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L'hypertension touche environ 10% des femmes enceintes et est associée à une augmentation des morbidités et mortalités maternelles et fœtales. Il est important de distinguer une hypertension chronique d'une prééclampsie, dont le pronostic peut être plus grave. Un traitement médicamenteux doit être envisagé si la pression artérielle systolique est M 160 mmHg ou si la pression artérielle diastolique est M 110 mmHg. L'hospitalisation est requise en cas de suspicion de prééclampsie. Le labétalol, la nifédipine et la méthyldopa sont les traitements antihypertenseurs les plus employés. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les antagonistes de l'angiotensine II doivent être proscrits dès la conception. La prescription de diurétiques durant la grossesse n'est pas recommandée.
L'hypertension durant la grossesse touche environ 5-10% des femmes enceintes. Elle doit être recherchée de façon systématique lors de chaque consultation prénatale, en raison des conséquences parfois sévères, tant chez la mère que chez le fœtus. L'hypertension chronique, déjà présente avant la grossesse, doit être distinguée de la prééclampsie, qui peut se surajouter à l'hypertension chronique. Cette distinction n'est parfois possible que plusieurs semaines après l'accouchement, les valeurs tensionnelles avant la grossesse étant souvent inconnues.
Le but de cet article est de résumer les différents types d'hypertension liés à la grossesse, leurs prises en charge thérapeutiques ambulatoires, ainsi que de rappeler les critères d'hospitalisation.
Quatre désordres hypertensifs sont décrits au cours de la grossesse.1 L'hypertension chronique, l'hypertension gestationnelle, la prééclampsie, et la prééclampsie s'ajoutant à une hypertension chronique (tableau 1).
Cette condition concerne 1-5% des femmes enceintes, mais sa fréquence augmente rapidement en raison de l'«épidémie» actuelle d'obésité et d'insulino-résistance.
Cette hypertension est présente avant la grossesse ou diagnostiquée avant la vingtième semaine de gestation, avec une pression artérielle mesurée M 140 et/ou M 90 mmHg, sans protéinurie. Cette catégorie comprend aussi l'hypertension persistant douze semaines après l'accouchement, l'hypertension précédant la grossesse n'étant pas toujours connue.1 L'hypertension est le plus souvent primaire (essentielle). Le jeune âge de ces patientes doit néanmoins abaisser notre seuil à rechercher une hypertension secondaire, dans le cas d'indices cliniques et biologiques suggestifs, comme une hypokaliémie, un souffle abdominal (NB : les femmes enceintes ont très souvent un souffle cardiaque de haut débit), une asymétrie des pouls, une hypertension sévère, ou une augmentation de la créatinine plasmatique. L'hypertension rénovasculaire, le plus souvent sur une fibrodysplasie des artères rénales, comporte un risque élevé de prééclampsie surajoutée. Le diagnostic ultrasonographique est peu aisé. Il existe des rapports de cas dans la littérature d'hypertension rénovasculaire diagnostiqués par IRM rénale, avec un bon succès de l'angioplastie. Ces investigations ne seront menées qu'avec l'accord du spécialiste.
Les dosages de l'activité de la rénine plasmatique et de l'aldostérone durant la grossesse sont peu fiables, rendant difficile le diagnostic d'un hyperaldostéronisme primaire. De plus, l'effet antialdostérone de la progestérone atténue l'hypertension.
Le phéochromocytome est très rare (1/40 000) au cours de la grossesse et doit être recherché uniquement en cas de céphalées, sudations, palpitations et d'hypertension paroxystique. D'autres causes d'hypertension secondaire comme les néphropathies ou dysthyroïdies sont plus facilement mises en évidence.2
Dans la majorité des cas, la pression artérielle s'abaissant durant les deux premiers trimestres, le traitement antihypertenseur peut être suspendu transitoirement.
Les critères de sévérité d'une hypertension chronique durant la grossesse sont des pressions L 160 mmHg et/ou L 110 mmHg.
