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Un homme de 46 ans, non fumeur, d’origine africaine, sportif, sans facteurs de risque cardiovasculaire connus consulte les urgences pour un angor d’effort typique survenant lors de la pratique d’activité sportive, et résolutive après quelques minutes de repos. L’électrocardiogramme (ECG) réalisé à son admission se révèle pathologique (figure 1) avec élévation des troponines I ultrasensibles. Les valeurs des créatinines kinases (CK) demeurent néanmoins dans la norme. L’angiographie coronaire réalisée de suite révèle la présence d’un important pont myocardique intéressant la portion proximale de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) moyenne avec une compression systolique à 50-70 % (figure 2) sans présence de lésions d’athérosclérose significatives. La ventriculographie gauche montre une hypokinésie légère antéro-apicale avec fraction d’éjection du ventricule gauche conservée à 65 %. Le bilan des facteurs de risque cardiovasculaire se révèle normal.
Le patient bénéficie d’un traitement conservateur (anticalcique, aspirine). Il est adressé à un centre universitaire pour une imagerie par résonance magnétique (IRM) cardiaque de stress et de perfusion. Cette dernière ne révèle pas de défaut de perfusion ni d’évidence d’ischémie de stress. Le ventricule gauche est de morphologie et de fonction contractile globales et segmentaires normales.
Décrit pour la première fois par Reyman en 1737,1 le pont myocardique myocardial bridge, également connu sous le nom d’artère coronaire intramurale intramural coronary artery, est défini comme étant un recouvrement segmentaire d’une artère coronaire par une bande myocardique dans son trajet naturel épicardique.2 Considéré chez l’humain comme une variante anatomique plutôt qu’une anomalie congénitale,3 il semble être un vestige génétique de l’évolution naturelle ; hautement prévalent, il représente l’anomalie coronaire la plus fréquente chez l’humain.4 Dans la grande majorité des cas, il reste asymptomatique, ce qui est parfaitement bien illustré par le premier patient mondial ayant subi une angioplastie coronaire, qui en plus présentait un pont musculaire prononcé ne causant jamais de symptômes lors d’un suivi de plus de 40 ans (figure 3).
Parmi les patients souffrant d’angor nécessitant une angiographie, les travaux ont démontré qu’un à 2 % des patients présentent des ponts myocardiques.5,6 L’incidence angiographique totale est en dessous de 5 %.7-10 En revanche, l’incidence anatomique décrite dans des séries d’autopsies varie de 5 à 86 % selon définition.7,8 Son incidence à l’angiographie tomographique numérisée (angio-CT) coronaire est de 30 %.11 Une incidence plus élevée a été observée chez les patients ayant bénéficié de transplantation cardiaque et chez ceux souffrant d’une cardiomyopathie hypertrophique obstructive.12-14 Les ponts myocardiques sont plus souvent monotronculaires avec une localisation préférentielle au niveau de l’IVA, suivie de l’artère marginale, mais peuvent également toucher simultanément plusieurs vaisseaux coronaires.8,15,16 Ils se situent en général à une profondeur de 1-10 mm sur une longueur moyenne d’environ 10-30 mm.8
Cette disparité entre les incidences anatomique et angiographique est liée à certaines caractéristiques du pont le rendant angiographiquement détectable dans sa localisation, sa longueur, son épaisseur ainsi que le degré de contractilité myocardique.17
Afin de mieux comprendre la pathogenèse, rappelons que la perfusion myocardique se fait principalement durant la diastole (plus que les deux tiers de la perfusion coronaire totale)6 et que la compression systolique du segment coronarien par la présence du pont myocardique n’est de ce fait pas une condition suffisante pour causer une ischémie myocardique comme cela a été stipulé dans le passé.16 Il a fallu attendre la fin du xxe siècle pour mieux comprendre la physiopathologie. A travers des études angiographiques réalisées chez les patients présentant un pont myocardique symptomatique, on a pu démontrer la présence d’un retard de relaxation du segment coronarien intramural suite à la compression mécanique systolique engendrant une compression diastolique également connue comme le phénomène de spill over alternant ainsi la perfusion myocardique.18 Dans les cas extrêmes, cette compression diastolique peut s’étendre jusqu’à la phase tardive de la diastole (télédiastole). Selon les recherches, la durée de cette compression diastolique semble être conditionnée par le degré de compression systolique.6 La mesure des flux coronaires au Doppler a pu démontrer chez cette population de patients la présence d’une altération quantitative et qualitative du flux coronarien physiologique18 se traduisant principalement par la présence d’une courbe Doppler caractéristique en pointe de doigt fingertip chez environ 90 % des patients.16,19 Une inversion du flux systolique peut également être observée.16,20
Ces altérations du flux ainsi que les contraintes mécaniques subies par la paroi vasculaire entraînent des séries d’adaptations (figure 4) avec :
au niveau du segment proximal au pont myocardique, une activation des mécanismes athérogènes : 19,21-27 l’agression endothéliale par les faibles contraintes de cisaillement et l’augmentation de la tension au niveau de la paroi endothéliale25-27 engendrent une augmentation de la production endothéliale d’agents vasoactifs (endothéline-1, synthase endothéliale de l’oxyde nitrique et de l’enzyme de conversion de l’angiotensine).28 Des observations anatomiques et ultrasonographiques intracoronaires (IVUS) ont démontré une association étroite, allant jusqu’à 88 %, entre l’athérosclérose coronaire dans le segment en amont de la portion intramurale16,19 avec en revanche une épargne des segments intramuraux et ceux situés plus distalement.
