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L’hypotension orthostatique est définie comme une réduction de la pression systolique d’au moins 20 mmHg et/ou de la pression diastolique d’au moins 10 mmHg après trois minutes en position debout. Chez le malade présentant une hypertension systolique non contrôlée, une baisse de la pression systolique ≥ 30 mmHg plutôt que ≥ 20 mmHg peut être prise comme critère de diagnostic. L’hypotension orthostatique peut être asymptomatique ou symptomatique, accompagnée par exemple de sensations vertigineuses, d’étourdissements, d’un voile devant les yeux, de douleurs dans la nuque, de faiblesse, de troubles cognitifs et quelquefois de syncope. Classiquement, ces symptômes apparaissent rapidement en orthostatisme, pour disparaître en position assise ou couchée. La prévalence de l’hypotension orthostatique varie selon l’âge et les comorbidités. Elle est plus élevée chez la personne âgée, atteignant plus de 15% de patients après 65 ans,1 et peut être beaucoup plus fréquente chez les malades âgés nécessitant une hospitalisation.2 La prise de médicaments, notamment celle d’antihypertenseurs, augmente considérablement la probabilité de développer une hypotension orthostatique.3 En fait, l’hypotension orthostatique est associée à un risque accru d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance cardiaque.4,5 Chez la personne âgée, elle représente un facteur prédictif indépendant de chute et de mortalité.4,6
Très récemment, un groupe d’experts a publié un papier résumant la position de la Société américaine d’hypertension par rapport à l’hypotension orthostatique.7 Cela nous a incités à résumer ici ce qui est connu de ce problème qui peut représenter un handicap majeur mais souvent sous-estimé chez les malades.
Dans des conditions normales, le passage de la position couchée à la position debout entraîne une séquestration d’environ 700 ml de sang dans les veines des extrémités inférieures et splanchniques, une diminution du retour veineux et du remplissage ventriculaire, avec comme conséquence une baisse transitoire du débit cardiaque et de la pression artérielle. Il en résulte une activation réflexe du système sympathique, en parallèle avec une diminution de celle du système parasympathique, d’où une augmentation du retour veineux, une accélération de la fréquence cardiaque et une résistance vasculaire accrue, avec restauration du débit cardiaque et de la pression artérielle. Une réponse inadéquate de n’importe lequel de ces mécanismes compensatoires peut être responsable d’une hypotension orthostatique. A relever qu’il est important de mesurer la fréquence cardiaque chez les malades présentant une hypotension orthostatique : l’absence d’accélération réflexe parle en faveur d’une atteinte du système nerveux autonome central ou périphérique, alors qu’une accélération exagérée (> 15 pulsations/minute) évoque plutôt l’existence d’une déshydratation/hypovolémie. Il faut toutefois se souvenir que la sensibilité du baroréflexe est atténuée chez la personne âgée, ce qui peut expliquer l’absence d’accélération appropriée de la fréquence cardiaque dans certains cas.
La mise en évidence d’une hypotension orthostatique requiert quelquefois des mesures répétées à l’occasion de plusieurs visites, à différents moments de la journée. La réponse anormale de la pression artérielle n’est détectable de temps en temps qu’en prolongeant la position debout au-delà de trois minutes. Il faut y penser lorsque le malade signale des symptômes d’apparition tardive, après un orthostatisme prolongé. C’est le matin au réveil que l’hypotension orthostatique est en général la plus sévère. La raison en est une relative contraction du volume circulant comme conséquence de la natriurèse de pression survenant en position couchée pendant le sommeil et du meilleur retour veineux qui en résulte.
L’anamnèse et l’examen clinique permettent de préciser le plus souvent la cause de l’hypotension orthostatique :
Il peut s’agir d’une hypovolémie (déshydratation, vomissements, diarrhées, hémorragie, insuffisance surrénalienne). L’hypotension orthostatique peut être exacerbée, surtout chez la personne âgée ayant une diminution de la sensibilité du baroréflexe, par les repas (via une redirection du volume sanguin vers la circulation splanchnique) et l’alcool (vasodilatation).
