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Les maladies neurologiques exposent à un risque élevé de conduites suicidaires et constituent un domaine privilégié pour explorer la nature hétérogène des mécanismes sous-jacents. Elles sont en effet caractérisées par des atteintes de nature strictement biologique pouvant toucher à des systèmes postulés à la base de la vulnérabilité neurobiologique au suicide. En même temps, elles interrogent des sujets existentiels comme le manque d’espoir dû – pour plusieurs conditions particulièrement invalidantes – à l’absence de traitements. Une approche clinique laissant de l’espace à une écoute inconditionnelle peut se révéler protectrice face à un passage à l’acte. Ceci parle aussi du rôle du psychiatre de liaison qui essaie de transformer en questionnement une situation sans espoir ou, simplement, d’être là quand on ne peut rien faire.
Le suicide se situe à l’extrêmité d’un spectre de comportements rassemblés sous le nom de conduite suicidaire – suicidal behavior (SB), – qui vont de l’idéation suicidaire au suicide réussi en passant par la tentative de suicide. Confirmant la constatation clinique, plusieurs études ont montré qu’un nombre considérable de maladies neurologiques étaient associées à un risque accru de SB.1 L’association neurologie-SB peut être considérée comme emblématique de l’extrême complexité des facteurs qui se mettent en jeu lorsqu’une personne intentionnellement songe à (ou décide de) mettre fin à ses jours. Ces facteurs peuvent aller des hypothèses neurobiologiques aux interrogations concernant des positions existentielles.
Les auteurs ont suggéré que l’association de certaines maladies neurologiques avec un risque de SB plus élevé pouvait se manifester principalement dans trois conditions ayant des bases étiopathogéniques de nature différente mais souvent intriquées et inter-liées.1,2
Premièrement, cette association peut survenir en concomitance avec des comorbidités ou antécédents psychiatriques. Les conditions les plus liées au risque suicidaire chez les patients atteints d’une maladie neurologique sont la dépression majeure, la dépendance aux substances, les troubles psychotiques et le trouble de personnalité de type borderline.1
Deuxièmement, du point de vue neurobiologique, de nombreuses études in vivo et post-mortem se sont focalisées sur les substrats potentiels neuro-anatomiques, neuropathologiques, biochimiques, génétiques et neuroradiologiques du SB. Elles ont mis en évidence des lésions morphologiques dans certaines régions (cortex préfrontal, cortex antérieur insulaire, amygdale et axe du stress hypothalamo-hypophysaire se prolongeant jusqu’aux glandes surrénales), des dysfonctionnements impliquant les neurotransmetteurs (les systèmes de la sérotonine, de la dopamine et du glutamate), les hormones (le cortisol) ou les facteurs neurotrophiques issus du cerveau (notamment le brain-derived neurotrophic factor, BDNF). Toute maladie neurologique impliquant ces régions et systèmes pourrait augmenter la vulnérabilité au suicide, bien qu’à ce jour aucun marqueur neurobiologique n’ait encore été identifié de manière formelle et consensuelle.3
Troisièmement, les vécus subjectifs et les représentations existentielles des patients ont été liés au SB, tels que le manque d’espoir, l’isolement social progressif, le glissement dans la perception de se sentir stigmatisé ou le sentiment de devenir inutile et de vivre une condition absurde.1
Le sentiment de manque d’espoir constitue un indicateur d’intentionnalité suicidaire fondamental et significativement plus important que la présence d’une dépression.4,5 Il a également été considéré en tant que facette d’une douleur morale ou psychache qui touche à l’expérience de l’«insupportable», «de l’interminable», de l’«inexorable» (selon certaines descriptions les plus fréquemment formulées par les patients), de laquelle l’individu ne peut se libérer qu’en passant à l’acte suicidaire.6 Cette expérience est souvent traversée par les patients face à certaines maladies neurologiques qui, suite à l’atteinte de leur fonctionnement cérébral, se sentent privés de leurs ressources physiques et compétences cognitives (apparentées aux sentiments de subjectivité et d’identité). De plus, le vécu de la plupart de ces maladies les oblige à affronter des évolutions lentement progressives ou des rechutes/attaques totalement imprévisibles ainsi que, dans certains cas, la dégénérescence et la mort sans aucune possibilité de traitement efficace.
