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L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est une affection fréquente associée à un pronostic sombre. Sur la base de la pression artérielle systolique à l’admission, les patients en ICA peuvent être classifiés en cinq profils cliniques qui permettent d’utiliser de façon mieux ciblée les médicaments de référence qui restent les diurétiques, les vasodilatateurs et les inotropes. Les derniers consensus soulignent l’importance d’une prise en charge rapide des patients et de l’impact favorable des programmes d’insuffisance cardiaque qui réduisent la morbidité et la mortalité après une hospitalisation pour ICA. Parmi les nouvelles perspectives thérapeutiques figurent l’ultrafiltration, les antagonistes de la vasopressine et de l’adénosine, la relaxine ainsi que les nouveaux inotropes tels que l’istaroxime.
L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est définie par l’apparition ou la modification progressive ou rapide de symptômes et signes d’insuffisance cardiaque (IC) nécessitant un traitement urgent.1 Aux Etats-Unis, l’incidence annuelle des hospitalisations pour ICA est similaire à celle des syndromes coronariens aigus (SCA), soit environ un million.1 En 2005 en Suisse, 8120 patients (4201 femmes et 3819 hommes) ont été hospitalisés ou sont décédés des suites d’une IC.2 Le pronostic est sombre avec des taux de réadmission et de mortalité de respectivement 20%-30% et de 10%-20% dans les trois à six mois suivant une hospitalisation pour ICA.1 Pourtant, les premiers essais cliniques randomisés en ICA n’ont été publiés qu’en 2002 seulement 3 et jusqu’à ce jour, à une exception près,4 aucun agent thérapeutique n’a démontré un bénéfice sur la mortalité ou les réadmissions à court ou moyen termes. Le traitement de l’ICA demeure donc largement empirique comme le reflètent les recommandations récentes des sociétés européenne (ESC)5 et américaines (ACCF/AHA)6 de cardiologie qui sont essentiellement basées sur des consensus d’experts (niveau de preuves C).
Le but de cette revue est de présenter les données épidémiologiques récentes concernant l’ICA, de rappeler les recommandations de prise en charge actuelles au moyen d’une nouvelle approche guidée par la pression artérielle systolique (PAS) à l’admission, et de discuter de quelques perspectives thérapeutiques prometteuses.
Classiquement, l’ICA était considérée comme la manifestation clinique d’une décompensation d’IC chronique chez des patients présentant une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) diminuée, associée à une surcharge volémique. Les analyses des récents registres d’ICA européens (EHFS I et II)7,8 et américains (ADHERE et OPTIMIZE-HF)9,10 comprenant au total plus de 200 000 patients ont révélé qu’environ 25% des patients présentent une ICA de novo, qu’environ 50% ont une FEVG préservée (> 40%), et que les patients ne présentent souvent pas d’hypervolémie systémique.11 Les facteurs précipitants le plus souvent identifiés sont les syndromes coronariens aigus (SCA), les arythmies et les infections concomitantes (tableau 1).
Ces données ont également permis de rendre compte de profils cliniques extrêmement variés qui sont à la base de la terminologie « syndromes d’ICA » qui regroupent des entités comportant de nombreux chevauchements (figure 1).1,5 Récemment, Mebazaa et coll. ont proposé une classification plus pragmatique en cinq scénarios cliniques basés essentiellement sur la pression artérielle systolique (PAS).11 En effet, la PAS reflète grossièrement le mécanisme physiopathologique sous-jacent de l’ICA et de plus, s’est révélée être un puissant facteur pronostique, une PAS basse étant associée à une mortalité plus élevée.10 Bien qu’utilisant des seuils de PAS arbitraires, cette classification s’avère très utile dans l’évaluation de premier recours (tableau 2, figure 2).
Ces patients représentent la moitié des patients en ICA10 et sont souvent des femmes âgées chez qui la FEVG est préservée. La symptomatologie est habituellement d’apparition brutale, sous forme d’une dyspnée aiguë liée à un œdème pulmonaire diffus avec des œdèmes systémiques en revanche peu marqués. La physiopathologie consiste en une vasoconstriction périphérique provoquant une élévation de la pression artérielle systémique ainsi que des pressions de remplissage ventriculaires gauches en présence d’une diminution de la compliance ventriculaire gauche. Ceci provoque une redistribution liquidienne de la circulation systémique vers la circulation pulmonaire plutôt qu’une hypervolémie réelle, ce qui justifie l’utilisation en première ligne de vasodilatateurs.
Ces patients présentent généralement une histoire de décompensation progressive d’une IC chronique à FEVG diminuée, associée à une augmentation de poids et des signes de congestion le plus souvent systémiques. Le plus souvent, ces patients nécessitent un traitement par diurétiques de l’anse en association avec des vasodilatateurs.