Au niveau du segment intramural, les contraintes mécaniques subies par le vaisseau lors de chaque compression systolique peuvent causer des lésions mécaniques endothéliales et favoriser par le biais d’une agrégation plaquettaire locale ou un vasospasme la survenue de syndromes coronariens aigus.17,29
Au niveau myocardique en proximité du segment intramural, une fibrose myocardique et l’apparition d’un œdème interstitiel en cas de pont myocardique hémodynamiquement significatif peuvent prédisposer le sujet à la mort subite.30
La figure 5 résume les adaptations macroscopiques en présence du pont myocardique.
Rappelons que le pont myocardique, bien que hautement prévalent dans la population générale, n’est que rarement symptomatique.31 Il faudrait une obstruction systolique de > 70 % pour qu’il devienne symptomatique.6 L’âge moyen d’apparition des symptômes se situe aux alentours de 46 ans.22,32 Les manifestations cliniques peuvent varier de l’angor de repos32,33 jusqu’au syndrome coronarien aigu, avec notamment des infarctus antérieurs étendus chez les jeunes sujets, du fait de la localisation préférentielle des ponts myocardiques sur l’IVA et l’absence de collatéralisation chez cette population,24,33 la présence des ponts pouvant provoquer des dysfonctionnements ventriculaires par un mécanisme de sidération myocardique (stunning). Des troubles du rythme et de conduction ont également été décrits en association avec le pont myocardique et peuvent avoir comme manifestation une syncope, voire même amener à une mort subite.24,33
Les progrès effectués ces dernières décennies dans le domaine de l’imagerie ont permis le diagnostic in vivo du pont myocardique. Les différentes explorations diagnostiques sont résumées dans le tableau 1. L’angiographie coronaire représente le standard. Elle démontre une compression musculaire d’un ou plusieurs segments d’une ou plusieurs artères coronaires lors de la systole qui disparaît complètement en diastole. Cela rappelle la traite d’une vache, d’où le terme anglais milking.2
Du fait de l’association étroite entre le pont myocardique et l’athérogenèse du segment proximal, la recherche active et la prise en charge agressive des facteurs de risque cardiovasculaire sont des priorités thérapeutiques.24 Chez les patients symptomatiques, la pratique d’activité physique est à proscrire du fait de son effet tachycardisant ayant comme conséquence un raccourcissement de la diastole, donc un temps de perfusion coronaire plus court, ainsi qu’une augmentation de la consommation d’oxygène myocardique.16
Antiagrégation plaquettaire par aspirine
En raison de l’association entre le pont myocardique et la formation de plaques d’athérosclérose, une thérapie antiplaquettaire devrait être évaluée individuellement chez les sujets porteurs de ponts myocardiques en fonction de la présence ou non d’athéromatose, en particulier dans la partie en amont du segment intramural et en tenant compte des facteurs de risque cardiovasculaire. La décision thérapeutique dans ces cas-là pourrait être guidée par un bilan complémentaire : angio-CT coronarien ou IVUS à la recherche d’une plaque subclinique.16,24
Pour les patients symptomatiques, le traitement de choix demeure les bêtabloquants et/ou les anticalciques par le biais desquels on recherche :
A diminuer la fréquence cardiaque, augmentant ainsi la durée de la diastole et le temps de perfusion coronaire.16
A diminuer l’inotropie et indirectement la gravité de la compression systolique coronaire due au pont.16
Un effet vasodilatateur des anticalciques qui est bénéfique en cas de vasospasmes associés.35
Les traitements par les dérivés nitrés sont en principe contre-indiqués dans le traitement du pont myocardique, sous réserve de la présence de spasmes coronariens concomitants. En effet, les dérivés nitrés engendrent une diminution de la pression diastolique et peuvent accentuer la compression systolique amenant à une diminution de la perfusion coronaire.
