ticoAg/ChineseCorpus-Kaggle-fanti huggingface dataset:
梅毒于2013年感染約31.5萬人，據信在1999年梅毒已感染了超過1.2億的人，其中發展中國家占了90%的個案。每年約有70萬至160萬人受梅毒影響而造成流產、胎死腹中與先天性梅毒，在2010年期間約造成113,000人死亡，較1990年202,000人少一些。梅毒在撒哈拉以南非洲地區造成大略20%的新生兒死亡，娛樂性藥物使用者、HIV感染者與男男性交者擁有較高的發生率。在美國，2007年男性引發梅毒的比率高過女性六倍，然而在1997年比例卻是相當的。其中非裔美國人在2010年占了近半數的個案截至2014年，美國的梅毒感染數仍持續增加。
梅毒在18與19世紀的歐洲十分流行，福樓拜發現梅毒在19世紀埃及的妓女間十分流行。在20世紀初直到1980、1990年代之間，已開發國家的梅毒感染狀況，由於抗生素的廣泛使用而降低。2000年起，梅毒在美國、加拿大、英國、澳洲與歐洲的感染率正逐漸升高，主要發生於男男性接觸人群。然而，美國女性的感染率趨於穩定；英國女性的感染率雖有升高，但升高比率相較男性緩慢。自1990年代以來，中國與俄羅斯異性戀者感染率上升這得歸咎於不安全性行為，例如濫交、招妓，以及性行為中較少使用防護措施。
在未經治療的情況下，死亡率約為8%至58%，其中男性死亡率較高。梅毒的癥狀在19、20世紀逐漸逐漸變得不嚴重，一部分是因為現今普遍且有效的治療和螺旋體的病毒性下降，因為及早治療，降低了併發癥的出現。梅毒提高了愛滋病的傳染風險達二到五倍，也常見到同時感染的情形（此比例在數個城市中心達到30–60%）。古巴在2015年成為全世界第一個根除梅毒垂直感染（由母親對小孩的感染）的國家。
-{zh-hans:倫勃朗;zh-tw:林布蘭;zh-hk:林布蘭;zh-mo:林布蘭;}-所畫的畫像。德·萊里瑟是一名畫家及藝術理論家，罹患先天性梅毒。此病使他臉部嚴重變形并在最后使他失明。約1665–67，帆布油畫。
梅毒的確切來源存在爭議。目前僅能確定在歐洲接觸到它之前，梅毒便存在於美洲大陸。爭議的癥結點是不確定梅毒在傳入歐洲之前，是否也同時存在於其他地區只是未被辨識出來。其中有「哥倫布假說」及「前哥倫布假說」兩種較主要的假設：「哥倫布假說」認為梅毒會從美洲被傳播到歐洲，和哥倫布遠航所同行的船員們脫不了關係；另一種則是認為其實歐洲本來就存在梅毒，只是一直沒有被人發現，直到哥倫布回到歐洲不久後，它才正式被發現。而這兩種假說，分別被稱為「哥倫布假說」與「前哥倫布假說」。不過目前現有證據而言較支持「哥倫布假說」，因為梅毒第一次在歐洲爆發的書面記錄，記載於1494或1495年的義大利那不勒斯。當時。也因為有人聲稱是法國人傳播梅毒的，所以它最初被那不勒斯人稱為「高盧病」。
但也因為此病是在那不勒斯投降後，才在軍隊中爆發開來，因此也被稱為那不勒斯病。
1530年，意大利維羅納的醫生兼詩人吉羅拉莫·弗拉卡斯托羅發表了《西菲利斯：高盧病》（''Syphilis, sive Morbus Gallicus''），為一韻以長短格六步格所寫的拉丁文詩。該詩描述意大利疾病肆虐情形，詩中主人翁是一位名叫西菲力士（Syphilus）的牧羊人此病在歷史上也被稱為「大痘」。患有高盧病（''morbus gallicus''），是一種性病。有人認為可能是第一位患有梅毒的人，于是便把這種疾病叫做Syphilus。
梅毒螺旋體這種致病微生物，最早是由和於1905年時所發現的。第一個有效治療梅毒的灑爾佛散是保羅·埃爾利希在1910年發現的，在1943年證實此療法有效。20世紀中發現抗生素並將其用在治療中，在這之前一般會用水銀治療，並且是將患者隔離，治療的副作用往往比疾病本身更嚴重。
歷史上像弗朗茨·舒伯特等名人可能都患有梅毒。尼采長期以來一直也被認為是因為後期梅毒而去世，但最近對此診斷已有提出質疑。
16世紀以前，中國尚無梅毒的記載，1498年，梅毒出現於印度。大約于1505年，梅毒由葡萄牙商人傳入廣東嶺南一帶，當時稱“廣東瘡”、“楊梅瘡”，此后梅毒向內陸傳播。明代陳司成著《霉瘡秘錄》被認為是中國第一部論述梅毒最詳盡的專著，明代李時珍著《本草綱目》詳細記載了梅毒流行情況。
1636年，陳司成在《霉瘡秘錄》一書記載如下：“獨見霉瘡一癥，往往外治無法，細觀經書，古未言及，究其根源，始于舞會之未，起于嶺南之地，致使蔓延通國，流禍甚廣”，“一感其毒，酷烈匪常……”，“入髓淪肌，流經走絡，或攻臟腑，或尋孔竅……，始生下疳繼而骨痛，眉髮脫落，甚則目盲，耳閉”。“甚則傳染妻孥，喪身絕良，移患于子女。”
目前已知關於最早符合梅毒醫學形象的畫作，繪於1498年，維也納
目前已知最早描繪梅毒形象的是杜勒於1490年代所繪製的版畫《梅毒患者》，畫中人物的形象據信是一位國土傭僕（北歐傭兵）。19世紀有關「紅顏禍水」和「蛇蠍女郎」的傳聞，有可能有部分與梅毒流行有關，如當時的濟慈所寫的《》，即是該時代背景的經典範例之作。
畫家斯特拉達努斯在1580年代曾繪製畫作，描述一位富人接受有關癒創樹的治療，此畫作的標題是「準備和使用愈創木酚來治愈梅毒」（Preparation and Use of Guayaco for Treating  Syphilis）。此畫作是在一系列慶祝發現新大陸的畫作中，也可以表示對當時的歐洲貴族而言，梅毒的治療是多麼的重要。在圖畫中，有四名僕人在準備藥汁，醫生正在檢視，而病人正在飲用藥汁。
藝術家在1580年左右畫了幅畫，描繪一名富人接受以熱帶愈瘡木進行的梅毒治療。該作品的名稱為「備置及使用愈創木來治療梅毒」。該藝術家選擇在一系列作品中納入此圖像來慶祝發現新世界，這顯示出對當時的歐洲菁英份子而言，梅毒的治療（即使無效）有多重要。在這幅色彩豐富且細節清楚的作品中，描繪了4名正在準備藥汁的仆人，而一名醫生在盯著倒霉的病人喝藥的同時藏了東西在背后。
美國在大蕭條時代宣傳盡早治療梅毒的海報
二十世紀在美國進行的塔斯基吉梅毒試驗，是相關駭人聽聞且衝擊醫學倫理底線的實驗。這項計畫是由美國衛生與公共服務部所資助，由塔斯基吉研究機構在阿拉巴馬州的塔斯基吉進行的醫學實驗。這項計畫開始於1932年，那時候梅毒還是大規模的流行疾病，還沒找到安全又有效的治療方法。此計畫的設計，是為了研究感染梅毒後的發病歷程。1947年，人們發現，盤尼西林可治療初期的梅毒感染，也開始廣泛的使用，不過對於較晚期梅毒病患的效果，卻仍混沌不明。研究機構的負責人沒有提供受試者盤尼西林，不過此說法仍有爭議，因為後來有發現部分的個案曾有接受盤尼西林治療的紀錄。
在1960年代，美籍律師寫信給主導塔斯基吉梅毒試驗的機關美國疾病控制與預防中心。信中提到有數以百計的黑人病患本可治癒，卻因為這個實驗喪生及衍生的道德問題。該局卻回信提到，這個計畫必須持續到所有的患者死去為止。到了1972年，邦司頓投書主流媒體，造成了社會一片嘩然。也因為這樣，這個計畫被迫終止，這場訴訟耗費九百萬美元，而美國國會也成立了專責委員會，立法阻止相似的事件在未來再度發生。
1994年成立了塔斯基吉梅毒試驗專責委員會，由於委員會的努力，梅毒試驗的倖存者在1997年5月16日受邀前往白宮，由美國總統柯林頓代表政府為這項研究向倖存者致歉。
