COMO AGEM OS INSETICIDAS NOS INSETOS - PARTE 1
Autor: Ricardo Soares Matias | Publicado: 2014-11-24T23:09:00-02:00

Em geral considera-se que o&nbsp; mecanismo de ação dos
inseticidas atua sobre os insetos do mesmo modo como atua sobre os animais
superiores. 


Os insetos possuem um organismo
menos complicado que os mamíferos; não possuem pulmões, fígado e sistema
cardiovascular; possuem apenas um tipo de nervo bioquímico, enquanto os
mamíferos possuem três. Ainda conseguem uma alta resistência a anoxia (falta de
oxigênio no cérebro). 

&nbsp;



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<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->A classificação dos inseticidas
de acordo com os sintomas produzidos nos insetos é difícil de ser obtida. A
natureza do inseto, o modo de penetração e a quantidade de inseticida consumido
pelo organismo, altera bastante a resposta da ação inseticida. 


De um modo geral pode se
estabelecer que os inseticidas orgânicos sintéticos atuam sobre o sistema
nervoso do inseto e os sintomas apresentados obedecem a quatro estágios:
excitação, convulsão, paralisia e morte. 
A maioria dos inseticidas atuam
sobre o sistema nervoso. Tal fato deve-se a uma sensibilidade especial, pois
mesmo com o rompimento temporário do sistema nervoso, os danos são
irreversíveis. 


A célula nervosa é denominada Neurônio
e apresenta um filamento longo, Axônio, através do qual o impulso
nervoso é transmitido de neurônio a neurônio até atingir um músculo, glândula
ou a pele.
O ponto de contato entre
neurônios é a sinapse. Para que o impulso nervoso seja transmitido e determine
uma reação é necessário que esse impulso passe através de várias sinapses. 







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<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->Nestas sinapses há uma
determinada substância química que permite esta transmissão, chamadas de
neurotransmissor como a acetilcolina. 
Podemos dizer que a transmissão do impulso nervoso passa por dois
processos diferentes. Um elétrico que é através do axônio e um químico através
da sinapse.


A transmissão química do
impulso nervoso se dá na sinapse que é o ponto de encontro de um neurônio
emissor e um neurônio receptor que tem estes nomes por causa do direção do
impulso nervoso.
Até este ponto a transmissão se
dá por impulso elétrico. A partir deste momento, na sinapse, a fim de passar de
um neurônio para outro, entram em atividades neuroreceptores químicos que
permitem o deslocamento do impulso nervoso de um neurônio para outro.


Um neurônio não chegar a ficar
em contato com outro neurônio. Existe um espaço entre eles chamado de espaço ou
fenda sinaptica que é onde os neurotransmissores realizam sua atividade. 

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<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->O mecanismo de ação dos inseticidas sobre estes neurotransmissores é uma
forma de classifica-los.


1. NEUROTÓXICOS QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO SINÁPTICA


&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; -
INIBIDORES DA ENZIMA ACETILCOLINESTERASE (AChE) – 


&nbsp;Os impulsos nervosos são
transmitidos de um neurônio a outro até chegar na célula a ser excitada, pode
ser uma célular muscular, glandular ou outra. Estes impulsos são transmitidos
através de uma enzima-neurotransmissora, a Acetilcolina (ACh) que sai do
neurônio para a sinapse permitindo a transmissão do impulso. 

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<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->Após esta excitação ser
realizada a Acetilcolina precisa retornar para o interior do neurônio onde a
célula nervosa volta ao estado de repouso podendo, novamente, ser excitada.
Quem faz este retorno é outra
enzima a Acetilcolinesterase que quebra a Acetilcolina em Colina + Acetato.
Dentro do neurônio se unem novamente em Acetilcolina ficando pronta para nova
transmissão.







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<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->Os organofosforados e carbamatos atuam ligando-se à enzima
Anticolinesterase inibindo sua ação resultando em acúmulo de Acetilcolina na
sinapse causando hiperexcitabilidade devido à transmissão contínua e
descontrolada de impulsos nervosos: incluem tremores, convulsões e,
eventualmente, colapso do sistema nervoso central e morte. 
Há uma paralisação dos
músculos, principalmente os intercostais, impedindo a respiração e provocando a
morte devido à ausência de oxigênio no cérebro. 


De forma semelhante a outros
inseticidas, os carbamatos aumentam a taxa respiratória em 4 - 5 vêzes o
normal, dando também uma perda de água e é determinado pela intensa
hiperatividade dos insetos. Há uma verdadeira exaustão do organismo sendo
primeiramente consumidos os carbohidratos e posteriormente as gorduras 
Nos organofosforados, a ligação é bem mais forte e praticamente
irreversível enquanto que nos carbamatos ela é reversível, podendo haver uma
recuperação do inseto.


