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Hallo, an alle
Du meinst und nimmst doch bestimmt auch Palmitoylethanolamid, oder? Hattest du auch schon mal je 2g L-Phenylalanin eingenommen und bemerkt, ob das (verzögert?) die ähnliche Wirkung gibt wie PEA?
#Granit
richtig, ich nehme Palmitoylethanolamid. L-Phenylalanin habe ich noch nicht ausprobiert. Nimmst Du es und/oder hast Erfolg damit? L-Phenylalanin könnte schon die gleiche Wirkung haben, weil es ja eine Vorläufersubstanz ist.
Habe mal das Zitat von Fernstrom (ich dachte erst, es geht um Elektrosmog..
) übersetzen lassen:
Die Hauptdeterminante für Tryptophan- und Serotonin-konzentrationen des Gehirns scheint nicht allein Plasma -Tryptophan zu sein, sondern das Verhältnis dieser Aminosäure zu anderen Plasma -neutralen Aminosäuren (dh Tyrosin, Phenylalanin, Leucin, Isoleucin und Valin), die mit ihm konkurrieren zur Aufnahme in das Gehirn.
Was für eine Konsequenz sollte man daraus Deiner Meinung nach ziehen? Vielleicht ein Aminogramm machen lassen?
#ElAnRa
ja, verwirrend ist das schon. Wenn man nach dem Link unten geht, ist es allerdings das Beta-Phenylethylamin, dass Stress verursachen kann.
Erhöhte Stressreaktion und Beta-Phenylethylamin bei MAOB-defizienten Mäusen:
https://pubmed-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/9326944/
Vorausgesetzt, dass die beiden Substanzen nicht doch ev. das Gleiche sind.
#Kate
Gestern abend las ich, dass "PEA" die Bildung von Melantonin fördert. Leider fand ich heute morgen das Zitat nicht mehr. Aber wenn dem so ist, dann könnte ich mir vorstellen, dass die Wirkung der einen Kapsel (tagsüber eingenommen) dann, wenn man sie braucht, also vor dem Zubettgehen, schon längst verflogen ist. Wollte Dir auch schon vorschlagen, PEA mal abends auszuprobieren..
Zum COMT-Gen und anderen Genen, die Neurotransmitter herstellen oder auch abbauen:
Das mit dem COMT-Gen ist auch ein wichtiger Aspekt, finde ich. Habe schon öfter mal vom COMPT-Gen gelesen, aber vielleicht sollte ich auch mal in meinem Blut, Urin oder Speichel? feststellen lassen. In was (Speichel, Blut, Urin) läßt man das COMT-Gen denn am ehesten bestimmen? Gibt es empfehlenswerte Labore dafür?
In dem Artikel unten steht ein bißchen was zum Dopaminabbau (schneller oder langsamer Abbau) und welche Gene/Enzyme man außer COMT nach Möglichkeit außerdem noch untersuchen lassen sollte:
https://rummelsburg-akupunktur-berlin.de/mangel-an-comt-catechol-o-methyltransferase/
Hier kurz eine skizzenhafte Darstellung des Dopminabbaus und der beteiligten Gene.
DBH
(Dopamine beta-hydroxylase
): Ist das Gen welches das Enzym exprimiert, welches Dopamin in Noradrenalin umwandelt.
MAOA
(Monoamine oxidase A
): Dieses Gen ist stellt das Enzym Monoamine oxidase A zur Verfügung, um Neurotransmitter wie Adrenalin, Noradrenalin, Serotonin und DOPAMIn abzubauen.
SULT1A1, SULT1A2 (Sulfotransferase):
Die Sulfatierung ist einer der Wege um den Körper zu entgiften und die Sulfotransferasen gehören zum Phase II Komplex der Entgiftung. Es werden Hormone und Neurotransmitter – wie Dopamin abgebaut.
und hier was zu den Varianten.
Darstellung des COMT Polymorphimsus vom Humangenetiker:
molekulargenetische Untersuchung der Variante Val158Met: G/A (Val158Met).
Das bedeutet hier liegt eine heterozygote Variante des Riskoallels A vor. Es wird mit mittlerer Geschwindigkeit Dopamin abgebaut. Das Risikobehaftete Allel A ist nur einmal vorhanden. Weitere Ausprägungen stellen der „slow COMT Metabolizer“ A/A (Val158Met) dar, es wird extrem langsam Dopamin abgebaut. Bei der homozygoten Variante G/G (Val158Met) wird Dopamin extrem schnell abgebaut wird und langfristig zu niedrigen Dopmainspiegeln führt. Also G/G (Val158Met) ist der „Fast Metabolizer“ oder der schnelle Methylierer.
In der Literatur findet sich immer wieder knappe Aussage – Warrior (A/Met) „Slow Metabolizer“ oder Worrier (G/Val) „Fast Metabolizer“ – also bist DU ein Kämpfer (A/met) oder ein Ängstlicher (G/VAl).
Der Unterschied (schneller oder langsamer Abbau von Dopamin) soll sich auf die Art der Verstoffwechslung von Vitaminen auswirken.
Hier ein Beispiel, wie die Einnahme von Vitamin D3 einerseits bei schnellem (hohen) COMT und andererseits bei herabgesetztem Abbau wirken:
https://www.cardiopraxis.de/comt-mao-aromatase/
High-COMT bzw. High-MAO
. Bei Menschen mit einer High-COMT-Stoffwechsellage eignet sich Vitamin D sehr gut, um die Neurotransmitterbilanz zu verbessern. Während die hohe Aktivität von COMT einen sehr starken Abbau der Neurotransmitter verursacht, kann das durch eine vermehrte Bildung über die Tyrosinhydroxylase ausgeglichen werden. Das macht insbesondere Sinn bei Antriebslosigkeit und depressiver Verstimmung.
Hinzu kommt, dass Kalzium, welches durch Vitamin D vermehrt im Körper aufgenommen wird, als Ko-Faktor COMT hemmt und so ebenfalls die Neurotransmitterbilanz zugunsten von mehr Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin verschiebt.-
In Fällen eines schnellen Abbaus von Neurotransmittern streben wir mittel-hohe Vitamin-D-Werte im Blut an. Der sog. Talspiegel, d.h. der Blutwert unmittelbar vor der nächsten Gabe sollte zwischen 50 und 70 µg /l betragen. Hierfür sind je nach Alter, Körpergröße und Gewicht ganz unterschiedliche Dosen erforderlich. Die Dosierungen reichen hier von 7.000 bis 60.000 I.E. pro Woche.
Low-COMT bzw. Low-MAO. Bei herabgesetztem Abbau von aktivierenden Neurotransmittern, und hier vor allen Dingen bei LOW-COMT-Stoffwechsellage müssen Sie mit der Einnahme von Vitamin D vorsichtig umgehen, denn eine überstarke Aktivierung kann die Folge sein. Das kann gerade mit Symptomen wie Unruhe, überstarker Euphorie bis hin zur Selbstüberschätzung verbunden sein. Bei Low-COMT Stoffwechsel sollten Werte von 40 µg/l in der Regel nicht überschritten werden.
Das wäre schon eine Erklärung, wenn Vitamine nicht so wirken, wie sie eigentlich sollten.
#sleepless
Sorry für den langen Thread. Aber alles hängt eben oft mit allem zusammen. Vielleicht wäre eine Untersuchung der genannten Enzyme ja auch für Dich von Interesse.
viele Grüsse