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Les patients aux soins intensifs (SI) présentent un état hypercatabolique lié au stress et à l’inflammation, qui induit une hyperglycémie. Pour limiter la perte de masse maigre, un support nutritionnel précoce doit être instauré. La nutrition entérale est la référence mais si elle ne permet pas d’atteindre les cibles protéino-caloriques après les trois premiers jours, une nutrition parentérale de complément est débutée afin de diminuer la morbi-mortalité. D’autre part, pour limiter les troubles métaboliques et diminuer la mortalité, le contrôle glycémique par insulinothérapie est primordial.Cet article précise l’utilisation de la nutrition parentérale et de l’insulinothérapie chez les patients des soins intensifs, et montre le modèle décisionnel utilisé dans notre institution.
Les patients admis aux soins intensifs (SI) présentent un état hypercatabolique lié à la présence d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) qui peut évoluer vers un syndrome de défaillance multiple d’organes (MODS). Au niveau cellulaire, ces patients souffrent d’ischémie tissulaire, de défauts d’apoptose et d’atteintes cytotoxiques secondaires au dérèglement de la réponse inflammatoire. Ces atteintes favorisent le déséquilibre entre les voies métaboliques anaboliques et cataboliques, qui se traduit cliniquement par une perte de masse maigre, principalement musculaire, et une tendance à l’hyperglycémie.
Aux SI, l’apparition d’un déséquilibre glycémique est courant, y compris chez des patients non diabétiques,1 avec une prévalence qui atteint 32%, soit trois à quatre fois celle de la population générale.2 L’hyperglycémie est souvent secondaire à la décompensation d’un diabète préexistant ou inaugural. Elle peut aussi découler d’apports nutritionnels excessifs ou refléter une réponse adaptative (hyperglycémie de stress, hyperglycémie secondaire aux traitements hyperglycémiants).3 Les mécanismes sous-jacents sont l’augmentation de l’insulino-résistance (IR) en lien avec l’état inflammatoire et l’activation des hormones de stress.
L’hyperglycémie associée à une maladie aiguë, appelée aussi hyperglycémie de stress, a longtemps été considérée comme une réponse physiologique secondaire à l’augmentation des taux de cortisol, de catécholamines, de glucagon et d’hormone de croissance (GH). En effet, ces hormones, communément appelées hormones de contre-régulation, agissent à trois niveaux : 1) elles favorisent l’IR ; 2) elles stimulent les voies cataboliques hyperglycémiantes (néoglucogenèse et glycogénolyse) et 3) elles modulent la sécrétion insulinique du pancréas (réserve pancréatique dépendante du nombre d’îlots fonctionnels). La définition de l’hyperglycémie de stress est une élévation de la glycémie, limitée à la phase des soins aigus, avec une résolution complète après trois mois (absence de traitement, normoglycémie). Des publications récentes montrent néanmoins que la prévalence du diabète est nettement plus élevée une année après les soins aigus.
Contrairement au dogme du passé, l’augmentation du cortisol circulant n’est pas secondaire à une activation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien mais à une baisse de la clairance périphérique du cortisol.4 Seules des études complémentaires permettront de mieux dissocier les effets respectifs de l’activation du système neuro-végétatif sur le pancréas (inhibition de la sécrétion d’insuline par le système sympathique) des effets endocriniens spécifiques.
La réponse métabolique aux hormones de stress est déterminée par le degré de sensibilité à l’insuline. Cette dernière dépend de facteurs métaboliques cliniquement objectivables (adiposité viscérale, dyslipidémie, prédiabète, diabète de type 2, etc.) ainsi que de facteurs non évaluables en l’absence d’une méthodologie sophistiquée adaptée à la recherche.5
Sur le plan biochimique, l’IR, soit la diminution de la réponse cellulaire et tissulaire à l’insuline, est un désordre post-translocationnel secondaire à des défauts de phosphorylation des protéines de signalisation intracellulaire (PI3K/Akt, MAPK, etc.). L’IR est corrélée au degré d’inflammation systémique.6 Dans le cas d’un SIRS, la libération massive de facteurs inflammatoires accentue les défauts de phosphorylation (défaut d’action des protéines kinases), puis de l’IR intrinsèque et du degré de dysglycémie secondaire aux défauts d’externalisation des récepteurs GLUT4 et des signaux anabolisants dépendant de l’insuline (figure 1).
