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In meinem Text ‚Beweglichkeit‘, sowie meinen Artikeln beschreibe ich weshalb für mich im Zusammenhang mit einem sinnvollen Beweglichkeitstraining kein Weg an der Grundphilosophie; Beweglichkeit durch Bewegung, denn Form folgt Funktion vorbeiführt und weshalb auf struktureller Ebene die Formel; Sarkomer & Sarkomer = doppelte Beweglichkeit steht.
So erfreulich und schön meine Philosophie auch klingen mag, ich muss Beweise finden, welche auch bezeugen, dass meine Philosophie auch auf struktureller Ebene so stattfindet. Gibt es also diese von mir so ins Zentrum gerückte Sarkomeraddition in Serie? Kann sich die Muskulatur (Muskelfibrille) auch bei Erwachsenen in ihrer Länge durch Addition von Sarkomeren verlängern und dadurch mehr aktive wie auch passive Beweglichkeit auslösen/zulassen?
In meinem Text ‚Beweglichkeit‘ stütze ich mich neben Studien an Tieren auf Expertenaussagen, welche zumindest davon ausgehen, dass es diesen Mechanismus gibt. Diese Zitate klingen dann z.B. so:
„Die funktionelle Länge eines Muskels ist von demjenigen Gelenkwinkel (Arbeitssektor abhängig, in dem der Muskel den Großteil seiner alltäglichen Arbeit zu erledigen hat. D.h., der Muskel passt sich mit seinen Längeneigenschaften an die Erfordernisse an, um seine Arbeit optimal-ökonomisch vollziehen zu können. Wird die Hauptbeanspruchung des Muskels langfristig in einen anderen Gelenkwinkelbereich verlagert, muss mit einer Veränderung seiner funktionellen Länge gerechnet werden, er wird sich verkürzen oder verlängern. Dies kann entweder durch eine Veränderung der Anzahl der in Serie geschalteten Sarkomere, also durch Veränderung der Faserlänge, oder / und durch eine Veränderung der Länge der serienelastischen Komponenten (insbesondere der Sehne) geschehen. Diese Schlussfolgerung kann durch Berichte über Experimente an Tieren (u.a. Antonio & Gonyea, 1993 und Goldspink, 1994) sowie – beim Menschen – über Beobachtungen beim Krafttraining (z.B. Tsunoda, Ohagan, Sale & MacDougall, 1993) gestützt werden“ (Klee & Wiemann, 2012, S.44).
„Die Länge eines Muskels ist abhängig von der Summe der in Serie geschalteten Sarkomere, während der Querschnitt bestimmt wird von der Anzahl der Myofibrillen pro Muskelfaser. Die Anzahl der Sarkomere ist nicht fixiert. Sie passt sich im Bedarfsfall dem jeweiligen Verhältnis zur günstigsten Kraftübertragung des Muskels an. Da ein Muskel bei den Aktivitäten des tägichen Lebens in unterschiedlichen Längen arbeitet, scheint es, als ob das Optimum der Sarkomerenlänge für diejenige Muskellänge garantiert wird, bei der sich unter normalen Alltagsbedingungen die grösstmögliche aktive und passive Spannung entwickelt. Die notwendige Längenanpassung steht dabei in entsprechendem Verhältnis zu den Winkelstellungen des Gelenkes, bei denen die optimale Kraftentwicklung und -über- tragung garantiert werden kann“ (Brokmeier, 2009, S.268).