Selon la littérature, seuls 7-9 % des patients demeurent réfractaires au traitement pharmacologique.5 Le traitement conservateur représente donc le traitement de choix chez les patients symptomatiques avec souvent une bonne réponse clinique.
L’endoprothèse coronaire (stent) demeure une alternative thérapeutique intéressante car elle contribue au rétablissement des réserves coronaires par la normalisation du flux sanguin coronarien et le rétablissement du flux diastolique.36 Néanmoins, les études publiées dans ce contexte se sont révélées décevantes quant aux résultats à moyen et long termes.37 En 2000, Haager et coll. décrivent dans leur étude un taux de sténoses intra-stent (stents passifs) de > 50 % à 7 semaines chez 46 %, dont 36 % qui ont eu besoin d’une revascularisation.38 Cette tendance à la resténose semble être plus importante que celle survenant suite au stenting d’une lésion athéroscléreuse de novo.31 Cette haute incidence est probablement liée aux contraintes mécaniques subies par la paroi coronaire qui se trouve « en sandwich » entre le pont myocardique et le stent. Kunamneni et coll. ont démontré dans leur étude une supériorité des stents actifs (éluant un agent antiproliférant) par rapport aux stents passifs en ce qui concerne le taux de sténoses nécessitant une réintervention de revascularisation pour un suivi moyen de 15 mois (25 vs 75 %).11 Néanmoins, leur étude a montré une augmentation significative de survenue d’événements indésirables cardiovasculaires (récidive d’angine, de revascularisation, d’infarctus, de mort) chez le groupe traité par stents par rapport à celui bénéficiant d’un traitement conservateur médical.11 Ernst et coll. avaient reproduit des résultats similaires avec des taux de sténose symptomatique nécessitant une revascularisation de l’ordre de 19 % à 5 ans.39
En plus de sténoses précoces et de la dissection coronaire, l’application de stents semble se rajouter à d’autres complications, dont la perforation coronaire,40,41 la déformation du stent avec occlusion coronaire,38 et la fracture de stent39,42,43 survenant fréquemment de manière inaperçue lors de son implantation et généralement diagnostiquée lors des contrôles angiographiques ultérieurs.44 En lien avec cette problématique, certains auteurs avancent l’hypothèse de la sténose intracoronaire comme conséquence des microfractures du stent.
Afin de minimiser le risque de perforation coronaire, les auteurs proposent une préévaluation de l’anatomie coronaire par une imagerie intracoronaire (IVUS ou tomographie en cohérence optique (OCT)) afin d’évaluer le diamètre vasculaire ainsi que l’épaisseur de la paroi coronaire, souvent amincie dans le segment intramural45 et par conséquent d’optimiser le choix de la taille du stent à poser et de la pression d’inflation maximale lors de la pose de ce dernier.
La myotomie ainsi que le pontage aorto-coronarien représentent à ce jour deux alternatives thérapeutiques efficaces et durables5 du pont myocardique symptomatique réfractaire aux traitements médicamenteux ou de ceux ayant causé des séquelles ischémiques.
