ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
由于整個買麻藤類植物只有三個屬，一些分類法將其分為三目——買麻藤目（Gnetales）、麻黃目（Ephedrales）及百歲蘭目（Welwitschiales）并列于買麻藤綱，每目各一科一屬；一些則將其全部放在買麻藤目，分為三科——買麻藤科（Gnetaceae）、麻黃科（Ephedraceae）及百歲蘭科（Welwitschiaceae），每科各一屬。
買麻藤目各科與其它種子植物的關系如下：
《水滸無間道》是香港電視廣播有限公司製作的時裝警匪電視劇，由張智霖、王喜、黎姿和楊怡領銜主演，全劇共25集，監製蕭顯輝。劇名的「水滸」代表《水滸傳》；「無間道」代表臥底。
夏松蔭（張智霖飾）是正直善良的軍裝警察，剛被調往O記就被上司黃錦仁（劉家輝飾）賞識派其任蠱惑仔接近黑幫大佬宋波（元華飾）。林子聰（王喜飾）O記督察，誓要將宋波繩之於法。一次意外，松蔭的腦部受到震盪，喚起他前世是武松的記憶，他更深信子聰是轉世林沖。對此，子聰只覺松蔭荒謬絕倫，討厭有加。松蔭追求單純的愛，子聰則喜於情色的世界中放縱不斷一夜情，二人卻偏偏和對愛情又愛又怕的酒吧老闆萬鳳蓮（黎姿飾），以及對愛情執著的康至善（楊怡飾）在愛情遊戲中追追逐逐。
松蔭與子聰交手越多，就越肯定子聰就是林沖。至此，松蔭更加決不罷休，誓要令子聰回復前世記憶，希望兄弟再度聯手...
林子聰、黃錦仁上司
T.C前世林沖A隊高級督察萬鳳蓮之前男友康至善之男友夏松蔭亦敵亦友徐慧心下屬
K.YB隊高級督察徐慧心下屬夏松蔭上司
冬蟲草前世武松B隊警員，曾當臥底爲黑社會成員康至善之中學同學，後成前男友萬鳳蓮之男友林子聰亦敵亦友黃錦仁下屬宋波前手下
Ben、精英班警員，林子聰下屬林雪詩之男友
小師妹警員，林子聰下屬費文斌之女友
鐵男警員，林子聰下屬
Uncle警員，林子聰下屬
周師奶警員，黃錦仁下屬後被發現是易軍的臥底
少爺仔警員，黃錦仁下屬
警員，黃錦仁下屬
小巴司機萬鳳蓮之母宋波之舊情人夏松蔭之房東
Nicole前世潘金蓮電臺DJ／梁山泊酒吧老闆宋波、萬麗冰之女夏松蔭女友康至善好友林子聰之追求對象，後成前女友
康至善之父鄧玉珠之前夫
護膚品售貨員康至善、梁家樂之母康福泰之前妻
前世張貞娘 中醫師康福泰、鄧玉珠之女康婉芬侄女梁家樂同母異父之姊夏松蔭、萬鳳蓮好友夏松蔭之中學同學，後成前女友林子聰之女友
Happy仔蠱惑仔鄧玉珠之子康至善同母異父之弟
前世宋江黑社會大佬萬鳳蓮之父萬麗冰前夫
叻姐宋波女友與易軍通姦懷孕
軍佬宋波手下Janet之情人
Matt易軍之弟
越南幫軍火交易對象
梁山泊酒吧員工
萬鳳蓮之好友慶之前女友
前世西門慶追求萬鳳蓮Wing之前男友
前世陳經濟追求萬鳳蓮
Wislon
-{黃鳳瓊}-
艷　女/會計師
黑騎工/殺　手
女學生/護　士
翻手下/及猜手下
艷　女/Mary
電視劇男主角
第8集 、第11集（聲音演出）
第8集 （聲音演出）
第1集 （聲音演出）
* 無綫電視官方網頁 - 水滸無間道
* 無綫電視官方網頁(TVBI) - 水滸無間道
功夫足球-1月9日
我師傅係黃飛鴻1月10日-
上一套：天涯俠醫-12月26日
翡翠臺第二綫劇集(2004-2005)水滸無間道12月27日-1月29日
下一套：甜孫爺爺1月31日-
皆大歡喜-1月22日
大長今1月24日-
《對日和平條約》，簡稱《對日和約》，通稱舊金山和平條約或舊金山和約，是第二次世界大戰的大部份同盟國成員與日本簽訂的和平條約，1951年9月8日由包括日本在內的49個國家的代表在美國舊金山的戰爭紀念歌劇院簽訂，並於1952年4月28日正式生效。起草人為日後擔任美國國務卿的約翰·福斯特·杜勒斯，正文以英語書寫，另有法語、西班牙語、日語等3種語言之正式譯本。
舊金山和約的目的是解決日本在第二次世界大戰戰敗投降的政治地位、以及釐清戰爭責任所衍生的國際法律問題。和約第二條聲明日本承認朝鮮獨立、放棄臺灣、澎湖、千島群島、庫頁島南部、南沙群島、西沙群島等地之主權。和約第三條中，日本同意美國對於琉球群島等島嶼交付聯合國託管。這些規定造成後來南千島群島、以及臺灣法律歸屬、日韓領土紛爭的主權爭議。
日本在和約前言的部分，請求加入聯合國並遵守《聯合國憲章》。隨著這份和約的正式生效，日本結束長達七年的盟軍佔領時期，並恢復正常國家地位。1956年12月12日，聯合國安全理事會一致決定向聯合國大會推薦日本為聯合國會員國；12月18日，經聯合國45個成員國提案、51個成員國附署，聯合國接納日本成為第80個會員國。
* 2010年4月14日，日本外務副大臣武正公一在眾議院外務委員會會議上表示；1951年的《舊金山和約》中並未提及獨島（竹島）是日本必須放棄的領土，因此無法接受南韓對竹島的領土主張；目前竹島為南韓實際管轄。
* 2010年5月19日，武正公一在日本眾議院外務委員會會議上回答眾議員中津川博鄉質詢時表示：「日本並未承認臺灣是中國領土的一部分，只是在《舊金山和約》中，日本政府放棄對臺灣的所有權利。有關臺灣的法定地位，日本政府沒有加以認定的立場」。2012年3月9日，首相野田佳彥亦作相同表示。
* 2009年5月1日，日本交流協會駐臺代表齋藤正樹在國立中正大學國際關係學會第二屆年會發表臺灣的國際法地位與日臺關係演講；他指出：「《舊金山和約》和《中日和約》，強調日本政府是放棄臺灣主權，因此臺灣國際地位未定」。事後，駐日代表馮寄臺轉述日本交流協會理事長畠中篤表示：「日本駐臺代表齋藤正樹在演講中對臺灣地位的發言，並不代表日本政府的立場」。在給馮寄臺的行文中也指出:「日本已在舊金山和約的第二條放棄對臺灣的所有權利、權源與請求權。因此，有關臺灣的法定地位，沒有獨自認定的立場」。另外，日本交流協會臺北事務所秘書長堤尚廣表示:「那是齋藤正樹的個人言論，不代表日本政府；已經要求他撤回這番言論」。2009年12月，齋藤正樹以個人因素辭去日本交流協會駐臺代表一職。
* 2010年11月1日，俄羅斯總統梅德韋杰夫正式造訪南千島群島的國後島。日本首相菅直人隨即發表回應，對事件表示非常遺憾，並重申北方四島（南千島群島）是日本領土。隨後日本外相前原誠司臨時召回日本駐俄羅斯大使河野雅治匯報相關情況；11月7日，河野雅治返回莫斯科。
* 日本外務省在日本政府對尖閣群島（釣魚臺）問題基本立場中，也以舊金山和約第二條「領土放棄」中不包含尖閣群島，而是在第三條作為南西諸島的一部分置於美國管理之下、以及1971年《沖繩返還協定》中包含在應歸還給日本的範圍內，來作為日本合法擁有尖閣群島（釣魚臺）的依據之一。
* 1964年2月29日，日本首相池田勇人在眾議院預算委員會答詢：「就《舊金山和約》的字面上來看，法律上的解釋是，臺灣不屬於中華民國。但是，考慮到《開羅宣言》以及繼承其的《波茨坦公告》，日本已經放棄臺灣，其歸屬是應由同盟國決定的問題，而臺灣目前則是由中華民國統治。各國對於這樣的統治也認為是過渡性的，依世界目前的現況來看，應解釋為過渡性的施政權。」
