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Les pathologies neurologiques du sportif font référence à des épisodes de rhabdomyolyses, à des pathologies de surcharge ou de prise au piège de troncs nerveux, ou à des atteintes cérébrales ou à des céphalées observées au cours de l'exercice et s'opposent ainsi aux lésions traumatiques directes observées dans les polytraumatismes des sports violents. Les activités sportives peuvent aussi être révélatrices d'une maladie neurologique sous-jacente, comme une dystrophie musculaire, un canal lombaire rétréci, une mono-neuropathie focale, ou une anomalie cardiaque comme un foramen ovale. Pour le neurologue, le défi est parfois complexe. L'anamnèse est importante car la reconnaissance du mécanisme déclenchant l'atteinte neurologique reste essentielle dans le diagnostic différentiel. Les pathologies ostéo-articulaires associées sont fréquentes et requièrent l'aide d'un orthopédiste, mais c'est souvent le médecin du sport qui par sa compétence aide au diagnostic des lésions peu habituelles au neurologue, notamment les syndromes chroniques de loge. Cet article a pour but de présenter une revue des pathologies neurologiques associées aux activités sportives et de présenter le diagnostic différentiel de ces atteintes souvent intriquées.
Les termes de rhabdomyolyse, nécrose musculaire, myoglobinurie et même d'hyperCKémie sont parfois considérés comme interchangeables. Chez le sportif sont considérés à l'origine des rhabdomyolyses : les grandes rhabdomyolyses d'origine traumatique, métabolique ou toxique ; les épisodes rhabdomyolytiques déclenchés par la chaleur ou l'exercice ; les rhabdomyolyses des maladies métaboliques génétiques.1-3
Grandes rhabdomyolyses. Elles se caractérisent par un gonflement musculaire douloureux et parfois une faiblesse musculaire, les muscles étant fermes et douloureux à l'examen, et la sémiologie musculaire s'estompe habituellement en quelques jours. Les urines prennent une teinte coca dès que l'excrétion de myoglobinurie dépasse 250 µg/ml. L'augmentation du taux des enzymes CK est parallèle à l'intensité de la myolyse, atteignant des taux dépassant de 100 à 1000 fois la normale dans le sérum. Les complications sont d'une part liées à la précipitation intratubulaire de myoglobine, la nécrose tubulaire aiguë, et d'autre part l'hyperkaliémie (myolyse) et l'hypocalcémie (dépôts de calcium dans le muscle nécrosé). La régression se fait spontanément ou sous l'effet de l'acalinisation, du mannitol, des diurétiques osmotiques, de la réhydratation ou des plasmaphérèses. Le pronostic est globalement favorable, bien que l'insuffisance rénale et l'hyperkaliémie soient à l'origine de la mort dans environ 20% des cas. Les causes sont l'écrasement et l'ischémie au cours d'accidents de différents sports violents avec des facteurs précipitants métaboliques, notamment l'hypokaliémie de toute origine, l'hypophosphatémie du diabète, l'alcoolisation aiguë et la prise de nombreux médicaments, comme les hypocholestérolémiants, la ciclosporine, et certains antiépileptiques.
Rhabdomyolyses déclenchées par la chaleur ou l'exercice . Elles surviennent à l'effort, favorisées par l'hyperthermie et la prise d'alcool. Le début se fait à l'occasion d'un effort physique intense et inhabituel, fréquent en milieu militaire ou civil lorsqu'il s'agit de sportifs exposés à une chaleur excessive ou de sujets peu entraînés, des circonstances plus rares étant observées lors de l'apparition d'une crise épileptique, d'une crise d'asthme, ou d'une électrocution. L'accès débute rapidement par des myalgies lors de l'exercice, la température est élevée et se constitue un syndrome d'intolérance à l'exercice avec myalgies, état ébrieux, fatigue, désorientation et agressivité. Les troubles de la conscience sont évidents avec obnubilation pouvant évoluer en coma, et fièvre. La rigidité musculaire est importante et une myoglobinurie massive peut entraîner une insuffisance rénale aiguë. L'évolution des accès est cependant le plus souvent favorable, les troubles de la conscience sont transitoires, l'hyperthermie s'abaisse, les courbatures pouvant persister. Le traitement associe repos, refroidissement, prise de boissons, et dantrolène dans les cas graves.
