Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas de trauma
Autor: Laercio Kerber | Publicado: 2012-07-10T21:02:00-03:00
















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Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas de trauma




Os princípios da ressuscitação de crianças gravemente
traumatizadas são os mesmos para qualquer paciente pediátrico que sequer SAVP.
Alguns aspectos, entretanto, requerem ênfase, porque ressuscitação inapropriada
pode ser a principal causa de morte prevenível em pediatria.321
Erros comuns na ressuscitação pediátrica incluem falha em abrir e manter a via
aérea, falha em administrar fluídos apropriadamente (incluindo aqueles com
trauma de crânio), e falha em reconhecer sangramento interno. Um cirurgião
qualificado deve estar envolvido precocemente na ressuscitação. Se possível,
crianças com politrauma devem ser transportadas rapidamente para centros de
atendimento ao trauma pediátrico. O valor relativo do transporte aero-médico de
crianças politraumatizadas comparado ao terrestre não é claro e deve ser
avaliado pelo sistema médico de emergência local. 322 323
Dependendo das características de cada SME, é provável que uma forma de
transporte seja mais adequada que a outra. 

Estabilização inicial das vitimas de trauma envolve 2 fases de avaliação:
avaliação primária e avaliação secundária. Cada uma focada na avaliação e
tratamento das condições com risco de morte. A avaliação primária inclui o ABCs
do SBVs — incluindo atenção meticulosa do A: via aérea, B: respiração,
C: circulação, D: disfunção para avaliar a condição neurológica e
E: exposição da pele para detectar lesões não evidentes, mantendo a
criança aquecida. 

Controle da vias aéreas inclui imobilização da coluna cervical, a qual precisa
ser mantida durante a estabilização e transporte para um serviço médico
terciário adequado. Imobilização cervical de lactentes ou crianças em posição
neutra é desafiadora devido à proeminência acentuada da região occipital..99
324 Imobilização adequada pode ser mais facilmente obtida usando uma
prancha imobilizadora com depressão para cabeça ou usar um coxim nas costa
desde os ombros até as nádegas.98 99 Colares semi-rígidos
são disponíveis em grande variedade de tamanhos. Eles podem ajudar a manter a
imobilização de crianças de vários tamanhos. A cabeça e pescoço devem ser
posteriormente imobilizados com rolos de toalhas e fitas adesivas, com
imobilização secundária na prancha espinal. (Figura 10).





Suporte respiratório é realizado conforme a necessidade. Fora do hospital,
ventilação com bolsa-valva-máscara pode ser adequada para ofertar oxigênio,
particularmente quando o transporte é rápido. Intubação traqueal está indicada
se a vítima de trauma apresenta esforço respiratório intenso, perviabilidade da
via aérea comprometida ou o paciente está em coma. Intubação orotraqueal fora
do hospital deve ser realizada somente por profissionais treinados e
experientes. A despeito do local onde a intubação é realizada, a imobilização
da coluna cervical deve ser mantida durante todo o procedimento (Figura 11).



Pressão na cricóide pode facilitar a intubação quando o movimento do pescoço
deve ser evitado. Deve ser encorajada a confirmação da posição adequada do tubo
traqueal com o capnográfo ou detector de CO2 exalado logo
após a intubação e durante o transporte (Classe IIa), pois hipoxemia e
hipercapnia pioram a lesão intracraniana e estão associadas com piora do
prognóstico.

Embora hiperventilação inicial em pacientes com trauma de crânio tenha sido
anteriormente recomendada, 13 hiperventilação de rotina não está
associada com melhora no prognóstico destes pacientes325 e pode
aumentar a pressão intra-torácica, afetar negativamente o retorno venoso e o
débito cardíaco. Em adição, hiperventilação pode prejudicar a perfusão cerebral
em áreas do cérebro ainda responsivas a mudanças da PCO2, levando a
isquemia cerebral local ou global. 326 327 Hiperventilação
não é mais recomendada rotineiramente (Classe III; NE 3,
5, 6) e deve ser reservada para situações nas quais a vítima apresente sinais
de pressão intracraniana aumentada, como herniação transterorial. Após
intubação do paciente com trauma, o objetivo do suporte ventilatório é
restaurar ou manter a ventilação normal e uma boa oxigenação.

Em vítimas traumatizadas, ventilação pode ser prejudicada por pneumotórax
hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax, ou tórax instável. A maioria das
lesões torácicas podem estar presentes na ausência de evidência externa de
trauma torácico pois o tórax da criança é extremamente complacente. Fraturas
de costelas podem não ocorrer mesmo no trauma torácico fechado grave. Lesões
torácicas devem ser suspeitadas, identificadas e tratadas se há história de
trauma toraco-abdominal ou dificuldade em obter ventilação efetiva. 

Após a via aérea estar segura, uma sonda oro ou nasogrática deve ser
introduzida para aliviar a distensão gástrica. Trauma maxilo-facial
e suspeita ou confirmação de fratura de base de crânio são contra-indicações da
inserção de sonda nasogástrica às cegas, pois pode ocorrer migração
intracraniana da mesma.328 

Suporte circulatório na vítima de trauma, freqüentemente, requer tratamento do
choque hemorrágico. Suporte circulatório da criança politraumatizada requer
simultâneo controle de hemorragias externas, avaliação e manutenção da perfusão
sistêmica e restauração e manutenção do volume sangüíneo. Controle da
hemorragia externa é melhor obtido com a compressão direta. Aplicação, às
cegas, de clampes hemostáticos e uso de torniquetes são contra-indicados,
exceto na amputação traumática associada a sangramento de vasos grandes. 

Se a perfusão sistêmica é inadequada, deve-se repor rapidamente volume com bolus
de soro de 20 mL/kg de cristalóide isotônico (salina normal ou solução de
Ringer lactato) mesmo que a pressão sangüínea esteja normal. Administrar um
segundo bolus (20 mL/kg) rapidamente se a freqüência cardíaca, nível de
consciência, enchimento capilar e outros sinais de perfusão sistêmica falham em
melhorar. A presença de hipotensão tradicionalmente foi assumida como
indicativa de perda de ³ 20% e
necessidade urgente de reposição de volume e transfusão sangüínea, entretanto,
há poucos dados que suportam esta conduta. É importante notar que a hipotensão
também pode ocorrer secundariamente à causas reversíveis como pneumotórax
hipertensivo, tamponamento pericárdico, e agravo neurológico (lesão
de medula espinhal ou lesão maciça cerebral ou do sistema nervoso que resulta
em perda do controle nervoso simpático do tônus vascular periférico).

Se vítimas com perfusão inadequada falham em responder à administração de 40 a
60 mL/kg de cristalóide, transfusão de 10 to 15 mL/kg de sangue está
indicado. Embora sangue com tipo sangüíneo específico seja preferido, sangue O
negativo pode ser usado em situações de urgência. O sangue deve ser aquecido
antes da transfusão, pois a rápida administração pode resultar em hipotermia
significativa e resultar em queda transitória do cálcio ionizável. 329
330 Considerar hemorragia intra-abdominal como uma causa de
instabilidade hemodinâmica a despeito da oxigenação adequada, ventilação e
ressuscitação fluídica; exploração cirúrgica pode ser necessária. Hemorragia
não detectada, particularmente intra-abdominal, é uma causa prevenível de
mortalidade pediátrica. 331 332 

Avaliação da função neurológica (o "D" de Disfunção) requer avaliação
neurológica rápida, incluindo aplicação da escala de coma de Glasgow. Este
sistema de escore avalia a abertura ocular, verbalização e movimentação em
resposta a estimulação. Avaliação seriada com a escala de Glasgow permite a
rápida identificação de qualquer deterioração no padrão neurológico da criança.


