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Stimmt es, dass auch Katzen zuckerkrank werden können?
Ja, es stimmt, und die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) ist sogar die häufigste Hormonerkrankung der Katze. Es wird geschätzt, dass bis zu eine von 100 Katzen, die dem Tierarzt vorgestellt werden, unter Diabetes mellitus leidet. Beim Menschen hat die Erkrankung in den letzten Jahrzehnten auf Grund veränderter Lebensbedingungen (Bewegungsmangel, Überernährung) sehr stark zugenommen, momentan leiden mehr als 150 Millionen Menschen darunter. Aufgrund der ähnlichen Entstehungsmechanismen ist zu befürchten, dass die Erkrankung auch bei Katzen zunehmend häufiger auftreten wird.
Aus Sicht der tierärztlichen Praxis ist diese Erkrankung vor allem bei Hund und Katze von Bedeutung. Während der Diabetes beim Hund dem Typ-1-Diabetes sehr ähnlich ist, entsprechen die meisten Fälle des Diabetes bei der Katze von den Ursachen und dem Verlauf her dem Typ-2-Diabetes des Menschen. Bei Katzen entwickeln sich die ersten Krankheitssymptome (erhöhter Durst, vermehrter Harnabsatz, Gewichtsverlust) typischerweise im mittleren Alter. Etwa 80% der Katzen mit Diabetes, die wir am Tierspital Zürich in den letzten Jahren behandelt haben, sind älter als 7 Jahre (meist erreichen Katzen ein Alter von 12–15 Jahren). Männliche Katzen erkranken im Verhältnis 3:1 viel häufiger als weibliche. Diese Geschlechterverteilung ähnelt der Situation beim Menschen, zumindest wenn man Männer und Frauen bis zum durchschnittlichen Alter berücksichtigt, bei dem bei Frauen die Menopause auftritt. Auch bei Katzen sind nicht alle Ursachen aufgeklärt, die zum Ausbruch des Diabetes führen, aber auch hier ist das Risiko, an Diabetes zu erkranken, klar mit dem Körpergewicht assoziiert. Dicke Katzen erkranken viel häufiger als normalgewichtige. So sind 60% der von uns betreuten diabetischen Katzen übergewichtig!
Die natürliche Nahrung von Katzen – das sind vor allem Mäuse – enthält nur wenig Kohlenhydrate, jedoch vor allem Fett und Protein. Kommerzielles Katzenfutter weist demgegenüber oft einen relativ hohen Kohlenhydratanteil (bis zu 50%) auf. Da sich in kürzlich durchgeführten Untersuchungen gezeigt hat, dass ein Diabetes mellitus bei Katzen schneller und besser eingestellt werden kann, wenn man die Tiere proteinreich und kohlenhydratarm füttert, scheint die langfristige Verfütterung von kohlenhydratreichem Futter sich negativ auf den Stoffwechsel bei Katzen auszuwirken.
Diabetische Katzen und Menschen mit Typ-2-Diabetes zeigen sehr ähnliche Veränderungen. So kommt es bei beiden einerseits zu einer Störung der Freisetzung von Insulin aus den sog. ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse, und anderseits leiden sowohl Katze als auch Mensch unter einer Insulin-Resistenz, worunter man eine verminderte Ansprechbarkeit der Zielgewebe auf Insulin versteht. Insulin senkt normalerweise den Blutzuckerspiegel und fördert die Verwertung von Zucker und anderen Nährstoffen in den Körpergeweben. Diese Prozesse sind beim Diabetes mellitus gestört.
Neben diesen Stoffwechselveränderungen treten bei Mensch und Katze sehr typische Ablagerungen in der Bauchspeicheldrüse auf, man spricht vom sog. Insel-Amyloid. Diese Ablagerungen scheinen mit daran beteiligt zu sein, dass sich die Erkrankung ohne Behandlung meist progressiv verschlimmert. Das Insel-Amyloid entsteht lokal unter gewissen Bedingungen aus einem weiteren Hormon, das die ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse synthetisieren, dem sog. Amylin. Beim Menschen (und anderen Primaten*) und bei der Katze weist das Amylin eine Struktur auf, die dazu führt, dass es relativ leicht solche Ablagerungen bildet, während dies bei anderen Tierarten nicht der Fall ist. Dies ist offensichtlich ein Grund dafür, dass Diabetes in Form des Typ-2-Diabetes ausser bei Mensch, Primaten und Katzen kaum vorkommt.