Rhabdomyolyses des maladies métaboliques génétiques. Ce sont des rhabdomyolyses soit uniquement biologiques soit cliniques (voir supra). Elles s'observent au cours de nombreuses maladies musculaires jusque-là non reconnues comme une dystrophie musculaire débutante, exceptionnellement une myosite, et pour les maladies musculaires métaboliques, les déficits en enzymes glycolytiques ou mitochondriales.
En pratique, toute CKémie anormale associée à une parésie mérite une investigation neurologique, électrophysiologique aboutissant ou non à d'autres investigations (IRM du muscle, biopsie). Chez les athlètes, il convient de prévoir une mesure des pressions de loges (voir syndromes de loges, ci-dessous). Chez les non-athlètes sans parésie, il est de règle de penser à une cause médicamenteuse et alors diminuer les doses de moitié pour s'assurer d'une baisse concomitante des CK. Dans les situations de CKémies persistantes, de prévoir une investigation similaire à celle proposée en cas de parésie.
Elles s'expriment le plus souvent par : 1) une scapulalgie et des déficiences motrices ou sensitives, dans le cadre d'une mononeuropathie d'innervation proximale ou d'une plexopathie brachiale, ou 2) une douleur distale souvent paresthésiante du membre supérieur et 3) d'autres enfin sont des raretés.
Scapulalgies
Elles se réfèrent à diverses pathologies, ostéo-articulaires, médulo-radiculaires, plexulaires ou tronculaires.
Plexopathies brachiales post-traumatiques . La plexopathie brachiale par traumatisme direct est l'apanage des sports violents responsables de polytraumatismes avec avulsion des racines constitutives d'un tronc plexulaire. Les chutes à bicyclette, à motocyclette, les chocs directs dans des sports tels que le football, le rugby ou le hockey sur glace en sont souvent responsables. Les investigations sont multidisciplinaires, orthopédique, vasculaire, avec un pronostic au long cours souvent réservé.4 L'approche neurologique intéresse surtout la phase de stabilisation, six à huit semaines après le traumatisme, pour évaluer de manière plus informative les conséquences nerveuses qui conditionneront le pronostic.5 Des plexopathies brachiales d'étirements sont décrites dans des activités sportives de contact, le football, le basket-ball, qui entraînent une luxation antéro-inférieure de la tête humérale, une inflexion controlatérale et/ou flexion brutale de la nuque. La symptomatologie est essentiellement douloureuse et sensitive avec des brûlures, des paresthésies s'étendant de l'aire sus-scapulaire à l'ensemble du membre supérieur, prédominant le plus souvent sur le plexus supérieur. Rarement, une composante motrice, une parésie des muscles innervés par la racine C6 (biceps brachial, épineux et deltoïde), est reconnue. L'horizontalité des racines et l'extrême mobilité du segment cervical sont probablement responsables du mécanisme lésionnel, une atteinte radiculo-médullaire.4,5 La décélération du membre supérieur, l'abaissement brutal de la tête humérale engendrent une traction sur les racines nerveuses. La flexion, éventuellement l'inflexion, cervicale comprime les cordons médullaires postérieurs responsables des «brûlures», élément sémiologique cardinal de cette atteinte.
Une fracture comminutive ou déplacée du tiers moyen de la clavicule peut être responsable d'une lésion aiguë des vaisseaux sous-claviers, et tardive du plexus brachial après quelques jours, le plus souvent après plusieurs semaines. Il est alors possible d'observer un syndrome de compression costo-claviculaire provoqué par une cicatrice rétractile engainant le pédicule vasculo-nerveux, par un anévrisme secondaire mais le plus fréquemment par un cal hypertrophique.4 La lésion est rétro- ou infra-claviculaire avec atteinte en mosaïque du plexus brachial ou de ses branches terminales prédominant sur le tronc antéro-interne avec une symptomatologie mimant parfois une mononeuropathie ulnaire. Rarement le tronc postérieur ou une lésion isolée d'une branche terminale sont impliqués. S'il n'y a pas de lésion vasculaire associée, l'IRM de l'épaule précisera la démarche thérapeutique, une réduction de la fracture avec ostéosynthèse de la clavicule.6
Syndrome du défilé thoracique du sportif. Chez les nageurs de compétition, l'hypertrophie des muscles scalènes est responsable d'un syndrome du défilé thoracique symptomatique avec paresthésies douloureuses, lourdeur des membres supérieurs.7 Elle intéresse également les joueurs de tennis et les lanceurs de javelot.
