Autor: Jaile Lopes | Publicado: 2012-02-20T09:59:00-08:00

Vírus
 Características gerais
 Presentes em nossa vida desde o nascimento até a morte.
 Encontram-se em estado de latência ou de patogenicidade.
 Agentes infecciosos microscópicos entre 20 a 300nm. A maioria, menos de 200nm.
 Constituídos por um ácido nucléico (em geral, uma só molécula) envolto por proteínas.
 Acelulares.
 Vistos só ao ME.
 Alguns são envelopados.
 Parasitas intracelulares obrigatórios de todas as formas de vida celular.
 Podem causar alterações celulares onde estas, sem controle, se dividem originando tumores.
 Fora da célula: seres inertes; sem metabolismo; não se multiplicam.
 Por não apresentarem metabolismo fora da célula, alguns cientistas não incluem os vírus entre os seres vírus; considerando-os sistemas moleculares auto-replicativos não-vivos.
 Para outros biólogos, os vírus são formas de vida mais simples que existe.
 Mesmo os que não consideram os vírus seres vivos, os consideram sistemas biológicos porque: 
 Possuem ácidos nucléicos.
 Utilizam o mesmo sistema de codificação genética de todas as formas de vida conhecidas.
 Prejuízos por viroses: “gripe do frango” em países asiáticos e europeus; febre aftosa (lesões na língua e na boca de bovinos) levou alguns países europeus, no final da década de 1990, a sacrificar e incinerar parte dos rebanhos, na tentativa de erradicar o vírus.
 Alguns vírus usados em benefício da humanidade:
 Projetos de geneterapia, cujo objetivo é curar doenças genéticas substituindo genes alterados por genes normais.
 Baseia-se no uso de vírus geneticamente modificados, que transportariam genes normais para dentro de células doentes.
 Estuda-se também a possibilidade de utilizar bacteriófagos para combater infecções bacterianas resistentes ao tratamento com antibióticos.
 A descoberta do vírus
 A história de sua descoberta começa, em 1883, com o pesquisador alemão Adolf Mayer.
 Mayer estudava a doença mosaico do tabaco (Nicotiana tabacum), onde observou manchas irregulares e despigmentação em folhas de planta de fumo.
 Mayer descobriu que era possível transmitir o mosaico pulverizando uma planta sadia com um macerado de folhas de uma planta doente e concluiu que havia um agente infeccioso causador de enfermidade.
 Mayer conhecedor dos trabalhos dos microbiologistas Pasteur, Koch e outros, supôs haver um microrganismo envolvido.
 As tentativas infrutíferas de Mayer de identificar o agente causador do mosaico levou-o a supor que o agente infeccioso devia ser extremamente pequeno. Na época, ME ainda não inventado.
 O biólogo russo Dimitri Ivanosvski deu continuação aos estudos de Mayer.
 Dimitri fez uso da técnica de filtros de porcelana com poros finíssimos, criados ao final do século XIX.
 Dimitri planejou uma experiência em que o macerado de folhas doentes seria passado por filtros de porcelana antes de ser pulverizado sobre plantas sadias.
 Dimitri imaginou que, se o agente fosse maior que os poros do filtrado ficaria retido e o filtrado não seria infeccioso; se o agente fosse menor que os poros, o filtrado seria infeccioso, produzindo a doença.
 A experiência de Dimitri realizada em 1892 comprovou que o agente do mosaico era capaz de atravessar o filtro, portanto muito pequeno.
 Dimitri chegou a pensar que a doença era causada pela toxina de um micróbio, sem necessitar de sua presença direta.
 Hipótese da toxina de Dimitri descartada pelo botânico holandês Martinus Beijerinck.
 Em 1897, Beijerinck demonstrou que o agente infeccioso do filtrado era capaz de se multiplicar, em plantas sadias.
 Agente infeccioso do mosaico semelhante ao agente da raiva em animais, identificado por Pasteur, mas nunca vista ao microscópio.
 O agente foi chamado de vírus, visualizado ao ME somente em meados do século XX.
 Genoma viral
 Tem poucos genes comparados a outros seres vivos.
 Enquanto o homem tem de 30 a 40 mil genes; bactéria 4mil; vírus da varíola (um dos maiores e mais complexos) tem apenas 200 genes.
 Vírus do sarampo tem menos de 10 genes.
