Alkaloosi

Alkaloosi on tapahtuma, jossa jotkin solujen ulkoiset nesteet muuntuvat emäksisemmiksi. Nesteiden vetyioni- eli protonipitoisuudet (H+) siis alenevat. Protonipitoisuuden mitta on pH-arvo. Neste voi olla veri ja kyseessä on alkalemia, jos puhe on vain veren emäksöitymisestä. Alkalemia ei ole tapahtuma vaan tila, johon alkaloosi voi johtaa, ja jossa laskimoveren pH-arvo on aikuisilla yli 7,44. Veriplasman normaali pH on 7,38–7,42. Merkittävä alkaloosi on haitallista, eikä sitä ilmene terveillä, joilla kehon happo-emästasapaino on tarkoin säädelty.
Alkaloosia aiheuttaa happojen poistuminen kehon nesteistä tai happamoitumista estävien emäksisten puskuriaineiden, kuten veren vetykarbonaatin, kertyminen kehoon. Alkaloosit voidaan jakaa
Metabolisen alkaloosin yleisin syy on toistuva oksentelu tai diureettien käyttö, mutta alkaloosiin voivat johtaa monet muutkin tekijät. Hengitysalkaloosia voivat aiheuttaa muun muassa hengityskoneessa oleminen, astma, sydämen vajaatoiminta tai salisylaattien yliannostus.
Oireet.
Metabolisissa alkalooseissa voi aiheuttajasta riippuen ilmetä hengityksen merkittävää hidastumista eli hypoventilaatiota. Keho pyrkii tämän avulla vähentämään hiilidioksidin poistumista uloshengityksessä, sillä hiilidioksidi estää alkaloosia liukenemalla vereen sitä happamoivaksi hiilihapoksi. Sekavuus, apatia ja rytmihäiriöt ovat muita vakavassa metabolisessa alkaloosissa usein ilmeneviä oireita.
Hengitysalkaloosi.
Hengitysalkaloosissa eli respiratorisessa alkaloosissa muun muassa veren vetyioni- (H+) ja vetykarbonaattipitoisuudet (HCO3–) kasvavat. Liian kiivas hengittäminen eli hyperventilaatio aiheuttaa hengitysalkaloosin. Syy on se, että aineenvaihdunnassa muodostuva hiilidioksidikaasu (CO2) liukenee veren veteen (H2O) verta happamoivaksi hiilihapoksi (H2CO3). Hiilihappo hajoaa vetykarbonaatiksi:
CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3–
Veri virtaa keuhkoihin, joissa yllä olevat tasapainoreaktiot etenevät hiilidioksidin suuntaan. Tällöin uloshengitysilmassa poistuu hiilidioksidia ja veren happamuus laskee. Normaalisti yllä olevat reaktiot ovat kudoskohtaisesti terveyden kannalta sopivassa tasapainossa. Hyperventilaatiossa hiilidioksidin poistuminen on kuitenkin liian nopeaa ja hiilidioksidia poistuu liikaa ja veri emäksöityy.
Hengitysalkaloosiin voi johtaa
Metabolinen alkaloosi.
Metabolista eli aineenvaihduntaperäistä alkaloosia voi aiheuttaa muun muassa happamien aineiden menetys kehosta. Esimerkiksi mahahapon menetys voi yksin johtaa merkittävään alkaloosiin. Mahahapon menetystä voi aiheuttaa vaikkapa oksentelu tai mahalaukun tyhjennys nenä-mahaletkulla.
Syy alkaloosiin voi olla myös emästen liikasaanti. Esimerkkinä on runsas vetykarbonaattisuolojen, kuten ruokasoodan, syöminen. Munuaiset pystyvät poistamaan emäksistä vetykarbonaattiylimäärää virtsaan, joten merkittävän alkaloosin ilmeneminen vaatii tässä tilanteessa yleensä yhtaikaisen munuaisten vajaatoiminnan.
Hypokaleeminen alkaloosi.
Loop- tai tiatsidi-diureettien käyttö johtaa usein metaboliseen alkaloosiin, joka saattaa joissain tilanteissa olla terveyden kannalta merkittävää. Lisäksi käytön aikana ilmenee usein hypokalemiaa. Loop-diureetteja ovat esimerkiksi furosemidi, bumetanidi ja etakryynihappo. Tiatsideja ovat esimerkiksi klooritiatsidi, hydroklooritiatsidi ja metolatsoni. Nämä diureetit poistavat verestä virtsaan natriumia (Na+), vetyioneita ja näiden mukana vettä. Veden poistuminen aiheuttaa verenpaineen laskua. Keho pyrkii estämään tätä lisäämällä aldosteronin eritystä. Aldosteroni estää natriumin poistoa, mutta lisää kaliumin (K+) ja vetyionien poistoa verestä virtsaan. Vetyionien poisto diureettien ja aldosteronin yhteisvaikutuksesta voi johtaa alkaloosiin. Kaliumiumin poistuminen taas voi johtaa hypokalemiaan.
Alkaloosia ja samanaikaista hypokalemiaa ilman korkeaa verenpainetta aiheuttavat synnynnäinen Bartter-oireyhtymä, Gitelman-oireyhtymä, kloridiripuli ja harvemmin myös kystinen fibroosi. Kystisessä fibroosissa alkaloosiin johtaa kloorin (Cl–) menetys hikoilemalla. Gitelman-oireyhtymässä mutaatio kohdistuu NCCT:n geeniin "SLC12A3". NCCT on munuaisten distaalisten tiehyiden Na+/Cl–-symportteri, jota myös tiatsidit salpaavat aiheuttaen siten lääkevaikutuksensa. Bartter-oireyhtymiä on monia. Ne luokitellaan munuaisten mutatoituneen kanavaproteiinin mukaan. Eräs näistä proteiineista on NKCC2, joka on Na+/K+/2 Cl–-symportteri, johon myös loop-diureetit kohdistavat lääkevaikutuksensa.
Yhtäaikaista korkeaa verenpainetta, alkaloosia ja hypokalemiaa aiheuttavat primäärinen ja sekundäärinen hyperaldosteronismi, Cushingin oireyhtymä, familiaalinen hyperaldosteronismi (tyypit FH1, FH2 ja FH3), glukortikoidien yliannostus, CYP11B1:n vajaatoiminta, CYP17A1:n vajaatoiminta tai 11β-hydroksisteroididehydrogenaasin vajaatoiminta (syynä on perinnöllinen Liddlen oireyhtymä tai lakritsihapon yliannostus).