Autor: Andréa Cavalcante | Publicado: 2012-04-18T07:47:00-03:00



Resumo de Neuroanatomia





Sistema MotorCaminho das fibras nervosas:Córtex Motor Cerebral – Giro Pós-central ou área 4 (origem do 1o neurônio motor)Coroa radiadaCápsula interna (entre o Tálamo e o Putamen)O 1o neurônio motor forma o Feixe Piramidal (feixes córtico-espinhal e córtico-nuclear)MesencéfaloPonte (onde está o núcleo do VII Par)Bulbo (origem do 2o neurônio motor, do núcleo do XII Par e do 1o neurônio sensitivo)Medula Espinhal (2o neurônio motor)Decussação das Pirâmides.C1-C7T1-T12L1-L5S1-S5Fusos MuscularesRegião externa da medula: substância branca.“H” medular: substância cinzenta.“H” Anterior: neurônios com função motora e contração muscular (segundo neurônio motor ou neurônio alfa) e de tônus muscular (neurônio gama).“H” Posterior: neurônios com função somato-sensorial.Função do 1o Neurônio Motor (Piramidal): movimento voluntário muscular e força muscular.Lesão no 1o Neurônio Motor (Piramidal): fraqueza muscular (paresia) e paralisia muscular (plegia).Função do 2o Neurônio Motor (Alfa): contração muscular.Lesão no 2o Neurônio Motor (Alfa): paralisia flácida e amiotrófica.Função do neurônio gama: tônus muscular.Na altura da cápsula interna, o 1o neurônio motor forma o Feixe Piramidal, compostos pelos feixes córtico-espinhal e córtico-nuclear.Feixe córtico-espinhal: segue pela região anterior do tronco encefálico, cruzando para o lado oposto na decussação das pirâmides. Na medula, faz sinapse com o 2o Neurônio Motor (região anterior do “H” Medular).Feixe córtico-nuclear: segue pela região anterior do tronco encefálico, cruzando algumas fibras (e outras não) para o lado oposto na decussação das pirâmides. Na medula, faz sinapse com os núcleos motores dos pares cranianos (exceto com o VII e XII Par).



Síndrome Piramidal é composta por:- Fraqueza muscular: paresia (redução de força) ou plegia.Lesão de um feixe (um lado): hemiparesia ou hemiplegia.Lesão bilateral na altura cervical: tetraparesia ou tetraplegia.Lesão bilateral na altura torácica: paraparesia ou paraplegia.- Flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus muscular) e hiperreflexia tendinosa.Flacidez: ocorre na fase aguda do AVC, do trauma e do choque medular.Espasticidade e hiperreflexia tendinosa: flexão do MS ou extensão do MI; ocorre na esclerose múltipla, nos tumores ou na fase tardia do AVC ou trauma.- Sinal de Babinski: reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dos pododáctilos. Confirmatórios: Gordon, Openheim, Scheifer e Chaddock.- Sinal de Hoffman: oposição do polegar e do dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo médio.- Clônus: contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de Aquiles ou do quadríceps.- Perda dos reflexos cutâneos-abdominais e cremasteriano.Lesões de um lado só do Feixe Piramidal:Entre a Cápsula interna e Decussação das Pirâmides: síndrome piramidal contralateral.Na medula espinhal (abaixo da Decussação das Pirâmides): síndrome piramidal ipsilateral.Lesões bilaterais (mielite transversa, secção da medula): síndrome piramidal bilateral.Síndrome piramidal alterna: hemiparesia/plegia do MS de um lado e do MI do outro. Evolui para bilateral. Ocorre no meningioma do forame magno.Lesões dos pares VII e XII:- O núcleo do VII Par está na porção inferior da Ponte. Lesões acima da ponte, darão paralisia facial contralateral. Lesões abaixo de ponte (bulbo, medula espinhal) poupam a musculatura facial.- O núcleo do XII Par está no bulbo. Lesões acima do bulbo, darão paralisia contralateral da língua (crural). Quando o paciente mostra a língua, ela desvia para o lado paralisado. Lesões abaixo do bulbo (medula espinhal) poupam a língua.