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La neuroradiologie interventionnelle a bénéficié pendant ces dernières années d'importants progrès technologiques qui ont permis d'élargir le spectre des manuvres thérapeutiques disponibles dans le domaine des pathologies cérébro-vasculaires. Les anévrismes intracrâniens sont de plus en plus traités par voie endovasculaire, compte tenu de leur localisation et de leur géométrie. L'angioplastie-stenting se profile comme un traitement alternatif à l'endartérectomie pour les sténoses des artères carotides internes cervicales. Le traitement de l'ischémie cérébrale aiguë bénéficie de nouveaux systèmes d'embolectomie mécanique, en alternative ou en association avec la thrombolyse systémique ou locale. Cet article revoit l'utilité et les progrès des techniques endovasculaires dans ces trois domaines de pathologies neurologiques courantes.
Les études autoptiques ont démontré que la prévalence des anévrismes intracrâniens dans la population générale se situe entre 0,4% et 10%.1 On a décrit une prévalence de 2,3% chez l'adulte et un risque annuel global de rupture de 1,9%.2 La fréquence des anévrismes augmente avec l'âge au-delà de 30 ans et est environ 1,6 fois plus élevée chez les femmes. Il existe des facteurs de risque associés à la rupture ou au développement d'un anévrisme en dehors des conditions génétiques : l'hypertension artérielle, le tabagisme, la forte consommation d'alcool, l'athérosclérose et l'hyperlipidémie.
L'histoire naturelle des anévrismes rompus se caractérise par une incidence élevée de resaignement pendant les premières 24 heures après la rupture initiale. Le resaignement précoce dans les heures qui suivent l'hémorragie initiale se manifeste chez environ 15% des patients ; jusqu'à 20% des patients peuvent resaigner dans les deux premières semaines, 30% pendant le premier mois et 50% dans les six mois si l'anévrisme n'est pas traité.3 La mortalité de l'hémorragie sous-arachnoïdienne récidivante est d'environ 50%.
Le clipping chirurgical a constitué le traitement de choix depuis des décennies, aussi bien pour les anévrismes rompus que non rompus. Depuis l'introduction des spires en platine à détachement contrôlé, l'embolisation endovasculaire a été de plus en plus utilisée.4 En général, l'incidence des complications procédurales permanentes se situe à environ 3,7%,5 avec une possibilité d'occlusion de l'anévrisme dans environ 90% des cas. La complication procédurale la plus fréquente est constituée de l'ischémie cérébrale suivie par la perforation de l'anévrisme qui se manifestaient dans environ 2% des patients.
Les résultats de l'étude ISAT,6 publiés en 2001, ont profondément modifié la prise en charge des anévrismes cérébraux rompus. Le service de neurochirurgie et l'unité de neuroradiologie du CHUV ont participé à l'étude internationale randomisée, prospective et contrôlée ISAT, qui a comparé le coiling endovasculaire avec le clipping chirurgical pour un groupe sélectionné de patients avec des anévrismes intracrâniens rompus qui pouvaient être traités par les deux modalités thérapeutiques. Deux mille cent quarante-trois patients ont été enrôlés. A une année, 23,7% des patients assignés au traitement endovasculaire étaient dépendants ou décédés, comparés à un taux de 30,6% pour les patients dans le groupe chirurgical et la réduction du risque absolu s'élevait à 8,7% en faveur du traitement endovasculaire.7 Sur la base de ces données, l'approche endovasculaire constitue donc le traitement de première intention ; la chirurgie est réservée aux anévrismes non embolisables et aux hémorragies sous-arachnoïdiennes accompagnées d'un hématome intraparenchymateux nécessitant une évacuation.
Le risque de rupture reporté dans la littérature d'un anévrisme non rompu se situe entre 0,05% et 5% par année.5 On considère actuellement que la taille critique pour la rupture se situe à 7 mm et que certaines localisations comportent un risque de rupture plus élevé, en particulier les anévrismes sur la circulation postérieure et sur l'origine de l'artère communicante postérieure.5 Selon les études effectuées par Murayama et Wanke le traitement endovasculaire comporte une morbidité se situant entre 4,3% et 4,8%. Ces résultats justifient donc une option thérapeutique endovasculaire lorsqu'on planifie le traitement d'un anévrisme non rompu.
Le symptôme de base est d'habitude une céphalée explosive d'intensité maximale nécessitant impérativement un scanner en urgence, qui comportera également des reconstructions angiographiques pour permettre de détailler la morphologie et les dimensions de l'anévrisme. Le choix entre un traitement chirurgical ou endovasculaire sera fait après discussion entre les équipes de neuroradiologie et de neurochirurgie. En effet, leur nature complémentaire offre la meilleure chance pour réduire la morbidité du traitement et d'améliorer le pronostic à long terme dans des anévrismes difficiles. Les éléments limitants pour le traitement endovasculaire sont constitués par un collet anévrismal large, une morphologie défavorable ou une thrombose partielle.
