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Menino brinca com bolha de sabão durante evento de arrecadação de fundos para crianças com autismo em Kiev, Ucrânia, em 28 de maio de 2013(afp_tickers)
O autismo resulta de um excesso de sinapses, as conexões nervosas do cérebro, concluiu uma pesquisa que poderá levar ao desenvolvimento de um tratamento para alguns sintomas dessa complexa síndrome.
Essa superabundância de conexões entre neurônios resulta de um mau funcionamento do mecanismo normal de eliminação das sinapses inúteis.
Os pesquisadores da Universidade de Colúmbia em Nova York conseguiram restabelecer o mecanismo cerebral do "corte de sinapses" em ratos modificados geneticamente para simular o autismo.
Para conseguir isso, bloquearam - com a ajuda do medicamento rapamicina - a ação da proteína mTOR, que regula a proliferação celular em mamíferos. Desse modo, eliminaram os sintomas típicos do autismo em roedores, como o de evitar contato com os demais. O estudo aparece esta semana na última edição da revista "Neuron".
"Tratamos esses ratos depois do aparecimento dos sintomas (...), a partir desse estudo seria possível, mas não seguro, obter os mesmos resultados em pacientes após serem diagnosticados com a síndrome", disse nesta sexta-feira à AFP o professor David Sulzer, neurobiólogo da Universidade de Colúmbia e principal autor desse trabalho.
Ele acrescentou que o fato de essa disfunção parecer se desenvolver depois do nascimento "é potencialmente uma boa notícia".
Uma em cada 68 crianças nos Estados Unidos tem alguma forma de autismo, segundo as últimas estimativas do governo federal.
Em seu desenvolvimento, o cérebro de um recém-nascido produz uma enorme quantidade de sinapses, por meio das quais os neurônios transmitem e recebem sinais. Durante a infância e a adolescência, o cérebro normal começa a cortar algumas dessas conexões para que as diferentes partes possam se desenvolver sem estarem mergulhadas em um excesso de sinais, o que gera confusão - explicam os neurologistas.
Os autores desse trabalho descobriram essa superabundância de sinapses em autistas pela análise de tecido do córtex cerebral, responsável pelas funções neurológicas superiores, de cérebros de 48 jovens com idades compreendidas entre os 2 e os 20 anos no momento de sua morte. Desses, 26 tinham autismo, e 22 não apresentavam a síndrome.
Constataram, então, que um jovem de 19 anos sem autismo tinha 41% a menos de sinapses do que uma criança pequena. Um rapaz da mesma idade com autismo tinha apenas 16% a menos.
Os neurologistas também observaram que uma superabundância de sinapses aumenta o risco de sofrer epilepsia, já que há mais sinais elétricos no cérebro.
A equipe do professor Sulzer descobriu ainda biomarcadores e proteínas dentro do cérebro de crianças e adolescentes autistas. Isso indica uma disfunção no mecanismo de eliminação das células danificadas e envelhecidas, chamada de autofagia. Sem esse mecanismo, não acontece o corte natural das sinapses.
O professor Sulzer considera a possibilidade de adaptar melhor a rapamicina (utilizada em ratos para restabelecer o corte de sinapses) para tratar certos tipos de autismo, com o objetivo de minimizar os efeitos colaterais. A rapamicina também é um imunossupressor usado contra a rejeição de órgãos transplantados.
AFP