- Lesões que acometem a origem do nervo craniano, dão uma lesão ipsilateral, associadas a alterações motoras nos MS e MI contralaterais.Síndrome de Milard-Gubler-Foville (AVEI da ponte): alteração motora bráqui-crural contralateral e paralisia do VI ou VII par ipsilateral.Síndrome de Djerine (lesão na pirâmide bulbar): poupa o VII par, com alteração motora bráqui-crural contralateral e paralisia contralateral da língua tipo central (sem atrofia).Síndrome de Djerine (AVEI na porção antero-medial bulbar): poupa o VII par, com alteração motora bráqui-crural contralateral e paralisia ipsilateral da língua tipo periférica (com atrofia e miofasciculações na hemilíngua lesada).O cérebro (telencéfalo)é constituído por córtex cerebral (substância cinzenta periférica), substância branca subcortical e gânglios da base (de substância cinzenta).Sistema Extrapiramidal:Composta pelos Gânglios da Base e pela Substância Negra.Os Gânglios da Base são compostos por:Corpo Estriado = Neoestriado (núcleo caudado + putamen) e Globo Pálido.Núcleo Subtalâmico.A Substância Negra é um núcleo neuronal mesencefálico.O Sistema Extrapiramidal é responsável pela modulação involuntária e automatismo dos movimentos, bem como pelo tônus muscular.Principais vias eferentes que comunicam informações extrapiramidais aos neurônios motores:1- Córtico-rubro-espinhal (+ importante);2- Córtico-retículo-espinhal;3- Pálido-retículo-espinhal;4- Tecto-espinhal;5- Vestúbulo-espinhal;6- Olivo-espinhal.Esses feixes cruzam para o lado oposto. Por tanto, o sistema extrapiramidal de um hemisfério cerebral controla os movimentos contralaterais, tal como acontece com o sistema piramidal.O Neoestriado é o Gânglio da Base mais evoluído e principal. Ele inibe indiretamente a função do córtex motor piramidal e pré-motor.Seus neurônios são GABAérgicos (neurotransmissor = GABA) e dopaminérgicos (neurotransmissor = dopamina).Disfunções do Sistema Extrapiramidal:- Doença de Huntington (contralateral): síndrome hipotônico-hipercinética; a hipoatividade do neoestriado provoca desinibição cortical motora, permitindo a ocorrência de movimentos involuntários e desordenados (coréia, atetose, coreoatetose).- Doença de Parkinson: síndrome hipertônico-hipocinética; a degeneração da substância negra reduz a dopamina e aumenta a atividade modulatória do estriado, provocando bradicinesia (contralateral).Dopamina (L-dopa) e anticolinérgicos: inibem o neoestriado. Piora a coréia e melhora o parkinsonismo.O neoestriado inibe o globo pálido externo, que inibe o globo pálido interno, que inibe o tálamo. Ao inibir o GPe, o neoestriado estimula o GPi e inibe o tálamo.Lesão do GPi = hipercinesia.Lesão do GPe = parkinsonismo.O núcleo subtalâmico ativa o GPi, que inibe o tálamo. Uma lesão no núcleo subtalâmico gera Hemibalismo contralateral (movimentos súbitos de arremesso do MS).Cerebelo: faz o ajuste fino do movimento, permitindo a harmonia perfeita entre os músculos agonistas (que estão contraindo) e os antagonistas.Os feixes espino-cerebelares não se cruzam.Divide-se em:Arquicerebelo:Núcleos fastidial e vestibulares são responsáveis pela regulação do equilíbrio.Palicerebelo:Núcleos emboliforme e globoso e feixes espino-cerebelares são responsáveis pela propriocepção inconsiente.Núcleo rubro é responsável pelo ajuste fino do movimento.Neocerebelo:Núcleo denteado e circuito cortiço-ponto-cerebelo-tálamo-cortical controla o córtex pelo cerebelo.Núcleo denteado e Triângulo de Mollaret (circuito cerebelo-rubro-olivo-cerebelar).As áreas