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Le coup de chaleur d’exercice est défini par une température corporelle centrale supérieure à 40˚ C et des troubles neurologiques en lien avec un effort physique. Il reflète une production de chaleur dépassant les mécanismes de thermorégulation de l’organisme et s’observe le plus souvent lors d’exercice physique intense en milieu chaud et humide, notamment chez des sujets mal entraînés ou non adaptés à un tel environnement. Les manifestations cliniques sont liées à l’induction d’une réponse inflammatoire systémique et à une coagulation intravasculaire disséminée déclenchées par le stress thermique intense, pouvant conduire à la dysfonction multi-organique, voire au décès. La prise en charge immédiate du coup de chaleur d’exercice par l’induction d’un refroidissement rapide est impérative pour en éviter les conséquences catastrophiques.
Le coup de chaleur est une pathologie de la régulation thermique représentant une urgence médicale. Il est défini par l’augmentation rapide de la température centrale supérieure à 40 degrés, associée à des symptômes neurologiques chez des sujets exposés à une charge thermique élevée. Le coup de chaleur classique fait référence aux patients avec faculté de thermorégulation réduite (enfants, personnes âgées, malades chroniques), observé principalement lors des vagues de chaleur estivales. Le coup de chaleur d’exercice est, quant à lui, observé chez des individus pratiquant un exercice physique ou au décours d’une activité physique intense dans un environnement chaud et humide.1,2 C’est autour de ce dernier que notre article est orienté.
La figure illustre les mécanismes essentiels permettant l’adaptation physiologique au stress thermique, ainsi que la séquence d’événements conduisant au coup de chaleur.
Les mécanismes d’adaptation au stress thermique font intervenir la thermorégulation, la phase aiguë de l’inflammation, ainsi que l’induction de la synthèse cellulaire de protéines de stress.2
La thermorégulation a pour but de maintenir la température centrale dans les limites compatibles avec l’homéostasie. C’est l’enveloppe (peau, tissu sous-cutané, et membres) qui participe aux échanges de chaleur, par radiation, conduction, convection et évaporation. Le gain de moins d’un demi-degré active déjà des récepteurs thermosensibles périphériques et hypothalamiques, induisant une vasodilatation cutanée et une activation de la sudation, couplées à une élévation du débit cardiaque. La vasodilatation accélère le transport de chaleur vers l’enveloppe pour y être évaporée. L’efficacité de l’évaporation dépend de la température, de la vitesse de l’air et surtout de l’humidité relative. Dans des conditions optimales (environnement sec), la sudation dissipe jusqu’à 600 kcal d’énergie thermique/heure. Dans une atmosphère chaude (> 33° C) et humide (> 70%), ces mécanismes peuvent être dépassés, exposant l’organisme au coup de chaleur.2,3
La phase aiguë de l’inflammation est coordonnée par les cellules endothéliales, les leucocytes et les cellules épithéliales. L’hyperthermie entraîne l’expression de nombreuses cytokines (interleukines, TNF-alpha) dont les actions orchestrent une réponse adaptative visant à la réparation des dommages cellulaires induits par la chaleur. L’exagération et la progression de cette réponse, vers un état d’inflammation systémique, précipitent l’évolution vers le coup de chaleur (voir plus bas), selon une séquence comparable au syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et au sepsis.4,5
Lors de l’élévation soudaine de la température, des protéines de stress, nommées heat shock proteins (HSP), sont exprimées par la majorité des cellules. C’est ce que l’on appelle la heat shock response, qui est une défense face à l’agression thermique. Ces protéines, notamment les HSP 70 et 72, agissent comme «chaperons moléculaires» en protégeant d’autres protéines de la dénaturation induite par le stress thermique, et produisent ainsi un état de thermotolérance.6
Une altération des mécanismes adaptatifs susmentionnés est responsable de l’évolution du stress de chaleur vers le coup de chaleur. La dissipation de l’énergie thermique peut être insuffisante en cas d’incapacité à élever le débit cardiaque (en cas de déshydratation notamment) et lorsque l’environnement est saturé d’humidité.2 De plus, la redistribution du débit cardiaque vers la peau et les muscles se fait aux dépens de la perfusion splanchnique, entraînant une ischémie de la muqueuse digestive. L’augmentation de la perméabilité membranaire qui en découle entraîne une perte de la fonction de barrière intestinale, avec mise en circulation de produits microbiens (notamment endotoxine) et activation systémique de l’inflammation.2,5
