ESTUDO DA CORRELAÇÃO ENTRE PACIENTES DISPÉPTICOS PORTADORES DE HELICOBACTER PYLORI NA MUCOSA GÁSTRICA E COMPONENTES SULFURADOS VOLÁTEIS
Autor: HálitoGastro | Publicado: 2011-07-01T15:47:00-03:00

FRANCISCO JOSÉ SALFER DO AMARAL



ESTUDO DA CORRELAÇÃO ENTRE PACIENTES DISPÉPTICOS PORTADORES DE HELICOBACTER PYLORI NA MUCOSA GÁSTRICA E COMPONENTES SULFURADOS VOLÁTEIS





Monografia apresentada ao Centro de Estudos Odontológicos São Leopoldo Mandic, como requisito para a obtenção do título de Especialista em Halitose.







CAMPINAS2006   



Apresentação da Monografia em 04/05/2006 ao curso de Especialização em Haliotse.
&nbsp; Coordenador: Professora Dra. Olinda Tárzia



Orientador: Professora Dra. Olinda Tárzia






AGRADECIMENTOS

Agradeço a minha esposa Eliziane, que desde os áureos tempos de faculdade não poupa esforços, sacrifícios e incentivo para que eu continue minhas atualizações na área médica e da vida.
Aos meus filhos Aline e Pedro que nasceram e cresceram vendo seu pai ausente nos plantões e cursos. Obrigado pela compreensão. A agora durante essa jornada da especialização de halitose o Lucas nasceu. Meu neto!
Agradeço Dra. Olinda Tárzia cuja dedicação à halitose traz contribuições para a comunidade científica internacional e contagia seus milhares de seguidores nesse imenso país. 


“O valor das coisas não está no tempo que elas duram, mas na intensidade com que acontecem. Por isso existem momentos inesquecíveis, coisas inexplicáveis e pessoas incomparáveis.” 

Fernando SabinoSUMÁRIO




LISTA DE TABELAS.. 7
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS.. 8
ANEXO.......................................................................................................................10
RESUMO....................................................................................................................11
1. INTRODUÇÃO.. 11
2. REVISÃO DA LITERATURA.. 13
3. PROPOSIÇÃO.. 23
4. MATERIAL E MÉTODOS.. 24
5. RESULTADO.. 27
6. DISCUSSÃO.. 36
7. CONCLUSÃO.. 44
ABSTRACT.. 45
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.. 46
   
LISTA DE TABELAS


   TABELA 1 – Questionário   aplicados aos pacientes antes do exame de   endoscopia........................................................................................................   
25  
   TABELA   2 – Relação entre sexo e idade do 40 pacientes avaliados...........................................................................................................   
27  
   TABELA   3 – Relação entre pacientes que subjetivamente responderam possuírem halitose   e comparação com o sexo.................................................   
28  
   TABELA 4 –   Resultado do teste da urease e   sexo...........................................   28  
   TABELA   5 – Relação dos achados de anatomia patológica para a pesquisa do H. pylori e   sexo.­­­­............................................................................................   
29  
   TABELA 6 – Relação dos achados de anatomia-patológica   na pesquisa do H. pylori e   sexo..................................................................................................   
29  
   TABELA 7 – Relação entre pacientes   que subjetivamente afirmam ou não serem portadores de halitose e a   confirmação através da halitometria............   
30  
   TABELA 8 – Relação entre   halitometria e anatomia patológica........................   31  
   TABELA 9 – Relação dos resultados   entre anatomia-patológica e Teste da   urease................................................................................................................   
31  
   TABELA 10 – Relação dos resultados   entre halitometria e Teste da urease...   32  
   TABELA 11 – Relação dos resultados entre halitometria,   Teste da urease e&nbsp;anatomia   patológica.........................................................................................   
33  
   TABELA   12 – Relação dos resultados entre pacientes que possuem queixas de mau   hálito, halitometria, Teste da urease e anatomia patológica................   
35  
  


LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

AP-Hpo&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; - &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Anátomo-patológico para a pesquisa do Helicobacter pyloriCSV&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; - &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Composto Sulfurado Volátil H. pylori&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; - &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Helicobacter pyloriPpb&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; - &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; partes por bilhão  


ANEXO




   ANEXO 1 – Carta   de aprovação do Comitê de Ética em   Pesquisa............................................................................................................   
50  
   
RESUMO

Este trabalho pesquisa os pacientes com queixas dispépticas crônicas com indicação de investigação de endoscopia digestiva alta, seus achados, a pesquisa do Helicobacter pylori na mucosa gástrica e sua possível correlação com o aumento dos compostos sulfurados voláteis (CSV) na cavidade oral. A dispepsia é definida como uma dor ou desconforto abdominal ou retroesternal, pirose, náuseas, vômitos e quaisquer outros sintomas relacionados com o tubo digestivo proximal. É classificada em “orgânica” quando secundária a lesões anatômicas (úlcera do estômago ou duodeno, câncer, esofagite, doenças bíleo-pancreáticas) e “não-ulcerosa”, quando os sintomas não eram relacionados com doença orgânica nem com exercícios físicos. O entendimento das doenças do trato gastrointestinal superior foi revolucionada a partir do isolamento da bactéria H. pylori nos seus tecidos. Sua relação com a etiopatogenia da doença péptica ulcerosa, câncer gástrico, linfoma gástrico são fatos consumados. A observação de investigadores gastroenteloristas em pacientes cujo clareamento do H. pylori na mucosa gástrica, após o seu tratamento, melhora as queixas de halitose, sugere a hipótese de que esta bactéria estaria envolvida na etiopatogenia da formação dos Compostos Sulfurados Voláteis, e outros gases que compõem o mau hálito. Ao realizarmos à medição dos Compostos Sulfurados Voláteis nestes pacientes e compararmos com os achados do H. pylori na mucosa gástrica observamos haver um aumento dos gases do mau odor nos pacientes positivos para essa infecção.&nbsp; 
Palavra-chave: Dispepsia. Helicobacter pylori. Compostos Sulfurados Voláteis. Halitose


1. INTRODUÇÃO

A palavra dispepsia é utilizada para designar sintomas que se acredita serem originados no tubo digestivo alto, caracterizados por dor ou desconforto no epigástrio. Desconforto significa uma sensação desagradável, não dolorosa, que pode ser acompanhada ou representada por peso ou empachamento de no epigástrio, sensação de digestão demorada, saciedade precoce, eructação, náuseas e, às vezes vômitos. Estes sintomas podem ser ocasionados por “doença orgânica” como câncer gástrico, úlcera péptica, e outras patologias digestivas superiores.
A partir da década de 80 quando do isolamento do Helicobacter pylori na mucosa gástrica houve uma grande revolução da ciência médica nesta área, culminando com o ganho do “prêmio Nobel de Medicina no ano de 2005 para os seus descobridores. Foi possível a comprovação da participação desta bactéria nas gastrites, doença ulcerosa, câncer e linfoma gástrico. 
A halitose é um problema universal, e, nas últimas décadas, também vem havendo uma revolução no seu entendimento. Isto se deve principalmente ao avanço nos estudos e conhecimento dos gases que o compõem. 
É unanimidade a sua origem bucal entre 90 e 95%, sendo a saburra lingual, considerada “placa bacteriana da língua” como a sua principal causa.
   
