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On connaît la SEP depuis le 19ème siècle seulement. Les symptômes qui, du point de vue actuel plaident en faveur d'une SEP, ne pouvaient dans les siècles passés être interprétés de façon conforme. Le 20ème siècle apporta de grands progrès dans le traitement de la sclérose en plaques par la science du diagnostic moderne et le développement de nouveaux médicaments.
SEP au Moyen - Âge
Les humains souffraient de SEP au Moyen-Âge déjà, c'est ce que pensent les scientifiques d'aujourd'hui. Le Hollandais Jan van Beieren décrit en l'an 1421 des symptômes présents chez une nonne, Lydwina von Schiedam et caractéristiques de la SEP. Pourra-t-on jamais élucider le fait qu'elle ait pu se manifester plus tôt?
19ème siècle – première recherche sur la SEP
Les principaux progrès au niveau description et délimitation ont été acquis au 19ème siècle. A cette époque, de nombreux chercheurs commencèrent à effectuer les premières recherches.
Aujourd'hui, le neurologue parisien Jean-Martin Charcot est une figure majeure de la recherche sur la SEP. Grâce à des descriptions précises et complètes de ses découvertes, il fit avancer de manière cruciale les connaissances au sujet de la SEP. C'est ainsi qu'il rédigea en 1868 un premier traité complet au sujet de la sclérose en plaques et établit le lien avec les résultats pathologiques. Il est également le premier à avoir utilisé le terme de "sclérose en plaques".
Les découvertes de Charcot se retrouvent encore de nos jours dans le langage clinique courant de diagnostic comme par exemple la triade de Charcot qui est la combinaison du nystagmus (=oscillation rythmique involontaire du globe oculaire), des tremblements d'intention (= tremblements des mains en approchant d'une cible) et du langage scandé (débit haché). Durant les décennies suivantes, la science de la recherche sur la SEP fit encore des progrès.
20ème siècle – percée dans la recherche sur la SEP
Vers les années 1920, de nombreux aspects de la SEP étaient déjà connus. La classification systématique des connaissances faisait toutefois défaut. Walter Russell Brain endossa cette tâche. En 1930, il classifia en ordre systématique toutes les hypothèses émises jusqu'ici concernant les causes, la pathologie de même que l'apparition et l'évolution de la SEP et il publia sa première grande étude menée sur la "sclérose disséminée". Jusqu'à sa mort en 1966, il ne cessa de résumer les connaissances enrichies continuellement et les publia dans une édition à chaque fois actualisée de son traité intitulé "Diseases of the Nervous System" ("Maladies du système nerveux").
En 1944, le professeur d'Harvard Derek Denny-Brown découvrit les structures neuronales responsables des déficits neurologiques lors de SEP. Par des expériences, il put démontrer qu'une fibre nerveuse endommagée ne pouvait plus transmettre d'impulsion électrique au muscle correspondant. On put alors en déduire que la démyélinisation d'un nerf est responsable du blocage de la conduction. Par démyélinisation, on entend la lésion de même que la perte de myéline (substance qui protège et isole les axones). C'est ainsi qu'une nouvelle énigme fut résolu.
Diagnostic moderne pour la SEP
Durant les années suivantes, des progrès considérables au niveau du diagnostic de la SEP furent atteints. C'est ainsi que dans les années 60 et 70 furent développés des tests spéciaux du liquide cérébro-spinal. Lors de l'électrophorèse sur gel, des immunoglobulines indicatives d'un système immunitaire actif (anticorps) migrèrent dans un champ électrique à des vitesses et à des distances différentes indépendamment de leur charge électrique ou de leur grandeur. On trouva donc le modèle caractéristique des processus immunitaires actifs (bandes oligoclonales).
Dans les années 70 également, la tomographie computerisée a été introduite pour le diagnostic de la SEP et l'observation de son évolution. En 1972, Halliday et ses collaborateurs introduisirent la méthode électro-physiologique des potentiels évoqués visuels (PEV) destinée à un examen non-invasif du nerf optique et de la voie optique ainsi qu'à des examens diagnostiques non-invasifs.
Une véritable percée dans le diagnostic a été atteinte en 1981 grâce au travail de Ian Young et au recours à la résonance magnétique nucléaire (RMN). La représentation nette des foyers SEP par images à haute résolution permet un diagnostic précoce des stades de la SEP et l'observation de son évolution.
Introduction de la thérapie de base
Les années 90 apportèrent des progrès dans la thérapie de la SEP par l'introduction de nouveaux médicaments. En 1993, les USA ont pour la première autorisé les interférons bêta dans le traitement de la SEP et son lancement eut lieu en 1996 en Suisse. Trois ans après l'autorisation du premier interféron, l'acétate de glatiramère reçut également l'autorisation de mise sur le marché pour le traitement de la SEP aux USA et l'obtint en 1999 en Suisse.
Dans le but de tenir compte des développements de nouveaux médicaments, les experts du "groupe consensuel du traitement de la sclérose en plaques" (GCTSEP) éditèrent pour la première fois des recommandations pour les pays de langue allemande. Ils mirent en place un procédé thérapeutique d'ordre hiérarchique entre autres à l'aide d'un schéma des aggravations. Puis s'ensuivirent des actualisations régulières.
Les critères de McDonald
Un panel international d'experts entourant Ian McDonald a recommandé de nouveaux critères diagnostiques pour la SEP et les ont publiés en 2001. Soutenus par des preuves objectives de la dissémination dans l'espace et dans le temps selon des critères cliniques et des résultats IRM, les critères de McDonald peuvent améliorer la fiabilité du diagnostic de SEP. Ils permettent ainsi un diagnostic de SEP après la première poussée déjà en tenant compte des résultats de laboratoire et de l'IRM et ils contribuent ainsi à une instauration encore plus précoce du traitement.
Le travail de recherche intense des dernières années fournit toujours plus d'informations, par exemple on connaît les mécanismes qui sont à la base des processus de la SEP. On constata alors que la perte des gaines de myéline n'est pas la seule cause de la SEP. Par ailleurs, on découvrit que les dommages ou même les pertes de fibres nerveuses (axones) progressent de manière insidieuse pendant des années - même durant les périodes sans poussées. Ces dommages ne seront apparents que lors de la survenue des séquelles des handicaps physiques ou intellectuels et qui engendrent par la suite des altérations de la qualité de vie.
21ème siècle– départ pour un avenir actif
Les dernières années, un nombre croissant de traitements contre la SEP avec des mécanismes d’action différents a vu le jour. Pour but d’améliorer le traitement chez les patients, l’administration, le confort et la tolérance des thérapies de base sont au cœur. Vous trouverez des informations détaillées sur les thérapies actuelles sur la Homepage de la Société Suisse de la Sclérose en Plaques: https://www.multiplesklerose.ch/fr.
Les médecins se sentent de plus en plus concernés par la qualité de vie subjective des personnes atteintes de SEP et ils accordent une attention accrue aux altérations cognitives.