Autor: Fernando Dorigan | Publicado: 2016-01-07T02:35:00-08:00





Sindrome da Fibromialgia (SFM) é caracterizada por dor
crônica generalizada que leva à redução da função física. Dores difusas envolvendo músculos,
tendões e ligamentos fazem com que o paciente com SFM tenha múltiplas dores
pelo corpo e se sente constantemente exaurido. Os critérios diagnósticos
da síndrome da fibromialgia&nbsp; foram estabelecidos
em 1990, pelo Colégio Americano de Reumatologia (CAR). Esses critérios incluem
dor difusa e crônica por pelo menos três meses e a presença de 11 dos 18 tender
points, dolorosos à pressãode aproximadamente 4 kgf1. 

Cerca de 2% da população
jovem e 8% da população idosa são portadores desta doença. A maior parte dos
casos de fibromialgia inicia-se entre os 30 e 55 anos.

A associação da SFM com outras síndromes de natureza
funcional é uma constante, e pode-se citar, entre elas, a ansiedade. Estes
quadros de ansiedade influenciam negativamente os pacientes com SFM e estão
frequentemente associados aos sintomas de dor crônica.

A ansiedade é definida como um estado
emocional com componentes psicológicos e fisiológicos que fazem parte da
normalidade das experiências humanas, sendo propulsora no desempenho. Ela passa
a ser patológica quando é desproporcional à situação que a desencadeia, ou
quando não existe um objeto específico ao qual se direcione.





A
exposição ao estresse
do cérebro num estado emocional traumático, resulta em amígdala hiperfuncionante, redução da ati­vidade
do hipocampo com retroalimentação negativa alterada em receptores
glicocorticoides, sistema meso­corticolímbico dopaminérgico hipofuncionante e
hipera­tivação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA). O “estresse de
vida” leva a modificações duradouras no cérebro, com alte­ração de
neurotransmissores e hormônios que modulam os processos de desenvolvimento de
migração neuronal, diferenciação, proliferação sináptica que podem afetar o
cérebro.





As
alterações do eixo HPA contribuem para alterações na neurotransmissão das vias
serotoninérgicas e noradrenérgicas, que estão intimamente ligadas ao de­senvolvimento
dos sintomas depressivos e dolorosos.
A presença das vias
serotoninérgicas e noradrenérgicas na via descendente inibitória da dor promove
uma mo­dulação da percepção dolorosa. Caso a depressão tenha causado um
decréscimo destes neurotransmissores, ha­verá, então, diminuição na inibição da
dor mediada pela via espinhal, levando a uma maior percepção dolorosa.



As alterações em
neuroimagem demonstram que a dor crônica é acompanhada de redução da densidade
da mas­sa cinzenta no córtex pré-frontal dorsolateral bilateral­mente e no
tálamo direito



Indivíduos com SFM apresentaram níveis
mais altos de ansiedade estado e ansiedade traço. Em estudos verificou-se que
pacientes com SFM possuíam níveis de ansiedade mais altos do que pacientes com
dor neuropática.



Um estudo realizado recentemente, no
qual foi monitorado o nível de exercícios físicos de indivíduos com SFM,
observou-se que esses indivíduos apresentaram níveis reduzidos de exercícios
quando comparados com indivíduos saudáveis, esse fato pode ser explicado por
duas possíveis hipóteses: presença de dor ou tentativa de evitar o agravamento
dos sintomas da SFM, ou seja, medo de se exercitar, tornando o indivíduo cada
vez mais sedentário e ou inativo.



Há um esforço crescente para se
combater os males causados pela dor crônica da SFM e sedentarismo por meio de
intervenções não farmacológicas.



O treinamento de contra resistência
com pesos é uma forma não medicamentosa de tratamento da SFM com a intenção de
melhorar a força muscular, resistência muscular, sintomas de dores, ou uma
combinação destes (sono não restaurador, sindrome de cólon irritável, cefaléia,
edema subjetivo, sindrome uretral, dentre outras). A prescrição correta dos
exercícios, é uma forma de controlar os sintomas.





