ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
在-{卷}-曲膜（CM）或雙膜囊泡（DMV）中，許多由pp1ab切割而成的非結構蛋白（nsp7、nsp8、nsp9、nsp10、nsp12、nsp13、nsp14與nsp16）組合成複製轉錄複合體（replication transcription complex；RTC）以進行冠狀病毒RNA的複製與轉錄，其中最重要的蛋白為nsp12（RNA複製酶；RdRP），直接催化RNA合成，其他蛋白則各有不同的輔助功能，例如nsp14（RNA外切酶）提供了校對功能，可將誤配的核苷酸移除，增進RNA複製與轉錄的準確度，一般RNA病毒因突變率高（10-5至10?3），基因組長度在超過15kb時便會因累積過多突變而造成，因此基因組大小有上限，冠狀病毒則因nsp14的校對，突變率較其他RNA病毒低上許多（10-7至10?6），接近單鏈DNA病毒的突變率，故得以維持約30kb的龐大基因組。除冠狀病毒外，另外兩種有校對功能的RNA病毒為與，與冠狀病毒同屬網巢病毒目，基因組也都比其他RNA病毒長。DMV內膜中除了這些病毒的非結構蛋白外，還有許多宿主蛋白，包括負責囊泡運輸的蛋白、泛素相關蛋白、細胞自噬途徑相關蛋白與數種幫助RNA轉譯的真核轉譯起始因子，顯示病毒可能就近在內質網膜上核糖體的附近組裝複製轉錄複合體，以增進RNA轉譯與蛋白質合成後組裝成複合體的效率。
RNA複製時，RNA複製酶以正鏈的基因組RNA為模板，合成完整的負鏈的RNA，亦可以負鏈RNA為模板合成完整正鏈RNA；轉錄時，RNA複製酶以正鏈RNA為模板合成負鏈RNA，但合成至序列中轉錄調節序列（transcription regulatory sequences；TRS）處即可能跳過剩餘的序列而直接跳轉至最末端的5′非轉譯區，形成（subgenomic RNA），再以此為模板合成正鏈的次基因組RNA。基因組中有數個TRS，位於每個開放閱讀框的5'（TRS-B）與基因組的5'UTR之後（TRS-L），次基因組RNA因跳轉發生的位置不同而長度各異，含有不同數量的開放閱讀框，皆不含有ORF1ab的序列。病毒的核殼蛋白（N）雖不是複製轉錄複合體的一部分，但可能有RNA伴護蛋白的功能，並可能與一些宿主蛋白結合調節轉錄時的模板跳轉。
冠狀病毒的RNA複製與轉錄完成後，會如生物的mRNA一樣在5′加上5′端帽，並在3′加上多腺苷酸尾。加上5′帽的機制尚未完全闡明，但應與細胞生物加帽的過程類似，先以非結構蛋白nsp13水解RNA5′的三磷酸，再以一未知轉移酶（可能為nsp12）接上一個單磷酸鳥苷，最後以nsp14的將N7位甲基化，並以nsp16將前兩個鹼基的2′-O位甲基化。而3′多腺苷酸化的機制則不明，尚不清楚多腺苷酸尾是由病毒的RNA複製酶或宿主細胞的合成。
因冠狀病毒RNA複製酶在轉錄時可在TRS切換模板，當細胞中具有兩種以上的病毒RNA時，複製轉錄複合體可能由一個病毒RNA跳轉至另一個病毒RNA，而造成病毒的基因重組，其具體機制仍有待闡明，2020年有研究顯示負責校對的非結構蛋白nsp14可能也參與了基因重組的機制。基因重組是造成冠狀病毒多樣性的重要機制，可使病毒序列變異而產生新的分型，甚至使病毒得以跨越物種障礙感染其他物種。許多冠狀病毒都有基因重組的紀錄，例如人類冠狀病毒OC43分為A至E五型，其中D型為B型與C型重組而來，E型則是B、C與D型重組產生；人類冠狀病毒NL63的Amsterdam-1型有部分刺突蛋白序列為因基因重組而自496型取得；SARS-CoV（屬乙型冠狀病毒）可能曾與甲型和丙型冠狀病毒發生重組，有數段序列是來自甲型與丙型冠狀病毒，亦有數段來自其他乙型冠狀病毒，而蝙蝠中的數種SARS相關冠狀病毒彼此也常有基因重組發生，SARS病毒的直接來源可能即是數種蝙蝠病毒間基因重組的結果。
冠狀病毒的感染週期
RNA複製所合成的完整正鏈RNA為病毒的遺傳物質，被核殼蛋白包覆組成核殼；次基因組RNA則包含四種結構蛋白的開放閱讀框，可在細胞的內質網中由核糖體轉譯出結構蛋白與輔助蛋白，其中刺突蛋白、膜蛋白與包膜蛋白可隨宿主細胞的內膜系統移動至一種內質網衍生成的胞器（ERGIC），核殼蛋白與膜蛋白在此結合，組裝並出芽形成完整的病毒，再經胞吐作用自細胞膜離開細胞。被釋出的病毒即可再感染其他細胞。冠狀病毒組裝與釋放的過程可能有微管、微絲與波形蛋白等宿主蛋白參與，因病毒種類而異。
冠狀病毒基因組中的組裝信號（packaging signal）位置也因種類而異，乙型冠狀病毒支系A（''Embecovirus''亞屬）的組裝信號可能位於複製酶1b編碼非結構蛋白nsp15的序列中，為一長約100nt的莖環，部分馬冠狀病毒與兔冠狀病毒HKU14（皆屬於乙型冠狀病毒支系A）的序列在複製酶1a編碼非結構蛋白nsp3的區域也有出現了此一莖環，因而具有兩個組裝信號；其他冠狀病毒中，豬傳染性胃腸炎病毒的組裝信號位於5′非轉譯區，長約500nt，且已幾乎包含整個編碼非結構蛋白nsp1的基因，TGEV與其他甲型與乙型冠狀病毒（SARS-CoV、MERS-CoV等不屬於支系A的病毒）的組裝信號可能與5′非轉譯區SL5中的一個重複序列有關。丙型冠狀病毒的組裝信號尚不明，部分丁型冠狀病毒（如鵯冠狀病毒HKU11）的組裝信號可能位於複製酶1b編碼nsp13與nsp14的基因之間。以上組裝信號均只出現在完整的基因組RNA中，不見於任何次基因組RNA，可避免後者被組裝到病毒顆粒中。膜蛋白（M）與核殼蛋白（N）都可能識別這些組裝信號而參與組裝過程，具體機制仍不明，有假說認為是核殼蛋白的C端結構域（CTD）和組裝信號結合，核殼蛋白的N3結構域再與膜上的膜蛋白結合；另一假說認為是膜蛋白先與組裝信號結合；還有一假說認為兩者本身皆無法和組裝信號結合，需要膜蛋白和核殼蛋白的N3結構域先行結合後，才能和組裝信號結合而完成組裝。
被病毒感染的個體可以將其散播至環境中，病毒的、感染力與由其刺突蛋白和宿主細胞受體的結合決定。冠狀病毒多感染上皮細胞，可能以、物品或糞口路徑傳染給其他個體。已知的人類冠狀病毒大多感染呼吸道，其他動物的冠狀病毒則有許多感染消化道者，例如豬傳染性胃腸炎病毒的主要感染途徑為糞口傳染。
冠狀病毒的感染後，其非結構蛋白可引發細胞自噬，內質網形成雙膜囊泡（DMV；病毒RNA複製的場所）的過程即與細胞自噬反應密切相關，可能為自噬反應啟動後驅動內質網膜的重組而形成，不過也有實驗結果表明冠狀病毒可成功感染缺乏等重要自噬蛋白的細胞，因此發現有些冠狀病毒（鼠肝炎病毒、禽類傳染性支氣管炎病毒與人類冠狀病毒NL63）可以另一條途徑（ERAD途徑）刺激DMV的形成，不依賴細胞自噬途徑，但過程中可能借用等此途徑使用的蛋白。細胞自噬反應中，促進自噬小體和溶體的融合以分解其中物質，冠狀病毒可以數種方式抑制BECN1的作用以避免DMV和溶體融合。