„Bei einer Muskelverkürzung nimmt die Anzahl dieser in Serie geschalteten Sarkomere ab und die umgebenden Bindegewebsstrukturen verlieren teilweise ihre Dehnbarkeit“ (Horn, 2009, S.584)
„Der Muskel ist im molekularen Bereich aus Eiweißmolekülen aufgebaut, die stets die gleiche Länge haben (Aktin-Myosin-Filamente). Es gibt keine Möglichkeit diese Moleküle länger oder kürzer zu machen. Auch durch Stretching werden diese Moleküle nicht verlängert. Diese Moleküle können sich wie bei einem Teleskop ineinanderschieben und dabei Kraft produzieren. Die absolute Anzahl von hintereinandergeschalteten “Teleskop”-Molekülen bestimmt die maximale Bewegungslänge. Soll der Bewegungsumfang eines Muskels vergrößert werden, dann müssen zusätzlich Aktin-Myosin-Moleküle in Serie eingebaut werden“ (Packi, Link)
Andere Experten sind in diesem Punkt anderer Meinung und halten fest, dass es keine Sarkomeraddition bzw.- Subtraktion in Serie beim Menschen gibt:
„• Mythos Nr. 2:‘Muskelverkürzung‘ Die Vorstellung, ein Muskel würde sich verkürzen, wenn er nicht gedehnt wird, mag zwar plausibel sein, sie ist jedoch definitiv falsch. Die strukturelle Länge eines Muskels per se ist immer gleich, denn eine Veränderung der Anzahl und Länge der Sarkomere in Serienschaltung konnte in vivo beim Menschen bisher nicht nachgewiesen werden. Eine Veränderung der Muskellänge findet nur bei einer Kontraktion statt (konzentrisch oder exzentrisch) und ist reversibel, denn unmittelbar nach Entspannung des Muskels nimmt er wieder seine ursprüngliche Länge ein. Ansonsten kann die Länge eines Muskel nicht nachhaltig verändert werden, weder in die eine noch in die andere Richtung“ (Moosburger, 2012, S.2).
„Die Beweglichkeit des Einzelnen spiegelt immer sein Bewegungsverhalten im Alltag, aber auch im Sport wider. Ein Informatiker wird also mit hoher Wahrscheinlichkeit weniger beweglich sein als ein Ballett-Tänzer. Die Ursache ist jedoch nicht seine Muskulatur, denn diese hat in Ruhe bis auf pathologische Ausnahmen (z. B. Kontraktur) immer die gleiche Länge. Verantwortlich für die Beweglichkeit ist an erster Stelle das Nervensystem“ (Beutler, 2008).
Wer hat also recht?
Diese Frage ist meines Erachtens ziemlich fundamental, denn wenn man davon ausgeht, dass sich unsere Muskulatur nicht in ihrer Länge anpassen kann, dann muss man in der Tat im Beweglichkeitstraining mit Gewalt daran ziehen um sie zu verlängern oder das Nervensystem zu überlisten. Wenn man hingegen davon ausgeht dass sie sich strukturell anpassen kann, eröffnen sich plötzlich neue Trainingswege!
Studien, welche an Tieren eine Veränderung der Anzahl Sarkomere in Serie nachgewiesen haben gibt es mehrere. Die bekanntesten sind wahrscheinlich die Untersuchungen von Williams und Goldspink (1971, 1978) oder von Tabary et al. (1972). Als Beweis, dass auch beim Homo sapiens solche Veränderungen möglich sind zählen diese Ergebnisse aber nicht, obwohl sie meiner Ansicht nach die Wahrscheinlichkeit eher in Richtung; ‚gibt es auch beim Homo sapiens‘ als ‚gibt es nicht beim Homo sapiens‘ verlagern. Auch Prof. Freiwald, einer der führenden Forscher auf diesem Gebiet scheint dies ähnlich zu sehen:
„Wenn man mit aller gebotenen Vorsicht die Ergebnisse der Tierversuche auf den Menschen überträgt, dann können für die Entwicklung muskulärer Verkürzungen oder muskulärer Verlängerung nur länger währende Zwangs- und Gewohnheitshaltungen in Frage kommen“ (Freiwald, 2009, S.50).
Was denken Sie, ist unsere Gesellschaft länger währender Zwangs- und Gewohnheitshaltungen mit verkürzten Muskellängen ausgesetzt? Ich denke schon. Denken Sie z.B. an die permanente Sitzhaltung oder die permanenten Absatzerhöhungen bei Schuhen, oder unsere permanent nach vorne gezogenen Schultern am Schreibtisch. Wer befindet sich heutzutage noch mindestens einmal am Tag in einer tiefen Hockposition, wie man sie von Stehtoiletten her noch kennt? Und falls nicht, weshalb sollten dann die Ischiokrualmuskulatur nicht strukturell durch Sarkomersubtraktion verkürzt sein? Denken Sie unser Körper leistet sich zu viele Sarkomere in Serie (Energiefresser) wenn er sie nie braucht? Ich denke nicht. Auch Freiwald (2009) schreibt folgendes zu dieser Thematik:
„Gewohnheitshaltungen werden unbewusst eingenommen, z.B. am Arbeitsplatz. Wenn zur täglichen Alltagshaltung, z.B. am Schreibtisch, auch nachts eine eingerollte Schlafhaltung (‚Häschenhaltung‘) bevorzugt wird, ist die Muskulatur auch nachts über Stunden in einer dem Muskelursprung und dem Muskelansatz genäherten Position. Es sind also Bedingungen vorhanden, die den Verhältnissen nahe kommen, wie sie bei experimenteller Immobilisation von Gelenken in verkürzter Muskellänge vorkommen“ (Freiwald, 2009, S.51).
