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Was ist ein Handgelenksganglion?
Unter einem Ganglion versteht man eine mit Flüssigkeit gefüllte Zyste, die sich im Zusammenhang mit einem Gelenk oder einer Sehnenscheide gebildet hat. Das Ganglion äussert sich am Körper als elastische bis harte Schwellung, die im Volksmund auch «Überbein» genannt wird.
Das Ganglion ist eine der häufigsten Ursachen für eine Schwellung im Hand- und Handgelenkbereich. Auslöser für die Bildung eines solchen Ganglions ist ein gewisser Abnützungs- und Überlastungsprozess im Bereich der Gelenkbänder oder der Sehnenscheiden.
Die Bänder und Sehnen sind Schwachstellen, an denen sich die mit Schleimhaut ausgekleidete Gelenkkapsel als Ventilmechanismus auszustülpen und mit eingedickter Handgelenkflüssigkeit zu füllen beginnt. Dieser Mechanismus erklärt, weshalb Ganglien an Grösse zu- und abnehmen können. Die Schmerzen entstehen durch mechanische Beeinträchtigung der Gelenkfunktion.
Weiches Überbein (Ganglion) am Handgelenk.
Ganglien treten am häufigsten am Handrücken auf. Der überwiegende Teil dieser Handgelenkganglien hat seinen Ursprung in der Bandverbindung zwischen Kahn (Os scaphoideum)- und Mondbein (Os lunatum). Dies sind Knochen der ersten Handwurzelreihe. Seltener kommen auch Ganglien auf der daumenseitigen Beugeseite des Handgelenks oder im Verlauf der Beugesehne an der Hand vor. In ganz seltenen Fällen kann einmal ein Ganglion nach innen gegen den Knochen einwachsen.
3 Ganglion mit Ursprung zwischen Kahn- und Mondbein.
4 Ganglion mit Wachstum in den Knochen.
Was sind typische Symptome eines Handgelenksganglions?
Ganglien verursachen mechanische Gelenkschmerzen und können auch kosmetisch störend sein. Auffallend ist meist ein dumpfer Schmerz in der Nähe der Zyste, gelegentlich kann es zu brennenden Schmerzen kommen. Schmerzen können auch entstehen, wenn die Zyste noch nicht sichtbar oder tastbar ist. In diesen Fällen spricht man von versteckten (okkulten) Ganglien. Die Ganglionzysten können sich in ihrer Grösse verändern und teilweise ganz verschwinden.
Wie diagnostiziert man ein Handgelenksganglion?
In den meisten Fällen lässt sich ein Ganglion diagnostizieren, indem man den Patienten eingehend nach dessen Beschwerden und Symptomen befragt oder wenn die für ein Ganglion typische Vorwölbung erkennbar ist. Bei einem entsprechenden Verdacht versucht man, das Ganglion bildgebend darzustellen. Die Sonographie ist hierfür das geeignetste Verfahren, welches allerdings einen erfahrenen Untersucher voraussetzt. Eine Magnetresonanz-Untersuchung (MRI) wird meist nur in nicht ganz klaren Situationen beigezogen. Eine Röntgenaufnahme der Hand bzw. des Handgelenks kann in unklaren Fällen nötig sein, beispielsweise um sich Gewissheit zu verschaffen, ob ein Ganglionwachstum in den Knochen (intraossäres Ganglion) vorliegt.
Was passiert, wenn ein Ganglion an der Hand nicht operiert wird?
In der Regel nichts. Die Notwendigkeit einer Behandlung richtet sich nach den Symptomen. Wie bereits erwähnt, zeigen Ganglien eine relativ hohe Selbstheilungsrate. Daher drängt sich ein operatives Vorgehen im Anfangsstadium nicht auf. In seltenen Fällen können Ganglien aufgrund ihrer Grösse eine Kompression eines Nervs verursachen. Eine lang andauernde Kompression kann eine irreversible Nervenschädigung zur Folge haben. Daher sollte in diesem Fall der Nerv entlastet werden, indem das Ganglion entfernt wird. Im Falle einer Knochenbeteiligung müssen Befund und Ganglionwachstum kontrolliert werden, um eine Schädigung des Knochens zu vermeiden. Am Anfang einer Ganglionbehandlung steht in der Regel eine Spritzentherapie mit einem lokal wirkenden Kortisonpräparat. Damit kann einem Teil der Patienten bereits geholfen werden.
Was wird beim Handgelenksganglion operiert?
