04 de abril de 2012
Autor: Rosângela Cristina | Publicado: 2012-04-04T09:47:00-03:00


 <!--
  @page { margin: 2cm }
  P { margin-bottom: 0.21cm }
 -->
 






Comemoração Geral:


&nbsp;Dia Nacional do
Karatê 







Karate Do&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Entende-se como Karate-Do a prática 
complementar de formação cultural e desportiva baseada no 
desenvolvimento peculiar dos sistemas de defesa pessoal e evolução 
interior característicos de Okinawa em seus primórdios (século XVIII) e 
do Japão a partir do início do século XX. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Karate é uma palavra 
japonesa que significa "mãos vazias". É uma arte altamente científica, 
fazendo o mais eficaz uso de todas as partes do corpo para fins de 
auto-defesa. O maior objetivo do karate é a perfeição do caráter, 
através de árduo treinamento e rigorosa disciplina da mente e do corpo. O
 karate-ka (cultor de karate-do) utiliza como armas as mãos, os braços, 
as pernas, os pés, enfim, qualquer parte do corpo. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Além de ser um
 excelente meio de auto-defesa, o karate também é um meio ideal de 
exercício. Ele desenvolve a força, a velocidade, a coordenação motora,o 
condicionamento físico e é reconhecido também por seus valores 
terapêuticos.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O combate desarmado nasceu antes da história 
escrita, mas as origens mais remotas são obscuras, muitas vezes 
encobertas pelo folclore de uma variedade de culturas do mundo.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Várias
 formas de combate desarmado eram praticadas na Índia, na China, em 
Formosa e em Okinawa, uma ilha ao sul do Japão. Em Okinawa, as lutas 
desarmadas foram desenvolvidas em segredo durante muito tempo, devido à 
influência dos fidalgos japoneses que conquistaram a ilha, proibindo os 
seus súditos de carregarem armas. Esta proibição de andarem armados 
obrigou muitas pessoas a praticar formas de combate sem armas, em 
segredo.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O karate moderno nasceu na época em que o finado Mestre 
Gichin Funakoshi (1868-1957), então líder da Sociedade Okinawa de Artes 
Marciais, foi solicitado pelo Ministério da Educação do Japão, em maio 
de 1922 a conduzir apresentações de karate em Tóquio. A nova arte foi 
recebida entusiasticamente e foi introduzida em várias universidades, 
onde criou raízes e começou a florescer.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Devido ao fato do karate
 ter sido praticado secretamente no passado, um grande número de escolas
 e estilos (Ryus) foram desenvolvidos. Hoje existem inúmeras escolas no 
Japão, sendo as mais destacadas: Shotokan, Goju-Ryu, Shito-Ryu e 
Wado-Ryu, todas com ramificações pelo mundo afora.O karate esportivo  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Nos
 últimos anos, foram formuladas regras de combate simulado para se 
evitar ferimentos graves, com o propósito de introduzir o karate como um
 esporte competitivo. O karate de torneio é um jogo de reflexos que 
exige "timing", velocidade, técnica, estratégia, camaradagem e controle,
 onde prevalecem HONRA, LEALDADE e SENSO DE COMPROMISSO.     &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Durante
 os torneios, todos os golpes, embora fortemente focalizados, devem ser 
controlados precisamente antes do contato. Embora seja muito excitante 
de assistir, o torneio de karate é considerado, pela maioria dos 
mestres, como um degrau e não como o objetivo principal no 
desenvolvimento do karate-ka.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Nos anos 50, as universidades no 
Japão começaram a promover competições de karate. O 1º Campeonato 
Mundial de Karate foi realizado em 1970 em Tóquio,Japão, com a 
participação de 33 países e, desde então, cada campeonato mundial tem 
sido promovido de dois em dois anos. Em 2002, o 16º Campeonato Mundial 
realizado em Madri/Espanha teve a participação de 84 paises.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O 
karate tem se espalhado rapidamente, não apenas entre as gerações mais 
novas como um esporte para melhorar a força, mas tem se tornado um meio 
popular de exercício para homens e mulheres de meia-idade para manter a 
forma. Um número crescente de academias de karate tem aberto e mantido 
turmas para crianças.



