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L'hypertension artérielle et le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) sont deux pathologies relativement fréquentes dans la population générale. En effet, alors que l'hypertension artérielle touche environ 20% de la population, la prévalence du syndrome d'apnées du sommeil est de 2% chez les femmes et de 4% chez les hommes. Toutefois, le SAS reste une entité souvent sous-diagnostiquée et son association avec l'hypertension artérielle, bien que suspectée depuis une trentaine d'années, est souvent remise en question.1 Le but de cette revue est de présenter et de discuter les résultats de plusieurs grandes études récentes qui tendent à confirmer l'association hypertension artérielle-syndrome d'apnées du sommeil.2-8 Nous discuterons également les répercussions du syndrome d'apnées du sommeil sur le risque cardiovasculaire et la prise en charge de l'hypertension artérielle lorsque cette dernière est associée au SAS.
Le syndrome d'apnées du sommeil est un trouble de la ventilation survenant pendant le sommeil, caractérisé par un collapsus transitoire et itératif de l'oropharynx. En dépit des efforts inspiratoires, il se produit alors une diminution (hypopnée), voire une cessation (apnée) du flux d'air dans les voies aériennes principales. Il en découle une hypoventilation alvéolaire transitoire, qui s'accompagne d'une désaturation en oxygène et parfois de micro-éveils. Un rapport de consensus publié en 1999 par l'«American Academy of Sleep Medecine Task Force» définit l'apnée comme une cessation du flux aérien d'au moins dix secondes et l'hypopnée comme une diminution discernable du mouvement thoraco-abdominal d'au moins dix secondes, associée à une diminution de la saturation en oxygène (SaO2) d'au moins 4% ou à un micro-éveil. Ces événements sont mesurables par polysomnographie et un index d'apnée-hypopnée (IAH) qui se réfère au nombre moyen d'événements cumulés d'apnées et d'hypopnées par heure de sommeil peut être déterminé. La symptomatologie du SAS comprend principalement une somnolence diurne excessive, mais aussi un ronflement pendant le sommeil, une somnolence au calme, une baisse de la concentration et plus rarement une irritabilité et des céphalées. Le diagnostic de SAS se pose en présence d'une somnolence diurne avec un IAH supérieur à 5. Le SAS est considéré comme léger avec un IAH entre 5 et 15, modéré avec une valeur entre 15 et 30, et sévère s'il est supérieur à 30.9
Environ 50% des patients affectés par un SAS sont également hypertendus.10 En outre, une proportion significative de la population hypertendue souffre également d'un SAS,11 raison pour laquelle un lien entre ces deux pathologies a été évoqué.12 Dans les années 80, quelques petites études cliniques ont apporté du soutien à cette hypothèse,13 mais d'autres études qui ont suivi ont abouti à des conclusions différentes. Des erreurs méthodologiques ou encore un échantillonnage insuffisant de patients sont probablement à l'origine de ces divergences. Mais les principales faiblesses de ces études portaient sur le fait qu'elles ne tenaient pas compte de covariables potentielles, telles que l'obésité, l'âge, la surconsommation d'alcool ou le tabagisme.