O H. pylori, tem sido citado como um dos prováveis agentes participantes da causa do mau odor bucal, desde sua primeira descrição por Warren &amp; Marschall em 1983. A partir daí inúmeros pesquisadores tentam provar o envolvimento desta bactéria, e, se os gases do mau odor na presença desta infecção são de origem bucal ou do trato gastrointestinal. A participação do H. pylori na produção dos Compostos Sulfurados Voláteis tem sido sugerida por haver melhora da halitose com o seu clareamento.
Também é muito discutido a possibilidade da cavidade bucal funcionar como o reservatório do H. pylori, e a conseqüente reinfecção do trato gastrointestinal. 
A etiologia da halitose gástrica é cada vez mais contestada. Sabemos que o esôfago, sendo um órgão que, excetuando-se nas deglutições e refluxos permanece colabado, é muito reduzida a chance de haver odor bucal de origem gástrica. 


2. REVISÃO DA LITERATURA

WARREN JR &amp; MARSCHALL (1983) comprovam a relação entre o Helicobacter pylori e o processo inflamatório da mucosa gástrica (gastrite e úlcera) e relaciona entre os sintomas conseqüente desta infecção a halitose.
SANDERS &amp; PEURA (2003) define dispepsia como uma “dor ou desconforto centrado no abdômen superior” é um problema clínico comum nos Estados Unidos e em outros países ocidentais. Embora a fisiopatologia da dispepsia continue desconhecida, vários mecanismos foram sugeridos, inclusive esvaziamento gástrico retardado, acomodação comprometida, hipersensibilidade à distensão gástrica, disfunção de sistema nervoso central e infecção por H. pylori. 
KOCH et al. (1990) sugere 3 tipos de sintomas para a dispepsia não ulcerosa: a dor torácica, náuseas/inapetência, halitose/eructação. 
Para a pesquisa do H. Pylori na mucosa gástrica são mais usados os métodos do Teste da Urease e o histopatológico. Comparando os resultados do teste da urease e os achados histológicos a sua sensitividade é de 75% e especificidade de 81%. Destaca a possibilidade dos resultados do falso positivo e falso negativo no teste da urease, sendo que as suas exatas rasões são obscuras. VAIRA et ali. (1988) em carta ao editor, cita que o teste da urease é uma rápida reação de hidrólise da uréia específica para o H. pylori, indicando a presença da urease. Em 75% das amostras que contem H. pylori o teste é positivo em 20 minutos e 98% em 24 horas. Na dispepsia não ulcerosa a prevalência foi de 70% e na úlcera duodenal entre 90 e 100%. Refere que o redescobrimento da colonização desta bactéria espiralada na mucosa gástrica em 1983 frutificou a sua patogênese. Questionamentos anteriores passaram a serem respondidos e aceitos. Os fatores de agressão da mucosa, sua origem, modo de infecção, seus mecanismos patológicos e obviamente a ausência de infecção invasiva. 
SCHUBERT (1992) reforça o exame de endoscopia digestiva alta para a investigação dos sintomas dispépticos como indicação primária com biópsia do antro gástrico para pesquisa da bactéria. Os sintomas para a indicação endoscópica são a epigastralgia, náuseas, vômitos, eructação, flatulência, dor torácica e halitose.
CAVE (1996) lembra que o H. pylori é a mais comum infecção bacteriana da humanidade. É um patógeno comum e está associado a inúmeras doenças como a gastrite, úlcera péptica, câncer e linfoma gástrico. A sua forma de transmissão ainda não está bem elucidada. As evidências são de forma fecal-oral e oral-oral. DELTENRE et ali. (2000) relata que o reservatório extra-humano do H. pylori não é muito significante. Mas sugere que a boca possa ser outro santuário para essa bactéria além da mucosa gástrica. A rota de transmissão oral-oral é a mais comum via de contaminação entre crianças e jovens no mundo. A rota gastro-oral necessita de futuras investigações, e a pobre condição de higiene especialmente nos paises em desenvolvimento faz da rota feco-oral a mais comum de todas.
WAHLFORS et ali. (1995) cita que aproximadamente 80% das populações nos paises em desenvolvimento podem estar contaminados, e sugere que aproximadamente 60% de todos os tipos de cânceres gástricos podem ser prevenidos com o controle da bactéria. Embora o reservatório natural seja desconhecido, tem sido sugerida a placa dental como um possível local. yBUSSAC (1999) reforça que aproximadamente 70 a 90% da população mundial é portadora do H. pylori. A taxa de infecção é reduzida nos países industrializados, cerca de 20 a 40%.&nbsp; 
TIOMNY et al. (1992) cita a uma possível relação entre a halitose e o Helicobacter pylori. Relata que os mecanismos da halitose não são claros, e em muitos pacientes sua etiologia é um enigma. Baseou suas observações em estudo de três casais portadores de halitose, sendo que todos possuíam sintomas dispépticos. O diagnóstico de gastrite com teste da urease e histológico foi positivo para o H. Pylori em 100%. Após o tratamento com subcitrato de bismuto coloidal e metronidazol houve uma impressionante redução dos sintomas e o desaparecimento do mau hálito quando comprovada a erradicação da bactéria. Alerta aos profissionais da saúde para esse fato e que futuros estudos devam confirmar essa suspeita. NORTLEET (1993) em carta ao editor refere observar que seus pacientes contaminados pelo H. pylori sofrem de excesso de odores bucais.
IERARDI et ali.( 1998) investigou a possibilidade de haver relação da halitose objetiva (estabelecida através de níveis de Composto Sulfurado Voláteis (CSV) na cavidade oral) e H. pylori. Em sua pesquisa conclui que pode haver uma possibilidade na associação entre halitose e H. Pylori; e a sua erradicação pode resolver este sintoma.
LI et ali. (2005) observou que pacientes dispépticos com queixas de halitose são mais freqüentes quando são H. pylori positivo, sendo a relação de 44,9% para os positivos contra 17% negativos. Afirma que o mau hálito pode ser o único sintoma dos pacientes dispépticos com a infecção do H. pylori. 
&nbsp;SONTAG et ali. (2001) pesquisou 52 pacientes que foram submetidos ao tratamento com esquema tríplice (claritromicina, amoxacilna e inibidor de bomba protônica-IBP). Este esquema tem uma eficácia de 90% na erradicação da bactéria e um decréscimo significativo dos sintomas.&nbsp; 
MEL ROSENBERG, refere-se sobre a halitose como um problema que atravessa a história, a cultura, a raça e sexo. 
É impressionante observar que o único tratado sobre halitose em idioma inglês foi escrito no século XIX e foi, aparentemente, bem recebido, tendo sido editado pelo menos três vezes (Howe, 1898). Claramente, esta é uma área na qual o interesse público ainda é maior do que o empenho científico.
Atualmente a abordagem científica para o estudo da halitose, normalmente referida como mau hálito, vem atraindo um interesse crescente numa ampla variedade de disciplinas, especialmente nos campos odontológico e médico.
SERIN et ali. (2003) cita a halitose como um sintoma de desconforto social. O seu exato mecanismo patopsicológico não está claro, mas há indicações da conexão com a infecção do H. pylori. Concluiu após tratar 109 pacientes com dispepsia-não-ulcerosa com H. pylori positivos e queixas de halitose, após confirmar a sua erradicação, os sintomas de reduziram de 61,5 para 2,7%. E por ser o mau hálito freqüente deve-se avaliar a erradicação do H. pylori nos pacientes com esta queixa. 
HOSHI et ali. (2002) sugere que a relação entre a condição gastrointestinal e a halitose deva ser discutida e a literatura é controvertida sobre esse assunto. 
