Esquistossomose e mais...
Autor: Lucia Fagundes | Publicado: 2010-08-13T11:30:00-07:00

A esquistossomose ou bilharzíase é a doença crónica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do género Schistosoma. É a mais grave forma de parasitose por organismo multicelular, matando centenas de milhares de pessoas por ano.[1]Existem seis espécies de Schistosoma que podem causar a esquistossomose ao homem: S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. malayensis, S. mansoni e S. mekongi. Apenas S. mansoni é encontrada no continente americano.Índice    * 1 História    * 2 Progressão e sintomas    * 3 O ciclo da Esquistossomose    * 4 Diagnóstico    * 5 Profilaxia    * 6 Tratamento    * 7 ReferênciasA esquistossomose, com o desenvolvimento da agricultura, passou de doença rara a problema sério.Muitas múmias egípcias apresentam as lesões inconfundíveis da esquistossomose por S. haematobium. A infecção pelos parasitas dava-se aquando dos trabalhos de irrigação da agricultura. As cheias do Nilo sempre foram a fonte da prosperidade do Egito, mas também traziam os caracóis portadores dos schistosomas. O hábito dos agricultores de fazer as plantações e trabalhos de irrigação com os pés descalços metidos na água parada, favorecia a disseminação da doença crónica causada por estes parasitas. O povo, cronicamente debilitado pela doença, era facilmente dominável por uma classe de guerreiros que, uma vez que não praticavam a agricultura irrigada, não contraíam a doença, mantendo-se vigorosos. Estas condições permitiram talvez a cobrança de impostos em larga escala com excedentes consideráveis que revertiam para a nova elite de guerreiros, uma estratificação social devida à doença, que se transformaria nas civilizações.[2]A doença foi descrita cientificamente pela primeira vez em 1851 pelo médico alemão T. Bilharz, que lhe dá o nome alternativo de bilharzíase.[editar] Progressão e sintomasA fase de penetração é o nome dado a sintomas que podem ocorrer quando da penetração da cercária na pele, mas mais freqüentemente é assintomática, exceto em indivíduos já infectados antes. Nestes casos é comum surgir eritema (vermelhidão), reação de sensibilidade com urticária (dermatite cercariana) e prurido e pele rosada ou pápulas na pele no local penetrado, que duram alguns dias.O período de incubação, entre infecção e sintomas, é de dois meses. Na fase inicial ou aguda, a disseminação das larvas pelo sangue e a divisão nos pulmões e depois no fígado ativa o sistema imunitário surgindo febre, mal estar, cefaléias (dores de cabeça), astenia (fraqueza), dor abdominal, diarreia sanguinolenta, dispnéia (falta de ar), hemoptise (tosse com sangue), artralgias, linfonodomegalia e esplenomegalia, um conjunto de sintomas conhecido por síndrome de Katayama. Nas análises sanguíneas há eosinofilia (aumento dos eosinófilos, células do sistema imunitário antiparasitas). A produção de anticorpo pode levar à formação de complexos que causam danos nos rins. Estes sintomas podem ceder espontaneamente ou podem nem sequer surgir, mas a doença silenciosa continua.Os sintomas crônicos são quase todos devidos à produção de ovos imunogénicos. Estes são destrutivos por si mesmos, com o seus espinhos e enzimas, mas é a inflamação com que o sistema imunitário lhes reage que causa os maiores danos. As formas adultas não são atacadas porque usam moléculas self do próprio hóspede para se camuflar. Os sintomas desta fase crônica resumem-se a hepatopatias/enteropatias com hepatomegalia, ascite, diarreia e patologias urinárias como disúria/hematúria, nefropatias, cancro da bexiga.[eO ciclo da EsquistossomoseEsquistossomose.jpegOs ovos podem ser encontrados no exame parasitológico de fezes, mas nas infecções recentes o exame apresenta baixa sensibilidade. Para aumentar a sensibilidade podem ser usados de coproscopia qualitativa, como Hoffman ou quantitativo, como Kato-Katz. A eficácia com três amostras chega apenas a 75%.O hemograma demonstra leucopenia, anemia e plaquetopenia. Ocorrem alterações das provas de função hepática, com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina. Embora crie a hipertensão portal, classicamente a esquistossomose preserva a função hepática. Assim, os critérios de Child-Pught, úteis no cirrótico, nem sempre funcionam no esquistossomótico que não tem associado hepatite viral ou alcoólica.A ultra-sonografia em mãos experientes pode fazer o diagnóstico, sendo patognomônico a fibrose e espessamento periportal, hipertrofia do lobo hepático esquerdo e aumento do calibre da mesentérica superior.[3]A biopsia retal é uma técnica também ultilizavel, tendo uma sensibilidade de 80%.[editar] ProfilaxiaSaneamento básico com esgotos e água tratadas. Erradicação dos caramujos que são hospedeiros intermediários da doença. Proteção dos pés e pernas com botas de borracha com solado antiderrapante. Informar a população das medidas profiláticas da doença. Evitar entrar em contato com água que contenha caramujos.TratamentoO tratamento é feito com antiparasitários (Praziquantel) para matar o parasita dentro do corpo e dura 1 ou 2 dias.Está em desenvolvimento uma vacina, com base no isolamento da proteína SM14.ReferênciaseHelmintíases (B65-B83)Trematódeos  Esquistossomose (Prurido dos nadadores) - Clonorquíase - Fasciolíase - Paragonimíase - FasciolopsíaseCestódios/Infestação por cestóides  Equinococose - Teníase (Cisticercose) - Difilobotríase/Esparganose - HimenolepíaseNematódios:Secernentea  Spirurida: Dracontíase - Oncocercose - Filariose (Filariose por Loa loa, Mansonelose) - Gnatostomíase - DirofilarioseStrongylida: Hookworm (Ancilostomíase, Necatoríase, Larva migrans cutânea)Ascaridida: Ascaridíase - Anisakiasis - Larva migrans visceral/ToxocaríaseRhabditida: EstrongiloidíaseOxyurida: EnterobíaseNematódios:Adenophorea  Triquinose - Tricuríaseshmaniose ou leishmaníase. São formas da doença o calazar e a úlcera de Bauru. É provocada pelos protozoários do gênero Leishmania, transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos (Ordem Diptera; Família Psychodidae; Sub-Família Phlebotominae), também chamados de mosquito palha ou birigui. No Brasil existem atualmente 6 espécies de Leishmania  responsáveis pela doença humana, e mais de 200 espécies de flebotomíneos implicados em sua transmissão. Trata-se de uma doença que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste e Norte do Brasil. Em Portugal existe principalmente a leishmaniose visceral  e alguns casos (muito raros) de leishmaniose cutânea. Esta raridade é relativa, visto na realidade o que ocorre é uma subnotificação dos casos de leishmaniose cutânea. Uma razão para esta subnotificação é o fato de a maioria dos casos de leishmaniose cutânea humana serem autolimitados, embora possam demorar até vários meses a resolverem-se. As leishmania são transmitidas pelos insetos fêmeas dos gêneros Phlebotomus (Velho Mundo) ou Lutzomyia (Novo Mundo). A leishmaniose também pode afetar o cão ou a raposa, que são considerados os reservatórios da doença, referida pelo médico sanitarista Thomaz Corrêa Aragão, em 1954.    * Protozoário: Leishmania braziliensis    * Reino: Protista    * Sub-Reino: Protozoa    * Filo: Sarcomastigophora    * Sub-Filo: Mastigophora    * Classe: Zoomastigophorea    * Ordem: Kinetoplastida    * Família: Tripanosomatidae    * Gênero: LeishmaniaAs leishmania são protozoários parasitas de células fagocitárias de mamíferos, especialmente de macrófagos. São capazes de resistir à destruição após a fagocitose. As formas promastigotas (infecciosas) são alongadas e possuem um flagelo locomotor anterior, que utilizam nas fases extracelulares do seu ciclo de vida. O amastigota (intra-celular) não tem flagelo.Há cerca de 30 espécies patogênicas para o ser humano (CDC). As mais importantes são:    * As espécies L. donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi que podem produzir a leishmaniose visceral, mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas.    * As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis e L. peruviana que produzem a leishmaniose cutânea ou a mais grave, mucocutânea.Ciclo de vidaO ciclo de vida das espécies é ligeiramente diferente mas há pontos comuns. São libertados no sangue junto com a saliva de flebotomíneos ou flebótomos (em inglês são denominados sand flies) no momento da picada. As leishmanias na forma de promastigotas ligam-se por receptores específicos aos macrófagos, pelos quais são fagocitadas. Elas são imunes aos ácidos e enzimas dos lisossomas com que os macrófagos tentam digeri-las, e transformam-se nas formas amastigotas após algumas horas (cerca de 12h). Então começam a multiplicar-se por divisão binária, saindo para o sangue ou linfa por exocitose e por fim conduzem à destruição da célula, invadindo mais macrófagos. Os amastigotas ingeridos pelos insectos transmissores demoram oito dias ou mais a transformarem-se em promastigotas e multiplicarem-se no seu intestino, migrando depois para as probóscides.Leishmaniose visceral    Ver artigo principal: Leismaniose visceralLeishmaniose visceral (LV), também conhecida como kala-azar e febre negra, é a forma mais severa de leishmaniose. É o segundo maior assassino parasitário no mundo, depois da malária, responsável de uma estimativa de 60 000 que morrem da doença cada ano entre milhões de infecções mundiais. O parasita migra para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea e, se deixado sem tratamento, quase sempre resultará na morte do anfitrião mamífero. Sinais e sintomas incluem febre, perda de peso, anemia e inchaço significativo do fígado e baço. De preocupação particular, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), é o problema emergente da co-infecção HIV/LV.Em hospedeiros humanos, a resposta da infecção por L. donovani varia bastante, não só pela força mas também pelo tipo da reação imune do paciente. Pacientes que produzem números grandes de células-T do tipo TH1, que ativa a resposta celular mas não encorajam a formação de anticorpos, frequentemente recuperam-se da infecção e depois são imunes a uma re-infecção. Pacientes cujos sistemas produzem mais células do tipo TH2, que promovem apenas a formação de anticorpos, são mais afetados.Na leishmaniose visceral humana, os sintomas mais típicos são febre e o aumento do baço, ou esplenomegalia, sendo observado também por vezes aumento do fígado ou hepatomegalia. O escurecimento da pele, que deu à doença seu nome comum na Índia, não aparece na maioria dos casos de doença, e os outros sintomas são muito fáceis de confundir com os da malária. O erro no diagnóstico é perigoso, pois, sem tratamento, a taxa de mortalidade para kala-azar está perto de 100%.Humanos e outros animais infectados são considerados reservatórios da doença, uma vez que o mosquito, ao sugar o sangue destes, pode transmiti-lo a outros indivíduos ao picá-los. Em região rural e de mata, os roedores e raposas são os principais; no ambiente urbano, os cães. Nem todos os cães, quando infectados, apresentam os sinais da doença (emagrecimento, perda de pelos e lesões na pele).