ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
2002年9月1日，維基百科系統升級至Phase III，從那時起，系統能夠追蹤文章，由此得知老條目。有些文章是由幾位非日本母語-{使用者}-所發表，主要包含日本文化、語言、地理和程式設計相關的文章。同樣在9月，維基百科軟體介面開始譯成日語。同年，GNU自由文檔協定證書翻譯完成。12月中旬時，註冊的用戶保持於10人，條目數也保持為10篇。
2003年1月31日，《Wired News》日文版刊登維基百科的新聞，這次報導是日文媒體對維基百科最早的介紹。
在此以後，參加者的數量開始可觀地增加，許多維基百科的說明頁面被翻譯成日語或被建立。漫畫家、日本地方的行政區、都、道、府、縣等條目數開始成長，證券交易的相關條目也出現了。
維基百科計畫歷經了多次伺服器當機的事件，雖然如此，但在總體發展而言，這樣的事件並不影響維基百科計畫的持續成長。自從完成10000條目以後，維基百科日文版大多數時間以相同速度的成長率新增條目。
2003年12月，服務維基百科的三臺伺服器發生故障。包含全體語言和各種姊妹企劃停止了數日。用戶進行捐贈提供了購買新伺服器的費用。
2004年6月7日凌晨，維基百科等資料庫伺服器故障，次日12點前以前包含全體語言和各種姊妹企劃停止。在當機之前的一段時間的編輯無法恢復。
2005年2月22日日本時間7點15分，資料中心發生停電事故，全體語言版停止運作。當天隨即以唯讀情況恢復了運作，但寫入的功能需要等到次日日本時間7點25分左右才恢復。
2006年4月9日，日語維基百科條目數量達到20萬、8月28日達成25萬、12月15日再達到30萬。2006年1月，條目數超越波蘭語版，成為全球第5位。2007年8月10日，條目數達到40萬。2008年6月25日，數量達到50萬。2009年7月8日，條目數達到60萬，但在同年12月被意大利語版超越降至第6位。2010年8月31日（日本時間9月1日），條目數達到70萬。
2011年3月，西班牙語版超越日語版，日語維基百科降至第7-{位}-，隨後在9月被俄羅斯語版超越，再於10月被荷蘭語版超越，排名降至第第9-{位}-。
2012年4月3日，條目數達到80萬，不過同年繼續被波蘭語版、瓦瑞語版和宿霧語版超越跌至第12位。2013年9月，再度被越南語版超過，但同年11月再次追過回升至第12位。
2014年3月14日，條目數達到90萬。
2016年1月19日，條目數達到100萬，為第13個突破百萬條目的語種。
2007年12月，不同語言版本維基百科的註冊使用者（紅）和IP用戶（藍）編輯次數比例，當中可見日語IP用戶比例較其他版本為高。
日語版維基百科的特色之一是不登入、不註冊的編輯者於註冊用戶的比例特別高。2007年12月，總編輯次數中約40%均是沒有登入的IP用戶，這個比率到2010年更近乎達到50%。
在2005年舉辦的第一屆Wikimania中，來自日語維基百科的與會者僅有2名，還低於總編輯人數遠遠不及日語維基百科的荷蘭語版和中文版。
英語維基百科不允許IP用戶新建頁面，日語維基百科開放IP用戶也可創建新頁面。
日語維基百科禁止任何新聞動態，相關的新消息會隨後一天才會更新，以防止有謠言出現。對於戰爭及刑事案件等日本籍相關當事人的條目，則大多不予建立，或以不提及相關當事人姓名的方式撰寫條目。例如在伊拉克被綁架殺害的日本人香田証生則以綁架事件的名稱「伊拉克日本人青年殺害事件」作為條目名稱，直到2019年的川崎殺傷事件，與京都動畫縱火案，都是以不提及相關當事人姓名的方式撰寫，無論該人姓名是否已被公布，或已由日本媒體所報導。
日語維基百科與日本國內一樣，極為重視著作權，不允許合理使用的圖片等任何媒材放入條目內。對於侵害著作權的內容，即使只有一部份，亦大多以全文刪除的方式從嚴處理，且可做特定編輯版本的移除。複製、分割、合併其他條目內容及從其他語言版本翻譯條目時有一特殊規則：必須以摘要欄中註明文章來源或翻譯的來源與日期，否則直接貼進去會被以「履歷不繼承」或GFDL違反，視為侵害著作權提交刪除處理。
日語維基百科最常受到批評之處，就是其日本中心傾向。日語在二戰前曾經伴隨帝國主義通行於東亞各地，但戰後幾乎僅在日本國內常用，部分編寫者不經意就會流露日本中心思考的情況。例如以「海外」代稱日本以外，或是條目中大量舉例日本國內的現況。雖然日語維基如其他語言版有「避免日本中心」的方針，但目前仍處於草案階段，尚未實施。
日文維基百科的管理員被指偏袒以及保護極端民族主義的內容，并粉飾戰爭罪行，例如南京大屠殺條目相關內容。
早期日語維基百科左上角的維基百科標誌並沒有一如英語版「The Free Encyclopedia」或中文版「自由的百科全書」標語，僅有維基百科的日語名稱「」。後來使用者在2005年討論通過加註標語，並在「」、「」、「」等候選案中，選擇最前者，理由是「」為英語「free」的音譯，同時有免費、自由的意思。過程詳見。
奧里薩邦（奧里亞語：?????? '，，，英文舊名：Orissa），位于印度東部的一個邦，首府為布巴內什瓦爾。奧里薩邦為印度東部的邦，東臨孟加拉灣。立法機構為147席的邦議會。1957年在馬哈那底河上築壩，攔蓄成希拉庫德水庫，希拉庫德水庫為全球最大土壩。
這里是古代羯陵伽國，后被難陀王朝統治，1751年歸馬拉塔帝國，1803年為英國人奪取，1912年為孟加拉領土，1912年成立比哈爾與奧立沙省，1936年單獨設省，1950年改邦。
1866年，英屬印度發生了奧里薩邦饑荒，餓死者500萬人在奧里薩邦。
根據2001年普查，邦內人口約94%是印度教徒，基督教徒及穆斯林各佔約2%。
奧里薩邦產多項農工業產品，農產品有小麥、稻、甘蔗、黃麻及油菜籽，亦有林業及漁業，礦產有鉻、鐵、石墨、石灰石、白雲石及鐵礦石，工業有玻璃、機械、化學肥料、水泥、手工藝品、紡織及製糖。金三角地區（戈納勒格、布里及布班內斯瓦爾）為旅遊區。
下表是表示奧里薩邦邦內生產總值，由印度統計和計畫部門所公佈的資料，單位為百萬印度盧比：
奧里薩邦邦內生產總值
相傳古印度著名佛教僧人──龍樹菩薩就是在奧里薩的海岸，被龍王帶到海底龍宮，從而得到大乘佛教經典──《大方廣佛華嚴經》。玄奘旅印時，經過的就是奧里薩邦。這里是性力派流行的地方。
2004年香港地鐵縱火案發生於2004年1月5日，是香港地鐵自1979年啟用以來首宗列車縱火案，事件造成14人受輕傷。
65歲老翁嚴金鐘於當天早上7時30分至9時期間，在荃灣站入閘，登上一列往中環方向的荃灣綫列車（肇事列車：A167/A140，車序：061，車長：張振斌）。
當列車離開尖沙咀站，駛進維多利亞港下的地鐵隧道前往金鐘站時，嚴金鐘在列車頭卡車廂用打火機燃點一個盛有天拿水的膠瓶。時任政務主任的季詩傑即時喝止對方，但膠瓶仍然成功被點燃，火勢順易燃液體迅速蔓延，並且產生大量濃煙。
駕駛列車的車長張振斌決定將列車駛往金鐘站，並廣播通知乘客準備疏散。逃生期間，季詩傑曾經與其他乘客試圖截住嚴金鐘但未成功，嚴金鐘於9時15分逃離金鐘站，並於翌日中午12時25分返回其住所。
