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L'anémie ferriprive est une complication fréquemment observée chez les patients souffrant de maladies chroniques et au cours de la grossesse. De nos jours, le statuts en fer d'un patient peut être caractérisé avec précision et de manière relativement peu coûteuse au moyen de la ferritine sérique, du coefficient de saturation de la transferrine et, en cas de besoin, des érythrocytes hypochromes et de la teneur en hémoglobine des réticulocytes (CHr). Une faible absorption et une mauvaise tolérance limitent généralement les possibilités de substitution orale en fer. Dans de tels cas, il existe la possibilité d'un traitement de fer intraveineux, en fonction du grade de l'anémie en combinaison avec l'époétine (par exemple, époétine alpha, Eprex).
La quantité de fer que l'on trouve chez les personnes normales en bonne santé se situe aux environs de 2-4 grammes. L'anémie ferriprive est le symptôme clinique prédominant d'une carence en fer. En outre, la carence en fer peut entraîner une diminution de l'activité d'enzymes dépendants du fer dans les tissus les plus divers, ce qui peut provoquer des symptômes sans lien avec l'érythropoïèse, tels qu'atrophie des muqueuses, dystonie neurogène et faiblesse musculaire.
Plus de 1,5 milliard d'êtres humains dans le monde souffrent d'anémie ferriprive. Même en Europe de l'Ouest, la carence en fer est encore aujourd'hui la cause la plus fréquente d'anémie. Normalement, nous ne perdons qu'environ 1 mg de fer par jour et, en règle générale, avec un apport journalier d'environ 10-20 mg de fer par une alimentation équilibrée, un approvisionnement suffisant en fer est garanti, malgré un taux d'absorption intestinale du fer alimentaire relativement bas (10%). Au demeurant, en cas de pertes de fer assez importantes lors d'hémorragies ou en cas de réduction de l'absorption intestinale, une carence en fer peut se manifester relativement rapidement, allant jusqu'à l'anémie ferriprive. Dans ce contexte, la cause la plus fréquente d'anémie ferriprive est la perte de sang qui accompagne les règles mais des hémorragies gastro-intestinales persistantes peuvent également entraîner une carence en fer.1
Pour l'appréciation diagnostique du statuts en fer, il est possible aujourd'hui de contrôler en routine les trois compartiments du métabolisme du fer : les réserves de fer par la détermination de la ferritine sérique, le transport du fer sous la forme de la saturation de la transferrine et l'utilisation du fer au niveau de la moelle osseuse, par exemple par le biais du pourcentage d'érythrocytes hypochromes dans le sang ou de la teneur en hémoglobine des réticulocytes (CHr).
La ferritine sérique est un indicateur relativement spécifique des réserves de fer dans le système réticulo-endothélial. Les valeurs normales de ferritine se situent aux alentours de 20-100 mg/l chez la femme et entre 30 et 300 mg/l chez l'homme, une concentration de ferritine sérique de 100 mg/l représentant environ 1 g de réserve en fer. Des valeurs inférieures à 15 mg/l sont considérées comme un signe de carence absolue en fer. En cas de surcharge en fer prononcée (hémosidérose, hémochromatose), des valeurs de ferritine de plus de 10 000 mg/l peuvent être atteintes. On trouve en outre également des valeurs de ferritine augmentées en cas de maladie hépatique, de tumeur maligne et d'infection ou de réaction inflammatoire, sans qu'elles s'accompagnent d'une élévation des réserves de fer.2
