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Un agriculteur de 61 ans est hospitalisé dans le contexte d’un second épisode de perte de connaissance avec amnésie circonstancielle. L’anamnèse est peu contributive, tout au plus le patient signale au cours des dernières semaines une fatigue inhabituelle, une perte de poids d’environ 5 kg et la survenue itérative de parésie du membre supérieur droit. Il n’y a pas d’antécédents médico-chirurgicaux notables.
Outre une tuméfaction frontale gauche et une parodontite marquée, l’examen clinique est non relevant. Il n’y a aucune anomalie biologique notable. Le bilan radiologique révèle au niveau thoracique une lésion dense de l’apex pulmonaire droit (figure 1) et trois lésions cavitaires au niveau cérébral avec rehaussement annulaire affectant les lobes frontal et occipital gauche, et pariétal droit (figure 1). Compte tenu de l’important œdème périlésionnel et dans l’hypothèse d’une origine tumorale, une corticothérapie est initiée après réalisation d’une ponction-biopsie par voie transthoracique de la masse pulmonaire. L’examen histologique du tissu de la lésion pulmonaire révélera un processus inflammatoire chronique en l’absence de cellules tumorales.
Après sept jours de traitement de corticoïdes, le patient présente une soudaine détérioration de l’état neurologique associant céphalées, troubles de l’équilibre, vomissements et une altération de l’état de conscience.
La progression radiologique (figures 1 et 2) des lésions cérébrales, suggestive d’un processus infectieux, motive le drainage des lésions en urgence. Celui-ci ramène un liquide purulent dont la culture reste stérile. L’analyse par biologie moléculaire utilisant la PCR eubactérienne permet de détecter l’ADN de Fusobacterium nucleatum. Le diagnostic d’abcès pulmonaire à Fusobacterium nucleatum avec dissémination hématogène au niveau cérébral sera finalement retenu.
Après drainage chirurgical des lésions cérébrales et six semaines d’antibiothérapie, l’évolution fut favorable avec résolution des lésions cérébrales et pulmonaire.
Les infections affectant le système nerveux central englobent des entités cliniques variées se distinguant du mécanisme physiopathologique et de la nature de l’agent infectieux. Parfois, le contexte infectieux est évident, marqué par des signes généraux, une localisation extraneurologique ou une situation d’immunosuppression. Parfois, au contraire, il peut être totalement inexistant et seule l’anamnèse permet de trouver la notion de contage ou de séjour dans une zone d’endémie.
En neurologie, l’imagerie par tomodensitométrie (CT : computerized tomography) et par résonance magnétique (IRM) occupe désormais une place prépondérante dans la démarche diagnostique.
Cet article présente quelques-unes des infections manifestées par un rehaussement annulaire sur l’imagerie cérébrale.
En neuroradiologie, la prise de contraste annulaire d’une lésion intracérébrale est un signe fréquent mais non spécifique. Le diagnostic différentiel des lésions annulaires intracérébrales inclut communément les métastases, les abcès à germes pyogènes ou autre agent infectieux, le glioblastome, l’infarcissement cérébral d’origine ischémique (en phase subaiguë ou chronique), les processus démyélinisants (SEP) et la radionécrose. Une analyse rétrospective de 221 lésions avec rehaussement annulaire incluait les gliomes (40%), les lésions tumorales secondaires (métastases) (30%), les abcès (8%) et autre processus infectieux et les atteintes démyélinisantes (6%).1 La démarche diagnostique sur le plan radiologique doit tenir compte du caractère nodulaire ou annulaire de la prise de contraste, de la présence ou l’absence d’un effet de masse, de l’unicité ou multiplicité des lésions. Le tableau 1 énumère par ordre de fréquence les causes à évoquer devant une lésion annulaire cérébrale selon qu’elle est unique ou multiple.
