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ROS als kardiovaskulren Risikofaktor
Zitiert aus:
ARS MEDICI 23 2013 S. 1186ff, (Otto Knes und Sigrun Chrubasik-Hausmann):
Viele der Medikamente, die das kardiovaskulre Risiko erhhen, induzieren auch die vermehrte Sauerstoffradikalbildung in den Mitochondrien der Gefssendothelzellen, zum Beispiel Thrombin, oxidiertes LDL, erhhte Glukose- und Angiotensin-II Konzentrationen im Blut
(Abbildung 7 separat anklicken).
Die so stimulierte Radikalfreisetzung reduziert die Bioverfgbarkeit von NO und aktiviert NF-kappa B und Proteinkinase C, was wiederum die Expression von Adhsionsmoleklen (z.B. ICAM-1 = interzellulres Adhsionsmolekl 1, P-Selectin, E-Selectin) stimuliert. Wenn der mitochondriale Glutathionspeicher aufgebraucht ist werden in dem nun herrschenden proinflammatorischen Gewebemilieu E-Selectin und VCAM-1 (vaskulres zellulres Adhsionsmolekl) exprimiert, was Monozyten an die Gefsswand lockt, die ihrerseits proinflammatorische Zytokine (z.B. IL-6 und IL-8) sowie den prothrombotischen Gewebefaktor sezernieren. Das manifestiert sich in Vasokonstriktion, Entzndung und Thromben. Die Endothelzellen beginnen die Gefsswand im Sinne arteriosklerotischer Vernderungen umzustrukturieren.