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Beim zweiten Mechanismus wird Hg2+ zu Monomethyl- und Dimethylquecksilber methyliert.
Dabei wird angenommen, dass beim Acetyl-Coenzym-A-Stoffwechsel Methylcorrinoide (Methyl-Vitamin-B12) als Überträger der CH3- Gruppe auf Hg2+ dienen.
Da B12 die Gehirnschranke passieren kann, kann es auf diesem Weg in das Gehirn das Quecksilber mitnehmen.
Für den Menschen ist das mit der Nahrung aufgenommene MeHg die wichtigste
Quelle für Quecksilberexpositionen. MeHg wird durch den Gastrointestinaltrakt zu
etwa 95% resorbiert (Marquard 1997, Counter und Buchanan 2004), ins Blut
aufgenommen und mit diesem gleichmäßig im gesamten Körper verteilt.
Methylquecksilber besitzt die Eigenschaft, die Blut-Hirn-Schranke sowie die Plazenta
zu durchdringen. Im Gehirn wird es angereichert und langsam zum anorganischen
Quecksilber(II)2+ demethyliert. Dieses wiederum bindet kovalent an Sulfhydryl-
Gruppen und inhibiert dann zahlreiche wichtige neuronale Enzymsysteme. Da die
Blut-Hirn-Schranke nahezu undurchlässig für Hg2+ ist, diffundiert nur ein sehr kleiner
Teil ins Blut zurück. Dadurch kommt es zur Akkumulation von Hg2+ im Hirn. Diese
Eigenschaft erklärt die starke Neurotoxizität der organischen Quecksilberverbindungen.