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Der Text auf dieser Seite wurde mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz aus dem Englischen übersetzt. Wir wissen, dass es nicht perfekt aussieht. Aber dieser Text hilft Ihnen, uns zu finden. Sehen Sie sich unsere Videointerviews mit weltweit leitenden Ärzten an. Wir hoffen, dass Sie diese nützlich finden. Lassen Sie uns wissen, wie wir Ihnen helfen können. Dankeschön!Transkript. Ist CRP [C-reaktives Protein] ein „Risikofaktor “ für Herzerkrankungen? Prof. Mark Pepys ist ein herausragender Experte für Immunologie und CRP-Forschung. Er diskutiert echte Beweise für CRP als kardiovaskulären Risikomarker und die richtige Anwendung von CRP als Signal für das Vorhandensein pathologischer Prozesse im Körper. Das ist die gute Nachricht über C-reaktives Protein. Die schlechte Nachricht ist dies. Der C-reaktive Proteintest ist so einfach durchzuführen. Dr. Anton Titov, MD, beste Amyloidose-Behandlung. Die Leute haben es in allen möglichen anderen Untersuchungen getan und wild irreführende Ergebnisse geliefert. Sie erwähnten „C-reaktives Protein ist ein Risikomarker“. C-reaktiver Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Protein ist in der Tat ein sehr bescheidener signifikanter Risikomarker für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Aber diese Geschichte wurde stark überbewertet ein “Risikofaktor”. Ein “Risikofaktor” ist etwas, das tatsächlich zur Krankheit beiträgt. Cholesterin ist ein Risikofaktor. Wir wissen, dass Cholesterin Atherosklerose verursacht. Sie haben zu viel Cholesterin. Dann bekommen Sie Arteriosklerose. Sie senken den Cholesterinspiegel. Dann schützen Sie sich vor Arteriosklerose. Professor Dr Klinische Studien, die groß zu sein scheinen, weil Tausende von Menschen beteiligt waren. Dr wenn du bekam 10.000 Menschen in einer klinischen Studie. Sie haben in einer klinischen Studie nur hundert Herzinfarkte bekommen. Dann können Sie sie in Quintile des CRP ein Jahr zuvor oder 10 Jahre zuvor einteilen. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Sie können alle möglichen lustigen Ergebnisse erzielen. Die ursprünglichen epidemiologischen Ergebnisse deuteten auf einen fantastisch, unglaublich, unglaublich hohen Zusammenhang zwischen einem erhöhten CRP-Basiswert und dem Risiko des Patienten, später einen Herzinfarkt zu erleiden, hin. Aber dann erreichte die Epidemiologie die richtige epidemiologische Skala. Hunderttausende Menschen wurden getestet. Metaanalysen oder sehr große klinische Studien wurden zu C-reaktivem Protein und Herzinfarkten durchgeführt. Es stellte sich heraus, dass der Verband viel schwächer war. Es ist immer noch da, aber es ist ziemlich bescheiden. Alles, was es wirklich bedeutet, ist nicht viel. Dieselbe Assoziation findet man bei vielen anderen Entzündungsmarkern. Es ist nichts Spezifisches für CRP. Sie finden eine geringe Assoziation mit niedrigem Albumin, wenn das CRP steigt, geht Albumin zurück. Sedimentationsrate [ESR] oder die Zytokine, alles Mögliche. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Dies war also eine vollständige Verschmelzung, eine falsche Verschmelzung von Assoziation und Kausalität. Es wurde verschlimmert, weil Leute in vitro Experimente mit kommerziellem CRP durchführten. C-reaktives Protein war unrein. Es war mit bakteriellem Lipopolysaccharid verunreinigt. Es ist sehr entzündungsfördernd. Sie legten das auf Zellen und die Zellen sagten “whoa!”. Die Forscher sagten: „Das ist das CRP, das Arteriosklerose verursacht!“ Sie führten sogar In-vivo-Experimente durch, bei denen sie Menschen dieses schmutzige Zeug injizierten. Sie bekamen viele Entzündungen. Dr. Anton Titov, MD, beste Amyloidose-Behandlung. Der Körper reagiert stark auf Bakterien Polysaccharide. Ja. CRP wurde als entzündungsfördernd behauptet. Es stellte sich heraus, dass C-reaktives Protein nicht entzündungsfördernd ist. Schließlich waren wir sehr besorgt über diese Berichte. Wir waren nicht in der Lage, sie in vitro oder in einem Tier zu reproduzieren Wir haben menschliches CRP in pharmazeutischer Qualität aus menschlichem Spenderblut hergestellt. Es war ein sehr mühsamer, sehr teurer Prozess. Wir infundierten gesunden Freiwilligen C-reaktives Protein. Raten Sie, was mit ihnen passiert ist? Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Absolut nichts! Wir hat gezeigt, dass CRP nicht entzündungsfördernd ist, wenn man gesund ist. Die ganze Geschichte von CRP als Risikomarker für Arteriosklerose und für das kardiovaskuläre Risiko ist falsch. Das hat sich verflüchtigt. Der letzte Nagel im Sarg war die sogenannte “genetische Epidemiologie”. Mendelsche Randomisierung. Manchmal finden Sie die Gene, die unterschiedliche Konzentrationen von C-reaktivem Protein [CRP] zu Studienbeginn kodieren. Bei verschiedenen Akutphasenreaktionen. Es gibt solche Gene. Es gibt verschiedene Polymorphismen in der menschlichen Bevölkerung. Manche Menschen haben Gene, die ihnen einen niedrigen CRP-Grundwert von 0,1 mg pro Liter verleihen. Dr. Anton Titov, MD, beste Amyloidose-Behandlung. Andere Leute gehen mit einem CRP-Grundwert von 5 mg pro Liter herum. Manchmal haben sie eine Akutphasenreaktion. Entsprechend steigt das eine stärker als das andere. