心筋炎
心筋炎(しんきんえん、myocarditis)は、感染症、中毒あるいは原因不明の心筋の炎症性変化。無症状のものから発熱、頻脈、呼吸困難などの臨床症状を示すものまである。特に急性心筋炎 (acute myocarditis) は、特異的所見に乏しい上に急性の転帰をたどることから、臨床上重要である。大動脈解離やクモ膜下出血、急性喉頭蓋炎などとともに診断に苦慮する疾患のひとつとされている。
細菌、ウイルス、クラミジア、マイコプラズマ、真菌、寄生虫などの感染によって発症する例が多く、なかでもピコルナウイルス科のコクサッキーB群ウイルスが心筋炎の原因になりやすいと言われている。ヒト免疫不全ウイルス (HIV) 感染症やC型肝炎ウイルスの感染も心筋炎発症の原因となる。
薬物 予防接種
代謝障害、免疫異常、妊娠なども原因となる。
心筋炎の原因となるもののうち、感染性のものとしては、ウイルスとしてコクサッキーB群ウイルス(最多)、脳心筋炎ウイルス、犬パルボウイルス、口蹄疫ウイルス、犬ジステンパーウイルス、ヘルペスウイルス、オーエスキー病ウイルス、豚生殖器呼吸器症候群ウイルス、悪性カタル熱ウイルス、ブルータングウイルスなど、細菌としてListeria monocytogenes、Actinobacillus equuli、Haemophilis somnusなど、原虫としてトキソプラズマ、トリパノソーマなどがある。
ほとんどの形態の心筋炎は、1つまたは2種類の炎症性血液細胞、リンパ球およびマクロファージプラスこれらの細胞の2つのそれぞれの子孫、NK細胞およびマクロファージによる心臓組織の浸潤を含む。好酸球性心筋炎は、心臓組織が別のタイプの炎症性血液細胞であるテオシノフィルによって浸潤する心筋炎のサブタイプです。好酸球性心筋炎は、異なる原因と推奨される治療法を持つことによって、非好酸球性心筋炎とさらに区別される。Coxsackie B、特にB3とB5は、コクサッキーウイルス-アデノウイルス受容体 (CAR) および崩壊加速因子 (DAF) と相互作用することがわかっています。しかし、コクサッキーウイルスが心臓細胞に結合することを可能にする他のタンパク質も同定されている。CARの自然な機能と、コクサッキーウイルスが心筋に感染するために使用するメカニズムはまだ不明です。 coxsackie Bウイルス (CBV) が炎症を引き起こすメカニズムは、有料様受容体によるCBVウイルスの認識によるものであると考えられている。
心臓組織に存在するACE2受容体を介したSARS-CoV-2ウイルスの結合は、心筋炎につながる直接的なウイルス損傷の原因となる可能性があります。米国 SARSの発生中に行われた研究では、SARSウイルスRNAは、SARSによって死亡した患者の35%の心臓標本の解剖で確認された。また、すでに病気の心臓が健康な個人とは対照的にACE2受容体の発現を増加させたことも観察された。COVID-19患者の多動免疫反応は、サイトカイン嵐の開始につながる可能性がある。このサイトカネスの過剰放出は、心筋損傷につながる可能性があります。
急性心筋炎は、無症状の場合もあるが、多くは感冒様症状 (かぜ症候群) や消化器症状などの前駆症状を伴う。前駆症状の1〜2週間後に、胸痛、心不全症状、ショック、不整脈などの症状を呈する。
上述のとおり、心筋炎は特徴的な所見に乏しい疾患であるが、かろうじて特徴を見いだせるのが心電図である。心筋炎の急性期には、ほとんどの症例で完全房室ブロック(II、III度)、陰性T波、ST変化、心室性期外収縮 (PVC) などの異常が見られる。また、これらに比べると稀ではあるが、心室頻拍 (VT) 、異常Q波、心房細動 (AF) などが見られることもある。
非特異的ST変化はほぼ全例に認められる。R波減衰、異常Q波は、ほぼ半数に認められる。
また、心筋細胞の障害をきたすことから、一般生化学検査においては心筋逸脱酵素(CPK, AST, LDH)が上昇する。トロポニンTは迅速診断キットがあり、早期から異常を呈し、心筋特異的物質であることから、診断に特に有用である。BNP、NT-proBNPは心機能の把握に有用である。
