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En 2008, une série de données ont suggéré que les changements climatiques et la globalisation des modes de vie pouvaient influencer l’épidémiologie des maladies infectieuses. Ces études montrent l’extension en direction de l’Europe des zones d’endémie de la fièvre de Crimée-Congo (Kosovo, Turquie, Grèce, Bulgarie), de la leishmaniose (Chypre) et de l’infection au virus du chikungunya (Italie). L’article est complété par des commentaires sur le Plasmodium knowlesi, nouvellement identifié comme une cause de malaria sévère chez l’homme et par des données récentes sur la transmission interhumaine du virus de la grippe aviaire H5N1. Il mentionne également quelques données nouvelles sur la paralysie de Bell et sur deux vaccins (varicella-zoster et pneumocoque) et propose une liste des recommandations de pratique clinique les plus récentes.
Le changement climatique est au cœur des préoccupations et pourrait avoir des conséquences importantes dans les domaines de l’écologie, de la géographie et de l’économie, particulièrement pour les pays en voie de développement. Dans le domaine des maladies infectieuses, il pourrait modifier l’incidence de certaines maladies dans diverses régions du monde.1 L’accumulation de populations pauvres dans des régions urbaines peut contribuer à augmenter le nombre d’infections par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ou par l’agent de la tuberculose, les deux maladies étant fortement liées au type d’environnement socio-économique. La répétition d’inondations en zone tempérée pourrait entraîner l’émergence d’épidémies de leptospirose ou de diarrhées d’étiologie diverse (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Shigella spp, Cryptosporidium spp, Giardia lamblia), comme c’est le cas dans certaines régions tropicales.1 D’autre part, il est à craindre que des infections transmises par arthropodes (malaria, dengue, chikungunya, leishmaniose, fièvre de Crimée-Congo), maladies dont l’endémie ne cesse d’augmenter et d’atteindre des zones jusqu’ici exemptes, ne fassent leur apparition en Europe.2 En 2008, plusieurs articles ont révélé l’apparition sur le territoire européen de maladies qui étaient habituellement endémiques uniquement dans des zones tropicales.
Le virus du chikungunya est un alphavirus qui a été décrit pour la première fois en Afrique en 1953.3 Il est transmis à l’homme par des moustiques de la famille Aedes. La symptomatologie est celle d’une maladie fébrile dont le spectre clinique va d’une forme relativement peu sévère à une forme invalidante avec arthralgies intenses pouvant persister pendant des mois. Peu de gens avaient imaginé qu’une épidémie due à ce virus puisse survenir dans une région tempérée, jusqu’à ce que plusieurs cas de fièvre d’origine indéterminée ne surviennent à Ravenne (Italie) en août 2007.3 Les chercheurs italiens ont détecté la présence de l’alphavirus par PCR dans des prélèvements provenant de plusieurs personnes atteintes de la maladie et dans des insectes capturés pendant l’épidémie. L’apparition du virus en Italie est intervenue trois ans après le début d’une série d’épidémies ayant touché l’Afrique de l’Est et plusieurs îles de l’océan Indien avec extension en Indonésie, Malaisie, puis en Inde, d’où le virus isolé en Italie a probablement été importé.3,4 La survenue d’une telle épidémie en Italie s’explique par la globalisation des mouvements humains, l’adaptation du virus à un nouveau vecteur (Aedes albopictus) et à l’introduction ou à l’extension récente de ce vecteur en zone tempérée.5 Elle illustre le besoin d’information et de vigilance de la part des cliniciens et des institutions de santé publique à l’égard de maladies tropicales jusque-là inconnues dans les régions tempérées.
