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Le mouvement implique une entité se déplaçant du point A au point B. Le mouvement est effectué autour d’un axe fixe ou d’un point d’appui et a une direction.
Les mouvements anatomiques ne sont pas différents. Il s’agit généralement d’os ou de parties du corps se déplaçant autour d’articulations fixes par rapport aux principaux axes anatomiques (sagittal, coronaire, frontal, etc.) ou à des plans parallèles à ceux-ci.
Par conséquent, le modèle de mouvements anatomiques comprend les éléments suivants (tous ne sont pas nécessaires pour chaque mouvement) :
Structures anatomiques impliquées dans le mouvement.
Axes de référence autour desquels le mouvement se produit.
Direction, qui en anatomie est généralement liée à un plan standard, tel que la médiane, la sagittale, la face frontale, etc.
Un mouvement qui diminue l’angle de l’articulation et rapproche deux os.
Un exemple serait quelqu’un qui recourbe son biceps lors de l’haltérophilie.
Le contraire de la flexion, et c’est un mouvement qui augmente l’angle entre deux os ou parties du corps (redressement du genou ou du coude).
Un exemple serait lorsque quelqu’un se lève et que ses genoux se redressent.
Mouvement d’un os autour de son axe longitudinal. Mouvement commun des articulations à rotule, il décrit le mouvement de l’atlas autour des tanières de l’axe (en secouant la tête « non »).
Un exemple serait lorsque vous mettez votre main sur vos hanches.
Éloignez un membre de la ligne médiane du corps. C’est le mouvement d’éventail des doigts ou des orteils lorsqu’ils sont écartés.
Un exemple serait d’éloigner vos bras de votre corps, comme si vous démarriez un saut d’obstacles.
Le mouvement du membre vers la ligne médiane du corps.
Un exemple serait quelqu’un qui met fin à un saut d’obstacles, il met ses bras vers le corps.
Une combinaison de flexion, d’extension, d’abduction et d’adduction couramment observée dans les articulations sphériques telles que l’épaule. L’extrémité proximale du membre est stationnaire et son extrémité distale se déplace en cercle. Le membre dans son ensemble décrit un cône.
Un exemple serait lorsque vous effectuez un service au tennis.
La dorsiflexion soulève le pied de sorte que sa surface supérieure s’approche du tibia (debout sur vos talons). Lorsque vous appuyez sur votre pied, cela s’appelle la flexion plantaire. La dorsiflexion du pied correspond à l’extension de la main au niveau du poignet et la flexion plantaire du pied correspond à la flexion de la main.
L’inversion et l’éversion sont des mouvements du pied. Pour inverser le pied, tournez la semelle vers le milieu. Pour renverser le pied, tournez la semelle latéralement.
La supination signifie « tourner en arrière » et la pronation signifie « tourner en avant ». Ils se réfèrent aux mouvements du rayon autour du cubitus. La supination se produit lorsque l’avant-bras tourne latéralement de sorte que la paume soit tournée vers l’avant et que le radius et le cubitus soient parallèles. La pronation se produit lorsque l’avant-bras tourne médialement de sorte que la paume soit tournée vers l’arrière. La pronation amène le rayon à travers le cubitus de sorte que les deux os forment un X.
Un exemple de supination est lorsque vous soulevez quelque chose sur votre paume.
Un exemple de pronation est la position que vous avez avant de frapper une balle de tennis.
Dans la paume de la main, l’articulation de la selle entre le métacarpien 1 et les carpes permet une opposition du pouce. C’est l’action par laquelle vous déplacez votre pouce pour toucher le bout des autres doigts de la même main.
Un exemple serait lorsque vous claquez des doigts.
Le système pyramidal, qui contrôle les mouvements volontaires, comprend des voies anatomiques précises du cortex au muscle. Les mouvements volontaires à travers les systèmes pyramidaux sont visibles. Un exemple de trouble classique du système pyramidal est un accident vasculaire cérébral, entraînant la paralysie d’une extrémité.
Les lésions corticospinales au-dessus de la décussation pyramidale entraînent généralement une paralysie des mouvements volontaires de la moitié controlatérale du corps et une posture fixe avec flexion du membre supérieur et extension du membre inférieur. Les lésions corticospinales bilatérales du pont supérieur et du mésencéphale provoquent généralement une extension des 4 extrémités et une rigidité décérébrée avec flexion dorsale du rachis cervical et thoracolombaire. Les lésions unilatérales du pont supérieur et du mésencéphale entraînent souvent une extension du bras et de la jambe homolatéraux.