Wenn die bereits erwähnten Therapiemassnahmen keine Besserung bringen und die Beschwerden weiterhin bestehen, kann eine operative Behandlung in Betracht gezogen werden. Die am meisten Erfolg versprechende Behandlung ist die chirurgische Entfernung des Ganglions. Da das Ganglion tief im Inneren des Handgelenks entsteht, muss bei einer solchen Operation nicht nur der Zystensack entfernt werden, sondern auch der Ganglionstiel, der die Zyste mit Flüssigkeit versorgt. Dies verhindert mit hoher Wahrscheinlichkeit, dass das Ganglion sich erneut bildet.
Wie sieht die Nachbehandlung aus?
Grundsätzlich muss das Handgelenk nach einer Ganglionentfernung sofort wieder bewegt und im Rahmen des Zulässigen belastet werden. Wird ein dorsales Handgelenkganglion entfernt, bilden sich Narben, welche beim Beugen des Handgelenks über mehrere Wochen Probleme verursachen können. Längere Ruhigstellungen des Handgelenks müssen unbedingt vermieden werden, da ansonsten Einsteifungen mit Bewegungseinschränkungen drohen. Daher empfiehlt es sich, das Handgelenk ein paar Tage nach dem Eingriff selbstständig wieder aktiv zu bewegen und nur für die ersten 1 – 2 Wochen zum Schutz temporär eine Handgelenkschiene zu tragen.
Wie gross sind die Erfolgschancen einer Operation?
Es ist grundsätzlich möglich, dass sich ein Ganglion erneut bildet, nachdem es zuvor operativ entfernt worden ist. Bei der hier beschriebenen Operationstechnik ist dies jedoch äusserst selten. In wenigen Fällen muss damit gerechnet werden, dass die Beweglichkeit am Handgelenk leicht eingeschränkt ist. Der Grund liegt darin, dass sich das Narbengewebe nach Eröffnung der Gelenkkapsel verhärten kann (Kapselfibrose). In solchen Fällen sollte versucht werden, unter ambulanter Ergotherapie das Narbengewebe zu dehnen.
Eine Anämie kann viele verschiedene Ursachen haben, der Großteil ist jedoch bedingt durch einen Eisenmangel. Besteht im Körper ein Mangel an Eisen, wird zu wenig Hämoglobin produziert. Etwa 80 Prozent aller Anämien sind Eisenmangelanämien.
Erythrozyten sind der Hauptbestandteil der menschlichen Blutzellen. Ihre Bildung erfolgt im roten, blutbildenden Knochenmark, das sich in platten Knochen wie Beckenknochen, Wirbelkörpern, Rippen und Schädel befindet. Die Lebensdauer der Erythrotyzten beträgt etwa 120 Tage. Anschließend erfolgt ihr Abbau durch große Fresszellen (Makrophagen) in der Milz.
Hämoglobin ist ein Bestandteil der Erythrozyten und verantwortlich dafür, dass unser Blut seine rote Farbe erhält und wir eine rosige Hautfarbe und rötliche Schleimhäute haben. Die wichtigsten Aufgaben des Hämoglobins sind die Sauerstoffbindung im Blut, die Ermöglichung des Gasaustausches in der Lunge und die Versorgung der Körperorgane mit ausreichend Sauerstoff.
Ein notwendiger Faktor für die Hämoglobinbildung ist Eisen. Ein Mangel an diesem Baustoff führt zu einer Hämoglobin-Bildungsstörung und somit zur Eisenmangelanämie.
Ein Eisenmangel entsteht grundsätzlich bei einem Missverhältnis zwischen Eisenaufnahme durch die Nahrung, erhöhtem Eisenbedarf im Körper und gesteigertem Eisenverlust, der vor allem durch Blutungen bedingt ist (oft auch kleinen, unbemerkten).
Etwa 80% aller Eisenmangelanämien sind auf chronische Blutungen zurückzuführen. Bei jungen Frauen liegt die Ursache meist in einer verstärkten Menstruationsblutung (Hypermenorrhoe), bei älteren Frauen oder Männern finden sich oft versteckte Blutungen im Magen-Darm-Trakt. Auch in der Schwangerschaft kommt es häufig zur Ausbildung einer Eisenmangelanämie, die in diesen Fällen durch einen erhöhten Bedarf an Eisen ausgelöst wird.