motoras e pré-motoras de um hemisfério cerebral se integram ao hemisfério cerebelar contralateral. Como as vias piramidais e extrapiramidais também cruzam para o lado oposto, cada hemisfério cerebelar controla os movimentos do dimídio ipsilateral.Cerebelo cruza 2 vezes = Síndrome Ipisilateral.Cérebro cruza uma vez = Síndrome Contralateral.Síndrome Cerebelar ou Ataxia Cerebelar – é composta por:Dismetria: dificuldade de parar um movimento em um ponto (prova dedo nariz).Decomposição do Movimento (assinergia): movimentos sem harmonia; pendulares e grosseiros.Tremor Intencional: tremor desencadeado ou agravado pelo movimento.Disdiadococinesia: incapacidade de executar movimentos alternados (como pronação e supinação com ambos os punhos).Fenômeno do Rechaço: incapacidade de se adaptar prontamente às alterações de tensão muscular. Quando o paciente faz força contra uma resistência, e esta resistência pára abruptamente, segue um movimento violento.Reflexos Tendinosos Pendulares.Nistagmo.Hipotonia Muscular.Fala escandida: fala arrastada.Instabilidade postural.Marcha atáxica: tipo ebriosa.Sistema Sensorial:Primeiro neurônio sensitivo (Medula Espinhal): estimulado pelo dive somato-sensorial (doloroso, térmico, pressórico, tátil, vibratório ou proprioceptivo).Sensibilidade Termo-álgica – fibra: Feixe espino-talâmico lateral - se cruzam. Receptores: Corpúsculos de Krause e Ruffini.Sensibilidade Vibratória-proprioceptiva (profunda) – fibra: Fascículo grácil (MMII e abdome) e Fascículo cuneiforme (MMSS e tórax) – não se cruzam. Receptores: Órgãos de Golgi dos tendões.Sensibilidade Tátil protopática (grosseira) – fibra: Feixe espino-talâmico anterior – se cruzam. Receptores: Corpúsculos de Maissner.Sensibilidade Tátil epicrítica (tato discriminativo) – fibra: Feixe espino-talâmico anterior – se cruzam. Receptores: Meniscos Táteis de Merkel.Sensibilidade Barestésica (pressão) – fibra: Feixe espino-talâmico anterior – se cruzam ou Fascículo grácil e Fascículo cuneiforme – não se cruzam. Receptores: Corpúsculos lamelares de Valter-Pacini.Vias ascendentes somato-sensoriais:Feixe espino-talâmico lateral – vias ascendentes: 2o neurônio (cruza), funículo lateral medular, bulbo, ponte, tálamo, 3o neurônio e córtex sensorial pós-central, áreas 1, 2 e 3. Sensibilidade: Termo-álgicaFascículo grácil e cuneiforme – vias ascendentes: 1o neurônio (não cruza), cordão posterior da medula, neurônios dos núcleos grácil e cuneiforme da região dorso-medial do bulbo (2o neurônio sensitivo, que cruza e forma as fibras arqueadas internas), sobe pelo lemnisco medial do tronco encefálico, lemnisco espinhal, tálamo (3o neurônio sensitivo) e chega ao córtex sensorial. Sensibilidade: Vibratória-proprioceptiva e BarestésicaFeixe espino-talâmico anterior – vias ascendentes: 2o neurônio (cruza), funículo anterior medular, bulbo, ponte, tálamo, 3o neurônio e córtex sensorial pós-central, áreas 1, 2 e 3. Sensibilidade: Tátil protopática, epicrítica e BarestésicaSensibilidade dolorosa: testada com uma agulha estéril (mesmas vias da térmica).Sensibilidade térmica: testada em casos específicos (Hanseníase).Sensibilidade vibratória: diapasão 128Hz.Exame de propriocepção consciente: alternando passivamente flexão e extensão de um segmento.Síndromes dolorosas/tátil:Síndrome de Brown-Séquard:Hemianestesia dolorosa e tátil contralateral a lesão;Hemiparesia/plegia flácida ou espástica contralateral a lesão;Perda da sensibilidade vibratória e proprioceptica ipisilateral a lesão.Síndrome do Tronco Encefálico:Hemi-hipo/anestesia do hemicorpo contralateral a lesão, poupando a face.Síndrome de