Mononeuropathie sus-scapulaire. Dans les sports de lancers, surtout le tennis, la neuropathie isolée du nerf sus-scapulaire (NSS) est une pathologie souvent méconnue.8,9 Elle entre dans le cadre d'un syndrome canalaire exceptionnel au passage du défilé spinoglénoïdien mais fréquent à l'échancrure coracoïdienne. La forme chronique est en rapport avec des microtraumatismes répétitifs suite à des mouvements itératifs d'étirement. La paralysie aiguë est, elle, habituellement traumatique, de mécanismes variés. La paralysie isolée de la branche terminale du NSS occasionne une déficience motrice modérée, le muscle petit rond, agoniste innervé par le nerf axillaire supplée en partie la défaillance du sous-épineux. Le sportif se plaint essentiellement de scapulalgies sourdes, parfois à caractère insomniant mais souvent, le tableau clinique se traduit par une amyotrophie indolore des fosses épineuses.8,9 La survenue d'une prise au piège du NSS s'explique par l'association d'une prédisposition anatomique à l'étirement chronique et la violence de l'étirement nerveux mais rarement par un phénomène ischémique, de compression ou un traumatisme direct.
Le NSS est une branche collatérale proximale du plexus brachial constituée de fibres issues des racines antérieures C5 et C6 à l'origine du tronc primaire supérieur. Avant de pénétrer dans la fosse sus-épineuse, il franchit l'échancrure coracoïdienne barrée par le ligament coracoïdien puis décrit une courbe à concavité interne de 90° au pied de l'épine de l'omoplate et franchit le ligament spino-glénoïdien pour aboutir dans la fosse sous-épineuse et se ramifier dans le muscle. Le NSS est solidaire des déplacements de l'omoplate, os très mobile, fixé à son origine sur le tronc primaire supérieur et distalement par ses terminaisons dans le muscle sous-épineux. Il subit donc des mouvements de va-et-vient de l'omoplate, mouvements dits de la sonnette, violents lors de leur mise en jeu avec une incursion extrême de la musculature scapulaire en particulier lors du service chez les tennismen, qui associe un mouvement de rétropulsion à une rotation interne et à une abduction du membre supérieur, le segment terminal du NSS se plaquant alors médialement contre la base de l'épine scapulaire avec une angulation fermée suivie d'une antépulsion brusque.
Les réponses motrices du NSS sont réalisées par des stimulations électriques au point d'Erb avec recueil sur les muscles épineux, l'évaluation neurophysiologique permettant également de différencier une neuropathie sus-scapulaire d'une rupture de la coiffe par une stimulation électrique directe du point-moteur des muscles épineux et l'observation d'une contraction musculaire sans déplacement articulaire.
L'approche thérapeutique préconise un traitement conservateur, mise au repos, avec immobilisation de l'épaule, prise d'un anti-inflammatoire et éventuellement infiltration loco-régionale ou de la bourse sous-acromiale. Si après six semaines, l'évolution reste défavorable, une neurolyse du NSS est à envisager associée à une section des ligaments coracoïdien et spinoglénoïdien.8,9
Mononeuropathie axillaire. C'est la neuropathie du membre supérieur la plus fréquemment diagnostiquée chez le sportif, soit proximalement dans le quadrilatère postérieur de
l'épaule, délimité par les muscles petit et grand ronds, long chef du triceps, et la diaphyse humérale, soit distalement dans la fosse glénoïdienne.4
Un mouvement extrême d'abduction avec une rotation externe entraîne des scapulalgies postérieures associées à des paresthésies scapulo-brachiales. Ni l'approche clinique ni celle par électromyographie n'aident au diagnostic de localisation de la compression axillaire proximale, confirmée par une angio-IRM ou une artériographie de l'artère sous-clavière, le membre supérieur dans la position déclenchante.10 Une bande fibreuse dans le quadrilatère mais souvent une hypertrophie du petit rond est responsable de la compression nerveuse, traitée chirurgicalement. Dans la fosse glénoïdienne, la luxation de la tête humérale avec ou sans fracture associée est le plus souvent responsable d'une neuropathie axillaire. Un choc direct est rarement relevé. La plupart des sports de contact, l'athlétisme, le ski, sont reconnus pour entraîner un tel dommage. Le diagnostic, tardif, est suspecté si la douleur persiste avec une gêne fonctionnelle ou si l'amyotrophie du deltoïde ne s'explique pas par une épaule gelée. L'évaluation ENMG (electroneuromyography) est utile en distinguant une lésion axillaire isolée d'une mononeuropathie du sus-scapulaire, d'une rupture complète ou partielle de la coiffe des rotateurs. L'approche thérapeutique varie en fonction des anomalies orthopédiques associées.