Elle concerne environ 6% des femmes enceintes. Il s'agit d'une hypertension transitoire se déclarant de novo après vingt semaines de gestation, ou apparaissant dans les 24 premières heures du post-partum. La pression artérielle diminuant physiologiquement au cours de la grossesse, cette hypertension se définit classiquement comme une augmentation de la pression artérielle systolique (PAS) de plus de 30 mmHg et/ou une augmentation de la pression diastolique (PAD) de plus de 15 mmHg par rapport à la pression artérielle mesurée avant vingt semaines de gestation.1 Comme la pression artérielle préexistante peut ne pas être connue, une définition fondée sur les niveaux absolus de pression artérielle est maintenant préférée (M 140 et/ou M 90 mmHg).3 Il n'y a pas de protéinurie. Cette condition peut être récurrente d'une grossesse à l'autre, prédisant une hypertension fixée et un risque cardiovasculaire augmenté ultérieurement.
Elle touche environ 20-40% des femmes souffrant d'une hypertension chronique, ou d'une atteinte rénale même modérée comme une néphropathie diabétique.4 Elle se définit par une augmentation des valeurs de pression artérielle de 30/15 mmHg par rapport aux valeurs antérieures à la grossesse, mais avec la survenue ou l'aggravation nette d'une protéinurie.1
La prééclampsie touche 5 à 6% des femmes enceintes. Ce syndrome se caractérise par l'apparition d'une hypertension de novo après vingt semaines de grossesse, accompagnée d'une protéinurie. La définition est semblable à celle de l'hypertension gestationnelle, soit M 140 et/ou 90 mmHg, ou une augmentation L 30 mmHg et/ou 15 mmHg par rapport aux valeurs avant vingt semaines de gestation. L'autre signe cardinal en est la protéinurie, définie comme M 300 mg/l ou 500 mg/24 h ou 2 + à la bandelette urinaire. La protéinurie peut être absente chez 10% des femmes avec une prééclampsie et chez 20% des femmes avec une éclampsie. Des perturbations des tests hépatiques, une insuffisance rénale et des troubles hématologiques peuvent être présents. Lors d'anémie hémolytique microangiopathique accompagnée de thrombopénie l 100 000/mm3 et d'une perturbation sévère des tests hépatiques (LDH L 600 U/l et une augmentation des transaminases et de la bilirubine), le diagnostic de HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique et thrombopénie : haemolysis, elevated liver enzyme, low platelets) est posé. La survenue de convulsions définit l'éclampsie.1 Les œdèmes généralisés ne sont plus un critère diagnostique.
Une distribution bimodale de la prééclampsie est notée, qui touche en priorité les jeunes primipares et les multipares âgées, mais avec un risque six à huit fois plus élevé pour les primipares. Le risque de prééclampsie et d'éclampsie est plus élevé chez les filles de mères ayant elles-mêmes souffert d'éclampsie.6 Les facteurs de risque suivants pour la prééclampsie ont été décrits : l'hypertension essentielle, l'ethnie africaine, l'âge (L 40 ans), les grossesses multiples ou gémellaires, un diabète sucré, un antécédent personnel ou familial de prééclampsie, le syndrome des anticorps antiphospholipides, un indice de masse corporelle élevé.7,8 Les femmes épousant un homme de mère prééclamptique ont également un risque augmenté de prééclampsie, soulignant une composante génétique transmise par le père.9 Le risque de prééclampsie diminue après une première grossesse et lors d'un intervalle rapproché entre les grossesses.10
La méthode de mesure optimale de la pression artérielle chez la femme enceinte fait l'objet d'un consensus.11 La mesure est effectuée en position assise dans un endroit calme durant dix minutes, et la taille de la manchette doit être adaptée à la circonférence du bras (large brassard si la circonférence du bras est supérieure à 33 cm). La pression diastolique chez la femme enceinte correspond à la disparition des bruits (cinquième phase de Korotkoff).11,12
