AFECÇÕES DA GLÂNDULA MAMÁRIA DOS ANIMAIS DE PRODUÇÃO
Autor: Wilmar Marçal | Publicado: 2012-07-30T07:51:00-07:00

Considerações gerais:
O profissional da Medicina Veterinária que optar por trabalhar com bovinos leiteiros deve lembrar que essas atividades não tiram férias. De domingo a domingo a rotina das propriedades rurais de exploração leiteira exigem a constante atuação e disposição do médico veterinário, pois a produção não pode parar e a mama ou glândula mamária não deve sofrer qualquer alteração de rotina na ordenha. 
A glândula mamária tem por função original produzir alimento para os descendentes (bezerros) até que este esteja apto a se alimentar como um adulto. Para tal, a natureza exige uma produção equivalente às necessidades do bezerro, borrego, cabrito ou filhote (em torno de 10% do seu peso por dia, na primeira fase de sua vida). Portanto, a maioria das vacas poderia produzir apenas de 4 a 6 litros por dia, considerando bezerros que venham a nascer com 40 a 60 kg. 
Pelo interesse humano no campo econômico da produção de leite, a glândula mamária tem sido explorada de modo absurdo, com interferências cada vez mais crescentes, o que vem alterando a própria fisiologia animal, tornando os bovinos leiteiros reféns da própria ganância do homem. Por isso há contínua exposição da glândula mamária a muitos de fatores de agressão, tais como ordenha inapropriada, sem critérios higiênico-sanitários (mãos sujas, máquinas mal calibradas), acúmulo de animais em estabulação e falta de higiene ambiental favorecendo muito as contaminações. Paradoxalmente, melhoraram-se condições genéticas para maior produção leiteira, mas ignoraram-se outras características muito importantes, entre elas a falta de escolaridade da mão de obra rural. Há muitas “lições de casa” que precisam ser realizadas e exercidas continuamente, sobretudo a educação da mão de obra rural.

INTRODUÇÃO: 
O Brasil possui o segundo maior rebanho leiteiro do mundo e ocupa atualmente o sexto lugar entre os países produtores de leite. Contudo a produção média de 1.170 litros vaca/ano não satisfaz a exigência mínima de 180 litros por habitante ano, preconizada pela Organização Mundial de Saúde (Guimarães, 2006).
A mamite ou mastite são sinônimos e o termo designa os fenômenos inflamatórios, geralmente de natureza infecciosa, que acometem a glândula mamária (Bradley, 2002). Segundo LeBlank et al. (2006), trata-se de uma doença de cunho multifatorial que tem nas inter-relações entre o hospedeiro, o ambiente e os agentes infecciosos os fatores determinantes para sua ocorrência.
A mamite é a enfermidade infecciosa mais prevalente e economicamente relevante de bovinos leiteiros em todo o mundo (Vintov et al., 2003). Segundo Bradley (2002) as perdas ocasionadas por esta doença na indústria leiteira mundial são estimadas em 35 bilhões de dólares anuais. Os autores Graves e Fetrow (1993) relataram perdas de US$35 a US$295 por vaca/ano, com custos totais estimados em dois bilhões de dólares anuais, em rebanhos dos EUA. 
No Brasil, Costa (1998) estimou que as perdas decorrentes da doença situam-se na ordem de 10-15% da produção total no rebanho nacional, o que representava cerca de dois a três bilhões de litros por ano. Em outra publicação, Costa et al. (1999) estimaram as perdas ocasionadas pela mamite subclínica em US$ 317.38 por vaca/ano, em rebanhos leiteiros de São Paulo e de Minas Gerais.



REVISÃO DA LITERATURA:
A literatura relaciona o envolvimento de diversos grupos de microrganismos na etiologia das infecções intramamárias de bovinos (IIM), representados por vírus, algas, fungos, micoplasmas e, principalmente, as bactérias. Estes podem ser classificados em patógenos contagiosos, onde se incluem Staphylococcus aureus (S. aureus), Streptococcus agalactiae (S. agalactiae), Mycoplasma spp., Corynebacterium bovis (C. bovis), para os quais a transmissão se dá geralmente durante a ordenha; e agentes ambientais, onde se inserem os coliformes, Pseudomonas aeruginosa, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus uberis (S. uberis), Enterococcus spp., fungos, dentre outros. Estes têm no ambiente o local de manutenção, verificando-se as infecções normalmente no intervalo entre ordenhas (Brito e Brito, 1998; Santos e Fonseca, 2007).
Embora cerca de 137 microrganismos diferentes possam estar envolvidos na etiologia da mamite bovina, S. aureus, S. agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, S. uberis e Escherichia coli (E. coli) são responsáveis por cerca de 80% dos casos.
Menos que 5% das infecções são causadas por C. bovis, Pseudomonas sp., Mycobacterium sp., Nocardia asteroides, Aspergillus sp., Candida sp., Serratia sp. e Prototheca sp. (Ranjan et al., 2006). Por apresentarem um envolvimento mais freqüente e um potencial patogênico maior em relação aos demais agentes, S. aureus e S. agalactiae são classificados como “patógenos maiores”, enquanto as demais espécies de Streptococcus, C. bovis e Staphylococcus coagulase negativos recebem a designação de “patógenos menores” (Myllys et al., 1994; Brito e Brito, 1998).
O gênero Staphylococcus possui 39 espécies, classificadas em coagulase negativas (SCN) ou coagulase-positivas (SCP), conforme o resultado frente ao teste de coagulase (Holt et al., 1994). O grupo SCP inclui S. aureus, S. hyicus, S. intermedius, S. schleiferi subsp schleiferi e S. delphini (Bes et al., 2000; Koneman et al., 2001). Além destas, foram propostas a inclusão no grupo SCP das espécies Staphylococcus lutrae (Foster et al., 1997) e Staphylococus pseudointermedius (Devriese et al., 2005). Eventualmente, S. hyicus e S. intermedius têm sido associados à IIM em bovinos (Botha e Brand, 1987; Roberson et al., 1996; Capurro et al.,1999). Contudo, segundo Roberson et al. (1996), cerca de 95% de amostras de SCP isoladas a partir de IIM em bovinos são representadas por S. aureus. Atualmente, S. aureus destaca-se como um dos microrganismos mais freqüentemente associados às IIM de bovinos em todos os continentes e o agente que isoladamente determina as maiores perdas na pecuária leiteira (Annemüller et al., 1999; Schlegelová et al., 2003; Vasudevan et al., 2003;). Fitzgerald et al. (1997) relataram que a mamite clinica e subclínica de causa estafilocócica é de considerável relevância na Suíça, onde este agente representa cerca de 40% dos isolamentos. No Brasil, S. aureus é considerado o principal agente causal da mamite bovina, com taxas de isolamento variáveis entre 8,3% e 49,23% (Langoni et al., 1991; Costa et al., 1995; Moretti et al., 1998; Brito et al. 1999; Laffranchi et al., 2001; Donatele et al., 2002).
S. agalactiae, o principal agente associado à IIM antes da descoberta dos antibióticos, permanece como um importante agente da mamite bovina. Segundo Duarte et al., (2004), as taxas de infecção para este agente variam bastante entre rebanhos, sendo encontrados altos índices de morbidade em rebanhos nos quais as medidas de controle têm sido negligenciadas.
As IIM ocasionadas por S. agalactiae estão geralmente associadas com elevadas contagens de células somáticas no leite do tanque (CCSLT) e contagem bacteriana total (CBT) e decréscimo na quantidade e qualidade do leite produzido pelo animal/rebanho infectado (Zafalon et al., 1999; Merl et al., 2003). Segundo Keefe (1997), trata-se de um agente altamente contagioso, que causa quadros de mamite com baixa taxa de cura espontânea, mas que geralmente responde bem à antibioticoterapia, o que possibilita a adoção de programas de erradicação centrados no tratamento coletivo dos animais em lactação.
No Brasil, S. agalactiae tem sido relacionado como um dos principais agentes etiológicos da mamite bovina. Entretanto, a maioria dos trabalhos não identifica os isolados de Streptococcus, os quais são relatados como Streptococcus spp. São citadas taxas de isolamento que variam entre 4,6% e 28,05% (Brant e Figueiredo, 1994; Costa et al., 1995; Pardo et al., 1998; Brito et al. 1999; Laffranchi et al., 2001; Barbalho e Mota, 2001; Mota et al., 2004). Brito et al. (1999) relataram a ampla disseminação deste agente em rebanhos do Estado de Minas Gerais, sendo isolado em 60% dentre 48 propriedades estudadas nas regiões da Zona da Mata e Campos das Vertentes. Em rebanhos leiteiros americanos e canadenses, são citadas prevalências entre 40% e 47% (Keefe, 1997).
Corynebacterium bovis é um patógeno contagioso amplamente disseminado entre os rebanhos leiteiros que pode ser facilmente isolado do esfíncter dos tetos. Geralmente as taxas de isolamento deste patógeno são mais elevadas em rebanhos nos quais existem falhas com relação à antisepsia de tetos (Watts et al., 2000). As IIM ocasionadas por este agente são geralmente subclínicas e associadas com baixas contagens de células de somáticas (Langoni et al., 1991; Costa et al., 1995; Brito et al., 1999; Mota et al. 2004). Levantamentos realizados em rebanhos de diferentes bacias leiteiras brasileiras apontaram prevalências para C. bovis entre 9,3% e 55,19% (Brito et al., 1999; Pardo et al., 1999; Laffranchi et al., 2001; Barbalho e Mota, 2001; Mota et al. 2004; Costa et al., 2005).
Os SCN são agentes que colonizam a pele dos tetos e causam infecções oportunistas. Trata-se de um grupo bastante heterogêneo que embora apresente comportamento predominantemente contagioso possui espécies, S. sciuri e S. xylosus, que podem ser encontradas em altas contagens no ambiente e nas camas dos animais e ter disseminação ambiental. Estudos têm demonstrado que estes agentes apresentam grande importância na etiologia das IIM em vacas primíparas (Pardo et al., 1998; Laffranchi et al., 2001) e em rebanhos nos quais as infecções por S. aureus e S. agalactiae foram controladas (Harmon e Langlois, 1989; Silva, 1999; Sears e McCarthy, 2003).
Segundo Sears e McCarthy (2003), SCN determinam geralmente quadros subclínicos associados com baixas contagens de células somáticas, sendo S. chromogenes, S. hyicus, S. epidermidis, S. hominis e S. xylosus as espécies mais comumente isoladas de IIM. No Brasil, Brabes et al. (1999) identificaram S. chromogenes (11,81%), S. sciuri (9,45%), S. simulans (7,08%), S. hyicus (6,30%) e S. xylosus (4,72%) como as espécies mais freqüentes em rebanhos de Minas Gerais e São Paulo.
Levantamentos realizados em diversas regiões do Brasil apontaram prevalências de SCN variáveis entre 12,3% e 46,32% (Nader et al., 1984; Brito et al., 1999; Pardo et al., 1999; Barbalho e Mota, 2001; Donatele et al., 2002).
Dentre os agentes ambientais, coliformes e Streptococcus uberis são microrganismos de grande relevância, sobretudo em rebanhos bem manejados que apresentam baixa CCST, nos quais as infecções por patógenos contagiosos foram controladas (Bradley, 2002). Hillerton et al. (1993) relataram que cerca de dois terços dos casos de mamite clínica que ocorrem em rebanhos do Reino Unido, onde os patógenos contagiosos foram controlados, são causados por E. coli ou S. uberis. Segundo alguns autores (Hogan e Smith, 2003; Burvenich et al., 2003) E. coli é o coliforme mais comumente isolado nos casos de mamite ambiental. As mamites causadas por este microrganismo que ocorrem geralmente durante o período seco e logo após o parto são geralmente transitórias e associadas com quadros clínicos agudos ou superagudos, que podem ser fatais. Entretanto, tem sido demonstrado que E. coli pode determinar infecções persistentes da glândula mamária e que as amostras dotadas desta capacidade têm maior habilidade em invadir e replicar no interior de células epiteliais (Dogan et al., 2006). S. uberis tem grande importância como um microrganismo associado ao ambiente, especialmente em sistemas de confinamento, que empregam camas de palha, onde pode alcançar altas concentrações (Hillerton, 1996; Hillerton e Berry, 2003). Considera-se que vacas criadas a pasto são menos propensas à infecção por este microrganismo.
Entretanto, de acordo com Harmon et al. (1992) a população deste agente em pastagens intensivamente utilizadas pode ser semelhante àquela observada em materiais de camas. Pankey et al. (1996) relataram que S. uberis é um dos principais agentes envolvidos na etiologia da mamite em rebanhos da Nova Zelândia que são mantidos predominantemente a pasto.
Diferentes formas de apresentação podem ser observadas quando do envolvimento de S. uberis na mamite bovina, inclusive infecções crônicas. Estudos conduzidos por Hogan e Smith (1997) apontaram que S. uberis foi responsável por 14-26% dos casos de mamite clínica verificados nos EUA, Canadá, Holanda e Reino Unido, no período 1987-1997. Segundo Hillerton e Berry (2003), os estreptococos ambientais podem ser responsáveis por até um terço dos casos clínicos de mamite nos rebanhos onde os patógenos contagiosos foram controlados.
Leveduras e algas da espécie Prototheca zopfii são considerados agentes incomuns da mamite bovina (Ranjan et al., 2006). Esses agentes são encontrados em locais úmidos e ricos em matéria orgânica, sendo facilmente isolados do epitélio externo dos tetos e de equipamentos de ordenha (Bexiga et al.; 2003; Buzzini et al., 2004).
A incidência de IIM provocadas por leveduras é usualmente baixa, embora ocasionalmente possam ser observados surtos, sobretudo em rebanhos intensivamente manejados nos quais existem falhas na higiene ambiental ou naqueles em que o tratamento local de casos clínicos de mamite é feito sem a observância dos princípios básicos de assepsia e anti-sepsia (Moretti et al., 1998; Crawshaw et al., 2005; Santos e Marin, 2005).
Diversas espécies de leveduras dos gêneros Candida, Cryptococcus, Rhodotorula e Trichosporum têm sido associadas com a etiologia das IIM de bovinos. Contudo, Candida é geralmente o gênero principal, verificando-se grande variação quanto às prevalências entre rebanhos e às espécies identificadas (Fansworth e Sorensen, 1972; Costa et al.; 1993; Aalbaek et al. 1994; Krukowski et al., 2000; Santos e Marin, 2005).
Prototheca zopfii é a principal espécie de alga envolvida na etiologia da mamite bovina, geralmente associada a casos clínicos de difícil tratamento, caracterizados por queda acentuada na produção de leite e fibrose de quartos, o que geralmente implica no descarte dos animais acometidos (Bexiga et al.; 2003; Buzzini et al., 2004; Ranjan et al., 2006). Segundo Janosi et al. (2001), a mamite causada por este agente, embora incomum, é característica de rebanhos de alta produtividade onde existem falhas na higiene de ordenha e do ambiente. Os dados disponíveis na literatura apontam baixas taxas de isolamento para Prototheca zopfii, sendo citados índices que variam entre 0% e 2,89% (Langoni, 1997; Fillippsen et al., 1999; Pardo et al., 1999; Mota et al., 2004), contudo, eventualmente verificam-se surtos de grandes proporções (Costa et al., 1996; Costa et al.; 1999; Ranjan et al., 2006). 



