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Über die Evolution der Lebensformen auf der Erde wurde schon viel entdeckt, aber dieses Wissen ist noch lange nicht vollständig. So scheinen der genetische Code (Genom) und das Immunsystem aller Lebewesen auf der Erde unter dem starken Einfluss von Virusinfektionen entstanden zu sein. Wahrscheinlich stammen bis zu zwei Drittel des menschlichen Genoms von Viren oder virusverwandten Elementen ab. Ein kleinerer Anteil stammt von Bakterien oder anderen Mikroorganismen. Das genetische Material eines Virus kann in den Zellkern einer menschlichen Zelle eingebaut werden, in dem sich der genetische Code des Menschen befindet. Würde dies in Zukunft auch für das aktuelle Coronavirus gelten?
Das Coronavirus ist auf dem Vormarsch. Als wäre es nicht schon schlimm genug, dass derzeit eine Pandemie wütet, die eine beträchtliche Anzahl von Todesopfern fordert, hat es jetzt auch noch den Anschein, dass das Virus mutiert. Dies führte bereits zu einer britischen Variante, einer südafrikanischen Variante und wahrscheinlich zu vielen weiteren Varianten, die bisher unter dem Radar geblieben sind. Diese Varianten sind vermutlich ansteckender, aber nicht virulenter als die jetzt in Europa verbreitete Variante.
Es ist normal, dass das SARS-CoV-2-Virus mutiert, das tun alle Viren. Mutation bedeutet, dass sich das genetische Material des Virus, in Form von DNA oder RNA, an einer oder mehreren Stellen verändert. Das Ergebnis ist ein Virus, das im menschlichen Körper anders aussehen und sich anders verhalten kann. Insbesondere Mutationen auf dem Spike-Protein, mit dem das Virus in menschliche Zellen eindringt, können einen Einfluss darauf haben, wie ansteckend das Virus ist. So weist die britische Variante darauf bereits 8 Mutationen auf. Dadurch wird es deutlich leichter übertragen (aber nicht sofort virulenter). Dieses Protein ist auch der Wirkort aktueller Impfstoffe; übermäßige Veränderungen an diesem Protein können die Wirkung der aktuellen Generation von Impfstoffen verringern.
Besonders RNA-Viren können sehr viel und schnell mutieren. Das liegt daran, dass RNA eine viel größere Plastizität hat und daher leichter veränderbar ist als die robustere DNA. Das genetische Material des SARS-CoV-2-Virus besteht aus RNA und sollte daher recht leicht mutieren können. Dennoch scheint das SARS-CoV-2-Virus aufgrund eines gut entwickelten Fehlerkorrekturmechanismus relativ langsam zu mutieren. Viren, die zu schnell mutieren, können sich mit all diesen Mutationen sogar selbst töten, so dass sie sich nicht mehr effizient vermehren können.
In gewisser Weise können wir Mutationen als eine wichtige Überlebensstrategie des Virus sehen. Auf diese Weise passt sich das Virus mehr und mehr an die menschliche Physiologie an. SARS-CoV-2 hat nämlich nur begrenzte Erfahrungen mit menschlichen Zellen und dem menschlichen Immunsystem. Mutationen sind aber immer zufällig und können entweder ein Überlebensvorteil oder ein Nachteil für das Virus sein. Die mit Abstand meisten Mutationen sind übrigens neutral.
Nur die Viren mit neutralen Mutationen oder Mutationen, die sich als Überlebensvorteil für das Virus erweisen, existieren weiter; folglich wird die aktuelle Population von Viruspartikeln irgendwann neuen Varianten Platz machen, die besser an ihre Umgebung angepasst sind. Der Überlebensvorteil kann eine bessere Übertragbarkeit von Mensch zu Mensch, ein schnelleres Eindringen in menschliche Zellen und eine effizientere Replikation beinhalten. Varianten, deren Mutation sich zum Nachteil des Virus auswirkt, verschwinden relativ schnell, da sie sich nicht effizient replizieren können. Zum Beispiel scheinen die britischen und südafrikanischen Varianten des SARS-CoV-2-Virus Mutationen zu haben, die dem Virus einen Vorteil verschaffen.
Wie und warum das Virus vom Tier auf den Menschen übertragen wurde, wird noch diskutiert. Sicher ist nur, dass sich ein einzelner Viruspartikel in einer menschlichen Zelle vermehren konnte. Erst zu diesem Zeitpunkt erlebte das Tiervirus zum ersten Mal die selektive Umgebung des menschlichen Körpers, was eine virale Anpassung ermöglichte. Mit jeder weiteren Person, die nach dieser ersten Person infiziert wird, passt sich das Virus immer besser an und es entstehen Varianten mit einer größeren Ausbreitungsfähigkeit. Inzwischen sind weltweit fast 100.000.000 Menschen infiziert worden, wodurch viele Varianten entstehen können, von denen sich die ansteckendste schließlich durchsetzen wird.
