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Maladies des voies respiratoires
Asthme
L'asthme est caractérisé par une hyperréactivité bronchique. Il est provoqué par une inflammation chronique elle-même liée à des facteurs de prédisposition. Des déclencheurs très variés, notamment le tabac, favorisent grandement cette inflammation chronique, et par conséquent l'hyperréactivité bronchique. La conséquence de cette inflammation chronique est une tuméfaction de la muqueuse, une hypersécrétion de mucosités épaisses et un rétrécissement du diamètre bronchique.
Chez les fumeurs réguliers, la baisse du volume expiratoire maximal par seconde VEMS (forced expiratory volume, FEV-1) est le double de la baisse normale observée chez un non-fumeur et liée à l’âge. Pour 70 % des patients, il existe un lien entre le tabagisme et l’asthme. Les enfants de parents fumeurs courent un risque accru de souffrir d'asthme un jour.
Les études ont clairement démontré que le tabagisme altère le système immunitaire des voies respiratoires de telle sorte que les sprays anti-inflammatoires utilisés pour l'asthme (corticostéroïdes) agissent moins bien et que les patients sont plus souvent sujets aux infections des voies respiratoires. Les patients qui souffrent d’un rhume des foins et qui fument développeront plus facilement des troubles asthmatiques vers la fin de leur vie.
Bronchite chronique et BPCO
Le terme BPCO ou broncho-pneumopathie chronique obstructive (COPD - Chronic Obstructive Pulmonary Disease) regroupe la bronchite chronique simple, la bronchite chronique obstructive et l'emphysème, et montrent les mêmes symptômes : expectoration (les mucosités rejetées des voies respiratoires lors de la toux), toux la nuit et surtout le matin (appelée aussi toux du fumeur) et dyspnée, au début uniquement en cas d'effort. Avec l'évolution de la maladie, les symptômes deviennent plus fréquents et plus marqués et à partir d'un certain stade, les modifications pathologiques du tissu pulmonaire sont irréversibles. Mais l'arrêt du tabagisme, la prise de médicaments et un entraînement physique peut toutefois ralentir la progression de la maladie.
Entre 80 et 90 % des cas de BPCO sont dus au tabac. Dans les pays industrialisés, plus de 60 % des décès imputables à une BPCO sont liés au tabagisme. Le risque d'être atteint de BPCO augmente avec la durée du tabagisme et le nombre de cigarettes fumées. Le risque de développer une BPCO est 3-4 fois supérieur pour les fumeuses que pour les fumeurs. La fumée de tabac détruit les cils de la muqueuse bronchique et conduit à une hyperplasie des glandes mucosécrétoires, à une multiplication et à une métaplasie des cellules caliciformes dans les voies respiratoires centrales.
Dans les voies respiratoires périphériques, la fumée de tabac provoque une métaplasie écailleuse, une congestion des mucosités, une hypertrophie de la musculature lisse et une fibrose péribronchique. Dans les alvéoles et les capillaires, la fumée de tabac détruit les alvéoles péribronchiques et réduit les petites artères. Elle altère la composition des sécrétions bronchiques et entraîne une augmentation des IgA et des IgG ainsi qu'une augmentation du nombre de macrophages et de neutrophiles activés. De plus, la fumée de tabac perturbe les systèmes d'épuration propres aux voies respiratoires (clairance mucocilaire). L'invasion permanente des poumons par les substances nocives contenues dans la fumée de tabac provoque une inflammation chronique des voies respiratoires, une contraction permanente de la musculature bronchique et un rétrécissement des bronches.
Pour plus d'informations voyez aussi www.copd-test.ch
Si la BPCO n'est pas traitée correctement et qu'elle continue d'évoluer, les alvéoles pulmonaires sont par la suite endommagées et finalement détruites. Un emphysème se développe, soit un gonflement excessif des poumons. A un stade avancé, chaque inspiration devient un calvaire.
Références
- Rote Reihe, Tabakprävention und Tabakkontrolle, Band 4: Dem Tabakkonsum Einhalt gebieten – Ärzte in Prävention und Therapie der Tabakabhängigkeit, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg Bundesärztekammer, Berlin. 2. vollständig überarbeitete Auflage 2007.