ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
自2011年6月24日9點起，京滬高速鐵路開始網絡售票。可通過中國鐵路客服中心 ( http://www.12306.cn ) 購買電子車票，使用第二代身份證的旅客可以直接在進出站閘機上刷二代身份證檢票，無需換取其他憑證，如需報銷或使用第二代身份證以外的證件購買的車票可憑相關證件去車站窗口換取紙質車票。
截至2012年6月29日，京滬高鐵開通運營的第一年，共發送旅客5259.5萬人次，客座率逐漸上升。由于鐵道部的保守政策，導致運能無法提升，京滬高速列車的車票亦日趨緊張。2011年6月30日至2012年6月30日累計運送旅客5334.3萬人次，2012年7月1日至2013年6月30日累計運送旅客7440.2萬人次，同期累計增長39.5％。到2014年6月30日，京滬高速鐵路開通運營已滿三周年。三年來，京滬高鐵全線發送旅客已突破2.2億人次，日均客運量不斷攀升。2011年6月30日至12月31日，京滬高鐵全線日均發送13.2萬人次；2012年全線日均17.8萬人次；2013年日均23萬人次；2014年上半年，全線日均27.2萬人次。2014年全線運送旅客10588.2萬人次，日均29.0萬人次，同比增長26.1%； 2014年12月7日，京滬高鐵當年的旅客運輸量突破1億人次，跨過盈虧平衡點。2015年截止到6月底，全線運送旅客5635.0萬人次，日均31.2萬人次，同比增長7.5%。截止到2017年6月30日，京滬高鐵已累計開行列車58.3879萬列，年均增長18.6％；累計運送旅客突破6.3億人次，年均增長21.2％；2017年5月1日更創造了運送旅客66.6萬人次的單日最高紀錄。 2017年，京滬高鐵運送旅客數量達到1.8億人次，日均客流量達到50萬，是2011年開通時的4倍之多。
京滬高速鐵路全線共設24個車站，設北京、上海2個動車段，濟南西、南京南、虹橋3處動車運用所；20個固定設施保養點；中間站最少設兩條正線，兩條到發線。
北京南站、天津西站、濟南西站、徐州東站、南京南站、上海虹橋站是這24個車站中的6大始發站。截至2011年，南京南站建成時是亞洲最大的火車站，主站房建筑面積達40萬平方米。天津西站建筑面積約20萬平方米，建成后成為天津最大的現代化綜合交通樞紐。濟南西站建筑面積10萬平方米。徐州東站建筑面積近6萬平方米。上海虹橋站是上海最大的火車站，車站總建筑面積約23萬平方米。北京南站的總建筑面積為30.94萬平方米。六大始發站之間根據需要開行點到點列車。這六個車站都是集高速鐵路、城際鐵路、普速鐵路、城市軌道交通、路面公共交通如公交車等交通系統為一體的大型立體交通樞紐。
京滬高速鐵路
北京南站起計里程（公里）
豐臺區東城區
京津城際鐵路京滬鐵路京廣鐵路
13站臺24線
津秦客運專線（天津地下直徑線）京津城際鐵路津保鐵路京滬鐵路
天津地鐵1號線天津地鐵6號線''天津地鐵4號線（規劃中）''
13站臺26線
由天津南-天津西聯絡線連接
''環渤海城際鐵路（預留）''
天津地鐵3號線''天津地鐵8號線（規劃中）''
石濟客運專線
石濟客運專線''濟鄭高速鐵路（建設中）''
濟南軌道交通1號線''濟南軌道交通6號線（規劃中）'濟南軌道交通4號線（規劃中）''
8站臺17線
日蘭高速鐵路
越行站（可辦理客運）
徐蘭客運專線徐宿淮鹽城際鐵路''徐連客運專線''
徐州地鐵1號線''徐州地鐵6號線（建設中）''
13站臺28線
合蚌客運專線京滬鐵路淮宿蚌城際鐵路（建設中）
''蚌埠軌道交通1號線（規劃中）'蚌埠軌道交通6號線（規劃中）''
7站臺14線（含預留）
寧合鐵路仙寧鐵路連接滬寧城際鐵路寧杭客運專線寧安城際鐵路
南京地鐵1號線南京地鐵3號線南京地鐵S1號線南京地鐵S3號線''南京地鐵6號線（在建）''
15站臺28線
常州地鐵1號線
無錫地鐵2號線
''通蘇嘉甬鐵路''
蘇州軌道交通2號線''蘇州軌道交通7號線（規劃中）''
4站臺12線
滬寧城際鐵路滬昆高速鐵路''滬蘇湖鐵路''
上海軌道交通2號線上海軌道交通10號線上海軌道交通17號線
16站臺30線
CR400AF擔當的G1次列車停靠在上海虹橋站
CR400BF擔當的G2次列車即將抵達北京南站
2005年9月中國鐵道部通過招標，組織國內企業（主要是南車集團、北車集團）與海外高鐵巨頭（主要是日本川崎重工業、法國阿爾斯通、德國西門子、加拿大龐巴迪等公司）合作研發時速200公里的動車組。
2008年2月，中國科技部與中國鐵道部共同啟動《中國高速列車自主創新聯合行動計劃》，提出研制擁有自主知識產權時速350公里及以上等級的高速列車。
經過三年的合作，中國企業在消化吸收相關技術的基礎上，獨立將與德法日合研動車組的時速從200公里提高到300至350公里。於是，到京滬高速鐵路即將建設之際，南方機車、北方機車已經成功消化吸收外國技術，并及時將時速300至350公里的列車下綫，經過六次提速實驗（特別是在尚在建造中的武廣客運專綫的高速鐵道實驗），中國的時速300至350公里高速鐵道技術方案已經形成，從而將外資高鐵巨頭阻擋在高達1000億的設備採購項目之外，原本奪得招標合同呼聲最高的三家技術——法國TGV、德國ICE及日本新干線最后悉數出局。中國鐵道部副部長盧春房表示京滬高鐵的裝備將全部由國內企業製造，而且京滬高鐵的註冊資金將不予外資參入，設備採購亦將全面迴避外資企業。
2009年3月16日，北京鐵路局與唐山軌道客車有限責任公司和中國北車長春軌道客車股份有限公司簽署協議，采購了100列新一代高速動車組，總額達392億元人民幣。每列動車組由1輛VIP貴賓車、3輛一等座車和11輛二等座車及1輛餐座合造車組成，總定員1026人。列車最小發車間隔3分鐘，新型動車組的試驗時速將超400公里。
2020年12月24日，京滬高速鐵路推出靜音車廂。
2021年7月1日，隨著復興號智能動車組擴大營運範圍，CR400AF-C型京雄城際智能型動車組及CR400BF-C型京張高鐵智能型動車組於京滬高鐵投入使用。
2007年12月27日，作為項目業主的京滬高速鐵路股份有限公司在北京創立。建設資金大約為2290億元，其中公司注冊資本(權益性資金)定為1150億元，其余為銀行貸款。
截止2018年4月，京滬高速鐵路股份有限公司的股東及持股比例如下：
中國鐵路建設投資公司
6,036,663.38萬元
46.21%
平安資產管理有限責任公司
1,600,000.00萬元
12.25%
全國社會保障基金理事會
1,000,000.00萬元
上海申鐵投資有限公司
733,345.89萬元
江蘇交通控股有限公司
680,127.00萬元
南京鐵路建設投資有限責任公司
653,227.06萬元
山東鐵路建設投資有限公司
605,131.39萬元
天津鐵路建設投資控股（集團）有限公司
588,795.36萬元
中銀集團投資有限公司
521,739.13萬元
北京市基礎設施投資有限公司
283,049.24萬元
安徽省投資集團有限責任公司
183,642.05萬元
河北建投交通投資有限責任公司
176,675.62萬元