* 2004年，中華民國前總統李登輝在群策會「臺灣新憲法國際研討會」以及媒體記者茶敘會上表示，《舊金山和約》明確結束戰爭的狀態，臺灣仍然被盟軍佔領，主權未登記。2005年，李登輝在李登輝學校授課時指出，臺灣國不成國，沒有明確的法定地位，因此臺灣才無法加入聯合國；盟軍在二戰後的第一道命令是指示蔣介石派軍暫時「佔領」臺灣，後來的《舊金山和約》雖提及日本放棄臺灣主權，但臺灣應歸屬於誰則未提及，形成至今臺灣法定地位未定。但李登輝在2016年出版的著作《餘生》中則改稱，依據《舊金山和約》，日本明確放棄了臺灣，雖未明言歸還給誰，但從國際法觀點，「臺灣的確是中華民國的領土」。
* 2008年9月25日，建國廣場負責人傅雲欽說，第二次世界大戰結束後，有關臺灣領土主權變動的法律事實陸續發生，不是只有《舊金山和約》的簽訂而已；但是在臺灣內部，「傳統獨派」（認為臺灣是主權獨立國家，只是尚未成為正常國家）獨尊《舊金山和約》，「脫美獨立派」（認為臺灣是美國屬地，臺灣獨立是要脫離美國而獨立）與「脫聯獨立派」（認為臺灣是在聯合國託管狀態下）甚至單從《舊金山和約》的條文加以演繹，漠視六十多年來發生的其他法律事實及其法律效果，最後得出「臺灣現仍由美軍占領中」或「臺灣現仍由聯合國託管中」的結論，都是「邏輯演繹，昧於事實」的概念法學派。
* 2013年4月29日，公投護臺灣聯盟總召集人蔡丁貴、臺灣國臨時政府總召集人沈建德、臺灣客社社長張葉森、臺灣北社秘書長李川信、908臺灣國運動總會長王獻極等20多位臺獨人士赴日本交流協會臺北事務所遞交給日本首相安倍晉三的信函，宣稱：日本根據《舊金山和約》重獲獨立，臺灣迄今仍被中華民國占領，曾經是臺灣殖民母國的日本有責任與義務幫助臺灣爭取主權地位。
* 2013年11月7日，日本臺灣及中國問題研究家、加油日本！全國行動委員會常任幹事永山英樹在櫻花頻道的節目《日-{臺}-交流頻道》中表示，日本在《舊金山和約》中只是放棄臺灣，未表明臺灣的歸屬，中華民國詐騙臺灣人，而中華人民共和國認為中華民國在內戰中戰敗了，因此認為中華民國所有的東西全都是中華人民共和國的，進而把臺灣說成中華人民共和國的一部份；不僅是中華民國向全臺灣人隱瞞這個歷史真相，連中華人民共和國也和它一起欺騙臺灣人；中華民國主張日本在1945年時將臺灣歸還給中華民國，此說法完全是謊言；中華民國和中華人民共和國都以《開羅宣言》聲稱日本將臺灣歸還給它們，此說法也是胡說；臺灣在日本簽訂《舊金山和約》之前都是日本領土，而日本並未在《舊金山和約》中將臺灣的歸屬寄託在任何地方，所以臺灣的地位完全是未定的，可是日本政府不敢這麼說，只要一說，中華人民共和國就會非常生氣，因為這是中華人民共和國政府一直隱瞞的事實。永山英樹希望日本政府將這件事情說清楚，如此一來，臺灣的主權才有可能回到臺灣人的手中。
* 2021年5月12日，中國國務院臺灣事務辦公室發言人朱鳳蓮表示中方的立場是一貫絕不承認“舊金山和約”，認為所謂的和約只是非法無效的歷史廢紙，並進一步主張臺灣已經於1945年光復、重回祖國中國懷抱，包括《開羅宣言》和《波茨坦公告》在內的一系列文件都確認了中國對臺灣的主權。
* 如果基于國際法，隨著和約的締結，軍事占領時期的政策便全部失效。同盟國與日本簽訂《舊金山和約》后，遠東軍事法庭的判決便失效，所以在舊金山和約中加進了日本不能隨意地給予赦免、減刑、假釋與否定判決的限制條款。
* 由於朝鮮與中國因為內戰爆發並持續進行，導致政府代表問題沒有簽署《舊金山和約》，因此該和約特別針對朝鮮與中國的相關權益與受益權以條文明訂之。對此，中華民國政府《中日和約》第五條中承認《舊金山和約》中這些中國的相關權益；中華人民共和國政府則是全面否定《舊金山和約》，也包括《舊金山和約》架構下所規範衍生的《中日和約》。
出席條約簽署的49個國家為：阿根廷、澳大利亞、比利時、玻利維亞、巴西、高棉、加拿大、錫蘭（斯里蘭卡）、智利、哥倫比亞、哥斯大黎加、古巴、多明尼加、厄瓜多爾、埃及、薩爾瓦多、衣索比亞、法國、希臘、瓜地馬拉、海地、宏都拉斯、印尼、伊朗、伊拉克、寮國、黎巴嫩、賴比瑞亞、盧森堡、墨西哥、荷蘭、紐西蘭、尼加拉瓜、挪威、巴基斯坦、巴拿馬、巴拉圭、秘魯、菲律賓、沙烏地阿拉伯、敘利亞、土耳其、南非、英國、美國、烏拉圭、委內瑞拉、越南、日本。
蘇聯、波蘭及捷克斯洛伐克反對條約內容，因此拒絕在和約上簽字。印度、緬甸及南斯拉夫則是受邀沒有出席，哥倫比亞、印尼及盧森堡代表參加後雖然簽署了和約，但沒有批準該和約使之生效。部分國家則依該和約第26條自行與日本簽署雙邊和約。因此只有46個國家簽署並批準了《舊金山和約》。
日本與未簽署《舊金山和約》的相關國家仍有另行簽署條約，如下：
* 自1912年至1970年代為止，國際主流社會均承認中華民國代表中國，中國是中華民國的通稱。中華民國於西元1941年12月9日對日本正式宣戰，中華民國對日抗戰勝利後，接著1945年第二次國共內戰爆發，中國共產黨節節勝利並逐步控制中國的大部分領土，1949年10月1日由中國共產黨所建立的中華人民共和國在北京成立。舊金山和會後，日本首相吉田茂最初有意選擇與中華人民共和國政府簽訂雙邊和約，由於中華民國政府是當時世界多數國家所認定的中國政府，並保有在聯合國代表中國的常任理事國席位，亟欲透過對日和約的簽署向世人宣示其政權代表中國的合法性；加上朝鮮戰爭爆發後，美國本欲放棄蔣介石政權的態度改變。日本也害怕美國國會以不批準《舊金山和約》做為要脅；因此日本與中華民國雙方於1952年4月28日（臺北時間下午三時，也就是《舊金山和約》正式生效前七個小時）簽訂《中華民國與日本國間和平條約》又稱《日華和約》。第一條確認兩國戰爭狀態的正式結束，第二條承認《舊金山和約》中關於日本國政府業已放棄對於臺灣及澎湖群島以及南沙群島及西沙群島之一切權利、權利名義與要求；並於第五條中承認舊金山和約中第十條【中國相關權益】的規定。
* 中華民國政府於《中日和約》議定書中第1條(b)款中，自動放棄舊金山和約14條(a)款所規定的日本國所應供應之服務之利益；以示對日本人民表示寬大與友好之意。然而1972年7月，中華人民共和國為實現與日本邦交正常化進行積極的準備工作，當時的周恩來就放棄戰爭賠償問題上作出指示：
由於舊金山和約簽訂之時，中華人民共和國剛剛成立並積極參與朝鮮戰爭與美國為首的諸國對抗。雖然有蘇聯支持，然而在國際間缺乏正式承認與美國的強力排斥之下；被排除參加當時對日和約商議和簽署的機會，因此中華人民共和國政府於1951年8月15日和1951年9月18日兩次發表聲明，指該和約是非法的、無效的與絕對不能承認的。
;中日聯合聲明
* 1971年10月25日，根據聯合國大會2758號決議，中華人民共和國的代表取代蔣介石的代表擁有聯合國的中國代表權後，1972年9月29日日本與中華人民共和國實現邦交正常化並發表《中華人民共和國政府和日本國政府聯合聲明》，其中第五條中華人民共和國放棄對日本賠款要求；第八條雙方同意進行以締結和平友好條約為目的的談判。
* 日本外相大平正芳於該聯合聲明簽署后的記者會中代表日本政府宣布：「最後，要確認的是，在聯合聲明中雖然沒有觸及，日本政府的見解是，作為日中邦交正常化的結果，中日和約（臺北合約）已失去存在的意義，並宣告結束」。
* 中華人民共和國政府重申：臺灣是中華人民共和國領土不可分割的一部分。日本政府對該立場表示充份理解和尊重，並按降伏文書所述，堅持遵循《波茨坦公告》第八條的立場。
;中日和平友好條約
* 按照《中日聯合聲明》第八條的精神，1978年8月12日雙方再簽訂《中華人民共和國和日本國和平友好條約》。其中第四條記載：此條約不影響締約各方同第三國關係的立場。第五條規定本條約有效期為十年，十年以後；在根據本條第二款的規定宣布終止以前，將繼續有效。
