粒子状物質
粒子状物質(りゅうしじょうぶっしつ、particulate matter, particulates)とは、マイクロメートル (µm) の大きさの固体や液体の微粒子のことをいう。主に、風で舞い上がった土壌粒子(黄砂など)、工場や建設現場で生じる粉塵のほか、燃焼で生じた煤や排出ガス、石油からの揮発成分が大気中で変質してできる粒子などからなる。粒子状物質という呼び方は、これらを大気汚染物質として扱うときに用いる。
粒子状物質は主に人の呼吸器系に沈着して健康に影響を及ぼす。粒子の大きさによって、体内での挙動や健康影響は異なる。その影響度を推し量る測定基準として、大きさにより分類したPM10やPM2.5(日本では微小粒子状物質とも言う)、日本では浮遊粒子状物質などの指標が考案された。疫学的には、粒子状物質の濃度が高いほど呼吸器疾患や心疾患による死亡率が高くなるという有力な報告がある。また、PM10や浮遊粒子状物質よりもPM2.5のほうが健康影響との相関性が高い。これらに基づきアメリカ合衆国や欧州連合 (EU)、次いで世界保健機関 (WHO)、これに続けて世界各国が、PM10やPM2.5濃度の基準値を定めている。
先進国の一部地域ではWHO指針値に近いレベルまで削減させる事に成功している一方、途上国では家庭での薪の使用に加えて都市部で自動車の使用が増大して汚染が深刻化する傾向にあり、1990 - 1995年の時点で途上国の年平均濃度は先進国の3.5倍である。WHOは、PM10の濃度を70 µg/m³から30 µg/m³に減らすことができれば、世界の大気汚染に関連する死亡者年間330万人を15 %減らせるだろうとしている。
多くの場合、大気中の粒子状物質の濃度は、右図の緑色の曲線のように微小粒子と粗大粒子それぞれにピークを持つ二峰性の分布を示すという特徴がある。粗大粒子の多くは一次生成粒子であるのに対して、微小粒子の多くは二次生成粒子である。大気中には、濃度(体積・重量)としては大きくないが多数の超微小粒子(エイトケン粒子)が存在しており、これらが気体成分から固体・液体成分への核生成を経て互いに凝集し微小粒子へと成長する。超微小粒子は、拡散係数が大きく、高濃度で発生しても急速に凝集して微小粒子へと移行するため、寿命が短い。
粒子状物質の組成は場所や時期により変動する。日本では、環境省が平成22年度(2010年度)からPM2.5の全国的な平均成分分析を行い公表している。この平成23年度(2011年度)の国内全観測点平均データによると、全体16µg/m3のうち、硫酸イオンが最も多く約25%(4µg/m3)、次いで有機炭素が約18%(3µg/m3)、アンモニウムが約12%(2µg/m3)、そのほか元素状炭素、硝酸イオンなどとなっている。
東京都内一般局9地点 PM2.5組成平均値 2008年度 (濃度平均値:20µg/m3)
東京都が平成20年度(2008年度)に行った調査では、成分の季節変化や経年変化、また人為起源の成分が明らかにされている。都内の一般環境大気測定局9地点で春・夏・秋・冬それぞれ14日間ずつ抽出して平均値を算出したもので、年平均の組成は右表の割合となっている。
季節変化を見ると、春のうちPM2.5濃度が高い日に限ると、濃度が低い日に比べて硫酸イオンの濃度が高い傾向にある。夏は、光化学反応により生成されていると考えられる硫酸イオンの割合が高い一方、他の季節に比べて硝酸イオンの割合が低い。秋は、元素状炭素や有機炭素の割合が比較的高いが、農地でのバイオマス燃焼(野焼きなど)に由来するものが都市部まで飛来している可能性が指摘されている。また秋や冬は、塩化物イオンや硝酸イオンの割合が高いが、二次粒子である硝酸アンモニウムや塩化アンモニウムが低温の下で粒子の形状を保ちやすいためと考えられる。さらに秋や冬のPM2.5濃度が高い日には、硝酸イオンの割合がさらに高くなる傾向にある。
