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Actualité du 18.10.2018
L'Unité de recherche sur la neurobiologie de l'anxiété et de la peur s'est récemment intéressée aux mécanismes de défense générés par notre cerveau. Une nouvelle étude publiée dans Cell souligne le rôle de l'amygdale face à une situation menaçante.
Dirigée par le Prof. Ron Stoop, l’Unité de recherche sur la neurobiologie de l’anxiété et de la peur du Centre de neurosciences psychiatriques (DP) explore les différents mécanismes qui régulent les taux d’anxiété. Lorsqu’un élément engendre une inquiétude ou une insécurité, une région du cerveau s’anime de manière notable. L’amygdale reçoit constamment des informations sensorielles qu’elle évalue. Fonctionnant comme un système d’alerte, le complexe amygdalien du cerveau décode les stimuli afin de pouvoir orienter et dicter des réactions comportementales. Lorsque des éléments visuels, auditifs, olfactifs ou gustatifs sont identifiés comme dangereux, une réponse physiologique telle qu’un sursaut ou des contractions musculaires se manifeste par l’organisme. L’unité du Prof. Stoop étudie la régulation des fonctions de l’amygdale sur les rongeurs afin de mieux comprendre les troubles d’anxiété de l’individu. Ces dernières années, le groupe de recherche a notamment examiné l’influence positive de l’ocytocine sur l’hyper-anxiété éprouvée par des patients souffrant de la maladie d’Alzheimer ou de troubles du spectre autistique. Leurs analyses ont démontré que le cerveau possède un système interne qui permet de diminuer le niveau de peur. Ces données s’avèrent particulièrement importantes pour les traitements des maladies psychiatriques et les troubles du comportement social.
Dans une nouvelle étude, l’équipe du Prof. Ron Stoop met en lumière le rôle essentiel de l’amygdale baso-latérale sur les réactions de défense telle que la fuite. Lorsque l’amygdale ne fonctionne pas correctement, elle démultiplie les réflexes de peur ou, au contraire, freine les réactions d’évasion.
Les travaux précédemment effectués sur les rats démontrent clairement l’influence de l’amygdale baso-latérale et centrale sur les comportements de défense. Les observations récemment publiées dans Cell approfondissent ces résultats en les transposant sur des réactions humaines. La nouvelle recherche menée en collaboration avec le Prof. Jack von Honk de l’Université du Cap compare les données obtenues auprès des rongeurs dont l’amygdale a été chimio-génétiquement inhibée à celles de personnes souffrant du syndrome d’Urbach-Wiethe. Ce trouble génétique rare touche notamment les habitants d’une province d’Afrique du Sud. Cette maladie détériore le complexe amygdalien et perturbe ses fonctions.
Les analyses du Prof. Stoop indiquent qu’une amygdale saine encourage les espèces à opter pour une évasion active, plutôt que de se figer passivement face à un danger imminent. Face à la menace, les patients vivant avec une amygdale endommagée et les rats dont l’amygdale a été inhibée présentent une augmentation des réflexes de peur tels que le sursaut ainsi d’une diminution des comportements de fuite. Chez l'homme, la neuro-imagerie suggère que l’amygdale baso-latérale réduit les réponses défensives en inhibant le tronc cérébral à travers l’amygdale centrale. En réactivant la voie de l’amygdale centrale de manière pharmacologique, la recherche observe que les rongeurs (dont une partie du cerveau a été inhibée) retrouvent des mécanismes de défense normaux. Grâce à un apport hormonal, les rats redeviennent actifs et s’éloignent du danger. Les données publiées dans la revue Cell révèlent de quelle manière l’amygdale baso-latérale agit à travers l’amygdale centrale afin de réguler les comportements de fuite face à une menace imminente chez l’homme et le rat.
Le Prof. Ron Stoop étend actuellement ses recherches sur le dysfonctionnement de l’amygdale baso-latérale chez les patients souffrant de la maladie d’Alzheimer. Ce projet effectué en collaboration avec l’équipe du Prof. Armin von Gunten du Service universitaire de psychiatrie de l'âge avancé s’intéresse notamment à l’impact bénéfique de l’ocytocine sur l’anxiété.