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L'obésité est constituée de deux entités biologiques différentes : l'adiposité, augmentation de la réserve de tissu graisseux du corps, et l'obésité à proprement parler, associée à une augmentation du stress mécanique sur les articulations portantes. Les conséquences de l'obésité et de son stress mécanique sur l'apparition de l'arthrose sont bien établies et documentées, notamment au niveau des genoux et dans une moindre mesure au niveau des hanches, des articulations des poignets et des mains. Le rôle de la surcharge pondérale dans le développement et la chronicisation des lombalgies reste encore à préciser. La surcharge mécanique seule ne permet pas de fournir une explication satisfaisante pour d'autres pathologies associées à l'obésité (comme la polyarthrite rhumatoïde par exemple), d'où l'hypothèse de l'existence d'un facteur métabolique, mais celui-ci reste encore à découvrir.
Ce que l'on appelle habituellement obésité, est constitué de deux entités biologiques différentes : l'adiposité, augmentation de la réserve de tissu graisseux du corps, et l'obésité à proprement parler, associée à une augmentation du stress mécanique sur les articulations portantes. Comme nous le verrons dans cet article, ces facteurs peuvent tous deux intervenir dans le développement de pathologies de l'appareil locomoteur, l'un par effet métabolique systémique et l'autre par effet local.
L'arthrose est une maladie commune dégénérative, lentement évolutive, d'origine multifactorielle touchant le cartilage et l'os. Parmi les facteurs de risque potentiellement modifiables, l'obésité est un de ceux qui a été le mieux étudié.
Une association positive entre l'obésité ou l'indice de masse corporelle (BMI) et l'arthrose du genou a été observée dans de nombreuses études.1,2 Le processus dégénératif touche alors aussi bien le compartiment tibio-fémoral que patello-fémoral, et l'atteinte est souvent bilatérale. En outre, la progression de l'arthrose est plus marquée et plus rapide chez les sujets obèses.
On aurait pu imaginer que l'obésité soit la conséquence d'une diminution d'activité suite aux douleurs engendrées par l'arthrose des genoux. Or, des études récentes ont clairement démontré que l'obésité précède l'arthrose. Gelber et coll.,2 par exemple, ont suivi une cohorte de 1180 sujets pendant 36 ans. Ils ont démontré une nette corrélation entre le BMI et le risque de développer une arthrose du genou à 65 ans, et ceci pour tous les groupes d'âge étudiés (20-29 ans, 30-39 ans et 40-49 ans), mais le risque le plus élevé était mis en évidence dans le groupe des patients ayant déjà un BMI élevé (supérieur à 24,8) à l'âge de 20-29 ans (4% vs 12,8%). Ces auteurs ont de plus relevé l'absence d'un «effet seuil» : même des niveaux modérés de surcharge pondérale représentent un risque accru.
L'axe des membres inférieurs peut constituer un facteur favorisant dans ce contexte. Cet axe est en effet variable d'une personne à l'autre : le genu varum avec les deux genoux qui s'écartent l'un de l'autre est une morphologie assez souvent observée chez l'homme. Le déplacement du centre de gravité du genou vers le compartiment fémoro-tibial interne a comme conséquence une augmentation des pressions s'exerçant à ce niveau et peut donc favoriser la survenue d'une arthrose sur ce compartiment. A l'inverse dans le genu valgum, les genoux se rapprochent l'un de l'autre tandis que les chevilles s'écartent. Ce type d'axe provoque une augmentation de la charge dans le compartiment latéral, mais c'est le compartiment interne qui continue à supporter la charge la plus importante (sauf si le valgus est très sévère), le poids total est donc mieux réparti. Cette théorie est confortée par l'étude de Sharma et coll.3 qui ont retrouvé une corrélation entre le BMI et le pincement de l'espace tibio-fémoral chez les patients ayant un axe en varus ; aucune association n'a par contre été retrouvée chez les patients avec un axe en valgus.
