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La dyspnée constitue un motif fréquent de consultation en médecine d’urgence. Il est important de distinguer une origine haute d’une origine basse afin de cibler le traitement et surtout de reconnaître les situations évolutives qui menacent les voies aériennes supérieures.1
Quand elle est haute, la dyspnée traduit une obstruction aiguë des voies aériennes supérieures et constitue une urgence vitale pouvant, en l’absence de traitement, amener à un arrêt cardiorespiratoire. Une évaluation clinique rapide et appropriée est donc de mise.
Cet article a pour but de passer en revue les causes les plus fréquentes de dyspnée haute chez l’adulte et de proposer une prise en charge adéquate.
Selon la loi de Poiseuille sur les flux laminaires, la résistance à l’écoulement de l’air dans les voies aériennes supérieures est inversement proportionnelle à la quatrième puissance du rayon. En cas d’obstacle, le flux devient turbulent jusqu’à provoquer la survenue d’un stridor. Le stridor est un bruit respiratoire aigu et anormal émis lors de l’inspiration, dû à un passage turbulent de l’air dans le larynx ou la trachée. Dans ce cas, la résistance devient inversement proportionnelle à environ la cinquième puissance du rayon. Tout rétrécissement du diamètre des voies aériennes provoque donc une augmentation exponentielle de la résistance. Lors du stridor, qui est généralement inspiratoire, la lésion ou le rétrécissement se trouve alors au niveau de la glotte ou en dessus. Lorsque le stridor est biphasique, c’est-à-dire inspiratoire et expiratoire et parfois accompagné d’un wheezing, la lésion obstructive se trouve au niveau sous-glottique.
Au cours de l’inspiration, la pression infraglottique devient négative et tend à collaber les structures pharyngolaryngées. Ce processus est normalement contrecarré par l’action des muscles dilatateurs. Selon l’effet Venturi, un rétrécissement de la filière des voies aériennes supérieures entraîne une augmentation de la vitesse du flux inspiratoire, majorant ainsi le collapsus. Tout processus qui rétrécit les voies aériennes engendre donc une augmentation de la résistance à l’écoulement de l’air et ainsi une majoration du travail respiratoire. Dans ce contexte, une agitation supplémentaire du patient pouvant être générée par des procédures de soins réalisées en urgence, telles que la pose de voie veineuse ou une gazométrie, aura tendance à augmenter les efforts respiratoires, majorant ainsi les turbulences au sein de l’écoulement de l’air et induisant un cercle vicieux par l’aggravation de la dyspnée et de l’agitation. Sur le plan des échanges gazeux, lors des formes graves, une acidose hypercapnique et une hypoxie se mettent en place progressivement.2
L’évaluation clinique commence très souvent lors de l’appel téléphonique au cabinet du généraliste, à la centrale de garde ou au 144. La détection des signes de gravité est déterminante pour évaluer la nécessité d’envoyer une ambulance en urgence.3
Ces signes de gravité sont la notion de fausse route, l’altération de la conscience ou la perte de connaissance, la confusion ou l’agitation, la survenue brutale d’une dyspnée dans un contexte per/postprandial, la dyspnée aiguë, la respiration bruyante ou anormale (en particulier, le stridor) et la cyanose. Dans l’attente de l’arrivée des secours, des consignes telles qu’une manœuvre de Heimlich ou de massage cardiaque seront données aux proches du patient par le régulateur de la centrale 144 dans le cadre de procédures d’assistance aux gestes de secours. A souligner encore qu’en cas de dyspnée aiguë, le patient adopte très souvent une position assise qu’il convient de préserver.
Les signes de gravité sont systématiquement recherchés et objectivés (tableau 1). Ces signes sont avant tout la cyanose, la diaphorèse, le stridor inspiratoire ou biphasique et une entrée d’air limitée. L’angiœdème, la tachypnée, la tachycardie, la dyspnée à la parole, l’utilisation de muscles respiratoires accessoires et la position tripode en font également partie. Les signes d’hypercapnie sont notamment une rougeur cutanée par vasodilatation et la diaphorèse. La cyanose, l’agitation et l’altération de l’état de conscience puis le coma hypercapnique et/ou hypoxémique sont des signes tardifs qui peuvent précéder l’arrêt respiratoire. La dyspnée haute est marquée par une augmentation du temps inspiratoire. Un tirage inspiratoire sus-claviculaire, sus-sternal, intercostal ou sous-sternal doit être recherché. La position de la trachée et la région cervicale sont examinées, comprenant la palpation des chaînes ganglionnaires et la recherche de cicatrices, de signes de radiothérapie et d’un emphysème sous-cutané. L’examen de la région sus-laryngée pourra être complété par une fibroscopie.