Organização do Karate mundial  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
&nbsp; &nbsp;&nbsp; Devido
 a popularidade global do karate como esporte, a formação de uma 
federação internacional de karate tornou-se necessária. Em 1970, a União
 Mundial das Organizações de Karate (WUKO) foi criada. Desde então, 
todos os esforços têm sido feitos para incluir o karate nos Jogos 
Olímpicos – o maior símbolo das realizações do homem no campo 
desportivo. No dia 06 de junho de 1985, a WUKO foi oficialmente 
reconhecida pelo Comitê Olímpico Internacional (COI). Em 1993, na 
Argélia, para adaptar-se às regras do Comitê Olímpico Internacional, a 
Federation Mondiale de Karate (FMK), também conhecida como World Karate 
Federation (WKF), absorveu a antiga WUKO, fato este que trouxe um 
desenvolvimento direcionado à promoção do karate mundial. No dia 18 de 
Março de 1999 o COI em sua 109º sessão (Seul) ( certificado do COI
 ) confirmou o reconhecimento em caráter definitivo da FMK/WKF, de 
acordo com o artigo 29 da carta Olímpica, como a federação mundial 
dirigente da modalidade karate.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Além da intenção de incluir o 
karate nos Jogos Olímpicos, o objetivo da WKF é de unificar todas as 
organizações que pratiquem karate, como esporte ou como uma arte 
tradicional, além de lutar também para promover ligações dentro de um 
espírito de amizade entre os karatecas do mundo. A WKF representa o 
karate mundial e coordena todas as atividades de karate ao redor do 
mundo, estabelece regras técnicas e operacionais, organiza e controla 
reuniões internacionais e toma as decisões sobre vários assuntos que 
possam surgir entre os membros.

Fonte: http://www.karatedobrasil.org.br

Comemoração da Saúde: 


Dia Nacional do Portador da Doença de Parkinson (Parkinsoniano)












DEFINIÇÃO







&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A doença de Parkinson (DP) ou Mal de 
Parkinson, é uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete
 em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em 
uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios 
dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição 
nessa área provoca sintomas principalmente motores. Entretanto, também 
podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, 
diminuição da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo. Os 
principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, 
diminuição da velocidade dos movimentos e distúrbios do equilíbrio e da 
marcha.







RESUMO HISTÓRICO 


&nbsp;&nbsp;&nbsp; &nbsp; No ano de 1817, um médico inglês chamado 
James Parkinson, membro do Colégio Real de Cirurgiões, e homem bastante 
culto para a sua época, publicou sua principal obra: Um ensaio sobre a 
paralisia agitante, no qual descreveu os principais sintomas de uma 
doença que futuramente viria a ser chamada pelo seu nome.

&nbsp;&nbsp; Charcot igualmente, desempenhou um papel decisivo na 
descrição da doença, descrevendo a rigidez, a micrografia e a disartria,
 e discordando de Parkinson quanto a presença de paralisia. Foi também o
 responsável pela introdução da primeira droga eficaz.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Com relação aos fatos históricos relacionados com seu
 tratamento, sabe-se que das várias tentativas do passado, drogas 
anticolinérgicas derivadas da beladona, introduzidas por Charcot no 
final do século passado, foram as primeiras que tiveram alguma eficácia 
reconhecida. Contudo, apenas no final dos anos 50, observou-se um 
progresso real, através de um estudo feito na Suécia onde ofereceu-se 
levodopa para ratos intoxicados por reserpina que desenvolveram 
parkinsonismo. Observou-se uma melhora expressiva da motricidade desses 
ratos. A descoberta da levedopa foi o prenúncio da revolução observada 
na década seguinte. No princípio dela, Ehringer e Hornykiewicz afirmaram
 que o parkinsoniano devia-se à não-produção de dopamina pela substância
 negra mesencefálica. Na segunda metade desta década, Cotzias e 
Birkmayer, de modo independente, sugeriram o tratamento da doença de 
Parkinson com a forma levógira da dopamina (levodopa). A introdução 
desta droga provocou um impacto marcante, com radicais mudanças na vida 
dos seus sofredores e influenciando inclusive o prognóstico até então 
sombrio. Seres humanos petrificados e tremulantes nos seus leitos, sob 
ação desta droga voltaram a usufruir de uma existência digna, fato que 
foi muito bem exemplificado no filme "Tempo de Despertar", estrelado 
pelo Robert de Niro.