Ces patients à haut risque présentent souvent une IC chronique avancée avec une FEVG sévèrement diminuée. Il est fondamental de détecter dans ce groupe les rares patients (< 4% de tous les patients)8 présentant un choc cardiogénique qui est défini par la présence d’une hypoperfusion tissulaire secondaire à l’IC après correction adéquate de la précharge ou d’arythmies majeures. Une pression artérielle pulsée étroite, des extrémités froides et moites, une agitation et une oligurie représentent les signes les plus fréquents d’hypoperfusion. Bien qu’il s’agisse d’un diagnostic clinique et non hémodynamique, les patients en choc cardiogénique affichent typiquement une PAS < 90 mmHg ou une chute de la pression artérielle moyenne > 30 mmHg et une oligo-anurie (diurèse horaire < 0,5 ml/kg).5 Ces patients nécessitent une amélioration urgente du débit cardiaque et de la perfusion périphérique par des inotropes, des vasoconstricteurs ou encore des assistances circulatoires.
Deux autres scénarios cliniques indépendants de la PAS doivent être reconnus par le clinicien.
Le facteur précipitant de l’ICA est ici un SCA, avec ou sans élévation du segment ST, et l’objectif primaire est le traitement de l’ischémie myocardique. On estime à 15 à 20% la proportion de SCA se compliquant d’ICA5,6 et, inversement, environ 20% des ICA sont précipités par un SCA.8,12
Cette entité rare (environ 3% de toute la population)8 et peu étudiée est le plus souvent caractérisée par un syndrome de bas débit cardiaque sans congestion pulmonaire et en présence d’une élévation de la pression veineuse jugulaire.
La figure 2 présente un algorithme général de prise en charge en accord avec les recommandations actuelles.5,6,11 Une intervention rapide est associée à une meilleure évolution des patients, raison pour laquelle des objectifs de temps sont également mentionnés en marge.6
Le diagnostic d’ICA est essentiellement clinique, basé sur des symptômes tels que la dyspnée ou l’orthopnée associés à des signes cliniques de congestion pulmonaire ou systémique. Le clinicien doit rapidement préciser le scénario clinique et détecter la présence de facteurs précipitants et/ou de comorbidités. Les différents examens recommandés dans l’évaluation initiale sont mentionnés dans la figure 2. Une échocardiographie devrait être effectuée dans un deuxième temps. La mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire n’est recommandé que dans les situations suivantes : 1) les pressions de remplissage ventriculaires gauches ou la perfusion systémique sont difficiles à évaluer cliniquement chez un patient en détresse respiratoire avec suspicion d’hypoperfusion ; 2) l’évolution d’un patient instable est défavorable sous traitement et 3) des agents vaso-actifs, une assistance circulatoire, voire une transplantation cardiaque sont envisagés.6
Les objectifs thérapeutiques initiaux sont la stabilisation hémodynamique, la diminution de la congestion et l’amélioration des symptômes. En l’absence d’instabilité hémodynamique, les traitements habituels des patients devraient être poursuivis à l’exception de certaines situations spécifiques (bradycardie et bloc de conduction atrioventriculaire de haut degré ou surcharge volémique réfractaire pour les bêtabloquants et insuffisance rénale aiguë ou hyperkaliémie pour les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou les antagonistes de l’aldostérone).5,6
L’oxygène doit être administré le plus rapidement possible afin d’atteindre une saturation > 95% (> 90% en cas de BPCO). La ventilation non invasive est recommandée en cas de détresse respiratoire avec une pression positive en fin d’expiration (PEEP) allant de 5 à 10 cmH2O, mais doit être utilisée avec prudence dans le choc cardiogène et l’insuffisance ventriculaire droite. La morphine (2,5 à 5 mg IV) peut être administrée, particulièrement en présence de dyspnée, d’agitation, d’anxiété ou de douleurs thoraciques.5
Les diurétiques de l’anse devraient être administrés sans délai chez les patients en surcharge volémique (figure 2, tableau 3). En cas de réponse clinique inadéquate, quatre alternatives sont envisageables : 1) augmenter les doses ; 2) ajouter une deuxième classe de diurétiques (hydrochlorothiazide ou métolazone) ; 3) l’administration en perfusion continue ou en cas d’échec de toutes ces mesures et 4) l’ultrafiltration (cf. plus bas).6 Les diurétiques de l’anse peuvent entraîner des altérations neuro-hormonales, une détérioration de la fonction rénale et des troubles électrolytiques. Le récent essai clinique randomisé DOSE présenté au congrès de l’American College of Cardiology en mars 2010 n’a pas permis de démontrer de différence clinique importante entre les modes d’administration (continu versus intermittent) et les dosages (une fois versus 2,5 fois la dose quotidienne orale totale) de furosémide par voie intraveineuse chez des patients admis en ICA. Cependant, les doses élevées ont permis une amélioration significative de la diurèse, de la perte de poids et de la dyspnée trois jours après l’admission, avec des répercussions seulement transitoires sur la fonction rénale.6
Les vasodilatateurs sont recommandés précocement dans l’ICA chez les patients présentant une PAS > 110 mmHg et peuvent être utilisés avec prudence chez ceux présentant une PAS entre 90 et 110 mmHg.5 Ils ne devraient pas être administrés en présence d’une PAS basse symptomatique ou < 90 mmHg et chez les patients avec une sténose aortique.5 L’agent le plus couramment utilisé est la nitroglycérine qui a un effet essentiellement vasodilatateur veineux. Il est recommandé de l’administrer d’abord par spray ou comprimé sublingual puis par perfusion continue IV (tableau 3). Le nitroprussiate de sodium IV, plutôt utilisé en milieu de soins intensifs, a un effet vasodilatateur artériel et veineux combiné et nécessite une surveillance invasive de la pression artérielle (tableau 3).
