Värisokeus

Värisokeus on tila, jossa ihmisen väriaisti on normaalista poikkeava tai puuttuu kokonaan. Täydellinen sokeus kaikille väreille on erittäin harvinaista, minkä vuoksi jotkut pitävätkin termiä "värisokeus" virheellisenä ja kutsuvat tilaa värinäön heikkoudeksi tai värinäön poikkeamaksi.
Värisokeus voi olla perinnöllistä tai hankittua. Perinnöllisessä värisokeudessa yksi tai useampi verkkokalvon kolmesta tappisolutyypeistä on normaalista poikkeava tai kokonaan toimimaton. Yleisin värisokeuden muoto on puna-vihersokeus, josta kärsii noin 8 prosenttia miehistä ja 0,4 prosenttia naisista. Puna-vihersokeus periytyy resessiivisesti X-kromosomissa. Muita perinnöllisen värisokeuden muotoja ovat tritanopia eli sinisokeus, sekä monokromaattisen värisokeuden eri muodot. Hankittu värisokeus liittyy usein verkkokalvon, näköhermon tai aivojen vaurioihin. Se voi aiheutua sairauden, huumeiden, lääkkeiden tai vaarallisten kemikaalien vaikutuksesta. Myös ikääntymiseen liittyy värinäön heikkemistä.
Värisokea saattaa sekoittaa keskenään kaksi ärsykettä, jotka normaalinäköiselle näkyvät eri väreinä. Puna-vihersokealla sekaantuvat punaisen ja vihreän sävyt, kun taas tritanoopin on vaikea erottaa toisistaan sinisen ja vihreän sävyjä. Värisokeus aiheuttaa ongelmia tilanteissa, joissa tietoa välitetään värien avulla, minkä vuoksi esimerkiksi veturinkuljettajilta ja ammattilentäjiltä vaaditaan virheetön värinäkö. Värisokeus tulisi ottaa huomioon graafisessa suunnittelussa käyttämällä riittäviä kontrasteja, ja informaatio tulisi välittää värikoodauksen lisäksi myös muilla keinoin.
Värisokeuden seulontaan käytetään usein Ishiharan tauluja, joissa värisokea näkee eri kuvion kuin normaalinäköinen. Ishiharan testiä tarkempia ovat erilaiset värinappuloiden lajittelutestit sekä anomaloskooppitesti.
Perinnöllinen värisokeus.
Värinäön ollessa normaali silmän verkkokalvon valoherkät tappisolut reagoivat valon eri aallonpituuksiin ja pelkistävät valon spektrijakauman kolmeksi värisignaaliksi, joita vertailemalla aivot tuottavat trikromaattisen värihavainnon. Perinnöllisesti värisokealla yksi tai useampi tappityyppi puuttuu tai on poikkeava. Perinnöllinen värisokeus ilmenee syntymästä alkaen.
Perinnöllinen värisokeus voidaan jakaa kolmeen ryhmään sen mukaan kuinka moneen tappisoluun se vaikuttaa. Monokromaattisesti värisokealla ei ole ollenkaan toimivia tappeja, tai niitä on vain yhtä tyyppiä, mikä ilmenee täydellisenä värisokeutena. Dikromaattisessa värisokeudessa puuttuu yksi tappisolutyypeistä. Trikromaattisessa värisokeudessa henkilön kaikki kolme tappia toimivat, mutta yhden sisältämä valoherkkä pigmentti poikkeaa normaalista.
Yksittäiseen tappityyppiin vaikuttavat värisokeudet jaetaan viallisen tappityypin mukaan kolmeen pääluokkaan, joille käytetään kreikankielisistä järjestysluvuista johdettuja nimiä. "Protan"-tyyppisessä värisokeudessa vika liittyy pitkille aallonpituuksille herkkiin punaisiin tappisoluihin, "deutan"-tyyppisessä keskipitkille aallonpituuksille herkkiin vihreisiin tappisoluihin ja "tritan"-tyyppisessä värisokeudessa lyhyille aallonpituuksille herkkiin sinisiin tappisoluihin. Dikromaattisessa värisokeudessa nimeen lisätään pääte -"anopia": punaisten tappisolujen puutteeseen liittyvä dikromaattisen värisokeuden muoto on "protanopia", vihreiden "deuteranopia" ja sinisten "tritanopia". Poikkeavan trikromaattisen värisokeuden kolme muotoa ovat vastaavasti "protanomalia", "deuteranomalia" ja "tritanomalia".
