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La respiration de Cheyne-Stokes est le plus souvent présente chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. Cette respiration périodique nocturne provoque des décharges de catécholamines engendrant une importante variabilité de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle systémique. La présence d'une respiration de Cheyne-Stokes assombrit significativement la survie de ces patients. Le traitement de choix est la CPAP (Continuous Positive Air Pressure) qui améliore la fraction d'éjection du ventricule gauche en diminuant sa postcharge et qui abaisse significativement la mortalité. Une respiration de Cheyne-Stokes devrait être recherchée plus systématiquement chez les patients atteints d'une insuffisance cardiaque, en particulier lorsque celle-ci est sévère, en présence d'une fibrillation auriculaire ou lorsque la PaCO2 diurne est inférieure à 38 mmHg (
La respiration de Cheyne-Stokes (RCS) a été pour la première fois décrite par le Dr John Cheyne en 1818 et puis bien plus tard par le Dr William Stokes en 1854. La description de cette respiration faite à l'époque, encore valable aujourd'hui, était une respiration irrégulière cyclique pouvant survenir de jour comme de nuit, composée d'un arrêt respiratoire d'environ quinze secondes suivi d'une reprise des mouvements respiratoires devenant de plus en plus rapides puis diminuant graduellement jusqu'à un nouvel arrêt respiratoire.1
L'intérêt scientifique grandissant porté sur cette pathologie s'explique par le fait que c'est une comorbidité fréquente de l'insuffisance cardiaque (IC) qui en assombrit le pronostic. Avec l'évolution de la technologie, le diagnostic de la RCS devient plus précis et le traitement plus efficace.
L'insuffisance cardiaque gauche est l'étiologie la plus fréquente de la RCS. Près de la moitié des insuffisants cardiaques présentent des événements respiratoires pendant leur sommeil (apnées ou hypopnées) avec une majorité de RCS.2,3,4
Cette respiration peut être également observée après un accident vasculaire cérébral ou dans différentes pathologies neurologiques (hémorragie cérébrale, tumeur cérébrale ou méningo-encéphalite) même si la majorité des événements respiratoires sont des apnées centrales.5
La RCS est également observée dans la «respiration périodique de haute altitude»6 et dans l'«apnée centrale du sommeil non hypercapnique idiopathique»7 qui sont des pathologies beaucoup plus rares.
Le diagnostic peut être posé au lit du malade où l'on peut observer cette respiration cyclique si bien décrite par Cheyne et Stokes. Les symptômes sont principalement une somnolence diurne allant jusqu'à des endormissements fréquents associés à des troubles de la mémoire et de la concentration. Bien que souvent aspécifiques, ces symptômes doivent faire suspecter une RCS chez un sujet insuffisant cardiaque.
Un tracé oxymétrique nocturne montrant une succession de désaturations de faible amplitude permettra de faire suspecter le diagnostic de RCS. Mais la polygraphie nocturne est actuellement le gold standard pour le diagnostic de la RCS. Le tracé classique montre un flux nasal crescendo, decrescendo suivi d'une disparition du flux nasal pendant laquelle on ne détecte aucun mouvement thoracique ou abdominal.
Les mécanismes précis de la RCS ne sont pas encore clairement compris mais les hypothèses de travail se basent sur deux mécanismes principaux : 1) une altération de l'hémodynamique marquée par une prolongation du temps de circulation du sang ; 2) une hyperventilation chronique résultant d'une congestion pulmonaire.8
Le prolongement du temps circulatoire résultant de la diminution du débit cardiaque provoque un délai dans l'analyse par les chémorécepteurs carotidiens de la composition en gaz (O2 et CO2) du sang. Le feedback sur la stimulation nerveuse efférente est alors en retard sur la réelle composition gazométrique du sang. Le prolongement du temps circulatoire est en relation directe avec la longueur du cycle respiratoire de la RCS.9 Mais l'hypothèse de l'allongement du temps de circulation reste malgré tout controversée. En effet, sur un modèle animal, le prolongement artificiel du temps circulatoire ne permet pas de déclencher une RCS.10 De plus, le temps de circulation est le même chez les insuffisants cardiaques souffrant ou non d'une RCS.9
L'origine de l'hyperventilation provient très probablement de la stimulation afférente vagale des récepteurs pulmonaires provoquée par la stase pulmonaire veineuse11 fréquemment rencontrée chez les insuffisants cardiaques. Les sujets IC avec une RCS ont une PaCO2 moyenne diurne et nocturne plus basse que les sujets IC sans RCS.12,13 Cette hyperventilation augmente encore la nuit alors que le sujet est couché et que son retour veineux augmente en aggravant la stase veineuse pulmonaire. Le rôle important de la PaCO2 dans la physiopathologie de la RCS est corroboré par l'observation faite que l'inhalation nocturne de CO2 supprime la RCS.14,15
L'aspect cyclique de la RCS peut être en partie la résultante de l'association, de la stimulation des chémorécepteurs carotidiens, de la stase pulmonaire, de l'hypoxémie et de la variabilité de la PaCO2 autour du seuil induisant une apnée.16
L'hypocapnie, lorsqu'elle franchit le seuil d'apnée provoque une apnée qui déclenche des microréveils et une hypoxémie. Avec un certain délai, les chémorécepteurs réagissent à l'hypoxémie et à la normalisation de la PaCO2 en stimulant les muscles respiratoires par le système nerveux efférent. Une augmentation de la sensibilité de ces chémorécepteurs centraux (qui est de l'ordre de 5 minutes chez un sujet normal) pourrait également contribuer à l'apparition du cycle respiratoire de la RCS qui est d'une minute (fig.1).