Die Geschichte geht weit über den bloßen Überlebenskampf von Viren hinaus. Viren scheinen den Menschen während seiner Evolution geformt zu haben. Eine aktuelle genetische Studie hat gezeigt, dass nicht nur zufällige Mutationen, sondern auch Viren eine sehr große Rolle bei der Entstehung dieser genetischen Variation zu spielen scheinen, nicht nur beim Menschen, sondern bei allen Lebewesen auf der Erde.
Bei der Erforschung des menschlichen Erbguts wurde kürzlich eine erstaunliche Entdeckung gemacht. Unsere menschliche DNA besteht nämlich zur Hälfte oder vielleicht sogar zu zwei Dritteln aus genetischem Material von Retroviren. Diese Viren haben sich im Laufe der Evolution also in unserem eigenen Erbgut eingenistet und bestimmen nun mit, wie die menschliche Physiologie funktioniert. Diese nun in unseren eigenen Zellkernen eingebettete virale DNA schützt auch vor anderen Viren [1]. Virusinfektionen haben dem Menschen im Laufe der Evolution also nicht nur Probleme bereitet, sondern auch geholfen und ihn geprägt.
Vielleicht sollten wir daraus schließen, dass wir Mutationen von Viren nicht aufhalten können oder dies auch nicht tun sollten. Die notwendigste Intervention bei dieser Pandemie besteht darin, dafür zu sorgen, dass das menschliche Immunsystem in der Lage ist, eine virale Infektion zu kontrollieren. Eine Überreaktion des Immunsystems ist es nämlich, was diese Virusinfektionen wirklich gefährlich macht. Eine angemessene Reaktion unseres Immunsystems ist das, was diese Pandemie bewältigen kann.
Wohin dieser virale Druck unsere Evolution steuert, ist im Moment noch ein Rätsel und wird vielleicht auch in naher Zukunft nicht feststellbar sein. Wenn wir in unserem eigenen Körper, in unserer Umwelt und auf unserem Planeten mit all seinen Lebensformen im Gleichgewicht sind, können wir die Auswirkungen dieser Pandemie verringern. Die Evolution ist jedoch nicht verhandelbar. In Zukunft könnte es jedoch möglich sein, Vorhersagen über das Verhalten des Virus zu treffen und zu antizipieren, wie es bei saisonalen Grippeepidemien bereits der Fall ist.
Eine „günstige“ Mutation für ein Virus bedeutet nicht unbedingt eine höhere Virulenz, aber oft eine höhere Infektiosität. Ob man diese Aussage auf die derzeit zirkulierenden Varianten des Coronavirus verallgemeinern kann, ist noch nicht klar, aber die ersten Anzeichen deuten in diese Richtung.
Der beste Weg, den Körper vor Krankheitserregern wie Viren zu schützen, ist die Stärkung der physikalischen, chemischen und immunologischen Körperbarrieren wie Darm, Lunge, Haut und Mund. Wenn trotzdem eine Infektion auftritt, ist eine angemessene Reaktion des Immunsystems sehr wichtig. Angemessene Aktivierung ist wichtig, aber ebenso wichtig ist der Schutz vor Überreaktion. Dazu gehören Immunregulatoren und Antioxidantien, die in einer Vielzahl von Pflanzen und Mikronährstoffen vorkommen.
1. Broecker, Felix, en Karin Moelling. ‘What viruses tell us about evolution and immunity: beyond Darwin?’ Annals of the New York Academy of Sciences 1447, nr. 1 (juli 2019): 53–68. https://doi.org/10.1111/nyas.14097.
2. Conti, P., Al Caraffa, C. E. Gallenga, S. K. Kritas, I. Frydas, A. Younes, P. Di Emidio, G. Tetè, F. Pregliasco, en G. Ronconi. ‘The British Variant of the New Coronavirus-19 (Sars-Cov-2) Should Not Create a Vaccine Problem’. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents 35, nr. 1 (30 december 2020).
3. ECDC, ‘Rapid Increase of a SARS-CoV-2 Variant with Multiple Spike Protein Mutations Observed in the United Kingdom’, z.d., 13.
4. Forterre, Patrick. ‘[The great virus comeback]’. Biologie Aujourd’hui 207, nr. 3 (2013): 153–68. https://doi.org/10.1051/jbio/2013018.
5. McCrone, John T., en Adam S. Lauring. ‘Genetic Bottlenecks in Intraspecies Virus Transmission’. Current Opinion in Virology 28 (februari 2018): 20–25. https://doi.org/10.1016/j.coviro.2017.10.008.
6. Moelling, Karin, en Felix Broecker. ‘Viruses and Evolution – Viruses First? A Personal Perspective’. Frontiers in Microbiology 10 (2019). https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.00523.
7. Moelling, Karin. ‘What contemporary viruses tell us about evolution: a personal view’. Archives of Virology 158, nr. 9 (2013): 1833–48. https://doi.org/10.1007/s00705-013-1679-6.
8. Warren, Cody J., en Sara L. Sawyer. ‘How host genetics dictates successful viral zoonosis’. PLoS Biology 17, nr. 4 (19 april 2019). https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3000217.