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Les céphalées représentent un problème fréquent pour le médecin de premier recours qui doit orienter les investigations de manière spécifique. L'anamnèse ainsi qu'un examen simple du patient devraient permettre de décider si le patient présente une pathologie oculaire, orbitaire, intracrânienne ou systémique. Le but de cet article est de fournir une approche pratique de ce problème, de décrire les pathologies oculaires responsables de céphalées et de fournir une liste non exhaustive des pathologies intracrâniennes et systémiques qu'il convient de pouvoir reconnaître.
Les céphalées sont très fréquemment un motif de consultation de la part de nos patients. L'œil peut être concerné de plusieurs manières par les céphalées. Premièrement, l'œil ou les structures orbitaires peuvent être la source des douleurs. Deuxièmement, il peut s'agir de douleur référée, les céphalées pouvant se localiser dans la région périoculaire (en cas de pathologie ORL, dentaire, ou méningée notamment). Enfin, troisièmement, il existe des céphalées qui sont accompagnées de symptômes visuels ou de troubles oculomoteurs.
L'examen de l'œil peut être normal, ou montrer une rougeur, un chémosis, une exophtalmie, une tuméfaction périorbitaire. La vision peut être normale ou altérée, et il peut y avoir des troubles oculomoteurs ou ptosis associés. La présence de l'un ou l'autre de ces signes permet au clinicien d'orienter plus spécifiquement ses investigations vers une pathologie oculaire, orbitaire ou intracrânienne. Le but de cet article est de donner une approche générale de ce problème, et de rappeler, de manière non exhaustive, quelques pathologies dont le diagnostic ne devrait pas être retardé étant donné les risques potentiels de cécité définitive, de complications neurologiques ou de complications vitales.
Les patients se plaignent souvent de céphalées frontales, augmentant avec un effort de concentration visuelle. Par ailleurs, des fluctuations de l'acuité visuelle sont souvent présentes. L'hypermétropie non corrigée est le vice de réfraction qui en est le plus souvent responsable. Plus rarement, il s'agit de patients myopes qui sont sur-corrigés. Le diagnostic est donné par un examen ophtalmologique comportant notamment un examen de la réfraction après cycloplégie (parésie médicamenteuse momentanée de l'accommodation). Avec une correction adéquate du vice de réfraction, les céphalées devraient disparaître.
Des céphalées frontales ou occipitales, augmentant avec les efforts de concentration visuelle peuvent survenir lorsque l'effort de fusion binoculaire est trop important. Cette surcharge fusionnelle se rencontre le plus souvent en présence d'une exophorie importante, ou aussi en cas de parésie oculomotrice ancienne. La décompensation des mécanismes fusionnels s'accompagne souvent de diplopie horizontale (décompensation d'une exophorie, par exemple) ou verticale (décompensation d'une ancienne parésie du IV, par exemple). Le diagnostic est donné par un examen orthoptique. Les traitements incluent des exercices orthoptiques (renforcement des mécanismes de fusion), le port de prismes sur la correction optique, et éventuellement une opération strabologique.
Les céphalées sont provoquées par les efforts visuels de près (travail à l'ordinateur, lecture) et sont souvent accompagnées par une sensation de flou visuel ainsi qu'une diplopie horizontale de près. Le diagnostic est donné par un examen orthoptique. Le traitement consiste en exercices de rééducation orthoptique afin de stimuler la convergence.
L'asthénopie est une faiblesse d'accommodation, avec difficulté à maintenir un pouvoir d'accommodation adéquat pour l'âge du patient. Il en résulte donc des céphalées faisant suite à des efforts visuels de près (lecture, ordinateur) mais surtout une vision floue et fluctuante de près. Le diagnostic est fait par la mesure du pouvoir d'accommodation au moyen de l'accommodomètre. Il n'y a pas de traitement de rééducation satisfaisant. Le port de lunettes corrigeant l'insuffisance d'accommodation (presbytie) est parfois nécessaire.
Les céphalées sont très souvent matinales, exacerbées par la position couchée, parfois accompagnées de nausées et vomissements. Des acouphènes pulsatiles peuvent être présents. La fonction visuelle peut être intacte, mais les patients peuvent aussi se plaindre d'obscurations visuelles transitoires, de diminution de la fonction visuelle, de diplopie horizontale transitoire ou constante (parésie du VI). Le diagnostic est souvent confirmé par l'examen du fond d'œil qui met en évidence un œdème papillaire de stase (figure 1).1,2 Le traitement est dirigé contre la cause de l'hypertension intracrânienne. En cas de persistance d'hypertension intracrânienne, il existe un risque de neuropathie optique avec diminution définitive de la fonction visuelle, voire cécité. En dehors du traitement de la cause de l'hypertension intracrânienne, une dérivation ventriculaire ainsi que la fénestration de la gaine du nerf optique sont des interventions chirurgicales à considérer.