Le CT-scan reste l’examen réalisé en première intention et il permet une bonne approche des lésions infectieuses, en particulier focales. Cependant, l’IRM par sa grande sensibilité, sa meilleure résolution et l’apport au diagnostic de ses différentes techniques (T1, T2, FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery Sequences), diffusion) est actuellement le moyen d’investigation de premier choix en neuroradiologie.1 Toutefois, même si certaines caractéristiques radiologiques sont évocatrices de certaines entités cliniques (tableau 2), l’interprétation des images observées n’a de valeur que corrélée à une histoire clinique.
Les images obtenues en IRM reposent sur l’utilisation d’un champ magnétique permanent qui oriente les protons dans le même sens, sur l’émission d’ondes de radiofréquence et par la réception des ondes générées par le tissu excité lors du retour des protons à leur position de base. Le type et la périodicité des ondes de radiofréquence envoyées déterminent les séquences. De manière générale, l’image générée reflète l’intensité d’un signal, ainsi le liquide pur se traduit par un hyposignal noir (hypo-intensité) dans les séquences T1 et FLAIR et un hypersignal blanc (hyperintensité) en séquence T2 (diffusion).
Les séquences IRM apportent des informations morphologiques et fonctionnelles. La spectroscopie (MRS) identifie la présence et la concentration de divers métabolites dans les tissus. La séquence FLAIR pondérée en T2 permet, grâce à l’application d’une onde de radiofréquence supplémentaire, d’«effacer» le signal de l’eau libre, qui se présentera alors en hypo-intensité de signal malgré la pondération T2. Par contre, les zones d’œdème, par exemple, apparaîtront en hyperintensité de signal au sein du parenchyme cérébral, ces molécules d’eau n’étant pas «libres» comme dans le liquide céphalorachidien, mais interagissant avec des macromolécules (protéines) de l’interstice dans lequel elles se trouvent. Les séquences de diffusion (DWI – Diffusion weighted imaging) permettent de générer une image basée sur le mouvement brownien des molécules d’eau dans un tissu. Bien que la relation entre l’image obtenue et l’histologie soit complexe, on admet généralement qu’un tissu riche en cellules ou avec un œdème intracellulaire montre une restriction de la diffusion. Une hyperintensité de signal sur la séquence DWI doit être corrélée à un hyposignal sur la cartographie ADC (Apparent Diffusion Coefficient) pour confirmer la présence d’une restriction de la diffusion. Dans le cas contraire (persistance d’une hyperintensité sur la carte ADC), on parle d’un effet T2 (T2 shine-through effect).
L’utilisation de la DWI et de la MRS permet une meilleure distinction entre les différentes étiologies, notamment entre les lésions tumorales et les abcès, ainsi qu’entre les différentes lésions tumorales (tableau 2).2 Dans l’abcès, la viscosité de la lésion nécrotique provoquera une restriction de diffusion, alors que la nécrose des lésions tumorales ne présentera pas de restriction de la diffusion.3 A la MRS, la présence de lactate et d’acides aminés cytosoliques à l’intérieur des lésions parle en faveur d’un abcès, alors que l’absence d’acides aminés cytosoliques oriente le diagnostic vers une lésion tumorale. Toutefois, l’utilisation de la MRS semblerait moins précise que l’imagerie de diffusion pour différencier un abcès d’une atteinte tumorale.4 Comme nous le verrons, la MRS peut également aider à la distinction entre une toxoplasmose et un lymphome cérébral.
L’injection intraveineuse de produit de contraste met en évidence les zones de rupture de la barrière hémato-encéphalique (inflammation, abcès, accident vasculaire) ou d’hypervascularisation. La prise de contraste dépend au CT de l’atténuation directe des rayons X par le contraste (apparaît en hyperdensité) alors qu’en IRM le produit de contraste paramagnétique diminue les temps de relaxation des protons environnants et se caractérise par conséquent par une hyperintensité en T1.
Les structures ne présentant pas de barrière hémato-encéphalique, telles que les vaisseaux, le plexus choroïde, la tige pituitaire et l’hypophyse prennent physiologiquement le contraste.
