うつ病
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うつ病(うつびょう、鬱病、欝病、clinical depression)または大うつ病性障害(だいうつびょうせいしょうがい、major depressive disorder)とは、一般的な精神障害であり、より厳密には精神障害内の気分障害内の一つ。
主な症状として、少なくとも2週間にわたり抑うつ気分(悲しみ・苛立ち・虚しい感覚)や、喜びの喪失 アンヘドニア] や活動的興味の喪失が続く。他にあり得る症状としては集中力低下、過剰な罪悪感、自尊心の低下、将来への絶望、死や自殺についての考え、不安定な睡眠、食欲や体重の変化、疲労感、エネルギー低下感など。WHO(世界保健機関)の推計では、全世界の成人の5%が罹患している。2000~2010年代以降の神経精神医学では、ヒトヘルペスウイルス6が脳神経細胞を部分的に死滅させることでうつ病が発症するという仕組みが解析されつつあるうつ病#ウイルス学的・環境生理学的要因。
『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版(DSM-5)には、うつ病の診断名と大うつ病性障害(major depressive disorder)が併記されており、この記事ではおもにこれらについて取り上げる。これは1日のほとんどや、ほぼ毎日、2 - 3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。1 - 2年続く死別の反応、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。
有病者数は世界で3.5億人ほどで一般的であり、世界の障害調整生命年(DALY)において第3位(4.3パーセント)に位置づけられる。しかし多くの国にて治療につながっておらず、先進国であろうと適切にうつ病と診断されていないことが多い一方、うつ病と誤診されたために間違った抗うつ薬投与がなされているケースもみられる。世界保健機関(WHO)はうつ病の未治療率を56.3パーセントと推定し(2004年)、mhGAPプログラムにて診療ガイドラインおよびクリニカルパスを公開しており、適切な治療により回復できることを示している(「うつ病#治療」も参照)。
2021年のWHO(世界保健機関)によればうつ病の原因とは、生物学的・心理学的・社会的なさまざまな要因の相互作用である。うつ病と身体的健康には相互関係があり、例えば心血管疾患はうつ病へ、うつ病は心血管疾患へ繋がり得る。不利なライフイベント(人生の出来事)──例えば失業・死別・トラウマ的出来事など──を経験した人間は、うつ病の発症確率が高まる。一方でうつ病は、さらなるストレスと"機能障害"に繋がったり、QOL(生活の質)とうつ病自体を悪化させたりし得る。うつ病予防プログラムは、うつ病を軽減させていると見られる。
診断と医学用語とを共通化する目的で操作的診断基準が開発されてきた。それはAPA(アメリカ精神医学会)の『精神障害の診断と統計マニュア(DSM)』や、WHOの『ICD-10 精神と行動の障害』といったものである。
日本のうつ病の診療ガイドラインは、うつ病と、DSM-IVの大うつ病性障害、また単極型(短極性)うつ病はほぼ同じ意味であるとしている。第5版のDSM-5の邦訳書では、うつ病の用語は、大うつ病性障害の診断名と、うつ病エピソード(定義されたうつ状態、後述)とを指すために用いることが記されている。以上の範囲を本記事のおもな対象とする。なお訳語では、major depressive disorderの major が日本語で大と訳されているが、本来これは「主要な」あるいは「中心的な」という意味で用いられているものであり、誤訳であるとする意見もある。
うつ病という用語は、狭い意味ではDSM-IVにおける大うつ病性障害に相当するものを指しているが、広い意味でのうつ病は、一般的には抑うつ症状が前景にたっている精神医学的障害を含める。そのなかには気分変調性障害をはじめとするさまざまなカテゴリーが含まれている。
操作的診断基準による「大うつ病性障害」などの概念と、従来の分類による「内因性うつ病」(後述)などは同じ「うつ病」であっても異なる概念であるが、このことが専門家の間でさえもあまり意識されずに使用されている場合があり、時にはそれを混交して使用しているものも多い。そのため一般社会でも、精神医学会においても、うつ病に対する大きな混乱が生まれている。つまり、うつ病という言葉の意味が異なっている場合がある。
抑うつの症状を呈し、うつ状態であるからといい、うつ病であるとは限らない。抑うつ状態は、精神医療においてもっとも頻繁に見られる状態像であり、診療においては「熱が38度ある」程度の情報でしかない。状態像と診断名は1対1で対応するものではなく、抑うつ状態は、うつ病以外にもさまざまな原因によって引き起こされる。
『精神障害の診断と統計マニュアル』において、うつ病(大うつ病性障害)として扱われるのは、1日のほとんどや、ほぼ毎日、2 - 3週間は抑うつであり、さらに著しい機能の障害を引き起こすほど重症である場合である。また、死別、経済破綻、重い病気への反応は理解可能な正常な反応である場合がある。
うつ病は、単一の疾患ではなく症候群であり、さまざまな病因による亜型を含むと考えられる。
