栄養素 (植物)
植物の硫酸イオン輸送体の一部は、細胞膜内外の硫黄の状況を検知するセンサー機能を持つと推定されている。その根拠として、硫酸イオン輸送体のC末端親水性領域(STASドメイン[ sulfate transporter and anti-sigma factor antagonist domain])は原核生物の高シグマ因子アンタゴニストと相同性がある。また、動物のSTASドメインはGTPase促進因子(GAP)と結合する能力を有する。GAPは細胞外からのシグナルを受信し、多くのシグナル伝達の系を構成する。植物の硫酸イオン輸送体も同様のシグナル受信能力を持つかははっきりしていない。
シロイヌナズナの硫酸イオン輸送体遺伝子をSultr[ Sulfate Transporter]と呼ぶ。Sultr遺伝子はアミノ酸配列の相同性から5グループ(Sultr1 - 5)に分類されている。このグループ分けは局在や硫酸輸送活性の特性の違いをも反映している。Sultr1は高親和型、Sultr2 - 4は低親和型であることが明らかとなっている。Sultr4は液胞に局在している。Sultr1 - 4はH+/硫酸イオン共輸送体である。CおよびN末端に長い親水性領域を持ち、親水性領域はSTASドメインである。一方、現在までに発見されている2種類のSultr5(Sultr5;1、Sultr5;2)はNおよびC末端にほとんど親水性領域を持たない。Sultr1 - 4と5は硫酸イオン輸送における役割が異なると推測されている。
吸収された硫黄は代謝され、上述の含硫化合物の合成に利用される。吸収後の硫酸イオンはまずATPスルフリラーゼによってATPと結合してアデノシンホスホ硫酸(APS)になる。APSには2つの運命がある。一つは、APSリン酸化酵素によってリン酸付加されて3'-ホスホアデノシン5'-ホスホ硫酸(PAPS)になることである。PAPSは硫黄脂質の基質となる。もう一つのAPSの運命は、APS還元酵素によるグルタチオン存在下での亜硫酸イオンへの還元である。亜硫酸イオンは亜硫酸還元酵素によって硫化物イオンになる。ここまでの過程で、硫酸イオン1モル当たり8個の電子は要求され、フェレドキシンによって供給される。硫化物イオンは、システイン合成酵素とセリンアセチル転移酵素の複合体によってO-アセチルセリンと合成され、システインに変換される。ATPスルフリラーゼやAPS還元酵素はシステインによってフィードバック阻害を受けている。システインはそのままでタンパク質の構成アミノ酸であり、また、メチオニンやグルタチオン合成の基質である。メチオニンの合成ではシスタチオニンγ合成酵素が、グルタチオンの合成ではγグルタミル-システイン合成酵素が鍵酵素である。
植物における硫黄の吸収と代謝の制御について詳述する。硫黄が欠乏すると硫酸イオン輸送体の遺伝子の転写と翻訳はO-アセチルセリンによって活性化される。O-アセチルセリンは硫化物イオンとともにシステインへと合成されるが、硫黄不足では代謝されなくなり蓄積する。また、硫酸イオン輸送体の転写因子SLIM1も植物の硫黄欠乏への応答に重要な役割を果たす。逆に、抑制はシステインやグルタチオンによって行われる。
硫黄の代謝経路はカドミウムなどの有害な重金属によって活性化される。重金属の解毒に関わるファイトケラチンやメタロチオネインはシステインを多く含んでいるため重金属の汚染環境では硫黄がより多く要求されるためと考えられているが、重金属がどのように活性化させているかは明らかとなっていない。カドミウムに対して感受性のシロイヌナズナ変異株(cad1)では、グルタチオン合成の鍵酵素γグルタミル-システイン合成酵素は損なわれている。ポプラの葉でグルタチオンの蓄積が促進されると、カドミウムへの耐性が向上する。
