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L’hypertension portale (HTP) est une pathologie à laquelle les praticiens sont confrontés régulièrement. Elle est définie comme une augmentation de la pression du réseau veineux porte qui, dépassant un seuil, peut entraîner de multiples complications, comme l’apparition d’une ascite, une péritonite bactérienne spontanée, un syndrome hépatorénal, le développement de réseaux veineux collatéraux et une hémorragie digestive, un hypersplénisme, un syndrome hépatopulmonaire ou une encéphalopathie hépatique. La cirrhose est la principale cause d’HTP dans les pays industrialisés. Une HTP symptomatique est en général de mauvais pronostic ; sa prise en charge doit être précoce et les facteurs réversibles identifiés et corrigés. La transplantation hépatique devrait être considérée chez des patients présentant des complications liées à une HTP.
L’hypertension portale (HTP) est une pathologie à laquelle les praticiens sont régulièrement confrontés et qui peut être grevée de complications pouvant mettre en péril le pronostic vital du patient. Elle se définit comme une augmentation pathologique de la pression du réseau veineux porte, dépendant directement de la résistance et du débit sanguin au sein de ce même réseau veineux, avec un gradient de pression portosystémique > 5 mmHg. L’HTP est caractérisée comme préhépatique, intrahépatique ou posthépatique selon la localisation primaire de l’obstacle à la circulation portosystémique. Les causes intrahépatiques sont sous-divisées en origines présinusoïdale, sinusoïdale ou postsinusoïdale. La cirrhose, qui induit une HTP sinusoïdale, est la cause la plus répandue dans les pays industrialisés,1-5 mais de multiples autres pathologies peuvent en être à l’origine, comme l’hyperplasie nodulaire régénérative ou la schistosomiase dans les pays en voie de développement.
Les complications cliniques d’une HTP, telles que l’apparition d’une ascite, une péritonite bactérienne spontanée (PBS), un syndrome hépatorénal, le développement de réseaux veineux collatéraux et une hémorragie digestive, un hypersplénisme, un syndrome hépatopulmonaire ou une encéphalopathie hépatique (EH), sont l’aboutissement d’un processus progressif et d’une augmentation graduelle du gradient portosystémique au-delà d’un seuil critique généralement considéré entre 10-12 mmHg. Le mode de présentation dépend toutefois de la pathologie de base. Ainsi, l’HTP sans cirrhose se présente le plus fréquemment par une hémorragie digestive sur rupture de varices œsophagiennes (VO) ou gastriques. Du point de vue épidémiologique, 60% des patients cirrhotiques vont développer de l’ascite après dix années d’évolution de leur maladie si celle-ci n’est pas contrôlée, et 8 à 30% vont présenter une surinfection de leur ascite. Le taux de mortalité, chez ces patients, est estimé à 50% dans les deux ans qui suivent l’apparition d’une ascite. L’incidence annuelle d’hémorragie digestive sur rupture de VO se situe entre 25 et 40% et demeure la cause principale de mortalité en l’absence de traitement. Ces chiffres confirment l’importance d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces de l’HTP et de l’hépatopathie sous-jacente. Cet article mettra l’accent sur la prise en charge de l’ascite, qui représente l’une des principales complications de l’HTP chez le patient cirrhotique.
Le développement d’une HTP est complexe et implique de multiples facteurs.1-3,6,7 L’augmentation de la résistance intrahépatique est essentiellement liée à des modifications structurelles, sur lesquelles une intervention reste difficile, mais aussi à des modifications vasculaires dynamiques, sur lesquelles une action reste envisageable (figure 1). La pathogenèse initiale dépend du mécanisme et du site de l’obstruction du flux porte. Dans la cirrhose, une augmentation de résistance est présente au niveau de la microcirculation intrahépatique. On y observe un rétrécissement des sinusoïdes, l’activation de myofibroblastes dérivant des cellules étoilées et le développement de nodules de régénération. Dans le même temps, apparaît une vasoconstriction locale qui dépend de l’augmentation de la synthèse de facteurs vasoconstricteurs (endothélines), et d’une diminution de la sensibilité et de la production de facteurs vasodilatateurs (NO). De cette augmentation de résistance va apparaître une HTP, qui aura pour conséquences la formation de réseaux veineux collatéraux et l’augmentation de production de facteurs vasodilatateurs aux niveaux de la microcirculation intestinale ainsi que du système splanchnique. La vasodilatation du système splanchnique est à la base du développement d’une circulation hyperdynamique, de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et de l’hormone antidiurétique, avec au final, une rétention hydrosodée et une augmentation du flux porte.
