taufiqdp/Indo4B huggingface dataset:
cerita pañcatantra juga dibawa ke timur, menuju ke asia tenggara.
versi-versi yang diketahui ada dalam bahasa thai, bahasa laos dan beberapa bahasa di indonesia.
selain bahasa jawa dan melayu, ada juga versi dalam bahasa bali, bahasa madura dan kemungkinan bahasa sunda (kuno) .
versi-versi dalam bahasa jawa kuno serta bahasa thai dan bahasa laos banyak memperlihatkan persamaan secara struktural dengan sebuah gubahan pañcatantra dalam bahasa sanskerta dari india bagian selatan yang disebut "tantropākhyāna".
bahkan seloka-seloka yang ada dalam versi prosa jawa kuno banyak yang menunjukkan persamaan dengan yang ada di "tantropākhyāna".
meskipun naskah "tantropākhyāna" yang ditemukan ini tidak lengkap lagi, tetapi setelah diperbandingkan dengan sebuah versi dalam bahasa tamil dan versi-versi asia tenggara lainnya yang masih berkerabat bisa disimpulkan bahwa "tantropakhyāna" ini strukturnya agak berbeda dengan "tantrakhyāyika" yang disinggung di atas ini, cerita-ceritanya juga lain. "
tantropakhyāna" tidak terdiri atas lima buku tetapi terdiri atas hanya empat buku yang namanya juga lain pula:
lalu kathāmukha atau cerita bingkainya juga berbeda.
di mana dalam "tantrakhyāyika" seperti disinggung di atas ini mengisahkan seorang brahmana yang ingin mengajarkan ilmu politik kepada tiga pangeran yang dungu, dalam versi-versi lain yang berkerabat dengan "tantropakhyāna", cerita bingkai ini mengisahkan seorang raja yang ingin menikah setiap malam, mirip dengan kisah cerita "1001 malam".
di sini harus diberi catatan bahwa cerita bingkai ini dalam naskah tunggal "tantropakhyāna" sudah tidak tersimpan lagi.
dalam "tantri kāmandaka", begitulah sebutan teks ini dalam bahasa jawa kuno, "kathāmukha" ini disebut wiwahasarga, atau arti harafiahnya ‘kisah pernikahan’.
buku ini awal mulanya diterjemahkan ke bahasa persia oleh buzurjumhur dan barzawaih, salah satu pegawai tinggi kekaisaran persia di zamannya.
ia diperintah raja untuk pergi india seraya mencari buku ini yang dikatakan bahwa buku ini bergudang ilmu pengetahuan dan moral.
maka pergilah dia dan bertemu dengan bendahara negeri itu.
setelah berhasil berdiskusi, buku ini dibawalah ke persia untuk diterjemah.
pada perkembangan selanjutnya, buku ini kemudian diterjemah ke bahasa suryani.
adapun penerjemahan ke bahasa arab, dimulai oleh abdullah bin al-muqaffa'.
setelah itu, abdullah bin hilal, pegawai yahya bin khalid, perdana menteri abbasiyah, menerjemahkannya kembali.
adapun sahl bin naubah, menerjemah dan membuatnya sebagai syair supaya mudah dihapal.
sahl bin harun kemudian hendak menandingi hikayat ini, tetapi sayang, buku tandingannya ini tiada diketemukan hingga kini.
dari sinilah, orang-orang eropa seperti scholtens pada tahun 1786 menerjemah hikayat ini ke bahasa belanda, tetapi hanya hikayat singa dan lembu.
adapun, hikayat ini baru diterbitkan dengan lengkap oleh baron de sacy tahun 1816 m. di mesir, hikayat ini diterjemah pada 1249 h.
di indonesia, hikayat semacam ini baru ditemui satu-dua saja.
cerita-cerita serupa ini ada dalam kesusasteraan bahasa jawa kuno, dan bahasa bali; dinamakan sebagai hikayat tantri.
dalam bahasa melayu, ada dinamakan hikayat ini sebagai "hikayat galilah dan damunah".
naskah melayu yang hanya bisa didapati adalah naskah abdullah bin abdul kadir munsyi bernama "panca tenderan".
hanya saja, ada 5 cerita yang diterjemah.
terjemah lengkap dilakukan oleh j.r.p.r.
goongrijp pada tahun 1876.
lain dari itu, didaati semacam hikayat serupa ini tetapi lain cerita, yakni "hikayat bayan budiman" dan "hikayat baktiar".
oleh sebab itulah, pada tahun 1943, balai pustaka memulai penerjemahan ini yang dilakukan oleh ismail djamil dari terjemahan arab "kalilah dan dimnah" yang sudah berbelas kali dicetak ulang hingga tahun 2002.
