肥満
肥満(ひまん、Obesity, Corpulence)とは、一般的に、正常な状態に比べて体重が多い状況、あるいは体脂肪が過剰に蓄積した状況を言う。体重や体脂肪の増加に伴った症状の有無は問わない。体質性のものと症候性のものに分類できるが、後者は肥満症と呼ばれることもある。対義語は「羸痩」(るいそう)。肥満はあらゆる病気の原因でもある。厚生労働省は肥満を「生活習慣病」の1つに含めている。
ペットの肥満も参照。
なお、肥満とは「身体の中で、何らかの原因でホルモン障害が惹き起こされた結果」であり、これにはホルモンが密接に関係する。肥満は内分泌学や生理学、生化学の問題であって、熱力学、物理学、質量保存の法則は何の関係も無い(後述)。
標準体重よりも20%以上体重が超過した辺りからを「肥満」と呼んでいる。
体重に基づく肥満診断として、BMI が頻繁に用いられている。BMIの数値が一定以上だと「肥満」と判定される。
その基準は様々な組織や団体が設けているが、主な基準は以下の通りである。
乳幼児では BMIはカウプ指数と呼ばれ、18.0 以上が肥満傾向とされる。学童では、ローレル指数 (= 10 × kg/m3) が 160以上で「肥満」と見なされる。これらは身長と体重から単純に計算された値であり(成人の正常体重では BMIは「22」とされている)、大体の目安にはなるが、これだけでは筋肉質なのか脂肪過多なのかが分からない。BMIは標準体型の人には当てはまるが、骨太の人、足長な人、骨細の人、筋肉の量が多い人には間違った判定が出る欠点がある。このため、肥満と診断する際は下のような定義と併用することがある。
適正な体脂肪率は、男性では15%から19%、女性では20%から25%とされ、これを上回ると「肥満」と見なされる。正確な測定には困難を伴うため、その値の扱いを巡っての一定の見解は得られてはいない。筋肉質なのか脂肪過多なのかどうかを判断するには精密な機械を用いる必要があり、その際にはCTやMRIで体脂肪面積を測定し、体脂肪率を推定するのが最も正確と言われる。
通常は内科医師が腹囲を見て診断するが、その診断基準は統一されてはいない。2007年6月、アメリカ糖尿病協会・アメリカ栄養学会・北米肥満学会は共同声明を発表し、「現時点では、腹囲の基準値はすべて、科学的根拠が不十分であり、今後確立される科学的基準値は人種別、性別、年齢別、肥満度別の非常に複雑なものになるであろう」と指摘した。
炭水化物を摂取することで血糖値が上昇すると、膵臓からホルモンの一種であるインスリン(Insulin)が分泌される。高血糖(血中のブドウ糖の濃度が高い)状態は身体にとっては毒でしかないため、血中に溢れたブドウ糖をかき集めて筋肉や肝臓内のグリコーゲン(ブドウ糖の貯蔵庫)に蓄える。その後、時間が経過するとともに、安静にしていても、運動する際のエネルギー源としてもグリコーゲンは消費されていく。グリコーゲンにも貯蔵しきれないぐらいに血中のブドウ糖濃度が上昇すると、インスリンはそれを全部中性脂肪に合成して脂肪細胞内部に閉じ込める。それに伴い、血糖値が低下するが、インスリンの分泌量が多すぎると、急に空腹を感じたり、急激な眠気が襲ってくる。インスリンは全身の脂肪細胞に強く作用し、摂取した炭水化物を中性脂肪に合成して脂肪細胞内に閉じ込め、脂肪細胞は肥大していく。脂肪細胞は、肥大するにつれて「サイトカイン」(Cytokine, 「炎症性分子」)を放出するようになり、これは全身に有害な影響をもたらす。
脂肪細胞は、細胞質内に脂肪滴を有する細胞のことである。前駆脂肪細胞が、脂肪細胞への脂肪酸輸送を促進する転写因子であるPPARγ等の因子によって刺激されて成熟脂肪細胞(正常脂肪細胞)となる。カイロミクロンやVLDLの中性脂肪をリポタンパクリパーゼによって分解し、脂肪酸を脂肪細胞へ運ぶことによって脂肪細胞が成熟する。また、グルコースが脂肪細胞へ取り込まれると脂肪酸が合成される。通常の脂肪細胞は、インスリン受容体を介さずにグルコースの取り込みを促進し、さらに、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンを分泌する。インスリンの過剰分泌が起こるごとに脂肪細胞は肥大化していき、肥大化脂肪細胞となる。脂肪細胞の大きさが上限に達し、これ以上脂肪を溜め込めない状態になると、周囲の前駆脂肪細胞がPPARγによって刺激されて成熟脂肪細胞となり順次肥大化していく。また、脂肪細胞も細胞分裂し、脂肪細胞の数も増加する。この巨視的な状態が肥満である。
