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Fallbeschreibung einer 88-jährigen nicht diabetischen Patientin, die im Rahmen einer Steroidtherapie eine Pneumocystis jirovecci Pneumonie entwickelte. Unter der Hochdosis-Cotrimoxazol Therapie kam es zu einer symptomatischen Hypoglykämie, akuten Niereninsuffizienz und Dyselektrolytämie.
Die Sulfatgruppe von Sulfamethoxazol führt über einen ähnlichen Wirkmechanismus wie die Sulfonylharnstoffe zu einer Insulinausschüttung. Da Trimethoprim die Kreatininsekretion hemmt, kommt es immer zu einem Kreatininanstieg unter Cotrimoxazol. Eine bereits eingeschränkt Nierenfunktion kann den Effekt noch verstärken. Ausserdem hemmt Trimethoprim die Natrium-Kalium-ATPase, was zu Dyselektrolytämien führen kann.
Der zeitliche Ablauf der genannten Nebenwirkungen zeigt sich an unserem Fall exemplarisch mit Regredienz nach Stoppen von Cotrimoxazol.
Kurz nach einem heftigen Unwetter mit Überflutungen von Häusern, Warenlagern und Magazinen stellte sich ein Patient mit ausgeprägtem Ikterus und blutigem Husten vor. Wir schildern den Fall einer schweren Leptospirose (Morbus Weil).
Die Leptospirose zählt weltweit zu den häufigsten Zoonosen. Insbesondere nach Überschwemmungen kommt es zu einem Anstieg der Fallzahlen. Dennoch bleibt diese Erkrankung bei oligosymptomatischen Verläufen unterdiagnostiziert; bei typischen wird die Diagnose mitunter verzögert gestellt.
In diesem Artikel stellen die Autoren den Fall eines 42-jährigen Patienten mit renalen, pulmonalen und zentralnervösen Endorganschäden einer sekundären thrombotischen Mikroangiopathie (TMA) vor. Es werden klinische, laborchemische und apparative Befunde aufgeführt, die die Diagnosestellung dieser seltenen und potentiell lebensbedrohlichen Erkrankung ermöglichen. Anhand des Falls werden die Differentialdiagnosen der TMA, ihre Manifestationsformen, die Pathogenese, diagnostische Schritte und zur Verfügung stehende Behandlungsoptionen diskutiert. Zudem bietet der Fall eine Übersicht über die Ätiologie der sekundären Formen der TMA und zeigt die weitreichenden Folgen einer unbehandelten Hypertonie auf.
Hintergrund: Jährlich werden der SUVA etwa 20.000 Schadensfälle durch Insektenstiche gemeldet. Die Hälfte entfällt hierbei auf Zeckenstiche. Wespen verursachen 3000, Bienen 2300 Meldungen. Vor allem ab Juli/August werden die Insekten aktiv. Bei Hymenopterenstichen werden normale und schwere Lokalreaktionen von systemisch-allergischen, sowie systemisch-toxischen Reaktionen unterschieden. Diese systemisch-toxischen Reaktionen umfassen neben Rhabdomyolyse, disseminierter intravasaler Gerinnung, intravaskulärer Gerinnung, auch akutes Leber- und Nierenversagen und sind meist direkte Folge des Hymenopterengiftes (4). Nach multiplen Bienenstichen (in der Regel 50 bis mehrere hundert) kann es in Folge einer toxischen Reaktion zu Multiorganversagen und sogar Tod kommen. Etwa 20 Stiche/kg Körpergewicht werden als potenziell tödlich angesehen (2), was bei kleinen Kindern schon weniger als 50 Stichen entsprechen kann. In diesem Beitrag stellen wir einen Patienten vor, der bei über 1500 Bienenstichen Toxin-induzierte Symptome entwickelte.