La saturation de la transferrine est une mesure de la charge en fer de la transferrine circulante qui est responsable du transport du fer, des réserves vers la moelle osseuse. En cas de saturation inférieure à 20%, on admet qu'il existe un défaut d'approvisionnement en fer de la moelle osseuse, c'est-à-dire que l'érythropoïèse va être déficitaire en fer. Une baisse de la saturation de la transferrine (l 20%) présente une sensibilité relativement élevée (90 %) pour la détection d'état de carence en fer mais n'a qu'une spécificité relativement faible (40%).2
La présence d'érythrocytes hypochromes dans la circulation est considérée comme un paramètre sensible d'une érythropoïèse déficitaire en fer (carence fonctionnelle en fer). Le pourcentage des érythrocytes hypochromes permet donc d'estimer de façon quantitative et directe si l'approvisionnement en fer est adéquat. Au demeurant, ce paramètre ne peut être déterminé qu'au moyen d'analyseurs spéciaux de la formule sanguine : système Technikon-H*3 ou Advia 120 (Bayer Diagnostics). On considère comme hypochromes, les érythrocytes dont la concentration en hémoglobine est inférieure à 28 g/dl. Normalement, on trouve dans la circulation moins de 2,5% d'érythrocytes hypochromes ; des valeurs supérieures à 10% indiquent une érythropoïèse déficitaire en fer avec une sensibilité élevée. En cas d'érythropoïèse ferriprive prolongée sous traitement d'époétine recombinante humaine (rHuEPO), l'augmentation de cette sous-population hypochrome peut dépasser 50%.3
De nos jours, les analyseurs modernes de la formule sanguine sont capables d'évaluer individuellement les réticulocytes sous l'aspect de leur volume (MCVr) et de leur teneur en hémoglobine (CHr). Une valeur de CHr l 29 pg (système Technikon-H*3 ou Advia 120) est considérée comme une indication claire de la présence d'une érythropoïèse déficitaire en fer. La valeur de CHr est un indicateur direct de l'approvisionnement en fer de la moelle osseuse, qui permet de détecter une érythropoïèse déficitaire en fer en l'espace de quelques jours.4
Les valeurs de ferritine sont inférieures à 15-20 mg/l, dans les cas particulièrement graves il existe une afferritinémie. La carence en fer absolue s'accompagne généralement d'une anémie ferriprive. Au demeurant, on trouve des patients dont les valeurs de ferritine sont relativement basses (l 15 mg/l) mais qui n'ont pas encore développé d'anémie. Dans de tels cas, on parle de carence en fer latente (tableau 1).
On parle d'anémie ferriprive lorsque, à la suite d'une diminution des réserves en fer, il s'est produit une chute de la concentration en hémoglobine. Les érythrocytes sont généralement hypochromes et microcytaires (tableau 1).
Il y a généralement carence fonctionnelle en fer lorsque, en dépit du fait que les réserves en fer sont suffisamment fournies en fer (ferritine normale ou élevée), l'approvisionnement en fer de l'érythropoïèse est tout de même insuffisant (érythropoïèse déficitaire en fer). L'approvisionnement en fer de l'érythropoïèse se calcule par la détermination du pourcentage d'érythrocytes hypochromes (valeur normale l 2,5 %) ou par la mesure de la teneur en hémoglobine des réticulocytes, CHr (valeur normale L 29 pg). Si la proportion d'érythrocytes hypochromes s'élève nettement au-dessus de 2,5% ou si la CHr chute au-dessous de 29 pg, on se trouve en présence d'une érythropoïèse déficitaire en fer. Ce type de carence fonctionnelle en fer peut se manifester dans la pratique en cas de stimulation pharmacologique de l'érythropoïèse lorsque, sous un traitement d'époétine à hautes doses, la capacité de transport limitée de la ferritine ne suffit plus à couvrir les besoins accrus en fer de la moelle osseuse (ferritine normale, saturation de la transferrine abaissée). On observe en outre une carence fonctionnelle en fer dans certaines maladies inflammatoires chroniques ou malignes au cours desquelles le fer est retiré de la circulation et stocké dans les réserves (ferritine élevée, transferrine et fer sérique abaissés) (tableau 1).
