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La pancréatite aiguë (PA) est une cause fréquente parmi les pathologies digestives conduisant à une hospitalisation dans le monde. Aux Etats-Unis en 2009, elle était responsable d’environ 275 000 hospitalisations, avec un coût estimé à plus de US$ 2,5 milliards.1 Plusieurs études européennes et américaines montrent une incidence à la hausse qui pourrait s’expliquer à la fois par une amélioration des moyens diagnostiques et par une prévalence grandissante de l’obésité qui contribue directement à la formation de calculs biliaires.2,3
La migration de calculs dans les voies biliaires et la consommation excessive d’alcool sont les deux causes principales de PA et représentent environ 40 % des cas chacun.4 Le risque de PA, après une cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (ERCP), est variable et peut atteindre jusqu’à 15–22 %.5 D’autres causes plus rares, dont le bilan initial devra tenir compte, sont métaboliques (hypertriglycéridémie, hypercalcémie), tumorales, médicamenteuses et autoimmunes. Le pancréas divisum est une étiologie débattue dans la littérature. On ne retrouve pas de cause (pancréatite idiopathique) dans environ 15 % des cas. Le tableau 1 fournit une liste des étiologies de pancréatite.
Le trypsinogène est une pro-enzyme normalement activée par l’entérokinase après son arrivée dans le duodénum. La pancréatite survient lorsque cette pro-enzyme s’active en trypsine à l’intérieur des cellules acinaires et exerce son action protéolytique dans le parenchyme pancréatique. Il en résulte une formation massive de trypsine qui induit une autodigestion du pancréas et crée une importante inflammation locale avec relâchement de médiateurs inflammatoires (TNF, interleukine(IL)-1, IL6, IL8…).6 Localement, le pancréas va subir des altérations de sa microcirculation sous forme de vasoconstriction et exclusion progressive des capillaires résultant en une baisse de la vascularisation locale promouvant l’apparition de nécrose. Cette inflammation peut devenir systémique à cause de l’important relâchement de médiateurs inflammatoires qui induisent une dysfonction endothéliale globale et augmentent la perméabilité vasculaire. L’extravasation de fluide dans le compartiment extracellulaire altère les échanges gazeux et aboutit à la formation d’un troisième secteur, prédisposant au syndrome de compartiment abdominal (SCA). La diminution du volume intravasculaire diminue la perfusion périphérique et favorise la survenue d’une insuffisance rénale de type prérénal.7
Les douleurs typiques de la pancréatite sont localisées dans l’épigastre, sont d’apparition soudaine, sévères et peuvent irradier dans le dos. L’examen clinique cherchera principalement la présence d’une défense épigastrique et d’un ictère, et s’intéressera à identifier rapidement les signes de gravité : hypotension, tachycardie, tachypnée. Afin de poser le diagnostic, deux des trois critères suivants doivent être présents : 1) douleur abdominale compatible avec une pancréatite ; 2) lipase ou amylase sérique mesurée à plus de 3 fois la limite supérieure de laboratoire et 3) des images caractéristiques sur un CT-scan, de préférence injecté (CTI) ou un autre type d’imagerie (imagerie par résonance magnétique (IRM), échographie transabdominale). Etant donné l’élévation fréquente de la lipase, le diagnostic peut la plupart du temps être posé sans imagerie complémentaire. A noter que le dosage de la lipase est plus sensible et plus spécifique que celui de l’amylase, qui n’est pas systématiquement effectué.8 Après établissement du diagnostic, il convient de déterminer l’étiologie de la pancréatite par une anamnèse ciblée (antécédents de pancréatite, lithiase vésiculaire connue, consommation d’alcool, prise de médicaments et de drogues, procédures invasives récentes, notamment ERCP, anamnèse familiale de pancréatite), et de réaliser des examens complémentaires.