Índices de mamite em rebanhos brasileiros:
Os índices de mamite clínica e subclínica são parâmetros importantes para se avaliar a sanidade da glândula mamária em termos de rebanho e a eficiência das medidas de controle adotadas para a mamite na propriedade. Estes índices variam muito entre rebanhos brasileiros em função da adoção das medidas de controle para a doença, tipo de manejo adotado, nível de tecnificação e dos critérios de bonificação praticados pelos laticínios e cooperativas.
Nader Filho et al. (1984) relataram 20,83% de animais acometidos pela mamite subclínica entre 192 vacas lactantes de nove rebanhos da região de Jaboticabal/SP.
Brant e Figueiredo (1994) observaram que a prevalência de mamite subclínica em rebanhos leiteiros do Estado de Minas Gerais variou de 33,3% a 57,1%, com média de 42,8%. Laranja e Machado (1994) verificaram índices de mamite subclínica de 56,23% para rebanhos produtores de leite tipo B do Estado de São Paulo, sendo Staphylococcus spp., Streptococcus spp. e C. bovis os agentes mais freqüentemente isolados.
Costa et al. (1995) relataram que os índices de ocorrência da mamite subclínica verificados em rebanhos dos estados de Minas Gerais e São Paulo foram da ordem de 72%, e de 17,5% para mamite clínica, com uma proporção de casos clínicos em relação à subclínicos de 1:4 e de 1:7, em relação aos animais e quartos, respectivamente.
Pardo et al. (1999), ao examinarem 1010 quartos mamários de 256 vacas em lactação, verificaram índices de mamite clínica e subclínica por quartos de 2,27% e 20,69%, respectivamente. 
Brito et al. (1999) submeteram ao Califórnia Mastitis Test (CMT) e ao teste Tamis (caneca telada ou strip cup) 1609 vacas lactantes de 48 rebanhos leiteiros localizados na Zona da Mata e Campos das Vertentes de Minas Gerais e coletaram amostras de todos os quartos para cultura. Verificaram que 0,60% dos quartos estavam acometidos pela mamite clínica e 32,47% acometidos pela mamite subclínica.
Costa et al. (2001) divulgaram os dados sobre o acompanhamento dos índices de mamite clínica e subclínica de em 19.388 animais de 257 rebanhos localizados nos estados de Minas Gerais e de São Paulo, no período de 1993 a 1997. Foram registradas no período de observação as médias anuais de 14,53% para casos clínicos e de 72,46% para casos subclínicos. Os autores relataram uma proporção média de casos clínicos em relação à subclínicos de 1:6, mas com variações entre rebanhos de 1:2 até 1:43.
Bueno et al. (2002) verificaram índices médios de mamite clínica de 7,46% por animal e de mamite subclínica por quartos de 34,31% para cinco rebanhos da região de Pirassununga/SP. Os pesquisadores relataram ainda as relações de 1:8 e de 1:15 de casos clínicos em relação aos casos subclínicos por animal e por quartos, respectivamente.
Mota et al. (2004) relataram 59,27% de quartos acometidos pela mamite subclínica dentre 124 vacas lactantes de rebanhos do estado do Pernambuco que foram submetidas ao CMT.
Donatele et al. (2002) submeteram 227 vacas procedentes de 64 propriedades de 14 municípios das regiões norte e noroeste do estado do Rio de Janeiro ao CMT. Verificaram que dos 907 quartos examinados, 41,8% encontravam-se acometidos pela mamite subclínica. Santos e Fonseca (2007) relataram índices de mamite subclínica da ordem de 40% e de mamite clínica de 3-4% para rebanhos leiteiros tipo A e B, no Brasil.
De acordo com Cassoli e Machado (2007), os dados sobre as contagens de células somáticas individuais (CCSI) de cerca de 30.000 vacas de 250 rebanhos de diversas bacias leiteiras do Brasil, assistidos pela Clínica do Leite/SP, apontaram uma prevalência média da mamite subclínica de 45%, com uma incidência média de 25%.
Os índices de mamites clínica e subclínica observados nos rebanhos brasileiros encontram-se muito distantes dos patamares de 1-2% para casos clínicos e de 15% para casos subclínicos que segundo Santos e Fonseca (2007) seriam aceitáveis para rebanhos nos quais a mamite tem um controle satisfatório.



