Suplementação de Tribulus Terrestris 
Autor: Daniel Chreem | Publicado: 2015-10-19T19:28:00-02:00










Com enorme satisfação ministrei na última sexta-feira (dia 16/06/15) Palestra sobre "Atualização sobre a suplementação de Tribulus Terrestris na prática nutricional esportiva: Insights, benefícios/malefícios, dietoterapia e controle antidoping"&nbsp;​no VII Encontro de Nutrição Clínica Funcional &amp; V Simpósio de Nutrição Esportiva.





Foi um evento muito agradável que contou com mais de 700 Nutricionistas, Médicos, Profissionais de Educação Física e Estudantes de Graduação. O elenco de Palestantes englobou Professores de Nutrição Esportiva renomados como Prof. Dr. Tiago Leite, Prof. MSc. Rafael Longhi, Prof. MSc, Valentim Magalhães, Prof. MSc. Marcelo Larciprete, entre outros.&nbsp;A organização do belíssimo evento foi realizado através das Nutricionistas Luciana Harfenist e Daniela de Almeida. &nbsp;



Baixe aqui o pdf da Apresentação do Congresso! É gratuito! Comente, critique e&nbsp;compartilhe! Isso estimula a publicação de novas aulas e posts.



Há algum tempo a aplicação de alguns concentrados herbais vem tomando bom espaço na prática nutricional fitoterápica, na medicina popular ocidental e no globalizado comércio de suplementos manipulados.



A ideia deste debate foi apresentar de forma concisa o que há de conhecimento atual/real sobre os efeitos da suplementação de TTno status androgênico e performance. Com cuidados específicos a saúde humana.



Tribulus Terrestris, Videira-de-punctura ou Abrolo&nbsp;é o nome dado a uma erva perene rasteira vastamente distribuída nas regiões subtropicais e no Mediterrâneo. Mais especificamente Grécia, Bulgária, China,&nbsp;Índia. Austrália e alguns países africanos.&nbsp;Esta planta exótica é apregoada como potente indutora da vitalidade através de possíveis mecanismos androgênicos. Utiliza-se o integral de forma integral através das suas raízes, folhas e frutos. Dependendo da concentração de partes utilizadas teremos um teor distinto de ativos.&nbsp;



Após a década de 80 a propaganda de utilização de TT como afrodisíaco e booster de testosterona foi substancialmente veiculada. Esta promessa colocou o consumo de TT na rota de atletas, homens ou mulheres, na busca por maior expressão de testosterona ou dehidroepiandrosterona. Por conseguinte numa maior ergogênia esportiva. Muitos atletas recorreram este tipo de ferramenta, uma vez que seria uma estratégia mais atraente do que utilizar recursos proibidos como drogas esteroides androgênicas. Além disso, a divulgação massiva de que a vencedora equipe de Levantamento de Peso búlgara utilizava o TT para melhorar sua performance fez com que houvesse uma procura ainda mais forte. Cabe relembrar que, por conta de recorrentes casos de doping, o time olímpico de levantamento de peso Búlgaro acabou por fim sendo banido das Olimpíadas de Pequim, em 2008.



Ao que parece grande parte dos efeitos estão relacionados a presença de saponinas (esteroidais).&nbsp;A priori pode se afirmar que existem poucas publicações e referências confiáveis, idôneas (Conflito de interesse?) e úteis a respeito de consumo de TT em esportes competitivos.



Já que uma das premissas no consumo de TT consiste no aumento de hormônios esteróides androgênicos,&nbsp;é vantajoso relembrar como é dada esta regulação hormonal&nbsp;e como esta ponte entre uso de TT e produção de Testosterona foi construída. Lembrem-se que Hormônios são mensageiros químicos que atuam através de receptores celulares de altíssima afinidade. Isso gera grande especificidade de resposta.



Esteróides são derivados oxidados de esteróis, que apresentam núcleo esterol mas com ausência da cadeia alquil ligada ao anel D do colesterol, onde é introduzido oxigênio formando grupos ceto e hidroxil.



Os principais grupos esteroides são formados por&nbsp;hormônios sexuais masculino e feminino e hormônios corticóides.



