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Décrits pour la première fois en 1961, Abiotrophia spp et Granulicatella spp étaient, jusqu’en l’an 2000, considérés comme des nouveaux types de streptocoques, caractérisés par leur déficience nutritionnelle et un phénotype pléomorphe inhabituel. Ils sont aujourd’hui classés comme deux genres distincts sur la base du séquençage d’ARN ribosomaux 16s. Proches des individus du groupe des streptocoques viridans, les streptocoques déficients nutritionnels (NVS – Nutritionnaly Variant Streptococci) sont responsables de rares endocardites potentiellement difficiles à traiter et souvent méconnues des cliniciens.1,2 Les éléments de la littérature, encore peu nombreux, ont mis à jour quelques caractéristiques3–5 de ces infections et ont récemment suggéré l’existence de facteurs prédisposants, comme les cancers ou l’immunosuppression due à la chimiothérapie.6
Monsieur J. B., 63 ans, présentait une dyspnée en aggravation rapide depuis trois jours, évoluant dernièrement au repos. Il rapportait également des œdèmes des membres inférieurs et de la fièvre. Il n’y avait ni toux ni expectorations purulentes. Les antécédents sont notables en raison d’un myélome multiple, diagnostiqué en 1994 et traité par autogreffes puis par divers immunosuppresseurs et enfin par corticostéroïdes. Dans les suites de la maladie, il faut citer un plasmocytome L4 et des séances de radiothérapie antalgique, ainsi que deux complications thromboemboliques suivies d’une anticoagulation au long cours. Aucun bilan cardiologique n’a jamais été réalisé.
M. J. B. se présente fébrile à 40º, tachycarde et tachypnéique. Il reste normotendu et sature à 95 % à l’air ambiant. L’auscultation cardiaque révèle des bruits réguliers et un souffle systolique grade 3 / 6, maximal à l’apex. On constate d’importants œdèmes et on trouve des râles fins bilatéraux à l’auscultation pulmonaire. L’examen des membres ne met aucune lésion cutanée en évidence.
Sur le plan biologique, on trouve une anémie à 85 g / l, une thrombocytopénie à 85 G / l, une CRP à 107,5 mg / l, une procalcitonine à 0,34 μg / l et une légère leucocytose à 9,9 G / l sans déviation gauche. Le BNP est à 1570 pg / ml, l’albumine à 27 g / l ; le reste du bilan ne montre rien d’anormal. La radiographie du thorax révèle des signes de surcharge cardiaque et le scanner thoracique montre des épanchements pleuraux et des infiltrats alvéolaires bilatéraux.
Le diagnostic initial d’un sepsis sévère à point de départ pulmonaire et compliqué d’une défaillance cardiaque aiguë est retenu. Une antibiothérapie par pipéracilline-tazobactam et clarithromycine est débutée et la défaillance cardiaque est traitée par diurétiques auxquels le patient présente une bonne réponse initiale.
Devant une insuffisance cardiaque nouvelle chez un patient sans maladie cardiaque préexistante et sans facteur de risque particulier, la probabilité élevée d’une endocardite bactérienne est confirmée par la présence d’une végétation mitrale à l’échocardiographie transthoracique. La régurgitation mitrale est jugée sévère et on découvre également une insuffisance valvulaire aortique significative. Quarante-huit heures après leur prélèvement, les hémocultures se positivent pour Abiotrophia defectiva (CMI pénicilline : 0,006 μg / ml). A posteriori, le patient signale une intervention dentaire qui avait eu lieu trois mois auparavant.
L’antibiothérapie est modifiée au bénéfice d’une association de ceftriaxone pendant quatre semaines et de gentamycine pendant deux semaines, sous laquelle le patient montre une bonne évolution. Il ne souffre d’aucune complication embolique et peut être compensé efficacement sur le plan cardiaque. Les hémocultures de contrôle à deux semaines sont négatives. Une échocardiographie de contrôle montre une nette régression de la végétation sur la valvule mitrale et une correction complète de la fuite. Il persiste cependant une insuffisance aortique significative, sans végétation visible. Le patient est transféré dans un centre universitaire hospitalier pour un remplacement valvulaire aortique. Au bilan postinterventionnel, il présente une insuffisance cardiaque chronique, classe fonctionnelle NYHA I à II. A l’échocardiographie, le remplacement valvulaire est satisfaisant. Il persiste cependant une dilatation ventriculaire et une dysfonction diastolique.
Les NVS font partie de la flore commensale de la bouche qui constitue leur porte d’entrée classique.4,7 D’autres localisations incluent le tube digestif et les voies urinaires.1,6 Les endocardites et bactériémies, manifestations les plus graves des infections à NVS,3,4 ont peu attiré l’attention de la communauté scientifique jusqu’à récemment.3 En cause, les difficultés de mise en culture et d’identification posées par ces germes.5 Le séquençage d’ARNr 16s a permis une classification précise des variants nutritionnels. Toutefois, la majorité des données à notre disposition sont issues d’études basées sur des méthodes phénotypiques plus anciennes, et abordent les NVS de manière générale.
