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Krankheiten: Myokardinfarkt

|Klassifikation nach ICD-10|
|I21||Akuter Myokardinfarkt|
|I22||Rezidivierender Myokardinfarkt|
|ICD-10 online (WHO-Version 2006)|
Der Herzinfarkt, Herzanfall oder Myokardinfarkt ist eine akute und lebensbedrohliche Erkrankung des Herzens. Eine in der Humanmedizin gebräuchliche Abkürzung ist AMI (acute myocardial infarction). Es handelt sich um Absterben oder Gewebsuntergang (Infarkt) von Teilen des Herzmuskels (Myokard) auf Grund einer Durchblutungsstörung (Ischämie), die in der Regel länger als 20 Minuten besteht.
Leitsymptom des Herzinfarktes ist ein plötzlich auftretender, mehr als 20 Minuten anhaltender und meist starker Schmerz im Brustbereich, der in die Schultern, Arme, Unterkiefer und Oberbauch ausstrahlen kann. Er wird oft von Schweissausbrüchen, Übelkeit und evtl. Erbrechen begleitet. Allerdings treten bei etwa 25 % aller Herzinfarkte nur geringe oder keine Beschwerden auf. Im Gegensatz zum Angina-Pectoris-Anfall kommt es beim Herzinfarkt immer zum kompletten Gewebsuntergang eines Teils des Herzmuskels, in den meisten Fällen durch Blutgerinnsel in einer arteriosklerotisch veränderten Engstelle eines Herzkranzgefässes. In der Akutphase eines Herzinfarktes treten häufig gefährliche Herzrhythmusstörungen auf. Auch kleinere Infarkte führen nicht selten über Kammerflimmern zum Sekundenherztod, etwa 30 % aller Todesfälle beim Herzinfarkt ereignen sich vor jeder Laienhilfe oder medizinischen Therapie.
Der Artikel behandelt den Myokardinfarkt beim Menschen, Myokardinfarkte bei Tieren sind gesondert am Schluss beschrieben.
Der Herzinfarkt ist eine der Haupttodesursachen in den Industrienationen. Die Inzidenz beträgt in Österreich/Deutschland etwa 300 Infarkte jährlich pro 100.000 Einwohner (in Japan <100; Mittelmeer, Schweiz, Frankreich <200; 300-400 in Skandinavien; 400-500 in England, Ungarn), in Deutschland erleiden jedes Jahr etwa 280.000 Menschen einen Herzinfarkt. Laut Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes starben in Deutschland im Jahr 2003 fast 65.000[1], im Jahr 2004 fast 62.000 Menschen an einem akuten Herzinfarkt. Somit lag der akute Herzinfarkt 2004 an zweiter Stelle der Todesursachen in Deutschland.[2]
Das Verständnis vom Herzinfarkt hat sich in den letzten 30 Jahren grundlegend gewandelt. Neue Diagnose- und Therapieverfahren haben wichtige Erkenntnisse zur Pathophysiologie besonders der ersten Stunden nach Beginn der Symptome beigetragen und die Definition und Terminologie des Herzinfarktes verändert.
Eine in jeder Situation gültige Definition des Herzinfarktes existiert nicht. Allgemein ist akzeptiert, dass der Begriff Herzinfarkt den Zelltod von Herzmuskelzellen auf Grund einer länger dauernden Durchblutungsstörung (Ischämie) beschreibt.[3] Schwieriger ist die Frage, welche Kriterien für einen solchen Zelltod zu Grunde gelegt werden. Die eingesetzten Messinstrumente unterscheiden sich teilweise erheblich:
Bei länger als 20 Minuten anhaltenden infarkttypischen Brustschmerzen wird zunächst von einem akuten Koronarsyndrom gesprochen, was die Möglichkeit eines Herzinfarktes einschliesst. Wenn sich dann in einem möglichst rasch anzufertigenden Elektrokardiogramm (EKG) Hebungen der ST-Strecke (vgl. EKG-Nomenklatur) zeigen, so wird der Begriff ST-Hebungsinfarkt (Abk. STEMI für ST-elevation myocardial infarction) verwandt. Bei Patienten ohne eine solche ST-Hebung kann erst nach drei bis vier Stunden mit Hilfe von Laboruntersuchungen zwischen Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Abk. NSTEMI für Non-ST-elevation myocardial infarction) und instabiler Angina Pectoris unterschieden werden. Während in den für Deutschland gültigen Leitlinien[4] STEMI und NSTEMI als endgültige Diagnosen angesehen werden, unterscheiden die US-amerikanischen Leitlinien[5] zwischen Q-wave myocardial infarction (Qw MI) und Non-Q-wave myocardial infarction (NQMI) als abschliessender Diagnose. Diese Unterscheidung zwischen transmuralen (die gesamte Dicke der Wandschicht des Herzens betreffend) und nicht-transmuralen Myokardinfarkten ist auch in den deutschsprachigen Ländern gebräuchlich und wird anhand von Veränderungen des QRS-Komplexes im EKG getroffen, die in der Regel erst nach zwölf Stunden, oft auch erst nach einem Tag, erkennbar sind.
Bei einer ST-Strecken-Senkung kann von einem an der Innenwand der Ventrikelwand gelegenen Schaden am Herzmuskel ausgegangen werden.
