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L'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive sont des pathologies fréquentes ayant chacune leurs caractéristiques particulières aussi bien cliniques que fonctionnelles, bien qu'il ne soit pas toujours facile de les différencier. De plus, d'autres entités sont à évoquer en présence d'une clinique atypique ou d'une obstruction bronchique résistant au traitement classique. Les diagnostics varient en fonction de l'âge des sujets. Les plus fréquents chez l'adulte sont discutés dans le présent article.
L'asthme est une pathologie fréquente dans le monde industrialisé avec environ 7% d'individus affectés aux Etats-Unis.1 Il est caractérisé par une obstruction variable, mais réversible, des voies aériennes, une hyperactivité bronchique et une inflammation de la muqueuse bronchique à prédominance d'éosinophiles.1-3 La présentation clinique comprend une dyspnée, une sensation d'oppression thoracique, un wheezing (son continu de haute tonalité) expiratoire, un expirium prolongé et une toux, parfois productive. La symptomatologie suit souvent un rythme circadien avec une accentuation nocturne ou en début de matinée.
La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la quatrième cause de décès aux Etats-Unis et la maladie pulmonaire la plus importante. La définition de la BPCO a changé au cours de ces dernières années. Récemment, le rapport GOLD (the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), émanant d'un panel d'experts internationaux, a défini la BPCO comme une maladie caractérisée par une obstruction bronchique non complètement réversible, progressive et associée à une réponse inflammatoire anormale des bronches à des particules ou gaz irritants.4 L'atteinte des petites voies aériennes et l'emphysème sont responsables de l'obstruction bronchique et, à des degrés variables, de la pathogenèse de la bronchite chronique et de la maladie emphysémateuse. La BPCO est souvent associée au tabagisme et l'âge de survenue est généralement plus élevé que pour l'asthme. Les manifestations cliniques comprennent une toux productive, une dyspnée d'effort progressive, un thorax déformé par l'hyperinflation, un expirium prolongé, et un wheezing. Fonctionnellement, la BPCO se caractérise par une obstruction bronchique sans réversibilité complète, malgré les traitements bronchodilatateurs.
Ces deux pathologies ne sont pas toujours bien distinctes et ne sont pas rarement intriquées.5 D'autre part, d'autres pathologies peuvent mimer, accompagner ou aggraver l'asthme et la BPCO, et nécessitent une approche spécifique. Elles font l'objet de cette revue, et les principales entités entrant dans le diagnostic différentiel de l'asthme et de la BPCO chez l'adulte sont discutées ci-dessous.
Plusieurs classifications des pathologies pouvant mimer un asthme et la BPCO existent. En tenant compte de l'âge des patients, de la localisation de l'atteinte affectant les voies aériennes, nous les avons répertoriées dans les tableaux 1 et 2.
La dysfonction des cordes vocales (DCV) est due à l'adduction pathologique, à l'inspirium, des cordes vocales (fig. 1). La DCV peut coexister avec un asthme dans près de 60% des cas6 et survenir à tout âge avec un pic d'incidence chez les adolescents.7 L'étiologie de la DCV est le plus souvent psychiatrique et les symptômes ne peuvent pas être reproduits consciemment. Par contre, les infections des voies aériennes supérieures, l'exposition à des produits irritants, la poussière ou la fumée de cigarette ainsi que l'exercice peuvent être des facteurs favorisants. De même, le reflux gastro-sophagien ou, plus rarement, certaines affections neurologiques telles que la compression du tronc cérébral, les traumatismes corticaux, les lésions des noyaux gris centraux ou du motoneurone secondaire (myasthénie grave, sclérose en plaques, infarctus médullaire) peuvent contribuer à cette atteinte.8,9
