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Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) se définit par une pression intra-abdominale dépassant un seuil critique, accompagnée de perturbations fonctionnelles majeures de différents organes comme le foie, les intestins, les reins, le cerveau et les systèmes cardiovasculaire et respiratoire. Ce syndrome se rencontre chez les patients polytraumatisés sévères, ou lors d'hémorragies massives ou d'interventions chirurgicales majeures nécessitant une réanimation liquidienne intensive. Il peut potentiellement conduire à un syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, à une défaillance multiviscérale et au décès. Un haut degré de suspicion, une surveillance étroite clinique rapprochée et la mesure de la pression intravésicale (Piv), reflet de la pression intra-abdominale, sont essentiels au diagnostic précoce de SCA. Le seul traitement efficace du SCA est la décompression chirurgicale.
Les premières études expérimentales des effets pernicieux de l'augmentation de la pression intra-abdominale (PIA) sur le système cardiorespiratoire ont été conduites dès la fin du XIXe siècle et le début du XXe.1 Ainsi Emerson a-t-il décrit en 1911 les effets cardiovasculaires délétères de l'augmentation de la PIA chez l'animal2 et Wendt, en 1913, l'association entre hypertension intra-abdominale (HIA) et fonction rénale.3 Quant au terme de syndrome du compartiment abdominal (SCA), il a été introduit par Kron au début des années 1980, suite à l'observation des effets nocifs de l'HIA au décours d'une chirurgie de l'aorte abdominale. Si cette notion de SCA est ainsi connue depuis plus d'une centaine d'années, son importance n'a vraiment été comprise que vers 1990, suite au développement de la laparotomie dite écourtée dans la prise en charge des polytraumatisés,4 une pratique qui consiste à ne focaliser le traitement, lors de l'opération initiale, que sur les lésions menaçant immédiatement la vie.
L'incidence du SCA varie selon les études de 6 à 33% des patients hospitalisés aux soins intensifs pour polytraumatisme sévère, probablement et en partie en raison de critères d'inclusion différents d'un travail à l'autre.5 Après laparotomie écourtée, elle est de 14 à 15%.6 La majorité des cas sont des traumatismes abdominaux et des opérés de l'aorte.
Toute augmentation de volume d'une structure intra- ou rétropéritonéale peut conduire au SCA.5 Cette augmentation doit être rapide, de l'ordre de quelques heures, car les situations chroniques d'HIA laissent le temps à l'organisme de s'adapter. L'origine du phénomène est généralement multifactorielle, combinant un effet de masse intra- ou rétropéritonéal lié à l'hémorragie, un dème vasoactif secondaire à un sepsis, des mécanismes d'ischémie-reperfusion et les liquides perfusés pendant une réanimation. Pour certains, le risque de SCA est élevé si on dépasse l'administration de 10 litres de cristalloïdes ou 15 culots érythrocytaires en cas de choc hémorragique ou de brûlure.7
La technique de fermeture pariétale lors de laparotomies écourtées est aussi importante car 80% des malades développent un SCA en cas de fermeture primaire de la paroi, contre 24% seulement si seule la peau est suturée.8 Finalement, il convient de réaliser que ces patients polymorbides accumulent souvent ces facteurs de risque, de sorte que l'HIA peut induire ou aggraver une défaillance organique multiple.9
La PIA normale est égale ou légèrement plus élevée que la pression atmosphérique. Son augmentation aiguë par expansion du volume intra-abdominal finit par dépasser la capacité de la cavité, d'où une compression directe des viscères et du diaphragme. Il en résulte une augmentation des pressions intrathoracique et intracrânienne.10 Ce processus touche pratiquement tous les systèmes et la sévérité des atteintes augmente proportionnellement à l'HIA,9,11 aboutissant finalement à la défaillance multiorganique et à la mort.
Le tube digestif est le premier à souffrir d'une HIA. Une ischémie peut survenir quand bien même la PIA n'affecte encore ni la fonction rénale ni l'hémodynamique. Ce phénomène peut rendre compte des rares cas d'infarctus mésentérique décrits après opération laparoscopique. En effet, dès 10 mmHg, les flux de la veine porte et de l'artère hépatique baissent. A partir de 20 mmHg, celui de l'artère mésentérique supérieure diminue aussi, d'où une mauvaise irrigation des muqueuses.12 L'acidose qui en résulte favorise la translocation bactérienne par augmentation de la perméabilité capillaire, exposant le malade à un risque de septicémie.12
Entre 10 et 15 mmHg, le débit cardiaque s'élève transitoirement, par augmentation du retour veineux splanchnique.13 Dès 15 mmHg, le débit cardiaque et le volume d'éjection systolique baissent, par diminution de la «précharge» (compression du retour veineux et augmentation de la pression intrathoracique). Parallèlement, la «postcharge» augmente, par élévation des résistances vasculaires sur compression directe. Finalement, au-delà de 30 mmHg, la contractilité cardiaque s'altère jusqu'à aboutir au collapsus.