Wallemberg:Hemi-hipo/anestesia do hemicorpo contralateral a lesão;Hemi-hipo/anestesia da hemiface ipisilateral a lesão.Síndromes em nível sensitivo:Secção medular, compressão medular, mielite transversa.Hipo/anestesia bilateral abaixo da lesão.Pode ter hiperestesia no dermátomo correspondente à lesão.Acompanhada por tetraparesia/plegia ou paraparesia/plegia flácida (aguda) ou espástica.Síndrome cordonal posterior:Carência de B12 e Tabes dorsalis.Perda da sensibilidade vibratória, proprioceptiva (ataxia sensorial, marcha atáxica e Romberg positivo) e tátil discriminativa em MMII (geralmente é bilateral).Síndrome talâmica:Síndrome Djerine-Roussy (AVEI talâmico):Distúrbio hemianestésico;Dor talâmica: dor espontânea de forte intensidade e difícil controle no hemicorpo contralateral.Tronco Encefálico e pares cranianos:Formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo.Formação reticular: malha reticulada de fibras axonais que preenche os espaços entre os núcleos e as vias que passam pelo tronco encefálico, com a função de:- Manutenção do ciclo de sono-vigília (formação reticular ascendente: neurônios ao nível do mesencéfalo e tálamo);- Controle da respiração (neurônios da formação reticular do bulbo);- Regulação do sistema nervoso autonômico;- Participação do sistema vestibular e extrapiramidal.Respiração de Cheynes-Stokes (apnéia alternando c/ hiperpnéia): diencéfalo.Hiperventilação neurogênica central: mesencéfalo.Respiração apnêustica (pausas prolongadas ao final da expiração): ponte.Principais Vias Ascendentes do Tronco Encefálico:Feixe espino-talâmico lateral e anterior;Lemnisco medial;Lemnisco lateral;Feixe espino-cerebelares anterior e posterior.Principais Vias Descendentes do Tronco Encefálico:Feixe piramidal;Feixe cortiço-pontino;Feixe rubro-espinhal e retículo-espinhal;Feixe central do tegumento;Feixe tecto-espinhal e tecto-nuclear;Feixe simpático central.Núcleos e Funções dos Pares Cranianos:Excetuando o I e o II Par, todos os demais passam pelo tronco encefálico.III Par (oculomotor): responsável pelo movimento do olhar para cima, para baixo e para dentro, abrir as pálpebras e mover as pupilas e corpos ciliares. Sua lesão causa estrabismo divergente (para fora - lateral) no olho ipsilateral. Pode haver diplopia (agravada quando o paciente tenta olhar para cima), ptose palpebral e midríase paralítica.Síndrome de Parinaud: desvio do olhar conjugado para baixo.IV Par (troclear): inerva o músculo oblíquo superior, responsável por direcionar o olho para baixo e para fora. Sua lesão causa diplopia e desvio do olho para cima e para dentro.VI Par (abducente): é responsável pela movimentação do olho para fora (abdução). Sua lesão acarreta perda da abdução do olho: estrabismo convergente e diplopia.Via de integração entre o III, IV e VI Par: é responsável pelo movimento conjugado dos olhos (ao mesmo tempo para o mesmo lado). A lesão da área 8 cortical provoca, nos 1os dias, o desvio do olhar conjugado para o lado da lesão, oposto ao lado da hemiplegia; comum na esclerose múltipla, dá oftalmoplegia internuclear (incapacidade de aduzir o olho do lado afetado).V Par (trigêmeo):Ramo oftálmico: sensibilidade da córnea, porção superior da face, incluindo fronte e dorso nasal e porção ântero-superior do couro cabeludo.Ramo maxilar: sensibilidade da região maxilar, narinas, lábio superior e arcada dentária superior.Ramo mandibular: sensibilidade da região mandibular, mento, lábio inferior, arcada dentária inferior e 2/3 anteriores da língua.Núcleos sensitivos: espinhal do trigêmeo, principal do trigêmeo e mesencefálico do trigêmeo.VII Par (facial): inerva a