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Parmi les infections de la sphère ORL, l’otite moyenne aiguë (OMA) est l’infection bactérienne la plus fréquente de l’enfant, et donc la raison la plus commune pour une prescription d’antibiotiques. En effet, environ 50 à 80 % des enfants ont au moins un épisode d’OMA avant l’âge d’un an et 80 à 90 % avant l’âge de trois ans, le pic d’incidence se situant entre six et quinze mois de vie.1 De plus, 10 à 15 % de tous ces enfants vont présenter des infections récurrentes, définies comme ≥ 3 épisodes dans les six mois ou ≥ 4 dans les douze mois.2 Bien que la plupart des OMA évolue vers une guérison spontanée, certaines peuvent s’accompagner de complications graves comme une mastoïdite, une méningite, un abcès intracérébral, une paralysie faciale, une labyrinthite ou une thrombose des sinus sigmoïdes. La microbiologie des OMA est complexe et des bactéries, des virus ou les deux sont retrouvés dans plus de 90 % des cas. Les espèces bactériennes principalement cultivées du liquide de l’oreille moyenne sont par ordre de fréquence Streptococcus pneumoniae – appelé également pneumocoques, Haemophilus influenzae (non typable), Moraxella catarrhalis, et plus rarement Streptococcus pyogenes. S. pneumoniae et les streptocoques pyogènes sont à l’origine des infections les plus sévères.3
Au niveau de la physiopathologie, les bactéries qui résident dans le nasopharynx colonisent l’oreille moyenne via la trompe d’Eustache, se multiplient et causent une infection. Celle-ci touche surtout les jeunes enfants en raison du système immunitaire encore immature, de la trompe d’Eustache courte, des rhinopharyngites fréquentes, avec difficulté de mouchage, de la promiscuité et de la vie en communauté avec exposition augmentée, phénomène de « créchite ». De plus, tous les facteurs qui fragilisent la muqueuse du nasopharynx prédisposent au développement d’une OMA, tels que l’exposition au froid, à la fumée passive ou active, ou une infection virale préalable (virus de la grippe, par exemple).
L’introduction de vaccins conjugués contre S. pneumoniae, au début des années 90, a considérablement modifié le paysage des OMA.
Les vaccins conjugués contre S. pneumoniae (PCV) ont été développés principalement pour lutter contre les maladies invasives, causées par cette famille de bactéries (> 90 sérotypes différents) (figure 1). Le premier de ces vaccins, commercialisé au début des années 2000, était un PCV7 – c’est-à-dire contenant sept sérotypes différents de S. pneumoniae – puis dix ans plus tard sont apparus le PCV10 et le PCV13 pour élargir la couverture contre ces bactéries. Puisque ces bactéries sont également impliquées dans l’OMA, de nombreux chercheurs ont évalué leur impact dans cette maladie (tableau 1). Naturellement, l’impact attendu des vaccins dans l’OMA était moindre que pour les maladies invasives pour les raisons suivantes : l’OMA n’est pas seulement causée par S. pneumoniae mais également par de nombreux autres pathogènes, elle n’est pas une infection invasive mais de surface, et finalement les sérotypes de S. pneumoniae contenus dans le premier vaccin couvraient environ 90 % des sérotypes invasifs mais seulement 60 à 70 % de ceux causant les OMA.
Les premières études conduites à l’introduction du PCV7 ont montré une réduction d’environ 30 % des OMA causées par S. pneumoniae mais seulement de 3 à 4 % de l’incidence totale des OMA. Fireman et coll. ont également mis en évidence une réduction de 7,8 % du nombre de consultations pour OMA et une diminution de la prescription d’antibiotique évaluée à 5,7 %.4 L’impact du vaccin était encore plus important pour les enfants avec des OMA récidivantes, avec une réduction de 20 à 24 % des tympanostomies.5 En revanche, deux études ont rapporté que si ces vaccins étaient administrés plus tardivement à des enfants qui présentaient déjà des OMA récidivantes, leur impact préventif était très limité.6,7 Toutefois, considérant que plus de seize millions de visites médicales annuelles aux Etats-Unis ont comme motif une OMA, une réduction de 7 % a un impact économique considérable.