事故造成14人受輕傷，全部傷者於當日出院。
事發後翌日，懲教署接獲嚴金鐘向獄中友人講述計劃炸毀地鐵的信件，警方其後迅速將之拘捕，而嚴金鐘在警誡下用廣東話供稱：「政府攞咗我六架車，我咪就喺金鐘站整劑大災難佢歎下，我叫嚴金鐘，咪就喺金鐘站囉。（政府沒收我六輛車，我就在地鐵金鐘站製造一場大災難要他們好看，我的名字叫嚴金鐘，所以就在金鐘站動手）」
根據警方調查，嚴金鐘本身行動不便，他使用由自己改裝的單車代步。由於他曾經因為那改裝過的單車被控告無牌駕駛的罪名及被判入獄，基於報復心態才作案。精神科醫生亦證實被告患有妄想癥。嚴金鐘最後於2006年1月25日被高等法院判處無期徒刑，是第一名因縱火罪（而不涉及殺人）而被判處終身監禁的人，並設下24年的最低服刑期。
縱火案發生後，鐵路警區加派軍裝巡邏小隊警務人員在列車車廂內巡邏，同時抽查可疑乘客。
涉事列車與另一列車重組車卡後，現時該車已復出，並繼續行走荃灣綫和觀塘綫，並於2017年5月至2018年4月尾正式更改為屬於港島綫（A119/A140）。而肇事列車的最後3卡車廂將於2007年1月由A223/A182編組中的D724+C182-A182對調，並繼續於2017年5月由A197/A168編組中的D786+C168-A168對調（現已改由A191/A182和A197/A230取代）。
* 2019年港鐵大學站縱火案
* 2019年港鐵上水站列車縱火案
舊字形，又稱傳承字形、傳統字形，指傳統的漢字字形，尤指活字印刷後的印刷字形，成型於明朝，在日本被稱為舊字體、正字體，在中國大陸也指漢字改革和《印刷通用漢字字形表》頒佈前所使用的字形。廣義上又指各國制定新字形之前的所有字形，跟大陸規範字形、臺灣國字標準字體、香港常用字字形表相對立。代表書籍有《康熙字典》《中文大辭典》《大漢和辭典》《漢韓大辭典》《中華大字典》等。
舊字形有若干個由文字學者研訂的標準，但並沒有硬性的唯一標準，康熙字典、中國大陸舊字形、韓國印刷字形、臺灣部分印刷字形、Windows 98 及更早版本中附帶的細明體都可稱為舊字形，并各有些許差異。目前亦有開源社群維護綜合過往學界各大家共識的現代化標準。
雕版印刷時期往往直接使用書寫體（楷書），自宋朝始以木板作活版印刷時爲順應木紋理，將漢字的外框和中宮改爲矩形、加粗豎畫以降低雕刻損耗。在橫畫末端、豎起筆處添加三角以提陞活字磨損後印出文字辨認度。因其形態與傳統楷書有較大的偏差，套用楷書的處理方法已不適用，處於美觀性而作調整。在明朝時，這種字體正式成型，稱爲明體。於字形寫法方面，它跟手寫楷書的隨意、多變性質截然不同，講求點畫分明和結構的對稱美觀，字樣往往比時人的楷書字形更符合字理。
舊字形與楷書及基于楷書的新字形之間，可能出現的一些主要區別。
*斷筆：在「??、??、??」等複合筆畫的交接，縱向筆畫切出斜向筆畫，橫向筆畫切出縱向筆畫。或稱「折畫」「露芒」。
**齊足：在「口、囗、凵、山」等部件中，左右兩邊的豎筆同時向下伸出，即遵循「??」的斷筆，以維持字形平衡，避免「跛足」。新字形往往難以左右平衡。
*不避重捺：若一個字內本應該出現多個捺畫時，不仿照楷書將次要捺（如「食」的最後一筆、「焚」的第八筆）改作點。
*末捺的運用：若「木、禾、大」等部件沒必要避讓，例如在字的右旁或下方，末筆都作捺。新字形中，即使不必避讓，也經常改作點，破壞字形平衡。
*捺畫起筆：部份舊字形中，一些捺起筆增加挑畫（如「乂」）或橫畫（如「入、八」）。
*-{幺}-：首筆作撇點，不作撇挑。
*糸：下方作象絲絮的「??」形，不作「小」或三點。
*?：作點－點－橫豎－挑扁捺，不作楷書「?」或新字形「?」。
*亠：部分字中楷書作點，舊字形作直點，如「立、文、亢、高、主」。字源上其第一筆可能來自人的頭部象形或建築物的頂部。
*??：部分字中楷書作點，舊字形作橫，如「辛、童、龍、言、音」。字源上其第一筆多來自「辛」或「?」部件，或者像「言」字般作指示符號（表示舌之上）的橫筆。
*-{內}-：從「入」，不從「人」作「-{內}-」。
*?：上方從「??」（形同「二」）。不作「礻」。
*：從「犬」加撇，不作「友」加點。
*ハ：在「半、平、肖」等「撇－點」結構位於橫畫之上的一些字中，該部件不作「丷」形。
*：從「ㄗ」，是跪著的人，不從「?」。
*-{處}-：右旁從「人」，不從「卜」。
*匚·匸：前者如「匡、匱、匯」，後者如「匿、區、匹」。
*匕·??：前者如「能、比、此、鹿」，後者如「化、花」。
*卂·-{鞏}-字右旁：前者如「迅、訊、汛」，後者如「鞏、恐、-{筑}-」。
*丸·執字右旁：前者如「丸、紈、汍」，後者如「熟、熱、執、-{藝}-」。
*月·?·円·朕字左旁：分別如「明、期、朗」，「肌、胎、胡」，「靑、淸、靜」，「服、朕、勝」。
*?·冃：前者如「胄」，後者如「冑、冒」。
*殳·沒的右旁：前者如「設、般、段」，後者如「沒、莈、歿」。
*耂·者字頭：前者如「孝、嗜」，後者如「者、諸」。
*-{??}-·-{賣}-：前者如-{「續、讀、櫝、竇」}-，「-{??}-」是形聲字裏的聲符；後者如「-{賣}-」。
《康熙字典》所使用的字形，通常被認爲是舊字形的規範。在臺灣地區有時代指舊字形（廣義）。此外，有時亦爲-{zh-tw:字型; zh-cn:字體;}- 「TypeLand 康熙字典體」的簡稱。事實上《康熙字典》有少數避諱字，如「弘」「玄」等，當前使用時應將其糾正。
*  TypeLand 康熙字典體 ，OCR製作的雕版-{zh-tw:明; zh-cn:宋;}-體，字量少，字形早於舊字形，存在無法對齊的情況但現已被過度使用，未購買（盜版）使用情形廣泛。
民間開源組織「一點字坊」（ 內木一郎計劃 ）編製了《 傳承字形檢校表 》，該《檢校表》攷證字源並旨在制定一份兼顧字源、字理、使用習慣和美觀性的標準，拆分和規範一些被混淆的異源部件，並選出最有代表性的傳承字形形體作爲「推薦形體」。《檢校表》也另外提供日常生活可見的、符合字理的其他異體寫法，讓字體廠商可以以更加靈活調整字形。
*  I.明體  (I.Ming，又稱「一點明體」)，修改與補充自 IPAmj明朝
*  香港民間字集 的傳承字形版-{zh-tw:字型; zh-cn:字體;}-
KS X 1001 和 KS X 1002 所規定的字形，通常可以被直接作爲「舊字形」使用，但某些字形並不符合康熙字典體，如「言」的首筆作豎、一些「-{兒}-」構件誤作「-{幾}-」構件等。
日本公佈 JIS X 0218（而後擴充爲 JIS X 2013）前使用的字形。但在 2004 年修訂公佈 JIS X 0213:2004 中某些字形被重新調整爲「舊字形」。一些字因妥協而被列出兩種或多種寫法。
風格上延續舊字形寫法及風格，但少部分-{zh-tw:字型; zh-cn:字體;}-的筆畫設計順應當代當代寫法而「新字形」化，而非全然按照舊字形或康熙字典體之字面設計。以下分為版權-{zh-tw:字型; zh-cn:字體;}-及民間修改-{zh-tw:字型; zh-cn:字體;}-兩類。