Importância econômica da mamite bovina: 
Apesar de todos os avanços logrados nas áreas de prevenção e de controle da mamite nas últimas décadas, esta permanece como a doença infecciosa mais prevalente e economicamente relevante de bovinos leiteiros em todos os continentes (Aarestrup e Jensen, 1997; Vintov et al., 2003). Segundo Bradley (2002), as perdas ocasionadas pela mamite na indústria leiteira mundial são estimadas em 35 bilhões de dólares anuais.
O ônus determinado pela doença se justifica pela redução na produção de leite dos animais acometidos, gastos com medicamentos, descarte de leite de animais em tratamento, reposição precoce de vacas e, eventualmente, a morte de animais. Além desses aspectos, verificam-se alterações nas características físico-químicas do leite, tais como a redução dos teores de gordura e caseína e o aumento da contagem de células somáticas, ocasionando baixo rendimento industrial, além de depreciação no valor nutricional e das características sensoriais do produto (Santos e Fonseca, 2007).
Levantamentos realizados por Costa et al. (1999) em propriedades leiteiras de São Paulo e Minas Gerais apontaram custos com a prevenção da mamite da ordem de US$ 23.98 por vaca/ano, com perdas estimadas em US$ 317.38 por vaca/ano, sendo os custos com prevenção, por propriedade, estimados em US$ 1,558.59 e as perdas totais avaliadas em US$ 20,611.32 no período de um ano. Em outra publicação, Costa (1998) relatou que as perdas decorrentes da doença são da ordem de 10-15% da produção total no rebanho nacional, o que representa cerca de dois a três bilhões de litros por ano.
Nos Estados Unidos, Degraves e Fetrow (1993) relataram perdas de US$35 a US$295 por vaca/ano, com custos totais estimadas em dois bilhões de dólares anuais. Nickerson (1993) observou, também nos EUA, que vacas acometidas pela mamite subclínica produziam até 773 kg de leite a menos, em relação à média de vacas não infectadas de igual potencial produtivo.
Sob o ponto de vista econômico, a forma subclínica da mamite é a que determina os maiores prejuízos para o produtor, devido aos índices normalmente elevados com que ocorre no rebanho nacional e por ocasionar redução na produção dos quartos afetados e alterações na composição físico-química do leite (Veiga, 1998; Brito e Brito, 1998; Santos e Fonseca, 2007).
Um dos primeiros trabalhos que correlacionou as perdas na produção com a presença da mamite subclínica foi feito por Gray e Schalm (1962), no qual foram observadas perdas de 10%, 16% e de 24,4% para reações +, ++ e +++, respectivamente, em quartos positivos ao CMT, em relação ao homólogo sadio. Em Minas Gerais, Oliveira (1989) observou perdas para estas mesmas reações ao CMT de 13,8%, 24,4% e de 46,8%. Estes resultados foram endossados por Brant e Figueiredo (1994) que verificaram perdas respectivamente de 14,7%, 34,8% e de 45,0%, para reações +, ++ e +++, no CMT.
Zafalon et al. (1999) avaliaram a influência de vários agentes envolvidos em infecções subclínicas de bovinos na contagem de células somáticas individual (CCSI) e nas perdas de leite do quarto acometido em relação ao homólogo sadio. Verificaram que S. aureus reduziu a produção de quartos infectados em aproximadamente 23% e que as CCSIs desses mesmos quartos eram, em média, seis vezes superiores a dos quartos normais, demonstrando que além de diminuir a produção, a mamite subclínica altera a qualidade do leite. 



Importância de saúde pública da mamite:
O leite é um alimento rico em nutrientes e muito suscetível à contaminação por diferentes microrganismos. A presença destes no leite pode ser em decorrência de processos infecciosos instalados na glândula mamária ou de contaminação subseqüente à ordenha, devido a falhas na coleta, estocagem ou no processamento (Tronco, 1997).
Diversos microrganismos envolvidos na etiologia da mamite bovina têm sido freqüentemente associados com infecções e toxi-infecções em seres humanos. Segundo Buyser et al. (2001), leite e derivados foram responsáveis por 6,1% dos surtos de toxi-infecções alimentares observados na França, no período de 1988 a 1997. S. aureus foi o agente mais freqüentemente envolvido nestes surtos, responsável 58,75% dentre os 177 surtos registrados. Segundo estes autores, leite e derivados foram veículos responsáveis por cerca de 2-5% dos casos de toxi-infecções alimentares ocorridos nos Estados Unidos, Finlândia, Holanda, Reino Unido, Alemanha e Polônia, neste mesmo período.
S. aureus é considerado como um dos principais agentes envolvidos nas intoxicações alimentares em várias regiões do mundo (Altekruse et al., 1998). Tal fato gera uma grande preocupação com relação à sua presença nos alimentos, principalmente lácteos, tendo em vista sua estreita associação com a mamite bovina. Carmo et al. (1995) relataram que o consumo de derivados lácteos elaborados com leite cru e sem um bom controle de qualidade pode causar casos de toxi-infecções alimentares em seres humanos, uma vez que estafilococos, principalmente S. aureus, que está freqüentemente associado a quadros de mamite bovina, tem sido comumente associados a estes quadros. S. aureus produtores de TSST-1 e enterotoxinas (SE’s) que causam respectivamente a Síndrome do Choque Tóxico e intoxicações alimentares em seres humanos têm sido associados à mamite bovina (Balaban e Rasooly, 2000), já tendo sido isolados a partir de casos de mamite em rebanhos brasileiros (Cardoso et al., 1999; Silva, 2004).
Além da veiculação de microrganismos patogênicos, o leite pode ainda conter resíduos de antibióticos que podem ser originários do tratamento da mamite ou de outros processos infecciosos. A presença destes resíduos, além de causar sérios problemas na indústria láctea, pode ocasionar graves problemas para a saúde humana (Tronco, 1997; Raia e Costa, 2006). Por essas considerações continua sendo imprescindível o profissional da medicina veterinária na preservação da saúde pública, sobretudo por ser uma profissão cujo norte é agenciar sempre a saúde e bem-estar dos povos. 



ASPECTOS CLINICOS DAS MAMITES DOS BOVINOS
Por que examinar a Glândula Mamária?
Pela relação direta com a produção leiteira
Pela relação com a saúde pública
Pela necessidade de diagnóstico precoce, pois as lesões do tecido glandular são irreversíveis

Quando examinar a Glândula Mamária?
Para diagnosticar as enfermidades da mama
Para estabelecer a razão na quebra de produção leiteira
Para avaliar a causa do leite alcalino recusado
Para estabelecer profilaxia das mamites
Para realizar levantamentos regionais de formas clínicas de mamites, prevalência e sensibilidade dos agentes etiológicos


MAMITES OU MASTITES:
Conceito: processo inflamatório de origem infecciosa ou não, podendo atingir a mucosa, tecido secretor e/ou intersticial da glândula mamária, estando na dependência do órgão e da patogenicidade do agente etiológico.


Etiologia:
Fatores predisponentes:
São as condições que podem facilitar a instalação e desenvolvimento dos agentes etiológicos das mastites. Estes fatores podem ser classificados em dois grupos. O primeiro relacionado à ordenha e o segundo ligado a aspectos morfológicos da mama que facilitam a atuação dos mecanismos traumatizantes da mama. 

Fatores predisponentes ligados a ordenha
1) ligados a fisiologia da glândula mamária
a) Compreende a descida do leite (ocitocina versus adrenalina) = a descida do leite se dá por ação de hormônio do lóbulo posterior da hipófise, ou seja, a ocitocina, que contrai os músculos peri-alveolares e relaxa o esfíncter do orifício do teto. Em contraposição, quando o animal não apresenta boas condições de saúde, há liberação de adrenalina que impedirá a descida do leite. Este retido pode predispor às mastites. Portanto, todas as enfermidades que atingem o estado geral do animal ou são dolorosas ou são predisponentes as mastites. 

b) velocidade de ordenha e funcionamento dos ductos papilares (diâmetro dos tetos versus germes) = este fator está ligado diretamente ao diâmetro do orifício do teto. As vacas velhas têm este orifício maior, facilitando a penetração dos germes. Em experimentos realizados em vacas de primeira lactação verificou-se que o maior número de germes ocorre nas fêmeas que apresentam evacuação mais rápida e conseqüentemente maior orifício de teto.

c) leite residual (leite de ordenha/leite residual/leite complementar = seu volume depende do manejo da ordenha. As vacas ordenhadas em boas condições, isto é, minutos após se ter provocado adequadamente, por ligeira massagem, a descida do leite, tem evacuação mais rápida do úbere. A ordenha mecânica reduz o tempo de ordenha em até 24% e, portanto, o número de pressões sobre o teto e a possibilidade de traumatismo. Quanto melhor forem as condições de ordenha, menor será o volume de leite residual retido. O leite que se mantém coletado na glândula mamária favorece a instalação e proliferação de germes produtores de mastites. Em experimento realizado em 8 vacas, observou-se que a média produzida após ordenha profunda foi de 11,6 kg. Este volume, após a aplicação de 10 UI de ocitocina, passou a ser de 13,1 kg. Verificou-se que mesmo após a ordenha profunda e realizada em condições ideais o volume de leite residual é aproximadamente de 10% da produção normal do animal.

2) Fatores predisponentes ligados as condições anátomo-traumáticas 
a) alteração morfológica da glândula mamária
b) alteração morfologia dos tetos
c) glândula mamária suplementar
d) edema e congestão pós-parto 

3) Fatores predisponentes ligados a afecções, infestações e infecções
a) tumorações da mama (cistos, hematomas, abscessos, papilomas)
b) lesões infectadas (úlcera da lactação  Stephanophilaria
c) moléstias infecciosas (varíola bovina e febre aftosa)
d) carrapatos e papilomas no úbere e tetos 


Fatores determinantes:
Staphilococcus, Streptococcus, Arcanobacterium pyogenes, Germes Coliformes, Fungos (leveduras), outros.
Além desses, podem ser agentes: Brucela, Mycobacterium, Pseudomonas, Salmonela, Pasteurela, Clostridium e Micoplasma bovis.



PATOGENIA DAS MAMITES:
O agente causador pode atingir a glândula mamária por três vias: Hematógena e linfógena, também denominadas de descendentes, sendo as vias de penetração características para as mastites específicas, ou seja, tuberculosa, brucelóica e actinomicótica. A outra via é a galactógena ou ascendente, sendo a via mais freqüente para a penetração dos estreptococcus, estaphilococcus, Arcanobacterium pyogenes, coliformes, além de outros patógenos.
Os germes inicialmente produzem um processo inflamatório da mucosa, ou seja, um processo catarral e finalmente atinge o tecido conjuntivo determinando as mastites parenquimatosas e intersticiais. Deve-se ressaltar que uma primeira infecção por estreptococo sensibiliza a glândula mamária, diminuindo sua resistência para infecções posteriores.

