TRATAMENTO IC
Autor: medresumos | Publicado: 2013-07-06T19:21:00-07:00


,









Tratamento da IC





Tratamento não farmacológico

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Dieta
na IC: a adoção de
dieta hipercalórica pode piorar o quadro de IC pelo efeito glicotóxico e
lipotóxico. Dessa forma, como orientação geral recomenda-se 28Kcal/Kg para
indivíduos com estado nutricional adequado e 32Kcal/kg para pacientes com&nbsp; depleção nutricional.



 

  
  
Nutriente

  
  
Composição

 

  
  
Carboidratos

  
  
50% a 55%. Priorizar carboidratos
  integrais com baixa glicêmica, evitando açucares refinados por agravar a
  resistência à insulina.

 

  
  
Lipídeos

  
  
30% A 35%. Preferência a insaturados
  e evitando saturados e trans.

 

  
  
Proteínas

  
  
15% a 20%. Preferência a proteínas
  de alto valor biológico.

 

  
  
Sódio

  
  
2 a 3g/dia.

 

  
  
Líquidos

  
  
1000 a 1500ml/dia

 

  
  
Álcool 

  
  
Abster-se.

 




O paciente
deverá monitorar seu peso diariamente. Perda superior a 6% em 6 meses pode ser
um indicativo de caquexia cardíaca. Aumento agudo em menos de 3 dias pode
indicar retenção hídrica.



<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Prevenção
de fatores agravantes: 

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Vacinação: diante da necessidade preventiva, os
pacientes devem receber vacina contra Influenza (anualmente) e Pneumococcus (a
cada cinco anos e a cada três anos
em pacientes com IC avançada), sobretudo nas localidades de grandes
modificações climáticas entre as estações do ano (inverno mais rigoroso. 

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Tabagismo: desencorajar o paciente a fumar.
Sugerir terapias comportamentais. 

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->AINE: Os AINES clássicos (ibupropufeno,
diclofenaco e naproxeno), assim como os inibidores da Cox-2 (celocoxib,
rofecoxib, valdecoxib) provocam retenção hidrossalina e elevação da pressão
arterial. Os inibidores da Cox-2 possuem também efeito pró-trombótico.
Portanto, os AINES de forma geral devem ser evitados nos portadores de IC.
Quando o seu uso for imprescindível, há necessidade de maior vigilância no peso
corporal, edema e função renal. Quando a indicação destes agentes for
inevitável, parece que o naproxeno apresenta maior segurança cardiovascular do
que os inibidores da Cox-2, e os outros AINES como o ibuprofeno e os
diclofenacos.

Tratamento
farmacológico

<!--[if !supportLists]-->1)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Inibidores
da enzima conversora de angiotensina (IECA): 

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: os efeitos
principais da IECA como benefício cardíaco relacionam-se a: a) diminuição da
síntese de angiotensina II e b) acumulo de bradicinina. 

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Diminuição
da síntese de angiotensina II: redução
do efeito vasoconstritor, do efeito retentor de sódio (via aldosterona), e do
efeito trófico na musculatura lisa de vasos, nas células miocárdicas e
fibroblastos. Outros efeitos potencialmente benéficos resultam da diminuição da
ativação simpática, restauração de barorreflexos pela ativação parassimpática,
normalização da função do endotélio, redução do inibidor do ativador do
plasminogênio, diminuição da endotelina e da arginina-vasopressina.

<!--[if !supportLists]-->·&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Acumulo
de bradicinina: se
relaciona a maior síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e óxido nítrico.

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Contra indicações: potássio sérico &gt; 5.5meq/L,
estenose de artéria renal bilateral, , história de angioedema documentado com
uso prévio de IECA, hipotensão arterial sistêmica sintomática, estenose aórtica
grave. Cuidados devem ser tomados ao iniciar IECA em pacientes com creatinina
sérica &gt; 3mg/dl ou hipotensão arterial sistêmica sistólica &lt; 80mmHg.

<!--[if !supportLists]-->c)&nbsp;&nbsp;&nbsp;
<!--[endif]-->Efeitos adversos: tosse, hipotensão arterial,
angioedema e insuficiência renal. No caso de tosse substituir IECA por
bloqueadores da angiotensina II (BRA). No caso de IR dar preferência a
hidralazina-nitrato. A hipotensão arterial só se torna contraindicação em caso
de IR associada.

<!--[if !supportLists]-->2)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Betabloqueadores
(BB): 

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: a atividade
simpática acentuada na IC causa alterações deletérias a função e geometria
ventricular. Os BB diminuem esta atividade simpática melhorando a função
cardiovascular, trazendo melhora clínica ao paciente e favorecendo a sobrevida
do mesmo.

Os
BB com eficácia comprovada no tratamento da IC são: carvedilol, bisoprolol e
succinato de metoprolol. 

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Benefícios:
reduz os sintomas, a
mortalidade, as internações hospitalares e o distúrbio funcional segundo a NYA.
Não se observou melhora na capacidade do exercício devido ao seu efeito cronotrópico
negativo. 

<!--[if !supportLists]-->c)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Contra-indicações:
bradicardia
importante, alargamento do P-R com
bloqueio A-V, hipotensão arterial importante.

<!--[if !supportLists]-->d)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Efeitos
adversos: em alguns
pacientes (15%) a introdução do BB pode ocasionar uma piora inicial da
sintomatologia. A hipotensão arterial geralmente está associada ao uso de IECA
e diuréticos devendo estes serem reajustados em detrimento do BB.

