ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
目前馬其頓共和國的所在，只是古馬其頓王國的一小部分，關于古王國的其他部分是否應當并入如今的馬其頓共和國，一直存在爭議。而對于分布在此區域內一小半土地上的斯拉夫人，也存在爭議。這些斯拉夫人的先祖于公元6世紀晚期到7世紀早期遷入，使得希臘人在馬其頓地區的優勢蕩然無存。可以想見，對于“馬其頓共和國”擅用被希臘視為“希臘符號”的“馬其頓”一詞，在希臘境內會掀起何等波瀾。內戰時期的遺留問題本就助長了民族主義者們的憤怒，而對親南斯拉夫的北部邊境少數民族的擔憂更是火上澆油。起初，希臘政府正式反對以任何方式使用“馬其頓”及其衍生名稱為名字，以及使用諸如維吉納太陽一類符號。1992年，關于馬其頓共和國的爭論愈演愈烈，以至在雅典引發了一場示威游行；與此同時，一百萬馬其頓希臘人打著“馬其頓屬于希臘”的旗號，走上塞薩洛尼基的街頭，但示威者只針對“馬其頓”這個名字和該地區的歷史，并沒有對北方的鄰居提出領土要求。同年，在馬其頓共和國的國名未能獲取承認并將其寫入憲法后，超過十萬的斯拉夫馬其頓人在首都斯科普里游行示威。
這場爭議不僅發生在民族主義者中間，同時也波及了希臘政壇。希臘的兩大政黨：康斯坦蒂諾斯·米佐塔基斯領導的保守派新民主黨和安德烈亞斯·喬治烏·帕潘德里歐領導的泛希臘社會主義運動，雙方都試圖超過對方，他們煽動民族主義情緒，鼓吹斯科普里公布的造成的長期威脅。而新民主黨的分裂又使得情況變得愈加復雜：時任總理米佐塔基斯傾向于在馬其頓問題上采取溫和的解決辦法，而外交部長安東尼斯·薩馬拉斯卻意圖采取強硬手段。兩人間的矛盾終至不可調和，薩馬拉斯被解職，而米佐塔基斯則兼任外交部長一職。盡管有聯合國居中調解，米佐塔基斯仍未能就馬其頓問題達成協議。1993年9月，的一名議員加入薩馬拉斯創立的政黨，新民主黨失去執政地位，米佐塔基斯于同年10月下臺。
1993年10月的大選之后，帕潘德里歐上臺，在馬其頓問題上態度強硬。馬其頓共和國已將“馬其頓共和國”作為國名寫入其憲法，聯合國建議其以“前南斯拉夫馬其頓共和國”這一臨時名稱獲取國際承認，美國和歐盟同意此建議，并正式承認馬其頓共和國。這在希臘引發了新一輪的小型游行示威，以反對那些被希臘的盟友稱之為“背叛”的行為。帕潘德里歐支持并鼓勵游行示威，對馬其頓共和國采取“強硬路線”使他甚孚民望。1994年2月，他對馬其頓共和國實行貿易禁運，僅允許食品、藥品和人道主義援助。這對馬其頓共和國的經濟而言可謂疥癬之疾，而使其傷筋動骨的是南斯拉夫的解體和因戰爭失去的中歐市場。此外許多希臘人以借道保加利亞的方式打破了貿易禁運。然而，由于聯合國已對馬其頓共和國北部的南斯拉夫實行貿易禁運，而南方希臘的貿易禁運切斷了馬其頓共和國與塞薩洛尼基港的聯系，從而困守內陸，對經濟造成了不利影響。不久之后，希臘和馬其頓共和國之間簽訂了臨時協議，意味著兩國之間加強了合作。經濟封鎖也令希臘付出了政治上的代價，希臘的處境幾乎無人理解或同情，它的行為也因被視為蓄意阻撓而惹惱了一些歐盟成員國。盡管一般認為南斯拉夫內戰的起因來自于過急承認其解體產生的各個共和國，仍有一些人士批評雅典的行為使巴爾干地區的局勢更加緊張，希臘從一開始就不應該走這步棋。此后，希臘只得同意南斯拉夫解體，以換取歐盟在馬其頓問題上的支持。1994年，歐洲聯盟委員會在歐洲法院起訴希臘，要求解除貿易禁令，雖然臨時判決對希臘有利，但在最終判決下達之前，希臘在1995年自行解除了貿易禁令。這是為了“馬其頓共和國”和希臘達成“臨時協議”，馬其頓共和國同意從憲法中刪除關于“大馬其頓”的任何形式的領土要求，并從國旗上去掉了維吉納太陽。作為回報，希臘解除了封鎖。
大多數國家都承認了馬其頓共和國的憲法國名，特別是美國、See also: Democratic-controlled Congress uses the designation "Republic of Macedonia (FYROM)": NATO 中國和俄羅斯，以及其鄰國保加利亞、塞爾維亞，雖然在聯合國使用“前南斯拉夫馬其頓共和國”作為臨時國名，憲法國名一般只用于雙邊關系，或是與不承認憲法國名但非爭議方的國家之間的關系。
關于國名的爭議的討論從未中斷，但到目前為止沒有任何決議。希臘政府已將此問題與馬其頓共和國加入歐洲聯盟和北大西洋公約組織的進程掛鉤（更多信息參見）。
馬其頓共和國、克羅地亞和阿爾巴尼亞已具備加入北約的資格，而對這三國的邀請定于在2008年4月于布加勒斯特（羅馬尼亞）舉辦的北約峰會上討論。峰會開始前，美國總統布什說，北約將做出一項歷史性決定，關于三個巴爾干國家——克羅地亞，阿爾巴尼亞和馬其頓——的準入權，而美國也會大力支持邀請這些國家加入北約。然而希臘因國名爭議提出反對，北約領導者于是決定不邀請馬其頓加入。馬其頓的與會代表，同時也是就國名問題與希臘談判的人員抱怨說，馬其頓共和國受到懲罰的原因，不是因為它未能達到加入北約的標準，而是因為它一直試圖捍衛其國家身份。雖然北約領導人同意一旦爭議解決便會邀請馬其頓，但至今為止并沒有任何進展。
2008年11月，馬其頓共和國在海牙國際法院提起訴訟，指控希臘阻止其加入北約違反了兩國之間的臨時協議。1995年，兩國簽署了臨時協議，馬其頓同意在國際組織中的使用臨時國名，而希臘承諾不會阻止馬其頓加入歐盟和北約。
2009年3月，歐洲議會表示支持馬其頓共和國獲得加入歐盟的候選資格，并要求歐盟于當年年底前開啟入盟談判，遺憾的是馬其頓在獲得候選國地位后已經等了三年，這令他們相當泄氣，同時給整個地區帶來動亂風險。議會還建議該國應迅速解除公民簽證的限制。
於2018年6月，希臘與馬其頓就這一爭端進行過多次協商并達成一致意見，在普雷斯帕湖簽署馬其頓共和國將更名為北馬其頓共和國的協議，但要視乎馬其頓全民公投的結果。
2018年10月2日，馬其頓全民公投中有91%選民支持更改國名，惟投票率僅37%，未達50%的有效要求。此後馬其頓仍繼續推動更改國名。2018年10月19日，馬其頓共和國國會以80票贊成和39票反對通過了更改國名的修憲議案；12月3日，國會以67票贊成和23票反對通過了更改國名的修憲草案；2019年1月11日，國會以81票贊成和29票棄權通過了更改國名的修憲法案，實現之前簽署的普雷斯帕協議，但尚須要希臘國會批準協議才能生效。
2019年1月25日，希臘國會以153票對146票通過更改國名協議，歐盟和北約歡迎表決結果。
2019年2月12日，“馬其頓共和國”國號正式改為“北馬其頓共和國”。
關于保加利亞的馬其頓人的數量頗有爭議，保加利亞的數個人口普查結果相互矛盾。由于保加利亞當局沒有公布1946年人口普查中馬其頓人數，而來自南斯拉夫的消息稱，此次人口普查中約有252,000人宣稱自己是馬其頓人。1991年，駐倫敦的保加利亞大使館在指出，那次人口普查中約有169,000人被記錄為馬其頓人。1956年的人口普查顯示保加利亞有187,789名馬其頓人。在此期間，馬其頓語是皮林馬其頓的官方語言。到了1992年，馬其頓人的人數變為10,803人，而在2001年只有5,071公民自稱為馬其頓人。保加利亞政府和輿論在整個期間貫徹了“不承認馬其頓人是一個民族”的政策。最近，保加利亞關于這一問題的觀點是：第二次世界大戰后，保加利亞共產黨當局出于壓力和報復，無視當地居民對合作的不情愿，針對皮林馬其頓地區的保加利亞人制訂了對保加利亞馬其頓人的政策。從1958年后，來自莫斯科的壓力減少，索菲亞轉而認為馬其頓語并不存在，而布拉戈耶夫格勒州（即皮林馬其頓）的馬其頓人實際上是保加利亞人。
