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L’hypertension portale est définie par une augmentation pathologique de la pression dans la veine porte. Sa cause principale est la cirrhose, suivie des maladies vasculaires du foie – c’est-à-dire thrombose de la veine porte ou des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari), ou maladie des petits vaisseaux du foie (également appelée hypertension portale non cirrhotique intrahépatique). La chirurgie abdominale peut être indiquée chez les malades atteints d’hypertension portale, et dans des situations qui seront traitées séparément : 1) résection hépatique du carcinome hépatocellulaire chez les malades atteints de cirrhose, 2) résection de métastases hépatiques de cancer colorectal après chimiothérapie par oxaliplatine et 3) chirurgie abdominale générale chez les malades atteints d’hypertension portale, cirrhotique et non cirrhotique. Le traitement chirurgical de l’hypertension portale (shunt porto-systémique chirurgical) ne sera pas abordé dans cet article.
L’hypertension portale est définie soit par une augmentation de la pression portale au-delà de 15 mm Hg, soit par une élévation du gradient de pression porto-cave au-delà de 5 mm Hg. Par extension, l’hypertension portale désigne également une entité clinique regroupant les principales manifestations résultant de l’élévation du gradient de pression porto-cave, telles que le développement de veines collatérales porto-systémiques (y compris les varices œsogastriques), l’hémorragie digestive liée à l’hypertension portale, et l’ascite (tableau 1). Il est admis que les manifestations cliniques de l’hypertension portale peuvent survenir lorsque le gradient de pression porto-cave est supérieur à 10 mm Hg, on parle alors d’hypertension portale significative.1
L’hypertension portale résulte d’un obstacle à la circulation porto-hépatique qui peut siéger dans le foie (bloc intrahépatique). Plus rarement, le bloc siège au niveau de la veine porte (bloc sous-hépatique), sur les veines hépatiques ou sur la partie terminale de la veine cave inférieure (bloc sus-hépatique). Les principales causes d’hypertension portale sont listées dans la figure 1. Dans les pays occidentaux, la cirrhose est la cause de l’hypertension portale dans 90 % des cas.
Le diagnostic d’hypertension portale peut être retenu sans exploration complémentaire si au moins l’un des signes spécifiques suivants est présent : varices œsophagiennes et/ou gastriques, hémorragie digestive liée à l’hypertension portale, ou présence de collatérales porto-systémiques à l’imagerie. Par conséquent, en l’absence de signe spécifique d’hypertension portale, des explorations complémentaires sont le plus souvent nécessaires avant une intervention chirurgicale.
Chez les malades atteints de cirrhose, la méthode de référence pour diagnostiquer un gradient de pression porto-cave ≥ 10 mm Hg (c’est-à-dire une hypertension portale pouvant entraîner des complications) repose sur la mesure du gradient de pression hépatique, le plus souvent effectuée par voie transjugulaire (tableau 1). Le gradient de pression hépatique permet d’estimer le gradient de pression porto-cave en cas d’hypertension portale sinusoïdale, en particulier en cas de cirrhose. Chez les malades n’ayant pas de cirrhose, en particulier en cas de maladies vasculaires du foie, le gradient de pression porto-cave < 10 mm Hg ne permet pas nécessairement d’éliminer une hypertension portale, car l’hypertension portale est pré-sinusoïdale (thrombose porte ou hypertension portale non cirrhotique intrahépatique) ou post-sinusoïdale (syndrome de Budd-Chiari).1
Des méthodes non invasives, reposant sur des biomarqueurs, ou des méthodes d’imagerie ont été proposées pour faire le diagnostic positif ou exclure une hypertension portale significative (tableau 1).2,3 Il est important de signaler que ces outils ne sont pas applicables aux malades atteints d’hypertension portale non cirrhotique.
