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La génétique est la science qui étudie les caractères héréditaires, leur apparition et leur transmission d'une génération d'individus à l'autre. Cette science, pratiquée depuis des millénaires de manière empirique par les éleveurs lorsqu'ils sélectionnent des animaux ou des plantes particulières, doit beaucoup à Gregor Mendel qui a introduit la notion de gène et énoncé les lois de l'hérédité, dans la deuxième moitié du XIXe siècle, ainsi qu'à la découverte, en 1954, du support physique de ces informations, postulé jusqu'alors, par Watson et Crick : l'ADN.
Les caractères héréditaires (i.e. qui se propagent des parents au enfants) sont stockés dans une très longue molécule, en forme de double-hélice, se trouvant au coeur (appelé le noyau) de la plupart des cellules qui composent les êtres vivants. Cette molécule s'appelle acide désoxyribonucléique plus connue sous son acronyme l'ADN.
Dans le cas d'un individu hétérozygote, les deux allèles présents sont en concurrence : parfois un des deux s'expriment, parfois les deux. En fonction de cela on classe les allèles en différents groupes :
Il y a un double intérêt à s'intéresser aux gènes des gerbilles et à leur combinaison. Tout d'abord, les particuliers recherchent de nouvelles couleurs et motifs chez leur gerbille. Maïtriser la génétique de leurs animaux leur permet de planifier et de prédire (statistiquement) les descendances de leurs reproducteurs. Il leur permet également de reconnaître une mutation et d'éviter sa disparition.
Pour les scientifiques, plus de 100 000 gerbilles servent à la recherche, en particulier sur l'étude de l'épilepsie. Accessoirement, les mutations observées, du pelage ou de la couleur également, font l'objet d'articles scientifiques.
Ce locus commande la répartition des mélanocytes sur le corps : l'allèle sauvage, agouti, entraîne un ventre blanc et le reste du corps coloré (en général les poils ont trois couleurs, mais ceci est déterminé par les autres gènes). Lorsque l'allège non-agouti (a) est apparu en 1971 aux États-Unis, des gerbilles unies ont pu être obtenues. Comme il est récessif, deux gerbilles unies produiront forcément des gerbilles unies. Par contre il suffit d'une gerbille homozygote A, pour que tous les enfants soient agoutis. Parmi les petits enfants, des individus unis peuvent apparaître.
Les cellules produisant les pigments, appelées mélanocytes sont situées le long de la partie inférieur des poils. Ces cellules ont de longs bras, les dendrites reliant le corps de la cellule aux poils. Les pigments sont produits dans de petites vésicules (les mélanosomes) proches du noyau de la cellule et sont transportés dans les dendrites le long de véritables petites échelles (en actine) jusqu'au poil qu'elles vont colorer. Une molécule particulière, la myosine-V joue le rôle des petits pieds qui montent le long de cette échelle.
Le locus D commande la fabrication de cette myosine-V. Dans le cas de l'allèle sauvage, noté D et dominant, tout va bien. Par contre, la mutation d, récessif, empêche à la myosine-V formée de jouer son rôle de manière correcte. Les mélanosomes contenant les pigments s'accumulent près du noyau du mélanocyte et ne sont pas transportés régulièrement vers le poil, mais par paquets. Le résultat est que le poil n'est pas pigmenté régulièrement, mais que la couleur forme de minuscules points. L'aspect général donne un poil plus clair et parfois des reflets bleutés (la où il aurait dû être noir).
Cette mutation a été découverte vers la fin 1997 à l'Université d'Osnabrück et a été décrite en 2001 par l'équipe du GGG dans le Journal of Heredity.
