GLAUCOMO E SUAS CAUSAS
Autor: fagner | Publicado: 2011-06-17T07:50:00-07:00

<!--[if !supportLists]-->1.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->“Glaucoma”, uma causa importante de cegueira&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O glaucoma é uma das causas mais comuns de cegueira. É uma doença do olho em que a pressão intra-ocular se torna patologicamente alta, algumas vezes elevando-se agudamente até 60 a 70mmHg. Pressões acima de 25 a 30mmHg podem causar a perda da visão quando mantidas por longos períodos. Pressões extremamente altas podem causar cegueira em dias ou até horas. À medida que a pressão se eleva, os axônios no nervo óptico são comprimidos no ponto de saída do globo ocular no disco óptico. Acredita-se que esta compressão bloqueie o fluxo axonal de citoplasma dos corpos neuronais da retina nas fibras do nervo óptico que levam ao cérebro. O resultado é a falta de nutrição apropriada das fibras, o que finalmente causa a morte das fibras envolvidas. É possível que a compressão da artéria da retina, que penetra no globo ocular pelo disco óptico, também se acrescente à lesão neuronal por redução da nutrição à retina.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Na maioria dos casos de glaucoma, a pressão anormalmente alta resulta de um aumento da resistência à saída de líquido através dos espaços trabeculares e para o canal de Schlemm na junção irodocórnea. Por exemplo, na inflamação aguda do olho, leucócitos e debris teciduais podem bloquear esses espaços trabeculares e causar um aumento agudo da pressão intra-ocular. EM condições crônicas, especialmente em indivíduos mais velhos, a oclusão fibrosa dos espaços trabeculares parece ser a provável culpada.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O glaucoma algumas vezes pode ser tratado por colocação, no olho, de colírios que contenham uma droga que se difunda para o globo ocular e reduza a secreção ou aumente a absorção de humor aquoso. Quando a terapia medicamentosa falhar, técnicas cirúrgicas para abrir os espaços das trabéculas ou para fazer canais que permitam que o líquido flua diretamente do espaço líquido do globo ocular para o espaço subconjuntival fora do globo ocular podem reduzir com eficiência a pressão.
<!--[if !supportLists]-->2.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Formação do humor aquoso pelo corpo ciliar&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O humor aquoso é formado no olho numa taxa média de 2 a 3 microlitros a cada minuto. Essencialmente, todo ele é secretado pelos processos ciliares, que são pregas lineares que se projetam do corço ciliar para o espaço atrás da íris, onde os ligamentos do cristalino e o músculo ciliar se fixam ao globo ocular. Devido a sua arquitetura em dobras, a área total dos processos ciliares é de cerca de 6 centímetros quadrados em cada olho – uma área grande, considerando-se o tamanho pequeno do corpo ciliar. As superfícies desses processos são cobertas por células epiteliais altamente secretoras, e, imediatamente abaixo delas, há uma área altamente vascular.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O humor aquoso é formado quase inteiramente como secreção ativa pelo epitélio dos processos ciliares. A secreção começa com o transporte ativo de íons sódio para os espaços entre as células. Os íons sódio puxam íons cloreto e íons bicarbonatos juntamente com eles para manter a neutralidade elétrica. Depois, todos esses íons, em conjunto, causam osmose de água dos capilares sanguíneos situados abaixo dos mesmos espaços intercelulares epiteliais, e a solução resultante banha os espaços dos processos ciliares na câmara anterior do olho. Ademais, vários nutrientes são transportados através do epitélio por transporte ativo ou difusão facilitada; eles incluem aminoácidos, ácido ascórbico e glicose.<!--[if !supportLists]-->3.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Saída de humor aquoso do olho&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Depois que o humor aquoso é formado pelos processos ciliares, ele primeiramente flui através da pupila e entra na câmara anterior do olho. Daí o líquido flui na direção anterior ao cristalino e entra no ângulo entre a córnea e a íris, e depois, através de uma tela de trabéculas, finalmente entra no canal de Schlemm, que desemboca em veias extra-oculares.<!--[if !supportLists]-->4.