Ritmos Cardíacos Anormais
Autor: Ingrid | Publicado: 2012-05-03T08:38:00-07:00


Seção 3 - Distúrbios do Coração e dos Vasos Sangüíneos

Capítulo 16 - Ritmos Cardíacos Anormais




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Batimentos Ectópicos (Extra-sístoles) Atriais
Taquicardia Atrial Paroxística
Fibrilação e Flutter Atrial
Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
Batimentos Ectópicos (Extra-sístoles) Ventriculares


Taquicardia Ventricular
Fibrilação Ventricular
Bloqueio Cardíaco
Síndrome do Seio Doente (ou do Seio Enfermo)









O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea.

A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada pelos hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.

O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais.

A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca é inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

Acompanhando a Via Elétrica do Coração

O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e esquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao nódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao longo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrículo direito) (5), e em ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso disssemina-se sobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam.




 

Via Elétrica

A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dos átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular e a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a descarga elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrículos.

Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrios contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de sangue durante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular). Após passar pelo nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras que se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo esquerdo) e em um feixe direito (para o ventrículo direito).

Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos ventrículos, iniciando a contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do coração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar arritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais.

Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas – especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo do coração.

As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca. Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra causa subjacente detectável.

Sintomas

A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) varia muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Em decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco. Além disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais. Freqüentemente, a percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas, em geral, essa percepção não é decorrente de uma patologia subjacente.

Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia, apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas.

Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). As arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.

Diagnóstico

Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência.

Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual. Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata do distúrbio.

A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve e, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil (monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações mais precisas.

Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização também deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, os indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínua potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil.

Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionado ao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento. Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica.

Prognóstico e Tratamento

O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapasso normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias originadas nos ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e, conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes.

Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas arritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado Às vezes, quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita álcool ou exercícios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente ou podem mesmo desaparecer.

As drogas antiarrítmicas são úteis para a supressão das arritmias que causam sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que, isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às vezes, são necessárias tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultados satisfatórios.

Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorar ou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos que substituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular a condução cardíaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a pele do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos.

Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência com distribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dos aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos marcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos são utilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardíacas anormalmente baixas.

Quando a freqüência cardíaca diminui a um nível inferior a um limiar estabelecido, o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso é utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmente alto, reduzindo a freqüência cardíaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas para ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre o coração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal.

A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão, eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou ventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto, pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros . Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta.

Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmente também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas através de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo, as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meio da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia é gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruído ou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruído através da ablação por cateter – aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração.

Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode ser desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada

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Batimentos Ectópicos (Extra-sístoles) Atriais


O batimento ectópico (extrasístole) atrial é um batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos átrios antes de um batimento cardíaco normal. Em pessoas sadias, os batimentos ectópicos atriais ocorrem como batimentos adicionais e raramente produzem sintomas. Às vezes, eles são desencadeados ou piorados pelo consumo de álcool, de medicamentos contra resfriado que contêm substâncias estimulantes do sistema nervoso simpático (como a efedrina ou a pseudoefedrina) ou de medicamentos destinados ao tratamento da asma.

Diagnóstico e Tratamento

Os batimentos ectópicos (extrasístoles) atriais podem ser detectados no exame físico e confirmados através de um eletrocardiograma (ECG). Se os batimentos ectópicos forem freqüentes ou produzirem palpitações intoleráveis, o médico pode prescrever um betabloqueador com o objetivo de reduzir a freqüência cardíaca.

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Taquicardia Atrial Paroxística


A taquicardia atrial paroxística é uma freqüência cardíaca regular e elevada (de 160 a 200 batimentos por minuto) que ocorre subitamente e é desencadeada nos átrios. Diversos mecanismos podem produzir taquicardias atriais paroxísticas. A freqüência cardíaca elevada pode ser desencadeada por um batimento atrial prematuro, o qual envia um impulso através de uma via anormal até os ventrículos.