[editar] Mecanismos de transmissãoOs flebotomíneos são cruciais na transmissão da leishmaniose visceral, que ocorre quando os insetos se alimentam sobre homens ou animais infectados. A seguir, o crescimento dos flagelados no tubo digestivo do vetor torna-se suficiente para assegurar sua inoculação em hospedeiros susceptíveis.Se, pouco depois de infectar-se, o flebotomíneo volta a alimentar-se com sangue, o crescimento dos flagelados pode ser inibido. Mas se a segunda refeição for feita com sucos de plantas (ou, nas condições de laboratório, com passas ou soluções açucaradas), as formas promastigotas multiplicar-se-ão abundantemente no tubo digestivo do inseto. Quando ele ingere novamente sangue, poderá regurgitar com o sangue aspirado grumos de leishmanias (promastigotas infectantes) que cresciam no esôfago e no proventrículo.Em vista do tempo requerido para o crescimento abundante dos flagelados e da vida curta dos insetos adultos (cerca de duas semanas ou pouco mais), é necessário que o flebotomíneo se infecte muito cedo, talvez por ocasião de suas primeiras refeições sanguíneas, para que possa efetuar a transmissão do calazar.A proporção de insetos encontrados com infecção natural é sempre muito baixa. Assim, a transmissão fica na dependência de existir, nos focos americanos, uma densidade grande de Lutzomyia longipalpis, fato que se constata nas áreas de leishmaniose visceral, mesmo no interior das casas, sempre que haja um surto epidêmico.Outro mecanismo de transmissão possível, entre os animais, é a transmissão direta, sem flebotomíneos. Em certas áreas endêmicas, observou-se a pequena densidade de insetos vetores, raros casos humanos e grande incidência do calazar canino. Como os flebotomíneos aí mostravam poucas tendências em picar os cães, supôs-se que a propagação pudesse ter lugar por contato sexual, tanto mais que em diversas pesquisas pôde-se comprovar o parasitismo da glande e da uretra dos cães por leishmanias.Algum tempo depois do tratamento, uma forma secundária da [doença] pode começar, chamada leishmaniose dérmica pós-kala-azar ou LDPK. Esta condição se manifesta primeiro como lesões de pele na face que gradualmente aumentam em tamanho e espalham-se pelo corpo. Eventualmente as lesões podem ser desfigurantes, deixando cicatrizes semelhantes a lepra e causando cegueira ocasionalmente se atingirem os olhos. Esta doença não é a leishmaniose cutânea, mas uma doença causada por outro protozoário do gênero Leishmania que também afeta a pele.Lesões na pele por Leishmaniose Cutânea.[editar] Leishmaniose cutânea    Ver artigo principal: Leishmaniose cutâneaLeishmaniose cutânea é a forma mais comum de leishmaniose. É uma infecção de pele causada por um parasita unicelular pelo que é transmitida pelas picadas da mosca de areia. Há aproximadamente 20 espécies de Leishmania que podem causar leishmanioses cutâneas.[editar] Leishmaniose mucocutânea    Ver artigo principal: Leishmaniose mucocutâneaLeishmaniose mucocutânea é a mais temida forma de leishmaniose cutânea porque produz o lesões destrutivas, assim desfigurando a face. É causada freqüentemente por Leishmania (Viannia) braziliensis, mas são descritos raramente casos provocados por L. aethiopica.O tratamento para a leishmaniose mucocutânea é a combinação de pentoxifilina e um antimônio pentavalente em dosagens altas durante 30 dias: isto alcança taxas de cura de 90%. Tratamento só com antimônio pentavalente não cura 42% dos pacientes, até mesmo naqueles que alcançam uma cura aparente, 19% recairá.EpidemiologiaOs parasitas são transmitidos pela picada dos mosquitos Phlebotomus no velho mundo e Lutzomyia no novo. Em Portugal a leishmaníase visceral por L. infantum infantum não é rara, sendo transmitida por Phlebotomus perniciosus e Phlebotomus ariasi.   1. Leishmaniose principalmente visceral (organismos mais agressivos):          * A L. donovani é a mais frequente causa de leishmaniose visceral. Em algumas regiões (Índia Paquistão, Bangladesh e Sudão) encontra-se uma forma de leishmaniose dérmica pos-kalazar (PKDL). É transmitida por Phlebotomus e existe no subcontinente indiano e na África equatorial (rara em Angola e Moçambique). O reservatório são os seres humanos e os cães.   1.          * A L. infantum infantum provoca uma variante menos grave da leishmaniose visceral e existe na região mediterrânica, incluindo países do Norte de África, Turquia, Israel, Grécia, Itália, sul da França, Portugal e Espanha e ainda nos Balcãs, Irão, algumas regiões da China e Ásia central. É transmitida pelo Phlebotomus e o seu reservatório são os cães, lobos e raposas. Em Portugal é mais frequente em regiões como Trás-os-Montes, Coimbra e a Beira Litoral, Algarve e na região dos estuários dos rios Sado e Tejo.   1.          * A L. infantum chagasi existe na América Latina, incluindo Brasil. O inseto transmissor é o flebotomíneo Lutzomyia. Reservatórios: cães e gambás. Esta espécie é considerada uma subespécie de L. infantum.   1. Leishmaniose principalmente cutânea (organismos de virulência baixa):          * L. major: Norte de África, Médio Oriente e Ásia Central. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: roedores. Responsável por produzir ulcerações úmidas, de evolução rápida.   1.          * L. aethiopica: Existe na Etiópia e no Quénia. Transmitida por Phlebotomus. Reservatório: Hyrax, espécies de pequenos mamíferos.   1.          * L. tropica: Existe em países da costa Sul e Leste do Mediterrâneo e no Médio Oriente. Transmitida por Phlebotomus. O reservatório é principalmente humano (antroponose), mas o Hyrax também foi incriminado em alguns foci.   1.          * L. mexicana: encontra-se no México, na Guatemala e Belize. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores e marsupiais. Gera úlceras benignas na pele.   1.          * L. amazonensis: América do Sul. Transmissão pelo Lutzomyia. O reservatório são os roedores. Produz lesões cutâneas, às vezes múltiplas.   1. Leishmaniose principalmente mucocutânea (virulência intermédia):          * L. braziliensis: existe em todo o Brasil, Venezuela, Colômbia e Guianas. Lutzomyia. Reservatório: roedores e gambás. Caracteriza-se por formar úlceras cutâneas (raramente múltiplas), expansivas e persistentes, frequentemente acompanhadas de lesões graves da nasofaringe.   1.          * L.peruviana: predomina nos países andinos, Bolívia, Peru, Equador, Colômbia e Venezuela. Reservatório: cães.Progressão e sintomasUma infecção por leishmanias pode tomar dois cursos. Na maioria dos casos o sistema imunitário reage eficazmente pela produção de uma resposta citotóxica (resposta Th1) que destrói os macrófagos portadores de leishmanias. Nestes casos a infecção é controlada e os sintomas leves ou inexistentes, curando-se o doente ou desenvolvendo apenas manifestações cutâneas. No entanto, se o sistema imunitário escolher antes uma resposta (humoral ou Th2) com produção de anticorpos, não será eficaz a destruir as leishmanias que se escondem no interior dos macrófagos, fora do alcance dos anticorpos. Nestes casos a infecção (apenas L. donovani irá se desenvolver em leishmaniose visceral), uma doença grave, ou no caso das espécies menos virulentas, para manifestações mucocutâneas mais agressivas e crónicas. Um indivíduo imunodeprimido não reage com nenhuma resposta imunitária eficaz, e estes, especialmente os doentes com SIDA/AIDS, desenvolvem progressões muito mais perigosas e rápidas com qualquer dos patogénios. Em Portugal, Espanha, Itália e França este grupo tem ultimamente formado uma percentagem grande dos doentes com formas de leishmaniose graves.A leishmaniose visceral, também conhecida por kala-azar ou febre dumdum, tem um período de incubação de vários meses a vários anos. As leishmanias danificam os órgãos ricos em macrófagos, como o baço, o fígado, e a medula óssea. Caracteriza-se, na minoria de indivíduos que desenvolvem sintomas, por início insidioso de febre, tremores violentos, diarreia, suores, mal estar, fadiga, hepatoesplenomegália, anemia, leucopenia e por vezes manifestações cutâneas como úlceras e zonas de pele escura (denominado kala azar, "doença preta" em hindi e persa, ou "botão do oriente"), em adultos principalmente. Se não tratada, é mortal num período curto ou após danos crónicos durante alguns anos, especialmente em doentes com SIDA/AIDS.A leishmaniose cutânea tem uma incubação de algumas semanas a alguns meses, após o que surgem sintomas como pápulas ulcerantes extremamente irritantes nas zonas picadas pelo mosquito, que progridem para crostas com líquido seroso. Há também escurecimento por hiperpigmentação da pele, com resolução das lesões em alguns meses com formação de cicatrizes inestéticas. A leishmaniose mucocutânea é semelhante mas com maiores e mais profundas lesões, que se estendem às mucosas da boca, nariz ou genitais.Vacina terapêutica para a leishmanioseQuestion book.svg Esta página ou secção não cita nenhuma fonte ou referência (desde Fevereiro de 2008).Por favor, melhore este artigo providenciando fontes fiáveis e independentes, inserindo-as no corpo do texto por meio de notas de rodapé. Encontre fontes: Google — notícias, livros, acadêmico — Scirus  Uma vacina está sendo testada nos municípios de Caratinga e Varzelândia, em Minas Gerais - Brasil, e também na Colômbia e no Equador, sob a coordenação da OMS. Os testes estão em fase final e, até agora, referem-se bons resultados quanto à vacina preventiva.A vacina terapêutica para leishmaniose, desenvolvida pelo Prof. Wilson Mayrink, pesquisador do Departamento de Parasitologia da UFMG (Universidade Federal de Minas Gerais), recebeu o registro do Ministério da Saúde e agora pode ser comercializada no Brasil.No cão ainda não existe uma vacina comercializada na Europa. Atualmente a forma mais eficaz de prevenção passa pela utilização de produtos especiais com efeito de repelência sobre os flebótomos. Estão comercializados vários produtos à base de piretróides sintéticos. O produto que tem demonstrado mais eficácia e que é mais recomendado e referenciado é a coleira impregnada com deltametrina. Recentemente (Maio de 2007), as autoridades sanitárias do Município de Campo Grande Mato Grosso do Sul, no Brasil, adquiriram vários milhares destas coleiras para fazer frente à leishmaniose canina.No início do século XX, o médico paraense de Belém do Pará, Gaspar Viana, iniciou estudos sobre a leishmanioseÁreas endêmicas no BrasilNo Brasil, o maior número de casos são registrados nas regiões Norte e Nordeste, onde a precariedade das condições sanitárias favorecem a propagação da doença. Mas o aumento do número de registros na Região Sudeste mostram que todo o país corre risco de epidemias de Leishmaniose. O interior paulista tem assistido a um crescimento grande do número de casos. Em 1999, Araçatuba enfrentou uma epidemia. Birigui e Andradina também registraram alto número de casos da doença. Em 2003, Bauru passou a registrar a doença de forma endêmica. Em todas essas cidades ocorreram óbitos, e há o risco da doença chegar a grandes centros urbanos paulistas de forma endêmica, como Campinas, Sorocaba, Santos e São Paulo.Em Campo Grande, capital sul-matogrossense, a incidência da doença também é alta, principalmente em cães que são frequentemente recolhidos pelo poder público e submetidos a eutanásia. Tal atitude tenta conter a doença na cidade, mas nada é feito quanto ao combate efetivo do mosquito transmissor.Segundo dados da Secretaria Municipal de Saúde de Corumbá,município que fica a 5h da capital do estado(MS, aprovados pelo Ministério da Saúde, o número de cães positivos para Leishmaniose visceral, nos Bairros de Corumbá em 2006 era 52,43%. Em 2004, era 41,63% demonstrando um crescimento significativo.