メチオニン代謝の鍵酵素シスタチオニンγ合成酵素の発現量は、メチオニン濃度によってmRNAの蓄積量の制御という形で調節されている。シスタチオニンγ合成酵素のmRNAが翻訳される際に、メチオニンから合成されるS-アデノシルメチオニン濃度が高いと翻訳は停止する。mRNAは分解される。一時停止の機構は、合成途中のシスタチオニンγ合成酵素のN末端側のペプチドとS-アデノシルメチオニンとリボソームの相互作用である。
塩素は環境中に普遍的に存在する元素である。土壌中には約100mg/kg含まれ、水溶性の塩化物イオンとして存在する。土壌粒子には吸着されにくく、水とともに移動する。日本では、塩化物イオンが豊富な海からの潮風で運ばれてくるため、作物の塩素欠乏はまずない。一方、海から遠く離れた大陸内部では欠乏が生じることがある。アメリカのグレートプレーンズには塩化物イオンを含む肥料によって小麦の収量が増加する地域がある。
塩素不足の植物の葉には異常が生じる;面積の減少、萎凋、縁部の巻き上がり、黄化、ブロンジング(青銅色への変色を伴う壊死)。また、根の生育は低下する。下表に各植物の塩素欠乏の症状および発症濃度を示す。多くの塩素は塩化物イオンとして体内に存在し、遊離の無機アニオンとしての浸透圧調節やカチオンとのイオン平衡、膜電位の安定に必要とされる。これまで、130種類以上の塩素化合物が高等植物とシダから単離されている。
特に重要な塩素イオンの役割は気孔の開閉である。気孔はカリウムイオンの移動に伴う浸透圧変化によって開閉するが、カリウムイオンの対イオンとして利用されるのが塩化物イオンとリンゴ酸イオンである。塩化物イオンが多く利用できるほど、リンゴ酸イオンの必要量は減る。タマネギではこのことが重要であり、孔辺細胞葉緑体にデンプンが蓄積されないためリンゴ酸が不足し、このため塩化物イオンがないと気孔は開くことができない。また、閉じるときにも塩化物イオンは重要である。開口した孔辺細胞では、アブシジン酸などの気孔閉鎖シグナルがアニオンチャネルを活性化し、塩化物イオンとリンゴ酸を排出させる。これによって膜は脱分極してカリウムイオンを孔辺細胞から排出し、気孔は膨圧を失って閉鎖する。
細胞の伸長成長や分裂のきっかけは、細胞に塩化物イオンが流入することである。また、塩化物イオンが増加すると、先述の理由により有機酸イオンは植物成長により多く利用されるようになる。このため、塩素を含む肥料を与えると繊維が多くなるといわれている。このような肥料は綿やイグサなどに積極的に施用され、逆に、デンプン含有率を高めることが望ましいイモ類には用いられない。
光合成にも関わる。塩化物イオンは光化学系IIの必須因子であると考えられている。ラン藻の光化学系II複合体を構成するマンガン・カルシウムクラスターの近傍2か所に塩化物イオンが結合することが明らかとなっている。さらに、V型ATPaseやアスパラギン合成酵素の活性調整に必要なことが示されている。
植物には、塩素と共有結合した有機化合物が存在する。エンドウやソラマメはオーキシンの一種4-クロロインドール-3-酢酸を持つ。4-クロロインドール-3-酢酸は、塩素を持たないクロロインドール-3-酢酸と比べて10倍以上の成長促進活性を持つが、この強力さは、塩素を含有することで分解されにくくなったためと考えられている。他にもポリアセチレンやチオフェンなどが塩素を含有する。
鉄イオンは下記の反応により生体での酸化還元に関わる。この反応では、鉄イオンは窒素、酸素、または硫黄原子と配位結合し、電子をその結合先の元素に渡す/から受け取る。
Fe^{2+}\ <=>\ {Fe^{3+} + \mathit{e}^{-1}
鉄は、多くの酵素にとって活性に必須の補因子である。このため、光合成、酸素呼吸、活性酸素種の解毒、窒素固定、硝酸還元に要求される。なお、細菌や哺乳類では遺伝子発現の制御タンパク質に鉄を利用するものがあるが、植物では発見されていない。
