Viiruste evolutsioon

Viiruste evolutsioon on uurimisvaldkonnana evolutsioonibioloogia ja viroloogia osa ning see tegeleb viiruste evolutsiooni uurimisega. 
Paljudel viirustel, sh RNA viirused, on lühike generatsiooniaeg ja suur mutatsioonide sagedus. Suur mutatsioonisagedus koos loodusliku valikuga võimaldab viirustel kiiresti kohaneda muutuvate keskkonnatingimustega. Seepärast on viiruste evolutsiooni uurimine oluline näiteks epidemioloogias, kus pööratakse eriti tähelepanu viirushaigustele nagu gripp, HIV ja hepatiit. Viiruste kiire muteerumine põhjustab probleeme vaktsiinide ja viirusvastaste preparaatide väljatöötamisel, sest resistentsust põhjustavad mutatsioonid tekivad nädalate või kuude jooksul pärast ravimise algust. 
Päritolu.
Viiruste uurimine molekulaarsel tasandil on näidanud, et osad viirusvalgud on arenenud juba enne seda, kui elas viimane ühine eellane (LUCA). See näitab, et mõned viirused ilmusid väga varajasel elu evolutsiooniastmel ja et viirused võisid tekkida korduvalt. 
Kolm klassikalist viiruste tekke hüpoteesi: 
Viroloogid on aga hakanud neid hüpoteese ümber hindama : reduktsioonihüpotees ei seleta, miks isegi väiksemad rakuparasiidid ei sarnane viirustega. Samuti, see teooria ei seletanud kapsiide ja teisi viirustepartiklite struktuure. "Viirused esmalt" hüpotees oli tagasi lükatud, kuna see käib vastu viiruste definitsiooniga, et viirused vajavad peremeesrakku. 
Üks probleemidest viiruste päritolu ja evolutsiooni uurimisel on suur mutatsioonide sagedus, eriti retroviiruste puhul (nt HIV). Hiljutine viirusvalkude voltumisstruktuuride võrdlemisel põhinev uurimus annab uusi tõendeid viiruste evolutsioonist. FSF-id ("Fold Super Families") on valgud, millel on sarnased voltumisstruktuurid, sõltumata nende aminohappelisest järjestusest ning nad võivad viidata viiruste tegelikule pärinemisele. Seega on näidatud, et viiruste valgud saab jaotada nelja superperekonda: bakteriviirused, arheviirused, eukarüootsed viirused ja viirused, mis said alguse ilmselt enne nende kolme lahknemist. Viiruse proteoom peegeldab iidse evolutsioonilise ajaloo teid. FSF-ide uurimine viitab ühiste rakuliinide olemasolule, mis esinesid enne LUCA-t ning olid ühised nii viiruste kui ka kõigi teiste organismide eellastele. Evolutsiooniline surve, mis oli suunatud genoomide ja viirusosakeste suuruse vähenemisele, võisid viia kaasaegsete viiruste arenemiseni kunagistest rakulistest eellastest. Enamgi veel, pikk geneetiline kaugus RNA ja DNA FSF-de vahel vihjab, et RNA maailma hüpoteesil võivad olla uued eksperimentaalsed tõendused, mis näitavad kauakestvat ajavahemikku enne rahulise elu teket.
Evolutsioon.
Viirused ei moodusta kivistisi traditsioonilises mõttes, kuna nad on veel väiksemad kui kolloidsed osakesed, millest koosnevad setted ja taimede ning loomade kivistised. Samas sisaldavad paljude organismide genoomid endogeenseid viiruslikke elemente (EVE-sid). Need DNA järjestused on iidsede viiruste geenide ja genoomide jäägid, mis tungisid idutee rakkude ehk sugurakkude (ingl "germline") sisse. Näiteks selgroogute genoomid sisalduvad 100-1000 järjestusi, mis on saadud retroviirustest. Need endogeensed viiruste elemendid on oluline retrospektiivsete andmete allikas viiruste evolutsiooni kohta ja andsid alguse paleoviroloogia tekkele. 
Viiruste evolutsioonilise ajalugu saab järeldada kaasaegsete viiruste genoomide analüüsist. Mutatsioonide kiirused olid mõõdud paljude viiruste jaoks ja molekulaarkellade rakendamine laseb määrata divergentsi aega. 
Viirused arenevad muutumisel või uute järjestustemoodustumisel RNA-s (või DNA-s), mõned päris kiiresti, ja kõige adopteeritud mutandid kiiresti arvuliselt ületavad nende vähem adopteeritud analooge. Selles mõttes nende evolutsioon on darvinislik. Viis, kuidas viirused reprodutseerivad peremeherakkudes, muudab neid geneetilistele muutustele vastuvõtlikumaks, mis aitab nende evolutsiooni kiirendada. RNA-viirused on eriti mutatsioonide vastu altid. Peremeherakkudes on olemas vigade parandamise mehhanismid, mis eemaldatakse rakkude jagunemisel ajal. Need olulised mutatsioonid ennetavad nende letaalsete mutatsioonide järglastele edasiandmist. Aga need mehhanismid ei tööta RNA-viiruste jaoks ja kui RNA-viirus replitseerub oma peremeesrakus, tema geenide muutused eksivad, ja need vead on mõnikord letaalsed. Üks viiruse partikkel saab produtseerida milliooneid viiruste järglasi ühe replikatsiooni tsükli ajal, seetõttu mitu defektsete viiruste teke ei ole probleem. Rohkem mutatsioone on "vaigistatud" ja ei põhjusta muutusi viiruste järglaskonnas, kuid teised annavad eeliseid, mis tõstavad viiruste fitnessi keskkonnas. Need võivad olla viiruste partiklite muutused, mis maskeerivad viirusi immuunsüsteemi rakkude identifitseerimise eest ja teevad antiviiruste preparaadid vähem efektiivseks. Need mõlemad muutuse tüübid toimivad HIV-iga. 
Paljud viirused (nt A-tüüpi gripiviirus) võivad oma geene teiste viitustega "ümber paigutada", juhul kui kaks sarnast tüve nakatuvad ühe rakku. Seda nimetatakse antigeenseks muutuvuseks, mis on tihti uute ja rohkem virulentsemate tüvede ilmumise tulemusena. Teised viirused muutuvad aeglasem, sest mutatsioonid nende geenides pidevalt akumuleeruvad, seda protsessi nimetatakse geenitriiviks. 
Tänu nende protsessidele, viirused ilmuvad pidevalt ja esitavad väljakutset katsetes kontrollida haigusi, mida nad põhjustavad. Nüüd on teada paljudel viirustel on ühised eellased ja kuigi "viirus esmalt" hüpotees veel ei saanud tunnistust, peaaegu pole kahtlusi, et tuhat kaasaegset viirusi arenesid vähem arvukatest iidsetest. Kuna tihedalt seotud viirused esinevad erinevatel peremeestel, saab eeldada ühise esivanema eksisteerimist minevikus.