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Körperliche Aktivität und aerobes Training hat im Alter auf verschiedene Parameter positive Effekte. Gibt es auch günstige Auswirkungen auf die erektile Funktion? In einer Metaanalyse von elf randomisierten Studien wurden 636 Männer, die aerob trainierten, mit 511 Kontrollen verglichen. Die Männer waren im Mittel 43–69 Jahre alt und die meisten waren übergewichtig. Die Score-quantifizierte erektile Dysfunktion verbesserte sich in der Sportgruppe nach sechs Monaten signifikant gegenüber der Kontrollgruppe. Je stärker die Dysfunktion, desto deutlicher war der positive Effekt. Es scheint sinnvoll, bei erektiler Dysfunktion, Alter >50 Jahre und Übergewicht aerobes Training zu empfehlen, bevor pharmakologisch behandelt wird.
Bempedoinsäure (BS) gehört zu einer neuen Klasse oraler Cholesterinbiosynthese-Hemmer. Während die LDL-Cholesterin-senkende Wirkung gut dokumentiert ist, fehlten bisher Studien zum Effekt auf kardiovaskuläre Ereignisse. In einer doppelblind randomisierten Studie erhielten 13 970 Patientinnen und Patienten 180 mg BS oder Placebo. Nach 41 Monaten waren die kardiovaskulären Endpunkte (Myokardinfarkt + Koronarrevaskularisation) in der Interventionsgruppe signifikant tiefer. Dies galt nicht für Stroke oder Tod. Mit BS waren relevant häufiger Harnsäureanstieg und Gichtanfälle zu beobachten. Myalgien und Abbruch deswegen waren in beiden Gruppen gleich. BS scheint eine Alternative zur Statintherapie zu sein, wenn letztere nicht vertragen wird.
Bei behinderter Nasenatmung mit Septumdeviation wird häufig eine Septumkorrektur (SK) durchgeführt. Die Indikation beruht auf der Symptomatik und visuellen Beurteilung der Septumkrümmung. Alternativ kommen regelmässige Kochsalzspülungen und nasale Kortikosteroide (KS+NK) infrage. Was ist besser? 378 Personen mit mässig bis schwer behinderter Nasenatmung wurden 1:1 randomisiert mit SK oder KS+NK behandelt. Der «Sino-Nasal Outcome Test» nach sechs Monaten war im SK-Arm signifikant besser als im KS+NK-Arm (Δ 20,0). Nach zwölf Monaten war dieser Unterschied weniger deutlich (Δ 9,6). Je stärker die Beschwerden, desto besser war der Effekt der SK. Bei nasaler Obstruktion mit Septumdeviation ist die SK eine sinnvolle Therapiewahl.
Die transient globale Amnesie (TGA) ist ein akut auftretender Gedächtnisausfall, der nur wenige Stunden dauert. Meist werden die Betroffenen auf die Notfallstation gebracht, wenn die Symptome bereits wieder am Abklingen sind.
Die Inzidenz beträgt 3–8/100 000 Personen pro Jahr. TGAs sind bereits in der Adoleszenz beobachtet worden, doch typischerweise treten sie im Alter von 50–70 Jahre auf.
Die TGA beginnt abrupt. Der/die Betroffene ist alert, kann aber neue Informationen nicht mehr aufnehmen (anterograde Amnesie). Typisch sind wiederholte stereotype Fragen, etwa «Wie sind wir hierhergekommen?», «Was ist passiert?», die trotz Beantwortung monoton wiederholt werden.
Gleichzeitig besteht eine retrograde Amnesie für einige Stunden oder Tage vor dem Beginn der TGA. Die Persönlichkeit ist unverändert und andere kognitive Funktionen bleiben erhalten. Neurologische Ausfälle bestehen keine.
Komplexe Tätigkeiten sind weiterhin möglich: Autofahren, Schachspielen, Musizieren …
Eine TGA dauert 2–12, im Mittel 6 Stunden. Nach Ende der Episode baut sich die retrograde Gedächtnislücke schrittweise wieder zurück. Für die TGA selbst persistiert aber die anterograde Amnesie.
Oft werden nach Abklingen leichte Kopfschmerzen beklagt.
Das Magnetresonanztomogramm zeigt erst 1–2 Tage später punktförmige Ischämien im Hippocampus bilateral. Deren Zuordnung zu embolischen Ereignissen, Migräne oder Epilepsie gelang bisher nicht. Von Bedeutung scheint, dass körperliche oder emotionale Belastungssituationen wie kaltes Wasser, Extremsport, ärztliche Untersuchungen oder Tod eines Angehörigen einer TGA vorangehen können.
Bei typischer Präsentation sind Abklärungen nicht indiziert.
Die Prognose ist gut, doch in bis zu 15% der Fälle treten Rezidive auf.
Nach einer venösen Thromboembolie (VTE) stellt sich die Frage nach der optimalen Therapiedauer [1]. Eindeutig scheint die Ausgangslage bei der Identifikation grosser Risikofaktoren: Handelt es sich um einen transienten Provokationsfaktor – wie es etwa bei einer VTE im Kontext eines grossen chirurgischen Eingriffes der Fall ist –, kann die Therapie nach drei Monaten gestoppt werden. Bei einem persistierenden Risiko (z.B. im Rahmen einer paraneoplastischen Thrombophilie) sollte die Therapie dauerhaft fortgesetzt werden.
