Exercício físico e o controle da pressão arterial
Autor: Von_Designs | Publicado: 2011-12-10T17:10:00-02:00




O exercício físico provoca uma série de respostas fisiológicas,
resultantes de adaptações autonômicas e hemodinâmicas que vão
influenciar o sistema cardiovascular. Diversos estudos demonstraram
o seu efeito benéfico sobre a pressão arterial. Sendo a hipertensão
arterial sistêmica uma entidade de alta prevalência e elevada
morbimortalidade na população, o exercício físico tem importante
papel como elemento não medicamentoso para o seu controle ou
como adjuvante ao tratamento farmacológico.



EFEITOS FISIOLÓGICOS DO EXERCÍCIO
Os mecanismos responsáveis pelos ajustes do sistema cardiovascular
ao exercício e os índices de limitação da função cardiovascular
constituem aspectos básicos relacionados ao entendimento
das funções adaptativas. Esses mecanismos são multifatoriais
e permitem ao sistema operar de maneira efetiva nas mais diversas
circunstâncias. Os ajustes fisiológicos são feitos a partir das
demandas metabólicas, cujas informações chegam ao tronco cerebral
através de vias aferentes, até a formação reticular bulbar,
onde se situam os neurônios reguladores centrais(1).
Os efeitos fisiológicos do exercício físico podem ser classificados
em agudos imediatos, agudos tardios e crônicos. Os efeitos
agudos, denominados respostas, são os que acontecem em associação
direta com a sessão de exercício; os efeitos agudos imediatos
são os que ocorrem nos períodos peri e pós-imediato do exercício
físico, como elevação da freqüência cardíaca, da ventilação
pulmonar e sudorese; já os efeitos agudos tardios acontecem ao
longo das primeiras 24 ou 48 horas (às vezes, até 72 horas) que se
seguem a uma sessão de exercício e podem ser identificados na
discreta redução dos níveis tensionais, especialmente nos hipertensos,
na expansão do volume plasmático, na melhora da função
endotelial(4,5) e na potencialização da ação e aumento da sensibilidade
insulínica na musculatura esquelética(5-7). Por último, os efeitos
crônicos, também denominados adaptações, resultam da exposição
freqüente e regular às sessões de exercícios e representam
aspectos morfofuncionais que diferenciam um indivíduo fisicamente
treinado de outro sedentário, tendo como exemplos típicos a
bradicardia relativa de repouso, a hipertrofia muscular, a hipertrofia
ventricular esquerda fisiológica e o aumento do consumo máximo
de oxigênio (VO2 máximo)(4,5). O exercício também é capaz de promover
a angiogênese, aumentando o fluxo sanguíneo para os
músculos esqueléticos e para o músculo cardíaco(3,8).
O exercício físico realizado regularmente provoca importantes
adaptações autonômicas e hemodinâmicas que vão influenciar o
sistema cardiovascular(7), com o objetivo de manter a homeostasia
celular diante do incremento das demandas metabólicas. Há aumento
no débito cardíaco, redistribuição no fluxo sanguíneo e elevação
da perfusão circulatória para os músculos em atividade(4). A
pressão arterial sistólica (PAS) aumenta diretamente na proporção
do aumento do débito cardíaco. A pressão arterial diastólica reflete
a eficiência do mecanismo vasodilatador local dos músculos em
atividade, que é tanto maior quanto maior for a densidade capilar
local(1,9). A vasodilatação do músculo esquelético diminui a resistência
periférica ao fluxo sanguíneo e a vasoconstrição concomitante
que ocorre em tecidos não exercitados induzida simpaticamente
compensa a vasodilatação. Conseqüentemente, a resistência total
ao fluxo sanguíneo cai drasticamente quando o exercício começa,
alcançando um mínimo ao redor de 75% do VO2 máximo(3). Os
níveis tensionais elevam-se durante o exercício físico e no esforço
predominantemente estático, tendo já sido constatados, em indivíduos
jovens e saudáveis, níveis de pressão intra-arterial superiores
a 400/250mmHg sem causar danos à saúde(4,10).
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Em resumo, pode-se dizer que durante um período de exercício,
o corpo humano sofre adaptações cardiovasculares e respiratórias
a fim de atender às demandas aumentadas dos músculos ativos e,
à medida que essas adaptações são repetidas, ocorrem modificações
nesses músculos, permitindo que o organismo melhore o
seu desempenho. Entram em ação processos fisiológicos e metabólicos,
otimizando a distribuição de oxigênio pelos tecidos em
atividade(11). Portanto, os mecanismos que norteiam a queda pressórica
pós-treinamento físico estão relacionados a fatores hemodinâmicos,
humorais e neurais(12).