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Pressão intra-ocular&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A pressão intra-ocular normal média é de cerca de 15mmHg, variando entre 12 e 20mmHg.<!--[if !supportLists]-->a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Tonometria&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Como não é prático passar uma agulha pelo olho do paciente para medir a pressão intra-ocular, esta pressão é medida clinicamente pelo uso de um “tonômetro”. A córnea do olho é anestesiada com um anestésico local, e a plataforma do tonômetro é colocada na córnea. Aplica-se então uma pequena força a um êmbolo central, fazendo com que parte da córnea, abaixo do êmbolo, seja deslocada para dentro. O grau de deslocamento é registrado numa escala do tonômetro, e isto é calibrado em termos de pressão intra-ocular.<!--[if !supportLists]-->b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Regulação da pressão intra-ocular&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A pressão intra-ocular permanece constante no olho normal, geralmente na faixa de ± 2mmHg de seu nível normal, que é, em média, cerca de 15mmHg. O nível desta pressão é determinado principalmente pela resistência à saída de humor aquoso da câmara anterior para o canal de Schlemm. Essa resistência à saída resulta da rede de trabéculas através da qual o líquido precisa passar em seu caminho de ângulos laterais da câmara anterior para a parede do canal de Schlemm. Essas trabéculas têm aberturas minúsculas de apenas 2 a 3 micrômeros. A taxa de fluxo do líquido para o canal aumenta acentuadamente quando a pressão se eleva. Com cerca de 15mmHg no olho normal, a quantidade de líquido que sai do olho por meio do canal de Schlemm geralmente é, em média, 2,5 microlitros por minuto, sendo igual à entrada de líquido do corpo ciliar. A pressão normalmente contínua aproximadamente neste nível é de 15mmHg.
<!--[if !supportLists]-->5.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Tipos de Glaucoma
<!--[if !supportLists]-->a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->                                                    Glaucoma de Ângulo Aberto&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; No glaucoma de ângulo aberto, o líquido drena muito lentamente da câmara anterior. A pressão aumenta gradualmente, quase sempre em ambos os olhos, causando lesão do nervo óptico e uma perda da visão lenta e progressiva. A perda da visão começa nas bordas do campo visual e, quando não tratada, acaba comprometendo todo o campo visual e, em última instância, acarreta a cegueira. A forma mais prevalente de glaucoma, o glaucoma de ângulo aberto, é comum após os 35 anos de idade, mas, ocasionalmente, ocorre em crianças. A doença tende a ocorrer em famílias e é mais comum em indivíduos diabéticos ou míopes. O glaucoma de ângulo aberto ocorre mais freqüentemente e pode ser mais grave em indivíduos da raça negra que em indivíduos da raça branca.&nbsp;Produção do humor aquoso pelo corpo ciliar mostrandoo fluxo do humor passando da câmara posterior para acâmara anterior onde vai ser drenado pelo canal de Schlemm.(Fonte: http://www.merck.com).Sintomas e Diagnóstico&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Inicialmente, o aumento da pressão intra-ocular não causa sintomas. Posteriormente, os sintomas podem incluir uma redução da visão periférica, cefaléia (dor de cabeça) e distúrbios visuais vagos (p.ex., o indivíduo vê halos em torno das lâmpadas elétricas ou apresenta dificuldade para adaptar-se à escuridão). Finalmente, pode ocorrer “visão em túnel” (um estreitamento extremo dos campos visuais que torna difícil ver objetos em ambos os lados quando o indivíduo olha diretamente para a frente). O glaucoma de ângulo aberto pode ser totalmente assintomático até ocorrer uma lesão irreversível. Normalmente, o diagnóstico é estabelecido através da mensuração da pressão intra-ocular. Por essa razão, todo exame oftalmológico de rotina deve incluir a mensuração da pressão intra-ocular.Tratamento&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O tratamento pode ser mais bem sucedido quando instituído imediatamente. Quando o comprometimento da visão é acentuado, o tratamento pode evitar uma maior deterioração, mas, geralmente, a restauração completa da visão não é possível. Os colírios normalmente conseguem controlar