2019年10月25日京滬高鐵在中國證監會官首次網披露招股說明書，計劃發行不超過75.562214億股，佔發行後總股本的比例不超過15%，所集資的資金在扣除發行費用後擬全部用於收購京福鐵路客運專線安徽有限責任公司，分別以407億向中國鐵路上海局集團有限公司收購54.08%和以92億向中國鐵路發展基金收購11.84%，合共斥資收購500億元收購京福鐵路客運專線安徽有限責任公司65.0759%股權，收購對價與集集資金的差額通過自籌資金解決。
京滬高鐵自2019年12月25日起公開招股，擬公開發行新股數量不超過62.856億股，約佔發行后公司總股本的12.80%，發行后總股本不超過491.6億股。
京滬高鐵在上海證券交易所上市
2020年1月16日，京滬高速鐵路股份有限公司在上海證券交易所主板掛牌上市，證券簡稱“京滬高鐵”。
2014年，京滬高鐵實現整體盈利。2014至2017年4年時間內收獲利潤共計311.7億元。在全世界高鐵都虧損的大環境下，京滬高鐵盈利顯得非常突出。
京滬高鐵公司于2016年首次實現股利分紅，其中持股1.35%的河北建投交通投資有限責任公司2016年分得0.06億元，2017年分得0.57億元；持股4.51%的天津鐵路建設投資控股（集團）有限公司2016年分得約0.12億元，2017年分得1.2億元。
2017年京滬高鐵營收295.95億元，利潤超127億元，凈利潤近95.22億元，截至2018年3月末，資產總額達到1784.48億元，負債總額306.74億元，資產負債率約17.2%。因為良好營收狀況，京滬高鐵正準備上市。
截至2019年9月30日，京滬高鐵的資產總額達到1870.80億元，負債總額達到273.46億元，資產負債比為14.6%。
* 2016年京滬高鐵營收262.57億元人民幣，利潤總額90.24億元，淨利潤79億
* 2017年京滬高鐵營收295.95億元人民幣，利潤總額127.16億元，淨利潤90.53億
* 2018年京滬高鐵營收311.58億元人民幣，利潤總額為136.64億元 ，淨利潤102.47億
在京滬高速鐵路建設初期，存在輪軌和磁懸浮兩個方案，最后輪軌勝出中，很大程度在于預算只有約1300億（不到1億元/公里，現在中國一般城市地鐵造價均已超過3億元/公里），但在正式開工后，這個預算猛漲到2200億，因此導致部分人士不滿，認為當初的預算計算有問題。
* 2009年10月，江蘇徐州段賈汪區境內引龍河特大橋施工現場發生腳手架坍塌事故，造成5人死亡、1人輕傷。
* 2009年9月，上海閔行境內的京滬高鐵鋼筋架發生坍塌事故，導致6名工人受傷。
* 2009年8月，上海嘉定境內的京滬高鐵工地6標段上，一臺龍門塔吊突然倒塌，造成四死二傷。
* 2009年5月，京滬高鐵江蘇鎮江段，一輛載有4人的工作用車在行駛時從軌道上墜落，造成3死1傷。
* 2009年5月，京滬高鐵途徑線路北京右安門鐵道橋擴建施工時發生小面積坍塌，造成1名工人死亡。
* 2009年5月，京滬高鐵上海嘉定封浜工地自來水管爆裂，造成封浜地區停水。
* 2009年5月，京滬高鐵南京南站工地，一名工人墜入36米深井死亡。
* 2009年4月，京滬高鐵6標段一個屯放淤泥的圍壩發生潰破，淤泥導致沿線上海嘉定區南翔鎮新裕村的20多畝農田被淹，許多農作物受損。
* 2009年1月，京滬高鐵6標段一座橋梁樁基施工時損壞上海軌道交通11號線隧道。
* 2011年7月10日18時，京滬高鐵G151次往上海方向列車在山東省境內發生停車斷電事故，造成當天19趟列車晚點。
* 2011年7月12日11時左右，京滬高鐵安徽省境內“供電設備發生故障”，造成多趟列車停車和晚點。
* 2011年7月13日，由上海虹橋開往北京南的G114次列車，運行至常州北站突發故障，列車無法正常運行。經及時換車處置，未影響京滬高鐵其他列車正常運行。但受故障影響，G114次列車預計17時到達北京南站，晚點2小時30分。
* 2012年7月24日，京滬高鐵揚州線路所至南京南站間下行線設備故障，致使D365、G121、D315次多趟上海方向的列車晚點。截至當日17時，晚點10分鐘以上列車16趟。至17時30分左右，故障排除，京滬高鐵全線恢復暢通。
* 2012年11月9日，因上海鐵路局設備故障，21趟列車晚點。
* 2016年11月28日9:30左右，濟南市槐蔭區美里湖街道范家莊村一廠房突然起火爆炸，鐵皮房頂碎片四處飛濺，導致京滬高鐵濟南西至德州東區間造成供電設備故障，多趟高鐵列車晚點或停運。
* 2017年4月21日中午，受大風天氣影響，京滬高鐵廊坊至天津南區間因接觸網掛異物，導致京滬高鐵上行、下行部分列車晚點。下午1點37分，經過鐵路部門對接觸網所掛的異物進行清除后，列車運行秩序開始逐步恢復。
* 2018年1月25日中午，因電器設備發生故障，由開往的G281次列車11時53分運行至定遠站停車，2號車廂突然冒煙起火，火勢延燒至少燒掉車頭和前兩節車廂。事故沒有人員傷亡，14:45分正式恢復營運。
*2018年8月12日23時04分，由開往的G40次列車運行至京滬高鐵至北京南區段間，受到大風刮起的彩鋼板撞擊發生故障，造成本列及后續列車晚點，至8月13日3時49分故障排除，列車恢復運行。在此次故障排除4小時后，京滬高鐵再次發生故障。8月13日7時50分，北京南至廊坊間發生設備故障，導致多趟列車停運和晚點。當日10時，此次故障排除，列車運行秩序正在逐步恢復。
* 2019年6月27日13時26分，因天津南站附近起火，為確保旅客列車安全，鐵路部門對該區段設備進行檢查，由此導致途經京滬高鐵的列車晚點。
*  京滬高速鐵路線路圖 — 在OpenStreetMap
*  Discovery探索頻道 建筑奇觀：打造京滬高鐵
*  CCTV新聞調查：京滬高鐵 速度與安全
*  東方網專題：京滬高速鐵路
*  北方網專題：京滬高速鐵路
*  中國網絡電視臺：京滬高速鐵路
*  新浪視頻：京滬高鐵最后一根鋼軌鋪設完成 全線貫通
宋明帝劉彧，字休炳，小字榮期，南朝宋第七任皇帝。劉彧生於元嘉年間，為宋文帝劉義隆第十一子，先後受封淮陽王、湘東王。宋前廢帝劉子業即位，顧慮諸叔威脅皇位，趁劉彧入朝時將其拘留殿中，並因劉彧體胖而封其為「豬王」，大肆羞辱，且屢次欲加殺害，都因始安王劉休仁諂媚化解，才保全性命。劉子業遭壽寂之殺害後，劉休仁便奉迎劉彧即皇帝位，改元泰始，大赦天下。
劉彧在位六年半，執政前期眾親王及方鎮相繼叛變，朝廷頻繁動武平亂，國力逐漸耗損。北魏也趁機侵略，佔領山東、淮北等地區，北朝國力自此超越南朝；劉彧為防範宋孝武帝劉駿諸子奪取皇位，殺盡諸姪子，致使劉駿絕後；晚年尤多忌諱，文書奏折不得出現諱字，犯禁者一律誅殺。
472年5月10日，劉彧逝世，享年三十四歲，廟號太宗，謚號明帝，奉葬高寧陵。
史載劉彧個性寬和仁慈，儀容端雅，喜好文學。即位後雖然四方反抗但用人不疑，能使將士效忠不貳。然而晚年好猜忌，對待皇族及侍臣動輒殘忍刑戮；國家連年征伐，國庫空虛，而劉彧卻奢侈無度，致使「天下騷然，民不堪命」，劉宋國運自此衰敗。
劉彧生於南朝宋文帝元嘉十六年十月戊寅（439年12月9日），九歲時受封淮陽王，食邑二千戶。452年，改封湘東王。劉彧三哥、宋孝武帝劉駿即位後，歷任郡太守、中護軍、侍中、衛尉、游擊將軍、左衞將軍、都官尚書、領軍將軍等職銜，並獲賜鼓吹一部。453年，劉彧生母沈容姬逝世，劉彧時年十四歲，由路太后撫養於宮中，特受寵愛，時常侍奉路太后醫藥，也因此為劉駿所親愛，不招致猜忌。宋前廢帝劉子業繼位後，任命劉彧為州刺史，都督州郡軍事，並得以本號開府儀同三司。