Há alguns casos reportados de halitose causada pela doença gastrointestinal. A estenose pilórica é uma condição discutida. A obstrução do trato gástrico em recém nascidos, cuja estenose congênita do piloro causa halitose pelo vomito alimentar ou secreção gástrica. A estenose pilórica adquirida é causada por tumor, cicatriz de úlcera gástrica ou duodenal funcionando como os mecanismos já descritos anteriormente. Sugere-se que a bactéria produza gases no trato gastrointestinal, sendo expelido oralmente por regurgitação ou fuga. Também é possível a sua eliminação através dos pulmões por difusão após ser carreado pela corrente sangüínea.
Sugere-se também que o vomito gerado por condições patológicas gastrointestinais podem associar-se às más condições de higiene bucal, o que causaria o mau odor. O esôfago está geralmente colapsado e fortemente fechado, e os gases gerados no trato gastrointestinal não chegariam à cavidade oral. Em condições patológicas como o divertículo esofageano, ou o divertículo faríngeo-esofageano (divertículo de Zenker) ou tumores de esôfago durante a eructação, o mau odor pode ocorrer. A incidência da halitose da doença intestinal é menos de 1%.
Análises da concentração dos CSV na cavidade oral dos portadores de mau hálito foi encontrado significantes diferenças no gás sulfidrico e dimetil sulfeto entre pacientes H. pylori positivos e negativos. Mas não houve significante diferença na metil mercaptana.
Alguns citam que intensidade do mau odor bucal encontra-se aumentado tanto nos pacientes H. pylori positivos quanto negativos, e os níveis de Compostos Sulfurados Voláteis bucais também são significantemente alto em ambos. Quando a intensidade de odores foi comprada nos dois grupos não houve significante diferença. 
A infecção do H. pylori não apresenta condições de causar halitose de origem sistêmica. Apesar de não haver significante diferença nos parâmetros periodontais e linguais entre os grupos positivos e negativos, H. pylori pode ser um freqüente contribuidor para a formação do mau hálito. 
O H. pylori tem uma grande atividade urease; a uréia é catalizada para amônia e dióxido de carbono. A amônia força a passagem através do esôfago ou viajam através da corrente sangüínea até os pulmões e são eliminados na respiração.&nbsp; Esses eventos podem significar em um aumento no escore organoléptico. Está subentendido que o H. pylori não tem o poder de causar halitose patológica extra-oral.Se o H. pylori contribuísse para a produção dos CSV no trato gastrointestinal, o gás sulfidrico no intestino deveria ser rapidamente oxidado antes de ser absorvido pela corrente sangüínea. Metil mercaptana deveria ser metilado para dimetil sulfeto e ser absorvido através da corrente sangüinea e por difusão ser eliminado através do pulmão. De qualquer modo o dimetil sulfeto não foi detectado no ar bucal nos pacientes H. pylori positivos.
O H. pylori está presente na cavidade oral na forma cocóide sugere ser a fase morfológica degenerativa. 
Também tem sido reportado que o H. pylori desaparece após o tratamento, mas a halitose persiste. Outros sugerem que sua erradicação reduz eficazmente o mau odor. O fato é que não está bem elucidado se o mau odor desaparece ou não com a eliminação da bactéria. Observa-se que enxaguante de clorexidina não reduz o mau odor bucal em pacientes dispépticos H. pylori positivos, em contra partida o omeprazol e amoxacilina melhora o mau odor bucal.
Medidas do mau odor bucal por cromatografia gasosa mostram sua redução nos pacientes H. pylori positivos somente naqueles que incluem a limpeza lingual e sem a sua erradicação. 
KRAJDEN, et al.(1989) pesquisou H. pylori no estômago humano, saliva e placa dental e apenas na mucosa gástrica observou a presença da bactéria, concluindo que nem a saliva ou a placa dental estão implicadas significantemente como reservatório deste microorganismo. AVCU et ali (2001) relata o isolamento do H. pylori na placa sub-gengival, sugerindo que a mesma seja um reservatório. Sugere que para o controle da sua recorrência é necessário o controle da placa dentária.
ROSENBERG, (1996) afirma que a halitose de origem do trato gastrointestinal é extremamente raro. O esôfago é geralmente colapsado, e ocasionalmente a eructação pode trazer odor do estômago. Mas, a possibilidade de um escape continuo de ar é remota.
O mau odor bucal tem sido atribuído aos Compostos Sulfurados Voláteis (CSV) primariamente gás sulfidrico e metil mercaptana. O nível intra-oral de CSV pode ser medido usando-se um monitor portátil (Halimeter-Interescan Corp.)
SILWOOD, et al. (2001) destaca que este detector eletro-químico de CSV (Halimeter) que analisa os gases do mal odor bucal. Este detector de Compostos Sulfurados Voláteis – contem um sensor voltamétrico que analisa os gases bucais através de um eletrodo eletrocatalítico, havendo uma reação eletroquímica. Está reação é transformada em medida de partes por bilhão (ppb) de CSV em uma escala que vai de zero a 1000. 
LOESCHE &amp; KAZOR (2000) refere que a FDA (Federal Drug Administration) a halitose é considerada um problema cosmético, e conseqüentemente os enxaguantes como desodorantes orais.
É um problema de alta magnitude, com alta prioridade dos serviços públicos, e tem sido negligenciados por profissionais dentistas. Os gases dos compostos sulfurados voláteis são constituídos em aproximadamente 90% pelo gás sulfídrico e metil mercaptana. Cerca de 80% a 90% do mal odor bucal são gerados na cavidade oral. MIYAZAKI et ali (1995) lembra que a halitose é considerada de interesse público especialmente nos paises industrializados. Cita que a idade não é um fator de risco para o aumento dos CSV.
YEAGKI &amp; COIL (2000) baseia o seu trabalho no Workshop Internacional do Tratamento da Halitose (Vancouver 1999) para citar a sua classificação. Inclui a halitose genuína, sub-classificada em halitose psicológica e halitose patológica. Se o mau odor não existe e o paciente acredita ser portador, o diagnóstico será pseudo-halitose. Se após o tratamento da halitose psicológica ou a genuína o paciente ainda acreditar ser portador do problema será considerada halitofobia.&nbsp; 
THOMAS et al. (1997) considera o estômago como reservatório natural do H. pylori e cavidade oral tem recebido a atenção pela possibilidade de ser o segundo reservatório, que em 1989 foi isolado em cultura da placa dentária.
Em pacientes dispépticos foi encontrado H. pylori na placa dental, mucosa no antro e corpo gástrico em 98%, 67% e 70% respectivamente. Outro estudo na pesquisa da saliva, placa dental e gengiva resultaram 84%, 100% e 100% dos casos.
BERNANDER et al. (1993) cita que 90% dos pacientes dispépticos estão contaminados com o H. pylori e em seus estudos não confirmou a presença de um nicho ecológico na boca. Não exclui a possibilidade de residência transitória.
SHANKARAN &amp; DESAI (1995) em editorial cita a cavidade gástrica ser a única&nbsp; considerada como reservatório natural do H. pylori até ter sido identificada a placa dental humana. O clareamento do H. pylori na mucosa gástrica não afeta a bactéria na placa dental. A placa dental é um permanente reservatório tanto nos paises desenvolvidos como nos em desenvolvimento, e a sua erradicação ainda é um sonho distante. NGUYEN at al. (1995) sugere que os profissionais de saúde bucal tem risco aumentado de contaminação por exposição ocupacional. Afirma que falhas na erradicação do H. pylori na boca poderá haver a re-colonização do estômago. KILMARTIN (2002) dá ênfase a concomitante higiene e tratamento periodontal para erradicar e reduzir as recorrências.
SONG et al. (2002) sugere que o mecanismo de transmissão e o reservatório natural do H. pylori é desconhecido. O microorganismo está presente na cavidade oral independente da infecção gástrica. O H. pylori pode pertencer a uma microflora oral normal.  

