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Beim Morbus hämolyticus neonatorum handelt es sich und eine Schwangerschaftskomplikation, die bei einer Blutgruppenunverträglichkeit (Inkompatibilität) der mütterlichen und kindlichen Blutgruppe auftreten kann. Zumeist handelt es sich dabei um eine Inkompatibilität, die durch das Rhesusblutgruppensystem verursacht wird. Seltener kann es sich auch um eine AB0-Inkompatibilität handeln.
Die Anti-D-Antikörper einer rhesus-negativen, sensibilisierten Mutter gelangen über die Plazenta in den fetalen Kreislauf und können bei einem rhesuspositiven Feten die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) zerstören, was zu einer Anämie, zu einem Hydrops fetalis und im schlimmsten Fall zu eine Herzversagen und Tod des Feten führen kann.
Bis 1970 waren diese Blutgruppeninkompatibilitäten eine wesentliche Ursache für die perinatale Mortalität und Morbidität und auch Ursache für langfristige Behinderungen.
Heutzutage ist diese jedoch in den industrialisierten Ländern nur noch sehr selten anzutreffen, da bereits zu Beginn einer Schwangerschaft die Blutgruppe der Schwangeren getestet wird und allenfalls notwendige Vorsichtsmassnahmen getroffen werden.
Welche Blutgruppe ein Mensch besitzt, ist genetisch vorbestimmt. Das AB0-System ist das wichtigste Hauptmerkmal für Bluttransfusionen. Es werden vier Hauptblutgruppen unterschieden: A, B, AB und 0. Die Blutgruppen A und 0 sind am häufigsten. Die Blutgruppen unterscheiden sich anhand der unterschiedlichen Oberflächenantigene an der Erythrozyten-Membran.
Jemand mit der Blutgruppe A, besitzt Antikörper gegen das B-Antigen, deshalb sind diese Blutgruppen inkompatibel. Dem Blut der Gruppe 0 fehlen die A-und B-Antigene auf der Membranoberfläche, weshalb jeder Blut dieser Gruppe empfangen kann. Menschen mit der Blutgruppe 0 können jedoch nur Blut derselben Blutgruppe, also 0 empfangen, da sie selbst A- und B-Antikörper besitzen.
Ausstossen eines toten Fetus mit weniger als 500 Gramm Gewicht vor der 22. Schwangerschaftswoche.
Substanz verschiedenster Natur, welche die Bildung von Antikörpern auslöst. Beispiele von Antigenen sind Bakterien oder Viren und deren Toxine (Gifte), eiweisshaltige Stoffe (stärkste Antigene), aber auch Medikamente und viele andere chemische Substanzen. Bei Zöliakie wirkt Gluten als Antigen.
„Blutverdünnung“, medikamentöse Hemmung der Blutgerinnung.
Diese „Abwehrstoffe“ sind spezifische Eiweissverbindung, die das Immunsystem als Reaktion auf ein Antigen erzeugt. Sie sind Teil des Immunsystems und gewährleisten die Abwehr von Krankheitserregern, Toxinen und anderen Fremdstoffen. Wenn die Antikörper jedoch körpereigene Strukturen angreifen und deren Funktion beeinträchtigen, handelt es sich um eine kontraproduktive und vielfach krankmachende Autoimmunreaktion.
Sie entsteht, indem das Immunsystem körpereigenes Gewebe schädigt. Es werden sog. Autoantikörper gebildet.
Bei autoimmunen Vorgängen richtet sich das Abwehrsystem gegen körpereigenes Gewebe und schädigt dieses mit der Zeit; bei Zöliakie und einheimischer Sprue sind die Schleimhäute des Dünndarms betroffen.
Eines der Abbauprodukte von Hämoglobin, dem roten Blutfarbstoff der Erythrozyten (rote Blutkörperchen). Bilirubin hat eine gelbe Farbe und ist ein normaler Bestandteil des Blutes.
rote Blutkörperchen.