Un exemple est celui de la démence sémantique (DS), pour laquelle a été décrite une perturbation caractéristique du futur self. Le patient n’arrive pas à imaginer reproduire dans son avenir ce qu’il a été et ce qu’il a fait dans son passé. Son atteinte sémantique entraîne la perte du significat des mots, des concepts et des perceptions. Le patient peut se sentir «moins humain» dans un monde qu’il n’arrive plus à «lire». Le manque d’espoir peut ainsi être apparenté à la perte de reconnaître un sens, ceci d’autant plus chez le patient neurologique ayant perdu ses moyens moteurs, sensoriels et mentaux pour se rapporter, comprendre et appartenir à ce monde.7
A noter, en sorte de préambule, que l’état des connaissances actuelles n’a pas apporté de consensus sur toutes les maladies neurologiques prises en considération ici, et que les études tenant compte de l’impact des traitements – par ailleurs en constante évolution – sont relativement récentes. Il y a plus de 20 ans déjà, Stenager et Stenager (1992) avaient relevé la complexité méthodologique d’une comparaison résultant de la prise en compte simultanée du type d’investigation, de la population cible, du groupe contrôle et des instruments statistiques très variés.8
Une maladie neurologique se déclarant dans un jeune âge est liée à un risque suicidaire plus élevé et cela se configure comme l’un des premiers facteurs à considérer dans l’évaluation du SB. C’est le cas de la sclérose en plaques (SEP), où ce risque se révèle principalement chez les sujets âgés de moins de 40 ans, de genre masculin et atteints du sous-type progressif.9 C’est aussi le cas de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Une vaste étude de population en Suède sur 6642 patients avec SLA a montré un risque suicidaire dans cette population six fois plus élevé que dans la population générale, mais nettement plus élevé chez les individus les plus jeunes au moment de la première hospitalisation et onze fois plus élevé pendant la première année qui suit. Par la suite, le risque diminue tout en restant significatif durant les trois premières années. L’hypothèse sous-jacente postule que, à proximité du diagnostic, la réaction de détresse liée essentiellement à l’inéluctabilité du cours soit plus intense et que les ressources physiques nécessaires pour commettre un suicide soient encore présentes.10
L’absence d’un traitement étiologique est un deuxième facteur de risque important par rapport au SB. Il a été particulièrement identifié dans la SLA et la maladie de Huntington, qui ont en commun une évolution progressive et hautement invalidante. La maladie de Huntington, où les troubles psychiatriques (troubles de l’humeur, psychotiques et du comportement) font partie de la triade symptomatologique pathognomonique en association avec les troubles moteurs de type choréique et les troubles cognitifs évoluant vers une démence cortico-sous-corticale, est réputée pour avoir le taux de suicide le plus important parmi les maladies neurologiques. Le suicide concerne tant les patients que les sujets susceptibles de développer la maladie (probabilité de 50% d’être porteur de la mutation génétique à transmission autosomique dominante à pénétrance complète et avec une expression plus précoce dans la descendance dès qu’un parent est atteint).11 De façon plutôt inattendue, la littérature n’a pas révélé un SB majeur chez les patients atteints d’une tumeur cérébrale par rapport aux autres types de cancer. Par contre, ce risque est significativement plus élevé chez les adultes qui ont survécu à une tumeur cérébrale de l’enfance, même plusieurs années après la fin des traitements. Cette particularité a été mise en lien avec les séquelles iatrogènes (crises épileptiques persistantes, limitations physiques), le fait d’avoir expérimenté un espoir très incertain (et son éventuelle persistance) et un possible sentiment de «culpabilité» pour avoir survécu.12
Un troisième facteur de risque est constitué par la comorbidité avec la dépression. Malgré le fait que le taux de SB dans la maladie de Parkinson soit extrêmement controversé, se révélant soit supérieur, soit inférieur à celui de la population générale selon les différentes études, le seul facteur qui a été univoquement associé est la sévérité de la symptomatologie dépressive concomitante.13 Chez les patients atteints de démence, également, les données documentant un SB plus élevé sont extrêmement hétérogènes. La maladie d’Alzheimer (MA) ne semble pas être associée à un risque majeur de passage à l’acte, sauf pour les sujets dont la conscience des déficits ne s’est pas encore dissolue, qui ont une symptomatologie dépressive concomitante et qui ne présentent pas d’apathie. Les formes démentielles avec le risque suicidaire le plus élevé sont la démence associée à la maladie de Huntington et la DS, sous-type de la démence fronto-temporale (DFT), qui est, dans un certain nombre de cas, associée à la SLA.14
