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Quelle: LABOKLIN
Retinale Dysplasie / OSD:
Die retinale Dysplasie (RD) oder
retinale Falten sind eine relativ häufige klinische Beobachtung bei vielen Hunderassen, die per se keine Zuchteinschränkung bedeutet.
Beim Labrador jedoch kann die retinale Dysplasie
mit einem ernsthaften Syndrom, der Okulo-Skeletalen-Dysplasie, kurz OSD,
verknüpft sein.
- OSD geht einher mit Skelettmissbildungen, verkürzten
Gliedmaßen (Zwergwuchs), sowie frühzeitiger Erblindung. Die Erblindung
resultiert aus einer generalisierten Missbildung der Retina, die eine teilweise
oder vollständige Ablösung der Netzhaut und Katarakt verursacht.
- Der Erbgang ist bislang noch nicht völlig geklärt: man vermutet einen autosoma I-dominanten Erbgang mit unvollständiger Penetranz.
prcd-PRA (Progressive Retinale Atrophie)
Die Progressive Retina Atrophie
(prcd-PRA ) ist eine Erkrankung der Netzhaut (Retina), die durch kontinuierliches Fortschreiten immer zur Erblindung führt. Dabei
werden die Photorezeptoren des Auges im Laufe der Zeit zerstört. Zuerst verlieren die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, was zu
fortschreitender Nachtblindheit sowie dem Verlust der Anpassung des Sehvermögens an das Dämmerlicht führt. Durch die Zerstörung der
Zapfenzellen kommt es schließlich
zur völligen Erblindung des Hundes. Die klinischen Symptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Die Diagnose von Netzhauterkrankungen beim Hund ist oft schwierig. Der prcd-PRA Gentest ist sehr hilfreich für eine gesicherte Diagnose dieser Krankheit.
Die für die prcd-PRA
verantwortliche Mutation wurde im Jahr 2006 von der
Arbeitsgruppe von Gustave D. Aguirre (University of Pennsylvania, USA)
identifiziert. Die prcd-PRA wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, daß
ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter
erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte
prcd-Gen tragen.
Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können
zwar selbst nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer
Wahrscheinlichkeit von 50% an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von
zwei Trägern besteht die Gefahr, daß die Nachkommen von der Erkrankung betroffen
sind. Deshalb sollte niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart
werden.
Es gibt drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot
gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken.
Er kann die Mutation nicht an seine Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/PRA (heterozygoter Träger): Dieser
Hund trägt eine Kopie des mutierten prcd-PRA-Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an prcd-PRA zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
3. Genotyp PRA/PRA (homozygot betroffen): Dieser Hund trägt zwei
Kopien des mutierten prcd-Gens und hat ein extrem hohes Risiko an prcd-PRA zu erkranken.
Er wird die Mutation zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben und sollte nur
mit einem prcd-PRA mutationsfreien Hund verpaart werden.
Erbliche Zentronukleäre Myopathie (CNM)
Die zentronukleäre Myopathie (CNM) beim Labrador Retriever, früher auch benannt als hereditäre Myopathie des Labrador Retrievers (HMLR), wurde erstmals in den 1970er Jahren beschrieben. Die CNM ist eine Erkrankung, bei der sich die Muskeln des Hundes nicht richtig entwickeln. Betroffene Hund zeigen fehlende Sehnenreflexe sowie geringere Gewichtszunahme als ihre Altersgenossen mit 4 Wochen. Offensichtliche Symptome für die CNM treten mit ca. 12 bis 20 Wochen auf. Die Hunde zeigen generalisierte Muskelschwäche, abnormale Haltung, einen unbeholfenen Gang und Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme. Betroffene Tiere sind nur schwach belastbar und kollabieren schnell, wenn sie der Kälte ausgesetzt werden. Unter Belastung tritt Muskelatrophie auf, die teilweise auch die Kopfmuskeln betrifft. Bei der Deutschen Dogge verläuft die Erkrankung analog.
Exercise Induced Collapse (EIC)
Der Exercise Induced Collapse
(EIC) ist eine neuromuskuläre Erkrankung, die beim
Labrador Retriever und eng verwandten Rassen auftritt. Bisher wurde die Mutation
bei Labrador, Chesapeake-Bay- und Curly-Coated-Retrievern
nachgewiesen.
