Autism

Autism on geneetiline neurovariatsioon.
Autism on arenguline fenomen, mis tähendab, et see algab üsas ja sel on elukestev mitmetasandiline pervasiivne mõju arengule. Autism annab omapärase ning ebatüüpilise mõtlemis-, liikumis- ja suhtlemisviisi ning sensoorse ja kognitiivse info töötlemise viisi. Sageli kasutatakse näidet, et autistidel on mitteautistidest erinev neuroloogiline "operatsioonisüsteem". Praeguste hinnangute järgi on autiste maailma elanikkonnas 1–2%. Kuigi diagnoosimissagedus on viimastel aastakümnetel kasvanud, viitavad tõendid sellele, et selle on põhjustanud avalikkuse ja inimeste suurem teadlikkus, mitte autismi kui nähtuse esinemise sagenemine.
Autistidele peetakse iseloomulikuks keskmisest erinevat intensiivset maailmatunnetust ja monotropismi, ka kogevad autistid ja mitteautistid omavahelises suhtlemises sageli probleeme, mis võib tihtipeale viia autistide vääritimõistmise, tõrjumise, sotsiaalse isolatsiooni ja ilmaolekuni. Autismi seletavate teooriate seas leidub ka näiteks intensiivse maailma teooria, mille kohaselt autistide ajus suurenenud ja aktiivsem mandeltuum ei tähenda autistide aju haiguslikku puudujääki, vaid teatud laadi geneetilist erinevust. Autisti toimetulekuraskused tulenevad intensiivse maailma teooria järgi pigem sellest, et ülejäänud ühiskonnaliikmed teda ei mõista, erinevuse põhjuste väärtõlgendustest, kaasaja ühiskonna müra- ja stressirohkusest jt ühiskondlikest teguritest.
Euroopas on 7–9-aastaste laste seas keskmiselt 12,2 diagnoositud autismispektri häirega last 1000 kohta (üks 89st), see varieerub riigiti 4,4–19,7 1000 kohta. Ülemaailmselt on autismispektri häirete levimus hinnanguliselt 1/160. On leitud, et Ameerika Ühendriikides esineb autismi poiste seas peaaegu viis korda sagedamini kui tüdrukute seas. Autismile ei ole ravi. Järjekindla õpetuse ja tegelusraviga on võimalik aidata autistil arendada igapäevaelus vajalikke oskusi, kaasa arvatud oskust suhelda. Paljud autistid jäävad aga terve elu jooksul sõltuvaks pidevast kõrvalisest abist.
Autismi ajalugu.
Sõna "autism" on kasutusel olnud juba sadakond aastat. See on tulnud kreekakeelsest sõnast "autós" (αὐτός – 'ise'). Selle mõistega kirjeldatakse olukorda, kus inimene on eraldatud sotsiaalsest keskkonnast, seega isoleeritud.
Eugen Bleuler oli Šveitsi psühhiaater, kes hakkas esimesena 1911. aastal seda mõistet kasutama, kirjeldamaks ühte skisofreenia alamliiki. Ta viitab sellega patsientidele, kes tõmbuvad oma fantaasiamaailma ning pingutused, et nendega kontakti saada, muutuvad nende jaoks talumatuks segajaks.
1925. aastal kirjeldas Kiievi lastepühhiaater Grunja Suhhareva autistlikule isiksusele omaseid jooni üsna sarnaselt, kui seda tegi hiljem Hans Asperger, kirjeldades ka autistidel esinevat ülitundlikkust ja andekust. Suhhareva küll veel ei kasutanud mõistet "autism", vaid nimetas seda, mida hiljem hakati nimetama autismiks, "skisoidseks isiksushäireks".
Autismi uuem käsitlus rajaneb kahe suure pioneeri töödel. Leo Kanner ja Hans Asperger alustasid mõlemad selle häire juhtumite uurimist 1930. aastatel. Sel ajal oli spetsialistidel diagnostiliselt raske eristada autismi lapseea skisofreeniast. Ei olnud selget arusaama sellest, mis täpsemalt on skisofreenia, seda nii täiskasvanutel, rääkimata veel lastest. Kõike imelikku ja normaalsest erinevat nimetati skisofreeniaks. Autistlikke lapsi nimetati skisofreenikuteks, kuna nad ei suhelnud maailmaga ning ei hoidnud teiste inimestega silmsidet, olid eemaletõmbunud, omas maailmas. Leo Kanneri jaoks oli skisofreenia ja autismi erinevus selles, et autistlikud jooned on püsivad, skisofreenia puhul aga vahelduvad psühhootilised hood normaalse seisundiga. Samuti ei ole autistidel hallutsinatsioone, mis on osa skisofreenia diagnoosist. Tollast skisofreeniateraapiat ilmestas ravi LSD-ga, elektrišokid ja muu taoline. Seda perioodi ei iseloomusta ka tänapäevased ravimiuuringud, mis usaldusväärselt kinnitaks ravimeetodite tõhusust.