L’anamnèse sera complétée par des examens complémentaires, notamment une chimie sanguine ciblée (lipase, tests hépatiques, calcium, triglycérides, fonction rénale, bilan d’hémostase). Une augmentation de l’alanine aminotransférase (ALAT) > 150 U/l a une valeur prédictive de > 85 % pour une origine biliaire.9
Etant donné sa fréquence élevée, une cause biliaire devra systématiquement être recherchée à l’aide d’une échographie ciblée de l’abdomen à la recherche d’une vésicule biliaire lithiasique ou d’un calcul intracholédocien. En l’absence d’identification d’une cause après le bilan initial, une écho-endoscopie est recommandée afin de détecter la présence de microlithiase occulte, de signes de pancréatite chronique ou de néoplasie. Si le bilan reste négatif, l’examen de choix suivant est une imagerie par résonance magnétique du pancréas, éventuellement avec stimulation à la sécrétine, au décours de la maladie, à la recherche d’anomalies morphologiques.9 Le CTI est nécessaire lors de douleurs abdominales fortement suggestives de pancréatite en l’absence de lipasémie diagnostique ou à la recherche de signes de complications. En l’absence de doute diagnostique ou de suspicion de complication, il est possible d’attendre 72 à 96 heures à partir du déclenchement des douleurs avant d’effectuer le CTI.9 En effet, les signes de nécroses sont mal définis de façon précoce et sous-estiment l’ampleur de la nécrose.10
La classification d’Atlanta (CA) est une classification internationale multidisciplinaire premièrement établie en 1992 puis revue en 2012 et retenue par de multiples cliniciens comme standard. Elle distingue les pancréatites aiguës en deux entités : la pancréatite interstitielle œdémateuse et la nécrosante, qui sont différenciées à l’aide d’un CTI. La majorité des patients présentent une forme œdémateuse avec un rehaussement intégral du parenchyme pancréatique qui apparaît élargi, comparé au pancréas normal (figure 1) et est fréquemment accompagné d’une inflammation de la graisse péripancréatique (figure 2). La forme nécrosante concerne cinq à dix pour cent des patients et se caractérise au CTI par un défaut de rehaussement focal ou global du parenchyme pancréatique et/ou des tissus péripancréatiques, le plus fréquemment les deux (figure 3).
Jusqu’à la révision en 2012, deux catégories de sévérité existaient : les formes simple et sévère. La simple était caractérisée par l’absence de nécrose et/ou de dysfonction d’organe, et la forme sévère par la présence de dysfonction d’organe et/ou de nécrose pancréatique. Plusieurs études ont démontré qu’une forme intermédiaire, caractérisée par une dysfonction d’organe transitoire (< 48 heures), jusqu’alors classée comme pancréatite sévère, évoluait de façon très différente, avec des mortalité et morbidité moindres. Une dysfonction durant plus de 48 heures était associée à une mortalité de 36 à 55 % alors qu’une dysfonction transitoire durant moins de 48 heures était associée à une mortalité de 2–3 %, identique à celle des patients n’ayant pas montré de dysfonction d’organe.11 Dans ce contexte, la révision de 2012 introduit un changement majeur : l’ajout d’une forme modérément sévère, caractérisée par la présence d’une dysfonction d’organe transitoire (< 48 heures), et/ou de complications locales (tableau 2).
Une multitude de scores cliniques ont été décrits et validés afin d’identifier et suivre l’évolution des patients à risques de complications. La plupart de ces scores sont précis mais ont des inconvénients : soit ils nécessitent un grand nombre de paramètres (APACHEII) rendant difficile son utilisation hors d’un milieu de soins intensifs, soit un délai de 48 heures avant d’être calculés (Ranson, Glasgow).12 Le score de Marshall modifié est un score simple retenu par la CA de 2012 comme référence pour stratifier les pancréatites. Il est basé sur l’évaluation de 3 paramètres (créatinine, tension artérielle systolique, rapport PaO2/FiO2) (tableau 3).13 Le Bedside Index for Severe Acute Pancreatitis (tableau 4) est un autre score simple de prédiction de la mortalité qui s’intéresse à des paramètres facilement à disposition aux urgences. Le Harmless Acute Pancreatitis Score (tableau 5) est un score de prédiction d’évolution favorable avec une valeur prédictive positive de 98 % en présence de 3 critères seulement. Il reste toutefois à évaluer s’il permettrait d’envisager un traitement ambulatoire des pancréatites simples, qui pour l’instant sont toujours hospitalisées en raison des potentielles complications. Il existe aussi une multitude de scores radiologiques que nous ne décrivons pas dans cet article, car ils n’ont pas d’avantage prédictif par rapport aux scores cliniques qui seront dès lors favorisés.14
On distingue principalement trois axes de traitement de la PA : réhydratation liquidienne rapide, analgésie adéquate et nutrition adaptée. Les causes biliaires de PA sont définitivement exclues par l’écho-endoscopie. Si cet examen démontre l’existence de lithiases cholédociennes, il est couplé dans la même séance avec une sphinctérotomie endoscopique qui permet l’extraction instrumentale des calculs dans près de 95 % des cas.
