ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
比例2:3。橙白綠三色橫旗，中間為藍色法輪。橙色象徵勇氣與無私，也代表印度教法衣的顏色；綠色代表繁榮與信心，也代表伊斯蘭教；白色代表真理與和平，也象徵調和兩教。法輪是印度在孔雀王朝時佛教聖地石柱柱頭的獅首圖案之一，象徵著真理與道德，也代表印度文明。其中24根軸條代表一天24小時，象徵國家日又新。法輪又與紡織車上的紡輪相似，象徵聖雄甘地與不合作運動。
1947年8月14日
巴基斯坦伊斯蘭共和國國旗
比例2:3。左邊白底佔1/4；右為綠底，中間有弦月及星星。綠色象徵繁榮，並且代表伊斯蘭教。白色象徵和平，並且代表除了信仰伊斯蘭教之外的其他國民，原代表東巴基斯坦。新月象徵進步與發展，五角星象徵光明與知識，也代表伊斯蘭教。
1951年3月2日
斯里蘭卡民主社會主義共和國國旗
比例1:2。黃框，左邊綠橙底，右邊棕底金獅，四角帶黃色菩提葉的旗幟。綠色和橘色象徵伊斯蘭教和印度教，黃色的外框象徵國家受佛教的保護。持劍獅子受錫蘭辛哈族的維加亞（Vijaya）王尊崇為祖先，其中劍代表權力。黃色菩提葉代表辛哈族信奉佛教。
1962年12月12日
尼泊爾聯邦民主共和國國旗
比例4:3。藍邊紅底雙三角重疊旗幟，各個三角形中間分別為月亮和太陽。重疊的三角形代表山區國家，白色的月亮和太陽代表天神的雙眼。紅底象徵生命的能量，藍邊象徵和平與自然。
1965年7月25日
馬爾地夫共和國國旗
比例2:3。紅框綠底白新月的旗幟。綠色代表棕櫚樹，象徵進步與繁榮。白色新月代表伊斯蘭教。紅色是代表為了國家獨立而奮鬥的人民。
1969年7月15日
不丹王國國旗
比例2:3。由右上至左下分成橙黃色與藏紅色的旗幟，中央為白龍。藏紅色為藏傳佛教僧侶長袍的顏色，橙黃色象徵國王在宗教與世俗的權威與重要性，兩色皆代表屬於不丹國教的佛教，白龍暗示不丹是「神龍之國」，白色象徵「忠誠和純潔的禮贊」，白龍旁邊的四顆白珠有威力和聖潔之意。
1972年1月13日
孟加拉人民共和國國旗
比例3:5。綠底紅圓的旗幟，其中紅圓為中間偏左。綠色象徵孟加拉富饒肥沃的綠色國土。紅圓代表太陽，意指太陽從孟加拉升起，也象徵人民為獨立而奮鬥的鮮血。
2021年8月19日
阿富汗伊斯蘭酋長國國旗
比例1:2。
link=巴基斯坦國徽
巴基斯坦伊斯蘭共和國
link=阿富汗國徽
阿富汗伊斯蘭酋長國
link=不丹國徽
link=馬爾代夫國徽
馬爾代夫共和國
link=孟加拉國國徽
孟加拉人民共和國
link=尼泊爾國徽
尼泊爾聯邦民主共和國
link=斯里蘭卡國徽
斯里蘭卡民主社會主義共和國
link=印度國徽
*   World Bank, South Asia Region
*  BBC News South Asia
*  Birding in South Asia
*  South Asian Awareness Network Conference Website
*  Digital South Asia Library
獲得性免疫缺陷綜合征（，縮寫為AIDS），一般稱為艾滋病，是一種由人類免疫缺陷病毒（，縮寫為）感染造成的疾病。HIV以人體的免疫系統作為攻擊目標，在沒有任何治療手段介入的情況下，艾滋病感染者的免疫系統將逐漸被HIV摧毀，直至喪失幾乎所有免疫能力。臨床上一般將艾滋病分為四個階段：急性感染期、潛伏期、癥狀期，以及典型AIDS發病期。在HIV的急性感染期，大部分感染者不會出現明顯癥狀，但也有部分感染者出現類似流感的癥狀。HIV急性感染階段后，艾滋病進入潛伏期，這一時期感染者仍然不會出現明顯癥狀。艾滋病的潛伏期長度介于數月到20年之間。根據統計，艾滋病潛伏期的平均長度大約是10年。最后，HIV感染者的免疫系統幾乎被HIV摧毀，艾滋病進入癥狀期（發病期）。幾乎失去所有免疫力的患者將很快死于感染或惡性腫瘤。一般將病程處于急性感染期與潛伏期的感染者稱為“HIV攜帶者”，而將進入癥狀期（發病期）的感染者稱為“艾滋病人”。
HIV以人體免疫系統中的CD4+ T細胞（輔助性T細胞，Th）為攻擊目標。在急性感染階段，HIV通過與組成的復合體侵入CD4+ T細胞，導致CD4+ T細胞的數量開始下降。偵測到HIV存在的免疫系統很快會作出反應，殺死大部分的HIV，令CD4+ T細胞的數量幾乎恢復到正常水平。但HIV病毒通過高頻率的突變，最后能逃過免疫系統的追捕，轉為潛伏狀態。在HIV處于潛伏狀態的潛伏期，CD4+ T細胞的數量持續下降。最后，當CD4+ T細胞數量下降到極低水平、HIV病毒上升到一定水平后，艾滋病也隨之進入癥狀期。沒有CD4+ T細胞輔助的后天免疫系統幾乎失靈，免疫系統將難以殺滅侵入機體的病原體以及體內發生癌變的細胞，患者很快就會死于感染或惡性腫瘤。
引發艾滋病的HIV是一種逆轉錄病毒。HIV暴露在空氣中之后會在幾秒鐘到幾分鐘之內全部死亡。艾滋病的主要傳播方式包括血液傳播、母嬰傳播，以及性傳播。一些體液，如唾液、汗液和淚液，不會傳播HIV。
艾滋病是一種廣泛傳播的傳染病，其流行狀況在不發達國家尤其不樂觀。至今艾滋病的傳播仍未受到有效控制。聯合國2020年的統計表明，全世界有約3,770萬名HIV感染者、當年約有68萬人因艾滋病而死。其中，有約2,060萬名HIV感染者生活在東部和南部非洲。截至2020年，全球已有約3,630萬人死于艾滋病，是人類歷史上致死人數最多的流行病之一。
20世紀初期至中期，在非洲中西部，HIV由其他靈長類動物傳給人類。1981年，美國確認了首例艾滋病感染者。
艾滋病作為一種疾病以及以及許多歧視的根源，對社會產生了巨大影響。艾滋病也有很大的。 人們對艾滋病有很多，例如認為它可以通過偶然的非性接觸傳播。艾滋病已經成為許多涉及宗教的爭議的對象，包括天主教會不支持使用安全套進行預防的立場。自20世紀80年代被發現以來，它已經吸引了國際醫學和政治上的關注，以及大規模的資金。
目前，隨著抗艾滋病藥物的發展，在得到妥善治療的前提下，艾滋病感染者的預期生存期已得到很大程度的延長。目前的治療方案能將艾滋病毒的數量控制在很低水平。根據估計，如果一個20歲的青年人在1996年患上艾滋病，他只能活到大約39歲。如果一個同樣的20歲青年在2011年患上艾滋病，他可以活到大約70歲。
在2005年年底各國青壯年（15-49歲）艾滋病流行程度估計。
各國艾滋病患者人數估計
2004年每10萬人因為艾滋病導致的失能調整生命年
經多年溯源研究，目前科學家多數認知愛滋病毒最早出現在約1920年代的非洲比屬剛果金沙薩，由西非中部的黑猩猩傳給人類，後來愛滋病毒由此處開始蔓延全球。