L’anamnèse se focalisera sur l’identification d’une hépatopathie sous-jacente et la présence d’éventuels facteurs favorisants tels que la consommation d’alcool, de toxiques, de médicaments ou la présence d’une infection. Les signes cliniques recherchés sont ceux d’une hépatopathie décompensée (prise de poids rapide, ictère, hémorragie digestive ou EH). Les différentes analyses sanguines ne suffisent pas à elles seules à poser un diagnostic d’HTP, mais servent principalement à évaluer la présence et le degré d’une dysfonction hépatique associée. Une thrombopénie, une leucopénie ou même une pancytopénie peuvent cependant être le reflet d’un hypersplénisme. Une dysfonction hépatique n’est pas toujours présente chez le patient cirrhotique avec HTP. Toutefois, plus le degré de dysfonction hépatocellulaire est grand (scores de Child-Pugh et MELD (model for end-stage liver disease)), plus les risques de trouver une HTP associée seront élevés.
Lorsque le diagnostic d’HTP est suspecté, l’échographie abdominale, avec une analyse Doppler des gros vaisseaux hépatiques, permet de confirmer ou d’exclure la présence d’ascite, de déterminer l’aspect du foie et de déceler une éventuelle lésion focale suspecte. Cet examen peut aussi révéler la présence d’une splénomégalie ou de réseaux veineux collatéraux. Elle permet d’estimer la vitesse et la modulation des flux aux niveaux de la veine porte et des veines sus-hépatiques et d’exclure une thrombose en leur sein. En présence d’une ascite nouvelle ou en augmentation, une paracentèse diagnostique doit être réalisée et couplée à une numération cellulaire, une mesure de l’albumine, ainsi qu’à une culture microbiologique afin d’exclure une PBS. Un gradient d’albumine sérum-ascite > 11 g/l, en l’absence d’une insuffisance cardiaque, permet raisonnablement de poser le diagnostic d’HTP. La ponction biopsie du foie est utile en cas de doute sur la présence d’une cirrhose et sur son étiologie. La mesure du gradient portosystémique par voie transjugulaire permet d’apprécier, de manière objective, le degré d’HTP ainsi que la localisation de l’obstruction de la circulation portohépatique en mesurant la pression hépatique libre et bloquée.8 A ce stade, une gastroscopie est indispensable. Elle permet d’évaluer la présence de varices œsophagiennes et gastriques ou d’une gastropathie d’hypertension portale, et de pouvoir choisir en conséquence la prise en charge thérapeutique (traitement médicamenteux vs endoscopique).9,10
Une infection, notamment la PBS, doit être exclue en premier lieu à l’aide d’une ponction d’ascite. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les médicaments néphrotoxiques sont contre-indiqués et devraient être mis en suspens. Après avoir exclu les autres facteurs favorisants déjà cités, la prise en charge non médicamenteuse d’une ascite consiste en une restriction sodée à 80-120 mmol/j, respectivement environ 2-3 g de sodium ou 4-6 g de sel/jour (tableau 1).
Les diurétiques sont recommandés dès qu’une ascite devient cliniquement significative et doivent être débutés sous étroite surveillance clinique et biologique. Un traitement par un antagoniste de l’aldostérone à dose de 50-100 mg/jour, jusqu’à un maximum de 400 mg/jour, est proposé en première ligne. Les doses pourront être augmentées une fois/semaine avec un contrôle électrolytique ainsi que de la fonction rénale. En cas de non-réponse (diminution du poids < 2 kg/semaine) ou d’hyperkaliémie, un traitement de furosémide ou torasémide peut être progressivement ajouté à une dose de 40 à 160 mg/jour et de 5 à 40 mg/jour respectivement. Une perte de poids maximale de 0,5 kg/jour chez les patients sans œdème et 1 kg/jour chez les patients avec œdème est visée. La dose d’entretien des diurétiques sera la dose minimale nécessaire pour contrôler l’ascite. En cas d’ascite se reformant rapidement en début de traitement, des paracentèses itératives, avec une perfusion concomitante d’albumine à dose de 8 g/l d’ascite retirée, sont proposées plutôt qu’une augmentation trop rapide des doses de diurétiques.