EXERCÍCIO FÍSICO NO TRATAMENTO DAHIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
A hipertensão arterial sistêmica representa uma das maiores
causas de morbidade cardiovascular no Brasil e acomete 15% a
20% da população adulta, possuindo também considerável prevalência
em crianças e adolescentes. Considerada um dos principais
fatores de risco de morbidade e mortalidade cardiovasculares, representa
alto custo social, uma vez que é responsável por cerca
de 40% dos casos de aposentadoria precoce e absenteísmo no
trabalho em nosso meio(5,13). A identificação e o tratamento de pacientes
com hipertensão arterial sistêmica constituem um problema
de saúde pública no Brasil.
O sedentarismo também constitui importante fator de risco, já
estando bem estabelecida a ocorrência de maior taxa de eventos
cardiovasculares e maior taxa de mortalidade em indivíduos com
baixo nível de condicionamento físico(14). Estima-se que a prevalência
do sedentarismo seja de até 56% nas mulheres e 37% nos
homens, na população urbana brasileira(15).
Modificações no estilo de vida, incluindo exercício físico, são
recomendadas no tratamento da hipertensão arterial. Estudo envolvendo
217 pacientes de ambos os sexos, com idade variando
de 35 a 83 anos, mostrou que a adesão a medidas não farmacológicas,
dentre as quais a prática de exercício físico, promoveu sensível
efeito na redução dos níveis pressóricos(16).
Estudos randomizados mostraram efeitos indesejáveis do tratamento
farmacológico em subgrupos de pacientes com hipertensão
arterial sistêmica, sugerindo uma mudança na abordagem do
tratamento dos mesmos. O efeito do exercício físico sobre os níveis
de repouso da pressão arterial de grau leve a moderado é
especialmente importante, uma vez que o paciente hipertenso pode
diminuir a dosagem dos seus medicamentos anti-hipertensivos ou
até ter a sua pressão arterial controlada, sem a adoção de medidas
farmacológicas(7,15). A tendência de utilizar precocemente agentes
farmacológicos foi substituída por agentes não farmacológicos,
dentre estes, o exercício físico aeróbico tem sido recomendado
para o tratamento da hipertensão arterial sistêmica leve(15). Todavia,
somente 75% dos pacientes hipertensos são responsivos ao
treinamento físico, uma vez que a hipertensão arterial sistêmica é
uma síndrome poligênica e que pode ser influenciada pela herança
genética(7).
Paffenbarger et al.(17), em um seguimento de seis a 10 anos, de
15.000 indivíduos diplomados de Harvard, constataram que os que
praticavam exercício físico de forma regular apresentavam risco
35% menor de desenvolver hipertensão arterial do que os indivíduos
sedentários.
Em outro estudo, Paffenbarger et al.(18) seguiram 10.260 diplomados
de Harvard por mais de uma década e constataram uma
relação inversa entre a prática de atividade física e o risco de morte
por todas as causas. Ao comparar os que iniciaram atividade
esportiva moderadamente vigorosa (a uma intensidade de 4,5 ou
mais equivalentes metabólicos) com aqueles que não participaram
desse tipo de treinamento, observaram redução de 23% no risco
de morte (intervalo de confiança de 95%, 4% para 42%; p = 0,015).
A mortalidade diminuiu mesmo em indivíduos de meia-idade que
aumentaram a atividade física através de simples modificações nas
atividades ocupacionais ou mesmo recreativas.
A busca de uma explicação para o efeito redutor do exercício
sobre a pressão arterial de indivíduos normotensos e, principalmente,
hipertensos tem motivado inúmeras pesquisas nas últimas
décadas, sendo a redução da pressão arterial diastólica em repouso
após treinamento a mais largamente estudada. Os mecanismos
que norteiam a queda pressórica pós-treinamento físico estão
relacionados a fatores hemodinâmicos, humorais e neurais(12).
Dentre os fatores hemodinâmicos verificou-se, tanto em ratos
espontaneamente hipertensos quanto em humanos, que o exercício
físico promove redução da pressão arterial por diminuição no
débito cardíaco que está associada ao decréscimo da freqüência
cardíaca, uma vez que não foram observadas alterações no volume
sistólico(12,19). A queda na resistência vascular sistêmica e, conseqüentemente,
na pressão arterial seria outro mecanismo alternativo
proposto para explicar a queda na pressão arterial
pós-exercício(12,19,20). Uma redução significativa nos níveis pressóricos
é conseguida com treinamento de baixa intensidade (50% do
consumo de oxigênio de pico). Assim, o exercício físico de baixa
intensidade diminui a pressão arterial porque provoca redução no
débito cardíaco, o que pode ser explicado pela diminuição na freqüência
cardíaca de repouso e diminuição do tônus simpático no
coração, em decorrência de menor intensificação simpática e maior
retirada vagal(12,21,22).
Alguns autores atribuem a redução da pressão arterial após exercício
físico em hipertensos a alterações humorais relacionadas à
produção de substâncias vasoativas, como o peptídeo natriurético
atrial ou ouabaína-like, modulada centralmente(12). Ocorre, também,
melhora na sensibilidade à insulina(6,7,23), além da redução da noradrenalina
plasmática, sugerindo redução da atividade nervosa simpática,
associada ao aumento da taurina sérica e prostaglandina E,
que inibem a liberação de noradrenalina nas terminações nervosas
simpáticas e redução do fator ouabaína-like, que provocaria recaptação
