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L'ischémie-reperfusion et le choc circulatoire sont associés avec une production excessive d'oxydants et de radicaux libres, capables d'induire des fractures dans la double hélice d'ADN. Ces lésions génétiques activent un enzyme, la poly(ADP-ribose) polymérase (PARP), qui catalyse la transformation du co-enzyme respiratoire nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) en nicotinamide et ADP-ribose. La baisse consécutive du NAD+ cellulaire inhibe la glycolyse et la respiration mitochondriale, entraînant une défaillance bio-énergétique et une nécrose cellulaire. Parallèlement, la PARP exerce un effet facilitateur sur la transmission de signaux pro-inflammatoires, entraînant une amplification de l'inflammation locale. Des études récentes indiquent que ces mécanismes moléculaires jouent un rôle déterminant dans la physiopathologie de la lésion de reperfusion et du choc.