La dengue est une maladie infectieuse émergente dans le monde, prévalente dans plus de 100 pays tropicaux ou sous-tropicaux. Cette maladie est due à un virus de la famille des Flaviviridae, et comme pour le virus chikungunya, elle est transmise par la piqûre d’un moustique Aedes (A. albopictus ou aegypti). Le spectre clinique va d’une infection asymptomatique à une fièvre indifférenciée jusqu’à une forme hémorragique avec choc. Il n’existe aucun traitement spécifique ni aucun vaccin efficace contre ce virus. En Europe, les médecins sont confrontés à cette maladie lors de la prise en charge de patients au retour de voyage. Dans une étude prospective faite en Suisse, la maladie a été diagnostiquée chez 6,9% des voyageurs fébriles au retour d’une zone endémique ; ce chiffre est probablement largement sous-estimé, au vu du grand nombre de malades pauci- ou asymptomatiques.6 La présence de patients infectés et virémiques de retour de voyage, couplée à la réintroduction et à l’extension du vecteur dans certaines parties du sud de l’Europe font craindre une possible dissémination de la maladie sur ce continent.7
La leishmaniose est due à un protozoaire de la famille des trypanosomes, transmise aux humains ou à d’autres mammifères par piqûre d’un phlébotome. La maladie se présente sous différentes formes cliniques (principalement cutanée, muco-cutanée et viscérale ou «kala-azar»), selon le tropisme de l’espèce de leishmania impliquée et ses caractéristiques d’invasion tissulaire.8 La forme la plus sévère est la leishmaniose viscérale causée par Leishmania infantum ou donovani. Jusqu’à présent, on ne connaissait dans le bassin méditerranéen que la leishmaniose viscérale causée par L. infantum, forme par ailleurs plus bénigne que celle due à L. donovani. Plusieurs cas de leishmaniose due à L. donovani survenus à Chypre ont été publiés en 2008.9 Les cinq cas diagnostiqués dans cette île (trois cas de la forme cutanée et deux cas de la forme viscérale) étaient tous dus à L. donovani MON-37, un sous-type peu sensible aux antiparasitaires, et qui cause des infections cutanées et viscérales au Moyen-Orient, en Inde et au Sri Lanka. La découverte de ces cas est inquiétante, car tous les éléments nécessaires à la propagation de cette souche résistante existent à Chypre : phlébotome, réservoirs animaux (chiens), importante migration de pays à haute endémie, urbanisation, et changement climatique. Le risque d’extension de cette maladie en Europe requiert un programme de surveillance et un contrôle approprié, notamment chez les animaux.
La fièvre de Crimée-Congo est une maladie virale transmise par les tiques Hyalomma, ou par contact avec du sang ou tissus d’un hôte virémique humain ou animal.10 La période d’incubation dure d’un à trois jours après la piqûre de tique. Elle est suivie par une phase de maladie fébrile avec céphalées, myalgies et douleurs abdominales. La fièvre hémorragique elle-même intervient trois à six jours après le début des symptômes et entraîne le décès dans 10 à 50% des cas.10 Un traitement de ribavirine introduit dans les 24 heures permet de réduire la létalité des formes hémorragiques. Ce virus est endémique en Eurasie et en Afrique et s’étend progressivement au sud-est de l’Europe. La plupart des cas surviennent de façon sporadique, au printemps ou en automne, quand l’activité des tiques est la plus élevée. De nombreux cas sont également signalés en Russie et Bulgarie.10 Les changements climatiques (hivers plus cléments) peuvent influencer la survie des tiques et entraîner des épidémies comme celle observée au Kosovo en 2001.11 En Turquie, une importante épidémie sévit depuis 2002 dans le nord et l’est du pays ; durant le deuxième trimestre de l’année 2008, 688 cas ont été diagnostiqués, avec 41 décès (6%) alors qu’un premier cas fatal a été rapporté en Grèce en juin, dans une zone frontière de la Turquie.12 Les experts craignent que les zones d’endémie ne s’étendent en Europe durant les prochaines décennies.2 Il n’y a pas de vaccin disponible contre ce virus. Le diagnostic devrait être évoqué devant tout patient fébrile venant d’une zone d’endémie (ou à proximité), et présentant des signes hémorragiques.
