Haavainen paksusuolitulehdus

Haavainen paksusuolitulehdus on tulehduksellinen suolistosairaus (, IBD). Taudista on käytetty myös termejä "haavainen paksusuolentulehdus", "haavainen koliitti", "ulseratiivinen koliitti" ja "colitis ulcerosa" sekä "colitis ulcerativa".
Muita tulehduksellisia suolistosairauksia ovat Crohnin tauti, kollageenikoliitti, lymfosytaarinen koliitti ja PSC-IBD sekä kalvoinen paksusuolentulehdus eli pseudomembranoottinen koliitti (colitis pseudomembranacea). Joskus (noin 10–15 %) IBD:n kaltaisessa sairaudessa on sekä haavaiselle koliitille että Crohnin taudille tyypillisiä piirteitä, jolloin tilasta on käytetty termiä "luokittelematon tulehduksellinen suolistosairaus" (IBDU) tai "välimuotoinen koliitti".
Ominaisuudet.
Ajallinen kulku.
Haavainen koliitti ilmenee kaikenikäisillä, mutta yleisimmin tämä tapahtuu nuoruusiässä ja 20–30-vuotiaana ja tätä harvemmin 50–60-vuotiaana. Tauti alkaa usein niin, että oireita on voinut kestää viikoista kuukausiin ennen taudin toteamista – ja lieviä pahenemisvaiheita on voinut esiintyä jopa vuosia. Se voi kuitenkin alkaa myös äkillisellä vaikealla vatsasairaudella.
Taudin kulkuun kuuluu yleensä (80–90 %) pahenemisvaiheiden ja oireettomien vaiheiden vuorottelua, mutta osalla (10–20 %) tauti on jatkuva. Muutaman vuoden (3–7) jälkeen haavaisen koliitin toteamisesta noin 25 %:lla ei ole oireita, noin 20 %:lla on pahenemisvaihe vuosittain ja 55 %:lla on pahenemisvaiheita useammin. Noin 50 % potilaista on kulloinkin oireettomana.
Vaikeus.
Haavaista koliittia on luokiteltu lieväksi, keskivaikeaksi tai vaikeaksi oireiden, tähystyslöydösten ja veriarvojen perusteella (taulukot alla). Vaikeasta haavaisesta koliitista puhutaan myös silloin, kun kyseessä on tuore akuutti koliitti tai kortikosteroidi- tai muuhun tavanomaiseen hoitoon reagoimaton koliitti. Vaikea koliitti voi kehittyä myös erittäin vaikeaksi ns. fulminantiksi koliitiksi (ilman tehokasta hoitoa kuolleisuus noin 30–50 %).
Laajuus.
Haavainen koliitti sijaitsee noin 30–40 %:lla peräsuolessa (proktiitti), noin 40–50 %:lla vasemmalla puolella (distaalinen koliitti) ja noin 20–30 %:lla koko paksusuolessa (pan- tai totaalikoliitti). Noin 50 %:lla koliitti laajenee ajan myötä myös oikealle puolelle paksusuolta. Käytetyt rajat kulkevat perä- ja sigmasuolen liitoksessa ja pernan mutkassa eli laskevan ja poikittaisen paksusuolen välissä. Limakalvon tulehdus on haavaisessa koliitissa tyypillisesti pinnallista lukuunottamatta mahdollisiä syviä haavaumia.
Esiintyvyys.
Haavaisen koliitin ilmaantuvuus on Suomessa noin 2–3/10 000 vuodessa ja vallitsevuus noin 3–6/1000. Esiintyvyys on kasvanut etenkin 2000-luvulla; 2010-luvulla ilmaantuvuus kasvoi vuosittain noin 6 %.
Esiintyvyys on samaa luokkaa (korkea) muissa Pohjoismaissa ja Länsi-Euroopassa sekä Pohjois-Amerikassa ja Australiassa. Matalimman ilmaantuvuuden maihin verrattuna kyse on noin yhden kertaluokan erosta – esimerkiksi Unkarissa ja Romaniassa ilmaantuvuus on noin 1/100 000. Ilmaantuvuus kasvaa sekä länsimaissa että Aasiassa.
Syyt.
