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瘧疾在中國歷史上很早就有所紀載。《尚書·金滕》中就有提到就曾記載周武王「遘厲虐疾」，然而此處的「虐疾」是否真正指現代意義的瘧疾已無從稽考。「瘧」在中國作為一個專屬病癥名可以追溯到《左傳》。《說文》中釋“瘧”為「熱寒休作，-{從廣從虐}-，虐亦聲」。
瘧疾的英文「malaria」最早於1829年見諸文獻，此字源自於中世紀意大利文的「」，意為「瘴氣」。在這之前有文獻稱瘧疾為「''ague''」，或是「沼澤熱」（''marsh fever'' ），此乃因瘧疾常發生於沼澤地區。瘧疾曾經是歐洲和北美最常見的疾病，雖然現在已經不再流行，但境外移入病例仍時有所聞。
1880年，瘧疾在科學研究上取得重大進展。法國軍醫夏爾·路易·阿方斯·拉韋朗在阿爾及利亞君士坦丁首次發現瘧疾感染者的紅血球里有寄生蟲，于是他提出這種寄生蟲是導致瘧疾的生物，這是人類發現的第一種致病的原生生物，這項發現也使他獲得1907年諾貝爾生理學或醫學獎。一年後，古巴醫生卡洛斯·芬萊在哈瓦那為人治療黃熱病時，發現了蚊子在人際間傳播疾病的有力證據，他的研究乃奠基於和「熱帶醫學之父」萬巴德爵士在傳播上的研究。
中國科學家屠呦呦因發現青蒿素而獲得2015年諾貝爾生理學或醫學獎
1894年4月，蘇格蘭內科醫師羅納德·羅斯拜訪萬巴德在倫敦安妮皇后街的住處，此後四年兩人潛心投入瘧疾研究。1898年，時任職於加爾各答的羅斯證實蚊子是傳播鳥瘧疾的病媒，並提出瘧原蟲的完整生活史。他先讓蚊子叮咬感染瘧疾的鳥類，之後再取出蚊子的唾腺，並成功分離出瘧原蟲，進而推論蚊子是傳播人類瘧疾的病媒。羅斯從印度醫療體系退休後，進入剛成立的任職，並在埃及、巴拿馬、希臘，和模里西斯等地展開防疫工作。1900年，（Walter Reed）領導的醫療委員會證實了芬萊和羅斯的發現，羅斯因此獲得1902年諾貝爾生理學或醫學獎。在興建巴拿馬運河的工程中採用了沃爾特對於衛生措施的建議，這些建議挽救了上千工人的生命，並為之後的防疫工作提供借鑑。
抗瘧藥青蒿素來源于黃花蒿。
第一種對瘧疾有效的治療方式是使用金雞納樹的樹皮，金雞納樹生長于秘魯安第斯山脈的山坡上。將樹皮來治療發燒，後來發現它也能用來治療瘧疾。該療法在1640年左右由耶穌會傳入歐洲，并于1677年收錄至倫敦藥典中。直到1820年，樹皮中的有效成分奎寧才由法國化學家和卡旺托分離出來。
截至1920年代以前，奎寧都是主要的抗瘧藥，隨后其他藥物才陸續開發出來。1940年代，氯喹取代奎寧用于治療瘧疾；但1950年代，東南亞和南美首先出現了抗藥性瘧疾；1980年代時抗藥性病株更已傳播至全球。1970年代，中國科學家團隊從黃花蒿中成功提取青蒿素。青蒿素和其他抗瘧藥聯用的「青蒿素聯合療法」成為治療惡性和重癥瘧疾的推薦療法。屠呦呦因此獲得2015年諾貝爾生理學或醫學獎。
1917年到1940年代，間日瘧原蟲曾用于（malariotherapy），即注射瘧原蟲進入人體以引起高燒來治療疾病（如三期梅毒等）。發明者朱利葉斯·瓦格納-堯雷格因此獲得諾貝爾生理學或醫學獎。不過這個方法很危險，會導致15％的患者死亡，所以已經停止使用。
感染瘧疾的美國海軍收容於瓜達爾卡納爾島上的簡陋醫院當中，1942年10月
在DDT發明之前，巴西和埃及等熱帶地區就曾向積水中噴灑劇毒的含砷化合物巴黎綠來破壞孑孓（蚊子幼蟲）的棲息繁殖環境，成功控制了瘧疾疫情。第一種用于室內噴灑的殺蟲劑是DDT。儘管DDT原先只是用來控制瘧疾，後來農業也開始大量噴灑以防治害蟲。DDT的濫用導致很多地區出現耐藥的蚊子，斯氏瘧蚊對DDT的抗藥性和細菌的抗生素抗藥性類似。1960年代，公眾開始意識到DDT濫用的危害，最后很多國家在1970年代禁止在農業中使用DDT。
目前有效的是RTS,S。1967年，科學家曾將受過輻射減毒後的瘧原蟲子孢子注入小鼠體內，成功引起了免疫反應，為瘧疾疫苗的研製帶來第一縷曙光。1970年代起，許多科學家投入大量精力於開發人類瘧疾疫苗。
瘧疾的主要癥狀
瘧疾會在瘧原蟲感染后8-25天出現癥狀，預防性服藥可能延遲發病。病人早期的癥狀和流行性感冒類似，最典型的癥狀為發燒、畏寒、接著冒冷汗，其他可能的癥狀包括頭痛、顫慄、關節痛、嘔吐、溶血反應、瘧原性貧血、黃疸、血尿、視網膜損害、抽搐等。由於瘧原蟲的生理活動有明顯的日夜周期，病患會地顫慄、發燒、冒冷汗。間日瘧和卵形瘧的活動周期為2天（病患每2天會發燒一次）；三日瘧為3天；惡性瘧一般為36至48小時，但也可能持續發燒而無明顯週期。
重癥瘧疾通常是由惡性瘧原蟲造成，通常在感染後9至30天發病。腦瘧疾的患者常產生，包括、眼球震顫、（眼球無法朝同一方向轉動）、角弓反張、抽搐、昏迷。
瘧疾常會導致一些嚴重的併發癥。呼吸困難是惡性瘧患者常見的併發癥，多達25%的成人和40%的幼童會有此癥狀，成因可能是造成的呼吸代償、非心源性肺水腫、併發性肺炎和貧血；急性呼吸窘迫癥候群在患有惡性瘧的兒童中很少見，但卻出現於5–25%的成人和多達29%的孕婦。腎衰竭是的重要特徵，瘧原蟲造成溶血後血紅素進入尿液，而使尿液呈暗紅色至黑色。同時感染愛滋病的瘧疾患者死亡風險會提高。
惡性瘧可能會影響腦部而導致腦瘧疾，視網膜白化為此病臨床上重要的判斷依據，其他癥狀包括脾臟腫大、、嚴重頭痛、低血糖，以及腎衰竭造成的血紅蛋白尿。其併發癥包括自發性出血、凝血功能障礙和休克。可能會造成死胎、流產和胎兒體重過輕，這些癥狀特別常見於惡性瘧患者，但也發生於部分間日瘧病例。
岡比亞瘧蚊，是瘧原蟲的最終宿主
瘧疾的致病原是瘧原蟲，一種胞內寄生的單細胞生物，屬於頂複門瘧原蟲屬。它們以瘧蚊作為中間宿主，透過雌蚊叮咬來傳播病原體。瘧原蟲可以感染大部分的脊椎動物，這使得得生物學家可以通過建立生物模型（例如用老鼠做瘧疾病理研究）來研究瘧疾。
瘧原蟲屬中目前確認能感染人類的有五種：惡性瘧原蟲（''Plasmodium falciparum''）、間日瘧原蟲（''P. vivax''）、三日瘧原蟲（''P. malariae''）、卵形瘧原蟲（''P. ovale''）、諾氏瘧原蟲（''P. knowlesi''）。惡性瘧是最常見的感染性瘧原蟲（75%），亦是造成患者死亡率最高的種類；間日瘧是第二常見的瘧原蟲（20%），也是非洲以外地區最常見的種類；傳統上認為惡性瘧造成多數的死亡病例，但近期研究顯示間日瘧對患者造成的生命威脅可能和惡性瘧差不多。雖然曾有文獻指出一些猿類可能會傳染瘧疾給人類，但除了諾氏瘧原蟲之外，其餘都沒有公共衛生上的重要性。
當蚊子一旦受瘧原蟲感染，一向貪吃的牠們會變得胃口大減。科學家指出，由於瘧原蟲必須在蚊子腸道內繁殖，才能將後代傳播給人類。假使蚊子在體內瘧原蟲繁殖期間四處吸血，被打死的風險會大增，對瘧疾蟲毫無好處。等到十天過後，瘧原蟲的幼蟲處在發育過程中傳染力較強的階段，牠們會侵入蚊子的唾腺，透過阻斷抗凝血物質的分泌，使蚊子每次試圖吸血時，尖喙很快會被血小板堵住，縮短吸食血液的時間來刺激蚊子食慾，讓受挫的蚊子吸不到足夠的血液量，刺激牠叮咬更多宿主以填飽肚子。而且當瘧原蟲入侵宿主的循環系統，還會干擾製造血小板的能力，讓蚊子叮咬時，血液流動得更快。使這種有如飛行針筒的昆蟲得以吸取更多受瘧原蟲感染的血液，並傳染給下一個人。
