Degeneração Gordurosa
Autor: NUTRIÇAO E SAUDE | Publicado: 2012-03-24T14:21:00-07:00








&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;&nbsp; &nbsp; 



A degeneração gordurosa
é uma deposição anormal&nbsp;e reversível&nbsp;de triglicerídeos nas células
parenquimatosas.Geralmente ocorre no fígado,pois ele é o principal&nbsp;órgão
envolvido no&nbsp;metabolismo das gorduras, mas pode ocorrer também no coração
e nos rins. As causas incluem toxinas, desnutrição&nbsp;protéica, diabetes
melito , obesidade e anóxia. A causa mais comum da degeneração gordurosa no
fígado é o alcoolismo. 



A degeneração gordurosa pode ser:



ESTEATOSE : Triglicerídeos se acumulam(
aspecto de bolhas ou vesículas)

LIPOIDOSE : Outro tipo de gordura se
acumula( aspecto de cristais)



Toxinas



&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Muitas doenças podem se
manifestar no fígado como esteatose associada ou não à inflamação. Algumas
estão associadas a distúrbios no metabolismo de gordura em todo o organismo com
o acúmulo de gordura no fígado, mas não necessariamente. Medicamentos e substâncias
tóxicas como a tetraciclina podem levar a inflamação e degeneração gordurosa do
fígado através de lesão nas mitocôndrias do fígado, levando à incapacidade de
metabolizar adequadamente as gorduras no órgão e ainda levar à destruição de
células e inflamação.&nbsp; &nbsp;&nbsp;&nbsp;



Desnutrição
protéica 



Sabemos que a &nbsp;Desnutrição
protéica é um exemplo de uma causa que leva a degeneração gordurosa, a gordura
é de característica apolar, mas o sangue é polar.Onde &nbsp;Pela lei química apolar dissolve apolar e
polar dissolve polar, assim apolar não se mistura com polar, isso seria um
grande problema para a fisiologia do nosso organismo, caso não existissem as
lipoproteínas. Na engenharia do nosso corpo esse problema foi calculado, assim
pessoas com saúde produzem estas lipoproteínas no fígado, que variam de acordo
com a densidade, desde os quilomícrons até moléculas LDL(baixa densidade
proteica) e HDL(alta densidade proteica), funcionam como transportadores da
gordura pelo sangue, possuindo uma parte polar sendo a parte proteica que
permite interação com o sangue, permitindo certa solubilidade e outra parte
apolar para carregar o lipídio. Para o fígado fabricar essas lipoproteínas é
preciso que a pessoa se alimente de proteínas, caso ocorra desnutrição protéica
grave o organismo não produz as lipoproteínas como deveria, logo neste caso as
gorduras tendem a se acumular nas células hepáticas do fígado(hepatócitos),
pois a gordura vinda da alimentação passar pelo fígado para que ele empacote
nas lipoproteínas e de lá vão os lipídios para todo o corpo, o fígado então
fica gorduroso isso se chama esteatose hepática.


Diabetes 



Degeneração
gordurosa do fígado, acomete grande parte das pessoas obesas.&nbsp;Mais do que
uma simples&nbsp; alteração anatômica, a infiltração de gordura pode causar
inflamação (hepatite), cirrose e até câncer&nbsp;no fígado. Recentes pesquisas
demonstraram que o&nbsp;mecanismo através do qual a obesidade causa a esteatose
hepática envolve a resistência&nbsp;à ação da insulina.
Consequentemente,&nbsp;observa-se um elo entre a esteatose e o diabetes tipo 2.

Grande
parte dos indivíduos obesos apresentam esteatose hepática, sendo que o
mecanismo através&nbsp;pelo qual a&nbsp;gordura se infiltra nas células do
fígado envolve a resistência à ação da insulina, sendo que esta última está
associada ao aparecimento do diabetes mellitus tipo&nbsp;2. Consequentemente, existe um
elo entre a obesidade, o diabetes mellitus tipo 2 e a degeneração gordurosa no
fígado. &nbsp;
&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;


&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; 

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; &nbsp; &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;Comparação entre o fígado de aspecto do
normal (N) e o fígado com esteatose&nbsp;hepática (F). Note o volume&nbsp;&nbsp;aumentado
e a coloração amarelada do fígado (F) com&nbsp;&nbsp;a degeneração gordurosa
que caracteriza a esteatose

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;

&nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp;&nbsp; A importância da esteatose não
reside somente na alteração estrutural e anatômica do fígado, que fica maior e
de coloração amarelada, mas também nos danos causados às células hepáticas.
Aproximadamente&nbsp;20% dos pacientes com esteatose desenvolvem hepatite, ou
seja, ficam com o fígado inflamado consequente&nbsp;à lesão provocada&nbsp;pela
infiltração de gordura. No caso da infiltração gordurosa não relacionada ao
consumo de álcool, o nome dado ao processo inflamatório é esteato-hepatite
não-alcoólica (ou nonalcoholic steatohepatitis, cuja sigla é NASH).
Com o passar dos anos, as áreas de&nbsp;inflamação tendem a cicatrizar e, como
se sabe, ua cicatriz é caracterizada pelo depósito de fibrose na região
afetada. Aproximadamente&nbsp;5% dos pacientes apresentam esta cicatrização, ou
seja, o acúmulo de fibrose no fígado, também conhecido como cirrose hepática.

Obsidade



A obesidade está associada a uma gama de
alterações hepáticas como: hepatomegalia, aumento das enzimas hepáticas,
alteração na histologia hepática (esteatose macrovesicular, esteatohepatite,
fibrose e cirrose). Essas alterações são denominadas de doença gordurosa não
alcoólica do fígado. A despeito das suas características clínicas,
laboratoriais e histológicas serem bem documentadas, sua fisiopatologia não
está totalmente elucidada. Existem evidências de que a NAFLD está associada à
obesidade abdominal, à resistência insulina, ao diabetes, a
hipertrigliceridemia, ao baixo HDL e à hipertensão. A hipótese integrada
estabelece que a NAFLD resulta de 2 ou mais fatores de agressão ao fígado. O
primeiro agressor é a esteatose, causada pela alteração do metabolismo
lipídico. O aumento da lipólise do tecido adiposo leva a um aumento da oferta
de triglicérides, a um aumento da lipogênese hepática e diminuição da oxidação
de ácidos graxos. O segundo agressor é peroxidação hepática dos lípides com produção
de citocinas inflamatórias, levando ao dano celular e à fibrose. A exata
prevalência da NAFLD em obesos não é conhecida por falta de dados. A análise
retrospectiva com biópsias hepáticas em obesos, sem quaisquer anormalidades
clínicas, bioquímicas, auto-imunes ou genéticas, demonstrou que 30% dos
pacientes apresentavam fibrose septal, 1/3 deles com cirrose silenciosa. Os
pacientes que apresentam NASH (esteatohepatite não alcoólica) são obesos, entre
40 e 100 % dos casos.