Observação: mastite por contigüidade é difícil de ocorrer, a não ser que algum agente patogênico destrua o tecido do septo intramamário e permita a intercomunicação. Casos raros. 



FORMAS CLINICAS DE MASTITES:
MAMITE CATARRAL
MAMITE FLEGMONOSA
MAMITE APOSTEMATOSA

Quanto à evolução podem ser: aguda ou crônica


SINTOMAS:

Mastite Catarral:
Processo inflamatório que atinge somente a mucosa da glândula mamária, caracterizada por abundante exsudação, que se manifesta no leite pelo aparecimento de grumos, alcalinidade e aumento de células somáticas, com predomínio de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. Além disso, ocorre hipogalaxia (com 50% de diminuição na produção), com o leite ainda mantendo suas características, porém com grumos.

O animal apresenta sinais de um processo inflamatório agudo:
Dor: a dor que acompanha os processos inflamatórios agudos da mama pode ser observada por inspeção, principalmente por certas atitudes de posicionamento dos membros e da locomoção do animal (muda a maneira de caminhar). Também a dor pode ser evidenciada pela palpação com o animal apresentando reação ao toque da mão do ordenhador ou da própria teteira da ordenha. Isto é explicado pela compressão de terminações nervosas sensitivas ao nível da pele. 
Calor: congestão percebida na palpação do úbere e tetos
Rubor: congestão mostrando cor avermelhada (aspecto luzidio da fotografia)
Tumor: aumento de volume generalizado. Pela inspeção da glândula mamária percebemos aumento generalizado, representando o tumor, conseqüente ao edema inflamatório. Pela palpação evidencia-se ser este aumento de volume causado por um edema, pois a consistência da mama é pastosa, com prova de godet positiva, impossibilitando preguear-se a pele da região, devido à perda de elasticidade, pela embebição plasmática do tecido celular subcutâneo da região. 

FORMA DE MASTITE CATARRAL CRONICA:
Endurecimento do parênquima, com nódulos esparsos. Sai tecido glandular entra tecido fibroso cicatricial (perda econômica).


MASTITE OU MAMITE FLEGMONOSA:
Processo inflamatório grave, extenso e difuso, atingindo todos os tecidos da glândula mamária, com manifestação de sintomas locais e gerais. Ocorrem principalmente na fase puerperal, devido às péssimas ou insuficientes condições de higiene, sendo determinadas quase sempre por cepas virulentas de Staphilococcus beta hemoliticus, Clostridium sp e Escherichia coli.
Causam grave comprometimento do estado geral, com quadro grave de toxemia, determinando inapetência, distúrbios cárdio-circulatórios, respiratórios e entéricos, associados à febre alta e desidratação (comprometimento sistêmico). 
As manifestações locais assemelham-se aos sinais de dor, calor, rubor e tumor. Ocorre gangrena, manifestando inicialmente cianose e hipotermia local (mama fria).
O leite perde as suas características de forma rápida (em média menos de 12 horas), dependendo do grau de infecção e do poder patogênico do agente etiológico. A secreção de leite torna-se semelhante ao soro lácteo, porém com flocos e/ou sanguinolento.
Alguns autores denominam esta forma clínica, além de flegmonosa, como sendo mastite gangrenosa.


MASTITE OU MAMITE GANGRENOSA:
Processo inflamatório profundo da glândula mamária com abundante produção de pús e formação de apostemas (abscessos). Produzida por Arcanobacterium pyogenes e menos freqüentemente por Staphylococcus sp e Streptococcus sp.

Podem ser primárias: observadas nas vacas secas, recém-paridas, com o processo inflamatório desenvolvido fora da fase de produção láctea.

Podem ser secundárias: resultante de mamites produzidas por outros germes, mal cuidadas, propiciando o desenvolvimento de infecções pelo Arcanobacterium e assim sendo, podem ocorrer em qualquer fase da lactação (mais comum).
Causa manifestações locais e gerais, com febre, inapetência, sinais de toxemia, metástases com formação de abscessos hepáticos e poliartrite. Por isso, pode ocorrer claudicação por tendovaginite dos tendões flexores digitais ao nível dos boletos posteriores.
A mama mostra endurecimento difuso, com manifestação de assimetria, com drenagem de pús em abundancia.
O leite perde suas características, havendo a presença de uma massa purulenta, podendo ter fibrina e serosidade.
Quando se cheira a secreção, percebe-se um ODOR NASEABUNDO, normalmente ocasionado pelo Micrococcus indolicus.

FREQUENCIA DAS FORMAS DE MASTITES:
Catarral é mais que apostematosa que por sua vez é mais prevalente que a flegmonosa

Frequencia das mamites catarrais
Lactação plena, depois, final da lactação e por último a fase colostral



DIAGNÓSTICO DAS MASTITES
Marcha semiológica
A anamnese deve sempre ser a mais completa possível. Porém, no caso da glândula mamária, algumas questões devem ser particularmente consideradas. Do animal em exame, devem-se obter informações a respeito da atual lactação, tais como data do início (último parto), desempenho da produção, características e evolução de distúrbios secretórios. Devem também ser inquiridas as características de lactações anteriores. A presença de sinais sistêmicos, como anorexia e apatia, também deve ser indagada. As condições do animal durante o período seco devem ser cautelosamente investigadas. Não é raro que os animais sejam relativamente abandonados durante o período seco, condição que favorece a contaminação do úbere.
Por fim, aspectos gerais do rebanho e da propriedade devem ser questionados, tais como técnica de ordenha (manual ou mecânica), higiene e outros casos semelhantes. A presença de sinais sistêmicos deve ser avaliada. Assim, deve-se pesquisar o apetite, o estado geral, a coloração das mucosas (avermelhadas) e a temperatura (febre).

Exame especial da Glândula Mamária
Em primeiro lugar, é importante salientar que a unidade da glândula mamária é cada quarto (bovino) ou metade (caprino/ovino), isto é, um processo patológico pode estar instalado numa unidade, estando a(s) outra(s) íntegra(s). O exame específico da glândula mamária é conduzido, basicamente, em três etapas: inspeção, palpação e exame do leite.

Inspeção 
A inspeção deve se iniciar pela pele do úbere e tetos, verificando-se a ocorrência de lesões (úlceras, descamações, papilomas, fístulas) e de alterações na coloração (congestão, cianose). Em seguida, deve-se inspecionar o úbere como um todo, verificando-se alterações de tamanho (aumento/diminuição, generalizado/localizado) e de forma (inserção, profundidade, assimetrias, relaxamento de ligamentos). Na inspeção dos tetos, consideram-se a forma, a ocorrência de tetos supranumerários e sua extremidade. Essa extremidade deve guardar certa distância do chão, por exemplo, em bovinos da raça holandesa essa distância é de 40 a 45 cm.

Palpação 
A palpação se inicia pelos tetos que podem ser palpados rolando-os entre os dedos. A cisterna da glândula mamária pode ser palpada com a ponta dos dedos na região da base dos tetos. Quanto ao úbere, deve-se avaliar cada unidade individualmente, determinando-se sua consistência, temperatura e sensibilidade. Convém avaliar a eventual ocorrência de nódulos no parênquima glandular. Deve-se tracionar a pele do úbere para verificar a ocorrência de edema (normalmente a pele é relativamente solta e permite ser tracionada, fato que não ocorre no edema). Devem ser palpados, por fim, os linfonodos retromamários.

Aspecto macroscópico do leite (Exame do leite) 
O exame do leite inicia-se colhendo uma amostra de cada unidade num recipiente com o fundo escuro ou caneca telada. O aspecto do leite é então avaliado quanto ao volume, à coloração, presença de grumos, pús e sangue (consistência). Pode-se fazer, neste momento, uma análise do seu odor. O pH do leite pode ser também medido através de tiras ou aparelhos especiais para este fim. Normalmente, o leite possui um pH de 6,6 a 6,8 (colostro = 6,4). Em caso de mastite, este pH se torna alcalino, pois as bactérias acidificam o leite e o organismo, para compensar, libera substâncias alcalinizantes.
Uma prova bastante usada no exame do leite é o "California Mastitis Test", ou CMT. Para tanto, colhem-se cerca de 2 mL de cada unidade da glândula em uma bandeja própria e acrescentam-se mais 2 mL do reativo de CMT. Caso haja uma grande quantidade de células no leite, fato que pode indicar mastite, a mistura apresentará um aspecto gelatinoso. Caso contrário, o aspecto da mistura será semelhante à consistência do leite. A cor da mistura também pode indicar o pH. Amostras alcalinas tornam-se mais azuladas/arroxeadas.
As mastites condicionam modificações das características organolépticas do leite, assim podem ocorrer no leite grumos, pús, sangue, com alterações do sabor (salgado) e odor às vezes fétido. Estas alterações se devem a modificações químicas e físicas do leite e se revelam por alteração do pH, que se torna alcalino, pela diminuição da galactose ou aumento de cloretos. Além disso, há nos leites mamitosos, aumento do número de células, principalmente de leucócitos.

Ainda, mais especificamente, é possível se realizar o Exame Microscópico do leite, através da contagem do número de células somáticas/ml de leite. Acima de 300.000 cel/ml de leite indica alteração.
De igual modo, quando se efetua o Exame Microbiológico do leite, se objetiva reconhecer os possíveis aspectos etiológicos e as respectivas sensibilidades dos agentes microbianos.
Deve-se colher, sob criteriosa antissepsia, uma amostra de leite em tubo estéril para ser realizado o exame bacteriológico e antibiograma.
Existe uma grande quantidade de outros exames do leite que podem ser usados na avaliação dos quadros de mastite, tais como a prova de Whiteside, a determinação de cloretos, a contagem de células somáticas (eletrônica ou pelo método de Prescott-Bred), a dosagem de lactose e a condutividade elétrica.