Kreikkalaisperäisten nimien sijasta käytetään myös nimiä punasokeus, vihersokeus ja sinisokeus tappisoluihin liitettyjen värien perusteella. Näitä ei tule ymmärtää kirjaimellisesti värisokean aistimaailmaa kuvaavina termeinä.
Puna-vihersokeus.
Protan- ja deutan-tyyppiset värisokeudet ovat oireiltaan ja geneettisen taustansa puolesta samankaltaisia, ja ne niputetaan usein yhteen "puna-vihersokeudeksi". Puna-vihervärisokeus on värisokeuden yleisin muoto, jota esiintyy eurooppalaismiehistä noin 8 prosentilla ja naisista 0,4 prosentilla. 
Geneettinen tausta.
Puna-vihersokeus periytyy X-kromosomissa sijaitsevan resessiivisen geenin kautta, minkä vuoksi se on miehillä yleisempi kuin naisilla. Miesten puna-vihersokeus periytyy aina äidiltä, kun taas naisesta voi tulla perinnöllisesti värisokea vain, jos hän saa resessiivisen alleelin molemmilta vanhemmiltaan. Puna-vihersokeuden eri muotojen yleisyys eurooppalaismiehillä:
Punasokeuden ja vihersokeuden tuottavat geenit sijaitsevat keskenään eri lokuksissa, minkä vuoksi molempia värisokeuden muotoja kantavien naisten värinäkö on yleensä normaali.
Esiintyvyys.
Puna-vihersokeutta esiintyy eri määrin maailman eri väestöissä. Esiintyvyys on eurooppalaisperäisissä väestöissä ja myös Suomessa miehillä noin 8 prosenttia. Aasiassa esiintyvyys vaihtelee: kiinalaismiehistä värisokeita on 4 prosenttia ja japanilaismiehistä 6,5 prosenttia. Afrikkalaisilla ja afroamerikkalaisilla miehillä esiintyvyys on noin 4 prosenttia. Euroopassa naisten ja miesten esiintyvyyksien suhde noudattaa melko hyvin yksinkertaisen resessiivisen periytymisen mallia: yksittäisen värisokeuden muodon esiintyvyys naisilla saadaan miehillä havaitun esiintyvyyden neliönä. Aasialais- ja afrikkalaisnaisilla esiintyvyys on kuitenkin suurempaa kuin mitä resessiivisen periytymisen perusteella voisi olettaa.
Afrikassa esiintyvyys on suurempaa rannikkoalueilla, jotka ovat olleet pitkään kontaktissa Eurooppaan, ja sen on havaittu olevan kasvussa alueilla, jonne nykyään kohdistuu muuttoliikettä. Pienissä eristäytyneissä yhteisöissä Intiassa, Afrikassa ja Keski-Amerikassa esiintyvyys saattaa olla vain 2 prosenttia. Esiintyvyyserojen syyksi on esitetty valintapaineen kevenemistä yhteisön siirtyessä metsästys-keräilystä teollistuneeseen yhteiskuntaan. Tätä selitystä pidetään kuitenkin nykyään virheellisenä, ja erot selitetään sen sijaan geneettisen ajautumisen ja perustajailmiön avulla.
Ilmentyminen.
Punasokealla henkilöllä on vaikeuksia erottaa sinistä ja vihreää toisistaan, kuten myös punaista ja vihreää. Dikromaattisessa punasokeudessa yli 494 nanometrin aallonpituudet saattavat näkyä keskenään samansävyisinä tai kokonaan samanvärisinä, jolloin punainen, oranssi, keltainen ja vihreä sekoittuvat keskenään. Punainen voi sekoittua mustaan. Alle 494 nm:n aallonpituudet nähdään usein sinisinä. Poikkeavassa trikromaattisessa punasokeudessa henkilö erottaa punaisen värin, mutta normaalia tummempana, ja hän tarvitsee tavallista enemmän punaista valoa nähdäkseen värit oikein.