光合成において第一に、鉄は電子伝達系を構成する。第二に、クロロフィルの生合成に必須である。高等植物の場合、第三に、葉緑体内でのグルタミン酸からポルフィリンの生合成経路の2つの反応で鉄が要求される。これら光合成における必須性は、鉄欠乏が葉脈間の黄白化症(クロロシス)を発生させる原因である。
酸素呼吸においては、シトクロームの活性中心であり、またATPの合成に関わる。ATP合成に利用されるエネルギーは、鉄が電子を最終的に酸素に渡して水に変えたときに生み出される。この電子は解糖系とクエン酸回路で発生したものである。
以下に、植物において鉄原子を含むタンパク質を列挙する。
ヘムタンパク質:ヘム(ポルフィリン環に鉄を配位した錯体)を含むタンパク質。
ヘモグロビン:植物ではマメ科植物の根粒のレグヘモグロビン、およびイネや麦などの非マメ科植物のヘモグロビンが知られている。
シトクロームP450モノオキシゲナーゼ:ゲノム解析からイネには400個以上のP450遺伝子が存在すると推測されている。ペチュニアやパンジーのP450の遺伝子導入によって、青色のカーネーション(ムーンダスト)やバラ(青いバラ)が作り出された。
非ヘム鉄タンパク質(鉄-硫黄タンパク質):活性中心に鉄-硫黄複合体(FeS4、Fe2S2、Fe3S3、Fe3S4、Fe4S4など)を有する酵素。
ジオキシゲナーゼ:ジベレリン、フラボノイド、ムギネ酸などの生合成に関与する。
高等植物が土壌から鉄を獲得する機構にはストラテジーIとストラテジーIIがある。イネ科以外の植物はストラテジーI、イネ科植物はストラテジーIIを利用している。鉄獲得機構が存在する背景には、第一に土壌中に鉄は豊富に存在するが、大部分は水酸化第二鉄や三二酸化鉄といった難溶性の三価鉄として存在する、第二に植物は第二鉄のみを吸収でき、三価鉄は吸収できない問題がある。土壌水に溶出させ、かつ、第二鉄に変換しなければ、植物は鉄を吸収することができない。また、土壌中のpHの問題もある。pH7では三価鉄イオンは10-17Mしか溶けない。アルカリ性となると可溶性鉄はさらに減少し植物は鉄欠乏となりやすい。アルカリ性土壌は全陸地の30%を占める。
ストラテジーIでは、pH低下とキレート化合物により可溶化させた三価鉄を細胞膜で二価鉄に変換し吸収する。pH低下は、根の細胞膜プロトンポンプからのプロトンの放出により行われる。キレート化合物は、根毛から分泌されるフェノール化合物である。この根毛の細胞膜上では、三価鉄を二価鉄に還元する鉄還元酵素と二価鉄イオン輸送体が分布する。プロトンポンプ、三価鉄還元酵素、二価鉄イオン輸送体の活性と発現量は、鉄欠乏になると数倍から数十倍に上昇する。
ストラテジーIIでは、鉄溶解性物質シデロホアが利用される。シデロホアは細菌や菌類も利用しており、植物のシデロホアは特にファイトシデロホアと呼ばれる。
吸収後の鉄の挙動についてもいくつか明らかとなっている。吸収直後、根端分裂組織に使われるもの以外は速やかに地上部の分裂組織(単子葉植物の場合は茎葉の基部、双子葉植物の場合は頂芽)と新葉に移行する。クロロフィルの合成が活発で、特に鉄の需要が大きいためである。双子葉植物では体内での運搬中、鉄イオンは導管でクエン酸と、師管でニコチアナミンと会合していると考えられている。イネ科植物では導管と師管にもシデロホアのムギネ酸類が検出されている。ムギネ酸類は鉄の転流にも関与していることが示唆されている。
石灰質土壌で栽培した果樹では、鉄不足が最も大きな問題となる。鉄不足はクロロシス(黄化)やネクロシス(壊死)の原因となる。銅不足により鉄不足が引き起こされることがある。
鉄不足は植物の生育を著しく阻害するため、鉄不足に応答する遺伝学的機構が存在する。鉄不足になるとまず、クロロフィルやヘムの生合成に関わる遺伝子の発現が抑制され、鉄の消費量が減少する。さらに、鉄の獲得にかかわる酵素や膜輸送体の遺伝子の発現量が大きく増加する。発現が促進させられる遺伝子は、ストラテジーI植物では三価鉄還元酵素や二価鉄輸送体など、ストラテジーII植物ではシデロホアの生合成系の酵素および鉄-シデロホア錯体輸送体である。鉄欠乏時の遺伝子発現に重要な転写因子としてストラテジーI植物のシロイヌナズナからFIT、bHLH38、bHLH39が、ストラテジーII植物の稲からIDFE1、IDFE2、IRO2が同定されている。
