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Le bilan thyroïdien comporte le dosage de la TSH (thyroid stimulating hormon) et de l’hormone thyroïdienne T4 libre en cas d’anomalie de la TSH. Ces tests sont fréquemment pratiqués en médecine de premier recours en raison des nombreuses situations cliniques pouvant faire évoquer une dysfonction thyroïdienne telle que fatigue, trouble de l’humeur ou trouble du rythme cardiaque. Les indications au traitement en cas de dysfonctions thyroïdiennes infracliniques restent controversées en l’absence de grandes études randomisées. Nous proposons une approche diagnostique pour le médecin de premier recours face à une perturbation des tests thyroïdiens. Une stratégie de prise en charge est proposée pour les principales dysfonctions thyroïdiennes, ainsi que les situations justifiant de faire appel aux spécialistes.
Dans l’étude américaine NHANES III, le bilan thyroïdien, pratiqué chez des sujets sans pathologie thyroïdienne connue, a montré moins de 1% d’hypothyroïdie ou d’hyperthyroïdie franches. L’hypothyroïdie est rare chez l’adulte jeune, sa prévalence augmente avec l’âge. Il en va de même pour le goitre multinodulaire ainsi que pour la prévalence générale de l’hyperthyroïdie qui est renforcée par la présence d’un tabagisme. La maladie de Basedow en revanche est plus fréquente chez les femmes de 20 à 40 ans. Entre un fonctionnement normal et une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie avérées se trouve une zone grise : l’hypothyroïdie et l’hyperthyroïdie infracliniques. La prévalence de l’hypothyroïdie infraclinique est estimée à environ 5%, alors que l’hyperthyroïdie infraclinique est plus rare, à environ 1%. Ces chiffres dépendent à la fois de la population considérée et des valeurs de référence utilisées. Celles-ci sont établies par chaque laboratoire à partir des valeurs d’une population ambulatoire locale sans pathologie thyroïdienne connue. Dans le laboratoire du Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV), les valeurs de référence sont les suivantes : T4 libre : 8-22 pmol/l et TSH (thyroid stimulating hormon) : 0,2-3,5 mU/l. Cependant, ces valeurs peuvent varier considérablement. Par exemple, la valeur limite supérieure pour la TSH est fréquemment de 4,5 mU/l dans la littérature.
L’hyperthyroïdie primaire peut être définie comme un excès d’hormones thyroïdiennes (T3 et T4), lié à une production trop importante, à une libération excessive, ou d’origine exogène (tableau 1). Le plus fréquemment, il y a diminution de la TSH par feedback négatif de la T4. L’hyperthyroïdie secondaire, d’origine hypophysaire, est exceptionnelle. L’hyperthyroïdie infraclinique est définie par une diminution de la TSH et des valeurs normales de T3 et T4, parfois à la limite supérieure de la norme. Dans ce cas, des symptômes et signes cliniques aspécifiques peuvent parfois être notés. Dans certaines situations, par exemple en cas de maladie aiguë, de dénutrition ou suite à l’administration de certains médicaments (corticostéroïdes, amiodarone), des modifications transitoires des tests thyroïdiens sont souvent présentes. La TSH peut être abaissée, faisant croire à tort à une hyperthyroïdie, avec des valeurs de T3 et T4 normales, ou alors la T3 peut être très abaissée (Low T3 syndrome).
L’hypothyroïdie primaire correspond à une diminution du taux de T4 et se traduit par une élévation de la TSH par diminution du feedback négatif de la T4 sur l’hypophyse (tableau 2). Habituellement les valeurs excèdent 10 mU/l. L’exception est l’hypothyroïdie secondaire ou tertiaire, situations exceptionnelles en dehors de pathologies hypophysaires connues, où la TSH et la T4 sont abaissées. L’hypothyroïdie infraclinique est caractérisée par une augmentation modérée de la TSH à 3,5-20 mU/l et une T4 libre dans la norme. Le risque de progression vers une hypothyroïdie franche est plus rapide en présence d’anticorps antithyroperoxydase (AC antiTPO) (4,3%/an) qu’en l’absence d’AC antiTPO (2,3%/an). Dans certaines situations cliniques avec exposition à de l’iode (injection de produit de contraste iodé, désinfection cutanée prolongée), une augmentation modérée et transitoire de la TSH peut se voir et reflète le blocage de la sécrétion des hormones par la thyroïde lié à la surcharge iodée (phénomène de Wolff-Chaikov).
Chez l’adulte, le dosage des tests thyroïdiens n’est pas recommandé dans un bilan de dépistage systématique, hormis en début de grossesse chez les femmes à risque augmenté (antécédents personnels ou familiaux de dysthyroïdie, maladie autoimmune, status après radiothérapie cervicale, fausses couches à répétition ou infertilité). En général, lorsque le bilan thyroïdien est pratiqué, il suffit de demander le dosage de la TSH et de compléter par la T4 libre si la TSH est anormale.
La présence de critères d’urgence ou «drapeaux rouges» devrait systématiquement être recherchée (tableau 3). En présence d’un de ces critères, une hospitalisation est généralement nécessaire. Dans ce cas, la prise en charge se fera conjointement avec un endocrinologue afin d’introduire le traitement et le suivi adéquats. En dehors des situations d’urgence, les algorithmes suivants peuvent être appliqués face à une hyperthyroïdie primaire (figure 1) ou une hypothyroïdie primaire (figure 2). Concernant les dysfonctions thyroïdiennes infracliniques, des risques cardiovasculaires, osseux et neurocognitifs ont été évoqués mais les indications et les bénéfices du traitement restent controversés.