Une anémie rénale se développe dès que la clairance de la créatinine tombe au-dessous de 60 ml/min. Les patients dont la filtration glomérulaire est inférieure à 30 ml/min sont, dans leur très grande majorité, anémiques. Du point de vue de la pathogénie, l'anémie rénale résulte en premier lieu d'une carence relative en érythropoïétine due à une réduction de production par le rein malade. On recommande aujourd'hui un traitement de l'anémie rénale à l'époétine lorsque la valeur de l'hémoglobine tombe au-dessous de 11 g/dl. Pour une utilisation économique de l'époétine (par exemple, époétine alpha, Eprex), il est crucial qu'un approvisionnement adéquat en fer de l'érythropoïèse soit assuré en permanence.5
Dans le traitement à l'époétine, on distingue la phase de correction, au cours de laquelle on cherche à élever la valeur de l'hémoglobine, de la phase d'entretien durant laquelle la dose d'époétine est généralement réduite, pour assurer une constance de la valeur de l'hémoglobine. Dans la phase de correction, les besoins en fer sont plus élevés que pendant la phase d'entretien. Dans la correction de l'anémie, il faut environ 150 mg de fer pour une élévation d'environ 10 g/l de l'hémoglobine. Si l'on envisage, par exemple, une correction de 30 g/l, 450 mg de fer sont requis pour la synthèse de l'hémoglobine. De même, dans la phase d'entretien du traitement à l'époétine, un certain besoin en fer est toujours présent : si, chez les patients en prédialyse après une transplantation rénale et chez les patients subissant une dialyse péritonéale, ce besoin peut être relativement faible, il peut néanmoins atteindre 1-3 g par année chez les patients sous hémodialyse, en raison des pertes de sang dues au traitement. La substitution de telles quantités de fer n'est généralement possible que par voie parentérale car la majorité des patients ne supportent pas un traitement oral de fer à des doses assez élevées, en raison d'une intolérance intestinale. Le risque de surcharge en fer iatrogène lors d'une substitution continue en fer par voie parentérale est faible, tant que l'on procède à des contrôles réguliers de la ferritine.6
Au début d'un traitement à l'époétine, on déterminera la ferritine et la saturation de la transferrine. Les conditions optimales pour une réponse à l'époétine incluent une ferritine sérique supérieure à 200 mg/l et une saturation de la transferrine supérieure à 20%. Ces deux paramètres seront contrôlés trimestriellement durant la phase d'entretien du traitement à l'époétine. En cas de carence fonctionnelle en fer, la détermination des érythrocytes hypochromes ou de la CHr fournit des informations supplémentaires pour la pose du diagnostic. Si la proportion des érythrocytes hypochromes est supérieure à 10% ou si la valeur de CHr est inférieure à 29 pg, l'apport en fer par voie parentérale est indiqué. On se montrera réservé avec la substitution en fer chez les patients souffrant d'hépatite B ou d'infections bactériennes florides.7
Chez les patients sous hémodialyse, il est recommandé d'administrer au total 1000 mg de fer pendant la phase de correction (sur 6-12 semaines), pour assurer l'approvisionnement en fer de l'érythropoïèse stimulée par l'époétine et le remplissage des réserves en fer. Pour la substitution en fer pendant la phase d'entretien, des régimes d'application très divers sont utilisés. Le spectre va de l'administration de très petites quantités de fer (10-20 mg), lors de chaque traitement de dialyse, à l'administration mensuelle unique de 250 mg de saccharate de fer sous forme de brève perfusion.7
En général, les besoins en fer sont nettement plus faibles chez les patients en prédialyse et chez les patients sous dialyse péritonéale que chez les patients en hémodialyse, en raison du caractère moins prononcé de l'anémie et de l'absence de perte de sang. Cela est valable aussi bien pour la phase de correction que pour la phase d'entretien du traitement à l'époétine. Aussi est-il tout à fait défendable, dans ce cas, de commencer d'abord par un traitement martial (traitement de fer) oral et de ne considérer la substitution de fer par voie parentérale que s'il n'est pas possible d'obtenir un approvisionnement suffisant en fer par voie orale (par exemple en cas de carence primaire des réserves en fer ou chez les femmes menstruées). Dans la pratique, l'administration de saccharate de fer (Venofer) dans le cadre d'une présentation ambulatoire s'est avérée particulièrement praticable précisément dans ces cas, car il est possible d'administrer même des quantités assez grandes de fer sous forme de perfusion brève.8