Em geral, o aumento da freqüência cardíaca inicia e cessa subitamente e pode durar desde alguns minutos até muitas horas. Quase sempre, o paciente descreve esse distúrbio como uma palpitação desconfortável e, freqüentemente, ele está associado a outros sintomas como, por exemplo, a fraqueza. Comumente, o coração é normal em outros aspectos e os episódios são mais desagradáveis do que perigosos.

Tratamento

Freqüentemente, os episódios de arritmia podem ser interrompidos através de uma das várias manobras de estimulação do nervo vago com conseqüente diminuição da freqüência cardíaca. Geralmente, essas manobras realizadas pelo médico são: solicitar ao paciente que force como durante o ato de evacuação, massagear o pescoço do paciente imediatamente abaixo do ângulo da mandíbula (o que estimula uma área sensível da artéria carótida denominada seio carotídeo) e mergulhar o rosto do paciente em uma bacia com água gelada. Essas manobras funcionam melhor quando realizadas logo após o início da arritmia.

No entanto, se elas não forem eficazes, o episódio geralmente desaparece se a pessoa for dormir. Contudo, muitos indivíduos solicitam auxílio médico para interromper o episódio. O médico pode interromper imediatamente o episódio administrando uma dose intravenosa de verapamil ou de adenosina. Raramente, essas drogas não surtem efeito e, nesses casos, a cardioversão (aplicação de choque sobre o coração) pode ser utilizada.

A prevenção desse tipo de arritmia é mais difícil do que o tratamento, mas diversos medicamentos podem ser eficazes quando utilizados isoladamente ou combinados. Em casos raros, é necessária a destruição de uma via anormal no coração através da ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração).

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Fibrilação e Flutter Atrial


A fibrilação e o flutter atrial são padrões de descarga elétrica muito rápidas, as quais fazem com que os átrios contraiam de modo extremamente rápido e, conseqüentemente, fazem que os ventrículos contraiam mais rapidamente e de forma menos eficaz do que o normal. Esses ritmos anormais podem ser esporádicos ou persistentes.

Durante a fibrilação, ou o flutter, as contrações atriais são tão rápidas que as paredes atriais simplesmente tremulam, impedindo que o sangue seja bombeado de modo eficaz para o interior dos ventrículos. Na fibrilação, o ritmo atrial é irregular e, conseqüentemente, o ritmo ventricular também é irregular. No flutter, tanto o ritmo atrial como o ventricular comumente são regulares.

Em ambos os casos, os ventrículos batem mais lentamente que os átrios, pois o nodo atrioventricular e o feixe de His não conseguem conduzir impulsos elétricos em velocidade tão alta e apenas um em cada dois a quatro impulsos pode ser transmitido. Além disso, os ventrículos batem muito rapidamente, o que impede o seu enchimento completo. Por essa razão, o coração bombeia quantidades insuficientes de sangue, a pressão arterial cai e o indivíduo pode apresentar um quadro de insuficiência cardíaca.

A fibrilação ou o flutter atrial pode ocorrer sem que haja qualquer outro sinal de cardiopatia. No entanto, freqüentemente, a causa é um problema subjacente, como a cardiopatia reumática, a doença arterial coronariana, a hipertensão arterial, o consumo abusivo de álcool ou o excesso de hormônio tireoidiano (hipertireoidismo).

Sintomas e Diagnóstico

Em grande parte, os sintomas da fibrilação ou do flutter atrial dependem de quão rápida é a contração ventricular. Uma freqüência ventricular moderada – inferior a 120 batimentos por minuto – pode não produzir sintomas. Freqüências mais elevadas produzem palpitações desagradáveis ou desconforto torácico. No caso da fibrilação atrial, o indivíduo pode ter consciência das irregularidades do ritmo.

A redução da capacidade de bombeamento do coração pode produzir fraqueza, desmaio e dificuldade respiratória. Alguns indivíduos, especialmente os idosos, apresentam insuficiência cardíaca, dores torácicas e choque. No caso da fibrilação, os átrios não esvaziam completamente nos ventrículos em cada batimento. No decorrer do tempo, o sangue que permanece nos átrios pode estagnar e coagular.