Les céphalées sont souvent temporales et la présence d'autres symptômes tels que faiblesse, fièvre, perte de poids, claudication de la mâchoire, douleurs de la région temporale sont très évocateurs du diagnostic.3 Les patients peuvent être totalement asymptomatiques sur le plan visuel ou se plaindre de diplopie transitoire ou constante, ainsi que d'amaurose transitoire ou définitive.4 Le diagnostic repose sur la palpation des artères temporales qui sont souvent indurées et douloureuses (figure 2), la recherche de signes inflammatoires biologiques (VS, CRP notamment) et une biopsie de l'artère temporale. Une angiographie fluorescéinique rétinienne est indiquée s'il existe des plaintes visuelles. Le traitement de corticostéroïdes à haute dose doit être immédiatement instauré, sans attendre le résultat de la biopsie de l'artère temporale. Les risques sont une cécité uni- ou bilatérale (figure 2), un accident vasculaire cérébral.
Les patients mentionnent une vision floue et souvent une photophobie relative. L'intensité de la douleur oculaire est variable, souvent décrite comme «sourde» et périoculaire. Le diagnostic est fait par l'examen des segments antérieurs et postérieurs avec un biomicroscope ainsi que par l'examen du fond d'œil. Le traitement consiste en instillation topique d'anti-inflammatoires, souvent stéroïdiens. Parfois un traitement systémique d'anti-inflammatoires ou immunosuppresseurs est nécessaire. Le pronostic visuel est bon dans la majorité des cas. Les récidives sont fréquentes.
L'importance de la diminution de la fonction visuelle est variable, parfois très sévère, plus marquée en cas de sclérite postérieure. La douleur est oculaire, profonde, souvent au premier plan. Le diagnostic est posé par l'examen du segment antérieur et du fond de l'œil ainsi que par l'imagerie oculaire (échographie oculaire, CT ou IRM orbitaire) qui démontre un épaississement de la sclère (figure 3).5 Les traitements incluent, notamment, des anti-inflammatoires systémiques (stéroïdiens et non stéroïdiens), ou un traitement par immunosuppresseurs. En cas de traitement retardé ou insuffisant, il existe un risque de perte visuelle, voire de cécité définitive.
La douleur oculaire est sévère et il y a souvent des céphalées accompagnatrices. Des nausées et vomissements ne sont pas rares. Souvent, cet épisode aigu a été précédé par des épisodes transitoires de halos visuels colorés autour des lumières (correspondant à des épisodes d'œdème cornéen induits par une élévation transitoire de la pression intraoculaire). Le diagnostic est fait par l'examen au biomicroscope (figure 4) et la mesure de la tension intraoculaire qui est souvent très élevée. Le traitement doit être immédiat et consiste en l'induction d'une hypotension oculaire médicamenteuse (topique et systémique), une iridotomie au Yag-laser ou une iridectomie chirurgicale. L'œil adelphe est souvent à risque de glaucome aigu et un traitement préventif (iridotomie au Yag-laser) est nécessaire. Le risque est celui d'une cécité définitive.
La douleur orbitaire est souvent importante. L'œil est rouge, souvent exophtalme avec un chémosis (figure 5). Une diplopie binoculaire est fréquente et la diminution de la fonction visuelle est possible en cas de neuropathie optique. Le diagnostic est clinique mais doit être confirmé par un CT ou une IRM orbitaire. Le traitement consiste en une antibiothérapie systémique, éventuellement une intervention chirurgicale ORL. Les risques sont une cécité et une dissémination de l'infection.6
Rougeur oculaire, exophtalmie, ophtalmoplégie et parfois perte de la fonction visuelle sont présentes en cas de fistule carotido-caverneuse, à des degrés variables selon que la fistule est à haut ou bas débit. L'aspect des vaisseaux conjonctivaux est particulier : dilatés et tortueux «en tire-bouchon» (artérialisation) (figure 6). Un souffle intracrânien, pulsatile et synchrone au pouls peut être rapporté par le patient ou même être ausculté par le praticien.8 La pression intraoculaire est parfois augmentée et les veines rétiniennes sont dilatées. Une suspicion clinique peut être confirmée par IRM, mais parfois seule l'angiographie cérébrale conventionnelle permet de visualiser l'anomalie vasculaire. Le traitement dépend de l'importance de la fistule.
Une thrombose septique du sinus caverneux est une urgence médicale en raison du risque vital.9 L'invasion du sinus caverneux se fait soit par transmission veineuse depuis la face, la cavité orale, l'oreille moyenne ou le cou, soit depuis les sinus maxillaire ou sphénoïde. Le diagnostic peut être fait par IRM. Le traitement consiste en une antibiothérapie intraveineuse. L'anticoagulation est controversée.
Enfin, le syndrome de Tolosa-Hunt est généralement très douloureux, accompagné d'ophtalmoplégie, souvent sans atteinte oculaire visible.10 Il s'agit d'une inflammation idiopathique siégeant soit dans le sinus caverneux antérieur, soit au niveau de la fente sphénoïdale. C'est un diagnostic d'exclusion, et l'IRM permet de démontrer la localisation du processus inflammatoire. Les douleurs disparaissent rapidement sous traitement de corticostéroïdes à haute dose qui doivent être maintenus durant plusieurs semaines, voire des mois.
