ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
阿茲海默癥病患的學習與記憶障礙會愈見明顯，最後使醫師能確認診斷。在少部分病患中，語言障礙、執行障礙、認識障礙（失認癥）或技能執行障礙會比記憶障礙更明顯。阿茲海默癥並不會對所有記憶能力都有同等的影響，相對於新近發生的事情或記憶，病患長期的情節記憶、語義記憶和內隱記憶（身體記住如何做一件事，例如使用叉子吃東西）受到的影響比較少。
阿茲海默癥患者的語言障礙主要為，特徵是病患可使用的詞彙變少，且降低，導致病患的口語和書面表達變得困難。在這一時期，病患通常還能適當表達簡單的想法；當進行時（如寫作、畫圖、或是穿衣），可能會出現些微的動作不協調和計畫困難（失用癥），但這些徵兆常會被忽略。隨著疾病進展，阿茲海默癥病患通常仍能獨立完成許多事情，但是大部分需要認知功能的活動可能就需要協助或是監督。
隨著病情惡化，病患將失去獨立生活的能力，而無法進行大部分的日常活動。患者的語言障礙逐漸變得明顯，常會無法想起詞彙，會使用錯誤的字彙來替換，同時也漸漸失去讀寫能力，患者在執行複雜的動作序列時會變得不協調，增加了跌倒的風險。在這一時期，記憶問題也會惡化，病患可能無法認出親近的家屬，之前仍完整的長期記憶也受到影響。
此時期行為和神經精神病學的變化也更為顯著，常見的表現包括、易怒和，這些變化會導致病患突然哭泣、突發的非故意攻擊行為、或是拒絕接受照顧，此時也會出現日落癥候群。大約30%的患者會產生出現或其他妄想癥狀，另外也可能會尿失禁。患者無法體認到疾病的進展（，即缺乏病識感）。這些癥狀都會對家屬或照護者帶來壓力，由居家照護轉至可減輕此類壓力。
在阿茲海默癥的最終時期，病患已經完全依賴照護者，語言能力退化至簡單的詞語甚至僅有單字，最後完全失去談話能力，除了失去口語能力之外，病患通常能理解並回應情感刺激，雖然攻擊行為仍然存在，但大多時間表現得極度冷漠和疲倦，病患最終無法獨立進行任何簡單的事情，肌肉質量和行動能力退化至長期臥床，也無法自行進食。阿茲海默癥是一種絕癥，但死因通常是外在因素，例如褥瘡感染或肺炎，而不是疾病本身。
大部分病患罹患阿茲海默癥的原因仍然不明（除了1%到5%的病患可以找到基因差異）。目前有幾個不同的假說嘗試解釋阿茲海默癥的病因。
根據雙胞胎和家族研究，阿茲海默癥的基因遺傳性約在49%到79%之間。約0.1%家族性遺傳的患者為體染色體顯性遺傳，他們常在65歲前發病，稱為。前類澱粉蛋白質基因''APP'' 、早老素基因 ''PSEN1'' 和 ''PSEN2'' 是目前家族型阿茲海默癥已知的相關基因中，最有直接證據會導致阿茲海默癥的基因。這三個突變都會影響前類澱粉蛋白（APP）的切除，導致類澱粉蛋白質斑塊的主要成分42在細胞中的產量升高，一些突變雖然不增加Aβ42的產量，但會改變細胞內Aβ42和其他主要同型異構物（特別是Aβ40）的比例。
阿茲海默癥患者多數沒有上述的體染色體遺傳，稱為偶發型阿茲海默癥。但有些基因或環境因素仍可能是罹患此病的危險因子。最著名的基因危險因子是載脂蛋白E（APOE）的ε4等位基因，約有40%到80%的病患帶有至少一個APOEε4等位基因，其中異型合子的個體罹患風險增加3倍，而同型合子則增加15倍。然而，環境或基因造成的影響並不一定會完全表現出來。舉例來說，不同於其他族群，部分奈及利亞族群罹患阿茲海默癥的機率和發病年齡與其是否帶有APOEε4沒有相關。遺傳學家已經檢驗超過400個候選基因與遲發性偶發性阿茲海默癥（LOAD）的關聯，但大部分的基因都沒有發現明顯相關性。近期使用全基因組關聯分析（GWAS）的研究則找到了19個可能會影響罹病風險的基因區塊，這些基因為'、''CELF1''、'、'、'、'、'、'、'、''ZCWPW1''、''SlC24A4''、'、'、'、'、'、'、'和''CD2AP''。研究也發現'的某些等位基因變異會增加罹患阿茲海默癥的風險達3到5倍，可能的原因是某些''TREM2''變異會使腦中的白血球將無法控制大腦中Aβ的產生量。2018年的一項研究利用記憶、語言、視覺立體、執行，和功能等五個項目，配合新發表的30個與阿茲海默癥相關的單核苷酸多態性（SNPs），將阿茲海默癥分為6大類。
假說是最早被提出來的假說，也是現今大部分阿茲海默癥藥物所依據的理論基礎，該假說認為阿茲海默癥是由於神經系統減少產生神經傳導物質乙酰膽堿而造成的，雖然膽鹼性假說的歷史悠久，但是沒有受到廣泛的支持，主要是由於使用藥物治療乙醯膽鹼缺乏後，對於阿茲海默癥的療效有限。
1991年，學者提出類澱粉勝肽假說，認為（Aβ）在大腦堆積可能是導致阿茲海默癥的根本原因。有關唐氏癥患者的研究支持了這項假說，表現Aβ的前類澱粉蛋白基因（''APP''）位在21號染色體上，而唐氏癥病患多了一個21號染色體的副本，同時唐氏癥病患幾乎全都在40歲左右時罹患阿茲海默癥。此外，（APOE4）是上阿茲海默癥的主要遺傳危險因子，雖然載脂蛋白會增強Aβ的降解，但特定的載脂蛋白異構體對此反應的效果較差（如APOE4），導致多餘的Aβ在大腦中累積。進一步的證據則是來自於基因轉殖鼠實驗，研究人員在實驗鼠身上表現突變型人類''APP''基因，結果發現其大腦會產生纖維狀類澱粉蛋白斑塊（fibrillar amyloid plaques），並出現類似阿茲海默癥的大腦病理變化及空間學習障礙。
曾有一種實驗性疫苗在早期人體試驗中可以清除類澱粉蛋白斑塊，但此種治療對失智癥卻沒有顯著的效果。因此研究者轉而懷疑沒有形成大型類澱粉蛋白斑塊的Aβ寡聚體才是主要的致病型態，這些寡聚體也被稱為類澱粉蛋白質衍生可溶性配體（amyloid-derived diffusible ligands, ADDLs），它們會結合到神經細胞表面的受體並改變突觸的結構，因此會破壞神經元溝通。其中一種可能的Aβ寡聚體受體可能是普利昂蛋白，這種蛋白的錯誤構型會引起狂牛癥和人類庫賈氏癥，因此暗示著阿茲海默癥與其他神經退化性疾病的機轉可能互有關聯。
2009年，類澱粉勝肽假說有了新的發展，新的研究指出和Aβ關係密切的蛋白質可能才是阿茲海默癥的罪魁禍首。此類與類澱粉斑塊相關的機制會在早年快速發育的時期，使腦部神經元間的連結減少，並在年紀較大後受到老化相關過程的刺激，導致阿茲海默癥中的神經元退化。該研究發現APP是DR6的一個配體，會切下的APP的N端片段產生N-APP（同樣的酵素也參與APP修飾為Aβ的過程），N-APP則會與死亡受體6（death receptor 6，DR6，或稱）結合，啟動細胞凋亡途徑。DR6在阿茲海默癥患者受影響的腦區中有高量的表現，因此在中，可能就是N-APP/DR6途徑被活化而造成了神經元損傷。N-APP/DR6途徑所啟動的細胞凋亡包含了神經細胞本體和軸突，不同於一般細胞凋亡的機制需要活化caspase-3，軸突的退化需要活化caspase-6。此外，經由caspase-6路徑所啟動的細胞凋亡，也可能和另一種杭廷頓舞蹈癥相關。2017年，β-secretase抑制劑的臨床試驗，證實該藥物在輕至中度阿茲海默癥沒有顯著效益，且會增加副作用而遭到中止。