1946年到1948年在危地馬拉也有進行由美國資助的梅毒人體試驗，是在在危地馬拉執政時和一些衛生部長和官員的合作所下進行。醫生讓士兵、犯人和精神病患在沒有知情同意的情形下，感染梅毒及其他性傳染病，再用抗生素進行治療。美國在2010年10月正式向危地馬拉為此人體試驗致歉。
* 《天才、狂人的梅毒之謎》，德博拉·海登著，李振昌譯，世紀出版集團上海人民出版社2005年11月版。
* 《世界瘟疫史》，王旭東孟慶龍著，中國社會科學出版社2005年6月版。
* Parascandola, John. ''Sex, Sin, and Science: A History of Syphilis in America''（Praeger, 2008）195 pp. ISBN 978-0-275-99430-3  excerpt and text search
* Shmaefsky, Brian, Hilary Babcock and David L. Heymann. ''Syphilis''（Deadly Diseases & Epidemics）（2009）
* Stein, Claudia. ''Negotiating the French Pox in Early Modern Germany''（2009）
糖尿病（，縮寫為，簡稱）是一種代謝性疾病，它的特徵是患者的血糖長期高於標準值。高血糖會造成俗稱「三多一少」的癥狀：多食、多飲、多尿及體重下降。對於第1型糖尿病，其癥狀會在一個星期至一個月期間出現，而對於第2型糖尿病則較後出現。不論是哪一種糖尿病，如果不進行治療，可能會引發許多併發癥。一般病徵有視力模糊、頭痛、肌肉無力、傷口癒合緩慢及皮膚很癢。急性併發癥包括糖尿病酮酸血癥與；嚴重的長期併發癥則包括心血管疾病、中風、慢性腎臟病、糖尿病足、以及視網膜病變等。糖尿病有兩個主要成因：胰臟無法生產足夠的胰島素，或者是細胞對胰島素不敏感。全世界糖尿病患人數，1997 年為 1 億 2,400 萬人，2014年全球估計有4.22億成人患有糖尿病。由於糖尿病患人數快速增加及其併發癥，造成財務負擔、生活品質下降，因此聯合國將每年的 11 月 14 日定為「聯合國世界糖尿病日」。
由於身體無法生產足夠的胰島素或根本無法生產胰島素，病理上也被叫做胰島素依賴型糖尿病或是青少年糖尿病（因屬於先天性疾病，大多數是在嬰兒時期至青少年期間發病，故名），病因目前不明。1型與2型糖尿病的發病機理完全不同，屬于自體免疫性疾病，可能是基因或由于自體免疫系統破壞產生胰島素的胰腺胰島β細胞引起的，因此患者必須注射胰島素治療，目前世界上對此病沒有治愈方法。根據國際糖尿病聯合會（IDF）于2009年發布的數據，全世界目前約有3000萬1型糖尿病患者。目前人類還無法治癒1型糖尿病，但還是可以通過科學合理的方法，使絕大多數1型糖尿病患者過上正常的生活，保證他們和其他人有同等的生活品質和壽命。糖尿病的綜合防治必須以健康教育、生活方式改變、心態調整為前提；以飲食、運動、藥物等綜合治療手段為原則；同時，必須調動患者本人和家屬的合作方能取得滿意的效果。成人隱匿遲發性自體免疫糖尿病為成年期診斷的1型糖尿病。
始於胰島素阻抗作用異常（細胞對於胰島素的反應不正常、不靈敏）或細胞對胰島素沒有反應，而本身胰臟並沒有任何病理問題。隨著病情進展胰島素的分泌亦可能漸漸變得不足。這個類型過去被稱為非胰島素依賴型糖尿病或成人型糖尿病，病因是體重過重或缺乏運動，根據一些研究，肥胖為胰島素阻抗的主因之一，因此肥胖可說是第2型糖尿病的主要危險因子。研究顯示，飲食和生活型態改變，可減輕體重，並降低罹患第2型糖尿病的風險。另據最新研究顯示其與身體長期發炎反應有關，因為有7-8成病患根本不胖。2型糖尿病是一種代謝性疾病。特徵為高血糖，主要由胰島素抵抗及胰島素相對缺乏引起。1型糖尿病與其為之不同的是，1型糖尿病患者身體因為胰臟裡的胰島細胞已經損壞，所以完全喪失了生產胰島素的功能。 而2型糖尿病是由於進食大量精緻飲食及高反式脂肪的食物等原因。 糖尿病已成為發達國家的文明病之一，潛在病人數量不斷攀升，並有逐漸年輕化的趨勢。2型糖尿病的典型病徵為多尿癥、多渴癥以及多食癥。 2型糖尿病患者佔糖尿病患者中的90%左右，其余10%主要為1型糖尿病與妊娠糖尿病，因此後者可能被誤診。因遺傳因素而易患糖尿病的高危人群中，一般認為引發2型糖尿病的主要原因是肥胖癥。
妊娠糖尿病（Gestational Diabetes Mellitus，GDM）也是常見的糖尿病種類，它指過去沒有糖尿病病史，但在懷孕期間血糖高於正常值的孕婦，是周產期的主要併發癥之一。此病可能導致胎兒發育畸形、胎兒宮內窘迫、新生兒低血糖、巨嬰癥以及難產或者死產等併發癥。
根據世界衛生組織及中華人民共和國衛生部最新的診斷標準：
孕婦於妊娠24-28週時，進行75克口服葡萄糖量（口服）試驗，分別測量空腹、餐後1小時、2小時血糖濃度，若
* 空腹&nbsp;>&nbsp;5.1&nbsp;mmol/L；
* 餐後1小時&nbsp;>&nbsp;10.00&nbsp;mmol/L；
* 餐後2小時&nbsp;>&nbsp;8.5&nbsp;mmol/L；
符合其中的任意一項，即可確診妊娠糖尿病。
一些糖尿病導因有別於第1型，第2型和妊娠糖尿病，這包括：
* β細胞基因缺陷（β細胞分泌胰島素）
經過光凝治療的糖尿病患的視網膜
糖尿病的併發癥主要表現在全身微循環的障礙，可以發生在心臟血管、腦血管、眼的視網膜、四肢週邊血管及腎臟，也可引起神經病變：
# 糖尿病視網膜病變：俗稱「糖尿眼」，長期的高血糖環境會損傷視網膜血管的內皮，引起一系列的眼底病變，如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖甚至視網膜脫離。一般糖尿病出現十年以上的病人開始出現眼底病變，但如果血糖控制差，或者是第1型糖尿病的患者則可能更早出現眼底病變，故糖尿病患者需要定期到眼科檢查眼底。
# 糖尿病腎病：俗稱「糖尿腎」，可分成五個階段，最終可能引致腎衰竭。糖尿病患者患上腎病的機會比非糖尿病人士高出許多，當中約一半二型糖尿病患者受到影響。在晚期時，腎病更可能會導致腎衰竭，患者必須接受透析治療或腎臟移植。腎功能下降除了和患者的壽命較平均壽命為短有關外，亦會增加其他和糖尿病相關併發癥的風險，例如低血糖和心血管疾病。
# 糖尿病周邊神經病變：俗稱「DPN」，因長期代謝失調血管系統功能影響，引起神經系統病變。常見：下肢、手臂、手指出現劇烈疼痛刺痛、燒灼、麻木感，持續性異感痛，會影響生活品質，睡眠、情緒（焦慮、憂鬱）。晚期後遺癥包含足部潰瘍、夏科氏神經性關節病變、甚至截肢。共病癥包含：憂鬱、自律神經病變、認知功能障礙、周邊動脈疾病、心血管疾病等。
# 糖尿病足：俗稱「糖尿腳」，初期只是腳部傷口難於癒合，若處理不當可引致截肢。
# 心血管疾病，俗稱「糖尿心」，過高的血糖水平會持續影響患者的心血管健康。多項研究指出，糖尿病患者患上心血管疾病的風險較一般人高出二至四倍，更有約四分之一的糖尿病患者最終死於心血管疾病。因此，醫學界近年提倡在「控糖」之餘，同時必須重視患者的心血管健康。
糖尿病的預防與治療方式包括維持均衡飲食、定期運動、戒菸、維持理想體重。對於糖尿病患者來說，血壓控制與腳部護理也是十分重要的。第1型糖尿病必須注射胰島素以控制血糖；而第2型糖尿病則可以使用口服藥控制血糖，若有需要也可以搭配胰島素注射。糖尿病用的部分口服藥與胰島素可能會造成低血糖。對同時患有肥胖癥的第2型糖尿病患者而言，減肥手術是有效的治療。對於妊娠糖尿病的患者來說，血糖通常會在生產後恢復正常。
