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Si la grossesse est en général bien tolérée chez une femme en bonne santé, les modifications physiologiques qui l'accompagnent peuvent être mal tolérées par les patientes avec une cardiopathie sous-jacente et induire des épisodes de décompensation cardiaque, des troubles du rythme, des accidents thromboemboliques voire le décès. Un diagnostic cardiaque précis, l'anamnèse et le status cardiovasculaire de la jeune femme constituent les éléments clés pour définir le risque maternel lors d'une grossesse. Idéalement, cette évaluation devrait avoir lieu avant la conception. La grossesse devrait être déconseillée pour les patientes à haut risque. Une réparation, chirurgicale ou non, devrait être planifiée avant le début de la grossesse chaque fois que possible. Pour les femmes dont le risque est intermédiaire, une approche multidisciplinaire diminuera au mieux les risques maternels. Finalement celles dont le risque est faible seront rassurées.
Les modifications hémodynamiques induites par la grossesse peuvent entraîner, chez une femme présentant une anomalie cardiaque, des complications cardiovasculaires majeures, voire un décès. Les répercussions ftales sont-elles aussi nombreuses et potentiellement fatales ? On estime qu'une maladie cardiovasculaire complique 0,5 à 1% des grossesses,1 avec une proportion de plus en plus importante de cardiopathies congénitales corrigées.
Pour informer la femme avec cardiopathie souhaitant une grossesse des risques potentiels qu'elle prend, il est important de préciser la pathologie cardiaque et d'en évaluer sa répercussion fonctionnelle. La mise en évidence d'une cardiopathie chez l'adulte jeune n'est pas toujours aisée : certaines cardiopathies étant peu symptomatiques, seul un examen clinique attentif permettra de les déceler.
Cet article, après un bref rappel des modifications hémodynamiques induites par la grossesse, se propose de discuter des problèmes cardiologiques maternels les plus fréquemment rencontrés au cours de la grossesse.
La grossesse est associée à d'importantes modifications cardiovasculaires maternelles.1 Dès le début de la grossesse, le volume sanguin augmente. L'augmentation du volume plasmatique étant plus rapide que celle de la masse érythrocytaire, la concentration en hémoglobine diminue légèrement, réalisant «l'anémie physiologique de la grossesse». L'augmentation du volume d'éjection, puis celle plus tardive de la fréquence cardiaque, expliquent l'augmentation du débit qui atteint jusqu'à 50% de ses valeurs d'avant grossesse. Dès le début de la grossesse, la pression artérielle systémique diminue suite à la baisse de la résistance vasculaire périphérique. La pression artérielle est minimale à mi-grossesse pour retrouver les valeurs tensionnelles initiales en fin de grossesse. Cependant au cours du troisième trimestre, pression artérielle et débit cardiaque sont influencés par la position de la patiente et le degré de compression aortocave. La pression artérielle pulmonaire ne change pas, l'augmentation du débit étant contrebalancée par la diminution de la résistance vasculaire pulmonaire.
Au moment du travail et de l'accouchement, les paramètres hémodynamiques varient grandement en fonction des contractions utérines, de l'intensité des douleurs, du mode d'accouchement et du type d'anesthésie.
Ces modifications hémodynamiques physiologiques sont susceptibles d'induire des symptômes mimant une pathologie cardiaque, tels que fatigue, dyspnée ou palpitations. Il n'est pas rare de constater des dèmes des membres inférieurs et une turgescence jugulaire. Un dédoublement des bruits cardiaques et des souffles innocents secondaires à l'hyperdynamisme cardiaque sont également fréquents. Une échocardiographie permettra de distinguer un cur sain d'une atteinte cardiaque jusque-là non diagnostiquée.
Si la grossesse d'une femme avec maladie cardiaque est rarement à l'origine d'un décès maternel, à l'exception de certaines pathologies à haut risque2 telles que l'hypertension pulmonaire sévère et le syndrome de Marfan avec dilatation de l'aorte, elle n'en reste pas moins associée à une morbidité maternelle et ftale importante. Dans une étude prospective récente,3 portant sur près de 600 grossesses de femmes présentant des cardiopathies diverses, dont 74% de cardiopathies congénitales, un événement cardiaque a compliqué l'évolution de la grossesse dans 13% des cas. Il s'agissait avant tout d'épisode d'dème pulmonaire aigu (52%) et de tachycardie supraventriculaire (41%), les arythmies ventriculaires, les accidents vasculaires cérébraux et les décès étant beaucoup plus rares. Dans cette étude, une classe fonctionnelle NYHA >= III, une cyanose, une sténose mitrale ou aortique et une fraction d'éjection gauche abaissée ainsi qu'une anamnèse de décompensation cardiaque, d'accident vasculaire cérébral ou d'arythmie avant la grossesse, ont été identifiés comme marqueurs de risque pour la survenue d'une complication cardiaque maternelle au cours de la grossesse. Ainsi le risque cardiovasculaire que représente la grossesse chez une femme avec cardiopathie est défini non seulement par la pathologie cardiaque mais aussi par sa répercussion fonctionnelle.