o glaucoma de ângulo aberto. Comumente, o primeiro colírio prescrito contém um betabloqueador (p.ex., timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol ou metipranolol), o qual pode diminuir a produção de líquido no olho. A pilocarpina também pode ser útil. Ela contrai as pupilas e aumenta a drenagem da câmara anterior. Outros medicamentos úteis (p.ex., epinefrina, dipivefrina e carbacol) atuam melhorando a drenagem ou reduzindo a produção de líquido. Um inibidor da anidrase carbônica (p.ex., acetazolamida) pode ser administrado pela via oral, ou a dorzolamida pode ser utilizada sob a forma de colírio. Quando o tratamento medicamentoso não consegue controlar a pressão intra-ocular ou quando os efeitos colaterais são intoleráveis, um cirurgião oftalmologista pode aumentar a drenagem da câmara anterior utilizando a laserterapia para criar um orifício na íris ou a cirurgia par remover parte da íris.<!--[if !supportLists]-->b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Glaucoma de Ângulo Fechado&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O glaucoma de ângulo fechado causa episódios súbitos de aumento de pressão, geralmente em um olho. Nos indivíduos com esta doença, o espaço existente entre a córnea e a íris, onde o líquido é drenado para fora do olho, é mais estreito que o normal. Qualquer coisa que provoque a dilatação pupilar (p.ex., iluminação tênue, colírios que dilatam a pupila antes de um exame oftalmológico ou certos medicamentos orais ou injetáveis) pode acarretar uma interrupção da drenagem pela íris. Quando a drenagem do líquido é obstruída, a pressão intra-ocular aumenta subitamente.Sintomas&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Um episódio de glaucoma de ângulo fechado produz sintomas súbitos. Ele pode produzir uma discreta redução da visão, halos coloridos em torno de lâmpadas, dor no olho e cefaléia. Esses sintomas podem durar apenas algumas horas antes de ocorrer um episódio mais grave. Ele produz uma perda rápida da visão e uma dor latejante súbita e intensa no olho. A náusea e o vômito são comuns e podem levar o médico a pensar que se trata de um problema digestivo. A pálpebra edemacia e o olho torna-se hiperemiado e lacrimejante. A pupila dilata e não fecha normalmente em resposta à luz intensa. Embora a maioria dos sintomas desapareçam com uma medicação adequada, os episódios podem recorrer. Cada episódio reduz cada vez mais o campo visual.Tratamento&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Vários medicamentos podem ser utilizados para diminuir rapidamente a pressão intra-ocular durante um episódio agudo do glaucoma de ângulo fechado. A ingestão de uma mistura prescrita de água e glicerina pode reduzir a pressão elevada e interromper o episódio. Os inibidores da anidrase carbônica (p.ex., acetazolamida) também são úteis quando administrados no início do episódio. Os colírios de pilocarpina promovem a constrição pupilar, a qual, por sua vez, exerce pressão sobre a íris e, conseqüentemente, desobstrui os canais de saída. Os colírios contendo beta-bloqueadores também são utilizados para controlar a pressão. Após um episódio, o tratamento geralmente é mantido com colírios e doses variadas de um inibidor da anidrase carbônica. Nos casos graves, o manitol é administrado pela via intravenosa para reduzir a pressão. A laserterapia, a qual cria um orifício na íris para permitir a drenagem do líquido, ajuda a evitar novos episódios e, freqüentemente, cura a doença de modo permanente. Quando a laserterapia não resolve o problema, o médico realiza uma cirurgia para criar um orifício na íris. Casos em que ambos os olhos apresentam canais de saída estreitados, podem ser tratados, mesmo quando os episódios afetam apenas um deles.<!--[if !supportLists]-->c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Glaucoma Secundário &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O glaucoma secundário é conseqüência de uma lesão ocular decorrente de uma infecção, uma inflamação, um tumor, uma catarata em desenvolvimento ou qualquer distúrbio ocular que interfere na drenagem do líquido da câmara anterior. As doenças inflamatórias (p.ex., uveíte) encontram-se entre os mais comuns desses distúrbios. Outras causas comuns incluem a obstrução da veia oftálmica, as lesões oculares, a cirurgia ocular e o sangramento intra-ocular. Alguns medicamentos (p.ex., corticosteróides) também podem aumentar a pressão do olho. O tratamento do glaucoma secundário depende da causa. Por exemplo, quando a causa é uma inflamação, o médico geralmente prescreve um corticosteróide para diminuir a inflamação, concomitantemente com medicamentos que causam a dilatação pupilar. Algumas vezes, a cirurgia é necessária.<!--[if !supportLists]-->d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Glaucoma Congênito
