Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/06979.jsonl.gz/706

Introduction
La psychiatrie est parfois confrontée à des patients dont la symptomatologie sévère résiste à tout traitement pharmacologique, par exemple des états dépressifs sévères ou des états catatoniques aigus, voire suraigus dits «pernicieux» chez certains schizophrènes. Dans les deux cas, la sismothérapie (ou électrochocs, ou ECT : electroconvulsive therapy) a pu donner de bons résultats dans le passé. Nous ne discuterons pas la place de ce traitement dans la dépression, mais à l'heure où nous disposons d'un arsenal médicamenteux de plus en plus varié et puissant, en particulier des nouveaux neuroleptiques, la sismothérapie peut-elle encore jouer un rôle dans le traitement de la schizophrénie ? L'électrochoc doit-il être considéré comme un traitement barbare et révolu ou peut-on l'intégrer dans une panoplie thérapeutique raisonnable ?
Les deux observations récentes suivantes nous amènent à reconsidérer la question.
Observation n°1
Mme M. O. (63 ans) souffre depuis l'âge de 15 ans d'un trouble étiqueté comme schizo-affectif de type dépressif. A l'admission, la patiente présente une désorientation temporelle, une pensée désorganisée avec discours incohérent. Le focus d'entretien n'est pas partagé. Il existe un délire sous-jacent non systématisé de type persécutoire. Le traitement habituel est réintroduit, à savoir clozapine 200 mg/j, anhydride de lithium 2 x 660 mg/j et lorazépam 1 mg/j, traitement auquel est ajouté de l'halopéridol, 2 mg/j.
Les semaines suivantes, l'état clinique reste fluctuant avec désorientation temporelle, pensée désorganisée, troubles mnésiques, inversion du rythme nycthéméral, sursaut à la moindre stimulation, et majoration des signes dépressifs. Des tests neuropsychologiques éliminent une évolution démentielle. Le diagnostic de trouble schizo-affectif n'étant pas suffisamment documenté, le traitement par lithium est arrêté. Le tableau s'aggrave alors progressivement avec pensée constamment désorganisée, rires immotivés, périodes de prostration avec maintien de positions aberrantes, refus d'alimentation, crises d'angoisse aiguës avec hyperventilation, sueurs profuses et poussées hypertensives marquées. Une alimentation par sonde naso-gastrique est instaurée. Un scanner montre un résultat dans les normes pour l'âge. Une insuffisance rénale aiguë survient suite à une déshydratation et à la mauvaise élimination du produit de contraste pour le scanner. Sur le plan psychiatrique, la patiente présente un tableau catatonique fluctuant dans la journée avec mutisme, stupeur, rigidité musculaire et/ou attitudes oppositionnelles, incontinence urinaire et fécale. La clozapine et l'halopéridol sont progressivement remplacés par de la fluphénazine, augmentée graduellement jusqu'à 120 mg/j, sans résultat. Puis elle présente une bronchite fébrile traitée par antibiotique. Devant une allergie à ce produit et la persistance d'une fébricule, l'antibiotique est alors arrêté ; la radiographie du thorax est normale et le bilan biologique montre une absence de syndrome inflammatoire mais une augmentation des CPK à 1445 UI/l. Comme un syndrome malin est suspecté, tous les neuroleptiques sont arrêtés. La patiente devient alors agitée, des troubles électrolytiques apparaissent et la fièvre à 40°C persiste malgré les antipyrétiques. En soins intensifs, grâce à un lit refroidissant, la fièvre tombe. On constate la présence d'une dystonie nettement améliorée par des bolus de bipéridène, mais il y a apparition d'une dyskinésie oro-faciale. La clozapine, réintroduite prudemment doit être stoppée au deuxième jour de traitement en raison de la réapparition d'une fébricule à 38°C avec éruption maculo-papuleuse du siège.
Mme M. O. bénéficie de deux séances de sismothérapie à 24 heures d'intervalle. Dès le deuxième choc, la patiente se montre capable d'entrer en contact verbal, avec toutefois une désorganisation de la pensée et une importante labilité émotionnelle, sans hallucination ni délire décelable. Après le troisième choc, l'état catatonique a totalement disparu. Il persiste une désorientation temporo-spatiale et des rires immotivés presque constants. Afin de diminuer l'agitation, un traitement par zuclopenthixol 15 gouttes/j est entrepris. La semaine suivante, la patiente reçoit deux chocs supplémentaires. L'état clinique s'améliore dans le sens que la désorientation disparaît, et Mme M. O. peut tenir une conversation simple. En revanche elle présente une amnésie totale de la période précédente, de nombreux rires immotivés et quelques crises d'angoisse sporadiques. De plus le sommeil est de très mauvaise qualité malgré l'introduction de miansérine, substituée ensuite par de la mirtazapine.
