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Habituellement, les céphalées primaires s’associent à des phénomènes neurovégétatifs, comportementaux ainsi qu’à de nombreux symptômes associés tels que photophobie, sonophobie, nausées et vomissements. Les migraines sont modulées par des changements de rythmes, les céphalées tensionnelles par des abaissements «de seuils de sensibilité» et certaines algies faciales sont influencées par les stades du sommeil.
Même si les mécanismes de base de ces entités sont différents, ces dernières activent secondairement toutes les mêmes structures cérébrales permettant ainsi l’intégration de ces informations douloureuses en fonction de l’homéostasie interne de l’organisme. Ces événements seront confrontés à nos expériences personnelles antérieures, nos émotions, à notre état de stress et de l’interaction de ceux-ci avec le milieu extérieur. Ceci sera à la base de réponses individuelles et de la prédominance de tel ou tel comportement.
L’entrée dans ce réseau se fait par une activation des fibres sensitives véhiculant la douleur depuis les récepteurs cutanés, en passant par le ganglion dorsal puis en remontant le long des voies médullaires jusqu’à la substance grise périaqueducale et au thalamus. Il est probable que les migraines débutent par une activation des petites fibres C des plexus veineux de la duremère puis du système trigémino-vasculaire ; pour les céphalées tensionnelles, il s’agirait d’une excitation des afférences sensitives musculaires et, pour les algies faciales, de la mise en action de la région de l’hypothalamus postérieur.
Ces influx seront par la suite intégrés dans la substance grise périaqueducale et le thalamus pour être ensuite transmis vers le cortex somatosensoriel qui en analysera les différentes composantes (localisation, intensité, qualité par exemple s’il s’agit d’un toucher fin, de mouvements, de brûlures, de paresthésies, etc.). Ces informations seront alors confrontées aux expériences antérieures, dans les circuits de la mémoire, notamment de l’hippocampe, permettant ainsi de déterminer le caractère connu ou non de l’événement. Le potentiel dangereux et l’anxiété générés seront modulés au niveau de l’amygdale. Il en résultera des réactions neurovégétatives et de peur. On y rattachera l’élévation de la pression artérielle, l’accélération de la fréquence cardiaque, une polyurie, un besoin de défécation, des réponses de sursaut, de «freezing comportemental» notamment. L’hypothalamus modulera certaines réponses endocrinologiques en produisant des hormones telles que l’ocytocine et la vasopressine. Cela sera aussi à la base de perturbations des cycles du sommeil par la modulation de la production d’orexine.
L’ensemble de ces structures enverra des informations au cortex préfrontal qui assurera une prise de décision, une attitude globale face à cette douleur. Il existe enfin une dernière interconnexion entre ces structures et le cortex cingulaire, qui engendrera des réactions motrices, dysautonomiques et de douleur via des projections vers la substance grise périaqueducale et les cortex d’intégration visuo-spatiaux.
Il convient de souligner que ces différentes connexions ne sont pas unidirectionnelles et qu’il existe de nombreux mécanismes de feedback entre ces différents centres, permettant ainsi une modulation supplémentaire des réponses.
Ainsi, lors d’une stimulation douloureuse simple, le système nerveux central permet d’évaluer la dangerosité du stimulus pour l’organisme et d’engendrer une réaction de fuite, de souffrance ou d’attaque.
Dans le contexte d’états de stress chronique, il existe une mise en jeu persistante de ces voies, engendrant ainsi un état de vulnérabilité auquel il convient de rattacher une diminution des seuils de sensibilité à la douleur, aux phénomènes neurovégétatifs et aux émotions, des troubles du sommeil, une asthénie et des difficultés de concentration notamment. Il existe alors une souffrance surajoutée. Cet état peut induire des changements structuraux, quantifiés par des mesures de volume cérébral. Il engendre aussi des modifications d’expression génétique de neurotransmetteurs et de différents peptides, permettant ainsi des réponses plus rapides, stéréotypées, voire même être le substrat de la «mémoire biologique de la douleur». Ainsi, ces circuits sont aussi impliqués dans de nombreuses autres pathologies chroniques telles que la fibromyalgie, les états anxiodépressifs, les états de stress posttraumatique et la prise abusive de certains médicaments notamment.
Ce réseau n’est habituellement que peu sensible aux approches pharmacologiques. De ce fait, des attitudes comportementales, multimodales, doivent être développées. Celles-ci comprennent notamment la physiothérapie, l’acupuncture, la méditation, les approches cognitivo-comportementales, les activités sportives ou toute autre technique procurant une sensation de sérénité et de bien-être. La pratique régulière de ces activités peut avoir un impact fonctionnel et structurel sur cette matrice. Par ailleurs, des stimulateurs électriques ou magnétiques externes peuvent aussi permettre de moduler cette circuiterie. L’ensemble de ces techniques amèneront une meilleure gestion de l’aspect «émotionnel de la douleur» et notamment de la souffrance.
La connaissance des voies de la douleur permet ainsi de développer des approches «à la carte» et d’offrir aux patients une compréhension de leur corps et par conséquent une capacité de le contrôler. Pour l’entourage, elles engendreront des attitudes empathiques qui auront aussi un impact sur ces structures, notamment au niveau du cortex cingulaire antérieur. Ces approches sont donc complémentaires aux traitements de fond médicamenteux. Elles doivent évidemment être dissociées des traitements de la crise, qui seront dirigés contre la pathologie de base.