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Krankheiten: Schilddrüsenunterfunktion

Unter einer Hypothyreose versteht man eine mangelnde Versorgung des Körpers mit den Schilddrüsenhormonen Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4). Meist ist eine Unterfunktion der Schilddrüse dafür verantwortlich. Bei einer Unterfunktion der Schilddrüse läuft der Stoffwechsel des Körpers langsamer ab als normal. Die Folge sind geringere körperliche und geistige Leistungsfähigkeit. Die Erkrankung wird in der Regel anhand von Blutuntersuchungen nachgewiesen und ist gut behandelbar. Das Gegenteil, eine Überversorgung mit Schilddrüsenhormonen, wird als Hyperthyreose bezeichnet.
Bei Kindern kann eine sehr früh erworbene oder eine angeborene Hypothyreose zu körperlichen und geistigen Entwicklungsverzögerungen führen, deren Vollbild bei fehlender Behandlung als Kretinismus bezeichnet wird.[1]
Das Verständnis für die Funktion der Schilddrüse entwickelte sich erst langsam. Bis in die zweite Hälfte des 19. Jahrhunderts wurde sie als Nebendrüse der Respirationsorgane betrachtet, deren Funktion unklar war. [3] 1896 fand Eugen Baumann organisch gebundenes Jod in der Schilddrüse, das sogenannte Jodothyrin (oder auch Thyreojodin) und charakterisierte es als den wirksamen Bestandteil der Schilddrüse. [4] Über seine Wirkung war jedoch noch 1898 kaum etwas bekannt (Robert Hutchison); [5] es diente bis ins 20. Jahrhundert zu Versuchzwecken.[6] 1911 beschrieb Harry E. Alderson die Entstehung des Myxödems bei Hypothyreose als subkutane Infiltration einer schleimähnlichen Substanz, die im weiteren Verlauf durch eine überschiessende Bildung von Bindegewebe ersetzt wird. Zusätzlich fand er, dass die Ichthyosis damit einhergeht und setzte erfolgreich Schilddrüsenextrakte und Jodothyrin zur Therapie ein. [7]
Die Entdeckung des Schilddrüsenhormones Thyroxin wird Edward Calvin Kendall 1914 zugeschrieben. Er hatte aus Jodothyrin einen aktiven Anteil herauskristallisiert und ihn Thyroxin genannt. [8] Als beste Möglichkeit zur Feststellung einer Hypothyreose mittels Untersuchung des Blutes werden in dieser Zeit als Parameter eine beschleunigte Blutgerinnung sowie eine Abnahme der neutrophilen und eine Zunahme der Lymphozyten erachtet. [9] Die direkte Messung vom Thyroxin im Blut ist seit den sechziger Jahren des 20. Jahrhunderts möglich. [10]
François-Emmanuel Fodéré (17641835) ging von jodarmer Luft als Ursache der kindlichen Hypothyreose aus, deren unbehandelter Verlauf als Kretinismus bezeichnet wird. [11] Julius Wagner-Jauregg (18571940) führte grundlegende Studien über den Kretinismus durch und behandelte ihn mittels Schilddrüsenextrakten. [12][13] Emil Theodor Kocher (18411917) beschrieb 1883 bei der Nachuntersuchung von schilddrüsenoperierten Patienten das Auftreten einer kretinartigen Veränderung.[14]
Beim gesunden Menschen gibt die Schilddrüse bedarfsgerecht die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) ins Blut ab. Die Produktion dieser Hormone wird durch den thyreotropen Regelkreis gesteuert. In der Schilddrüse bewirkt eine Verminderung des in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) gebildeten Hormons Thyreotropin (TSH) eine Verminderung der Produktion von Schilddrüsenhormonen.
Zum Aufbau von Thyroxin und Trijodthyronin benötigt die Schilddrüse Jod. Der tägliche Bedarf des Erwachsenen liegt bei etwa 200 μg pro Tag. Eine ausreichende Zufuhr mit der normalen Ernährung ist in Deutschland nicht immer gewährleistet.[1] Die Menge der produzierten Hormone schwankt innerhalb der Gruppe schilddrüsengesunder Personen (Normalpopulation) erheblich, das heisst, dass der Referenzbereich der laborchemischen Ergebnisse relativ gross ist. Die Schwankungen bei Messungen bei der selben Person sind wesentlich geringer.[15]
Die aus der Schilddrüse ins Blut abgegebenen Schilddrüsenhormone (T3 und T4) werden dort grösstenteils an unterschiedliche Proteine (hauptsächlich TBG, TBPA und Albumin) gebunden und dabei biologisch inaktiv. Nur etwa 1 ‰ der im Blut befindlichen Schilddrüsenhorme zirkuliert frei (fT3 und fT4). Nur die freien Schilddrüsenhormone sind biologisch aktiv.
