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La syncope est définie comme une perte de connaissance brève, de récupération spontanée et complète, dans le cadre d’une hypoperfusion cérébrale. Elle est associée à une perte de tonus postural contrairement à d’autres états altérés de conscience. Rappelons que la syncope est un symptôme et non un diagnostic. Les consultations chez un médecin de premier recours pour cause de syncopes restent rares puisqu’elles représentent 3‰ des cas par an.
Fait intéressant, plusieurs publications1,2 montrent que les syncopes chez les jeunes présentent une distribution bimodale, avec un premier pic entre six et dix-huit mois, principalement liée au spasme du sanglot – une forme de syncope vasovagale.1,2 La syncope est ensuite relativement rare jusqu’à quinze ans, puis présente une assez forte prévalence jusqu’à 25 ans. A cet âge, la syncope est deux fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. La cause est principalement due à des événements vasovagaux. Dans ce collectif, la prévalence réelle de la syncope atteint 40% chez les étudiants en médecine par exemple, ce qui est beaucoup plus élevé que les chiffres rapportés dans l’étude de Framingham.3 Toutefois, seul un nombre limité consulte un médecin. Après l’âge de 25 ans, l’incidence reste stable aux alentours des 5‰ par an, puis augmente fortement dès la septantième année, pour atteindre une incidence de 2% par an au-delà de 80 ans.
Dans la littérature, la syncope reste inexpliquée dans 30 à 60% des cas en fonction du type de prise en charge. La consultation de la syncope du CHUV a analysé plus de 900 patients référés pour syncope inexpliquée.4 La prise en charge de ces patients consistait en une évaluation standardisée comprenant un tilt test suivi d’un massage du sinus carotidien en positions debout puis couchée, de tests de provocation avec l’injection intraveineuse d’adénosine, et de dérivés nitrés sublinguaux. Un test d’hyperventilation n’était pratiqué que chez les patients présentant des manifestations phobiques, anxieuses ou dépressives. Une échocardiographie ou un test d’effort étaient indiqués en cas de suspicion de maladie structurelle cardiaque sur la base de l’anamnèse, de l’examen clinique ou de l’ECG. Une étude électrophysiologique n’était réalisée que chez les patients avec atteinte structurelle cardiaque. Enfin, un moniteur ECG implantable (MEI) était proposé aux patients avec des syncopes récidivantes ou compliquées d’un traumatisme. Cette prise en charge spécialisée a permis d’identifier une cause syncopale chez deux tiers des patients durant les investigations initiales, et 8% supplémentaires grâce aux tests complémentaires tels que le MEI. Les causes syncopales suivantes ont été diagnostiquées sur la base de la nomenclature de la Société européenne de cardiologie : la syncope vasovagale (induite au tilt test) restait la cause la plus fréquente, représentant 27% du total puis, par ordre d’importance, la pseudo-syncope psychogénique dans 14%, l’hypersensibilité du sinus carotidien dans 13%, les arythmies cardiaques dans 6% (bradyarythmies dues à un bloc atrioventriculaire ou à une maladie du sinus, tachycardies supra- ou ventriculaire), une cause orthostatique dans 3% et situationnelle dans 2% des cas.
Le traitement de la syncope peut être complexe, bien que le pronostic soit habituellement favorable. La prise en charge de patients avec syncope bradyarythmique est simple et détaillée dans les recommandations sur la stimulation cardiaque.5 Brièvement, chez des patients syncopaux avec maladie du sinus, l’implantation d’un pacemaker est recommandée lors de pauses sinusales fréquentes ou lors de syncopes d’étiologie indéterminée associées à une maladie du sinus découverte ou prouvée lors d’une étude électrophysiologique. De plus, un pacemaker est indiqué en cas de bloc atrioventriculaire du troisième ou du deuxième degré associé à des symptômes (malaise, syncope, insuffisance cardiaque).