世界衛生組織2016年的的報告指出全世界有4.22億人患有糖尿病，2012年估計有150萬人死於高血糖所引起的後果。2012年，糖尿病患中超過80%的死亡病例發生在低收入和中等收入國家。
2013年，全球共有三億八千二百萬名糖尿病患者，其中有90%是第2型糖尿病。在成年人口中患有糖尿病的比例已達8.5%，性別比例則大致相等，預期到2035年全世界糖尿病患者將增加至五億九千二百萬名。 2012-2013年間，每年糖尿病了造成一千五百萬至五千一百萬人死亡，在死因中排名第八。一般而言，罹患糖尿病會使死亡風險加倍。 2013年全球因糖尿病所導致的耗費估計達五千四百八十億美元，2012年單在美國就花費二千四百五十億美元。另有研究發現，亞洲人（特別是東亞人）更容易患糖尿病，並與以米飯為主食高度相關。
糖尿病自古代就已被發現，糖尿病被最早記載於西元一千五百年前的古埃及。在中世紀以後在世界各地出現了多種不同的治療方法，但是，直到1900年左右糖尿病的發病機理才被科學實驗所證實。1889年，德國科學家約瑟夫·馮·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德國科學家奧斯卡·明科夫斯基發現摘除了胰腺的狗出現了糖尿病所有的癥狀並在不久後死亡。1910年，愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因為缺少一種胰腺製造的物質，他建議稱這種物質為“insulin”（源自拉丁文“insula”，原意為小島，中文譯為“胰島素”）。
直到1921年，胰臟在新陳代謝中的內分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進一步的研究所證實。1921年，弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特重複了梅林和明科夫斯基的實驗，然後，他們進一步證明，可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復過來。班廷、貝斯特以及他們的同事，特別是化學家科利普（Collip）在多倫多大學繼續從事提純牛胰島素的工作。直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實驗室主任約翰·麥克勞德因此獲得了1923年的諾貝爾生理學和醫學獎，這在諾貝爾獎歷史上是最快的一次，從發現到獲獎只有2年的時間。班廷和貝斯特為胰島素註冊了專利但是並沒有收取專利許可費或控製商業生產，這使得胰島素的生產和使用迅速的遍及全世界。
1936年1月爵士發表論文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的區別。
其他的劃時代的發現包括：
# 1942年，發明磺酰脲類藥物（作用於胰島的β細胞以增加胰島素的分泌）
# 1955年，化學家弗雷德里克·桑格爵士（Sir Frederick Sanger）確定了胰島素中氨基酸的排列次序，他也因此而獲得1958年諾貝爾化學獎；
# 胰島素的放射性免疫測定（radioimmunoassay），由羅薩林·耶洛和所羅門·伯森（Solomon Berson ）發明，耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學和醫學獎；
# 1969年，多蘿西·克勞福特·霍奇金發現了胰島素的三維空間結構；
# 1988年杰拉德·瑞文博士確認了代謝癥候群（metabolic syndrome）
2006年12月20日，聯大通過第61/225號決議，此後每年的11月14日為聯合國糖尿病日。這一天是發現了胰島素功用的加拿大醫學家弗雷德里克·班廷的誕辰。
因為胰島素是調節大多數組織細胞（主要是肌細胞和脂肪細胞，不包括中樞神經系統的神經元細胞）吸收葡萄糖的主要激素，所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演著重要的角色。
大多數食物中的碳水化合物在幾個小時之內就會被轉化成葡萄糖單醣——一種在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能轉化，例如果糖（fructose），雖然其也能作為細胞能量來源，但是並不會轉換為葡萄糖，也不參與胰島素-葡萄糖調節機制。另外，纖維素也不能被轉換成葡萄糖，雖然其是由許多葡萄糖分子組成的長鏈，這是因為人類和許多動物的消化道沒有能力消化它。
當血液中葡萄糖的濃度升高時，比如飯后，β細胞就釋放胰島素到血液中。胰島素使得大多數的細胞（通常的估計是全身2/3的細胞，包括肌細胞和脂肪組織）從血液中吸收葡萄糖作為能量或轉化成其它人體所需要的分子，或者儲存起來。
胰島素也是葡萄糖和儲存于肝臟和肌肉細胞中的肝醣之間相互轉換的主要控制信號，血糖濃度降低則會導致胰島β細胞減少釋放胰島素，也會降低葡萄糖向肝醣的轉化。
高胰島素水平可以加速多種生化合成的過程，比如細胞的生長和分裂、蛋白質合成和脂肪形成等。
靜脈血漿葡萄糖（mmol/L）
空腹血糖（FPG）
糖負荷後2小時血糖（2hPPG）
正常血糖（NGR）
2），男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm
# 2型糖尿病患者的一級親屬
# 有巨大兒（出生體重≥4kg）生產史，妊娠糖尿病史
# 高血壓（血壓≥140/90mmHg），或正在接受降壓治療
# 血脂異常（高密度脂蛋白HDL-C≤0.91mmol/L，三酸甘油酯TG≥2.22mmol/L），或正在接受調脂治療
# 心腦血管疾病患者
# 有一過性糖皮質激素誘發糖尿病病史者
# BMI≥24.0kg/m2的多囊卵巢綜合癥患者
# 嚴重精神病和長期接受抗抑郁癥藥物治療的患者
糖尿病患者常見感染類型：泌尿系感染、肺炎、結核病、膽道感染、皮膚及軟組織感染、外耳炎和口腔感染。
糖尿病患者可采用血糖儀進行自我檢測，準備工具：血糖儀、試紙、采血筆、采血針。方法：
#把試紙放入血糖儀
#使用采血筆采血
#把血液放置試紙讀取數據
高血壓（，high blood pressure）是動脈血壓持續偏高的慢性疾病。高血壓一般沒有癥狀，不過長期高血壓為冠狀動脈疾病、中風、心臟衰竭、心房顫動、周邊動脈阻塞、視力受損、慢性腎臟病及失智癥等病癥的主要危險因子。
高血壓可以分為原發性高血壓和，其中有 90-95% 為原發性高血壓，意即肇因於生活型態或遺傳因素。會增加風險的生活型態為超重、吸煙、飲食含有過量食鹽、咖啡、糖及喝酒，剩下的 5-10% 是繼發性高血壓，肇因於其他病癥如慢性腎臟病、腎動脈狹窄、內分泌疾病或是使用避孕藥。
血壓分為收縮壓和舒張壓兩種，即為心臟跳動時或時的測量值；收縮壓是血壓的最大值，舒張壓是血壓的最小值。大部分成年人在休息時的收縮壓在 100-130 毫米汞柱（簡稱為 mmHg），舒張壓是 60-80 毫米汞柱。若血壓持續超過 130/80 或 140/90 毫米汞柱（收縮壓/舒張壓），有可能是高血壓。兒童的判斷準則和成人不同。量血壓時，採用 24 小時區間的（簡稱為 ABPM）方式會較僅採（簡稱為 OBPM）來得準確許多。