Un des axes principaux du traitement est la réhydratation afin de compenser l’importante déplétion du compartiment intravasculaire. Celle-ci doit être efficace afin de compenser la baisse de volume circulant, mais non excessive en raison d’une possible augmentation du risque de syndrome du compartiment abdominal, des complications respiratoires, du risque infectieux et de la mortalité. Elle doit donc tenir compte des comorbidités du patient, avec une attention particulière à l’insuffisance rénale ou cardiaque. L’American College of Gastroenterolgy (ACG) recommande l’utilisation précoce, dans les 12–24 premières heures, du Ringer-Lactate (plutôt que du NaCl) à une vitesse de 250–500 ml/h.15 L’International Association of Pancreatology (IAP) et l’American Pancreatic Association (APA) recommandent le Ringer-Lactate (à éviter chez les patients hypercalcémiques) ou du NaCl, et suggère un remplacement de l’ordre de 5 à 10 ml/kg par heure jusqu’à obtention d’une réponse clinique adéquate. Le clinicien devrait s’assurer que le patient recevant une réhydratation agressive est couché avec la tête du lit relevée, reçoit de l’oxygène et est monitoré par une oxymétrie continue. L’IAP/APA considèrent la réponse clinique comme satisfaisante lorsque la fréquence cardiaque est < 120/min, la tension artérielle moyenne entre 65 et 85 mmHg, le débit urinaire > 0,5–1 ml/kg/h et l’hématocrite entre 35 et 44 %.9 En l’absence de réponse, un transfert en unité de soins intensifs devrait être discuté.
Une revue systématique récente s’intéressant à 8 essais randomisés, contrôlés sur un total de 356 patients a conclu que les évidences existantes sont de faible qualité et ne favorisent pas l’utilisation d’un antalgique par rapport à un autre.16 Dans ce contexte, le type d’antalgie varie en fonction des centres et l’utilisation d’opioïdes est fréquente. L’anesthésie péridurale est utilisée de façon occasionnelle chez les patients dont l’antalgie standard n’est pas suffisante. Plusieurs études précliniques chez l’animal utilisant l’anesthésie péridurale dans des modèles expérimentaux de PA ont montré des bénéfices importants en termes de mortalité et de sévérité de la maladie. En milieu hospitalier, la tolérance semble bonne même dans les formes sévères mais nécessite une attention particulière aux troubles de la coagulation contre-indiquant sa pose, et au risque d’hypotension et d’infection du cathéter pouvant survenir après le geste.17 Les bénéfices chez l’humain restent à prouver par des études randomisées contrôlées pour juger de son utilisation plus systématique.
Historiquement, le patient était gardé à jeun afin de mettre le pancréas au repos. Il est désormais clair qu’un soutien nutritionnel améliore le pronostic des patients et devient naturellement nécessaire. Les patients présentant une forme simple devraient bénéficier rapidement d’une réalimentation orale, une fois les nausées et/ou vomissements absents et après résolution des douleurs abdominales. Une revue systématique sur 15 essais randomisés contrôlés s’est intéressée aux différentes modalités de nutrition. Il en ressort que les nutritions entérale et parentérale baissent toutes les deux de façon significative la mortalité comparées à la mise à jeun, de l’ordre de 78 et 64 % respectivement. Lorsque la nutrition entérale était comparée à la parentérale, on retrouvait une diminution statistiquement significative de 59 % du risque de complications infectieuses et une réduction du risque de mortalité de l’ordre de 40 %, toutefois statistiquement non significative (p = 0,12).18 On peut retenir qu’une nutrition entérale devrait être favorisée, et qu’en cas d’impossibilité, notamment à cause de nausées, vomissements ou douleurs importantes, une nutrition parentérale devrait être introduite.
