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Cosa è l’ipertiroidismo?
L’ipertiroidismo è un disturbo del sistema endocrino derivante dall’eccessiva attività della ghiandola tiroidea caratterizzata da un aumento degli ormoni tiroidei, triiodotironina (T3) e/o tiroxina (T4). La ghiandola tiroidea produce troppi ormoni tiroidei T3 e T4, aumentando in generale tutti i processi metabolici ad essa collegati.
Il morbo di Graves-Basedow
Il morbo di Basedow, chiamato anche “morbo di Graves”, è una malattia autoimmune che colpisce la ghiandola tiroidea. L’incidenza nella popolazione è di circa due persone su mille, si tratta quindi di una malattia relativamente rara. L’ipertiroidismo è causato da una disfunzione del sistema immunitario, che causa l’iperattività delle cellule tiroidee, che producono in modo incontrollato grandi quantità di tiroxina (T4) e di triiodotironina (T3). Le cause della malattia non sono note, si suppone che si tratti di un fattore congenito (predisposizione genetica) o acquisito (infezioni virali, batteriche).
Per motivi sconosciuti il sistema immunitario inizia a formare anticorpi, la cui struttura proteica assomiglia a quella dell’ormone rilasciato dalla ghiandola pituitaria (l’ormone tireostimolante TSH), che stimola la produzione degli ormoni tiroidei tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).
Le proteine prodotte dal sistema immunitario ad azione simil-TSH interferiscono con il normale meccanismo di regolazione della produzione ormonale tra la ghiandola pituitaria e la tiroide [link tiroide]. La sintesi incontrollata di T4 e T3 causa al paziente i sintomi tipici dell’iperfunzione tiroidea (ipertiroidismo).
Attraverso un feedback negativo, il rilascio eccessivo di T3 e T4 limita la formazione di TSH nella ghiandola pituitaria. In tali condizioni, la concentrazione ematica di TSH è pressoché nulla, mentre i valori di T3 e di T4 nel sangue sono molto elevati.
A causa della sovrapproduzione di ormoni tiroidei T4 e T3, si manifestano i sintomi tipici dell’ipertiroidismo: i pazienti sono molto nervosi, irrequieti, tesi, presentano una tachicardia pericolosa, sono estremamente sensibili al calore, hanno tremori muscolari, possono dimagrire a causa dell’accelerazione del metabolismo energetico e presentano il rigonfiamento della tiroide. Con il morbo di Basedow la tiroide si gonfia, ma senza formare dei noduli duri. In caso di ipertiroidismo prolungato, il bulbo oculare può sporgere visibilmente a causa dell’accumulo di liquido e tessuto connettivo dietro l’occhio, determinando il tipico esoftalmo tiroideo. Spesso la mucosa dell’occhio è talmente arrossata e dolorante da dover essere trattata con il collirio.
La terapia del morbo di Basedow
Il trattamendo del morbo di Basedow è finalizzato all’inibizione della produzione di tiroxina (T4) e di triiodotironina (T3) con varie opzioni di trattamento. Il bersaglio terapeutico sono le cellule tiroidee: si cerca di ridurre l’attività di sintesi della tiroide con dei farmaci specifici. Tra questi farmaci, il metimazolo, il carbimazolo o propiltiouracile, che inibiscono a vari livelli la produzione di tiroxina (T4) e di triiodotironina (T3). La terapia con questi farmaci dura diversi mesi, ciò che implica il controllo – a intervalli regolari – dei valori ematici di TSH, di tiroxina (T4) e di triiodotironina (T3), fino a quando questi valori non rientrano nei valori di riferimento.
Per ridurre la sintesi degli ormoni T4 e T3 si può ricorrere anche allo iodio radioattivo. Lo iodio radioattivo (iodio 131) viene captato dalla cellula tiroidea e la distrugge emanando le radiazioni. Così il numero di cellule tiroidee si riduce, e con esso anche la sintesi di T3 e di T4. La terapia con lo radioiodio non è assolutamente indicata in gravidanza. Se con il morbo di Basedow si manifesta un’infiammazione oculare, è consigliato l’uso di corticosteroidi orali, per prevenire l’aggravarsi dell’infiammazione.
Nei casi in cui la soppressione degli ormoni tiroidei non fosse possibile o indicata, si può procedere all’asportazione chirurgica della tiroide. I rischi che comporta un intervento simile sono: la lesione dei nervi (nervo laringeo ricorrente), l’eliminazione indesiderata delle cellule del paratormone e la formazione di cicatrici postoperatorie, che potrebbero causare restringimenti nella regione della laringe e della trachea.