Leitsymptom einer Anämie ist die Blässe der Haut und der Schleimhäute. Die Blässe der Haut stellt aber kein zuverlässiges Kriterium dar, da diese auch von der Durchblutung und der Pigmentierung abhängt. Die helle Farbe der Bindehautschleimhaut im Auge kann aber als Indikator für eine Anämie herangezogen werden. Das klinische Bild der Eisenmangelanämie wird bestimmt durch Allgemeinsymptome wie:
Die Diagnose einer Eisenmangelanämie erfolgt mittels einer Blutuntersuchung, bei der ein komplettes Blutbildgemacht wird. Sie ist gekennzeichnet durch ein Absinken der Hämoglobinkonzentration unter den alters- bzw. geschlechtsspezifischen Normwert. Dieser wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) mit 12 g/dl für Frauen und 13 g/dl für Männer festgesetzt. Ein Hämoglobin-Wert (Hb) von beispielsweise 10,5 g/dl bedeutet also, dass der/die Betroffene an einer Anämie leidet.
Für die Diagnostik sind neben dem erniedrigten Hämoglobinwert die Parameter des Eisenstoffwechsels sowie das rote Blutbild von Bedeutung:
Ferritin („Speichereisen“) Die normale Ferritin-Serumkonzentration beträgt 30–450 µg/l. Werte unter 30 µg/l bedeuten zweifelsfrei einen Eisenmangel.
Transferrin ( „Transporteisen“, transportiert das Eisen im Blutplasma aus den Speichern zum Knochenmark, wo die Hämoglobinproduktion stattfindet). Die normale Transferrin-Konzentration im Serum liegt bei 2,1–3,4 g/l (Männer) bzw. 2,0–3,1 g/l (Frauen). Bei einem Eisenmangel kommt es zu einer Erhöhung der Transferrin-Konzentration.
Die Transferrinsättigung stellt einen weiteren wichtigen Parameter in der Diagnose des Eisenmangels dar. Jedes Transferrin-Molekül hat zwei Eisenbindungsstellen; normalerweise sind etwa 35% der Bindungsstellen mit Eisen gesättigt. Bei einer Sättigung von < 20% kann nicht genug Eisen an die Zielzellen transportiert werden und es kommt zu einer ungenügenden Produktion von Hämoglobin bzw. Unterversorgung von Organen, die Eisen brauchen, wie dem Hirn oder Muskel.
Dieser Wert wird in Prozent angegeben und beschreibt den Anteil der zellulären Bestandteile am Gesamtvolumen des Blutes. Bei einer Eisenmangelanämie ist er vermindert.
MCH (Mittleres Celluläres Hämoglobin): Dieser Wert gibt den Hämoglobingehalt in den Erythrozyten an. Bei Eisenmangelanämie enthalten die Erythrozyten meist zu wenig Hämoglobin (weniger als 28 pg), man spricht dann von hypochromen Erythrozyten.
MCV (Mittleres Celluläres Volumen): Auch das Volumen bzw. die Größe der roten Blutkörperchen ist bei Eisenmangelanämie oft vermindert (weniger als 80 fl). Man nennt dies eine mikrozytäre Anämie.
Die Erythrozyten sind meist unterschiedlich groß. Der Größenunterschied, die sogenannte RDW (red cell distribution width), steigt bei Eisenmangel an. Zusätzlich sind die Erythrozyten durch den veränderten Gehalt an Hämoglobin unterschiedlich gefärbt, der Prozentsatz der Zellen mit niedrigem Hämoglobin-Gehalt steigt über 10%. Auch in Erythrozyten-Vorläuferzellen (Retikulozyten) kann ein erniedrigter Hämoglobin-Wert nachgewiesen werden.
Ist zu wenig Eisen für die Hämoglobinbildung vorhanden, wird stattdessen Zink in Protoporphyrin, den Vorläufer des Hb, eingebaut. Es entsteht das im Blut nachweisbare Zink-Protoporphyrin (ZPP).
Erythrozyten haben Rezeptoren für den Eisentransporter Transferrin an ihrer Zelloberfläche. Bei Eisenmangel zeigen sich diese verstärkt auf den Erythrozyten, um das im Transferrin gebundene Eisen aufnehmen zu können. Diese Rezeptoren sind auch im Blut gelöst nachweisbar. Daher kann man bei einer Eisenmangelanämie einen erhöhten Spiegel von solublen Transferrin-Rezeptoren (sTfR) im Blut messen.
Bei einem starken Eisenmangel sind meist weitere Untersuchungen zum Ausschluss einer Blutung erforderlich, um eventuelle Blutungen in Organen aufzuspüren.