降低血壓和致命併發癥的風險在於改變生活型態與藥物控制。減少體重、體能鍛鍊、適度、少喝酒及均衡飲食等方式都有幫助，若改變生活型態也無效時，則應使用抗高血藥。目前多達3種藥物對九成人類的血壓控制上有效，而以藥物治療第二期高血壓（收縮壓>160/100 mmHg），有望延長患者的預期壽命。但對於正常但偏高血壓及第一期高血壓（即130至160 mmHg）的患者而言，藥效相對不明朗，某些研究認為有效，但亦有其他研究認為沒有幫助。全球約16至37%的人口患有高血壓，據信 2010 年全球死亡人數之中，有 18% 與高血壓有關，估計約 940 萬人。
分類（2017 ACC/AHA/AAPA/...）
收縮壓（mmHg）
舒張壓（mmHg）
2.5暴露和缺乏哺育母乳）是成年原發性高血壓的危險因子。然而成人高血壓的致病機制仍尚不明。
繼發性高血壓是由明確的病因所致。腎臟疾病是繼發性高血壓最常見的病因。而庫欣綜合征、甲狀腺亢進、甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、康恩氏綜合癥、醛固酮增多癥、高胰島素血癥等內分泌疾病，也可導致高血壓。其它病因則包括肥胖、睡眠呼吸暫停癥、懷孕、、過度攝取甘草和某些處方藥、草藥療方和非法藥物。
影響動脈壓因素的圖表
大部份患有確立特發性（原發性）高血壓的人，血流阻力都因高血壓而增加，而卻維持正常。有證據表明為何有些年輕人患有高血壓或“臨界高血壓”而具有高心排血量，即心率加快，卻有正常的外周血管阻力。這種癥狀被稱為運動功能亢進臨界性高血壓。這些人的心臟輸出隨著年紀的增長而降低，但外周阻力卻隨之上升，在老年時期發展成確立特發性高血壓的典型癥狀。這是否是最后演變成高血壓的人的典型模式尚無定論。確診罹患高血壓的患者其外周血管阻力增加，主要是由于小動脈和微動脈的縮窄。微血管數量或密度的降低亦可使外周阻力增高。高血壓也與外周血管彈性的減低有關，外周血管彈性減低會增加回流心臟的血量、增加心臟，最后導致。發生的血管收縮是否為造成嚴重原發性高血壓的原因之一，仍有待確定。
患有高血壓的年長者其（心臟收縮和心臟舒張血壓之間的差值）會越來越大。這種狀況可能與心臟收縮壓異常高但心臟舒張壓卻正常或異常低有關。這種狀況就稱為。患高血壓或單純收縮期高血壓的年長者會有高脈壓，可歸因于動脈硬化程度增高。這是種常見的老年并發癥，而且可能會因高血壓而加劇。
高血壓的動脈系統所見的血流阻力現象，有諸多致病機制予以解釋。大多數證據指向下列兩個病因或其中之一：
* 腎臟的鹽和水調節紊亂，特別是腎內腎素血管緊張素系統異常。
* 交感神經系統異常這些致病機制并不會彼此排斥，而是可能兩者都在某種程度上造成大多數原發性高血壓病例。人們也推測，內皮細胞功能受損（血管內皮功能受損）和血管炎癥，也可能使高血壓里的外周阻力增加和血管損壞加劇。
+診斷高血壓通常要做的檢驗
顯微鏡尿液分析、蛋白尿、血清BUN (血尿素氮)和/或肌酐
血清鈉、鉀、鈣、TSH (促甲狀腺激素)
、總膽固醇、HDL和LDL膽固醇、甘油三酯
血細胞比容、心電圖和
Sources: ''Harrison's principles of internal medicine''其它
當患者的血壓持續過高時，就會診斷為患有高血壓。傳統的做法是，需要每隔一個月對患者進行一次血壓計測量，并重復三次，才能做出診斷。對高血壓患者的初始評估包括一個完整的歷史和體檢。隨著24小時監控和家用血壓器的出現，為避免對患有白大褂恐懼性高血壓的患者做出錯誤診斷，診斷程序隨之發生了變化。英國目前的典范做法是，當臨床上量到過一次血壓高指標之后，馬上要做動態測量隨訪。用七天的家庭血壓監測方法進行隨訪也是可以的，但效果不是太理想。
一旦診斷為高血壓，醫生就會設法根據風險因素和其它存在的癥狀，找出發病的根本原因。多見于青春期前的兒童，而大多數病例是由腎病引起的。原發性高血壓多見于青少年，有多種危險因素，包括肥胖癥和高血壓家族史。也可以通過實驗室化驗，找出導致繼發性高血壓的可能原因，并確定高血壓是否已經對心臟、眼睛和腎臟造成損害。另外還可做其它針對糖尿病和高膽固醇指標的化驗，因為這些疾病都是引發心臟病的風險因素，并可能需要治療。
測定血清肌酐可以確定是否有腎臟疾病。腎病既可能是導致高血壓的原因，也可能是高血壓引發的后果。可是單用血清肌酐值有可能會過高估計腎小球濾過率。最近的指導原則提倡使用諸如腎臟病飲食改良（MDRD）公式預測腎小球濾過率（eGFR）。預測腎小球濾過率eGFR還可以提供腎功能的其它基線指標，這些指標可以用來監控某些抗高血壓藥物對腎功能產生的副作用。用尿液樣本測試蛋白也被用作腎臟疾病的一個次要的標志。還可以做心電圖（EKG/ECG）測試，以檢查是否有跡象表明心臟由于高血壓而變得過度疲勞。它也可以顯示心肌的增厚或心臟以前是否出現過較小異常，如無癥狀心臟病發作。也可以通過做或超聲心動圖來尋找心臟擴大或損壞的跡象。
根據新版指南，最新血壓類別共有5個，分別：正常血壓 （小于120/80毫米汞柱）；血壓升高（收縮壓介于120至129毫米汞柱，舒張壓小于80毫米汞柱）；高血壓1級（收縮壓介于130至139毫米汞柱，舒張壓介于80至89毫米汞柱）；高血壓2級（大于140/90毫米汞柱）；高血壓危象（收縮壓達到180毫米汞柱 和/或 舒張壓達到120毫米汞柱）。對此而言，最大的變化在于以前的高血壓前期調整為"血壓升高"和"高血壓1級" 兩類別，尤其時高血壓1級成為人們的關注重點。
患有高血壓但沒有意識到自己有這一疾病的人為數眾多。要減少高血壓造成的后果，并盡量減少對抗高血壓藥物治療的需要，因此必須有一些針對全民而制定的措施。在開始藥物治療前，建議患者改變生活方式以降低血壓。2004年的“英國高血壓學會”指南提出了以下生活方式的改變，這和2002年美國高血壓教育計劃所列出的預防高血壓的主要措施指南是一致的：
*保持正常體重（如身體質量指數20-25公斤/米2)。
*將飲食中鈉的攝入量減少至<100毫摩爾/天（每天<6克氯化鈉或<2.4克的鈉）。
*定期從事有氧運動，如快走（在一周的大多數日子里，每天≥30分鐘）。
*限制飲酒，男性每天不超過3個單位，婦女每天不超過2個單位。
*每天的飲食中含豐富的水果和蔬菜（例如，每天至少五份）。通過有效的生活方式改變能降低的血壓幾乎可以和服用一種降壓藥物所能降低的血壓水平媲美。改變兩項或更多項生活方式甚至可以達到更佳的效果。
透過生活習慣的改變和的介入，可以有效控制高血壓。高血壓的控制目標通常為血壓低於140/90 mmHg 或 160/100 mmHg。一篇2003年的系統性文獻回顧指出，血壓每降低5&nbsp;mmHg 能減少34%的中風機率、21% 罹患冠狀動脈疾病的機率、及降低失智癥、心臟衰竭和心血管疾病的死亡率。
高血壓的第一種治療方法同上面建議的為預防高血壓而進行的生活方式改變是相同的，包括飲食模式的變化，即體育鍛煉和減輕體重。這些改變都已經被證明具有顯著的降低高血壓患者血壓的功效。即使血壓高到足以需要立即使用藥物的時候，仍然建議患者進行生活方式的改變。一些不同的為減輕心理壓力而設制的計劃，如生物反饋、放松術或打坐都被宣傳說能降低高血壓，然而，科學研究總的來說都還沒能證明這些方法的療效，因為這些研究的質量一般都比較低。