"catatan: jenderal manuel noriega sering kali keliru dianggap sebagai presiden panama sejak 1983 hingga ia tertangkap oleh pasukan-pasukan amerika serikat pada tahun 1989.
meskipun ia memegang banyak kekuasaan "de facto" di panama pada periode ini, ia tidak pernah secara sah menjadi presiden, dan karena itu ia berkuasa bersama-sama dengan para presiden yang sesungguhnya pada masa itu."
dewasa ini, cukup banyak jenis-jenis dan merek-merek mobil yang beredar di pasaran dunia.
terutama sejak henry ford memperkenalkan industri mobil massal yang memungkinkan produksi mobil lebih banyak dalam waktu satu hari dengan memperkenalkan sistem ban berjalan dalam proses produksinya sehingga memungkinkan murahnya harga mobil dipasar konsumen dan semakin terjangkau.
terlebih lebih banyak pabrikan yang memperkenalkan konsep mobil rakyat.
model-model yang diproduksi semakin beragam sesuai dengan tuntutan kebutuhan konsumen, fungsi dan kegunaan bahkan gaya hidup.
diawali dengan produksi mobil model t yang dilakukan henry ford sehingga menjadi mobil rakyat pada masanya khususnya di amerika serikat sampai mobil model mutakhir masa kini yang mengadopsi sistem pesawat terbang baik teknologi sampai sistem keamanannya.
noni adalah panggilan bagi perempuan keturunan belanda atau indo dan belum menikah pada zaman penjajahan belanda di indonesia.sekarang ini penggunaan noni sudah meluas pada masyarakat indonesia.
biasanya diberikan sebagai nama panggilan sayang kepada anak perempuan, kekasih atau istri yang sangat dicintai dan juga dipakai untuk nama asli.
dokter spesialis adalah dokter yang mengkhususkan diri dalam suatu bidang ilmu kedokteran tertentu.
untuk menjadi seorang dokter spesialis, seorang dokter harus menempuh program pendidikan dokter spesialis (ppds).
program pendidikan dokter spesialis sendiri merupakan program lanjutan dari program profesi dokter setelah seorang dokter menyelesaikan program profesi, lolos uji kompetensi mahasiswa program profesi dokter, dan menjalani internsip di bawah kementerian kesehatan republik indonesia.
festival pesakh umat yahudi, atau paskah yahudi (ibrani, dan yiddish: פֶּסַח, tiberias: , ibrani: pesach, pesah, pesakh; ), adalah perayaan yang dirayakan pada hari ke-14 dalam bulan yang disebut nisan (; , ), bulan pertama kalender ibrani selama delapan hari.
festival ini berakhir pada hari ke-21 nisan di israel, dan hari ke-22 nisan di luar israel dan dirayakan untuk memperingati keluarnya bangsa israel dari mesir.
selama seminggu itu hanya roti yang tidak beragi () yang boleh dimakan, sehingga hari-hari itu juga disebut hari raya roti tidak beragi
ada tiga" mitzvah" yang biasanya dihubungkan dengan peringatan ini, yaitu: memakan "matzoh", atau roti tidak beragi; larangan memakan makanan apapun yang mengandung ragi pada hari raya ini; dan penyampaian kembali peristiwa keluaran ("mitzrayim").
di zaman dahulu (dan bahkan sampai sekarang di antara orang samaria, ada peristiwa keempat yang dilakukan yaitu: persembahan kurban anak domba pada "malam" tanggal 14 nisan (juga dikenal sebagai "aviv") dan memakan kurban paskah pada malam itu.
perintah untuk mengisahkan kembali peristiwa pembebasan ini dilakukan melalui sebuah upacara komunal yang disebut "seder", yang dirayakan pada dua malam pertama dari hari raya ini (di israel, hanya pada malam pertama).
kebiasaan lainnya yang terkait dengan paskah yahudi ini adalah memakan sejenis tanaman pahit dan makanan-makanan lain yang khas untuk makan malam "seder".
sementara ada banyak alasan diberikan untuk memakan "matzoh", kitab keluaran menjelaskan bahwa hal ini memperingati roti yang dimakan bangsa israel pada peristiwa keluaran: karena tergesa-gesa meninggalkan mesir, mereka tidak mempunyai waktu untuk menunggu adonan rotinya naik.
wabah terakhir dari wabah di mesir, yaitu pembunuhan atas semua anak sulung, seperti halnya wabah-wabah lainnya, tidak melanda bangsa israel.
torah menyatakan bahwa ketika melihat percikan darah anak domba di pintu-pintu rumah orang israel, allah "melewatkan" rumah-rumah mereka.
kata kerja aslinya dalam torah adalah "posach".
bentuk kata bendanya, "pesach", juga muncul pada pasal yang sama, dalam acuan kepada anak domba itu (kadang-kadang juga diacu sebagai "anak domba paskah") yang dikurbankan sebelumnya hari itu dan kemudian dimakan pada malam itu: "buru-burulah kamu memakannya; itulah "paskah" bagi tuhan." ().
menurut perjanjian baru, perjamuan malam terakhir yesus adalah makan malam yang dilakukan untuk peringatan paskah yahudi (bandingkan , ), atau pada malam tanggal 13 nisan, sedangkan yesus sebagai domba allah dibunuh pada tanggal 14 nisan, bersamaan dengan penyembelihan domba paskah yahudi.
jadi perhitungan paskah orang kristen didasarkan atas peristiwa ini, namun biasanya tanggalnya berbeda dengan paskah yahudi karena kalender dan sistem perhitungannya berbeda.