1981年6月6日，美國疾病控制與預防中心通報全球首宗愛滋病毒感染案例，自此人類便展開了與這頭號傳染病的漫長抗爭。在愛滋病發現之初，醫學界對其了解甚少，苦無醫治對策，染病者只好受折磨至死。直至1995年終首現曙光，雞尾酒療法的發明與廣泛應用均延緩了大多數感染者的發病時間，使死亡率開始大幅下降。及至2010年代，科學家仍在進行大量研究與臨床實驗，以盡快找出徹底根治的方法。多數學者認為人類免疫缺乏病毒是20世紀從撒哈拉以南的非洲地區蔓延開來，至今已成為全球性的大流行病。根據聯合國愛滋病規劃署和世界衛生組織統計，自1981年首度證實以來，AIDS已奪取超過3,000萬人的性命，使它成為史上最具破壞力的流行病之一，截至2011年6月底世界上約有6,400萬人感染愛滋病毒，每天平均有7,000宗新病例。而在2005年便造成約300萬人死亡，當中約57萬是兒童，三分之一的死亡案例發生在非洲撒哈拉以南，間接造成經濟發展遲緩以及人力資本的匱乏，超越了疾病本身的層次，後天免疫缺乏癥候群使得社會議題更加棘手。根據統計，每天有1,800名新生兒一出生就感染上艾滋病毒，45%的感染兒童在2歲之前死亡。儘管目前研製的藥物能夠抑制病毒的活性及減緩病程發展，間接減少感染後的死亡率和發病率（morbidity），但副作用及侷限仍很明顯，且並非所有國家都有能力取得這些藥物，這種情況在發展中國家更為嚴重，當地卻同時是後天免疫缺乏癥候群患病率（prevalence）較嚴重的地區，且事實上仍未有任何藥物獲得證實能根治愛滋病，因此愛滋病目前已是全世界疾病監測（surveillance）的重要指標之一，各國政府也透過立法試圖控制傳染的規模，並藉由各種教育宣傳手段，增加全人類對該疾病的認識。
HIV分為兩種：HIV-1，HIV-2。
HIV-1依病毒演化分析分為M(major)group、N(non-M, non-O)group及O(outlier)group。其中的M group病毒已遍佈世界而造成全球性流行病毒。而N group及O group則相當少見，多見於中西非，美國及歐洲則有少數案例，亞洲尚未發現。若深入分析，可發現HIV-1的次亞型共有10種之多，分別為M group的(A, B, C, D, F, G, H, J, K)與流行重組型（circulating recombinant forms，CRFs）組成。HIV-2由於病毒效價較低及水平和垂直感染的比率較低，目前僅流行於西非，因此HIV-1的毒性與傳染性均高于HIV-2。
HIV-1和其它在很多靈長類動物中發生的引起類似艾滋病的病毒有密切關系，並曾一度被認為是在二十世紀初期從動物傳染給人類的，儘管有一些證據表明在更早的一些個別案例中可能已經有艾滋病在傳播了。但是傳播的具體動物源、時間和地點（或者有多少傳播來源）都是未知的。與人類相同的HIV在非洲的小人猿（黑猩猩）中都有發現，但這并不能證明人類身上的HIV最早來源于黑猩猩，或人類和黑猩猩的HIV是從第三方獲得的。
右邊圖片顯示了非洲、美洲、歐洲、亞洲及大洋洲的愛滋病情況。
迄今為止，全球僅有兩例公認的艾滋病痊愈患者。
掃描式電子顯微鏡視野下可見，HIV-1病毒正從培養出來的淋巴球出芽，準備進一步散佈開來
普遍認為，人類免疫缺陷病毒的感染導致艾滋病。艾滋病是後天性細胞免疫功能出現缺陷而導致嚴重隨機感染及/或繼發腫瘤並致命的一種疾病。艾滋病自1981年在美國被識別並發展為全球大流行至2003年底，已累計導致兩千餘萬人死亡。人類免疫缺陷病毒通常也俗稱為「艾滋病病毒」或「艾滋病毒」。 後天免疫缺乏癥候群患者所遭遇嚴重的病理呈現，主要源自於人類免疫缺乏病毒的感染。此病毒屬於一種反轉錄病毒，主要針對人類免疫系統重要的組成進行感染並改變其運作模式，包括輔助型T細胞、巨噬細胞、和樹突細胞（dendritic cell）等，其中又以直接破壞細胞膜上具有CD4辨識蛋白特徵的T細胞（簡寫作CD4+T細胞）的結果最為嚴重，因為CD4+T細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中，不可或缺的元素之一，一旦CD4+T細胞受到感染而不表現CD4辨識蛋白，或甚至造成此種細胞死亡，導致每微升血液中CD4+T細胞數量低於200時，細胞免疫（cellular immunity）就幾乎完全失去功能，進而導致平時不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由於受HIV感染個體無法有效分辨敵我，最後導致嚴重的各種感染癥，總稱後天免疫缺乏癥候群。
根據流行病學統計，在未使用抗反轉錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現癥狀的潛伏過程的中位數約為9至10年，自正式出現後天免疫缺乏癥候群起算，存活時間的中位數亦僅有9.2個月 然而，臨床觀察到的疾病進程速度受到許多因素影響，在個體之間有很大的變異，短則兩週、長可達20年。這些因素甚至也包含了愛滋病毒所攻擊的免疫系統總體狀況，因此從感染開始到發病，甚至其變化程度，都一直受到感染者免疫力和病毒活動之間的互動所影響。舉例而言，一般年長者免疫力較差，因此相對於年輕患者而言，病程發展迅速的風險較高；醫療的品質和同時存在的感染癥（如結核）也會使得HIV感染者處於較為不利的狀態。
此外，遺傳也左右了感染過程和感染後的狀況，有些人因帶有編號為的突變基因，對特定的HIV株具有抵抗力。更有研究指出，羅馬帝國子民后代更易感染HIV：在西班牙、意大利和希臘這些長期處于羅馬帝國核心的地方，他們的CCR5-Δ32基因出現率為0%-6%。而在羅馬帝國邊疆地區、比如英格蘭和德國，這種基因出現率則是8%-11%。那些從來沒有被羅馬占領過的國家，CCR5-Δ32基因出現率更高。該基因變異的頻繁度，正與古羅馬版圖的變遷吻合。此外，由於HIV本身在演化過程中亦會產生變異，不同品系也可引起不同程度的臨床表現，一般患者會發熱，頭痛以及後頸痛得像被火燒一樣等感覺。
近年新興的唾液快速測試，免除傳統打針抽血的痛楚
愛滋病毒屬濾過性病毒，由於其體積極為微小，現有的檢測方法不能準確檢出病毒存在，但身體會自然產生抗體對抗病毒，抗體增長在一段期間後將達至可被驗出的程度，這段期間稱為空窗期（或窗口期），由11天（最快）至三個月不等，亦有個別例子長達六個月，世衛及多數國家政府則採用三個月為準。在空窗期間接受愛滋抗體測試，有機會呈假陰性反應，因此必須等待懷疑受感染日起計最少三個月後接受測試，才可得出較準確結果。亦有少數發達國家（如日本）採用抗原抗體聯合檢測方法并規定此方法的空窗期為兩個月（60日）。愛滋病毒抗體測試一般以抽取血液為主，有個別機構則採用尿液樣本化驗。以往，血液測試報告需等候一天至數天不等，自從民間團體引入新興的快速測試後，愛滋抗體血液結果縮短至幾分鐘至十多分鐘不等。除到指定政府機構、民間志願團體或私立化驗所接受愛滋病抗體測試外，亦可自行到醫療網站訂購價錢大眾化的愛滋病自我檢測器。若測試結果證實為陽性，則必須盡快到政府愛滋病專科就診及定時服藥，切勿延誤醫治。
自1981年發現愛滋病以來，流行病學專家曾提出各種不同的定義，以監測疾病擴散情況，例如1985年的和，然而臨床上對病人的分級診斷卻因為該定義的檢測效果不佳，因而未能大量採用。在發展中國家，世界衛生組織採用臨床表現和實驗數據作為分級依據，而在已開發國家中，則主要採用美國的分類系統。
若以伺機性感染而言，肺囊蟲肺炎、隱球菌性腦膜炎、肺結核、沙門氏菌感染等比較常見；若以癥狀來看，其體重減輕、慢性咳嗽、慢性腹瀉是常見的癥狀。
染上愛滋病毒後至病發的潛伏期由幾個月（最快）至10年或以上不等，根據病情的發展過程，臨床上分為三期：
愛滋發病期癥狀
艾滋病患者肺部受新型隱球菌感染後急速惡化