白色脂肪細胞はヒトにおいて250から300億個あり、直径は成熟脂肪細胞において70から90マイクロメートルであり、肥大化脂肪細胞は130から140マイクロメートルまで大きくなる。
なお、インスリンは、脂肪細胞が満杯になってしまう場合に備えて脂肪細胞を新たに増やすよう信号を送る。脂肪細胞が体内に存在する動物は、インスリンが分泌される限り無限大に太っていく。ヒトもまた例外ではない。
脂肪細胞が肥大し、その数が増えていくにしたがって、(TNFα、脂肪酸、レジスチン)、肥満中枢を刺激して食欲を抑制するレプチン、インスリン受容体の感受性を良くするアディポネクチンの分泌低下、血液凝固を促進する物質(組織プラスミノーゲン活性化因子〈 Tissue Plasminogen Activator 〉を阻害する)、単球やリンパ球の遊走を惹き起こす「単球走化性タンパク質」(Monocyte chemoattractant protein)、昇圧作用を持つ生理活性物質アンジオテンシンIIの原料となるアンジオテンシノーゲンが分泌され、最終的にインスリン抵抗性(Insulin Resistance)を惹き起こす。
脂肪細胞が肥大化すると、特に内臓に存在する脂肪細胞から遊離脂肪酸が遊離される。この脂肪酸の一部が骨格筋や肝細胞に運ばれ、骨格筋内へ運ばれた脂肪酸はタンパク質分子をリン酸化する酵素であるプロテインキナーゼCを活性化し、更にNF-κBに関連したIκBαのセリン残基をリン酸化する酵素複合体(IκB kinase)が活性化され、インスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路によってIRS1タンパクがリン酸化されると、正常なリン酸化過程が阻害され、結果的にIRS1以降のシグナルが伝達されず、インスリン依存のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜に移送できなくなる。GLUT4が機能しにくくなると、グルコースが細胞に取り込まれにくくなる。インスリン抵抗性に見られる症状の1つである。
もう1つのメカニズムとして、脂肪細胞から単球走化性タンパク質であるMCP-1が遊離され、MCP-1は単球を引き寄せ、細胞外に出た単球は活性化されてマクロファージとなる。このマクロファージは脂肪細胞の周囲に集積し、ここから腫瘍壊死因子として知られるTNFαを分泌する。TNFαが受容体に結合するとセリン・スレオニンキナーゼであるJNK(c-Jun amino-terminal kinase)がインスリン受容体基質であるIRS1タンパクのセリン残基をリン酸化する。この経路でも上記メカニズムと同様にインスリン抵抗性となる。また、TNFαは、GLUT4の発現を抑制する作用もある。TNFαのこれらの作用は著明なインスリン抵抗性をもたらす。
さらに加えて、脂肪細胞から分泌されるアディポネクチンは、TNFαや遊離脂肪酸と異なり、インスリン受容体の感受性を上げるが、脂肪細胞の肥大化によりアディポネクチンの分泌が低下し、結果としてインスリン抵抗性につながる。
脂肪細胞が肥大化すると、次のことが起こる。
:過剰に分泌されたレプチンが交感神経の活動を亢進させ、血管が収縮し、血圧が上昇する。
レニン-アンジオテンシン系の活性化