宋前廢帝劉子業即位後荒淫無道，殺戮群臣，並恐諸叔覬覦皇位，欲加殺盡。劉彧於景和年間入朝，遭拘留宮中，百般毆打凌辱。劉彧與始安王劉休仁、山陽王劉休祐皆體型肥胖，被劉子業封為「豬王」、「殺王」、「賊王」，並將三人用竹籠囚禁。劉子業又命人掘地為坑，灌滿泥水，再以木槽盛飯，並用雜食攪和後置於坑前，命劉彧裸體於泥坑中以口對木槽中就食，戲謔為豬。
劉彧曾因抗拒羞辱而惹怒劉子業，劉子業命將其剝除服裝、使其裸體後，用竹杖綁住四肢、抬付太官，說：「即日屠豬。」劉休仁在旁笑說：「豬今日未應死。」劉子業問何故，劉休仁答說：「待皇太子生，殺豬取其肝肺。」劉子業聽後怒火漸息，命交付廷尉，劉彧這才逃過死劫。
466年，劉子業欲南遊荊州及湘州，決定明日殺害劉彧等諸叔父後，即行出發。劉彧遂與心腹阮佃夫、李道兒等共謀弒君。1月1日夜，阮佃夫與李道兒暗中結交宮中侍臣壽寂之，於華林園將劉子業殺害。劉子業死後，劉休仁隨即奉迎劉彧入宮即位，並令人備皇帝羽儀。由於事起倉促，劉彧半途失落鞋子，跛著走入西堂，仍戴著象徵臣子的烏紗帽，劉休仁讓人給其戴上白紗帽後，便擁劉彧登上御座召見文武百官，接受歡呼禮拜，凡事以「令書」頒布施行。隔天（1月2日），劉彧下令殺掉劉子業的同母次弟劉子尚，以絕後患。
泰始元年十二月丙寅（466年1月9日），劉彧於宮中太極前殿登基為帝，大赦天下。
劉彧即位后下詔：
高祖武皇帝德洞四瀛，化綿九服。太祖文皇帝以大明定基；世祖孝武皇帝以下武寧亂。日月所照，梯山航海；風雨所均，削衽襲帶。所以業固盛漢，聲溢隆周。子業兇嚚自天，忍悖成性，人面獸心，見於齠日，反道敗德，著自比年。其狎侮五常，怠棄三正，矯誣上天，毒流下國，實開闢所未有，書契所未聞。再罹遏密，而無一日之哀；齊斬在躬，方深北里之樂。虎兕難匣，憑河必彰，遂誅滅上宰，窮釁逆之酷，虐害國輔，究孥戮之刑。子鸞同生，以昔憾殄殪。敬猷兄弟，以睚眥殲夷。徵逼義陽，將加屠膾。陵辱戚藩，檟楚妃主。奪立左右，竊子置儲，肆酗于朝，宣淫于國。事穢東陵，行汙飛走。積釁罔極，日月滋深。比遂圖犯玄宮，志窺題湊，將肆梟、鏡之禍，騁商、頓之心。又欲鴆毒崇憲，虐加諸父，事均宮閫，聲遍國都。鴟梟小豎，莫不寵暱，朝廷忠誠，必也戮挫。收掩之旨，虓虎結轍；掠奪之使，白刃相望。百僚危氣，首領無有全地；萬姓崩心，妻子不復相保。所以鬼哭山鳴，星鉤血降，神器殆於馭索，景祚危於綴旒。
朕假寐凝憂，泣血待旦，慮大宋之基，於焉而泯，武、文之業，將墜于淵。賴七廟之靈，藉八百之慶，巨猾斯殄，鴻沴時褰。皇綱絕而復紐，天緯缺而更張。猥以寡薄，屬承乾統，上緝三光之重，俯顧庶民之艱。業業矜矜，若履冰谷，思與億兆，同此維新。可大赦天下，改景和元年為泰始元年。賜民爵二級。鰥寡孤獨不能自存者，人穀五斛。逋租宿債勿復收。犯鄉論清議，贓汙淫盜，並悉洗除。長徒之身，特賜原遣。亡官失爵，禁錮舊勞，一依舊典。其昏制謬封，並皆刊削。
465年底，宋孝武帝劉駿第三子、晉安王劉子勛為反抗劉子業謀害己命，在鄧琬等人輔佐下，於江州起兵叛亂。劉彧弒君自立後，授姪子劉子勛官爵遭拒。劉子勛甚至在鄧琬的主導下傳檄天下，改討劉彧。466年2月7日，鄧琬、袁顗等奉年僅十歲的劉子勛於尋陽城登極稱帝，年號「義嘉」，另立政府。江州的義嘉政權得到幾乎全國的承認與響應，南朝各州郡皆向劉子勛上表稱臣，改用義嘉年號，並向尋陽奉貢。劉彧所統治區域僅限京師建康（今江蘇省南京市）附近的丹陽、淮南等郡百餘里土地而已，形勢極為嚴峻。
劉彧聞變後隨即任命劉休仁為征討大都督，統帥全軍，王玄謨為副手。任用吳喜、江方興等為東路軍將領，討平會稽、吳、吳興、晉州等東南各州郡，俘虜劉駿第六子、尋陽王劉子房；任用劉勔、張永、蕭道成等為北路軍將領，擊敗殷琰、薛安都等敵對將領，抵擋住北方的攻勢。任命沈攸之、張興世等為西路軍將領討伐劉子勛的尋陽政權，擊敗袁顗、劉胡等人，攻入尋陽，捕斬敵對天子劉子勛，義嘉政權滅亡。隨後宋軍陸續平定江南及淮南各地，「義嘉之難」平息。
由於劉彧登基時，其諸弟（宋文帝劉義隆子嗣）皆在京師，多擁戴兄長劉彧為帝；而劉子勛起兵地方，方鎮都督則多為劉子勛的兄弟（宋孝武帝劉駿子嗣），皆起兵支持劉子勛的義嘉政權。南朝宋即形成文帝系諸王與孝武帝系諸王的內戰局面。劉彧鑑於此，於戰事平定後接受劉休仁的建議，將劉駿在世諸子皆誅殺殆盡，劉駿二十八子自此滅絕。
劉彧於平定叛亂後欲逞兵威，命張永及沈攸之率領重兵，往迎已於義嘉之難後投降的徐州刺史薛安都。薛安都恐劉彧趁機圖己，便向北魏輸誠，乞師自救，汝南太守常珍奇也舉懸瓠城降魏。467年初，北魏派遣尉元、孔伯恭領兵救徐州，另派拓跋石、張窮奇領兵救懸瓠，兗州刺史畢眾敬望風迎降。魏將尉元隨後於呂梁一帶大敗宋將張永及沈攸之，宋軍幾乎全軍覆沒，張永、沈攸之隻身逃回江南，徐、兗二州淪陷；467年2月，青州刺史沈文秀、冀州刺史崔道固投降北魏，旋即又於4月歸降劉宋。北魏遂派遣長孫陵、慕容白曜往攻青州，劉彧命沈攸之領兵救援，卻於睢清口遭魏將孔伯恭擊敗，退守淮陰。青州與冀州待援不至，被圍攻數年，先後降魏，青、冀二州也淪陷。
南朝宋本地處江南，國狹民脊，自此再失四州，國力更形衰弱；再加上戰亂不斷，劉彧為獎賞有功將士，大肆封賞封官，造成國庫空虛、士族制度嚴重破壞，削弱南朝宋的執政根基，北朝國力從此超越南朝。
劉彧晚年害怕諸弟在他死後奪取太子劉昱的皇位，於是接受倖臣王道隆與阮佃夫的建議，大殺立過軍功的諸弟，只有劉休範因為人才凡弱而留下未殺。王道隆與阮佃夫掌權後擅用威權、官以賄成，富逾公室。劉彧同時殺害可能會不利於太子的重要大臣，如功臣武將壽寂之、吳喜與高門名士王景文（皇后王貞風之兄、劉彧的大舅子），結果造成劉昱繼位後中央和地方軍鎮互相猜忌、攻伐的政治亂象，使得武將蕭道成因此崛起，最後篡宋建齊。
史書大多記載，劉彧晚年失去了生育能力，所以他的兒子們都是借腹生子取來的，他把諸弟新生的男嬰抱為自己的兒子，然後殺掉男嬰的生母。但是史家呂思勉認為這是《宋書》作者沈約，為了迎合當時南齊皇帝所捏造的誣蔑之詞，不足採信，而《南史》與《資治通鑑》則是沿用沈約的說法。呂思勉認為宋明帝生前因為猜忌諸弟而狠心殺弟、流放諸姪，不可能殺其父而養其子、流其兄而立其弟。
*毛澤東在閱讀南北朝的史書關于劉彧的傳記中，寫下了：（登基）“可謂奇矣”。
*《宋書》記載劉彧：「少而和令，風姿端雅……好讀書，愛文義……及即大位，四方反叛，以寬仁待物，諸軍帥有父兄子弟同逆者，並授以禁兵，委任不易，故眾為之用，莫不盡力。平定天下，逆黨多被全，其有才能者，並見授用，有如舊臣。才學之士，多蒙引進，參侍文籍，應對左右」、「末年好鬼神，多忌諱，言語文書，有禍敗兇喪及疑似之言應回避者，數百千品，有犯必加罪戮」、「泰始、泰豫之際，更忍虐好殺，左右失旨忤意，往往有斮刳斷截者。時經略淮、泗，軍旅不息，荒弊積久，府藏空竭。內外百官，並日料祿俸；而上奢費過度，務為彫侈。每所造制，必為正御三十副，御次、副又各三十，須一物輒造九十枚，天下騷然，民不堪命……親近讒慝，剪落皇枝，宋氏之業，自此衰矣」
*沈約評論劉彧：「太宗因易隙之情，據已行之典，剪落洪枝，願不待慮。既而本根無庇，幼主孤立，神器以勢弱傾移，靈命隨樂推回改。斯蓋履霜有漸，堅冰自至，所從來遠也」
