Devolutiva: I Prova de Semiologia Médica - Turma 2 - 2016.2
Autor: Rilva Muñoz | Publicado: 2017-03-02T15:24:00-03:00






Responda aos quesitos de 1 a 5 considerando o
seguinte caso clínico: Paciente do sexo masculino, 78 anos, agricultor, viúvo,
natural de Sapé, residente em área rural. Procedente do Hospital Padre Zé,
nesta capital, de onde foi encaminhado ao Hospital Universitário Lauro
Wanderley. Refere que há 2 meses começou a apresentar quadro de hiporexia,
diarreia e perda ponderal de 15 kg. A acompanhante referiu que ele já teve
tuberculose no passado, mas não sabe se fez o tratamento correto, nem o
paciente sabe informar. Nega cirurgias prévias e uso de medicamentos, mas
referiu que o paciente é ex-tabagista há 5 anos, tendo fumado por
aproximadamente 50 anos. Foi etilista por 20 anos (duas a três doses de
aguardente por dia). Vive sozinho em uma casa de barro com três cômodos. Sua
alimentação é monótona, quantitativamente escassa, pouco fracionada (3
refeições ao dia), pobre em frutas e verduras, além do baixo consumo de
líquidos. À ectoscopia, apresentava-se em estado geral comprometido, pálido
(+++/4), peso 44,8 kg e altura 1m60. Para demais achados, vide imagens 1 e 2
(Fonte: Revista Master, v.1. n. 1., 2016).







Revista Master, v.1. n. 1., 2016


&nbsp;1- Que hipótese (s) diagnóstica (s) sindrômica (s)
sistêmica (s) você levantaria neste caso?

Síndromes consumptiva e edematosa.



2-&nbsp;&nbsp; Comente fisiopatologicamente a (s) síndrome
(s) sistêmicas apresentada (s) pelo paciente.

- Síndrome consumptiva: Em decorrência da falta de ingestão alimentar
adequada, da diarreia (perda enteral de nutrientes) e da anorexia, além do papel
de um possível quadro infeccioso crônico (tuberculose reativada), o paciente apresenta
quadro consumptivo, que é uma síndrome resultante da privação calórica, associada
à perda de massa celular, diminuição de atividade física e acelerada degradação
de proteínas e lipídeos. Entre os marcadores humorais que possuem um papel
chave no estabelecimento da síndrome caquética estão as citocinas, que são mediadores
produzidos pela maioria das células do organismo, mas principalmente pelos
macrófagos. As citocinas têm um papel importante na imunomodulação e têm sido
implicadas na etiologia da anorexia e perda de peso, atuando através de um
sistema em cascata sinérgico ou antagonista para produzir os seus efeitos
anoréticos. 

A perda de tecido muscular deflagra
o quadro de sarcopenia com atrofia muscular.
As
citocinas também ativam o sistema proteolítico mediado pela ubiquitina, que é o
principal sistema envolvido no hipercatabolismo da caquexia. As citocinas
induzem à lipólise. A lipase lipoproteica diminui, impedindo a liberação de
triacilglicerol e resultando em hipertrigliceridemia. Todos estes processos
resultam em balanço energético negativo e mais perda de peso.

Ocorre uma maior mobilização de
glicose pela gliconeogênese e aumento de atividade de ciclos fúteis para gerar
energia (ciclo de cori) com perda de ATP. Pode ocorrer certo grau de
intolerância à glicose por insulino-resistência periférica) e perde-se o efeito
anabólico da insulina.

A redução da leptina é outro fator
importante no aumento da anorexia. A grelina, que é um hormônio peptídico
anorexígeno, eleva-se por um mecanismo de compensação. O sistema da
melanocortina também é estimulado pelas citocinas e tem efeito anorexígeno. Por
outro lado, o neuropeptídeo Y, que é orexígeno e anabolizante, apresenta níveis
reduzidos na caquexia.

-
Síndrome edematosa: A grave deficiência
nutricional leva à hipoalbuminemia. Os níveis plasmáticos de albumina são importantes
para a manutenção da pressão oncótica plasmática, e um nível abaixo de 2g/dL de
plasma resulta em edema. Ocorre uma perturbação nas variáveis que regem o equilíbrio
de Starling, levando a alterações na
dinâmica capilar devido ao aumento da pressão hidrostática e diminuição da
pressão oncótica plasmática. A hipoalbuminemia determina a queda da pressão oncótica
plasmática, com redução de volume intravascular, o volume plasmático efetivo, criando
condições para estimular o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). O
aparecimento de edema também é consequência de alterações na homeostase do
sódio e da água porque os rins são o principal efetor no balanço de água e sódio,
sendo, também, um importante sensor (aparelho justaglomerular), levando ao SNC
informações sobre o volume extracelular através das aferências nervosas. 



3- À ectoscopia dos membros inferiores, que sinal
clínico chama mais sua atenção e como este deve ser descrito quanto às suas
características semiológicas objetivamente pelo examinador?

Edema de membros inferiores. Deve
ser descrito quanto à localização, intensidade (em cruzes), presença de sinal
do cacifo, consistência (mole, duro), temperatura (frio, quente) e coloração (branco,
avermelhado) da pele suprajacente, alterações tróficas da pele (hiperpigmentação
local, presença de ulceração).



4- Como deve ser classificado o estado nutricional
deste paciente com base no IMC pelos critérios da OMS?

IMC = P/A2 = 17,5 = Baixo peso.



5- O que se pode descrever do tecido celular
subcutâneo e musculatura do doente pela imagem de seu tórax e pescoço?

Sinais de intensa desnutrição proteico-calórica: escassez
de tecido celular subcutâneo e atrofia muscular, com gradil costal e clavículas
visivelmente demarcados à ectoscopia.