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La tuberculose de l'oreille est une pathologie rare. Le tableau clinique est souvent comparable à celui d'une otite chronique banale, et les examens bactériologiques sont rarement positifs d'emblée. Les deux cas décrits dans cet article illustrent les difficultés du diagnostic. Dans un cas, le diagnostic de tuberculose de l'oreille moyenne a été posé sans que la preuve bactériologique puisse être faite. Dans l'autre, le diagnostic n'a été fait que par amplification génique de biopsies faites lors d'un évidement pétro-mastoïdien. Une revue de la littérature décrit les différents aspects cliniques de la tuberculose de l'oreille.
En 2002, l'OMS estimait que la tuberculose touchait deux milliards d'individus dans le monde.1 La maladie est beaucoup plus fréquente dans les pays en voie de développement,2 où son incidence est directement corrélée à la population migrante.3 Toutefois, et même dans les pays développés, ces deux dernières décennies ont été marquées par une recrudescence de la maladie, liée à l'apparition du virus VIH.4,5 A titre d'exemple, 629 cas de tuberculose ont été déclarés en Suisse en 2000.6 La forme la plus fréquente est la tuberculose pulmonaire, représentant 55 à 60% des cas.1 Le pourcentage d'atteinte de l'oreille est mal connu. Le tableau clinique est peu spécifique, le plus souvent identique à celui d'une banale otite moyenne chronique, et passe probablement au deuxième plan dans bon nombre de cas. Par rapport aux diverses formes d'infections de l'oreille, la tuberculose de l'oreille moyenne (TOM) représenterait moins de 0,1% des otites moyennes chroniques.6 Le diagnostic est souvent difficile et tardif. L'existence de multiples perforations, classiquement décrite et bien connue des médecins,7 n'est observée qu'exceptionnellement.
Le but de cet article est de décrire le mode de présentation des otites tuberculeuses, ainsi que les approches diagnostiques et thérapeutiques, sur la base de deux cas récents et d'une revue de la littérature.
Il s'agit d'une femme de 53 ans, d'origine camerounaise, vivant en Suisse depuis dix ans. Elle consulte en août 2003 pour des otalgies, à type de pression dans l'oreille et une hypoacousie bilatérale, plus importantes à gauche. Elle rapporte aussi une obstruction nasale bilatérale. Elle est connue pour une hépatite C chronique active, une communication inter-auriculaire discrète, et une hypertension artérielle. Elle a aussi souffert d'une thyroïdite de De Quervain et d'une miliaire tuberculeuse en 2002, avec atteinte cérébrale. Elle a été traitée pendant six mois par une quadrithérapie antituberculeuse. La dernière radiographie des poumons de juin 2003 ne montre plus de lésion suspecte de tuberculose active.
On note une baisse de l'état général et un état légèrement confusionnel. Elle n'a pas de fièvre. A l'examen otoscopique, le conduit auditif externe droit est érythémateux et démateux, rempli de sécrétions séro-purulentes. La membrane tympanique est épaisse, polypoïde ; il n'y a pas de perforation visible. Des anomalies identiques existent à gauche où elles sont plus marquées. Le test de Weber est latéralisé à gauche, et celui de Rinne négatif des deux côtés. Seule la voix haute est perçue aux deux oreilles. L'audiogramme tonal met en évidence un déficit auditif bilatéral, avec une élévation des seuils, à 1000 Hz, à 50 dB à droite et 70 à gauche, de composante mixte, de transmission et de perception. Le diagnostic d'oto-mastoïdite aiguë bilatérale est retenu. La composante de perception du déficit auditif évoquant une possible atteinte labyrinthique, une paracentèse est d'emblée pratiquée. Il n'y a pas de pus, ni à droite ni à gauche, mais la muqueuse de la caisse du tympan est très inflammatoire, polypoïde, surtout à gauche. Des fragments de la membrane tympanique et de la muqueuse de la caisse du tympan sont prélevés pour examen histologique et bactériologique. Un drain transtympanique est mis en place des deux côtés. Un traitement d'amoxicilline et d'acide clavulanique par voie intraveineuse est instauré (Augmentin®, 3 x 1,2 g par jour), associé à un traitement topique de ceftazidime (Fortam®, 4 x 2 gouttes/jour).
