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Die Makuladegeneration:
"Neue Ansätze zur Prävention und Therapie"
Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD)
ist die häufigste Ursache (10-20%) für eine erhebliche Minderung
des zentralen Sehvermögens jenseits der fünfziger Jahre. Betroffen
dabei ist die Makula (gelber Fleck), ein kleiner Bereich in der Mitte
der Netzhaut des Auges, der für die wichtigsten Sehleistungen wie
Lesen, Autofahren, das Erkennen von feinen Einzelheiten und das Unterscheiden
von Farben verantwortlich ist.
Die genaue Ursache der AMD ist bislang noch nicht eindeutig geklärt.
Die größten Risikofaktoren sind zunehmendes Alter, hohe Lichtbelastung
und starkes Rauchen. Die Krankheit tritt bei Frauen häufiger auf.
Wenn sich das Sehen rasch verschlechtert, kann die feuchte Form der AMD
vorliegen.Dabei wachsen krankhafte Blutgefäße unter die Netzhaut,
Blutbestandteile und Flüssigkeit treten aus. Dies kann bis zur Erblindung
führen.
Bisher kam die Lasertherapie mit heissem Laserlicht zum Einsatz. Dabei
können allerdings auch gesunde Netzhautbereiche geschädigt werden.
Heute sollte eher die Photodynamische Therapie mit dem Wirkstoff Verteprofin
versucht werden, um den Sehverlust aufzuhalten. Ein fast 80%-iger Behandlungserfolg
konnte erzielt werden.
Die trockene Form der AMD weist einen langsamen Verlauf auf und kann bisher
nicht behandelt werden; davon betroffen sind 80% der Patienten. Sie geht
einher mit dem Verlust von Retinalen Pigmentepithelzellen (RPE) und gilt
bisher als irreversibel. Die RPE-Zellen sind durch die Akkumulation von
nicht abbaubarem Material gekennzeichnet; ebenso durch die Bruchschen
Membranen.
Taylor (Arch. Ophthalmol 1993) be-richtete über den Langzeiteffekt
von sichtbarem Licht und dessen energiereichsten Anteil, dem blauen Licht,
auf die Augen. Nicht die UV-A oder UV-B Strahlen sind die Auslöser
der Neurodegeneration.
Normalerweise reichern sich Lutein und Zeaxanthin in der Makula der Netzhaut
an und fangen das energiereiche blaue Licht ab.
Durch das Zusammenwirken von energiereichem blauem Licht und Sauerstoff
in hohen Konzentrationen kommt es in der Netzhaut zu einem hohen oxidativen
Stress, der auf Dauer die antioxidative Kapazität der RPE-Zellen
übersteigt.
Eine Supplementierung mit Antioxidantien und Spurenelementen erscheint
sinnvoll zur Prävention. Ein wirksamer Sonnenschutz ist ebenfalls
ratsam.
Zufällig beobachteten wir bei einer Patientin mit einem Visus von
nur noch 3% nach der Behandlung mit Nano-Q10 wegen Herzinsuffizienz eine
Verbesserung des Visus auf etwa 30%. Ihr Augenarzt hielt dies für
undenkbar.
C. Richter (Cell Death and Differentiation; 2001) brachte Licht in diese
Beobachtung.
Ein Farbstoff, A2E (N-Retinyl-N-Retinylidenäthanolamin), welcher
natürlicherweise im Auge während des Sehvorgangs gebildet wird,
reichert sich mit fortschreitendem Alter 10-fach an. Die Zelltoxizität
des A2E wird durch eine äußerst spezifische Wirkungsweise verursacht.
A2E blockiert nämlich in den Mitochondrien spezifisch die Cytochrom
c Oxidase. Dies hat für die RPE-Zellen dramatische Konsequenzen,
denn die mt Atmungskette wird unterbrochen, der Energieumsatz fällt
und die Freisetzung von reaktivem Sauerstoff steigt.
Cytochrom c wird ins Cytoplasma abgegeben, es bilden sich Apoptosomen,
und die Apoptose wird induziert, d.h. der programmierte Zelltod tritt
ein.
Zu bemerken ist auch, dass RPE-Zellen postmitotisches Gewebe ist, d.h.
die Zellen können nicht erneuert werden. Es kommt zur Akkumulation
von genetischen Schäden in den Mitochondrien, wodurch der oxidative
Stress noch verstärkt wird.
Interessanterweise nimmt Cardiolipin mit dem Alter bis zu 50% ab. Cardioli-Cardiolipin
ist ein negativ geladenes Phospholipid. Es kommt nur in den Mitochondrien
vor und vermag die Cytochrom c-Blockade durch A2E, das positiv geladen
ist, aufzuheben. Somit besteht die Hoffnung, wie wir bereits erlebt haben,
eine trockene AMD teilweise rückgängig zu machen oder zumindest
aufzuhalten.
Da nanopartikuläres Q10 eine negativ geladene Phospholipidhülle
besitzt, scheint es ähnlich wie Cardiolipin zu wirken.
Hinzu kommt, dass Q10 generell die mitochondriale
Atmung verstärkt. Ausserdem steuert Q10 die mt Permeability Transition
Pores (PTP), die den Zellselbstmord regulieren. Auch andere mitochondriotrope
Substanzen wie Nikotinsäureamid (NAM) und Riboflavin (B2) sollten
bei einer AMD eingesetzt werden. Um die Mitochondrien zu erreichen, müssen
die Substanzen entsprechend hoch dosiert werden.
J. Feher (2003) berichtete über eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte
Studie über 12 Monate bei 106 Patienten mit einer beginnenden AMD.
Er beobachtete eine signifikante Verbesserung des Visus durch eine Behandlung
mit Omega-3-Fettsäuren, Acetyl-L-Carnitin und Ubiquinon Q10.
Somit empfiehlt sich der mitochondriale Ansatz als Basistherapie für
eine beginnende altersbedingte Makulade-generation.
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