Für die Behandlung der Eisenmangel Anämie ist es notwendig die Ursache des Eisenmangels zu finden und zu behandeln. Meist wird dazu auch Eisen in Form von Tabletten oder Dragees gegeben. Erst wenn diese orale Therapie nicht zum Erfolg führt oder nicht vertragen wird, kann Eisen über Infusionen direkt in die Vene gegeben werden.
Meist sind der Eisenmangel und die Eisenmangelanämie gut therapierbar und haben bei entsprechender Behandlung mit Eisenpräparaten eine gute Prognose. Liegen dem Eisenmangel schwere Blutungen zu Grunde, kann sich eine Behandlung allerdings als schwierig erweisen.
GESUNDHEIT IST NICHT ALLES, ABER OHNE GESUNDHEIT
IST ALLES NICHT`S
Charakteristisch für alle Lymphödeme ist eine Weichteilschwellung als Folge einer Anreicherung eiweißreicher Flüssigkeit im Gewebe durch Störung des Lymphtransportes. Daraus entwickelt sich eine chronische Erkrankung mit bleibenden typischen Verdickungen und Verhärtungen des Gewebes durch Eiweißfibrosen. Deshalb sind Lymphödeme in der Regel leicht zu diagnostizieren. Das Lymphödem ist eine meist fortschreitende Erkrankung. Man unterscheidet zwei Arten von Lymphödemen, das primäre und das sekundäre Lymphödem.
Primären Lymphödemen liegt eine Entwicklungsstörung des Lymphgefässsystems und/oder der Lymphknoten in der Embryonalphase zugrunde (also von Geburt an). Das daraus resultierende Lymphödem ist selten bereits bei der Geburt vorhanden, oft manifestiert es sich in der Entwicklungsphase der Pubertät oder später bei Frauen in der Schwangerschaft, in der Regel aber in der ersten Lebenshälfte. Beinlymphödeme sind am häufigsten.
Das sekundäre Lymphödem ist im Vergleich zum primären Lymphödem Folge einer Schädigung des Lymphtransportsystems, zum Beispiel nach Verletzungen oder Operationen.
Das Lipödem ist eine fast ausschließlich bei Frauen vorkommende chronische, meist fortschreitende, mit Beschwerden einhergehende Erkrankung. Sie ist gekennzeichnet durch eine symmetrische Vermehrung des Unterhautfettgewebes ausschließlich an den Extremitäten. Überwiegend betroffen sind die Beine, weniger häufig die Arme, gelegentlich eine Kombination von beiden. Bei Lipödemen der Arme und Beine sind typischerweise die Beine stärker betroffen und die Erkrankung beginnt eher an den Beinen als an den Armen.
Charakteristisch sind Ödembeschwerden wie Spannungs-, Druck- und Berührungsschmerzen sowie Blutergüsse nach geringen Traumen. Die Ursache der Erkrankung ist unklar. Diskutiert werden u. a. hormonelle und genetische Faktoren. Der Krankheitsbeginn liegt häufig in der hormonellen Umstellungsphase der Pubertät oder der Schwangerschaft, selten erst in der Phase der Menopause. In der Pubertät kommt es typischerweise zu einer Gewichtszunahme, die aus-schließlich Folge einer symmetrischen Fettgewebsvermehrung im Bereich der Beine, evtl. auch unter Einschluss der Hüften und des Gesäßes ist. Die Taille bleibt schlank. Das bedeutet, dass keine Adipositas vorhanden ist. Die sog. „Reiterhosen“ sind die Bezeichnung für eine lokalisierte Fettvermehrung im Bereich der Oberschenkel. Das sind die ersten Veränderungen, die auf das Lipödem hinweisen.
Es ist zu beobachten, dass die Fettgewebsvermehrung zunächst beschwerdefrei sein kann. Dieses beschwerdefreie und ausschließlich an den Extremitäten sich bildende Fettgewebe nennen wir Lipohypertrophie.
Erst im Krankheitsverlauf, in der Regel nach mehreren Jahren kommen Beschwerden und Schmerzen hinzu.
Charakteristisch für ein Lipödem ist die Disproportion in der Verteilung des Fettgewebes zwischen Oberkörper und Extremitäten, was für die Betroffenen zu einem großen psychischen Problem werden kann, insbesondere bei Fortschreiten der Erkrankung.