A parte "E" (de Exposição) da avaliação primária, envolve a
manutenção de um ambiente termicamente neutro — mantendo a criança aquecida.
Um segundo significado de exposição é examinar a criança completamente a
procura de lesões escondidas. 

O ABCD secundário do trauma envolve uma avaliação mais detalhada e terapia
definitiva. Isto inclui uma avaliação da cabeça ao halux e está além do escopo
destas diretrizes. 

Situações Especiais de Ressuscitação

Os princípios do SAVP introduzidos no começo deste capítulo são aplicáveis a
uma grande variedade de circunstâncias que comprometem a vida. Há situações
especiais, entretanto, que requerem intervenções específicas que podem diferir
da abordagem de rotina do SAVP. Freqüentemente, estas condições são sugeridas
pela história que envolve o evento, pelo conhecimento de causas comuns de
parada em vários grupos etários, ou através de testes diagnósticos obtidos
rapidamente. As situações especiais de ressuscitação abordadas nesta seção
incluem emergências toxicológicas e submersão/afogamento. "Parte 8: Advanced
Challenges in Resuscitation" apresenta informação em
hipotermia, submersão/afogamento/quase afogamento, choque elétrico e
emergências alérgicas. Os princípios da abordagem destas emergências são
semelhantes em adultos e crianças. 

Emergências toxicológicas

Com base no dados do "National Center for Health Statistics" dos
Estados Unidos, causas de óbitos induzidos por drogas (exemplo, envenenamento e
intoxicações) são incomuns na criança pequena mas tornam-se causas importantes
no grupo de 15 a 24 anos de idade. 16 Similarmente, uma revisão de
parada cardíaca em crianças e adultos jovens sugere que causas toxicológicas
são importantes no grupo de adolescentes. 19 Os agentes mais
importantes associados com parada cardíaca ou que requerem SAVP são cocaína,
narcóticos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio e
bloqueadores ß-adrenérgicos. 

O tratamento inicial nas emergências toxicológicas emprega os princípios
básicos do SAVP: avaliar e rapidamente assegurar oxigenação, ventilação e
circulação adequadas. Prioridades subsequentes incluem reversão dos efeitos
adversos da toxina se possível e prevenção de posterior absorção do agente.
Conhecimento do potencial do agente ou reconhecimento dos sinais clínicos
característicos (toxídromes) para uma toxina em particular pode ser
a chave do sucesso da ressuscitação. Infelizmente, como há poucos estudos
randomizados bem controlados com o tratamento de intoxicações agudas, a maioria
das seguintes recomendações são baseadas em dados obtidos de animais e série de
casos.

Cocaína

Cocaína tem efeitos farmacológicos complexos, que se tornam mais complexos
ainda clinicamente pela variação dos sintomas, duração, e magnitude dos efeitos
relacionados à via de administração e forma do uso da cocaína.333 334
Cocaína se liga na bomba de recaptação nos nervos pré-sinápticos, bloqueando a
captação de norepinefrina, dopamina, epinefrina e serotonina da fenda
sináptica. Esta ação leva ao acúmulo local de neurotransmissores, que produzem
efeitos no sistema nervoso periférico e central, dependendo dos receptores que
estão ativados. Acúmulo de norepinefrina e epinefrina nos receptores
ß-adrenérgicos leva a taquicardia, tremor, sudorese e midríase. A taquicardia
aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e reduz o tempo de perfusão diastólica
da coronária. Vasoconstrição e hipertensão resultante são devido ao acúmulo de
neurotransmissores nos receptores a-adrenérgicos.
Efeitos dopaminérgicos centrais incluem elevação do humor e alteração no
movimento. Estimulação dos receptores de serotonina (5-hydroxytryptamine; 5-HT)
centralmente resulta em risos fáceis, alucinações, e hipertermia. Estimulação
do receptor periférico de 5-HT resulta em espasmo da artéria coronária. 

A complicação mais freqüente do uso de cocaína levando a hospitalização é a
síndrome coronariana aguda produzindo dor torácica e vários tipos de distúrbios
do ritmo cardíaco.334 335 Síndrome coronariana aguda
resulta dos efeitos combinados do cocaína: estimulação dos receptores
ß-adrenérgicos aumenta a demanda de oxigênio miocárdico, e seu efeito b-adrenérgico e ações agonistas 5-HT causam
constrição da artéria coronária, levando a isquemia. Em adição, cocaína
estimula a agregação plaquetária,336 talvez devido a um efeito
secundário de aumento na epinefrina circulante induzida pela cocaína.337 Além
da recaptação de várias aminas, cocaína é um inibidor rápido (dependente da
voltagem) dos canais de sódio.333 Bloqueio dos canais de sódio
prolonga a propagação do potencial de ação e desta forma prolonga a duração do
QRS e prejudica a contratilidade miocárdica.333 338 Através da
combinação de efeitos adrenérgicos e nos canais de sódio, o uso de cocaína
causa várias taquiarritmias, incluindo TV e FV. 

Tratamento inicial da síndrome coronariana aguda consiste de administração de
oxigênio, monitorização ECG contínua, administração de benzodiazepínicos
(diazepam ou lorazepam; Classe IIb; NE 5, 6), aspirina e heparina.339
Administração de aspirina e heparina não têm sido avaliada nos estudos clínicos
e é baseada no conceito de tentar a reversão dos efeitos ativadores de
plaquetas da cocaína e manifestações bioquímicas do estado pró-coagulante.
Dados obtidos de estudos em animais mostram que administração de
benzodiazepínicos é importante,340 341 provavelmente
devido a sua ação anticonvulsivante e depressora do sistema nervoso central.
Além de não haver benefícios há possíveis riscos com o uso de fenotiazínicos e
butirofenonas (exemplo, haloperidol). Como experimentos em animais também
mostram que hipertermia está associada com significante toxicidade,341
esfriamento agressivo está indicado. 

Embora bloqueadores ß-adrenérgicos sejam um tratamento recomendado após
isquemia miocárdica em adultos,342 são contraindicados na
intoxicação por cocaína (Classe III; NE 5, 6, 7). Estudos em animais343
e em humanos,344 345 demonstraram que a adição de
bloqueadores ß-adrenérgicos resulta em aumento da pressão sangüínea e
constrição da artéria coronária. Estes efeitos adversos são produzidos pela
antagonismo do receptor ß-adrenérgico estimulado pela cocaína, que normalmente
causa vasodilatação e contrapõe a vasoconstrição decorrente da estimulação dos
receptores a-adrenérgicos induzida pela
cocaína. Embora labetalol tenha ação bloqueadora mista a- and ß-adrenérgica, a última predomina. Este agente não é útil
no tratamento da síndrome coronariana aguda induzida pela cocaína.346 