*北宋的司馬光評論：「（明）帝猜忍奢侈，宋道益衰」、「夫以孝武之驕淫、明帝之猜忍，得保首領以沒於牖下，幸矣，其何後之有？」
*蕭梁的史家裴子野評論：「景和（劉子業）申之以淫虐，太宗易之以昏縱，師旅薦興，邊鄙蹙迫，人懷茍且，朝無紀綱，內寵方議其安，外物已睹其敗矣。」
# 王皇后 王貞風，生公主劉伯姒、劉伯媛
# 陳貴妃 陳妙登，生太子劉昱
# 謝修儀，生劉法良、劉燮
# 陳昭華 陳法容，生劉準
# 徐婕妤，生無名皇子、劉躋
# 鄭修容，生劉智井
# 杜修華，生劉翽
# 泉美人，生劉友
# 泉美人，生劉禧
# 徐良人，生劉贊、劉嵩
# 長子 後廢帝劉昱（母貴妃陳妙登），466年立，477年被蕭道成弒殺
# 第2子 劉法良，早夭
# 第3子 安成王 劉準，471年封，477被蕭道成立為帝，479年被篡位的蕭道成殺
# 第4子（無名，早夭）
# 第5子 東平王劉智井，470年封，出繼劉休倩，卒
# 第6子 晉熙王 劉燮，470年封，出繼劉昶，479年被南齊改封為陰安縣公并處死
# 第7子 邵陵殤王 劉友，474年封，479年卒
# 第8子 江夏王 劉躋，470年封臨慶王，474年改江夏，出繼劉休倩、劉義恭，479年被南齊改封為沙陽縣公并處死
# 第9子 武陵王 劉贊，本名劉智隨，470年生、封，出繼已無後的宋孝武帝，479年被蕭道成所殺
# 第10子 隨陽王 劉翽，471年生，476年封南陽王，478年改隨陽，479年被南齊改封為舞陰縣公并處死
# 第11子 新興王 劉嵩，476年封，479年被南齊改封為定襄縣公并處死
# 第12子 始建王 劉禧，476年封，479年被南齊改封為荔封縣公并處死
# 晉陵長公主劉伯姒
# 建安長公主劉伯媛
# 陽羨公主
三城記可能是指代以下某一項：
*一個關于“北京-香港-臺北”的系列電影，參見三城記 (電影)
*一個關于“上海-香港-臺北”的系列小說，參見三城記 (小說)
*建筑師梁雪的一本關于“芝加哥-紐約-華盛頓”的考察隨筆，參見三城記 (梁雪)（《三城記：一個建筑師眼中的美國城市》）
*記者約翰·羅德里克的一篇關于“北京-上海-大連”的文章，參見三城記 (約翰·羅德里克)（《三城記：半個世紀後的重遊中國》）
*法國作家左拉的小說三部曲，“魯爾德-羅馬-巴黎”，參見三城記 (左拉)
*由張婉婷、羅啟銳執導，劉青雲、湯唯主演的電影，參見三城記 (2015年電影)
-{zh-cn:線粒體;zh-tw:粒線體;zh-hk:線粒體}-（mitochondrion）是一種存在于大多數真核細胞中的由兩層膜包被的細胞器，直徑在0.5到10微米左右。除了溶組織內阿米巴、藍氏賈第鞭毛蟲以及幾種微孢子蟲外，大多數真核細胞或多或少都擁有線粒體，但它們各自擁有的線粒體在大小、數量及外觀等方面上都有所不同。這種細胞器擁有自身的遺傳物質和遺傳體系，但因其基因組大小有限，所以線粒體是一種半自主細胞器。線粒體是細胞內氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷（ATP）的主要場所，為細胞的活動提供了化學能量，所以有“細胞的發電站”（the powerhouse of the cell）之稱。除了為細胞供能外，線粒體還參與諸如細胞分化、細胞信息傳遞和細胞凋亡等過程，并擁有調控細胞生長和細胞周期的能力。
英文中的“線粒體”（''mitochondrion''，復數形式為“''mitochondria''”）一詞是由希臘語中的“線”（“'”或“'”）和“顆粒”（“'”或“'”）組合而成的。在“線粒體”這一名稱出現前后，“粒體”“球狀體”等眾多名字曾先后或同時被使用。
粒線體直徑一般為0.5-1.0μm，長1.5-3.0μm，在光學顯微鏡下可見。在動物細胞中，線粒體大小受細胞代謝水平限制。不同組織在不同條件下可能產生體積異常膨大的線粒體，稱為“”（megamitochondria）：胰臟外分泌細胞中可長達10-20μm；神經元胞體中的線粒體尺寸差異很大，有的也可能長達10μm；人類成纖維細胞的線粒體則更長，可達40μm。有研究表明在低氧氣分壓的環境中，某些如煙草的植物的線粒體能可逆地變為巨線粒體，長度可達80μm，并形成網絡。
線粒體一般呈短棒狀或圓球狀，但因生物種類和生理狀態而異，還可呈環狀、線狀、啞鈴狀、分杈狀、扁盤狀或其它形狀。成型蛋白（shape-forming protein）介導線粒體以不同方式與周圍的細胞骨架接觸或在線粒體的兩層膜間形成不同的連接可能是線粒體在不同細胞中呈現出不同形態的原因。
不同生物的不同組織中線粒體數量的差異是巨大的。有許多細胞擁有多達數千個的線粒體（如肝臟細胞中有1000-2000個線粒體），而一些細胞則只有一個線粒體（如酵母菌細胞的大型分支線粒體）。大多數哺乳動物的成熟紅細胞不具有線粒體。一般來說，細胞中線粒體數量取決于該細胞的代謝水平，代謝活動越旺盛的細胞線粒體越多。
線粒體分布方向與微管一致，通常分布在細胞功能旺盛的區域：如在腎臟細胞中靠近微血管，呈平行或柵狀排列；在腸表皮細胞中呈兩極分布，集中在頂端和基部；在精子中分布在鞭毛中區。在卵母細胞體外培養中，隨著細胞逐漸成熟，線粒體會由在細胞周邊分布發展成均勻分布。線粒體在細胞質中能以微管為導軌、由馬達蛋白提供動力向功能旺盛的區域遷移。
線粒體的化學組分主要包括水、蛋白質和脂質，此外還含有少量的輔酶等小分子及核酸。蛋白質占線粒體干重的65-70%。線粒體中的蛋白質既有可溶的也有不溶的。可溶的蛋白質主要是位于線粒體基質的酶和膜的外周蛋白；不溶的蛋白質構成膜的本體，其中一部分是鑲嵌蛋白，也有一些是酶。線粒體中脂類主要分布在兩層膜中，占干重的20-30%。在線粒體中的磷脂占總脂質的3/4以上。同種生物不同組織線粒體膜中磷脂的量相對穩定。含豐富的心磷脂和較少的膽固醇是線粒體在組成上與細胞其他膜結構的明顯差別。
線粒體由外至內可劃分為線粒體外膜（OMM）、線粒體膜間隙、線粒體內膜（IMM）和線粒體基質四個功能區。處于線粒體外側的膜彼此平行，都是典型的單位膜。其中，線粒體外膜較光滑，起細胞器界膜的作用；線粒體內膜則向內皺褶形成線粒體嵴，負擔更多的生化反應。這兩層膜將線粒體分出兩個區室，位于兩層線粒體膜之間的是線粒體膜間隙，被線粒體內膜包裹的是線粒體基質。
阿爾伯特·馮·科立克，瑞士科學家，線粒體的發現者。
線粒體的研究是從19世紀50年代末開始的。
1857年，瑞士解剖學家及生理學家阿爾伯特·馮·科立克在肌肉細胞中發現了顆粒狀結構。另外的一些科學家在其他細胞中也發現了同樣的結構，證實了科立克的發現。普魯士王國病理學家及組織學家將這些顆粒命名為“原生粒”并于1886年發明了一種鑒別這些顆粒的染色法。阿爾特曼猜測這些顆粒可能是共生于細胞內的獨立生活的細菌。
1898年，德國科學家因這些結構時而呈線狀時而呈顆粒狀，所以用希臘語中“線”和“顆粒”對應的兩個詞——“'”和“'”——組成“'”來為這種結構命名，這個名稱被沿用至今。一年后，美國化學家開發出用具有還原性的健那綠染液為線粒體染色的方法，并推斷線粒體參與某些氧化反應。這一方法于1900年公布，并由美國細胞學家埃德蒙·文森特·考德里推廣。1913年，德國生物化學家奧托·海因里希·沃伯格成功完成線粒體的粗提取且分離得到一些催化與氧有關的反應的呼吸酶，并提出這些酶能被氰化物（如氫氰酸）抑制的猜想。