musculatura da mímica facial.Síndromes de AVEI pontino ou Síndrome Cruzada Facial: hemiparesia/plegia bráqui-crural contralateral à lesão (com estrabismo convergente e diplopia), e paralisia facial periférica ipsilateral à lesão.Síndrome de Millard-Gluber-Foville: isquemia da porção inferior da base pontina.Síndrome da Porção Inferior do Tegumento Pontino.VIII Par (vestíbulo-coclear)- Componente coclear:Síndromes de Hipoacusia por Distúrbio Neurológico: é a surdez neurossensorial. Difere da surdez de condução por não estar relacionada a problemas no tímpano ou ossículos do ouvido.Para fazer essa diferenciação, usamos o diapasão 512 Hz, no teste de Rinne. Encosta-se o diapasão vibrando do mastóide e pergunta se ele está escutando um ruído. Quando ele parar de escutar tal ruído, retira-se o diapasão do mastóide e aproxima-o do ouvido, sem encostar. Se ele continuar ouvindo (condução aérea), isso é normal, pois a condução aérea dura mais que a óssea. Se não escutar nada, significa que a surdez é do tipo de condução (Rinne positivo = surdez de condução).No teste de Weber, encosta-se o diapasão no topo do crânio e pergunta-se se está escutando bilateralmente (normal) ou se o ruído está lateralizado; se laterailzar para o ouvido surdo, a surdez é de condução; se laterailzar para o ouvido sadio, a surdez é neurossensorial.- Componente vestibular: a maioria desses núcleos está localizada no tegumento posterior.Geralmente, os núcleos vestibulares de um lado são responsáveis pelo equilíbrio da musculatura ipsilateral. A lesão vestibular de um lado provoca instabilidade postural com tendência a queda para o lado da lesão.Funções: movimento da cabeça e desvio conjugado do olhar. Numa lesão vestibular unilateral, ocorrerá nistagmo espontâneo para o lado oposto à lesão, já que o sistema vestibular sadio do outro lado tem efeito predominante.Síndrome vestibular: principal sintoma é a vertigem- Vertigem rotatória: acompanhada ou não de náusea, vômito, palidez e sudorese.- Látero-pulsão: instabilidade postural (mesmo de olho aberto), com tendência a queda para o lado da lesão. Pode ser testada com a manobra de Babinski-Weill (5 passos para frente e 5 passos para trás com os olhos fechados) ou pede-se para o paciente abrir os braços e observa que ele tende a cair para um lado. Ou teste de Romberg (se cair sempre para o mesmo lado, é lesão vestibular; se cair aleatoriamente é lesão cordonal posterior de medula).- Nistagmo: espontâneo ou provocado por manobras.Síndrome Vestibular Periférica: vertigem rotatória + acentuada, associada à náusea, vômito, zumbido, hipoacusia ipsilateral, palidez e sudorese. Nistagmo: espontâneo ou provocado do tipo horizontal ou rotatório; intermitente, auto-limitado e desaparece com a fixação da visão num objeto.Síndrome Vestibular Central: vertigem menos acentuada, incessante. Nistagmo contínuo e não melhora com a fixação do olhar; pode ser do tipo horizontal, rotatório ou vertical (patognomônico).Manobras indutoras de nistagmo:Manobra de Nylen-Barany ou de Dix-Hallpike: usada para diagnosticar a Vertigem Posicional Benigna (VPB - comum em idosos). O paciente senta no leito com as pernas para frente e o examinador roda sua cabeça 45o para um lado e em seguida trás o paciente para o decúbito dorsal, mantendo a cabeça rodada. Em seguida, o exame é repetido para o outro lado. Na VPB, ocorre nistagmo rotatório e vertigem após 5 a 10 segundos e pode durar 30 segundos. Se for uma vertigem de causa central, o nistagmo ocorre sem período de latência, costuma a ser vertical.Testes calóricos: após uma otoscopia que revele a membrana timpânica