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Chapitre 12 Anesthésie et insuffisance cardiaque
©Janvier 2008 CHASSOT PG, BETTEX D
Mise à jour texte Février 2011, vidéos Mars 2011, Janvier 2012, Décembre 2015, Janvier 2016

Rappel physiopathologique
L’insuffisance cardiaque est un syndrome dans lequel le cœur ne parvient plus à satisfaire les besoins hémodynamiques de l’individu. Au niveau myocardique, elle se caractérise par une réduction de la contractilité intrinsèque et/ou un défaut de la relaxation du muscle ventriculaire; elle s’accompagne d’un remodelage ventriculaire qui contribue à l’altération fonctionnelle : hypertrophie, dilatation, fibrose [39]. La physiopathologie est abordée plus en détail au Chapitre 5 (Couplage excitation-contraction, Dysfonction ventriculaire gauche systolique, Physiopathologie de la diastole et Fonction du VD). Ne figure ici qu’un résumé succinct de ces données.
Niveau cellulaire
Au niveau de la cellule myocardique, la défaillance inotrope se caractérise par plusieurs dysfonctionnements (Figure 12.1) [42,44,254,275,315].
Les substances cardiotoniques agissent en différents points de ce système (Figure 12.2). Les effets des catécholamines sont modifiés. La réponse aux amines β1 (dopamine, dobutamine) est diminuée par manque de récepteurs β1, alors que l'adrénaline, qui stimule les récepteurs β1, β2 et α1, conserve son activité inotrope et chronotrope puisque les récepteurs β2 et α1 sont en surnombre. La noradrénaline (effet α1 majeur et β1 secondaire) a davantage d’effet inotrope positif que sur un coeur normal à cause de l’augmentation de la proportion des récepteurs α. Les substances qui court-circuitent le système récepteur β – AMPc comme les α-stimulants, les inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (amrinone, milrinone) ou le levosimendan gardent leur efficacité en cas d’insuffisance ventriculaire chronique ou de β-blocage [225].
Relation avec la précharge
La courbe de Frank-Starling d’un ventricule gauche insuffisant présente trois caractéristiques par rapport à la courbe normale (Figure 12.3) :
La boucle pression – volume (P/V) de l’insuffisance cardiaque est caractérisée par un abaissement de l’élastance maximale Emax et une élévation de la courbe de compliance, ce qui conduit à une diminution du volume systolique (Figure 12.4). Le rétrécissement de la surface de la boucle P/V traduit la baisse du travail éjectionnel (stroke work). L’angle entre la pente Emax et la courbe de compliance étant étroit, une augmentation de la précharge n’améliore que faiblement le volume éjecté, et déplace la boucle vers la droite, donc vers de plus grands volumes. Seul un effet inotrope positif augmente le volume éjecté, parce qu’il redresse la pente de Emax (ouverture de l’angle entre la pente Emax et la courbe de compliance).
Relation avec la postcharge
La loi de Laplace spécifie que la tension de paroi (s) augmente avec le rayon d’une sphère (r) et diminue avec son épaisseur (h), quelle que soit la pression (P)développée : s = (P · r) / 2h. Le ventricule gauche défaillant est donc plus sensible à la postcharge puisqu’il est dilaté et que sa paroi est amincie. Dans ces circonstances, les mêmes performances hémodynamiques de pression et de débit que celles d’un cœur normal demandent davantage de travail ventriculaire et de mVO2 parce que le stress de paroi est plus élevé. L’amélioration du débit cardiaque par vasodilatation est d’autant plus marquée que la contractilité est plus faible, puisque le mécanisme de Frank-Starling est peu efficace et que la stimulation sympathique endogène est déjà maximale. D’autre part, le mécanisme qui augmente la force de contraction lorsque le stress de paroi du ventricule s’élève (effet Anrep) est perdu lorsque le VG est insuffisant. D’où l’importance de maintenir des résistances vasculaires systémiques (RAS) basses chez le malade en insuffisance systolique gauche ; en anesthésie, l’isoflurane est particulièrement adapté à cette circonstance.
