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L’insuffisance ventriculaire droite (IVD) est définie par l’incapacité du ventricule droit (VD) à assurer un débit cardiaque suffisant à travers la circulation pulmonaire pour maintenir une hémodynamique adaptée. Souvent associée à l’insuffisance ventriculaire gauche, l’IVD reste néanmoins différenciable par sa physiopathologie, son pronostic réservé et sa prise en charge thérapeutique. La prévalence de l’insuffisance cardiaque chez les personnes d’âge supérieur à 70 ans est de plus de 10 %.1 La prévalence de l’IVD aiguë est difficile à estimer, elle est observée dans 3-9 % des admissions pour décompensation cardiaque aiguë, et la mortalité hospitalière en cas d’IVD aiguë est de 5-17 %.2
Le VD a une géométrie et une dynamique complexes. Il se contracte dans un mouvement de torsion péristaltique autour du ventricule gauche (VG). L’origine multiple de la vascularisation du VD (coronaires droite, interventriculaire antérieure et branche de la circonflexe) contribue à la rareté des infarctus myocardiques droits (3-5 %).3 De plus, du fait du fonctionnement à basse pression du VD, sa perfusion coronaire est systolo-diastolique et non pas principalement diastolique, comme au niveau du VG.4 Sa paroi habituellement fine (3-5 mm) lui assure une bonne compliance, permettant une dilatation rapide en cas d’augmentation de sa précharge (augmentation du retour veineux) mais ne permet pas de faire face à une augmentation brutale de sa postcharge (risque d’IVD aiguë).
L’IVD peut résulter d’une surcharge en pression imposée au VD (augmentation de la postcharge), d’une surcharge en volume (augmentation de la précharge) ou d’une diminution de la contractilité du VD. Ce dernier va s’adapter à une surcharge en pression par une hypertrophie, ou à une surcharge en volume par une dilatation dans le but de maintenir un volume d’éjection et une hémodynamique stable. Cette adaptation va dépendre de la rapidité d’installation, de la variation de volume et/ou de pression.4,5
L’augmentation du volume télédiastolique par la dilatation du VD en réponse à une augmentation de la précharge permet un maintien du volume d’éjection systolique selon la loi de Frank-Starling. Elle est cependant limitée par l’espace péricardique inextensible (cf. infra).
L’hypertrophie du VD permet une augmentation des pressions des cavités droites en réponse à une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires. Si les pressions s’approchent de celles des cavités gauches, la circulation coronaire peut être entravée et un shunt droit-gauche peut s’installer via un foramen ovale perméable, entraînant une diminution du débit cardiaque systémique et une hypoxémie aggravant elle-même la vasoconstriction pulmonaire et donc la postcharge.6
Le VD et le VG sont étroitement liés par le septum interventriculaire (SIV) et par le partage d’un volume total limité par le péricarde. Cette relation étroite, souvent désignée inter-dépendance ventriculaire, implique une synchronisation des deux ventricules. Toute modification de volume et de pression sur le VD retentit sur la fonction ventriculaire gauche. A un stade avancé, la dilatation du VD va entraîner un bombement du SIV dans le VG, diminuant la compliance diastolique du VG. L’altération du remplissage du VG aura pour conséquence une altération du débit cardiaque, responsable d’une hypotension artérielle systémique et ainsi de la diminution de la perfusion coronaire du VD, aggravant alors la dysfonction ventriculaire droite par ischémie (figure 1).7
Si la triade clinique hypotension avec distension jugulaire et poumons clairs est typique d’une IVD aiguë, de manière générale la présentation clinique de l’IVD varie selon la cause et les comorbidités (tableau 2).7 Il n’existe pas de biomarqueurs spécifiques d’IVD.1,8
L’échocardiographie est l’examen non invasif de première intention pour évaluer la taille du VD, sa fonction et les conditions de charge. Elle peut être pratiquée en urgence pour exclure une tamponnade et pour estimer la pression de remplissage du ventricule droit, estimée à partir du diamètre de la veine cave inférieure et sa variation avec la respiration. La quantification de la pression systolique de l’artère pulmonaire par le gradient de pression tricuspidien peut être une méthode fiable comparée aux mesures invasives.9
Les recommandations récemment mises à jour de la Société américaine d’échocardiographie et de l’Association européenne d’imagerie cardiovasculaire préconisent une évaluation quantitative de la fonction VD globale par au moins l’un des paramètres suivants : fraction de raccourcissement en surface du ventricule droit en systole (FAC), déplacement longitudinal de la partie latérale de l’anneau tricuspidien (TAPSE) ou vélocité systolique de l’anneau tricuspide par Doppler tissulaire (onde S´). La fonction globale et régionale du VD peut être aussi estimée par des indices de déformation longitudinale.10
L’évaluation hémodynamique avec cathéter artériel pulmonaire est recommandée quand le diagnostic est inexpliqué ou en cas de résistance au traitement ; il fournit des informations sur les pressions auriculaires droite et gauche, le débit cardiaque et les résistances vasculaires pulmonaires.1,7
La première étape de la prise en charge est d’estimer la s-évérité du tableau selon l’évaluation clinique (pression artérielle, état de conscience, diurèse), la biochimie (lactates, tests hépatiques, fonction rénale, BNP (brain natriuretic peptide), troponines), l’imagerie (échocardiographie, CT-scan) et ± l’évaluation invasive (pression veineuse centrale, cathéter artériel pulmonaire).
