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Nous remarquons dans notre pratique quotidienne ambulatoire et hospitalière que la plupart de nos patients âgés souffrent de pathologies dues à la grande fragilité de leur peau et à la réduction de sa capacité de réparation.
Comme on parle d'«insuffisance» quand un organe est défaillant, nous avons voulu étendre le concept d'«insuffisance» à l'organe peau.
L'insuffisance d'un organe est en général l'aboutissement du vieillissement intrinsèque ou chronologique de l'individu et est déterminée par son matériel génétique. La peau est soumise à ces mêmes lois. De plus, elle subit l'influence de l'environnement, notamment du rayonnement ultraviolet (UV) et du tabac dont les méfaits se superposent au vieillissement intrinsèque sur les zones photoexposées et en accentuent l'importance. On parle alors de photosénescence et de vieillissement cutané extrinsèque.1
Le vieillissement cutané intrinsèque est largement déterminé par les gènes. Il s'agit essentiellement d'une perte de la capacité de prolifération des kératinocytes et des fibroblastes, et d'un déséquilibre entre la production des constituants du derme (collagène I, III, VII et fibrillin 1) et leur destruction par les différentes métalloprotéases (MMP), faisant pencher la balance en faveur de la dégradation de la matrice extracellulaire. Les cellules sénescentes de la peau deviennent résistantes à l'apoptose et gèrent mal le stress oxydatif.2
Il y a une parfaite corrélation anatomoclinique. La peau fine est le reflet de l'atrophie cutanée, les rides et la laxité correspondent à une raréfaction et désorganisation du collagène et des fibres élastiques. La fragilité est expliquée par la perte des crêtes épidermiques et du collagène VII destinés à ancrer l'épiderme au derme. Il a été démontré que le temps de provocation d'une bulle de succion est quinze fois plus rapide chez le sujet âgé que chez le sujet jeune. La diminution des vaisseaux du derme est responsable de l'aspect transparent de la peau.3 Ces mécanismes de sénescence s'appliquent également aux annexes (glandes sudoripares et unité pilo-sébacée), pouvant entraîner des troubles de la thermorégulation. La fonction de sécrétion de vitamine D est également déficiente dans les kératinocytes sénescents.
La peau prend un aspect caractéristique : rides profondes, texture grossière et rugueuse, pigmentation irrégulière, couleur jaunâtre, télangiectasies.
Induites par les UVA, UVB et infrarouges par la voie du stress oxydatif, les MMP jouent ici également un rôle central.4,5 L'histologie est dominée par une élastose qui occupe le derme papillaire. Le matériel élastotique provient de la dégradation du collagène et des fibres élastiques par les MMP, mais une formation de novo d'un collagène et de fibres élastiques défectueux par les fibroblastes est hautement probable.6 La vasculogenèse observée lors de la photosénescence joue probablement un rôle important car, en inhibant la vasculogenèse par la thrombospondine 1, le processus de photosénescence est retardé dans un modèle de souris.7 Signalons que chez les fumeurs, les rides sont considérablement plus nombreuses déjà à un jeune âge. La sécrétion de collagène en présence de tabac diminue en effet de 40%.8
Hématome cutané disséquant une urgence
La conséquence la plus sévère de cette perte de fonction réside dans la fragilité mécanique de la peau. Les membres inférieurs sont le plus souvent touchés. Ainsi, au moindre choc, un saignement peut se produire et devenir massif, se loger entre le derme et l'hypoderme ou entre l'hypoderme et le fascia musculaire et, en disséquant ces deux plans, priver les zones dépendantes de leur vascularisation. En fonction de la profondeur du saignement, il apparaît une voussure (localisation profonde) ou un hématome (localisation superficielle). La perte de sang est parfois considérable, de l'ordre du litre, nécessitant des transfusions sanguines. Au bout de quelques jours, nous voyons apparaître une nécrose cutanée étendue.
A ce stade, il est nécessaire d'hospitaliser le patient car le tissu nécrotique doit être excisé (fig. 1 et 2). Un débridement jusqu'au plan musculaire peut être nécessaire sur des larges étendues entraînant un délabrement cutané important. Il est préférable de chercher à obtenir au fond de ces plaies un tissu de granulation au moyen d'un VAC (vacuum assisted closure) avant d'envisager, dans un deuxième temps, une recouverture du defect par une greffe de peau mince autologue (fig. 3). Excision, granulation et greffe des hématomes cutanés disséquants entraînent des durées d'hospitalisation entre quatre et six semaines. En 2002-2003, une dizaine de patients ont été hospitalisés en dermatologie pour ce traitement. Le coût engendré par chaque hospitalisation est d'environ Fr 30 000. à 40 000..
Le geste salvateur dans cette situation est une évacuation immédiate de l'hématome avant que celui-ci ne puisse s'organiser, suivie d'un bandage compressif.
Les hématomes cutanés disséquants surviennent préférentiellement chez des patients anticoagulés et dont l'insuffisance cutanée est encore accentuée par un traitement stéroïdien topique ou systémique. Les stéroïdes ont également un effet atrophiant sur l'épiderme et le derme (tableau 1). L'anticoagulation doit être arrêtée dans tous les cas et sa réintroduction mûrement réfléchie. Ces hématomes se localisant presque exclusivement sur les membres inférieurs, nous recommandons chez les patients à risque le port d'une protection prétibiale.