Pode ocorrer descolamento de fragmentos do coágulo, os quais podem ir ao ventrículo esquerdo e penetrar na circulação sistêmica, onde eles podem bloquear uma artéria menor. (Os fragmentos de coágulo que causam obstrução de uma artéria são chamados êmbolos.) Mais freqüentemente, os fragmentos do coágulo quebram logo após a conversão da fibrilação atrial no ritmo normal, seja espontaneamente ou com um tratamento.

O bloqueio de uma artéria cerebral pode causar um acidente vascular cerebral (derrame cerebral). Contudo, um acidente vascular cerebral raramente é o primeiro sinal de fibrilação atrial. O médico suspeita de uma fibrilação ou de um flutter atrial baseando-se nos sintomas. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma (ECG). Na fibrilação, o pulso é irregular e, no flutter, a probabilidade do pulso ser regular é maior, porém mais rápido.

Tratamento

Os tratamentos para a fibrilação e o flutter atrial visam controlar a freqüência da contração ventricular, tratar o distúrbio responsável pelo ritmo anormal e restaurar o ritmo cardíaco normal. Na fibrilação, o tratamento também é geralmente instituído para impedir a formação de coágulos e êmbolos.

Em geral, o primeiro passo do tratamento da fibrilação ou do flutter atrial consiste na redução da freqüência ventricular para melhorar a função de bomba do coração. Comumente, as contrações ventriculares podem ser retardadas e sua força pode ser aumentada através da digoxina, uma droga que retarda a condução de impulsos até os ventrículos.

Quando a digoxina isoladamente não soluciona o problema, a administração de uma segunda droga – um betabloqueador, como o propranolol ou o atenolol, ou um bloqueador dos canais de cálcio, como o diltiazem ou o verapamil – é geralmente bem sucedida. Raramente, o tratamento da causa subjacente melhora as arritmias atriais, a menos que essa causa seja o hipertireoidismo. Apesar de, ocasionalmente, a fibrilação ou o flutter reverterem espontaneamente ao ritmo normal, mais comumente é necessário realizar a sua conversão.

Às vezes, essa conversão pode ser obtida através da administração de determinadas drogas antiarrítmicas. Contudo, o choque elétrico (cardioversão) geralmente é a abordagem mais eficaz. Quanto maior for o período de anormalidade do ritmo atrial ou quanto maior for a dilatação dos átrios ou mais grave a cardiopatia subjacente, menor será a probabilidade de sucesso (especialmente após seis meses), qualquer que seja o método utilizado. Ainda que a conversão seja bem-sucedida, o risco de recorrência da arritmia é grande, mesmo se o paciente for tratado com drogas preventivas como, por exemplo, a quinidina, a procainamida, a propafenona ou a flecainida.

Se todos os outros tratamentos fracassarem, o nodo atrioventricular pode ser destruído através ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração). Esse procedimento interrompe a condução dos átrios em fibrilação aos ventrículos, mas exige o implante de um marcapasso artificial permanente para que os ventrículos contraiam.

O risco de coágulos sangüíneos é maior entre os indivíduos com fibrilação atrial que apresentam dilatação do átrio esquerdo dilatado ou alguma anomalia da válvula mitral. O risco de deslocamento de um coágulo com subseqüente acidente vascular cerebral é particularmente elevado entre os indivíduos que apresentam episódios intermitentes, mas persistentes, de fibrilação atrial ou que foram submetidos à conversão ao ritmo normal.

Como qualquer indivíduo com fibrilação atrial apresenta risco de vir a sofrer um acidente vascular cerebral, é geralmente recomendada a instituição da terapia anticoagulante para evitar os coágulos – exceto se houver uma razão específica que a contra-indique como, por exemplo, a hipertensão arterial. No entanto, a terapia anticoagulante em si apresenta o risco de sangramento excessivo, o qual pode acarretar um acidente vascular cerebral hemorrágico e outras complicações do sangramento. Conseqüentemente, o médico deve avaliar os riscos e os benefícios de cada paciente.

