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1. Historique
Le rhumatisme articulaire aigu (RAA), ou maladie de Bouillaud, est une complication inflammatoire retardée des infections des voies aériennes supérieures par le Streptocoque β-hémolytique du groupe A.
Le rhumatisme articulaire aigu est une complication possible et grave d’une angine à streptocoques. Elle peut entraîner à moyen et long terme une maladie des valves cardiaques avec un risque vital.
La connaissance de la maladie s’est progressivement enrichie sur une période d’environ trois siècles, commençant aux environs de 1600 avec la description des symptômes articulaires et a culminé lors de la reconnaissance du tableau clinique complet vers la fin du xixe siècle (Baillou, Morgagni, de Vieussens, Baillie, Wells, Pitcairn, Jenner, Corvisart, Laennec, Trousseau, Bouillaud, Watson…).
Ce n’est qu’à partir de la moitié de ce xixe siècle que le lien entre les signes articulaires de la maladie et l’atteinte cardiaque est formellement établi (Watson, Bouillaud). Beaucoup plus tard, en 1931, l’agent pathogène responsable du RAA est identifié comme étant le streptocoque bêta hémolytique du groupe A (travaux de Schlesinger, Coburn, Collis).
Dans les années 1930 – 1940, aux États-Unis et en Europe, le RAA et les CRC (cardiopathies rhumatismales chroniques) représentaient une des premières cause de décès par maladie chez les jeunes de 5 à 20 ans et venaient en seconde position après la tuberculose chez les 20 à 30 ans, les cardiopathies rhumatismales constituant presque 50 % des maladies cardiaques de l’adulte (Statistiques de la Metropolitan Life Insurance Company).
La maladie se présente alors le plus souvent sous sa forme la plus typique, une polyarthralgie fébrile, migratrice et fugace, touchant les grosses articulations. Elle peut être associée à une cardite atteignant de façon concomitante et variable les trois tuniques du cœur et fait tout le pronostic de la maladie, tant par son évolution aiguë ; la « pancardite maligne de Trousseau » emportant les jeunes patients en quelques jours, que par ses valvulopathies séquellaires (CRC), volontiers aggravées au fil des rechutes et pouvant entraîner le décès par insuffisance cardiaque, des années voire des décennies plus tard.
Le seul traitement du RAA à cette époque reposait sur les salicylés et le repos.
Au début du xxe siècle dans les pays industrialisés, l’amélioration progressive des conditions de vie et d’hygiène permit une diminution de l’incidence de la maladie. Ce n’est qu’après la Seconde Guerre mondiale et grâce à la large disponibilité des antibiotiques que le RAA devient une maladie de plus en plus rare. Il ne subsiste alors essentiellement que les cas de patients atteints dans leur jeunesse, porteurs de CRC, mais dont l’espérance de vie a considérablement été augmentée grâce aux progrès de la chirurgie cardiaque (à partir des années 1960).
(réf. Wikipédia)
2. Epidémiologie
On a longtemps cru que cette maladie n’était pas une maladie des pays industrialisés. Et pourtant elle sévit aussi bien dans notre pays qu’ailleurs avec même une recrudescence dans certains pays comme les USA.
On connaît mal son épidémiologie mais ce qui est sûr c’est que les angines à Streptocoque β-hémolytique du groupe A sont à prendre au sérieux et doivent être traitées correctement par un antibiotique approprié. Les angines bactériennes (et/ou scarlatine) les plus fréquemment rencontrées sont enregistrées en pédiatrie – chez les enfants à partir de 3 ans, au moins 20% des angines sont bactériennes et dans la plupart des cas à Streptocoque β-hémolytique du groupe A . Chez l’adolescent et l’adulte elles seront virales dans plus de 90% des cas. Malgré tout, la promiscuité étant certainement l’un des facteurs de transmission de la maladie, il n’est pas à exclure que si des angines Streptocoque β-hémolytique du groupe A sont contractés par des proches du malade que celles-ci soient aussi bactériennes.
3. Diagnostic
Aujourd’hui les tests rapides immunologiques sont parmi les meilleurs vecteurs d’un diagnostic d’une infection à Streptocoque β-hémolytique du groupe A.
En Suisse, ce fut au début des années quatre vingt qu’une recherche rapide du Streptocoque β-hémolytique du groupe A fut introduite à l’instigation d’un jeune chef de clinique qui est aujourd’hui professeur émérite d’un hôpital universitaire suisse.
Les premiers tests rapides qui duraient tout de même 24 h étaient conçus à partir d’un milieu de culture en tube de gélose chocolat spécifique au Streptocoque β-hémolytique du groupe A,qu’il fallait déposé dans une étuve après l’avoir badigeonné avec le frottis de gorge .
Un score Mac Isaac est recommandé avant l’utilisation d’un test.
Le test rapide immunologique se fait quant à lui en moins de 5 min.
Lodim distribution Sagl puis Lagap SA ont été parmi les premiers distributeurs suisses à introduire un test rapide immunologique en Suisse, test fabriqué à la fin des années quatre vingt par Pacific Biotech, San Diego, USA . L’expérience de Lagap SA dans ce domaine est donc longue et perspicace. Aujourd’hui Lagap SA continue la vente de tests permettant la détection du Streptocoque β-hémolytique du groupe A malgré une concurrence de plus en plus importante (il existe environ 24 tests de maisons différentes sur le marché suisse). Deux types de tests sont mis à la disposition du corps médical et des hôpitaux.
