Kiiritus

Kiiritus on protsess, mille kaudu objekt puutub kokku kiirgusega. Kiirgus võib pärineda mitmesugustest allikatest, sealhulgas looduslikest. Kõige sagedamini viitab mõiste ioniseerivale kiirgusele ja kiirgustasemele, mis aitab kindlal eesmärgil. Mõiste kiiritus aga tavaliselt välistab kokkupuute mitteioniseeriva kiirgusega, nagu näiteks mikrolained mobiiltelefonidest või elektromagnetlained raadiotest, televisioonivastuvõtjatest või toiteallikatest.
Kiirituse mõju.
Kiirituse põhjustatud tervisekahjustusi on võimalik kindlaks määrata kiiritusdoosi abil. Eri suurusega kiiritusdoosid, mida saavad keha eri osad, võivad mõjuda tervisele eri ajal erinevalt. Mida rohkem inimene kiiritust saab, seda rohkem tekib ka ionisatsiooni tõttu rakukahjustusi. Kui rakukahjustused juhuslikult ei parane, siis rakk hävib. See pole muidugi veel ohtlik, sest inimese organismis hävib nagunii ka vananemise ja väljapraakimise tõttu kümmekond miljonit rakku sekundis.
Kuidas tekib kiirituskahjustus?
Ioniseeriv kiirgus tekitab aines vabu ioone ja elektrone, mida on aines üldjuhul väga vähe või ei ole üldse. Vedelas keskkonnas, mille hulka kuulub ka elusaine, tekitavad ioonid ja elektronid aga vabu radikaale. Need vabad radikaalid on jällegi väga reaktsioonivõimelised teiste ainetega, reageerides valimatult mingi ainega ning enamasti need vabad radikaalid rikuvad aine, millega nad reageerivad. Kui need vabad radikaalid aga liialt mõjule pääsevad, põhjustavad nad paljude rakkude väärarengut, seega hukkumist. Organism ei suuda neid rakke küllalt kiiresti asendada. Kõiki vigastatuid rakke ei jõuta lõhustada ja välja viia ning rakud lagunevad ja tekitavad ohtlikke laguprodukte.
Deterministlikud tagajärjed.
Deterministlikud tagajärjed ilmnevad ainult siis, kui doos või doosikiirus on suuremad kui teatud läviväärtus. Mida suurem on doos või doosikiirus, seda varem ning tugevamalt avaldub kiirituse mõju. Näiteks hetkega neeldunud 5 grei suurune doos võib nahale põhjustada nädala jooksul pärast kiiritust erüteemi (valulik naha punetus), sama suur doos suguelunditele võib aga lõppeda steriilsusega. Deterministlikud mõjud indiviidile on kliiniliselt tuvastatavad kui kiiritusega kokkupuute tagajärjed. Harvadel juhtudel ei ole suudetud aga deterministlike tagajärgede tegelikku põhjust määrata. Selliste tagajärgede põhjustajateks on õnnetused.
Stohhastilised tagajärjed.
Kui doos saadakse pikema aja jooksul või see on väike, siis on keharakkudel suurem võimalus paraneda ja varaseid kahjustuse tundemärke ei ilmne. Ometi võivad koed olla kahjustatud ka nii, et kiirituse põhjustatud tagajärjed ilmnevad alles mitmekümne aasta pärast või isegi alles kiiritust saanud inimese järglastel. Kuna kiiritus ei ole nende tagajärgede ainus põhjustaja, siis pole üldjuhul võimalik kliiniliselt kindlaks teha, kas konkreetne juhtum tekkis kiirituse tagajärjel või mitte.
Vähi teke.
Kõige olulisem stohhastiline tagajärg on vähk, mis on raske haigus ja tihtipeale ka surmav. Kuigi enamikul juhtudel jääb vähi täpne tekkepõhjus selgusetuks või on vähe mõistetav, mängib kokkupuude selliste mõjuritega, nagu tubakasuits, asbest ja ultraviolettkiirgus ning ka ioniseeriv kiirgus, kindlasti olulist osa teatud tüüpi vähkide esilekutsumises. Vähi areng on keerukas mitmeastmeline protsess, mis üldjuhul kestab aastaid. Kiiritus avaldab vähile olulist mõju algstaadiumis, tekitades kudede normaalsete rakkude DNAs teatud mutatsioone. Sellised mutatsioonid võimaldavad rakul hakata vohama, mis võib lõppeda pahaloomulise kasvaja tekkega.