"catatan:"
piet alexander tallo, sh () adalah seorang politikus indonesia.
lulusan sarjana hukum universitas gadjah mada pada tahun 1970, ia adalah gubernur nusa tenggara timur (ntt) periode 1998-2008.
masa jabatan keduanya dimulai pada 19 juli 2003 dan berakhir 16 juli 2008.
karena sakit keras sejak 2007, tugas gubernur kadang ia serahkan kepada wakilnya, frans lebu raya, yang lalu terpilih sebagai gubernur lewat pilkada pada tahun 2008.
tallo juga menjabat sebagai bupati timor tengah selatan selama dua periode (1983-1988, 1988-1993).
tallo pernah diduga terlibat dalam kasus korupsi dana sarana kesehatan sebesar rp.14,9 miliar.
pada juli 2003, kepolisian ntt sempat melayangkan surat permohonan izin pemeriksaan terhadapnya namun tidak ada kelajutannya sebab materi surat tersebut tidak jelas.
pada januari 2006, kepolisian ntt kembali melayangkan surat izin kepada presiden agar tallo dapat diperiksa pada 13-14 januari 2006.
perbasi didirikan pada tahun 1951, di mana tony wen dan wim latumeten diminta oleh maladi yang saat itu menjabat sebagai sekretaris komite olimpiade indonesia (koi) untuk menyusun organisasi olahraga bola basket indonesia.
atas prakarsa kedua tokoh ini, pada tanggal 23 oktober 1951 dibentuklah organisasi bola basket indonesia dengan nama persatuan basketball seluruh indonesia disingkat perbasi.
tony wen menduduki jabatan ketua serta wim latumeten sebagai sekretaris.
tahun 1955 namanya diubah dan disesuaikan dengan perbendaharaan bahasa indonesia, menjadi persatuan bola basket seluruh indonesia dan tetap disingkat perbasi.
perbasi menganut sistem vertikal berjenjang, yang dimulai dari tingkat perkumpulan, pengurus cabang (pengcab) perbasi, pengurus daerah (pengda) perbasi, sampai kepada pengurus besar (pb) perbasi.
dalam perjalanannya pb perbasi telah beberapa kali berganti kepengurusan.
tercatat pengusaha muda noviantika nasution pernah menjabat sebagai ketua umum pb perbasi masa jabatan 2006-2010, setelah sebelumnya jabatan ketua umum dipegang oleh gubernur dki, sutiyoso.
liga bola basket indonesia (nama resmi: indonesian basketball league , disingkat ibl) adalah liga bola basket tertinggi yang dikelola secara profesional di indonesia yang diatur oleh perbasi dan diikuti oleh 12 klub peserta dari seluruh indonesia.
liga ini dimulai pada tahun 2003 dengan nama "indonesian basketball league" (ibl).
pada tahun 2010, perbasi menunjuk (dbl) indonesia untuk menangani kompetisi ini dan mengubah namanya menjadi "national basketball indonesia" (nbl indonesia).. setelah berakhirnya kontrak perbasi dengan pt deteksi basket lintas (dbl) pada tahun 2015 dilanjutkan kesepakatan kontrak yang baru dengan starting 5, nama kompetisi ini kembali menjadi "indonesian basketball league" dan menggunakan format pertandingan yang baru.
tiga tahun setelah itu, pada tanggal 23 oktober 1951, persatuan basketball seluruh indonesia lahir, dan kemudian berganti nama menjadi persatuan bola basket seluruh indonesia (perbasi) pada tahun 1955.
mengikuti hasil keputusan kongres ke viii pada tahun 1981, perbasi akhirnya menyelenggarakan sebuah kompetisi antar klub-klub basket di indonesia yang merupakan kompetisi tertinggi yang diikuti oleh klub-klub besar yang berasal dari pulau sumatra, jawa, kalimantan, dan sulawesi.
3 april 1982 adalah tanggal bersejarah bagi dunia basket di indonesia.
pada hari itu, pertandingan antara klub rajawali jakarta menghadapi semangat sinar surya yogyakarta menandai dimulainya kompetisi bola basket utama (kobatama) yang pertama sekaligus langkah awal sejarah panjang kompetisi klub-klub papan atas di indonesia.
indonesia muda jakarta mencatatkan diri sebagai klub pertama yang meraih gelar bergengsi juara kobatama.
aspac jakarta berhasil menjadi peraih gelar juara yang pertama pada 2013.
pada tahun 2004, satria muda muncul sebagai kekuatan baru menyingkirkan aspac pada grand final dan tampil menjadi juara.
aspac kembali merebut gelar kampiun pada tahun 2005.
tahun-tahun selanjutnya (2006-2009) menjadi milik satria muda jakarta.
selain kompetisi reguler tahunan, ibl juga menggelar turnamen ibl cup pada setiap awal atau akhir musim kompetisi.
pada tahun 2009 lalu, satria muda jakarta mengalahkan pelita jaya jakarta di final yang diadakan di gor c-tra arena bandung.
pada tahun 2008, garuda bandung berhasil mencuri gelar juara turnamen ibl cup yang sebelumnya, pada tahun 2006 dan 2007 juga menjadi milik satria muda.
sayang, perkembangan ibl tidak berjalan sesuai harapan.
setelah berkali-kali ganti promotor, liga itu terancam bubar di penghujung 2009.
seluruh perwakilan klub peserta pun meminta kepada pt dbl indonesia untuk tampil sebagai pengelola.
