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Arterien
Hintergrund
Atherosklerose (oder Arteriosklerose, im Volksmund Arterienverkalkung) ist eine Krankheit grosser und mittelgrosser Arterien. Sie ist charakterisiert durch folgende krankhaften Erscheinungen:
- Funktionsstörung der Zellen, welche die Arterienwände innen auskleiden (Endothelzellen)
- Entzündungsreaktion der Gefässwände
- Einlagerung in die Gefässwände von
- Fetten (Lipiden)
- Cholesterin
- Kalzium
- Zellabbauprodukten
- in die Innenzellen der Arterienwände.
Diese Prozesse führen zum allmählichen Fortschreiten von Wandverkalkungen, die Plaques bilden. Schliesslich entstehen Gefässwandumwandlungen, rasch oder langsam fortschreitende Verengungen, Veränderungen des Blutflusses (z.B. Turbulenzen). Gefässverengungen bewirken eine Verminderung der Blutzufuhr der nachgeschalteten Abschnitte des Gefässsystems, was schliesslich einen Sauerstoffmangel von Gewebe nach sich zieht.
Entstehung
Ein kompliziertes Zusammenspiel von Endothelzellen, glatten Muskelzellen, Blutplättchen und weissen Blutzellen führt zum Ablauf obgenannter Vorgänge.
Zunächst kommt es auf Grund einer Verletzung der Endothelzellen zu einer Entzündungsreaktion. Typische Auslöser einer inneren Gefässverletzung sind Cholesterinanteile (oxydierte LDL), Infektionserreger, Giftstoffe (Toxine), zu denen auch Inhaltstoffe von Tabakprodukten gehören, Blutzucker in hoher Konzentration oder Homozystein (Aminosäure). Zirkulierende Abwehrzellen (weisse Blutkörperchen) dringen in die Arterienwand ein und fangen diese Stoffe ein, die sie aber nicht abbauen können. Sie bilden die typischen Schaumzellen, die Ausdruck einer beginnenden Arterienverkalkung sind. Diese aktivierten Abwehrzellen produzieren zahlreiche Faktoren (Zytokine), die die entzündliche Schädigung der Gefässwand fördern.
Erhöhte Spiegel an oxydiertem LDL-Cholesterin führen zu weiteren Veränderungen der Gefässfunktion. So wird die Produktion von Stickstoffoxyd (NO) vermindert, das die Gefässwand durch seine antioxydative Wirkung schützt. Dadurch wird die Zellteilung der Gefässinnenzellen negativ beeinflusst. Die Plättchenverklebungstendenz (Thrombozytenaggregation) wird erhöht und Gerinnungsprozesse gefördert.
Diese Gefässwandveränderungen treten nicht in zufälliger Anordnung auf. So führen Turbulenzen, wie sie an Verzweigungen auftreten, zu entzündlichen Zellveränderungen, und zwar besonders an den Herzkranzgefässen, den grossen Abzweigungen der Hauptschlagader im Brust- und Bauchbereich, der Verzweigung der hirnversorgenden Gefässe und den grossen Arterien der unteren Extremitäten.
Die frühesten krankhaften Veränderungen der Arterienverkalkung sind sogenannte Fettstreifen (fatty streaks). Fettstreifen können im Bereich der Hauptschlagader und der Herzkranzgefässe bei den meisten Personen bereits im Alter von 20 Jahren festgestellt werden. Sie kommen durch eine Anhäufung von Serumeiweissen in der Innenschichtzellen der Gefässwände zustande.
Es kommt zur Einwanderung von glatten Muskelzellen im Bereich der Fettstreifen. Diese vermehren sich unkontrolliert, was durch die Ausschüttung verschiedener Botenstoffe (Zytokine) gefördert wird. Dadurch kommt es zu Entzündungsreaktionen, Plaquebildung, Gefässverengungen, und allenfalls Gerinnselbildungen. Der Blutfluss wird gestört.
