taufiqdp/Indo4B huggingface dataset:
tahun 2006, dua 747-400, dikirim tahun 1990 dan 1991 (zs-sav "durban" dan zs-saw "bloemfontein"), dijual kepada cathay pacific airways dan ditukar menjadi b747-400bcf atau boeing converted freighters.
cathay menilai b747-444 mereka dengan mesin rolls-royce rb211 sebagai armada cathay, menjadikan perawatannya lebih cepat dan murah daripada pesawat kargo yang menggunakan mesin general electric atau pratt & whitney.
bulan juni 2007, saa memberikan pernyataan awal mengenai rencana restrukturisasi maskapai yang berarti bahwa tidak akan ada pembelian pesawat baru untuk waktu yang tidak ditentukan.
maskapai ini mengumumkan bahwa enam boeing 747-400 saa akan ditarik dari armada, sehingga maskapai tersebut tidak lagi mengoperasikan varian 747 apapun.
penerbangan 747 terakhir saa dilakukan pada 1 november 2007.
tanggal 5 juni 2007, diumumkan bahwa saa membayar zar 55 juta kepada komisi persaingan pemerintah afrika selatan.
hukuman ini diberikan karena kelakuan anti-persaingan seperti perbaikan harga.
denda ini adalah tambahan dari zar 45 juta yang dibayar saa tanggal 31 mei 2006 sebagai hukuman untuk usaha saa mencegah agen perjalanan berdagang dengan maskapai pesaing.
croatia airlines d.d.
adalah maskapai penerbangan nasional milik republik kroasia.
berbasis di zagreb, maskapai ini menjadi anggota dari star alliance dan melayani penerbangan domestik dan internasional.
basis utamanya adalah di bandar udara zagreb, dengan fokus kota adalah dubrovnik dan split.
tahun 2008 croatia airlines mengumumkan bahwa memperoleh keuntungan bersih 38 juta kuno kroasia dan dan mengirimkan 1,870 000 penumpang (2008).
maskapai ini didirikan pada 20 juli 1989 dengan nama zagal zagreb airlines, dan memulai operasi menggunakan sebuah pesawat cessna 402 untuk melaksanakan pelayanan kargo untuk ups.
setelah pemilihan umum demokratis pertama diadakan di kroasia, "zagal" mengubah namanya menjadi "croatia airlines" pada 23 juli 1990.
tahun 1991 croatia airlines menandatangani persetujuan dengan adria airways yang mengizinkan maskapai ini meminjam sebuah mcdonnell douglas md-82 untuk mengadakan pelayanan jet domestik antara zagreb dan split.
karena adanya konflik militer di daerah tersebut dan penutupan wilayah udara di atas kroasia, maskapai segera dipaksa menutup operasinya.
segera setelah penerbangannya dibuka kembali, "croatia airlines" membeli tiga boeing 737 dari lufthansa dan menjadi anggota dari international air transport association (iata).
tahun tersebut juga melihat pembukaan penerbangan internasional pertamanya menuju frankfurt.
tahun 1993, dua atr 42 baru dan dua 737 yang lain bergabung dengan armada dan kantor perwakilan dibuka di beberapa kota di eropa dan perusahaan menciptakanagen perjalanan bernama "obzor" untuk mengorganisir paket perjalanan untuk kelompok dan perseorangan.
tahun 1994, "croatia airlines" menerima penumpang ke sejutanya.
kemudian pada tahun yang samalater that year, paus paulus johanes ii menggunakan maskapai ini untuk melakukan perjalanan di kroasia.
tahun 1995, atr 42 yang lain datang, bersamaan dengan penumpang ke dua juta.
tahun 1996, "croatia airlines" menjadi maskapai pertama yang terbang ke sarajevo setelah perang bosnia.
tahun 1997 airbus a320 pertama milik maskapai datang dan diberi nama "rijeka".
tahun 1998, pesawat pertama dari jenis lain datang ketika airbus a319 pertama bergabung dengan armada.
pesawat ini diberi nama "zadar".
pada tahun yang sama, croatia airlines menjadi anggota dari asosiasi maskapai penerbangan eropa (aea).
tahun 1999, dua lagi jet airbus datang dan croatia airlines mulai menjual pesawat boeing yang menjadi bagian dari armada sebelumnya.
maskapai menerbangkan penumpang kelimajutanya.
dramaga (aksara sunda: ) adalah sebuah kecamatan di kabupaten bogor, provinsi jawa barat, indonesia.
kecamatan dramaga merupakan pemekaran dari ciomas, bogor.
sebelumnya dramaga merupakan wilayah kemantren ketika masih tergabung dalam kecamatan ciomas.
terletak di bagian barat dari kota, tepatnya sekitar 8 km dari pusat kota bogor.
wilayah dramaga merupakan sentra produksi manisan basah dan kering, baik itu dari buah-buahan (pala, mangga, jambu batu, kemang, pepaya, kweni, salak, kedondong, buah atep atau "caruluk" untuk membuat kolang-kaling) maupun dari bahan sayuran (wortel, labu siam, pare, lobak, bligo, serta ubi jalar).
saat ini dramaga direncanakan akan memisahkan diri dari kabupaten bogor dan termasuk satu dari 14 kecamatan yang akan membentuk kabupaten bogor barat.
di dramaga sendiri terdapat beberapa kampus pendidikan seperti institut pertanian bogor yang kini kampus utamanya (kampus dramaga) berada di wilayah dramaga.
lalu ada juga sekolah tinggi ekonomi islam (stei) tazkia.
dramaga sebagai pintu masuk ke sebelah barat kabupaten bogor menunjukkan perkembangan yang cukup signifikan, salah satu indikator sebuah kawasan sedang berkembang adalah sering terjadi kemacetan di daerah ini.
selain itu di dramaga pun banyak berdiri kompleks perumahan seperti komplek ipb alam sinarsari, pakuan regency, dramaga cantik residence,dramaga regensi 1, bumi kartika dramaga raya, graha arradea, perumahan ziara valley, cluster kencana dan dramaga village.
fasilitas umum lainnya yang juga telah berdiri yaitu sarana kesehatan seperti rumah sakit medika dramaga dan rumah sakit karya bhakti pratiwi.
di kecamatan ini terdapat tempat tinggal mantan bupati bogor yaitu drs.
h. rachmat yasin, mm.
pada april 1886, ratusan ribu kelas pekerja di as yang berkeinginan kuat menghentikan dominasi kelas borjuis, bergabung dengan organisasi pekerja "knights of labour".
perjuangan kelas masif menemukan momentum di chicago, salah satu pusat pengorganisiran serikat-serikat pekerja as yang cukup besar.
gerakan serikat pekerja di kota ini sangat dipengaruhi ide-ide "international workingsmen association".
gerakan tersebut telah melakukan agitasi dan propaganda tanpa henti sebelum mei untuk merealisasikan tuntutan "delapan jam sehari".
menjelang 1 mei, sekitar 50.000 pekerja telah melakukan pemogokan.
sekitar 30.000 pekerja bergabung dengan mereka di kemudian hari.
