Kilpnäärmehormoonid

Kilpnäärmehormoonid ("thyroid hormones") on paljude selgroogsete sisenõrenäärme kilpnäärme follikulaarsete epiteelirakkude (türeotüütide) poolt eritatavate hormoonide – türoksiini (T4) ja trijoodtüroniini (T3) koondnimetus, mille funktsiooniks on organismi hapnikutarbimise ja rakkude ainevahetuse regulatsioon ja neid loetakse elutähtsateks hormoonideks.
Kilpnäärmehormoonide morfoloogia, süntees, funktsioonid, koostis, valgud, ensüümid, molekulid ning rakud millega ta seondub ja millesse toimib ning füsioloogiline aktiivsus võivad suuresti erineda nii liigiti kui ka indiviiditi ja arenguastmeti.
Kilpnäärmehormoonid sisaldavad rohkelt joodi.
Mida suurem on nende hormoonide sisaldus veres, seda enam suudavad rakud hapnikku ja mitokondrid toitaineid kulutada.
Neil on roll ka reaktiivsete hapniku osakeste tekkes.
Lisaks neile kahele kilpnäärmehormoonile liigitatakse siia vahel ka mitmed pisut nõrgema ja/või antagonistiliku toimega hormoone.
Folliikulite vahel olevad rakud eritavad vereringesse kaltsitoniini, mis mõjutab kaltsiumiainevahetust.
Mao kilpnäärmehormoonid.
Madude kilpnäärmehormoone on vähe uuritud, arvatakse et neil reguleerivad hormoonid kasvu, kestamist ja puhkeseisundeid ning paljunemist.
Kilpnäärmehormoonide sisaldus on madudel varieeruv, nii on isaste harilike rästikute ringleva türeoksiini (T4) sisaldus suurim just paljunemisperioodil.
Madudel tehtud türeoidektoomia mõjutab kestamise sagedust nii, et kestamine toimub lühemate ajavahemike tagant. Sagedaste kestamistsüklitega seostatakse seltsilisloomadena peetavatel madudel ka hüpertüreoidismi.
Inimese kilpnäärmehormoonid.
Kilpnäärmehormoonide sünteesiks vajab inimese organism vähemalt 60–70 µg joodi iga päev.
Erituse regulatsioon.
Kilpnäärme talitlus allub tänapäevase käsitluse kohaselt hüpotalamusele ja hüpofüüsile.
Hüpotalamuse eritatud türeotropiini vabastajahormoon (türeoliberiin, TSH-RF) siirdub hüpofüüsi värativeenide kaudu adenohüpofüüsi, seondub seal kilpnäärmehormooni retseptoritega ning vabastab üldvereringesse kilpnääret stimuleerivat hormooni (türeotropiin, TSH) (see on hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme telg).
Muutused hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärme teljel mõjutavad ka naistel hüpotalamus-hüpofüüsi-munasarja telge ning meestel hüpotalamuse-hüpfüüsi-munandite telge, selle täpseid mehhanisme käesolevala ajal ei tunta.
Eritus.
Kilpnäärme folliikulrakud eritavad folliikulite kolloidi türeoglobuliini (valk) ning ensüümi, mis seovad joodi valgus olevatesse türosiinimolekulidesse ja eritavad selle rakuvälisesse depoosse.
Rakuvälisest depoost vabanemiseks kolloid endotsüteeritakse folliikulirakkude poolt ja hormoonid vabastatakse vereringesse.
Füsioloogiline toime.
Kilpnäärmehormoonide toime on varieeruv: T3 (metaboolselt aktiivne form) 
Areneval inimlootel võivad kilpnäärmehormoonid osaleda kesknärvisüsteemi arengus ja toimida neurotransmitterina. 
Suurem osa eritatud türoksiinist muutub enne toime avaldumist trijoodtüroksiiniks. Veres on füsioloogilist toimet avaldavate vabade hormoonimolekulide tase üsna madal (lisaks varieeruv): vaba türoksiini on 0,2% ja trijoodtüroniini 0,2%. Kilpnäärmehormoonide toimet iseloomustab mõju aeglus, selleks võib kuluda mitu päeva.
Kilpnäärmehormoonid toimivad mitmete elundite rakkudesse ning on asendamatud peaaegu kõikide keharakkude arengul ja diferentseerumisel.
Nendel hormoonidel on mitmesugused toimed vereringele ja hingamisele ning suguelundite ja piimanäärmete normaalseks arenguks ja talitluseks.
Kilpnäärmehormoonid toimivad mitmete elundite rakkudesse, nad sisenevad sihtrakkudesse ja ühinevad rakutuumaga, säilitades seal osaliselt ribonukleiinhappesünteesi, ribosoomide ja mitokondrite valgusünteesi ja membraanistruktuuride sünteesi.
Hormoonid reguleerivad valkude, rasvade ja süsivesikute ja vitamiinide metabolismi.
Molekulaarmehhanismid.
Kilpnäärmehormooni retseptorid paiknevad eri tüüpi rakkude tuumades.
Talitluse häired.
Kilpnäärme talitlushäiretega seostatakse inimestel mitmeid patoloogilisi seisundeid, nagu hüpertüreoos (türoksiinieritus normaalsest 15 korda suurem) ja hüpotüreoos.
Kirjandus.
Mutagenesis. juuli 2004 ;19(4):325-30