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Síndrome de Wolff-Parkinson-White 


A síndrome de Wolff-Parkinson-White caracteriza- se por um ritmo cardíaco anormal no qual impulsos elétricos são transmitidos ao longo de uma via acessória dos átrios aos ventrículos, produzindo episódios de taquicardia (freqüência cardíaca elevada). A síndrome de Wolff-Parkinson-White é o mais comum dos distúrbios que envolvem vias extras (acessórias). A via acessória está presente desde o nascimento, mas parece conduzir impulsos através do coração apenas em certas ocasiões. Ela pode manifestar-se tanto no primeiro ano de vida quanto aos 60 anos.

Sintomas e Diagnóstico

A síndrome de Wolff-Parkinson-White pode produzir episódios súbitos de freqüência cardíaca muito elevada acompanhada de palpitações. No primeiro ano de vida, os lactentes podem apresentar insuficiência cardíaca no caso do episódio ser prolongado. Algumas vezes, os lactentes podem apresentar falta de ar ou letargia, deixam de se alimentar bem ou apresentam pulsações rápidas e visíveis no tórax.

Os primeiros episódios podem ocorrer na adolescência ou no início da segunda década de vida. Os episódios típicos apresentam início súbito, freqüentemente durante a realização de exercícios. Eles podem durar apenas alguns segundos ou persistir por várias horas, apesar de raramente persistirem por mais de doze horas. Em um indivíduo que, excetuando-se esse problema, apresenta um bom estado físico, os episódios costumam produzir poucos sintomas, mas as freqüências cardíacas muito elevadas são desconfortáveis e angustiantes e podem provocar desmaios ou insuficiência cardíaca.

Algumas vezes, a freqüência cardíaca elevada transforma-se em fibrilação atrial. Esta é particularmente perigosa em aproximadamente 1% dos indivíduos com síndrome de Wolff-Parkinson- White, uma vez que a via acessória pode conduzir os impulsos rápidos até os ventrículos de modo mais eficaz que a própria via normal.

O resultado é uma freqüência ventricular extremamente elevada, a qual pode ser potencialmente letal. Além do coração funcionar de modo ineficaz ao bater tão rapidamente, a freqüência cardíaca extremamente elevada pode evoluir para a fibrilação ventricular, a qual pode levar à morte imediatamente. O diagnóstico da síndrome de Wolff-Parkinson- White, com ou sem fibrilação atrial, é feito com o auxílio de um eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

Freqüentemente, os episódios de arritmia podem ser interrompidos através da realização de uma das várias manobras de estimulação vagal que reduzem a freqüência cardíaca. Essas manobras, geralmente realizadas por um médico, incluem procedimentos como solicitar ao paciente que ele realize um esforço similar ao de evacuação, massagear o pescoço do indivíduo logo abaixo do ângulo da mandíbula (estimulando a área sensível da artéria carótida denominada seio carotídeo) e mergulhar a cabeça do paciente em uma bacia de água gelada.

Essas manobras funcionam melhor quando elas são realizadas logo após o início da arritmia.Quando essas manobras fracassam, comumente é realizada a administração de uma dose intravenosa de drogas, como o verapamil ou a adenosina, para interromper a arritmia. Em seguida, são prescritas outras drogas antiarrítmicas que visam a prevenção a longo prazo de episódios de aumento da freqüência cardíaca. Em lactentes e crianças com menos de 10 anos de idade, a digoxina pode ser administrada para suprimir os episódios de freqüência cardíaca elevada.

Os adultos não devem utilizar digoxina, pois esta droga aumenta a condução na via acessória, aumentando o risco de fibrilação ventricular fatal. Por essa razão, a administração de digoxina é interrompida antes da criança atingir a puberdade. A destruição da via de condução acessória por ablação com cateter (aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração) é bem-sucedida em mais de 95% dos casos. O risco de morte durante o procedimento é inferior a 1:1.000. A ablação com cateter é particularmente útil para indivíduos jovens, uma vez que, caso não fossem submetidos a esse procedimento, teriam que tomar medicamentos antiarrítmicos pelo resto da vida.

