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Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung ist durch den Verlust-of-function Mutationen in den PKD1 oder PKD2 Gene bzw. Polycystin-1 und Polycystin-2 kodiert, verursacht. Polycystin-2 stimuliert die Inositoltriphosphat (IP3) -Rezeptor (IP3R) einen Ca2 + -Freisetzung Kanal im endoplasmatischen Retikulum (ER). Die Wirkung von ER-located Polyzystin- 1 ist weniger klar. Polycystin-1 wurde berichtet, sowohl stimulieren und die IP3R hemmen. Wir untersuchten nun die Wirkung Polyzystin- 1 und der Polyzystin- 2 am IP3R Aktivität unter Bedingungen, bei denen die Michael Kors Goldene Logo Geldbörsen Schwarz intrazelluläre Ca2 + Konzentration wurde konstant gehalten, und die die Wiederaufnahme der freigesetzten Ca2 + wurde verhindert. Wir untersuchten die Abhängigkeit der Wechselwirkung von Polycystin-1 und Polycystin-2 mit dem IP3R. Die Experimente wurden in konditional immortalisierten menschlichen proximalen Tubulus-Epithelzellen in denen einer oder beide Polyzystinen wurden mit lentiviralen Vektoren, die miRNA-basierte Haarnadeln kurzen geklopft wurde. Die Ca2 + Freisetzung wurde in Plasmamembran-permeabilisierten Zellen mit verschiedenen Konzentrationen IP3 zu einem festen Ca2 + Konzentration unter unidirektionale 45Ca2 + -efflux Bedingungen induziert. Wir berichten nun, dass sich der Polycystin-1 oder von Polycystin-2 klopfen hemmte die IP3-induzierte Ca2 + Freisetzung. Michael Kors Satchel With MK Gold Logo
Die gleichzeitige Anwesenheit der beiden Polyzystinen erforderlich war, um vollständig verstärken die IP3-induzierten Ca2 + freigeben, da die Anwesenheit polycystin-1 allein oder Polyzystin- 2 allein nicht
zu einer erhöhten Ca2 + Freisetzung führen. Diese neuen Ergebnisse zeigen, dass ER-gelegen Polycystin-1 und Polycystin-2 arbeiten als Funktionskomplex. Sie sind mit der Ansicht, dass der Verlust-of-function Mutationen in PKD1 und PKD2 in beide verursachen autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung kompatibel.