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Die neu aufkommende Hypothese der Alzheimer-Krankheit besagt, dass die Symptome durch einen oder mehrere Krankheitserreger ausgelöst werden können.
Von: Tessa Lena
GESCHICHTE AUF EINEN BLICK
- Bis vor kurzem galt es als offiziell und bewiesen, dass die Alzheimer-Krankheit nicht ansteckend ist und durch Amyloid-Plaques verursacht wird
- Letztes Jahr wurde bekannt, dass die grundlegende Studie zur Alzheimer-Krankheit, die die gesamte Forschung der letzten zwei Jahrzehnte bestimmt hatte, auf Betrug beruhte
- Die neue Theorie besagt, dass die Alzheimer-Krankheit möglicherweise durch Krankheitserreger ausgelöst wird und sich Amyloid-Plaques als Immunantwort bilden
- Es ist jedoch wichtig, sich daran zu erinnern, dass, selbst wenn ein Krankheitserreger oder eine Gruppe von Krankheitserregern tatsächlich an der Auslösung der Symptome der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist, die gängige Meinung unweigerlich zu Gunsten der Forderung nach mehr Impfstoffen verdreht werden wird
In dieser Geschichte geht es um die mikrobielle Theorie der Alzheimer-Krankheit. Warum schreibe ich darüber? Ich schreibe darüber, weil es wie das Enträtseln eines Krimis ist. Es gibt eine Krankheit, von der man sagt, dass sie viele Menschen haben – und die, wie man sagt, durch Amyloid-Ablagerungen im Gehirn verursacht wird. Doch dann stellt sich heraus, dass die derzeit weithin akzeptierte Darstellung dieser Krankheit auf gefälschten Forschungsergebnissen beruht.
Dann tauchen weitere Forschungsergebnisse auf, die darauf hindeuten, dass Amyloid-Ablagerungen eine Reaktion, eine Immunreaktion auf irgendetwas sein könnten, auch wenn niemand genau zu wissen scheint, worauf.
Dann gibt es allgemeine Debatten über das Mikrobiom des Gehirns, das Eingeständnis, dass unser Gehirn nicht steril ist, und auch wachsende Beweise dafür, dass eine Reihe von Mikroorganismen (einschließlich Bakterien, Pilze und vor allem Parasiten, die häufiger vorkommen, als wir Westler uns eingestehen) eine erhebliche Entzündungsreaktion im Gehirn hervorrufen können – was zu Symptomen führt, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden.
Um die Sache noch komplizierter zu machen, ist es wahrscheinlich logisch anzunehmen, dass die Mikroben – welche Mikroben es auch immer sind – es viel schwerer hätten, Schaden anzurichten, wenn unser Körper und unsere Umwelt nicht so verheerend und durch und durch vergiftet wären. Aber die Umwelttoxizität ist ein Teil unseres Lebens, sie wird uns aufgedrängt (und die COVID-„Impfstoffe“ haben nicht geholfen).
Und weil wir in einer Welt leben, die uns im Alltag unweigerlich vergiftet (hallo, Glyphosat, synthetische Biologie, Geoengineering, Aluminium, Shedding und EMF!), schreibe ich dies, weil es praktisch ist, zu versuchen zu verstehen, wie diese mikrobiellen Interaktionen unter unseren aktuellen Bedingungen funktionieren, und vielleicht die Tatsache anzuerkennen, dass wir nicht in einer idealen Welt leben, in der es einfach ist, das Mikrobiom und die Immunität von Supergöttern zu erhalten.
Wir sind wie Bäume in einer vergifteten Wüste, die ihre Äste in Richtung Sonne strecken, egal was passiert, und die um ihr Leben kämpfen, egal was passiert, und wir werden stärker sein, wenn wir alle beteiligten Faktoren berücksichtigen.
(Ja, ja, ich nicke bei der berühmten Debatte über Keime vs. Terrain, die – in ihrer extremen Form – versucht, das Konzept der Ansteckung als solches zu Fall zu bringen, was meiner Meinung nach ziemlich konstruiert ist, da sowohl Keime als auch Terrain existieren – in der Tat sind sie ziemlich vermischt – und beide spielen eine Rolle in dieser sehr komplexen Welt von uns).
Nebenbei bemerkt, um meinen allgemeinen Standpunkt zu verdeutlichen, dass sich unser Verständnis der Welt ständig weiterentwickelt und dass es gut ist, einen offenen Geist zu bewahren, hat die wissenschaftliche Gemeinschaft erst kürzlich einen völlig neuen Teil des Gehirns entdeckt!