Une dyspnée fluctuante, un serrement laryngé, un stridor avec diminution du murmure respiratoire, une toux, sont fréquents, mais variables dans leur importance.7 Plus rarement, on peut relever des nucalgies, une dysphonie, un serrement thoracique ou une dysphagie, voire une détresse respiratoire qui conduit parfois à des mesures de réanimation. Ces symptômes sont d'apparition et de résolution rapide et disparaissent pratiquement toujours durant le sommeil. La gazométrie ne montre pas d'hypoxémie, mais des hypo- ou des hypercapnies ont été décrites. La radiographie est normale sans hyperinflation.7 Le diagnostic se pose devant un aplatissement inspiratoire ou un aspect fluctuant de la courbe spirométrique débit-volume (fig. 2). Le rapport entre le débit expiratoire maximal/débit inspiratoire maximal à 50% de la capacité vitale est donc augmenté. Le VEMS n'est, en général, pas affecté sauf si l'atteinte est associée à un asthme.10 La laryngoscopie confirme un asynchronisme des cordes vocales avec une adduction en inspirium (fig. 1).10 Enfin, un test de provocation à la méthacholine négatif permettra d'exclure un asthme et pourra conforter le diagnostic de DCV dans certains cas.10
Plus de 80 000 cas/an d'obstruction tumorale des voies aériennes inférieures sont constatés aux Etats-Unis. Les néoplasies de la sphère ORL, de la thyroïde, des poumons et du médiastin (lymphomes, tumeurs germinales ou thymiques) sont les principales tumeurs responsables de ces obstructions qui peuvent être intrinsèques ou extrinsèques et plus ou moins complètes (fig. 3). Des tumeurs bénignes (hamartomes, lipomes, papillomes, fibromes...) peuvent également être la cause d'obstruction bronchique.11
Les symptômes développés varient en fonction de la localisation et de la sévérité de l'obstruction. Classiquement les patients sont gênés par une toux, une dyspnée plus ou moins importante, un wheezing et/ou un stridor, et parfois signalent des épisodes d'hémoptysies.11,12
L'auscultation pulmonaire peut révéler l'absence de murmure respiratoire du côté affecté. Ces manifestations sont souvent secondaires à des tumeurs relativement proximales. Un foyer de pneumonie en aval de l'obstruction peut être la présentation initiale dans 30% des cas, surtout si l'obstruction est totale ou subtotale. La spirométrie peut confirmer l'obstruction avec une courbe débit-volume aplatie à l'expirium si l'obstruction est proximale mais encore intrathoracique, alors que c'est la courbe inspiratoire qui est aplatie si l'obstruction est extrathoracique.
Dans une étude récente13 portant sur 112 cas d'obstruction bronchique sur corps étranger (84 8 ans), les incidents survenaient principalement chez les enfants wheezing. La majorité des corps étrangers sont organiques (fig. 4), le plus souvent une cacahuète chez les enfants. Les enfants présentent plutôt une obstruction haute contrairement aux adultes. L'atteinte est à prédominance droite chez les adultes (verticalité de la bronche souche) mais sans prépondérance avant huit ans. Enfin un air trapping est le mode de présentation radiologique privilégié chez les enfants alors que l'atélectasie est plus souvent retrouvée chez les adultes.14,15
Alors qu'initialement une origine traumatique ou infectieuse était reconnue comme cause principale de sténose laryngotrachéale, les causes iatrogènes (intubation ou trachéotomie) sont actuellement les plus fréquentes.16 Plus la durée de l'intubation se prolonge, plus le risque de sténose s'élève, surtout si celle-ci est > 10 jours. De rares cas de sténose congénitale ont été décrits chez des enfants. Chez l'adulte, les traumatismes, hamartomes, l'amyloïdose et la maladie de Wegener représentent environ 10% des cas de sténose. Enfin, une sténose sous-glottique progressive idiopathique a été décrite essentiellement chez la femme.16
La clinique révèle principalement un stridor et une dyspnée.17 Une atteinte glottique s'accompagne aussi volontiers de dysphonie ou de fausses routes. La spirométrie peut révéler un aplatissement des courbes inspiratoires et expiratoires, surtout si la sténose est > 80%. Le traitement est en principe chirurgical mais des traitements au laser et à la Mitomycin-C peuvent s'avérer utiles.16,17
Les bronchiectasies sont des dilatations cylindriques, variqueuses ou sacculaires des bronches et bronchioles, et se constituent généralement dans le cadre d'infections et/ou d'inflammations chroniques ou récurrentes.18,19 Plusieurs conditions sont associées aux bronchiectasies telles que des maladies génétiques (mucoviscidose, maladie des cils immobiles), des immunodéficiences humorales, des séquelles postinhalation toxique ou post-bronchoaspiration (corps étrangers), l'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA), et certaines maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, syndrome de Sjögren). Cependant, une étiologie n'est retrouvée que dans moins de 40% des cas.18