Weniger klar ist die Situation in der Mehrheit aller anderen Fälle. Hier gilt es, Rezidivrisiko und Komplikationen abzuwägen: Bei einer unprovozierten ersten Episode liegt das kumulative Rezidivrisiko bei rund 15, 25 und 35% im zweiten, fünften und zehnten Jahr – fast 4% dieser Rezidivereignisse verlaufen fatal. Die einschlägigen Guidelines favorisieren hier deshalb die therapeutische Antikoagulation ohne ein definiertes Stoppdatum. Diese Strategie geht umgekehrt mit einem erhöhten Risiko für Blutungsereignisse einher (1,7/100 Personenjahre unter Vitamin-K-Antagonisten, 1,1 unter direkten oralen Antikoagulanzien). Die Frage bleibt: Welches Rezidivrisiko für eine VTE ist tief genug, um das Stoppen der Antikoagulation im Verlauf zu rechtfertigen? Und wie werden die Patientinnen und Patienten mit einem entsprechend niedrigen Risiko identifiziert?
Eine Gruppe von Forschenden hat dazu das «Vienna Prediction Model» (VPM) validiert [2]. Berücksichtigt werden bei diesem Risiko-Score Geschlecht (weiblich gibt weniger Risikopunkte), Lokalisation (eine distale Beinvenenthrombose gibt eine tiefe, eine Lungenembolie die höchste Punktzahl) und der D-Dimer-Wert (bestimmt drei Wochen nach Therapiestopp). Bei 520 Personen mit erstmaliger, unprovozierter VTE wurde bei tiefem Score die Antikoagulation nach 6-monatiger Therapie definitiv gestoppt: Die Rezidivrate lag daraufhin im ersten Jahr bei 5,2 respektive 11,2% im zweiten Jahr. Das höchste Rezidivrisiko fand sich bei Männern mit stattgehabter Lungenembolie. Der VPM-Risiko-Score kann damit im individuellen Fall hilfreich sein, sich für oder gegen eine dauerhafte Fortsetzung der Antikoagulation nach erstmaliger, unprovozierter VTE zu entscheiden. Allerdings: auch bei tiefem Score verbleibt ein nicht unbeträchtliches Rezidivrisiko …
Im Kontext einer Lungenembolie hat das Elektrokardiogramm (EKG) einen geringen diagnostischen Stellenwert. Die meisten Patientinnen und Patienten zeigen zwar elektrokardiographische Veränderungen – unter anderem Sinustachykardie, Rechtsschenkelblock, Vorhofflimmern – diese Zeichen sind aber unspezifisch. Dies illustriert eine klinische Fallpräsentation [1]: Ein 40-jähriger, kürzlich nierentransplantierter Patient stellt sich mit Müdigkeit, unproduktivem Husten und zunehmender Belastungsdyspnoe notfallmässig vor. Er ist subfebril, sein Blutdruck misst 134/69 mm Hg, der Puls 102/min, die Atemfrequenz 20/min, die Sauerstoffsättigung unter Raumluft 94%. Körperliche Untersuchung, Labor und Thoraxröntgen sind unspektakulär. Ein EKG zeigt einen neuen Rechtsschenkelblock, T-Wellen-Inversionen und ein – im Verlauf – progredientes SIQIIITIII-Pattern mit tiefer S-Zacke in Ableitung I, Q-Zacke und negativen T-Wellen in Ableitung III. Eine Lungenembolie mit Cor pulmonale wird vermutet, auf eine Computertomographie aus Angst vor einer renalen Verschlechterung verzichtet. Bei fulminanter Verschlechterung mit Entwicklung einer pulslosen elektrischen Aktivität wird eine empirische Thrombolyse verabreicht, der Patient verstirbt. Autoptisch findet sich eine pulmonale Kryptokokkose mit massiver vaskulärer Obstruktion durch Pilzhyphen – aber kein Hinweis auf ein thromboembolisches Geschehen.
Die Prävalenz eines SIQIIITIII-Pattern im Zusammenhang mit einer Lungenembolie wird mit einer weiten Varianz (12–50%) angegeben. Bei Verdacht auf eine Lungenembolie liegt es bei Patientinnen und Patienten unabhängig davon, ob die Diagnose im Verlauf bestätigt wird oder nicht, vor. Es findet sich auch bei anderen Formen der pulmonalen Drucksteigerung, zum Beispiel bei hypoxischer pulmonaler Vaskokonstriktion im Zusammenhang mit Exazerbationen einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung oder schweren Pneumonien. Das SIQIIITIII-Zeichen ist damit weder spezifisch noch sensitiv für die Diagnose Lungenembolie – es ist aber ein Surrogatmarker für das Vorliegen einer rechtsventrikulären Dysfunktion. Besser als seine diagnostische Wertigkeit ist damit auch die prognostische Aussagekraft: Bei bestätigter Lungenembolie und SIQIIITIII-Zeichen kommt es im Verlauf häufiger zu einer hämodynamischen Verschlechterung. Nach seinen Erstbeschreibern (1935) ist das SIQIIITIII-Pattern auch als McGinn-White-Zeichen bekannt.