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Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est fréquent chez les enfants qui présentent des troubles neurologiques (TN), mais ses manifestations sont moins évidentes que chez les patients normaux. Le RGO a été associé à de multiples maladies neurologiques (paralysie cérébrale, microcéphalie, hydrocéphalie, trisomie 21, maladie du cri du chat, etc.). Sa fréquence réelle est certainement sous-estimée et seulement une partie est diagnostiquée et traitée.
Les causes du RGO dans les TN ne sont pas toutes connues, bien que de nombreuses explications aient été données : impossibilité de maintenir l’orthostatisme, cyphose et/ou scoliose, constipation, aérophagie, hyperacidité gastrique, hyperpression abdominale, mauvaise coordination de la déglutition. Une inefficacité du sphincter œsophagien inférieur (LES) et/ou de la motilité du corps de I’œsophage peut être objectivée.
Le lien entre des lésions expérimentales du système nerveux (SN) et les troubles œsophagiens a été démontré chez l’animal, et des observations superposables ont été trouvées chez des enfants avec TN, entraînant des pressions insuffisantes du LES et une motilité œsophagienne anormale. Il faut cependant noter qu’il existe également des troubles moteurs (ondes non propulsives, pression du LES basse) chez des enfants normaux et que ces troubles persistent après correction chirurgicale du RGO.
En 1999, Gershon publie son livre «The Second Brain», qui nous donne une nouvelle compréhension du tube digestif.1 Sur la base de coupes histologiques de la bouche à l’anus, il a estimé à plus d’une centaine de millions le nombre de cellules nerveuses du tube digestif, soit un nombre comparable à celui de la moelle épinière. Il a conçu sa théorie du «cerveau entérique» et en a démontré l’importance. Les cellules nerveuses de l’intestin proviennent du même feuillet embryonnaire que celles du cerveau pour former le SN entérique. Il n’est donc pas surprenant que des lésions du cerveau principal affectent le cerveau entérique et induisent des troubles de la motilité intestinale. Ceux-ci se manifestent par le RGO, mais aussi par des constipations ou par d’autres dysmotilités.
Les neurones du SN entérique disposent des mêmes neurotransmetteurs que le cerveau principal. Selon Gershon, le cerveau entérique serait capable de mémoire ; il participerait à la phase des rêves pendant le sommeil en produisant de la sérotonine et constituerait la matrice biologique de l’inconscient.
La diversité des signes cliniques de RGO chez l’enfant normal fait que déjà dans ce groupe de population, le diagnostic est souvent retardé.2 Le problème est encore plus complexe en cas de TN. Des séries ont démontré que les signes d’appel évocateurs d’un RGO sont les modifications de comportement, essentiellement l’agitation et les comportements auto-agressifs.3 A cela, il faut ajouter la plus grande fréquence de troubles respiratoires (bronchites spastiques), l’augmentation du nombre des crises d’épilepsie et/ou des convulsions, les insomnies et le mérycisme (trouble des conduites alimentaires se caractérisant par des régurgitations et une remastication des aliments).
Si le RGO crée un inconfort ou des problèmes, en particulier respiratoires, un traitement conservateur s’impose. Toute suspicion de RGO ne justifie pas un bilan, et un traitement d’épreuve peut être instauré pour un mois, sans investigation. Il se base sur l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) à raison de 1 à 2 mg/kg/jour en une dose le matin (existence d’un rythme circadien). Le traitement est donné pour environ quatre semaines puis réévalué. Le résultat est souvent spectaculaire et doit alors être maintenu pour six à douze semaines.
En cas de mauvaise réponse au traitement d’épreuve ou de symptômes complexes, un bilan est nécessaire. Il comporte un transit œsogastroduodénal (TOGD) et une pH-métrie. Cette dernière est l’examen de choix pour démontrer un RGO, le quantifier, établir une relation entre les symptômes et les épisodes de RGO. Le TOGD ne permet pas de démontrer le RGO. Par contre, il permet de rechercher une hernie hiatale, fréquente chez ces patients du fait de la déformation du hiatus œsophagien ou une anomalie de la contraction œsophagienne, liée à l’œsophagite ou aux troubles neurologiques. Environ 17% de RGO prouvés n’apparaissent pas au TOGD qui, seul, ne suffit donc pas à poser un diagnostic.
Toutefois, le traitement conservateur peut être décevant ou devenir inefficace avec le temps. En ce cas, il faut envisager une solution chirurgicale. Le groupe ESPGHAN définit ceci comme une des indications au traitement chirurgical du RGO.4 Cependant, la chirurgie ne donne pas d’aussi bons résultats que chez des patients normaux, quel que soit le montage utilisé (Nissen, Toupet, Dor) ou l’abord (laparotomie ou laparoscopie, bien que le taux de démontage soit un peu plus bas par laparoscopie).