Wie dem auch sei, die Biologie und Ätiologie der Alzheimer-Krankheit ist ein Teil der Krimihandlung. Doch parallel zur Handlung über das Innenleben unseres Körpers braut sich eine weitere Kriminalgeschichte zusammen. In dieser anderen Geschichte geht es um finanzielle und politische Faktoren, die den Zeitpunkt der „Veröffentlichung“ von Erzählungen bestimmen.
Und heute, da sich die Geschichte von der Infektion, die möglicherweise Alzheimer verursacht, in der breiten Öffentlichkeit zusammenbraut (National Institute of Aging, Harvard, JAMA, Guardian, BBC, NPR, CBS, New York Times), wird über den Einsatz von Impfstoffen zur Verhinderung von Alzheimer durch Krankheitserreger gesprochen. Es ist sogar die Rede davon, dass Grippeimpfstoffe Alzheimer verhindern können! Ein typisches Beispiel:
„Zwei Studien, die am Montag (27. Juli) auf der diesjährigen virtuellen internationalen Konferenz der Alzheimer’s Association vorgestellt wurden, haben gezeigt, dass Grippe- und Pneumokokkenimpfungen mit einem geringeren Alzheimer-Risiko verbunden sind.
In beiden Studien hatten Personen, die mindestens eine Impfung erhalten hatten – in einer Studie eine Grippeimpfung und in der zweiten eine Pneumonieimpfung mit oder ohne Grippeimpfung – ein geringeres Risiko, später im Leben an Alzheimer zu erkranken. Die Studien unterscheiden sich zwar geringfügig voneinander, aber ihre ähnlichen Schlussfolgerungen deuten darauf hin, dass Impfstoffe eine breitere Rolle bei der Stärkung der lebenslangen Widerstandsfähigkeit eines Menschen gegen einige Krankheiten spielen könnten.“
Auch dies.
In der Zwischenzeit hat die zunehmende Popularität der „infektiösen“ Alzheimer-Hypothese die FDA jedoch nicht davon abgehalten, UB-311, einem auf Anti-Aβ-Antikörpern basierenden „Impfstoff gegen die Alzheimer-Krankheit“ des Biotechnologieunternehmens Vaxxinity, im Mai 2022 einen Fast-Track-Status zu erteilen. Besser sicher als schlecht! Ab Januar 2023 sucht das Unternehmen einen Partner für die Phase-3-Entwicklung und hat UB-31 weder registriert noch eine große Studie begonnen.
Auf der Seite der Infektionskrankheiten ist die Rede davon, dass die Gürtelrose für die Alzheimer-Krankheit verantwortlich sein könnte – und wir wissen um den neuen Vorstoß für den Gürtelrose-Impfstoff. Wenn sich die Darstellung dieses Zusammenhangs durchsetzt, können wir uns nur vorstellen, wie groß der Druck ist, alle gegen Gürtelrose impfen zu lassen, um Alzheimer zu verhindern und den Angehörigen und dem Staat nicht zur Last zu fallen usw. (Oder doch MAID?)
Nebenbei wird auch an Impfstoffen gegen Toxoplasma gondii geforscht, den intrazellulären Parasiten, der an Alzheimer beteiligt sein könnte. Die Impfstoffe, an denen gearbeitet wird, können in verschiedenen Formen angeboten werden, darunter ein DNA-Impfstoff und – derzeit für Tiere – ein eher säuerlich klingender Schluckimpfstoff, der aus einer genetisch veränderten Version des Parasiten besteht. (Unabhängig davon gibt es einen Impfstoff gegen Lyme-Borreliose, der „schon 2025“ auf den Markt kommen könnte. Sie sind auf einem guten Weg!)
Man könnte sagen, was soll’s, es wird immer über Impfstoffe gegen alles Mögliche geredet, die können reden! Ja, das stimmt, es wird immer darüber geredet, denn das „V-Wort“ ist eine berühmte Cash Cow und ein notwendiges Gesprächsthema im Mainstream.
Angesichts der letzten drei Jahre und im Zusammenhang mit einer objektiv vorhandenen Krankheit (in diesem Fall Demenz) und einem objektiv weit verbreiteten, aber oft falsch diagnostizierten und missverstandenen Parasiten (Toxoplasma g.), beunruhigt mich diese Gesprächsrichtung jedoch ziemlich stark.