中國以間日瘧最為常見，惡性瘧其次，三日瘧和卵形瘧則較罕見。惡性瘧主要發生在西南與海南，間日瘧常發生在東北、華北、西北
。全球暖化增加了瘧蚊的活動範圍，但對於瘧疾傳播的影響至今仍不明確。
瘧原蟲的生活史。瘧原蟲的子孢子在蚊子叮咬的過程進入人體，藉由血液運送而侵入肝細胞。子孢子在肝細胞內長大成熟后行裂體生殖，產生數千個裂殖子。成熟的裂殖子破壞肝細胞進入血液，入侵紅血球，一部份裂殖子在紅血球中依序發育為環狀體、滋養體、裂殖體，產生更多的裂殖子；一部分發育形成，進入瘧蚊腸道行有性生殖，最後在腸道下方釋出子胞子，回到瘧蚊唾腺，延續下一個生活史循環。
瘧原蟲生活史
瘧原蟲的生命周期很復雜，雌瘧蚊是瘧原蟲的最終宿主兼傳播媒介。雌瘧蚊唾液中長梭形的子孢子會叮咬的過程進入人體，並隨血液運移到肝臟，於肝細胞內行無性生殖。子孢子在肝細胞內發育成熟后會分裂成數以千計的裂殖子，破壞肝細胞進入血液中，這個過程稱為組織裂體生殖。裂殖子接著侵入紅血球，依序發育為環狀體（即早期滋養體）、滋養體、裂殖體，裂殖體成熟后會釋放出8到24個裂殖子，這個過程稱為血液裂體生殖。
大部分的裂殖體會反覆感染紅血球並產生更多的裂殖體，只有少部分在侵入紅血球後會發育為，同個紅血球內的裂殖子會遵循相同的發育模式，且當環境惡劣時發育為配子母細胞的機率較大。在瘧蚊叮咬人體時，瘧原蟲隨血液進到瘧蚊的腸道，環境溫度降低和pH值改變促使配子母細胞發育為配子，進入有性生殖世代。雌、雄配子在中腸成熟後結合為合子，合子接著變長成為具活動力的卵動子，卵動子再穿出腸壁，在腸壁下形成卵囊。瘧原蟲在卵囊中行無性生殖，形成具單套染色體的子孢子，卵囊在成熟後破裂，子孢子進入蚊子的血體腔，穿透各種組織後進入蚊子的唾腺，準備感染新的脊椎動物宿主。
除了蚊蟲感染外，瘧原蟲也可能經由輸血感染，但此情況相當罕見。1995年，臺北榮民總醫院發生了一起嚴重的院內感染案例，因輸血方式不當造成4名病患感染惡性瘧死亡。
瘧疾的患者可能會在一段無癥狀期後復發，此種復發現象可依成因不同而分為（recrudescence）、（relapse）、重複感染（reinfection）三種。再燃是導因於血液中殘存的瘧原蟲，無癥狀期的病人體內雖仍有瘧原蟲，但沒有任何癥狀顯現，這可能是治療不完全或療效不佳所致。復發是指患者血液中的瘧原蟲雖已悉數清除，但肝細胞中仍有瘧原蟲的休眠體（hypnozoites）存在；此類的病人無癥狀期約有8至24週，這種現象在間日瘧和卵形瘧患者中常常發生，尤其溫帶地區的間日瘧會以休眠體「越冬」，也就是在患者感染後的隔年年初才復發。重複感染是指患者在成功清除舊病原體後又感染了新病原體，重複感染在臨床上很難與復發區分，雖然兩週內再次出現的瘧疾通常是治療失敗造成的。時常感染瘧疾的患者可能會產生一定的免疫力。
母體感染瘧疾而造成的死胎胎盤，H&E染色。無核的亮紅色圓形顆粒為紅血球，紅血球內的藍色或黑色構造則為瘧原蟲的細胞核。
瘧疾的感染分為兩個階段：包括瘧原蟲在肝細胞內發育的紅血球外期（exoerythrocytic phase）和瘧原蟲在紅血球內發育的紅血球內期（erythrocytic phase）。當受感染的瘧蚊叮咬人類時，瘧原蟲的子孢子會隨蚊子的唾液進入血流並移動至肝臟，在肝細胞內以無性繁殖大量增生，此時的病原體因受肝細胞的保護而難以透過免疫系統偵測，這段沒有癥狀的時期持續約8至30天。
經過一段潛伏期之後，瘧原蟲會產生數以千計的裂殖子，他們會打破肝細胞進入血液，侵入紅血球，開始紅血球內期。裂殖子在紅血球內無性繁殖，並週期性地由紅血球破出，接著再侵犯更多紅血球。病患會週期性的發燒就是裂殖子反覆地釋出和感染紅血球造成的。有些間日瘧的子孢子在肝細胞內並不會快速發展為裂殖子，他們會先形成休眠體，潛伏7到10個月後才再度活化形成裂殖子（潛伏期也有可能長達數年）。間日瘧這種特殊的生活史造成了前述的「復發」現象，而卵形瘧是否也有這樣的生活史目前仍不清楚。
瘧原蟲大部分的時間都棲居在肝細胞和紅血球中，因此可以輕易地躲避免疫系統偵測。但感染過的紅血球結構上相當脆弱，容易在脾臟被摧毀，為了避免此一宿命，惡性瘧會在紅血球表面產生黏連蛋白，使血球能黏附在小血管的管壁上而不會隨血液循環通過脾臟。也因為這個機制，瘧疾可能會造成微血管堵塞，產生胎盤瘧疾等相關癥狀。感染的紅血球也可能破壞血腦屏障，使腦部微血管出血，造成腦瘧疾。
惡性瘧原蟲帶來的高死亡率和罹病率，造成人類近代史上最大的演化壓力，造成某些對瘧疾有抵抗力的基因篩選出來。不幸地，這些基因通常也會造成紅血球發育不良，導致鐮刀型紅血球疾病、海洋性貧血、蠶豆癥、或紅血球表面缺乏。
鐮刀型紅血球造成的缺陷和其對瘧疾的免疫力展現了生命在演化上為生存所做的權衡。帶有鐮刀型紅血球基因的的人，血紅蛋白突變成為血紅蛋白S，紅血球因脫水而呈鐮刀狀（正常的紅血球為雙凹圓盤狀），這種紅血球因表面積減少，氧氣輸送的效率較低；且因細胞形狀缺乏彈性，無法順暢地在血液中循環，壽命也較短，所以寄居其內的瘧原蟲往往沒有足夠的時間發育成熟。由於輸氧效率的降低，同型合子（來自父母的兩套染色體都具有鐮刀型紅血球基因）的個體會罹患鐮刀型細胞貧血癥，而異形合子的個體則能在沒有嚴重貧血的情形下保有對瘧疾的抵抗力。雖然同型合子個體較短的壽命不利於演化，但由於它對瘧疾的抵抗力，該性狀在瘧疾盛行區仍然保留了下來
瘧疾造成肝功能受損的情形並不多見，通常發生於同時罹患病毒性肝炎及的患者。這種癥狀有時稱為「瘧疾性肝炎」（malarial hepatitis）。雖然一般認為瘧疾性肝炎很少發生，但近年來有逐漸增加的趨勢，尤其是在印度和東南亞地區。肝功能不佳的瘧疾患者更容易引起併發癥，甚至導致死亡。
血液抹片為瘧疾診斷的標準程序。
人類血液中的惡性瘧原蟲，環狀的為早期滋養體，香蕉狀的為配子體。
由於瘧疾沒有特定癥狀，非流行區對於有下列事項的患者須保持警覺：
#近期旅遊史有進出疫區
#血膽紅素過高但白血球數量正常。
瘧疾的確切診斷必須仰賴鏡檢或特定抗原。顯微鏡鏡檢是最常用的篩檢方式，光是2010年，全球就篩檢了約1.65億片血液抹片。然而鏡檢有兩大缺點：首先，許多偏鄉並沒有篩檢器材；其次，鏡檢的準確率極度依賴檢驗者的技術以及病人血液中瘧原蟲的數量。血液抹片鏡檢的敏感度大約在75－90％之間，最低可能到50％。市面上的快速篩檢商品的精準度通常較直接鏡檢高，但其敏感度及精密度與製造廠商相關，且變動幅度極大。部分地區的快速篩檢法必須能分辨出惡性瘧，因為其治療策略和其他種瘧疾不同；此外，快速篩檢法無法檢測血液中寄生蟲數量。
在擁有瘧疾篩檢實驗室的國家，只要任何進出疫區且身體不適的人，都應該做瘧疾篩檢。但對於無法負擔實驗室檢查的地區，通常僅按照其發燒病史來診斷，因此發燒的患者在無法證明是其他疾病之前都會視同瘧疾治療。這種做法造成了瘧疾的，浪費了大量醫療資源，且濫用的結果可能導致病原體產生抗藥性，並可能忽略了非瘧疾性發燒疾病的控制。雖然現在聚合酶鏈式反應的技術已經發展出來，但因為操作複雜，截至2012年前並沒有廣泛用於疫區。
按照世界衛生組織的分類，瘧疾分為「重癥」（severe）和「輕癥」（uncomplicated）兩種。只要符合下列標準的任何一項，就屬於重癥，其餘皆屬輕癥。
* 低血壓（成人小於70&nbsp;mmHg；兒童小於50&nbsp;mmHg）
