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Génétique et environnement : deux faces d’une même pièce ? Une étude parue en 2015 dans la revue scientifique PNAS montre qu’un allaitement prolongé améliore les compétences sociales des nourrissons génétiquement à risque pour l’autisme.1 Ce bienfait serait lié à un apport exogène d’ocytocine par le lait maternel.
L’ocytocine est une hormone produite dans le cerveau par les neurones de l’hypothalamus. Parfois appelée hormone du lien, elle agit au niveau cérébral pour stimuler la reconnaissance des émotions et l’apprentissage des compétences sociales. Sécrétée dans le sang, elle joue un rôle crucial dans la reproduction. L’ocytocine favorise les contractions utérines lors de l’accouchement. Au cours de l’allaitement, les tétées du nourrisson induisent une production soutenue d’ocytocine chez la mère, ce qui stimule l’éjection du lait. Une partie de l’hormone présente dans le lait est ingérée par le bébé.2 Cet échange d’ocytocine favorise l’attachement de la mère à son enfant. (figure 1) Chez l’homme, un déficit d’ocytocine pourrait être à l’origine du développement de troubles du spectre autistique.3
L’autisme est une pathologie qui se manifeste par des difficultés à interpréter les émotions et un défaut de motivation sociale. Pour percevoir l’état émotionnel de notre entourage, nous focalisons notre attention sur une zone particulière : les yeux. C’est au cours de la première année de vie que ces capacités de communication non verbale se développent : à sept mois, les enfants reconnaissent la joie ou la peur en focalisant leur attention sur le regard. Bien que normale au cours des premiers mois, l’aptitude à reconnaître les émotions décline au-delà du sixième mois chez les enfants atteints d’autisme.4 Les personnes autistes ont tendance à éviter de regarder les yeux au profit d’autres régions du visage moins expressives.4 Un apport d’ocytocine en intraveineuse améliore les contacts visuels et les interactions sociales chez ces patients.5
Chez l’homme, la sécrétion endogène d’ocytocine nécessite l’intervention de l’enzyme CD38. Une variation dans le gène CD38 (variant C dans l’allèle rs3796863) constitue un facteur de risque pour le développement de troubles du spectre autistique.6 Les enfants homozygotes CC présentent une baisse du taux d’ocytocine plasmatique et une diminution des interactions sociales avec leurs parents.7 Dans une étude publiée en août 2015, des chercheurs se sont penchés sur le lait maternel, comme source exogène d’ocytocine : l’allaitement prolongé peut-il améliorer les aptitudes sociales des enfants homozygotes CC ? L’étude a été menée sur 98 enfants âgés de 7 mois, répartis en différents groupes selon leur génotype CD38 et la durée de l’allaitement (115 jours d’allaitement exclusif versus 190 jours). Deux photographies étaient présentées simul-tanément aux enfants : un visage neutre et un visage exprimant une émotion (peur, joie ou colère). Les enfants homozygotes CC, allaités pendant 115 jours, ont prêté moins d’attention aux visages exprimant la joie, comparés aux sujets témoins (homozygotes pour l’allèle sauvage de CD38, ou hétérozygotes). Dans le groupe ayant reçu un allaitement prolongé, tous les nourrissons ont porté une attention accrue aux visages joyeux. Cette modification de comportement était plus marquée chez les nourrissons CC.
Cette étude suggère qu’un allaitement prolongé augmente la perception des émotions positives chez les nourrissons et particulièrement chez les enfants à risque pour l’autisme. Les auteurs émettent l’hypothèse que ce bénéfice serait lié à l’apport exogène d’ocytocine présente dans le lait maternel. Mêlant l’allaitement, l’autisme et la génétique, cette étude a tout pour provoquer la polémique et doit être appréhendée avec précaution par la communauté scientifique. Comme le souligne le Pr Marie Schaer,a spécialiste de l’autisme (voir interview), plusieurs points doivent être clairement éclaircis. Par exemple, aucune étude n’a encore montré que l’ocytocine transmise via le lait maternel puisse atteindre le cerveau des nourrissons. Néanmoins, grâce à son action positive sur les interactions sociales, l’ocytocine présente un réel intérêt pour le traitement des personnes autistes. En octobre 2015, une étude clinique réalisée sur des patients autistes, âgés de trois à huit ans, a donné des résultats prometteurs : l’interaction sociale des enfants avec leurs parents a été significativement améliorée après administration intranasale d’ocytocine.8 A ce jour, l’impact thérapeutique de ces observations est en cours d’évaluation. Comme le précise le Pr Schaer, la thérapie comportementale précoce reste le meilleur moyen de minimiser l’impact de la génétique.
L’autisme est un trouble multifactoriel caractérisé par un défaut de motivation sociale. CD38 est un facteur parmi de nombreux autres. A ce jour, des centaines de gènes ont été mis en relation avec les troubles du spectre autistique, chacun comptant pour une toute petite partie des individus atteints d’autisme. Les porteurs du génotype CC pour CD38 ont finalement peu de risques de développer un syndrome autistique. La génétique joue un rôle essentiel, mais l’interaction avec l’environnement joue probablement aussi un rôle. Par exemple, les pesticides ou certains médicaments pendant la grossesse ont été incriminés.
Chez les enfants qui vont développer un trouble du spectre autistique, certains présentent des signes prodromiques avant l’âge de 6 mois et d’autres pas. La forte hétérogénéité de ce trouble rend le diagnostic difficile, surtout chez le tout jeune enfant. Avant l’âge de 6 mois, il est très difficile d’identifier des signes avant-coureurs. On sait par exemple que tous les enfants de 2 à 4 mois portent la même attention au regard, c’est un mécanisme inné. Entre 6 et 12 mois, cette attention au regard et la motivation sociale semble disparaître chez les enfants qui vont développer un trouble du spectre autistique. Même si la recherche s’intéresse beaucoup à identifier ces signes avant-coureurs, pour traiter ces enfants le plus tôt possible, on ne sait pas encore lesquels sont les plus fiables à cet âge.
L’approche actuelle pour traiter l’autisme repose sur une thérapie comportementale précoce afin de permettre un apprentissage des compétences sociales. 9 % des enfants autistes, traités par cette approche, ne présentent plus de symptômes à l’âge adulte. Il n’y a pas actuellement de traitement pharmacologique qui agisse sur les symptômes centraux de l’autisme. L’ocytocine est probablement le traitement pharmacologique le plus prometteur puisqu’elle permet d’agir directement sur le comportement relationnel de l’individu. On sait que l’administration intranasale d’une dose d’ocytocine aux enfants pendant les séances de thérapies comporte-mentales potentialise leur désir d’interactions sociales et solidifie cet apprentissage. Le problème reste l’administration de l’ocytocine. Nous ne savons pas si l’hormone atteint le cerveau du nourrisson via le lait maternel. Aucune étude ne prouve que l’hormone soit stable dans le tractus digestif, ni qu’elle puisse traverser la barrière hémato-encéphalique. A ce jour, l’administration intranasale de l’ocytocine est la seule méthode efficace pour augmenter les taux d’ocytocine au niveau central. Malheureusement, la demi-vie de l’ocytocine intranasale est très courte (20 minutes). Il faut donc trouver une forme plus stable d’administration de l’hormone. La recherche dans ce domaine est actuellement très active !