Pode ser DNA ou RNA.
 Hoje sabemos que uns poucos vírus de DNA (CMV e hepatite B) podem sintetizar RNA enquanto ainda estão se autoduplicando. Mas, mesmo assim, continuam sendo vírus DNA.
 O DNA pode ser:
 De cadeia dupla.
 De cadeia simples. Ex: bacteriófago fiX174 e o parvovírus, parasita de cães.
 O RNA pode ser:
 De cadeia dupla. Ex: grande parte dos vírus que atacam plantas e o reovírus, que causa diarreia em humanos.
 De cadeia simples (a maioria). Classificados em: vírus de cadeia +, vírus de cadeia – e retrovírus.
 Vírus de cadeia (+): são aqueles cujo RNA do genoma tem a mesma sequência de BN que os RNAm por ele produzidos.
• Etapa de sua síntese: RNA viral +  molde para cadeia complementar – e esta molde para novos RNA +.
• Novos RNA virais + podem ser utilizados como: RNAm e componente de novo vírion.
• Ex: vírus da rubéola e da dengue.
 Vírus de cadeia (-): são aqueles cujo RNA do genoma tem sequência de BN complementar à dos RNAm formados, ou seja: RNA genômico ≠ RNA +.
• Etapa de sua síntese: RNA genômico -  molde à cadeia complementar (RNA+)  parte do RNA+ atuará como RNAm e outra parte como molde para síntese de RNA genômico.
• Ex: Hantavírus (febre hemorrágica) e gripe. 
 Envoltórios virais
 Estrutura fundamental de um vírus: ácido nucléico envolto por um capsídeo = nucleocapsídeo = vírion.
 Alguns vírus possuem o envelope viral = pedaço de MP da célula hospedeira adquirido em sua saída da mesma, que o circunscreve.
O envelope viral contém proteínas virais específicas adicionadas à MP enquanto o vírus se multiplica no interior da célula.
 Proteínas ligantes: presentes no capsídeo e no envelope viral. Servem para se encaixar às proteínas da MP da célula hospedeira.
 Quanto à presença de envelope viral, classificam-se em:
 Vírus envelopados. Ex: herpes, varíola, rubéola e gripe.
 Vírus não-envelopado. Ex: adenovírus e vírus da poliomielite.
 Proteínas ligantes virais e receptores virais da MP da célula hospedeira se encaixam no modelo chave-fechadura.
 Vírus são específicos devido ao sistema chave-fechadura às células que vão infectar. Ex:
 Vírus da gripe contém o ligante hemaglutinina específico aos receptores de células epiteliais das vias respiratórias e dos pulmões.
 Vírus da raiva liga-se a receptores de células nervosas de diversos mamíferos. Ex: cães, morcegos e humanos.
 Vírus penetram inteiros (geralmente os de animais) ou só seu ácido nucléico viral.
 Vírus de plantas
 Podem causar grandes prejuízos à agricultura.
 Maioria: vírus RNA de cadeia dupla e têm a forma de bastonete.
 A infecção se dá basicamente por transmissão: vertical e horizontal.
 Vertical: quando a planta se reproduz assexuadamente.
 Horizontal: a planta se contamina com vírus do ambiente, transmitido por diferentes agentes. Ex: vento, insetos sugadores de seiva, seres humanos etc.
 As plantas, de modo geral, possuem barreiras eficientes contra a entrada de vírus, mas quando ocorre lesão, uma poda, por exemplo, o vírus espalha-se pelas células por meio de plasmodesmos.
 Diversidade do ciclo reprodutivo viral
 O vírus precisa introduzir seu material genético viral na célula hospedeira.
 O material genético entra em ação, usando a “maquinaria” bioquímica e então se multiplicará.
Compara-se o vírus a um CD-ROM ou disquete (ácido nucléico), mas carente de um computador (a célula).
 A multiplicação viral varia entre as espécies virais.
 Os ciclos mais diversos são: do bacteriófago, da gripe e do HIV.
 Ciclo do bacteriófago
Bacteriófago T4: é um vírus DNA cujo capsídeo é formado por uma “cabeça” facetada e por uma “cauda” que permanece fora da célula.
 DNA viral já dentro da bactéria inicia sua multiplicação e transcreve RNAm, utilizando as próprias enzimas da bactéria, incapazes de distinguir o DNA viral do bacteriano.