Des spires en platine, développées par Guglielmi en 1991, disponibles en plusieurs diamètres et longueurs, sont déposées dans la lumière anévrismale par détachement électrolytique, au moyen d'un faible courant électrique continu appliqué au fil guide, qui dissout la jonction entre la spire et son guide porteur. Elles peuvent être recouvertes de polymères ayant la capacité d'induire, en plus de la thrombose intrasacculaire, une prolifération du tissu fibreux à l'intérieur de l'anévrisme. En cas d'anévrisme à collet large, on recourt à la technique d'assistance par ballonnet décrite par Moret 8 qui consiste à gonfler un microballon en regard du collet ; les spires peuvent ainsi être déposées dans l'anévrisme, sans faire protrusion dans l'artère porteuse (figure 1). Alternativement, des microstents auto-expansibles peuvent être déployés dans l'artère porteuse en regard de l'anévrisme, réduisant ainsi la béance du collet (figure 2). Avec ces nouvelles techniques, l'approche endovasculaire devient possible pour plusieurs anévrismes à base large qui n'étaient jusque-là traités que par voie chirurgicale, avec également une nette diminution de leur taux de recanalisation qui comportait un risque de croissance et re-rupture secondaire de l'anévrisme 7 en raison d'un compactage insuffisamment dense des spires dans la région du collet.
Les sténoses carotidiennes sont responsables d'environ 25% des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ; elles ont une prévalence d'environ 0,5% dans la sixième décennie et augmentent de 10% à partir de l'âge de 80 ans. Le risque d'AVC associé à une sténose carotidienne dépend principalement de deux facteurs : le caractère symptomatique ou asymptomatique d'une part et le degré de sténose de l'autre. En effet, pour le même degré de sténose, le risque d'AVC est trois à cinq fois plus élevé dans la sténose symptomatique. Si l'on considère une sténose carotidienne supérieure à 70%, le risque annuel d'AVC est de 10% pour le sujet symptomatique alors qu'il est seulement de 2 à 4% pour le sujet asymptomatique 9 (tableau 1).
Les bénéfices du traitement chirurgical sont différents si la sténose est symptomatique ou asymptomatique.
Dans les sténoses carotidiennes symptomatiques, les études NASCET 9 et ECST 10 ont démontré un bénéfice de l'EAC par rapport au traitement pharmacologique dans la sténose M 70% dans l'étude NASCET et de M 80% dans l'étude ECST. Dans les sténoses carotidiennes asymptomatiques, le bénéfice de la EAC a été étudié principalement par les études ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) 11 et ACST.12 Dans ces deux études, on a considéré des sténoses asymptomatiques supérieures à 60% et leurs résultats indiquent que l'importance clinique de la EAC est controversée, avec cependant un bénéfice en comparaison avec le meilleur traitement pharmacologique, et également une diminution significative du taux d'AVC dans le territoire carotidien controlatéral. Le taux de morbidité/mortalité lié à la EAC pour les sténoses symptomatiques est de 6,5% selon NASCET et de 7,5% selon ECST. Pour les sténoses asymptomatiques il est de 2,3% selon ACAS et 3,1% selon ACST.
L'utilisation du stenting carotidien a débuté dans la deuxième moitié des années 1990, succédant à l'angioplastie par ballonnet. Les résultats des premières études multicentriques ont démontré des taux de mortalité à trente jours liés à la procédure de 0,9%, des taux d'AVC majeurs de 1,5%, d'AVC mineurs de 2,7% avec des taux de resténose à six mois et à douze mois de 2,3% et 3,4% respectivement.13 Plusieurs études se focalisent sur la comparaison entre l'EAC et le stenting, dont l'étude CAVATAS 14 (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Versus Surgery Trial), à laquelle le CHUV a participé, et l'étude SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty in protection with Patients at High Risk for Endarterectomy).15 Ces résultats sont controversés, et ne permettent actuellement pas de tirer de conclusions définitives quant à la supériorité d'une des deux méthodes. Quatre autres études multicentriques (tableau 2) sont également en cours, pour répondre à cette question. Selon les résultats actuellement disponibles, les taux de resténose après stenting carotidien sont évalués en moyenne à 2,7% à douze mois et à 5,6% à quarante-huit mois.16
La protection embolique, introduite par Jacques Theron en 1990, constitue un des facteurs les plus importants permettant d'améliorer les résultats du stenting carotidien. On dispose actuellement de trois méthodes de protection cérébrale : les ballons à occlusion carotidienne distale, les filtres et les techniques à flux contrôlé proximal. Les systèmes sur filtre permettent une perfusion cérébrale constante et sont préférés à la méthode par ballon distal qui comporte le désavantage d'une occlusion temporaire du flux carotidien. Plusieurs études ont cherché à déterminer les risques et les bénéfices des systèmes de protection cérébrale.17,18 En France, à la suite des meilleurs résultats obtenus avec l'utilisation des systèmes de protection, le Comité de Sécurité a recommandé d'interrompre le stenting non protégé en raison d'un taux d'AVC à trente jours 3,9 fois plus élevé par rapport au stenting protégé. Au cours des cinq jours qui précèdent le stenting, le patient est soumis à une prémédication antithrombotique par voie orale constituée par une association d'aspirine 150 mg/j et de clopidogrel (Plavix®) 75 mg/jour. Après la procédure, l'aspirine sera administrée à vie alors que le clopidogrel ne sera continué que pendant un mois.
