Resolução: Caso Clínico 4
Autor: LACMI | Publicado: 2010-10-26T19:14:00-03:00

JB é um homem branco, 52 anos, com caquexia, e história de doença vascular periférica e hepatite C. Foi hospitalizado recentemente devido a uma úlcera infectada em região do sacro. Durante esta hospitalização, seu exame revelou linfadenopatia difusa sugestiva de malignidade. Após 2 semanas, ele procurou o serviço de emergência, com redução da alimentação, alteração do nível de consciência e síncope.Neste setor, o paciente encontrava-se hipotenso, com uma pressão sistólica inicial de 60 mm Hg, taquicárdico, com freqüência cardíaca de 100 batimentos por minuto. Apresentava leucocitose (contagem de leucócitos de 27.400), acidose lática e insuficiência renal aguda, com o nível de creatinina de 2,1 mg/dL (a concentração de creatinina na admissão era de 0,9).Neste momento, foram colhidas duas hemoculturas e iniciado antibioticoterapia com vancomicina, ciprofloxacino e piperacilina-tazobactam. Recebeu 2 litros soro fisiológico a 0,9%, aumentando a pressão sistólica para 90 mm Hg.O paciente foi recebido na unidade de terapia intensiva (UTI) com os seguintes sinais vitais, exames laboratoriais e avaliações:§ Temperatura 35ºC; pulso 82 batimentos por minuto; 18 incursões respiratórias por minuto; pressão arterial de 95/63 mm Hg;§ Perfil de eletrólitos: sódio 133 mEq/L, potássio 4,8 mEq/L, cloro 92 mEq/L, bicarbonato 24 mEq/L, nitrogênio de uréia sanguínea (blood urea nitrogen - BUN) 57, creatinina 2,1 mg/dL, glicose 168 mg/dL;§ Gasometria arterial: pH 7,34, pCO2 39, pO2 179;§ Ânion gap 17, ácido lático aumentado de 7,6;§ Altura 1,73 m, peso 44,8 Kg.O paciente permaneceu na UTI por 2 dias e com controle da hipovolemia e sepse através de hidratação venosa e antibióticos de largo espectro. Realizou-se expansão salina agressiva da volemia com 1 litro de soro fisiológico 0,9%, seguido de soro fisiológico 0,9% 250 cc/hora.Sua pressão arterial aumentou de forma adequada, com a pressão sistólica elevando-se para 120 mm Hg. Os parâmetros laboratoriais também melhoraram, corrigindo a acidose lática e a insuficiência renal aguda. No segundo dia de internação, sua taxa de hidratação venosa foi reduzida para 150 cc/hora.Uma vez estável hemodinamicamente, o paciente foi transferido para a enfermaria no terceiro dia de internação. Foi tratado com hidratação venosa de manutenção (soro fisiológico 0,9% 125 cc/hora) e monitorado continuamente.Enquanto o paciente aguardava por uma biópsia de linfonodo (para avaliação de sua linfadenopatia), ele continuou a receber infusão de soro fisiológico 0,9% 125 cc/hora por 3 dias, quando foi, então, reduzida para 100 cc/hora.No 17º dia de internação, o paciente queixou-se de dispnéia leve em repouso aumentando a necessidade de oxigênio. Neste momento, foram registrados os seguintes valores dos exames laboratoriais: sódio 145 mEq/L; potássio 3,1 mEq/L; cloro 117 mEq/L; bicarbonato 15 mEq/L; BUN 35; creatinina 1,0 mg/dL; e glicose 168 mg/dL.
O problema:Identificar o distúrbio ácido-base e formular um diagnóstico diferencial.Que outros exames laboratoriais você solicitaria?


Resposta:&nbsp;

