Epilepsia

Epilepsia on sage närvisüsteemi haigus, mille puhul on ajul soodumus korduvate epileptiliste hoogude tekitamiseks. 
Epileptilise hoo ajal tekib närvirakkudes järsk kontrollimatu elektriline laenglemine, mis põhjustab lühiaegse ajutegevuse häire. Epileptiliste hoogude ajal võib erineda mitmesuguseid sümptomeid, alates lühiajalisest teadvusekaotusest kuni raskete lihastõmblusteni. 
Epilepsia diagnoosimiseks on tavaliselt vajalik vähemalt kahe provotseerimata epileptilise hoo esinemine rohkem kui 24-tunnise vahega. Kui uuringutel selgub viiteid epileptilise hoo kordumise kõrgele riskile, siis on võimalik diagnoos püstitada ka juba pärast ühte epileptilist hoogu. 
Epilepsia võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini avaldub esimestel eluaastatel või pärast 50. eluaastat. Põhjuseid epilepsia tekkeks on mitmeid, s.h. struktuursed ajukahjustused, geneetilised häired. 
Ülevaade.
Epilepsia ei ole pidev seisund. See on krooniline haigus, mille korral normaalse närvisüsteemiga inimesel tekivad lühikesed mitteprovotseeritud krambihoogude perioodid, pea hakkab ringi käima ning silme eest kaob pilt.
Põhjamaades ja Ameerika Ühendriikides esineb epilepsiat 100 000 elanikust 700-l.
Tekkepõhjused.
Epilepsial võib olla mitmeid erinevaid põhjuseid.
Struktuursed epilepsiad 
Kõige sagedasem epilepsia põhjus on struktuurne, mille puhul esineb ajus konkreetne anatoomiline muutus, mis tõstab epileptiliste hoogude riski. Enamasti on sellisel juhul muutus nähtav radioloogilistel uuringutel, kuigi see muutus võib olla nii väike, et on raskesti identifitseeritav. Epileptiliste hoogude tüüp sõltub sellest, mis ajupiirkonnas kahjustus esineb. 
Aju struktuursed muutused võivad olla kaasasündinud või elu jooksul omandatud. Kaasasündinud muutused on tekkinud aju varase arengu käigus üsasiseselt ja need on olemas juba sündimise hetkel ning tavaliselt püsivad ülejäänud elu jooksul muutumatuna. Sagedasemad kaasasündinud epilepsiat põhjustavad aju arenguhäired on fokaalsed kortikaalsed düsplaasiad ehk lokaalsed ajukoore anatoomilised muutused. Kaasasündinud aju struktuursete häirete puhul võib epilepsia avalduda noores eas, kuid võib kujuneda alles ka täiskasvanu eas. 
Omandatud struktuursed häired tekivad elu jooksul ja nende risk tõuseb vanuse kasvuga. Sagedasemad põhjused on insult, ajukasvajate, ajutrauma ning närvisüsteemi infektsioonid. Epilepsia võib esineda nii hea- kui  ka halvaloomuliste ajukasvajate korral. Epilepsia kujuneb sageli kuid või aastaid pärast esmase ajukahjustuse (nt. insuldi) tekkimist.
Geneetilised epilepsiad
Epilepsia on geneetiline, kui põhjuseks on teadaolev või oletatav geneetiline muutus. Arengutega geneetilises diagnostikas leitakse aina enam epilepsiaga seostatavaid geneetilisi muutusi, kuid paljudel epilepsiaga inimestel ei ole siiani konkreetne põhjus tuvastatav. Geneetiline epilepsia võib olla pärandatud vanematelt, kuid sageli on geneetiline muutus tekkinud inimese varase arengu käigus uue leiuna ja seega ei ole päritud vanematelt. Geneetilised epilepsiad võivad olla väga erineva kliinilise pildiga alates väga kergetest ja ravile hästi alluvatest epilepsiatest kuni raskelt ravitavate sündroomideni. Mida nooremas eas epilepsia avaldunud on, seda tõenäolisem on geneetiline põhjus.