„Täglich wiederkehrende Gewohnheits- und Zwangshaltungen, die über Stunden eingenommen werden und über zunächst funktionelle Beweglichkeitseinschränkungen(…) in zeitlicher Folge zu strukturellen Verkürzungen(…) der Muskulatur führen“ (Freiwald, 2009, S.50).
Auch Goldspink und Harridge (2003) gehen davon aus, dass sich die Muskulatur von Spitzenläufern bzw. Velofahrern durch serielle Sarkomersubtraktion bzw. Addition unterschiedlich an ihre sportartspezifische Aufgabe anpassen:
“It appears that force–length relationships in athletes competing in different sports requiring distinctly different muscular function may adapt to the functional requirements. In a study on elite-level runners and bicyclists, we found that the rectus femoris in these two athlete populations showed vastly different force–length characteristics (Herzog et al. 1991a). Moreover, these different characteristics were suited to the functional requirements of runners and bicyclists, respectively (Fig. …). Therefore, it was concluded that force–length properties of human skeletal muscle can, and will, adapt to chronic functional requirements, as they do in elite-level athletes” (Goldspink & Harridge, 2003, S.175).
“Regulation of sarcomere number is considered to be an adaptation to changes in the functional length of the muscle. These length-associated changes can be induced when the working length of the muscle is experimentally altered” (Goldspink & Harridge 2003, S.242). “In the adult there seems to be little scope for adjustment during normal athletic training. However, if the muscle is not habitually put through its normal range of excursion then problems may arise. For instance, the wearing of high-heeled shoes can cause the gastrocnemius and soleus muscles to shorten by losing sarcomeres and remodelling their connective tissue. This may result in the Achilles tendon being pulled off the bone when the adapted shortened muscle is then required to go through the normal range of lengthening (eccentric) actions” (Goldspink & Harridge 2003, S.244).
Morgan und Proske (2004) werden in ihrem Artikel zur ‘Popping Sarcomere Hypothesis‘ bereits sehr konkret:
“The idea that adaptation to eccentric exercise consists of adding sarcomeres in series in fibres has a number of supporting observations. It ties in closely with the observations that damage depends critically on the range of lengths of the stretch compared to optimum. It also explains why biopsy studies have been unable to show differences with adaptation, as the sarcomeres are unchanged. It is consistent with previous observations that the number of sarcomeres in series is capable of relatively rapid change (…), though the mechanisms are yet to be fully elucidated. It also gives a reason for the reversal of training. Extra sarcomeres in series increase the energy consumption for isometric force development. This provides an incentive to shed un-needed sarcomeres in the interests of efficiency of tension generation. Extensive exercise involving only concentric contractions would be expected to increase this, supporting the anecdotal observation that „couch potatoes“ are less prone to eccentric exercise damage to knee extensors than regular cyclists. In this view, the number of sarcomeres is continuously modulated up or down to maximize efficiency while avoiding damage during „normal“ activity” (Morgan & Proske, 2004, S.21).
Ich denke dass diese Gedanken bzw. Aussagen das Pendel bereits stark in Richtung; ‚Muskeln können sich durch serielle Sarkomersubtraktion oder -addition verkürzen bzw. verlängern, schwingen lässt und Personen, welche das Gegenteil behaupten falsch liegen, aber der endgültige Beweis, ist dies natürlich noch immer nicht.