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Batimentos Ectópicos (Extra-sístoles) Ventriculares


O batimento ectópico ventricular (extrasístole ou contração ventricular prematura) é o batimento cardíaco extra produzido pela ativação elétrica dos ventrículos antes de um batimento cardíaco normal. A ocorrência de contrações ventriculares prematuras é comum e não significam perigo nos indivíduos que não apresentam uma cardiopatia. No entanto, quando elas ocorrem freqüentemente em indivíduos com insuficiência cardíaca ou estenose aórtica ou naqueles que já sofreram um infarto do miocárdio, elas podem representar o início de arritmias mais perigosas (p. ex., fibrilação ventricular) e pode provocar morte súbita.

Sintomas e Diagnóstico

As contrações ventriculares prematuras isoladas têm pouco efeito sobre a função de bomba do coração e, geralmente, não produzem sintomas, exceto quando extremamente freqüentes. O principal sintoma é a percepção de um batimento forte ou de um batimento irregular. As contrações ventriculares prematuras são diagnosticadas através do eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

Para o indivíduo saudável sob outros aspectos, além da redução do estresse e a evitação do consumo de bebidas alcoólicas e de remédios para o resfriado que contêm drogas que estimulam o coração, não há necessidade de instituição de um tratamento. Normalmente, a terapia medicamentosa é instituída somente quando os sintomas são intoleráveis ou quando o padrão das extrasístoles indicam perigo.

Geralmente, é tentada inicialmente a administração de agentes betabloqueadores, pelo fato dos mesmos serem drogas relativamente seguras. Entretanto, muitas pessoas recusam-se a utilizar essas drogas devido à letargia por elas provocada. O indivíduo que apresenta freqüentes contrações ventriculares prematuras após um infarto do miocárdio pode reduzir o risco de morte súbita tomando betabloqueadores e submetendo-se a uma angioplastia ou a uma cirurgia de revascularização do miocárdio para eliminar o bloqueio da artéria coronária.

As drogas antiarrítmicas podem suprimir as contrações ventriculares prematuras, mas também aumentam o risco de uma arritmia fatal. Por essa razão, essas drogas devem ser utilizadas com muito cuidado e em pacientes selecionados, após a realização de estudos cardíacos sofisticados e de uma avaliação dos riscos.

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Taquicardia Ventricular


A taquicardia ventricular é a freqüência ventricular de no mínimo 120 batimentos por minuto e que é desencadeada nos ventrículos. A taquicardia ventricular prolongada (taquicardia ventricular com duração de no mínimo 30 segundos) ocorre em várias cardiopatias que lesam os ventrículos. Mais comumente, a taquicardia ventricular ocorre semanas ou meses após um infarto do miocárdio.

Sintomas e Diagnóstico

O indivíduo com taquicardia ventricular quase sempre apresenta também palpitações. A taquicardia ventricular prolongada pode ser perigosa e, freqüentemente, exige tratamento de emergência, pois os ventrículos não conseguem encher de forma adequada e não conseguem bombear o sangue normalmente.

A pressão arterial tende a cair e o paciente pode evoluir para uma insuficiência cardíaca. A taquicardia ventricular prolongada também é perigosa, uma vez que ela pode agravar e mesmo transformarse em uma fibrilação ventricular – um tipo de parada cardíaca. Algumas vezes, a taquicardia ventricular produz poucos sintomas, mesmo com freqüências cardíacas de aproximadamente 200 batimentos por minuto, mas, apesar disso, ela pode ser extremamente perigosa. O diagnóstico da taquicardia ventricular é feito com o auxílio de um eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

O tratamento é instituído para qualquer episódio de taquicardia ventricular que produz sintomas e para os episódios com duração superior a 30 segundos, mesmo se o paciente for assintomático. Se os episódios acarretarem hipotensão arterial, é necessária a realização imediata da cardioversão.

A lidocaína, ou drogas similares, é administrada por via intravenosa para suprimir a taquicardia ventricular. Se os episódios de taquicardia ventricular persistirem, o médico poderá realizar um estudo eletrofisiológico, e, talvez, tentar outras drogas. Pode-se continuar a administração da droga que apresentar melhores resultados durante a testagem eletrofisiológica como adjuvante na prevenção de recorrência.