Die Mehrzahl der Herzinfarkte entsteht im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Wie alle akuten Koronarsyndrome beim Menschen werden sie fast immer durch eine plötzliche Minderdurchblutung in einem Herzkranzgefäss hervorgerufen, die auf eine atherosklerotische Gefässveränderung mit zusätzlichen Blutgerinnseln (Koronarthrombose) zurückzuführen ist und von einer krampfartigen Gefässverengung (Koronarspasmus) begleitet sein kann.[3] Das sich daraus entwickelnde Krankheitsbild hängt von der Lokalisation, der Schwere und der Dauer der Durchblutungsstörung des Herzmuskels ab. Bei ST-Hebungsinfarkten zeigt sich im akuten Stadium bei über 90 % ein durch Blutgerinnsel (Thromben) verschlossenes Herzkranzgefäss. Bei NSTEMI sind nur in etwa 50 % der Fälle Thromben in den Kranzgefässen nachweisbar.
65-75 % der ST-Hebungsinfarkte entstehen durch die Ruptur eines vulnerablen Plaques, also den Einriss der dünnen fibrösen Kappe einer entzündlich veränderten lipidreichen Gefässwandveränderung. Etwa 75 % der Infarkte entstehen an nur leicht oder mittelgradig veränderten Abschnitten der Herzkranzgefässe.
Deutlich seltener ist ein Herzinfarkt Folge einer anderen Erkrankung. In Frage kommen Verschlüsse der Herzkranzgefässe durch andere Ursachen, wie langanhaltende Verkrampfungen (Spasmen) bei Prinzmetal-Angina und Embolien bei einer Endokarditis oder einer disseminierten intravasalen Koagulopathie (DIC). Auch Blutungen oder Tumoren am Herzen sowie Einrisse der Gefässinnenwand (Intima) bei einer Aortendissektion können zum Verschluss eines Kranzgefässes und damit zum Herzinfarkt führen.
Wenn seine Blutzufuhr komplett unterbrochen ist, beginnt der Herzmuskel nach 15-30 Minuten abzusterben. Dieser Vorgang der Infarzierung beginnt innen, in der den Herzkammern zugewandten Schicht, und setzt sich zeitabhängig nach aussen, zum Herzbeutel hin, fort.
Hauptrisikofaktoren für Herzinfarkte sind Alter, Nikotinkonsum, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Bluthochdruck, eine erbliche Veranlagung sowie vor allem Lipidstoffwechselstörungen (Fettstoffwechselstörungen) und hier insbesondere erhöhtes Gesamtcholesterin (vor allem tierische Fette), erhöhtes VLDL (Very Low Density Lipoprotein), erhöhtes LDL (Low Density Lipoprotein), erhöhtes IDL (Intermediate Density Lipoprotein), niedriges HDL (High Density Lipoprotein) und erhöhte Triglyceride.
Weitere Risikofaktoren sind Übergewicht, Fehlernährung und Bewegungsmangel. Ein erhöhter Blutspiegel von Homocystein (Hyperhomocysteinämie) ist ebenfalls ein unabhängiger Risikofaktor, die verfügbaren Therapieansätze zur Senkung des Homocysteinspiegels führen allerdings nicht zu einer Senkung des kardiovaskulären Risikos.
Ob der regelmässige Konsum von wenig Alkohol das Herzinfarktrisiko senkt, ist umstritten. Beim übermässigem Alkoholkonsum jedenfalls steigt das Risiko von Herzinfarkten und anderen schweren Erkrankungen.
Auslösende Faktoren für einen Infarkt können plötzliche Belastungen und Stress-Situationen mit starken Blutdruckschwankungen sein, 40 % aller Infarkte ereignen sich in den frühen Morgenstunden (zwischen 6 und 10 Uhr). Die meisten Infarkte treten montags auf, erstaunlicherweise auch bei Rentnern nach dem 60. Lebensjahr. Die gesundheitlichen Schäden durch Stress werden zuweilen unterschätzt. Eine Studie aus dem Jahr 2004 belegt, dass Stress fast ebenso häufig Ursache für einen Herzinfarkt ist wie Nikotinkonsum und Erkrankungen des Fettstoffwechsels.[6] Ein Studie in 2006 zur Zeit der Fussball-Weltmeisterschaft hat bewiesen, dass Emotionen verbunden mit Fussball das Risiko für einen Infarkt erheblich steigern, und dass dies besonders zutrifft für Leute, die eine bekannte koronare Herzkrankheit haben.[7][8] Auch ein niedriger Blutspiegel des Vitamin D3 (25-Hydroxy-Cholecalciferol) korreliert möglicherweise mit einem erhöhten Infarktrisiko. In einer prospektiven Fall-Kontroll-Studie zeigte sich, wie niedrige Vitamin-D3-Spiegel mit einem Herzinfarkt oder einer KHK korrelieren. In der Studie wurden über 18.000 Teilnehmer der Health Professionals Follow-up Study" eingeschlossen. Von diesen 40- bis 75-jährigen Männern erlitten 454 in den folgenden zehn Jahren einen Myokardinfarkt oder starben am Herztod. Ihnen wurden als Kontrolle 900 nach Alter, Datum der Blutabnahme und Raucherstatus passende Männer gegenübergestellt. Männer mit niedrigeren Vitamin D3-Spiegeln hatten ein doppelt so hohes Infarktrisiko wie jene mit höheren. Selbst nach Ausschluss traditioneller Herzrisikofaktoren wie KHK in der Familie, Übergewicht, Diabetes mellitus, Arterielle Hypertonie und niedriges HDL blieb der Zusammenhang bestehen. Bei Männer mit mittleren Spiegeln an Vitamin D3 (15,0-22,5 ng/ml) waren im Vergleich zu jenen mit höheren offenbar noch vermehrt infarktgefährdet. [9] Ob dies in einer mangelhaften Zufuhr des Vitamin D oder einem verminderten Umbau des 7-Dehydrocholesterol bzw. 25-Hydroxy-Cholecalciferol in der Leber und Haut begründet ist, der auf einer auch für den Herzinfarkt ursächlichen Disposition beruhen könnte, wurde nicht untersucht.
