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La sacro-iliite infectieuse est rare. Nous rapportons deux observations qui illustrent les difficultés cliniques et thérapeutiques rencontrées dans cette pathologie. A partir de ces observations, nous faisons une revue de la littérature concernant les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques des sacro-iliites infectieuses.
La sacro-iliite infectieuse (SII) est une affection rare dont les signes cliniques, parfois trompeurs, peuvent orienter à tort le praticien vers une pathologie rachidienne ou viscérale. Lorsque le diagnostic est posé, le traitement est théoriquement simple, efficace et le pronostic favorable. Nous rapportons deux observations. Le premier cas illustre la difficulté diagnostique et les aléas thérapeutiques malgré un traitement bien conduit. La seconde observation met en évidence la particularité de cette affection chez l'enfant. A partir de ces cas cliniques, nous envisageons les différents aspects épidémiologiques et cliniques de la SII, les moyens diagnostiques et la stratégie thérapeutique à adopter.
Une patiente de 56 ans est hospitalisée en raison de douleurs lombaires irradiant dans la fesse gauche. Dans ses antécédents, on relève un prurit psychogène responsable de lésions cutanées, une hypothyroïdie, une hypercholestérolémie et une hypertension artérielle.
Ces lombo-pygialgies, d'allure mécanique, sont apparues brusquement, quelques semaines auparavant, sans cause déclenchante. Le médecin de garde appelé effectue une injection intramusculaire d'un anti-inflammatoire non stéroïdien dans la fesse gauche avant d'hospitaliser la patiente dans un service de chirurgie orthopédique. Le diagnostic de «syndrome du muscle pyramidal gauche» est retenu et la patiente est infiltrée avec un corticostéroïde dans la région de la sacro-iliaque (SI) gauche. Après une brève amélioration, la symptomatologie récidive avec la même intensité, empêchant tout déplacement. Un mois après le début des douleurs, suite à la mise en évidence d'un syndrome inflammatoire sérique (VS : 110 mm la première heure, CRP : 61 mg/l, leucocytose : 12 G/l, hémoglobine : 90 g/l), la patiente est hospitalisée dans le service de rhumatologie pour investigations.
A son entrée, la patiente est en bon état général mais pâle. Le rythme cardiaque est régulier et la tension artérielle normale. Elle est subfébrile à 37,7°C. Il existe une tuméfaction chaude et douloureuse dans le quadrant supéro-externe de la fesse gauche. Les manuvres de mobilisation de la SI sont douloureuses. Le reste de l'examen clinique, en particulier celui du rachis et des hanches est normal. Le bilan biologique confirme l'existence d'un syndrome inflammatoire ; la culture d'urine et les hémocultures sont stériles. La patiente est HLA B27 négative. La radiographie standard du bassin est normale. Le scanner des SI objective un élargissement de l'interligne et des érosions articulaires de la SI gauche avec infiltration des parties molles (fig. 1). Le CT abdomino-pelvien met en évidence un abcès de 2,5 x 3 cm dans le muscle moyen fessier gauche (fig. 2). La ponction de la SI sous CT ramène un liquide inflammatoire mais stérile. La ponction de l'abcès fessier permet d'isoler un staphylocoque doré. Un traitement de flucloxacilline (4 x 2 g par jour) i.v. est instauré pendant six semaines, suivi d'un traitement par voie orale (flucloxacilline 3 x 1 g par jour) pendant les six semaines suivantes. L'évolution est favorable avec disparition des douleurs et correction du syndrome inflammatoire.
Vingt-quatre heures après l'arrêt de l'antibiothérapie, la patiente signale une récidive des douleurs. Quelques jours plus tard, après le retour de la patiente dans le service, le bilan biologique révèle la réapparition du syndrome inflammatoire. Un nouveau scanner met en évidence un remaniement scléreux associé à des érosions de la SI gauche (fig. 3) ainsi qu'une collection encapsulée entre les muscles moyen et grand fessiers. La ponction de cette lésion ramène un liquide purulent contenant le même staphylocoque doré. Une double antibiothérapie est introduite (flucloxacilline 6 x 2 g i. v. et rifampicine 2 x 600 mg p.o.) pendant six semaines. Un relais par une double antibiothérapie orale (rifampicine 2 x 600 mg par jour et ciprofloxacine 2 x 750 mg par jour) a été instauré pour une durée de six semaines. Six mois après l'arrêt du traitement, l'évolution clinique est favorable. La patiente ne présente plus de douleurs ni de syndrome inflammatoire sérique.
