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Nel settore di primo soccorso, la gestione critica delle vie aeree del paziente, la ventilazione e la compressione toracica necessitano di uno sforzo ingente e di una tecnologia sofisticata, in modo tale da massimizzare il risultato (“di sopravvivenza”). Approssimativamente vengono spesi 1 miliardo di dollari nel settore di primo soccorso e nel settore ospedaliero per i non sopravvissuti ad un arresto cardiaco (secondo Bonnin…). Un metodo affidabile per giudicare l’efficacia e utilità di rianimazione cardiopolmonare sarebbe quello di considerare l’uso minore delle risorse sanitarie, evitare cure, sofferenze e dolori inutili. Il monitoraggio della End tidal Carbon Dioxide (ETCO2) è una tecnica promettente, la quale potrebbe massimizzare la prognosi del paziente, riducendo interventi futili e costosi.
ETCO2 è la pressione parziale o concentrazione massima della CO2 a fine dell’espirazione, la quale è espressa in percentuale di CO2 o mmHg (secondo LaValle and Perry). I valori normali variano tra il 5% e il 6% CO2, o anche 35-45 mmHg (Holliger e Hoyt). La CO2 rispecchia Gittata cardiaca (GC) e il flusso sanguigno polmonare poiché il gas è trasportato per mezzo delle vene alla parte destra del cuore e poi pompato ai polmoni per mezzo del ventricolo destro (LaValle e Perry). Quando la CO2 si diffonde fuori dai polmoni nell’aria che verrà esalata, un apparecchio chiamato capnometro misura la pressione parziale o concentrazione massima della CO2 alla fine dell’atto respiratorio. Nella rianimazione cardiopolmonare (CPR), la quantità di CO2 “emessa” dai polmoni è proporzionale al flusso sanguigno polmonare.
Le manovre primarie in una CPR sono la stabilizzazione di una via aerea pervia, la ventilazione e la compressione precordiali. Queste manovre possono aiutare nel mantenimento del flusso sanguigno e l’afflusso di ossigeno agli organi vitali con risultato una gittata cardiaca del 17%-27% (Falk). Durante una CPR, il metodo più affidabile per un continuo monitoraggio dell’efficacia delle compressioni precordiali è la misurazione della pressione arteriosa o intracardiaca. Studi sugli animali riportano una correlazione tra la pressione di perfusione delle coronarie (CPP) e la possibilità di rianimazione del soggetto, ma misurazioni della pressione arteriosa e della venosa centrale sono necessarie per il monitoraggio (efficace) della rianimazione. Purtroppo il posizionamento di un catetere per la misurazione di tali valori è invasivo, dispendioso di tempo e difficile da praticare in un ambito pre-ospedaliero, soprattutto nel caso in cui il polso del paziente sia difficilmente percepibile. (Callaham e Barton). Di conseguenza, il monitoraggio della ETCO2 è un metodo promettente e non invasivo nella valutazione del paziente solitamente intubato durante la CPR. (Cantineau).
Questo scritto tratterà l’importanza del monitoraggio della ETCO2 e valutazione del suo valore, in modo da poter prevedere l’esito di una CPR nell’ambito pre-ospedaliero.
Significatività
I metodi correnti per la determinazione dell’efficacia della CPR sono difficili e non sicuri. Non è stato dimostrato che la presenza di un polso femorale o carotideo, segni pupillari o i risultati di una emogasanalisi (ABG) abbino una correlazione con una CPR efficace. Attualmente, la palapazione di un polso arterioso è una delle opzioni per la determinazione dell’adeguato flusso sanguigno generato dalle compressioni cardiache (Sanders). Secondo le linee guida per il supporto avanzato di rianimazione cardiovascolare della associazione americana per il cuore (1998), la determinazione di un polso arterioso è necessaria prima della conferma di un ritorno ad una circolazione sanguigna spontanea. Tuttavia, la percezione di un polso arterioso potrebbe non rappresentare la presenza di un flusso sanguigno (bensì..). Di conseguenza, la presenza di un polso palpabile potrebbe essere un segno non attendibile di una ripresa della circolazione.
La tecnica più diretta per misurate l’adeguatezza della ventilazione è la l’osservazione della pressione parziale della CO2 nel sangue arterioso (PaCO2) tramite emogasanalisi, la quale può essere costosa e dolorosa. Durante l’arresto cardiaco, la quantità di CO2 che arriva ai polmoni diminuisce a causa della poca perfusione polmonare (Sanders). Una diminuzione del flusso sanguigno polmonare causa un accumulo di CO2 nel circuito venoso anche con una ventilazione adeguata. La quantità di CO2 che arriva ai polmoni diminuisce a causa di un alto rapporto tra ventilazione e perfusione (V/Q), che conduce a una alcalemia arteriosa. Una Emogasanalisi (EGA) durante una CPR può essere fuorviante a causa di un fenomeno chiamato “venous paradox”, che consiste in una acidosi ipercarbica venosa e una alcalemia ipocarbica arteriosa. In più, la emogasanalisi fornisce dati intermittenti, invece la capnometria garantisce una misurazione della ETCO2 continua e simultanea.
La significatività del monitoraggio della ETCO2 durante una CPR è stata notata per la prima volta da Kalenda (1978), il quale aveva osservato la rianimazione di tre pazienti e ha monitorato la loro perfusione polmonare. Aveva riscontrato che il monitoraggio di ETCO2 era utile nella determinazione della stanchezza del soccorritore. Con il massaggio cardiaco vi era un aumento leggero della ETCO2, la quale diminuiva non appena il soccorritore iniziava a stancarsi. Rimpiazzando il soccorritore stanco con uno riposato la ETCO2 aumentava di nuovo. In più, Kalenda notò che il grande aumento improvviso della ETCO2 era un indice del ritorno della attività cardiaca spontanea. Lo studio mostrava quindi un valore potenzialmente significativo di correlazione tra la misurazione della ETCO2 e la efficacia della CPR.
Molti altri studi fatti sugli animali dimostrano, come osservato da Kalenda, una correlazione tra ETCO2 e gittata cardiaca, come pure tra ETCO2 e pressione di perfusione delle coronarie.
Discussione della Teoria / Patofisiologia
Per comprendere il valore così significativo della ETCO2, bisogna dapprima famigliarizzare con i seguenti concetti: la fisiologia normale della CO2, i principali determinanti della ETCO2, il gradiente di CO2 in relazione ad un valore V/Q normale, l’analizzatore di ETCO2 (capnometro) e i limiti della misurazione della ETCO2.
La ETCO2 rappresenta la pressione parziale o la concentrazione massima di CO2 alla fine dell’atto respiratorio. La CO2 rispecchia il metabolismo cellulare. Ci sono 4 fasi principali che caratterizzano la normale fisiologia della CO2: produzione, trasporto, tamponata ed eliminata. La Co2 è un prodotto metabolico secondario da parte della respirazione cellulare (aerobica). A causa dell’aumento intracellulare della CO2, essa si diffonde per gradiente nei tessuti capillari e viene trasportata per mezzo della circolazione venosa ai polmoni, nei quali si diffonde nuovamente dai capillari polmonari agli alveoli. La pressione parziale della CO2 (PaCO2) nel sangue venoso che entra nei capillari polmonari è di regola 45 mmHg; la pressione parziale alveolare della CO2 (PaCO2) è normalmente di 40 mmHg. La differenza di pressione di 5 mmHg causa la diffusione necessaria di CO2 dai capillari polmonari agli alveoli. La seconda fase è il trasporto, un sistema di mantenimento della pressione della CO2 nel sangue arterioso ad un valore approssimativo di 35-45 mmHg sebbene l’elevata produzione di CO2.