Face à une hyperthyroïdie avérée, les modalités thérapeutiques suivantes sont à prendre en compte avec l’avis de l’endocrinologue. Les antithyroïdiens de synthèse ou thionamides : propylthiouracile, thiamazol et carbimazol sont utiles dans le traitement initial de l’hyperthyroïdie, pour une période déterminée, avec relais par une autre modalité thérapeutique selon le contexte. Ces médicaments n’ont pas d’efficacité lorsque l’hyperthyroïdie est due à un relargage d’hormones thyroïdiennes. Le traitement chirurgical par thyroïdectomie et le traitement à l’iode radioactif (I131) doivent être considérés comme traitements définitifs dans les hyperthyroïdies persistantes ou lors d’effets secondaires des thionamides. Les bêtabloquants peuvent être utilisés pour le traitement initial des symptômes cardiaques (ou neurologiques) de l’hyperthyroïdie franche. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et la prednisone visent à traiter l’inflammation en cas de thyroïdite de De Quervain.
La réponse au traitement sera assurée par le bilan thyroïdien : TSH, T4 libre. La survenue d’effets indésirables aux traitements médicamenteux doit être évaluée cliniquement lors des visites de suivi (tableau 4). Dans le cas particulier de la maladie de Basedow, l’évolution est souvent favorable avec une rémission à long terme chez 30-40% des patients, mais un suivi prolongé est indiqué en raison du risque de récidives, d’évolution vers une hypothyroïdie et de persistance de l’orbitopathie, avec phases d’aggravation indépendantes de la fonction thyroïdienne. Le traitement par antithyroïdiens de synthèse est prescrit en général pour douze à dix-huit mois, puis un arrêt progressif du traitement peut être tenté.
Face à une hypothyroïdie avérée non réversible, une substitution par lévothyroxine à vie est nécessaire. La dose substitutive est estimée selon le poids corporel : 1,6 μg/kg par jour, c’est-à-dire environ 100 μg/jour pour une femme de poids moyen et 125 μg/jour pour un homme de poids moyen. En l’absence de cardiopathie ischémique et avant l’âge de 60 ans, le traitement est débuté par l’introduction d’une demi-dose puis quatre à six semaines plus tard par la dose complète. En cas de cardiopathie ischémique ou au-delà de l’âge de 60 ans, introduire un traitement à doses progressives, au début à 12,5-25 μg/jour en augmentant par paliers à intervalles de deux à trois semaines.
Le contrôle de la réponse au traitement est indiqué trois mois après son introduction et quatre à six semaines après chaque modification de dose. L’objectif à moyen et long termes est de normaliser la TSH.
Par la suite, la TSH est contrôlée annuellement, plus fréquemment en cas de grossesse, de prise d’œstrogènes ou de variation pondérale importante (modification des besoins en thyroxine). Il est indiqué d’éviter une TSH < 0,4 mU/l, en raison des risques possibles d’ostéoporose et de fibrillation auriculaire. Il convient également d’être attentif aux interactions médicamenteuses. L’absorption de la thyroxine est diminuée par les sels de calcium, le fer, l’hydroxyde d’aluminium et la cholestyramine. Le métabolisme de la thyroxine est augmenté par la phénytoïne, la carbamazépine, le phénobarbital et la rifampicine. La consultation chez un spécialiste est nécessaire en cas de grossesse, de non-réponse ou d’intolérance au traitement, de suspicion d’une origine centrale ou de comorbidités telles qu’ischémie myocardique non traitée.
Lors d’hypothyroïdie infraclinique, les bénéfices et les inconvénients du traitement sont controversés. La décision de traiter dépend du taux de TSH, des possibles symptômes cliniques et d’éventuelles complications métaboliques comme les dyslipidémies. Dans ce cas, des doses proches des doses substitutives sont utilisées (75-100 μg/jour) afin de pouvoir observer si le traitement a un effet favorable sur les symptômes ayant motivé le traitement, sans induire d’hyperthyroïdie iatrogène (TSH 0,5-1,5).
Les dysthyroïdies sont rencontrées fréquemment par le médecin de premier recours. Hormis certaines situations particulières comme les dysfonctions thyroïdiennes sévères et la grossesse, les affections thyroïdiennes peuvent être prises en charge par le médecin de premier recours. Les indications au traitement en cas de dysfonctions thyroïdiennes infracliniques restent controversées en l’absence de grandes études randomisées. Il est toutefois conseillé de soumettre les options stratégiques diagnostiques et thérapeutiques à un médecin spécialiste en endocrinologie, notamment dans l’hyperthyroïdie. ■
> Le risque de crise thyrotoxique existe en cas d’administration de contraste iodé ou d’amiodarone, principalement chez des personnes atteintes d’un goitre multinodulaire
> Lors d’hypothyroïdie d’origine autoimmune, l’administration d’hormones thyroïdiennes peut précipiter une insuffisance surrénalienne concomitante en crise addisonnienne
> Toute atteinte thyroïdienne chez une femme enceinte doit amener à demander un avis spécialisé