なお、平成12年度(2000年度)の測定値との比較では、濃度自体が半分程度まで減少しており、中でも元素状炭素や有機炭素、塩化物イオンの減少幅が大きかった。これは、2003年のディーゼル車規制条例による排出ガス規制や、ごみ焼却炉の改良、VOCの排出規制などの効果によるものと分析されている。
さらに、都市部と、都心から1,000km離れた太平洋上の離島である小笠原諸島・父島の測定値を比較すると、父島では元素状炭素や有機炭素、硝酸イオンの割合が都市部に比べてかなり小さく、これらの成分は主に人為起源であることが推測されるという。
大阪府が平成25年度(2013年度)に行った調査では、春や夏のPM2.5濃度が高い日のうち、大陸から気流が流れ込みやすい条件の日には、石炭の燃焼に由来するとされる鉛やヒ素、硫酸イオンの濃度が上昇する傾向が共通して見られた。また、東京と同様に夏に硫酸イオンの割合が高く冬に硝酸イオンが高い傾向がみられた。。なお、PM2.5濃度の変化における越境汚染の寄与度は大陸からの距離に関係があり、大阪・兵庫ではPM2.5濃度に対する感度が48%に上る一方、東京では26%にとどまるという調査が報告されている。
2013年度環境省調べ(宅地)
①硫酸イオン30% ②すすや黒煙17% ③アンモニアイオン13% ④硝酸塩など7% ⑤硝酸イオン7% ⑥マグネシウムイオンなど2% ⑦塩素イオン 1%
国立環境研究所の調査では、1960~1970年代においては工場が、また2000年代には中国など国外の発展途上国からの越境汚染が主なPM2.5発生源であったが、それらが改善されてきているため、現代においては相対的に国内農業の野焼きがPM2.5の大きな排出源となっていることを指摘している。
薪の使用はPM2.5濃度を大きく上昇させる。フランス・アルプスでは薪ストーブ、暖炉による汚染のため、冬期に子供は屋外で遊ぶことができないほどになり、現在は使用が禁止されている。
インドの貧困層においては、熱源として薪を使用することが多く、それを燃料とするかまどが広く使われている。そのため付近の人々は非常に高濃度のPM2.5にさらされていることが課題となっている。
化石燃料を燃焼させる内燃機関の中でも、特にディーゼルエンジンの排気に多く含まれている。自動車メーカーのフォルクスワーゲンが基準未満の排気ガス処理を行い、環境基準の40倍もの有害物質を排出していた問題は、国際的に大きな避難を浴びた。
線香は閉じた室内で燃焼するため、室内空気を大きく汚染することがわかっている。九州大学の研究では、線香の使用頻度と喘息の発症数に有意な相関が確認されている。
中国や中東など砂漠に近い地域では、砂嵐によって粉塵が巻き上げられ、呼吸器疾患の原因となっている。
人間が呼吸を通して微粒子を吸い込んだ時、鼻、喉、気管、肺など呼吸器に沈着することで健康への影響を引き起こす。粒子径が小さいほど、肺の奥まで達する(沈着する)可能性が高いが、沈着部位は粒子径に従い複雑な変化をする。粒子径以外に粒子の形状や個人の呼吸の速度などにもよるが、概ね5µm以下になると肺胞にまで達し始める。ただし、1µmでも肺胞まで達するのは吸入量の1 - 2割のみで、残りは呼吸により再び排出される。20nm (0.02µm) 付近が肺胞への沈着が最も多く、50%程度とされる。これ以下になると、むしろ肺胞よりも上気道への沈着の方が多くなるとされる。
鼻呼吸よりも口呼吸のほうがより呼吸器の奥に沈着する傾向がある。なお、鼻・気道・肺胞などの形状は個人で異なるため個人でも差異がある。また、運動などにより換気量や呼吸数が増えると主に1 - 3µmの粒子を中心に沈着量が増える。
アメリカ環境保護庁は沈着率は年齢に関係ないという結果もあれば小児の方が成人よりもわずかに高かったという結果もあったと1996年に報告している。肺の表面積当たりの沈着量は小児の方が多いほか、鼻腔への沈着率は小児の方が低いことなども報告されている。これらをまとめた(環境省、2008年)は、小児は呼吸数や単位体重あたり換気量が大きいため肺の表面積当たりの沈着量は大きい傾向があり、「吸入粒子に対するリスクが大きい可能性がある」としている。