La terapia farmacologica mira a ridurre l’attività della ghiandola tiroidea fino al raggiungimento dei normali valori. Questo, tuttavia, non è sempre facile, poiché l’attività residua della ghiandola causa continue oscillazioni dei valori. Se dopo la terapia del morbo di Basedow subentrasse un ipotiroidismo, il paziente dovrà assumere la tiroxina per via orale (T4), in modo temporaneo o permanente. Se il paziente dovesse optare per l’asportazione completa della ghiandola tiroidea, dovrà prevedere l’assunzione permanente di tiroxina.
Le conseguenze del morbo di Basedow non trattato
Una terapia del morbo di Basedow insufficiente genera un ipertiroidismo cronico. Per le donne in gravidanza c’è il rischio di aborto e di malformazioni del feto. A lungo termine, inoltre, la malattia causa la perdita di massa ossea (osteoporosi) e aritmie cardiache.
Nella zona oculare può manifestarsi un esoftalmo (protrusione oculare), che può causare infiammazione palpebrale e secchezza oculare.
Il morbo di Plummer
Con il morbo di Plummer, chiamato anche adenoma autonomo, il paziente sviluppa nella tiroide singole formazioni cellulari simil tumorali, che formano la tiroxina (T4) e la triiodotironina (T3) in modo indipendente dal normale meccanismo di regolazione tra tiroide e ghiandola pituitaria.
Nel morbo di Plummer si tratta di tumori benigni limitati al tessuto tiroideo (parenchima). Nella tiroide si formano dei noduli duri, solitari o multipli, che si distinguono dal resto del tessuto. Questi piccoli tumori sono generalmente benigni, si manifestano solo in età avanzata (a partire dai 40 anni) e colpiscono soprattutto le donne. I noduli si sviluppano lentamente nella tiroide e possono essere solitari o disseminati in diversi punti della ghiandola.
Poiché l’attività tiroidea è controllata da un meccanismo di regolazione con la ghiandola pituitaria, l’ulteriore sintesi ormonale indipendente di T4 e T3 induce la ghiandola pituitaria a ridurre la produzione di TSH, inibendo così la produzione di ormoni tiroidei T4 e T3 nel restante tessuto tiroideo.
I noduli indipendenti rilasciano troppi ormoni T4 e T3, ma questo risulta evidente solo quando la reazione della ghiandola pituitaria di ridurre la produzione di TSH non funziona più. Dopo la comparsa di un nodulo, potrebbero volerci anni prima che si manifestino in modo chiaro delle disfunzioni. Solo dopo la crescita visibile di diversi noduli, che producono gli ormoni T4 e T3, si manifesta il classico quadro clinico della malattia. I sintomi sono quelli di ipertiroidismo che si manifestano inizialmente con nervosismo, disturbi del sonno, tensione, deperimento, sensibilità al calore.
La diagnosi finale è accertata tramite la diagnostica di laboratorio (livelli di T4/T3 elevati e valori bassi di TSH) e la comparsa di noduli. Nel morbo di Plummer si formano dei noduli solitari o multipli, che si differenziano dal gonfiore tiroideo generalizzato del morbo di Basedow.
Con la determinazione degli anticorpi specifici, la diagnostica di laboratorio riesce a differenziare se l’ipertiroidismo è dovuto a un’alterazione metabolica autoimmune (Basedow) o tumorale (Plummer). Se non vengono trovati anticorpi e i noduli sono ben tastabili senza l’ingrossamento generalizzato della tiroide, molto probabilmente si tratta del morbo di Plummer.
Per formulare la diagnosi è auspicabile il controllo dei noduli con l’ecografia a ultrasuoni (ultrasonografia). Molto raramente le condizioni di ipertiroidismo potrebbero essere causate da entrambe le malattie contemporaneamente. Con la comparsa del morbo di Basedow e del morbo di Plummer nello stesso paziente si parla di sindrome di Marine-Lenhart.
La terapia del morbo di Plummer mira principalmente all’inibizione della secrezione autonoma di ormoni T4 e T3 da parte dei noduli tiroidei autonomi. La terapia contempla lo iodio radiomarcato oppure sostanze, quali il carbimazolo, metimazolo o propiltiouracile, che – dopo la captazione da parte delle cellule tiroidee – bloccano la produzione degli ormoni tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).
Piccoli noduli demarcati possono essere trattati anche con l’alcolizzazione, e cioè praticando un’iniezione di alcool etilico nel nodulo. L’alcool ha un’azione citotossica e provoca la necrosi delle cellule. In presenza di noduli grandi e fastidiosi, tuttavia, è necessaria la tiroidectomia, ciò che impone al paziente l’assunzione a vita di levotiroxina (compresse, capsule molli, gocce).