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BOSTON-ZÜRICH - Zwei Studien beschreiben neue Gene, die bei Prostatakrebs involviert sind. Die Forschenden - unter anderen vom Universitätsspital Zürich - hoffen, dank diesen Funden besser zu verstehen, wie die Krankheit verläuft und wie Patienten auf die Behandlung ansprechen.
Prostatakrebs ist die häufigste Krebsart bei Männern in der Schweiz. Nun berichten zwei unabhängige Studien in den Fachblättern "Nature Genetics" und "Nature" von neuen Genveränderungen bei Prostatakrebs.
Beide Studien benützten die Technik der Exom-Sequenzierung, um diese Mutationen zu identifizieren. Dabei werden nur jene Regionen des Erbguts durchforstet, auf denen wirklich Gene liegen.
Ein Team um Levi Garraway vom Dana-Farber Cancer Institute in Boston sequenzierte die Exome von 112 Prostatatumoren. Beteiligt waren an der Arbeit auch Niels Rupp, Peter Wild und Holger Moch vom Universitätsspital Zürich. Die Forscher fanden diverse Veränderungen auf mehreren Genen, wie sie am Sonntag in "Nature Genetics" berichteten.
Die Mutation im so genannten SPOP-Gen kam so häufig vor, dass die Forscher sie fortan zur Definition einer neuen Untergruppe des Krebses verwenden wollen. Sie tritt in 15 Prozent aller Prostatakrebs-Fälle auf, wie es in einer Mitteilung des Weill Cornell Medical College heisst.
Nach Angaben der Autoren gibt es somit mindestens zwei verschiedene Entstehungswege für Prostatakrebs, wofür jeweils spezialisierte Diagnosen und Behandlungen entwickelt werden könnten.
Genveränderung bei chemischer Kastration
Für die "Nature"-Studie hatten Arul Chinnaiyan und Kollegen der University of Michigan in Ann Arbor 61 Autopsieproben untersucht. Sie stammten von verstorbenen Patienten mit behandeltem und nicht-behandeltem Prostatakrebs mit Metastasen, der nicht mehr auf Androgen-Entzug angesprochen hatte.
Bei manchen Formen des Krebses wird versucht, den Tumor durch die Blockierung der männlichen Sexualhormone quasi auszuhungern. Chinnaiyan und Kollegen fanden gewisse Mutationen, die das Versagen dieser "chemischen Kastration" erklären könnten, indem sie den Signalweg der männlichen Sexualhormone stören.
"Diese Erkenntnisse helfen uns zu verstehen, welche Mechanismen die Krankheit antreiben", zitiert die Mitteilung einen der Hauptautoren, Mark Rubin vom Weill Cornell Medical College. Denn von der genetischen Landschaft der Krankheit hinge ihr Verlauf ab und auch wie sie auf die Therapie anspreche.
Quelle: SDA - 21.05.2012