<!--[if !supportLists]-->3)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Bloqueadores
dos receptores de angiotensina II (BRA): 

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: diminuem a
ação da angiotensina II bloqueando os receptores AT-1, isso gera, diminuição na
liberação de aldosterona e catecolaminas, diminui a resistência vascular
periférica por vasodilatação arterial.

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Benefícios:
são indicados em caso
de pacientes com IC crônica com diminuição da fração de ejeção e que são
intolerantes ao IECA, reduzindo morbi-mortalidade. 

<!--[if !supportLists]-->c)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Contra-indicações:
semelhantes às do
IECA anteriormente descritas.

<!--[if !supportLists]-->d)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Efeitos-adversos:
hipotensão arterial,
hiperpotassemia e piora da função renal. 

<!--[if !supportLists]-->4)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Antagonistas
da aldosterona

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: a
aldosterona aumenta o teor de fibrose miocárdica, perivascular e perimiocítica,
provocando rigidez muscular e disfunção. Provoca dano vascular por perda da
complacência arterial, modula a fibrinólise (aumenta o ativador de
plasminogênio), predispondo a eventos isquêmicos. Pode ocasionar disfunção de
barorreceptores, ativação simpática, agravar a disfunção miocárdica, e
progredir por consequência a IC. Aumenta o risco de arritmias e morte súbita.
Assim seu bloqueio diminuí a deposição de colágeno e melhora a função
miocárdica. 

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Benefício:
reduz a mortalidade e
internação principalmente em pacientes com baixa fração de ejeção (FEVE). O
medicamento disponível no Brasil é a espironolactona. 

<!--[if !supportLists]-->c)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Contra-indicações: creatinina &gt; 2,5mg/dl ou potássio
sérico &gt; 5,0 mEq./l. 

<!--[if !supportLists]-->d)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Efeitos
adversos: Hiperpotassemia,
ginecomastia e mastodínia (ginecomastia dolorosa) são efeitos adversos
encontrados principalmente com espironolactona.

<!--[if !supportLists]-->5)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Diuréticos
tiazídicos 

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: agem no
começo do túbulo distal diminuindo o co-transporte sódio cloreto. Tem ação
modesta perto de outros tiazídicos e perde sua eficácia em caso de IR (clearance
de creatinina &lt; 30ml/min). Os principais representantes são a
hidroclorotiazida e clortalidona. 

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Benefícios:
os diuréticos
independente da classe raramente são utilizados como monoterapia, geralmente
sendo associados ao IECA e BB. Os tiazídicos são indicados para pacientes com a
forma branda de IC (CFII) com boa eficácia para melhora clínica. 

<!--[if !supportLists]-->6)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Diuréticos
de alça: 

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: aumentam a
excreção de sódio e consequentemente de líquido. Os principais representantes
são a furosemida e a bumetamida. Estes agentes aumentam o fluxo sanguíneo
renal, porem sem aumentar a filtração glomerular.

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Benefícios:
usualmente são
utilizados em pacientes com IC mais grave (CFIII e CFIV), pois: 1) levam a
maior excreção de água para um mesmo nível de natriurese, 2) manutenção de se
efeito a despeito de disfunção renal e 3) ação diurética diretamente
relacionada a dose utilizada.







<!--[if !supportLists]-->7)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Hidralazina
e nitrato: 

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: os nitratos induzem vasodilatação ao regenerar um
radical NO livre de um congênere de NO. Os efeitos globais na musculatura lisa
são redução de cálcio no citosol e da fosforilação da miosina de cadeia leve o
que leva a vasodilatação. Pequenas doses dilatam o sistema venoso enquanto
doses maiores dilatam o sistema arterial. &nbsp;

A Hidralazina é um vasodilatador seletivo da
musculatura arterial. A hidralazina alem deste efeito ajuda a prevenir a
tolerância ao nitrato. 

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Benefícios:
reduz a mortalidade
principalmente na população negra, pois incrementa a fração de ejeção e melhora
a capacidade funcional.

<!--[if !supportLists]-->8)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Digoxina
(digitálicos)

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Mecanismo
de ação: inibem a
bomba de Na+, K+-ATPase da membrana celular, aumentando o
cálcio intracelular e a contratilidade miocárdica (efeito inotrópico positivo).
Alem disso, acredita-se que aumenta a atividade simpática, bem como inibe a
liberação de renina.

<!--[if !supportLists]-->b)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Benefícios:
indicada para
pacientes com disfunção sistólica, principalmente sintomáticos, com ritmo
sinusal, e que já tenham utilizado outros medicamentos. &nbsp;

<!--[if !supportLists]-->c)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Contra-indicação:
pacientes que possuam
bloqueio AV de segundo grau Mobitz II e terceiro grau; doença do nó sinusal sem
marca passo, síndromes de pré-excitação e em pacientes com IC sem disfunção
sistólica. Deve ser administrada com cuidado em idosos, portadores de disfunção
renal e indivíduos com baixo IMC. Pode interagir com amiodarona, quinidina, verapamil,
diltiazem, quinolônicos. 





Tratamento cirúrgico

<!--[if !supportLists]-->a)&nbsp;&nbsp;&nbsp; <!--[endif]-->Revascularização
do miocárdio: em
pacientes que apresentem ambos os sintomas de IC e angina pectoris ou que
possuam doença arterial coronariana subjacente sem angina deve-se considerar a
possibilidade de revascularização do miocárdio, seja ela percutânea ou
cirúrgica. A revascularização do miocárdio pode reduzir os sintomas associados
à isquemia e a cirurgia de revascularização do miocárdio tem demonstrado ser
capaz de reduzir angina e risco de morte em pacientes com doença coronariana
obstrutiva multiarterial, disfunção ventricular esquerda e angina estável.











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