心電図
一般に多形性の場合は期外収縮の発生源が複数あり、単形性である場合は一か所からの発生と考えられている。また通常の収縮と期外収縮が交互に出現する場合を二段脈という。通常の収縮が2回あり期外収縮が1回認められるときは三段脈という。RonT型は先行するT波の頂点付近に出現するPVCであり心室細動、心室頻拍に移行しやすく危険である。2段脈はRonTをおこし心室細動にいたる可能性がある。心筋梗塞後の二段脈は高リスクと考えられる。通常の期外収縮と同様にリドカインなどで治療できる。しかしCAST Studyの結果では急性期を過ぎた場合は期外収縮といった不整脈を治療するとむしろ予後を悪化するということがわかっている。
副収縮とは期外収縮が洞調律と一致しない固有の調律で出現することである。心室の収縮が洞調律と主に房室結節や心室の調律によって支配されている状態である。心室筋が不応期ではないときに異所性の調律が入り込むが二段脈と異なり先行収縮との連結性は不定である。異所性興奮は洞調律と府関係に発生しており、副収縮の間隔は最短の期外収縮間隔の整数倍となる。基本収縮と期外収縮が衝突し波形が混ざることがありこれを融合収縮(fusion beat)という。心室副収縮がRonTを起こすことがあるが一般の期外収縮と異なり心室頻拍を誘導する可能性は低いと考えられている。ペースメーカーのセンシング不全ではT波の上にspikeがのるspike on Tという現象があり、この場合は心室頻拍や心室細動に至る。
洞徐脈、洞房ブロック、洞停止など洞結節機能不全にかかわる不整脈を洞不全症候群(SSS)という。Rubensteinによる分類が有名である。一般には突然死のリスクは非常に低く、めまい、ふらつき感などの症状がなければ精査も治療も経過観察も不要である。
洞房結節の刺激が一時的に欠如した状態である。その回復は一定していない。3秒以上の休止期が認められる場合が多い。心電図上はP波を欠く、RR間隔の3秒以上の延長があり、洞停止時のPP間隔が前後のPP間隔の整数倍にならないことで診断される。鑑別としては洞房ブロックおよびブロックされた上室性期外収縮の後の休止期などがあげられる。
毎分60拍未満の徐脈であるがそれ以外の異常が認められないときに洞徐脈という。すなわち心拍数は60/min未満であるがP波はI、II、III、aVFで陽性の洞結節由来のP波であり1:1の房室伝導(同一のP-QRS関係)であり、各種測定値が前後で変化していないときに洞徐脈とされる。
洞房ブロック(SAブロック)
洞房ブロックは洞結節の刺激形成は保たれているものの洞結節から心房への伝導が阻害された状態である。房室ブロックと同様にI〜III度に分類される。洞房伝導時間の延長は体表心電図上測定ができないためI度洞房ブロックは心電図診断はできない。III度洞房ブロックもP波を認めず通常は接合部補充調律により心拍が保たれる。これも体表心電図上は補充調律を伴う洞停止で区別ができない。そのため心電図診断可能な洞房ブロックは時々P波が脱落するII度洞房ブロックだけになる。
突然洞房ブロック伝導が欠落する。洞結節は規則的に活動しているため、延長したPP間隔は前後のPP間隔の整数倍となる。
PP間隔が徐々に短縮したのちにP-QRSが脱落する。
高度徐脈でPP間隔が一定の場合に疑われる。
非伝導性上室性期外収縮(blocked SVPC)
洞停止や洞房ブロック、房室ブロックと間違いやすい心電図異常のひとつである。正常なP-QRSが予定の時に出現していないが早期に出現する異所性のP'波が認められる。早期P'波はT波のわずかな変形として認められることが多い。
頻脈(心房細動、上室頻拍、心房粗動)と徐脈(洞停止、洞房ブロック、洞徐脈)などを合併した状態である。頻脈停止直後に長い心停止があらわれることが多い。徐脈頻脈症候群の場合は抗不整脈薬の投与を慎重に行うべきとされている。ペースメーカー挿入後に頻脈の治療を行うのが一般的である。
