Metabolismo do Álcool
Autor: Ci | Publicado: 2011-11-22T23:45:00-02:00

Olá pessoal,  Vimos muitas coisas no blog esse semestre, né? Várias coisas em relação ao álcool, tanto coisas positivas quanto negativas. Vimos os efeitos dele no organismo, os malefícios da ingestão quando se está grávida, as doenças causadas por ele. Agora que já sabemos um pouco disso tudo, irei mostrar a vocês como ocorre o metabolismo do etanol propriamente dito.  Quando ingerimos álcool, principalmente em teores elevados, sentimos ele “subir rápido”, certo? Tal fato acontece porque ao ser absorvido no intestino (a maior parte) o etanol difunde-se através das membranas, chegando a todas as células (inclusive nas cerebrais). Mas apesar de o etanol chegar a todos os tecidos, seu principal destino é o fígado, pois é lá que ele é metabolizado e oxidado.  No fígado, o etanol é oxidado pela enzima álcool desidrogenase formando acetaldeído, depois oxidado pela acetaldeído desidrogenase, formando acetato. Da seguinte forma:  Não sei se vocês já ouviram falar, principalmente do MHL, que existem 4 tipos de fontes energéticas: o carboidrato, a proteína, o lipídio e o álcool (siiiim!!!). E vocês sabem o por que do álcool ser considerado uma fonte energética? Tal fato ocorre pois tanto a oxidação do carboidrato, proteína e lipídio, quanto a oxidação do etanol, originam o mesmo produto: Acetil-CoA e NADH.  Porém, (sempre tem um porém, neh?), o álcool fornece conteúdo calórico apenas quando ingerido eventualmente e em pequenas quantidades. E, sim, quando você for a um nutricionista, você tem que informá-lo, também, da “cervejinha” que você toma para que ele possa computar e calcular, juntamente com os nutrientes ingeridos (carboidrato, proteína e lipídio) as calorias totais da sua dieta.  Ok, mas e quando eu bebo em maior quantidade? Bom, primeiramente, já digo que o conteúdo energético que antes era aproveitado, agora não é mais. O que acontece é que uma outra via é ativada e é ela que é responsável pela dependência e a tolerância alcoólica.  O organismo em situação normal tem maior quantidade de NAD+, porém com a ingestão do etanol e sua oxidação, tem-se uma maior liberação de NADH. O problema é que o NADH impossibilita a gliconeogênese feita a partir de aminoácidos, porque ao invés de produzir piruvato a partir de lactato, faz a reação inversa devido à enzima lactato desidrogenase. Portanto, não tem glicose feita a partir de piruvato.  O problema todo é que, em geral, ingerimos bebida alcoólica sem comer algo junto. Com isso, quando consumimos a nossa reserva de glicogênio podemos apresentar o quadro de hiperglicemia, que pode evoluir para o coma alcoólico.  Outra coisa é que com mais lactato (ácido lático) tem-se uma maior acidose. Com a maior concentração de Acetil-CoA  mitocondrial(devido à oxidação do etanol) e a baixa glicemia (devido à não ingestão de nutriente), ocasiona o surgimento de corpos cetônicos (cetose) que agrava o quadro de acidose.  Além disso, a concentração dos ácidos graxos é aumentada, o que leva a um quadro de estateose, acúmulo de lipídios no fígado, iniciando uma hapatopatia alcoólica que evolui para a famosa cirrose hepática. O próprio aumento de acetaldeído que decorre da oxidação do etanol, é tóxico ao organismo pois inativa proteínas.  Por fim, (quanta coisa acontece!) quando bebemos muito outra via é ativada (aquela da dependência e tolerância), chamada via do citocromo P450. Por utilizar oxigênio, há o surgimento de radicais livres. Além disso, há o consumo de NADPH, que causa dano em um antioxidante (a glutationa) provocando uma reação imune que está relacionada à doença hepática causada pelo alcolismo.  Portanto, quando bebemos, inativamos a gliconeogênese, o ciclo de Krebs e o ciclo de Lynen. Provocamos diversos efeitos no nosso organismo que são maléficos a médio e longo prazo (como as doenças hepáticas).  Bom pessoal, é isso. Espero que tenham entendido um pouco mais sobre o álcool e seus efeitos no organismo.Referência Bibliográfica:- Marzzoco, A. &amp; Baptista, B., Bioquímica Básica, 3ª edição, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2007. (Pg:  199 e 200) <!--[if !supportLineBreakNewLine]--><!--[endif]-->