冠狀病毒複製與組裝的過程大幅改變內質網的結構，且四種結構蛋白中有三種（膜蛋白、包膜蛋白與刺突蛋白）是由內質網中的核糖體轉譯，並在內質網中進行醣化等複雜的後轉譯修飾，蛋白質的折疊和聚合也須仰賴內質網中伴護蛋白的幫助，增加內質網核糖體轉譯的負擔，加上病毒感染以細胞自噬等途徑引發內質網產生許多囊泡，消耗內質網膜的成分，這些因素均造成內質網處於逆境狀態，可引發宿主細胞的內質網逆境反應（ER stress）。內質網逆境反應可刺激數種細胞反應，可能為細胞對抗病毒感染的機制，部分冠狀病毒中內質網逆境反應可在感染初期激活與等，將eIF2磷酸化以抑制轉譯，促使細胞凋亡，並刺激細胞激素的合成，如豬傳染性胃腸炎病毒的感染引發PERK途徑後即可刺激的表現；除此之外內質網逆境反應還可引發-途徑與途徑等反應，刺激多種細胞抗逆境蛋白與細胞激素的合成。
冠狀病毒可以數種機制誘發細胞凋亡。SARS-CoV可以胱天蛋白酶途徑造成肺、脾臟與胸腺等組織的凋亡；MERS-CoV可以多種途徑造成呼吸道組織與T細胞凋亡；人類冠狀病毒OC43可造成神經元凋亡，不依賴胱天蛋白酶途徑，但過程中仍使用該途徑中的蛋白；SARS-CoV-2可能也能引發細胞凋亡。冠狀病毒感染還會因引發內質網逆境反應或刺激而間接造成細胞凋亡。上述造成細胞凋亡的病毒除主要感染的組織外，還有許多造成免疫細胞凋亡者，此外人類冠狀病毒229E也可殺死樹突細胞（但非透過細胞凋亡途徑），可能可藉此抑制宿主免疫反應。造成細胞凋亡的途徑有多種，包括上述內質網逆境反應的途徑，以及若干冠狀病毒感染可引發的途徑，例如被活化後可將eIF4E磷酸化以抑制轉譯，引發細胞凋亡；也會促進細胞凋亡，並可能另有其他抗病毒功能；不過另一種冠狀病毒引發的MAPK途徑結果則與p38相反，可將磷酸化，釋出原本與之結合的eIF4E以促進轉譯進行。
冠狀病毒的感染可藉由許多不同途徑促進多種細胞激素的合成，造成發炎反應，為宿主細胞的先天免疫反應。除上述內質網逆境反應刺激細胞激素表現的途徑外，冠狀病毒還可引發細胞中的數種MAPK途徑，包括、、等（MAPK）的活化。三種MAPK被活化後都可刺激多種細胞激素，在不同冠狀病毒中已有、IL-8、IL-6、TNF-α與等細胞激素被報導。
宿主感染後可對冠狀病毒產生適應性免疫，即激活特異的T細胞與B細胞。健康人體對造成普通感冒的四種冠狀病毒（229E、OC43、NL63與HKU1）的免疫力可能僅維持約半年至一年，之後會再被相同的病毒感染；SARS-CoV感染後兩三週內病人體內便會產生針對其刺突蛋白的抗體，SARS-CoV-2感染產生抗體所需時間可能更短，SARS患者的也會隨時間下降，有研究追蹤SARS事件中的患者，發現數年後病人體內的抗體與反應均大幅下降，相較之下可能得以維持較長時間，不過免疫力維持的時間可能因人而異，有患者在感染SARS超過十年後體內還能測得抗體；MERS-CoV感染產生的抗體維持時間則因癥狀嚴重程度而異，重癥者染病兩年後體內的抗體效價比輕癥者高出許多。
對雞隻施打預防傳染性支氣管炎病毒的疫苗，產生的免疫力僅能維持約9週，且僅對部分株系具有保護效果。豬呼吸道冠狀病毒（PRCV）因與豬傳染性胃腸炎病毒非常相似，受其感染的豬隻可獲得對後者的免疫力，惟其粘膜免疫（IgA）會隨時間減弱；感染牛冠狀病毒的牛隻也有類似情況。鼠肝炎病毒的JHM株系感染所引發的免疫反應在清除病毒的同時會導致腦部神經元的癥狀。
針對宿主細胞的免疫反應，冠狀病毒亦有多種機制加以應對，許多冠狀病毒的蛋白除本身的結構或催化功能外，還兼有抵抗免疫反應的功能。相較於其他RNA病毒的感染，冠狀病毒感染通常不會造成的大量表現，顯示冠狀病毒可能有抑制其表現的機制。SARS-CoV、MERS-CoV、IBV、鼠冠狀病毒與人類冠狀病毒NL63的非結構蛋白ns3（PLpro蛋白酶）除了自我切割多聚蛋白外，還有將宿主蛋白的功能，而SARS病毒與MERS-CoV的ns3還可將宿主蛋白上的標記移除，因泛素化與ISG15標記都在細胞先天免疫反應的訊息傳遞路徑扮演重要角色，冠狀病毒的ns3藉由移除這兩種標記抑制宿主免疫反應，降低干擾素的表現，且SARS病毒的ns3還可能以不涉及蛋白酶切割的機制抑制細胞中第一型干擾素（IFN-1）的合成。此外，SARS病毒複製酶中的PLpro、nsp1和ORF3b與核殼蛋白皆可抑制RIG-I途徑的活化，以避免病毒的雙股RNA啟動免疫反應；其ORF6則可抑制JAK/STAT的活化，此二機制皆可抑制第一型干擾素的生成，其中nsp1還可造成包括干擾素在內的許多宿主mRNA被降解而無法表現，病毒自身的RNA則因5'UTR的特殊序列而不受影響。
除活化RIG-I外，病毒的雙股RNA還可能活化細胞中的，合成2′, 5′-寡腺苷酸，進而活化以降解病毒的RNA，為抵抗此反應，MERS的ns4b與鼠肝炎病毒的ns2可將2′, 5′-寡腺苷酸降解而避免其活化核糖核酸酶L，避免病毒RNA被分解。
另外，SARS病毒的包膜蛋白可抑制內質網逆境反應所引發的IRE-1途徑，阻止細胞凋亡與細胞激素的合成，此機制可能與包膜蛋白形成（離子通道）的功能有關。
冠狀病毒科是網巢病毒目最大的一個科，其下分為正冠狀病毒亞科與勒托病毒亞科，前者包含絕大部分冠狀病毒，後者目前僅有姬蛙甲型勒托病毒一型一種，為感染蛙與魚類的病毒。冠狀病毒亞科下依基因組成序列分為：甲型冠狀病毒屬、乙型冠狀病毒屬、丙型冠狀病毒屬與丁型冠狀病毒屬等四個屬，前兩者僅感染哺乳動物，後兩者則主要感染鳥類，但也有少數感染哺乳動物者。冠狀病毒物種的劃定是以複製酶1ab中的七段保守序列為標準，若兩病毒株在這七段序列的胺基酸相似度高於90%，即被認定為同一物種。
電子顯微鏡下的豬流行性腹瀉病毒（PEDV）
甲型冠狀病毒屬的模式種為甲型冠狀病毒一型（Alpha-CoV-1），下分14個亞屬，包括甲型冠狀病毒一型（犬冠狀病毒、貓冠狀病毒、豬傳染性胃腸炎病毒）、甲型冠狀病毒二型（雪貂冠狀病毒、水鼬冠狀病毒）、羊駝冠狀病毒（Alpaca-CoV）、人類冠狀病毒229E（HCoV-229E）、人類冠狀病毒NL63（HCoV-NL63）、馬鐵菊頭蝠冠狀病毒HuB-2013（BtRf-AlphaCoV/HuB2013）、長翼蝠冠狀病毒1型（Bat-CoV MOP1）、長翼蝠冠狀病毒HKU8（Bat-CoV HKU8）、大足鼠耳蝠冠狀病毒Sax-2011（BtMr-SAX2011）、蝙蝠冠狀病毒CDPHE15（BtCoV CDPHE15）、蝙蝠冠狀病毒HKU10（Bat-CoV HKU10）、庫氏伏翼冠狀病毒3398（PK-BatCoV 3398）、絨山蝠冠狀病毒SC2013（BtNv-SC2013）、鼩鼱冠狀病毒T14（Sa-CoV T14）、高頭蝠冠狀病毒512（Bat-CoV 512）、豬流行性腹瀉病毒（PEDV）、菊頭蝠冠狀病毒HKU2（Bat-CoV HKU2）、豬急性腹瀉綜合征冠狀病毒（SADS-CoV）、文成鼩鼱病毒（WESV）和鹿城褐家鼠冠狀病毒（LRNV）等病毒。
以下為甲型冠狀病毒屬各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wu et al. (2018)繪製）：
電子顯微鏡下的鼠肝炎病毒（鼠冠狀病毒的病毒株）
電子顯微鏡下的人類冠狀病毒OC43
