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Broken Heart Syndrom – Stress-Kardiomyopathie
Der Artikel beschreibt das Syndrom des gebrochenen Herzens oder die Stress-Kardiomyopathie (Takotsubo), deren Definition, Ursachen, klinische Symptome, Behandlung und Prognose.
Akutes Koronarsyndrom und Broken-Heart-Syndrom (Stress-Kardiomyopathie) Das klinische Erscheinungsbild der Stress-Kardiomyopathie ist dem akuten Koronarsyndrom sehr ähnlich. Daher werden Patienten mit Stress-Kardiomyopathie in der Regel zur Beobachtung, weiteren Aufarbeitung und Behandlung in die Koronarstation (CCU) eingewiesen.
Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist der häufigste Grund für die Aufnahme in die CCU.
ACS tritt normalerweise als plötzlicher Brustschmerz auf, der von typischen Veränderungen des Elektrokardiogramms (EKG) und / oder einer Erhöhung von Herzmarkern wie Troponin T im Blut begleitet wird. Die Mehrzahl der ACS wird durch eine verminderte Durchblutung einer Koronararterie verursacht, die durch Atherosklerose und Gerinnselbildung an der Stelle von atherosklerotischem Plaque verursacht wird.
Wenn ein Teil des Herzmuskels aufgrund mangelnder Durchblutung einen irreversiblen Schaden erleidet, wird die Situation als akuter Myokardinfarkt (akuter Herzinfarkt) definiert..
Obwohl Myokardinfarkt und Stress-Kardiomyopathie viele ähnliche Merkmale aufweisen, wird letztere nicht durch eine blockierte Koronararterie verursacht.
Ungefähr 1,7 bis 2,2 Prozent der Patienten, die für ACS aufgenommen wurden, leiden an einer Stress-Kardiomyopathie (4)..
Obwohl eine Stress-Kardiomyopathie nicht durch eine arterielle Blockade verursacht wird, kann sie bei Patienten mit gleichzeitig bestehender koronarer Herzkrankheit auftreten.
Was ist die zugrunde liegende Ursache des Broken Heart-Syndroms (Stress-Kardiomyopathie)? Die zugrunde liegende Pathophysiologie der Stress-Kardiomyopathie ist nicht gut verstanden.
Die Störung ist häufiger bei Frauen als bei Männern und tritt am häufigsten bei Frauen nach der Menopause auf.
Obwohl das klinische Erscheinungsbild dem des akuten Myokardinfarkts (akuter Herzinfarkt) ähnlich ist, zeigt die Koronarangiographie in der Regel, dass die Koronararterien nicht blockiert sind, es sei denn, es liegt eine koexistierende Erkrankung der Koronararterien vor.
Da der Ausbruch der Erkrankung in der Regel, jedoch nicht immer, durch eine akute Erkrankung oder starken emotionalen Stress ausgelöst wird, wurde postuliert, dass ein Katecholaminüberschuss eine wichtige Rolle spielt. Katecholamine sind Hormone, die von den Nebennieren produziert und normalerweise in das Blut freigesetzt werden, wenn eine Person unter physischem oder emotionalem Stress steht. Die wichtigsten Katecholamine sind Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin (Adrenalin).
Katecholamine können Arterienkrämpfe und mikrovaskuläre Funktionsstörungen verursachen, die möglicherweise zur Betäubung eines Teils des linken Ventrikels führen (5). Darüber hinaus können Katecholamine direkte toxische Wirkungen auf Herzmuskelzellen haben (6)..
Eine Schlüsselrolle von Katecholaminen bei der Stress-Kardiomyopathie wird durch Studien gestützt, die bei Patienten mit Stress-Kardiomyopathie signifikant höhere Katecholaminkonzentrationen als bei Patienten mit Myokardinfarkt infolge einer Blockade einer Koronararterie nachweisen (7). Erhöhte Katecholamine sind jedoch nicht immer vorhanden, und einige Studien haben normale Spiegel berichtet (8)..
