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Zuclopenthixol und Amiodaron beeinflussen sich gegenseitig
Monitorisierung
Risiko
Erhöhtes Risiko für ventrikuläre Rhythmusstörungen
Mechanismus
Der Metabolismus von Zuclopenthixol wird über CYP2D6 und CYP3A4 vermittelt. Amiodaron ist ein Hemmer diverser CYP-Isoenzyme (u.a. CYP3A4 und CYP2D6) sowie von P-Glykoprotein. Es kann zu einer Erhöhung der Exposition gegenüber Zuclopenthixol kommen. Ausserdem verlängern beide Arzneistoffe die QT-Zeit im EKG, sodass es diesbezüglich zu additiven Effekten kommen kann.
Effekt
Durch die Hemmung des CYP2D6- bzw. CYP3A4-vermittelten Metabolismus von Zuclopenthixol könnte es zu einer erhöhten Exposition des Neuroleptikums kommen. Darunter ist das Risiko für unwerwünschte Wirkungen wie Sedation, extrapyramidal-motorische Effekte, Krampfschwellensenkung etc. erhöht. Unter additiver Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand.
Empfehlung
Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie. Zudem sorgfältiges Monitoring bezüglich unerwünschten ZNS-Effekten. Eine Anpassung der Dosis von Zuclopenthixol ist patientenindividuell zu erwägen. Aufgrund der langen Halbwertzeit von Amiodaron kann die Interaktionen noch mehrere Monate nach Absetzen von Amiodaron auftreten.
Klassifikation
Die Grundlage für die Klassifikation ist die referenzierte Literatur und ein validiertes und nachvollziehbares Entscheidungsmodell. Die getroffenen Entscheidungen für die Einteilung des Schweregrads werden durch den Flowchart visualisiert.
Letzte Aktualisierung des Textes am 29.05.2018