CAUSAS:

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Sabe-se que os sintomas da doença devem-se à 
degeneração dos neurônios da substância negra, no entanto, na maioria 
das vezes, é desconhecido o motivo que leva a essa degeneração.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A DP é apenas uma das formas, embora a mais 
freqüente, de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo 
de doenças que apresentam em comum os mesmos sintomas, associados ou não
 a outras manifestações neurológicas. A DP é também chamada de 
parkinsonismo primário ou idiopático porque é uma doença para a qual 
nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um 
parkinsonismo é secundário quando uma causa pode ser identificada ou 
quando está associada a outras doenças degenerativas. Cerca de 2/3 de 
todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O fator genético exerce influência, mas em números, é pouco representativo neste mal.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os fatores que podem desencadear a síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo, são:

a) Uso exagerado e contínuo de medicamentos. Um 
exemplo de substância que pode causar parkinsonismo é a cinarizina, 
usada freqüentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a qual 
pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.

b) Trauma craniano repetitivo. Os lutadores de boxe, 
por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem 
constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.

c) Isquemia cerebral. Quando a artéria que leva 
sangue à região do cérebro responsável pela produção de dopamina entope,
 as células param de funcionar.

d) Freqüentar ambientes tóxicos, como indústrias de 
manganês (de baterias por exemplo), de derivados de petróleo e de 
inseticidas.



EXPLICAÇÃO SOBRE A SUBSTÂNCIA NEGRA:

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O sistema nervoso é formado por células 
(neurônios) que estão conectados entre si através de sinapses (espaços 
intercelulares) entre seus prolongamentos (dentritos e axônios). A 
disposição dos neurônios assemelha-se a uma rede, onde uma região pode 
comunicar-se com outra através de neurotransmissores, que são 
substâncias ou moléculas produzidas no corpo celular e transportadas 
através do axônio até a sinapse. O neurotransmissor pode excitar 
(ativar) ou inibir o neurônio subseqüente.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A substância negra mesencefálica é chamada assim 
porque os neurônios localizados no mesencéfalo que a constituem contêm o
 pigmento escuro melanina, o qual é produzido juntamente com a dopamina.
 Dessa forma, em um corte do cérebro, esta região se apresentará como 
uma mancha escura. A substância negra está conectada através de 
sinapses, com outro grupo de neurônios que constituem os gânglios da 
base.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os gânglios da base são conjuntos de corpos neuronais
 localizados no interior do hemisfério cerebral, cujos principais 
componentes são o núcleo caudado, o putâmen, o globo pálido, o núcleo 
subtalâmico e a própria substância negra. O núcleo caudado, o putâmen e o
 globo pálido, podem ser chamados em seu conjunto como corpo estriado, e
 estão intimamente relacionados entre si, participando do controle da 
postura e do movimento. A dopamina produzida na substância negra 
funciona como neurotransmissor inibitório no corpo estriado. Quando um 
movimento é iniciado pelo córtex cerebral, os impulsos são transmitidos 
para o corpo estriado e dali podem seguir dois caminhos. Quando o 
movimento é desejado, os neurônios do corpo estriado aumentam a 
atividade de neurônios talâmicos e do córtex cerebral, facilitando a 
execução dos movimentos. No entanto, se o movimento for indesejado, 
ocorre ativação dos neurônios da substância negra, que inibem as células
 talâmicas e corticais, inibindo os movimentos. Na Doença de Parkinson, 
há uma diminuição das concentrações de dopamina, por isso o corpo 
estriado tornar-se excessivamente ativo, dificultando o controle dos 
movimentos pela pessoa acometida.