para pekerja turun ke jalan bersama anak-anak serta istri untuk meneriakkan tuntutan universal 'delapan jam sehari.'
pemogokan ini membawa aktivitas industri di chicago lumpuh dan membuat kelas borjuis panik.
dua hari kemudian, 3 mei, pemerintah mengutus sejumlah polisi untuk meredam pemogokan pekerja di pabrik "mccormick".
polisi dengan membabi-buta menembaki pemogok yang berhamburan, pada saat kejadian ini terdapat empat orang tewas dan jauh lebih banyak lagi luka-luka.
ini menimbulkan amarah di kalangan kaum buruh, sebagian menganjurkan supaya mereka membalas dengan mengangkat senjata.
karena cuaca buruk banyak partisipan aksi membubarkan diri dan kerumunan tersisa sekitar ratusan orang.
pada saat itulah, 180 polisi datang dan menyuruh pertemuan dibubarkan.
ketika pembicara terakhir hendak turun mimbar, menuruti peringatan polisi tersebut, sebuah bom meledak di barisan polisi.
satu orang terbunuh dan melukai 70 orang di antaranya.
polisi menyikapi ledakan bom tersebut dengan menembaki kerumunan pekerja yang berkumpul, sehingga 200 orang terluka, dan banyak yang tewas.
meskipun tidak jelas siapa yang melakukan pelemparan bom, media massa dan politisi borjuis mulai melemparkan tuduhan-tuduhan bahwa ledakan tersebut merupakan ulah kaum sosialis dan anarkis.
mereka menyerukan 'sebuah balas dendam yang pantas kepada kaum radikal.'
setiap tempat pertemuan, sekretariat serikat pekerja, tempat cetak, serta rumah pribadi para aktivis diserang polisi.
setiap tokoh sosialis dan anarkis ditangkap.
bahkan individu-individu yang sama sekali tidak memahami apa itu sosialisme dan anarkisme, ditahan dan disiksa.
julius grinnell, jaksa penuntut umum kota tersebut, menyuruh kepolisian 'melakukan penyergapan terlebih dahulu baru kemudian mempertimbangkan pelanggaran-pelanggaran hukumnya'.
delapan dari tokoh anarkis yang aktif di chicago, dituntut dengan tuduhan pembunuhan terencana.
mereka adalah august spies, albert parsons, adolph fischer, george engel, fielden, michael schwab, louis lingg dan oscar neebe.
pengadilan spektakuler kedelapan anarkis tersebut adalah salah satu sejarah buram lembaga peradilan as yang sangat dipengaruhi kelas borjuis chicago.
pada 21 juni 1886, tanpa ada bukti-bukti kuat yang dapat mengasosiasikan kedelapan anarkis dengan insiden tersebut (dari kedelapan orang, hanya satu yang hadir.
dan ia berada di mimbar pembicara ketika insiden terjadi), pengadilan menjatuhi hukuman mati kepada para tertuduh.
pada 11 november 1887, albert parsons, august spies, adolf fischer, dan george engel dihukum gantung.
louise lingg menggantung dirinya di penjara.
sekitar 250.000 orang berkerumun mengiringi prosesi pemakaman albert parsons sambil mengekspresikan kekecewaan terhadap praktik korup pengadilan as.
kampanye-kampanye untuk membebaskan mereka yang masih berada di dalam tahanan, terus berlangsung.
pada juni 1893, gubernur altgeld, yang membebaskan sisa tahanan peristiwa haymarket, mengeluarkan pernyataan bahwa, ""mereka yang telah dibebaskan, bukanlah karena mereka telah diampuni, melainkan karena mereka sama sekali tidak bersalah.""
ia meneruskan klaim bahwa mereka yang telah dihukum gantung dan yang sekarang dibebaskan adalah korban dari 'hakim-hakim serta para juri yang disuap.'
tindakan ini mengakhiri karier politiknya.
bagi kaum revolusioner dan aktivis gerakan pekerja saat itu, tragedi haymarket bukanlah sekadar sebuah drama perjuangan tuntunan 'delapan jam sehari', tetapi sebuah harapan untuk memerjuangkan dunia baru yang lebih baik.
pada kongres internasional kedua di paris, 1889, 1 mei ditetapkan sebagai hari libur pekerja.
penetapan untuk memperingati para martir haymarket di mana bendera merah menjadi simbol setiap tumpah darah kelas pekerja yang berjuang demi hak-haknya.
meskipun begitu, komitmen internasional kedua kepada tradisi may day diwarisi dengan semangat berbeda.
kaum sosial demokrat jerman, elemen yang cukup berpengaruh di organisasi internasional kedua, mengirim jutaan pekerja untuk mati di medan perang demi 'negara dan bangsa.'
setelah dua perang dunia berlalu, may day hanya menjadi tradisi usang, di mana serikat buruh dan partai kiri memanfaatkan momentum tersebut demi kepentingan ideologis.
terutama di era stalinis, di mana banyak dari organisasi anarkis dan gerakan pekerja radikal dibabat habis di bawah pemerintahan partai komunis.
hingga hari ini, tradisi may day telah direduksi menjadi sekadar 'hari buruh', dan bukan lagi sebuah hari peringatan kelas pekerja atau proletar untuk menghapuskan kelas dan kapitalisme.
universitas pasundan atau dikenal dengan unpas adalah sebuah universitas swasta di bandung, indonesia, yang memiliki kampus di lima lokasi, yaitu di jalan lengkong besar no.
68 (kampus i), jalan tamansari no.
6-8 (kampus ii), jalan wartawan iv no.
22 (kampus iii), jalan dr. setiabudhi no.
193 (kampus iv), dan jalan sumatra no.
41 (kampus v).
universitas pasundan (unpas) berdiri tanggal 14 november 1960, keberadaan dan pengembangannya tidak lepas dari tujuan dan cita-cita paguyuban pasundan, sebagai organisasi induk yang lahir tahun 1913, sehingga esensi dan eksistensinya tidak terlepas dari garapan pengabdian paguyuban pasundan, terutama dalam turut mencerdaskan kehidupan dan kesejahteraan bangsa indonesia.
unpas telah tumbuh dan berkembang menjadi sebuah universitas terkemuka dan kebanggaan masyarakat, terbukti dari jumlah mahasiswa yang saat ini terbesar di lingkungan kopertis wilayah iv jabar dan banten.
mahasiswa unpas bukan saja berasal dari 33 provinsi yang ada di indonesia, tetapi juga dari mahasiswa asing negara-negara sahabat seperti thailand, turki, malaysia, singapura, republik somalia, korea selatan, timor leste, polandia, hongaria dan afrika selatan.
sampai saat ini universitas pasundan memiliki 6 fakultas, 26 program studi s1, 5 program studi pascasarjana dan 2 program doktor.
kegiatan akademik dilaksanakan oleh dosen berpengalaman yang terdiri dari guru besar tetap 32 orang, dosen tetap dengan kualifikasi doktor sebanyak 85 orang dan magister sebanyak 254 orang serta 8 orang dosen asing dari korea selatan dan china.