保加利亞有數個馬其頓民族組織：“伊林登傳統馬其頓組織”，1992年在索非亞市法院注冊，后更名為“伊林登馬其頓內部革命組織獨立派”。1998年，該組織注冊成為非政府組織。另一個組織是“伊林登聯合馬其頓組織（UMO）”，1990年，布拉戈耶夫格勒地區法院拒絕了該組織的注冊，因為他們的某些章程違憲。1994年10月，該組織一分為三，之后，其中的兩個派系合并成“伊林登–皮林聯合馬其頓組織”。1998年，皮林馬其頓的馬其頓人的投訴有五分之二被歐洲人權委員會受理。之后，保加利亞選舉委員會于2001年批準了伊林登聯合馬其頓組織一個派系的登記，因為它已經從其憲章中去除了獨立訴求，母組織基本停止活動。至于伊林登–皮林聯合馬其頓組織，盡管歐洲法院在2005年10月裁定對該組織的禁令侵犯了結社和集會自由的權利，2007年，索非亞市法院仍拒絕為其登記。11月，歐洲議會駐保加利亞報告員和歐洲委員會擴大事務專員敦促保加利亞政府為該組織登記。
20世紀90年代，馬其頓激進主義者的騷擾行為被多次投訴。整個90年代，伊林登聯合馬其頓組織多次試圖紀念革命家的逝世，但多被保加利亞警方制止。另據報道，馬其頓內部革命組織的激進主義者數次滋擾伊林登聯合馬其頓組織的成員。
保加利亞的一個馬其頓組織發布的名為Narodna Volja（“人民的意志”）的報紙，一共印了2500份。
關于馬其頓共和國的激進分子及保加利亞人組織的騷擾事件也有報道。2000年，保加利亞人的團體在斯科普里召開會議之際，一些青少年向會場投擲煙霧彈，引發了與會代表的恐慌和混亂。馬其頓憲法法院取締了該組織，因為它的綱領文件質疑馬其頓的憲法法典，并煽動民族對立和宗教仇恨。此后，拉德科協會便鮮少有公開活動。
2001年，拉德科協會在斯科普里發行米拉迪諾夫兄弟的的民歌集——《保加利亞民歌》第一版（在馬其頓共和國并未使用此名發行，且被視作斯拉夫馬其頓人的歌詞集）。這本書引發了一波出版潮，其中希臘卡斯托里亞主教的回憶錄中記載了希臘和保加利亞在20世紀初的教會紛爭，以及卡內基國際和平基金會關于1913年巴爾干戰爭起因的報告。這些出版物無一例外地將馬其頓人視為保加利亞人。在官方宣傳中，將馬其頓人作為獨立民族存在的時間上溯至亞歷山大大帝，這批質疑此說法的出版物在國內輿論中引發了劇烈反應和質疑。《保加利亞民歌》出版后，這一丑聞導致馬其頓文化部長被解職。
自2000年起，對于包括馬其頓共和國在內的一系列國家中的保加利亞裔少數民族，保加利亞開始授予其保加利亞國籍。絕大多數申請來自馬其頓。截至2004年5月，已有約14,000名馬其頓人以保加利亞裔的身份提出申請，其中有4,000人已經拿到了護照。保加利亞的官方人士透露，2000至2006年間，約30,000名馬其頓公民申請了保加利亞國籍，保加利亞良好的發展勢頭以及在未來有機會獲得歐盟護照提供了絕佳的吸引力。2006年，前馬其頓總理、馬其頓內部革命組織－馬其頓民族統一民主黨主席柳普喬·格奧爾基耶夫斯基加入保加利亞國籍。
保加利亞和馬其頓共和國之間就“睦鄰友好”達成一致意見，于1999年2月22日發表聯合聲明，并于2008年1月以簽署聯合備忘錄的方式在索菲亞重申此聲明。兩國開展官方層面的定期交流，以保證雙邊關系良好。
保加利亞已提議在1999年聯合聲明的基礎上簽署新的條約，以保證兩國之間的睦鄰友好關系，作為回報，保加利亞將支持馬其頓共和國加入歐盟。
**  馬其頓歷史上的希臘歷史學家（''Makednoí''）
**  古代馬其頓 馬其頓博物館
**  Archaeological Museum of Thessaloniki
**  History of Macedonia since his création, at the end of kingdom in 148 BC
; 希臘方面
**  Macedonia, The Historical Profile
**  Pan Macedonian Association, Inc of the United States of America
**  Pan Macedonian Youth
**  Macedonians of Canada
**  An online review of Macedonian affairs, history and culture
**  Open Epistle by Martis, former Greek minister
**  Macedonia on the web
**  Macedonian Information Center
以下是2004年5月9日的一級方程式西班牙大獎賽賽果，比賽於西班牙的加泰羅尼亞賽道舉行。
米高·舒密加
1:27:33.1
+13.2秒
+32.2秒
+32.9秒
+42.3秒
拉夫·舒密加
+73.8秒
+77.1秒
動力轉向故障
* 頭位：米高·舒密加 1:15.022
* 最快圈：米高·舒密加 1:17.450
馬其頓為東南歐地名，現在分屬北馬其頓共和國、希臘、保加利亞三國，也可以指：
*馬其頓帝國：古代馬其頓地區崛起的帝國
*北馬其頓：全稱北馬其頓共和國，舊稱“馬其頓共和國”，也被稱為“前南斯拉夫馬其頓共和國”（F.Y.R.O.M.），現巴爾幹半島上的內陸國家
*馬其頓社會主義共和國：前南斯拉夫的加盟共和國，北馬其頓的前身
*馬其頓 (希臘)：即愛琴馬其頓，希臘北部及西北部的地方名，希臘有三個行政區使用“馬其頓”這個名稱
*瓦爾達爾馬其頓：分屬北馬其頓、塞爾維亞、科索沃、阿爾巴尼亞的馬其頓地區
*皮林馬其頓：屬保加利亞的馬其頓地區
*馬其頓行省：羅馬帝國于巴爾干半島的一個行省
*馬其頓軍區：拜占庭帝國8或9世紀在巴爾干半島東南部的一個軍區
神經系統（英文：Nervous system）由神經元這種特化細胞的網路所構成的。其身體的不同部位間傳遞訊號。動物體藉神經系統和內分泌系統的作用來應付環境的變化。動物的神經系統控制著肌肉的活動，協調各個組織和器官，建立和接受外來情報，并進行協調。神經系統是動物體最重要的連絡和控制系統，它能測知環境的變化，決定如何應付，並指示身體做出適當的反應，使動物體內能進行快速、短暫的訊息傳達來保護自己和生存。神經科學是研究神經系統的科學。
脊椎動物的神經系統分為二部份：分別是中樞神經系統（CNS）及周圍神經系統（PNS）。中樞神經系統包括腦及脊髓，周圍神經系統主要是由神經構成，是由長神經纖維或是軸突組成，連接中樞神經系統及身體各部位。中樞神經系統的功用是在身體全部位之間傳送信號，而接收反饋。周圍神經系統可分為軀體神經系統、自律神經系統及腸神經系統。軀體神經系統處理隨意運動，也就是依生物體意願而產生的運動，自律神經系統又可分為交感神經及副交感神經，交感神經是在緊急情形時驅動，而副交感神經是在器官呈休息狀態時驅動。腸神經系統則控制消化道。自律神經系統及腸神經系統都會不隨意願的自主動作。
在細胞層面上看，神經系統由神經元組成，包括感覺神經元、運動神經元和中間神經元。神經元有特殊的構造，可以快速且準確的傳送信號給其他細胞，傳送的是電化學信號，藉由稱為軸突的神經纖維傳輸。在神經元發生衝動時時，會由突觸釋放神經傳導物質。神經元之間的連結形成了神經通路及神經網絡，控制了生物體的感知及其行為。
在組織層面上看，神經組織除了神經元外，還有神經膠質細胞，提供支持及新陳代謝等機能。神經組織最早是出現在五億到六億年前的埃迪卡拉生物群中。神經組織構成神經，其中傳送由大腦發出信號的神經稱為傳出神經（連接肌肉則為運動神經），而將身體各部位產生信號傳送到中樞神經的神經稱為感覺神經或是傳入神經。大部份的神經是雙向傳遞信號，稱為混合神經。在結構上，從腦部發出的神經稱為腦神經，而從脊髓發出的神經稱為脊神經。