中樞神經系統的血管周圍的膠淋巴系統在大腦的廢物上具有重要功能，其中清除的對象包含。睡眠期間，膠淋巴系統的清除速度會較清醒時快速，睡眠剝奪會導致膠淋巴系統的排毒效能遭到抑制，進而導致廢物累積。
阿茲海默癥中，Tau蛋白異常會造成腦細胞內的微管瓦解。
Tau蛋白假說認為Tau蛋白異常是引起阿茲海默癥病情發展的主因。在這個模型中，的Tau蛋白會開始與其他Tau蛋白質配對結合，結果在神經細胞中形成了。在這種情形下，神經細胞內的微管開始瓦解並導致由細胞骨架構成的運送系統崩壞，這將造成神經細胞之間的化學訊息溝通失效，接著導致神經細胞死亡。
新生血管假說認為血腦屏障功能減低也可能和阿茲海默癥有關。
阿茲海默癥患者細胞內外（如銅、鐵、鋅離子）會不平衡，雖然目前不清楚是蛋白質的改變造成離子不平衡，抑或離子的改變造成蛋白質的變化，這些離子會影響tau蛋白、APP和APOE，這些蛋白失調會造成細胞內部的氧化壓力，並因此造成相關的病變。然而有些相關研究的品質受到批評，因此這種推論仍有爭議。多數的研究者並不支持鋁離子和阿茲海默癥有因果關係。
抽菸是阿茲海默癥的顯著危險因子，  先天免疫系統的發炎指標則是遲發型阿茲海默癥的危險因子。有限的證據指出空氣污染可能也是促進阿茲海默癥發展的一項因素。
牙周炎發生時的螺旋體感染也可能造成失智，並參與阿茲海默癥的 。真菌感染也是一個可能的疾病機轉。
也有假說認為 寡突膠細胞功能異常以及其在老化過程中產生的髓鞘問題會造成軸突的傷害，最後導致了類澱粉生成和tau蛋白過磷酸化的副作用。
逆生假說（Retrogenesis）是貝里·萊斯伯格（Barry Reisberg）在1980年代提出的另一項阿茲海默癥假說。胎兒發育時會歷經一連串的神經發生，這個過程始於，終於髓鞘形成，該假說認為阿茲海默癥患者的神經退化就如同此一過程的逆轉，先是、白質的軸突死亡、最後灰質的神經元死亡。同樣地，嬰兒會經歷，該假說也認為阿茲海默癥患者的認知障礙就如同此一過程的倒轉。萊斯伯格也發展出了一套稱為FAST（功能性評估分級工具，Functional Assessment Staging Tool）的照護評估工具，用以評估阿茲海默患者的病程發展到哪個階段，以此為依據為每個階段的患者提供適當的照護建議。
早發性阿茲海默癥患者的大腦皮質顯微影像，可見組織內有老年斑塊（senile plaques），銀染法。
阿茲海默癥患者與正常人的腦皮質比較，患者顳葉、頂葉，及部分扣帶回中的溝回會消失。
阿茲海默癥的特徵是大腦皮質及特定皮質下區域的神經元和突觸喪失。神經元喪失過多的區域甚至會導致巨觀解剖上的萎縮，常見主要遭到的進犯部位包含顳葉、頂葉、一部份的額葉，和扣帶回。某些腦幹的核區可能也會受到影響，如藍斑核等。磁振造影（MRI）和正子電腦斷層掃瞄（PET）研究已報導患者在疾病進程中部分腦區萎縮的狀況，且跟其他健康老年人比較也能發現有部分腦區萎縮。
在顯微鏡下，阿茲海默癥患者的腦皮質可以看到明顯的類澱粉斑塊以及。斑塊大多由緻密且不溶於水的樣勝肽及細胞衍生物所構成，通常堆積於神經元周圍。神經纖維纏結則通常是由微管相關蛋白質Tau所構成，患者的Tau蛋白會過度磷酸化並聚集於細胞內。雖然許多老年人的大腦中都可發現這些因老化形成的斑塊和纏結，但阿茲海默癥患者會在特定腦區出現更多斑塊及纏結，例如顳葉等。在病患腦中也很常見。
阿茲海默癥也被視為一種蛋白質折疊錯誤的疾病（蛋白質構象病），是由於大腦中折疊異常的和Tau蛋白質堆積而造成。構成斑塊的（Aβ）是由約39至43個氨基酸構成的短鏈勝肽。Aβ為前類澱粉蛋白（APP）的一小片段，該蛋白為神經元細胞膜上的一種跨膜蛋白，對神經元的生長、存活和受傷後的修復非常重要。阿茲海默癥患者的及會共同進行蛋白酶解作用，將APP切成小片段。其中某些片段即為β類澱粉蛋白，他們會在神經元的胞外間質堆積，形成老年斑塊。
還有一種理論認為阿茲海默癥是造成。每個神經元都有由微管組成的細胞內支撐系統，稱為細胞骨架，這些微管的作用如同軌道，引導營養物質和其他分子在細胞本體和軸突之間來回移動。Tau蛋白質被磷酸化之後可以穩定微管，所以被歸類為。在阿茲海默癥病患中，Tau蛋白質發生突變而，進而造成微管瓦解。釋出的Tau蛋白質會聚集起來，產生神經纖維團塊並且瓦解神經元的運輸系統。變性後的tau蛋白質將使轉座子運作異常，導致神經元死亡。
目前仍不清楚Aβ蛋白的異常合成與異常聚集，如何導致阿茲海默癥的病理變化。類澱粉蛋白假說指出Aβ蛋白的堆積是造成神經元退化的主要原因，聚集的類澱粉蛋白纖維會瓦解細胞的鈣離子平衡，並造成細胞凋亡。Aβ蛋白也會選擇性地堆積於病灶處細胞的線粒體中，抑制部分酵素的功能以及神經元使用葡萄糖的能力。
多種發炎反應和細胞激素也可能在阿茲海默癥的病理變化相關。越來越多證據顯示腦部神經元與免疫系統之間有很強的交互作用。肥胖與全身性發炎反應等干擾免疫反應的因子，可能都會引起疾病惡化。
不同（如腦源性神經營養因子）的分布變化，以及其受體的表現狀況，都曾有研究指出與阿茲海默癥有關。
正子照影（PET）顯示這名患者的顳葉功能喪失。
阿茲海默癥的診斷一般透過病史收集和行為觀察獲得。臨床醫師可透過觀察患者神經學及神經心理學上的特徵，並來佐證診斷。一些醫學影像技術，可以協助排除其他大腦病變或失智癥亞型。此外，醫學影像也可以用於預測從輕微認知失調到阿茲海默癥的轉變。
（包括記憶測試）可以進一步鑑別疾病狀態，醫學組織已經為臨床醫師建立診斷標準以簡化及標準化診斷程序。阿茲海默癥最準確的診斷方法為屍體病理解剖，直接取得腦組織，經由組織學免疫染色法進行確認診斷。
（NINCDS，現改名為美國神經與中風研究院）及（ADRDA）於1984年制定了，為目前最常用的診斷標準之一，最新一版於2007年更新。臨床診斷標準包含、疑似失智癥狀，並經由確認。
腦組織的顯微鏡檢可以提供阿茲海默癥的確認診斷。上述的診斷標準在藉由組織病理學進行評估後，顯示該標準的信度及效度都不錯。阿茲海默癥最常損害的八個智能區塊為記憶、語言、知覺、注意力、動作技能、、問題解決能力、執行能力等。這些問題在NINCDS-ADRDA診斷標準及美國精神醫學學會發行的《精神疾病診斷與統計手冊》（DSM-IV-TR）皆有提到。