乙型冠狀病毒屬的模式種為鼠冠狀病毒（M-CoV），下分5個亞屬，包括乙型冠狀病毒一型（人類冠狀病毒OC43、牛冠狀病毒、馬冠狀病毒、豬凝血性腦脊髓炎病毒）、兔冠狀病毒HKU14（RbCoV HKU14）、黃鼠冠狀病毒HKU24（ChRCoV HKU24）、人類冠狀病毒HKU1（HCoV-HKU1）、鼠冠狀病毒（M-CoV）、田鼠冠狀病毒2JL14（MrufCoV 2JL14）、黃毛果蝠冠狀病毒C704（Ei-BatCoV_C704）、伏翼蝠冠狀病毒HKU5（Bat-CoV HKU5）、果蝠冠狀病毒HKU9（HKU9-1）、果蝠冠狀病毒GCCDC1（Ro-BatCoV GCCDC1）、扁顱蝠冠狀病毒HKU4（Bat-CoV HKU4）、中東呼吸綜合癥冠狀病毒（MERS-CoV）、刺猬冠狀病毒（EriCoV）、扎里亞蝙蝠冠狀病毒（ZBCoV）普氏蹄蝠冠狀病毒Zhejiang2013（BtHp-BetaCoV/ZJ2013）和嚴重急性呼吸系統綜合癥相關冠狀病毒 （SARS-CoV、SARS-CoV-2與相關病毒株）等病毒。
以下為乙型冠狀病毒屬各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wu et al. (2018)繪製）：
丙型冠狀病毒屬的模式種為禽冠狀病毒（AvCoV），下分3個亞屬，包括鯨豚冠狀病毒、禽冠狀病毒（AvCoV）、禽冠狀病毒9203（AvCoV 9203）、雁冠狀病毒CB17（BcanCoV CB17）和鴨冠狀病毒2714（DuCoV 2714）等病毒。
以下為丙型冠狀病毒屬各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wille et al. (2020)繪製）：
丁型冠狀病毒屬的模式種為鵯冠狀病毒HKU11（Bulbul-CoV HKU11），下分3個亞屬，包括水鳧冠狀病毒HKU20（WiCoV HKU20）、鵯冠狀病毒HKU11（BuCoV HKU11）、豬丁型冠狀病毒（PorCoV HKU15）、紅冠水雞冠狀病毒HKU21（CMCoV HKU21）、文鳥冠狀病毒HKU13（MuCoV HKU13）、繡眼冠狀病毒HKU16（WeCoV HKU16）、鵲鴝冠狀病毒HKU18（MRCoV HKU18）、夜鷺冠狀病毒HKU19（NHCoV HKU19）、隼冠狀病毒HKU27（FalCoV UAE-HKU27）、翎頜鴇冠狀病毒HKU28（HouCoV UAE-HKU28）、鴿冠狀病毒HKU29（PiCoV UAE-HKU29）與鵪鶉冠狀病毒HKU30（QuaCoV UAE-HKU30）等病毒。
以下為丁型冠狀病毒屬各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wille et al. (2020)繪製）：
數種冠狀病毒可能的起源
有研究以RNA複製酶（RdRp）作為分子鐘，估計冠狀病毒的最近共同祖先（MRCA）約於公元前8000年出現，且甲型冠狀病毒屬、乙型冠狀病毒屬、丙型冠狀病毒屬與丁型冠狀病毒屬的共祖分別在約2400BCE、3300BCE、2800BCE與3000BCE出現，但有學者認為此研究高估了冠狀病毒的突變率，且忽略了的影響，而提出新模型主張冠狀病毒共祖早在5500萬年前就已出現，與蝙蝠和鳥類發生了長期的共演化。蝙蝠與鳥類（溫血的飛行動物）是冠狀病毒很好的自然宿主，兩者在全世界廣泛的分布和龐大的族群使冠狀病毒得以大量演化、傳播。有研究普查世界各地野生動物中的冠狀病毒，發現冠狀病毒的多樣性和蝙蝠物種的多樣性高度相關，且各支系的冠狀病毒通常出現在在特定科的蝙蝠中，例如乙型冠狀病毒屬中，支系d的病毒通常感染狐蝠科的蝙蝠，只在有該科蝙蝠分布的地方被發現；支系b的病毒通常感染菊頭蝠科與葉鼻蝠科的蝙蝠；支系c的病毒則與蝙蝠科蝙蝠有關。
大多數感染人類的冠狀病毒都是源自蝙蝠病毒，例如造成感冒的人類冠狀病毒NL63與肯亞波斯葉鼻蝠屬體內的BtKYNL63-9a、BtKYNL63-9b與BtKYNL63-15（NL63樣蝙蝠冠狀病毒）病毒關係接近，人類冠狀病毒229E則與肯亞蹄蝠屬蝙蝠的BtKY229E-1與BtKY229E-8（229E樣蝙蝠冠狀病毒）病毒關係接近。蝙蝠體內冠狀病毒發生基因重組的機率很高，與229E相似的蝙蝠病毒即可能曾和與NL63相似的蝙蝠病毒發生基因重組，因此NL63病毒的刺突蛋白與NL63樣蝙蝠病毒的相似度不高，反而與229樣病毒的較為接近。SARS-CoV與中東呼吸癥候群冠狀病毒（MERS）可能也是源於蝙蝠，再分別經與果子貍與駱駝傳染給人類。
甲型與乙型冠狀病毒都源於蝙蝠病毒，再由蝙蝠散播至其他動物，其中乙型冠狀病毒屬的支系A（即亞屬''Embecovirus''，包含可感染多種動物的乙型冠狀病毒1型、鼠冠狀病毒、人類冠狀病毒HKU1與黃鼠冠狀病毒HKU24等）中尚未發現任何蝙蝠病毒，其共祖可能是鼠類病毒。
目前已知7種冠狀病毒病毒株可感染人類，其中有兩個病毒株屬於同個物種。冠狀病毒感染造成的人類疾病嚴重程度不一，嚴重者如中東呼吸綜合癥冠狀病毒（MERS-CoV）感染的死亡率超過30%，輕微者則只造成發燒、咽喉痛等較不嚴重的普通感冒癥狀。冠狀病毒一般感染人類的呼吸道，可能造成肺炎、支氣管炎等併發癥。
有四種冠狀病毒會造成癥狀輕微的普通感冒：
* 人類冠狀病毒229E（HCoV-229E），屬甲型冠狀病毒
* 人類冠狀病毒OC43（HCoV-OC43），屬乙型冠狀病毒
* 人類冠狀病毒NL63（HCoV-NL63），屬甲型冠狀病毒
* 人類冠狀病毒HKU1（HCoV-HKU1），屬乙型冠狀病毒
另外三種冠狀病毒都屬乙型冠狀病毒，可導致嚴重的疾病，皆曾在世界各地引起嚴重疫情：
* 中東呼吸綜合癥冠狀病毒（MERS-CoV）
* 嚴重急性呼吸道綜合征冠狀病毒（SARS-CoV）
* 嚴重急性呼吸系統綜合征冠狀病毒2（SARS-CoV-2）
人類冠狀病毒229E、人類冠狀病毒OC43、人類冠狀病毒NL63與人類冠狀病毒HKU1可造成普通感冒，這四種病毒在人群中已廣泛流傳，造成的癥狀較輕微，有統計顯示15%的感冒是這四種病毒感染引起（也有數據指為20%至30%）。在溫帶地區這些病毒的感染多在冬天發生，在熱帶地區則沒有明顯差別。四種冠狀病毒可能彼此競爭，且在人群中的流行有週期性。另外，有假說認為這些冠狀病毒雖僅造成感冒，但它們在數百年前或數十年前剛出現時可能曾導致嚴重疫情，經數十年至數百年的演化後才成為現今毒力較弱的株系，例如1890年左右乙型冠狀病毒1型中的人類冠狀病毒OC43和牛冠狀病毒分支，前者跨越物種障礙，獲得感染人類的能力，即有學者提出1889–1890年流感大流行可能是此溢出事件產生的OC43病毒造成，而非流感病毒所致。
被SARS疫情影響的國家/地區
2002年底，中華人民共和國廣東省爆發了非典型肺炎，演變成為期近一年的SARS事件，疫情擴散至29個國家，超過8000人感染，其中774人死亡。2003年3月世界衛生組織正式將此疾病命名為SARS，同時許多科學家研究發現疫情是冠狀病毒造成，為首個被發現引起嚴重疾病的冠狀病毒，其直接來源應為市場中販賣的果子貍，牠們身上檢測出的果子貍SARS病毒與人類SARS病毒的序列相似度高達99.8%，但此病毒的自然宿主應是中華菊頭蝠、馬鐵菊頭蝠等蝙蝠。SARS的潛伏期一般為4至6天，之後出現類似流感的癥狀與肺炎，嚴重者會呼吸困難，可能併發急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），此感染的癥狀在病毒被免疫系統清除後反而更加嚴重，顯示部分癥狀是病人自身的免疫系統過度活躍所致。部分SARS病患康復後仍有肺纖維化、骨質疏鬆癥與等諸多後遺癥，也有些病人出現創傷後壓力癥候群或憂鬱癥。
