Hipersensibilidades I, II, III, IV
Autor: Fátima Cotta | Publicado: 2015-02-12T15:29:00-02:00






A hipersensibilidade é a resposta exagerada ou inadequada do organismo a um antígeno que pode causar dano tecidual ou inflamação. É necessário que haja exposição prévia ao antígeno para desencadear uma segunda segunda resposta de forma exagerada, por isso algumas pessoas se surpreendem ao descobrirem que têm alergia a algo que já entraram em contato sem sofrer nenhum dado. Isto acontece porque o sistema imune forma células de memória após ser ativado que podem sobreviver por muitos anos e entrar em ação quando requeridas, causando um grande transtorno.

As doenças de hipersensibilidade são classificadas de acordo com a resposta imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão tecidual.







Hipersensibilidade imediata ou tipo I






Mecanismo: mediada por Anticorpo IgE =&gt; ativa mastócitos

Lesão + doença: liberação de aminas vasoativas (histamina), mediadores lipídicos e citocinas.

Sensibilização: o indivíduo entra em contato com o antígeno, produz anticorpos IgE que se ligam aos mastócitos. Numa exposição seguinte os anticorpos são ativados pelo antígeno e, por sua vez, ativam os mastócitos que degranulam e liberam aminas vasoativas, causando inflamação. Isto ocorre em cerca de 5 a 15 min.&nbsp;

Mastócitos e basófilos possuem a região&nbsp;FcεRI que se liga ao receptor IgE com alta afinidade para a cadeia pesada.&nbsp;



Anafilaxia sistêmica: Ocorre quando o antígeno se dissemina pela circulação sanguínea e ativa quantidade exageradas de mastócitos que se situam no perímetro vascular. Após a exposição o indivíduo pode ter edema de glote, prejudicando a deglutição e respiração, diminuição da pressão arterial e bradicardia devido a vasodilatação periférica, diminuição da oxigenação devido a contração do músculo brônquico&nbsp;&nbsp;e até perda de consciência. No T.G.I. ocorre contração do músculo liso ocasionando cólicas, vômitos e diarreia.



Exemplos de doenças de hipersensibilidade imediata: rinite alérgica, sinusite, asma brônquica, choque anafilático.










Hipersensibilidade do tipo II



Mediada pelos anticorpos IgG e IgM contra antígenos da superfície ou da matriz celular. O mecanismo da lesão se dá pela opsonização e fagocitose de células pelo recrutamento e ativação de leucócitos por anticorpos presos no tecido ou ativação do complemento, opsonização da célula e fagocitose da mesma.

A célula alvo entra em contato com os anticorpos e é opsonizada por eles. A partir daí ela pode tomar três direções:&nbsp;

a) ser fagocitada imediatamente;&nbsp;

b) ativar o sistema complemento e sofrer formação de poros por complexos de ataque a membrana e sofrer lise;&nbsp;

c)ativar o sistema complemento, ser opsonizada pela molécula C3b e sofrer fagocitose.



Exemplo de doença: anemia hemolítica











Hipersensibilidade do tipo III



Mediada por imunocomplexos solúveis formados com IgG e IgM que se prendem a células endoteliais ou outro tecido, recrutam e ativam leucócitos mediados por completo receptor Fc. Ocorre comumente após infecções persistentes.

A inflamação mediada por imunocomplexo depende do tecido onde ele está formado e ocorre porque os anticorpos ligados ao antígeno são numerosos. Em situações em que a depuração sanguínea é insuficiente, mesmo depois de parte deles ser eliminada ainda resta quantidade suficiente para &nbsp;exercer atração sobre numerosos neutrófilos que degranulam e causam lesões pró-inflamatórias. O imunocomplexo circula no vaso ou fixa em um tecido e é opsonizado pelo C3b do complemento. Quando a hemácia o encontra, ela captura o complemento e apresenta ao macrófago.



Exemplo de doença:

Lúpus eritematoso sistêmico - célula alvo: ADN, nucleoproteínas&nbsp;

Glomerulonefrite pós-estreptocócica - antígeno de superfície na parede celular











&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;Hipersensibilidade do tipo IV , tardia ou celular



Mediada pelos linfócitos T que causam lesão tecidual pela liberação de citocinas ao estruir células alvo.O linfócito entra em contato com o antígeno e se transforma em T1, T2 ou Tc em proporções exageradas com destruição em massa das células infectadas. Pode ocorrer em reação a Mycobacterium, fungos, bactérias, na dermatite de contato e na rejeição de transplantes.












Se você não entendeu nada, aqui tem um quadro com um resumão de todos os mecanismos que pode ajudar melhor na compreensão.







Bons estudos!