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L'hémocompatibilité rend compte de l'interrelation dynamique entre une surface artificielle et les réactions de défense du sang. La phase contact est la première étape de la réponse du tissu hôte au contact d'une surface étrangère. Elle initie cette réponse. Elle l'amplifie par le biais d'activation et d'inhibition de facteurs, mais peut être source d'événements délétères : thromboses, hémorragies, altérations fonctionnelles d'organes. La traduction de ces réactions se limite le plus souvent à des perturbations biologiques transitoires. L'activation des systèmes enzymatiques plasmatiques ou cellulaires reste mal connue et les conséquences de cette activation deviennent importantes chez les patients «à haut risque» subissant une chirurgie cardiaque avec circulation extracorporelle. Le traitement des surfaces en contact avec le sang et l'inhibition pharmacologique des réactions de l'hôte sont deux voies conduisant à améliorer l'hémocompatibilité des circuits. La préhéparinisation des circuits a constitué la première étape et a ouvert la voie dans la recherche de matériau biocompatible.