Une enfant âgée de 14 ans, présentant des séquelles d'une anoxie périnatale, ressent brutalement, en se levant d'une chaise, une douleur fessière. Cette douleur est d'horaire inflammatoire, réveillant la patiente la nuit. La marche et la flexion du tronc augmentent fortement la symptomatologie. Il n'y a pas d'impulsivité à la manuvre de Valsalva. L'introduction d'un anti-inflammatoire non stéroïdien n'améliore que partiellement les douleurs, raison pour laquelle, après une semaine d'évolution, elle est hospitalisée pour investigations. L'examen clinique général est sans particularité. La patiente est apyrétique. Il n'y a aucun signe d'infection de la sphère ORL ni de lésion cutanée. L'examen ostéo-articulaire révèle des troubles de la statique vertébrale et, surtout, des douleurs à la pression et aux manuvres de mobilisation de la SI gauche. La flexion du tronc augmente les douleurs spontanées. La marche est impossible. L'examen neurologique est normal. On note des douleurs lombo-fessières à la manuvre de Lasègue à 45° et à l'étirement du nerf crural gauche.
Les examens de laboratoire montrent une VS à 48 mm et une leucocytose à 9,5 G/l. Trois paires d'hémocultures sont négatives. Les sérologies rhumatismales sont normales. Les radiographies du rachis et du bassin sont également normales. La scintigraphie au 99mTc DPD objective une hyperfixation de la SI gauche.
Un traitement de flucloxacilline i. v. (3,6 g par jour) a été instauré pour six semaines avec une disparition des douleurs après cinq jours et une baisse progressive des paramètres inflammatoires. L'évolution ultérieure a été favorable sans séquelles cliniques ou radiologiques. Le diagnostic de SII a été retenu sur l'anamnèse, l'examen clinique, le syndrome inflammatoire biologique, la scintigraphie osseuse et l'évolution suite au traitement antibiotique.
La SII représente 1 à 5% des arthrites infectieuses. Le rapport homme/femme est de un.1 L'âge moyen des patients se situe entre 30 et 40 ans mais des cas d'âge extrême ont été décrits.1 La SII se distingue des autres arthrites septiques par un âge moyen de survenue plus bas. Certains auteurs2 l'expliquent par la réduction de la vascularisation et de la mobilité articulaire liées à l'âge, éventuellement responsables d'une diminution de la contamination hématogène. Chez l'enfant, la SII représente 1,5% des arthrites septiques ; un traumatisme pelvien est relevé dans 10% des cas.3
Le péri-partum semble également propice aux SII en raison d'une mobilité articulaire accrue et de micro-traumatismes répétés. L'infection survient habituellement dans les premiers jours suivant la délivrance. Il s'agit alors souvent d'un accouchement difficile ou précédé d'une infection gynéco-urinaire.4
La SI est, pour des raisons inconnues, l'articulation la plus fréquemment infectée chez les toxicomanes (24 à 39% des arthrites septiques dans cette population).2,5,6 Les autres facteurs de risque de la SII sont la chirurgie abdominale, les infections pelviennes et cutanées ainsi que l'ensemble des états septiques.