『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版(DSM-5)の診断基準Aによれば、「ほとんど1日中、ほとんど毎日の」の抑うつ気分、あるいは興味、喜びの著しい減退のほか、「ほとんど毎日の」不眠あるいは過眠、易疲労性、精神の焦燥や制止、無価値感や罪の意識、思考力や集中力の減退、体重の減少や増加、反復的な自殺念慮などがみられ、診断基準Bが重症であることを要求している。
うつ病と不安障害は併発しやすい。アメリカでの調査では、大うつ病者の51パーセントに不安障害がともなう。
うつ病の約8割から9割に不眠症が見られる。
うつ病の発病メカニズムは複雑な要素(生物学的要素、心理社会的要素、社会的相互作用など)によるとされ、さまざまな仮説が提唱されている。現在、動物実験によって、抑うつ状態に特有の神経回路機構が徐々に明らかとなりつつある。
ウイルス学的・環境生理学的研究としては、ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)によって脳神経細胞(嗅球細胞)の一部が細胞死することにより、うつ病や病的疲労が発生すると考えられている。生物学的仮説としては、薬物の有効性から考え出されたモノアミン仮説、死後脳の解剖結果に基づく仮説、低コレステロールがうつおよび自殺のリスクを高めるとの調査結果、MRIなどの画像診断所見に基づく仮説などがあり、現在も活発に研究が行われている。
モノアミン仮説のうち、近年はSSRIとよばれるセロトニンの代謝に関係した抗うつ薬の売り上げ増加にともない、セロトニン仮説がよく語られる。また、海馬の神経損傷も論じられている。
2014年に「日本心身医学会」で近藤一博は、うつ病や疲労の原因にヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)が影響していること、およびこれを判定する「疲労測定法」について論文を発表した。HHV-6はほとんどの人間の体内に潜伏感染しているが、1週間程度の疲労蓄積によって再活性化する。特に脳神経細胞の中でHHV-6が再活性化すると、このウイルス由来の遺伝子タンパク「SITH-1」が産生される。SITH-1の発現は、血中の抗SITH-1抗体を測定することで検証でき、主にうつ病患者から抗SITH-1抗体が多数検出されることが判明した。
2020年に近藤らは、『iScience』誌で「ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)の潜伏感染はストレス応答を亢進させることで、うつ病のリスクを著しく上昇させる」(Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression by Activating Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis during Latent Phase of Infection)という論文を発表した。HHV-6(厳密にはHHV-6B)が潜伏感染している人体各部位で最も重要な一つは、脳内の嗅球細胞である。嗅球で再活性化したHHV-6がタンパク質SITH-1を産生し、これが嗅球を細胞死させてうつ病を発症させる。
SITH-1抗体が検出された率(陽性率)は、健常者では24.4%、うつ病患者は79.8%であり、このことからうつ病患者の持つSITH-1は健常者よりも有意に多い。オッズ比で計算するとSITH-1陽性者は、うつ病罹患率が健常者の12.2倍に上昇している。なお脳でも、うつ病患者の嗅球が減少しているとの報告がある。近藤らは米国特許庁に「疲労レベル測定法とその応用」(Methods for Assessing Fatigue Level and Applications Thereof)などの特許を出願している。
2005年のド・ラバースらの研究結果は以下:
HHV-6と精神医学的症候群の因果関係を裏付けているのは、抗ウイルス治療中の臨床的な改善および、CSF [脳脊髄液] からのウイルス排泄 [クリアランス] である。注目すべきは、確認されたHHV-6が変異株 [バリアント] Aに相当するのに対し、変異株Bは、主に免疫不全患者らにおける脳炎に関連している点である。したがって、うつ病性障害のような本来的な臨床的諸症状がある場合でさえも、HHV-6関連の脳炎は考慮されるべきである。原文: "The causal link between HHV-6 and the psychiatric syndrome is supported by a clinical improvement during antiviral therapy, concurrently with the viral clearance from CSF. Of note, HHV-6 identified corresponded to variant A, whereas variant B is mainly associated to encephalitis in immunocompromised patients. Thus, HHV-6 associated encephalitis should be called to mind even in the presence of original clinical manifestations, such as a depressive illness".