Autismialaste uuringute peamiseks teerajajaks peetakse Leo Kannerit (1894–1981). Ta sündis ja kasvas Austrias. Kaalukama osa oma teadlaseelust töötas ja õpetas ta Ameerikas Baltimore'is Johns Hopkinsi Ülikoolis.
Oma esimeses suuremas teadustöös ("Autistic Disturbances of Affective Contact", 1943) kirjeldas ta vaatluse all olnud 11 last. Ühte last kirjeldab ta järgmiselt: "Talle tundub piisavat temast endast. Ta ei näita välja mingit naudingut, kui keegi teda paitab. Ta ei hooli sellest, kes tuleb või läheb, samamoodi ei hooli ta sellest kui ta ema või isa tema juurde tulevad või kui keegi eakaaslastest temaga mängida soovib. Ta tundub tõmbuvat iseendasse ja näib elavat enda maailmas."
Ta kirjeldab kõnealust seisundit sõnaga "autism". Juba oma esimestes töödes kirjutab ta sellest, et tõenäoliselt on sellel häirel bioloogilised alused ning et kõnealused lapsed sünnivad maailma juba sellistena, et nad ei soovi lähedust ja kontakti teiste inimestega, ning tõenäoliselt lastevanemate kasvatusstiil ei mängi häire kujunemises olulist rolli.
1943. aasta Kanneri artikli järgi on autism (ehk Kanneri autism)
Enamikul 11 lapsest tema uuringus olid väga head kognitiivsed võimed ühes või kahes kitsas valdkonnas – nt loomade klassifitseerimine või aadresside ja ajatabelite meelde jätmine.
Autismiuuringute teine oluline alusepanija on Hans Asperger (1906–1980). Ta sündis ja elas Viinis. Lapsena oli keeleliselt väga võimekas. Samas oli tal suuri raskusi sõprade leidmisel ja teda peeti eraldihoidvaks lapseks. Õppis Viini ülikoolis meditsiini ja töötas hiljem haigla lasteosakonnas. Oma esimeses suuremas teadustöös töötas ta umbes 200 perekonnaga, kelle lastel esines sarnaste sümptomitega häiret nagu Kanner oli Ameerikas kirjeldanud. Erinevalt Kanneri lastest oli Aspergeri vaatlusalustel arenenud kõne. Asperger kirjeldas antud sündroomi järgmiste sümptomite kaudu: empaatiapuudus, vähene võime luua sõprussuhteid, ühepoolsed ja monotoonsed vestlused, intensiivne hõivatus ühest kitsast valdkonnast ja kohmakad liigutused. Asperger nimetas enda kirjeldatud lapsi ka väikesteks professoriteks, sest nad suutsid neid huvitavast teemast rääkida põhjalikult ja suure detailsusega. Tema järgi on häire nimetatud Aspergeri sündroomiks. Asperger nägi enda sündroomi alati eraldiseisvana Kanneri tutvustatud häirest. Reaalselt oli neil kahel kirjeldusel palju ühist.
1944 avaldas ta sel teemal esimese olulisema artikli, mis alles 1989. aastal tõlgiti inglise keelde. Kuna Aspergeri töö oli kirjutatud saksa keeles ja ilmus Teise maailmasõja ajal, said tuntuks pigem Kanneri tööd.
1960. aastaks oldi jõutud spetsialistide ringkonnas selgusele, et autism on skisofreeniast täiesti eraldiseisev häire. Sel perioodil lisandus Leo Kannerile ja Hans Aspergerile Bruno Bettelheim, keda saab pidada kolmandaks olulisemaks mõjutajaks autismi ajaloos.
Bruno Bettelheim (1903–1990) sündis samuti Austrias. 1939. aastal, pärast 11-kuulist viibimist kahes natsirežiimi laagris, emigreerus ta Ameerikasse.
Ei Kanner ega ka Asperger ei kirjutanud raamatuid, mille kaudu oleksid lapsevanemad saanud teavet selle häire kohta. Selle lünga täitis Bettelheim. Paraku uskus Bettelheim, et autismi põhjused pole mitte bioloogilised, vaid kasvatuslikud. Oma raamatutes pidas ta laste autismis süüdlasteks nende laste vanemaid.
Tema teooria põhines tema natsi sunnitöölaagrites viibimise kogemusel. Pärast vabanemist leidis ta, et antud laagrite elanikel ja autistlikel lastel on mitmeid sarnasusi. Ta leidis, et nende laste emad on kui laagrite korrapidajad, st kumbki ei hooli oma lastest (hoolealustest), olles nende vastu külmad ja kalgid. Sellest seosest järeldas ta, et kui lapsed on pandud säärasesse ekstreemsesse olukorda, siis tekib neil vastureaktsioon, mis väljendub autistlike joontena. Ning sarnaselt laagrielanikega suunavad need lapsed kogu oma energia sellesse, et ennast sellest ekstreemsest keskkonnast eraldada, mis väljendubki autistlike joontena, nagu endassetõmbumine, mitte rääkimine jne.