Les abcès cérébraux sont une infection focale du parenchyme cérébral, causée par des bactéries, des parasites ou des champignons, débutant par un foyer de cérébrite et évoluant vers une collection purulente encapsulée. Leur incidence est de 0,3-1/100 000 habitants, augmentant dans le cas d’immunosuppresion. Dans une récente méta-analyse incluant plus de 9000 patients rapportés dans 123 études entre 1935 et 2012, plus de la moitié des cas étaient secondaires à un ensemencement par continuité (otite/mastoïdite (33%), sinusite (10%), méningite (6%), foyer dentaire (5%), postchirurgical ou traumatique) et un tiers des cas étaient d’origine hématogène, dans le cadre d’une affection cardiaque, pulmonaire ou d’un foyer infectieux à distance.5
Sur le plan microbiologique, les germes en cause dépendent de la source de l’infection et de la compétence immunitaire du patient. Si les bactéries prédominent chez l’immunocompétent, chez le patient immunocompromis il faut compter avec les parasites et les champignons. Il est à noter que les hémocultures effectuées avant de débuter une antibiothérapie sont positives dans environ un tiers des cas d’abcès à pyogènes.5 Cliniquement, la symptomatologie est variable suivant la localisation de la lésion et le type de germe responsable. La triade classique associant céphalées, fièvre et déficits neurologiques focaux n’est présente que dans 20% des cas.2,5 Le traitement de l’abcès cérébral associe l’antibiothérapie et le drainage par craniotomie ou par stéréotaxie.
Radiologiquement, le CT et l’IRM identifient la lésion. L’IRM gagne en spécificité par les propriétés de la diffusion et en sensibilité par l’identification des lésions précoces (stade de cérébrite) ou localisées dans le tronc et la fosse postérieure.
L’image classique sur le CT est une lésion dont le centre est hypodense avec un anneau périphérique uniforme prenant le contraste et associé à un œdème vasogénique périlésionnel hypodense. L’apparence radiologique varie en fonction du stade de la lésion. La cérébrite se présente sous la forme d’une lésion hypodense irrégulière pouvant être manquée au CT.2 En cas de rupture de l’abcès dans le système ventriculaire, une prise de contraste épendymaire signe une ventriculite.
Sur l’IRM, l’abcès apparaît en T1 comme une lésion dont le centre est de faible intensité avec un rehaussement annulaire et une hypo-intensité périlésionnelle (œdème vasogénique). En T2 et T2 FLAIR, la cavité est hyperintense, la capsule présente un fin liséré hypo-intense et l’œdème vasogénique par une hyperintensité périlésionnelle bien visible sur les séquences FLAIR. La cavité abcédée présentera une restriction de la diffusion. Cette dernière permet de suivre l’évolution sous traitement, notamment après drainage, un abcès avec persistance de l’hyperintensité dans la cavité suggérant la persistance d’une infection active.3 Il est à souligner l’importance des séquences de diffusion dans le diagnostic différentiel entre la métastase cérébrale et l’abcès, la métastase ne présentant habituellement pas de restriction de la diffusion.
La syphilis est une maladie sexuellement transmissible avec de multiples manifestations cliniques causées par un agent de la famille des spirochètes, Treponema pallidum. La maladie comporte trois stades. La syphilis primaire est caractérisée par un chancre au site d’inoculation. En l’absence de traitement survient une dissémination hématogène manifestée deux à huit semaines après le contact par un exanthème maculopapulaire diffus affectant également les plantes des pieds et les paumes des mains. Non traités, un tiers des patients avec syphilis secondaire évoluent vers un stade 3 caractérisé par une atteinte cardiovasculaire (aortite proximale), neurologique ou la présence de gommes syphilitiques (hypersensibilité retardée) pouvant affecter l’os, la peau, les muqueuses du tractus respiratoire supérieur et de la cavité orale. Bien que tous les stades puissent s’accompagner d’une atteinte du système nerveux central, celle-ci est présente plutôt au stade 3. L’atteinte cérébrale symptomatique consiste en deux entités cliniques correspondant à une atteinte méningo-vasculaire ou parenchymateuse. L’atteinte méningo-vasculaire conduit à une méningite de la base affectant les nerfs crâniens et l’atteinte parenchymateuse résulte en une encéphalite et des événements cérébrovasculaires (infarctus) sur vasculite. La présence de gomme est extrêmement rare et produit une réaction inflammatoire leptoméningée localisée et intense.