** 華康黑體（細黑體／W3字重除外）
** 細明體（5.03版及以後從國字標準字體）新細明體更新後改為國字標準字體
** 方正蘭亭黑_BIG5（即macOS內置「蘭亭黑-繁」）
** New Gungsuh（本字體為刻意按照舊字形印刷寫法製作的楷書，某些寫法可能不符合常規楷書寫法，如「辶」寫作兩點等）
* 明蘭（合併和修改自メイリオ和方正蘭亭黑）
* 新明蘭（合併和修改自メイリオ、方正蘭亭黑和微軟雅黑）
* 新月蘭（合併和修改自新ゴ和方正蘭亭黑）
* 不明體（合併和修改自ヒラギノ明朝、小塚明朝等）
* 靑楓黑體（曾用名：Zauri Sans／塚源黑體）（修改和合併自小塚ゴシック／思源黑體）
* 雲林黑體（曾用名：冬青黑體舊字形；修改自冬青黑體／ヒラギノ角ゴシック）
* 韓明體（修改自韓國的New Batang）
* 光明體（修改自華康明朝體W3-A）
* 一點明體（修改自TB明朝）
* 小塚明朝舊字形（修改自小塚明朝）
Habitat - Hanzi Old Styles
淡水線是一條由臺灣總督府交通局鐵道部（戰後改制為臺灣鐵路管理局，簡稱臺鐵）經營的傳統鐵道支線，且為臺灣第一條鐵道支線，戰後轉由臺灣鐵路管理局經營。過去常被俗稱為北淡線。路線自臺北站分歧後逐漸北轉，跨過基隆河後又逐漸轉向西北，至關渡平原西端再向北轉，最後大致沿淡水河右岸到達終點淡水站；另有一支線自北投站向東北分歧至新北投站，稱為新北投線。全線（含新北投線）於1988年停止營運，大部分路基改建為臺北捷運淡水線。
*路線距離：臺北＝淡水間21.2km
*車站數：11（含起訖車站；廢止時數目）
*開業時間：1901年8月25日全線開通（1915年大稻埕車站改為貨運站，起點站改為北門車站，1923年3月2日北門車站廢止，起點站改為臺北車站，1937年大稻埕車站=臺北車站間正式廢止）
*廢止時間：1988年7月15日結束營運；7月16日正式廢止
*臺灣第一條由傳統鐵路轉型為捷運的路線
*R0、R20型、S300型柴電機車加掛4節無空調設備之普通車
*臺東線鐵路拓寬後亦曾將改造後之DH200型（改造前原稱LDH200型）液力傳動柴油機車移撥淡水線牽引普通車行駛
*最後一班車是R20型的R53號加掛普通客車
1963年，臺鐵淡水線，北投車站月臺與列車
臺鐵時代的士林車站
名片式車票。
1967年，由圓山大飯店附近望向駛經基隆河畔的淡水線列車
日本於1895年逐步進佔臺灣後，初期由於基隆港尚未整建，主要運輸港口仍為淡水港。為了能夠在沿淡水河經水路運達的方式外，更快速、大量地輸送經海路運至淡水港的物資，又適逢當局準備全面整建清治時期興建的鐵路，於是整建後拆下來的舊鐵軌，就移作鋪設淡水線鐵軌之用，而淡水線之工程費比原本計畫之經費少了許多，僅花費72萬圓。淡水線亦能用來運輸從淡水港進口的鐵道建設材料及士林附近出產的石材。
1901年8月25日，淡水線通車，當時包括新落成的第二代臺北站（當時稱為「-{臺}-北停車場」）在內，總共有8個車站啟用；1902年2月1日，「大稻埕驛」新建完成，1903年開始成為淡水線的新起訖站；到了1915年，又新設了5個車站（其中「宮下乘降場」是為了方便民眾前往圓山上的臺灣神社（今圓山大飯店址）參拜而特別設置的），1915年8月17日大稻埕驛改為貨運站，起訖站改為同日設立的北門乘降場。北門乘降場只是「名義上」起訖站，於1923年3月16日廢除，正式確立以臺北為起訖站。
隨著淡水河口泥沙淤積日益嚴重，已經不適合較大船隻航行，加上基隆港整建完成後吞吐量大增，淡水港因此加速沒落。所幸此時，客運已經成為淡水線的運輸主力，自淡水線分歧，方便民眾前往溫泉休閒區的新北投線亦於1916年通車，且大屯山一帶被劃為大屯國立公園，附近的登山步道及風景名勝亦陸續建設；在當時道路運輸不甚便利的情形下，淡水線仍然得以在最初運輸目的轉變後繼續營運。
到了戰後，有著日式風格站名的「大正街」與「宮下」分別更名「長安」與「劍潭」，而後這兩個招呼站均予廢除；同時期又另外新設「王家廟」與「忠義」2站。自此以後，包括亦為戰前新設的竹圍站在內，淡水線維持全線11個車站，依舊繼續營運。不過，隨著道路運輸的逐漸拓展，淡水線的客運上重要性與優勢也跟著削弱—尤其是1966年，雙向六線車道的北投～關渡直線快速公路（今大度路）擴建完工之後，伴隨1970年代私人車輛的快速成長，加速了淡水線客運的衰落。
1970年代末提出的「臺北捷運興建計劃」，將淡水線改建為捷運路線；該計畫後來雖經過數度修正，但關於改建淡水線的部份並沒有太大改變。另外還有直接將原路線高架化與電氣化、改建四線道高速公路、佈設公車專用道等方案。1986年，行政院經濟建設委員會正式通過改建捷運計畫，淡水線確定走向結束營業的命運。
1988年7月15日，淡水線最終日營運，大批民眾前往搭乘，作最後的紀念。當晚23:20，最後一班往淡水的列車自臺北車站第六月臺發車後，87年的營運宣告結束；7月16日配合「淡水最後一班列車」活動再加開一班列車後，淡水線正式停駛，走入歷史。之後幾年平面軌道與場站逐步被拆除，並興建高運量捷運系統；臺北～淡水間的大眾運輸則暫由公路客運承接。1997年，已經改建完成的臺北捷運淡水線通車，成為臺灣第一條由傳統鐵路改建為捷運的路線，但此線不是每個車站都有加入並復站（如：王家廟站）。
File:臺灣日日新報交通便覽.jpg|thumb|1901年10月25日臺灣日日新報發行的交通便覽
File:DamtsuiLine1967.png|1967年時刻表
File:DamtsuiLine1984.jpg|1984年1月時刻表
File:Damtsui Line 1985 07.png|1985年7月時刻表
File:TRA Damtsui Line stringline diagram.svg|1985年7月運行圖
（包括1988年停駛前已廢站者）
營業里程臺北起
停駛時所在地
Daitotei
（-0.8）
（1903年（明治36年）～1915年（大正4年））曾作為淡水線的起訖站。1915年（大正4年）8月17日改為貨運站，淡水線客車不再行經此站；1937年（昭和12年）12月1日廢止
延平區（現今大同區）
鄭州路、西寧北路口（臺北市立中興醫院）
Hokumon
（-0.3）
（1915年（大正4年）～1923年（大正12年））大稻埕站結束客運後的「名義上」起訖站。1923年（大正12年）3月16日廢止
鄭州路、延平北路一段口（臺鐵局後、臺北市立中興醫院旁）
臺北（ㄊㄞ）
Taihoku→Taipei
地下化前第六月臺為淡水線專用；並於後車站（1939年（昭和14年）落成；1989年（民國78年）燒燬）設有旅客服務處及售票口
鄭州路、太原路之間
長安（ㄔㄢ）
Taishōgai(大正街)→Chang-an
（1915年(大正4年)～1942年（民昭和17年）；1953年（民國42年））啟用時站名為大正街，1953年（民國42年）改為此名（1942年（昭和17年）一度廢止。1953年（民國42年）復站，不久後再度廢止）
中山區建成區（現今大同區）
長安西路、南京西路18巷口