1956年、抗結核薬であるイプロニアジド、統合失調症薬として開発中であったイミプラミンが、クラインやクーンにより抗うつ作用も有することが発見された。発見当初は作用機序は明らかにされておらず、ほかの治療に使われる薬物の薬効が偶然発見されたものであった。その後、イプロニアジドからモノアミン酸化酵素(MAO)阻害作用、イミプラミンにモノアミン類であるノルアドレナリン・セロトニンの再取り込み阻害作用があることが発見された。その後、これらの薬物に類似の作用機序を持つ薬物が多く開発され、抗うつ作用を有することが臨床試験の結果明らかになった。よってモノアミン仮説とは、大うつ病性障害などのうつ状態は、モノアミン類であるノルアドレナリン、セロトニンなどの神経伝達物質の低下によって起こるとした仮説である。
抗うつ薬の販売者は自社製品を宣伝するために、セロトニンの欠乏によってうつ病が引き起こされており、選択的セロトニン再取り込み阻害剤(SSRI)が、この欠乏を正常化するとして宣伝しているが、これは監督庁による製品情報や査読論文によって裏付けられていない比喩的な説明である。
近年MRIなどの画像診断の進歩に伴い、うつ病において、脳の海馬領域での神経損傷があるのではないかという仮説が唱えられている。そして、このような海馬の神経損傷には、遺伝子レベルでの基礎が存在するとも言われている。
また、海馬の神経損傷は幼少期の心的外傷体験を持つ症例に認められるとの研究結果から、神経損傷が幼少期の体験によってもたらされ、それがうつ病発病の基礎となっているとの仮説もある。コルチゾール(cortisol)は副腎皮質ホルモンであり、ストレスによっても発散される。分泌される量によっては、血圧や血糖レベルを高め、免疫機能の低下や不妊をもたらす。また、このコルチゾールは、過剰なストレスにより多量に分泌された場合、脳の海馬を萎縮させることが、近年心的外傷後ストレス障害(PTSD)患者の脳のMRIなどを例として観察されている。心理的ストレスを長期間受け続けると、コルチゾールの分泌により海馬の神経細胞が破壊され、海馬が萎縮する。心的外傷後ストレス障害(PTSD)・うつ病の患者にはその萎縮が確認される。
#古典的分類に示したように、日本では1980年代まで、うつ病の患者に几帳面な人が多いという定説があり、これは病前性格論におけるメランコリー親和型性格や循環性格を指したものであった。
フーベルトゥス・テレンバッハの唱えたメランコリー親和型性格は、几帳面・生真面目・小心な性格を示すメランコリー親和型性格を持つ人が、職場での昇進などをきっかけに仕事の範囲が広がると、責任感から無理を重ね、うつ病を発症するという仮説である。
従来は、メランコリー親和型性格がうつ病の特徴とされ、薬に反応しやすく、休養と服薬で軽快しやすいものであった。
しかし、近年ではうつ病概念の拡大や社会状況の変化に伴い、これらの性格に該当しないディスチミア親和型と呼ばれる一群の患者が増加しているとされる。ディスチミア親和型はメランコリー親和型とは異なり、薬への反応は部分的であり、休養と服薬のみではしばしば慢性化する。そのため、メランコリー親和型に準じた治療では改善がみられない。
ディスチミア親和型は、2004年に樽味伸が提唱したもので、以下のような特徴がある。若年層に見られ、社会的役割への同一化よりも、自己自身への愛着が優先する。また、成熟した役割意識から生まれる自責的感覚を持ちにくい。ストレスに対しては他責的・他罰的に対処し、抱えきれない課題に対し、時には自傷や大量服薬を行う。幼いころから競争原理が働いた社会で成長した世代が多く、現実で思い通りにならない事態に直面した際に個の尊厳は破れ、自己愛は先鋭化する。回避的な傾向が目立つ。
認知心理学は、人間の思考など認知過程を対象とした学問で1960年代より発展してきた。この認知心理学の学習モデルによれば、人間には思考が反復的に起こっているとされ、偏った思考と気分が関連づけされた場合に、問題が生じるとしている。その心理療法である認知行動療法は、有効性が科学的に確認されている。
ストレス脆弱性モデルとは、ストレス自体の強さと、個人にはストレスに対する脆弱性があるという発症を説明する理論である。同様のストレスを受けた場合でも、ストレスに対して脆弱な場合に症状が生じるということである。