Chez la femme, le risque de développer une arthrose des genoux paraît être plus élevé que chez l'homme. Cette différence pourrait être expliquée par une plus grande incidence des traumatismes des genoux chez l'homme, avec comme corollaire une augmentation de l'arthrose secondaire au traumatisme. Une autre hypothèse a été avancée par Toda et coll.;4 ces auteurs ont trouvé une masse maigre significativement diminuée (et donc une masse grasse augmentée) chez des femmes japonaises âgées de 45 à 69 ans et avec une arthrose du genou débutante (c'est-à-dire évoluant depuis moins de cinq ans) par rapport aux patientes du groupe contrôle. Il s'agit toutefois d'une étude transversale, et aucune mesure de la force musculaire n'a pu être réalisée au vu du status algique. Pour ces auteurs, cette perte musculaire pourrait être importante dans la pathogenèse de l'arthrose, car la faiblesse du quadriceps semblerait précéder et donc favoriser le développement de l'arthrose du genou. Cette hypothèse semble être corroborée par les travaux de Syed et coll.5 En effet, une fatigue du muscle quadriceps est observée chez le sujet âgé et obèse lors de marche de relativement longue durée (dès 20 minutes). Cette fatigue serait alors responsable de modifications dans la démarche, avec notamment une altération de la cinétique lors de l'attaque du talon au sol, ayant comme conséquence une diminution de l'absorption du choc, et donc une augmentation de la charge sur l'articulation, qui entraîne à plus long terme une dégénérescence du cartilage. Enfin, par rapport aux femmes, les hommes obèses semblent avoir une meilleure musculature, et la surface de leur genou est un peu plus grande, et donc permet une meilleure répartition du poids.
Le risque d'arthrose des hanches semble également augmenté chez les obèses, mais de manière beaucoup moins importante que pour les genoux ;2,6,7 l'atteinte est dans ce cas le plus souvent bilatérale. Les résultats des études sont partiellement contradictoires probablement en partie pour des questions méthodologiques. Les travaux intégrant la douleur dans la définition de l'arthrose démontrent une corrélation, alors que, lorsque seul l'aspect radiologique est pris en compte, aucune association n'est mise en évidence.
Etonnamment, on observe une augmentation du risque d'arthrose au niveau du poignet et des mains,7,8,9 surtout au niveau des articulations interphalangiennes distales et proximales, mais également des carpo-métacarpiennes, tout autant chez l'homme que chez la femme. Ce ne sont pas des articulations portantes, et pourtant le mécanisme invoqué reste celui de la surcharge mécanique. En effet, la circonférence du bras étant plus élevée chez l'obèse et sa masse musculaire plus importante, il y a augmentation des forces qui s'exercent sur ces articulations. Mais l'association est modeste et reste controversée. Bien que ce soit les études portant sur un grand nombre de cas qui aient montré une corrélation, les comparaisons restent difficiles en raison des variations méthodologiques entre les études : définitions de l'arthrose différentes, groupes d'âges différents ; et même différences importantes dans la définition de l'obésité et de la surcharge pondérale.
On peut aisément concevoir qu'une augmentation du poids corporel et donc de la charge sur les articulations portantes entraîne des lésions du cartilage qui elles-mêmes conduisent au développement de l'arthrose (pendant la marche, les forces s'exerçant sur les genoux et les hanches représentent deux à trois fois le poids du corps). De plus, les obèses ont une démarche différente des sujets ayant un poids «normal». Mais la surcharge mécanique ne semble pas être le seul facteur favorisant l'apparition et l'aggravation de l'arthrose.
Le tissu adipeux étant le lieu de sécrétion de certaines hormones et facteurs de croissance, des taux anormaux de ceux-ci pourraient être responsables de lésions du cartilage ou de l'os sous-jacent et favoriser ainsi l'arthrose. De plus, l'adiposité abdominale est un facteur de risque indépendant pour le diabète et la cardiopathie ischémique. Toutefois, aucune corrélation n'a pour le moment été retrouvée entre la répartition de la graisse corporelle ou le diabète et l'arthrose du genou.7
Lors d'obésité abdominale, on a observé des taux abaissés d'insuline-like growth factor (IGF-1). Cette hormone stimule la synthèse de la matrice cartilagineuse ; en théorie donc, des niveaux élevés devraient offrir une protection contre l'arthrose. Or, la plupart des études n'ont pas montré de corrélation, au contraire elles suggèrent plutôt que des taux élevés d'IGF-1 augmentent le risque d'arthrose progressive du genou.10
Chez la femme ménopausée, la source principale d'strogènes circulants est la graisse corporelle. Chez la femme ménopausée et obèse, les taux d'strogènes circulants sont donc plus élevés. Il n'y a toutefois pas d'évidence que cela représente une prédisposition à l'arthrose.7 Les études épidémiologiques avec des patientes montrent au contraire que la substitution hormonale diminuerait le risque d'arthrose.