* 出血，或血紅素低於50&nbsp;g/L（5&nbsp;g/dL）
* 血糖低於2.2&nbsp;mmol/L（40&nbsp;mg/dL）
* 酸中毒或乳酸濃度高於5&nbsp;mmol/L。
* 在低流行區血液中寄生蟲數高於100,000隻/μL；高流行區高於250,000隻/μL。
腦瘧疾為惡性瘧原蟲所造成的一系列神經性疾病，患者一律歸類為重癥。癥狀包含昏迷（格拉斯哥昏迷量表低於11，或高於3），或癲癇後昏迷超過30分鐘。
瘧疾會依其性質不同而有不同名字，下表列出瘧疾的異名：
重癥瘧疾影響循環系統，導致發冷及循環性休克。
黃疸型惡瘧（夏令黃疸熱）
重癥瘧疾影響肝臟，導致嘔吐及黃疸
重癥瘧疾影響大腦，造成一連串神經性癥狀。
瘧原蟲遊母體垂直傳染給
因發作週期約為三至四日而得名。
惡性瘧原蟲、間日瘧原蟲
因發作週期約為一日而得名。
惡性瘧原蟲、卵形瘧原蟲、間日瘧原蟲
因其發病周期約為二至三日而得名。
因輸血、，或針扎傷害造成瘧疾的感染。
一隻剛吸完人血的斯氏瘧蚊（''Anopheles stephensi''），吸食過量的血液會在身體後方排出為水珠。此種蚊子為一種瘧疾病媒，因此控制蚊子數量能夠有效抑制疫情。
目前為止，對瘧疾有效的是RTS,S。不過疫苗需要配合藥物治療、消滅瘧蚊和避免蚊蟲叮咬。瘧疾需在人蚊之間頻繁傳播，因此在人口和病媒的高度密集區才能流行；如果去除當中任一項因素，瘧疾就會逐漸從此區域消失，就如同北美、歐洲和部分中東地區一樣。然而除非瘧原蟲徹底從世界上消失，瘧疾仍有可能再度爆發。此外，人口密度越高，控制瘧疾的成本越高，這使得某些地區根本無力負擔。
從長期來看，預防比治療更能節省花費，但大多數貧窮國家無力拿出預防的。各國在瘧疾防治（將瘧疾控制在低盛行率）所需要付出的代價差異很大，舉例來說，中國政府在2010年宣布消滅瘧疾的計畫，雖然經費只佔其公衛支出的一小部分，2015年中國的瘧疾通報人數已降低到只剩3116人；然而相似的計畫，卻需投入坦尚尼亞政府約五分之一的公衛預算。2021年，世界衛生組織確認中國已經消除瘧疾
對於瘧疾盛行區而言，五歲以下的孩童常會罹有瘧疾造成的貧血。給予這些貧血的孩童抗瘧藥物可些許提升其體內紅血球數量，但卻無法改變死亡率及住院率。
男子對於死水噴灑煤油，巴拿馬運河區，1912年。
病媒控制是藉由降低蚊蟲數量來減緩瘧疾的傳播。個人防治方面可以使用驅蟲藥，最有效的為待乙妥（DEET）和埃卡瑞丁（picaridin）。在瘧疾流行地區，驅蟲蚊帳（ITNs）和可以有效預防兒童感染。及時以青蒿素聯合療法治療確診病例也能遏止病原傳播
蚊子因噴灑在牆上的DDT而死亡。
使用蚊帳可避免蚊蟲叮咬。
蚊帳可以有效避免蚊蟲叮咬，阻斷瘧疾的傳播。但蚊帳有時可能會有破洞或空隙，因此有些蚊帳會以殺蟲劑處理，在蚊子找到漏洞前就先將其殺死。驅蟲蚊帳的效果是一般蚊帳的兩倍，且比起沒有掛蚊帳，可以達到70％的保護效果。在2000年到2008年間，驅蟲蚊帳的使用已經挽救了大約250,000名南薩哈拉沙漠的幼童生命，南薩哈拉約有13%的家戶擁有驅蟲蚊帳。在2000年，只有約170萬（1.8％）名非洲疫區的兒童受到蚊帳保護；到2007年，這個數字遽增到2030萬人（18.5％），但還是有8960萬名孩童還沒受到蚊帳保護。
2008年，已有約31%的非洲家庭擁有驅蟲蚊帳，大部分的蚊帳以除蟲菊精類處理過，這種殺蟲劑毒性較低，從傍晚至黎明時使用效果最好。如果可以的話建議使用床帳，才可以確保蚊帳接觸到地面，以提供完整防護。
室內殘留噴灑即是在家戶的牆壁上噴灑殺蟲劑。蚊子在吸食完血液之後會停在牆壁上休息，此時殘留的殺蟲劑就會將其毒死，阻止它去叮咬下一個人。2006年，WHO列了12種室內殘留噴灑的建議殺蟲劑，包括、溴氰菊酯等除蟲菊精類，以及著名的DDT。由於之前DDT在農業上遭到大量濫用，斯德哥爾摩公約限制DDT僅能用於公共衛生，且有用量管制，但此方法已造成許多蚊子產生抗藥性。另外，此方法殺死了多數居住於室內的蚊子，選汰的結果導致留存的蚊子不傾向待在室內，因此降低了此方法的效果。
臺灣於1953年至1957年間曾進行大規模的室內殘留噴灑，病媒蚊短小瘧蚊（''Anopheles minimus''）幾乎絕跡。1964年12月，臺灣取得當時全球唯一一張瘧疾根除證書。自此除1972年北臺灣沿海曾出現零星病例、1995年醫院內感染及2003年臺東兩例介入感染外，其餘都是境外移入個案。
其他用以阻斷瘧疾傳播的蚊蟲防治方法有很多，例如清除積水或在特定開放水域施藥，或使用以高頻率聲波驅趕母蚊的電子驅蚊設備。
社區參與和衛生教育也能夠提升人們對於瘧疾防治的認知，這一點某些開發中國家做得相當成功。良好的公衛教育能夠促使民眾及早就醫，增加治療後的存活率；同時也能指導民眾以物品覆蓋積水或水缸，阻斷瘧蚊繁殖。這些教育措施已經在一些人口密集區實施。季節性的流行可以採用，此方法已成功地控制女人、幼兒和學齡前學童的瘧疾疫情。
目前已經有一些預防瘧疾的藥物可以給將前往疫區的人員使用，其中多半也可以用作治療。氯喹對敏感的瘧原蟲仍然有效，但由於大部分瘧原蟲對於單一藥物已經產生抗藥性，因此可能需要採用聯合療法，常用的藥物有甲氟喹（mefloquine）、多西環素（Doxycycline）、（atovaquone）和鹽酸鹽（proguanil）。多西環素和阿托喹酮氯胍鹽酸鹽聯合使用對身體影響最小，而甲氟喹則可能導致死亡、自殺傾向和神經與精神癥狀。
上述藥物在服用後無法馬上生效，所以前往疫區的人員一般會在行前一兩周就開始服藥，在離開疫區四周后才停藥（阿托喹酮氯胍鹽酸鹽除外，該藥只需在行前兩天服用，七天后即可停藥）。由于藥物價格不菲，在欠發達國家難以買到，且長期服用有副作用，因此預防藥物在疫區並沒有廣泛採用，通常只有孕婦和短期訪問的游客才會使用，且在疫區使用預防藥物會促使瘧原蟲產生部分抗性。另有研究指出孕婦服用瘧疾預防藥可以增加嬰兒體重並降低貧血風險。
治療瘧疾的藥物稱為抗瘧藥，會依瘧疾的種類及嚴重程度選用不同的藥物。雖然抗瘧藥常會和一起施用，但效果還不是很明確。
非重癥的瘧疾可以用口服藥物治療，治療惡性瘧最有效的療法是青蒿素聯合療法（即青蒿素配合其他抗瘧藥一起服用，簡稱ACT），它可以減輕瘧原蟲對單一藥物的抗藥性，能和青蒿素配合的抗瘧藥包括（amodiaquine）、本芴醇（lumefantrine）、甲氟喹（mefloquine）或 （sulfadoxine/pyrimethamine）。另一種建議的聯合療法是雙氫青蒿素和（piperaquine）。若用在非重癥瘧疾，青蒿素聯合療法在90%的病例中有效；若是治療孕婦，世界衛生組織建議在懷孕初期（前三個月）用奎寧和克林黴素，在中後期則用青蒿素聯合療法。在2000年左右，東南亞地區已經出現對青蒿素有抗藥性的瘧疾
感染間日瘧、卵形瘧、或三日瘧通常不需住院治療。治療間日瘧必須同時清除血液和肝臟中的病原體，通常使用氯喹或ACT來清除血液中的病原，而肝臟中的則以伯氨喹（primaquine）治療。（Tafenoquine）則能防止間日瘧復發，也可用於根治間日瘧感染。