En revanche, les activités motrices extrapyramidales entraînent des mouvements automatiques et des activités de mouvements statiques et posturaux qui ne sont pas perceptibles (voir le tableau 1 ci-dessous). Le système extrapyramidal comprend des connexions théorisées dans les noyaux gris centraux, le système striato-pallido-nigral et d’autres structures du système nerveux central qui contribuent à la régulation du mouvement, y compris les noyaux du tronc cérébral et le cervelet.
Le système extrapyramidal est composé de plusieurs sous-systèmes sous-corticaux qui influencent le tonus musculaire, organisent des schémas de mouvement parmi les nombreuses stratégies de mouvement possibles et effectuent à la fois des ajustements par anticipation (en anticipation du mouvement) et des ajustements de rétroaction (en réponse aux sensations générées par le mouvement). Le sous-système de planification motrice est une série de boucles neurales reliant les cortex moteurs prémoteur et accessoire dans les lobes frontaux, les noyaux des ganglions basaux fonctionnels (caudé, putamen, globus pallidus, substantia nigra, subthalamus) et plusieurs noyaux du thalamus. L’endommagement du prémoteur et du cortex moteur accessoire conduit à l’apraxie, l’incapacité de séquencer efficacement les composants d’une tâche fonctionnelle et de comprendre la nature d’une tâche et la manière d’utiliser un outil dans l’exécution de la tâche.
20. Caudé et putamen (également appelé corps strié). Le tonus musculaire sous-jacent peut fluctuer de manière imprévisible (athétose) et des mouvements involontaires de danse (chorée) sont susceptibles de se produire
21. Extrémités (ballisme) qui interrompt l’activité intentionnelle.
22. Les dommages à la substance noire entraînent de manière caractéristique des tremblements au repos, une rigidité de la musculature axiale et appendiculaire (hypertonicité dans toutes les directions) et une bradykinésie (difficulté à amorcer le mouvement, mouvement lent avec excursion limitée pendant les tâches fonctionnelles), qui sont le plus souvent observées chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson
23. Le noyau supérieur et les noyaux thalamiques associés sont moins bien compris mais peuvent contribuer à une planification motrice moins efficace, en particulier lorsque l’individu apprend ou exécute de nouvelles tâches.
Les structures extrapyramidales influencent le tonus musculaire et la disposition à bouger via un réseau d’interconnexions entre les centres moteurs du tronc cérébral. On pense que les tractus réticulospinaux, originaires du pont inférieur et de la moelle épinière, influencent le tonus en agissant sur les motoneurones gamma (γ) et leurs fuseaux musculaires associés. Ils jouent un rôle majeur dans l’équilibre de la rigidité requise pour la position antigravité et de la flexibilité nécessaire pour le mouvement des membres dans l’espace pendant l’activité fonctionnelle et sont probablement les effecteurs des réflexes toniques du cerveau postérieur.
19,25. Les voies vestibulospinales, provenant également du pont et de la moelle épinière, influencent l’ajustement postural d’anticipation en préparation au mouvement et les ajustements posturaux réactionnaires lorsque le mouvement se produit. On pense que ces tractus sont les « effecteurs » du contrôle postural et de l’équilibre.
19,26 Les tractus tectospinaux, provenant des noyaux colliculaires du mésencéphale dorsal, influencent les liens entre la tête et les extrémités (en particulier les bras et les mains) afin que les systèmes visuel et auditif puissent être utilisés efficacement pour orienter la tête et le corps lors de tâches qui nécessitent un guidage visuel (œil-main) et auditif (oreille-main).
|Caractéristique||Pyramidale||Extrapyramidale|
|Anatomie||Voies précisément délimitées du cortex au muscle||Voies hypothétisées entre les noyaux gris centraux et d'autres structures du système nerveux central|
|Mouvements physiologiques||Volontaire||Involontaire|
|Mouvements pathologiques||Paralysie, parésie, hyperréflexie et spasticité||Akathisie, athétose, ballisme, chorée, dystonie, myoclonie, stéréotypie, tic et tremblements|
Les syndromes parkinsoniens comprennent la maladie de Parkinson idiopathique (MP), la paralysie supranucléaire progressive (PSP), l’atrophie multisystémique (MSA), la dégénérescence corticobasale (CBD) et le parkinsonisme vasculaire (VaP), parmi d’autres causes plus rares de parkinsonisme.