ただし、これらの沈着した粒子は咳、鼻汁、気道線毛運動、肺胞マクロファージ(肺胞のマクロファージ)による貪食・輸送などのクリアランス機能により次第に除去されていく。なお、吸湿性の粒子は溶解していく一方、非吸湿性(不溶性)の粒子は溶解せず粒子のまま移動する。動物における報告が多いが、人における放射性同位体をマーカーとした実験(Baileyら、1982年)によると、1.2µmの粒子で約8%、3.9µmの粒子で約40%が6日以内に除去され、長期的にはおよそ600日で半減するペースで肺から除去されている。一方、不溶性が高い粒子は長期にわたって肺に残留するものがあり、クレイリングとショイヒは2000年にモデル予測からこうした粒子の約3分の1が体内から除去されないと報告している。不溶性が高い粒子は主に黒色炭素の微粒子であることが知られている。
また、PM0.1のような超微小粒子のレベルになると肺以外への影響も懸念されるような血液への移行があるという報告もあるが、否定する報告もあり、研究途上である。
なお、粒子状物質と同時にオゾンや二酸化硫黄などの生体への刺激性のある大気汚染物質がある状態、いわゆる共存暴露による影響も報告されている。オゾンや二酸化硫黄の急性暴露により気管支に収縮が生じるが、シュレズィンガーは1995年に粒子状物質とこれらの共存暴露により下気道への粒子の沈着が促進される可能性を指摘している。
一方、呼吸器疾患、特に慢性気管支炎や肺気腫を含めた慢性閉塞性肺疾患の患者においては、健康な人よりも沈着量・沈着速度ともに大きく特に気道の病変に応じて大きくなるほか、沈着量よりも沈着速度の方が大きく増加するという研究結果がある。環境省は2008年にこれらをまとめ、「COPDでは気道閉塞により全肺、特に気管支での沈着が増加する」としている。また粒子状物質への暴露は人の気道や肺に炎症反応を誘導するほか、粒子状物質が気道において抗原反応性を高めるアジュバントとして働き喘息やアレルギー性鼻炎を悪化させる作用や呼吸器感染への感受性を亢進させる作用が実験動物で認められ、人に関しては少なくともディーゼル排気ガス (DE) やディーゼル排気微粒子 (DEP) では喘息やアレルギー性鼻炎を悪化させる可能性があると結論付けている。また循環器への影響を示す報告もあるとし、実験動物では不整脈等の心機能の変化を示す報告があり、原因としては血管系の形態変化を促進する作用、凝固・線溶系に作用して血栓形成を誘導する作用が考えられているとしている。自律神経についても、実験動物と人とで差異はあるものの影響を及ぼすことが示唆されると結論付けている。
年齢や疾患の影響について環境省は2008年に、高齢者や小児について成人よりも影響が大きいという報告は存在するものの少数であるとしている。また既往疾患を有する者については影響があることが広く認められており、レビューが進められている段階ではあるが易感染宿主、アレルギー性の喘息、肺高血圧、虚血性心疾患の患者では粒子状物質に対する感受性が高まるという報告がある。
変異原性や発癌性に関して(環境省、2008年)は、都市の大気中の微小粒子については微生物・培養細胞・動物実験から変異原性を有することは支持されるが、発がん性については動物実験での長期暴露の報告が少ないことから現段階では「実験的根拠が不足している」としている。ただし、特にディーゼル排気微粒子 (DEP) に関しては、ラットへの高濃度暴露に限り肺腫瘍への寄与が認められ、DEPそのものや含有物質の多環芳香族炭化水素 (PAH) の遺伝子障害機構が判明していることから人への発癌性は「示唆されている」としている。また、都市の大気中の微小粒子にはDEPが含まれることから都市の大気中の微小粒子についても発がん性に「関与することが示唆される」としているが、濃度や組成が場所により大きく異なることから発がん影響の判定は困難であると結論付けている。
