ANEMIA FERROPRIVA NA INFÂNCIA
Autor: medresumos | Publicado: 2013-12-13T07:11:00-08:00



 
 
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
 
 
 

 








Anemia
Carêncial Ferropriva



João Lage



Definição de Anemia
Ferropriva e prevalência: anemia
ferropriva é a carência nutricional mais prevalente no mundo acarretando
prejuízos a curto e longo prazo no desenvolvimento neuropsicomotor,
aprendizagem e resposta imunológica. A anemia acomete aproximadamente 42% das
crianças menores de 5 anos em países em desenvolvimento e 17% em países
desenvolvidos. 

Estágios da deficiência
de ferro: 

 

  
Depleção
  de reserva

  
Carência
  de ferro nos estoques com ferritina menor que o normal. Outros exames normais

 

  
Depleção
  de Fe sem anemia

  
Série
  vermelha normal e alteração no metabolismo do Fe: diminuição do Fe sérico, 

porcentagem
  de saturação de siderofilina e ferritina diminuída. 

 

  
Depleção
  de Fe com anemia

  
Anemia
  hipocrômica e microcítica com Hb &lt; 12mg/dl (mulheres) &lt; 13mg/dl
  (homens) e 

&lt;11mg/dl
  (crianças e gestantes). Diminuição do Htc, HCM e VCM. Ferro sérico diminuído

Porcentagem
  de saturação da transferrina &lt; 16%, ferritina &lt; 12ng/ml, aumento da 

Protoporfirina
  livre e da capacidade total de ligação de ferro.

 









 


Metabolismo do ferro: o ferro da
dieta existe na forma heme (origem animal) e não heme (origem vegetal). A
absorção do ferro é influenciada por alguns fatores que são:

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Dieta
(valido para ferro não heme)

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Hepcidina
(inibe a absorção do ferro. Quando a deficiência do nutriente sua concentração
diminuí aumentando a absorção do ferro) 

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Saturação
de transferrina (se estiver baixa estimula a saída do ferro do enterócito para
a corrente sanguínea através da membrana basolateral)

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Pela
presença de fatores dietéticos estimuladores e inibidores de sua absorção. 



 

  
Substâncias adjuvantes (Válido p/ Fe não
  heme)

  
Substâncias inibidoras

 

  
Ácido ascórbico

  
Fosfatos (ovos)

 

  
Substâncias redutoras

  
Fitatos (grãos)

 

  
Aminoácidos

  
Oxalatos

 

  
Açucares (lactose e frutose)

  
Leite e manteiga

 


<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->pH
do lúmen gastrintestinal: quanto mais ácido maior a absorção do Fe pois o mesmo
passa da forma férrica para ferrosa que é mais fácil de absorver.

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->A
bile favorece a absorção de Fe, pois contem ácido ascórbico.

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Fatores
extraluminais

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp;
<!--[endif]-->Depósito
de ferro: quando os depósitos estão depletados, favorecem a absorção de Fe.

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp;
<!--[endif]-->Atividade
eritropoiética: o aumento desta atividade favorece a absorção de Fe.

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp;
<!--[endif]-->Crescimento:o
ganho de peso promove aumento da absorção de Fe.



A absorção do ferro ocorre de maneira
distinta para o Fe heme e não heme, porem o aparelho de absorção é semelhante. A
absorção acontece nos enterócitos que contem uma borda em escova que fica em
contato com o lúmen intestinal e uma borda basolateral em contato com a
corrente sanguínea. O Fe necessita atravessar a borda em escova, todo o
enterócito e conforme a necessidade do nutriente atravessa a membrana
basolateral ficando disponível para os tecidos.


 






Ferro heme: o ferro heme entra no enterócito por
meio de uma vesícula. Após a entrada no citosol, o ferro ferroso (Fe+2), é
enzimaticamente removido do complexo ferroporfirina e incorporado a apoferritina
para formação da ferritina, podendo permanecer estocado no interior do
enterócito (estoque intracelular de ferro) ou ser transportado para a circulação.
A ferritina, portanto tem duas funções: 1) estocagem intracelular de Fe e 2)
transporte intracelular de Fe. A biodisponibilidade do Fe heme dica entre 15% e
35%. 