進行諸如之類的飲食變化是非常有益的。長期（4周以上）的低鈉鹽飲食在白種人中能有效地降低血壓，無論他們是患有高血壓還是血壓正常的人。此外，，一種含豐富的堅果、全谷類、魚類、家禽、水果和蔬菜并備受推崇的飲食法，也能降低血壓。該飲食計劃的主要特點之一就是限制含鈉鹽類的攝入量，盡管此飲食中也包含豐富的鉀、鎂、鈣和蛋白質。
幾種藥物統稱為抗高血壓藥，主要用于治療高血壓等疾病。開藥方時，醫師會考慮到病人的心血管危險（包括心衰與中風危險）及血壓讀數。如果開始執行藥物治療，美國心臟、肺和血液研究院關于高血壓的第七次聯合會議建議醫師監督藥物治療的反應并評估任何由此藥物引起的不良反應。血壓降低5 mmHg可以減少34%的中風危險及21%局部缺血性心臟病的危險。血壓降低也可以降低由心血管疾病引起的癡呆、心力衰竭和死亡率。治療的目的是要將大多數人的血壓降低至140/90 mmHg，并降低患有糖尿病和腎病病人的高血壓。有些醫務人員建議將血壓水平保持在120/80 mmHg以下。如果沒有達到血壓目標，則需進一步治療。
藥物選擇的指南及如何制定各種亞組的最佳治療方法會隨著時間更改，且在不同的國家之間也有區別。專家們尚未在最佳藥物上取得一致意見。科克倫協作組織、世界衛生組織和美國指南支持低劑量的以噻嗪為基礎的利尿劑并將其視為首選初期治療方法。英國指南重點強調對于55歲以上的人群或祖籍為非洲或加勒比海的人群采用鈣通道阻滯劑（CCB）。指南還建議年輕一點的人群采用血管緊張肽I轉化酶抑制劑（ACEI）作為首選初期治療方法。在日本，治療初期可使用的6類藥物包括：CCB，ACEI/ARB、噻嗪類利尿劑、貝塔受體阻滯劑和，這些藥物都被視為合理的。在加拿大，除了阿爾法受體阻滯劑外，所有其它藥物都可能被當作第一選擇。
多數人需要使用多種藥物控制高血壓。JNC7 a和ESH-ESC指南支持在初期治療階段，當心臟收縮壓超過目標值20 mmHg或心臟舒張壓超過目標值10 mmHg時，使用兩種藥物。首選的組合為腎素-血管緊張素系統抑制劑和鈣通道阻滯劑，或腎素-血管緊張素系統抑制劑和利尿劑。二線選擇方案如下：
* 二氫吡啶通道阻滯劑配合貝塔受體阻滯劑
* 二氫吡啶通道阻滯劑配合維拉帕米或地爾硫卓之一
不推薦聯合方案如下：
* 非二氫吡啶鈣通道阻滯劑（如維拉帕米或地爾硫卓）配合貝塔受體阻滯劑
*雙重腎素-血管緊張素系統阻滯劑（例如血管緊張素轉化酶抑制劑+血管緊張素受體拮抗劑）
*腎素-血管緊張素系統阻滯劑和貝塔受體阻滯劑
*貝塔受體阻滯劑和抗腎上腺素藥
由于存在急性腎衰竭的高風險，務必要避免將血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑，與一種利尿劑及一種非甾體抗炎藥（包括選擇性環氧合酶和非處方藥物，如布洛芬）聯合使用。這一形式的藥物聯用在澳大利亞醫藥文獻中俗稱“三重打擊（triple whammy）”。現已有包含兩種固定類型藥物聯合的片劑。雖然這些藥物較為方便，但最好限于已確定需使用各成份的人群使用。
對于超過60歲和以上的人群，治療中等和嚴重高血壓會降低死亡率和心血管病副作用。對80歲以上的人群，之前的治療方法雖不能大幅將低死亡率但會減低心臟病危險。 噻嗪類利尿劑是美國的首選藥物，建議的血壓目標為低于140/90 mm Hg。在修訂的英國指南中，鈣通道阻滯劑被視為首選治療方法，目標門診血壓讀數低于150/90 mmHg，或動態血壓檢測或家庭血壓檢測低于145/85 mmHg。
頑固性高血壓是指即使一次性服用屬于不同類型的三種抗高血壓劑后，始終保持在目標值之上的高血壓。治療頑固性高血壓的指南已經在英國和美國出版。
至2000年，有近十億人或近于26%的成年人患有高血壓。該病在發達國家（330,000,000）和發展中國家（639,000,000）均相當普遍。然而，不同地區的發病率差距頗大，在印度農村低至3.4%（男性）和6.8%（女性），在波蘭卻高達68.9%（男性）和72.5%（女性）。
1995年在美國，估計約約四千三百萬人患有高血壓或服用抗高血壓藥。這一數字占了美國成年人數的幾乎24%。美國患有高血壓的人群比率一直在增長，并于2004年達到了29%。至2006年，美國高血壓人數達到了七千六百萬（占總人口的34%），且非籍美國成年人以44%的比率成為全球高血壓發病率最高的人群。該病在美洲土著人中很常見而在美國白人和墨西哥裔美國人中不是很常見。此發病率隨著年齡的增長而升高，而在美國東南部較高。跟女性相比，高血壓在男性中更常見（盡管更年期趨于降低這種差距），在社會經濟狀況較差的地區也較為普遍。
兒童患高血壓的比率也在增高。多數兒童高血壓，尤其在青春期前，繼發于潛在的疾病。除了肥胖外，腎疾病是兒童時期高血壓病的最常見原因（60-70%）。青少年通常患原發性高血壓，占比約85－95%。
現代人對心血管系統的認知始于英國醫生威廉·哈維（William Harvey，1578–1657）醫生的這部醫學著作《心血運動》（''De otu ordis''）。哈維在著作中描述了血液的循環。1733年英國牧師（Stephen Hales）第一次公布了血壓測量結果。 1808年托馬斯·楊認為高血壓是一種疾病，1836年理查德·布萊特（Richard Bright）也把高血壓描述為一種疾病，等等。 （Frederick Akbar Mahomed，1849–1884）首次報告了一例沒有腎病癥狀的血壓升高。  然而，直到1896年（Scipione Riva-Rocci）發明了袖套法血壓計之后，高血壓才成為臨床病癥。這項發明使得人們可以在臨床上測量血壓。1905年（Nikolai Korotkoff）改進了血壓測量技術，提出了概念，即血壓計袖套放氣時聽診器所聽到的的動脈聲音。
歷史上對所謂的“硬脈疾病”的治療方法主要是通過放血或者采用水蛭減少血量。中國的黃帝、凱爾蘇斯、蓋倫、以及希波克拉底都主張放血。 19世紀和20世紀，在有效的高血壓藥物治療方法問世以前，有三種高血壓治療方法，都有很多副作用。這些方法包括嚴格的鈉限制（例如米飯飲食）、（外科手術切除部分交感神經系統）、以及熱原質治療（注射引起發熱的物質，間接降低血壓）。最早治療高血壓的化學藥物硫氰酸鈉在1900年投入使用，但副作用很多，沒有得到廣泛應用。 第二次世界大戰之后又開發出了幾種其它藥物。最流行且有效的有四甲基氯化銨及其衍生產品、肼屈嗪和利血平（來源于藥用植物“蛇根木”）。第一種耐受良好的口服藥物的發現使高血壓治療出現重大突破。這種藥物是，它是第一種噻嗪化物利尿劑，來源于抗生素磺胺并于1958年問世。它既能防止液體潴留，又增加鹽代謝。退伍軍人管理局主辦的一次隨機對照試驗對比了氫氯噻嗪加上利血平再加上肼酞嗪與安慰劑治療高血壓。試驗因未接受治療的一部分病人出現了大量的并發癥，因此認為使他們無法接受治療是不人道的行為，從而提前終止了試驗。試驗在較低血壓的人群中繼續進行，結果顯示，即使是輕微高血壓病人，該治療也使得心血管病死亡的風險降低了一半。 1975年，發明氯噻嗪的研究小組獲得了拉斯克公共衛生特別獎。這些研究的成果促進了公共衛生項目，增強了公眾對高血壓的認知，普及了高血壓的測量和治療。這些舉措為1972-1994年間中風和缺血性心臟病發病率下降50%做出了一定的貢獻。
NHANES的四項研究
