FADIGA MUSCULAR
Autor: Fábio Leite | Publicado: 2013-06-27T18:04:00-07:00


Elke Oliveira07/03/2008



Fadiga MuscularAlvo de diversas investigações na área de fisiologia e bioquímica, o estudo da fadiga muscular tem se mostrado extremamente importante, principalmente devido à complexidade dos seus processos e sua etiologia serem de natureza multifatorial (Ascensão et al., 2003; Fitts, 1994; Santos et al., 2003).A fadiga muscular pode ser definida como a incapacidade do músculo esquelético em gerar elevados níveis de força ou manter esses níveis por um determinado tempo (Ascensão, 2003; Davis &amp; Bailey, 1997; Enoka &amp; Stuart 1992; Green, 1997).A fadiga tem sido sugerida como um mecanismo de defesa contra possíveis efeitos deletérios em determinadas funções orgânicas e celulares, protegendo assim a integridade da fibra muscular esquelética. Então, antes que ocorram lesões irreversíveis, o músculo entra em fadiga (Santos et al., 2003; Williams &amp; Klug, 1995). É importante destacar que o nível de fadiga depende do tipo de&nbsp;exercício, duração, intensidade, tipologia das fibras recrutadas, nível de treinamento e condições ambientais (Ascensão, 2003; Enoka &amp; Stuart 1992; Fitts, 1994).Algumas causas sugeridas para fadiga muscular são: a) alterações no pH; b) modificações na temperatura; c) alterações do fluxo sanguíneo; d) acúmulo de subprodutos do metabolismo celular, particularmente dos resultantes da hidrólise do trifosfato de adenosina (ATP); e) acúmulo de lactato e íons de hidrogênio (Ascensão, 2003; Fitts, 1994) f) processos da utilização e ressíntese de creatina fosfato (Harris et al., 1976; Lambert &amp; Flynn, 2002; Sahlin &amp; Ren, 1989); g) perda da homeostase do íon de Ca2+; h) cinética de alguns íons nos meios intra e extra celulares (K+, Na+, Cl-, Mg2+); i) lesão muscular, principalmente a induzida pelo exercício com predominância nas contrações excêntricas; e j) estresse oxidativo (Ascensão, 2003). Cogita-se, igualmente, a ocorrência de fenômenos relacionados ao&nbsp;recrutamento&nbsp;das fibras musculares (Kay et al., 2000). Esses fatores resultam em alterações no processo excitação-contração-relaxamento, e, de acordo com esta relação, a fadiga pode ser dividida em central e periférica (Santos et al., 2003).Fadiga CentralA fadiga central é caracterizada por falha na condução do impulso nervoso promovendo redução no número de unidades motoras (UM) ativas e diminuição na freqüência de disparos dos motoneurônios (Sunnerhagen et al., 2000). Parte desse processo é relacionada aos neurotransmissores, sendo a dopamina um dos primeiros a serem observados (Santos et al., 2003). Os mecanismos pelos quais a dopamina influencia no surgimento da fadiga ainda não estão totalmente esclarecidos, mas sua redução durante o exercício diminui a eficiência da coordenação motora, levando à perda da motivação.Além da redução da dopamina, os níveis de serotonina se elevam, inibindo as sinapses (Guyton, 1988). Esse aumento da serotonina acima do normal pode contribuir negativamente com a função do sistema nervoso central (SNC), prejudicando a termorregulação e o desempenho motor (Davis &amp; Bailey, 1997). A acetilcolina é outro neurotransmissor relacionado com a produção de força e, consequentemente, com a fadiga central, pois a depleção da colina, principal percussor da acetilcolina, durante o exercício, pode contribuir para a diminuição da velocidade de transmissão dos impulsos nervosos nos músculos esqueléticos (Davis &amp; Bailey, 1997).O triptofano também está ligado ao processo de fadiga. Precursor da serotonina no cérebro, é um aminoácido que circula na corrente sangüínea (50mM - 90%) ligado à albumina (Bailey et al., 1992). Porém, há uma pequena proporção (5mM - 10%) que circula livremente. A forma livre do triptofano pode contribuir para a fadiga central, por ser captada para produção de serotonina (Rossi &amp; Tirapegui, 1999). Assim, os processos que aumentam a concentração de triptofano na corrente sangüínea e seu influxo para o cérebro são considerados fatores relacionados à diminuição do rendimento físico (Lyons &amp; Truswell, 1988).Além dos neurotransmissores, parece que o metabolismo da amônia (NH3) também pode influenciar a fadiga central, por causar alterações tanto no metabolismo energético quanto nas funções neurológicas. Um acúmulo de NH3 no cérebro pode prejudicar a coordenação, controle motor e sistema oxidativo local (Banister &amp; Cameron, 1998).Fadiga PeriféricaA fadiga periférica apresenta falha ou limitação de um ou mais componentes da unidade motora (motoneurônios, nervos periféricos, ligações neuromusculares ou fibras musculares). Caracteriza-se pela deterioração dos processos bioquímicos e contrateis do músculo, sendo a depleção dos substratos energéticos (Santos et al., 2003) e o acúmulo de metabólitos (Jacobs et al., 1981) os mais citados na literatura.A disponibilidade de alguns substratos energéticos, como a creatina fostafo (CP), glicose sangüínea e o glicogênio para a síntese de trifosfato de adenosina (ATP) e