íntegra, com a cabeça do paciente centrada e flexionada a 30o, injeta-se 50ml de água gelada (prova do frio – gerando nistagmo para o lado oposto) ou de água morna (prova do quente – gerando nistagmo para o mesmo lado) no conduto auditivo externo.Nistagmos fisiológicos: estimulado pela rotação brusca do corpo ou da cabeça, o congênito benigno e o decorrente de amaurose congênita ou na infância precoce.IX Par (glossofaríngeo) e X Par (vago)Ambos são responsáveis pelos movimentos dos músculos esqueléticos da faringe (deglutição), laringe (fonação), pelo reflexo do vômito e pela produção de saliva; e pela sensibilidade do pavilhão auricular e ouvido médio.O IX é responsável pelo paladar do terço posterior da língua e a sensibilidade tátil dolorosa da base da língua, amígdalas e faringe; e ainda pelo engasgo.O X é o principal nervo do sistema parassimpático, responsável pela musculatura do coração, árvore brônquica e tubo digestivo.Ex: Síndrome de Wallemberg (AVEI da porção dorso-lateral do bulbo)XI Par (Acessório): responsável pelo músculos trapézio e ECOM, pelos movimentos do pescoço, cabeça e de levantar o ombro.Como o ECOM vira a cabeça para o lado oposto ao seu, a lesão no núcleo do XI, causa desvio da cabeça para o lado lesado, e a incapacidade de rota-la para o lado oposto. O ombro do mesmo lado fica mais baixo, e o paciente não consegue levanta-lo.XII Par (Hipoglosso): responsável pelo controle da hemilíngua ipsilateral.A lesão do seu núcleo causa desvio da língua para o lado lesado na sua protusão. Mas a lesão acima do bulbo, causa desvio para o lado contralateral.Ex: Síndrome de Djerine.Reflexos do Tronco Encefálico:Reflexos Mesencefálicos:Reflexo fotomotor e consensualReflexo de ConvergênciaReflexos Pontinos:Reflexo óculo-cefálico e óculo-vestibularReflexo córneo-palpebralReflexo de piscarReflexos Bulbares:Reflexo do engasgoReflexo do vômitoSoluçoReflexo cílio-espinhalO I Par (olfatório) e o II Par (óptico) não se originam no tronco encefálico. Eles são uma extensão do cérebro e suas fibras pertencem ao SNC, ao contrário dos demais pares de nervos cranianos que compõe o sistema nervoso periférico.I Par (Olfatório): sua lesão aguda pode causar anosmia, e se for crônica, causa perda progressiva do paladar.II Par (Óptico): a lesão do seu feixe causará hemianopsia homônima contralateral. Deve ser feito um exame de campimetria visual.Se houver lesões na alça de Meyer, provoca quadrantanopsia inferior homônima contralateral.Se houver lesões no quiasma óptico (craniofaringioma, macroadenoma hipofisário), ocorre hemianopsia heterônima bitemporal.Lesão no córtex cortical causa cegueira cortical (infarto occipital bilateral por êmbolo na bifurcação das artérias cerebrais posteriores).O Cérebro ou Telencéfalo:O córtex cerebral (área cinzenta periférica) é dividido em áreas citoarquiteturais numeradas de 1 a 52 (áreas de Brodmann).Lobo FrontalMotricidade voluntária e involuntária (automática);Expressão da linguagem (fala);Iniciativa;Raciocínio;Planejamento;Solução de Problemas;Comportamento Social;Concentração (memória imediata).O Lobo Frontal se divide em:- Córtex motor primário (área 4): piramidal; responsável pela motricidade e força muscular do dimídio contralateral. Lesões causam: paresia, plegia e convulsões jacksonianas.- Córtex pré-motor (área 6): extrapiramidal; contém programas motores, garantindo destreza a tais movimentos contralaterais. Lesões causam: apraxia (dificuldade de realizar o movimento), agrafia sem alexia, ataxia, espasticidade, posturas disotônicas.