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Inhalt und Ziele des Forschungsprojekts
Als eine der Hauptursachen für das Absterben von Nervenzellen infolge eines Schlaganfalls wird deren Übererregung durch die massive Freisetzung des Neurotransmitters Glutamat angesehen und die damit verbundene Überaktivierung der Glutamat-Rezeptoren. Unter normalen Bedingungen wird die Aktivität der Glutamat-Rezeptoren durch GABA(B)-Rezeptoren kontrolliert um eine Übererregung zu verhindern. Es gibt Hinweise darauf, dass die GABA(B)-Rezeptoren unter ischämischen Bedingungen von ihrem Wirkort, der Zelloberfläche, entfernt werden und somit die Glutamat-Rezeptoren nicht mehr ausreichend kontrollieren können. Wir haben bislang drei Mechanismen identifiziert, die mutmasslich an der Herunterregulierung der GABA(B)-Rezeptoren beteiligt sind. Ziel dieses Forschungsprojekts ist:
1. Die eingehende Analyse der Faktoren, welche für die Herunterregulierung der GABA(B)-Rezeptoren unter ischämischen Bedingungen verantwortlich sind.
2. Die Herunterregulierung der GABA(B)-Rezeptoren durch Unterbindung von relevanten Protein-Protein-Interaktion mittels spezifischer Peptide zu verhindern und so möglicherweise das Absterben von Nervenzellen zu verhindern.
Wissenschaftlicher und gesellschaftlicher Kontext des Forschungsprojekts
Wir erwarten, dass die Ergebnisse dieses Forschungsprojekts unser Wissen und Verständnis über die Regulation von Neurotransmitter-Rezeptoren sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen beträchtlich erweitert. Wenn sich unsere Hypothesen bestätigen, bilden die Ergebnisse dieses Projekts die Grundlage für die Entwicklung hochspezifischer therapeutischer Ansätze zur Bekämpfung des Absterbens von Nervenzellen nach einem Hirnschlag.