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Die Forschung während der letzten Jahre hat unser Verständnis für die Rolle von Bakterien, die in unserem Körper leben, erheblich erweitert. Insbesondere bei chronischen fortgeschrittenen Lebererkrankungen (einschliesslich virale Hepatitiden und alkoholische oder nicht-alkoholische Fettlebererkrankung) können Komplikationen entstehen, wenn Bakterien die Darmwand durchqueren und in Richtung der Leber und anderer Organe im Körper wandern.
Die eigentlich treibende Kraft jedoch, welche zu Komplikationen bei chronisch fortgeschrittener Lebererkrankung führt, ist die portale Hypertension. Diese besteht aus einer unnatürlichen Erhöhung des Blutdrucks in der Vene welche Blut aus dem Darm in die Leber abfliessen lässt.
Wir entwickelten ein Mausmodell der portalen Hypertension, um den Beitrag der Darmmikroben zu ihrer Entstehung zu definieren. Unsere bisherige Arbeit zeigte, dass das Fehlen von Darmbakterien den Schweregrad der portalen Hypertension deutlich abschwächt. Dies wurde assoziiert mit einer verringerten Anzahl von intestinalen Blutgefässen und Paneth-Zellen, spezialisierte Zellen, die antimikrobielle Substanzen erstellen können. Eine dieser Substanzen ist als Angiogenin-4 bekannt und, zusätzlich zu ihrer antimikrobiellen Funktion, stimuliert Sie auch die Proliferation von Blutgefässen. Daher könnten Paneth-Zellen auch zur Regulierung der Darmdurchblutung beitragen, aber diese Hypothese wurde noch nicht eindeutig gezeigt.
Um diese Hypothese zu testen, werden wir die portale Hypertension und die Entwicklung von Blutgefässen in keimfreien Mäusen und Mäusen mit fehlenden Paneth-Zellen untersuchen.
Unser Modell erlaubt besonders, auch “angiogene” mikrobielle Spezies zu identifizieren, das heisst, Bakterien, die das Wachstum von Blutgefässen stimulieren können.
Die wichtigste klinische Implikation der geplanten Arbeit ist, dass die Regulierung der portalen Hypertension viel mehr direkt durch Darmbakterien moduliert werden könnte als bisher gedacht.