Considerações propedêuticas:
Para que possamos entender os processos que mais afligem úberes, devemos partir do princípio de que a glândula mamária pode estar em 3 diferentes fases: fase peri-parto, fase de lactação e a fase seca. Em cada uma destas fases, a glândula mamária apresenta características distintas.
Na fase peri-parto (de 14 dias antes a 13 dias depois do parto) ocorre um extravasamento de líquidos que vêm a se depositar no subcutâneo, fazendo com que desapareçam as delimitações dos vasos externamente. Este extravasamento consiste o chamado "edema fisiológico" (conhecido popularmente como "mojo"), o qual pode ser mais evidente num animal do que em outro. É particularmente evidente em novilhas, algumas das quais costumam, inclusive, desencadear e reverter este quadro algumas vezes antes do parto. Quando este edema persiste por mais tempo e mantém os sinais do processo inflamatório intensos, passa a ser considerado como edema patológico. A glândula edemaciada (fisiologicamente ou patologicamente) aumenta susceptibilidade a traumas causados principalmente por arame farpado, tocos, espinhos e o próprio caminhar da vaca podem traumatizar ainda mais a mama. Feridas perfurantes que atingem a cisterna podem levar a formação de fístulas lácteas. Quando o trauma ocorre na extremidade do teto, poderá advir a contratura/retração do orifício do teto, incontinência láctea ou até perda total do teto. A pele da glândula torna-se mais sensível a temperaturas extremas (muito frio ou muito calor) podendo surgir soluções de continuidade como fendas, rachaduras ou rágades. Na fase peri-parto também podem ocorrer sangramentos discretos no começo da lactação em que podemos encontrar o leite rosado (hemolactia). As mamites ocorrem esporadicamente nesta fase.
A duração da fase de lactação pode variar, mas em bovinos deve ter em média 305 dias, atingindo o pico de lactação com 6 a 8 semanas. Nesta fase, a principal afecção é a mamite ou mastite. Existem, ainda, outras alterações da glândula mamária que, apesar de poderem ser detectadas em qualquer fase, na fase de lactação se tornam mais facilmente notadas em função da manipulação constante da glândula. São exemplos as alterações morfológicas (politelia, hipermastia, fístulas), traumatismos, abscessos, hematomas, papilomatose, cistos e úlcera da lactação.

A fase seca objetiva restabelecer as reservas corpóreas e da glândula mamária. A interrupção da ordenha provoca um intumescimento do úbere com compressão dos capilares e involução da glândula. Um período seco menor que 30 dias compromete a lactação futura, mas um período de 100 dias pode levar a um aumento de 14,2% na futura lactação. O período normal é de 60 dias. Neste período observamos poucas afecções e dentre estas a principal é a mamite da vaca seca e a papilomatose. Esta última pode aparecer em qualquer fase, mas no período seco é mais negligenciada e é quando poderia ser mais facilmente tratada



TRATAMENTO DAS MASTITES

MASTITE CATARRAL 
Consiste na aplicação intramamária de benzilpenicilinas, estreptomicina, tetraciclinas, neomicina e cloranfenicol, gentamicina, espiramicina, nitrofurazona, cefalotina, entre outros.
Casos rebeldes: cloxacilina, lincomicina, kanamicina, sulfonamidas, cefalosporinas.
* ESTEJA ATENTO AS NOVAS DROGAS QUE SURGIREM


Recomendações úteis:
10 UI de ocitocina
12 horas de intervalo do antibiótico com produção superior a 15 kg de leite/dia
cloridrato de bromexina (secretoliticos) para lavagem do úbere
levamisole como imunomodulador (imunoestimulante inespecífico)
drogas anti-inflamatórias não esteróides
soluções eletrolíticas (hidratar)

MASTITE FLEGMONOSA
Rápida atuação com medicação sistêmica, sendo antibióticos de amplo espectro, hepatoprotetores e antitérmicos.
Medicação local = cloranfencicol 2g, kanamicina 1g, cloxacilina.
* ESTEJA ATENTO AS NOVAS DROGAS QUE SURGIREM


MASTITE APOSTEMATOSA
Igualmente atuar com medicação sistêmica (antibióticos de amplo espectro, hepatoprotetores e antitérmicos).
* ESTEJA ATENTO AS NOVAS DROGAS QUE SURGIREM

Atuar assim:
medicação local
secar a produção de pús (USE IODO SE NECESSÁRIO)
amputar o teto se necessário para debelar o foco de infecção
Observação: a fibrose que se forma ao redor da massa purulenta, impede a penetração do antibiótico. Não gaste dinheiro à toa.



O SUCESSO TERAPEUTICO DEPENDE DE:
• precocidade e eficiência do diagnóstico
• conhecimento da flora bacteriana causadora das mastites na região onde o médico veterinário atue
• conhecimento da sensibilidade dos agentes etiológicos das mastites frente aos antibióticos
• interferir nas normas do manejo leiteiro na fazenda
• não permitir a manipulação das vacas enfermas por leigos.



OUTRAS MEDIDAS PROFILATICAS:
Caneca tela diariamente
CMT periodicamente
Boa higiene homem/máquina/animais (PRÉ-DIPPING E PÓS-DIPPING)
Regulagem constante das ordenhadeiras
Interferir na ordem de ordenha (Linha de ordenha: NOVOS, VELHOS, JÁ TIVERAM MASTITE, ESTÃO COM MASTITE)
Evitar sujeiras e moscas
Secar corretamente as vacas
Comprar animais atestados
Criar suas futuras vacas de reposição
cuidado com as festas de sábado e domingo nas fazendas
Treinar sempre a sua mão de obra
Não ordenhar o leite no chão
Música na linha de ordenha
Piso do estábulo deve ser cimentado para se evitar banhado ou lamaçal
Retirada de tetos supranumerários: A presença de tetos supranumerários é uma ocorrência freqüente na pecuária leiteira. Quando presentes, seu numero varia de 1 a 3 por animal e podem estar situados entre os tetos normais. Tetas supranumerárias também podem estar localizadas no úbere atrás das tetas posteriores, entre as posteriores e as anteriores, ou ligas com as anteriores ou com as posteriores. Elas são facilmente removidas com uma tesoura afiada quando o animal possui idade de 1 semana ate 30 dias no Maximo. A prática de remoção da teta supranumerária deve ser a mais precoce possível. Se a retirada é feita com o animal já adulto ocorrera reação cicatricial que causara assimetria da mama e desvalorização zootécnica do animal.
Não desanimar

LEMBRETE EXTRA: NÃO SE ESQUECER DOS ASPECTOS AMBIENTAIS.

Pós-dipping:
1) Iodo entre 0,7 a 1,0%
2) Clorexidine entre 0,5 a 1,0%
3) Cloro entre 0,3 a 0,5%
4) Hipoclorito de sódio a 4%

Pré-dipping:
O critério é utilizar metade da concentração usada no pós-dipping


OUTRAS CONSIDERAÇÕES PROFILATICAS PERMANENTES: 
Medidas gerais de controle e de prevenção para a mamite bovina:
Um bom programa de controle para a mamite bovina tem por objetivo limitar a prevalência da doença em níveis economicamente aceitáveis, observando-se as particularidades de cada sistema. A metodologia de controle da doença vem evoluindo nos últimos anos, passando do tratamento preventivo ou curativo do indivíduo para o plano do rebanho, com a adoção de programas mais abrangentes, aplicados ao conjunto de rebanhos de uma região ou de um país (Bradley, 2002).
Os programas clássicos de controle de IIM, introduzidos há várias décadas em rebanhos americanos e europeus, são baseados na desinfecção de tetos antes e após a ordenha, no tratamento precoce de casos clínicos, na terapia de vacas secas, na higiene de ambiental e da ordenha, na manutenção periódica do equipamento de ordenha e no descarte de animais cronicamente infectados (Nickerson e Owens, 1993; Leblank et al., 2006).
Segundo Leigh (1999), os avanços obtidos com a adoção destas medidas de controle foram significativos, tendo possibilitado a redução do número de casos de mamite de 150 casos/100 vacas/ano na década de 1960’ para 35-40 casos/100 vacas/ano nos anos 1980’ e o controle de infecções ocasionadas por S. agalactiae e S. aureus, no Reino Unido.
Apesar de todo o conhecimento acumulado, o progresso no controle da mamite nos rebanhos brasileiros tem sido lento porque, na maioria das propriedades, o programa de controle se fundamenta quase que exclusivamente no tratamento de animais clinicamente acometidos. Como resultado, os produtores têm tido pouco êxito no controle da doença, com a agravante do uso indiscriminado de antimicrobianos (Brito, 1996).


Monitoramento regular do rebanho:
É imprescindível que seja feito registro sistemático dos índices zootécnicos de produção e dos casos de mamite, o que possibilita mensurar os prejuízos causados pela doença e avaliar a eficiência das medidas de controle implantadas. O registro individual deve ser o mais detalhado possível, contendo: nome do animal; data de nascimento; data do último parto; ordem de lactação; descrição do caso de mamite (aguda, crônica ou subclínica) e quarto acometido; histórico de mamite anterior e a descrição do tratamento empregado, data de liberação do caso clínico, identificação dos agentes isolados e o resultado do antibiograma (Lopes e Viana, 1996).
Os índices de mamite subclínica podem ser determinados através da realização periódica do CMT, WMT ou pela CCSI. A periodicidade destes testes dependerá da gravidade da mamite no rebanho, mas, no geral, são feitos monitoramentos mensais. A mamite clínica deve ser detectada precocemente pela realização do teste Tamis para os casos subagudos, e pela observação de sinais inflamatórios na glândula mamária no caso de mamites agudas. Em casos de surtos ou de má resposta aos tratamentos, realiza-se a coleta de amostras de leite, para proceder ao isolamento e identificação dos agentes envolvidos, com posterior realização do antibiograma (Lopes e Viana, 1996; Veiga, 1998).