Nende emade kirjeldamiseks võttis ta esimesena kasutusele väljendi "külmkapiemad" ("refrigerator mothers"). Ta uskus, et autistlike laste emad on külmad ning süüdi oma lapse häires. Ta leidis, et laps areneb normaalselt, kuid kuna emal on mingi psüühikahäire, siis lapse psüühika samuti vastusena sellele muutub autistlikuks. Lähtuvalt sellest leidis ta, et raviks tuleks need lapsed oma emadest eraldada. Nagu ka eelnevalt tõi ta seoseid natsilaagritega. Kui panna normaalse psüühikaga inimene sellisesse ekstreemsesse keskkonda, siis mõjutab see ka tema psüühikat. Kui aga luua keskkond, mis on natsilaagritele vastupidine, siis peaks olema võimalik taastada normaalne psüühika, ehk siis sama põhimõtte järgi peaks olema võimalik ka autism välja ravida.
See teooria ja raamatud, mis said väga populaarseks, on väga tugevalt mõjutanud paljusid emasid üle maailma. Kuna see on üks selgemaid ja lihtsamaid teooriaid, mis pakub sellele endiselt segasele häirele seletusi, võtsid paljud emad seda kui tõde ning süüdistasid lapse häires iseennast. Ühest küljest andis see lapsevanematele seletuse, miks nende laps käitub teatud viisil, ja ka võimaluse, kuidas seda ravida. Samas tekitas see paljudes süütunnet ja vajadust psühhoteraapia järele.
1980. aastatel jõuti kindlale arusaamale, et autismi põhjuseks on bioloogilised tegurid, mitte see, kuidas last on kasvatatud. Sellest perioodist alates on peetud kõige tõhusamaks meetodiks autismiga toimetulekuks käitumisteraapiat. Käitumisteraapia on põhialuseks, millele vajadusel lisatakse meetodeid teistest sekkumistest. Sage käitumisteraapia vorm, mida autistlike laste puhul kasutatakse, on rakenduslik käitumisanalüüs ("applied behaviour analysis" – ABA), mida paljud autistide eneseesindus- ja huvikaitseorganisatsioonid on pidanud ebainimlikuks, autiste alandavaks ja traumeerivaks meetodiks.
Ka tänapäeval ei ole teadlaste seas konsensust selles osas, mis täpselt autismi põhjustab. Põhjuseid otsitakse geenidest, sünniprotsessist, loote- ja imikueast ja muust. Sageli arvatakse, et autismil on bioloogiline alus ja et lastevanemate valitud kasvatusmeetodid ei põhjusta lapsel autismi, vaid aitavad tal elus paremini hakkama saada.
Autism ja lümfoidsüsteem.
Osal autistlikest lastest on tuvastatud T-abistajarakkude alampopulatsioonide Th1/Th2 rakkude suhte disbalanss Th2 poole. "CCR4" suunab Th2 rakkude liikumist põletikukoldesse, suurenenud "TARC" ja "monocyte chemotactic protein-1" (MCP-1) ning proinflammatoorsete tsütokiinide tase peaajus võivad aidata kaasa närvipõletikule ja neurotransmitterite tasakaalutusele.
Üks uuring tuvastas, et 73,3 protsendil autistlikel lastel esines tervete lastega võrreldes regulatoorsete T-lümfotsüütide puudulikkus.
Autism ühiskonnas.
Aina rohkem kõlapinda on kogumas autistide õigusi teadvustavad liikumised, mis pärinevad 1990. aastatest. Neurodiversiteedi vaate pooldajad peavad autismi osaks inimeste loomulikust geneetilisest variatsioonist ja selle käsitlemist haigusena solvavaks. Nende arvates ei peaks teraapia sundima autiste muutma oma isiksust ja käitumist, vaid aitama neil õppida paremini väljenduma ja sobivaid toimetulekumehhanisme kasutama. Mõned seda vaatenurka pooldavad organisatsioonid on Autism-Europe, Autistic Self Advocacy Network (ASAN) ja Eestis tegutsev Eesti Autistide Liit.
Neurodiversiteedi liikumisele vastanduvad autismi meditsiinilise mudeli pooldajad, kelle eesmärgiks on leida autismi riskitegurid ja põhjused ning alles nende kindlakstegemise järel valida viisid, kuidas vähendada autismi esinemist. Seda vaatenurka esindavad näiteks Autism Speaks ja Autism Research Institute.