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L'hypotension postprandiale (HPP) est actuellement reconnue comme une entité clinique concernant principalement les personnes âgées hypertendues. Elle est également liée à l'insuffisance cardiaque diastolique, à la maladie de Parkinson, au diabète ainsi qu'à tout dysfonctionnement du système nerveux autonome. Le diagnostic est basé sur une baisse de la tension artérielle systolique (TAS) de plus de 20 mmHg ou sur toute baisse de la TAS symptomatique dans les deux heures après le début d'un repas. Etourdissements, asthénie, syncopes et chutes en période postprandiale doivent faire suspecter une HPP. Malgré sa fréquence supérieure à celle de l'hypotension orthostatique, l'HPP est moins recherchée. Les conséquences socio-économiques liées aux chutes imposent un meilleur dépistage de l'HPP tant en milieu hospitalier qu'ambulatoire.
L'hypotension postprandiale (HPP) se définit par la baisse de la tension artérielle systolique (TAS) d'au moins 20 mmHg en position couchée dans les deux heures suivant le début d'un repas. Certains auteurs élargissent cette définition en incluant toute baisse de la TAS au-dessous de 90 mmHg lorsque la TAS préprandiale est supérieure à 100 mmHg, ou simplement une baisse symptomatique de la TAS après un repas. L'HPP a été décrite pour la première fois en 1935 chez un patient hypertendu puis chez des sujets souffrant d'un dysfonctionnement du système neurovégétatif. Ce n'est que depuis 1983, à la suite d'une enquête sur la population gériatrique (87 ± 1 ans), que l'HPP est considérée comme une pathologie du sujet âgé.1
L'HPP est associée à une incidence augmentée des chutes, des syncopes, des AVC, des infarctus du myocarde et même de la mortalité des personnes âgées (PA) institutionnalisées.2 Les chutes et les syncopes1,3 représentent un motif d'hospitalisation fréquent en milieu gériatrique 4,5 et leurs répercussions médicales et socio-économiques sont multiples.6 Quatre-vingt trois pour cent des patients hypertendus avec une baisse de la TAS postprandiale asymptomatique de plus de 10 mmHg présentent des lésions de la substance blanche (leucoaraïose), contrairement à 44% des patients hypertendus sans HPP.7 L'HPP est souvent confondue cliniquement avec l'hypotension orthostatique (HO) avec laquelle elle partage un mécanisme vasodilatateur sous-jacent et l'association d'une HTA et de l'âge. Toutefois, l'HPP est plus insidieuse, ses symptômes plus atypiques et la relation de cause à effet espacée dans le temps. En milieu gériatrique, les soignants sont plus souvent sensibilisés à l'HO qu'à l'HPP dont la prévalence a été jusqu'à présent sous-estimée : 38% des PA institutionnalisées souffrent d'une HPP et seulement 23% d'une HO.8
Une baisse de la TA moyenne dans la première heure après le repas est un phénomène normal ou du moins observé chez l'immense majorité des PA (L 65 ans) même saines.9 C'est l'accentuation de ce phénomène, résultant d'un déséquilibre entre la vasodilatation postprandiale et les mécanismes compensatoires, qui caractérise l'HPP.