Les semaines suivantes, le tableau clinique s'améliore progressivement. La patiente est plus autonome, marche et mange seule, s'habille avec une aide simple. Elle peut maintenir le focus d'entretien. En revanche les rires immotivés persistent ainsi que les troubles du sommeil avec des épisodes évoquant une confusion onirique. La substitution du zuclopenthixol par de la quétiapine permet une disparition de ces troubles du sommeil et une diminution des rires immotivés. Une recherche de foyer est alors entreprise.
Observation n° 2
Mme M. B. (58 ans) souffre de schizophrénie depuis l'âge de 32 ans. Elle est hospitalisée dans un hôpital voisin pour décompensation psychotique sans facteur déclenchant décelable. Elle est traitée par lorazépam associé à divers antipsychotiques dont la rispéridone, l'halopéridol et le zuclopenthixol. Malgré toutes ces tentatives, l'état de la patiente se dégrade progressivement jusqu'à un état catatonique sévère avec mutisme, prostration, rigidité musculaire généralisée avec équinisme bilatéral, alimentation uniquement par sonde naso-gastrique. Elle nous est transférée pour sismothérapie.
A l'arrivée dans le service, le tableau est similaire : mutisme complet, absence de poursuite du regard, seulement quelques clignements des paupières. On note une rigidité musculaire avec quelques trémulations correspondant à une opposition active. Le signe de l'oreiller psychique est présent.
La patiente reçoit trois chocs électriques espacés, puis un bloc de trois chocs journaliers consécutifs, puis deux chocs supplémentaires. Jusqu'au sixième choc, la patiente est totalement mutique, prostrée, semblant fréquemment hallucinée. Après le sixième choc, elle sort de son état catatonique de manière brutale. Elle peut s'alimenter, peut tenir des conversations simples, mais le discours reste pauvre et les associations relâchées. On note parfois des idées délirantes à type de punition divine, sans hallucinations apparentes. Quelques jours plus tard, la patiente peut être mobilisée et renvoyée dans sa région d'origine.
Discussion
Définition et épidémiologie
La catatonie est un tableau clinique peu fréquent actuellement, non spécifique de la schizophrénie. Dans sa description originale en 1874, Kahlbaum1 décrivait une association d'akinésie, de maniérisme postural, de rigidité, de catalepsie (conservation des attitudes imposées malgré l'inconfort : le paradigme en est le signe de l'oreiller psychique), de flexibilité cireuse (le patient se laisse mobiliser les membres comme s'ils étaient en cire molle) et de verbigérations, avec possibles épisodes d'agitation extrême. La catatonie a été décrite dans différents contextes cliniques comme la schizophrénie, la dépression mélancolique voire la manie. Avant l'ère des neuroleptiques, la catatonie était documentée chez jusqu'à la moitié des patients schizophrènes (Bleuler, 1950). Aujourd'hui, elle est beaucoup plus rare, en particulier en Europe et en Amérique du Nord. En revanche, elle reste plus fréquente dans sa forme classique en Asie,2 en Afrique ou dans d'autres pays industrialisés. Les raisons de cette diminution de fréquence en Occident restent obscures. L'emploi précoce des neuroleptiques, la chronicité de la maladie et des facteurs ethniques peuvent expliquer en partie ce fait. De plus, des composants culturels modifient certainement la présentation et la perception du tableau clinique par l'entourage. En faveur de l'origine génétique de la schizophrénie catatonique, il y aurait une surreprésentation des patients présentant une anomalie de la séquence ADN codant pour le récepteur D4 à la dopamine chez les catatoniques par rapport aux différents autres types de schizophrènes.3
Complications
