Inflamação Aguda e Crônica
Autor: Nájella Matos | Publicado: 2012-06-01T11:31:00-07:00



Inflamação&nbsp;
A&nbsp;inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
A&nbsp;inflamação aguda&nbsp;é caracterizada pelos&nbsp;fenômenos vasculares e exsudativos&nbsp;enquanto a&nbsp;inflamação crônica&nbsp;é caracterizada pelos&nbsp;fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
As possiveis&nbsp;evoluções da inflamação aguda&nbsp;são:


Resolução


Cura por fibrose


Progressão para inflamação crônica





Figura 1: Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

Infecção persistente

&nbsp;por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose

Exposição prolongada

&nbsp;a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica

Reações autoimunes

&nbsp;como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico

Infiltrado inflamatório por células mononucleares

&nbsp;(macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

Destruição tecidual

&nbsp;que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias

Tentativa de reparo que produz&nbsp;tecido conjuntivo.





Figura 2: Os papéis dos macrófagos na inflamação crônica (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease -&nbsp; Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

Quimiotaxia


Proliferação

&nbsp;de macrófagos no foco inflamatório

Liberação no foco inflamatório de um&nbsp;fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório





Figura 3: Mecanismos de acumulação de macrófagos nos tecidos (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

Linfócitos -&nbsp;

mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos.

Eosinófilos

&nbsp;– são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses

Mastócitos

&nbsp;– são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos

Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.





Figura 4: Granuloma constituido por células epitelióides, contendo célula gigante central e halo linfocitário. (fotomicrografia , médio aumento,&nbsp;HE)Figura 5: Granuloma da esquistossomose. Observar fragmentos da casca do ovo de&nbsp;S. mansoni ((fotomicrografia , médio aumento,&nbsp;HE)Os&nbsp;vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram&nbsp;o material existente no interstício e são de importância fundamental no processo inflamatório.

Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de&nbsp;reabsorver&nbsp;facilmente o líquido de&nbsp;edema&nbsp;e as&nbsp;proteínas&nbsp;do interstício. Válvulas no seu interior&nbsp;impedem o refluxo da linfa.

Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos sinusoidais) que&nbsp;fagocitam&nbsp;agentes agressores&nbsp;e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático&nbsp;(linfangite), e muitas vezes este pode ser&nbsp; visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a&nbsp;pele em direção ao linfonodo de drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistêmicos da inflamação:

Febre

&nbsp;- é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.

Proteinas da fase aguda

&nbsp;-&nbsp;proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica&nbsp;são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser&nbsp;dosadas&nbsp;ou indiretamente&nbsp;estimadas&nbsp;para&nbsp;diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à&nbsp;amiloidose secundária.

Leucocitose

- ocorre por causa do&nbsp;aumento da&nbsp;liberação de leucócitos&nbsp;pela medula óssea&nbsp;(estimulada por citocinas), inclusive&nbsp;leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).

Sepsis

&nbsp;- em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam&nbsp;coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar&nbsp;lesões hepáticas&nbsp;e prejudicam a sua função e consequentemente&nbsp;hipoglicemia&nbsp;por baixa da gliconeogenese. &nbsp;Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e&nbsp;choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como&nbsp;choque séptico.&nbsp;A inflamação&nbsp;e as tromboses&nbsp;percebidas em diversos órgãos&nbsp; podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.

Outras manifestações

&nbsp;- taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.
Ocorre&nbsp;resolução&nbsp;quando o processo inflamatório agudo é&nbsp;bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo&nbsp;pouca destruição tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado&nbsp;volta ao normal.
Ocorre&nbsp;cura por fibrose&nbsp;quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a&nbsp;área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício.
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a&nbsp;inflamação crônica.
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:

Características morfológicas

Os&nbsp;macrófagos&nbsp;são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:

Outras células importantes&nbsp;na inflamação crônica são:
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em&nbsp;inflamações crônicas específicas&nbsp;(granulomatosas) e&nbsp;inespecíficas.
As inflamações específicas são caracterizadas pelos&nbsp;granulomas, que são acúmulos localizados de&nbsp;macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar&nbsp;outras células&nbsp;tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor.

Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes.Os&nbsp;granulomas tipo corpo estranho&nbsp;são provocados por corpos estranhos (fios de sutura por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.
Já os&nbsp;granulomas imunes&nbsp;são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular.

Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos.
O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a&nbsp;tuberculose,&nbsp;esquistossomose&nbsp;e a&nbsp;blastomicose&nbsp;podem ser diagnosticadas quando os seus agentes etiológicos são encontrados no granuloma.


Referencia:&nbsp;http://www.pathology.com.br/infl_cronica/infl_cronica.htm