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Se traiter par l’aspirine après un diagnostic de cancer du côlon augmente réellement les chances de survie, mais par un mécanisme en contradiction avec les hypothèses déjà émises.1
Si les effets bénéfiques de l’aspirine étaient déjà documentés, les mécanismes en jeu restaient eux totalement inconnus. Parmi les hypothèses avancées : l’inhibition par l’aspirine soit de l’enzyme Prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (PTGS2), soit des plaquettes sanguines, soupçonnées de protéger les cellules tumorales ne portant pas, ou très peu, d’antigènes HLA de classe I.
Les expressions de PTGS2 et des HLA de classe I ont été analysées dans les tumeurs provenant de 999 patients atteints d’un cancer du côlon. 182 s’étaient vu prescrire de l’aspirine, à raison de 75 à 325 mg par jour, dans les deux semaines ou plus ayant suivi le diagnostic de la maladie. Parmi eux, 37,9% sont décédés des suites du cancer. Chez les non-consommateurs, cette proportion était de 48,5%. «Nous avons découvert que le bénéfice sur la survie associé à une faible dose d’aspirine était significativement lié à des tumeurs porteuses d’antigènes HLA de classe I. En revanche, chez les patients dont les tumeurs avaient perdu l’expression de cet antigène, l’utilisation d’aspirine n’a pas modifié l’issue», résument les auteurs de l’étude publiée dans Jama Internal Medicine. De plus, les effets de l’aspirine étaient les mêmes, que l’expression de PTGS2 ait été faible ou forte dans les tumeurs. Les antigènes HLA de classe I pourraient donc être utilisés comme biomarqueurs prédictifs pour l’utilisation de l’aspirine comme traitement adjuvant du cancer du côlon.