En présence d’ictère ou de cholangite, l’étiologie biliaire est presque certaine et motive la réalisation d’une cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (ERCP) et d’une sphinctérotomie. Cette procédure endoscopique n’est effectuée en urgence (< 24 heures) que lors de cholangite ne régressant pas sous antibiothérapie et en cas de sepsis avéré. En l’absence de cholangite, mais en présence de cholestase biologique, une écho-endoscopie ou une imagerie par résonance magnétique devrait être obtenue. Si un calcul est identifié dans le canal cholédoque, on réalisera une ERCP avec sphinctérotomie pour libérer les voies biliaires. La prise en charge en fonction du risque de calculs biliaires dans les voies biliaires principales est présentée dans la figure 4.
Les antibiotiques ne devraient pas être utilisés en prophylaxie, car ils n’influencent ni la mortalité, ni le risque d’infection de nécrose ou d’infection non pancréatique, ni le risque de chirurgie ultérieure.19 Leur utilisation devrait être réservée aux infections prouvées (voir ci-dessous).
Devant un flou concernant les définitions des collections apparaissant dans la pancréatite, la CA de 2012 a revu ces collections de la manière suivante. Dans la forme interstitielle, on décrit les « collections liquidiennes aiguës », définies par la présence de fluide péripancréatique homogène adjacent au pancréas. Elles peuvent s’entourer d’une cloison, en général après 4 semaines et seront dès lors nommées « pseudo-kyste ». Les collections apparaissant dans la forme nécrosante sont des « collections nécrotiques aiguës », définies radiologiquement par une collection contenant du fluide hétérogène, dont du matériel de densité non liquide, pouvant être intra ou extrapancréatique. La « nécrose kystique organisée » est une collection mature aux caractéristiques semblables mis à part la présence d’une cloison, dont la formation nécessite environ 4 semaines.12 L’irritation locale induite par le liquide riche en enzymes actives contenu dans ces collections peut aboutir à la formation de pseudo-anévrisme artériel, qui devrait être suspecté en présence d’une chute de la tension artérielle et/ou de l’hémoglobine non expliquée, et qui devra être pris en charge rapidement par angiographie et embolisation sélective. Les collections symptomatiques avec douleurs pourront faire l’objet d’un drainage. En l’absence de pseudo-anévrisme ou de symptômes, une attitude expectative est retenue.
Une infection devrait être suspectée jusqu’à preuve du contraire lors de l’apparition ou de la progression d’une dysfonction d’organe ou en présence d’air au sein de la collection sur un CT-scan (figure 5). La prochaine étape diagnostique est une ponction à l’aiguille fine de la collection avec réalisation d’une coloration de Gram et mise en culture de l’échantillon. En cas d’infection prouvée, une antibiothérapie devrait rapidement être instaurée.20 Dans une récente méta-analyse, Mouli et coll. décrivent qu’environ deux tiers des patients présentant une nécrose infectée peuvent être traités uniquement par antibiotique et/ou drainage percutané (figure 6).21 En 2013, Van Santvoort a publié une étude randomisée contrôlée comparant deux groupes de patients présentant une nécrose pancréatique infectée : le premier recevant une approche séquentielle consistant en un placement percutané de drain combiné à une antibiothérapie alors que le deuxième était traité par une nécrosectomie chirurgicale d’emblée par laparotomie. Il ressort de cette étude que le groupe bénéficiant d’un traitement séquentiel avait une réduction de défaillance organique multiple et du risque de diabète, et qu’environ un tiers des patients pouvait être traité uniquement par l’approche séquentielle, sans nécessiter de chirurgie.22 Le traitement conservateur est donc à privilégier en évitant la nécrosectomie chirurgicale d’emblée.