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O glaucoma congênito é uma doença rara, hereditária, caracterizada pelo aumento da pressão intra-ocular em crianças portadoras de má formação nos olhos. Pode atingir apenas um ou os dois olhos e costuma estar associado a transtornos sistêmicos e síndromes, como a Síndrome de Sturge-Weber. Quando o diagnóstico não é realizado a tempo, a doença leva à cegueira irreversível.<!--[if !supportLists]-->6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Farmacologia e drogas utilizadas no tratamento do glaucoma<!--[if !supportLists]-->a.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Fármacos Parasimpaticomiméticos
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os parasimpaticomiméticos causam contração do esfíncter da pupila (miose), facilitando o escoamento do humor aquoso da câmara posterior do olho. Tanto os fármacos parasimpaticomiméticos de ação direta como os de ação indireta causa miose. Os do tipo agentes oftálmicos funcionam de maneiras diferentes para imitar a ação da acetilcolina, neurotransmissor do SNP (Ac) e por isso recebem o nome de fármacos parasimpaticomiméticos. Os de ação direta tem uma estrutura química parecida a da Ac e portanto interveem na transmissão dos impulsos nervosos em todos os lugares parasimpaticomiméticos e colinérgicos. Os de ação indireta estimulam o SNPS porque inibe a colinesterase, enzima que normalmente inativa a Ac. Isto faz com que haja mais Ac no receptor do SNPS e potencializa os efeitos normais desta.
Mecanismos de ação
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os agentes mióticos de ação direta estimulam diretamente os receptores dos SNP devido as estruturas serem muito semelhantes ao Ac SNPS. Estes agentes se administram de forma tópica no olho. A via de administração limita muito a absorção sistêmica do fármaco porque mantém os efeitos colinérgicos focalizados no lugar da administração. A resposta colinérgica produzida per estes agentes contrai a pupila (miose) que por sua vez provoca uma redução da PIO por incremento no fluxo de humor aquoso.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os agentes mióticos de ação indireta impedem a degradação da Ac.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Usos terapêuticos
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os agentes mióticos tanto de ação direta como de ação indireta se usam no tratamento dos glaucomas de ângulo aberto. Em forma tópica, esses agentes se usam para reduzir a PIO elevada produzido por causa do glaucoma de ângulo aberto. Esta redução é o produto da constricão do músculo ciliar e o aumento do fluxo de saída do humor aquoso. O glaucoma agudo de ângulo estreito (congestivo) pode diminuir de forma temporal por efeito da pilocarpina ou ocasionamente pelo carbacol, fármacos que diminuem o excesso de PIO.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Alguns medicamentos mióticos são usados na cirurgia ocular. A pilocarpina, carbacol e a acetilcolina se usam para reduzir a PIO e proteger o cristalino mediante por miose antes de alguns procedimentos cirúrgicos da Iris realizados com laser.
Fármaco miótico mais utilizado pra o tratamento do glaucoma: Pilocarpina
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Como miótico, atua no controle da pressão intra-ocular elevada (glaucoma). A&nbsp;Pilocarpina&nbsp;é um alcalóide natural, parassimpatomimético com ação colinérgica direta sobre os receptores neuro-muscarínicos e musculatura lisa da íris e glândulas de secreção. Após administração tópica ocular, a&nbsp;Pilocarpina&nbsp;provoca a contração da pupila, com aumento de tensão no esporão escleral e abertura dos espaços da malha trabecular. Ocorre, assim, diminuição da resistência ao efluxo do humor aquoso e o conseqüente abaixamento da pressão intra-ocular. O Hipromelose prolonga o tempo de contato da&nbsp;Pilocarpina&nbsp;com os tecidos oculares, favorecendo sua absorção e atividade.