SINTOMAS:

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A progressão dos sintomas é usualmente lenta 
mas a velocidade com que essa progressão se desenvolve é bastante 
variável em cada caso. Os primeiros sintomas da DP têm início de modo 
quase imperceptível e progridem lentamente o que faz com que o próprio 
paciente ou seus familiares não consigam identificar o início preciso 
das primeiras manifestações. O primeiro sinal pode ser uma sensação de 
cansaço ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos 
legível ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais monótona e 
menos articulada. O paciente freqüentemente torna-se deprimido sem 
motivo aparente. Podem ocorrer lapsos de memória, dificuldade de 
concentração e irritabilidade. Dores musculares são comuns, 
principalmente na região lombar.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a
 notar as primeiras mudanças: um braço ou uma perna movimenta-se menos 
do que o outro lado, a expressão facial perde a espontaneidade (como se 
fosse uma máscara), diminui a frequência com que a pessoa pisca o olho, 
os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais 
tempo em determinada posição e parece um tanto rígida.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; À medida que a doença progride, aparecem outros 
sintomas. O tremor é geralmente o primeiro a ser notado pelo paciente e 
acomete primeiramente um dos lados, usualmente uma das mãos, mas pode se
 iniciar em um dos pés. Segurar um objeto ou ler o jornal podem se 
tornar atividades árduas. O tremor é mais intenso quando o membro 
encontra-se em repouso ou durante a marcha e desaparece quando em 
movimento. Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo 
que os leva a procurar pela primeira vez ajuda médica.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Os sintomas da doença de Parkinson variam de pessoa 
para pessoa. Algumas pessoas podem apresentar sintomas graves, enquanto 
outras apresentam apenas alguns sintomas leves. No início, os sintomas 
da doença de Parkinson podem afetar apenas um lado do corpo. Mais tarde, frequentemente, ambos os lados são afetados. Em geral, os sintomas 
mudam com o passar do tempo - A memória e o raciocínio são geralmente 
afetados.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O diagnóstico de DP persiste sendo feito 
essencialmente em bases clínicas. Tremor, rigidez, bradicinesia e 
instabilidade postural de intensidades variáveis individualmente, são os
 sinais e sintomas clássicos. Os sintomas são:

a) Tremor: a mão ou o braço treme. O tremor também 
pode afetar outras áreas, como a perna, o pé ou o queixo. Esse tremor 
pára durante o sono e diminui no movimento. Caracteristicamente ele 
inicia assimetricamente, acometendo a extremidade de um dos membros 
superiores à frequência de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado 
com o movimento exibido por caixas de banco, quando estão contando 
dinheiro.

b) Rigidez: acontece porque os músculos não recebem ordem para relaxar. Pode causar dores musculares e postura encurvada.

c) Bradicinesia: movimentos lentos. Iniciar 
movimentos exige um esforço extra, causando problemas para levantar de 
cadeiras e de camas. O andar pode limitar-se a passos curtos e 
arrastados. Pessoas com esta doença às vezes sentem-se "congeladas", 
incapazes de mover-se. As expressões faciais e o balançar os braços 
enquanto caminha tornam-se mais vagorosos ou ausentes.

d) Alteração no equilíbrio: a pessoa anda com a 
postura levemente curvada para frente, podendo causar cifose ou provocar
 quedas (para frente ou para trás).

e) Voz: a pessoa passa a falar baixo e de maneira monótona.

f) Escrita: a caligrafia torna-se tremida e pequena.

g) Artralgia: será encontrada na imensa maioria dos 
pacientes com DP que já desenvolveram algum grau de rigidez muscular. 
Além disso, os pacientes com DP tendem a exteriorizar níveis de 
osteoporose superiores àquela detectada em uma população de igual faixa 
etária. Nestes pacientes, a melhor alternativa para minimizar os efeitos
 da osteoporose, é a melhoria do seu status motor através terapia 
anti-parkinsoniana apropriada.

