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Chapitre 27 Echocardiographie transoesophagienne, 3ème partie :pathologies cliniques
©Mai2010 Mise à jour texte et vidéos Février 2012 CHASSOT PG, BETTEX D

Ischémie myocardique
Altérations de la cinétique segmentaire (ACS)
Anatomie coronarienne
Dans une position intermédiaire entre la vue court-axe de la valve aortique (40°) et la vue court-axe de l’aorte ascendante (0°), on aperçoit clairement l’origine du tronc commun (TC) au milieu du sinus de Valsalva gauche (à 2 heures). Le départ de la coronaire droite (CD), au milieu du sinus de Valsalva droit, est situé à 6-7 heures (Figure 27.1). Comme le trajet des deux vaisseaux n’est pas dans le même plan, il est rare de les voir dans la même vue. La dimension des ostia coronariens est de 4-8 mm. Le TC se divise en artère interventriculaire antérieure (IVA), qui se dirige verticalement vers le bas de l’écran (flux parallèle à l’axe Doppler), et en artère circonflexe (CX), qui se dirige vers le sillon auriculo-ventriculaire gauche et passe sous l’appendice auriculaire gauche (à droite de l’écran); on la retrouve en court-axe en vue 2-cavités à 90°. La CD se coude peu après son départ pour s’orienter vers la gauche de l’écran. La CD est également visible en long axe de la valve aortique (120°), où elle se détache du sinus de Valsalva droit et se dirige vers le bas de l’écran. Il existe une multitude de variations anatomiques de l’arbre coronarien (voir Segment artériel). Selon l’orientation de l’aorte, notamment dans les bicuspidies, il arrive que l’autre sinus de Valsalva en long-axe ne soit pas le non-coronarien mais le coronarien gauche; on y voit alors le départ du TC (Figure 27.1C). Il existe une multitude de variations anatomiques de l’arbre coronarien (voir Figure 27.147).
Au moyen du Doppler couleur, il est possible de visualiser le flux dans les 2-3 premiers centimètres des troncs coronariens ; la limite de Nyquist est fixée à 0.5 m/s. Le flux est essentiellement diastolique dans le TC, mais systolo-diastolique dans la CD. Le Doppler pulsé peut être correctement aligné avec le flux dans l’IVA et dans la CD, ce qui en permet l’affichage spectral (Figure 27.2). Toutefois, cet examen est peu précis parce que les vaisseaux suivent le mouvement translationnel et rotationnel du cœur en systole ; ils se déplacent de haut en bas, ce qui modifie la Vmax enregistrée, et sortent souvent de la fenêtre d’échantillonnage au cours du cycle cardiaque.
Contraction segmentaire
La perfusion myocardique est répartie en 3 territoires correspondant aux 3 troncs coronariens : artères coronaire droite (CD), interventriculaire antérieure (IVA) et circonflexe (CX) (Figure 27.3). Le VG est subdivisé en 4 parois selon son court-axe (parois antérieure, latérale, postérieure et septale) et en 3 régions selon son long axe (régions basale, médio-ventriculaire et apicale), qui sont mises en évidence dans les différentes vues :
Selon la nomenclature actuelle, le corps du VG est divisé en 17 segments (Figure 27.4) [28]. Cette numérotation commence au sillon interventriculaire antérieur à la base (segment 1) et tourne dans le sens anti-horaire en regardant le VG depuis devant. La zone basale et la zone médio-ventriculaire comprennent chacune 6 segments, et la zone apicale seulement quatre ; le 17ème segment est la coiffe apicale au-delà de la cavité ventriculaire.
La contraction segmentaire est caractérisée par deux mouvements : un épaississement et un raccourcissement. Les deux éléments doivent être présents pour que la contraction puisse être qualifiée de normale. En systole, le myocarde s’épaissit de 30 à 45% ; le raccourcissement radiaire est de 20-45% et le raccourcissement longitudinal de 15-20%; la torsion systolique du VG est de 15-20°. La grande fourchette de ces valeurs vient du fait que la course radiaire de chacune des 4 parois du VG n’est pas la même (Figure 27.5A) [94].
La partie sous-endocardique a un déplacement radiaire qui est le double de celui de la partie sous-épicardique. L’épaississement et le mouvement de torsion systolique sont plus importants à l’apex. La contraction commence à l’apex et se termine dans la chambre de chasse. Cette hétérogénéité de la contraction ventriculaire gauche a des conséquences sur l’examen échocardiographique.
Ischémie myocardique
La recherche d’ACS commande obligatoirement de balayer la totalité des différents territoires coronariens et d’y observer le degré de raccourcissement radiaire et d’épaississement de paroi. Il se peut que certains segments aient un déplacement vers le centre du à la contraction des zones adjacentes, d’où l’importance d’en observer simultanément le degré d’épaississement, et de visualiser chaque région dans plusieurs plans. Les vues tronquées ou tangentielles induisent en erreur ; il est de la plus haute importance de respecter strictement les plans de coupe standards. Les ACS sont classées en cinq catégories (Tableau 27.1 et 27.2) :
L’addition des points (1 à 5) divisée par le nombre de segments observés permet de construire un score d’ischémie utile pour quantifier les ACS. Pour être significative, une nouvelle ACS doit représenter une aggravation de 2 échelons. Il faut une réduction du flux coronarien d’au moins 50% pour voir apparaître une ACS. Une hypokinésie correspond à un infarctus de 20% de l’épaisseur de paroi, et une akinésie à un infarctus de > 40%.