房室ブロック(AVブロック)
房室伝導系の障害でありI〜III度に分類される。心筋梗塞に随伴する場合や加齢による刺激伝導系の障害が原因となる。若年者でもサルコイドーシス以外は明確な原因が特定できない場合が多い。房室ブロックはヒス束を中心に考えてヒス束より上位のAHブロック、ヒス束より下位のHVブロックに分類することもある。HVブロックでは補充収縮が十分に期待できないため、突然死のリスクとなる。徐脈の治療にアトロピンが使われることが多いが、ヒス束より上位のブロックには有効であるがヒス束より下位のブロックには無効な場合が多い。特にMobizII型房室ブロックやIII度房室ブロックではブロックが悪化することも稀にある。また補充収縮や除神経された心臓には効果がない。0.5〜1.0mgを3〜5分かけて静注する場合が多く最大量は0.04mg/kg(通常2mg)である。低用量のアトロピンの使用は中枢性迷走神経刺激作用にて一過性に心拍数を減少させることがある。虚血性心疾患に伴うブロックの場合アトロピンの使用は心筋虚血を悪化させるリスクや心室細動を誘発するリスクもある。イソプロテレノールは殆どの徐脈において心拍数をあげることができるが虚血の悪化、催不整脈のリスクから適応は限られる。
房室伝導時間(PQ時間が0.20秒以上)のみの延長し、正常なP-QRS関係は保たれる。
正常なP波は規則的に出現するが、それに続くQRSが間欠的に欠落する。ブロックが生じる前後のPQ時間は一定である。このような心電図異常をしめす場合はHVブロック(HIS束〜心室間のブロック)であることが多く、完全房室ブロックに移行しやすい。この時に出現する補充収縮はQRS幅が0.12秒以上で心拍数が極端に遅い。突然死のリスクがあり無症候性であってもペースメーカーの適応となる。
正常なP波が規則的に出現するがそれに引き続くQRSが間欠的に欠落し、ブロックの直前のPQ時間は直後のPQ時間より長いことで診断される。ヒス束より上位のブロックであるAHブロックであることが多く高度なブロックに進展しても補充調律は0.12秒より小さく、極端な徐脈になりにくい。そのため、無症候性ならば突然死のリスクは低くペースメーカーの適応とならないことが多い。
P波は一定の間隔で出現するがP波の一つおきにQRSが脱落する。伝導されているPR時間は一定であり通常は正常範囲の長さである。この場合はブロックの部位を推定できない。
P波は一定の間隔で出現するが心室に伝導されないP波が二個以上連続する。
P波とQRSのつながりが全くなく、お互いに無関係に出現するものである。P波もQRSも一定の間隔で出現(PP間隔、RR間隔一定)であろPP間隔よりRR間隔の方が長いことが多い。このQRSは補充収縮によるものであり、QRS幅が短く形が正常に近い場合はブロック部位が房室結節かヒス束内であり心拍数は比較的保たれる場合が多い。QRS幅が広く変形が強い場合は心室由来の補充収縮であり徐脈の傾向が強い。PP間隔がRR間隔より長い場合は洞徐脈に対して補充調律が認められている場合や心室頻拍を疑う。突然死のリスクからペースメーカーの適応となる。