Eine Arterie mit vielen Plaques ähnelt einer Kraterlandschaft, wobei im Kraterbereich die Gefässinnenschicht zerstört worden ist. Auf Grund des Kontaktes von Blutplättchen mit dem darunterliegenden Gewebe werden Blutgerinnungsreaktionen gefördert. Die Spitze des Kraters kann brechen und wird vom Blutstrom mitgerissen. Sie bleibt ein Stück weiter stecken und verschliesst ein kleineres Gefäss. Das dahinterliegende Gewebe wird nicht mehr durchblutet und stirbt ab. Das ist ein Infarkt.
Fortschreiten der Arterienverkalkung
Der oben beschriebene Vorgang beginnt bei allen Menschen. Erste Veränderungen können schon bei gesunden Jugendlichen nachgewiesen werden. Ab ca. 30 Jahren schreitet der Prozess voran, so dass es mit ca. 60 Jahren zu komplizierten Veränderungen kommen kann.
Der Prozess wird stark beschleunigt durch das Vorliegen von Risikofaktoren, besonders wenn mehrere davon gleichzeitig vorliegen.
Krankheitswert
Die Arterienverkalkung mit ihren Komplikationen ist die häufigste Todesursache in den Industriestaaten. Mit zunehmendem Alter der Bevölkerung wird die Bedeutung in den nächsten Jahrzehnten weiter zunehmen.
Krankheitsbilder
Die Symptome der Arterienverkalkung sind sehr unterschiedlich, je nach der betroffenen Körperregion und der Person. Es handelt sich um eine Krankheit, die das ganze arterielle System umfasst, aber sich individuell an verschiedenen Körperregionen mit unterschiedlichen Symptomen äussert.
Eine fortschreitende Verengung des Gefässdurchmessers um 50-70% führt zu einer verminderten Durchblutung der nachfolgenden Gewebe.
A. Beinarterien
Die erste Äusserung von Verengungen der Beinarterien ist meist das Auftreten der Schaufensterkrankheit. Nach einer immer etwa gleich langen Gehstrecke treten druckartige Muskelschmerzen in der Wade oder im Oberschenkel auf. Dies ist auf den Sauerstoffmangel zurückzuführen, da für den „Nachschub“ nicht genügend Reserven vorhanden sind.
Wenn die Sauerstoffversorgung nicht mehr ausreicht, um in Ruhe eine genügende Gewebeernährung zu gewährleisten, kommt es zur kritischen Durchblutungsstörung. Es droht der Gewebeuntergang. Sobald dieser Eintritt, reden wir von Gangrän.
Therapie: Im Stadium der Schaufensterkrankheit kann durch ein Gehtraining eine Verbesserung der Durchblutung erreicht werden. Das Training soll über mindestens 45 Minuten täglich durchgeführt werden. Es besteht in zügigem Gehen bis zum Auftreten des Schmerzes, dann Pause bis zum Abklingen, und so weiter. Es kann in der Natur oder auf dem Laufband durchgeführt werden. Andere Fitnessgeräte sind nicht geeignet. Auf diese Weise wird die Bildung von neuen kleinen Gefässen gefördert, und die Muskeln lernen, das vorhandene Blut besser auszuschöpfen.
Die medikamentöse Therapie kann eine gewisse Verbesserung der Durchblutung bewirken. Die zur Zeit verfügbaren Medikamente vermögen meist nicht den Krankheitsverlauf aufzuhalten. Hingegen werden alle betroffenen Patienten mit Plättchenhemmern (Aspirin) behandelt, um die Blutgerinnung zu hemmen.
Ist eine gefässeröffnende Behandlung notwendig, kann eine Ballonerweiterung, ev. mit Stenteinlage erfolgen. Bei diesem Eingriff wird über eine Punktion der Leistenarterie ein Katheter eingeführt und an den entsprechenden Ort gebracht.