雙連（ㄕㄨㄤ）
Soren→Shuanglien
1915年（大正4年）8月17日設立；重要貨物集散站；有通過側線火車可以待避
萬全街一巷一號（今萬全街、萬全街1巷口）
戰前已設置的側線，1946年（民國35年）10月7日再度啟用；1980年（民國60年）3月1日拆除
圓山（ㄩㄕ）
Maruyama→Yuanshan
1901年（明治34年）10月25日設立，原名圓山町，1945年（民國34年；昭和20年）10月25日改為此名；有通過側線火車可以待避
中山區大同區
玉門街、庫倫街口
劍潭（ㄧㄊ）
Miyanoshita(宮ノ下)→Chientan
（1915年（大正4年）～1942年（昭和17年）；1953年（民國42年））啟用時稱為「宮下」，1953年（民國42年）改為此名（1942年（昭和17年）一度廢止，1953年（民國42年）復站，不久後再度廢止）
通河街2巷口
士林（ㄕㄌ）
Shirin→Shihlin
1901年（明治34年）8月25日設立；有通過側線火車可以待避
中正路247巷口
石牌（ㄕㄆ）
Kirigan(唭里岸)→Shihpai
1915年（大正4年8月17日）新設；啟用時稱為「唭里岸」，1955年（民國44年）改為此名；有通過側線火車可以待避
西安街一段、自強街口
王家廟（ㄨㄐㄇ）
Wangchia Miao
1958年（民國47年）6月1日設立，大同公司北投廠上下班時間才會有列車停靠
公館路406號
北投（ㄅㄊ）
Hokuto→Peitou
淡水線的樞紐，可轉乘新北投線。明治34年8月25日啟用。有通過側線火車可以待避
北投路二段、大業路452巷口
Taiwan Provincial Games
1954年（民國43年）第九屆臺灣省運動會在北投復興崗舉行，為便利民眾前往會場而增設此臨時站，活動結束時便廢止
中央北路三段53巷口
忠義（ㄥㄧ）
Chungyi
1960年（民國49年）11月1日設立簡易站，1979年（民國68年）7月1日改為招呼站
中央北路四段60巷口附近
關渡（ㄍㄢ）
Kantō(江頭)→Kuantu
啟用時稱為「江頭」，明治36年1月1日啟用
。1945年（民國34年；昭和20年）10月25日改為此名
大度路三段296巷、立功街55巷
竹圍（ㄓㄨㄟ）
Chikui→Chuwei
1930年（昭和5年）11月11日設立；有通過側線火車可以待避
民權路、民權一街口
淡水（ㄉㄕ）
Tansui→Tanshui
興建初期站名暫時沿用舊稱「滬尾」，通車時已改為此名。
中正東路、英專路口
* 舊線跡踏查系列－ 淡水支線
* 臺鐵淡水支線----為臺北至淡水鐵路支線
* 臺鐵淡水支線 - 淡水維基館
* 文化部文化資產局－ 鐵路局北淡線（圓山站）宿舍
鏈球菌（學名：''Streptococcus''）是一類球形的革蘭氏陽性細菌，屬於厚壁菌門的一個屬。這些細菌細胞分裂時總是沿一個軸，所以通常成對或者鏈狀的。因爲這些特徵，他們被稱作“鏈球菌”，區別於可以沿多個軸分裂而形成一團細胞的“葡萄球菌”（''Staphylococcus''）。鏈球菌屬包含了很多個種,其中多數是在人和動物表皮,呼吸道等處的共生菌（commensal flora）, 也有對人類有益的菌種如嗜熱鏈球菌（Streptococcus thermophilus）,但其中也有相當數量的致病菌種.
一般以蘭斯菲爾德分類法（Lancefield classification）和溶血類型劃分. 如產膿鏈球菌（''Streptococcus pyogenes''）為蘭斯菲爾德一型（Group A）并為β溶血類型（β-haemolytic）.
肺炎鏈球菌（''Streptococcus pneumoniae''）沒有蘭斯菲爾德抗原, 但是可以根據它是從呼吸道中提取,顯微鏡下為雙球菌狀（diplococcus）, α溶血, 菌落呈濕潤狀（有莢膜生成）, 中間有凹陷（draughtsman shape, 因為有autolysin產生）, 以確定.
鏈球菌通常寄生在口腔, 皮膚, 腸道, 和上呼吸道, 因為其它共生菌的競爭和免疫系統它們一般不會造成疾病,所以被認為是人的正常共生菌落的一部分.但是當某些特定的菌株進入人體, 并在特定組織或器官建立起感染時, 便會引發疾病. 鏈球菌的種類很多, 可以感染人體的多種部位, 導致多種不同疾病.
鏈球菌會通過以下特定的方式傳播:
*通過被鏈球菌污染的食物及其盛放器具
*通過咳嗽, 噴嚏等反應從呼吸道中帶出細菌
瓊脂平碟上的紅細胞，用于診斷感染。左邊的碟子顯示葡萄狀球菌感染陽性。右邊的碟子顯示鏈球菌感染陽性，圓暈顯示為一型鏈球菌感染。
鏈球菌屬（''Streptococcus''）中，以蘭斯菲爾德分類法劃分可以導致疾病的種有:
一型鏈球菌（Group A Streptococci），如產膿鏈球菌（''Streptococcus pyogenes''） 造成一型鏈球菌感染（Group A streptococcal infection）。
產膿鏈球菌會感染成年人，導致發燒，喉嚨痛（鏈球菌性咽炎），頸部淋巴腫大。當被感染時，小孩可能會有喉嚨痛、皮疹、腹部絞痛等癥狀，醫生可以從咽喉提取樣本進行培養和生化測試以確診。值得注意的是產膿鏈球菌和很多其它鏈球菌有M蛋白抗原（M-protein antigen），這種抗原與心臟肌肉和關節處組織的抗原很相像，長時間的鏈球菌感染會產生自免疫反應, 增加類風濕性關節炎和風濕性心肌炎的危險。
二型鏈球菌（Group B Streptococci），也稱為GBS，如''Streptococcus agalactiae''，會導致新生兒和老年人的腦膜炎，有時也會導致全身性的細菌性敗血癥。
鏈球菌通常也會寄生在女性的生殖道內，產生酸性環境，抑制其它細菌，但是有些二型鏈球菌會感染生殖道，增加羊膜過早破裂的危險，使胎兒流產。
美國疾病控制預防中心（Centers for Disease Control and Prevention（CDC）有專門的對GBS的介紹： Preventing Group B Strep Disease
四型鏈球菌（Group D Streptococci）:''S. durans''、''S. avium''、牛鏈球菌（''S. bovis''）
肺炎鏈球菌（''Streptococcus pneumoniae''）在很少的情況下（如免疫力降低）從上呼吸道進入下呼吸道再進入肺部，產生肺炎鏈球菌溶血素（pneumolysin），在肺部建立感染，因免疫反應而使肺部機能失常，導致肺炎。
草綠色鏈球菌（''Streptococcus viridans''）可以導致心內膜炎和口腔感染。
* 微生物免疫學-Streptococcus pyogenes（化膿性鏈球菌）
* 微生物免疫學-Streptococcus agalactiae（無乳鏈球菌）
Reference: Madigan MT. ''et.al'', Brock Biology of Microorgnanisms, 8th Ed, 1997.