- Área do Desvio Conjugado do Olhar (área 8): responsável pelo desvio voluntário do olhar para o lado oposto. Lesão causa: desvio dos olhos para o lado da lesão (lado oposto da hemiplegia). Se o desvio for contrário á hemiplegia, a lesão é do lobo frontal (área 8) por AVE de cerebral média. Se for para o lado da hemiplegia, lesão da ponte por AVE pontino.- Área da Broca ou da Expressão da Fala (área 44): lesão causa afasia (distúrbio de linguagem), disfasia + hemiparesia/plegia esquerda, mantendo a compreensão do que se fala.- Córtex pré-frontral Lateral (convexidade anterior): responsável pelo raciocínio, solução de problemas, conclusão, planejamento, iniciativa e vontade. Lesões causam síndrome abúlica (bulia = vontade, iniciativa) ou mutismo acinético. Apatia, não faz nada, diurese e defecação por “transbordamento”.- Córtex pré-frontral Orbitário e Medial Anterior (comportamento social): armazena aprendizado sobre o que é certo e errado. Lesões causam síndrome da liberação frontal (desinibição, atrevimento, atos constrangedores, hipo/anosmia, nega sintomas).- Áreas do Sistema Límbico (24, 25 e 32): emoções.Lobo Parietal:Capta e processa a sensibilidade somática (tato, dor, temperatura e propriocepção) e a sensibilidade cinestésica.Integra mensagens da interpretação visual e (em menor grau) da auditiva.- Córtex Somatosensorial Primário (áreas 1, 2, 3): responsável pela consciência imediata dos sentidos do tato, dor, temperatura, pressão, vibração e propriocepção. Lesões causam hemiparesia/plegia e hemihipoestesia/anestesia (tudo contralateral).- Córtex Somatosensorial Associativo (áreas 5, 7): são áreas de reconhecimento sensitivo, onde estão armaze3nadas diversas sensações (queimadura, agulhada, beliscão). Lesões causam agnosia (perda da capacidade de reconhecer o estímulo), astereoagnosia (perda da capacidade de reconhecer um objeto pelo tato, mas pode reconhece-lo pela visão, pelo som, pelo cheiro). Acomete o lado contralateral.- Córtex Associativo Geral (áreas 39, 40): processam informações sensoriais e as comparam com experiências anteriores. Respondem pelo entendimento dos gestos, dos símbolos, da escrita, dos números, da orientação direita-esquerda. Sua lesão causa a síndrome de Gerstmann (agrafia + alexia, acalculia, agnosia, desorientação espacial direita-esquerda, apraxia - dificuldade de realizar o movimento).Lesões no Lobo Parietal não dominante:- Síndrome da heminegligência: não reconhecimento do lado esquerdo do seu corpo, deixando-o descuidado, despresado.- Anosognosia: o paciente não percebe que há algo de errado com seu corpo, negando a hemiplegia.- Apraxia Construcional: incapacidade de copiar ou desenhar figuras e de construir modelos.- Apraxia para Vestir-se.Lobo Temporal:Audição (porção lateral);Música;Compreenção da Linguagem Falada;Olfato (porção medial);Memória;Comportamento Emotivo (porção medial).- Córtex Auditivo Primário (área 41): responsável pela percepção dos sons. Como há fibras aferentes bilaterais para ambos os ouvidos, sua lesão não causa hipoacusia.- Córtex Auditivo Associativo (área 42): responsável pelo reconhecimento do som. Uma lesão bilateral causa agnosia auditiva. Uma lesão isolada na área 42 causa amusia (incapacidade de reconhecer melodias).- Área de Wernicke ou da Compreensão da Fala (área 22): sua lesão (AVE de artéria cerebral média) causa a afasia de Wernicke ou sensorial (não compreende nenhuma palavra que falam para ele, nem o que ele mesmo fala, criando palavras incompreensíveis). Outro tipo de lesão leva a aprosidia sensorial (perda da intonação da fala, sem emoção).- Área Olfatória (área 28 e 34): úncus e área etorrinal do giro parahipocampal.