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Ricerche Scientifiche:
La Sclerosi Multipla è una malattia che colpisce la sostanza bianca del sistema nervoso centrale, cervello e midollo spinale. Si chiama: Sclerosi, perché si formano delle cicatrici nelle zone danneggiate; Multipla, perché il processo colpisce il SNC in parti diverse e in tempi successivi. Viene anche chiamata Malattia Demielinizzante, Sclerosi a Placche,o Nevrassite. Le lesioni infiammatorie demielinizzanti, sono localizzate a livello delle guaine mieliniche che come dei manicotti rivestono i nervi. La mielina oltre ad un ruolo protettivo permette all’impulso nervoso di viaggiare velocemente lungo il nervo, garantendo quindi una perfetta conduzione dello stimolo nervoso. In questa malattia la perdita di mielina (demielinizzazione) porta ad un rallentamento dell’impulso nervoso e quindi alla comparsa di numerosi sintomi neurologici. La SLA è una grave malattia degenerativa che colpisce i motoneuroni le cellule nervose del cervello e del midollo spinale che controllano il movimento muscolare. Si chiama Sclerosi, perché si formano delle zone di indurimento, cicatrizzazione; Laterale, perché le lesioni sono localizzate nei fasci che decorrono nei cordoni laterali del midollo spinale; Amiotrofica , perché le lesioni provocano un assottigliamento, un dimagrimento dei muscoli. Viene anche chiamata Malattia di Charcot, Malattia di Lou Gehrig o malattia dei Motoneuroni. Esistono due gruppi di motoneuroni: il I motoneurone (motoneurone centrale o corticale) si trova nella corteccia cerebrale e trasporta il segnale dal cervello al midollo spinale, il II motoneurone (motoneurone periferico o spinale) si trova nel midollo spinale e trasporta il segnale in periferia ai muscoli. Nella SLA sono colpiti sia il I che il II motoneurone. Man mano che i motoneuroni muoiono si assiste ad una lenta e progressiva perdita di forza muscolare che può portare fino alla paralisi. Più motoneuroni muoiono più il muscolo innervato diventa debole e sottile. Da tempo è noto che le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e dell’azoto (RNS) possono avere un doppio significato nella fisiopatologia umana: maligno o benigno. La sovrapproduzione di ROS/RNS causa stress ossidativo, o nitrosativo, al quale consegue l’alterazione delle strutture cellulari, incluse le membrane, i lipidi, le proteine e il DNA. In contrapposizione, a basse concentrazioni di ROS/RNS corrisponde un ruolo fisiologico nella regolazione delle risposte cellulari, innanzitutto attraverso una modulazione delle vie di trasduzione del segnale. Inoltre non è risolta la questione se la formazione di ROS/RNS sia sempre una causa primaria o, a volte, solo una conseguenza del danno tissutale. Il sistema nervoso centrale è particolarmente vulnerabile nei confronti dei processi ossidativi a causa delle elevate quantità di ossigeno richieste dal metabolismo neuronale, dell’elevato contenuto di acidi grassi insaturi, facilmente aggredibili dalla perossidazione, nei fosfolipidi delle membrane cellulari e mieliniche, e della presenza, specie in alcune regioni dell’encefalo, di depositi significativi di metalli redox-attivi come il ferro o il rame. Gli F2-isoprostani sono dei markers che individuano lo stress ossidativo. Fanno parte della famiglia degli eicosanoidi, ormoni locali derivanti dal metabolismo degli acidi grassi poliinsaturi della famiglia Omega-3 e Omega-6. Gli F2-isoprostani vengono prodotti dall’ossidazione radicalica dei fosfolipidi circolanti e presenti nelle membrane cellulari. Poiché la produzione di un eicosanoide influisce sull’azione e sulla produzione di quasi tutti gli altri ormoni, gli F2-isoprostani hanno funzioni essenziali per la regolazione delle attività e delle funzioni cellulari. In presenza di patologie neurologiche come la sclerosi multipla, essi risultano concentrati nel plasma e nel liquido cerebrospinale in quantità maggiori. Soprattutto nella SM recidivante remittente, i livelli rilevati aumentano man mano che la patologia avanza. Anche se ancora non è stato chiarito come viene provocato nella sclerosi multipla (SM) il danno neuro-assonale, è ormai assodato il ruolo sostanziale dei meccanismi ossidativi.
Dettagli dello Studio:
Tre gruppi di topi del ceppo C57BL/6 sono stati utilizzati per la sperimentazione. Ogni gruppo è stato allevato in gabbie separate e controllato giornalmente.
Gruppo A: 10 animali di controllo con induzione della EAE trattati con saccarosio diluito in acqua al 50% 2 volte al giorno per 63 giorni.
Gruppo B: 20 animali con induzione di EAE trattati 2 volte al giorno per 63 giorni oralmente con Citozym diluito in acqua al 25% (1:4).
Gruppo C: 20 animali trattati con induzione di EAE trattati 2 volte al giorno per 63 giorni oralmente con Citozym diluito in acqua al 50% (1:2 v/v).
Ricerche Scientifiche:
Risultati dello Studio:
È risultato evidente che il trattamento con Citozym alle più alte concentrazioni ha ridotto drasticamente i segni neurologici dei topi e risulta evidente la riduzione dei livelli di F2-isoprostani sia nel plasma che nel fluido cefalorachidiano degli animali trattati con Citozym alle due concentrazioni utilizzate.
Pubblicazioni Scientifiche su Riviste Internazionali: