Síndrome de Cushing Canina
Autor: Núcleo de Atendimento Veterinário | Publicado: 2012-08-01T09:01:00-07:00





Síndrome de Cushing, também denominada Doença de Cushing ou Hiperadrenocorticismo é uma endocrinopatia bastante comum em cães e se refere às anormalidades clínicas e químicas que resultam da exposição crônica a concentrações excessivas de glicocorticóides. Esta síndrome foi descrita pela primeira vez na literatura médica em 1932, baseada em estudo realizado pelo Médico &nbsp;Harvey William Cushing com 12 pacientes humanos com quadro clínico de obesidade, afecções cutâneas e hipertensão arterial, causado pela presença de neoplasia existente na hipófise. Em pacientes caninos foi descrita pela 1ª vez em 1939 e denominada Síndrome de Cushing Canino.

Hiperadrenocorticismo está diretamente relacionado às anormalidades existentes nas glândulas adrenais e eixo hipotalâmico-hipofisário, que em condições normais atuam em conjunto com o sistema nervoso central, constituindo uma entidade funcional importante para a manutenção da homeostasia do organismo. A relação anatomo-fisiológica existente entre estes órgãos é responsável pela síntese e regulação de diversos hormônios esteróides, com destaque para o cortisol, a aldosterona e os hormônios sexuais.

Sendo assim, esta anormalidade é considerada uma endocrinopatia que traduz-se em hipersecreção do hormônio cortisol pelo córtex da glândula adrenal. Pode surgir de forma espontânea ou por causa iatrogênica. No primeiro a moléstia é classificada como hipófiso-dependente (hipofisária) ou &nbsp;adreno-dependente. Quando de origem iatrogênica, como o próprio nome diz , o hiperadrenocorticismo é provocado por tratamento médico. Pode ser classificada, também como funcional traduzindo-se em aumento transitório dos níveis séricos de cortisol no organismo devido a alterações ambientais ou orgânicas.&nbsp;

Estima-se que 80% dos casos de hiperadrenocorticismo espontâneo canino sejam de origem hipofisária. Ocorre devido a uma hiperplasia de células corticotróficas que estão localizadas na hipófise e são responsáveis pela produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Este atua sobre a glândula adrenal estimulando a síntese e liberação de seus hormônios, principalmente o cortisol. Tal processo pode ocorrer, também, devido à presença de tumor na hipófise.

Estudos revelam que cerca de 15% dos casos &nbsp;de hiperadrenocorticismo espontâneo ocorrem em função da existência de processo neoplásico nas glândulas adrenais, sendo classificado como adreno-dependente e por se localizar exatamente na adrenal é considerado de origem primária, já que é a glândula responsável pela produção e liberação de cortisol, que se tornará exacerbada na presença da neoplasia. Tumores adrenais são frequentemente unilaterais e secretam grande quantidade do hormônio. São diferenciados apenas através de análise histopatológica, sendo os mais comumente encontrados, os adenomas e adenocarcinomas , os quais se encontram em proporção idêntica no cão.

Conforme mencionado, o Hiperadrenocorticismo iatrogênico ocorre em função do uso excessivo de medicamentos a base de glucocorticóides, frequentemente adotados na prática clínica como tratamento de diversas patologias. Clinicamente, o paciente apresenta as mesmas alterações clínicas e laboratoriais do Hiperadrenocorticismo espontâneo, sendo necessário testes específicos para se estabelecer diagnóstico diferencial entre um e outro.

Quando de origem funcional, o aumento do cortisol sanguíneo é transitório e ocorre em função de alterações metabólicas relacionadas à síntese , secreção e regulação dos glucocorticóides. Esta condição se deve a alterações orgânicas e do meio externo, elevando os níveis séricos de cortisol e causando &nbsp;hiperadrenocorticismo. Doenças inflamatórias, alterações hepáticas , renais , pancreáticas , traumatismo , dor , sexo (cadelas na fase diestral do ciclo reprodutivo com tendencia à manifestação da doença), predisposição racial (cães de pequeno porte ) , outras endocrinopatias como hipotiroidismo e diabete melito (nesta situação podem ser a causa do hiperadrenocorticismo ou serem provocadas por tal) e estresse (contenção , cirurgias , etc) podem induzir estado transitório de hiperadrenocorticismo, mas que pode evoluir cronicamente acometendo o indivíduo de forma persistente.

Hiperadrenocorticismo tem como apresentação clínica mais comum a poliúria (aumento do volume urinário), polidipsia (aumento da sede) e polifagia (aumento da fome). Anormalidades dermatológicas são frequentes e dentre várias outras condições como adelgaçamento da pele, seborreia, piodermite e hiperpigmentação, destaca-se a alopécia (perda de pêlo) normalmente bilateral, simétrica que atinge essencialmente o dorso, os flancos, o períneo e a face ventral do abdômen. Outra manifestação comum é a alteração da conformação física do paciente que apresenta distensão abdominal com aspecto de abdômen pendular. Esta se dá em função do acúmulo de tecido adiposo na cavidade abdominal e também hepático levando ao aumento deste órgão. Outras alterações como fraqueza muscular, dificuldade respiratória e alteração na função reprodutiva podem ser observadas.

Por acarretar graves alterações no paciente acometido, como hipertensão arterial, diabete melito, imunossupressão, infecções secundárias, pancreatite aguda, entre outras consequências, o hiperadrenocorticismo deve ser sempre abordado mediante diagnóstico clínico e complementar, já que &nbsp;seu prognóstico depende desta abordagem, que irá determinar terapêutica adequada. Monitoramento constante deste paciente também é fundamental para obtenção de qualidade e aumento da expectativa de vida.





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http://www.eventosufrpe.com.br/eventosufrpe/jepex2009/cd/resumos/R1102-1.pdf



http://www.utp.br/medicinaveterinaria/jornadaacademica/HIPER_EM_CAES.pdf




http://www.fmvz.unesp.br/dermatovet2/Hiperadrenocorticismo.pdf



http://www.revista.inf.br/veterinaria13/relatos/rc%2011.pdf