Dans près de deux tiers des cas, le germe mis en cause est un germe dit «banal».1,5,7 Il s'agit le plus souvent d'un germe gram positif, principalement le staphylocoque doré.8 Les streptocoques ne sont pas rares, en particulier chez la femme venant d'accoucher.4 Parmi les germes gram négatifs, le Pseudomonas et l'Escherichia coli sont les plus fréquents. Le Pseudomonas est observé surtout en période postopératoire, chez les toxicomanes, les diabétiques et les patients porteurs d'un cathéter endovasculaire.2 Les infections à salmonelles sont rares et favorisées par la drépanocytose ou le diabète.9 Dans la brucellose, l'articulation SI est atteinte dans 12 à 45% des cas.10 Dix pour cent des infections squelettiques liées aux mycobactéries touchent la SI.2 Les infections fongiques ne sont pas exceptionnelles ; elles surviennent principalement avec le Candida et l'Aspergillus. Un terrain immunodéprimé (sida, traitement immunosuppresseur, néoplasie, diabète, corticothérapie) est habituellement observé. Dans un tiers des cas, aucun germe n'est identifié.1
La colonisation de la SI se fait parfois par inoculation directe mais plus fréquemment par voie hématogène ou par contiguïté.8 Dans environ 40% des cas, aucune porte d'entrée n'est objectivée.
La SII se présente selon deux formes cliniques distinctes. Chez 75% des patients, le début est brutal avec une impotence fonctionnelle majeure, comme chez nos deux patientes. Cette forme aiguë se rencontre principalement dans les infections à germes banals et dans la brucellose. Le second tableau est caractérisé par une symptomatologie plus discrète, des douleurs modérées et une fièvre plus rare ; il est observé dans les infections tuberculeuses ou à germes à croissance lente.1,2
Parmi l'ensemble des SII, la fièvre n'est présente que chez 40 à 60% des patients. Les douleurs fessières sont, par contre, presque systématiques ; elles évoquent parfois une affection coxo-fémorale ou musculo-tendineuse. Cinquante pour cent des patients présentent des lombalgies associées à un syndrome radiculaire orientant à tort vers une pathologie discale.1,11 On observe parfois une attitude en psoïtis, traduisant l'irritation du muscle psoas en contact avec la capsule articulaire antérieure. En cas d'abcès antérieur volumineux, des signes de péritonisme peuvent être observés.6,9,12 La mobilité de l'articulation coxo-fémorale et du rachis est habituellement normale. Les manuvres de contrainte de la SI sont systématiquement douloureuses.
La SII est habituellement unilatérale. Toutefois, ce critère est peu spécifique. Le côté droit est plus souvent atteint. Des lésions bilatérales ont été décrites, notamment chez des patients toxicomanes ou tuberculeux.1 La SII peut également s'accompagner d'autres localisations ostéo-articulaires infectieuses ; la spondylodiscite est la plus fréquente.1
Bien que suggestive, la clinique seule ne permet que rarement d'établir le diagnostic. Le bilan biologique révèle habituellement l'existence d'un syndrome inflammatoire avec une leucocytose. Les hémocultures sont contributives dans un peu plus d'un tiers des cas.1 Parmi les examens plus spécifiques, la sérologie de Wright est utile pour le diagnostic de la brucellose.10 Le test de Mantoux et la radiographie du thorax peuvent orienter vers une atteinte tuberculeuse. La culture d'urine et les hémocultures systématiques et répétées (3 fois) sont indispensables.
La mise en évidence d'un germe au sein de l'articulation par une ponction de la SI reste l'examen le plus spécifique. Celle-ci s'effectue sous contrôle scanographique. L'articulation SI est par ailleurs trop profonde pour être repérée aisément par ultrasons. La ponction de la SI ne permet l'identification d'un germe que dans 65% des cas.1
L'image radiologique et la médecine nucléaire sont des aides précieuses au diagnostic. Sur la radiographie standard, on peut observer un élargissement de l'interligne avec une déminéralisation et un aspect flou des contours articulaires. Cet aspect est peu spécifique et il existe un délai habituel de deux à trois semaines avant que ces modifications ne soient visibles.1,7,13 La scintigraphie osseuse met en évidence une hypercaptation précoce, observée dans les premiers jours (2e au 6e) suivant le début des symptômes, faisant de cet examen un bon élément de dépistage.1,5,7,13 L'examen doit explorer le corps entier pour ne pas méconnaître d'autres localisations infectieuses ostéo-articulaires. Récemment, des scintigraphies aux globules blancs marqués ont été utilisées.14 Elles ne sont disponibles que dans des centres spécialisés, leur coût reste élevé et leur intérêt clinique pas encore démontré, raisons pour lesquelles leur indication est limitée à certains cas particuliers.