神經心理學可以協助阿茲海默癥的診斷。在此試驗中，受試者會被要求在另一張紙畫出圖中的圖形。另外也可能會請受試者記住單詞、閱讀，或是遞減數字。
簡短智能測驗（MMSE）等常被用於評估認知功能障礙，以利於後續診斷。若要取得更可信的結果，可以進行更全面的測試，特別是在疾病初期的患者。除非有明顯的認知功能障礙，結果在疾病初期一般會呈現正常，可能無法與其他疾病做出鑑別，包含其他原因造成的失智癥。
進一步的神經學檢查對於阿茲海默癥的鑑別診斷相當重要，與家人會談也有助於評估病情。主要照護人能夠提供患者日常活動功能的重要資訊，以及病人下降的情形。由於患者通常自己，因此旁觀者的觀點對於疾病的評估相當重要。但在失智癥初期時，家人通常也無法察覺病人的癥狀，而無法提供醫師準確的資訊。
輔助性檢查可以提供一些額外資訊，以利排除其他診斷。血液檢查也可以協助排除阿茲海默癥以外的診斷，偶見有些病因是可以治癒的。常見的血檢項目包含、維生素B12、梅毒檢測、代謝性疾病檢查（如腎功能檢查、電解質水平，以及糖尿病檢查）、重金屬水平，以及貧血等等。另外也必須譫妄的可能性。
針對抑鬱癥的心理測驗也建議進行，因為阿茲海默癥常，也是認知功能損傷的早期癥狀之一，甚至是原因。
電腦斷層掃瞄（CT）、核磁共振成像（MRI）、（SPECT），和正子電腦斷層攝影（PET）等高階醫學影像技術，可以協助排除、硬膜下出血等其他腦部疾病或失智癥亞型。此外，醫學影像也可以用於預測從輕微認知失調到阿茲海默癥的轉變。海馬迴計量（Hippocampal volumetry）的診斷價值或許較高，但大多數醫院不易取得。目前核磁共振已經有影像評分系統，可以協助識別皮質萎縮的區域。
C-PIB正子照影（C-PIB PET）在疾病初期的準確率不高，因此不建議用於早期診斷，或預測輕度知能障礙患者進展到阿茲海默癥的機會。1?F-FDG正子照影（1?F-FDG PET）在預測阿茲海默癥的發生機會上也沒有實證支持。
目前用於阿茲海默癥的放射性示蹤劑中，針對檢測大腦中的類澱粉樣斑塊（可能是阿爾茨海默氏癥的生物標記），美國FDA核準的藥物有florbetapir F18，flutemetamol F18和florbetabenF18。針對tau20，它們都用於檢測大腦中的澱粉樣β斑塊（可能是阿爾茨海默氏癥的生物標記）。
澱粉樣蛋白的PET診斷藥物目前已有3個藥物被FDA核準，但在tau蛋白病變中，Tauvid是第一個可以診斷tau蛋白病變的藥物。
目前全球醫學界認為阿茲海默癥病患，主要是在大腦中發現有tau蛋白以及類澱粉樣蛋白(amyloid)堆積，並且認為這兩種蛋白質可能是造成阿茲海默癥的病變原因。目前FDA針對澱粉樣蛋白的PET診斷藥物已有3個藥物(florbetapir F18，flutemetamol F18和florbetaben F18)被A核準，但在tau蛋白病變中，flortaucipir F18 (Tauvid)是第一個可以診斷tau蛋白病變的PET藥物。
下棋及日常社交等益智活動，於流行病學上顯示與較低的阿茲海默癥發生風險相關，但目前其因果性尚未證實。
目前實證上沒有任何能有效預防阿茲海默癥的方式，有關預防及推遲阿茲海默癥進程的跨國研究結果經常不一致。流行病學研究推測阿茲海默癥可能與某些飲食、心血管風險、藥物等因子相關。某些智力活動及族群發生阿茲海默癥的機會可能也不同。但這些相關性是否真的可以用來預防阿茲海默癥，仍需進一步的研究闡明。
雖然高膽固醇、高血壓、糖尿病，及吸菸等心血管風險增強因子，可能與較高的阿茲海默癥發生率相關。但服用降膽固醇用的他汀類藥物（Statins）無法有效預防阿茲海默癥的發生或推遲其進程。
長期使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）在2007年時被認為可能與較低的阿茲海默癥發生率相關。亦有證據顯示NSAID可以減少與類澱粉斑塊相關的反應。但由於副作用過高，相關的臨床實驗提早中止。截至目前為止，尚無預防研究完成試驗。NSAID對於治療阿茲海默癥沒有任何功效，但為預防的候選藥物之一。更年期的激素替代療法可能會增加失智的風險，即使已經停藥也一樣。
最新研究顯示，威而鋼可能具有降低阿茲海默癥發生率的效果，但仍未確定。
從事某些益智活動的人群罹患阿茲海默癥的風險似乎較低，如閱讀、圖版遊戲、填字游戲、演奏樂器，及從事日常社交活動等。這點符合假說，該假說認為有些生活經歷會增進神經功能的效能，並擴充個人的認知存量，進而延遲失智癥的發生。接受教育也會延遲阿茲海默癥的發生，但並不會改變病程的長短。學習第二語言也有可能可以延遲疾病發生。體能鍛鍊亦顯示可以降低阿茲海默癥的風險，且發生失智癥的比率較低，另外也能減輕患者癥狀嚴重程度。
平時身體健康者、日本人、地中海飲食者顯示罹患阿茲海默癥的機會較小。地中海飲食同時也能改善患病者的預後。飲食含有高脂肪酸及簡單碳水化合物（simple carbohydrates，單醣或雙醣等）患病機率也較高。地中海飲食對心血管正面影響的機制也已有文獻發表。
飲食的配方與阿茲海默癥間的關係目前仍不明朗，因為相關的研究結果沒有定論。有限證據顯示適量飲酒，與較低的阿茲海默癥發生率相關，特別是紅酒。另有證據表明咖啡因可能為阿茲海默癥的保護因子。含有高量黃酮類的食物，如可可、紅酒、茶，等，也可能與較低的阿茲海默癥風險相關。
目前沒有有力證據支持攝取維生素或礦物質對疾病有幫助，此部分已研究的物質包含維生素A、C、α-生育酚態的維生素E、硒、鋅、葉酸，以及B12等。一項證據品質中等的隨機分派研究指出，α-生育酚態的維生素E可以減緩認知功能下降的速度；而葉酸及其他維生素B的臨床試驗則無法證明有同樣功能。植物油及魚油中常見的Omega-3脂肪酸，以及二十二碳六烯酸（DHA）對於改善阿茲海默癥沒有已知助益。
薑黃在動物實驗中顯示對阿茲海默癥有幫助，但截至2010年為止，尚無人體實驗證實有效。銀杏及大麻素目前也尚無有力證據支持其在失智癥的效果，但內源性大麻素（endocannabinoids）似乎有一些證據顯示有所助益。
CAIDE風險量表（CAIDE risk score）能夠評估20年內罹患失智癥的機會，該量表考量了年齡、教育水平、性別、血壓、BMI、總膽固醇，及日常活動等因子。
目前阿茲海默癥尚無法根治，僅有一些癥狀性治療，此類療法大多屬於和緩醫療。現行治療可分為藥物治療、心理治療和醫療照護。
（donepezil）的3D，本品屬於，可用於改善阿茲海默癥的癥狀。
的分子結構。
