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Chapitre 24 Protection des organes
©Juin 2008 CHASSOT PG, Mise à jour Octobre 2012

Protection médullaire
Ischémie médullaire
Le clampage de l’aorte thoracique lors de chirurgie sur l’aorte descendante fait courir un risque majeur de lésion médullaire ischémique irréversible entraînant une paraplégie. L’incidence de cet évènement tragique varie de 3-15% des cas selon les séries [87,199]. Cette variation tient à plusieurs facteurs.
La moëlle est vascularisée par deux artères spinales postérieures et une artère spinale antérieure, discontinues sur la longueur du rachis; elles sont issues des artères vertébrales, mais, depuis la région médiothoracique, elles ne reçoivent que des apports étagés par 2 à 3 artères intercostales, et 1 à 2 artères ilio-lombaires (Figure 24.10). Les artères spinales postérieures sont plexiformes et forment un réseau, alors que l’artère spinale antérieure est un long vaisseau unique qui nourrit les cornes antérieures motrices de la moëlle. Au niveau médiothoracique (D4-D9), celui-ci dépend étroitement d’un vaisseau nourricier majeur, l’artère d’Adamkiewicz (arteria radicularis magna), issue entre D9-D12 dans le 70% des cas, le plus souvent à gauche, mais dont l’origine peut s’étendre de D5 à L2 [74]. La collatéralisation est normalement très faible. La zone de D4 à D9 est la plus fragile; c’est aussi celle où le canal rachidien est le plus étroit [3].
La pression de perfusion locale de la moelle est égale à la différence entre la pression dans les artères médullaires et la pression ambiante entretenue par le LCR et par la PVC, selon laquelle est la plus élevée des deux (Figure 24.11):
Pperfusion médullaire (PPm) = Pmoy aorte distale (PAMdist) – PLCR (ou PVC)
La baisse de la pression de perfusion médullaire qui conduit à l’ischémie peut donc survenir sur deux mécanismes différents :
La PPm minimale est de 40-50 mmHg [75]. La pression aortique moyenne doit donc être ≥ 50-60 mmHg pour maintenir une perfusion médullaire adéquate, puisque la pression du LCR est de 10-20 mmHg. En dessous de cette valeur, la pulsatilité normale de la moelle disparaît.
Lorsqu’on clampe l’aorte thoracique descendante, la pression distale est trop basse pour remplir ces conditions et la moelle souffre d’ischémie. De plus, l’hémorragie rétrograde par les artères intercostales qui saignent dans l’aorte ouverte dans le champ opératoire «vole» du sang au lit médullaire et aggrave l’ischémie [75]. Les trois facteurs principaux qui déterminent la gravité des séquelles neurologiques sont :
Lorsque l’aorte est interrompue au niveau médiothoracique, la zone ischémiée correspond aux segments médullaires les plus fragiles parce que les plus dépendants de l’apport sanguin des branches intercostales et de l’artère d’Adamkiewicz (segments D3 à D10). La perfusion n’est assurée que par les collatérales issues de l’artère vertébrale et des premières intercostales depuis le haut et par les artères lombaires depuis le bas. La pression de perfusion proximale dépend de la pression fournie par le VG, alors que la pression distale dépend de celle assurée par la pompe de CEC. Il est évident que le risque augmente avec l’étendue de la zone aortique opérée. Comme l’anatomie de la perfusion médullaire est très variable selon les individus, le risque neurologique est toujours présent quel que soit le niveau de clampage de l’aorte. Il est le plus élevé au niveau médiothoracique, moins important au niveau diaphragmatique et le plus faible au niveau abdominal, mais il n’est jamais nul (voir Figure 18.37).
Le deuxième facteur de risque déterminant est la durée de l’ischémie. En dessous de 30 minutes, l’incidence de séquelles neurologiques est inférieure à 10%; au-delà de 60 minutes, elle dépasse 20% et peut atteindre jusqu’à 90% [201,218]. En l’absence de complications ou de pathologies associées, la limite de durée «sûre» chez l’adulte est de 20 - 25 minutes de clampage. Au-delà de ce temps, des techniques de vicariance ou de protection doivent être envisagées, de manière à déplacer la courbe de probabilité vers la droite (Figure 24.12).
D’autres facteurs entrent encore en ligne de compte comme éléments de risque pour les séquelles neurologiques.
La moelle court un risque ischémique également au moment du déclampage à cause de l’hypotension artérielle, de l’hypercarbie, de l’acidose métabolique et de l’œdème médullaire lié aux lésions de reperfusion [82].
Toute une série de mesures peuvent diminuer l’incidence des séquelles neurologiques médullaires [87,88] :
Les deux conditions essentielles pour diminuer le risque ischémique médullaire sont la réduction du temps de clampage et le maintien de la pression de perfusion de la moëlle.