Relation avec la fréquence
La contractilité augmente avec la fréquence cardiaque, parce que le raccourcissement de la diastole diminue le temps à disposition pour la recapture par le réticulum sarcoplasmique du Ca2+ libéré pendant la systole (effet Bowditch). L’excès de Ca2+ à disposition favorise la contraction, dont la force s’accroît. Chez le jeune adulte, cet effet fonctionne jusqu’à une fréquence de 150 batt/min. Dans l’insuffisance ventriculaire, ce phénomène est perdu [238].
Remodelage
Dans l’équation de Laplace, l’épaisseur de paroi (h) est au dénominateur : le stress de paroi (s) diminue lorsqu’elle augmente. L’hypertrophie ventriculaire (HV) compense la surcharge de pression (HV concentrique) ou de volume (HV excentrique) jusqu’à un certain point, au-delà duquel survient la décompensation. Les déclencheurs de croissance comme l’angiotensine II et l’aldostérone déclenchent et entretiennent l’HVG, mais accroissent également la masse des fibroblastes et du collagène, et accélèrent l’apoptose. Dans l’HVG, les variations de [Ca2+]i sarcoplasmique sont plus faibles ; ceci est lié à une baisse de la densité des récepteurs β et à une modification fonctionnelle du RS. A masse égale, le myocarde hypertrophié est moins efficace que le myocarde normal. Ces données confèrent un mauvais pronostic clinique à l’HVG, particulièrement dans sa forme concentrique. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les bloqueurs du récepteur de l’angiotensine (sartans) ont la propriété de freiner le remodelage ventriculaire. Malheureusement, le collagène déjà formé ne régresse jamais.
La dilatation liée à l’insuffisance ventriculaire fait perdre au VG sa forme ellipsoïde normale pour devenir circulaire [49]. Ce remodelage en forme de sphère est un handicap mécanique pour le cœur.
La mortalité est directement corrélée à la dilatation du VG (diamètre télédiastolique > 4 cm/m2 ou volume télédiastolique > 100 mL/m2) à cause d’une série de déséquilibres :
Stimulation sympathique neuro-humorale
L’excès de catécholamines plasmatiques conduit par rétro-action à une diminution de l’activité des récepteurs β1 myocardiques, dont le nombre diminue de moitié dans l’insuffisance ventriculaire (down-regulation), et ne représente plus que 40% du total des récepteurs (normal : 75-80%). En compensation, la proportion des récepteurs β2 chronotropes positifs et faiblement inotropes positifs augmente à 40% (normal 10-20%) et celle des récepteurs α1 (inotropes positifs) à 20% (normal 10%) [42,44]. Les taux circulants de nor-adrénaline sont élevés à cause d’une sécrétion présynaptique accrue et d’une recapture diminuée, mais la stimulation sympathique chronique finit par épuiser les réserves myocardiques de la substance.
L’hypoperfusion rénale et la stimulation sympathique élèvent la sécrétion de rénine, et déclenchent une vasoconstriction puissante par l’angiotensine II. Celle-ci contribue à la sécrétion d’aldostérone, qui provoque une rétention d’eau et de sodium avec oedèmes périphériques ; l’angiotensine II et l’aldostérone sont aussi de puissants inducteurs de l’HVG. Cet excès de volume extra- et intracellulaire crée une hyponatrémie à laquelle l’hypophyse répond par une augmentation de la sécrétion d’ADH ; cette activation du système arginine-vasopressine retient encore davantage d’eau et accroît le degré de vasoconstriction. Le résultat global est une hypervolémie et une vasoconstriction massive. Ainsi, les mécanismes compensatoires deviennent eux-mêmes des facteurs aggravants lorsqu’ils dépassent un certain seuil [39,204]. Les médicaments utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque agissent en différents points de ce circuit (Figure 12.5).