:アンジオテンシノーゲンは肝臓で産生されるが、肥大化脂肪細胞からも産生、分泌される。アンジオテンシノーゲンから生成されたアンジオテンシンⅡは、副腎皮質球状帯に作用してナトリウムの再吸収を促進するアルドステロンの分泌を促進し体内に水分を貯留する。また、脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し同じく体内に水分を貯留する。これらのことにより高血圧を招く。肥満患者において高血圧症が多いのはこのためである。
また、肥満細胞の肥大化によるインスリン抵抗性の発現は高インスリン血症(Hyperinsulinemia)の原因となる。これは尿細管に直接作用してナトリウムの貯留につながり、水分の貯留により血圧が上昇する。
炭水化物や砂糖を食べて血糖値とインスリン濃度が高い状態になると、インスリンは腎臓に対して「ナトリウムを再吸収せよ」という信号を送り、腎臓はその指令のとおりに動く。インスリンは尿酸の分泌を阻害し、それに伴って身体は水分を保持しようとし、血圧は上昇する(→高血圧)。
臨床研究では、高血圧患者の約50%が高インスリン血症や耐糖能異常(Impaired Glucose Tolerance)を示し、2型糖尿病患者の最大80%が高血圧症を示している。インスリンは内皮において一酸化窒素の産生を刺激し、血管弛緩(Vasorelaxation)を誘発する作用も持つ。また、インスリンは腎臓に対して「ナトリウムを再吸収せよ」との信号を送る。腎臓は体内のナトリウムの量を保持し、インスリンはナトリウムの体外への排泄を抑制・妨害する。ナトリウムの蓄積は余分な水分貯留につながり、高血圧を惹き起こす。正常な血糖値を維持するためにインスリンが分泌され、それに伴う高インスリン血症は、インスリンによるナトリウム保持作用を悪化させ、高血圧をもたらす。
食事を終えて時間が経過したり、糖分が少ない食事を摂ったり、長時間絶食すると、血糖値と血中のインスリンの濃度が低下する。血中のインスリン濃度が低下すると、腎臓は貯蔵していたナトリウムを、体内に溜まった余分な水分と一緒に体外に排出する。炭水化物の摂取を制限すると血圧は低下し、降圧剤の服用回数を減らせる。高血圧をもたらすのは塩ではなく、インスリン抵抗性を直接惹き起こす砂糖であり、砂糖の摂取を減らすと、空腹時のインスリン濃度は低下し、血圧も低下する。ナトリウムとカリウムの摂取量が多いほど血圧は低くなり、この両方の摂取量が少ないほうが血圧は高くなる。
肥満は糖尿病とも密接に関わっている。40歳から59歳の男性で、糖尿病が強く疑われる人の割合、BMI18.5 - 22が5.9%、BMI22 - 25が7.7%、BMI25 - 30が14.5%、BMI30以上が28.6%であった。なお、加齢を重ねていない20-39歳の男性ではこのような大きな差は出ていなかった。1971年から1980年のデータで糖尿病患者と日本人一般の平均寿命を比べると男性で約10年、女性では約15年の寿命の短縮が認められた。このメカニズムとして、高血糖が生体のタンパク質を非酵素的に糖化させ、タンパク質本来の機能を損なうことによって障害が発生する。これはAGEs(Advanced Glycation End Products, 「最終糖化産物」と呼ばれる)が体内で次々に作られ、身体の至るところで炎症を引き起こす。「糖化」とは「老化」のことである。この糖化による影響は、血管の主要構成成分であるコラーゲンや水晶体蛋白クリスタリンのような寿命の長いタンパク質ほど大きな影響を受ける。白内障は老化現象の一種であるが、高血糖状態が続くことでより高度に進行する。高血糖は、動脈硬化や微小血管障害の原因にもなる。この糖化反応で生じたフリーラジカルが酸化ストレスも増大させる。