Après dix jours de traitement, aucune amélioration n'est observée. Au vu des antécédents de miliaire tuberculeuse, une TOM est suspectée, malgré le résultat négatif des examens bactériologiques et histologiques qui ne mettent en évidence qu'un tissu nécrotique, sans granulome visible, sans aucun germe aérobe ou anaérobe, ni aucun bacille. Par contre, une radiographie du thorax montre un discret infiltrat alvéolaire au niveau de l'apex pulmonaire droit, absent sur les radiographies de juin 2003, confortant l'hypothèse d'une TOM. On réalise une bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire et une mastoïdectomie. La muqueuse de l'antre et des cellules mastoïdiennes est hyperplasique, blanchâtre, de consistance élastique, sans pus. L'examen bactériologique direct des prélèvements mastoïdiens et de l'aspiration broncho-alvéolaire à l'auramine, (une méthode semblable à la méthode classique de Ziehl Neelsen, mais dans laquelle les bacilles acido-alcoolo-résistants apparaissent sous un microscope à fluorescence en vert-jaune brillant sur fond rouge sombre), ne met en évidence aucun bacille alcoolo-acido-résistant. Malgré l'absence de preuve bactériologique, et sur la base de l'histoire clinique, de l'aspect particulièrement virulent de l'otite, de la non-réponse au traitement, de l'apparition de l'infiltrat pulmonaire et du fait que la patiente n'a été traitée que pendant six mois de sa miliaire tuberculeuse en 2002, la suspicion d'une TOM reste forte. Un traitement antituberculeux est démarré, associant isoniazide (150 mg/j), rifampicine (300 mg/j), pyrazinamide (1800 mg/j), éthambutol (1500 mg/j) et ciproxine (2 x 750 mg /j). Les doses de rifampicine et d'isoniazide sont volontairement réduites de moitié en raison de l'hépatopathie sous-jacente connue chez cette patiente. De la vitamine B6 (40 mg/j) est donnée pour pallier une carence en pyridoxine induite par l'isoniazide.
L'évolution est lentement favorable. Quatre mois plus tard, l'examen otoscopique s'est quasi normalisé. La membrane tympanique est rétractée à droite, normale à gauche. Le test de Rinne est positif des deux cotés. L'audition reste mauvaise, en raison de la composante de perception. A l'audiogramme, les seuils sont à 60 dB à 1000 Hz des deux côtés, plus élevés encore dans les fréquences aiguës. La patiente a été appareillée.
Après huit semaines, la culture de mycobactéries reste négative. Ainsi chez cette patiente, le diagnostic de TOM a été posé bien que la démonstration bactériologique de la tuberculose n'ait pas pu être faite.
Il s'agit d'une femme de 40 ans, d'origine suisse. Depuis un accouchement en décembre 2002, elle se plaint d'un déficit auditif bilatéral, plus important à gauche qu'à droite. Elle est très fatiguée. Son médecin pose le diagnostic d'otite séreuse bilatérale et instaure un traitement associant un anti-inflammatoire et un décongestionnant nasal. Le déficit auditif régresse à droite mais persiste à gauche. Un ORL place un drain transtympanique et prescrit un traitement d'amoxicilline et acide clavulanique par voie générale. Huit jours plus tard, les troubles s'aggravent. Le déficit auditif augmente, avec des seuils audiométriques à 35 dB, et une otorrhée abondante apparaît. La membrane tympanique est nécrotique avec une large perforation au site de la paracentèse. Le drain transtympanique a été expulsé. La muqueuse de la caisse est hypertrophique, blanchâtre avec des granulations. Un examen bactériologique et des cultures ne mettent en évidence aucun germe. L'examen histopathologique d'une biopsie de la muqueuse de la caisse montre une inflammation nécrosante focalement granulomateuse. La coloration de Ziehl ne met en évidence aucun bacille acido-alcoolo-résistant. La patiente nous est référée. Un CT-scan de l'oreille montre des opacités inhomogènes des espaces pneumatisés de l'os temporal, sans destruction osseuse (figure 1), et l'IRM un aspect de coque d'abcès (figure 2). La mastoïde est ouverte à visée diagnostique en mai 2003. L'antre est comblé d'une structure blanchâtre, formant une coque entourée d'une muqueuse très hyperplasique et hémorragique dont l'incision fait sourdre du pus épais, blanc, abondant. La dure-mère est à nu à deux endroits au toit de la cavité. Le mur osseux séparant le conduit auditif de la mastoïde est érodé. La lésion se prolonge à travers l'aditus, vers l'épitympan et le mésotympan, et englobe les osselets. Des biopsies extemporanées évoquent des lésions granulomateuses compatibles avec une tuberculose, bien qu'aucun bacille ne soit visible à l'examen direct. Une tumeur maligne ne peut être formellement exclue. On finit par réaliser un évidement pétro-mastoïdien en technique ouverte.8 Des prélèvements bactériologiques supplémentaires à la recherche de germes aérobes et anaérobes, de champignons et de bacilles de Koch sont effectués, ainsi que des biopsies de la muqueuse de l'oreille moyenne, de la peau du conduit auditif externe et de l'os. La reconstruction de la chaîne des osselets consiste en une tympanoplastie type III sans columelle.8
Quelques heures après l'opération, le diagnostic de TOM est définitivement posé, l'amplification génique (PCR) étant positive pour un bacille de Koch sur gène IS 6110. Le bilan complémentaire consiste en une radiographie du thorax qui montre un infiltrat du lobe supérieur gauche. L'examen direct des expectorations confirme la présence de bacilles. Les cultures sont positives un mois plus tard. Une IRM cérébrale et une ponction lombaire écartent une atteinte méningée. Il s'agit donc d'une tuberculose avec atteinte de l'oreille moyenne et atteinte pulmonaire.
La patiente présentera une hypersensibilité cutanée immédiate à l'isoniazide dès la première prise de comprimé, nécessitant une désensibilisation. Le traitement consistera en l'association d'éthambutol, pyrazinamide, et rifampicine (Rimactan®) dès juin 2003. L'évolution est vite favorable. Après un mois, l'asthénie régresse et la patiente reprend du poids. Les lésions pulmonaires diminuent. Dans un second temps, la patiente sera traitée par rifampicine associée, après une cure de désensibilisation, à de l'isoniazide et 40 mg de la vitamine B6 pendant huit mois.
Le status otologique s'améliore. Il y a comme séquelle la persistance d'une perforation tympanique antéro-inférieure, sans caractère inflammatoire. La muqueuse de la caisse et les téguments de la cavité externe sont secs. La perforation sera fermée par une greffe d'aponévrose temporale, lors d'une intervention en anesthésie locale au travers du conduit auditif externe.7
Ces deux cas illustrent la difficulté du diagnostic de TOM. Classiquement, la muqueuse de la caisse est le siège de lésions granulomateuses blanchâtres ou gris-jaunâtres,9 mais plus rarement, elle peut prendre un aspect polyploïde,10 mimant une otite chronique banale. Ce fut le cas chez notre première patiente. La TOM peut aussi mimer une otite séro-muqueuse, comme initialement chez notre deuxième patiente. Enfin, des formes sans perforation tympanique et sans otorrhée ont été décrites.11 En fait, l'aspect otoscopique caractéristique de la TOM, enseigné dans tous les livres, à savoir une membrane tympanique avec de multiples perforations, n'est que très rarement observé actuellement. Dans une revue de la littérature portant sur 323 patients, Mjoen et collaborateurs ne l'ont retrouvé que dans 4,8% des cas.12 Pour certains auteurs, il ne serait possible de l'observer qu'au tout début de l'affection, les lésions confluant rapidement pour aboutir à une seule large perforation.13 Le plus souvent, le diagnostic de TOM est évoqué devant la non-réponse aux traitements habituels d'une otite moyenne chronique,14 avec persistance d'une otorrhée d'importance variable. Des antécédents de tuberculose, comme chez notre première patiente, devraient éveiller plus précocement les soupçons.