Dikromaattisessa vihersokeudessa yli 499 nm:n aallonpituudet saattavat näkyä keskenään samansävyisinä tai kokonaan samanvärisinä, jolloin punainen, oranssi, keltainen ja vihreä sekoittuvat keskenään. Alle 499 nm:n aallonpituudet nähdään usein sinisinä. Poikkeavassa trikromaattisessa vihersokeudessa henkilö näkee vihreän värin normaalia tummempana, ja hän tarvitsee tavallista enemmän vihreää valoa nähdäkseen värit oikein, etenkin keltaisen värin.
Sinisokeus.
Tritanopia eli dikromaattinen sinisokeus aiheutuu lyhyitä aallonpituuksia aistivien tappisolujen puuttumisesta. Tilaa esiintyy vain yhdellä 10 000 ihmisestä. Koska se periytyy dominantisti seitsemännessä kromosomissa eikä sukupuolikromosomeissa, sitä esiintyy yhtäläisesti molemmilla sukupuolilla. Tritanopia ilmenee usein osittaisena, ja sen voimakkuus riippuu jäljellejääneen tappipopulaation koosta.
Tritanopisen henkilön on vaikea havaita lyhytaaltoisia aallonpituuksia, minkä vuoksi hän saattaa sekoittaa sinisen värin vihreään ja keltaisen värin violettiin. Toisinaan tritanopiaa kutsutaan "sini-keltasokeudeksi". Tämä on kuitenkin harhaanjohtavaa, sillä sininen ja keltainen eivät ole tritanopiassa keskenään sekaantuvia värejä.
Tritanomalia on postuloitu sinisokeuden muoto, jossa lyhytaaltoisten tappisolujen rakenne on normaalista poikkeava ja niiden herkkyysmaksimi siirtynyt eri aallonpituudelle. Yhtään tritanomaliatapausta ei kuitenkaan ole koskaan kunnolla dokumentoitu, ja on mahdollista, että tällaista värisokeuden muotoa ei todellisuudessa ole olemassa.
Monokromaattinen värisokeus.
Monokromaattinen värisokeus eli akromatopsia on täydellistä värisokeutta, jossa henkilö näkee kaiken samansävyisenä ja havaitsee vain eri tummuusasteita. Tyypillisessä monokromaattisessa värisokeudessa henkilöllä ei ole lainkaan toimivia tappisoluja, vaan näköaisti toimii pimeänäköön erikoistuneiden sauvasolujen avulla. Tähän liittyy usein heikentynyt näöntarkkuus, silmävärve ja valonarkuus. Tila on harvinainen ja sitä esiintyy vain 0,002 prosentilla ihmisistä. Poikkeuksen tuottaa neurologi Oliver Sacksin kirjassaan "The Island of the Colorblind" esittelemä Pingelapin saari, jossa tila on erittäin yleinen.
Vielä harvinaisemmassa epätyypillisessä monokromatiassa henkilöllä on vain yksi tappisolutyyppi, joka on useimmiten lyhytaaltoinen eli sininen tappi. Koska sinisiä tappeja on tavallisesti vain noin 5 prosenttia tappien kokonaismäärästä, eivätkä ne ole keskittyneet tarkan näön aluelle, on näöntarkkuus alentunut. Epätyypillinen monokromatia periytyy X-kromosomissa resessiivisesti, minkä vuoksi se on äärimmäisen harvinainen naisilla.
Hankittu värisokeus.
Hankittu värisokeus voi ilmaantua aivovamman, silmäsairauden tai yleissairauden kuten diabeteksen myötä. Se voi aiheutua myös huumeiden tai alkoholin käytöstä, tai lääkkeiden tai vaarallisten kemikaalien vaikutuksesta. Värisokeus saattaa syntyä häiriöstä missä tahansa näköjärjestelmän osassa: verkkokalvolla, näköhermossa tai aivojen näkökuorialueella. Myös verkkokalvoa edeltävät osat, kuten silmän linssi ja silmämunan väliaine voivat vaikuttaa värinäköön. Hankittu värisokeus on verrattain yleinen vaiva, josta saattaa kärsiä jopa 5% väestöstä.