La myotomie est pratiquée depuis 197546 et demeure la technique de référence pour le suivi des patients symptomatiques réfractaires au traitement médicamenteux, chez ceux avec une évidence d’une compression systolique > 75 % et ceux avec une évidence d’atteinte ischémique.47 Les risques majeurs étant la perforation de la paroi ventriculaire, la formation d’un anévrisme ventriculaire, la lésion d’une artère coronaire, la resténose de l’artère coronaire sur adhésion du muscle myocardique résiduel. L’incidence de ces complications est corrélée à la longueur ainsi qu’à la profondeur des segments intramuraux.47
Le pontage aorto-coronarien présente par conséquent une alternative thérapeutique intéressante en présence de ponts myocardiques extensifs (> 25 mm de longueur) et/ou profonds (> 0,5 cm). Il demeure également la technique de choix en cas de non-relaxation diastolique du segment intramural souvent non corrigible avec la myotomie.5,10,47,48 En ce qui concerne le choix du greffon, les études tendent à démontrer une supériorité des greffons veineux (saphène) par rapport aux artériels (artère mammaire interne) avec notamment moins de dysfonctionnements et d’occlusions du greffon.49,50 Ce dysfonctionnement du greffon artériel est probablement le résultat d’un phénomène d’amincissement artériel connu sous le nom de string phenomenon ou disuse atrophy lié au flux compétitif provenant de l’artère native.49,51 Ce phénomène d’amincissement est dû à un remodelage de la couche musculaire de la paroi artérielle. La paroi veineuse étant dépourvue de couche musculaire explique cette supériorité des greffons veineux par rapport aux greffons artériels dans le traitement des ponts myocardiques.47
Au vu de la suspicion initiale d’un angor d’effort conditionnée par la présence du pont myocardique et en se basant sur la classification de Schwarz (B), un traitement par aspirine et anticalcique est d’abord initié. Les investigations par IRM ont néanmoins permis d’exclure une ischémie de stress et l’absence de cicatrice d’infarctus. Le pont myocardique est à ce stade considéré comme une découverte fortuite (classification de Schwarz A) et le traitement par aspirine/anticalcique est par conséquent arrêté.
Le pont myocardique est le plus souvent localisé dans l’IVA. Il peut être associé à une série d’événements cardiovasculaires graves, tels que l’infarctus du myocarde, l’arythmie et la mort subite. La myotomie est la procédure chirurgicale de première intention pour améliorer les symptômes du patient, le débit coronaire et réduire la compression de l’artère coronaire secondaire au pont myocardique.
Les patients symptomatiques devraient être traités de manière conservatrice, en interventionnel ou chirurgicalement selon la situation clinique. Le traitement médicamenteux demeure le traitement de référence chez les patients ayant des ponts myocardiques symptomatiques. Néanmoins, en cas de symptômes réfractaires ou ischémie avérée, le traitement chirurgical (myotomie, pontage aorto-coronarien) représente l’alternative thérapeutique la plus efficace et durable. L’angioplastie par stent actif pourrait représenter une alternative thérapeutique chez les patients non opérables malgré un risque élevé de resténose et de fracture du stent. Au terme de cet article, nous vous proposons l’algorithme de prise en charge de la figure 6.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Le pont myocardique est l’anomalie coronaire la plus fréquente chez l’humain. Il est rarement symptomatique
▪ La physiopathologie du pont myocardique symptomatique est complexe. Elle fait intervenir plusieurs mécanismes d’adaptations cellulaires dues aux modifications du flux coronarien
▪ Le traitement médicamenteux demeure le traitement de référence chez les patients ayant des ponts myocardiques symptomatiques
▪ En cas de symptômes réfractaires ou d’ischémie avérée, le traitement chirurgical représente l’alternative thérapeutique la plus efficace et durable
▪ L’angioplastie par stent actif pourrait représenter une alternative thérapeutique chez les patients non opérables ou opposés à une opération, malgré un risque élevé de resténose et de fracture du stent
▪ Les données utilisées pour cette revue ont été identifiées par une recherche Medline des articles publiés en anglais, français et allemand. Les articles ont été inclus dans la liste des références s’ils présentaient des informations pertinentes en lien avec la thématique de l’article. Les mots-clés principaux utilisés pour la recherche étaient « myocardial bridging » et « pont myocardique ». Un sous-ensemble de critères a été simultanément utilisé avec ces deux termes, il comprenait les mots-clés suivants : « angioplasty », « bare metal stent », « classification », « clinical manifestations », « coronary bypass », « drug eluting stent », « history », « ischaemia », « IVUS », « medical treatment », « milking effect », « MRI », « myectomy », « pathophysiology », « prevalence », « surgical treatment », « symptoms », « treatment » et « tomography.