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|Tannin - Toxizität

|CliniPharm

Wirkstoffdaten

Anwendungssicherheit
Auf Verbrennungen aufgetragen oder subkutan injiziert, gelten die Tannine allgemein, und im Speziellen auch die Gerbsäure, bei Versuchstieren als tumorauslösende Substanzen. Die Kanzerogenität der Tannine beinhaltet Irritation und Zellschädigung, was sich über eine längere Zeit vielmehr in einer höheren Malignitätsrate äussert, als echte mutagene DNA-Kanzerogenese zu verursachen. Diese kanzerogenen Eigenschaften sind jedoch lückenhaft erforscht und epidemiologische Untersuchungen weisen auf eine Relation zwischen unüblich ausgeprägtem Konsum von tanninhaltigen Pflanzen mit Krebs in Ösophagus und Magen hin (Deshpande 1984).
Akute Toxizität
Überdosierungen sind zu vermeiden und können gastrointestinale Reizungen und zentrilobuläre Lebernekrosen hervorrufen (Ungemach 1999c). Auch nach der topischen Anwendung auf grossflächige Verbrennungen, kann die Gerbsäure absorbiert werden und zu Lebernekrosen führen (Humphreys 1988).
LD100; Gerbsäure
LD50; Gerbsäure
|Kaninchen:||p.o. 6,9 g/kg 1 × täglich während 5 Tagen (Humphreys 1988).|