愛滋病病毒進入人體后，會很快進入急性感染期。病毒快速繁殖，每毫升血液中的病毒含量可達數百萬，同時CD4+細胞數量也會顯著下降。隨后，CD8+細胞開始活動，殺死被感染的細胞，免疫系統也開始產生抵抗艾滋病病毒的抗體。CD8+細胞的活動被認為是控制病毒水平的要素之一。如果它們反應強勁，就可以延緩病程，但是并不能清除所有病毒。CD8+細胞活動逐漸減弱消失后，CD4+細胞的水平也恢復到每微升800左右（正常值是1200左右）。在這個階段（通常是感染后的2～4周），大多數病例都會產生類似流感或者單核血球增多癥的病癥，這被稱作急性HIV感染。常見的癥狀包括發燒，淋巴結病癥，咽炎，皮疹，肌肉疼痛，疲乏，口腔潰瘍，還可能包括頭痛，惡心，嘔吐，腹瀉，肝/脾腫大，體重下降，鵝口瘡，神經系統病變等。每個病例的具體癥狀各有不同，每種癥狀是否發生皆有可能。這些癥狀的持續時間平均約28天，通常至少要有一周。因為這些癥狀沒有特異性，所以經常未被認為是感染了艾滋病病毒的征兆。甚至病人就醫時醫生亦可能誤診為有相似癥狀的，其他更常見傳染病。因此，這些癥狀并不能作為確診艾滋病病毒感染的依據。但是遇到這些癥狀時仍然需要格外小心。因為病人此時血液中的病毒含量很高，他們的傳染性非常強。
愛滋病急性期癥狀至少高危行為后的第三天才會有部分出現，而這種癥狀不會發生在高危的10周以后，絕大部分人出現急性癥狀的時間是在10-14天，持續時間1到2周，而需要知道的是有50%以上的艾滋病感染者初期是不出現急性期癥狀的。
艾滋病感染者出現初期癥狀的比例：
# -{zh-cn:發熱;zh-tw:發燒}-（80%）
# 嗜睡和全身不適（70%）
# 肌肉痛和關節痛（50 - 70 %）
# 淋巴結腫大（40 - 70 %）
# 盜汗（50%）
# 胃腸炎（50 - 70 %）
# 腹瀉（30%）
# 口腔潰瘍（10 - 30 %）
# 神經性頭痛（40 - 70 %）
# 皮疹（40 - 80 %）
# 生殖器潰瘍（5 - 15 %）
# 血小板減少（45%）
# 白細胞減少（40%）
#轉氨酶上升（20%）
免疫系統的強烈反應抑制病毒活動，并能減少血液中的病毒數量。從此病人進入艾滋病的臨床潛伏期。潛伏期的長度受很多因素的影響，從3年到最長可達20年，平均約8年。通常在臨床潛伏期，病人沒有任何可見癥狀。在早期，病毒通常藏身于淋巴結內。
由于CD4+細胞是艾滋病病毒的主要靶細胞之一，同時亦在免疫系統中占有關鍵地位，因此除了病毒含量，CD4+細胞數也是監測病程的重要指標。通常一旦每微升血液中的CD4+細胞數少于200時，或者CD4+細胞在淋巴細胞中所占比例少于14%時，細胞免疫機能已經難以維持，病人即將進入發病期。
病人出現腹股溝淋巴結以外的兩處以上不明原因的淋巴結腫大持續3個月以上，并出現全身癥狀，如無故發熱、疲勞、食欲不振、消瘦、體重下降、睡眠時冒汗等，至少有以上兩種癥狀及經血液測試，即可診斷為艾滋病相關綜合癥。一部分人停留在這種狀態，而另一部分病人則發展為嚴重的艾滋病。
有些帶原者的病徵階段並不明顯，可能直接進入病發階段。突出表現為致病性感染，當免疫力越來越差，CD4細胞可能少於200個／血液微升時，病人就會開始出現愛滋病併發癥，如伺機性感染，正式進入了後天免疫不全癥候群，也就是艾滋病，進入這階段的病人一般不會存活超過九個月，然而醫學的進步，存活的時間也可能延長。其中包括原蟲、真菌、病毒、細菌感染，惡性腫瘤的發生等，根據香港衛生署的數字顯示，最常見可被界定為愛滋病發的併發癥依次序為肺囊蟲肺炎、結核病、真菌感染、馬爾尼菲青黴菌、卡波西氏肉瘤、分枝桿菌、巨細胞病毒等。
+ 估計與感染源接觸后（單次行為）獲得HIV風險機率
估計感染機率
分娩(傳給胎兒)
注射性毒品使用共用針頭
肛交插入者*
0.065%
陰莖陰道交媾女方*
陰莖陰道交媾男方*
口交接受者*
口交插入者*
艾滋病毒其實脆弱，一旦暴露於空氣中（離開人體）便會很快死亡，因此艾滋病可以通過下面的措施來部分預防。已知的艾滋病感染途徑就是體液交換及沒有全程正確使用安全套。
帶有艾滋病血液（針筒上的血液）在空氣中不能立即死亡，濃度愈高生存時間愈長，長的則可達三日，即使浸在酒精消毒也能生存十分鐘。
艾滋病的主要傳播途徑有血液傳播、母嬰傳播及性傳播，因此可通過下列途徑預防艾滋病：
* 安全性行為：除了高度可信的性伴侶外，在所有的性行為中使用安全套；除非能確定對方沒病、否則沒有全程正確使用保險套的性交和肛交是一種高危險行為（精液中病毒高，許多病患會以為吃藥就沒有傳染性，但至少也要確認血液病毒量長期維持在極低狀態、此時也只是代表無套性交的感染率下降、並非不會感染）。少數人透過和艾滋病感染者進行口交而通過傷口被感染，但這種方式通常被認為是低風險的。但是，無論如何，如果希望絕對的安全，在口交中也應當使用安全套。唾液的愛滋病毒濃度很低，接吻是不會感染愛滋病，除非對方口腔有傷口。
* 慎選性伴侶，安全性伴侶極為重要，雙方皆終身單一性伴侶風險最低，使用酒精毒品的社交環境及雜交風險最高；由於保險套會顯著的降低性交時男方的快感，因此偷拔保險套是很常見的，另外，許多愛滋病患也會感染其他性病、而其中有一部份是保險套無法完全預防的；而一夜情及雜交風險極高又多了「對方假裝自己沒有性病」的風險，避開使用酒精毒品的社交環境是自保的基本常識、這會讓人降低警覺性、造成危險甚至不願意的性行為；選擇忠誠性伴侶也可以有效降低危險性。
* 不要共用針筒及稀釋液，也不要使用已經被人使用過的針筒及稀釋液。注射毒品使用共用針頭可能導致傳染。
* 醫護工作者遵循了安全措施就可以避免艾滋病在病人和工作人員間、病人之間的傳播。通過針刺感染艾滋病的比率少于1比200。在職業暴露后一定時間（48小時）內口服阻斷藥物可以進一步減輕被感染的風險。在侵入性醫療及急救中，讓醫護及急救人員知道患者是否為愛滋病患對預防感染也很重要，因為應對愛滋病等級的安全防護及曝露後投藥成本高、對醫護人員身心負擔很大，不可能對每個病患都實施（消毒等級更高、暴露後投藥的副作用常強到讓人失去工作能力）。另外，即便是非侵入性醫療，醫師的知情與否常常是治療成敗的主因，因為病患必須因為愛滋病而改變醫療策略及調整藥物。
* 暴露前預防：前提是未感染方正確的採用預防性投藥，而感染方則正確服藥、且血液病毒量控制到極低；則傳染性稍低於保險套。但成本高、服藥麻煩、副作用會讓許多人無法忍受，而且許多愛滋病患同時患有其他性病；因此無法跟避孕藥一樣可靠及普及。
* 疫苗：儘管目前來說對於艾滋病的防治沒有有效的疫苗，2009年發佈的RV144單次試驗疫苗被發現能夠減小接近30%的患病機率。這也促使科研人員堅定對研究出真正能夠防治艾滋病疫苗的信心。對於RV144等疫苗的試驗都顯示效果不佳、無法上市。
* 不要輕忽雞尾酒療法的副作用及侷限性，不要高估藥物對傳染力的抑制力，不要輕忽一些愛滋病患的報復或輕忽行為帶來的風險，不要忘記許多愛滋病患同時患有其他性病：雖然說對愛滋病的治療已經達到只會小幅減損壽命的程度，但雞尾酒療法的副作用及侷限性仍然造成生活品質的明顯下降及明顯的痛苦；而且許多病患看似健康無病，一些病患堅持對性伴侶（及一夜情對象）隱瞞病情及無套性交，就產生了大量的受害者。
基於以上，各國雖限制標準不一，但是有些地區會限制或禁止以下人士捐血標準。
* 在1977年（艾滋病發現大規模傳播的大致開始時間）或以後曾與生於或居於喀麥隆、中非共和國、乍得、剛果、赤道幾內亞、加篷、尼日爾或尼日利亞的士有性行為。（HIV group O不易驗出來）
* 在1977年以後於撒哈拉以南非洲有活躍的性行為。
* 1988年之前接受血友病治療。