心筋梗塞に伴うブロックの所見は責任血管によって意味が異なる。下壁梗塞、右室梗塞では房室ブロックの頻度が高い。この場合はI度房室ブロック、Wenckebach型房室ブロック、完全房室ブロックという順に進行する場合が多い。Wenckebach型房室ブロックが認められたら、一時ペーシングを行う。下壁梗塞、右室梗塞ではブロックは数日以内で改善する場合が多く、完全房室ブロック、Wenckebach型房室ブロック、I度房室ブロック、正常化という順に改善する。永久ペースメーカーが必要となることは稀である。前壁中隔梗塞で房室ブロックが生じる場合はヒス束から左右の脚が分枝する付近まで広範な梗塞がなければ起こり得ない。この場合は極めて重篤な状態である。原則としてHVブロックでありアトロピンが無効である。そのためイソプロテレノールの静注や一時ペーシングが必要である。改善は期待できず永久ペースメーカーが必要である。同様に前壁中隔梗塞に脚ブロックが生じた場合も今後ブロックが進行する可能性があり、一時ペーシングの準備が必要である。
虚血性心疾患の所見としては ST上昇や異常Q波が特徴的であり、これがどの誘導肢に現れるかで梗塞部位や責任血管部位の診断が行える。もちろんミラーイメージの ST低下も含む。ST上昇を起こす誘導は異常Q波といった特徴的な心電図変化をおこすため虚血部位、責任血管の同定を行う上では非常に有用である。特に心筋梗塞の場合は特徴的な経時的変化が知られている。発症直後はT波の増高が認められる(hyper acute T)。高カリウム血症のT波の増高と異なり左右が非対称であることが多い。6〜12時間経過するとST上昇や異常Q波が出現する。2〜3日経過するとSTが若干下降しだしT波が陰転してくる。1〜4週間経過すると冠性T波という陰性T波と異常Q波が認められる。1年以上経過すると最後まで残るのは異常Q波だけである場合が多い。T波は数か月から数年で陽性T波に戻ることが多いが長年冠性T波のままのこともある。心内膜下梗塞ではST-T変化が出現しにくいこともあり非Q波梗塞の形をとることもあり心筋梗塞の心電図変化は非典型例が多い。生化学所見、リスクファクター。臨床所見も参考にしながら診断を行う。心筋梗塞のごく初期は心電図変化を認めないこともあり心電図変化がなくとも心筋梗塞が否定できないため、疑わしければ繰り返し心電図をとり、心臓超音波検査で壁の異常運動を調べることが重要である。なお、後壁梗塞ではミラーイメージとしてV1誘導、V2誘導のR波の増高が認められ、回転の異常が生じることが知られている。特徴的なST上昇や異常Q波だけでは梗塞部位の診断が難航することがある。
参考となる心筋梗塞の生化学所見を纏める。
異常Q波とは幅が0.04秒(=1mm)以上、深さがその誘導のR波の25%以上の絶対値を示すものである。気絶心筋の小さな電気活動や壊死心筋が認められる部位に起るため、虚血性心疾患の部位をよく示すとされている。Q波梗塞は貫通性心筋梗塞とされているが必ずしも対応していない。心筋が壊死した場合は異常Q波はよく保存されるが気絶心筋による異常Q波は心電図的に回復する。III, aVL, V1誘導単独の異常Q波は病的な意義がないこともあるため、その他の所見を必ず探すようにする。虚血性心疾患以外に肺高血圧などでも異常Q波は出現することがある。
poor r progression
V1からV3にかけてのr波高さがずっとV1とほとんど変わらないものである。V2、V3誘導にて本来上昇するべきr波が減高していると考えられ前壁中隔梗塞の疑いがある。同様の意義がある所見としてはQSパターンのQRS波である。
reversed r progression
V1, V2, V3と進むにつれr波が正常とは逆に小さくなっていく所見である。80%以上の確率で前壁中隔の心筋梗塞や拡張型心筋症など心筋喪失の病態を示している。
虚血性心疾患が否定された場合はR波の増高不良は移行帯がV5あたりに移動するのみであるので診断名は時計方向回転となる。
通常の12誘導では後壁梗塞に対応する異常Q波やST変化は認められない。ミラーイメージとしてV1〜V3誘導に異常が認められるとされている。発症直後はV1〜V3誘導にST低下が認められ、発症数時間後にR波の増高が認められる。1週間経過するとT波が増高してくる。後壁梗塞は支配血管の関係上、側壁梗塞(I, aVL, V5, V6)や下壁梗塞(II, III, aVF)を合併することが多いため、これらの所見に注目する。右室肥大とは異なり、VATは0.03秒以下でありV5, V6のS波が深くなることもない。
