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C’est le manque de maturation des anticorps qui serait à l’origine de l’échec, il y a environ 40 ans, de la campagne de vaccination des enfants contre le virus respiratoire syncytial (VRS) aux Etats-Unis.1 Le VRS est notamment responsable de la bronchiolite et de nombreuses affections saisonnières. Cette campagne avait eu des conséquences néfastes, car non seulement le vaccin ne protégeait pas les enfants contre le VRS, mais il empirait encore les effets d’une contamination ultérieure par le virus. Depuis ce temps, aucun vaccin efficace n’a été encore disponible. L’hypothèse la plus courante pour expliquer cet échec était que le formol utilisé pour désactiver les virus nécessaires au vaccin détruisait aussi ses antigènes, empêchant donc la synthèse d’anticorps appropriés. Mais cette raison restait insuffisante pour expliquer sa nocivité. Une étude internationale menée par Fernando Polack, de l’Université John Hopkins à Baltimore, a démontré que la faible affinité des anticorps pourtant spécifiques est impliquée. Leur maturation serait empêchée par la trop faible stimulation des récepteurs Toll-like (TLR) à la surface des lymphocytes B lors de la vaccination. Des souris recevant des virus inactivés par du formol en combinaison avec des agonistes des TLR ont en effet été immunisées contre le VRS, ce qui n’a pas été le cas de celles n’ayant reçu que les virus atténués. «Ces anticorps (immatures) ont été essentiels pour la pathogenèse des maladies respiratoires aggravées, car ils ont échoué à neutraliser les VRS, permettant leur réplication sans restriction (...). En outre, la faible affinité des anticorps a contribué à la gravité de la maladie par le biais de la formation de complexes immuns et leur dépôt dans les tissus touchés», précisent les auteurs.