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Qui, sinon les plus âgés, se souvient de la scarlatine ? Décrite pour la première fois à Naples, cent ans après la naissance de Léonard de Vinci, sous le nom de « rossalia » ou « rosania ». Puis baptisée scarlet fever (fièvre écarlate) par le médecin anglais Thomas Sydenham (1624-1689). L’entité est toutefois souvent confondue avec des pathologies à la symptomatologie voisine. Il faudra attendre le médecin tourangeau Pierre Bretonneau (1778-1862) pour différencier la scarlatine de la diphtérie. C’était il y a deux siècles. Un siècle de plus et on confirmera le rôle du streptocoque. Puis il faudra attendre l’émergence des antibiotiques pour pouvoir réellement soigner et guérir.
Aujourd’hui on sait tout – ou presque. L’agent causal est Streptococcus pyogenes – ou streptocoque bêta-hémolytique de groupe A. C’est aussi, parfois, un streptocoque du groupe C ou du groupe G. La contamination se fait de sujets infectés (symptomatiques ou pas) à sujets sains via des sécrétions oropharyngées. L’incubation de la maladie serait de 2 à 5 jours.
Le streptocoque pathogène reste ici localisé au niveau de la gorge, l’expression cutanée de la maladie résultant d’une toxine érythrogène responsable d’une vasodilatation, associée à un œdème dermique et à un infiltrat lymphocytaire. Le type de toxine est en rapport avec les formes bénignes ou plus sévères de scarlatine.
Signes cliniques : angine fébrile érythémateuse ou érythématopultacée de début brutal, dysphagie, suivie (24 ou 48 heures plus tard) d’une éruption cutanée et muqueuse caractéristique (exanthème scarlatiniforme ; énanthème). Diagnostic essentiellement clinique avec un contexte épidémique évocateur - et l’aspect caractéristique de l’éruption, surtout pour l’énanthème. Ne pas confondre avec le choc toxique streptococcique, une infection à staphylocoque, la rubéole, la mononucléose infectieuse, une toxidermie ou la maladie de Kawasaki. Traitement : symptomatique de la douleur et de la fièvre associé à un antibiotique visant spécifiquement le streptocoque. Eviction de la collectivité recommandée jusqu’à la 48e heure suivant le début du traitement antibiotique complet.
Or voici que près de quatre siècle après Thomas Sydenham, l’Angleterre observe, et ce depuis 2014, une augmentation spectaculaire de l’incidence de scarlatine sans raison clairement identifiée. Tout vient d’être rapporté dans The Lancet Infectious Diseases 1 et relayé par la BBC.2 Le nombre de nouveaux cas a été multiplié par un facteur sept ces cinq dernières années (2011-2016) dans cette nation britannique. Près de 620 foyers épidémiques, avec plus de 19 000 cas, ont été rapportés en 2016, principalement dans des crèches et des écoles. Les épidémiologistes britanniques expliquent qu’après avoir triplé entre 2013 et 2014, l’incidence a progressé régulièrement jusqu’à atteindre 33,2 cas pour 100 000 en 2016.
Pourquoi ? Les tests moléculaires réalisés par l’équipe coordonnée par la Dre Theresa Lamagni (National Infection Service, Public Health England, London) n’ont pas permis de conclure. Pas de traces d’une nouvelle souche émergente à plus forte contagiosité. « Bien que les notifications de cas de 2017 suggèrent pour l’instant une légère diminution, nous continuons de suivre la situation avec attention » explique la Dre Lamagni. Les recommandations pour la prise en charge des épidémies dans les collectivités d’enfants ont été actualisées. Des campagnes d’information, insistant sur l’importance du traitement antibiotique, ont été lancées destinées aux professionnels de santé et du grand public. Certains évoquent de nouvelles pistes : la possibilité de modifications de l’immunité dans les populations, de changements environnementaux, voire une co-infection encore inconnue favorisant la survenue de la maladie.