* 條約內容表示，雙方之間的友好關系自《中日聯合聲明》發表以來獲得很大的發展，並確認該聲明是兩國間和平友好關系的基礎，該聲明所表明的各項原則應予嚴格遵守。
* 中華人民共和國官方不承認《舊金山和約》的法律效力，《中日和平友好條約》第四條中載明：此條約不影響締約各方同第三國關係。因此日本與大部分的同盟國在1951年9月8日所簽訂《舊金山和約》，並不會因為《中日和平友好條約》的正式生效而受到承認。此外《中日和平友好條約》這份由中華人民共和國與日本兩國簽訂正式法律文件，條文內容卻未提及臺灣與澎湖的主權歸屬，而是也引用中日聯合聲明中強調的《波茨坦公告》應該嚴苛遵守。1978年8月16日，全國人民代表大會常務委員會會議批準該和約；10月16日和10月18日，日本眾議院和參議院也分別批準該和約；10月23日，中國國務院副總理鄧小平與日本首相福田赳夫出席在日本首相官邸舉行的《中日和平友好條約批準書》互換儀式；中國外交部長黃華和日本外相園田直分別代表兩國在《中日和平友好條約批準書》上簽字，《中日和平友好條約批準書》從此生效。
印度對於舊金山和約中部分條文限制了日本主權與日本民族獨立有意見，雖然印度被邀請簽署和約；最後印度並沒有出席和會。1952年6月9日，日本與印度在東京簽訂了十一條條文的和平條約；其中第六條第一款印度放棄對日本所有的賠款要求，並於1952年8月27日正式生效。
緬甸原本是英國的殖民地，由於滇緬公路成為中國當時持續進行抗日戰爭的對外聯繫的運補生命線；因此緬甸飽受戰火蹂躪。緬甸革命家翁山將軍受日本的幫助建立緬甸獨立義勇軍，並於1943年於8月1日在日本的扶植下獨立。日本的戰敗後，1948年1月4日緬甸脫離英國六十多年的殖民統治，建立緬甸聯邦。
由於緬甸對於日本戰後的處境深表同情；因此沒有出席和會。1954年11月5日，兩國在仰光簽訂日本與緬甸聯邦和平條約與簽訂日本國與緬甸聯邦賠償經濟合作協定。日本賠償緬甸兩億美金，分十年攤還 。之後由於日本與印尼和菲律賓所訂定的戰爭賠償過高，緬甸再對日本提出要求；因此日本於1963年3月29日再次向緬甸提供一億四千萬美元的無償援助，簽訂日本國與緬甸聯邦經濟合作協定作為變相補償方案；分十二年攤還。
印度尼西亞原本是荷蘭的殖民地，有豐富的石油資源蘊藏。1941年8月2日，美國政府宣佈對日本全面禁運石油；成為太平洋戰爭的導火線。太平洋戰爭爆發後，日本全力進攻印尼意圖奪取石油資源；因此印度尼西亞成為盟軍與日本交戰的重點。
印度尼西亞於1949年12月27日脫離荷蘭正式宣布獨立，印度尼西亞雖然簽署了舊金山和約；卻沒有批準和約。1958年1月20日雙方於雅加達簽署了日本國與印度尼西亞共和國和平條約，第一條確認兩國戰爭狀態的正式結束；第四條A款日本同意無償提供印度尼西亞政府相當兩億兩千三百零八萬美元的日本國生產品以及勞務。
由於朝鮮民主主義人民共和國與大韓民國也因為朝鮮半島唯一合法政府的代表權問題，未簽署舊金山和約。直至1965年6月22日，韓國才與日本簽訂日韓基本關係條約；除了兩國外交關係正常化之外，雙方並第二條確認日韓併合條約已經無效；第三條宣示韓國是唯一合法的政府。除了簽訂兩國之間的基本條約外，日、韓雙方還簽訂請求權及經濟合作協定作為戰爭賠償；日本分十年無償提供韓國政府相當於三億美元的日本國生產品以及勞務與兩億美元的十年低利貸款，日本另外賠償韓國民間人士約三億美金。
由於冷戰與朝鮮戰爭對峙的緊張效應，蘇聯強力排斥以美國、英國所起草的舊金山和約；蘇聯雖然出席和會但拒絕簽字。西元1955年6月至8月，日本與蘇聯雙方各自擬定和平條約草案進行交涉；然而沒有結果。由於日本亟欲重返國際社會並需要蘇聯的支持，兩國於1956年10月19日在莫斯科簽訂日蘇共同宣言；其中第一條確認兩國戰爭狀態的正式結束，第二條恢復兩國之間的外交關係；第四條蘇聯支持日本加入聯合國與第六條蘇聯放棄對日本進行戰爭索賠。然而這份共同宣言並未解決日本與蘇聯之間南千島群島主權爭議，根據第九條的記載這些爭議留待日後和平條約來正式解決。
至今，雖然俄羅斯與日本保持和平關係，但兩國仍未締結和平條約。
2013年3月12日，日本內閣會議決定，將《舊金山和約》的生效日期——4月28日定為「」。
癌癥（英語：Cancer），又名為惡性腫瘤（英語：Malignant tumor），中醫學中稱癌、瘤，指的是細胞不正常增生，且這些增生的細胞可能侵犯身體的其他部分，為由控制細胞分裂增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了分裂失控外，還會週遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。不是所有的腫瘤都會癌化，有些細胞增生不會侵犯身體其他部分，稱為良性腫瘤。癌癥常見的徵象與癥狀包括新發生的腫塊、異常的出血、慢性咳嗽、無法解釋的體重減輕、以及腸胃蠕動的改變等等，但其他疾病也可能會出現這些癥狀，因此發現這些癥狀並不一定表示得了癌癥。在人類身上，目前已知的癌癥超過一百種。
癌癥有許多類型，因吸菸而罹癌者佔了癌癥死者中的22%，肥胖、飲食不佳、運動不足、飲酒則共佔了10%。其他可能造成癌癥的因素還包括某些感染、暴露於游離輻射、以及環境汙染因子。在發展中國家約有20%的癌癥是由於感染癥（如B型肝炎、C型肝炎、以及人類乳突病毒等）造成。致癌因子通常是透過改變細胞中的遺傳物質運作，通常許多這類遺傳物質的變化是癌癥產生所必要的。約5-10%的癌癥是由於遺傳自雙親的基因異常。癌癥可以由癥狀和徵候或透過篩檢的方式發現，然後再以影像檢查和切片檢查來確診。癌細胞持續生長而不受外在訊息調控，可能是原本正常的原癌基因被激活，將細胞引入到癌變狀態，但主要還是因為一些與控制細胞分裂有關的蛋白質出現異常，如腫瘤抑制基因的功能失常。導致這種局面，可能是為該蛋白編碼的DNA因突變而出現了損傷，轉譯而出的蛋白質因此也出現錯誤。要將一個正常細胞轉化成一個惡性腫瘤細胞通常需要許多次突變，或是基因轉譯為蛋白質的過程受到干擾。引起基因突變的物質被稱為致癌物質，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質，或是一些環境因子，例如，香煙、輻射、酒精。還有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因裡，激活癌基因。但突變也會自然產生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預防癌癥的產生。發生在生殖細胞的突變有可能傳至下一代。
