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Wird Nicotin durch Tabakrauchen aufgenommen, kommt es mit einer vergleichsweise hohen Anflutgeschwindigkeit von 10 bis 20 Sekunden nach dem Inhalieren im Gehirn an. Dort wirkt das Nicotin stimulierend auf die nicotinischen Acetylcholinrezeptoren. Dieser Rezeptortyp befindet sich in parasympathischen Ganglien, sympathischen Ganglien, im Nebennierenmark, Zentralnervensystem und an den motorischen Endplatten. Nicotin aktiviert parasympathische Nerven und hemmt sympathische Nerven in ihrer Aktivität. Außerdem fördert Nicotin die Ausschüttung des Hormons Adrenalin sowie der Neurotransmitter Dopamin und Serotonin. In niedrigen Mengen hat Nicotin dadurch einen stimulierenden Effekt. Nicotin beschleunigt kurzfristig und reversibel den Herzschlag und bewirkt eine Verengung v. a. der peripheren Blutgefäße; dadurch kommt es zu Blutdrucksteigerung, zu leichtem Schwitzen (Abnahme des Hautwiderstandes) und infolge der Verengung der peripheren Blutgefäße zu einem Absinken der Hauttemperatur. Zu den zentralen Effekten gehören vor allem die Steigerung der psychomotorischen Leistungsfähigkeit sowie der Aufmerksamkeits- und Gedächtnisleistungen und eine Entspannung bei manchen negativen affektiven Zuständen. Diese Steigerung ist allerdings nur während der Wirkdauer. Durch die Nicotin Zufuhr verringert sich der Appetit. Es kommt zu einer Steigerung der Magensaftproduktion durch Ausschüttung von Histamin und zu einer erhöhten Darmtätigkeit. Außerdem ist auch eine antidiuretische Wirkung des Nicotins bekannt. Über die Wirkungen des Nicotins und die Ausschüttung von Dopamin wird eine Verstärkung des Konsumverhaltens ausgelöst, die in einer Nicotin Abhängigkeit resultieren kann. Entzugserscheinungen wie Reizbarkeit oder dysphorische Stimmungen können bis zu 72 Stunden andauern. In gesunden Zellen aktiviert Nicotin die Proteinkinase B, die den Metabolismus, das Wachstum und das Absterben von Zellen kontrolliert. Dadurch wird die Überlebensfähigkeit der Zellen erhöht.
Nicotin befindet sich nicht auf der Dopingliste, obwohl es die Ausdauer verlängert.
Nicotin wird im Körper zu Cotinin, Nicotin-N′-oxid, Nornicotin, Hydroxynicotin und Anbasein abgebaut.
Andere Toxine, die an Acetylcholinrezeptoren wirken, sind Anatoxin A einiger Cyanobakterien, Coniin des Gefleckten Schierlings, Arecolin der Betelnüsse, Cytisin des Goldregens und Epibatidin der Baumsteigerfrösche.
Toxische Wirkung
Nicotin ist in geringen Dosen in erster Linie ein Stimulans. In mittlerer Dosierung führt es dagegen zu einer entspannenden Wirkung. Das Phänomen des dosisabhängigen Wirkungswechsels wurde als Nesbitt-Paradox beschrieben.[38] Erst in hoher Konzentration ist Nicotin sehr giftig für höhere Tiere, da es in hoher Dosierung die Ganglien des vegetativen Nervensystems blockiert. Nicotin ist der hauptsächlich für das Suchtpotenzial von Tabakgenuss verantwortliche Wirkstoff im Tabak. Akute Überdosierungen sind mit Übelkeit und Erbrechen assoziiert.
In den Nieren steigt der Blutdruck unter Nikotineinwirkung, begleitet von einer geminderten glomerulären Filtrationsrate und geminderter lokaler Strömung von Blutplasma. Bei Heranwachsenden kann Nikotin zu Veränderungen in der Entwicklung des Nucleus accumbens, des mittleren präfrontalen Cortex, der basolateralen Amygdala, des bed nucleus der stria terminalis und des Gyrus dentatus führen.
Die Geschwindigkeit der Nicotin Aufnahme über die menschliche Haut ist generell langsam und vom Lösungsmittel abhängig. Die reine Base (100 % Nicotin) wird extrem langsam mit einer Rate von 82 µg/cm² pro Stunde aufgenommen, d. h. wenn man auf 10 cm² Haut reines Nicotin aufbringt, nimmt man 0,8 mg pro Stunde auf (das entspricht etwa dem Rauchen einer halben Zigarette). Bei Applikation einer 20%igen Lösung von Nicotin in einer alkoholischen Lösung auf 10 cm², liegt die Aufnahme bei 0,1 mg Nicotin pro Stunde. In verdünnter wässriger Lösung (20%ig) ist die Nicotin Aufnahme mit 8,8 mg pro Stunde deutlich schneller.
Lange Zeit galt die Annahme, bereits beim Verschlucken von 60 mg Nicotin bestünde für einen Erwachsenen Lebensgefahr. Diese Annahme beruhte auf den Forschungsergebnissen des Toxikologen und Pharmakologen Rudolf Kobert. Im Jahr 1906 veröffentlichte er das Lehrbuch der Intoxikationen, in dem er sich auf experimentelle Ergebnisse von 2–4 mg stützte und daraus ableitete, dass die maximale tödliche orale Nicotin Dosis nicht höher als 60 mg sein könnte. Kobert führte seine Erhebungen zurück auf Selbstversuche des österreichischen Arztes Karl Damian von Schroff aus dem Jahr 1856. 2014 korrigierte der Pharmakologe Bernd Mayer von der Karl-Franzens-Universität in Graz den Wert auf über 500 mg.
Das Abhängigkeitspotenzial von oral aufgenommenem Nicotin ist deutlich geringer, Pflaster haben fast kein Abhängigkeitspotenzial.
Quelle: Wikipedia