La bradykinésie est le signe clinique le plus significatif et même essentiel qui conduit au diagnostic de parkinsonisme. La bradykinésie implique une fonction anormale des noyaux gris centraux – circuits neuronaux corticaux – qui conduisent à un trouble de la fonction motrice se manifestant par des mouvements ralentis de faible amplitude. La reconnaissance clinique de la bradykinésie nécessite l’identification des mouvements de faible amplitude qui peuvent affecter le contrôle des membres (par exemple, balancement réduit du bras, micrographie, manque de dextérité), de la parole (par exemple, hypophonie), de la déglutition (par exemple, longueur de foulée raccourcie), l’expressivité du visage (par exemple, hypomimie) ou la posture (par exemple, se pencher). En outre, le parkinsonisme comprend généralement une rigidité extrapyramidale, un tremblement de repos et une instabilité posturale, qui sont également considérés comme des caractéristiques de dysfonctionnement des noyaux gris centraux.
Le parkinsonisme est généralement considéré en termes purement moteurs, mais une approche plus utile consiste à élargir ce point de vue pour incorporer les caractéristiques non motrices qui évoluent en même temps que l’incapacité motrice progressive de ces maladies. 1 Ces symptômes peuvent être causés par un dysfonctionnement des ganglions de la base ou une autre dégénérescence du système, conduisant à un dysfonctionnement psychiatrique, cognitif, autonome, cérébelleux ou pyramidal.
Les patients atteints de syndromes parkinsoniens peuvent signaler qu’ils ont « ralenti » ou devenir plus maladroits, et les membres de la famille peuvent signaler une impression de vieillissement rapide ou de fragilité accrue. Ces observations portent souvent sur l’émergence d’une bradykinésie, qui se définit comme « une lenteur d’initiation avec réduction progressive de la vitesse et de l’amplitude de l’action répétitive » et qui doit être présente pour poser un diagnostic de parkinsonisme. Au cabinet, ce signe clinique peut être testé de plusieurs façons, y compris des tapotements répétitifs du doigt (index sur le pouce pendant 15 secondes), des tapotements séquentiels (tous les doigts sur le pouce), des mouvements alternés rapides (au poignet), répétitifs ouverture à la main et tapotement du pied ou des orteils. Au cours de ces tâches, une diminution progressive de l’amplitude des mouvements est observée mais peut nécessiter plus de 15 secondes d’observation. Dans les cas plus graves, un blocage moteur, provoquant des pauses ou un gel des mouvements, peut survenir. L’évaluation de l’écriture ou du dessin d’une spirale d’Archimède peut révéler une micrographie avec une réduction caractéristique de l’amplitude avec les actions en cours. Les mouvements spontanés sont souvent réduits, y compris les muscles de l’expression faciale (hypomimie) et la gesticulation sensiblement réduite. Les patients semblent bouger de manière raide et manquer de fluidité (en bloc) lorsqu’ils se tiennent debout, d’une position assise ou lorsqu’ils sont assis, ce qui peut souvent être le premier signe lors de l’arrivée d’un patient de la salle d’attente.
Bien qu’une diminution du mouvement soit nécessaire pour la classification de la bradykinésie selon les critères de la Queen Square Brain Bank, des mouvements ralentis sans décrémentation (hypokinésie) peuvent être le seul signe de dysfonctionnement des noyaux gris centraux dans la PSP2. PD et pourrait également être vu chez les patients atteints de VaP.
Les patients rapportent rarement la rigidité ou la raideur musculaire comme symptôme principal, mais il s’agit d’un indice clinique important lors du diagnostic du parkinsonisme. Dans les premiers stades de la maladie, la rigidité peut se manifester par une douleur, ce qui peut obscurcir le diagnostic d’un problème du SNC, par exemple dans le cas d’une épaule gelée et d’une lombalgie.
