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On s'intéresse beaucoup au mariage entre la génétique et la pharmacologie. Leur union, espère-t-on, permettra de prédire les réponses individuelles aux médicaments, de prévenir les effets secondaires, ou encore d'utiliser, dans des sous-populations génétiques tolérantes, des molécules thérapeutiques abandonnées en raison de leurs risques. La revue Nature rapporte dans son numéro du 1er avril un cas où ce projet scientifique a réussi de façon spectaculaire.Une équipe taïwanaise décrit en effet la découverte, dans la population chinoise han, d'un marqueur génétique très fortement associé au syndrome de Stevens-Johnson, une réaction grave à la carbamazépine, un antiépileptique (Nature 2004 ; 428 : 486). Les chercheurs ont recherché de façon systématique des différences génétiques entre 44 victimes de cet effet secondaire et 101 individus ayant bien toléré le médicament. Ils ont examiné 157 polymorphismes nucléotidiques du cytochrome P450, ainsi que les allèles de quatre gènes du système HLA.L'un des allèles du gène HLA-B, en particulier, s'est révélé très fortement associé à la survenue du syndrome de Stevens-Johnson : il était présent chez 100% des patients à complications, contre 3% seulement de ceux qui avaient toléré le médicament.Un marqueur génétique simple, une association statistique massive, mise en évidence sur un petit nombre de cas, la possible mise au point d'un test de tolérance simple et fortement prédictif : la démonstration est magistrale. Mais probablement exceptionnellement spectaculaire. Car s'il en va des complications comme des maladies, le lien entre le génome et les réactions aux médicaments risque d'être nettement plus nuancé en général.