Cliniquement, la catatonie constitue une urgence médicale : urgence vitale tout d'abord car le patient est incapable de s'alimenter et de boire, de bouger, tout en conservant l'entière perception du monde extérieur. Les complications sont fréquentes, notamment infectieuses ou à type d'embolie pulmonaire. Une fièvre d'origine centrale est fréquemment rencontrée, posant le problème de diagnostic différentiel avec le syndrome malin des neuroleptiques. Le décès n'est pas rare, mais aucune série n'est suffisamment importante pour en tirer des conclusions statistiques. A titre indicatif, il est de 8,3% des cas dans le travail de Gabris.4 C'est également une urgence psychiatrique proprement dite car le vécu du patient catatonique est toujours quelque chose de terrifiant. Il existe une alternance entre l'agression dirigée vers l'extérieur ou vers l'intérieur (ou bien une idéation paranoïde puis dépressive, respectivement) qui conduit à l'immobilisation défensive du corps et du discours comme seul moyen d'arrêter un processus sinon incontrôlable. L'immobilisation sert à réduire au minimum le flot de pensées provoquant l'angoisse et la confusion et à rétablir des frontières corporelles nettes.5 L'amnésie particulière des patients après l'épisode peut être due à l'élimination de l'idéation consciente pendant la période d'immobilité physique. La catatonie peut donc être comprise comme l'expression d'un conflit intense entre la culpabilité de l'agression et la crainte de sa propre annihilation, et, dans l'esprit du patient, le moindre mouvement provoquerait une sorte d'apocalypse.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel essentiel est le syndrome malin des neuroleptiques (SMN). Celui-ci est caractérisé par l'association de fièvre, akinésie et rigidité avec flexibilité cireuse. On peut rencontrer fréquemment : des fluctuations de la conscience, des perturbations du système végétatif avec variations tensionnelles et transpiration excessive, des troubles respiratoires avec tachypnée puis insuffisance respiratoire. Les perturbations biologiques comprennent essentiellement une augmentation massive des CPK et des transaminases hépatiques ainsi qu'une leucocytose et une augmentation de la VS non spécifiques.
Le diagnostic différentiel peut être difficile. En faveur d'un SMN, on peut retenir la brièveté des prodromes, l'absence d'agitation préalable, l'absence d'antécédents familiaux de catatonie. De plus, des états d'angoisse sévère seraient plutôt en faveur d'une catatonie alors que l'impression clinique que le patient aimerait coopérer mais que l'akinésie l'en empêche ferait pencher pour un SMN.6
Il est intéressant de noter que l'ECT est parfois utilisée dans le traitement du SMN.
Traitement médicamenteux
Le traitement médicamenteux de la schizophrénie catatonique reste délicat. Les benzodiazépines telles que le lorazépam sont parfois efficaces, mais leur résultat est inconstant.7 De plus, l'usage continu de benzodiazépines provoque accoutumance, dépendance et phénomène de rebond, sans parler des effets délétères sur la cognition.
La littérature est très pauvre en ce qui concerne l'emploi des neuroleptiques. Les patients présentant des mouvements anormaux, y compris la catatonie, auraient un risque accru d'hyperthermie maligne lors de traitements par des antipsychotiques classiques. Ils seraient aussi plus sensibles aux effets secondaires extra-pyramidaux et aux dyskinésies tardives. Cependant, les neuroleptiques atypiques n'ont pas fait la preuve de leur supériorité à notre connaissance (seulement deux «case reports» publiés avec la rispéridone)8 et dans notre expérience personnelle, nous avons obtenu les meilleurs résultats avec la fluphénazine en perfusion.
La sismothérapie ou électro-convulsothérapie (ECT)
Historique
L'ECT est connue depuis 1938 (Cerletti), dérivée empiriquement des cures convulsivantes au cardiazol. Dès les années 40, le traitement se fait sous anesthésie générale puis rapidement, on y associe la curarisation, afin d'éviter d'éventuelles fractures ou luxations dues à la crise comitiale déclenchée. Ces deux améliorations ôtent à la méthode le caractère «barbare» souvent encore présent dans l'imagerie populaire et mis en scène notamment dans le film «Vol au-dessus d'un nid de coucous».
Indications dans la schizophrénie
Classiquement, la catatonie représentait la principale indication. Aujourd'hui, on peut envisager l'ECT après l'échec d'un traitement neuroleptique bien conduit dans d'autres types de schizophrénie (notamment avec composantes thymiques importantes et au premier plan).