Tratamento de todos os casos clínicos:
O tratamento da mamite clínica durante a lactação tem por objetivos eliminar a infecção e reintegrar o animal o mais breve possível à produção. O sucesso do tratamento dependerá de vários aspectos, dentre eles da precocidade com que é instaurado, da escolha adequada das drogas, da posologia adequada, da boa distribuição do mesmo dentro da glândula mamária, do estado fisiológico do animal e do microrganismo envolvido (Owens e Nickerson, 1989; Hillerton, 1996; Gruet et al., 2001; Erksine et al., 2003). O tratamento de casos subclínicos é restrito a infecções subclínicas crônicas, geralmente ocasionadas por S. aureus, e infecções por S. agalactiae com alta morbidade no rebanho (mais que 25% dos animais infectados) (Langoni, 2007). Geralmente não se recomenda o tratamento de infecções subclínicas nas demais situações devido ao ônus decorrente do descarte de leite e de aquisição dos antibióticos (Erksine et al., 2003). A escolha do produto para o tratamento de vacas lactantes ou vacas secas deve ser fundamentada no perfil de sensibilidade do microrganismo aos antibióticos, uma vez que microrganismos de uma mesma espécie, mesmo dentro do próprio rebanho, podem ter perfis de sensibilidade diferentes (McKellar, 1991).
O tratamento deve ser o mais precoce possível, evitando-se a exacerbação dos sinais inflamatórios e das lesões do epitélio alveolar e de ductos galactóforos. Além da maior probabilidade de cura do animal acometido, o tratamento precoce da mamite é uma importante medida preventiva, diminuindo as chances de que a infecção se torne crônica e a taxa de eliminação do patógeno pelo animal acometido (Langoni et al., 2000).
Segundo McKellar (1991), a via intramamária é bastante prática para o tratamento quando não existe a obstrução dos ductos por pús. É também a via indicada para a terapia de vacas secas. Em geral, a utilização da via intramamária requer menor quantidade do medicamento e, dependendo das características físico-químicas da droga, a difusão da mesma é mais intensa em relação à via intramuscular. 
O esquema clássico de tratamento de casos clínicos de animais em lactação consiste em se fazer a aplicação por via intramamária de antibióticos por um período de cerca de três dias, em intervalos de 12-24 horas. Casos clínicos mais graves, com reação inflamatória muito intensa, devem ser tratados por via sistêmica e local, inclusive com a utilização de antiinflamatórios associados ao antibiótico (Brito e Brito, 1998). Segundo Erksine et al. (2003), antibióticos aplicados por via intramamária podem se difundir bem dentro da cisterna de glândula e em grandes ductos, e quando aplicados pela via intramuscular podem se difundir pelo parênquima secretor. Desse modo, a utilização das duas vias proporcionaria uma ação sinérgica, aumentando os índices de cura.


Método para secagem das vacas:
Segundo Recomendação da EMBRAPA – CNPGL, a ordenha deve ser interrompida quando: 
60 dias antes do parto
produção inferior a 3litros/dia/em 2 ordenhas

Maneira de secagem:
Primeiro dia: ordenha de manhã e de tarde/prende a vaca no curral à noite sem água e sem alimento
Segundo dia: ordenha de manhã. Dar água. Não ordenha à tarde. Dar água e algum alimento. Prende a noite sem água e sem alimento.
Terceiro dia: não ordenhar mais. Dar água e pouco alimento. Presa de noite sem água e sem alimento.
Quarto dia: esgotar pela manhã e soltar no pasto.

Se a vaca for de alta produção, aplique antibiótico intramamário, mesmo que ela não tenha apresentado mastite durante a última lactação.
Desinfetar bem as tetas antes de qualquer atuação.
Escolarizar a mão de obra rural


Tratamento de vacas secas:
O tratamento de vacas secas tem por objetivos eliminar as infecções remanescentes da lactação anterior e prevenir novas infecções durante o período seco e início da próxima lactação (Erksine et al., 2003; Santos e Fonseca, 2007).
A taxa de novas infecções aumenta sensivelmente logo após a secagem e permanece elevada ao longo das três primeiras semanas pós-parto. Nesta ocasião, a glândula mamária passa por alterações celulares, bioquímicas, imunológicas e metabólicas que a tornam mais susceptível a IIM (Erksine et al., 2003). 
Segundo Owens e Nickerson (1989), cerca de 40% das infecções se dão nas primeiras duas semanas após a secagem, e na ausência do tratamento de vacas secas, 10-15% dos quartos irão se tornar infectados nesse período.
Segundo Zeconi et al. (1995), o período seco é o momento ideal para se fazer o tratamento da mamite, pois o antibiótico permanece em alta concentração por longos períodos na glândula mamária dos animais em tratamento, possibilitando altas taxas de cura de infecções remanescentes da última lactação, ao mesmo tempo em que previne novas IIM. Outra vantagem é que o tratamento nessa ocasião não requer o descarte de leite devido à presença de antibióticos.
O tratamento de vacas secas tem possibilitado a redução do nível de novas infecções pelos patógenos contagiosos, especialmente por S. agalactiae e S.aureus, possibilitando duplicar o índice de cura bacteriológica para infecções por esta bactéria. Sears e McCarthy (2003) relataram que são obtidas taxas de cura para S.aureus da ordem de 40-70% quando o tratamento é realizado no período seco, enquanto as taxas de cura durante o período lactacional são da ordem de 20-30%. Bansal et al. (1993) observaram que a combinação de tratamento no período seco com o uso de anti-sepsia após a ordenha reduziu a prevalência de mamite subclínica em 65,72% e a taxa de IIM ocasionadas por S. aureus de 14,58% para 3,33% após um período de 11 meses de implantação das medidas.
A terapia seletiva de vacas secas é uma forma de diminuir os custos do tratamento de vacas secas, consistindo no tratamento seletivo dos animais que tiveram problemas de mamite clínica ou aqueles que apresentaram histórico de CCSI elevadas ao longo da lactação anterior. Segundo Browning et al. (1994), a terapia seletiva de vacas secas é uma medida exeqüível quando se dispõe de métodos confiáveis e seguros para a identificação dos animais a serem tratados. Segundo estes autores, a CCSI realizada periodicamente é um bom parâmetro para estes casos, utilizando-se como limite a contagem de 250.000 células/mL.


Limpeza e antissepsia de tetos:
A limpeza e anti-sepsia de tetas previamente à ordenha constituem medidas essenciais para se evitar a entrada de patógenos no interior da glândula mamária, bem como para preservar as características microbiológicas e físico-químicas do leite ordenhado. A lavagem, no caso de tetas sujas de fezes ou barro, é importante para garantir a eficiência do anti-séptico, além de estimular a descida do leite. Quando as tetas ou úberes apresentam-se demasiadamente sujos, deve-se atentar para o manejo adequado de currais, camas, estábulos, piquetes e sombrites onde as vacas se deitam. A aplicação de métodos corretos de limpeza das tetas tem comprovado ser efetiva em reduzir o número de S. aureus na pele das tetas e em reduzir o número de novas infecções por este patógeno. No entanto, tem sido observado pouco efeito sobre as taxas de mamite ambiental (Hillerton, 1996).
Uma solução para desinfecção de tetos deve ter boa ação germicida e conservar sua atividade na presença de matéria orgânica; não deve ser irritativa, nem tóxica e auxiliar na cicatrização de lesões presentes na teta; não deve ser absorvida pelo tecido mamário e nem ser eliminada no leite (Boddie et al., 1997).
O principal objetivo da anti-sepsia pós-ordenha é eliminar os patógenos que contaminam o teto no momento da ordenha e entre as ordenhas, prevenindo a infecção do canal do teto e conseqüentemente do tecido secretor. O uso de um anti-séptico diminui a possibilidade de ocorrer IIM em ambas as situações (Costa, et al., 1999).
Segundo Hillerton (1996), a desinfecção pós-ordenha reduz a população bacteriana da pele da teta em até mil vezes e eficiência da medida pode ser avaliada pelo nível de infecção do rebanho pelo C. bovis. Costa et al. (1999b) avaliaram o efeito da anti-sepsia pós ordenha na taxa de infecção pelos principais agentes da mamite bovina, verificando que nos rebanhos onde se implementou a desinfecção de tetos no pós ordenha, houve substancial diminuição da infecção por patógenos contagiosos.
Os desinfetantes disponíveis comercialmente empregam uma variedade de ingredientes ativos, sendo os mais comuns o iodo, a clorexicidina, os aldeídos, os compostos de cloro e de amônia quaternária (Langoni, 2007). Vários experimentos foram conduzidos com o intuito de avaliar e comparar a eficiência destes produtos. Drechsler et al. (1993) avaliaram a eficiência de cinco formulações diferentes contendo como anti-séptico a clorexidina. Formulações contendo 0,5% e 1% de clorexidina se mostraram efetivas na redução de novas IIM ocasionadas por S.aureus, no entanto, apresentaram resultados insatisfatórios na prevenção de IIM por S. agalactiae. Boddie et al. (1997) demonstraram que soluções germicidas contendo 0,5% de clorexidina e 1,0% de iodophor foram efetivas na prevenção de IIM de bovinos causadas por S. aureus e S.agalactiae. Soluções contendo 0,5% de clorexidina reduziram as novas IIM por S.aureus em 73,2% e por S. agalactiae em 53,9%. Soluções a base de 1% de iodophor reduziram as IIM por estes mesmos agentes em 75,6% e 53,5%, respectivamente.
Erskine et al. (1998) verificaram que soluções contendo 1% de iodophor foram mais efetivas na prevenção de IIM provocadas por S. aureus e Streptococcus agalatiae em relação ao álcool benzil.
A contaminação dos frascos aplicadores por matéria orgânica afeta a atividade dos anti-sépticos utilizados, diminuindo a eficiência deste produto, sendo que quanto maior a quantidade de matéria orgânica em contato com o produto menor a sua eficiência bactericida. Outro fator que pode interferir na eficiência da desinfecção pós-ordenha é a concentração do produto desinfetante, sendo que se deve observar a concentração recomendada pelo fabricante (Costa et al., 1999b).


