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β2-Adrenergic agonists actions on the human skeletal muscle
Giacomo Crivelli a obtenu son Master en sciences du sport et de l’éducation physique en 2007 à l’Université de Lausanne. Il a ensuite été engagé en qualité d’assistant-doctorant à l’Institut des sciences du sport (UNIL, SSP) où il s’est spécialisé dans les méthodes d’investigations neuromusculaires. En particulier, il a exploré les effets des β2-agonistes sur la contractilité du muscle squelettique humain.
Les β2-agonistes sont des bronchodilatateurs qui sont prescrits pour traiter l’asthme et l’asthme induit par l’exercice (AIE). Il est important de comprendre s’il y a une utilisation adéquate de ces médicaments pour traiter l’AIE chez les athlètes de haut niveau, ou s’ils sont utilisés pour leur potentiel effet ergogénique sur la performance physique. Cette thèse examine les actions centrales et périphériques sur la fonction contractile du muscle squelettique humain in vivo, induites par l’ingestion d’une dose thérapeutique de β2-agonistes.
Le premier but était d’évaluer si les β2-agonistes exerçaient une potentialisation de la contractilité du muscle humain et/ou un effet « anti-fatigue » comme observé dans le modèle animal. Les résultats n’ont fourni aucune évidence d’une potentialisation sur le muscle squelettique humain in vivo non-fatigué et fatigué induit par l’administration orale de β2-agonistes. Tout effet excitateur exercé par ce traitement sur le système nerveux central a été aussi exclu.
Le deuxième but était de déterminer si les β2-agonistes affaiblissaient la contractilité du muscle squelettique humain à contraction lente, et d’évaluer si ce changement pouvait interférer avec le contrôle moteur au muscle. Les résultats ont montré que les β2-agonistes affaiblissent la contractilité des fibres lentes, comme conséquence de l’effet lusitrope positif se produisant dans ces fibres. La capacité de développer une force maximale n’est pas réduite par le traitement, même si une augmentation de la commande centrale au muscle est requise pour produire la même force lors de contractions sous-maximales.
Le but final était d’examiner si une adaptation du contrôle moteur était requis pour compenser l’affaiblissement des fibres lentes exercée par les β2-agonistes pendant un exercice volontaire, et de déterminer si cette adaptation centrale pouvait accroître la fatigue musculaire. Malgré le fait que les résultats confirment l’effet affaiblissant induit par les β2-agonistes, ce changement contractile n’influence pas le contrôle moteur au muscle pendant les contractions sous-maximales de l’exercice fatiguant, et n’accroît pas le degré de fatigue.