Und ich denke, es ist besser für uns, wenn wir uns jetzt informieren und anfangen, darüber nachzudenken. Es würde auch enorm helfen, wenn die Ärzte mit ehrlichem Verstand sich entschließen würden, die Sache gründlich zu untersuchen und dabei unsere tatsächliche Gesundheit im Auge zu behalten, bevor die roboterhaften Ärzte versuchen, uns eine neue „Gesundheits-Gegenmaßnahme“ aufzuzwingen, die nicht hilft und die wir nicht verlangt haben.
Und deshalb denke ich, dass wir jetzt darüber reden sollten. Von meiner Seite aus möchte ich lautstark verkünden, dass ich mich von der Erforschung der Funktionsweise von „Impfstoffen“ scheiden lasse – und es ist einfacher, dies präventiv zu tun, bevor die Spritze vorbereitet ist und das Gespräch über infektiöse Alzheimer-Erkrankungen zum Mainstream wird.
Was ist die Alzheimer-Krankheit überhaupt?
In Anbetracht der Häufigkeit der Alzheimer-Krankheit bei älteren Menschen und der Höhe der finanziellen Mittel, die für dieses Thema bereitgestellt werden, sollte man meinen, dass wir zumindest eine zuverlässige Definition der Krankheit und eine solide Diagnosemethode hätten. Aber nicht so schnell, Soldat, nicht so schnell.
Beginnen wir mit den Grundlagen. In Science heißt es: „Eines der größten Rätsel der Krankheit ist auch ihr markantestes Merkmal: die Plaques und andere Proteinablagerungen, die der deutsche Pathologe Alois Alzheimer 1906 erstmals im Gehirn eines verstorbenen Demenzpatienten entdeckte.
Im Jahr 1984 wurde Aβ [Protein Amyloid beta] als Hauptbestandteil der Ablagerungen identifiziert. Und 1991 führten Forscher die familiär bedingte Alzheimer-Krankheit auf Mutationen im Gen für ein Vorläuferprotein zurück, aus dem sich das Amyloid ableitet. Vielen Wissenschaftlern schien klar zu sein, dass die Ablagerung von Aβ eine Kaskade von Schäden und Funktionsstörungen in den Neuronen auslöst, die zu Demenz führt. Das Aufhalten der Amyloid-Ablagerungen wurde zur plausibelsten therapeutischen Strategie.“
Und laut NIH sind „höhere Beta-Amyloid-Werte mit dem Vorhandensein von Amyloid-Plaques, einem Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit, vereinbar.“ Darüber hinaus „messen die am häufigsten verwendeten Liquor-Biomarker für die Alzheimer-Krankheit Beta-Amyloid 42 (der Hauptbestandteil der Amyloid-Plaques im Gehirn), Tau und Phospho-Tau (Hauptbestandteile der Tau-Wirbel im Gehirn, die ein weiteres Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit sind).“
Der gesellschaftliche Umgang mit der Alzheimer-Krankheit ist ein Mikrokosmos, der den Makrokosmos unserer Kultur und Wirtschaft insgesamt widerspiegelt. Wenn ich also wie ein intellektuell ehrliches fünfjähriges Kind darüber nachdenken würde, würde ich diese Fragen stellen:
- Als Alois Alzheimer, der deutsche Pathologe, der der Krankheit ihren Namen gab, diese Plaques im Gehirn des verstorbenen Patienten entdeckte, konnte er oder irgendjemand anders wissen, dass die Plaques, die er gefunden hatte, die Ursache der Demenz waren und nicht ein Nebenprodukt von etwas anderem, das vor sich ging, wie eine entzündliche Präsenz von Bakterien oder Parasiten?
- Eine außerschulische Frage? Warum gehen die Wissenschaftler von heute gerne davon aus, dass unser Körper eine kaputte Maschine ist – und kein weises Wunderwerk, das normalerweise Dinge aus einem bestimmten Grund tut? Und warum?
- Als die Wissenschaftler später behaupteten, sie hätten einen zuverlässigen Biomarker für die Alzheimer-Krankheit gefunden, haben sie dann neue Erkenntnisse über die Ursachen der Alzheimer-Krankheit gewonnen – oder haben sie nur eine konventionelle branchenweite Vereinbarung getroffen, die Alzheimer-Diagnose zu verwenden, sobald der Biomarker gefunden wurde? (Im Übrigen kenne ich die Antwort auf diese Frage. Es ist das Letztere. Ich erfuhr davon im Jahr 2019 auf einer juristischen Konferenz über die Ethik der KI (oder so ähnlich) und ich erinnere mich, wie perplex ich war, als ich von einem ärztlichen Diskussionsteilnehmer erfuhr, dass, sobald der Biomarker für Alzheimer als primäre Methode zur Diagnose der Krankheit angenommen worden war, einige Patienten mit dem Biomarker, aber ohne Demenz, als Alzheimer diagnostiziert werden würden, während andere Patienten mit Demenz, aber ohne den Biomarker, mit einer „mysteriösen Krankheit“ zurückbleiben würden). Ich ahnte nicht, wie „interessant“ das folgende Jahr 2020 in diesem Sinne sein würde!