HD 104985，大理增二 (Tonatiuh) 是一顆黃巨星，位於鹿豹座，視星等為5.797，質量為太陽的1.5倍。
2003年，日本天文學家佐藤文衛、安藤裕康等人發現該恆星有一顆質量為木星6.3倍的行星環繞恆星運行，編號為HD 104985b。它距離恆星0.78天文單位，公轉週期198.2天。
HD 104985b也是首個由日本學者發現的行星。
* HD 104985 (Extrasolar Planets Encyclopedia)
* HD 104985 (SIMBAD)
三種細胞分裂。（由左起：原核分裂（二分法）、有絲分裂、減數分裂）
人類細胞的有絲分裂紡錘體圖像，綠色:微管，藍:染色體（脫氧核糖核酸），紅色著絲粒。
超過42小時的細胞分裂
細胞分裂是生物體生長和繁殖的基礎，通常由一個母細胞產生兩個或若干子細胞，是細胞週期的一部分。產生兩個不同子細胞的分裂被稱為不對稱細胞分裂，也稱為異裂。
根據類型常可區分為有絲分裂（mitosis）和無絲分裂，在真核生物中以有絲分裂尤為重要，它不改變染色體的倍數。
細胞分裂的另外一種形式是減數分裂（meiosis）。減數分裂產生染色體倍數減半的生殖細胞，即配子，這是有性生殖的必要條件。
如果細胞分裂失去控制，常常導致特定細胞團的增生，異生或腫瘤。嚴重的情況下發生惡性腫瘤，其中上皮組織來源的被稱為癌癥。
原核細胞和真核細胞的細胞分裂方式沒有很大的不同。原核細胞的分裂方式簡單，細胞周期短，在適宜條件下可大量繁殖（如細菌每20分鐘就可分裂一次），其分裂方式為一分二或二分裂，習慣上又稱無絲分裂或直接分裂。
真核細胞的分裂較原核細胞復雜的多，根據細胞在分裂過程中所表現的形式不同，大體分為三種類型，無絲分裂，有絲分裂和減數分裂。
又稱直接分裂，無絲分裂曾一度被認為只在低等生物中普遍，因為這種分裂方式是細胞核和細胞質直接分裂，遺傳物質不能平均分配。是發現最早的一種細胞分裂方式。早在1841年，R.Remak首先在雞胚血細胞中觀察到這種分裂方式。因為在分裂過程中沒有出現紡綞絲和染色體的變化，所以1882年，Flemming提出無絲分裂的概念。
最初稱這種分裂方式為核分裂，因為在分裂過程中出現紡綞體和染色體等一系列變化，然后才出現細胞的真正分裂，所以又稱為間接分裂或有絲分裂。1882年華爾瑟·弗萊明提出，還由于這種分裂方式是多細胞生物體的體細胞的分裂方式，故又稱體細胞分裂。·
有絲分裂是一連續的復雜動態過程，為敘述方便，根據形態學上的變化，按這些過程的先后順序分為分裂間期和分裂期，分裂期又分為：前期（Prophase）、中期（Metaphase）、后期（Anaphase）和末期（Telophase）。高等植物和動物的有絲分裂大體相同，但也有少許區別。
高等植物和動物的分裂間期基本相同。這個時期為一個有絲分裂周期的開始。此時，RNA和蛋白質開始合成，DNA復制。
細胞開始進入有絲分裂過程時，在光學顯微鏡下逐漸可以觀察到染色質在核中聚縮（condensation）成可見的多個染色單體，複製成雙的染色單體連結在一起此時即稱為姊妹染色體（sister chromatid）或二分體，藉由中節（centromere）聯繫在一起。此時細胞含有四倍數的染色體，稱為4a。核膜、核仁逐漸消失，核內物質與細胞質彼此混合。到前期末期染色體已經變的較粗短。在核外的細胞質中可見到紡綞絲（microtubular spindle）形成。縱行排列在細胞中央，形成紡錘體；而動物和一些低等植物中，中心粒復制成雙并分別移向兩極，發出星射線，形成紡錘體。細胞內的染色體散亂地分布在紡錘體中央。
核膜完全消失不見，紡錘絲開始變得清晰。每個染色體上的著絲點分別附著著紡錘絲（或星射線）。著絲點受其兩極拉力開始上下移動，最后兩極拉力達到均衡，著絲點均排列于細胞中央的赤道板上。染色體的清晰度達到最高點。
每個著絲點分裂成兩個，構成每個染色體的兩條姐妹染色單體彼此分開，成為兩條形狀、大小相同的染色體，在紡錘絲（或星射線）牽引下向分別兩極移動。複製的染色體與原來染色體分離成為兩條獨立染色體，平均分配至細胞兩端，細胞內的染色體在這個時期暫時加倍。動物細胞逐漸拉長中央凹陷，植物細胞形狀不變。
染色體到達兩極后，開始解螺旋成為細長盤曲的染色質。同時，核膜、核仁重現。核膜把染色質包裹，出現兩個新細胞核。紡錘體消失，細胞質開始分裂。植物細胞的赤道板位置上出現細胞板，并由中向兩邊擴散形成細胞壁，一個細胞分裂為兩個細胞；動物細胞的細胞膜從中央凹陷，把細胞質縊裂成為兩部分。分裂期至此結束。
除特殊組織細胞外，多數細胞在染色體解旋和核膜形成的同時，便進行細胞體的分裂，或稱胞質分裂。但也有胞質分裂與核分裂不同步的。
動物細胞的胞質分裂，是以縊縮和起溝的方式進行的，縊縮的動力推測是由于在細胞質周邊有一個微絲（microfilaments, actin）以及肌球蛋白（myosin，一種細胞骨架）組成的“收縮環”，它的緊縮使細胞產生縊束，在縊束處起溝，使細胞一分為二。
植物細胞的胞質分裂，因帶有細胞壁的緣故，另具特點。是靠形成細胞板來完成的。
在分裂未期，赤道面處的紡綞絲保留下來，并增加微管（一種細胞骨架）數量，向四周擴展，形成桶狀結構—成膜體（phragmoplast）。來自內質網和高爾基復合體的含有多糖的小泡移向成膜體，小泡膜融合在一起而成為細胞板（cell plate）。一些充滿果膠類物質的小泡，繼續向細胞板間添充，形成中膠層及初生壁成分。最后細胞板兩層膜和親體細胞的質膜融合，將細胞一分為二。
真菌細胞的分裂同時具有上述兩種特征。如裂殖酵母（fission yeast, Schizosaccharomyces pombe）分裂時，微絲環緊縮發生在分裂末期。胞質分裂完成后細胞板（此處稱為septum）開始形成。在細胞板周圍也有類似于桶狀的微管結構， 稱為post-anaphase array（PAA）。在細胞板形成過程中，內質網和高爾基體的同源結構均在細胞中央集結。
quantitative phase contrast time-lapse microscopy.
