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Die urämische Enzephalopathie (UE) ist eine schwerwiegende Komplikation des Nierenversagens. Aufgrund einer unzureichenden Clearance verschiedener harnpflichtiger Substanzen kommt es zu Übelkeit und Ebrechen, kognitiver Beeinträchtigung, motorischen Störungen und einer Bewusstseinstrübung. Wird der Patient nicht adäquat behandelt, fällt er ins Koma und verstirbt. Eine UE ist daher als unbedingte Indikation zur Nierenersatztherapie zu bewerten.
Der Körper eines Patienten mit akutem Nierenversagen ist nicht mehr in der Lage, harnpflichtige Substanzen zu eliminieren. Das betrifft nicht nur Harnstoff und Kreatinin, sondern auch die Elektrolyte und viele andere, oft stickstoffhaltige Substanzen, die im Detail noch nicht alle identifiziert sind. Sie sind teilweise in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, und erreichen im Rahmen der Urämie nach Nierenversagen toxische Konzentrationen im zentralen Nervensystem. Hier interferieren sie mit der Funktion der Neurone und Gliazellen, provozieren Imbalanzen in der Sekretion von Neurotransmittern und können ein Hirnödem verursachen. Die Beeinträchtigung der Hirnfunktion nimmt proportional zur Konzentration der neurotoxischen Substanzen im Hirn zu, und diese korreliert in den meisten Fällen mit der Serumkonzentration. Im Wesentlichen gilt das auch für ein chronisches Nierenversagen, allerdings sind die neurologischen Symptome hier oft weniger stark ausgeprägt [1].
Entsprechend der zuvor beschriebenen Vorgänge setzt sich das klinische Bild aus ganz unterschiedlichen neurologischen Defiziten zusammen, die wie folgt zusammengefasst werden können [1]:
Weitere Organsysteme werden ebenfalls durch die hohen Konzentrationen harnpflichtiger Stoffe beeinträchtigt, weshalb ein UE-Patient zusätzlich kardiale und hämatologische, gastrointestinale, dermatologische und viele weitere Symptome zeigt, die an anderer Stelle beschrieben sind [2]. Andererseits können Umstände wie eine durch Nierenversagen bedingte Hypertonie oder die Applikation potenziell nephrotoxischer Pharmaka die zentralnervöse Symptomatik weiter verstärken, ohne kausal an die Urämie gebunden zu sein [3]. Die Diurese ist bei Nierenversagen stark eingeschränkt und in schweren Fällen besteht eine Anurie [4].
Tragende Säule der UE-Diagnostik ist das Erkennen der Urämie, das wiederum auf den Befunden von Blutanalysen beruht. Hohe Konzentrationen harnpflichtiger Stoffe wie Harnstoff und Kreatinin weisen bereits auf eine Nephropathie hin. Nicht selten sind auch ein metabolische Azidose und Imbalanzen des Wasser- und Elektrolythaushalts festzustellen. Von diagnostischer Bedeutung ist in diesem Zusammenhang vor allem die Hyperkaliämie und die Hypervolämie [4]. Eine chronische Niereninsuffizienz geht zudem mit einer Anämie einher. Die Diagnose Urämie kann gestellt werden, wenn sowohl die klinischen als auch die Laborbefunde diesen Verdacht unterstützen.
Diagnostische Maßnahmen, die sich auf das zentrale Nervensystem konzentrieren, dienen hauptsächlich dem Ausschluss von Differentialdiagnosen. Wird bei einem UE-Patienten eine Lumbarpunktion durchgeführt und Zerebrospinalflüssigkeit analysiert, so findet sich häufig eine Pleozytose und ein erhöhter Proteingehalt. Im Elektroenzephalogramm sind mitunter Anomalien festzustellen, die jedoch kaum spezifisch sind. Eine Magnetresonanztomographie des Kopfes kann eine zerebrale Atrophie bei gleichzeitiger Dilatation der Hirnventrikel zeigen [1]. Nach erfolgreicher Behandlung des zugrunde liegenden Nierenversagens sollten sich diese Befunde wieder normalisieren [5].