Hankittu värisokeus poikkeaa synnynnäisestä värisokeudesta monella tavalla. Toisin kuin perinnöllinen värisokeus, joka ilmenee syntymässä ja pysyy vakaana, hankittu värisokeus muuttuu ajan kuluessa. Perinnöllinen värisokeus vaikuttaa tavallisesti molempiin silmiin samalla tavalla, kun taas hankitussa värisokeudessa silmät saattavat olla oireiltaan eri vaiheessa ja poikkeavat usein toisistaan. Lisäksi värinäön häiriöt ovat perinnöllisiin värisokeuden muotoihin verrattuna laadullisesti erilaisia sekä vaikeammin luokiteltavia ja diagnosoitavia. Myös näöntarkkuus on usein alentunut.
Luokittelu.
Hankitut värisokeudet luokitellaan oireiden perusteella neljään tyyppiin. Tyyppien I, II ja III oireet muistuttavat perinnöllisiä värinäön heikkouksia sekaannusväriensä suhteen, mutta myös eroavat niistä jossain määrin. Neljäs tyyppi on epäspefinen värinäön heikkous, jossa värinäkö on yleisesti heikko kaikilla väriympyrän akseleilla.
Tyypin I värisokeus muistuttaa oireiltaan protan-tyyppistä värisokeutta. Se johtuu tappisolujen rappeumasta tarkan näön alueella. Tappisolujen puutteen takia näköjärjestelmä tukeutuu sauvasoluihin ja valon herkkyysmaksimi siirtyy lyhyemmille aallonpituuksille. Tarkan näön alueen puutteiden takia katseen kohdistaminen häiriytyy ja ilmenee silmänvärvettä.
Tyypin II hankittu värisokeus muistuttaa deutan-tyypin värisokeutta. Toisin kuin tyypin I häiriössä, herkkyysmaksimi ei ole poikkeava, mutta herkkyys lyhyille aallonpituuksille on pienentynyt. Tämän tyypin häiriötä ilmenee näköhermon vaurioiden yhteydessä.
Tyypin III oireet muistuttavat perinnöllisiä tritan-oireita, ja voivat johtua monista eri verkkokalvon rappeumaa aiheuttavista taudeista, esimerkiksi diabeteksestä tai silmäpohjan ikärappeumasta. Toisin kuin perinnöllisessä tritanopiassa, tyypin III värisokeudessa ilmenee pseudo-protanomaliaa, jossa herkkyys pitkäaaltoiselle punaiselle valolle on heikentynyt. Pitkälle edenneessä tyypin III häiriössä myös puna–viher-opponenttikanava häiriintyy ja värinäkö on yleisesti heikko.
Ikääntyminen, lääkkeet ja aivovammat.
Värinäkö heikkenee ikääntyessä useasta syystä. Silmän linssi kellastuu ajan myötä, minkä vuoksi lyhytaaltoinen sininen tai violetti valo ei saavuta verkkokalvoa enää yhtä tehokkaasti. Kellastumista ei kuitenkaan havaita tietoisesti näköjärjestelmän adaptaation vuoksi. Iän myötä silmän linssi ja lasiaisneste muuttuvat huonommin valoa läpäiseviksi, minkä vuoksi silmään saapuva valo siroaa ympäri verkkokalvoa, heikentäen värien kylläisyyttä yleisesti. Myös hermostolliset muutokset heikentävät värinäköä.
Tietyt lääkkeet voivat aiheuttaa värinäön häiriöitä. Näitä ovat esimerkiksi sydänlääkkeenä käytettävä digoksiini, jonka vaikutuksesta saattaa esiintyä "kromatopsiaa", eli näkökentän värjäytymistä tietyllä värillä, tai vakavammassa tapauksessa tyypin II värisokeutta. Tuberkuloosilääkkeenä käytettävä etambutoli sekä malaria- ja reumalääke klorokiini saattavat aiheuttaa värisokeutta. Myös erektiolääke Viagra saattaa aiheuttaa suurina annoksina lyhytaikaista epäspesifistä tai tyypin III värisokeutta.
