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Forscher haben ein Schlüsselprotein identifiziert, das das Wachstum vieler Darmkrebsarten unterstützt und den Weg für die Entwicklung neuer Therapien zur Bekämpfung der tödlichen Krankheit ebnet. Lesen Sie auch – 5 häufigste Krebsarten bei Frauen
Die im Journal of Cell Biology veröffentlichte Studie ergab, dass ein Protein namens Importin-11 das krebserregende Protein Beta-Catenin in den Zellkern von Darmkrebszellen transportiert, wo es die Zellproliferation antreiben kann. Lesen Sie auch – Der zelluläre “Tod durch Eisen” könnte ein neuer vielversprechender Weg zur Krebsbehandlung sein
Die Hemmung dieses Transportschritts könnte das Wachstum der meisten kolorektalen Krebsarten – auch Darmkrebs genannt – blockieren, die durch erhöhte Beta-Catenin-Spiegel verursacht werden. Lesen Sie auch – Fleisch essen erhöht Ihr Krebsrisiko: Stimmt das?
Rund 80 Prozent der kolorektalen Krebserkrankungen sind mit Mutationen in einem Gen namens APC assoziiert, die zu erhöhten Spiegeln des Beta-Catenin-Proteins führen.
Diesem Anstieg des Beta-Catenins folgt die Akkumulation des Proteins im Zellkern, wo es zahlreiche Gene aktivieren kann, die die Zellproliferation antreiben und das Wachstum und die Aufrechterhaltung von kolorektalen Tumoren fördern.
Wie Beta-Catenin nach einem Anstieg seiner Spiegel in den Zellkern gelangt, ist jedoch kaum bekannt.
“Da die molekularen Mechanismen, die dem Kerntransport von Beta-Catenin zugrunde liegen, unklar bleiben, haben wir uns zum Ziel gesetzt, Gene zu identifizieren, die für eine kontinuierliche Beta-Catenin-Aktivität in Darmkrebszellen mit APC-Mutationen erforderlich sind”, sagte Stephane Angers, Professor an der Universität von Toronto in Kanada.
Mithilfe der CRISPR-DNA-Editing-Technologie entwickelten die Forscher eine neue Technik, mit der sie das menschliche Genom auf Gene untersuchen konnten, die die Aktivität von Beta-Catenin in Darmkrebszellen unterstützen, nachdem seine Spiegel durch Mutationen in APC erhöht wurden.
Angers und Kollegen fanden heraus, dass Importin-11 an Beta-Catenin bindet und es mit Mutationen in APC in den Zellkern von Darmkrebszellen eskortiert. Das Entfernen von Importin-11 aus diesen Zellen verhinderte, dass Beta-Catenin in den Kern eindrang und seine Zielgene aktivierte.
Die Forscher entdeckten, dass die Importin-11-Spiegel bei menschlichen Darmkrebserkrankungen häufig erhöht sind. Darüber hinaus inhibierte das Entfernen von Importin-11 das Wachstum von Tumoren, die durch aus Patienten isolierte mutierte APC-Krebszellen gebildet wurden.
“Wir schließen daraus, dass Importin-11 für das Wachstum von Darmkrebszellen erforderlich ist”, sagte Angers.
Wenn Sie mehr darüber erfahren, wie Importin-11 Beta-Catenin in den Zellkern transportiert, können Sie möglicherweise neue Therapien entwickeln, die diesen Prozess blockieren und das Wachstum von Darmkrebs durch Mutationen in APC reduzieren.
Veröffentlicht: 30. Dezember 2019, 12:11 Uhr