[1]A leishmaniose é considerada pela DNDi como uma doença "extremamente negligenciada", assim como a doença do sono e a de doença de Chagas. Isto porque, em razão da prevalência em regiões de extrema pobreza, não há interesse por parte da indústria farmacêutica em desenvolver novos medicamentos para essas doenças.Leishmaniose Visceral CaninaA leishmaniose visceral é uma doença grave de curso lento, de difícil diagnóstico e de fácil transmissão, tanto para os cães quanto para os humanos. É causada pelo protozoário Leishmania, transmitido pela picada de flebótomos (insetos)infectados. O cão é considerado o principal reservatório da doença no meio urbano, mas não o único, já que animais silvestres e mesmo o homem podem atuar como reservatórios.Os sintomas no cão são bastante variáveis, sendo comum o aparecimento de lesões de pele acompanhadas de descamações e, eventualmente, úlceras, perda de peso, lesões oculares, atrofia muscular e , em alguns caso, o crescimento exagerado das unhas. Em um estágio mais avançado, há o comprometimento do fígado, baço e rins, podendo levar o animal à morte. Devido à variedade e à falta de sintomas específicos, o Médico Veterinário é o único profissional habilitado a fazer um diagnóstico preciso da doença. É importante ressaltar que há um grande número de animais infectados que não apresentam sintomas clínicos (assintomáticos).Mesmo sendo considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) uma das seis maiores epidemias de origem parasitária do mundo, focos de leishmaniose visceral canina continuam-se expandindo. Na América Latina, a doença já foi encontrada em pelo menos 12 países, sendo que 90% dos casos ocorrem no Brasil, especialmente na região Nordeste, que possui o maior número de notificações: 1.634 casos registrados em 2007.O Ministério da Saúde do Brasil gerencia o Programa de Controle da Leishmaniose Visceral Canina, visando, entre outras ações, o diagnóstico sorológico dos cães positivos para Calazar e sua posterior eutanásia.Atualmente são utilizados dois métodos diagnósticos sorológicos, a Imunofluorescência Indireta (RIFI) e o Ensaio Imunoenzimático, também conhecido como Teste ELISA. Ambos se baseiam na busca de anticorpos anti-Leishmania em soro de cães. O Ministério recomenda a triagem com o método ELISA e a confirmação com a RIFI a um título de 1:40. São aceitos os resultados executados com kits diagnósticos fabricados pela Fundação OswaldoCruz/Biomanguinhos, distribuidor oficial do Ministério.Nas áreas endêmicas, os fiscais visitam as residências para realizar a coleta de sangue dos animais. Após o exame, os proprietários precisam aguardar cerca de 60 dias pelo resultado do teste para saber se o animal está infectado e se terá que ser sacrificado, já que com a portaria interministerial nº 1426 editada em julho de 2008, é proibido o tratamento da doença com produtos de uso humano.Os testes sorológicos têm a vantagem de serem mais rápidos e baratos, porém, existe a possibilidade de resultarem em falso-positivos. Neste caso, a Secretaria de Vigilância em Saúde recomenda a solicitação de uma nova amostra em 30 dias para a confirmação, caso os títulos apresentem diluição igual a 1:40. Em laboratórios particulares é possível solicitar uma RIFI e ELISA e o animal também pode ser submetido ao exame parasitológico com a punção do linfonodo ou medula óssea para detectar a presença do protozoário.Diagnostico sorologico de calazar caninoJá existe no mercado há 5 anos uma vacina contra a Leishmaniose Visceral Canina, a Leishmune, do laboratório Fort Dodge Saúde Animal, registrada no Ministrério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) desde 2003. Além desta vacina, existe uma outra do laboratório Hertape, em que, após vacinação, o animal continua negativo no exame de RIFI, diferente da vacina Fort Dodge. A vacina confere proteção superior a 92% e já protegeu mais de 70.000 cães vacinados em todo o Brasil. É importante ressaltar que os animais vacinados apresentam resultados negativos nos kits ELISA atualmente licenciados pelo MAPA (Kit Biogene e Kit Bio-Manguinhos).O programa vacinal deve ser associado à outras medidas de controle, como combate ao inseto vetor (flebótomo), com a aplicação de inseticida no ambiente, o uso de produtos repelentes no cão, a educação da população quanto à posse responsável, controle de natalidade canina e o emprego de medidas de saneamento básicoA malária ou paludismo é uma doença infecciosa aguda ou crônica causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium, transmitidos pela picada do mosquito Anopheles.A malária mata 3 milhões de pessoas por ano[1], uma taxa só comparável à da SIDA/AIDS, e afeta mais de 500 milhões de pessoas todos os anos. É a principal parasitose tropical e uma das mais frequentes causas de morte em crianças nesses países: (mata um milhão de crianças com menos de 5 anos a cada ano). Segundo a OMS, a malária mata uma criança africana a cada 30 segundos, e muitas crianças que sobrevivem a casos severos sofrem danos cerebrais graves e têm dificuldades de aprendizagem.A designação paludismo surgiu no século XIX, formada a partir da forma latinizada de paul, palude, com o sufixo -ismo. Malária é termo de origem italiana que se internacionalizou e que surge em obras em português na mesma altura. Termo médico tradicional era sezonismo, de sezão, este atestado desde o século XIII.