En résumé, les recherches n'ont jusqu'à présent pas permis de mettre en évidence un facteur métabolique circulant, et son existence même est remise en question. Toutefois, dans une étude récente portant sur plus de 16 000 hommes et femmes, Visser et coll.11 ont démontré un taux de CRP plus élevé que la norme aussi bien chez les patients ayant une surcharge pondérale (BMI entre 25 et 29,9) que chez les obèses (BMI > 30) ; de plus, un rapport taille/ hanche augmenté est corrélé avec une CRP élevée, indépendamment du BMI. Ces résultats suggèrent la présence d'un syndrome inflammatoire léger à modéré chez ces sujets, compatible avec une arthrose évoluant à bas bruit par exemple, ou d'une autre maladie de type inflammatoire. La discussion reste donc ouverte.
Par rapport à celles ayant un poids normal, les femmes obèses ont souvent un contenu minéral (BMC) osseux et une densité minérale osseuse (BMD) plus élevés. L'obésité est ainsi considérée comme un facteur protecteur contre l'ostéoporose. Si les dosages d'strogènes circulants totaux sont normaux, on mesure par contre une sex hormone binding globulin abaissée et donc des taux d'hormones sexuelles libres plus élevés ; de plus, on retrouve également chez les femmes obèses une hyperinsulinémie, ayant comme conséquence une augmentation de l'IGF-1, qui stimule la prolifération des ostéoblastes.12
Chez la femme ménopausée et obèse, la densité minérale osseuse est donc plus élevée. Mais si elle est soumise à un régime à basses calories (moins de 925 kcal/j), la perte de poids s'accompagne d'une perte de la masse osseuse (BMD surtout) aussi bien au niveau du fémur, qu'au niveau du radius. Si les patientes reprennent le poids qu'elles avaient perdu, on observe un regain de la BMD et du BMC, mais la récupération n'est pas tout à fait complète, notamment au niveau lombaire. Cette perte osseuse généralisée peut être expliquée partiellement par la diminution des contraintes mécaniques sur le squelette, ainsi que par les variations des taux de la sex hormone binding globulin.13
Chez l'homme, le vieillissement s'accompagne également de modifications de la composition corporelle, comme par exemple augmentations de l'obésité en général et de la graisse abdominale. Les études concernant les relations entre poids et densité osseuse sont contradictoires. Mais il semble que, contrairement aux observations faites chez la femme, l'adiposité abdominale (définie par un rapport taille/hanche > 0,95) soit associée à une masse osseuse diminuée (trabéculaire, corticale et totale ; mesurée sur le radius distal du bras non dominant).14 Le mécanisme d'action est probablement hormonal. En effet, l'adiposité abdominale est associée à diverses perturbations métaboliques et hormonales, hypercortisolémie, taux d'androgènes et d'hormone de croissance diminués, hyperstrogénisme relatif, connus pour favoriser le développement d'une ostéopénie et/ou une ostéoporose chez l'homme.
Affection très fréquente de nos jours, puisque plus de 80% de la population générale souffrent d'au moins un épisode de lombalgie pendant leur vie.