La terza fase consiste nel mantenimento del valore normale della pressione della CO2 eliminando l’eccesso di CO2 per mezzo dell’effetto tampone dell’emoglobina e del flusso sanguigno polmonare. La CO2 può essere trasportata, dissolta o combinata con l’acqua, formando acido carbonico (H2CO3) che può dissipare agli ioni idrogeno (H +) e ioni bicarbonato (HCO3-): (CO2 + H20 «H2CO3« H + + HCO3-).
Gli ioni idrogeno sono tamponati dall’emoglobina, e gli ioni bicarbonato sono trasportati nel sangue. Questo meccanismo rappresenta il 90% del trasporto di CO2. La quarta fase prevede l’eliminazione CO2 mediante ventilazione alveolare sotto il controllo del centro respiratorio. Questo processo permette la diffusione di CO2 dal sangue agli alveoli dove la pressione alveolare parziale di CO2 è inferiore alla pressione del tessuto.
Durante condizioni circolatorie normali con uguale rapporto VQ, PaCO2 è strettamente paragonabile a PaCO2 e EtCO2; pertanto la PaCO2 è equivalente all’ ETCO2. La differenza tra PaCO2 e EtCO2 è noto come il gradiente CO2. LA normale ETCO2 è di circa 38 mmHg a 760 mmHg di atmosfera con meno di 6 mmHg gradiente tra PaCO2 e EtCO2.
Le determinanti principali della ETCO2 sono la ventilazione alveolare, perfusione polmonare (gittata cardiaca) e la produzione di CO2. Durante uno stato acuto di bassa gittata cardiaca, come in arresto cardiaco, il diminuito il flusso polmonare diventa il fattore principale con conseguente brusco calo dell’ ETCO2. Cambiamenti nella ventilazione alveolare possono anche influenzare ETCO2 come PaCO2 si avvicini molto PaCO2 e EtCO2. Se la ventilazione e le compressioni toraciche sono costanti con il presupposto che la produzione di CO2 è uniforme, quindi la variazione ETCO2 riflette i cambiamenti nel flusso sanguigno sistemica e polmonare. In definitiva la ETCO2 può essere utilizzata come indice quantitativo di valutazione dell’adeguatezza della ventilazione e flusso polmonare durante.
Tecnologie di monitoraggio dell’ EtCO2
Un modo per misurare ETCO2 è il capnometro infrarossi, che contiene una fonte di radiazione infrarossa, una camera contenente il campione di gas, e un fotorivelatore. Quando la CO2 espirata passa tra il fascio di luce infrarossa e fotorivelatore, l’assorbenza è proporzionale alla concentrazione di CO2 nel campione di gas. I campioni di gas possono essere analizzati dal flusso tradizionale (in-line) o con tecniche sidestream (deviazione).
Il capnometro tradizionale utilizza il connettore per le vie respiratorie posto in linea con il circuito respiratorio del paziente direttamente collegato al tubo endotracheale. Questa tecnica produce istantanea e accurata analisi dei gas (meno di 500 msec) di gran lunga superiore alla tecnica sidestream. La limitazione della tecnica tradizionale è che può essere applicato solo per pazienti intubati o pazienti con naso o viso maschere attillati. D’altra parte, la tecnica sidestream è più applicabile per respirazione spontanea pazienti non intubati. Ma, si richiede una costante aspirazione di 100 cc a 300 cc di aria espirata / minuto per l’analisi.
Gli adattatori dell’analizzatore ETCO2 non interferiscano con la ventilazione. Tuttavia, vi sono diversi fattori che possono alterare le misurazioni ETCO2 come temperatura di fotorivelatore, pressione delle vie aeree, errore di calibrazione, la contaminazione di camera campione da umidità e le secrezioni. Inoltre, le misure falsamente alte o basse dell’ ETCO2 possono essere provocate da agenti tampone (cioè NaHCO3), la recente ingestione di bevande gassate, antiacidi, a-agonisti (ad esempio epinefrina) e ventilazione in maschera con CO2 contenenti gas quali ossido di azoto.
Un’alternativa alla capnometria è un rivelatore monouso ETCO2, un indicatore chimico colorimetrico. Questa è una misura qualitativa di ETCO2 che cambia colore in presenza di CO2 (cioè porpora a giallo con presenza di CO2). Questo documento affronta gli studi, solo capnometri utilizzati per misurare ETCO2 durante la CPR in DE e in ambiente pre-ospedaliero.
Critica di ricerca: Studi sperimentali
Prima del 1990, numerosi studi sperimentali sugli animali hanno tentato di identificare il rapporto tra EtCO2 e CO Un primo studio sperimentale ha tentato di determinare se la misurazione ETCO2 durante la RCP potrebbe essere utilizzata come indicatore prognostico di rianimazione di successo da arresto cardiaco nel modello animale. Utilizzando il design della serie di tempo, i ricercatori hanno misurato l’ ETCO2 durante le diverse fasi della rianimazione. Lo studio sperimentale con qualità di manipolazione, controllo e randomizzazione. Dodici cani meticci sani (peso medio 11.3 ± 1.9 kg) sono stati anestetizzati con pentobarbital e intubati con tubo endotracheale. Un capnometro era attaccato al tubo endotracheale (ETT) per registrare ETCO2 con ogni respiro. Cateteri sono stati inseriti attraverso le arterie e le vene femorali per raggiungere il cuore. L’ autopsia ha confermato il posizionamento del catetere. Dopo che i cani sono stati mandati in fibrillazione elettricamente a 50 Hz attraverso il catetere di stimolazione, le compressioni toraciche e la ventilazione assistita (05:01 rapporto di compressione / ventilazione) sono stati avviati con il rianimatore meccanico. La metà dei cani hanno ricevuto compressioni toraciche ad alta pressione (£ 80) e gli altri compressioni a bassa pressione (£ 40). Epinefrina 0,5 mg è stato somministrata a 3, 6, 9, e 12 minuti (min) di fibrillazione ventricolare (VF). Dopo 15 min di compressioni toraciche e la ventilazione assistita, gli animali sono stati defibrillati a 80J. Sono stati registrati i dati su ETCO2, pressione aortica, pressione atriale destra, e l’ECG. Il processo per la taratura per tutti questi strumenti non è stata trovata nell’articolo. La media e la deviazione standard della ETCO2 e pressione di perfusione coronarica (CPP) per ogni minuto di VF sono stati calcolati per ripresi e non ripresi. Per il resto di questo documento, la parola ritorno della circolazione spontanea (ROSC) verrà utilizzato per descrivere soggetti rianimati.