Beim Lipödem ist durch Gewichtsreduktion das Fettgewebe nur wenig beeinflussbar und auch durch Hungern nicht zu beseitigen. Durch Gewichtszunahme verschlechtert sich in jedem Fall das Lipödem, weil die Extremitäten bei dieser Erkrankung erfahrungsgemäß mehr Fettgewebe aufbauen als der Rest des Körpers.
Oft ist die psychische Belastung der meist jungen Frauen mit einem Lipödem durch die starke Umfangsvermehrung der Beine die Ursache einer Essstörung. Verstärkt wird die Belastung durch das Verhalten der Angehörigen, nicht selten auch durch den Arzt, weil diese in Unkenntnis der Erkrankung dem Betroffenen vorhalten, sie würden zu viel essen. Die Betroffenen sind dann völlig verzweifelt, weil sie feststellen, dass sie die Gewichtszunahme selbst nicht beeinflussen können. Diese resultiert ausschließlich aus einer Fettgewebsvermehrung an den Beinen, die evtl. die Gesäßregion mit einschließt, die Taille aber bleibt schlank. Erst wenn die ernährungsbedingte Fettanlagerung hinzukommt, nimmt das Bauchhautfettgewebe zu und damit auch der Taillenumfang.
Für die Ödembildung beim Lipödem scheint eine erhöhte Kapillarpermeabilität (Durchlässigkeit) entscheidend zu sein, die zu einer Vermehrung von Flüssigkeit und Eiweiß im Interstitium (Zwischenraum) führt und die orthostatischen Ödeme erklärt.
GESUNDHEIT IST NICHT ALLES ABER OHNE GESUNDHEIT IST ALLES NICHT`S
Schmerzen im Rücken gehören zu den häufigsten Beschwerden im Alltag. Oft liegt ihre Ursache in der Wirbelsäule selbst oder in den stabilisierenden Muskelgruppen. Unsere 24 Wirbel im Hals-, Brust- und Lendenbereich sind wie Bauklötzchen übereinander gestapelt. Kleine Gelenke stabilisieren die Wirbel gegeneinander und schränken ihre Beweglichkeit ein. Muskelstränge ziehen die Wirbelsäule entlang. Ähnlich wie der Mast eines Segelschiffes durch stabile Seilzüge, halten auch die Muskelgruppen unsere Wirbelsäule im Lot. Im Bereich des Beckens geht die Wirbelsäule in einen zapfenförmigen Knochen, das Kreuzbein, über. Dieses wiederum sitzt in der Beckenschaufel verankert und kann nur eine leichte Wippbewegung machen.
Schaut man von hinten auf den Rücken, so sollte dieser symmetrisch stehen. Nur wenn das Becken in der Sicht von hinten gerade steht, steht auch das Kreuzbein in einer horizontalen Position. Da die Lendenwirbelsäule wie auf einem Fundament darauf ruht, wird klar, wie wichtig die Beckenregion für die ganze Körperhaltung ist. Kippen die Hüftknochen beispielsweise nach rechts, weil das rechte Bein etwas kürzer gewachsen ist, so muss sich die Wirbelsäule in einem weiten Bogen nach links krümmen, damit der Kopf gerade steht. Auf diese Weise entstehen so genannte Skoliosen, Seitverkrümmungen der Wirbelsäule. Die Folgen können drastisch sein: verbiegen sich die einzelnen Wirbel gegeneinander, so verkanten sich die kleinen Gelenke zwischen den knöchernen Wirbelfortsätzen. Dadurch wird die Wirbelsäule nicht nur schlechter beweglich, es können auch schmerzhafte Entzündungen entstehen oder Nerventeile, die zwischen den Wirbeln aus dem Rückenmark heraustreten, gequetscht werden.
Besonders verzwickt ist die Situation im Beckenbereich. Die beiden Gelenke, mit denen das Kreuzbein im Beckenring verankert ist, das so genannten ISG, haben eine komplizierte dreidimensionale Struktur. Kippt das Becken zur Seite, so können sich diese Gelenke verkanten und stören nachhaltig die Beweglichkeit im Beckenbereich. Da die Beckenknochen gleichzeitig auf einer Seite nach vorne unten kippen, wird auch ein weiteres Gelenk gestört. Verdrehungen der Beckenknochen blockieren dieses Gelenk und können zu Schmerzen führen.