h) Sistema Digestivo e Urinário: Deglutição e 
mastigação podem estar comprometidas. Uma vez que os músculos utilizados
 na deglutição podem trabalhar de modo mais lento, pode haver acúmulo de
 saliva e alimento na boca fazendo o paciente engasgar ou derramar 
saliva pela boca. Além disso, alterações urinárias e constipação 
intestinal podem ocorrer pelo funcionamento inadequado do sistema 
nervoso autônomo. Alguns pacientes apresentam certa dificuldade para 
controlar o esfíncter da bexiga antes de uma micção iminente (urgência 
urinária) enquanto que outros têm dificulade para iniciar a micção. A 
obstipação intestinal, ou prisão de ventre, ocorre porque os movimentos 
intestinais são mais lentos mas outros fatores tais como atividade 
física limitada e dieta inadequada também podem ser responsáveis.

i) Determinados movimentos involuntários automáticos,
 são gradualmente abolidos durante a evolução da DP. As pálpebras, por 
exemplo, ficam indolentes, piscando cada vez menos.

j) Braços que não balançam ao deambular (andar): 
resulta em uma marcha típica. No início da doença é comum que apenas um 
braço se movimente enquanto o outro fica imóvel. Posteriormente, ambos 
tornam-se imóveis.

k) Depressão e déficit cognitivo: A depressão é um 
sintoma bastante frequente e pode ocorrer cedo na evolução da doença, 
mesmo antes dos primeiros sintomas serem notados. Provavelmente 
relacionada à redução de um neurotransmissor chamado serotonina. 
Alterações emocionais são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e 
temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou
 viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns 
perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes de familiares.
 Alterações da memória, geralmente na forma de "esquecimentos" ou 
"brancos" momentâneos são comuns. O raciocínio torna-se mais lento e 
pode haver dificuldades específicas em atividades que requerem 
organização espacial. Entretanto, de modo geral, as funções intelectuais
 e a capacidade de julgamento estão preservadas.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Um critério importante para se diferenciar a genuína 
doença de Parkinson de outras formas de parkinsonismo, é a resposta a 
levodopa. Salvo raras exceções, os indivíduos com DP responderão 
favoravelmente ao medicamento, o que nem sempre ocorre no parkinsonismo 
secundário. No entanto, a melhora do quadro clínico de um indivíduo na 
fase inicial de DP, onde geralmente se observa apenas leve tremor 
unilateral pode não ser verificada e não está indicada.



TRATAMENTO:

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Podemos dividir as estratégias de tratamento 
da DP em (1) medidas não-farmacológicas, (2) medidas farmacológicas e 
(3) tratamento cirúrgico.