Radiologiquement, les gommes syphilitiques se présentent comme des lésions circonscrites solitaires ou multiples, avec un rehaussement nodulaire et occasionnellement annulaire, localisées sur la convexité cérébrale ou le parenchyme adhérant à la dure-mère. Au CT, ces lésions se caractérisent par une hypodensité-isodensité par rapport au parenchyme cérébral. En IRM, elles se présentent en hypo ou isodensité sur les coupes en pondération T1, en hyperintensité sur les coupes en pondération T2 et révèlent habituellement une prise de contraste homogène.6,7 La présentation radiologique est évocatrice de tumeurs cérébrales, ce d’autant plus que la gomme syphilitique montre comme les tumeurs cérébrales hypermétaboliques une avidité intense pour le F-2-fluoro-2 déoxy-D-glucose (FDG9 au PET (positron emission tomography)).
La neurocysticercose est une atteinte cérébrale causée par la forme larvaire de Taenia solium (T. solium). Cette maladie est endémique dans la plupart des pays d’Amérique latine, la région subsaharienne et de nombreuses régions d’Asie, dont le sous-continent indien et la plupart des pays de l’Asie du Sud-Est.8 La neurocysticercose est l’une des principales causes d’épilepsie au niveau mondial. L’infection touche les patients de tout âge et dans nos contrées affecte surtout les populations migrantes. T. solium est un parasite dont le cycle de vie consiste en trois phases, l’œuf, la larve et le ver adulte faisant partie des cestodes ou vers plat. Chez l’homme, l’infection par le parasite résulte en deux manifestations cliniques, la taeniase intestinale et la cysticercose. L’ingestion de larves enkystées présentes dans la viande de porc conduit à la première, alors que l’ingestion des œufs excrétés dans les matières fécales d’un humain contaminé résulte en la seconde. Les œufs ingérés gagnent la circulation sanguine après avoir traversé la muqueuse intestinale, et vont s’enkyster dans les capillaires des différents tissus, notamment le système nerveux central, où ils deviennent larves en trois mois. Tant que la paroi du kyste est intacte, aucune réaction inflammatoire ne survient. En l’absence de traitement, la larve survit environ cinq ans dans le tissu cérébral avant de dégénérer en provoquant une involution du kyste et une réaction inflammatoire. La symptomatologie résulte de l’effet de masse provoqué par le parasite, de la réponse inflammatoire générée lors de la dégénérescence ou de la présence de tissu cicatriciel résiduel.9 Les tests immunologiques sont dépendants de l’activité de la maladie et du nombre de lésions, rendant ainsi leurs sensibilité et spécificité faibles.10
Différentes modalités de traitement sont disponibles incluant la chirurgie, le traitement antiparasitaire et les traitements symptomatiques, notamment antiépileptiques. La prise en charge est individualisée en suivant le nombre, le type, la localisation et le stade de développement des lésions.
La maladie est classifiée selon la localisation des lésions, incluant l’atteinte sous-arachnoïdienne, localisation la plus fréquente et pouvant entraîner une hydrocéphalie, l’atteinte parenchymateuse, l’atteinte intraventriculaire, le plus fréquemment le quatrième ventricule, et finalement l’atteinte sous-arachnoïdienne spinale. L’atteinte parenchymateuse est souvent localisée à la jonction entre la matière grise et la blanche.9 La maladie est également classifiée en forme active ou non active, distincte par la clinique, l’examen du LCR et la présentation radiologique. La maladie revêt radiologiquement quatre aspects décrits dans le tableau 3.9 La figure 3 illustre un cas de neurocysticercose de stade vésiculaire colloïdal.