Symptome, Diagnose und KomplikationenDie klinischen Symptome einer Stress-Kardiomyopathie ähneln denen eines akuten Myokardinfarkts. Zentraler Brustschmerz ist die häufigste Beschwerde, aber einige Patienten leiden an Atemnot, Synkope (Ohnmacht) oder Schock.
Stress-Kardiomyopathie kann leicht als Myokardinfarkt diagnostiziert werden, da Symptome und Testergebnisse sehr ähnlich sind.
Die Mayo-Klinik hat die folgenden Kriterien für die Diagnose einer Stress-Kardiomyopathie vorgeschlagen (9). Alle vier Kriterien sind für die Diagnose erforderlich.
Vorübergehend verringerte Kontraktion der linksventrikulären Mittelsegmente mit oder ohne apikale Beteiligung. Die Wandbewegungsstörungen erstrecken sich typischerweise über die von einer einzelnen Koronararterie gelieferten hinaus. Ein stressiger Auslöser ist oft, aber nicht immer vorhanden.
Fehlen einer obstruktiven Koronarerkrankung oder angiographischer Hinweis auf eine akute Plaque-Ruptur.
Neue EKG-Abnormalitäten (entweder ST-Strecken-Hebung und / oder T-Wellen-Inversion) oder mäßige Hebung des Herztroponins.
Fehlen eines Phäochromozytoms oder einer Myokarditis.
Patienten mit Stress-Kardiomyopathie werden normalerweise einer ähnlichen Untersuchung unterzogen wie Patienten mit Myokardinfarkt. Wiederholte Blutproben und EKGs werden durchgeführt. Die Echokardiographie dient zur Beurteilung der Kontraktion des linken Ventrikels und des Zustands der Herzklappen.
Die Koronarangiographie, eine spezielle Bildgebungstechnik zur Darstellung der Koronararterien, wird durchgeführt, um den Blutfluss in den Koronararterien zu untersuchen und festzustellen, ob Blockaden vorliegen oder nicht.
Stress-Kardiomyopathie kann einen unregelmäßigen Herzrhythmus (Arrhythmie) verursachen, der schwerwiegendste ist die ventrikuläre Tachykardie oder das Kammerflimmern. Lungenödem und Schock können ebenfalls auftreten.
In schweren Fällen kann eine Stress-Kardiomyopathie zu einem Schock mit niedrigem Blutdruck und vermindertem Urinausstoß führen.
Behandlung und Prognose Obwohl Patienten mit Stress-Kardiomyopathie in der Anfangsphase möglicherweise kritisch erkranken, handelt es sich um eine vorübergehende Störung. Es gibt keine kurative Behandlung und die Patienten werden mit einer unterstützenden Therapie behandelt. Die Auflösung der anfänglichen physischen oder emotionalen Belastung, die die Störung hervorrief, führt normalerweise zu einer raschen Auflösung der Symptome.
Die Behandlung richtet sich nach dem Allgemeinzustand des Patienten. Diuretika, Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren und Betablocker werden häufig zur Behandlung von Herzinsuffizienz, linksventrikulärer Dysfunktion oder Tachykardie zugelassen. Bei Vorliegen einer Atherosklerose werden Aspirin und Statine empfohlen.
Die Echokardiographie (Ultraschall des Herzens) kann ein Blutgerinnsel (Thrombus) im linken Ventrikel aufdecken. In diesem Fall sollte eine Antikoagulation (Blutverdünnung) verabreicht werden.
Obwohl die linksventrikuläre Funktion in der Anfangsphase stark beeinträchtigt sein kann, ist die Genesung in der Regel abgeschlossen. Die normale linksventrikuläre Funktion wird normalerweise innerhalb von ein bis vier Wochen wiederhergestellt (10)..
Die im Krankenhaus gemeldete Mortalität beträgt ungefähr 2 Prozent (11). Eine Follow-up-Studie, die 4,5 Jahre dauerte, zeigte, dass in etwa 10 Prozent der Fälle ein Rezidiv auftreten kann (12)..