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Diagnose und Behandlung der parodontologischen Krankenheiten.
DIE PARODONTOLOGISCHE KRANKHEIT
Mit Parodontitis, die gemeinhin als Parodontose bekannt ist, bezeichnet man eine bei Erwachsenen sehr häufige bakterielle, das Zahngewebe schadende Infektion: zahntragender Kieferknochen, Parodontalspalt und Wurzelzement.
Wenn diese Infektion nicht behandelt wird, führt sie zu einer fortschreitenden Knochenresorption und zur Verschiebung des Zahnfleischansatzes. Im fortgeschrittensten Stadium kann sie zu Zahnverlust führen.
Der Zahn besteht aus der Krone (äusserlich sichtbare Teil) und der in einem Knochenhohlraum (die Alveole) eingebetteten Wurzel (innerer Teil, bei gesundheitlich guten Bedingungen unsichtbar). Der Zahn ist durch Fasern mit dem Knochen verbunden, diese bilden den Parodontalspalt.
Im Übergang zwischen Krone und Wurzel heften die Fasern direkt am Zahnfleisch. Dadurch wird eine Versiegelung gebildet die verhindert, dass Bakterien in die unterliegenden Zwischenräume durchdringen können. Bei der Ausführung dieser Verbindung zum Zahn bildet das Zahnfleisch eine kleine Falte (die Umschlagfalte), die bei normaler Gesundheit eine Tiefe von nicht mehr als 3 mm misst.
Die Umschlagfalte ist die bevorzugte Anlaufstelle für Bakterien im Mund. Wenn diese Bakterien nicht durch eine konstante Mundhygiene entfernt werden, bilden sie eine Ansammlung (Biofilm oder bakterielle Plaque).
Bakterien die nicht von der Mundhygiene entfernt werden aktivieren Entzündungsprozesse die zunächst nur das Zahnfleisch (Gingivitis) betreffen, dann aber chronisch werden können und dadurch den Epithelansatz zwischen Zahn und Zahnfleisch zerstören und somit Knochenresorption verursachen können.
Der zwischen Zahnwurzel und Zahnfleisch gebildete Raum wird Tasche genannt.
Außer durch Blutungen bei einer Sondierung, zeigt Parodontitis zunächst keine offensichtliche Symptome. Nur der Spezialist erkennt die Anzeichen von Parodontitis, indem er eine nicht-ideale Knochenanatomie in den Röntgenaufnahmen wahrnimmt und die Umschlagfalte mit einer Messsonde (ein nicht-spitzes Gerät) misst.
Da Parodontitis von einer Vielzahl von Bakterien verursacht wird, kann man sie ein polymikrobielles Krankheitsbild nennen. Man bedenke nur, dass im Mund hunderte verschiedene Bakterien vorkommen. Davon können 50% pathogen werden.
Zum Ausbruch der Krankheit tragen genetische Faktoren bei, die die individuelle Empfindlichkeit und Anfälligkeit beeinflussen können. Dazu kommt noch eine Reihe andere Faktoren dazu:
– biologische Faktoren (assoziierte Krankheiten wie Autoimmunerkrankungen, Diabetes und andere Störungen des endokrinen Systems); – biomechanische Faktoren (unpassende Okklusalbelastung oder Zahnkontakte von prothetischen Restaurationen) – Verhaltensfaktoren (Rauchen, Ernährung, Einnahme bestimmter Medikamente), – psychisch belastende Episoden.
Wie wichtig die Rolle von Bakterien bei der Entstehung von Parodontitis ist, ist bereits aus dem ersten Teil zum Thema Ätiologie (d.h. die Ursachenanalyse) hervorgegangen. Die meisten Bakterienarten im Mund wurden nach Farbe und Familie/Stamm fachgerecht sortiert.
Jedes Stadium der Parodontitis, ob leicht, mittelschwer oder schwer, entspricht einer konkreten Gruppe von Bakterien.
Es ist daher klar dass es für eine akkurate Diagnose der Parodontitis notwendig ist zu erkennen, welche und überhaupt wie viele Bakterien in den Taschen vorhanden sind.
Ein äußerst nützlicher diagnostischer Test ist die parodontologische Sondierung. Die Daten aus der Sondierung werden in einem periodisch aktualisierten Ordner eingetragen.