Le genre Nocardia, des bacilles Gram positif du groupe des actinomycètes aérobies, acido-alcoolo-résistants, sont des saprophytes ubiquitaires de l’environnement (sols riches en matière organique) et de la muqueuse orale saine ou avec parodontose. Le genre contient plus de 80 espèces, constitué principalement en médecine humaine par Nocardia asteroides complex, constitué lui-même de multiples souches. Les autres espèces importantes en médecine humaine sont N. farcinica, N. nova et N. abscessus. La distinction des souches est importante sur le plan clinique compte tenu de profils différents de sensibilité aux antibiotiques. La nocardiose est une infection opportuniste touchant principalement mais non exclusivement l’hôte immunosupprimé dans le contexte d’une immunosuppression médicamenteuse, notamment corticothérapie, de greffe d’organe solide ou d’infection VIH avancée.11 La contamination se fait par inhalation ou inoculation directe, suivie ou non de dissémination hématogène.12 Localisée ou généralisée, l’infection affecte classiquement le poumon (> 60% des cas), la peau et l’encéphale. L’atteinte cérébrale représentant < 2% des abcès cérébraux est rare et généralement secondaire à une dissémination hématogène. Sur le plan clinique, les manifestations sont multiples, incluant déficits neurologiques focaux, fièvre, céphalées, désorientation et crise comitiale.12 Le diagnostic définitif est établi sur la mise en évidence du germe par culture et/ou PCR dans les prélèvements effectués au centre et dans la paroi de la lésion. La croissance sur les milieux habituels et spécifiques requiert de quatre jours à deux semaines. La mise en évidence des germes à l’examen direct nécessite une coloration spéciale nommée Ziehl inversé.12 La prise en charge optimale n’est pas établie, cependant l’association de la chirurgie (drainage, exérèse de la lésion) et d’un traitement médicamenteux sur plusieurs semaines, voire mois, est généralement recommandée.11,12
Sur le plan radiologique, l’abcès cérébral à Nocardia est multiloculé. En IRM, la lésion présente un signal central hypo-intense en T1 et hyperintense en T2. L’anneau périphérique est iso-intense en T1 et hypo-intense en T2. L’injection de gadolinium objective une fine prise de contraste annulaire. La lésion présente une restriction de la diffusion et la séquence FLAIR objective un œdème périlésionnel important.13,14 La figure 4 montre l’exemple d’un abcès cérébral à Nocardia farcinica chez une patiente de 83 ans.
La dissémination de Mycobacterium tuberculosis au niveau du système nerveux central se fait par voie hématogène à partir d’un foyer primaire généralement pulmonaire, qui n’est pas toujours retrouvé au moment du diagnostic. L’infection du système nerveux central se retrouve principalement chez l’enfant lors de primo-infection, chez les patients migrant de zones endémiques et chez ceux immunocompromis. La tuberculose neuroméningée comporte trois entités, le tuberculome, la méningite tuberculeuse et l’abcès tuberculeux.
Le tuberculome est la forme la plus commune. Elle consiste en un conglomérat de formation granulomateuse dans le parenchyme cérébral, conséquence de la dissémination hématogène du germe au niveau du parenchyme cérébral. Il peut s’agir de tuberculome unique ou multiple, dont la localisation préférentielle est sus-tentorielle à la jonction de la substance blanche-substance grise.