神經系統得名自神經，是柱狀的纖維束（神經元的軸突）由腦或脊髓開始延伸到身體的各個部位。古埃及人、希臘人及羅馬人就已經發現神經的存在，但其內在構造一直到了顯微鏡發明後才為人類了解：
透過顯微鏡可以看出神經主要是由軸突組成，其中有不同的薄膜包覆，即為神經束膜。神經元不是完全在神經內，其細胞也在腦、脊髓及外週神經節中
所有比海綿要先進的動物都有神經系統。但即使是海綿、單細胞動物甚至像粘菌之類的非動物物種都有細胞和細胞之間的訊息慱輸機制，這也是神經系統的前身。像珊瑚及水母之類的放射狀對稱的生物，其神經系統為一動物神經網，是由許多細胞形成的發散狀網路。大部份的動物是兩側對稱動物是的前身，其神經系統的共同結構起源於約五億五千萬年前的埃迪卡拉紀。
神經系統主要由兩種細胞組成，其中神經元是神經系統的主要細胞，而神經膠質是神經系統的次要細胞結構與營養。
在神經系統中的迅速神經信號傳輸主要通過以下兩種方式:
*在神經細胞里：興奮通過神經纖維上的電位差傳輸，主要發生在神經細胞內部。（少數神經細胞之間也會通過電位差傳輸）
*在神經細胞間：興奮依靠突觸前膜釋放的遞質傳遞到下一個神經細胞的突觸后膜。
神經三大主要功能：
#感覺功能：身體的內在感覺受器探測如血的酸度，血壓等內在刺激，在外感覺受器傳送由皮膚等身體末端所接受到的外來刺激情報。這些情報經由感覺神經傳遞至神經中樞。
#綜合及指令功能：對于感覺受器所送來的情報進行分析、整理、判斷，并做出適當的決定。
#運動功能：將整理之后的情報，經由傳出神經傳遞至末梢，并執行決定。
在1～3的功能當中，中樞神經負責2的功能，周圍神經則負責1和3的功能。在神經元的層面，1稱之為感覺神經元、3稱之為運動神經元。
人體的神經系統包括腦、脊髓和神經。神經系統只佔人體體重的約3%，然而卻是人體最複雜的系統。
神經系統被分為二部分：
* 中樞神經系統－由腦及脊髓組成的神經系統
* 周圍神經系統－除中樞神經系統外的其他神經組織集合體
人類也和其他動物一樣，對于體內和體外的環境變化以及壓力，需要一個調節器官來與其緊密聯系，保持穩定的狀態（恒定性），神經系統也和內分泌系統就扮演了非常重要的角色。藉由複雜的神經纖維和其他細胞組織連結這兩個神經系統，人類才能夠因應外界的環境變化而產生適當的身體反應，並且有思考、記憶、情緒變化的能力。
中樞神經系統（Central Nervous System）組成了神經系統的主要部分，由腦和脊髓構成。
中樞神經系統
嗅腦、杏仁體、海馬體、新皮質、側腦室
、視丘、下丘腦、、腦下垂體、松果體、
周圍神經系統（Peripheral Nervous System）是指在中樞神經以外的神經纖維。解剖人體後，人類的肉眼可以看得到由許多條神經纖維，外部包以神經外膜而成的神經。其主要功能是將感官接受之興奮傳至中樞神經系統，又將來自後者之訊息傳至骨骼肌，以使身體運動。
周圍神經系統因分布的部位不同而有三種（有些教科書和學者只把周圍神經系統的分法歸為二種，這二類就是軀體神經系統和自主神經系統。這些教科書或學者通常把腸神經系統納入自主神經系統的一部分。不管何類分法，在醫學上都普遍被接受。）：
*分布在體軀的稱為軀體神經系統（Somatic Nervous System）
*而分布在內臟者稱為自主神經系統（Autonomic Nervous System）
*分布在腸間的腸神經系統（Enteric Nervous System，腸神經系統也被稱為腸間神經叢）
大部份的多細胞生物皆有神經系統，但複雜度有很大的差異。多細胞生物中只有多孔動物門、扁盤動物門及中生動物門等結構非常簡單的生物完全沒有神經系統。
放射狀對稱的生物，包括櫛水母及刺胞動物門（包括海葵、水螅、珊瑚及水母），其神經系統為發散狀的動物神經網。
其他大部份的多細胞生物其神經系統都包括一個腦、一條脊髓（或二條脊髓平行排列）及由腦或脊髓發散到全身的神經，只有一些蠕蟲例外。神經系統的大小隨生物體而不同，最簡單的蠕蟲其神經系統由數百個細胞組成，非洲象的神經系統則有三千億個細胞。動物界裡的神經系統因動物而異。刺胞動物，例如水螅，還有海葵和水母，它們擁有一套脈絡狀的神經網，當其中的一處產生興奮，就會像波浪一樣波及整個神經系統。這些波同時執行傳入和傳出的功能，即不單傳遞有關化學或機械方面的信息，還反饋輸出動物的反射應答。而扁形動物門動物有著和傳統神經系統更多相似之處，但缺少大腦。環節動物和被囊動物則有大腦的雛形，被稱為神經節，是神經的束狀集合。被囊動物的神經節和脊椎動物胚胎發育過程中大腦的發育有相似之處，被認為是脊椎動物腦干的雛形。
神經系統的機能障礙可能是因為先天基因問題造成，也可能是因為外傷或是中毒導致的傷害，或是因為感染或是年老所產生。此外，嗜神經病毒可感染神經系統。
神經內科研究有關神經系統的疾病，並尋找預防或治療的方式。周圍神經系統最常見的問題是神經傳導不良，其原因有很多種，包括，或著是多發性硬化癥及肌萎縮性脊髓側索硬化癥等脫髓鞘疾病。
*  Neuroscience for Kids
*  The Human Brain Project Homepage
*  Kimball's Biology Pages, CNS
*  Kimball's Biology Pages, PNS
弘光帝朱由崧，為南明首位皇帝，原為福王。朱由崧是明神宗朱翊鈞之孫，福忠王朱常洵之子。他是明熹宗朱由校、崇禎帝朱由檢的堂兄弟。思宗殉國後，朱由崧在南京即位，改元弘光，在位僅一年。弘光元年清軍南攻，朱由崧被俘，押往北京，翌年被處決。南明永歷帝為其上廟號「安宗」，諡號奉天遵道寬和靜穆修文布武溫恭仁孝簡皇帝。
朱由-{崧}-小字福八，明神宗孫，福忠王朱常洵嫡長子。萬歷三十五年七月乙巳生于福王府邸，生母姚氏。萬歷四十二年隨福王朱常洵就藩于洛陽。萬歷四十八年七月甲辰封「德昌王」，后進封「福王世子」。
崇禎十四年正月，流賊李自成陷洛陽，福王常洵縋城出，藏匿于迎恩寺，后被搜出，遇害。朱由-{崧}-縋城逃脫，前往懷慶避難，崇禎十六年五月襲封福王。崇禎帝手擇宮中玉帶，遣內使賜之。
崇禎十七年正月，懷慶聞警，朱由-{崧}-逃亡衛輝，投奔潞王朱常淓。三月初四衛輝聞警，朱由-{崧}-隨潞王逃往淮安，與南逃的周王、崇王一同寓居于湖嘴舟中。三月十一日周王朱恭枵薨于舟上，三月十八日福王上岸，住在杜光紹園中。三月十九日李自成陷北京，崇禎帝自縊，是為甲申之變。廿九日，消息傳至淮安。
四月崇禎帝自盡的消息，傳至南京，北京淪陷後，南京以及南方各省仍在明朝的控制之下。南京諸臣皆認為國不可一日無君，議立新帝。但對大寶誰屬，則有一番論戰。
從血統上來說，崇禎帝殉國，其子太子朱慈烺及永王朱慈炤、定王朱慈炯陷入清軍之手，而崇禎帝已無在世兄弟，而崇禎兄長天啟帝無子，其他兄弟皆在未成年之前已死而無後，而故應從崇禎帝父親明光宗諸弟中選擇。福王朱常洵為光宗諸弟中居長，雖於崇禎十四年被李自成殺害，但朱由-{崧}-為朱常洵長子，因此在崇禎太子及定、永二王無法至南京繼位的情況下，福王本為第一順位。然而東林黨人卻持相反意見，他們恐朱由-{崧}-即位后追究昔日“三案”及國本之爭攻訐鄭貴妃（朱由-{崧}-祖母）之事，主張立明神宗之侄潞王朱常淓。史可法并稱福王“在藩不忠不孝，恐難主天下”。四月二十六日，張慎言、高弘圖、姜曰廣、李沾、郭維經、誠意伯劉孔昭、司禮太監韓贊周等在朝中會議，李沾、劉孔昭、韓贊周議立福王，議遂定以福王繼統，告廟并修武英殿。鳳陽總督馬士英與江北四鎮黃得功、高傑、劉良佐、劉澤清等人前往淮安迎接朱由-{崧}-。四月二十七日甲申，南京禮部率百司迎福王于儀真。