後下壁梗塞に30%の頻度で合併すると言われている。右冠動脈の支配領域の梗塞であり、右冠動脈が房室結節を栄養するため徐脈や完全房室ブロックの合併が非常に多い。II,III,aVF誘導に加えてV1誘導でST上昇が認められた場合はその存在が疑われ、右胸部誘導が診断に必要となる。右室梗塞の所見としてはV1、V3R〜V6R誘導でのST上昇であるが、特にV4R誘導のST上昇が診断に有効とされている。
労作性狭心症ではST低下が認められ、異型狭心症、心筋梗塞ではST上昇が認められる。ST上昇を起こす疾患としては他にも心室瘤、心外膜炎、急性心筋炎が知られている。またジギタリス効果も有名である。労作性狭心症では心内膜下虚血が多く、異型狭心症は貫通性虚血が多いことが、心電図変化にあらわれていると考えられている。ST上昇の鏡像としてST下降が認められることは多いがST下降の鏡像としてST上昇が認められることは極めて稀である。またST下降によって病変血管を推定するのは極めて困難である。なぜなら、労作で虚血する心筋は殆ど下壁といった末梢領域であるためである。
負荷心電図でST変化をみることが多い。労作に一致したST低下が特徴的である。下降傾斜型(down-sloping type)や水平型(horizonal type)のST低下は虚血性心疾患に特徴的と考えられている。下降傾斜型は特に診断的な意味が強い、逆に心筋虚血と関係が薄いST低下が緩徐上行型(slowly upsloping type)のST低下である。
Wellens症候群では、胸痛のない時期に特にV2-V3においてT波の陰転化もしくは二相化がみられる。これはLAD近位部の高度狭窄を意味しており、未治療の場合には75%が1週間以内に前壁梗塞に進展するともされる。
典型例の発作時はST上昇部とT波が融合した単相曲線型ST上昇(ST部分とT波が融合)を呈する。ST上昇はR波の頂点近くから始まり、QRS幅が増大して見える。ミラーイメージのST低下も認められる。冠動脈のスパズムによって起り、早朝に非常に多い。カルシウム拮抗薬が効果的であり発作時にニトログリセリンが有効であることは労作性狭心症と変わりはない。
盆状ST低下が非常に有名である。しかし盆状ではなくdown-sloping型のST低下を示すことも多い。PQ時間の延長、QT時間の短縮、ST-T変化を示す。この心電図変化は中毒域ではなく有効治療域から認められる。また心電図のみで虚血性心疾患と鑑別するのは不可能である。
梗塞部位で上に凸のST上昇が発症後数週間持続し、典型的な心筋梗塞の心電図変化を示さない時に疑われる。心破裂に至る可能性がある重篤な虚血性心疾患の合併症である。
心外膜炎や心筋炎では自覚症状は感冒、胸痛といったものだが心電図は特徴的である。V1、aVR以外全ての誘導で下に凸なST上昇を示す。ミラーイメージのST低下は認められない。心筋梗塞とは異なり、T波の増高は伴わず、陰性T波出現したとしてもST部分が基線に戻ってから出現する。広範な誘導でPR部分の低下を認め、aVR誘導ではPR部分の上昇を認める。心嚢水が貯留すると低電位を示す。
非特異的ST-T変化
aVR誘導やV1誘導の陰性T波は正常である。それ以外にV2, V3誘導の陰性T波、III誘導の陰性T波、二相性T波、減高したT波といった所見は単独では病的な意義を持たない。また特に有名なのがTa波といわれる所見であり、運動負荷偽陽性の原因となる。これは心房再分極の過程を示していると考えられている。その他脚ブロックなど心室脱分極に異常がある場合も二次的にST-Tが変化することもある。