As medidas não-farmacológicas compreendem uma série 
de hábitos e medidas de valor especial na DP por minimizar algumas de 
suas complicações. Devemos deixar claro que estas medidas não atenuam a 
gravidade da doença ou impedem sua progressão, mas mantém o indivíduo 
melhor preparado para enfrentar as alterações orgânicas e psicológicas 
decorrentes da consunção e insuficiência motora típicas desta 
enfermidade. Tais medidas são: (i) a educação, (ii) o tratamento de 
suporte, (iii) o exercício e (iv) nutrição.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O paciente precisa ser informado da natureza de sua doença, sua causa e a relação com o tratamento a ser instituído.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O suporte psicológico médico e familiar deve ser 
estimulado. Metade dos pacientes com DP desenvolvem depressão, que será 
tratada com anti-depressivos (preferencialmente os tricíclicos) e/ou 
terapia de apoio. Outras alternativas valorosas são os grupos de apoio, o
 aconselhamento financeiro (quando a enfermidade acomete o principal 
responsável pelo orçamento familiar) e a terapia ocupacional.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Sabe-se que a DP não se restringe apenas a 
transtornos da motricidade; alterações psíquicas decorrentes tanto da 
dificuldade em se iniciar movimento, quanto das mudanças neuroquímicas 
induzidas por deficiência de dopamina ou pela ação dos medicamentos 
utilizados e pela nova visão que o paciente tem do meio, são 
responsáveis pela grande prevalência de depressão reativa entre estes 
indivíduos. Por estes motivos, não devemos delegar todas as tarefas de 
suporte, inclusive psicológico, a outros profissionais e esquecer o 
papel fundamental do médico. Uma sólida relação entre um profissional 
seguro, confiante e empático, que demonstre estar efetivamente 
preocupado com o paciente e aqueles que o cercam; animando, esclarecendo
 e reconfortando durante as consultas, tem uma eficácia tão ou mais 
poderosa que as drogas antidepressivas.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Por um outro lado, exercícios não impedem a 
progressão da doença, mas mantém um estado de funcionamento muscular e 
osteo-articular conveniente.Nós já sabemos que anos de evolução de 
rigidez e bradicinesia produzem alterações patológicas ósseas 
(osteoporose e artrose) responsáveis por uma incapacidade funcional 
ainda mais limitante. Além disso, o bom impacto dos exercícios sobre a 
disposição e o humor são pontos favoráveis a esta terapia.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Desnutrição e perda de peso são observados em grande 
parcela dos pacientes. Nenhuma dieta especial é necessária nos quadros 
leves e moderados, além do cuidado em se ter refeições saudáveis e 
balanceadas, indistinguíveis das que seriam convenientes a todos nós. 
Boas refeições, ricas em cálcio e fibras, produzem um melhor estado 
orgânico, bem-estar geral, prevenção de osteoporose e de constipação 
intestinal.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Na doença avançada, as proteínas ingeridas geram na 
luz intestinal aminoácidos que competem com a absorção da levodopa. Esta
 competição leva a uma absorção errática da l-dopa e níveis séricos 
inconstantes, o que contribui para o agravo das flutuações motoras. 
Neste estágio, dieta hipoproteica está indicada. Este programa alimentar
 na verdade não diminui o aporte proteico, mas o concentra nas refeições
 após as 18:00 horas. Assim, a dieta com baixo teor de proteínas ao 
longo do dia não interfere na absorção de levodopa, e o equilíbrio 
nutricional pode ser restabelecido à noite.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Considerando as alternativas farmacológicas 
disponíveis, pode-se afirmar que o arsenal medicamentoso 
antiparkinsoniano da atualidade, limita-se as seguintes opções:

1. selegilina;

2. amantadina;

3. anticolinérgicos;

4. levodopa;

5. agonistas dopaminérgicos.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Quanto a levodopa, inicialmente frisamos que continua
 sendo a principal forma de tratamento da doença de Parkinson 
idiopática. Seu emprego associa-se a menor morbi-mortalidade, e 
virtualmente todos os pacientes beneficiar-se-ão de seu uso. Por quase 
trinta anos, tem sido administrada a milhões de pacientes com DP. No 
princípio era empregada pura, e altas doses enterais eram necessárias 
para que uma ínfima parcela atingisse o SNC. Além disso, a rápida 
conversão periférica de l-dopa em dopamina pela dopa-descarboxilase, 
resultava em desagradáveis efeitos colaterais, como náuseas, vômitos e 
hipotensão ortostática. Porém, com o passar dos anos, descobriram-se 
substâncias antagônicas de dopa-descarboxilase, permitindo que doses 
menores fossem utilizadas e maior eficácia terapêutica obtida. 
Inibidores de dopa-descarboxilase estão em voga desde há cerca de 30 
anos, sendo mister reconhecer o papel histórico que tiveram na melhoria 
da qualidade de vida dos pacientes com DP. Dois deles estão disponíveis 
em produtos comerciais associados à levodopa e são oferecidos 
mundialmente: carbidopa (Sinemet®) e benzerazida (Prolopa®).

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Porém, a vulnerabilidade da levodopa fica patente 
quando se contempla os graves sintomas neuro-psiquiátricos associados 
com seu uso prolongado.