DSM-IVでは、その原因が「物質の直接的な精神的作用」に起因すると判断される場合は、気分障害の診断を下すことはできないとしている。うつ病に似た症状が物質乱用や薬物有害反応により、起こされていると判断される場合、それは物質誘発性気分障害と診断される。
アルコール依存症または過度のアルコール消費は、うつ病の発症リスクを大幅に増加させる。また、逆にうつ病が原因となり、アルコール依存症になる場合もある(誤った自己治療)。
ベンゾジアゼピンは不安障害や不眠症の人が服用する薬である。アルコールと同様に、ベンゾジアゼピンは大うつ病発症リスクを増加させる。この種類の薬は不眠・不安・筋肉痙攣に広く使用されている。このリスク増加はセロトニンとノルアドレナリンの減少など、薬物の神経化学への効果が一因である可能性がある。ベンゾジアゼピン系の慢性使用も抑うつを悪化させ、うつ症状は遷延性離脱症候群の1つである可能性がある。2010年の厚生労働科学研究によれば、実際には睡眠薬、抗不安薬としてベンゾジアゼピン系などが多く処方されているが、長期の安全性については疑問があるため適正使用ガイドラインなどが検討課題であると述べられている。
メタンフェタミン乱用も抑うつを引き起こすとして広く知られている。
貧困と社会的孤立は、一般的に精神的健康の問題のリスク増加と関連している。児童虐待(身体的、感情的、性的、またはネグレクト)も、後年になってうつ病を発症するリスクの増加に関連づけられている。
成人では、ストレスの多い生活上の出来事が強く大うつ病エピソードの発症に関連づけられている。生活上のストレス、社会的支援の欠如がうつ病につながる可能性がある。
対人関係療法や認知行動療法などの行動療法は、うつ病の新規発症を予防する効果があるとされる。これらのセラピーは個人や小人数グループにて施した場合にもっとも効果があるとされるため、インターネットを用いて多くの対象者にリーチすれば効果があるだろうと提案されている。
睡眠時に寝室を暗くすることなどを通して入眠しやすい環境を整えることが有効である(「睡眠衛生」も参照)。
うつ病のリスク要因となる抑うつを予防するために、抑うつを発症しやすい青年期・思春期・児童期に位置する学生(大学生など)や児童生徒(小・中・高校生など)に向け、抑うつ予防プログラムをカリキュラムの中に位置づけて実施することが有効である。
うつ病の一因となるストレスに対処する方法を教えるストレスマネジメント教育(「ストレス管理」も参照)や、問題を抱えたときや心身の不調時に援助要請を行えるよう各種専門機関の情報提供をすることも重要である。
診断評価は、適切な訓練を受けた総合診療医、精神科医、心理士により、現在の状況、生活歴、現在の症状、家族歴を記録したうえで下される。広い臨床的な目的は、患者の気分に影響がおよぶ関連する生物学的、心理的、社会的要因を系統立てて診察するためである。評価の際には、アルコールや薬物の使用など(健康な方法も含めて)気分転換の方法を尋ねる場合もある。評価はまた、現在の気分や思考の内容についての心理検査を行うことがあり、それは特に絶望感や悲観、自傷や自殺、肯定的な考えや計画がない場合である。農村部では精神医療の専門家は少ないため、診断と管理はプライマリケア医によってなされることが多く、特に発展途上国では顕著である。
プライマリケア医や非精神科医は、身体的な症状の診断と治療に訓練されているため、時にはうつ病の診断を下すのが難しいこともある。うつ病は、さまざまな身体的(心身的)症状を引き起こすことがあり、彼らは身体的症状だと判断してその治療をしてしまうからである。非精神科医は3分の2のケースで不必要な加療を行ってしまうという。
うつ病の診断を行う前に一般的に医師により、医学的検査と調査が他が原因となっている症状を除外するために行われる。血液の甲状腺刺激ホルモン(TSH)とチロキシン測定によって甲状腺機能低下症を除外したり、基礎電解質と血中カルシウム測定で代謝障害の除外、全血球算定(赤血球沈降速度ESRを含む)により全身性疾患や慢性疾患を除外したりする。薬物の副作用やアルコール乱用も同様に除外される。男性の抑うつの場合、テストステロンのレベル測定によって性腺機能低下症も除外される。
