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Les scientifiques ont connecté un gène qui régularise l'absorption du potassium vers et depuis les cellules avec schizophrénie. La découverte fournit une nouvelle cible thérapeutique potentielle.Dans les zones du cortex pré frontal (droit) et de l'hippocampe (gauche), l'activité différait sur des sujets de contrôle en bonne santé pendant des tests d'idéation s'ils avaient la version à risque du gène potassium KCNH2 ou non.
La schizophrénie est une maladie du cerveau incurable qui affecte 1% des adultes dans le monde, les symptômes qui commencent à la fin de l'adolescence ou au début de l'age adulte comprennent des illusions, comme d'entendre des voix, des hallucinations, de la paranoïa et de la dépression. La schizophrénie affecte aussi l'attention, la mémoire et l'organisation. On ne sait pas ce qui cause la schizophrénie. Les études suggèrent qu'elle prenne sa source à partir d'interactions complexes entre des gènes multiples et des facteurs liés à l'environnement. Plusieurs gènes candidats ont été statistiquement liés à la maladie. Des scientifiques américains et leurs collègues européens ont suivi cette piste en utilisant 5 jeux de données cliniques avec des centaines de familles. L'équipe de recherche analysa de petites variations appelées polymorphismes nucléoniques simples déjà identifiés à la schizophrénie au cours d'études antérieures. En mai 2009, les chercheurs rapportèrent que leur analyse cernait 4 variations dans une petite région du gène appelé KCNH2 qui encode un canal potassium, genre de protéine régulant les flots d'entrée-sortie des ions potassium. KCNH2 est mieux connu pour son rôle dans le muscle cardiaque, d'où il transporte les ions potassium hors des cellules et recharge le muscle après chaque battement de cœur pour maintenir un rythme régulier. Dans le cerveau, KCNH2 est actif, d'abord, dans le cortex préfrontal et dans l'hippocampe, Ces zones sont importantes pour l'attention et la mémoire. Dans les neurones, les canaux potassium aident à contrôler l'excitation du signal des cellules vers les neurones à proximité. Le processus est en partie régulé par un messager chimique appelé dopamine, cible principale des médicaments antipsychotiques couramment utilisés pour traiter la schizophrénie. Les chercheurs ont découvert que les sujets en bonne santé porteurs de polymorphismes nucléoniques simples avaient des résultats significativement pires dans les mesures d'intelligence et formations mentales. Le scanner a révélé qu leurs cerveaux avaient trop d'activité pour les taches effectuées, phénomène préalablement découvert dans la schizophrénie. Ils avaient aussi un hippocampe plus petit, ce qui est aussi lié à la maladie. Les chercheurs ont découvert une nouvelle forme de KCNH2, nommé Isoform 3.1. Dans les contrôles sains, les niveaux d' Isoform 3.1 et de KCNH2 dans l'hippocampe étaient à peu près les mêmes. Quoi qu'il en soit le taux d'Isoform 3.1 par rapport au KCNH2 étaient 2,5 plus grand chez les sujets souffrant de schizophrénie. Les chercheurs utilisèrent les neurones cultivés de rats pour démontrer que l' Isoform 3.1 causait les décharges neuronales trop actives. Ce qui pourrait, d'après les chercheurs, augmenter anormalement l'activité des circuits du cerveau et causer les symptômes de la schizophrénie. Ils disent aussi qu'un traitement conçu pour cibler l' Isoform 3.1 pourrait améliorer la gestion de l'information dans les cerveaux schizophrènes en évitant les effets secondaires sur le cœur.