Le déconditionnement (alitement prolongé, handicap physique).
La prise de médicaments est souvent impliquée : les antihypertenseurs, particu-lièrement les diurétiques, les α-bloquants (ne pas oublier ceux qui sont utilisés comme traitement de l’hyperplasie de la prostate) et les vasodilatateurs ; les agonistes de la dopamine ; les vasodilatateurs veineux ; les antidépresseurs (en particulier les antidépresseurs tricycliques) et les antipsychotiques.
Les causes neurogènes (maladie de Parkinson, atteintes neurodégénératives, neuropathies périphériques). Certains symptômes doivent faire rechercher tout particulièrement une atteinte de ce type (rétention urinaire, constipation, diminution de la transpiration, dysfonction érectile). Ces symptômes sont néanmoins non spécifiques et très communs chez la personne âgée.
Les mesures non pharmacologiques font partie intégrante du traitement de l’hypotension orthostatique (tableau 1). Aucune n’est la panacée mais il est possible d’améliorer souvent notablement la symptomatologie en les associant :
Augmenter la consommation de NaCl de 6 à 10 grammes/jour et les boissons de 1,5 à 2 litres/jour.
Favoriser le retour du sang au cœur (ne pas se lever brusquement, ne pas rester debout sans bouger, croiser les jambes en position debout, contracter la musculature des jambes).
Réaliser des manœuvres de contractions isométriques des membres supérieurs et/ou inférieurs durant deux minutes avant le lever. Ces manœuvres entraînent une activation sympathique vasculaire, augmentant ainsi transitoirement le tonus vasculaire, ce qui permet de limiter les symptômes au changement de position.
Porter une gaine abdominale ou des bas de contention pour diminuer le volume sanguin restant dans la circulation splanchnique et le système veineux des extrémités inférieures.
Faire régulièrement de l’exercice physique. L’entraînement dans l’eau est particulièrement bénéfique en raison de la pression exercée par l’eau sur le corps, facilitant ainsi le retour veineux. L’exercice en position couchée est préférable à celui en position debout.
Une manière d’augmenter en 5 à 10 minutes la pression artérielle, et ceci pour environ 30 minutes, est de boire 450 ml d’eau en trois à quatre minutes. Cet effet est dû probablement plus à une activation du système sympathique lié à l’hypotonicité de l’eau qu’à un effet sur le volume sanguin.8
Le but du traitement de l’hypotension orthostatique n’est pas d’atteindre une pression cible, mais plutôt de diminuer les symptômes et d’éviter les chutes et les syncopes. Pour ce faire, il peut être nécessaire de compléter les mesures non pharmacologiques par la prescription de médicaments (figure 1). Les experts de la Société américaine d’hypertension proposent comme premier choix la midodrine (Gutron), un sympathomimétique (α1-agoniste) de courte durée d’action. Certains malades sont très sensibles à la stimulation α1-adrénergique si bien qu’il est recommandé de commencer le traitement avec une dose de 2,5 mg, à augmenter à 10 mg si nécessaire, jusqu’à trois fois par jour. La midodrine est disponible sous forme de comprimés à 2,5 mg et de gouttes contenant 10 mg/ml. Le mieux est d’administrer cet agent en fonction des besoins, par exemple 30 à 45 minutes avant que le malade ait prévu des activités en position debout, l’effet bénéfique attendu sur la pression artérielle étant de deux à trois heures. La midodrine n’accélère pas la fréquence cardiaque. Elle a plutôt tendance à la diminuer, probablement via une activation réflexe du système parasympathique. Il faut éviter de donner ce médicament systématiquement le soir, le risque étant de provoquer une hypertension en décubitus. En Suisse, est disponible également dans cette indication l’étiléfrine (Effortil) qui possède des propriétés à la fois α1- et β1-adrénergiques, d’où un effet non seulement vasoconstricteur, mais aussi un effet inotrope et chronotrope positif. L’étiléfrine doit donc être utilisée avec prudence chez les malades présentant une cardiopathie ischémique, une tachycardie ou une arythmie cardiaque. Les doses recommandées vont de 10 à 20 gouttes (5 à 10 mg) jusqu’à trois fois par jour.