Normalmente, a taquicardia ventricular prolongada é desencadeada por uma pequena área ventricular anormal e, algumas vezes, essa área pode ser removida cirurgicamente. A implantação de um aparelho denominado cardioversor-desfibrilador automático pode ser realizada em alguns indivíduos que apresentam taquicardia ventricular não responsiva ao tratamento medicamentoso.

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Fibrilação Ventricular


A fibrilação ventricular é uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações ventriculares muito rápidas e ineficazes produzida por múltiplos impulsos elétricos caóticos. Do ponto de vista elétrico, a fibrilação ventricular é similar à fibrilação atrial, apresentando, contudo, um prognóstico muito mais grave. Na fibrilação ventricular, os ventrículos tremulam e não contraem de forma coordenada.

Como o sangue não é bombeado do coração, a fibrilação ventricular representa um tipo de parada cardíaca e, a não ser que seja tratada imediatamente, é fatal. As causas da fibrilação ventricular são as mesmas que as da parada cardíaca. A mais comum é o fluxo sangüíneo inadequado ao miocárdio, devido à doença arterial coronariana ou a um infarto do miocárdio. Outras causas incluem o choque e níveis sangüíneos muito baixos de potássio (hipocalemia).Sintomas e Diagnóstico

A fibrilação ventricular provoca a perda de consciência em questão de segundos. Se não for tratado, o indivíduo geralmente apresenta crises convulsivas e lesão cerebral irreversível após aproximadamente 5 minutos, pois não há mais aporte de oxigênio ao cérebro. Em seguida, sobrevém a morte.

O médico aventa o diagnóstico de fibrilação ventricular quando o paciente apresenta um colapso súbito. Durante o exame, nem o pulso nem batimentos cardíacos são detectados e a pressão arterial não pode ser mensurada. O diagnóstico é confirmado através de um eletrocardiograma (ECG).

Tratamento

A fibrilação ventricular deve ser tratada como uma emergência. A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada em questão de minutos e deve, ser o mais rapidamente possível ser seguida por uma cardioversão (choque elétrico aplicado sobre o coração). Em seguida, são administradas drogas que ajudam a manter o ritmo cardíaco normal.

Quando a fibrilação ventricular ocorre algumas horas após um infarto do miocárdio e a pessoa não está em choque ou não apresenta insuficiência cardíaca, a cardioversão imediata apresenta uma probabilidade de sucesso de 95% e o prognóstico é bom. O choque e a insuficiência cardíaca são sinais de lesão ventricular importante e, caso essas complicações estejam presentes, mesmo a cardioversão imediata apresentará uma probabilidade de apenas 30% de êxito e 70% dos sobreviventes ressuscitados acabarão falecendo.

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Bloqueio Cardíaco


O bloqueio cardíaco é um atraso na condução elétrica através do nódulo atrioventricular, o qual está localizado entre os átrios e os ventrículos. O bloqueio cardíaco é classificado como sendo de primeiro, de segundo ou de terceiro grau, de acordo com a condução aos ventrículos apresentar um retardo discreto, um retardo intermitente ou um bloqueio completo.

No bloqueio cardíaco de primeiro grau, qualquer impulso originado nos átrios chega aos ventrículos, mas é retardado por uma fração de segundo ao atravessar o nódulo atrioventricular. Esse problema de condução não produz sintomas. O bloqueio cardíaco de primeiro grau é comum entre atletas bem treinados, adolescentes, adultos jovens e indivíduos com atividade vagal elevada. No entanto, ele também ocorre em casos de cardiopatia reumática e de cardiopatia causada pela sarcoidose e também pode ser causado por drogas. O diagnóstico é estabelecido através da observação do retardo da condução revelado em um eletrocardiograma (ECG).

No bloqueio cardíaco de segundo grau, nem todo impulso originado nos átrios atinge os ventrículos. Esse bloqueio resulta em um batimento lento ou irregular. Algumas formas de bloqueio de segundo grau evoluem para o bloqueio cardíaco de terceiro grau.