減數分裂是真核細胞中一種特殊類型的細胞分裂，指通過兩個細胞周期使染色體數目減少一半的細胞分裂方式。減數分裂只有出現在進行有性生殖的生物的生殖細胞中，于1883年由Beneden最先闡述。由于發生在生殖細胞成熟過程中，所以又有成熟分裂（maturation division）之稱。
通過減數分裂使親代與子代之間的染色體數目保持恒定，保證了物種的相對穩定性；另外在減數分裂過程中，發生非同源染色體的重新組合，以及同源染色體間的部分交換，從而使配子的遺傳基礎多樣化，這就為生物的變異及其對環境條件的適應性提供了重要的物質基礎。因此，減數分裂是生物有性生殖的基礎，是生物遺傳、生物進化和生物多樣性的重要基礎保證。
精原細胞和卵原細胞從進行有絲分裂的，而到初級性母細胞卻改為減數分裂了。控制調節這種分裂方式的轉變的因素尚不清楚，推測可能是多因素的綜合作用結果，不過根據有些學者初步實驗，可以斷定這種轉變是發生在前減數分裂的G2期（減數分裂前間期的G2期）。
減數第一次分裂或減數分裂Ⅰ（first meiotic division，meiosisⅠ）包括：前期Ⅰ、前中期Ⅰ、中期Ⅰ、后期Ⅰ、未期Ⅰ和胞質分裂Ⅰ六個階段。然后，通過一個短暫的間期進入減數分裂Ⅱ。
減數第二次分裂或減數分裂Ⅱ（second meiotic division，meiosisⅡ）包括：前期Ⅱ、中期Ⅱ、后期Ⅱ、未期Ⅱ）
減數分裂Ⅰ有其鮮明特點，主要表現在前期Ⅰ染色體配對和基因重組。減數分裂Ⅱ與一般有絲分裂雷同。
前期Ⅰ根據染色體的形態變化可劃分為以下幾個時期：
# 細絲期（leptonema）
# 偶絲期（合線期，zygonema）
# 粗絲期（pachynema）
# 雙絲期（diplonema）
# 肥厚期（終變期，diakinesis）
能夠影響細胞分裂的因素很多，而且極為復雜，目前還沒達到對其全面認識的水平。
#細胞的表面積與體積之比以及細胞核與細胞質體積之間的平衡：細胞通過它的表面不斷地與周圍環境或鄰近細胞進行物質交換，這么它就必須有足夠的表面積，否則它的代謝作用就很難進行。但細胞的體積由于生長而逐漸增大時，表面積與體積的比例就會變得越來越小，物質交換適應不了細胞的需要，這可以引起細胞的分裂，以恢復適宜的比例。同樣的，細胞核中的遺傳信息指引和控制范圍有限，細胞核對太大范圍的細胞質的調控作用就會相對減少。曾做過這樣的實驗：當人工培養的變形蟲快要分裂的時候，把它的細胞質切去一大塊，這個變形蟲就不再分裂。等它長大起來又要分裂的時候又切去一塊，它也不再分裂。但如果讓其繼續生長，體積達到一定大小時，它又會分裂起來。
#接觸抑制（contact inhibition）
以及其它種種因素
* Morgan HI. (2007). "The Cell Cycle: Principles of Control" London: New Science Press.
* J.M.Turner ''Fetus into Man'' (1978, 1989). Harvard University Press.
*  Cell division: binary fission and mitosis
* Labile cells, cells that constantly divide
*  How Cells Divide: Mitosis vs. Meiosis
* The  Mitosis and Cell Cycle Control Section from the  ''Landmark Papers in Cell Biology'' (Gall JG, McIntosh JR, eds.) contains commentaries on and links to seminal research papers on mitosis and cell division. Published online in the  Image & Video Library of  The American Society for Cell Biology
* The  Image & Video Library  of  The American Society for Cell Biology  contains many videos showing the cell division.
* Videos of the first cell divisions in Xenopus laevis embryos ( side view and  top view), acquired by MRI ( DOI of paper)
*  Images : ''Calanthe discolor'' Lindl.  - Flavon's Secret Flower Garden
*  Tyson's model of cell division  and a  Description  on BioModels Database
*  WormWeb.org: Interactive Visualization of the ''C. elegans'' Cell Lineage  - Visualize the entire set of cell divisions of the nematode ''C. elegans''
三伏為中國古人在長期對自然的觀察中，認為是一年中最炎熱的時期，也就是俗話所謂「熱在三伏」，現在民間一般亦普遍接受此看法。是農歷中夏季長達30天或40天的一個時段，是初伏、中伏、末伏的統稱。三伏開始日大約在公歷的7月10至20日之間，結束日大約在8月8至18日之間（7月中旬到8月中旬），是北半球每年炎熱天氣中的一段。一年中初伏、末伏各10天，中伏在不同的年份為10或20天。“伏”表示陰氣受陽氣所迫藏伏地下。
以下表格介紹三伏
夏至后第三個庚日起到第四個庚日前一天。第三個庚日為入伏，為初伏的第一天。
夏至后第四個庚日起到立秋后第一個庚日前。第四個庚日定為中伏開始的第一天，由於第五庚日可以出現在立秋日的前或後，故中伏可能為10天或20天。
立秋后第一個庚日起到第二個庚日前一天。第二個庚日定為出伏，即伏天結束。
漢代曆日簡牘，三伏注曆似乎尚未形成-{定制}-。或在漢成帝鴻嘉年間已成曆例。
三伏開始日在陽歷日歷上有13天的波動范圍。
7月12日—7月21日
7月22日—8月10日
8月11日—8月20日
7月17日—7月26日
7月27日—8月15日
8月16日—8月25日
7月16日—7月25日
7月26日—8月14日
8月15日—8月24日
7月11日—7月20日
7月21日—8月9日
8月10日—8月19日
#夏至約公歷的6月21日前后。
#中國古代的農歷是用天干、地支合成的六十甲子排列年、月和日，而庚日就是帶庚的日子，庚日共有六個，即庚午日、庚辰日、庚寅日、庚子日、庚戌日及庚申日。
#立秋約公歷的8月8日前后。
* 許名瑲(2015)。 敦煌漢簡2263《永始四年曆日》復原試擬
經痛，又稱痛經或月經絞痛，是女性月經來潮期間出現的疼痛。經痛通常在月經來的時候開始。
典型的癥狀大約持續不到三天。經痛通常出現在骨盆或下腹部；其他的癥狀可能包括背痛、腹瀉與噁心。
年輕女性的經痛可能在沒有其他原發疾病的影響下發生。可是較年長的婦女若有經痛困擾，大多和子宮肌瘤、子宮肌腺瘤或是子宮內膜異位癥有關。較常見於患有（經血過多）、經期不規律、初經發生在十二歲前又或是體重過輕的婦女。性生活較活躍的女性建議接受骨盆腔檢查。超音波掃描可幫助醫師做出正確的診斷。在進行診斷時，應優先排除子宮外孕、骨盆腔發炎、間質性膀胱炎與等疾病的可能性。