Mononeuropathies distales
Nerf médian. Dans toute une série de sports, golf, cyclisme, tennis mais surtout le body-bulding ou l'haltérophilie un syndrome du canal carpien est décrit, bilatéral, parfois asymptomatique.4 Une hypertrophie des masses musculaires de l'avant-bras (body-bulding), une hyperactivité des tendons des fléchisseurs, ou une compression directe du talon de la main (cyclisme, golf, tennis) en sont les principaux responsables.4 Les caractéristiques cliniques et neurophysiologiques sont similaires à celles rapportées dans le syndrome du tunnel carpien idiopathique. L'approche thérapeutique se réfère à des traitements oraux (diurétiques, stéroïdes) ou chirurgicaux en fonction de la clinique.
Une hypertrophie du rond pronateur, un épaississement du lacertus fibrosus ou de l'arcade fibreuse des fléchisseurs superficiels des doigts peut rendre compte d'une compression proximale du nerf médian avec douleur du compartiment antérieur antébrachial, et palpation sensible des muscles d'innervation médiane. L'approche neurophysiologique est le plus souvent décevante.4
Nerf ulnaire. Chez le sportif le nerf ulnaire est plus souvent lésé au poignet qu'au coude, respectivement chez le cycliste, le volleyeur, l'haltérophile, éventuellement chez le basketteur au coude. Au poignet ou dans la main un traumatisme direct du nerf ulnaire est le plus souvent signalé, chez le cycliste, le volleyeur, responsable d'une lésion focale parfois différenciée de ses fascicules terminaux. L'approche neurophysiologique implique une mesure des latences motrices distales et de la vitesse motrice dans la traversée du canal de Guyon. Le diagnostic différentiel s'articule avec une neuropathie ulnaire au coude ou dans le canal cubital, rare en pathologie sportive et avec une radiculopathie C8.
Mononeuropathies rares
Chez les souleveurs de fonte, une hypertrophie du muscle coracobrachial a été rapportée responsable d'un entrappement du nerf musculo-cutané avec parésie des fléchisseurs de l'avant-bras et paresthésies du versant radial de l'avant-bras. Chez des athlètes une compression du nerf radial entre le long supinateur et le biceps brachial ou dans le canal radial est possible.11 Enfin une lésion des nerfs digitaux est signalée chez les grimpeurs à mains nues, et les catcheurs. Dans la pratique du golf, la projection des membres supérieurs lors d'un swing déclenche un violent mouvement de rotation et de latéro-flexion controlatérale du rachis cervical responsable d'un étirement du fascicule de l'accessoire du spinal destiné au sterno-cléïdo-mastoïdien.
Dans notre expérience, les neuropathies des membres inférieurs du sportif sont plus rares que celles des membres supérieurs. Il faut distinguer des neuropathies traumatiques proximales, des syndromes d'entrappement, des syndromes de surcharge, et des lésions secondaires suite à un traumatisme des tissus péri-nerveux, parfois à distance comme un hématome diffusant dans une loge musculaire. Par commodité, sont discutées ici les neuropathies traumatiques proximales, les neuropathies jambières et enfin les neuropathies podales.
Neuropathies traumatiques proximales
Les plexopathies lombo-sacrées sont exceptionnelles en pathologie sportive. Il faut distinguer trois mécanismes, l'un à haute énergie cinétique avec lésion des structures protectrices, squelettiques et musculaires, un étirement avec luxation de l'articulation coxo-fémorale et une compression extrinsèque, le plus souvent par un hématome. Les atteintes du tronc sciatique lors de lésions coxo-fémorales entraînent souvent une prédominance du déficit moteur sur les fibres nerveuses destinées au nerf péronier. Dans le diagnostic différentiel, il faut relever le rare syndrome du muscle pyramidal consécutif à une chute violente sur les fesses, mais il s'agit d'un diagnostic souvent discuté.