La colonisation bactérienne du nasopharynx est la première étape dans le développement de l’OMA. Le nasopharynx est un microbiome complexe avec des centaines de bactéries qui interagissent. Le taux de portages des pneumocoques varie selon les études, l’âge, le lieu géographique, les traitements antibiotiques préalables, le fait d’aller ou non en crèche, d’avoir des frères et sœurs plus âgés. Selon les études, il varie largement entre < 10 % et > 65 %. L’exposition aux pneumocoques durant les cinq premières années de vie contribue au développement de l’immunité naturelle contre ces bactéries. Quel a donc été l’impact des PCV sur le portage nasopharyngé de pneumocoques ?
Dans les années qui ont suivi l’introduction du PCV7, plusieurs études ont rapporté que le taux de portages nasopharyngés de pneumocoques n’était pas modifié par ce vaccin. En revanche, la distribution des sérotypes était significativement différente avec une quasi-disparition des sérotypes contenus dans le vaccin et le remplacement par des sérotypes non vaccinaux.8 Un phénomène similaire était déjà décrit pour les maladies invasives à pneumocoque avec une augmentation du nombre d’infections causées par des sérotypes non contenus dans le PCV7, surtout les sérotypes 19A, 7F, 6A et 6C, réduisant dès lors l’impact global du vaccin.9–11
Afin de contrecarrer le problème de ces souches émergentes, un nouveau vaccin couvrant plus de sérotypes a été développé, le PCV13. Ce dernier couvre à la fois tous les sérotypes contenus dans le PCV7 (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F) et six additionnels (1, 3, 5, 6A, 7F et 19A). La protéine porteuse est semblable pour les deux vaccins (un mutant non toxique de la diphtérie : CRM197). Le PCV13 a donc remplacé le PCV7 dès 2011 en Suisse et a permis une réduction additionnelle des infections causées par les nouveaux sérotypes dans tous les groupes d’âge, ainsi que de la colonisation nasopharyngée par les sérotypes émergents après l’introduction du PCV7.12,13 Une étude a rapporté que l’incidence des OMA causées par les sérotypes contenus dans le PCV7 plus le 6A et les sérotypes additionnels du PCV13 avaient diminué de 96 et 85 % respectivement entre la période pré et postintroduction du PCV13, avec toutefois une légère augmentation non significative du nombre de cas d’OMA provoquées par des pneumocoques non contenus dans le PCV13.14 Une autre étude a montré que la réduction de la colonisation nasopharyngée par les sérotypes non contenus dans le PCV7 était plus importante chez les enfants vaccinés par le PCV13 que par le PCV7 (54 % vs 65 %). Le taux de portages des sérotypes 19A, 7F, 6C était aussi plus faible chez les patients vaccinés par le PCV13 que chez ceux seulement vaccinés par le PCV7.15 Toutefois, une étude anglaise étudiant le portage des pneumocoques à trois périodes de temps différentes : 1) en 2001-2002 avant l’introduction des vaccins conjugués ; 2) en 2008-2009 après l’introduction du PCV7 et 3) en 2012-2013 après l’introduction du PCV13, a révélé que le taux de portages de pneumocoques chez les < 5 ans était semblable entre les trois périodes (environ 50 %), mais que la distribution des sérotypes avait été modifiée. En comparaison à 2001-2002, il y a eu une diminution des sérotypes du PCV7 dans les périodes 2 et 3 mais une augmentation des six sérotypes supplémentaires entre les périodes 1 et 2, suivies d’une nouvelle diminution dans la troisième période (figure 2).16 Ainsi donc, même si l’augmentation de la couverture des séroytpes par le PCV13 a permis de diminuer le portage de ces sérotypes, la place laissée par ces derniers a été reprise finalement par d’autres sérotypes non contenus dans le vaccin. Cependant, malgré ce phénomène de remplacement, l’incidence des OMA à pneumocoques et de toutes les causes confondues aurait diminué de 77 et 60 % respectivement entre la période prévaccinale et l’introduction du PCV13 en Israël.14 Pour