許多癌癥都可以預防，預防的方式包括戒煙、不要攝取太多酒精、多吃蔬菜水果及類食品、減少紅肉與速食（包含）的攝取、維持健康體重、多運動、減少陽光曝曬、以及施打疫苗預防某些感染癥等等。透過篩檢早期發現，對於部分的癌癥（包括大腸直腸癌和子宮頸癌等）有用，但乳癌篩檢的價值則有爭議性。對癌癥的治療方式通常結合化學療法、放射療法、手術以及標靶治療等。疼痛控制與癥狀控制是癌癥治療中重要的一環，而安寧緩和醫療對於癌癥晚期的病人來說相當重要。癌癥病人的存活率端看癌癥的種類與開始治療時的疾病狀況。在已開發國家兒童癌癥病人的五年存活率平均高達80%，在美國的成年癌癥病人的平均五年存活率則有66%。而病癥的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度。多數癌癥根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。一旦診斷確定，癌癥通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨著科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌癥的藥物，也增進治療上的效果。如果癌癥未經治療，通常最終結果將導致死亡，也有出現因癌癥未及時治療或是改用另類療法而延誤正規治療，因此影響病情的情形。
在2012年，大約有1,410萬人被檢測出癌癥，並且造成820萬人身亡（相當於全年總死亡人數的14.6%）。男性身上最常見的癌癥包括肺癌、前列腺癌（攝護腺癌）、大腸直腸癌、以及胃癌；在女性身上最常見的則是乳癌、大腸直腸癌、肺癌和子宮頸癌。兒童以急性淋巴性白血病和腦瘤最常見，不過非洲除外，非何杰金氏淋巴瘤在那裡更常見。2012年，大約16.5萬個15歲以下的兒童被診斷出罹患癌癥。各個年齡層的人都有可能產生癌癥，由於DNA的損傷會隨著年齡而累積增加，罹癌的風險會隨著年齡的增長而升高，同時有數種癌癥在已開發國家較常見。美國每年逝世的5個人當中有一人是因癌癥致死，這一數字在世界范圍則是100-350/100000。癌癥在發達國家中已成為主要死亡原因之一，在臺灣則是長年位居十大死因之首。隨著人類越來越長壽及開發中國家生活習慣的改變，全球的罹癌率整體而言在上升中。
希臘文現在作為醫學術語特指從上皮細胞所變化而成的惡性腫瘤，中文翻譯成“癌”。將翻譯成拉丁文，也就是“螃蟹”的意思，中文翻譯成“癌癥”。另外蓋倫則使用“''oncos''”描述所有種類的腫瘤，而這也是現代腫瘤學命名的由來。
19世紀起日本人將現代癌癥翻譯為“癌腫”。20世紀起中國開始使用“癌”這個詞稱呼此癥狀。其實中文的“癌”字最早出現于1170年東軒居士著《衛濟寶書》：“癰疽五發，一曰癌……”。南宋楊士瀛著《仁齋直指附遺方論·卷二十二·癌》中，記載了癌的癥狀：“癌者，上高下深，巖穴之狀，顆顆累垂，裂如瞽眼，其中帶青，由是簇頭，各露一舌，毒根深藏，穿孔通裡，男則多發於腹，女則多發於乳，或項或肩或臂，外證令人昏迷。”癌字從嵒，嵒即山巖，巖為巖的俗體字，古代癌、嵒、嵓、巖、巖通用，癌的本義和讀音均同「巖」，傳統中醫學常用其本義本字「巖」作為病名，指質地堅硬、表面凹凸不平、形如巖石的腫物，是以形象命名的，例如乳巖、腎巖、舌巖，多歸類於外科。
在普通話中，癌癥的“癌”字依造字規則應讀作ㄧㄢˊ（yán，巖），但自1950年代之前開始，生活中“癌”字常讀作ㄞˊ（ái，皚）。這是為了避免口語中與炎癥混淆而更動讀音。在中國大陸1961年編修《新華字典》時為了同“炎癥”區別，推薦“癌”讀ㄞˊái。所以今天“皚”的發音在大陸是唯一的正確發音。
在臺灣，資策會當初編製中文輸入法時，是以中國古籍為參考，而沒有考慮到實際生活中的讀音。在普通的注音輸入法仍需輸入ㄧㄢˊ巖音才能找到「癌」字，新式注音輸入法已改。日常口語中兩種發音均常見，近來已跟隨中國大陸。臺灣話（閩南語）「癌」讀作「gam」，與「炎」（iām）不同音。粵語廣州話「癌」讀作「ngaam4」，與「炎」（jim4）亦不同音。吳語上海話中「癌」讀，與「炎」的讀音也不相同。
現今癌癥分類主要以腫瘤來源組織的細胞類型和其生物學行為作為依據。在病理學上，每一個系統和器官的腫瘤都有詳盡的分類。分類一方面是為了診斷的需要，統一術語。另一方面則是出于預后方面的原因。以下的類別較為一般所接受：
根據腫瘤的發展，可分成：
良性腫瘤指腫瘤細胞未發生轉移與侵入周遭組織的情形，反之則稱為惡性腫瘤，多數會影響生理功能的腫瘤都是惡性腫瘤。
若是依據生成腫瘤的來源組織細胞分類，可分成四類：
雖然幾乎各類型的細胞都有可能轉變成為腫瘤細胞，但是人類的癌癥絕大部分都是源自於上皮細胞所產生的惡性腫瘤，這個類別包含大多數和許多常見的癌癥，包括乳癌、攝護腺癌和肺癌。惡性上皮細胞腫瘤又可進一步分成惡性鱗狀上皮細胞腫瘤（一般的上皮細胞所轉變），與惡性腺瘤（來自於構成腺體的上皮細胞）。
其他並非源自於上皮細胞的惡性腫瘤有：
* 肉瘤：由結締組織或來自中胚層的細胞所轉變而成的腫瘤。
* 淋巴瘤和白血病：源自血液或骨髓細胞的腫瘤。
* 間皮瘤：從位於腹膜或肋膜上的間皮細胞轉變的腫瘤。
* 神經膠質瘤：由神經膠質細胞變化成腫瘤，神經膠質細胞也是最主要的一種腦細胞類型。
* 生殖細胞瘤：腫瘤來自生殖細胞，通常位在睪丸及卵巢。
* 胎盤瘤：從胎盤細胞變化的腫瘤。
腫瘤，癌和癌癥的關系
正常組織轉變成腫瘤需經一連串的過程。從最初期的細胞增生，多半可藉由身體本身的防禦機制加以清除或保持穩定。到成為一團腫塊的良性腫瘤，此時身體已無法自立將其去除，而只能選擇共存。但是也並非所有良性腫瘤都會轉變成為惡性腫瘤。惡性腫瘤是指當增生的細胞侵入周遭組織，並獲得新生血管供應養分後，開始快速生長且轉移到其他組織的時候，也叫做癌癥。
腫瘤可為良性或惡性。而在腫瘤里面，那些內不含液體與囊狀結構的異常新生組織塊被稱為固態瘤，白血病則不屬於固態瘤。在中文，腫瘤、癌和癌癥的定義可以寫作以下兩條公式：
*腫瘤=良性腫瘤+惡性腫瘤（癌癥）
*惡性腫瘤（癌癥）=癌+肉瘤+癌肉瘤
良性腫瘤在西方語言里使用''-oma''作為詞尾。而在中文領域，則一般是在細胞類型或組織名后面加一“瘤”字，例如，發生於子宮平滑肌上的良性腫瘤即名為子宮肌瘤。然而命名原則並不總是一致的，有些「惡性」腫瘤的名字也使用''-oma''作為字根，例如neuroblastoma、lymphoma以及melanoma。
惡性腫瘤的命名通常使用其發生器官的拉丁文或希臘文作為字首，上述類別則作為字根來命名。對於常見的癌癥，有時會使用英文的器官名來代替希臘或拉丁文名。例如，最普遍的乳癌類型即名為''ductal carcinoma of the breast''或者是''mammary ductal carcinoma''。而在中文領域，則分為兩種情況。如果該惡性腫瘤是上皮組織來源的，則在上皮名稱后面加一“癌”字。如果是間葉組織來源的，則被稱為肉瘤。例如，生長在肝臟的惡性腫瘤命名即為，或簡稱為更常見的“肝癌”；發生在脂肪細胞則稱作脂肪肉瘤。而骨肉瘤則是間葉組織來源的。如果一惡性腫瘤既有癌的成分，又有肉瘤成分，則被稱為癌肉瘤。
但在上述的這些命名規則之外，則有一些特殊命名的例子，例如：
* 白血病，精母細胞瘤，雖然被稱為病和瘤，卻是惡性腫瘤。
* 有些惡性腫瘤，并不被稱為癌或肉瘤，而是以“惡性……瘤”的名詞出現，如惡性黑色素瘤。
* 有的腫瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。
* 有些腫瘤以其細胞形態得名，如透明細胞肉瘤。
* 神經纖維瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指腫瘤多發的狀態。
* 畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能細胞發生的腫瘤，常發生于性腺，一般含有兩個以上胚層的成分，結構混亂，也有良性和惡性之分。
