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Hémostase et évolution
Un rappel succinct des phénomènes physiologiques de la coagulation est utile à la compréhension de l’anticoagulation, obligatoire pour tous les circuits extracorporels, et à la prise en charge des malades souffrant de coagulopathies, que ce soit en chirurgie cardiaque ou en chirurgie non-cardiaque, en soins intensifs ou au déchocage.
La coagulation dans l’évolution animale
Les invertébrés les plus développés possèdent déjà un système simple pour assurer l’hémostase. Chez les crabes, par exemple, une lésion vasculaire provoque l’agrégation des hémocytes circulants et la formation d’un gel protéique (coaguline) obtenu par clivage d’une protéine circulante (coagulogène) sous l’effet d’une protéase sérique (coagulase localisée dans les granules des hémocytes) [2]. On retrouve là un schéma simplifié mais identique à celui de la cascade de la coagulation telle qu’on la connaît chez les mammifères. Il est rendu nécessaire parce que le sang est devenu le principal transporteur d’oxygène (ce qui n’est pas le cas chez les insectes, par exemple) et parce que la pression artérielle est plus élevée (40-60 mmHg) chez les invertébrés supérieurs (crabes, poulpes) ; il est donc impératif de colmater rapidement les brèches de l’arbre vasculaire.
Les ancêtres des vertébrés sont les chordés (voir Annexe C, page 3), qui sont actuellement représentés par des poissons primitifs dont sont issues les lamproies, apparues il y a 450 millions d’années. Ces animaux possèdent déjà une cascade coagulatoire pratiquement identique à celle des mammifères. Ce système s’est donc mis en place dès la bifurcation entre les invertébrés et les vertébrés, durant la période de – 550 à – 450 millions d’années. Il consiste en une chaîne d’activations successives de facteurs qui circulent dans le plasma à l’état inactivé et soluble, mais qui peuvent donner naissance à de la fibrine lorsqu’une rupture endothéliale entraîne l’agrégation de plaquettes au niveau de la lésion. Cette réaction doit rester localisée à la zone pathologique afin d’en assurer l’imperméabilité, ce qui est impératif à cause de la pression artérielle élevée (60 à 150 mmHg), mais elle ne doit pas se disséminer dans tout l’arbre vasculaire. Un certain nombre d’éléments empêche le sang de coaguler inopinément [1].
- Un courant sanguin laminaire.
- Un endothélium intact.
- Un excès relatif de substances antiplaquettaires et anticoagulatoires sécrétées par l’endothélium; presque chacune des étapes de la coagulation possède sont inhibiteur plasmatique.
- Des facteurs de la coagulation circulant à l’état inactif et soluble.
- La nécessité d’un stimulus local pour déclencher la coagulation.
- Le développement de la cascade coagulatoire uniquement sur des surfaces cellulaires adéquates (plaquettes).
- La présence de protéases sériques capables de dégrader des facteurs activés qui se seraient échappés dans la circulation générale.
Tout ce système complexe fonctionne sur un équilibre dynamique entre agents procoagulants et agents anticoagulants.
© CHASSOT PG, MARCUCCI C, Décembre 2013, dernière mise à jour, Novembre 2018
Références
- ADAMS RLC, BIRD RJ. Review article: Coagulation cascade and therapeutic update: Relevance to nephrology. Part I: Overview of coagulation, thrombophilia and history of anticoagulants. Nephrol 2009; 14:462-70
- AIRD WC. Hemostasis and irreducible complexity. J Thrombosis Haemost 2003 ; 1 :227-30
08. Coagulation, anticoagulation et hémostase en chirurgie cardiaque