Chez les malades atteints de cirrhose, la résection chirurgicale du carcinome hépatocellulaire est une option thérapeutique considérée comme curative. Elle est principalement envisagée chez un malade atteint de cirrhose compensée et ayant un nodule unique.4 Dans une méta-analyse de 11 études, l’hypertension portale, quelle que soit la méthode diagnostique utilisée, est associée à une augmentation de la décompensation postopératoire (odds ratio (OR) à 3), et de la mortalité postopératoire tardive à 3 ans (OR à 2).5 D’autres facteurs hépatiques sont également associés à une augmentation de la morbi-mortalité postopératoire, et doivent être pris en compte : la fonction hépatique (en particulier la bilirubine plasmatique),6 mais également la stéatose.7 D’autre part, il est désormais bien démontré que la cirrhose est une maladie dynamique, et qu’elle peut régresser, notamment après traitement du facteur étiologique (traitement de l’hépatite B ou C, arrêt de la consommation de boissons alcoolisées).8 Des travaux récents ont montré que le traitement de la cause de la maladie hépatique peut s’accompagner d’une régression de l’hypertension portale, et d’une baisse du gradient de pression hépatique.9,10
En l’absence de signe évident d’hypertension portale, avant résection hépatique d’un carcinome hépatocellulaire, la mesure du gradient de pression hépatique par voie transjugulaire est indiquée avant l’intervention pour une évaluation préopératoire optimale.
L’oxaliplatine est l’une des molécules les plus fréquemment utilisées comme chimiothérapie chez les patients atteints de cancer colorectal. Elle induit des lésions vasculaires du foie dans près de 60 % des cas, le plus souvent sous forme de syndrome d’obstruction sinusoïdale (SOS). Une hyperplasie nodulaire (HNR) est aussi retrouvée chez 25 % des malades traités par oxaliplatine.11,12 Ces lésions peuvent être à l’origine d’une hypertension portale. Globalement, la chimiothérapie par oxaliplatine est associée à une augmentation du risque de transfusions périopératoires,13 de complications hépatiques,14 et d’insuffisance hépatique postopératoire,14,15 surtout après hépatectomie majeure (> 3 segments),12 et plus de 6-12 cycles de chimiothérapie à base d’oxaliplatine.13 Ces lésions ne semblent toutefois pas augmenter la mortalité périopératoire.15 Avant la chirurgie, des signes indirects d’hypertension portale, comme une augmentation du rapport ASAT/plaquettes (« AST-to-platelet-ratio-index », APRI), une thrombopénie,12,14 ou une splénomégalie16 doivent faire suspecter la présence d’un SOS ou d’une HNR secondaire à l’oxaliplatine. La biopsie hépatique permet de confirmer/infirmer la présence de ces lésions, et est recommandée en présence de signes d’hypertension portale.
Avant résection de métastases hépatiques de cancer colorectal, il est important de savoir diagnostiquer une hypertension portale en rapport avec des lésions vasculaires liées à l’oxaliplatine, car celle-ci peut changer la stratégie chirurgicale et la prise en charge postopératoire.
Du fait de l’amélioration du pronostic de la cirrhose, les indications à une chirurgie abdominale non hépatique sont en augmentation. Les interventions les plus fréquemment rapportées sont la cholécystectomie, la chirurgie colorectale, la chirurgie pariétale et le traitement chirurgical d’ulcères gastroduodénaux.17
Les malades atteints de cirrhose ont une morbi-mortalité postopératoire accrue, en raison de la maladie hépatique, mais également des comorbidités non hépatiques (y compris l’insuffisance rénale, la cachexie et l’insuffisance respiratoire), présentes chez 30 à 69 % des malades.18,19
De nombreux facteurs prédisent cette morbi-mortalité, y compris la sévérité de la cirrhose (quantifiée par les scores MELD et Child-Pugh19,20-21), et le type d’intervention (mineure vs majeure, en urgence vs programmée17,20). L’hypertension portale est également associée à la morbi-mortalité postopératoire. En effet, la mortalité postopératoire est 22 fois plus élevée chez les malades atteints de cirrhose décompensée que dans la population générale.22 De même, la présence de varices œsogastriques et d’ascite est également associée à la morbi-mortalité postopératoire.18 La mortalité après chirurgie non hépatique des plus grandes séries est rapportée dans le tableau 2.
