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L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) reste la principale cause de décès par intoxication dans la plupart des pays occidentaux. En Suisse, 23 décès et près de 130 hospitalisations liés au CO ont été recensés en 2006. Si l’antagonisme compétitif du CO sur le transport d’oxygène par l’hémoglobine est largement connu, d’autres mécanismes de toxicité, en particulier au niveau mitochondrial, le sont moins. La mise en jeu du pronostic vital immédiat et les risques de séquelles neurologiques et cardiaques à long terme justifient une prise en charge agressive qui repose d’abord sur l’administration d’oxygène normobare à haute concentration. L’indication à une oxygénothérapie hyperbare devra être évaluée en fonction de la gravité de l’intoxication.
Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, inodore, produit par la combustion incomplète d’un composé carboné en raison d’une quantité d’oxygène insuffisante. Les sources principales de production de CO sont les incendies, la combustion de charbon ou de pétrole dans des poêles domestiques, les appareils de chauffage défectueux, les moteurs à explosion et la fumée de cigarettes. L’intoxication au CO reste la principale cause de décès par intoxication dans la plupart des pays occidentaux.1 En Suisse, 23 décès et près de 130 hospitalisations liés au CO ont été recensés en 2006.2 En Europe, la grande majorité des intoxications sont d’origine accidentelle, la proportion des suicides étant inférieure à 5%3 (40% sont d’origine suicidaire aux Etats-Unis !).
Le caractère inodore du CO fait que l’intoxication peut parfois survenir de façon insidieuse et impliquer plusieurs victimes. En 1895 déjà, Haldane démontrait l’efficacité de l’administration d’oxygène normobare (ONB) à haute concentration dans le traitement des intoxications au CO.4 L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) a été introduite par Smith en 1960 et est maintenant largement employée.5 L’évolution des connaissances concernant les mécanismes physiopathologiques impliqués dans l’intoxication au CO nous permet maintenant de mieux en appréhender la complexité et de mieux comprendre ses effets à court et à long terme.
L’effet le mieux connu du CO est sa capacité à bloquer le transport de l’oxygène (O2) en se fixant sur l’hémoglobine (Hb) pour laquelle il a une affinité 250 fois plus grande que l’O2. Cette fixation va aussi avoir pour effet un déplacement à gauche de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine (HbO2) diminuant encore l’apport d’O2 en périphérie. Cela suffit à expliquer une hypoxémie transitoire, mais pas à rendre compte de toutes les manifestations cliniques immédiates et surtout tardives de l’intoxication au CO.
Récemment, il a été démontré une action toxique directe du CO par fixation sur les composés héminiques (cytochrome a3 et P450, myoglobine, hydroperoxydase). La liaison avec les cytochromes induit une dysfonction mitochondriale alors que la fixation sur la myoglobine diminue la diffusion de l’O2 aux cellules musculaires squelettiqueset cardiaques. Si la dissociation de la carboxyhémoglobine a une demi-vie de quatre à cinq heures à l’air ambiant, celle des complexes CO-hémoprotéines se compte en jours, ce qui pourrait expliquer la persistance de certaines manifestations cliniques ainsi que le bénéfice de l’OHB.6
Lors de la phase de réoxygénation, des phénomènes de type ischémie-reperfusion, ainsi que l’augmentation de la libération de neurotransmetteurs excitateurs participent à la mise en route de mécanismes apoptotiques cérébraux. Ces phénomènes peuvent finalement aboutir à des lésions cérébrales (nécrose, apoptose)7,8 et musculaires, notamment myocardiques.
La présentation clinique initiale d’une intoxication au CO est généralement aspécifique (figure 1). Céphalées, nausées, vertiges, asthénie peuvent faire évoquer une virose ou une intoxication alimentaire. Barret rapporte d’ailleurs près de 30% d’erreurs de diagnostic.9 En fonction de l’importance de l’intoxication, le tableau clinique peut rapidement évoluer vers une perte de connaissance, un coma et un collapsus cardiorespiratoire. Une exposition chronique à de faibles doses de CO (50 à 80 ppm) peut se manifester par une baisse des performances intellectuelles, des difficultés d’apprentissage et une altération de l’acuité visuelle et auditive, alors qu’une exposition aiguë à des concentrations très élevées (1000 ppm et plus) peut entraîner un décès immédiat. Les complications sévères les plus fréquentes pouvant survenir au stade aigu sont cardiaques (troubles du rythme et ischémie coronarienne), pulmonaires (œdème aigu du poumon), musculaires (rabdomyolyse avec atteinte rénale possible) et viscérales (pancréatite). Des manifestations neurologiques telles que convulsions, apraxie, amnésie, agnosie, parkinsonisme, cécité corticale, incontinence peuvent faire partie du tableau initial de l’intoxication. La perte de connaissance et le coma sont des signes de gravité témoignant d’une intoxication sévère qui nécessite une prise en charge agressive immédiate.
