PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR E TAQUIARRITMIAS ASSOCIADAS A WPW
Autor: William Santos Rodrigues de Oliveira | Publicado: 2016-09-11T21:03:00-07:00




Autor: William Santos R. de Oliveira

(Revisado por Dr. Nestor Rodrigues de Oliveira Neto)



Mecanismos e
Características



O potencial de ação
é conduzido do nó sinusal aos ventrículos por uma via que contém o nó
atrioventricular e o feixe de His. No nó atrioventricular, o impulso sofre um
retardo que, no ECG, é traduzido pelo segmento PR.



Quando, no entanto,
uma via acessória (ou: via anômala; feixe de Kent) entre os átrios e os
ventrículos permite a ativação direta do miocárdio ventricular, sem o retardo
do nó AV, dizemos que há pré-excitação. As alterações eletrocardiográficas
decorrentes dessa condução caracterizam o padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW).



Nesses casos, a
ativação ventricular ocorre por duas frentes: uma originada pelo estímulo conduzido
da via acessória e outra pela sistema de condução normal (nó AV e His-Purkinje).



No QRS, a ativação
pela via acessória é mais precoce e ocorre com menor velocidade de
condução. Dessa forma, há uma deflexão (onda delta) onde normalmente haveria o
segmento PR, como se o QRS estivesse sendo "puxado". A excitação na onda delta é
feita fibra-a-fibra, e, portanto, a duração do QRS se encontra aumentada.



A ativação pelo
sistema AV normal, com velocidade de condução aumentada, faz com que o QRS tenda a apresentar um aspecto mais ou menos normal. No entanto, o eixo pode
apresentar-se desviado, e a morfologia pode estar alterada em graus variáveis.
Também ocorrem alterações secundárias de repolarização, como no BRE.



Resumindo, o padrão típico de WPW se caracteriza por
PR curto, onda delta, QRS largo e com alterações morfológicas (eixo alterado,
surgimento ou perda de ondas q, ondas r amplas, etc.) e alterações secundárias
da repolarização. As alterações específicas da morfologia e do eixo vão
depender do local onde se localiza a via anômala e das suas propriedades de
condução.
Em alguns casos, o mesmo paciente apresenta mais do que uma
via acessória.








Localização
da Via Anômala



Há diversos algoritmos que se dispõem a determinar a
posição da via acessória, com acurácia questionável. A forma mais simples de
classificação foi proposta por Rosenbaum et
al. e é feita em tipos A e B.



Tipo A: ondas delta positivas em V1, sugerindo via acessória
que liga o AE&nbsp; ao VE.
Tipo B: ondas delta negativas em V1, sugerindo via
acessória que liga o AD ao VD.


Outro método simples, proposto por Tonkin et al., considera as 3 localizações mais
comuns da via acessória: parede livre do VE, posterosseptal e parede livre do VD. Para
isso, é usado o eixo frontal do QRS 20 ms após o início da onda delta.&nbsp;



Via na parede livre do VE: eixo para a direita;&nbsp;
Via na parede livre do VD: eixo entre 0°&nbsp;e 90°;
Via posterosseptal: eixo entre 0°&nbsp;e -90°.





Onda delta positiva em V1: WPW tipo A.






Onda delta negativa em V1: WPW tipo B.


Taquiarritmias
e WPW



A importância clínica da via anômala reside
principalmente na sua participação em mecanismos de macro-reentrada atrioventricular.
Uma extrassístole ventricular
pode não ser conduzida para os átrios pelo feixe de His, mas apenas pela via
acessória. Depois da ativação atrial, o feixe de Kent pode ainda se encontrar
refratário, e a estimulação ventricular dar-se apenas pelo sistema
His-Purkinje. Assim, seria possível que os átrios fossem estimulados novamente pela via anômala, consolidando o circuito de ativação.



Outro desencadeante possível é uma extrassístole
atrial que encontre o feixe de Kent refratário, desça pelo feixe de His e volte
pela via anômala. Esses dois mecanismos constituem a forma ortodrômica da taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV).



A FC na TRAV usualmente se encontra entre 150 e 250 bpm, geralmente em torno de 200 bpm. O QRS é normal na ausência de distúrbios intraventriculares, tendo em
vista que a ativação se dá exclusivamente pelo sistema His-Purkinje. Suas
principais características são:



regularidade;
ondas P' logo após o QRS, no ST-T;
alternância do QRS;
depressão difusa de ST, com supra em aVR;
inversão de T.


O eixo das ondas P' varia com a posição da via
anômala, mas é geralmente negativo para II, III e aVF; ondas P' negativas em I
e II são sugestivas de TRAV no diagnóstico diferencial com taquicardia por reentrada nodal (TRN).



Outro aspecto importante da via acessória é seu papel
nas chamadas taquicardias pré-excitadas. Essas arritmias apresentam QRS
largo e bizarro, não raramente monofásicos e apiculados nas precordiais.