Per l’analisi statistica, è stato usato il t test Student per rilevare la differenza significativa (P <.05) tra ETCO2 di animali con ROSC e senza ROSC ad ogni minuto di VF. Secondo Wilson (1989), il t test per variabili continue viene è appropriata per questo studio sperimentale. C’era una differenza significativa tra animali con ROSC e senza ROSC nel medio ETCO2 complessivo (9.6 ± 3.2 mmHg vs 3.2 ± 1.1 mmHg). L’analisi di regressione lineare è stato fatta per determinare la relazione tra ETCO2 di CPP durante la RCP. ETCO2 era altamente correlata con CPP (r = .91, p <.01). Pertanto, si è concluso che CPP poteva essere prevista da ETCO2 misurata in questo esempio. Questo studio ha utilizzato cani sani in cui VF viene indotta artificialmente. Pertanto, l’applicabilità di questi risultati per la rianimazione di pazienti con patologie cardiache e polmonari è discutibile. Inoltre, la cavità toracica è diversa nei cani; quindi, le compressioni toraciche possono produrre risultati diversi. Gli studi clinici futuri sono necessari per la validazione di questi risultati. Mancando misure di routine della pressione arteriosa e volumi correnti nell’ambito del procedimento evidenziato queste alcune delle limitazioni di questo studio. E ‘possibile che le differenze in questi parametri possono aver influenzato ETCO2. Tuttavia, le misurazioni non sono stati analizzati con lo studio; pertanto, il rapporto potenziale è sconosciuto.
Gudipati et al. (1988) ha condotto anche uno studio sperimentale in una serie di tempo per studiare la potenziale utilità dell ETCO2 come prognostico di ripresa post rianimazione. Minnesota mini suini (N = 22; peso 20-35 kg) sono stati anestetizzati con ketamina, sodio pentobarbital e pancuronio, un agente bloccante. I maiali sono stati intubati e ventilati meccanicamente con un tasso di set, volume corrente e portata mix. Arterie femorali e vene sono stati usati per inserire cateteri di monitoraggio della pressione per raggiungere il cuore. Tutti gli strumenti e le procedure sono state accuratamente descritte in questo articolo, ma la descrizione della calibrazione dell’analizzatore ETCO2 non è descritto in questo articolo. Per la misurazione ETCO2, un analizzatore sidestream è stata allegata al ETT. La CO è stata misurata mediante la tecnica termodiluizione. Prima di iniziare la CPR per arresto cardiaco della fibrillazione ventricolare (VF), CO, ETCO2, le pressioni atriali aortica e destra sono stati monitorati con arteriosa polmonare e emogasanalisi aortici. Una corrente di 5 mA è stato consegnato al ventricolo destro per indurre VF. L’arresto cardiaco è stata confermata da VF su ECG con una diminuzione della pressione sistolica aortica a meno di 25 mm Hg e il declino in pressione del polso a meno di 5 mmHg. A quel tempo, la FiO2 è stata aumentata al 100% per mantenere la PaCO2 di 35-45 mmHg. Il rapporto ventilazione/compressione 5:1. Tippete, un rianimatore cardiopolmonare programmabile, consegnato un tasso di compressione con uguale intervallo e profondità ad un ciclo regolare. A 1, 5, e 9 min durante la RCP, sono stati ottenuti misurazioni di CO e ETCO2. Dopo 12 min di CPR, countershocks (40, 80, 160 e 320 J) sono stati applicati alla parte anteriore del torace con un defibrillatore. Se gli animali sono stati rianimati con successo, le misurazioni di CO sono state ripetute a 6 minuti dopo la rianimazione.
La seconda parte dell’esperimento consisteva in una laparotomia (N = 5), creando una finestra con un’incisione mediana sui suini, che hanno ricevuto stessa anestesia, la modalità di ventilazione e compressioni toraciche. Dopo 1 minuto di VF, massaggio cardiaco diretta è stata eseguita attraverso la finestra per 5 min. Poi, defibrillazione con sconosciuti quantità di corrente continua countershock è stata tentata. Durante questa procedura, ETCO2 è stata continuamente monitorata e l’indice cardiaco (CI) è stata misurata a 1 e 5 minuti dopo l’inizio del massaggio cardiaco diretto. Per l’analisi statistica, la differenza di CI e ETCO2 tra animali con ROSC e senza ROSC hanno analizzato il test t di Student per i dati non appaiati nelle misurazioni. Questo test era appropriato per provare la differenza tra le medie di due gruppi indipendenti (cioè ROSC vs senza ROSC). Le misurazioni di ETCO2 in ROSC e senza animali ROSC sono stati analizzati mediante analisi misurazione ripetuta della varianza con il metodo di Wilk. Secondo Polit e Hungler (1995), questo test è utilizzato quando ci sono tre o più misure della stessa variabile dipendente per ogni soggetto. Ad esempio, questo tipo di test è utilizzato quando più misure delle stesse variabili dipendenti sono raccolti longitudinalmente in diversi punti nel tempo. Con l’analisi di regressione lineare, la correlazione tra ETCO2 e CI è stato analizzato come una variabile indipendente (CI) è stato utilizzato per prevedere la variabile dipendente (ETCO2) . I risultati hanno mostrato un rapido aumento della ETCO2 dopo ROSC. A 1 e 9 minuti dopo compressioni precordiale, l’IC media 27 ± 1% e 38 ± 4% dei valori pre arresto, rispettivamente; ETCO2 media 27 ± 5% e 43 ± 8% del valore arresto precardiaco. Dopo 6 minuti di circolazione spontanea, CO aumentata a 88 ± 5% e ETCO2 aumentata a 121 ± 80% del valore arresto precardiaco. Vi era una differenza significativa nella ETCO2 media degli animali con ROSC e senza ROSC (N = 7 con ROSC, 1,7 ± 0,2%, n = 5 senza ROSC, 0,5 ± 0,1%, p <.001). La correlazione tra ETCO2 e CO per 22 animali in media 0,92 ± 0,07 (variava 0,75-0,99, p <.001).
Il massaggio cardiaco interno di 5 animali, ETCO2 e CI sono stati misurati prima dell’ arresto cardiaco, 1 e 5 min dopo l’inizio del massaggio cardiaco diretto, e dopo ROSC. I ricercatori hanno anche riferito variazioni proporzionali simili in ETCO2 e CI negli animali a torace aperto. I coefficienti di correlazione dal rapporto tra ETCO2 e CI per 5 animali variava 0,91-0,98 (media 0,95 ± 0,014). Questo studio ha dimostrato che ETCO2 potrebbe essere una misura non invasiva del flusso sanguigno polmonare riflette CO Inoltre, ETCO2 è stato mostrato per identificare ROSC e ha contribuito a predire i risultati durante la RCP. Inoltre, il drammatico aumento ETCO2 ad un livello superiore ai valori pre arresto hanno fornito una prova definitiva di ROSC, suggerendo che le compressioni precordiali potrebbero non dover essere interrotti per valutare l’ROSC. I risultati di questo studio sono promettenti, ma la generalizzabilità agli esseri umani è speculativo, che richiedono studi clinici per confermare la sua implicazione in ambito clinico.
