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Le canal lombaire étroit est une description radiologique d’une pathologie qui peut se manifester cliniquement par un syndrome de claudication intermittente neurogène et dont le diagnostic est avant tout clinique. Après avoir revu les critères principaux permettant au clinicien de poser un diagnostic, une revue des traitements à disposition est proposée. Force est de constater qu’il n’existe que peu de travaux de qualité et qu’une approche empirique est souvent nécessaire. Dans les cas sévères, très invalidants malgré un traitement bien conduit, une approche chirurgicale peut être envisagée et discutée avec le patient afin d’éviter des échecs en partie liés à des attentes parfois démesurées.
Bien que communément employée, il est difficile de trouver une appellation plus malheureuse que «canal lombaire étroit» pour décrire le sujet de cette revue. En effet, cette description anatomique n’est ni exacte (il s’agit en effet le plus souvent d’un rétrécissement secondaire à des troubles dégénératifs), ni suffisante en ce sens qu’elle est souvent asymptomatique (environ 10-15% de rétrécissements canalaires dans une population asymptomatique de 40 ans). La manifestation clinique, clairement associée à un rétrécissement central du canal rachidien lombaire (figure 1), est la claudication intermittente neurogène ou «pseudoclaudication» par opposition à la claudication vasculaire.1,2 Dans des formes très sévères, elle peut se compliquer d’un syndrome de la queue de cheval qui est une urgence chirurgicale et que nous n’aborderons pas ici. Lorsque le rétrécissement est foraminal (figure 2), il concerne alors uniquement une des racines et peut dans certaines conditions avoir une présentation clinique similaire à celle d’un syndrome radiculaire par hernie discale.1 Toutes les autres présentations cliniques (lombalgie ou lombalgie avec irradiation non spécifique dans le membre inférieur) ne peuvent être rattachées directement à la présence d’un rétrécissement canalaire et doivent donc être considérées comme des lombalgies communes, au moins en première intention. Seule la claudication intermittente neurogène sera abordée dans cette revue.
A. Canal lombaire de taille normale ; B. La même patiente, à un autre niveau. On note un rétrécissement important du canal lombaire avec disparition de la graisse épidurale et du liquide céphalorachidien. Déformation typique du fourreau dural secondaire à une arthrose des articulations zygapophysaires et à une hypertrophie des ligaments jaunes.
La racine L5 (pointée par la tête de flèche ▼), dans un foramen L5-S1 rétréci secondairement à une discopathie importante. La différence est nette en comparaison de la racine sus-jacente, L4 (pointée par la flèche →) qui est entourée de graisse (image en blanc-gris tout autour de la racine).
Le rétrécissement du canal rachidien étant secondaire aux troubles dégénératifs du rachis, la population concernée par une claudication intermittente neurogène est en général âgée de plus de 50 ans.1 Les symptômes impliquent volontiers les deux membres inférieurs de manière relativement symétrique (tableau 1). En plus des douleurs, les plaintes les plus fréquentes sont la fatigue (des cuisses ou des jambes), les paresthésies (fourmillement, engourdissement) et les crampes. De manière caractéristique, cette symptomatologie apparaît progressivement lors de la marche, plus rapidement en descente (augmentation de la lordose lombaire entraînant une diminution du volume du canal) qu’en montée. Le périmètre de marche est fréquemment limité par les symptômes, mais l’intensité de la limitation et la distance de marche sont plus variables que dans les pathologies vasculaires. Typiquement, la prise d’un appui diminuant la lordose lombaire (coudes posés sur un chariot de commissions par exemple) augmente le périmètre de marche et la position assise soulage nettement ou fait disparaître complètement les symptômes. Il n’y a pas toujours de lombalgies associées et lorsque ces dernières sont présentes, elles n’ont pas forcément ce caractère de claudication.3 A l’examen clinique, l’extension du tronc peut provoquer des douleurs irradiant dans les membres inférieurs ou une faiblesse, alors que la flexion ne reproduit pas les symptômes. Sur le plan neurologique, on peut trouver un élargissement du polygone de sustentation, un Romberg positif, l’absence de réflexe achilléen, un déficit sensitif au piquer-toucher et une diminution de la pallesthésie. Les déficits moteurs sont beaucoup plus rares. Le diagnostic est donc essentiellement clinique et le degré de certitude dépendra du nombre de signes et de symptômes présents (tableau 2).3
Si au moins quatre des cinq critères sont présents, la probabilité d’une claudication neurogène est de 76%. Si aucun des critères n’est présent, le diagnostic est quasiment exclu.