L'insuffisance rénale aiguë (IRA) et l'oligurie contribuent à la définition même du SCA. La réversibilité de cette atteinte par décompression chirurgicale est maintenant bien documentée,14-16 mais il faut se souvenir que l'IRA survient tardivement, lorsque la PIA atteint 18-20 mmHg. Entre 15 et 20 mmHg, l'oligurie est réversible par un simple remplissage et l'administration de dopamine et de diurétiques. Elle est due à la compression de la veine rénale, à l'augmentation du taux de l'hormone antidiurétique, ainsi qu'à la compression directe de l'aorte et des artères rénales.17 Au-dessus de 30 mmHg, l'anurie est en général complète.
L'ascension des coupoles diaphragmatiques diminue la compliance et les volumes pulmonaires, menant à des troubles du rapport ventilation/perfusion. Ceux-ci provoquent une hypoxémie et une acidose respiratoire nécessitant l'augmentation des pressions ventilatoires pour assurer une oxygénation adéquate.18
La diminution de la perfusion sanguine conduit à une ischémie et à un dème musculaires qui accroissent la rigidité pariétale, ce qui aggrave l'HIA.9
L'HIA provoque une augmentation de la pression intracrânienne et une diminution de la perfusion cérébrale10 car l'accroissement de la pression intrathoracique et de la pression veineuse centrale (PVC) s'oppose aux flux normaux.
Le SCA associe une augmentation de la PIA et des dysfonctions organiques. Le diagnostic repose sur le repérage des patients à risque (tableau 1), puis sur la détection des manifestations cliniques et la mesure de la PIA. L'examen clinique seul est peu performant. En effet, une étude prospective récente chez des traumatisés abdominaux fermés a montré qu'il n'indique une PIA supérieure à 15 mmHg qu'avec une sensibilité de 56%, une spécificité de 87%, et des valeurs prédictives positive et négative de 35% et 94%.19 Plusieurs méthodes de mesure de la PIA ont été décrites. Certaines sont directes, par l'introduction d'un instrument dans la cavité ; les autres sont indirectes car basées sur la transmission de la PIA aux organes voisins. La technique originale de mesure intravésicale décrite par Kron14 reste la plus simple et la plus utilisée actuellement. Elle ne nécessite qu'une sonde vésicale ordinaire sur laquelle est branché un capteur de pression. Elle n'est toutefois pas fiable en cas de vessie neurogène ou d'adhérences intrapéritonéales importantes.20 Dans de telles situations, la pression peut être mesurée dans l'estomac. Alternativement, un cathéter veineux fémoral peut être poussé jusque dans la veine cave inférieure (VCI) mais cette approche est grevée de risques infectieux et thrombotiques bien plus importants. Un modèle expérimental a confirmé que les pressions intragastrique, intravésicale et cave inférieure sont bien corrélées à la PIA ; la pression intrarectale par contre n'est pas fiable.9 La tonométrie gastrique pourrait être un indicateur précoce du SCA ou d'une HIA car la mesure du pHi devrait refléter l'ischémie splanchnique.21 Toutefois, si ischémie intestinale secondaire à une HIA et mesure du pHi sont bien corrélées chez l'animal,22 cette relation est moins claire chez l'homme.
