Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/03160.jsonl.gz/1535

Wann
und warum hat der Mensch einen erhöhten Vitalstoffbedarf?
von Prof. Jürgen Vormann
Die
Supplementierung unserer Ernährung mit Mikronährstoffen hat
in den letzten Jahren zunehmend Bedeutung erlangt. Die Begründung
dafür ist vielfältig:
unausgewogene Lebensmittelauswahl
Verarmung einzelner Lebensmittel an Mikronährstoffen
Verluste von Mikronährstoffen durch lange Transportwege und inadäquate
Zubereitungsweise
erhöhter Bedarf bei verschiedenen pathophysiologischen Zuständen
Hinzu
kommt eine wesentliche Begründung, die sich aus der Entwicklungsgeschichte
des Menschen ableiten läßt. In seiner jetzigen Form gibt es
den Menschen seit ca. 300000 Generationen. Den weitaus größten
Teil dieser Zeit haben die Menschen als Jäger und Sammler gelebt.
Erst vor 500 Generationen begann die Entwicklung der Landwirtschaft, seit
zehn Generationen spricht man vom Industriezeitalter, und erst seit zwei
Generationen praktisch erst nach dem 2. Weltkrieg haben
wir uns daran gewöhnt, hochgradig verarbeitete Lebensmittel zu verzehren.
Genetisch unterscheidet sich der Mensch der Gegenwart nur in sehr geringem
Maß von den Menschen der Urzeit, d. h., die physiologischen und
biochemischen Abläufe in unserem Stoffwechsel sind optimal angepaßt
an Lebens- und Ernährungsbedingungen, wie sie in der Steinzeit vorherrschten.
Die Ernährung des Steinzeitmenschen war jedoch deutlich anders als
in der Gegenwart. Der Steinzeitmensch ernährte sich vornehmlich von
Wildtieren dementsprechend war der Anteil von Protein in seiner
Nahrung sehr hoch und von gesammelten Früchten, Blättern,
Nüssen und Samen. Insbesondere der sehr hohe Anteil von Früchten
und Blättern, nach unserem gegenwärtigen Sprachgebrauch Obst,
Gemüse und Salat, versorgte den Menschen mit einer sehr großen
Menge von Mikronährstoffen. Nach der Erfindung und Entwicklung der
systematischen Landwirtschaft veränderte sich das Lebensmittelangebot
erheblich. In großem Umfang wurden nun pflanzliche Kohlenhydratspeicher
gezielt erzeugt. Getreide, Reis, Mais, aber auch Knollen wie Kartoffeln
stellten nun einen erheblichen Anteil der verfügbaren Lebensmittel
dar. Zusätzlich wurden das (fettreichere) Fleisch von Haustieren
sowie in größerem Umfang auch Milchprodukte verzehrt. Diese
Änderung der Ernährung führte dazu, daß Kalorien
überwiegend über Speicherkohlenhydrate (Stärke) bzw. relativ
fetthaltige Haustier- und Milchprodukte zugeführt wurden [1]. Der
Anteil der frischen pflanzlichen Lebensmittel ging entsprechend erheblich
zurück. Dies erklärt, daß die tägliche Aufnahme von
Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen in der voragrarischen Zeit
um ein erhebliches höher war, als es gegenwärtig der Fall ist
[2]. Unsere physiologischen Abläufe entwickelten sich aber schon
in weit früherer Zeit und sind somit an eine hohe Zufuhr von Mikronährstoffen
adaptiert. Es wird deshalb in der Wissenschaft immer mehr akzeptiert,
daß eine Zufuhr von Nährstoffen, so wie sie in der Steinzeit
war, für eine optimale Funktion unserer physiologischen Vorgänge
günstiger wäre als die gegenwärtige Ernährung.
Es
gibt jedoch noch einen wesentlichen weiteren Faktor, der dazu führt,
daß die Versorgung mit Mikronährstoffen häufig vor allem
bei älteren Menschen nicht ausreichend ist. Generell gibt es einen
Evolutionsdruck nur bis zum Erreichen eines Alters, das eine optimale
Reproduktion gewährleistet. Dies bedeutet für den Menschen ein
notwendiges Lebensalter von zirka vierzig bis fünfzig Jahren, da
dann die Nachkommen normalerweise selbständig leben können.