Para reverter a vasoconstrição coronariana, administração de fentolamina,
bloqueador a-adrenérgico, pode ser
considerada mas deve suceder oxigênio, benzodiazepínicos e nitroglicerina.339
347 (Classe IIb; NE 5, 6). A dose ótima de fentolamina
não é conhecida, e há risco de hipotensão significante e taquicardia se doses
excessivas são usadas, assim as doses devem ser tituladas com pequenas infusões
intravenosas até o efeito iniciar. Doses adicionais são infundidas se houver
documentação de ocorrência de hipertensão ou evidência de isquemia miocárdica.
Doses sugeridas para hipertensão são 0,05 to 0,1 mg/kg intramuscular
ou intravenosa para criança sendo no máximo 2.5 to 5 mg, como recomendado para
adultos.348 a dose pode ser repetida cada 5 a 10 minutos até que a
pressão sangüínea esteja controlada. Espasmo da coronária também
pode responder a nitroglicerina (Classe IIa; NE 5, 6).349
350 

Como cocaína é um bloqueador de canais de sódio, deve ser considerada a
administração de bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg no tratamento das
arritmias ventriculares. Embora não haja dados de estudos humanos controlados,
considerações teóricas e dados em estudos com animais 351 352
dão suporte a esta recomendação (Classe IIb; NE 5, 6, 7). Inversamente,
lidocaína, um anestésico local que inibe canis rápidos de sódio, potencializa a
toxicidade da cocaína em animais.353 Entretanto, experiência clinica
limitada não tem documentado efeitos adversos coma administração de lidocaína.354
Desta forma, lidocaína pode ser considerada no infarto miocárdico induzido pela
cocaína (Classe IIb; NE 5, 6). 

Embora epinefrina possa exacerbar arritmias induzidas pela cocaína355 356
e seja contra-indicada nas arritmias ventriculares, se FV ou TV sem pulso
ocorre (Classe III; NE 6), epinefrina pode ser considerada para aumentar a
perfusão coronária durante a RCP (Classe Indeterminada). 

Antidepressivos tricíclicos e outros bloqueadores de canais de sódio

Antidepressivos tricíclicos continuam a ser a principal causa de morbidade e
mortalidade a despeito do aumento da disponibilidade de inibidores seletivos da
recaptação da serotonina mais seguros no tratamento da depressão. Os
efeitos tóxicos dos agentes antidepressivos resultam da inibição dos canais
rápidos de sódio (dependente da voltagem) do cérebro e miocárdio. Esta ação é
semelhante a de outros agentes "estabilizadores de membrana" (também
chamados "quinidina-like" ou "anestésicos
locais"). Além dos antidepressivos tricíclicos, outros
bloqueadores de canais de sódio incluem bloqueadores ß-adrenérgicos
(particularmente propranolol e sotalol), procainamida, quinidina, anestésicos
locais (exemplo, lidocaína), carbamazepina, antiarritmicos tipo IC
(exemplo, flecainida e encainida), e cocaína (ver acima).338 

Nas intoxicações graves, os distúrbios de ritmo são devido ao prolongamento do
potencial de ação produzido pela inibição da fase 0 do potencial de ação,
resultando em atraso na condução. Este atraso de condução intraventricular
resulta em prolongamento do QRS (particularmente dos 40 milisegundos terminais357
) e duração do QRS ³ 100 milisegundos.358
A presença destas anormalidades no ECG pode ser preditiva de convulsão e
arritmia ventricular, 359 mas este efeito preditivo não é confirmado
por todos investigadores.358 360 Mais recentemente onda R
³3 mm em aVR ou uma relação R–S ³ 0,7 em aVR foi registrada como um fator
preditor de toxicidade grave.361 362 Antidepressivos
tricíclicos também inibem os canais de potássio, levando a prolongamento do
intervalo QT. Devido ao bloqueio de ambos canais, de sódio e potássio, altas
concentrações de antidepressivos tricíclicos (e outros bloqueadores de canais
de sódio) podem resultar em bradicardia sinusal pré-terminal e bloqueio
cardíaco com batimentos juncionais ou complexos ventriculares alargados. 338


Tratamento da toxicidade, causada pelos bloqueadores de canais de cálcio,
inclui proteger a via aérea, assegurar ventilação e oxigenação adequadas,
monitorar ECG continuamente e administrar bicarbonato de sódio (Classe IIa;
NE 5, 6, 7). Deve-se infundir bicarbonato somente após as vias aéreas estarem
asseguradas. Bicarbonato de sódio causa estreitamento do complexo QRS,
diminuição do intervalo QT, e aumento da contratilidade miocárdica. Estas
ações freqüentemente suprimem arritmias e revertem hipotensão.239 363
Dados experimentais sugerem que o efeito antiarritmico do bicarbonato de sódio
resulta de superação do bloqueio dos canais de sódio com a solução hipertônica,
embora a produção de alcalose por si pode ser importante para alguns desses
agentes. 363 364 A despeito do mecanismo exato, o objetivo é
aumentar a concentração de sódio e o pH arterial. Isto pode ser alcançado pela
administração de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio em bolus
até o pH arterial ficar &gt; 7,45. Após administração em bolus,
bicarbonato de sódio pode ser infundido como uma solução de 150 mEq NaHCO3
por litro de glicose 5% titulada para manter alcalose. Em intoxicações
graves, a recomendação de consenso é o aumento do pH a um nível entre 7.50 e
7.55, valores de pH maiores não são recomendáveis devido ao risco de efeitos adversos.338
365 O papel da alcalose induzida por hiperventilação não está claro,363
366 e seu benefício pode estar relacionado à ingestão de agente
específico 364 ; desta forma, manutenção de ventilação normal é
recomendada. 

Se hipotensão está presente, administrar bolus de salina normal (10
mL/kg cada) em adição a bicarbonato de sódio. Devido ao bloqueio da recaptação
de norepinefrina na junção neuromuscular causada pelos antidepressivos
tricíclicos, levando a depleção de catecolaminas, um vasopressor pode ser
necessário para manter tônus vascular e pressão sangüínea adequados.
Norepinefrina ou epinefrina pode ser efetiva, dados anedóticos dão maior
suporte ao tratamento com norepinefrina que com dopamina.367 368
A superioridade da norepinefrina sobre a dopamina, presumivelmente, é devido a
depleção de catecolaminas, a qual reduz as ações hemodinâmicas da dopamina
devido a sua ação parcialmente dependente dos estoques de norepinefrina
disponíveis196 Agonistas ß-adrenérgicos puros são contraindicados
(exemplo, dobutamina e isoproterenol) porque eles podem piorar hipotensão
causando vasodilatação. Se vasopressores são insuficientes para manter a
pressão arterial, ECMO e bypass cardiopulmonar pode ser efetivo,369
370 mas estes requerem disponibilidade de equipamento e pessoal
treinado. Identificação precoce de pacientes de risco e transferência para um
centro capaz de prover terapia devem ser consideradas.

Se arritmias ventriculares não respondem a bicarbonato de sódio, lidocaína
pode ser considerada, embora alguns investigadores argumentem contra o seu uso,
porque esta é também um bloqueador de canais de sódio.353 (Classe
IIb; NE 6, 7). Outros agentes antiarritmicos Classe IA (quinidina,
procainamida) e Classe IC (flecainida, propafenona) são
contraindicados já que podem exacerbar a cardiotoxicidade (Classe III; NE 6,
8). Antiarritmicos Classe III (exemplo, amiodarona e sotalol) prolongam o
intervalo QT e desta forma, também não são indicados.365 

Toxicidade dos bloqueadores de canais de cálcio

O aumento do uso dos bloqueadores de canais de cálcio para o tratamento da
hipertensão e falência cardíaca congestiva tona-os viáveis para ingestão de
doses elevadas de forma intencional ou acidental. Embora existam 3 diferentes
classes destes agentes, baseadas nos seus efeitos relativos no miocárdio e
músculo liso vascular, na ingestão de doses elevadas essas propriedades
seletivas são inconsequentes.216 Todos esses agentes se ligam aos
canais de cálcio, desta forma inibindo o influxo de cálcio par as células. As
manifestações clínicas de toxicidade incluem bradiarritmias (devido a inibição
de células marcapasso e bloqueio AV) e hipotensão (devido a vasodilatação e
prejuízo na contratilidade cardíaca).216 Estado mental alterado,
incluindo síncope, convulsão e coma, pode ocorrer devido a hipoperfusão
cerebral. 