炭水化物を食べ続けることで慢性的な高血糖が常態化すると、身体はさらにインスリンの分泌量を増やそうとする。インスリンの分泌量が異常に増える状態が続くことで高インスリン血症となり、身体にますます脂肪が蓄積して悪循環に陥る。炭水化物の摂取を増やせば増やすほど、血糖値の乱高下を惹き起こし、細胞は燃料不足に陥り、それに伴って空腹を感じて食欲が増し、とくに炭水化物を多く含む食べ物に対する渇望感が強まる。インスリンは体内で暴走し、炭水化物や砂糖が多いものを見境いなく欲しがる状態になる。血中のインスリン濃度が高い状態が続くことで、身体はインスリン抵抗性を発症し、糖尿病を患うリスクが急上昇する。インスリンの大量分泌が常態化し、膵臓が疲弊すると、インスリンの分泌が機能不全に陥り、血糖値の微調整も不可能になり、糖尿病を発症する。この状態でも炭水化物を食べるのを止めることなく、インスリンの注射を怠ると、命の危険に直結する。いわゆるメタボリック症候群は、このインスリン抵抗性がより重篤になった状態でもある。
1980年代、スタンフォード大学の名誉教授で内分泌学者、ジェラルド・リーヴン(Gerald Reaven)は、「高血糖、インスリンの過剰分泌、ならびにインスリン抵抗性と高インスリン血症こそがメタボリック症候群(Metabolic Syndrome)の根本的な原因である」と考え、「高血糖とインスリンの過剰分泌をもたらすのは炭水化物および砂糖・果糖である」とした。1987年、アメリカ国立衛生研究所は総意委員会を招集し、糖尿病の予防や治療について、集まった委員たちに議論させた。出席者の1人であったリーヴンは、「Anyone who consumes more carbohydrates has to dispose of the load by secreting more insulin.」(「誰であれ、炭水化物の摂取量が多いほど、その人の体内ではインスリンがさらに分泌され、身体はその処理に追われることになる」)と述べた。1988年、アメリカ糖尿病協会が主催した「バンティング・レクチャー」(Banting Lecture, インスリンの共同発見者の1人、フレデリック・バンティング(〈Frederick Banting, 1891~1941〉に敬意を払っている)に出席したリーヴンは、メタボリック症候群は肥満・糖尿病・高血圧とも密接に関係している趣旨を述べた。
親のいずれか、もしくは両親とも肥満であることが多く、身長が暦年齢相当で、精神運動発達は正常、奇形は見られない。食生活が最も影響する。
シンシナティ小児病院医療センター(Cincinnati Children's Hospital Medical Center)で行われた研究では、「肥満の女の子は思春期初来が早く、胸が大きくなり始める(乳房の発達が始まる)のが早い」という。これは男の子でも同様であり、「肥満の男児は第二次性徴が早く発現する」。脂肪沈着は、皮下脂肪から内臓脂肪へ、さらには脂肪以外の臓器(異所性脂肪)へと進行し、それに伴って以下の合併症の頻度が大きくなる。
肝臓癌・・・多くの癌で死亡リスクが増大するが、相対危険度が最も高いのは肝臓癌であった。膵癌、胃癌がこれに次ぐ。
変形性関節症・・・体重が1kg増加するごとに、膝関節への負荷は3kgほど増加するとされる。肥満は変形性膝関節症や変形性股関節症といった関節症のリスクも助長する。体重が5kg増えるごとに、変形性膝関節症のリスクは36%上昇するという。
下肢静脈瘤。
肥満による代謝異常や内分泌疾患を「症候性肥満」「二次性肥満」と呼ぶ。
ナルコレプシーによる代謝異常。
クッシング症候群・・・副腎皮質ステロイドの過剰による症状の一環として肥満になる
甲状腺機能低下症・・・甲状腺機能の低下によって脂肪分解が阻害される
カルシウムの代謝に関連するホルモンであるPTHに対する細胞の反応異常を示す偽性副甲状腺機能低下症のIa、Ic型や偽性偽性副甲状腺機能低下症では、オルブライト遺伝性骨異栄養症(肥満、低身長、円形顔貌、中手骨・中足骨の短縮)を特徴とする肥満を示す
多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)の女性は、男性化(多毛、にきび、低声音)と肥満を示す
薬物性肥満・・・薬物の副作用として肥満が起こる。副腎皮質ステロイド薬を初めとするものだが、インスリンを注射するか、インスリンと同様の作用を持つ薬を注射しても肥満になる
