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Tabagisme et maladies
La consommation de tabac joue un rôle important dans l'apparition de nombreuses maladies, parmi lesquelles certaines sont graves et d'évolution mortelle. Les composants de la fumée du tabac véhiculés par le sang atteignent toutes les zones de l'organisme. Chaque jour apporte son lot de nouvelles découvertes sur l'effet néfaste de la consommation de tabac, issues de la recherche. Ce chapitre décrit quelques-unes des conséquences du tabagisme sur la santé. Cette liste n'est pas exhaustive.
Conséquences néfastes spécifiques à chaque sexe
- Cancer du poumon
Pour une même consommation de tabac, le risque de cancer du poumon est 28 fois plus élevé chez les fumeuses, alors qu'il est "seulement" 10 fois plus élevé chez les fumeurs. De plus, le cancer du poumon se manifeste chez la femme en général 5 ans plus tôt que chez l'homme. Actuellement, l'incidence du cancer du poumon diminue chez les hommes alors qu'elle continue d'augmenter chez les femmes.
- Sexualité et fécondité
Le tabagisme a une influence néfaste sur la sexualité et sur la fécondité aussi bien chez la femme que chez l'homme. C'est pourquoi on parle parfois de "contraception cachée" avec la cigarette.
La ménopause arrive environ 2 ans plus tôt chez la femme qui fume. Les fumeuses sous contraception orale courent un risque beaucoup plus important de maladies cardiovasculaires. De plus, le risque de stérilité est plus élevé chez les fumeuses.
Chez l'homme, fumer provoque souvent une dysfonction érectile et altère la quantité et la qualité du sperme.
Yeux et troubles de la vue
Le tabagisme est considéré comme le plus important facteur de risque de dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). Les cellules de la vue sensibles à la lumière s'atrophient avec l'âge. Il en résulte des difficultés de lecture et d'adaptation à l'obscurité etc. Le tabagisme favorise largement ces processus de vieillissement irréversibles.
Peau et cicatrisation
La consommation de 20 cigarettes par jour entraîne chez une personne d'âge moyen un vieillissement précoce de la peau de 10 ans environ. Le tabagisme accélère de différentes façons le processus normal de vieillissement cutané. En effet, il freine la synthèse du collagène et l'épaississement des différentes fibres. La baisse du taux de vitamine A induite par le tabac et la présence de radicaux libres dans sa fumée favorisent en outre l'activité enzymatique de la métalloprotéinase-1 (MMP-1), qui entraîne à son tour une dégénérescence du collagène. Conjointement, le tabagisme induit une augmentation de l'activité de l'élastase, et par conséquent une dégradation excessive de l'élastine du derme. Finalement, l'effet vasoconstricteur de la nicotine augmente l'ischémie tissulaire et accélère le vieillissement de la peau.
Le tabagisme retarde la cicatrisation des blessures et des fractures car l'effet vasoconstricteur de la nicotine limite la multiplication des globules rouges, des fibroblastes et des macrophages tissulaires immunocompétents nécessaires à la cicatrisation et à la lutte contre les infections. De plus, la nicotine augmente l'agrégation plaquettaire, qui à son tour limite la microcirculation. Le monoxyde de carbone entraîne une hypoxie cellulaire ou anoxie. La néoformation de collagène est diminuée et la cicatrisation est ralentie.
Finalement, le tabagisme favorise l'incidence de diverses maladies cutanées, principalement lorsque les effets immunologiques du tabac jouent un rôle. Le tabagisme accentue ainsi les réactions inflammatoires dans la pustulose palmoplantaire, le psoriasis, l'acné vulgaire et inversa, la dermatite atopique et la thromboangéite oblitérante. Dans la transformation maligne d'une infection à papillomavirus humain (HPV), les composants du tabac agissent comme cocarcinogènes.
La fréquence de l'acné chez les fumeurs est de 41%, contre 25% chez les non-fumeurs. L'acné est d'autant plus forte que la quantité de tabac fumée est élevée.