[2] Existem muitas outras designações.TransmissãoFêmea de Anopheles alimentando-se de sangue humanoA malária é transmitida pela picada das fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles. A transmissão geralmente ocorre em regiões rurais e semi-rurais, mas pode ocorrer em áreas urbanas, principalmente em periferias. Em cidades situadas em locais cuja altitude seja superior a 1500 metros, no entanto, o risco de aquisição de malária é pequeno. Os mosquitos têm maior atividade durante o período da noite, do crepúsculo ao amanhecer. Contaminam-se ao picar os portadores da doença, tornando-se o principal vetor de transmissão desta para outras pessoas. O risco maior de aquisição de malária é no interior das habitações, embora a transmissão também possa ocorrer ao ar livre.O mosquito da malária atinge números suficientes de indivíduos para a transmissão da doença em regiões onde as temperaturas médias sejam cerca de 20-30 °C, e umidade alta. Só os mosquitos fêmeas picam o homem e alimentam-se de sangue. Os machos vivem de seivas de plantas. As larvas se desenvolvem em águas paradas, e a prevalência máxima ocorre durante as estações com chuva abundante.Ciclo EvolutivoA infecção humana começa quando um mosquito Anopheles fêmea inocula esporozoítos dos plasmódios a partir da sua glândula salivar durante a hematofagia. Essas formas são transportadas pela corrente sanguínea até o fígado, onde invadem as células do parênquima hepático e começam o período de reprodução assexuada. Mediante esse processo de amplificação (conhecido como esquizogonia ou merogonia intra-hepática ou pré-eritrocitária), um único esporozoíto produz vários merozoítos-filhos. Nas infecções por P. vivax, uma parcela das formas intra-hepáticas não se divide de imediato, permanecendo latente, na forma de hipnozoítos, por um período variável de 3 semanas a 1 ano ou mais antes que a reprodução comece, e são a causa das recidivas das infecções.Mais tarde a célula se rompe, liberando merozoítos móveis na corrente sanguínea e rapidamente os merozoítos invadem os eritrócitos e se transformam em trofozoítos. A fixação é mediada através de um receptor específico da superfície do eritrócito. Ao fim do ciclo evolutivo intra-eritrocitário, o parasito consumiu quase toda a hemoglobina e cresceu a ponto de ocupar a maior parte do eritrócito. Agora denomina-se esquizonte. Ocorrem múltiplas divisões celulares (esquizogonia ou merogonia), e o eritrócito se rompe para liberar 6 a 30 merozoítos-filhos, cada um potencialmente capaz de invadir um novo eritrócito e repetir o ciclo. A doença em seres-humanos é causada pelos efeitos diretos da invasão e destruição eritrocitárias pelo parasito assexuado e pela reação do hospedeiro. Depois de uma série de ciclos assexuados (P. falciparum) ou imediatamente após a liberação do fígado (P. vivax), alguns dos parasitos desenvolvem-se em formas sexuadas de vida longa, morfologicamente distintas, responsáveis por transmitir a malária.Após serem ingeridos durante a picada de um mosquito Anopheles fêmea para alimentar-se de sangue, os gametócitos masculinos e femininos formam um zigoto no intestino médio do inseto. Esse zigoto amadurece até um oocineto, que penetra e encista-se na parede intestinal do mosquito. O oocisto resultante multiplica-se por divisão assexuada, até romper-se e liberar grande quantidade de esporozoítos móveis, que em seguida migram pela hemolinfa até a glândula salivar do mosquito, onde aguardam a inoculação em outro ser humano na segunda picada.Progressão e sintomasA malária causada pelo protozoário P.falciparum caracteriza-se inicialmente por sintomas inespecíficos, como dores de cabeça, fadiga, febre e náuseas. Estes sintomas podem durar vários dias.Mais tarde, caracterizam-se por acessos periódicos de calafrios e febre intensos que coincidem com a destruição maciça de hemácias e com a descarga de substâncias imunogénicas tóxicas na corrente sanguínea ao fim de cada ciclo reprodutivo do parasita. Estas crises paroxísticas, mais frequentes ao cair da tarde, iniciam-se com subida da temperatura até 39-40 °C. São seguidas de palidez da pele e tremores violentos durante cerca de 15 minutos a uma hora. Depois cessam os tremores e seguem-se duas a seis horas de febre a 41 °C, terminando em vermelhidão da pele e suores abundantes. O doente sente-se perfeitamente bem depois, até à crise seguinte, dois a três dias depois.Se a infecção for de P. falciparum, denominada malária maligna, pode haver sintomas adicionais mais graves como: choque circulatório, síncopes (desmaios), convulsões, delírios e crises vaso-oclusivas. A morte pode ocorrer a cada crise de malária maligna. Pode também ocorrer a chamada malária cerebral: a oclusão de vasos sanguíneos no cérebro pelos eritrócitos infectados causa défices mentais e coma, seguidos de morte (ou défice mental irreversível). Danos renais e hepáticos graves ocorrem pelas mesmas razões. As formas causadas pelas outras espécies ("benignas") são geralmente apenas debilitantes, ocorrendo raramente a morte.Os intervalos entre as crises paroxísticas são diferentes consoante a espécie. Para as espécies de P. falciparum, P. ovale e P. vivax, o ciclo da invasão de hemácias por uma geração, multiplicação interna na célula, hemólise (rompimento da hemácia) e invasão pela nova geração de mais hemácias dura 48 horas. Normalmente há acessos de febre violenta e tremores no 1° dia e, passadas 48 horas, já no 3° dia, novo acesso, sendo classificada de