A abordagem terapêutica inicial é prover oxigenação e ventilação, monitorização
contínua do ECG, avaliação clínica freqüente, incluindo monitorização da
pressão sangüínea e estado hemodinâmico. Considerar monitorização continua da
pressão intra-arterial em pacientes sintomáticos. Se hipotensão ocorre, em
casos leves, pode responder a administração de solução salina em bolus,
mas as intoxicações mais graves são freqüentemente não responsivas à
administração de fluídos. Para evitar edema pulmonar, limitar os fluídos em 5 a
10 mL/kg, com cuidadosa avaliação após cada bolus devido a alta
freqüência de disfunção miocárdica nestes pacientes. Cálcio é freqüentemente
infundido na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio para reverter o
bloqueio, mas relatos de casos sugerem somente efetividade variável. (Classe
IIb; NE 5, 6, 8).216 371 A dose adequada de cálcio não é
conhecida. Se indicado, cloreto de cálcio é o sal geralmente recomendado,
porque ele resulta em maior elevação do cálcio ionizado.217 Doses de
20 mg/kg (0,2 mL/kg) de cloreto de cálcio a 10% infundido em 5 a 10
minutos podem ser infundidas em 5 a 10 minutos, seguidas pela
infusão de 20 a 50 mg/kg por hora se efeito benéfico é observado. Concentrações
de cálcio ionizado devem ser monitorizadas para limitar a toxicidade da
hipercalcemia.

Terapia com vasopressor em alta dose (norepinefrina ou epinefrina) pode ser
considerada com base no sucesso do tratamento da bradicardia e hipotensão
associada com intoxicação grave por bloqueadores de canais de cálcio. (Classe
IIb; NE 5).372 Infusão de altas doses de vasopressor requer
monitorização cuidadosa do paciente e titulação da taxa de infusão para o
efeito hemodinâmico desejado. Dados de estudos em animais 373 374 e
uma serie recente de casos 375 sugerem que insulina e glicose podem
ser benéficas na intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio (Classe
Indeterminada; NE 5, 6). Recomendação de dosagem precisa é inviável. Uma dose
de ataque de glicose (0,5 g/kg) pode ser seguida por uma infusão de 0,5 g/kg
por hora. Seguindo o bolus de glicose, um bolus de insulina de
0,5 a 1,0 U/kg é sugerida, seguido por 0,5 U/kg por hora. O objetivo
é manter a concentração de glicose entre 100 e 200 mg/dL pela titulação da taxa
de administração de glicose. Presumivelmente o efeito benéfico da terapia
combinada de insulina e glicose resulta em melhor uso da glicose pelo miocárdio
pela ativação da piruvato desidrogenase, a qual estimula a produção de ATP
através do metabolismo anaeróbico. Cuidadosa monitorização da concentração de
glicose é necessária para evitar hipoglicemia, o principal efeito adverso desta
terapia. com insulina e glicose estimula o movimento de potássio do espaço
extracelular para o intracelular, concentração de potássio deve ser
monitorizada estreitamente e infusão de potássio exógeno é freqüentemente
necessária.

Toxicidade dos bloqueadores ß-adrenérgicos

Bloqueadores ß-adrenérgicos competem com norepinefrina e epinefrina no receptor
ß-adrenérgico, resultando em, bradicardia e diminuição da contratilidade
cardíaca. Na intoxicação grave, alguns bloqueadores ß-adrenérgicos têm efeito
bloqueador dos canais de sódio também (exemplo, propranolol e sotalol), levando
a prolongamento QRS e do intervalo QT. Hipotensão, usualmente com bradicardia,
e graus variados de bloqueio cardíaco são manifestações clínicas comuns de
toxicidade de bloqueador ß.376 Estado mental alterado, incluindo
convulsão e coma, pode ocorrer, particularmente com propranolol.376 377 

A abordagem inicial do tratamento inclui ventilação e oxigenação adequadas,
avaliação da perfusão, acesso vascular e tratamento do choque, se presente.
Monitorização ECG continua e reavaliações freqüentes são também importantes.
Para superar o bloqueio ß-adrenérgico, infusão de epinefrina pode ser efetiva, 378
embora infusão de altas doses pode ser necessária379 (Classe
Indeterminada; NE 5, 6). Com base em dados obtidos de estudos com animais376
380 e registro de casos,378 glucagon também pode ser
considerado no tratamento da intoxicação por bloqueadores ß-adrenérgicos
(Classe IIb; NE 5, 6). Em adultos e adolescentes, 5 a 10 mg de
glucagon pode ser lentamente infundido em minutos, seguido de
infusão venosa de 1 a 5 mg por hora. Doses em bolus de 1 mg têm sido
usadas em crianças menores. O diluente do produto manufaturado contém fenol e
não deve ser usado quando estas grandes doses em bolus e subsequente
infusão são administradas, pois fenol pode causar hipotensão, convulsão e
arritmias.381 Se uma dose de ³
2 mg é necessária, diluir o glucagon em água estéril para obter uma
concentração final de &lt;1 mg/mL. 

Na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio glucagon e insulina também
podem ser úteis, um estudo em animais mostrou que essa terapia foi superior ao
glucagon (Classe Indeterminate; NE 6).374 Quando condução
intraventricular atrasada é observada (ie, intervalo QRS alargado), bicarbonato
de sódio pode ser usado, como previamente discutido. 

Boqueio ß-adrenérgico reduz a concentração de cálcio citoplasmático e reduz o
inotropismo e cronotropismo (ie, freqüência cardíaca). Limitados
experimentos em animais382 e poucas séries de casos não controlados371
383 sugerem que administração de cálcio pode ser benéfica, embora
outros reportes clínicos sugiram que não há efeito benéfico.384 385
Cálcio pode ser considerado se administração de glucagon e catecolamina não é
efetiva (Classe IIb; NE 5, 6). 

Toxicidade dos opióides

Narcóticos produzem depressão do sistema nervoso central e podem causar
hipoventilação, apnéia e falência respiratória requerendo PALS. Naloxone é um
efetivo antagonista do receptor opióide que tem sido usado há mais de 20 anos
clinicamente, e permanece o tratamento de escolha para reverter a toxicidade
por narcóticos (Classe IIa; NE 4, 5, 6, 7).14 386
Embora administração de naloxone seja, em geral, bem tolerada, ,387 388
dados de estudos em animais389 e clínicos sugerem que eventos
adversos podem ocorrer, assim como arritmias ventriculares, edema agudo de
pulmão,390 assistolia e convulsão.391 Os sistemas opióide
e adrenérgico são interrelacionados, antagonistas opióide estimulam a atividade
nervosa simpática.392 Além disso, hipercapnia, estimula o sistema
nervoso simpático. Estudos em animais sugerem que se ventilação é empregada
para normalizar a pressão parcial de CO2 antes da adminsitração de
naloxone, um súbito aumento na concentração de epinefrina e seus efetos tóxicos
são obscurecidos.389 Assim, ventilação é recomendada antes da
administração de naloxone (Classe IIb; NE 5, 6). A dose venosa de naloxone
recomendada é 0,1 mg/kg administrada na veia até dose única máxima de 2 mg.393
Alternativamente, para evitar efeitos hemodinâmicos súbitos da reversão do
opióide, doses de 0,01 a 0,03 mg/kg podem ser usadas. Naloxone pode ser
administrado intramuscular,387 subcutâneo,394 ou através
do tubo traqueal, mas o início da ação por estas vias podem ser atrasados,
particularmente se o paciente não está com perfusão adequada. 