En phase postprandiale, le débit sanguin splanchnique augmente (jusqu'à + 20%) et les résistances vasculaires splanchniques et périphériques diminuent, réalisant probablement l'événement primaire de l'HPP (figure 1). Il n'y a pas de corrélation entre l'augmentation du volume sanguin splanchnique et la sévérité de l'HPP.1 La survenue et l'ampleur de l'HPP sont liées à l'ingestion de glucose. Les repas riches en glucose engendrent une hypotension plus importante et plus souvent symptomatique.10 L'effet du glucose est spécifique puisque d'autres nutriments tels que le fructose, le xylose, les protéines et les acides gras ne sont que de faibles inducteurs d'HPP.1 L'action hypotensive du glucose dépend de sa vitesse de transit dans le duodénum,11 observation compatible avec l'hypothèse que le rythme de la vidange gastrique détermine l'effet hypotenseur d'un repas.12 Les substances ralentissant la vidange gastrique telles que le xylose, le Guar gum et l'acarbose diminuent l'HPP.13,14 Ce ralentissement est associé à une élévation moins marquée de la glycémie et de l'insulinémie.15 L'effet hypotenseur du glucose dépendrait non seulement de son débit intraduodénal, mais aussi de la sécrétion accrue de l'insuline dont l'effet vasodilatateur découle de l'activation de la production de NO par les cellules endothéliales.11,16 L'effet hypotenseur du glucose est aboli par l'administration d'octréotide, un analogue de la somatostatine qui inhibe la sécrétion de la plupart des hormones peptidiques.17 Parmi les différents autres peptides vasoactifs étudiés, seule la CGRP (calcitonin gene-related peptide) semble jouer un rôle.18 En dépit d'une croyance largement répandue, les repas iso-osmotiques et iso-caloriques sans glucose n'induisent pas d'HPP.1
Il existe plusieurs mécanismes physiologiques destinés à compenser la diminution de la résistance périphérique et donc à prévenir l'HPP.
La baisse de la TA entraîne une activation du système nerveux sympathique et une augmentation de la fréquence et du débit cardiaques. L'HPP survient quand cette compensation n'est pas adéquate, les mécanismes incriminés étant multiples et à vrai dire assez confus : réponse sympathique inadéquate analogue à celle observée dans la neuropathie autonome, hyposensibilité des barorécepteurs. La tachycardie réactionnelle est atténuée chez les patients hypertendus et presque absente chez la personne âgée fragile ou atteinte d'un dysfonctionnement du système autonome.1 La rigidité des gros troncs artériels, qui s'accentue avec l'âge pourrait être à l'origine à la fois de l'HTA systolique isolée, de la mauvaise sensibilité des barorécepteurs et de la variabilité accrue de la TA, éléments corrélés à l'HPP.3,19,20 Le système rénine-angiotensine-aldostérone lui, est activé par la stimulation sympathique et par l'augmentation du flux splanchnique. Pourtant, des études constatent une diminution du taux d'aldostérone postprandiale secondaire à l'apport des aliments qui augmentent sa clairance rénale et à l'augmentation de la norépinéphrine qui inhibe la sécrétion de l'aldostérone.1 Enfin, la distension gastrique provoquée par la nourriture induit un réflexe sympathicotonique qui limite la baisse de la TA.21 Avec l'âge cependant, la compliance gastrique diminue d'où une perte de cet effet protecteur.22,23
La maladie de Parkinson représente une situation particulièrement complexe. L'HPP est nettement plus fréquente chez les patients parkinsoniens (traités et non traités inclus) que chez ceux en bonne santé (82% versus 41%). Symptomatique ou non, l'HPP est corrélée significativement à la sévérité de la maladie.24 Cette susceptibilité peut s'expliquer par la diminution de la sécrétion de dopamine et par une hypersensibilité des récepteurs dopaminergiques responsable d' une vasodilatation viscérale postprandiale exacerbée.24 Les médicaments antiparkinsoniens inhibent probablement les mécanismes compensatoires du système autonome 25-28 et par là même augmentent l'incidence de l'HPP.24 En plus, la lévodopa a un effet hypotenseur central 29 et diminue également l'effet protecteur du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA),1 participant ainsi à l'HPP des patients parkinsoniens.