Die Schilddrüsenhormone steigern physiologisch den Grundumsatz, die Empfindlichkeit des Herzens für Katecholamine, den Calzium- und Phosphatumsatz sowie die Erregbarkeit von Muskel- und Nervenzellen und hemmen die Protein- und Glycogenneubildung.
|Klassifikation nach ICD-10|
|E00||Angeborenes Jodmangelsyndrom|
|E00.0||Angeborenes Jodmangelsyndrom, neurologischer Typ|
|E00.1||Angeborenes Jodmangelsyndrom, myxödematöser Typ|
|E00.2||Angeborenes Jodmangelsyndrom, gemischter Typ|
|E00.9||Angeborenes Jodmangelsyndrom, nicht näher bezeichnet|
|E03||Sonstige Hypothyreose|
|E03.0||Angeborene Hypothyreose mit diffuser Struma|
|E03.1||Angeborene Hypothyreose ohne Struma|
|E89.0||Hypothyreose nach medizinischen Massnahmen|
|ICD-10 online (WHO-Version 2006)|
Eine angeborene Hypothyreose statistisch sind etwa 0,2 ‰ aller Neugeborenen betroffen[16][1] entsteht durch eine fehlende oder insuffizient angelegte Schilddrüse (Aplasie oder Dysplasie), eine nicht ausreichende Hormonbiosynthese oder -ausschüttung, sehr selten auch durch eine Hormonresistenz aufgrund von T3-Rezeptordefekten. Eine vorübergehende Hypothyreose des neugeborenen Kindes kann iatrogen durch eine vermehrte Jodexposition nach der Geburt (z. B. durch Desinfektionsmittel wie Povidon-Iod) oder Jodmangel bei der Mutter ausgelöst sein. In letzterem Falle ist begleitend eine Struma typisch.[17][18]
Die erworbene Hypothyreose kann schon im Kindesalter auftreten. Ihre Inzidenz in Deutschland beträgt etwa 0,251 % und ist mit zunehmendem Lebensalter ansteigend. [19] Man unterscheidet dabei auch die primäre, sekundäre und tertiäre Form. Von der primären Hypothyreose wird allgemein gesprochen, wenn die Schilddrüse selbst ursächlich für die Hypothyreose ist. Zu dieser Form werden Schilddrüsenunterfunktionen gerechnet, die sich nach einer Schilddrüsenoperation, oder einer Radiojodtherapie entwickeln. Des Weiteren kann sie sowohl iatrogen durch Thyreostatika oder extremen Jodmangel (bei Kindern weltweit die häufigste vermeidbare Ursache für Retardierung[1]) als auch durch eine atrophische Thyreoiditis (z. B. Autoimmunthyreopathie, Typ Morbus Hashimoto) ausgelöst werden. Bei der seltenen sekundären Hypothyreose mangelt es am schilddrüsenstimulierenden Hormon TSH, welches in der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) produziert wird (Hypopituitarismus). Eine Rarität ist die tertiäre Hypothyreose, die entweder durch Mangel an thyrotropine releasing hormone (TRH), oder durch eine Unterbrechung des Portalgefässsystems zwischen Hypothalamus und Hypophyse (Pickardt-Syndrom) gekennzeichnet ist.
Wie auch bei der Hyperthyreose gibt es unterschiedliche Schweregrade der Hypothyreose: Sie reichen von latent bzw. kompensiert (Schildrüsenhormonspiegel normal, aber TSH- Wert erhöht) über subklinisch (Schildrüsenhormonspiegel zwar erniedrigt, aber symptomlos) und manifest (erniedrigter Schildrüsenhormonspiegel begleitet von entsprechenden Symptomen) bis hin zum lebensgefährlichen Mangel.
Bei der Geburt sind die Kinder meist klinisch unauffällig, weil die Kinder noch Schilddrüsenhormone der Mutter in ihrem Blutkreislauf haben. In den ersten Lebenswochen fallen sie z. B. durch zunehmende Trinkschwäche, Bewegungsarmut, Obstipation und eine grosse, sichtbare Zunge auf. Auch eine verlängerte Neugeborenengelbsucht (Ikterus neonatorum prolongatus) ist typisch. Die Kinder wirken sehr brav, schreien wenig und schlafen überdurchschnittlich viel. Eine verlangsamte Herzfrequenz (Bradykardie), teigige Haut, Persistenz des Neugeborenenkopfhaares und ein grosser Bauch mit Nabelbruch sind ebenso weitere Zeichen, wie ein typischer Gesichtsausdruck mit eingesunkener Nasenwurzel und ballonierter Stirn.[18] Wächst ein Kind heran, ohne dass die Hypothyreose erkannt wurde, so sind Störungen der geistigen und körperlichen Entwicklung zusammen mit einem verringerten Längenwachstum zu erwarten.
