Identificado 'interruptor' molecular crítico para a cicatrização de feridas
Autor: Enfermagem A Distância | Publicado: 2013-03-13T12:16:00-07:00

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Descoberta abre portas
para novas terapias capazes de melhorar a cura de feridas crônicas,
principalmente em pacientes diabéticos.






Pesquisadores do
A*STAR' s Institute of Medical Biology (IMB), em Cingapura, identificaram um&nbsp;



'interruptor' molecular crítico para a cicatrização de feridas.





A descoberta abre o
caminho para novas terapias capazes de melhorar a cicatrização de feridas
crônicas tais como as que ocorrem em pacientes diabéticos.



Os cientistas
descobriram que uma pequena molécula de "microRNA", denominada
miR-198, controla vários processos diferentes que ajudam a cicatrização deferidas, mantendo-os desligado na pele saudável. Quando a pele é ferida, a fabricação
de miR-198 é parada rapidamente e os níveis de miR-198 caem, ligando os
processos de cura de muitas feridas.



Nas feridas que não
curam de diabéticos, miR-198 não desaparece e a cicatrização continua
bloqueada. Esta descoberta, portanto, identifica miR-198 como um biomarcador
potencial de diagnóstico para feridas que não curam.



Os resultados foram
publicados na revista Nature.



Feridas crônicas em
pacientes com diabetes são um problema de saúde global principal e a causa mais
comum de amputações de membros inferiores. Em Cingapura, o diabetes é a quinta
condição médica mais comum diagnosticada e uma em cada nove pessoas entre 18 e
69 tem diabetes. Feridas crônicas também tendem a afetar os idosos e pessoas
com deficiência, especialmente aquelas confinadas a uma cadeira de rodas ou
cama.



Segundo os
pesquisadores, a informação necessária para expressar miR-198 e proteínas
folistatina-like 1 (FSTL1) é encontrada em uma "mensagem" única
produzida pela célula. No entanto, miR-198 e a proteína FSTL1 não podem ser
produzidas ao mesmo tempo. Estas duas moléculas também têm papéis opostos:
miR-198 (encontrada na pele sem ferimentos) inibe a migração de células da pele
e cicatrização de feridas, enquanto FSTL1 (expressa após a lesão) promove a
migração de células da pele e a cicatrização de feridas.



Um interruptor
molecular dita sua expressão, e, portanto, controla a "gangorra"
entre células inativas da pele e a migração de células necessárias para a
cicatrização de feridas.



O líder da pesquisa
Prabha Sampath e sua equipe mostraram que a pele sem ferimentos saudável
continha altos níveis de miR-198, mas não de proteínas FSTL1. Eles demonstraram
que estes altos níveis de miR-198 evitam a migração de células da pele,
suprimindo vários genes, como PLAU, LAMC2 e DIAPH1, que são necessários para os
diferentes aspectos do processo de cicatrização de feridas. No entanto na
lesão, miR-198 é desligado na ferida através de um sinal de fator de
crescimento transformante ß1 (TGF-ß1). Isto permite que FSTL1 agora seja
produzida, e os genes de migração da pele sejam desbloqueados, promovendo a
migração de células da pele para o local da ferida para conduzir a
cicatrização.



Os cientistas
examinaram amostras de pele mais de feridas crônicas de pacientes com diabetes
mellitus. Eles observaram que, ao contrário da pele saudável, que tinha sido
ferida, a pele dessas pessoas mantinha níveis elevados de miR-198 e ausência de
proteína FSTL1, indicando que esse "interruptor" é defeituoso em
feridas crônicas.



" Seguindo em
frente, nós esperamos traduzir esta pesquisa em resultados melhores para os
pacientes. Podemos agora desenvolver esta investigação, para ver como podemos
modular o interruptor defeituoso em feridas crônicas, visando como miR-198 e
suas moléculas interagem, para desenvolver novas estratégias para o tratamentode feridas crônicas. Nossa pesquisa fornece uma compreensão abrangente do
mecanismo do processo de cicatrização de feridas", conclui Sampath.







Fonte:&nbsp;isaude.net