expliquer la réduction des OMA à pneumocoques malgré un taux de colonisations constant, il est fort probable que certains sérotypes non vaccinaux – ces souches de remplacement – soient moins virulents et moins fréquemment résistants aux antibiotiques.17 En étant moins virulents, ces sérotypes colonisent mais n’infectent pas et en étant moins résistant aux antibiotiques, le traitement devient plus efficace, prévenant les récidives. En effet, une étude a déterminé l’effet du PCV7 aux Etats-Unis sur les OMA causées par les pneumocoques résistant à la pénicilline, en comparant les périodes avant et après l’introduction du PCV7, et a montré une diminution des OMA causées par des pneumocoques résistants.18 Finalement, Casey et coll. ont montré que le taux de colonisations du nasopharynx par S. aureus, H. influenzae, et M. catarrhalis n’était pas modifié par les vaccins antipneumococciques conjugués ou, en d’autres mots, que la place laissée par les sérotypes vaccinaux de pneumocoques n’était pas reprise par ces bactéries.19
L’instauration des PCV7 et PCV13 dans le plan de vaccination des jeunes enfants a également permis de diminuer l’incidence des infections à pneumocoques, non seulement chez les enfants vaccinés mais aussi chez les personnes non vaccinées de tous les âges,9 démontrant que ces vaccins pouvaient induire une protection de groupe « herd immunity ». Cet effet est dû à la réduction du portage nasopharyngé des souches invasives de pneumocoques et donc à la diminution de leur circulation dans l’entourage. Par exemple, les centres de contrôle de l’infection aux Etats-Unis (CDC) ont rapporté, après l’introduction du PCV7, une réduction de 90 % de l’incidence des infections invasives à pneumocoques chez les enfants vaccinés, et une diminution des maladies mucosales à pneumocoques telles que l’OMA et les pneumonies, également chez les enfants non vaccinés, ainsi que les adultes et les personnes âgées non vaccinées.20 Une étude israélienne menée chez des enfants entre 12 et 35 mois qui fréquentaient la crèche, randomisés à recevoir le PCV9 ou un vaccin contrôle, a montré une diminution du portage des sérotypes vaccinaux ainsi que du taux de portages de pneumocoques résistant à la pénicilline dans les deux groupes,21 comme expliqué plus haut, probablement par un remplacement par des pneumocoques moins virulents et moins résistants. De même, une autre étude, évaluant le portage de pneumocoques dans un centre pédiatrique à Boston, a montré une réduction de plus de 75 % de sérotypes vaccinaux chez des enfants qui avaient reçu le PCV13, et de plus de 50 % chez les enfants non vaccinés de la même communauté. Aucune différence dans la colonisation entre les enfants vaccinés et non vaccinés n’a été retrouvée, pas plus que l’évidence d’un remplacement par de nouveaux sérotypes dans cette étude.22
Depuis le développement du PCV7 et du PCV13, le portage nasopharyngé global des pneumocoques est resté constant mais ce sont les sérotypes qui ont changé. Le PCV13 couvre six sérotypes supplémentaires qui avaient remplacé les sérotypes contenus dans le PCV7 et contribue ainsi à une plus grande efficacité vaccinale. Selon une étude, il couvre 90 % des sérotypes responsables d’infections invasives et 60 à 70 % des sérotypes causant les OMA. De plus, il permet de protéger les personnes non vaccinées par la diminution de la circulation de ces germes dans la population (protection de groupe).
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Le PCV13 est un vaccin complémentaire recommandé pour les enfants de moins de cinq ans et pour les groupes à risque (tableau 2)
▪ Il protège contre des maladies rares mais potentiellement mortelles
▪ De plus, il offre un « cadeau bonus » puisqu’il prévient un nombre élevé d’otites moyennes aiguës (OMA), même si moins bien quantifiable, et diminue drastiquement le nombre de consultations médicales pour OMA, ainsi que la prescription d’antibiotique