Modalités pratiques
Le traitement s'effectue après examen clinique complet, ECG, radiographie thoracique, bilan biologique. Les benzodiazépines sont stoppées suffisamment tôt en tenant compte d'environ cinq demi-vies. Le lithium est également arrêté. Le maintien ou non des neuroleptiques est discuté. Le patient est à jeun depuis 8 heures au minimum et reçoit une demi-heure avant le choc 0,5 mg d'atropine s.c.. Le traitement se fait, nous l'avons dit, sous anesthésie générale de quelques minutes. On utilise un anesthésiant n'augmentant pas le seuil convulsivant.9 Les stimulations unilatérales sur l'hémisphère dominant provoqueraient moins de troubles cognitifs persistants que les bilatérales,10 mais cette conclusion est controversée.11 On envoie par l'intermédiaire de deux électrodes temporales un courant pulsé à ondes carrées, dont l'intensité est ajustée de façon à obtenir une crise convulsive d'une durée minimale de 30 secondes (à 100% d'énergie, la charge est de 504 milicoulombs). Il y a augmentation progressive du seuil convulsif au cours des séances en raison de la propriété anticonvulsivante de l'ECT. Le seuil est plus élevé chez les patients âgés et chez les hommes. Le traitement se fait en général à raison d'environ six à huit séances à la fréquence de deux ou trois par semaine. Il est possible de potentialiser l'effet convulsivant de l'électricité par divers produits, notamment la caféine i.v., la kétamine, ou bien par l'hyperventilation.
Effets secondaires
Ils sont surtout représentés par des troubles de la mémoire de type antérograde, qui classiquement, régressent quelques semaines après l'arrêt du traitement. Une partie de ces effets pourrait être prévenue par l'emploi de naloxone avant la séance.12 On peut observer parfois quelques céphalées transitoires. La mortalité est d'environ 2/100 000 ECT, soit équivalente à celle liée à l'anesthésie générale pour les interventions chirurgicales mineures. Elle serait même inférieure à la mortalité spontanée dans la population générale !13
Mécanisme d'action
Il n'est toujours pas clairement établi. Selon Sackeim dans sa revue de 1994, plus de cent théories ont été proposées pour expliquer les effets thérapeutiques de l'ECT.14 Dans tous les cas, les effets sur la catatonie ont beaucoup moins été étudiés que l'action antidépressive. Une crise convulsive généralisée semble nécessaire pour obtenir un bon résultat. Cependant la crise convulsive n'explique pas entièrement les effets thérapeutiques. L'ECT agit sur plusieurs systèmes de neurotransmetteurs dont la dopamine, la sérotonine et la noradrénaline. Il semble que l'effet de l'ECT sur ces systèmes ne soit pas le même que celui des psychotropes. Par exemple, l'ECT agirait par sensibilisation des récepteurs 5-HT1A à la sérotonine qui provoquerait une diminution des récepteurs 5-HT2A qui sont élevés chez les patients dépressifs. La facilitation de la libération de neurotransmetteurs due à la sensibilisation des récepteurs 5-HT3 par l'ECT semble également jouer un rôle important dans l'efficacité antidépressive de l'ECT. D'autre part l'ECT augmente le débit sanguin cérébral et la consommation cérébrale d'oxygène. En revanche, on note dans certaines régions, une diminution du métabolisme du glucose, reflet de l'activité neuronale. Cette diminution d'activité aurait une propriété potentielle anticonvulsivante et antidépressive.
Enfin, un travail récent cite la possibilité de l'action de l'ECT sur divers neuropeptides dans des populations neuronales sélectionnées comme mécanisme d'action sur les symptômes, indépendamment du diagnostic, schizophrénie ou dépression.15 Le traitement agirait par augmentation dans le liquide céphalo-rachidien de la concentration en neuropeptide Y, de la somatostatine, du CRF, et peut-être de l'endothéline. L'augmentation de production de ces neuropeptides serait parallèle à l'amélioration clinique et non influencée par des traitements diminuant l'intensité des crises convulsives comme les benzodiazépines.
Contre-indications (selon l'American Psychiatric Association)16
I Insuffisance cardio-respiratoire.
I Anévrisme artériel à risque avec menace de dissection.
I Infarctus du myocarde récent.
I AVC récent.
I Embole instable avec risque de migration au cours du traitement.
I Troubles du rythme cardiaque non contrôlés.
I Fièvre supérieure à 38°5C.
Nous rajouterons également :
I Phéochromocytome.
I Néoplasie cérébrale, en particulier s'il y a augmentation de la pression intracrânienne.
Résultats
Etant donné la faible fréquence de la schizophrénie catatonique et le fait que l'on réserve l'électrochoc aux échecs des traitements médicamenteux, le taux de réponse est difficile à établir. Celui-ci est plus élevé avec des psychoses d'installation récente. Le seul fait que cette thérapie utilisée en dernier recours puisse amener des résultats positifs montre cependant son intérêt pratique.
Conclusion
La schizophrénie catatonique est une urgence médicale de traitement difficile. L'électrochoc est un traitement sûr, et, de façon générale, bien accepté par les patients.17 Il serait dommage de priver ceux-ci d'un outil précieux par méfiance idéologique, paresse intellectuelle ou tout simplement oubli. W