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La transcription du gène de l'Epo est facilitée par le facteur induit par l'hypoxie (HIF-1). L'Epo agit via son récepteur pour exercer ses effets différenciateurs, anti-apoptotiques et prolifératifs au niveau des précurseurs érythroïdes. L'interféron g ainsi que les cytokines inflammatoires IL-1 et TNF-a inhibent l'expression du gène d'Epo, la formation des colonies érythroïdes et la fonction (IFN-g) du récepteur d'Epo. Ces effets justifient l'utilisation de l'Epo et éventuellement du fer dans l'anémie du cancer, de l'arthrite rhumatoïde et du sida. Comme autres indications cliniques à l'administration de l'Epo, il y a l'anémie de la grossesse et du post-partum, l'anémie post-transplantation de moelle osseuse, l'anémie postnatale du prématuré et l'anémie des syndromes myélodysplasiques sans excès de blastes. Enfin, des études récentes ont montré le rôle de l'Epo dans l'épargne en transfusion homologue en cas de chirurgie élective.