Au cabinet, la rigidité est testée en déplaçant passivement les poignets, les coudes, le cou, les genoux et les chevilles sur toute leur amplitude de mouvement, le patient au repos. La rigidité extrapyramidale est définie par une résistance anormalement accrue au mouvement qui est indépendante de la vitesse du mouvement. Cette augmentation de ton peut avoir une qualité de « tuyau de plomb », c’est-à-dire cohérente tout au long du mouvement, ou de qualité « roue dentée », c’est-à-dire, résistance saccadée et incohérente. En revanche, la tonalité pyramidale (spasticité) dépend de la vitesse du mouvement passif et est qualifiée de « couteau à fermoir » en raison de la résistance plus élevée lors de l’accélération précoce du mouvement passif suivie de la cession, comme on le voit lors de l’ouverture de la serrure des couteaux à lame.
Le tremblement de repos de la MP est l’un des signes les plus caractéristiques de la médecine clinique. Il se différencie des autres formes de tremblements par son asymétrie, sa vitesse (4 à 6 Hz), la prédominance du tremblement au repos (et atténuation ou arrêt pendant l’action), la réémergence du tremblement lors du maintien d’une posture, et son augmentation en amplitude lors de tâches qui nécessitent une concentration mentale.
Le tremblement est évalué au cabinet avec le patient assis et les avant-bras appuyés sur les accoudoirs, sur un oreiller ou sur les genoux. Il est conseillé au patient de garder les bras et les mains au repos, et une période d’observation allant jusqu’à 60 secondes peut être nécessaire pour permettre au tremblement de se manifester. Demander au patient d’effectuer des tâches cognitives, par exemple une soustraction en série, peut provoquer le tremblement. Les bras du patient sont ensuite examinés tendus, avec une attention particulière portée aux postures anormales et dystoniques ; action myoclonie ; myoclonie sensible aux stimuli ; ou tremblement postural. Un tremblement réémergeant peut être observé dans la MP, souvent entre 5 et 10 secondes après l’adoption d’une nouvelle posture. Une pronation et une supination lentes des avant-bras réduisent souvent le tremblement de la MP, mais peuvent accentuer un tremblement dystonique. Les tremblements de repos dans la main peuvent également être évalués lorsque le patient marche. Le tremblement de DP dans les jambes est le plus visible lorsque le patient est assis sur le bord d’un divan d’examen, les jambes pendantes et les pieds non soutenus. Des tremblements de repos de la mâchoire peuvent également être observés, en particulier lorsque le patient effectue une activité avec une autre partie du corps.
L’instabilité posturale et les troubles de la démarche sont des caractéristiques universelles de la maladie avancée dans la MP, mais peuvent être un signe précoce important chez les patients atteints de PSP ou MSA. Même avant que les chutes ne se développent, les patients décrivent souvent une perte de confiance dans leurs pieds, une sensation de déséquilibre ou de réduction. capacité à négocier un terrain accidenté ou des escaliers. La vitesse de marche est ralentie, et cela peut être l’un des premiers signes de parkinsonisme perceptible pour les autres.
L’examen de la démarche en cabinet nécessite un espace de 10 mètres de long pour que la démarche puisse être pleinement évaluée. Le patient est invité à se lever de la chaise sans soutien (lorsque cela est sécuritaire) et à marcher 10 mètres, puis à se retourner et à marcher pour s’asseoir. Pour évaluer le gel de la marche, on demande au patient de s’arrêter et de tourner à 360 °, puis de répéter le virage dans la direction opposée. La démarche parkinsonienne est étroite, avec une longueur de foulée raccourcie qui peut devenir plus courte sur la distance, ainsi qu’un balancement réduit des bras.
6 Les patients prennent souvent plusieurs pas pour tourner. Le patient peut montrer une hésitation au début de la démarche, ou un gel de la démarche, ce qui est souvent le plus important en tournant ou en franchissant les portes ou sur les accotements. Chez la plupart des patients atteints de MSA et de PSP, la démarche en tandem est altérée.
7 Souvent, chez ces patients, la démarche devient large et instable, ressemblant à une démarche ataxique. Dans la PSP, une démarche hésitante avec des chutes spontanées est caractéristique, il est donc important de surveiller attentivement le patient tout au long de l’examen.
Les syndromes Parkinsoniens sont un groupe d’affections neurologiques qui sont similaires à la maladie de Parkinson mais qui présentent des caractéristiques uniques. Ces syndromes peuvent être difficiles à diagnostiquer car les symptômes imitent d’autres conditions. Voici les quatre types les plus courants :
La PSP est une maladie rare qui, comme la maladie de Parkinson, entraîne des problèmes d’équilibre et de stabilité lorsqu’une personne marche ou se tient debout. Les muscles rigides et raides, en particulier ceux du cou et de la colonne vertébrale, rendent les mouvements du corps difficiles. Le symptôme qui distingue le plus la PSP de la maladie de Parkinson et d’autres affections neurologiques est des problèmes de mouvement oculaire qui surviennent en plus des problèmes de mouvement corporel.