La mesure de la pression artérielle de 24 heures (MAPA) doit être envisagée en cas de suspicion d'un effet dit de la blouse blanche. En effet, sa prévalence est de 30% (dans une étude mesurant la TA au troisième trimestre de la grossesse, chez des femmes avec une TA M 140 et/ou M 90 mmHg au cabinet, sans hypertension préalable, ni traitement),13 et peut entraîner des traitements ou des hospitalisations inutiles. De plus, l'élévation de valeurs tensionnelles ambulatoires au MAPA (M 135/85 mmHg diurne, ou M 125/80 mmHg sur 24 heures) a pu être corrélée avec le niveau de protéinurie, le retard de croissance in utero, le risque de prématurité ou de césarienne.14
Son étiologie est très complexe et a fait récemment l'objet d'une revue dans ce journal.15 Au cours de la grossesse normale, les cellules trophoblastiques se différencient en sous-populations ayant des propriétés de vasculo-genèse et qui vont envahir la paroi des artères utérines, les transformant en vaisseaux à haut débit.16 Ces modifications sont absentes dans la prééclampsie et induisent une perfusion placentaire insuffisante. L'ischémie placentaire entraîne la formation de facteurs solubles, l'endogline et le sFtl-1 (tyrosine kinase fms-like), qui sont des protéines antiangiogéniques et antagonistes de certains facteurs de croissance comme le VEGF et le PIGF (placental growth factor). Une dysfonction endothéliale en résulte,17-19 avec une activation de la cascade de la coagulation et d'autres systèmes neuro-humoraux. L'adaptation cardiovasculaire à la grossesse est donc anormale (diminution du volume plasmatique, augmentation de la résistance vasculaire systémique et diminution du débit cardiaque). La pression de perfusion rénale va ainsi diminuer, de même que la natriurèse, ce qui engendre l'hypertension (figure 1). Le dosage du PIGF abaissé dans les urines, à mi-grossesse, est fortement corrélé au développement ultérieur de prééclampsie.20
En cas d'hypertension, des signes d'atteintes d'organes cibles doivent être recherchés : céphalées sévères persistantes, troubles visuels, douleurs épigastriques ou de l'hypochondre droit, nausées ou vomissements, diminution de la diurèse, hyperréflexie. L'examen clinique peut mettre en évidence des œdèmes périphériques et parfois un œdème pulmonaire, et une atteinte du fond d'œil. Le bien-être fœtal doit être contrôlé en échographie (mise en évidence d'un retard de croissance intra-utérin), à compléter par des études doppler au niveau de l'artère ombilicale pour rechercher des signes d'insuffisance placentaire.7
Le bilan à effectuer en cas d'hypertension comprendra en premier lieu un examen urinaire à la recherche d'une protéinurie (tableau 2). L'utilisation de bandelettes réactives peut donner un résultat faussement négatif et plus fréquemment faussement positif (surtout à 1 +).21 Le rapport protéine/créatinine (en mg protéines/mmol créatinine) sur un spot urinaire permet d'exclure un faux positif. Un rapport L 30 correspond à une protéinurie de 24 heures supérieure à 300 mg.21 La protéinurie de 24 heures est considérée comme le gold-standard, mais elle est contraignante et souvent peu fiable lorsqu'elle est réalisée ambulatoirement d'une part, et impossible à effectuer en urgence d'autre part.22,23 Des dosages de l'hémoglobine, des plaquettes, de la créatinine, des transaminases et de la LDH doivent être réalisés à la recherche d'une atteinte d'organes-cibles.
L'objectif reste un accouchement pour le fœtus et sa mère dans de bonnes conditions, en protégeant la mère contre les effets d'une tension élevée, en diminuant le risque de progression vers une éclampsie, et en délivrant le fœtus si les risques fœtaux et maternels deviennent trop élevés.24 Une hypertension gestationnelle bien contrôlée peut être surveillée ambulatoirement. Le seul traitement curatif existant en cas de prééclampsie est la délivrance. Une prééclampsie, surtout si elle s'accompagne de symptômes, nécessite une admission en urgence.25 Pour cette raison, en cas d'hypertension, le médecin doit informer sa patiente des symptômes suggestifs d'atteinte sévère, afin qu'elle puisse être admise le plus rapidement possible.