Une autre option est d’augmenter le volume intravasculaire en induisant une rétention de sodium au niveau rénal. Cela peut se faire grâce à la fludrocortisone, un minéralocorticoïde synthétique (Florinef). Ce médicament peut être administré à des doses de 0,1 à 0,3 mg/jour (1 comprimé contient 0,1 mg) en prenant garde à ne pas induire une hypertension artérielle en positions assise et couchée. L’effet de la fludrocortisone sur le volume sanguin n’est que transitoire. L’augmentation de la pression artérielle est due à une augmentation de l’effet vasoconstricteur de la noradrénaline et de l’angiotensine II en relation avec l’accumulation de sodium dans la musculature lisse des vaisseaux sanguins. La fludrocortisone induit fréquemment, comme attendu de son action sur le récepteur à l’aldostérone, une hypokaliémie. Son emploi chez le malade avec hypertension artérielle non contrôlée et l’insuffisant cardiaque doit être évité.
Le traitement de l’hypotension orthostatique chez le malade hypertendu est particulièrement difficile. Certains antihypertenseurs, notamment les diurétiques et les α1-bloquants, sont susceptibles de provoquer, voire d’exacerber une hypotension orthostatique. Les bloqueurs du système rénine-angiotensine tendent à augmenter le flux cérébral et à améliorer l’autorégulation cérébrale, ce qui peut diminuer les symptômes de l’hypotension orthostatique. Un problème particulier est celui des malades présentant une hypotension orthostatique d’origine neurogène, associée à une hypertension artérielle en décubitus. Ces malades doivent éviter de se coucher pendant la journée et dormir pendant la nuit avec la tête surélevée de 15 à 25 cm, ou dans un fauteuil à dossier inclinable, en prescrivant éventuellement le traitement antihypertenseur le soir plutôt que le matin.
D’autres médicaments ont été utilisés avec succès pour traiter l’hypotension orthostatique. Par exemple, l’inhibiteur de la choline estérase pyridostigmine (Mestinon) semble augmenter la pression artérielle de manière préférentielle en position debout. Les effets indésirables de ce médicament sur le système neurovégétatif sont nombreux et limitent grandement son emploi dans cette indication. Une autre option coûteuse et nécessitant une administration par voie sous-cutanée est l’octréotide, un octapeptide analogue à la somatostatine qui augmente le retour veineux en mobilisant le sang de la circulation splanchnique. Ce médicament n’est pas disponible en Suisse dans cette indication.
Des investigations complémentaires (tilt test = épreuve d’orthostatisme passif, enregistrement Holter, enregistrement de la pression artérielle en ambulatoire) sont souhaitables en cas d’hypotension orthostatique résistant au traitement, lors de suspicion d’une atteinte neurogène et lorsqu’il y a anamnèse de chute ou de syncope.
> Le diagnostic d’hypotension orthostatique peut être posé au cabinet médical en mesurant la pression artérielle et la fréquence cardiaque en position couchée ou assise, et à nouveau après trois minutes d’orthostatisme
> Le traitement de l’hypotension orthostatique vise à diminuer les symptômes, et non pas à atteindre une pression artérielle cible
> La mise en évidence d’une hypotension orthostatique doit faire rechercher la prise de médicaments susceptibles d’en être responsables
> Le traitement de l’hypotension orthostatique comporte dans tous les cas des mesures non médicamenteuses qui peuvent être associées si nécessaire à un traitement pharmacologique