Une étude récente a montré que le Plasmodium knowlesi, connu jusqu’à présent comme parasite des macaques, est en fait responsable d’un nombre non négligeable d’épisodes de malaria sévère chez l’homme en Malaisie,13 avec des cas rapportés également en Thaïlande, en Chine et au Myanmar. Bien que l’apparence microscopique de P. knowlesi soit identique à celle de Plasmodium malariae, ses manifestations cliniques sont différentes et se rapprochent de celles du Plasmodium falciparum, classiquement responsable des formes les plus sévères de malaria. Cette sévérité est liée à un cycle de reproduction asexuée très court (< 24 heures), causant une parasitémie élevée, qui peut conduire à l’atteinte de plusieurs organes et au décès. Pour le diagnostic de P. knowlesi, les tests rapides ont une sensibilité variable et il n’existe actuellement pas de PCR spécifiques de routine. Par conséquent, les patients au retour du sud-est asiatique avec un diagnostic microscopique de P. malariae devraient par prudence recevoir le même traitement que ceux atteints d’une malaria sévère à P. falciparum. D’autres études suggèrent que la sévérité des malarias à Plasmodium vivax pourrait également être sous-estimée. Dans une large étude prospective réalisée en Papouasie-Nouvelle-Guinée, P. vivax était responsable de 8,8% des malarias sévères chez les enfants de moins de 5 ans, alors que 17,3% étaient dues à des infections mixtes par P. vivax et P. falciparum.14Ces données sont confirmées dans une étude réalisée en Indonésie où P. vivax a été associé à des malarias sévères et fatales, particulièrement chez les enfants.15
Le zona est une maladie neurocutanée liée à la réactivation du virus de la varicelle (virus varicella-zoster). On estime que le risque pour une personne de développer un zona une fois dans sa vie varie entre 10 et 30%.16 Ce risque est plus important chez les personnes de plus de 50 ans, pour lesquelles la maladie s’accompagne plus fréquemment de douleurs neuropathiques persistantes invalidantes qui engendrent des coûts importants de prise en charge. Un traitement antiviral introduit rapidement après le développement des symptômes permet de diminuer les symptômes du zona et leur durée et réduit partiellement l’incidence de la névralgie post-zostérienne. Une large étude a montré que l’administration d’un vaccin vivant atténué contre herpès-zoster chez des personnes de plus de 60 ans permettait de diminuer l’incidence du zona de 11,1 à 5,4 cas pour 1000 personnes-année, (p< 0,001) et de la névralgie de 1,3 à 0,4 cas pour 1000 personnes-année (p< 0,001).17 Ces résultats suggèrent que l’administration de ce vaccin en pratique courante pourrait être utile. Toutefois, il faudrait vacciner un très grand nombre d’individus pour éviter un nombre relativement limité d’épisodes. Une étude récente suggère que l’administration du vaccin serait rentable en termes de coûts-efficacité si le prix du vaccin était fixé à US$ 46.–, et pour certains groupes de patients seulement.18 Le vaccin est disponible en Suisse au prix de CHF 246.–, actuellement non remboursables par les caisses-maladie. Un groupe d’experts travaille actuellement à la publication de recommandations pour l’administration de ce vaccin, dont la place est encore mal définie. Dans l’attente de ces recommandations, qui devraient être disponibles en 2009, le traitement du zona par des médicaments antiviraux dès l’apparition des symptômes devrait être préféré, l’administration préventive du vaccin pouvant être proposée dans certains cas particuliers.
Depuis 2007, le vaccin antipneumococcique heptavalent est recommandé en Suisse comme vaccination complémentaire pour les enfants de moins de cinq ans appartenant à des groupes à risque définis (par exemple asplénie, immunodéficience acquise ou congénitale, cardiopathie ou pneumopathie chronique) et les enfants en bonne santé de moins de deux ans (directives de l’OFSP 2007). Plusieurs études ont démontré que ce vaccin est efficace et sûr dans la prévention des infections pneumococciques invasives chez l’enfant,19,20 notamment aux Etats-Unis où suite à son introduction en 2000, l’incidence d’infections invasives à pneumocoque ou d’otites moyennes aiguës a très clairement diminuée.21 L’introduction à large échelle de ce vaccin fait toutefois craindre la sélection de sous-types virulents non couverts. Dans une étude espagnole, le taux d’infections invasives à pneumocoque (pneumonies, empyèmes, bactériémies, méningites) chez les enfants a été mesuré avant et après l’introduction du vaccin. L’étude montre une légère baisse des infections invasives liées aux sous-types couverts par le vaccin mais une augmentation du taux d’infections invasives dues aux sous-types non couverts (38% de sous-types de pneumocoques non vaccinaux responsables d’infections invasives dans la période prévaccinale contre 72% dans la période postvaccinale).22 A noter que la couverture vaccinale était faible (45-50%) dans cette population, suggérant que cette augmentation n’est pas entièrement liée à l’introduction du vaccin. Une autre étude réalisée en Alaska, où la couverture vaccinale était de 90%, montre également une augmentation d’infections invasives pneumococciques liée aux sous-types non vaccinaux, qui toutefois n’excédaient pas le taux d’infections invasives avant l’ère vaccinale.23 Il faut donc interpréter très prudemment les résultats de l’étude espagnole, qui se base sur un collectif assez restreint et dans une seule région géographique. Il est difficile de mettre en lien direct le changement épidémiologique et la vaccination d’autant plus que la couverture vaccinale était modeste. En effet, l’épidémiologie des sérotypes du pneumocoque est sujette à variation dans le temps et selon les régions. Il convient donc de rester vigilant et de suivre l’évolution épidémiologique des sous-types de pneumocoque.
