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Als Anthracosis pulmonum (AP), Lungenanthrakose oder zuweilen schlicht Anthrakose bezeichnet man eine Form der Pneumokoniose, die sich generell als chronische Lungenerkrankung nach langfristiger Inhalation von Stäuben zeigt. Ein Patient mit AP hat über lange Zeiträume Ruß und/oder Kohlestaub eingeatmet, die seine Lunge schwarz färben. Bis heute kann nur palliativ therapiert werden. Es sind unbedingt Maßnahmen zur Reduktion der Exposition und zur Vermeidung einer Verschlimmerung einzuleiten.
Da die AP das Resultat einer langfristigen - oft jahrzehntelangen - Exposition gegenüber Ruß oder Kohlestaub ist, sollten anamnestische Angaben diese Kondition repräsentieren. Es dauert in der Regel mehrere Jahre, bis eine AP symptomatisch wird, weshalb die Betroffenen zwischen ihrer vormaligen Beschäftigung in Kohleminen oder ihrem Leben unter Bedingungen, die eine Anthrakose favorisierten, oft keinen Zusammenhang herstellen. In einer Studie aus dem Iran konnte gezeigt werden, dass das dort übliche, traditionelle Backen im Wohnraum unter ungenügendem Rauchabzug zur AP führen kann [1]. Dieses Beispiel zeigt, dass Menschen auf ganz unterschiedliche Weise mit Ruß und Kohlestaub in Berührung kommen. Sie müssen daher gezielt nach der Exposition gegenüber Substanzen, die eine Pneumokoniose fördern, gefragt werden. In diese Kategorie fallen neben Ruß und Kohlestaub unter anderem auch Asbest, Metallstäube sowie pflanzliche Stäube.
Das Alter bei erstmaliger Exposition und die Dauer der fortwährenden Inhalation müssen in Betracht gezogen werden, wenn respiratorische Symptome durch eine mögliche Anthrakose erklärt werden sollen. Es ist wichtig, in Erfahrung zu bringen, ob der Patient raucht, da dieses Verhalten ähnliche Beschwerden auslösen und eine bestehende Pneumokoniose verschlimmern kann. AP-assoziierte Symptome sind sehr unspezifisch und umfassen chronischen, produktiven Husten, Dyspnoe und eine verminderte Belastbarkeit. In fortgeschrittenen Stadien entwickelt sich die Anthrakose zur Anthrakofibrose, was schließlich zu einem Rechtsherzversagen führen kann [2]. Diese Patienten leiden meist unter hochgradiger Atemnot, sehr schneller Ermüdung bzw. absolute Belastungsintoleranz, Zyanose, Halsvenenstauung und peripheren Ödemen. Solch schwere Fälle der AP sind jedoch sehr selten. Die Mehrzahl der Betroffenen ist asymptomatisch.
Wenn ein Patient angibt, über Jahre Ruß und/oder Kohlestaub eingeatmet zu haben, dann sollte eine AP bestätigt oder ausgeschlossen werden, bevor die Diagnose auf eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung, auf Asthma bronchiale, eine Tuberkulose oder idiopathische Lungenfibrose gestellt wird [3]. Der Goldstandard zur Diagnose der AP ist die Bronchoskopie, eine Technik, die die Visualisierung der schwarzen Ablagerungen auf dem respiratorischem Epithel und der regelmäßigen, glatten Verengung der Bronchien gestattet. Wenn eine computertomographische Untersuchung durchgeführt wird, lässt sich meist eine Vergrößerung der regionalen Lymphknoten erkennen, die oft auch Verkalkungen enthalten. Darüber hinaus können in der Lunge diffuse Verkalkungen, Atelektasen und Emphyseme erkannt werden; in manchen Fällen besteht ein Pleuraerguss [4] [5]. Umfangsvermehrungen sollten biopsiert und pathohistologisch aufgearbeitet werden.
Lungenfunktionstest, insbesondere spirometrische Analysen, sind durchzuführen, um das Ausmaß der Lungenschädigung beurteilen zu können.
Es sei darauf hingewiesen, dass die AP die Infektion mit Mykobakterien erleichtert und daher viele AP-Patienten gleichzeitig an einer Tuberkulose leiden [6] [7]. In diesem Zusammenhang sind Interferon-γ-Bluttests, die Anzucht der Erreger und die molekularbiologische Bestätigung von Mycobacterium spp. die diagnostischen Verfahren der Wahl. Als Probenmaterial für die Molekularbiologie eigen sich Sputumproben, die während der Bronchoskopie gewonnen werden.