重癥瘧疾通常由惡性瘧造成，其他種瘧原蟲一般只會造成較輕微的癥狀。重癥瘧疾建議使用靜脈注射抗瘧藥。不論是成人或孩童，青蒿琥酯對重癥瘧疾的效果都優於奎寧；另一份報告指出青蒿素衍生物（包括蒿甲醚和蒿乙醚）對孩童的腦瘧疾和奎寧一樣有效。。重癥瘧疾的治療也包括支持療法，患者於重癥加護病房中能得到最好的照顧，這包括控制高燒、監控呼吸困難、低血糖和低血鉀
瘧疾的抗藥性在21世紀是一個日益嚴重的問題。目前已知所有的抗瘧藥都已經出現抗藥性，抗藥性品系的治療相當依賴聯合療法，但青蒿素的價格使得開發中國家根本無力負擔，且目前已知最有效的青蒿素聯合療法也在柬埔寨和泰國的邊界地區出現了抗藥性品系，使得此種瘧疾難以治療。使用青蒿素單一藥物的療法30多年來，瘧原蟲長期暴露於此藥物，加上許多患者使用了低於標準的劑量，導致抗藥性品系的出現，目前在柬埔寨、緬甸、泰國、越南、寮國都有發現抗青蒿素的品系。
瘧疾的失能調整生命年（每100,000名居民，2004年）
一般的瘧疾患者在妥善治療之下通常可以完全康復；然而有些重癥瘧疾的病程進展較為快速，患者可能會在數小時或數天內死亡。最嚴重的病例即使在良好的治療與照顧之下，死亡率仍能高達20％。長期影響方面，有文獻記載感染過重癥瘧疾的兒童可能會發育遲緩；非重癥性的慢性感染也可能導致免疫缺陷，減弱患者對沙門氏菌和EB病毒的抵抗力。
瘧疾造成的貧血會對於孩童快速發育的中樞神經造成不良影響，另外病原體也會直接傷害腦瘧疾患者的腦部，有些腦瘧疾患者在痊癒後仍有神經和認知缺陷、和癲癇等後遺癥。臨床試驗表明服用防瘧藥能改善認知能力和學習成績。
全球瘧疾分布圖：?&nbsp;氯喹及多重耐藥性瘧疾高發區?&nbsp;氯喹抗藥性瘧疾發生區?&nbsp;無抗藥性及非惡性瘧疾發生區?&nbsp;無瘧疾
世衛組織估計2010年全球有2.19億個瘧疾病例，導致66萬人死亡，不過另有估計全球重癥瘧疾病例有3.5到5.5億，死亡124萬人，高于1990年的100萬人。大多數（65％）的病患為15歲以下的兒童。每年大約1.25億孕婦有感染的危險，在撒哈拉以南非洲每年有超過20萬嬰兒因為孕婦感染瘧疾而夭折。西歐每年有約一萬病例，美國有1300-1500個病例。1993年到2003年間，歐洲有約900人死于瘧疾。近幾年，全球的發病數和死亡數都有下降的趨勢。據WHO和UNICEF的報告，瘧疾在2015年的可歸因死亡人數從2000年的98.5萬減少了60% 。這主要得益于廣泛使用噴有殺蟲劑的蚊帳和青蒿素聯合療法。2012年，全球有2.07億人感染瘧疾，估計47.3萬至78.9萬人因此死亡，其中很多是非洲的兒童。非洲自2000年起的抗瘧行動已有初步成效，至2015年發生率已減少了40%。
目前的瘧疾疫區為一條沿赤道分布的廣大帶狀區域，另中南美洲、亞洲和非洲多地都有流行。其中，在撒哈拉以南非洲的死亡率高達85％至90％。據估計，2009年每十萬人口中因瘧疾死亡人數最多的地區為科特迪瓦（86.15人）、安哥拉（56.93人）和布基納法索（50.66人）。2010年的估計顯示死亡率最高的國家是布基納法索、莫桑比克和馬里。瘧疾地圖計劃旨在通過描繪全球瘧疾流行狀況來確定瘧疾流行范圍，評估疾病負擔，並於2010年發行一張惡性瘧原蟲的流行地圖。，共有95國家仍為瘧疾疫區，每年有1.25億國際游客到過這些國家，超過3萬人感染。
在大的疫區里，瘧疾的流行分布很復雜，疫區常常緊鄰非疫區。瘧疾流行于熱帶和亞熱帶地區，因為這些地方降水充沛，常年高溫高濕，還有蚊子幼蟲賴以生長繁殖的積水。在較乾旱的地區，通過降雨量可以較為準確地預測瘧疾的爆發。相比城市地區，農村地區瘧疾更為流行。比如大湄公河次區域中的城市幾乎沒有瘧疾流行，但農村地區，包括國境線以及森林邊緣地區就相當流行。相比而言，非洲的城鄉地區都有流行，不過大城市的流行風險較低。
坦尚尼亞的瘧疾診所。
有證據顯示，瘧疾不僅由貧困產生，而且還反過來導致貧困，阻礙經濟發展。雖然瘧疾疫區主要位于熱帶，四季分明的溫帶地區也會受到疫情波及。瘧疾給這些地區的經濟造成不利影響。從19世紀下半葉至20世紀下半葉，瘧疾也阻礙了美國南方的經濟發展。
1995年，無瘧疾的國家平均GDP（按購買力平價）為8268美元，是有瘧疾的國家平均GDP（1568美元）的5倍。從1965年至1990年，無瘧疾的國家人均GDP年均增長2.4％，而有瘧疾的國家增長率只有0.4％。
貧困會增加瘧疾患病率，因為貧窮人口無力負擔防控成本。瘧疾在整個非洲已經造成每年120億美元的經濟損失，其中包括醫療成本、病假、失學、腦瘧疾導致的生產力下降，還有投資和旅游業的損失。瘧疾已給部分國家帶來沉重負擔，包括30％至50％的住院患者，50％的門診患者和高達40％的公共衛生開支。
腦瘧疾是非洲兒童神經系統殘疾的主因。研究表明即使從瘧疾中康復，學習成績也會大受影響，所以重癥腦瘧疾的社會經濟成本遠遠不止于疾病本身。
柬埔寨、中國、印尼、老撾、泰國和越南等亞洲國家已經出現高仿真的假抗瘧藥，并造成不必要的死亡。世衛組織說40％的青蒿琥酯類抗瘧藥都是假的，在大湄公河地區情況更糟。世衛組織已經建立了一套快速向有關部門報告假藥的預警系統。假藥只能在實驗室里檢驗出來。制藥公司正努力開發新技術以從源頭和銷售上杜絕假藥。
另一公共衛生問題是劣質藥品泛濫。劣質藥品往往含量不足、受到污染、原料不合格、穩定性差、包裝不合規。2012年的研究顯示，東南亞和撒哈拉以南非洲大約三分之一的抗瘧藥為化學成分或包裝不合格的偽劣藥品。
二戰防疫宣傳海報
歷史上，瘧疾在政治和軍事中扮演著重要角色。1910年諾貝爾醫學獎得主羅納德·羅斯（他自己就是瘧疾生還者）發表了著作《瘧疾的預防》，其中有一章題為“戰爭中瘧疾的預防”。這章的作者，（Royal Army Medical College）衛生學教授梅爾維爾（Colonel C. H. Melville）這樣描述瘧疾在歷次戰爭中的影響：“瘧疾幾乎貫穿了整個戰爭史，至少是公元后的戰爭史……很多十六至十八世紀戰地軍營中出現的發熱疫情，其元兇可能都是瘧疾。”
二戰期間，瘧疾是美軍在南太平洋面臨的最大健康威脅，約有50萬士兵遭到感染。澳大利亞政治家約瑟夫·帕特里克·拜恩說：“非洲和南太平洋戰場上有6萬美軍士兵死于瘧疾。”
購買現有抗瘧藥和研發新藥已花掉了巨額經費。在一戰和二戰中，金雞納樹樹皮和奎寧等天然抗瘧藥的供應無法保證，促使大量經費用于其他藥物和疫苗的研發。美國相應的研究機構有、、美國陸軍傳染病醫學研究院。
另外，1942年美國戰爭地區瘧疾控制辦公室（Malaria Control in War Areas，縮寫MCWA）成立，以控制美國南方地區軍事訓練基地中的瘧疾疫情。該辦公室于1946年變更為傳播疾病中心（Communicable Disease Center），即現在的美國疾病控制與預防中心。
全球有數個旨在消除瘧疾的組織。2006年，公益組織“”（Malaria No More）定下目標，準備在2015年前消除非洲的瘧疾，目標達成就解散。已有數種旨在保護疫區兒童，減緩疫情擴散的瘧疾疫苗正在進行臨床試驗。，（The Global Fund to Fight AIDS, Tuberculosis and Malaria）已經分發5.48億頂噴灑有殺蟲劑的蚊帳以阻止蚊子傳播瘧疾。美國克林頓基金會努力維持青蒿素市場價格穩定，保障市場需求。其他諸如瘧疾地圖計劃等項目則致力于分析氣候環境資訊，評估病媒蚊的棲息地情況，從而準確預測疫情。隸屬世衛組織的（Malaria Policy Advisory Committee，縮寫MPAC）2012年成立，旨在為控制和消除瘧疾提供全方面的戰略咨詢和技術幫助。2013年11月，世衛組織和瘧疾疫苗資助者群組（the Malaria Vaccine Funders Group）定下目標開發阻斷瘧疾傳播的疫苗，爭取最終消滅瘧疾。