常見用於改善阿茲海默癥認知障礙的藥物有五種，其中四種為（、、加蘭他敏、），另外一種為。但這些藥物的效益都不大，且截至目前為止，仍沒有證據這些藥物能延緩或停止疾病的進程。
阿茲海默癥會降低膽鹼性神經元的活性，而乙醯膽鹼酯酶抑制劑可以減緩乙醯膽鹼（ACh）的降解速率，藉此提升突觸間的乙酰膽堿濃度，以補足因膽鹼性神經元死亡而造成乙醯膽鹼濃度下降的現象。目前此類藥品在輕度至中度的阿茲海默癥的癥狀控制上，已經證實有效，有一些證據甚至表示重度患者使用也有效果。患者用藥並不能延遲阿茲海默癥的發生。此類藥物最常見的副作用為噁心和嘔吐，兩者皆為膽鹼過量的副作用。約10–20%的患者用藥後會產生副作用，嚴重程度從輕度到中度皆有。如有此類問題，可以緩慢調降藥量來改善。比較少見的副作用包含肌肉抽搐、心搏過緩、食慾及體重下降，以及胃酸製造增加等等。
麩胺酸為興奮性神經傳遞物質，若在腦中含量過多可能會引起，使細胞因受體過度刺激而死亡。興奮性毒性反應存在於阿茲海默癥、帕金森氏癥，以及多發性硬化癥等神經性疾病中。為一種非競爭性，一開始被用於治療流行性感冒，但後來發現它可以藉由抑制NMDA受體來達到抑制麩胺酸系統的效果。後來的研究顯示美金剛胺對於阿茲海默癥有些許效益。本品已知的不良反應包含偶爾產生輕微幻覺、、暈眩、頭痛，以及疲勞。美金剛胺與愛憶欣併用的效果統計上呈現顯著，但臨床效益不大。
對於緩解患者的攻擊性及思覺失調癥狀具有一些效果，但同時此類藥物也會造成一些嚴重副作用，例如中風、動作障礙，已及認知功能損傷等等。長期使用此類藥物可能會增加死亡風險，而對於精神癥狀輕度至中度的長期服藥者，停藥似乎為安全的選擇。對改善認知功能似乎有正面影響，但目前仍需進一步研究證實其效果。
2019年11月中國國家藥品監督管理局批準國產研發公司綠谷制藥的「九期一」製劑上市是一種甘露特鈉膠囊，是長達17年來阿茲海默癥首次有新藥出現上市，根據上海交通大學醫學院附屬精神衛生中心和北京協和醫院聯合的三年臨床實驗證明，此藥能顯著反轉中期患者的病況，且完全無副作用，甚至有病人入組時的認知功能分數26分藥後漲到了29分（常人滿分30分），據藥物研發團隊負責人中國科學院上海藥物研究所耿美玉研究員介紹：GV-971是一種新型的海洋來源的寡糖，具有多種靶向機制，包括抑制淀粉樣β纖維的形成，神經炎癥和腸道菌群失調的修復。但需要進一步研究以進一步闡明和確認其有希望的生物學和臨床效果。“九期一”引起了不少質疑，包括研發單位綠谷制藥曾販賣假藥中華靈芝寶（雙靈固本散），PubPeer網站對耿美玉課題組發表的4篇論文發出質疑，認為存在圖片不當裁剪、一圖多用等問題。此外，2019年11月29日，首都醫科大學校長饒毅實名舉報李紅良、裴鋼、耿美玉造假，稱耿美玉的文章“不造假是不可能的”。
社會心理治療可用於輔助藥物治療，分為行為性、情緒性、認知性、刺激性等介入方式。但此類治療的效度無法測量，且此類研究的研究對象大多收錄了所有失智癥，鮮少明確針對阿茲海默癥。
乃是藉由識別問題行為的前因及結果，進而試圖減少之。此類治療雖然無法改善整體功能，但可以減少一些特定的問題行為，例如尿失禁。但目前對於遊走（wandering）等其他問題並沒有足夠實證顯示其效果。音樂治療可能對於減少行為性或心理性癥狀有些效果。
情緒導向治療包括、、支持性心理治療、 （或稱為）和。一份考科藍的回顧性文章認為此類療法並無足夠實證支持效果。 支持性心理治療的正式學術研究相當少，但有些治療者認為對於改善病人的病感有些許效果。懷舊療法的做法是與病患引導病人回憶過去的經驗，治療者會反覆藉由照片、日常用品、音樂、錄音檔，或是病患熟悉的事物引導病人回憶並組織過去的經驗。懷舊療法可以個別進行或以小組模式進行。一份2018年的回顧性文章認為懷舊療法的一致性不足，且對象規模過小、各團體差異過大，以致不足以彰顯其臨床意義。情境模擬治療的理論是建基於依附理論上，治療者會播放病患熟悉的聲音。此療法在改善病患的有部分證據。最後，確認療法是基於接受患者所感受到的真實和個人信念，而感官統合療法則以刺激訓練患者的感知為目標。目前沒有證據支持這些療法是否有效。
認知導向治療的目標包含協助病人恢復現實定向（reality orientation）以及（cognitive retraining）。現實定向的做法是提供病人當下的人、事、時、地、物等現實資訊，以協助病人了解其環境。認知功能再訓練則旨在協助病人改善其心智功能。上述兩者對於改善認知能力都有一些效果，雖然在部分研究中，這些效果短暫的，負面效果如使患者感到沮喪也曾被提出。
刺激導向治療（Stimulation-oriented treatments）包括以藝術、音樂、、運動或其他任何娛樂活動來進行治療。刺激可以適當地協助患者改善行為、心情和少部分的功能。雖然如此，這些治療提供的支持除了其本身的效果外，患者習慣的改變也是同等重要的。非侵入性腦刺激和侵入性腦刺激在阿茲海默癥的效用目前還不明瞭。
由於阿茲海默癥無法治癒，且會逐漸使患者無法自理，因此照護實質上是治療的核心，在整個疾病進程中必須小心處理。在疾病早期，改善居住環境和生活模式可以增進病人安全，並減少照護者的負擔，實務上包括讓患者的生活作息符合固定簡單的模式、使用安全防護裝置、在居家物品上做標示（用以提示患者）或使用特殊設計的生活用具。若有進食問題，則須將食物切成小塊或甚至做成泥狀；當出現吞嚥障礙時，則可能需使用，對於這樣的患者，照護者和家人必須仔細考量藥物療效和餵食與否等倫理議題。無論是哪個階段的阿茲海默癥的患者，通常都不需要身體拘束，雖然在少數狀況下，為了保護患者或照護者仍必須執行拘束。
當疾病逐漸惡化，各式病癥也會逐漸出現如、褥瘡、營養不良、衛生問題、呼吸道感染」皮膚感染、眼感染等。小心的照護管理能避免上述問題產生，但若真的發生了，則需要專業的治療。在疾病的最末期，治療著重於在患者死亡前緩解其痛楚，通常會需要緩和醫療的協助。
2004年阿茲海默癥與其他失智患者每100,000人的失能調整生命年。
阿茲海默癥早期十分難診斷，通常要到認知障礙影響到日常生活後才會確診，雖然此時患者可能仍能獨立生活。患者的癥狀會由輕度的認知功能問題（例如記憶力衰退）開始逐漸惡化，到疾病後期完全不可能獨自生活。
阿茲海默癥患者的預期壽命較短，診斷後的預期餘命約三到十年，少於3%的人能活超過14年。會造成存活年數顯著減少的特徵包括認知障礙嚴重度增加、生活功能減退、曾經跌倒和神經學檢查出現問題。其他共病如心血管疾病、糖尿病、曾經酗酒都和存活年數減少有關。雖然越年輕時就診斷的患者有越長的存活年數，但事實上年輕的患者相對於健康族群來說壽命較短。男性的預後也較女性差。
肺炎和脫水是最常造成阿茲海默癥患者立即死亡的原因；相較於一般人，阿茲海默癥患者因癌癥死亡的比率較少。