Amylin ist in diesem Zusammenhang allerdings auch noch aus einem anderen Grund interessant. Unabhängig von seiner Eigenschaft, bei Katzen und Menschen das Insel-Amyloid zu bilden, hat Amylin auch eine Bedeutung für die Regulation des Stoffwechsels. Vor allem über seine hemmende Wirkung auf die Magenentleerung und auf die Glukagon-Sekretion limitiert Amylin die Anflutung von mit der Nahrung aufgenommenen Nährstoffen. Eine zu rasche Magenentleerung und eine übersteigerte Glukagon-Sekretion, wie sie oft bei Diabetikern beobachtet werden, könnten also auf einem Amylin-Mangel beruhen. Aufgrund der Synthese von Amylin in den ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse ist nämlich leicht verständlich, dass der Diabetes mellitus nicht nur eine Insulin-, sondern auch eine Amylin-Mangelerkrankung ist. Diese Tatsache ist die Grundlage der Vorstellung, in Zukunft Diabetiker mit einer Kombination aus Insulin und einem Amylin-Derivat, das die Stoffwechseleffekte von Amylin besitzt, aber nicht zur Bildung von Amyloid-Ablagerungen führt, zu behandeln.
Als Privatdozent am Institut für Veterinärphysiologie der tierärztlichen Fakultät der Universität Zürich leite ich zusammen mit Frau Prof. Claudia Reusch, der Leiterin der Klinik für Kleintiermedizin an dieser Fakultät, ein Forschungsprojekt zum Thema «Diabetes mellitus bei Katzen». Da die bisherigen Behandlungsmethoden zum Teil mühsam und vom Ergebnis her oft nicht zufriedenstellend sind, ist es das Ziel der Forschung, neue Strategien zur Behandlung des Diabetes mellitus bei Katzen zu entwickeln. Einerseits untersuchen wir, ob die Stoffwechsellage diabetischer Katzen durch eine Kombinationsbehandlung von Insulin plus einem Amylin-Derivat gegenüber mit Insulin allein behandelten Katzen verbessert werden kann.
In einer weiteren Versuchsreihe geht es um die Behandlung diabetischer Katzen mit dem Hormon Glukagon-like peptide-1 (GLP-1). Dieses Hormon führt physiologischerweise zu einer deutlich verstärkten Insulin-Freisetzung aus der Bauchspeicheldrüse im Anschluss an die Nahrungsaufnahme. Gerade bei Typ-2-Diabetikern und diabetischen Katzen, deren ß-Zellen noch nicht vollständig zerstört sind, könnte durch GLP-1 die Insulin-Freisetzung erhöht werden. Der grosse Vorteil gegenüber einer Behandlung mit Insulin wäre, dass durch GLP-1 keine Hypoglykämie («Unterzucker») hervorgerufen werden kann. Diese Strategie erwies sich in bisherigen Versuchen als sehr erfolgversprechend und soll nun bei Katzen unter klinischen Bedingungen weiter abgeklärt werden.
Aufgrund der praktisch identischen Entstehung des Typ-2-Diabetes beim Menschen und des Diabetes bei Katzen erwarten wir von unseren Versuchen neben einer verbesserten Behandlung unserer Patienten auch wertvolle Erkenntnisse für den Menschen.
PD Dr. med. vet. Thomas A. Lutz,
Institut für Veterinärphysiologie, VetSuisse Fakultät, Universität Zürich, Winterthurerstr. 260, 8057 Zürich
Prof. Claudia Reusch,
Klinik für Kleintiermedizin,
Universität Zürich, Winterthurerstr. 260, 8057 Zürich