Texto: FASE INFLAMATÓRIA E FERIDAS
Autor: Joseane | Publicado: 2011-03-31T17:07:00-03:00

Para Cotran e colaboradores (2000), a inflamação pode ser definida como sendo uma reação local do tecido vascularizado frente às agressões. A palavra inflamação ou flogose deriva de flogístico que, em grego, significa queimar, estando relacionada com os sinais clínicos de calor, rubor, edema, dor e perda da função. Lembrando que a resposta inflamatória é constituída de duas fases, ou seja, a inflamação propriamente dita e o reparo. Porém, estas duas fases têm estreita ligação resultando em um único processo. A finalidade da fase inflamatória consiste em livrar a área lesada de debris e de tecido morto, além de ocorrer destruição, diluição ou isolamento dos agentes lesivos. A resposta inflamatória desencadeia uma série complexa de eventos que reconstitui o tecido lesado (RUBIN; FARBER, 2002). No processo inflamatório são constatados sinais clínicos locais tais como calor, rubor, edema e dor e além da diminuição da função de barreira protetora da pele. O calor e rubor estão relacionados com a microcirculação em volta da lesão; o edema ao extravasamento de líquido do plasma para os tecidos; e a dor com a liberação de bradicinina e serotonina e também com aumento da tensão tissular, já a perda de função ocorre como uma consequência de todos os fatores citados (COTRAN et al., 2000).O extravasamento de líquidos, proteínas e células do sistema vascular, geralmente é denominado exsudato e transudato. O exsudato corresponde a um fluido inflamatório extra vascular com alta concentração de proteínas e detritos com densidade de acima de 1.020. Esta exsudação altera a permeabilidade da microcirculação na área da lesão. O transudato, por sua vez, corresponde a um fluido de baixo conteúdo protéico e densidade menor de 1.012 sendo um ultrafiltrado do plasma sanguíneo (COTRAN et al., 2000).Na fase inflamatória os&nbsp; maiores componentes da resposta inflamatória são as alterações hemodinâmicas (vasoconstrição transitória, vasodilatação, diminuição da velocidade circulatória, marginação leucocitária e emigração); as alterações da permeabilidade vascular e a exsudação leucocitária (COTRAN et al., 2000).
Nesta fase, inicialmente ocorrem hemorragia e perda de líquido devido à destruição dos vasos sanguíneos. Em seguida as plaquetas realizam a hemostasia ativando a cascata de coagulação e liberam citocinas que ativam os macrófagos, de forma que, do ponto de vista fisiológico, esta ativação pode ser considerada o ponto inicial do processo de reparo marcando o final da hemostasia e iniciando a fase inflamatória (DIPIETRO,1995). As plaquetas atuam liberando protrombina, fibronectina, fibrinogênio, trombospondina e fator de Von Willebrand. Estas substâncias são mediadores químicos necessários para a agregação plaquetária e para a ligação destes fragmentos celulares à estrutura do tecido (COTRAN et al., 2000). Para que ocorra a constrição dos vasos sanguíneos ou vasoconstrição, evitando a hemorragia, deve haver a liberação de serotonina, adenosina difosfato (ADP), cálcio e tromboxina (ABLA; ISHIZUKA, 1995). A vasoconstrição se divide em primária e secundária, estando a vasoconstrição primária associada à coagulação sanguínea para evitar maior perda de sangue. A vasoconstrição secundária é consequência da liberação de norepinefrina, que se propaga de alguns segundos até poucos minutos após a lesão (RUBIN; FABER, 2002).Para garantir a hemostasia, inicialmente ocorre resposta vascular que envolve um período transitório de 5 a 10 minutos de intensa vasoconstrição, propiciando o fechamento dos vasos lesados. Após o período de vasoconstrição, há uma vasodilatação que tem seu pico em 20 minutos, sendo acompanhada pelo aumento da permeabilidade capilar (COTRAN et al., 2000). Devido à ação da histamina e das prostaglandinas na lesão, inicialmente há vasodilatação das arteríolas resultando na abertura de novos capilares e aumento do fluxo sanguíneo permitindo a passagem de plasma e dos elementos sanguíneos tais como os leucócitos. Este fenômeno denominado diapedese, causa calor e rubor seguidos da diminuição da velocidade circulatória resultando no aumento da permeabilidade da microvasculatura. Em seguida, a bradicinina e as anafilatoxinas iniciam um mecanismo de aumento da permeabilidade dos vasos não lesados, havendo liberação de proteínas plasmáticas, contribuindo assim, para a coagulação extra vascular (cotran et al., 2000). Acompanhando o aumento da permeabilidade vascular no local do trauma, observa-se a afluência de várias células, incluindo leucócitos chamados de polimorfonucleares (PMN´s) (neutrófilos, eosinófilos