Auch den Zusatz im Zitat von Goldspink & Harridge (2003, S.244); „In the adult muscle seems to be little scope for adjustment (…)“ möchte ich nicht einfach so überlesen. Ich behandle in meiner Theorie ‚artgerechte Bewegungsmuster‘ bzw. ‚artgerechte Beweglichkeit‘ und so habe ich grosse Zweifel, ob der Seitseitspagat in diesen Rahmen fällt, wohl eher nicht. Da aber viele Menschen wahrscheinlich im Zusammenhang mit Beweglichkeitstraining sofort dieses Ziel vor Augen haben, möchte ich deutlich ausdrücken, dass ich zur Zeit nicht davon ausgehe, dass der Seitspagat tatsächlich mit meiner Trainingsphilosophie (Bewegung und Krafttraining in grossen Gelenkamplituden) erreichbar ist. Für diese Körperhaltung muss man vielleicht tatsächlich Gewalt (Dehnen) an sich selbst oder seinen Schützlingen ausüben und sie in diese Position zwingen, unter Schmerzen. Was dann z.B. so aussehen kann: 1.Video 2.Video 3.Video
Nun aber wieder zurück zur artgerechten Beweglichkeit.
Sehr schlagkräftige Argumente liefern meines Erachtens die folgenden zwölf Studien, welche aufzeigen, dass sich Muskelfaszikel in ihrer Länge an Trainingsreize anpassen können und dies bei erwachsenen Menschen. Einige Autoren erwähnen explizit, dass dies auf eine Addition bzw. Subtraktion von Sarkomeren in Serie zurückzuführen ist, andere beschreiben einfach die Längenveränderung in Prozent:
1. Potier et al. (2009) untersuchten die Auswirkungen eines 8 wöchigen exzentrischen Krafttrainings auf die Muskelarchitektur des M. biceps femoris. Sie konnten aufzeigen, dass die Muskelfaszikel des M. biceps femoris um sagenhafte 34% an Länge gewannen und führen diese Zunahme auf mehr seriell angeordnete Sarkomere zurück. Zudem zeigen sie auf, dass die Beweglichkeit im Kniegelenk um 5% verbessert wurde: (FL: Faszikellänge)
“One repetition maximum increased by 34% (P < 0.01), the PKE test revealed a 5% increase in joint range of motion (P = 0.01), FL increased by 34% (P = 0.01) and PA did not change (P = 0.38). This is the first report of an increase in FL in the biceps femoris following eccentric resistance training. In addition, the results might imply that this fascicle lengthening could lead to an increase in the range of motion of the knee” (Potier et al., 2009, S.939).
“The increase in FL observed in the present study, suggests the addition of sarcomeres in series within the muscle. Fascicle lengthening through in-series sarcomere addition has been advocated in a few animal (Lynn et al. 1998) and in human (Blazevich et al. 2007; Seynnes et al. 2007) studies following eccentric strength training. The present results extend previous findings by showing for the first time a 34% increase in FL in the human hamstring muscles with this mode of training. Interestingly, this is considerably larger than the increases in FL reported by Blazevich et al. (2007) and Seynnes et al. (2007) who demonstrated a 4.7 and 9.9% increase, respectively. Albeit speculative, these differences may be muscle specific, as both Blazevich et al. (2007) and Seynnes et al. (2007) recorded FL from the quadriceps rather than the hamstring muscle. Possibly, the different function and anatomical location of these muscle groups might induce different adaptations in their muscular and/or tendinous structures. Alternatively, this difference in magnitude of architectural changes may result from differences in training parameters, such as the range of motion or the velocity of contraction. Importantly, our results indicate that fascicle lengthening is accompanied by an increase in passive range of motion, which has not been measured previously” (Potier et al., 2009, S.942).
2. Reeves et al. (2009) untersuchten die Auswirkungen eines 14 wöchigen Krafttraining (3x/Woche) auf die Muskelarchitektur bei älteren Menschen (74 ± 3 Jahre). Eine Gruppe absolvierte ein konventionelles Krafttraining (konzentrisch & exzentrische Übungen), die andere Gruppe ein exzentrisches Krafttraining. In beiden Gruppen kam es zu einer Längenzunahme der Muskelfaszikel des M. vastus lateralis, welche sie auf eine Addition von Sarkomeren in Serie zurückführen. Beim exzentrischen Training um sagenhafte 20% beim konzentrischen Training um 8%:
“Training increased fascicle length in both groups, but the increase was significantly greater in the ECC (20% increase) than the CONVgroup (8%increase) (…) Thus, the two training regimens resulted in differential adaptations in muscle architecture and strength. These results suggest that the stimulus for adding sarcomeres in-series and in-parallel may be different, which implies that different myogenic responses were induced by the two different training methods” (Reeves et al, 2009, S.825).