+65歲以上年長者的發生率
年發生率（每千人）
90–&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
阿茲海默癥的流行病學研究主要著重在盛行率和發生率上：盛行率指的是某種疾病在任一時間點占群體總人數的比例；發生率則是指特定時期內某人群新發生某一疾病的比率。
在發生率方面，縱貫性世代研究（追蹤一群無疾病人口的發病比率）指出，每年失智癥發生風險約為1-1.5%，而其中阿茲海默癥的風險則為0.5-0.8%。這代表在每年新發生的失智癥中，有幾乎一半是阿茲海默癥。高齡是阿茲海默癥的主要風險因子，本病在每個年齡層的發生率不同，年齡越大者發生風險越高。65歲以上的長者，每五年的罹病風險就會增加一倍，除年齡外，阿茲海默癥的發生率還存在性別差異，女性的發生率較男性為高，特別是85歲以上的年長女性。在美國，非拉丁裔白人死於阿茲海默癥的風險，比起非裔高出了26%，更比拉丁裔高出了30%。
2012年每百萬人口因失智癥而死亡的人數
阿茲海默癥的盛行率取決於許多因素，包括當地患者的存活率。由於阿茲海默癥的發生率隨年齡增加，考量當地人口的平均年齡是相當重要的。美國的阿茲海默癥的總人口盛行率和65–74歲的族群盛行率皆為1.6%，但在75–84歲的族群盛行率則為19%，85歲以上的族群更達到42%。低度開發地區的盛行率也因此較低。世界衛生組織估計2005年全球的失智癥盛行率為0.379%，2015年會增加到0.441%，並在2030年達到0.556%；其他研究也有類似的結論。另一項研究估計2006年全球約有0.40%（範圍從0.17到0.89%；實際人數約2660萬人，範圍從1140萬到5940萬人）的人口受阿茲海默癥的影響，在2050年以前，盛行率會是現在的三倍，實際人數則會高達四倍。
1902年的，第一位阿爾茲海默癥病例。
早在古希臘羅馬時代，當時的哲學家和醫師就已經發現年老與失智的關聯性。1901年，德國精神科醫師愛羅斯·阿茲海默描述了第一個阿茲海默癥病例。這名病患是一名名叫的50歲女性，阿茲海默持續追蹤迪特的病程進展至病人於1906年死亡為止，並在之後發表該病例。其後五年，陸續又出現了11例類似的病例報告，其中有些論文已經用「阿茲海默癥」來稱呼此疾病。1910年7月15日，艾米爾·克雷珀林於《精神科學課本》（''Textbook of Psychiatry''）第八版中首次將這些癥狀描述為一個單一疾病，並將奧古斯特的部分癥狀（如幻覺和妄想）及病理特徵（血管硬化）劃出該病的描述範圍。艾米爾採用了「阿茲海默癥」這個名字，並同時將其稱為「早發性老年失智癥」（presenile dementia）將其視為是老年失智癥的一個亞型。
截至1970年代為止，阿茲海默癥的診斷仍然僅限於描述45至65歲之間，提早出現特定失智癥狀的患者。直到1977年，一場阿茲海默癥研討會共識認定，阿茲海默癥和老年失智癥的臨床和病理表徵大致相同。雖然同時也強調兩者的病因學可能不同，但這樣的共識已促使阿茲海默癥的診斷，不再應該限定於特定年紀的的患者。此後一段時期，超過65歲且擁有阿茲海默癥癥狀的患者，另被描述為「阿茲海默型老年失智癥」（senile dementia of the Alzheimer type，SDAT）。如今，阿茲海默癥已經被接受為醫學的正式名詞，描述各年齡患者某種共同特定癥狀的病徵。
失智癥（特別是阿茲海默癥）已成為歐美社會花費最多的疾病之一，其他如阿根廷和南韓等國家的花費也節節攀升。這些花費可能會使社會結構老化，進而成為社會問題。與阿茲海默癥有關的社會成本包括直接的醫療費用（如護理之家照護、在宅日間照護）和間接的成本（如病人和照護者生產力降低）。雖然各個研究的數據有差異，但全球每年在失智癥上花費約1600億美元，單是美國每年就可能花費了約1000億美元。
社會成本最大的來源為醫療專業人員的長期照護，特別是的費用可能佔了總花費的2/3。患者在家的通常很高，尤其還需考慮患者家人的非正式成本，如照護時間和因照顧患者而減少的收入。
隨著失智的嚴重度和行為問題增加，患者的花費將會上升，需要醫療照護的時間也會增加。因此，任何能減緩認知功能下降、延遲機構照護或減少照護時間的治療都對經濟有幫助，目前的治療方法在經濟評估上已顯示正向的結果。
患者的主要照護者通常是其配偶或關係較密切的親屬。阿茲海默癥會帶給照護者社會上、心理上、生理上，和經濟上極沉重的負擔。居家照護可以延遲或減少病人接受更昂貴和更專業的照護，因此通常家屬和患者會傾向選擇居家照護。但即使如此，失智癥患者仍然佔了護理之家住院人數的三分之二。
失智癥患者的照護者罹患生理和心理疾患的機會較高。 造成主要照護者有較大心理問題的因素包括患者住在家中、患者為其配偶、患者有令照護較為吃力的行為（如憂鬱、行為干擾、幻覺、睡眠問題、行走問題或社交孤立）等。在經濟層面上，作為照護者的家人平均每週放棄47小時的工作時間來照護阿茲海默癥患者，照護的代價相當高昂。在美國，每年直接和間接的照護支出從18,000到77,500美元不等，數值因研究而異，
認知行為療法和教導（不論是個別指導或在團體中教導）都能有效提升照護者的心裡健康。
許多電影或影集描述過阿茲海默癥，例如《》（2001，取材自描述其妻的回憶錄）、《忘了、忘不了》（2004，取材自尼可拉斯·史派克1996年的）、《我腦海中的橡皮擦》（2004）、《》（2005）、《明日的記憶》 (2006，取材自荻原浩的同名小說）、《妳的樣子》（2006，取材自艾麗斯·芒羅的短篇小說《恨，友誼，追求，愛情，婚姻》）、《我想念我自己》（2014，內容描述一位罹患早發型阿茲海默癥的哥倫比亞大學教授，取材自的，並以茱莉安·摩爾為英語的片名角色）。與阿茲海默癥相關的紀錄片有《馬爾柯姆與芭芭拉：愛的故事》（1999，Malcolm and Barbara: A Love Story）和《馬爾柯姆與芭芭拉：愛的告別》（2007，Malcolm and Barbara: Love's Farewell），兩者都以鋼琴家為主角。
在2002到2012的十年中，244種化合物進入了第一、第二和第三期臨床試驗，但僅有獲得美國食品藥品監督管理局的核準（有部分仍在申請程序）。現今治療阿茲海默癥的藥物研究，大體來說可以分成下列幾個路徑：活化膽鹼路徑、抑制麩胺酸路徑、減少類澱粉斑塊、減少神經纖維纏結，以及減少神經發炎反應等。
膽鹼路徑可分為膽鹼脂酶抑制劑、5-HT6受體拮抗劑、H3受體拮抗劑、α7菸鹼性膽鹼受體興奮劑。目前已核準的阿茲海默癥藥物，除美金剛胺外為NMDA受體拮抗劑之外，其他全為膽鹼脂酶抑制劑，但此類藥物目前僅知能暫時減少記憶損失的程度，但不能延緩病程。