Le traitement de l’IVD repose sur l’optimisation volémique et présente une certaine analogie avec le traitement de l’IVG.
En cas d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection du VG diminuée, le traitement de fond est basé sur les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les bêtabloquants et ± les antialdostérones qui ont montré une réduction de la mortalité et des hospitalisations pour IC.1 Les diurétiques, en particulier les diurétiques de l’anse (furosémide, torasémide), tiennent une place importante et peuvent être complétés par un diurétique thiazidique ou de la spironolactone.11 Cependant, il faudra veiller à ne pas trop abaisser la volémie ni la pression artérielle (sous peine de « désamorcer » la pompe cardiaque).
Chez les patients avec fraction d’éjection VG préservée, le traitement par diurétique peut être réduit ou interrompu à distance de l’épisode aigu.
Il faut insister sur l’éducation des patients, en mettant l’accent sur la surveillance du poids. Les facteurs déclenchants tels que écart de régime, infections ou arythmies doivent être identifiés.1
Pour les patients avec une surcharge volémique marquée qui ne répondent pas aux diurétiques, ou ceux qui développent une aggravation de la fonction rénale avec un syndrome cardiorénal nécessitant l’arrêt des diurétiques, l’ultrafiltration ou l’hémodialyse peuvent être envisagées.12 Le tableau 3 résume la prise en charge de l’IVD aiguë.
L’embolie pulmonaire (EP) aiguë est l’une des causes les plus fréquentes d’IVD aiguë. Cependant, l’IVD est le principal déterminant de la mortalité précoce à la phase aiguë de l’EP. Selon les dernières recommandations de l’European Society of Cardiology (ESC) de 2014 concernant l’embolie pulmonaire, une EP à risque élevé (anciennement EP massive) est définie par une hypotension artérielle persistante ou un choc provoqué par une IVD. Dans ce cas, le traitement de reper-fusion, principalement la thrombolyse systémique (intra-veineuse), est recommandé. En revanche, les risques hémorragiques de la thrombolyse semblent l’emporter sur leurs avantages cliniques chez les patients qui sont hémodynamiquement stables lors de la présentation. Les patients avec EP à risque intermédiaire-haut doivent être surveillés cliniquement et hémodynamiquement sur 2-3 jours, car une throm-bolyse de secours peut être utile en cas de décompensation hémodynamique.15
L’embolectomie pulmonaire chirurgicale peut être une alternative pour les patients instables, en particulier si la thrombolyse est contre-indiquée ou a échoué, de même que la thrombectomie rhéolytique par AngioJet, qui peut être une procédure de sauvetage chez les patients sévères en état de choc cardiogène. Cependant, cette procédure n’est pas validée et ne semble pas influencer le pronostic de ces patients à haut risque.16 Il est important de souligner la place de l’anticoagulation au long cours dans l’hypertension pulmonaire postembolique.
La fonction ventriculaire droite est le déterminant majeur de morbi-mortalité chez les patients avec hypertension pulmonaire (HTP), et les signes d’IVD dominent fréquemment la présentation clinique des patients souffrant d’hypertension artérielle pulmonaire (groupe 1) ou d’HTP postembolique chro-nique (groupe 4). L’HTP des cardiopathies gauches (groupe 2) ou celle associée aux maladies respiratoires (groupe 3) peuvent également se présenter avec des signes et des symptômes d’IVD, mais elles présentent souvent les signes inhérents à la pathologie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente.17 La figure 218 représente les différents niveaux de résistance pour les différentes formes d’hypertension pulmonaire.