La paralysie faciale idiopathique ou maladie de Bell est une paralysie unilatérale du nerf facial dont l’étiologie reste inconnue bien que plusieurs causes aient été évoquées, comme une origine vasculitique ou infectieuse (en particulier des infections par des virus du groupe herpès). Le traitement consiste généralement en l’administration de corti-costéroïdes ou d’aciclovir, ou d’une combinaison des deux, sans qu’il n’y ait des données très claires sur le bien-fondé d’une attitude ou d’une autre. Une étude récente a comparé l’administration de stéroïdes seuls, d’aciclovir seul, d’une combinaison des deux ou de deux placebos pendant dix jours chez 496 patients avec paralysie faciale idiopathique survenue dans les 72 h.24 Le traitement précoce de prednisone a significativement amélioré les chances de récupération à neuf mois par rapport aux patients ne recevant pas de stéroïdes (94,4% de récupération versus 81,6%, p< 0,001) tandis que l’aciclovir ne procurait pas de bénéfice (71,2% pour l’aciclovir seul versus 75,7% pour le placebo, p = 0,5 ; 92,7% pour l’aciclovir avec la prednisone versus 94,4% pour la prednisone seule, p = 0,2). Cette étude suggère que l’administration de stéroïdes seuls est appropriée pour le traitement de la paralysie de Bell et que le traitement antiviral n’amène pas de bénéfice additionnel.
En septembre 2008, 387 cas d’infections humaines par le virus de la grippe aviaire A H5N1 avaient été recensés par l’OMS, parmi lesquels on dénombrait 245 décès (63%).25 Dans la grande majorité des cas, l’infection à l’homme résultait d’un contact étroit avec de la volaille contaminée par le virus. La possibilité d’une transmission interhumaine a été évoquée depuis la première épidémie en 1997, puis suggérée à plusieurs reprises. En avril 2008, un article de la revue Lancet a décrit de manière convaincante un cas de transmission d’homme à homme du virus aviaire H5N1.26 La capacité de transmission d’homme à homme reste pour l’instant limitée et le nombre d’humains atteints par le virus a diminué durant les dernières années (115 cas en 2006, 88 en 2007 et 36 durant les huit premiers mois de 2008). Même si ces éléments peuvent paraître rassurants, la persistance de l’épidémie chez la volaille, accompagnée de cas humains sporadiques, continue à augmenter le risque que le virus n’acquière une capacité de transmission interhumaine plus efficace et justifie toutes les mesures de prévention et de préparation à une pandémie.
Nous proposons une liste des recommandations de pratique clinique parues en 2008, additionnée d’autres recommandations qui sont toujours d’actualité pour la prise en charge de maladies infectieuses fréquentes (tableau 1). A noter la parution de recommandations adaptées à la Suisse pour le traitement des pneumonies communautaires27 ainsi que de nouvelles recommandations suisses pour la prophylaxie de l’endocardite infectieuse.28 D’autres articles sont également disponibles sur le site internet de la Société suisse d’infectiologie (www.sginf.ch).
> Le changement climatique a des conséquences sur l’épidémiologie de différentes maladies infectieuses dont on peut déjà apercevoir les prémices avec l’apparition en Europe de maladies habituellement endémiques dans les zones tropicales (chikungunya, leishmania, fièvre de Crimée-Congo, etc.)
> Une espèce nouvellement décrite de malaria (Plasmodium knowlesi) qui est indistinguable microscopiquement de Plasmodium malariae est responsable de malaria potentiellement sévère en Asie et particulièrement en Malaisie. Les voyageurs de retour de Malaisie avec malaria devraient donc être traités par prudence comme malaria sévère (traitement identique aux infections à Plasmodium falciparum)
> Le traitement antiviral n’amène pas de bénéfice au traitement de la paralysie faciale idiopathique contrairement aux stéroïdes qui devraient être prescrits seuls lors de cette affection