A Prednisona e a Prednisolona são Hormônios Esteróides sintéticos empregados abundantemente pela indústria farmaceutica como anti inflamatórios por agirem diretamente na inibição de liberação de Ácido Arquidônico pela degradação da membrana por Fosfolipase A2.&nbsp; Isso impede produção de hormônios eicosanoides Prostaglândinas, Tromboxanos&nbsp;e Leucotrienos impactando na resposta inflamatória.



Os Hormônios esteroides são transportados através da corrente sanguínea por proteínas transportadoras por sua característica hidrofóbica. No caso da Testosterona o transporte é realizado pela SHBG (Globulina Ligadora de Hormônio Sexual - Sexual Hormone Binding Globulin). Nas células-alvo os Hormônios Esteróides ultrapassam a membrana plasmática por difusão simples e, assim como hormônios retinóides e tiroidianos, atuam&nbsp;sobre receptores nucleares. &nbsp;Gerando alteração de expressão gênica e metabólica.&nbsp;Também há outras possibilidades de produção de efeitos esteroides: Progesterona ativando rápida queda na concentração de cAMP (neste caso mediada por receptor de membrana); e através da ativação da cascata MAPK (Proteina Kinase Ativada por Mitógeno (Mitogen Activated Protein Kinase).



A partir disto, a ligação hormônio junto ao receptor nuclear (Rec) muda a conformação do receptor gerando&nbsp;homo e heterodímeros com outros complexos hormônios-receptor e se liga a regiões regulatórias denominadas Elementos de Resposta Hormonal (HREs) no DNA adjacente a genes específicos.&nbsp;Esta ligação regula a transcrição do gene adjacente aumentando ou reduzindo a taxa de formação de mRNA.&nbsp;Assim, valores alterados de produtos gênicos&nbsp;por hormônios produzem a resposta celular hormonal específica.



A Testosterona é produzida principalmente nas células de Leydig localizadas nos testículos. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-testículo tem como resultado a produção de Testosterona a partir de Hormônio&nbsp;Luteinizante. Também é possível observar quantidades menores de Testosterona sendo produzidsa pelo córtex adrenal e da conversão periférica de androestenediona. Tanto córtex adrenal quanto androstenediona secretam Testosterona a partir do estímulo de Hormônio&nbsp;Luteinizante da Hipófise anterior. Isso demonstra a relação íntima entre teores de LH e Testosterona.



A secreção de LH sofre controle do hipotálamo através do GnH (hormônio estimulante gonadotrófico) que age na hipófise&nbsp; por estimulo das células gonadotrofos que representam 15% das células hipofisárias anterior. Estas células secretam LH e FSH, glicoproteínas envolvidas no crescimento, desenvolvimento, amadurecimento puberal e reprodução (por formação hormonal esteroide de ambos sexos). A aplicação de doses de GnRH p. ex é capaz de aumentar a concentração plasmática de Testosterona em 2 h.



Em mulheres as principais fontes produtoras de androgênios são as adrenais, ovários e tecidos periféricos muscular, adiposo e cutâneo.&nbsp;Notem que o DHEA é o principal precursor androgênico, sendo derivado 30% do Sulfato DHEA sanguíneo, 20% dos ovários e 50% do córtex adrenal. Há uma dependência de biossíntese de glicocorticoides já que um bom valor percentual tem sua origem no córtex.



O DHEA é um precursor androgênio inativado, que é apenas transformado em andrógeno ativo na presença de enzimas que tenham capacidade de induzir a esteroidoandrogenese. Por isso é comum observar alterações em DHEA sem interferência direta em Androestenediona e Testosterona. Não se iluda ao ver isto em algumas situações. Temos papers que demonstram aumento de DHEA sem interferência em Testosterona.&nbsp;É possível também notar aumento de produção de AMPc via Testosterona o que estimularia produção de pregnolona e DHEA.