* 有些腫瘤的形態類似于某些幼稚組織，稱為“母細胞瘤”。其中也有良性和惡性之分，良性者如骨母細胞瘤，惡性的則有神經母細胞瘤。
癌癥在人類的歷史中一直存在著。有關癌癥的最早記錄來自于古埃及人在艾德溫·史密斯紙草文稿對胸腺癌的記載，受限于當時的醫學，他們在文稿上寫下了“此病無藥可救”。古希臘學者希波克拉底曾經描述了一些癌癥的癥狀。他把良性腫瘤稱為，意為膨脹、腫塊。惡性腫瘤則稱，意為螃蟹或小龍蝦。這樣的命名可能來自於惡性腫瘤的表面形狀：惡性腫瘤通常有一個堅實的中心，然後向周遭伸出一些分支，就像螃蟹的形狀。並且在之後加上了代表膨脹、腫塊的字根，組成。因為希波克拉底反對希臘傳統打開身體的作法，他的描述中僅有在外觀可見的腫瘤，例如位於皮膚、鼻子或乳房上的腫瘤。而治療的方式也是根據其所提出的人類健康是由四種體液（黑膽汁、黃膽汁、血液、痰）所達成平衡的理論來進行（體液學說）。根據患者的四種體液平衡狀態不同，有飲食、放血、使用瀉藥等治療方法。雖然數個世紀後的現在，我們已經知道癌癥可能發生在身體的任何地方，但直到發現癌癥是由異常細胞所引起的疾病之前，根據體液理論的治療方式仍舊普遍使用來治療癌癥。
即使治療方法並未改變，在16世紀與17世紀時，經醫生解剖屍體尋找病因變得較可為大眾接受。德國教授認為乳癌是由乳汁在輸乳管中造成的凝塊引起。荷蘭教授，相信所有疾病都是化學反應的結果，而酸性淋巴液則是癌癥的起因。他的同儕則認為癌癥是一種慢慢地散播且具傳染性的毒物。
到了18世紀，由於顯微鏡的普遍使用，科學家發現了「癌毒」會從原本腫瘤生長處透過淋巴結轉移到身體其他部位（遠端轉移）。但是由於衛生的問題，以手術治療癌癥並無法有很好的結果。有名的蘇格蘭外科醫生在60名手術成功的病例中，僅2名乳癌患者存活二年以上。進入19世紀後，的使用改善了外科手術的衛生情形，並且也讓術後存活率上升。使得外科手術切除腫瘤成為癌癥主要治療方式。19世紀末期時的則認為治療的成功率在無菌手術施行之前反而更高（威廉·科萊曾以注射細菌進入腫瘤的方法想要治療癌癥，但結果並不明顯），癌癥治療變成根據各個外科醫生在去除腫瘤上的不同想法來施行。同一時期，人的身體為不同的組織構成，組織則由細胞組成的觀念興起，體液理論有關體內化學不平衡的說法都被放置一旁。細胞病理學的時代正式來臨。
在19世紀末發現放射性元素的居禮夫婦，也建立了放射線治療方法。這是第一個有效的非手術癌癥治療方法。在此以後，外科醫生不再獨立進行治療，轉而與醫院裡的放射專家一起合作進行治療。這樣的多方面合作也使得癌癥患者的治療難以如往常在家中診療，而必須在能夠結合各方面專家的醫院裡進行。這也讓許多病患的資料都能紀錄進醫院的檔案中，利用這些檔案資料，也產生了第一份以統計分析癌癥病患資料的結果。
癌癥患者治療和研究的進展限於醫師間各自的研究與測試，直到第二次世界大戰時期，許多醫學研究中心發現同一種疾病在不同國家間的發生率差別相當大，也促使各國的公共衛生組織互相通報疾病及流通醫院治療的資料，直到今日仍然是廣為各國採用。日本醫學界觀察到廣島和長崎原子彈受害者的骨髓完全被毀壞。他們認為放射線可能也可用來治療有問題的骨髓，這項發現開啟了使用骨髓移植治療白血病的想法。
從第二次世界大戰之後，癌癥治療的進步建立在改進並標準化現有的治療方法。進一步則是要利用流行病學的研究與國際合作找出新的療法。癌癥研究目的在瞭解癌癥的發生與過程的原因，並且希望能藉著對癌癥了解程度的增加，找出能夠治療癌癥的有效方法。雖然20世紀末的十年裡，科學界對癌癥的形成原因和惡性腫瘤細胞的運作情形的研究有極大的進展，但是目前仍然沒有發現有效的新療法。
肺癌發生率與抽菸有高度相關，根據上圖可發現吸煙與肺癌的關連性大約相差二十年，也就是說吸菸的影響是潛在的而非立即發生，但此兩者的相關性是確定的
最近幾十年的研究中，最為確定的發現就是抽煙和癌癥間密切的相關性，許多流行病學研究也已經證實這樣的關係。根據美國的數據顯示，隨著吸煙人數增加，肺癌的死亡率急劇升高。隨著近年來廣為宣導抽菸對身體的傷害之後，抽菸人口的減少，也反映在肺癌死亡率降低上。生活方式對於癌癥發生確實是有影響，例如香菸、飲食、運動、酒精、曬太陽以及性病等。大部分癌癥都與已知的生活和環境因子有關。同時有越來越多的研究顯示，癌癥發生也和體內褪黑激素的量相關，當需要長時間待在明亮的環境下，例如晚班的工人。或是睡眠時間較短的人，褪黑激素表現量也會偏低，而癌癥的發病率較高。
相較於遺傳性的基因缺陷，生活方式對於癌癥的發生並沒有決定性的影響，這是很重要的一個觀念，現今所謂的危險因子，雖然都是經過流行病學的嚴謹分析而得出的結論，但是科學的結論必須要在嚴格的條件控制之下才會成立。雖然抽菸的確會提高罹患肺癌的機率，但直到目前為止，醫學上仍舊無法精確的定義出抽菸的量，或是幾歲開始抽，一定會引起肺癌。每個人在基因上的不同，使得每個人對不同物質的反應都不相同。所以並沒有所謂絕對健康的生活方式，坊間許多生機飲食和眾多號稱防癌的健康食品，所能得到的效果並不大。不需要杞人憂天的飲食及生活，即使是癌癥病患，只要保持正常生活，適當補充養分即可。但是有些高危險因子是所有人都應該要小心避免的，例如抽菸、喝酒、進食快餐和嚼檳榔等。
細胞分裂或細胞增殖是普遍發生在許多組織的一個生理過程。通常細胞增殖和細胞凋亡會達到平衡，而且受到嚴謹地調控以保證器官和組織的完整性。DNA的突變或是經遺傳得到的缺陷基因導致這些有序的過程受到改變。隨著細胞生長複製，如同滾雪球般持續累積新突變，最終不受管制而增殖的細胞通常會轉變成良性腫瘤或惡性腫瘤。良性腫瘤不會擴散到身體其他部份，或是侵入別的組織，除非壓迫到重要的器官，否則也不會影響生命。惡性腫瘤則會侵略其他器官，轉移到身體其他部位而危害生命。
有些並非發生在人類的癌癥可能經由傳染而引起，例如發生於狗的。有病患接受器官移植，由於移植器官中帶有腫瘤，結果得到癌癥。這是目前已知較類似經由傳染而得的例子。
癌癥是由一系列的基因突變造成的。每個突變對於細胞接下來的運作都可能會有所影響。
癌變意味著一連串由DNA受損而引發細胞分裂速率失控，導致癌癥發生的過程。癌癥是基因引起的疾病，當調控細胞生長的基因發生突變或損壞時，使得細胞失去控制，持續的生長及分裂而產生腫瘤。大部分人體內的細胞是不會持續分裂生長的，除非遭遇受損，例如肝細胞、心肌細胞。但是像是由上皮細胞組成的組織，包含腸黏膜、皮膚等，均需借由複製生長來持續更新以保持功能正常。而持續的更新這些上皮細胞構成的組織是有其必要性存在的，這樣的作用可保護人體本身保持正常功能。因為上皮細胞所處的環境常接觸到外界物質或機械力的損傷，如果不能夠將受損細胞更新，必定會影響到其功能。但是具有持續生長能力的細胞，對癌癥的產生就是最好的環境，對於要將其轉變成癌細胞就會簡單的多。這也是為何所有常見的癌癥，多數源自於上皮細胞的原因。調控細胞生長主要有兩大類基因，原致癌基因主要是一些參與促進細胞成長、進行有絲分裂的基因。腫瘤抑制基因，則是負責抑制細胞生長或是調控細胞分裂進行。一般而言，突變需要發生在調控細胞生長的重要基因上，才有機會使一個正常細胞轉化成癌細胞。