L’homéostasie du glucose résulte du degré d’IR, de la capacité du pancréas à produire de l’insuline, des taux d’hormones de stress (figure 2) et des apports nutritionnels.
A l’admission aux SI, la malnutrition concerne 20 à 40% des malades. L’introduction précoce d’un support nutritionnel, soit l’apport de calories, de protéines, d’électrolytes, de vitamines, de minéraux et d’oligo-éléments en quantité adéquate, est considérée comme un standard of care.7 Le résultat d’un déficit cumulatif en énergie est associé à une hausse des coûts7 secondaires à une morbi-mortalité accrue,8,9 avec une augmentation du risque infectieux,10–12 une altération de la guérison des plaies,11 du risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë, d’insuffisance rénale et des escarres.11
L’introduction précoce du soutien nutritionnel vise à limiter la fonte de la masse maigre, qui est en moyenne de 400 g/j et peut atteindre 800-900 g/j lors de stress majeur (par exemple, brûlures sévères, polytraumatisme, sepsis sévère, etc.). Un tel impact sur la masse maigre, essentiellement constituée de la masse musculaire, est problématique pour les patients, en particulier pour ceux souffrant d’une malnutrition préexistante à l’hospitalisation ou ceux atteints de maladies chroniques réduisant leur masse musculaire. C’est notamment le cas chez les patients présentant un âge avancé, une obésité sarcopénique ou souffrant de maladies chroniques comme une broncho-pneumopathie chronique obstructive, une maladie neurodégénérative, ou une cirrhose avancée.13,14
Les conditions spécifiques des patients des SI, soit le travail respiratoire, l’hyperthermie, l’anxiété et la douleur contribuent à une augmentation du métabolisme et à accentuer le déficit calorique.15
Durant la phase aiguë du stress, le glucose est le substrat énergétique principal et l’utilisation des acides gras à visée énergétique est partiellement inhibée.16 Ce phénomène induit une consommation supplémentaire des protéines endogènes (tissus maigres) par néoglucogenèse, ce qui aggrave les pertes musculaires en l’absence d’apports optimaux en protéines et en énergie, via la nutrition.17–19
L’utilisation d’un score de dépistage permet de stratifier le risque de malnutrition et d’établir son degré de sévérité. Le score employé aux HUG est le Nutritional Risk Screening ou NRS-2002 (tableau 1), recommandé par la Société européenne de nutrition clinique et métabolisme (ESPEN).20 Son emploi, associé à l’évaluation des ingesta, permet de proposer des apports nutritionnels personnalisés (figure 3).
Si le tractus digestif est fonctionnel, la nutrition entérale (NE) est toujours à privilégier21–23 car elle est plus physiologique que la nutrition parentérale (NP). Malheureusement, la tolérance digestive requiert souvent une prescription progressive dont le but est de couvrir les besoins nutritionnels au terme des 3-5 premiers jours de traitement. La NE est assez souvent insuffisante pour atteindre les cibles protéino-énergétiques.24
L’introduction d’une NP est recommandée pour toute situation contre-indiquant l’administration de nutriments via le tractus digestif ou lorsqu’un déficit énergétique sous NE persiste au terme des trois premiers jours aux SI.
La NP a souvent été associée à un risque accru d’infections liées aux cathéters. Or, de grandes études récentes n’ont montré aucune différence en termes de morbi-mortalité entre NP et NE, lorsque ces dernières apportent une quantité d’énergie optimale.9,22,25,26 C’est donc l’excès d’apport énergétique observé dans certaines études recourant à la NP qui cause un nombre accru d’infections. En revanche, il reste à déterminer avec précision le meilleur moment pour débuter la NP.