pada tahun 2009 unpas menjadi salah satu dari 3 pts se-indonesia yang mendapat hibah untuk promosi perguruan tinggi tingkat internasional melalui qs star.
universitas pasundan (unpas) berdiri tanggal 14 november 1960, keberadaan dan pengembangannya tidak lepas dari tujuan dan cita-cita paguyuban pasundan, sebagai organisasi induk yang lahir tahun 1913.
sehingga esensi dan eksistensinya tidak terlepas dari garapan pengabdian paguyuban pasundan terutama dalam turut mencerdaskan kehidupan dan kesejahteraan bangsa indonesia.
pada saat berdirinya, unpas didukung oleh kehadiran dua fakultas, yakni fakultas hukum (fh) dan fakultas ilmu sosial dan ilmu politik (fisip).
fakultas hukum terdiri atas dua jurusan yakni: hukum perdata dan hukum pidana, sedangkan fakultas ilmu sosial dan ilmu politik terdiri atas jurusan-jurusan: administrasi negara, kesejahteraan sosial, dan hubungan internasional.
mengingat kebutuhan masyarakat, selanjutnya dibuka jurusan baru pada dua fakultas tersebut, yakni jurusan administrasi niaga dan jurusan ilmu komunikasi di fisip dan jurusan hukum tata negara di fh.
namun berdasarkan keputusan konsorsium ilmu hukum pada tahun 1993, jurusan-jurusan di fh ditiadakan.
pertengahan dasawarsa 70-an kembali dibuka fakultas baru, yakni fakultas ekonomi (fe) dan fakultas keguruan dan ilmu pendidikan (fkip).
fe sampai saat ini didukung oleh tiga jurusan yaitu : jurusan manajemen, akuntansi, dan ilmu ekonomi studi pembangunan; sedangkan fkip saat ini terdiri atas lima program studi, yaitu : ppkn, pendidikan ekonomi akuntansi, pendidikan bahasa, sastra indonesia dan daerah, pendidikan matematika, pendidikan biologi, dan pendidikan guru sd s1.
kemajuan di bidang pengelolaan akademik ditandai dengan diperolehnya status akreditasi dengan menempati 16 besar ptn/pts di seluruh indonesia dan di jawa barat menempati posisi 2 besar pts.
sedangkan jumlah mahasiswa dan guru besar, unpas merupakan terbanyak se kopertis jabar dan banten.
sesuai dengan kebutuhan masyarakat, maka sejak tahun akademik 1999/2000 dibuka program pascasarjana magister ilmu administrasi dengan konsentrasi kebijakan publik dan kebijakan bisnis, pada tahun akademik 2000/2001 dibuka pula program magister manajemen (mm) dengan konsentrasi manajemen pemasaran dan manajemen sumber daya manusia, pada tahun akademik 2001/2002 dibuka program magister teknik dan manajemen industri dengan konsentrasi sistem logistik dan manajemen industri, dan pada tahun akademik 2003/2004 dibuka program magister hukum dan program magister teknologi pangan, sedangkan program pascasarjana yang masih dalam proses pengkajian dirjen dikti adalah program s-3 ilmu sosial, ilmu ekonomi, dan teknik.
untuk melaksanakan tridharma perguruan tinggi secara utuh dan terpadu, maka pada tahun 1978 dibentuk lembaga penelitian dan pengabdian pada masyarakat (lappma).
kemudian untuk menyesuaikan dengan ketentuan perundangan yang baru, maka pada tahun 1987 kedua lembaga itu dipisah menjadi lembaga penelitian (lemlit), lembaga pengabdian pada masyarakat (lpm).
selanjutnya pada tahun yang bersamaan dibentuk pula lembaga kebudayaan (lembud), yang mempunyai tugas pokok melestarikan dan mengembangkan budaya sunda; lembaga pengkajian dan pengembangan syi’ar islam (lppsi), mempunyai tugas mengembangkan syi’ar islam.
pada tahun 2000 lppsi dan lembud digabung menjadi lembaga budaya sunda dan pengkajian islam (lbspi).
untuk meningkatkan pelayanan dan fokus pada bidangnya, maka pada tahun 2003 lbspi dipisah kembali menjadi lembaga pengkajian dan pengembangan syi’ar islam (lppsi) dan lembaga budaya sunda (lbs).
untuk membantu pelaksanaan tugas pokok universitas, khususnya tugas-tugas pengadministrasian maka dibentuklah biro-biro.
adapun biro-biro yang ada adalah biro administrasi akademik, biro administrasi umum, biro administrasi kemahasiswaan.
sejalan dengan meningkatnya beban kerja dan masalah yang dihadapi oleh universitas pasundan maka pada tahun 2005 ini dibentuk biro baru, yaitu biro administrasi keuangan dan pengembangan sumber dana.
untuk pengadministrasian di tingkat fakultas dilaksanakan oleh bagian tata usaha.
untuk mendukung penyelenggaraan program akademik, telah dijalin hubungan kerjasama dengan beberapa instansi pemerintah dan swasta, serta perguruan tinggi di dalam maupun di luar negeri, di antaranya: departemen tenaga kerja dan transmigrasi, departemen perindustrian dan perdagangan, departemen dalam negeri, lemhanas, bumn, kadin jabar, pemda provinsi jawa barat dan beberapa pemerintah kota/kabupaten di provinsi jawa barat dan banten.
sedangkan perguruan tinggi luar negeri, adalah: universitas bonn, universitas forzeim, universitas karlsruhe (jerman), universitas curtin (australia) dan universitas kebangsaan malaysia (ukm) serta ptn di kota bandung (itb, unpad, upi), untuk bidang seni dijalin kerjasama dengan isi yogyakarta dan ikj jakarta.
di samping itu telah dijalin hubungan baik dengan beberapa perguruan tinggi di perancis, belgia, thailand, malaysia, jerman dan jepang, di mana beberapa dosen unpas menyelesaikan studi s-2 dan s-3.
pangkalan berandan adalah ibu kota kecamatan babalan, kecamatan sei lepan, kecamatan berandan barat, dan kecamatan berandan timur, kabupaten langkat, sumatra utara.
terletak di pesisir pantai timur pulau sumatra, sekitar 60 km di sebelah utara kota binjai.
kelurahan ini terletak strategis karena dilalui oleh jalan raya lintas sumatra dan merupakan pintu gerbang provinsi sumatra utara relatif dari aceh.
organisasi internasional adalah suatu organisasi yang dibuat oleh anggota masyarakat internasional secara sukarela atau atas dasar kesamaan yang bertujuan menciptakan perdamaian dunia dalam tata hubungan internasional.
pada hakikatnya organisasi internasional memiliki arti luas dan sempit.
secara luas, organisasi internasional meliputi organisasi publik ("public international organization"), organisasi privat ("private international organization"), organisasi regional, organisasi subregional, dan organisasi bersifat universal ("organization of universal character").
secara sempit hanya meliputi organisasi internasional publik.
