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Chapitre 26 Echocardiographie transoesophagienne, 2ème partie : valvulopathies
©Mars 2010 Mise à jour texte et vidéos Mars 2011, Janvier 2012 CHASSOT PG, BETTEX D

Introduction
Rappel physiopathologique
Fonction systolique
La fraction d’éjection (FE) exprime l’équilibre dynamique entre la précharge, la postcharge et la contractilité. Bien qu’elle soit la mesure de fonction systolique la plus courante, elle perd sa validité en cas de valvulopathie et ne peut plus être utilisée pour quantifier la performance ventriculaire pour plusieurs raisons [66].
Dans ces circonstances, la performance ventriculaire est mieux évaluée par l’épaisseur et la taille du ventricule (diamètre D et surface S en court-axe) [9].
Les indices isovolumétriques comme la pente ascentionnelle d’une insuffisance mitrale ou l’indice de Tei (voir Chapitre 25, Indices isovolumétriques) ont l’avantage d’être indépendants de la postcharge et de la géométrie ventriculaire, puisqu’ils sont mesurés avant l’ouverture de la valve aortique ou de la valve pulmonaire. Ils conservent leur pertinence lors de valvulopathie [2].
Précharge et compliance
L’augmentation de la précharge venriculaire améliore la performance systolique en suivant la courbe de Frank-Starling (Figure 26.1A). La courbe s’infléchit à partir d’une certaine valeur de remplissage, au-delà de laquelle la performance systolique n’augmente plus. La partie redescendante de la courbe n’est visible que chez les patients en insuffisance systolique, et correspond à la dilatation excessive du VG. Lorsque la fonction ventriculaire est normale, un bascule du septum interventriculaire secondaire à la distension du ventricule droit (effet Bernheim) à cause de la surcharge de volume circulant pulmonaire est responsable d’une diminution du remplissage effectif du VG et explique l’apparente baisse de fonction systolique à très haut remplissage (Figure 26.2) [58].
La compliance exprime la relation pression/volume d’une cavité. La courbe de compliance des ventricules est presque horizontale à bas volume : les variations de remplissage ne se traduisent que par des variations de pression négligeables. A haut volume, par contre, les variations de volume se traduisent par des variations de pression importantes. Une diminution de compliance est typique de la dysfonction diastolique : la courbe est déplacée vers la gauche et vers le haut (Figure 26.1B).
La superposition des courbes de compliance et de Frank-Starling montre que la précharge modifie significativement la performance systolique lorsque le volume ventriculaire est faible (partie gauche verticale de la courbe de Starling), ce qui se traduit par une variation significative de la pression artérielle avec la ventilation mécanique, typique de l’hypovolémie. A remplissage élevé, par contre, les variations de précharge n’influencent plus l’éjection systolique, mais la courbe de compliance est très redressée : les variations de volume (Vtd) se traduisent par de fortes variations de pression diastolique (PVC et PAPO). Le mode de surveillance est donc différent selon le degré de remplissage :
Les valvulopathies induisent des altérations hypertrophiques (sténoses) ou dilatatrices (insuffisances) et modifient la relation de la fonction ventriculaire et de la précharge de deux manières.
Hypertrophie ventriculaire
Une surcharge de pression (sténose valvulaire) induit une élévation du stress de paroi systolique et une hypertrophie de type concentrique avec rétrécissement de la cavité ventriculaire ; le mécanisme est une réplication en parallèle des myocytes. Une surcharge chronique de volume (insuffisance valvulaire) engendre une élévation du stress de paroi diastolique ; elle donne lieu à une hypertrophie excentrique avec dilatation de la cavité ventriculaire et réplication en série des myocytes. Qu’il s’agisse de surcharge de pression (sténose aortique) ou de volume (insuffisance aortique ou mitrale), l’hypertrophie ventriculaire gauche évolue en trois stades que l’on peut analyser selon la loi de Laplace, qui définit la tension de paroi (σ) : σ = (P • r) / 2h (Figure 26.3) [54].
L’hypertrophie concentrique (HVG) caractéristique de la sténose aortique est associée à une ischémie myocardique pour plusieurs raisons [6,33].
Hypertension pulmonaire
L’HVG et le défaut de compliance élèvent la pression dans l’OG, qui se dilate progressivement. Normalement, la contraction auriculaire élève momentanément la pression dans le coeur gauche pour mettre sous tension optimale l’épaisse paroi ventriculaire en télédiastole, sans que la pression moyenne de l’oreillette n’atteigne des valeurs qui seraient responsables d’une hypertension veineuse pulmonaire. En l’absence de rythme sinusal, la pression auriculaire moyenne nécessaire à remplir le VG est bien plus élevée, et l’effet protecteur sur la circulation pulmonaire est perdu [38].
Au cours de l’évolution des valvulopathies mitrales et aortiques, la POG augmente progressivement malgré la dilatation de l’oreillette [65]. Ceci retentit sur la circulation veineuse pulmonaire, dont la pression s’élève. Ce phénomène mécanique n’est pas seul responsable de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) secondaire, car la pression veineuse pulmonaire chroniquement maintenue au-dessus de 20 mmHg (hypertension pulmonaire postcapillaire) induit une augmentation réactionnelle des résistances artérielles pulmonaires (RAP) de nature myogénique et neurovégétative. Avec le développement progressif d’une fibroélastose intimale, il s’installe une hypertension artérielle pulmonaire de type précapillaire qui est hors de proportion comparée à l’hypertension veineuse.
L’hypertension pulmonaire (PAPm > 25 mmHg au repos et > 30 mmHg à l’effort, RAP > 300 dynes•s•cm-5) augmente la postcharge du VD. En l’absence d’hypertrophie compensatrice, la pression systolique maximale que peut développer un VD normal est 50 mmHg. L’HTAP entraîne une cascade de conséquences : hypertrophie droite (HVD) et dilatation du VD, insuffisance tricuspidienne, dilatation de l’OD et stase veineuse systémique. Lorsqu’il s’hypertrophie, le VD ressemble de plus en plus au VG, et son débit devient dépendant de sa précharge. A son tour, la surcharge du VD retentit sur le remplissage du coeur gauche par plusieurs phénomènes : le retour veineux à l’OG est diminué parce que le débit pulmonaire est limité, le septum interventriculaire bombe dans la cavité gauche et limite son expansion diastolique (effet Bernheim), l’insuffisance tricuspidienne due à la dilatation droite fait bomber le septum interauriculaire dans l’OG (voir Figure 5.109). La perfusion coronarienne du VD, qui est systolo-diastolique, est compromise lorsque sa pression intracavitaire systolique se rapproche de la pression aortique (voir Figure 5.107).