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Un homme de 32 ans est adressé au CHUV en raison d'une hypertension artérielle sévère.anamnèse actuelleIl y a quelques mois, Monsieur B. consulte pour des céphalées. A cette occasion, une pression artérielle à 210/ 125 mmHg est découverte. L'hypertension artérielle n'est pas contrôlée (pression artérielle entre 160-175/100-110 mmHg) malgré la prise d'un antagoniste de l'angiotensine II et d'un antagoniste du calcium. Pas d'autre facteur de risque cardiovasculaire connu.antécédents personnelsMonsieur B. est en bonne santé habituelle et asymptomatique. Notion de pression artérielle normale cinq ans avant l'affection actuelle. Informaticien de métier, Monsieur B. ne fume pas et fait du jogging une à deux fois par semaine.antécédents familiauxPas de notion de maladies cardiovasculaires.status et bilan initial (tableau 1)Monsieur B. est en parfait état général. Poids de 79 kg. Index de masse corporelle à 21 kg/m2. Pression artérielle à 165/105 mmHg. Pouls régulier à 62 par minute. Auscultation cardiopulmonaire sans particularités. Fond d'il normal. Pas de souffle vasculaire au niveau de l'abdomen et des loges rénales. Status par ailleurs sans particularités.diagnostic différentielMonsieur B. présente une hypertension artérielle sévère d'apparition récente. Vu son jeune âge, il est important d'exclure une hypertension secondaire, en particulier une affection rénale, une hypertension rénovasculaire, un hyperaldostéronisme primaire, un phéochromocytome ou la prise régulière d'une substance ayant un effet vasopresseur.examens complémentairesSuspicion d'un rétrécissement de l'artère rénale droite (échographie abdominale) avec diminution homolatérale du flux sanguin (Doppler).L'artériographie (figure 1A) confirme la présence d'une sténose unilatérale de l'artère rénale droite avec une image en collier de perles.diagnostics retenus Hypertension artérielle sévère. Sténose de l'artère rénale droite sur dysplasie fibromusculaire. Microalbuminurie. Hypertrophie ventriculaire gauche électrocardiographique.à retenirMonsieur B. est un jeune patient en bonne santé habituelle chez qui une hypertension artérielle sévère est découverte à l'occasion d'une consultation pour des céphalées, un des rares symptômes de l'hypertension, comme les acouphènes et les troubles visuels (mouches volantes). L'élévation de la pression artérielle est apparemment récente. Cela doit impérativement faire rechercher une hypertension d'origine secondaire, ceci tout particulièrement en raison du jeune âge du malade.Les principales causes d'hypertension artérielle secondaire sont les affections rénales, l'hypertension rénovasculaire, le phéochromocytome, l'hyperaldostéronisme primaire et la prise de substances exogènes (alcool, réglisse, gouttes nasales, contraceptifs oraux, AINS, érythropoïétine, ciclosporine, amphétamine). Chez Monsieur B., une affection du parenchyme rénal est peu probable étant donné la fonction rénale conservée et l'absence d'anomalie au sédiment urinaire. La microalbuminurie observée peut être la conséquence de l'élévation tensionnelle en elle-même, quelle qu'en soit la cause. Le phéochromocytome n'est pas le premier diagnostic qui vient à l'esprit, en raison de l'absence de malaises paroxystiques. Il faut se souvenir également que la probabilité d'avoir un phéochromocytome est inférieure à 5% en l'absence anamnestique de la triade céphalées-palpitations-sudations profuses.La kaliémie du malade est à la limite inférieure de la norme. On se serait attendu à avoir un taux de potassium plus bas s'il y avait un hyperaldostéronisme primaire sous-jacent, mais une kaliémie normale n'exclut pas une telle possibilité.Le diagnostic à exclure en priorité est celui d'une hypertension rénovasculaire. Le tableau 2 montre dans quelles circonstances il faut surtout penser à cette cause d'hypertension.La recherche