頻脈、過換気、発熱、Ta波といった正常亜型の他、薬剤、ペースメーカー、電解質異常、PCI後にもST下降は認められる。
早期再分極によるものが最も多い。
U波はaVR以外では陽性であることが通常である。陰性U波は前下行枝領域の心筋虚血、著明な左室肥大を示す。心筋虚血の場合はV4〜V6誘導で陰性U波が認められることが多い。陰性U波と二相性T波は鑑別が難しいこともある。
QRS波の立ち上がりにおいて、傾斜の緩い立ち上がりが先行しているものをデルタ波と呼ぶ。正常な伝導路とは別の経路が存在していることを示唆し、WPW症候群の代表的な所見である。
ブルガダ症候群のほか低体温症などでもみられるノッチ上の波をJ波という。Osborn waveともいう。
1938年、低体温症患者のJ波をTomaszewski氏が報告し、1953年にオズボーン氏が実験的低体温症でのJ波を再現した。ブルガダ症候群ではST部によりcoved pattern, saddle back pattern と分類される。
左室肥大(LVH)
左室肥大の所見としては左室高電位、QRS時間の延長、特にVAT(心室興奮時間)が延長する、ST-T変化といったものが知られている。左室高電位のみでは左室肥大とは言わない。肥大が進むと、T波の平坦化、ST下降、T波の陰転化が認められるようになる。これらをストレイン型ST-T変化という。ストレイン型では上に凸のST低下であり、前半がなだらかで後半が急激な左右非対称性の陰性T波となる。I, aVL, V4〜V6誘導に認められることが多い。立位心ではI,aVLではなくII,III,aVF誘導にこれらの変化が認められることがある。
右室肥大(RVH)
右室肥大は肺高血圧症などで認められる所見である。エコノミークラス症候群など肺塞栓症では重症度、治療法を決定するうえでどの程度の肺高血圧があるのかが重要となってくるため、右心肥大の所見は非常に重要である。右軸偏位、肺性P波(P波の高さが25mm以上)、V1〜V3のR波の増高、VATが0.03〜0.05秒、V1〜V3のストレインパターン、I, aVL, V5, V6の深いS波、不完全右脚ブロックといった所見を組み合わせて肺高血圧の程度を予測する。肺塞栓症ではこれらの所見を細かく分析すると80%以上の症例で心電図異常が指摘できるとされている。想定疾患によって正常の範囲が変化する重要な例である。
12誘導心電図を理解するうえでは心電図の基本となる誘導理論のほかにいくつかの電気生理学的な知見が役に立つ。特に理解の助けとなるのはナトリウムチャネル、カリウムチャネル、カルシウムチャネル、イオンポンプ、ギャップジャンクションといった分子の電気生理学的性質に基づいた説明である。
ナトリウムチャネルは固有心筋及び特殊心筋の興奮の伝導を行うのに適した特性を担っている。心筋の活動電位の立ち上がり速度はNaチャネルの開口率によって規定されている。電位依存性のチャネルであり閾値以下の刺激で開口することはなく、閾値以上の刺激に対して機敏に開口し、すばやく不活性化状態となる。その後、心筋が十分な収縮を行えるよう十分な不応期をとる。ナトリウムチャネルは活性化は-55mVで生じ-40mVでは不活性化状態となる。深い静止膜電位を活性化させる能力はあるものの浅い指趾膜電位では活動電位の発生を起こさないという特徴をもつ。Naチャネルの変異としてはQT延長症候群やブルガダ症候群があげられる。