疫学的には、呼吸器罹患率や死亡率の増加、肺機能の低下、重い症状としては肺の毛細血管への刺激や呼吸困難、肺気腫などが知られている。また一般的に3µm以下のものは健康への影響を及ぼすとの報告がある。ラットにおける実験では、ディーゼル排気微粒子が免疫機能へ影響を及ぼしアレルギーを増悪させるという報告がある。黄砂においてもアレルギーを悪化させるという実験報告があるほか、中国、台湾、韓国では黄砂の飛来時に呼吸器疾患や心疾患、アレルギーが増加したとの論文報告が複数ある。
最も古い疫学的研究としてアメリカにおける二酸化硫黄と粒子状物質の健康影響に関する研究(1974年)等がある。1980年には「一般の大気環境の濃度範囲の粒子状物質や二酸化硫黄が健康な人に死亡を引き起こすような証拠はない」と結論付ける論文が発表されて議論となった事があるが、すでにこの時期には汚染の濃度が低下しつつあり急速な健康影響が生じなくなっていた(長期的な暴露による影響に主題が移っていった)のではないかという考察がある。その後1980年代後半から研究報告が増え、ポープとシュバルツらをはじめとして都市部で日常的に観測される濃度での死亡率との関連性を肯定する報告、長期的な暴露に関する報告が複数発表された。
ドッケリーの1993年の報告やポープの1995年の報告をまとめた新田の2009年の報告によれば、「ハーバード6都市研究」と呼ばれるコホート研究の結果、PM2.5の濃度と、全死亡および心疾患・肺疾患による死亡の相対リスクとの間で、有意な関連性が認められている。また、ポープらの1995年、2002年の報告と、クルースキらの2000年の報告をまとめた新田の2009年の報告によれば、アメリカがん学会の研究を利用しアメリカの50都市30万人を対象に1989年までの7年間(追跡調査では1998年まで)行われた解析調査で、PM2.5の濃度と、全死亡および心疾患・肺疾患・肺癌による死亡との間で、有意な関連性が認められている。アメリカではこれらの研究が明らかになったことを契機にPM2.5の環境基準が設定されるに至った。日本でもSPM濃度と肺癌による死亡との関連性を示唆する研究報告がある。
各種研究をまとめた2005年のWHOメタアナリシス報告によれば、PM10が10µg/m³増加した時の1日当たり死亡率は、呼吸器疾患によるものが1.3%(95%CI値 0.5-2.0%)、心血管疾患によるものが0.9%(同 0.5-1.3%)、全死因で0.6%(同 0.4-1.8%)、それぞれ上昇する。またアメリカがん学会の調査を利用したポープらの研究 ("ACS CPS II", 1979–1983) によれば同じくPM10が10µg/m³増加した時の長期的な死亡率は、心肺疾患で6%(95%CI値 2-10%)、全死因で4%(同 1-8%)、それぞれ上昇する。
粒子径の大小による健康影響の差異に関して、2008年の環境省の報告書では、PM2.5の方が調査が少なく統計的に有意である頻度が低かったものの、PM10とPM2.5共に死亡率(全死因)と正の関連があるとした。またその影響の推定値(増加濃度当たり死亡率過剰リスク)を、PM10においては濃度50µg/m³当たり約1~8%(複数都市調査では50µg/m³当たり約1.0~3.5%)、PM2.5においては濃度25µg/m³当たり約2~6%(複数都市調査では25µg/m³当たり約1.0~3.5%)、SPMにおいては濃度25µg/m³当たり約0.5~2%(呼吸器系死亡に限ると25µg/m³当たり約1~3%)とまとめている。
10 - 2.5µmの大きな粒子の健康影響については、PM10はPM2.5を包含するため、PM10ではなく"PM10-2.5"について調査が行われている。"PM10-2.5"についてもPM10やPM2.5と同様の結果を示す例が報告されているが、十分な調査が揃っていないため、"PM10-2.5"の大きな粒子が単独で健康影響を持つかどうか、持つとすればどの程度なのか結論を出していない。