In solchen Fällen wird der Arzt oder Therapeut eine Art „Fundamentsanierung“ durchführen, also versuchen, die Position des Beckens wieder zu normalisieren. Dabei hat sich die Einstellung der Orthopädie in den letzten Jahren grundlegend geändert. Betrachtete man den Menschen noch vor wenigen Jahrzehnten eher als mechanischen Apparat, haben mittlerweile viele Erkenntnisse aus der Neurologie Einzug in die orthopädische Sichtweise gehalten. Die Unterschiede sind offensichtlich: sieht man den Menschen rein unter anatomischen Gesichtspunkten, dann muss auch rein mechanisch therapiert werden. Ist beispielsweise das rechte Bein um einen Zentimeter verkürzt, so müsste die rechte Schuhsohle auch um genau einen Zentimeter erhöht werden, um das kürzere Bein auszugleichen. Mittlerweile weiß man, dass dies leider nicht so einfach ist. Durch die vielen zwischen den Wirbel aufgespannten Muskeln kann das Gehirn die Stellung der Wirbelsäule sehr genau regeln. Indem das „Zentralnervensystem“ die Aktivität einzelner Muskelgruppen verstärkt oder abschwächt, wird die Verbiegung der Wirbelsäule fast stufenlos geregelt. Damit das Gehirn weiß, in welcher Position die Wirbelsäule gerade steht, liefern unzählige Sinneszellen in den Wirbelgelenken und in den Muskeln ständig Informationen über die Ausrichtung der einzelnen Wirbel zueinander. Dies ist der Grund, warum wir auch bei geschlossenen Augen sehr gut erspüren können, wie unser Körper gerade steht.
Ist ein Mensch nun mit einer Becken- und folglich auch Wirbelsäulenschiefstellung groß geworden, so hat sich das Nervensystem an die fehlerhaften Signale gewöhnt. Dem entsprechend wird ein Arzt auch sehr vorsichtig sein, einen Beckenschiefstand, der erst im Erwachsenenalter Beschwerden verursacht, nur nach mechanischen Gesichtspunkten auszugleichen. Zu groß ist die Gefahr, die Wirbelsäule aus ihrem labilen Gleichgewicht zu bringen.
Beinlängendifferenzen und Sport
Auch wenn ein Sportler frei von Beschwerden ist, kann es sinnvoll sein, die Statik seines Körpers zu untersuchen. Die biomechanischen Abteilungen der Olympiastützpunkte wissen schon lange um den Einfluss körpereigener Hebelverhältnisse auf das Leistungsvermögen. Unterschiedlich lange Beine, die zu Schiefstellungen des Beckens führen, beeinflussen natürlich zwangsweise die Wirkungsweise der Muskulatur. Am Beispiel der Abduktor-Muskeln, die das Bein im Hüftgelenk nach außen ziehen, kann man sich dies leicht klar machen. Stellen Sie sich ein kurzes Brett vor, das waagerecht auf zwei aufrecht stehenden Stäben lagert und beiderseits etwas übersteht. Die Stäbe stellen die beiden Beine dar; das Brett ist ein vereinfachtes Modell für das Becken. Von den überstehenden Enden des Brettes spannen wir jeweils ein Gummiband zum darunter stehenden Stab – dies sind die Abduktoren. Kürzen wir jetzt den rechten Stab, so kippt das Brett auch in diese Richtung. Im selben Moment spannt sich das linke Gummiband, das rechte lockert sich. Genau diese Situation findet sich bei der Beinmuskulatur: auf der Seite des längeren Beins wird die abspreizende Muskulatur überdehnt; auf der verkürzten Seite wird der Körper die Muskellänge reduzieren, indem er die Struktur des Muskels umbaut. Dieser Muskel ist dann etwas verkürzt und die Gelenkbeweglichkeit eingeschränkt.
Optimal für den Sport sind jedoch frei bewegliche Gelenke, die die Bewegung nicht behindern. Im Bereich der Wirbelsäule ist dies ungleich komplizierter: hat sie sich aufgrund eines Beckenschiefstandes verkrümmt, so ist ihre Beweglichkeit in einzelnen Teilen eingeschränkt. Gerade im Beckenbereich finden sich komplizierte Gelenkstrukturen, die durch eine Beinlängendifferenz leicht verkanten. Solche „Gelenkblockaden“ verursachen nicht immer Schmerzen. Sie stören aber unbewusst Bewegungsabläufe und können dadurch sportliche Höchstleistungen verhindern.
GESUNDHEIT IST NICHT ALLES ABER OHNE GESUNDHEIT IST ALLES NICHT`S
Symptome bei Schleudertrauma
Was ist die Ursache für ein Schleudertrauma?
Was sind die Symptome bei Schleudertrauma?