3. PROPOSIÇÃO

A proposta deste estudo é a de responder aos seguintes questionamentos:
a) existe correlação entre queixas de halitose como parte das queixas dispépticas (sintomas gástricos) causadas por infecção do Helicobacter Pylori na mucosa gástrica?&nbsp; b) existe correlação entre os Compostos Sulfurados Voláteis (CSV) e a confirmação através do Teste da Urease e Biópsia (Anatomia Patológica) da presença do Helicobacter Pylori na mucosa gástrica?
4. MATERIAL E MÉTODOS

A presente pesquisa estudou 40 pacientes com indicação endoscópica para investigação de queixas dispépticas. Os pacientes foram escolhidos aleatoriamente encaminhados de vários consultórios médicos da região de Joinville (SC).
Os exames foram realizados no Instituto de Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva de Joinville (IGED); sempre com o mesmo profissional endoscopista. O paciente era submetido ao procedimento endoscópico após 8 horas de jejum. Inicialmente submetido a um questionário (TAB 1.). Destacamos neste questionário a citação do paciente ser portador de halitose (consideramos halitose subjetiva) e a pesquisa dos Compostos Sulfurados Voláteis através da medição com halimeter (consideramos halitose objetiva).

TABELA 1 – Questionário aplicados aos pacientes antes do exame de endoscopia.

   
Ficha clinica
PESQUISA HALITOSE&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; No.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; .&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; DATA:____/______/&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; &nbsp;
QUESTIONÁRIO AO PACIENTENOME:_______________________ 
2- IDADE:&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 2.1-[ ] 10-19 ANOS2.2-[ ]&nbsp; 20-29 ANOS2.3-[ ]&nbsp; 30-39 ANOS2.4-[ ]&nbsp; 40-49 ANOS2.5-[ ]&nbsp; 50-59 ANOS2.6-[ ]&nbsp; 60-69 ANOS2.7- [ ] &gt; 70&nbsp;&nbsp; ANOS
3- SEXO:&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; [ ] M&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; [ ]F
4- SINTOMAS:4.1-[ ] EPIGASTRALGIA4.2-[ ] PIROSE/AZIA4.3-[ ] DOR TORÁCICA4.4-[ ] NAUSEAS/VÔMITOS4.5-[ ] BOCA SECA 4.6-[ ] SANGRAMENTO ORAL/GENGIVAL4.7-[ ] GOSTO RUIM NA&nbsp; BOCA4.8-[ ] ANSIEDADE/&nbsp; DEPRESSÃO4.9-[ ] AFTAS DE REPETIÇÃO
4.10-[ ] OUTROS SINTOMAS&nbsp; RELACIONADOSESPECIFICAR:­____________________________________________________________________
5- REFERE MAL HÁLITO 5.1- [ ] SIM&nbsp; 5.1.1-[ ] VOCÊ PERCEBE5.1.2-[ ] OUTRAS PESSOAS PERCEBEM5.2- [ ] NÃO&nbsp; 


