Osteonecrose da Cabeça Femoral
Autor: Cassio Ferreira | Publicado: 2012-08-11T13:05:00-07:00





A osteonecrose
da cabeça femoral é decorrente de uma interrupção do fluxo sanguíneo que pode
ocorrer em qualquer parte da rede vascular, ou seja, arterial ou venosa,
capilar ou sinusal.

Essa interrupção
leva a uma isquemia tissular, causando necrose óssea. Dependendo da intensidade
dessa lesão vascular, teremos uma menor ou maior área de osso necrosado com um
quadro clínico variável, que muitas vezes não obedece à suposta gravidade do
achado radiográfico. Consideramos correta a terminologia mais usada para
definir essa moléstia: necrose isquêmica e necrose avascular da cabeça femoral.
Como nenhum germe foi isolado na área necrótica, a expressão necrose asséptica
também pode ser usada.



Fisiopatología



Ura dos fenômenos
descritos a seguir pode ser a causa que impeça ou interrompa o fluxo sanguíneo:



a) obstrução
intraluminar, como distúrbios tromboembólicos, sedimentos de células sangüíneas
ou estase;

b) compressão
vascular decorrente de uma pressão mecânica externa ou vasoespasmo;

c) lesão física
dos vasos devido a trauma. Esses fatores podem agir isoladamente ou combinados.



Etiologia



Esses fenômenos
podem ser desencadeados por uma das seguintes causas:



a) luxação
traumática da cabeça femoral;

b) fraturas do colo
do fêmur;

c) anemia
falciforme;

d) uso de
medicamentos com cortisona;

e) alcoolismo;

f) moléstia de
Gaucher;

g) moléstia dos
mergulhadores;

h) gravidez;

i) radiação;

j) moléstia do
colágeno;

1) transplante
renal e quimioterapia;

m) pancreatite
crônica e gota;

n) circulação,
pressão medular intra-óssea e carga.



Luxação traumática da cabeça do fêmur



A circulação que
supre a cabeça do fêmur vem principalmente das artérias circunflexas lateral e
medial, que são ramos que usualmente vêm da artéria femoral profunda.

Essas artérias
dão ramos metafísários que são intra-ósseos e ramos que correm pela retinácula
posterior, atingindo a cabeça femoral junto à epífíse e que são chamados de
epifísários.

Um aporte sanguíneo
bem menor e discutido vem através do ramo da artéria obturadora ou artéria
glútea inferior pelo ligamento redondo (fígs. 13.16 e 13.17).














Na luxação da
cabeça femoral, embora não comum, a lesão de todos esses vasos é possível e
assim podemos ter o aparecimento de uma necrose avascular. Mesmo com lesão
parcial dessa circulação, a necrose pode ocorrer, clínica e radiograficamente;
ela pode manifestar-se até dois anos após o trauma, sendo bastante incomum após
esse período.

A porcentagem da
osteonecrose na luxação traumática é bem menor do que nas fraturas com desvio
do colo do fêmur. Na nossa experiência, ela gira ao redor de 10%.

A redução deve
ocorrer dentro do menor prazo possível após a luxação, para evitar o aumento da
lesão vascular decorrente do edema; pode levar a fenômenos tromboembólicos, interrompendo
a circulação.



Fratura do colo do fêmur



Dependendo do
desvio da fratura, a circulação será mais ou menos afetada.

Nas fraturas do
colo do fêmur grau III de Garden, além da circulação metafísária estar interrompida
devido à fratura, a circulação que corre pela retinácula posterior poderá ou
não estar também lesada. No grau IV de Garden, ambas estão certamente lesadas,
ficando apenas a circulação que vem pelo ligamento redondo, usualmente insuficiente
para irrigar a cabeça femoral. A redução rápida e a estabilização da fratura
pode restabelecer a circulação sinusal metafísária e evitar uma osteonecrose.



De qualquer
forma, esses tipos de fratura levam com muita frequência a uma osteonecrose.
Segundo alguns autores, esses números podem atingir 50 a 70%. Nos graus I e II
de Garden, ao contrário, a frequência é bem menor, por não provocar danos à circulação
epifisária.



Anemia falciforme



A osteonecrose é
decorrente do acúmulo de sedimentos de eritrócitos alterados pela moléstia que
tamponam os vasos, em geral os sinusóides, impedindo o fluxo sanguíneo. Isso
pode ocorrer em qualquer região do osso: diafisária, metafísária ou epifisária.

Representa a
causa mais comum não-traumática de osteonecrose da cabeça femoral. A cortisona,
mesmo ministrada em períodos curtos, mas em altas doses, como ocorre no edema cerebral
após traumatismos cranianos, pode causar osteonecrose. Alterações no metabolismo
dos lipídios com comprometimento do fígado podem levar à obstrução dos vasos e
conseqüente osteonecrose. Aqui, encontramos com maior frequência a bilateralidade
da lesão - ao redor de 70%, segundo vários autores.