L’indication à l’implantation d’un stimulateur cardiaque dans la syncope vasovagale reste controversée. Plusieurs études ont évalué cette indication et sont résumées dans le tableau 1. La plupart de ces études étaient randomisées (RCT : Randomized controlled trial) à l’exception de l’étude ISSUE 2 qui était observationnelle. Les patients inclus avaient en moyenne 50 ans et plus, ce qui représente une différence d’importance par rapport à la population souffrant habituellement de syncopes vasovagales, nettement plus jeune, tel que rapporté précédemment. Les résultats de ces études ne peuvent ainsi pas être appliqués aux sujets jeunes, de moins de 50 ans, souffrant de syncopes vasovagales avec ou sans bradycardie. Relevons de plus que le nombre de patients inclus dans ces études était limité – au maximum 103 sujets. Quatre études randomisées (VPS I,6 VA-SIS-PM,7 SYDIT 8 et ISSUE 3 9) ont montré une supériorité de la stimulation cardiaque dans la syncope vasovagale, alors que deux autres études randomisées (VPS II10 et SYNPACE11) montraient l’absence de bénéfice par rapport au traitement conventionnel.
Détaillons brièvement quatre de ces études afin de tenter de comprendre les différences à l’origine d’une telle divergence de résultats. Dans l’étude VPS II,10 100 patients souffrant de syncopes vasovagales documentées à l’aide d’un tilt test positif ont été implantés avec un stimulateur double chambre (DDD, sondes atriale et ventriculaire) et randomisés en deux groupes. Notons que ces patients n’étaient pas sélectionnés sur la base de critères de bradycardie durant le tilt test ; seuls 20% d’entre eux présentaient une bradycardie l 40 bpm. Dans le premier groupe, le pacemaker était programmé en ODO (mode sans aucune stimulation) et dans le deuxième groupe en mode DDD, c’est-à-dire avec la possibilité de stimuler l’oreillette et le ventricule droits en cas de bradycardie sévère. Durant un suivi de six mois, 41% des patients du groupe ODO ont présenté une récidive vs 31% dans le groupe DDD, ce qui représentait une réduction non significative du risque relatif de récidives de 30%.
L’étude VASIS-PM7 est une étude randomisée comparant un groupe de patients implantés avec un stimulateur programmé en mode DDD à un groupe non implanté – les deux groupes ayant été sélectionnés sur la base d’un tilt test positif avec bradycardie sévère (pause de plus de trois secondes et/ou bradycardie l 40 bpm pendant dix battements). 1200 patients avaient été présélectionnés, dont seuls 42 (3,5% du total) remplissaient les critères d’inclusion. L’âge moyen était de 60 ans. Une asystolie d’une durée moyenne de quatorze secondes était observée dans 85% des cas. Le nombre de syncopes avant inclusion était élevé, de cinq en moyenne sur les quatre dernières années. Cette population, contrairement à l’étude VPS II, est ainsi hautement sélectionnée et différente des sujets typiques présentant des syncopes vasovagales, habituellement plus jeunes et ne nécessitant pas de traitement spécifique hormis des recommandations d’hygiène de vie.1,2 Les sujets implantés présentaient une forte réduction de plus de 90% du risque relatif de récidives par rapport aux sujets non implantés. Cependant, un effet placebo du stimulateur ne pouvait être exclu puisque les sujets non stimulés n’avaient pas été implantés.