<!--[if !supportLists]-->b.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Fármacos Simpaticomiméticos
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Como indicado por sua classificação como agentes simpaticomiméticos, estes fármacos imitam a ação da noradrenalina e da adrenalina, os neurotransmissores simpáticos estimula o músculo dilatador para que se contraia. Esta ação amplia a pupila (midríase). A dilatação começa a poucos minutos de instalar gotas oftálmicas e se prolonga durante varias horas, tempo durante a qual se reduz a PIO.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A redução da pressão ocular causadas por fármacos simpaticomiméticos é devida a redução da secreção e aumento da drenagem de humor aquoso.Os fármacos, como a brimonidina, a apaclonidina, a depivefrina e a adrenalina se usam no tratamento do glaucoma da hipertensão ocular. A depivefrina é um produto da adrenalina, quando instalado no olho, se hidrolisa transformando em adrenalina. A vantagem sobre a adrenalina é um incremento de sua lipofilia do qual facilita sua penetração na câmara anterior do olho. Com base, a dipivefrina é quatro a onze vezes mais potente que a adrenalina para reduzir a PIO, e cinco a doze vezes mais potente para dilatar a pupila (midríase). A apraclonidina tem características estruturais e farmacológicas parecidas com a clonidina.
Mecanismos de Ação
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Estes reduzem a PIO em pacientes cujo nível se encontra normal ou elevado, como quando há glaucoma. O dipevifrina 0,1% reduz os valores médios de PIO entre 15 a 25%; se desconhece o mecanismo de ação mediante a qual os fármacos simpaticomiméticos são reduzidos a PIO. Acredita-se que estimulam ambos receptores alfa como o B2, o que contrai o músculo dilatador, com a seguinte midríase. Durante esta ação há um aumento no fluxo de saída do humor aquoso e a PIO diminui. Parecem que esses efeitos dependem da dose. A apraclonidina reduz a PIO através de uma ação periférica e de uma ação central entre 23 e 39%. A ação central consiste na inibição de vasoconstricção adrenérgica no olho. Ao estimular os receptores α e β2, estes fármacos evita a constricção dos vasos sanguíneos do olho e reduz a pressão, o qual gera a diminuição da produção de humor aquoso. A ação da brimonidina é smimlar a da aprocladina.
Usos terapêuticos
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Tanto a adrenalina como a dipivefrina se usam para reduzir a hipertensão ocular e em tratamento de glaucoma de ângulo aberto crônico quer como terapia inicial ou como terapia continua. A dipivefrina se usa pra reduzia a PIO. Os nível de Pio elevados durante a cirurgia oftálmicas são mediados por um aumento da estimulação da cetocolaminas da SNS. A apraclonidina estimula os receptores α2 que se opõem a esses efeitos, assim se corrige as mudanças induzidas pela cirurgia na PIO. Também se usa no tratamento de ângulo aberto, mas a sua eficácia contra esse mal não é comprovado. A bromonidina se usa para diminuir a PIO em pacientes com glaucoma de ângulo aberto, com hipertensão ocular.