En l’absence de signes de gravité ou ultérieurement aux premières mesures urgentes, une anamnèse détaillée sera effectuée en précisant les antécédents médico-chirurgicaux (néoplasiques, traumatiques et neurologiques), la notion de traumatisme, l’exposition à des allergènes, des substances irritantes/toxiques ou des médicaments, la chronologie des symptômes, la présence de signes accompagnateurs tels qu’un état fébrile, une rhinorrhée ou un changement de la voix et du caractère de la dyspnée.
Le bilan radiologique comprend généralement une radiographie thoracique et cervicale de face à la recherche d’un corps étranger radio-opaque, d’une déviation de la trachée ou d’une compression extrinsèque. Un CT cervical peut être proposé dans un contexte infectieux, tumoral ou traumatique pour autant que le patient tolère la position couchée. Le bilan biologique est orienté en fonction de l’hypothèse diagnostique (formule sanguine, biomarqueurs de l’inflammation, chimie, autres). La gazométrie démontre l’existence d’une répercussion sur les échanges gazeux et authentifie l’insuffisance respiratoire lors de présentations cliniques particulières comme les troubles fonctionnels.
Les étiologies d’une dyspnée haute sont nombreuses et doivent faire l’objet d’un diagnostic différentiel pertinent. L’anamnèse et le status permettent dans un grand nombre de cas de déterminer d’emblée son origine. Le diagnostic différentiel s’établit sur une intégration des éléments cliniques disponibles et des probabilités d’occurrence. Une approche logique basée sur l’anatomie et la physiopathologie permet d’améliorer la pertinence du jugement clinique. Ainsi, la dyspnée haute peut provenir de troubles respiratoires sus-laryngés (angiœdème, hématome du plancher buccal, abcès de l’amygdale, lésions du larynx). La dyspnée trachéo-bronchique se présente aux deux temps inspiratoires avec stridor rauque parfois associé à une toux aboyante. L’étiologie est variée et comporte tumeur, goitre, sténose bronchique et trachéomalacie. Les principales causes de dyspnée haute sont rapportées dans le tableau 2. D’autres causes peuvent être associées à une dyspnée haute telles que les étiologies pulmonaires, cardiovasculaires, hématologiques, neuromusculaires, métaboliques ou anxiogènes.1
Les modalités et la stratégie de traitement d’une dyspnée haute sont définies en fonction des critères d’urgence, étiologiques et des risques de complications. Un algorithme général de prise en charge est proposé (figure 1).
Tout patient se présentant avec une dyspnée haute doit bénéficier d’une oxygénothérapie par canule nasale ou masque. En cas de détresse respiratoire entraînant une menace vitale, une intubation endotrachéale doit être considérée et devra être effectuée par un opérateur expérimenté, voire même par une équipe multidisciplinaire composée d’un anesthésiste et d’un spécialiste ORL. En cas d’échec, les dispositifs alternatifs supraglottiques, tels que le masque laryngé, ne seront probablement pas efficaces et ne devront pas être utilisés en première intention s’il existe une obstruction sous-glottique. Le recours à une technique de coniotomie (percutanée ou chirurgicale) d’emblée doit donc être une option rapidement envisagée et préparée. Entretemps, le but du traitement médicamenteux est de faire régresser l’œdème en administrant des aérosols d’adrénaline et une injection intraveineuse de méthylprednisolone, qui sera efficace dans les heures qui suivent l’administration. Il convient encore de mentionner l’icatibant (Firazyr), un antagoniste sélectif du récepteur B2 de la bradykinine qui a démontré une efficacité thérapeutique dans la résolution de l’angiœdème héréditaire et induit par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Ce traitement permet de réduire et d’éviter dans certains cas le recours à une trachéostomie ou à un séjour aux soins intensifs.4 Néanmoins, vu son coût élevé, son utilisation devra être limitée pour les formes graves. Un résumé des options thérapeutiques est présenté dans le tableau 3.
De manière générale, une étiologie infectieuse doit être suspectée en cas de fièvre, d’apparition progressive des symptômes, d’un changement de la voix et de difficultés à la déglutition. L’épiglottite survient rarement : 1/1 000 000 d’habitants par an. L’âge moyen est de 50 ans, touchant plus les hommes que les femmes. Cette pathologie a presque disparu en pédiatrie grâce à la vaccination alors qu’on note une recrudescence des cas adultes. Le tableau clinique, assez évocateur lorsqu’il est complet, peut apparaître de façon moins brutale chez l’adulte que chez l’enfant. Il associe classiquement une fièvre élevée, une dyspnée inspiratoire avec stridor, dysphagie, odynophagie, voix éteinte et sialorrhée. Les principaux germes sont H. influenzae, Streptococcus pneumoniae et streptocoques du groupe A. Une antibiothérapie par céphalosporine de troisième génération ou par une association d’amoxicilline et d’acide clavulanique doit être administrée le plus rapidement possible. En aucun cas, ce traitement ne doit être retardé par des prélèvements microbiologiques. Le patient doit être hospitalisé, en effet la mortalité rapportée atteint 7%, principalement due à des complications respiratoires.5 L’intubation ou la cricothyroïdotomie doivent pouvoir être réalisées en tout temps en cas d’aggravation, qui peut être brutale. Cette pathologie ne doit pas être banalisée et il est nécessaire d’anticiper et d’alarmer au plus vite un spécialiste ORL et/ou un anesthésiste expérimenté.