英國生物學家在1923年至1933年這十年間對線粒體內的氧化還原鏈的物質基礎進行探索，辨別出反應中的電子載體——細胞色素。
沃伯格于1931年因“發現呼吸酶的性質及作用方式”被授予諾貝爾生理學或醫學獎。
-{zh-cn:線粒體剖面圖; zh-tw:粒線體剖面圖; zh-hk:線粒體剖面圖}-
線粒體外膜是位于線粒體最外圍的一層單位膜，厚度約為6-7nm。其中磷脂與蛋白質的質量為0.9:1，與真核細胞細胞膜的同一比例相近。線粒體外膜中酶的含量相對較少，其標志酶為單胺氧化酶。線粒體外膜包含稱為“孔蛋白”的整合蛋白，其內部通道寬約2-3nm，這使線粒體外膜對分子量小于5000Da的分子完全通透。分子量大于上述限制的分子則需擁有一段特定的信號序列以供識別并通過外膜轉運酶（translocase of the outer membrane，TOM）的主動運輸來進出線粒體。
線粒體外膜主要參與諸如脂肪酸鏈延伸、腎上腺素氧化以及色氨酸生物降解等生化反應，它也能同時對那些將在線粒體基質中進行徹底氧化的物質先行初步分解。細胞凋亡過程中，線粒體外膜對多種存在于線粒體膜間隙中的蛋白的通透性增加，使致死性蛋白進入細胞質基質，促進了細胞凋亡。高分辨三維X射線攝影可見內質網及線粒體之間的有20%膜是緊密接觸的，在這些接觸位點上線粒體外膜與內質網膜通過某些蛋白質相連，形成稱為“線粒體結合內質網膜”（mitochondria-associated ER-membrane，MAM）的結構。該結構在脂質的相互交換和線粒體與內質網間的鈣離子信號傳導等過程中都有重要作用。
線粒體膜間隙是線粒體外膜與線粒體內膜之間的空隙，寬約6-8nm，其中充滿無定形液體。由于線粒體外膜含有孔蛋白，通透性較高，而線粒體內膜通透性較低，所以線粒體膜間隙內容物的組成與細胞質基質十分接近，含有眾多生化反應底物、可溶性的酶和輔助因子等。線粒體膜間隙中還含有比細胞質基質中濃度更高的腺苷酸激酶、單磷酸激酶和二磷酸激酶等激酶，其中腺苷酸激酶是線粒體膜間隙的標志酶。線粒體膜間隙中存在的蛋白質可統稱為“線粒體膜間隙蛋白質”，這些蛋白質全部在細胞質基質中合成。
線粒體內膜是位于線粒體外膜內側、包裹著線粒體基質的單位膜。線粒體內膜中蛋白質與磷脂的質量比約為0.7:0.3，并含有大量的心磷脂（心磷脂常為細菌細胞膜的成分）。線粒體內膜的某些部分會向線粒體基質折疊形成線粒體嵴。線粒體內膜的標志酶是細胞色素氧化酶。
線粒體內膜含有電子傳遞鏈（ETC）以及比外膜更多的蛋白質（超過151種，約占線粒體所含所有蛋白質的五分之一），所以承擔著更復雜的生化反應。存在于線粒體內膜中的幾類蛋白質主要負責以下生理過程：特異性載體運輸磷酸、谷氨酸、鳥氨酸、各種離子及核苷酸等代謝產物和中間產物；內膜轉運酶（translocase of the inner membrane，TIM）運輸蛋白質；參與氧化磷酸化中的氧化還原反應；參與ATP的合成；控制線粒體的分裂與融合。
線粒體嵴簡稱“嵴”，是線粒體內膜向線粒體基質折褶形成的一種結構。線粒體嵴的形成增大線粒體內膜的表面積。在不同種類的細胞中，線粒體嵴的數目、形態和排列方式可能有較大差別。線粒體嵴主要有幾種排列方式，分別稱為“片狀嵴”（lamellar cristae）、“管狀嵴”（tubular cristae）和“泡狀嵴”（vesicular cristae）。片狀排列的線粒體嵴主要出現在高等動物細胞的線粒體中，這些片狀嵴多數垂直于線粒體長軸；管狀排列的線粒體嵴則主要出現在原生動物和植物細胞的線粒體中。有研究發現，睪丸間質細胞中既存在層狀嵴也存在管狀嵴。線粒體嵴上有許多有柄小球體，即線粒體基粒，基粒中含有ATP合酶，能利用呼吸鏈產生的能量合成三磷酸腺苷。所以需要較多能量的細胞，線粒體嵴的數目一般也較多。但某些形態特殊的線粒體嵴由于沒有ATP合酶，所以不能合成ATP。
線粒體基質是線粒體中由線粒體內膜包裹的內部空間，其中含有參與三羧酸循環、脂肪酸氧化、氨基酸降解等生化反應的酶等眾多蛋白質，所以較細胞質基質黏稠。蘋果酸脫氫酶是線粒體基質的標志酶。線粒體基質中一般還含有線粒體自身的DNA（即線粒體DNA）、RNA和核糖體（即線粒體核糖體）。
線粒體DNA是線粒體中的遺傳物質，呈雙鏈環狀，并可與多種蛋白質結合成高度緊密的線粒體擬核。一個線粒體中可有一個或數個線粒體DNA分子。線粒體RNA是線粒體DNA的表達產物，RNA編輯也普遍存在于線粒體RNA中，是線粒體產生功能蛋白所必不可少的過程。線粒體核糖體是存在于線粒體基質內的一種核糖體，負責完成線粒體內進行的翻譯工作。線粒體核糖體的沉降系數介干55S-56S之間。一般的線粒體核糖體由28S核糖體亞基（小亞基）和39S核糖體亞基（大亞基）組成。在這類核糖體中，rRNA約占25%，核糖體蛋白質約占75%。線粒體核糖體是已發現的蛋白質含量最高的一類核糖體。線粒體基質中存在的蛋白質統稱為“線粒體基質蛋白質”，包括DNA聚合酶、RNA聚合酶、檸檬酸合成酶以及三羧酸循環酶系中的酶類。大部分線粒體基質蛋白是由核基因編碼的。線粒體基質蛋白不一定只在線粒體基質中表達，它們也可以在線粒體外表達。
線粒體是真核生物進行氧化代謝的部位，是糖類、脂肪和氨基酸最終氧化釋放能量的場所。線粒體負責的最終氧化的共同途徑是三羧酸循環與氧化磷酸化，分別對應有氧呼吸的第二、三階段。細胞質基質中完成的糖酵解和在線粒體基質中完成的三羧酸循環在會產還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（reduced nicotinarnide adenine dinucleotide，NADH）和還原型黃素腺嘌呤二核苷酸（reduced flavin adenosine dinucleotide，FADH2）等高能分子，而氧化磷酸化這一步驟的作用則是利用這些物質還原氧氣釋放能量合成ATP。在有氧呼吸過程中，1分子葡萄糖經過糖酵解、三羧酸循環和氧化磷酸化將能量釋放后，可產生30-32分子ATP（考慮到將NADH運入線粒體可能需消耗2分子ATP）。如果細胞所在環境缺氧，則會轉而進行無氧呼吸。此時，糖酵解產生的丙酮酸便不再進入線粒體內的三羧酸循環，而是繼續在細胞質基質中反應（被NADH還原成乙醇或乳酸等發酵產物），但不產生ATP。所以在無氧呼吸過程中，1分子葡萄糖只能在第一階段產生2分子ATP。
糖酵解中生成的每分子丙酮酸會被主動運輸轉運穿過線粒體膜。進入線粒體基質后，丙酮酸會被氧化，并與輔酶A結合生成CO2、還原型輔酶Ⅰ和乙酰輔酶A。乙酰輔酶A是三羧酸循環（也稱為「檸檬酸循環」或「Krebs循環」）的初級底物。參與該循環的酶除位于線粒體內膜的琥珀酸脫氫酶外都游離于線粒體基質中。在三羧酸循環中，每分子乙酰輔酶A被氧化的同時會產生起始電子傳遞鏈的還原型輔因子（包括3分子NADH和1分子FADH2）以及1分子三磷酸鳥苷（GTP）。
-{zh-cn:centre; zh-tw:centre; zh-hk:centre}-
