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Eine Story in mehreren Akten
Asthma cardiale
Bei einer akuten kardialen Dekompensation ist die forcierte Einsekundenkapazität (FEV1) vermindert. Pathophysiologisch stehen peribronchiale Kongestion und Bronchialwandoedem im Vordergrund. Klinisch und lungenfunktionell findet sich eine bronchiale Hyperreagibilität mit obstruktiver Ventilationsstörung und wheezing („asthma cardiale“).
Chronische Herzinsuffizienz
Bei einer chronischen Herzinsuffizienz sind die dynamischen Lungenvolumina – FEV1 und FVC (forcierte Vitalkapazität) – bis zu 20% vermindert. Ebenso ist der Gasaustausch eingeschränkt. Pleuraergüsse und Kardiomegalie sind Komponenten einer restriktiven Ventilationsstörung.
Chronisch-obstruktive Pneumopathie (COPD)
COPD und Herzinsuffizienz zeigen auch epidemiologisch einen substanziellen overlap: in ca. einem Drittel der Patienten mit COPD besteht auch eine Herzinsuffizienz und vice versa. Aufgrund ähnlicher Symptome sind Dunkelziffer und Fehldiagnosen vermutlich hoch.
Risikomarker FEV1
Eine reduzierte Einsekundenkapazität schliesslich ist ein negativer prognostischer Marker bei herzinsuffizienten Patient*Innen: bei einem tiefen FEV1 kommt es häufiger zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz, zu Hospitalisationen und kardialem Tod.
Dabei zeigte sich: je stärker die Reduktion des FEV1, desto höher das Risiko. Dabei waren die beobachteten Effekte unabhängig von pulmonalen Erkrankungen: Sie bestanden auch bei Patienten ohne COPD und bei Nichtrauchern.
Unklar bleibt für mich die Frage nach der kausalen Assoziation. Oder provokativ: ist die reduzierte Einsekundenkapazität nicht Ausdruck einer ungenügend kontrollierten Herzinsuffizienz?
Folge anstatt Indikator? Huhn oder Ei? – Herz und Lunge! Fortsetzung folgt.