内分泌性肥満・・・甲状腺機能低下症、クッシング症候群、性腺機能低下症、成人成長ホルモン分泌不全症、多嚢胞性卵巣症候群、インスリノーマ、ナルコレプシー
国立がん研究センターによる16万人の男性に対する平均11年間の追跡調査によれば、全死因でもっとも死亡率が少なかったのは、BMI値が25 - 26.9とされたグループであったという。このグループは「肥満」に該当する。
アメリカ疾病管理予防センターが様々な人種の約288万人を対象に行った研究結果によれば、「BMI値が『18.5 - 25未満の標準体重グループ』と『25 - 30未満の過体重グループ』では、過体重グループの方が死亡リスクが6%も低い」という。
「なぜ太るのか」について、「過食よりも遺伝子が重要な役割を果たしている」と唱える研究者もいる。「体は一定の体重を保とうとする機能」があり、その人にとっての望ましい体重を決定づけるのは遺伝子であり、肥満体であったとしても、それは「本人にとっては正常な状態である」という。また、肥満体の親と同じものを食べている子供の場合、親と同じように肥満体になる可能性が高くなる。
ホルモン、レプチン(Leptin)がエネルギーの消費増加と食欲を司るという説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられるようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。
レプチンは脂肪細胞から分泌されるホルモンであり、これが脳の視床下部に到達すると、脳は身体に対して食べるのを止めるよう信号を送る。レプチンは「過食を防いでくれるホルモン」とされている。肥満体の場合、レプチンが正常に機能していない状態にあり、その体内ではホルモン異常が惹き起こされている可能性が高い。
睡眠時間の短さと肥満との相関関係を指摘する数多くの報告がある(日本大学、兼板佳孝)。
シカゴ大学内分泌学部門のイヴ・ヴァン・コーター博士は、睡眠不足が肥満に結びつくメカニズムについて、以下のように説明している。「睡眠不足は飢餓信号を送るホルモン、グレリンの分泌を増加させ、レプチンの分泌量が減る。睡眠科学の分野の研究者らは、この発見を踏まえて、小児を対象にした分析を立て続けに行なった。この研究を行っている研究者に共通した見解は『睡眠時間の短い子供はよく寝ている子供より太っている』」という。
睡眠時間が短過ぎたり、ストレスに常に晒されていると、「ストレス・ホルモン」であるコルチゾール(Cortisol)の分泌が増える。コルチゾールは、脂肪を蓄積させるホルモン、インスリンの分泌を誘発するため、「ストレスで太る」可能性は十分にある。
環境要因のひとつとして腸内細菌叢が肥満を惹き起こしているとする研究がある。
肥満の有無に、「アッカーマンシア・ムシニフィラ(Akkermansia muciniphila)という腸内細菌が関わっている」との指摘がある。この細菌が少ない人ほどBMI数値が高いという。痩せている人ではこの細菌が腸内細菌の4%を占め、太った人ではほとんどゼロである。この細菌は腸壁を覆う粘液層の表面に潜んでいる。この細菌が少ないと粘液層が薄くなり、リポ多糖が血中に入りやすいとされる。なお、リポ多糖は脂肪細胞の炎症を引き起こし、新しい脂肪細胞の形成を妨げ、既存の細胞に過剰な量の脂肪の蓄積を惹き起こすという。
世界保健機関(WHO)は、肥満問題に対する戦略として以下を挙げている。
砂糖、脂肪、動物性脂肪の摂取制限。
食品の広告を制限する。
税制を活用する(砂糖税を導入する)。
子供へのジャンクフードの販売を制限する。
症候性肥満では原疾患の改善に努める。
2003年、世界保健機関は、肥満について、「高カロリー食品、動物性脂肪、ファストフード、砂糖を含んだジュースの過剰摂取が原因である」と発表した。
2014年、世界保健機関は、肥満と口腔の健康に関する体系的批評を元に、砂糖の摂取量をこれまでの1日あたり10%以下を目標とすることに加え、5%以下ではさらなる利点があるという砂糖のガイドラインのドラフトを公開した。具体的には、砂糖の摂取量は「1日にティースプーン6杯分以内(約25グラム)に抑えること」としている。