La clinique est souvent marquée par une fièvre élevée, une voix étouffée, des difficultés à la déglutition, parfois un stridor inspiratoire et une tuméfaction au niveau du mur postérieur du pharynx. Un trismus peut également être retrouvé. Les germes les plus fréquents sont les streptocoques du groupe A et les staphylocoques dorés.
L’abcès péritonsillaire est l’une des infections des tissus mous profonds du cou les plus fréquentes. Le point d’origine est le plus souvent une complication d’infections tonsillaires bactériennes récidivantes, comprenant alors une flore mixte (streptocoques du groupe A, peptostreptocoques, fusobactéries). Une infection par le virus Epstein-Barr peut également en être la cause. La clinique est marquée par une dysphagie progressive, une otalgie ipsilatérale, un trismus progressif et une dysarthrie. Un pharynx érythémateux avec une tuméfaction tonsillaire unilatérale est retrouvé, avec parfois une déviation de la luette vers le côté sain. Des complications, telles qu’un spasme du muscle sternocléiodomastoïdien, une fascéite, une médiastinite, un syndrome de Lemierre (thrombophlébite de la veine jugulaire interne) ne sont pas rares. Les abcès rétropharyngés et péritonsillaires constituent des urgences ORL. Une antibiothérapie doit être rapidement débutée et un avis chirurgical discuté au plus vite.
Une réaction allergique anaphylactique est suspectée en cas de contexte évocateur comprenant une éruption cutanée, un prurit, un angiœdème, un asthme, une hypotension artérielle et, de manière moins spécifique, une oppression thoracique, des nausées ou des douleurs abdominales. La notion d’exposition à un allergène n’est pas toujours facile à mettre en évidence. Le traitement consiste en l’injection d’adrénaline IV ou IM le plus rapidement possible, accompagnée d’un antihistaminique (clémastine IV) et de méthylprednisolone. Un bilan allergologique, une éviction de l’allergène et un traitement de secours suivent la prise en charge en urgence.
L’angiœdème est une affection fréquente, dont les étiologies sont nombreuses. En présence d’une réaction urticarienne due en général à une libération d’histamine, un mécanisme allergique est retenu et traité. La bradykinine est impliquée dans la genèse des angiœdèmes associés aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) et rarement aux antagonistes du récepteur de l’angiotensine II, ainsi que dans celle des rares angiœdèmes héréditaires ou liés à un déficit acquis en C1-inhibiteur. L’urticaire est alors absente et les antihistaminiques ainsi que l’adrénaline sont inefficaces. Le Firazyr (icatibant) est alors un traitement reconnu pour les formes sévères héréditaires et acquises.4 L’angiœdème est le résultat d’une vasodilatation et d’une augmentation de la perméabilité vasculaire qui peut toucher toutes les régions du corps. En cas d’atteinte digestive, des douleurs abdominales ou des diarrhées peuvent survenir. Dans les formes les plus graves ou en cas d’atteinte laryngée, le patient sera référé à un service d’urgence, vu le risque d’obstruction des voies aériennes.
