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Systematik / MorphologieLeishmania infantum ist ein einzelliger Parasit und gehört zum Stamm Euglenozoa, Unterstamm Kinetoplasta, zur Klasse Trypanosomatidea, Familie Trypanosomatidae und Gattung Leishmania. Protozoen des Unterstammes Kinetoplasta sind Flagellaten, die in bestimmten Stadien eine Geissel haben. Gemeinsames Merkmal ist der Kinetoplast, eine mikroskopische sichtbare DNA-Struktur des Mitochondriums (Eckert 2005).
Die etwa 16 Leishmania-Arten und zahlreichen Unterarten sind morphologisch nicht zu unterscheiden. Eine Differenzierung erfolgt anhand biologischer Kriterien (Krankheitsbilder, Wirte, Vektoren, Entwicklung im Vektor) und immunologischer, biochemischer und molekularer Merkmale (Eckert 2005).
Veterinärmedizinische RelevanzDie bei Säugetieren vorkommenden Leishmania-Arten werden durch Schmetterlingsmücken (Phlebotomen) zyklisch alimentär übertragen und verursachen vor allem bei Menschen, Hunden und Nagern Erkrankungen. Im Vertebratenwirt parasitieren Leishmanien intrazellulär in mononukleären phagozytischen Zellen (Makrophagen, Monozyten) als amastigote Stadien, im Insektenwirt extrazellulär als promastigote Formen (Eckert 2005).
Veterinärmedizinisch ist vor allem die Leishmaniose des Hundes von Bedeutung. In den europäischen Endemiegebieten (Mittelmeergebiet) wird die Leishmaniose des Hundes durch L. infantum verursacht, selten durch L. tropica. Neben dem Mittelmeergebiet kommt L. infantum auch im Nahen Osten, in Asien und den USA vor. Die Seroprävalenz in den Küstengebieten des Mittelmeeres schwankt zwischen <1% bis etwa 40%. In Südfrankreich wurde in einer PCR-Studie eine Prävalenz von über 75% festgestellt (Eckert 2005).
EpidemiologieL. infantum wird durch weibliche, nacht- oder dämmerungsaktive Schmetterlingsmücken innerhalb der Population von Hunden übertragen. Eine iatrogene Infektion durch Bluttransfusionen ist ebenfalls möglich. Beschrieben, jedoch nicht belegt sind Kontaktinfektionen (Bisswunden), sowie pränatale Übertragungen (Eckert 2005).
Beim Blutsaugen nehmen die Schmetterlingsmückenweibchen amastigote Leishmanienstadien auf. Im Mitteldarm des Vektors entwickeln diese sich zu promastigoten Stadien, die sich durch Zweiteilung stark vermehren. Ein Teil dieser Stadien siedelt sich im vorderen Verdauungstrakt an und gelangt bei einem weiteren Stechakt über den Stechrüssel in die Haut eines neuen Wirtes. Die Entwicklung im Vektor dauert bei günstigen Verhältnissen 5 - 8 Tage. In der Haut koppelt das promastigote Stadium mit Hilfe von Immunglobulinen und Komplementfaktoren an Zellen des mononukleären phagozytischen Systems (MPS) und wird in ein Phagolysosom eingeschlossen. Dort wandelt es sich in die amastigote Form um und vermehrt sich durch Zweiteilung. Aufgrund des Schutzes ihrer Zelloberfläche durch Glykolipide und Lipophosphoglykane widerstehen die Leishmanien dem sauren Milieu und den Enzymen im Phagolysosom und verhindern zelluläre Immunreaktionen. Die intrazelluläre Lage schützt ausserdem vor der Immunabwehr des Wirtes. Nach der Vermehrungsphase zerfällt die Zelle und es werden amastigote Stadien freigesetzt, welche neue Zellen infizieren (Eckert 2005).
KrankheitsbildL. infantum verursacht die Leishmaniose des Hundes. Nach der Erregerinokulation durch die Schmetterlingsmücke proliferieren infizierte Makrophagen im Bereich des Primäraffektes und disseminieren in andere Organe, wie Lymphknoten, Milz, Leber, Knochenmark, Lunge, Darm, Haut. Durch granulomatöse Entzündungen kommt es zu Organschädigungen; zirkulierende Immunkomplexe führen zu Endothelschädigungen, Glomerulonephritis und Amyloidose (Eckert 2005).
Die Leishmaniose des Hundes ist der viszeralen Form der Leishmaniose zuzuordnen, in fortgeschrittenen Fällen treten jedoch sehr häufig Hautveränderungen auf. Nach einer langen Inkubationszeit von 1 - 3 Monaten, manchmal auch bis einige Jahre, entwickelt sich ein schleichend chronisches Krankheitsbild, das von geringgradiger Lymphadenopathie ohne Allgemeinsymptome bis zur generalisierten viszeralen Erkrankung mit starken Hautveränderungen und Niereninsuffizienz reicht (Eckert 2005).
Bei Katzen ist die Leishmaniose sehr selten, Hauptsymptome sind Hautläsionen, wie Knötchen an Lippen, Nase, Augenlidern und Ohren, oder eine generalisierte Dermatitis (Eckert 2005).
Die Diagnosesicherung erfolgt über einen direkten oder indirekten Erregernachweis. Der serologische Antikörpernachweis ist in klinischen Fällen sehr sensitiv (ca. 98%). In klinisch inapparenten Fällen sinkt die Sensitivität auf etwa 60 - 80%. Eine zuverlässige Diagnosesicherung ist auch durch einen Erregernachweis (klinische Fälle 90 - 95%) mittels in-vitro Kultivierung promastigoter Stadien oder durch DNA-Nachweis in der PCR möglich (Eckert 2005).
Zoonotische BedeutungIm Mittelmeergebiet sind Hunde die wichtigsten Reservoirwirte für die durch L. infantum verursachte Leishmaniose des Menschen. Kinder und immungeschwächte Erwachsene sind besonders gefährdet (Eckert 2005)