80% dos pacientes com SFM apresentam
valores de volume de oxigênio (VO²Max.) abaixo dos níveis médios. Algumas
pesquisas concluiram que pacientes com SFM apresentam valores mais baixos de
VO²Max e do limiar anaeróbio com relação a indivíduos sedentários normais.
Ainda sobre os pacientes com FSM, a maioria, 86% apresentam aptidão física
muito fraca segundo a Associação Americana de Cardiologia, apoiada pelo Centro
de Medicina Física Desportiva.



Baseado nestes estudos prévios pode-se
considerar o nível de condicionamento físico como fator envolvido na
físiopatogênise da SFM e que a modulação da dor pode ser alcançada pelo
treinamento contra resistência com pesos.



A contração voluntária máxima em
pacientes com SFM foram examinadas em diversos estudos. A ativação central de
unidades motoras aumenta a resposta neuromuscular durante e pós exercícios
contra rsistência com pesos, aumentando desta maneira a força muscular e
auto-regulação de neurohormônios e ou neurotransmissores até 72 horas pós
exercício.



Treinamentos
contra resistência com pesos com intensidade entre 65%-80% de 1RM demonstram um
aumento na capacidade oxidativa e da função mitocondrial, mediado pela PGC1-a (proteína que leva a
biogênese mitocondrial). A ativação da
PGC1-a ocorre por diversos mecanismos, como o aumento da AMPK (proteína que é
ativada pela redução do ATP e glicogênio muscular), cálcio liberado do retículo
sarcoplasmático e a p38MAPK, sendo assim, o exercício que gerar maior stress
fisiológico de degradação de ATP e glicogênio levará ao maior aumento da
atividade da AMPK, que recrutar maior número de unidades motoras (maior
quantidade de cálcio liberado do retículo sarcoplasmático) e promover maior
fosforilação da p38MAPK é o treino que levará a maior ativação do PGC1-a e
aumento de mitocôndrias.



Um aumento significativo também foi
observado num aumento do diâmetro transversal do musculo (hipertrofia tensional)
em que se verifica a importância dessa massa muscular para a capacidade
aeróbia.



Phillips em 2006 analisou o efeito do
treinamento contra resistência com pesos sobre a enzima Hexoquinase (Glicólise)
e enzimas mitocondriais Citrato Sintase (Ciclo de Krebs) e HAD-beta
(Beta-oxidação).

As enzimas Citrato Sintase e HAD-beta são marcadores da
capacidade oxidativa e também estão envolvidas no processo de emagrecimento,
visto que, a oxidação de gorduras envolve atividades enzimáticas da
Beta-Oxidação, do Ciclo de Krebs e Cadeia Transportadora de Elétrons.

A hipertrofia muscular promoveu aumento da
atividade da Citrato Sintase (Ciclo de Krebs) em 24%, da HAD-beta
(Beta-oxidação) em 22% e da Hexoquina (Glicólise) em 42%.

Sendo assim, em treinamento contra resistência com pesos de alta
intensidade (80% 1RM, 3x/semana, cerca de 30 min por sessão), testes de
desempenho funcional aumentaram em 18% nos escores de força de membros
superiores e 23% de membros inferiores, aumento da resistência muscular em 26%,
aumento do equilíbrio e coordenação em 29% e aumento em 15% da distância
percorrida no teste de caminhada de 6 minutos (aumento da capacidade aeróbia).



O tratamento não medicamentoso, através do treinamento
contra resistência com pesos, feito preferêncialmente com uma equipe
multidisciplinar, tem como objetivo reduzir a dor e a fadiga, melhorar a
qualidade do sono e outros sintomas relacionados a SFM.

Concluímos então que estes exercícicos são uteis no
controle da SFM em curto prazo, em que os indivíduos portadores desta sindrome,
através do treinamento contra resistência com pesos consegue aumentar sua força
máxima dinâmica e isométrica, sua capacidade aeróbia, diminuindo desta forma o
impacto da SFM no sistema neuromuscular na percepção dos sintomas e na capacidade
funcional.&nbsp; 



Prof.º Esp.ª Fernando Dorigan



Referência:

Phillips SM et al.
Increased muscle oxidative potential following resistance training induced
fibre hypertrophy in young men. Appl Physiol Nutr Metab. 2006
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