Insuffisance diastolique
La fonction diastolique représente la capacité du ventricule à accommoder un remplissage adéquat sous un régime de pression basse et sur un vaste éventail de conditions de charge, au repos comme à l’exercice (voir Chapitre 5 Physiopathologie de la diastole). La dysfonction diastolique se réfère à une anomalie des indices échocardiographiques du remplissage ventriculaire qui reste cliniquement asymptomatique au repos ou à l’effort modéré, alors que l’insuffisance diastolique, responsable de 40% des insuffisances cardiaques congestives, est un syndrome clinique qui se caractérise par une dyspnée avec dilatation de l’OG, élévation chronique des pressions de remplissage (POG > 16 mmHg) et accumulation liquidienne interstitielle dans les poumons ; la pression télédiastolique ventriculaire est plus haute pour un même volume de précharge, mais la fonction systolique est préservée (FE > 0.5) [213]. Toutefois, celle-ci tend à décliner avec le temps ; ainsi 39% des patients atteints de dysfonction diastolique voient leur fonction systolique s’abaisser de 6% par an [89a]. Une dysfonction diastolique est toujours présente en cas d’insuffisance ventriculaire systolique. La cardiomyopathie diastolique semble être liée à un défaut en biodisponibilité du NO endothélial dans les microvaisseaux coronariens, qui est corrélé avec un état inflammatoire systémique comme on le rencontre dans la sénescense, l’obésité, l’hypertension, le diabète, le syndrome métabolique, le BPCO et l’insuffisance rénale, comorbidités qui lui sont étroitement associées. Le manque de NO lève l’inhibition physiologique de l’hypertrophie et de la fibrose, dont le développement rend le myocarde rigide. Le processus consiste en une prolifération des fibroblastes, un excès dans le dépôt de collagène et en une altération dans la structure de la connectine, gigantesque molécule élastique qui constitue l’armature des filaments d’actine et de myosine [267]. Cette étiologie se retrouve à l’identique dans le vieillissement des fibres cardiaques ; l’insuffisance diastolique est en quelque sorte une « presbycardie » exagérée. La rigidité du myocarde influence l’éjection systolique, car elle empêche le VG d’atteindre un petit volume en télésystole et réduit de ce fait le VS à l’effort. La faible disponibilité en NO se traduit également par un défaut de vasodilatation artériolaire à l’exercice qui contribue à la rigidité vasculaire, à l’hypertension artérielle et à l’instabilité hémodynamique [36]. Alors qu’il est diminué par la dilatation ventriculaire dans l’insuffisance systolique, le rapport entre la masse du VG et son volume télédiastolique est augmenté dans l’insuffisance diastolique, où la paroi est épaissie et la cavité normale ou rétrécie [39].
L’échocardiographie est la première technique a avoir permis d’investiguer la diastole de manière simple en clinique. C’est la raison pour laquelle l’analyse de la fonction diastolique est basée sur l’examen du flux mitral à l’écho Doppler. En se basant sur les mécanismes physiologiques, on peut subdiviser la diastole en trois éléments (Figure 12.6A).
Ces trois processus sont altérés dans la dysfonction diastolique. Ainsi, le remplissage du VG ne dépend plus de son effet de succion et de sa souplesse, mais de la pression auriculaire qui doit pousser le sang dans le ventricule ; la relaxation active, qui s’accélère normalement à l’effort, ne permet plus un remplissage rapide et la capacité d’exercice s’effondre ; la POG augmente au point de frôler la stase pulmonaire. Le flux protodiastolique est lent et s’arrête à mi-ventricule [175]. Au lieu de 20% normalement, le remplissage par la contraction auriculaire contribue pour 40-50% au remplissage total [36]. Mais les trois fonctions de l’OG (réservoir-tampon, conduit passif et pompe active) sont progressivement altérées, et le remplissage du VG dépend de plus en plus de la POG ; la FE de l’OG (normal 25-40%) est abaissée [244a,300a]. Schématiquement, les modifications de la performance diastolique peuvent se classer en trois catégories, selon une grille de lecture basée sur les modifications du flux mitral et du flux veineux pulmonaire à l’échocardiographie (voir Figure 25.81) [363].
L’élévation chronique de la POG entraîne la dilatation de celle-ci et une hypertension veineuse pulmonaire (hypertension pulmonaire postcapillaire). Cette dernière s’accomnpagne d’une vasoconstriction artérielle pulmonaire (composante précapillaire). La moitié des patients souffrant d’insuffisance diastolique [300a].