Au cours des dernières années, quelques grandes études ont apporté de nouvelles données. Hla et coll. ont trouvé une association indépendante entre l'hypertension artérielle et l'apnée du sommeil chez 147 sujets asymptomatiques en effectuant des mesures de la pression artérielle ambulatoire de 24 heures.2 Dans un collectif de 1060 volontaires, Young et coll. ont mis en évidence une relation linéaire entre le trouble respiratoire du sommeil et la pression sanguine, indépendamment des cofacteurs connus. A un BMI (poids en kg divisé par le carré de la taille en mètre) de 30, un IAH de 15 (vs 0) était associée une élévation de la pression systolique de 3,6 mmHg (95% CI ; 1,3-6,0), et de la pression diastolique de 1,8 mmHg (95% CI ; 0,3-3,3). L'«odd ratio» (OR) pour l'hypertension associée à un IAH de 15 (vs 0) était de 1,8 (95% CI ; 1,3-2,4).3 Les résultats de Bixler et coll. vont dans le même sens, avec un OR de 2,4 pour l'hypertension associée à un IAH supérieur à 15 (vs 0), lors d'une étude effectuée sur un échantillon de 1741 sujets sélectionnés dans une cohorte de 16 583 personnes de la population représentative générale.4
La plus grande étude multicentrique a réuni 6132 sujets de 40 ans et plus. L'IAH était obtenu par une polysomnographie inopinée à domicile. Après ajustement par rapport aux variables démographiques et anthropométriques (BMI, circonférence du cou, rapport taille-hanche), ainsi que l'ingestion d'alcool et le tabagisme, l'OR pour l'hypertension entre la catégorie avec l'IAH le plus élevé (> 30 par heure) et la catégorie la plus basse (5
La première étude prospective comprenant un suivi sur quatre ans de 709 participants de la Wisconsin Sleep Cohort Study, dont 184 avec un suivi de huit ans, a été publiée par Peppard et coll. en 2000. Par rapport au groupe de référence avec un IAH de 0 lors de l'inclusion, et après ajustement pour l'hypertension, le BMI, la circonférence du cou, la taille, l'âge, le sexe, ainsi que la consommation hebdomadaire l'alcool et le status tabagique, les OR pour l'hypertension se situent entre 1,42 et 2,89 (tableau 1). Ces résultats confortent le SAS comme étant un facteur de risque indépendant pour le développement d'une hypertension artérielle, ceci dans une relation dose-réponse.6
En comparant un groupe de 45 patients avec un SAS avec un groupe contrôle de taille et de caractéristiques équivalentes, Davies et coll. ont observé une augmentation de la pression diastolique aussi bien la nuit que la journée, alors que la pression systolique était élevée de manière significative seulement durant la nuit.7
Lavie et coll. ont étudié les données de 2677 adultes adressés sur une période de dix ans à un centre du sommeil pour une suspicion de SAS. Une analyse par régression multiple, chez les sujets sans traitement antihypertenseur, a montré que l'IAH est un bon facteur prédictif de la pression systolique et diastolique après ajustement pour l'âge, le BMI et le sexe. De même, une régression multiple logarithmique a permis de montrer que pour chaque augmentation d'une unité dans l'IAH, la probabilité d'hypertension augmente de 1% et que pour chaque diminution de 10% de la saturation en oxygène, le risque augmente de 13%.8
En résumé, toutes ces études récentes démontrent que plus le SAS est sévère, plus la tension artérielle est élevée.
Les conséquences immédiates de l'apnée et de l'hypopnée sont les éveils, l'hypoxémie, l'hypercapnie, une pression intra-thoracique fortement négative, ainsi qu'une augmentation du tonus sympathique. De nombreuses études, conduites chez l'animal et chez l'homme, ont démontré une élévation aiguë et transitoire de la tension artérielle lors des épisodes d'apnée et d'hypopnée. On n'a cependant pas pu mettre en évidence de mécanisme reliant ces élévations transitoires de la pression sanguine à l'hypertension diurne soutenue. Le lien entre le prolongement d'un tonus sympathique supra-physiologique pendant la journée et l'hypertension constitue l'hypothèse la plus convaincante actuellement.14 Celle-ci est soutenue par le fait qu'un traitement du SAS efficace entraîne une diminution significative de la tension artérielle sur 24 heures, ainsi qu'une diminution des catécholamines sanguines. Une autre hypothèse suggère qu'une hypoxie des cellules endothéliales entraîne des modifications hémodynamiques qui favoriseraient l'élévation de la pression sanguine.