植物はホウ素(B)を、電荷を持たない状態のホウ酸分子として吸収する。ホウ素は普通、土壌中でホウ酸として存在する。中性の形態は土壌が弱酸性であるときに現れる。ホウ酸の酸解離定数pKaが9.25と高いためである。
ホウ素は植物にとって最も重要な微量要素である。これがないと、双子植物は極めて早い時期に完全に枯死する。ホウ素含量は単子植物でよりも双子植物で高い。ホウ素は細胞壁の構成要素である。植物中には細胞壁を構成しないホウ素も存在し、こちらはホウ酸として体内に蓄積されている。両者は実験上、水で抽出されないものとされるものとで識別されている。実際に植物に利用されているのは不溶性ホウ素だけで、水抽出性のホウ素は余分に吸収されて貯蔵されたものと考えられている。
細胞壁中のホウ素は、1分子のホウ酸は2分子のラムノガラクツロナンII (RG-II) の側鎖Aのアピオースの各2つの水酸基とエステル結合している。これにより、隣接するペクチン分子は結合させられている。また、ウキクサLemnaには更なるホウ酸結合性分子としてアピオガラクツロナンも存在する。ペクチンは架橋するとゲル状となり、細胞壁に沈着する。このゲルは、細胞壁の骨格であるセルロースの間隙を埋め、細胞壁孔径の調節による物質透過の制御、pH・イオンの緩衝作用、細胞接着、細胞の強度維持など多様な機能を果たす。ホウ酸はアピオース以外のジオール化合物と結合できるが、アポプラスト内は弱酸性であるためそこではアピオースとしか安定に結合できない。エステルの安定性はpHやアピオースの構造に依存し、pHが高いほど安定するためである。
ホウ素は、細胞分裂において糖の輸送や特定の酵素の合成に関わる。また、カルシウムの取り込み及びその利用(膜機能、花粉発芽、細胞伸長、細胞分化、炭水化物代謝)に必要とされる。ホウ素不足を原因とする植物、特に果実の病気は多く知られている。
健全な葉におけるマンガン(Mn)含有率は乾物当たり数十〜数百mg/kgであり、これが10〜20mg/kg以下になると欠乏症が生じる。Mn不足の原因となる土壌は、pHが高いか、堆肥を大量に連用されたものである。後者の原因として、有機物が多い土壌でpHが6.5になると、Mn酸化細菌が活発になりMnイオンを不溶性の二酸化マンガン(MnO2)にする。このような土壌では、Mn濃度が高くとも欠乏症を引き起こす。
Mn不足は、葉上の変色斑点の発生といった着色異常を生じさせる。野菜類では上位葉に、麦類では下位葉に葉脈間クロロシスや褐色斑点、線状のネクロシスが生じる。Mn不足に対しては硫酸マンガン(MnSO4)の葉面散布が有効である。
過剰症は、酸性、鉱山跡地、排水不良の土壌などで発生する。また、蒸気消毒や熱水消毒を施した後でも生じる。これは、消毒によって分解生成する易分解性有機物によってMn酸化物が還元されてイオンとなり、さらに微生物の死滅によってMnの酸化が進行しにくくなるためである。過剰症となるMn濃度は植物種や品種の間で大きく異なる。例えば、トウモロコシでは乾物当たり200mg/kgであるが、大豆で600mg/kg、ヒマワリで5,300mg/kgである。
過剰害の症状は、葉脈・葉柄・毛茸基部の褐変・黒変、葉身での小さく不規則な褐色斑点、葉縁部でのクロロシスなどである。斑点の原因は酸化されたフェノール性化合物の蓄積であり、これは過剰な吸収でアポプラストとシンプラストでペルオキシダーゼが異常に活性化するためである。過剰症の対策は土壌pHの増大、もしくはケイ酸塩の施用である。稲の場合、ケイ酸は根表面へのMn酸化物の沈着を促進し、地上部へのMn輸送を抑制する。一方、ササゲ、カボチャ、キュウリでは葉のMn含有率は低下しないが、症状は軽減される。このとき、ケイ酸は細胞壁へのMnの沈着を増やす。
