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Laut einer neuen Studie wirken Diabetesmedikamente als starke Einschränkung für Immunzellen bei der Bekämpfung von Entzündungen. Eine anhaltende Entzündung fördert jedoch das Fortschreiten vieler Krankheiten, einschließlich Fettleibigkeit. Lesen Sie auch – Diabetes: Epigenetische Veränderungen gehen dem Ausbruch der Krankheit voraus
Nun wurde festgestellt, dass eine übliche Klasse von Medikamenten zur Behandlung von Diabetes eine starke Kontrolle der Makrophagen ausübt, indem sie den Stoffwechselbrennstoff kontrolliert, den sie zur Energieerzeugung verwenden. Lesen Sie auch – 6 beste Früchte mit niedrigem Zuckergehalt für Diabetiker, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren
Wenn verhindert wird, dass Makrophagen bei der Arbeit über Bord gehen, kann dies das Auftreten von Fettleibigkeit und Diabetes nach einer Entzündung des Gewebes hemmen. Lesen Sie auch – Kann Diabetes verhindert werden? Dinge zu tun, wenn Sie gefährdet sind
Die von Mitchell Lazar, MD, Ph.D., Direktor des Instituts für Diabetes, Adipositas, geleitete Studie erwähnte Überernährung, eine übermäßige Aufnahme von Kalorien, die zu Adipositas führen kann, verursacht eine Fettansammlung, die das Gewebe erheblich schädigen kann.
“Wenn dies geschieht, infiltrieren Makrophagen das betroffene Gewebe, binden freie Fettsäuren und helfen bei der Reparatur von geschädigtem Gewebe, das im Wesentlichen als Schutz des Körpers in Zeiten von metabolischem Stress fungiert”, sagte Lazar.
Ein längerer Stress auf diesen Geweben aktiviert jedoch entzündliche Eigenschaften in Makrophagen, die zu verschiedenen systemischen Auswirkungen von Fettleibigkeit beitragen, einschließlich Diabetes, Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Diabetesmedikamente namens Thiazolidindione (TZDs) steuern die Genexpression, indem sie auf einen Faktor namens PPAR Gamma abzielen.
Lazars Team fand heraus, dass die TZDs durch PPAR-Gamma den Metabolismus einer Aminosäure namens Glutamin fördern, einem Proteinbaustein, der für die Makrophagenaktivierung notwendig ist.
Das Team stellte fest, dass Makrophagen, denen PPAR-Gamma fehlt, Glutamin nicht als Energiequelle verwenden können und daher anfälliger für entzündliche Stimulationen sind.
“Diese Ergebnisse sind von hoher Relevanz für Behandlungsstrategien, bei denen TZDs bei Diabetes eingesetzt werden, und verbessern die Rechtfertigung für die Verwendung von TZDs zur Behandlung systemischer Entzündungen, die mit vielen Arten von Krankheiten einhergehen, einschließlich Fettleibigkeit und Diabetes”, sagte Lazar.
Quelle: ANI
Bildquelle: Shutterstock
Veröffentlicht: 28. Juli 2018, 11:31 Uhr