No bloqueio cardíaco de terceiro grau, os impulsos que normalmente originam-se nos átrios e são transmitidos aos ventrículos são completamente bloqueados e a freqüência e o ritmo cardíacos são determinados pelo nódulo atrioventricular ou pelos próprios ventrículos. Sem a estimulação do marcapasso normal do coração (nódulo sinoatrial), os ventrículos batem de forma muito lenta, menos de 50 batimentos por minuto. O bloqueio cardíaco de terceiro grau é uma arritmia grave, a qual pode afetar a função de bomba do coração. É comum a ocorrência de desmaios (síncope), tontura e insuficiência cardíaca súbita. Quando os ventrículos apresentam uma freqüência superior a 40 batimentos por minuto, os sintomas são menos graves, mas o paciente pode apresentar fadiga, hipotensão ortostática (queda da pressão arterial ao colocar- se na posição em pé) e dificuldade respiratória. Como marcapassos substitutos, o nódulo atrioventricular e os ventrículos não apenas são lentos, mas, freqüentemente, são irregulares e pouco confiáveis.

Tratamento

O bloqueio de primeiro grau não exige tratamento, mesmo quando ele é conseqüente a uma cardiopatia. Alguns casos de bloqueio de segundo grau podem exigir a instalação de um marcapasso artificial. Quase sempre, o bloqueio de terceiro grau exige a instalação de um marcapasso artificial. A instalação de um marcapasso artificial de emergência também é possível, até que seja possível a implantação de um permanente. A maioria das pessoas necessita do marcapasso pelo resto da vida, embora, algumas vezes, ocorra o restabelecimento do ritmo normal após a recuperação da causa subjacente, como um infarto do miocárdio.

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Síndrome do Seio Doente (ou do Seio Enfermo)


A chamada síndrome do seio doente compreende uma ampla variedade de anormalidades funcionais do marcapasso natural. Essa síndrome acarreta um batimento cardíaco persistentemente lento (bradicardia sinusal) ou um bloqueio completo entre o marcapasso e os átrios (parada sinusal), no qual o impulso proveniente do marcapasso não produz contração atrial.

Quando isso ocorre, um marcapasso de urgência (de escape) entra em ação, em um ponto mais baixo do átrio ou mesmo no ventrículo. Um subtipo importante da síndrome do seio doente é a síndrome da bradicardia-taquicardia, na qual ritmos atriais acelerados, como a fibrilação ou o flutter atrial, alternam-se com longos períodos de ritmos cardíacos lentos. Todos os tipos de síndrome do seio doente são particularmente comuns em idosos.

Sintomas e Diagnóstico

Muitos tipos de síndrome do seio doente não produzem sintomas, mas, geralmente, freqüências cardíacas baixas e persistentes produzem fraqueza e cansaço. Caso a freqüência seja muito baixa, o paciente pode apresentar desmaios. Muitas vezes, o indivíduo descreve as freqüências cardíacas elevadas como palpitações.

Um pulso lento, sobretudo quando irregular, ou um pulso que varia enormemente sem que o indivíduo tenha realizado qualquer alteração em suas atividades, leva o médico a aventar o diagnóstico da síndrome do seio doente. Geralmente, anormalidades eletrocardiográficas características – principalmente as registradas ao longo de 24 horas e avaliadas em conjunto com os sintomas que acompanham o quadro –, auxiliam o médico a estabelecer o diagnóstico.

Tratamento

Geralmente, os indivíduos que apresentam sintomas da síndrome são submetidos a um implante de marcapasso artificial, o qual é utilizado para aumentar a freqüência cardíaca e não para diminuí- la.

Para os indivíduos que ocasionalmente apresentam freqüência cardíaca elevada, o tratamento medicamentoso também pode ser necessário. Por essa razão, a melhor terapia é a implantação de um marcapasso juntamente com a administração de uma droga que diminui a freqüência cardíaca (p. ex., um betabloqueador ou o verapamil).



TEXTO ENCONTRADO EM MANUAL MERCK PARA A FAMILIA

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_03/cap_016.html#top

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