Seuls 32% des études tentant de définir une corrélation entre une surcharge pondérale/obésité et les douleurs lombaires montrent une association positive. Mais, on se trouve de nouveau face à des difficultés importantes dans la comparaison et l'interprétation des études. La définition même de la lombalgie est déjà différente : certaines tiennent compte des seuls éléments anamnestiques, d'autres n'ont inclus que les patients consultant pour des lombalgies. Il y a également des divergences dans la définition de la surcharge pondérale, qui est parfois déjà située à un BMI entre 23,4 et 25,6, alors qu'un patient avec BMI supérieur à 25,6 est considéré comme obèse (consensus européen : surcharge pondérale = BMI entre 25 et 30, obésité = BMI > 30). D'autres études encore ont été réalisées avec le poids seul sans tenir compte de la taille ; alors qu'aucune n'a pris en considération le rapport taille/hanches. Les observations sont de plus en partie dépendantes de la taille des échantillons, ce sont en effet les études portant sur un grand collectif de patients qui ont montré une corrélation positive. Toutefois l'association semble faible. Dans une étude de cohorte de plus de 8000 sujets anglais des deux sexes nés en 1958 et suivis pendant 33 ans, Lake et coll.15 ont observé une relation entre la prise de poids moyenne dans la période de l'adolescence et de jeune adulte, et les douleurs lombaires, mais chez les femmes seulement, d'autant plus si une surcharge pondérale ou une obésité était déjà présente pendant l'adolescence. L'obésité joue par contre probablement un rôle important dans le processus de chronicisation. D'autres études seront donc encore nécessaires pour affirmer la prévalence des lombalgies parmi la population obèse et le rôle éventuel de l'adiposité abdominale.
Sur le plan radiologique, la situation est un peu plus claire. Chez les patients avec un BMI élevé, on observe plus souvent des ostéophytes au niveau dorsal surtout mais aussi lombaire (essentiellement D9-10 et L3).16
Mais si le lien entre douleurs lombaires et obésité reste encore à prouver, une chose est certaine : la présence de problèmes psychosociaux double le risque de lombalgies.
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune chronique, d'étiologie inconnue ; des facteurs génétiques sont en partie responsables de la susceptibilité à la maladie et de sa gravité. Néanmoins, au vu de la basse concordance chez les jumeaux monozygotes, les facteurs environnementaux ont une influence certaine. De nombreuses hypothèses ont été formulées concernant événement et facteurs de risque possibles. Parmi les plus souvent cités, on retiendra les infections, la vaccination, le post-partum, des facteurs psychologiques, le tabagisme, la consommation d'alcool, et également l'obésité.
Dans une étude récente de Symmons et coll.,17 il apparaît qu'un BMI supérieur à 30 constitue un facteur de risque de développer une polyarthrite rhumatoïde, dans les deux sexes ; toutefois, la corrélation est plus marquée chez la femme, surtout en préménopause.
Le mécanisme pathogénétique est inconnu, mais il est probablement métabolique, suite à une altération du métabolisme des strogènes par exemple, plutôt que mécanique.
L'association entre goutte et obésité est connue depuis de nombreuses années. De nombreuses études ont démontré une corrélation positive entre le taux d'urates sériques et le poids et/ou la surface corporelle. 78% des patients goutteux ont plus de 10% de surcharge pondérale, et 57% ont plus de 30% de surcharge pondérale.18
Beaucoup plus rare que les affections précédentes, le syndrome de Muller-Weiss est une ostéonécrose spontanée de l'os naviculaire du tarse chez l'adulte. Il survient le plus souvent chez les patients ayant les pieds plats et une déformation en valgus de la cheville, et est fréquemment bilatéral, surtout chez la femme. Dans le contexte de l'obésité, le mécanisme incriminé est une amplification du stress mécanique avec augmentation des forces de tension sur l'aponévrose palmaire et déplacement du poids vers sa partie médiale pendant la marche. En même temps, l'accroissement des pressions à l'intérieur de la moelle du naviculaire pourrait entraîner une insuffisance circulatoire dans sa portion latérale.
L'obésité peut donc entraîner des lésions importantes au niveau de l'appareil locomoteur. Les conséquences de l'augmentation du stress mécanique sur l'apparition de l'arthrose sont bien établies et documentées, notamment au niveau des genoux et dans une moindre mesure au niveau des hanches, des articulations des poignets et des mains. Le rôle de la surcharge pondérale dans le développement et la chronicisation des lombalgies reste encore à préciser. La surcharge mécanique seule ne permet pas de fournir une explication satisfaisante pour toutes les pathologies associées à l'obésité (comme la polyarthrite rhumatoïde par exemple), d'où l'hypothèse de l'existence d'un facteur métabolique, mais celui-ci reste encore à découvrir.