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Nouvelle avancée dans l'étude de la maladie d'Alzheimer
Médecine—
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Les plaques de protéines qui s'accumulent dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer endommagent les neurones et peuvent finir par entraîner leur mort. Mais avant que les neurones meurent, la dégradation insidieuse de leurs fonctions se manifeste déjà, a indiqué mercredi le FNS dans un communiqué.
Dans un cerveau en voie de dégénérescence, les neurones désactivent certains gènes, qui jouent un rôle important dans les processus d'apprentissage et de mémorisation. Cette inactivation est basée sur des processus dits épigénétiques, qui sont en principe réversibles, comme le rapportent le chercheur suisse Johannes Gräff, boursier du FNS, et ses collègues du Massachusetts Institute of Technology dans la revue Nature.
Un emballage compact
Dans ces travaux, les chercheurs démontrent que la protéine HDAC2 - histone désacétylase 2 - est plus fréquente dans les neurones de souris génétiquement modifiées, afin de développer une maladie semblable à l'Alzheimer humain, que dans les neurones de souris en bonne santé.
HDAC2 enlève certaines petites molécules de structures protéiques appelées histones, autour desquelles l'ADN est enroulé dans le noyau cellulaire. Elle assure ainsi chez les neurones des «souris Alzheimer» un emballage plus compact de l'ADN dans la région des gènes associés à l'apprentissage et à la mémoire. L'ADN est alors moins accessible et moins actif que dans les neurones des souris en bonne santé.
Pour diminuer la quantité de HDAC2 chez les «souris Alzheimer», Johannes Gräff et ses collègues ont utilisé des méthodes de génie génétique. Résultat: les déficits d'apprentissage observés auparavant chez les rongeurs ont disparu. Les souris qui avaient moins de HDAC2 se souvenaient mieux, par exemple, de l'endroit où se trouvait une plateforme cachée dans de l'eau trouble.
Principe actif spécifique
Chez l'être humain, HDAC2 semble jouer un rôle similaire. Des biopsies cérébrales ont permis aux chercheurs de constater que cette protéine était davantage présente dans le cerveau des malades décédés des suites d'Alzheimer que dans ceux de personnes qui n'en étaient pas atteintes.
«De plus, les gènes associés à l'apprentissage et à la mémoire que nous avons étudiés dans le cerveau des souris sont également inactifs dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer», précise Johannes Gräff, cité dans le communiqué du FNS.
Les chercheurs vont maintenant tenter de développer un principe actif inhibant spécifiquement HDAC2, puis le tester dans le cadre d'essais cliniques. Mais Johannes Gräff tient à relativiser: «Même si nous réussissons à déjouer le blocage épigénétique dans le cerveau humain, nous combattons les conséquences, et non la cause de la maladie».
Environ 1 à 2 pour cent de la population de plus 65 ans souffrent de la maladie d'Alzheimer. En Suisse, cela représente quelque 110'000 personnes. Cette forme de démence est la plus fréquente et, en Occident, le nombre de personnes touchées devrait même doubler dans les années à venir. (ats/nxp)
Créé: 29.02.2012, 19h29