Les traumatismes du nerf fémoro-cutané par un choc direct du bassin, lors de gymnastique aux agrès, par un syndrome d'enclavement chez les haltérophiles ou par hématome diffusant du petit bassin sont à l'origine d'une méralgie paresthétique. Une mononeuropathie du nerf honteux interne chez un cycliste souffrant de paresthésies périnéales est suspectée par compression du nerf pudental dans la fossette ischio-rectale, compression donnant lieu à un syndrome canalaire.
Syndromes de surcharge et neuropathies jambières
Le syndrome chronique de loge à l'effort (SCLE) est la traduction d'une élévation de la pression intramusculaire au-dessus de 15 mmHg, seuil critique perturbant le flux sanguin et la fonction musculaire d'une loge. A l'effort le sportif décrit alors des crampes, des contractures musculaires profondes. Dans la jambe quatre compartiments ou loges sont distingués : antérieure, externe, postérieure profonde et postérieure superficielle, siège non seulement d'une souffrance musculaire mais aussi nerveuse respectivement par atteinte des nerfs péronier profond, péronier superficiel, tibial postérieur et sural.12 La prépondérance de l'atteinte intéresse les loges antéro-externes incriminées la plupart du temps chez les coureurs à pied, les footballeurs et les skieurs. L'examen clinique au décours immédiat d'un effort reconnaît une palpation douloureuse des loges impliquées, parfois un déficit moteur, plus fréquemment sensitif dans le territoire du tronc lésé. L'approche ENMG a un intérêt limité dans le diagnostic du syndrome de loge aux dépens des mesures de pression. Mononeuropathie du nerf péronier commun ; dans son segment proximal, à la tête du péroné, le nerf est lésé lors d'un violent mouvement d'inversion de la cheville, le plus souvent par entorse. L'atteinte du nerf péronier superficiel ou musculo-cutané est plus rare, mais observée lors de traumatismes violents en flexion plantaire ou lors d'un traumatisme direct de la jambe. Le diagnostic différentiel avec une radiculopathie L5 est parfois difficile, mais l'étude neurographique segmentaire à la tête du péronier ou du péronier superficiel et l'exploration électromyographique du muscle jambier postérieur permettent la clarification du diagnostic.
Neuropathies podales
Les contraintes du nerf péronier distal sont rapportées lors de contusions du coup-de-pied, d'entorses de la cheville avec flexion plantaire et inversion brutale, de micro-traumatismes répétitifs du dos du pied avec le port d'une chaussure serrée. Après son passage sous le retinaculum de la cheville, le nerf se divise en deux branches, l'une motrice latérale innervant le pédieux, l'autre médiane sensitive pour assurer l'innervation sensitive cutanée interdigitale. Le nerf est alors vulnérable car il repose sur un plan osseux en contact étroit avec des coulisses tendineuses et recouvert d'un tissu adipeux peu épais. Cliniquement les contraintes proximales engendrent un inconfort podal paresthésiant ou non et plus distalement une douleur des orteils. Si la branche sensitive est lésée une hyposensibilité est observée au premier espace interdigital. Dans de nombreux sports un mouvement de flexion plantaire forcée peut déclencher des douleurs du dos du pied, sans que soit reconnu une lésion d'une branche terminale du nerf péronier.
Il est aujourd'hui licite de démembrer le concept de syndrome du tunnel tarsien, en tenant compte de lésions de ses branches terminales, les nerfs plantaires interne et externe, les nerfs digitaux et le rameau calcanéen interne.13,14 La souffrance du nerf tibial postérieur se traduit, en plus de plantalgies sourdes, nocturnes, par des paresthésies diffuses avec ou sans parésie de la musculature intrinsèque, avec un signe de Tinel rétro- ou sous-malléolaire interne. Il faut alors distinguer une souffrance isolée, partielle ou complète, des nerfs plantaires en tenant compte de la disposition des différents plans musculo-aponévrotiques de la voûte plantaire, avec un signe de Tinel distal pour l'enclavement du nerf plantaire interne, et en regard de l'insertion calcanéenne de l'abducteur du gros orteil pour celui du nerf plantaire externe. Il est rare en pathologie sportive d'observer une lésion isolée du rameau calcanéen interne. L'enclavement du nerf tibial postérieur dans le canal astragalo-calcanéen est souvent l'apanage du footballeur, du coureur de fond, responsable d'une gêne plantaire parfois chronique avec des paresthésies et des décharges électrisantes de la plante du pied. Le traitement est orthopédique.