Die klinische Heilung äussert sich (wenn zuvor bereits eine mikrobiologische Heilung stattgefunden hat) durch die Schliessung der Taschen, durch eine reduzierte Mobilität und durch das Verschwinden von Blut/Eiter.
Den letzten, aber deshalb nicht weniger wichtigen Hinweise, geben die Röntgenaufnahmen: eine Reihe von einundzwanzig sehr präzisen Röntgenbilder, die den Knochen Zahn für Zahn hervorheben.
Sobald diese Daten gesammelt sind, hat der Parodontologe ein vollständiges und detailliertes Bild der Situation und ist somit in der Lage, eine geeignete und personalisierte Behandlung zu definieren.
DIE CHIRURGISCHE PARODONTALTHERAPIE
Die Parodontaltherapie ist ein rein chirurgischer Eingriff und folgt der nicht-chirurgischen Phase der Initialbehandlung.
Mit Initialbehandlung, auch Kausaltherapie genannt, meint man jene Maßnahmen die den Patienten auf die Chirurgie vorbereiten sollen, d.h. die Motivationen zu einer gründlichen Mundhygiene und zu einer supra- und subgingivalen Zahnsteinentfernung.
Die Zahnsteinentfernung wird normalerweise unter Lokalanästhesie in zwei Sitzungen von jeweils einer Stunde (mit einer Woche Abstand zwischen den Sitzungen) oder in einer längeren Sitzung durchgeführt.
Am Ende dieses Prozesses programmiert man eine oder mehrere Operationen. Diese können von unterschiedlicher Art sein, haben aber alle das Ziel, die Tiefe der Taschen zu verringern. Dann beginnt die Erhaltungstherapie, bei der durch grosse Sorgfalt die erzielten Ergebnisse stabilisiert werden.
PARODONTITIS UND SYSTEMISCHE ERKRANKUNGEN
Daten aus kontrollierten klinischen Studien haben eine Verbesserung der systemischen Entzündung nach einer nicht-chirurgischen Parodontalbehandlung gezeigt.
Dies deutet darauf hin, dass Parodontitis systemische Entzündungen anregen kann und zur Pathogenese chronisch entzündlicher Erkrankungen wie zum Beispiel Atherosklerose beitragen kann.
WECHSELBEZIEHUNG PARODONTITIS-SYSTEMISCHE ERKRANKUNGEN
Durch Parodontitis verursachte pathogene Bakterien können:
– das Zahnfleischgewebe durchdringen und auf die Blutbahn übergehen;
– eine intensive lokale Entzündungsreaktion mit systemischen Reflexen erzeugen.
Auf diese Weise können pathogene Bakterien mehr oder weniger schwere Krankheiten auch in anderen Organen oder Systemen verursachen.
Zahlreiche Studien zeigen, dass Menschen mit Parodontitis erhöhte Werte zirkulierender neutrophiler Granulozyten so wie systemischer Entzündungsparameter (wie beispielsweise das C-reaktive Protein) besitzen als gesunde Menschen. Insbesondere kann dieser Parameter die Entwicklung ischämischer Herzkrankheiten, Atherosklerose und eine unvollkommene metabolische Kontrolle des Diabetes sehr gut voraussagen.
PARODONTITIS UND GEBURTSKOMPLIKATIONEN
Parodontologische Krankheiten können mit einem erhöhten Risiko an Frühgeburt und/oder einem geringen Geburtsgewicht in Verbindung gebracht werden.
Es ist heute ist in der Tat bekannt, dass akute Entzündungen bei der Mutter, wenn auch weit von den Urogenitalorganen entfernt, eine gewisse Rolle bei der Entstehung pathologischer Veränderungen der Schwangerschaft spielen können.
Wechselbeziehung zwischen Parodontitis und Geburtskomplikationen
Aus ätiopathogenetischer Sicht wird die Korrelation zwischen Parodontitis und den Nebenwirkungen bei einer Schwangerschaft durch zwei experimentelle Hypothese unterstützt.
Die erste beruht auf die Möglichkeit, dass Frauen mit Parodontitis häufiger einer Bakteriämie unterliegen. Die Bakterien aktivieren eine Reihe von Entzündungsprozessen in der Plazenta und dem Fetus und können das Risiko einer Frühgeburt und/oder eines geringen Geburtsgewichtes verursachen.