Les complications les plus fréquemment observées sont directement en lien avec l’hypertension portale : ascite (23 %) ; infections bactériennes, dont infection du liquide d’ascite (20 %) ; insuffisance rénale (25 %), y compris syndrome hépatorénal (14 %) ; encéphalopathie (8 %) ; hémorragies digestives (3 %) et extra-digestives (10 %).18,19,23
Le pronostic après chirurgie abdominale chez les malades atteints d’hypertension portale intrahépatique non cirrhotique a été évalué dans une seule étude rétrospective multicentrique européenne.24 Dans cette étude, la mortalité à 6 mois après la chirurgie était de 9 %. Les complications étaient toutefois fréquentes, survenant chez 50 % des patients. Parmi elles, les plus fréquentes étaient les complications de l’hypertension portale (36 %). Les facteurs associés aux complications ou au décès étaient l’insuffisance rénale, l’ascite préopératoire et les comorbidités extrahépatiques associées à une hypertension portale intrahépatique non cirrhotique (comme les maladies de systèmes ou dysimmunitaires, affections hématologiques ou états prothrombotiques). Ces résultats suggèrent que la chirurgie est possible, mais nécessite une évaluation préopératoire attentive, à la fois de la maladie hépatique et des comorbidités, au mieux dans un centre expert.
L’ascite et l’hypertension portale étant des facteurs associés à la morbi-mortalité postopératoire, certains auteurs ont proposé la mise en place d’un TIPS (shunt porto-systémique intra-hépatique transjugulaire) en préopératoire, placé entre 14 et 45 jours avant la chirurgie réglée. Cette stratégie n’a été évaluée que dans des petites séries, le plus souvent non contrôlées. Dans les deux seules études contrôlées (mais non randomisées) la mise en place d’un TIPS s’est révélée faisable, sans bénéfice clair sur les suites opératoires.25,26
En règle générale, la chirurgie abdominale est possible chez les malades atteints d’hypertension portale si la maladie est compensée (c’est-à-dire Child-Pugh classe A). Une évaluation hépatologique préopératoire minutieuse est toutefois recommandée afin de : 1) traiter au besoin le facteur étiologique de la maladie hépatique et 2) dépister et prendre en charge des complications, en particulier des varices œsogastriques. Enfin, la dénutrition est associée à la morbi-mortalité postopératoire chez les malades atteints de cirrhose, justifiant une évaluation associée si besoin à une prise en charge nutritionnelle.27
Les mesures générales sont présentées dans le tableau 3. Elles visent à diminuer/traiter les complications les plus fréquentes, en particulier les infections, l’ascite et l’insuffisance rénale.
La chirurgie abdominale est possible chez les malades atteints d’hypertension portale, lorsque la maladie hépatique est compensée. La morbidité est élevée et est essentiellement liée aux complications de l’hypertension portale. Une prise en charge multidisciplinaire dans un centre expert est recommandée.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ En cas d’hépatopathie chronique, l’hypertension portale augmente la morbi-mortalité de la chirurgie abdominale, hépatique et non hépatique
▪ En cas de cirrhose, le diagnostic de l’hypertension portale repose sur la présence de signes spécifiques (varices œsogastriques, collatérales porto-systémiques) ou d’un gradient de pression hépatique transjugulaire ≥ 10 mm Hg
▪ Le diagnostic préopératoire de l’hypertension portale est indispensable, car il modifie fréquemment la stratégie chirurgicale
▪ Une prise en charge multidisciplinaire dans un centre tertiaire est recommandée, car elle permet de diminuer la morbi-mortalité postopératoire