Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/07042.jsonl.gz/1121

Le diagnostic et le traitement de l'hypertension artérielle se basent traditionnellement sur des mesures tensionnelles prises au niveau de l'artère humérale. La pression centrale peut être déterminée aujourd'hui à partir de l'onde de pouls périphérique (mesurée par tonométrie d'aplanation), à laquelle est appliquée une fonction de transfert pour déduire l'impact des ondes de réflexion sur la pression régnant dans l'aorte thoracique. Les ondes de réflexion parvenant en systole à ce niveau sont amplifiées en cas de rigidité artérielle, entraînant une augmentation de la pression systolique centrale. Des essais cliniques récents ont montré que pour un même abaissement de la pression artérielle périphérique, des stratégies thérapeutiques différentes peuvent ne pas avoir le même impact sur la pression systolique centrale, et que cela peut être important sur le plan de la prévention des complications cardiovasculaires.
La pression artérielle se mesure de manière non invasive chez l'homme au niveau de l'artère humérale depuis 1896, ceci grâce au sphygmomanomètre développé par le médecin italien Scipione Riva-Rocci.1 Les assureurs ont été les premiers à décrire au début du vingtième siècle la relation linéaire existant entre le niveau tensionnel et l'incidence des complications cardiovasculaires.2 En 1920 déjà, L. Gallaverdin avait constaté que la pression systolique augmentait proportionnellement plus avec l'âge que la diastolique.3 Dans l'après-guerre, l'hypertension artérielle est considérée comme un problème de santé publique de premier plan. L'heure est au dépistage de masse, la mesure de la pression artérielle au cabinet devenant une procédure de routine. L'heure est aussi au traitement, avec la démonstration de l'effet protecteur des médicaments antihypertenseurs. Où en est-on arrivé aujourd'hui ? A recommander un contrôle strict de la pression artérielle en améliorant l'hygiène de vie et en recourant si nécessaire à différents types d'antihypertenseurs ayant fait leur preuve dans la prévention cardiovasculaire.4,5
Au cours des dernières années est apparue l'importance de normaliser non seulement la pression diastolique, mais également la pression systolique.6,7 En fait, la relation entre le risque cardiovasculaire et le niveau tensionnel est plus étroite pour la systolique que la diastolique. Cela est vrai aussi pour la pression pulsée (la pression différentielle entre la systolique et la diastolique) qui augmente avec l'âge et le durcissement de la paroi des artères.8,9
Y a-t-il encore des progrès à faire sur le plan de la compréhension du risque cardiovasculaire lié au niveau de la pression artérielle ? Et bien oui, comme le révèlent les résultats des études REASON et CAFE.10,11 Ces études montrent que pour une pression artérielle humérale identique, des malades traités par différents types de médicaments antihypertenseurs peuvent avoir une pression centrale, notamment dans l'aorte, plus ou moins élevée, avec des conséquences notables en ce qui concerne l'effet protecteur du traitement.
Les grandes artères jouent un rôle important pour atténuer les oscillations de pression découlant du caractère intermittent de l'éjection ventriculaire, pour permettre finalement aux artérioles et aux capillaires d'être perfusées pendant tout le cycle cardiaque à une pression quasiment constante.12 Cela est possible grâce à l'élasticité de la paroi artérielle. Pendant la systole, environ 40% du volume d'éjection sont transmis directement à la périphérie. Le reste du volume distend les artères qui retrouvent leur diamètre habituel en chassant le sang en périphérie pendant la diastole. Lorsque la distensibilité artérielle est amoindrie, comme cela arrive par exemple au cours du vieillissement, l'amortissement de l'onde de pression est diminué. Il s'agit là d'un premier mécanisme contribuant à l'élévation préférentielle de la pression systolique avec l'âge. Une augmentation de la fraction du volume d'éjection va directement à la périphérie pendant la systole.