Esta reversibilidade pode ocorrer pela capacidade que os insetos tem de
permanecer um certo tempo em anóxia, período em que a reversão do efeito
inseticida pode vir a ocorrer pela detoxificação rápida.


2. INSETICIDAS QUE ATUAM NOS RECEPTORES DE
ACETILCOLINA


- AGONISTAS (ANÁLOGOS) DA ACETILCOLINA&nbsp; (ACh)-


&nbsp;É o grupo dos neonicotinóides descobertos a partir da molécula de
nicotina (Imidaclopride, Acetamipride, Nitempiram, Tiametoxam, Clotianidina,
Dinotefurano e Tiaclopride) 


Os neonicotinóides imitam o efeito da Acetilcolina e competem com ela.
Esta ligação é persistente pois os neonicotinóides são insensíveis à ação da
acetilcolinesterase (AChE). A acetilcolinesterase degrada moléculas de
acetilcolina mas não consegue degradar as moléculas de neonicotinóides.&nbsp; 
Desta forma mantem ativação permanente da acetilcolina causando&nbsp; hiperexcitabilidade do sistema nervoso
central devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos
nervosos.&nbsp; 


Embora atuem de modo totalmente distinto dos organofosforados e
carbamatos, os sintomas resultantes da intoxicação são semelhantes e incluem
tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema nervoso central e
morte. 

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<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->3. INSETICIDAS QUE ATUAM NOS RECEPTORES GABA


ANTAGONISTAS DE CANAIS DE CLORO MEDIADOS POR GABA
(FENILPIRAZÓIS EX. FIPRONIL) 


&nbsp;Sabe-se que antagonizam a ação do neurotransmissor inibitório, GABA
(ácido gama amino butírico) impedindo que após a transmissão de um impulso
nervoso, se desencadeie o processo de inibição restabelecendo o repouso do SNC.


Em uma situação normal o GABA permite um aumento na permeabilidade da
membrana aos íons cloro para dentro da célula nervosa, o que desencadeia o
mecanismo de retorno ao repouso do sistema nervoso após ser excitado.
Os fenilpirazóis afetam este mecanismo, impedindo a entrada dos íons Cl-
no neurônio e assim antagonizando (= revertendo) o efeito "calmante"
de GABA.&nbsp; 


O bloqueio da ação inibitória provocado por estes inseticidas resulta em
hiperexcitabilidade do SNC.&nbsp; Os sintomas
de intoxicação se assemelham aos fosforados e carbamatos.

&nbsp;

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&nbsp;
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<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->4. INSETICIDAS
QUE ATUAM NA ACETILCOLINA E NOS RECEPTORES GABA


As Spinosinas foram
descobertas em 1975 por Lacey e Goodfellow que descreveram isolados de cana de
açucar triturado onde se desenvolviam hifas rosa-amarelado com&nbsp;esporos
revestido por filamentos em uma destilaria de rum desativada nas Ilhas Virgens,
Caribe.


&nbsp;São bactérias do grupo dos
Actinomicetos também chamados de Actinobactérias que se apresentam com uma
organização filamentosa, ramificada produzindo esporos semelhantes aos conídios
de fungos, mas não são fungos. 
&nbsp;
Muitas vezes são
classificados como fungos por estas características.


Spinosad é um inseticida
baseado na fermentação da bactéria Saccharopolyspora spinosa. 


Têm um novo modo de ação
baseado na segmentação das ligações nos receptores de acetilcolina diferente
das atividades dos outros inseticidas, pois causam rompimento da
neurotransmissão de acetilcolina.

&nbsp;
Também tem efeitos
secundários sobre o ácido gama-amino-butírico (GABA). 






Spinosad não provoca
resistência cruzada a qualquer outro inseticida conhecido. 


&nbsp;5. NEUROTÓXICOS&nbsp;
QUE ATUAM NA TRANSMISSÃO AXÔNICA
- MODULADORES DE CANAIS DE SÓDIO (PIRETRÓIDES) –


Existem dois tipos de piretróides, os do tipo I (ex. permetrina),&nbsp; que à semelhança do DDT apresentam um coeficiente
de temperatura negativo, ou seja, a atividade inseticida destes produtos
aumenta à medida que a temperatura diminui.&nbsp;
Ao contrário, os piretróides do tipo II&nbsp;
(ex.&nbsp; Cipermetrina, deltametrina,
etc.) tem um coeficiente de temperatura positivo.&nbsp; 


A célula nervosa é controlada eletricamente e sua polarização e
despolarização está na dependência da entrada e saída de Na e K. Quando a
célula é excitada este impulso nervoso se transmite pelas alterações, dentro e
fora do axônio, das cargas negativas e positivas.
Os piretróides (tipo I e II) mantem uma entrada permanente de Na na
célula deixando-a&nbsp; sempre excitada, não
entrando em repouso sendo mais intenso no tipo II.


