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Insulin und seine Vorstufen
Wie ist Insulin biochemisch zusammengesetzt?
Insulin ist ein anaboles Hormon und wird physiologisch bei Hyperglykämien freigesetzt. Durch die Bindung von Glucose oder GLP-1 (Glucagon-like Peptid 1) an entsprechende Rezeptoren kommt es kaliumabhängig zur Depolarisation der β-Zellen der Langerhans-Inseln des Pankreas.
Wie wird Glucose gespeichert und wie freigesetzt?
Wie ist der Wirkmechanismus von Insulin?
Wie sind Insulinanaloga biochemisch aufgebaut?
Wie ist die Verordnungsentwicklung bei Antidiabetika?
Wie greift Metformin in den Zuckerstoffwechselkreislauf ein?
1. Reduzierte Glocuseproduktion der Leber (= weniger Glycogenolyse)
2. Reduzierte intestinale Aufnahme von Glucose
3. Erhöhte Insulinsensitivität -> erhöhte Aufnahme von Glucose in der Peripherie (u.a. Muskeln)
Was passiert an der betha-Zelle des Pankreas?
GLP Analoga: Direkte Stimulation am GLP-1-Rezeptor (GLP-1-analoge Wirkung)
DPP-4 Hemmer: Erhöhung der glucoseabhängigen Insulinausschüttung durch Hemmung der Dipeptidylpeptidase-4 → Hemmung des Abbaus von GLP-1 → Förderung der Insulinsekretion durch gesteigerte GLP-1-Wirkung
Glinide: Erhöhung der Insulinsekretion aus pankreatischen β-Zellen
Glitazone (Pioglitazon): Verminderung der Insulinresistenz durch Bindung an PPAR-Rezeptor
Was ist die Nierenschwelle?
Was macht der SGLT2 Hemmer?
Die Effekte beruhen auf der Hemmung des Natrium-Glucose-Cotransporters 2 (SGLT2) an der Niere, welcher für die Reabsorption der Glucose aus dem Harn in den Blutkreislauf verantwortlich ist.
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