Afogamento / Submersão

Tratamento da vitima de submersão não requer nenhuma alteração em particular na
abordagem do SBVP/SAVP. Ressuscitação, particularmente atenção à respiração,
deve ser iniciada quando a criança está ainda na água. A manobra de Heimlich
não está indicada a menos que obstrução da via aérea por corpo
estranho seja suspeita.395 A provisão de SBV imediato tem sido
relacionado com melhora do prognóstico após ressuscitação em crianças. 254
396 Indicadores de pior prognóstico após submersão incluem submersão
prolongada em água não gelada, ritmo inicial diferente de FV,396 e
ausência de ritmo com perfusão na chegada ao departamento de emergência.2
396 Sinais de pressão intracraniana aumentada que se desenvolve após
submersão são consistentes com lesão neurológica devastadora, mas, não há
evidência que monitorização invasiva ou tratamento agressivo do aumento da
pressão intracraniana altere o prognóstico.397 398 399


Estabilização pós ressuscitação

A fase pós ressuscitação inicia-se após a estabilização inicial do paciente com
choque ou falência respiratória ou após o retorno da circulação espontânea em
um paciente que estava em parada cardíaca. Esta fase deve incluir o transporte
para um hospital terciário pediátrico e o transporte intra-hospitalar do
departamento de emergência ou imediações para os cuidados avançados em uma
unidade de terapia intensiva. Os objetivos dos cuidados pós ressuscitação são
preservar a função cerebral, evitar lesões secundárias em órgãos, procurar e
corrigir a causa da enfermidade, e permitir que o paciente chegue até o centro
de cuidados terciários no melhor estado fisiológico possível.

Os cuidados de uma criança criticamente enferma ou vítima de trauma são
complexos. É necessário conhecimento e experiência para avaliar todos os órgãos
e sistemas, analisar e monitorizar as funções fisiológicas e tratar a falência
de múltiplos órgãos. A estabilização pós ressuscitação consiste na manutenção
do acesso e suporte ao ABC (vias aéreas, respiração e circulação) e, além
disso, soma-se a atenção na preservação da função neurológica e prevenção da falência
de múltiplos órgãos. Reavaliação freqüente do paciente é necessária pois o
estado hemodinâmico muitas vezes deteriora após um curto período de
estabilidade.

Após a estabilização das vias aéreas e suporte de oxigenação, ventilação e
perfusão, realiza-se uma avaliação secundária que inclui os ossos, as
articulações e a pele. Nessa avaliação há um exame cuidadoso para evidenciar
trauma e determinar o estado neurológico do paciente. A história (alergias,
doenças, medicações e imunizações) e antecedentes importantes (disfunção renal
ou hepática) são avaliados nesse momento. Detalhes na avaliação pós
ressuscitação e preservação de diversos órgãos e sistemas são revistos abaixo.

Sistema Respiratório

Após a ressuscitação toda criança deve receber oxigênio suplementar até que a
oxigenação adequada seja confirmada por medida direta da PaO2 ou
oximetria de pulso, e até que a capacidade adequada de transporte de oxigênio
(concentração de hemoglobina) seja confirmada. Na avaliação pós parada,
evidência de desconforto respiratório significante com agitação, troca de ar
inadequada, cianose, ou hipoxemia indicam suporte de oxigenação e ventilação,
que geralmente são conseguidos através de intubação eletiva e ventilação
mecânica. Intubação endotraqueal eletiva utilizando sedação e paralisia
apropriadas (veja "Seqüência Rápida de Intubação") é algumas vezes
usada para manter controle da via aérea e para que a realização de exames como
tomografia computadorizada possam ser feitos com segurança. Após a intubação
endotraqueal, a posição do tubo é verificada através do exame clínico combinado
com um teste confirmatório como a detecção do CO2 expirado (Classe
IIb). Confirmação da posição do tubo endotraqueal utilizando monitorização
intermitente ou contínua com CO2 exalado também é recomendada
(Classe IIb), especialmente se o paciente é transportado dentro do hospital ou
para outro hospital. Antes do transporte do paciente, verifique a fixação do
tubo e confirme a posição correta do tubo através do exame clinico e raio-x do
tórax se possível. Dentro e fora do hospital a saturação de oxigênio e a
freqüência e ritmo cardíaco devem ser monitorizados continuamente, além disso a
pressão arterial, sons respiratórios, perfusão e cor devem ser avaliados
freqüentemente em pacientes intubados com ritmo de perfusão.

Reavaliar a posição do tubo endotraqueal e a passagem de ar em pacientes que
permanecem agitados apesar de ventilação mecânica de suporte, e toda vez que o
paciente é movido, como na entrada ou na saída de um veículo de transporte. Se
o estado clínico do paciente intubado piora rapidamente, várias possibilidades
devem ser consideradas, e estas podem ser lembradas através do método mnemônico
DOPE: Deslocamento do tubo da traquéia, Obstrução do tubo,
Pneumotórax, e falha do Equipamento. Se a posição do tubo e
passagem do ar são confirmadas e falha na ventilação mecânica e pneumotórax são
descartados, e se mesmo assim o paciente permanece agitado, então deve ser
necessária analgesia para controle da dor (exemplo, fentanil ou morfina) e/ou
sedação para confusão, ansiedade ou agitação (exemplo, lorazepam, midazolam ou
quetamina). Ocasionalmente, agentes bloqueadores neuromusculares (exemplo,
vecurônio ou pancurônio) combinados com analgesia ou sedação são necessários
para melhorar a ventilação e minimizar o risco de barotrauma ou extubação
acidental. No hospital, capnografia contínua é útil em pacientes em ventilação
mecânica para evitar hipoventilação e hiperventilação, que podem ocorrer
inadvertidamente durante o transporte e procedimentos diagnósticos.400 Distensão
gástrica também pode causar desconforto e interferir na ventilação; se houver
distensão, uma sonda orogástrica ou nasogástrica deve ser colocada.

Ventilação inicial, mecânica ou manual de um paciente intubado deve fornecer
100% de oxigênio a uma freqüência de 20 a 30 respirações por minuto em menores
de 1 ano, e 12 a 20 respirações por minuto para crianças maiores. A realização
de uma ventilação efetiva depende da freqüência respiratória e do volume
corrente. Em geral, o volume corrente oferecido deve ser o suficiente para
provocar elevação do tórax. Ocasionalmente, freqüência ou volume mais altos
podem ser necessários se houver doença pulmonar intrínseca ou hipertensão
intracraniana. Por outro lado, pacientes com condições de aprisionamento de ar
(exemplo, asma e bronquiolite) geralmente necessitam de freqüência respiratória
menor por causa do tempo expiratório prolongado. Se um ventilador mecânico
estiver sendo utilizado, inicialmente o volume corrente oferecido deve ser de 7
a 10 mL/kg, suficiente para promover expansão torácica visível e murmúrios
vesiculares audíveis nos campos pulmonares distais.