L’angiœdème associé aux IECA peut toucher 0,1 à 0,6% des patients traités, surtout dans la phase initiale du traitement. De plus, les patients sous IECA, qui reçoivent un traitement thrombolytique pour un accident vasculaire cérébral (AVC) aigu d’origine ischémique, ont un risque augmenté de présenter un angiœdème de la sphère orale et linguale, localisé du côté opposé à l’hémisphère ischémique. La thrombolyse augmente la concentration de bradykinine par l’action de la plasmine sur le kininogène, s’ajoutant à l’effet provoqué par les IECA. La localisation hémi-orolinguale de ces angiœdèmes s’explique probablement par des perturbations du système nerveux autonome dans le contexte de l’AVC.6
Consécutivement à un incendie ou à l’exposition à des substances toxiques caustiques ou irritatives, les victimes peuvent présenter un syndrome d’inhalation provoquant une dyspnée haute. Une admission aux urgences est toujours justifiée pour établir le diagnostic et, le cas échéant, la sévérité de l’atteinte. Une intubation est indiquée devant les formes établies de syndrome d’inhalation. En cas de suspicion de syndrome d’inhalation (brûlures de la face, de la cavité buccale, inhalation de suie, brûlures des vibrisses, raucité de la voix, dyspnée), une intubation préventive et une bronchoscopie sont généralement justifiées car un œdème laryngé massif peut se développer rapidement, empêchant toute tentative d’intubation ultérieure. Une intoxication aux fumées est fréquemment associée. Une gazométrie pour rechercher une intoxication au monoxyde de carbone doit être systématiquement effectuée. Le traitement initial consiste à administrer de l’oxygène à haute concentration et de considérer dans certains cas une oxygénothérapie hyperbare. Face à un tableau clinique sévère de défaillance neurologique et hémodynamique, il convient de rechercher une intoxication concomitante au cyanure, présent en grande concentration dans les fumées par la combustion des composés synthétiques. Il existe alors une corrélation entre la concentration de cyanure et la lactatémie. Un seuil à 5 mmo/l de lactate, associé à une clinique de défaillance neurologique et/ou hémodynamique, justifie alors l’administration de l’antidote hydroxycobalamine (Cyanokit).7–9
La clinique est brutale et survient dans un contexte per ou postprandial. Un AVC avec troubles de la déglutition peut être un indice anamnestique. Une manœuvre de Heimlich sera d’abord tentée et pourra être salvatrice. En cas d’échec, et selon l’état clinique du patient, il est possible de recourir à une laryngoscopie directe avec ablation du corps étranger par les pinces de Maggil, ou de procéder à une intubation directe, permettant une bronchoscopie dans un second temps.
En cas de traumatisme cervical ouvert, la dyspnée haute est souvent prédominée par l’encombrement bronchique de sang et de sécrétions mais aussi par les lésions cervico-laryngées éventuelles. Les accidents de la voie publique, les accidents sportifs et la pendaison provoquent le plus souvent des traumatismes de type fermé. Il est alors primordial de rechercher un emphysème sous-cutané cervical qui est pathognomonique d’une fracture laryngée.10
Les lésions laryngées postintubation peuvent provoquer des dyspnées hautes dont une partie survient rapidement après l’extubation. Par contre, certaines lésions vont se développer progressivement et manifester des problèmes ultérieurement par la formation de synéchie, sténose laryngée ou granulome postintubation. Ces complications sont bien décrites dans la littérature et nécessitent dans tous les cas une évaluation par un spécialiste ORL.11
Les origines fonctionnelles sont souvent difficiles à diagnostiquer et peuvent en imposer pour des tableaux cliniques inquiétants et amener à des diagnostics erronés tels que l’asthme ou l’anaphylaxie, et parfois conduire à des mesures d’intubation, voire de trachéotomie. Parmi elles, citons la dysfonction des cordes vocales et le laryngospasme. Il importe dans tous les cas d’exclure une origine organique. Le diagnostic est souvent posé après de nombreuses consultations où un asthme est généralement suspecté et traité. Le diagnostic est posé à l’aide d’épreuves fonctionnelles et/ou de la visualisation de la position des cordes vocales par fibroscopie pendant une crise. L’injection de toxine botulinique a démontré une efficacité dans les formes sévères (tableau 3).12
Les origines d’une dyspnée haute chez l’adulte sont multiples. Le stridor en est le signe clinique principal et le révélateur de la gravité. Une évaluation systématique ainsi qu’un index de suspicion élevé pour les pathologies menaçantes constituent la base de la prise en charge initiale. Le traitement d’urgence est similaire dans tous les cas: assurer la perméabilité des voies aériennes, administrer de l’oxygène, des aérosols d’adrénaline, injecter des corticostéroïdes par voie systémique et, en parallèle, rechercher une étiologie qui permette de compléter la prise en charge par un traitement ciblé. Vu la difficulté de gérer les voies aériennes supérieures chez ces patients, il reste primordial d’impliquer rapidement les acteurs principaux que sont l’urgentiste, l’anesthésiste ainsi qu’un spécialiste ORL. Une fois que le pronostic vital n’est plus engagé, le médecin aura le temps d’approfondir l’anamnèse et les examens cliniques et paracliniques à la recherche d’une étiologie.
> La dyspnée aiguë haute chez l’adulte est une urgence vitale qui nécessite souvent une prise en charge multidisciplinaire adaptée et rapide
> Le rôle du tri téléphonique est primordial dans la prise en charge initiale de la dyspnée aiguë haute chez l’adulte
> Le socle commun du traitement comprend l’administration d’oxygène, d’adrénaline, de corticostéroïdes et d’antihistaminiques. La gestion des voies aériennes constitue l’enjeu vital
> La prise en charge en urgence et par la suite est pluridisciplinaire