Vor kurzem wurde die für EIC verantwortliche Mutation im
DNM1-Gen von der Arbeitsgruppe um Prof. James Mickelson an der University of
Minnesota gefunden. LABOKLIN konnte die exklusive Lizenz für den EIC-Gentest
erwerben und besitzt somit das alleinige Untersuchungsrecht in Europa.
Die ersten Anzeichen eines Exercise Induced Collapse (EIC) sind ein
schaukelnder oder verkrampfter Gang, der Hund wirkt steifbeinig. Erkrankte Hunde
entwickeln schon nach 5 - 15 Minuten Anstrengung (z. B. beim Training oder bei
starkem Stress) eine Muskelschwäche und kollabieren.
Bei den meisten Hunden ist vor allem die Hinterhand betroffen, bei manchen setzt sich die
Schwäche auch bis zu den Vorderläufen fort und führt somit zum Festliegen.
Während eines Kollaps sind die Hunde meistens bei Bewusstsein, je nach
Schweregrad der Erkrankung kann es aber auch vorkommen, dass sie desorientiert
oder vorübergehend bewusstlos sind.
EIC kann jahrelang unentdeckt bleiben, wenn der Hund keinem anspruchsvollen Training oder starkem Stress
ausgesetzt ist.
Die dem Defekt zugrundeliegende
Mutation im DNM1-Gen kann mittels eines DNA-Test
nachgewiesen werden.
EIC wird autosomal-rezessiv vererbt. Das bedeutet, dass
ein Hund nur erkrankt, wenn er je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter
erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen
tragen.
Träger, d.h. Tiere mit nur einem betroffenen Gen, können zwar selbst
nicht erkranken, geben aber die Erbanlage mit einer Wahrscheinlichkeit von 50%
an ihre Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung von zwei Trägern besteht die
Gefahr, daß die Nachkommen von der Erkrankung betroffen sind. Deshalb sollte
niemals ein Träger mit einem anderen Träger verpaart werden.
EIC
folgt einem autosomal rezessivem Erbgang. Es gibt drei Genotypen:
1. Genotyp N/N (homozygot gesund): Dieser Hund trägt die Mutation nicht und hat ein
extrem geringes Risiko an EIC zu erkranken. Er kann die Mutation nicht an seine
Nachkommen weitergeben.
2. Genotyp N/EIC (heterozygoter Träger): Dieser
Hund trägt eine Kopie des mutierten Gens. Er hat ein extrem geringes Risiko an
EIC zu erkranken, kann die Mutation aber mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 %
an seine Nachkommen weitergeben. Ein solcher Hund sollte nur mit einem EIC
mutationsfreien Hund verpaart werden.
3. Genotyp EIC/EIC (homozygot
betroffen): Dieser Hund trägt zwei Kopien des mutierten Gens und hat ein extrem
hohes Risiko an EIC zu erkranken. Er wird die Mutation zu 100 % an seine
Nachkommen weitergeben und sollte nur mit einem EIC mutationsfreien Hund
verpaart werden.
Mehr als 80% aller Hunde mit dem Genotyp EIC/EIC zeigen
im Alter von 3 Jahren bereits die typischen Anzeichen von EIC und hatten
mindestens einen Kollaps. Auch bei Hunden mit dem Genotyp N/EIC oder N/N können
ähnliche Symptome auftreten, diese haben jedoch meist eine andere Ursache. Zum
Beispiel äußert sich auch die Centronukleäre Myopathie (CNM, HMLR) durch
Muskelschwäche und steifen Gang, dies kann mit dem HMLR-Gentest überprüft
werden.
HNPK
Bei der Nasalen Parakeratose
handelt es sich um einen Gendefekt, der zu einer
Austrocknung der Hundenase führt. Vor allem auf der oberen Seite (dorsaler
Nasenspiegel) bildet sich eine trockene, borkige Hautschicht, die mit der Nase
verbunden ist und sich nicht ablösen lässt. Es können sich Risse bilden, die
sekundäre Infektionen durch Bakterien nach sich ziehen. Auch eine Aufhellung des
dunklen Nasenspiegels kann beobachtet werden.