Fármaco simpaticomimético mais utilizado no tratamento do glaucoma: Dipivefrina
A dipivefrina transforma-se em epinefrina; diminui a produção do humor aquoso e também aumenta o seu fluxo. Usado como terapia inicial para o controle da pressão intra-ocular em glaucoma crônico de ângulo aberto. Dipivefrina é convertida em adrenalina no interior do olho humano por hidrólise enzimática.&nbsp;A adrenalina liberada, um agonista adrenérgico, parece exercer a sua acção pela diminuição da produção de aquoso e pelo reforço da facilidade de escoamento.&nbsp;O pró-fármaco dipivefrin sistema de entrega é a forma mais eficiente de colocar os efeitos terapêuticos de adrenalina, com menos efeitos colaterais que são associados com a terapia convencional adrenalina.&nbsp;
<!--[if !supportLists]-->c.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Drogas Antagonistas dos receptores β
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; As drogas nessa categoria compartilham a característica de antagonizar os efeitos das catecolaminas nos receptores beta adrenérgicos. As drogas beta-bloqueadoras ocupam os receptores beta e reduzem competitivamente a ocupação desses receptores pelas catecolaminas e por outros agonistas beta. A maioria das drogas beta- bloqueadoras de uso clínico consiste em antagonistas puros, isto é , a ocupação de um receptor beta por uma dessas drogas não provoca ativação do receptor. As numerosas drogas bloqueadoras dos receptores beta tem afinidade relativa pelos receptores beta um e beta dois. Alguns desses antagonistas têm maior afinidade pelos receptores beta um do que pelos receptores beta dois, e essa seletividade pode ter implicações clínicas relevantes. Como nenhum dos antagonistas dos receptores beta clinicamente disponíveis é absolutamente específico para os receptores beta um , a seletividade está relacionada à dose, isto é, tende a diminuir com concentrações mais elevadas da droga. Outras diferenças importantes entre os antagonistas beta estão relacionadas às suas características farmacocinéticas e aos efeitos anestésicos locais estabilizadores das membranas.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Do ponto de vista químico, os antagonista dos receptores beta assemelham-se ao isoproterenol, um potente agonista dos receptores beta.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Essa classe de drogas, em sua maioria, são bem absorvidas após administração oral, com obtenção de concentrações máximas dentro de 1-3 horas após a sua ingestão.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os efeitos dessas drogas são devidos, em sua maior parte, à ocupação e ao bloqueio dos receptores beta. Entretanto, algumas ações podem resultar de outros efeitos, incluindo atividade de agonista parcial nos receptores beta e ação anestésica local, que diferem entre os beta-bloqueadores.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; São úteis no tratamento do glaucoma principalmente glaucoma de ângulo aberto. No glaucoma congênito e glaucoma de ângulo fechado o tratamento é cirúrgico, e o farmacológico tem interesse apenas para o abaixamento temporário da pressão ocular na fase pré-operatória.  <!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->Efeitos das Drogas Antagonistas dos receptores Beta sobre o glaucoma&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Verificou-se casualmente que a administração sistêmica de beta-bloqueadores para outras indicações reduz a pressão intra-ocular, particularmente em olhos com glaucoma. Posteriormente, foi constatado que a administração tópica também reduz a pressão intra-ocular. O mecanismo relatado parece envolver uma diminuição da produção de humor aquoso pelo corpo ciliar, que é fisiologicamente ativada pelo cAMP. Incluem-se neste grupo de fármacos antagonistas dos receptores beta:&nbsp; O&nbsp; betaxolol (beta um seletivo), o carteolol (não- seletivo), o levobunolol (não-seletivo), o metipranolol e o timolol (não-seletivo desprovido de ação anestésica local) . &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; &nbsp;O timolol e os antagonistas beta relacionados mostram-se apropriados para uso local no olho, visto que carecem de propriedades anestésicas locais.Os antagonista beta parece ter uma eficácia comparável à da adrenalina ou pilicarpina no glaucoma de ângulo aberto e são mais bem tolerados pela maioria dos pacientes.Embora a doses diária máxima aplicada localmente (1 mg) seja pequena em comparação com as doses sistêmicas comumente utilizadas no tratamento da hipertensão ou da angina (10-60 mg), pode ocorrer absorção do timolol pelo olho em quantidades suficientes para causar graves efeitos adversos sobre o coração e as vias aéreas de indivíduos suscetíveis .O timolol tópico pode interagir com o verapamil administrado por via oral e aumentar o risco de bloqueio cardíaco .&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O betaxolol, o carteolol, o levobunolol e o metipranolol são os antagonistas dos receptores beta mais recentes aprovados no tratamento do glaucoma. O betaxolol possui a vantagem potencial de ser beta um seletivo; ainda que não tenha sido determinado até que ponto essa vantagem potencial possa diminuir os efeitos sistêmicos adversos. Aparentemente, o fármaco provocou agravamento dos sintomos pulmonares em alguns pacientes.<!--[if !supportLists]-->d.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Análogos das prostaglandinas
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; As prostaglandinas (PG) são autacóides, produzidos pelo endotélio trabecular e por células do músculo ciliar, que têm sido pesquisadas como agentes hipotensores oculares em estudos experimentais e clínicos. Neste aspecto, a principal delas é a PGF2α, que apresenta significativa ação hipotensora.