contoh: perserikatan bangsa-bangsa (pbb), nato, uni eropa, opec, dan asean.
organisasi antar pemerintah pertama dan tertua - yang didirikan melalui perjanjian, dan membentuk sekretariat permanen - adalah international telecommunication union (didirikan pada tahun 1865).
organisasi internasional umum pertama yang menangani berbagai masalah adalah liga bangsa-bangsa.
perserikatan bangsa-bangsa mengikuti model ini setelah perang dunia ii.
surah āli imrān () adalah surah ke-3 dalam al-qur'an.
surah ini terdiri dari 200 ayat dan termasuk surah madaniyah.
dinamakan "āli-'imran" karena memuat kisah keluarga imran yang di dalam kisah itu disebutkan kelahiran nabi isa, persamaan kejadiannya dengan nabi adam, kenabian dan beberapa mukjizatnya, serta disebut pula kelahiran maryam binti imran.
surat ini madaniyah, karena dari permulaan surat hingga ayat delapan puluh tiga turun berkenaan dengan delegasi najran.
surah al-baqarah dan āli 'imrān ini dinamakan "az-zahrawan" (dua yang cemerlang), karena kedua surah ini menyingkapkan hal-hal yang menurut al-qur'an disembunyikan oleh para ahli kitab, seperti kejadian kelahiran nabi isa dan kedatangan nabi muhammad.
pada ayat 7 terdapat keterangan tentang "pedoman cara memahami isi al-kitab."
epilepsi (berasal dari kata kerja yunani kuno ἐπιλαμβάνειν yang berarti "menguasai, memiliki, atau menimpa") adalah sekelompok gangguan neurologis jangka panjang yang cirinya ditandai dengan serangan-serangan epileptik.
serangan epileptik ini episodenya bisa bermacam-macam mulai dari serangan singkat dan hampir tak terdeteksi hingga guncangan kuat untuk periode yang lama.
dalam epilepsi, serangan cenderung berulang, dan tidak ada penyebab yang mendasari secara langsung sementara serangan yang disebabkan oleh penyebab khusus tidak dianggap mewakili epilepsi.
dalam bahasa indonesia digunakan istilah "penyakit ayan" untuk berbagai kasus epilepsi.
dalam kebanyakan kasus, penyebabnya tidak diketahui, walaupun beberapa orang menderita epilepsi sebagai akibat dari cedera otak, stroke, kanker otak, dan penyalahgunaan obat dan alkohol, di antaranya.
kejang epileptik adalah akibat dari aktivitas sel saraf kortikal yang berlebihan dan tidak normal di dalam otak.
diagnosisnya biasanya termasuk menyingkirkan kondisi-kondisi lain yang mungkin menyebabkan gejala-gejala serupa (seperti sinkop) serta mencari tahu apakah ada penyebab-penyebab langsung.
epilepsi sering bisa dikonfirmasikan dengan elektroensefalografi (eeg).
epilepsi tidak bisa disembuhkan, tetapi serangan-serangan bisa dikontrol dengan pengobatan pada sekitar 70% kasus.
bagi mereka yang serangannya tidak berespon terhadap pengobatan, bedah, stimulasi saraf atau perubahan asupan makanan bisa dipertimbangkan.
tidak semua gejala epilepsi berlangsung seumur hidup, dan sejumlah besar orang mengalami perbaikan bahkan hingga pengobatan tidak diperlukan lagi.
epilepsi seperti halnya tuberkulosis pengobatannya harus tuntas, walaupun tampaknya sudah sehat.
pada epilepsi pengobatan dihentikan satu tahun setelah serangan terakhir.
sekitar 1% penduduk dunia (65 juta) menderita epilepsi, dan hampir 80% kasus muncul di negara-negara berkembang.
epilepsi menjadi lebih sering ditemui seiring dengan berjalannya usia.
di negara-negara maju, gejala awal dari kasus-kasus baru muncul paling sering di kalangan anak-anak dan manula; di negara-negara berkembang paling sering muncul di kalangan anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa muda, karena perbedaan dalam kekerapan penyebab-penyebab yang mendasarinya.
sekitar 5–10% dari semua orang akan mengalami kejang tanpa sebab sebelum mencapai usia 80, dan kemungkinan mengalami serangan kedua berkisar antara 40 dan 50%.
di banyak wilayah dunia, mereka yang menderita epilepsi dibatasi dalam mengemudi atau tidak diperbolehkan sama sekali, tetapi kebanyakan bisa kembali mengemudi setelah periode tertentu bebas serangan.
jenis serangan epilepsi yang paling umum (60%) adalah konvulsi/kejang.
dari serangan-serangan ini, dua per tiga mulai dengan serangan kejang fokal (yang kemudian bisa menjadi umum) sementara sepertiganya mulai dengan serangan kejang umum.
sisa 40% jenis serangan lainnya adalah non konvulsi.
contoh dari jenis ini adalah serangan absans, yang menunjukkan adanya penurunan level kesadaran dan biasanya berlangsung sekitar 10 detik.
serangan epilepsi fokal sering diawali dengan pengalaman tertentu, yang dikenal sebagai aura.
ini bisa termasuk: fenomena indra (penglihat, pendengar atau pembau), psikis, otonomik, atau motorik.
kekejangan bisa mulai dengan sekelompok otot tertentu dan menyebar ke kelompok otot sekitarnya yang dikenal sebagai serangan epilepsi jacksonian.
otomatisme bisa terjadi; ini adalah gerakan yang tidak disadari dan kebanyakan gerakan berulang sederhana seperti memainkan bibir atau gerakan yang lebih kompleks seperti mencoba mengambil sesuatu.
ada enam jenis utama serangan epilepsi umum: tonik-klonik, tonik, klonik, myoklonik, absans, dan serangan atonik.
semuanya melibatkan hilangnya kesadaran dan biasanya terjadi tanpa peringatan.
serangan tonik-klonik terjadi dengan kontraksi anggota tubuh diikuti dengan ekstensi disertai dengan punggung melengkung ke belakang yang berlangsung selama 10–30 detik (fase tonik).
jeritan mungkin terdengar karena kontraksi otot-otot dada.
ini kemudian diikuti dengan gerakan anggota tubuh secara serempak (fase klonik).
serangan tonik menyebabkan kontraksi otot terus-menerus.
penderita sering menjadi biru karena pernafasan terhenti.dalam serangan klonik anggota tubuh bergerak serempak.
setelah gerakan terhenti, penderita mungkin perlu waktu 10–30 menit untuk kembali normal; periode ini disebut "fase postiktal".
hilangnya kontrol buang air besar atau air kecil bisa muncul selama serangan epilesi.
ujung atau sisi lidah bisa tergigit selama serangan epilespi.
dalam kejang tonik-klonik, gigitan pada sisi lidah lebih sering terjadi.
gigitan lidah juga cukup biasa terjadi dalam serangan psikogenik non-epileptik.
serangan miotonik melibatkan kejang otot di beberapa atau di seluruh area.
serangan absans [kehilangan kesadaran mendadak] bisa tersamar dengan hanya kepala menoleh sedikit atau mata berkedip-kedip.