一些地區的瘧疾疫情已經消除或大為緩解。美國和歐洲南部的瘧疾一度非常流行，但病媒控制和對患者的監視治療已經消滅了這些地區的瘧疾。這得益于水管理方式的改善（如排干農田濕地，阻止孑孓繁殖）和衛生措施的進步（如給居室裝上玻璃窗和紗窗）。這樣到了20世紀早期，美國大部分地區已經消滅了瘧疾，個別南方地區在使用殺蟲劑DDT后也在50年代消滅了瘧疾。全球瘧疾根除計劃從1955年開始倡導三管齊下的防治方法：用DDT和室內噴灑控制病媒，經常采集人群的血液涂片以了解流行狀況，以及對受感染的患者提供化學療法。該計劃使蘇里南的首都和沿海城市消滅了瘧疾。1994年到2010年期間，不丹采取了積極的防控策略，使確診病例減少了98.7％。除了在疫區用室內殘留噴灑，發放耐用蚊帳等方式控制病媒外，經濟的發展和衛生服務的普及也減少了不丹的瘧疾發病數。
人體可以自然對於惡性瘧原蟲產生免疫力（或者說免疫耐受），但只有在數年多次感染后才會產生。有研究發現，X光可以使子孢子失去感染力，但必須被蚊子叮咬約一千次才能產生足夠抵抗力，無法全面應用。
惡性瘧原蟲蛋白質的多態性造成疫苗開發相當困難，至今仍然尚未開發出可上市的蛋白質瘧疾疫苗。瘧疾疫苗的候選抗原來自於瘧原蟲生活史的各階段，包含瘧原蟲的配子體、受精卵，以及蚊子中腸裡的卵動子。疫苗可以促使個體對這些抗原產生抗體，當蚊子吸取人血時，血液中的抗體可以阻斷瘧原蟲在蚊子體內的生活史。
另一類疫苗則是針對血液其產生的抗原，可惜目前皆成效不彰。例如1990年代，由於瘧疾盛行，在各地區密集測試，然而效果並不理想。還有一類疫苗是針對前紅血球時期，此類疫苗抗原目前以成為第一個由世界衛生組織認可的瘧疾疫苗。
美國生物技術公司正在開發一種針對前紅血球時期的減毒疫苗，稱為PfSPZ。這種疫苗是利用完整的子孢子來誘發免疫反應。2006年，世界衛生組織瘧疾疫苗諮詢委員會發表「瘧疾疫苗技術發展藍圖」，提到2015年其中一項重要目標是「發展第一代核準瘧疾疫苗，其對於重癥瘧疾之效力須達50％，且至少維持一年。」
2021年10月6日，世界衛生組織建議在撒哈拉以南非洲和其他飽受瘧疾肆虐之苦地區的兒童接種瘧疾疫苗（RTS,S/AS01）。
瘧原蟲體內具有頂複器，這是一種類似植物質粒體（包括葉綠體）的胞器，由於頂複器帶有自己的基因體，因此有研究認為頂複器來自於瘧原蟲與藻類的二次內共生。頂複器對於瘧原蟲的新陳代謝（如脂肪酸合成）相當重要。頂複器製造了逾400種蛋白質，目前正研究是否可能以這些蛋白質作為標靶，來設計抗瘧藥物。
耐藥性瘧原蟲的出現促使人們研發新的對抗瘧疾的方法，例如讓瘧原蟲吸收—氨基酸加合物，以阻礙其必需的維生素B的生成。含有有機金屬配合物的合成抗瘧藥亦頗受研究者們青睞。
另一大類試驗中的藥物是藥物，為ATP4瘧原蟲蛋白的抑制劑。這類藥物可將受感染紅血球的鈉平衡破壞，使之老化皺縮。在小鼠身上，這類藥物可以成功引起免疫系統清除受感染細胞。2014年，霍華德·休斯醫學研究所已開始就這類藥物中的(+)-SJ733，在人體中進行第一期人體試驗。同類藥物還有NITD246和，同樣也是以ATP4為作用目標。
控制病媒的方法除了化學方法之外，現在還有使用基因工程的做法。基因體是瘧疾研究的中心，目前惡性瘧原蟲、病媒蚊，和人類的基因體皆已定序。科學家改造瘧蚊的基因，使其壽命縮短，或是可以抵禦瘧疾。則是釋放大量去勢的雄蚊，使之與雌蚊交配，以減少子代數量。重複操作可以達到滅絕特定族群的目的。另一種作法則是釋放基因改造的蚊子，使其無法感染瘧疾，達到生物控制的效果。
目前為止已發現有將近200種瘧原蟲可以感染鳥類、爬蟲類和其他哺乳類，有大約30種會感染人類以外的靈長類。有些感染非人類靈長類的瘧原蟲可作為模式生物，例如（''P.&nbsp;coatneyi''，為惡性瘧原蟲的模式生物）和（''P.&nbsp;cynomolgi''，為間日瘧原蟲的模式生物），在非人靈長類身上診斷瘧原蟲的方式與人類相似。感染齧齒類的瘧原蟲也常常用作模式生物研究，例如（''P.&nbsp;berghei''）。
的宿主通常是雀形目的鳥類，此種瘧疾給夏威夷、加拉巴哥群島和一些其他島嶼的鳥類帶來嚴重威脅。已發現（''P.&nbsp;relictum''）會影響的分布與數量。全球暖化給予了瘧原蟲更適宜的生活環境，屆時可能會造成鳥瘧疾更加肆虐。
暑濕是感受暑兼濕邪所致的急性外感熱病。多發生于夏令季節，暑濕俱盛之時，尤以南方為多見。其以發病較急，初起見有身熱、頭身重痛、微汗、口渴、脘痞等暑濕郁遏肌表證候為主要特點。根據好發季節及臨床證候特點，西醫的鉤端螺旋體病、腸傷寒、流行性感冒等，可參考暑濕病進行辨證治療。
*           暑濕 中藥方劑圖像數據庫 (香港浸會大學中醫藥學院)
風溫是指由風熱病邪引起的急性外感熱病。多發生于春冬季節，起病較急，初起以發熱、微惡寒、頭痛、咳嗽等肺衛證候為主要特點。其發于冬季的又稱冬溫。根據好發季節及臨床表現，本病與西醫的上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等疾病頗為相似。臨床上，以上疾病可參考本病辨證治療。
*     風溫 中藥方劑圖像數據庫 (香港浸會大學中醫藥學院)
*     上呼吸道感染 中藥方劑圖像數據庫 (香港浸會大學中醫藥學院)
*    肺炎  中藥方劑圖像數據庫 (香港浸會大學中醫藥學院)
監察院為中華民國最高監察機關，1931年2月成立。簡稱監院。依照《中華民國憲法》在中華民國五院中可負責行使彈劾權、糾舉權、監察權（調查權）、監試權及審計權；1992年前與國民大會和立法院共同行使國會職權。這個機關相當於歐洲審計院、美國政府問責署、中華人民共和國國家監察委員會。
監察院由委員29人組織而成，由總統提名，經立法院同意任命，任期6年，其中1人任院長、1人任副院長。
監察院的創設，源自於孫中山五權憲法的理論。模倣古代中國御史諫官制度（御史臺、都察院），由監察權監督行政權，同時避免立法院擅用此權，挾制行政機關、權力過於獨大無法制衡，所以有別於三權分立，把國會的糾察與調查權獨立出來。
在瑞典的議會監察使，與監察院類似，但是它存在的目的，在於增強立法權的行使力量，以制衡行政權的擴張，在學理上與三民主義中的監察權不同。瑞典議會監察使不是一個獨立機構，直屬國會。
孫中山倡行的「五權憲法」中，主張擷取歐美三權分立制度，與中國御史諫官制度（御史臺、都察院）及考試制度（科舉）之優點，於行政、立法、司法三權之外，另增監察、考試兩權。為了避免國會（立法）利用監察彈劾權力對行政單位施壓，造成國會專制，於是設立監察權，以弱化立法權，強化行政權。中華民國成立後，當時北洋政府仍照歐美三權分立原則，將彈劾權屬諸國會。