Les inotropes ne devraient être utilisés que dans les rares situations (< 5% de tous les cas d’ICA) dans lesquelles les patients présentent une PAS basse ou un bas débit cardiaque consécutifs à une dysfonction systolique sévère associés à des signes d’hypoperfusion des organes malgré des pressions de remplissage ventriculaires élevées. En effet, même s’ils améliorent l’état hémodynamique et clinique initial, les inotropes ont également été associés à une augmentation de la mortalité due notamment à des arythmies ou des lésions myocardiques et ils devraient être sevrés dès que la situation clinique le permet.5 Les agents principaux dans l’ICA sont les inotropes traditionnels tels que la dobutamine et la milrinone ainsi que le lévosimendan qui a été introduit plus récemment et qui est utilisé dans les pays européens surtout, dont la Suisse.13 Tous augmentent le débit cardiaque et réduisent les résistances vasculaires systémiques, d’où l’utilisation fréquente de la dénomination « inodilatateurs » (tableau 3).
Cette méthode de filtration du sang sans épuration permet l’élimination de liquide isotonique et, au contraire des diurétiques, ne provoque pas d’activation neuro-hormonale ou de troubles électrolytiques. L’avènement de techniques permettant l’ultrafiltration à partir d’accès veineux périphériques dans l’ICA a permis l’expansion de ce traitement hors des milieux de soins intensifs. Une étude préliminaire a montré une amélioration de la dyspnée, de la perte de poids et des taux de réadmissions en comparaison avec le traitement diurétique chez 200 patients en ICA.4 Il s’agit de l’unique traitement de l’ICA ayant démontré un bénéfice sur les événements cliniques. Cette technique pourrait être notamment très intéressante dans le syndrome cardio-rénal où la surcharge volémique devient résistante aux diurétiques en raison d’une insuffisance rénale progressive. Cette hypothèse fait l’objet actuellement de l’essai clinique CARRESS HF. L’utilisation en Suisse de ce type de traitements reste encore très limitée.
Le tolvaptan, un antagoniste des récepteurs V2 de la vasopressine, agit en prévenant la réabsorption d’eau libre au niveau du tube collecteur rénal ; il induit ainsi une diurèse aqueuse pure. Ce traitement permet une correction rapide de la natrémie en parallèle à la réduction du volume intravasculaire. Le tolvaptan en association avec le traitement conventionnel de l’ICA a permis une amélioration des symptômes et de la perte de poids en comparaison avec le placebo dans un grand essai clinique randomisé, mais sans effet sur la morbi-mortalité à un an.14 Malgré cette relative déconvenue, cet agent pourrait trouver son indication future chez des patients à haut risque présentant une congestion sévère associée à une hyponatrémie significative.1
La rolofylline, antagoniste des récepteurs A1 de l’adénosine, potentialise les effets des diurétiques de l’anse en inhibant la réabsorption de sodium dans le tube proximal. Cependant, au contraire des diurétiques conventionnels, la rolofylline augmente le taux de filtration glomérulaire et le flux plasmatique rénal par inhibition de la constriction de l’artériole afférente glomérulaire et du feedback tubulo-glomérulaire. Ainsi, en traitement adjuvant, la rolofylline pourrait permettre une diurèse efficace sans altération ultérieure du taux de filtration glomérulaire. Malgré des études préliminaires très prometteuses, l’essai clinique randomisé PROTECT, présenté en septembre 2009 au Congrès européen de cardiologie, n’a pas démontré de bénéfice clinique de la rolofylline. Il est toutefois possible que d’autres molécules de la même classe puissent avoir un impact favorable à l’avenir.