de noradrenalina nas fendas sinápticas(12). Essa hipótese é
contestada, uma vez que pode ser demonstrada redução da pressão
arterial mesmo antes de haver redução nos níveis de noradrenalina
plasmáticos. Outros autores relatam que os níveis de noradrenalina
diminuem com o treinamento apenas nos indivíduos
hiperadrenérgicos. Redução nos níveis da renina plasmática também
foi verificada, bem como aumento na produção de ácido nítrico(
6,12,24,25).
O treinamento aeróbico por exercícios predominantemente isotônicos
ou dinâmicos geralmente não modifica, nos normotensos,
os níveis de pressão arterial sistólica e diastólica em repouso,
embora a pressão arterial média possa declinar em função da menor
freqüência cardíaca basal, após período de treinamento físico(
6).
Grassi et al.(26) estudaram jovens normotensos e constataram
que após 10 semanas de exercício físico, além de diminuição na
pressão arterial sistólica e diastólica, houve redução significativa
na atividade nervosa simpática (36%), fato não observado no grupo
controle, que não realizou exercício físico(12).
No que diz respeito ao efeito agudo do exercício sobre a curva
da pressão arterial nas 24 horas em pacientes avaliados através da
monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA), Marceau
et al. demonstraram que indivíduos treinados, a 50% e a 70% do
VO2 máximo, apresentam diferentes perfis de curva pressórica; os
treinados a 50% mantiveram a redução exclusivamente durante o
período de vigília e os que treinaram a 70% mantiveram a redução
durante o sono(27).
Ishikawa et al.(28) estudaram 109 indivíduos hipertensos nos estágios
I e II que realizaram treinamento leve por oito semanas, em
academias. Constataram que houve redução significativa da pressão
arterial em todos eles; os indivíduos idosos apresentaram menor
redução nos níveis pressóricos do que os indivíduos jovens.
Não foi observada influência do sexo nos resultados.
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Mais recentemente, Takata et al. submeteram 207 indivíduos
com hipertensão essencial de graus 1 e 2 a um programa de exercício
físico por oito semanas. Foram divididos em cinco grupos
baseados na duração e freqüência por semana de exercício (grupo
controle – sedentários, 30 a 60 minutos/semana, 61 a 90, 91 a 120
e acima de 120 minutos/semana). Verificaram que a PA diastólica
não mudou em repouso no grupo controle; no entanto, houve significativa
redução na pressão arterial sistólica e diastólica em repouso
nos quatro grupos submetidos a exercícios. A magnitude
de redução na pressão arterial sistólica foi maior no grupo de 60 a
90 minutos/semana, comparada com o grupo de 30 a 60 minutos/
semana. Não houve redução maior com o aumento do volume de
exercício. A magnitude de redução da pressão arterial diastólica
não foi significativamente diferente nos quatro grupos. Não houve
relação óbvia entre a freqüência de exercícios por semana e a magnitude
de decréscimo dos níveis pressóricos provocado pelos exercícios(
29).
Indivíduos hipertensos mantêm a redução mais intensa da pressão
arterial nas 24 horas seguintes às do exercício(9). Verificações
da pressão arterial em sessões de 25 e 45 minutos após exercício
físico, a 50% do consumo máximo de oxigênio, mostraram reduções
mais acentuadas após as sessões de 45 minutos(30). É possível
que a queda da pressão arterial nesse caso se deva à diminuição
na resistência vascular periférica(20,24,31), podendo ainda estar
relacionada à vasodilatação provocada pelo exercício físico nas
musculaturas ativa e inativa, resultante do acúmulo de metabólitos
musculares provocado pelo exercício (potássio, lactato e adenosina)
ou à dissipação do calor produzida pelo exercício físico(30,32).
Alternativamente, o aumento do fluxo sanguíneo pode decorrer da
redução do tônus simpático e o conseqüente acréscimo da vasodilatação
periférica(32), que parece estar relacionada à elevação da
secreção de opióides endógenos provocada pelo exercício e que
possuem efeito vasodilatador direto(30).
Alterações funcionais dos pressorreceptores arteriais e cardiopulmonares,
como o aumento na sua sensibilidade e modificação
no seu ponto de ativação e do tempo de recuperação, podem também
contribuir para o efeito vasodilatador pós-exercício. A redução
na resposta vasoconstritora alfa-adrenérgica, verificada no período
de recuperação – down-regulation dos receptores alfa-adrenérgicos
também poderia explicar o maior fluxo sanguíneo muscular
pós-exercício. E, ainda, fatores humorais como a adrenalina, o fator
atrial natriurético e o óxido nítrico têm sido citados como fatores
envolvidos na vasodilatação pós-exercício(9,30).
Surpreendentemente, estudos com ratos espontaneamente hipertensos
mostraram que a diminuição da resistência vascular
periférica total não era o mecanismo hemodinâmico responsável
pela diminuição da pressão arterial, após treinamento de baixa intensidade
e, sim, uma redução no débito cardíaco(22). No estudo de
Overton et al.(31), medições do fluxo sanguíneo, através do doppler,
nas artérias ilíaca, mesentérica superior e renal de ratos, geneticamente
hipertensos, treinados a 60% e 70% do VO2 máximo,
não mostraram diminuição na resistência vascular regional em
nenhuma das artérias, sugerindo que a redução do débito cardíaco
seja o mecanismo responsável.