世界衛生組織已經確認高血壓為導致心血管病死亡率的主要原因。是85個國家高血壓社團和聯盟的聯盟組織，該組織認為，世界范圍內50%以上的高血壓患者不了解自身的情況。為強調這一問題，WHL在2005年發起了一場全球性高血壓認知運動，并把每年的5月17日定為。過去三年以來，更多的國家社團參與了世界高血壓日WHD，并且通過其創新活動向公眾傳遞有關高血壓的信息。2007年，47個WHL成員國家參與了這一活動。在WHD所在的那個星期，所有這些國家與地方政府、學術團體、非政府組織、以及私人企業合作，促進高血壓認知，通過幾個媒體和公眾集會進行宣傳。他們采用的大眾傳播媒體包括互聯網和電視，信息受眾超過2.5億人。隨著發展勢頭的逐年壯大，WHL有信心把信息基本上傳遞到所預測的15億血壓升高人群。
在美國，高血壓是一種最為常見的慢性醫學問題，使得人們需要經常去找初級醫療服務人員。美國心臟學會估計，2010年高血壓的直接和間接治療費用為766億美元。在美國，80%的高血壓人群了解他們自己的狀況，其中71%服用治療高血壓藥物。然而，這些認識到自身狀況的人中，僅48%的高血壓得到了充分的控制。高血壓的診斷，治療或控制的缺陷不利于高血壓的管理。在控制高血壓方面也面臨著許多困難，包括病人對服用多種藥物來達到控制血壓水平的抵觸情緒。人們同時也面對堅持服藥以及改變生活方式的挑戰。盡管如此，實現血壓控制目標仍然是可行的。降低血壓可以顯著減少現代醫療保健方面的費用。
美國一項大規模研究試圖回答一個困擾醫界多年的問題：血壓要多高才算是高血壓？聯邦政府衛生部宣布喊停這項研究，但原因並不是研究出了問題，而是結論已經呼之欲出，而且非常重要，必須提前公布：120 mmHg（毫米汞柱）。
SPRINT研究的受試者是9300多位50歲以上、心臟病或腎臟病高風險男女，隨機分為兩組，一組的血壓控制目標是120，另一組是140。研究本來要進行到2017年，但由於結果已經已經呼之欲出，而且對於公眾健康至關重要，因此國家心肺血液研究所（NHLBI）2015年9月11日直接宣布應將標準降至120，相關論文將在近期內發表。
*  The Framingham Heart Study
*  Video showing how to measure blood pressure
*  High Blood Pressure from the Heart and Stroke Foundation of Canada
*  High Blood Pressure from MedlinePlus
*  A guide to lowering high blood pressure from the National Heart, Lung, and Blood Institute
*  High Blood Pressure （from the American Heart Association）
*  Pulmonary Hypertension  from Cleveland Clinic Online Medical Reference
沙龍可以指：
* 沙龍 (聚會)，Salon的音譯，指聚會、聊天場所
* 美容院，Salon的另一個意思
* 沙龍 (以色列)（前749年在位），以色列王國後期的君主
* 阿里埃勒·沙龍（1928年—2014年），以色列總理、政治家
* 沙龍鄉，中國四川省小金縣的一個鄉
* 沙龍鎮，中國云南省祥云縣的一個鎮
* 沙龍 (濱海夏朗德省)，法國西部的一個市鎮
* 沙龍 (北達科他州)，美國北達科他州的一座城市
* 撒冷，又譯沙龍，以色列南部地方
* 紗籠，一種類似筒裙的服裝，盛行于東南亞、南亞、阿拉伯半島等地區
* 沙龍 (歌曲)，由香港流行音樂歌手陳奕迅主唱，陳奕迅作曲，黃偉文填詞
* 沙龍攝影愛好者，一類業餘攝影愛好者
* 沙龍香煙（Salem），煙草品牌
* 平安 (希伯來語)：希伯來語 ???? (shalom) 的音譯。
1910年舊金山街頭留髮辮的中國人。
-{剃}-髮易服或薙髮易服，乃指明末清初時期清朝統治者強令其統治下包括漢族及其它南方少數民族的男子改剃滿族髡髮髮型的“-{剃}-髮令”（或稱“薙髮令”），以及改著滿族服飾的政策。這些政策涉及民族文化認同，主要是針對漢族，政策實施的原因之一是為了區別服從者和反抗者，方便統治。剃髮令在明末清初引起強烈反對與抵抗，結果反抗者在清初一度遭致清廷的血腥鎮壓。剃發、易服與圈地、占房、投充、逃人并稱“清初六大弊政”。
“剃發易服”政策從清初的暴力鎮壓到康熙年間及康熙以後的潛移默化，對後來中國的髮式及服飾有明顯影響。
古代漢人十分重視髮式與衣冠服飾。《孝經》有言：「身體髮膚，受之父母，不敢毀傷，孝之始也」，漢人成年之後，除了必要修剪，不可隨意剃髮，男女都把頭髮綰成髮髻盤在頭頂。漢族傳統的服飾形式有交領、右衽、盤扣、對襟、繫帶等特徵，日本、朝鮮、越南、琉球的傳統服飾也有部分這些特徵。
在中國東北興起的滿洲人的風俗與漢人迥異，滿州人男性的傳統髮型是剃髮留辮，將頭髮編成一條長辮垂下，滿州人服飾以旗裝馬褂為主，特點有-{廠}-字交領、對襟、盤扣等特徵。紅頂子和箭袖等服飾特點與明末女真人對蒙古服飾的借鑑密切相關。清末民初學者章太炎說，滿人的服飾是來源自諸葛亮所造的「筒袖鎧」。
1644年（崇禎十七年），闖王李自成率領大順兵攻陷北京，明崇禎帝上吊自殺。清朝在明朝將領吳三桂協助下入關，隨即對佔領地區推行剃髮令，強迫漢人變換髮型為滿洲人髮型並穿著滿洲人服飾。因為髮式在古代漢文化中佔有重大意義，故引起不少漢人激烈反抗。
清兵入關之前，為了易於辨識順逆，便強迫被征服或投效的漢人剃發易服，如1631年（明崇禎四年，后金天聰五年）皇太極在大凌河之役勝利時令“歸降將士等薙發”。1623年（明天啟三年，后金天命八年），即規定了官民帽頂制度；1632年（明崇禎五年，后金天聰六年），規定了服色制度。1636年（后金崇德元年），皇太極明令：“凡漢人官民男女，穿戴要全照滿洲式樣……有效他國衣冠、束發、裹足者，重治其罪。”滿人在天聰、崇德年間攻打朝鮮時，也曾要求朝鮮人剃發易服。較早投效滿清的漢臣如李永芳、孔有德、祖大壽、洪承疇等也都剃發改裝。
1644年（順治元年）四月二十二日，清軍在一片石打敗李自成大順軍，進入山海關，即令城內軍民薙發。即入關的第一天就下令剃頭。
五月一日，攝政王多爾袞率兵過通州，知州投降，多爾袞“諭令薙發”。
五月初二，多爾袞進北京，要求“投誠官吏軍民皆著薙發，衣冠悉遵本朝制度”，正式下達剃發和易衣冠的法令。此后數日又多次頒布命令，要求漢人薙髮易服作為效忠的標志。
薙髮令引起一些漢人極大的反抗，如京東三河民眾就起事反對剃發，甚至因此改變對清軍的態度轉而反抗清朝：“入關之初，嚴禁殺掠，故中原人士無不悅服，及有剃頭之舉，民皆憤怒，或見我人泣而言曰，我以何罪獨為此剃頭乎？”多爾袞隨即在五月二十四日下令暫緩薙髮令。迫使滿清統治者暫緩剃發易服的主要原因是當時天下未定，抵抗者眾多，南明政權仍在，故而暫時妥協。明朝大臣史可法在回覆多爾袞的書信中也說：「且罷剃髮之令，示不忘本朝。」
強令官民剃發的舉措引起漢人的普遍不滿，激起了漢人各階層人士的反對，導致了長期的政局不穩以至生靈涂炭。“及有剃頭之舉，民皆憤怒，或見我人泣而言曰，我以何罪獨為此剃頭乎？”為了保持髮飾，許多人因此反抗滿清，或者寧願一死。不僅原先準備降清的人立即改弦易轍，連已經歸附的州縣百姓也紛紛揭竿而起，樹幟反清，由此引起的反抗以至于大規模的武裝斗爭幾乎遍及全國。滿清對此進行了嚴厲的鎮壓。清兵在南方的鎮壓，多因剃發而起。清朝統治者當時亦指出：“乃剃頭一事，又適為奸民借口，以至變故叢生。”
