Riskikäitumine

 
Riskikäitumine on inimese käitumine, mis omab või võib teatud tingimustel omada käituja või tema kaaskodanike tervisele ebasoodsat mõju. Enamlevinud riskikäitumise viisideks on näiteks mittepiisav kehaline aktiivsus, ebatervislik toitumine, vigastusi tekitav käitumine, suitsetamine, seksuaalne riskikäitumine ning alkoholi jt uimastavate ainete korduvtarvitamine. Riskikäitumise alla loetakse reeglina ka teisi selliseid inimtegevusi, mis rikuvad ühiskonnas kehtestatud norme - näiteks kaklemine, varastamine, lõhkumine, liikluses lubatud sõidukiiruse ületamine, jalgrattaga sõitmine ilma kiivrita, pimedal ajal helkurita liikumine jne. Riskikäitumisele on omane korduvus, iga üksikut riski võtmise juhtumit selle alla ei liigitata.
Riskikäitumise näol ei ole tegemist haruldase nähtusega. Näiteks sureb maailmas igal aastal liigse alkoholitarbimise tõttu üle 3 miljoni inimese, mis moodustab kõigist surmadest tervelt 5,3% (WHO andmed, 2022). Kiiruseületamine liikluses nõudis 2020. aastal Ameerika Ühendriikides üle 11 tuhande inimelu. Eestis on viimastel aastatel viidud läbi selliseid liiklustalguid, mille käigus on nädala aja jooksul politsei trahvinud ligi 1700 kiiruseületajat. Nikotiini tarbimist puudutavate Tervise Arengu Instituudi andmete kohaselt oli 2020. aastal 17,9% ehk pea viiendik Eesti elanikest igapäevasuitsetajad ning 8,4% juhusuitsetajad. 
Geenide roll riskikäitumises.
Riskikäitumist mõjutavad mitmed välised faktorid: peamiselt keskkonna- ja sotsiaalsed tegurid, nende seas näiteks kaaslaste mõju ja eeskuju, sotsiaalmajanduslik taust või lähedus- ja turvatunde puudumine. Lisaks on ka läbi viidud arvukalt uuringuid, mille tulemused annavad alust oletada, et kalduvus riskikäitumisele võib olla suures osas mõjutatud ka inimeste pärilikkusainest ehk geenidest. 
Üks geen, mida on juba pikemat aega seostatud riskikäitumisega, on DRD4 ehk D4-dopamiiniretseptori geen. Varasemad uuringud on näidanud, et ühe spetsiifilise DRD4 geenivariandiga indiviidid (7R+) otsivad rohkem riske kui ilma antud geenivariandita inimesed (7R-). Vastavat leidu on peamiselt põhjendatud selle asjaoluga, et 7R+ indiviidid on dopamiini suhtes vähem tundlikud ning vajavad ja otsivad seeläbi rohkem stimulatsiooni, et nende aju toodaks "normaalses" koguses dopamiini ja nad tunneksid naudingut. 
Muda ja kolleegid viisid 2018. aastal läbi uuringu, milles keskendusid just DRD4 geeni potentsiaalsele seosele rahaliste riskide võtmisega. Mitmetele varasemate samateemaliste teadusuuringute tulemused olid vastuolulised. Näiteks Dreberi jt 2009. aastal läbi viidud uuringus leiti, et 7R+ polümorfism on seotud kõrgemate rahaliste riskide võtmisega ja seletab umbkaudu 20% variatiivsusest rahaliste riskide võtmisel. Küll aga leidsid Dreber ja kolleegid, et seos kehtib vaid meeste ja mitte naiste puhul. Ka Kuhnen ja Chiao täheldasid oma 2009. aasta uuringus märgatavat seost 7R+ polümorfismi ja riskide võtmise vahel – nimelt investeerisid 7R+ indiviidid nende uuringus riskantsetesse allikatesse 25% rohkem oma vara kui 7R- indiviidid.
Mitmed teised varasemad samateemalised uuringud pole 7R+ ja 7R- indiviidide vahel riskantsete investeeringute tegemisel erinevusi leidnud. Näiteks viisid Frydman ja kolleegid 2011. aastal läbi uuringu, kus katseosalistele esitati 140 paari rahaliste otsustega seotud valikuid ning nad pidid valima igast paarist ühe. Igas paaris oli turvaline valik, kus katsealune oleks võitnud 100% tõenäosusega väiksema rahasumma, või riskantsem valik, kus osalejatel oli võrdne võimalus kas võita suurem rahasumma või hoopis kaotada teatud summa. Tulemustest selgus, et 7R+ indiviidid otsustasid riskantsema valiku kasuks 39% juhtudest, 7R- indiviidid aga 38% juhtudest ehk statistiline erinevus kahe grupi vahel oli sisuliselt olematu.
