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La spirométrie est un examen simple qui permet le plus souvent de confirmer et de documenter une anomalie respiratoire responsable d'une dyspnée. Quelquefois, la spirométrie d'un patient dyspnéique est normale, mais elle ne permet pas pour autant d'exclure une origine respiratoire. Un syndrome obstructif intermittent, comme celui de l'asthme, peut être recherché par un suivi du débit expiratoire de pointe ou par un test de provocation bronchique. Une affection neurologique débutante touchant les muscles respiratoires peut être reconnue par la mesure des pressions inspiratoire et expiratoire maximales. Enfin, une atteinte alvéolaire focalisée ou une maladie vasculaire pulmonaire peuvent être dépistées par la mesure de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone ou par la gazométrie artérielle. Une spirométrie normale ne signifie donc pas la fin de l'évaluation d'une dyspnée.
La spirométrie, c'est-à-dire la mesure des débits expiratoires et de la capacité vitale au cours d'une expiration forcée, est un test simple et fiable s'il est effectué dans le respect de critères de qualité bien établis.1 Les paramètres obtenus, à savoir le volume expiré maximum/seconde (VEMS ou FEV1 en anglais), la capacité vitale forcée (CVF ou FVC), le rapport VEMS/CVF, ainsi que l'aspect de la courbe débit-volume, offrent une riche information sur la mécanique pulmonaire. Les appareils actuels étant relativement peu coûteux, la spirométrie a sa place au cabinet du praticien généraliste. Ce test lui permettra de diagnostiquer et de suivre les fréquents syndromes obstructifs de l'asthme et de la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), et, plus rarement, de dépister un probable syndrome restrictif d'origine pulmonaire, pleurale ou thoracique. Quelquefois, le praticien sera confronté à un patient dyspnéique dont la spirométrie est normale. Il évoquera alors des causes extrapulmonaires comme l'insuffisance cardiaque gauche ou l'anémie. Cependant, une spirométrie normale peut parfaitement accompagner diverses affections respiratoires, comme en témoignent quelques exemples présentés ici.
Cet homme de 57 ans, cadre commercial, ancien fumeur, remarque l'apparition d'une dyspnée à l'effort, particulièrement à la nage et la marche en montagne. Une spirométrie est pratiquée qui donne les résultats suivants :
VEMS : 87% du prédit
CVF : 87% du prédit
VEMS/CVF : 104% du prédit
Les valeurs spirométriques sont dans les limites normales et n'expliquent pas la dyspnée. Au cours des deux années suivantes, le patient perd 15 kg et voit sa dyspnée s'aggraver, notamment à la marche, puis à la parole et en décubitus. Il subit une série d'examens qui se révèlent tous normaux : scanner thoraco-abdominal, endoscopie digestive haute et basse, bronchoscopie, bilan cardiologique. La dyspnée restant au premier plan, le patient est adressé pour un examen respiratoire spécialisé. A l'examen, le patient frappe par une fréquence respiratoire élevée à 30/min et par une respiration abdominale paradoxale (creusement inspiratoire de l'abdomen en décubitus). La spirométrie est alors la suivante :
VEMS : 62% du prédit
CVF : 55% du prédit
VEMS/CVF : 117% du prédit
Il existe cette fois une perte de VEMS et de CVF avec un rapport VEMS/CVF augmenté. Cette constellation évoque un syndrome restrictif qui sera confirmé par la mesure de la capacité pulmonaire totale par pléthysmographie. La clé du diagnostic est donnée par les tests de force musculaire respiratoire :
PI max : 16% du prédit
SNIP : 18% du prédit
PI sec : 18% du prédit
PE max : 35% du prédit
L'abaissement de la pression inspiratoire maximale (PI max), de la pression nasale de reniflement (SNIP = sniff nasal inspiratory pressure) et de la pression inspiratoire par secousse magnétique des nerfs phréniques (PI sec) indique un affaiblissement très sévère des muscles inspiratoires, alors que la pression expiratoire maximale (PE max) révèle une atteinte un peu moins marquée des muscles expiratoires.2 Le diagnostic de sclérose latérale amyotrophique (SLA) est alors posé par le neurologue.