Avec le saccharate de fer (SF), il est possible de réaliser une substitution en fer sûre, pour autant que l'application se fasse strictement par voie intraveineuse et suffisamment lentement. Plus la dose appliquée est élevée, plus la perfusion sera lente. Chez les patients hémodialysés, cela s'avère relativement peu problématique dans la pratique car un accès intraveineux sûr est généralement présent, l'administration de fer peut se faire lentement pendant la dialyse et des doses assez élevées ne doivent être appliquées que rarement.9
Seule la substitution parentérale en fer permet de remplir en peu de temps des réserves de fer vides, tout en mettant à disposition suffisamment de fer pour la synthèse accrue d'hémoglobine lors du traitement d'époétine. Le fait qu'une substitution en fer adéquate constitue un facteur décisif pour une utilisation optimale de l'époétine a été démontré dans de nombreuses études. Dans la littérature, un potentiel d'économie de la dose d'époétine allant jusqu'à 70% a été rapporté.10
La perte de sang est la cause la plus fréquente de carence en fer dans le monde occidental. En général, ce sont des maladies du tractus gastro-intestinal (à l'exception des règles chez la femme non ménopausée) qui provoquent une perte pathologique de sang et, par conséquent, de fer. Bien plus rares sont les troubles de l'absorption du fer, que l'on ne trouve également que chez des patients souffrant de maladies gastro-intestinales comme, par exemple, la maladie cœliaque.
L'investigation de l'anémie due à des hémorragies chroniques se fait par gastroscopie et/ou coloscopie. Si aucune source d'hémorragie n'est identifiée de cette façon, il est recommandé de procéder à une endoscopie capsulaire. Il est possible de distinguer deux groupes de patients en pratique gastro-entérologique : ceux qui ne perdent du sang qu'épisodiquement et ceux qui perdent du sang de façon chronique, récidivante. Dans le premier groupe, après identification de la source de l'hémorragie, le traitement de la cause, par exemple l'ablation d'un polype hémorragique dans le côlon, aboutit à l'arrêt de l'hémorragie. Figurent typiquement dans le second groupe, les tableaux de la maladie de Crohn, de la colite ulcéreuse ou de la maladie d'Osler. On ne dispose pas dans ce cas d'un traitement curatif immédiat. Dans ces tableaux, l'anémie peut restreindre la qualité de vie plus fortement que la maladie intestinale de base.11 La surveillance implique des contrôles réguliers de la formule sanguine et de la ferritine. Il existe également d'autres causes qui doivent être prises en compte pour le diagnostic différentiel de l'anémie dans les maladies intestinales inflammatoires chroniques mais qui sont plutôt insignifiantes dans leur fréquence (tableau 2).
Contrairement à ce qui se passe chez les patients en bonne santé, la substitution orale en fer entraîne fréquemment des effets indésirables gastro-intestinaux dans les maladies intestinales inflammatoires chroniques. On trouve au premier plan l'augmentation des diarrhées et des troubles gastriques. Des études sur des modèles animaux ainsi que dans la maladie de Crohn montrent que les sels de Fe2+, pris par voie orale, induisent un stress oxydatif et peuvent accroître l'activité inflammatoire intestinale. Cela est tout à fait plausible car seule une quantité maximale de 10% du fer ingéré est absorbée dans l'intestin grêle supérieur. Nonante pour cent passent donc l'iléon terminal et le côlon, soit les endroits où sont localisées les principales zones inflammatoires dans ces maladies intestinales. L'intolérance ou l'absence d'effet du traitement oral en fer constitue donc la principale indication pour un traitement de fer intraveineux. En présence de valeurs basses d'hémoglobine (l 105 g/l), on préférera une substitution en fer parentérale à la substitution orale.
