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Schilddrüsenerkrankungen
Ein ausgewogener Schilddrüsenhormonhaushalt ist eine wichtige Voraussetzung für normales Wachstum und eine ungestörte Entwicklung. Die Konzentration der einzelnen Schilddrüsenhormone wird durch einen komplexen Mechanismus, der als negative Rückkopplung bezeichnet wird, innerhalb relativ enger Grenzen konstant gehalten und sorgt so für einen optimalen Gesundheitszustand. Ist der Regelkreis Hypothalamus-Hypophyse-Schilddrüse gestört, kann sich das negativ auf die Schilddrüsenfunktion auswirken. In den Frühstadien einer Schilddrüsenerkrankung ist das TSH (Thyroideastimulierendes Hormon) der erste Marker, der eine Funktionsstörung anzeigt1. Als Behandlungsziel ist hier die Normalisierung des TSH, und nicht nur der Schilddrüsenhormone, allgemein anerkannt.1
Kennzeichnend für eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) sind niedrige Spiegel der Schilddrüsenhormone T4 (Thyroxin) und T3 (Trijodthyronin). Bei der Beurteilung des Patienten ist es sinnvoll, zunächst den TSH-Wert als aussagekräftigsten Parameter für eine Schilddrüsenunterfunktion zu messen.2 Die Bestimmung der Anti-TPO-Antikörper liefert weitere Informationen für die Abklärung einer latenten Schilddrüsen-unterfunktion.3 Zu den möglichen Komplikationen einer unbehandelten Schilddrüsenunterfunktion gehören ein erhöhtes Risiko einer Herzerkrankung, Schwangerschaftskomplikation, Unfruchtbarkeit, Depression und Gedächtnisverlust.
Eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) ist die Folge einer Überproduktion des Schilddrüsenhormons T3 oder T4. Die endogene Form der Erkrankung tritt relativ selten auf, eine exogene Schilddrüsenüberfunktion kann dagegen durch zu hoch dosierte Medikamente ausgelöst werden.4 Erhöhte Schilddrüsenhormonspiegel wirken sich auf die Herzleistung, die Nieren und das Skelettsystem, die Leberfunktion und die weiblichen Geschlechtsorgane aus.
1Lock RJ, Marden NA, Kemp HJ, Thomas PH, Goldie DI, Gempels MM. Subclinical Hypothyroidism: A Comparison of Strategies to Achieve Adherence in Treatment
Guidelines. Am Clin Biochem 2004 May; 41(PT3): 197-200.
2Klee GG, Hay ID. Biochemical Testing of Thyroid Function. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997; 26: 763-775.
3Sossein G, Tuttle RM, Baskin HJ, Fish LJ, Singer PA, and McDermott MT. Concensus Statement: Subclinical Thyroid Dysfunction: A Joint Statement on Management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and the Endocrine Society. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2005; 90(1): 581-585.
4Canaris GI, Manowitz NR, Mayor G, Ridgeway BC. The Colorado Thyroid Disease Prevalence Study. Arch Intern Med 2000; 160: 526-34.
5Burtis CA, Ashwood ER. Tietz Textbook of Clinical Chemistry 2nd Edition. WB Saunders Company 1994; 1702.