Les symptômes, comme la toux, une dyspnée d'effort et un wheezing peuvent être présents mais sont non spécifiques. Par contre, une bronchorrhée persistante, volontiers purulente, des douleurs thoraciques (50% des cas) causées par la distension des voies aériennes périphériques ou une atteinte inflammatoire de la plèvre viscérale, ainsi que l'auscultation de râles crépitants (70% des cas) et/ou de ronchi doivent faire suspecter des bronchiectasies.19 La spirométrie montre fréquemment un syndrome obstructif associé, dans 40% des cas, à une réversibilité du VEMS postbronchodilatateurs pouvant dépasser 15%.20
La mucoviscidose est une maladie génétique autosomale récessive, causée par la mutation du gène codant pour la protéine transmembranaire CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator),21,22 qui joue un rôle important dans la régulation des flux transmembranaires de Cl- et de Na+. Cliniquement, les patients présentent une atteinte digestive et respiratoire liée à des sécrétions glandulaires beaucoup trop visqueuses. Sur le plan respiratoire, les premières manifestations sont des bronchites et infections ORL récidivantes qui apparaissent, dans la majorité des cas, dans les deux premières années de vie. Le diagnostic est le plus souvent fait durant cette période. La colonisation bactérienne et l'inflammation bronchique qui l'accompagne, conduisent au développement de bronchiectasies. Comme les patients mucoviscidosiques ont une certaine propension à présenter des manifestations respiratoires d'hypersensibilité (asthme et ABPA), les symptômes respiratoires qu'ils manifestent au cours de leur évolution peuvent être d'origine multifactorielle.23 Dans les formes frustes et diagnostiquées tardivement (rares), une toux persistante, pas toujours productive, une dyspnée d'effort et parfois un wheezing,23,24 associés à un syndrome obstructif, peuvent en imposer pour un asthme. Si une mucoviscidose est suspectée, un test à la sueur et la recherche de mutations du CFTR doivent être effectués. La mesure de la différence de potentiel transépithélial au niveau de la muqueuse du nez est également un test utile, lorsque disponible.21,25
La dyskinésie ciliaire ou syndrome (maladie) des cils immobiles comprend une immobilité, une dyskinésie ou une aplasie ciliaire.26 Cette atteinte est génétique, autosomale récessive, et concerne environ 1/20-30 000 personnes. Cliniquement, l'atteinte respiratoire conduit à une toux chronique avec des expectorations muco-purulentes en progression durant la journée contrairement à la bronchite chronique des patients tabagiques.27 Assez rapidement surviennent des bronchiectasies. Classiquement les patients présentent des polypes nasaux et des épisodes récurrents de sinusite. Une infertilité est souvent constatée surtout chez l'homme en raison de l'immobilité des spermatozoïdes. Un situs inversus est retrouvé chez 50% des patients28 et constitue le syndrome de Kartagener.
Le diagnostic se pose sur des biopsies de la muqueuse bronchique ou du naso-pharynx. La motilité ciliaire peut être observée in situ et l'ultrastructure des cils visualisée par microscopie électronique. Un taux d'oxyde nitrique nasal effondré, une absence de transport ciliaire endonasal ou un trouble de la motilité des spermatozoïdes sont également des arguments en faveur d'une maladie des cils immobiles.28
Dans la quasi-totalité des cas de sarcoïdose, une atteinte respiratoire est constatée se manifestant par une alvéolite lymphocytaire à prédominance de lymphocytes T CD4+ et des granulomes non caséeux. Dans certains cas, l'évolution est défavorable et conduit à une fibrose pulmonaire. Hormis les entités entrant dans le cadre de syndromes (Löfgren, Heerfordt), la symptomatologie classique combine fatigue, inappétence, perte pondérale et état fébrile accompagnés d'une dyspnée d'effort d'intensité variable, d'une toux et de douleurs thoraciques. Les fonctions pulmonaires peuvent être normales ou montrer un syndrome restrictif et une diminution du facteur de transfert du CO (DLCO). Une atteinte endobronchique (granulomes) s'observe parfois et, dans environ 10% des cas, peut être suffisamment sévère pour entraîner un syndrome obstructif avec stridor et wheezing pouvant être confondu avec un asthme.29