雖然對於愛滋病治療投入了大量的資源研究，但醫學界目前沒有任何可以治愈愛滋病和人類免疫缺陷病毒（HIV）的方法，也沒有可行的疫苗，多數研究突破也沒辦法成為正規療法（藥物研究成功率極低）。目前美國食品藥品監督管理局（FDA）已批準二十多個藥物用于AIDS的治療，但所有的治療方法都只能減慢或抑制病毒在體內的擴散，并不能有效地清除患者體內的人類免疫缺陷病毒（HIV），這些藥物也不能將傳染性降到極低，而且這些藥物價格昂貴，且有較強的毒副作用，會誘發病毒耐藥株的產生。
掃描電子顯微鏡照片顯示被愛滋病毒感染的H9型T細胞
2011年9月，英國研究人員移除愛滋病毒外套膜內的膽固醇後，發現病毒失去攻擊人體免疫系統的能力，人員估計可依循此方向，研究能預防病毒的疫苗。
2013年5月，香港大學研究出一種新型疫苗，成功令帶有愛滋病的小老鼠產生大量及有效針對愛滋病病毒的CD8+T細胞，以清除體內受病毒感染的細胞，並產生保護作用。此疫苗暫時只在老鼠身上進行實驗，預計最快於5年後進行人體測試。
2014年3月，華裔美籍愛滋病研究專家何大一，在《科學》雜誌刊登的研究指出，其醫學團隊研發一種新的注射藥物，在獼猴身上注射後，獼猴3個月內不受愛滋病毒入侵，為治療愛滋病帶來新的突破。新藥有助減低高危人士感染愛滋病的機會，並指出未研發愛滋病疫苗前，注射新藥物的方案可用於「中間的過渡期」。他又指藥物需要每季注射一次才能保持效用，但目前仍未在人體身上進行試驗，他們將與藥廠在美國展開臨床試驗，預計2015年獲得新藥的安全數據，並計劃於高危人士中展開類似臨床研究。
2020年，美國HVTN 702疫苗在泰國進行 RV144 臨床試驗三年多後宣布失敗，實驗結果是沒有顯著效果。
2013年4月，距離根治愛滋病邁進一大步，丹麥研究人員使用抗癌特效藥物「」將愛滋病毒逼出去氧核醣核酸（DNA）至細胞表面，人體免疫系統之後與特製疫苗聯手合作，把愛滋病毒徹底消滅。現進行人體測試，若研發成功，愛滋病或因此正式從絕癥名單中剔除。然而在2014年的實驗中證實，停止帕比司他投藥後2-8周愛滋病毒將回復運作，治癒愛滋的夢想暫時宣告失敗。
美國於1981年發現新型疫癥愛滋病之初，沒有一種藥物或療法能有效降低死亡率，每年全球的死亡人數有增無減。但到1995年，臺裔美籍科學家何大一博士發明了雞尾酒療法，雖然並非徹底根治，但成功大幅減低死亡率，將發病時間無限期推遲，也使感染者血液的病毒數可以降低至無法驗出的狀況，從而大幅改善帶原者的健康、並降低其傳染性，不過雞尾酒療法不但成本高昂、對忘記服藥的忍受性低、許多感染者服藥後會有嚴重的副作用、而且有明顯的侷限性（例如無法抑制慢性發炎而提早罹患老人病、服藥後腸胃組織、大腦、生殖器官及精液仍有較高量的病毒、治療後的傳染風險仍高），醫學界均認為艾滋病尚不能稱之為可以治癒的疾病。
這項研發使何大一以「愛滋病研究者」（AIDS Researcher）的身分榮獲1996年的《時代雜誌》年度風雲人物。
預防艾滋病的疫苗仍在研制中，但進展很慢。至今，還沒有一種有效的治療方法可以完全治癒艾滋病，每年仍有大量的病患死于艾滋病，特別是在缺乏有效療法和藥物的第三世界國家（如非洲）。現在昂貴的艾滋病治療方法主要針對HIV，目前仍未證實在治癒方面有效。艾滋病發病期產生的各種機會感染，有些可以對癥下藥進行治療，或者在感染發生前就進行預防性治療，但也有些機會感染很難治療。在臺灣，亦為中央研究院院士的何大一，則與臺大醫院進行長期臨床醫療研究，進一步與全臺灣各教學級醫院進行人體臨床實驗，以期加速進展臺灣的HIV治療現況。原雞尾酒療法需要至少每日一次且服用多顆的狀況，已於2014年12月1日獲得改善；臺大醫院、高雄榮民總醫院皆已提供每日一次一顆的治療方針。然而這仍非普遍性用法，主要在於新藥雖以雞尾酒療法將多種藥物合而為一，但與其他HIV藥品一樣，至少10年的研究尚未誕生，對於副作用的癥狀說明仍較模糊，無明確的敘述。
2005年11月，據英國廣播公司及一些報章稱：一名25歲的倫敦男性居民安德魯·斯丁普森（Andrew Stimpson）曾在2002年5月確診感染艾滋病病毒，但未進行任何藥物治療，在2003年10月檢查時發現病毒已經消失。但負責治療斯廷普森的切爾西和威斯敏斯特全民保健系統基金仍要求斯廷普森接受進一步檢查，他有可能是第一位自己痊癒的HIV感染者。
另據美國媒體2008年11月12日報道，一名同時患有白血病和艾滋病的患者蒂莫西·雷·布朗在接受干細胞骨髓移植手術后，體內的HIV居然也全部消失了。蒂莫西·布朗早在1995年就感染愛滋病毒。治愈蒂莫西·布朗的是血液學專家，而非艾滋病專家。他在準備骨髓移植手術的過程中想起一篇論文，文中稱一些人攜帶的一種讓CCR5有缺陷的突變基因似乎能讓他們先天具有抵御艾滋病病毒的能力，因為艾滋病毒進入免疫系統，必須同時結合免疫細胞表面的兩種物質CD4和CCR5。這種自雙親遺傳的基因稱為“”，能夠阻礙艾滋病病毒對人體健康細胞的侵襲。吉羅·胡特便開始尋找攜帶這種基因、且能與患者骨髓相配型的捐獻者。結果在80名骨髓配型成功的捐獻者中，第61人被檢測出帶有“CCR5-Δ32”突變基因。找到合適的配型者后，患者還在醫生的指導下進行了一系列準備事宜。他服用了一些效力強勁的藥物，接受了放射性治療，目的在于消滅其自身受到感染的骨髓細胞，使其免疫系統喪失功能。此外手術結束后，吉羅·胡特還停止給患者蒂莫西·布朗服用抗艾滋病的藥物，因為研究小組擔心，這些藥物會干擾新骨髓細胞的生長。美國全國免疫疾病和傳染病研究所主任安東尼·福奇博士表示，這種手術如果用作臨床治療的話費用太高，而且風險過大，但還是值得鼓勵。吉羅·胡特則表示目前不能過于樂觀。他說：“藏匿於體內的艾滋病毒有時很狡猾，未被殺清的病毒夥粒就會找機會再冒出來。”同時找到有讓CCR5有缺陷的基因又適合移植給某人的骨髓也不容易。
2008年1月，瑞士科學家認為患者接受抗逆轉錄病毒藥物治療，壓制住血液中的病毒后，可能不會通過性途徑繼續傳播病毒。
2012年7月，波士頓布萊根婦女醫院的研究員發現，兩名患淋巴瘤的HIV帶原者，接受壓抑HIV的抗逆轉錄病毒藥物治療期間，進行骨髓移植後，兩人體內血液細胞的HIV基因竟開始消失，逐漸被捐贈者的健康細胞殺死和取代，完全消滅。兩人情況與全球首名藉骨髓移植根治HIV的病人蒂莫西·布朗相似，但兩人移植的是正常細胞，有別於蒂莫西·布朗的經挑選可抵抗HIV的基因突變細胞。
2022年2月15日，第29屆逆轉錄病毒和機會性感染會議（CROI）上，威爾康奈爾醫學院的研究團隊表示紐約一名感染艾滋病毒且患有急性髓系白血病的女性在接受了干細胞移植后痊愈，成為全球第一位女性和第三位艾滋病治愈患者。
2018年11月26日南方科技大學副教授（事發時因“外出創業”而處于停薪留職狀態）賀建奎在第二屆國際人類基因組編輯峰會宣布，一對名為露露和娜娜的基因編輯型試管嬰兒于11月在中國誕生。賀建奎稱，這一對嬰兒因CCR5基因被敲除，具有對艾滋病的免疫力。這對雙胞胎基因組中的CCR5基因通過CRISPR-Cas9基因編輯系統敲除，其中一人是雜合敲除（只有一個基因座位上的CCR5基因被敲除）、一人是純合敲除（一對CCR5基因都被敲除）。此事很快就引發巨大倫理學爭議。《自然》雜志將賀建奎列入2018年十大人物，將賀建奎稱為“基因編輯流氓”。
2019年12月，深圳市南山區人民法院以涉嫌非法行醫判處賀建奎有期徒刑三年、并處罰金人民幣300萬元。
此外，媒體曾多次報道全球的科研人員已發現多種可能有效醫治、甚至根治愛滋病的方法，現正進行一連串臨床測試，可算是給愛滋病攜帶者的一線曙光，包括：
安哥拉愛滋病患聚會
2007年：