Les céphalées sont sévères, inhabituelles, souvent accompagnées d'une altération de l'état de conscience. Suivant l'axe de l'extension de la tumeur hypophysaire, les patients peuvent se plaindre de diplopie (secondaire à une parésie oculomotrice uni- ou bilatérale par expansion latérale dans le sinus caverneux) ou de diminution soudaine de la vision, voire de cécité (par expansion verticale et compression des voies visuelles antéchiasmatiques, chiasmatiques ou rétrochiasmatiques).11 Le diagnostic est confirmé par un CT ou préférentiellement une IRM cérébrale (figure 7). Un traitement de décompression neurochirurgicale est urgent. Les risques sont une diplopie résiduelle, une cécité définitive, voire le décès.
Une parésie du III douloureuse doit faire évoquer la possibilité d'un anévrisme de l'artère communicante postérieure. Si le patient est âgé de moins de 50 ans, si la parésie porte essentiellement sur la branche supérieure du III (figure 8), ou s'il existe une nette mydriase, un anévrisme doit être suspecté. L'examen de choix est l'angiographie cérébrale conventionnelle, mais un anévrisme peut souvent être identifié par une IRM avec des séquences angiographiques. L'anévrisme sera traité soit neurochirurgicalement, soit par radiologie interventionnelle. Non diagnostiqué et traité, les risques d'un anévrisme sont des complications neurologiques sévères, voire le décès du patient.
La douleur irradie souvent le long du cou jusque vers la mâchoire et la région rétrobulbaire. Parfois, les patients mentionnent des troubles visuels transitoires, mais, le plus souvent, les patients présentent un ptosis palpébral avec un myosis ipsilatéral (syndrome de Horner) (figure 9).12 Le diagnostic est effectué par angio-IRM, Doppler carotidien, ou angiographie carotidienne. Le traitement est l'anticoagulation. Les risques sont un accident vasculaire cérébral, une ischémie oculaire/orbitaire, rarement une cécité, secondaires à un phénomène thrombo-embolique.
Cette inflammation idiopathique peut affecter toutes les structures orbitaires et provoquer ainsi une myosite, une dacryoadénite, une sclérite, une névrite optique ou périnévrite rétrobulbaire suivant la localisation de l'inflammation. Souvent l'œil est rouge, exophtalme et il existe une diplopie. La douleur orbitaire est au premier plan.13 Un traitement de corticostéroïdes à haute dose permet de juguler rapidement la maladie dans la majorité des cas. Les récidives ne sont pas rares.
La douleur rétrobulbaire est variable souvent modérée, mais elle augmente typiquement avec les mouvements oculaires. L'acuité visuelle est généralement abaissée, parfois la perte de vision peut être totale. Il existe toujours une altération du champ visuel. La cause la plus fréquente est une démyélinisation (sclérose en plaques le plus souvent), mais d'autres étiologies plus rares existent (maladie de Lyme, syphilis, sarcoïdose, lupus, notamment). Le diagnostic est essentiellement clinique (examen ophtalmologique) et l'IRM est l'examen de choix pour visualiser la lésion du nerf optique et surtout déterminer s'il existe des lésions cérébrales (démyélinisantes notamment).
En cas de crise hypertensive artérielle, d'importantes céphalées sont souvent présentes et la fonction visuelle peut être altérée. Au niveau de l'œil, une rétinopathie, une choroïdopathie et/ou une neuropathie optique peuvent résulter du vasospasme induit par l'élévation aiguë de la pression artérielle. Un accident vasculaire cérébral peut aussi résulter du vasospasme et causer une hémianopsie homonyme suivant sa localisation. Un examen du fond de l'œil est souvent suggestif du diagnostic (figure 10).
Un examen clinique même sommaire et sans appareillage spécialisé permet dans la majorité des cas de déterminer si les céphalées du patient sont accompagnées de rougeur oculaire, d'une exophtalmie, d'une tuméfaction des tissus mous périorbitaires, d'une anisocorie, d'un ptosis, de diplopie ou de diminution de la fonction visuelle. La présence de ces signes ou symptômes spécifiques permettent alors d'orienter les investigations vers une pathologie oculaire, orbitaire ou intracrânienne.
En présence de céphalées chroniques inexpliquées, un examen ophtalmologique est indiqué. Hormis un œdème papillaire de stase, il existe de nombreuses pathologies ophtalmologiques pouvant potentiellement occasionner des céphalées. Elles sont heureusement bénignes et potentiellement traitables.
Les entités d'ophtalmoplégie douloureuse, perte visuelle douloureuse et syndrome de Horner douloureux sont en général révélatrices de pathologies sévères. Leur diagnostic ainsi que leur traitement ne devraient pas être retardés sous peine de complications visuelles ou systémiques.