Une rigidité accrue de la paroi artérielle tend également à augmenter la pression artérielle systolique en accélérant la vitesse de propagation de l'onde de pouls. La forme de l'onde de pouls est déterminée par deux composantes. L'une dépend de la contraction ventriculaire et l'autre, moins importante, d'ondes de réflexion remontant l'arbre artériel, en provenance de points où la résistance à l'écoulement change brusquement, au niveau des embranchements vasculaires notamment. Que se passe-t-il en cas de perte de l'élasticité de la paroi artérielle ? La vitesse de propagation de l'onde de pouls vers la périphérie s'accélère, de même que celle des ondes de réflexion. Ainsi, le retour prématuré des ondes de réflexion dans l'aorte peut survenir à la fin de la systole, avec comme résultat une augmentation de la pression systolique centrale. En ce qui concerne la pression diastolique, elle est également influencée par la distensibilité pariétale. A une fréquence cardiaque donnée, la pression régnant dans l'artère diminue en effet d'autant plus rapidement et d'autant plus bas que la paroi du vaisseau est plus rigide. Pas surprenant dès lors qu'avec l'âge et le vieillissement artériel la pression systolique tende à augmenter et la pression diastolique à diminuer. Pas étonnant non plus que la pression systolique centrale (aortique ou carotidienne) puisse être, en réponse au système d'amplification lié aux ondes réfléchies, plus élevée dans certains cas que la pression humérale, et qu'elle soit en relation plus étroite avec le risque cardiovasculaire que cette dernière.13
Il est aujourd'hui possible de dériver de manière fiable les valeurs de la pression centrale en analysant la forme de l'onde de pouls au niveau de l'artère radiale ou de la carotide.14 L'onde de pouls est enregistrée de manière non invasive par tonométrie d'aplanation, le tonomètre étant appliqué sur la peau en regard de l'artère étudiée. Une fonction de transfert est utilisée ensuite pour estimer la forme de l'onde de pouls au niveau aortique. La pression centrale est ensuite calculée, avec comme valeur de calibration la pression mesurée par sphygmomanométrie habituelle au niveau de l'artère humérale. Les mesures sont difficiles au niveau carotidien, plus aisées et mieux reproductibles au niveau de l'artère radiale. Un appareil validé et simple d'emploi est commercialement disponible pour effectuer les mesures (SphygmoCor ®, Atcor Medical, Sydney, Australia).
L'étude REASON (pREterax in regression of Arterial Stiffness in a contrOlled double-bliNd study) est un essai clinique réalisé en double insu, incluant 469 malades hypertendus et visant à comparer pendant un suivi d'une année l'efficacité antihypertensive d'une association fixe faiblement dosée (2 mg de périndopril + 0,625 mg d'indapamide) à celle de l'aténolol, 50 mg.15 Le doublement des doses était possible en cas de contrôle insuffisant de la pression artérielle (systolique et/ou diastolique demeurant supérieure à respectivement 160 et 90 mmHg). Chez une fraction de ces malades (périndopril/indapamide, n = 88 ; aténolol, n = 93) la pression centrale a été mesurée en cours d'étude en utilisant le système SphygmoCor ®.16 La baisse de la pression artérielle s'est avérée plus importante dans le groupe «périndopril/indapamide» que dans celui «aténolol». En ce qui concerne la pression systolique, la différence entre les deux traitements était à la fin de l'étude deux fois plus grande au niveau de l'aorte thoracique (8,8 mmHg) qu'au niveau huméral (4,1 mmHg). Cette meilleure réponse de la pression centrale a probablement favorisé la meilleure régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche mise en évidence sous périndopril et indapamide.10
L'étude CAFE (Conduit Artery Function Evaluation) est une étude ancillaire de l'étude ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial).11,17 Dans cette dernière ont été inclus 19 257 malades âgés de 40 à 79 ans et présentant au moins trois facteurs de risque cardiovasculaires en plus d'une hypertension artérielle. Ces malades ont été alloués au hasard à un traitement de première instance consistant soit en amlodipine, 5 mg/jour, ou aténolol, 50 mg/jour, avec la possibilité de doubler la dose en cas de non-atteinte de la pression cible (l 140/90 mmHg). En deuxième ligne pouvaient être ajoutés ensuite à l'antagoniste du calcium du périndopril, 4 à 8 mg/jour, et au b-bloquant du bendrofluméthazide, 1,25 à 2,5 mg/jour, ceci pour un suivi médian de 5,5 ans. La stratégie thérapeutique basée sur l'antagoniste du calcium s'est avérée plus efficace sur le plan tensionnel, avec une différence moyenne de 2,7/1,9 mmHg par rapport à la stratégie fondée sur le b-bloquant. Plus de la moitié des malades recevaient au terme de l'étude une bithérapie (54,2% dans le groupe amlodipine et 56,4% dans le groupe aténolol). Le traitement amlodipine-périndopril a été significativement plus efficace que le traitement aténolol-bendrofluméthiazide pour prévenir les accidents cérébrovasculaires mortels ou non, de même que les événements coronaires totaux.
