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La prise en charge des valvulopathies du cœur gauche a considérablement évolué ces dernières années. Elle était initialement basée sur les recommandations américaines de 1998 qui ont été récemment révisées. Nous disposons depuis cette année de recommandations européennes qui se distinguent en plusieurs points de ces dernières. La place du test d'effort dans la stratification du risque des valvulopathies asymptomatiques est grandissante, ce qui permet d'envisager une sanction chirurgicale à un stade plus précoce.
Dans le passé, la pathologie valvulaire rhumatismale était prépondérante. De nos jours, les atteintes valvulaires du cœur gauche restent fréquentes, mais l'étiologie dégénérative a progressivement remplacé le rhumatisme articulaire quasi disparu depuis la meilleure prophylaxie contre l'infection à streptocoque et l'usage plus large des antibiotiques.
La prise en charge de ces valvulopathies a considérablement évolué en raison d'une meilleure connaissance de leur mécanisme et de leur histoire naturelle dans une population dont l'espérance de vie ne cesse d'augmenter. Les avancées techniques chirurgicales, interventionnelles et l'expertise échocardiographique permettent d'opérer aujourd'hui des patients porteurs de valvulopathies sévères, parfois asymptomatiques.
Les indications opératoires restent parfois difficiles à poser et doivent tenir compte à la fois des symptômes, du rapport risque/bénéfice de l'intervention et du pronostic spontané de la maladie. L'épreuve d'effort, récemment introduite dans les recommandations européennes (ESC) et américaines (ACC/AHA), permet une stratification du risque individuel chez les patients asymptomatiques qui souvent adaptent et réduisent leur activité physique, ce qui masque leurs symptômes. Malgré les recommandations de pratiquer un test d'effort chez les patients porteurs d'une sténose aortique sévère asymptomatique et les informations utiles qui peuvent en découler, les récentes données de l'Euro Heart Survey révèlent que ce test n'est utilisé que chez 5,7% de ces patients.1 Les recommandations officielles européennes sont seulement disponibles depuis janvier 2007 (tableau 1).1a
La sténose aortique est la pathologie valvulaire la plus souvent rencontrée dans les pays industrialisés. L'étiologie principale est la forme dégénérative, calcifiée, évoluant progressivement avec l'âge (2-7% de la population M 65 ans). Chez les plus jeunes, l'étiologie congénitale domine.1
Le rétrécissement aortique symptomatique doit être formellement corrigé par technique chirurgicale. Le remplacement valvulaire aortique percutané semble donner des résultats prometteurs sur la base de travaux récents et peut être proposé chez certains patients à très haut risque chirurgical. La valvuloplastie percutanée est également une option à envisager dans les situations palliatives où la chirurgie est alors réfutée ou lorsqu'une intervention non cardiaque urgente est indiquée (ESC niveau de recommandation IIbC).
Une grande partie des patients atteints de sténose aortique sont asymptomatiques. Chez ces patients, la décision de remplacement valvulaire est difficile (figure 1). Rappelons que l'incidence de mort subite en l'absence de symptômes est faible (m 1%/an) par rapport au risque opératoire.2 Certains patients, toutefois, adaptent leur niveau d'activité pour éviter tout symptôme, ils seront alors considérés à tort comme asymptomatiques.
Les recommandations européennes de 2007 attribuent au test d'effort une place importante dans la stratification du risque des patients porteurs d'une sténose aortique asymptomatique sévère (surface valvulaire l 1 cm2 ou l 0,6 cm2/m2) et orientent vers la chirurgie de remplacement valvulaire lorsque le test est pathologique.3 Le test d'effort est dénué de risque. L'épreuve est considérée comme anormale si : des symptômes apparaissent tels que dyspnée, angor ou lipothymie (ESC IC, ACC/AHA IIb), en l'absence d'élévation (L 20 mmHg) de la pression artérielle ou, a fortiori, si l'effort s'accompagne d'une chute de pression (ESC IIaC, ACC/AHA IIb), s'il existe des modifications électrocardiographiques (ECG) significatives (sous-décalage de ST l 2 mm, par rapport au tracé de repos) ou si une arythmie ventriculaire complexe est objectivée (ESC IIbC).
Le pronostic à un an des patients avec un test normal est excellent, alors qu'une épreuve positive est un bon facteur prédictif d'événements cardiovasculaires.3,4 Le rôle de l'échocardiographie d'effort pour la stratification du risque chez les patients porteurs d'une sténose aortique serrée asymptomatique est en cours d'évaluation.5 Une élévation M 18 mmHg du gradient moyen transvalvulaire aortique fournit une information pronostique supérieure aux autres paramètres quant à la survenue d'événements péjoratifs.