En raison des mauvais résultats obtenus avec la substitution en fer orale, l'innocuité et l'efficacité de l'administration i.v. de saccharate de fer (SF) ont été examinées dans plusieurs études. Le SF par voie i.v. manifeste de loin la plus grande efficacité. Il n'a pas été observé d'effets indésirables importants avec les doses uniques utilisées de 200 mg (dilués dans 200 ml de NaCl).12 Le SF provoque une normalisation de la valeur de l'hémoglobine chez un pourcentage de patients allant jusqu'à 80%. Vingt à 30% bénéficient d'un traitement combiné d'époétine, qui par ailleurs, pour des raisons de coût, n'est administré qu'à des patients qui ne répondent pas au SF ou à des patients présentant une anémie prononcée.13 Grâce à la détermination de la transferrine (transferrine l 2,9 g/ l), ce groupe à problèmes peut être identifié déjà avant le début du traitement (figure 1). On ne dispose pour l'heure d'aucune donnée sur l'efficacité et l'innocuité d'autres préparations parentérales de fer.
L'anémie ferriprive est typiquement la conséquence d'une perte de sang gastro-intestinale. Le diagnostic se fait par gastroscopie et coloscopie, éventuellement aussi par endoscopie capsulaire. En cas de pertes de sang chroniques récidivantes, l'administration parentérale de SF présente la meilleure efficacité et innocuité, en particulier lorsqu'une maladie intestinale inflammatoire chronique est à l'origine de ces pertes de sang.
Dans les pays occidentaux industrialisés, la carence en fer est l'état de carence le plus fréquent chez la femme en âge de procréer. Si le problème est rare après la ménopause (environ 5%) et chez l'homme (moins de 3%), sa prévalence s'élève à 10-30 % chez la femme jeune.1 Les raisons en sont en premier lieu les habitudes alimentaires actuelles et les pertes de sang mensuelles de la femme.
Durant la grossesse, la fréquence et l'importance de la carence en fer s'accroissent. Les besoins en fer de la femme enceinte augmentent de plusieurs fois, en raison de la croissance et du développement de l'unité fœto-placentaire et de la formation de nouveau tissu maternel, de la croissance de l'utérus et de l'expansion importante du volume sanguin maternel et fœtal. Si l'on part d'un besoin journalier en fer de 1 mg en dehors de la période gestationnelle, celui-ci s'élève à 4-5 mg, voire à 6-7 mg vers la fin de la grossesse. Même avec un choix d'aliments optimal et une plus grande absorption intestinale avérée au cours de la grossesse, toute grossesse s'accompagne d'un bilan de fer négatif. Les conséquences en sont une vidange des réserves de fer (ferritine sérique l 15 mg/l) et une perturbation qualitative et quantitative de l'érythropoïèse maternelle, avec des érythrocytes hypochromes et microcytaires, jusqu'à l'apparition d'une anémie. Les Centers of disease control (CDC) aux Etats-Unis considèrent, pour leur définition de l'anémie gestationnelle, le nadir de la chute physiologique de l'hémoglobine au cours du deuxième trimestre (anémie gestationnelle : Hb l 110 g/l au premier et au troisième trimestre, Hb l 105 g/l au deuxième trimestre). La prévalence de la carence en fer et de l'anémie ferriprive est par conséquent élevée et la plus importante à la fin de la grossesse, avant la naissance.