Vorsichts- oder vorbeugende Massnahmen, um sich schädlichen Einflüssen nicht auszusetzen.
Krankheitsbild beim ungeborenen Kind mit Flüssigkeitsansammlung in Geweben und Körperhöhlen, gelegentlich massiven Ausmasses.
Auflösung (Lyse) roter Blutkörperchen, in diesem Kontext hier durch Proteine (Eiweisse) von hämolysierenden Streptokokken.
Er entsteht, wenn der Gehalt an Bilirubin über zwei mg pro Deziliter Blut steigt. Dies geschieht, wenn die Leber nicht mehr genügend auszuscheiden vermag. Das Zuviel an Bilirubin wird im Gewebe sichtbar abgelagert – man wird gelb.
Eine von Kind und Mutter gemeinsam gebildete, innen an der Gebärmutter haftende Gewebsplatte, durch die der Fetus mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt wird. Verbindungsglied zwischen Plazenta und Kind ist die Nabelschnur, der die Funktion einer „Versorgungsleitung“ zukommt. Adjektiv zu Plazenta: plazentar.
Ab einem gewissen Schweregrad der Neugeborenengelbsucht, kann das Bilirubin die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und die Zellen des Gehirns und des Rückenmarks irreversibel schädigen. Dies führt zu Zerebralschäden, Intelligenzdefekten, Taubheit oder zum Tod.
Die Eltern unterscheiden sich bezüglich der Blutgruppe, das Kind hat möglicherweise die väterliche Blutgruppe geerbt. Die Mutter hat noch keine Antikörper gebildet.
Das Kind hat eine zur Mutter inkompatible Blutgruppe und die Mutter hat bereits Antikörper gebildet.
Ursache eines Morbus hämolyticus neonatorum sind Blutgruppeninkompatibilitäten. Dies kann das ABO-System oder andere Blutgruppenmerkmale betreffen.
Zumeist handelt es sich jedoch um den Rhesusfaktor D. Der Rhesus-Faktor ist erblich vorbestimmt und kann entweder positiv oder negativ sein.
Ca. 15% der Bevölkerung sind rhesus-negativ.
Die Mutter muss jedoch zuerst gegen dieses Antigen sensibilisiert werden, das heisst sie muss zuerst Anti-D-Antikörper bilden.
Deshalb ist das erste Kind in einer Schwangerschaft normalerweise nicht betroffen.
Kommt es bei einer rhesus-negativen Person zu einem Kontakt mit rhesus-positivem Blut, so bildet das Immunsystem Antikörper gegen das fremde Oberflächenantigen.
Im Falle einer Schwangerschaft, kommt es bei der Geburt normalerweise zu einer Mischung von Blut zwischen der Mutter und dem Neugeborenen. Die rhesusnegative Mutter bildet deshalb bei einer Schwangerschaft mit einem rhesuspositiven Kind, entsprechende Antikörper.
In einer zweiten Schwangerschaft einer rhesusnegativen Frau mit einem rhesus-positiven Feten, richten sich diese Antikörper gegen die Oberflächenantigene der kindlichen Erythrozyten, was zur Zerstörung der kindlichen Erythrozyten, zu einer Hämolyse, führt.
Durch die Hämolyse entwickelt das ungeborene Kind eine Anämie, in schweren Fällen kommt es zu einem Hydrops fetalis und zu einer Fehlgeburt. Bei lebendgeborenen stehen die Anämie und die Gelbsucht im Vordergrund und müssen behandelt werden.
Risikofaktoren für eine Sensibilisierung einer rhesusnegativen Frau können folgende sein:
Durch die Rhesusunverträglichkeit kommt es beim ungeborenen Kind zu einer Anämie. Ab einem gewissen Schweregrad der Anämie führt dies zu einem Sauerstoffmangel (Hypoxie) und Gewebeschädigungen.