La stratification du risque chez ces patients asymptomatiques englobe également le dosage du taux de peptides natriurétiques de type B (BNP) parce que son taux sérique semble augmenter avec l'apparition des symptômes.6,7
Lorsqu'une stratification du risque immédiat par épreuve d'effort est indisponible, la décision d'intervenir se base, en outre, sur la vitesse d'évolution de la maladie. La combinaison calcification aortique modérée à sévère et augmentation de la vitesse maximale aortique de plus de 0,3 m/s par an représente une indication raisonnable (ESC IIa, ACC/AHA IIb) de remplacement valvulaire en l'absence de comorbidités.
Chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche (VG), la sténose aortique pseudo-sévère, fonctionnelle, peut être démasquée par l'échocardiographie sous faible dose de dobutamine (5 mg/kg/min-20 mg/kg/min).8-11 La détection d'une réserve contractile a également des implications pronostiques. En présence d'une réserve contractile associée à une sténose aortique fixe, le risque opératoire est acceptable.8 Une sténose aortique à bas gradient est définie par un gradient moyen l 30 mmHg et une surface valvulaire aortique calculée l 1 cm2.12-14
Dans les sténoses aortiques du sujet d'âge mûr, les facteurs associés à une évolution rapide sont la présence d'une maladie coronaire associée, le grand âge, l'hypertension artérielle, le tabagisme et la présence d'une dyslipémie. Cette relation commune entre facteurs de risque coronarien et sténose aortique a ouvert la voie à des études visant à déterminer l'éventuelle utilité de la prescription de statines pour ralentir la vitesse d'évolution de la sténose. Plusieurs études sont donc actuellement en cours. La plupart des études disponibles, rétrospectives, démontrent une efficacité en termes de ralentissement de l'évolution de la maladie aortique. Une étude prospective randomisée (SALTIRE) montre, par contre, l'absence de bénéfice de la prescription d'atorvastatine 80 mg chez les patients asymptomatiques, porteurs d'une sténose aortique sévère très calcifiée.12 Une autre étude prospective non randomisée, englobant cette fois-ci des patients avec sténose aortique modérée (M 1 cm2) et hypercholestérolémie modérée, a démontré un effet bénéfique de la prescription de rosuvastatine 20 mg.13 Par conséquent, la prescription d'une statine ne devrait pas, actuellement, être systématique, mais pourrait être suggérée chez les patients avec sténose aortique modérée et facteurs de risque cardiovasculaire. La prévention de l'endocardite d'Osler doit être réalisée chez tous les patients.
Depuis la régression du rhumatisme articulaire aigu, l'atteinte dégénérative est l'étiologie la plus fréquente de l'insuffisance mitrale organique.1 L'échocardiographie est l'examen de choix pour évaluer la sévérité, les mécanismes et les répercussions de la fuite valvulaire (figure 2).15 Lorsque c'est possible, la réparation valvulaire (plastie mitrale) est préférable au remplacement valvulaire qui, alors, tentera de préserver l'appareil sous-valvulaire.16 Les facteurs prédictifs de l'évolution postopératoire sont l'âge, la fibrillation auriculaire, la dysfonction VG préopératoire et la possibilité de réaliser une plastie. La mesure du BNP semble être intéressante et permet d'évaluer les répercussions hémodynamiques de l'insuffisance mitrale.17
L'indication chirurgicale est formelle chez les patients symptomatiques avec insuffisance sévère (IB) et recommandée chez les patients asymptomatiques avec dysfonction VG modérée à sévère (diamètre télésystolique VG M 40-45 mm et/ou fraction d'éjection VG m 60%) (IC). La fibrillation auriculaire ou l'hypertension artérielle pulmonaire au repos M 50 mmHg (IIaC) doivent faire envisager un remplacement chirurgical.18 Lorsque la fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) est l 30%, la décision d'opérer prendra en compte la réponse au traitement médical, les facteurs de comorbidité et la possibilité de réparation valvulaire.
En raison du risque opératoire, la chirurgie ne sera pas proposée, sauf exception, au-delà de 75 ans ou en cas de comorbidité importante chez les patients asymptomatiques. Dans cette catégorie, l'échocardiographie d'effort (test d'effort ACC/AHA IIa) apporte des éléments nouveaux de stratification du risque.