L'HPP se manifeste par des vertiges, une asthénie, un sentiment de tête vide, des nausées, des scotomes, des troubles de l'élocution, des syncopes et des chutes. Un angor ou un accident ischémique transitoire (AIT) peuvent résulter d'une baisse tensionnelle importante.1,2 Pourtant l'HPP est souvent asymptomatique.8 Les symptômes sont plus fréquents lorsque s'ajoutent des comorbidités telles que l'HTA, l'insuffisance cardiaque et la maladie de Parkinson.8
L'apparition des symptômes dépend de la capacité compensatoire de l'autorégulation cérébrale.1,30 Comme l'HTA élève le seuil de la perfusion cérébrale, une HPP peut être symptomatique avec une baisse tensionnelle relativement faible.1,30 En revanche, les patients avec un dysfonctionnement du système autonome et sans perturbation de l'autorégulation cérébrale peuvent supporter des baisses tensionnelles plus importantes (jusqu'à 70 mmHg) sans manifestation clinique.1,30
La baisse de la TAS se manifeste surtout 45-60 minutes après le repas1 et prédomine le matin.3,31 Cette prédominance matinale n'est pas reconnue par tous. Certains auteurs attribuent cette chute tensionnelle à une hypovolémie matinale à cause d'une polyurie nocturne diminuant le volume intravasculaire et par là même le débit cardiaque.8
Un protocole répandu propose de mesurer la TA et la fréquence cardiaque (FC) deux fois avant le repas, au repos depuis au moins vingt minutes et, toutes les quinze minutes pendant 90 minutes après le repas. Tout l'examen se fait assis, simulant la position naturelle, mais ne peut pas exclure une composante d'hypotension orthostatique.1 Certains auteurs préconisent d'effectuer ces mesures le matin ou à midi.31 En raison de la fluctuation de ce phénomène d'un jour à l'autre, il est suggéré de documenter plus d'une fois une baisse de la TAS de plus de 20 mmHg avant d'affirmer le diagnostic.3 En absence de consensus dans la littérature, notre pratique consiste à mesurer la FC et la TA avant et 45-60 minutes après le petit déjeuner ou le déjeuner en position couchée, à deux, voire trois reprises. Ce protocole simplifié nécessite encore une validation formelle, mais nous semble à la fois performant et suffisamment simple pour être compatible avec la pratique clinique quotidienne.
L'HPP est associée à certaines comorbidités particulièrement fréquentes chez les patients âgés (tableau 1). Il est difficile de distinguer les effets du vieillissement normal sur la régulation de la TA postprandiale de ceux provoqués par les comorbidités du sujet âgé. En effet, la prévalence d'HPP chez les sujets sans comorbidités varie de 0 à 41% selon les études !24,32 Quoiqu'il en soit, il est raisonnable de cibler le dépistage de l'HPP chez les patients présentant une ou plusieurs des comorbidités décrites ci-dessous.
A tout âge, l'HPP est plus fréquente chez les patients présentant une HTA systolique que chez les patients normotendus.1 L'HTA systolique est inhérente au vieillissement.33 Des études dans une cohorte gériatrique ont démontré une relation proportionnelle entre la TAS préprandiale et la baisse de la TAS postprandiale après le petit déjeuner.3
Vingt-quatre à 55% des patients d'âge gériatrique avec une insuffisance cardiaque diastolique présentent une HPP.1,30,31 Les patients âgés atteints d'une insuffisance cardiaque diastolique sont particulièrement dépendants du volume circulant et de la précharge cardiaque pour préserver une TA adéquate.1 C'est pourquoi, l'arrêt des traitements diminuant la précharge, comme par exemple les diurétiques de l'anse, diminue de manière significative la chute de la TAS postprandiale chez des patients présentant une insuffisance cardiaque diastolique.34
La prévalence de l'HPP chez des patients diabétiques de type 2 varie entre 30%-40%. Des données similaires n'existent pas pour le diabète de type 1. L'HPP est souvent associée à une protéinurie ou à une rétinopathie. De plus, elle est significativement corrélée à la présence et à la sévérité de la neuropathie diabétique autonome.1