La préservation de volumes pulmonaires normaux malgré une atteinte de la musculature respiratoire est connue au début des maladies neuromusculaires.3 Chez ce patient, une faiblesse musculaire respiratoire débutante entraînait déjà une dyspnée alors que la spirométrie était encore normale. En présence d'une dyspnée inexpliquée, quelques indices mettent sur la piste d'une affection neurologique : orthopnée, respiration abdominale paradoxale en décubitus, toux faible, amyotrophie, fasciculations musculaires. Un test simple consiste à mesurer la capacité vitale au moyen d'un spiromètre en position assise et couchée. Normalement, la capacité vitale reste stable ou baisse de 25% signe une dysfonction majeure du diaphragme (parésie ou paralysie).
Un homme de 40 ans, informaticien, marié et père de deux enfants, consulte pour une toux sèche qui dure depuis six mois. A quelques occasions, la toux s'est accentuée après l'effort et s'est accompagnée d'une sensation d'oppression thoracique. L'anamnèse révèle que la famille a acquis un chat il y a environ six mois. L'examen physique est entièrement normal. Suspectant un asthme, le praticien effectue une spirométrie qui se révèle parfaitement normale. Ce résultat ne permet bien sûr pas d'exclure un asthme puisque cette maladie se caractérise par une limitation intermittente des débits aériens. Comment le praticien va-t-il confirmer ou infirmer le diagnostic d'asthme qui lui paraît de probabilité intermédiaire à haute ? Une première façon consiste à effectuer un suivi du débit expiratoire de pointe (DEP), ou peak expiratory flow (PEF). Après explication et démonstration de la manuvre, un débitmètre est remis au patient qui doit relever son DEP matin et soir pendant deux semaines. La variabilité journalière est calculée :
DEP soir DEP matin
Variabilité = x 100
1/2 x (DEP soir + DEP matin)
Dans une population non asthmatique, 95% des sujets ont une variabilité du DEP inférieure à 20% chez l'adulte, et inférieure à 31% chez l'enfant. Une variabilité supérieure permet donc d'étayer le diagnostic d'asthme avec une bonne spécificité, mais il faut reconnaître que la sensibilité de ce test n'est que de 50-60% dans l'asthme léger. Une variabilité normale du DEP ne permet donc pas d'exclure un asthme.4
Le test de provocation bronchique non spécifique, généralement à la métacholine, peut également contribuer au diagnostic d'asthme en cas de spirométrie normale. En présence d'une hyperréactivité bronchique, l'inhalation de doses croissantes de métacholine entraîne un bronchospasme décelé par une chute du VEMS. Le test à la métacholine a une très haute sensibilité pour l'asthme, de sorte que ce diagnostic peut raisonnablement être écarté en cas de test négatif chez un patient symptomatique. Par contre, la spécificité du test est faible pour l'asthme, puisqu'une hyperréactivité bronchique peut se retrouver dans d'autres affections comme la BPCO, l'insuffisance cardiaque, la mucoviscidose ou la rhinite allergique.5 Un test positif est donc surtout utile pour étayer le diagnostic d'asthme en cas de suspicion clinique intermédiaire ou haute. Le suivi du DEP et le test de provocation bronchique à la métacholine présentent ainsi des caractéristiques opposées en termes de sensibilité et de spécificité pour le diagnostic d'asthme.
Ce retraité de 81 ans est en bonne santé, hormis une fibrillation auriculaire traitée depuis plusieurs années par l'amiodarone. Il consulte en raison de l'apparition d'une toux et d'une dyspnée depuis plusieurs semaines. L'examen révèle un bon état général, l'absence de fièvre, une auscultation pulmonaire normale en dehors de quelques râles crépitants aux bases pulmonaires. La radiographie thoracique montre quelques fines opacités limitées aux bases pulmonaires. La spirométrie est la suivante :
VEMS : 92% du prédit
CVF : 100% du prédit
VEMS/CVF : 93% du prédit
La spirométrie est dans les limites normales, mais l'exploration de l'échange gazeux est par contre pathologique :
DLCO : 67% du prédit
PaO2 : 58 mmHg/7,7 kPa
PaCO2 : 34 mmHg/4,5 kPa
pH : 7,42
La diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) et de la pression partielle d'oxygène du sang artériel (PaO2) indiquent un important trouble de l'échange gazeux.6,7
Un scanner du thorax met en évidence plusieurs foyers de consolidations localisés aux bases pulmonaires. Une bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire et biopsies pulmonaires transbronchiques permet de poser le diagnostic de «pneumonie organisante», une réaction inflammatoire non spécifique du poumon à différentes agressions, notamment au traitement d'amiodarone.8 Dans le cas présent, la localisation des lésions aux bases pulmonaires, région la plus vascularisée, explique les troubles de l'échange gazeux, alors que le caractère normal du reste des poumons explique la préservation d'une spirométrie normale.