6月德國科學家宣佈成功從人類細胞中分離出愛滋病毒（HIV），令細胞再次變得健康。愛滋病毒可被一種叫Tre的酶「剪走」，然後恢復健康，2010年前會在老鼠身上進行試驗，原本預計2017年前會找出根治愛滋病的方法但最終未成功。
2009年：
6月加拿大蒙特利爾大學則發現或可徹底治癒愛滋病的方法，使用現時治療癌癥的化學療法，可將藏在免疫系統記憶T細胞內的愛滋病毒一併殺死，故建議結合化療及雞尾酒療法同時對付愛滋病。
9月美國和泰國研究人員共同宣布，雙方合作開發試驗的一種“聯合疫苗”RV144有希望將人體感染艾滋病病毒的風險降低31.2%。而2020年RV144專案在泰國宣布實驗失敗，用於高危人群試驗者的人體實驗後證明沒有顯著效果能降低感染。
* 加拿大麥吉爾大學研究人員研制開發的新型艾滋病治療方法首次臨床試驗獲得圓滿成功。該療法可能比目前廣泛接受的雞尾酒療法更有效。
* 以美國羅切斯特大學教授羅伯特·班巴拉為首的研究小組或發現幫助艾滋病病毒在人體內傳播與復制的基因，這項成果將有助于開發治療艾滋病的疫苗或新藥。
* 加州大學洛杉磯分校艾滋病研究所的專家們宣布，他們能夠找到一種可以殺死艾滋病病毒的干細胞，將有效的防治艾滋病病毒，該研究成果使成功治療艾滋病的前景變得更為光明。
* 由捷克和德國的科學家組成的研究小組日前宣布，他們正在研制一種新的化合物，動物實驗顯示，它能夠阻止艾滋病病毒的復制增殖。該化合物日后可能被用于臨床藥物的開發。
2010年：
* 英美科學家在1月31日的《自然》上宣布，他們合作進行的新研究發現整合酶的三維結構。整合酶在包括艾滋病病毒等逆轉錄酶病毒中可以被發現，并且幫助艾滋病毒在人體內復制。這項突破有助于科學家進一步解決艾滋病研究領域長達20年的一個難題，進而找到更佳的治療艾滋病的方法。
* 美國斯克里普斯研究所2月3日稱，該所科學家發現了兩種化合物，可作用于人類免疫缺陷病毒(HIV)蛋白酶的新的結合點位，從而為開發出療效更好、更抗耐藥性的新型艾滋病藥物奠定了基礎。
* 美國研究人員發現，香蕉凝集素能與艾滋病病毒表面的糖類化合物黏連，“封住”病毒遺傳物質，從而阻斷病毒進入人體的路徑。根據這項發現，研究人員或可研究出可以有效治療艾滋病的新療法。
* 美國約翰·霍普金斯大學的科學家發現目前正在使用的一種治療痤瘡的抗生素可有效阻止艾滋病毒擴散或復制。
* 法國國家科研中心18日宣布，該機構的研究人員日前合成了一種分子，能夠阻止艾滋病病毒在細胞間傳播。
12月德國研究員正研發一種針劑名為「VIR-576」的高效愛滋病藥物，試驗證實能減少患者血液內95%的愛滋病毒。該藥原理是先行佔據了愛滋病毒用作依靠的蛋白質肽，不讓病毒潛藏，從而避免病毒進一步入侵人體免疫細胞。
2011年：
5月美國研究人員研製愛滋病疫苗取得重大突破，研究人員給24隻恒河猴注射實驗性疫苗，疫苗含有一種大部份人體內都有的巨細胞病毒（CMV），它的作用是當愛滋病毒最初進入體內，處於最脆弱的時候，立即啟動免疫系統攻擊病毒。猴子注射疫苗後，有效控制體內愛滋病毒逾一年，而且病毒更逐漸被清除，研究人員希望3年內研製出用於人體測試的愛滋病疫苗。
2013年：
3月美國聖路易華盛頓大學醫學院研究發現，蜜蜂毒液可以殺死愛滋病毒。這項發現為研發預防愛滋塗劑，甚至是愛滋疫苗鋪路。
9月美國奧勒岡健康與科學大學，研究團隊發現，動物實驗發現，利用新型疫苗、可以有效殺死「猴免疫缺陷病毒」SIV，而這種病毒比人類免疫缺乏病毒HIV，還要毒十倍，為人類愛滋病治療帶來一線希望。以巨細胞病毒CMV當載具、做成SIV抗原疫苗，並以模擬性行為方式，先給16隻獼猴接種疫苗，再讓牠們感染SIV病毒，然後觀察24到30週後，人道犧牲、解剖發現，有九隻獼猴以DNA序列檢查，完全驗不出SIV病毒，顯示疫苗可以清除SIV病毒。
2019年：
10月北京大學與清華大學生科聯合中心鄧宏魁研究組、解放軍總醫院第五醫學中心陳虎研究組、首都醫科大學附屬北京佑安醫院吳昊研究組合作發表期刊論文，世界首次以基因編輯干細胞治療艾滋病的嘗試獲得突破，該計畫由“柏林病人”和“倫敦病人”現象得到啟示，認為敲除CCR5受體就能治癒愛滋，問題在於如何敲除，因此CRISPR基因編輯法被納入一種路徑思維，先運用此技術在成體造血干細胞上敲除CCR5基因，結合已經在臨床上成熟應用的干細胞移植技術移植給患者，改造過的造血干細胞在患者體內增殖最後也許能起治療效果，2017年起此專案開始推動，多種嘗試研發可能的基因工程技巧，之後為期19個月的臨床觀察發現CCR5基因編輯的T細胞表現出一定程度抵御HIV感染的能力，且效用長期存在，至此揭開了新一種治癒愛滋病的可能方案，此論文刊登於2019年下旬《新英格蘭醫學雜志》。
少數科學家繼續質疑HIV和艾滋病之間的關系，或HIV的存在。諾貝爾獎得主，聚合酶鏈反應（，一項重要的生物進展）的發明者，被譽為具有“近乎狂人創造者”的凱利·穆利斯，聲明HIV并不引起艾滋病。有一些組織，例如包括了上百的“艾滋病不同意見者”的“重新評估HIV和AIDS理論科學團體”。他們通常拒絕參加艾滋病的會議。持這種意見的科學家從懷疑逆轉錄酶或艾滋病的的存在到流行學結論的測試方法，他們懷疑艾滋病作為一種獨立疾病的存在以及批評常規艾滋病研究人員的方法，是為艾滋病重估運動。
到2002年為止，愛滋病這種全球性的傳染病沒有顯示出感染減慢的趨勢。據估計，全球有四千萬的愛滋病帶原者，大約有一千三百萬已經死於與愛滋病有關的疾病，主要是肺結核。如果這種趨勢繼續發展，估計全球愛滋病的死亡數字將達到像黑死病或西班牙流感的死亡數字。
在西方國家，由於對安全性行為的教育，愛滋病病毒的感染率開始有減慢的跡象。但是，在一些特殊人群中，感染率有再次升高的跡象。例如，在英國，診斷為愛滋病的人數從2000年到2001年上升了26%。主要涉及到公眾健康工作者，伴隨著非法的性工作者和毒品注射者，愛滋病將仍然是一個問題。愛滋病的死亡率也有一定程度的下降，因為有了被證明能有效的壓制愛滋病毒的用於治療愛滋病的藥物（目前公認最佳的療法為“雞尾酒療法”）。
在中國大陸地區，第一次發現愛滋病是在1985年6月，從一名阿根廷遊客身上發現，最後這位病人在北京協和醫院因併發癥死亡。截止到1989年底，中國大陸已經發現愛滋病感染者172名，其中大部分是吸毒人士。當年在雲南吸毒人群中發現愛滋病標誌著中國愛滋病開始流行。中國政府近年來也積極對公眾進行愛滋病知識的宣傳教育，包括向性工作者和同性戀者間進行安全性行為的教育，但收效甚微，至2006年1月25日，中國衛生部、聯合國愛滋病規劃署、世界衛生組織聯合公佈，至2005年底中國愛滋病感染者65萬人，其中發病患者約7.5萬人。2007年11月29日，國務院防治愛滋病工作委員會辦公室、衛生部、聯合國愛滋病中國專題組聯合舉行《中國愛滋病防治聯合評估報告（2007年）》專題新聞發佈會，公佈了中國2007愛滋病最新資料，截至2007年底中國現存愛滋病病毒感染者和病人約70萬，全人群感染率為0.05%，其中愛滋病病人8.5萬人，2007年新發愛滋病病毒感染者5萬，因愛滋病死亡2萬人，在5萬新發感染者中，異性性傳播占44.7%，同性性傳播占12.2%，注射吸毒傳播占42%，母嬰傳播占1.1%。雖然愛滋病教育在中國已逐步展開，但社會上仍然普遍對愛滋病及其感染者認識不足且帶有歧視。根據國家衛健委官網數據，2021年4月（2021年4月1日0時至4月30日24時），中國大陸地區（不含香港、澳門特別行政區和臺灣地區，下同）共報告法定傳染病601558例，死亡1549人，其中艾滋病報告5283例，死亡1363例。