Le nésiritide ou peptide natriurétique de type B de synthèse est un agent vasodilatateur artériel et veineux avec de légers effets diurétique et natriurétique qui est recommandé dans les consensus actuels,5,6 mais qui n’est pas disponible dans la plupart des pays d’Europe. Son approbation par la Food and drug administration (FDA) américaine en 2001 était basée sur une baisse plus importante de la pression capillaire bloquée et une amélioration plus importante de la dyspnée en comparaison avec la nitroglycérine et le placebo,3 mais cet agent a également été associé ensuite à une possible augmentation de la mortalité.11 L’impact du nésiritide sur la morbi-mortalité à 30 jours est en cours d’évaluation dans l’étude ASCEND et d’autres peptides natriurétiques sont aussi à l’étude.
La relaxine est une hormone peptidique aux propriétés vasodilatatrices systémique et rénale qui joue un rôle central dans les adaptations hémodynamiques physiologiques au cours de la grossesse. Ses mécanismes d’action sont notamment médiés par l’oxyde nitrique et les récepteurs de l’endothéline de type B. Une récente étude pilote a démontré une amélioration des symptômes et une tendance à une diminution des réadmissions et des décès dans les six mois suivant une hospitalisation pour ICA,15 résultats qui attendent confirmation dans l’étude principale RELAX-AHF actuellement en cours.
L’istaroxime est un nouvel agent intraveineux de structure apparentée à la digoxine qui d’une part, inhibe la Na+/K+ adénosine triphosphatase (ATPase) augmentant ainsi le calcium intracellulaire et l’inotropisme et, d’autre part, stimule la pompe à calcium du sarcolemme favorisant ainsi la recapture du calcium dans le réticulum sarcoplasmique et donc la relaxation myocardique (effet lusitrope). Au contraire des autres inotropes, l’istaroxime augmente la PAS et diminue la fréquence cardiaque. Une amélioration des pressions capillaires pulmonaires bloquées et des indices de fonction diastolique a été démontrée en comparaison avec le placebo dans une étude préliminaire.16
Etant donné le pronostic sombre et les coûts énormes de l’insuffisance cardiaque liés principalement aux hospitalisations répétées, des programmes structurés et multidisciplinaires de prise en charge après admission pour ICA sont en train d’être développés dans plusieurs pays. Ceux-ci ont pour but d’améliorer le devenir clinique, notamment par l’information et l’instruction des patients par du personnel soignant spécialement formé afin d’améliorer la compréhension de la maladie, l’adhérence thérapeutique, l’autocontrôle et la reconnaissance des signes d’alarme d’une péjoration aiguë. De nombreuses études confirmées par plusieurs méta-analyses17,18 ont montré que de tels programmes permettent de réduire significativement et de façon coût-efficace le risque d’hospitalisation et de mortalité si bien qu’ils sont recommandés avec le plus haut degré d’évidence dans les consensus actuels.5,6 En Suisse, l’Hôpital universitaire de Berne offre avec succès, depuis plusieurs années, ce type de programmes et des projets sont en cours de développement en Suisse romande.
Les syndromes d’ICA regroupent des patients aux profils cliniques multiples. Une classification selon la PAS à l’admission permet de mieux cibler l’utilisation des différents agents thérapeutiques disponibles tels que les diurétiques, les vasodilatateurs et les inotropes. Malgré une activité de recherche très intense, aucun traitement n’a actuellement démontré de bénéfices sur la mortalité ou les taux de réadmission hospitalière en ICA, à l’exception de l’ultrafiltration dans une étude de taille modeste. Cependant, plusieurs modalités thérapeutiques prometteuses sont en cours d’investigation. Les programmes d’IC constituent actuellement une des recommandations de prise en charge les mieux validées pendant et après une hospitalisation pour ICA et ils devraient être développés activement afin de réduire la morbidité et la mortalité des patients les plus à risque.
> Les patients en insuffisance cardiaque aiguë (ICA) affichent dans la moitié des cas une FEVG (fraction d’éjection ventriculaire gauche) préservée (> 40%) et tous ne présentent pas une surcharge volémique
> Une classification simple, en cinq scénarios cliniques, selon la pression artérielle systolique à l’admission permet de mieux guider l’utilisation des médicaments de référence qui restent les diurétiques de l’anse, les vasodilatateurs et les inotropes
> La reconnaissance du profil clinique des patients et l’administration des traitements de base devraient être effectuées dans les 90 à 120 minutes qui suivent l’admission
> Les programmes de prise en charge de l’insuffisance cardiaque contribuent à diminuer de façon significative la morbidité et la mortalité après la survenue d’épisodes d’ICA