Muda ja kolleegid ise eristasid oma 2018. aasta uuringus kahte erinevat liiki riskikäitumist – "stimuleeriv riskikäitumine", kus inimene võtab riske ajendatuna soovist tunda elevust ja positiivset erutust, ning "instrumentaalne riskikäitumine", kus riske võetakse orienteerituna mingist kindlast eesmärgist (näiteks inimese puhul, kes vajab päeva lõpuks hädasti suuremat rahasummat, ning leiab, et ainsaks võimaluseks on üritada see raha kasiinos võita). Riskikäitumist investeerimisel mõõtsid nad eelpool kirjeldatud meetodiga sarnasel viisil, kus katseisikutel tuli valida vähem- ja rohkemriskantse variandi vahel. Erinevusi 7R+ ja 7R- indiviidide puhul ei leidnud nad ei stimuleeriva ega instrumentaalse riskikäitumise puhul. Tuleb märkida, et kõigi nende uuringute valimid olid väga väikesed (suurim oli Kuhneni ja Chiao valim, kuid ka see koosnes vaid 130 inimesest), mis tähendab, et saadud tulemused ei pruugi olla üldistatavad. 
Oluliselt suurema valimiga uuring leidis aset 2019. aastal, mil Karlsson Linnér ja kolleegid viisid läbi ülegenoomse assotsiatsiooniuuringu, kus uuriti just riskitaluvuse ja riskikäitumise geneetilist baasi. Uuringu valimisse kuulus üle miljoni Euroopa päritoluga inimese. Uurijate fookuses oli kuus fenotüüpi: osalejate hinnanguline riskitaluvus, "seikluslikkus" (ehk kuivõrd hindasid uuringus osalejad end olevat rohkem seiklushimulised kui ettevaatlikud) ning neli riskikäitumise liiki: kalduvus autoga sõites kiirust ületada, nädalas tarbitud alkohoolsete jookide hulkarv, suitsetamine ja seksuaalpartnerite arv. 
Uuring leidis 124 riskitaluvuse ja riskikäitumisega seotud geenilookust, sealhulgas 99 üldise riskitaluvusega seotud lookust. Ehkki individuaalsel tasandil on iga üksiku geenivariandi mõju väga väike, leidsid teadlased, et kombineeritult on nende mõju märkimisväärne. Uurimismeeskond leidis, et geenivariandid, mis seostusid üldise riskitaluvusega, olid seotud ka teiste riskikäitumise liikidega, nagu nt kiiruseületamine, alkoholi tarbimine, tubaka ja kanepi suitsetamine, riskantsete investeeringute tegemine ja riskantne seksuaalkäitumine. Leitud 124 geenivarianti, mida riskitaluvusega seostati, paiknesid 99 erinevas genoomipiirkonnas. Saadud tulemused annavad alust oletada, et olulist rolli võiksid mängida geenid, mis reguleerivad selliseid neurotransmittereid nagu glutamaat ja GABA, millest esimene on peamine erutusvirgatsaine ja teine peamine pidurdusvirgatsaine inimese närvisüsteemis. Teatud geenivariandid võivad põhjustada tavalisest suuremat või väiksemat glutamaadi ja teiste erutusvirgatsainete tootmist. Samuti võivad geneetilised variatsioonid mõjutada GABA ja teiste pidurdusvirgatsainete tootmist või GABA-signalisatsioonis osalevate retseptorite tööd. Selle uuringu tulemused viitavad, et kõrgemate erutusvirgatsainete tasemetega indiviidid võivad olla riskialtimad, kuna nende ajuaktiivsus on kõrgem ja nad on piltlikult väljendudes juba oma "loomult rohkem erutunud".
Seoses sugudevaheliste erinevustega leiti selles uuringus, et üldist riskitaluvust mõjutavad geneetilised faktorid on meeste ja naiste puhul suuresti sarnased (geneetiliseks korrelatsiooniks mõõdeti 0,822), kuid siiski mitte täiesti identsed. See tähendab, et on siiski ka geene, mis mõjutavad riskikäitumist erinevate sugude puhul erinevalt, näiteks ühe soo puhul tugevamalt kui teise soo puhul. Mainimist väärib ka asjaolu, et uurijad leidsid statistiliselt märkimisväärseid geneetilisi korrelatsioone riskitaluvuse ja teiste riskeerimisega mitteseotud omaduste vahel – näiteks leiti, et mõningad ühised geenid mõjutavad nii üldist riskitaluvust kui ka selliseid iseloomuomadusi nagu ekstravertsus, neurootilisus ja avatus kogemusele (geneetilised korrelatsioonid vastavalt 0,51; -0,42 ja 0,33). Samuti leiti tähelepanu väärivaid "t" positiivseid geneetilisi korrelatsioone riskitaluvuse ja ADHD, bipolaarse häire ja skisofreenia vahel. Leitud geenivariantide põhjal võib oletada, et geenide arvele saab kirjutada ligikaudu 1,6% indiviididevahelisest variatiivsusest riskitaluvuses, ehk geenide teadaolev roll on tegelikult siiski riskikäitumises suhteliselt väike.