L'étude CAFE a inclus 2073 patients bien représentatifs de la cohorte de l'étude principale. Son originalité tient au fait que la pression artérielle a été mesurée à la fois conventionnellement au niveau du bras et au niveau central grâce au système SphygmoCor ®. Dans cet échantillon de patients, la pression systolique périphérique au cours du suivi était similaire dans les deux groupes. Par contre, la pression systolique centrale était significativement plus basse, de 4,3 mmHg en moyenne (p l 0,0001), dans le groupe «antagoniste du calcium», en comparaison avec le groupe «b-bloquant». La figure 1 illustre les courbes de l'onde de pouls enregistrées au niveau aortique chez des malades de même âge ayant atteint une pression systolique identique au niveau huméral sous amlodipine ou aténolol administrés en monothérapie. La pression systolique aortique est manifestement plus basse chez les malades alloués à l'amlodipine.
Pour la première fois, il apparaît que des médicaments antihypertenseurs agissant par des mécanismes différents peuvent abaisser la pression artérielle de manière égale au niveau de l'artère humérale, mais avoir un retentissement différent au niveau de la pression centrale. Il semble par ailleurs que la pression centrale joue un rôle prédominant dans le développement des complications cardiovasculaires.
Les b-bloquants, représentés dans les études décrites plus haut par l'aténolol, constituent une classe thérapeutique hétérogène. La baisse moins importante de la pression systolique centrale observée sous aténolol par rapport à d'autres modalités thérapeutiques ne peut dès lors pas être nécessairement extrapolée à l'ensemble des b-bloquants, en particulier aux molécules connues pour avoir un effet vasodilatateur (nébivolol, céliprolol, carvédilol, dilévalol).
Comment expliquer cet effet atténué de l'aténolol sur la pression systolique centrale ? Partiellement peut-être à des ondes de réflexion augmentées dues à une vasoconstriction périphérique. Probablement plus important à considérer est un effet limité de l'aténolol sur la compliance vasculaire, d'où il s'ensuit que la propagation de l'onde de pouls se ralentit peu sous l'action de ce médicament. La conséquence en est le maintien d'une amplification systolique de la pression centrale par les ondes réfléchies. Cela semble être bien le cas chez les malades hypertendus : les bloqueurs du système rénine-angiotensine et les antagonistes du calcium ont été démontrés en effet ralentir plus efficacement que les b-bloquants la vitesse de propagation de l'onde de pouls.18
Certains experts pensent que les b-bloquants n'ont plus leur place comme traitement antihypertenseur de première intention. Que dire des petites doses de ces agents ? Elles suffisent souvent chez les malades hypertendus ayant une fréquence cardiaque rapide. Il n'y a pas lieu de s'en priver sur la base des connaissances actuelles.