sebelumnya, dbl indonesia dianggap sukses mengelola development basketball league (dbl), liga basket pelajar terbesar di indonesia, yang pada 2010 telah merambah 21 kota di indonesia, diikuti sekitar 25.000 pemain dan ofisial.
untuk mengembalikan lagi pamor liga profesional ini, re-branding tak terelakkan.
mulai 2010, ibl berubah nama menjadi national basketball league (nbl) indonesia.
sejumlah perubahan pun dilakukan, mencoba meningkatkan lagi jumlah pertandingan, mendekatkan lagi liga ini dengan penggemarnya.
dengan nbl, indonesia pun punya harapan baru, semangat baru.
santosa menyelesaikan pendidikan dasarnya di sukaraja, tasikmalaya.
pendidikan sekolah menengah ditempuh di banjar.
ia lulus dari jurusan ilmu pemerintahan dalam fakultas ilmu sosial & ilmu politik di universitas padjadjaran di bandung.
ia lama menggeluti kegiatan di lembaga-lembaga swadaya masyarakat dan aktif di gmni cabang bandung, sekretaris forum alumni gmni jawa barat serta wakil ketua balitbang pdi-perjuangan jawa barat.
ia juga sedang menjabat sebagai ketua umum koni jawa barat.
putusan pengadilan negeri bandung tanggal 11 april 2007 menyatakan eka santosa tidak terbukti melakukan tindak pidana yang didakwakan sehingga dibebaskan dari dakwaan.
kasus ini kemudian dikasasi oleh kejaksaan negeri bandung ke mahkamah agung ri, namun menurut putusan ma tanggal 28 februari 2008 menyatakan tidak dapat diterima permohonan kasasi dari pemohon kasasi.
berbeda dengan politisi lainnya yang cenderung menutup-nutupi setiap kasus yang terjadi selama berlangsungnya kebijakan pada masa jabatannya. “
bagi saya ini merupakan ujian tersendiri.
setelah bertahun-tahun disandera oleh masalah kavling gate, justru dengan dihadirkannya ke pengadilan yang berakhir dengan banding jaksa yang ditolak ma, secara hukum saya bebas murni”, jelas eka berkonsekuensi negara harus merehabilitasi nama baik dan membayar biaya perkara.
sejatinya adanya dana kavling bagi 100 anggota dprd jabar kala itu, merupakan kebijakan yang sudah ada sebelumnya, termasuk bagi yang menjabat hanya 2 tahun (1997 – 1999).
berkali-kali ia ungkapkan terima kasih atas terbebasnya dari kasus ini setelah terombang-ambing selama 3 tahun lebih.
ucapan terima kasih itu ia tujukan bagi aparat penegak hukum kejati bandung, para hakim di pn bandung, termasuk aparat hakim ma, serta para simpatisan lainnya.
uniknya, eka tidak lupa secara khusus pula mengucapkan terima kasih kepada ibu megawati soekarno putri, ketua umum pdip yang menurutnya walaupun tidak dengan kata-kata, menjadikan ia matang dan dewasa dalam mengayuh kehidupan berpolitik. “
kesempatan selama menjabat di komisi lll dpr ri bersama mitra kerjanya semakin mematangkan apa hakikat keadilan dan hukum di negeri kita.
imbasnya, kita harus berhati-hati dan cermat dalam memegang amanah”.
strok adalah kondisi medis akibat buruknya aliran darah ke otak sehingga terjadi kematian sel.
hal ini dapat terjadi karena iskemia (berkurangnya aliran darah) akibat penyumbatan (trombosis, embolisme arteri), atau adanya pendarahan.
stroke iskemik yang biasanya disebabkan oleh diabetes menjadi mayoritas pada penderita stroke dan bisa mencapai 85 persen, sedangkan stroke pendarahan hanya 15 persen, tetapi stroke pendarahan dapat menyebabkan kematian pada 40 persen pasiennya.
yang perlu diperhatikan juga adalah stroke iskemik ringan yang gejalanya mirip stroke, tetapi akan hilang dengan sendirinya dalam 24 jam ("transient ischemic attacks" (tia)).
hal ini terjadi karena penyumbatan pembuluh darah hanya terjadi sementara.
tetapi bagaimanapun, jika hal ini terjadi, maka kemungkinan terjadinya stroke berikutnya yang lebih berat dapat terjadi.
di indonesia, stroke terjadi pada 12 dari 1.000 orang dan satu dari 7 pasien yang mengalami stroke akan meninggal.
karenanya, daerah yang terkena stroke tidak dapat berfungsi seperti seharusnya.
gejala-gejalanya termasuk: hemiplegia (ketidakmampuan untuk menggerakkan satu atau lebih anggota badan dari salah satu sisi badan), aphasia (ketidakmampuan untuk mengerti atau berbicara), atau tidak mampu untuk melihat salah satu sisi dari luas pandang (visual field).
stroke memerlukan tindakan darurat medis (medical emergency) pada masa emasnya (golden period) yang maksimum hanya berlangsung beberapa jam saja setelah terjadinya stroke.
hal ini diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan tetap atau kerusakan yang lebih parah.
dan jika tidak ditangani, bahkan bisa mengakibatkan kematian.
stroke adalah penyebab ketiga terbesar kematian dan yang yang pertama dalam menyebabkan kecacatan pada dewasa di amerika serikat dan eropa.
faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya stroke adalah: usia, tekanan darah tinggi, stroke sebelumnya, diabetes, kolesterol tinggi, merokok, atrial fibrillation, migraine dengan aura, dan thrombophilia (cenderung thrombosis).
dari semua faktor-faktor tersebut yang paling mudah dikendalikan adalah tekanan darah tinggi dan merokok.