減少是此類開發中藥物常見的目標（例如）。免疫治療或針對類澱粉蛋白的疫苗也是一種研究中的療法。和預防接種不同的是，開發中的疫苗預計是給已被診斷的患者施打的，希望藉由訓練免疫系統辨識、攻擊、並逆轉類澱粉蛋白的堆積來改變疾病的進程。然而目前已發現免疫治療藥物會導致一些令人擔憂的藥物不良反應，例如。其他研究中的方法還有神經保護物質和降低金屬蛋白交互作用的物質（如）。恩博是一種能阻斷TNFα受體的融合蛋白，近年已有部分令人振奮的初步結果。
2008年，兩項個別的臨床試驗顯示亞甲藍對輕至中度阿茲海默癥有效果，可以抑制tau蛋白的聚集。抗組織胺藥的第三期試驗則未顯示顯著效果。但口服亞甲藍的腸道生物利用度會被胃酸影響，因此其劑量難以控制。亞甲藍的前驅藥物已經完成第三期試驗，相關結果仍待公布。
有研究顯示，睡眠可以促進腦脊髓液排除Tau蛋白的功能，慢性睡眠剝奪則會使腦間質中的tau蛋白累積，可能進而造成阿茲海默癥。
有前端研究顯示冥想在失智癥恢復記憶和認知功能上或有效果。一篇2015年的回顧性文章認為正念療法可能在預防和延遲輕度認知損傷及阿茲海默癥上有效。
目前已有少數疑似阿茲海默癥傳播的病例報導，如注射生長激素的病患。
研究發現一型單純皰疹病毒（HSV-1）會出現在和類澱粉斑塊相同的區域，這項發現開啟了以抗病毒藥物治療或預防阿茲海默癥的可能性。抗病毒藥物在細胞培養實驗中已展現了十分有潛力的結果。
阿茲海默癥與腦部真菌感染的關聯也曾被提出，這項假說由微生物學家卡拉斯科（L. Carrasco）提出，他的研究團隊發現瀰漫性真菌癥和阿茲海默癥有統計關聯。進一步的研究顯示，阿茲海默氏癥患者的各個腦區都出現真菌感染的現象，但對照組的一般大眾卻沒有。真菌感染似乎解釋了阿茲海默氏癥患者的癥狀。阿茲海默氏癥患者緩慢的病程，似乎也與一些慢性的全身性真菌感染類似，癥狀一樣不顯著、一樣難已注意到，自然也難以治癒。真菌感染的假說，也呼應了阿茲海默氏癥某些現在已經較為確立的假說，例如類澱粉蛋白假說，同樣可以將阿茲海默氏癥解釋為某種免疫系統對於中樞神經系統感染的反應。該阿茲海默氏癥成因的假說由莫伊爾（R. Moir）和譚茲（R. Tanzi）在大鼠與蠕蟲上所建立。
在現在既存的醫學影像技術中，單光子電腦斷層掃描似乎是用於鑑別阿茲海默氏癥與其他認知癥的最佳方式，比起心智能力測試與病史分析，也能提供更為精確的資料。這樣的進展也促進診斷標準的更新，
雖然目前還僅供研究使用，但已有醫療團隊使用類似的正子電腦斷層技術，將核醫放射示蹤劑藥物用於治療。Florbetapir於2011年通過美國食品藥物管理局審查，可用於阿茲海默癥的診斷。這項藥物可以偵測患者腦中的澱粉蛋白斑塊，若結果顯示為陰性，表示澱粉斑塊不存在或數量極為稀少，那麼就可以考慮排除阿茲海默癥。2017年一項大型研究亦顯示類澱粉斑塊追跡藥物對於輕度失智患者的臨床決策有幫助。
而類澱粉蛋白顯影技術與掃描其他生物標記的技術能相輔相成，並不互相取代。計量型的核磁共振影像可以用計算體素的方式估計特定腦區的容量。當阿茲海默癥的病程持續進行，測量萎縮的腦區是否有所變化，是相當重要的診斷指標。目前許多研究都認為比起其他醫學影像的方式，這很有可能會提供較為平價的選擇。
目前針對Tau蛋白顯影的追蹤藥物，以氟-18標記的flortaucipir（Tauvid，AV-1451 F18）已被FDA允許用於Tau蛋白的正子電腦斷層掃描診斷。
現在對阿茲海默癥的研究致力於在癥狀發生前診斷出病情。目前已經發展出一些可用於早期檢驗的生物化學方法，這些檢驗包括分析腦脊液中β-澱粉樣蛋白、tau蛋白與tau181P（磷酸化tau蛋白）總量的濃度測定。但因為抽取腦脊髓液的過程十分疼痛，應避免重複抽取。檢測血液中循環的miRNA與發炎指標則是具有潛力的替代指標。
王曉波，男，江西鉛山人，中華民國學者，曾任教臺灣大學哲學系、中國文化大學哲學系與世新大學的通識課程；主要研究中國哲學及臺灣史。海峽評論出版社創辦人，他對兩岸關係的看法和評論多次發表於臺灣的《聯合報》和《中國時報》，也擔任臺灣《海峽評論》總編、香港《亞洲週刊》特約評論員、香港鳳凰衛視評論員、中國統一聯盟副主席等職務。
學術專長包括法家哲學、儒家哲學、中國哲學史、臺灣史。曾開設課程有臺灣史專題研究、先秦人性論研究、臺灣人與臺灣意識、中國哲學史二、先秦名實論研究、先秦法家哲學、先秦儒家哲學、先秦社會結構研究、中國思想史。著有許多關於中國政治思想、中國文化、哲學思想、兩岸關係，與臺灣歷史專書、文集、論文。曾以麥立為筆名在雜誌上發表文章。
王曉波的父親是王建文，在中華民國國軍服役，為憲兵的中校營長。其母親是章麗曼。
王曉波於1943年1月16日出生。1949年，王曉波與其二妹，隨父親來到臺灣，在臺中居住。其母親則留在上海，進入新華社工作，之後加入中國共產黨，成為臺灣省工作委員會成員。1950年，章麗曼經香港，來到臺灣，暗中進行情報工作。1953年，蔡孝-{乾}-叛變，中共地下情報人員名冊被破獲。王曉波父母遭憲兵逮捕，其母遭槍決。其父以知匪不報罪名，被判刑七年。
王曉波從臺中二中畢業後，進入國立臺灣大學哲學系就讀，成為殷海光門下弟子。1971年，獲得碩士學位，留在臺大哲學系，擔任講師。
1972年，與陳鼓應共同參加民族主義座談會，在臺灣推動保釣運動，陳鼓應等人與馮滬祥在座談會中發生爭執，此後受到執政的中國國民黨政府的注意。
1973年，在臺大哲學系事件中，警備總部以「為匪宣傳」罪名，被拘留訊問。
1974年，臺大哲學系代系主任孫智燊，決定不再續聘王曉波。
作家尉天驄在《回首我們的時代》中，轉述逯耀東的回憶：「當王曉波幾個傢伙因臺大的民族主義座談會事件被列為異己分子時，很多人不敢去理會他們，他們只好到我家喝酒。他那時沒有收入，我就把他純粹的學術文章拿去發表。結果遭到質問。我說：再怎麼樣總得讓他吃飯，買包菸抽吧！誰知一位被奉為上將的王姓人物，臉孔一沉，竟然說：王曉波要吃飯，叫他跪下來申請！」這位「被奉為上將的人物」，正是王昇。
1976年，參與《夏潮》雜誌，成為主要撰稿者之一。1987年，參與夏潮聯誼會，成為最早創始者之一。1988年，參與中國統一聯盟的創立，為最早成員之一。1990年，夏潮聯誼會改名夏潮聯合會，向中華民國內政部登記為人民團體。1991年，創立《海峽評論》，被鳳凰臺稱為臺灣少數的左派雜誌。
1991年，發表文章《我的母親叫章麗曼：一個「匪諜兒子」的自白》。