Die zweite Hypothese basiert auf der Tatsache, dass Parodontitis eine allgemeine Erhöhung der Zytokinen bewirken kann. Zytokine sind für den Entzündungsprozess notwendige Proteine, die aber die Veränderungen der Plazenta und des Fetus erzeugen. Relevant ist das geringe Geburtsgewicht und die Entwicklung frühzeitiger Wehen mit Risiko einer Frühgeburt und/oder eines geringen Geburtsgewichtes.
PARODONTITIS UND DIABETES
Was ist neu.
Diabetiker haben ein erhöhtes Risiko an Gingivitis und Parodontitis zu erkranken.
Eine schwere Parodontitis kann die Blutzuckerkontrolle negativ beeinflussen.
Wechselbeziehung zwischen Parodontitis und Diabetes: es scheint dass Diabetiker, insbesondere solche mit keiner akkuraten Blutzuckerkontrolle, häufiger unter Zahnfleischentzündungen und Parodontitis leiden. Deren klinisches Bild ist, im Vergleich zu Nicht-Diabetikern, gravierend. Diese Wechselbeziehung ist so verbreitet, dass einige Forscher Parodontitis als die “sechste Folgeerkrankung des Diabetes” genannt haben.
Bis auf die häufigeren Entzündungsreaktion bei Diabetikern, ist der Grund für dieses Phänomen nicht ganz klar.
Vor kurzem wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Beziehung Diabetes-Parodontitis bidirektional sei, also dass die Kontrolle der oralen Biofilme und der damit verbundenen Entzündungsfaktoren zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle beitragen könnte: einige an den von Paradontitis betroffenen Stellen produzierten proinflammatorischen Zytokine, wie beispielsweise IL-6 und TNF-alpha, würden in der Tat die Entwicklung Insulin-resistenter Mechanismen begünstigen.
PARODONTITIS UND HERZERKRANKUNGEN
Epidemiologische Studien haben eine Beziehung zwischen Parodontitis, Myokardinfarkt und Sterblichkeit hervorgehoben. Der Verlust einer großen Anzahl an Zähnen und die Knochendestruktion bei Patienten mit schwerer Parodontitis sind in der Tat mit einer erhöhten Prävalenz atheromatöser Plaque in der Halsschlagader verbunden. Bei Patienten mit entzündlichen Erkrankungen der Mundhöhle wurde auch eine Steigerung des Risikos von Myokardinfarkt und Atherosklerose festgestellt. Kontrollierte klinischen Studien zeigen, dass die Behandlung der Parodontitis die Endothelfunktion verbessert.
Wechselbeziehung zwischen Parodontitis und Kreislauferkrankungen: wie findet sie statt?
Die Beziehung zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen kann man durch die negative Auswirkung der systematischen Entzündung im Atherosklerose-Prozess und/oder in der Destabilisierung der atherosklerotischen Plaque und/oder in der Hyperkoagulabilität erklären.
Der Ursprung dieses Phänomens kann auf den Übergang der Bakterien von der Mundhöhle zum kardiovaskulären System zurückgeführt werden, mit folglich schweren Schäden des Endothels, wenn das koronare Gefäßsystem erreicht ist. Einige Entzündungsmarker, wie beispielsweise das C-reaktive Protein, sind sowohl bei Patienten mit Parodontitis als auch bei Patienten mit Myokardinfarkt hoch.
Andere Studien hingegen zeigen, dass die Wechselbeziehung zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen eine autoimmune Antwort auf Grund der hohen Ähnlichkeit zwischen einigen antigenen Peptide bakteriellen Ursprungs (wie die HSP Proteine) und den menschlichen Proteinen ist. Die Hitzeschockproteine (HSP) steht in Beziehung zu bakteriellen Membranen und kann die natürliche Immunantwort durch eine hohe Herstellung von kreuzreaktiven Antikörpern und autoaggressiven T-Helferzellen erhöhen.
Jene Endothelzellen die HSP als Reaktion auf verschiedene Reize zeigen können, werden der von anti HSP-Antikörpern induzierten Zelllyse gegenüber empfindlicher, mit folgender Gewebeschädigung.