Il existe de nombreux indices échocardiographiques de la fonction diastolique du VG permettant d’évaluer les différentes phases de la diastole ou de mesurer la POG de manière non-invasive (voir Chapitre 25 Fonction diastolique). Parmi les mesures simples, le rapport E/A (Figure 12.6A) est très sensible mais très peu spécifique. Le temps de décélération du flux E (Etd) est un bon repère de l’élasticité du VG. Le rapport E/e’ (voir Figure 12.11) entre la vélocité maximale du flux mitral protodiastolique (E) et celle du mouvement simultané de l’anneau mitral (e’) permet une évaluation de la POG, qui est > 18 mmHg lorsque ce rapport est > 15. Ce rapport permet également de construire un algorithme simple pour stratifier les patients selon le degré de leur atteinte diastolique [324].
Lors de dysfonction diastolique, la rigidité du ventricule se traduit par une fixité du volume télédiastolique, par un déplacement vers le haut et vers la droite de la courbe de compliance (Figure 12.6B), et par un redressement de la phase de recrutement de la courbe de Starling (Figure 12.3). Cela implique trois conséquences cliniques.
L’impact hémodynamique de l’insuffisance diastolique porte sur quatre points.
La pathologie diastolique a été décrite essentiellement pour le VG, mais la rigidité atteint également le VD. D’autre part, l’élévation de la POG produit le même degré d’hypertension pulmonaire postcapillaire que lors de défaillance systolique gauche ou de pathologie mitrale ; elle est également accompagnée d’une hypertension artérielle pulmonaire réactionnelle dans la moitié des cas (voir Hypertension pulmonaire) [36]. De ce fait, une insuffisance droite est présente dans un tiers des cas de défaillance diastolique gauche et péjore gravement le pronostic (HR pour la mortalité : 2.4) [222]. Tous ces phénomènes se retrouvent à des degrés divers dans le vieillissement (voir Chapitre 21 Le patient âgé).
Insuffisance ventriculaire droite
Le VD a une structure complexe en forme de croissant enroulé autour du VG (voir Figures 5.32 et 5.101). La masse musculaire du VD est 1/6ème de celle du VG, la pression générée est 4 à 5 fois plus basse (rapport PAM/PAPm > 4.0) et le travail systolique 4 fois plus faible. L’épaisseur de la paroi libre du VD est de 4-5 mm. Les fibres musculaires longitudinales sont sous-endocardiques et les fibres circulaires disposées à l’extérieur : le VD ne possède que deux couches de fibres myocardiques, contrairement au VG qui en a trois. La contraction du VD est liée à plusieurs mécanismes (voir Figure 5.32) [108,131].
Le pic de pression systolique est plus tardif que dans le VG, et plus de la moitié du volume systolique est éjecté après ce pic de pression (voir Figure 5.103) [47]. La phase de contraction isovolumétrique est quasi-inexistante, parce que la pression du VD atteint rapidement la valeur de la PAP ; l’éjection débute beaucoup plus tôt que celle du VG, et se poursuit pendant la phase de relaxation isovolumétrique.
Grâce à sa grande compliance, le VD maintient ses performances systoliques sur une vaste plage de précharges différentes et fonctionne comme un régulateur d’entrée pour le débit pulmonaire et la précharge gauche. Comme sa courbe de Starling est très plate, les variations de remplissage ne modifient que peu son débit systolique. Par contre, le VD est excessivement sensible à la postcharge ; il est une excellente pompe-volume mais une médiocre pompe-pression. Une augmentation soudaine de sa postcharge se traduit immédiatement par une dilatation ventriculaire (Vtd > 85 mL/m2, SVD > 0.7 SVG). La postcharge droite est basse parce que le lit pulmonaire est maintenu en vasodilatation active permanente par le NO•, qui est un vasodilatateur puissant et rapide, synthétisé dans l’endothélium vasculaire en fonction de la pression et de la pulsatilité artérielles [34,283]. La pression systolique maximale que peut supporter un VD non hypertrophié est de 40 mmHg, ou de 60 mmHg pour une courte durée (1-2 heures). Lorsqu’il s’hypertrophie sur une surcharge chronique de pression, le VD présente une contraction à prédominance radiaire/circulaire ; ses caractéristiques se rapprochent de celles du VG. Il peut alors maintenir son volume éjectionnel sur une plus vaste plage de postcharge, mais perd sa capacité à tamponner les variations rapides de volume car son débit devient précharge-dépendant (mécanisme de Frank-Starling).