被MERS疫情影響的國家
2012年沙烏地阿拉伯有病人出現嚴重的呼吸道癥狀，其肺中分離出了一種新型冠狀病毒，即中東呼吸綜合癥冠狀病毒（MERS-CoV）。此病毒也被認為是源於蝙蝠病毒，可能經駱駝傳染給人類，疫情隨後擴散至西亞各國，並於2015年擴散至韓國，截至2020年共有約2500人感染，其中約35%死亡，大多數病例都位於阿拉伯半島。MERS的潛伏期約為5.5天，典型癥狀包括發燒、咳嗽、呼吸困難與腹瀉，部分病患無癥狀，嚴重者則會引發嚴重肺炎與急性呼吸窘迫綜合征。此病毒的傳染力較弱，一般與患者近距離接觸才會感染，且不常在醫院外的地方傳染。
2019冠狀病毒病疫情世界各地的病例數示意圖
2019年12月，中華人民共和國湖北省武漢市爆發不明原因的肺炎疫情，經研究於12月31日發現疫情是一新型冠狀病毒造成，后命名為2019新型冠狀病毒，國際病毒分類委員會則將其稱為SARS-CoV-2。2020年疫情迅速擴散至全球各地，截至2021年1月染病人數已逾一億，超過200萬人死亡，對全球社會與經濟造成巨大影響，為1930年代的經濟大恐慌以來最嚴重的經濟衰退。2019冠狀病毒病的癥狀歧異度很高，潛伏期介於1至14天之間，至少有三分之一的感染者無任何癥狀，但仍可散播病毒，有癥狀者多數為輕微至中等，包括發燒、咳嗽、倦怠、短暫的嗅覺喪失與輕微肺炎等，少數患者為重癥，癥狀包括呼吸困難與缺氧，更嚴重者還包括呼吸衰竭、休克或器官衰竭。部分患者在康復後仍有器官損傷未能恢復，不過此疾病長期的後遺癥還有待更多研究闡明。
冠狀病毒可感染多種哺乳類與鳥類，其中包括人類飼養的家畜與家禽、寵物與實驗動物以及野生動物，大部分經由糞口途徑傳染，感染消化道組織。已有許多獸醫學研究探討這些病毒的。
感染傳染性支氣管炎的雞產下的異常雞蛋
冠狀病毒可感染多種家禽與家畜。傳染性支氣管炎病毒（IBV）屬丙型冠狀病毒，可經氣溶膠或糞口途徑感染家禽，造成，除呼吸道外還可感染泌尿生殖系統。家禽傳染性支氣管炎的死亡率高、散播迅速且影響肉與蛋的產量，造成嚴重的經濟損失，目前已有多種疫苗可防止此病毒感染。另外還有些與IBV相近的病毒株可感染火雞而致腸炎，即火雞冠狀病毒（TCV），IBV與TCV的各病毒株和一些感染野鳥的病毒一起被歸為丙型冠狀病毒屬下的禽冠狀病毒與禽冠狀病毒9203兩個物種。
豬、牛與馬等家畜也會被冠狀病毒感染。感染豬的冠狀病毒包括豬流行性腹瀉病毒（PEDV）、豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）、豬丁型冠狀病毒（PdCV）、豬凝血性腦脊髓炎病毒（PHEV）與豬急性腹瀉綜合徵冠狀病毒（SADS-CoV）等，除PHEV感染神經組織外，均為感染豬消化道的冠狀病毒，可導致嘔吐與腹瀉等癥狀，其中TGEV與PHEV已在豬群中流傳數十年以上，SADS-CoV與PdCV則是近年新興的病毒，而PEDV雖早在1970年就已存在，但2010年有一個毒力很高的毒株出現，造成世界各國養豬業的重大損失。新興病毒中，SADS-CoV的序列與菊頭蝠冠狀病毒HKU2的相似度很高，PEDV與高頭蝠冠狀病毒512相似，可能均源於蝙蝠病毒的跨物種感染；PdCV則可能來自鳥類病毒，與麻雀冠狀病毒HKU17和鵪鶉冠狀病毒HKU30的序列高度相似，應屬同種。
感染牛的牛冠狀病毒則和人類冠狀病毒OC43關係接近，可造成小牛腹瀉等癥狀；感染馬的馬冠狀病毒也可導致腹瀉，但很少致死。
患濕性貓傳染性腹膜炎的蘇格蘭折耳貓
貓、狗與雪貂等寵物也會被冠狀病毒感染。貓冠狀病毒屬甲型冠狀病毒，可分為兩型，感染腸道的貓腸道冠狀病毒（FECV）癥狀較輕微，貓傳染性腹膜炎病毒（Feline infectious peritonitis virus、FIPV）則可造成嚴重的貓傳染性腹膜炎。FECV以糞口途徑傳染，感染後可能發生變異而變為FIPV，進而侵染貓的各個器官，貓傳染性腹膜炎的死亡率很高，貓在癥狀出現後一般會在一年內死亡。
已知有兩種冠狀病毒可感染狗，分別為犬冠狀病毒（CCoV）與犬呼吸道冠狀病毒（CRCoV），前者屬甲型冠狀病毒，造成輕微的消化道癥狀；後者則屬乙型冠狀病毒，可感染呼吸道，是造成的病原之一。感染雪貂的雪貂冠狀病毒也有兩型，一型造成腸炎，另一型造成類似貓傳染性腹膜炎的全身性感染。
冠狀病毒亦可感染許多實驗室中使用的動物。鼠肝炎病毒（MHV）是感染人類以外動物的冠狀病毒中被研究最多者，感染實驗小鼠幼仔的死亡率很高，對成年小鼠造成的癥狀較輕微，但可引發免疫反應，可能影響對實驗結果的判讀。MHV分為許多株系，感染的組織、癥狀和嚴重程度也有差異，MHV-1造成呼吸道癥狀，A59和MHV-3造成肝炎，JHV則造成腦炎，其中後者感染會刺激小鼠的免疫反應，造成神經元髓鞘的損傷，因此被用做研究多發性硬化癥的動物模型；感染大鼠的冠狀病毒有大鼠涎淚腺炎病毒（SDAV）與帕克RCoV（Parker’s RCoV；RCoV-P）兩株系，其中前者可感染眼、淚腺與唾腺，還可影響大鼠的生殖並造成行為的改變，為實驗大鼠的重要病原之一，這兩個病毒株與MHV現已被歸為同物種，合稱鼠冠狀病毒。
另外也有冠狀病毒可感染兔，造成死亡率很高的腸炎，此病毒名為兔腸炎冠狀病毒（rabbits enteric coronavirus；RECV），感染途徑為糞口傳染，另外曾有用來培養的兔子被未知病原感染，對這兩型兔冠狀病毒均很少，但後者應屬甲型冠狀病毒。2012年有研究人員在市場中販賣的家兔體內發現兔冠狀病毒HKU14，屬乙型冠狀病毒，被感染的家兔並無明顯癥狀。還有報導指有冠狀病毒感染天竺鼠，造成腹瀉與腸炎的癥狀，但其在天竺鼠族群中的流行程度，以及與其他冠狀病毒的關係皆仍未知。
除上述被人類飼養的動物外，也有許多冠狀病毒株感染野生哺乳類與鳥類。2003年SARS事件後，有大量甲型與乙型冠狀病毒在多種野生蝙蝠身上被發現，其中許多與造成疫情的SARS-CoV、MERS-CoV和SARS-CoV-2關係接近，野生囓齒類、兔類、刺蝟與鼩鼱等小型哺乳動物身上也發現有多種這兩屬的毒株。另外馴鹿、鹿、野牛、羚羊和長頸鹿等反芻動物身上均有發現和牛冠狀病毒相近的冠狀病毒毒株，海豹與鯨豚等海洋哺乳動物身上也分別發現了甲型和丙型冠狀病毒（鯨豚冠狀病毒），野生鳥類身上則發現了許多丙型和丁型冠狀病毒的毒株，前者的許多毒株被歸為一新種鴨冠狀病毒2714，而丁型冠狀病毒屬中的物種皆為感染野鳥的病毒。除哺乳類與鳥類外，還曾有一個感染爬行類（中國棱蜥）的冠狀病毒株被發現。
BioNTech與輝瑞合作研發預防Covid-19的BNT162疫苗
冠狀病毒的疫苗開發有一定難度，因為此類病毒容易發生基因重組，疫苗有促進其產生更多變異之虞。貓冠狀病毒感染造成的貓傳染性腹膜炎即無疫苗防治，過去開發的疫苗不但不能預防疾病，反而可能加重其癥。目前已有疫苗可預防傳染性支氣管炎病毒（IBV）、豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）、豬流行性腹瀉病毒（PEDV）與犬冠狀病毒（CCoV）的感染，但其預防效果不完全，甚至可能促進基因重組而產生新的病毒株，因此這些家禽與家畜一般不會全部接種疫苗，通常只在病毒剛散播到新的地區時等特定情況下使用。另外豬傳染性胃腸炎病毒發生一段序列刪除的變異後形成名為豬呼吸道冠狀病毒（PRCV）的突變株，此毒株感染的癥狀輕微，被其感染的豬隻會得到對TGEV的免疫力，發揮類似疫苗的功能，使近30年內歐美豬隻TGEV的疫情大為趨緩。
