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La sclérose en plaques est une maladie autoimmune démyélinisante du système nerveux central qui a pour conséquence un déficit progressif des fonctions neurologiques. Le concept d'atteinte primaire dirigée contre la myéline et l'oligodendrocyte avec préservation de l'axone (dissociation axono-myélinique) a été récemment bouleversé par la démonstration que l'atteinte neuro-axonale est un phénomène précoce, parallèle au processus inflammatoire, qui peut se rencontrer à l'écart de lésion myélinique, et est directement lié à la progression de la maladie. L'élément neurodégénératif de la sclérose en plaques, longtemps considéré comme un processus tardif secondaire à la démyélinisation, est maintenant reconnu comme un élément majeur du processus pathogénique sur lequel les efforts de recherche et thérapeutique doivent se concentrer.