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Les données actuelles indiquent que l’hyperaldostéronisme primaire est retrouvé chez près de 10% des hypertendus en médecine générale et dépisté chez environ 20% des hypertendus non contrôlés par les thérapeutiques usuelles. Les complications cardiovasculaires sont plus fréquentes chez les patients présentant un hyperaldostéronisme que chez d’autres hypertendus ayant un niveau tensionnel comparable. Le diagnostic d’hyperaldostéronisme repose sur l’exploration du système rénine-angiotensine-aldostérone et en particulier sur le dosage de la rénine plasmatique et de l’aldostérone plasmatique et urinaire ainsi que sur l’imagerie radiologique. L’organisation actuelle du bilan d’une hypertension où il est suspecté un hyperaldostéronisme primaire devrait comporter une séquence scanner suivi des dosages hormonaux.
Si l’hypertension artérielle n’est pour l’épidémiologiste qu’un facteur de risque de maladies cardiovasculaires, lorsqu’elle est diagnostiquée chez un individu, elle peut être expliquée comme étant le signe d’anomalies authentifiées de l’arbre artériel. Il est aujourd’hui admis que l’élévation de la pression artérielle a principalement pour cause la diminution de la lumière des artérioles et/ou la diminution de la distensibilité des grosses artères. Parmi les nombreuses circonstances qui favorisent les anomalies artérielles à l’origine de l’hypertension, la fréquence de l’hyperaldostéronisme primaire est maintenant reconnue comme importante. En effet, les données actuelles indiquent que cette cause n’est pas rare, car elle est retrouvée chez près de 10% des hypertendus pris en charge en médecine générale et elle est dépistée chez 20% des hypertendus non contrôlés par les thérapeutiques usuelles.
Comme l’hyperaldostéronisme est d’intensité différente selon les sujets, les signes qui chez un hypertendu feront suspecter le diagnostic ne sont pas toujours typiques et la recherche de cette cause devrait être systématique en particulier chez les hypertendus non contrôlés malgré un traitement qui paraît optimal.1
En effet, l’intérêt du dépistage d’un hyperaldostéronisme primaire réside dans le fait qu’il est possible d’obtenir un parfait contrôle de la pression artérielle chez ces hypertendus lorsqu’un traitement par un médicament possédant une action antialdostérone est prescrit (spironolactone, amiloride, éplérénone).
L’observation d’une kaliémie < 3,7 mmol/l chez un hypertendu doit faire évoquer la possibilité d’un hyperaldostéronisme.2 Lorsque l’hypokaliémie est notée lors du bilan d’une hypertension récente, la recherche d’un hyperaldostéronisme et de sa cause se justifie.
Toutefois, une kaliémie normale lors du bilan initial ne doit pas exclure le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire car l’hypokaliémie peut être absente ou la kaliémie être subnormale. Ce n’est souvent qu’après plusieurs années d’évolution de l’hypertension que l’hypokaliémie apparaît mais une baisse régulière de la kaliémie dans un contexte d’hypertension non contrôlée doit suffire à suspecter un hyperaldostéronisme primaire.
Toute hypokaliémie chez un hypertendu ne correspond pas non plus toujours à un hyperaldostéronisme primaire car une baisse de potassium peut être observée par pertes digestives (diarrhées) ou par fuites rénales (réglisse, diurétiques, corticoïdes). Une acidose métabolique avec réserve alcaline abaissée accompagne l’hypokaliémie par perte digestive.
Une alcalose métabolique avec élévation de la réserve alcaline est notée en cas de fuite rénale du potassium.
Un régime alimentaire trop salé ou un traitement diurétique peut induire une hypokaliémie chez l’hypertendu mais la baisse de la kaliémie est aggravée lorsqu’il existe un hyperaldostéronisme primaire. Une hypokaliémie qui survient chez un hypertendu traité par diurétique doit faire évoquer la possibilité d’un hyperaldostéronisme primaire. Si les dosages hormonaux sont effectués, un arrêt d’au moins quinze jours du diurétique est nécessaire.