1645年（順治二年）五月，清兵進軍江南，占領弘光政權首都金陵，統治初步鞏固，多爾袞於五月二十九日重頒薙髮令。
六月初五日，多爾袞給江南前線總指揮多鐸下達指令：“各處文武軍民，盡令剃發，儻有不從，以軍法從事”。要求在江南推行剃發令。
六月十五日，通告全國軍民剃發。下令各地限公文到達的十日內完成剃發，違令者死。地方官員如果上奏反對，「殺無赦」。當時有「留頭不留髮，留髮不留頭」的口號流傳，在福建還流傳著“留發不留人，留棺不留屋”的說法。有記載稱滿族將領令剃發匠背著擔子在街上巡視，看見蓄髮髻的人就上去抓住強行剃發，稍有抵抗，就當場殺掉，把頭懸掛在竿上示眾，所以后來的剃發挑子后面都豎著一根竿子。
六月多爾袞頒布薙髮令時，對於漢人之衣冠服飾，也要求更換，但未嚴令實施期限，「許從容更易」。然而沒過多久，在七月初九日時，又下諭“官民既已剃發，衣冠皆宜遵本朝之制”，于是衣冠之禁也與剃發同樣嚴厲，有學者指出因為不改衣冠而遭屠戮者也同樣多。然而由於抵制剃髮的鬥爭已經持續多年，加上強迫穿滿服這一命令的難以推行，以致後來在服飾和髮式上推行的清令更加不了了之，後期形成了以漢文化為主幹、以滿族代為接枝的混合型文化。甚至於辛亥革命年間在某些地區依然保留了明代式樣的服飾。
在常熟，“清兵見未剃發者便殺……名曰‘捉剃頭’”。常熟人民組織鄉兵，推崇禎信陽州知州、弘光兵部郎中嚴栻為首領，保衛地方，抵抗清軍，并尊奉活動在崇明島的明義陽王朱朝墠，一直戰斗到九月份才被清兵的屠戮鎮壓下去。
因為薙髮令的頒布，南直隸常州府江陰縣殺了縣令，起兵反清。告示曰：「豈意薙髮一令，大拂人心，是以鄉城耆老，誓死不從。」江陰人民以“頭可斷、髮絕不可剃”的口號對抗清朝“留頭不留髮、留髮不留頭”的口號，由典史陳明遇、閻應元領導軍民抵抗，死守城池八十一日，殺死清兵數萬人，閻應元最後留下辭世詩：「八十日帶髮效忠，表太祖十七朝人物。十萬人同心死義，留大明三百里江山。」順治二年八月二十日，江陰城破，清兵大屠殺三日。
康熙讀書圖，從圖中可見其留有明顯的鬢髮。
宮廷畫師郎世寧繪畫的《平安春信圖》。
嘉定人民以“為我保此發膚”的口號，抵抗清兵二十余日。嘉定總兵吳志葵趁人民不滿時佔據縣城抗清，導致原本效忠於大順的李成棟下令屠城，為嘉定三屠「第一屠」之原因。
剃發令傳到金壇，抗令者三四百人聚會，清鎮江知府從別處運來拒不剃發者的首級威脅民人，聲言“一人不剃發全家斬，一家不剃全村斬”。于是人民揭竿而起反抗，二十日后方被鎮壓。
吳江鄉民因為不肯剃發，殺縣令，遭屠殺。
1645年（順治二年）七月，田仰指剃髮為名在通州如皋海門起兵，活動在蘇北和長江三角洲。
1645年（順治二年）十月，原任陜西河西道道尹孔聞謤（孔子后人）上書表示：孔子家族衣冠已經延續了三千年，希望能夠保持不變，免受剃發易服。多爾袞回應，孔子是聖人中，最能順應時勢的人，像孔聞謤這樣違法，玷污了他祖先合乎時宜的中庸之道。姑且念在孔聞謤是孔子的後裔，不處死，但革去孔聞謤的官職，永不敘用。
1648年（順治五年）金聲桓與李成棟以反對剃發為理由之一而反清重投南明。然而一度效忠清朝其且實行剃髮令的李成棟在點兵時依然穿著「烏紗玉帶」，當時亦有人穿著「儒冠」觀賞李成棟點兵，而楊漣的長子「時雖剃髮，猶漢人衣冠，烏紗大帶，不改舊服」。
1648年（順治五年），黃州府廣濟縣民胡俊甫因居住鄉村，患病臥床，一度沒有剃發，被發現后，胡俊甫被殺，其鄰居被重責，當地知縣也受牽連獲罪。
1653年（順治十年），京師逮捕了王玉、梁七子兩個因為扮演旦角而沒有剃發的人，清廷因此下詔：「剃頭之令，不遵者斬，頒行已久，并無戲子準與留發之例。今二犯敢于違禁，好生可惡。著刑部作速刊刻告示，內外通行傳飭，如有借前項戲子名色留發者限文到十日內即行剃發；若過限仍敢違禁，許諸人即為拿獲，在內送刑部審明處斬，在外送該管地方官奏請正法。如見者不行舉首，勿論官民從重治罪。」
在城市，曾有儒生戴上方巾參加廟會，遭官吏拘捕和處死。
1654年（順治十一年），針對「剃髮易服」引起社會矛盾、各地漢人抗爭此起彼伏的這種情況，時任大學士的陳名夏說：「留髮復衣冠，天下即可太平」，後來陳名夏在南北黨爭中失勢，此話便成為其被處以絞刑的罪名之一。
1673年（康熙十二年），有官員聘請一直穿著「寬博不時」的「寬衣博袖」（明朝服飾）以及終身沒有剃髮的學者李二曲去講學，李二曲一道拒絕道：「僕非官僚紳士，又非武弁營丁，窄衣小袖，素所弗便。寬衣博袖，乃庶人常服」。
明末清初思想家王夫之亦終身沒有剃髮，他晚年居住衡州的當地知府崔鳴鷟以至湖南巡撫鄭端亦沒有責罰他，他於康熙三十一年（1692年）去世。
道光二十九年，朝鮮使者李遇駿在廣寧遇見漢人蕭某，兩人之間有一次筆談，蕭某就干脆一些了，“（李）問：‘吾輩所著衣冠，于汝心以為何如？’（蕭）曰：‘此本中國衣冠，吾雖不得已胡服，豈無歆羨之心耶？’既而顰蹙眉，隱然有傷感底意。嗯！世變風移，今為二百余年，而間巷之間猶有思漢之心，為之一嘆”。既有思漢心，為何漢人卻胡服？李遇駿說，這是因為清朝“變服者被重律”，所以“防限截嚴”。這是不得已，就連程朱再世，在這個時代也不得不薙發編辮，穿上滿清服裝。“遵時”和“從俗”的代價是壓抑歷史記憶，而這種歷史記憶的被壓抑，是因為漢人經歷過很慘烈、很漫長的血腥歲月。 。
清朝推行“剃發易服”政策的原因有：
* 將剃發易服當作被征服者是否服從征服者的外在標志。
* 漢族的生產技術和文化水平都超過了滿洲人，社會制度也較為完備，滿族統治者產生一種恐懼心理，擔心漢人會危害清朝統治。
* 滿洲人為外來的民族，突然地統治了人口眾多的龐大民族，一時有無法勝任之感。
* 確立滿清的統治地位，確保滿洲人不被漢人同化。
* 想令漢人不感覺滿洲人是異族。
*《研堂見聞雜記》一書的作者認為清代剃髮易服之禍並非出自執政者殘暴，而是山東進士孫之獬貪圖富貴的私心所造成。據該書所說，清朝入主中原后，衣冠一仍漢制。孫之獬主動剃發易服，希望能獲得統治者歡心。結果滿人認為他是漢人，不讓他站在滿洲人列中，漢人認為他穿著滿州裝，也不讓他站在漢人列中。孫之獬又羞又怒，故而上書建議全面實行剃發易服。
身著前朝服飾的乾隆帝像
剃發易服政策的實施對象，包括清政府統治下的各族人民，除下列可免剃發易服者外。此外，民間還有“十從十不從”的傳說，然而此說并未見于正式命令或明文規定。
日本畫家筆下乾隆年間的清代道士，雖保留前朝服飾，但已經被剃發
不是所有民族都要變更發型服飾，清政府對其他滿漢以外之民族用「因俗而治」的方式處理：蒙古厄魯特不用；維吾爾族四品以上的伯克才要；藏族就只有藏軍需要。朝鮮人最初也需剃發，在朝鮮國成為屬國后，努爾哈赤為籠絡朝鮮人下令其無需剃發。滿清入關後，明朝降清大臣馮銓屢次上書，建議讓朝鮮全國也「一體剃頭」，不過最後沒有被接納。
民間流傳「十從十不從」（亦稱“「十降十不降」”）一說，“從”指服從滿人/清朝統治，按照滿人/清朝的規矩辦；“不從”指依舊按照明朝漢人的規矩辦。最常見的內容版本為：
#男從女不從：男子剃頭梳辮子，女子仍舊梳原來的發髻以及保留原有的服飾。
#生從死不從：生前要穿滿人衣裝，死後則可服明朝衣冠。
#陽從陰不從：既然“生從死不從”，陰司的事，像做佛事超度、描繪死者遺容等，都仍按漢族傳統佛道教習俗辦理，不從旗人習俗。
#官從隸不從：官員須頂戴花翎、身穿朝珠補褂馬蹄袖的清代官服，但役隸依舊是明朝的打扮。
