Estudo acha mutação que pode deflagrar leucemia infantil
Autor: Eduardo Machado | Publicado: 2011-09-05T15:29:00-03:00

Notícias
Seg, 05 de setembro de 2011




Um "interruptor" celular ativado por engano pode estar por trás de parte dos 
casos do pior tipo de leucemia a atingir crianças --a que ataca as células de 
defesa conhecidas como linfócitos T. 

Num trabalho de detetive molecular, uma equipe internacional de 
pesquisadores, liderada por um grupo de Campinas (SP), mapeou os passos que 
levam de uma alteração no DNA à origem da doença. E já mostrou, em laboratório, 
uma possível estratégia para destruir as células afetadas pela leucemia. 


O resultado sairá em edição futura da revista científica "Nature Genetics". 
Embora nem de longe resolva o problema da maioria das crianças com leucemia, os 
achados podem abrir caminho para tratamentos mais certeiros e individualizados. 


"É uma forma mais precisa de caracterizar a doença", afirma José Andrés 
Yunes, pesquisador do Centro Infantil Boldrini, hospital de Campinas dedicado ao 
tratamento de cânceres e doenças do sangue de crianças. Yunes foi um dos 
coordenadores do estudo, junto com João Barata, da Universidade de Lisboa. 




TERÇO 


A mutação estudada pelos pesquisadores parece ser um dos eventos 
desencadeadores da leucemia linfoide aguda, doença que corresponde a um terço 
dos cânceres infantis no mundo. 

Os dois tipos básicos da doença afetam os linfócitos B (células que produzem 
anticorpos) e os linfócitos T (atacam e destroem células infectadas por vírus). 


Foi esse segundo tipo, menos comum e mais letal (só 60% dos pacientes 
infantis se curam), que os pesquisadores do Boldrini estudaram. 

Na doença, uma forma imatura dos linfócitos se multiplica muito além de 
conta. "Essas células naturalmente precisam proliferar para defender o 
organismo, mas nesses casos elas tomam o lugar de outras células importantes", 
afirma Yunes. 

Falando com leve sotaque, que mantém apesar de ter deixado a Argentina, seu 
país natal, aos 12 anos, o cientista compara a mutação que ajudou a identificar 
a um motor que está sempre ligado --e que ligou a si mesmo. 

O motor, no caso, é o receptor (o "ponto de encaixe" bioquímico) da molécula 
interleucina-7.Normalmente, a interleucina-7 funciona como sinalizador para 
o bom desenvolvimento do sistema de defesa do organismo. 

Contudo, o grupo verificou que, em 10% das crianças com leucemia das células 
T, o receptor da interleucina-7 estava alterado, a ponto de não precisar mais de 
sua substância ativadora para ficar na posição "ligado". 

E isso era uma péssima notícia, porque a presença do receptor alterado 
favorecia a multiplicação das células e as tornava virtualmente imortais --duas 
das características-padrão de qualquer câncer, incluindo a leucemia. 



LEUCEMIA ROEDORA 



Bastou injetar células com o receptor alterado em camundongos para que eles 
desenvolvessem algo muito parecido com a leucemia humana, dizem os cientistas. 


A boa notícia, porém, é que os pesquisadores conseguiram usar drogas que 
inibem as consequências bioquímicas da ativação perpétua do receptor para 
produzir a morte das células alteradas. 

"É claro que a mutação no gene do receptor não deve ser a única causa da 
leucemia. Nunca há uma só alteração", lembra Yunes. Mas, na fração de pacientes 
com essa modificação, dá para pensar em atacar diretamente uma das fontes do 
problema, em vez de depender da ação menos precisa da quimioterapia.

Fonte: Agência de Notícias