1928年北伐完成，國民政府始實行五權分治，同年2月設審計院。1931年2月成立監察院，由于右任擔任第一任監察院長，審計院降為部改隸監察院，此為國民政府最高監察機關，行使彈劾及審計權。其辦事機構有秘書處、參事處、會計處和人事室。下屬機構有審計部和在全國設立的幾個大區監察行署，例如甘寧青區監察行署為對西北三省各級行政機關及文武職人員進行監察的派出行政機構。1937年對日抗戰後，復行使糾舉及諫議二權。
1946年訂立政協憲草時，中華民國憲法撰寫者張君勱認為五權憲法的監察權及考試權獨立存在，乃是與世界憲法之根本原則相違背。在《中華民國憲法》通過後，張氏曾著書《中華民國民主憲法十講》解釋其撰寫憲法的精神和原則，書中指出他尊重孫中山的憲法理念，但始終認為政府應該對議會負責，五權憲法並非各國通行之例。 而張氏在產生監察委員方法的問題上亦思量良久，最後只好訂為由各省人民選出，選舉方式類似於美國參議院。
1947年12月25日《中華民國憲法》正式施行，依照最初中華民國憲法，監察院近似另一民選議會，與立法院不同的是，立法院是採用直接選舉，而監察院則採用各省市參議會、臨時參議會，蒙藏地方議會，及華僑團體選舉的間接選舉。監院除了糾彈以外，還要通過總統提名的司法院院長、副院長、大法官、考試院院長、副院長、考試委員，職權與美國參議院相似。1948年6月5日正式成立行憲後的第一屆監察院，1948年7月27日全國各地監察院各區監察使署改稱各區監察委員行署，中華民國政府遷至臺灣後，監察委員行署均裁撤。
位於臺北市中正區忠孝東路、中山南路口的監察院
1949年，監察院隨中華民國政府遷往臺灣，作為國會一部分，基於維持「法統」地位，與國民大會和立法院一樣並無進行改選。
1992年5月，第二屆國民大會通過第2次中華民國憲法增修條文，把當初原為間接選舉機構（各省、市、地方議會與華僑團體選舉之）改為直接由總統提名監察院院長、監察院副院長、監察委員，同意權交由國民大會行使之，並將原屬於監察院的關於司法院、考試院的人事審核權移到國民大會。2000年4月，第三屆國民大會通過中華民國憲法第6次增修條文，因同意權改由立法院行使之，導致位階與立法院相同的考試院與監察院委員與正副副院長人事同意權、年度預算，皆須經由立法院審核行使之，導致日後各院人事同意權成為立法院執政黨與在野黨政治鬥爭的爭議之一。
2004年底，總統陳水扁提名之監察院正副院長人選與監察委員遭到以中國國民黨為首的泛藍杯葛，於立法院程序委員會凍結而無法排入議事程序，導致監察院正副院長與監察委員處於缺位狀態長達三年半。2007年8月15日司法院大法官公布釋字第632號解釋，認定立法院不將此案排入議事程序已經牴觸憲法，要求立法院進行適當處理。由於部分被提名者已在行政院擔任行政院部會首長，依照憲法不得兼任監察委員，使該項人事同意案擱置。直到2008年，馬英九接任總統後，重新提名第四屆監察委員，由國民黨多數的立法院於7月4日表決通過；監察委員後於8月1日上任，監察院全面恢復運作。
監察院舊院徽
2014年8月1日，張博雅就任第五屆監察院院長，成為中華民國五院史上首位的女性院長。
2020年1月，《國家人權委員會組織法》立法完成，同年8月1日國家人權委員會於第十屆監察院院長及第六屆監察委員就任時成立。
第十屆監察院院長及第六屆監察委員於監察院正門合影
現任第六屆監察院院長及監察委員任期由2020年8月1日起，至2026年7月31日卸任。監察院正副院長及監察委員人選由總統府於2020年6月19日公布。總統蔡英文原定提名院長陳菊、副院長黃健庭，之後國民黨反彈揚言黨紀處分黃健庭，總統府方面亦并未對其提名進行辯護，隔日黃健庭宣布退出提名。2020年7月17日，立法院通過陳菊任命監察院院長的任命案。
監察院副院長
陳菊(兼任國家人權委員會主任委員)
（''暫缺，待提名''）
兼任國家人權委員會委員
紀惠容（女）、王榮璋（男）、葉大華（女）、鴻義章（男）、王幼玲（女）、高涌誠（男）、田秋堇（女）、蕭自佑（男）、張菊芳（女）
趙永清（男）、蔡崇義（男）、林盛豐（男）、王美玉（女）、陳景峻（男）、蘇麗瓊（女）、賴振昌（男）、林郁容（男）、葉宜津（女）、范巽綠（女）、林文程（男）、郭文東（男）、賴鼎銘（男）、浦忠成（男）、王麗珍（女）、林國明（男）、施錦芳（女）
依《監察院各委員會組織法》第二條規定，監察院設置7個常設委員會、5個特種委員、及若干其他委員會。除諮詢委員會外，其他委員會之委員均由監察委員擔任。依《監察院組織法》第三條規定，監察院設置國家人權委員會，主委由院長兼任，於2020年8月1日成立。
20px 審計部：唯一隸屬於監察院的中央政府部會單位，負責審核全國各機關之財務與總決算；其最高首長審計長任期六年，由總統提名，經立法院同意任命。
1948年第一屆監察委員選出後隔年，中華民國政府因內戰失敗已失去對中國大陸的控制權，從而導致原選區（除臺灣、金門、馬祖與大陳）無法辦理選舉而全體無限期延任，監察院、立法院及國民大會曾被譏為「萬年國會」。
監察委員產生方式
原為六年，後改為無限制
1948年6月4日－1991年12月31日
1947年－1948年選舉
在中國大陸舉行的唯一一次選舉。該次臺灣省亦選出5名監察委員。政府遷臺後來臺報到者104名，至1991年底退職。
僅在臺北市舉行。選出之監察委員與1947年－1948年選出之任期同步。
1973年第一次增額選舉
臺灣任期制增額監察委員，任期六年，受國際情勢延為八年。
1980年第二次增額選舉
臺灣任期制增額監察委員，任期六年。
1987年第三次增額選舉
臺灣任期制增額監察委員，任期六年至1992年底。
1993年2月1日－1999年1月31日
由總統提名，經國民大會同意後任命
改為非議會機關，監察委員選舉停辦。
1999年2月1日－2005年1月31日
2008年8月1日－2014年7月31日
由總統提名，經立法院同意後任命
第三屆任滿後因立法院拒絕審查人事案而出現空缺期。
2014年8月1日－2020年7月31日
2020年8月1日－2026年7月31日
歷屆監察院任期
Period = from:01/01/1948  till:01/01/2030
id:spp  value:skyblue  legend:依《臨時條款》在臺灣增選選出
id:twn  value:drabgreen  legend:依《增修條文》在臺灣任命
from: 06/04/1948  till: 12/31/1991  color:chn  text:委員178名(1948)
from: 01/01/1970  till: 12/31/1991  color:spp  text:委員2名
from: 01/01/1973  till: 12/31/1980  color:spp  text:委員15名
from: 01/01/1981  till: 12/31/1986  color:spp  text:委員32名
from: 01/01/1987  till: 12/31/1992  color:spp  text:委員32名
from: 02/01/1993  till: 01/31/1999  color:twn  text:委員29名
from: 02/01/1999  till: 01/31/2005  color:twn  text:委員29名