Näkökuorialueeseen vaikuttava aivovamma voi syntyä ulkoisen iskun tai aivojen verenkiertohäiriön seurauksena. Aivovamman seurauksena värinäkö saattaa kadota osittain tai kokonaan. Jossain tapauksissa ainoastaan tietoinen värikokemus katoaa, mutta esineiden rajat hahmottuvat yhä tiedostamattomasti värikontrastien avulla ja esineet säilyvät tunnistettavina.
Värien hahmottaminen.
Värisokeat näkevät maailman väreissä, mutta he erottavat vähemmän värejä kuin normaalisti näkevät ihmiset. Tämä johtuu siitä, että värisokealla jotkin normaalilla väriaistilla toisistaan erottuvat värit sulautuvat yhdeksi uudeksi väriksi. Jos henkilö esimerkiksi näkee vihreän ja oranssin samanvärisenä, tämä koettu väri ei ole vihreä tai oranssi, vaan jokin muu. Maalatessaan taulua värisokea taiteilija saattaakin käyttää saman värin esittämiseen eri värejä, koska näkee itse ne kaikki samanlaisina.
Puna-vihersokeilla on paljon yksilöllistä vaihtelua sen suhteen, millaisia värieroja he näkevät. Lievästi värisokea voi esimerkiksi erottaa kaikki kirkkaat sävyt, mutta ei erota niitä murrettuina sävyinä. Siinä kun normaalisti näkevä ihminen pystyy erottamaan noin 150 eri spektrin värisävyä, joiden aallonpituuksien väli on 1–3 nanometriä, dikromaattisesti vihersokea erottaa noin 31 värisävyä ja dikromaattisesti punasokea vain noin 21. Vain aallonpituuden välillä 470–525 nm erottaa dikromaattisesti värisokea sävyt melko normaalisti. Myös spektrin eri päissä olevat sävyt erottuvat toisistaan hyvin.
Jotkut värisokeat ovat oppineet käyttämään värinimityksiä niistäkin väreistä, joita he eivät todellisuudessa erota, vaan tunnistavat arvaamalla.
Dikromaattisesti värisokeat näkevät valkoisina tai harmaina ne spektrin värit, jotka aktivoivat yhtä voimakkaasti heidän kahdentyyppisiä tappisolujaan, eli ovat suurin piirtein niiden herkkyyskohtien keskivälillä. Puna-vihersokeilla tällainen väritön kohta on sinivihreän kohdalla, hyödyllisen lähellä liikennevalojen vihreää, mutta riittävän kaukana lehtien vihreästä. Tämän neutraalin kohdan läheisyydessäkin värit ovat himmeitä.
Värisokea näkee metameerisinä eri väriärsykkeet kuin normaalinäköinen ihminen. Hänellä ovat siis erilaisia ne valon eri spektrijakaumat, jotka tuottavat saman värihavainnon aktivoidessaan tappisoluja samalla tavalla.
Joidenkin poikkeavasti trikromaattisten vihersokeiden ihmisten on havaittu olevan tavallista parempia himmeiden vihreiden värien erottelussa. Tätä metsässä elämisen kannalta hyödyllistä kykyä on esitetty puna-vihervärisokeuden säilymisen syyksi.
Vaikutukset.
Puna-vihersokeus voi aiheuttaa joillekin ongelmia arkielämässä. Henkilöllä voi esimerkiksi olla vaikeuksia erottaa hedelmien ja lihan kypsyysasteita sekä kasvinlehtien terveydestä kertovia vihreän, keltaisen ja ruskean värieroja. Hän ei näe vihreän ja ruskean kierrätyslasin eroa. Hän näkee vaatteiden, mattojen ja muiden värisommitteluun liittyvien tavaroiden värit eri tavoin kuin toiset ihmiset. Häneltä saattaa jäädä havaitsematta ihon punastuminen tai kalpeneminen. Hän ei aina erota vaarasta kertovaa punaista vihreästä, tai muitakaan värikoodattuja asioita. Tummalla värillä mustaa taustaa vasten kirjoitettu teksti voi olla täysin näkymätöntä.