orangnya tidak terjatuh dan kembali normal setelah serangan terhenti.
serangan atonik melibatkan hilangnya aktivitas otot selama lebih dari satu detik.
ini biasanya terjadi di kedua sisi tubuh.
sekitar 6% dari penderita epilepsi mengalami serangan yang sering dipicu oleh kejadian-kejadian khusus dan dikenal sebagai serangan refleks.
penderita epilepsi refleks mengalami serangan yang hanya dipicu oleh rangsangan tertentu.
pemicu umum termasuk kilatan cahaya dan suara-suara tiba-tiba.
pada epilepsi jenis tertentu, serangan lebih sering terjadi pada saat tidur, dan pada jenis lain serangan-serangan terjadi hampir hanya waktu tidur.
setelah serangan aktif biasanya ada periode kebingungan yang disebut periode postiktal sebelum tingkat kesadaran normal kembali.
ini biasanya berlangsung selama 3 hingga 15 menit tetapi bisa berlangsung selama berjam-jam.
gejala umum lainnya termasuk: merasa lelah, sakit kepala, susah bicara, dan tingkah laku abnormal.
psikosis setelah sebuah serangan cukup sering, terjadi pada 6-10% penderita.
penderita sering tidak ingat apa yang terjadi selama waktu ini.
kelemahan lokal, dikenal sebagai kelumpuhan todd, bisa juga terjadi setelah serangan epilepsi fokal.
bila terjadi, ini biasanya berlangsung selama beberapa detik hingga menit tetapi jarang berlansung selama satu atau dua hari.
epilepsi bisa memiliki efek merugikan pada kesejahteraan sosial dan psikologis seseorang.
efek-efek ini bisa termasuk isolasi sosial, stigmatisasi, atau ketidakmampuan.
efek-efek itu bisa menyebabkan pencapaian prestasi belajar yang rendah dan kesempatan kerja yang lebih buruk.
kesulitan belajar umum ditemukan pada penderita epilepsi, dan terutama dalam anak-anak penderita epilepsi.
stigma epilepsi bisa juga mempengaruhi keluarga penderita.
gangguan-gangguan tertentu muncul lebih sering di kalangan penderita epilepsi, sebagian tergantung pada gejala epilepsi yang ada.
ini bisa termasuk: depresi, gangguan cemas, dan migrain.
attention-deficit hyperactivity disorder (adhd) atau gangguan pemusatan pikiran/hiperaktivitas (gpph) mempengaruhi anak-anak penderita epilepsi tiga hingga lima kali lebih sering dibandingkan anak-anak dalam populasi umum.
gpph dan epilepsi memiliki konsekuensi penting pada tingkah laku, kemampuan belajar dan perkembangan sosial anak.
epilepsi juga lebih sering terjadi pada mereka yang menderita autisme.
epilepsi bukanlah penyakit tunggal, melainkan suatu gejala yang dapat dihasilkan oleh sejumlah gangguan berbeda.
menurut definisinya, serangan epilepsi terjadi secara spontan dan tanpa ada sebab langsung seperti pada penyakit akut.
penyebab yang mendasari epilepsi dapat diidentifikasikan sebagai masalah genetik, struktural, atau metabolisme, namun 60% kasus epilepsi tidak diketahui sebabnya.
genetik, cacat bawaan lahir, dan gangguan perkembangan lebih umum dialami mereka yang lebih muda, sedangkan tumor otak dan stroke lebih mungkin pada orang yang lebih tua.
serangan juga dapat terjadi sebagai akibat masalah kesehatan lain; jika serangan terjadi tepat setelah adanya sebab tertentu, seperti stroke, cedera kepala, konsumsi bahan toksik, atau masalah metabolisme, serangan ini disebut kejang simtomatik akut, dan termasuk kejang-kejang dalam klasifikasi yang lebih luas gangguan terkait-kejang bukan epilepsi.
banyak di antara sebab-sebab kejang simtomatik akut yang juga dapat mengarah pada kejang yang disebutkan belakangan, yaitu epilepsi sekunder.
genetik diyakini ikut terlibat dalam sebagian besar kasus, baik secara langsung maupun tidak langsung.
beberapa penyakit epilepsi disebabkan oleh kerusakan gen tunggal (1-2%); sebagian besar adalah akibat interaksi beberapa gen dan faktor lingkungan.
masing-masing kerusakan gen tunggal jarang terjadi, dengan lebih dari 200 telah diuraikan.
beberapa gen yang terlibat memengaruhi saluran ion, enzim, gaba, dan reseptor terkait protein g.
pada kembar identik, jika salah satu menderita epilepsi, ada kemungkinan 50-60% kembar lainnya juga ikut menderita epilepsi.
pada kembar non-identik, risikonya 15%.
risiko ini lebih besar pada penderita dengan kejang umum daripada kejang fokal.
jika kedua kembar tersebut menderita epilepsi, kebanyakan (70-90%) memiliki sindrom epilepsi yang sama.
kerabat dekat lainnya dari penderita epilepsi memiliki risiko lima kali lebih besar dibandingkan mereka yang tidak.
antara 1 dan 10% penderita sindrom down dan 90% penderita sindrom angelman menderita epilepsi.
epilepsi dapat terjadi sebagai akibat sejumlah kondisi lain yang meliputi: tumor, stroke, cedera kepala, infeksi sistem saraf pusat terdahulu, abnormalitas genetik, dan sebagai akibat kerusakan otak saat persalinan.
bagi mereka yang memiliki tumor otak, hampir 30% penderitanya menderita epilepsi, yang terhitung dalam 4% penyebab kasus epilepsi.
risiko paling besar adalah pada tumor yang berada di lobus temporal dan tumor yang tumbuh secara perlahan.
lesi lain yang berupa massa seperti malformasi kavernosus serebral dan malformasi arteriovena memiliki risiko sebesar 4060%.
mereka yang pernah mengalami stroke, sebanyak 2-4% mengalami epilepsi di kemudian hari.
di inggris, stroke bertanggung jawab atas 15% kasus epilepsi dan hal ini diyakini bertanggung jawab atas 30% kasus epilepsi pada lanjut usia.
antara 6 hingga 20% kasus epilepsi diyakini disebabkan oleh cedera kepala.
cedera otak ringan meningkatkan risiko sekitar dua kali lipat, sedangkan cedera otak berat meningkatkan risiko hingga tujuh kali lipat.
pada mereka yang pernah mengalami luka tembak berkekuatan tinggi pada kepala, risikonya mencapai hampir 50%.
risiko epilepsi setelah mengalami meningitis atau radang selaput otak adalah kurang dari 10%; penyakit tersebut umumnya menyebabkan kejang selama terjadinya infeksi itu sendiri.
pada ensefalitis herpes simpleks risiko timbulnya kejang berkisar 50% disertai dengan risiko tinggi timbulnya epilepsi setelahnya (mencapai 25%).
infeksi akibat cacing pita babi, yang dapat menyebabkan neurosistiserkosis, adalah penyebab lebih dari separuh kasus epilepsi di daerah dimana parasit ini banyak ditemukan.