from: 08/01/2008  till: 07/31/2014  color:twn  text:委員29名
from: 08/01/2014  till: 07/31/2020  color:twn  text:委員29名
from: 08/01/2020  till: 07/31/2026  color:twn  text:委員29名
位於南京市的監察院舊址
位於臺北市忠孝東路、中山南路口的監察院辦公廳舍
大陸時期監察院的辦公地點最初是在南京復成橋東、公園路旁一座坐東朝西的老式平房內，北臨南京第一公園，南接綠柳倒映的明御河，大門門額上書有藍色的“監察院”三個大字，整個監察院顯得清靜安寧。監察院在抗戰期間西遷重慶。1946年，國民政府還都南京之后，監察院遷到南京市中山北路261號（現105號），與立法院合署辦公。
監察院目前的辦公廳舍位於臺北市中正區，位處忠孝東路與中山南路交叉口東南角，北鄰行政院及南鄰立法院。該建物原為日治時期的臺北州廳，由森山松之助設計，於1915年興建完成。中華民國接管臺灣之後，該建物曾為臺灣省政府交通處、建設廳、教育廳與主計處辦公處，省府南遷後改為監察院院址。1998年7月30日被內政部指定為國定古蹟，於每星期五上午09時至12時、下午02時至05時，開放一般民眾參觀。
; 副總統李宗仁案
1952年1月通過彈劾副總統李宗仁，隨後在1954年第一屆國民大會第四次會議通過「罷免李副總統」，理由是李宗仁擔任代理總統期間“違法失職”，實際上是中華民國政府遷臺后李宗仁並無隨著來臺，赴美不歸。
; 陸軍二級上將孫立人案
1955年，當時由副總統陳誠組成「九人小組」調查原陸軍總司令、二級上將孫立人部屬涉及匪諜案及兵變的同時，監察委員陶百川等五人自行發動調查。其結果與總統府方面極為不同，監察院報告認為孫立人案子虛烏有(但該報告由於過於敏感，事後馬上被列為機密封存，於2001年才重見天日)。隨後孫立人由於該九人小組報告，遭國防部管束行動於臺中市長達33年。
; 行政院院長俞鴻鈞案
1957年監察院因軍公教待遇問題通過糾正行政院，但行政院逾期答覆後，監察院又決議約詢行政院院長，又遭到俞鴻鈞拒絕。監察院於是通過彈劾，將俞鴻鈞送司法院公務員懲戒委員會議處。司法院公懲會最後也議決記俞鴻鈞申誡一次。此一懲處雖屬輕微，但對行政院聲望打擊甚大，俞鴻鈞隨後辭職，由副總統陳誠兼任行政院院長。總統蔣中正對於監察院此舉頗為不滿，曾威脅開除彈劾提案的十名國民黨籍監委，也引起學界論戰，但當時公意傾向認為，行政院院長無權拒絕監察院約詢。不過另有看法認為，當時國民黨內存在的派系CC派是彈劾案主角。
依監察院監察委員行署組織條例，監察院曾劃全國為十七監察區，設監察委員行署，中央政府遷臺後已經裁撤。
其區劃如下：
甘肅省、寧夏省、青海省
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河南省、山東省、青島市
山西省、陝西省、綏遠省、西安市
雲南省、貴州省
廣東省、廣西省、廣州市
湖北省、湖南省、漢口市
安徽省、江西省
福建省、臺灣省
江蘇省、浙江省、南京市、上海市
河北省、熱河省、察哈爾省、北平市、天津市
四川省、西康省、重慶市
遼寧安東遼北區
遼寧省、安東省、遼北省、瀋陽市、大連市
吉林松江合江區
吉林省、松江省、合江省、哈爾濱市
嫩江龍江興安區
嫩江省、黑龍江省、興安省
民主進步黨主張修憲廢除考試院及監察院。2016年10月11日晚間的政策協調會上，總統蔡英文決定要補提11名監察委員，並且由副總統陳建仁擔任審薦小組召集人，儘管綠營內部有不少聲音，認為不須做出提名，直接讓監委懸缺，監察院就會瓦解，但總統府方面強調，在修憲程序完成之前，還是必須要依照憲法完成提名，讓監察院能夠維持正常運作。
2017年3月2日，總統府發言人黃重諺說：「廢除監察院是我們的一貫修憲主張，這個立場並沒有改變」；但前民進黨立法委員林濁水說，總統兼民進黨主席蔡英文強調修憲的主張及立場沒有改變，他深不以為然，「只要蔡主席繼續當總統，監察院一直運作下去，『不會廢』這立場也沒有改變」。
* 中華人民共和國各級監察委員會、中國共產黨紀律檢查機關
* 司法院懲戒法院、最高法院檢察署特別偵查組
* 法務部廉政署、法務部調查局
熱力學第三定律是熱力學的四條基本定律之一，其描述的是熱力學系統的熵在溫度趨近于絕對零度時將趨于定值。而對于完整晶體而言，這個定值為零。由於這個定律是由瓦爾特·能斯特歸納得出後發表，因此又常被稱為能斯特定理或能斯特假定。1923年，吉爾伯特·路易斯和對此一定律重新提出了另一種表述。
隨著統計力學的發展，這個定律正如其他熱力學定律一樣得到了各種解釋，而不再只是由實驗結果所歸納而出的經驗定律。
這個定律有適用條件的限制，雖然其應用范圍不如熱力學第一、第二定律廣泛，但仍對很多學科有重要意義——特別是在物理化學領域。
瓦爾特·能斯特
這個定律是由瓦爾特·能斯特歸納得出，并提出其表述，因此又常被稱為「能斯特定理」或「能斯特假定」。
熱力學第三定律（the third law of thermodynamics）一般有三種表述
（1）能斯特定理：系統的熵在等溫過程中的改變隨絕對溫度趨于0。這個等溫過程可以是某個參數改變引起的，也可以是相變或化學反應引起的。
（2）系統的熵隨絕對溫度趨于0。
（3）不可能通過有限的步驟使物體冷卻到絕對零度。
觀察一個內部處於熱力學平衡的封閉系統。由于系統處于平衡，其內部進行的過程均可逆，因此全系統的熵的增加為零。
當溫度趨近絕對零度時，只有熵不是常值時，才能通過有限的過程達到，否則是不可能的
由熱力學第三定律我們可以得出，無論通過多么理想化的過程，都不可能透過有限次數的操作將任意一個熱力學系統的溫度降到絕對零度。
3He和?He的熔化曲線在有限壓強下會延伸趨近絕對零度。在熔化曲線上各點表述的條件下，系統會處于固液相平衡。而熱力學第三定律要求在溫度為絕對零度時（如果能達到），系統的熵（無論物質處于何種物態）為定值。由此可以推出在絕對零度時（如果能達到），系統熔化的潛熱是零。另外，在這一結論基礎上，透過克勞修斯－克拉佩龍方程可以得到: 熔化曲線在絕對零度點的切線斜率為零。
熱膨脹系數定義為。
考慮麥克斯韋關系，
和式(8)取 ''X''為''p''時的情況，
可以看出，即對于任何材料，當溫度趨于絕對零度時，其熱膨脹系數也會趨于零。
2017年3月14日，倫敦大學學院物理學者強納森·歐本海姆（Jonathan Oppenheim）與路易斯·馬撒納斯（Lluis Masanes）發表論文首次數學證實絕對零度不可能達到原理（即熱力學第三定律），並且設定了冷卻熱力系統的速度限制。
張店區是山東省淄博市下轄的市轄區，古稱黃桑店。公元前284年，燕昭王因樂毅伐齊有功，封其為“昌國君”。公元前221年，秦始皇滅六國后，遂在昌國城設昌國縣。至隋開皇6年（公元586年）廢昌國縣，更名為逄山。到宋末金初，張店漸為興旺。至元代，張店已發展成淄川縣三鎮之一。
現在，張店是淄博市中心行政區，市委、市政府均設張店，是全市政治、經濟、文化中心。東接臨淄區，南臨淄川區，西與周村區接壤，北與桓臺縣毗鄰。