As proteínas virais produzidas inibem o funcionamento do cromossomo bacteriano, cortando-o em pequenos fragmentos.
 Metabolismo bacteriano passa a ser comandado pelo DNA viral.
 Moléculas de RNAm do fago são traduzidas em proteínas virais. Em seguida, montadas ao DNA do fago = vírion.
 Bactéria se rompe, liberando dezenas de novos fagos (± 30min).
 Profago = bacteriófago ao cromossomo bacteriano.
 DNA de certos bacteriófagos não se multiplicam imediatamente ao penetrar na bactéria.
 Epissomo: em certos vírus, DNA fica livre no citoplasma em estado inativo.
 Provírus e epissomos = vírus temperados: são vírus inativos com capacidade replicativa.
 DNA viral do profago não afeta o metabolismo bacteriano.
 Profago se duplica a cada duplicação do cromossomo bacteriano, disseminado-se em todo população de bactérias.
 Resumidamente o ciclo do bacteriófago:
• Adsorção ou adesão: vírion adere á célula hospedeira.
• Inoculação ou penetração: vírion perfura e injeta seu DNA
• Eclipse ou biossíntese: DNA viral determina síntese dos constituintes virais.
• Montagem ou maturação: novos vírions são montados na célula hospedeira.
• Lise celular ou liberação: célula hospedeira rompe-se e os novos vivos são liberados.
Ciclo lisogênico é aquele em que está presente o profago. Pode converter-se em lítico.
 Ciclo lítico é aquele cujo DNA viral livre no citoplasma está em franca multiplicação.
 Ciclo do vírus da gripe
 Segundo estimativas oficiais, morrem nos EUA entre 10 a 20 mil pessoas por ano de gripe.
 Pandemia de gripe possui cifras alarmantes:
 Entre 1918 a 1919: morte entre 20 a 40 milhões de pessoas.
 1957: morte de + 1 milhão de pessoas (gripe asiática).
1968: morte ± 700 mil pessoas (gripe de Hong Kong).
 Existem diversas variedades de gripe, todas do gênero Influenzavirus. 
 Sua estrutura viral:
  Envelope lipoprotéico com dois tipos de proteínas específicas: hemaglutinina, espícula H; neuroaminidase, espícula N.
 Genoma: contém oito moléculas diferentes de RNA.
 Espículas H (H0, H1, H2 etc).
 Espículas N (N1, N2).
 H5N1: causador da epidemia em aves na Ásia em 1997.
 H5N1 raramente passa de aves para o homem, mas quando ocorre pode ser fatal.
 Não há registros ainda de H5N1 de pessoa a pessoa.
 Hemaglutinina permite a adesão viral à célula hospedeira.
 Se a pessoa possuir anticorpos à espícula h, gripe não se estabelece.
 Espículas N parecem ser importantes para que os vírus recém-formados se desprendam da célula hospedeira.
 Durante infecção gripal, a pessoa adquire imunidade ao vírus que sofreu infecção.
 Em algumas pessoas, surgem vírus mutantes, com espículas H e N ligeiramente diferentes daquelas da linhagem original.
 Vírus mutantes provocarão novos surtos quando em condições propícias, por exemplo: meses do inverno, resistência natural das pessoas diminui devido às variações climáticas.
 Vacina antigripe usada no Brasil: preferencialmente em idosos, feita à base de uma mistura das formas virais mais comuns, em particular das que causaram gripe nos últimos anos.
 Formas muito diferentes de vírus da gripe e, portanto, muito perigosas surgem esporadicamente por recombinação genética.
 Se uma célula é infectada simultaneamente por dois tipos diferentes de vírus, podem ser geradas partículas virais com recombinações variadas, não reconhecidas pelo sistema imune do homem.
 OMS mantém vigilância rigorosa e permanente sobre os surtos de gripe, tentando identificar os novos vírus que surgem.
 Se o vírus for identificado rapidamente, há possibilidade de produzir vacinas e imunizar grande parte da população que a epidemia atinja maiores proporções.
 Outra preocupação dos órgãos de saúde pública refere-se ao monitoramento dos criadouros de aves e de porcos, cujos vírus de gripe podem eventualmente injetar seres humanos.