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Stellen Sie sich nun vor, dass CRP Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht. Dann würden die Menschen, die die Gene haben, die für mehr CRP kodieren, mehr Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben. Menschen mit einem niedrigeren Gehalt an C-reaktivem Protein würden weniger Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben. Es stellt sich heraus, dass es keinen Zusammenhang zwischen C-reaktivem Protein und Herzerkrankungen gibt. Gene, die die CRP-Produktion kontrollieren und ob Sie Herzinfarkte oder Schlaganfälle bekommen. Es gibt keine Beziehung. Ganz “Nein”. Es spielt keine Rolle, was die Leute in In-vitro-Experimenten herausgefunden haben. Dr. Anton Titov, MD, beste Amyloidose-Behandlung. Sie können über Experimente, Infusionen und so weiter streiten. Es ist eindeutig, dass CRP keine Herzinfarkte und Schlaganfälle verursacht. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Das ist die eine Seite der Geschichte. Die andere Seite der Geschichte ist, dass CRP ein bindendes Protein ist. CRP ist eigentlich sehr eng mit SAP verwandt. Wir haben über Amyloidose gesprochen. SAP bindet an Amyloidfibrillen. Woran bindet CRP? CRP bindet an tote oder beschädigte Zellen. Es erkennt Phosphocholin-Reste. Dr. Anton Titov, MD, beste Amyloidose-Behandlung. Diese chemischen Rückstände sind in Plasmamembranen, Phospholipiden, allgegenwärtig. Diese Rückstände werden freigelegt, wenn Zellen krank sind oder sterben oder tot sind. CRP bindet an tote und sterbende Zellen. Humanes CRP aktiviert auch ein Proteinsystem im Blut, das als Komplementsystem bezeichnet wird. Dies ist ein entzündungsförderndes und Wirtsabwehrsystem. Es wird vom Körper verwendet, um Bakterien loszuwerden. Es wird zum Aufräumen von Schmutz verwendet. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Wir verwenden es in unserer Amyloid-Behandlung, um die Amyloid-Ablagerungen loszuwerden. Der Antikörper aktiviert das Komplement. Das ist es, was Amyloid-Ablagerungen loswird. Der Körper verwendet CRP, um an tote Zellen zu binden, um das Komplement zu aktivieren. Das hilft, abgestorbene Zellen loszuwerden. Aber das haben wir erst 1999 gezeigt. Viele Leute haben das “angedeutet”, “Beobachtungen gemacht”, “es suggeriert”. Wir haben die ersten definitiven Experimente gemacht. Wir zeigen, dass CRP den Schaden bei einem Herzinfarkt sogar noch schlimmer macht sonst wäre. Während eines Herzinfarkts ist Ihre Koronararterie blockiert. Es fließt kein arterielles Blut in einen Teil des Myokards. Die Zellen sterben an Anoxie. Ein Teil Ihres Herzmuskels stirbt. Manchmal setzen Sie menschliches CRP in ein solches Experiment ein Dr Anton Titov, Dr. C-reaktives Protein ist immer da, das sind die Molec Dinge, die alles noch schlimmer machen. Wir machten uns daran, ein Medikament herzustellen, das die CRP-Bindung dort verhindern würde. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Wir haben das gleiche in einem Rattenmodell für Schlaganfall gezeigt. Wir können Rattenschläge größer machen, indem wir menschliches CRP hinzufügen. Wir wollten Moleküle herstellen, die die CRP-Bindung an tote und beschädigte Zellen blockieren. Solche Medikamente könnten den Schaden bei einem Herzinfarkt verringern. Wir haben einen erfolgreichen Wirkstoffkandidaten und eine Wirkstofffamilie hergestellt. Dr. Anton Titov, MD, beste Amyloidose-Behandlung. Das hat im Tiermodell tatsächlich sehr gut funktioniert. Es stellte sich jedoch heraus, dass sie nicht als Medikamente entwickelbar waren. Zumindest bisher. Wir haben bereits über den Albtraum der Medikamentenentwicklung gesprochen. Es ist wirklich eine Albtraumreise. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Es gibt nichts, was die Menschheit tut, dies ist so schwierig, so langsam und so teuer. Versuch, ein neues Medikament zu entwickeln. Es kann Jahrzehnte dauern und Milliarden von Pfund kosten. Es ist also eine unbeschreibliche Albtraumreise. Diese speziellen Moleküle sahen zumindest für die Verwendung als Infusionsmedikamente sehr günstig aus. Sie konnten nicht oral eingenommen werden, sondern konnten in eine Vene infundiert werden. Dies ist in Ordnung, wenn Sie beispielsweise einen Patienten mit einem Herzinfarkt, Schlaganfall oder einer Verbrennung in einem Krankenhaus haben. Dann trägt CRP auch zum Schaden oder Trauma und anderen Dingen bei. Aber sie waren sehr schwer in einem Umfang zu reinigen, der für die Entwicklung von Medikamenten notwendig wäre. Dr. Anton Titov, MD, beste Amyloidose-Behandlung. Diese Moleküle haben die Entwicklung gestoppt. Wir versuchen derzeit mit erheblichen Schwierigkeiten, andere Moleküle zu erfinden, die das gleiche tun. Dies sind schöne Feststoffe, die in großen Mengen zu akzeptablen Kosten hergestellt werden können. Professor Dr. Mark Pepys, MD, medizinische Zweitmeinung Amyloidose. Wir stecken tief im Inneren der Entwicklung dieser Medikamente. Vielleicht möchte jemand kommen und uns ein paar Millionen Pfund geben, um diese Reise voranzutreiben. Es wird sehr dankbar angenommen!