心エコーでは、軽度の内腔拡大と心膜液貯留のほか、左室の壁運動低下と駆出率の著明な低下、壁肥厚などが認められる。
現在はそれぞれのウイルスに対しては抗ウイルス薬を投与する他には、対症療法(PCPSや利尿剤など)とステロイド系抗炎症薬・γグロブリン投与しか選択肢がない状況である。
患者をサポートするために使用される特定の薬物は、症状または徴候の原因に直接関連している。心筋炎の症状がうっ血性心不全の症状を反映しているように、治療法もまた同様である。  さらに、治療法の使用順序は心臓機能障害の程度に依存し、患者の血圧と呼吸の安定化が最も優先される。これには、強心剤、つまり心臓をより強く収縮させる薬物や、アデノシンやカルベジロールなどの抗不整脈薬が使われる。 心機能が安定していて十分な患者には、心不全ガイドラインに基づいてさらに治療を行う。同時に、βブロッカーは、遅い速度で鼓動する心臓に耐えることができる患者に使用される。安静時の息切れやむくみはフロセミドなどの利尿薬で緩和され、アルドステロン受容体拮抗薬の追加により、カリウムの過剰喪失を防ぎながら利尿作用を増強させることができます。安静時に症状がある患者には、ジゴキシンなどの薬物を追加することができる。
機械的補助は、薬物療法だけでは十分な心機能が得られず、臓器灌流を達成するために体がさらなる支援を必要とする心筋炎の症例で用いられる。 機械的循環支援を必要とする心筋炎は、定義上は劇症型に分類される 。 心機能に対するさらなる支援を必要とする人は、大動脈内バルーンポンプなどの補助心室の使用により利益を得られることがある。[心停止を起こすほど重症の心筋炎患者には、血液を適切に送り出し、必要に応じて酸素を供給するために、体外式膜酸素供給法(ECMO)が用いられる。
心室補助装置もECMOも、候補となる患者には心臓移植までのつなぎ療法として用いることができる。心臓移植は、前述の従来の医学的療法に反応しない場合にのみ行われる。
心筋炎の正確な発生率は、多くの症例が何の症状も伴わないため、不明である。しかし、一連のルーチンの剖検では、全患者の1-9%が心筋の炎症の証拠を有していた。
心筋炎の有病率は、年間10万人あたり約22例と推定されている。
最も重症の亜型である劇症型心筋炎は、既知の心筋炎患者の最大2.5%に発生することが示されている。心筋炎のさまざまな原因を見ると、特に小児ではウイルス感染が最も一般的である。しかし、心筋炎は見落とされやすいため、その有病率はしばしば過小評価される。  ウイルス感染の結果である心筋炎は、遺伝的宿主因子とウイルスに固有の病原性に大きく依存する。急性ウイルス感染で陽性となった場合、臨床開発により、人口の1-5%が何らかの心筋炎を示すことが発見されている。ウイルス性心筋炎の顕著な例としてSARS-CoV-2ウイルスの関与があり、SARS-CoV-2の心筋炎は無症状から劇症までの重症度と関連しており、COVID-19患者の約2-7%で合併症であった。
罹患した人口に関して、心筋炎は妊娠中の女性、小児、および免疫不全の患者でより一般的である。しかしながら、心筋炎は女性よりも男性の集団でより一般的であることが示されている。 複数の研究が、心筋炎の有病率の女性-男性比は1:1.59] 若い成人において、突然死のすべてのケースの最大20%が心筋炎に起因している。
特に若い男性は、テストステロンレベルがより大きな炎症反応を引き起こし、心疾患の可能性を高めるため、他のどの集団よりも高い発生率を持つ。男性が心筋炎を発症するリスクが高い一方で、女性は心室頻拍や心室細動などのより深刻な徴候や症状を示す傾向があるが、高齢でそうなる。
HIV患者において、心筋炎は剖検時の最も一般的な心臓病理所見で、50%以上の有病率を持つ。
心筋炎は若年成人の3番目に多い死因であり、世界的な累積発生率は毎年10万人あたり1.5例である。心筋炎は、40歳未満の成人、若年アスリート、米国空軍新兵、スウェーデンのオリエンテーリングエリートなど様々な集団における心臓突然死の約20%を占める。心筋炎の(劇症)発症者では、20%の死亡率に上る症例を集めたので最初の1年は難しい。