Auch schlechte Compliance (Mitwirkung und Zusammenarbeit des Patienten) kann einen Risikofaktor darstellen. Eine Analyse stützt sich auf etwa 31.500 Patienten, die einen Herzinfarkt mindestens 15 Monate überlebt hatten und denen Statine, Betablocker und / oder Calciumantagonisten verordnet worden waren. Die Compliance wurde als gut beurteilt, wenn die Patienten mindestens 80% der verordneten Medikamente einlösten, als mässig, wenn sie 40-79% und als schlecht, wenn sie weniger als 40% einlösten. Die Mortalität innerhalb von 2,4 Jahren lag für Statine bei Patienten mit mässiger Compliance um 12%, bei schlechter um 25% höher als bei Patienten mit guter Compliance. Bei den Betablockern lagen die entsprechenden Werte bei 1 und 13%, bei den Kalziumantagonisten ergab sich keine Beziehung zwischen Mortalität und Zusammenarbeit.[10]
Die meisten Patienten klagen über Brustschmerzen unterschiedlicher Stärke und Qualität. Typisch ist ein starkes Druckgefühl hinter dem Brustbein (retrosternal) oder Engegefühl im ganzen Brustkorb (als ob jemand auf einem sitzen würde). Auch stechende oder reissende Schmerzen werden beschrieben. Die Schmerzen können in die Arme (häufiger links), den Hals, die Schulter, den Oberbauch oder den Rücken ausstrahlen. Oft wird von einem Vernichtungsschmerz gesprochen, der mit Atemnot, Übelkeit und Angstgefühl (Todesangst) einher geht.
Im Gegensatz zum Angina-pectoris-Anfall bessern sich diese Beschwerden nicht durch Anwendung von Nitroglycerin.
Manche Herzinfarkte verursachen keine, nur geringe oder untypische Symptome und werden erst nachträglich diagnostiziert, meist anlässlich einer EKG-Untersuchung. So wurde mehr als ein Viertel der in den 30 Jahren der Framingham-Studie diagnostizierten Infarkte nur auf Grund der routinemässig angefertigten EKG festgestellt, fast die Hälfte von ihnen war ohne Symptome verlaufen (stille oder stumme Infarkte). Der Anteil unbemerkter Infarkte war bei Frauen (35 %) höher als bei Männern (28 %).[11] Von den mehr als 430.000 Patienten, die 1994 bis 1998 in 1674 US-amerikanischen Krankenhäusern in das Register National Registry of Myocardial Infarction 2 aufgenommen wurden, hatten 33 % bei Krankenhausaufnahme keine Brustschmerzen. Diese Patienten waren häufiger Frauen (49 %) als Männer (38 %), im Durchschnitt sieben Jahre älter und häufiger zuckerkrank (32.6 %) als Patienten mit Brustschmerzen (25.4 %).[12]
Die Befunde der körperlichen Untersuchung sind variabel, sie reichen vom Normalbefund eines unbeeinträchtigten Patienten bis hin zum bewusstlosen Patienten mit einem Herz-Kreislauf-Stillstand. Eindeutige klinische Zeichen des Herzinfarktes gibt es zwar nicht, typisch aber ist der Gesamteindruck eines schmerzgeplagten Patienten mit Blässe, ängstlich wirkendem Gesichtsausdruck, Erbrechen und Schweissneigung.
Andere Befunde weisen bereits auf eingetretene Komplikationen hin:
Das wichtigste Untersuchungsverfahren bei Infarktverdacht ist das EKG. Im Akutstadium treten gelegentlich Überhöhungen der T-Wellen (vgl. EKG-Nomenklatur) und häufig Veränderungen der ST-Strecke auf, wobei ST-Strecken-Hebungen auf den kompletten Verschluss eines Herzkranzgefässes hinweisen. Im weiteren Verlauf kommt es nach etwa einem Tag oft zu einer Negativierung (Ausschlag unterhalb der sogenannten Nulllinie) von T-Wellen. Veränderungen des QRS-Komplexes weisen in dieser Phase auf eine transmurale Infarzierung hin, einen Gewebsuntergang, der alle Wandschichten des Herzmuskels betrifft. Diese QRS-Veränderungen bleiben in der Regel lebenslang sichtbar und werden oft als Infarktnarbe bezeichnet.