La restriction hydrique, quant à elle, n’a de place uniquement qu’en présence d’une hyponatrémie.11 La mise en évidence d’une ascite chez le patient cirrhotique devrait motiver une évaluation de transplantation hépatique. Avec l’aggravation d’une hypertension portale et d’une dysfonction hépatique, on peut assister à l’apparition de plusieurs complications, dont l’ascite réfractaire et le syndrome hépatorénal.
L’ascite réfractaire survient chez environ 10% des patients cirrhotiques. Une ascite est réfractaire lorsqu’elle résiste à un traitement diurétique maximal ou lorsque celui-ci est contre-indiqué en raison des complications qu’il induit. Elle témoigne d’une atteinte hépatique sévère, avec un taux de survie à une année estimée à 30-40%. En 2010, l’EASL (European Association of the Study of the Liver) a publié les plus récentes recommandations de prise en charge de l’ascite, avec notamment les critères diagnostiques d’une ascite réfractaire et les grades d’ascite avec leurs traitements respectifs.5 Hormis le traitement de la cause de la cirrhose, les thérapies validées pour la prise en charge de l’ascite réfractaire sont les paracentèses associées à l’administration IV de l’albumine, la mise en place d’un TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) chez des patients séléctionnés et la transplantation hépatique (tableau 2).
Le TIPS permet une diminution du gradient portosystémique par la mise en place d’une prothèse, créant un shunt vasculaire à travers le foie.12 Une dysfonction hépatocellulaire ou une EH en sont les deux complications principales. Un bilan hépatologique et cardiaque spécialisé est primordial avant la réalisation d’un TIPS, avec notamment l’exclusion d’une dysfonction ventriculaire droite. Récemment, le développement d’une pompe (ALFApump System) implantée dans les tissus sous-cutanés abdominaux et reliée à deux sondes, l’une qui réside dans la cavité péritonéale et l’autre implantée dans la vessie, a été décrit.13 Cet outil semble être une alternative à discuter chez des patients sélectionnés, présentant une ascite réfractaire, une contre-indication au TIPS ou à la transplantation hépatique et pour lesquels des ponctions évacuatrices répétées sont invalidantes. L’évacuation de l’ascite chez ces patients se fait par mobilisation de l’ascite dans la vessie. Un traitement bêtabloquant devrait en principe être arrêté chez les patients cirrhotiques avec une ascite réfractaire, au vu des données récentes montrant une diminution de la survie chez ces patients.14 Le développement d’un syndrome hépatorénal ou d’une EH font partie des autres complications de l’HTP sévère et peuvent avoir plusieurs facteurs favorisants, dont la PBS.
La PBS est une infection de l’ascite en l’absence de source abdominale infectieuse contiguë, avec un nombre de polymorphonucléaires > 250/mm3. Il s’agit de l’infection bactérienne la plus fréquemment retrouvée chez des patients cirrhotiques. Sa prévalence est de 1,5-3% en ambulatoire et de l’ordre de 10% en hospitalier. Sa physiopathologie découle d’une translocation bactérienne, favorisée par la pullulation bactérienne du grêle et par les troubles de la motilité intestinale. Une antibiothérapie par céphalosporine ou quinolone, associée à l’adjonction d’albumine en prévention primaire du syndrome hépatorénal, constitue le traitement de base de ces patients infectés.15
Les traductions cliniques d’une HTP chez le patient cirrhotique sont, dans la grande majorité des cas, des signes témoignant d’une situation avancée et d’un mauvais pronostic si le degré d’HTP ne peut être amélioré. C’est pourquoi les facteurs favorisants réversibles et les complications cliniques doivent être identifiés et pris en charge de manière offensive. Une consultation spécialisée, avec évaluation pour une potentielle transplantation hépatique, est recommandée, notamment chez les patients ayant développé une ascite réfractaire.
> L’identification précoce des complications cliniques liées à une hypertension portale (HTP) permet une prise en charge des facteurs potentiellement réversibles de l’hépatopathie de base et un meilleur contrôle de l’HTP
> L’échographie abdominale avec Doppler des vaisseaux hépatiques ainsi qu’une ponction d’ascite et une gastroscopie sont des examens de première intention dans l’algorithme diagnostique de prise en charge de l’hypertension portale chez le patient cirrhotique
> Les différents traitements à disposition dans la prise en charge de l’ascite doivent s’adapter au degré d’ascite présent et à la tolérance du patient vis-à-vis de ceux-ci
> Un avis spécialisé est recommandé de manière précoce chez le patient cirrhotique avec ascite, afin d’identifier des patients candidats pour une transplantation hépatique