Haavaisen koliitin syyt tunnetaan vielä suhteellisen huonosti. Tauti kehittyy ravinto- ja muiden ympäristötekijöiden, suoliston mikrobien, immuunijärjestelmän ja geneettisten tekijöiden vuorovaikutuksessa.
Mikrobitoleranssin heikentyminen.
Haavaiseen koliittiin liittyy paksusuolen limakalvon läpäisevyyden kasvua, jolloin suolistoflooran bakteerit ja bakteeriantigeenit säilyvät siellä pidempään ja altis limakalvon immuunijärjestelmä aktivoituu pitkäaikaisesti. Tällöin normaali suolistoflooran sietokyky menetetään ja suolen immuunijärjestelmä alkaa reagoida suolen normaaleja rakenteita vastaan. 
Tautiin on liitetty vaihtelevalla varmuudella erilaisia suolistoflooran piirteitä kuten 
Haavaisessa koliitissa suolen limakalvo erittää myös vähemmän defensiivejä ja limaa, ja kehittyvät kudosvauriot lisäävät limakalvon läpäisevyyttä entisestään. Myös mikrobien tuhoamiskyky on heikentynyt. Limakalvon T-solut, Th1- ja Th17-solut aktivoituvat ja sytokiinien (IL6/12/23, TNF-alfa) eritys lisääntyy. Suolistoflooran bakteereja ja hiivoja vastaan syntyy vasta-aineita merkkinä läpäisevyyden kasvusta. 
Jotkut haavaisen koliitin liitännäissairaudet ovat ilmeisesti seurausta kroonisessa tulehduksessa muodostuvista suolen autoantigeeneista ja niiden ristireaktioista esimerkiksi silmien, kondrosyyttien ja sappitiehytepiteelin epitooppien kanssa.
Ravintotekijät.
Ravitsemus vaikuttaa ratkaisevasti ainakin paksusuolen mikrobiflooran koostumukseen, joten ravintotekijöillä on todennäköisesti oleellinen rooli haavaisen koliitin kehityksessä. Ravintotekijöitä ei kuitenkaan tunneta hyvin eikä ainakaan yleisistä ravintosuosituksista poikkeaville muutoksille näytä olevan toistaiseksi perusteita. 
On kuitenkin mahdollista, että ainakin seuraavat ravintotekijät lisäävät haavaisen koliitin riskiä:
Perintötekijät.
Lähisukulaisen tulehduksellinen suolistosairaus on yhteydessä korkeampaan haavaisen koliitin riskiin. Perintötekijöiden on arvioitu voivan selittää noin kolmasosan IBD-tapauksista. 
IBD-potilaista 5–20 %:lla on taudista sukuhistoriaa. Ensimmäisen asteen sukulaisen IBD-riski on 10–15-kertainen (suurempi Crohnin taudissa). Haavaista koliittia sairastavan samaperintäisen kaksosen riski on noin 15 % ja eriperintäisen kaksosen 4 %.
Geneettisesti noin 160 genomin pistemuutoksella on voitu selittää noin 8 % haavaisen koliitin vaihtelusta. Geeniyhteyksiä genominlaajuisesti on haavaisessa koliitissa todettu kuitenkin vain noin 50. Useimmat näistä geeneistä liittyvät HLA-luokkaan II, jotkin geenit (ECM1, HNF4A, CDH1, LAMB1) liittyvät suolen limakalvon läpäisevyyteen, ja toiset (PRDM1, IRF5, NKX2, NKX3) geenien luennan säätelyyn.
Harvinaisia vaikeita IBD:n kaltaisia yhden geenin tauteja on noin 50 ja näissä on yleensä kyse immunologisista puutoksista, kuten IL-10-reitin puutoksista.
Muut tekijät.
Iällä, sukupuolella ja alueella näyttää olevan merkitystä. Haavainen koliitti voi puhjeta kaikenikäisille, mutta tyypillinen sairastumisikä on 15–35 vuotta. Sairaus on miehillä hieman yleisempi kuin naisilla. Maantieteellisesti haavaista koliittia esiintyy enemmän pohjoisempana ja korkeamman elintason maissa. Suomessa haavaista koliittia on enemmän kuin muissa Euroopan maissa, ja kaupungeissa tautia on enemmän kuin maaseudulla.