Erste Symptome treten im Alter
von 6 Monaten bis einem Jahr auf. Eine symptomatische Behandlung mit Vaseline,
Propylenglycol- oder Salicylsäurehaltigen Produkten kann bei der Auflösung der
trockenen Borken helfen.
Die für die Hereditäre Nasale Parakeratose (HNPK)
verantwortliche Mutation wurde erstmalig von der Arbeitsgruppe um Prof. Dr.
Tosso Leeb, Universität Bern, beschrieben. LABOKLIN konnte die exklusive
Lizenz für den in der Patentierung befindlichen Gentest zum Nachweis
der HNPK-Mutation erwerben und besitzt somit
weltweit das alleinige Untersuchungrecht.
Narkolepsie
Narkolepsie ist eine neurologische Erkrankung, die sich durch
Tagesschläfrigkeit
mit einem unwiderstehlichen Schlafdrang zu völlig falschen Zeiten auszeichnet.
Das Tier leidet unter Schlafattacken, Kataplexie und Schlaflähmung, welche
teilweise dem REM-Schlaf ähnelt.
Verursacht wird diese Erkrankung durch eine
Mutation in dem Gen für den Hypocretin (Orexin) Rezeptor 2.
Degenerative Myelopathie (DM)
Die canine degenerative Myelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung
mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Axone und des Myelins im Brust- und
Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. Man beobachtet die ersten klinischen
Anzeichen in der Hinterhand als Zeichen einer Störung des oberen Motoneurons. Es entwickelt sich eine unkoordinierte Bewegung der
Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die
vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Die Degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine
Rückmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen Schäferhund beschrieben. Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen
von der degenerativen Myelopathie betroffen.
Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Mutation im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen. Bei Berner Sennenhunden gibt es zusätzlich eine Mutation im Exon 1 dieses Gens, die ebenfalls mit der DM in Zusammenhang steht. Für den Berner Sennenhund können beide Mutationen untersucht werden. Die Anforderung kann zusammen oder einzeln erfolgen.
Hyperurikosurie und Hyperurikämie
Die Hyperurikosurie und Hyperurikämie ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im
Purinstoffwechsel. Normalerweise wird dabei vom Hund Allantion als Endprodukt ausgeschieden, Hunde die die Mutation im SLC2A9-Gen
homozygot tragen scheiden wesentlich weniger Allantoin und mehr Harnsäure aus (Hyperurikosurie). Ebenso wie im Harn ist der Gehalt an
Harnsäure im Plasma um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie).
Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können höhere Mengen im Harn zu Kristallbildung führen, es kommt zur Bildung von Blasensteinen, die häufig operativ entfernt werden müssen.
Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden.
Maligne Hyperthermie (MH)
Die Maligne Hyperthermie ist eine vererbte Fehlfunktion des Skelettmuskels, welche durch Rhabdomyolyse, generalisierte Krämpfe der Skelettmuskulatur, Herzrhythmusstörungen und Nierenfehlfunktionen charakterisiert ist. Diese Problematik entwickelt sich nach Exposition mit Muskelrelaxantien oder flüchtigen Betäubungsmitteln. Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und erhöhter CO2-Produktion. Wenn die Medikamente nicht abgesetzt werden, sterben die betroffenen Hunde. Eine Besserung der Symptome kann durch die Gabe von Dantrolen, einem Antagonisten des Calcium-Kanals, erzielt werden.
Zwergenwuchs (SD2)
Die Skeletale Dysplasie 2 (SD 2) ist eine Erbkrankheit beim Labrador, die zu einem
frühzeitigen Stillstand des Knochenwachstums der langen Röhrenknochen führt. Anders als bei anderen Formen des Zwergenwuchses entstehen
so „disproportionierte“ Hunde. Diese erkennt man an verkürzten Vordergliedmaßen und überbauter Hinterhand, bei unveränderter Rumpflänge
und -tiefe.
Betroffene Hunde zeigen nach bisherigem Kenntnisstand keine gesundheitliche Probleme wie missgestaltete Genitalien oder neuronale Erkrankungen.
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Quelle: LABOKLIN