肥満の治療方法としては、食事療法と運動療法の2つであると言われる。
短期的には減量できるが、減量した体重を維持するのはなかなか難しく、運動と減食を続けるように、と要求されることが多い。生活習慣の改善を伴った長期的な減量成功率は、「2 - 20%」とされている。食生活の改善は、妊娠期における体重増加を食い止め、母子の健康を改善する。
歩行や呼吸が困難になるほどの重篤な肥満は「病的肥満」と呼ばれ、手術を要する場合もある。
開腹手術として、肥満に対する最初にして唯一の保険収載の外科手術治療
腹腔鏡下スリーブ状胃切除手術(袖状胃切除術とも。Laparoscopic sleeve gastrectomy:LSG)
胃の大彎側を腹腔鏡下に切除する治療法。前述の胃縮小術と近いが開腹手術ではなく腹腔鏡下手術である。日本でもBMI数値が35以上の場合、保険が適応される(K656-2 腹腔鏡下胃縮小術(スリーブ状切除によるもの、36,410点)
腹腔鏡下調節性胃バンディング手術(Laparoscopic adjustable gastric banding:LAGB)
胃の上部にバンドを巻いて調節ポートを皮下に埋め込む手術。調節ポートでバンドの収縮具合を調整する。保険は適応されない
腹腔鏡下Roux-en-Y胃バイパス手術(Laparoscopic Roux-en-Y gastric banding:LRYGB)
小腸バイパス術(Jejunoileal bypass:JIB)や胆膵バイパス術(Biliopancreatic diversion:BPD)の応用として開発された。保険は適応されない
内視鏡的胃内バルーン留置術(endoscopic intragastric balloon:IGB)
1982年にNieben OGとHarboe Hによって考案され、胃内に生理食塩水を注入したバルーンを留置(Bioenteric Intragastric Balloon:BIB®)する。バルーンが劣化を見せたら、6ヵ月ごとに交換する必要がある。これも保険は適応されない
胃瘻を増設し、専用の減量装置を用いる。アメリカ食品医薬品局が2016年に承認した。食事から約20分後に、体外の装置を胃瘻ポートに取り付けられ、胃内内容物のおよそ30%が排出・廃棄される
マジンドール(商品名:サノレックス)
セマグルチド(商品名:オゼンピック、リベルサス)
リラグルチド(商品名:ビクトーザ)
ゼニカル(脂肪吸収阻害剤 orlistat; 日本未発売)
防風通聖散(ボウフウツウショウサン) 漢方薬:麻黄、甘草、荊芥、連翹、ほか合計18種類の生薬より構成される。耐糖能異常を有する肥満者に有効
大柴胡湯(ダイシサイコトウ) 漢方薬:柴胡、半夏、黄芩、芍薬、大棗、枳実、生姜、大黄より構成され、胃炎、常習便秘、高血圧や肥満に伴う肩こり・頭痛・便秘、神経症、肥満症に有効
防已黄耆湯(ボウイオウギトウ) 漢方薬:黄耆、防已、蒼朮、大棗、甘草、生姜より構成され、肥満に伴う関節の腫れや痛み、むくみ、多汗症、肥満症に有効
世界的には、男性の24%と女性の27%が肥満であるという。一般的に、アジア諸国に比べてアメリカ合衆国および欧州各国のほうが肥満の人々の割合が高いとされる。
2021年6月、世界保健機関は以下のように発表した。
世界において、1975年以降、肥満は約3倍に増加している
2016年、18歳以上の成人19億人以上は太り過ぎであり、そのうちの6億5千万人以上が肥満であった
2020年、5歳未満の子ども3900万人が、過体重もしくは肥満であった