epilepsi juga dapat terjadi setelah infeksi otak lain seperti malaria serebral, toksoplasmosis, dan toksokariasis.
penggunaan alkohol menahun meningkatkan risiko epilepsi: mereka yang minum enam unit alkohol per hari memiliki dua setengah kali lipat risiko.
risiko lainnya termasuk penyakit alzheimer, multipel sklerosis, sklerosis tuberosa, dan ensefalitis autoimun.
vaksinasi meningkatkan risiko epilepsi.
malagizi adalah faktor risiko yang banyak dijumpai di negara-negara berkembang, meskipun tidak jelas apakah faktor ini menjadi penyebab langsung atau sekadar ada hubungan.
ada sejumlah sindrom epilepsi yang biasanya dikelompokkan menurut usia pada saat awal mulanya serangan yaitu: periode neonatus, kanak-kanak, dewasa, dan serangan tanpa hubungan usia yang erat.
selain itu, ada kelompok-kelompok dengan kumpulan gejala spesifik, kelompok yang disebabkan oleh sebab-sebab metabolik atau struktural tertentu, dan kelompok yang tidak diketahui penyebabnya.
pengklasifikasian sebab epilepsi ke dalam suatu sindrom tertentu lebih sering terjadi pada anak-anak.
beberapa tipe tersebut antara lain: epilepsi roland benigna (2,8 per 100.000), epilepsi absans anak-anak (0,8 per 100.000) dan epilepsi mioklonik juvenil (0,7 per 100.000).
kejang demam dan kejang neonatal benigna bukanlah jenis dari epilepsi.
normalnya, aktivitas listrik otak bersifat tak-sinkron.
pada kejang epilepsi, karena masalah struktural atau fungsi di dalam otak, sekelompok neuron/sel saraf mulai melepaskan muatan listrik secara abnormal, berlebihan, dan tersinkron.
hal ini menghasilkan gelombang depolarisasi yang disebut dengan pergeseran depolarisasi paroksismal.
normalnya, setelah sel saraf eksitatori melepas muatan listrik, sel saraf menjadi lebih resistan untuk kembali melepas muatan listrik selama jangka waktu tertentu.
hal ini disebabkan oleh efek sel saraf inhibitorik, perubahan listrik di dalam sel saraf eksitatori, dan efek negatif dari adenosin.
pada epilepsi, resistansi sel saraf eksitatori untuk kembali melepas muatan listrik selama periode ini berkurang.
hal ini dapat terjadi karena adanya perubahan pada saluran ion atau sel saraf penghambat tidak berfungsi dengan baik.
kemudian, hal ini berakibat pada timbulnya area tertentu yang daripadanya dapat timbul kejang, yang dikenal sebagai "fokus kejang".
mekanisme lain epilepsi kemungkinan adalah terjadinya peningkatan sirkuit eksitatori atau pengurangan jumlah sirkuit inhibitori setelah terjadinya cedera otak.
epilepsi sekunder seperti ini terjadi melalui proses yang disebut dengan epileptogenesis.
kegagalan sawar darah otak juga dapat menjadi mekanisme penyebab karena kegagalan ini memungkinkan zat-zat dalam darah memasuki otak.
kejang fokal dimulai di dalam satu hemisfer otak sedangkan kejang umum dimulai di kedua hemisfer.
beberapa jenis kejang dapat mengubah struktur otak, sedangkan jenis lain tampaknya hanya memiliki sedikit efek.
gliosis, hilangnya sel saraf, dan atrofi area tertentu pada otak dikaitkan dengan epilepsi, namun hal ini belum jelas apakah epilepsi menyebabkan perubahan-perubahan tersebut atau apakah perubahan ini mengakibatkan epilepsi.
diagnosis epilepsi biasanya dilakukan berdasarkan deskripsi kejang dan peristiwa seputar kejang.
elektroensefalogram dan neuroimaging atau pencitraan sel saraf biasanya juga menjadi bagian dari pemeriksaan medis.
meskipun usaha untuk menemukan sindrom epilepsi tertentu sering dilakukan, hal ini tidak selalu memungkinkan.
pemantauan video dan eeg jangka panjang dapat berguna pada kasus-kasus yang sulit.
dalam praktik, epilepsi didefinisikan sebagai dua atau lebih serangan epilepsi, yang terpisah lebih dari 24 jam, tanpa sebab yang jelas; sementara, serangan epilepsi didefinisikan sebagai tanda dan gejala sementara yang dihasilkan oleh aktivitas listrik abnormal di dalam otak.
epilepsi juga dapat dilihat sebagai gangguan dimana seseorang sudah mengalami paling tidak satu kejang epilepsi dengan risiko berkelanjutan untuk serangan selanjutnya.
forum internasional melawan epilepsi dan biro internasional untuk epilepsi sebagai mitra kolaborasi organisasi kesehatan dunia (who)mendefinisikan epilepsi dalam pernyataan bersama tahun 2005 sebagai “gangguan otak yang ditandai oleh predisposisi terus-menerus yang menghasilkan serangan epilepsi dan oleh adanya konsekuensi neurobiologis, kognitif, psikologis, dan sosial atas kondisi ini.
definisi epilepsi mensyaratkan terjadinya paling tidak satu serangan epilepsi.”
serangan-serangan pada penderita epilepsi sebaiknya diklasifikasikan menurut jenis serangan, sebab yang mendasari, sindrom epilepsi, dan peristiwa selama dan seputar terjadinya serangan tersebut.
jenis serangan disusun menurut apakah sumber serangan terlokalisasi (kejang fokal) atau tersebar (kejang umum) di dalam otak.
kejang umum dibagi berdasarkan dampaknya pada tubuh, antara lain: kejang tonik-klonik (grand mal), serangan absans (petit mal), mioklonik, klonik, tonik, dan atonik.
beberapa kejang seperti spasme epileptik adalah jenis epilepsi yang tak diketahui.
untuk orang dewasa, pemeriksaan elektrolit, gula darah dan kadar kalsium sangat penting untuk menyingkirkan masalah ini sebagai penyebab.
pemeriksaan elektrokardiogram dapat menyingkirkan masalah yang berhubungan dengan ritme jantung.
pungsi lumbal dapat dimanfaatkan untuk mendiagnosis infeksi sistem saraf pusat tetapi tidak selalu diperlukan.
pada anak-anak pemeriksaan tambahan mungkin diperlukan, misalnya biokimia urin dan tes darah untuk melihat adanya kelainan metabolik.
tingkat prolaktin darah yang tinggi pada 20 menit pertama setelah kejang merupakan tanda yang penting untuk mengkonfirmasi kejang epilepsi dan bukannya kejang psikogenik non-epileptik.
kadar prolaktin serum kurang bermanfaat dalam hal mendeteksi kejang parsial.
bila kadarnya normal maka kejang epileptik masih berupa kemungkinan dan prolaktin serum tidak membedakan antara kejang epileptik dengan sinkop (pingsan).