Classiquement, sur l’image CT, le tuberculome est spontanément isodense au parenchyme cérébral, présentant parfois des calcifications (environ 20% des cas). L’importance de l’œdème périlésionnel dépend de la taille de la lésion. Sur le CT injecté, le rehaussement est homogène et parfois annulaire avec un rehaussement périphérique créant un aspect en cocarde.15 En IRM, le tuberculome est iso-hypo-intense en T1 avec ou sans caséification et parfois hyperintense en périphérie dans les granulomes caséeux. En T2, le centre est hyperintense en l’absence de caséification, iso- ou hypo-intense en présence de caséum. L’injection de gadolinium donne sur les séquences T1 soit une image avec prise de contraste annulaire (granulomes caséeux) ou un amas de masse prenant le contraste de manière homogène (granulomes non caséeux). Le gliome de haut grade peut se présenter de manière similaire au tuberculome caséeux. La spectroscopie permettrait d’orienter le diagnostic.16
La méningite tuberculeuse est secondaire à la rupture d’un tuberculome sous-épendymaire dans l’espace méningé. L’intense réaction d’hypersensibilité aux protéines tuberculeuses dans le LCR induit une importante réaction inflammatoire marquée surtout à la base et pouvant être responsable d’hydrocéphalie ou d’atteinte des vaisseaux du tronc responsables d’infarctus touchant les ganglions de la base, le cervelet, le pont.17
L’abcès tuberculeux, une représentation rare de la tuberculose cérébrale, se caractérise histologiquement par une lésion dont le centre est constitué de pus. Sa paroi est faite d’un tissu de granulation avec de nombreux vaisseaux, dépourvu de cellules épithélioïdes. Radiologiquement, l’apparence est celle d’un abcès cérébral à pyogènes. Il est, la plupart du temps, solitaire et responsable d’un œdème vasogénique.
La cryptococcose est la mycose cérébrale la plus fréquente, se manifestant sous trois formes incluant la méningite, le cryptococcome et le pseudokyste gélatineux. Les espèces pathogènes chez l’homme sont C. neoformans et C. gattii. C. neoformans est connu depuis de nombreuses années en particulier chez le patient VIH. Il a été rapporté que, lors du pic de la pandémie VIH, plus de 600 000 décès furent la conséquence directe d’une méningo-encéphalite à cryptocoques.18 C. gattii, identifié en Colombie britannique dans la région de Vancouver et la côte Pacifique Nord des Etats-Unis, au cours de la dernière décennie, semble actuellement gagner l’Europe et la côte est des Etats-Unis.19 Le germe est particulièrement virulent et responsable d’une méningo-encéphalite affectant autant l’hôte immunocompétent que l’hôte immunosupprimé.20
Cosmopolite, le champignon survit à l’état de spore sur le sol, les fruits et les fientes de pigeons. L’homme se contamine par inhalation de spores, la cryptococcose primaire pulmonaire est le plus souvent pauci ou asymptomatique mais permet l’essaimage à tout le reste de l’organisme, en particulier le système nerveux central, responsable d’une méningo-encéphalite subaiguë affectant les citernes de la base pouvant entraîner une hydrocéphalie. Les facteurs de risque sont l’infection VIH, l’exposition prolongée aux corticoïdes et l’utilisation de nouveaux agents immunosuppresseurs biologiques (anti-TNF, anticorps anti-CD54). Cependant, la maladie peut également affecter l’hôte immunocompétent. Les méthodes diagnostiques microbiologiques sont relativement simples, incluant la mise en évidence du germe après coloration par l’encre de Chine à l’examen direct ou par des colorations spécifiques (mucicarmin, bleu alcian) en histopathologie. La détection de la capsule polysaccharidique par latex agglutination ou ELISA dans le sang et le LCR possède une sensibilité (> 95%) et spécificité (100%) excellentes. Cependant, malgré la performance de ces techniques de diagnostic, la maladie ne sera pas diagnostiquée en l’absence de suspicion du clinicien. Au traitement antifongique associant amphotéricine B et flucytosine, s’associe le traitement de l’hypertension intracrânienne souvent sévère lorsque le germe responsable est C. gattii.20,21
Radiologiquement, la manifestation classique de l’infection est l’hydrocéphalie. Le CT-scan est souvent peu utile sauf pour documenter une hydrocéphalie et l’IRM est l’examen de choix pour la détection et la caractérisation de ces lésions. Le germe a la particularité de diffuser le long des espaces périvasculaires de Virchow-Robin qui présentent une dilatation. L’atteinte est donc habituellement centrée sur les ganglions de la base. La cryptococcose cérébrale peut se manifester de quatre manières : une hydrocéphalie, des pseudo-kystes, une méningite ou des cryptococcomes. Les pseudo-kystes «gélatineux» provoquent un signal hyperintense en T2, hypo-intense en T1 et ne présentent pas de rehaussement après injection de gadolinium. La méningite se traduit par un rehaussement leptoméningé nodulaire en T1 après injection de produit de contraste. Les cryptococcomes, correspondant à l’atteinte parenchymateuse,22 sont des petites formations hypointenses en T1 et hyperintenses en T2/FLAIR. L’injection de produit de contraste peut entraîner un rehaussement annulaire ou nodulaire.23,24 Ces cryptococcomes peuvent se développer dans le parenchyme cérébral, mais sont plus fréquemment retrouvés dans les plexus choroïdes. La présence d’une atteinte des ganglions de la base associée à une méningite est suggestive du diagnostic.