Une série de facteurs (iléus, collections intra-abdominales, troisième secteur) apparaissent dans la pancréatite et tendent à augmenter la pression intra-abdominale. Dans les formes sévères de pancréatite, 50–75 % des patients présentent une hypertension intra-abdominale définie comme ≥ 12 mmHg et 10–25 % ont un syndrome du compartiment abdominal (SCA), défini comme une pression ≥ 20 mmHg.20 L’augmentation de la pression abdominale aboutit à des troubles ventilatoires et peut diminuer la perfusion d’organe, exposant au risque d’insuffisance rénale aiguë. Une laparotomie de décompression devrait être envisagée chez les patients présentant une hypertension abdominale réfractaire au traitement médical et effectuée d’emblée chez ceux présentant un SCA. L’abdomen sera la plupart du temps laissé ouvert, et fermé dans un second temps. Un système de pression négative est fréquemment mis en place et semble favoriser la fermeture par la suite, en rapprochant mécaniquement les berges des fascias et en diminuant les adhérences, mais pourrait augmenter au long cours le risque de fistules entéro-atmosphériques.23
L’approche traditionnelle des nécroses infectées est une nécrosectomie par voie ouverte (laparotomie médiane ou sous-costale) dans le but d’enlever le plus complètement les tissus nécrotiques infectés. L’abdomen est fermé soit primairement, soit laissé en « ventre ouvert » avec un système de fermeture à pression négative facilitant les reprises chirurgicales. Plusieurs drains sont laissés en place pour permettre une irrigation continue et un lavage de la cavité abdominale. Cette approche est invasive et si possible repoussée au maximum car la mortalité est de plus de 50 % en cas de chirurgie précoce (< 72 heures). En outre, la distinction entre zones nécrotiques et parenchyme sain sera faite de façon plus aisée hors de la période précoce. Plusieurs approches moins invasives sont décrites, notamment la nécrosectomie minimalement invasive par abord rétropéritonéal. Le drainage transgastrique par endoscopie est une alternative efficace qui nécessite toutefois une concertation multidisciplinaire à cause des risques existant d’hémorragie massive nécessitant une prise en charge chirurgicale.24 La chirurgie a un rôle prédominant lors d’apparition de nécrose duodénale ou colique, et en présence d’hypertension abdominale.
En résumé, la pancréatite aiguë reste un challenge pour les cliniciens qui devront rapidement en identifier l’étiologie et la sévérité. Le traitement est principalement symptomatique en dehors de la désobstruction des voies biliaires par voie endoscopique dans la forme biliaire. Les progrès de la radiologie interventionnelle ont permis de diminuer nettement le recours à la chirurgie qui garde une place indispensable en cas d’évolution défavorable ou d’urgence chirurgicale.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
Les données utilisées pour cet article ont été identifiées et sélectionnées par une recherche Medline des articles publiés en anglais dans le domaine de la pancréatite aiguë. Nous avons retenu les articles récents les plus pertinents pour chacune des sections principales de la revue. Les mots-clés utilisés en combinaison pour la recherche étaient : « acute pancreatitis », « classification », « nutrition », « antibiotic », « surgery », « percutaneous drainage » « score », « necrosis », « infection ».
Les lignes directrices de la prise en charge d’un patient présentant une pancréatite sont :
▪ l’identification rapide de la cause (anamnèse, tests de laboratoire, ultrason ciblé de la vésicule biliaire), et une cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (ERCP) dans les 72 heure en cas d’origine biliaire
▪ la détermination de la sévérité par le score de Marshall et le transfert dans un milieu de soins intensifs en cas de dysfonction d’organe persistante
▪ l’obtention d’un scanner si possible après 48–72 heures, ou plus tôt en cas de doute diagnostique ou à la recherche de complications
▪ le traitement initial, qui consiste en une réhydratation agressive (environ 500 ml/h jusqu’à réponse clinique satisfaisante, une antalgie efficace (opioïdes si nécessaire) et une gestion adaptée des apports. La nutrition per os ou entérale doit être favorisée en l’absence de vomissements/douleurs
▪ la réalisation d’une ponction ou d’un drainage de la collection en cas de suspicion d’infection de nécrose, et l’instauration d’une antibiothérapie dès que l’infection est prouvée