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Pankreas
Rainer Schöfl
Akute Pankreatitis
Eine gegenüber früheren Angaben wesentlich höhere alters-standardisierte Inzidenz von jährlich 56,5 akuten Pankreatitiden pro 100'000 Einwohnern wurde in einer grossen britischen Studie mit 963 Patienten gefunden, wobei die Inzidenz bei den Patienten mit der stärksten sozioökonomischen Benachteiligung im Vergleich zu denjenigen mit der geringsten Benachteiligung um den Faktor 2,4 erhöht und vor allem auf Alkoholabusus zurückzuführen war [1]. Gemäss einer über 10 Jahre durchgeführten US-amerikanischen Studie ging eine während der Schwangerschaft aufgetretene Pankreatitis, die zumeist mit Alkoholabusus zusammenhing und bei der es sich mit einer Häufigkeit von 0,03 Prozent um ein eher seltenes Ereignis handelte, mit einer erhöhten Frühgeburtenrate einher [2]. Das hohe Rezidivrisiko der alkoholbedingten akuten Pankreatitis von 50 Prozent lässt sich nach einer kontrollierten finnischen Studie mit 120 Patienten mit einer ersten Krankheitsepisode durch eine auf den Lebensstil fokussierte Beratung, die alle sechs Monate wiederholt wird, im Vergleich zu einer nur bei der Spitalentlassung erfolgenden Beratung deutlich senken [3]. Bei einer biliären Pankreatitis sollte die Cholezystektomie gemäss einer retrospektiven schweizerischen Studie mit 112 Patienten möglichst frühzeitig vorgenommen werden, da bei einem innerhalb von 12 Tagen durchgeführten Eingriff im Vergleich zu einer erst nach einer längeren Zeitdauer erfolgenden Cholezystektomie bei einem ähnlichen klinischen Ergebnis ein signifikant geringeres Risiko für biliäre Komplikationen festgestellt wurde [4].
Chronische Pankreatitis
Die Resultate einer US-amerikanischen Studie mit 381 Patienten mit einer idiopathischen chronischen Pankreatitis zeigen, dass nahezu die Hälfte der Patienten eine oder mehrere Mutationen des Cystische-Fibrose-Transmembranregulator-(CFTR)-Gens, des Serinprotease-Inhibitor-1-(SPINK1)-Gens oder des Serin-Protease-1-(PRSS1)-Gens aufwiesen [5]. Die Prävalenz der hereditären chronischen Pankreatitis beträgt gemäss einer nationalen Erhebung in Frankreich 0,3 Fälle pro 100'000 Einwohner, wobei in 68 Prozent der Fälle eine PRSS1-Genmutation vorlag und nahezu die Hälfte der Todesfälle durch das Pankreaskarzinom verursacht wurde [6]. Zur diagnostischen Aussagekraft der empirischen Steroidtherapie für die Abgrenzung einer Autoimmunpankreatitis von einem Pankreaskarzinom ergab eine prospektive koreanische Studie bei 22 Patienten mit Verdacht auf eine Autoimmunpankreatitis und einem unklaren Befund in der Bildgebung, dass alle 15 auf eine zweiwöchige Behandlung mit Prednisolon ansprechenden Patienten tatsächlich an einer Autoimmunpankreatitis litten und die übrigen 7 Patienten ein Pankreaskarzinom hatten [7].
Pankreaskarzinom
Die aus tierexperimentellen Untersuchungen vermutete protektive Wirkung der Flavonoide wird durch die Resultate einer Kohortenstudie mit 27'111 finnischen Rauchern gestützt, in welcher das Risiko für ein Pankreaskarzinom bei einer flavonoidreichen Ernährung signifikant verringert war [8]. In einer prospektiven US-amerikanischen Studie litt bei den 512 Patienten mit einem Pankreaskarzinom ein signifikant grösserer Anteil an einem – insbesondere neu diagnostizierten – Diabetes mellitus als bei den 933 altersgleichen Kontrollen, wobei sich der neu manifestierte Diabetes mellitus im Gegensatz zum langjährigem Diabetes mellitus nach der Pankreaticoduodenektomie in über der Hälfte der Fälle zurückbildete [9]. Zur Bedeutung der Positronenemissionstomographie für den Therapieentscheid bei Krebserkrankungen zeigen die Daten von 22'975 Untersuchungen des «National Oncologic PET Registry (NOPR)», dass nach der alleine oder in Kombination mit einer Computertomographie durchgeführten Positronenemissionstomographie anstelle von weiteren bildgebenden Untersuchungen in 37 Prozent der Fälle auf eine beobachtende Strategie übergegangen und in 48 Prozent der Fälle eine Therapie begonnen wurde, in 70 Prozent der Fälle auf eine Biopsie verzichtet und in 9 beziehungsweise 6 Prozent der Fälle die Art beziehungsweise das Ziel einer vorgängig geplanten Therapie geändert wurde [10]. Gemäss einer britischen Studie wiesen die Onkologen ihre Patienten im Rahmen des Gesprächs, bei dem eine Entscheidung bezüglich der palliativen Chemotherapie getroffen werden musste, in 26 von 37 Fällen nur ungenügend oder sogar überhaupt nicht auf den realistisch zu erwartenden Überlebensvorteil hin [11].
