"Genes e consequências", por Susan Schneider
Autor: Diego M. Fernandes | Publicado: 2017-02-22T17:26:00-03:00


Trecho extraído do livro “A Ciência das Consequências”, de Susan Schneider.
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"A GENÉTICA DAS CONSEQUÊNCIAS

Como identificamos os genes envolvidos na aprendizagem por consequências? Miríades de componentes interagindo devem ser tomados separadamente.&nbsp;&nbsp; 

“Genes precoces imediatos” podem ser expressos minutos após a estimulação apropriada (incluindo experiências externas como trabalhar por consequências). Um gene precoce imediato chamado c-fos é ativo no cérebro. Quando neurônios disparam, c-fos são expressos, portanto, rastreá-los é uma forma de rastrear a atividade neuronal.

Em um estudo antigo, alguns pintinhos de galinha recém-nascidos aprenderam a bicar claras de ovos fatiadas (uma comida favorita, compreensivelmente). As claras de ovo foram espalhadas sobre um piso de pedrinhas, e a princípio os pintinhos perderam tempo e esforços bicando pedrinhas, ou mesmo bicando as claras, mas sem sucesso. Como mencionado no capítulo anterior, precisão é algo que se aprende através de consequências – sucesso e fracasso. Um grupo experimental continha uma sessão com apenas pedrinhas, e uma segunda sessão com pedrinhass e mais comida e um bocado de aprendizagem. Um segundo grupo experimental continha duas sessões com pedrinhas e mais comida. Esses pintinhos eram gênios em bicadas precisas já ao final da segunda sessão, de modo que não havia muita aprendizagem nova ocorrendo. Um grupo controle acabou apenas com pedrinhas, enquanto um segundo grupo controle simplesmente permaneceu em casa.

O foco foi o prosencéfalo, o equivalente para o pintinho de nosso córtex cerebral. O que aconteceu por lá com a atividade genética dos c-fos e outro gene precoce imediato relacionado, o c-jun? Os pintinhos da condição pedrinhas-mais-comida que estavam apenas começando a aprender demonstraram o maior aumento nas duas formas de RNA mensageiro (ácido ribonucleico) produzido pelos dois genes, seguido de um pequeno aumento para o grupo dos gênios. Os dois grupos controle não demonstraram praticamente nenhuma atividade dos genes. 

Em um follow-up, outro estudo comparou a ativação do gene c-fos no córtex motor em três grupos de ratos fêmeas: um grupo “acrobático” que aprendeu a negociar uma pista de obstáculos por uma recompensa, outro grupo que se exercitou tanto quanto mas sem aprendizagem, e um grupo controle inativo. O gene do córtex motor foi ativado apenas com a aprendizagem por consequências – e não por exercícios qualquer. Esses estudos ajudaram a lançar luz sobre o papel dos genes e a neurociência relevante (veja o capítulo 4). 

A aprendizagem por consequências envolve memória, percepção, e outros processos. Investigando um gene diferente, o dCREB2, Tim Tully e seus colegas deram choques em moscas da fruta na presença de um odor sinal. Em um labirinto simples, os insetos escolhiam entre aquele odor e um novo odor, não pareado – consequências diferentes. Escolhendo o novo odor, os insetos aprenderam de forma rápida e com alta precisão. Dependendo de como exatamente foi estruturado o treino, a aprendizagem ainda ocorreu, mas não foi retida quando a atividade normal do dCREB2 foi artificialmente diminuída. Progresso. (Curiosamente, CREBs de mamíferos são similares ao dCREB2.) E, mais recentemente, em ratos pressionando a barra por água, genes chamados BDNF e Arc estavam ativos no córtex pré frontal enquanto a aprendizagem inicial e mudanças no cérebro associadas ocorreram. Esses genes estavam menos ativos durante a simples manutenção do comportamento.&nbsp; Mais progresso.

Adiante nessa longa estrada de pesquisas, assim como físicos se divertem nomeando quarks (por exemplo, charmoso), biólogos também podem ser engraçados (o gene sonic hedgehog). Um gene chamado Klingon pode estar diretamente envolvido com as mudanças que estão na base da aprendizagem por consequências, e muitos outros genes foram sugeridos. Como uma fã de Star Trek, estou animada. (Capitão Picard, alguém?).


INTERAÇÕES POR TODA PARTE

Uma coisa que sabemos é que o sistema como um todo está funcionando: genes, processos celulares, hormônios e neurotransmissores, fatores ambientais de todo tipo, a coisa toda. Um grande mal entendido sobre natureza “versus” desenvolvimento tem sido o fato de ser tratada como uma proposição esse ou aquele, na qual contribuições genéticas e ambientais para um produto psicológico ou fisiológico podem ser separadas. Ao invés disso, é sempre “natureza e desenvolvimento”– sempre genes e ambiente trabalhando juntos. Atualmente, os próprios geneticistas nos asseguram disso.

