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Effets des shunts
Les shunts peuvent être de type droit → gauche (cyanogène), gauche → droit (non-cyanogène), ou thérapeutique (pour améliorer le débit pulmonaire). Leur débit est fonction du diamètre de l'orifice (ou du conduit) et du rapport des impédances entre la cavité d'amont et la cavité d'aval. Ils augmentent si la pression d’amont s’élève ou si la pression d’aval s’abaisse, et diminuent si la pression d’amont s’abaisse ou si la pression d’aval s’élève. On peut donc modifier le débit d’un shunt en jouant sur les résistances artérielles systémiques (RAS) et pulmonaires (RAP).
- Shunt D-G (TdF, CIV + atrésie pulmonaire, TGV, ventricule unique, Fontan) (Figure 15.56) (Tableau 15.2): il augmente si les RAS baissent ou si les RAP s’élèvent; la cyanose est proportionnelle à la baisse de pression systémique. On cherche donc à maintenir les RAS hautes et les RAP basses. Les variations de la SpO2 suivent celles du rapport Qp/Qs; l’augmentation de la FiO2 a un effet minime sur la cyanose due à ce shunt. Le passage direct du retour veineux systémique vers la voie artérielle accélère l’induction par des agents intraveineux; par contre, la captation et l’élimination des agents halogénés sont ralenties à cause du faible débit pulmonaire [89]. La PetCO2 sous-estime la PaCO2 réelle à cause de l’effet espace-mort induit par le volume sanguin court-circuitant les poumons [135].
- Shunt G-D (CIA, CAV, CIV, canal artériel) (Figure 15.57) (Tableau 15.1): il diminue si les RAS baissent ou si les RAP augmentent; on cherche plutôt à baisser la pression systémique. Le problème majeur est souvent celui de la présence d’une hypertension pulmonaire. Une SpO2 élevée n’est pas la garantie que le transport d’O2 (DO2) soit satisfaisant. Avec un rapport Qp/Qs ≥ 3:1, le DO2 diminue même si le sang artériel est correctement oxygéné [80]. L’induction avec des agents intraveineux est ralentie à cause de la dilution du sang veineux par le sang artérialisé; la captation et l’élimination des halogénés sont accélérées par le haut débit pulmonaire, mais l’effet clinique est négligeable [104].
- Shunt palliatif G-D (Blalock-Taussig, shunt central de Waterston ou de Potts, collatéralisation aorto-pulmonaire) (Figure 15.58 et Figure 15.59) : le débit est fixé par le diamètre du conduit et peut conduire à une surcharge ventriculaire gauche. Le débit pulmonaire est directement fonction de la pression systémique. La SpO2 diminue ainsi avec les RAS. Une hypotension systémique a donc des effets désastreux sur la saturation artérielle; un alpha-stimulant (néosynéphrine, nor-adrénaline) s’impose en cas de désaturation artérielle. La pression diastolique est basse (PAP < PA systémique en diastole) et peut compromettre la circulation coronarienne.
La prise en charge d’un malade porteur de shunt vise à équilibrer les flux pulmonaire et systémique, et à obtenir un rapport Qp/Qs voisin de 1:1. Pour ce faire, on manipule les RAP et les RAS de manière à baisser le Qp dans un shunt G-D (RAP élevées et RAS basses) et à augmenter le Qp dans un shunt D-G (RAP basses et RAS élevées), le but étant d’obtenir la meilleure SaO2 sans acidose métabolique. D’autre part, la présence d’un shunt potentialise les effets de l’hypovolémie sur la pression artérielle, à cause de la fuite constante de volume dans le circuit pulmonaire à basse pression.
|Shunts et anesthésie

|Shunt D – G : maintenir RAS élevées et RAP basses pour diminuer le shunt cyanogène

- induction iv accélérée
- induction-réveil par inhalation ralentis
|Shunt G – D : maintenir RAS basses et RAP élevées pour diminuer le shunt (non-cyanogène)

- induction iv ralentie
- induction-réveil par inhalation accélérés
|Shunt G – D palliatif : maintenir RAS élevées pour améliorer le flux pulmonaire

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