En l'absence d'une supplémentation en fer, la ferritine sérique baisse de façon continue pendant la grossesse (figure 2).14 Une récente étude transversale effectuée dans la Klinik für Geburtshilfe des Universitätsspital Zürich a également montré que 50% des femmes ont une valeur de ferritine sérique inférieure à 15 mg/l au moment de l'accouchement. Des prévalences encore plus élevées ont été rapportées récemment dans une méta-analyse européenne (tableau 3) qui a montré qu'une anémie peut se manifester chez un pourcentage de femmes enceintes pouvant aller jusqu'à 30%.1
Le lien entre une anémie ferriprive prononcée (Hb l 90 g/l) et des troubles du développement fœtal ainsi que des complications de la grossesse est établi. La fréquence des avortements, des naissances prématurées, des retards de la croissance fœtale, des infections maternelles et les risques de diminution de la tolérance aux pertes de sang lors de l'accouchement augmentent.
Bien que la nécessité d'une supplémentation en fer soit clairement établie, nombre de recommandations et de programmes se heurtent à une mauvaise observance de la part des femmes enceintes, notamment parce que le fer oral aggrave la tendance à la constipation déjà présente lors de la grossesse, et au fait que la ferritine sérique n'est que rarement déterminée en routine, ce qui empêche la détection de signaux précoces d'une carence en fer plusieurs semaines avant que l'anémie ne se déclare.
Les paramètres hématologiques tels que l'hémoglobine, le volume corpusculaire moyen (MCV) ou la teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (MCH) ne possèdent qu'une faible sensibilité pour le diagnostic de la carence en fer. Le standard d'or pour la mise en évidence de l'anémie est la détermination de la ferritine. Une valeur abaissée (l 15 mg/l) démontre la présence d'une carence en fer (ou d'une anémie ferriprive lorsque l'hémoglobine est également abaissée). En cas de valeurs normales ou élevées, la détermination supplémentaire de la CRP est obligatoire, pour exclure une réaction inflammatoire (et ainsi des valeurs faussement normales/élevées de la ferritine). Cela s'applique en particulier au diagnostic post-partum car l'accouchement déclenche une réaction inflammatoire qui peut masquer la présence d'une carence en fer par une élévation de protéines de phase aiguë (CRP, ferritine) (figure 3). Il est recommandé d'évaluer les réserves en fer au début de la grossesse.
Lorsque cela est possible, des informations supplémentaires sur les populations d'érythrocytes et de réticulocytes peuvent être obtenues par cytométrie de flux (Advia) et permettre d'affiner le diagnostic. La détermination de la vitamine B12 et de l'acide folique est recommandée pour l'exclusion d'états (rares) de carence en ces vitamines. En cas de microcytose marquée dans la formule sanguine (MCV l 75 fl) et en l'absence d'une réponse au traitement martial, on effectuera une chromatographie de Hb pour exclure une hémoglobinopathie (par exemple, thalassémie). En cas de résultat positif, une investigation familiale est alors obligatoire.
En raison des conditions physiologiques décrites ci-dessus, nous recommandons d'appliquer une substitution en fer pendant la grossesse. En présence de valeurs d'hémoglobine de 110-130 g/l, une substitution orale avec 80 mg de sulfate de fer II (ou de l'équivalent) ou avec 100 mg de Fe3+, sous forme de complexe fer III-polymaltose par jour, est indiquée. Avec des valeurs d'hémoglobine entre 10 et 11 g/dl, on doublera la dose. Si l'hémoglobine tombe au-dessous de 100 g/l en dépit du traitement oral, un traitement martial intraveineux avec du SF est indiqué, en raison de son efficacité nettement plus élevée. L'hémoglobine cible se situe à 110 g/l. Idéalement, on dilue 200 mg de SF dans 200 ml de NaCl 0,9%, que l'on administre sous forme de perfusion brève. Si une élévation adéquate de l'hémoglobine n'est pas atteinte avec une administration deux fois par semaine, un traitement supplémentaire intraveineux d'époétine (10 000 U) peut être envisagé. En cas d'anémie ferriprive sévère (Hb l 85 g/l), il est aussi possible de commencer d'emblée avec un traitement d'association de SF et d'époétine. Le schéma thérapeutique pour le traitement de l'anémie ferriprive dans la grossesse est présenté à la figure 4.15