Lääkkeistä mikrobilääkkeiden käyttö lapsuusiässä, tulehduskipulääkkeet ja ehkäisypillerit (enemmän Crohnin tautiin) on liitetty kohonneeseen IBD-riskiin. Tupakointi taas näyttää estävän ja lievittävän colitis ulcerosaa.
Yli 6 kuukauden rintaruokinta näyttää vähentävän IBD-riskiä. Myös umpilisäkkeen poisto alle 30-vuotiaana on yhdistetty matalampaan haavaisen koliitin riskiin – poistolla on mahdollisesti jopa hoitava vaikutus vaikeissa tapauksissa. 
Vaikutukset.
Oireet.
Haavaisen koliitin aiheuttamiin oireisiin kuuluvat
Liitännäissairaudet.
Haavainen koliitti on yhteydessä tai aiheuttaa erilaisia suoliston ulkopuolisia liitännäissairauksia noin 10 %:lla potilaista. IBD-potilaista noin 20–50 %:lla on ainakin yksi liitännäissairaus ja noin 25 %:lla liitännäissairaudet ilmenevät jo ennen taudin itsensä ilmaantumista. Liitännäissairaudet voivat liittyä paitsi tautiin niin myös sen hoitoihin.
Syöpäsairaudet.
Haavainen koliitti on yhteydessä kohonneeseen syöpäriskiin (noin 1,02–1,14-kertaiseen) kroonisen tulehduksen ja immuunijärjestelmää lamaavien lääkkeiden seurauksena.
Paksusuolisyövän (keskimääräisen) riskin on aiemmin arvioitu olevan 10, 20 ja 30 vuoden aikana toteamisesta noin 2 %, 8 % ja 18 %. Tuoreemmassa arviossa "dysplasian" riski oli 10 ja 20 vuoden jälkeen noin 2 % ja 8 % ja syövän riski oli 20 vuoden jälkeen noin 3 %. Vuosittaiseksi riskiksi on myös arvioitu 4/10 000. (Ja vielä yhden arvion mukaan riski on 10 vuoden jälkeen toteamisesta noin 1 % ja tämän jälkeen 1 %-yksikön enemmän vuosittain.) 
Nämä ovat keskiarvoja ja yksilölliseen riskiin vaikuttavat merkittävästi ainakin taudin kesto, laajuus ja aktiivisuus, alle 15 vuoden sairastumisikä, miessukupuoli, sukuhistoria (erityisesti ensimmäisen asteen sukulaisella alle 50-vuotiaana) ja sklerosoiva kolangiitti. Seurantatähystykset ja paksusuolen poistot vaikuttavat luonnollisesti myös tapausmääriin. 
Kun paksusuolisyöpä ilmaantuu IBD-potilaalle, se on useammin monessa paikassa (multifokaalinen) ja erilaistumattomampi, eli ennuste on heikompi. Jos syöpä havaitaan vasta oireiden perusteella, ennuste on tavallistakin huonompi.
Haavaiseen koliittiin liittyy myös kohonnut lymfooman, Hodgkinin lymfooman, Non-Hodgkin-lymfooman, leukemian ja myelooman riski. Elinikäiset ilmaantuvuudet IBD-ryhmässä ovat noin Hodgkin 2/1000, Non-Hodgkin 2/100, leukemia 1/100 ja myelooma 7/1000. Tiopuriinit, TNF-alfan salpaajat ja EBV-infektio lisäävät riskiä.
Haavaiseen koliittiin liittyy myös kohonnut ihosyöpäriski, joka johtuu ainakin tiopuriinien ja TNF-alfan salpaajien käytöstä.
Haavaiseen koliittiin liittyvä sklerosoiva kolangiitti lisää huomattavasti kolangiokarsinooman riskiä. 
Kuolleisuus.
Haavainen koliitti ei vaikuta elinikään suoraan, mutta tulehduksellista suolistosairautta sairastavien naisten elinikä on keskimäärin noin 7–8 vuotta tavallista lyhyempi ja miesten 5–6 vuotta lyhyempi.
Tutkiminen.
Strategia.
