O HEMOGRAMA NAS INFECÇÕES ( Parte I )
Autor: Laboratório Padre Ângelo | Publicado: 2011-08-16T05:11:00-07:00


   Autores: Antonio Carlos Lopes e Helena Zerlotti   Wolf Grotto
Várias alterações hematológicas são observadas   nos quadros infecciosos, dependendo do agente etiológico, extensão e local da   infecção. As possíveis alterações observadas ao hemograma quanto à composição   e morfologia dos leucócitos correspondem à cinética e função das células   envolvidas nos processos de defesa contra um determinado agente infeccioso.   Assim, os neutrófilos têm ação microbicida importante contra bactérias,   enquanto os macrófagos agem contra agentes intracelulares (protozoários e   bactérias intracelulares). Os eosinófilos, por sua vez, têm ação citotóxica   contra helmintos, e os linfócitos T participam efetivamente da resposta   contra agentes intracelulares como vírus, protozoários e bactérias   intracelulares.
Infecção   bacterianaBactérias intra e extracelulares apresentam   formas distintas de resposta imune.Bactérias intracelulares: tendo como exemplos a&nbsp;M. tuberculosis&nbsp;e a&nbsp;M. leprae,&nbsp;é sabido que   essas bactérias penetram nos macrófagos e estimulam tanto células TCD4+ como   TCD8+. A s células TCD4+ são estimuladas a desenvolver uma resposta do tipo   Th1, com secreção de IFN-g que ativará os macrófagos a produzirem óxido   nítrico (NO) e, conseqüentemente, destruir a bactéria. Assim, nas infecções   por bactérias intracelulares, a neutrofilia não é esperada como regra. Na   tuberculose, por exemplo, grandes neutrofilias, caracterizando as chamadas   reações leucemóides, são observadas na fase disseminada da doença (tuberculose   miliar). No outro extremo, a neutropenia pode se manifestar nos pacientes com   esplenomegalia. Nesses casos, em geral, o paciente apresenta anemia e   plaquetopenia associadas. A monocitose, por sua vez, é uma manifestação   freqüente nos pacientes com tuberculose.Bactérias extracelulares: são responsáveis pela maioria   dos casos de infecção bacteriana e suscitam diferentes mecanismos de defesa.   Quando as barreiras naturais como pele, mucosas, pH gástrico, etc. são   rompidas pelas bactérias, mecanismos imunes inatos e adquiridos são acionados   de maneira sincronizada, na tentativa de bloquear a invasão do microrganismo.O início do processo inflamatório se dá pela   migração dos neutrófilos e macrófagos ao local da infecção. Essas células vão   fagocitar e destruir o organismo invasor, com a ajuda de anticorpos presentes   no soro do hospedeiro e do sistema complemento que, entre outras funções,   participa do processo de opsonização da bactéria, promovendo a fagocitose   pelos neutrófilos e macrófagos. Os neutrófilos são atraídos a passarem do   sangue para o local da infecção pela ação de moléculas quimioatraentes e, por   possuírem receptores específicos que se ligam à região Fc da imunoglobulina G   (Ig G) e proteínas do sistema complemento, ligam-se à superfície bacteriana,   facilitando o processo de captação e morte do microrganismo.Ao mesmo tempo, a bactéria e seus produtos são   captados pelos macrófagos e outras células apresentadoras de antígenos e são   transportadas aos linfonodos, onde as células B são estimuladas para se   diferenciarem e produzirem anticorpos que neutralizam as toxinas e promovem   uma fagocitose mais eficiente, participando do processo de opsonização.   Várias citocinas participam da defesa contra as bactérias, como o TNF-a, IL-1   e IL-6. Elas induzem a febre que inibe a multiplicação bacteriana e aumenta a   expressão de moléculas de adesão que facilitam o processo de “rolagem” dos   neutrófilos sobre as células endoteliais no local da lesão, com posterior   passagem para os tecidos. Além disso, o monócito estimulado pela presença de   endotoxinas, libera TNF e IL-1 que atuarão sobre as células endoteliais e   fibroblastos. Células endoteliais, fibroblastos e monócitos estimularão a   liberação de IL-6 e de fatores de crescimento celulares como CSF-GM, CSF-G e   CSF-M, estimulando a leucopoiese.A mobilização intensa dos neutrófilos, inclusive   dos estoques medulares na defesa contra as bactérias, explica a freqüência do   aparecimento da neutrofilia no hemograma de pacientes infectados por   bactérias gram-positivas como penumococos, estafilococos ou estreptococos   (Fig. 3.1). Dependendo do grau de estímulo, células mais jovens da série   granulocítica podem ser liberadas precocemente da medula óssea,   caracterizando o “desvio à esquerda”.Por outro lado, infecções causadas por bactérias   gram-negativas, particularmente aquelas que resultam em bacteremia, cursam   com neutropenia, provavelmente em decorrência de uma maior aderência dos   neutrófilos ao endotélio dos vasos ou uma maior utilização no local da infecção.Algumas infecções bacterianas caracterizam-se   pelo acometimento da série vermelha, caracterizada pela presença de processo   hemolítico. É o que pode ser observado na infecção pelo&nbsp;Clostridium perfringens,   bactéria gram-positiva que produz uma a toxina (lecitinase), que além de ser   responsável pela gangrena gasosa e a mionecrose que os pacientes apresentam,   tem atividade hemolítica. No hemograma são observadas as características de   anemia hemolítica, com presença de esferócitos e hemácias contraídas resultantes   da lesão das células pelos produtos da bactéria. Já a anemia hemolítica,   associada à infecção pela&nbsp;Mycoplasma   pneumoniae,&nbsp;é do tipo   auto-imune em que auto-anticorpos frios policlonais, em geral do tipo IgM,   que são mais eficientes em fixar o complemento em temperaturas mais baixas,   aderem à membrana da hemácia na circulação periférica, destruindo a célula.   No hemograma são observados microesferócitos e hemácias policromatófilas e é   marcante a presença de grumos de hemácias aglutinadas. O VCM pode apresentar   valores falsamente elevados em razão da presença dos grumos de hemácias.