崇禎十七年四月二十八日乙酉，朱由-{崧}-至浦口，魏國公徐弘基等渡江迎接。翌日舟泊觀音門燕子磯。四月三十日丁亥，南京百官迎見朱由-{崧}-于龍江關舟中，請其為監國。朱由-{崧}-身穿角巾葛衣，坐于臥榻之上，推說自己未攜宮眷一人，準備避難浙東。眾臣力勸，朱由-{崧}-乃同意。
五月初一戊子，朱由-{崧}-騎馬自三山門環城而東，拜謁孝陵和懿文太子陵，隨后經朝陽門入東華門，謁奉先殿，出西華門，以南京內守備府為行宮。五月初二群臣至行宮勸進，朱由-{崧}-以太子及定王、永王不知下落，且瑞王、惠王、桂王均為叔父行，應擇賢迎立。諸臣再三勸進，乃依明代宗故事監國。五月初三庚寅自大明門入大內，至武英殿行監國禮。是日吳三桂引清攝政王多爾袞入北京。
崇禎十七年五月十五日壬寅，朱由-{崧}-即皇帝位于武英殿，以次年為弘光元年。其國號依舊為“大明”，史稱“南明”。
朱由-{崧}-即位后，于六月戊午追封祖母鄭貴妃為孝寧太皇太后，父福忠王朱常洵為貞純肅哲圣敬仁毅恭皇帝（后改謚孝皇帝），立廟于南京，墓園稱熙陵。上嫡母鄒氏尊號為恪貞仁壽皇太后，生母姚氏為孝誠端惠慈順貞穆皇太后。追封洛陽城陷時遇害的胞弟潁上王朱由榘為潁王，謚曰沖。六月辛酉上崇禎帝廟號為思宗，謚號烈皇帝。七月己丑追復懿文太子帝號，追崇建文帝、景泰帝廟號謚號。
東林黨人編撰的史書說朱由-{崧}-生性暗弱，不忠不孝，荒淫無恥，政事則悉委于馬士英、阮大鋮。馬、阮二人日以賣官鬻爵、報撼私仇為事，導致南明政事萎靡，不斷發生內訌；而名臣李清則力為弘光辯冤，說這些記載都是謠言，又說弘光帝很少接近女色。在外以史可法督師江北，設淮、揚、鳳、廬四鎮，以黃得功、劉良佐、劉澤清、高杰為總兵統領，南明出現軍閥化的趨勢。前線將領不但因爭權而互相攻擊，也有掠奪平民的行為。
朱由-{崧}-即位后，下令選淑女入宮，派宦官于南京城中四出搜巷，凡是有女之家，必以黃紙貼額，持之而去，南京城中騷動。朱由-{崧}-又下令修西宮西一路為慈禧殿，以安置繼母鄒太后。當年八月鄒太后自河南至南京，八月十四日諭戶、兵、工三部“太后光臨，限三日內搜括萬金，以備賞賜”。八月十六日御用監又令造龍鳳床座、床頂架、宮殿陳設金玉等項，越數十萬兩。造皇后冠，命內臣采購貓眼石、祖母綠及大珠重一錢以上者百余顆。崇禎十七年除夕，弘光帝獨坐興寧宮中，愀然不樂。太監韓贊周問道：“宮殿新落成，皇上應當歡喜，而悶悶不樂，是思念皇兄嗎？”弘光帝不應，繼而回答說：“梨園殊少佳者”。弘光元年（1645年）正月，弘光帝又下令修南京奉先殿、午門及左右掖門，并派太監田成至杭州、嘉興二府選淑女。
崇禎十七年九月初三，弘光帝下令為北京殉難諸臣上謚號，計文臣二十一人、勛臣二人、戚臣一人。隨后又給郢國公馮國用、宋國公馮勝、濟國公丁德興、德慶侯廖永忠、長興侯耿炳文等開國功臣追上謚號；給方孝孺、齊泰、黃子澄、陳迪、景清、卓敬、練子寧等建文朝死難諸臣，蔣欽、陸震等正德朝死諫諸臣，左光斗、周朝瑞、周宗建、袁化中、顧大章、周起元等天啟朝死閹黨諸臣上謚號。
弘光元年三月初一甲申，有自稱崇禎太子朱慈烺者至南京，朱由-{崧}-命令將其關入兵馬司監獄，后命百官審北來太子于午門外，終裁斷為偽太子王之明，是為崇禎太子案。三月庚申，寧南侯左良玉乃舉兵于武昌，以“救太子、誅士英”為名順流而下，黃得功、阮大鋮率兵御之，南明發生內訌。正值此時，清軍在豫王多鐸率領下大舉南下，攻陷歸德、潁州、太和、泗州等地。
弘光元年四月辛未，清軍圍攻江北重鎮揚州。督師江北的兵部尚書史可法率城中百姓抵御清軍，清軍圍困百日，損失慘重。史可法急忙向朝廷求援，但卻因為鎮將們個個擁兵自重、意圖觀望，最終揚州在被圍五天后淪陷。清軍攻破揚州之後進行了十天屠殺，史稱“揚州十日”。四月甲子，弘光帝在南京貢院選淑女，七十人中選中一人，即阮大鋮的侄女。四月壬戌，杭州送來淑女五十人，弘光帝選中周姓一人，王姓一人。
弘光元年五月初八己丑，清軍自瓜洲渡江，鎮江巡撫楊文驄逃奔蘇州，靖虜伯鄭鴻逵逃入東海，總兵蔣云臺投降。南京閉城門。五月初十辛卯，朱由-{崧}-傳旨放歸所選淑女，當天午夜尤召梨園入宮演劇。翌日凌晨二漏時，朱由-{崧}-率內官四五十人騎馬出通濟門，莫知所蹤。天亮后百官入朝，見宮女、內臣、優伶雜沓逃奔西華門外，方知弘光帝已出逃。南京城內大嘩，馬士英攜鄒太后出奔，市民救北來太子出獄，扶其入宮，在武英殿即位。五月十二日癸巳，朱由-{崧}-至太平府，以按察院為行宮，尋即移駕蕪湖，投奔靖國公黃得功軍營。五月十五日丙申，清軍入南京，魏國公徐胤爵、保國公朱國弼、靈璧侯湯國祚、定遠侯鄧文郁，及尚書錢謙益、大學士王鐸、都御史唐世濟等人剃髮降清。
清軍攻克南京后，多鐸命降將劉良佐帶清兵追擊弘光帝。五月二十二日癸卯，總兵田雄、馬得功、丘鉞、張杰、黃名、陳獻策沖上御舟，劫持弘光帝，將其獻給清軍。豫王多鐸命去鎖鏈，以紅繩捆綁。五月二十五日丙午，朱由-{崧}-乘無幔小轎入南京聚寶門，頭蒙緇素帕，身衣藍布袍，以油扇掩面，兩妃乘驢隨后，夾路百姓唾罵，有投瓦礫者。多鐸在靈璧侯府設宴，命朱由-{崧}-居于北來太子之下。宴罷，拘弘光帝于江寧縣署。
南明弘光元年（1645年）閏六月，唐王朱聿鍵即位于福州，改元隆武，遙上朱由-{崧}-尊號為「圣安皇帝」。同年九月甲寅，朱由-{崧}-與皇太后鄒氏、潞王朱常淓等人被押送至北京，由清朝太醫院安置居住，日時饋宴，朱由-{崧}-酣飲極樂。
清順治三年（1646年）四月九日，有人向清攝政王多爾袞告發，稱居住北京的前明衡王、荊王欲謀反。同年五月甲子，弘光帝與秦王朱存極、晉王朱審烜、潞王朱常淓、荊王朱慈煃、徳王朱由櫟、衡王朱由棷等十七人被斬首於菜市口（一說弘光帝以弓弦絞死）。
朱由-{崧}-王妃黃氏之弟黃調鼎購得棺木，與黃妃合葬于河南孟津縣東山頭村。
弘光帝兇訊南傳后，監國魯王朱以海上謚號為赧皇帝，不久又上廟謚為質宗安皇帝。永曆帝立，于永歷十一年四月改弘光帝廟號曰安宗，謚號奉天遵道寬和靜穆修文布武溫恭仁孝簡皇帝。
根據明末清初筆記記載，朱由-{崧}-是個十分昏庸腐朽的君主，整日只知吃喝玩樂，沉湎于酒色之中，不理朝政。崇禎十七年（1644年）除夕，當清軍南下之際，朱由-{崧}-卻在群臣面前感嘆“后宮寥落，旦新春南都無新聲”，下令廣選美女。由於縱欲無度，還命人替他捉蛤蟆配制春藥，金陵的百姓叫他“蛤蟆天子”。
在其即位之前，史可法曾寫信給馬士英說明「福王七不可立」──貪、淫、酗酒、不孝、虐下、無知和專橫。由史可法、張慎言、高弘圖等17人簽名送與馬士英。後人稱其為明朝及南明最昏庸的帝王，唯知享樂，不問政事，沉湎酒色，荒淫透頂。然而細檢史籍可知竟傳聞難據，推其緣由多為東林黨人因國本之爭對福王藩一系的成見所致。而其本來的經歷顯現的是並非昏庸且頗有個性的政治家形象。如曾任弘光朝給事中李清《三垣筆記》、《南渡錄》及《甲申日記》對荒淫縱欲之事，且加辯誣。此外，朱由-{崧}-為靖難之變殉難的明惠帝一系君臣平反，並貶抑事發當時擴大迫害的陳瑛及轉投迎附的胡廣。因此其政治得失尚有爭議。
錢海岳《南明史》評價弘光帝“北京顛覆，上膺鼎籙，豐芑奠磐，徵用俊耆。卷阿翙羽，相得益彰。故初政有客觀者。性素寬厚，馬、阮欲以《三朝要典》起大獄，屢請不允。觀其諭解良玉，委任繼咸，詞婉處當；拒納銀贖罪之議，禁武臣罔利之非，皆非武、熹昏騃之比。顧少讀書，章奏未能親裁，政事一出士英，不從中制，坐是狐鳴虎噬，咆哮恣睢，紀綱倒持。及大鋮得志，眾正去朝，羅罻高張，黨禍益烈。上燕居神功，輒頓足謂士英誤我，而太阿旁落，無可如何，遂日飲火酒，親伶官優人為樂，卒至觸蠻之爭，清收漁利。時未一朞，柱折維缺。故雖遺愛足以感其遺民，而卒不能保社稷-{云}-。”
