Hepatite B
Autor: LUHEPAM | Publicado: 2011-10-09T18:00:00-07:00

A hepatite B é causado pelo vírus HBV e acomete milhões de indíviduos sendo grande parte deles assintomáticos e também a hepatite crônica de maior prevalência. O HBV é um fator importante para CHC e pode conduzir várias apresentações da doença: (1) hepatite aguda; (2) crônica não progressiva; (3) crônica cirrotizando; (4) fulminante; e (5) estado portador. A viremia aumenta em fase de incubação (4 a 26 semanas), aguda e crônica agudizando. Há quantidades significativas de carga viral em secreções&nbsp;e sangue&nbsp;– logo, pode ser transmitida por drogas injetáveis, DST, transfusão, acidentes ocupacionais. Pode ainda cursar com transmissão vertical (importante em regiões endêmicas). A replicação do vírus envolve integração ao DNA dos hepatócitos o que aumenta o potencial oncogênico da hepatite B em curso. A proteína HBV-X também está relacionada a câncer por mutações em p53. Há oito genótipos, sendo no Brasil os mais comuns: A, D e F. Cada genótipo difere em suas características: A e B respondem melhor ao tratamento enquanto C e F têm maior probabilidade de desenvolver CHC.Há diversos indicadores sorológicos para hepatite B. O HBcAg, que fica retido na célula, é indicativo de infecção persistente. Anti-HBc IgM é observado durante a destruição hepatocitária, assim ocorre ao mesmo tempo que a elevação de aminotransferases e é detectável antes dos sintomas – após alguns meses, anti-HBc é predominantemente IgG. Este anticorpo não é neutralizante e indica apenas infecção (ativa ou curada). HBsAg é um antígeno superficial e se relaciona a presença do vírus. Surgem antes do início dos sintomas, tem um pico máximo durante a fase sintomática e decai em 3 a 6 meses. Anti-HBs[1], de caráter neutralizante, só se eleva após o fim da fase aguda e confere proteção. Durante a replicação é produzido HBeAg indicando replicação viral relevante (també é fator prognóstico para cronificação), já anti-HBeAg sinaliza depuração viral e redução/ausência de replicação na fase aguda ou crônica ativa. Cepas mutantes de HBV podem não produzir HBeAg (ou muito pouco), mas a replicação viral pode ser acompanhada por PCR quantitativa (mais de 20.000 cópias indica replicação) e anti-HBc. Os mecanismos de lesão ao hepatócito são mediados por linfócitos T CD4+ e CD8+ com produção de IFN-γ e TNF-α.A hepatite B aguda inicia (fase prodrômica) com HBsAg&nbsp;positivo em poucas semanas e antes dos sintomas. Quando sobrevêm os sintomas, há anti-HBc IgM&nbsp;positivo e elevação de aminotransferases. A evolução fulminante é menos freqüente que na Hepatite A, logo, bastante rara. Na fase de convalescência, há formação de anti-HBs junto à redução dos sintomas, icterícia e aminotransferases. A fase entre o desaparecimento de HBsAg e aparecimento de anti-HBs é denominada janela imunológica e dura de 1 a 2 meses. Posteriormente, há formação de anti-HBc IgG. As manifestações extra-hepáticas (10-20% dos casos) podem incluir crioglobulinemia mista (mais freqüentemente na hepatite C), poliartrite, síndrome de Guillain-Barré, púrpura de Henoch-Schönlein, acrodermite papular, pericardite, pleurite, GN membranosa ou membranoproliferativa e poliartrite nodosa (típico da hepatite B).
&nbsp; &nbsp; &nbsp;Alternativamente, alguns autores dividem a história natural da hepatite B crônica pode ser dividida em quatro fases. A primeira, imunotolerância, tem-se HBeAg&nbsp;positivo, anti-HBe&nbsp;negativo e DNA viral maior que 20.000 e sem ação imune do organismo contra o vírus ou lesão hepática. Na seguinte, imunoeliminação, HBeAg e anti-HBe são negativos, mas as cópias virais caem e há eliminação imune ativa do vírus. Logo, tem-se lesão hepática e elevação das transaminases. A terceira&nbsp;fase, soroconversão, HBeAg torna-se negativo definitivamente e necrose hepática e transaminases regridem. Houve intensa eliminação do vírus, mas este teve o DNA integrado aos hepatócitos (latente). Pode haver episódios eventuais de reativação com HBeAg&nbsp;positivo. Raramente, ocorre a quarta fase onde há resolução da infecção com HBsAg&nbsp;negativo e anti-HBs&nbsp;positivo.


[1] Atentar que as vacinas para hepatite B são feitas de HBsAg somente e, logo, o indivíduo vacinado antes que ocorresse algum contato apresentará sorologia positiva somente para anti-HBs. As vacinas podem não ser eficazes em cepas mutantes.


Bibliografia

Cecil Tratado de Medicina Interna. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.&nbsp;21ª edição, 2v,&nbsp;2001.&nbsp;GAYOTTO, Luiz; ALVES, Venancio;&nbsp;Doenças do fígado e das vias biliares.&nbsp;São Paulo: Atheneu. 1ª&nbsp;edição, 2v. 2001.KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson; ASTER, Jon C.&nbsp;Robbins &amp; Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças.&nbsp;7ª&nbsp;edição. São Paulo: Elsevier, 2008.