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Parmi toutes les conséquences du COVID-19 , le syndrome COVID à long terme (LCS) est encore très difficile à diagnostiquer et à traiter. Les scientifiques n'ont révélé que quelques informations sur les facteurs qui causent les symptômes qui l'accompagnent. Maintenant, des scientifiques autrichiens ont détecté quels sont les déclencheurs de la fatigue après une infection.
Ce sont des experts du Joint Metabolome Facility de l'Université de Vienne et de l'Université de médecine de Vienne, qui ont présenté de nouvelles preuves sur l'une des maladies enregistrées par les personnes atteintes de COVID-19 à long terme.
C'est que les scientifiques, dirigés par le chimiste Christopher Gerner, ont détecté que, parmi les facteurs déclenchants, il est probable qu'une réponse anti-inflammatoire exagérée soit responsable du LCS. L'étude vient d'être publiée dans le média spécialisé iScience .
Il n'a pas été facile de diagnostiquer et de traiter ce syndrome en raison d'un manque de compréhension des mécanismes sous-jacents de la maladie. Les scientifiques du Joint Metabolome Facility, dans leurs dernières recherches, ont concentré leur attention sur le LCS en utilisant des techniques d'analyse post-génomique basées sur la spectrométrie de masse.
La force de ces méthodes réside dans la cartographie très complète des conditions réelles, c'est-à-dire la traçabilité des processus pathologiques qui se déroulent chez un patient. Avec Klaus Schmetterer du Département de médecine de laboratoire de MedUni Vienne et Mariann Gyöngyösi du Département de médecine II de MedUni Vienne et responsable de la clinique ambulatoire pour COVID prolongé à AKH Vienne, une équipe de travail a entrepris de retracer les divergences qui ont permis de trouver une information.
Au cours d'une infection virale , il y a normalement une très forte activation du système immunitaire. Mais chez pratiquement tous les patients Long COVID étudiés, les marqueurs correspondants, tels que les cytokines, les protéines de phase aiguë et les eicosanoïdes, qui indiquent une inflammation, étaient en fait à peine détectables.
"Tous les marqueurs potentiels importants des processus inflammatoires aigus étaient inférieurs aux niveaux chez les donneurs sains, ou pas du tout détectables chez les patients LCS", a expliqué Christopher Gerner, auteur de l'étude et directeur de la Joint Metabolome Facility.
réaction superlative
Étonnamment, les différences étaient plus prononcées chez les patients atteints de COVID-19 de longue date par rapport aux patients asymptomatiques en convalescence ou aux témoins sains.
"Cette découverte montre qu'il y avait en effet une réponse inflammatoire résiduelle détectable chez les patients asymptomatiques récupérés, tandis que les patients atteints de COVID depuis longtemps avaient la découverte opposée", a poursuivi Gerner. Bien que l'auto-immunité ait été précédemment soupçonnée d'être la principale cause de Long COVID, il n'y avait aucune preuve d'accompagnement de processus inflammatoires chez les patients qui en souffraient.
Contrariamente a las expectativas anteriores, los investigadores pudieron encontrar varias proteínas, lípidos y metabolitos antiinflamatorios en pacientes con COVID prolongado, que por un lado podrían contribuir a los síntomas más importantes de LCS y, por el otro, apuntar a la formación de macrófagos polarizados como la cause.
« La signature moléculaire de l'inhibition de l' inflammation était très clairement visible. Par exemple, notre étude fournit des preuves que l'infectivité accrue du virus peut s'expliquer par une carence en protéines de phase aiguë (par exemple, les serpines) », a poursuivi Gerner.
De plus, les chercheurs ont pu montrer que les métabolites anti-inflammatoires osmolytes taurine et hypaphorine étaient fortement régulés positivement chez les patients LCS. L'hypaphorine est connue pour induire spontanément le sommeil chez les animaux, suggérant un lien direct avec le syndrome de fatigue.
Le profil moléculaire trouvé chez les patients LCS, composé de protéines, de lipides et de métabolites, est très caractéristique de ces cellules. Dans le cas des patients LCS, une participation active de macrophages dits alternativement polarisés est devenue évidente. Ces cellules se forment normalement après toutes sortes d'infections et sont responsables de la coordination des processus de régénération.
Dans une recherche récemment achevée avec Gerhard Garhöfer du Département de pharmacologie clinique, le Joint Metabolome Facility a étudié les causes du risque accru d'athérosclérose et d'infarctus du myocarde après des infections survivantes.
"La pathologie de la maladie de LCS devient de plus en plus clairement cristallisée, ce qui, bien sûr, permet une évaluation entièrement nouvelle des facteurs de risque et des options thérapeutiques", ont noté les auteurs de l'étude dans leur article.
Les chercheurs sont convaincus que dans un proche avenir, ils seront en mesure d'offrir des options de diagnostic considérablement améliorées pour le LCS et, surtout, des méthodes de suivi pour évaluer les effets de la thérapie.
L'équipe de travail était également composée de : Johannes J. Kovarik, Andrea Bileck, Gerhard Hagn, Samuel M. Meier-Menches, Tobias Frey, Anna Kaempf, Marlene Hollenstein, Tarik Shoumariyeh, Lukas Skos, Birgit Reiter, Marlene C. Gerner, Andreas Spannbauer, Ena Hasimbegovic, Doreen Schmidl et Gerhard Garhöfer.
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