Higiene da ordenha:
O ordenhador é um dos principais elos dentro de um programa de controle da mamite e melhoria da qualidade do leite, pois dele depende a execução de todas as medidas que irão levar ao controle da doença. É fundamental que esta atividade seja executada por uma pessoa que possua bons hábitos higiênicos e que tenha boa escolaridade para que possa compreender e utilizar as técnicas preconizadas da forma mais acertada (Cerqueira e Sena, 1998). A participação dos ordenhadores no programa de controle da mamite deve ser estimulada através de treinamento, visando orientá-los quanto às regras básicas de funcionamento, lavagem e desinfecção de equipamentos, preparo dos animais para a ordenha e tratamento de casos clínicos de mamite (Lopes e Viana, 1996). 
Além dos aspectos que envolvem o ordenhador, a higiene de ordenha compreende também a higiene dos animais, de instalações e de equipamentos utilizados na ordenha. A água é o componente mais importante nestas atividades, mas pode se constituir em fonte adicional de contaminação do leite e dos animais, caso não esteja dentro dos padrões microbiológicos e físico-químicos. As bactérias contaminantes mais comuns da água incluem coliformes, Achromobacter, Alcaligenes, Chromobacterium, Cytophaga, Micrococcus e Pseudomonas, sendo provenientes do solo ou da própria água rica em matéria-orgânica (Ribeiro e Carvalho, 2001).
As características de dureza e alcalinidade da água podem influenciar na eficiência do processo de lavagem e sanitização do equipamento de ordenha. Em propriedades onde a água tem uma dureza muito elevada, é comum a formação de pedras de leite na tubulação e até nas unidades de ordenha, o que aumenta a população de microrganismos no equipamento, os quais podem vir a contaminar os animais no momento da ordenha e também a alterar a qualidade microbiológica do leite ordenhado. Água com dureza elevada requer maiores quantidades de sanitizantes e de detergente ácido, aumentando o custo do processo de limpeza (Spencer, 2000; Santos e Fonseca, 2007).
A limpeza e a desinfecção dos equipamentos utilizados na ordenha são imprescindíveis para o controle de novas infecções durante a ordenha e para se preservar a qualidade do leite ordenhado. O leite é um produto rico em nutrientes e a presença de resíduos do mesmo nos equipamentos de ordenha pode se constituir em substrato para a multiplicação de bactérias que podem ser a principal fonte de contaminação do leite ou das tetas. Bactérias oportunistas ou patogênicas presentes nos tetos podem ser depositadas em partes mal higienizadas do equipamento de ordenha, contaminando o leite e infectando os animais durante a ordenha (Spencer, 2000).
Os resíduos que se acumulam nos equipamentos de ordenha podem ser orgânicos ou inorgânicos. Os primeiros são representados pelas gorduras, proteínas e carboidratos, enquanto os últimos são constituídos de sólidos minerais, formados pela deposição principalmente de cálcio, magnésio e íons de ferro. Os resíduos orgânicos são removidos com a ação dos detergentes alcalinos, enquanto os detergentes ácidos são indicados para a remoção dos resíduos inorgânicos (Ribeiro e Carvalho, 2001).
A limpeza dos equipamentos de ordenha envolve processos físicos e químicos. Os processos de remoção química consistem na emulsificação e saponificação das gorduras, degradação das proteínas e dissolução dos minerais. A escovação física se faz necessária para a remoção de biofilmes, por serem resíduos persistentes, incapazes de serem removidos unicamente pelo processo químico (Spencer, 2000).
A limpeza manual é indicada para equipamentos de ordenha balde ao pé, devendo ser realizada com o uso de detergentes, escovação e água. O processo de limpeza inicia-se pelo enxágue que deve ser realizado imediatamente após o uso do equipamento, removendo a maioria dos sólidos do leite. A água deve ser potável e na temperatura entre 35°C e 43ºC. O uso de água fria no enxágüe solidifica a gordura, dificultando sua remoção, enquanto que o uso de água em temperaturas superiores às recomendadas ocasiona a desnaturação de proteínas que se precipitam e aderem no equipamento. Após o enxágüe, segue-se à escovação, usando-se água potável adicionada de detergente alcalino. Após esta etapa utiliza-se o detergente ácido que vai auxiliar na remoção dos minerais e do detergente alcalino. Após o enxágüe final, os equipamentos devem ser colocados em local que permita uma boa drenagem e sem riscos de contaminação (Spencer, 2000; Ribeiro e Carvalho, 2001).
Sistemas de ordenha mais sofisticados empregam a lavagem automática (Clean-inplace). As etapas são semelhantes aos da limpeza manual, exceto quanto às temperaturas envolvidas e os tipos de soluções utilizadas. Após a ordenha, realiza-se o primeiro estágio da limpeza ou pré enxágüe que consiste na passagem de água morna a temperatura de 38-40ºC pela tubulação da ordenha sem que seja reaproveitada, permitindo assim, eliminar a maior parte dos componentes do leite que ficaram no equipamento. Realizado o enxágüe, o próximo passo é a lavagem com detergente alcalino clorado que vai remover proteínas e microrganismos presentes no equipamento. A eficiência desta etapa depende de diversos aspectos que incluem a temperatura da solução, tempo de circulação, contato da solução com superfícies, velocidade de fluxo da solução de limpeza, concentração da solução, volume da solução, capacidade de vácuo e drenagem. A ação mais efetiva dos detergentes alcalinos ocorre em temperaturas entre 70-77ºC, o que requer que a temperatura da solução no início do processo seja próxima ao limite superior, para evitar que ao final da limpeza, esta temperatura da mesma não esteja abaixo de 43ºC. A duração desta etapa deve ser de 15 a 20 minutos. Após a lavagem com detergente alcalino, realiza-se a limpeza do equipamento com o detergente ácido, ácido nítrico ou sulfanílico, à temperatura de 38 a 70ºC por cinco a 15 minutos. A freqüência de uso do detergente ácido vai depender da dureza da água utilizada na limpeza. O equipamento não deve ser enxaguado após a desinfecção, o que deve ser realizado antes da próxima ordenha (Spencer, 2000).
A lavagem de unidades de ordenha entre vacas tem sido preconizada como medida de controle de infecções por patógenos contagiosos (McDonald et al., 1993; Langoni, 2007). Contudo, na prática, se o equipamento não for secado após a lavagem das unidades de ordenha entre vacas, a medida pode trazer mais prejuízos que benefícios, uma vez que a prática aumenta o tempo de ordenha e, no caso de equipamento molhado, pode levar a queda de unidades durante a ordenha, o que ocasiona gradientes de pressão reversos que aumentam os riscos de novas infecções.


Higiene ambiental:
É de suma importância que se tenham instalações e ambientes onde os animais permanecem limpos e higienizados, a fim de diminuir a possibilidade de contaminação da glândula mamária. Piquetes destinados às vacas secas, bem como aqueles onde são mantidas as vacas lactantes no intervalo entre ordenhas, não devem conter excesso de lama e ou de material orgânico (Langoni, 2007). O material de camas é considerado uma fonte importante de microrganismos envolvidos nas IIM, sobretudo no que se refere aos agentes ambientais, principalmente quando estas são compostas de material orgânico e não têm o manejo adequado (Nickerson, 1995). Segundo Hillerton (1996), existem grandes diferenças nas populações de patógenos presentes entre camas de areia, palha e serragem. O uso de camas de palha mal manejadas tem uma estreita associação com infecções por S. uberis.
Uma boa higiene ambiental reduz a população de moscas, o que se constitui em importante medida de prevenção contra vetores de importantes agentes da doença, incluindo S. agalactiae, Arcanobacterium pyogenes, S.aureus, dentre outros (Yeruham et al., 1996; Chirico et al., 1997; Owens et al. 1998).
É importante evitar que os animais se deitem no período imediatamente após a ordenha. Nessa ocasião, o esfíncter não está totalmente fechado, favorecendo a penetração de patógenos na glândula mamária. Para tal, eles devem receber algum alimento logo após a ordenha, devendo permanecer de pé pelo menos durante as duas primeiras horas pós-ordenha (Lopes e Viana, 1996; Langoni, 2007).


Utilização da linha de ordenha:
Tem sido demonstrado que em rebanhos infectados por patógenos contagiosos tais como S. aureus, após a ordenha de um animal infectado, a unidade de ordenha se constitui em veículo para a infecção de cerca de seis outros animais que vierem a ser ordenhados a seguir (Myllys et al., 1994). Este fato endossa a necessidade de se implantar uma linha de ordenha, visando diminuir o número de novas infecções ocasionadas por patógenos contagiosos.
A linha de ordenha consiste em ordenhar primeiro as vacas primíparas, geralmente são as que apresentam as menores taxas de infecção, ordenhando-se a seguir as vacas multíparas sadias, seguidas pelas vacas com histórico recente de mamite clínica (Santos e Fonseca, 2007). Na prática, a implantação dessa medida gera muito transtorno tendo em vista a necessidade de se dispor os animais em lotes de acordo com a produção, para fins de lhes fornecer a dieta adequada às suas exigências nutricionais. O que tem sido feito para contornar o problema em grandes rebanhos, é a implantação da linha de ordenha baseada nos dados da CCSI mensal dentro dos lotes de produção, sendo que a cada lote ordenhado o equipamento passa por uma lavagem e desinfecção.