L'innocuité du SF est généralement très bonne. On n'a pas décrit jusqu'ici de réactions anaphylactiques au saccharate de fer. Dans une série de 500 patientes (au total 2500 ampoules de 100 mg chacune), de légères efflorescences cutanées généralisées ou des réactions de flush ont été enregistrées chez sept patientes (taux d'effets indésirables l 0,5%).16
Pendant les couches, nous recommandons également un traitement par paliers en fonction du degré de gravité de l'anémie. Pour une hémoglobine située entre 95 et 110 g/l, une substitution orale avec 80 mg de sulfate de fer II (ou l'équivalent) ou avec 100 mg de Fe3+, sous forme de complexe fer III-polymaltose, est suffisante. Pour une hémoglobine située entre 85 et 95 g/l, nous recommandons d'administrer pendant deux jours 200 mg de saccharate de fer par jour sous forme de perfusion brève (voir ci-dessus). Pour une hémoglobine l 85 g/l, il est indiqué d'administrer pendant quatre jours consécutifs 200 mg de SF par jour, sous forme de perfusion brève. Selon le degré de gravité et les symptômes de l'anémie, un traitement supplémentaire à l'époétine (10 000 U) peut s'avérer indiqué (figure 5).17
Outre le saccharate d'hydroxyde de fer III en vente en Suisse, on trouve actuellement dans le reste de l'Europe deux autres préparations de fer applicables par voie intraveineuse : le gluconate de fer III et le complexe dextran-hydroxyde de fer III. Il existe des différences importantes entre ces trois préparations en ce qui concerne la stabilité des complexes de fer et l'incidence des réactions anaphylactoïdes. Le dextran-fer et le SF présentent une stabilité relativement élevée, tandis que le gluconate de fer est considéré comme la préparation dont la stabilité est la plus basse. Ceci n'est pas trivial sur le plan clinique car les préparations de fer dont la stabilité des complexes est élevée (dextran-fer et saccharate de fer) sont associées à une moindre toxicité aiguë du fer que les préparations dont la stabilité est faible (gluconate de fer). Cela a également des retombées sur les doses uniques maximales indiquées par les fabricants : dextran-fer 1000 mg, saccharate de fer 500 mg et gluconate de fer 62,5 mg.7
En ce qui concerne la survenue de réactions anaphylactiques, il exite un risque accru avec toutes les molécules de dextran-fer. Les nombreuses publications concernant la survenue de réactions anaphylactiques lors de l'administration de dextran-fer ont été résumées dans une récente revue de Fishbane18 et une incidence de réactions anaphylactiques sévères de 0,6% a été rapportée.
En revanche, depuis l'introduction du SF aux Etats-Unis en 2001 et jusqu'en mars 2003, aucune réaction anaphylactique sévère n'a été rapportée.19 L'incidence des effets indésirables de moindre gravité a été de 42 cas pour le SF, soit nettement inférieure à l'incidence pour le gluconate de fer (85 cas pour environ 4 millions d'applications par année). Dans la plus grande analyse concernant l'utilisation du SF pendant la période 1992-2001, avec au total 1 004 477 patients dans le monde entier, aucun cas de décès n'a été rapporté.20
L'anémie ferriprive est une complication fréquente chez les patients souffrant de maladies chroniques et durant la grossesse. Le statuts en fer peut être caractérisé de nos jours avec exactitude et de façon relativement peu coûteuse par la détermination de la ferritine sérique, de la saturation de la transferrine et, le cas échéant, des érythrocytes hypochromes et de la CHr. La faible absorption intestinale et une mauvaise innocuité limitent généralement les possibilités de substitution orale en fer. En Suisse, on dispose dans de tels cas du SF pour le traitement intraveineux, en fonction du grade de l'anémie en combinaison avec l'époétine. L'utilisation du saccharate de fer permet la substitution en fer à doses élevées, sans risque d'anaphylaxie ni de toxicité aiguë du fer.