Ce locus, commun a la plupart des mammifères, commande la couleur du poil. Certaines mutations, comme l'allèle c, aujourd'hui perdu chez la gerbille, empêche toute pigmentation. Deux autres mutations récessives (mais co-dominantes entre elles) sont apparues : c[h], le gène himalayen, et c[chm], le gène chinchilla médium (appelé anciennement par erreur c[b], ou gène birman). Ces deux gènes entraînent une instabilité à la température du pigment coloré, la mélanine. Celle-ci se détruit lorsque la température augmente. Ainsi les parties du corps froides, les extrémités c'est-à-dire les pattes, la queue et le nez, sont plus colorées que le ventre ou le dos. c[h] est plus sensible que c[chm] entraînant des gerbilles beaucoup plus claire que chinchilla médium.
Il est situé sur le même chromosome que locus P.
Ce gène commande la couleur des yeux : les individus homozygotes avec l'allèle récessif p ont les yeux rouges au lieu de noirs. Il entraîne également une dilution des couleurs du poil, surtout en présence des allèles non-dominants du locus Albino.
Il est situé sur le même chromosome que locus C, ce qui signifie qu'il a tendance à se propager plus souvent avec l'allèle de ce locus situé sur le même chromosome.
Ce locus commande la production de phaenomélanine qui est le pigment créant la couleur jaune orangée de la gerbille. Le gène sauvage, dominant et noté G, permet la production de ce pigment. Le gène alternatif, récessif et noté g, empêche la création de phaenomélanine entraînant un animal en noir et blanc (dans la mesure où l'eumélanine, le pigment entraînant la couleur noire, n'est pas modifiée par un autre gène et est toujours noire, bien sûr).
Découvert en Angleterre en 1976, il a été décrit en 1985 par Leiper et Robinson [Gray mutant in the Mongolian gerbil Leiper and Robinson J Hered.1985; 76 : 473 ], qui ont prouvé qu'il n'était pas un allèle du locus albino.
Ce gène contrôle la formation du jaune dans le poil (phaenomélanine). Lorsque l'individu est homozygote avec l'allèle récessif e, la base du poil devient jaune et non pas grise comme chez l'individu sauvage. Un deuxième allèle récessif, e[f] se comporte de même manière, mais l'individu se décolore rapidement en vieillissant.
Ce locus existe chez tous les mammifères (l'allèle e étant responsable de 80% des rouquins chez l'être humain) et également dans d'autres ordres. Il code la protéine M1CR à la surface des mélanocytes qui lorsqu'elle est activée entraîne la production d'eumélanine brune chez la gerbille. Dans le cas contraire la phaenomélanine jaune est produite.
Il est à noter que l'allèle e représente toute mutation rendant le récepteur M1CR inactif. A noter que la protéine produite par le gène agouti active ce récepteur.
Il s'agit d'une mutation dominante apparues vers 1968. Elle entraîne la présence de zones décolorées sur le corps, les tâches se transmettent héréditairement. La forme des tâches est probablement due a des gènes secondaires.
Spotted :
Pie ou Pied :
Mottled :
Les gerbilles tachetées souffrent d'une légère anémie, ce qui ne les empêchent pas de survivre. Néanmoins, les homozygotes, fortement anémiques, meurent avant la naissance de cette maladie ou immédiatement après.
Il est possible que les individus ayant des oreilles blanches puissent avoir des problèmes d'audition.
Quelques mutations ont été signalées dans la littérature, mais aucun individu portant cette mutation n'est aujourd'hui connu. La mutation est probablement éteinte - jusqu'à sa réapparition.
Deux mutations semblent être apparues ces dernières années. Leur étude est encore embryonnaire et aucun nom a été donné au locus correspondant :
C'est possible ! En fait, des chercheurs ont déjà créé des souris vert fluo, qui brillent en présence d' UV . Pour ce faire ils ont introduit un gène de couleur de méduse. En plus de la mélanine, la souris a produit la protéine associée à cet allèle (la Green Fluorescent Protein ou GFP) et a donc pris cette teinte. Ce genre de recherche a pour but de rendre les souris transgéniques facilement reconnaissables en laboratoire.
La proximité entre la souris et la gerbille rend cette manipulation théoriquement possible. La possibilité de la voir apparaître au hasard d'une mutation est quasi-nulle.