Processo Inflamatório
Autor: Dra. Paola Mesquita | Publicado: 2012-08-30T14:14:00-07:00



Os principais sintomas do início do processo inflamatório são dor, rubor, calor e edema no local lesionado sendo essa a primeira resposta do organismo à agressão e o primeiro passo para a regenerazação tecidual. (KITCHEN, 2003)

Os traumas gerados por invasão de objetos e substâncias estranhas, rupturas das células e morte celular desencadeiam uma série de respostas bioquímicas do organismo que estrutura &nbsp;uma verdadeira frente de batalha para eliminar o agente causador, para limitar a lesão e a infecção preparando o tecido para sua regeneração. (KITCHEN, 2003)

Inicialmente ocorre a rápida vasoconstrição para o controle hemorrágico e em seguida inicia-se a vasodilação estimulado pela histamina liberada no processo. &nbsp;Ocorre a atração de diversas proteínas plasmáticas, leucócitos específicos e inespecíficos através da ação das quimiocinas, processo denominado quimiotaxia. Elas chegam ao interstício pela marginalização e diapedese. (KITCHEN, 2003; SILBERNAGL E DESPOPOULOS, 2009)&nbsp;

Os mastócitos, que são células do sistema imunológico que se depositam no tecido conjuntivo, armazenam grande quantidade de histamina e liberam quando estimulados por uma lesão no tecido, pela citólise e liberação das citocinas. (SANTOS et al., 2010) A histamina estimula a vasodilatação que aumenta a permeabilidade do vaso sanguíneo prop

iciando a chegada de diversos agentes químicos no local da lesão. Entre eles, os neutrófilos que se espremem nas paredes endoteliais dos vasos (marginalização) até que haja a passagem para a região intersticial (diapedese) onde fagocitam as bastérias, células mortas e que estão morrendo. Os macrófagos participam do processo e fagocitam&nbsp;

organismos patogênicos, resíduos de tecidos e de células mortas ou que estejam morrendo (incluindo neutrófilos) e liberam colagenase e proteoglicanos, sendo ambos enzimas degradadoras do material necrótico da lise. (KITCHEN, 2003, p.47) &nbsp;

Diversas células brancas chegarão à parede do endotélio &nbsp;e iniciarão a diapedese e a fagocitose. Essa chegada de diversos mediadores químicos ao meio intersticial gera edema local e a vasodilatação provoca o rubor e o calor. As lesões teciduais, o edema e/ou derrame articular combinadas com o fato de os mediadores pró-inflamatórios hipersensibilizarem os nociceptores (o que baixa o limiar da dor) provocam a dor no local. (ROCHA ET AL., 2007; KISNER E COLBY, 2009)

Nesse quadro agudo da reação inflamatória em que ocorrem tantas alterações vasculares, exsudação de células e mediadores químicos, formação de coágulos, fagocitose, neutralização dos agentes irritantes e início da atividade fibroblástica, Kisner e Colby(2009) recomenda uma intervenção terapêutica pautada no repouso, controle da resposta inflamatória, imobilização parcial. Ela sugere movimentos passivos, massagem e exercícios isométricos leves.

Kitchen (2003) traz a crioterapia como uma possibilidade de intervenção nessa fase aguda ao passo que o frio provoca uma vasoconstrição que restringe a formação do edema. Segundo ela, estudos apontam que geralmente o resfriamento é acompanhado por compressão e que promove diminuição do sangramento.

Segundo Kisner e Colby (2009) a fase aguda do processo inflamatório dura em média de 4 a 6 dias a menos que a agente agressivo persista.


REFERÊNCIAS
KISNER, Carolyn; COLBY, Lynn Allen. Exercícios Terapêuticos: fundamentos e técnicas. 5.ed.Barueri, SP: Manole, 2009.
KITCHEN, Sheila. Eletroterapia: prática baseada em evidências. 2.ed. Barueri, SP: Manole, 2003.
ROCHA, Anita Perpétua Carvalho; KRAYCHETE, Durval Campos; LEMONICA, Lino; CARVALHO, Lídia Raquel de; BARROS, Guilherme Antônio Moreira de; GARCIA, João Batista dos Santos; SAKATA, Rioko Kimiko. Dor: Aspectos Atuais da Sensibilização Periférica e Central. Revista Brasileira de Anestesiologia. Vol. 57, No 1, Janeiro-Fevereiro, 2007. Disponível em: &lt;http://www.scielo.br/pdf/%0D/rba/v57n1/11.pdf&gt;. Acesso em: 16 ago. 2012.
SANTOS, Pedro Paulo de Andrade; FREITAS, Valéria Souza; FREITAS, Roseana de Almeida; PINTO, Leão Pereira; SOUZA, Lélia Batista de. Relação entre mastócitos e células T na inflamação. Odontol. Clín.-Cient., Recife, 9 (3) 215-217, jul./set., 2010. Disponível em: &lt;http://www.cro-pe.org.br/revista/v9n3/4.pdf&gt;. Acesso em: 16 ago. 2012.
SILBERNAGL, Stefan; DESPOPOULOS, Agamemnon. Fisiologia: texto e atlas. 7.ed. Porto Alegre: Artmed, 2009.