Reumatoidartriit

Reumatoidartriit (ladina keeles "arthritis rheumatoides", "(poly)arthritis rheumatica"; lühend RA) on inimestel ja osadel loomadel seni veel ebaselge etioloogiaga krooniliselt kulgev hulgiliigesepõletik, mida iseloomustavad sümmeetriline erosiivne sünoviit ja veresoonte põletik ning millega võivad kaasneda ka liigeselähedaste kudede nagu limapaunade, kõõlustuppede, lihaste ning harvemini ka erinevate siseelundite kahjustused.
Reumatoidartriit on tänapäeval ravimatu immunoloogiline protsess, mis liigitatakse autoimmuunhaiguste hulka.
Inimestel.
Haigestumus.
RA on levinud kogu maailmas umbes 1%-l täiskasvanud elanikkonnast ja sellesse haigestuvad kõik rassid.
Haigestumus on kolm korda sagedasem naiste hulgas.
Etioloogia.
RA etioloogia on ebaselge kuid arvatakse, et tegu võib olla tsivilisatsiooni arenguga seotud keskkonna mõjutuste, pärilike tegurite ja immuunsüsteemi töö koostoimel.
RA etioloogiliseks hüpoteesiks on pakutud ka erinevate infektsioossete tekitajate võimalikku osalust RA tekkes – vihjatud on mükoplasma, Epsteini-Barri viiruse, tsütomegalo-, parvo- ja punetiseviiruse rollile ja ka punetiste vaktsiinile.
Sümptomid.
Põletiku tulemusena liigesed moonduvad, see põhjustab sageli invaliidistumist.
Diagnoos.
Varem käsitleti reumotidartriiti ja psoriaatilist liigesepõletikku koos ühe haigusena, kuid viimased 40–45 aastat on neid vaadeldud siiski eraldi haiguslike seisunditena.
Eristusdiagnoos.
Mitmete haiguslike seisundite sümptomid sarnanevad RA sümptomitega, seetõttu tuleks vajadusel teha eristusdiagnoos, välistamaks järgmisi haiguslikke seisundeid: 
Patoloogia.
Hulgiliigesepõletik.
RA-le on iseloomulik krooniline ägenemistega kulgev hulgiliigesepõletik – enamasti perifeersetes liigestes, nagu sõrmed, randmed, põlved ja labajala liigesed aga harvemini ka küünar-, õla-, puusa-, sternoklavikulaar – ja hüppeliigesed jt.
Liigesevälised kahjustused.
Kardiovaskulaarsüsteem.
RA-haigetel on kõrgenenud risk ateroskleroosi tekkeks.
Sagedased RA haigete surma põhjused on südame isheemiatõved ja südamepuudulikkus.
Süsteemne reumatoidne vaskuliit, millega seostatakse ka Rayaud' sündroomi teket, seedetrakti, südame ja neerude kahjustusi on sagedaseks RA-haigete surma põhjuseks.
Katteelundkond.
Reumatoidsõlmed.
Reumatoidsõlmedeks nimetatakse osadel reumatoidartriiti põdevatel haigetel sümmeetriliselt, näiteks PIF- ja MKF (harilikult kiirelt progresseeruva kuluga RA) –liigestel ja küünarnukkidel, nahaaluses sidekoes paiknevaid histiotsüütidega ümbritsetud fibrinoidse nekroosi koldeid, mis on valutud.
Reumatoidsõlmed võivad moodustuda ka kopsudes, südames ja teistes siseelundites.
Reumatoidsõlme, mille suurus on varieeruv (2 mm kuni 5 cm) ümber koguneb fibrinoidne kapsel, mille lähedal paiknevad lümfoidsed plasmarakud, fibroblastid, neutrofiilid.
Kuse-suguelundkond.
Täpsed andmed RA-haigetel esinevate neerude kahjustuste kohta, mida on püütud koguda töödeldes nii surmatunnistusi, lahangute protokolle, kliinilisi ja laboratoorseid andmeid ning neerubiopsiate tulemusi, ei võimalda esinemissagedust väljendada (hinnanguliselt on see 5–50%).
Neerude kahjustustena on RA-haigetel esinenud glomerulonefriiti, amüloidoosi ja "acute" või "chronic interstitial nephritis"'t, mebranoosset ja mesangiaalset glomerulonefriiti, sekundaarset amüloidoosi ja ravis kasutatavate ravimite (mis toimivad neerutoksiinidena) poolt põhjustatud kõrvaltoimed. 
Sekundaarsest amüloidoosist põhjustatud neerude kahjustusi loetakse rasketeks kahjustusteks, mis võivad patsiendi surma põhjustada.
Harva võivad reumatoidsõlmed esineda naistel ka tupes ja meestel sugutis (ravimi metotreksaat toimel).
Patogenees.
Osade uurijate arvates on esmaseks põletikukoldeks sünoovium (sünoovia), kus põletiku toimel moodustuvad füsioloogiliste ja immunoloogiliste protsesside kaasabil ektoopilised lümfoidsed struktuurid.
Tundmatu antigeeni sattumine sünoviaalkesta käivitab kudesid hävitava immunoloogilise protsessi – rakulise ja humoraalse immuunvastuse. Anigeeni esitletakse T-rakkudele antigeeni esitlevate rakkude poolt, mille pinnal on HLA-DR-antigeenid ja mis produtseerivad tsütokiine, nagu näiteks makrofaagid ja dendriitrakud.
Antigeenide esitlemisele järgnevate immunoloogiliste protsesside tulemusel toodetakse sünoovia T-rakkude, sünoviotsüütide jt rakkude poolt tsütokiine (TNF-α, IL-1, IL-6 jt) mis aktiveerivad sünoovia B-rakud. Sünoovia B-rakud hakkavad tootma immunoglobuliine ja reumatoidfaktorit, nende täpsed funktsioonid pole seni veel selged, arvatakse et see on seotud immunosupressiooniga.
Paleopatoloogia.
Paleopatoloogilised tõendid võivad viidata sellele, et reumatoidartriit ei ole mitte uus nähtus, vaid seda võis esineda Ameerikas juba 8000 eKr ja Euroopas alates 7. sajandist.
Ravi.
Reumatoidartriiti põdevatel inimestel on MSPVA-de ja kortikosteroidide kasutamise järgselt 3–5 korda suurem risk peptilisse haavandisse haigestuda kui üldrahvastikul. Lisaks võib nimetatud ravimite kasutamine põhjustada surma ligi 10%-l reumatoidartriiti põdevatel inimestel.
Ajaloolist.
Peetakse tõenäoliseks, et RA või ka artriidi esmakirjeldaja võis olla Hippokrates Kosilt.
Esimene kliiniline eristus podagra ja reumatoidartriidi vahel avaldati Mehhikos 1578. aastal, kuid ametlik meditsiin tunnustas seisundit alles 1800. aastal – Augustin Jacob Landré-Beauvais kirjeldas oma meditsiinidoktori väitekirjas seni veel iseloomustamata seisundit, millele ta pani nimeks "Goutte Asthénique Primitive".
Reumatoidartriidi kliinilist pilti kirjeldas esimesena tõenäoliselt Thomas Sydenham (1624–1689) 1676. aastal.
Termini "reumatoidartriit" esmakasutus omistatakse Alfred Baring Garrodile (1819–1907), kes kirjeldas reumatoidartriiti oma teoses "Treatise on Nature of Gout and Rheumatic Gout" (1859).