80 persen stroke dapat dihindari dengan pengelolaan faktor-faktor risiko.
stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di korea menyatakan bahwa, 75,2% stroke iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol.
berdasarkan sistem toast, komposisi terbagi menjadi 20,8% laas, 17,4% lac, 18,1% cei, 16,8% ude dan 26,8% ode.
deteksi secepatnya dalam masa 'golden period' beberapa jam setelah serangan stroke sangat berarti bagi kesehatan pasien pasca stroke.
stroke iskemik, karena penyumbatan harus diberikan obat pengencer darah untuk melancarkan sumbatan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah serangan stroke, sedangkan stroke hemorragik dimana terjadi pendarahan harus segera dilakukan pembedahan untuk membersihkan darah dari otak.
jika terlambat penangannya, maka pasien akan menderita pasca stroke yang lebih berat.
dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti "caudate putamen"; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan "occipital cortex"; hipotalamus; area suprakiasmatik; "cerebellum"; "pons"; dan "midbrain".
hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi.
dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis.
arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia.
beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan pada pertimbangan etiologi telah diterapkan kepada stroke iskemik.
beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan zaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas.
berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.
sistem toast () pertama kali dikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 1990.
sistem ini didasarkan pada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari ct, mri, "transthoracic echocardiography", "extracranial carotid ultrasonography", dan jika memungkinkan, "cerebral angiography".
klasifikasi sistem ccs () mirip dengan sistem toast dengan perbedaan dalam subtipe "large artery atherosclerosis" dibedakan menjadi "occlusive" dan "stenotic".
sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter <50% disertai "plaque ulceration" atau trombosis.
dan subtipe "undetermined cause" dibedakan lebih lanjut menjadi "unknown", "incomplete evaluation", "unclassified stroke (more than one etiology)", dan "cryptogenic embolism".
asco merupakan akronim dari "atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and other uncommon causes".
sistem asco merupakan klasifikasi berdasarkan sistem fenotipe.
tiap fenotipe masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9.
jenjang 0 berarti "disease is completely absent", 1 berarti "definitely a potential cause of the index stroke", 2 untuk "causality uncertain" dan 3 untuk "unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present)", 9 bagi "grading is not possible due to insufficient work-up".
dalam "stroke data bank of the national institute of neurological and communicative disorders and stroke" memklasifikasi menjadi subtipe diagnostik berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi tomografi, "noninvasive vascular imaging", dan saat memungkinkan dan relevan, angiografi.
dari diagnosa tersebut subtipe "infarcts of undetermined cause" (iuc) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe embolisme idiopatik, stenosis atau trombosis di pembuluh nadi, infark lakunar, infarksi superfisial dan sindrom nonlakunar.
cmb adalah deposit hemosiderin intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular.
ekspresi cmb sangat tinggi di infark lakunar dan infark aterotrombotik, dan berekspresi rendah di infarksi kardioembolik.
cmb dan leukoaraiosis sangat berkaitan erat.
hasil prognosis menunjukkan bahwa cmb ditemukan dalam 47-80% kasus "primary intracerebral haemorrhage" dan 0-78% dalam kasus "ischaemic cerebrovascular disease".
hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan pada serangkaian penelitian, terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar ca sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.
pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada nekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi.
menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak seluler akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.
di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan, oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme.
protein khas cns seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin, "wiskott-aldrich syndrome protein verprolin homologous-1" (wave-1) dan bcl-xl akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnya.
aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion na dan ca.
peningkatan influx ion na dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.
sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan no.
sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria.
sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase dan lipo-oksigenase.
radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi dan leukosit melalui sistem nadph oksidase segera setelah terjadi reperfusi di jaringan iskemik.
oksidasi tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.
no umumnya dihasilkan dari l-arginina dengan salah satu isoform no sintase, dan merupakan kluster diferensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nnos.
aktivasi nnos memerlukan kalsium/kalmodulin.
di sisi lain, ekspresi inos () terdapat di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit.
kedua isoform nnos dan inos memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia.
namun isoform yang ketiga enos () memiliki efek vasodilasi dan tidak bersifat merusak.
pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis.
selain itu, akan tampak ekspresi gen inos di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen cox-2 di sel saraf di area antara infark dan penumbra.
kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.
selain menghasilkan berbagai senyawa ros, lintasan asidosis juga turut serta dalam proses sintesis protein intraselular.
peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-hne) yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti na/k atpase, transporter glutamat dan transporter glukosa.
kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion ca dan radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi faktor transkripsi neuroprotektif seperti nf-κb, hif-1 dan irf-1.