6- TESTE DA UREASE – MUCOSA&nbsp; GÁSTRICA6.1-[ ] POSITIVO6.2-[ ] NEGATIVO
7-- ANÁTOMO PATOLÓGICODIAGNÓSTICO: ___________
Hpo- 8.1- [ ] NEGATIVO8.2- [ ] POSITIVO: &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;8.2.1-[ ] LEVE8.2.2-[ ] MODERADA8.2.3-[ ] SEVERA
9- HALITOMETRIA-9.1-[ ] &lt;809.2-[ ] 81-1009.3-[ ] 101- 1509.4-[ ] 151-2009.5-[ ] &gt;201 (­­­­­­­­______)
10-CONSIDERAÇÕES: 
__________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 

Após foram submetidos a halitometria oral com o monitor Halimeter (Interescan) que é um detector eletroquímico de Compostos Sulfurados Voláteis (CSV). Sua concentração é determinada em partes por bilhão.
Em seguida realizamos o procedimento endoscópico com o vídeo-endoscópico Fujinon EG250HR-2. Durante o procedimento foi realizada biópsias da mucosa gástrica nas regiões do antro gástrico para a realização do Teste da Urease, e do antro e corpo para a análise anátomo-patológica com finalidades do diagnóstico da doença gástrica e a pesquisa do Helicobacter pylori. Estes são os dois testes de escolha para a identificação do H. pylori na mucosa gástrica.
Todas as análises foram realizadas no mesmo centro de patologia (SIP – Serviços Integrados de Patologia de Joinville). O método de pesquisa da anatomia patológica para a pesquisa do H. pylori foi realizada com cortes em parafina na espessura de 2 micras, corados pelo método de Hematoxilina-Eosina e estudados com a objetiva de 100x em óleo de imersão, proporcionando aumento de até 1000x. As bactérias apresentam-se como filamentos curtos e tortuosos, eosinofílicos.
"O teste da urease quando o fragmento da mucosa gástrica é misturada a um liquido de coloração levemente amarelada se alterada para a cor rosa é considerado positivo (presença do H. pylori). É chamada uma rápida hidrólise da uréia indicando a presença da bactéria. E na anatomia-patológica pesquisa-se a presença da bactéria no tecido. Analisamos os achados da pesquisa do H. Pylori na mucosa gástrica e sua relação com os níveis de CSV bucais.
Foram comparadas as queixas (sintomas clínicos) dos examinados, se o mesmo percebia ser portador de mau hálito, ou se alguém próximo o alertava. Analisamos os resultados obtidos com na halitometria, sendo que consideramos níveis de CCV acima de100 ppb na cavidade como portador de halitose (halitose objetiva).5. RESULTADO

Estudamos 40 pacientes 40% (16) são do sexo masculino e 60% (24) do sexo feminino (TAB 2.).&nbsp; Percebe-se ainda que 27,5% (11) do sexo masculino e 32,5% (13) do sexo feminino possuem idade entre 30 a 49 anos, totalizando 60% (24) da amostragem (TAB. 2).
TABELA 2 – Relação entre sexo e idade do 40 pacientes avaliados.

   
   Sexo   
  
   Idade   Masculino   Feminino   
  
   10   a 19   0   1   1  
   20   a 29   1   4   5  
   30   e 39   4   5   9  
   40   a 49   7   8   15  
   50   a 59   3   2   5  
   60   a 69   0   3   3  
   &gt;   = a 70   1   1   2  
   
   16   24   
  
 

Cerca de 72,5% (29) dos pacientes afirmam ter Halitose, destes 37,5% (15) são do sexo masculino e 35% (14) são do sexo feminino (TAB. 3).
&nbsp;TABELA 3 – Relação entre pacientes que subjetivamente responderam possuírem halitose e comparação com o sexo.

   
   Halitose  
   Sexo   Tenho   Não tenho  
   Masculino   15   1  
   Feminino   14   10  
   
   29   11  



O teste da Urease, 55% (22) foram positivos, sendo 35% (14) do sexo feminino e apenas 20% (8) do sexo masculino (TAB. 4).
TABELA 4 – Resultado do teste da urease e sexo.

   
   Urease  
   Sexo   Positivo   Negativo  
   Masculino   8   8  
   Feminino   14   10  
   
   22   18  




Na anatomia patológica (AP-Hpo) 50% (20) apresentaram um AP-Hpo positivo, sendo 30% (12) do sexo feminino e 20% (8) do sexo masculino. Analisando apenas o grupo de pacientes que apresentaram um AP-Hpo positivo, verificamos então que destes 20 pacientes, 60% (12) são do sexo masculino e 40% (8) são do sexo feminino (TAB. 5).

TABELA 5 – Relação dos achados de anatomia patológica para a pesquisa do&nbsp;H. pylori e sexo.­­­­

   
   AP-Hpo  
   Sexo   Positivo   Negativo  
   Masculino   8   8  
   Feminino   12   12  
   
   20   20  



No teste de Halitometria foi considerado escore acima de 100 ppb para os pacientes portadores de halitose. O número de pacientes do sexo masculino foi rigorosamente idêntica aos pacientes do sexo feminino, exatos 32,5% (13) para cada sexo. Desta maneira, podemos afirmar que 65% (26) tem mau odor bucal (TAB. 6).
TABELA 6 – Relação dos achados de anatomia-patológica na pesquisa do H. pylori e sexo.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 

   
   Sexo  
   Halitometria   Masculino   Feminino  
   &lt; = de 80   3   6  
   81 a 100   -   5  
   101 a 150   6   8  
   151 a 200   2   3  
   &gt; = a 201   5   2  
   
   16   24  



Dos 40 pacientes consultados, 72,5% (29) afirmam ter mau hálito e os outros 27,5% (11) afirmam não ter. Destes pacientes que afirmam não ter o mau hálito, apenas 27,3% (3) apresentaram no teste de halitometria resultado acima de 100.
Agora, dos 29 pacientes que afirmaram ter mau hálito, 23, cerca de 79,3%, apresentaram no teste de Halitometria resultado acima de 100. Outros 20,7% (6), apesar de terem afirmado possuir o mau hálito, apresentaram no teste de Halitometria resultado inferior a 100 (TAB. 7).
TABELA 7 – Relação entre pacientes que subjetivamente afirmam ou não serem portadores de halitose e a confirmação através da halitometria.

