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La maladie hémolytique du nouveau-né est une complication de grossesse qui peut survenir lorsque les groupes sanguins de la mère et de l'enfant ne sont pas compatibles. Il s'agit généralement d'une incompatibilité liée au facteur rhésus. Plus rarement, il peut s'agir d'une incompatibilité du système AB0.
Les anticorps anti-D d'une mère rhésus négatif sensibilisée passent par le placenta dans la circulation fœtale et peuvent détruire les globules rouges (érythrocytes) du fœtus, s'il est rhésus positif. Ce phénomène peut provoquer une anémie, un hydrops fœtal et dans le pire des cas, une insuffisance cardiaque et le décès du fœtus.
Jusqu'en 1970, ces incompatibilités de groupes sanguins étaient une cause importante de mortalité et de morbidité périnatales, ainsi qu'une cause de handicaps à long terme.
Cependant, ce phénomène est devenu rare dans les pays industrialisés puisque le groupe sanguin de la femme enceinte est déterminé et les mesures préventives éventuelles mises en place dès le début de la grossesse.
Le groupe sanguin auquel chaque individu appartient est prédéterminé génétiquement. Le système ABO est la caractéristique la plus importante pour les transfusions sanguines. On distingue quatre groupes sanguins principaux: A, B, AB et O. Les groupes sanguins A et O sont les plus fréquents. Les groupes sanguins se différencient par les antigènes qui se trouvent à la surface de la membrane érythrocytaire.
Une personne appartenant au groupe sanguin A possède des anticorps contre l'antigène B, ce qui rend ces groupes sanguins incompatibles. Dans le groupe sanguin O, la surface membranaire des érythrocytes ne comporte pas d'antigènes A ni B. De ce fait, ce sang peut être transfusé à tous les groupes. Toutefois, les personnes appartenant au groupe O peuvent uniquement recevoir du sang de ce même groupe, car elles possèdent des anticorps A et B.
Expulsion d’un enfant mort avant la 22e semaine de grossesse, pesant moins de 500 grammes.
substances de nature très différente qui déclenchent la formation d'anticorps. Exemples d'antigènes: bactéries, virus et leurs toxines, substances protéiques (antigènes les plus puissants), mais aussi les médicaments et beaucoup d'autres substances chimiques. En cas de maladie coeliaque, le gluten agit en tant qu'antigène.
„Dilution du sang“, inhibition médicamenteuse de la coagulation sanguine.
Ils font partie du système immunitaire et défendent l’organisme contre les agents pathogènes, les toxines et autres substances étrangères. Ils sont formés à partir de combinaisons de protéines.
Elle se manifeste quand le système immunitaire endommage des tissus de son propre organisme. Il se forme ce qu’on appelle des auto-anticorps.
Lors de processus auto-immunes le système de défense se retourne contre ses propres tissus et les endommage à terme; en cas de maladie coeliaque et de sprue indigène, les muqueuses de l'intestin grêle sont touchées.
Un produit de décomposition de l'hémoglobine. La bilirubine a une coloration jaune; elle est un composant normal du sang.
globules rouges.
Mesures préventives ou de prudence pour ne pas s’exposer aux influences nocives (ici: ne pas s’exposer à l’infection par le poliovirus).
anasarque foetal, maladie de l’enfant avant sa naissance, caractérisée par une accumulation de liquide, parfois très importante, dans les tissus et certaines cavités corporelles.
dissolution (lyse) des globules rouges, dans ce contexte par des protéines (albumines) de streptocoques hémolysants.
Il se manifeste quand le taux de bilirubine dépasse 2 mg par décilitre de sang. Cela se produit quand le foie n'est plus en mesure d'éliminer suffisamment. Le surplus en bilirubine sera déposé de manière visible dans les tissus, on devient jaune.
La placenta est un tissu, élaboré aussi bien par l’enfant que par la mère, fixé à l’intérieur de l’utérus et fournissant au foetus les substances nutritives et l’oxygène. Le cordon ombilical relie l’enfant au placenta en remplissant la fonction de conduite d’approvisionnement. Comme le placenta n’a plus de raison d’être après la naissance, il est expulsé.
À partir d'un certain stade de jaunisse du nourrisson, la bilirubine peut traverser la barrière hémato-encéphalique et endommager de manière irréversible les cellules du cerveau et de la moelle épinière. Cela provoque des lésions cérébrales, des déficiences mentales, une surdité ou la mort.
Si les parents n'appartiennent pas au même groupe sanguin, l'enfant peut avoir hérité de celui de son père. La mère n'a encore fabriqué aucun anticorps.
L'enfant possède un groupe sanguin incompatible avec celui de sa mère et la mère a déjà fabriqué des anticorps.
Les incompatibilités de groupe sanguin sont à l'origine de la maladie hémolytique du nouveau-né. Elles peuvent concerner le système ABO ou d'autres caractéristiques des groupes sanguins.