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A aplicação tópica de agonistas dos receptores das prostaglandinas (latanoprost derivado da PGF dois alfa e travoprost) ou de análogos de prostamidas (bimatoprost) reduz a pressão ocular por aumento da drenagem de humor aquoso da câmara anterior através da via uveoescleral. Este grupo de fármacos tem vindo a ocupar uma posição de destaque entre os fármacos de primeira escolha. Pois as prostaglandinas, em geral, diminuem os níveis da pressão intra-ocular em aproximadamente 30% a 35%, enquanto que os betabloqueadores atingem uma média de redução de apenas 22%. Além do que sua administração é de ,uma ou duas vezes ao dia, e ausência relativa de efeitos adversos, exceto em pacientes com asma ou marca –passo cardíaco ou doenças das vias de condução no caso dos beta- bloqueadores.  <!--[if !supportLineBreakNewLine]--> <!--[endif]-->&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Esses fármacos, que atuam no receptor FP, são administrados na forma de gotas no saco conjuntival, uma ou duas vezes ao dia. Os efeitos adversos consistem em pigmentação castanha irreversível da íris e dos cílios, ressecamento dos olhos e conjutivite.
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O latanoprost, uma pró-droga da PGF2, é um hipotensor tópico eficaz e potente em olhos normais, com hipertensão ocular e com glaucoma. É bem tolerado em uso sistêmico e não está associado a efeitos adversos oculares significativos. Após administração tópica, seu efeito hipotensor pode ser detectado após 2 horas, sendo que sua ação máxima pode variar entre 4 e 12 horas .
<!--[if !supportLists]-->7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Cirurgia no tratamento do Glaucoma
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Tanto a cirurgia a laser quanto a tradicional podem ser realizadas para o tratamento de glaucoma. A trabeculoplastia laser pode ser utilizada para tratamento de glaucoma de ângulo aberto. Um ponto de laser de argônio é apontado à malha trabecular para estimular a abertura da malha e permitir um aumento no escoamento do humor aquoso.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A cirurgia convencional mais comum realizada para tratamento de glaucoma é a trabeculectomia. Nela, uma câmara (bolha) é feita na parede escleral do olho, e uma abertura é feita abaixo da bolha para remover a porção da malha trabecular. A bolha é então suturada frouxamente de volta. Isso permite o fluido escoar para fora do olho através desta abertura, resultando em diminuição da pressão intra-ocular.<!--[if !supportLists]-->8.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Catarata&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A catarata é a opacificação do cristalino que compromete a visão. A catarata produz uma perda de visão indolor e progressiva. A sua causa normalmente é desconhecida, embora ela algumas vezes seja resultante da exposição aos raios X ou à luz solar intensa, de doenças oculares inflamatórias, de certos medicamentos (p.ex., corticosteróides) ou de complicações de outras doenças (p.ex., diabetes). A catarata é mais comum nos indivíduos idosos, mas algumas crianças podem nascer com catarata (catarata congênita).
     Como as Cataratas Afetam a Visão

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; À esquerda, um cristalino normal recebe a luz e a concentra sobre a retina. À direita, uma catarata bloqueia parte da luz que chega ao cristalino e distorce a luz que está concentrada sobre a retina.