Le principal écueil de la chirurgie du RGO chez ces patients est le taux de démontage élevé à moyen et long termes et la fréquence de la stase œsophagienne postopératoire. Le taux de démontage des valves est de 2 à 3% chez les enfants normaux opérés par laparoscopie, tandis qu’il est compris entre 15 et 45% chez les enfants avec troubles neurologiques (22% à Lausanne). La stase œsophagienne est liée à la résistance du manchon que les pauvres contractions œsophagiennes ne parviennent pas à faire franchir même si celui-ci a été confectionné très lâche. Aucune investigation ne permet de prédire si l’adynamisme œsophagien est lié à l’œsophagite et en ce cas va s’améliorer, ou aux troubles neurologiques, sans espoir d’amélioration.
La malnutrition, fréquente chez les enfants ayant une déficience neurologique, nuit à leur qualité de vie et induit une importante morbidité (infections, escarres).5 Un programme de renutrition doit être envisagé. Les recommandations, tant du groupe nord-américain NASPGHAN qu’européen ESPGHAN, sont de privilégier la prise orale.4–6 Le dysfonctionnement oropharyngé, qui constitue une cause majeure de malnutrition, peut être neurologique mais également la conséquence du RGO. L’œsophagite de reflux contribue au déplaisir et au refus alimentaire. L’ amélioration de l’apport oral passe donc par le contrôle du RGO.
Lorsque l’apport alimentaire est insuffisant ou exige trop de temps, il faut envisager une alimentation entérale par sonde nasogastrique, selon les principes que nous avions développés ici même en 2013.6 Cependant, ces sondes ne sont pas souhaitables à long terme : elles favorisent le RGO en maintenant le cardia ouvert. Les sondes jéjunales ajoutent à celui-ci un reflux biliaire, plus difficile à gérer, et ne protègent pas du RGO. Toutes entretiennent des sécrétions et une inflammation de l’oropharynx qui péjorent la sensibilité et donc les capacités de déglutition, favorisent les rhinites chroniques et les otites, en particulier chez les enfants avec TN. Pour ces raisons, s’il ne paraît pas possible de l’ôter dans un délai de six à huit semaines, tant le NASPGHAN que l’ESPGHAN recommandent la confection d’une gastrostomie.4–6 Cependant, faire une gastrostomie peut induire ou aggraver un RGO, quelle que soit la technique utilisée. Les techniques de PEG (gastrostomie endoscopique percutanée) ont légèrement diminué ce risque mais ne le suppriment pas significativement.
Pour cette raison, lorsque nous sommes sollicités pour confectionner une gastrostomie chez un patient handicapé, nous investiguons le RGO. En cas de RGO important, nous suggérons de confectionner simultanément un montage antireflux par laparoscopie et une gastrostomie. S’il n’y a pas de RGO, ou si celui-ci est mineur, nous proposons une technique par PEG, tout en informant les proches de ce que ce geste peut impliquer ultérieurement une chirurgie si un RGO significatif se développait.
Nous voulions rappeler qu’il faut penser au RGO lorsqu’on a affaire à des patients avec TN, dont les signes sont moins évidents que dans la population normale, alors qu’il s’agit d’une pathologie très fréquente. Il faut les investiguer et ne pas les priver du traitement que nous trouverions indiqué chez des sujets normaux, qu’il soit médical ou chirurgical.
Les patients avec TN ont une espérance de vie inférieure à la population normale. Cependant, il n’est pas défendable de leur refuser les possibilités de traitement qui pourraient leur apporter du confort et améliorer leur qualité de vie.
‣ Le reflux gastro-œsophagien (RGO) est fréquent chez les patients qui présentent des troubles neurologiques (TN)
‣ Ses manifestations sont : des modifications de comportement (agitation, comportements auto-agressifs) mais aussi des troubles respiratoires (bronchites spastiques), une augmentation du nombre des crises d’épilepsie et/ou des convulsions, des insomnies et un mérycisme
‣ Il n’est pas nécessaire d’investiguer d’emblée un RGO : traitement d’épreuve (IPP 1 à 2 mg/ kg/j pour 1 mois)
Si succès, maintenir 3 à 6 mois
Si échec, investiguer (TOGD et pH-métrie)
‣ Si le traitement médical est décevant ou inefficace avec le temps, envisager une chirurgie, mais les résultats sont moins bons que chez des patients normaux (démontages, stases)
‣ En présence d’un problème nutritionnel, se poser la question d’une gastrostomie, qui peut par ailleurs induire ou aggraver un RGO
‣ Avant une gastrostomie, investiguer un RGO
Si RGO important : faire un montage anti-RGO et une gastrostomie
Si pas de RGO ou si mineur, informer de ce que des problèmes peuvent survenir ultérieurement