EVENTOS
AXÔNICOS NA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO EXCITATÓRIO
A membrana do axônio é permeável a K+ quando em repouso e impermeável a
Na+, portanto a membrana do axônio permanece polarizada no estado de repouso
com potencial próximo ao potencial de equilíbrio do K+ (-50 a -70 mV). 


Mediante estímulo, os canais de K da membrana se fecham e os de Na se abrem
permitindo um fluxo de Na para o interior da célula despolarizando-a até
atingir um potencial próximo ao potencial de equilíbrio do Na. 
Quando esse “potencial de ação” é atingido no desencadeamento de um
estímulo, os canais de Na se fecham novamente e os K vão lentamente se abrindo
até ser restabelecido o potencial elétrico de repouso (membrana polarizada). 


A bomba de Na-K transporta o excesso de Na do interior para o exterior do
axônio, e K do exterior para o interior do mesmo restabelecendo o equilíbrio
químico da célula no estado de repouso. 
O impulso transmitido se propaga ao longo do axônio até atingir a
extremidade do mesmo, onde a transmissão passa de elétrica a química. 


EVENTOS
SINÁPTICOS NA CONDUÇÃO DO ESTÍMULO EXCITATÓRIO
Sinapse é a fenda que separa duas células nervosas intercomunicantes.


A transmissão do impulso nervoso deve atravessá-la para que se propague,
o que é conseguido através da liberação de neurotransmissores na membrana
pré-sináptica. 
Esses neurotransmissores migram pela fenda sináptica e atingem receptores
específicos na membrana pós-sináptica onde desencadeiam novos potenciais de
ação. 


Canais de Ca++ na membrana pré-sináptica modulam a liberação das
vesículas com neurotransmissor na sinapse.
Principais neurotransmissores em insetos, de importância para o controle
químico deles:


. Acetilcolina: neurotransmissor excitatório, presente no sistema nervoso
central de insetos.
. Ácido gama aminobutírico
(GABA): neurotransmissor inibitório, presente no sistema


nervoso central de insetos
e junções neuromusculares.


&nbsp;ESTÍMULO
INIBITÓRIO:


Estímulo inibitório leva a uma hiperpolarização da membrana do axônio
através do fluxo de íons Cl- para o interior da membrana do axônio via canais
de Cl. 
Efeito inibitório bloqueia o excitatório e o neurotransmissor envolvido
em sinápses inibitórias é o GABA. 






&nbsp;Os neurotransmissores se difundem pela fenda Sináptica ligando-se em
receptores específicos na Membrana Pós-Sináptica abrindo os Canais permitindo a
entrada e saída de íons Na e K causando uma despolarização neste ponto que vai
se deslocando por todo o neurônio até o próximo Botão Terminal, transmitindo
assim, a mensagem através de novas ondas elétricas.
Os íons Na e K estão se deslocando de um local mais concentrado para um
menos concentrado. Neste instante ocorre uma Despolarização da membrana pela
maior entrada de Na e maior saída de K. Com isto o interior fica (+) e o
exterior fica (-). 






Inicialmente as forças que geram a entrada de Na para a célula são
maiores que as forças que tendem a liberar K para o exterior da célula e
posteriormente vão mudando conforme o Potencial de Membrana vai aumentando
Os canais de Na se abrem permitindo a entrada dele (-40mv). Logo depois
os canais de K se abrem (-10mv). Quando chega em + 40mv os canais de Na se
fecham e inicia o processo de Repolarização. Continua saindo K da célula e
retorna ao Potencial de Repouso até os canais de K se fecharem e voltar a
-70mv. 









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  o:title=""/>
 
<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->Os sintomas de intoxicação de insetos por piretróides desenvolvem-se
rapidamente, resultando em transmissão de impulsos repetitivos e
descontrolados, hiperexcitabilidade, perda de postura locomotora
("knockdown“), paralisia e morte. 
&nbsp;Estes sintomas de envenenamento demonstram que os piretróides atuam
primeiramente no sistema neuromuscular. 


A atividade letal dos
piretróides parecem envolver ações no sistema nervoso central e periférico,
enquanto que o efeito knockdown é provavelmente produzido por intoxicação
periférica. 
A incorporação do grupo ciano
(como por exemplo, na cipermetrina, cialotrina, lambdacialotrina) está
associado a um aumento da atividade inseticida. 


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 <v:imagedata src="file:///C:\Users\Matias\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image023.png"
  o:title=""/>
 
<![endif]--><!--[if !vml]--><!--[endif]-->Entretanto este radical é responsável por um fenômeno chamado Sensação
Facial Dérmica caracterizada por uma sensação irritante, principalmente no
rosto que desaparece em 24 horas e aliviada apenas com água fria. 




&nbsp;