<!--[if !supportLists]-->9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Sintomas&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Como toda a luz que entra no olho deve passar pelo cristalino, qualquer parte do mesmo que bloqueie, distorça ou difunda a luz pode alterar a visão. O grau de deterioração da visão depende da localização da catarata e de quão densa (madura) ela está. Frente à luz intensa, a pupila contrai, estreitando o cone de luz que entra no olho, de modo que a luz não consegue passar facilmente através da catarata. Por essa razão, as luzes intensas são especialmente incômodas para muitos indivíduos que apresentam catarata, os quais enxergam halos em torno de lâmpadas, clarões e difusão da luz. Estes problemas são particularmente incômodos quando o indivíduo passa de um ambiente escuro para um outro intensamente iluminado ou quando ele tenta ler algo com o auxílio de uma luz muito intensa. Os indivíduos com catarata que também utilizam medicamentos para o glaucoma e que contraem as pupilas podem apresentar uma maior perda da visão. Uma catarata na parte posterior do cristalino (catarata subcapsular posterior) interfere particularmente na visão quando a luz é muito intensa.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Este tipo de catarata afeta a visão mais do que os outros, pois a opacidade está localizada no ponto onde os raios luminosos se cruzam. Surpreendentemente, uma catarata na parte central do cristalino (catarata nuclear) pode melhorar a visão no início. Ela faz com que a luz seja enfocada novamente, melhorando a visão dos objetos próximos ao olho. Os indivíduos idosos, os quais geralmente apresentam dificuldades para enxergar objetos próximos, podem descobrir que são capazes de ler novamente sem óculos, um fenômeno freqüentemente descrito como ganho de uma segunda visão. Embora as cataratas normalmente sejam indolores, elas raramente causam edema do cristalino e aumento da pressão intra-ocular (glaucoma), os quais podem ser dolorosos.<!--[if !supportLists]-->10.&nbsp; <!--[endif]-->Diagnóstico e Tratamento&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O médico pode detectar uma catarata ao examinar o olho com o auxílio de um oftalmoscópio (um instrumento utilizado para examinar o interior do olho). Utilizando um instrumento denominado lâmpada de fenda, o médico pode determinar a localização exata da catarata e a extensão de sua opacidade. Geralmente, os indivíduos com catarata podem determinar quando desejam que ela seja removida cirurgicamente. Quando o indivíduo sente-se inseguro, desconfortável ou incapaz de realizar as tarefas cotidianas, provavelmente é o momento para a realização da cirurgia. Não existem vantagens de se realizar a cirurgia antes disso. Antes de decidir pela cirurgia, o indivíduo com catarata pode tentar outras medidas. Óculos e lentes de contato podem melhorar a visão. Para certos tipos de catarata em indivíduos sem glaucoma, os medicamentos que mantêm as pupilas dilatadas podem ser úteis. O uso de óculos de sol em ambientes intensamente iluminados e o uso de lâmpadas com luz reflexa no lugar da luz direta diminuem os brilhos e melhoram a visão.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A cirurgia de catarata, a qual pode ser realizada em indivíduos de qualquer faixa etária, geralmente não exige anestesia geral ou a hospitalização. Durante a cirurgia, o cristalino é removido e, normalmente, é inserido um cristalino de plástico ou de silicone. Este cristalino artificial é denominado implante de cristalino. Sem um implante de cristalino, os indivíduos freqüentemente necessitam de lentes de contato. Quando o uso de lentes de contato não é possível, pode ser tentado o uso de óculos, os quais possuem lentes de cristal muito grossas e tendem a distorcer a visão. A cirurgia de catarata é comum e, geralmente, é segura. Raramente, após a cirurgia, o indivíduo pode apresentar uma infecção ou uma hemorragia no olho, a qual pode acarretar uma perda grave da visão. Os indivíduos idosos em particular devem se preparar antecipadamente para contar com ajuda extra em casa durante alguns dias após a cirurgia.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Durante algumas semanas após a cirurgia, o indivíduo operado deve utilizar um colírio ou uma pomada para evitar a infecção, para reduzir a inflamação e para facilitar a cura. Para proteger o olho contra lesões, ele deve utilizar óculos ou um protetor metálico até a cura completa, normalmente após algumas semanas. O indivíduo deve retornar ao médico no dia seguinte à cirurgia e, comumente, semanalmente ou quinzenalmente, durante 6 semanas. Algumas vezes, o indivíduo apresenta uma opacidade atrás do implante de cristalino algumas semanas ou mesmo anos após a cirurgia. Geralmente, essa opacidade pode ser tratada com aplicações de laser.














Referências bibliográficas
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KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 10. ed. Porto Alegre, RS: AMGH, 2010.
http://mmspf.msdonline.com.br (Manual Merck: Saúde para famíliaCRIADOS POR:ALUNOS:: Alisson Silva Siqueira&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Geane Andrade&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; &nbsp;&nbsp; Fernanda Bispo Rezende&nbsp;&nbsp; John Lennon Silva Cunha&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Maria Deisianne de Andrade&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Priscila Almeida Calixto