Haavaisen koliitin toteaminen perustuu kliinisiin tietoihin, tähystykseen ja kudosnäytetutkimukseen. Infektiokoliitti pyritään sulkemaan pois mikrobiologisten tutkimusten avulla. Crohnin tautia selvitellessä myös kuvantaminen on oleellista. Kemiallisten tutkimusten rooli on vähäisempi. Valtaosa tutkimuksista voidaan tehdä perusterveydenhuollossa. 
Poissuljettavat syyt.
Haavaista koliittia voivat jossain määrin muistuttaa
Esitiedot ja status.
Esitiedoissa huomioidaan ainakin
Statustutkimuksessa ei usein havaita poikkeavaa. Vatsan tunnustelussa voidaan joskus havaita arkuutta vasemmalla alavatsalla ja harvoin resistenssejä. Peräsuolen tunnustelussa voidaan havaita veristä ulostetta.
Kemialliset ja mikrobiologiset tutkimukset.
Verinäytteestä mitataan
Ulostenäytteestä mitataan
Ulosteen viljelytutkimusten avulla pyritään sulkemaan pois infektiokoliitin mahdollisuus.
Tähystystutkimukset.
Paksusuolen tähystystutkimuksessa selvitetään peräsuolen, paksusuolen ja ohutsuolen lopun muutoksia silmämääräisesti ja otetaan kudosnäytteitä mikroskooppitutkimusta varten (sekä normaaleilta että epänormaaleilta alueilta). Mahalaukun tähystystä voi käyttää, kun taudinkuva on välimuotoinen tai epätyypillinen.
Paksusuolen tähystyslöydökset painottuvat haavaisessa koliitissa peräsuoleen ja jakautuvat tasaisesti. (Laaja-alaisessa koliitissa voi kuitenkin esiintyä ohutsuolen loppuosan lievää tulehdusta.)
Tähystyslöydöksiin kuuluvat seuraavat:
Syövän tähystysseulontaa voi vaikeuttaa se, että kasvaimet ovat haavaisessa koliitissa usein litteitä, vaikeammin erotettavia ja pseudopolyypit heikentävät erotettavuutta. 
Kudosnäytetutkimukset.
Suolen kudosnäytteet tutkitaan mikroskoopin avulla. Haavaiselle koliitille tyypillisiä löydöksiä ovat diffuusit tulehdusmuutokset pinnallisesti mukoosassa ja submukoosassa sekä haavaumat (ulseraatiot). Seinämässä havaitaan myös häiriintynyttä kryptarakennetta sekä kryptatulehdusta ja -paiseita. Vain harvoin nähdään fissuuroita ja skip-leesioita, jotka ovat tyypillisempiä Crohnin taudille. Mikroskooppilöydökset eivät ole kuitenkaan tarkkoja (spesifisiä) juuri haavaiselle koliitille vaan ne voivat johtua myös muista suolen sairauksista. Kaikki mahdolliset löydökset kuten transmuraalinen tulehdus ja granuloomat eivät ole nähtävissä tähystyksen limakalvonäytteissä.
Dysplasian tunnistaminen voi olla vaikeaa tulehdusmuutosten vuoksi ja erottaminen adenoomasta mahdotonta, joten niiden tutkijoiksi on suositeltu kahta kokenutta gastropatologia.
Jos IBD-potilaan maksa-arvot ovat koholla toistuvasti, tutkitaan maksakudosnäyte osana sklerosoivan kolangiitin diagnostiikkaa.
Kuvantaminen.
Vatsan natiiviröntgen- tai TT-kuvaus ovat aiheellisia vaikeassa akuutissa haavaisessa koliitissa tai pahenemisvaiheessa paksusuolen puhkeaman (perforaation) ja laajentuman (toksinen megakoolon) tunnistamiseksi. Kaikututkimusta saatetaan käyttää esimerkiksi laskimotukosten seulonnassa vaikean koliitin sairaalahoidossa. 
Kuvantamistutkimukset ovat myös oleellisia, jos epäillään Crohnin tautia. Lisäksi sklerosoivan kolangiitin tutkimiseksi tarvitaan magneettikolangiografiaa.
Hoito.
Strategia.
Haavaista koliittia hoidetaan pääasiassa lääkkeillä ja vaikeissa tapauksissa leikkauksella. Hoidon keskeisenä tavoitteena on haavaisen koliitin haittojen minimoiminen pyrkimällä suolen limakalvon parantumiseen lääkehoidon avulla. Parantuminen vahvistetaan tähystämällä ja kalprotektiiniseurannalla. 
