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Clarithromycin und Risperidon beeinflussen sich gegenseitig
Monitorisierung
Risiko
Erhöhtes Risiko für ventrikuläre Rhythmusstörungen
Mechanismus
Additive Verlängerung der QT-Zeit. Clarithromycin ist ein starker Inhibitor von CYP3A4 und P-Glykoprotein. Risperidon wird hauptsächlich durch CYP2D6 und in geringerem Umfang durch CYP3A4 zu seinem ebenfalls aktiven Metabolit 9-Hydroxyrisperidon metabolisiert. Eine Konzentrationserhöhung der aktiven Fraktion von Risperidon ist denkbar.
Effekt
Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand. Itraconazol, ein starker CYP3A4-Inhibitor und P-gp-Inhibitor, erhöhte in der Dosierung von 200 mg/Tag und bei Risperidon-Dosen von 2 bis 8 mg/Tag die Plasmakonzentration der aktiven antipsychotischen Fraktion um etwa 70%. Demgegenüber bewirkte Erythromycin, ein Makrolid und mässiger CYP3A4-Inhibitor, keine Veränderung der Pharmakokinetik von Risperidon und der aktiven antipsychotischen Fraktion.
Empfehlung
Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie werden empfohlen. Bei Einleitung oder Beendigung der Begleitanwendung von eines starken CYP3A4- und/oder P-gp-Inhibitors sollte die Dosierung von Risperidon neu beurteilt werden.
Literatur
Klassifikation
Die Grundlage für die Klassifikation ist die referenzierte Literatur und ein validiertes und nachvollziehbares Entscheidungsmodell. Die getroffenen Entscheidungen für die Einteilung des Schweregrads werden durch den Flowchart visualisiert.
Letzte Aktualisierung des Textes am 29.05.2018