原致癌基因透過不同途徑促使細胞成長。有些原致癌基因可調控產生刺激細胞有絲分裂的激素，（又稱作荷爾蒙，是一種在細胞間傳遞控制訊息的「化學信號」），受到激素刺激的細胞或組織的反應則受其細胞內的訊息傳遞路徑決定。有的原致癌基因也負責組成細胞訊息傳遞系統或訊息受器，借由基因表現量的調控進而控制訊息傳遞系統對激素的敏感程度。此外分裂原、轉錄與蛋白質合成都常見原致癌基因的參與。原致癌基因的突變可能影響基因表現或是功能，導致下游蛋白質的表現或活性改變。這樣的情形發生時，原致癌基因就轉變成為致癌基因，帶有致癌基因的細胞則有更高的機率發生異常。因為原致癌基因參與調控的細胞的功能十分廣泛，包括細胞生長、修復和維持體內平衡，所以我們也無法將其從染色體中去除來避免癌癥發生。
腫瘤抑制基因產生的蛋白質主要的功能在於抑制細胞成長、調控有絲分裂和細胞複製的過程。通常是當細胞受到環境改變或DNA受損時而表現出來的轉錄因子。當細胞偵測到發生DNA損傷時會活化細胞內的修補訊息傳遞途徑，借此促使調控細胞分裂的腫瘤抑制基因表現使細胞分裂暫停，以進行修復損壞的DNA，而DNA損傷才不會傳遞到子細胞。最有名的腫瘤抑制基因為p53蛋白質，其本身是一個轉錄因子，可被細胞受到壓力後所產生的訊號所活化。例如，缺氧或是受到紫外線照射。在將近一半的癌癥中，可發現p53功能缺失或是表現量異常。目前較確切的兩個作用分別是在細胞核中作為轉錄因子，以及在細胞質中參與調控細胞週期、分裂和凋亡。對於p53在細胞訊息調控以及細胞生長、凋亡的功能已經有著數量極多的研究報告。許多基因剔除的研究也指出p53對於細胞的重要性，所以p53在癌癥的發展中必定扮演關鍵的角色，可說是研究癌癥極重要的一個蛋白質。
找出癌癥最初發生的原因是不可能的。然而在分子生物學技術幫助之下，找出腫瘤內基因的異常則是可行的。因此根據基因與染色體變化的嚴重程度，對於預測病患預后情形上有迅速的進展。例如有些帶有瑕疵p53基因的腫瘤細胞，在進行化學治療時較不會發生細胞凋亡，可以預知這樣的病患會有較差的預後。基因發生突變後，細胞重新產生正常細胞沒有的端粒酶則能去除細胞分裂次數的障礙，使細胞能無限的生長分裂，有些突變則能使腫瘤細胞進行惡性轉移到身體其他部位，或是促進血管新生讓腫瘤細胞能得到更多營養的供應。
惡性腫瘤細胞有以下幾個特性：
* 不受限制的生長（不死，由於有大量端粒酶，細胞不受到細胞衰老機制的調控）
* 對於限制生長因子的控制不敏感
多數癌癥是，但是有些癌癥還是與遺傳有關，通常遺傳到缺陷的腫瘤抑制基因時會有較顯著的影響和癥狀。舉例而言：
* 遺傳性的''BRCA1''和''BRCA2''基因突變使得乳癌和卵巢癌風險升高
* 因p53突變而引起的李佛美尼癥候群，會產生多種腫瘤，包含骨肉瘤、乳癌、軟組織肉瘤、腦瘤。
* 透克氏癥、，發生腦瘤、結腸息肉。
* 家族性大腸息肉癥，是指經遺傳得到缺陷的''APC''基因，而在年輕時大腸和結腸常有許多息肉產生，使得到結腸癌機會增大。
* 發生在幼童身上的視網膜母細胞瘤也是屬於遺傳性癌癥的一種。
從正常組織到腫瘤組織的形態變化
癌組織在顯微鏡下具有鮮明的外觀，主要是有大量分裂中的細胞、變大的細胞核、細胞大小與形狀改變、失去細胞特化的特徵、失去正常組織結構和細胞間的邊界變的不明顯。免疫組織化學染色法和其他分子生物學標記方法可根據腫瘤細胞的特徵提早發現腫瘤，而有助於診斷和預後。
活體組織取樣和顯微切片檢查可以區分在組織內快速增長卻又未超出組織限制的細胞是屬於惡性腫瘤或僅是正常的。細胞增生是可逆的過程，當正常組織受到刺激時就會發生增生的反應，例如結痂。是一種過度的細胞增加，特徵是正常組織細胞結構和安排會被破壞。通常可恢復正常，但偶爾也會逐漸轉變成為惡性腫瘤。
最嚴重的異常增生稱為「原位癌」。在拉丁文中，所謂「原位」指「在此處」，因此原位癌指細胞在原本的位置不受控制的生長，不過沒有侵入周邊組織的傾向。儘管如此，原位癌仍有可能發展成為具侵略性的惡性腫瘤，如果情況允許的話，通常會經由手術來切除。
腫瘤在其生長過程中，雖然能夠暫時通過建立新生血管解決自身給養問題，但是快速的增長一樣會將之推向資源和空間匱乏的邊緣。隨著腫瘤細胞持續生長，在這樣競爭的壓力下，這時腫瘤就會擴散。而這種腫瘤在生長過程中侵略性不斷增加的過程則被稱為演進（progression）。具體的行為則是生長的加快，并且開始入侵周遭的正常組織（癌癥浸潤），并且通過血管轉移到遠端（癌癥轉移）。
癌癥的流行病學是利用研究癌癥發生機率來推測癌癥的可能成因以及相關的性質。最早可追溯到西元1775年，英國外科醫師發現陰囊癌癥在煙囪清潔工人身上發生率很高，而想要藉研究煙囪清潔工人和一般人之間的差異點找出發生陰囊癌癥的成因。但是往往因為個別醫師的見解不同，對於疾病發生的原因常有不同的看法，不過當醫師們開始合作並分享診療經驗時，確切的病因就很容易經由彼此間交流的資訊而被找到。
在1926年由英國健康部的所發表關於乳癌的研究報告奠定下癌癥流行病學研究的基礎，在這份報告中比較了500例乳癌患者和500名有相同背景和生活方式的正常人之間的差異處。這樣開創性的研究方式由理查·道爾和奧斯汀·布萊德福·希爾繼續下去，並在西元1956年時發表了「肺癌與其他死亡原因和抽煙的關係。對於英國醫師死亡率的第二份報告。」，這篇相當重要的研究文獻也被稱為。1968年，理查·道爾離開，到牛津大學創立研究癌癥流行病學的實驗室，藉由電腦的幫助，理查·道爾的實驗室是第一個將大量癌癥資料建檔並分析的地方。現代流行病學方法則與對疾病的了解以及公共衛生政策密切相關。近50年來，美國政府已花費許多力氣在搜集資料上，包括全美的醫療執業、醫院、省、州、甚至其他國家，藉此希望能找出環境、文化和種族間不同的因素與癌癥發病率相互間的關聯與影響。
目前癌癥流行病學面臨最大的問題在於對觀念的轉變。譬如病患在50歲時經乳房X光攝影發現一個生長速度非常緩慢的乳癌腫瘤，可能在病患七十歲時只是發展成較為明顯的良性腫瘤。所以癌癥病程的變化速度，仍舊要取決於病患本身。而診察技術的進步，的確對流行病學的資料分析與解讀有很大的影響。
在一些西方國家，例如美國（見下表1），目前所有死亡人數的25%是因癌癥死亡。而每年約有0.5%人口診斷出癌癥。癌癥已經超過心血管疾病成為死亡的主要原因。許多第三世界國家的癌癥發病率卻反而較低（根據目前可得知的數據），可能因為傳染病、缺乏醫療資源等造成的高死亡率所導致。隨著瘧疾和肺結核的控制，第三世界國家的癌癥發生率則可望上升。這個現象在流行病學中稱作疾病轉型。
表1：以下數據是根據美國成人的資料統計所得，在其他地區可能會有不一樣的結果：
前列腺癌（33%）
肺癌（31%）
乳癌（32%）
肺癌（27%）
肺癌（13%）
前列腺癌（10%）
肺癌（12%）
乳癌（15%）
大腸直腸癌（10%）
大腸直腸癌（11%）
膀胱癌（7%）
胰臟癌（5%）
子宮內膜癌（6%）
卵巢癌（6%）
皮膚癌（5%）
白血病（4%）
非何杰金氏淋巴瘤（4%）
胰臟癌（6%）
癌癥流行病學的研究反映在各個國家中致癌的危險因子並不相同。在西方國家，肝上皮細胞惡性腫瘤是很罕見的，而在中國與其周邊國家則是主要常見的癌癥之一。可能是因為B型肝炎的流行或黃麴毒素的常見所引起。同樣的因為吸煙在第三世界國家日趨普遍，使得肺癌的發生率在這些國家中也有逐漸升高的趨勢。
癌癥也會發生在幼兒和青少年，但較為罕見。有些研究認為小兒癌癥，特別是白血病，一直在增加中。
兒童癌癥發生的高峰期是出生後一年間，白血病（通常是急性淋巴細胞白血病是主要發生在兒童上的惡性腫瘤，接著就是中樞神經系統的癌癥和神經母細胞瘤。其餘還包括威耳姆氏腫瘤、淋巴瘤、兒童橫紋肌肉瘤，源自肌肉）、視網膜母細胞瘤、與尤因氏肉瘤。