Les mouvements intempestifs de flexion-extension métatarso-phalangienne, les traumatismes directs sont le plus souvent impliqués comme agents causals d'une neuropathie digitale. Le ligament transverse profond constitue le lieu d'enclavement principal des nerfs interdigitaux assurant l'innervation sensitive de la face inféro-interne des orteils, branches terminales des nerfs plantaires. Deux éponymes sont reconnus, la névralgie de Morton, un névrome entre les 3e et 4e espaces interdigitaux, et le névrome de Joplin responsable d'une intense douleur du bord médian du gros orteil. En charge le sportif décrit des métatarsalgies, souvent lancinantes, aggravées par un chaussage serré, algies de révélation nocturne, parfois ascendantes et mimant une radiculalgie S1. Le traitement est aussi orthopédique.
Elles sont dominées par les traumatismes crâniens, complications de loin les plus fréquentes en pathologie sportive, mais peuvent être vasculaires (par rupture d'anévrismes ou de dissections carotidiennes ou vertébrales, non discutées ici), et par des atteintes anoxiques au cours de la plongée sous-marine, ou toxiques (dopage) et enfin être associées à des céphalées inhabituelles.
Traumatismes crâniens et contusions cérébrales répétées
Il y a au moins deux raisons principales à s'intéresser aux complications cérébrales des traumatismes crâniens répétés dans les sports de contact comme la boxe, le football, le hockey sur glace, le rugby et les arts martiaux ; éviter d'autres atteintes traumatiques chez un athlète déjà blessé et surtout prévenir une détérioration cérébrale chronique, comme la célèbre dementia pugilistica des boxeurs.15 Plusieurs échelles de sévérité de contusion cérébrale ont été évaluées pour mesurer la reprise des activités sportives chez l'athlète blessé, mais aucune ne s'est avérée fiable pour prédire la sévérité de l'atteinte.16 Tous les auteurs recommandent le rôle très important de la prévention des traumatismes et certains proposent un rôle utile des anticholinergiques à action centrale dans la prévention de l'atteinte cérébrale.17
Accidents de décompression des plongeurs, encéphalopathie chronique
Les atteintes anoxiques et ischémiques des plongeurs sont observées uniquement au cours des accidents de décompression ou chez des patients porteurs d'un foramen perméable ; il n'y a pas d'évidence reconnue à l'apparition d'une encéphalopathie chronique sur la base de tests neuropsychologiques itératifs et couplés à l'IM cérébrale au cours de plongées répétées, si les conditions de plongées sont respectées.18
Le dopage sanguin et ses conséquences cardio- et neurovasculaires
Le but du dopage est d'augmenter la quantité d'oxygène apportée aux muscles en activité. Parmi les méthodes dopantes, l'autotransfusion sanguine a été une des premières méthodes utilisées. Les produits en cause sont les substituts du sang, les facteurs de croissance hématopoïétiques non spécifiques ou spécifiques comme l'érythropoïétine et le granulocyte macrophage colony stimulating factor, et d'autres substances comme les perfluorocarbones et le RSR13.19 Le risque principal est le syndrome d'hyperviscosité, responsable de thromboses, AVC et d'insuffisance cardiaque.20
Céphalées et sports
La deuxième classification de la Société internationale des céphalées reconnaît plusieurs types de céphalées associées aux activités sportives.21 Celle décrite sous 4.2 reconnaît des céphalées induites par compression externe du scalp, et ressenties dans la zone de compression, sans autre cause et étant prévenues en évitant la compression ; il s'agit essentiellement des nageurs avec leurs lunettes. Celle décrite sous 4.5 décrit des céphalées bilatérales précipitées par tout exercice violent, prévenue en les évitant. Celle décrite sous 4.6 reconnaît des céphalées induites et prévenues par l'activité sexuelle et finalement 5.1 décrit des céphalées induites par un traumatisme crânien.
Quel enseignement tirer d'une revue des complications neurologiques en pathologie sportive ? L'augmentation constante
des activités sportives dans la population nécessite certainement un interrogatoire des activités sportives permettant de retrouver le descriptif d'un mécanisme causal potentiel à l'atteinte décrite par le patient, bien qu'il n'y ait pas le plus souvent de causalité entre une complication neurologique spécifique et un sport défini. La conduite de l'examen neurologique ne déroge pas aux règles établies. Le rôle du neurologue apparaît important comme investigateur mais aussi pour balancer les effets bénéfiques de la prévention par le sport et les complications par une prévention dans le sport.
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