“Toxoplasma gondii” e Toxoplasmose
Autor: Brunno Câmara | Publicado: 2017-04-08T12:28:00-03:00

 A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, que tem distribuição geográfica mundial e apresenta alta prevalência sorológica, ou seja, muitas pessoas já entraram em contato com o mesmo. A doença é uma zoonose, frequente em várias espécies de mamíferos (carneiro, cabra, porco, gato e outros felídeos) e aves.  O T. gondii é um parasito heteroxênico, ou seja, possui hospedeiro definitivo (HD) e intermediário (HI). Os gatos e outros felídeos não imunes são os hospedeiros definitivos. Ele tem como habitat vários tecidos, células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal, etc.).<!-- adsense --> Morfologia do protozoário No HD podem ser encontradas tantas formas sexuadas como assexuadas, enquanto que no HI apresentam-se apenas com formas assexuadas. Ciclo coccidiano – fase assexuada e sexuada:   Taquizoítos;  Bradizoítos;  Merozoítos;  Gametócitos;  Oocisto imaturo; Ciclo assexuado:  Taquizoítos;  Bradizoítos;  Merozoítos;  Formas infectantes Taquizoíto – sua multiplicação é rápida; presente na fase aguda da infecção. Encontrado dentro do vacúolo parasitóforo de várias células, como nos líquidos orgânicos, excreções, macrófagos, células hepáticas, pulmonares, nervosas e musculares.  Vacúolo parasitóforo com taquizoítos em seu interior Bradizoítos – sua multiplicação é lenta e ocorre dentro do cisto; presente na fase crônica da infecção. Encontrado dentro do vacúolo parasitóforo dos tecidos muscular esquelético, cardíaco, nervoso e retiniano.  Cisto com bradizoítos no cérebro Oocisto – são produzidos na células intestinais (enterócitos) dos felídeos não imunes e eliminados nas fezes ainda imaturos. No meio ambiente ocorre a esporulação, em que há aumento do volume do parasito e produção de esporozoítos em seu interior.  Ciclo biológico Um hospedeiro intermediário suscetível, como por exemplo o ser humano, outros mamíferos ou aves, podem ingerir água ou alimentos contaminados com oocistos maduros (contendo os esporozoítos), ou carne crua ou má cozida contendo bradizoítos ou leite contaminado contendo taquizoítos. O oocisto se rompe no intestino, liberando os esporozoítos que invadem os enterócitos. Dentro dessas células, cada parasito é denominado taquizoíto.  O taquizoíto se divide várias vezes, de forma assexuada até o rompimento da célula hospedeira. Esse processo se repete várias vezes, liberando grande número de taquizoítos para a invasão de novas células, no sangue e nos tecidos parenquimatosos.   Logo após a invasão de uma nova célula por um taquizoíto, o ciclo assexuado pode levar à formação de bradizoítos intracelulares. A formação de bradizoítos começa a ocorrer com maior intensidade quando o hospedeiro intermediário desenvolve imunidade específica, caso contrário os taquizoítos continuam infectando novas células.  Os bradizoítos se multiplicam bem mais lentamente que os taquizoítos, mas estão menos acessíveis a resposta imune, no interior de cistos teciduais.  O ciclo se completa, quando o felídeo ingere os tecidos infectados do hospedeiro intermediário. Isso possibilita aos bradizoítos encistados infectarem o seu intestino, levando a formação final de oocistos. Transmissão O ser humano adquire a infecção por três vias principais:  1. Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminadas, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc.  2. Ingestão de cistos (contendo bradizoítos) em carne crua ou mal cozida especialmente de porco e carneiro.  3. Congênita ou transplacentária – transmissão dos taquizoítos para o feto.  Patogenia e infecção A patogenia depende da virulência da cepa do T. gondii, da imunidade do hospedeiro entre outros.  A infecção pode ser assintomática (maioria dos casos) ou até levar à morte.  Na fase aguda da infecção há o rompimento celular e liberação de novos taquizoítos no sangue e linfa, assim como desenvolvimento da imunidade e eliminação das formas extracelulares.  Fase crônica há evolução das formas intracelulares para a forma cística – bradizoítos.  Existem várias manifestações da toxoplasmose, dependendo do tecido infectado:    Congênita ou pré-natal;   Pós-natal;   Ganglionar ou febril aguda;   Ocular;   Cutânea;   Cerebro-espinal ou meningoencefálica;   Generalizada; Na congênita, a mãe encontra-se na fase aguda da doença ou em quadro de reagudização durante a gestação. Alterações fetais:  - Primeiro trimestre: aborto.  - Segundo trimestre: aborto, nascimento prematuro com anomalias, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, retardamento psicomotor, alterações no volume craniano (micro ou macrocefalia).  - Terceiro trimestre: criança pode nascer normal, assintomática ou apresentar doença após o parto.  As formas graves da doença incluem comprometimento ganglionar, icterícia, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, lesões oculares, etc. É extremamente grave em pacientes imunocomprometidos com sintomas de febre, dor de cabeça, alteração das funções cerebrais como confusão, letargia, alucinações e psicose, perda de memória e coma.  Diagnóstico O diagnóstico clínico é de difícil realização.  Forma aguda:    Pesquisa de taquizoítos no leite, sangue, líquor, saliva etc.   Realização de esfregaço do material centrifugado com coloração pelo método de Giemsa;   Biópsia e realização de cortes histológicos em gânglios enfartados, fígado, baço e músculo corados por hematoxilina e eosina. Diagnóstico imunológico  São feitos testes imunológicos que detectem anticorpos circulantes que correspondam a fase da doença:  IgM - Aparecem na primeira semana de infecção com pico até 1 mês; indicam quadro agudo.  IgG - Surge após 4 semanas; indica infecção crônica ou cura (imunidade).  Métodos sorológicos:    ELISA para IgM e IgG;   Imunofluorescência indireta;   Quimioluminescência;   Hemoaglutinação indireta;   Aglutinação em látex. Outros exames também podem ser realizados, como ressonância magnética e biologia molecular. Tratamento As drogas atuam na fase proliferativa (taquizoítos) e não na forma cística. O tratamento é feito apenas na fase aguda, na toxoplasmose ocular e em indivíduos imunocomprometidos. Associação de sulfadiazina e pirimetamina. Referências: NEVES, D. P. Parasitologia Humana. Atheneu, 11ª ed. REY, L. Bases da parasitologia médica. Guanabara Koogan, 3ª ed.