 De modo geral, vírus de porcos e aves não são transmitidos de pessoa a pessoa. O risco reside no fato de que possa haver mutações ou recombinações desses vírus com o vírus da gripe humana, capacitando-os a infectar células humanas. Ex:
 Se uma célula for infectada simultaneamente por um vírus de ave e por um vírus humano, podem ser gerados novos tipos de vírus com misturas dos dois tipos de RNA.
 No sudoeste asiático, foco inicial de várias epidemias de gripe, há um ambiente propício para a recombinação de vírus humanos e animais devido à prática de criar marrecos junto com porcos.
 Ao estudar a sequência de aminoácidos da hemaglutinina do vírus da gripe de frango, pesquisadores descobriram que basta uma mutação para que esse vírus possa se ligar a receptores humanos.
 Multiplicação do vírus da gripe:
 Penetração por endocitose: Vírus liga-se aos receptores de membrana das células que revestem as vias respiratórias, que o engloba por endocitose.
 Envelope viral funde à membrana do endossomo, e este estoura, libera nucleocapsídeo no citoplasma.
 Bolsa membranosa com o vírus = endossomo funde-se ao lisossomo.
 Enzimas lisossômicas digerem componentes proteicos virais. 
 RNA viral se liberta do capsídeo e migra para o núcleo celular onde passa atuar.
 RNA viral (-) RNA+  parte RNAm e parte molde de novos RNA virais (-).
 Hemaglutininas e neuroamidades alojam-se na MP, preparando-a para envelopar os novos vírus formados.
 Na infecção gripal não há, necessariamente, morte da célula hospedeira, embora isso possa ocorrer em virtude das perturbações causadas pela infecção.
 Ciclo do retrovírus. Ex: HIV.
 Descoberta e identificação em abril de 1984.
 Vírus envelopado.
 Capsídeo contém no seu interior: 2 RNA idênticas de cadeia simples, transcriptase reversa e integrase.
 Principais células infectadas: leucócitos e células de langerhans (epiteliais).
 Penetração por fusão do envelope viral à MP da célula a ser infectada: envelope viral incorpora-se à MP e nucleocapsídeo se introduz no citoplasma; proteínas virais do capsídeo são digeridas por enzimas celulares e RNA viral fica livre = nucleocapsídeo desfeito.
 Transcriptase reversa entra imediatamente em ação: RNA  DNA.
 À medida que transcreve DNA, transcriptase reversa degrada molde de RNA.
 DNA de cadeia dupla penetra no núcleo celular.
 Integrase insere DNA viral ao cromossomo humano.
 DNA viral integrado ao cromossomo começa a produzir RNA. Alguns serão genômico e outros RNAm.
 Ribossomos celulares traduzem longas cadeias polipeptídicas.
 Proteases virais traduzidas dos ribossomos cortam as cadeias polipeptídicas, formando diversas proteínas virais: transcriptase reversa, integrase, proteínas do capsídeo e glicoproteínas do envelope viral.
 Vírions se libertam da célula hospedeira e esta continua a produzir novos vírus.
 Em certas células infectadas, o vírus integrado ao cromossomo se mantém em estado latente (provírus), sem produzir RNA. Isso impede que o sistema imunitário e antivirais eliminem completamente do corpo humano.
Transmissão: através de fluidos corpóreos.
 Sêmen, secreção vaginal, sangue, leite materno (acredita-se).
 30% das mães infectadas seus filhos nascem infectados.
 Material hospitalar perfuro-cortante.
 Sinais e sintomas:
 Assintomático, no início em alguns.
 Febre, cefaleia, dispneia, linfadenopatia, podendo desaparecer entre 1 a 4 semanas; confundindo-se com sintomas de outras viroses.
 Sistema imunitário é ativado pela multiplicação viral e passa a combater o vírus, que diminuem em quantidade e tornam a infecção completamente assintomática.
 Novos sintomas muito depois.
 Período assintomático: batalha do HIV com o sistema imune.
 Principal célula atacada: linfócito T auxiliar ou CD4, que coordena as respostas do sistema imune.
 CD4 destruído, HIV enfraquece a capacidade do organismo de combater não só a infecção retroviral, mas também outras infecções comuns, que normalmente não afetariam pessoas sadias.
 Á medida que diminui a quantidade de CD4, começam aparecer os sintomas da aids: inchaço dos linfonodos, perda de vigor corporal, emagrecimento, febre e sudorese, infecções por fungos parasitas, erupções na pele, perda de memória momentânea e, em muitos casos, infecções por herpes na boca, órgãos genitais e ânus.