MANUSEIO DAS COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO USO CRÔNICO DE L-DOPA

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O uso crônico de doses terapêuticas de 
levodopa provoca, inevitavelmente, os efeitos colaterais: (i) flutuações
 motoras, (ii) discinesias e (iii) distúrbios psiquiátricos. Estes 
péssimos efeitos da terapia prolongada, geralmente remitem após 
suspensão do medicamento ou redução da dose. Curiosamente, não há 
evidências experimentais de verdadeira toxicidade por levodopa em 
pesquisas in vivo. De fato, o que se tem notado é que este intrigante 
fármaco possui propriedades químicas neuroprotetoras62. Entretanto, o 
surgimento destes transtornos após períodos variáveis de tempo, é um 
fato inequívoco e deve dar lugar a consideração sobre as vantagens da 
continuidade da levodopoterapia.



TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DOENÇA DE PARKINSON

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; A abordagem cirúrgica da doença de Parkinson 
tem quase um século. Portanto, muito antes da introdução de medicação 
dopaminérgica, cirurgias já eram executadas para tratar tremor, rigidez e
 bradicinesia, com graus variáveis de sucesso.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O tratamento cirúrgico da DP pode ser dividido em 
três categorias maiores: (i) técnicas lesionais, (ii) estimulação 
cerebral e (iii) transplantes.

técnicas lesionais

1. A talamotomia é uma técnica indicada no tremor. 
Pode proporcionar uma redução de 80% da intensidade do tremor, em 
especial se este for predominante em um dimídio. As complicações incluem
 apraxia do membro superior, disartria, disfagia, abulia 73, distúrbios 
da fala e da linguagem, principalmente nas intervenções bilaterais 71.

2. A palidotomia estereotática do globo pálido 
interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de 
discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora deste
 sintoma. Há relatos de complicações como disfunção cognitiva, disfagia,
 disartria, hemianopsia lateral homônima, hemiparesia transitória, 
abscesso intracraniano e hemorragia subcortical e palidal.

estimulação cerebral profunda (ECP)

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Há uma grande semelhança nos efeitos clínicos obtidos
 com lesão cirúrgica e estímulo cerebral profundo. Tal fato sugere que a
 estimulação elétrica crônica atue de forma a romper ou inibir a 
atividade neuronal.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Além de ser um método seguro, a estimulação cerebral 
profunda possui a vantagem de poder ser regulada ou mesmo suspensa, ao 
contrário das técnicas lesionais. Da mesma forma, não impede que o 
paciente possa futuramente obter proveito de novas abordagens.

&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; O eletrodo, sustentado por uma bateria subcutânea que
 dura de 3 a 5 anos, pode ser implantado no núcleo subtalâmico ou no 
globo pálido interno. Há certa evidência de que a estimulação do núcleo 
subtalâmico produza melhores resultados. Ao atenuar as discinesias, a 
estimulação subtalâmica permite o aumento da dose de levodopa e melhorar
 os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ação da levodopa, 
melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada 79-81. As 
complicações encontradas são disartria e alterações do equilíbrio 82. O 
alto custo desta forma de tratamento é um de seus principais fatores 
limitantes. Além disso, a estimulação cerebral profunda é um método 
recente e seus benefícios e riscos concretos ainda não foram 
satisfatoriamente analisados.


transplante



&nbsp;&nbsp;&nbsp; O auto-transplante de células da medula adrenal, como
 repositório da depleção dopaminérgica nigro-estriatal foi abandonado, 
devido à indiferença de seus resultados, reflexo da curta sobrevivência 
das células transportadas no núcleo caudado ou putâmen.



&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp; Uma alternativa recente muito mais atraente e que vem
 obtendo resultados gratificantes é o alotransplante de células 
medulares adrenais ou mesencefálicas de fetos, sendo o último o local 
mais pesquisado.
Fonte: http://www.doencadeparkinson.com.br





Comemoração Religiosa: 



Dia de Santo Isidoro de Sevilha
Dia de Francisco Marto




 <!--
  @page { margin: 2cm }
  TD P { margin-bottom: 0cm }
  P { margin-bottom: 0.21cm }
 -->