Critica di ricerca: Studi ospedialieri
Alla fine del 1980, sono stati condotti diversi studi clinici nel tentativo di confermare alcuni dei risultati degli studi sperimentali. Lo studio di Garnett et al. (1987) è stato uno dei primi studi prospettici di serie temporali quasi-sperimentale per determinare l’utilità di ETCO2 nel monitoraggio emodinamico durante la RCP. Il disegno prospettico serie storica è stata una scelta appropriata, consentendo ai ricercatori di utilizzare “prima di” misure per stabilire una linea di base, mentre il confronto misurazioni post-trattamento. Secondo Polit e Hungler (1995), il disegno quasi-sperimentale non contiene un gruppo di controllo privo di randomizzazione, ma ha qualche manipolazione della procedura. In realtà, punti di forza di questo progetto sono la praticità, la fattibilità e la generalizzabilità. Nel complesso, la selezione dello studio era appropriato. I criteri di inclusione per il campione di convenienza sono stati intubati per via orale adulti (età ³ 18 anni) con atraumatico arresto cardiaco preospedaliero. Il trattamento preospedaliero consisteva di ACLS di base e secondo AHA. All’arrivo ED, CPR è proseguita con Thumper. Un capnometro sidestream calibrato misurava l’ ETCO2 continuamente. L’articolo indicava che ETCO2 è stato segnalato come la percentuale di CO2 nei gas espirato, ma il valore normale di CO2 non è stato indicato in questo articolo. La minaccia per l’affidabilità e la validità dello strumento è stato controllato utilizzando un capnometro calibrato. ROSC è stata confermata dalla rilevazione di frequenza cardiaca e acustico o palpabile pressione sanguigna. Di ventitre pazienti, i quali avevano ETCO2 registrati durante la rianimazione, dieci pazienti avevano ROSC. Per l’analisi dei dati, non appaiati Student t-test adeguatamente confrontato i mezzi di ETCO2 in due gruppi: il gruppo con ROSC e senza ROSC. Accoppiato Student t di confronto due osservazioni uguali (valori ETCO2 prima ROSC e la ETCO2 picco dopo ROSC). P <0.05 è stato considerato significativo.
Prima del ROSC, le misurazioni ETCO2 nei due gruppi erano simili (con ROSC, N = 10, 1.7 ± 0.6% vs senza ROSC, N = 13, 1,8 ± 0,9%). Nel gruppo ROSC (N = 10), l’ ETCO2 è aumentato subito, che era il primo indicatore clinico di eventuali cambiamenti dello stato del paziente. L’ ETCO2 del gruppo ROSC ha raggiunto valori tre volte maggiori rispetto a prima del ROSC entro 2-5 min (4,6 ± 1,4%). Poi, ETCO2 lentamente è diminuita ad un livello stabile (3,1 ± 0,9%). Pertanto, questo studio ha suggerito che ETCO2 potrebbe essere utile nel predire l’esito positivo del CPR. Il potenziale limite di questo studio è che l’errore potrebbe essere introdotto dalle difficoltà tecnologiche da Thumper o il metodo della ventilazione meccanica. Anche se la dimensione del campione era piccola, i risultati erano generalizzabili alle impostazioni ED, dove ETCO2 potrebbe essere utilizzato per guidare il trattamento durante la rianimazione dopo arresto cardiaco atraumatica.
Sanders et al. (1989) ha condotto il primo studio clinico per determinare se ETCO2 potrebbe essere utilizzata come indicatore prognostico per ROSC. Un campione di convenienza da due ospedali è stato incluso in questo studio. I criteri di inclusione erano gli stessi come il precedente studio Garnett et al. (1987). I criteri di esclusione sono stati descritti come arresto cardiaco traumatico, CPR invasivo, e ROSC dopo defibrillazione senza la necessità di intubazione. A seguito di intubazione, un analizzatore ETCO2 tradizionale calibrato è stato collocato tra ETT e pallone rianimatore. La ventilazione manuale presenta una minaccia per la validità interna come l’ iperventilazione potrebbe falsamente diminuire ETCO2. Misurazioni di ETCO2 ottenuti cinque minuti dopo la somministrazione NaHCO3 stati eliminati dall’analisi a causa del potenziale per una falsa aumento misurazioni ETCO2. Per l’analisi dei dati, t-test per dati non appaiati a due code di Student è stato utilizzato per confrontare i mezzi di variabili continue (cioè ETCO2). Per determinare l’associazione dei dati nominali (cioè del ritmo cardiaco iniziale) con il gruppo ROSC, la procedura d’analisi è stata utilizzata in modo appropriato. Regressione logistica lineare è una procedura che analizza il rapporto tra più variabili indipendenti (cioè ETCO2 valori a diversi intervalli di tempo) e la variabile dipendente categoriale (ROSC vs senza ROSC). Questo test è stato opportunamente utilizzato per valutare l’effetto predittivo di ETCO2 (variabile indipendente) sui pazienti con ROSC (sì / no- variabili dipendenti).
Dei 133 pazienti eleggibili, solo 35 pazienti sono stati continuamente monitorati con capnometria ed erano validi per l’analisi. Nove pazienti con ROSC avevano una ETCO2 medio di 15 ± 4 mmHg, che era superiore alla media ETCO2 per 26 pazienti senza ROSC (7 ± 5 mmHg). La ETCO2 media di gruppo ROSC a 11-15 min a 17 ± 4 mmHg, mentre la ETCO2 media per il gruppo senza ROSC era di 9 ± 7 mmHg (P = 0,04). Da 16 a 20 min, la differenza tra due gruppi ulteriormente aumentata a 18 ± 6 mmHg vs 6 ± 3 mmHg (P = .0004). Tutti i pazienti (n = 9) con ROSC aveva le ETCO2 a 10 mmHg, ma sei pazienti senza ROSC hanno avuto ETCO2 di 10 mmHg. Sanders et al. (1989) ha spiegato che, nonostante un’adeguata pressione di perfusione per la rianimazione, la malattia del miocardio o coronarica grave può impedire il successo nella rianimazione. Pertanto, si può concludere che ETCO2 superiore a 10 mmHg non garantiscono una rianimazione di successo. Infatti, la soglia di 10 mmHg non può essere generalizzabile per tutti i pazienti, in particolare quelli con comorbidità. Tuttavia, ETCO2 di 10 mmHg per esempio un valore di soglia prognostico prodotto una sensibilità del 100% e una specificità del 77%, valore predittivo positivo del 60% e un valore predittivo negativo del 100% in questo studio. Per il ritmo cardiaco iniziale, VT / VF sono stati associati con la sopravvivenza (P <.05) e asistolia / EMD sono stati associati a non sopravvivenza (P <.05). Come sottolineato dagli autori, la generalizzabilità potrebbe essere limitata dalla potenziale inconsistenza della strumentazione e raccolta di dati sulle misurazioni ETCO2 nei due ospedali. Inoltre, le compressioni toraciche e la ventilazione non sono stati quantificati, potrebbe influire ETCO2. I risultati complessivi dello studio da Sanders et al. (1989) hanno concluso che ETCO2 potrebbe essere utilizzato come guida prognostico durante RCP dopo arresto cardiaco atraumatica.
