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Madame J., jeune patiente de 25 ans, consulte son médecin traitant en raison de l'apparition récente d'œdèmes bilatéraux de la face antérieure des jambes.
anamnèse actuelle
Madame J. consulte un médecin après avoir constaté l'apparition, au cours des quatre dernières semaines, d'un gonflement indolore antérieur des jambes. Par ailleurs, elle relate des gonflements intermittents des doigts et a l'impression que son visage est chaud et bouffi. A noter une perte pondérale de 5 kg (qu'elle a attribuée à une diminution de l'appétit), une augmentation de la soif, un tremblement fin des doigts, des palpitations occasionnelles, une diaphorèse et un transit intestinal irrégulier. Sportive de compétition (handball), elle a interrompu son entraînement en raison d'une dyspnée inhabituelle.
antécédents personnels
Madame J. est en excellente santé habituelle. Elle pratique une activité physique plusieurs fois par semaine, ne fume que rarement et ne boit pas d'alcool. Elle prend un contraceptif oral.
antécédents familiaux
Notion de surcharge pondérale chez plusieurs membres de la famille et d'un diabète de type II chez le grand-père maternel.
status et bilan initial (tableau 1)
Patiente en excellent état général avec un indice de masse corporelle à 21,1 kg/m2. Pression artérielle en position assise : 123/84 mmHg. Fréquence cardiaque régulière à 68 pulsations/min. Réflexes hyperactifs bilatéraux. Trémor fin des doigts. Présence d'un œdème bilatéral sur la face antérieure du tibia avec une surface cutanée d'aspect peau d'orange. Glande thyroïde diffusément augmentée de taille, indolore et non nodulaire. Status par ailleurs sans particularités.
diagnostic différentiel
Madame J. présente une anamnèse, des signes et des symptômes très suggestifs d'une hyperthyroïdie. En fait, la malade présente cinq manifestations courantes de l'hyperthyroïdie comme décrit dans le tableau 2.
La présence d'œdèmes prétibiaux n'est manifestement pas due à une diminution de la pression oncotique (albuminémie normale). Un problème veineux est peu probable étant donné l'absence de status variqueux. Quant à une cause cardiaque, rien dans l'anamnèse n'y fait penser.
examens complémentaires
Le bilan initial a mis en évidence une suppression de la sécrétion de la TSH confirmant le diagnostic suspecté d'hyperthyroïdie. Ce diagnostic a été confirmé par la mesure d'un taux élevé de la T4 libre (38 pmol/l, norme : 8-22 pmol/l). A noter que la concentration des anticorps antirécepteurs à la TSH s'est avérée élevée, à 24 U/l (norme : l 9 U/l). A l'examen échographique de la thyroïde, le volume de la glande est de 25 ml (norme l 18 ml), avec une structure diffusément et modérément hétérogène.
diagnostic retenu
Madame J. présente une hyperthyroïdie comme le suggèrent l'anamnèse et l'examen clinique, et comme le confirment les dosages de la TSH et de la T4 libre. Il s'agit dans ce cas d'une maladie de Basedow (appelée également maladie de Graves dans les pays anglophones), une affection auto-immune caractérisée par la présence d'anticorps antirécepteurs à la TSH, ces anticorps ayant notamment la propriété de stimuler la sécrétion des hormones thyroïdiennes.
à retenir
L'hyperthyroïdie est une affection fréquente, avec une prévalence d'environ 2% chez les femmes et de 0,4% chez les hommes. Elle peut être due à plusieurs causes, notamment à des IgG dirigées contre les récepteurs de la TSH de la cellule folliculaire thyroïdienne. Ces anticorps stimulent la production des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et, chez la plupart des malades, le développement d'un goitre. Connue sous le nom de maladie de Basedow, cette forme d'hyperthyroïdie d'origine immunologique se rencontre dans trois quarts des cas. Elle est associée dans 30% à 50% des cas à une exophtalmie, c'est-à-dire une protrusion des yeux due à un processus inflammatoire des tissus mous péri-orbitaires. Madame J. n'avait pas d'exophtalmie, mais présentait par contre un myxœdème prétibial. Il s'agit d'une dermopathie rencontrée plus rarement dans l'hyperthyroïdie que dans l'hypothyroïdie, appartenant au groupe des mucinoses.
L'hyperthyroïdie peut également être la conséquence d'un goitre multinodulaire toxique (15% des hyperthyroïdies), voire d'un nodule solitaire toxique (5% des hyperthyroïdies). Ces formes d'hyperthyroïdie se rencontrent surtout chez les femmes et sont habituellement légères.
Il existe des causes plus rares d'hyperthyroïdie, notamment la thyroïdite subaiguë de De Quervain (inflammation thyroïdienne d'origine virale se manifestant par des douleurs de la glande), l'hyperthyroïdie induite par l'iode (due le plus souvent à la prise de l'antiarythmique amiodarone qui contient de l'iode) et l'hyperthyroïdie factice liée à la prise excessive d'hormones thyroïdiennes exogènes. Dans ces cas, la sécrétion de TSH est diminuée. Une hyperthyroïdie peut exceptionnellement relever d'une sécrétion hypophysaire augmentée de TSH (adénome hypophysaire).
La mesure de la TSH dans un premier temps (dépistage) et d'une hormone périphérique (T4 libre) dans un deuxième temps est essentielle au diagnostic de l'hyperthyroïdie. Chez Madame J. les dosages hormonaux ont confirmé l'existence d'une hyperthyréose et la présence d'anticorps antirécepteurs à la TSH a démontré l'origine immunologique de la maladie.
Le traitement vise à diminuer la synthèse des hormones thyroïdiennes. Cela se fait le plus souvent par des antithyroïdiens de synthèse actifs par voie orale, mais le recours à l'administration d'iode radioactif ou à une thyroïdectomie subtotale est quelquefois nécessaire.
Bibliographie
Pearce EN. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ 2006;332:1369-73.
Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism : Diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2005;72:623-30.
09.05.2007