RECOMENDAÇÕES PARA A PRÁTICA DOEXERCÍCIO NA HIPERTENSÃO ARTERIAL
A Sociedade Brasileira de Cardiologia recomenda que os indivíduos
hipertensos iniciem programas de exercício físico regular,
desde que submetidos à avaliação clínica prévia. Os exercícios
devem ser de intensidade moderada, de três a seis vezes por semana,
em sessões de 30 a 60 minutos de duração, realizados com
freqüência cardíaca entre 60% e 80% da máxima ou entre 50% e
70% do consumo máximo de oxigênio(33).
Com discretas modificações, essas recomendações estão concordantes
com as de outras entidades internacionais(34,35).




CONCLUSÕESConclui-se que os efeitos benéficos do exercício físico devem
ser aproveitados no tratamento inicial do indivíduo hipertenso, visando
evitar o uso ou reduzir o número de medicamentos e de
suas doses. Em indivíduos sedentários e hipertensos, reduções
clinicamente significativas na pressão arterial podem ser conseguidas
com o aumento relativamente modesto na atividade física,
acima dos níveis dos sedentários, além do que o volume de exercício
requerido para reduzir a pressão arterial pode ser relativamente
pequeno, possível de ser atingido mesmo por indivíduos sedentários.



Artigo de:

Dário C. Sobral Filho



Maria de Fátima Monteiro





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