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Muskelschmerzen stellen ein unspezifisches Symptom dar, welche verschiedene Ursachen haben kann. So können Myalgien auf eine intrinsische Muskelerkrankung hinweisen, Ausdruck einer peripher-nervösen Schädigung sein, bei systemischen, infektassoziierten Erkrankungen, rheumatologischen Erkrankungen oder zentral-nervösen Störungen in Erscheinung treten. Im Folgenden soll unser Uebersichtsartikel über Muskelschmerzen1 kurz zusammengefasst werden.
Muskelkrämpfe sind plötzlich einsetzende schmerzhafte Muskelkontraktionen, welche auch bei gesunden Menschen auftreten, oft nach oder während einer körperlichen Anstrengung, nach Genuss von Stimulantien, wie z. B. Coffein, oder in Zusammenhang mit einer Elektrolyt-Verschiebung. Pathologische Krämpfe können bei Intoxikationen mit Acetylcholinesterasehemmern (z. B. Organophosphate, Pyridostigmin) oder als Teil eines Krampf-Faszikulations-Syndroms, bei neurologischen Erkrankungen, welche motorische Nervenfasern betreffen (z. B. Amyotrophe Lateralsklerose, Radikulopathien, Polyneuropathien), auftreten. Krämpfe können durch Dehnung, gute Hydrierung und Elektrolytsubstitution behandelt werden. Kalzium- oder Magnesium-Substitution sowie Chinin- Sulfat können Linderung verschaffen. Helfen diese Massnahmen nicht, können Membranstabilisatoren oder Benzodiazepine verschrieben werden.
Bis zu 80% aller hypothyreoter Patienten haben muskuläre Symptome (Myalgien, Muskelkrämpfe und eine proximale Muskelschwäche) und die meisten dieser Patienten weisen eine Erhöhung des Muskelenzyms Creatin-Kinase (CK) im Serum auf.2
10–15% aller Patienten unter Statin-Therapie leiden unter meist milden Myalgien, fulminante Rhabdomyolysen sind sehr selten. Als Ätiologie der Statin-Myopathie wird die Depletion des Isoprenoidpools (Vorläufer der Cholesterinsynthese) der Muskelzelle vermutet. Einige Faktoren prädisponieren zu Statin-induzierten Myopathien : eine bereits zu Grunde liegende Myopathie, die gegebenenfalls durch die Statintherapie enttarnt wird, genetische Polymorphismen in metabolisierenden Enzymen, Medikamenten-Interaktionen (Warfarin, Cyclosporin, Amiodaron, Azol-Antimykotika, Makrolidantibiotika, Protease-Inhibitoren, Verapamil, Gemfibrozil), Hypothyreose oder Alkohol-Abusus.3
Bei erträglichen Beschwerden und nur geringgradiger CK-Erhöhung kann bei gegebener kardiovaskulärer Indikation die bisherige Statin-Therapie fortgesetzt werden. Bei hohen CK-Werten und starken Myalgien kann auf Atorvastatin oder Rosuvastatin umgestellt werden. Neben den Statinen können auch andere Substanzen toxische Myopathiesyndrome auslösen (Tabelle 1).
Bei den metabolischen Myopathien sind eine körperliche Belastungsintoleranz und Muskelschmerzen die beiden führenden Symptome. Bei diesen Myopathien handelt es sich um genetisch determinierte Muskelerkrankungen, deren Störung im Energiestoffwechsel der Muskelzelle liegt.4
Die Patienten beklagen belastungsassoziierte Muskelbeschwerden. Das am häufigsten genannte Symptom ist der «ungewöhnlich lang anhaltende Muskelkater», der sich in Abhängigkeit von der vorliegenden Störung bereits während oder nach der Belastung ausbildet. Die häufigste Glykogenose ist die autosomal rezessiv vererbte McArdle-Erkrankung (Glykogenose Typ V), bei der es aufgrund eines Myophosphorylasemangels zu einer Störung im Glykogenabbau kommt, in dessen Folge das im Muskel gespeicherte Glykogen nicht genügend zu Glukose abgebaut werden kann und daher dem Muskel zu wenig Energiesubstrat zur Verfügung steht. Es kommt zur Rhabdomyolyse (mit CK-Werten von mehreren 10 000 U/L), Myalgien und Kontrakturen.
Lipolytische Störungen führen bei längerer körperlicher Belastung zu Beschwerden, sobald die Lipolyse zur Energiegewinnung einsetzt. Es kommt zu einer zunehmenden Belastungsintoleranz mit Muskelschmerzen. Laborchemisch findet sich nach der Belastung ein sehr hoher CK-Anstieg (mehrere 10 000 U/L) mit Myoglobinurie. Beschwerden können unter anderem auch durch Fasten, Höhen- und Kälteexposition ausgelöst werden.
Inflammatorische Myopathien sind potenziell mit immunmodulierenden Therapien behandelbar. Bei diesen Myopathien findet sich in annähernd 90% der Fälle ein erhöhter Serum-CK-Wert.5 Klinisch präsentieren sich die Patienten in der Regel mit subakut (Wochen-Monate) auftretenden Paresen. Muskelschmerzen können dabei auftreten, müssen jedoch nicht. Oftmals treten Muskelschmerzen als Ausdruck von Kompensationsmechanismen bei muskulärer Dysbalance oder bei paresebedingten Veränderungen des Gangbildes in Erscheinung. Bei der Dermatomyositis können Muskelschmerzen Ausdruck einer mikroangiopathisch bedingten Durchblutungsstörung sein. Zu den häufigsten inflammatorischen Myopathien zählen dabei die Dermato- und Polymyositis (DM und PM) sowie die Einschlusskörperchenmyositis (IBM). Insbesondere bei der Dermatomyositis ist eine Malignomsuche erforderlich, da sich diese als paraneoplastisches Syndrom manifestieren kann.
Mutationen in Genen, welche strukturelle muskuläre Proteine kodieren, können zu hereditären Muskelerkrankungen führen. Stehen histologisch Nekrose, Regeneration und Vermehrung von Bindegewebe im Vordergrund, so spricht man von Muskeldystrophien. Muskeldystrophien können zu Muskelschmerzen führen; einerseits durch eine Fehlbelastung, andererseits durch intrinsische «pseudo-metabolische» Mechanismen.