Haavaisen koliitin hoitovastuu on usein erikoissairaanhoidon sisätautilääkärillä tai gastroenterologilla. Valtaosa hoidosta voidaan kuitenkin hallinnoida perusterveydenhuollossa, erityisesti
IBD-hoitajat ovat keskeisiä koliittipotilaiden hoidossa. Myös vertaistuki, sosiaalityöntekijät ja potilasyhdistykset voivat olla avuksi.
Seuranta.
Peräsuolta laajempi haavainen koliitti on aihe paksusuolen syövän seulomiselle tähystämällä. Seulontatiheys riippuu taudin vaikeudesta ja liitännäissairauksista. Seulonta aloitetaan noin kahdeksan vuoden jälkeen oireiden alusta ja toistetaan 1–5 vuoden välein. Esimerkiksi PSC-tauti on aihe toistaa tähystys useammin 1–2 vuoden välein. Toistuva lievä dysplasia ja ensimmäinen vaikea dysplasia ovat aiheita leikkaushoidolle. Syöpä voi kehittyä ilman aiempaa dysplasiaa – noin 10–25 %:ssa syövistä ei todeta dysplasiaa muualta suolesta. Noin 16–54 % lievästä dysplasiasta muuttuu vaikeaksi. Noin 20–50 %:lla ilmenee lievän dysplasian jälkeen paksusuolisyöpä 5–10 vuoden kuluessa. Vaikeaan dysplasiaan liittyy noin 40 %:n riski samanaikaisesta syövästä.
Haavaiseen koliittiin liittyvän kohonneen ihosyöpäriskin vuoksi immuunijärjestelmää lamaavaa lääkettä käyttävän iho tarkistetaan vähintään kerran vuodessa.
Haavaisen koliitin aktiivisuutta voidaan seurata verinäytteen hemoglobiinin, soluarvojen ja CRP:n perusteella sekä ulostenäytteen kalprotektiinin perusteella. Oireista haavaista koliittia voidaan seurata myös tähystystutkimuksen avulla, jos epäillään, että taudin aktiivisuudessa ja levinneisyydessä on tapahtunut oleellisia muutoksia.
Haavaisen koliitin lääkehoitoon liittyy usein verikoeseurantaa haittojen varalta. 5-ASA-hoitoon kuuluu veren ALAT-, AFOS- ja kreatiniiniarvojen seuranta, ja atsatiopriini- ja merkaptopuriinihoitoon kuuluu verenkuvan seuranta (kahden viikon välein kahdeksan viikkoa ja kolmen kuukauden välein) ja lääkeaineenvaihduntakoe. 
Krooninen aktiivinen suolistotulehdus ja pitkäkestoinen kortikosteroidihoito ovat aiheita osteoporoosin selvittelemiseksi luuntiheysmittauksella. Noin 5–37 %:lla IBD-potilaista on osteoporoosi, mutta tämä on yleisempää Crohnin taudissa.
Lääkehoito.
Haavaisen koliitin hoidossa käytettäviä lääkkeitä ovat
Lääkehoito koostuu pahenemisvaiheen hoidosta (ns. remission induktio) ja ylläpitohoidosta riippuen taudin vaikeusasteesta (lievä, keskivaikea, vaikea) ja sijainnista (peräsuoli, vasemmanpuolinen, laaja-alainen). Perinteisesti hoidossa on käytetty portaittaista lähestymistapaa, eli lääkehaittoja minimoidaan vaihtamalla lääke tehokkaampaan yhdisteeseen (kuten TNF-alfan salpaajaan) vasta, kun hoitovaste turvallisempaan lääkkeeseen (kuten mesalatsiiniin) on selvästi riittämätön.
Hoito aloitetaan yleensä lievässä ja keskivaikeassa koliitissa mesalatsiinilla (1,6–4 g/vrk, pahenemisvaiheessa korkeintaan 4,8 g/vrk) suun kautta ja peräsuoleen (peräpuikko tai -ruiske). Yhdistelmähoito on tablettihoitoa tehokkaampi, mutta suppeassa peräsuolitulehduksessa annostelu peräsuoleen voi riittää. (Sulfasalatsiinin [3–4 g/vrk] haittojen vuoksi sitä käytetään lähinnä niveloireisilla potilailla.)