Anfangs sind die Beschwerden oft nicht auffallend (subklinisch), da sich das Krankheitbild bei Erwachsenen in der Regel langsam entwickelt. Meist bestehen eine Leistungsminderung, Schwäche, Antriebsmangel, Müdigkeit und leichtes Frieren. Eine Schilddrüsenunterfunktion kann darüber hinaus eine Depression hervorrufen. Ältere Patienten klagen über depressive Stimmungen, Gedächtnisminderung und Appetitlosigkeit. Das typische Myxödem eine ödematös-teigige Verdickung der Haut fehlt meistens. Trockene bzw. raue Haut, raue Stimme, langsame Sprache, chronische Verstopfung, Schwellung der Lider und des Gesichtes, Verlangsamung des Pulses und der Reflexe sowie niedriger Blutdruck und scheinbar grundlose Gewichtszunahme können beobachtet werden. Bei Frauen können Zyklusstörungen und bei Männern Libido- und Erektionsstörungen auftreten. Sind Kinder betroffen, treten mehr oder minder stark ausgeprägte Entwicklungsverzögerungen ein.
Die schwerste und lebensbedrohliche Form ist das hypothyreote Koma (Syn. Myxödemkoma), bei dem typischerweise begleitend sehr leise Herztöne, langsamer Herzschlag und niedriger Blutdruck, ein diffuses Myxödem, erniedrigte Körpertemperatur, abgeschwächte oder erloschene Reflexe und flache Atmung auftreten.
Die angeborene Hypothyreose wird beim Neugeborenen-Screening am 4. bis 5. Lebenstag durch die Messung des TSH-Spiegels gesucht.
Da die Hypothyreose bei Kindern und Erwachsenen durch einen Mangel an Schilddrüsenhormonen definiert ist, spielt neben Anamnese, klinischen Symptomen und bildgebenden Verfahren (insbesondere Sonographie und Szintigrafie) die Labordiagnostik die entscheidende Rolle. Die klinischen Symptome korrelieren beim Erwachsenen jedoch andererseits nicht immer mit nachweislichen Laborveränderungen. Beim Kind sind sie ein definitiver Indikator für drohende Entwicklungsstörungen.
In der Regel produziert die Schilddrüse bei der Hypothyreose, wie oben bereits dargestellt, zu wenig Schilddrüsenhormone. Der thyreotrope Regelkreis versucht daher die Produktion durch eine Maximierung der TSH-Ausschüttung zu erhöhen. Als Screening-Parameter eignet sich daher die alleinige Bestimmung des basalen TSH- Spiegels (Referenzbereich: meist 0,4-4,0 mU/l) im Blut. Ist dieser normal, kann bei einem klinisch unauffälligen Patienten auf eine weitere Bestimmung der Schilddrüsenhormone verzichtet werden.[20]
Bei der subklinischen Hypothyreose sind fT3- fT4-Spiegel im Blut normal, der TSH- Spiegel in aller Regel erhöht; bei einer leichten Verlaufsform kann er jedoch im hochnormalen Bereich (2,64,0 mU/l) liegen. [1]
Der klassische Fall einer manifesten Hypothyreose ist eine Erniedrigung des fT3 und fT4 zusammen mit einer Erhöhung des TSH- Spiegels (> 4,0 mU/l) und den entsprechenden klinischen Symptomen.
Als laborchemische Parameter zum Nachweis einer Hypothyreose genügen jedoch die Bestimmung von TSH und fT4.[20]
Bei der angeborenen Hypothyreose werden ergänzend Thyreoglobulin im Blut und Jod im Urin bestimmt und eine Schilddrüsenszintigraphie mit Jod123 durchgeführt.[20]
Bei der erworbenen Hypothyreose werden ergänzend TPO-AK (Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase, Antikörper gegen Thyreoglobulin (Tg-AK), sowie Sonographie und Schilddrüsenszintigraphie mit Tc-99m-Pertechnetat empfohlen. [20] [21] [22][1][20] Weitere Untersuchungsmöglichkeiten spielen nur in speziellen Fällen eine Rolle und werden dort in dem jeweiligen Hauptartikel dargestellt.