“The two training regimens employed in the present study resulted in differential adaptations inmuscle architecture. Firstly, although vastus lateralis muscle fascicle length increased significantly in both groups, the increase was significantly greater in the ECC than in the CONV group (20 and 8% increase, respectively). Based upon the present data, an increase in fascicular length following resistance training suggests the addition of sarcomeres in series, which is consistent with animal models showing the addition of serial sarcomeres after exposure to both chronic (Williams et al. 1988) and intermittent stretch (Holly et al. 1980). In the present study, the higher loads in the ECC group may have induced a greater stretch on the muscle fibers, serving as a more potent stimulus for the addition of serial sarcomeres compared with the CONV group” (Reeves et al, 2009, S.830).
3. Csapo et al. (2010) zeigen auf, dass Frauen, welche regelmässig Absatzschuhe tragen durch Sarkomersubtraktion um 13% verkürzte Wadenmuskeln (M. gastrocnemius) aufweisen und dies zu einer verringerten Beweglichkeit im Fussgelenk führt: (GM: M. gastrocnemius, HH: high heels)
“GM fascicles were shorter by approximately 13% in the HH group. This loss of in-series sarcomeres might represent the muscle’s adaptation to chronically being forced to operate in a shortened position (Herzog et al., 1991). Indeed, high-heeled shoes lift the heels by several centimetres and place the plantarflexor MTU at a considerably shorter length. In women only occasionally wearing HH, this change of joint position presumably increases the tendon slack (see Fig….)” (Csapo et al., 2010, S.2587).
“Putting on HH might therefore cause excessive sarcomere overlap, forcing muscle fascicles to operate in a disadvantageous region of their length–tension curve. The reduction of Lf observed in regular HH wearers may therefore represent a long-term adaptation of the plantarflexor muscles aimed at resetting a normal sarcomere operating range” (Csapo et al., 2010, S.2587).
4. Franchi et al.,(2014) zeigen auf, dass ein 10 wöchiges konzentrisches Krafttraining zu einer Zunahme der Faszikellänge des M. vastus laterialis um +5% führt, ein exzentrisches Krafttraining sogar zu einer Zunahme um +12%: (Lf: Faszikellänge)
“Despite the ~1.2 fold greater load of the ECC group, similar increases in muscle volume (+8% CON and +6% ECC) and in maximal voluntary isometric contraction (+9% CON and +11% ECC) were found after RT. However, increases in Lf were greater after ECC than CON (+12 vs. +5%) while increases in PA were greater in CON than ECC (+30 vs. +5%)“ (Franchi et al., 2014).
5. Seynnes, de Boer und Narici (2007) untersuchten die Auswirkungen eines 35 Tage dauernden hochintensitäts-Krafttraining bei sieben jungen Studienteilnehmern auf die Muskelarchitektur des M. quadrizeps femoris. Sie stellen fest, dass es zu einer Faszikellängenzunahme von ca. 10% kommt und führen dies auf eine Addition von Sarkomeren in Serie zurück:
“Muscle architecture. Fascicle length of the VL muscle increased by 2.4 ± 0.7% after 10 days of training (P ˂ 0.01), and it increased by 9.9 ± 1.2% at the end of the training period (P ˂0.001)” (Seynnes et al., 2007, S.370).
“In the present study, muscle hypertrophy was associated with significant changes in muscle architecture. This finding is in line with previous reports of an increase in fascicle length and pennation angle with strength training (1, 9). An increase in fascicle length and pennation angle suggests the addition of sarcomeres both in series and in parallel (38). In the present study, a significant increase in fascicle length (2%) was observed before any significant increase in angle of pennation and anatomic CSA. This finding suggests that remodelling of muscle architecture by addition of sarcomeres in series preceded the development of hypertrophy at the macroscopic level” (Seynnes et al., 2007, S.372).