Des campagnes d’information ont été lancées destinées aux professionnels de santé et du grand public
Chacun, en cette fin d’année 2017, se souvient encore de la maladie de la « vache folle » (ESB ou encéphalopathie spongiforme bovine). On la croyait disparue. Or voici que l’on signale de nouveaux cas en Espagne. « Le 10 novembre 2017, le Laboratoire central vétérinaire d’Algete (Laboratoire national espagnol de référence pour les Encéphalopathies Spongiforme Transmissibles - EST) a reçu un échantillon de tissu nerveux suspecté d’ESB, envoyé par le laboratoire régional agréé de santé animale de Villaquilambre, León (laboratoire régional officiel) – et ce suite à l’obtention d’un résultat positif au test rapide Bio-Rad TeSeE SAP, précise l’Office international des épizooties (OIE) situé à Paris. Le Laboratoire national de référence (LNR) a débuté les tests de confirmation autorisés, conformément au Règlement (UE) nº 1148/2014. Combinaison de tests sélectionnés : Western blot (Prionics) et ELISA (Idexx HerdChek BSE-Scrapie Antigen Test Kit). Les deux tests ont donné des résultats positifs. Le LNR a ensuite effectué des tests de discrimination de souches de l’ESB via digestion différentielle et western blot, qui ont identifié l’ESB atypique (souche de type H), le 21 novembre 2017. L’échantillon a été prélevé dans le cadre du programme national de surveillance des EST (prélèvement sur animaux morts ou non sacrifiés pour consommation par l’homme, de plus de 48 mois). L’animal de race métisse (conjunto mestizo), femelle, est né le 14 juin 1999. »
Un premier cas avait été détecté en mars dans une autre exploitation de la même région, située à environ 130 km et un deuxième en mai en Cantabrie. L’animal atteint a été « mis à mort et éliminé », a fait savoir l’OIE, sur la base d’un rapport du ministère espagnol de l’Agriculture. Il s’agit donc du troisième cas détecté depuis le début de l’année dans ce pays.
Pour le troisième cas, les tests ont mis à jour une souche de l’ESB dite « atypique », explique encore l’OIE.
« Il s’agit d’un cas d’ESB atypique et non d’ESB classique, qui n’a par conséquent aucune répercussion sur le statut épidémiologique du pays », a précisé une porte-parole du ministère espagnol de l’Agriculture. Car, selon l’Agence européenne de la sécurité alimentaire (EFSA), « seul l’agent infectieux causant l’ESB classique peut être transmis aux humains ».
L’élevage, situé dans le village d’El Sahugo, comprenait 213 bêtes, dont la vache atteinte. Les autres animaux n’ont pas été abattus. Le nombre de cas d’ESB en Europe a immédiatement chuté après l’interdiction des farines animales à la fin de l’année 2001, mais quelques cas isolés ont été détectés depuis, dont les derniers en France en 2016 et 2011, et en Irlande en 2015.
On se souvient qu’apparue dans le dernier quart du siècle précédent, au Royaume-Uni, l’ESB s’était ensuite étendue à plusieurs pays en Europe et dans le monde. Suspectée d’être, chez l’homme, à l’origine du nouveau variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ), elle avait au milieu des années 1990 suscité de très vives inquiétudes et entraîné une crise majeure dans la filière bovine. L’Union européenne avait décrété un embargo sur les viandes bovines britanniques en 1996 – embargo levé à l’échelon européen en 1999 puis par la France en 2002. L’ampleur exacte de l’épidémie chez l’homme reste aujourd’hui pour partie inconnue. La forme humaine de la maladie a officiellement fait 223 victimes dans le monde – dont 177 au Royaume-Uni et 27 en France.
En janvier dernier, un cas atypique de la vMCJ avait été publié par des chercheurs britanniques dans The New England Journal of Medicine.3 Ils expliquaient alors avoir identifié un cas chez un homme de 36 ans, décédé en février 2016. Mais contrairement à tous les cas précédents chez lesquels le diagnostic biologique avait été établi, la victime avait des caractéristiques génétiques inhabituelles (homozygote Met-Val et non Met-Met au codon 129). Ainsi, en dépit des très nombreux travaux menés sur le sujet, bien des zones d’ombre demeurent.