aktivasi faktor transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti il-1, il-6, tnf-α, kemokina seperti il-8, mcp-1, molekul adhesi sel seperti selektin, icam-1, vcam-1 dan gen pro-radang lainnya seperti iip-10.
sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya.
oleh sebab itu, pada kondisi akut, stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar icam-1, trombomodulin, faktor jaringan dan "tissue factor pathway inhibitor".
disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, "impaired cerebral autoregulation" dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab "cerebral small vessel disease" (svd).
penderita (svd) dapat mengalami infark lakunar, atau dengan disertai leukoaraiosis.
dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% "cerebral large vessel disease" (lvd) atau ateroskeloris, 30,3% dalam svd dan 14,3% dalam "cardioembolic disease".
dalam pronosis lvd, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya.
tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi dan penyakit jantung.
akumulasi sel t terjadi pasca iskemia, dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi.
sel t cd8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik.
sel t1 cd4 dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk il-2, il-12, ifn-γ dan tnf-α dapat memperburuk efek yang ditimbulkan stroke, sedangkan sel t2 cd4 dengan sitokina anti-radang seperti il-4, il-5, il-10 dan il-13 lebih mempunyai peran protektif.
pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina tnf-α atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke iskemik yang diinduksi oleh klot.
dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan volume pendarahan hingga 87%.
disamping itu, penggunaan "tissue plasminogen activator" (tpa) dengan dosis standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tpa ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-tnfα.
pemberian epo setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tpa dengan mediasi mmp-9, nf-κb dan "interleukin-1 receptor-associated kinase-1" (irak-1).
pada hewan tikus, tnf-α akan menginduksi ekspresi mmp-9 yang menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin, dan meningkatkan permeabilitas pada pembuluh kapiler otak.
mmp-9 kemudian memodulasi, gelatinase a untuk membuka sawar darah otak.
pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi "urokinase-type plasminogen activator" (upa).
ekspresi mmp-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida.
fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan 20% penyebab stok iskemik.
kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasi fibrinogen, d-dimer dan faktor von willebrand.
hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak.
sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami stroke iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan "aneurysm" bilik kiri jantung.
penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan stroke iskemik.
aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar, atau kepada pembuluh arteriol otak seperti pembuluh "lenticulostriate", "basilar penetrating", dan "medullary".
beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.
aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi.
hasil otopsi infark otak dari 339 penderita stroke yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.
hasil otopsi oleh "national cardiovascular center", osaka, jepang terhadap 142 penderita stroke yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan iskemia, menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan keping darah dan yang kaya akan fibrin berkembang di "culprit plaque" di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab stroke aterotrombotik.
70% kasus stroke kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya emboli di jantung atau pembuluh balik terhadap penderita "patent foramen ovale" dan "tetralogy of fallot".
umumnya trombus yang kaya akan keping darah yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.
berdasarkan studi hasil otopsi, penderita diabetes mellitus rentan terhadap infark lakunar dan "cerebral small vessel disease".
studi epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi stroke iskemik.
patogenesis stroke yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih glikasi dan oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan agregasi keping darah, defisiensi fibrinolisis dan resistansi insulin.
dalam hewan tikus, stroke iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu stroke hemorragik yang disertai dengan peningkatan enzim mmp-9 di otak yang memperburuk kondisi leukoaraiosis.
tia tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya stroke di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan stroke hemorragik primer.
dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, tia diinduksi oleh terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat aterotrombosis, namun dalam penderita yang berusia di bawah 45 tahun tia umumnya disebabkan oleh robeknya pembuluh darah (), migrain dan obat-obatan "sympathomimetic".
tia juga dapat disebabkan oleh:
dari 725 kasus cpf, 55% merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di permukaan "valvular", terutama di katup trikuspidalis aortik, selain katup mitralis.
tumor juga ditemukan di permukaan non-valvular, seperti di bilik kiri.
ukuran tumor bervariasi dari 2 mm hingga 70 mm.
cci paling banyak ditemukan dalam penderita "patent foramen ovale" baik yang disertai maupun tidak disertai "septal aneurysm".
sejak tahun 1989, cci merupakan penyebab 40% kasus stroke iskemik.
4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami mutasi genetik galaktosidase-alfa yang merupakan indikasi penyakit fabry, sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan trombofilia.
lintasan patogenesis cci diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat intrakranial seperti "moderate middle cerebral artery stenosis", ekstrakranial seperti "vertebral artery origin stenosis" atau proksimal seperti "thick plaques in the aortic arch" yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis stroke.
sindrom platipnea-ortodeoksia merupakan kondisi yang jarang terjadi dengan simtoma berupa dispnea dan desaturasi arterial.
pfo merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-ortodeoksia dengan peningkatan ortostatik di area defisiensi atrial septal.
hasil diagnosa pfo yang sering ditemukan pada cci dan migrain, juga diperkirakan sebagai penyebab emboli pada penderita tromboembolisme arterial.
deteksi dini kemungkinan terjadinya stroke, bukanlah diagnosis, tetapi merupakan cara untuk mengetahui kemungkinan terjadinya stroke yang harus ditindak lanjuti dengan pemeriksaan lanjutan.
jika seseorang tidak dapat berdiri dengan satu kaki selama 20 detik, maka ada kemungkinan (akan) terjadinya stroke atau kemunduran kognitif, karena untuk melakukan tugas itu diperlukan keseimbangan yang memerlukan peredaran darah yang prima ke otak.
hal ini telah diungkapkan pada jurnal stroke american heart association.
semakin sulit berdiri dengan hanya satu kaki, semakin tinggi (akan) kemungkinan terjadinya stroke.
diagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang.