6. Blazevich et al., (2007) untersuchten die Auswirkungen eines 10 wöchigen isokinetischen Kniextensortrainings (langsames Tempo (30°/s), Gruppe 1; nur konzentrisch, Gruppe 2; nur exzentrisch) auf die Muskelarchitektur des M. vastus lateralis. Sie konnten eine Zunahme der Faszikellänge bereits nach 5 Wochen um ca. 5% nachweisen:
“Fascicle length of the vastus lateralis (VL), measured by ultrasonography, increased similarly in both groups after 5 wk (_Con+6.3 ± 3.0%, _Ecc+3.1 ± 1.6%, mean _ +4.7 ± 1.7%; P _ 0.05). No further increase was found at 10 wk, although a small increase (mean _2.5%; not significant) was evident after detraining. (Blazevich et al., 2007, S.1565)
7. Brockett et al. (2001) untersuchten die Auswirkungen eines exzentrischen Krafttrainings für die Hamstringmuskulatur. Sie zeigen auf, dass bereits ein einmaliges Training bestehend aus 12 Sätzen mit jeweils 6 Repetitionen zu einer Verschiebung der Optimallänge des Muskels in Richtung längerer Muskel führt, und führen diese Verschiebung auf eine Addition von Sarkomeren in Serie zurück:
“Conclusion: This is the first study to show a sustained shift in optimum angle of human muscle as a protective strategy against injury from eccentric exercise” (Brockett et al., 2001, S.783). “Although these are the first observations of such a sustained shift for human muscle, the result was predicted by observations from animal studies (13, 29). These support the view expressed by Morgan (18), that the training effect is the result of an increase in sarcomere number in muscle fibers. It was postulated that the addition of sarcomeres in series allows muscle fibers to operate at longer lengths while avoiding the descending limb of the length-tension curve, which is the region of instability for sarcomere length distributions. Evidence of the addition of sarcomeres after eccentric exercise has been reported for hind-limb muscle of rats by using laser light diffraction to measure sarcomere numbers (16). In a second study, it was shown that angle torque curves became wider and the optimum length for contraction occurred at longer lengths, consistent with the presence of a greater number of sarcomeres in series (17). This meant that the muscle had increased its working range and less of the working range was likely to be on the descending limb of the length-tension curve. Changes similar to those reported in animals have now been shown here in human hamstring muscles, the major result being the sustained shift in optimum length after a single bout of eccentric exercise. The shift to longer lengths was sustained over the full 10-d test period” (Brockett et al., 2001, S.788).
8. Brughelli et al. (2010) untersuchten die Auswirkungen eines exzentrischen Krafttrainings während vier Wochen auf die Optimallänge der Knieextensoren und Knieflexoren bei 28 Fussballspielern in der Vorbereitungszeit. Sie konnten aufzeigen, dass durch exzentrisches Krafttraining die Optimallänge der Knieextensoren sowie Knieflexoren in Richtung längerer Muskel verschoben wurde, was deutlich auf eine Addition von Sarkomeren in Serie hindeutet. Ihre Schlussfolgerung lautet wie folgt: (CG: control Group, EG; Exercise Group)
“Conclusion: Eccentric exercise can increase the optimum lengths of both the knee extensors and knee extensors flexors during the preseason in professional soccer“ (Brughelli et al., 2010, S.50).
“To our knowledge, this is the first random-controlled training study to investigate the effects of eccentric exercise on optimum length of the knee flexors and/or knee extensors in an athletic population. Eccentric based training is thought to increase the optimum length and possibly reduce muscle strain injury rates in athletic populations (Brooks et al., 2006; Proske et al., 2004). The main finding of the present study was that a group of professional male soccer players performing extra preseason eccentric exercise significantly increased their optimum lengths during knee flexion and extension in comparison to a CG. This is the first study to report a shift in optimum length of both agonist and antagonist muscle groups” (Brughelli et al., 2010, S.52-53).
9. Alegre et al. (2006) untersuchten die Auswirkungen eines dynamischen Squat-Krafttrainings während 13 Wochen auf den M. vastus lateralis bei 16 Trainierenden und verglichen diese Daten mit einer Kontrollgruppe aus 14 Personen welche kein Training absolvierten. Sie konnten aufzeigen, dass die Trainingsgruppe nach den 13 Wochen um 10% längere Muskelfaszikel im M. vastus lateralis aufwiesen:
“At the end of the study, significant increases in vastus lateralis muscle thickness (+6.9%, P < 0.001), fascicle length (+10.3%, P < 0.05), one-repetition maximum (+8.2%, P < 0.05), rate of force development (+23.8%, P < 0.05) and average force produced in the first 500 ms (+11.7%, P < 0.05) were seen only in the training group. Adaptations to the muscle architecture in the training group limited the loss of fibre force, and improved the capacity for developing higher velocities of contraction. The architectural changes in the training group were similar to those seen in studies where high-speed training was performed. In conclusion, dynamic resistance training with light loads leads to increases in muscle thickness and fascicle length, which might be related to a more efficient transmission of fibre force to the tendon” (Alegre et al., 2006).