Mantidos outros fatores constantes, por exemplo, a diferença em um único gene parece responsável por uma diferença na cor do olho de uma mosca da fruta. Mas aquele gene não pode ser tomado como o responsável por codificar para a cor do olho, o que é o resultado do trabalho conjunto de muitos genes e fatores ambientais. De fato, dois olhos de cores diferentes – uma condição comum em gatos, e rara, mas regular em humanos – pode ser causada tanto por anormalidades genéticas ou não genéticas (incluindo ambientais), como infecções ou exposição a ferro. Em um caso de síndrome de Horner, o difícil parto de um bebê de cinco quilos e meio foi considerado o causador da condição.

De forma semelhante, doenças “genéticas”, mesmo as poucas de um só gene, não são muito bem definidas. Se você fica preso ao genótipo problemático, você terá a doença, correto? Não, nem sempre funciona assim. Ao invés disso, você pode dar sorte com outros aspectos genéticos ou ambientais que compensam seu problema. Pessoas com a mesma mutação de anemia falciforme, por exemplo, podem ter diferentes níveis da doença. Em homens, algumas vezes o único sintoma aparente é esterilidade. Ainda mais surpreendente, você ainda pode ter uma das doenças se não tiver o genótipo problemático (a doença de Huntington, por exemplo). E há sempre múltiplos caminhos para o mesmo resultado.

E fica ainda mais interessante. Cada um de nós possui duas cópias de um gene, um pra cada parente. Para a maioria das pessoas, uma cópia da versão normal 3 do gene APOE, mais uma cópia da versão 4, é igual a problema – um risco aumentado de doença arterial coronariana (outras coisas mantidas iguais). Substitua a versão 2 pela versão 4 e você está em melhor situação. No entanto, para pessoas com alto colesterol, é a versão 2 que carrega o risco mais alto. Os efeitos de uma mudança num único gene como essa podem, assim, variar amplamente, dependendo de tudo o mais que estiver ocorrendo no sistema. Como esse é o caso, estudos de inativação de genes podem apresentar consequências inesperadas. Surpreendentemente, muitas vezes, quando um gene “crítico” é inativado, nada acontece. O sistema possui rotas alternativas para realizar seja lá o que for necessário.

A mensagem “é um sistema” foi clarificada e enfatizada anos atrás pela equipe de pesquisa de Mark Cierpial e Richard McCarty. A raça de ratos “espontaneamente hipertensos” produz animais que exibem as características da hipertensão humana (pressão sanguínea alta). Parece simples e direto, não? Mas a hipertensão se desenvolve apenas quando os jovens ratos são criados pelas mães da mesma raça. Se criados por mães típicas, eles não a demonstram – o mesmo para os jovens criados pelas mães espontaneamente hipertensas. Ambos, genes e ambiente, são essenciais. É um sistema.

Aqui vai outro exemplo que se relaciona com tudo que você puder imaginar. O biopsicólogo Stephen Suomi comandou uma série de estudos focados no neurotransmissor serotonina, que é envolvido na aprendizagem por consequências, emoção, e muito mais (incluindo digestão em seus intestinos). Neurotransmissores são as substâncias químicas que transmitem sinais do cérebro através das sinapses, lacunas entre os neurônios; eles são críticos para a função cerebral. Em alguns casos, a forma curta do gene transportador de serotonina pode ser um problema.

Suomi descobriu que ser criado por seus jovens companheiros não é muito melhor para macacos resos do que seria para crianças. Mas verificou-se que esses macacos criados por eles mesmos se saíam especialmente mal se fossem fadados à “versão curta” daquele gene da serotonina: outros fatores mantidos constantes, tais macacos eram mais propensos a ser impulsivos e agressivos e a beber mais álcool (indicando que essa era uma grande recompensa) A forma curta é sempre problemática? Eis que, quando jovens com a forma curta e com a forma longa foram criados por mães adotivas, os de forma curta com frequência se saíram melhor: eles beberam menos, foram menos impulsivos, e acabaram em posições mais altas na hierarquia de dominância. O processo não é nem simples, nem direto. Assim como para o gene APOE, os efeitos de um genótipo podem variar consideravelmente dependendo do que mais está acontecendo. Nós estamos lidando com sistemas grandes e complexos aqui, cheios de fatores interagindo.