- Área da Memória: responsável pela memória dos fatos recentes (hipocampo), como dos fatos antigos (corpo mamilar e giros do lobo temporal medial). Lesões podem causar amnésia lacunar ou total (como no TCE). Na epilepsia, o paciente pode experimentar sensações de deja vu (parece conhecer um lugar onde nunca esteve) ou jamai vu (não reconhece lugares familiares).- Áreas Comportamentais: sua lesão causa inexplicável raiva e agressividade, ansiedade, pânico, discreta paranóia. Lesões bilaterais determinam ilusões auditivas ou visuais, desorientação, alterações de comportamento, incluindo religiosidade e hipergrafia.Lobo Occipital:Visão;Interpretação visual;Interpretação espacial;Interpretação da leitura.- Córtex calcarino (área 17): responsável pela precepção do estímulo visual. Sua lesão unilateral leva a hemianopsia contralateral. Faz-se campimetria visual.- Córtex Visual Associativo (áreas 18 e 19): processa e reconhece aquilo que o paciente está enxergando. Uma lesão no hemisfério dominante causa agnosia visual (o paciente enxerga, mas não sabe o que é, não sabe o nome e nem sabe para que serve). Sua lesão bilateral causa a Síndrome de Anton (fica cego, sem reconhecer que está cego). Outras lesões podem causar alexia sem agrafia, incapacidade de distinguir rostos de pessoas conhecidas e síndrome de Balint.Síndrome de Balint:Simultanagnosia: perda de a noção espacial, incapacidade de reconhecer cenários e paisagens.Ataxia Óptica: não consegue alcançar objetos com a mão.Apraxia Óptica: não consegue desviar olhar voluntariamente numa paisagem ou cenário.Substância Branca Cerebral:Preenche o espaço entre o córtex e a substância cinzenta.Composta por fibras de projeção, fibras longitudinais e fibras transversais (comissuras anterior e posterior e corpo caloso).Uma lesão no corpo caloso causa a não transmissão de habilidades aprendidas com uma das mãos com a mão oposta. Se tampar o olho direito, não consegue dizer qual o objeto que está vendo com o esquerdo. (pois o estímulo visual chega ao córtex occipital direito).Sistema Límbico:Margeia em forma de arco o corpo caloso, formado pelo hipocampo e giro cingulado.Não se sabe sua função (2006).Síndrome de Klüver-Bucy: comportamento plácido, passivo aos fatos e ameaças, sem reações de raiva e com intensa liberação sexual.Diencéfalo: Hipotálamo e Tálamo.Hipotálamo:Centro cerebral para todas as funções do SNA, controle sobre a hipófise e sistema límbico.Combina as emoções com a atuação do SNA.Regulam a temperatura corporal pelo tônus vascular cutâneo.Tálamo:É retransmissora de diversas funções, pois recebe fibras sensoriais de todos os sentidos, menos olfatório.Funções do Tálamo:- Coma e vigília: infartos na porção interna do tálamo causa sonolência patológica.- Função somato-sensorial: termo-álgica e vibratório-proprioceptiva.- Visão, audição e paladar.- Função motora.- Função límbica: modula reações emocionais, controlando o comportamento de defesa e auto-preservação e o afeto.Síndromes talâmicas:- Síndrome de Dejerine-Roussy: oclusão da artéria tálamo-geniculada, causando hemianestesia do hemicorpo contralateral para todas as sensibilidades, dor talâmica (espontânea, dimidiada, refratária a analgésicos, piora ac/ emoções e pode responder a anticonvulsivantes).- Ataxia cerebelar com ou sem Coreoatetose: infarto da porção antero-lateral, causando comprometimento da regulação cerebelar e extrapiramidal dos núcleos talâmicos. Ocorre tremor intencional (mão talâmica).- Distúrbios de Afetividade: instabilidade emocional, tendência ao riso e choro espasmódico, pelo comprometimento do núcleo anterior, envolvido com sistema límbico