La correction de l'insuffisance mitrale par voie percutanée avec implant dans le sinus coronaire ou agrafage des deux feuillets (technique d'Alfieri) est en cours d'évaluation. Une étude randomisée (EVEREST) montre des résultats encourageants.19
En l'absence de bénéfices démontrés, l'utilisation des vasodilatateurs et notamment des inhibiteurs de l'enzyme de conversion n'est pas recommandé, sauf s'il existe une dysfonction ventriculaire.20
L'insuffisance mitrale ischémique est une complication fréquente de la maladie coronaire ; son caractère chronique est le plus souvent lié à une restriction des feuillets secondaire au déplacement des piliers. La présence de l'insuffisance mitrale grève lourdement le pronostic de l'insuffisant cardiaque, le risque d'événements croît avec la sévérité de la régurgitation.
La mortalité opératoire est plus élevée que pour l'insuffisance organique et le pronostic à long terme moins bon. La plupart des patients semblent tirer bénéfice d'une réparation valvulaire avec technique d'annuloplastie utilisant un anneau sous-dimensionné.21
L'insuffisance mitrale ischémique est un phénomène dynamique et la quantification de la régurgitation au repos et à l'effort permet de stratifier le risque à moyen et long terme. La valeur pronostique de l'échocardiographie d'effort pour prédire les résultats de la chirurgie reste à être validée.
Pour l'insuffisance mitrale ischémique, le seuil de sévérité de la régurgitation est plus faible que pour l'insuffisance organique (surface de l'orifice régurgité 20 mm2 versus 40 mm2).4,22
L'optimalisation du traitement médical est une priorité et associe inhibiteur de l'enzyme de conversion ou antagoniste des récepteurs AT1 (sartan), bêtabloquant, spironolactone (NYHA III-IV), diurétique et nitrés à la demande.
Si un asynchronisme ventriculaire est présent, un pacemaker biventriculaire doit être envisagé chez le patient demeurant symptomatique (NYHA III-IV) malgré un traitement médical approprié (FEVG m 35%) et présentant un allongement de la durée du QRS M 120 ms (ESC I). La fuite mitrale peut, par cette intervention, diminuer au repos et à l'effort.23,24
La chirurgie de la valve mitrale est indiquée en cas d'insuffisance sévère et s'il existe une indication de revascularisation par pontages aorto-coronaires (ESC IC). Si l'insuffisance est modérée, une chirurgie valvulaire réparatrice devrait être envisagée si une chirurgie de pontage est programmée (ESC IIaC).
En l'absence d'indication de revascularisation, les patients symptomatiques qui échappent au traitement médical optimal pourraient aussi bénéficier d'une chirurgie réparatrice mitrale (ESC IIbC). Actuellement, plusieurs techniques d'annuloplastie percutanée (sinus coronaire) sont en cours d'évaluation.
Même si le rhumatisme articulaire a presque disparu dans les pays industrialisés, la sténose mitrale d'origine rhumatismale reste une cause de morbidité et de mortalité importante à travers le monde.1,25
Les répercussions hémodynamiques de la sténose sont d'apparition lentement progressive. La période de latence entre l'épisode de rhumatisme articulaire aigu et le début des symptômes peut aller jusqu'à 40 ans. Les patients atteints de cette pathologie présentent une diminution progressive de leur activité et sont longtemps asymptomatiques. La sténose mitrale est alors découverte à la faveur d'une de ses complications comme la fibrillation auriculaire ou l'hypertension artérielle pulmonaire.
Lorsque la surface mitrale est L 1,5 cm2 et le gradient transvalvulaire l 5 mmHg, la sténose engendre rarement des répercussions cliniques et devrait être suivie annuellement. La quantification de la sténose par planimétrie en échocardiographie est la méthode de choix. La description morphologique précise de la valve (épaisseur, mobilité, calcifications des feuillets, déformation de l'appareil sous-valvulaire) est essentielle.26 Un score de Wilkins favorable orientera la prise en charge de la sténose sévère symptomatique vers la valvuloplastie percutanée (ESC I), traitement de choix depuis plus de vingt ans.27
L'intervention de valvuloplastie mitrale ne devrait être pratiquée que chez les patients symptomatiques porteurs d'une sténose mitrale m 1,5 cm2 (ESC IB). Chez les patients asymptomatiques, porteurs d'une sténose sévère, qui présentent un risque élevé d'accident thrombo-embolique ou de décompensation hémodynamique, il est recommandé de corriger la sténose par valvuloplastie si la présentation anatomique de la valve le permet (ESC IIaC), après réalisation d'un échocardiogramme par voie transœsophagienne afin d'exclure la présence d'un thrombus auriculaire.
Chez les patients asymptomatiques porteurs d'une sténose sévère et chez les patients symptomatiques porteurs d'une sténose modérée, le test d'effort couplé à l'échocardiographie fournit des renseignements utiles pouvant orienter le choix thérapeutique. Une hypertension artérielle à l'effort (L 60 mmHg), une augmentation du gradient transmitral moyen (L 15 mmHg) ou une augmentation de la pression capillaire pulmonaire (L 25 mmHg) doivent faire envisager la valvuloplastie percutanée.14,28 Outre ces manifestations hémodynamiques, la survenue de symptômes pendant le test ou l'apparition d'une insuffisance mitrale dynamique doivent également orienter le patient vers un geste thérapeutique invasif.
