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Projektleitung: J. Fischer & K. Frey
Mitarbeiter: P. Wirtz
Kooperationspartner: S. Kunz-Ebrecht, N. Rohleder, R. Von Känel
Projektlaufzeit: 2000 - 2002
In dieser Studie
wurde die Regulation der Zytokinfreisetzung von Monozyten untersucht
bei 330 Industriearbeitern. Aus diesem Kollektiv wurden Personen mit
erhöhtem kardiovaskulären Risiko identifiziert. Neben klassischen
Risikofaktoren wie Erschöpfung, Geschlecht und Rauchen wurden auch
neuere Risikofaktoren wie vitale Erschöpfung und erhöhter basaler
inflammatorischer Status untersucht.
Der Hintergrund zur Untersuchung der Regulation proinflammatorische Zytokinfreisetzung bei Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko ist folgender.
Eine bestimmte Untergruppe von Immunzellen, die Monozyten, spielen eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von Arteriosklerose, dem zugrunde liegenden Prozess kardiovaskulärer Erkrankung. Diese Zellen schütten immunologische Botenstoffe aus, inflammatorische Zytokine, die die Entzündungsaktivität in arteriosklerotischen Läsionen weiter voran treiben. Erhöhte Spiegel inflammatorischer Zytokine wie Tumornekrose-Faktor (TNF)-alpha oder Interleukin-6 sind prospektiv mit erhöhtem kardiovaskulären Risiko und Herzinfarkt assoziiert. Daher liegt die Vermutung nahe, dass die Zytokinfreisetzung durch Monozyten zu einem erhöhtem kardiovaskulären Risiko beitragen könnte.
Die Regulation der Zytokinfreisetzung durch Monozyten erfolgt sowohl durch stimulierende als auch hemmende Einwirkung. Als potentes Stimulanz für die Freisetzung von Zytokinen durch Monozyten wurde Lipopolysaccharid (LPS) verwendet, wohingegen Glukocorticoide (=Stresshormone) zur Herunterregulierung stimulierter Zytokinfreisetzung durch Monozyten eingesetzt wurden.
Ausgewählte Publikationen