Suomessa ja muissa EU-maissa noudatettavan saavutettavuusstandardin mukaan esimerkiksi verkkosivut tulisi suunnitella värisokeus huomioiden. Standardin mukaan väri ei saa olla ainoa tapa, jolla käyttäjä saa tarvitsemansa tiedon, vaan tieto tulisi aina välittää myös muilla keinoin, esimerkiksi tekstinä tai symboleilla. Myös tekstin ja taustan kontrastin tulisi olla riittävä. Saavutettavuuden testaamiseen on olemassa erilaisia työkaluja ja värisokeussimulaattoreita.
Värisokeuden varhainen toteaminen estää värisokeaa henkilöä joutumasta ammattiin, jossa tarvitaan normaalia väriaistia. Lain mukaan sellaisia ammatteja ovat esimerkiksi lentäjä, rautatietyöläinen ja laivojen kansihenkilöstö. Nämä rajoitukset johtuvat siitä että liikenteessä käytetään värillisiä merkkivaloja informaation välittämiseen. Värisokeus vaikuttaa merkkivalojen näkemiseen kolmella tavalla: reaktioaika kasvaa merkittävästi, merkkivalo saatetaan tunnistaa väärin, ja punasokealta punainen valo saattaa jäädä kokonaan havaitsematta.
Virheetön värinäkö on tarpeen myös esimerkiksi graafiselle suunnittelijalle, taideteosten entisöijälle, laadunvalvonnassa tai vaateteollisuudessa. Sähkö- ja elektroniikka-asentaja käsittelevät työssään värikoodattuja sähköjohtoja, mutta lievä-asteisesta värinäön häiriöstä ei ole todettu olevan haittaa. Virheetön värinäkö on eduksi, mutta ei välttämätön, esimerkiksi kuvataiteilijalle, puutarhurille, arkkitehdille tai kampaajalle. Suomessa värinäkö tutkitaan peruskoulun 8. luokalla kaikilta oppilailta.
Värinäkötestit.
Värinäkövikoja voidaan tutkia eri menetelmin. Esiseulontaan käytetään yleensä pseudoisokromaattisia tauluja. Taulutestissä henkilölle näytetään kuvioita tai symboleita, jotka normaalisti näkevä erottaa taustasta, mutta värisokea ei. Tauluissa voi olla myös kuvioita jotka värisokea erottaa, mutta normaalinäköinen ei. Suomessa ammatinvalintaan vaikuttavia värinäön häiriöitä seulotaan Ishiharan taulustolla. Ishiharan taulusto on suunniteltu puna-vihersokeuden toteamiseen, eikä se sovellu kovin hyvin sinisokeuden seulomiseen. Sinisokeutta voidaan seuloa esimerkiksi Standard Pseudoisochromatic Plates Part 2 (SPP2) -tauluston tai Lanthony Tritan -albumin avulla.
Taulukokeissa tehtyjen virheiden määrä ei välttämättä korreloi värisokeuden voimakkuuden kanssa, joten tarkempaan tutkimukseen käytetään värinappuloilla tai anomaloskoopilla tehtäviä testejä.
Värinappulatesteissä koehenkilön tehtävänä on järjestää annetut värinappulat sävynmukaiseen järjestykseen. Farnsworth Panel D 15 -testissä järjestettäviä nappuloita on 15, kun taas Farnsworthin–Munsellin 100-sävytestissä on järjestettävänä jopa 85 nappulaa. Nappulatestin perusteella voidaan päätellä värisokeuden laatu ja vaikeusaste. Lievästi värisokeat läpäisevät Panel D 15 -testin, kun taas 100-sävytestissä myös normaalinäköinen tekee virheitä. Normaalinäköisen tekemissä virheissä menevät sekaisin toisiaan lähellä olevat sävyt, kun taas värisokealla myös väriympyrällä kaukana toisistaan sijaitsevat sävyt saattavat sekaantua.
Täsmällisin menetelmä värinäön tutkimiseen on anomaloskoopilla tehtävä testi. Anomaloskooppi on tähystin, jossa näkyy kaksi värikenttää. Puna-vihersokeuden tutkimuksessa toinen värikentistä koostuu monokromaattisesta keltaisesta valosta 589 nm aallonpituudella, kun taas toinen värikenttä on sekoitus vihreää (545 nm) ja punaista valoa (670 nm). Testihenkilön tehtävänä on sovittaa vihreän ja punaisen valon suhde ja keltaisen valon kirkkaus niin, että sekoitusväri ja keltainen valo vastaavat toisiaan. Puna-vihersokean valitsema suhde poikkeaa järjestelmällisesti normaalinäköisen tekemästä valinnasta. Punasokea käyttää sovitukseen tavallista enemmän punaista valoa, kun taas vihersokea käyttää enemmän vihreää. Sinisokeuden tutkimiseen käytetään eri aallonpituuksia.