Parallèlement, lorsque le stress thermique dépasse un certain seuil, la chaleur entraîne des lésions cellulaires (dénaturation protéique, altération des phospholipides de membranes) conduisant à la mort cellulaire qui va amplifier la réponse inflammatoire initiale.2,4 La sévérité des lésions dépend de la température maximale critique (rapport température (degré)/durée d’hyperthermie), estimée chez l’homme à 41,6-42° C pendant une durée de 45 minutes à 8 heures.2,7 Ces phénomènes peuvent être notablement aggravés en présence d’une heat shock response insuffisante, par exemple chez le sujet non acclimaté ou le patient âgé.6
La réponse inflammatoire exagérée, caractérisée par l’augmentation majeure des cytokines inflammatoires et le développement d’un stress oxydatif au niveau systémique, de concert avec la cytotoxicité directe de la chaleur, entraîne des lésions endothéliales diffuses.2 Il s’ensuit une activation de l’agrégation plaquettaire et de la coagulation engendrant un état prothrombotique favorisant le développement d’une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), qui représente l’élément physiopathologique critique du coup de chaleur.2,8 En effet, l’apparition de microthromboses diffuses altère le flux sanguin dans la microcirculation, conduisant à une dysfonction multi-organique (cerveau, cœur, poumon, foie et intestin), voire au décès.9
L’élévation de la température centrale provoque une tachycardie, une augmentation de la ventilation minute et du débit cardiaque, de l’ordre de 3 l/min par degré. L’incapacité d’augmenter le débit cardiaque en raison d’une maladie cardio-vasculaire ou d’une déshydratation prédispose au développement du coup de chaleur.2 D’autres facteurs favorisants comportent une infection latente, un état fébrile, l’obésité, la privation de sommeil, la consommation d’alcool, une mauvaise préparation physique et une mauvaise acclimatation à la température ou encore un équipement inadapté.2,10,11
Une phase prodromale, faite de symptômes non spécifiques (asthénie, crampes, céphalées, douleurs abdominales, vomissements ou diarrhées) précède la phase d’état où chaque système peut présenter une défaillance plus ou moins sévère.2,11 Au niveau neurologique, l’atteinte est variable débutant par des céphalées, une irritabilité et un état confusionnel pouvant aller jusqu’au coma. Des convulsions peuvent survenir, principalement durant la période de refroidissement. Des hémorragies cérébrales, en lien avec les troubles de la coagulation, sont rares.12 Sur le plan cardio-vasculaire, la présentation dépend de la fonction cardiaque préalable : tableau hyperdynamique chez le patient en bonne santé, avec risque de collapsus en cas d’évolution prolongée, et possibilité de choc cardiogène chez le patient insuffisant cardiaque.13 Une forme de cardiomyopathie de stress type tako-tsubo a également été décrite lors du coup de chaleur.14 Des modifications ECG sont possibles : tachycardie sinusale, troubles de la conduction, intervalle QT prolongé, signes d’ischémie myocardique.15 L’échocardiographie peut montrer une baisse transitoire de la fraction d’éjection avec une hypokinésie segmentaire et/ou globale.16
Le spectre des manifestations pulmonaires est large, allant d’une simple tachypnée jusqu’au syndrome de détresse respiratoire aigu. Au plan gazométrique, l’alcalose respiratoire associée à une acidose lactique est caractéristique du coup de chaleur à l’exercice.2 L’atteinte hépatique est fréquente avec une prédominance de cytolyse. Cette atteinte se manifeste souvent seulement 24 à 48 heures après l’événement, nécessitant une surveillance rapprochée de ces paramètres même si l’hyperthermie s’est résolue entre-temps. Des cas d’insuffisance hépatique ont été décrits, allant jusqu’à la nécessité d’une greffe.17
Une insuffisance rénale aiguë est fréquemment décrite, d’origine prérénale d’une part (hypovolémie), rénale d’autre part dans le contexte de la myoglobinurie, secondaire à la rhabdomyolyse associée au coup de chaleur.2 Cette dernière peut être sévère, allant jusqu’au développement d’un syndrome de loges. Au niveau hématologique, il y a généralement une leucocytose et on peut observer une activation précoce de la coagulation, puis un tableau de CIVD avec thrombocytopénie importante, grevée d’un mauvais pronostic.18,19 Au plan électrolytique, une hypophosphatémie et une hypokaliémie sont fréquentes à la phase initiale, situation qui peut rapidement s’inverser en cas de rhabdomyolyse en progression. L’hypophosphatémie profonde pourrait être un facteur prédictif pour le développement d’une insuffisance hépatocellulaire.17
Le pronostic est directement lié à la durée de l’exposition au stress thermique, impliquant la nécessité d’une intervention urgente. La prise en charge immédiate extrahospitalière doit viser à l’abaissement rapide de la température corporelle. Mettre le patient dans un endroit frais, le dévêtir, humidifier sa surface corporelle, favoriser un courant d’air avec les moyens du bord et appliquer de la glace au niveau du cou, des aisselles et des plis de l’aine.2,20 L’immersion dans l’eau froide est recommandée par certains comme traitement le plus efficace.21 Aérer énergiquement (garder les fenêtres ouvertes, ambulance ouverte) et asperger la peau avec de l’eau à 25-30° C. Si nécessaire libérer les voies aériennes et administrer de l’oxygène et débuter des perfusions froides pour la réhydratation et le refroidissement. Si le patient présente une crise convulsive, un traitement par benzodiazépines est préconisé.2,20