Erkrankungen, die nach diesem Alter auftreten, haben dann keinen Einfluß
auf die Evolution mehr. Auch dadurch erklärt sich die fortschreitende
Zunahme von degenerativen Erkrankungen im Alter wie zum Beispiel Diabetes,
Arteriosklerose, Krebserkrankungen und Demenz.
Aus
umfangreichen Untersuchungen weiß man, daß die Ernährung
auf die Entstehungswahrscheinlichkeit verschiedenster Erkrankungen einen
wesentlichen Einfluß hat; so könnten zum Beispiel ca. 3040%
aller Krebsfälle durch eine adäquate Ernährung vermieden
werden [3].
Alterungs-
und Degenerationsprozesse, die auch die Wahrscheinlichkeit für verschiedene
Erkrankungen erhöhen, werden nach den heutigen Erkenntnissen erheblich
durch den sogenannten oxidativen Streß mitverursacht. Insbesondere
die Zufuhr von Antioxidantien war in der Steinzeit erheblich höher,
als es heutzutage der Fall ist. Oxidativer Streß, das heißt
im Übermaß gebildete Freie Radikale, beziehungsweise Freie
Radikale, die nicht ausreichend durch entsprechende Schutzmechanismen
entgiftet werden, sind ursächlich bei der Entstehung einer Vielzahl
von Erkrankungen beteiligt. Dazu gehören:
Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Krebs
Demenz
Katarakt
Maculopathien
periphere Durchblutungsstörungen
Polyneuropathien und
Alterungsprozesse, die mit einer erhöhten Schädigung der Mitochondrien einhergehen
Freie
Radikale entstehen insbesondere bei der unvollständigen Oxidation
des Sauerstoffs in der Atmungskette; zirka ein bis drei Prozent des umgesetzten
Sauerstoffs in den Mitochondrien werden in Freie Radikale umgewandelt.
Zusätzlich ist der Mensch noch Radikalen aus der Umwelt ausgesetzt;
Luftschadstoffe, UV-Strahlung, Rauchen gehören dazu. Der Schutz vor
einem Übermaß an Freien Radikalen (oxidativer Streß)
ist deshalb von erheblicher Bedeutung.
Bei
dem Schutz vor oxidativem Streß müssen mehrere Mechanismen
unterschieden werden. Es gibt präventive Antioxidantien, die die
Radikalbildung hemmen, dazu gehören die Enzyme Cu/Zn-Superoxiddismutase
(SOD), Mn-SOD, Glutathionperoxidase und Katalase. Die maximale Aktivität
dieser Enzyme ist genetisch determiniert. Des weiteren gibt es sog. Radikalfänger,
die den Radikalkettenmechanismus abbrechen, dazu gehören Vitamin
C, Bilirubin, Harnsäure, Glutathion, Alphaliponsäure, Flavonoide,
Vitamin E, Coenzym Q10, Carotinoide etc. Einen Großteil dieser Substanzen
nehmen wir mit der Nahrung auf. Zusätzlich verfügen wir über
verschiedene Reparaturmechanismen zur Behebung von Radikalschäden
an Membranen oder der DNA. Hier sind vor allem Enzyme wie Lipase, Proteasen
und verschiedene DNA-Reparaturenzyme zu nennen, die insgesamt wiederum
genetisch in ihrer maximalen Aktivität determiniert sind. Dies bedeutet
jedoch nicht, daß diese Enzyme nicht beeinflußbar wären.
Eine optimale Enzymfunktion wird vielmehr auch durch eine optimale Verfügbarkeit
von Kofaktoren gewährleistet; dies sind häufig Vitamine, Mineralstoffe
und Spurenelemente.
Insgesamt
gesehen ist die Zufuhr einer einzelnen Substanz im antioxidativen Geschehen
häufig nicht besonders wirksam. Antioxidantien ergänzen sich
und benötigen einander, um in verschiedenen Systemen im antioxidativen
Bereich zu wirken.
Neben
den schon seit längerem bekannten Wirkungen von Vitamin C und E sind
in den letzten Jahren andere Antioxidantien aus der Nahrung in den Focus
der Wissenschaft gelangt. Dazu gehören das Coenzym Q10 und der rote
Farbstoff der Tomate, das Lycopin.