Auch für die Erkennung und Beurteilung von Herzrhythmusstörungen als häufige Komplikationen eines Infarktes ist das EKG von entscheidender Bedeutung. Um Extrasystolen, Kammerflimmern und AV-Blockierungen in der Akutphase so rasch wie möglich erkennen und ggf. behandeln zu können, wird in der Akutphase eine kontinuierliche EKG-Überwachung (EKG-Monitoring) durchgeführt.
Im Anschluss an die Akutphase dient ein Belastungs-EKG der Beurteilung der Belastbarkeit und Erkennung fortbestehender Durchblutungsstörungen des Herzmuskels, ein Langzeit-EKG der Aufdeckung anderweitig unbemerkter Herzrhythmusstörungen.
Als so genannte Biomarker werden Enzyme und andere Eiweisse bezeichnet, die von absterbenden Herzmuskelzellen freigesetzt werden. Sie sind im Blut nach einem Herzinfarkt in erhöhter Konzentration messbar.
Die klassischen und bis Anfang der 1990er-Jahre einzigen Biomarker sind die Creatinkinase (CK), deren Isoenzym CK-MB, die Aspartat-Aminotransferase (AST, meist noch als GOT abgekürzt) und die Lactatdehydrogenase (LDH). Hinzugekommen sind seither das Myoglobin und das Troponin (Troponin T und Troponin I, oft abgekürzt als Trop). Der neueste Biomarker ist die Glykogenphosphorylase BB (GPBB). Dieser Biomarker ist herzspezifisch und ein Frühmarker.[13]
Die Messung der Blutkonzentrationen dieser Biomarker wird meist in regelmässigen Abständen wiederholt, da Anstieg, höchster Wert und Abfall der Konzentration Rückschlüsse auf den Zeitpunkt des Infarktbeginns, die Grösse des Herzinfarktes und den Erfolg der Therapie erlauben.
Die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie) zeigt beim Herzinfarkt eine Wandbewegungsstörung im betroffenen Herzmuskelbereich. Da das Ausmass dieser Wandbewegungsstörung für die Prognose des Patienten sehr wichtig ist, wird die Untersuchung bei fast allen Infarktpatienten durchgeführt. In der Akutphase liefert die Echokardiografie bei diagnostischen Unsicherheiten und Komplikationen wichtige Zusatzinformationen, weil sie hilft, die Pumpfunktion und evtl. Einrisse (Ruptur) des Herzmuskels, Schlussunfähigkeiten der Mitralklappe (Mitralklappeninsuffizienz) und Flüssigkeitsansammlungen im Herzbeutel (Perikarderguss) zuverlässig zu beurteilen.
Die Gefässdarstellung (Angiografie) der Herzkranzgefässe im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung erlaubt den direkten Nachweis von Verschlüssen und Verengungen. Sie wird entweder so früh wie möglich als Notfall-Untersuchung zur Vorbereitung einer PTCA (vgl. Reperfusionstherapie) oder im weiteren Verlauf bei Hinweisen auf fortbestehende Durchblutungsstörungen des Herzmuskels durchgeführt.
Die Diagnose Herzinfarkt wird gestellt, wenn einer der so genannten Biomarker (vorzugshalber kardiales Troponin, ersatzweise CK-MB) im Blut erhöht und mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt ist:
Die Blutkonzentration der Biomarker Troponin und CK-MB steigt allerdings erst nach drei bis sechs Stunden an, so dass eine verlässliche Diagnose bisher erst nach vier bis sechs Stunden möglich war.
Neuesten Studien zufolge kann nun eine schnellere und spezifischere Diagnose mittels des neu entdeckten Herzmarkers Glykogenphosphorylase BB (GPBB) zeitnah erfolgen. Bereits ab der ersten Stunde kann durch GPBB ein Herzinfarkt diagnostiziert werden, so dass die Gefahr der irreversiblen Schädigung des Herzgewebes eingedämmt werden kann.[14]
In dieser Akutphase ist das wichtigste Untersuchungsverfahren ein so schnell wie möglich angefertigtes EKG. Beim Nachweis von ST-Strecken-Hebungen wird mit einer diagnostischen Sicherheit von über 95 % von einem Infarkt ausgegangen und die entsprechende Behandlung möglichst unverzüglich eingeleitet.[15]
Zeigt das EKG hingegen ST-Strecken-Senkungen oder keine Veränderungen, so kann ein Infarkt anhand der Biomarker erst sechs Stunden nach Beginn der Symptome mit Sicherheit ausgeschlossen oder bestätigt werden. Bei diagnostischer Unsicherheit in dieser Phase kann der Nachweis einer Wandbewegungsstörung in der Echokardiografie helfen, die Wahrscheinlichkeit und das Ausmass eines Infarktes besser einzuschätzen.
Wegen der möglicherweise weitreichenden Konsequenzen wurde die Verdachtsdiagnose Herzinfarkt früher oft gestellt, in der Akutsituation mussten dann die Differentialdiagnosen Pneumothorax, Lungenembolie, Aortendissektion, Lungenödem anderer Ursache, Stress-Kardiomyopathie, Roemheld-Syndrom, Herzneurose oder auch Gallenkolik berücksichtigt werden. Nur bei etwa 32 % der Patienten mit Infarktverdacht fand sich tatsächlich ein Herzinfarkt. Heute wird der Begriff Infarkt bis zu seinem definitiven Nachweis meist vermieden und stattdessen vom akuten Koronarsyndrom gesprochen, um der häufigen diagnostischen Unsicherheit in den ersten Stunden Ausdruck zu verleihen.