O pico de pressão inspiratória do ventilador deve ser inicialmente de 20 a 25
cm de H2O e deve ser aumentado gradualmente até que a expansão
torácica seja observada e murmúrios vesiculares estejam adequados
bilateralmente. Pressões inspiratórias altas podem ser necessárias na presença
de algumas doenças pulmonares, mas pico de pressão de mais de 35 cm H2O deve
ser evitado se possível. Para evitar altos picos de pressão na ventilação a
volume (ie, oferecendo um volume pré estabelecido ao invés de uma pressão
inspiratória pré estabelecida), o tempo inspiratório deve ser de pelo menos 0,6
a 1,0 segundos; períodos mais longos são muitas vezes úteis em condições
caracterizadas por obstrução de vias aéreas inferiores (como asma e
bronquiolite) ou complacência pulmonar pobre (exemplo, SARA). Rotineiramente
utiliza-se uma pressão expiratória final positiva de 2 a 5 cm H2O;
pressões expiratórias finais positivas mais altas pode ser necessárias se
houver doença alveolar difusa ou alteração ventilação-perfusão importante
associada com hipoxemia. Obtenha uma gasometria arterial 10 a 15 minutos após
os ajustes iniciais da ventilação, e faça outros ajustes na ventilação de
acordo com o resultado. Correlação entre o PCO2 arterial com o CO2
expirado e correlação entre saturação arterial de oxigênio com oximetria de
pulso são procedimentos úteis que permitem monitorização contínua da ventilação
e oxigenação. Realize freqüentemente avaliações clínicas da ventilação,
procurando por agitação, cianose, diminuição dos murmúrios vesiculares,
movimentação inadequada da caixa torácica, taquicardia, e esforço respiratório
espontâneo que são assíncronos com a ventilação mecânica. Todos pacientes
intubados devem ser monitorizados com oximetria de pulso continuamente.

Sensores transcutâneos de oxigênio e CO2 são utilizados em crianças,
particularmente neonatos e menores de 1 ano,401 402 mas
mudanças na oxigenação ou ventilação não são rapidamente detectadas com essas
técnicas. Por outro lado, monitores transcutâneos se correlacionam com mais
precisão com o PCO2 sangüíneo do que os detetores de final da
expiração.401 403 Avaliação clínica repetida também é crucial
porque os monitores transcutâneos podem não ter uma boa precisão ou podem não
funcionar bem, especialmente na presença de hipotermia ou perfusão ruim.

Sistema cardiovascular

Disfunção cardiocirculatória persistente é freqüentemente observada após ressuscitação
da parada cardíaca.404 405 Avaliação clínica freqüente ou
contínua é necessária para detectar evidências de débito cardíaco inadequado ou
choque. Manutenção do débito cardíaco e da oferta de oxigênio aos tecidos é a
chave para preservar a função de múltiplos órgãos. Sinais clínicos de perfusão
sistêmica inadequada incluem enchimento capilar diminuído, ausência ou
diminuição da intensidade dos pulsos distais, alteração do estado mental,
extremidades frias, taquicardia, diminuição do débito urinário, e hipotensão.
Débito cardíaco diminuído ou choque podem ser secundários ao restabelecimento
de volume insuficiente na ressuscitação, perda do tônus vascular periférico,
e/ou disfunção miocárdica. Tratamento da perfusão alterada inclui ressuscitação
fluídica, agentes vasoativos para aumentar ou diminuir a resistência vascular,
agentes inotrópicos, e/ou correção da hipóxia e distúrbios metabólicos.
Monitorização da freqüência cardíaca, pressão sangüínea, oximetria deve ser
contínua, e a avaliação clínica deve ser repetida pelo menos a cada 5 minutos.
Medida não invasiva da pressão arterial pode não ser precisa em crianças que
mantém instabilidade hemodinâmica.; considerar monitorização arterial direta da
pressão sangüínea assim que possível em pacientes com comprometimento
cardiovascular mantido. O débito urinário é um indicador importante de perfusão
de órgãos esplâncnicos; perfusão periférica, freqüência cardíaca, e estado
mental são indicadores não específicos que podem ser alterados por temperatura
ambiente, dor, medo, ou função neurológica. A pressão arterial pode ser normal
apesar da presença de choque. Para pacientes com comprometimento hemodinâmico,
o débito urinário deve ser monitorizado com um cateter vesical.

A avaliação laboratorial do estado circulatório do paciente inclui gasometria
arterial, dosagem de eletrólitos séricos, glicose e cálcio. A presença de
acidose metabólica (lática) sugere a presença de hipóxia tecidual causada por
hipoxemia ou isquemia. Se o débito cardíaco for adequado, a gasometria arterial
ou dosagem de ácido lático tipicamente mostram melhora da acidose e redução da
concentração de lactato. O raio-x de tórax pode ajudar a avaliar o volume
intravascular; um coração pequeno é compatível com hipovolemia e um coração
alargado é compatível com excesso de volume ou disfunção miocárdica. Da mesma
forma, campos pulmonares limpos não são compatíveis com choque cardiogênico,
sobrecarga de volume, SARA, ou pneumonia difusa.

Drogas utilizadas para manter o débito cardíaco

A seção seguinte fornece informações gerais do uso de agentes vasoativos e
inotrópicos para manter o débito cardíaco e a pressão sangüínea após a parada
cardíaca ou em crianças com comprometimento hemodinâmico com risco de parada
cardíaca (Tabela 3). Repare que embora estes agentes sejam amplamente
utilizados, não há dados clínicos comparando agentes no período pós parada que
documentem uma vantagem de um agente sobre outros. Além disso, a
farmacocinética e a farmacodinâmica (resposta clínica para uma determinada velocidade
de infusão), desses agentes varia de paciente para paciente e até mesmo de hora
para hora no mesmo paciente. Fatores que influenciam os efeitos desses agentes
incluem idade da criança e maturidade, doença de base (que influencia a
quantidade de receptores e resposta), estado metabólico, balanço ácido básico,
respostas autonômicas e endócrinas, função hepática e renal. Assim, as doses de
infusão recomendadas listadas abaixo são pontos iniciais; a infusão deve ser
ajustada de acordo com a resposta apresentada pelo paciente para se alcançar o
efeito desejado.

Após uma parada cardíaca ou ressuscitação de um choque, o paciente pode
apresentar comprometimento hemodinâmico secundário a uma combinação de função
de bomba cardíaca inadequada, aumento excessivo da resistência vascular
sistêmica e pulmonar, ou resistência vascular sistêmica muito baixa. A última é
mais comum no paciente com choque séptico, embora dados recentes sugiram que
muitas crianças com choque séptico refratário a volume têm resistência vascular
sistêmica alta ao invés de baixa, e pobre função de bomba cardíaca. 406 Crianças
com choque cardiogênico tipicamente apresentam função miocárdica pobre e um
aumento compensatório na resistência vascular sistêmica e periférica, para
manter uma pressão arterial adequada.