d'une sténose de l'artère rénale peut se faire de différentes manières, en particulier par ultrasonographie rénale, angiographie (CT ou IRM), artériographie et scintigraphie rénale couplée à un blocage médicamenteux du système rénine-angiotensine.Dans le cas présent, la présence d'une sténose de l'artère rénale droite a été suspectée par écho-Doppler et confirmée par l'artériographie. Il s'agit d'une sténose sur dysplasie fibromusculaire, un type d'artériopathie non athérosclérotique et non inflammatoire touchant les artères musculaires de moyen calibre, en particulier les artères rénales. Les rétrécissements d'origine dysplasique touchent le plus souvent la partie moyenne ou distale de l'artère rénale, contrairement aux sténoses athérosclérotiques qui atteignent plus volontiers la partie proximale.La dysplasie fibromusculaire touche le plus souvent des femmes jeunes (dans la troisième ou quatrième décennie). Sa prévalence semble rare, mais sa fréquence est probablement sous-estimée car de nombreux cas ne sont pas diagnostiqués. Elle est le plus souvent unilatérale, mais peut être également bilatérale. On peut estimer à 1% les hypertensions artérielles ayant une composante rénovasculaire.A l'examen histologique, l'atteinte artérielle se reconnaît par un épaississement fibromusculaire qui peut toucher toutes les couches de la paroi. La physiopathologie est inconnue. Il semble exister une association avec un antigène d'histocompatibilité (HLA-Drw6), avec le tabagisme et une déficience des vasa-vasorum. En cas de rétrécissement significatif, la perfusion rénale diminue, ce qui entraîne une activation du système rénine-angiotensine. Le blocage de ce système par un antagoniste de l'angiotensine II ou un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ne permet toutefois pas toujours de normaliser la pression artérielle, même lorsque la sténose est unilatérale. Lorsque le rétrécissement est bilatéral, l'hypertension artérielle est très souvent réfractaire à une plurithérapie.L'angiotensine II a un effet vasoconstricteur préférentiel au niveau de l'artériole efférente. La présence d'angiotensine II peut être nécessaire pour garantir le maintien de la filtration glomérulaire lorsqu'il existe un rétrécissement sévère de l'artère rénale. Le blocage médicamenteux du système rénine-angiotensine en supprimant l'effet de l'angiotensine II sur l'artériole efférente peut conduire à une baisse telle de la pression intraglomérulaire que la filtration glomérulaire diminue, voire cesse. Lorsque la sténose est unilatérale, la péjoration de la fonction rénale peut passer inaperçue, sur la base de la mesure de la créatininémie, car le rein controlatéral est toujours capable de filtrer. Il faut se souvenir que le taux de créatinine dans le sang commence à s'élever seulement lorsque la moitié de la fonction rénale environ est perdue. Ainsi, il se peut que Monsieur B. ait une filtration glomérulaire diminuée même si sa créatininémie est encore dans les limites de la norme. La clairance de la créatinine pourrait être estimée par la formule de Cockcroft-Gault [(140-âge) x poids (kg) x 1 (0,85 chez la femme)/créatininémie (mmol/l)].De nos jours, le traitement de choix pour une sténose d'origine dysplasique est, chaque fois que possible, la dilatation (avec quelquefois la pose d'un stent). C'est ce qui a été fait chez Monsieur B. (figure 1B). Les résultats à long terme sont nettement meilleurs dans cette forme de sténose que lorsque le rétrécissement est dû à l'artériosclérose.Bibliographie Kelly J, Rudd A, Lewis RR, Hunt BJ. Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembolism. Arch Intern Med 2002;162:747-56. Garovic VD, Textor SC. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy. Circulation 2005;112:1362-74. Fiquet-Kempf B, Grimbert P, Pannier-Moreau I, et al. La dysplasie fibromusculaire des artères rénales. Néphrologie 1999;20:13-8.