En cas d’akinésie, l’aspect structurel du myocarde a une valeur pronostique : s’il paraît normal, il se peut que le myocarde puisse récupérer après une revascularisation, car il s'agit le plus souvent d'une hibernation ; au contraire, une zone très échogène et amincie (< 6 mm) est probablement infarcie et cicatricielle (tissu fibreux) . Une reprise de la contraction sous perfusion de dobutamine (5-10 mcg/kg/min) est caractéristique d’une zone récupérable, donc justifiant un pontage aorto-coronarien, alors qu’une zone infarcie ne réagit pas. Ce phénomène a son importance en salle d’opération, car une revascularisation incomplète quadruple les risques de complications cardiaques. Toutefois, l'IRM est actuellement la meilleure technique pour juger la viabilité du myocarde. La maladie de Takotsubo est une ballonisation apicale aiguë transitoire du VG; cette dysfonction soudaine de l'apex ventriculaire mime un infarctus mais ne montre aucune lésion coronarienne à l'angiographie (voir Chapitre 13, Maladie de Takotsubo). Les ACS peuvent également apparaître suite à des causes non-ischémiques :
Dans ces situations, l’observation du degré d’épaississement systolique de la paroi est un critère plus fiable que son déplacement.
Le septum interventriculaire peut présenter un mouvement paradoxal sous forme d’un bascule droite-gauche au cours de la systole. Plusieurs origines sont possibles.
De nouvelles modalités échocardiographiques peuvent faciliter le diagnostic d’ischémie myocardique. La colorisation des déplacements de l’endocarde (ColorKinesis) permet de mieux apprécier le degré de déplacement radiaire de la paroi (voir Figure 25.15) . La déformation (strain), la vitesse de déformation (strain rate) et le Speckle-tracking permettent d’affiner la visualisation et la quantification des mouvements segmentaires (voir Figure 25.17). Ils mettent bien en évidence le retard de contraction systolique (tardokinésie) et la contraction post-systolique accompagnée d’un retard de relaxation typiques de l’ischémie aiguë (Figure 27.6) [165]. Ces techniques sont toutefois difficiles à réaliser en temps réel en salle d’opération. La reconstruction tridimensionnelle des segments du VG est une application récente de la terchnologie 3D qui facilite l'évaluation des zones ischémiques ; elle illustre bien le déplacement radiaire mais non l'épaississement de paroi. Une autre voie possible est l’échocardiographie de contraste. La sonication ultrasonique permet de produire des microbulles de gaz dans des solutés stables comme les perfluorocarbones. Ces microbulles circulent librement dans le lit capillaire et font écho aux ultrasons ; le territoire perfusé apparaît en contraste renforcé sur l’écran. Cette technique permet de visualiser le flux coronaire intramyocardique, de contrôler l’adéquation de la cardioplégie et d’évaluer la perméabilité des greffons. D’importantes difficultés techniques en limitent la portée en peropératoire.
En présence d’altérations segmentaires de la contraction, la forme du VG est asymétrique; de plus, sa silhouette en systole est différente de celle en diastole. Les approximations géométriques avec lesquelles on calcule la fraction d’éjection, telle la formule de Teichholz, ne sont donc plus valides. La règle de Simpson, dans laquelle on dessine manuellement le pourtour ventriculaire sur deux plans orthogonaux, est seule utilisable pour le calcul de la FE (voir Figure 25.64).
Infarctus
La distribution anatomique des troncs coronaires permet de définir les territoires dont la contraction est altérée en fonction du vaisseau obstrué (voir Figure 27.3).
L’évaluation de la fonction ventriculaire globale et la mesure de la FE du VG doivent tenir compte des ACS. Les approximations géométriques comme la formule de Teichholz ne sont plus applicables, car elles sont conçues pour une contraction homogène et symétrique du ventricule. Seule la règle de Simpson (voir Chapitre 25, Indices éjectionnels) permet une quantification qui prenne en compte la fonction des différentes parois du VG (voir Figure 25.64). L’évaluation fonctionnelle doit différencier deux éléments différents :
L’infarctus du VD, lié à une obstruction de la CD, est en général associé à un infarctus de la paroi inférieure du VG. Le VD se dilate lorsqu’il dysfonctionne parce que sa structure est mince. Sa paroi libre est akinétique ou sévèrement hypokinétique. L’apex échappe à l’akinésie parce qu’il est vascularisé par l’IVA. Très richement pourvue de récepteurs β, la chambre de chasse du VD conserve habituellement une contractilité importante malgré la défaillance du corps du ventricule . La chambre d’admission peut conserver une certaine contractilité radiaire parce que ses fibres circulaires sont communes avec celles du VG. L’OD est dilatée et le septum interauriculaire bombe dans l’OG ; en cas de perméabilité du foramen ovale, il s’installe un shunt D → G visible au flux couleur et confirmé par un test aux microbulles. La dilatation du VD entraîne une insuffisance tricuspidienne dont la vélocité maximale (2-2.5 m/s) est inversement proportionnelle au degré de dysfonctionnement du ventricule : la Vmax de l'IT s'abaisse lorsque la force motrice du ventricule diminue.
Dysfonction diastolique
Bien que très précoce, la dysfonction diastolique ne présente pas de modifications spécifiques à l’ischémie, mais est altérée par le défaut de relaxation (voir Chapitre 25, Phases de la diastole) :
Avec l’infarctus et la rigidité imposée par la cicatrice non-contractile, les pressions de remplissage du VG et de l’OG augmentent et les flux présentent une allure restrictive (voir Figure 25.81) :
Le développement d’une dysfonction diastolique restrictive est de mauvais pronostic pour la fonction ventriculaire et pour la survie à long terme [110].