Ferro não heme: entra no enterócito, na sua forma
ferrosa (Fe2+), por difusão facilitada utilizando um transportador
de metal bivalente 1 (DMT1). Como dito anteriormente, quanto menor o pH do
lúmen maior a apresentação ferrosa do ferro não heme e, portanto maior sua
absorção. O Fe2+ se liga então a apoferrritina para formar
ferritina. A biodisponibilidade do fe não heme fica entre 2% a 10%.



A passagem para a corrente a sanguínea
é comum para ambos as apresentações férricas, uma vez que, agora existe um
produto em comum que é a ferritina. Esta então, de acordo com a necessidade do
organismo, por transporte ativo e sob ação da ferroportina será desassociada
liberando o Fe2+ na circulação, porem o Fe na forma livre é muito
reativo e poderia funcionar como radical livre, portanto ele se liga à
transferrina que o transporta para os tecidos. Em complemento cabe ressaltar
que a Hepcidina anteriormente citada age inibindo a ferroportina o que diminuí
a disponibilidade de Fe para os tecidos. 



Transporte intercelular: o conceito atual é que o complexo
ferro-transferrina seja internalizado na célula por um mecanismo de endocitose,
mediada por receptores. Formam-se então vesículas endocíticas donde o pH cai e
a oxirredutase reduz o ferro da forma férrica (Fe3+) para ferrosa,
facilitando sua remoção da transferrina. A transferrina sem o Fe retorna para a
circulação, onde se liga a outro íon ferro e reinicia o ciclo para levar mais
ferro para o interior das células. 


 






Diagnóstico
clínico: A gravidade
e as repercussões da deficiência de ferro dependem da intensidade da deficiência
de ferro, da faixa etária e estágio de vida.



 

  
Fatores de risco para deficiência de Ferro

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->RN prematuros.

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->RN com baixo peso ao nascer

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Filhos de mães diabéticas

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Portadores de doenças crônicas

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Baixo nível sócio-econômico 

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Ser lactente 

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Deficiência de ferro da mãe durante a gestação

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Idade &lt; 2 anos

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Alimentação inadequada

<!--[if !supportLists]-->Ø&nbsp; <!--[endif]-->Interrupção do aleitamento materno exclusivo antes de 6
  meses

 





 

  
História
  clínica

  
Exame
  físico

 

  
<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Palidez

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Apatia

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Adinamia 

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Dispnéia

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Dificuldade para realizar exercício

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Dificuldade de termorregulação

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Fadiga crônica

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Imunodeficiência

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Geofagia

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Inapetência&nbsp; 

  
<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Leve sopro sistólico no foco mitral

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Mucosas hipocoradas

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Atraso no crescimento

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
  <!--[endif]-->Esplenomegalia 

 



Diagnóstico
laboratorial: inicialmente
é necessário esclarecer a diferença entre anemia e deficiência de ferro. No
primeiro caso refere-se a diminuição da hemoglobina (Hb) dois DP para a idade
em análise. E deficiência de Fe é a quantidade insuficiente do elemento para
manter as funções fisiológicas das células. 



Hemograma



Hemoglobina: determina se há ou não anemia.





VCM e HCM: a análise do volume corpuscular médio
e hemoglobina corpuscular média são indicares úteis. Geralmente a anemia
ferropriva clássica manifesta-se por hipocromia (HCM &lt; 23) e microcitose
(VCM &lt; 70).



Hematoscopia: pode apresentar acentuada
poiquilocitose e hemácias em alvo. 



RDW: corresponde a amplitude de variação do
tamanho de eritrócitos. Valores superiores a 14% podem indicar deficiência de
ferro. 



Cinética
do Ferro



Ferritina: é um marcador indireto do depósito
corporal de Fe e quando em níveis baixos geralmente indica anemia ferropriva ou
deficiência de ferro. Valores de referência: 12 a 15mcg/L (no adulto) e 10 –
12mcg/L (na criança). Em infecções, inflamações, doença hepática e malignidade
a ferritina poderá estar elevada sendo seu valor de referência para deficiência
de Ferro &lt; 30mcg/L. Situações onde pode estar diminuída compreendem o
hipotireoidismo e deficiência de ascorbato. 



