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Präsident Biden beherbergt weiterhin das COVID-19-Virus (SARS-CoV-2) in seinem Körper. Er infizierte sich erstmals am 21. Juli mit COVID-19, also zweieinhalb Wochen vor der heutigen Zeit. Ist dies auf eine Immunsuppression zurückzuführen – aufgrund seines stark erhöhten Status oder aus einem anderen Grund? Abgesehen davon könnte das einzige antivirale Medikament Paxlovid auch dazu führen, dass das Virus lange in seinem Körper verbleibt, ein Effekt, der auch als „Rebound“-Effekt bezeichnet wird:
Die Hypothese ist, dass das Immunsystem keine Chance hatte, das volle Ausmaß des Virus zu erkennen, da Paxlovid die Replikation zu Beginn der Krankheit unterdrückt hat“, sagt Dr. Roberts. Er fügt hinzu, dass die Wissenschaftler die Auswirkungen einer längeren Behandlungsdauer, längerer Isolationszeiten und anderer Möglichkeiten zur Bewältigung des Problems untersuchen. (Scott Roberts, MD, Spezialist für Infektionskrankheiten bei Yale Medicine).
Meiner Meinung nach ist das Wort „Rebound“ in diesem Zusammenhang ein falscher Begriff. Das Virus hat den Körper von Präsident Biden nie verlassen. Es zirkuliert immer noch, es war nur eine Zeit lang auf einem relativ unauffälligen Niveau. Was kann da schon schief gehen? Oh, ich weiß es! Viren, die gegen Paxlovid resistent sind, werden gezüchtet, die Viruspopulation explodiert und dann wird der „Rebound“-Effekt beobachtet – nur dieses Mal mit Paxlovid-resistenten Stämmen.
Sowohl der Paxlovid-Hersteller Pfizer als auch die Food and Drug Administration haben Berichte über Rebound-Fälle von COVID-19 in Verbindung mit dem Medikament bestätigt.
Dies ist wirklich das Worst-Case-Szenario für ein Medikament mit einem einzigen Wirkmechanismus, das als Therapie gegen COVID-19 eingesetzt wird, wie weiter unten ausführlicher beschrieben wird.
Aber es ist nicht nur so, dass Paxlovid das Virus wochenlang am Leben erhält, es wirkt auch nicht besonders gut: „Biden wirbt für Paxlovid, das Flop-Medikament von Pfizer„
Bei der Markteinführung behauptete Pfizer, dass ihr neues antivirales Medikament Paxlovid die Zahl der Krankenhausaufenthalte und Todesfälle um 90 % reduziert. Eine aktualisierte, neuere Analyse von 1.153 Patienten (von möglichen 2.246 Patienten) ergab eine glanzlose, nicht signifikante Verringerung des relativen Risikos um 51 %.Eine Untergruppenanalyse von 721 geimpften Erwachsenen mit mindestens einem Risikofaktor für das Fortschreiten einer schweren COVID-19-Erkrankung ergab eine nicht signifikante relative Risikoreduktion bei Krankenhausaufenthalten oder Todesfällen (Behandlungsarm: 3/361; Placebo: 7/360).
Wie können wir die Entwicklung der Resistenz von SARS-CoV-2 gegen Medikamente kontrollieren?
SARS-CoV-2 (die Ursache von COVID-19) ist ein RNA-Virus, genau wie HIV ein RNA-Virus ist. RNA-Viren entwickeln sich sehr schnell und weisen eine Vielzahl genetischer Mutationen auf. Und genau wie HIV entwickelt sich das COVID-19-Virus so schnell, dass es sich direkt unter einer medikamentösen Therapie mit einem einzigen Wirkstoff entwickelt. Wenn ein Patient mit der Einnahme von Paxlovid beginnt, scheint das Medikament viele der Viren an der Vermehrung zu hindern. Da einige der neuen Mutationen zufällig ein gewisses Maß an Resistenz gegen das Medikament aufweisen, überleben einige Viren dennoch. Aufgrund der raschen Entwicklung von COVID-19 reagiert das Virus schnell auf den Selektionsdruck. Die Viren, die das Medikament überleben, werden also bevorzugt, und im Patienten entwickeln sich dann resistente Virusstämme. Wenn ein Patient immunsupprimiert ist und das Virus nicht ausscheidet (wie es bei Paxlovid der Fall zu sein scheint), dann hat diese Evolution eine längere Zeitspanne, bevor das Virus vom Körper ausgeschieden wird. Diese neuen Stämme werden dann in der Bevölkerung verbreitet. So können sich andere Menschen mit der resistenten Linie der Fluchtmutanten infizieren. Eine neue Variante ist geboren.