Les tests rapides immunologiques de la recherche du Streptocoque β-hémolytique du groupe A pratiqués au cabinet médical sont considérés d’utilité publique et remboursés par la sécurité sociale et les caisses maladie depuis 1988.
Une méthode alternative permet de détecter le Streptocoque β-hémolytique du groupe A avec moins de précision.
ASLO
Élévation des anticorps antistreptoccique, c’est-à-dire un taux d’anticorps anti ASLO > 200 ou anti ASDOR > 340 en période de scolarisation, ou streptozyme positif (anticorps anti Dnase, réaction sur lame) sur deux prélèvements espacés de 10 jours. Cependant ce dosage est d’interprétation difficile. La preuve d’infection récente s’établit au mieux sur la constatation d’une élévation des anticorps sur deux prélèvements distants car une élévation isolée des ASLO-ASDOR peut se voir chez environ 20 % des sujets normaux. Un taux élevé isolé ne permet donc pas de différencier une infection récente d’un portage chronique, ou d’un contact sans RAA. réf. Wikipédia
schaad The Management of Recurrent Respiratory Tract Infections in Children Urs B Schaad and Nicola Principi
4. Quel test rapide choisir ?
Parmi tous les tests à disposition sur le marché, le laboratoire médical a le choix.
Et pourtant des critères non négligeables sont à prendre en compte :
- sensibilité et spécificité du test
- expérience renouvelée avec un même test ce qui permet une lecture plus précise des résultats
- praticabilité du test
- qualité de lecture des résultats
- fiabilité du test considérant sa provenance et l’expérience de son fournisseur
- coûts du test tenant compte d’un remboursement régressif au fil des années
5. Quel antibiotique choisir ?
A. BETALACTAMINES
Les bêtalactamines sont les antibiotiques de référence pour traiter les infections streptococciques. La structure pariétale des streptocoques n’oppose pas d’obstacle à la diffusion des bêtalactamines et il n’a pas encore été décrit de bêtalactamases chez ces bactéries. Le seul mécanisme de résistance connu est dû à une mutation des cibles sur lesquelles se fixent normalement les bêtalactamines pour inhiber la multiplication bactérienne. Ces cibles sont des enzymes appelées protéines de liaison aux pénicillines, qui participent aux dernières étapes de synthèse du peptidoglycane. Une modification des protéines de liaison aux pénicillines diminue leur affinité pour les bêtalactamines et entraîne une résistance croisée à tous les antibiotiques de cette famille, mais à des niveaux variables en fonction des molécules. Ce type de résistance se répand grâce au transfert de fragments d’ADN entre les espèces proches de streptocoques, autres que les streptocoques beta -hémolytiques. On appelle ces recombinaisons de matériel génomique entre bactéries les gènes mosaïques. Par ailleurs, certaines souches expriment une tolérance in vitro vis-à-vis des bêtalactamines : ainsi, pour atteindre la concentration minimale bactéricide (CMB), il faut des concentrations d’antibiotique au moins 32 fois supérieures à celles nécessaires pour obtenir la concentration minimale inhibitrice (CMI). Les répercutions thérapeutiques de ce phénomène ne sont pas démontrées.
B. MACROLIDES ET APPARENTES
Les macrolides, lincosamides et streptogramines représentent une alternative aux bêtalactamines dans le traitement des infections causées par les bactéries à Gram positif, particulièrement chez les sujets allergiques à la pénicilline qui représentent jusqu’à 12 % des patients. Les bactéries à Gram positif résistent aux antibiotiques de la famille des macrolides par deux mécanismes principaux : soit par un efflux actif grâce à des gènes appelés mef (pour macrolide efflux), soit par une méthylation induite par les gènes appelés erm (pour erythromycin ribosome methylase), qui modifie la cible ribosomale. Il existe un mécanisme moins fréquent de résistance dû à une mutation sur la sous-unité 23S de l’ARN ribosomal. Les gènes mef sont sur des transposons alors que les gènes erm se trouvent sur des plasmides ou des transposons. L’efflux actif n’entraîne une résistance qu’aux macrolides à 14 (érythromycine, clarithromycine) et 15 atomes de carbone (azithromycine). La présence du gène erm entraîne une résistance croisée entre les macrolides, les lincosamides et les streptogramines B. Cette résistance n’affecte pas les streptogramines A et permet donc à ces dernières de conserver leur pouvoir bactériostatique sur les streptocoques. La résistance par méthylation ribosomale peut être constitutive ou inductible, si la bactérie n’exprime le gène erm qu’en présence d’un antibiotique inducteur. Les macrolides (de préférence l’érythromycine) peuvent être utilisés en cas d’allergie (Ig-E médiée) à la pénicilline. Toutefois, les taux de résistance de S. pyogenes aux macrolides sont en augmentation . L’association entre émergence de résistance et consommation croissante de macrolides a clairement été mise en évidence.
6. Le mécanisme d’un test Strep A