在臺灣，1984年12月首次發現愛滋病個案，在一名外籍過境旅客驗出，並在1986年2月底首次發現臺灣人感染案例。1988年起規定捐血者所捐血液要經過檢驗確定無病毒後才可使用，1990年公佈《後天免疫缺乏癥候群防治條例》。為增加可能罹患HIV的人篩檢的意願，政府在一些指定醫院開辦“匿名篩檢”。臺灣籍的愛滋病感染者及病患在臺灣可享受免費的醫療服務，由政府負擔相關醫療費用。但2006年1月1日起，愛滋病不再列入臺灣全民健康保險重大傷病範圍，另由政府編列公務預算；但由於愛滋病患人數上升，對其它疾病及公衛預算產生排擠效應。截至西元2019年11月30日，臺灣累計感染人數為39,533人，其中男性佔37,444 (94.72% )，而累計全死因死亡人數為6,749人。
在香港，1984年發現的首例受愛滋病病毒感染個案；並於1985年發現首宗愛滋病發個案。截至2012年12月31日，香港衛生署的愛滋病病毒感染累積個案統計：自1984年以來，累積發現5,783人 受愛滋病病毒感染。自1985年以來，累積發現1,353宗 愛滋病個案。在2011年第一季，肺囊蟲肺炎是最常見的愛滋病併發癥。衛生署提供免費及身份保密的愛滋病抗體檢測，多年來性行為都是愛滋病感染的主要途徑。截至2008年9月統計，自1984年首宗病毒感染個案起，經由性接觸感染的愛滋病病毒感染案例佔74%；由性接觸感染的愛滋病患者佔85%。香港的愛滋病活動由政府和多個志願組織主理。政府主要負責愛滋病感染的監控和政策的制定，並與其他非政府機構一同為社區提供預防或治療教育和推廣工作。
澳門衛生局自1986年首次發現外地輸入的愛滋病毒感染個案，截至2012年12月31日，總計有508人 感染愛滋病毒，當中73人 已病發。45% 染病者為從事娛樂行業的外籍人。性接觸是主要的傳播途徑（66%），當中以異性性接觸感染最多（56%），同性性接觸感染佔9%；靜脈注射吸毒的感染率佔感染個案的14%；其餘則為母嬰傳播、輸血感染及不詳。
在第三世界國家，經濟狀況以及缺乏性教育都得感染率維持在很高的比例。一些非洲國家有高達25%的成人勞動力人口是HIV攜帶者。當中，在非洲中部及東部的十多國的部落傳統有為第一次來經、喪夫、流產或墮胎之婦女進行的性清潔習俗，也被認為與愛滋病的傳播與成長有關係，肯尼亞霍馬灣郡有逾30%人口是愛滋病病毒攜帶者，據當地一名日本義工所說，是因為當地人盛行濫交甚至直接走進草叢發生性行為，但少用保險套所致，當這些人口表現出愛滋病的病癥時，他們將失去工作的能力，同時需要醫療保護。這很可能引起本地區社會和國家的衰退，進一步增加了他們必須面對的困難。這個地區的很多政府多年來一直否認這個問題的存在，直到現在才開始對這種情況進行工作。缺乏醫療保護，對疾病及其起因的無知，以及教育和治療的資金問題是第三世界愛滋病病人死亡的主要原因。
聯合國愛滋病規劃署公佈資料（2020年）
非洲東部和南部
2 060（1 680-2 440）
670 000
（470 000-930 000）
600 000
（410 000-830 000）
75 000
（49 000-130 000）
310 000
（220 000-470 000）
（1540-1610）
亞洲和太平洋地區
580（430-700）
240 000
（170 000-310 000）
230 000
（170 000-300 000）
13 000
（8100-18 000）
130 000
（87 000-200 000）
（350-360）
非洲西部和中部
（390-580）
（130 000-330 000）
150 000
（87 000-250 000）
55 000
（35 000-82 000）
（100 000-210 000）
（330-350）
（140-270）
100 000
（66 000-150 000）
（65 000-140 000）
（1400-4200）
31 000
（20 000-46 000）
（130-140）
（28-39）
（8700-18 000）
12 000
（7800-17 000）
（750-1800）
（4300-8500）
（21-22）
（19-31）
16 000
（12 000-28 000）
15 000
（11 000-26 000）
（1100-2100）
（6000-13 000）
（8.9-9.4）
（150-180）
140 000
（120 000-160 000）
（110 000-150 000）
35 000
（28 000-43 000）
（83-87）
西歐、中歐及北美
（190-260）
67 000
（53 000-81 000）
66 000
（53 000-80 000）
（9200-17 000）
（180-190）
由于數量少，估計數未公布。
12月1日是世界愛滋病日，這天旨在提高公眾對HIV引起的愛滋病在全球傳播的意識。訂為12月1日是因為第一個愛滋病病例是在1981年此日診斷出來的。從此，愛滋病已造成超過兩千五百萬人死亡。即使最近世界許多地區的治療管道已經改善，2005年仍有310萬左右（280萬到360萬之間）人死於愛滋病，其中約有57萬人是兒童。
愛滋病日的概念來源於1988年，由全球衛生部長在關於愛滋病預防計劃的高峰會議上（World Summit of Ministers of Health on Programmes for AIDS Prevention）提出的。從此，這個概念被全球各國政府、國際組織和慈善機構採納。
世界愛滋病日的標誌是紅綢帶，表示對HIV陽性者及與他們共同生活者的關懷與接納，並團結一致對抗愛滋。
File:Hiv-timecourse.png|一般情況下未受治療的HIV攜帶者之病毒增長及免疫細胞減少隨時間變化的趨勢圖表（藍線：+ T淋巴球在每立方公釐(微升)血漿的數量；紅線：HIVRNA在每毫升血漿的複本數量）
File:People living with HIV AIDS world map.PNG|全球HIV攜帶者分佈（2008年）
Lancet exhibition booth at 2012 International AIDS Conference.JPG|2012年的國際愛滋醫學大會
* 各國成年人當中艾滋病攜帶病毒者數量列表
*  財團法人臺灣紅絲帶基金會
*  愛滋寧養服務協會，1994年成立
*  防治愛滋病委員會，2005年成立
*  2012年聯合國發布的艾滋病狀況報告
人類免疫缺乏病毒（，又稱愛滋病毒）是一種感染人類免疫系統細胞的慢病毒，屬反轉錄病毒的一種。普遍認為，人類免疫缺乏病毒的感染導致艾滋病，艾滋病是後天性細胞免疫功能出現缺陷而導致嚴重隨機感染及/或繼發腫瘤並致命的一種疾病。愛滋病毒起源於1920年代的非洲金沙薩，自1981年在美國被識別並發展為全球大流行。人類免疫缺乏病毒通常也俗稱為「艾滋病病毒」或「艾滋病毒」。
人類免疫缺乏病毒作為反轉錄病毒，在感染後會整合入宿主細胞的基因組中，而目前的抗病毒治療並不能將病毒根除。2016年世界衛生組織（WHO）估計，全球約有3670萬名愛滋病毒感染者，流行狀況最為嚴重的是撒哈拉以南非洲、其次是南亞與東南亞，成長幅度最快的地區是東亞、東歐及中亞。