L’étude ISSUE 212 avait pour objectif d’établir l’efficacité de nouvelles stratégies dans la prise en charge de patients souffrant de syncopes d’origine vasovagale diagnostiquées d’après les critères établis par la Société européenne de cardiologie. La stratégie choisie impliquait l’implantation précoce d’un MEI, indépendamment du résultat du tilt test, afin d’établir le mécanisme de la syncope spontanée lors de récidive. Les caractéristiques de ces patients étaient un âge avancé (67 ans) et de fréquents traumatismes justifiant une prise en charge extensive. Au cours du suivi par MEI, 50% des patients avec récidive ont présenté une pause cardiaque prolongée (asystolie de 11,5 secondes en moyenne), motivant ainsi l’implantation d’un pacemaker. Le taux de récidives après implantation a chuté dramatiquement, suggérant un bénéfice thérapeutique du stimulateur, mais sans toutefois le démontrer formellement, compte tenu de l’absence de randomisation et du fait que tant les patients que les investigateurs étaient au courant du traitement (unblinded). Ainsi, dans cette étude observationnelle, l’implantation d’un pacemaker chez les patients avec syncope neurocardiogénique documentée par un MEI a permis de réduire la récidive syncopale à un an de 33% (phase 1 avant implantation du MEI) à 5% (phase 2 après l’implantation du MEI). A l’opposé, dans le groupe contrôle composé de patients n’ayant pas présenté d’asystolie lors de la syncope, dont le mécanisme est supposé secondaire à une forme vasoplégique, la prévalence de récidive à un an atteignait 41%. Toutefois, une étude contrôlée s’avérait nécessaire pour confirmer cette hypothèse et exclure un effet placebo, ce qui a motivé la réalisation de l’étude ISSUE 3.9
L’étude ISSUE 3 est une étude multicentrique prospective randomisée, contrôlée et en double aveugle, qui se proposait d’évaluer l’efficacité du pacemaker dans la prévention de syncopes vasovagales accompagnées de pauses cardiaques. Cette étude incluait des patients souffrant de syncopes neurocardiogéniques, diagnostiquées ou suspectées (selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie).13 Elle s’est déroulée en deux phases : dans la première, un MEI a été implanté et les patients ont été suivis jusqu’à la première récidive documentée de syncope ou jusqu’à l’enregistrement par le MEI d’un épisode d’asystolie significatif asymptomatique. Dans la phase 2 (dite de traitement) : un stimulateur double chambre a été implanté chez les patients ayant présenté, suite à la phase 1, une récidive syncopale accompagnée d’une asystolie L 3 secondes ou un épisode non syncopal avec une asystolie M 6 secondes. Dans la phase 2, le mode de stimulation cardiaque était randomisé en deux bras : la première moitié des patients n’était pas stimulée (mode ODO) – bras «PM OFF», et dans l’autre moitié les sujets étaient stimulés en double chambre (mode DDD) – bras «PM ON». Les résultats ont montré une récidive syncopale chez 185 patients (36%) dont 141 syncopes (28%) documentées. Dans la phase 2, 57% des patients dans le bras stim OFF et 25% dans le bras stim ON ont présenté une récidive, ce qui constituait une réduction significative du risque de récidive de 57%. Notons que le stimulateur, dans cette population sélectionnée sur la base d’une bradycardie significative, n’a pu prévenir toute les récidives, illustrant ainsi le rôle joué par la composante vasoplégique dans les réflexes vasovagaux.
Très récemment, une analyse de sous-groupes tirée de l’étude ISSUE 3 a été publiée.14 Celle-ci montre que la stimulation n’apporterait pas de bénéfice chez les patients avec un tilt test positif et une asystolie. En effet, chez les patients avec un tilt test positif accompagné d’une réponse de type asystolie, il n’y aurait pas d’évidence que la stimulation cardiaque éviterait la récidive syncopale, ce qui est en contradiction avec les études précédentes. Ces résultats sont surprenants et méritent confirmation par des études ciblées.
Les données de la littérature suggère un bénéfice de la stimulation cardiaque dans la prévention des récidives de syncope vasovagale chez les sujets de plus de 50 ans chez lesquels une asystolie significative, d’au minimum de trois secondes, a été documentée à l’aide d’un MEI ou d’un tilt test. Sur la base des symptômes seuls ou chez des sujets jeunes de moins de 50 ans avec ou sans pause cardiaque, l’indication à l’implantation d’un stimulateur cardiaque ne peut être retenue compte tenu de l’excellent pronostic de ce désordre.
> Cette revue de la littérature comporte des implications pratiques importantes pour la clinique
> Seuls les sujets de plus de 50 ans, dont la syncope vasovagale se manifeste par des pauses sinusales prolongées (L 6 secondes), tirent un bénéfice de la stimulation cardiaque en termes de prévention des récidives