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Encéphalite herpétique (à Herpès) c/o l'adulte
Dans cette pathologie, le parenchyme cérébral est infecté/ lésé le plus souvent (95% des cas) par le virus herpès simplex de type 1 (HSV-1).
Le virus provoque une nécrose (plus ou moins hémorragique) du cortex cérébral et de la substance blanche sous-corticale situés dans l’insula, les gyrus cingulaires, la partie médiale des lobes temporaux, et la partie inférieure des lobes frontaux. Les lésions du parenchyme cérébral sont bilatérales, mais souvent asymétriques. Les noyaux gris centraux sont généralement épargnés. En phase tardive (chronique), on constate l’apparition d’une encéphalomalacie et d’une atrophie.
Etiologie
L'encéphalite herpétique (chez l'adulte) est le plus souvent provoquée par une réactivation d’un virus dormant. Suite à une infection oropharyngée, le virus envahit le ganglion trigéminal où il reste quiescent. Un traumatisme, une baisse de l’immunité provoque sa réactivation et le virus attaque le parenchyme cérébral.
Manifestations cliniques
La maladie se manifeste par un état fébrile, l'apparition de céphalées, de troubles du comportement, puis d'un état léthargique progressant jusqu’au coma.
Traitement
L’acyclovir par voie intraveineuse est le traitement. En général, celui-ci est institué dés que le diagnostic est évoqué.
Laboratoire
La PCR effectuée sur le liquide céphalorachidien (ponction lombaire) donne le diagnostic (mais des faux-négatifs existent).
Examens radiologiques
L’IRM est l’examen radiologique qui permet de détecter le plus précocement les lésions cérébrales provoquées par les virus herpétiques. Ces localisations sont tellement caractéristiques (voir ci-dessus) que l'absence de lésions temporales rendent peu vraisemblable le diagnostic d'encéphalite herpétique.
En phase aiguë, on constate :
• En T1, une hypointensité de la substance blanche et de la substance grise lésées ainsi que d’une perte de la différentiation entre le cortex et la substance blanche. La présence de zones ou de lésions punctiformes hyperintenses peuvent correspondre à des foyers hémorragiques.
• En T2, on note une hyperintensité de la substance grise corticale et de la substance blanche sous-corticale lésée.
• En FLAIR, le cortex et la substance blanche lésées apparaissent hyperintenses.
• En séquence de diffusion, les zones lésées sont hyperintenses (restriction).
• Après Injection iv de chélates de gadolinium:
Au début de la maladie, la prise de contraste est généralement modérée et multifocale.
Après une semaine, elle devient gyriforme.