Capacidade total de ligação do ferro
(CTLF): aumenta na
deficiência de ferro. Seu valor de referência é de 360. Porem, por diminuir na
inflamação representa um exame menos sensível que a ferritina, uma vez que na
coexistência de inflamação e deficiência de ferro seu valor pode estar normal. 



Dosagem de ferro sérico e saturação de
transferrina: o ferro
sérico apresenta variações amplas ao longo do dia não sendo um parâmetro ideal
para elucidar sua deficiência. O limiar inferior é de 15. A saturação de
transferrina é um marcador um pouco mais sensível e tem seu limiar inferior
igual a 12.



Protoporfirina eritrocitária livre: tende a aumentar na deficiência de
ferro. Limiar superior é 50mcg/dl.









 




Prevenção:
é pautada em três
pontos principais: 1) educação nutricional, 2) fortificação de alimentos e 3)
suplementação medicamentosa.



Educação nutricional: disponibilizar à criança alimentos com
alta biodisponibilidade de ferro complementado com alimentos adjuvantes que
melhoram a absorção do nutriente (ver tabela anteriormente citada) e evitando
os fatores inibidores. Desta forma, recomenda-se a ingestão principalmente de
carne juntamente a frutas cítricas e alimentos ricos em vitamina C e A. Deve-se
evitar comer juntamente com a carne alimentos como: ovo, café, cereais, chá e
verduras, alimentos ricos em cálcio (leite), soja. Alem disso recomenda-se
aleitamento materno exclusivo até os 6 meses. Introdução dos alimentos
anteriormente citados após este período.







 




Fortificação de alimentos: O Brasil adota como política nacional
a fortificação da farinha de trigo e milho com ferro (4,2 mg/100g) e ácido
fólico (150 ug/100g), entretanto, essa política atinge crianças maiores e
mulheres em idade fértil, tendo em vista que habituamente os lactentes consomem
pequena quantidade de farinha.



Suplementação medicamentosa: 




 


Recomendações gerais: 1) realizar triagem (dosagem de Hb) em
prematuros antes dos 6 meses e em bebes a termo entre 9 e 12 meses repetindo a
cada 6 meses até os 2 anos e anualmente entre 2 e 5 anos, 2)no pré-natal&nbsp; realizar suplementação com 60mg de Fe e 5mg
de ácido fólico, caso a gestante seja deficiente em ferro a dose deverá ser de
120mg.





Tratamento:
O objetivo do
tratamento da anemia ferropriva é normalizar os níveis de hemoglobina, os
outros indicadores hematimétricos e repor os estoques dos tecidos. 

Para isso além da orientação
nutricional adequada deve-se realizar a administração oral de sais de ferro
(sulfato, citrato, gluconato, quelato, entre outros). A dose diáriade ferro
elementar recomendada é de 3 a 5 mg/kg/dia, por um período em média de três a
quatro meses ou até normalização dos níveis teciduais. 




 







Diagnóstico
diferencial: &nbsp;O diagnóstico diferencial de anemia ferropriva deve
ser feito com outras anemias hipocrômicas e microcíticas. Dentre elas, as mais
importantes são referidas a seguir.

a) Talassemia&nbsp;minor&nbsp;e outras
hemoglobinopatias, cujas alterações se farão evidentes na eletroforese de
hemoglobina, presença de reticulose, etc;

b) Intoxicação
crônica por chumbo, que se interfere na utilização do ferro e na síntese de
hemoglobina, resultando em anemia microcítica e hipocrômica. Neste caso,
podemos observar aumento dos níveis de porfirinas nas hemácias;

c) Pacientes com
infecções crônicas (infecção, câncer, inflamação, doença renal) geralmente têm
anemia do tipo normocítica normocrômica, porém 20 a 30% apresentam-se com
anemia hipocrômica e microcítica. Nestes casos, a liberação do ferro pelo SER
(sistema reticulo endotelial) está alterada, limitando a síntese de
hemoglobina. A produção de eritropoietina geralmente é normal. Os reservatórios
de ferro no SER e medula óssea estão aumentados;

d) Outros
diagnósticos mais raros são a transferrinemia congênita (autossômica recessiva)
e a anemia sideroblástica hereditária (ligada ao cromossomo X).






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