Le diagnostic différentiel est relativement vaste. Parmi les plus fréquents, outre une lombosciatalgie non spécifique et la claudication d’origine vasculaire, le clinicien aura à cœur d’éliminer la présence d’une coxarthrose symptomatique. En effet, cette affection a une forte prévalence dans la population âgée, est volontiers bilatérale et peut entraîner une difficulté à redresser le tronc en raison d’un flexum de hanche qui en impose parfois pour une claudication. Cependant, la douleur apparaîtra immédiatement lors d’un redressement forcé (debout, aidé par le médecin si besoin) et sera reproduite lors de la mobilisation passive de l’articulation coxofémorale en extension (patient en décubitus latéral), en rotation interne ou en flexion (patient en décubitus dorsal). Mais une coxarthrose sévère peut également déclencher une symptomatologie de claudication neurogène dans le contexte d’un canal lombaire rétréci, en raison de modifications statiques secondaires aux limitations d’amplitude. Dans ce cas, la mise en place d’une prothèse totale de hanche (PTH) améliorera significativement la claudication.
En l’absence de signaux d’alerte clinique pour une pathologie spécifique (néoplasique, inflammatoire, infectieuse ou trouble statique majeur), l’imagerie n’est a priori pas nécessaire puisque c’est la clinique qui permet de poser le diagnostic. Néanmoins, en présence de lombalgies chez un patient âgé, voire très âgé, on n’oubliera pas d’exclure la présence concomitante d’une fracture vertébrale qui signerait une ostéoporose fracturaire et impliquerait l’introduction d’un traitement spécifique.
En cas d’évolution clinique défavorable, avec un traitement conservateur simple, le recours à des gestes locaux (infiltrations ou chirurgie) nécessite par contre la réalisation d’une imagerie plus précise, CT-scan ou IRM, afin de définir le niveau, l’intensité et l’étendue du rétrécissement. Les deux techniques semblent donner des résultats relativement similaires ;4 dans certains cas douteux, la myélographie couplée au CT-scan pourrait apporter une information utile, notamment lorsqu’il existe une scoliose concomitante. Il n’existe cependant pas de définition universellement reconnue du canal rétréci. Celle qui est la plus communément utilisée est le calcul de la surface du sac dural avec comme limite 70 à 80 mm2, mais même ainsi, le degré de corrélation avec les symptômes est décevant.5 Cela s’explique en partie par le fait que l’examen étant réalisé allongé, il ne permet pas de visualiser les modifications anatomiques induites par la position. Dans de rares situations ambiguës, le chirurgien pourra éventuellement prescrire un myélo-CT, les séquences radiologiques pouvant être alors réalisées debout, voire en flexion et en extension. Plus récemment, une équipe lausannoise a proposé d’autres signes radiologiques basés sur la morphologie du sac dural.6 Ceux-ci ne sont toutefois pas encore validés.
L’électroneuromyogramme n’apporte aucune aide appréciable en routine même si, en des mains expertes et dans le cadre d’un protocole de recherche plus complexe que ce qui est réalisé en routine, cet examen peut avoir une spécificité proche de 90%.7
Selon les critères de la médecine basée sur les preuves, il n’y a que très peu d’études évaluant spécifiquement le traitement non chirurgical. Dans un premier temps, on se souviendra qu’il s’agit d’une affection qui prend souvent un caractère chronique mais qui peut rester paucisymptomatique ou bien contrôlée par un traitement léger pendant de très nombreuses années pour près de la moitié des patients.8
D’un point de vue médicamenteux, il s’agit en premier lieu de traiter la douleur par analogie à ce qui est proposé dans la lombalgie commune. Lors de symptômes sévères (qui évoluent parfois par crises qu’il faut savoir laisser passer sans recourir à une attitude trop invasive), le recours à des dérivés morphiniques de palier III doit être envisagé, en veillant à ce que les effets secondaires ne dépassent pas les bénéfices en termes de qualité de vie. Considérant le côté neurogène de la claudication, une petite étude randomisée et contrôlée contre placebo a montré que l’addition de gabapentine (en moyenne 900 mg/jour) apportait un soulagement supplémentaire au traitement antalgique classique.9 Il n’existe malheureusement aucune littérature concernant d’autres traitements utilisés dans les douleurs neurogènes comme les antidépresseurs tricycliques ou les inhibiteurs de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine.
Concernant la physiothérapie et considérant l’aspect statique et mécanique de la claudication intermittente neurogène, un travail postural axé sur la diminution locale de la lordose lombaire peut être proposé ; il n’y a pas d’indication que cela soit plus efficace qu’une approche plus globale axée sur un travail en endurance.