Callaham e Barton (1990) hanno anche studiato l’utilità di ETCO2 come una misura predittiva del primo risultato di rianimazione (cioè ROSC) utilizzando lo stesso disegno dello studio e la selezione del campione. I pazienti eleggibili (N = 55) sono stati atraumatica vittime di arresto cardiaco preospedaliera, che sono stati trasportati al pronto soccorso, dove è stato condotto lo studio (età, 69,9 ± 12,2; N = 35 maschi, 64%). Il trattamento preospedaliero incluso il supporto di base / avanzato vita secondo AHA. Nel ED, i pazienti sono stati rianimati dai medici più anziani, che non erano a conoscenza del possibile significato di ETCO2 durante questo periodo di studio. Pazienti intubati per via orale sono stati ventilati manualmente, che ha introdotto una minaccia per la validità interna per la mancanza di controllo coerente della ventilazione. Thumper consegnato compressioni toraciche (80/min con il 50% ciclo di compressione). Callaham e Barton (1990) hanno utilizzato un capnometro tradizionale calibrato per ottenere ETCO2. L’obiettivo principale erano i valori iniziali di ETCO2, ottenuti sia entro cinque minuti di arrivo ED e dopo un min di ventilazione. La frequenza del monitoraggio ‘intervallo regolare’ e la registrazione di ETCO2 non sono stati definiti in questo articolo. Per l’analisi statistica, t-test per dati non appaiati a due code di Student confrontato i valori ETCO2 iniziali dei due gruppi (con ROSC e senza ROSC). Quattordici dei 55 pazienti avevano ROSC. La media ETCO2 iniziale del gruppo ROSC, le cui misurazioni ETCO2 sono stati ottenuti sia all’interno cinque minuti di arrivo ED e dopo un min di ventilazione, è stato tre volte superiore rispetto al gruppo senza ROSC (19 ± 14 mmHg vs 5 ± 4 mmHg, p <.0001). Un ETCO2 iniziale di 15 mmHg predetto correttamente ROSC con una sensibilità del 70%, una specificità del 98%, un valore predittivo positivo del 91% e il valore predittivo negativo del 91%. La soglia di 15 mmHg è stata dedotta riportando i valori ETCO2 sulla curva di funzionamento del ricevitore. Per il ritmo cardiaco entrata, c’è stato un significativo ROSC in pazienti con asistolia (P <.035) e EMD (P <.01) e confrontato con VF / VT. Questo risultato è stato coerente con Sanders et al. (1989), il quale ha riferito che asistolia / EMD sono stati associati a non sopravvivenza (P <.05). Callaham e Barton (1990) hanno concluso che il valore predittivo iniziale di 15 mmHg non si è limitato a un ritmo particolare. Una minaccia potenziale di effetto Hawthorne (Polit & Hungler, 1995) potrebbe aver causato i medici a eseguire la rianimazione più aggressiva sui pazienti in questo studio, anche se i medici non erano a conoscenza del significato di ETCO2. Inoltre, la ventilazione manuale non adeguatamente controllato avrebbe potuto potenzialmente interessato ETCO2. La generalizzabilità dei risultati di questo studio è limitato alla popolazione ED di arresto cardiaco atraumatica senza comorbidità come la BPCO e ARDS. Questo studio ha anche dimostrato che un improvviso aumento di ETCO2 spesso era la prima indicazione di ROSC come visto negli studi di Garnett et al. (1987). Inoltre, Callaham e Barton (1990) sono stati in grado di dedurre una relazione predittiva tra ETCO2 ed i risultati positivi dal CPR come fecero Sanders et al. (1989).
Steedman e Robertson (1990) nel Regno Unito (UK) hanno valutato l’applicabilità clinica di misurazione ETCO2 durante CPR in ED con lo stesso disegno di studio e scelta del campione come gli studi precedentemente descritti. La differenza principale è che i pazienti hanno ricevuto solo il supporto vitale di base nel settore. All’arrivo al pronto soccorso, i pazienti sono stati intubati e ventilati per via orale con ossigeno al 100%. Il capnometro tradizionale calibrato monitorato ETCO2 continuo e riportato i valori come la percentuale di CO2 nel gas espirato. Steedman e Robertson (1990) controllate le potenziali minacce alla validità interna utilizzando un Thumper e la ventilazione meccanica. Il t test è stato utilizzato per confrontare ETCO2 prima e dopo ROSC. Il t-test per dati non appaiati confrontato i mezzi di ETCO2 in pazienti con e senza ROSC.
Delle piccole dimensioni del campione di 12 pazienti (età 69 ± 17; N = 8 maschi), cinque pazienti avevano ROSC. Nel gruppo ROSC, ETCO2 gradualmente aumentato da 1,8 ± 0,92% a 3,38 ± 1,06% entro un min (p <0,05). ETCO2 ha raggiunto il suo valore massimo (3,7 ± 1,08%), a due min. Un livello stabile di ETCO2 (3,02 ± 0,52%) è stato mantenuto dopo un leggero calo dal valore di picco alle otto min o più di ROSC. Fenomeno simile è stato riportato anche da Garnett et al. (1987). Misure ETCO2 erano significativamente differenti (P <0.001) tra i pazienti con e senza ROSC (N = 5, 2.63 ± 0.32%; N = 7, 1.64 ± 0.89%, rispettivamente). Gruppo ROSC in questo studio ha mostrato un aumento di due volte in ETCO2. Quattro pazienti hanno ricevuto una dose media di 100 mEq NaHCO3 ma non hanno evidenziato alcuna differenza statistica in ETCO2 (1,5 ± 0,49% a 1,8 ± 0,54%, valore di P non era disponibile). Uno dei limiti di questo studio era che ACLS non è stato eseguito in preospedaliero, e l’impatto di questo fattore non è stato analizzato. I risultati di questo studio hanno confermato i risultati simili provenienti da tre studi precedenti, anche se c’era un piccolo campione. Pertanto, la generalizzabilità è evidente. Steedman e Robertson (1990) ha concluso che il monitoraggio ETCO2 potrebbe fornire un metodo non invasivo utile per valutare l’efficacia del flusso di sangue prodotto dalla compressione precordiale dopo arresto cardiaco atraumatico.
Critica di ricerca: Studi preospedalieri
Personale di servizio medico di emergenza si basano sul ritmo ECG, il tempo, il tempo trascorso dalla CPR e la storia medica del paziente come un prognostico poiché non ci sono dati affidabili. ASPLINE e White (1995) hanno condotto uno studio per determinare il significato prognostico della misurazione iniziale ETCO2 e di esplorare il ruolo della capnography nella gestione e l’esito di fuori di arresto cardiaco extraospedaliero (OHCA). Lo scopo di questo studio era di verificare l’ipotesi che le misure ETCO2 iniziali sono più elevati nei pazienti con ROSC durante la RCP e sono quindi prognostico per ROSC nei pazienti con OHCA. Questo è stato un motivo serie temporale prospettico che esamina un campione di convenienza (N = 34) di atraumatica OHCA oltre 13 mesi. Secondo le linee guida ACLS, le vittime di arresto cardiaco sono stati intubati endotracheale e continuamente monitorata con un analizzatore mainstream. L’analizzatore ETCO2 è stato calibrato in base alle linee guida del produttore. Ventilazione automatica, che è stato alimentato ossigeno e tempo in bici, è stato utilizzato per mantenere la ventilazione (10-12 al minuto con un volume di marea di 600-800 ml). Poiché questo non era uno studio in cieco, avendo la ventilazione automatizzata era un buon controllo per la validità interna. Senza questo controllo, i partecipanti potrebbero aggressivo borsa il primo 1-2 min per raggiungere un elevato ETCO2 iniziale. L’iniziale ETCO2 è stata registrata dopo 1-2 minuti di monitoraggio, e il massimo ETCO2 è stato registrato. A causa del potenziale effetto di NaHCO3 in ETCO2, non ETCO2 entro 5 minuti di somministrazione NaHCO3 è stata documentata per l’analisi. Questo è stato anche un buon controllo per la minaccia alla validità interna. Per l’analisi dei dati, t test a una coda è stato utilizzato per confrontare la ETCO2 iniziale e massima tra i due gruppi (con e senza ROSC ROSC). P £ 0,05 è stato considerato significativo. L’unico test di coda era appropriato, in quanto l’ipotesi stava testando il valore più elevato di ETCO2.
