Síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA ou SDRA
Autor: Gabi Pinto | Publicado: 2014-12-26T20:48:00-02:00


Fisiologia normal

O que é hematose:
é a troca gasosa propriamente dita, depende da diferença de pressão, área total
e espessura da membrana. 
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Alvéolo sofre
com a tensão superficial, tende a colapsar, mas o surfactante mantem a
estabilidade. Pressão transpulmonar também impede o colapso, além do
aprisionamento aéreo e conexões interalveolares. DPOC é difícil ter colapso
pelo broncoespasmo.



Fisiopatologia e etiologia

Definição
SARA (ou SDRA): troca gasosa normal e presença de infiltrados bilaterais
(opacidade), relação FiO2<200 100="" 1="" 200="" 300="" 8="" a="" agudo="" art="" at="" cio="" com="" de="" e="" eco="" excluindo="" excluir="" grave="" ic.="" ic="" in="" leve="" m="" mais="" moderada="" n="" nimo="" o:p="" o="" oclus="" para="" peep="" pelo="" press="" pulmonar="" rela="" ria="" semana="" sim="" um="" usado="" vel="">



Incidência na
UTI: 8% (em VM 20% dos 8%). Coloca VNI em leves. Morre 31 a 74%.



Fatores de
risco:
-Causas pulmonares: pneumonia (principal), broncoaspiração, contusão pulmonar
(acidentes inicialmente é localizado no Rx, depois pode evoluir), afogamento
(tira surfa), inalação de gases tóxicos (inflamação).
-Extra pulmonares: sepse (principal. Num foco abdominal os mediadores
inflamatórios vão para o pulmão, assim como as bactérias), choque,
politransfusão (“trale” respiratório, inflamação à recepção).



Evento
inicial (foco infeccioso) à
libera mediadores inflamatórios à atrai neutrófilos à libera O2 reativo (destrói membrana)
e proteases à
destruição membrana alveolocapilar à altera balanço
hidrostático/oncóticos, as microrrupturas no capilar e alvéolo levam H2O para o
alvéolo, junto com proteínas à colapso.



Ocorre perda
da função do surfactante, por destruição nos pneumócitos. As proteínas destroem
(os 2 tipos, não produz surfa nem refaz a membrana do alvéolo). Entra sangue no
alvéolo também.








 
 
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
  
 
 
 

 




As vezes a
própria gravidade colapsa, já que não tem surfa, é como uma esponja. Padrão
vidro fosco: edema, líquido no alvéolo.

O pulmão colapsado é chamado de "baby lung", porque fica pequena a área de troca gasosa como o pulmão de um bebê.



Pressão
superimposta: regiões mais dependentes sofrem mais pressão. Edema com gravidade
aumenta pressão e colapso. O aumento dessa pressão + peep será necessária para
não colapsar. Como o edema ainda está no interstício e ainda não entrou no
pulmão, isso ocorre no início da SDRA.



<!--[if !supportLists]-->1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Fase
exsudativa: dano alveolar difuso, começa a romper capilares e alvéolos. 1 a 3
dias.

<!--[if !supportLists]-->2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Fase
proliferativa: resolve edema e proliferação de células alveolares tipo II,
presença de miofibroblastos no interstício e deposição de colágeno. 3 a 7 dias.

<!--[if !supportLists]-->3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Fase
fibrótica: após 1 semana, irreversível.



Quadro clínico

PaO2/FiO2
&lt; 300, opacidade difusa (não necessariamente nos 4 quadrantes), piora
complacência (na mesma pressão controlada o VC diminui), sinais de DR. Quando
ventilado em volume controlado observa-se o aumento da Pplatô. Altera relação V/Q (colapso e preenchimento
alveolar; perfusão normal porque sangue passa). Hipoxemia e hipercapnia. Aumenta
shunt, maior espaço morto (nas áreas que hiperdistendem (não dependentes)
comprime os vasos ao redor). Na sepse existem microêmbolos e pode fazer TEP,
por isso aumentar a PEEP comprime capilar.&nbsp;



Numa sepse
abdominal aumenta pressão intratorácica diminuindo complacência pulmonar.

Na região
mais superior o aumento da PEEP diminui complacência; no meio não muda muito; inferior
colapsado quanto maior a PEEP maior complacência.



Aumento da
pressão da artéria pulmonar: vasoconstrição hipóxica direcionando sangue para
áreas ventiladas, com isso aumenta a resistência e VD faz mais força, aumenta
PAOP, pressão positiva também aumenta RVP, destruição do parênquima, colapso de
VA leva a hipoxemia, hipercapnia (vasoconstringe pulmão), vasoconstritores
pulmonares.

Hiperinsuflação
pulmonar aumenta PAOP porque comprime capilar. Pode evoluir para um Cor
Pulmonale, até isquemia de VD.



Deve-se encontrar a PEEP ideal, para que o capilar volte ao normal (reverte vasoconstrição hipóxica). PEEP muito alta hiperinsufla.



VM X SDRA

Dano pulmonar
(VILI – lesão induzida por VM):
- barotrauma: ruptura alveolar e PTX.
- volutrauma: cada vez que abre muito a membrana rompe mais.
- atelectrauma: abertura e fechamento cíclico rompe.
- biotrauma: atelectrauma ativa mais o processo inflamatório rompendo ainda
mais a membrana. Vira um ciclo!

Como prevenir
VILI: baixos volumes (4 a 6mL/Kg), baixas pressões, Pplatô<30 baixo="" de="" delta="" o.="" o:p="" peep="" press="" uso="">