1997年，臺大哲學系事件獲得平反，王曉波復職，重回臺大授課，其他受難人也多獲賠償或回到臺大哲學系任教。2008年，馬英九當選中華民國總統，被指派參與高中歷史課綱修訂工作。2017年10月25日，參加中國評論通訊社臺北會議室舉辦的論壇活動《從習近平十九大涉臺講話看未來兩岸關係發展》，並表示：「一國兩制是維持現狀最好的辦法」。
2014年1月20日，中華民國教育部微調歷史課綱，綠營質疑馬當局此舉是在走向「終極統一」。
2015年，課綱召集者王曉波在接受觀察者網訪問時，說明制定“101課綱”的兩個原則：一是中華民國憲法原則，課本要遵守憲法，不能違憲。二是重新樹立臺灣人民的主體性。王曉波認為在李登輝、陳水扁時期，把日治時期的臺灣歷史恭維成“最有良心的”統治，應該修正，也認為課綱修改可增加2016年大選藍營投票。他認為九合一選舉大敗就是國民黨失去凝聚力，很多藍軍都不投票，如果課綱實施下去，藍軍是會支持、能增強藍營內部的凝聚力。王曉波稱中華民國首都在南京，先前政府曾誤發公文，把首都寫成南京，但事後趕緊改正，批評王的看法「不只和時代脫節，也和政府當前態度不一」。王曉波「中華民國的首都在南京」的言論一出，引起多數網友撻伐。然而，媒體亦有斷章取義之嫌，資深媒體人黃智賢即表示：「臺獨如果不造謠，就不叫臺獨了。卻硬造謠王曉波說『首都在南京』。王曉波一再聲明，媒體是聽不懂中文嗎？」王曉波亦重申，自己所針對的是中華民國，盼媒體勿斷章取義。
2016年，王曉波批評：「文化臺獨是民進黨在配合美國搞愚民政策」，並表示：「98課綱是徹底的日本皇民化思想，目的是去中國化，邁向文化臺獨」。。
2018年，王曉波經歷小中風後，多次進出醫院。2020年7月開始，出現肺積水病情惡化並於三軍總醫院治療，情況雖穩定但身體虛弱。之後因個人表示希望回家，並由家屬帶回休養；於7月30日凌晨辭世於家中，享壽77歲。
* 2015年8月，名嘴王時齊說「我快中毒了」。
* 2015年8月，人渣文本在臉書上批評王曉波，稱「不只和時代脫節，也和政府當前態度不一」。
* 學界部分人士肯定他在臺灣史研究上的貢獻，並說王曉波一輩子的都在強調臺灣文化與中國文化的連結關係，堅持臺灣與中國文化應兼容並蓄。
* 嘉義大學應用歷史系教授吳昆財表示，王曉波對臺灣史的詮釋，給了他很多啟發，他認為談論臺灣文化時，不應排除中華文化的關聯性。
* 名嘴黃智賢在臉書發文悼念，稱著學有成的哲學學者，望國家興盛的愛國志士，且竭盡全力發掘、維護臺灣的抗日史實。
* 2015年8月2日，前中國國民黨黨員李慶元在三立新聞臺政論節目《驚爆新聞線》中表示：「做為課綱微調檢核小組召集人的王曉波，竟然還求蔡英文說要放過孩子，根本是打人喊救人」。
* 2020年7月30日，國臺辦發言人朱鳳蓮表示“中國統一聯盟前副主席、《海峽評論》前總編輯王曉波先生心懷民族大義，矢志不渝推動祖國統一，堅決反對“臺獨”，令人敬佩。我們對他的逝世表示沉痛哀悼。”
* 2020年8月3日，國臺辦發言人馬曉光表示“王曉波先生是忠誠的愛國主義者，臺灣同胞的傑出代表，臺胞愛國統一陣營的傑出領袖和理論家、社會活動家。他生於革命烈士之家，矢志不渝推動兩岸關係和平發展、推進祖國和平統一進程，堅決反對“臺獨”，堅決反對外部勢力干涉中國內政，不懈追求社會進步和公平正義，把畢生的精力獻給了祖國統一和民族復興的偉大事業。他的崇高信念和愛國情懷將激勵兩岸同胞為完成祖國統一大業，實現中華民族偉大復興而不懈奮鬥。”
先後在臺灣出版《先秦儒家社會哲學研究》、《先秦法家思想史論》、《韓非思想的歷史研究》、《臺灣史與臺灣人》、《臺灣抗日五十年》、《道與法：法家思想和黃老哲學解析》等著作，另編有《乙未抗日史料彙編》、《臺胞抗日文獻選新編》、《二二八真相》等：
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* 1983，《韓非思想的歷史研究》。臺北：聯經出版事業公司。張純、王曉波合著
* 1983，《儒法思想論集》。臺北：時報文化出版事業有限公司。
* 1985，《臺灣的殖民地傷痕》。 新北：帕米爾書店。
* 1988，《哲學與思想》。臺北：東大圖書公司。
* 1988，《臺灣史與臺灣人》。臺北：東大圖書公司。
* 1991，《先秦法家思想史論》。臺北：聯經出版事業公司。
* 1992，《臺灣史論集》。北京：中國友誼出版公司。
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* 2006.09，〈李友邦在抗戰期間的遠識和預見〉，李友邦先生與國民革命學術研討會。臺北：國父紀念館。
* 2006.09，〈「二二八」前夕的臺灣—戰後臺灣社會經濟之分析〉，海峽兩岸「二二八事件」學術研討會。廈門：廈門大學臺灣研究院。
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*  文化大學哲學系教授王曉波
*  臺大哲學系 > 師資介紹 > 王曉波
胡恩威 Mathias Woo
胡恩威（，），香港跨媒體文化人，畢業於聖若瑟英文中學，於香港大學建築系及英國倫敦建築聯盟學院（Architectural Association）修讀建築。
1988年加入香港藝術團體進念二十面體，現為該團聯合藝術總監暨行政總裁，從事劇場及多媒體創作、文化政策評論、藝術教育、建築設計、電影劇本、策劃等多方面工作，是跨界劇場及多媒體劇場先鋒。
1980年代開始便為香港報章雜誌撰寫有關文化、建築和城市發展的評論文章，文章散見於《亞洲週刊》、《經濟日報》、《明報》、《CUP Magazine》等刊物。2001年與梁文道創辦牛棚書院，並創辦文化雜誌《E+E》及擔任主編。
1996年，胡恩威成立香港發展策略研究所，並擔任該研究所的主席。過去多年來，由他籌劃的香港文化藝術政策研究報告和討論包括：1991年及1993年的《文化政策報告》、《1997年電影政策研究報告》、《尋找香港資訊基建九七》；以及1997年第一屆城市文化國際會議公眾論壇。
2006年，胡恩威獲香港特區政府委任為西九龍文娛藝術區核心文化藝術設施諮詢委員會轄下之表演藝術與旅遊小組的成員，及公共廣播服務檢討委員會成員，2009年獲委任為香港經濟機遇委員會成員。2013年獲委任為港臺文化合作委員會委員。
