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Hepatologie
Beat Müllhaupt
Nicht-alkoholtoxische und alkoholtoxische Lebererkrankung
Eine
zur Prävalenz von Lebererkrankungen durchgeführte prospektive Erhebung ergab, dass von den 1'118 Personen
mit erhöhten Transaminasewerten 26,4 Prozent an einer nicht-alkoholtoxischen Lebererkrankung litten
und 7,6 Prozent dieser Patienten eine fortgeschrittene Fibrose entwickelt hatten [1]. Nach einer französischen
Studie kann bei Patienten mit einer schweren alkoholtoxischen Lebererkrankung das Mortalitätsrisiko
aufgrund des Lille-Modells, das auf den sechs Variablen Alter, Niereninsuffizienz, Albuminwert, Prothrombinzeit
sowie Bilirubinspiegel zu Beginn und nach sieben Tagen beruht, relativ zuverlässig abgeschätzt werden
[2]. Die frühe Lebertransplantation führte bei 26 Patienten mit einer schweren alkoholtoxischen Lebererkrankung,
die gemäss dem Lille-Modell ein hohes Mortalitätsrisiko trugen, zu einer deutlichen Verbesserung der
Überlebenswahrscheinlichkeit nach 6 Monaten [3].
Virale
Hepatitiden
Die Reversibilität der Leberzirrhose bei der chronischen Hepatitis-B-Virusinfektion
geht aus einer offenen Weiterführung von zwei ursprünglich auf ein Jahr angelegten Doppelblindstudien
hervor, in welcher unter der Langzeittherapie mit Tenofovir nach fünf Jahren bei 74 Prozent von 96 Patienten
ein Rückgang der Zirrhose erreicht wurde [4].
Ein entscheidender Fortschritt
zeichnet sich bei der Behandlung der chronischen Hepatitis C ab, da verschiedene neue, oral verabreichbare
Substanzen aufgrund der Daten von ersten klinischen Studien eine hohe antivirale Wirksamkeit vermuten
lassen und damit in Zukunft eine interferonfreie Therapie ermöglichen könnten. So wurde gemäss einer
Zwischenauswertung einer offenen Studie, an der 362 bisher unbehandelte Patienten
mit einer chronischen Hepatitis C vom Genotyp 1 teilnahmen, unter der Kombinationstherapie mit dem Proteaseinhibitor
Faldaprevir (BI201335) und dem nicht-nukleosidischen Polymeraseinhibitor BI207127 – sofern zusätzlich
Ribavirin verabreicht wurde – je nach Dosierungsschema und Behandlungsdauer bei bis zu 68 Prozent der
Patienten eine anhaltende Viruselimination erreicht [5]. Als weiterer vielversprechender Ansatz hat
sich die zwölfwöchige Kombinationstherapie mit dem Uridinnukleotid-Analogon Sofosbuvir (GS-7977) und
Ribavirin erwiesen, die nach ersten Resultaten einer randomisierten Studie mit 10 behandlungsnaiven
Patienten mit einer chronischen Hepatitis C vom Genotyp 2 oder 3 nach zwölf Wochen bei allen Patienten
zu einer dauerhaften Viruselimination führte und damit dieselbe Wirksamkeit zeigte wie die zwölfwöchige
Kombinationstherapie mit Sofosbuvir (GS-7977) und Ribavirin bei gleichzeitiger Verabreichung von pegyliertem
Interferon-alfa über 4, 8 oder 12 Wochen [6].
Das zuverlässigste Kriterium
zur Identifikation von Patienten mit einer primären biliären Zirrhose, die unter einer Therapie mit
Ursodeoxycholsäure eine günstige Prognose besitzen, stellt gemäss einer französischen Studie mit 165
Patienten die Kombination einer Verbesserung der alkalischen Phosphatase- und Aspartataminotransferasenwerte
auf weniger als das 1,5-fache des oberen Normwertes zusammen mit einem normalen Bilirubinspiegel dar
[7].
Leberzirrhose und portale Hypertonie
Wie
aus einer Studie aus Taiwan mit 95 Patienten mit akuter Magenvarizenblutung hervorgeht, bewirkt die
zusätzlich zur Verödung mit Histoacryl erfolgende Verabreichung eines nichtselektiven Betarezeptorenblockers
gegenüber der alleinigen Obturation keine Verringerung des Risikos für Rezidivblutungen und keine Verbesserung
des Überlebens [8]. Zur Beurteilung des Komplikationsrisikos bei einer chronischen Lebererkrankung wurde
die Messung der Lebersteifigkeit mittels der transienten Elastographie geprüft, welche in einer prospektiven
Studie mit 100 Patienten ungefähr die gleiche Sensitivität und Spezifität zeigte wie die transjugulare
Druckmessung [9].
Prof. Dr. med. Beat Müllhaupt
Leitender
Arzt
Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsspital Zürich
<email-pii>
Literatur
1.
|Armstrong MJ, Houlihan DD, Bentham L, et al. Presence and severity of non-alcoholic fatty liver disease
in a large prospective primary care cohort. J Hepatol 2012; 56: 234–240.

|2.||Louvet A, Naveau S, Abdelnour M, et al. The Lille model: a new tool for therapeutic strategy in patients
with severe alcoholic hepatitis treated with steroids. Hepatology 2007; 45: 1348–1354.

|3.||Mathurin P, Moreno C, Samuel D, et al. Early liver transplantation for severe alcoholic hepatitis. N
Engl J Med 2011; 365: 1790–1800.

|4.||Marcellin P, Buti M, Gane EJ et al.
Five years of treatment with tenofovir DF (TDF) for chronic hepatitis B (CHB) infection is associated
with sustained viral suppression and significant regression of histological fibrosis and cirrhosis.
Hepatology 2011; 54 (Supplement S1): 1011A: A1375.

|5.||Zeuzem S, Soriano
V, Asselah T, et al. SVR4 and SVR12 with an interferon-free regimen of BI 201335 and BI 207127 +/- ribavirin,
in treatment-naive patients with chronic genotype-1 HCV infection. Interim results of SOUND-C2. J Hepatol
2011; 56 (Supplement 2): S45: 101.

|6.||Gane EJ, Stedman CA, Hyland RH, et
al. Once daily PSI-7977 plus RBV: pegylated interferon-alfa not required for complete rapid viral response
in treatment-naive patients with HCV GT2 or GT3. Hepatology 2011; 54 (Supplement S1): A377: A34.

|7.||Corpechot C, Chazouillères O and Poupon R. Early primary biliary cirrhosis: biochemical response to
treatment and prediction of long-term outcome. J Hepatol 2011; 55: 1361–1367.

|8.||Hung HH, Chang CJ, Hou MC, et al. Efficacy of non-selective β-blockers as adjunct to endoscopic prophylactic
treatment for gastric variceal bleeding: a randomized controlled trial. J Hepatol 2012; 56: 1025–1032.

|9.||Robic MA, Procopet B, Métivier S, et al. Liver stiffness accurately predicts portal hypertension related
complications in patients with chronic liver disease: a prospective study. J Hepatol 2011; 55: 1017–1024.