- Und was wäre, wenn die Alzheimer-Krankheit nicht wirklich eine Krankheit ist, sondern ein Oberbegriff für einen Haufen von Erkrankungen, die vielleicht durch eine Entzündung im Gehirn verursacht werden, und was wäre, wenn – so schockierend und neuartig, ich weiß! – Entzündungen durch mehrere Faktoren verursacht werden können, und wenn die Wissenschaftler zuversichtliche Aussagen über die Ursache der Alzheimer-Krankheit machen, stoßen sie meist ihre Finger in den Himmel und blasen die Backen auf, um ihre Zuschüsse zu rechtfertigen – während sie sehr wenig Ahnung davon haben, was was verursacht?
Apropos Puffbacken, der Betrug
„In den letzten zwei Jahrzehnten zeichneten sich Alzheimer-Medikamente vor allem dadurch aus, dass sie bei Versuchen am Menschen zu 99 % versagten.
Es ist nicht ungewöhnlich, dass Medikamente, die in vitro und in Tiermodellen wirksam sind, sich bei der Anwendung am Menschen als weniger erfolgreich erweisen, aber die Alzheimer-Krankheit hat eine Erfolgsbilanz, die den Schlagdurchschnitt in anderen Bereichen wie Hall of Fame-Material aussehen lässt… Und jetzt haben wir eine gute Vorstellung, warum.
Denn es sieht so aus, als ob die Originalarbeit, die das Amyloid-Plaque-Modell als Grundlage der Alzheimer-Forschung der letzten 16 Jahre etabliert hat, nicht nur falsch ist, sondern ein vorsätzlicher Betrug.“
Daraufhin wurde Ende 2022 eine „ultimative“ Studie zur Amyloid-Hypothese gestartet.
Infektiöse Hypothese: Eine Eine-Million-Dollar-Herausforderung
Anfang 2018 kündigte Dr. Leslie Norins von Alzheimer’s Germ Quest (die Website ist nicht mehr online) einen mit einer Million Dollar dotierten Preis für den Wissenschaftler an, der den Erreger der Alzheimer-Krankheit finden würde.
Die Herausforderung dauerte drei Jahre, und im Februar 2021 hieß es in der Pressemitteilung, dass „acht endgültige Preisträger 200.000 Dollar für verdienstvolle Beiträge in Alzheimer’s Germ Quest’s ‚$1 Million Challenge‘ teilen werden.
Allerdings hat niemand überzeugende Beweise dafür vorgelegt, dass ein bestimmter infektiöser Erreger die alleinige Ursache der Alzheimer-Krankheit ist, so dass der Hauptpreis von 1 Million Dollar nicht vergeben wird … Sechs Mikroorganismen wurden nominiert: Herpes, Toxoplasma, Borrelien, Mykobakterien, H. pylori und P. gingivalis.“
Toxoplasma Gondii*
*Toxoplasma gondii ist ein bogenförmiges Protozoon mit parasitischer Lebensweise. Sein Endwirt sind Katzen, als Zwischenwirt dienen andere Wirbeltiere. Es ist der einzige bekannte Vertreter der Gattung Toxoplasma.
Ich habe letztes Jahr über diesen heiklen Parasiten geschrieben, und ich denke, dass er im Zusammenhang mit seiner Verbreitung in der Bevölkerung und der eklatanten Kluft zwischen der neueren Toxoplasma-Forschung und den veralteten Informationen, die den Ärzten anscheinend in der medizinischen Ausbildung beigebracht werden, einer näheren Betrachtung bedarf.
In der Welt der Alzheimer-Forschung steht Toxoplasma weniger im Rampenlicht, als es verdient – aber in der Welt der Toxoplasma-Forschung ist seine Verbindung zur Alzheimer-Krankheit bereits mehrfach zur Sprache gekommen. Hier ist die Zusammenfassung meines früheren Artikels:
- Mindestens ein Drittel aller Menschen auf der Erde ist mit dem Parasiten Toxoplasma gondii infiziert, in den Vereinigten Staaten durchschnittlich 11-20 %, in einigen westeuropäischen Ländern 50 % und mehr.
