meskipun tirotoksikosis sendiri lebih banyak dijumpai pada populasi wanita, namun angka kejadian tpp sendiri lebih sering dijumpai pada laki-laki.
di cinapada tahun 1967, tpp terjadi pada 13% pasien tirotoksikosis sedangkan pada wanita hanya 0,17%.
pada tahun 1957, beberapa publikasi menuliskan insidensi tpppada penderita tirotoksikosis di jepang yakni 8,67% pada pria dan 0,4% pada wanita.
secara keseluruhan, rasio angka kejadian tpp antara laki-laki dan perempuan adalah sebesar 17:1 hingga 70:1.
namun belakangan ini terdapat penurunan insidensi tpp di jepang pada tahun 1991 yakni sebesar 4,4% pada laki-laki dan 0,04% pada perempuan.2,3patogenesispatogenesis tpp hingga saat ini masih belum jelas.
hipokalemia terjadi sebagai akibat perpindahan kalium yang masif dari kompartemen ekstraseluler ke intraseluler terutama sel otot.
hal ini terjadi diyakini sebagai akibat peningkatan aktifitas pompa natrium-kalium-adenosin trifosfatase (na/k-atpase) (gambar 1).
berbagai data menunjukkan adanya peningkatan dalam jumlah serta aktifitas pompa na/k-atpase pada pasien tpp.peningkatan jumlah dan aktifitas tersebut berbeda signifikan dengan pasien tirotoksikosis tanpa tpp.
jika keadaan tirotoksikosisnya telah berhasil dikendalikan, maka aktifitas na/k-atpase akan kembali pada kadar yang serupadengan orang normal.
hormon tiroid dapat meningkatkan aktifitas na/k-atpase pada otot rangka, hati dan ginjal sehingga menyebabkan influks kalium ke ruang intraseluler.
subunit na/k-atpase yang terutama diekspresikan pada keadaan ini antara lain subunit α1, α2, β1, β2, dan β4.
pada kelima gen subunit ini terlihat adanya peningkatan aktifitas thyroid hormone-responsive elements (tres).peningkatan aktifitas na/k-atpase oleh hormon tiroid ini terjadi melalui mekanisme transkripisional dan paska-transkripsional.3 peningkatan aktifitas dan jumlah pompa na/k-atpase dan pengaruhnya terhadap kecepatan influks kalium semestinya dapat diimbangi dengan proses homeostasis dimana efluks kalium juga seharusnya meningkat.
oleh karena itu, seharusnya terdapat faktor lain yang berperan dimana pada tpp terjadi pula gangguan proses efluks kalium.
beberapa studi menunjukkan pada kasus tpp dan fhpp terjadi penurunan efluks kalium melalui gerbang kir pada sel-sel otot interkostal.
selain itu, diketahui bahwa insulin dan katekolamin juga ternyata tidak hanya meningkatkan kerja na/k-atpasenamun memiliki efek menghambat gerbang kir juga.
beberapa penelitian menyebutkan bahwa terdapat mutasi gen yang mengkode gerbang kir yang spesifik pada otot rangka yakni kir2.6 pada pasien tpp.
hal ini berkaitan dengan serangan akut paralisis.5 selain itu, hormon tiroid juga dapat mempengaruhi na/k-atpase melalui rangsangan katekolamin.
hal ini dikarenakan pada tirotoksikosis, terdapat peningkatan respon β-adrenergik, sehingga pengobatan dengan agen penghambat β-adrenergik non-selektif dapat mencegah dan mengobati serangan paralisis.
selain peningkatan respon adrenergik, pada pasien tpp terdapat respon insulin yang berlebihan terhadap masukan glukosa oral dibandingkan dengan pasien dengan tirotoksikosis tanpa tpp.
insulin telah diketahui mampu untuk meningkatkan aktifitas na/k-atpase, oleh karena itu dapat dimengerti bagaimanainsulin dapat menyebabkan influks kalium ke intrasel.
respon hirperinsulinemia inilah yang menjelaskan hubungan antara tpp dengan riwayat konsumsi makanan berkarbohidrat tinggi ataupun camilan-camilan manis.
selanjutnya, olahraga merupakan suatu keadaan yang dapat melepaskan kalium ke ekstrasel dari sel-sel otot rangka sedangkan istrahat akan mendorong pengembalian kalium ke dalam sel.
hal ini menjelaskan mengapa beistirahat setelah olahraga