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Unter Blutgerinnung versteht man das Erstarren des flüssigen Blutes als natürlicher Schutzmechanismus gegen Blutverluste. Das sich bildende Blutgerinnsel enthält reichlich rote Blutkörperchen (Erythrozyten) sowie weisse Blutkörperchen (Leukozyten) und Blutplättchen (Thrombozyten) und wird durch ein netzartiges Geflecht von Eiweissfäden (Fibrin) zusammengehalten.
Den gesamten Vorgang der Blutstillung bezeichnet man auch als Hämostase.
Zur Erlangung einer Hämostase müssen im Wesentlichen 3 Komponenten zusammenwirken: Die Wände der Blutgefässe, Blutplättchen und im Blut gelöste Eiweissstoffe, die gerinnungsfördernd (Gerinnungsfaktoren, z.B. Faktor VIII, Faktor IX) bzw. gerinnungshemmend (Inhibitoren) wirken.
Wie funktioniert die normale Hämostase?
Die Blutstillung lässt sich prinzipiell in 2 Phasen einteilen, die man primäre und sekundäre Hämostase nennt. Beide Systeme gehen jedoch fliessend ineinander über.
Wenn es zur Verletzung eines Blutgefässes kommt, bewirkt die Gefässwand im Zusammenspiel mit Blutplättchen ein sofortiges Abdichten der verletzten Stelle. Die in der Gefässwand eingelagerten Muskelzellen ziehen sich zusammen (Vasokonstriktion), wodurch der Blutfluss verringert wird. An der verletzten Stelle der Gefässwand lagert sich eine Schicht von Blutplättchen an. Diese verändern daraufhin ihre Form und ermöglichen an ihrer Oberfläche die Anlagerung weiterer Plättchen, so dass sich schliesslich ein Plättchenpfropf an der Verletzungsstelle bildet.
Nach der Blutgefässverengung und Plättchenpfropf-Bildung setzt die sekundäre Hämostase ein. Hierunter versteht man die Bildung von Fibrin aus seiner im Blutplasma gelösten Vorstufe, dem Fibrinogen, welches über eine Vielzahl von nacheinander ablaufenden Reaktionen von Gerinnungsfaktoren zur Bildung von Fibrin angeregt wird. Die in Plasma unlöslichen Fibrinfäden bilden ein netzartiges Gerüst aus, welches den Plättchenpfropf an der Verletzungsstelle stabilisiert. Gerinnungshemmende Eiweissstoffe verhindern dabei eine überschiessende Fibrinbildung, so dass die Bildung des Blutgerinnsels auf den Ort der Verletzung beschränkt bleibt und sich nicht auf das übrige gesunde Gefässsystem ausweitet. Eine weitere wichtige Komponente der sekundären Hämostase ist die Auflösung des Fibringeflechts (Fibrinolyse) durch den im Plasma gelösten Eiweissstoff Plasmin. Auch die Fibrinolyse ist ein wichtiger natürlicher Vorgang, da das Blutgerinnsel nach Beendigung der Wundheilungsvorgänge an der Verletzungsstelle nicht mehr benötigt wird und entfernt werden muss. Alle Vorgänge der Gerinnungsaktivierung und -hemmung sowie die Fibrinolyse laufen in einem sehr komplexen Gleichgewichtssystem ab.
Wird das natürliche hämostatische Gleichgewicht gestört, gibt es prinzipiell 2 Möglichkeiten, wie sich dies auswirken kann: In einer überschiessenden Aktivierung der Blutgerinnnung (Hyperkoagulabilität) oder in einer verstärkten Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese). Typischer Ausdruck einer überschiessenden Gerinnungsaktivierung ist die Entstehung von Blutgerinnseln innerhalb von Blutgefässen (Thrombosen). Bei manchen Menschen besteht hierfür eine angeborene Neigung. Thrombosen können aber auch als Folge von Erkrankungen entstehen, bei denen durch einseitige Aktivierung der Blutgerinnung das hämostatische Gleichgewicht aus dem Lot gekommen ist. Eine verstärkte Blutungsneigung ist ebenfalls häufig angeboren und entsteht meistens dadurch, dass einer der Gerinnungsfaktoren im Blut nicht in ausreichender Menge bzw. gar nicht gebildet werden kann. Wenn der Gerinnungsfaktor VIII betroffen ist, spricht man von Hämophilie A, wenn zu wenig bzw. kein Faktor IX gebildet wird, von Hämophilie B. Neben der erblichen Veranlagung können aber auch bestimmte Krankheiten oder Umstände, die das hämostatische System aus dem Gleichgewicht bringen, eine verstärkte Blutungsneigung bewirken.