Têm 3 mecanismos básicos, sendo a ativação
ventricular dada exclusivamente pela via acessória:



fibrilação atrial;
flutter atrial;
TRAV antidrômica.

No flutter e na fibrilação,
devido ao BAV fisiológico, os impulsos encontram na via anômala um caminho de
menor resistência. Assim, a ativação ventricular se dá apenas por essa via, os
complexos são bizarros, e a frequência é muito elevada (às vezes 300 bpm ou
mais). É característico também que os complexos apresentam diferenças entre si,
devido à natureza caótica da atividade atrial. Não há, entretanto, alteração do
eixo dos QRS, como na TV polimórfica.



A TRAV antidrômica tem em seu diagnóstico diferencial com TV algo
muitas vezes difícil. Apresenta:



ritmo regular;
ondas P’ depois de cada QRS;
morfologia bizarra.


Seu mecanismo é semelhante ao da TRAV ortodrômica,
mas o impulso ativa aos ventrículos pela via anômala e aos átrios pelo feixe de
His. A FC é semelhante à da TRAV ortodrômica.



As taquicardias pré-excitadas podem ter padrão de BRD
ou BRE, dependendo da localização da via anômala. 



Uma característica importante das vias acessórias é
que algumas permitem apenas a condução unidirecional do impulso. Quando uma via
anômala permite condução apenas retrógrada, dizemos que há condução oculta.
Nesses casos, o paciente pode apresentar episódios de TRAV sem ter o padrão de
WPW no ECG de base.




Taquicardia de QRS estreito com ondas P' caindo no ST-T. TRAV ortodrômica.&nbsp;





Diagnóstico
Diferencial das Taquiarritmias Associadas a Pré-excitação Ventricular



Outras formas de taquiarritmias, causadas por mecanismos
diferentes, são facilmente confundidas com as taquicardias pré-excitadas. 



O diagnóstico diferencial da TRAV ortodrômica é,
principalmente, com as seguintes taquiarritmias:



TRN:

Geralmente na TRN as P' apresentam-se como pseudo r'
em V1/V2 e pseudo s em D2, D3 e aVF. Isso ocorre por o RP' na TRN ter duração
menor.
Na TRAV com via lateral esquerda, a onda P' é
negativa em D1 e aVL, padrão que não ocorre na TRN.
Na TRAV, a onda P' pode ser negativa em II, III e
aVF, padrão que não ocorre na TRN.
Alternância do QRS é mais comum em TRAV;
Infradesnível de ST de V3 a V6 e supradesnível em aVR
são sugestivos de TRAV.

Flutter:

No flutter, há alterações da linha de base e
geralmente a condução não é 1:1. Portanto, não é visto o padrão de 1 onda P'
para cada QRS. Os raros casos de flutter 1:1 apresentam FC muito alta, nos
limites ou além da faixa comum para TRAV (até 250 pbm).


Já TRAV antidrômica, por apresentar QRS largo, pode
ser confundida com TV. O diagnóstico diferencial pode ser difícil.


Na TRAV
antidrômica, sempre cada QRS é acompanhado por uma onda P’ (nem sempre visível).
Portanto, dissociação AV é indicativo de TV.



FORMAS INCOMUNS



Tipo Mahaim


As fibras de Mahaim compõem uma via acessória que
conecta o AD ao ramo direito. Um circuito de reentrada que envolva essas fibras
apresenta morfologia de BRE, tendo no ECG de base um padrão normal ou de
pré-excitação mínima.



Síndrome de
Lown-Ganong-Levine (LGL)


O conceito de LGL como entidade individualizada é
questionado. A síndrome foi descrita em 1952 e tem prevalência estimada em 0,5%
da população; caracteriza-se por PR curto com QRS normal e predisposição a arritmias (TRN, FA e TV). No entanto, ainda não tem definido um mecanismo
patogênico específico, e a síndrome pode na verdade ter causas variáveis.



REFERÊNCIAS





Oliveira Neto NR. ECG – Ciência e
Aplicação Clínica. 1a ed. São Paulo: Sarvier; 2016.
Goldberger AL. Clinical
electrocardiography: a simplified approach. 7th ed. Philadelphia:
Elsevier; 2013.
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Rosenbaum FF, Hecht HH, Wilson FN,
Jonhston FD. The potential variations of the thorax and the esophagus in anomalous
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1945;29:281.
Gaita F, Giustetto C, Riccardi R,
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1992;43(2):185-200.
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Bauernfeind RA, Swiryn S, Strasberg
B, Palileo E, Wyndham C, Duffy CE, Rosen KM. Analysis of anterograde and
retrograde fast pathway properties in patients with dual atrioventricular nodal
pathways: observations regarding the pathophysiology of the Lown-Ganong-Levine
syndrome. Am J Cardiol. 1982;49(2):283-90.



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