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La Myopie
Causes, progression et conséquences
Gérard Lindegger, M.Sc.optom
La prévalence de la myopie parmi les enfants et les adolescents n’a cessé d’augmenter au cours des dernières décennies. Ce phénomène est très marqué dans certaines régions d’Asie du Sud-Est, en particulier au Japon et en Chine. Dans certaines régions d’Asie près de 60% de la population est myope !
La myopie se rencontre 3 fois plus dans les zones fortement urbanisées que dans les zones rurales. Elle affecte 27% de la population mondiale. Une estimation suggère une forte croissance du nombre de myopes dans le monde allant de 1.45 milliards en 2010 à 2.5 milliards pour 2020.
Aux Etats-Unis, 2 % de la population souffre de la myopie pathologique. Elle représente la septième cause de cécité en importance. Elle se caractérise par une élongation progressive de l’œil, qui continue avec l’âge, souvent avec plus de 7 à 8 dioptries.
Le développement de la myopie
L’œil grandi pendant les 6 premières années de vie et la myopie ne se développe qu’après cette période critique pour atteindre 15% des enfants âgés de 15 ans.
On admet qu’une vision rapprochée fortement sollicitée, est un facteur environnemental majeur qui pousse à la myopie. (Saw et al, 2002). Aussi on suppose que la myopie se développe chez des enfants qui ont un déficit d’accommodation (Gwiazda et al, 1993). La focalisation se ferait en augmentant la longueur axiale de l’œil.
L’évolution
En règle générale, plus la myopie apparaît tôt, plus elle évolue vite. Quel que soit l’âge d’apparition, certaines évoluent peu et lentement, et d’autres augmentent rapidement. La période qui semble la plus critique se situe entre 9 et 12-13 ans.
Les myopies faibles et moyennes, peuvent au cours de la vie présenter des signes de dégénérescence périphérique, mais pour les myopies fortes, aussi celui du pôle postérieur. Plus la myopie est forte, plus le risque de décollement est grand.
L’étiologie
Aujourd’hui, il faut admettre que le facteur environnemental et celui de l’hérédité sont indissociables.
Le facteur génétique est reconnu pour les petites myopies comme pour les fortes et dans « l’affaiblissement » de la sclère. L’hérédité peut être dominante ou récessive. La forme récessive pourrait expliquer les formes sporadiques.
La myopie est parfois aussi associée à des désordres généraux (Marfan ou Ehlers-Danlos).
Les facteurs génétiques.
La myopie apparaît souvent dans les familles où il y a des myopes avec parfois un saut de génération.
La génétique exercerait une plus forte influence sur la myopie que le facteur environnemental. (Y.F. Wang & T.H. Fan 2010)
Aussi l’encodage génétique montre que de nombreux gènes seraient impliqués dans l’origine de la myopie (Optometry & Vision Science, Vol 88, No 3, March 11).
Le génome de chaque cellule du corps humain est le même pour toutes les cellules, indifféremment de leur aspect et fonctions. Par conséquent, le génome ne peut pas expliquer complètement l’activité des tissus et organes ni leurs désordres dans des maladies complexes comme le cancer.
Les travaux de Siegwart & Norton ont démontré que l’origine de la myopie génétique serait dû au blocage des signaux inhibiteurs qui agissent contre les informations visuelles myopisantes pendant la croissance génétiquement programmée (Siegwart & Norton, Optom Vis Sci. 2011;88:365–372).
Ce blocage serait provoqué par une modification chimique de l’ADN qui guiderait l’expression du gène.
C’est la méthylation de l’ADN, ce qui a donné naissance à l’épigénétique (C.H. Waddington, 1942).
L’épigénome est le système régulateur majeur de l’information contenue dans la séquence d’ADN.
Les facteurs environnementaux.
En condition de vision de près soutenue, la longueur axiale de l’œil tend à augmenter.
Il existerait une boucle « information visuelle -> croissance de l’œil » qui amènerait l’œil à moduler sa croissance en fonction de l’image reçue. La myopie augmente dans les pays industrialisés avec le niveau économique, socio-éducatif, le nombre d’années d’études et le travail en vision de près. On admet que la probabilité de devenir myope est proportionnelle au temps passé en vision rapprochée.
Deux facteurs retiennent l’attention : l’utilisation abusive de la vision de près et le rôle de l’accommodation qui en découle.
Le facteur anatomique
Le développement réfractif de l’œil dépend du feedback visuel. A cause des deux genres de récepteurs et par leur distribution géographique distincte, les deux zones rétiniennes sont mises en situation de concurrence. Aussi, la fovéa ne domine pas le développement réfractif. Quand il y a conflit entre les signaux fovéolaires et périphériques, le développement est dominé par la vision périphérique (E. Smith & al 2005).
L’évolution myopique pousse l’œil à accroitre sa longueur axiale. Pour rétablir la netteté, on déplace le plan image sur la fovéa. L’emmétropisation de la vision centrale va de pair avec l’hypermétropisation de la périphérie rétinienne (E. Smith & al 2005).
Et c’est bien le plan image qui reste en arrière de la périphérie rétinienne qui pousse à la myopie !
La pathogénie de la myopie
On distingue la myopie faible qui compte pour 82%, l’intermédiaire pour 12% et la forte 6%.
Les myopies physiologiques inférieures à 3 dptr seraient dues à une inadéquation lors de la croissance entre la puissance dioptrique de la cornée et du cristallin d’une part et l’accroissement de la longueur du globe d’autre part.
Entre la myopie physiologique et la myopie forte, existe une frange intermédiaire (Brian J. Curtin) avec des myopies physiologiques de 5 dptr et plus et des myopies de 4 dptr ayant déjà les caractères pathologiques.
Les fortes myopies supérieures à 6 dptr sont en plus accompagnées de modifications structurales de la sclère avec un accroissement excessif de la longueur de l’œil.
Les myopies pathologiques avec une longueur qui dépasse toujours 27 mm et peut atteindre 37 mm. L’accroissement est particulièrement marqué dans la région équatoriale et à la partie toute postérieure du globe, entraînant une ectasie localisée dite « staphylome myopique ».
Du fait de l’allongement, la rétine est étirée, distendue, amincie, susceptible de se déchirer. Elle est mal irriguée, la choriocapillaire lui apporte moins d’afflux sanguin. La forte myopie peut en plus entraîner la rupture de la membrane de Bruch et des couches rétiniennes, une atrophie choriorétiniennes profonde, une néovascularisation choroïdienne.
Pour y remédier
La forte luminosité en plein air. Le traitement à l’atropine ou à la pirenzepine. L’orthokératologie. Des lentilles de contact multifocales. La solution de l’avenir se dessine avec un ensemble de ces techniques.