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Nervenfasern geben Nervenzellen ihre charakteristische lange Form. Mit einer Länge von bis zu einem Meter bilden sie die Kontaktpunkte zu anderen Nervenzellen. Lesen Sie auch – Beruhigungsmittel, die bei Familienbesuchen eingeschränkt werden, können das Risiko einer akuten Hirnfunktionsstörung bei Patienten auf der Intensivstation Covid-19 erhöhen
Um die wichtige Aufgabe der Kommunikation mit anderen Nervenzellen zu erfüllen, müssen die feinen Äste dieser Nervenfasern und ihre Enden, Synapsen genannt, regelmäßig mit Energie aus dem Zellkörper versorgt werden. Lesen Sie auch – Gene, die mit einer häufigen Hirnstörung in Verbindung stehen, Chiari 1-Missbildung, identifiziert
Wird diese Energieversorgung unterbrochen, werden die Synapsen zerstört. Die Verbindungen zwischen Nervenzellen werden dann unterbrochen, was zum Absterben der Zellen führen kann. Dieser Prozess ist typisch für die Entwicklung von Hirnstörungen wie der Parkinson-Krankheit. Lesen Sie auch – Hoher Blutdruck in der Lebensmitte erhöht das Risiko einer Hirnschädigung im späteren Leben
Forschern ist es nun gelungen zu zeigen, dass eine Art „Stau“ in den Nervenzellen die Ursache sein könnte.
Sie entdeckten, dass der Stau durch ein Protein namens Alpha-Synuclein ausgelöst wird, das auch in gesunden Nervenzellen vorkommt. In abnormalen Nervenzellen bildet das Protein Ablagerungen oder sogar Klumpen, was zu einer Verzögerung führt, die Energieversorgung der Nervenfasern stört und letztendlich die Synapsen schädigt.
Die Forscher konnten diesen Mechanismus auch in Zellkulturen von Parkinson-Patienten nachweisen. Betroffenen Patienten wurde eine kleine Hautprobe entnommen. Diese Hautzellen wurden dann in Stammzellen umgewandelt, die zu jedem Zelltyp und in diesem Fall zu Nervenzellen entwickelt werden können.
Quelle: ANI
Bildquelle: Shutterstock
Veröffentlicht: 26. Juli 2018, 11:12 Uhr