人類疾病中，四種造成普通感冒的冠狀病毒均尚無疫苗可預防，避免感染的方法為多洗手與避免觸碰眼、鼻與口。截至2021年仍無有效的疫苗可預防SARS與MERS，但有些MERS的疫苗正在研發中。SARS為飛沫傳染的疾病，N95口罩可有效預防傳染，且因重癥病患的傳染力較強，隔離檢疫對防疫相當有效，在發病第五天前就被隔離的病人很少將病毒傳染給他人。
預防2019冠狀病毒病的方法除保持個人衛生與隔離患者外，還有保持社交距離，以限制出行、取消集會、線上工作或學習等方式防止疫情蔓延。目前已有數種針對此病的疫苗獲核準上市，其中有兩種RNA疫苗（BNT162與mRNA-1273）的臨床試驗結果顯示其具有超過90%的防治效力。
是一部於2004年上映的以中國功夫為主體的香港動作電影，由周星馳擔任導演、監製、編劇、配樂和主演，錢昇瑋執行導演，袁和平和洪金寶任動作設計。故事取景於1940年代的中國，周星馳飾演一位無所作為、想加入當時最大幫派斧頭幫的小混混。該片的視覺效果受到廣泛讚揚；特點是卡通的風格伴隨著中國的傳統音樂。
在《少林足球》取得商業成功後，暌違三年，其製作公司星輝海外有限公司於2002年起開始與哥倫比亞影業聯合製作《功夫》。該片演員以許多70年代香港動作電影的退役演員為主，但也有當代有影響力的武術電影如《臥虎藏龍》和《英雄》等片的班底。
《功夫》于2004年12月23日在中國上映，2005年1月25日在美國上映。在北美地區累計收入1,700萬美元，其他地區則收入8400萬美元。《功夫》一度是香港歷史上票房最高的華語電影，直至2016年電影《寒戰II》的上映才打破這項紀錄；《功夫》也是美國歷史上票房第十高的外語電影，也是2005年美國收入最高的外語片。《功夫》贏得了無數獎項，其中包括六項香港電影金像獎和五項金馬獎。2014年10月，值電影上映十週年，在亞洲和美洲重新發行了3D版本。
2005年，周星馳接受BBC個人專訪時，BBC稱他是李小龍和成龍之后又一位華人國際巨星。不過，周星馳卻很謙虛地回答：“有點不同，我更注重幕后的工作。”事實上，《功夫》共獲得海內外22個電影獎項和33項提名，而海外獎項和海外票房一樣占了8成以上。據美國哥倫比亞影業介紹，因為周星馳是《功夫》的作者，所以周星馳享有《功夫》17.5%的版稅。換句話說，周星馳因《功夫》所得版稅收益和《少林足球》一樣都在2000萬美元以上。
1940年代的上海正值社會動蕩、黑幫橫行的時期，其中以鱷魚幫和斧頭幫兩大黑幫最為猖狂，於上海欺行霸市；而斧頭幫一日終於消滅對手鱷魚幫，奪下其所有財富和權力，且收買當地警察逃脫指控。一名默默無聞的街頭混混阿星整日夢想成為黑幫人物，但意志不堅、無所作為不被他人看好，只好與最好同伴排骨冒充斧頭幫，跑到黑幫無暇顧及的貧民窟「豬籠城寨」敲詐錢財。不料，城寨的老百姓都身懷絕技，阿星敲詐不成反被村民暴打一通，恰好斧頭幫路過城寨門口，副首領被阿星的假斧頭幫信號鞭炮炸傷，阿星把此事嫁禍城寨村民。幫眾隨即進入城寨尋事打鬥，然而三名隱居在城寨裡的武功高手，分別以十二路譚腿、洪家鐵線拳、五郎八卦棍三大功夫出手相救，使斧頭幫全員大挫銳氣、大失顏面之下敗陣而退。
斧頭幫因慘敗而準備找阿星和排骨-{zh-cn:解氣;zh-tw:出氣;zh-hk:撒氣;}-時，阿星由於身懷神速開鎖絕技而被斧頭幫首領琛哥寬恕，同時給予證明實力的機會。兩人回街上計劃回去對付滿是功夫高手的城寨，過程讓阿星回想起自己童年時，曾經花十塊錢在一名騙錢乞丐手上買過一本名為《如來神掌》的“失傳武功秘笈”而開始習武，一日試圖見義勇為而解救一位受人欺負、不能說話的小女孩，但學到的武功不但沒奏效，反而被他們擊倒並侮辱一番，甚至被告知自己買的秘笈才值兩分錢。啞女欲把手中的棒棒糖送給阿星作為答謝，但阿星覺得深受侮辱而哭著離去，自暴自棄的他認為做壞人才能出人頭地。
斧頭幫仍不打算放過城寨，請來一對以暗殺聞名的琴魔兄弟前去剷除城寨中的三名武功高手。當時三名高手剛好因違反「禁武令」而被勒令搬離此地，但離開時分別遭遇琴魔兄弟倆彈奏古琴發出音波攻擊，最終敵不過而慘死在其手中。然而，城寨的包租公和包租婆夫妻倆終於忍無可忍，露出神雕俠侶的真正身份以及暗藏已久的太極拳和獅吼功兩大功夫，不但將琴魔兄弟打得落花流水、武功盡失之下狼狽逃走，並威脅在一邊看戲的琛哥不準再來鬧事。夫妻倆對村民坦白隱瞞身份只是想安享晚年，雖然替三大英雄報仇雪恨，但也命令全村人為了自身安全而儘快遷離。
斧頭幫再也忍無可忍，拉攏阿星並活用他的高超開鎖技巧，從「不正常人類研究中心」釋出隱退江湖、號稱“終極殺人王”的「火雲邪神」。包租公和包租婆隨後恰好前來找斧頭幫算賬，而看似年老的火雲邪神不負斧頭幫所期望，靠壓倒性實力、以一敵二擊倒包租公和包租婆。正當兩人命懸一線時，良心未泯的阿星在關鍵時候叛離斧頭幫、救出包租公和包租婆，卻也導致自己被火雲邪神痛打地半死不活。包租婆和包租公趁亂救走阿星後撤回城寨，目標逃跑使火雲邪神震怒之下一拳將琛哥的脖子打扭致死。然而，火雲邪神的幾拳碰巧打通阿星的任督二脈，加上阿星年幼時練習的如來神掌功夫，讓阿星脫胎換骨、迅速復原傷勢，並具有震撼無比的武功。
火雲邪神率領斧頭幫全員前往城寨尋人，而阿星展現強大武功使斧頭幫全軍覆沒，與火雲邪神展開最終決戰。雖然一度因火雲邪神的蛤蟆功一籌莫展，但卻在關鍵時刻使出失傳的「如來神掌」讓他無法還擊，並破解其暗器「蓮花毒箭」，將其變為竹蜻蜓般飛至天空，火雲邪神最終也無計可施，在阿星面前下跪認輸。一陣子後，阿星找回排骨一起開一家糖果店，而他小時候遇見的啞女推著冰淇淋車出現在店門口，和阿星再次相遇後，兩人一起進去分享糖果與童年回憶。而阿星童年時遇見的乞丐，正在店旁邊將好幾本失傳武功秘笈騙賣給另外一個小孩，啟發這位小孩的「功夫夢」。
原為不起眼的小混混，希望加入斧頭幫耀武揚威，過程中重新找回良知，同時被火雲邪神打通任督二脈，成為萬中無一的絕世高手，熟用詠春拳、伏手、問手、膀手、日字衝拳等等、最後是如來神掌。
為阿星的同伴，雖然笨手笨腳，但本性善良，常跟隨在阿星身後冒充斧頭幫。
斧頭幫首領，仗著勢力橫行霸道、囂張跋扈，對得罪幫派的人一向不留情。
為太極拳高手，包租婆丈夫，現已退隱江湖，真正身份是「神鵰俠侶」－楊過
為獅吼功高手，包租公妻子，現已退隱江湖，真正身份是「神鵰俠侶」－小龍女
啞女，幼時受恩於阿星，一直喜歡著阿星，長大後推著賣冰淇淋的推車。
隱居的十二路譚腿高手，在豬籠城寨作苦力。
隱居的五郎八卦棍、楊家槍高手，在豬籠城寨當早餐店老闆，不會講粵語。
隱居的洪家鐵線拳高手，在豬籠城寨開裁縫店。
號稱「終極殺人王」的絕世武功高手，武功以速度著稱，擅用蛤蟆功及蓮花型暗器。因練功走火入魔住進精神病院。
斧頭幫最大的競爭對手，原讓警察也聞風喪膽，但最後敗在斧頭幫手下。
斧頭幫二當家
斧頭幫副首領，琛哥的二把手。
斧頭幫的狗頭軍師，也常當琛哥的出氣筒。
三洞琴魔兩兄弟之一，盲人，靠彈出古琴音波殺人的高手，絕技是六式古琴法。