pemeriksaan ini tidak direkomendasikan sebagai pemeriksaan rutin untuk mendiagnosis epilepsi.
pemeriksaan elektroensefalogram (eeg) dapat membantu memberikan gambaran aktivitas otak yang menunjukkan peningkatan risiko terjadinya seranga.
pemeriksaan ini direkomendasikan hanya pada mereka yang menunjukkan kejang epileptik sebagai gejala.
pada diagnosis epilepsi, elektroensefalografi dapat membantu membedakan jenis kejang atau sindrom yang ada saat itu.
pada anak-anak biasanya hanya diperlukan setelah adanya kejadian kejang kedua.
pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis, dan dapat menyebabkan tanda positif palsu pada mereka yang tidak mengidap penyakit ini.
pada situasi tertentu akan membantu apabila pemeriksaan dilakukan ketika pasien tertidur atau dalam keadaan kurang tidur.
pencitraan diagnostik menggunakan ct scan dan mri direkomendasikan setelah kejang non-febril pertama untuk mendeteksi adanya masalah struktural di dalam dan sekitar otak.
mri pada umumnya merupakan tes pencitraan yang lebih baik kecuali bila dicurigai terjadi pendarahan, dimana ct lebih sensitif dan lebih mudah dilakukan.
bila seseorang masuk ke ruang gawat darurat dengan kejang tetapi pulih dengan cepat, pemeriksaan pencitraan dapat dilakukan kemudian.
bila sebelumnya, seseorang telah didiagnosis epilepsi dengan pemeriksaan pencitraan, pemeriksaan pencitraan ulang tidak diperlukan walaupun terjadi kejang kembali.
menegakkan diagnosis untuk epilepsi dapat menyulitkan, dan dapat sering terjadi salah diagnosis (terjadi pada 5 hingga 30% dari kasus).
sejumlah kondisi mungkin menunjukkan ciri-ciri dan gejala yang mirip dengan epilepsi, di antaranya: sinkop, hiperventilasi, migren, narkolepsi, serangan panik dan kejang psikogenik non-epileptik (pnes).
sekitar satu di antara lima orang yang berada di klinik epilepsi menderita pnes dan dari mereka yang mengalami pnes sekitar 10% juga menderita epilepsi.
memisahkan keduanya berdasarkan episode kejang saja tanpa pemeriksaan lebih jauh pada umumnya sulit dilakukan.
anak-anak dapat memiliki sikap yang mudah disalahartikan sebagai kejang epileptic, padahal sebenarnya bukan.
hal ini meliputi: breath-holding spell (kondisi menahan napas yang tidak dapat dikendalikan oleh anak), mengompol, teror tidur, tik dan shudder attacks (gerakan bayi atau anak secara tiba-tiba).
refluks gastroesofageal dapat menyebabkan punggung yang melengkung dan kaku dan terpelintirnya leher ke arah samping pada bayi, yang kemudian dapat salah dianggap sebagai kejang tonik klonik.
walaupun banyak kasus yang tidak dapat dicegah, usaha untuk mengurangi cedera kepala, yaitu dengan penanganan yang baik untuk wilayah sekitar kepala saat kelahiran, dan menekan parasit dari lingkungan seperti misalnya cacing pita dapat memberikan hasil yang efektif.
langkah yang dilakukan di salah satu wilayah amerika tengah utuk menurunkan tingkat infeksi cacing pita telah berhasil menurunkan kasus baru epilepsi hingga 50%.
memposisikan penderita dengan kejang tonik klonik aktif pada posisi bertumpu pada sisi badan dan pada posisi pulih akan membantu mencegah cairan masuk ke paru-paru.
meletakkan jari, kotak gigitan atau penekan lidah di mulut tidak disarankan karena dapat menyebabkan penderita muntah atau menyebabkan penolong tergigit.
usaha-usaha yang ada harus dilakukan agar penderita tidak mencederai diri sendiri.
tindakan pencegahan cedera tulang belakang biasanya tidak diperlukan.
bila kejang berlangsung lebih dari 5 menit atau terjadi dua atau lebih kejang dalam satu jam tanpa proses pemulihan ke keadaan normal di antaranya maka keadaan ini dianggap sebagai darurat medis yang dikenal sebagai status epileptikus.
kondisi ini memerlukan pertolongan medis agar jalan napas tetap terbuka dan terlindung; jalan napas nasofaringeal akan sangat membantu pada keadaan ini.
untuk di rumah, pengobatan awal yang diberikan pada kejang dengan durasi yang lama adalah midazolam yang diletakkan di mulut.
diazepam dapat juga diberikan dalam bentuk sediaan secara rektal.
di rumah sakit, pemberian lorazepam secara intravena lebih disukai.
bila dua dosis benzodiazepine tidak efektif, penggunaan obat lain yang dianjurkan adalah fenitoin.
status epileptiku konvulsif yang tidak memberikan respon terhadap penanganan awal biasanya memerlukan perawatan di unit gawat darurat dan perawatan dengan senyawa yang lebih kuat seperti tiopenton atau propofol.
penanganan andalan untuk epilepsi adalah dengan pemberian obat antikonvulsan, dengan kemungkinan pemberian seumur hidup.
pemilihan penggunaan antikonvulsan tergantung pada tipe kejang, sindrom epilepsi, pengobatan lain yang digunakan, masalah kesehatan lainnya, dan usia serta gaya hidup penderita.
pada awalnya direkomendasikan pengobatan tunggal; bila tidak efektif, direkomendasikan beralih ke pengobatan tunggal lainnnya.
dua jenis pengobatan sekaligus hanya direkomendasikan bila pengobatan tunggal tidak bekerja dengan baik.
pada kurang lebih setengahnya, agen pertama efektif; agen tunggal kedua membantu sekitar 13% dan yang ketiga atau dua agen pada waktu bersamaan mungkin memberi tambahan bantuan sebanyak 4%.
sekitar 30% dari penderita tetap mengalami kejang walaupun sudah mendapatkan penanganan dengan antikonvulsan.
terdapat berbagai pengobatan yang tersedia.
fenitoin, carbamazepin dan valproat tampaknya memberikan pengaruh yang sama pada kejang fokal dan yang umum.
pelepasan terkontrol dari carbamazepin juga tampaknya bekerja dengan baik sebagaimana pelepasan langsung carbamazepin, dan mungkin hanya memberikan sedikit efek samping.
di inggris, carbamazepin atau lamotrigin direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama untuk kejang fokal, dengan levetirasetam dan valproat sebagai lini kedua atas pertimbangan masalah biaya dan efek sampingnya.
valproat direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama untuk kejang secara umum dengan lamotrigin sebagai pengobatan lini kedua.
pada penderita yang tidak disertai kejang, direkomendasikan penggunaan etosuksimid atau valproat; valproat pada umumnya efektif untuk kejang mioklonik dan kejang tonik atau atonik.
bila kejang telah terkontrol dengan baik dengan penaganan tertentu, biasanya tidak selalu diperlukan pemeriksaan rutin kadar obat dalam darah.
