Seis princípios da ressuscitação volêmica.
Autor: Rodrigo Camillo da Cunha | Publicado: 2016-11-18T09:54:00-02:00






Os avanços tecnológicos no suporte
avançado de vida praticados nas unidades de terapia intensiva (UTI) garantem
alicerce fisiológico temporário para pacientes com disfunções orgânicas
múltiplas.&nbsp;Com a introdução do cateter de artéria pulmonar no início dos
anos 70, a terapia intensiva passou por uma fase agressiva de suporte,
principalmente no contexto de ressuscitação volêmica.




Baseado em parâmetros estáticos, como pressão
venosa central (PVC) e pressão ocluída de artéria pulmonar (POAP), os pacientes
recebiam grandes alíquotas de líquidos guiados por protocolos clínicos rígidos.
Contudo, nos dias atuais, as evidências suportam a ideia de que balanço hídrico
acumulado positivo e expansões volêmicas vigorosas geram edema tecidual que,
por sua vez, comprometem as funções orgânicas, aumentando de forma
significativa a morbidade e mortalidade dos pacientes. Um recente estudo de coorte
envolvendo 46 países&nbsp;avaliou a infusão de fluídos na forma de
ressuscitação e concluiu que “a prática atual e avaliação de manejo de fluidos
em pacientes críticos parece ser arbitrária, não baseado em evidência e pode
ser deletéria” (1). &nbsp;



Diante do exposto e&nbsp;baseado em
racionais fisiológicos, seguem seis princípios fundamentais para a infusão de
fluídos.



1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fluido
responsividade&nbsp;



Fundamentalmente a única razão para
infusão de fluidos no contexto de choque é aumentar o débito cardíaco (DC). Em
caso de resposta negativa, a administração daquela alíquota não apresenta
propósito e acaba se tornando deletéria (2). O paciente é considerado fluido
responsivo quando ocorre aumento do DC de pelo menos 10% do valor basal após
uma prova de volume (usualmente após 500 ml de cristaloide). A positividade da
prova só ocorre quando duas condições são alcançadas: aumento do volume
intravascular de tal forma que a PVC aumente e o retorno venoso também (3), ou
quando os dois ventrículos estão na fase de ascensão da curva de Frank–Starling.
Nesta última condição, o aumento do retorno venoso gera distensão das fibras
cardíacas e maior força de contração aumentando o DC (2). Lembrar que apenas
50% dos pacientes críticos se encontram nesta fase.&nbsp;



2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Métodos
acurados para fluido responsividade



Atualmente, existem muitas manobras
para avaliar resposta a fluidos, contudo dois métodos dinâmicos parecem ser
mais adequados e seguros (4).



<!--[if !supportLists]-->A.&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Passive Leg Raising: A grande vantagem desta técnica é que não é preciso
infundir volume para realizar a prova, já que o sangue deslocado das pernas e
pelve garante o teste e ao retornar as pernas para a posição horizontal os
efeitos são revertidos. Em caso de positividade (aumento do DC &gt; 10%), o
médico está autorizado a realizar volume (5). Uma metanalise com 21 estudos
confirmou o excelente valor da prova como preditor de fluido responsividade em
pacientes críticos, com área sob a curva de 0,94 (6).

<!--[if !supportLists]-->B.&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Prova de volume com monitor de débito: Embora não seja considerada uma
clara manobra de fluido responsividade, uma vez que a própria infusão de volume
já é o teste, acaba sendo interessante. Neste caso se o médico perceber que o DC
não aumentou poderá interromper a infusão de novas alíquotas, evitando assim
balanço hídrico acumulado positivo e os efeitos colaterais da expansão
volêmica. “Dentre os males o menor”, melhor fazer 500 ml sem resposta, do que
valores bem maiores realizados de forma cega (7).



Existem outras manobras, contudo com
menor precisão do que as anteriores: Delta PP ou variação da pressão de pulso, transthoracic measurements of the left
ventricular outflow tract velocities (VTI) e variação da cava inferior com
ultrassonografia. Estes superam os parâmetros estáticos, embora não sejam
melhores do que os dois citados acima. 

Lembre-se: sempre prefira um método
dinâmico!