En résumé, le stenting carotidien se profile comme une alternative valable à l'endartérectomie carotidienne dans plusieurs pays et son efficacité ainsi que sa sécurité sont de plus en plus constatées sur la base des larges études randomisées en cours qui la comparent à l'endartérectomie.
L'accident vasculaire cérébral constitue la troisième cause principale de mortalité après les crises cardiaques et les tumeurs, et représente aussi une cause majeure d'invalidité limitant la qualité de vie. Actuellement, l'utilisation de l'activateur tissulaire recombinant du plasminogène (rt-PA) par voie intraveineuse systémique améliore le pronostic de la lésion ischémique cérébrale précoce si celui-ci est administré au cours des trois premières heures qui suivent le début des symptômes.19 Au-delà de la fenêtre temporelle des trois premières heures, l'efficacité du traitement intraveineux est controversée ; en effet, dans plusieurs études le bénéfice des substances intraveineuses a été limité par les complications hémorragiques, qui se manifestent principalement en cas de traitement tardif. Il a été démontré que la perfusion intra-artérielle directe d'agents thrombolytiques peut améliorer la recanalisation d'une artère occluse avec moins d'effets systémiques et à une dose relative potentiellement inférieure à celle du traitement systémique, comportant donc une réduction du risque hémorragique. L'injection intra-artérielle directe d'urokinase est couramment utilisée pour traiter des occlusions de l'artère cérébrale antérieure et moyenne proximale, du tronc basilaire et de l'artère carotide interne, en particulier pendant la fenêtre temporelle de trois à six heures après le début des symptômes. Etant donné que chez les patients avec une occlusion du tronc basilaire l'évolution est souvent fluctuante, le traitement intra-artériel est considéré jusqu'à 24 à 48 heures du début des symptômes.20 Au CHUV, tous les malades qui se présentent avec un potentiel AVC sont évalués en urgence par un scanner cérébral natif pour exclure une hémorragie ; on réalise ensuite un angioscanner cervico-cérébral qui détecte l'occlusion artérielle en question, ainsi qu'un CT-scan de perfusion qui permet d'une part d'identifier la présence d'une lésion ischémique aiguë en cours (souvent non visible sur le scanner natif), et d'autre part de déterminer si cette lésion est irréversible (nécrose) ou réversible (pénombre). Un traitement thrombolytique est considéré si le territoire de pénombre constitue au moins 70% du territoire ischémique total sur l'artère cérébrale moyenne. Une approche intra-artérielle est considérée uniquement si une occlusion artérielle est démontrée à l'angioscanner, et si le traitement intraveineux ne peut pas être effectué. Dans le but de contourner les contre-indications à la thrombolyse et de recanaliser plus rapidement les vaisseaux, des systèmes endovasculaires d'embolectomie mécanique ont été développés, à utiliser seuls ou en association avec la thrombolyse pharmacologique. Leur développement est actuellement en pleine expansion, dans le but d'optimiser la capture de l'embole, sa rétraction et son aspiration dans le cathéter porteur.21 L'embolectomie mécanique peut se réaliser à l'aide d'une thrombo-aspiration par cathéter, d'une fragmentation mécanique par ballon, ou d'une capture par des fils guides ou des snares spécifiquement configurés. En association avec le développement de multiples stratégies pharmacologiques, ces nouvelles techniques endovasculaires pourront élargir les possibilités du traitement en urgence de l'AVC aigu (figure 3). Ceci implique que tout malade présentant les symptômes d'un AVC aigu doit être adressé le plus rapidement et directement possible dans un centre neurologique spécialisé, de manière à effectuer très rapidement un bilan clinique et radiologique précis, et donc instaurer le traitement le plus approprié dans les plus brefs délais (Time is brain !).