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Des fragments d'ADN endogènes seraient-ils la cible du système immunitaire dans des désordres auto-immuns ? Cette question mérite d'être formulée, après les travaux menés par une équipe de l'Université d'Osaka chez la mouche (Genes and Development 2002 ; 16 : 2662-71).Les chercheurs japonais s'intéressaient à l'importance respective et au rôle physiologique de deux enzymes responsables de la dégradation de l'ADN des cellules apoptosées. La première, CAD, est activée dans la cellule en train de mourir et fragmente l'ADN du noyau. La seconde, ADNase II, agit dans les lysosomes de la cellule avoisinante qui a absorbé la cellule morte.Comme organisme modèle, les auteurs ont choisi la mouche drosophile, en raison de la relative proximité des mécanismes apoptotiques de l'insecte et des mammifères. Ils ont observé des accumulations locales d'ADN apoptotique non dégradé chez des mouches déficientes en ADNase II. Leur vraie surprise a été de constater que la présence de ces fragments provoque une activation de gènes antibactériens, telle qu'elle se produit lorsque le système immunitaire inné est activé. La réaction est encore plus marquée chez les mouches où à la fois CAD et ADNase II sont entravées.Chez la mouche drosophile, le système immunitaire semble donc pouvoir réagir contre des fragments d'ADN endogènes. Rien ne dit que le phénomène se produit également chez les mammifères. Mais si tel était le cas, avancent les auteurs, il pourrait jouer un rôle dans certains désordres auto-immuns.