A l’examen clinique, on retrouve le plus souvent une tachycardie et une tachypnée. Si on observe parfois une hypertension, c’est généralement l’hypotension qui prédomine. Comme en témoignent des études observationnelles et l’expérimentation animale, la mortalité aiguë de l’intoxication au CO semble majoritairement liée à une atteinte cardiaque. La coloration rouge cerise classiquement décrite est très rarement retrouvée en pratique.
• La mesure de la carboxyhémoglobine (HbCO) dans le sang veineux ou artériel permet de confirmer le diagnostic d’exposition au CO. Il existe un taux physiologique de CO, allant de 0,2% à 2%, dû à l’activité de l’hème oxygénase et à la pollution urbaine. Chez les gros fumeurs, on retrouve des taux voisins de 4% pouvant même parfois atteindre 10%. On considère donc que le diagnostic d’intoxication est confirmé lorsque le taux d’HbCO dépasse 10% chez le non-fumeur et 15% chez le fumeur. Deux notions importantes sont à retenir en ce qui concerne la mesure de l’HbCO : premièrement, il s’agit d’une mesure ponctuelle, généralement réalisée à distance de l’intoxication aiguë, chez un patient qui a souvent respiré de l’oxygène à haute concentration dans l’intervalle. La valeur mesurée est donc abaissée par rapport au pic d’HbCO et peut se révéler faussement rassurante. Deuxièmement, le taux d’HbCO ne mesure que la quantité de CO fixée sur l’hémoglobine et ne permet pas d’en évaluer l’effet au niveau cellulaire (mitochondrial en particulier), ce dernier pouvant persister bien après que l’HbCO se soit normalisé. L’HbCO n’est donc pas un bon reflet de la gravité de l’intoxication.
• La mesure du CO dans l’air expiré est rapide et offre une bonne corrélation avec l’HbCO (50 ppm de CO dans l’air expiré correspondent à environ 6% d’HbCO, 80 ppm à 10%).10 Elle est utile lorsqu’il s’agit de confirmer le diagnostic en phase préhospitalière ou dans des situations impliquant plusieurs victimes.
• La pulsoxymétrie standard ne permet pas de distinguer la carboxyhémoglobine de l’oxyhémoglobine. Il existe toutefois des pulsoxymètres spécifiques offrant une mesure fiable de la carboxyhémoglobine et de la méthémoglobine.
Une fois le diagnostic d’intoxication au CO confirmé par l’HbCO, on tentera d’en évaluer les conséquences à l’aide du reste du bilan suivant :
• Gazométrie artérielle : on observe en général une alcalose respiratoire. En cas d’acidose métabolique lactique, (lactate > 10 mmol/l), il faut penser à une intoxication simultanée au cyanure.
• Electrocardiographie (ECG) pouvant montrer des troubles du rythme ou des modifications aspécifiques du segment ST.
• Enzymes cardiaques.6
• Chimie sanguine pouvant révéler une hyperglycémie en cas d’intoxication sévère.
• Radiographie du thorax à la recherche d’un œdème lésionnel.
• Test de grossesse chez les patientes en âge de procréer.
• Imagerie cérébrale si une autre cause d’altération de l’état de conscience doit être exclue.
Une intoxication au CO peut être compliquée de séquelles neurologiques et cardiaques à long terme. L’atteinte neurologique décrite en phase aiguë peut évoluer vers la persistance de symptômes parfois invalidants. Une étude effectuée chez des patients retrouvés comateux à la suite d’une intoxication au CO rapporte, sur un suivi de trois ans, 33% de troubles de la personnalité et 43% de déficits de mémorisation.11 De plus, chez des patients semblant avoir complètement récupéré d’une intoxication aiguë, des symptômes neurologiques tardifs peuvent apparaître après une période de latence de deux jours à cinq semaines. L’incidence de ce syndrome, appelé «postintervallaire», va de 3% à 47% selon les études.12 L’apparition d’un Parkinson caractérisé par une bradykinésie sans tremor de repos est typique de ce syndrome mais on peut également retrouver toutes les manifestations neurologiques décrites en phase aiguë, des changements de personnalité et des troubles de l’humeur. Chez ces patients, l’IRM cérébrale montre fréquemment des atteintes des ganglions de la base, du thalamus, du corps calleux, de l’hippocampe ainsi que des lésions corticales diffuses.
Sur le plan cardiaque, il a été montré que dans les dix ans suivant une intoxication au CO modérée à sévère, le risque de décès d’origine cardiovasculaire était augmenté.13,14
L’intoxication au CO chez la femme enceinte comporte un risque élevé de mortalité/morbidité chez le fœtus. Certaines études rapportent un taux de mortalité fœtale entre 36% et 67%.15 Chez les survivants, des séquelles neurologiques telles que retard mental, épilepsie, hypotonie ont été décrites. L’hémoglobine fœtale a une plus haute affinité pour le CO que l’Hb adulte et la demi-vie d’élimination du CO chez le fœtus est deux fois plus longue que chez la mère. Ainsi, le taux d’HbCO mesuré chez le fœtus peut être significativement plus élevé que celui mesuré chez la mère. Récemment, une équipe a étudié 90 patientes enceintes au moment de leur intoxication au CO et toutes traitées par OHB. Dans 90% des cas, la grossesse a été menée à bien et l’enfant est né sans séquelles. Dans cinq cas, l’intoxication a été responsable d’une mort fœtale (risque relatif multiplié par quatre). En revanche, les taux de prématurité, d’hypotrophie et de malformations fœtales n’étaient pas augmentés par rapport à la population régionale.16 Ainsi, en cas d’intoxication au CO chez une femme enceinte, il est fortement recommandé de procéder à un traitement par OHB, même en l’absence de perte de connaissance ou de signes de gravité objectivés chez la mère.