O QUE É HEREDITÁRIO – E O QUE NÃO É

Uma fonte de confusão sobre a complexidade desse sistema-gene-ambiente é o termo científico hereditariedade. Ele não quer dizer o que parece dizer.

Considere sementes geneticamente modificadas desenvolvidas em um ambiente controlado idêntico a todas elas. Quaisquer diferenças na altura dessas plantas devem ser causadas por diferenças genéticas, porque todo o resto é idêntico. A hereditariedade para a altura é de 100 por cento nesse caso, porque toda a variação na altura deve ser devido a variações nos genes. Agora considere sementes da mesma planta, todas clones com genes idênticos, desenvolvidas em ambientes que não são idênticos. Quaisquer diferenças na altura, nesse caso, devem ser devido a variações ambientais, bem como outras variações não genéticas; portanto, a hereditariedade é 0. Para o mesmo traço na mesma espécie, a hereditariedade pode ser 0 ou 100 por cento, ou qualquer coisa no meio disso. Depende das circunstâncias. (Números de hereditariedade se aplicam apenas a populações particulares, em circunstâncias particulares, e nunca a indivíduos.) 

Além disso, em todos esses grupos, plantas obviamente precisam de solo, água, e luz do sol para crescer. Eles não crescem muito alto sem os genes, também. Hereditariedade parece referir-se ao grau em que um traço, como a altura, é determinado pelos genes. Não é isso que ela se refere.

Considere agora o caso de plantas clonadas criadas em ambientes diferentes. Se elas acabarem tendo a mesma altura, podemos concluir que os genes controlam a altura? Claramente não. Novamente, plantas obviamente precisam de solo, água, e luz do sol para cresce. Todos os fatores natureza-desenvolvimento estão contribuindo para a altura, e estão interagindo de formas complexas. Qualquer jardineiro pode te dizer isso.

E fica melhor. Nosso número de dedos das mãos e dos pés calhou de ter muito pouca hereditariedade: a maior parte da variação é devida a acidentes, e não a diferenças em genes. Mas o uso de brincos na América dos anos 1950 tinha alta hereditariedade: normalmente, apenas mulheres usavam brincos na época, o que explicava a conexão genética. Não é como se genes e as proteínas que eles codificam tem alguma coisa a ver com brincos diretamente, é claro.&nbsp;&nbsp; 

Os infames estudos com gêmeos têm sido frequentemente mal interpretados também, apesar de serem parte do passado hoje em dia. Suponhamos que ambos os gêmeos idênticos criados separadamente adorem um homem chamado Bill, punk rock, e mountain biking. Bem, genes codificam proteínas, não uma paixão pelo The Clash. O que explica, então, tais características compartilhadas? David S. Moore cobriu as principais explicações em seu livro The Dependent Gene. Elas incluem crescer na mesma época e compartilhar raça, gênero, e (usualmente) classe social similar, instrução, e aparência. Diante dessas circunstâncias, a chance estatística de compartilharem gostos e desgostos é alta mesmo entre pessoas sem relação alguma.

Além do mais, diferenças tendem a ser negligenciadas no alvoroço sobre o poder da coincidência. De fato, como David Shenk demonstrou em seu livro O Gênio em Todos Nós, dois documentários televisivos sobre surpreendentes semelhanças em gêmeos idênticos criados separadamente tiveram que ser cancelados, porque, em um exame mais cuidadoso, os gêmeos eram cheios de diferenças surpreendentes. Alguns gêmeos idênticos criados separadamente nem parecem ser parentes. Em um caso, por exemplo, um gêmeo era baixo e magro, e o outro, substancialmente mais alto e gordinho.

Era de se esperar que animais clonados fossem mais “idênticos”, mas aqui também os efeitos de todos os outros fatores se fazem notar. Mesmo nematoides pequenos e geneticamente idênticos, criados de forma idêntica, nunca são idênticos. (E estamos falando de 1,000 células aqui – o pacote completo desses animais.) Clones de camundongos e gatos variam em muitos sentidos, de padrões de cores a comportamento. Mesmo quando alimentados pela mesma dieta, apenas alguns dos camundongos clonados ficaram acima do peso, por exemplo.

Assim como os gêmeos e os clones, as pessoas com o mesmo pool genético podem seguir caminhos distintos. Os indígenas Pima formam um grupo geneticamente relacionado que, inadvertidamente, conduziram um experimento natural: membros dos Estados Unidos adotaram um novo e menos saudável estilo de vida que seus parentes do outro lado da fronteira do México. Os níveis de obesidade e diabetes no grupo americano se tornaram muito maiores, a despeito de seus genes compartilhados

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