Riskikäitumise seost geenidega on uuritud ka Eestis. Anu Realo juhitud uurimisrühm võttis 2021. aastal fookusesse langevarjuhüppajad ning püüdis välja selgitada, millised iseloomujooned seostuvad kõige tugevamalt riskantse käitumisega, ja mil määral võiksid geenid seletada soovi tuhandete meetrite kõrguselt lennukist välja hüpata. Uuringu valimisse kuulus 298 eestlast vanuses 16-69 aastat (65% mehed, 35% naised), kes olid elus sooritanud vähemalt ühe iseseisva langevarjuhüppe. Langevarjusportlaste geeni- ja isiksuseandmeid kõrvutati juhuslikult valitud kontrollgrupiga, mis koosnes samuti 298 inimesest, kelle demograafilised näitajad nagu vanus, sugu ja haridustase klappisid valimisse kuuluvate langevarjuhüppajate omadega; andmed saadi Tartu Ülikooli Eesti Geenivaramust. Mõne äärmuslikult väljendunud omadusega inimeste rühma kõrvutamine kontrollgrupiga, kellel sama omadust ei ole, on geeniuuringutes tavapärane, sest see võimaldab võrrelda geneetiliste variantide esinemissagedust.
Mõlemad rühmad pidid täitma 240 väitest koosneva põhjaliku isiksuseküsimustiku, mille vastuseid võrreldes tegid teadlased kindlaks mõningad kõige olulisemad omadused, mis langevarjureid enim kontrollgrupist eristasid – need nimetati langevarjuhüpetega seotud isiksusemarkeriteks. Leiti, et parimateks langevarjuhüppevalmidust ennustavateks näitajateks on riskantsete olukordade nautimine, suutmatus oma ihasid ohjeldada, asjade "lihtsalt lõbu pärast" tegemine, kalduvus unistada ja "lasta kujutlusvõimel lennata" ning vabameelsed hoiakud moraaliküsimustes.
Langevarjuhüppajatel ja kontrollgrupi liikmetel võrreldi 19 olulisemat kandidaatgeeni ehk varasemates uuringutes seikluslikkusele viidanud geneetilist polümorfismi. Üheks neist oli ka DRD4 geen. Leiti, et polümorfismid serotoniini transpordiga seotud SERT geenis olid tugevaimad langevarjuhüppamise ennustajad, kuid nii selle kui ka kõigi teiste potentsiaalsete leidude puhul tuli p väärtus suurem kui 0,05 (SERT geeni polümorfismide puhul näiteks p = 0,013) ehk ei saa väita, et täheldatud tulemused olnuks statistiliselt olulised. Seega, kuigi langevarjuhüppajate ja kontrollgrupi vahel tuvastati teatud määral geneetilisi erinevusi, polnud seosed siiski nii tugevad, et saaks kindlalt viidata mingi konkreetse geeni põhjuslikule mõjule (Saar, 2021). Uurijad on artiklis ka ise välja toonud, et oleks naiivne arvata, et vaid käputäis geneetilisi variante mõjutab niivõrd kompleksse fenotüübi päritavust (Ausmees et al, 2021).
Teatud geenidel on riskikäitumises kahtlemata oma osa, ent tegemist on komplekssete tunnustega, milles mängib kindlasti suurt rolli ka keskkond. Tartu Ülikooli inimesegenoomika professor Tõnu Esko on kinnitanud, et päris nii lihtne see tõesti ei ole, et kui vanemad on seiklushimulised, siis pärib ka laps ilmtingimata sama isikuomaduse – lisaks geenidele mängib olulist rolli ka kasvukeskkond; kui suur mõju on aga geneetikal ja kui suur mõju keskkonnal, seda on Esko sõnul raske öelda. Ehkki praeguseks on teadlased tuvastanud mitmeid konkreetseid geene, mis võiksid olla riskikäitumisega seotud, pole senised tulemused nende geenide osas olnud piisavalt ühtlased ja järjepidevad üldistavate järelduste tegemiseks. 
Kirjandus.
Ausmees, L., Talts, M., Allik, J., Vainik, U., Sikka, T. T., Nikopensius, T., Esko, T., &amp; Realo, A. (2021). Taking risks to feel excitement: Detailed personality profile and genetic associations. European Journal of Personality, 089020702110192. doi:10.1177/08902070211019242
Muda, R., Kicia, M., Michalak-Wojnowska, M., Ginszt, M., Filip, A., Gawda, P., &amp; Majcher, P. (2018). The Dopamine Receptor D4 Gene (DRD4) and Financial Risk-Taking: Stimulating and Instrumental Risk-Taking Propensity and Motivation to Engage in Investment Activity. Frontiers in Behavioral Neuroscience, 12. doi:10.3389/fnbeh.2018.00034 
Tervise Arengu Instituut (2013). Räägime tervisest! Juhendmaterjal noorsootöötajale (lk 8). Tallinn: Puffet Invest OÜ.