e os basófilos) e os mononucleares (os linfócitos e os monócitos). Assim, o aumento da permeabilidade capilar permite que os fluidos ricos em proteínas entrem no espaço intersticial. Adicionalmente a deposição de fibronectina cria um arcabouço que permite a migração dos fibroblastos para a ferida, sendo que a produção da fibronectina se dá principalmente entre as 24 e 48 horas após a lesão (STADELMANN et al., 1998).Os PMN´s são os primeiros a chegar ao local da ferida, seguidos pelos leucócitos mononucleares. Ainda que estudos tenham verificado a ausência tanto dos PMN´s como os leucócitos nas feridas, no entanto, é de conhecimento científico que os monócitos devem estar presentes no processo cicatricial. Os monócitos são considerados componentes celulares vitais nas fases iniciais do processo de cicatrização e os PMN´s desempenham o importante papel de proteção da ferida contra a entrada de agentes patogênicos além de atuarem na remoção de fragmentos de tecidos desvitalizados (STADELMANN et al., 1998).Os monócitos migram do interior dos vasos até o espaço tecidual, diferenciando-se rapidamente em macrófagos (STADELMANN et al., 1998).Dielgemann e colaboradores (1981), por outro lado, destacam que os macrófagos compõem a população de leucócitos e são predominantes em uma ferida, apresentando função reguladora central na quimiotaxia dos fibroblastos, na proliferação e na subsequente síntese e degradação de colágeno. O termo colágeno abrange uma série de glicoproteínas que se encontram na matriz extracelular. Os tipos e a quantidade de colágeno que estão dentro da ferida são modificados com o tempo, ou seja, o colágeno embrionário (tipo III) é gradualmente absorvido e substituído pelo colágeno fibrilar maduro (tipo I) (KITCHEN; BAZIN, 1998). Quando ocorre uma lesão cutânea podem ser produzidos o colágeno tipo IV e o colágeno tipo V que são depositados em torno das células formando uma sustentação estrutural, a matriz extracelular.&nbsp; No entanto, a produção de colágeno pode ser afetada pela natureza da matriz extracelular e por algumas substâncias presentes nos macrófagos. Entre estas substâncias as citocinas são fatores que garantem um ótimo nível de cicatrização, devido ao equilíbrio entre o efeito estimulante e inibitório conferido por estas (KITCHEN; BAZIN, 1998).Os fatores de crescimento derivados dos macrófagos, como o fator de crescimento derivado de plaquetas (Platelet-Derived Growth Factor - PDGF), o fator de crescimento transformador beta (Tumor Growth Factor - TGF-beta), as interleucinas (IL-1 e 2) e o fator de necrose tumoral (Tumor Necrose Factor - TNF) têm papel chave na migração e ativação dos fibroblastos em uma ferida, assim como as lisozimas. Sabe-se que, além da função de reparo exercida pelos macrófagos, estes podem apresentar algumas das funções dos neutrófilos, por exemplo, os macrófagos além de realizarem fagocitose também liberam colagenase, proteoglicanas e enzimas que atuam na degradação do material necrosado (WAHL; WAHL; MCCARTHY, 1978).Após a introdução de PMN´s nas feridas agudas, ocorre um aumento no número de linfócitos. Ainda que o papel dessas células no processo de cura não esteja bem definido, sabe-se que estas secretam as citocinas além de substâncias estimulantes da quimiotaxia pelos fibroblastos (COTRAN et al., 2000; (WAHL; WAHL; MCCARTHY, 1978).Os neutrófilos, também têm ação vital na cicatrização por atuarem limpando a ferida (WAHL; MCCARTHY, 1978). Estas células quando ativadas liberam os radicais de oxigênio e as enzimas dos lisossomos que agem contra a infecção e ajudam na limpeza da ferida. A passagem dos neutrófilos no interior das estruturas vasculares para os tecidos extras vasculares lesionados ocorre através de uma ação ameboide. Através da lise neutrofílica é que se consegue a fagocitose, resultando na liberação de proteases e de colagenases, iniciando a lise de proteínas e do colágeno necrosado. O final da fase aguda da inflamação dura cerca de dois dias, que é o tempo suficiente para infiltração dos neutrófilos até o tecido extra vascular (COTRAN et al., 2000). É comum dividir a inflamação em fase aguda e fase crônica. A fase aguda é uma resposta fisiológica a todas as formas de agressões, sua resposta é basicamente a mesma qualquer que seja o local ou o agente lesivo. Sua intensidade de reação é determinada pela gravidade da lesão, pela ação do agressor e pela capacidade de resposta imune do organismo, com duração de minutos, horas ou até dias, havendo presença de leucócitos e edema. Logo após a inflamação aguda algumas reações desaparecem e outras originam um processo chamado de reparo tecidual (COTRAN et al., 2000).&nbsp;