自覚的な認知についての訴えが老人の抑うつに現れることがあるが、それはアルツハイマー病などの認知症の徴候の可能性がある。認知検査と脳画像イメージは認知症とうつ病を区別する助けとなる。CTスキャンは、精神病症状や、急な発症、または異常な症状をともなう脳病変を除外することができる。生物的テストでは大うつ病の診断を行う方法はない。一般的に、医学的な兆候がない限りその後検査を繰り返す必要はない。
神経精神医学では、QEEG検査すなわち定量的脳波測定検査により、脳波の評価を行うことで、うつ病・不眠症・発達障害・認知症などを早い段階で発見している。
うつ病の有無を血液で計測する検査法(血漿PEA測定)を開発し、臨床現場でも用いている心療内科医の川村則行は2019年に
等と述べている。川村院長が言うには、ほとんど全ての生物が持っているPEA(リン酸エタノールアミン)は「喜びなどの感情」に関係する物質であり、これが主に存在する場所は脳神経細胞の軸索や細胞膜で、その他には肝臓、動脈、心筋等。脳と血中物質の関係は非常に密接であり、PTSD患者の場合も「PTSDの原因となるトラウマを経験してから10年以上が経っていたにもかかわらず、免疫力が通常の4分の1にまで低下していた」と院長は言う。
ヒューマン・メタボローム・テクノロジーズが、うつ病の診断に役立つ生物学的指標を発見したことが報道され、それはエタノールアミンリン酸 (EAP) の含有量を調べる検査であり、2013年に特許を取得しており、2019年には保険適用で検査が行えるようにしたいとしている。血液中のエタノールアミンリン酸 (EAP) の含有量を調べることで、うつ病を捕捉する感度は80%以上であり、うつ病ではない人がうつ病と診断されない特異度は95%を超えると報道された。同社のホームページでは、その2013年時点の特許について、うつ病との鑑別が難しい適応障害や不安障害との判別にも利用できると、記載されている。
(2011年には、山形県のヒューマン・メタボローム・テクノロジーズおよび東京の国立精神・神経医療研究センターが血液中のエタノールアミンリン酸 (EAP) で大うつ病を診断できると発表していた。同年、広島大学などの研究グループは、血液中のBDNF遺伝子のメチル化を調べることで大うつ病を診断できる可能性があると発表していた。)
抑うつ状態についてもっとも広く用いられる診断基準は、アメリカ精神医学会による『精神障害の診断と統計マニュアル』第4版改訂版(DSM-IV-TR)と、世界保健機関の『疾病及び関連保健問題の国際統計分類』第10版(ICD-10)である。前者は米国および非ヨーロッパ諸国で多く用いられ、後者はヨーロッパで多く用いられる。2つの著作はお互いを反映するように作業されている。
DSM-IV-TRとICD-10は典型的なうつ病の症状を選定している。ICD-10では3つの典型的なうつ病の症状(気分の落ち込み、喜びの喪失、気力の低下)を示し、うち2つがうつ病の診断の確定に必要である。DSM-IV-TRでは2つのおもなうつ病の症状、気分の落ち込みと、喜びの喪失のうち、ひとつが大うつ病エピソードの診断に必要である。しかし、これらは診断基準の一部であり、すべてではない。
DSM-IV-TRでは大うつ病性障害は気分障害に分類される。診断は単発か繰り返される大うつ病エピソードに基づく。追加の情報はその他の障害と区別するために用いられている。特定不能のうつ病性障害は、抑うつ症状のエピソードが、大うつ病エピソードの基準を満たしていない場合に診断される。
ICD-10は、大うつ病性障害という用語を使用していないが、(軽症・中等症・重症)うつ病エピソードの診断のために、非常によく似た基準を一覧にしている。複数のうつ病エピソードが存在し、躁病のないものには反復性うつ病性障害(recurrent depressive disorder)の診断名が用いられる。
DSMの診断基準は、うつ病を引き起こした個人のほかの側面と社会的な状況を考慮していないという点について、批判の対象となっている。
大うつ病エピソードは、2週間以上の重症の抑うつ気分の存在を特徴とする。もし躁病や軽躁病のエピソードが存在すれば、診断は代わりに双極性障害となる。
大うつ病エピソードの確定には、「気分の落ち込み」と「興味・喜びの喪失」の2つの主要な症状のうちどちらかが必要である。「気分の落ち込み」とは、気分の落ち込みや、何をしても晴れない嫌な気分や、空虚感・悲しさなどである。「興味・喜びの喪失」とは、以前まで楽しめていたことにも楽しみを見いだせず、感情が麻痺した状態である。またこれは大うつ病エピソードの診断基準Aの片方であり、もう片方は5つ以上の症状の存在である。