*孝哲懿莊溫正仁靖儀天昭圣簡皇后黃氏
*孝義端仁肅明貞潔熙天詒圣皇后李氏
*金貴妃，洛陽人，本為鄒太后侍女，弘光帝即位後入宮；其後弘光帝被清軍拘拿在江寧縣，鄒太后與金妃同居一室，之後被清軍驅趕北渡，渡淮河時，乘間隙投水而死。
*選侍某，南京失陷後出家，法名真修
*宮人徐淑秀，南京失陷後再嫁邵某，號「昭陽遺子」
#潁沖王 朱由-{榘}-，原封潁上郡王
#德懷王 朱由樺
category:南明君主
納拉因·卡爾蒂克揚（Narain Karthikeyan，泰米爾語： ??????? ?????????????，），印度一級方程式賽車車手，出生于印度金奈。他是印度歷史上第一位一級方程式賽車車手。
他的父親是印度的一位前拉力賽冠軍。因此，他從小就開始了賽車訓練。曾在法國學習并參加了一些當地的方程式賽事，展現出了他的賽車天賦。之后參加了印度和英國的一些賽事。1996年獲得了亞洲方程式冠軍。1998年轉戰三級方程式賽場，曾參加數屆澳門格蘭披治大賽車。2001年加入日本F3000方程式。
他曾為三支F1車隊試車：美洲虎車隊（2001年），喬丹車隊（2001年）和米納爾迪車隊（2003年）。
2005年初，他得到了新近注入大量資金的喬丹車隊的青睞，成為了他們的正式車手。在他的首場F1比賽，2005年澳大利亞大獎賽中，他以第12名完賽。
2006年至2009年，他擔任A1大獎賽印度隊的車手。
2011年加盟伊斯巴尼亞車隊重投一級方程式。2012賽季結束后，因該車隊解散而不得不離開F1賽場。
*熊龍 (首位華裔及馬來西亞車手)
category:印度運動員
縱貫線，又稱縱貫鐵路，為臺灣鐵路管理局（簡稱臺鐵）經營的傳統鐵路幹線，是臺灣第一條鐵路線，也是臺鐵西部幹線的核心路線，自1908年4月20日完工通車起，營運時間已逾百年。
*縱貫線 (北段)：基隆 - 竹南
*縱貫線 (海線)：竹南 - 追分－大肚溪南－彰化
*縱貫線 (南段)：彰化 - 高雄
*臺中線（山線）：竹南 - 成功 - 大肚溪南（列車續駛至彰化）
*甲-{后}-線（規劃中）：大甲 - 后里（列車與臺中線、海岸線直通）
縱貫線起於基隆，迄於高雄，全線貫穿整個臺灣西部走廊，不但將西部的各主要城鎮全部聯繫於一體，並促成了臺灣第一次的空間革命。第二次則是1978年全線通車，基隆至小港的中山高速公路。第三次是2007年通車，臺北至左營的臺灣高速鐵路。
縱貫線的興建，始於清治時代末期。時任臺灣巡撫劉銘傳完成基隆至臺南的選線規劃，並開始興建。但因財政問題，續任的邵友濂暫停計畫，僅完成基隆－臺北、臺北－新竹兩線。
1896年，日本開始統治臺灣之後，立即將縱貫鐵路的興建列為首要的施政計畫。於1899年(明治32年)分別由南北兩端同時興工，後藤新平成立臺灣總督府鐵道部、並親自擔任部長，由鐵道技師長谷川謹介規劃縱貫鐵路，將清代舊線計畫進行九成以上的大幅度修正，外加南部的新建路段，長達兩百五十二哩的縱貫線鐵路終於在1908年於中部接軌，全線通車營運。為此，臺灣總督府在同年10月24日，由日本皇室閑院宮載仁親王主持，於臺中公園內舉行「縱貫鐵道全通式」。
早期興建的縱貫線是從基隆、臺北經由新竹、臺中到達臺南與高雄，不過因為中部路段大部分的路段皆穿越山區，火車在此路段無法以一般的速度行駛；而在日本於臺灣的統治逐漸穩定、島內經濟逐漸發達後，此現象嚴重影響到南北的貨運運輸，之後更於1917年發生了「滯貨事件」。臺灣總督府為了解決由此帶來的交通瓶頸，決定在竹南到彰化間沿著臺中港等中部沿海地帶新築一條平行的新線，稱為「海線」（正式名稱為「海岸線」），並將海線的尾端分別連接至臺中和彰化（其中連接至臺中的路線，即是今日的成追線）；而原來的竹南經臺中到彰化的路段則稱為「山線」（後來定名為「-{臺中}-線」）。海線於1922年全線通車之後，竹南以北到彰化以南的累計里程也一度經由海線計算。
1945年，臺灣進入中華民國時代後，因整體經濟與對外貿易快速發展，但是在臺鐵當時的設施不足以應付日益成長的客貨運量之下，縱貫線於1970年代開始進行全線的電氣化工程，並於1979年7月1日全部完工。
在臺鐵正式的路線編制中，北段、海岸線、南段為正式的縱貫線，山線則另稱為臺中線。而臺鐵內部部分官方資料中，並無「海岸線」、「海線」或「山線」等名稱，而諸如年度統計年報內，海線營業里程資訊亦納入縱貫線。但事實上，臺中線客運量遠大於海岸線，多數對號列車行駛山線，且目前竹南站以北到彰化站以南的計費里程累計也是經由臺中線，營業里程也在上次重測後統一。
另外，山線因為經過多次改線，目前已全線雙線（海線還尚未全面雙線化），且里程也比海線短，比經由海線還要快速。
縱貫線在啟用之後，即成為臺灣南北交通聯繫的大動脈之一，在中山高速公路於1970年代啟用之前，縱貫線更是臺灣西部各城市間最重要的運輸路線。但在高速公路網絡以及高鐵陸續完成，原為服務重心的中長程運輸功能受到衝擊之下，縱貫線已逐漸轉型為通勤鐵路，轉而服務西部各大都會區內的城際交通為主。
未來縱貫線將配合臺鐵捷運化計畫，與東、西部幹線統籌為北部、中部、南部三大營運區段，以強化臺灣西部各大都會區的交通聯繫、並陸續新建支線以連絡高鐵。此外，中央政府也有興建山線與海線間的聯絡線（甲-{后}-線）的構想。
陸秀夫，字君實，楚州鹽城長建里（今江蘇省鹽城市建湖縣）人，宋末政治家，與文天祥和張世傑並稱為「宋末三傑」。
祖父陸大有，母趙氏乃宋朝宗室女。妻亦宋朝宗室女趙氏，兩婆媳為姑侄。另有妻倪氏、蔡氏。
寶祐四年（1256年）與文天祥同年進士，官至禮部侍郎。德祐二年（1276年），臨安淪陷，5歲的小皇帝宋恭帝被俘。他和陳宜中、張世杰以及楊妃等人帶著宋度宗的兩個兒子——7歲的益王趙昰和4歲的廣王趙昺。同年益王趙昰在福州做皇帝，定年號“景炎”，是為宋端宗。
陸秀夫像（出自清顧沅輯，道光十年刻本《古圣賢像傳略》）
端宗任命陸秀夫為，僉書樞密院事，堅持抗元。景炎三年（1278年），端宗死，得年10歲，陸秀夫與張世杰共同擁立宋端宗異母弟——七歲的廣王趙昺為皇帝，定年號“祥興”，端宗生母楊太后垂簾聽政。趙昺即位后，封陸秀夫為左丞相；祥興二年（1279年）元朝名將張弘範奉元世祖之命率兩萬精銳滅南宋，祥興二年二月六日（1279年3月19日），南宋軍隊在崖山與元軍海戰，張弘範所率2萬精兵大破南宋20萬大軍，幼帝趙昺所乘主舟太大且繩索纏繞難以逃脫，眼看元軍將至無路可退，陸秀夫先逼妻小投海自殺，並對幼帝說：「德祐皇帝遠在大都受辱不堪，陛下不可再受他人凌辱」。陸秀夫將玉璽栓在趙昺身上，背起年僅八歲的幼帝趙昺跳海而死，“後宮諸臣，從死者眾。”“越七日，屍浮海上者十萬餘人。”自此，南宋王朝覆滅。
陸秀夫的后人輾轉遷徙到廣州的從化定居，地點叫錢崗村。
雙溪三忠廟內的文天祥、陸秀夫、張世傑像。
陸秀夫死后，與張世杰、文天祥齊名，稱為“宋末三傑”。陸秀夫投海后尸體漂近海邊，被人撈起，葬于二城（即今臺山市都斛鎮義城村）；清朝遭官員毀墓后，陸秀夫的后裔子孫在臺山三合鎮聯安與開平東山鎮交界的馬山重修衣冠冢陸秀夫墓；此外還有一座陸秀夫衣冠塚在莆田市秀嶼區東莊鎮象山村嵩山寺旁，是福建省文物保護單位。
今廣東省江門市的新會有紀念陸秀夫負幼帝跳海悲劇的陸秀夫紀念館，而位於廣東省深圳市南山區小南山上宋少帝陵前有陸秀夫肴少帝殉海塑像。