Muud epilepsia põhjused
Epilepsia põhjuseks võivad veel olla kesknärvisüsteemi infektsioonid, ainevahetuslikud häired ja immuunvahendatud põhjused. Ajuinfektsioone võivad põhjustada bakterid, viirused, seened ja parasiidid. Kuigi Eestis on infektsioossed epilepsiad harvad, siis arenguriikides on tegemist ühe olulisima epilepsia põhjusega. Ainevahetuslikud epilepsia põhjused võivad olla omandatud (nt. toitumuslikud defitsiidid, alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine) või geneetiilised. Immuunvahendatud epilepsiad on samuti väga harv epilepsiate grupp, mis lisaks epilepsia ravimitele võib ägedas faasis vajada immuunsüsteemi mõjutavate ravimite kasutamist.
Ka põhjalike uuringutega jääb epilepsia põhjus ebaselgeks 1/3 inimestest. 
Sümptomid.
Sõltuvalt sellest, mis ajupiirkonnas epileptiline hoog tekib võib inimestel esineda erinevat tüüpi epileptilisi hooge. Epileptilised hood jaotatakse järgnevalt:
Fokaalsed ehk lokaalse algusega epileptilised hood, mille puhul tekib epileptiline aktiivsus ühes ajupiirkonnas. Hoo sümptomid võivad olla väga erinevad ja sõltuvad sellest, mis ajupiirkonnas närvirakkude liigne aktiivsus tekib. Fokaalsete epileptiliste hoogude korral võib esineda ebatavaline käitumine, kummaline tundmus, ühe jäseme, keha- või näopoole tõmblused, tunde- või nägemishäire, lõhna- või maitseelamus. Võib kaasneda teadlikkuse häirumine nii, et inimesega ei saa kontakti. Fokaalsed epileptilised hood võivad üle minna generaliseerunud toonilis-klooniliseks hooks. Üheks sagedaimaks fokaalse epilepsia lähtekohaks on oimusagar, mille puhul esineb hoo alguses sageli tunnetuslik aura (vaimne või kehaline), millele võib järgneda ebaadekvaatne käitumine, mittesihipärased liigutused jäsemetes ning erineval määral häirunud teadlikkus. 
Generaliseerunud epileptiliste hoogude korral tekib epileptiline aktiivsus sünkroonselt mõlemas ajupoolkeras. Hoog võib seisneda lühiajalises kontakti kadumises (absaans), võpatuses (müokloonus), jäsemete toonuse tõusus või kaotuses (tooniline ja atooniline hoog) või toonuse tõusu ja rütmiliste tõmblustega üle kogu keha (toonilis-klooniline hoog). 
Epileptilised hood kestavad enamasti lühiajaliselt (mõni sekund kuni mõni minut). Hoogude järgselt võib esineda segadusseisundit ja täielik toibumine võib võtta aega. Rohkem kui 5 minutit kestvat generaliseerunud epileptilist hoogu ja 10 minutit kestvat fokaalset epileptilist hoogu nimetatakse epileptiliseks staatuseks. 
Uuringud ja diagnoosimine.
Epilepsia diagnoosimise ja raviga tegeleb neuroloog. Küsitluse abil selgitatakse välja, millistes tingimustes hoog tekkis ja kuidas hoog kulges, millise tegevuse peale hoog algas. Oluline on pöörata tähelepanu hoole eelnenud sümptomitele. Oluline on ka hoo kirjeldus pealtnägijate poolt. Põhjalik küsitlus aitab välja selgitada (eriti esmakordse hoo puhul), kas tegemist oli epileptilise hoo või mõne muu tervisehäirega.
Aju elektriline uuring elektroentsefalograafia (EEG) võib aidata epilepsia diagnoosi kinnitada ning anda teavet epilepsia tüübi kohta. 
Epilepsia põhjuse hindamiseks on vajalik piltdiagnostika - peaaju kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia. 
Ravi.