在人類免疫缺乏病毒感染病程的一些時期，特別是早期及末期，具有感染性的病毒顆粒會存在於含有免疫細胞、血漿、淋巴液或組織液的某些體液中，如血液、精液、前列腺液、陰道分泌液、乳汁或傷口分泌液；另一方面，病毒在體外環境中極不穩定。因此，人類免疫缺乏病毒的傳播途徑主要是不安全性行為、靜脈注射、輸血、分娩、哺乳等；而通常的工作、學習、社交或家庭接觸，比如完整皮膚間的接觸、共用坐便器、接觸汗液等，不會傳播人類免疫缺陷病毒；與唾液或淚液的通常接觸（如社交吻禮或短暫接吻）也未有導致傳播人類免疫缺陷病毒的報告；但美國疾病控制與預防中心說已感染病毒的母親，可將病毒透過先嚼過的食物（唾液內含血液）傳給孩子。
雖然HIV與愛滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome, 簡稱AIDS，又稱後天免疫缺乏癥候群）常一起提到，但是兩者是不同的概念。簡單來說，HIV指的是「病毒」，但是愛滋病指的是因免疫系統能力下降而出現的「感染」， HIV感染者不會馬上發病，而是要呈現發病的狀況才會稱為愛滋病。
病毒最早出現在1920年代的非洲金沙薩，由非洲中西部的黑猩猩傳給人類，後來愛滋病毒由此處開始蔓延全球。
艾滋病最早是於1981年在美國被識別，受到當時-{zh-hans:里根; zh-tw:雷根; zh-hk:列根;}-保守政府的忽視。但在美國疾病控制與預防中心以及有識的醫生與科學家的持續工作下，累積了信服性的流行病學數據，顯示艾滋病有一定的傳染性致因。
在巴黎巴斯德研究所專門研究逆轉錄病毒與癌癥關係的法國病毒學家呂克·蒙塔尼及其研究組於1983年首次從一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的愛滋病人（首字縮寫LAI）的血液及淋巴結樣品中，分離到一種的新的反轉錄病毒；他們發現這種病毒不同於人類T細胞白血病病毒，而是一種慢病毒，他們將之命名為「免疫缺陷相關病毒」（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。大西洋另一邊，蒙塔尼埃當時的合作者，美國國家癌癥研究所的美國生物醫學科學家羅伯特·加羅（Robert Gallo）及屬下也從一些細胞株系中分離到新病毒，並將之命名為「IIIB/H9型人類T細胞白血病病毒」（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加羅小組首次於1984年在《科學》期刊發表論文，論證了這種新病毒與艾滋病的病原關係。
隨後加羅前往法國，提供HTLV-IIIB/H9以與蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比較，結果兩株病毒是完全一樣的。本來雙方約定共同舉行新聞發布會，但已經知情的美國健康與人類服務部（DHHS）部長瑪格理特·海克勒（Margaret Heckler）緊急電召加羅回國，單方面舉行了新聞發布會。DHHS指示加羅儘速開發在血液中檢測人類免疫缺陷病毒的技術並申請專利，以方便美國的製藥公司在全球銷售這一技術，加羅使用了這種HTLV-IIIB/H9病毒。法美兩國以及雙方的科學家為此有若干年的爭議與官司，一直無解；持續到1991年，雙方才達成某些程度的諒解。
1986年，該病毒的名稱被統一為「人類免疫缺陷病毒」（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更明確的反映出病毒導致免疫缺陷而不是導致癌癥的性質。
根據世界衛生組織的 HIV/AIDS統計報告 ，在2004年，全球估計有四千萬人（3590至4430萬人）與人類免疫缺陷病毒相伴生存（被感染），其中五百萬人（430至640萬人）屬於新發感染病例，另外，有三百萬人（280至350萬人）死於艾滋病。這些數字並在不斷增長中，其中，東亞、東歐、中亞等地區漲幅最快。感染最嚴重的地區仍然是撒哈拉以南非洲，其次是南亞與東南亞。
測不到（undetectable）=不具傳染力（untransmittable）
2016年7月，由感染者與相關領域專家發起的共識聲明。
有來自100個國家的760 組織認同，佐證文獻來源包含美國疾控中心（CDC）、美國國家過敏癥和傳染病研究所（NIH）、聯合國艾滋病規劃署（UNAIDS）、柳葉刀雜志（Lancet），中文版聲明由社團法人臺灣露德協會翻譯。
2014 年世界衛生組織（WHO）公布防治目標「HIV 90-90-90」：2020年，90%感染者知道自己病況、90%知道病況者服用藥物、90%服用藥物者病毒量成功抑制
2018年荷蘭，阿姆斯特丹已達成此防治目標，數據為：94-93-95
2018年8月臺灣的防治進度：79-87-90。
冷戰時期，蘇聯國家安全委員會（KGB）為了詆毀美國，精心策劃了一場宣傳運動，指稱HIV病毒是美國實驗室製造出來的生化武器。此假說由生物學家同時也是KGB特工的提出，稱愛滋病由兩種不同的病毒混合而成。
+兩種HIV亞型的比較
人類免疫缺陷病毒（HIV）屬於慢病毒屬，是一種潛伏期極長的逆轉錄病毒。HIV分為兩型：HIV-1與HIV-2。多數國家的HIV感染是由HIV-1造成的，並且感染HIV-1後超過90%的患者會在10－12年內發病成為艾滋病；HIV-2主要分布在西部非洲，其感染往往沒有相關的病癥。
HIV/SIV的種系發生圖（phylogenetic tree）
HIV-1與HIV-2兩者都來自非洲中西部，並從靈長類動物傳到人類。HIV-1可能是從黑猩猩的猴免疫缺陷病毒跨種感染演化而來；HIV-2則可能是從幾內亞比索的烏白眉猴（Sooty Mangabey, ''Cercocebus atys''）的另一種猴免疫缺陷病毒跨種感染而來。
HIV的結構與生活史人類免疫缺陷病毒直徑約120納米，呈二十面體。病毒外膜是磷脂雙分子層，來自宿主細胞，並嵌有病毒的蛋白gp120與gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位於表面，並與gp41通過非共價作用結合。向內是由蛋白p17形成的球形基質（Matrix），以及蛋白p24形成的半錐形衣殼（Capsid），衣殼在電鏡下呈高電子密度。衣殼內含有病毒的RNA基因組、酶（逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主細胞的成分（如tRNAlys3，作為逆轉錄的引物）。
病毒基因組是兩條相同的正股RNA，每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重複序列（long terminal repeats, LTR），含順式調控序列，控制前病毒的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子并含負調控區。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白，可分為三類：結構蛋白、調控蛋白、輔助蛋白。
::''gag''基因產生55kD的蛋白p55。p55由病毒編碼的一個蛋白酶切成四個小蛋白：MA（p17基質）、CA（p24衣殼）、NC（p9核衣殼）、及p6。