どの程度の濃度範囲であれば安全かという閾値については知見が不足しているとされ、アメリカ環境保護庁の2004年と2005年の報告では、諸研究において観測される大気中の粒子状物質濃度の範囲では、濃度と死亡率の間に明確な閾値があるという証拠は示されないとした。
定量的な推計報告の主な例として、1990年において大気浄化法による規制がなかった場合と比較して年間184,000人が助かったとの推計(アメリカ環境保護庁、1997年)、PM10への短期暴露により8,100人が死亡しているとの推計、ディーゼル排気による発癌を被る人は年間5,000人余りとする推計などがある。
各国や地域では、他の大気汚染物質と並んでPM10、PM2.5、SPM(日本)などの、環境中の濃度の観測値や予測値を発表している。
環境中の濃度は屋外の大気を代表したいくつかの観測地点における値である。一方、人に健康影響を与える粒子状物質は、屋外だけではなく屋内も含めた様々な場所の空気に含まれ、それぞれの場所での暴露の量は地域・社会・個人により異なる。ただ、道路沿いなど発生源の近くを除けば、概ね屋外と屋内の濃度は同じか、屋内の方が少し低いという研究結果が得られている。また多くの研究において、屋外よりも屋内、PM10よりもPM2.5のほうが、それぞれ個人の暴露影響との相関性が大きいとされている。こうしたことから1990年代後半からPM2.5の環境基準が導入され監視が行われている。また、10µmより大きな粒子はほとんどが鼻や喉咽頭などの上気道で捕捉され大気中でも比較的速く落下する一方、10µmより小さな粒子は下気道や肺胞での沈着が多く大気中でも落下が遅く長く滞留する事などから、PM10(日本に限ってはSPM)の環境基準も引き続き運用され監視が行われている。
高濃度汚染への対策の一例としては、汚染への暴露をできる限り低減することが基本とされ、具体的には手洗い、うがい、屋内では窓や戸を閉めて隙間を塞ぐ措置、屋外ではマスクの着用などが挙げられる。汚染の激しい日は外出を避ける、寝室などの長時間滞在する部屋に空気清浄機を設置するなどの対応もある。また子供は汚染に対するリスクが高いことから、幼稚園や学校では、汚染の激しいときに屋外活動を制限する対応が取られる(北京市の例)。
マスクに関しては、PM2.5に限ると、通常のマスクは製品ごとに性能に差異がある。高性能の防塵マスク(N95やDS1以上など)は、フィルター自体は高性能のため粒子の吸入を低減する効果があるものの、適切な着用方法でなければ期待されるような効果が得られない。個々人の顔の大きさにあったものを選ぶ、空気が漏れないようにする検討が必要となる。また息苦しさを感じやすいので、長時間の使用には適さない。
空気清浄機に関しても、メーカーや製品により性能に差異があり、環境省の専門家会合報告書は製品表示を確認したり、販売店やメーカーに確認したりするよう勧めている。
大韓民国では、人工降雨により大気中の汚染物質を洗い流すことを計画。2019年1月25日、飛行機からヨウ化銀を散布して、降雨を発生させようと試みたが失敗に終わっている。
自然環境や人間以外に与える影響としては、含有物質にもよるが金属の腐食、塗装面の劣化、彫刻などの芸術作品や人工構造物の劣化などの物理的被害、降雨へ取りまれて酸性雨の発生に寄与する間接的影響が挙げられる。また、煙霧の原因物質として視程を悪化させる作用、凝結核として働き雲を生成する作用、雪の表面に堆積し太陽光を吸収する作用、大気中のエアロゾル粒子として働き太陽光を吸収する作用(日傘効果、地球薄暮化)による気候への影響も考えられている。
SPM、PM10、PM2.5の測定法は主に、大気を吸引してフィルタ上に粒子を集め電子天秤でその重量を測定する「フィルタ法」と、同様に集めた粒子にベータ線を照射してその透過率から重量を測定する「ベータ線吸収法」、フィルタ経由でカートリッジに集めた粒子を振動により重量測定する「フィルタ振動法」(TEOM) がある。日本ではSPMの環境基準が設定された1973年以来、ロウボリウムエアサンプラと呼ばれる測定器を用いて「フィルタ法」で測定が行われている。