- Der Parasit wird mit Augenproblemen, Schizophrenie, Epilepsie, Alzheimer und verschiedenen anderen neurologischen Störungen sowie mit Herzerkrankungen, Lungenentzündung, wiederkehrenden Kopfschmerzen und sogar Krebs in Verbindung gebracht.
- Offiziell heißt es zwar, dass die meisten Toxoplasma-Infektionen harmlos und asymptomatisch sind, aber die Auswirkungen des Parasiten könnten weitaus verheerender sein, als die derzeitige medizinische Mainstream-Konvention annimmt; er könnte auch mit dem Spike-Protein kreuzreagieren und möglicherweise zum Geheimnis des „langen COVID“ beitragen.
- Jüngsten Forschungsergebnissen und klinischen Erkenntnissen zufolge können Toxoplasma-Gewebezysten, die bisher bei immunkompetenten Patienten als harmlos galten, erhebliche gesundheitliche Probleme verursachen, ohne sich in die zellzerstörende Form zu verwandeln.
- Übliche Antikörpertests können nur Antikörper für die „Tachyzoit“-Form (zellsprengende Form) des Parasiten nachweisen, nicht aber für die „Bradyzoit“-Form (Gewebezyste)
Der Stand der Alzheimer-„Ansteckungs“-Hypothese
Laut einem Papier aus dem Jahr 2020 mit dem Titel „Infektiöse Hypothese der Alzheimer-Krankheit“:
„Die Infektionshypothese geht davon aus, dass ein Krankheitserreger (Virus, Bakterium, Prion usw.) die Ursache von Alzheimer ist [2]. Die Hypothese wird durch den Nachweis gestützt, dass einige Krankheitserreger, wie Herpesviren und bestimmte Bakterienarten, häufiger bei Alzheimer-Patienten zu finden sind. Innerhalb der Infektionshypothese gibt es unterschiedliche Auffassungen darüber, wie ein infektiöser Erreger die pathologischen Merkmale der AD erklärt.
Eine direkte Infektion und ein mögliches Absterben von Zellen des Zentralnervensystems (ZNS) durch Krankheitserreger könnte die kognitiven Defizite und die verstärkte Entzündung bei AD erklären [3].
Der Zusammenhang zwischen Entzündungen und den Merkmalen der Alzheimer-Krankheit ist seit langem bekannt, wobei angenommen wird, dass Entzündungen Gewebeschäden verursachen, die zu Proteinaggregaten wie Aβ-Plaques und Tangles führen, die wiederum zu weiteren Entzündungen führen können [4].“
„Diese Kaskade könnte durch eine Reihe von endogenen und externen Faktoren ausgelöst werden, einschließlich mikrobieller Krankheitserreger. Alternativ können Aβ und Tau die Produkte normaler Reaktionen auf Infektionen sein, die dazu dienen, Bedrohungen für das ZNS abzuschirmen [5].
Zu einer Anhäufung von Aβ und Tau könnte es dann kommen, wenn die Bildung der Aggregate die Beseitigung durch die Mikroglia im Gehirn übersteigt, ein Prozess, der durch den natürlichen Alterungsprozess hervorgerufen wird [5] …
Es hat sich gezeigt, dass die Aggregate selbst auch eine Neuroinflammation auslösen können [6]. Jüngste Erkenntnisse haben eine Reihe von Krankheitserregern als potenzielle Auslöser der Alzheimer-Krankheit hervorgehoben, aber die am meisten untersuchte Familie von Krankheitserregern sind die Herpesviren [7].“
Und hier ist ein BBC-Bericht aus dem Jahr 2021 mit dem Titel „Alzheimer’s: Die ketzerische und hoffnungsvolle Rolle der Infektion“:
„Der bisher überzeugendste Beweis für die Infektionshypothese stammt aus einer großen, 2018 veröffentlichten Studie aus Taiwan, in der der Verlauf von 8.362 Menschen mit einem Herpes-simplex-Virus untersucht wurde. Entscheidend ist, dass einige der Teilnehmer antivirale Medikamente erhielten, um die Infektion zu behandeln.