 Aids se refere aos estágios mais avançados da infecção pelo HIV.
 Considera-se aidético quando possui menos de 200 CD4/mm3 de sangue. Pessoa sadia 5x maior a esse valor. Além das infecções oportunistas.
 Aidéticos com infecções oportunistas, os sintomas são: tosse e respiração ofegante; perda de visão; náuseas, cólicas abdominais e vômitos; confusão mental e esquecimento; perda de peso e fadiga extrema; cefaleia forte; coma. Ainda estão propensos a desenvolver vários tipos de câncer, em particular os causados por vírus, como o sarcoma de Kaposi e o câncer cervical, além de cânceres do sistema imune, como os linfomas.
 Um caso intrigante aos cientistas é o ataque do HIV ser tão mortal e devastador, ao contrário da maioria dos retrovírus.
Para alguns cientistas, o HIV é tão agressivo devido ser um parasita recente à espécie humana.
 Prevenção: sexo seguro, transfusões seguras, tratamento de gestantes soropositivas com antivirais e suspensão da amamentação ao RN.
 Tratamento: ainda não há cura:
 Drogas: AZT, ddC (zalcitabine), ddI (dideoxinose), d4T (estavudine), 3TC ( lamivudine), abacavir (ziagen) e o tenofovir (viread).
 As drogas atuam: diminuindo a multiplicação viral e retardando as infecções oportunistas.
 Para inibir as mutações virais, usa-se o coquetel: inibidores da transcriptase reversa e das proteases (maturação e montagem viral).
 Após longo tratamento, vírus fica indetectável aos testes sanguíneos, mas retornam os sintomas, se o tratamento for suspenso, pois o vírus ainda fica alojado latentemente em locais como: linfonodos, cérebro, testículos e olhos.
Efeitos colaterais dos coquetéis: leucopenia; hipoeritrocitose e nevralgias; distúrbios gastrintestinais como náuseas, diarreias; outros danos sérios ao organismo.
 Reservatórios virais
Certos vírus podem atacar indiscriminadamente células animais e humanas.
 Os animais portadores desses vírus são chamados de reservatórios naturais dos vírus; e as doenças: zoonoses virais.
 Principal reservatório de parasitas de nossa espécie: o próprio homem. Ex: vírus da rubéola, da aids, da hepatite B.
 Existem indícios que a varíola e o sarampo tenham se originado do gado bovino há menos de 10 mil anos, quando populações humanas tornaram-se sedentárias e passaram a conviver com animais domésticos.
 O vírus da gripe, ao que tudo indica, descende de um vírus de marreco ou de porco.
 Formas de transmissão viral
 Variam de espécies virais.
 Certos vírus não vivem fora do corpo do hospedeiro.
 Alguns se transmitem por simples toque. Ex: herpes; outros, por meio de secreções.
 Alguns retêm sua capacidade infectante no ambiente: reservatório não-vivo.
 Em geral, vírus do sistema digestório são eliminados são eliminados com as fezes, reservatório: solo ou água contaminada por esgotos. Ex: hepatite A e E, poliomielite, gastrenterites em crianças.
 Outros vírus usam vetores animais, principalmente insetos, arbovírus (artropod, borne = vírus). Ex: febre amarela, dengue e diversas encefalites.
 Tratamento
 Até o momento, poucas drogas terapêuticas mostram-se eficazes.
 Sintomático.
 Inibidores da multiplicação viral: atuam na replicação, na tradução ou na montagem viral.
 Prevenção
 Muitas viroses são prevenidas pelas vacinas.
 Vacinas: vírus mortos ou atenuados.
 Isolamento: quarentena.
 Evitar uso de objetos pessoas com viroses.
 Manter-se distante das soluções de continuidade.
 Partículas subvirais: viróides, virusóides e príons.
 Viróides: minúsculos segmentos de RNA de cadeia simples e de extremidades unidas.
 Alojam-se no núcleo das células infectadas.
 Não formam envoltórios proteicos.
 Não codificam proteínas
 Capazes de se reproduzir no núcleo da célula hospedeira.
 Encontrados até agora em plantas, causando doenças de grandes prejuízos à agricultura. Ex: doenças de plantas cítricas, batatas e plantas ornamentais.