|Maus, Ratte und Kaninchen:||p.o. 2,25 - 6,0 g/kg; nach rektaler Verabreichung ist die Toxizität etwa doppelt so hoch wie nach oraler Verabreichung (Deshpande 1984).|
LD50; kondensiertes Tannin von verschiedenen pflanzlichen Quellen
|Maus, Ratte und Kaninchen:||s.c. oder i.p. 70 - 300 mg/kg. Die meisten Tannine scheinen bei der parenteralen Applikation sehr toxisch zu sein (Deshpande 1984).|
Kaninchen
Oral verabreicht, kann die Gerbsäure beim Kaninchen zu hämorrhagischer Gastritis führen (Humphreys 1988).
Pferd
Dosierungen von 50 - 300 g mittels Nasenschlundsonde verabreicht führen zu Kolik und Gelbsucht mit hämolytischer Anämie, Nekrose der gastrischen Mukosa, Degeneration der Herzmuskulatur, Nephritis und Leberveränderungen (Humphreys 1988).
Geflügel
Kücken
Wird Gerbsäure in einer Menge von 0,5% dem Futter von Kücken zugegeben, kommt es zu einer Wachstumsdepression; werden 5% zugegeben, kann eine Mortalität von 70% festgestellt werden. Durch die Zugabe von Gerbsäure in der Nahrung wird die Erythrozyten- und Leukozytenanzahl im Blut vermindert, das zirkulierende Hämoglobin, sowie der Zucker- und Proteinspiegel herabgesetzt, und die Cholesterolplasmakonzentration erhöht (Humphreys 1988).
Legehennen
Bei einer Konzentration von 2 - 4% Gerbsäure im Futter während 6 Wochen, kommt es zu einer verminderten Nahrungsaufnahme und herabgesetzter Eiproduktion. Die Eier werden gefleckt und haben einen grünen Eidotter (Humphreys 1988).
Eichenvergiftung bei Wiederkäuern
(siehe auch Giftpflanzendatenbank, Quercus robur
Die in allen Teilen der Eiche vorhandenen Gallotannine werden zu nephrotoxischen Polyhydroxyphenolsäuren, wie z.B. Gerbsäure, Gallussäure und Pyrogallol, metabolisiert. Die Schwarzeichen enthalten mehr von diesen Substanzen als die Weisseichen und mit zunehmendem Alter der Pflanze nimmt deren Konzentration ab. Die meisten Spezies dieser Gattung (Eichen) enthalten toxische Mengen. Ausnahmen sind vielleicht der Quercus virginiana und der Quercus mohriana, die ohne Krankheitserscheinungen verzehrt werden können. Jüngere und schlechtgenährte Tiere sind empfindlicher gegenüber diesen Phenolverbindungen. Es gibt sogar Hinweise, dass Eichenvergifungen bei Tieren, die älter als 2 Jahre sind, nicht mehr vorkommen. Über die Milch wird nur sehr wenig des Tannins ausgeschieden, so dass das Kalb keine toxischen Mengen aufnimmt; allerdings kommt es zu einem Sistieren der Milchproduktion, was das Jungtier dazu bewegen könnte, selber andere Nahrung zu suchen und auch von der Eiche zu fressen, die auf der Weide steht. Die Morbidität bei Eichenvergiftungsfällen in Herden ist unterschiedlich; die Mortalität kann jedoch bei Tieren, die Symptome zeigen, bis zu 80% betragen. Die Vergiftung äussert sich anhand akuter Erkrankungserscheinungen mit einem Verlauf zwischen 2 - 14 Tagen, oder anhand eines reduzierten Allgemeinzustandes über mehrere Wochen (Clay 1993).
Toxisches Wirkungsprinzip
Tannin wird im Pansen zu Gallussäure und Pyrogallol hydrolysiert. Gallussäure ist eine Polyhydroxyphenolverbindung, die Proteine präzipitieren kann. Das genaue toxische Wirkungsprinzip ist nicht bekannt, es wird aber angenommen, dass es im Pansen zu einer Bindung von Nahrungsproteinen, Enzymen oder gastrointestinalem Epithel kommt. Die proteingebundenden Phenolverbindungen, die den Labmagen erreichen, werden dort durch die pH-Veränderungen wieder gespalten. Die freien Phenolverbindungen werden absorbiert und führen zu Zerstörung der Plasmaproteine, der endothelialen Zellen und dem Epithel der renalen Tubuli. Durch diese Schädigungen kommt es zum Flüssigkeitsaustritt aus den Gefässen und Ödem. Die Schädigungen an den renalen Tubuli führen zu interstitiellem Ödem, verminderter glomerulären Filtration und ausgeprägtem perirenalen Ödem. Es wird vermutet, dass Tiere mit einem hohem Prolingehalt im Speichel, z.B. Rehe, resistent sind gegenüber der Eichenintoxikation. An Prolin gebundenes Tannin gelangt durch den Gastrointestinaltrakt ohne hydrolysiert zu werden. Auch Ziegen, und andere gehölzfressende Tiere, scheinen gegenüber der Tanninintoxikation resistenter zu sein als Schafe und Rinder (Blodgett 1993).
Prävalenz
Eichenvergiftungen werden beim Rind, Pferd, Schaf und Schwein beschrieben; die Mortalität ist hoch. Das Risiko einer Vergiftung ist saisonal unterschiedlich und auch von Jahr zu Jahr verschieden. In England ist das Risiko nach einem heissen, trockenen Sommer grösser, wenn es im Herbst zu einer reichhaltigen Ernte von Eicheln kommt. Möglicherweise sind aber auch unterschiedliche Konzentrationen der toxischen Substanzen in den Eicheln für ein vermehrtes, bzw. vermindertes Vorkommen von Vergiftungsfällen verantwortlich. Auch die Aufnahme der grünen Eichenblättern kann zu Vergiftungen führen; Rinder und Schafe sind am empfindlichsten. Schweine können grössere Mengen fressen bis es zu einer Vergiftung kommt. Verantwortlich für die Vergiftungssymptome ist der hohe Gehalt an Gerbsäure (Humphreys 1988).
Therapie bei Überdosierung
Die Therapie einer Eichenvergiftung beinhaltet die Entfernen des Toxins und eine Expositionsprophylaxe, sowie eine Linderung der Symptome die infolge der Niereninsuffizienz entstehen. Bei schwerwiegender Intoxikation sollte der Pansen mittels Rumenotomie oder mittels Abführmitteln, z.B. Natriumsulfat (1 kg/400 kg) oder Paraffinöl, entleert werden. Zusätzlich sollte eine Rehydratationstherapie vorgenommen werden. Die initiale anurische Phase führt zu einem tieferen Blut-pH und einer Hyperkaliämie; infolge der Anorexie kann es allerdings auch zu einer Hypokaliämie kommen. Diese Veränderungen sollten überwacht, und falls nötig, zusammen mit der Rehydratation therapiert werden (Clay 1993).