   
   Halitose  
   Halitometria   Tenho   Não tenho  
   &lt; = de 80   4   5  
   81 a 100   2   3  
   101 a 150   11   3  
   151 a 200   5   0  
   &gt; = a 201   7   0  
   
   29   11  



Dos 65% (26) que apresentaram Halitometria acima de 100 ppb, 40% (16) apresentaram na biópsia um AP-Hpo positivo e 25% (10) um AP-Hpo negativo.
Naqueles considerados sem mau hálito (Halitometria abaixo de 100 ppb) 71,42% tiveram AP-Hpo negativos. Temos ainda que destacar que os AP-Hpo positivos com halitometria abaixo de 100 ppb permaneceram na faixa entre 100 e 80 ppb. Significando um segmento intermediário. Abaixo de 80 ppb nenhum paciente tinha H. pylori na mucosa gástrica (TAB. 8).
TABELA 8 – Relação entre halitometria e anatomia patológica.
   
   AP-hpo   
  
   Halitometria   Positiva   Negativa   Pacientes  
   &lt; = de 80   0   9   9  
   81 a 100   4   1   5  
   101 a 150   9   5   14  
   151 a 200   4   1   5  
   &gt; = a 201   3   4   7  
   
   20   20   40  



A relação da Anatomia-patológica e Teste da Urease obteve a um percentual de positividade entre os dois exames de 90,9% (20) (TAB. 9).
TABELA 9 – Relação dos resultados entre anatomia-patológica e Teste da urease.

   
   AP-hpo  
   Uréase   Positiva   Negativa  
   Positivo   20   2  
   Negativo   0   18  
   
   20   20  

Vinte e dois pacientes (55%) apresentam o Teste da urease positivo. Os pacientes com halitose (halitometria acima de 100 ppb) é de 81,81% (TAB 9.). Destacamos também que somente houve positividade nos pacientes abaixo de 100 ppb na faixa entre 100 e 80 ppb (faixa intermediária). Pacientes abaixo de 80 ppb não possuem mau odor bucal e também não possuem H. pylori na mucosa gástrica (TAB. 10).
TABELA 10 – Relação dos resultados entre halitometria e Teste da urease.

   
   AP-hpo   
  
   Halitometria   Positiva   Negativa   
  
   &lt; = de 80   0   9   9  
   81 a 100   4   1   5  
   101 a 150   10   4   14  
   151 a 200   4   1   5  
   &gt; = a 201   4   3   7  
   
   22   18   
  



Dos 40 pacientes pesquisados, 55% (22) apresentaram, no teste da Urease positivo, e 45% (18) foi negativa.
Destes 22 pacientes com o Teste da urease positivo, 90,9% (20)&nbsp; apresentaram na biópsia um AP-Hpo positivo.
Dos 20 pacientes que apresentaram no teste da Urease resultado positivo e AP-Hpo positivo, 80% (16) apresentaram no teste da Halitometria resultado acima de 100 (TAB. 11).TABELA 11 – Relação dos resultados entre halitometria, Teste da urease e&nbsp;anatomia patológica.

   Urease   AP-hpo   Halitometria   Pacientes  
   Positivo   Positiva   81 a 100   4  
   
   
   101 a 150   9  
   
   
   151 a 200   4  
   
   
   &nbsp;&gt; = a 201   3  
   
   
   
   20  
   
   
   
   
  
   
   Negativa   101 a 150   1  
   
   
   &gt;   = a 201   1  
   
   
   
   2  
   
   
   
   
  
   
   
   
   22  
   
   
   
   
  
   Negativo   Negativa   &lt; = de 80   9  
   
   
   81 a 100   1  
   
   
   101 a 150   4  
   
   
   151 a 200   1  
   
   
   &gt; = a 201   3  
   
   
   
   18  
   
   
   
   
  
   
   
   
   18  
   
   
   
   
  
   Total Global   
   
   40  



Dos 40 pacientes pesquisados, 29 afirmam possuir halitose (72,5%), destes 55,17% (16) possuem AP-Hpo positiva e 44,82% (13) possuem AP-Hpo negativa.
Destes 55,17% (16) além de possuírem AP-hpo positiva, o Teste da urease também apareceu de forma positiva, alcançando então uma participação de 63,44% (14) do total da amostragem com Halitometria acima de 100 ppb.
Desta forma podemos dizer que 63,44% (14) dos pacientes, além de queixarem-se de halitose, também confirmou-se anátomo-patológico e Teste da urease positivas com halitometria acima de 100.
Existiram ainda 5% (2) que apesar de declararem não ter Halitose, se enquadram na mesma categoria, fazendo com que o índice comum suba de 63,44 (14) para 72,50% (16) da amostragem (TAB. 12).
&nbsp;TABELA 12 – Relação dos resultados entre pacientes que possuem queixas de mauhálito, halitometria, Teste da urease e anatomia patológica.

   Halitose   
   AP-hpo   
   Urease   Halitometria   Pacientes   
  
   Tenho   
   Positiva   
   Positivo   81 a 100   2   5,0%  
   
   
   
   
   
   101 a 150   7   17,5%  
   
   
   
   
   
   151 a 200   4   10,0%  
   
   
   
   
   
   &nbsp;&gt; = a 201   3   7,5%  
   
   
   
   
   
   
   16   40,0%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   
   
   
   
   
   
   
   40,0%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   
   
   Negativa   
   Positivo   101 a 150   1   2,5%  
   
   
   
   
   
   &nbsp;&gt; = a 201   1   2,5%  
   
   
   
   
   
   
   2   5,0%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   
   
   
   
   Negativo   &lt; = de 80   4   10,0%  
   
   
   
   
   
   101 a 150   3   7,5%  
   
   
   
   
   
   151 a 200   1   2,5%  
   
   
   
   
   
   &nbsp;&gt; = a 201   3   7,5%  
   
   
   
   
   
   
   11   27,5%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   
   
   
   
   
   
   13   32,5%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   
   
   
   
   
   
   29   72,5%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   Não tenho   
   Positiva   
   Positivo   81 a 100   2   5,0%  
   
   
   
   
   
   101 a 150   2   5,0%  
   
   
   
   
   
   
   4   10,0%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   
   
   Negativa   
   Negativo   &lt; = de 80   5   12,5%  
   
   
   
   
   
   81 a 100   1   2,5%  
   
   
   
   
   
   101 a 150   1   2,5%  
   
   
   
   
   
   
   7   17,5%  
   
   
   
   
   
   
   
   
  
   
   
   
   
   
   