Bien qu’il n’existe aucune preuve en faveur d’une composante inflammatoire dans cette affection, les infiltrations rachidiennes sont fréquemment utilisées dans cette indication. Les infiltrations sans guidage radiologique ont fait la preuve de leur inefficacité. Concernant les infiltrations radioguidées, la mieux évaluée est la voie caudale et il y a quelques preuves en faveur d’un effet à court et long terme.10 Il s’agit de plus d’une voie d’abord très bien tolérée et ne présentant aucun risque en dehors de celui lié aux médicaments employés. Il semble que l’adjonction d’un dérivé cortisonique n’apporte que peu d’effets supplémentaires à une injection locale de bupivacaïne.11 On utilisera donc volontiers ce type d’injection, en particulier chez les patients diabétiques.
Lorsque le handicap fonctionnel vient entraver de manière importante, sur plusieurs semaines ou mois, la vie d’un patient malgré l’utilisation de tous les traitements précédemment décrits, une approche chirurgicale peut être envisagée.
Lorsque la sténose se limite à un seul niveau, une approche minimaliste, consistant en l’implantation d’un processus interépineux et provoquant une diminution locale de la lordose, peut être envisagée. Une étude financée par l’industrie, randomisée et contrôlée, s’adressant à une population avec une sténose canalaire qualifiée de «modérée», a montré la supériorité de cette technique par rapport à un traitement conservateur non codifié avec un recul à deux ans.12 De manière plus conséquente, l’approche classique consiste en une décompression des étages rétrécis. En fonction de nombreux critères cliniques et radiologiques, le spécialiste décidera de l’étendue de la décompression (laminectomie ou laminoplastie qui préserve l’arc postérieur) et de l’adjonction éventuelle d’une instrumentation. Le succès à long terme varie de 40 à 70% selon la population considérée et la variable évaluée (douleur, périmètre de marche, etc.). Une méta-analyse récente, prenant en compte toutes les études randomisées comparant le traitement conservateur avec un traitement chirurgical, conclut à la supériorité du traitement chirurgical dans une population toujours symptomatique après trois à six mois de traitement conservateur.13 Quelques précautions s’imposent cependant. Deux des quatre études avaient un collectif inférieur à 100 patients, aucune étude n’a réalisé de calcul de puissance et le traitement conservateur n’était jamais standardisé. Plus important, dans les deux plus grandes études, l’analyse en intention de traiter ne montre pas de différence entre les deux groupes, potentiellement en raison d’un important pourcentage de patients n’ayant pas reçu le traitement pour lequel ils avaient été randomisés. Seule l’analyse en fonction du traitement reçu est favorable à la chirurgie mais ce faisant, on perd les qualités et les bénéfices attendus du processus de randomisation, rendant toute conclusion difficile.13
Globalement, il nous semble que la possibilité d’un traitement chirurgical doit être abordée avec tout patient n’ayant pas observé suffisamment de bénéfices après trois à six mois d’un traitement conservateur bien conduit. Le processus décisionnel doit alors impérativement nécessiter en premier lieu une information substantielle (avantages, inconvénients, taux de réussite, amélioration raisonnablement attendue, …) pour s’ouvrir ensuite sur une discussion libre et se terminer par la détermination d’objectifs raisonnables (shared decision making).14,15 C’est dans ces conditions que l’on pourra réduire le taux d’échec et d’insatisfaction postopératoire qui, dans cette population, est en partie liée à des attentes démesurées.16
Le diagnostic de claudication neurogène est un diagnostic clinique qui se pose sur la base d’une constellation de signes et de symptômes. Le rétrécissement du canal lombaire observé en radiologie ne peut servir qu’à confirmer (ou infirmer) une impression clinique car il se voit également dans une population asymptomatique. Le diagnostic différentiel avec une lombalgie commune, irradiant de manière non spécifique dans les membres inférieurs, est essentiel à une prise en charge thérapeutique de qualité qui comprendra éventuellement, en plus de l’antalgie classique, des médicaments dirigés contre les douleurs neurogènes, des infiltrations épidurales et une physiothérapie active centrée sur un travail postural et sur un renforcement musculaire global.
En cas de handicap fonctionnel majeur persistant après un traitement bien conduit, une chirurgie doit être considérée de cas en cas. Une approche multidisciplinaire est recommandée et l’on n’oubliera pas d’y faire activement participer le patient (shared decision making process) afin de canaliser ses attentes parfois irréalistes.
> Le diagnostic de claudication neurogène est une décision clinique importante car elle conditionne la prise en charge thérapeutique. La présence d’un rétrécissement canalaire n’est qu’un élément secondaire, confirmatoire
> L’évolution est souvent chronique et fluctuante. En gérant adéquatement les périodes de crise, la majorité des patients n’auront pas besoin d’intervention chirurgicale (quel que soit le degré de sténose à l’imagerie)