カルシウムチャネルはL型のチャネルが心臓では重要な意義を持っている(T型チャネルは洞房結節などでは生理学的な意義がある)。カルシウムチャネルは他のチャネルと異なり、開口率が上昇すると細胞内、細胞外のイオン濃度の変化がおこる。カルシウムイオンは心筋の収縮力を決定する因子であるためにカルシウムチャネルからのイオンの流入は非常に重要である。カルシウムチャネルはナトリウムチャネルと比べて活性化に時間がかかる。脱分極後のプラトー相の形成に重要な役割があると考えられている。また浅い膜電位でも不活性化されないため特殊心筋の自動能の形成で重要な役割がある。一定時間開口すると不活性化し、不応期をつくるのはナトリウムチャネルと同様である。
カリウムチャネルは非常に多彩な仕事がある。静止膜電位を負に維持する仕事、ナトリウムチャネル、カルシウムチャネルによって活動電位や脱分極が起こったとき、一定の時間で再分極を起こす仕事などがある。これらの役割を行うにあたりカリウムチャネルは複数知られている。電位依存性カリウムチャネル(Kv)と内向き整流型カリウムチャネル(Kir)である。
これらによって起こる電流としては一過性外向き電流と遅延整流性カリウム電流が知られている。ともに外向きのカリウム電流と考えられている。一過性外向き電流は脱分極後、内向き電流の過剰を矯正する電流である。遅延整流性カリウム電流はプラトー相形成後、徐々に再分極をおこすための電流である。電位依存性カリウムチャネルは数種類のサブタイプが知られている。
このチャネルは内向きにも外向きにも電流を流しえるが内向きの方により電流を流しやすいという特性をもつ。このチャネルの主要な役割は静止膜電位の維持である。このチャネルが開閉を繰り返すことで一定の静止膜電位が作られている。また-40〜-90mVの間で外向き電流を起こすため膜の再分極にも寄与している。逆に-40mVより浅い膜電位ではこのチャネルによる再分極を期待できず、異常自動能が発生しえる。またこのチャネルは血中のカリウム濃度によって電気的な性質が変化するため、カリウム濃度異常の場合は心電図変化及び不整脈が発生しやすくなる。ATP感受性カリウムチャネル、アセチルコリン感受性カリウムチャネルもこの群に所属している。
心筋のイオンポンプとしてはナトリウムカリウム交換系、ナトリウムカルシウム交換系、ナトリウムプロトン交換系が知られている。ジギタリスはナトリウムカリウム交換系を阻害することで細胞内ナトリウム濃度が増加し、ナトリウムカルシウム交換系の働きにより細胞内カルシウム濃度が増加し陽性変力作用となる。抗不整脈薬の多くはナトリウムチャネルを阻害し、ナトリウムカルシウム交換系の働きが弱くなることで、陰性変力作用が生じると考えられている(但し、ナトリウムチャネルの阻害で細胞内ナトリウム濃度が変化するかという点には反論もある)。
コネキシンの量や分布で心筋細胞間の伝導は規定されている。心筋梗塞や心肥大ではコネキシンの分布、量の変化が起こり不整脈の発生の原因となる。また心筋の線維化も不整脈の機序となる。
洞房結節では内向き整流性カリウムチャネルが存在しないためか-90mVの静止膜電位に維持ができず、膜電位が変動しやすい状況となっている。-40mVでは電位依存性カルシウムチャネルによる脱分極がおこり、活動電位が発生する。遅延整流カリウムチャネルの働きで再分極も起こるが、内向き整流性カリウムチャネルが存在しないためカリウムの静止膜電位に維持ができず、遅延整流カリウムチャネルが脱活性化することによって-40mVあたりの電位になってしまい、次の興奮が始まってしまう。
心臓副交感神経機能の検査としてCVRRがよく知られている。
健常人では吸気時に心拍数は増加し、呼気時に心拍数が減少する呼吸性不整脈が存在する。迷走神経障害があるとこの呼吸性不整脈の変動が減少することが知られている。CVRRでは15分程度の安静の後、安静時と1分間に6回程度の深呼吸時の心電図を比較する。100心拍程度解析し、RR間隔の平均値をM、標準偏差をSDとしCVRRはSD/M×100で定義する。糖尿病神経症でよく研究されているが神経変性疾患でもCVRRは減少する。