NADH和FADH2等具有還原性的分子（在細胞質基質中的還原當量可從由逆向轉運蛋白構成的蘋果酸-天冬氨酸穿梭系統或通過磷酸甘油穿梭作用進入電子傳遞鏈）在電子傳遞鏈里面經過幾步反應最終將氧氣還原并釋放能量，其中一部分能量用于生成ATP，其余則作為熱能散失。在線粒體內膜上的酶復合物（NADH-泛醌還原酶、泛醌-細胞色素c還原酶、細胞色素c氧化酶）利用過程中釋放的能量將質子逆濃度梯度泵入線粒體膜間隙。雖然這一過程是高效的，但仍有少量電子會過早地還原氧氣，形成超氧化物等活性氧（ROS），這些物質能引起氧化應激反應使線粒體性能發生衰退。
當質子被泵入線粒體膜間隙后，線粒體內膜兩側便建立起了電化學梯度，質子就會有順濃度梯度擴散的趨勢。質子唯一的擴散通道是ATP合酶（呼吸鏈復合物V）。當質子通過復合物從膜間隙回到線粒體基質時，電勢能被ATP合酶用于將ADP和磷酸合成ATP。這個過程被稱為“化學滲透”，是一種協助擴散。彼得·米切爾就因為提出了這一假說而獲得了1978年諾貝爾獎。1997年諾貝爾獎獲得者保羅·博耶和約翰·沃克闡明了ATP合酶的機制。
軟骨細胞中線粒體（字母M附近的黑斑）經鈣離子染料染色后得到的電鏡照片。
線粒體可以儲存鈣離子，可以和內質網、細胞外基質等結構協同作用，從而控制細胞中的鈣離子濃度的動態平衡。線粒體迅速吸收鈣離子的能力使其成為細胞中鈣離子的緩沖區。鈣離子可通過粒線體外膜上的電壓依賴性陰離子選擇性通道蛋白(voltage-dependent anion-selective channel protein, VDAC)及內膜上的粒線體Ca2+單向轉運體(mitochondrial Ca2+ uniporter, MCU)輸送進入粒線體基質；
排出粒線體基質時則需要經由粒線體鈉鈣交換器(mitochondrial Na+/Ca2+ exchanger, mNCX)和粒線體氫鈣交換器(mitochondrial H+/Ca2+ exchanger, mHCX)釋放鈣離子。
粒線體和ER間存在類似於神經突觸的間隙（10-60nm），稱為ER-粒線體連結(ER-mitochondria tethering)，當ER表面之Ins(1,4,5)P3R開啟釋出鈣離子，OMM表面Ca2+比細胞質Ca2+高十倍，確保MCU複合物可被活化而允許鈣離子進入粒線體，此構造稱為粒線體相關膜(mitochondria-associated membrane, MAM)；粒線體也可和細胞膜形成類似的間隙，在voltage-gated Ca2+ channel開啟後OMM表面Ca2+比細胞質Ca2+高三倍，稱為細胞膜相關粒線體(plasma membrane-associated mitochondria, PAM)。
當細胞去極化而使細胞膜中的電壓敏感型鈣離子通道開啟，細胞外的鈣離子會大量湧入細胞，PAM感應高Ca2+後透過MCU吸收鈣離子，產生ATP促進細胞分泌激素或供給肌肉收縮；同時高Ca2+也促進ER中鈣離子累積，經Ryanodine receptor(RyR)釋放（calcium-induced calcium release, CICR）後粒線體在MAM處吸收鈣離子，增強反應。
在鈣離子釋放時會引起伴隨著較大膜電位變化的“鈣波”（calcium wave），能激活某些第二信使系統蛋白，協調諸如突觸中神經遞質的釋放及內分泌細胞中激素的分泌。線粒體也參與細胞凋亡時的鈣離子信號轉導。
粒線體自噬 (mitophagy)為一演化下保留的細胞損傷控制機制，和細胞自噬 (autophage)並列人體中兩個最重要的清理機制，其作用為去除功能失調及多餘的粒線體以調控粒線體數量及能量代謝的功能，也與粒線體新生一同構成粒線體的動態平衡。粒線體會隨著老化，功能逐漸受損，而到後期當粒線體所產生的游離基比能量還多時便會累積越來越多的氧化壓力，因此粒線體自噬在這些狀況下便必須啟動，使粒線體可以回收並更新。
細胞內有許多不同的訊息傳遞路徑和機制調控粒線體自噬，而其調控路徑可分為泛素依賴 (ubiquitin-dependent)和非泛素依賴 (ubiquitin-independent)。近年來的研究也顯示出傳遞路徑和執行路經間有著錯綜複雜的關係，並且強調粒線體凋亡因子 (mitophagy factors)是一經過長期演化保留下來的調控機制，且多種類的受器和適應器分子強調了回饋和補償機制在調控粒線體數量的重要性，並且這些複雜的相互關係會確保能量代謝功能的正常以及恆定，並維持粒線體的功能和品質，這些都和細胞以及生命的存活習習相關。其常見的作用機制有PINK1-Parkin-mediated mitophagy、Parkin-independent mitophagy及mitophagy receptors-mediated mitophagy。
而粒線體自噬在生理中主要可分為三個種類，分別是基礎型 (basal mitophagy)、壓力誘導型 (stress-induced)以及計劃型 (programmed)。基礎型粒線體自噬為持續性的持家作用，用以確保老舊粒線體的更新和汰換；壓力誘導型粒線體自噬則受到細胞外的壓力訊號影響而受到激發，因而促成急性的粒線體清除；而計畫型粒線體自噬則是會在成長發育的過程中，依據不同的細胞型態而分別啟動。
粒線體自噬功能缺陷也與老化及許多病理狀況都有關聯，例如神經退化性疾病、肌肉病變、代謝性疾病、發炎和癌癥等。心臟是身體中最耗能的器官之一，因此粒線體的功能和心臟的功能息息相關，若粒線體自噬系統缺損，會引起心肌病變並加劇老化的心臟衰退現象；此外，粒線體自噬也調控血小板的活化，使因缺氧/灌留而造成的心臟受損能受到保護，由此可見粒線體自噬和心血管功能有著極大的關聯，並且是具有保護作用的。此外，如上述所說，粒線體自噬缺損會加劇隨年紀老化的粒腺體衰退，這對不可再生的細胞影響最為嚴重，如神經細胞，因此粒線體自噬缺損可能和神經退化疾病有相當大的關連。而除了粒線體自噬功能缺損外，過度活躍的自噬也會造成問題，如骨髓細胞結構減少、缺血型貧血及B淋巴球細胞減少等癥狀。因此，無論是功能缺損或是過度活躍對身體均會造成負面影響，能達到與粒線體生成的平衡才是最佳的。
除了合成ATP為細胞提供能量等主要功能外，線粒體還承擔了許多其他生理功能。
* 調節膜電位并控制細胞程序性死亡：當線粒體內膜與外膜接觸位點處生成了由己糖激酶（細胞質基質蛋白）、外周苯并二氮受體和電壓依賴陰離子通道（線粒體外膜蛋白）、肌酸激酶（線粒體膜間隙蛋白）、ADP-ATP載體（線粒體內膜蛋白）和親環蛋白D（線粒體基質蛋白）等多種蛋白質組成的通透性轉變孔道（PT孔道）后，會使線粒體內膜通透性提高，引起線粒體跨膜電位的耗散，從而導致細胞凋亡。線粒體膜通透性增加也能使誘導凋亡因子（AIF）等分子釋放進入細胞質基質，破壞細胞結構。
* 細胞增殖與細胞代謝的調控；
線粒體的某些功能只有在特定的組織細胞中才能展現。例如，只有肝臟細胞中的線粒體才具有對氨氣（蛋白質代謝過程中產生的廢物）造成的毒害解毒的功能。
對于線粒體的起源有兩種假說，分別為內共生假說與非內共生假說：
該假說認為線粒體起源于被另一個細胞吞噬的線粒體祖先——原線粒體——一種能進行三羧酸循環和電子傳遞的革蘭氏陰性菌。這種好氧細菌是變形菌門下的一個分支，與立克次氏體有密切關系。原線粒體被吞噬后，并沒有被消化，而是與宿主細胞形成了共生關系——寄主可以從宿主處獲得更多營養，而宿主則可使用寄主產生的能量——這種關系增加了細胞的競爭力，使其可以適應更多的生存環境。在長期對寄主和宿主都有利的互利共生中，原線粒體逐漸演變形成了線粒體，使宿主細胞中進行的糖酵解和原線粒體中進行的三羧酸循環和氧化磷酸化成功耦合。有研究認為，這種共生關系大約發生在17億年以前，，與進化趨異產生真核生物和古細菌的時期幾乎相同。但線粒體與真核生物細胞核出現的先后關系仍存在爭議。