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain ct scan kepala, mri.
untuk menilai kesadaran penderita stroke dapat digunakan skala koma glasgow.
untuk membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti skor stroke siriraj, algoritme stroke gajah mada, atau algoritme junaedi.
fitur stroke iskemik yang sangat umum, menurut "uniformed services university of the health sciences", masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu.
usuhs merangkumnya menjadi tabel berikut agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis stroke sedini mungkin.
dan bagi tenaga medis profesional, "the national institute of health" telah membuat tabel skala strok sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.
s100-β adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat terjadi cedera otak, proses neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik.
s100-β merupakan senyawa pengikat kalsium, secara "in vitro", pada kadar rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang lebih tinggi, s100-β akan menstimulasi produksi sitokina pro-peradangan dan apoptosis.
studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif s100-β dengan teraktivasinya proses seluler di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi nmda.
peningkatan serum s100-β selalu terjadi pada stroke iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti "traumatic brain injury" (tbi), alzheimer dan schizophrenia.
saat terjadi stroke iskemik, konsentrasi serum s100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4.
nilai konsentrasi maksimum s100-β berkaitan dengan skala stroke nih, ukuran dan patofisiologi infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum s100-β, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi hemorragik.
peningkatan s100-β juga ditemukan dalam stroke hemorragik primer, yang menunjukkan volume hematoma awal.
peningkatan kadar s100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan sel schwann yang menhasilkan s100-β, sehingga penggunaan nilai serum s100-β sebagai salah satu dasar diagnosis stroke masih cukup rentan.
namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum s100-β lebih terkait dengan kondisi integritas sawar darah otak.
fabp adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang, yang akan segera disekresi ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi kerusakan sel.
di tubuh manusia terdapat 9 jenis fabp yang tersebar dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda.
empat jenis fabp terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di sistem saraf pusat orang dewasa, yaitu "brain-type" (b-fabp) di glia dan "heart-type" (h-fabp) di neuron.
ditemukannya h-fabp dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut.
b-fabp berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia sehat.
serum h-fabp dan b-fabp akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan stroke.
b-fabp merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya stroke.
sebaliknya peningkatan h-fabp berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan saraf.
nse merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase, sebuah enzim yang terdapat di lintasan glikolisis.
walaupun cukup spesifik di neuron, nse juga dapat ditemukan di kultur sel neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait.
konsentrasi nse di dalam csf akan meningkat seiring terjadinya stroke iskemik dan sejumlah cedera otak lain seperti "subarachnoid hemorrhage", ich, dan lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan.
konsentrasi tertinggi setelah terjadi stroke iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala stroke nih.
otak memiliki 6 isomer tp yang memungkinkan terbentuknya mikrotubula dengan interaksi tubulin.
peningkatan kadar tp terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan stroke iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan stroke.
peningkatan kadar tp dalam csf pasca stroke juga merupakan indikasi ukuran infark.
akan tetapi stroke tidak mempengaruhi kadar β-amyloid, apoe dan klusterin dalam csf.
penderita stroke akut biasanya diberikan sm-20302, atau "microplasmin", oksigen, dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak, akibat infiltrasi sel darah putih.
penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan "tissue plasminogen activator" (rtpa) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam, setelah timbulnya stroke.
trombolisis dengan rtpa terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak, terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.
beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtpa untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (bb-94) dan marimastat (bb-2516), yang menghambat enzim mmp, senyawa "spin trap agent" seperti "alpha-phenyl-n-t-butylnitrone" (pbn) dan "disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate n-oxide" (nxy-059), dan senyawa anti-icam-1.
serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan.
di tingkat seluler, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif, dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin, laminin, dan ngf hasil sekresi sel schwann, dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark.
hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan.
pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang.
neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi gfap, yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark.
migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin, "stromal-derived factor 1" (sdf-1) dan angiopoietin-1, hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek.
dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%.
setelah terjadinya serangan stroke ringan atau tia, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah satu obat yang digunakan untuk penderita fibrilasi atrial, akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun.
sedangkan penggunaan senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnya pada dosis harian sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10,4%.
kombinasi aspirin dengan "dipyridamole" memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.
cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid, mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol jahat (ldl), serta olaraga secara teratur.
stenosis merupakan efek vasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi no oleh sel endotelial, dapat diredam asam askorbat yang meningkatkan sekresi no oleh sel endotelial melalui lintasan no sintase atau siklase guanilat, mereduksi nitrita menjadi no dan menghambat oksidasi ldl di lintasan aterosklerosis.