Une femme de 52 ans se plaint depuis deux ans d'une dyspnée d'effort progressive. Un an avant l'examen actuel, un bilan cardiologique est effectué, comprenant une échocardiographie normale et une ergométrie doublement négative. Une première spirométrie est également normale. La patiente est hospitalisée en raison d'une aggravation rapide de sa dyspnée qui est maintenant présente au repos. A l'examen, on note une auscultation pulmonaire normale et un claquement de B2 au foyer pulmonaire. La spirométrie est la suivante :
VEMS : 101% du prédit
CVF : 123% du prédit
VEMS/CVF : 88% du prédit
Cet examen révèle un VEMS normal, une grande capacité vitale et un très discret syndrome obstructif, objectivé par l'abaissement du rapport VEMS/CVF. Cependant, cette modeste atteinte de la mécanique pulmonaire ne peut expliquer une dyspnée aussi importante. L'échange gazeux est par contre perturbé :
DLCO : 55% du prédit
PaO2 : 80 mmHg/10,7 kPa
PaCO2 : 29 mmHg/3,9 kPa
pH : 7,47
On note une importante baisse de la capacité de diffusion et une PaO2 qui ne reste normale que par le biais d'une hyperventilation associée (différence alvéolo-artérielle d'oxygène pathologique).
La suite des examens comprend une échocardiographie qui montre une dilatation ventriculaire droite, un cathétérisme droit qui permet de mesurer une hypertension artérielle pulmonaire (91/15/45 mmHg), et un angio-scanner qui dévoile des embolies pulmonaires multiples. Le diagnostic est donc celui de maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique.9
La présence d'une dyspnée et de troubles de l'échange gazeux en dépit de volumes pulmonaires et de débits aériens normaux doit faire évoquer une affection vasculaire pulmonaire. La capacité de diffusion est en particulier abaissée dans l'hypertension pulmonaire, qu'elle soit primaire ou secondaire à une maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique.10 Chez cette patiente, la capacité de diffusion est remontée à 85% du prédit après thrombo-endartérectomie pulmonaire.
A un stade moins invalidant de la dyspnée, le diagnostic de maladie vasculaire pulmonaire peut aussi être suggéré par le test d'effort pneumologique, ou ergospirométrie. Cet examen est typiquement demandé en présence d'une dyspnée à spirométrie normale. Au cours d'un effort progressif sur cycloergomètre, on mesure d'une part la ventilation et les gaz expirés et d'autre part les gaz artériels, ce qui permet le calcul de la consommation d'oxygène et de l'espace mort physiologique (espace ventilé, mais mal ou non perfusé). En cas de maladie vasculaire pulmonaire, l'espace mort physiologique est anormalement élevé en raison des zones pulmonaires ventilées mais non perfusées.11
La spirométrie est un examen simple qui doit être largement utilisé en présence d'une anamnèse de dyspnée. Toutefois, la spirométrie n'examine que les volumes pulmonaires mobilisables et les voies aériennes. Un résultat normal n'exclut pas une pathologie respiratoire. Selon les indices cliniques, la suspicion doit s'orienter vers une atteinte intermittente, comme dans l'asthme, ou vers une affection touchant les vaisseaux pulmonaires ou les muscles respiratoires. Le diagnostic peut alors être confirmé par des examens pneumologiques spécialisés, qui sont facilement accessibles et relativement peu coûteux.