現已發現支持內共生學說的證據包括：
# 線粒體有內膜，擁有自己的DNA，其形狀與細菌的環狀DNA類似；
# 線粒體的DNA上編碼了在線粒體中表達的特定蛋白質；
# 線粒體的遺傳密碼與變形菌門細菌的遺傳密碼更為相似；
# 線粒體核糖體不論在大小還是在結構上都與細菌70S核糖體較為相似，而與真核細胞的80S核糖體差異較大。
非內共生假說又稱為“細胞分化學說”，認為線粒體的發生是由細胞膜或內質網膜等生物膜系統中的膜結構演變而來的。非內共生學說有幾種模型，主流的模型認為在細胞進化的最初階段，原核細胞基因組復制后并不伴有典型的無絲分裂，而是擬核附近的細胞膜內陷形成雙層膜，將其中一個基因組包圍、隔離，進而發生細胞分裂。未分裂出來的子細胞則緩慢演化為細胞核、線粒體和葉綠體等高度特化的細胞結構。
線粒體的基因組中基因的數量很少，規模遠小于細菌基因組。但內共生學說認為線粒體源于被吞噬的細菌，那么兩者基因組規模應該較為相似。為了解釋這一現象，有猜想認為原線粒體的基因除了丟失了一些外，大部分轉移到了宿主細胞的細胞核中，所以核基因編碼了在超過98%的線粒體表達內的蛋白質。某些線粒體中不含DNA的生物（如隱孢子蟲等）的mtDNA可能已完全丟失或整合入核DNA中。線粒體DNA（mtDNA）在線粒體中有2-10個備份，呈雙鏈環狀（但也有呈線狀的特例存在）。mtDNA長度一般為幾萬至數十萬堿基對，人類mtDNA的長度為16,569bp，擁有有37個基因，編碼了兩種rRNA（12S rRNA和16S rRNA）、22種tRNA（同樣轉運20種標準氨基酸，只是亮氨酸和絲氨酸都有兩種對應的tRNA）以及13種多肽（呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的亞基）。mtDNA的長度和線粒體基因組的大小因物種而異，表一列出了幾種模式生物mtDNA的長度：
+表一：幾種模式生物mtDNA的長度
mtDNA長度（bp）
''Saccharomyces cerevisiae''
''Schizosaccharomyces pombe''
''Arabidopsis thaliana''
''Oryza sativa''
''Caenorhabditis elegans''
''Drosophila melanogaster''
''Xenopus laevis''
''Mus musculus''
mtDNA利用率極高，線粒體基因組各基因之間排列十分緊湊，部分區域還可能出現重疊（即前一個基因的最后一段堿基與下一個基因的第一段堿基相銜接）。人類mtDNA中基因間隔區總共只有87bp，占mtDNA總長的0.5%。mtDNA的兩條DNA單鏈均有編碼功能，其中重鏈編碼兩個rRNA、12個mRNA和14個tRNA；輕鏈編碼一個mRNA和8個tRNA。mtDNA一般沒有內含子（如人類的mtDNA等），但也已發現某些真核生物的mtDNA擁有內含子，這些生物包括：盤基網柄菌等原生生物和酵母菌（其OXi3基因有9個內含子）。這些mtDNA中的內含子在基因轉錄產物的加工和翻譯中可能有一定功能。
線粒體基因組通常都是存在于同一個mtDNA分子中，但少數生物的線粒體基因組卻分別儲存在多個不同的mtDNA中。例如，人虱的線粒體基因組就分開儲藏于18個長約3-4kb的微型環狀DNA中，每個DNA分子只分配到了1-3個基因。這些微型環狀DNA之間也存在著同源或非同源的基因重組現象，但成因未知。
線粒體中擁有一套獨特的遺傳系統。在進行人類線粒體遺傳學研究時，人們確認線粒體的遺傳密碼與通用遺傳密碼也有些許差異。自從上述發現證明并不只存在單獨的一種遺傳密碼之后，許多有輕微不同的遺傳密碼都陸續被發現。在線粒體的遺傳密碼中最常見的差異是：AUA由異白胺酸變為甲硫氨酸的密碼子、UGA由終止密碼子變為色氨酸的密碼子、AGA和AGG由精氨酸的密碼子變為終止密碼子（植物等生物的線粒體遺傳密碼另有差異，參見表二）。此外，也有某些特例是只涉及終止密碼子的，在山羊支原體線粒體遺傳密碼的UGA由終止密碼子變為色氨酸的密碼子，而且使用頻率比UGG更高；四膜蟲線粒體遺傳密碼里只有UGA一種終止密碼子，其UAA和UAG由終止密碼子變為谷氨酰胺的密碼子；而游仆蟲線粒體遺傳密碼里則只有UAA和UAG兩種終止密碼子，其UGA由終止密碼子變為半胱氨酸的密碼子。通過線粒體遺傳密碼和通用遺傳密碼的對比，可以推導出遺傳密碼演化過程的可能模式。
+表二：線粒體遺傳密碼與通用遺傳密碼的差異
線粒體遺傳密碼
AGA、AGG
線粒體的融合是與分裂協同進行的，過程高度保守，需要在多種蛋白質的精確調控下完成。兩者一般保持動態平衡，這種平衡對維持線粒體正常的形態、分布和功能十分重要。線粒體融合與分裂間的失衡可產生巨型線粒體，這種過大的線粒體常見于病變的肝細胞、惡性營養不良患者的胰臟細胞和白血病患者骨髓的巨噬細胞中。分裂異常會導致線粒體破碎，而融合異常則會導致線粒體形態延長，兩者都會影響線粒體的功能。分裂與融合活動異常的線粒體膜電位通常會降低，并最終經線粒體自噬作用清除。
線粒體的分裂在真核細胞內經常發生。為了保證在細胞發生分裂后每個子細胞都能繼承母細胞的線粒體，母細胞中的線粒體在一個細胞周期需要至少復制一次。即使是在不再分裂的細胞內，線粒體為了填補已老化的線粒體造成的空缺也需要進行分裂。的線粒體以與細菌的無絲分裂類似的方式進行增殖，可細分為三種模式：
# 間壁分離（見于部分動物和植物線粒體）：線粒體內部首先由內膜形成隔，隨后外膜的一部分內陷，插入到隔的雙層膜之間，將線粒體一分為二。
# 收縮分離（見于蕨類植物和酵母菌線粒體）：線粒體中部先縊縮同時向兩端不斷拉長然后一分為二。
# 出芽分離（見于蘚類植物和酵母菌線粒體）：線粒體上先出現小芽，小芽脫落后成長、發育為成熟線粒體。
線粒體的融合也是細胞中的基本事件，對線粒體正常功能的發揮具有非常重要的作用。人類細胞需要通過線粒體融合的互補作用來抵抗衰老；酵母細胞線粒體融合發生障礙會引起呼吸鏈缺陷。線粒體間的融合需在一種分子量約為800kDa的蛋白質復合物——“融合裝置”（fusion machinery）的介導下進行，該過程可大致分為四個步驟：錨定、外膜融合、內膜融合以及基質內含物融合。
因為mtDNA幾乎不發生基因重組，所以遺傳學家長期將其作為研究群體遺傳學與進化生物學的信息來源。所有mtDNA是以單一單元（單體型）進行遺傳的（而不像細胞核中的DNA儲存在多個染色體中），它們在親本與子代之間的傳遞關系并不復雜，因此不同個體間mtDNA的聯系便可以利用系統發生樹來表現。而從這些系統發生樹的形態中人們可以得知種群的進化史。人類進化遺傳學中運用分子鐘技術推算出了線粒體夏娃最晚出現的時間（這個成果被認為是人類由非洲單地起源的有力依據）是利用mtDNA研究群體遺傳學的典型例子。另外一個例子是對尼安德特人骨骼化石中mtDNA測序。該測序的結果顯示，尼安德特人與解剖學意義上的現代人在mtDNA序列上有較大差異，說明兩者間缺乏基因交流。雖然mtDNA在遺傳學研究中占據了重要地位，但是mtDNA序列中的信息只能反映所考察的群體中的雌性成員的演化進程，而不能代表整個種群。這一缺陷需要由對父系遺傳序列（如Y染色體上的非重組區）的測序彌補。廣義上來說，只有既考慮了mtDNA又考慮了核DNA的遺傳學研究才能為種群的進化史提供全面的線索。