 

  
Tabela
  3. Medicações do SAVP para Manutenção do Débito Cardíaco e para
  Estabilização Pós Ressuscitação

 

  
Medicação

  Dose Média
  Comentário
  Preparação*
 

  
Amrinona

  
Dose
  de ataque EV/IO: 0,75-1,0 mg/kg IV em mais de 5 minutos; pode ser repetida 2
  vezes

Infusão EV/IO: 5-10 m g/kg por minuto

  
Inodilatador

  
6
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 1 m g/kg por minuto

 

  
Dobutamina

  
Infusão
  EV/IO: 2-20 m g/kg por minuto

  
Inotrópico;
  vasodilatador

  
6
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 1 m g/kg por minuto

 

  
Dopamina

  
Infusão
  EV/IO: 2-20 m g/kg por minuto

  
Inotrópico;
  cronotrópico; vasodilatador renal e esplâncnico em baixas doses; vasopressor
  em altas doses 

  
6
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 1 m g/kg por minuto

 

  
Epinefrina

  
Infusão
  EV/IO: 0,1-1,0 m g/kg por minuto

  
Inotrópico;
  cronotrópico; vasodilatador em doses baixas e vasopressor em altas doses

  
0,6
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 0,1 m g/kg por minuto

 

  
Lidocaína

  
Dose
  de ataque: 1 mg/kg

Infusão EV/IO: 20 a 50 m g/kg por
  minuto

  
Antiarrítmico;
  inotrópico negativo leve. Usar baixas taxas de infusão se houver baixo débito
  cardíaco ou função hepática ruim.

  
60
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 10 m g/kg por minuto ou
  ajuste alternativo 120 mg/100 ml correr em 1 a 2,5 ml/kg por hora

 

  
Milrinona

  
Dose
  de ataque: 50-75 m g/kg

Infusão EV/IO: 0,5-0,75 m g/kg por
  minuto

  
Inodilatador

  
0,6
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 0,1 m g/kg por minuto

 

  
Norepinefrina

  
Infusão
  EV/IO: 0,1-2,0 m g/kg por minuto

  
Vasopressor

  
0,6
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 0,1 m g/kg por minuto

 

  
Prostaglandina
  E1

  
Infusão
  EV/IO: 0,05-0,1 m g/kg por minuto

  
Mantém
  o ducto arterioso aberto em doença cardíaca congênita cianogênica.
  Monitorizar para apnéia, hipotensão e hipoglicemia.

  
0,3
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 50 ml; assim 1 ml/h
  oferece 0,1 m g/kg por minuto

 

  
Nitroprussiato
  de sódio

  
Infusão
  EV/IO: 1-8 m g/kg por minuto

  
Vasodilatador

Preparar somente em soro glicosado

  
6
  X peso (em kg) = No. de mg diluídas para um total de 100 ml; assim 1 ml/h
  oferece 1 m g/kg por minuto

 

EV indica intravenoso; IO, intra-ósseo

* Muitas infusões podem ser calculadas através da "regra dos 6" como
ilustrado na tabela. Alternativamente, uma concentração padrão pode ser
utilizada para oferecer solução mais diluídas ou mais concentradas, mas então,
uma dose individual deve ser calculada para cada paciente e cada taxa de
infusão como se segue: Taxa de infusão (ml/h) = [peso (kg) X dose (m g/kg por minuto) X 60 min/h]/concentração (m g/ml). Os diluentes podem ser soro
glicosado a 5%, soro glicosado 5% diluído a metade com soro fisiológico, soro
fisiológico, ou Ringer lactato a menos que recomendação contrária.

As classes de agentes utilizadas para manter a função circulatória pode ser
dividida em inotrópicos, vasopressores, e vasodilatadores. Inotrópicos melhoram
a função da bomba cardíaca e freqüentemente também aumentam a freqüência
cardíaca. Vasopressores aumentam a resistência vascular sistêmica e pulmonar;
eles são mais freqüentemente usados em crianças com resistência vascular
sistêmica inapropriadamente baixa. Vasodilatadores são úteis para reduzir a
resistência vascular sistêmica e pulmonar. Embora eles diretamente não aumentem
a função da bomba cardíaca, vasodilatadores reduzem a pós-carga, o que geralmente
melhora o volume de enchimento e consequentemente o débito cardíaco. Eles
pertencem a única classe de agentes que podem aumentar o débito cardíaco e
simultaneamente reduzir o trabalho cardíaco.

O melhor uso desses agentes necessita de conhecimento da fisiologia
cardiovascular do paciente, o que nem sempre é claramente observado no exame
clínico. Monitorização hemodinâmica invasiva, incluindo medida da pressão
venosa central, pressão de capilar pulmonar, e débito cardíaco podem ser
necessárias.406 Além disso, um número de agentes vasoativos têm
diferente efeitos hemodinâmicos em diferentes taxas de infusão. Por exemplo, a
epinefrina em baixas taxas de infusão é um inotrópico potente e diminui a
resistência vascular sistêmica através de ação em receptores vasculares b -adrenérgicos principalmente. Em taxas de
infusão mais altas, a epinefrina mantém um inotropismo potente e aumenta a
resistência vascular sistêmica através de ativação de receptores vasculares a -adrenérgicos. Como a resposta
farmacocinética e farmacodinâmica não é uniforme em diferentes idades e
diferentes doenças, a monitorização cuidadosa da resposta do paciente aos
agentes vasoativos é necessária para o melhor uso.

Epinefrina

A infusão de epinefrina é indicada para o tratamento do choque com perfusão
sistêmica diminuída de qualquer causa que não é responsiva à ressuscitação
fluídica. A epinefrina é um inotrópico potente e na maioria das vezes é
infundida a uma taxa suficiente para aumentar a resistência vascular sistêmica
e como conseqüência a pressão arterial. A epinefrina é também um potente
cronotrópico (aumenta a freqüência cardíaca). Isso pode ser útil em pacientes
com bradicardia significante que não é responsiva a oxigenação e ventilação. Em
pacientes com instabilidade circulatória evidente a epinefrina é preferível em
relação à dopamina, principalmente em crianças menores de um ano de idade (veja
"Dopamina," abaixo). As infusões são preparadas como mostra a Tabela
3. A infusão geralmente é iniciada com 0,1 a 0,3 m g/kg por minuto e é titulada até 1 m g/kg por minuto dependendo dos efeitos hemodinâmicos
observados (veja também a Tabela 2). A epinefrina deve ser infundida
somente em uma via intravenosa segura pois a infiltração tecidual pode causar
isquemia local e ulceração. A epinefrina também pode causar taquiarritmias
atrial e ventricular, hipertensão grave e alterações metabólicas. Alterações
metabólicas consistem em hiperglicemia, aumento da concentração de lactato,407
e hipocalemia.