Alcoolismo



O alcoolismo,
que torna o fígado gorduroso, leva a uma embolia gordurosa que tampona os vasos
da pequena circulação, de preferência os da cabeça do fêmur. Esse mecanismo é semelhante
ao que ocorre na terapia com corticoesteróides.



Moléstia de Gaucher 



Um exame histológico
da medula óssea nessa moléstia mostra os sinusóides tamponados de
glicocerebrosídeos contendo histiócitos com células de Gaucher, o que comprova
que a necrose é causada por essa moléstia.



Doença dos mergulhadores 



Quando ocorre
essa moléstia, a necrose da cabeça femoral está diretamente relacionada com a
profundidade dos mergulhos, o número deles, a falta de descompressão controlada
e a baixa concentração de oxigênio.

O aumento do
nitrogênio no sangue por rápida descompressão ocasiona a embolização dos vasos,
provavelmente por células gordurosas, com a consequente isquemia que leva à
necrose óssea.



Gravidez



A necrose pode
ocorrer no último trimestre da gravidez. A causa seria uma estase venosa, com
aumento da pressão óssea intramedular secundária à drenagem insuficiente do
sangue venoso causada pelo aumento do útero gravídico, que pressionaria o fluxo
venoso da pelve, provocando estase venosa.





Radiação



Essa causa de
necrose é muito mais rara hoje pelo avanço da técnica de radioterapia na
irradiação dos tumores pélvicos. A irradiação teria um efeito citotóxico nos
constituintes mais sensíveis da medula óssea hematopoiética, que levaria a uma
lesão vascular com consequente isquemia e necrose óssea.



Moléstia do colágeno



A suposição é
decorrente do fato de haver um número considerável de pacientes com osteonecrose
no lúpus eritematoso e na artrite reumatóide, mesmo que não tenham tomado
cortisona. Seria um fator adicional nas moléstias que podem provocar aosteonecrose.



Transplante renal e quimioterapia



Na decorrência
de se encontrar alterações metabólicas ósseas que poderiam levar à osteonecrose
nas moléstias renais crônicas, fica em discussão o fato de que sejam a
cortisona e os quimioterápicos imunodepressores as únicas causas que poderiam
ocasionar a osteonecrose.



Pancreatite crônica e gota



A necrose da
gordura peritoneal e mesentérica na pancreatite aguda é bem conhecida e poderia
levar a uma alteração lipídica sanguínea, com consequente lesão vascular,
ocasionando a osteonecrose. Ainda não está bem explicado quais as alterações metabólicas
que levariam à lesão vascular na gota.



Aumento da
pressão intra-óssea e da carga



Uma série de
teorias procura explicar os casos rotulados como necrose avascular idiopática. Tudo
ficaria na dependência do fato de a medula óssea estar circundada por uma casca
rígida representada pela cortical do osso.

Nos locais onde
a circulação seria mais lenta, como ocorre na parte metafísária e epifísária da
cabeça e do colo do fêmur, alterações da pressão intra-óssea, por razões as
mais variadas, poderiam provocar uma lesão dos vasos sinusóides, levando às vezes
à estase sanguínea, depois à isquemia e a seguir à necrose óssea. As alterações
de carga na articulação coxofemoral na marcha, na corrida, no salto e em outras
atividades desportivas poderiam funcionar como fator desencadeante de uma
situação predisponente a essas lesões vasculares.



Quadro clínico e diagnóstico



O quadro clínico
não é uniforme. Dependendo da causa, da localização e de fatores individuais
variáveis, o quadro clínico terá sua característica própria, podendo ser
agrupado, mas nunca em um quadro único e definido.

Assim, teremos,
principalmente nos casos provocados por alcoolismo ou por corticoterapia, nos
quais a necrose se localiza, via de regra, na área de carga, um quadro clínico
que se caracteriza por uma queixa de dor muito intensa, dificuldade à movimentação,
mesmo a mais suave, como virar na cama. Também a deambulação será difícil,
mesmo com ajuda de bengala ou muletas.

A ausência de
temperatura e sinais de calor e rubor, além da falta de alterações
laboratoriais, afastam a suspeita de um processo infeccioso ou tumoral.

Como diagnóstico
diferencial mais importante temos a artrite reumatoide, a osteoporose transitória
(algodistrofía) e a sinovite transitória.

Nos casos de
causa traumática, o quadro clínico doloroso é mais insidioso, levando às vezes
anos para se ter uma queixa dolorosa de tal intensidade que obrigue a uma
conduta cirúrgica.