L’aspergillose angio-invasive est une complication de l’hôte sévèrement immunocompromis, incluant les patients atteints de leucémie aiguë myéloblastique ou lymphoblastique et ceux transplantés par cellules souches hématopoïétiques. En l’absence de neutropénie, l’aspergillose angio-invasive est rapportée après transplantation d’organe solide, en particulier pulmonaire et dans le contexte d’une exposition prolongée aux corticoïdes chez le patient immunocompétent de soins intensifs.25,26 Compte tenu de la mortalité élevée liée à cette infection, l’initiation prompte d’un traitement antifongique est cruciale. Les diagnostics clinique et microbiologique étant difficiles, l’imagerie reste un moyen d’investigation capital dans cette pathologie. L’aspergillose cérébrale peut revêtir différents modes de présentation pouvant être présents simultanément chez un même individu : méningite, encéphalite, abcès sous-duraux, abcès parenchymateux, artérite mycotique, abcès sellaire.
Sur le plan radiologique, trois différents modèles ont été rapportés chez l’immunosupprimé.27 Premièrement, sous forme de multiples zones d’infarctus de distribution aléatoire, consécutifs au caractère angio-invasif de l’infection et se présentant sous formes d’hypodensité au CT et d’hyperintensité T2 avec restriction de la diffusion en IRM, accompagnés ou non d’hémorragies. Deuxièmement, sous forme de prise de contraste durale28 associée à un rehaussement des structures des sinus paranasaux ou de la graisse orbitaire. Troisièmement, sous forme de lésions avec rehaussement annulaire évoquant des abcès. En diffusion, les lésions à rehaussements annulaires se caractérisent par une restriction globale de la diffusion, les rendant ainsi difficilement distinguables d’un abcès classique.24
La toxoplasmose cérébrale est causée par Toxoplasma gondii (T. gondii), un protozoaire intracellulaire de répartition mondiale. L’acquisition se fait soit par ingestion de kystes présents dans la viande de porc et de mouton insuffisamment cuite, ou dans des aliments contaminés par les matières fécales de chat, soit par infection transplacentaire. Suite à l’infection aiguë habituellement asymptomatique ou manifestée par un syndrome mononucléosique, s’ensuit une infection latente, caractérisée par la persistance du germe enkysté dans la musculature squelettique, le cerveau et le cœur. Une diminution profonde de l’immunité cellulaire acquise (sida) ou induite (greffe d’organe solide ou de cellules souches hématopoïétiques) permet la réactivation du germe. Celle-ci est prévenue par les traitements prophylactiques antiparasitaires et/ou la restauration de système immunitaire cellulaire.29
La lésion toxoplasmique sur le plan histopathologique correspond à une zone centrale avasculaire faite de nécrose, une zone intermédiaire très vascularisée avec de nombreux tachyzoïtes correspondant à la zone de rehaussement annulaire en imagerie par CT et IRM, et finalement une zone périphérique avec des altérations vasculaires et la présence de parasites enkystés, correspondant radiologiquement à l’œdème périlésionnel. Le CT révèle des lésions hypodenses multiples de 1 à plus de 3 cm, prédominant aux ganglions de la base, au thalamus, à la jonction cortico-médullaire des lobes frontaux et pariétaux, généralement associées à un œdème périlésionnel. L’injection de contraste induit un rehaussement nodulaire ou annulaire typiquement fin et régulier. Après traitement, des calcifications peuvent être mises en évidence.30,31
En IRM, les lésions sont iso- ou hypo-intenses en T1, mal visualisées en l’absence de contraste. En T2, les lésions sont hyperintenses ou iso-intenses, selon la présence d’un processus nécrotique actif ou d’un abcès en voie d’organisation. L’œdème périlésionnel est important. L’injection de gadolinium se traduit par un rehaussement annulaire ou nodulaire, bien que l’absence de rehaussement n’exclue pas le diagnostic.32 Il y a lieu par ailleurs de mentionner qu’une lésion présentant un nodule excentrique sur la face interne du rehaussement annulaire, communément désignée dans la littérature anglophone comme «excentric target sign», est suggestive de toxoplasmose.33 La figure 5 montre un exemple de toxoplasmose cérébrale.
