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La sordità può essere provocata dalla morte delle cellule dell'orecchio. Ricercatori svizzeri hanno trovato il modo di frenare questo processo.
Le prospettive sono tali che per sperimentarlo e commercializzarlo è stata creata un'apposita società.
Più che di una scoperta, Christophe Bonny preferisce parlare di una "messa a punto". "Questo enzima, l'abbiamo disegnato sulla carta prima di produrlo", spiega il giovane responsabile della ricerca dell'Unità di genetica molecolare del Centro ospedaliero universitario vodese (CHUV) di Losanna.
Lavorando sul diabete dei bambini, la squadra del CHUV è riuscita a capire le ragioni per cui muoiono le cellule che producono l'insulina.
"Il sistema immunitario emette dei messaggi chimici, che ordinano loro di suicidarsi", spiega Christophe Bonny. "La qual cosa implica la presenza, dentro la cellula stessa, di molecole in grado di ucciderla dall'interno".
Un enzima che uccide, un altro che protegge
I ricercatori hanno quindi comincito a isolare l'enzima responsabile di questo movimento di auto-distruzione, il cosiddetto "jnk". Poi hanno trovato l'antidoto, un altro enzima, che hanno battezzato "ab1", in grado di impedire l'effetto distruttivo di "jnk".
"Jnk" è presente nelle cellule dell'orecchio interno che, morendo, provocano gravi problemi uditivi. "E anche se non si tratta delle medesime cellule di quelle toccate dal diabete", afferma Christophe Bonny, "il processo è lo stesso".
Logica conseguenza: "ab1" deve essere in grado di proteggere l'orecchio interno.
Anzi, questo nuovo enzima potrebbe perfino interessare le ricerche sulle malattie neuro-degenerative, come il morbo di Alzheimer o di Parkinson.
Esperiment in vitro
Christophe Bonny mette però subito avanti le mani: "In questo settore, non siamo ancora tanto avanzati", dice. "Non abbiamo ancora utilizzato animali vivi, ma ci siamo limitati a degli esperimenti in vitro, su gruppi di cellule cerebrali".
Sulla carta, tutto sembra chiaro. Anche se resta da dimostrare che il meccanismo funziona pure su un organismo vivo - nel caso specifico, quello di un topo da laboratorio.
Ma qui, la squadra del CHUV ha incontrato una difficoltà di ordine pratico: come far penetrare l'enzima salvatore all'interno delle cellule?
"Abbiamo adoperato un trasportatore, vale a dire un complesso già conosciuto composto di nove aminoacidi", spiega Christophe Bonny. "Ma abbiamo dovuto modificarlo, perché normalmente non avrebbe dovuto essere in grado di penetrare nelle cellule del cervello".
Protezione estesa
Una volta superato l'ostacolo, i ricercatori hanno avuto la soddisfazione di constatare che "ab1" adempie alla missione che gli è stata affidata, impedendo effettivamente all'enzima del suicidio cellulare di compiere l'opera.
E non è tutto: quel che funziona per l'orecchio interno, funziona pure per il cervello. "La fase pre-clinica ha dimostrato che "ab1" può impedire la morte delle cellule di un soggetto colpito da attacco cerebrale", conferma Christophe Bonny.
Un futuro brillante
Il futuro del nuovo enzima "ab1" si prospetta dunque brillante. Per proseguirne lo sviluppo, Christophe Bonny ha fondato con alcuni colleghi la società Xigen, una start-up attualmente in cerca dei capitali necessari alla continuazione dell'avventura.
E il prodotto sembra tanto promettente che i suoi scopritori non si preoccupano: entro la fine dell'anno, si dovrebbero poter trovare i 10 milioni di franchi necessari al proseguimento degli esperimenti
Marc-André Miserez, swissinfo
Fatti e cifre
ogni anno nel mondo 300'000 persone subiscono choc sonori che generano problemi di udito
a partire dai 60 anni, dal 20 al 25 percento della popolazione soffre di un calo d'udito, considerato invalidante
anche certi antibiotici e certe chemioterapie possono causare questo tipo di problemi
responsabile della perdita dell'udito è la distruzione delle cellule dell'orecchio interno