CP, enquanto substrato para as ATPases especificas, quer sejam localizadas nas membranas plasmáticas, retículo sarcoplasmático ou miofibrilas, tem sido discutidas como fatores predisponentes da fadiga muscular periférica (Ascenção et al., 2003).As alterações na capacidade de liberação ou captação de cálcio também são apontadas como fatores que afetam a fadiga. Por exemplo, no exercício intenso de curta duração, há uma redução na liberação de cálcio pelo reticulo sarcoplamático, comprometendo a tensão desenvolvida pelas fibras musculares, devido a sua funcionalidade estar diretamente ligada aos processos de contração e relaxamento dos músculos (Williams &amp; Klug, 1995).Durante o exercício de alta intensidade e curta duração, a dissociação do lactato resulta no aumento das concentrações dos íons de hidrogênio (H+) e conseqüente diminuição do pH, ocasionando a acidose metabólica, comumente considerada um dos causadores da fadiga (Foss &amp; Keteyian, 2000; MacArdle et al., 2002).Por último, é importante informar que o aumento nas concentrações de íons de potássio (K+) em conseqüência do seu movimento para o exterior de célula durante o potencial de ação, tem sido indicado como um dos fatores responsáveis pela fadiga durante o exercício intenso de curta duração (Juel et al., 1990). Isso ocorre por resultar na incapacidade de manter o gradiente iônico em torno da membrana sarcoplasmática das fibras musculares e pela falência conjunta ou isolada da bomba de sódio e potássio, responsável pela recaptação do K+ do espaço extracelular para o interior da célula (McKenna, 1992).Assim, a fadiga mediante mecanismos periféricos baseia-se em associações da depleção de substratos energéticos e produção de metabólitos, eventos que atuam na liberação de cálcio, e nos processos intracelulares que influenciam no funcionamento do sistema nervoso periférico.Referências Bibliográficas1. Ascensão A, Magalhães J, Oliveira J, Duarte J, Soares J. Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica. Rev Port Ciênc Des. 3 (1): 103-123, 2003.2. Bailey SP, Davis JM, Ahlborn EN. Effect of increased brain serotonergic activity on endurance performance in the rat. Acta Phys Scand. 145:75-76, 1992.3. Banister EW, Cameron BJC. Exercise-induced hyperammonemia: peripheral and central effecs. Int J Sports Med. 11(suppl 2):129-142, 1998.4. Davis JM, Bailey SP. Possible mechanisms of central nervous system fatigue during exercise. Med Med Sci Sports Exerc. 29: 45-57, 1997.5. Enoka R, Stuart D. Neurobiology of muscle fatigue. J Apll Physiol 72 (5): 1631-1648, 1992.6. Fitts RH. Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol Rev. 1994 74(1):49-94. 1994.7. Foss ML, Keteyian SJ. Bases Fisiológicas do Exercício e do Esporte. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2000.8. Green H. Mechanisms of muscle fatigue in intense exercise. J Sports Sci 15:247-256, 1997.9. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical Physiology. 10 ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000.10. Harris RC, Edwards RHT, Hultman E, Nordesjo LO, Nylind B, Sahlin K. The time course of phosphocreatine resynthesis during the recovery of quadriceps muscle in man. Pflugers Arch. 97:392–397. 1976.11. Jacobs I, Kaiser P, Tesch P. Muscle strength and fatigue after selective glycogen depletion in human skeletal muscle fibers. Euro J Appl Phys. 46:47-53, 1981.12. Kay D, St Clair Gibson A, Mitchell MJ, Lambert MI, Noakes TD. Different neuromuscular recruitment patterns during eccentric, concentric and isometric contractions. J Electromyogr Kinesiol. 10(6):425-431, 2000.13. Lambert CP, Flynn MG. Fatigue during high-Intensity intermittent exercise: application to bodybuilding. Sports Med. 32(8):511-522, 2002.14. Lyons PM, Truswell AS. Serotonin precursor influenced by type of carbohydrate meal in healthy adults. Am J Clin Nut. 47:433-439, 1988.15. MaCdonagh MJN, Davies CTM. Adaptive response of mammalian skeletal muscle to exercise with high loads. Eur. J. Appl. Physiol. 52(2):139–155, 1984.16. McArdle WD, Katck FI, Katch VL. Fundamentos de Fisiologia do Exercício. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.17. McKenna M. The roles of ionic processes in muscular fatigue during intense exercise. Sports Med. 13(2):134-145, 1992.18. Rossi L, Tirapegui J. Aspectos atuais sobre exercício físico, fadiga e nutrição. Rev Paul Educ Fís. 13(1):67-82, 1999.19. Sahlin K, Harris RC, Hultman E. Resynthesis of creatine phosphate in human muscle after exercise in relation to intramuscular pH and availability of oxygen. Scand J Clin Lab Invest. 39(6):551-558, 1979.20. Santos MG, Dezan VH, Serraf TA. Bases metabólicas da fadiga muscular. Rev. Bras Ciênc Mov .11(1):7-12, 2003.21. Sunnerhagen KS, Carlsson U, Sandberg A, Stalberg E, Hedberg M, Grimby G. Electrophysiologic evaluation of muscle fatigue development and recovery in late polio. Arch Phys Med Rehabil. 81(6):770-776, 2000.22. Williams J, Klug G. Calcium exchange hypotesis of skeletal muscle fatigue: a brief review. Muscle and Nerve 18: 421-434, 1995.