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Pourquoi les atteintes cardio-vasculaires émergent-elles rapidement comme des complications sérieuses de l’atteinte à COVID-19 ? Et surtout pourquoi ces atteintes semblent-elles atteindre de manière disproportionnées les patients ayant une comorbidité vasculaire (diabète et HTA par ex.) ?
Les auteurs rappellent le rôle des récepteurs à l’angiotensine dans la pathogenèse de l’infection, en servant de porte d’entrée dans les cellules. Ces récepteurs sont ubiquitaires et présents en particulier sur les cellules endothéliales.
Les auteurs décrivent trois patients avec une atteinte multisystémique et cardiovasculaire. Ils démontrent l’implication de l’atteinte endothéliale dans différents organes chez ces patients, via l’infection virale elle-même et l’inflammation subséquente. Cette atteinte est donc soit directement cytotoxique du virus, soit via le recrutement de cellules immunitaires qui entraînent un disfonctionnement endothélial. Celui-ci déplace l’équilibre vasculaire vers plus de vasoconstriction, elle-même à l’origine des atteintes ischémiques des organes et de l’augmentation du status procoagulant.
Commentaire : Cette lettre au Lancet donne de très forts arguments en faveur du rôle important de l’atteinte endothéliale. Celle-ci pourrait être combattue par des médications antivirales ou des thérapies anti-inflammatoires, anti-cytokines, anti-ECA, voire des statines. Cette stratégie pourrait être particulièrement pertinente pour les personnes vulnérables ainsi que pour les patients avec une dysfonction endothéliale préexistante. Ces conditions se retrouvent notamment chez les personnes ayant les caractéristiques suivantes :
Toutes ces maladies sont associées à des issues défavorables dans COVID-19.