Kun tauti elpyy 5-ASA-hoidon aikana, sitä jatketaan ylläpitohoitona. Samoin kuin aktiivisessa vaiheessa, pelkkää peräsuolitulehdusta voidaan hoitaa rektaalisella annostelulla (joskus vain vuoropäivin), mutta vasemmanpuolisessa ja laaja-alaisessa koliitissa yhdistelmähoito on hyödyllisempi. 
Jos keskivaikean koliitin pahenemisvaihe ei lievity nopeasti 5-ASA-hoidon aikana, käytetään lisäksi glukokortikoidia. Tämä voi olla budesonidi (MMX-tabletti) 9 mg/vrk enintään 8 viikkoa tai prednisoni/prednisoloni 30–40 mg/vrk 1–2 viikkoa vähitellen lopettaen (4–12 viikon aikana). Suolen loppupäässä voidaan käyttää paikallisesti hydrokortisonivaahtoa tai budesonidiperäruisketta.
Myös tuoreessa vaikeassa koliitissa ja 5-ASA-ylläpidon pahenemisvaiheessa käytetään kortikosteroideja, esimerkiksi prednisolonia 40–60 mg/vrk 2–4 viikon ajan vähitellen lopettaen (5 mg kahden viikon välein). Noin 50–70 % potilaista saa vasteen viikon aikana – vasteettomuutta voidaan ennustaa esimerkiksi ulostetiheyden, poikittaisen paksusuolen laajentuman (yli 5,5 cm) ja veren CRP:n (yli 45 mg/l) ja albumiinin (alle 30 g/l) avulla. 
Steroidihoitoon reagoimattoman vaikean koliitin pahenemisvaiheen hoidossa käytetään siklosporiinia ja infliksimabia. Siklosporiini on ensisijainen ellei tiopuriinien vasteen tai siedettävyyden tiedetä jo olevan heikko. Noin 80 % saa vasteen tässä vaiheessa, yleensä viikon sisällä. Jos vastetta ei ole, harkitaan infliksimabia tai leikkaushoitoa.
Tiopuriineja käytetään jatkuvana lääkityksenä ehkäisemään taudin uusiutumista, kun hoidossa on tarvittu usein glukokortikoideja (vaikeassa koliitissa yli 2/vuosi) tai siklosporiinivaste ja -siedettävyys ovat olleet hyvät. Tiopuriinin ylläpitovaikutus alkaa noin 3–4 kuukauden käytön jälkeen, joten täksi ajaksi käytetään toista ns. siltahoitoa (kortikosteroidi tai siklosporiini). 
Jos tiopuriini ei kuitenkaan riitä ja glukokortikoideja tarvitaan toistuvasti, aiheelliseksi voivat tulla biologiset ja muut immuunijärjestelmään vaikuttavat lääkevaihtoehdot. Erityisesti uusien JAK2-estäjien on odotettu syrjäyttävän sekä kortikosteroideja että tiopuriineja.
Haavaisen koliitin liitännäissairauksien ja komplikaatioiden hoitoon voi liittyä paljon muuta lääkehoitoa. Pienimolekyylistä hepariinia käytetään vaikeassa akuutissa koliitissa huomattavasti kohonneen tukosriskin ehkäisemiseksi. Korkeassa kuumeessa on käytetty fluorokinoloni-metronidatsoliyhdistelmää, ja mikrobilääkettä käytetään myös ennen leikkaushoitoa. Bisfosfonaattia saatetaan käyttää osteoporoosin hoidossa.
Leikkaushoito.
Noin 50 % haavaista koliittia sairastavista saa leikkaushoitoa, yleensä 18–50 vuoden iässä. Tällä potilasryhmällä on useammin varhain todettu, pitkäkestoinen ja laaja-alainen koliitti. (Leikkausmäärät ja näiden syyt ovat jatkuvassa muutoksessa esimerkiksi uusien lääkehoitojen käyttöönoton vuoksi.)
Leikkausaiheita ovat
Alle 65-vuotiaille tehdään yleensä paksusuolen poisto (proktokolektomia) ohutsuoli-peräaukkoliitoksella (ileoanaaliliitoksella) ja ohutsuolisäiliöllä. Vanhemmilla käytetään yleensä ohutsuoliavannetta (pääteileostomia).