Bien que les études concernent de petits collectifs, la mortalité est plus importante chez les insuffisants cardiaques avec RCS que chez les insuffisants cardiaques sans RCS. La RCS est un facteur de mortalité indépendant des paramètres évaluant l'IC.17,18
Le risque majeur est l'apparition d'un cercle vicieux aggravant l'insuffisance cardiaque. En effet, la RCS une fois installée provoque des microréveils avec comme conséquence des décharges sympathiques provoquant d'importantes variabilités tensionnelles et rythmologiques (tachycardies et arythmies) pouvant être délétères dans l'insuffisance cardiaque.
Une étude italienne18 a montré dans un groupe de 62 sujets souffrant d'une IC (fraction d'éjection inférieure ou égale à 35% et une dyspnée stable de stade II à III selon la NYHA) que la présence d'une RCS (AHI > ou = 30/h) assombrit significativement la survie. Le risque de décès à deux ans est de 50% dans le groupe avec un AHI > ou = 30/h et est de 26% pour le groupe avec un AHI
Une RCS devrait être activement recherchée chez les sujets avec une IC présentant une fibrillation auriculaire, un âge > 60 ans ou une hypocapnie diurne (PaCO2 19
Selon Naughton et coll.,20 le traitement devrait être instauré chez un patient avec une IC en présence d'une RCS avec un AHI supérieur à vingt événements respiratoires par heure.
Quatre axes thérapeutiques peuvent être envisagés :
Optimaliser le traitement de l'insuffisance cardiaque pour tenter de stopper le cercle vicieux.
Modulateurs pharmaceutiques des centres respiratoires
Jovaheri et coll.21 ont montré sur un groupe de patients avec une RCS qu'un traitement de cinq jours de théophylline diminue de 50% l'index d'apnée-hypopnée mais sans changement sur la structure du sommeil ni sur les arythmies cardiaques. Mais en pratique, la théophylline est contre-indiquée chez les IC et ne peut être recommandée.
Une certaine efficacité a été démontrée avec l'oxygénothérapie à court terme qui permet une réduction du nombre d'événements nocturnes. L'oxygène diminue la réponse des chémorécepteurs centraux et ainsi abaisse la valeur seuil de PaCO2 qui provoque une apnée.22,23
Il n'y a pas d'étude sur les bénéfices de l'oxygénothérapie au long cours ni sur le pourcentage de FIO2 qui doit être appliquée.
L'effet bénéfique de la CPAP sur le système cardiovasculaire se fait principalement par une diminution de la postcharge du ventricule gauche, par une diminution de la fréquence cardiaque, par une amélioration du débit cardiaque et par une amélioration du rapport ventilation/perfusion. Sur le plan respiratoire, la CPAP permet de diminuer le volume courant et de diminuer la PaCO2 chez les patients avec une RCS. Un groupe de Toronto24 a étudié à trois mois l'effet de la CPAP sur deux groupes d'IC avec une fraction d'éjection du VG inférieure à 45% (29 sujets avec RCS et 37 sujets contrôle). La mortalité a pu être significativement diminuée chez les sujets avec RCS traités par CPAP comparés à ceux qui n'ont pas bénéficié de ce traitement. Cette étude, bien que faite sur un petit collectif, montre donc l'efficacité d'un traitement par CPAP dans la RCS. D'autre études20,25 ont également montré une réduction significative de l'index d'apnée-hypopnée. Krachmann et coll.4 ont montré sur un petit collectif d'IC que l'oxygénothérapie ou la CPAP diminuent significativement l'index d'apnée-hypopnée sans pour autant améliorer l'architecture du sommeil ni diminuer le nombre de réveils par heure.
Un nouveau type de CPAP à pression variable (Autoset CS,Resmed) a montré une efficacité légèrement supérieure (mesurée par l'index d'apnée-hypopnée) au traitement par oxygène ou par CPAP conventionnelle. Cette étude se base sur un collectif de seize sujets avec une RCS et sur une seule nuit d'enregistrement.20 L'efficacité réelle à long terme de ce nouvel appareil reste donc encore à démontrer.
La respiration de Cheyne-Stokes est une pathologie nettement sous-diagnostiquée touchant près de la moitié des insuffisants cardiaques. La RCS est un facteur aggravant l'insuffisance cardiaque et en assombrit le pronostic. Les IC difficiles à compenser ainsi que les IC sévères, notamment accompagnées d'une somnolence diurne, devraient bénéficier d'une polygraphie nocturne. Le traitement consiste tout d'abord à intensifier la prise en charge de l'IC. Si cette mesure ne suffit pas, on peut envisager soit l'administration d'O2, soit l'instauration d'une CPAP. La mise en route de cette dernière doit être effectuée sous une étroite surveillance cardiologique afin de juger de son impact sur le débit cardiaque.