Les problèmes d’élocution et de déglutition sont plus courants et s’aggravent davantage dans la PSP que dans la maladie de Parkinson. La dépression et les difficultés émotionnelles sont également plus importantes. Contrairement à la maladie de Parkinson, la PSP provoque rarement des tremblements. La PSP progresse plus rapidement que la maladie de Parkinson et entraîne souvent une invalidité dans les 5 à 10 ans.
Bien qu’il n’existe actuellement aucun remède contre la PSP, certains symptômes peuvent être contrôlés avec des médicaments. Les symptômes de dépression liés à la PSP peuvent s’améliorer avec les médicaments antidépresseurs et certains problèmes de mouvement peuvent répondre aux médicaments antiparkinsoniens tels que la lévodopa.
MSA est une série de trois troubles connexes qui affectent lentement mais progressivement le système nerveux. Un trouble appelé atrophie olivopontocérébelleuse ou OPCA, entraîne des problèmes d’équilibre, de coordination et d’élocution. Un deuxième trouble, appelé dégénérescence striatonigrale, provoque des mouvements corporels lents et des muscles raides similaires à la maladie de Parkinson. Le troisième trouble, appelé maladie de Shy-Drager, interfère avec les fonctions corporelles automatiques contrôlées par le système nerveux autonome, telles que la respiration, la fréquence cardiaque, la digestion et la tension artérielle.
Les symptômes de type parkinsonien de la MSA comprennent des muscles et des membres raides et rigides, une perte d’équilibre et de coordination lors de la marche, des difficultés à avaler et à parler, une vision trouble, des problèmes de constipation et de miction et un dysfonctionnement érectile. La MSA et la maladie de Parkinson peuvent provoquer des étourdissements en position debout (hypotension orthostatique) en raison d’une baisse de la pression artérielle qui, dans la MSA, peut être suffisamment grave pour provoquer de brefs évanouissements. Il n’existe aucun moyen efficace d’arrêter la dégénérescence nerveuse qui se produit avec la MSA, mais les médicaments peuvent aider à soulager les symptômes.
La CBGD est un trouble neurologique rare qui, au fil du temps, fait rétrécir de nombreuses zones du cerveau. Les premiers symptômes peuvent apparaître d’un seul côté du corps, mais affectent éventuellement les deux côtés à mesure que la maladie progresse. Certains symptômes de la CBGD sont similaires à la maladie de Parkinson, tels que des mouvements raides et rigides, des tremblements, des problèmes d’équilibre et de coordination, des difficultés à parler et à se concentrer et des problèmes progressifs de mouvement, de réflexion et de mémoire.
Peu à peu, des problèmes de compréhension de la langue parlée ou écrite peuvent se développer. Un phénomène appelé « membre étranger » peut se produire dans lequel la personne a du mal à contrôler le mouvement d’un membre.
Bien qu’il n’existe aucun remède contre la CBGD, des médicaments sont disponibles pour traiter ses symptômes. Le traitement peut améliorer le fonctionnement quotidien et la qualité de vie d’une personne.
La DLB est une maladie cérébrale qui provoque des changements progressifs au niveau du mouvement ou de la pensée. Dans le DLB, des structures anormales appelées corps de Lewy se forment dans certaines zones du cerveau. Parfois, les symptômes de la DLB ressemblent à ceux de la maladie de Parkinson, comme une démarche irrégulière, des tremblements et des problèmes de mouvement. Dans d’autres cas, les symptômes de la DLB, tels que la confusion et la perte de mémoire, peuvent imiter les symptômes de la maladie d’Alzheimer. Souvent, une combinaison des symptômes de la maladie de Parkinson et d’Alzheimer apparaît ensemble. Ces symptômes peuvent survenir dans la DLB car les structures cérébrales affectées par la DLB sont similaires à celles affectées par la maladie de Parkinson ou la maladie d’Alzheimer. Certains experts pensent que la DLB peut être une forme de maladie de Parkinson ou d’Alzheimer.
La progression de DLB est lente. Bien qu’il n’y ait pas de remède pour la DLB, un traitement est disponible pour réduire les symptômes de la maladie.