Il est utile d’intégrer la mesure des besoins énergétiques par calorimétrie, afin d’éviter une surnutrition qui augmente le risque infectieux,8,25,27–29 le risque de complications métaboliques (hyperglycémie, hypertriglycéridémie)30 et d’un allongement du temps de ventilation mécanique.8
Dans la pratique, sous NE exclusive, la calorimétrie indirecte montre que les besoins protéino-caloriques réels sont couverts au mieux chez 52 à 70% des patients.24,31,32 En effet, il existe de multiples aspects pratiques qui limitent une utilisation efficace de la NE.33 De fait, il est fréquent de devoir recourir à une nutrition combinée (NE + NP) pour couvrir efficacement les besoins nutritionnels protéino-caloriques accrus.24,34 L’administration d’une NP complémentaire dès le quatrième jour après l’admission aux SI réduit le risque d’infection nosocomiale et la durée de ventilation mécanique.8,9,35
La gestion de l’hyperglycémie est intimement liée au support nutritionnel. En effet, indépendamment de l’étiologie de l’hyperglycémie, il faut contrôler la glycémie afin de limiter la morbi-mortalité. De nombreuses études ont confirmé l’effet délétère de l’hyperglycémie intra-hospitalière sur la morbidité (durée d’hospitalisation,3,36 taux de surinfection, taux de cicatrisation) ainsi que sur la mortalité.37,38 L’insulinothérapie IV est le traitement de choix pour un bon contrôle glycémique.39
Il persiste cependant une controverse autour des cibles glycémiques optimales. En effet, l’usage de cibles glycémiques trop strictes (4-6 mmol/l) a conduit, dans d’autres essais cliniques, à une mortalité accrue, attribuée à des événements cardiovasculaires liés aux hypoglycémies répétées.37,40 A l’heure actuelle, les cibles glycémiques supérieures rendant le traitement insulinique futile restent à déterminer (entre 8 et 10 mmol/l).41 Sur la base de ces éléments, un consensus d’experts a retenu, comme glycémie cible, de viser 8 mmol/l.42
Aux HUG, les patients admis aux SI bénéficient d’un contrôle glycémique régulier et de l’introduction d’un schéma d’insuline IV avec des cibles glycémiques situées entre 5 et 8,5 mmol/l. C’est l’équipe infirmière qui gère le traitement insulinique IV selon un protocole de contrôle glycémique incluant un algorithme décisionnel (tableau 2).
La gestion de l’insulinothérapie se complique le plus souvent au moment du transfert à l’étage. Car, si l’insulinothérapie reste indiquée, les soignants sont confrontés à plusieurs problèmes. D’une part, le transfert implique de modifier l’administration de l’insuline de la voie veineuse à la voie sous-cutanée. Cette transition est souvent marquée par des changements dans les besoins en insuline (mobilisation, changement d’alimentation, anorexie, etc.). D’autre part, les soignants ont moins de disponibilités pour gérer l’insuline.3 Cela explique probablement pourquoi, malgré de nombreuses tentatives, il n’existe à ce jour pas de protocoles fiables pour prédire la manière de faire ce changement.
Dans notre institution, il existe un protocole spécifiant les changements du traitement insulinique lors du transfert vers l’étage (pour plus d’informations, veuillez consulter le site internet des soins intensifs des HUG).
Le stress observé lors de séjour en soins intensifs entraîne des modifications métaboliques liées à la libération des hormones de contre-régulation et à l’inflammation. Limiter la perte de masse maigre est primordial pour diminuer la morbi-mortalité et favoriser la convalescence après l’épisode aigu, d’où l’importance de débuter précocement un support nutritionnel optimal et d’assurer un contrôle glycémique efficace grâce à l’insulinothérapie intraveineuse continue. L’optimisation du support nutritionnel et de l’insulinothérapie constitue un défi permanent pour les soignants durant le séjour aux SI et lors du transfert vers les unités de soins.
> Débuter un support nutritionnel précoce chez les patients aux soins intensifs, afin de limiter la perte de masse maigre
> Choisir la modalité d’administration la plus adéquate : si le tube digestif est fonctionnel, la nutrition entérale est à privilégier
> Si, après trois jours d’hospitalisation, les cibles protéino-énergétiques ne sont pas atteintes, débuter une nutrition parentérale de complément
> Surveiller les glycémies et les corriger afin de diminuer la morbi-mortalité
> Organiser le relais soins intensifs-étage est indispensable pour optimiser la prise en charge nutritionnelle