::Gag-Pol融合蛋白是經過mRNA上一個順式調控模件（cis-acting motif）導致的核糖體移位（frame shifting）事件產生，使得''pol''基因的閱讀框（reading frame）被使用。這種情況發生的機率是5%，所以，Gag與Gag-Pol產物的比率維持在20:1。融合蛋白由病毒編碼的一個蛋白酶切為四個小蛋白：Pro（p10蛋白酶）、RT（p50逆轉錄酶）、RNase H（p15 RNA酶H）、及IN（p31整合酶）。
::Env起先是160kD的蛋白，在高爾基體中經糖基化，在天冬酰胺上被加上25至30個複雜的N連糖鏈，成為gp160；這個糖基化過程對感染性是必要的。之後，宿主細胞的一個蛋白酶將gp160切為gp41與gp120。
::Tat是一抗終止蛋白，可以促使HIV的基因呈有效表達，它作用機制是使RNA-pol II在經過轉錄終止點的時候能夠繼續轉錄，避免HIV基因組過早的停止轉錄過程。
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一個人類免疫缺陷病毒顆粒從被感染的免疫細胞中出芽釋放
人類免疫缺陷病毒感染多種細胞，包括CD4陽性輔助T細胞與巨噬細胞等在表面表達CD4分子的細胞。病毒進入輔助T細胞或巨噬細胞不僅僅是透過病毒顆粒被膜的糖蛋白gp120與被感染細胞的CD4分子之間的相互作用來介導，而是同時需要宿主細胞表面的趨化因子受體來作為協同受體。嗜M（巨噬細胞）型（macrophage (M)-tropic）人類免疫缺陷病毒（或稱做「非合胞誘導型株」，non-syncitia-inducing strains, NSI）利用乙類趨化因子（beta-chemokine）受體CCR5進入細胞，因而可以在巨噬細胞與CD4陽性輔助T細胞中複製。嗜T型（T cell (T)-tropic）人類免疫缺陷病毒（或稱做「合胞誘導型株」，syncitia-inducing strains, SI）使用甲種趨化因子（alpha-chemokine）受體，因為主要在CD4陽性輔助T細胞中複製，儘管也可以在巨噬細胞中複製。僅使用CCR5受體進入細胞的病毒，稱為R5；僅使用CXCR4受體的，稱為X4；兩者都使用的，則稱為X4R5。當然根據協同受體分型並不一定區分病毒的實際細胞嗜性。
人類免疫缺陷病毒也可感染樹狀細胞。
糖蛋白gp120與其協同受體及CD4分子的相互作用，引發gp120蛋白構象的改變，從而將跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，進而使gp120的V3環接近協同受體，然後gp41導致病毒被膜與靶細胞膜的融合，使病毒核衣殼進入細胞。gp41導致細胞膜融合的具體機制仍未明瞭。
有些人群對HIV有較高的抵抗力（但並不是完全抵抗），是因為他們的細胞缺少HIV進入細胞的一個協同受體（co-receptor），這個協同受體是趨化因子受體CCR5。他們的CCR5基因有一段長為32鹼基對的缺失（deletion），造成產物蛋白嚴重截斷（truncated），不能在細胞表面探測到。這些人主要分布在歐洲，也有分布在中東及印度次大陸。
HIV作為病毒，必須進入細胞才能繼續其生活史（整合、複製、釋出…）及感染史。病毒透過其表面的gp120糖蛋白與靶細胞表面的細胞分化抗原（或稱分化簇）CD4分子作用，與靶細胞的細胞膜融合並進入細胞。這個過程需要靶細胞表面的一個七次跨膜的G蛋白耦聯受體，目前發現的主要為趨化因子受體CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。
具有該CCR5缺失的人，因為細胞表面不表達CCR5，使部分HIV不能進入並感染這類細胞。但HIV可以透過其他協同受體感染這類細胞，或者其他類型的細胞不需要此CCR5就可以被感染，所以這些人並不能完全抵抗HIV。事實上，已有該CCR5缺失的純合個體感染HIV的病例報告。
病毒核衣殼一旦進入細胞，病毒的逆轉錄酶就將病毒的單鏈正意RNA從病毒蛋白上釋放，並根據正意RNA逆轉錄生成反意互補DNA（cDNA）。這個反轉錄過程非常容易出錯，因此這是病毒進行突變（如，獲得抗藥性）的重要步驟。然後，根據cDNA合成雙鏈的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被轉運到細胞核中，並由病毒的整合酶將其整合到宿主的基因組上。這樣，病毒完成感染開始進入潛伏期。
要啟動病毒，細胞中需要存在一些轉錄因子。最重要的一種叫做NF-κB，存在於所有被啟動的T細胞中。這就意味著，最容易被人類免疫缺陷病毒殺死的細胞，恰恰是那些正在參與感染作戰的細胞。
HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的細胞，主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體，透過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后由gp41介導使毒穿入易感細胞內，造成細胞破壞。
gp120是HIV病毒的衣殼蛋白，由基因env編碼，其分子量為120KD。在病毒侵入人體T細胞的過程中發揮重要的作用，同時它還存在游離態的形式，透過一種類似于超抗原作用的途徑，在體內非特異性地啟動一些主要的免疫細胞，從而大大增強了HIV對人體的危害作用。
在HIV侵入人體的過程中，表達在病毒表面的gp120使HIV病毒輕易地結合于特定的T淋巴細胞上，然后透過病毒蛋白外殼與T細胞膜的融合，從而達到浸染T細胞的目的。此外，游離于體內的gp120透過其特殊的超抗原作用啟動過量的T細胞，并且刺激體內其他免疫細胞發生一系列反應，大大降低了人體的免疫功能。現在有關gp120的研究正逐步深入，可以預見在不久的將來gp120會成為AIDS免疫治療中的靶分子。
艾滋病病毒難以對付的原因有幾個。第一，艾滋病病毒是一種RNA病毒，它會使用逆轉錄酶把RNA整合到細胞的DNA中（只是RNA整合到DNA中，并非病毒本身）。在此之間，它有大量突變的機會。因此，病毒很快會對療法產生抵抗力。第二，通常認為的艾滋病病毒是T細胞殺手的想法是不正確的。如果艾滋病病毒是殺手病毒的話，它很快就會死亡，因為沒有更多的時間感染新的感染者。通常，艾滋病病毒都會在人體存活數年，在病人不知情的情況下透過性行為或血液交換進行傳播。它把自己整合在寄主細胞的DNA中，保持數年的休眠狀態，免疫系統不會對其作出反應，因為它只是DNA片段。當細胞分裂和復制的時候，病毒被一起復制。數年后，病毒會變得活躍起來，奪取對細胞的控制和開始復制。在近幾年，那種CD4+ T細胞是直接由于HIV感染而減少的觀念也受到質疑。艾滋病病毒的蛋白質糖衣受到病毒微粒的驅動，使得血液中充滿這些蛋白質，它會粘住CD4+ T細胞，把它們黏合在一起。另一方面，這些細胞被免疫系統識別，并引起免疫反應，使得免疫系統殺死自己的CD4+ T細胞。
+估計通過各種感染途徑（單次行為）獲得HIV病毒風險機率(以美國為例)
估計感染幾率
口交接受者 *§
口交插入者*§
* 假設未使用安全套  § 資料指的口交是男性作出的
愛滋病毒是透過交換體液來傳播的，具體是指：
最常見的傳染途徑是：進行陰道或肛門性交，共用沾污了的針筒，受病毒感染的母親傳播給嬰兒 (懷孕、分娩或哺乳)。 相反，以下途徑不傳播病毒：
正確的避孕套可大幅降低感染HIV的機率，但亦非天衣無縫。