Jusqu’en janvier 2014, il existe à peine plus de 120 cas décrits d’endocardites à NVS.2,3 Il s’agit de cas considérés comme rares, représentant environ 5 à 6 % de tous les cas d’endocardites streptococciques.8,9 Cependant, en raison de leur difficulté d’identification, il est probable que ce chiffre soit sous-estimé, et que les endocardites à NVS soient responsables d’une fraction significative des endocardites dites à cultures négatives.2,3,8 D’autres types d’infections ont été observés de manière sporadique en présence de NVS, notamment des ostéomyélites, des arthrites septiques et des formations d’abcès cérébraux et pancréatiques.1,4,10 Fréquemment, il existe une histoire de manipulation dentaire dans les quelques mois précédant les premiers symptômes (7 / 23 cas dans une revue rétrospective entre 2002 et 2012).5,6 Dans les premières séries, les endocardites à NVS semblaient se déclarer presque exclusivement sur valves endommagées. Cependant, des analyses récentes montrent une incidence grandissante d’infections sur valves saines.3
Les endocardites à NVS ont communément été considérées comme responsables d’une mortalité plus élevée que celle des endocardites à d’autres streptocoques viridans3 (13-17 % vs 0-12 %1). Le taux de complications emboliques s’élève à près d’un tiers des cas.1,3 Le recours à la chirurgie valvulaire est fréquent,3 variant de 27 à 38 %1,2 ou davantage.8 Son indication est le plus souvent posée pour défaillance cardiaque ou suite à des manifestations emboliques. Le taux d’échecs bactériologiques a été rapporté à 40 % des cas et celui de récidives à 17 %.5,9,11 In vivo, les NVS se sont fréquemment révélés résistants aux antibiotiques, en particulier à la pénicilline, malgré une susceptibilité démontrée in vitro.4,5 Des cas de résistance aux céphalosporines et aux macrolides ont également été décrits.5,12 Ces phénomènes ont été associés à divers facteurs de virulence microbiologiques1,2,4 (temps de division prolongé,a protéines de liaison à un milieu extracellulaire autoconstitué, pléomorphisme cellulaire).3,4 De plus, l’identification difficile de ces germes s’oppose généralement à un délai de prise en charge optimal.1 A l’heure actuelle, les recommandations internationales proposent de traiter ces infections au même titre que les endocardites à Enterococcus spp, rendant compte du haut taux de tolérance bactériologique exprimé par les NVS.11,12 Elles préconisent une association de pénicilline G, ceftriaxione ou vancomycine pour une durée de quatre à six semaines, avec un aminoglycoside pour les deux premières semaines au moins.
Dernièrement, deux séries, l’une à Taiwan2 et l’autre à Lausanne,6 ont étudié huit, respectivement onze cas d’infections endovasculaires à NVS, parmi lesquels cinq Abiotrophia spp et quatorze Granulicatella spp. Le taux de complications et la fréquence du recours à la chirurgie valvulaire se sont révélés similaires à ceux observés plus anciennement. Au contraire, la mortalité ainsi que le taux d’échec bactériologique étaient nuls, suggérant qu’aujourd’hui, l’identification précoce de ces infections, suivie d’une stratégie thérapeutique adéquate, aboutit à un devenir clinique favorable chez une proportion significative de cas.3 Certains auteurs suggèrent que l’immunosuppression lors des cancers ou au décours des chimiothérapies, et en particulier, l’état de neutropénie fébrile, constituent des facteurs de risque pour les infections à Granulicatella spp mais pas à Abiotrophia defectiva, qui n’a été découverte jusqu’à présent que chez des hôtes immunocompétents.6 Cette association pourrait résulter de la haute prévalence de la colonisation orale par Granulicatella spp comparée à Abiotrophia spp (88 % vs 12 %).
Le cas discuté ci-dessus rapporte l’un des rares patients atteints d’endocardite à NVS sans maladie valvulaire préexistante documentée. Dans la ligne des observations antérieures, montrant un recours fréquent à la chirurgie, un remplacement valvulaire aortique a dû être pratiqué. Les taux élevés de mortalité et de complications qui ont été décrits invitent les cliniciens à porter ce micro-organisme à leur connaissance, ainsi que son traitement adéquat. L’immunosuppression lors des maladies cancéreuses et au décours de chimiothérapies pourrait constituer un facteur de risque pour les endocardites à Granulicatella spp, dont l’incidence reste plus élevée que celles causées par A. defectiva. Nous rapportons cependant ici un cas d’endocardite à A. defectiva chez un patient immunosupprimé, non neutropénique.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.