Parmi les traitements non médicamenteux, le repos au lit est souvent prescrit, même si son efficacité est contestée en raison du manque d'étude à ce sujet.26 Par contre, la restriction sodée est clairement contre-indiquée, car elle risque d'aggraver l'hypovolémie. Le poids doit être surveillé afin d'éviter une prise pondérale trop importante, mais aucun régime strict ne doit être débuté en cours de grossesse.
Le traitement de l'hypertension permet avant tout de prévenir le développement d'une hypertension sévère et donc de diminuer les risques d'attaque cérébrale chez la mère, mais il ne modifie pas le cours de la prééclampsie, ni la morbi-mortalité périnatale de l'enfant.27 Le seuil pour débuter un traitement est controversé. En effet, plusieurs méta-analyses ont montré qu'un abaissement tensionnel trop drastique pouvait prétériter la perfusion placentaire et donc la croissance fœtale, et était associé à une fréquence augmentée de bébés «petits pour l'âge gestationnel». Le consensus actuel est d'initier une thérapie si la PAS M 160 mmHg ou si la PAD M 105-110 mmHg (100 mmHg chez les adolescentes) en l'absence de protéinurie.28,29
Les diurétiques sont à éviter (hypovolémie engendrant une activation du système rénine-angiotensine et donc aggravation de l'hypertension).30 Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes de l'angiotensine II sont formellement contre-indiqués dès la conception, principalement en raison de leur tératogénicité.31 Certains bêtabloquants, comme l'aténolol sont associés à des retards de croissance in utero.32,33 Actuellement, le traitement de première ligne à Genève est le labétalol, qui est un alpha-bêtabloquant. Les anticalciques type dihydropyridines de longue durée d'action (exemple : nifédipine) semblent aussi sûrs et efficaces.34 La méthyldopa, d'action centrale, est moins employée, malgré sa sécurité, en raison de sa faible efficacité et de la somnolence qu'elle provoque (tableau 3).
Un suivi doit être effectué dans le post-partum. La plupart des femmes deviennent normotendues dans les cinq premiers jours du post-partum, et leur traitement pourra être rapidement et définitivement stoppé.35 Par contre, ces patientes ont plus de risque de développer une hypertension artérielle dans le futur (16% à cinq ans en cas d'hypertension gestationnelle et 5% en cas de prééclampsie).36 Le risque de mortalité cardiovasculaire à 25 ans chez les prééclamptiques avec accouchement prématuré comparé aux femmes non prééclamptiques passe de 1 à 2,5%.37
Si la pression artérielle reste élevée au-delà de douze semaines, on pose le diagnostic d'hypertension chronique, mais sans oublier la possibilité d'une hypertension secondaire. Le tableau 4 résume les traitements antihypertenseurs possibles en cours de lactation. Selon une étude rétrospective analysant 3988 prééclampsies-éclampsies, 5,7% des prééclampsies surviennent dans le post-partum et en cas de symptômes évocateurs durant les deux premières semaines du post-partum, le diagnostic de prééclampsie tardive doit être évoqué et une réhospitalisation s'impose.38
L'hypertension artérielle est une complication retrouvée fréquemment au cours de la grossesse. Le traitement antihypertenseur est destiné avant tout à protéger la mère de complications sévères telles que l'hémorragie cérébrale ou le décollement placentaire, et permet de différer quelque peu l'accouchement. Il ne modifie pas le devenir fœtal, et peut être à l'origine d'une hypoperfusion placentaire délétère pour le fœtus, ce qui peut rendre difficile la décision de débuter une thérapie.
Le consensus actuel est d'initier une thérapie en cas de valeurs tensionnelles M 160 et/ou M 105-110 mmHg. Le traitement de première ligne est actuellement le labétalol et les anticalciques de type dihydropyridines à longue durée d'action.