Deficiência e excesso de cobre na alimentação dos ruminantes: consequências
Autor: PETIANOS E TUTORA: | Publicado: 2009-12-30T10:22:00-03:00

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A alimentação de um ruminante é algo muito complexo que necessita de grandes conhecimentos sobre as funções de cada ingrediente, sua composição e o teor de cada elemento. Um coadjuvante à alimentação propriamente dita é a mineralização, utilizada com o intuito de suprir as carências que ocorram naturalmente nos grão, gramíneas e leguminosas oferecidas aos animais. Um importante elemento contido no sal mineral é o cobre, responsável por inúmeras funções no organismo desses animais, o que faz com que a sua utilização seja feita de forma racional, pois a deficiência do mesmo acarretará muitos prejuízos ao animal, bem como o seu excesso, podendo causar toxicidade, ambos podendo levar ao óbito. A adequação dos níveis de cobre deve ser feita com a pesquisa de alimentos que não possuam essa deficiência, e, ao mesmo tempo, lançar mão de sais minerais específicos para cada espécie, não sendo aconselhado o contrário.   O cobre é um elemento tanto essencial quanto tóxico ao organismo animal. A toxicidade é variável entre os ruminantes, sendo o ovino a mais sensível das espécies.  Os ovinos intoxicados por cobre podem apresentar dois quadros clínicos distintos. O primeiro caracteriza-se pela intoxicação aguda, na qual o animal apresenta uma severa gastroenterite logo após uma alta ingestão de cobre. O segundo, denominado de intoxicação crônica, é o mais comum e caracteriza-se pelo acúmulo de cobre principalmente no fígado, sem manifestações de sinais clínicos.  O acúmulo de cobre pode ocorrer em três circunstâncias: na intoxicação primária causada pela ingestão de quantidades excessivas de Cu. Na intoxicação secundária fitógena, na qual, apesar do Cu ser ingerido em quantidades normais, se produz o acúmulo do microelemento em conseqüência dos baixos níveis de molibdênio; na intoxicação secundária hepatógena, na qual o Cu, ingerido em níveis normais, se acumula no fígado em conseqüência de lesões hepáticas causadas por plantas que contém alcalóides.   A intoxicação por cobre pode ser dividida em três fases distintas: a pré-hemolítica, a hemolítica e a pós-hemolítica. Durante a fase pré-hemolítica, ocorre o acúmulo de cobre no fígado, sem aparecimento de sinais clínicos. O cobre se acumula inicialmente nos hepatócitos perivenosos e posteriormente em outras áreas do fígado. Durante o acúmulo, os hepatócitos aumentam consideravelmente seu número de lisossomos, organela na qual também se acumula o cobre. Atingindo o limiar máximo de acúmulo, ocorre morte celular difusa, promovendo a liberação expressiva de cobre e de lisozimas. O cobre livre desloca-se para a corrente circulatória, onde após entrar nas hemácias oxida a glutationa, substância responsável pela integridade destas células, culminando com a hemólise, cerca de 24 horas após. A morte pode advir das graves lesões hepáticas e renais e do grau de anemia, raramente os animais sobrevivem ao quadro clínico característico de uma crise hemolítica. Aqueles que conseguem sobreviver se recuperam lentamente, no decorrer de duas a três semanas, durante a fase pós-hemolítica.  O cobre é um micromineral essencial, mas também pode ser tóxico. Sob condições práticas, ruminantes em pastejo têm maior probabilidade de sofrerem deficiência de Cu do que excesso, porém, erros nos alimentos oferecidos pode conter uma quantidade excessiva ao animal, causando toxicidade.     O cobre é exigido para a respiração celular, formação de ossos, funcionamento cardíaco, formação do tecido conectivo (sem o Cu ocorre uma falha na maturação e ligação do colágeno com a elastina) e da mielina da medula espinhal, pigmentação de tecidos e queratinização de pêlos e lã (acromotriquia: falta de pigmentação, é a principal manifestação de deficiência e pode ser notada em pêlos e lã). Componente de várias enzimas (junto com o Fe é necessário para a síntese da hemoglobina), o Cobre é importante para a integridade do Sistema Nervoso Central (SNC), em função da atuação de enzimas que atuam na formação da mielina. Além disso está relacionado a outros dois neurotransmissores (dopamina e norepinefrina). Outras funções seriam na atividade reprodutiva, sistema imune e no metabolismo de lipídios.  O cobre exerce importantes funções no sistema nervoso central, no metabolismo ósseo, no funcionamento de vários sistemas enzimáticos, além de ser essencial para a síntese de hemoglobina. Enorme variedade de problemas e distúrbios nos animais tem sido associada a dietas deficientes em cobre. Anemia, crescimento retardado, ossos fracos, insuficiência cardíaca, diarréia e despigmentação dos pêlos e lã são alguns sintomas clínicos apresentados por animais que recebem dietas deficientes em cobre. Durante o crescimento, os bovinos apresentam maiores exigências de cobre do que os ovinos e os animais não-ruminantes. O fígado dispõe de uma reserva mobilizável de cobre. Como o leite é pobre em cobre, os bezerros em aleitamento dependem exclusivamente das reservas hepáticas obtidas por transferência da mãe, no útero. Se as vacas forem deficientes em cobre, terão bezerros com baixas reservas, o que resultará em bezerros prematuramente deficientes.  Muitas vezes, a intoxicação por cobre pode ser resultante do uso desse mineral como promotor de crescimento, principalmente para aves e suínos. O sulfato de cobre é utilizado como estimulante de crescimento, em substituição aos antibióticos, sendo excretados nas fezes. A cama de aves e o esterco de suínos, utilizados como alimento ou como adubo de pastagens, podem intoxicar os animais que deles se alimentam.     Referências bibliográficas                   Lemos, R. A. A.; Rangel, J. M. R.; Osório, A. L.      A. R.; Moraes, S. S.; Nakazato, L.; Salvador, S. C.; Martins, S.; Alterações clínicas, patológicas e      laboratoriais na intoxicação crônica por cobre em ovinos: Ciência Rural,      vol.27 no. 3; Santa Maria, Julho/Agosto - 1997Pereira, W. A. B.; Intoxicação cúprica      experimental em ovinos: aspectos clínicos e laboratoriais – Jaboticabal,      2008Oliveira, D. E.; Manual técnico sobre minerais – Minerais: Funções, deficiências,      toxidez e outros aspectos da suplementação, Agroceres, 2007Leal, G.; Mineralização      de ruminantes no Brasil, Tortuga, 2009