L'histoire de notre deuxième patiente est exceptionnelle. En effet, une TOM comme première manifestation d'une affection bacillaire est rarement rapportée dans la littérature.15 Le plus souvent, la contamination se fait à partir des poumons, du larynx, du pharynx ou du nez,16 soit par voie hématogène ou lymphatique, comme dans le cas d'une miliaire tuberculeuse, soit par extension directe des voies aériennes supérieures via la trompe d'Eustache. Une telle propagation peut se faire sans atteinte du pharynx.17 Plus rarement encore, la contamination peut se faire directement à travers le conduit auditif externe, mais nécessite l'existence préalable d'une otite moyenne chronique.11
Au début, l'atteinte de l'oreille moyenne entraîne un déficit auditif de transmission qui, par la suite, peut se compliquer d'un déficit de perception.18 Une surdité neurosensorielle profonde, consécutive à une labyrinthite est une complication heureusement rare aujourd'hui. Dans la série de Yaniv,19 elle n'a été observée que dans deux cas sur trente et un. Les paralysies faciales sont plus fréquentes, survenant dans 16 à 39% des cas.20,21 Comme les surdités neurosensorielles profondes, elles semblent plus fréquentes chez l'enfant.22
La suspicion de TOM ne peut être écartée sur la base d'un examen bactériologique négatif de l'otorrhée. En effet, les lésions extrapulmonaires ne contiennent que peu de bactéries 23 et les cultures sont positives dans moins de 50% des cas.24 Elles sont souvent contaminées par d'autres germes, dans 80% des protéus, des streptocoques, des staphylocoques dorés et des Pseudomonas.19 L'application préalable de gouttes auriculaires à base d'aminosides, telles que la néomycine, pourrait aussi altérer le résultat des cultures.25 Les examens histologique et microbiologique des biopsies des muqueuses de l'oreille sont plus utiles au diagnostic.18,26 L'amplification génique par PCR, qui consiste à amplifier et détecter une séquence nucléique spécifique (réaction en chaîne par polymérase), permet un diagnostic en moins de deux heures.24,27 Il s'agit d'une technique spécifique mais peu sensible par rapport aux cultures.2 La sensibilité varie fortement selon que les prélèvements sont positifs ou négatifs à l'examen microscopique, les germes retrouvés dans l'otorrhée pouvant interférer avec le bacille de Koch.28
Les examens radiologiques, notamment la tomodensitométrie du rocher, ne montrent que des lésions non spécifiques d'otite chronique, sans modification caractéristique.29 Le seul élément évocateur d'une TOM est que la mastoïde apparaît bien pneumatisée dans deux tiers des cas,30 alors qu'elle est généralement peu pneumatisée en cas d'otite chronique non tuberculeuse, avec ou sans cholestéatome.31 Le CT-scan est toutefois utile pour un bilan des lésions. Il peut mettre en évidence des fistules périlymphatiques par érosion de la capsule otique, au niveau du canal semi-circulaire latéral, de l'ampoule du canal supérieur, ou du promontoire 32 ainsi que des séquestres osseux. L'IRM n'apporte pas plus d'éléments et n'est utile qu'en cas de paralysie faciale, montrant un rehaussement au niveau où le nerf facial est atteint.33 Comme la TOM survient volontiers chez des patients immunodéprimés,34 un test VIH est recommandable.
Le traitement est essentiellement médicamenteux, consistant en une association d'isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et d'éthambutol, pour une durée de six à neuf mois.17 La chirurgie est indiquée à visée diagnostique, pour le prélèvement de tissu pour des examens histologiques et bactériologiques ou en seconde intention, après échec du traitement médical.35 Toutefois, le diagnostic est parfois difficile et une fois l'oreille ouverte, le chirurgien peut penser se trouver face à une tumeur et être conduit à réaliser l'exérèse de toutes les lésions, comme l'illustre notre second cas.
En conclusion, le diagnostic de TOM est souvent tardif en raison de l'absence de tableau clinique spécifique par rapport aux autres formes d'otite chronique.33 Des antécédents de tuberculose, retrouvés dans près de 50% des cas,19,36 la non-réponse aux traitements, la présence de granulations pâles dans les cavités de l'oreille moyenne, un CT-scan montrant des opacités diffuses dans un os temporal bien pneumatisé sont autant d'éléments suggestifs du diagnostic.