Fertilité masculine
Les fumeurs souffrent plus fréquemment de dysfonctionnements érectiles que les non-fumeurs, avec un rapport de cote (odds ratio) de 1,7 (IC 95%). Des troubles vasculaires au niveau des artères du pénis en sont la cause dans de nombreux cas. La qualité et la densité des spermatozoïdes des fumeurs sont moins bonnes et on observe un nombre de leucocytes plus élevé dans leur sperme.
Fécondité féminine
Les fumeuses souffrent beaucoup plus souvent de stérilité hormonale, car le tabagisme réduit la fécondité naturelle de la femme. Les fumeuses courent un risque plus élevé de grossesse extra-utérine et, une fois enceintes, un risque plus élevé de fausse couche, d’accouchement prématuré, de rupture prématurée de la poche des eaux, de placenta praevia et de décollement prématuré du placenta.
Ostéoporose
La consommation de tabac entraîne une diminution de la densité osseuse par le biais de modifications hormonales et cellulaires. Le tabagisme influence la structure osseuse des femmes au moment de la ménopause, indépendamment de leur situation hormonale.
La nicotine diminue la concentration sérique en vitamine D et en parathormone et influence ainsi le bilan calcique. Le tabagisme entraîne une réduction significative de la masse osseuse, donc un risque plus élevé de fracture, principalement chez les personnes de plus de 50 ans.
Mort subite du nourrisson
(SIDS, Sudden Infant Death Syndrome)
La mort subite du nourrisson représente dans les pays industrialisés la cause de mortalité la plus fréquente chez les enfants en bas âge en dehors de la période suivant la naissance avec 25% des décès constatés entre un mois et un an. En 1997, une revue systématique de 29 études cas-témoins et de 10 études de cohorte a démontré que le risque de SIDS doublait si la mère fumait pendant la grossesse. Ce risque augmente également si les parents fument après la naissance.
Carence en vitamine C
Chez les fumeurs, la résorption de la vitamine C est réduite de 10% environ et le besoin en antioxydants augmente de 40% environ. Les fumeurs ont donc un besoin en vitamine C de 50% supérieur (150 mg/jour).
Parodontose
Un grand nombre d'études transversales et d'études prospectives menées à long terme ont confirmé que la fumée de cigarettes représentait un important facteur de risque pour l'apparition et l'évolution de lésions au niveau des tissus parodontaux. Fumer représente un risque majeur d'affections touchant les structures qui assurent la fixation et le soutien de la dent sur les maxillaires, entraînant la chute des dents et provoquant le cancer de la cavité buccale et du pharynx. Fumer détériore la circulation sanguine dans la cavité buccale. Le phénomène est pernicieux car le tabagisme supprime le saignement des gencives, signe typique de parodontose et avant-coureur alarmant de la maladie. Plus de 70 % des patients de dentistes qui souffrent de parodontose à évolution chronique sont des fumeurs. Comparé aux non-fumeurs, ils courent un risque 5 à 6 fois plus élevé de développer la maladie ; les grands fumeurs ayant consommé plus de 20 cigarettes par jour pendant plus de 20 ans courent même un risque 20 fois plus important. Les fumeurs ont des poches gingivales nettement plus profondes et plus abîmées, une érosion plus importante des os alvéolaires et des tissus conjonctifs et ils perdent plus de dents. Un traitement de la parodontose par un dentiste aura nettement moins de succès chez un fumeur que chez un non-fumeur de sorte que la plupart des échecs thérapeutiques s'observent chez les fumeurs.
Références
- Chapman S. Erectile dysfunction and smoking: subverting tobacco industry images of masculine potency. Tob Control 2006;Apr; 15(2):136-9
- Shah T, Sullivan K, Carter J. Sudden infant death syndrome and reported maternal smoking during pregnancy. Am J Public Health 2006;96:1757-9
- Wolf R. Erectile dysfunction and fertility related to cigarette smoking Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. Vol. 6 (3), 1996, 209-216
- Mirone V et al. Cigarette Smoking as Risk Factor for Erectile Dysfunction: Results from an Italian Epidemiological Study. European Urology, Vol. 41 (3), 2002, 294-297
- Walter C, Saxer UP et al. Einfluss des Tabakonsums auf das Parodont: Up-date I und II. Schweiz Monatsschr Zahnmed 2007; 117. 45 – 54 und 153 - 163