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I pazienti affetti dal morbo di Alzheimer non perdono irrimediabilmente le loro facoltà mentali con il passare del tempo. Secondo un studio uno studio finanziato dal Fondo nazionale svizzero (FNS) per la ricerca, e ora pubblicato da "Nature", la diminuzione del rendimento delle loro cellule nervose è infatti dovuta a meccanismi che in linea di principio sono reversibili.
Il morbo di Alzheimer costituisce circa l'85% di tutti i casi di demenza. In Svizzera riguarda circa 110'000 persone. Malattia rara nella popolazione sotto i 65 anni, la sua incidenza aumenta progressivamente con l'aumentare dell'età. Si tratta di un processo degenerativo che compromette il funzionamento del cervello, rendendo a poco a poco chi ne è colpito incapace di una vita normale e provocandone alla fine la morte. Una proteina (amiloide) si deposita tra i neuroni (cellule nervose) danneggiandoli e provocando un forte calo della memoria e di altre facoltà intellettive. Con queste modifiche il neurone non trasmette più gli impulsi nervosi e muore, causando anche un'atrofia progressiva del cervello nel suo insieme.
Nel cervello in via di degenerazione, i neuroni disattivano alcuni geni che svolgono un ruolo importante nei processi di apprendimento e di memorizzazione. Ora il ricercatore svizzero Johannes Gräff, finanziato dal FNS, e i suoi colleghi del Massachusetts Institute of Technology (MIT) hanno scoperto che questa disattivazione è basata su processi epigenetici che in linea di massima sono reversibili.
Per gli esperimenti gli scienziati hanno utilizzato topolini modificati geneticamente in modo che sviluppassero una malattia molto simile al morbo di Alzheimer umano. Dalle ricerche è risultato che nei neuroni delle cavie malate la proteina denominata HDAC2 era presente nettamente più spesso che in quelli sani. La stessa situazione è stata riscontrata negli umani, confrontando le biopsie effettuate su cervelli di persone decedute in seguito all'Alzheimer con quelle di pazienti morti per altre ragioni.
Ricorrendo a metodi dell'ingegneria genetica, Gräff e colleghi hanno diminuito la quantità di HDAC2 nei "topi Alzheimer", con il risultato che i deficit di apprendimento osservati in precedenza nei roditori sono spariti.
Nell'essere umano la proteina in questione sembra avere lo stesso ruolo che nelle cavie. I ricercatori cercheranno quindi di sviluppare un principio attivo che inibisca specificamente la HDAC2. Nel comunicato del FNS, Johannes Gräff sottolinea però che, "anche se si riesce ad eludere il bloccaggio epigenetico nel cervello umano, si combattono le conseguenze ma non la malattia stessa".
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