Solução e discussão

O paciente queixou-se de dispnéia e o perfil de eletrólitos revelou uma redução no nível de bicarbonato, cujo valor foi 15 mEq/L, e uma concentração aumentada de cloro de 117 mEq/L. O ânion gap foi calculado da seguinte forma:Ânion gap&nbsp;= Na+ - (HCO3&nbsp;- + Cl-)Ânion gap&nbsp;= 145 - (15 + 117) = 13 (limítrofe)Com apenas esta informação, pode-se suspeitar rapidamente que seu distúrbio do equilíbrio ácido-base era uma acidose metabólica com ânion gap normal e que sua dispnéia representa uma hiperventilação compensatória.
O diagnóstico diferencial entre acidoses metabólicas com ânion gap normal (hiperclorêmica) inclui diarréia, acidose metabólica induzida por solução salina e acidose tubular renal.
1. A diarréia resulta em perda gastrointestinal de bicarbonato através das fezes; isto reduz o nível de bicarbonato plasmático e causa acidose metabólica sem alteração do ânion gap.
2. Quando um paciente recebe soro fisiológico 0,9%, a solução intravenosa hiperclorêmica aumenta os neveis séricos de cloro do paciente, causando acidose metabólica. O cloreto de sódio reage com a água e forma um ácido forte (HCl) e uma base forte (NaOH), como demonstrado a seguir:NaCl + H2O → HCl + NaOH
As concentrações normais de sódio e cloro são, respectivamente, 140 mEq e 100 mEq. O soro fisiológico 0,9% contém 154 mEq de sódio e 154 mEq de cloro. A adição destes eletrólitos causa um aumento maior no cloro do que no sódio, desviando o equilíbrio ácido-base no sentido da formação do HCl, causando acidose metabólica.
3. Existem 3 tipos de acidose tubular renal (ATR). Um ânion gap urinário positivo sugere a ATR como causa da acidose metabólica com ânion gap normal, em oposição à diarréia e à reposição com solução salina. O ânion gap urinário é importante também para diferenciar os tipos de ATR, e é calculado da seguinte forma:Ânion&nbsp;gap&nbsp;urinário= UNa + UK - UCl&nbsp;
Um ânion gap urinário positivo (a quantidade de Cl- é menor do que a soma de K+ e Na+) sugere um defeito de acidificação distal, enquanto que um ânion gap urinário negativo (a quantidade de Cl- é maior do que a soma de K+ e Na+) sugere perda renal ou extra-renal de bicarbonato.
O ânion gap urinário é negativo em pacientes sem ATR, pois eles podem aumentar de forma adequada a quantidade de íon amônio na urina para excretar o excesso de ácido como NH4Cl, levando a um aumento na concentração urinária de cloro e a negativação do ânion gap. Pacientes com ATR não são capazes de neutralizar e excretar o excesso de ácido e não aumentam apropriadamente os níveis urinários de íon amônio, resultando em um ânion gap urinário positivo.
A ATR tipo 1 (distal) consiste na incapacidade do túbulo renal em eliminar íons hidrogênio de forma adequada. Estes pacientes apresentam acidose metabólica, hipocalemia (perda renal de potássio), pH urinário alcalinizado de forma não apropriada (&gt; 5,3) na presença de acidemia (incapacidade de acidificar a urina) e ânion gap urinário positivo.
Há uma redução na excreção de íon hidrogênio e na produção de íon amônio, então a sobrecarga de ácidos pela dieta não é excretada adequadamente. A ATR tipo 2 (proximal) resulta da perda de bicarbonato renal devido a um defeito na reabsorção tubular proximal de bicarbonato filtrado. Nesta condição, a eliminação ocorre somente quando o bicarbonato plasmático esta acima do limiar de reabsorção.
Estes pacientes podem apresentar hipocalemia ou normocalemia e um ânion gap urinário negativo. A secreção de íon hidrogênio não é um problema nestes indivíduos e, dessa forma, sua urina é normalmente acidificada. Quando o defeito da reabsorção pelo túbulo proximal é generalizado e inclui outros solutos como aminoácidos, glicose, fósforo e ácido úrico, chamamos de síndrome de Fanconi.
A ATR tipo 4 ocorre como resultado da deficiência de aldosterona ou irresponsividade tubular a esta substância. Os pacientes apresentam acidose metabólica com ânion gap normal, hipercalemia e um ânion gap urinário positivo. Há secreção distal anormal de K+, secreção de H+ e reabsorção de Na+.
A causa mais comum de ATR tipo 4 é diabetes secundária. Pode ocorrer também com o uso de diuréticos poupadores de potássio, hipoaldosteronismo hiporreninêmico ou disfunção do ducto coletor secundária à insuficiência renal.
Uma lição importante deste caso é que toda vez que você observa um perfil eletrolítico anormal sugestivo de um distúrbio do equilíbrio ácido-base, você deve solicitar uma gasometria arterial. Além disso, se a acidose metabólica sem ânion gap é uma possibilidade, deve-se avaliar os eletrólitos urinários e calcular o ânion gap urinário.
Os exames laboratoriais do nosso paciente mostraram os seguintes valores:Eletrólitos: sódio 145 mEq/L; potássio 3,1 mEq/L; cloro 117 mEq/L; bicarbonato 15 mEq/L; nitrogênio da uréia sanguínea (blood urea nitrogen - BUN) 35; creatinina 1,0 mg/dL; glicose 120 mg/dL.Gasometria arterial: pH 7,43; pCO2 20; pO2 59.Eletrólitos urinários: UNa 65; UK 70; UCl 116
Ao avaliar estes exames, observamos que o paciente apresenta uma alcalemia leve (pH da gasometria arterial = 7,43), e não acidemia. Além disso, o baixo PCO2 indica alcalose respiratória primária.
A hiperventilação causa alcalose respiratória. Os diagnósticos diferenciais comuns incluem hipóxia, sepse/febre, insuficiência hepática, edema pulmonar, embolia pulmonar, ansiedade, doença do sistema nervoso central (hiperventilação de causa central), drogas (salicilatos), gravidez e hipertireoidismo.
Como nosso paciente queixava-se de dispnéia e sua necessidade de oxigênio aumentou nos últimos dias, também solicitamos uma radiografia de tórax. Esta evidenciou edema pulmonar, que estava causando hiperventilação, hipóxia e alcalose respiratória.
O edema ocorreu por uma estimativa aumentada da necessidade de reposição venosa de manutenção. O peso do paciente era de 44,8 Kg, que é muito menor que o seu peso médio. A hidratação venosa de manutenção deveria ter sido de cerca de 85 mL/hora. Ao invés disso, ele permaneceu internado por alguns dias com uma reposição de 125 mL/hora, que gerou aumento da volemia e causou o edema pulmonar.
Assim que a causa foi identificada, interrompemos a hidratação venosa e aumentamos a diurese com furosemida. Em seguida, sua saturação de oxigênio melhorou, a necessidade de oxigênio diminuiu e a concentração sérica de bicarbonato aumentou para níveis normais.
Dessa forma, este caso demonstra não se pode diagnosticar um distúrbio do equilíbrio ácido-base com base apenas nos eletrólitos. Uma avaliação completa sempre incluirá uma gasometria arterial. Neste paciente, a gasometria arterial apontou o diagnóstico e direcionou o tratamento adequado.