Le principal diagnostic différentiel de la toxoplasmose cérébrale chez le patient VIH est le lymphome cérébral primaire. Les examens de médecine nucléaire, tels que le F-FDG PET analysant le métabolisme des lésions, sont des aides au diagnostic, sachant que les lésions de toxoplasmose ne sont pas hypermétaboliques, contrairement au lymphome.34 Les séquences de diffusion pourraient selon certains35 aider à différencier les deux conditions, sachant que la nature hypercellulaire du lymphome se traduira par une diminution des coefficients de diffusion. Dans le cas d’un abcès sur toxoplasmose, on retrouvera, comme dans l’abcès classique, une restriction de la diffusion.36 L’imagerie par perfusion en IRM permettrait d’orienter le diagnostic entre ces deux pathologies, grâce à une diminution des flux sanguins cérébraux dans les lésions de toxoplasmose en comparaison des lésions du lymphome.29 Finalement, la spectroscopie en IRM objectivera dans le contexte d’une toxoplasmose des pics lipidiques et de lactate élevés, un NAA (acide N-acétylaspartique) et une créatinine abaissée de la même façon qu’un lymphome. Par contre, les taux de choline seront plus élevés dans le lymphome par rapport à la toxoplasmose.37
Une lésion cérébrale avec rehaussement annulaire est une lésion peu spécifique sur les examens de radiologie conventionnelle, ouvrant un diagnostic différentiel large. Pourtant, une orientation diagnostique est importante compte tenu du fait que la démarche diagnostique ou thérapeutique peut changer radicalement en fonction du diagnostic présomptif. L’IRM, avec ses différentes séquences, est un examen permettant d’affiner le diagnostic, toutefois ces techniques avancées (restriction de la diffusion, vascularisation ou spectroscopie) développeront toute leur utilité uniquement si demandées et corrélées avec le contexte clinique. En effet, le contexte clinique, notamment la présence d’une immunosuppression ou d’une exposition particulière, permet non seulement de restreindre le diagnostic différentiel, mais également de demander les séquences IRM permettant d’établir un diagnostic positif. Une discussion entre le clinicien et le radiologue est par conséquent un élément primordial pour l’utilisation optimale des informations fournies par ces examens de radiologie.
> La mise en évidence d’une lésion cérébrale avec rehaussement annulaire ouvre un diagnostic différentiel large (infectieux, oncologique, vasculaire ou démyélinisant)
> Les étiologies infectieuses bactériennes, fongiques ou parasitaires doivent être évoquées devant ce tableau radiologique
> La localisation, le nombre de lésions, la prise de contraste et les informations apportées par les différentes séquences en IRM permettent d’orienter le diagnostic différentiel
> Le contexte clinique, notamment la présence ou non d’une immunosuppression, reste un élément primordial dans l’orientation diagnostique
> La confirmation diagnostique nécessite souvent des examens sérologiques ou des prélèvements profonds