Wie die Infektionshypothese voraussagte, verringerte sich dadurch das Demenzrisiko. Insgesamt war die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des 10-jährigen Studienzeitraums an Demenz zu erkranken, bei denjenigen, die eine lange medikamentöse Behandlung erhielten, um etwa 90 % geringer als bei den Teilnehmern, die keine Behandlung gegen ihre Infektion erhalten hatten.
Wissenschaftler, die sich mit der Infektionshypothese befassen, haben auch erste Fortschritte bei der Erklärung der physiologischen Mechanismen erzielt. Ihre Erklärung beruht auf der überraschenden Entdeckung, dass Amyloid beta als eine Art Mikrobizid wirken kann, das Krankheitserreger im Gehirn bekämpft.
Studien von Fulop und anderen zeigen zum Beispiel, dass das Protein an die Oberfläche des Herpes-Simplex-Virus binden kann. Dies scheint den Erreger mit einem Geflecht aus winzigen Fasern zu umschließen und zu verhindern, dass er sich an Zellen anlagert. Kurzfristig könnte dies sehr vorteilhaft sein und verhindern, dass die Infektion außer Kontrolle gerät und das Leben eines Menschen unmittelbar bedroht.
Wird der Erreger jedoch in Stresssituationen wiederholt reaktiviert, könnte sich das Amyloid-Beta in den toxischen Plaques ansammeln und die Zellen, die es eigentlich schützen soll, schädigen.
Da das Interesse an der Infektionshypothese gewachsen ist, haben Wissenschaftler begonnen zu untersuchen, ob andere Krankheitserreger eine ähnliche Reaktion auslösen könnten – mit einigen faszinierenden Ergebnissen. Eine Studie aus dem Jahr 2017 legt nahe, dass das Virus, das hinter Gürtelrose und Windpocken steckt, das Alzheimer-Risiko moderat erhöhen kann.
Es gibt auch Hinweise darauf, dass Porphyromonas gingivalis, das Bakterium, das für Zahnfleischerkrankungen verantwortlich ist, die Anhäufung von Amyloid-Beta auslösen kann, was erklären könnte, warum eine schlechte Zahngesundheit den kognitiven Verfall von Menschen im Alter vorhersagt. Bestimmte Pilze können sogar in das Gehirn eindringen und eine Neurodegeneration auslösen. Wenn sich die kausale Rolle dieser Mikroben bestätigt, könnte jede dieser Erkenntnisse zu neuen Behandlungsmöglichkeiten für die Krankheit führen.“
Und der unten stehende Bildschirmausdruck stammt aus einer Präsentation des National Institute of Aging (NIH) aus dem Jahr 2021.
Was ist mit Infektiosität?
Das Komische daran ist, dass die ehrliche Antwort nach Milliarden von Dollar an Fördermitteln lautet, dass es niemand weiß. Das ist der demütigende Teil. Früher war die gängige Meinung, dass die Krankheit offensichtlich nicht ansteckend ist, weil sie durch Amyloid-Plaques verursacht wird. Jetzt, da diese Hypothese möglicherweise nicht mehr zutrifft, sind wir wieder am Reißbrett.
Als Dr. Leslie Norins seinen mit einer Million Dollar dotierten Wanderpreis ankündigte, erwähnte er einige Studien, die auf einen infektiösen Weg hindeuten.
Eine 2010 im Journal of Neurosurgery veröffentlichte Studie zeigte, dass Neurochirurgen fast zweieinhalb Mal häufiger an Alzheimer sterben als die Allgemeinbevölkerung. Eine andere Studie aus dem Jahr 2010, die im Journal of the American Geriatric Society veröffentlicht wurde, ergab, dass Menschen, deren Ehepartner an Demenz erkrankt sind, ein 1,6-fach höheres Risiko haben, selbst zu erkranken.
Und wenn Toxoplasma gondii irgendetwas damit zu tun hat, dann wurden bis zu einem bestimmten Zeitpunkt Arbeiten veröffentlicht, die eine mögliche horizontale Übertragung belegen (hier und hier) – doch dann hörten sie auf. War es, weil man zu dem Schluss kam, dass es keine horizontale Übertragung gibt? War es, weil es nichts Lukratives zu verkaufen gab, während die Symptome auf etwas anderes geschoben werden konnten? Ich weiß es nicht.
Auf jeden Fall wäre es meiner Meinung nach die verrückteste Idee, unsere Lieben nicht zu umarmen, ob sie nun Alzheimer haben oder nicht.
Über die Autorin
Wenn Sie mehr von Tessa Lenas Arbeit sehen möchten, sollten Sie sich ihre Biografie Tessa Fights Robots ansehen.