平常有運動習慣以及在很年輕就已生育的女性較少有經痛的困擾。使用加熱墊（熱敷）也是減緩經痛的方式之一。非類固醇抗發炎藥物（像是布洛芬、）還有塗有孕激素的宮內節育器都可能幫助患者減輕疼痛。補充維他命B或鎂亦有幫助。對於瑜伽、針灸和按摩是否能夠抑制經痛的研究還不夠完整，但若確定曾患有可能造成經痛的宿疾，手術可能可以減輕經痛。
處於生育年齡的婦女，估計約有20-90%曾有經痛的經驗，它可說是最常見的月經失調疾病，大多開始在初經開始的一年內。若在沒有其他疾病的影響下，經期疼痛的情況會隨著年齡增加而改善，也會在懷孕後趨緩。
經痛的主要疼痛點集中在下腹或骨盆，次要的疼痛點為腹部的左側或右側。經痛的疼痛感可能會擴散至大腿和下背。
經痛常伴隨噁心、嘔吐、腹瀉或便秘、頭痛、頭暈、、對於聲音、光、氣味和碰觸敏感、昏厥和疲倦。
經痛及共伴癥狀通常於排卵後就會立即出現，且可能持續到該次月經結束。
這是因為經痛與排卵引起的體內激素改變高度相關。而由於避孕藥能抑制排卵，故有助預防經痛。
經痛可以分成兩型，分別為原發性經痛及續發性經痛。續發性經痛（Secondary dysmenorrhea）代表經痛的背後存有其他潛在的問題。原發性經痛（primary dysmenorrhea）則是因為生理週期機制所產生的經痛。
「續發性經痛」最常見的病因是因為子宮內膜異位癥，大概佔了所有經痛的青少女的70%。子宮內膜異位癥可以利用直接以肉眼觀察發現。
其他導致續發性經痛的原因包括、卵巢囊腫、子宮腺肌病、和骨盆阻塞。
被假定為經痛加劇的原因之一或被誤以為是經痛，因為長短腳會導致骨盆不正，長期會引起下背痛。其他骨骼問題，例如：脊椎側彎也會導致長短腳。
在女性的月經週期過程中， 子宮內膜先是增厚以備可能的懷孕。卵巢排卵後，如果「卵細胞沒有」及/或「沒有懷孕」，則新增的子宮組織（即先前為懷孕做準備所新生的子宮內膜組織）將因為用不到而脫落
，子宮內膜脫落後會釋放前列腺素。
前列腺素以及其他子宮發炎介質的釋出會讓子宮產生收縮。因而，這些物質被認為是導致原發性經痛的主要因素。
子宮收縮時，連帶限制了到達子宮內膜的血液輸送，從而導致子宮內膜的壞死與剝落。子宮的收縮會一直持續以擠壓、排擠那些老死的內膜組織經由子宮頸和陰道排出。這類的收縮會影響周圍正常組織的氧氣供應，引起疼痛或絞痛。
常出現經痛（原發性經痛）的婦女，相較其他婦女，其子宮肌有較為頻繁和強烈的收縮。
一個比較「有經痛」和「沒有經痛的」婦女們子宮的核磁共振成像的研究顯示，有經痛的婦女們的子宮可視特徵，在月經開始後的一到三天與疼痛的程度高度相關，且明顯與沒有經痛的婦女們不同。
經痛的診斷是透過經痛影響日常生活的病史來診斷，不過沒有普遍公認的診斷標準來判斷經痛的程度。而經痛癥狀量表（menstrual symptometrics）是量化評估的工具，可以用來評估經痛的嚴重度和此疼痛與其他身體部位的相關性、月經的量以及對日常生活的影響程度。
一旦診斷確定有經痛，那麼需進一步探討是否有任何潛在的病因存在。這是為了能對癥下藥、防止其他可能造成經痛惡化的潛在疾病被忽視，甚至惡化。這也就可以確認是原發性經痛還是續發性經痛。
要確保經痛的背後沒有其他潛在疾病，醫師需得知患者關於經痛的完整病史和月經週期，並且進行骨盆檢查，在進行上述檢查後，也可能會再進行以下的檢查：
續發性經痛與原發性經痛不同，一些非類固醇類的止痛藥或口服避孕藥在治療疼痛的效果不如原發性經痛來的好，治療主要還是要針對造成疼痛的病因加以處理。
非甾體抗炎藥（NSAID）可以緩解原發性經痛造成的疼痛，不過會有噁心、消化不良、胃及十二指腸潰瘍及腹瀉等不良反應。若無法服用非甾體抗炎藥的人，也可以使用。
利用藥物可以改善原發性經痛的癥狀。不過2009年的系統回顧發現含有低劑量或是中劑量雌激素的避孕藥物，在改善原發性經痛上的證據並不充份。此外，不同避孕藥物的效果差異不大。
及對於改善經痛也有效果，這些方式會誘發閉經。（Mirena IUD）也可以減少經痛的癥狀。
有回顧性文獻指出，的硝酸甘油對經痛有幫助。
，尚未有足夠的證據支持任何草藥或飲食能治療經痛，這包含：褪黑素、維生素E、茴香、蒔蘿、、桂皮、突厥薔薇、大黃、芭樂、和。也有證據認為：胡蘆巴、薑、纈草、、硫酸鋅、魚油和維他命B1可能會有一點效用，但證據還不充分，需要進一步的研究。一篇2016年出版的系統性文獻回顧指出，並非所有飲食療法都能完全被證明是安全的。
也有些科學研究的結果和與前述的結果不同，比如說，英國醫學期刊的系統性回顧發現thiamine和維生素E可能有效，而魚油和維生素B12的效果則仍是個未知數。
有幾個系統性文獻回顧發現薑粉可能對於治療原發性經痛有一點效。鎂補充劑可能得以改善經痛癥狀。
另一篇論文回顧指出，維他命B1可能對治療經痛有效。
一篇2008年出版的回顧性論文看好中藥在未來能有效治療原發性經痛，然而因為該篇論文所採用的研究方法有限且品質不佳，所以仍不能就此下定論。
關於針灸：考科藍協作組織在2016年時指出，有關針灸和經痛治療的隨機對照試驗其由於其研究品質不佳，還無法確定針灸或是否能治療原發性經痛。
經痛在婦女中的患病率約為25%，在20歲左右最為多發，通常隨著年齡增長減少。據一份調查，經痛在青少年女性中的患病率為67.2%，另一份調查結果是90%。不同種族的患病率和發病率沒有顯著差異。
一般認為懷孕可以解除痛經，然而這不是必然的。調查表明，有原發性經痛的未產婦在40歲后癥狀明顯減少。據問卷調查，在遭受過性虐待的女性中，包括痛經在內的月經問題更為普遍。
一份來自挪威的調查顯示，在該國20歲至35歲的女性中，有一成四會因經痛癥狀之重而在家休假。對青春期女性而言，經痛是缺課的首要原因。
真核生物細胞骨架。肌動蛋白微絲被顯示成紅色，微管被顯示成綠色，細胞核被顯示成藍色。
細胞骨架一般是指細胞內細胞質中的由蛋白質構成的纖維的網絡結構。它是一個動態結構，其中有一部分是不斷的被破壞，更新或新建的，有些細胞可以通過骨架的破壞和重建運動（尺蠖運動）。
在生命的所有生物領域（古菌，細菌，真核生物）的細胞里都有細胞骨架被發現（特別是在所有真核細胞，包括人類，動物和植物細胞，甚至於噬菌體中都有細胞骨架被發現）。不同生物體的細胞骨架系統是由相似的蛋白質組成。但是，細胞骨架的結構，功能和動態行為可以是非常不同的，這取決于生物體和細胞類型。類似地，在同一細胞類型內細胞骨架的結構，動態行為和功能可以通過與其他蛋白質和網絡的以前的歷史關聯發生變化。
細胞骨架的發現較晚，主要是因為一般電子顯微鏡制樣采用低溫（0-4℃）固定，而細胞骨架會在低溫下解聚。直到20世紀60年代后，采用戊二醛常溫固定，才逐漸認識到細胞骨架的客觀存在。真核細胞借以維持其基本形態的重要結構，被形象地稱為細胞骨架，它通常也被認為是廣義上細胞器的一種。
細胞骨架不僅在維持細胞形態，承受外力、保持細胞內部結構的有序性方面起重要作用，而且還參與許多重要的生命活動，如：在細胞分裂中細胞骨架牽引染色體分離，在細胞物質運輸中，各類小泡和細胞器可沿著細胞骨架定向轉運；在肌肉細胞中，細胞骨架和它的結合蛋白組成動力系統；在白細胞（白血球）的遷移、精子的游動、神經細胞軸突和樹突的伸展等方面都與細胞骨架有關。另外，在植物細胞中細胞骨架指導細胞壁的合成。
通過細胞骨架運行的一個大規模的例子是肌肉收縮。在肌肉收縮期間，肌肉的每一個細胞內肌球蛋白分子馬達在并行肌動蛋白微絲上集體產生力量。這個行動收縮肌肉細胞，并通過在許多肌肉細胞的同步過程，收縮整個肌肉。
小鼠胚胎成纖維細胞的肌動蛋白細胞骨架，沾有鬼筆環肽
凝膠固著細胞的微管