Misure ETCO2 sono stati documentati solo su 34 pazienti su 65 pazienti. Il potenziale problema relativo al logoramento non è stato affrontato in questo articolo. Dei 34 pazienti, sette pazienti avevano ROSC prima che il monitoraggio della capnometria fosse iniziato; quindi, ETCO2 non è stata misurata. Gli ultimi 27 pazienti avevano valori ETCO2 disponibile durante la RCP. Dopo 1 min, ETCO2 in 14 pazienti con ROSC era significativamente più alta rispetto ai pazienti senza ROSC (23.0 ± 7.4 mmHg vs 13,2 ± 14,7 mmHg, P = .0002), come si è visto nello studio di Callaham e Barton (1990). Durante la RCP, il valore massimo era più alta nei pazienti con ROSC rispetto ai pazienti senza ROSC (30.8 ± 9.5 mmHg vs 22.7 ± 8.8 mmHg, P = 0,0154). Solo tre pazienti erano sopravvissuti alla dimissione ospedaliera, ma il loro stato neurologico non è stato descritto in questo articolo. L’utilità di monitoraggio ETCO2 come prognosticator per ROSC era promettente ma discutibile, a causa delle piccole dimensioni del campione e convenienza piccoli pazienti sopravvivenza. Pertanto, si raccomanda un campione più ampio.
Wayne et al. (1995) ha condotto uno studio per valutare la misurazione quantitativa della ETCO2 in ambito preospedaliero e per determinare se questo valore può essere utilizzato come marcatore per predire la morte. Questo studio è stato un disegno prospettico serie temporale, cercando in pazienti (n = 90, 61 maschi, età 67.6 ± 13.6), che sono stati vittime di attività elettrica senza polso normotermica ed atraumatica (PEA). La ragione per la selezione PEA come criterio di inclusione non è stato descritto in questo articolo. I criteri di esclusione erano avendo VF o VT. Tutti i campioni sono stati intubati e collegati ad un mainstream analizzatore ETCO2 auto-calibrato e ventilati da una maschera valvola sacchetto standard per adulti. Utilizzando la ventilazione manuale ha introdotto una minaccia per la validità interna. La cessazione di rianimazione era basata sulla presenza di livello ETCO2 persistente di 10 mmHg o meno dopo 20 minuti di ACLS. I ricercatori hanno spiegato che un livello ETCO2 di 10 mmHg rappresenta meno dell’1% della produzione di CO2 ed era quindi incompatibile con la vita. Ma in realtà, a causa di sopravvivenza potenziale, la rianimazione continuato fino alla perdita di attività elettrica o ROSC, con conseguente sforzo prolungato di CPR. Per l’analisi, Wilcoxin rank test somma è stata utilizzata per i dati ordinali. Questo test consiste nel prendere la differenza tra i punteggi appaiati e la classifica la differenza assoluta (Polit & Hungler, 1995). Si tratta di un equivalente non parametrico del t test per confrontare gruppo medio (cioè iniziale, minimo ETCO2). La regressione logistica è stato opportunamente utilizzato per visualizzare l’associazione tra ETCO2 e la sopravvivenza alla dimissione ospedaliera.
Sette dei 16 pazienti, che avevano ROSC, sono stati dimessi dall’ospedale. Quattro dei sette pazienti erano neurologicamente intatto; tre avevano alcuni disturbi neurologici, ma sono stati in grado di prendersi cura di se stessi. Secondo i risultati, il ETCO2 iniziale per i pazienti senza ROSC era di 11,7 ± 6,6 mmHg vs 10.9 ± 4.9 mmHg con ROSC. Dopo 20 min di ACL, l’ETCO2 media nel gruppo senza ROSC era 3,9 ± 2,8 mmHg e 31 ± 5.3 mmHg con ROSC (P <.0001). In 13 pazienti, l’aumento ETCO2 è stata la prima indicazione di ROSC prima di impulso palpabile o la pressione sanguigna. A seguito di questa analisi, Wayne et al. (1995) hanno ipotizzato che la misurazione ETCO2 £ 10 mmHg era un valore predittivo per morte nel campo. Lo studio ha riportato che nessun paziente è sopravvissuto con ETCO2 inferiore a 10 mmHg. A 20 minuti di ACL, questo valore di soglia di ETCO2 era accurato nel predire la mortalità nei pazienti con PEA atraumatica. Tuttavia, ETCO2 non discriminava tra i sopravvissuti a lungo termine e quelli che erano deceduti in ospedale. Il limite di questo studio era che conteneva una piccola dimensione del campione di studio prospettico. Ulteriore studio con un ampio campione della popolazione diversa sarebbe necessario. In secondo luogo, epinefrina non ha effetto i risultati dello studio, anche se altri studi hanno riportato il suo effetto con riduzione ETCO2. In terzo luogo, c’era un potenziale minaccia per la validità causa di un interprete variabilità nel mantenere costante ventilazione minuto usando un dispositivo valvolare sacchetto. Futuri studi che confermano l’esattezza di monitoraggio ETCO2 come prognosticator di morte o di sopravvivenza possono aiutare a prevenire inutili sforzi di RCP in campo.