Comme toujours, prévenir vaut mieux que guérir (tableau 1). Dès lors, la fermeture primaire sous tension d'un abdomen susceptible de développer une HIA doit absolument être évitée. Le traitement de choix du SCA est sans aucun doute la décompression chirurgicale mais le niveau de PIA qui impose ce geste demeure objet de controverse. Pour certains, le seuil est supérieur à 25 mmHg alors que d'autres préconisent la décompression de principe dès 15-20 mmHg. Pour d'autres encore, c'est l'anurie qui fait l'indication.23 En l'absence d'études contrôlées, les recommandations actuelles ne reposent que sur l'expérience de quelques grands centres.16,24 Ceux-ci utilisent la classification de Burch,25 résumée au tableau 3, pour ajuster le traitement. Le survol de la littérature indique que la majorité des auteurs recommandent actuellement une décompression dès 25 mmHg, niveau au-dessous duquel la mortalité semble plus faible.5 Dans 93% des cas, la décompression annule immédiatement les effets cardio-pulmonaires, rénaux et cérébraux, ce qui permet d'obtenir un taux de survie variant de 25 à 71% selon les études.9 Pour l'instant, cette décompression doit se faire par laparotomie, même si quelques cas anecdotiques d'approche laparoscopique ont été rapportés.6
Quant à la réanimation médicale, elle est fondamentale dans l'attente du geste chirurgical. Elle consiste à éviter l'hypovolémie et la ventilation à PEEP (positive and expiratory pressure) élevée afin de ne pas compromettre le retour veineux et de prévenir la chute de pression induite par la décompression.18,23 Il faut aussi anticiper la mise en circulation de métabolites anaérobiques par les viscères reperfusés car ils peuvent induire des troubles du rythme cardiaque et même une asystolie.15,26
Les traumatismes abdominaux représentent une situation particulière pour l'opérateur qui doit soit laisser le ventre ouvert de manière prophylactique, soit fermer d'emblée la laparotomie. La première possibilité s'inscrit dans la logique de prévention du SCA et la non-fermeture du plan aponévrotique est d'ailleurs souvent imposée par les circonstances. Une fermeture primaire sous tension a en effet souvent un impact hémodynamique considérable. De plus, elle peut induire le bloody vicious cycle des Anglo-Saxons comprenant la coagulopathie, l'acidose et l'hypothermie. Il vaut donc mieux y renoncer et prévoir une réintervention pour ablation d'un packing, ainsi que la réparation définitive des plaies digestives et de la paroi abdominale.24,27 Appliquant ces principes, Offner et coll. ont démontré que la technique de fermeture abdominale influence clairement l'apparition ou non de SCA, ARDS (syndrome de détresse respiratoire de l'adulte) et MOF (multiple organe failure).8 Ainsi ont-ils décrit 80% de SCA après fermeture d'emblée, contre 18% en cas de fermeture différée.
La technique de fermeture abdominale provisoire la plus simple est celle du «sac de Bogota». Il s'agit d'un sac de perfusion stérile de 3 litres suturé aux berges aponévrotiques par un monofilament épais.9,28,29 Son faible coût et la disponibilité universelle du matériel sont ses principaux atouts. Cette technique évite toute tension et assure la couverture imperméable des viscères, réduisant ainsi les pertes liquidiennes insensibles. Selon une étude récente,28 ce dispositif est le plus utilisé aux Etats-Unis ; certains préfèrent cependant les filets de Vicryl® ou ceux, non résorbables, de Marlex® et de Prolène®, ou encore les plaques de Gore-Tex® ou de Silastic. La simple fermeture cutanée par une série de pinces à champs24 est de moins en moins pratiquée,28 notamment parce qu'elle gêne les évaluations radiologiques ultérieures. Notre préférence va au pansement sous vide, dit aussi vacuum-pack :8 une feuille de silicone est placée sur les intestins puis recouverte de compresses contenant des drains aspiratifs ; un champ adhésif en polyuréthane est appliqué sur ce dispositif pour en assurer l'étanchéité. Cette technique permet le drainage des sérosités, évite les pertes de chaleur, protège les viscères et ménage les aponévroses. D'exécution rapide, elle n'altère pas la qualité des examens radiologiques. La complication principale est la fistule entéro-cutanée mais l'interposition du grand épiploon permet d'en réduire le taux à 2-4%.30 La fermeture définitive de l'abdomen intervient après la restauration d'une bonne oxygénation tissulaire, d'un volume vasculaire adéquat et la correction des troubles de la crase et de l'hypothermie.15 Si cette tactique thérapeutique moderne est certainement un progrès, la méthode idéale reste cependant à découvrir car parfois, après de longues périodes d'ouverture provisoire, la fermeture du fascia devient impossible. Dans ces situations, il faut alors recourir aux incisions de décharge aponévrotique latérales,27 à la pose d'un filet suivi d'une greffe de peau25 ou encore à un lambeau myocutané bilatéral du muscle grand droit pour combler le déficit tissulaire.31
L'HIA produit des effets physiologiques qui conduisent progressivement au SCA. Sa détection précoce repose sur la surveillance clinique et la mesure de la PIA chez les patients à risque. L'installation d'un SCA provoque des altérations cardiovasculaires, rénales, pulmonaires et cérébrales qui sont réversibles après une laparotomie de décompression. L'indication de ce geste est facile à poser si la PIA est supérieure à 25 mmHg. En revanche, des études contrôlées complémentaires sont encore nécessaires pour déterminer clairement la place de la décompression prophylactique.