Les pathologies cardiaques les plus fréquentes sont brièvement revues. Les pathologies congénitales complexes ne seront pas abordées, leur prise en charge nécessitant une approche multidisciplinaire et spécialisée.
Les pathologies cardiaques avec shunt gauche-droit, petit à modéré, telles que la communication interauriculaire, la communication interventriculaire et le canal artériel sont en général bien tolérées.2 Il en va de même pour les formes opérées de ces cardiopathies, pour autant qu'il n'y ait pas d'hypertension pulmonaire résiduelle.
La survenue d'arythmie, plus rarement de décompensation cardiaque ou d'élévation des pressions pulmonaires, peut compliquer les formes intermédiaires à shunt plus large. Le risque d'embolisation paradoxale, bien que rare, est un risque réel de la communication interauriculaire, on veillera à une prévention active des événements thromboemboliques.
Lorsque l'hypertension pulmonaire est sévère, qu'il s'agisse d'une hypertension primaire, secondaire ou d'un syndrome d'Eisenmenger caractérisé par des pressions pulmonaires d'ordre systémique avec renversement du shunt initiale gauche-droit, morbidité et mortalité maternelles sont élevées, variant entre 30 et 50% selon les séries.4,5 L'incapacité de la circulation pulmonaire à faire face à l'augmentation du débit cardiaque et l'augmentation du shunt droit-gauche secondaire à la chute des résistances systémiques expliquent en partie cette mortalité élevée. La symptomatologie de ces patientes s'aggrave au cours du deuxième trimestre, mais les décès prédominent dans le mois qui suit l'accouchement. La grossesse reste fortement déconseillée aux jeunes femmes présentant une hypertension pulmonaire sévère ou un syndrome d'Eisenmenger.5
La sténose aortique sévère sur bicuspidie est en général mal tolérée lors de la grossesse. L'augmentation du volume sanguin et du volume d'éjection provoque une élévation du gradient de pression aortique et donc des pressions ventriculaires gauches systoliques, ce qui a pour effet d'augmenter le travail cardiaque. La survenue d'angor, de décompensation cardiaque voire de mort subite sont les complications possibles. Cependant, le risque est lié à la sévérité de la sténose et à l'intégrité de la fonction ventriculaire gauche. Ainsi, les sténoses aortiques peu serrées sont en général bien tolérées. Par contre, les sténoses serrées nécessitent une correction valvulaire avant la conception.6 Pour les patientes qui se présenteraient avec une sténose aortique sévère et symptomatique en cours de grossesse, une dilatation percutanée de la valve par ballonnet est envisageable.2
Les conséquences de la grossesse sur une cardiomyopathie hypertrophique sont variables. Dans les formes obstructives, l'augmentation de la fréquence cardiaque, la diminution de la résistance périphérique ainsi que la diminution du retour veineux, peuvent aggraver l'obstruction au niveau de la chambre de chasse, alors que l'augmentation du volume sanguin lui sera bénéfique. La grossesse ne semble pas augmenter la survenue d'arythmies ventriculaires majeures. Les patientes à risque de mort subite devraient être équipées d'un défibrillateur indépendamment d'une conception possible.7
La dissection et la rupture de l'aorte font partie des complications majeures heureusement rares de la coarctation corrigée ou non.8 Elles sont cependant moins fréquentes pour les formes corrigées. L'hypertension est un problème beaucoup plus fréquent, qui reste difficile à manager : une correction trop agressive des pressions des membres supérieurs pouvant entraîner une hypoperfusion placentaire.
Les complications cardiaques des patientes avec syndrome de Marfan sont la dilatation de l'aorte avec insuffisance valvulaire et surtout la dissection et/ou la rupture de l'aorte. Toute patiente avec syndrome de Marfan devrait être évaluée par échocardiographie avant conception, la grossesse étant fortement déconseillée lorsque l'aorte est dilatée à plus de 40 mm2. Des contrôles échocardiographiques réguliers au cours de la grossesse permettront d'identifier une dilatation progressive de l'aorte. Un traitement préventif par b-bloquant est fortement recommandé.6,9 En l'absence d'atteinte cardiaque, la grossesse est en général bien tolérée.
Bien que les valvulopathies chroniques de type rhumastismal soient en déclin dans les pays occidentaux, leur incidence reste élevée dans les pays en voie de développement. Leur prise en charge durant la grossesse va dépendre de la valve atteinte et de la sévérité de la répercussion hémodynamique.