10. Narici et al. (2003) verglichen die Muskelarchitektur de M. gastrocnemius (GM) einer Gruppe von 14 jungen Männern (27-42 Jahre) mit einer Gruppe von 16 älteren Herren (70-81Jahre). Sie zeigen auf, dass die älteren Herren um 10.2% verkürzte Muskelfaszikel aufweisen und führen dies auf einen Verlust von Sarkomeren in Serie zurück, welcher einen grossen Einfluss auf die Muskelfunktion im Alter habe:
“In the present study, muscle Vol, ACSAmax, Lf, and _were all found to be significantly reduced in the older individuals compared with the younger adults. As a result of the decrease in muscle Vol (-25.3%) and in fiber Lf (-10.2%), a reduction in PCSA was also found (-15.2%). This decrease in PCSA was affected more by the reduction in muscle Vol than by that in fiber fascicle length. Nevertheless, the fact that both of these decrease strongly suggests that sarcopenia involves a loss of sarcomeres not only in parallel but also in series” (Narici et al. 203, 2231).
“In conclusion, this study demonstrates that human GM architecture is significantly altered by aging. The findings suggest that sarcopenia not only involves a loss of sarcomeres in parallel but also in series. These architectural changes are believed to play a significant role in the loss of muscle function in old age because they are likely to affect the length-tension as well as the force-velocity and power-velocity relations of this muscle on which common daily functions such as walking and stair negotiation depend”( Narici et al. 203, 2232-2233).
11. Thom et al. (2007) verglichen die Faszikellänge des M. gastrocnemius zwischen zwei Gruppen von 15 jungen Männern (19-35 Jahre) und 9 älteren Männern (69-82 Jahre). Sie zeigen auf, dass die Faszikellänge bei den älteren Männern um 19.3% reduziert ist, was auf eine deutliche Reduktion der seriellen Sarkomere hinweist. Und am Ende halten Sie fest, dass diese Erkenntnisse eine wichtige Rolle betreffend der verringerten Beweglichkeit im Alter spiele:
“GM PCSA and L f of the OM were, respectively, 14.3% (P < 0.05) and 19.3% (P < 0.05) smaller than of the YM. In the OM, GM maximum isometric torque and maximum contraction velocity (V max), estimated from Hill’s equation were, respectively, 48.5 and 38.2% lower (P < 0.001) than in the YM. At all contraction velocities, the OM produced less torque than the YM (46.3% of YM at 0.87 rad s−1 to 14.7% at 4.36 rad s−1,P < 0.001). (…) This finding likely plays an important role in the loss of mobility in old age” (Thom et al., 2007).
12. McMahon et al. (2014) untersuchten die Auswirkungen eines 8 wöchigen Krafttrainings in kleinerem Bewegungsumfang (SR) gegenüber einem Krafttraining in grösserem Bewegungsumfang (LR) auf die Muskelarchitektur des M. vastus lateralis. Sie konnten aufzeigen, dass in beiden Gruppen die Faszikellänge zunahm, bei der SR-Gruppe um ca. 10% bei der LR-Gruppe um ca. 23%:
“The aim of this study was to identify the differences to training at a longer (LR) compared with a shorter (SR) range of motion (ROM) and the time course of any changes during detraining.(…) Significant (p > 0.05) posttraining differences existed in strength (on average 4 ± 2 vs. 18 ± 2%), distal anatomical cross-sectional area (59 ± 15 vs. 16 ± 10%), fascicle length (23 ± 5 vs. 10 ± 2%), and subcutaneous fat (22 ± 8 vs. 5 ± 2%), with LR exhibiting greater adaptations than SR“ (McMahon et al., 2014, Abstract).
Meines Erachtens liefern diese zwölf Studien ein überaus starkes Indiz bzw. Bestätigung ab, dass sich unsere Muskulatur durch serielle Sarkomeraddition und Sarkomersubtraktion an unsere alltags- oder sportbedingten Bewegungsradien
anpassen kann. Als Folge einer seriellen Sarkomersubtraktion wird sich dann auch das Bindegewebe an diese neue Länge anpassen, bzw. Bewegungsausschläge begrenzen.
