DOENÇAS RELACIONADAS COM ESPÉCIAS REATIVAS DE OXIGÊNIO
Autor: Amanda Torreal Rosa | Publicado: 2009-11-19T11:47:00-02:00

Uma série de doenças tem sido relacionada aos danos causados por forma de oxigênio extremamente reativas ou EROS. Evidenciam entre elas: câncer, aterosclerose, diabetes, artrite, doenças inflamatórias, processos degenerativos e doenças do coração. Substâncias estas, que também estão ligadas com processos responsáveis pelo envelhecimento do corpo.Existem ainda evidências de que as EROS possam estar envolvidas em mais de 50 doenças ou eventos nosológicos. Dentre eles, além das já citadas, as seguintes doenças: enfisema, displasia broncopulmonar, pneumoconiose, toxicidade por bleomicina, paraquat, butilidroxitolueno, fibras minerais e fumo, asma e SARA. Nesta última síndrome, a origem das EROS parece estar relacionada à ativação neutrofílica pelo complemento. Já bem estudada, a ativação dos neutrófilos recém-chegados no interstício pulmonar, gera radical superóxido, que lesa diretamente a membrana das células intersticiais e do endotélio. E assim, ocorre lesão tissular progressiva, pois o neutrófilo ativado também libera enzimas proteolíticas que degradam a elastina do arcabouço pulmonar. A gravidade da SARA secundária à hiperoxia depende do grau e do tempo da exposição ao O2. Existem também fortes indícios de que a formação do edema pulmonar seja resultante da produção exagerada de peróxido de hidrogênio, radical hidroxil e superóxido pelo neutrófilo.Outro evento também relacionado com as EROS é o envelhecimento. Desenvolvida por Harman em 1956, a teoria dos radicais de oxigênio sugeria que o envelhecimento poderia ser secundário ao estresse oxidativo, e como consequência levaria a reações de oxidação lipídica, protéica e com o DNA, que desencadeariam alterações lentas e progressivas dos tecidos e do código genético. Será que o estresse oxidativo tem um peso tão importante a ponto de explicar o fenômeno do envelhecimento? Ainda não existem evidências consistentes que respondam a esta pergunta. Estudos recentes sugerem um comportamento heterogêneo do sistema de defesa antioxidante em relação ao envelhecimento e não necessariamente, deficiência do sistema conforme a espécie envelhece.Um estudo clínico realizado por Ferreira &amp; Matsubara (1997) comparou jovens de 30 anos e idosos de 69 anos em média, ambos sadios. Os resultados mostraram que os idosos apresentam níveis menores de GSH e diminuição da atividade de GSH-Rd e GSH-Px eritrocitários em relação aos jovens. No mesmo estudo, foi analisado outro grupo de idosos portadores de diabetes mellitus tipo II tratados com medicamento oral composto por grupos -SH em sua estrutura, sulfoniluréia. Este grupo apresentou maior nível GSH e maior atividade de GSHRd e GSH-Px, em relação ao grupo de idosos sadios. Podendo sugerir, então, que a doença ou o tratamento podem estimular o sistema antioxidante eritrocitário em idosos. Entretanto, outro estudo que relacionou o envelhecimento com o sistema de defesa em eritrócitos mostrou que não há consumo de vitamina A e E com o aumento da idade de indivíduos saudáveis. Já se sabe também que, em idosos, após exercício físico pode haver diminuição do nível muscular de vitamina E. Outras doenças freqüentes na velhice consequentes ao estresse oxidativo são a doença de Parkinson, o acidente vascular cerebral, a doença de Alzheimer, a esclerose múltipla e catarata. Ainda hoje, a origem da aterosclerose é incerta, mas a teoria corrente sugere que o início da lesão ocorra no endotélio por mecanismo hemodinâmico. Aí, ocorre afluxo de macrófagos que, quando ativados, liberam radicais superóxido, peróxido de hidrogênio e enzimas hidrolíticas. Radicais estes, que além de lesarem as células vizinhas, ainda estimulam a proliferação de músculo liso subendotelial. A lesão pode ser exacerbada pela fumaça do cigarro que, por ser rica em ferro, que catalisa a oxidação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Esta oxidação estimula a internalização de colesterol nos macrófagos, os quais, consequentemente, se convertem em células espumosas, contribuindo para a formação da placa de ateroma.