L’atteinte de l’objectif tensionnel chez l’hypertendu traité est très dépendante des caractéristiques du patient. Les sujets qui atteignent le plus fréquemment l’objectif sont ceux âgés de moins de 50 ans, de sexe féminin, sans surpoids et n’ayant pas d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, alors que les patients qui parviennent le plus difficilement à l’objectif tensionnel sont les plus âgés, les diabétiques, les insuffisants rénaux, les obèses et ceux ayant déjà fait une complication cardiovasculaire.
L’hyperaldostéronisme primaire, lorsqu’il n’est pas diagnostiqué, est une cause du non-contrôle de l’hypertension chez les patients traités.1 Les données épidémiologiques actuelles indiquent qu’un hyperaldostéronisme primaire peut être mis en évidence chez 20% des hypertendus traités et non contrôlés. Les explorations hormonale et radiologique de ces hyperaldostéronismes permettent de mettre en évidence une tumeur unilatérale (adénome de Conn) chez un patient sur quatre et une anomalie des deux surrénales (hyperplasie avec/sans micronodules) chez la majorité des autres sujets. Parfois aucune anomalie de la morphologie des surrénales n’est observée chez des patients dont le profil hormonal indique pourtant un hyperaldostéronisme primaire.
Ainsi, lorsqu’un hypertendu est non contrôlé malgré un traitement antihypertenseur médicamenteux qui paraît optimal, il faut évoquer systématiquement la possibilité d’un hyperaldostéronisme primaire. La présence d’une kaliémie < 3,7 mmol constitue un argument supplémentaire pour déclencher la démarche diagnostique spécifique ou débuter la thérapeutique adaptée au traitement de l’hyperaldostéronisme primaire.
Des données épidémiologiques récentes ont montré que les hypertendus ayant un hyperaldostéronisme primaire présentaient des complications cardiovasculaires plus fréquemment que d’autres hypertendus ayant un niveau tensionnel comparable mais n’ayant pas d’hyperaldostéronisme.3 Les effets défavorables d’une élévation persistante de l’aldostérone sur les structures cardiovasculaires ont été évoqués en particulier vis-à-vis de la survenue de la fibrose.
En pratique clinique, il est licite d’évoquer la possibilité d’un hyperaldostéronisme primaire chez un hypertendu qui présente une complication cardiovasculaire précoce. Un premier épisode d’arythmie par fibrillation auriculaire chez un hypertendu jeune doit conduire à évoquer l’hyperaldostéronisme si l’hypertension est imparfaitement contrôlée et que la kaliémie est à la limite basse de la normale. Un accident vasculaire cérébral survenant chez un hypertendu âgé de moins de 60 ans doit faire rechercher l’hyperaldostéronisme si l’hypertension était non contrôlée et que la kaliémie est à la limite basse de la normale.
Le diagnostic positif d’hyperaldostéronisme repose sur l’exploration du système rénine-angiotensine-aldostérone et en particulier sur le dosage de la rénine active plasmatique et de l’aldostérone plasmatique et urinaire.
Bien que ces dosages soient effectués de façon fiable dans de nombreux laboratoires, les valeurs obtenues dépendent de façon majeure des conditions de prélèvement, de la nature des traitements antihypertenseurs, de l’état d’hydratation, de la position couchée ou debout, de l’heure du prélèvement, de l’âge et de la race du patient.4
L’hyperaldostéronisme est secondaire lorsque, prélevée sur le sang veineux périphérique, la rénine est élevée ainsi que l’aldostérone.
L’hyperaldostéronisme est primaire lorsque, prélevée sur le sang veineux périphérique, la rénine est basse et l’aldostérone est élevée. Il a donc été proposé de calculer le rapport aldostérone/rénine pour permettre le diagnostic de l’hyperaldostéronisme primaire. Des précautions doivent être prises lorsque le rapport aldostérone/rénine est utilisé pour le diagnostic de l’hyperaldostéronisme :
si la valeur de rénine est basse (< 5 pg/ml), le rapport va se trouver augmenté de façon artificielle et le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire pourra être retenu chez des patients n’ayant pas d’élévation de l’aldostérone ;
si les dosages sont réalisés alors que le patient est traité par certains traitements antihypertenseurs, la rénine peut être abaissée et l’aldostérone augmentée du fait de l’action du traitement et le rapport aldostérone/rénine est en conséquence faussement anormal. Cette situation est rencontrée si un traitement par bêtabloquant, par IEC ou ARA2 ou par diurétique est prescrit ;
si les dosages sont réalisés en position debout ou en fin de matinée, l’augmentation importante de l’aldostérone dans ces circonstances va fausser la valeur du rapport.