Cantineau et al. (1996) hanno condotto uno studio prospettico nel tempo per verificare l’ipotesi che la valutazione continua delle ETCO2 durante la CPR preospedaliera ha permesso distinzione tra pazienti con ROSC e senza ROSC con una sensibilità superiore al 90%. Un campione di convenienza (N = 120: 84 maschi e 36 femmine) con arresto atraumatico preospedaliero sono stati inclusi nello studio. I vigili del fuoco hanno iniziato la rianimazione con ventilazioni sacchetto-valvola-maschera e ossigeno e compressioni toraciche supplementari secondo AHA. Un anestesista disposto un ETT in tutti i pazienti e ha continuato la ventilazione meccanica con un tasso fisso e volume corrente. Il meccanismo di compressioni toraciche non è stato descritto in questo articolo. Gli interventi farmacologici sono stati dati secondo le linee guida ACLS. L’epinefrina è stato dato a tutti i pazienti. NaHCO3 è stato dato per la RCP maggiore di 10-15 min. Lidocaina e shock diretto sono stati somministrati nei pazienti con VF. ROSC è stata definita come pressione sanguigna sostenuta per almeno 30 secondi. C’erano due parti allo studio. La prima parte dello studio ha determinato un valore di soglia di ETCO2 che verrebbe testato su larga scala. Ventiquattro pazienti avevano la ETCO2 misurata con un analizzatore sidestream. La calibrazione dell’analizzatore ETCO2 non è stato descritto in questo articolo. C’erano tre categorie di ETCO2 per la raccolta e l’analisi dei dati: una misurazione ETCO2 iniziale dopo 1 min di ventilazione meccanica, ETCO2 minime e misure massime ETCO2 dopo i primi 20 minuti dopo l’intubazione e prima ROSC. La sensibilità e la specificità sono stati calcolati per ciascuna categoria. Con NaHCO3, le misurazioni ETCO2 appena prima e 5 minuti dopo la somministrazione del farmaco sono stati inclusi per l’analisi. La seconda parte dello studio prospettico ha valutato la ETCO2 massimo di 10 mmHg in 96 pazienti in un disegno quasi sperimentale. A differenza della prima parte dello studio, ETCO2 è stata misurata mediante un analizzatore tradizionale. La ragione per cambiare la tecnica per analizzare ETCO2 non è stato descritto in questo articolo. Avere due strumenti diversi era una minaccia per la validità esterna. Per l’analisi statistica, studente unpaired t-test è stato opportunamente utilizzato per il confronto continuo dei dati del gruppo indipendente (cutoff ETCO2). Chi quadrato per analizzare le variabili categoriali era un metodo appropriato classificare se la misurazione ETCO2 era al di sotto o al di sopra dei gruppi categoriali di gruppi minimi e massimi. Student t-test (accoppiato) opportunamente analizzato la differenza tra le medie dei due relativi gruppi (cioè confrontando ETCO2 prima e dopo ROSC, ETCO2 prima e dopo NaHCO3).
Per la prima parte dello studio, otto dei 24 pazienti avevano ROSC. Le misure medie ETCO2 non erano significativamente differenti nel ROSC o senza gruppo ROSC (16 ± 6.2 mmHg vs 10.6 ± 8.4 mmHg, P = .12). ROSC era legato al significativo incremento dei ETCO2 da 26.4 ± 5.4 mmHg a 48,7 ± 13,8 mmHg (P <.01). Nella seconda parte dello studio, trenta pazienti su 96 pazienti avevano ROSC. Le massime ETCO2 maggiore di 10 mmHg predetto ROSC con una sensibilità del 100% e una specificità del 66% dopo 20 min di intubazione. Le massime ETCO2 meno di 10 mmHg non è mai stato associato con ROSC nonostante 40 minuti di rianimazione dopo l’intubazione. Da questo studio conteneva un gran numero di pazienti con asistolia rispetto ai pazienti con VF / PEA, la generalizzabilità dei risultati è limitata (asistolia: N = 109 vs VF / PEA: N = 11). Tuttavia, questo studio ha confermato l’applicazione critica di monitorare ETCO2 durante la rianimazione, che potrebbero essere utilizzati per valutare la prognosi di CPR prolungata in ambito preospedaliero nonché in ED.
Analisi critica e originale della letteratura
L’obiettivo generale degli studi precedentemente discussi è stato quello di determinare la relazione di ETCO2 con CO e di valutare ETCO2 come prognosticator di CPR. Negli studi sperimentali, ETCO2 ha dimostrato di correlare bene con CO, CPP e dei risultati rianimazione (Gudipati et al, 1988;.. Sanders et al, 1985). Come indicatore immediato di rianimazione successo in modelli animali, questa qualità ottimista ETCO2 servito come base per l’applicazione umano durante atraumatica arresto cardiaco.
Applicando i risultati significativi ottenuti da studi sperimentali, l’utilità del monitoraggio EtCO2 e il valore predittivo di ETCO2 sono stati successivamente valutati in ambito clinico (Callaham e Barton, 1990;. Garnett et al, 1987; Steedman & Robertson, 1990). Lo stesso disegno di studio e scelta del campione sono stati usati in questi studi. Limitazioni comuni a questi studi sono state evidenziate utilizzando piccola dimensione del campione per il disegno prospettico e il metodo incoerente di rianimazione. Garnett et al. (1987) e Steedman e Robertson (1990) usati Thumper e ventilatore meccanico, mentre Sanders et al. (1989) applicato ventilazione manuale e non è riuscito a quantificare ed indicare il metodo di compressione del torace. Callaham e Barton (1990) usati Tippete, ma la ventilazione non è stato controllato meccanicamente. Sanders et al. (1989) e Callaham e Barton (1990) dedotte valori soglia per prevedere un esito positivo da rianimazione (10 mmHg e 15 mmHg, rispettivamente). Anche se Garnett et al. (1987) non ha trovato alcun valore prognostico per ROSC, l’importanza della ETCO2 per monitorare il flusso di sangue e guidare il trattamento di CPR è stato confermato come si è visto negli studi da Garnett et al. (1987) e Steedman e Robertson (1990). Callaham e Barton (1990) ha spiegato che il motivo per cui Garnett et al. (1987) non ha raggiunto il rapporto prognostico del ETCO2 è stato collegato con con la tecnica sidestream. La tecnica sidestream metodo è meno preciso di campionamento CO2, e la misurazione viene dipendeva dalla posizione del tubo di campionamento e la quantità di ossigeno supplementare (Callaham & Barton, 1990; LaValle & Perry, 1995).
Gli studi preospedaliera hanno anche mostrato il valore prognostico del ETCO2 durante la RCP e osservati risultati simili (ASPLINE & White, 1995;. Cantineau et al, 1996; Wayne et al, 1995.). I metodi di rianimazione coinvolgono ventilazione e compressioni modificate in ciascuno studio. ASPLINE e White (1995) hanno concluso che la ETCO2 iniziale potrebbe essere un prognosticator per ROSC quando la ventilazione automatica è stato utilizzato durante la RCP. Nonostante le piccole dimensioni del campione, questi risultati sono stati simili ai risultati di Callaham e Barton (1990). Analogamente, Wayne et al. (1995) deduce un valore di soglia inferiore a 10 mmHg come prognosticator per morte irreversibile in OHCA. Tuttavia, la generalizzabilità di questo risultato è stato limitato a causa del criterio di inclusione di OHCA con PEA. Con un campione più ampio (N = 120), Cantineau et al. (1996) hanno condotto uno studio in due parti a dimostrare che il valore massimo ETCO2 di 10 mmHg aveva una sensibilità più alta (> 90%) di prevedere ROSC in OHCA di asistolia. La generalizzabilità di questa scoperta era limitata ai pazienti con asistolia a causa del piccolo numero di campioni con VF / PEA nello studio. Ulteriori minaccia per la validità di ETCO2 è stato introdotto utilizzando diversi tipi di analizzatori ETCO2. Tuttavia, tutti e tre gli studi preospedaliera supportati i risultati di studi in ospedale, dimostrando il valore potenziale di ETCO2 come prognosticator e come strumento guida per l’efficacia del CPR.