女性和男性嬰兒的癌癥發生率基本上一致。但在多數癌癥中，白人嬰兒比黑人嬰兒有較高的癌癥發生率。得到神經母細胞瘤、威耳姆氏腫瘤或視網膜母細胞瘤的嬰兒通常可以存活，白血病則較少（80%），而發生其他類型癌癥的嬰兒存活率則更低。
癌癥預防的目標就是減低癌癥的發生。包含減少接觸致癌物的機會，改變飲食及生活習慣，或是醫療技術的進步（超音波、核磁共振攝影、X射線斷層成像或正電子發射電腦斷層掃描等檢驗）。
許多預防癌癥的想法是根據流行病學的研究而來，分析病患的資料可發現生活方式或是接觸一些環境危險因子的確與特定癌癥的發生機率相關。越來越多的證據顯示，根據流行病學研究所提出的建議改善，確實可以讓癌癥發病率和死亡率降低。
因為接觸危險因子而增加癌癥風險的例子包括飲酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌癥的機率），吸煙——但大約20%得到肺癌的女性從未吸煙，相對僅有10%男性肺癌病患是非吸煙者，目前推測這樣的差異是來自廚房油煙或是吸入家中其他抽菸男性的二手煙，缺乏運動（與結腸癌、乳癌或其他癌癥有關），肥胖（與結腸癌、乳癌、子宮內膜癌及其他可能的癌癥）。根據流行病學研究推測，避免過量飲酒，經常運動，保持適當體重的確有助於減少某些癌癥的風險。不過這些因子的影響遠小於抽菸所產生的致癌風險。其他已知會影響癌癥風險的因素（無論好或壞）還有性病、服用荷爾蒙、輻射線、紫外線、化學物和某些傳染疾病等。
1970 年代，美國前總統候選人喬治·麥嘉文（George McGovern） 集合全美許多專家學者，研究飲食習慣與癌癥及慢性病的關係，於 1977 年發表了著名的長達五千多頁的〈〉，報告的結論指出：「大部分疾病的原因來自錯誤的飲食方式」，即高脂肪的肉食習慣。飲食習慣與癌癥的相關性很早就被研究。而各國間特別的飲食習慣差異，使得不同癌癥間的發生率差別很大。例如常吃生食及醃漬食物的日本常見胃癌的發生。飲食習慣主要是煎烤肉類，多油高糖的美式飲食，有可能是美國常見結腸癌的原因。1982 年，美國國家科學院發表一份飲食、營養及癌癥的報告，同樣表示，以素食為主的飲食方式可以預防癌癥。1990 年代所發表英國及德國流行病研究亦指出，素食者得到癌癥的機率比葷食者低25 ～50%。
同時也有研究顯示，外國移民的確會受到所移民地區的飲食影響，而有產生當地常見癌癥的傾向。這樣的結果暗示，不同地區的人民發生不同癌癥的原因或許並非建立在遺傳基礎上而是和生活環境的差異所引起，但的確仍須進一步的證實。
2007 年世界癌癥基金會及美國癌癥研究所，發布名為「食物、營養、身體活動和癌癥預防」的世界性研究報告，明確指出植物性為主的飲食方式有預防癌癥的作用，並建議大量減少肉類的攝取。
β胡蘿蔔素的使用提供一個隨機臨床實驗的必須性和重要性的例子。流行病學家觀察到當血清中含有較高的β胡蘿蔔素時，具有保護作用並可降低癌癥的風險，尤其在降低肺癌的機率上最為明顯。這樣的假設衍生出一系列在芬蘭和美國進行的大型隨機臨床實驗（CARET study）。在80年代和90年代中，這項研究提供β-胡蘿蔔素或安慰劑給約80,000名吸煙者與曾吸煙者。出乎意料之外，這些測試發現補充β胡蘿蔔素並未降低肺癌發生率和死亡率，反而發現受試者的肺癌發生率反而因為外加的β胡蘿蔔素而有微幅的提高，使得這項研究很快就被停止。
隨機臨床實驗也有許多的實際施行的困難，特別是在食物及維生素的試驗上。防癌食物十字花科之作用機轉： 含有吲哚類（indoles），可有效減少乳癌及卵巢癌發生機率，另外含硫代配醣體可活化肝臟解毒酵素，抑制自由基傷害細胞。 來源：花椰菜、油菜、芥藍菜、 雪裡紅、高麗菜、芥菜、大白菜、小白菜、青江菜、白蘿蔔。
微量營養素缺乏被認為與癌癥有關，但是進行隨機臨床實驗需要眾多人數參與，需時多年才能完成，因此花費也極為昂貴和複雜，所以很少實施。而通常只能以單劑量來做實驗，缺乏其他濃度比較，使得難以評估實際臨床所需的量也是一大問題。
在流行病學家及醫學研究者繼續探討癌癥的相關生活因素的同時，美國醫學會所出版的著名醫學雜誌也於 2009 年刊登一篇由 美國癌癥中心所主導的 50 萬人大型飲食研究，直指紅肉和加工肉 類的攝取和癌癥死亡率有密切相關。這篇研究數據顯示，每天只要 吃一片炸排骨大小的肉類，10 年內光是因癌癥死亡的機率就會增加 20%，更不用提及因此產生癌癥的比例了。
動物性食品可說是各大癌癥共同的危險因子，不論是紅肉、白肉或乳製品都和癌癥有緊密關聯。大型的世界性癌癥與飲食研究，皆強烈建議減少或避免動物性食品攝取，採素食降低癌癥發生率。所以防癌守則：日常三餐以新鮮食材為主，以新鮮蔬果作為膳食纖維的主要來源。加工、醃漬、肥肉、內臟及油炸食物應該少吃。飲料以白開水為主。每週運動至少3次，心跳要達到每分鐘130下，並持續30分鐘。盡量維持正常的生活作息，注重睡眠品質，再加上定期進行健康檢查。
它莫西芬是一種合成的非類固醇類的抗雌激素。由於某些乳癌細胞會受到雌激素的刺激而加速生長，它莫西芬可以選擇性地調節而抑制雌激素對這些細胞的作用，是目前治療乳癌時最常使用的藥物之一1977年，美國食品藥物檢驗局（FDA）核準其在臨床上使用，至今用在乳癌治療上已有20多年歷史。最初是治療乳癌末期的患者，近年來也用於治療初期乳癌及預防乳癌高危險群的發病機率。已經證明若是持續每天服用，約5年之後，能夠減少乳癌高危險群婦女約50%發病機率。順視黃酸也可以減少患者發生惡性轉移的機會。非那甾胺是，能夠降低前列腺癌的風險。其他有預防作用的化學物還包括COX-2抑制劑，可抑制身體合成的環氧合酶。
對於癌癥高風險群，例如有家族病史，或是環境汙染（例如輻射屋居民）的人進行基因檢測，可做較深入仔細的檢查分析，服用預防藥物。確定有癌癥相關基因突變的人，可藉由預防性的手術，降低癌癥機會。
胸腔X光照片顯示左肺上有一腫瘤
大多數癌癥最初都是因為出現癥狀，或透過檢查而被發現。但確定的診斷必需要經過病理醫師經切片檢驗確認。
大致上癌癥的癥狀可分為三類：
* 局部癥狀：異常腫塊或腫脹（腫瘤），出血，疼痛和潰瘍。因為腫瘤壓迫周遭組織所引起的癥狀，如黃疸。
* 惡性轉移的癥狀：淋巴結腫大、咳嗽、咳血、、骨頭疼痛、骨骼因腫瘤轉移影響發生骨折以及神經系統的癥狀。雖然癌癥末期會出現疼痛的現象，但疼痛往往並不是惡性轉移發生的癥狀。
* 全身性的癥狀：體重減輕、食欲不振、惡病體質、大量出汗（夜間盜汗）、貧血
此外也有稱為腫瘤伴隨癥候群的癥狀，指的是身體因新生惡性腫瘤而在荷爾蒙，神經系統，血液，生化過程等方面出現紊亂的臨床癥狀，但與腫瘤的轉移或入侵無直接關系，如血栓或荷爾蒙的變化。
上述中各種癥狀都有可能由其他的疾病引起，癌癥不一定是產生這些癥狀的主因，確切原因仍需要鑑別診斷診察。
活體組織切片後取下的組織，經染色後由病理醫師判讀，此圖所示為惡性黑色素瘤之切片
病患可能經由許多癥狀或檢驗結果被懷疑罹患癌癥，但診斷惡性腫瘤最確定的方式就是經由病理醫師對活體組織切片或經手術取得的組織做病理檢查來證實癌細胞的存在。許多活體組織切片，例如皮膚、乳房或肝臟等，在醫師的診療室內即可取得。但是其他器官的切片，則需要在麻醉情形下在手術室進行。
