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Depressive Erkrankungen haben eine hohe Lebenszeitprävalenz und verursachen eine erhebliche Morbidität und Mortalität. Zu den möglichen Ursachen gehören metabolische Dysfunktionen der Mitochondrien und des Immunsystems, die durch bildgebende Verfahren, Genetik und Zellbiologie nachgewiesen wurden. Im geplanten Projekt sollen daher Biomarker untersucht werden, die mitochondriale Informationen enthalten, um festzustellen, ob eine mitochondriale Pathophysiologie der Depression vorliegt.
Der erste vorgeschlagene Biomarker ist Cytochrom-C-Oxidase (COX), ein Enzym der Atmungskette an der inneren mitochondrialen Membran, das für die Energieproduktion der Zelle verantwortlich ist. Unser Ziel ist es, COX im Gehirn mithilfe der Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) zu untersuchen, einer optischen Bildgebungsmethode. Eigene Pilotstudien haben gezeigt, dass COX gemessen von NIRS bei depressiven Patienten ein signifikantes Defizit im Vergleich zu Kontrollpersonen zeigt.
Um zu überprüfen, ob ein mögliches Defizit im COX Biomarker mit anderen mitochondrialen oder cerebrovaskulaeren Parameter in Zusammenhang steht, planen wir zusätzlich periphere Blutmarker der mitochondrialen Atmung und die Oxydation des Gehirns zu untersuchen und deren Beziehung zur Diagnose und Depressionsgrad zu korrelieren. Um zu beurteilen, ob die COX-Aktivität und die Blutwerte auf eine antidepressive Behandlung ansprechen, werden wir Patienten zusätzlich vor (medikamentenfrei) und nach 6-8 Wochen antidepressiver Behandlung testen.
Mit diesem interdisziplinären Ansatz erwarten wir, dass die Kombination von COX Biomarkern im Gehirn und mitochondrialen Markern im peripheren Blut die Korrelation zwischen mitochondrialer Dysfunktion und depressiven Episoden klären kann. Die Antwort auf diese Frage könnte neue Einblicke in die Ätiologie depressiver Störungen fördern als auch neue therapeutische, direkt auf die biologischen Bedürfnisse depressiver Störungen zugeschnitten Ansatzpunkte, etablieren.