A Testosterona, assim como GH e IGF-1, é um importante regulador de massa muscular alterando turnover protéico no músculo p.ex. O treinamento de força per se pode ser atribuído como fator de aumento de Testosterona, que também sofre regulação dietética.&nbsp;&nbsp;O treino de força, por exemplo, pode promover sinalização de síntese protéica de até 5x&nbsp;perdurando em até 48h dependendo do estado nutricional e grau de alimentação do indivíduo. Cabe ressaltar que os teores&nbsp;de Testosterona são mais altos pela manhã (em média) sofrendo redução ao longo do dia. Alimentos como carne vermelha magra, ovos, oleaginosas e algumas frutas com bom teor de gorduras monoinsaturadas podem participar da quantidade de Testosterona endógena.



Vale lembrar que as ações de Testosterona estão intimamente relacionadas com capacidade de ligação a receptor intracelular de andrógenos no núcleo celular,&nbsp;atuando como fator de transcrição. Quando ocorre ligação do hormônio ao receptor específico, há um descolamento de Proteína de Choque Térmico (HSP), permitindo interação com DNA e estímulo a expressão protéica sinalizada.



Durante o desenvolvimento embrionário, núcleos são adicionados às fibras musculares por meio de fusão de mioblastos. Posteriormente, entre a lâmina basal e o sarcolema&nbsp;foram identificadas células satélites, que tem a capacidade de diferenciação e diferenciação de mioblastos. Isto origina mioblastos que se fundirão as fibras existentes, participando do processo de regeneração muscular. No processo de envelhecimento o número de células-satélites declina, mesmo que sua capacidade de diferenciação e proliferação não altere. São células mitototicamente diferentes.



A Testosterona age sobre a razão da área total do sarcolema sobre o número de mionúcleos na fibra muscular. Quanto menor este valor de domínio mionuclear, maior será a concentração de mionucleos em relação a área total. A promoção de valores de redução acima de 26% do domínio exercem boa contração de mionúcleos. Em tese, quando a taxa de atividade transcricional dos mionúcleos atinge valor máximo&nbsp;se faz necessário aumento do número dos mesmos para manutenção de taxa de síntese protéica no Músculo. Este seria o principal mecanismo de ação direta em hipertrofia muscular através da Testosterona.&nbsp;&nbsp;&nbsp;



No fim da década de 90, dois pesquisadores indianos identificaram, isolaram e padronizaram a protodioscina como saponina e fitoquímico ativo do TT.&nbsp;Saponinas esteroidais são glicosídeos de esteroides metabólitos secundários do metabolismo de plantas. Assim como os traços de alcaloides encontrados. É possível encontrar produções clínicas e científicas demonstrando efeitos hipocolestrolemicos, anti tumorais, anti hipertensicos, hipoglicemiantes e na redução de TGL através destas substâncias surfactantes e altamente emulsificantes (Todos estão referendados na apresentação anexada). Aveia, inhame, ginseng, mate, pimentas, semente de tomate e berinjela também são fontes de saponinas esteroidais.



Estes pesquisadores observaram aumento de sulfato de DHEA em pacientes diabéticos e não diabéticos com Disfunção Erétil (DE). Como houve melhora dos marcadores de disfunção erétil acompanhada de aumento de DHEA esta foi tida como a principal via estimulatória. A medição na melhora de DE foir realizada através de questionário específico validado preencido pelos participantes da pesquisa.&nbsp;Estes mesmos autores notaram que a protodioscina pode alterar valores de DHEA sem causar alteração em T ou outros hormônios Andrógenos.





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Em pesquisas com primatas, coelhos e ratos (castrados e não castrados) a suplementação de TT intravenosa e oral demonstrou&nbsp;aumento de hormônios androgênicos por meio de ensaios agudos e crônicos. De acordo com estes autores, a&nbsp;presença de protodioscina seria o fitoquímco ativo principal para aumento hormonal&nbsp;e espermatogênese, libido, ereção, volume de ejaculação. De fato, pesquisas em modelos experimentais em animais demonstram aumento de produção hormonal androgênica. Alguns trabalhos utilizam morfina ou castração para diminuição de Testosterona em grupos específicos que receberão TT.