Ist dies nicht möglich, kann mittels Operation eine Überbrückung (Bypass) des verschlossenen Gefässabschnitts angelegt werden, entweder mit einer eigenen oberflächlichen Vene oder mit Kunststoff. Die Wahl der Methode hängt von der jeweils vorliegenden individuellen Situation ab.
Im kritischen Stadium muss alles daran gesetzt werden, den Fuss und das Bein zu erhalten. Ist keine gefässeröffnende Therapie mehr möglich, kann mittels Infusion von gefässerweiternden Substanzen eine gewisse Verbesserung erzielt werden.
B. Nierenarterien
Eine Verengung der Nierenarterien kann Ursache des erhöhten Blutdrucks sein (1-2% aller Patienten mit Bluthochdruck). Die Niere verfügt über ein Empfängersystem, das die Druckverminderung der Durchblutung in der Niere wahrnimmt und ein hormonelles Signal verursacht, wodurch der Blutdruck angehoben wird. Bei langdauernder Nierenarterienverengung tritt oft eine Funktionsverschlechterung ein.
Eine Behebung der Nierenarterienverengung kann den Bluthochdruck und die Nierenfunktionsstörung verbessern. Oft kann eine Ballonerweiterung mit Stenteinlage durchgeführt werden. Nierenarterienbypassoperationen sind heutzutage eher selten notwendig.
C. Eingeweidearterien
Eine Verengung von Darmarterien kann zu Bauchschmerzen besonders nach der Nahrungsaufnahme führen, da zur Verarbeitung der Blutbedarf steigt. Die Abklärung erfolgt mittels Ultraschall (Duplex).
Eine Ballonerweiterung kann in Betracht gezogen werden.
D. Hirnversorgende Gefässe
Arteriosklerotische Veränderungen der Halsgefässe, die das Hirn mit Blut versorgen, können Ursache sein für Hirnschläge, meist wenn Teile von Gerinnseln abspicken und vom Blutstrom mitgerissen werden.
Erleidet ein Patient Episoden mit Lähmungs- oder anderen Ausfallerscheinungen, und wird dies als möglicher Vorbote eines Hirninfarktes erkannt, schafft eine Ultraschalluntersuchung (Duplex) Klarheit über den Ursprung. Ein rechtzeitiges Eingreifen wird so ermöglicht. Wird eine Verengung festgestellt, kann eine chirurgische Therapie (Thrombenadarterektomie) oder eine Ballonerweiterung mit Stenteinlage geplant werden.
E. Herzkranzgefässe
Sind die Herzkranzarterien, die den Herzmuskel mit Sauerstoff versorgen, verengt, entsteht bei erhöhtem Bedarf (körperliche Anstrengungen) ein Sauerstoffmangel. Dies wird als Schmerzen im Brustbereich wahrgenommen (Angina pectoris). Ein akuter Verschluss (meist wegen Abspicken einer Plaque) führt zum Herzinfarkt.
Die Diagnostik beruht meist auf einer Durchleuchtung der Herzkranzgefässe (Koronarangiographie). Auf Grund dieser Untersuchung kann das geeignete Verfahren festgelegt werden (Ballonerweiterung mit Stenteinlage oder Überbrückungsoperation).
Allgemeines zur Behandlung
Es ist von enormer Bedeutung, dass sowohl der behandelnde Arzt wie auch der Patient sich bewusst sind, dass eine Krankheit, die auf dem Boden der Arterienverkalkung enstanden ist, Ausdruck des Befalls des ganzen Arteriensystems ist. Es ist nur eine Frage der Zeit, bis andere Systeme mit Symptomen aufwarten.
Daher muss jede Anstrengung einer Behandlung begleitet sein von intensiven Bemühungen, die Risikofaktoren zu reduzieren oder zu eliminieren. Die erforderlichen Umstellungen im Lebensstil erscheinen oft zu Beginn schmerzhaft, erhalten aber auf die Dauer die Lebensqualität auf einem höheren Niveau.