Hoito.
Perinnölliseen värisokeuteen ei tällä hetkellä ole hoitoa, mutta uuden maailman apinoihin kuuluvilla oravasaimireilla tehdyissä geeniterapiakokeissa on saatu lupaavia tuloksia. Geeniterapian avulla kahdelle perinnöllisesti värisokealle saimiriurokselle onnistuttiin tuottamaan trikromaattinen värinäkö. Geeniterapiaa ei kuitenkaan ole vielä kokeiltu ihmisillä.
Värien erottelua helpottavia, eri aallonpituuksia suodattavia silmälaseja ehdotettiin ensimmäisen kerran ratkaisuksi värisokeuteen 1800-luvun alussa. Ensimmäisen parin, joissa toisen silmän linssi oli punainen ja toinen vihreä, suunnitteli fyysikko James Clerk Maxwell vuonna 1857. Maxwell oletti, että totuttuaan lasien käyttöön koehenkilö oppisi erottamaan punaisen ja vihreän sävyt toisistaan. Nykyään johtava värisokeuslasien brändi on Enchroma. Lasien tehokkuudesta värierottelukyvyn parantamisessa ei ole saatu pitävää näyttöä.
Historia.
Ensimmäisen tieteellisen julkaisun värisokeudesta kirjoitti englantilainen kemisti John Dalton vuonna 1794. Dalton oli havainnut, että hänen värinäkönsä poikkeaa siitä miten muut näkevät, ja kuvaili sitä yksityiskohtaisesti. Esimerkiksi auringonvalon spektrissä Dalton havaitsi vain kahta sävyä. Dalton oletti silmiensä lasiaisnesteen olevan sinertävää, mikä estäisi tiettyjen värien havaitsemisen. Dalton jätti silmänsä tutkittavaksi kuolemansa jälkeen, mutta sinisyyttä ei havaittu. Silmät kuitenkin säilytettiin, ja 150 vuotta Daltonin kuoleman jälkeen voitiin geenitutkimuksen avulla osoittaa hänen olleen deuteranooppi, eli häneltä puuttuivat keskipitkille aallonpituuksille herkät tappisolut. Tätä selitystä oli ehdottanut jo kuninkaallinen astronomi John Herschel Daltonin kanssa käymässään kirjeenvaihdossa, mutta Dalton oli torjunut selityksen.
Ensimmäisen värinäkötestin kehitti vuonna 1837 August Seebeck. Se perustui värillisten paperin lajittelemiseen. Testin avulla saatujen tulosten perusteella voitiin päätellä puna-vihersokeuden jakautuvan kahteen luokkaan, punasokeuteen ja vihersokeuteen, ja että molemmissa luokissa on hyvin erivahvuisia häiriötä. Teorian siitä kuinka värisokeiden reseptorit eroavat normaalinäköisen reseptoreista kehitti Lordi Rayleigh vuonna 1881. Hänen mukaansa värisokeat voitiin luokitella dikromaattisesti näkeviin, joilta puuttuu yksi reseptorityyppi, sekä anomaalisiin trikromaatikkoihin, joilla yksi reseptori on poikkeava. Nykyään käytössä olevan kreikkalaisperäisiin sanoihin perustuvan luokittelun kehitti Johannes von Kries vuonna 1897.
Värisokeuden osoitettiin periytyvän X-kromosomin kautta vuonna 1911. Se oli ensimmäinen ihmisominaisuus, joka onnistuttiin yhdistämään tiettyyn kromosomiin, mitä voidaan pitää alkusysäyksenä ihmisen geeniperimän kartoittamiselle.
Värisokeuden tutkimus keskittyi pitkään puna-vihersokeuteen. Ensimmäiset tritanopiatapaukset dokumentoitiin vasta vuonna 1952.