jenis antikonvulsan yang lebih ekonomis adalah fenobarbital dengan harga sekitar rp60.000  satu tahun.
the world health organization (organisasi kesehata dunia) menjadikannya rekomendasi lini pertama di negara berkembang dan sangat umum dipakai di sana.
akses untuk mendapatkannya mungkin sulit karena sejumlah negara menggolongkannya sebagai obat dengan pengontrolan.
efek simpang dari obat ini ini dilaporkan pada 10 hingga 90% penderita, tergantung pada cara dan sumber data yang dikumpulkan.
kebanyakan efek yang merugikan berhubungan dengan tingkat dosis yang diberikan dan sifatnya ringan.
beberapa contoh di antaranya termasuk perubahan suasana hati, rasa mengantuk, atau cara berjalan yang tidak stabil.
sejumlah obat memberikan efek samping yang tidak berhubungan dengan dosis seperti misalnya ruam, keracunan hati, atau penekanan sumsum tulang.
hingga seperempat penderita menghentikan pengobatan karena efek merugikan ini.
sejumlah pengobatan dihubungkan dengan terjadinya cacat lahir bila digunakan pada saat hamil.
valproat juga dikhawatirkan seperti ini, terutama selama trimester pertama.
walaupun demikian, pengobatan dilanjutkan ketika sudah memberikan respon efektif, karena risiko epilepsi yang tidak ditangani dengan baik akan lebih berbahaya dibandingkan dengan risiko yang ditimbulkan dari pengobatan itu sendiri.
menghentikan pengobatan secara perlahan dapat dilakukan pada penderita yang tidak mengalami kejang selama dua hingga empat tahun, namun demikian, sepertiga dari penderita mengalami kejang kembali, pada umumnya selama enam bulan pertama.
penghentian pengobatan dimungkinkan pada kurang lebih 70% anak-anak dan 60% dewasa.
bedah epilepsi bisa menjadi pilihan bagi mereka yang menderita kejang fokal yang tak kunjung membaik setelah ditempuhnya penanganan-penanganan lain.
penanganan lain tersebut mencakup paling tidak uji satu atau dua jenis pengobatan.
sasaran bedah adalah kendali tuntas atas kejang yang dialami oleh pasien dan ini bisa berhasil terlaksana dalam 60-70% kasus.
prosedur-prosedur yang lazim ditempuh meliputi: pemotongan hipokampus lewat reseksi lobus temporal anterior, pengangkatan tumor, dan pengangkatan sebagian neokorteks.
beberapa prosedur seperti kalosotomi korpus dilakukan dalam upaya mengurangi jumlah kejang alih-alih menyembuhkan kondisi si pasien.
setelah bedah, pengobatan sering kali bisa dikurangi secara perlahan.
suatu diet ketogenik (tinggi lemak, rendah karbohidrat, cukup protein) tampaknya bisa mengurangi jumlah kejang hingga setengahnya pada kira-kira 30-40% pasien anak.
sekitar 10% berhasil menjalani diet tersebut selama beberapa tahun, 30% mengalami konstipasi, dan efek simpang lainnya merupakan efek yang umum terjadi.
diet yang tidak sekeras itu lebih mudah ditoleransi dan bisa jadi juga efektif.
belum jelas mengapa diet tersebut manjur.
kegiatan olahraga telah diajukan sebagai sesuatu yang mungkin bisa bermanfaat dalam mencegah terjadinya kejang dan pernyataan tersebut didukung oleh sejumlah data.
terapi penghindaran merupakan usaha untuk meminimalkan atau menghilangkan pemicu-pemicu.
contohnya, pada penderita yang peka terhadap cahaya ada baiknya untuk menggunakan televisi berlayar kecil, menghindari permainan video, atau memakai kacamata gelap.
ada yang berpendapat bahwa anjing penanggap kejang, sejenis anjing pelayan, dapat memprediksi kejang.
akan tetapi, bukti yang mendukung hal ini belum memadai.
umpan balik ragawi berbasis operan berdasarkan gelombang-gelombang eeg menunjukkan sejumlah kemanjuran pada penderita yang tidak merespons terhadap pengobatan.
akan tetapi, metode psikologis tidak boleh dijadikan pengganti pengobatan.
epilepsi tidak dapat disembuhkan, tetapi pengobatan semata bisa secara efektif mengendalikan kejang pada sekitar 70% kasus.
pada penderita kejang umum lebih dari 80% bisa dikendalikan secara baik dengan pengobatan, tetapi pada penderita kejang fokal persentase tersebut hanya mencapai 50%.
salah satu prediktor hasil jangka panjang ialah jumlah kejang yang terjadi dalam enam bulan pertama.
faktor lain yang meningkatkan risiko hasil yang buruk ialah: respons yang rendah terhadap penanganan awal, kejang umum, riwayat epilepsi dalam keluarga, masalah psikiatrik, dan gelombang-gelombang pada eeg yang mewakili aktivitas epileptiformik umum.
di dunia berkembang, 75% penderita tidak ditangani atau mendapatkan penanganan yang kurang sesuai.
di afrika, 90% tidak mendapat penanganan.
hal ini sebagian dikarenakan pengobatan yang sesuai tidak tersedia atau berbiaya terlalu tinggi.
penderita epilepsi memiliki risiko kematian lebih tinggi.
peningkatan risiko ini berkisar 1,6 sampai 4,1 kali lebih tinggi daripada penduduk biasa dan sering kali berkaitan dengan: penyebab dasar kejang, status epileptikus, bunuh diri, trauma, dan kematian tak-diharapkan dalam epilepsi (sudep).
kematian akibat status epileptikus terutama disebabkan oleh suatu masalah yang mendasari alih-alih terlewatinya dosis pengobatan.
risiko bunuh diri meningkat dua sampai enam kali pada penderita epilepsi.
penyebab hal ini belum diketahui secara pasti.
sudep tampaknya sebagian berkaitan dengan frekuensi kejang tonik-klonik umum dan menjadi penyebab dari kurang lebih 15% kematian terkait epilepsi.
cara menurunkan risiko ini belum diketahui secara pasti.
peningkatan mortalitas tertinggi akibat epilepsi terjadi di kalangan lansia.
mereka yang menderita epilepsi karena sebab yang tidak diketahui hanya mengalami kenaikan risiko yang kecil.
di inggris diperkirakan 40-60% kematian kemungkinan bisa dicegah.
di dunia berkembang, banyak kasus kematian diakibatkan oleh epilepsi yang tidak ditangani yang lantas berujung dengan jatuhnya penderita atau status epileptikus.
epilepsi merupakan salah satu gangguan saraf serius yang paling umum terjadi yang mempengaruhi sekitar 65 juta orang di seluruh dunia.
ia mempengaruhi 1% penduduk pada usia 20 tahun dan 3% penduduk pada usia 75 tahun.
ia lebih jamak terjadi pada laki-laki daripada perempuan, tetapi secara menyeluruh selisihnya cukup kecil.
sebagian besar penderita (80%) tinggal di dunia berkembang.