各国の環境基準と規制の動向について解説する。
世界保健機関 (WHO) は、公衆衛生の進展度が異なる各国が環境基準を定める際のガイドラインとして、粒子状物質を含む「大気質指針」と暫定目標を定めている。1987年にWHO欧州地域事務局がヨーロッパのガイドラインを定めて以降、健康影響に関する評価を進めて世界全体を対象としたガイドラインに拡張し、2006年10月 - 2007年3月にかけて公表した。以下のような構成となっており、最終的には「大気質指針」が理想であるが、各国の状況も尊重され、これと異なる独自の基準を設定することを妨げるものではないと表明している。なお、下表の24時間平均は、99パーセンタイル値(この値を超えない日は年間365日のうち99%、超える日は1%=3日間まで)。
大気浄化法により1971年に初めて環境基準が設定された。当初は全浮遊粒子状物質 (TSP) の値を定めていたが、1987年の改訂でPM10に変更、1997年の改定でPM2.5の値が追加されている。現在の基準は以下の通り。
また、PM10やPM2.5の濃度に応じた6段階の空気質指数 (AQI) が設定されていて、主要都市では当日から翌日の予報も行われて、指数とその区分に対応する健康影響や注意事項が併せてメディアで伝えられる。
ヨーロッパでは各国が独自に基準を定めている。EU広域では、1980年に当時のECが浮遊粒子 (SP) の環境基準の値を定め、1990年にPM10の値を設定している。現在、「Directive(EU指令) 2008/50/EC」では、以下のような基準を定めている。
日本では1967年(昭和42年)制定の公害対策基本法において環境基準を設定すべきと定め、1972年(昭和47年)に浮遊粒子状物質 (SPM) の基準を初めて設定した(昭和47年1月環境庁告示第1号「浮遊粒子状物質に係る環境基準について」)。
翌1973年、他の大気汚染物質を含む告示に拡張(昭和48年環境庁告示第25号「大気の汚染に係る環境基準について」)、その後も何度か改正され、準拠法も環境基本法へと変わった。
一方、欧米では1990年代にPM2.5の基準が設定されたが、日本ではその検討が遅れていた。2007年に和解が成立した東京大気汚染訴訟においてPM2.5への対策が言及されたことを受け、中央環境審議会において検討が進められ、2009年に基準が初めて設定された。現行では環境省告示として、浮遊粒子状物質と微小粒子状物質 (PM2.5) の基準を定めている。
基準を上回る状態が継続すると予想されるときは、大気汚染注意報を発表して排出規制や市民への呼びかけを行うことが大気汚染防止法で規定されている。また、自動車NOx・PM法でも三大都市圏の中心地域において一部の自動車に排ガス規制措置が執られている(自動車排出ガス規制)。
。2003年10月1日から、東京都・埼玉県・神奈川県・千葉県でディーゼル車規制条例により、排出ガス基準を満たさないディーゼル車の走行規制が始まった。この規制強化により、自動車NOx・PM法対象地域では、2002年から2004年にかけてSPMの環境基準達成率が大きく上昇、2008年 - 2010年の3年間は99%以上となっているが、年により環境基準が達成できない地点もある。
平成20年度(2008年)の環境省発表による国内全測定局のSPM濃度の年平均では、自動車排出ガス測定局(自排局)で昭和49年(1974年)に0.16mg/m³を超えていたものが翌年に0.09mg/m³以下に漸減、以後緩やかに減少し平成13年(2001年) - 平成20年(2008年)まで0.04mg/m³以下を維持している。また一般環境大気測定局(一般局)で0.06mg/m³近くだったものが緩やかに減少し昭和56年(1981年)以降は0.04mg/m³以下、平成13年(2001年)頃 - 平成20年(2008年)まで0.03mg/m³以下を維持している。また同発表における平成20年度(2008年)の環境基準達成率は自排局99.3%、一般局99.6%だった。