Coenzym
Q10 (Q10, auch Ubichinon genannt) ist ein essentieller Überträgerstoff
für Elektronen in der mitochondrialen Atmungskette [4]. Das Besondere
am Q10 ist, daß es neben der Funktion in der Atmungskette auch noch
von großer Bedeutung beim Schutz vor Freien Radikalen ist. Mitochondrien
enthalten ihre eigene Erbsubstanz, aber keine Enzyme zur Reparatur von
Radikalschäden.
Freie
Radikale sind für die Mitochondrien von besonderer Bedeutung, weil
dort der Umsatz von Sauerstoff stattfindet, also am meisten Radikale gebildet
werden.
Die
kontinuierliche Schädigung der mitochondrialen DNA wird als eine
erhebliche Ursache des Alterungsprozesses angesehen. Ihr Schutz ist nur
durch Antioxidantien möglich. Dabei sind in den Mitochondrien Q10
und die Mangan-haltige SOD die wichtigsten Substanzen. Hinsichtlich des
Q10 entsteht zusätzlich das Problem, daß für die Entgiftung
von Freien Radikalen benötigtes Q10 nicht mehr für die Funktion
in der Atmungskette zur Verfügung steht. Der Q10-Gehalt ist in Organen
mit hohem oxidativen Stoffwechsel besonders hoch. Die höchste Q10-Konzentration
weist das Herz auf. Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer erheblichen
Verminderung des Q10-Gehalts im Herzmuskel. So hat ein 40jähriger
im Vergleich zu einem 20jährigen bereits ein Drittel des Q10 verloren
und ein 80jähriger beinahe zwei Drittel. Viele Untersuchungen zeigten
den positiven Effekt einer Q10-Supplementierung bei Patienten mit verschiedensten
Herzerkrankungen. So konnte u.a. in placebo-kontrollierten Untersuchungen
nachgewiesen werden, daß supplementiertes Q10 in das Herz aufgenommen,
in den Mitochondrien gespeichert wird und dort zu einer Verbesserung der
Atmungsketteneffizienz führt [5]. Auch bei akutem Herzinfarkt konnte
ein positiver Effekt von Q10 nachgewiesen werden [6]. Huntington [8].
Lycopin,
der rote Farbstoff der Tomate, schützt diese vor lichtinduzierten
Radikalen. Lycopin nehmen wir praktisch ausschließlich durch den
Verzehr von Tomaten und Tomatenprodukten zu uns.
Dieser
Farbstoff hat eine besonders hohe antioxidative Aktivität und ist
ein potenter Entgifter des Singulett-Sauerstoffs [9].
Mitte
der 1990er Jahre fand man heraus, daß das generelle Krebsrisiko
bei einer hohen Zufuhr von Lycopin mit der Nahrung deutlich vermindert
ist. Wenn man insgesamt die bisher durchgeführten Untersuchungen
zusammenfaßt, findet sich eine Halbierung des relativen Krebsrisikos
bei hoher Lycopinzufuhr [10]. Aber nicht nur das Krebsrisiko wird beeinflußt,
es konnte auch gezeigt werden, daß das Herzinfarktrisiko bei Menschen
mit einer hohen Lycopinkonzentration im Fettgewebe deutlich geringer ist
als bei denjenigen mit niedriger Konzentration [11]. Lycopin ist in der
Lage die Lipidperoxidation von LDL-Cholesterin zu verhindern und somit
dem Prozeß der Arteriosklerose vorzubeugen. Die durchschnittliche
Lycopinzufuhr über die Nahrung liegt in Deutschland bei ca. 1,3 mg
pro Tag [12]. Protektive Effekte wurden ab einer täglichen Zufuhr
von ca. 6 mg Lycopin beobachtet. Lycopin wird aus rohen Tomaten nur schlecht
resorbiert. Wesentlich besser ist die Bioverfügbarkeit aus erhitzten
Tomatenprodukten, vor allem wenn gleichzeitig noch Fett vorhanden ist,
da Lycopin eine lipidlösliche Substanz ist.
Neben
den direkt antioxidativ wirkenden Substanzen gibt es noch indirekt antioxidativ
wirkende. Zu diesen gehört das Spurenelement Zink. Zink ist von großer
Bedeutung als Enzymaktivator, Bestandteil von Thymushormonen, Insulin
und Transkriptionsfaktoren. Mangelsituationen für Zink sind durchaus
häufig. Die antioxidative Bedeutung von Zink beruht einmal auf der
Wirkung als
Kofaktor bei der Kupfer und Zink enthaltenden Superoxiddismutase und zum
anderen darauf, daß Zink in der Lage ist, Eisen aus Membranbindungsstellen
zu verdrängen [13]. Dieses labil gebundene Eisen ist ein sehr effizienter
Katalysator für die Bildung von Freien Radikalen.