#老從少不從：孩子年少，不必禁忌，但一旦成年，則須按旗人的規矩辦。
#儒從而釋道不從：即在家人降，出家人不降。在家人必須改穿旗人的服裝，并剃發留辮。出家人不變，仍可穿明朝漢式服裝。
#倡從而優伶不從：歌舞雜耍藝人（倡）要遵守清朝服飾制度，唱戲藝人（優）扮演古人時則不受服飾限制。
#仕宦從婚姻不從：官吏管理按清朝典制，婚姻禮儀保持漢人舊制。
#國號從官號不從：國號由明改成清，但官號沿用明代的六部九卿，總督巡撫等。
#役稅從文字語言不從：差役稅捐，悉從滿制。但文字語言不改，仍用漢語。
漢滿婦女的髮式在清朝初期還保留著原有的樣式，並隨著相互之間的影響，令各自的髮式都有了明顯的變化，在“十從十不從”下，清代的漢族婦女依然可以穿著明代服裝，更影響了滿族婦女的審美觀。
一般認為“十從十不從”是出于明降臣金之俊或洪承疇的建議而制定的政策，有學者指出雖未見有正式文書宣告，但在其後清代服飾審美文化現象形態中，成了有目共睹的事實。
七十四代衍聖公繼配畢夫人衣冠像。清代漢族命婦服飾是明代命婦服飾的延續，保留了鳳冠霞帔等特點。
1793年訪問中國的英國使團隨團畫師威廉~亞歷山大（Willian Alexander）的畫稿。圖中一男子將辮子盤在頭頂，以方便勞動，常見於清代平民。
萬歷二十三年（1595年），朝鮮使臣申忠一路過赫圖阿拉，在《建州紀程圖記》一書中詳載：「女真習俗都剃髮，只留腦後少許，上下二條結辮以垂。除上唇鬍鬚只留左右十餘根外，其餘都鑷去」。1644年，日本商人竹內藤因海難在北京旅居一年，著成《韃靼漂流記》，載：「他們的人都剃頭，把頭頂上的頭髮留下來，分成三綹編成辮子。他們男子把唇上的鬍鬚留下來，把下面的剃掉。無論是大官、小官和老百姓都一樣。」海外散人著《榕城紀聞》：「剃發，只留一頂如錢大，作辮，謂之『金錢鼠尾』」。
順治四年，滸墅關民丁泉因為髮飾不如意的理由而被殺，他的家人、鄰居、當地官員也都受牽連獲罪。當時的男子不得不“五天一打辮，十天一剃頭”。
在乾隆年間出使中國的英國人馬戛爾尼對中國的髮辮亦有所描述，在其著作中寫道他所遇過的中國人都剃了髮，並留了有數英吋直徑大小、有如拉米伊式髮辮（Ramillies queue）和馬尾（horse hair）一樣烏黑且粗壯的辮子，當中甚至有長度接近一碼的。
清初《康熙帝南巡圖卷》，治理黃河的場面，可見大半數穿著明代式樣服裝的勞動者和穿著滿式官服的官員，沒有人結髮辮。
清代劉閬春繪《農村演戲圖》，畫中平民百姓皆露頂椎髻。
在早期的削髮案件中，剃頭是關鍵，但蓄辮子未成為滿人強制施行的目標，成了一個不太引起滿人關注的問題。
清初宮廷畫師焦秉貞所繪的《康熙耕織圖》，圖中農民同樣皆露頂椎髻，並且依然穿著明代流行的衣著。晚年歸化為苗族的考古學家沈從文指出焦秉貞在製作《康熙耕織圖》時，在繪畫生產程序方面受南宋樓璹的《耕織圖》影響，但是在繪作農民及農家衣著時實多就江浙富庶區田家現實生活取材。
2006年，在北京石景山玉泉路某施工現場挖掘出一具清代乾屍，屍體為清朝康熙時期的「中憲大夫黃拙吾」，后來經過專家從不同角度的考證得知，黃拙吾在清朝為官，明顯已剃發易服，死后家人將發辮挽成發髻，依然保留漢族傳統發式入葬，以示慰藉，其髮飾並非「金錢鼠尾」式。此外，努爾哈赤、皇太極、順治帝的畫像都可以看到有明顯的鬢角。然而清朝官員畫像并沒有鬢角。
File:Barber on the Street Shaving Male Customer. Hankou, Hubei Province, China, 1874 WDL1944.png|1874年，漢口街頭的正在為顧客剃頭的師傅。
清廷在1652年確立官服的最終標準，見於《服色肩輿永例》。
國立故宮博物院收藏由宮廷畫師焦秉貞於康熙三十五年（1696年）所繪四十六幅耕織圖，圖中婦女野老和平民工農的裝束，與明代無異。圖中農家男子雖將髮際線推高，但皆露頂椎髻，並沒有人結髮辮。此圖是清聖祖看過後才令刊刻。此外，清初畫家王翬主持繪畫的《康熙萬壽圖》十二大卷、徐揚主持的《乾隆南巡圖》十六大卷，以及徐揚的《姑蘇繁華圖》，江南一帶平民服裝式樣，仍然保持晚明固有風格，這些古董文物被部份史學家認為是清代「官降民不降」之證物。而在《康熙帝南巡圖卷》其中一幅繪畫出治理黃河時的場面的作品中，可以看到依然穿著漢式服裝的平民，以及穿著滿服的官員，而且沒有辮子。
清朝雖然改換了滿族服飾，但衣服所用材料和圖案則受到了漢人傳統文化之影響。滿族在關外的傳統服飾簡樸，材料也多用貂皮、東珠等關外土產，進關后則大量采用漢族的絲綢錦緞。清朝官服上的補子沿襲自明朝（不同於明朝，前方「補子」被分為兩半），慶典時王公大臣所穿蟒袍的圖案也承襲明朝而來。此外滿人服飾也從關外時期利於騎射狩獵的緊窄樣式，演變成與漢人服飾相近的較為寬鬆樣式。入關後的改變被認為是受到漢文化影響。清朝始終未改服飾制度，被認為在漢人文化影響下，使原本滿人服飾瘦窄的風氣大為減少，這種現像被認為是文化融和使然。
雍正帝尚未繼位時，已令畫家為自己繪制了多幅明朝服飾畫像，畫中不但自己身著類似漢服的服裝，其他人物也身著漢族傳統衣冠。繼位后亦是如此。如《十二月令圖》、《十二美人圖》、《胤禛行樂圖》、《雍正耕織圖》等。乾隆也曾多次詔令當時的畫家名手為他繪制明朝服飾畫像，如《清高宗秋景寫字圖》《喜晴圖》《松石流泉間閑圖》《觀畫圖》《行樂圖》《臨項圣謨雪景圖》。
清朝學者李顒一生堅持穿著「寬博不時」的「寬衣博袖」，雖形制未知，但從來未曾被問責。德清李某之子，請人畫了一副自己身著清朝以前服飾的畫像，有人把畫像中的馬韁繩涂成黃色，然后誣告他僭越（明清時期臣僚使用黃色服飾屬於禁忌），官府克日就要提訊，某子到處賄賂，花費了數千兩銀方得無事。
起兵反抗清朝統治者的起事者往往以“束發復衣冠”號召人民響應。
1650年代後，鄭成功起兵抗清，清朝多次與明鄭政權和談，但從鄭成功以至鄭經，始終堅持：一、以朝鮮和琉球模式成為外藩。二、不剃髮，臣民保持明朝衣冠。此外每次談判，鄭方尚提出各種不同的其他條件，譬如鄭成功要求割三省之地，鄭經則要求「鄭氏世居臺灣不登岸」等。然而剃頭問題始終是明鄭與滿清雙方關注的條件之一。
1672年（康熙十二年）三藩之亂時，有說法稱吳三桂用束發復衣冠相號召，所過郡縣俱令剪辮，頗受人們擁護，不到半年就占據了半壁河山，亦有說法稱吳三桂等人叛明降清已為當時的漢族人民所不齒，加上在人民希望國家的統一和安定，所以得不到人民的擁護，結果亦被清軍打敗。此後許多的重大政治事件，包括偽稿案和馬朝柱起義等在內，都直接或間接與辮發有關。
1721年，臺灣爆發朱一貴事件，朱一貴起兵反抗清朝統治，攻下臺灣府城（今臺南市），建國號大明，年號「永和」，且廢除滿服、長辮剪斷，恢復明朝時的服裝及傳統漢人的髮式。朱一貴登基時頭戴通天冠，身穿黃龍袍，以玉帶圍之。但官員爵位封得太多，衣服一時準備不及，只好向戲班索取戲服代替，而仍然不足，出現頭戴明朝帽，身穿清朝衣的景象。此外，林爽文事件和戴潮春事件中，起事者和附從者均有「留髮」現象。
1851年，太平天國革命時期，起事者回復蓄髮，並以此作為反對滿清王朝的旗標。太平天國在反“清妖”的檄文《奉天討胡檄布四方諭》中宣稱清政府對漢人犯下種種殘暴罪行，並以一段文「夫中國有中國之形象，今滿洲悉令削髮，拖一長尾於後，是使中國之人變為禽犬也。」表示剃髮使漢人變為禽犬。清朝官方則將太平軍稱之為「髮逆」、“長毛”。
香港百子里公園的剪辮銅像