Auch die Infarktdiagnostik ist mit möglichen Fehlern behaftet: Bei einigen Patienten (in einer Untersuchung 0,8 %), vor allem bei älteren Patienten und solchen mit Diabetes mellitus, wird auch im Krankenhaus der Infarkt nicht richtig erkannt.
Die ersten Minuten und Stunden eines Herzinfarktes sind für den Patienten von entscheidender Bedeutung.
Innerhalb der ersten Stunde (der so genannten goldenen Stunde oder golden hour) bestehen gute Aussichten, den Gefässverschluss durch eine Lysetherapie oder Herzkatheterbehandlung fast vollständig rückgängig zu machen. Daher steht die unverzügliche Alarmierung des Rettungsdienstes an erster Stelle der für Laien sinnvollen Massnahmen. Die Deutsche Herzstiftung empfiehlt für diese Situation[16]:
Die Gefahr des Herzstillstandes durch Kammerflimmern ist in der ersten Stunde am grössten. Nur durch eine rasch einsetzende Herz-Lungen-Wiederbelebung durch Ersthelfer und Rettungsdienst kann in diesem Fall der Tod oder schwere Schäden durch Sauerstoffunterversorgung des Gehirns verhindert werden. Durch eine Defibrillation durch den Notarzt oder mittels eines öffentlich zugänglichen automatisierten externen Defibrillators, der durch Laien bedient werden kann, besteht die Möglichkeit, dass das Kammerflimmern gestoppt wird und sich wieder ein stabiler Eigenrhythmus einstellt[17].
Das Rettungsfachpersonal des Rettungsdienstes konzentriert sich zunächst auf eine möglichst rasche Erkennung von Akutgefährdung und Komplikationen. Dazu gehört eine zügige klinische Untersuchung mit Blutdruckmessung und Auskultation von Herz und Lunge. Nur ein schnell angefertigtes 12-Kanal-EKG lässt den ST-Hebungsinfarkt erkennen und erlaubt die Einleitung der dann dringlichen Lysetherapie oder Katheterbehandlung. Um Herzrhythmusstörungen sofort erkennen zu können, wird eine kontinuierliche EKG-Überwachung (Rhythmusmonitoring) begonnen und zur Medikamentengabe eine periphere Verweilkanüle angelegt.
Die medikamentöse Therapie zielt in der Akutsituation auf eine möglichst optimale Sauerstoffversorgung des Herzens, die Schmerzbekämpfung und eine Vermeidung weiterer Blutgerinnselbildung. Verabreicht werden in der Regel Sauerstoff (O2) über eine Nasensonde oder Maske, Nitroglyzerin-Spray oder -Kapseln sublingual und Morphinpräparate, Acetylsalicylsäure sowie Heparin intravenös.
In speziellen Situationen und bei Komplikationen können weitere Medikamente erforderlich sein, zur Beruhigung (Sedierung) beispielsweise Benzodiazepin wie Diazepam oder Midazolam, bei vagaler Reaktion Atropin, bei Übelkeit oder Erbrechen Antiemetika (beispielsweise Metoclopramid), bei Tachykardie trotz Schmerzfreiheit und fehlenden Zeichen der Linksherzinsuffizienz Betablocker (beispielsweise Metoprolol) und bei kardiogenem Schock die Gabe von Katecholaminen.
Vordringliches Therapieziel beim ST-Hebungsinfarkt ist die möglichst rasche Eröffnung des betroffenen und in dieser Situation meist verschlossenen Herzkranzgefässes. Diese Wiederherstellung der Durchblutung im Infarktgebiet wird Reperfusionstherapie genannt. Je früher diese erfolgt, um so besser kann eine Infarktausdehnung verhindert werden ("time is muscle"). Gelingt es, die Reperfusionstherapie bereits in der ersten Stunde nach Infarkteintritt anzuwenden, so können viele dieser Infarkte sogar verhindert werden.
Als Reperfusionstherapie sind zwei Behandlungsverfahren etabliert:
Bei gleichzeitiger Verfügbarkeit ist die Primär-PCI in einem erfahrenen Zentrum die bevorzugte Strategie. Da aber weniger als 20 % der deutschen Krankenhäuser über die Möglichkeit zur Primär-PCI verfügen, muss die Entscheidung zur optimalen Therapie im Einzelfall getroffen werden. Viele Notärzte sind mit 12-Kanal-EKG-Geräten und Medikamenten für eine Lysetherapie ausgerüstet, so dass sie heute sofort nach Diagnosestellung in Abhängigkeit von der Infarktdauer, dem Patientenzustand, der Verfügbarkeit eines erfahrenen Herzkatheterteams und der Transportentfernung die bestmögliche Reperfusionstherapie auswählen können.