Generell
ist eine Supplementierung mit Mikronährstoffen ab einem Alter von
ca. 50 Jahren, bei erhöhter oxidativer Belastung durch Krankheit,
Sport oder Umwelteinflüsse günstig und zur adjuvanten Therapie
bei verschiedenen Erkrankungen sinnvoll. In den nächsten Jahren wird
in der Wissenschaft dabei insbesondere wichtig sein festzustellen, welche
Marker für einzelne Mikronährstoffe in der Praxis relevant eingesetzt
werden können, um den individuellen Mikronährstoffbedarf unter
verschiedenen physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen zu
ermitteln. Von besonderer Bedeutung werden dabei nicht-invasive Bestimmungen
des Redoxstatus sowie Untersuchungen zum genetischen Polymorphismus Mikronährstoff-abhängiger
Enzymsysteme sein.
Die
Nutzung des präventiven und therapeutischen Potentials von Nahrungsmittelinhaltsstoffen
sollte auch deshalb in erheblichem Umfang Eingang in die medizinische
Praxis finden, da der Einsatz dieser wirksamen Substanzen nur mit einem
geringen Nebenwirkungspotential verbunden ist.
Literatur
1. Cordain L, Eaton SB, Miller JB, Mann N, Hill K. The
paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic.
Eur J Clin Nutr 2002; 56 Suppl 1: S4252.
2. Eaton SB, Eaton SB 3rd. Paleolithic vs. modern diets selected
pathophysiological implications. Eur J Nutr 2000; 39: 6770.
3. Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: a global perspective.
World Cancer Research Fund, 1997.
4. Vormann J. Coenzym Q10 Neue Erkenntnisse aus klinischen Anwendungen.
Ernährungsmedizin in der Praxis, pp 2/5.1.1-2/5.1.7. Spitta Verlag,
Balingen, 2000
5. Rosenfeldt FL, Pepe S, Linnane A, Nagley P, Rowland M, Ou R, Marasco
S, Lyon W, Esmore D. Coenzyme Q10 protects the aging heart against stress:
studies in rats, human tissues, and patients. Ann N Y Acad Sci 2002; 959:
3559.
6. Singh RB, Wander GS, Rastogi A, Shukla PK, Mittal A, Sharma JP, Mehrotra
SK, Kapoor R, Chopra RK. Randomized, double-blind placebo-controlled trial
of coenzyme Q10 in patients with acute myocardial infarction. Cardiovasc
Drugs Ther 1998; 12: 34753.
7. Shults CW, Oakes D, Kieburtz K, Beal MF, Haas R, Plumb S, Juncos JL,
Nutt J, Shoulson I, Carter J, Kompoliti K, Perlmutter JS, Reich S, Stern
M, Watts RL, Kurlan R, Molho E, Harrison M, Lew M; Parkinson Study Group.
Effects of coenzyme Q10 in early Parkinson disease: evidence of slowing
of the functional decline. Arch Neurol 2002; 59:154150.
8. The Huntington Study Group. A randomized, placebo-controlled trial
of coenzyme Q10 and remacemide in Huntingtons disease. Neurology
2001; 57: 397404.
9. Sies H, Stahl W. Lycopene: antioxidant and biological effects and its
bioavailability in the human. Proc Soc Exp Biol Med 1998; 218: 1214.
10. Giovannucci E. Tomatoes, tomato-based products, lycopene, and cancer:
review of the epidemiologic literature. J Natl Cancer Inst 1999; 91: 31731.
11. Rao AV. Lycopene, tomatoes, and the prevention of coronary heart disease.
Exp Biol Med (Maywood) 2002; 227: 90813.
12. Pelz R, Schmidt-Faber B, Heseker H. Carotenoid intake in the German
National Food Consumption Survey. Z Ernährungswiss 1998; 37: 31927.
13. Powell SR. The antioxidant properties of zinc. J Nutr 2000; 130 (5S
Suppl): 1447S54S.