3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Sinais
clínicos, PVC e ecocardiograma transtorácico (ECOTT)



Nenhum destes parâmetros é confiável
como determinantes para infusão de volume. Embora sinais clínicos como hipotensão,
taquicardia, perfusão periférica lentificada, tempo de enchimento capilar superior
a três segundos e extremidades frias, sejam importantes para identificar
situações de perfusão inadequada, estes dados não têm o potencial de determinar
volemia e responsividade a fluidos (8). A PVC ou a sua variação também não
apresentam acurácia adequada (9). Da mesma forma o aumento da pressão arterial
média (PAM) após a expansão é um pobre preditor de responsividade. Atualmente,
a utilização do ECOTT na beira do leito para a realização do VTI com a
finalidade de estimar o DC após expansão volêmica vem sendo realizada com
frequência. Contudo, a técnica necessita de expertise e não é facilmente
conseguida (requer janela torácica adequada, algo por vezes difícil em pacientes
críticos) e reproduzida na UTI (10). O mesmo vale para a avaliação da cava
inferior.



4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;O
efeito da prova de volume é fugaz



A maioria das provas de volume é
realizada em pacientes hipotensos. Entretanto, muitos se esquecem de que os
efeitos hemodinâmicos da infusão de fluidos são pequenos e fugazes. Nunes e
colaboradores avaliaram a duração destes efeitos em pacientes com choque circulatório.
Neste estudo 65% dos pacientes eram responsivos a volume, contudo após cerca de
30 minutos da reanimação o DC retornava para os valores basais pré-infusão (11).
Glassford e colaboradores avaliaram a resposta hemodinâmica de bolus de fluidos
em pacientes sépticos através de uma revisão sistemática. Eles reportaram que
embora a PAM aumentasse 7,8 ± 3,8 mmHg imediatamente após a infusão, a mesma
retornava aos valores basais cerca de uma hora após (12).



5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;PVC
alta é um fator que pode comprometer a perfusão orgânica



Um dos determinantes do fluxo de sangue
para os órgãos é a diferença entre a pressão arterial e a pressão venosa (PAM –
PVC) e esta, por sua vez, gera a força motriz para a perfusão tecidual.
Contudo, nos extremos de pressão a autorregulação é perdida e a PVC se torna o
maior determinante de perfusão orgânica e da microcirculatória. Particularmente
os rins são afetados pelo aumento da pressão venosa, que, por sua vez, aumenta
a pressão renal subcapsular diminuindo perfusão renal e taxa de filtração
glomerular (13). Legrand e colaboradores demonstraram uma relação linear entre
aumento de PVC e lesão renal aguda. Em pacientes críticos, com disfunção
cardíaca prévia, aumentos de PVC acima de 8 mm Hg estão correlacionados com disfunção
renal.



6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Fluido
responsividade não equivale a necessidade de bolus de fluidos



A maioria das pessoas saudáveis são
responsivas a fluídos e se encontram na fase de ascensão da curva de Frank–Starling.
Portanto, apresentam reserva de pré-carga e nem por isso precisam de volume
para manter homeostase do organismo e sobreviver. Da mesma forma, pacientes
críticos podem ser fluido responsivos e apresentarem pré-carga recrutável.&nbsp;Contudo,
a infusão só deve ser concretizada os se benefícios hemodinâmicos superarem os
riscos ocasionados pelo balanço hídrico acumulado positivo. Desta forma, os
pacientes devem receber volume apenas se este trouxer benefício real e não
simplesmente receber infusões sequenciais de volume de forma repetida enquanto
forem responsivos as manobras. Lembrar que o efeito do cristalóide é fugaz e
que a noradrenalina (por efeito alfa 1 e beta 1) pode gerar aumento de PAM,
aumento do DC e melhora do retorno venoso, sem comprometer o balanço hídrico do
paciente (14).&nbsp;



Concluindo, a administração de fluidos
no contexto de choque deve ser guiada por manobras de fluido responsividade
combinada com o potencial deletério ou benéfico que a expansão irá gerar. De
qualquer forma, grandes alíquotas devem ser evitadas!




Para os que tiverem interesse, o texto
acima foi baseado na publicação do médico Paul E. Marik, na Critical Care
Medicine 2016. Segue o link Abaixo, para consulta:




www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26571187


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- Monitorização hemodinâmica básica clicando aqui.
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Referências





www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26162676
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21906322
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14356924&nbsp;
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22609340
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25658678
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26825952
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25247784
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273034 &nbsp;
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774337
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11897214
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25593742
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27481747
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24217464
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20670424