La chirurgie n'est recommandée que dans les situations défavorables à l'approche percutanée (figure 3).
Le traitement médical composé de diurétiques et de dérivés nitrés améliore la dyspnée. Les bêtabloquants et les antagonistes calciques non dihydropyridines diminuent la fréquence cardiaque, ce qui allonge la diastole et améliore la capacité à l'effort.
L'anticoagulation au long cours avec un INR cible entre 2 et 3 est indiquée chez les patients aux antécédents de fibrillation auriculaire ou, a fortiori, si celle-ci est permanente. Des antécédents d'embolie systémique, une oreillette gauche dilatée (L 50 mm) et la présence de contraste spontané sont également des indications d'anticoagulation (ESC IIaC). La prévention de l'endocardite est nécessaire.
Les causes les plus fréquentes d'insuffisance aortique sont les anomalies de la racine aortique et la bicuspidie.1,25 L'échocardiographie permet de quantifier la régurgitation, analyse les mécanismes de la fuite et la possibilité de réparation valvulaire.29
Une description précise de l'aorte à différents niveaux ainsi que des dimensions et de la fonction indexée du VG est une étape importante de la mise au point (figure 4).
En cas d'insuffisance aortique sévère asymptomatique avec conservation de la fraction d'éjection (FEVG L 50%), les événements sont peu fréquents. L'âge, le diamètre de l'aorte (L 50 mm ou L 25 mm/m2), le volume télésystolique ventriculaire gauche et la fraction d'éjection sont des facteurs prédictifs indépendants.30,31
Le pronostic de la fuite aortique est lié au retentissement sur le VG et au risque de dissection ou de rupture aortique lié à une pathologie aortique associée. L'indication d'une correction chirurgicale de l'insuffisance aortique sévère est formelle chez les patients symptomatiques (dyspnée NYHA II à IV, angor) (ESC IB) et lorsqu'il existe une dysfonction VG (FEVG m 50%) même en l'absence de symptômes (ESC IB).32,33
Le traitement chirurgical doit aussi être recommandé s'il existe une dilatation sévère du VG (diamètre télédiastolique ventriculaire gauche (DTDVG) L 70 mm ou diamètre télésystolique ventriculaire gauche (DTSVG) L 50 mm ou L 25 mm/m2) chez le patient par ailleurs asymptomatique (ESC IIaC).
Il est indiqué de poser un geste complémentaire au niveau de la racine aortique si le diamètre de celle-ci est M 55 mm (ESC IIaC) ou M 45 mm en présence d'un syndrome de Marfan (ESC IC) et M 50 mm en cas de bicuspidie (ESC IIaC). Ces dernières indications sont d'autant plus pertinentes s'il existe une augmentation rapide du diamètre aortique (5 mm/an) ou des antécédents familiaux de dissection.34,35
Les patients porteurs d'une insuffisance sévère et devant avoir une autre chirurgie cardiaque bénéficieront aussi du traitement chirurgical (ESC IC).
Chez les patients dont la fraction d'éjection est supérieure à 50% ou dont la dilatation du ventricule est modérée, une stratification du risque peut être obtenue par l'échographie de stress (ACC/AHA IIaB) en identifiant l'absence de réserve contractile. L'échocardiographie d'effort ou sous dobutamine permet de détecter une dysfonction cardiaque «latente» (incapacité d'augmenter la FEVG au cours du test) et d'objectiver une limitation fonctionnelle.9
Un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion est indiqué en présence d'une dysfonction VG. L'hypertension artérielle sera traitée en premier choix par un IEC ou un antagoniste calcique de la classe des dihydropyridines.
En l'absence d'hypertension artérielle, l'effet des vasodilatateurs pour retarder la nécessité d'une chirurgie est controversé (ESC III, ACC/AHA IIb).36 En cas de maladie de Marfan, les bêtabloquants semblent ralentir la dilatation aortique et doivent être poursuivis en postopératoire.37 La prévention de l'endocardite d'Osler doit être systématique.
Les recommandations européennes récentes concernant la prise en charge des valvulopathies permettent d'orienter le clinicien dans le choix de la meilleure stratégie à adopter face à une maladie valvulaire spécifique. L'échocardiographie de stress se révèle d'une grande utilité pour la stratification du risque et est devenue une étape importante dans la mise au point des patients porteurs d'une valvulopathie asymptomatique.