L'insuffisance mitrale la plus fréquente chez la femme enceinte est secondaire à un prolapsus de la valve. L'insuffisance mitrale, tout comme l'insuffisance aortique, sont bien tolérées lors de la grossesse. Cette tolérance s'explique par la diminution du volume régurgitant secondaire à la baisse des résistances vasculaires périphériques. Les sténoses mitrale et aortique (voir ci-dessus sous bicuspidie aortique) sont en général mal tolérées, lorsqu'elles sont significatives. Le gradient de pression transvalvulaire s'élève suite à l'augmentation du débit et de la fréquence cardiaque. Lors de sténose mitrale, l'élévation des pressions dans l'oreillette gauche peut entraîner une dyspnée progressive pouvant aller jusqu'à l'dème aigu du poumon. Dès lors, une correction si possible par valvuloplastie mitrale percutanée devrait être envisagée avant la conception chez les patientes dont la surface mitrale est inférieure à 1,2 cm2. Durant la grossesse, cette approche sera réservée aux patientes avec sténose sévère, symptomatique en classe fonctionnelle III-IV malgré un traitement médical adéquat.6
La prise en charge des patientes avec prothèse valvulaire pose un problème difficile durant la grossesse vu l'absence de recommandations quant à une anticoagulation optimale. Les antivitamines K, ont un effet tératogène prédominant entre la sixième et la douzième semaine de grossesse, alors que l'héparine administrée par voie sous-cutanée expose la mère à un risque thromboembolique supérieur.11 Il s'agit dès lors de faire un compromis entre le risque d'embryopathie et le risque d'événement thromboembolique maternel. Le schéma d'anticoagulation le plus communément utilisé est un compromis où l'anticoagulation orale est remplacée par de l'héparine entre la sixième et la douzième semaine avec reprise dès la trente-sixième semaine, afin de diminuer les risques hémorragiques lors de l'accouchement.10 Mais des alternatives sont possibles en fonction du risque respectif d'événements thromboemboliques et d'embryopathie ; elles doivent être discutées avec la mère. Il s'agit d'une anticoagulation orale jusqu'à la trente-sixième semaine pour les patientes à haut risque thromboembolique ou d'une héparinothérapie par voie sous-cutanée tout au long de la grossesse pour les patientes à faible risque. Dans tous les cas, il est nécessaire d'ajuster les doses d'héparine par un monitoring fréquent du temps de thromboplastine activé. Bien que les héparines à bas poids moléculaire présentent des avantages potentiels, les données actuelles ne sont pas suffisantes pour les recommander chez la femme enceinte.
Il n'y a pas de recommandations fermes pour une antibiothérapie, tant lors d'un accouchement par voie vaginale que par césarienne en dehors d'un processus infectieux. Cependant les conséquences d'une endocardite sont telles qu'une antibiothérapie est habituellement la règle pour les patientes avec prothèse valvulaire, anamnèse d'endocardite, malformations congénitales complexes ou porteuses d'un conduit systémique pulmonaire.
La cardiomyopathie du péri-partum est un diagnostic d'exclusion d'une insuffisance cardiaque avec diminution de la fonction ventriculaire gauche systolique, apparaissant au cours du dernier mois de grossesse et jusqu'à cinq mois après l'accouchement, sans cause identifiable.12 Son étiologie reste indéterminée. Des causes infectieuses, immunologiques, hormonales et génétiques on été invoquées, mais aucune d'elles n'a été retenue. Son traitement est celui d'une insuffisance cardiaque, en tenant compte pour le choix des médicaments des répercussions potentielles sur le ftus. Son évolution après l'accouchement est variable, allant de la normalisation de la fonction ventriculaire gauche dans environ la moitié des cas, au décès maternel dans un tableau d'insuffisance cardiaque, en l'absence d'une transplantation. Le risque de récurrence lors de grossesse ultérieure est plus marqué chez les patientes dont la fonction et la taille ventriculaire gauche ne sont pas normalisées. Chez ces patientes, une autre grossesse est fortement déconseillée. L'attitude est plus difficile chez les patientes, dont la fonction ventriculaire gauche s'est normalisée, le risque de récidive étant diminué mais non aboli.12
Bien que la majorité des cardiopathies rencontrées chez la jeune femme permette une grossesse non compliquée, une évaluation du risque est nécessaire pour chaque patiente. L'anamnèse, le status cardiovasculaire et un diagnostic précis de la pathologie cardiaque devraient permettre d'identifier les patientes à haut risque chez qui une grossesse est fortement déconseillée. Les patientes dont le risque de complications cardiaques est élevé nécessitent une prise en charge obstétricale et cardiologique. Finalement les patientes à faibles risques doivent être rassurées. Idéalement, cette évaluation devrait être effectuée avant la conception et être associée à la recherche d'une origine à la cardiopathie, à l'évaluation des risques de transmission ou de récurrence et à l'évaluation des options d'un diagnostic prénatal.