Mnは光合成に必要である。Mnを含む植物酵素には、光化学系II(PSII)複合体の構成員と、光化学系から発生する活性酸素種の除去をするスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)が含まれる。クロロプラスト中のMnはほぼすべて、チラコイド膜に結合しているPSIIのMn酵素である。葉に存在するSODの90%以上はクロロプラストで、4〜5%だけがミトコンドリアに分布している。Mn-SODはこの微量の分布先であるミトコンドリアとペルオキシソームにある。Mnが不足するとミトコンドリアの呼吸機能が損なわれる。
Mn酵素は光合成のほか、様々な生理反応に関与している;TCA回路のリンゴ酸脱水素酵素やイソクエン酸脱水素酵素、窒素代謝のアルギナーゼ、リグニンなどのフェノール化合物の代謝およびシキミ酸経路のフェニルアラニンアンモニア分解酵素やペルオキシダーゼ。また、インドール酢酸(IAA)の代謝に関与するIAA酸化酵素の活性にもMnが関わっている。Mnによる酵素の活性化はマグネシウムで代替できる場合が多い。しかし、PEK型C4植物の維管束鞘細胞クロロプラストでの脱炭酸を行うPEPカルボキシラーゼの活性化はマグネシウムで代替できない。
Mnはタンニンやアルカノイドの蓄積を促進する。Mn嗜好性植物は水生植物と木本性植物に多く見られ、これらの植物ではタンニンに富み、皮なめしように用いられる。イヌホオズキなどはアルカノイドとMnを多く含む。チョウセンアサガオにMnを微量与えるとアルカノイド含量、アルギナーゼ活性およびタンパク質含量が著しく増加する。タンニン・アルカノイドとMnの関連性の背景には、タンニンとアルカノイドは極めて強力な還元剤であり、Mnは最高の酸化状態で強力な酸化剤であるためである。植物体内で両者は平衡を維持している。
植物や微生物は土壌中の不溶性Mnを可溶化させ、Mnを細胞内へと取り込む。可溶化は、プロトンや低分子有機化合物(有機酸、アミノ酸、フェノール性化合物)を分泌により行う。これらの化合物は、好気的な土壌環境でMnの形態として高い割合で存在する酸化物を還元して溶出させる。可溶化したMnの取り込みは、ZRT/IRT関連タンパク質[ ZRT/IRT-related protein: ZIP]ファミリー、自然抵抗性関連マクロファージタンパク質[ natural resistance-associated macrophage protein: Nramp]ファミリー、カチオン交換輸送体[ cation exchanger: CAX]ファミリー、カチオン拡散促進タンパク質[ cation diffusion facilitator protein: CDF]ファミリーなどが属する膜輸送体が担う。この中で、根での取り込みに重要なのはZIPファミリーのIRT1である。IRT1は基質特異性が広く、Mnイオン以外にも鉄(II)イオン、亜鉛イオン、銅イオン、コバルトイオン、カドミウムイオンの輸送に関わる。シロイヌナズナを用いた試験では、可溶性Mn濃度が低い土壌からのMnの取り込みにおいてNrampファミリーのNramp1が必須であることが示された。
余剰のMnは液胞へと輸送され、貯蔵される。貯蔵MnはNrampファミリーのAtNramp3および4により液胞から放出され、光合成に利用されるために葉肉細胞の葉緑体へと運搬される。液胞への区画化は、細胞質内のMn濃度が過剰にならないようにする意味もある。液胞への輸入を担うCAX2やCAX様輸送体は、Mn過剰な環境における過剰害に対する耐性に重要である。熱帯性のマメ科植物Stylosanthes hamataでは液胞への輸送は、CDFファミリーのShMTP1が関与している。シロイヌナズナから、ShMTP1と近似の膜輸送体AtMTP11が発見されており、同様の役割を持つと考えられている。