三洞琴魔兩兄弟之一，與哥哥天殘利用古琴殺人，絕技是龍爪纖指手。
無名乞丐，曾騙過兒時的阿星購買《如來神掌》。
常露出半截屁股，被阿星勒索的娘娘腔理發師。
《功夫》由北京電影製片廠與香港明星合作。因為2001年電影《少林足球》的商業成功，哥倫比亞影業提出合拍一部電影的計劃，周星馳答應了，而最後這個計劃就產生了《功夫》這部電影。片中許多武術的靈感都源自於周星馳小時候看的武打片和他希望成為一位武術家的願望。
周星馳開拍《功夫》的第一件事就是設計電影中的主要場景－豬籠城寨（影射九龍城寨）。豬籠城寨的靈感來自兩個地方，一是周星馳從小成長的環境（電影情節中也包含許多當時他的日常生活點滴），二則是1973年邵氏兄弟的電影《七十二家房客》。城寨設計從2003年1月開始，費時四個月完成，當中公寓裡許多道具與家具都來自於中國各地的古董市場。
《功夫》製片預算為2000萬美元，於2003年6月到11月間拍攝，預算裡有三分之二開支花在武打鏡頭的拍攝上。《功夫》裡的武打場景原本由洪金寶安排設計，但據傳因內部不和或洪金寶身體不適而讓他離去。周星馳立即聯絡了另一位經驗豐富的武術指導、正在荷里活發展的袁和平，而袁和平二話不說即接下武術指導一職，一些先前武術場景的拍攝則被取消。
電影特效主要揉合了電影成像技術和繩索技術（wire work）。在武俠小說裡提及的傳奇武術被透過電影成像技術描述誇大，但在最後周星馳與上百位眾多揮著斧頭的敵人的打鬥鏡頭，則是真人而非數位特效。片中的相關中國功夫色彩與天馬行空的特效，則完全由香港製圖公司先濤數碼特技有限公司包攬。該公司也有製做過其他令人眼睛一亮的電影，如《少林足球》、《追殺比爾》等。
《功夫》裡有許多1970年代香港武俠電影的知名演員，七小福之一的元華，飾演豬籠城寨的包租公，他特別提到雖然在電影裡呈現的喜劇效果很自然，但拍攝行程仍是件嚴肅的事。隨著緊湊的時間表，大家並沒有閒工夫去搞笑。儘管本片相當成功，但元華還是擔心現在越來越少人會去練習武術。
在片中的包租婆一角，找來了女演員元秋擔綱演出，她也是-{于占元}-（七小福的師父）的徒弟之一。元秋18歲時，演出了詹姆士·龐德系列電影《金槍人》。 在1980年代她因為婚姻的關係，因而退出了電影圈。《功夫》則是她20年後重新復出的首部作品。她坦言自己從未想過會參與本片，當時她的同事在舞臺上進行《功夫》的試鏡，元秋則帶著嘲弄的表情站在一旁抽著煙，而正是這個姿態讓她獲得了演出機會。為了達到周星馳對「肥婆」形象的要求，因此在電影開拍前，元秋每天都不斷的吃零食和宵夜來增肥。
麗的電視時代的武打演員梁小龍，已經息影近二十年，因為火雲邪神一角而復出幕前，因為角色獲得好評緣故，梁小龍再次活躍娛樂圈，參與多部功夫電影及
電視劇演出。
吳孟達原本應當會一起演出，但因為檔期延誤的關係而辭演。
除了知名的武打藝人之外，《功夫》也以中國電影界的傳奇為號召，找來兩位知名的中國導演客串，分別是在電影開場時飾演警察局長的張一白，以及客串「鱷魚幫大佬」的馮小剛。
該片主要的配樂由黃英華作曲、香港中樂團演奏，配樂模仿傳統1940年代的中國武術電影和1960-1970年香港本土拍攝的粵語長片電影。功夫有著名中國民樂《闖將令》。而當中的《我不入地獄》，展現了反派的斧頭幫與豬籠城寨的對比，它是從中國民謠《東海漁歌》所描繪的。在黃英華的作曲、傳統中國歌曲中，西方古典音樂是他的特色之一，包含摘錄西班牙演奏家帕布羅·德·薩拉薩蒂的《流浪者之歌》和亞美尼亞作曲家阿拉姆·哈恰圖良的《馬刀舞曲》。該片最後的片尾曲《只要為你活一天》由黃聖依主唱，是劉家昌於1970年代所創作，寫給臺灣知名歌星尤雅演唱的歌曲。
《功夫》也是2005年香港電影金像獎最佳原創電影音樂的提名。
亞洲與美國原聲帶的版本是分開的，亞洲版於2004年12月17日發行，含33條曲目，新力博德曼音樂發行。美國版原聲帶於2005年5月29日發行，含19條曲目，Varèse Sarabande發行。
《功夫》的劇情及事物均參照了不少中外電影、動畫及武俠小說等其他作品。開場鏡頭交叉剪輯于犯罪現場黑白照片和斧頭幫的集體熱舞，大有《鐵面特警隊》、《芝加哥》的風韻。「豬籠城寨」的環境格局源自1973年的《七十二家房客》，而名稱則源自九龍城寨。在阿星抵達豬籠城寨時，他先向小孩表演足球球技，當小朋友要求阿星教他們球技時，阿星向他們大叫「還踢球？」，代表周星馳跨越了上一齣導演作品《少林足球》。阿星勒索理髮師時，理髮師曾說：「就算殺了一個我，還有千千萬萬個我」，諧仿了清朝後期革命人士陸皓東和秋謹的話。
劇中主要的情節元素以1960年代曹達華主演的粵語長片《如來神掌》和1982年的電影《如來神掌》為根基，阿星在年輕學習到如來神掌並於片尾使上該招術。在火雲邪神與包租公、包租婆對決也是參照此電影。
阿鬼臨終前說“能力越大，責任就越大”是在模仿《蜘蛛俠》情節；又喊「What are you prepared to do?（你要準備做什麼？）」 ，是模仿《鐵面無私》史恩·康納萊的臺詞。
阿星潛入精神病院放出「火雲邪神」，在其牢房前有關的血洪幻覺，意味著江湖上將有一場腥風血雨生靈塗炭的大廝殺，場景構思來自電影《鬼店》的經典鏡頭。火雲邪神用手指夾子彈的動作也可能是致敬日本漫書《JoJo的奇妙冒險》中的空條承太郎使用替身的劇情。電影中阿星攔腰抱住加上低頭凝視黃聖依一幕，是作為向《亂世佳人》致敬，他們身后就是一張《亂世佳人》巨型人物造型海報，這是出自1935年的經典好萊塢歌舞片《禮帽》；最后火云邪神去城寨找阿星算總賬，和阿星同時打開不同的門是模仿《沉默的羔羊》里女警探和另一群警察同時敲不同的門找兇手。阿星與數百位斧頭幫流氓在城樓內打鬥的構思，則將在《駭客任務：重裝上陣》中數百個史密斯幹員（Agent Smith）和尼歐對打的場景全面提升。包租婆在車裡警告琛哥所表現的表情，眼神和手勢，則是參考香港電影《猛龍過江》中，李小龍所飾演的唐龍（一個不懂英語的中國習武年輕人）警告外國人不要欺負中國人的場景。
周星馳在上映前因劇情提及金庸小說名詞（「神鵰俠侶」、「楊過」、「小龍女」、「獅吼功」、「蛤蟆功」、「太極拳」）而低調徵求金庸收下版權費，但金庸不在意引用而拒絕。不過在周星馳的堅持下，以一名詞一萬元的方式付60,000元港幣版權費於金庸，受到金庸欣賞，之後版權費全捐助南亞海嘯災民。
周星馳也曾找過鄭中基拍《功夫》，并要求鄭中基要專門抽出兩個月的時間來拍攝這部電影，卻因鄭中基沒有檔期而被拒絕。
《功夫》於2004年多倫多國際電影節首映，接下來於2004年12月，在中國內地、香港上映。該片第一次於美國放映是在2005年1月的日舞影展，並於2005年4月22日在全美上映。最晚的是歐洲，在2005年6月上映。功夫在香港的分級為第ⅡB級（青少年及兒童不宜）、R級於美國，是由於內容有過多的暴力武打，在其他國家也限定13歲到18歲需家人陪看。
北美DVD於2005年8月8日上映，藍光光碟則於2006年12月12日由新力影業發行。
《功夫》的英語片名為''Kung Fu Hustle''，葡萄牙語標題為''Kungfus?o''，聽起來像是功夫和''Confus?o''（confusion，混亂之意）。同樣的，義大利語和西班牙語的標題為 ''Kung-fusion'' 和 ''Kung-fusión''，皆與confusione/confusión雙關。在法語，該片名稱為''Crazy Kung Fu''，而匈牙利語的名稱為''A Pofonok F?ldje''。