微管可在所有哺乳類動物細胞中存在，除了紅細胞（紅血球）外，所有微管均由約55kDa的α及β微管蛋白組成。它們正常時以異二聚體形式存在。并以頭尾相連的方式聚合，形成微管蛋白原纖維（protofilament），一般由13根這樣的原纖維構成一個中空的微管，直徑22~25nm。少數變異的微管如線蟲等所有的則有其他數目的原纖維。微管確定膜性細胞器（membrane-enclosed organelle）的位置和作為膜泡運輸的導軌。微管是細胞骨架的架構主幹，並也是某些胞器的主體，例如中心粒就是由9組3聯微管組成的構造，而真核生物的纖毛與鞭毛也是由以微管為9+2結構，即由9個二聯微管和一對中央微管構成，其中二聯微管由AB兩個管組成，A管由13條原纖維組成，B管由10條原纖維組成，兩者共用5條。A管對著相鄰的B管伸出兩條動力蛋白臂，并向鞭毛中央發出一條輻。基體的微管組成為9+0，并且二聯微管被三聯微管所取代，結構類似于中心粒。組成的軸絲（axoneme）為主體。
從各種組織中提純微管蛋白可以發現還存在一些其他蛋白成分（5%-20%），稱之謂微管相關蛋白。這些蛋白具有組織特異性，表現出從相同αβ二聚體聚合形成的微管具有獨特的性質，已從人類不同組織中發現了多種α及β微管蛋白，并追蹤微管基因表現出部分基因家族，某些基因被認為是編碼獨特的微管蛋白。
微管形成的有些結構是比較穩定的，是由于微管結合蛋白的作用和酶修飾的原因。如神經細胞軸突、纖毛和鞭毛中的微管纖維。大多數微管纖維處于動態的聚合和災變（一種突然的，迅速的，一般不可逆轉的分解）狀態，這是實現其功能所必需的性質（如紡錘體）。與秋水仙素結合的微管蛋白可加合到微管上，並阻止其他微管蛋白單體繼續添加，進而破壞紡錘體的結構，長春花鹼具有類似的功能。紫杉酚（taxol），能促進微管的聚合，并使已形成的微管穩定，然而這種穩定性會破壞微管的正常功能。這些藥物可以利用破壞微管功能以阻止細胞分裂，成為癌癥治療的新希望。重水亦有阻止微管解聚而破壞微管功能之作用，但其機理在于完全排除了所需的微量普通水。這需要連續幾天攝入完全是重水的水，因而實用價值不大。重水本身對細胞并無毒害。
在人類至少發現兩種明顯區別的α-微管蛋白及三種明顯區別的β-微管基因，它們產生具有特定功能的微管蛋白mRNA，由于這些編碼在結構組分上十分近似蛋白質分子，在不同組織存在多少特異性的具有差異表達的微管蛋白亞型，尚待深入研究。
除了α-與β-微管蛋白有編碼相似的不同變異型，近幾年來又發現了多種編碼差異更大的新的微管蛋白，形成不同的基因家族。其中γ微管蛋白位於細胞內的微管組織中心（microtubule organizing center, MTOC），是用以提供α及β微管蛋白進行聚合反應形成微管的起始核心。而δ與ε則被認為與中心粒的結構與形成有關。其他尚有η, ζ, θ等等多種變異，不過通常僅存在少數幾種真核單細胞生物如原蟲或纖毛蟲裡，可能跟這些生物獨特的結構與生理習性有關，進一步詳情仍待研究。
微絲也普遍存在于所有真核細胞中，是一個實心狀的纖維，一般細胞中含量約占細胞內總蛋白質的1%-2%，但在活動較強的細胞中可占20%-30%。在一般細胞主要分佈於細胞的表面，直接影響細胞的形狀。微絲具有多種功能，在不同細胞的表現不同，在肌細胞組成粗肌絲、細肌絲，可以收縮（收縮蛋白），在非肌細胞中主要起支撐作用、非肌性運動和信息傳導作用。
微絲主要由肌動蛋白構成，和一種分子馬達蛋白肌球蛋白一起作用，使細胞運動。它們參與細胞的變形蟲運動、植物細胞的細胞質流動與肌肉細胞的收縮：
微絲中的肌動蛋白與肌球蛋白在細胞質形成三維的網路體系。肌動蛋白位於外質，肌球蛋白位於內質。肌球蛋白連結著細胞質顆粒，由ATP供給能量，肌球蛋白與細胞質顆粒的結合體沿著actin filament滑動，從而帶動整個細胞質的環流。
（阿米巴運動）是肌肉細胞的收縮。如同微管蛋白，肌動蛋白的基因組成一個超家族，並組成多種極為相似的結構。例如，各種肌肉細胞有不同的肌動蛋白：
#骨骼肌的條紋纖維；
#心肌的條紋纖維；
#血管壁的平滑肌；
#胃腸道壁的平滑肌。它們在氨基酸組分上有微小的差異（大約在400個氨基酸殘基序列中有4-6個變異），在肌肉與非肌細胞中都還存在β及γ肌動蛋白，它們與具有橫紋的α肌動蛋白可有25個氨基酸的差異。
含ATP的G-肌動蛋白單體可聚合為含ADP的呈纖維狀的F-肌動蛋白，它們可由Mg2+及高濃度的K+或Na+誘導而聚合，聚合後ATP水解為ADP及C-肌動蛋白ADP單體，組成F-肌動蛋白。在骨骼肌的細肌絲（thin filament，由肌動蛋白構成）與粗肌絲（thick filament，由肌球蛋白構成）相互作用而使肌肉收縮（肌球蛋白可以起作肌動蛋白激活的ATP酶的作用）。肌球蛋白也存在于哺乳動物的非肌細胞中（但以非聚合狀態存在）。
顯微鏡下的細胞內角蛋白絲
細胞骨架的第三種纖維結構稱中等纖維或中間纖維，又稱中間絲，為中空的骨狀結構，直徑介于微管和微絲之間，其化學組成比較復雜，在不同細胞中，成分變化較大。中間纖維使細胞具有張力和抗剪切力。中間纖維有共同的基本結構，即構建成一個中央α螺旋桿狀區，兩側則是大小和化學組成不同的端區。端區的多樣性決定了中間纖維外形和性質的差異和特異性。
以上這些結構單元并非是一成不變的，而是隨細胞的生命活動而呈現高度的動態性，它們均由單體蛋白以較弱的非共價鍵結合在一起，構成纖維型多聚體，很容易進行組裝和去組裝，這正是實現其功能所必需的特點。
不僅如此，細胞骨架還包含有很多結構單元的附屬蛋白質，比如：
*核化蛋白：Arp2/3複合體、
*動力蛋白：驅動蛋白、動力蛋白
廣義的細胞骨架還包括核骨架（nucleoskeleton）、核纖層和細胞外基質，形成貫穿于細胞核、細胞質至細胞外的一體化網絡結構。
細胞骨架曾經被認為是僅僅是真核細胞的特征，但同源的真核細胞骨架所有主要蛋白在原核細胞已被發現。雖然進化關系是如此遙遠，他們從蛋白質序列比較單獨不是顯而易見，它們的三維結構和類似的功能，在維持細胞形狀和極性的相似度提供了強有力的證據表明，真核的和原核的細胞骨架是真正同源的。但是，細菌細胞骨架中的某些結構可能還沒有被識別。
FtsZ是第一個被發現的原核細胞骨架蛋白，組裝在接下來會發生細胞分裂，形成隔板的Z-環上，類似真核生物的肌動蛋白-肌球蛋白收縮環。
*  - MBInfo - 細胞骨架動力學
*  Cytoskeleton, Cell Motility and Motors - The Virtual Library of Biochemistry and Cell Biology
*  Cytoskeleton database, clinical trials, recent literature, lab registry ...
*  Animation of leukocyte adhesion （Animation with some images of actin and microtubule assembly and dynamics.）
*  Cytoskeleton and cell motility including videos
*  Open access review article  on the emergent complexity of the cytoskeleton（appeared in ''Advances in Physics'', 2013）
大傳統與小傳統（英語：Great tradition and little tradition）是美國人類學家羅伯特·雷德菲爾德（Robert Redfield）在1956年出版的《鄉民社會與文化︰一位人類學家對文明之研究》（Peasant Society and Culture; An Anthropological Approach to Civilization）一書中提出的概念，藉以說明鄉民社會中存在的兩種不同文化傳統。
大傳統與小傳統的概念被莫里斯·弗里德曼（Maurice Freedman）、史坦利·譚拜亞（Stanley Tambiah）等人類學家運用至漢人研究與印度社會學等領域，並被歷史學、社會學等相關學科學者引用，成為中國與印度等鄉民社會地區的主要概念之一。