beberapa institusi kesehatan seperti "american heart association" atau "american stroke association council", "council on cardiovascular radiology and intervention" memberikan panduan pencegahan yang dimulai dengan penanganan saksama berbagai penyakit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis, penggunaan senyawa anti-trombotik untuk kardioembolisme dan senyawa anti-keping darah bagi kasus non-kardioembolisme, diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti "arterial dissection", "patent foramen ovale", hiperhomosisteinemia, "hypercoagulable states", "sickle cell disease"; "cerebral venous sinus thrombosis"; stroke saat kehamilan, stroke akibat penggunaan hormon pasca menopause, penggunaan senyawa anti-koagulan setelah terjadinya "cerebral hemorrhage"; hipertensi, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes, fibrilasi atrial, dislipidemia, stenosis karotid, obesitas, sindrom metabolisme, konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat kontrasepsi, mendengkur, migrain, peningkatan lipoprotein dan fosfolipase.
biasanya di indonesia ct scan dan mri baru dilakukan, setelah terjadinya stroke.
jarang angiography menggunakan kedua alat itu untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya stroke dilakukan.
sekarang ini sudah mulai banyak laboratorium klinik, klinik stroke, pembuluh darah dan penyakit kardiovaskular yang memiliki transcranial doppler, karena alatnya kecil/portabel dan relatif murah dengan biaya pemeriksaan menggunakan alat itu hanya sekitar rp 500.000 atau seperempat sampai seperdelapan biaya penggunaan ct scan atau mri.
transcranial doppler tidak seakurat kedua alat yang mahal tersebut, tetapi salah satu keuntungannya, yaitu tidak mengandung radiasi, sehingga dapat dilakukan secara berulang, misalnya untuk pamantauan selama dan sesudah/pasca stroke dan juga dapat dilakukan pada pasien yang kritis, tidak sadar, di ruang icu.
mengingat biayanya yang relatif murah, maka pemantauan kemungkinan terjadinya stroke juga sudah banyak dilakukan menggunakan transcranial doppler, terutama di amerika serikat.
angioplasty dan stenting telah mulai dilirik sebagai kemungkinan pencegahan yang menjanjikan dalam penanganan stroke iskemik akut.
intra-cranial stenting yang diterapkan pada gejala penyumbatan intracranial arterial stenosis, boleh dikatakan sukses mengurangi penyumbatan <50% dengan tingkat keberhasilan 90-98%, dan tingkat komplikasi utama pada peri-procedural berkisar antara 4-10%.
tingkat penyumbatan kembali dan/atau stroke yang mengikutinya juga boleh dikatakan minim.
data ini menganjurkan untuk melakukan randomized controlled trial untuk evaluasi lebih lengkap kemungkinan keuntungan perawatan dari usaha pencegahan ini.
menghilangkan gumpalan penyumbatan (clot) dapat dicoba, jika ini terjadi pada pembuluh darah besar dan merupakan suatu pilihan bagi mereka yang tidak mempan atau tidak ada perbaikan dengan intravenous thrombolytics.
komplikasi-komplikasi yang mencolok timbul sekitar 7%. ,
percobaan-percobaan ini tidak menunjukkan hasil-hasil yang positif.
obat-obatan yang memakan reactive oxygen species, menolak apoptosis, atau menolak inhibit excitatory neurotransmitters telah memperlihatkan secara eksperimentatif pengurangan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh iskemia.
zat-zat yang bekerja dengan cara ini disebut "neuroprotective".
hingga akhir-akhit ini, percobaan pada manusia dengan zat neuroprotective telah gagal, dengan kemungkinan perkecualian barbiturate coma yang mendalam.
bagaimanapun, yang terkini nxy-059, derivatif dari disulfonyl yang merupakan the radical-scavengin phenylbutylnitrone, dilaporkan bersifat neuroprotective pada stroke.
zat ini tampaknya bekerja pada pelapis pembuluh darah atau endothelium.
sayangnya, setelah percobaan yang pertama berhasil, yang kedua tidak berhasil.
sehingga manfaat nxy-059 masih dipertanyakan.
imam bukhari tidak menjelaskan secara gamblang metode seleksi hadis yang dipakai dalam menyusun kitabnya.
namun dilihat dari hadis-hadis yang dicantumkan dalam shahih bukhari dan dari pernyataan beliau dalam kitabnya yang lain, at-tarikh al-kabir, maka para ahli hadis menyimpulkan sebenarnya ada dua syarat:
didirikan pada 14 maret 1927, sebagai maskapai pembawa surat dari florida, miami, dan havana, oleh major henry h. "hap" arnold dan kawan-kawan.. pada era 1930an dan 1940an ini pan am berkembang pesat, baik dari segi rute maupun armadanya.
jaringan rute-rutenya saat itu sudah mencapai amerika selatan, eropa, dan asia.
pan am saat itu juga telah melayani penerbangan penumpang.
salah satu kunci sukses pan am saat itu adalah kru (baik kru udara maupun kru darat) yang sangat terlatih, bahkan dengan standar saat itu, baik untuk penerbangan maupun keperluan lainnya di darat (perawatan, navigasi, dan sebagainya).
armadanya saat itu sudah mencakup boeing 314 dan boeing 307 stratoliner.
pada perang dunia kedua, pesawat-pesawat pan am digunakan oleh militer, dan krunya pun menerbangkan pesawat-pesawat itu untuk keperluan militer.