正常細胞含數個至千餘個相同的粒線體，如細菌大小。研究證實，在老人身上，其身體細胞內粒線體的含量有明顯減少。粒線體負責製造腺苷三磷酸ATP，如同發電機一般，是身體能量的來源，其在轉換為ATP能量的過程需動用電子傳遞。如果沒有正確捕捉到電子，逸出的電子會與氧分子結合成超氧自由基，很容易破壞鹼基而造成粒線體DNA突變，進而累積一些細胞的衰老或疾病因子，像是一些老年疾病：糖尿病、心臟病、關節炎等，都與粒線體DNA變異有關。另外，這些超氧自由基也會活化發炎反應，造成身體內其他的組織受損。
除了超氧自由基之外，鈣離子失衡、粒線體本身的生長受阻、破壞粒線體分裂與融合的動態平衡、MPTP的誘導、不適當的活化細胞凋亡機制以及NAD+的消耗殆盡，都是造成粒線體功能障礙的原因，或是在粒線體失去功能後所看到的變化。由於代謝癥候群或是神經退化障礙等病理變化都可以看到這些粒線體功能失調的蹤跡，現今科學界已聚焦在粒線體功能身上，為這些病理變化找出新的治療策略。
線粒體病（mitochondrial disorders）是遺傳缺損引起線粒體代謝酶缺陷，致使ATP合成障礙、能量來源不足導致的一組異質性病變。
線粒體是密切與能量代謝相關的細胞器，無論是細胞的存活（氧化磷酸化）和細胞死亡（凋亡）均與線粒體功能有關，特別是呼吸鏈的氧化磷酸化異常與許多人類疾病有關。
Luft等（1962）首次報道一例線粒體肌病，生化研究證實為氧化磷酸化脫耦聯引起。Anderson（1981）測定人類線粒體DNA（mtDNA）全長序列，Holt（1988）首次發現線粒體病患者mtDNA缺失，證實mtDNA突變是人類疾病的重要病因，建立了有別于傳統孟德爾遺傳的線粒體遺傳新概念。
根據線粒體病變部位不同可分為：
# 線粒體肌病（mitochondrial myopathy）線粒體病變侵犯骨骼肌為主。
# 線粒體腦肌病（mitochondrial encephalomyopathy）病變同時侵犯骨骼肌和中樞神經系統。
# 線粒體腦病病變侵犯中樞神經系統為主。
*紡錘核移植（Spindle transfer/spindle nuclear transfer）
*線粒體病（Mitochondrial disease）
*  線粒體研究（mitochondrial.net）
*  線粒體：功能決定結構（cytochemistry.net）
*  MIP，線粒體生理學學會
* 密西根大學提供的結構研究：
**  線粒體外膜蛋白的3維結構
**  線粒體內膜蛋白的3維結構
* 阿拉巴馬大學提供的 線粒體相關鏈接
* 美因茨大學提供的 線粒體圖冊
* 威斯康星大學提供的 線粒體蛋白間的合作關系研究資料
* Cell Centered Database中的 線粒體資料
* 圣地亞哥州立大學提供的 線粒體電子斷層掃描重建資料
* 大鼠肝臟線粒體的低溫電子斷層掃描 視頻
NetBeans是由昇陽電腦（Sun Microsystems）建立的開放原始碼的軟體開發工具，是一個開發框架，可擴展的開發平臺，可以用於Java，C語言／C++，PHP，HTML5等程式的開發，本身是一個開發平臺，可以通過擴展插件來擴展功能。
在NetBeans Platform平臺中，應用軟體是用一系列的軟體模組（modular software components）建構出來。而這些模組是一個jar檔（Java archive file）它包含了一組Java程式的類別而它們實作全依據依NetBeans定義了的公開介面以及一系列用來區分不同模組的定義描述檔（Manifest file）。有賴於模組化帶來的好處，用模組來建構的應用程式可只要加上新的模組就能進一步擴充。由於模組可以獨立地進行開發，所以由NetBeans平臺
開發出來的應用程式就能利用著第三方軟體，非常容易及有效率地進行擴充。
NetBeans是一個始於1997年的Xelfi計劃，本身是捷克布拉格查理大學Charles University的數學及物理學院的學生計畫。此計劃延伸而成立了一家公司進而發展這個商用版本的NetBeans IDE，直到1999年昇陽電腦買下此公司。昇陽電腦於次年（2000年）的六月將NetBeans IDE開放為公開源碼，直到現在NetBeans的社群依然持續增長，而且更多個人及企業使用並開發NetBeans作為程式開發的工具。
NetBeans IDE 6.0延伸了原來Java EE的特質。NetBeans C/C++ Pack更支援C/C++的編程計畫。現行穩定版本對PHP、Ruby及其它腳本語言的支持已非常成熟。2009年，Sun推出Kenai雲項目，並將其整合到Netbeans中，加強了團隊開發的交互性。
NetBeans平臺是一種可重複使用的框架用於簡化其他桌面應用程式的開發。當基於NetBeans平臺的應用被執行，平臺主要類別的main方法便會被執行。可用的模組會被放置在存儲器中，並且開始執行任務。通常模組會只在被需要時，其代碼才會被裝進內存。
應用程式能動態安裝模組。任何應用程式能包括更新模組，允許用戶申請下載的應用程式升級和加入新功能。這樣安裝，升級以及新發並行不必迫使用戶每次再下載整個應用程式。
整個Netbeans平臺提供對桌面應用程式常用的服務，允許開發者集中於僅限於他的應用程式的邏輯設計。其中NetBeans平臺的主要特徵是：
* 用戶界面管理User interface management（例如選單和工具條）
* 用戶設定管理User settings management
* 存儲管理Storage management（保留和裝任何種類數據）
* 視窗管理Window management
* 精靈框架Wizard framework（一步一步支援對話框）
*  官方網頁* Introduction to  NetBeans Platform --  NetBeans Mobility Pack --  NetBeans Profiler --  NetBeans Enterprise Pack --  NetBeans C/C++ Pack
* （Flash movies）
*  Build Your RCP Application on the NetBeans Platform +  RCP Tutorials
*  NetBeans Programming Tutorials：Swing GUIs, Web and Enterprise, Mobility, Profiling...
*  NetBeans GUI Builder "Matisse"
*  Blogs about NetBeans
*  NetBeans plugin catalogue and  NB Extras to extend IDE functionality