Dans une publication récente, Roux et coll. ont fait une revue exhaustive de la littérature. Le risque de cardiopathie ischémique, d'infarctus myocardique, de mort subite et d'accident cérébrovasculaire est majoré de manière significative en présence d'un SAS (tableau 2).15 Ces patients peuvent également développer une hypertension pulmonaire avec un cur pulmonaire chronique ainsi que des troubles du rythme cardiaque. Outre cette augmentation de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaire, le SAS est aussi incriminé dans une grande partie des accidents de la circulation.16
Le traitement de choix du SAS est la CPAP nasale ou le port d'une prothèse endobuccale d'avancement mandibulaire.17 Ce type de prise en charge permet de diminuer l'IAH de manière importante. Toutefois, nous manquons de grandes études prospectives pour affirmer que la correction du SAS permet de diminuer significativement la tension artérielle. Seules quelques petites études ont été publiées. Outre le collectif restreint, leurs principaux défauts sont le manque d'observance thérapeutique des patients, la durée limitée du traitement et l'absence d'un groupe placebo. Il semble néanmoins que le traitement par CPAP permettrait de diminuer la tension artérielle nocturne et de restaurer le rythme circadien (veille/sommeil).18 En ce qui concerne la tension artérielle diurne, les choses sont beaucoup moins claires, et très peu d'études trouvent une différence significative.19 Mayer et coll., dans une étude comportant douze patients traités par CPAP pendant six mois, ont montré que la baisse de l'IAH de 58 (range 30-73) à 2 (range 0-7) s'accompagnait d'une normalisation de la tension artérielle (de 147,1/81,6 mmHg à 126,4/69,4 mmHg).20 Il semble cependant que le traitement à long terme par CPAP n'améliore le profil tensionnel que chez une partie des patients présentant un SAS. Il se peut donc que la prise en charge du SAS ait sa place comme traitement complémentaire aux antihypertenseurs habituels, et contribue à améliorer le profil tensionnel.
L'absence d'études prospectives empêche d'apporter une réponse claire à cette question. Cependant, les résultats de petites études en «cross-over» montrent que les bêta-bloquants pourraient être plus efficaces que les autres classes médicamenteuses sur l'abaissement de la pression artérielle et la restauration du rythme nycthéméral.21,22 Ces résultats suggèrent que la suractivation du système sympathique induite par le SAS, pourrait être un facteur important dans la pathogenèse de l'hypertension.
L'hypertension artérielle associée au SAS se caractérise souvent par une relative résistance au traitement.23 Le praticien qui se trouve souvent en présence d'un patient obèse et hypertendu résistant au traitement, doit bien sûr en premier lieu s'assurer de la qualité de la mesure de la pression (calibrage, taille du brassard, etc.), de la bonne observance du patient, ainsi que de l'absence d'une hypertension de la blouse blanche. Il doit également se demander si la thérapie est optimale ou si des interactions médicamenteuses existent avec d'autres agents thérapeutiques. Les éventuelles conditions associées telles que l'abus d'alcool, le tabagisme important ou encore la toxicomanie peuvent aussi péjorer le profil tensionnel. Avant d'effectuer des investigations coûteuses à la recherche d'une hypertension secondaire, il est souhaitable de rechercher la présence d'un syndrome d'apnées du sommeil (SAS) en particulier chez les sujets obèses.24
Les recommandations pour la prise en charge de l'hypertension publiées en 1999 par l'Organisation mondiale de la santé ne mentionnent pas le syndrome d'apnées du sommeil comme facteur de risque indépendant pour l'HTA.25 Cependant, les études récentes apportent un soutien important à cette association. En l'absence de grandes études prospectives, les petites études ont tendance à montrer que la prise en charge du SAS pourrait influer favorablement sur le profil tensionnel. Sur le plan thérapeutique, en dehors du traitement spécifique du SAS, les bêta-bloquants seraient peut-être plus efficaces que les autres anti-hypertenseurs mais cela reste à démontrer à plus large échelle. Devant un patient obèse et hypertendu ne répondant pas suffisamment à la thérapie anti-hypertensive, le praticien devrait considérer l'éventualité d'un SAS sous-jacent.
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