Als die HIV-Einzeldosis-Therapien versagten, erkannten die Ärzte bald, dass die grundlegende Evolutionstheorie eine Lösung für dieses Dilemma bietet. Die Entwicklung resistenter Virusstämme kann nämlich durch die Verschreibung einer Multimedikationstherapie verzögert werden. Aus diesem Grund verwenden so viele Ärzte bei der frühen COVID-19-Behandlung Medikamentencocktails mit mehreren Medikamenten.
Warum also hat die FDA – in Kenntnis dieser Tatsache – nicht beschlossen, immungeschwächte Personen von der Anwendung des Medikaments auszuschließen?
Bei stark immungeschwächten Patienten kann es zu einer längeren Replikation von SARS-CoV-2 kommen, was zu einer schnellen Virusentwicklung führen kann. Es gibt theoretische Bedenken, dass die Anwendung eines einzigen antiviralen Mittels bei diesen Patienten antiviral resistente Viren hervorbringen könnte. Zur Bewertung dieses Risikos sind weitere Studien erforderlich. Die Rolle einer antiviralen Kombinationstherapie oder einer längeren Behandlungsdauer bei der Behandlung schwer immungeschwächter Patienten ist noch nicht bekannt.
Zum jetzigen Zeitpunkt erhöhen Patienten, die das Pfizer-Medikament als Monotherapie einnehmen, das Risiko der Entstehung resistenter Escape-Mutanten. Wenn Sie ein Beispiel dafür suchen, wie das funktioniert, brauchen Sie sich nur Präsident Biden und seinen aktuellen Behandlungsplan anzusehen. Das heißt, Runde drei des aktuellen Behandlungsplans. Das heißt, er hat seit zweieinhalb Wochen ein zirkulierendes Virus in seinem Körper. Dieses Virus ist damit beschäftigt, sich weiterzuentwickeln, um dem Medikament und/oder dem Impfstoff zu entkommen.
Was wir auch von HIV gelernt haben, ist, dass das Virus so schnell mutiert, dass es sich so schnell entwickelt, dass es den Impfstoffen entkommt – vor allem bei immunsupprimierten Patienten, die das Virus nicht schnell abbauen. Dann werden Impfstoff-Escape-Mutanten erzeugt, die gegen den Impfstoff resistent sind. Die Tatsache, dass Paxlovid die Verweildauer des Virus im Körper verlängert, kann also nur zu mehr Impfstoff-Escape-Mutanten führen.
Man könnte meinen, dass Pfizer und Moderna diesen Ausbruch verlängern wollten…
Nein, das wäre zu zynisch, selbst für sie, oder?
Ich denke, einige Ärzte haben Paxlovid leider als keine gute Option für Patienten abgeschrieben, die sehr davon profitieren würden, weil sie den falschen Eindruck haben, dass es nicht funktioniert oder keine gute Arbeit leistet“, sagte Jennifer Nuzzo, Epidemiologin und Leiterin des Pandemiezentrums an der Brown University School of Public Health. „Ich mache mir einfach Sorgen, dass wir den Menschen ein wichtiges Instrument vorenthalten.
Ich mache mir nur Sorgen, dass die Beamten des öffentlichen Gesundheitswesens sich nicht die Mühe machen, die wissenschaftliche Literatur zu lesen, zu verstehen, was ein wirksames Medikament bewirkt, und einige grundlegende Prinzipien der Virologie zu lernen.
Wann werden sie es je lernen?