Epilepsia ravi peamised eesmärgid on epileptiliste hoogude kontrolli all hoidmine, ravist tulenevate kõrvaltoimete minimeerimine ning elukvaliteedi parandamine. Ravistrateegiad kohandatakse individuaalselt, lähtudes epileptiliste hoogude või epileptilise sündroomi tüübist, teadaolevast haiguspõhjusest, inimese vanusest ja kaasuvatest haigustest ning tema eelistustest. 
Ravimitele allumatute epilepsia korral (nn. ravimrefraktaarne epilepsia) saab kaaluda täiendavaid ravivõimalusi, sealhulgas ravidieete, kirurgilist ravi või neuromodulatsiooni. 
Esmaabi epileptilise hoo korral.
Epileptilise hoo ajal on vajalik jälgida, et inimene end ei vigastaks. Kui on kitsas kaelus või midagi takistab hingamist, siis proovida see vabastada. Püsida inimese kõrval, kuni hoog on lõppenud ja ta on tulnud teadvusele. Hoo lõppedes keera inimene turvalisse küliliasendisse, et kaitsta hingamisteid. Kindlasti ei tohi panna ühtegi eset suhu! 
Kiirabi on vajalik kutsuda, kui: 
Kui inimesel esineb oma tavapärane hoog ja ta taastub hoojärgselt, siis ei pea kiirabi kutsuma. 
Medikamentoosne ravi.
Peamine ravi on medikamentoosne – epilepsiaravimitega (antikonvulsantidega).
Epilepsiaravimi kasutamine eeldab täpset korrapärasust. Ebakorrapäraselt kasutatav ravim võib halvendada hoo kontrolli.
Epilepsiaravi lõpetamine on aeglane, sest vähendamisperioodil suureneb hoo risk. Ravi lõpetamist kaalutakse, kui 2–5 aastat pole hooge olnud. Siiski tekivad umbes kolmandikul inimestest hood uuesti.
Kirurgiline ravi.
Kirurgiline ravi tuleb kõne alla siis, kui on kindlaks tehtud epileptilisi hooge põhjustav kolle ajus või näiteks kasvaja olemasolu. Kirurgilist ravi rakendatakse vaid juhtudel, kui on kindlalt oodata seisundi paranemist.
Elektriline uitnärvi stimulatsioon – naha alla paigaldatud elektristimulaatoriga muudetakse närvirakkude elektrilist aktiivsust.
Prognoos.
70–80%-l epilepsiahaigetest alluvad hood hästi epilepsiaravile, ning on tõendeid, et nende puhul epilepsia otseselt elukvaliteeti ei halvenda.
Ülejäänud 20–30% puhul, kelle hood on kroonilised ja ravile raskesti alluvad, on olukord tunduvalt keerulisem. Nende elukvaliteet kannatab palju just seetõttu, et epilepsiahoogude avaldumine on ettearvamatu – hoog võib inimest tabada igal ajal igas olukorras.
Ravimata patsientidel tekivad epilepsiahood 30–70%-l uuesti. 86%-l juhtudest saavutatakse vähemalt kolme aasta pikkune haigusvaba periood ja peaaegu 60%-l inimestest krambid pärast ravi lõppemist ei kordu.
Uurimused on näidanud, et 30 aastat pärast epilepsia algust on 63%-l inimestest krambihood täiesti lakanud.
Epilepsiaga inimestel esineb teistest sagedamini ärevushäireid ja depressiooni.
Ennetamine.
Kuna 61%-l juhtudest ei ole epilepsia tekke põhjused teada, on väga raske anda nõu haiguse ennetamiseks.
Üks riskitegureid on alkohol. Alkohoolikutel on teiste inimestega võrreldes risk saada epileptiline hoog 10 korda suurem.
Ka epilepsiat põdev inimene peaks hoogude vältimiseks piirama alkoholi tarbimist.
Kindlasti tuleb epileptiliste hoogude vältimiseks korrapäraselt tarvitada epilepsiaravimeid.