陸秀夫的家鄉鹽城建有陸公祠。在端宗撤離福州后，朝廷駐蹕的福州濂浦（今福州市林浦鄉）村民將皇宮改為供奉南宋功臣的廟宇。為躲避元朝追查，將正殿稱作“泰山宮”，內供趙匡胤、趙昰、趙昺塑像；側殿稱作“大王殿”，供奉陸秀夫、文天祥、張世杰塑像。每年正月舉行“出宮行鄉”，將他們抬出宮外，家家設宴祭拜，延續至今。
臺灣新北市雙溪區亦有供奉宋末三傑的「三忠廟」。興建於同治七年（1868年），是雙溪區民的信仰中心。(但於金門縣金沙鎮另有一座三忠廟)
馬來西亞馬六甲 三威宮在1993年建廟供奉「大宋三忠王」文天祥、陸秀夫、張世傑，是該州規模頗巨，香火鼎盛的廟宇。
帕金森氏癥（，簡稱PD）是一種影響中樞神經系統的慢性神經退化疾病，主要影響運動神經系統。它的癥狀通常隨時間緩慢出現，早期最明顯的癥狀為顫抖、肢體僵硬、運動功能減退和，也可能有認知和行為問題；失智癥在病情嚴重的患者中相當常見，超過三分之一的病例也會發生重性抑鬱障礙和焦慮癥。其它可能伴隨的癥狀包括知覺、睡眠、情緒問題。帕金森氏癥帶來的主要運動癥狀合稱為帕金森癥候群。
帕金森氏癥的成因目前還不清楚，但普遍認為和遺傳與環境因子相關。家族中有帕金森氏癥患者的人較可能得到此病，暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高；但有吸菸習慣、常喝咖啡或茶者風險較低。帕金森氏癥主要的運動癥狀導因於中腦黑質細胞死亡，使患者相關腦區的多巴胺不足。細胞死亡的原因目前瞭解很少，但已知和神經元蛋白質組成的過程有關。典型的帕金森氏癥主要靠癥狀診斷，神經成像也能協助排除其他疾病的可能性。
帕金森氏癥目前無法治癒，初期癥狀常用L-多巴治療，當L-多巴效果降低後則配合使用。隨著病程惡化，神經元將持續流失，因此必須隨之增加藥物劑量，但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動為首的副作用。飲食計畫和復健對癥狀改善有些效果。對於藥物無效的嚴重患者，可以考慮神經外科的腦深層刺激手術，這種手術利用微電極放電以減少運動癥狀。至於非運動相關癥狀的帕金森氏癥（如以睡眠干擾或情緒問題為主的患者）治療效果通常較差。
2015年，全球約有620萬人患有帕金森氏癥，並造成11.7萬人死亡。帕金森氏癥通常發生在60歲以上的老人，約有1%的老人罹患該病.；男性較女性容易得到帕金森氏癥。若患者在小於50歲發病，則稱為早發性帕金森氏癥。帕金森氏癥確診後的預期餘命約為7－15年。此病以英國醫生詹姆斯·帕金森為名，他在1817年發表了《論震顫性麻痺》（''An Essay on the Shaking Palsy''）一書，書中首次詳述了帕金森氏癥的相關癥狀，其生日4月11日也定為世界帕金森氏日，社群團體會在此日舉行公眾推廣活動；鬱金香則是帕金森氏癥的象徵符號。一些著名患者的病情提高了大眾對此病的關注，包括中華人民共和國領導人鄧小平、演員邁克爾·J·福克斯、奧林匹克自行車手和職業拳擊手穆罕默德·阿里。
帕金森癥候群是一種運動癥候群，為數種癥狀類似的運動障礙合稱。定義上，癥狀必須有運動遲緩（自主性運動減退，或重複性動作的速率及靈活度下降，如自發性手指輕敲），再加上一項以上的下列癥狀：鉛管樣強直（lead-pipe）、齒輪樣強直（cogwheel）、靜態顫抖，及姿態不穩等，可根據成因分為以下四型：
# 原發性或
# 次級或後天獲得
# 或多重系統退化
帕金森氏癥（Parkinson's disease）則是指原發性的帕金森癥候群，意即它沒有其餘三者明確可識別的成因，同時也是最常見的一種帕金森癥候群。近年來發現數個基因與帕金森氏癥有直接關聯，這與原先以自發性疾病為準的定義產生衝突，因此一般也將和帕金森氏癥病程類似的遺傳性帕金森癥候群納入帕金森氏癥，並用「家族性帕金森氏癥」和「偶發性帕金森氏癥」來區別遺傳性和真正病因不明的帕金森癥候群。
帕金森氏癥通常歸類為，但它也會引起其他非運動性的癥狀，例如感覺障礙、認知困難和睡眠障礙。帕金森附加癥候群則是在原發性帕金森氏癥的基礎外還有其他附加癥狀，包括、、和路易氏體失智癥。
就病理生理學而言，由於以的形式堆積，帕金森氏癥被視為一種，這和阿茲海默癥當中Tau蛋白堆積形成的截然不同。然而，突觸核蛋白病和在臨床上有重疊的地方，嚴重的帕金森氏癥患者往往也會出現典型的阿茲海默癥癥狀（失智），他們的腦內也常會發現神經纖維糾纏。
路易氏體失智癥是另一種與帕金森氏癥類似的突觸核蛋白病變，這樣的相似性在伴隨有失智癥的帕金森氏癥患者身上更為明顯，然而這兩種疾病之間的關係目前仍有待進一步研究釐清。它們可能視同兩種分別的疾病，也可能視為一種疾病在不同面向的展現。
alt=黑白照片中的帕金森氏癥患者走路時身體佝僂，照片由他的左邊拍攝，而他的後方有一張椅子。
alt=圖中的法文為「Catherine Metzger 13 Octobre 1869」
帕金森氏癥使患者產生運動癥狀和非運動癥狀，後者包括自主神經系統功能異常、疾患（包括情緒、認知、行為和思想改變）、感覺和睡眠障礙等。一些非運動癥狀常在診斷時就已經出現，甚至可能比運動癥狀更早發生。
帕金森氏癥有四種運動癥狀：顫抖、肢體僵硬、動作遲緩、姿態不穩。
顫抖是最明顯且最為人所知的癥狀，大約有30%的帕金森氏癥病患在疾病剛開始時不會顫抖，但隨著病程進展，多數病患會逐漸產生此癥狀。帕金森氏癥的顫抖通常是靜止性顫抖，也就是四肢在靜止狀態時抖動最明顯，但睡覺或有意識地移動四肢時癥狀卻會消失。顫抖對四肢遠端的影響較大，剛發病時通常只有一隻手或一隻腳有癥狀，但隨後會擴及雙手和雙腳。帕金森氏癥的顫抖頻率介於4－6赫茲，常伴隨有「搓藥丸」的手部動作，也就是患者食指會不自主地向大拇指靠攏，使兩指相互繞圈圈，就好像藥師在做藥丸一般。
運動功能減退癥是帕金森氏癥的另一個特徵，患者動作變慢，且會影響從運動起始到執行的整個過程。患者無法做出連續動作或同步執行不同動作。運動遲緩癥（bradykinesia）屬於運動功能減退癥的一種，強調運動執行過程的動作緩慢，是帕金森氏癥早期常見的癥狀。患者最初會在執行日常生活的精細動作（如寫字、縫紉或梳妝）時遇到困難；臨床評估則是令患者做出類似上述的動作來觀察。運動遲緩癥造成的影響隨動作種類和患者身心狀態而異，影響程度受到患者活動力和情緒狀態的影響，導致有些患者嚴重到無法走路，但有些患者卻還能騎自行車。一般而言，帕金森氏癥患者在治療後能改善運動遲緩的癥狀。
是由於患者肌張力增加，肌肉持續收縮，導致四肢移動困難。帕金森癥候群造成的肢體僵硬可能是鉛管型僵硬（阻力固定）或齒輪型僵硬（阻力不固定但具規則性），齒輪型僵硬可能是顫抖結合肌張力增加造成的。肢體僵硬也可能和關節痛有關，患者初期常會有此種癥狀。帕金森氏癥早期患者的肢體僵硬常是不對稱的，且好發於頸部和肩膀，隨後擴及顏面和四肢，最後隨病程進展蔓延到全身，使患者逐漸失去運動能力。
是帕金森氏癥晚期的典型癥狀，患者因而經常跌倒，並常因此骨折。疾病初期通常不會有姿態不穩的現象，年輕患者尤其如此。高達40%的患者曾因姿態不穩跌倒，10%更是每週都跌倒至少一次，跌倒的次數和病情嚴重程度有關。
帕金森氏癥其他的運動徵象還包括姿態、說話與吞嚥異常。患者為避免跌倒可能會產生（走路時加速步伐且）；他們也可能、或，患者可能產生各種運動問題。
帕金森氏癥可能導致輕度到重度的，包括言語、認知、情緒、行為和思考混亂。
疾病早期就可能有認知混亂的現象，有時候甚至在診斷出帕金森氏癥前就會有此類癥狀，且盛行率隨得病時間增加。帕金森氏癥患者最常見的認知缺陷問題為，這將使患者在計畫、、抽象思考、規則理解、做出適當行為、工作記憶、專注力等方面都受到影響；其他認知困難癥狀還包括注意力渙散、時間感受和估計不準確、等問題。患者的記憶力會受到影響，尤其難以回憶先前學習的訊息；然而，若提供線索輔助患者回憶則能改善相關的癥狀。失去空間感是另一種可能的癥狀，檢驗中會要求患者辨識臉部表情和畫線的方向來判斷患者是否有此類障礙。