 Como não produzem proteínas, acredita-se que atuem interferindo diretamente no funcionamento dos genes das células hospedeiras.
 A transmissão se dá por meio das sementes ou de ferimentos.
 Virusóides: moléculas infecciosas de RNA com as mesmas características dos viróides.
 Diferem dos viróides por necessitarem do auxílio de um vírus para se propagar.
 Príons: moléculas de proteínas infectantes resistentes à inativação por procedimentos que normalmente degradam proteínas e ácidos nucléicos.
 Alteram a forma de outras proteínas, que passam a se comportarem como príons.
 Nome proposto por Stanley Prusiner a partir da expressão: proteinaceous infections particles (significado: partículas protéicas infecciosas).
 A sigla deveria ser proin, mas Prusiner argumentou que “príon” soava melhor.
 Segundo Prusiner, em vez de vírus ou bactérias, “uma proteína enrolada de modo anormal está provocando a mesma alteração em moléculas correspondentes saudáveis”.
 Pela descoberta do príon, Prusiner recebeu o prêmio Nobel de medicina ou fisiologia em 1997.
 Segundo a hipótese de Prusiner, quando uma pessoa ou um animal ingerem carne contaminada, os príons não são digeridos no tubo digestório e podem penetrar intactos na circulação sanguínea.
 Do sangue, os príons chegam aos nervos e corpos celulares dos neurônios: príon + contato com proteína normal: novos príons  acúmulo no neurônio = morte do mesmo.
 A destruição lenta do sistema nervoso leva ao aparecimento de: perda gradativa da memória recente e de orientação espacial, incontinência urinária, demência e morte.
 As doenças causadas por príons são chamadas frequentemente de encefalites espongiformes. Ex:
 Encefalopatia espongiforme bovina.
 Doença crônica debilitante de cervídeos.
 Doença Creutzfeld-Jacob.
 Doença de Gerstmann-Straussler-Scheinker.
 Insônia familiar fatal.
 Kuru.
 Síndrome de Alpers.
 Viroses
 A maioria não tem cura,
 Trata-se o sintoma.
 Algumas são prevenidas com vacinas ou soros.
 O indivíduo morre, ou fica sequelado e/ou imunizado.
 Alguns medicamentos são inibidores de sua reprodução ou maturação.

Virose Nome do vírus  Sistema/órgão alvo Tipo de genoma  Tipo de cadeia Envelope viral
Catapora Varicela zoster Pele DNA dupla presente
Cobreiro ou Herpes zoster Herpes zoster Pele DNA dupla presente
Herpes simples labial Herpes simplex tipo 1 (HSV -1) Pele DNA dupla presente
Varíola Orthopoxivirus variolae Pele DNA dupla presente
Rubéola Rubivirus Pele RNA Simples + presente
Sarampo Morbillivirus Pele RNA Simples - presente
Raiva Lyssavirus Nervoso RNA Simples - presente
Poliomielite Enterovirus Nervoso RNA Simples + presente
Dengue Flavivirus (Arbovírus) Cardiovascular e linfático RNA Simples + presente
Febre amarela Flavivirus (Arbovírus) Cardiovascular e linfático RNA Simples + presente
Mononucleose Lymphocryptovirus (EBV) Cardiovascular e linfático DNA dupla presente
Gripe Influenzavirus Respiratório RNA Simples - presente
Resfriado comum Rhinovirus e
Coronavirus Respiratório RNA (ambos) Simples + (ambos) 1º ausente
2º presente
SARs Coronavirus Respiratório RNA Simples + presente
Caxumba Paramyxovirus Digestório RNA Simples + presente
Gastrinterite rotaviral Rotavirus Digestório RNA dupla ausente
Hepatites A eE HAV e HEV Digestório RNA (ambos) Simples + (ambos) ausente
Hepatite B Hepadnavirus Digestório DNA dupla presente
Hepatite C HCV Digestório RNA Simples + presente
Hepatite D HDV Digestório   
Condiloma acuminado Papillomavirus Genital DNA dupla ausente
Herpes simples genital Herpes simplex tipo 2 (HSV -2) Genital DNA dupla presente







Virose Clínica Tratamento Prevenção Outras informações Latência Contágio
Catapora
Cobreiro
Herpes simples labial  Lesões dolorosas ao dos nervos sensitivos Não há Evitar contatos com contaminados Atinge diversos órgãos internos Permanece nos gânglios nervosos espinais Vias respiratórias
Varíola Pústulas com lesões desfigurativas permanentes Não há vacinação Alta letalidade.