Der kindliche Organismus versucht dies nun zu kompensieren, indem mehr neue Blutkörperchen gebildet werden. Dies führt zu einer Vergrösserung der Milz und der Leber, einer sogenannten Hepatosplenomegalie.
Reicht dieser Kompensationsmechanismus nicht mehr aus, kommt es durch Kreislaufbelastungen (Herzinsuffizienz) und Tachykardie zum Hydrops fetalis. Dabei wird Wasser ins Gewebe des Kindes eingelagert. Dies ist ein lebensbedrohlicher Zustand und die häufigste Ursache für den intrauterinen Tod bei Rhesusinkompatibilität.
Nach der Geburt stellt die hohe Bilirubinkonzentration, welche durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen anfällt, die grösste Bedrohung dar.
Während der Schwangerschaft werden diese anfallenden Stoffwechselprodukte durch die Plazenta eliminiert. Nach der Geburt kommt es aber zu einem raschen Anstieg der Bilirubin Konzentration und deshalb zur Gelbsucht.
Dies führt zu der Neugeborenengelbsucht und im schlimmsten Fall kann sich ein Kernikterus mit einer irreversiblen Hirnschädigung oder Tod entwickeln.
Heute sind Komplikationen aufgrund von Rhesus-Unverträglichkeiten in der Schwangerschaft in den industrialisierten Ländern dank der Anti-D-Prophylaxe sehr selten.
Mögliche Komplikationen sind jedoch bei fehlender Prophylaxe folgende:
Zu Beginn einer Schwangerschaft werden die Blutgruppe und das Rhesussystem erfasst und ein Antikörpersuchtest durchgeführt.
Bei einer rhesus-negativen Schwangeren wird der Antikörpersuchtest in der 28. Schwangerschaftswoche wiederholt. Dieser sollte jeweils negativ ausfallen.
Prophylaktisch wird allen rhesus-negativen Schwangeren in folgenden Situationen ein Anti-D-Immunglobulin als Spritze verabreicht. Dies ist ein Medikament, welches die kindlichen roten Blutkörperchen bei einem allfälligen Übertritt in den mütterlichen Kreislauf, sofort entfernt, bevor das Immunsystem der Mutter überhaupt aktiviert wird.
Rhesusprophylaxe mit Anti-D-Immunglobulin bei rhesus-negativen Frauen:
Zusätzliche wird eine Dosis Anti-D-Immunglobulin als Rhesusprophylaxe in folgenden Situationen verabreicht:
Bei einer eingetretenen Sensibilisierung der Schwangeren werden die Antikörper alle 2-4 Wochen überprüft.
Übersteigt die Konzentration der Antikörper ein gewisses Mass, wird der betroffene Fötus zwischen der 16. Und 35. Schwangerschaftswoche dopplersonographisch überwacht.
Bei einer fetalen Anämie unter 8 g/dl wird eine lebensrettende Bluttransfusion in die Nabelschnur mit ca. 5-50 ml, je nach Schwangerschaftsalter, durchgeführt. Diese Transfusionen müssen eventuell wiederholt werden und beinhalten ein hohes Abortrisiko, sie werden also nur durchgeführt, falls der Fötus vital bedroht ist.
Nach der Geburt richtet sich die Behandlung nach dem Schweregrad und der Erkrankung. Wichtigstes Ziel ist es, einen Kernikterus zu verhindern und die Anämie zu beheben.
Die Neugeborenengelbsucht wird mit intensiver Fototherapie und allenfalls einem Medikament zur Leberenzyminduktion therapiert.
Falls die Bilirubinkonzentration rasch ansteigt, gleichzeitig eine starke Anämie vorliegt und alle anderen Massnahmen nicht gewirkt haben, wird eine Austauschtransfusion zur Verhinderung eines Kernikterus durchgeführt.
Dabei wird nach und nach so viel Blut übertragen, bis das fremde Blut das des Empfängers möglichst vollständig ersetzt.