2013年の1月から2月にかけて中国北京などで発生した大規模な大気汚染は記録的なPM2.5の値とともに日本でも報じられると同時に、越境汚染によるとみられる高い測定値が実際に観測された。中国の汚染と同時期に、九州北部のいくつかの地点で環境基準(日平均値)の3倍程度の1時間値を観測するなど、西日本で一時的に高濃度のPM2.5が観測された。市民の関心が高まったことにより、少なくとも2月8日時点で、環境省・国立環境研究所が運営する大気汚染広域監視システム「そらまめ君」のウェブサイトがアクセス困難になる事態となり、環境省は2月12日にPM2.5の特設ページ「」を設置した。2月には自治体独自の情報提供を検討・開始するところも出た。
環境省は、2013年2月に専門家会合を開催して、PM2.5の注意喚起に関する暫定的な指針を決定し、今後も知見が得られれば適宜見直しを行うとした。越境汚染に対しては国内法に基づく強制力のある措置(排出企業への命令や交通制限など)の効果が期待できず、また汚染源の解明が不十分である事を理由として、法令により都道府県に注意報等の発表と排出削減措置が義務付けられているSPMとは異なり、あくまで暫定的な指針となった。なお、2013年1月の日本国内平均値は2011・2012年と比較して、とりわけ高いわけではなかったが、会合では西日本で見られた一時的な濃度上昇に関して、中国大陸からの越境大気汚染の影響があったとしている。
中華人民共和国では、1982年に初めて全浮遊粒子状物質(TSP、100µm以下)と浮遊粒子(PM10に相当)の環境基準を設定、2度改正され2012年改正(2016年施行予定)の国家標準GB 3095-2012「环境空气质量标准」(環境空気質基準)ではPM2.5の基準も追加された。2009年同国政府発表の「中国環境状況公報」では、全都市中でPM10の二級基準を達成した都市が84.3%であった。
中国の粒子状物質濃度は経済発展なにより、資料が確認できる1990年頃には、すでに深刻なレベルに達していた。例えば、上海市における1990年のPM10の年平均濃度は350µg/m³を超えており、WHO暫定目標で最も緩い暫定目標1の5倍以上であった。この値は年々減少し、2001年-2008年の間は、年平均100µg/m³前後の水準にあるが、依然として暫定目標1よりも高い。また、北京市におけるPM10年平均濃度も、2000年-2011年の12年間に減少傾向にあるものの、100µg/m³強の水準にあって、こちらも依然として暫定目標1より高い。このように中国の粒子状物質濃度は数十年来高い水準にあるが、中国では粒子状物質以外の大気汚染物質、急性の健康被害を起こす二酸化硫黄やオゾンの発生源となる二酸化窒素の方が、どちらかと言えば影響度が大きい。
このような中、粒子状物質による大気汚染の深刻さを浮き彫りにしたのが、2011年11月に北京市にある駐中華人民共和国アメリカ合衆国大使館が始めた独自観測値の公表である。同大使館は独自にPM2.5や空気質指数(AQI)の監視を行い、Twitterで公表を開始した。翌2012年5月には上海市のアメリカ合衆国総領事館も同様の公表を開始した。これにより、中国の行政当局が発表している値とアメリカ大使館の値との乖離が比較されて、インターネット上で騒ぎとなり、中国政府が公表を差し止めるよう要求する事態となった。その後に中国当局は、方針を変えて測定・発表を始めている。
そもそも、中国では北京市がある華北地方を中心として、暖房用燃料の使用が増える冬季に大気汚染が悪化する傾向があり、2011年12月や2013年1月に激しい汚染が発生して、高濃度の粒子状物質が観測されている。はじめ当局は数値を公表せず、汚染について国営メディアは「濃い霧」と報じていた。