Seltene Tumoren
Nachdem für die intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie des Seitenastes in einer retrospektiven koreanischen Analyse mit 138 Patienten eine nicht zu vernachlässigende Malignisierungstendenz festgestellt wurde, sollte lediglich bei Tumoren mit einer Grösse unter 2 Zentimetern ohne solide Knoten auf die Resektion verzichtet werden [12]. Bezüglich der diagnostischen Zuverlässigkeit der ultraschallkontrollierten endoskopischen Feinnadelaspirationsbiopsie geht aus einer US-amerikanischen Multizenterstudie mit 28 Patienten hervor, dass sich die solid-zystischen pseudopapillären Pankreastumoren als echoarme, gut abgegrenzte, zumeist solide, aber auch gemischt solid-zystische Läsionen zeigen und mit einer Sensitivität von 75 Prozent nachgewiesen werden können [13]. Die beim Von-Hippel-Lindau-Syndrom vorkommenden endokrinen Pankreastumoren ergaben im Rahmen einer französischen Studie mit 35 Patienten in 60 Prozent der Fälle einen positiven Befund bei der Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie und waren in 58 Prozent der Fälle maligne, wobei aber nach erfolgter Resektion über eine Nachbeobachtungsdauer von 5 Jahren weder ein Rezidiv noch ein Todesfall auftrat [14].
Prof. Dr. med. Rainer Schöfl
Leiter der Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie
Krankenhaus der Elisabethinen Linz
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Literatur
1. Ellis MP, French JJ and Charnley RM. Acute pancreatitis and the influence of socioeconomic deprivation. Br J Surg 2009; 96: 74–80.
2. Eddy JJ, Gideonsen MD, Song JY, et al. Pancreatitis in pregnancy. Obstet Gynecol 2008; 112: 1075–1081.
3. Nordback I, Pelli H, Lappalainen-Lehto R, et al. The recurrence of acute alcohol-associated pancreatitis can be reduced: a randomized controlled trial. Gastroenterology 2009; 136: 848–855.
4. Nebiker CA, Frey DM, Hamel CT, et al. Early versus delayed cholecystectomy in patients with biliary acute pancreatitis. Surgery 2009; 145: 260–264.
5. Keiles S and Kammesheidt A. Identification of CFTR, PRSS1, and SPINK1 mutations in 381 patients with pancreatitis. Pancreas 2006; 33: 221–227.
6. Rebours V, Boutron-Ruault MC, Schnee M, et al. The natural history of hereditary pancreatitis: a national series. Gut 2009; 58: 97–103.
7. Moon SH, Kim MH, Park DH, et al. Is a 2-week steroid trial after initial negative investigation for malignancy useful in differentiating autoimmune pancreatitis from pancreatic cancer? A prospective outcome study. Gut 2008; 57: 1704–1712.
8. Bobe G, Weinstein SJ, Albanes D, et al. Flavonoid intake and risk of pancreatic cancer in male smokers (Finland). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 553–562.
9. Pannala R, Leirness JB, Bamlet WR, et al. Prevalence and clinical profile of pancreatic cancer-associated diabetes mellitus. Gastroenterology 2008; 134: 981–987.
10. Hillner BE, Siegel BA, Liu D, et al. Impact of positron emission tomography / computed tomography and positron emission tomography (PET) alone on expected management of patients with cancer: initial results from the National Oncologic PET Registry. J Clin Oncol 2008; 26: 2155–2161.
11. Audrey S, Abel J, Blazeby JM, et al. What oncologists tell patients about survival benefits of palliative chemotherapy and implications for informed consent: qualitative study. BMJ 2008; 337: a752. doi: 10.1136/bmj.a752.
12. Jang JY, Kim SW, Lee SE, et al. Treatment guidelines for branch duct type intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas: when can we operate or observe? Ann Surg Oncol 2008; 15: 199–205.
13. Jani N, Dewitt J, Eloubeidi M, et al. Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration for diagnosis of solid pseudopapillary tumors of the pancreas: a multicenter experience. Endoscopy 2008; 40: 200–203.
14. Corcos O, Couvelard A, Giraud S, et al. Endocrine pancreatic tumors in von Hippel-Lindau disease: clinical, histological, and genetic features. Pancreas 2008; 37: 85–93.