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Forscher des Salk-Instituts haben einen möglichen neuen Ansatz zur Behandlung von Diabetes durch den Schutz von Beta-Zellen beschrieben – den Zellen in der Bauchspeicheldrüse, die das Hormon Insulin produzieren, speichern und freisetzen. Lesen Sie auch – Der tägliche Verzehr dieser Nuss kann das Risiko von Herzerkrankungen bei Menschen mit Diabetes verringern
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Wenn Betazellen nicht mehr funktionieren, kann der Körper kein Insulin zur Kontrolle des Blutzuckers (Glukose) herstellen, und der Glukosespiegel kann auf gefährliche, sogar tödliche Werte ansteigen. Lesen Sie auch – Diabetes: Nützliche Darmbakterien können eine Schlüsselrolle bei der Behandlung der Erkrankung spielen
Die Forscher erreichten ihr Ziel durch die Verwendung einer unerwarteten Quelle: Vitamin D. Vitamin D in Zellen und Mausmodellen erwies sich als vorteilhaft bei der Behandlung beschädigter Beta-Zellen. Es lieferte auch neue Einblicke in die Genregulation, die bei der Entwicklung von Therapien für andere Krankheiten, einschließlich Krebs, angewendet werden könnten.
“Wir wissen, dass Diabetes eine durch Entzündungen verursachte Krankheit ist”, erklärte der leitende Autor Ronald Evans. “In dieser Studie haben wir den Vitamin-D-Rezeptor als wichtigen Modulator sowohl für Entzündungen als auch für das Überleben von Betazellen identifiziert.”
Unter Verwendung von Beta-Zellen, die aus embryonalen Stammzellen hergestellt wurden, konnten die Forscher eine Verbindung, iBRD9, identifizieren, die die Aktivierung des Vitamin-D-Rezeptors zu verstärken schien, wenn sie mit Vitamin D kombiniert wurde, um das Überleben von Beta-Zellen zu verbessern.
Das Team führte dies durch, indem es einen Screening-Test durchführte, um nach Verbindungen zu suchen, die das Überleben von Beta-Zellen in einer Schale verbessern. Anschließend testeten sie die Kombination in einem Mausmodell für Diabetes und zeigten, dass sie die Glukose bei den Tieren wieder auf normale Werte bringen kann.
“Diese Studie begann mit der Untersuchung der Rolle von Vitamin D in Betazellen”, sagte der Erstautor Zong Wei. „Epidemiologische Studien an Patienten haben eine Korrelation zwischen hohen Vitamin D-Konzentrationen im Blut und einem geringeren Diabetes-Risiko nahegelegt, aber der zugrunde liegende Mechanismus wurde nicht gut verstanden. Es war schwierig, Betazellen allein mit dem Vitamin zu schützen. Wir haben jetzt einige Ideen, wie wir diese Verbindung nutzen können. “
Der zugrunde liegende Prozess hat mit der Transkription zu tun, wie Gene in Proteine übersetzt werden. Durch die Kombination der neuen Verbindung mit Vitamin D konnten bestimmte Schutzgene in viel höheren Mengen exprimiert werden als in erkrankten Zellen.
“Die Aktivierung des Vitamin-D-Rezeptors kann die entzündungshemmende Funktion von Genen auslösen, um das Überleben der Zellen unter Stressbedingungen zu unterstützen”, sagte Michael Downes. “Durch die Verwendung eines im Labor entwickelten Screening-Systems konnten wir ein wichtiges Puzzleteil identifizieren, das eine Superaktivierung des Vitamin-D-Signalwegs ermöglicht.”
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Die Auswirkungen der Entdeckung können weitreichende Auswirkungen haben: Sie identifiziert einen grundlegenden Mechanismus, der sich in der Drogenbekämpfung vieler verschiedener Ziele in der Klinik niederschlagen lässt.
„In dieser Studie haben wir uns mit Diabetes befasst. Da dies jedoch ein wichtiger Rezeptor ist, kann er möglicherweise universell für alle Behandlungen eingesetzt werden, bei denen die Wirkung von Vitamin D verstärkt werden muss“, fügt Ruth Yu, eine der Autoren der Studie, hinzu. “Zum Beispiel sind wir besonders daran interessiert, es bei Bauchspeicheldrüsenkrebs zu untersuchen, einer Krankheit, die unser Labor bereits untersucht.”
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Das Team sagte, dass, obwohl die neue Verbindung keine Nebenwirkungen bei den Mäusen zu verursachen schien, weitere Tests erforderlich sind, bevor klinische Studien beginnen können.
Quelle: ANI
Bildquelle: Shutterstock
Veröffentlicht: 14. Mai 2018, 12:50 Uhr