帕金森氏癥患者患失智癥的風險約為一般人的2－6倍，且發生率隨得病時間增加。失智癥使患者和照護者的生活品質降低，同時使患者死亡率增高，並有更大的機會需要住進療養院。
相較於一般人，沒有認知障礙的帕金森氏癥患者較容易有行為和情緒障礙，且這些患者通常沒有失智癥。最常見的情緒障礙有憂鬱、冷漠和焦慮。然而，帕金森氏癥患者常會有失智癥、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和等癥狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜。帕金森氏癥患者也可能會有、、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關。約4%的帕金森氏癥病患有幻覺或妄想等思覺失調癥狀，一般認為這些精神癥狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些癥狀。
睡眠障礙也是一種可能的帕金森氏癥癥狀，治療用的藥物可能會惡化相關問題。患者會有嗜睡、快速動眼期中斷、失眠等現象，一份系統性回顧報告顯示13.0%服用多巴胺藥物的帕金森氏癥患者都有睡眠問題。
自主神經系統的改變可能會導致姿勢性低血壓、油性皮膚、多汗、尿失禁和性功能障礙。患者也可能會嚴重便秘和，造成患者極度不舒服並危害健康。帕金森氏癥也和部分眼疾和視力異常有關，包括眨眼頻率降低、乾眼癥、障礙、（雙眼受自主神經影響而往同方向跳動）、無法向上凝視、視力模糊和復視。感官問題則可能表現在失去嗅覺、失去痛覺和（皮膚刺痛和麻木）。上述所有自主神經和感官癥狀在確診前一年就可能發生。
多數帕金森氏癥患者病因不明，只有小部分可歸因於遺傳因素。其他風險因子也可能和帕金森氏癥有關，但因果關係還未證實。
越戰期間，美軍直升機在越南農地上空噴灑橙劑。
一些環境因子可能會造成罹患帕金森氏癥的風險增加，包括農藥、頭部創傷、務農或生活在鄉間。郊外的環境和飲用水較有可能暴露於殺蟲劑，因此間接影響人們的罹病風險。
和帕金森氏癥相關的物質包括殺蟲劑、毒死蜱、有機氯化物、農藥（如魚藤酮和百草枯）和除草劑（如橙劑和福美鋅）。由於重金屬可能會累積在中腦黑質，因此也存疑為風險因子，但目前研究並無定論。
帕金蛋白晶體的結構
傳統上認為帕金森氏癥不是遺傳性疾病，但15%的病患都有一級親屬（包括父母、子女和手足）以內的親屬罹患帕金森氏癥。已知至少5%的帕金森氏癥是由一或數個特定基因突變造成。
目前已證實特定的基因突變會造成帕金森氏癥，這些基因編碼的蛋白質包括（SNCA）、（PRKN）、PARK8（LRRK2，又稱震顫素）、PTEN誘導激酶、和。除了LRRK2之外，擁有這些突變的人通常都會罹患帕金森氏癥；而LRRK2突變只會造成小部分人得病。SNCA和LRRK2是目前研究最深入的帕金森氏癥相關基因，SNCA、LRRK2和葡糖腦苷脂（GBA）突變會增加罹患偶發性帕金森氏癥的風險；GBA突變則會造成高雪氏癥。研究人員利用全基因組關聯分析搜索偶發性帕金森氏癥中外顯率很低的突變等位基因，目前已經獲得了許多正面結果。
由於α-突觸核蛋白是的成分，因此SNCA基因對帕金森氏癥很重要。α-突觸核蛋白可誘發突變，而ATM基因又是修復DNA損傷的重要激酶。α-突觸核蛋白還具有活化非同源性末端接合DNA修復的功能，若沉積形成路易氏體則會降低其DNA修復的能力，可能與帕金森氏癥的腦細胞死亡相關。
家族性帕金森氏癥患者的SCNA基因可能發生錯義突變（單核苷酸改變造成胺基酸改變）、二重複或三重複；錯意突變很少見；但約有2%的家族性帕金森氏癥病患是基因重複造成的。一些帕金森氏癥帶原者身上也能發現SNCA基因突變，但由於外顯度不足或年齡未到而未發病。
LRRK2基因編碼的蛋白質稱為，由於這個基因最先在英格蘭和北西班牙的家族中發現，因此其英文名稱「dardarin」來自巴斯克語的「顫抖」。LRRK2基因突變是家族性及偶發性帕金森氏癥最常見的已知成因，佔了有家族遺傳史患者的5%和偶發性患者的3%，其突變的類型很多，但目前只有少數證實會致病。
部分帕金森氏癥相關基因參與溶體的消化功能，因此有研究推測帕金森氏癥可能和溶體失能有關，這將使細胞無法分解α-突觸核蛋白。
帕金森氏癥患者大腦黑質中的（褐色構造）。本樣本對進行免疫組織染色。|alt=藍染的細胞為腦神經細胞，其中最大的一顆細胞含有棕色的路易氏體構造，其直徑占總細胞直徑的40%。
帕金森氏癥的主要病理變化發生在中腦黑質腹側的。該區含有大量多巴胺神經元，並傳訊給大腦基底核。本疾病的患者緻密部神經元大量死亡，有的甚至喪失高達70%的神經元。
一般來說，正常人的藍斑核及黑質顏色較深，因為該區的細胞會產生。而帕金森氏癥患者的藍斑核及黑質會因神經元大量死亡而顯得較淡。則可觀察到黑質的神經元數量減少，並在殘餘細胞中存有；同時，星狀細胞會伴隨著神經元一起死亡，微膠細胞則會活化以清除細胞殘骸。其中路易氏體為帕金森氏癥最具鑑別性的病理特徵。
A：此示意圖說明帕金森氏癥早期路易氏體堆積的進程。病程發展依序為：1.背側迷走神經(CN X)運動神經核；2.運動設置神經核；3.黑質/杏仁核。B：圖中的定位點顯示出早期帕金森氏癥患者腦部，該份研究比較帕金森氏癥患者和非患者的神經學影像，歸納出腦幹損傷可能是帕金森氏癥最早能診斷出的神經病變。|alt=Composite of three images, one in top row (referred to in caption as A), two in second row (referred to as B). Top shows a mid-line sagittal plane of the brainstem and cerebellum. There are three circles superimposed along the brainstem and an arrow linking them from bottom to top and continuing upward and forward towards the frontal lobes of the brain. A line of text accompanies each circle: lower is "1. Dorsal Motor X Nucleus", middle is "2. Gain Setting Nuclei" and upper is "3. Substantia Nigra/Amygdala". The fourth line of text above the others says "4. ...". The two images at the bottom of the composite are magnetic resonance imaging (MRI) scans, one sagittal and the other transverse, centred at the same brain coordinates (x=-1, y=-36, z=-49). A colored blob marking volume reduction covers most of the brainstem.