Kuidas on võimalik hinnata kiirituse põhjustatud vähitekke riski? Arvestada tuleb ka sellega, et ei suudeta eristada kiirituse tagajärjel ja muudel põhjustel tekkinud vähijuhtumeid. Praktikas kasutatakse epidemioloogilisi andmeid – statistilisi erihaiguste juhtumiuuringuid (juhtumite levik ja nende arv) spetsiifilistes rahvastikurühmades. Olgu kiiritust saanud rühma indiviidide arv ja saadud doosid teada. Uurides vähi esinemist rühmas ja võrreldes seda eeldatavate doosidega ja vähijuhtumitega muidu sarnases, kuid kiiritust mitte saanud rühmas, saab vähitekke riski hinnata doosiühiku kohta. Üldjuhul nimetatakse seda riskiteguriks. Selliste kalkulatsioonide puhul on väga oluline kasutada suurte inimrühmade andmeid, et viia statistiline määramatus miinimumini. Tuleb ka arvesse võtta vähi iseeneslikku arengut mõjutavad tegurid, nagu vanus ja sugu. Kõik vähijuhtumid ei lõpe surmaga. Keskmine suremus kiiritusest põhjustatud kilpnäärmevähki on umbes 10 protsenti (kuigi see on Tšornobõli katastroofi tagajärjel lastel ja teismelistel esineva kilpnäärmevähi korral palju väiksem – alla 1 protsendi), rinnavähki umbes 50 protsenti ja nahavähki umbes 1 protsent. Kiirguskaitses on suurimaks probleemiks surmaga lõppeva vähi tekke risk tema erilise tähenduse tõttu. Eluohtliku vähi tekke risk muudab võrdlused teiste elus ette tulevate eluohtlike riskidega lihtsamaks. Kuid vastupidi sellele on väga raske võrrelda riske, mis ei ole eluohtlikud.
Vähi riskitegurid.
Enamasti puutub inimene kiiritusega kokku pikkade ajavahemike jooksul ning saades väikseid doose. Selliste madalate kiiritustasemete juures ei anna vähi esinemise uurimine kiiritust saanud elanikkonna juures otseseid tõendeid doosi ja riski seoste kohta. See on tingitud sellest, et vähki haigestumiste arv, mille esinemist võiks eeldada kiirituse tagajärjel, on avastamiseks liiga väike võrreldes vähijuhtumite koguarvuga. Seetõttu tuleb arvesse võtta teisi teaduslikke andmeid kiirituse mõjude kohta rakkudele ja organismidele. Nende andmete põhjal tuleb aga kujundada hinnang kõige tõenäolisema doosi-riski seose kohta. Palju aastaid on rahvusvaheliselt tunnustatud järeldust, et seos on lineaarne ka väiksemate dooside puhul suunaga nulli poole (nn lineaarne mittelävi ehk LNT hüpotees). See tähendab seda, et iga kiiritusdoos – ükskõik kui väike – on kahjuliku mõjuga. Samas oletatakse, et väikestel kiiritusdoosidel pole kahjulikku mõju, sest keha suudab edukalt kogu kiirituse põhjustatud kahjustuse neutraliseerida. Oletatakse ka, et väikesed kiiritusdoosid võivad isegi stimuleerida rakkude isetaastusmehhanisme sellises ulatuses, et need suudavad vähi teket vältida. Teisi eksperimente on kasutatud teooriate tõestamiseks, et kiirituse väiksemad doosid on kahjulikumad (doosi ühiku kohta) kui suured doosid, või et kiirituse pärilikud mõjud muutuvad põlvest-põlve kahjulikumaks.
Pärast ioniseeriva kiirguse bioloogiliste mõjude põhjalikku läbivaatamist järeldas UNSCEAR 2000. aastal, et: „...vähi tekke riski suurenemine proportsionaalselt kiiritusdoosi suurenemisega on kooskõlas täienevate teadmistega ja jääb seega väiksele doosile reageerimise kõige põhjendatumaks teaduslikuks selgituseks”. UNSCEAR möönis samas, et määramatus jääb, ning väitis, et: „rangelt lineaarset doosile reageerimise suhet ei saa igas olukorras oodata”.