Dopamina

A dopamina é uma catecolamina endógena com efeitos cardiovasculares complexos.
Em baixas taxas de infusão (0,5 a 2 m
g/kg por minuto), a dopamina tipicamente aumenta o fluxo sangüíneo renal e
esplâncnico com poucos efeitos hemodinâmicos sistêmicos, embora aumento na
pressão arterial e no débito cardíaco tenham sido observados em neonatos após
infusões baixas como 0,5 a 1,0 m g/kg
por minuto.408 Em taxas de infusão &gt; 5 m g/kg por minuto, a dopamina pode resultar em estimulação
direta de receptores b -adrenérgicos
cardíacos e estimulação indireta através da liberação dos estoques de
epinefrina dos nervos cardíacos simpáticos.196 Os estoques
miocárdicos de norepinefrina estão esgotados na insuficiência cardíaca
congestiva crônica e também podem estar diminuídos em crianças menores de um
ano porque a inervação miocárdica do sistema nervoso simpático está incompleta
durante os primeiros meses de vida. Nas duas condições, a ação inotrópica da
dopamina pode ser reduzida.196 De acordo com observações em animais,409
a dopamina tende a aumentar a resistência vascular pulmonar em crianças
após cirurgia cardíaca, particularmente se a resistência vascular pulmonar
destas já era elevada anteriormente.196 410 

Como a dopamina tem efeito inotrópico e vasopressor, ela é utilizada no
tratamento do choque circulatório que segue a ressuscitação ou quando o choque
não é responsivo a administração de fluidos e é caracterizado por uma
resistência vascular sistêmica baixa406 411 (Classe IIb;
LOE 5, 6, 7). A dopamina deve ser infundida através de uma via intravenosa
segura. As infusões (Tabela 3) geralmente começam em 2 a 5 m g/kg por minuto e podem ser aumentadas até
10 a 20 m g/kg por minuto na tentativa
de melhorar a pressão arterial, perfusão e débito urinário. Taxas de infusão
maiores que 20 m g/kg por minuto podem
resultar em vasoconstrição excessiva e uma perda do efeito vasodilatador renal,196
embora como falado anteriormente há uma variabilidade substancial na resposta
cinética entre diferentes pacientes. Se suporte inotrópico mais potente é
necessário, tanto a epinefrina quanto a dobutamina podem ser preferíveis em relação
a infusão de dopamina &gt; que 20 m
g/kg por minuto. Se, apesar de infusões de altas doses de dopamina, for
necessário maior suporte vasopressor para manter a pressão arterial, então
norepinefrina ou epinefrina são geralmente preferidas. Embora não haja um
consenso na utilização de curta duração, a utilização por vários dias pode
provocar efeitos adversos na função tireoidiana através da inibição da
liberação do hormônio estimulador de tirotropina na glândula pituitária.412


A infusão de dopamina pode provocar taquicardia, vasoconstrição, e ectopia
ventricular. Infiltração de dopamina nos tecidos podem produzir necrose
tecidual. A dopamina e outras catecolaminas são parcialmente inativadas em
soluções alcalinas e assim não devem ser misturadas com bicarbonato de sódio.

Hidrocloreto de dobutamina

O hidrocloreto de dobutamina é uma catecolamina sintética com efeito
relativamente seletivo em receptores b 1-adrenérgicos
e com menor efeito em receptores b 2-adrenérgicos.
Portanto a dobutamina é um inotrópico relativamente seletivo, que leva a
aumento da contractilidade miocárdica e geralmente decréscimo do tônus
vascular. Ela é eficiente em aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial em
neonatos e crianças.193 413 A dobutamina pode ser particularmente útil
no tratamento do baixo débito cardíaco secundário à uma função miocárdica ruim,414
como aquele momento logo após uma parada cardíaca.405 A dobutamina é
geralmente infundida na dose média de 2 a 20 m
g/kg por minuto (Tabelas 2 e 3). Taxas de infusão maiores podem provocar
taquicardia ou ectopia ventricular. A farmacocinética e a resposta clínica a
doses específicas de dobutamina variam amplamente em pacientes pediátricos, 193
413 414 então a droga deve ser titulada de acordo com a resposta
individual do paciente.

Norepinefrina

A norepinefrina é o neurotransmissor liberado por nervos do sistema nervoso
simpático; ela é portanto um potente agente inotrópico que também ativa
receptores periféricos a - e b -adrenérgicos. Nas taxas de infusão
utilizadas clinicamente, os efeitos a
-adrenérgicos predominam e resultam em efeitos benéficos e adversos da
norepinefrina. Como ela é um agente vasoconstrictor potente, a norepinefrina é
reservada para crianças com resistência vascular sistêmica muito baixa que não
responde à ressuscitação fluídica. Isso é mais comumente visto em crianças com
choque séptico mas também pode ser visto em choque espinal e anafilaxia. Embora
razões intuitivas sugerem que a norepinefrina piora a perfusão renal e
esplâncnica secundariamente a sua ação vasoconstrictiva, dados clínicos em
adultos mostram que ela aumenta a perfusão esplâncnica e a função renal em
pacientes hipotensos com choque séptico,415 416
particularmente se combinada com dobutamina.407 Além disso, a
infusão de baixas doses de dopamina com norepinefrina parece aumentar o fluxo
sangüíneo esplâncnico e o débito urinário, promovendo algum grau de proteção
contra a vasoconstricção excessiva.417 418 Certamente o
débito urinário e a magnitude da acidose metabólica devem ser monitorizados
cuidadosamente durante a infusão de norepinefrina.

Prepare a infusão de norepinefrina como mostrado na Tabela 3 e infunda nas
doses de 0,1 a 2 m g/kg por minuto.
Ajuste a taxa de infusão para atingir a mudança desejada na pressão arterial e
perfusão. Como a norepinefrina aumenta a resistência vascular sistêmica e a
pressão arterial, seu efeito cronotrópico esperado na freqüência cardíaca é
pequeno e a freqüência cardíaca pode verdadeiramente baixar apesar da
estimulação b -adrenérgica. Os
principais efeitos tóxicos são hipertensão, isquemia de órgãos (incluindo leito
vascular de extremidades), e arritmias. A norepinefrina deve ser infundida
através de uma via vascular segura, preferencialmente naquela localizada
centralmente.

Nitroprussiato de Sódio

O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador que reduz o tônus em todos os
leitos vasculares através de estimulação local da produção de óxido nítrico.
Ele não tem efeito direto no miocárdio quando infundido nas doses terapêuticas,
mas o débito cardíaco geralmente aumenta após a administração do nitroprussiato
porque a resistência vascular sistêmica e pulmonar (pós carga ventricular)
caem. O nitroprussiato de sódio é indicado no tratamento do choque ou estados
de baixo débito cardíaco caracterizados por alta resistência vascular. Ele é
também utilizado no tratamento da hipertensão grave. Embora sua ação
vasodilatadora possa parecer contra-indicar seu uso em pacientes com pressão
arterial baixa, no choque cardiogênico a capacidade do nitroprussiato de sódio em
aumentar o volume sistólico geralmente ultrapassa a queda na resistência
vascular sistêmica e a pressão arterial fica estável ou aumenta. Isso é visto
na equação seguinte que descreve a relação entre esses parâmetros
hemodinâmicos: PA = DC x RVS, onde PA é pressão arterial, DC é débito cardíaco,
e RVS é resistência vascular sistêmica. Se o aumento o débito cardíaco é
proporcionalmente maior que a queda na resistência vascular sistêmica induzida
pelo nitroprussiato de sódio (ou outros vasodilatadores), a pressão arterial
tem mais chance de aumentar do que diminuir. Se o paciente tem perda de volume,
o nitroprussiato de sódio é contra-indicado, pois a hipotensão é freqüente.

Como o nitroprussiato de sódio é rapidamente metabolizado, ele deve ser
infundido continuamente. A droga deve ser preparada em soro glicosado e não
pode ser infundida em soluções salinas. Isso pode gerar 

Retirado do site da Sociedade Brasileira de Pediatria:

http://www.sbp.com.br/show_item2.cfm?id_categoria=24&amp;id_detalhe=562&amp;tipo_detalhe=S