Bei der angeborenen Hypothyreose ist die lebenslange Gabe von Thyroxin notwendig. Sie sollte so früh wie irgend möglich begonnen werden.[1]
Die erworbene Hypothyreose bedarf in der Regel ebenfalls einer lebenslangen Ersatztherapie (Substitution) mit T4. Die Dosis muss in allen Fällen individuell angepasst werden. Es wird mit einer niedrigen Dosis Schilddrüsenhormon begonnen und dann langsam gesteigert. Diese Vorgehensweise hat sich im Hinblick auf die Vermeidung von Nebenwirkungen bewährt. Eine Dauersubstitutionsbehandlung (meist zwischen 50 und 150 μg pro Tag) gilt dann als gut eingestellt, wenn sich der Patient wohlfühlt und der basale TSH-Spiegel (frühestens nach 6 bis 8 Wochen) zwischen 0,5 und 2,0 mU/l liegt.[1] Der weitere Verlauf wird in der Regel bei guter Einstellung halbjährlich kontrolliert. Bei Kindern ist der Kontrollzyklus altersabhängig. Ergänzend sind engmaschige Kontrollen von Wachstum, Gewicht sowie psycho- und somatomotorischer Entwicklung indiziert. Im Falle einer erworbenen Hypothyreose kann beim Kind nach etwa 2 Jahren ein vier bis sechswöchiger Auslassversuch unternommen werden.[23]
Beim Myxödemkoma (hypothyreotes Koma) handelt es sich um ein akut lebensbedrohliches, notfallmedizinisches Krankheitsbild. Daher beginnt die Therapie unverzüglich, ohne das Ergebnis laborchemischer Hormonanalysen abzuwarten. Auch Patienten mit den klinischen Zeichen eines Myxödemkoma sollen sofort auf einer Intensivstation aufgenommen und behandelt werden. Die Therapie umfasst in beiden Fällen die Sicherung der Vitalfunktionen, die Gabe von Glucocorticoiden, Glucose, die Überwachung und gegebenenfalls den Ausgleich des Elektrolythaushaltes, eine Normalisierung der Körpertemperatur (häufig Hypothermie) und die intravenöse Applikation von Thyroxin.[1]
Prophylaktisch wirkt eine ausreichende Versorgung mit Jod über die Ernährung. Die täglich empfohlene Jod-Menge für Erwachsene beträgt etwa 200 μg. Besonders Seefisch und jodiertes Speisesalz enthalten zwar viel Jod, in Jodmangelgebieten wird jedoch trotzdem eine entsprechende Nahrungsergänzung empfohlen. Während einer Schwangerschaft benötigt der Körper der Mutter mehr Jod (bis 300 μg täglich). [24]
In der Tiermedizin hat die Hypothyreose vor allem bei Hunden eine grössere Bedeutung. Die Häufigkeit der durch Jodmangel bedingte Schilddrüsenunterfunktion hat dagegen in den letzten Jahrzehnten deutlich abgenommen, vor allem durch den Jodzusatz in kommerziellen Futtermitteln.
Prinzipiell können bei Hunden die gleichen Ursachen wie beim Menschen dafür verantwortlich sein, 95 % der Fälle sind jedoch erworbene primäre Hypothyreosen. Sie sind durch (vermutlich autoimmunbedingte) Entzündungen der Schilddrüse oder durch eine Atrophie des Organs ohne erkennbare Ursache (idiopathische Hypothyreose) bedingt. Es sind vor allem Hunde grosswüchsiger Rassen betroffen. Die Symptome erscheinen meist schleichend und bestehen in zunehmender Trägheit sowie Haut- und Fellveränderungen. Die Diagnostik gleicht der in der Humanmedizin, die Behandlung erfolgt durch Gabe von Schilddrüsenhormonen.[25]
Bei Vögeln vor allem Wellensittichen spielen zum Teil noch durch Jodmangel hervorgerufene Schilddrüsenunterfunktionen eine Rolle. Klinisch äussern sie sich in Atemnot, da die vergrösserte Schilddrüse auf die Luftröhre drückt, sowie Befiederungsstörungen. Bei Papageien wird eine Hypothyreose in Zusammenhang mit der Entstehung von Verfettung und Befiederungsstörungen diskutiert, wie sie vor allem beim Rosakakadu auftritt. Diese Symptome sprechen zwar auf die Zufuhr von Thyroxin an, allerdings ist die Schilddrüsenhormondiagnostik bei Vögeln nicht praxisreif, so dass eine kausale Beziehung nur vermutet werden kann. Auch bei Schildkröten kommen in Gegenden mit geringen Jodgehalten im Trinkwasser vermehrt Hypothyreosen vor. Sie äussern sich in der Bildung von Myxödemen am Halsansatz.[26]
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