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Michel Cuénod est médecin, avec une expérience en psychiatrie, et neuroscientifique spécialisé en neurophysiologie, neurochimie et neuromorphologie. Il fut professeur de neurobiologie et directeur de l'Institut de recherche sur le cerveau de l'Université de Zurich de 1984 à 1998. Depuis 1998, il est professeur invité à l'Université de Lausanne.
Michel Cuénod fut président de la European Neuroscience Association et l'un des fondateurs du European Journal of Neuroscience. En tant que secrétaire du Human Frontier Science Program, il a encouragé la collaboration internationale en matière de biolgie moléculaire et de neurosciences. Il a reçu de nombreux prix et distinctions pour ses travaux: le "Prix César Roux" de la Faculté de Médecine de Lausanne, le "Prix Robert Bing" de neurologie de l'Académie Suisse des Sciences Médicales et le "Prix Marcel Benoist", la plus haute distinction scientifique décernée par le gouvernement suisse. Il fut nommé Docteur Honoris Causa de l'Université de Genève en 1994 et "Membre Individuel" de l'Académie Suisse des Sciences Médicales en 1996. Il a reçu la Medal of the Human Frontier Science Program en 1999 et devint membre honoraire de la Société Suisse de Neurosciences en 2007.
Au cours de sa carrière scientifique, il a établi un modèle de "split-brain" dans le système visuel du pigeon. Ses travaux ont également porté sur le transport axoplasmique rapide, tant antérograde que rétrograde, aux niveaux des microscopies photonique et électronique. Avec ses collaborateurs, il a développé le concept de "marquage rétrograde spécifique du transmetteur" permettant de tracer sélectivement les voies neuronales en fonction de leur transmetteur synaptique. Il passa ensuite à l'étude de la transmission synaptique par les acides aminés excitateurs dans le nerf optique et a démontré le rôle de l’acide homocystéique comme "gliotransmetteur" agoniste des récepteurs NMDA. Il a contribué à notre compréhension du rôle de l’oxyde nitrique dans la transmission synaptique. Plus récemment, il est devenu actif dans le domaine de la neurobiologie de la schizophrénie; en collaboration avec la Prof. Kim Do, il contribue à promouvoir le concept d'un déséquilibre redox, dû à une déficience d'origine génétique de la synthèse du glutathion, en tant que facteur de risque de la maladie.
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