Bei Nicht-ST-Hebungsinfarkten (NSTEMI) ist ein Nutzen der unverzüglichen Reperfusionstherapie nicht belegt, eine Lysetherapie ist kontraindiziert. Ob und zu welchem Zeitpunkt eine Herzkatheteruntersuchung erforderlich ist, ist trotz vieler Studien zu diesem Thema strittig. Die vorherrschende und auch in den Leitlinien der kardiologischen Fachgesellschaften verankerte Empfehlung sieht eine frühe Intervention innerhalb von 48 Stunden vor. Erneute Diskussionen sind durch eine weitere im Herbst 2005 veröffentlichte Studie entstanden, die bei 1200 Patienten mit NSTEMI kein höheres Risiko fand, wenn die Intervention nur bei Patienten mit anhaltenden Beschwerden erfolgte.[18]
Im Krankenhaus werden Infarktpatienten wegen möglicher Herzrhythmusstörungen in der Akutphase auf einer Intensiv- oder Überwachungsstation behandelt, wo eine kontinuierliche EKG-Überwachung (Monitoring) möglich ist. Bei einem unkompliziertem Verlauf können sie oft bereits am Folgetag Schritt für Schritt mobilisiert und nach fünf bis acht Tagen entlassen werden. Patienten mit grossen Infarkten, die zu einer Pumpschwäche (Herzinsuffizienz) des Herzmuskels geführt haben, benötigen manchmal bis zu drei Wochen, um die gewohnten Alltagsaktivitäten wieder aufnehmen zu können.
Im Anschluss an die Krankenhausbehandlung wird in Deutschland oft eine ambulante oder stationäre Anschlussheilbehandlung empfohlen. Diese meist drei Wochen dauernde Massnahme soll durch Krankengymnastik (Physiotherapie), dosiertes körperliches Training, Schulungsmassnahmen und psychosoziale Betreuung eine möglichst gute und vollständige Wiedereingliederung in den Alltag ermöglichen.
Nach einem Herzinfarkt ist bei den meisten Patienten eine lebenslange medikamentöse Therapie sinnvoll, die Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen und Herzmuskelschwäche sowie erneuten Herzinfarkten vorbeugt. Dazu zählt die Therapie mit Betablockern, ASS, Statinen, ACE-Hemmern und bei einigen Patienten Clopidogrel (Plavix® oder Iscover®).
Nach dem Auftreten von grossen Vorderwandinfarkten kann es (<50%) zur Thrombenbildung in der linken Schlagkammer kommen, die die Gefahr eines Hirninfarktes nach sich ziehen können. Sollten sich echokardiografisch Thromben nachweisen lassen wird meist eine mehrmonatige Antikoagulantientherapie mit Phenprocoumon (Marcumar® bzw. Falithrom®) durchgeführt.
Besondere Aufmerksamkeit erfordern die Risikofaktoren, die die Lebenserwartung der Infarktpatienten erheblich beeinträchtigen können. Vorteilhaft sind strikter Nikotinverzicht und eine optimale Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Blutfettwerten. Neben der Normalisierung des Lebenswandels, dem Stressabbau und der Gewichtsnormalisierung spielen eine gesunde Ernährung und regelmässiges körperliches Ausdauertraining nach ärztlicher Empfehlung dabei eine wesentliche Rolle.
Seit den 1990er-Jahren werden Versuche unternommen, die Pumpfunktion des Herzmuskels nach einem Herzinfarkt durch Stammzellen positiv zu beeinflussen. Dabei werden verschiedene Techniken eingesetzt, unter anderem die Injektion von Stammzellen, die aus Blut oder Knochenmark gewonnen werden, in das betroffene Herzkranzgefäss (intrakoronar, mittels Herzkatheter). Auch die subkutane Injektion von granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), der die Stammzellproduktion fördert, wird untersucht. Mehrere in den Jahren 2004 bis 2006 veröffentlichte Studien weisen darauf hin, dass die intrakoronare Anwendung von Knochenmarks-Stammzellen die Pumpfunktion tatsächlich verbessern kann,[19] die alleinige Gabe von G-CSF hingegen keinen Vorteil bringt.[20][21]
Ein weiterer, in jüngerer Zeit in präklinischen Studien verfolgter Therapieansatz ist der Einsatz von Wachstumsfaktoren, wie Fibroblast-like Growth Factor (FGF-1), Insuline-like Growth Factors (IGFs) und Vascular Endothelial Growth Factor (VGEF), die die Gefässneubildung (Angiogenese) anregen.
Die ersten beiden Stunden nach Eintritt eines Herzinfarktes sind zumindest bei einem ST-Hebungsinfarkt (STEMI) für den weiteren Verlauf und die Überlebenschance des Patienten von entscheidender Bedeutung, weil
Die Akutsterblichkeit jener Patienten, die im Krankenhaus aufgenommen werden, beträgt heute in verschiedenen Untersuchungen zwischen weniger als 10 % und knapp 12 %. Weiterhin stirbt aber fast ein Drittel aller Patienten vor Aufnahme in einer Klinik, so dass die Einjahressterblichkeit aller Infarktpatienten in den letzten 30 Jahren nahezu unverändert bei etwa 50 % verblieben ist.