La plupart du temps, il s'agit toutefois du facteur rhésus D. Le facteur rhésus est héréditaire et peut être soit positif soit négatif.
Environ 15 % de la population est rhésus négatif.
Toutefois, la mère doit d'abord être sensibilisée à cet antigène, ce qui signifie qu'elle doit fabriquer des anticorps anti-D.
De ce fait, la première grossesse ne pose en principe pas de problème.
Lorsqu'une personne rhésus négatif entre en contact avec du sang rhésus positif, le système immunitaire fabrique des anticorps contre l'antigène de surface étranger.
Dans le cas d'une grossesse, les sangs de la mère et du nouveau-né se mélangent généralement à la naissance. La mère rhésus négatif fabrique donc des anticorps correspondants si l'enfant est rhésus positif.
Lors d'une deuxième grossesse d'une femme rhésus négatif dont le fœtus est rhésus positif, ces anticorps s'attaquent alors aux antigènes de surface des érythrocytes de l'enfant, ce qui les détruit et entraîne une hémolyse.
L'hémolyse provoque chez le fœtus une anémie, et dans les cas graves, un hydrops fœtal et une fausse couche. Chez les enfants nés vivants, l'anémie et la jaunisse sont des maladies de premier plan qui doivent être traitées.
Les facteurs de risque d'une sensibilisation d'une femme rhésus négatif peuvent être les suivants:
L'incompatibilité rhésus provoque une anémie chez le fœtus. À partir d'un certain stade, l'anémie entraîne un manque d'oxygène (hypoxie) et des lésions des tissus.
L'organisme de l'enfant essaie alors de compenser en fabriquant plus de nouveaux globules sanguins. En conséquence, la rate et le foie augmentent de volume. C'est ce qu'on appelle une hépatosplénomégalie.
Si ce mécanisme de compensation ne suffit pas, on observe l'apparition d'un hydrops fœtal qui se manifeste par une surcharge du système circulatoire (insuffisance cardiaque) et une tachycardie. De l'eau est stockée dans les tissus de l'enfant. Il s'agit d'une affection potentiellement mortelle et de la cause la plus fréquente de décès intra-utérin dans le cadre de l'incompatibilité rhésus.
Après la naissance, la forte concentration de bilirubine, provoquée par la suppression des globules rouges, représente le principal danger.
Pendant la grossesse, ces produits métaboliques sont éliminés par le placenta, mais après la naissance, la concentration de bilirubine augmente rapidement, ce qui provoque la jaunisse.
Chez l'enfant, la jaunisse du nourrisson apparaît et, dans les cas les plus graves, un ictère nucléaire peut se développer et provoquer des lésions cérébrales ou le décès.
Les complications liées aux incompatibilités rhésus pendant la grossesse sont aujourd'hui très rares dans les pays industrialisés, grâce à la prévention anti-D.
En l'absence de prévention, les complications peuvent être les suivantes:
Au début d'une grossesse, le groupe sanguin et le système rhésus sont déterminés et une recherche d'anticorps est effectuée.
Si la femme enceinte et rhésus négatif, la recherche d'anticorps est répétée lors de la 28e semaine de grossesse. Elle devrait toutefois être négative.
En prévention, de l'immunoglobuline anti D est injectée à toutes les femmes enceintes rhésus négatif dans les situations suivantes. Il s'agit d'un médicament qui supprime immédiatement les globules rouges de l'enfant parvenant dans la circulation de la mère, et ce, avant que le système immunitaire maternel soit activé.
Prévention de l'incompatibilité rhésus par l'immunoglobuline anti-D chez les femmes rhésus négatif:
Une dose d'immunoglobuline anti-D est également administrée dans le cadre de la prévention rhésus dans les situations suivantes:
Si la femme enceinte a été sensibilisée, les anticorps sont contrôlés toutes les 2 à 4 semaines.
Lorsque la concentration d'anticorps dépasse un certain seuil, une échographie-doppler est pratiquée sur le fœtus entre la 16e et la 35e semaine de grossesse.
En cas d'anémie fœtale où le taux est inférieur à 8 g/dl, une transfusion vitale, d'environ 5 à 50 ml de sang selon l'âge gestationnel, est pratiquée dans le cordon ombilical. Ces transfusions doivent parfois être répétées et comportent un risque élevé de fausse couche. Elles ne sont donc pratiquées que si le fœtus est en danger de mort.
Après la naissance, le traitement dépend de la gravité et de la maladie. L'objectif important sera d'éviter le développement d'un ictère nucléaire et de remédier à l'anémie.
La jaunisse du nourrisson est traitée par une photothérapie intensive et éventuellement un médicament réduisant les enzymes hépatiques.
En cas d'augmentation rapide de la bilirubine couplée à une forte anémie et lorsque les autres mesures se sont révélées infructueuses, une exsanguino-transfusion est pratiquée afin d'éviter l'ictère nucléaire.
Cette méthode consiste à transfuser petit à petit une quantité de sang étranger suffisante pour remplacer presque entièrement le sang du receveur.