2009年，胡氏策劃了香港首個以建築為題的「建築是藝術節」，透過劇場演出、展覽、講座及研討會等藝術形式，向香港的市民大眾展示不同層面的知識、美學和思辯的討論方法，探索建築及劇場的各種藝術可能。2011、2013及2015年分別舉行三屆「建築是藝術節」。2012年憑原創劇場作品《密斯．凡德羅的簡約建築》(Looking for Mies) 獲香港設計中心頒發「亞洲最具影響力優秀設計獎」。2013年獲《南方都市報》頒授「深港生活大獎年度藝文人物獎」。2017年擔任「Freespace舞臺與技術實驗室」的總策劃、藝術總監及空間設計。進念與西九文化區合辦的「Freespace舞臺與技術實驗室」是一項融合創新舞臺科技及表演藝術的三年計畫，為表演藝術範疇相關的技術供應者及參與者建立交流平臺，引領舞臺科技的應用技術。2018年由進念主辦的「Z Innovation Lab 舞臺創新實驗室」，將香港文化中心劇場變作舞臺技術實驗室，並呈獻「蘇黎世藝術大學/進念Z/Z 雙子實驗室同步現場演出」。
胡恩威同時關注香港教育發展，香港兆基創意書院創校董事及高雷中學校董。2018年獲委任為江蘇省政治協商會議委員。
1988年加入進念二十面體後，其導演、編劇及設計的劇場作品逾六十齣，作品以強烈視覺影像建構劇場美學。作品應邀於中國北京、南京、上海、蘇州、烏鎮、澳門、臺灣臺北、日本東京、新加坡、德國柏林、比利時布魯塞爾、波蘭克拉科夫、意大利米蘭等地上演。創作涵蓋文學、歷史、時政、建築、宗教等主題的戲劇，保持對政治、社會、文化的批判和反思。
始創多媒體建築音樂劇場系列，作品計有《路易簡的時代和生活》(The Life and Times of Louis I. Kahn)、《CORBU》及《密斯．凡德羅的簡約建築》(Looking for Mies)。
探索時政的《東宮西宮》系列，在2003年至2015年間共上演過12個版本，廣為大眾熟悉，贏盡高官名人口碑。其他社會劇場系列作品―《樓市怪談》、《萬世師表孔巨基》、《香港電視終極檢討》、《唱K回憶錄》等。
2006年獲全球首次授權改編黃仁宇大歷史著作《萬曆十五年》成舞臺版本，首演後，先後八次在香港、中國內地及臺灣重演超過五十場；2010年，在利瑪竇逝世四百年之際，改編由史景遷原著的《利瑪竇的記憶宮殿》成七幕多媒體歌劇；2012及2014年更分別改編張愛玲同名作品《半生緣》及《紅玫瑰與白玫瑰》。
2007年開創以佛教哲學與藝術交融為題的《生命劇場》系列，創作《華嚴經》、《華嚴經2.0之心如工畫師》及《華嚴經3.0之普賢行願品》三個版本。2009年創作《心經即是巴哈》；2014年更與臺北舞蹈空間合作，創作多媒體舞蹈劇場《如夢幻泡影》，擔任導演、設計及編舞。
多次與國家一級崑曲藝術家張弘、石小梅、柯軍等合作，策劃及導演新編崑劇《臨川四夢湯顯祖》及《紫禁城遊記》。此外，在他的多個多媒體劇場作品中可見中國戲曲表演元素，先後邀請彈詞藝術家金麗生、崑曲藝術家石小梅等，參與《半生緣》、《萬曆十五年》及《大紫禁城》演出。
胡氏多次應約為華人劇場達人賴聲川、林奕華、孟京輝作多媒體舞臺設計。
編劇、導演、設計
* 《道可道Fashion道》 (2021)
* 《香港生死書》 (2021)
* 《Bauhaus魔笛》 (2021)
* 《心經即是巴哈》 (2021)
* 《說唱張愛玲》(2020)
* 《心經即是巴哈》(2020)
* 《魔笛遊樂場》珠海站(2019)
* 《美麗的陰暗》(2019)
* 《STEAM之四大發明》(2019)
* 《建築城市》香港站、上海站(2019)
* 《潘迪華音樂旅情演唱會》(2019) 聯合藝術總監︰榮念曾、胡恩威
* 《魔笛遊樂場》(2018)
* 《做好香港地》(2018)
* 《心經練習曲》(2018)
* 《東宮西宮13我的志願》(2017)
* 《東宮西宮14員警不見了》(2017)
* 《BAUHAUS魔笛》(2017)
* 《Freespace舞臺與技術實驗室 - 維根斯坦》(2017)
* 《Freespace舞臺與技術實驗室 - 追憶似水年華》(2017)
* 《香光念佛》(2017, 2016)
* 《華嚴經4.0清淨之行》(2017, 2016)
* 《麻雀枱上的中國近代史之老中國之死》(2016)
* 《我們的愛情喜劇是威士忌》(2016)
* 《關公在劇場》(2017,2016 製作：國光劇團)
* 《元亨利貞?易經計畫》(2015)
* 《東宮西宮12 Let It Be一國兩制》(2015)
* 《紅玫瑰與白玫瑰》(2016, 2014, 2015上海；何秀萍聯合編劇)
* 《東宮西宮11搵鬼做特首》(2014)
* 《如夢幻泡影》(2014臺北及香港；臺灣藝術節2014委約，臺北舞蹈空間合作)
* 《華嚴經3.0之普賢行願品》(2013，釋衍空文本創作)
* 《如夢幻泡菜》(2013)
* 《東宮西宮10之悲慘世界》(2013)
* 《資本主義喜劇》(2012，徐沛筠聯合編劇)
* 《半生緣》(2012, 2013新加坡華藝節, 2014澳門國際藝術節/上海；魏紹恩聯合編劇，上海話劇藝術中心合作)
* 《鐵路像記憶一樣長》(2011)
* 《中國建築100年》 (2011, 2015米蘭 Tramedautore 國際當代戲劇節及2015世博節目；魏紹恩聯合編劇)
* 《唱K回憶錄》(2010, 2011上海國際藝術節；上海話劇藝術中心合作)
* 《利瑪竇的記憶宮殿》(2010新視野藝術節，廖端麗改編劇本)
* 《東宮西宮9 之十大9官》(2010)
* 《密斯．凡德羅的簡約建築》(2009, 2011)
* 《心經即是巴哈》(2009)
* 《Corbu and Kahn》(2009)
* 《紫禁城遊記》(2009, 2010, 2013, 2017 香港，2012蘇州第五屆中國崑劇藝術節；張弘崑曲劇本)
* 《東宮西宮8 西九龍珠》(2009)
* 《香港電視終極探討》(2009)
* 《東宮西宮7 香港公務員死亡筆記》(2008)
* 《上帝來到中國》(2008 新視野藝術節聯合委約，張建偉聯合編劇)
* 《這一夜，路易?康說建築》(2008第十屆臺北藝術節)
* 《華嚴經2.0之心如工畫師》 (2008第十屆臺北藝術節；釋衍空文本創作)
* 《東宮西宮6 七彩包青天》(2008)
* 《臨川四夢湯顯祖》(2007南京, 2008香港, 2009布魯賽爾「歐羅巴利亞?中國」/蘇州第四屆崑劇藝術節；2017香港。江蘇省崑劇院合作，張弘崑劇劇本)
* 《香港電視風雲》(2007)
* 《華嚴經》(2007釋衍空文本創作)
* 《路易簡的時代和生活》(2007香港, 2008臺北, 2010上海國際當代戲劇季)
* 《東宮西宮5  2097 Back to the清朝》(2007)
* 《萬曆十五年》(2006, 2008, 2010, 2015香港, 2012臺北「香港周」, 2014烏鎮藝術節；張建偉聯合編劇)
* 《萬世師表孔巨基》(2006)
* 《樓市怪談》(2005, 2010)
* 《東宮西宮4  西九龍皇帝》(2005；林奕華聯合編導)