Wenn dann eines Tages wieder mehr aktive Beweglichkeit gefragt ist, dann macht es deshalb meines Erachtens nur Sinn dieses Beweglichkeitsdefizit durch aktive Bewegung in grossen Gelenkamplituden zurück zu gewinnen und nicht wie bis anhin bzw. nach wie vor von den meisten Menschen (meines Erachtens) postuliert wird durch passives Auseinanderziehen der Muskulatur (Dehnen).
Ich bin der Ansicht, dass im Bereich ‚Dehnen‘ ein Umdenken stattfinden muss und nur noch aktive Bewegung und Krafttraining in grossem Bewegungsumfang empfohlen werden sollte. Dabei werden natürlich auch Strukturen gedehnt, aber man folgt nicht mehr der Ideologie, dass man Körpergewebe auseinanderziehen muss (Funktion folgt Form) und dabei halt schon auch etwas Schmerz in Kauf nehmen muss, sondern der Überzeugung, dass man seine Muskeln in grossem Bewegungsausmass aktiv gebrauchen muss (Form folgt Funktion), damit sie nicht verkümmern. Dadurch erlangen wir nicht nur eine aktive Beweglichkeit, sondern werden gleichzeitig auch noch stark. Nach dem Motto: 2 auf 1nen Streich 😉
Und wie das Resultat dieser zwei Trainingsformen in der Praxis dann aussieht zeigen die folgenden zwei Videos:
Passive Beweglichkeit durch Dehnen: Video-Link
Aktive Beweglichkeit durch Krafttraining: Video-Link
Nun können Sie selbst entscheiden wie Sie lieber funktionieren bzw. aussehen möchten.
Meine Philosophie ‚Beweglichkeit durch Bewegung, denn Form folgt Funktion‘ klingt nicht nur schöner als die Stretching-Philosophie ‚Beweglichkeit durch Dehnen, denn Funktion folgt Form‘ sie entspricht auch den ‚neusten‘ physiologischen Erkenntnissen!
In diesem Sinne:
stop stretching, but start moving!
Tom
Quellen:
beim Autor erhältlich
Hallo Tom,
Also ich finde das Video am Schluss äusserst beeindruckend. Ich bin selber auf der Suche wie ich meinen sehr unbeweglichen Körper auf genau so einen Stand trimmen könnte. Bisher war neben meinem Frischen Bodyweight Training nur dehnen die Möglichkeit.
Welche Übungen hast Du denn gemacht um so weit zu kommen?
Gruss
Pepe
Hallo Pepe, danke für dein Feedback. Die Zauberformel lautet für mich ‚Spezifität & Konstanz = Erfolg“ Wenn du dich also im Bereich Seit-und Frontspagat verbessern möchtest dann sieht das Training genau so aus wie auf dem Video mit Ausnahme, dass du dich zur Sicherung an zwei Stühlen auf deiner Seite beim Frontspagat bzw auf einem Stuhl oder Tisch beim Seitspagat, vor dir hingestellt, abstützt. Du kannst auch einen Schlingentrainer verwenden und dich daran festhalten. Deine Füsse stellst du auf eine rutschige Unterlage (z.B Wollsocken oder Teppichreste auf Parkett oder Plattenboden geht ganz gut). Zusätzlich dazu habe ich den Spagat auch noch mit einem Schlingentrainer trainiert indem ich einen Fuss in die Schlaufe gesteckt habe und dann die Übung gemacht habe, dabei muss man aber sehr vorsichtig sein da es koordinativ anspruchsvoller ist. Generell ist beim Muskellängentraining das Ziel die Muskulatur immer aktiviert zu haben. Es geht darum den Muskel in seiner maximalen Verlängerung zu trainieren damit du einerseits stark und dazu noch beweglich wirst. Das Schöne dabei ist, dass du ständig die aktive Kontrolle über deine Bewegungsmuster hast und nicht einfach wie beim passiven Dehnen versuchst dich in irgend eine Position zu ziehen, meist noch unter Schmerzen. Für mich eine wunderschöne Erkenntnis 😉 Ich hoffe ich konnte dir weiterhelfen und wünsche dir viel Erfolg beim Training. Und falls noch Fragen sind, einfach melden. Lg Tom