malária ternária. A detecção precoce de malária quaternária, em que o novo acesso de febre ocorre no 4ª dia, é importante porque este tipo pode não ser devido a P. falciparum, sendo, portanto, menos perigoso.Se não diagnosticada e tratada, a malária maligna causada pelo P. falciparum pode evoluir rapidamente, resultando em morte. A malária "benigna" das outras espécies pode resultar em debilitação crónica, mas mais raramente em morte.EpidemiologiaÉ uma das doenças mais importantes para a humanidade, devido ao seu impacto e custos, e constitui um fardo extremamente pesado para as populações dos países atingidos, principalmente em África, incomparável aos custos sociais de qualquer doença ocidental. A malária existe potencialmente em todas as regiões onde existem humanos e mosquitos Anopheles em quantidade suficiente, o que inclui todas as regiões tropicais de todos os continentes e muitas regiões subtropicais. Hoje em dia, a África é particularmente atingida, estando poupadas apenas o norte e a África do Sul. Na América existe em toda a região central (México e países do istmo) e norte da América do Sul, incluindo mais de metade do território do Brasil (todo o Nordeste e Amazónia) e ainda nas Caraíbas (não existe no Sul incluindo Sul do Brasil). Na Ásia está presente em todo o subcontinente indiano, Médio Oriente, Irão, Ásia central, Sudeste asiático, Indonésia, Filipinas e sul da China. A malária já existiu mas foi erradicada no século XX da região mediterrânea, incluindo Sul da Europa: Portugal, Espanha, Itália, sul da França e Grécia; e no Sul e Oeste dos EUA. Ao todo, vivem quase 3 bilhões de pessoas em regiões endémicas (ou seja, metade da humanidade) em mais de 100 países.Há, todos os anos, 300 a 500 milhões de casos da malária, dos quais mais de 90% na África, a maioria com resolução satisfatória, mas resultando em enfraquecimento e perda de dias de trabalho significativos. Ela mata, contudo, cerca de 2 milhões de pessoas em cada ano, cerca de um milhão das quais são crianças com menos de 5 anos.Na Europa e, mais especificamente, em Portugal, os casos são muito menos graves, havendo apenas alguns milhares. A grande maioria dos casos, e provavelmente a sua totalidade, são importados de pessoas que visitaram países tropicais.PrevençãoDormir coberto por rede anti-mosquito protege significativamente contra a MaláriaAinda não há uma vacina[3] eficaz contra a malária, havendo apenas estudos de alcance reduzido sobre testes de uma vacina sintética desenvolvida por Manuel Elkin Patarroyo em 1987.O Centro de Investigação de Saúde de Manhiça (CISM), instalado na vila de mesmo nome, próximo à Maputo, capital moçambicana, está envolvido na pesquisa para criação da vacina antimalária, juntamente com outros 11 centros de estudos da África. O CISM é o que está mais próximo de submeter à agências internacionais de medicamentos seus resultados, cujas pesquisas avançam na terceira etapa - de quatro - iniciada em agosto de 2009. O CISM desenvolve pesquisas de combate às chamadas doenças negligenciadas que afetam especialmente os países pobres e em desenvolvimento. [4]A melhor medida, até o momento, é a erradicação do mosquito Anopheles que transmite o parasita Plasmodium, que causa a doença. Ultimamente, o uso de inseticidas potentes mas tóxicos, proibidos no ocidente, tem aumentado porque os riscos da malária são muito superiores aos do inseticida. O uso de redes contra mosquitos é eficaz na proteção durante o sono, quando ocorre a grande maioria das infecções. Os cremes repelentes de insetos também são eficazes, mas mais caros que as redes. A roupa deve cobrir a pele nua o mais completamente possível de dia. O mosquito não tem tanta tendência para picar o rosto ou as mãos, onde os vasos sanguíneos são menos acessíveis, enquanto as pernas, os braços ou o pescoço possuem vasos sanguíneos mais acessíveis.A drenagem de pântanos e outras águas paradas é uma medida de saúde pública eficaz.Diagnóstico ClínicoO elemento fundamental no diagnóstico clínico da malária, tanto nas áreas endêmicas como não-endêmicas, é sempre pensar na possibilidade da doença. Como a distribuição geográfica da malária não é homogênea, nem mesmo nos países onde a transmissão é elevada, torna-se importante, durante o exame clínico, resgatar informações sobre a área de residência ou relato de viagens de exposição ao parasita como nas áreas endêmicas (tropicais). Além disso informações sobre transfusão de sangue, compartilhamento de agulhas em usuários de drogas injetáveis, transplante de órgãos podem sugerir a possibilidade de malária induzida.Diagnóstico LaboratorialO diagnóstico de certeza da infeção malárica só é possível pela demonstração do parasito, ou de antígenos relacionados, no sangue periférico do paciente, através dos métodos diagnósticos especificados a seguir:    * Gota espessa - É o método adotado oficialmente no Brasil para o diagnóstico da malária. Mesmo após o avanço de técnicas diagnósticas, este exame continua sendo um método simples, eficaz, de baixo custo e fácil realização. Sua técnica baseia-se na visualização do parasito através de microscopia ótica, após coloração com corante vital (azul de metileno e Giemsa), permitindo a diferenciação específica dos parasitos a partir da análise da sua morfologia, e pelos estágios de desenvolvimento do parasito encontrados no sangue periférico.    * Esfregaço delgado - Possui baixa sensibilidade (estima-se que, a gota espessa é cerca de 30 vezes mais eficiente que o esfregaço delgado na detecção da infecção malárica). Porém, o esfregaço delgado é o único método que permite, com facilidade e segurança, a diferenciação específica dos parasitos, a partir da análise da sua morfologia e das alterações provocadas no eritrócito infectado.    * Testes rápidos para detecção de componentes antigênicos de plasmódio - Testes imunocromatográficos representam novos métodos de diagnóstico rápido de malária. Realizados em fitas de nitrocelulose contendo anticorpo monoclonal contra antígenos específicos do parasito. Apresentam sensibilidade superior a 95% quando comparado à gota espessa, e com parasitemia superior a 100 parasitos/µL.TratamentoCinchona contendo Quinina, o primeiro antimaláricoA malária maligna, causada pelo P. falciparum é uma emergência médica. As outras malárias são doenças crónicas.O tratamento farmacológico da malária baseia-se na susceptibilidade do parasita aos radicais livres e substâncias oxidantes, morrendo em concentrações destes agentes inferiores às mortais para as células humanas. Os fármacos usados aumentam essas concentrações.A quinina (ou o seu isómero quinidina), um medicamento antigamente extraído da casca da Cinchona, é ainda usada no seu tratamento. No entanto, a maioria dos parasitas já é resistente às suas acções. Foi suplantada por drogas sintéticas mais eficientes, como quinacrina, cloroquina, e primaquina. É frequente serem usados cocktails (misturas) de vários destes fármacos, pois há parasitas resistentes a qualquer um deles por si só. A resistência torna a cura difícil e cara.Ultimamente a artemisinina, extraída de uma planta chinesa, tem dado resultados encorajadores. Ela produz radicais livres em contacto com ferro, que existe especialmente na hemoglobina no interior das hemácias, onde se localiza o parasita. É extremamente eficaz em destruí-lo, causando efeitos adversos mínimos. No entanto, as quantidades produzidas hoje são insuficientes. No futuro, a cultura da planta artemisina na África poderá reduzir substancialmente os custos. É o único fármaco antimalárico para o qual ainda não existem casos descritos de resistência.Algumas vacinas estão em desenvolvimento.Efeitos genéticos nas populações afetadasA anemia falciforme é uma doença genética recessiva (os dois alelos do gene em causa têm de estar mutados) que ocorre nas mesmas regiões de alta incidência de malária. No entanto os indivíduos heterozigotos (com apenas um alelo mutado e o outro normal), têm altas taxas de sobrevivência à malária, sendo parcialmente resistentes a ela. Isso tudo devido ao fato do plasmódio não reconhecer a hemácia devido sua anormalidade na conformação.Outros portadores de doenças genéticas, como algumas talassémias, ou deficiências no gene da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase, existentes no Mediterrâneo também poderão ser o produto de selecção natural positiva dos portadores devido a maior resistência ao parasita. Algumas dessas mutações aumentam os radicais livres nas hemácias, aos quais o parasita é susceptível.Leishmaniose visceralOrigem: Wikipédia, a enciclopédia livre.Ir para: navegação, pesquisaLeishmaniose visceral conhecida por seu nome indiano calazar (kala-azar), é causada por pelo menos três espécies do gênero Leishmania, clínica e biologicamente distintas e com diferentes distribuições geográficas, pertencentes ao complexo Leishmania donovani.Nas Américas, a leishmaniose visceral é causada pelo protozoário flagelado Leishmania chagasi, e transmitida pelo inseto díptero Lutzomyia longipalpis. O Brasil é o país das Américas com maior acometimento humano, sendo a região Nordeste responsável por 70% dos casos. A doença tem-se expandido para outras regiões do país, antes indenes, como o Distrito Federal, o interior de São Paulo, Corumbá, terceira maior cidade do estado do Mato Grosso do Sul, e Campo Grande, capital deste estado.No Nordeste, a cidade de Teresina, capital do estado do Piauí, está entre as três mais endêmicas do país. De 1999 a 2006, acumularam-se 1.297 casos humanos, com 59 óbitos. No ano de 2007, 78 casos e seis óbitos; e até meados de 2008, 66 casos e 6 óbitos (SINAN-Fundação Municipal de Saúde).Diagnóstico sorológico de calazar canino no Centro de controle de Zoonoses de Teresina.Entre as possíveis causas dessa alta endemicidade estão os constantes movimentos migratórios do campo para a cidade, com ocupação desordenada do solo urbano, invasão e desmatamento de locais nas periferias da cidade para construção de favelas. Estes locais, antes de ocorrência natural da doença, agora têm o homem e seus cães como fonte de alimentação para os vetores. Aliados a isto estão a ausência de saneamento básico e péssimas condições de moradia.Outra possível causa é a superpopulação canina, principal reservatório urbano da doença. Teresina tem aproximadamente 140.000 cães, para uma população humana de 800.000 habitantes, uma relação de aproximadamente 15:100, com a particularidade de os animais serem criados semidomiciliados, com trânsito livre e exposto ao inseto transmissor nos lixões que rodeiam esses locais.O clima favorável à reprodução do vetor e a arborização da cidade (Teresina é conhecida como cidade verde) cria as condições ideais de reprodução à L. longipalpis, encontrada em vários pontos acessíveis da cidade.Anualmente são eutanasiados aproximadamente 10.000 cães no Centro de Controle de Zoonoses da cidade, cerca de 10% deles com diagnóstico sorológico positivo para L. chagasi, porém a população canina está sempre aumentando a cada ano.Após recuperação, o calazar nem sempre deixa seus anfitriões sem marcas. Algum tempo depois do tratamento, uma forma secundária da doença pode começar, chamada leishmaniose dérmica pós-kala-azar ou LDPK.