Integrazione e sintesi
Il raggiungimento del valore di soglia per la determinazione prognostico è stato il risultato più impegnativo e difficile per tutti gli studi discussi. Sanders et al. (1989) riportarono a ETCO2 media di 15 mmHg per i pazienti con ROSC e una media di 7 mmHg per i pazienti senza ROSC. La soglia di 10 mmHg predetto rianimazione successo con una sensibilità del 100% e una specificità del 77%. Allo stesso modo, Callaham e Barton (1990) hanno riportato una media di 19 mmHg per i pazienti con ROSC. Loro soglia di 15 mmHg predetto ROSC con una sensibilità del 71% e una specificità del 98%.
Negli studi preospedalieri, il valore medio complessivo di ETCO2 per ROSC era superiore al valore medio trovato dagli studi in ospedale. Ad esempio, ASPLINE e White (1995) hanno riportato una media di 23 mmHg per ROSC dopo 1 minuto di rianimazione e 13.2 mmHg senza ROSC. Cantineau et al. (1996) hanno riportato un valore medio di 24 mmHg per ROSC e un valore medio di 13,8 mmHg senza ROSC. I valori più elevati di ETCO2 da studi preospedaliera può suggerire che l’uso precoce di capnography durante OHCA riflette le differenze nei tempi e lo stato fisiologico di arresto cardiaco (Asplin & White, 1995). Dal momento che i tempi di misurazione ETCO2 dopo l’arresto cardiaco può essere un fattore critico, stabilendo un valore prognostico può essere difficile, specialmente quando il tempo ottimale per la misurazione ETCO2 è sconosciuta (ASPLINE e Nero, 1995). Trovare il valore di soglia può potenzialmente ridurre il costo e sforzo inutile per la RCP prolungato.
Anche se il monitoraggio ETCO2 durante la RCP ha un potenziale capacità di prevedere gli esiti di CPR, ci sono diverse limitazioni. In primo luogo, le misurazioni ETCO2 possono essere effettuati con metodi incoerenti di manuali di ventilazione e compressioni toraciche (Steedman & Robertson, 1990). Nella vita reale, manuali di ventilazione e compressioni toraciche potrebbero causare ETCO2 a fluttuare con lo sforzo di compressione e velocità di ventilazione (Sanders et al, 1989;. Steedman & Robertson, 1990). Idealmente, la ventilazione minuto dovrebbe essere controllata durante l’osservazione quantitativa della ETCO2 in arresto cardiaco da ETCO2 è effettuata dalla ventilazione alveolare (Idris et al., 1994).
In secondo luogo, l’effetto dei farmaci rianimazione come NaHCO3 e adrenalina dovrebbe essere preso in considerazione. Secondo Callaham, Barton e Matthay (1992), ETCO2 potrebbe essere diminuito in maniera incoerente con adrenalina, ma il valore predittivo di ETCO2 non è stato eliminato durante la RCP. L’esatto meccanismo di diminuire ETCO2 dopo la somministrazione di adrenalina è sconosciuta (Callaham et al., 1992). L’effetto di una maggiore dose di adrenalina rimane discutibile e richiede ulteriori studi. Per quanto riguarda l’effetto di NaHCO3 su ETCO2, questo farmaco ha dimostrato le prestazioni in arresto cardiaco e deve essere evitato soprattutto durante il monitoraggio ETCO2 (Callaham, 1990; Callaham et al, 1992.). NaHCO3 è noto come un agente tampone, che può transitoriamente aumentare ETCO2 ma le misure tornare al livello perfusione entro 5 min (Trillo et al., 1993).
In terzo luogo, gli studi hanno riportato risultati contrastanti di ritmi cardiaci che sono stati associati con ROSC. Secondo Sanders et al. (1989), i ritmi cardiaci iniziali di VT / VF sono stati associati con ROSC, e asistolia / EMD sono stati associati a non sopravvivenza (senza ROSC). Tuttavia, questi risultati erano incompatibili da Callaham e Barton (1990), il quale ha riferito che asistolia / EMD sono stati significativamente associato con il risultato di ROSC. L’analisi degli studi preospedaliera non supportano questi risultati. Wayne et al. (1995) solo i pazienti valutati con PEA ed escluso VF / VT. Il razionale per il criterio di esclusione non è stato trovato in questo articolo. Inoltre, i risultati dello studio di Cantineau et al. (1996) sono applicabili ai pazienti con atraumatica arresto cardiaco di asistolia.
Infine, arresti cardiaci atraumatica possono essere spesso causati da malattia acuta e cronica con comorbidità. Come discusso in precedenza, quando la ventilazione e perfusione sono uguali, PaCO2 è equivalente a ETCO2. Tuttavia, le condizioni come la BPCO o ARDS danno luogo a un VQ anomalia ed alto gradiente di CO2, che provoca PaCO2 a cambiare e rendere difficile valutare l’accuratezza della ETCO. Il potenziale d’ implicazione di monitoraggio ETCO2 in queste circostanze, tra cui traumatico arresto cardiaco è limitata come evidenziato dalla mancanza di studi che esaminano i diversi gruppi di pazienti.
Applicazione
Attualmente, il monitoraggio ETCO2 è ampiamente usato per varie pratiche cliniche come la verifica del posizionamento del tubo endotracheale, valutazione della sedazione cosciente della sicurezza e valutazione della ventilazione meccanica. Il monitoraggio ETCO2 può guidare gli infermieri nel fornire un’adeguata ossigenazione e ventilazione di pazienti instabili se capnografico sia utilizzato correttamente. Ad esempio, il monitoraggio ETCO2 in collaborazione con ABG di utili per garantire una ventilazione adeguata per i pazienti con lesioni alla testa. Una caduta in ETCO2 può significare diminuzione della perfusione polmonare. Se la ventilazione non è cambiata, la diminuzione della ETCO2 può indicare i primi segni di shock. Tuttavia, ETCO2 deve essere interpretato nel contesto di altre informazioni sullo stato clinico del paziente.
In ED, l’applicazione di monitoraggio ETCO2 contribuisce un bene prezioso aggiuntivo alla pratica clinica, soprattutto durante la rianimazione. Si può usare il feedback da ETCO2 per modificare lo sforzo (profondità / velocità / forza) di compressione del torace durante la RCP (Lambert et al., 1992). A causa della capacità di ETCO2 di rilevare ROSC, CPR non deve essere interrotta per stabilire se circolazione spontanea è stata ripristinata (Steedman & Robertson, 1990). L’uso del monitoraggio ETCO2 in OHCA potenzialmente in grado di aumentare il tasso di ROSC e di sopravvivenza istituendo precedente monitoraggio che potrebbe guidare l’efficacia del CPR (ASPLINE & White, 1995).
In conclusione, il ruolo fondamentale del controllo ETCO2 durante la RCP è stata dimostrata e confermata da entrambi gli studi sperimentali e clinici. Un analizzatore ETCO2 è facile da applicare e prontamente disponibili. Come indicatore quantitativo del volume del flusso di sangue prodotto da compressioni pericardiche, ETCO2 può essere un metodo non invasivo di monitorare l’efficacia di sforzo in corso e l’esito della RCP
|Fonte: http://enw.org/|
|Traduzione: Martino Bianchi e Matteo Poggiali|