Purpura de Bateman et cicatrice stellaire
Présent surtout aux membres, le purpura de Bateman est la traduction de petits saignements répétés dans le derme qui surviennent spontanément ou suite à un traumatisme minime en absence de tout trouble de la coagulation. Un bon nombre de ces patients reçoivent cependant de l'aspirine. Ces nappes purpuriques se résorbent en laissant une profonde pigmentation brune hémosidérinique (fig. 4). Signalons que le déficit en vitamine C peut conduire à des hématomes dermiques, qu'il est fréquent chez nos patients âgés et qu'une substitution en vitamine C doit être envisagée.
La cicatrice stellaire est une pseudocicatrice. Il s'agit, en effet, non pas d'une cicatrice mais d'une déchirure du derme spontanée qui prend un aspect en étoile. Il est primordial, devant un patient avec une telle fragilité cutanée, d'éviter les pansements cutanés adhésifs et, si un tel pansement devait être nécessaire, de choisir un mépore plutôt qu'un mefix et de procéder à son ablation avec la plus grande prudence en mouillant le pansement afin d'éviter toute déchirure iatrogène de la peau.
Retard de cicatrisation
La plaie chronique est un problème majeur chez la personne âgée et le mécanisme exact de l'arrêt de la cicatrisation n'est pas compris. La diminution du pouvoir de prolifération des kératinocytes et des fibroblastes, l'abondance d'enzymes protéolytiques (métalloprotéinases) et la sécrétion de cytokines freinant la dédifférenciation des kératinocytes font pencher la balance en faveur de la destruction tissulaire. Aucune supériorité d'un pansement conservateur par rapport à un autre n'est évidente. Nous donnons notre préférence à la greffe de peau mince autologue qui apporte de nouveaux kératinocytes et fibroblastes. Ce processus de cicatrisation défaillante explique aussi pourquoi les personnes âgées ne font pas de chéloïde.
Eczéma astéatotique et prurit
L'eczéma astéatotique est fréquent chez le patient âgé sous traitement hypolipémiant ou sous régime pauvre en cholestérol. L'eczéma astéatotique peut aussi être la résultante de l'emploi intempestif de savons liquides qui agressent la couche cornée. Il ne s'agit pas d'un vrai eczéma mais de fissures qui se produisent dans la couche cornée rendant celle-ci moins étanche. Si la couche cornée change peu au cours du vieillissement, une fois agressée, elle a du mal à se reconstituer en raison d'un ralentissement de la production des céramides lipides formant le ciment entre les cornéocytes. La peau perd donc sa fonction de barrière et le danger est celui d'une perte d'eau transépidermique et d'une ouverture de la peau aux germes. Il est important d'utiliser chez les personnes âgées de l'eau pour leur toilette et de n'employer les savons que parcimonieusement, de préférence des savons pain. La cornéothérapie à base d'émollients est recommandée et les traitements hypolipémiants sont à éviter si possible.
Il faut adopter un comportement responsable face aux dangers de l'environnement. Les expositions intempestives aux UV naturels ou dans les salons de bronzage sont à éviter. Ecrans solaires et vêtements protecteurs sont recommandés, le temps d'exposition solaire doit être limité. Les phototypes I et II sont particulièrement à risque et concernés par ces mesures.
Une fois l'atrophie cutanée installée, il convient de manipuler prudemment les zones vulnérables et de les protéger par des pansements rembourrés.
Afin d'augmenter l'épaisseur de l'épiderme et du derme, plusieurs études ont démontré l'efficacité d'un traitement par une crème de trétinoïne (Retin-A®) 0,1%.9 L'irritation limite l'emploi de cette crème, raison pour laquelle nous recommandons l'application d'une crème contenant du rétinaldéhyde (Ysthéal) dont l'effet est similaire à celui de la trétinoïne mais dont la tolérance est meilleure.
Les strogènes systémiques et topiques ont été étudiés dans ce contexte. Les études ne sont pas unanimes quant à leur efficacité10,11 et leurs effets à long terme sont mal connus.
Des traitements antioxydants (bêtacarotène, vitamines C et E) ont été essayés étant donné le rôle qu'on attribue aux radicaux libres de l'oxygène dans la sénescence cutanée, mais une étude contrôlée en double aveugle n'a pas montré d'avantage au traitement antioxydant.12
Ainsi, on peut définir l'insuffisance cutanée comme la perte de la fonction mécanique et hormonale de la peau qui, de ce fait, ne garantit plus l'homéostase du milieu interne.
L'insuffisance cutanée est la résultante de notre bagage génétique, des influences de l'environnement et des traitements appliqués. Elle peut être limitée ou retardée par une prise de conscience des facteurs néfastes et un comportement d'évitement.
Si cependant nous nous trouvons devant un patient avec une insuffisance cutanée, des mesures de protection physique et l'administration d'un rétinoïde topique sont à conseiller.
La perte de la fonction hormonale nécessite une substitution en vitamine D chez la plupart de nos patients âgés. W