Mõnda liiki tugevalt ioniseeriva kiirguse korral (näiteks alfakiirgus) on riskitegur sama suur nii väikeste kui ka suurte dooside korral. Nõrgalt ioniseerivate kiirguste korral (näiteks gammakiirgus) on aga leitud arvestatavaid radiobioloogilisi tõendeid, et tegelik olukord on keerulisem. Seda liiki kiirguste jaoks on doosile reageerimise lineaarne sõltuvus sobiv selgitus erinevates doosi piirkondades, kui risk doosi ühiku kohta (lineaarse sõltuvuse tõus) on erinev – väiksem väikeste dooside ja doosikiiruste puhul ning vastavalt suurem suurte dooside ja doosikiirguste korral. ICRP on hinnanud sellise meetodiga väikeste dooside tagajärjel tekkinud surmaga lõppevate vähijuhtumite riskitegureid, kasutades kahekordselt vähendatud kaalutud riskitegurit.
Praktikas sõltub antud doosi põhjustatud risk indiviidi vanusest kiiritusega kokkupuutumise ajal ja tema soost. Näiteks kui inimene saab doosi vanemas eas, võib ta enne mingil muul põhjusel ära surra ning kiirituse toimel esile kutsutud vähi tekkeks ei jää aega. Meeste puhul on rinnavähi risk praktiliselt null, naiste puhul aga kaks korda suurem arvutuslikust keskmisest väärtusest 0,4 × 10−2 või 1/250 siiverti kohta. Lisaks viitavad osad andmed sellele, et isiku geneetiline struktuur võib mõjutada kiiritusest põhjustatud vähi tekke riski. Praegusel ajal on teada vaid mõned perekonnad, kelle genoom võib kanda suuremat riski.
Elanikkonna rühmades on ka riskitegurid erinevad. Selle põhjuseks on osaliselt ka erinev vanuseline jaotus erinevates sotsiaalsetes rühmades. Näiteks tööliste seas on keskmine vanus üldiselt suurem kui elanikkonnas tervikuna. Seetõttu on kogu elanikkonna riskitegur mõnevõrra suurem kui tööliste sotsiaalses rühmas. Erinevad riskitegurid võivad tuleneda ka kõige enam esinevate vähijuhtumite ja kõikide vähijuhtumite erinevustest. See tuleneb sellest, et kiiritusest põhjustatud vähirisk on eelduslikult seotud kõige enam esinevate vähijuhtumitega. Riskitegur riikides, kus vähki suremus on suhteliselt suur (arenenud maad), on suurem kui riikides, kus vähk pole nii levinud (arengumaad). Siiski on sellised erinevused ICRP riskitegurite määramatusega võrreldes üsna väikesed ja seetõttu võib ICRP väärtusi, mis põhinevad viie täiesti erineva rahvusliku elanikkonna rühma tulemuste keskmistel näitajatel, põhjendatult kasutada.
Elanikkonna risk.
Kui risk on proportsionaalne doosiga ning puudub doosilävi, siis võib teha järelduse, et kollektiivset efektiivdoosi saab kasutada elanikkonna alarühma kahjustamise indikaatorina. Selle käsitluse kohaselt pole matemaatiliselt oluline, kas elanikkonnas suurusega 50 000 inimest saab iga indiviid efektiivdoosi 2 mSv või elanikkonnas suurusega 20 000 saab igaüks 5 mSv – mõlema rühma kollektiivdoos on 100 inimsiivertit ja mõlemas rühmas on vähi tagajärjel viis surmajuhtumit ning tulevastes põlvkondades üks raske pärilik hälve. Seega on suurem individuaalne risk haigestuda surmaga lõppevasse vähki väiksema elanikkonna liikmetel. Siiski pole mõistlik kollektiivdooside arvestamist rakendada liiga ulatuslikult – lõpmatu inimhulga ja kaduväikese doosi puhul on tulemus tõenäoliselt tähenduseta.