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Fallbeschreibung
Ein 61-jähriger Patient mit akuter Hepatitis mit 20-fach erhöhten Transaminasen (ALT >1000 U/l [Normwert <55 U/l] und AST >780 U/l [Normwert <40 U/l]) wurde uns zur Beurteilung in die hepatologische Sprechstunde zugewiesen. Er stellte sich mit Allgemeinzustandsverschlechterung, Oberbauchschmerzen, Nachtschweiss, Gewichtsabnahme von 5 kg, feinfleckiger, makulopapulöser, stammbetonter und nicht juckender Hauteffloreszenz (Abb. 1) sowie weissen Fingern (Abb. 2) bei uns vor. Der Patient hatte erstmals zwei Monate zuvor über eine schmerzhafte, kältegetriggerte Weiss- und zum Teil Blaufärbung der Finger berichtet.
Der körperliche Status einschliesslich der Lymphknotenpalpation war unauffällig. Aufgrund einer arteriellen Hypertonie war Lisinopril rezeptiert worden. Im Labor zeigte sich ein unauffälliges Blutbild und die Transaminasen hatten sich im Vergleich zu den Vorwerten beim Hausarzt bereits wieder nahezu normalisiert. Bei normalem Bilirubin, Albumin und INR gab es keine Hinweise für eine Lebersynthesestörung. Die Abdomensonographie insbesondere der Leber, Milz, Gallenblase und -wege war unauffällig.
Diskussion
Zusammenfassend stellte sich der Patient mit einer bereits rückläufigen akuten Hepatitis, einem Raynaud-Syndrom und einem feinfleckigen, nicht juckenden Exanthem an Stamm und Oberarmen vor.
Beim Hausarzt waren bereits ein positives HBs-Antigen (HBsAg) und HBc-Antikörper nachweisbar, sodass eine akute Hepatitis-B-Infektion angenommen wurde.
Bezüglich des Exanthems kam differentialdiagnostisch eine Medikamentennebenwirkung unter Lisinopril infrage. Allerdings juckte der Ausschlag nicht und sah morphologisch nicht urtikariatypisch aus. Das Vorliegen eines primären Raynaud-Syndroms erschien uns bei erstmaligem Auftreten vor 1–2 Monaten und völliger Beschwerdefreiheit in der Vergangenheit eher unwahrscheinlich zu sein. Für eine rheumatologische Grunderkrankung gab es anamnestisch sowie klinisch keine Hinweise, ebenso wenig für eine traumatische Ursache. Nach erneuter Anamnese mit Schwerpunkt auf ein mögliches sexuelles Risikoverhalten gab der Patient dann homosexuelle Kontakte (Oralverkehr als Empfänger) etwa 2–3 Monaten vorher zu.
Mit positivem HBsAg, HBc-IgM-Antikörpern und bei uns nachweisbarer HBV-DNA (169 IU/ml) konnte die akute Hepatitis B bestätigt werden [1]. Die Suchtests auf Hepatitis C, D und HIV fielen negativ aus. Aufgrund des Risikoverhaltens und des Exanthems wurde noch ein Treponema-pallidum-Antikörpersuchtest veranlasst. Bei Nachweis von IgG-Antikörpern wurden zur Bestätigung einer aktiven Infektion ein Treponema-pallidum-Partikel-Agglutinations-(TPPA-) und ein Rapid-PlasmaReagin-(RPR-)Test durchgeführt, die beide hochpositiv ausfielen. In der anschliessend nochmals erfolgten spezifischen Untersuchung fanden sich keine Ulzerationen (genital/oral) oder Lymphknotenschwellungen.
Aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs mit der akuten Hepatitis-B- und Syphilis-Infektion vor zwei Monaten vermuteten wir am ehesten ein sekundäres Raynaud-Syndrom. Leider traf das Blut zur Bestimmung der Kryoglobuline nicht bei 37 °C im Labor ein, sodass wir diese zunächst weder bestätigen noch ausschliessen konnten.
Die Syphilis im Sekundärstadium wurde mit intramuskulären Injektionen Benzathin-Penicillin (jeweils 2,4 Mio. Einheiten) behandelt [2]. Darunter kam es zu einem raschen Abfall des RPR bis unter die Nachweisgrenze nach zirka sechs Monaten. Der HIV-Test wurde wiederholt und fiel erneut negativ aus. Bei bereits deutlich rückläufigen Leberwerten (mindestens zwei Monate nach vermuteter Ansteckung) kam es sechs Monate später zur spontanen Serokonversion mit negativer HBV-DNA, negativem HbsAg und neu HBs-Antikörper-Nachweis, sodass die Spontanheilung der akuten Hepatitis B dokumentiert werden konnte.
Das Raynaud-Syndrom blieb allerdings nach abgeheilter Hepatitis B und erfolgreich behandelter Syphilis in wenig ausgeprägter Form auch in den Folgekonsultationen ein und zwei Jahre später bestehen, sodass bei pathologischer Kapillarmikroskopie und Nachweis von Kälteagglutininen die Diagnose einer undifferenzierten Kollagenose mit sekundärem Raynaud diskutiert wurde [3–5]. Allerdings ist bei fehlenden antinukleären Antikörpern (ANA) und Fehlen von Arthralgien die Diagnose der Kollagenose allein auf dem Boden des Raynaud-Syndroms schwierig. Vermutlich muss bei diesem Patienten eine latente Gefässhyperreagibilität (Raynaud-Syndrom) vorgelegen haben, die im Rahmen der polyklonalen Immunstimulation und/oder des vorübergehenden Gefässbefalls durch die Infektion manifest wurde und nun langsam wieder abklingt. Durch die hohe Antigenlast (HBsAg) kann es zu einer polyklonalen Stimulation der B-Zellen und damit zu einer überschiessenden Antikörperproduktion kommen, darunter auch bei Kälte agglutinierende IgM-Antikörper, die wie in der Literatur beschrieben, zu einer Akrozyanose respektive einem Raynaud-Phänomen führen können [6].
Korrespondenz:
Dr. med. Mikael Sawatzki
Klinik für Gastroenterologie/Hepatologie
Kantonsspital St. Gallen
Rorschacherstrasse 95
CH-9007 St. Gallen
mikael.sawatzki[at]kssg.ch