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Im Gehirn gibt es neben den Nervenzellen auch Gliazellen. Oligodendrozyten stellen eine wichtige Gruppe der Gliazellen dar und bilden mit ihren Fortsätzen Myelinscheiden, mit welchen sie die Nervenfasern umhüllen. Sie sind wichtig für eine normale Hirnfunktion, erhöhen die Geschwindigkeit der Erregungsleitung entlang der Nervenfasern, und unterstützen langfristig deren Integrität. Beschädigungen der „weißen Substanz” finden sich bei vielen neurologischen Erkrankungen, wie z.B. bei Leukodystrophie, Amyotropher Lateralsklerose, Multipler Sklerose oder Morbus Alzheimer. Defekte von Nervenfasern werden häufig als krankheitsfördernde Komponente diskutiert.
Es wurde vor Kurzem gezeigt, dass Oligodendrozyten den Energiestoffwechsel der Axone (=Nervenfasern) unterstützen können, indem sie z.B. Laktat, das Abbauprodukt von Glukose, den Nervenzellen für die ATP-Produktion bereitstellen. Aber es ist weitgehend unklar, wie diese zelluläre Interaktion und Stoffwechselversorgung zwischen Myelin und Nervenfasern reguliert wird und ob Fehlfunktionen in der metabolischen Axon-Oligodendrozyten Kopplung den Krankheitsverlauf neurodegenerativer Erkrankungen fördern oder sogar auslösen.
Mittels neuer bildgebender Verfahren für die Untersuchung des zellulären Stoffwechsels, werden wir die Mechanismen der Energieversorgung der Axone und die Rolle der Oligodendrozyten genauer untersuchen. Ausserdem wollen wir aufzeigen, wie Entzündungsprozesse im Gehirn, welche bei neurologischen Erkrankungen häufig beobachtet werden, die Versorgungsfunktion der Oligodendrozyten und den Energiestoffwechsel der Nervenzellen und der Nervenfasern beeinträchtigt.
Dies wird es uns erlauben, die bisher wenig erforschte Versorgungsfunktion der Oligodendrozyten ganz neu zu betrachten und unser Verständnis, ob eine mangelnde Energieversorgung der Nervenzellen aufgrund von Fehlfunktionen in benachbarten Gliazellen bei Erkrankungsprozessen eine Rolle spielt, in Zukunft verbessern.