2017全國綜合實力百強區。2017年12月，當選中國工業百強縣區。2018年9月，《2018年中國百強區發展白皮書》在京發布，白皮書以高質量發展為導向，綜合評析了全國968個地級市市轄區發展情況，并以統計數據為依據，量化評選出2018年中國百強區，其中張店區位列第31名。2018年10月，入選2018年度全國投資潛力百強區、全國科技創新百強區、全國新型城鎮化質量百強區、全國綠色發展百強區。 2018年11月，入選2018年工業百強區。
下轄8個街道辦事處、5個鎮：
其中，四寶山街道、中埠鎮委托淄博高新技術產業開發區管理。
王治郅，北京人，中國職業籃球運動員、教練。身高2.14米，司職中鋒或大前鋒，被球迷親切地稱為「大郅」、“追風少年”。他是第一位效力于NBA的非美籍亞洲球員。王治郅成名于1996年亞特蘭大奧運會，在1996年到2012年之間四次參加奧運會（1996，2000，2008，2012）并兩次打入八強，成為男籃奧運歷史上第一人。
王治郅在1991年12月進入八一青年男子籃球隊。1993年初入選中國少年特殊身材籃球隊，并于同年入選中國青年男子籃球隊，后加入八一男子籃球隊。1994年底入選國家男子籃球集訓隊。1995年入選國家青年隊。1996年入選宮魯鳴執教的國家隊。
他是中國男子籃球職業聯賽 (CBA)八一火箭隊的主力中鋒，在1996年至2001年賽季間，八一隊壟斷了期間所有的聯賽冠軍。 王治郅雖然有著2米14的身高，但動作仍十分協調靈巧，並擁有靈活的進攻腳步，再加上慣用手為左手，令防守者對他特別難以捉摸，這使得早期的他成為亞洲頂尖的中鋒球員。
1995年7月，年僅18歲初次亮相國際舞臺的王治郅在希臘舉行的世界青年男子籃球錦標賽上，作為主力中鋒帶領中國青年隊取得第9名的好成績。整個系列賽王治郅以總得分排名第二，籃板總數排名第二，封蓋次數排名第一的驕人成績評為本屆比賽的最佳中鋒，同時榮膺封蓋王美譽，并入選了最佳陣容。
1996年，在亞特蘭大奧運會男籃賽事中，王治郅表現出色，在和美國夢之隊的比賽中防守「海軍上將」大衛·羅賓遜時還送給對方一記大火鍋。在亞特蘭大奧運期間，曾有六所大學球隊邀請其加盟。96年，中國隊首次進入奧運會男籃八強。王治郅場均11.1分、5.6個籃板和2.0次蓋帽。罰球線上32罰29中，命中率90.6%，列所有球員第二位。
此后王治郅坐穩了中國男籃主力中鋒，幫助中國男籃隊幾乎囊獲了亞運會男籃項目、亞錦賽、東亞運動會男籃項目等亞洲賽事的所有冠軍。
王治郅在1999年NBA選秀中被達拉斯小牛隊于第2輪第36位選中，他是第一位進軍NBA的亞洲球員（儘管在50年代NBA已有美籍亞裔球員三阪亙，但並非生於亞洲）；但在2001年三月正式加盟達拉斯小牛隊，擔任替補中鋒。後來王治郅陸續轉會到洛杉磯快船隊、邁阿密熱火隊等球隊。職業生涯後期，王治郅的主要進攻手段轉變成三分線外的投籃，並較常扮演替補以及功能性（投籃得分）的角色。
2002年違反中國籃協規定留美參加夏季聯賽并私自決定在美國與中國國家隊會合參加同年在美國舉行的世界錦標賽，而被中國國家隊除名，此后王治郅有四年時間無法回國參加國家隊的比賽，直到再次回國前，一直遭到大陸媒體封殺；經過各方面的協調，王治郅終於在2006年4月回到中國。並再度入選中國國家男子籃球隊，參加了日本舉行的2006年世界男子籃球錦標賽。在小組賽對陣斯洛文尼亞的關系到中國小組能否出線的關鍵比賽中，王治郅在第四節接連命中中投和三分，幫助中國隊穩住戰局最終險勝對手，成功完成了晉級十六強的基本目標。
2006-07賽季王治郅帶領八一隊以4-1擊敗了易建聯領銜的奪冠大熱門廣東華南虎獲得CBA總冠軍。這也是迄今為止軍旅最后一次獲得CBA總冠軍。
王治郅從1996年成名于奧運會，在他參加的每屆奧運會都有上佳表現。
在重返國家隊后，投入日本世錦賽和北京奧運會的比賽中。在世錦賽上幫助中國隊拿下斯洛文尼亞，小組出線。在北京奧運會上和姚明，李楠等資深運動員合力確保中國隊進入八強。在與西班牙的小組比賽中，王治郅發揮出色，幾乎絕殺世界冠軍，但手感火熱的他卻在最后關頭被主教練尤納斯莫名換下，最終中國隊在加時賽中落敗。
2009年男籃亞錦賽的決賽中表現出色，但中國隊大比分輸給伊朗未奪冠。
2010年男籃世錦賽的比賽中表現出色，但中國隊小組出線后輸給立陶宛未能進入八強。
2010年11月24日，在廣州亞運會中國於準決賽對陣伊朗國家男子籃球隊的最后時刻，王治郅和王仕鵬投中三分，狙殺對手，使得中國隊最終逆轉成功。兩日後，王治郅在中國對南韓的冠軍賽中獲得全場最高分，並在關鍵時刻投進中國隊最後一個非罰球進球，幫助中國隊險勝南韓隊奪冠。賽后，國家隊老兵王治郅受到中國男籃全體隊員的頂禮膜拜，中國男籃隊員紛紛把自己的金牌一一掛在王治郅的脖子上。
2011年男籃亞錦賽中表現出色，在武漢體育中心進行的決賽爭奪中，東道主中國男籃以70-69險勝約旦男籃，從而以9戰全勝的不敗戰績贏得本屆亞錦賽冠軍并獲得唯一1張直通2012年倫敦奧運會的入場券。該場比賽CCTV-5的解說嘉賓為姚明、王仕鵬，易建聯獲得該屆男籃MVP。
在2012年奧運會比賽中出任中國隊場上隊長，但中國隊在小組賽中先后輸給西班牙、俄羅斯、澳大利亞、巴西、英國等，小組賽未能出線。
2013年，王治郅，朱芳雨，王仕鵬等老將再次入選中國國家隊征戰男籃亞洲錦標賽。在八強淘汰賽與臺灣隊正面交鋒，半場一度領先多達17分，但遺憾是自身年齡老邁，最終比數為96：78慘遭逆轉。這次比賽最終并未進入四強成為中國男籃一隊半個世紀以來最差的亞錦賽成績，中國男籃國家隊也歷史上第二次缺席男籃世界杯。
在經歷了2012年倫敦奧運會和2013年亞洲競賽的失利后，36歲的王治郅于2014年選擇退役。
因阿的江身體不好離任，2018年，八一火箭隊主教練由王治郅接任。八一隊2020年退出CBA聯賽后，王治郅在中央軍委訓練管理部軍事體育訓練中心擔任籃球教練。
* 1995年，世青賽 最佳中鋒蓋帽王，并入選最佳陣容
* 1995—1996賽季，CBA扣籃王和蓋帽王，被評為最佳中鋒
* 1995—1996賽季，入選由中國籃球協會和《籃球》雜志最佳陣容和聯賽明星隊
* 1996年，入選世界青年聯隊。
* 1997年，入選中國籃球南部全明星隊，并獲96-97賽季蓋帽王。
* 1998年，入選中國籃球明星隊；并獲蓋帽王、扣籃王。
* 1998年，入選由《籃球》雜志97-98賽季CBA最佳陣容。
* 1999年3月，獲1998年度解放軍“十佳運動員”稱號。
* 1999年 入選中國籃球南方明星隊。
* 1999年5月，入選99賽季CBA最佳陣容。
* 2000年2月，當選為1999年度亞洲最佳中鋒。
* 2000年2月，入選1999-2000年CBA全明星陣容。
* 2000年3月，獲1999-2000賽季最有價值球員獎。
* 2000年3月，當選為1999年度解放軍十佳運動員。
* 2000的4月，入選1999-2000賽季CBA最佳陣容
* 2007年 CBA總決賽最有價值球員
* 兒子：“王熙麟”，英文名字叫“杰瑞”
中藥學是中藥學科的統稱。研究中藥基本理論和各種藥材飲片、中成藥的來源、採製、性能、功效、臨床應用等知識的學科。
為中國基於弘揚本國醫學傳統理論的立場以中國傳統醫學理論（漢民族醫學理論）為主而將中國歷代本草學記載的生藥應用知識重整後近代所賦予的稱謂。根據中國高校所授學科內容可見其以內容以藥材飲片的來源、采制、性能、功效、臨床應用等生藥應用知識的範圍為主。