   11   27,5%  



  
6. DISCUSSÃO

“Dispepsia” é uma palavra derivada do grego que significa má digestão (dys= má, peptien= digestão) e “gastrite”, de origem latina, indica inflamação do estômago. Nenhuma dessas palavras, isoladamente, define doença. Dispepsia designa um conjunto de sintomas relacionados ao tubo digestivo alto, que pode ser ocasionado por várias doenças, e gastrite é um dos diagnósticos histopatológicos que indica a presença de processo inflamatório na mucosa gástrica e que também pode ser resultado de muitas doenças. A úlcera duodenal, por exemplo, é uma doença que provoca dispepsia, isto é, sintomas relacionados ao tubo digestivo alto e, ao mesmo tempo acompanhada de gastrite, ou seja, de inflamação da mucosa gástrica, cujo agente etiológico mais freqüente é a bactéria Helicobacter pylori.
Os países com condições socioeconômicas menos favorecidas apresentam maiores índices de infecção do H. pylori e, portanto maior freqüência das suas conseqüências.
SANDERS &amp; PERUA refere-se ao relato de Marschall e Warren que há mais de 2 décadas citaram a presença de um bacilo curvo não-identificado no epitélio gástrico de pacientes com gastrite crônica ativa, a descoberta de Helicobacter pylori e de suas associação com inúmeras doenças gastrointestinais revolucionou o campo da gastroenterologia. 
Os estudos que avaliam o efeito da terapia de erradicação do H. pylori sobre os sintomas em pacientes com Dispepsia Não Ulcerosa produziram resultados conflitantes, mas, sendo esta infecção nitidamente mais comum nestes pacientes (30%-50%). Não houve nenhuma ligação patogênica definida para explicar a associação da infecção por H. Pylori com sintomas dispépticos.
A satisfação do paciente após tratamento empírico com antibióticos ou endoscopia digestiva inicial também varia e depende de expectativas, preocupações e alívios dos sintomas. A tranqüilização oferecida pelo endoscópio é importante para alguns pacientes, mas outros parecem bem satisfeitos em se abster de testes invasivos em favor de cura bacteriana empírica.
A infecção por H. pylori é apenas um entre inúmeros fatores que podem causar dispepsia, mas é mais fácil de detectar e tratar.
A forma de transmissão oral-oral tem sido sugerida no meio familiar. A sua forma de transmissão pode ocorrer de duas formas. A forma típica replicativa gram negativa de 4 a 7 flagelos. A forma cocóide pode ou não ser flagelada e conter componentes para a replicação. Esta forma é potencialmente candidata a “esporo”; não havendo evidências que esta seja transmissível.
Para BUSSAC, o microorganismo pode ser transmitido oralmente e tem sido detectado na placa dental. Suspeitas que a microbióta oral pode se o permanente reservatório do H. pylori é controverso, suspeita-se que pode haver contaminação através do refluxo gastro- oral. Todos os profissionais da saúde que trabalham na cavidade oral podem ser contaminados durante o tratamento dental.
Nossos pacientes com queixas dispépticas e indicação para investigação endoscópica, 72,5% referiram possuírem mau hálito; chamamos de “halitose subjetiva”. Devemos destacar que os pacientes que referem ter halitose, 79,3% apresentam mau hálito confirmados na halitometria (halitose objetiva). Esses achados indicam haver relação entre halitose subjetiva e objetiva. sLOESCHE&amp;KAZOR exemplifica que 40% das halitoses subjetivas atendidas na Universidade de Toronto não foram confirmadas com a análise organoléptica, sugerindo ser halitofobia. Mas devemos levar em consideração não haver a correlação com a dispepsia ou a presença do H. pylori.
Quando comparamos o teste da urease e a anatomia patológica para a pesquisa do H. pylori na mucosa gástrica, temos uma relação de positividade de 90,9 % entre ambos. Apesar de haver a possibilidade de contaminação do teste da urease com resultados falso positivos, consideramos essa relação muito boa.
O mau hálito é um problema humano íntimo que abrange muitas disciplinas científicas e possui muitas nuances. Embora possa ter causas fisiológicas e/ ou patológicas de origem sistêmica ou nasofaringea, a principal causa de halitose tem origem fisiológica, envolvendo a cavidade oral. Estudos recentes mostram que a fonte principal é a superfície dorso posterior da língua. Embora o papel primordial desta origem como fonte de mau hálito tenha sido reconhecida à muitos anos (Grapp,1933), a etiologia fundamental não foi ainda estabelecida.
Dentre alguns milhares de participantes de seus estudos nos últimos anos, Rosenberg refere que não houve uma única vez na qual o trato gastrointestinal parecesse estar diretamente envolvido como o mau hálito. Isso está de acordo com investigações iniciais que sugeriram que, uma vez que o esôfago é fechado, os odores não podem sair exceto durante um arroto (Prinz, 1930). Apesar disso, encontramos continuamente médicos e dentistas que ainda acreditam que o mau hálito seja primariamente uma condição gastrointestinal, e lamentavelmente, muitos pacientes são submetidos a exames endoscópicos desnecessários. 
As tendências atuais da pesquisa do mau hálito apresentadas no Primeiro Encontro Internacional de Mau Hálito, em conjunção com a disponibilidade de um medidor CSV no hálito (“Halimeter”) adicionaram uma ferramenta de diagnóstico que pode ser facilmente utilizada no consultório. O halimeter pode ajudar a introduzir alguma aparência de instrumentação analítica capaz de dar uma medida objetiva a um mau odor subjetivo, na prática clínica.
KRAJDEN et ali. em 1989 realizou biópsias e culturas do H. pylori na mucosa gástrica, saliva e placa dentária apenas isolando a bactéria no estômago. Concluiu que apenas o estômago seria o reservatório do H. pylori. O estômago humano é o reservatório primário desta infecção.
Pacientes com índices de higiene oral baixa tem recorrências de infecção gástrica. A erradicação do H. pylori na mucosa gástrica não é suficiente para prevenir a reinfecção. A melhora da higiene bucal deve ser estabelecida para a sua eliminação da placa dentária e o controle da recorrência da infecção.&nbsp; 
O mau odor bucal é geralmente relacionada à ação putrefativa de agentes microbianos orais gerando halitose com predomínio de Compostos Sulfurados Voláteis.
MIYAZAKI et ali. avaliaram 2.672 pacientes submetidos a halitometria e não observou diferenças entre o sexo masculino e feminino, e nem a idade é um fator de risco para o aumento dos Compostos Sulfurados voláteis. 
Em nossa pesquisa a idade entre 30 a 49 anos representou 60% da amostragem, representando nessa faixa etária a predominância das queixas dispépticas, mas não da halitose.
Percebemos que 65% (26) dos pacientes possuem halitose objetiva, e que o número de pacientes do sexo masculino foi rigorosamente idêntica aos pacientes do sexo feminino, exatos 32,5% (13) para cada sexo.
O exato mecanismo pato-psicológico da halitose não é claro, e em muitos pacientes sua etiologia um enigma. A relação entre halitose e o H. pylori deve ser avaliada e também a ocorrência familiar de ambas.
Atualmente está bem estabelecida a patogênese do H. pylori no trato gastrointestinal. A sua ocorrência na gastrite antral pode variar entre 62% a 97%. Os pacientes referem dor tipo péptica, náuseas, vômitos, dor torácica, flatulência e dispepsia. Também é uma unanimidade o desaparecimento da halitose nos pacientes que tem o clareamento da bactéria na mucosa gástrica. Conclui que o mau hálito na infecção H. pylori é freqüente, e sua erradicação na dispepsia deve ser avaliada para o seu controle.
Marschall et ali. nos seus experimentos subjetivos sobre a halitose em pacientes infectados pelo H. Pylori associou a bactéria ao mau odor bucal. Mais tarde foi demonstrado que a concentração de CSV e o escore organoléptico nos pacientes H. pylori positivos estão mais acentuados. Outros estudos não confirmam esses achados.
Também foram observadas diferenças significativas nas concentrações de CSV entre grupos estudados H. pylori positivos e negativos.
Mas sabemos que a infecção do H. pylori não induz a patologia da halitose extra-oral, exceto em condições de complicações.
Nossa pesquisa observa que o H. pylori apenas começa a aparecer em pacientes com halitometria acima de 80 ppb. MIYAZAKI et ali considera os valores do CSV socialmente toleráveis acima de 75 ppb no período diurno. Foi considerado em nossos pacientes o escore de 80 ppb até 100 ppb uma faixa intermediária. O achados revelam que abaixo de 80 ppb não há halitose e nem a presença de H. pylori. Nos pacientes portadores desta infecção, 80% apresentam halitose objetiva (confirmadas na halitometria).
Então, podemos afirmar que os Compostos Sulfurados Voláteis aumentam significativamente com a presença desta bactéria na mucosa gástrica.
Outros trabalhos sugerem que a erradicação deste microorganismo reduz eficazmente o mau hálito. Ainda não estão bem estabelecidos quais os fatores que reduziriam o mau odor bucal com a eliminação do H. pylori.
Os enxaguantes de clorexidina não reduzem o mau odor em pacientes H. pylori positivos, isso somente ocorre se os mesmos forem tratados com esquema de antibioticoterapia sistêmicas associadas ao inibidor de bomba protônica. Também foi comprovado através da cromatografia gasosa que a redução do mau odor bucal pode ser controlado apenas com a higiene oral, incluindo a raspagem lingual e sem a erradicação do H. pylori. 
Lerardi et al. em 1998 estuda a relação entre “halitose objetiva” (aquela que é estabelecida através dos níveis de Compostos Sulfurados Voláteis) e o H. pylori. Sua pesquisa observou a redução de 80% na halitose em pacientes dispépticos positivos para a o H. pylori que tiveram o seu clareamento no estômago.
Quando visualizamos os nosssos pacientes que se queixam de mau hálito (halitose subjetiva), com a análise anátomo-patológica, o teste da urease positivos para o H. pylori e a confirmação da halitose objetiva (halitometria&gt;100 ppb), tivemos um percentual de 63,44%. Se corrigidos para aqueles que referiram não possuírem mau hálito e suas halitometrias foram positivas, este percentual aumenta para 72,50%.
Os resultados virão a favor das suspeitas de diversos autores e das maiorias das pesquisas que afirmam haver relação entre a presença da infecção do H. pylori e o aumento dos Compostos Sulfurados Voláteis bucais. Apesar de se saber que o essa infecção não ter condições de promover o aumento desses gases a partir do trato gastro-intestinal, a sua presença no seu reservatório natural (cavidade gástrica) provavelmente dará condições de haver contaminação na cavidade oral, ou vice versa. Desta forma a má higiene bucal ou alterações fisiológicas desta cavidade poderá gerar condições para que o H. pylori participe da produção dos CSV. &nbsp;&nbsp;7. CONCLUSÃO