&nbsp;Exames laboratoriais, raio X e outros



Como já foi
exposto, os exames laboratoriais são normais e o raio X simples é também
normal. Às vezes leva-se mais de cinco meses para ter uma alteração visível.

A cintilografía
com tecnécio 99 é positiva, mostrando no início uma grande captação, mas não é
patognomônica, podendo mostrar o mesmo quadro em qualquer moléstia inflamatória
ou tumoral.

A tomografia,
mesmo mostrando as alterações mais precocemente do que o raio X simples, leva
também alguns meses para definir o diagnóstico de necrose.

O melhor
diagnóstico é a RNM. Segundo Resnick e Niwayama, o resultado pode ser positivo
após 72 horas do início da moléstia.



História
natural



Devemos lembrar que as necroses
da cabeça femoral nem sempre são iguais tanto na sua localização como na sua
extensão.

As necroses que ocorrem no
quadrante ântero-posterior, zona de maior carga, são as que mais rapidamente
degeneram para uma artrose grave, e em pouco tempo esses pacientes exigem uma
conduta cirúrgica. As necroses centrais da cabeça do fêmur são mais benignas, e
muitas vezes o paciente suporta por muitos anos esse quadro com uma boa
qualidade de vida, sem exigir nenhum tipo de cirurgia.

Nos pacientes
nos quais o início da moléstia é dramaticamente doloroso, as descompressões
intra-ósseas na cabeça femoral {core descompression, de Ficat) surtem um efeito
imediato, porém não-persistente, de melhora do quadro doloroso. 

Ainda que nada
seja feito nos casos de início agudo, a dor diminui ao redor do quinto mês,
dando a falsa impressão de cura.

A partir dessa
fase, as dores incomodam apenas nos grandes esforços. Como já citamos, nos
casos em que a necrose está na zona de carga, a cabeça vai progressivamente
degenerando para uma artrose secundária, e as dores nos esforços vão aumentando
progressivamente. Quando a necrose não está na zona de carga, ou nas necroses
centrais, a evolução é lenta e pouco incomodativa por muitos anos.



Classificação



No pressuposto
de indicar esta ou aquela conduta terapêutica, muitos ortopedistas se
interessam pelo estágio da necrose. Na literatura, a classificação mais usada é
a de Ficat.



Estágio 0 -
suspeita de necrose, movimentos do quadril normais, radiografias normais, assim
como a cintilografia.

Estágio 1 -
sinais clínicos, cintilografia positiva, radiografia negativa.

Estágio 2 -
osteopenia, área crítica e esclerose óssea na radiografia.

Estágio 3 -
sinais crescentes de colapso subcondral sem achatamento da cabeça femoral.

Estágio 4 -
achatamento da cabeça femoral com o espaço articular normal na radiografia.

Estágio 5 -
espaço articular diminuído com alterações acetabulares na radiografia.



Tratamento



Os diferentes
tratamentos que são indicados na necrose avascular da cabeça femoral são na sua
grande maioria polêmicos, Gostaríamos de enumerá-los e discuti-los,
considerando que nossa opinião pessoal certamente prevalecerá nessa discussão.





&nbsp;Formas de tratamento



As formas de
tratamento são as seguintes:



Perfurações ou
forragens - múltiplas perfurações com brocas finas na cabeça e no colo do
fêmur, para fazer canais a serem revascularizados.

Descompressão da
cabeça femoral (core descompression) - significa fazer grandes e pequenos
túneis a partir da região trocantéríca até a cabeça femoral, permitindo a
descompressão da elevada pressão intra-óssea.

Enxertos ósseos
livres de osso esponjoso ou cortical colocação de enxerto cortical com o
intuito de obter um suporte mecânico ou osso esponjoso para rápida incorporação
em túneis feitos no colo e na cabeça femoral.

Enxerto ósseo
com pedículo musculovascular – mesma conduta que a anterior, usando-se enxerto
ósseo vascularizado.

Enxerto ósseo
osteocondral - substituição da superfície articular colapsada por enxerto
ósseo.

Osteotomias em
valgo ou em varo - mudança da área de apoio da cabeça femoral em relação ao
acetábulo pela osteotomia subtrocanteriana em valgo ou varo.

Osteotomias
rotacionais - com o mesmo intuito de mudar a área de carga entre cabeça femoral
e acetábulo.

Estimulação
elétrica - uso de corrente elétrica para induzir a formação do osso.

Artroplastia -
uso de próteses totais ou parciais para substituir a área lesada.



SIZÍNIO
HERBERT Ortopedia e Traumatologia - Princípios e
Prática, 4 ed, editora Artmed, Porto Alegre, 2008