Le scanner a la même sensibilité que la scintigraphie.4,5 Par contre, il n'explore qu'une portion bien définie de l'organisme. Il montre la présence d'érosions précoces de l'os sous-chondral et permet de voir l'infiltration des tissus mous avoisinants et les abcès éventuels.4,6
L'IRM offre une étude dans plusieurs plans et un meilleur contraste des tissus mous. Elle est à la fois un examen sensible et relativement spécifique.4,5 Elle peut mettre en évidence un épanchement, un dème de la moelle péri-articulaire et/ou un abcès.4 L'injection de gadolinium permet également de distinguer une lésion récente d'une affection chronique.2,13
L'infiltration des parties molles, la présence de lésions destructrices articulaires précoces, un dème intense de la moelle et une atteinte prédominant dans la portion iliaque, antéro-inférieure sont autant de signes en faveur d'une SII.4 Cet aspect se distingue de la triade constituée par des érosions, une sclérose de l'os sous-chondral et la formation de ponts osseux articulaires, caractéristique des spondylarthropathies.4,5 La combinaison de symptômes cliniques évocateurs, d'une hémoculture positive et des images IRM décrites ci-dessus suffirait à établir le diagnostic de SII et à initier le traitement.5
Un diagnostic précoce permet un traitement ciblé et rapide dont dépend le pronostic. En effet, avant l'ère des antibiotiques, la mortalité infantile était de 30 à 40%.5 Le traitement de la SII repose sur l'association d'une immobilisation non stricte et de l'antibiothérapie.8 Le choix de l'antibiotique est guidé par la sensibilité du germe mis en évidence9 et par la biodisponibilité de la molécule dans le tissu osseux.8 Lorsque aucun germe n'est isolé, la prédominance du Staphylocoque et la prévalence de certaines bactéries en fonction du terrain aident à la sélection du médicament. La bi-antibiothérapie semble préférable à la monothérapie en raison de l'émergence de mutants résistants et la variabilité individuelle de la diffusion locale des médicaments.8 Dans le cas de notre première patiente, un germe unique ayant été identifié, nous avions opté pour une mono-antibiothérapie de trois mois, dont six semaines par voie intraveineuse. Une récidive est survenue quelques jours après l'arrêt du traitement, témoin d'une inefficacité. Il est probable que la posologie était trop faible, la durée du traitement trop courte et le passage de l'antibiotique dans le foyer ostéo-articulaire insuffisant. De nombreux auteurs préconisent désormais une double antibiothérapie d'emblée.8 La voie intraveineuse reste la voie d'administration recommandée initialement car elle assure une meilleure biodisponibilité et diminue les fluctuations de taux sériques. La durée minimum du traitement intraveineux est de 15 jours mais elle peut être prolongée, en particulier si l'évolution clinique ou biologique est lente.8 Un relais par voie orale est de règle. La durée totale du traitement des SII non tuberculeuses et non brucelliennes est de trois mois ;1,8 elle s'étend jusqu'à six mois pour la brucellose et va jusqu'à seize mois pour l'atteinte tuberculeuse.8 Concernant les infections mycosiques, la durée de l'antibiothérapie est la même que celle des infections bactériennes.8
Le pronostic des SII traitées est excellent et les complications sont rares. Les causes principales des échecs thérapeutiques sont le retard diagnostique et une antibiothérapie non adaptée. Les rares complications sont représentées par un abcès collecté, une ostéomyélite chronique, des séquestres ou des récidives dont la prise en charge est chirurgicale.2,6,9
La SII est une pathologie rare dont le diagnostic peut être difficile en raison d'une clinique variée. Les examens paracliniques orientent habituellement vers une pathologie infectieuse comme dans le cas de nos deux patientes. L'examen clinique et l'imagerie, en particulier l'IRM, permettent de confirmer le diagnostic. L'identification du germe par une ponction guidée ou des hémocultures facilite la stratégie thérapeutique. Le traitement repose sur une immobilisation transitoire et une double antibiothérapie adaptée au terrain et au germe. Le pronostic est habituellement bon.