La bronchiolite oblitérante (BO) peut être idiopathique, faire suite à une agression pulmonaire (infectieuse, toxique, etc.), ou être la manifestation d'un rejet chronique lors de transplantation pulmonaire. La BO est une atteinte des petites voies aériennes pouvant consister en un remplissage des bronchioles par un tissu fibreux ou par l'organisation d'un exsudat inflammatoire. Les symptômes présentés sont relativement peu spécifiques et combinent une dyspnée, une toux, un wheezing et des râles crépitants fins. Typiquement, la spirométrie montre initialement un abaissement des débits tardifs, puis un syndrome obstructif faiblement réversible après bronchodilatateurs et/ou corticoïdes topiques. Le CT-scan thoracique à haute résolution, en inspirium et expirium permet d'identifier des zones d'air trapping caractéristiques.30
Cette entité est souvent sous-diagnostiquée et serait présente chez 89% des patients fumeurs.31 Elle consiste en une inflammation chronique des bronchioles terminales avec une accumulation de macrophages alvéolaires gorgés de pigments brunâtres, et une fibrose souvent confondue avec une autre maladie parenchymateuse du type de la fibrose pulmonaire idiopathique. Cliniquement, les patients présentent une toux, une dyspnée et des râles fins bi-basaux en fin d'inspirium. La fonction pulmonaire révèle une composante respiratoire mixte, restrictive et obstructive accompagnée d'un abaissement discret de la DLCO. Les valeurs peuvent cependant être dans les limites de la norme ou ne montrer qu'un volume résiduel augmenté. Finalement, le diagnostic est confirmé par biopsie pulmonaire.
Plusieurs maladies, caractérisées par une accumulation d'éosinophiles au niveau des voies aériennes et du parenchyme pulmonaire, conduisent à une composante bronchique obstructive. La pneumonie chronique à éosinophiles (PCE), survenant préférentiellement chez les femmes entre 40 à 50 ans, se manifeste par une toux, des expectorations, une dyspnée, un état fébrile, des infiltrats pulmonaires périphériques ainsi qu'une éosinophilie sanguine associée à un syndrome inflammatoire marqué. Dans plus de 50% des cas, la PCE survient dans le cadre d'un asthme.32,33 Dans les cas où l'asthme précède la PCE, la survenue de récidive est plus faible que lorsque l'asthme suit le diagnostic de PCE.33 Une obstruction bronchique est retrouvée dans environ la moitié des cas avec ou sans asthme associé ou pas.32
La pneumonie aiguë à éosinophiles touche plutôt les hommes de 20 à 40 ans et se caractérise par un état fébrile avec syndrome grippal, une toux sèche et une dyspnée avec hypoxémie. Bien que la spirométrie montre plutôt un syndrome restrictif et une capacité de diffusion du CO diminuée,34 l'infiltration de la muqueuse bronchique par les éosinophiles peut transitoirement conduire à un wheezing par dysfonction des voies aériennes de petit calibre.34
Quant au syndrome de Churg-Strauss, il associe un asthme à une hyperéosinophilie sanguine, des infiltrats parenchymateux périphériques fluctuants et une vasculite des petits vaisseaux affectant différents organes.35,36 Le processus vasculitique, souvent extrapulmonaire, permet d'écarter une PCE ou une aspergillose bronchopulmonaire allergique.35
Chez les personnes âgées, les causes de dyspnée les plus fréquentes sont l'insuffisance cardiaque, les pathologies pulmonaires obstructives chroniques et l'asthme. Dans l'atteinte cardiaque gauche non stabilisée, la rétention hydrique peut provoquer un dème bronchique responsable d'un wheezing avec dyspnée. L'amélioration se fait avec le contrôle du problème cardiaque notamment par des diurétiques. Les bronchodilatateurs inhalés peuvent cependant diminuer les symptômes et la clinique respiratoire.
L'asthme et la BPCO sont des maladies fréquentes mais qui peuvent être diagnostiquées à tort dans certaines circonstances. Un asthme difficilement contrôlable ou une clinique atypique, doivent toujours faire remettre en doute le diagnostic de départ ou suggérer la participation d'un autre facteur (par exemple, l'association fréquente asthme-dyskinésie laryngée). Ceci permettra d'ajuster le traitement, d'éviter des examens inutiles et de réduire les complications indésirables du traitement ou de l'affection en cause.
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