L’hypoxie, l’hypercapnie, l’acidose et l’hypothermie favorisent la vasoconstriction pulmonaire et augmentent la postcharge du VD. L’oxygénothérapie devrait être utilisée pour maintenir une saturation artérielle en oxygène > 90 %. Une ventilation non invasive (VNI) peut être indiquée chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire et d’hypercapnie qui ne répondent pas aux mesures générales, surtout chez les patients souffrant d’HTP causée par une insuffisance cardiaque gauche (ICG). La ventilation en pression positive (CPAP) devrait généralement être évitée car elle augmente la postcharge du VD et diminue la précharge du VG.19 Dans les pathologies du groupe 1, il existe plusieurs traitements vasodilatateurs dont l’indication doit être discutée en équipe multidisciplinaire et l’évaluation de l’efficacité suivie.17 L’indication à une anticoagulation qui existe pour l’HTP postembolique doit aussi être évoquée pour les hypertensions artérielles pulmonaires.
L’infarctus aigu du VD est souvent associé à un infarctus inférieur causé par une occlusion proximale de l’artère coronaire droite. Les complications telles que la bradycardie, le bloc atrioventriculaire de haut degré, la tachycardie ventriculaire et la rupture du septum interventriculaire sont plus fréquentes chez les patients atteints d’infarctus du VD.20 Le traitement de l’infarctus du VD est basé sur le maintien de l’hémodynamique et la reperfusion myocardique précoce, de préférence par angioplastie.21 Les traitements qui diminuent la précharge du VD (tesl que les nitrés, les diurétiques) ou chronotropes négatifs peuvent être néfastes et l’optimisation volémique doit être effectuée avec prudence afin de prévenir une dégradation hémodynamique. Lors de bradycardie sur le bloc atrioventriculaire de haut degré, il existe une bonne réponse à la reperfusion. Le recours à la mise en place d’un pacemaker transitoire peut s’avérer nécessaire.22
La tamponnade est due à une accumulation rapide de fluide dans l’espace péricardique comprimant le cœur entraînant une altération de la fonction diastolique ainsi qu’une réduction du débit cardiaque. Le diagnostic est clinique et doit être confirmé par l’échocardiographie. Le traitement est urgent et inclut le drainage péricardique percutané ou chirurgical.23
L’IVD peut être vue aussi bien dans les valvulopathies du cœur gauche que du cœur droit. Les valvulopathies du cœur droit ont un impact indépendant et significatif sur la morbi-mortalité. L’insuffisance tricuspidienne est la plus fréquente des valvulopathies du cœur droit impliquées dans la pathogenèse de l’IVD, elle induit une surcharge de volume et un élargissement du VD. L’insuffisance tricuspidienne est souvent secondaire à la dilation du VD et n’est ainsi pas nécessairement la cause primaire de l’IVD. Les indications à une valvuloplastie tricuspide au cours de l’IVD doivent donc être bien réfléchies.24
L’endocardite infectieuse (EI) du cœur droit est rencontrée dans 5-10 % de tous les cas d’endocardites infectieuses.25 Elle est la plus répandue chez les toxicomanes par voie intraveineuse. Une dysfonction aiguë du VD peut résulter de la destruction de la valve tricuspidienne avec surcharge de volume du VD et dilatation. La chirurgie est recommandée en cas d’IVD, en présence d’une régurgitation tricuspidienne sévère avec mauvaise réponse aux diurétiques, en cas d’EI difficile à éradiquer, s’il existe de grandes végétations, et dans les embolies récurrentes.26
L’IVD est souvent associée à un mauvais pronostic sur les court et moyen termes ; en effet elle augmente les hospitalisations pour insuffisance cardiaque avec un taux de mortalité hospitalière moyen de 4 à 7 % et des réadmissions pour IC qui peuvent atteindre 50 % à 6 mois avec majoration du risque de décès et une augmentation du coût de santé.1 L’IVD aiguë est dépendante de l’étiologie sous-jacente, mais elle est globalement associée à un mauvais pronostic.2,7
Les caractéristiques anatomiques et fonctionnelles du VD sont différentes de celles du VG, bien qu’il existe une certaine similitude dans le traitement. Les débits ventriculaires droits et gauches sont identiques, mais le régime de pression pulmonaire est six fois moindre que le régime de pression systémique. Le VD est donc plus adapté que le VG aux surcharges volémiques mais supporte mal les surcharges en pression. L’échographie-Doppler cardiaque représente actuellement le moyen d’évaluation de la fonction VD le plus simple et le moins invasif, mais les normes sont encore mal codifiées.
▪ L’insuffisance ventriculaire droite, qu’elle soit aiguë ou chronique, peut être due à une surcharge en volume, à une surcharge en pression ou à un défaut de contractilité
▪ L’échocardiographie tient une place importante dans le diagnostic et le suivi de l’insuffisance ventriculaire droite
▪ Le traitement de l’insuffisance ventriculaire droite chronique est mal codifié et repose sur une optimisation de la volémie qui peut s’avérer parfois difficile
▪ Le pronostic de l’insuffisance ventriculaire droite est sévère (mortalité et hospitalisations répétées)
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.