患者は抑うつを訴えたり、周囲から見て抑うつ状態にある。ほとんど1日中、ほとんど毎日である。
興味・喜びの喪失
最近のほぼすべての活動において、興味や喜びを喪失している(患者本人や周囲の訴えによる) 。ほとんど1日中、ほとんど毎日の著しい減退である。
食事制限を行っていないにもかかわらず体重が著しく増減する(月に5パーセント以上程度)、または最近の食欲が著しく増大または減衰している。ほとんど毎日である。
最近の睡眠が著しく過眠、もしくは不眠となる 。ほとんど毎日。
周囲から見て、患者の最近の活動状態には不安を感じたり、のろくなったように思われる。ほとんど毎日。
最近、著しく疲労感を感じる。ほとんど毎日。
最近、患者は根拠のない心配や不適切な罪悪感を感じており、それらは単に抑うつであり、非現実的である。ほとんど毎日。
「どうせ自分なんか価値のない存在だ」と考えるようになるなど、自尊心が低下する。
患者本人や周囲の人によれば、最近の日常活動において意思決定がおっくうであり、集中力を欠いている。ほとんど毎日。
自殺念慮・希死念慮
患者は、希死念慮(死へのおそれとは異なる)、自殺(もしくは自殺計画)、自殺未遂を訴えている。
DSM-IVでは大うつ病エピソードの診断基準Eが死別反応ではないことを要求している。
DSM-5においては、死別反応といった強いストレスに伴う抑うつは、治療なく回復する可能性があるため、死別反応に関する注釈が加えられた。DSM-5では「精神障害の定義」において、よくあるストレスや喪失による、愛する人との死別といった、予測可能な反応は精神障害ではないとされ、診断基準の注釈においては、死別や経済破綻、災害や重篤な病気などへの反応は、理解可能な、正常な反応である場合もあることが記述され、また死別による抑うつ症状も1-2年続くことがあるため、以前のDSM-IVによる2か月以上続いていればうつ病の可能性があるという基準をなくした。以前のDSM-IV-TRでは、症状が死別によるものである場合はうつ病から除外しているが、しかしその気分が長期化し大うつ病エピソードに特徴付けられる要素がある場合は、死別を原因として抑うつエピソードに入る可能性があるとされていた。
DSM-IVの特定不能のうつ病性障害の項には、抑うつ性の特徴を伴うものが紹介され、関連する診断に、気分変調症(慢性的だが軽度の気分変調が長く持続する)、抑うつを伴う適応障害(特定可能な出来事やストレッサーによって落ち込みが起きている)があり除外する必要がある。それ以外の場合に特定不能のうつ病性障害が考慮され、大うつ病エピソードが身体疾患や薬物あるいは原因がないのか判別できない場合にこの診断名を用いたり、また共に研究用診断基準案である小うつ病性障害(大うつ病エピソードの症状の幾つかのみが存在する) と反復性短期うつ病性障害(12か月にわたり毎月起きている2週間までのうつ病性のエピソード)が、紹介されている。
抑うつ状態は、次のような原因によって引き起こされる。
正常な落ち込みは生活上の正常な苦痛や苦悩であり、対して、うつ病ではそれが1日のうちほとんど、ほとんど毎日であり「濃く」、機能の障害を起こし重症である。失業、離婚、他の人生の深刻な問題の後に落ち込みが起きていれば、特に軽症の場合には一時的なストレス反応であるかを検討すべきであり、4週間以上観察してもよい。
DSM-IVでは大うつ病性障害の診断基準Bが他の精神障害ではないことを要求し、診断基準Cが躁病エピソード、軽躁病エピソード、混合エピソードが存在したことがないことを要求している。
特定できるストレスが原因となっている適応障害、急性ストレス障害、心的外傷後ストレス障害 (PTSD) など。
パニック障害など、他の障害の症状としてのもの。
統合失調症では、気分が正常な時に妄想が生じている。
双極性障害は後述。
DSM-IVでは大うつ病エピソードの診断基準Dが、物質あるいは、身体疾患による症状ではないことを要求している。物質の例には、薬物乱用、アルコール乱用、投薬による直接的な生理学的作用としての抑うつが挙げられる。
子どもや思春期では、診断を下すには注意を払い、物質の使用やストレス要因を考慮する。高齢者のような発症が遅い場合には、身体疾患や医薬品の副作用が考慮される。