L'HPP complique fréquemment l'insuffisance rénale terminale et devient symptomatique après une séance d'hémodialyse. Les mécanismes incriminés semblent être le dysfonctionnement du système autonome dû à l'urémie et la diminution du volume intravasculaire.1
Plusieurs médicaments sont mentionnés dans la littérature comme potentiellement bénéfiques. L'octréotide, substance analogue de la somatostatine, administrée 30 minutes avant le repas a démontré une certaine efficacité. Le coût et les injections fréquentes et douloureuses en compromettent toutefois l'utilisation.1 Un précurseur de la norépinéphrine, la 3,4-DL-thréo-dihydroxyphénylsérine s'est avérée bénéfique.35 D'autres molécules sont utilisées plutôt par analogie avec le traitement de l'hypotension orthostatique, telles que la midodrine, la fludrocortisone et l'indométhacine.1
L'HPP peut être amoindrie par l'utilisation des fibres alimentaires (Guar Gum), destinées à ralentir la vidange gastrique.13,15 Il en va de même pour l'acarbose si un diabète insulinodépendant complique l'HPP.36
Concernant le traitement antihypertenseur, les données actuelles ne sont pas explicites. L'HPP ne constitue pas une contre-indication au traitement de HTA.1,37 Il convient toutefois d'être attentif à l'administration de tout traitement diminuant la précharge cardiaque chez les PA, comme les diurétiques et les dérivés nitrés.34,38 De même les ISRS et les antipsychotiques aggravent l'HPP.37
L'absence actuelle d'un traitement médicamenteux utilisable à grande échelle rend le rôle des interventions non pharmacologiques primordial. La sensibilisation du patient concernant le risque accru de malaise dans les deux premières heures après le repas et surtout dans la deuxième demi-heure est indispensable.1 D'autres stratégies comme l'allongement après les repas,1,10 ou même la déambulation postprandiale 39 ont été également démontrées. Eviter d'administrer des antihypertenseurs avant le petit déjeuner et opter pour les prises de l'après-midi, voire du soir serait à priori logique, pourtant jamais démontré.
L'ajustement de la quantité et de la composition des repas est la mesure thérapeutique la plus reconnue dans la littérature. Il est recommandé d'administrer plusieurs petits repas par jour, pauvres en hydrates de carbone.1 Ceux contenant 25 g d'hydrates de carbone s'avèrent significativement moins hypotenseurs que ceux de plus de 65 g d'hydrates de carbone.10 Pourtant, l'observance de cette mesure thérapeutique est souvent médiocre car contraignante et frustrante sur le plan gustatif. Par ailleurs, elle se trouve souvent en contradiction avec la nécessité de maintenir des apports protéinocaloriques suffisants chez la PA. Dans ce contexte, soulignons l'effet potentiellement bénéfique des repas fractionnés, dans la mesure où la restriction en hydrates de carbone concerne chaque repas isolé et non pas l'apport quotidien total (trois repas avec restriction = 75 g d'hydrates de carbone par jour, six repas avec restriction = 150 g d'hydrates de carbone par jour). L'efficacité des repas fractionnés est démontrée.1,40
Finalement, le clinicien doit garder en mémoire la susceptibilité de la PA à l'hypovolémie par des apports restreints en sel et en eau et le danger accru de déshydratation pendant les périodes estivales.1 L'administration inadéquate de diurétiques représente évidemment un risque précipitant d'HPP.
L'HPP est une affection qui prédispose la PA à des chutes et à des syncopes. Elle est plus importante et plus souvent symptomatique chez la PA hypertendue. Malgré quelques similarités épidémiologiques et cliniques avec l'HO, les deux pathologies ne doivent pas être confondues, les mesures thérapeutiques restant totalement différentes. L'administration prudente de médicaments diminuant la précharge est importante (tableau 2). Les interventions non pharmacologiques telles que des repas fréquents et pauvres en glucose constituent le traitement dont l'efficacité reste la mieux documentée.