Le choix d’une valeur seuil commune à tous les laboratoires est difficile. Dans un travail réalisé à l’Hôpital Brous-sais, la valeur seuil retenue pour porter le diagnostic d’HAP était un rapport aldostérone/rénine > 23 (lorsque la rénine active et l’aldostérone étaient exprimées en pg/ml) et > 64 (lorsque la rénine active était exprimée en mUI/l et l’aldostérone en nmol/l). Toutefois, pour ce calcul du rapport, la valeur de la rénine était au minimum de 5 pg/ml, en particulier lorsque le dosage indiquait une valeur plus basse.
Dans un travail réalisé par une équipe italienne, la valeur seuil retenue pour porter le diagnostic d’HAP était un rapport aldostérone/rénine > 40 (lorsque l’activité rénine plasmatique est exprimée en ng/ml/h et que la valeur inférieure de détection est de 0,2 ng/ml/h ; les unités pour l’aldostérone étant le pg/ml).5
Le scanner surrénalien est l’examen radiologique de première intention qui permet de conforter le diagnostic et d’indiquer le choix du traitement:
• soit un adénome unilatéral, habituellement d’une taille inférieure à 20 mm et le plus souvent d’une taille de 10 mm. La lésion peut déformer le corps de la glande ou être appendue à un des bras. La tumeur est typiquement hypodense (moins de 10 unités Hounsfield spontanément et moins de 40 unités après injection de produit de contraste). Le traitement proposé sera la chirurgie si les dosages hormonaux montrent un hyperaldostéronisme primaire.6
• Soit une hyperplasie surrénalienne bilatérale avec ou sans nodule. Le traitement proposé sera uniquement médical et la chirurgie ne devra en aucun cas être indiquée même en cas de lésion nodulaire.
• Soit une morphologie normale des surrénales, ce qui n’élimine pas le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire. Le traitement proposé sera uniquement médical.
Si le dosage hormonal de la rénine et de l’aldostérone est nécessaire au diagnostic de certitude de l’hyperaldostéronisme primaire, il est difficile à réaliser et surtout à interpréter en pratique quotidienne.
Lorsqu’il existe une suspicion d’hyperaldostéronisme, il est plus utile d’explorer les surrénales par la réalisation d’un scanner. En effet, le scanner permet de dépister une tumeur unilatérale (adénome de Conn) ou une anomalie des deux surrénales (hyperplasie avec/sans micronodules).
Si les anomalies surrénales sont unilatérales, les dosages hormonaux sont indispensables pour décider d’une intervention chirurgicale. La réalisation d’un bilan hormonal est facile dans le cadre d’une hospitalisation de jour dans un service spécialisé.
Si les anomalies surrénales sont bilatérales, les dosages hormonaux ne sont pas indispensables car le traitement ne sera pas chirurgical mais uniquement médical et basé sur les antihypertenseurs dont l’action est soit très spécifique (spironolactone, amiloride), soit souvent efficace (antagoniste calcique, diurétique thiazidique).
Ainsi, la traditionnelle séquence d’exploration qui débute le bilan par les dosages hormonaux suivi par le bilan radiologique à n’effectuer qu’en cas d’anomalie hormonale ne devrait plus être la seule option car la réalisation des dosages hormonaux ne paraît indispensable que pour porter le diagnostic d’un hyperaldostéronisme primaire devant conduire à une intervention chirurgicale ce qui n’est le cas que lorsqu’un adénome isolé et unilatéral a été observé sur le scanner.
L’organisation du bilan d’une hypertension en 2008 où il est suspecté un hyperaldostéronisme primaire devrait comporter une séquence scanner puis un dosage hormonal.
> L’hyperaldostéronisme primaire est plus fréquent que ce que l’on a estimé jusqu’alors et doit être recherché chez les patients avec hypertension résistant au traitement ou une hypokaliémie
> Aujourd’hui, il est possible de commencer par un scanner et de faire les dosages hormonaux dans un deuxième temps