根據組織診斷可判定腫瘤的生長程度，其病程的分級和其他腫瘤特徵。這樣的資訊對於判斷病患的預後情形和選擇最佳治療方式上非常有用。細胞遺傳學和免疫組織化學染色法對於提供有關癌細胞未來可能的發展情況以及選擇治療方式上，都佔有相當重要的角色。
目前最為廣泛採用的分期方式是經由 美國癌癥聯合委員會（American Joint Committee on Cancer，AJCC） 所訂定的，癌癥分期主要依據幾個主要原則：
* 淋巴結是否被侵入以及週邊淋巴結被侵入的情形
綜合以上的原則建立起來的腫瘤分期系統又稱為TNM分期系統，這樣的分期又可因檢驗的方式不同細分為臨床分期法（clinical staging，cTNM）、外科分期法（surgical staging，sTNM）與病理分期法（pathological staging，pTNM）。一般所採用的都是TNM分期，如果病患進行手術，手術的檢查得到的分期結果就是外科分期法，若是手術切下的標本經病理醫師判定，其結果則為病理分期法。這些分期方式的定義均由美國癌癥聯合委員會和國際對抗癌癥聯盟（International Union Against Cancer，UICC）共同維持並更新。
TNM分期系統中：膀胱癌的T分期（Diagram showing the T stages of bladder cancer CRUK 372）
T分期（Tumor Developement）代表腫瘤的發展程度可分為：
* TX無法找到原發性腫瘤或定義分期
* T1-T4根據腫瘤大小及生長擴散情形
N分期（Nymph Affect）表示依照淋巴結受到的影響情況分成：
* NX無法確定淋巴結影響分期
* N0無局部淋巴結轉移的癌細胞
* N1-N3淋巴結轉移的情形
M分期（Migration）則是根據遠端轉移的情形分成：
* MX無法確定遠端轉移的分期
而根據癌癥發展的程度，又可分為零、一、二、三、四期等，及早期與晚期，通常零到一期算是早期，但在不同癌癥中每期的定義和治療方法都有所不同，確實的分期仍應參考美國癌癥聯合委員會的定義。
以肺癌為例：
癌癥分期與其期程特徵大致上可由下表表示：
腫瘤較小且尚未擴散/轉移（癌細胞可被定位、手術移除，不需借助循環全身的化學藥物治療）
腫瘤較大但尚未擴散（癌細胞尚可被定位、手術移除，可能不需借助循環全身的化學藥物治療）
不斷增生的癌細胞撐破腫瘤，癌細胞因而擴散至腫瘤周遭的組織及鄰近的淋巴結甚至更遠處。此時癌細胞流竄於原始病灶附近，必需借助循環全身的化學治療藥物治療。
癌細胞擴散至距離原始腫瘤遙遠的器官及組織。此時癌細胞流竄於全身，必需借助循環全身的化學治療藥物治療。安寧照護將是治療選項之一。
註解：癌細胞將於所到之處繼續失控的繁殖。舉例：若肺癌細胞擴散到肝臟，則肝臟將出現不斷增生的肺部細胞（不具肺功能），且此細胞具有入侵正常肝臟細胞的能力，導致肝功能不斷降低；不具入侵能力但失控繁殖的細胞，稱為良性腫瘤。
癌癥篩檢，是希望在一般大眾身上提早找出潛在未發現與早期無癥狀的癌癥。所進行的測試必須適合廣大民眾能夠負擔，並且安全，無侵入性而且不易有假陽性結果產生。一旦發現癌癥的跡象，更精確的後續檢驗，或使用侵入性手術取得組織切片以確定篩檢結果則是必要的。
癌癥篩檢可以早期發現癌癥，提早治療癌癥能有較好的恢復情形和延長生命。許多不同的篩檢方式已經在實際進行。例如，乳房自我檢查等。由於乳房攝影檢查比乳房自我檢查能更早發現腫瘤存在，所以許多國家目前盡量讓所有中年婦女都能夠接受定期的乳房攝影檢查。大腸直腸癌可透過和提早發現。藉由切除的治療，可減少發病率及死亡率。同樣地，子宮頸抹片檢查也能使檢驗者能早期察覺癌前病變區域並加以手術切除，這些篩檢也使得子宮頸癌的發病率和死亡率大幅的減少。此外，已有建議男性應在15歲時開始定期以提早發現睪丸癌。五十歲以上的男性通常建議應該定期進行和-{zh-tw:攝護腺;zh-cn:前列腺}-抗原血液檢驗，可有效偵測前列腺癌的產生。
癌癥篩檢的爭議在於檢驗是否的確能夠延長生命，由於癌癥的治療方法多半具有侵入性及對身體造成很大負擔，因為早期發現而進行治療反而不一定比完全不治療好。例如，在進行前列腺癌篩檢時，攝護腺抗原血液檢驗可偵測到極微小的腫瘤，但是或許終其一生，這樣的腫瘤並不會成為危及生命的問題。只是一旦經篩檢發現，一般都會進行進一步的檢驗及診療。因此就有可能發生的問題，而將病患放入不必要的併發癥的風險中，如手術或放射治療的副作用與感染。用於確定診斷前列腺癌所做的前列腺組織切片可能引起的副作用，包括出血和感染。前列腺癌的治療則可能導致尿失禁、勃起功能障礙。同樣地，對於乳癌的篩檢上，近來也有批評認為在一些國家所進行的乳房篩檢計畫所引起問題遠超過所解決的。因為在一般婦女身上做篩檢，產生許多因為陽性或假陽性結果而需要做更精確檢驗的婦女，造成醫療資源的大量浪費，也帶給假陽性者的沉重心理負擔。而這樣大規模的檢驗，最後往往只是找出幾個早期乳癌患者，所耗費的社會成本是值得討論的。
用醫學影像技術檢測癌癥，也遭遇類似問題。這些醫學影像檢測技術都是成本相當高且耗費時間。由於偵測的靈敏度極高，常發現，這樣的腫瘤也可以被認為惡性，而進行具有潛在危險性的治療方法。
相反的，子宮頸抹片檢查在所有種類的癌癥篩檢中則具有最好的成本效益。以公共衛生考量來看，子宮頸癌的病程發展通常十分緩慢，長達數年，又具有明顯的危險因子（性接觸），因此有相當高的機會可在癌癥仍是早期時篩檢出來，最重要的是，抹片的成本很低，能夠大量推行。基於這些原因，一項癌癥篩檢是否應該進行，民眾的健康改善程度和篩檢的成本與治療的風險都必須列入考慮。
目前治療方法有五種：外科手術、放射線治療、生物療法（包括激素治療、細胞免疫治療、標靶藥物與疫苗等）、基因療法及藥物化學療法，新的治療方法不斷推陳出新，已在臨床使用的有標靶治療、光動力療法等。治療方式的選擇取決於腫瘤的位置、惡性程度、發展程度以及病人身體狀態。一些實驗性治療癌癥的方法也在發展當中。目前對於癌癥治療方法的尋找，均是基於徹底清除癌細胞而不損害到其他的細胞的想法。而手術切除的方式，常因為癌細胞入侵蔓延到鄰近組織或遠端轉移而效果有限。化療則受限於對於體內其他正常組織的毒性。輻射也同樣會對正常組織造成傷害。因為「癌癥」這個疾病包含許多不同種細胞產生的腫瘤，因此不會像治療一般疾病時會有單一的治療處方，也就是說單一的「癌癥治療法」是不存在的。目前治療癌癥通常都是依據病程的發展而綜合使用各種療法，以求達到最大的效果。例如，若是腫瘤是可藉由手術切除，通常醫生仍會並用放射線照射患處，讓癌細胞能徹底被消除。或者是因為腫瘤擴散過大，無法用手術切除，此時也可先使用化療縮小腫瘤後再尋求手術切除。
癌癥的治療無論是化療、手術或放療都是對身體有極大負擔，並且在發生惡性轉移後，無論是何種方式都是很難徹底治癒。所以在癌癥的治療仍然是人類面對的極大考驗。在目前對於年老的癌癥患者，或許找出能維持生活品質並讓其能平靜走向生命旅程的終點的治療方式，會是比積極消除癌細胞而使用副作用極大的治療方式要來的實際且重要。
許多患者往往會為了工作而延誤治療致使病情惡化，得不償失。患病者應勇於告知客戶及雇主病況；而客戶及雇主則應給予患病者應有的同理與體恤。也有患者因擔心西醫癌癥治療的副作用而選擇逃避或相信不具實證的偏方。中華民國的知名已故罹癌藝人豬哥亮曾提到：「自己應當相信西醫，立即住院治療，而不是病情惡化後才開刀。」