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Le cancer du sein est la deuxième cause de décès par cancer chez les femmes. Chaque année, le cancer du sein est diagnostiqué chez 2,1 millions nouvelles patientes. Alors que 98% des patientes survivent 5 ans ou plus après le diagnostic d'un cancer du sein localisé (confiné au site primaire), ce nombre chute à 15-25% si le cancer s'est métastasé à des organes distants. La guérison du cancer du sein métastatique représente clairement un besoin médical non satisfait. Cependant, les mécanismes cellulaires et biochimiques qui orchestrent les étapes menant aux métastases pharmacorésistantes restent largement inconnus. Leur identification, qui est l'objectif principal de ce projet, devrait renforcer le développement de thérapies ciblées pour cette maladie actuellement incurable.
Nos objectifs globaux sont d’identifier les mécanismes moléculaires sous-jacents aux cellules souches mammaires normales et néoplasiques, la progression vers les métastases et la résistance au traitement.
Nos données préliminaires utilisant une approche de mutagenèse insertionnelle par transposon ont révélé que ce système augmente l'auto-renouvellement des cellules souches mammaires normales et néoplasiques et les métastases, et entraîne une résistance au traitement. Les sites d'intégration des Transposon ont identifié de nouveaux régulateurs potentiels de l'auto-renouvellement des cellules mammaires et de la résistance au traitement.
Nos objectifs spécifiques sont de:
1- Valider les régulateurs potentiels des cellules souches mammaires normales et néoplasiques identifiés.
2- Identifier les voies de signalisation importantes pour la tumorigenèse et les métastases du sein par mutagenèse in vivo.
3- Valider les mécanismes potentiels de résistance à la thérapie in vivo.