Die Sterblichkeit im Zusammenhang mit einem Herzinfarkt wird vom Alter des Patienten stark beeinflusst. Aus dem Berliner Herzinfarktregister wurde für die Jahre 1999 bis 2003 bei über 75-jährigen eine Krankenhaussterblichkeit von 23,9 %, bei jüngeren Patienten von 7,3 % ermittelt.[22]
Siehe auch: Killip-Klassifikation
Fast immer kommt es zur Ausbildung von Herzrhythmusstörungen, auch bei kleinen Infarkten. Ventrikuläre Tachykardien bis hin zum Kammerflimmern sind die häufigste Todesursache beim Herzinfarkt, deshalb wird in der Akutphase eine ständige Überwachung und Defibrillationsbereitschaft auf einer Intensivstation gesichert. In Einzelfällen ist eine Behandlung mit einem Antiarrhythmikum nötig. Besonders Hinterwandinfarkte können über eine Ischämie des AV-Knotens zum AV-Block führen, was gelegentlich vorübergehend (oder dauerhaft) den Einsatz eines Herzschrittmachers erfordert.
Wenn der Infarkt grosse Areale des Herzens (mehr als 30 % der Muskulatur) betrifft, kann es zur Ausbildung eines kardiogenen Schocks kommen, bei dem das Herz durch die Herzmuskelschädigung nicht mehr in der Lage ist, eine ausreichende Kreislauffunktion aufrecht zu erhalten. Diese Patienten haben eine deutlich schlechtere Prognose, der kardiogene Schock ist die zweithäufigste Todesursache im Rahmen eines akuten Herzinfarktes.
Ein Herzwandaneurysma kann sich aufgrund der Wandschwäche nach einem Herzinfarkt ausbilden. Hierbei entwickelt sich eine Auswölbung der geschädigten Herzwand, was zu einer verschlechterten Herzfunktion, der Bildung eines Thrombus durch gestörten Blutfluss, arteriellen Embolien oder im schlimmsten Fall zu einer Ruptur (Platzen) der Auswölbung führen kann. Bei einer Ruptur kommt es zu einer akuten Herzbeuteltamponade, welche sofort entlastet werden muss. Auch kann sich im weiteren Verlauf eine Entzündung des Herzbeutels entwickeln.
Hierbei können auch Autoimmunphänomene eine Rolle spielen, so dass eine nicht-infektiöse Entzündung des Herzbeutels auftritt (sog. Dressler-Syndrom, nach William Dressler, amerikan. Arzt, 1890-1969). Die Perikarditis tritt einige Tage bis ca. 8 Wochen nach dem Herzinfarkt auf und ist klinisch durch Fieber und Brustschmerzen gekennzeichnet.
Durch Nekrose kann auch eine Ruptur der Herzscheidewand entstehen (Septumperforation).
Insbesondere bei Hinterwandinfarkten kann eine akute Insuffizienz der Mitralklappe durch Ischämie oder Nekrose der Papillarmuskeln auftreten. Der Rückfluss von Blut in den linken Vorhof kann zu einer akuten Herzinsuffizienz führen und eine schnelle Herzoperation notwendig machen. Ein neu auftretendes systolisches Herzgeräusch kann zu dieser Verdachtsdiagnose führen, daher sollen Patienten nach Herzinfarkt regelmässig abgehört (auskultiert) werden.
|≤ 75 Jahre||> 75 Jahre|
|Herzversagen||3,5 %||14,4 %|
|Niereninsuffizienz||3,9 %||11,5 %|
|Diabetes mellitus||24,3 %||37,3 %|
|Lungenstauung||19,7 %||45,4 %|
|Linksschenkelblock||3,6 %||12,7 %|
In den europäischen Ländern betreffen etwa ein Drittel (24 bis 42 %) aller Infarkte ältere Menschen im Alter von über 74 Jahren. Auf Grund der demografischen Entwicklung wird dieser Anteil zunehmen, Schätzungen zufolge soll der Anteil über 75-jähriger im Jahr 2050 bereits zwei Drittel betragen.
Ältere Infarktpatienten leiden häufiger an bedeutsamen Begleiterkrankungen wie Herzversagen, Niereninsuffizienz und Diabetes mellitus. Bei ihnen werden öfter Zeichen eines schweren Infarktes wie Lungenstauung und Linksschenkelblock festgestellt. Die Zeit zwischen Symptombeginn und Aufnahme im Krankenhaus ist bei ihnen länger und gemessen am Einsatz der Reperfusionstherapie sowie der Anwendung von Betablockern und Statinen kommt eine leitliniengerechte Therapie seltener zur Anwendung.[22]
Seit dem Beginn des 19. Jahrhunderts ist bekannt, dass eine Thrombose im Herzkranzgefäss zum Tode führen kann. Tierexperimente mit Unterbindung eines Kranzgefässes und Sektionsbefunde legten nahe, dass die Koronarthrombose ein fatales Ereignis darstellte. Im Mai 1876 diagnostizierte Adam Hammer in Wien als Erster den Herzinfarkt an einem lebenden Menschen. 1901 wies der Deutsche Krehl nach, dass sie nicht immer tödlich ausging, die erste ausführliche Beschreibung nicht-tödlicher Herzinfarkte stammt von den Russen V.P. Obraztsov und N.D. Strazhesko aus dem Jahr 1910.[23] 1912 bezog sich der US-Amerikaner James B. Herrick auf diese Veröffentlichung und führte körperliche Ruhe als Therapieprinzip für Infarktpatienten ein. Sie blieb bis in die frühen 1950er-Jahre einzige Behandlungsmöglichkeit und wurde konsequent betrieben: Die Patienten durften sich zwei Wochen nicht bewegen und sollten deshalb auch gefüttert werden. Herrick war es auch, der die 1903 vom Holländer Einthoven entwickelte Elektrokardiografie zur Diagnostik des Herzinfarktes einführte.
