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Au cours des dix dernières années, les biologistes ont montré un grand intérêt à l'égard du monoxyde d'azote (NO) et du monoxyde de carbone (CO). On a pu démontrer par immunohistochimie et par quantification de l'ARN messager que le NO nasal provient principalement des sinus paranasaux et en particulier de son épithélium à cellules ciliées.1 Le NO est produit dans les voies aériennes par l'action de l'enzyme NO synthétase sur l'acide aminé L-arginine utilisé comme substrat.2 Le CO est produit par dégradation de l'hème par l'hème oxygénase.3 Plusieurs études indiquent que la production nasale de NO est diminuée dans les pathologies inflammatoires rhino-sinusiennes.4,5 Les mesures de CO dans l'air expiré montrent des valeurs élevées chez les patients asthmatiques et peuvent servir de marqueurs indirects de l'inflammation des voies aériennes.6 Le but de notre étude a été de mesurer la production de NO et de CO nasal avant et trois mois après chirurgie endoscopique rhino-sinusienne et de chercher d'éventuelles corrélations entre la production nasale de NO et de CO avec la résistance respiratoire nasale et l'inflammation de la muqueuse nasale.
Trente-six patients souffrant d'une rhino-sinusite chronique secondaire à une malformation turbino-septale ou à une inflammation chronique des muqueuses rhino-sinusiennes avec ou sans polypose ethmoïdale ont été inclus dans cette étude. Aucun patient n'était allergique. Tous ces patients ont bénéficié d'une intervention chirurgicale endonasale sous contrôle endoscopique. La concentration de NO nasal a été mesurée par chémiluminescence. Le capteur est placé au niveau du vestibule nasal d'une des deux narines et relié à un analyseur de NO (Ecomedics, Dürnten Switzerland) qui pompe l'air provenant de la narine. Cet analyseur fonctionne en mélangeant le NO avec l'ozone, réalisant une molécule de NO activée qui produit un rayon lumineux. L'intensité de la lumière est proportionnelle à la concentration de NO dans le mélange de gaz analysé. La mesure est exprimée en particule par billion (ppb). Le seuil de détection est de 1 ppb. Toutes les mesures sont effectuées à température ambiante. Le sujet doit retenir sa respiration et fermer son rhinopharynx avec son voile du palais en faisant une manuvre de Valsalva. Un plateau de la production nasale de NO est atteint après 15-20 secondes. La mesure est répétée deux fois et la moyenne des deux valeurs est utilisée dans l'analyse statistique. La mesure de la production nasale de NO est effectuée une fois avant l'intervention et répétée trois mois après l'intervention. La production nasale de monoxyde de carbone (CO) est mesurée par analyse infrarouge. De la même manière que le NO, un capteur est placé dans un vestibule nasal et relié à un analyseur infrarouge (Fischer Rosemount NGA 2000) qui pompe l'air provenant de la narine. Le patient doit respirer par la bouche. La mesure est donnée en particule par million (ppm). Le seuil de détection est une concentration de CO de 0,2 ppm. Les mesures sont réalisées à l'air ambiant dans un local bien ventilé. Toutes les mesures sont répétées deux fois. Les mesures sont effectuées avant l'intervention et répétées trois mois après. Une analyse anatomopathologique microscopique sur un prélèvement de muqueuse turbinale moyenne a été effectuée chez tous les patients. La mesure de l'inflammation est déterminée selon une échelle de 0 à 3 : (0) absente, (1) modérée, (2) marquée, (3) sévère. Les patients ont pu évaluer l'intensité de leurs symptômes (obstruction, rhinorrhée et céphalées) par échelle analogique visuelle avant et après l'intervention. L'échelle analogique visuelle est graduée de 0 à 5 où 0 correspond à l'absence de symptômes et 5 à des symptômes d'intensité sévère. Les résultats sont exprimés en valeur moyenne. L'analyse statistique a été effectuée par test non paramétrique de Wilcoxon avec un p
Variation du monoxyde d'azote (NO)
Lors de l'examen préopératoire, la valeur moyenne de la production nasale de NO était de 451 ± 46,6 ppb. Trois mois après chirurgie endonasale, la valeur moyenne du NO était de 612 ± 52 ppb ce qui correspond à une augmentation de 26,3% ± 10,2% par rapport au taux de NO préopératoire (p
Variation du monoxyde de carbone (CO)
Nous n'avons pas mesuré de variation entre les taux préopératoires de CO (4,75 ± 0,9 ppm) et les taux postopératoires (4,76 ± 1 ppm).
Corrélation entre la production nasale de NO et de CO
Aucune corrélation n'a été observée entre la production nasale de NO et de CO. En particulier, une augmentation de la production nasale de NO postopératoire ne semble pas être corrélée avec les variations de la production nasale de CO (p = 0,422 ; r = - 0,107).
Variation de la production nasale de NO par rapport à l'inflammation de la muqueuse nasale
Lorsque l'analyse anatomopathologique a mis en évidence une inflammation sévère de la muqueuse nasale, on a observé une augmentation significative de plus de 30% de la production nasale de NO trois mois après l'opération (p
Corrélation entre la production nasale de NO et CO avec la résistance respiratoire nasale
La variation de la production nasale de NO et de CO postopératoire n'a pas montré de corrélation avec les modifications postopératoires de la résistance respiratoire nasale.
Variations de l'intensité des symptômes
L'intensité de l'obstruction nasale postopératoire est diminuée de 64% avec une valeur préopératoire de 3,6 ± 1,6 et postopératoire de 1,3 ± 0,7. L'écoulement nasal montre une diminution postopératoire de 49% avec une valeur préopératoire de 3,5 ± 1,6 et postopératoire de 1,8 ± 1,4.
Les céphalées postopératoires sont diminuées de 38 % avec une valeur préopératoire de 2,6 ± 1,8 et postopératoire de 1,6 ± 1,2 (fig. 2).
Les résultats de cette étude montrent que la production rhino-sinusienne de NO et CO est facilement mesurable, sans provoquer de désagrément chez le patient. Les résultats sont fiables, reproductibles et la contamination pulmonaire est négligeable. Le NO est particulièrement bas chez les patients avec une dysfonction muco-ciliaire d'origine primaire (syndrome de Kartagener).7 Il a été démontré dans la rhino-sinusite chronique que la production de NO est diminuée en raison de la métaplasie épidermoïde de l'épithélium ou de la fermeture des ostia paranasaux.5 Dans notre collectif de 36 patients avec une rhino-sinusite chronique, la production nasale de NO a augmenté de façon significative entre le préopératoire et la mesure à trois mois postopératoire. Cette variation de la production est indépendante de la résistance respiratoire nasale. Cette augmentation est encore plus significative lorsque l'inflammation de la muqueuse nasale est sévère (p 8 Dans la rhinite allergique la contribution de la muqueuse nasale dans la production de CO semble minime.9 Cette contribution est absente chez le sujet sain.10 L'absence de variation de production de CO mesurée dans notre étude est une observation nouvelle. Il sera cependant intéressant de refaire cette mesure de CO chez les mêmes patients après un délai postopératoire plus long. Les résultats de cette étude suggèrent qu'en présence d'une maladie chronique, comme chez le sujet sain, la production nasale de CO est minime.
Nous allons poursuivre la mesure de la production nasale de NO en pré- et postopératoire afin de déterminer si ce paramètre biologique pourrait être un facteur pronostique de l'évolution à long terme de la rhino-sinusite chronique.
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