シアノバクテリアの葉緑体や酵母のミトコンドリアでの輸送体は発見されているが、植物において葉緑体、ミトコンドリア、ゴルジ体へのMn輸送機構は明らかになっていない。
Mn超集積植物は現在のところ12種類しか知られていない。Mn超集積植物とは、地上部乾燥重量1kg当たり10,000mg以上のMnを蓄積することができる植物と定義されている。この中でも、コシアブラは(Mn濃度が)普通の土壌からでもMnのみを特異的に集積する。この植物は根からプロトンを放出し、体内ではシュウ酸と結合させたMnを細胞壁や液胞に蓄えている。以下に、Mn超集積植物とそのMn含有率(mg/kg)を示す。
Alyxia rubricaulis 14,000mg/kg
Eleutherococcus sciadophylloides (コシアブラ) 7,900mg/kg
Maytenus bureaviana 33,750mg/kg
M. pancheriana 16,370mg/kg
M. sebertiana 22,500mg/kg
Garcinia amplexicaulis 10,500mg/kg
Eugenia clusioides 10,880mg/kg
Eugenia spp. 13,700mg/kg
Austromyrtus bidwillii 19,200mg/kg
Phytolacca acinosa Roxb. 19,300mg/kg
Beaupreopsis paniculata 12,000mg/kg
Macadamia angustifolia 11,590mg/kg
M. neurophylla 55,200mg/kg
植物の亜鉛摂取量(乾燥重量当たり)の目安は欠乏:15mg/kg以下、適正:25〜100mg/kg、過剰:200mg/kg以上である。しかしながら、亜鉛濃度は種によって異なり、ゴマノハグサ科やシソ科で多く、マメ科やナス科で少ない。アブラナ科グンバイナズナ属Thlaspi caerulescensは亜鉛とカドミウムの超集積植物であり、地上部乾燥重量当たり約30,000mg/kgの亜鉛、1,500mg/kgのカドミウムを蓄積する。水稲では部位の間で違いがあり、根>茎>葉鞘>葉身>玄米と分布する。下表に、亜鉛50µMで水耕栽培した幼植物の体内亜鉛濃度を示す。
亜鉛欠乏症については亜鉛欠乏症 (植物)を参照。
亜鉛は80以上の植物酵素の補因子であり、ジンクフィンガーというモジュールを形成する。多くの必須遷移金属元素と異なり、電子の受け渡し(酸化還元)よりも、基質との結合や立体構造の維持への役割が大きい。亜鉛酵素は植物成長ホルモンのオーキシンの代謝、光合成、DNA複製で働く。亜鉛依存性の炭酸脱水酵素は、葉緑体ストロマにおいて植物体内の炭酸から、光合成の基質である二酸化炭素を供給する。以下に亜鉛酵素の例を挙げる。
Cu-Zn超酸化物不均化酵素
亜鉛輸送体は外界から亜鉛を二価イオンとして吸収する。輸送体はZRT-IRTタンパク質[ ZRT-IRT protein: ZIP]、YS1様[ YS1-like: YSL]、重金属ATPアーゼ[ heavy metal ATPase: HMA]、カチオン拡散促進タンパク質[ cation diffusion facilitator protein: CDF]の4つのファミリーに大別される。ZIPファミリーは細胞内に亜鉛イオンを取り込む輸送体であり、亜鉛制御的輸送体[ zinc regulated transporter: ZRT]と鉄制御的輸送体[ iron regulated transporter: IRT]とに分かれる。シロイヌナズナの二価鉄イオン輸送体であるIRT1は亜鉛イオンも輸送する。YSLファミリーはYS1輸送体と配列類似性が高いタンパク質群である。YS1輸送体とは亜鉛-および鉄-ムギネ酸複合体の輸送体である。HMAファミリーは重金属の輸送体である。ZIPやYSLが細胞内への流入を司るのに対し、HMAは細胞外への排出を担う。CDFファミリーは、細胞小器官から細胞質へと排出、あるいは液胞膜で液胞へと輸送する。