1923 veröffentlichte Wearn die Beschreibung des Krankheitsverlaufes von 19 Patienten mit Herzinfarkt, denen absolute Bettruhe und eine Beschränkung der Flüssigkeitszufuhr verordnet wurden. Sie erhielten Digitalispräparate gegen eine Lungenstauung sowie Koffein und Campher zur Vorbeugung und Behandlung von erniedrigtem Blutdruck, Synkopen und Herzrhythmusstörungen. 1928 beschrieben Parkinson und Bedford ihre Erfahrungen mit der Schmerzbehandlung durch Morphin bei 100 Infarktpatienten, Nitrate hielten sie wegen der blutdrucksenkenden Wirkung für kontraindiziert.
1929 veröffentlichte Samuel Levine das erste ausschliesslich der Infarktbehandlung gewidmete Fachbuch, in dem unter anderem auf die Bedeutung der Herzrhythmusstörungen eingegangen und Chinidin gegen ventrikuläre Tachykardien und Adrenalin gegen Blockierungen empfohlen wurden.
In den 1950er-Jahren wurde der Herzinfarkt bereits als wichtige Todesursache in den Industrieländern angesehen. Wegen der hohen Gefährdung durch Thrombosen und Lungenembolien auf Grund der langen Bettruhe gewann das von Bernard Lown propagierte Konzept einer früheren Mobilisierung (arm chair treatment) an Bedeutung. Grosszügige Flüssigkeitszufuhr und regelmässige Sauerstoffgabe wurden empfohlen.[24]
Bereits 1948 wurde empfohlen, nach einem überstandenen Herzinfarkt vorbeugend Cumarine als Antikoagulanzien einzunehmen. Hauptsächlich Fletcher und Verstraete wiesen in den 1950er- und 1960er-Jahren experimentell nach, dass frische Koronarthrombosen medikamentös aufgelöst werden können. 1959 brachten die deutschen Behring-Werke Streptokinase auf den Markt, das unter anderem die Lysetherapie beim akuten Herzinfarkt ermöglichte. In den 1970er-Jahren waren es dann zwei Arbeitsgruppen um Chazov und Rentrop, die den Nachweis einer erfolgreichen Lysetherapie durch intrakoronare Infusion von Streptokinase führten. Ihre Ergebnisse wurden unterstützt durch Befunde von De Wood, der bei 90 % der Patienten mit ST-Strecken-Hebung okkludierende (das Gefässlumen verschliessende) Koronarthromben nachwies. Anfang der 1980er-Jahre wurde deutlich, dass eine intravenöse Infusion der intrakoronaren gleichwertig war, was die Verbreitung der Methode sehr förderte.
1986 wurde die als GISSI-Studie bezeichnete erste randomisierte klinische Studie zur Lysetherapie veröffentlicht, die an 11.806 Patienten durchgeführt wurde und eine Senkung der 21-Tage-Sterblichkeit von 13 auf 10,7 % nachwies, was einem geretteten Menschenleben pro 43 Behandlungen entsprach.[25]
1960 veröffentlichte die American Heart Association die Framingham-Studie, die den Zusammenhang zwischen dem Rauchen und dem Auftreten von Herzinfarkten bewies. Mitte der 1990er Jahre wurde die erst 1977 von Andreas Grüntzig eingeführte Ballondilatation der Herzkranzgefässe als Therapieoption auch beim akuten Herzinfarkt in grösserem Umfang eingesetzt. Heute ist diese die Behandlung der Wahl und wird in Deutschland bei mehr als 200.000 Patienten jährlich angewandt.
Anders als beim Menschen wird der Herzmuskelinfarkt bei Tieren nur selten beobachtet. Zudem sind bei Haussäugetieren, im Gegensatz zur meist nichtinfektiösen Genese beim Menschen, vor allem infektiös bedingte Endokarditiden der Mitralklappe mit Abschwemmung von Thromben in die Herzkranzgefässe Auslöser eines Myokardinfarkts.
Bei Tieren, die auch in menschlicher Obhut ein hohes Alter erreichen, wie etwa Haushunde und Papageien und Zootiere (z. B. Pazifisches Walross[26]) sind auch vereinzelt Myokardinfarkte infolge atherosklerotischer Veränderungen wie beim Menschen beschrieben. Beim Hund wird auch eine verminderte Sauerstoffversorgung des Herzmuskels infolge einer Amyloidose kleiner Herzarterien beobachtet. Diese, in der Regel kleinen Infarkte bleiben klinisch zumeist unbemerkt und werden als Zufallsbefunde bei pathologischen Untersuchungen relativ häufig als lokale Vernarbungen des Herzmuskels gefunden. Bei Katzen scheinen Infarkte vor allem als Komplikationen bereits bestehender Herzmuskelerkrankungen (Hypertrophe Kardiomyopathie) aufzutreten [27].
Die erhöhte Anfälligeit des Herzmuskels von Schweinen auf Stress ist dagegen nicht auf Infarkte zurückzuführen, sondern beruht auf einer stressbedingten Muskeldegeneration (porcines Stress-Syndrom, PSS).
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