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access_time veröffentlicht 03.05.2019
Ketokörper und Herzfunktion
Prof. Dr. med. Reto Krapf
Neues aus der Biologie
Ketokörper und Herzfunktion
03.05.2019
Die SGLT2(«Sodium-Glucose Co-Transporter 2»)-Inhibitoren werden breit in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt und senken den Blutzucker via Glukosurie. Sicherheitsstudien hatten gezeigt, dass die kardiovaskuläre Mortalität/Morbidität durch diese Medikamente vor allem wegen reduzierter Dekompensation von Herzinsuffizienz deutlich gesenkt wurde.
Wie verringern diese Medikamente dieses Risiko? Durch Natriurese und Verminderung des Extrazellularvolumens? Oder durch eine Stimulierung der Ketogenese, die im Extremfall zu einer SGLT-2-Inhibitor-induzierten Ketoazidose führen kann? Für diese Annahme spricht, dass das progrediente insuffiziente Herz immer mehr auf Ketokörper als Energiesubstrat angewiesen ist, so dass bei einer Herzinsuffizienz NYHA-Klasse 4 die myokardiale Energie ausschliesslich von Ketokörpern (Azetoazetat, Beta-Hydroxy-Butyrat) stammt. Die Infusion von Beta-Hydroxy-Butyrat (mit resultierenden Plasmakonzentrationen im physiologischen Bereich) bei herzinsuffizienten Patient(inn)en und gesunden Kontrollen führte zu einer eindrücklichen und signifikanten Verbesserung des Herzminutenvolumens – ein indirekter Hinweis für die «ketogene» Hypothese der Kardioprotektion durch SGLT2-Hemmer.
Es gibt noch keine Studie, die den Effekt einer ketogenen Diät auf Symptome der Herzinsuffizienz und die myokardiale Funktion untersucht hätte. Eine solche wäre aber dringend und gut begründbar.
Circulation 2019 («ahead of print»)
Verfasst am 06.04. 2019