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Gendefekt begünstigt plötzlichen Kindstod
Am gefürchteten Plötzlichen Kindstod (SIDS) sterben Kinder meist zwischen dem zweiten und vierten Lebensmonat, wenn der von der Mutter mitgegebene Immunschutz schwindet und die körpereigene Abwehr noch im Aufbau begriffen ist: Sie hören im Schlaf einfach auf zu atmen.
Britische Forscher haben nun defekte Gene als eine mögliche Ursache für SIDS identifiziert. David Drucker von der Universität Manchester und seine Kollegen fanden bei Erbgutanalysen von 25 an SIDS gestorbenen Säuglingen Abweichungen in einem Gen, das wichtige Wachstumsfaktoren für die Lungenentwicklung steuert. Auch ein zweites Gen, das eine Rolle beim Kampf gegen Entzündungen spielt, war bei den Babys verändert. In vorausgegangenen Studien war bereits ein Gen mit einem abweichenden Wachstumsfaktor bei an SIDS verstorbenen Babys gefunden worden. "Wir haben nun insgesamt drei Gene, die eng mit SIDS in Verbindung stehen. Alle drei Gene sind in die Produktion von Cytokinen involviert, die sicherstellen, dass das Immunsystem arbeitet wie es soll. Die Genveränderungen könnten bewirken, dass die Babys in einer Phase mit niedriger Immunität schwieriger mit Infektionen zurecht kommen", sagte Drucker.
Drucker schätzt das SIDS-Risiko für Babys, die alle drei Gendefekte haben, als 14 Mal so hoch ein wie für ein Kind ohne diese Defekte. Komme dann noch ein weiterer Risikofaktor wie Zigarettenrauch oder falsche Schlafposition hinzu, steige die Gefahr noch mehr. Der Direktor der Stiftung zur Erforschung des Plötzlichen Kindstods, George Haycock bezeichnete Druckers Ergebnisse als sehr interessant. Sie könnten helfen, Risikobabys zu identifizieren. "Aber ein Auslöser aus der Umwelt dürfte auf alle Fälle hinzukommen", betonte Haycock.
Generell wird zur Risikominderung empfohlen, Babys zu stillen, sie nicht Zigarettenrauch auszusetzen und sie nicht zu warm eingepackt auf dem Rücken auf einer relativ festen Matratze schlafen zu lassen.
Quelle: Drucker, D. et al: New Scientist, Nr. 2566, 2006, S. 11
Stand: 09/06, BH