Ansiedade
Autor: Fernando Fontes | Publicado: 2011-12-04T12:33:00-08:00

Olá mais uma vez para todos que estão acompanhando nosso blog! Hoje vou falar um pouco sobre uma situação muito presente no nosso cotidiano: são as situações em que ficamos apreensivos, sentimos um frio no estômago, o coração bate mais rápido, podemos transpirar, sentir falta de ar... Essas são algumas das sensações que nos aportunam quando estamos vivenciando algum momento que nos deixe ANSIOSOS.A ansiedade, na verdade, é um sentimento útil para a preservação da vida. Ela é o nosso sinal de alerta, que nos permite melhor reagur a um perigo iminente. portanto, estamos falando de um sentimento associado ao desenvolvimento normal que deve estar presente nos processos de mudanças e novas experiências em nossas vidas. Porém, a ansiedade pode chegar a prejudicar a vida de um indivíduo se ela passar a caracterizar sensações de medo e perigo sem que haja uma ameaça real, ou se a reação a essa ameaça não for proporcional a ela.Basicamente, o que nos leva a viver os sintomas da ansiedade é a hiperatividade do sistema nervoso autônomo e os principais neurotransmissores envolvidos nesse processo são a serotonina 5-HT e o GABA.A serotonina -HT é sintetizada no nosso cérebro em um núcleo chamado núcleo da rafe e daí partem inúmeras projeções para todo o sistema nervoso central, permitindo que esse neurotransmissor exerça diversas funções sobre o controle do sono, da alimentação, da memória, da função cardiovascular, regulação endócrina e outras. Quando a recaptação desse neurotransmissor estiver comprometida, há aumento de sua concentração na fenda sináptica, aumentando os estímulos serotoninérgicos, tornando-os excessivos, uma vez que não retornam ao neurônio pré-sináptico.Já o GABA é o principal neurotransmissor inibidor do Sistema Nervoso Central. Ao se combinar com seu receptor nas membranas de axônios, ele altera a conformação deste receptor e, consequentemente, também deforma os canais de cloreto na membrana, abrindo-os. Essa abertura permite a entrada de Cl- na célula onde sua concentração é menor, hiperpolarizando-o, assim, a membrana pós-sináptica e, consequentemente, dificultando os disparos do neurônio pós-sináptico. O que acontece é que nos transtornos de ansiedade há uma alteração nesses receptores do GABA, ou eles estão em número reduzido ou a afinidade pelo neurotransmissor está reduzida.Tanto o aumento dos efeitos da serotonina, quanto a redução dos do GABA, descritos acima, levam a um estado de ansiedade. Porém, no tratamento do transorno da ansiedade, em que esse sentimento começa a ter efeito prejudicial à qualidade de vida do indivíduo, é mais comum se utilizar medicamentos que têm o neurotransmissor GABA como alvo. Uma classe de medicamentos muito utilizada para tratar a ansiedade é a dos benzodiazepínicos, que funcionam da seguinte maneira:-Em situações de ansiedade, há um hipofuncionamento das transmissões neuronais GABAérgicas, ou seja, os canais de cloreto estão abrindo pouco, uma vez que o receptor de GABA se associa com os canais de cloreto para promover hiperpolarização do neurônio pós-sináptico após seu estímulo inibitório.-O benzodiazepínico se combina com o receptor GABAérgico pós-sináptico, fazendo dois eventos importantes acontecerem: aumento da afinidade GABA-receptor, promovendo acréscimo da probabilidade de transmissão do estímulo inibitório e aumento da permeabilidade aos íons cloreto nos canais de cloreto, potencializando o efeito inibitório.E é isso, pessoal! Quaisquer dúvidas, podem ficar à vontade para perguntar aqui, espero que tenham gostado. Até a próxima!   Referências bibliográficas:BRANDÃO ML (2008). As Bases Biológicas do Comportamento Introdução à Neurociência. Livro eletrônico, acesso na homepage do CNPq: www.cnpq.brBRANDÃO ML, GRAEFF FG (2006) Neurobiology of Mental Disorders, Ney York: Nova publishersDSM-IV - Diagnostic ans Statistical Manual of Mental Disorders (1994). USA, American Psychiatric AssociationKANDEL ER, SCHWARTZ JH, JESSEL TM (1995). Essentials of Neural Science and Behavior. USA, Prentice Hall International, Inc.RAMOS A. (2008). Animal models of anxiety: do I need multiple tests? Trends Pharmacol. Sci. 29, 493-498.SANDFORD JJ, ARGYROPOULOS SV, NUTT DJ. (2000) The psychobiology os anxiolytic drugs. Part 1: Basic Neurobiology. Pharmacol. Ther. 88, 197-212.