Em 2013, outro ensaio com coelhos (n = 48) demonstrou produção de AMPc e GMPc no corpo cavernoso do pênis e&nbsp;melhora de pressão intracavernosa, demonstrando boa correlação com melhorias para DE. Aidakan et al., (2000) viram mesmo resultado de erectogênese atrabés do aumento de óxido nítrico sintetase, cogitando participação de alcalóides.&nbsp;



Ações antihipertensivas (Sharifi; Darabi; Akbarloo, 2003;&nbsp;Phillips; Mathew; Oriowo, 2006) por inibição de enzima conversora de angiotensina, antifúngica (Zhang et al., 2006), diurética (Al-Ali et al., 2003), hipoglicemiante e redutora de Triglicerídeos (Li et al., 2002) apresentam publicações em modelos animais. O slide 21 resume os achados e seus resultados.



Em humanos, o cenário é mais sombiro e inconclusivo. Sombrio porque conseguimos encontrar publicações de ginecomastia sem com que haja interrelação dos ativos fitoquímicos com produção hormonal esteroide. O que nos remete ao possível grau de contaminação de vários produtos que são comercializados como TT contendo boosters de esteróides exógenos. Muitos comentários na internet e mídia tentam remeter o consumo de TT ao aumento de Testosterona, quando na verdade o produto não contém a planta isolada ou pura. Cenário semelhante ao que culminou na expulsão da equipe búlgara já supracitada. O "Porquê" dessa conclusão? Devido aos ensaios em humanos não demonstrarem aumento de Testosterona ou qualquer hormônio esteróide androgênico&nbsp;por intermédio do isolado de TT ou protodioscina.



Pesquisadores búlgaros (Neychev &amp; Mitev, 2005) produziram pesquisa a partir da análise de 21 homens saudáveis entre 20 e 36 anos de idade. Os participantes foram divididos em 3 grupos: Placebo (n = 7), TT1 (20mg de TT/Kg; n = 7) e TT2 (10mg/Kg; n = 7). As doses foram administradas de forma oral 3 vezes ao dia por 4 semanas. Dentre os principais parâmetros, foram medidos LH e Testosterona em diversos pontos (-24h, 24h, 72h, 240h, 408h e&nbsp;576h).&nbsp;Não houve constatação direta/indireta de aumento de andrógenos tendo valores de sua produção semelhantes ao grupo placebo.&nbsp;



Em 2007, Rogerson e colaboradores suplementaram com TT atletas de Rugby (n = 22) durante período de pré-temporada. Foram avaliados marcadores de composição corporal,&nbsp;força e produção hormonal androgênica durante 5 semanas de ensaio. A suplementção ofertada ao grupo TT foi de 450mg por dia&nbsp; Não foram encontradas diferenças significativas em nenhuma das análises. Nem mesmo a razão Testosterona/Epitestosterona (imporante marcador urinário de controle antidoping) apresentou diferença entre os grupos.&nbsp;



Perceba que estes trabalhos tem viéses de elaboração, especialmente no número de participantes. É o que ocorre com trabalho que verificou impacto em controle antidoping a curto prazo através da suplementação de TT por apenas 2 participantes. Em ambas, tanto DHEA quanto razão T/E não demonstram alterações substanciais ou significativas na timeline pós consumo de TT.&nbsp;



Antionio et al., (2000) e Street et al., (2000) também não observaram alterações hormonais ou de ganho de força. Curiosamente o grupo placebo do primeiro trabalho tem melhor performance em RM de Leg Press.&nbsp;



Trabalhos em humanos que verificaram DE e até mesmo marcadores de injúria cardíaca apresentaram resultados positivos. Isto pode remeter a possível síntese de óxido nítrico e sua participação endotelial.&nbsp;



Em suma, podemos afirmar que ainda carecemos de trabalhos mais extensos em humanos, principalmente em atletas. Temos resultados interessantes para melhora de desempenho sexual mas sem alteração relacionada produção d Testosterona quando há garantia do extrato de TT isolado. Dentre os efeitos colaterais nota-se aumento substancial de micção (por sua característica diurética). Atletas devem ficar atentos ao consumo de TT pela possível contaminação do produto podendo alterar razão T/E e comprometer suas carreiras perante controle de dopagem esportiva.&nbsp;



Gostaria de agradecer novamente às organizadoras pelo convite e aos alunos pela presença e participação no evento.



Obrigado!&nbsp;





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Referências



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