《功夫》秉承周星馳電影一貫品質，電影臺重播率非常高。
《功夫》共在全球72個國家上映，全球總票房為1.05億美元（$105,989,111）。
北美方面，此片最初被限制於七家戲院上演，首一星期則取得共269,225美元票房。 後來加映後，全美國有2,503家戲院播放，并取得了17,104,669元票房，成為該年度北美外語片票房冠軍。更是美國2005年度外語電影票房冠軍（當時名列美國外語片史上第六）。除此以外，《功夫》還問鼎北美DVD銷量冠軍寶座。截止2007年7月30日，《功夫》的北美DVD銷售額超4000萬美元。
中國大陸方面，於2004年以1.73億元人民幣票房擊敗同期好萊塢大片《指環王：王者歸來》成為年度冠軍。
香港方面，以61,278,697港幣的票房創造了香港電影史上最高的港產片票房紀錄。
臺灣方面，首周3天票房新臺幣1.2億元；最終全臺票房為新臺幣3億元。
周星馳、曾謹昌、霍昕、陳文強
鍾智行、馬永安、譚啓昆、洪毓良
Steven Ticknor、Steve Burgess、Rob Mackenzie、Paul Pirola
英國電影和電視藝術學院
語，是彝族語言的總稱，屬于漢藏語系緬彝語支，分布在中國云貴川及廣西等地區，使用人數約610萬。有專門的文字彝文。
彝語內部差異很大。可以分為6個方言，二十多個土語。
*北部方言，又稱諾蘇語，180萬人使用，主要分布在四川省西南部涼山彝族自治州和云南省北部。
***圣乍土語（ shyp nra hxop 中褲腳話），分布在四川省喜德、昭覺、越西、甘洛、金陽、普格、西昌、冕寧、鹽源、鹽邊、木里、德昌、石棉、九龍、瀘定、雷波，其次分布在云南省的永勝、華坪、寧蒗、中甸、蘭坪、維西、劍川、昭通、永善、巧家、麗江。
***義諾土語（ yy nuo hxop 大褲腳話），分布在四川省美姑、馬邊、峨邊、昭覺、甘洛、越西、金陽（部分地區）。
***田壩土語（ lip ndip mu hxop），主要分布在甘洛，越西，峨邊，另外在漢源縣，雅安地區的一部分地區。
***布拖土語（ a du hxop 阿都話），又稱東部土語，主要分布在布拖縣，其次分布在普格縣，寧南縣，會東縣，會理縣（部分地區）。
***會理土語（ suo ndip hxop 所地話），又稱西部土語，主要分布在會理縣，德昌縣，米易縣，其次分布在普格縣（部分地區），另外還分布在云南楚雄金沙江一帶。
*東部方言，150萬人使用，主要分布在云南省東北部和中部、四川省南部、貴州省西部、廣西壯族自治區西部。
***水西土語：貴州畢節、黔西、金沙、大方、織金、納雍、清鎮和云南鎮雄一帶。
***烏撒土語：貴州威寧、水城、赫章和云南彝良、會澤、宣威一帶。
***芒部土語：云南鎮雄、威信和貴州赫章一帶。
***烏蒙土語：云南昭通和永善的部分地區。
***武祿土語：云南武定縣、祿勸縣、元謀、尋甸、祿豐、會澤一帶。
***巧武土語：云南巧家縣、武定、祿勸、元謀、會澤一帶。
***武定土語：云南武定、永仁、祿豐一帶。
***尋甸土語：云南尋甸縣、祿勸、會澤、嵩明、瀘西、師宗、羅平、彌勒一帶。
***昆安土語：云南昆明的安寧市和楚雄彝族自治縣的祿豐一帶。
**盤縣次方言：主要分布在貴州盤縣的盤南和盤北以及云南的富源、羅平一帶。
*南部方言，又稱尼蘇語，100萬人使用，主要分布在云南省昆明以南。
**東部土語（石建土語），又稱東尼蘇語：50萬人使用，分布在石屏縣、建水縣、通海縣、個舊市、開遠市、蒙自市、河口縣一帶。
**西北部土語（峨新土語），又稱北尼蘇語：30萬人使用，分布在峨山縣、新平彝族傣族自治縣、江川縣、玉溪市、易門縣、昆明一帶。
**西南部土語（元金土語），包括南尼蘇語和西南尼蘇語：20多萬人使用，分布在元陽縣、金平縣、紅河縣、綠春縣、石屏縣南部、元江縣東南部、墨江縣、江城縣、思茅區、寧洱縣。
*西部方言：90萬人，主要分布在云南西部洱海、哀牢山以西。
*中部方言：50萬人，主要分布在云南中部。
**倮倮潑土語，又稱南華土語：30萬人使用，分布在南華縣、祥云、巍山、景東、楚雄、雙柏、祿豐、姚安、牟定一帶。
**里潑土語，又稱大姚土語：20萬人使用，分布在大姚縣、永仁一帶。
*東南部方言：40萬人，主要分布在云南東南部。
**撒尼土語，又稱宜良土語：石林、邱北、瀘西、宜良縣、彌勒、陸良等自稱“尼坡”的居住區。
**阿細土語，又稱彌勒土語：彌勒縣、華寧、瀘西、石林等自稱“阿細坡”的居住區。
**阿哲土語，又稱華彌土語：彌勒、華寧縣、開元等自稱為“阿哲坡”的居住區。
**阿扎土語，又稱文西土語：文山市、硯山等地區。
語音方面的主要特點有：
*輔音分為清濁兩類，清音和清塞擦音又分送氣和不送氣兩類。在北部、東部、東南部方言的部分地區，濁塞音、濁塞擦音還有帶與不帶鼻冠音的區別。
*多數方言的元音有松緊對立。元音松緊與聲調有一定的互相制約關系。
*多數方言的音節都只有開音節，韻母由單元音構成，沒有鼻音和塞音韻尾。
*一般有3至4個聲調。調型簡單，多為平調和降調，沒有曲折調。
各方言條目有更詳細的語音介紹。
早期的彝文是表意文字。隨著時間的推移，大量的表音節符號加入到彝文中，成為表意為主、表音為輔的意音結合的意音文字，稱為老彝文。老彝文并非規范統一的文字，不同地區的老彝文有很大的差異。漢朝已經有關于“彝經”的記載。云南彝族撒尼人敘事長詩《阿詩瑪》，其原著就是用彝文寫的。
1970年以后在老彝文的基礎上，整理出涼山規范彝文和云南規范彝文。其中涼山規范彝文推行最廣，已經被Unicode收錄。涼山規范彝文是一種純粹的音節文字，不再表意。
彝語屬于分析語，通過大量使用虛詞、并輔以少量重疊和內部屈折來展現語法手段。基本語序為主+賓+謂（SOV）。
彝語詞匯主要分為實詞和虛詞。其中實詞中的名詞在彝語中沒有性別、數、格的變化，數詞修施名詞需使用量詞；動詞無人稱、時態變化；形容詞無比較級和最高級，通常置于被修飾主體的后面并且需要結構助詞修施。在虛詞中，彝語沒有冠詞，而大部分句子的語法關系需使用助詞表現：助詞包括時態助詞、語氣助詞和結構助詞；此外彝語中亦使用介詞和連詞，介詞通常置于賓語后。
* Babelstone 彜語
在三角形中，兩條邊的長度之和總是大于第三邊。
三角不等式是數學上的一個不等式，表示從A到B再到C的距離永不少於從A到C的距離；亦可以說是兩項獨立物件的量之和不少於其和的量。它除了適用於三角形之外，還適用於其他數學範疇及日常生活中。
在三角形ABC中，這個式子用標量可以寫作。
當該式取不等號時，可以由歐幾里得第五公設導出；歐幾里得給出的證明記載于《幾何原本》第一卷命題20：（證明所用的輔助圖像見右）
現在，我們有三角形ABC。延長至點D，并使，聯結。
那么，三角形BCD為等腰三角形，所以。記它們均為。
根據歐幾里得第五公設，角也就是大于角（，也就是）；
由于角對應邊，角對應邊，因此（大角對大邊，命題19）。
又由于，所以，即證。
如果我們將該式左右各減去，便能得到，這便是三角不等式的另一種表達方法：三角形的兩邊之差小于第三邊。
當該式取等號的時候，其已經不屬于歐氏幾何的范疇，這種情況只有可能在球面三角形中出現，此時，而a, b, c為三角形三邊的長。
