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Pendant longtemps on ne parla, faute de mieux, que des «hépatites». Puis vint la virologie et, avec elle, le démembrement de cette entité. On découvrit alors, l’un après l’autre, les agents pathogènes qui avançaient jusqu’alors masqués. D’abord, le virus de l’hépatite B et celui de l’hépatite A. Avec le mystère du «non-A non B». Puis, le virus responsable de l’hépatite C – dont les nouveaux et dispendieux traitements font aujourd’hui couler beaucoup d’encre. Et, enfin, celui de l’hépatite E (VHE).
Les virologues ont cloné et caractérisé son génome, il y a près d’un quart de siècle. On sait désormais que le VHE est un virus non enveloppé à génome ARN brin positif classé dans la famille des Hepeviridae (dont il est le seul membre). «Si un seul sérotype est connu, ce virus présente une diversité génétique importante, actuellement représentée par quatre génotypes infectant l’humain. Cependant, de nouvelles souches virales spécifiques à certains animaux ont été récemment identifiées (lapin, rat et oiseau) et viennent agrandir cette famille, pouvait-on lire l’an dernier dans ces colonnes.1 Les auteurs ajoutaient que ce virus est transmis par voie féco-orale ou par l’intermédiaire de produits animaliers carnés insuffisamment cuits.
… les conséquences cliniques de l’infection à VHE ne doivent pas être minimisées …
«On estime chaque année à vingt millions le nombre d’infections par le VHE, à plus de trois millions de cas aigus et à 56 000 le nombre de décès liés à la maladie, indique pour sa part l’OMS. L’hépatite E régresse généralement spontanément mais peut évoluer en hépatite fulminante. L’hépatite E sévit partout dans le monde mais sa prévalence est la plus élevée en Asie de l’Est et du Sud. La Chine a produit et homologué le premier vaccin, qui n’est pas encore disponible partout dans le monde.»
Le VHE se transmet donc principalement par la voie féco-orale (contamination fécale de l’eau de boisson) ainsi que par voies alimentaire (ingestion de produits dérivés d’animaux infectés) et transfusionnelle. «Des quatre génotypes connus, le génotype 3 est responsable d’infections autochtones dans les pays développés, avec une séroprévalence en Suisse estimée jusqu’à 22%, précisent les auteurs de la Revue Médicale Suisse. La majorité des patients infectés sont asymptomatiques mais une minorité d’entre eux, notamment des hommes de plus de 50 ans ou avec une hépatopathie préexistante, peuvent présenter une hépatite aiguë sévère. Une évolution chronique de l’infection par le VHE de génotype 3 est possible chez des patients immunosupprimés, notamment des patients transplantés. La sérologie n’offrant pas une sensibilité suffisante, surtout chez ces patients, le diagnostic d’une infection active repose sur la PCR.»
Une nouvelle question est aujourd’hui soulevée avec la publication d’une étude et d’un commentaire dérangeant dans The Lancet.2 Cette publication est signée d’un groupe dirigé par le Pr Richard Tedder (Service national britannique de transfusion et de transplantation). Quant au commentaire, il est signé du Pr Jean-Michel Pawlotsky (Centre national de référence français pour les hépatites B, C et D ; Département de virologie de l’Hôpital Henri Mondor, Créteil).
Le travail du Pr Tedder et de ses collègues a consisté en une analyse rétrospective de 225 000 dons de sang individuels recueillis dans le sud-est de l’Angleterre entre octobre 2012 et septembre 2013. Une recherche systématique de l’ARN viral de l’agent VHE a été effectuée. Ils ont alors trouvé 79 donneurs ayant une virémie positive pour le génotype 3 du VHE (prévalence de 1/2848). Ces 79 dons ont été utilisés pour préparer 129 composants sanguins, dont 62 ont été utilisés chez des receveurs. Le suivi de 43 d’entre eux a montré qu’une transmission virale avait eu lieu dans 18 cas (42%).
«L’infection par le génotype 3 du VHE est très répandue dans la population anglaise, y compris chez les donneurs de sang. Nous estimons qu’entre 80 000 et 100 000 infections sont susceptibles d’avoir été contractées en Angleterre au cours de l’année de notre étude, commente le Pr Richard Tedder. Bien que se manifestant rarement par une maladie aiguë, les infections par le virus de l’hépatite E peuvent évoluer ultérieurement chez les patients immunodéprimés. Ceci les expose au risque de pathologie hépatique chronique et une politique est nécessaire pour identifier ces patients infectés de façon persistante et leur fournir un traitement antiviral approprié.»
Pragmatisme aidant, le Pr Tedder précise que son étude indique que la charge globale du préjudice collectif résultant d’une infection post-transfusionnelle par le VHE est légère. Il ne semble donc pas urgent selon lui d’instaurer un dépistage systématique chez les donneurs de sang. Il renvoie toutefois ici à l’organisation d’un débat plus large centré sur le rapport bénéfice/risque. «Je partage l’analyse de Richard Tedder, explique le Pr Francis Barin, spécialiste de virologie (CHU – Université François Rabelais de Tours). La quasi totalité des infections à VHE sont transitoires, spontanément résolutives. Les conséquences sévères sont une hépatite fulminante (fort heureusement assez rare) et une infection chronique (uniquement chez le sujet immunodéprimé). Si on franchit le pas du dépistage systématique pour le VHE, il faudrait se poser la question de la nécessité du screening pour le génome d’autres virus (parvovirus B19…). »
Le point de vue du Pr Jean-Michel Pawlotsky est radicalement différent. Dans son commentaire du Lancet, le spécialiste français se dit surpris des conclusions que ses collègues anglais tirent des faits qu’ils révèlent au grand jour. Selon lui, les conséquences cliniques potentielles de l’infection à VHE ne doivent pas être minimisées. «Je crois que le dépistage systématique des composants sanguins pour les marqueurs de l’hépatite E doit être mis en œuvre dans les zones où le VHE est endémique, par exemple, dans les pays de l’Union européenne.»
Le Pr Pawlotsky sait que cette position sera débattue au sein de la communauté des experts. Viendra ensuite le temps de la décision politique. Mais pour lui aucun doute n’est permis : le dépistage de l’ARN du virus de l’hépatite E s’ajoutera bientôt à la liste de tous ceux, obligatoires, qui permettent d’assurer une sécurisation maximale de la transfusion sanguine. Restera bien sûr la question du coût. Mais on sait, depuis les affaires dites «du sang contaminé» (par le VIH), que la lecture des responsables politiques français diffère sensiblement de celle que peuvent faire sur le même sujet (et avec les mêmes données chiffrées) leurs homologues européens.
«L’infection par le VHE est préoccupante chez les transplantés (de rein, de cœur) chez lesquels on observe des formes chroniques que l’on peut traiter. Chez les sujets immunocompétents, l’infection est le plus souvent asymptomatique, précise le Pr Alain Goudeau, chef du Service de bactério-virologie du CHU de Tours. Nous nous sommes préoccupés de l’impact des infections à VHE dans la population des transplantés rénaux qui ont eu souvent des transfusions itératives. Nous avons repris les sérums des transplantés en 2013 (126 patients testés sur 131 greffés), 20 sujets avaient des anticorps anti-VHE (15%) mais parmi eux aucun n’était virémique. Cela relativise de beaucoup, me semble-t-il, les propos incitant au dépistage systématique.»