Atinge inicialmente os órgãos internos  Vias respiratórias
Rubéola Muito leves e podem ser despercebidos.
Febre branda e pequenas manchas vermelhas pela pele Não há Vacina tríplice viral 35% das grávidas apresentam a síndrome da rubéola: feto: surdez, catarata, má-formação cardíaca, retardo mental e mesmo morte.  Vias respiratórias
Sarampo Semelhantes ao resfriado comum;dor de garganta, cefaléia, tosse, erupções na  pele, começando pela face e daí p/ extremidades Não há Vacina tríplice viral Perigosa principalmente em crianças e idosos 10 a 12 dias Vias respiratórias
Raiva Alternância de agitação e calma; espasmos dos músculos da boca e faringe. É sempre fatal. Vacina e soro. Lavar bem ferimentos com água e sabão. Manter animal sob observação. Ver ou pensar em água desencadeia os sintomas.
 Dos músculos e conjuntivos (meses).
Rostos e mãos mais perigosos
 Mordeduras e arranhaduras por animais contaminados.
Poliomielite Assintomática na maioria dos casos;    Não há vacina  Confunde com meningite ou gripe Afeta 
As células motoras Ingestão de água e alimentos(fezes)
Dengue Febre, dores generalizadas, manchas vermelhas na pele e hemorragias. Não há. Sintomático.  Eliminação dos vetores e larvas. Há 4 variedades virais. Há a forma hemorrágica(+ grave)  Mosquitos infectados.
Aedes aegypti
Aedes albopctus
Febre Amarela Icterícia, calafrios, cefaleia, náuseas e vômitos e dores nas costas. Não há Vacina e combate ao mosquito Reservatório natural: macacos. Ataca de início das células dos linfonodos, depois fígado, baço, rins e coração Mosquito Aedes aegypti contaminado.
Mononucleose Febre dor de garganta, íngua. Não há. Evitar contato com doentes. Manifestações periódicas. Vírus permanece na garganta pelo resto da vida. Contato íntimo com a saliva de portadores.
Gripe  Febre, cefaleia, dores musculares generalizadas. Droga amantadina parece reduzir os sintomas Vacinação em idosos. Em idosos: sinusite, otite, pneumonias, etc.  Gotículas de saliva com o vírus suspensas no ar.
Resfriado comum Espirros, aumentando de secreções das vias respiratórias e congestão nasal Não há. Evitar contato com doentes. Espalha-se pelos seios nasais, vias respiratórias inferiores, ductos auditivos, laringite e otite.   Gotículas de saliva com o vírus suspensas no ar. Pode ficar em superfícies e passar às mãos.
Caxumba Inchaço e dor ao nível do pescoço, dor ao engolir e febre. Não há. Vacina tríplice viral Orquite e inflamação de ovários.  Contato íntimo com a saliva de portadores.
Gastrenterite Febre baixa, diarreia (severa em crianças) e vômitos. Não há. Sintomático. Higiene. Vírus 11 RNA 2 ou 3 dias Água e alimentos contaminados
Hepatites A e E Em geral, subclínicos. Não há. Sintomático. Higiene. Há casos com icterícia.  Água e alimentos contaminados
Hepatite B Anorexia, febre baixa, dores nas juntas e icterícia. Não há. Sintomático. Vacina, preservativo e evitar outros contatos íntimos. 50% assintomática.  Fluidos corpóreos contaminados.
Hepatite C Leves ou subclínicos. Interferon alfa, com recaídas. Preservativos e sangue tratado. 50% evoluem para forma crônica. Possui transcriptase reversa;
RNAmDNA Sangue contaminado e relações sexuais e via placentária.
Hepatite D
 Os da hepatite B Não há. Sintomático. Os da hepatite B Infecção: HBV e HDV. Viróide ?  Os da hepatite B
Condiloma acuminado Lesões: glande, prepúcio, meato urinário. Vulva, períneo, vagina, colo do útero. Remoção cirúrgica das verrugas e cauterização. Preservativo e uso restrito de objetos pessoais. Maioria dos casos: assintomática.  Relações sexuais e objetos sanitários