アメリカ合衆国では、BMIが「30」以上で「肥満」と見なされている。2002年に取られたデータによれば、BMIが25以上の国民は65.7%で、BMIが30以上の子供は16%以上に達するという。同国では、ジャンクフードの販売について、子供の健康や食の嗜好を守るために自主規制する方向に向かっている。公的な医療保険制度が整っていないことも手伝い、経済上の理由による医療保険未加入者が約4700万人いると言われており、低所得者層ほど栄養価の高いものは食べられず、肥満や病気を患いやすくなっている。アメリカ国民の30%以上は肥満であり、単純性肥満は全肥満のうちの約90%を占めるとされる。
アメリカ医学研究所(のちの『全米医学アカデミー』, National Academy of Medicine)は、「カロリーが高く、栄養価に乏しい食品のコマーシャルが子供の肥満に関わっている」としており、自主規制ないし政府の介入を求めた。
シカゴ大学(The University of Chicago)は、「18歳未満をターゲットにした食べ物のコマーシャルに使われている商品の90%以上が栄養価に乏しいものばかりであり、食の嗜好に影響を与える」と報告した。
公立学校において、肥満対策として「糖分の多い飲料や脂肪を除去していない牛乳の販売はしないように」との合意ができた。この合意は「任意」であるという。
マクドナルドやペプシコは、「12歳以下の子供にはジャンクフードの広告を見せない」との合意に至った。
1980年の時点ではメキシコの肥満率は7%であったが、2016年には20.3%に上昇した。同国では、年間80,000人が糖尿病で命を落としている。北米自由貿易協定が締結されたのち、アメリカのファーストフードレストランやコンビニが増えた。「メキシコ人の多くがソフトドリンクや加工食品を利用しやすくなった」「自由貿易協定に基づき、アメリカの企業による投資がメキシコ人の食生活の変化と肥満の増加を加速させた」と結論付けている学者もいる。
ルーマニアの研究機関によれば、ルーマニア国民の4人に1人が肥満であり、子供の肥満の場合、冷戦時代の2倍以上の8%に達するという。肥満の一歩手前の「太り気味」も含めると、5人に1人が生活習慣病のリスクを抱えているという。また、「所得の低い家庭ほど、ファストフードに頼る傾向がある」とされる。2010年1月、同国は「ジャンクフード税」の導入を発表した。ブルガリアでは、政府の方針に基づき、全国の学校の食堂や売店からスナック菓子や清涼飲料水を撤去した。
2010年の時点で、国民の74%が「太りすぎ」であり、国民の14%は糖尿病を患っており、その数は増加しつつあるという。8歳の子供が糖尿病にかかる事例も起こっている。政府は健康的な食品の販売や運動の奨励を行うことで対策に乗り出しているという。
2010年の時点での中国の肥満人口は3億2500万人であったが、2030年には倍増して6億5000万人に達する見通しだという。
日本における肥満率は先進国最小の低さであり、BMI指数は男女とも「普通体重」階級内に収まる。男子のほうが肥満傾向にある。
日本における肥満(BMI30以上)の頻度は3%とされているが、成人や小児を問わず、肥満は増加しているという。10歳から12歳では、男子の10%、女子の8 - 9%が肥満であり、その9割以上が単純性肥満であるという。健康増進法が制定されたことに伴い、肥満者には特定健診・特定保健指導が推進されている。
18歳人口のうち、肥満とされる人の比率を示す肥満率の国際比較では、南太平洋に点在する島嶼国家が上位を占める。世界保健機関が肥満率を集計した2014年のデータによれば、トップのクック諸島は50%を超え、上位10カ国に入るパラオ、ナウル、サモア、トンガ、ニウエ、マーシャル諸島、キリバス、ツバルは40%台であり、成人の半数近くが「肥満」と見なされている。
トンガの首相、アキリスィ・ポヒヴァ(Akilisi Pōhiva)は、近隣島嶼国家の首脳に対し、1年間の「ダイエット競争」を呼び掛けた。
ブラジルにおける女性の肥満率は、1975年には24%だったのが、2003年には38%に上昇した。バングラデシュにおいては、1996年では3%だったのが、2007年には12%に上昇した。ケニアにおいては、1993年には15%だったのが、2003年には26%に上昇した。