VOCÊ SABE A DIFERENÇA “BIOQUÍMICA” ENTRE DIABETES MELLITUS DO TIPO 1 (DM1) E DO TIPO 2 (DM2)?
Autor: JOELSO PERALTA | Publicado: 2014-05-26T19:13:00-07:00










Quando as Ilhotas
de Langerhans pancreáticas tornam-se infiltradas por linfócitos T-citotóxicos
ocorre insulite (que seria a inflamação das células pancreáticas). A partir daí
ocorre uma destruição disseminada de células beta-pancreáticas que requer
infecção viral e determinante genético. Em outras palavras, ocorre uma reação
auto-imune mediada por anticorpos citotóxicos que destroem as células
pancreáticas secretoras&nbsp;de insulina causando diabetes mellitus do tipo 1 (DM1). Todavia,
é um erro pensar, simplesmente, que o DM1 é um problema de "insulina e
carboidrato", pois trata-se de uma doença com amplo campo de complicações.
Ou seja, múltiplos efeitos são esperados no metabolismo glicídico, lipídico,
proteico e hidroeletrolítico. 



Na ausência de insulina no DM1 ocorre menor captação de
glicose (via transportadores de glicose ou GLUTs) e um aumento da glicogenólise
hepática (degradação do glicogênio armazenado, particularmente do glicogênio
hepático), gliconeogênese (nova formação de glicose a partir de compostos
não-glicídicos, como aminoácidos derivados das proteínas tissulares), lipólise
(mobilização dos triglicerídeos do tecido adiposo), beta-oxidação dos ácidos
graxos (oxidação ou “queima” deste lipídeos na mitocôndria celular), cetogênese
(formação de corpos cetônicos, que seriam combustíveis alternativos aos
tecidos, especialmente sistema nervoso central ou SNC), proteólise (degradação
proteica) e redução da proteinogênese (menor síntese de proteína). Também há
menor captação de potássio e um aumento deste no plasma. Por fim, o paciente
DM1, particularmente na cetoacidose diabética (CAD), apresenta hiperglicemia
(aumento do “açúcar” no sangue), hipertriacilglicerolemia ou
hipertrigliceridemia (aumento de lipídeos no sangue), cetonemia (aumento de
corpos cetônicos no sangue), acidose metabólica (queda do pH com risco de
acidez e desnaturação de proteínas) e hiperventilação (aumento do processo
ventilatório). São comuns relatos de polidipsia (sede excessiva), poliúria
(urinar excessivamente), glicosúria (presença de glicosa na urina), cetonúria
(presença de corpos cetônicos na urina), cansaço e fadiga. Inicialmente
observa-se hiperglucagonemia (excesso do hormônio glucagon), que exacerba as
rotas catabólicas. Obviamente torna-se necessária a insulinoterapia (terapia de
reposição insulínica), bem como adequação dietética e atividade física
orientados com um profissional competente. No DM1 de longa data pode ocorrer
ainda deficiência de glucagon e, devido à neuropatia, igualmente a deficiência
de adrenalina, onde os pacientes apresentam crises de hiper e hipoglicemia. O
cuidado deve ser maior.



Já o diabetes mellitus do tipo 2 (DM2), que possui
importante fator genético (mas não anticorpos auto-imunes), apresentam
resistência periférica à insulina e disfunção de células beta-pancreáticas. Ou
seja, nem todo paciente obeso torna-se DM2, embora encontramos muitos casos. Em
outras palavras, o tecido adiposo branco (TAB) secreta leptina, resistina e
adiponectina que estão associados a resistência periférica à insulina em
tecidos-alvo, como o próprio TAB e músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, o
fígado é menos resistente captando a glicose e favorecendo a lipogênese
(formação de gordura a partir do excesso de nutrientes, particularmente excesso
de carboidratos). Isso aumenta a formação da lipoproteína de muito baixa
densidade (VLDL), onde o resultado final seria é um maior depósito de
triacilglicerol (TAG) ou triglicerídeo (TG) no TAB. Quer dizer, favorecendo o
sobrepeso e obesidade. Além disso, o excesso de lipídeos, ou a chamada
lipotoxicidade, favorece ainda mais a resistência à insulina, onde os níveis de
insulina não são, inicialmente, tão altos em obesos não diabéticos. Todavia,
com o passar dos anos há resistência à insulina com hiperinsulinemia
compensatória, tornando o indivíduo obeso e diabético. Com a progressão da
doença ocorre disfunção de células beta-pancreáticas, favorecida por
glicolipotoxicidade (toxicidade glicídica e lipídica), e o paciente adulto pode
necessitar de insulinoterapia e/ou hipoglicemiantes orais. A partir daí ocorre
secreção inadequada de insulina com déficit em sua secreção e
"crises" hiperglicêmicas. O paciente obeso-DM2, sem o devido cuidado,
pode evoluir para complicações de longo prazo, tais como doenças
cardiovasculares (infarto e derrame), retinopatia (alterações visuais),
nefropatia (importante lesão renal) e neuropatia (alterações no sistema
nervoso). Enfim, o paciente obeso-DM2, complicado de se lidar, apresentará
resistência periférica à insulina e disfunção de células beta-pancreáticas.
Como podemos perceber, o estudo do diabetes (DM1 e
DM2) não é algo simples, o que exige um profissional com grande competência no
mercado de trabalho e, por isso, sempre digo: vamos estudar mais! E acabou? Na
verdade não, pois ainda precisaríamos discutir o papel da leptina e grelina na
fome e saciedade, bem como da gastrina, colecistoquinina (CCK), secretina,
entre outros, mas deixamos para outra postagem. E porque estou falando disso em
um BLOG de Nutrição Esportiva? Simples, pois temos esportistas e atletas
diabéticos que precisam de cuidados especiais e merecem toda nossa atenção
profissional. Abraços.