Mieloencefalite Protozoária Equina 
Autor: Edu Silva | Publicado: 2015-07-23T10:05:00-07:00






A mieloencefalite protozoária equina (MEP) é uma doença que
produz disfunção neurológica no cérebro e medula principalmente. Tem como
principal agente etiológico o protozoário Sarcocystis neurona. A MEP é uma
doença infecciosa. O equino é o hospedeiro acidental e o vetor do protozoário
Sarcocystis neurona é o gambá (Didelphis virginiana e Didelphis albiventris)
que são os hospedeiros definitivos. A mieloencefalite tem a característica de
causar nos equinos incoordenação motora e fraqueza
muscular, atrofia muscular assimétrica e paralisia de nervos cranianos. Leia em "Mais Informações"







A Mieloencefalite Equina Protozoária (MEP) é uma enfermidade
infecto contagiosa focal a multifocal, assimétrica não supurativa que acomete o
Sistema Nervoso Central, as substâncias cinzentas das medulas espinhais e o
tronco encefálico dos equinos. É causada pelo parasito esporozoário Sarcocystis
neurona (STASHAK, 2002; THOMASSIAN, 2005). A MEP acomete equinos de dois meses
a 19 anos de idade (RADOSTITS et al., 2002). Barros et al. (1986) relataram o
primeiro caso de mieloencefalite por protozoários no sul do Brasil, em um
equino de 10 anos de idade. Marsi et al. (1992) descreveram a presença de
esquizontes e merozoítos de Sarcocystis em cortes histológicos do sistema
nervoso central de equinos, os quais foram associados com sinais de ataxia.
Radostitis et al. (2002) observou que nos equinos, a S. neurona não completa a
equizogonia, permanecendo na forma de merozoítos não-infectantes no tecido
nervoso. Por este motivo, os equinos não transmitem a infecção para outros
equinos ou outras espécies de animais.



O agente causador da Mieloencefalite Equina Protozoária é o
Sarcocystis neurona, coccídio do filo Apicomplexa, família Sarcocystidae (SILVA
et al., 2003). O esporozoário Sarcocystis neurona é um parasita semelhante ao
Toxoplasma gondii (THOMASSIAN, 2005). Os equinos são considerados hospedeiros
aberrantes, que se infectam acidentalmente quando ingerem alimentos
contaminados com fezes dos gambás, que possuem esporocistos infectantes. Uma
vez ingeridos os esporocistos, eles migram do trato intestinal para a corrente
sanguínea, ultrapassam a barreira hematoencefálica e atingem o Sistema Nervoso
Central (SNC) (MACKAY et al., 1992; MOÇO et al., 2008) preferencialmente no
tronco cerebral e na medula espinhal. O S. neurona causa processo degenerativo
que pode ser focal, multifocal ou difuso de necrose ou malácia dos tecidos e
hemorragias, caracterizando-se por processo inflamatório não supurativo da
substância branca e cinzenta do SNC (THOMASSIAN, 2005)

Os sinais clínicos de equinos diagnosticados com MEP podem
variar, pois os microorganismos que causam essa doença podem acometer qualquer
tecido do sistema nervoso central (SMITH, 2006). Os sinais clínicos
predominantes incluem ataxia e paresia por causa do envolvimento das
substâncias branca ou cinza (STASHAK, 2002).



As manifestações no inicio da doença podem levar o animal à
apresentar fraqueza, à tropeçar no solo ou em objetos, à arrastar as pinças, e
apresentar espasticidade em um ou mais membros, além de incoordenação. Tem-se a
impressão de que o animal está sem equilíbrio (THOMASSIAN, 2005). O diagnóstico
baseia-se nos sinais neurológicos, que embora indistintos e comuns a várias
outras afecções do Sistema Nervoso Central, tem como característica a perda da
coordenação motora, principalmente dos membros posteriores e sinais de atrofia
de grupos musculares. A suspeita ou diagnóstico clínico pode ser confirmado por
exames imunológicos (“immunoblot”) do soro e do líquido cefalorraquidiano
visando à detecção de anticorpos do S. neurona. É prudente que o medico
veterinário solicite e avalie as dosagens de IgG e determine o quociente de
albumina (QA), tanto no soro sanguíneo como no líquido cefalorraquidiano, para
certificar-se se de que realmente ocorreu a produção intratecal de anticorpos
pela presença do parasita no Sistema Nervoso Central (THOMASSIAN, 2005).



O tratamento é baseado na utilização de drogas
antiprotozoárias que atuam inibindo a síntese de ácido fólico. Além disso, o
uso de medicamentos antiinflamatórios, antioxidantes e imunomoduladores devem
ser considerados (STASHAK, 2002). Fenger (1997) cita ainda a administração de
antimicrobianos que atuem diretamente sobre o parasita, como ferramenta
terapêutica para a MEP. 



De acordo com Thomassian (2005) e Moço et al. (2008), para o
tratamento pode se instituído mediante a administração de pirimetamina na dose
de 0,25 a 0,50 mg/Kg, por via oral, duas vezes ao dia, durante 3 dias, seguida
pela mesma dose e via, 1 vez ao dia. Nos casos de sinais neurológicos e
musculares mais graves, pode ser adotada a dose de 1 mg/Kg de pirimetamina.
Concomitantemente, deve-se administrar sulfatrimetoprim na dose de 15 a 20
mg/kg, via oral, 3 vezes ao dia. O tratamento deve ser mantido por no mínimo 30
dias, podendo estendê-lo até 60 a 90 dias nos casos mais graves. 



Como medida terapêutica adicional, a aplicação de flunixin
meguline, na dose de 1,1 mg/Kg, por via intramuscular, 1 vez ao dia, ou de
DMSO, na dose de 1g/Kg, diluído em solução a 10% e aplicado lentamente pela via
endovenosa, visando abrandar a inflamação do Sistema Nervoso Central.
Recomenda-se a aplicação de ácido fólico na dose de 20 a 40 mg/Kg, via oral, ou
75 mg como dose total, intramuscular, 1 aplicação a cada 3 dias. Como medida de
caráter geral, deve-se manter o cavalo alojado em baia ampla, arejada e com
cama alta. 



Medidas de higiene em depósito de rações, em cochos e
bebedouros, assim como o controle de vetores e hospedeiros intermediários,
podem quebrar o ciclo epidemiológico da doença (THOMASSIAN, 2005; MOÇO et al.,
2008). Segundo Silva et al. (2003) a suplementação com vitamina E (8000 UI/dia)
pode ser útil no tratamento de MEP, uma vez que possui atividade antioxidante
que resulta em propriedades antiinflamatórias quando em altas concentrações no
Sistema Nervoso Central.

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Referências