用向量的寫法，這個不等式可以寫成：
上式和標量的寫法明顯是等價的。
考慮到，該式也可以寫成：，這種情況的形式和下方實數中的形式是一致的。
如果根據向量構建平面直角坐標系，則可以用代數的方式予以證明。
還是以右圖中的三角形為例子。假設在坐標系中，向量的方向向量為，向量的方向向量為，
那么因為，得向量的方向向量為。
兩者相減再配方，得到，該式實際上是的值。
當且僅當時，該式的值為0，而此時我們可以推出，這說明和、和都是平行的。而由于，也就是向量的終點和，也就是向量的起點是相同的，顯然和共線。這種情況在歐氏幾何中是不可能的，只有在非歐幾何的情況下才能成立。用和平行也一樣能夠推出和共線。
其他任何情況，也就是時，該式取到不等號，適用于歐氏幾何。
將向量形式的三角不等式兩邊減去相同的向量，同樣能夠推出三角形的兩邊之差小于第三邊。
在實數中，此式依然成立：。
考慮到實數的平方必然是非負數，將兩邊平方，使它剩下一套絕對值符號：
對於（即a, b彼此異號），；
對於（即a, b彼此同號），。
像幾何中的情況一樣，該式的推論為：。
在閔可夫斯基空間，三角不等式是反方向的：
''x'' + ''y''
&nbsp;&nbsp;&nbsp; 對所有 ''x'', ''y''  ''V''，使得
≥ 0 和 ''tx'' ''ty'' ≥ 0
這個不等式的物理例子可以在狹義相對論中的雙生子佯謬找到。
虹彩病毒科是一種雙鏈DNA病毒。其學名源自希臘文中的Iris，有彩虹的意思。因為被虹彩病毒感染的宿主，例如昆蟲和魚類，其身體表面會呈現特別的色彩，它們的顏色不是來自色素，而是由于它們病毒粒子復雜的晶體狀結構，對某些波長的光進行折射而產生的，而被稱為虹彩病毒。此病毒最早是1954年在一種大蚊的幼蟲上發現。虹彩病毒可感染的生物包括了脊椎動物和無脊椎動物，在兩棲類、魚類、昆蟲都有被虹彩病毒感染的記錄。
病毒顆粒直徑約120-300nm，遺傳物質為直線雙鏈DNA，大約150-280kbp。
虹彩病毒主要感染無脊椎動物和非哺乳類的脊椎動物。
可分為四個屬：
* 虹彩病毒屬（Iridovirus）：感染無脊椎動物，包括藤壺，模式種：無脊椎動物虹彩病毒6型（Invertebrate iridescent virus 6）
* 綠虹彩病毒屬（Chloriridovirus），模式種：無脊椎動物虹彩病毒3型（Invertebrate iridescent virus 3）
* 蛙科病毒屬（Ranavirus）：感染兩棲類和爬蟲類，模式種：蛙病毒3型（Frog virus 3）
* 魚類淋巴囊腫病毒（Lymphocystivirus）：感染淡水魚和海水魚，模式種：淋巴囊腫病病毒1型（Lymphocystis disease virus 1）
* Vholoridovirus：感染昆蟲
前60年代從前69年1月1日開始，於前60年12月31日結束。
* 埃及艷后 克麗奧佩脫拉七世（；約前70年12月或前69年1月—約前30年8月12日）是古埃及托勒密王朝的最後一任法老。
乳頭多瘤空泡病毒是一種DNA病毒，其中包括乳頭瘤病毒科（Papillomavirus）及多瘤病毒科（Polyomavirus）兩類，取其前兩個字母，合稱Papovaviruses。乳頭多瘤空泡病毒外表呈現正二十面體，不會製造脂蛋白，他容易感染人類和其他動物，尤其是哺乳動物。
炮彈病毒科（Rhabdoviridae），RNA病毒的一種，屬於巴爾的摩病毒分類系統中的第V種，單股負鏈病毒目。它的遺傳物質是一段負股的RNA，基因大小約為11kb，外型有如子彈，故稱炮彈病毒或彈狀病毒，''rhabdos''在希臘文中有子彈形的意思。炮彈病毒科的病毒可感染的宿主包括動物和植物，動物炮彈病毒可感染昆蟲、魚類、哺乳類，包括人類。
* 水泡病毒屬 ''Vesiculovirus''
* 麗沙病毒屬 ''Lyssavirus''
* 短時熱病毒屬 ''Ephemerovirus''
* 胞內水稻黃矮炮彈病毒屬 ''Cytorhabdovirus''
* 核內水稻黃矮炮彈病毒 ''Nucleorhabdovirus''
* 粒外彈狀病毒屬 ''Novirhabdovirus''
* 微生物免疫學-Rhabdoviridae(彈狀病毒科)
Pi（大寫，小寫或變體?，中文音譯：派），是第十六個希臘字母。
* 求積符號，數學中連乘的算子。
* 圓周率，圓的周長對直徑的比值。
* 質數計算函數，為不大於的質數個數。
* π鍵，一類原子軌道“肩并肩”重疊形成的化學鍵。
* 白金漢π定理中的無因次量。
西里爾字母的П及拉丁字母的P都是從變來。
*2012年李安執導的電影《少年PI的奇幻漂流》裡的主角名字就叫Pi。
*1998年美國心理驚悚片《Π》。
皇家拉科魯尼亞體育俱樂部（，簡稱：Deportivo或Depor），位于加利西亞自治區的拉科魯尼亞，它是全西班牙僅有的9支獲得過西甲聯賽冠軍的球隊之一。自從1906年成立至今，已經有超過一百年的歷史。
公元2000年，拉科魯尼亞打破了西甲多年來只有巴塞羅那與皇家馬德里兩強爭奪聯賽冠軍的局面，在當年的聯賽里勇奪西甲聯賽桂冠。由此，拉科魯尼亞開始了在歐洲最高級別的俱樂部賽事上的演出，而SuperDepor的高峰也再次到來，其中就包括上演了歐洲冠軍杯歷史上最不可思議的一次逆轉——在里亞索4：0戰勝上屆衛冕冠軍AC米蘭。
二十世紀初，加利西亞人阿巴洛（José María Abalo）從英國留學歸來，回到他的家鄉拉科魯尼亞。他將足球運動介紹給了他的一些朋友，隨后這些年輕人們一起開始在市里的碼頭上練習這項新的運動。
1904年3月，第一場有記錄的正式的足球比賽在Corralón de la Gaiteira舉行，Abalo和他的朋友們組成了一支隊伍，取名為Coru?a，并且和一支由停泊在港口的“勤奮號”上的水手們組成的球隊進行了一場比賽。足球在當地流行起來，于是，著名體育中心Sala Calvet的成員們開始關注足球這項新興的運動。后來，他們便建立了自己的球隊——Club Deportivo de la Sala Calvet。
1906年，Deportivo de la Sala Calvet正式成立，Salvador Fojón、Venancio Deus等十余名球員成為了俱樂部的開山元老。
1907年3月11日，市長Luis Moyano通過了關于俱樂部的建立的法令。一年半以后，西班牙國王阿方索十三世為俱樂部冠以皇家稱號，俱樂部名稱正式定為Real Club Deportivo de La Coru?a。同時，他還接受了俱樂部的邀請，出任球隊的名譽主席。
1927年時的拉科魯尼亞球員合影
由于西班牙隊在1920年安特衛普奧運會上取得的成功，足球迅速在西班牙傳播開來。一直到1928年西班牙足球聯賽開始以前，作為城市的一部分，拉科魯尼亞頻繁的參加加利西亞地區內外的友誼賽。1928-29賽季，俱樂部開始參加乙級聯賽，最終他們獲得了十支隊伍中的第八名，當時其他參賽隊還包括阿拉維斯，塞維利亞，維戈塞爾塔，巴倫西亞，貝蒂斯和希洪競技等。
在1932年，雖然球隊仍然在乙級征戰，但那一年他們在國王杯的比賽里，淘汰了皇家馬德里，而后者獲得了當年的西甲聯賽冠軍。這場勝利對于當時的俱樂部來說無疑是一個巨大的成就。