帕金森氏癥的主要癥狀大多肇因於黑質的多巴胺性神經元退化。
大腦基底核與外界聯繫的路徑大致依其投射位置可分為五條，分別為動作迴路、、聯合皮質迴路、邊緣系統迴路和眼眶額葉皮質迴路。由於帕金森氏癥會影響基底核上游訊息的傳遞，因此前述的所有迴路都會受到波及，使得帕金森氏癥患者會出現動作、注意力和學習上的障礙。目前該疾病對運動迴路的影響研究得最為透澈。
1980年，運動迴路的理論雛形以及該迴路與帕金森氏癥的關聯性提出，對當時的科學界帶來極大的影響。雖然事後發現該模型無法解釋某些現象，因此做了一些修正。在這個模型中，基底核負責抑制運動系統，以避免其於不適當的時機活化。當大腦確定要做某個動作時，基底核會減少抑制信號，使動作能順利執行。而多巴胺可以抑制來自基底核的抑制訊息，因此多巴胺濃度高時能促使運動指令順利發生，多巴胺濃度低時運動指令就會受到基底核的抑制。帕金森氏癥患者的中樞神經多巴胺濃度較低，因而造成運動功能減退。基於此種理論，藥物治療上常會選用提升多巴胺濃度的藥品，但這樣的結果也常導致運動系統在不恰當的時機活化，造成身體產生。
帕金森氏癥造成多巴胺神經元死亡的原因目前仍未有定論。有理論認為是因為患者的累積，並與泛素結合，導致細胞破壞，這些不易溶的蛋白質便沉積於細胞體內，形成。根據，路易氏體會先出現於嗅球、延髓和，此階段的患者尚未有明顯癥狀。隨著疾病進展，路易氏體會出現於中腦黑質區以及前腦基部，最後出現於新皮質，這也是患者主要受創的腦區。然而，也有人認為路易氏體未必會導致細胞死亡，甚至有可能是一種保護性的蛋白質。路易氏體也普遍存在失智癥患者的大腦皮質，但和老年斑等阿茲海默癥的特色只會在失智的患者中出現。
蛋白酶體失能、溶體失能以及線粒體活性降低也是造成細胞死亡的機制。中腦黑質細胞的離子堆積常伴隨蛋白質包涵體一起出現，這可能和氧化壓力、和神經細胞死亡有關，但確切機制仍未明瞭。
健康腦部的氟代脫氧葡萄糖（18F，FDG）正子斷層掃描。熱區表示葡萄糖攝取量較高，基底核的狀況能幫助診斷帕金森氏癥。
alt=Sagittal PET scan at the level of the striatum. Hottest areas are the cortical grey matter and the striatum.
帕金森氏癥的診斷仰賴病史和，目前沒有檢驗方法能有效確認帕金森氏癥，但腦部造影有時能排除其他癥狀相似的疾病。患者服用L-多巴後運動癥狀的改善能幫助醫師確認病患罹患的確實是帕金森氏癥。驗屍時若能在中腦找到，則能證明該患者生前罹患帕金森氏癥。隨著病程進展，有時疾病自然會出現不是帕金森氏癥的癥狀，醫師便能排除帕金森氏癥的可能，因此一些權威指引建議醫師必須定期重新檢視帕金森氏癥病患的診斷結果。
其他一些疾病可能會間接造成帕金森癥候群，包括阿茲海默癥、多重和藥物誘導。（如和）則必須透過鑑別診斷排除。抗帕金森藥物對帕金森附加癥候群通常較無效，若患者有病程較快、早期認知困難、姿態不穩、輕度顫抖或兩側同時產生癥狀，代表他可能罹患帕金森附加癥候群，而非單純的帕金森氏癥。遺傳性的帕金森癥候群通常會歸類為帕金森氏癥，但家族性帕金森氏癥和家族性帕金森癥候群這兩個詞彙都能用來表示此類疾患。
醫學機構訂定了帕金森氏癥的診斷條件，以將此流程簡化和標準化，這在疾病早期尤其有用。其中最廣為人知的為的大腦銀行和和美國。大腦銀行定義動作遲緩為帕金森氏癥患者的診斷要件，且同時要有肢體僵硬、靜止性顫抖或姿態不穩中至少其中一種癥狀，並排除其他疾病的可能；隨著病程進展，患者的癥狀還必須有下列特色：包括由單側發作、靜止性顫抖、疾病隨時間進展、運動癥狀不對稱、至少五年內對L-多巴治療有反應、臨床病程至少十年、服用過多L-多巴後會造成運動困難等。根據病理解剖的評估，上述診斷條件的準確性約75－90%，神經內科醫師等專家做出的診斷則有更高的準確率。
帕金森氏癥患者腦部的電腦斷層掃描（CT）和核磁共振成像（MRI）常看起來與正常者無異，但這些技術能用來排除其他可能造成帕金森癥候群的間接原因，例如基底核腫瘤、血管病變和。有報告指出擴散磁振造影（一種核磁共振成像技術）有助於辨別典型和非典型帕金森癥候群，但其確切的診斷力仍在研究中。基底核的多巴胺功能可以透過正子發射電腦斷層掃描（PET）和（SPECT）等放射顯影技術量測，例如SPECT所使用的（商品名DaTSCAN）和（Dopascan），以及PET所使用的氟代脫氧葡萄糖和。基底核的多巴胺活性降低也能協助診斷帕金森氏癥。
中年人運動有助於減少往後得到帕金森氏癥的風險。喝較多咖啡因飲料的人得病風險明顯較低，咖啡因似乎在其中扮演保護性的作用。雖然吸菸會造成負面的健康效應、降低壽命和生活品質，但或許能減少罹患帕金森氏癥的風險，其中的機制還不明瞭，但可能和尼古丁刺激多巴胺的功能有關；另外菸中也含有一些能作為單胺氧化酶抑制劑（MAO）的化合物，這或許也是造成此種效應的原因。
維生素C、D等抗氧化劑被認為能保護腦細胞免於罹患帕金森氏癥，但研究並沒有得到正面的結論。脂肪和脂肪酸相關的研究同樣也缺乏一致的結論，有些研究顯示它們有保護性作用、能減少罹病風險；但有些顯示沒有效果。此外，目前研究初步顯示雌激素和非甾體抗炎藥也可能有保護性作用。