植物体内の銅は乾燥重量1kg当たり1〜5㎎と非常に少ない。土壌中の銅濃度が要求量を下回ることは稀有であるが、銅は有機物に吸着すると植物に吸収されなくなる。このため、有機物を多く含む土壌では銅の不足症状が現れる場合がある。銅の不足症状には果樹の枝枯れと開墾病がある。枝枯れでは、若枝の樹皮にゴム様物質が蓄積して斑点が発生する。開墾病では、作物の葉の先端が黄化して展開しなくなる。対策として硫酸銅が用いられる。
銅イオンは下記の反応により生体での酸化還元にかかわる。
Cu2+ + e- ⇔ Cu+
Cu2+ + e- → Cu+ + 0.159V
銅は光合成に重要であり、多くの酵素反応、細胞壁成分のリグニンの合成、穀物の生産に関わる。以下に、銅を含むタンパク質を列挙する。
青色銅タンパク質(タイプ1銅タンパク質):タイプ1-Cuという、銅1原子を含有する立体構造を持つタンパク質。600nm付近に吸収波長を持つため青色に見える。
シトクロムc酸化酵素(COX)
銅-亜鉛超酸化物不均化酵素(Cu-Zn SOD)
銅は、遊離イオンの状態で毒性を持つため、細胞内で低濃度に制御されている。そのための仕組みとして、植物を含む生物は銅輸送体や銅シャペロンを有する。銅過剰の条件では植物は銅シャペロン、COX、Cu-Zn SODなどの遺伝子の発現を増加させ、遊離状態の銅濃度を制御しようとする。一方、銅不足ではこれらの遺伝子の発現を抑制する。
銅輸送体は、細胞内外への銅の吸収と排出を司り、銅濃度の維持を担う。銅輸送体[ copper transporter: COPT]は、シロイヌナズナで細胞や葉緑体の膜に局在していることが確認されている。現在までに同定された6つのCOPT遺伝子のうち、COPT1が根細胞膜の主要な銅輸送体である。また、シロイヌナズナのP1B型ATPアーゼ(重金属ATPアーゼ)[ heavy-metal transporting P-type ATPase: HMA]のうち、HMA1、5、6(PAA2)、7(RAN1)および8(PAA1)が銅イオンの輸送に関与する。HMA1とPAA1は葉緑体外膜に、PAA2はチラコイド膜内部に、RAN1はゴルジ体内に銅を輸送する。また、トウモロコシなどで鉄-ニコチアナミン錯体の吸収に関与するイエローストライプ様[ yellow stripe like: YSL]タンパク質は銅-ニコチアナミン複合体も輸送する。
銅シャペロン[ copper chaperon]とは、一群の銅結合性かつ依存性タンパク質である。このタンパク質は、有毒な遊離イオンの銅と結合する。そうすることにより無毒化させるとともに、銅を必要とする酵素やタンパク質へと運搬する。植物特有の銅シャペロン遺伝子としてCCHがある。
タンパク質である銅シャペロン以外にも、銅と錯体を形成する低分子化合物を植物は有する。これらの低分子化合物の中には、銅シャペロンと同様の機能を果たすものが存在すると考えられている。代表的なものはメタロチオネインであり、これの遺伝子は多くの生物種で保存されている。ナデシコ属植物はメタロチオネイン遺伝子を持つため銅耐性と集積性を持つ。銅結合性低分子化合物にはほかにファイトケラチンやニコチアナミンなどがある。
植物のニッケル要求量は乾燥重量当たり0.1mg/kg以下と小さく、また、圃場で欠乏することは滅多にないため、ニッケル欠乏が起こることはほとんどない。ペカンCarya illinoinensisがニッケル不足に陥ると、「ネズミの耳」[ mouse ear]と称される葉の萎縮を患うことが知られるだけである。この症状は、ニッケルを必要とするウレイドの分解が阻害されることにより、窒素代謝およびアミノ酸や有機酸の代謝が障害を受けることによる。