Trois phénomènes principaux augmentent l’impédance à l’éjection du VD.
L’augmentation de postcharge du VD dans l’HTAP est proportionnellement beaucoup plus importante que celle du VG dans l’hypertension artérielle [108]. Outre l’augmentation de postcharge, l’insuffisance droite peut être due à deux autres phénomènes.
La surcharge de volume du VD fait bomber le septum interventriculaire vers la gauche en diastole, ce qui réduit le remplissage du VG et abaisse son volume systolique (effet Bernheim) (Figure 12.7). Elle élargit l’anneau tricuspidien, et provoque une insuffisance tricuspidienne (IT). L’augmentation de pression dans l’OD fait bomber le septum interauriculaire dans l’OG (voir Figure 5.106). La surcharge de pression (hypertension pulmonaire) engendre un basculement du septum interventriculaire dans le VG en diastole et en systole parce que la pression systolique du VD est élevée. Ces différents phénomènes aggravent la dysfonction gauche, ce qui à son tour élève la postcharge droite à cause de la stase pulmonaire et institue un cercle vicieux (Figure 12.8). D’autre part, le VD perd l’appui du VG pour son éjection lorsque le septum ne bombe plus normalement dans la cavité droite. Au lieu d’avoir une forme en croissant en court-axe, le VD prend l’allure d’un «D» avec un septum rigide et vertical. Le risque d’arythmies ventriculaires est directement lié au degré de dilatation du VD.
Lorsqu’il doit faire face à une modeste augmentation de sa postcharge, le VD élève sa contractilité par effet Anrep (augmentation du Ca2+ sarcoplasmique et de la force de contraction sous l’effet d’un accroissement du stress de paroi). Si la postcharge s’élève davantage, il utilise le phénomène de Frank-Starling en se dilatant. Il recourt à ce second mécanisme pour varier son débit lorsqu’il est chroniquement dilaté sur une surcharge de volume [345]. Lorsque les conditions de charge deviennent excessives, il ne peut plus maintenir un couplage ventriculo-artériel normal ; il défaille et la PAP baisse, quand bien même les RAP restent élevées (voir Figure 12.28B).
Le coefficient d’extraction d’O2 du VD est de 50% ; il dispose donc de davantage de réserve que le VG face à une ischémie. La perfusion coronarienne du VD a lieu en diastole et en systole, puisque la pression systolique droite est très inférieure à la pression aortique (voir Figure 5.107). Si la pression intraventriculaire droite s’élève alors que la pression aortique baisse, la perfusion coronarienne diastolique diminue et le VD est ischémié malgré la persistance du flux coronarien systolique. Le traitement consiste alors à augmenter la pression systémique par un vasoconstricteur (noradrénaline, vasopressine). Comme le réseau artériel pulmonaire est pauvre en récepteurs alpha, l’effet d’une perfusion de noradrénaline prédomine sur le lit vasculaire systémique. Les récepteurs à la vasopressine sont absents du lit pulmonaire [38].
Interdépendance ventriculaire
Les deux ventricules sont étroitement interdépendants. Les modifications de pression et de volume dans l’un des ventricules affecte immédiatement l’autre [47,108,132].
On dispose d’une approche semi-quantitative pour évaluer cette interdépendance au moyen de deux indices [132a,133a].
Face à un tel degré d’interdépendance, la thérapeutique de l’insuffisance droite doit viser avant tout à rééquilibrer le jeu des pressions et des volumes entre les deux ventricules. Les trois principaux critères d’amélioration fonctionnelle lorsqu’on traite une défaillance droite sont le repositionnement du septum interventriculaire, la baisse de la PVC et l’augmentation du volume systolique.