Descarte de animais cronicamente infectados:
Segundo Myllys et al. (1994), as ações destinadas a diminuir a prevalência da mamite têm sido centradas na adoção de medidas preventivas e no tratamento ou descarte de animais cronicamente infectados.
O descarte de animais cronicamente infectados deve fazer parte do programa de controle da mamite em qualquer rebanho. A adoção desta medida conduz rapidamente a uma redução na taxa de mamite clínica, permitindo também reduzir a CCSLT do rebanho, já que vacas cronicamente infectadas contribuem com 10-12% da CCSLT (Hillerton, 1996). Além disso, segundo Nickerson (1993), 40% dos casos de mamite de um rebanho se manifestam em cerca de 7% das vacas e cerca de 50% do leite descartado em função de tratamento antibiótico é proveniente de vacas cronicamente infectadas. Estes dados demonstram a importância que os animais cronicamente infectados têm como reservatórios de patógenos no rebanho e nas alterações na qualidade do leite, principalmente no que se refere às contagens de células somáticas. Desse modo, a identificação e pronta eliminação deste tipo de animal do rebanho constituem importantes medidas de controle, visando diminuir as novas infecções, bem como para garantir uma boa qualidade do leite produzido. Uma alternativa de manejo para animais cronicamente infectados é a segregação, contudo, não existe um consenso na literatura sobre a eficiência desta medida na redução da taxa de novas infecções no rebanho. Fox e Hancock (1989) avaliaram o efeito da segregação de vacas com infectadas por S. aureus na incidência de IIM provocadas por este mesmo agente no rebanho. Observaram que nos rebanhos onde se implantou a segregação houve diminuição na incidência de IIM ocasionadas por S. aureus (3,7%), em relação àqueles onde a segregação não foi realizada (4,3%), embora as diferenças não tenham sido significativas sob o ponto de vista estatístico.
Wilson et al. (1995), visando diminuir as novas infecções e as CCSLTs, promoveram a segregação e a utilização de unidades de ordenha separadas para vacas de 76 rebanhos que se encontravam acometidas por S. aureus. Após um período de seis a 24 meses, verificaram que o percentual de vacas infectadas caiu de 29,5% para 16,3% e que as CCSLTs foram reduzidas de 600.000 para 345.000 cél./mL no grupo onde houve a segregação e utilização de unidades de ordenha separadas para as vacas infectadas. Entretanto, Nickerson (1993) observou que a separação entre vacas não infectadas de vacas infectadas por S. aureus não resultou na diminuição representativa, sob o ponto de vista estatístico, de novas IIM por esse mesmo agente no grupo negativo, em relação ao grupo infectado; embora tivesse adotado boas práticas de higiene durante a ordenha, incluindo a lavagem de unidades de ordenha entre vacas (backflushing) e desinfecção de tetos, além da manutenção da ordenhadeira e do tratamento no período seco.
Apesar do ônus relacionado com as avaliações bacteriológicas periódicas e as alterações de manejo requeridas, os resultados dos experimentos relatados demonstram que a identificação de animais infectados e sua segregação e ou utilização de unidades de ordenha separadas constituem medidas que podem auxiliar na redução de novas infecções ocasionadas por patógenos contagiosos.



Manutenção e uso correto da ordenhadeira:
O equipamento de ordenha mecânica é imprescindível em rebanhos de produção intensiva, contudo a transição da ordenha manual para a mecanizada favoreceu sobremaneira as IIM provocadas por patógenos contagiosos. Segundo Myllys et al. (1994), o funcionamento inadequado do equipamento pode determinar à infecção de até seis vacas posteriores a ordenha de um animal infectado por S. aureus.
Vacas ordenhadas mecanicamente tendem a apresentar índices mais elevados de mamite subclínica em relação a vacas ordenhadas manualmente em decorrências de falhas na higienização e manutenção dos equipamentos de ordenha. As falhas mais importantes em relação ao funcionamento do equipamento de ordenha são a baixa reserva de vácuo, flutuações de vácuo, pressão de vácuo elevada e o funcionamento irregular dos pulsadores (Langlois et al., 1981). Osteras et al. (1995) realizaram estudo de campo na Noruega entre os anos de 1989 e 1991 acerca do funcionamento de pulsadores de equipamentos de ordenha e sanidade de úbere. Observaram que estes componentes quando desregulados determinavam elevada CCSLT e índices mais elevados de mamite clínica.
O canal do teto possui mecanismos contra a penetração de bactérias. Estes incluem o esfíncter, um mecanismo de oclusão relativamente eficiente, e a camada de queratina que constitui uma barreira física e química contra a invasão de bactérias (Hillerton, 1996). Segundo Costa (1998), o mau funcionamento e utilização da ordenhadeira mecânica, principalmente no que diz respeito à pressão excessiva e flutuações de vácuo, afetam a integridade do esfíncter e da camada de queratina, propiciando o aumento da ocorrência de novas infecções. Tal fato foi comprovado por Capuco et al. (1992) que demonstraram experimentalmente que animais que tinham a queratina dos tetos removida mecanicamente se tornavam mais susceptíveis à IIM por S. agalactiae após infecção experimental. A revisão periódica do equipamento de ordenha permite detectar e sanar oportunamente falhas que possam prejudicar seu funcionamento, eliminando assim uma das principais causas de mamite e de alterações na qualidade do leite.
Segundo Santos e Fonseca (2007), a checagem do equipamento de ordenha deve incluir a relação de pulsação, taxa de pulsação, pressão no manômetro central e nas unidades de ordenha, condições de higiene geral antes de iniciar a ordenha, condições gerais das borrachas, sobretudo daquelas que entram em contato com o leite, e a capacidade de reserva de vácuo.


VACINAS PARA MASTITE BOVINA:
Fonte de consulta: Google em 17 de fevereiro de 2012.

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O efeito de qualquer vacina está condicionado ao status imunológico do animal. Importante lembrar que no período de transição, especificamente no pós-parto há uma diminuição das atividades dos leucócitos. Alguns autores recomendam suplementar vacas com histórico de mastites utlizando-se vitaminas e suplementos minerais, tendo elementos como: vitamina A, vitamina E, selênio, cobre e zinco.
Em ensaio com vacinas a base de Staphilococcus aureus encontrou-se uma maior taxa de cura espontânea em determinado rebanho com menor gravidade de casos clínicos. Todavia sempre se fazem necessários novos ensaios clínicos para se avaliar a efetividade de vacinas contra a mastite bovina. 



OUTRAS ENFERMIDADES DA MAMA A SEREM CONSIDERADAS:

Cistos lácteos:
Os cistos lácteos são mais comuns em caprinos e decorrem da obstrução dos ductos galactóforos por causa ainda não esclarecida. Normalmente, não acarretam prejuízos para o animal e comumente acabam sendo reabsorvidos. O diagnóstico é feito pela punção e aspiração do conteúdo e é importante fazer o diagnóstico diferencial com mastite apostematosa.

Contratura / retração do orifício do teto:
As contraturas e retrações do orifício do teto são de natureza congênita (p.ex.imperfuração do esfíncter) ou adquirida (p.ex. por uma retração cicatricial na extremidade do teto ou especificamente do esfíncter). Os animais afetados apresentam obstrução parcial dos tetos, com o leite saindo em gotas, em jatos extremamente finos. A ordenha difícil destes animais comumente é designada pelos ordenhadores como "teto duro" ou "ordenha dura". Em alguns casos pode haver obstrução total, não saindo leite. O processo favorece o acúmulo de leite nas cisternas e na glândula, fato que predispõe à instalação de uma mastite.
Os animais com estes problemas genéticos não devem ser mantidos em programas de seleção, pois não seria ideal transmitir esta característica mesmo com boa aptidão para produção de leite.
O tratamento é cirúrgico sendo usado um bisturi de teto apropriado com incisões repetidas para refazer uma abertura suficiente para a saída do leite. O prognóstico é reservado, pois a cicatriz subsequente ao procedimento tenderá a retrair e nova cirurgia será indicada, sucessivamente. Também existe a possibilidade de destruição do orifício do teto.

Doenças vesiculares:
As doenças vesiculares incluem principalmente a febre aftosa e a estomatite vesicular. Outras viroses que provocam lesões semelhantes na cavidade oral podem também ser citadas, como a febre catarral maligna, a doença das mucosas (diarréia vira; bovina), a doença da língua azul e a peste bovina. Os animais afetados perdem apetite, apresentam mastigação lenta e dolorosa e salivação profusa. Casos graves podem provocar o descolamento de toda mucosa da língua. Adicionalmente, devem ser procuradas lesões semelhantes no espaço interdigital e nos tetos. Fragmentos destas lesões podem ser colhidos e enviados para laboratório especializado para se confirmar o diagnóstico. O tratamento é local à base de anti-sépticos, tal como o permanganato de potássio. A febre aftosa é uma doença de notificação compulsória e na maioria dos estados brasileiros é obrigatória a vacinação, conforme calendário estipulado pelos órgãos de defesa sanitária animal.

Ectima contagioso:
É uma doença específica de caprinos e ovinos, provocada por um poxvirus e provoca pequenas crostas na rima bucal e em volta das narinas. Mães amamentando animais com ectima podem apresentar a doença nos tetos. Trata-se de uma zoonose. O tratamento também é feito com anti-sépticos locais (permanganato de potássio, por exemplo) e a prevenção pode ser feita através da vacinação. Todavia, a vacinação só deve ser empregada em propriedades em que a doença já ocorra, pois se trata de vacina viva.
Hemolactia
Trata-se de sangramento discreto no começo da lactação em que podemos encontrar o leite rosado. Isto ocorre por rompimento de vasos de pequeno calibre ou por diapedese dos eritrócitos. Outras hemorragias podem ocorrer por deficiência de vitamina C (provoca fragilidade capilar) ou por hematomas intra-mamários (decorrentes de traumas ou fragilidade capilar). Nestes quadros o leite costuma apresentar coágulos. Este quadro tem resolução espontânea, não sendo necessário tratamento.

Incontinência Láctea:
Nestes casos o leite que atinge a cisterna do teto sai constantemente, pois o esfíncter é não se fecha adequadamente, favorecendo contaminações ascendentes. O tratamento objetiva retrair o esfíncter através de um processo inflamatório provocado pela aplicação de 0,1 mL de Lugol com uma seringa de tuberculina, no músculo do esfíncter do teto em quatro locais envolta do orifício. Reações exacerbadas ao tratamento podem levar à contratura do orifício do teto. O prognóstico em longo prazo é de reservado a mal, pois estas medidas são paliativas não restabelecendo a normalidade funcional do esfíncter.




BIBLIOGRAFIA CONSULTADA:

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BIRGEL, E.H. Avaliação das provas utilizadas no diagnóstico da mamite bovina. In: BIRGEL, 
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FONSECA, L.F.L. et al. Qualidade do leite e controle da mastite. São Paulo: Lemos Editorial, 2000. 175p. 

GARCIA, M. et al. Guia on line de Clínica Buiátrica . Afecções da Glândula Mamária.
Disponível em: 
www.mgar.com.br/clinicabuiatrica/aspMamaria.asp - Em cache - Similares

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SCHALM, O.W.; CAROL, E.J.; JAIN, N.C. Bovine Mastitis. Philadelphia: Lea & Febiger, 1971.


OUTRAS REFERENCIAS PODEM SER CONSEGUIDAS COM O PROFESSOR.