Le dichlorométhane est un produit volatile largement utilisé comme solvant dans les peintures et les décapants. Dans l’organisme, il est dégradé en CO2 (dioxyde de carbone) et CO pouvant conduire à une intoxication oxycarbonée. La particularité de cette intoxication est qu’elle peut se prolonger, voire même s’accentuer après éviction de l’atmosphère toxique. Les intoxications sévères nécessitent une ONB prolongée ainsi que des séances d’OHB répétées en fonction de l’évolution du taux d’HbCO.
L’intervention des équipes préhospitalières dans une atmosphère polluée comporte un risque auquel elles doivent être sensibilisées. L’utilisation de détecteurs de CO chez les pompiers et dans les équipes d’ambulanciers permet l’identification des zones à risque. La prise en charge initiale du patient comporte :
• Son évacuation hors de l’atmosphère toxique en assurant la sécurité des sauveteurs (port d’appareil respiratoire si nécessaire).
• L’application des principes BLS/ATLS (réanimation cardio-pulmonaire de base/réanimation cardio-pulmonaire avancée) pour le contrôle des voies aériennes, le traitement de troubles du rythme, de douleurs thoraciques ou d’un arrêt cardiorespiratoire.
• L’administration ininterrompue d’oxygène à la plus haute concentration possible (masque à réserve ou 100% FiO2 si patient intubé).
En cas d’intoxications multiples, la mesure du CO dans l’air expiré ou l’utilisation de pulsoxymétres spécifiques permettant la détection de l’HbCO peuvent faciliter le tri. Ces mesures effectuées sur le site sont mieux corrélées avec la sévérité de l’intoxication que celles effectuées à distance, chez un patient hospitalisé ayant déjà bénéficié d’une oxygénothérapie normobare.
Chez les patients présentant des critères de traitement par OHB, un transport primaire vers un centre hyperbare doit être envisagé si les moyens le permettent.
L’indication à l’OHB dans l’intoxication au CO fait toujours l’objet d’âpres discussions entre experts. Il n’y a pas, et il n’y aura probablement pas avant longtemps, de consensus evidence-based.17 Nous basons notre attitude (résumée dans le tableau 1) notamment sur l’étude de Waever et coll., portant sur 152 patients, qui montre que dans les intoxications sévères, l’OHB, comparée à l’ONB, permet de diminuer significativement les manifestations neuropsychologiques tardives (OHB : 24% vs ONB : 43,1% ; p = 0,014).18 En cas d’indication à une OHB, le patient doit être adressé sans délai à un centre hyperbare. La figure 2 est un exemple de protocole d’OHB que nous appliquons aux Hôpitaux universitaires de Genève. Dans le cas contraire, l’ONB sera poursuivie jusqu’à disparition des symptômes mais au maximum pendant six heures. Le patient devra être informé du risque de survenue de troubles neurologiques tardifs et sera revu pour un contrôle dans une dizaine de jours.
L’intoxication au monoxyde de carbone est grevée d’un taux de mortalité/morbidité important et reste actuellement la principale cause de décès par intoxication dans les pays occidentaux. Elle peut se manifester par des symptômes peu spécifiques, il est donc aisé de passer à côté du diagnostic s’il n’est pas évoqué de façon systématique. A côté du risque vital immédiat, les victimes peuvent garder des séquelles invalidantes à long terme. Le traitement initial de l’intoxication au CO repose sur l’évacuation du patient hors de la zone polluée et l’administration d’oxygène normobare. L’indication à une oxygénothérapie hyperbare devrait systématiquement être envisagée chez les patients présentant une intoxication sévère, notamment en cas de perte de connaissance, d’atteinte neurologique, d’atteinte cardiaque et chez la femme enceinte. Il y a actuellement de fortes évidences pour affirmer que l’oxygénothérapie hyperbare permet de minimiser les séquelles à long terme de l’intoxication au CO.
> Le diagnostic peut être difficile. Il faut y penser devant des signes frustres
> La normalisation des taux de carboxyhémoglobine (HbCO) ne signe pas la fin du processus pathologique
> Les premiers gestes sont l’éviction de la zone dangereuse et l’administration d’oxygène
> L’indication à une oxygénothérapie hyperbare (OHB) doit être systématiquement envisagée chez les patients présentant des symptômes d’intoxication sévère
> Le risque de séquelles neurologiques est difficilement prévisible. L’oxygénothérapie hyperbare permet probablement de les minimiser