Un quatrième facteur de risque, qui se prête à des débats incessants en littérature, est représenté par le type de traitements utilisé. Chez les patients atteints de SEP, une possible augmentation de dépression sévère et du risque suicidaire chez ceux traités par IFN-β a été décrite.10 Suite à l’alerte de l’US Food and Drug Administration (FDA) en janvier 2008, signalant une association possible entre SB et utilisation des médicaments antiépileptiques (AED), de nombreuses études ont exploré le sujet, mais les données qui en sont issues restent très controversées.2 Dans la maladie de Parkinson, la comorbidité entre SB, symptômes psychotiques et troubles du contrôle des impulsions de nature iatrogène a été suggérée, notamment avec les agonistes dopaminergiques non ergotés (pramipexole et ropinirole) en raison de leur forte affinité pour les récepteurs D3 de la dopamine.13 Bien qu’au cours des dix dernières années une augmentation du risque après une intervention de deep brain stimulation (DBS) ait été relevée, un lien direct entre cette procédure chirurgicale et SB n’est pas accepté par tous les auteurs.15
Difficile à inclure parmi la possible catégorisation des facteurs de risque précédemment décrite, l’épilepsie présente un taux de SB plus élevé que celui de la population générale, malgré le fait qu’il soit variable dans les différentes études. Ce taux de suicide peut se révéler indépendamment de la présence de troubles psychiatriques concomitants, et la notion initialement avancée qu’il pouvait être prépondérant dans les formes d’épilepsie temporale n’a pas été confirmée dans les études les plus récentes. Un lien bidirectionnel entre suicide et épilepsie a par ailleurs récemment été suggéré, les deux conditions partageant des possibles mécanismes neurobiologiques communs.2 Les accidents vasculaires cérébraux (AVC), en particulier ceux ayant provoqué une aphasie, les lésions traumatiques cérébrales de sévérité différente et la migraine avec aura sont les autres conditions neurologiques considérées comme étant les plus à risque de SB.1
La population atteinte d’une maladie neurologique est une population à risque de SB et de suicide en particulier. L’imbrication inextricable de «pathologie du cerveau» et «pathologie de l’esprit» peut offrir une trace de lecture pour n’importe quel SB et oblige à essayer de faire un exercice d’humilité devant la pléthore d’hypothèses émises en littérature, nécessaires mais forcément partielles et impuissantes lorsqu’elles sont confrontées à des actes si complexes, parfois inexorables et, au fond, profondément mystérieux.
Cette population exige une attention particulière du point de vue clinique, qui consiste à explorer la thématique suicidaire avec le patient, examiner les facteurs de risque, et instaurer rapidement un traitement médicamenteux et un suivi psychothérapeutique.
Plus important encore, le suivi de ces patients demande au soignant de résoudre son propre vécu et positionnement face au suicide. Le suicide devient-il une issue raisonnable ou compréhensible face à un parcours de l’ordre du tragique ? Ou au contraire, est-ce ce type de reasonableness qui conduit justement à une certaine résistance ayant comme conséquence une généralisation de cette population et une banalisation du risque suicidaire ? Une grande partie des données et des réflexions rapportées jusqu’ici évoquent une conceptualisation fort déterministe de l’évolution de certaines maladies neurologiques, où le patient et son soignant peuvent se sentir impuissants et emprisonnés. En réalité, peut-être que toute perspective déterministe, banalisante ou fataliste risque d’emprisonner les patients et leurs soignants. Pourrait-on nous permettre juste de penser que d’avoir des idées suicidaires puisse constituer pour le patient un moyen de maîtriser le peu qu’il peut faire ?
La «simple» expression de ses idées à un soignant capable de les accueillir pourrait devenir alors un acte libératoire et, paradoxalement, protecteur.
> La population neurologique est une population à haut risque de conduite suicidaire (allant de l’idéation suicidaire aux tentatives de suicide et aux suicides avérés)
> Elle exige une attention particulière du point de vue clinique, qui consiste à explorer la thématique suicidaire avec le patient, examiner les facteurs de risque, et instaurer rapidement un traitement médicamenteux et un suivi psychothérapeutique
> Chez les patients vulnérables, la plupart des traitements neurologiques instaurés devraient être évalués conjointement par le neurologue et le psychiatre, cas par cas, en tenant compte des troubles psychiatriques concomitants ou précédents
> Une attitude d’écoute à l’égard de l’expression de détresse extrême du patient, sans forcément et automatiquement passer à une action immédiate, peut être très importante et, du fait qu’elle est autorisée et accueillie, d’elle-même réconfortante