A l’hôpital, le traitement se poursuit par refroidissement convectif externe (augmentation du gradient thermique entre la peau et l’environnement), par application de glace, d’eau froide ou de couvertures refroidissantes. Il faut idéalement simultanément masser la surface cutanée afin d’éviter la vasoconstriction induite par le froid, qui entrave le transfert de chaleur. Un refroidissement convectif interne par lavage gastrique ou péritonéal froid est théoriquement possible, mais rarement réalisé. Le refroidissement par conduction et évaporation doit également être appliqué, en aérant à l’aide d’un ventilateur la peau sèche ou humidifiée par des compresses humides (20° C).2,20 Dans les situations réfractaires, un refroidissement actif par cathéter refroidissant endovasculaire peut être envisagé,22 de même qu’un refroidissement par hémodialyse ou hémofiltration continue.23 Le refroidissement actif doit être poursuivi jusqu’à obtention d’une température centrale < 39° C, qu’il faut atteindre en 30-60 minutes.11,20
Outre le refroidissement, le traitement hospitalier comporte la stabilisation hémodynamique de ces malades, qui présentent très fréquemment un choc distributif caractérisé par une vasodilatation et une hypovolémie relative ou absolue,20 de même que le soutien des organes défaillants, rendant nécessaire une prise en charge en milieu de soins intensifs. Une hyperhydratation, associée à une alcalinisation des urines, est nécessaire pour limiter le risque d’insuffisance rénale par hypovolémie et par précipitation tubulaire de la myoglobine dans le contexte d’une rhabdomyolyse.24 Cette dernière peut entraîner un syndrome des loges pouvant nécessiter une décompression chirurgicale. Si une insuffisance rénale se développe, le recours à une épuration extrarénale peut s’avérer nécessaire.2,23 Enfin, en cas de CIVD avérée, une anticoagulation prophylactique doit être discutée au vu de l’état hypercoagulable. Ce traitement doit être pondéré en fonction du risque hémorragique, qui peut nécessiter la transfusion de thrombocytes ou/et de facteurs de la coagulation.2
Il n’existe pas de traitement étiologique établi. Par analogie à l’hyperthermie maligne médicamenteuse, différentes études ont analysé l’effet du dantrolène sur l’évolution du coup de chaleur d’exercice, traitement qui s’est révélé inefficace. Le dantrolène doit toutefois être envisagé dans les formes réfractaires au traitement usuel.25 Les antipyrétiques comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le paracétamol sont à éviter en raison des risques d’aggravation des troubles de la coagulation et des lésions hépatiques.20 Finalement, divers traitements immunomodulateurs comme les corticostéroïdes ou les inhibiteurs du récepteur à l’interleukine-1 pourraient s’avérer utiles, mais ils n’ont été à ce jour testés que dans des études animales.2
Le coup de chaleur d’exercice est une pathologie grave de la régulation thermique survenant lors d’efforts réalisés en milieu chaud et humide, et grevé d’une morbidité et mortalité importantes. Il est essentiel d’en connaître les facteurs de risque (tels que l’entraînement insuffisant, la non-acclimatation, les affections cardio-vasculaires ou l’hydratation inadéquate) et d’en détecter rapidement les symptômes et signes cliniques, nécessitant un traitement immédiat dont la clé de voûte est le refroidissement. A l’avenir, on peut espérer qu’une meilleure compréhension de la physiopathologie de l’inflammation systémique se développant lors du coup de chaleur permette d’élaborer des traitements immunomodulateurs efficaces pour en éviter les conséquences dévastatrices sur la coagulation et les fonctions d’organes.
Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêt à déclarer.
> Si une personne en pleine activité physique dans un environnement chaud présente des troubles neurologiques, il faut considérer le coup de chaleur d’exercice comme potentielle étiologie. Alerter immédiatement les secours
> La durée de l’hyperthermie est un facteur pronostique pour l’évolution du coup de chaleur d’exercice et le refroidissement doit être débuté au plus vite (déjà durant la phase extrahospitalière)
> Une surveillance étroite en milieu de soins intensifs est requise
> La prévention du coup de chaleur (habillement adéquat, entraînement, acclimatation, hydratation) est impérative
> Si le coup de chaleur d’exercice est méconnu où traité tardivement, il peut se compliquer d’un tableau d’inflammation systémique, coagulation intravasculaire disséminée et défaillance multi-organique