Yleisin leikkausvaihtoehto on peräaukon säästävä proktokolektomia eli J-pussin teko (IPAA-leikkaus). Tässä leikkauksessa paksusuoli poistetaan kokonaan ja ohutsuolesta tehdään J-kirjaimen muotoinen säiliö. Tämä säiliö yhdistetään peräaukkoon, jolloin ulostaminen tapahtuu luonnollista kautta. Peräaukon sulkijalihasten huono toiminta on este IPAA-leikkaukselle. Joskus voidaan joutua tekemään väliaikainen tai pysyvä avanne. Leikkausta seuraa pitkä kuntoutuminen.
Ravitsemushoito.
Yleisistä ravitsemussuosituksista poikkeavaa ravitsemushoitoa ei olla toistaiseksi käytetty haavaisen koliitin hoidossa kuin erityistilanteissa. Ravitsemukseen on kuitenkin syytä kiinnittää erityistä huomiota muun muassa liitännäissairauksien vuoksi. Koliittipotilailla esiintyy myös ärtyvän suolen oireyhtymää, joten tähän sopiva ravitsemus voi helpottaa oireita.
Ravintoliuoksilla tehtyä EEN-hoitoa () on käytetty erityistilanteissa lähinnä aikuisten Crohnin taudin pahenemisvaiheen hoidossa. Lasten Crohnin taudin pahenemisvaiheen hoidossa tämän teho vastaa jopa glukokortikoidien tehoa. 
Vajaaravitsemus on harvinaista haavaisessa koliitissa, mutta tällaisessa tilanteessa ravitsemusterapia, erityisravintovalmisteet ja harvemmin parenteraalinen ravitsemus voivat tulla tarpeen. D-vitamiinin ja kalsiumin riittävä saanti ehkäisee ainakin kohonnutta osteoporoosiriskiä. Rautalisä suun kautta tai parenteraalisesti voi myös tulla kyseeseen vuotoanemian hoidossa. Tulehdukselliseen suolistosairauteen liittyvää kohonnutta munuaiskivien riskiä voidaan taas ehkäistä riittävällä vedensaannilla, vähäoksalaattisella ruokavaliolla, kalsiumlisällä ja kaliumsitraatilla. Oksalaattipitoisia ruoka-aineita ovat esimerkiksi tee, kolajuomat, pinaatti, raparperi, pähkinät, suklaa ja mansikat.
Erilaisten suolistosairauksien hoitoon on ehdotettu esimerkiksi SCD-ruokavaliota, jossa rajoitetaan kokonaan monien erilaisten ruoka-aineiden ja elintarvikkeiden saantia, kuten pitkäketjuisten ja kompleksisten hiilihydraattien lähteiden saantia (esimerkiksi viljat, peruna, riisi) sekä sokerin, gluteenin ja laktoosin lähteiden saantia. SCD aloitetaan hyvin rajoitetulla viiden päivän aloitusdieetillä, johon kuuluu ainoastaan maustamatonta kanaa, porkkanaa, lisäaineetonta voita, sipulia, kananmunia, kypsiä banaaneja, tuoretta omena- tai rypälemehua ja valkoista kalaa. 
Yleisesti ottaen yksilölliset ravintovaikutukset ovat mahdollisia, joten erilaisia ruoka-aineita voidaan vaihtaa toisiin kokeilemalla ja ruoka- ja oirepäiväkirjaa pitämällä. Sairauden ollessa aktiivinen voi osa ruoka-aineista sopia toisia paremmin. Hyvin sopivia voivat olla esimerkiksi peruna, kala, vähärasvainen liha, riisi, vaalea leipä, marjakeitot, banaani ja säilykehedelmät. Huonosti saattavat sopia esimerkiksi kaalit, sipuli, palkokasvit, paprika, nauris, lanttu, selleri, omena, tuoreet leivonnaiset, käristetyt ruoat, kuivatut hedelmät, makeutusaineet (ksylitoli, sorbitoli, ym.), voimakkaat mausteet, kahvi, olut, maito ja runsaasti hiilihappoa sisältävät juomat.