A infecção humana do H. pylori, apesar de ter passado 23 anos de sua redescoberta na mucosa gástrica, possui ainda muitos pontos obscuros.
Desde sua comprovação como participante das doenças do trato gastrointestinal, os sintomas dispépticos foram citados correlacionados com essa infecção. E dentre as queixas o mau hálito é citado por muitos autores, que também observaram a diminuição desta queixa com o clareamento do H. pylori do estômago.
Concluímos em nossa pesquisa que o aumento da concentração dos Compostos Sulfurados Voláteis na cavidade oral aumentam a níveis patológicos concomitantemente com a presença do H. pylori causando infecção gástrica.
E, os pacientes dispépticos que afirmam possuírem halitose na sua maioria também são portadores desta bactéria no estômago. 
Espera-se que pesquisas futuras esclareçam o verdadeiro mecanismo de participação de H. pylori na contribuição do mau hálito.






   
&nbsp;ABSTRACT 
The aim of this work is to promote a research among patients who have chronic dyspeptic complains with a high indication for digestive endoscopic investigation, its findings, Helicobacter pylori research in gastric mucosa and its possible correlation with the increase on volatile sulphur compounds in the oral cavity. Dyspepsia is defined as abdominal or retrosternal pain or discomfort, pyrosis, nausea, vomit and any other symptom related to the proximal digestive tube. It is classified as ‘organic’ when it is secondary to anatomic lesions (gastro-duodenum lesions, cancer, esophagitis, biliopancreatic diseases) and ‘non-ulcerous’ when the symptoms were neither related to organic disease nor to physical exercises. The understanding of upper gastrointestinal tract diseases was revolutionized since the isolation of the bacterium H. pylori on its tissues. Its relationship with the ethiopathogeny of the ulcerous peptic disease, gastric cancer, and gastric lymphoma is a real fact. The observation of gastroenterologic investigators about the improvement of halitosis complaints in patients, who had a clearing of H. pylori in the gastric mucosa, after its treatment, suggests the hypothesis that this bacterium would be involved in the ethiopathogeny of the formation of Volatile Sulphur Compounds and other gases compound bad breath. When taking measurements of Volatile Sulphur Compounds in these patients and comparing the findings of H. pylori in the gastric mucosa, we can observe an increase of gases that are part of bad odor in patients who are positive for this infection. 
Key-words: Dyspepsia. Helicobacter pylori. Volatile Sulphur Compounds. Halitosis 


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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