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Il existe un lien positif entre alcool et hypertension, cependant, la forme de la relation reste discutée ; elle serait soit linéaire, soit en forme de J ou de U. Les mécanismes physiopathologiques sont multiples : action directe de l'alcool sur les cellules musculaires lisses, action indirecte par stimulation des hormones impliquées dans la régulation hydro-sodée et la vasoconstriction artérielle de l'organisme.
La quantité d'alcool occasionnant une hypertension n'est pas clairement définie, elle se situe aux alentours de deux à trois boissons standards. Par ailleurs, consommer de l'alcool en dehors des repas augmente le risque d'hypertension.Ainsi l'hypertension liée à l'alcool est une hypertension secondaire qui justifie comme premier traitement la diminution, voire l'arrêt total de la consommation alcoolique.
Les problèmes de santé liés à la consommation excessive d'alcool ont été largement étudiés en raison de leurs répercussions sévères sur la santé publique.1 En effet, on estime que dans les pays occidentaux, environ 10% de la population âgée de plus de 14 ans ont une consommation à risque (tableaux 1 et 2) ou une dépendance à l'alcool (tableau 3) qui seraient responsables d'environ 4% des maladies en général, autant que le tabac (4,1%) et l'hypertension (4,4%).2,3 En Suisse, on estime la mortalité annuelle due à l'alcool à 3000 morts avec un coût social annuel de 6,5 milliards de francs à la collectivité.4
Parmi les problèmes de santé liés à l'alcool, l'hypertension est souvent citée.5 Les premières études sur le lien entre l'alcool et l'hypertension ont été publiées en 1915 par Lian, un médecin militaire français, chez des soldats buvant plus de deux litres de vin par jour.6 Puis pendant plus d'un demi-siècle, aucune recherche sur ce sujet n'a été effectuée et c'est seulement depuis 1967 que de nombreuses études sont parues et ont démontré d'une part la prévalence de l'hypertension artérielle chez les patients alcooliques et d'autre part la relation très nette entre consommation alcoolique et niveau tensionnel parmi des populations non sélectionnées selon leur consommation alcoolique.5,7
L'hypertension est souvent aussi sous-évaluée dans les différentes études. En effet, l'alcool est connu pour être un vasodilatateur (Heberden recommandait l'utilisation de l'alcool pour le traitement de l'angine de poitrine en 1786),8 et il paraissait à l'époque invraisemblable que l'alcool soit responsable d'hypertension ; mais cet effet est complètement contrebalancé par l'activation du système nerveux sympathique se produisant lors d'une consommation excessive d'alcool.5,9
Après un bref rappel sur les mécanismes physiopathologiques des effets de l'alcool sur la pression artérielle, nous aborderons l'épidémiologie et la clinique et pour terminer, nous décrirons les interventions possibles en cas d'hypertension artérielle associée à une alcoolisation excessive.
Le principal facteur responsable d'hypertension chez les patients grands consommateurs d'alcool est l'activation du système nerveux sympathique qui supprime complètement l'effet vasodilatateur de l'alcool. Cette activation est due à l'augmentation de la production de la corticolibérine hypothalamique (CRF, coticotropin-releasing factor). Cette hypothèse est confirmée par la suppression de l'hypertension induite par l'alcool lors de l'administration simultanée de dexaméthasone qui exerce une rétro-inhibition sur la sécrétion de CRF par l'hypothalamus.9,10 Il en résulte une hypersécrétion des catécholamines (au niveau du système nerveux central ainsi que des reins et des surrénales), du cortisol, de l'angiotensine plasmatique et de l'aldostérone par augmentation de l'activité rénine plasmatique.7
Par ailleurs, l'alcool aurait un effet direct sur les cellules musculaires lisses. En effet, il y aurait une accoutumance à l'effet aigu vasodilatateur de l'alcool avec une sensibilisation exagérée aux effets vasoconstricteurs des amines vasomotrices entraînant ainsi une augmentation des résistances vasculaires périphériques et une hypertension artérielle.11 Enfin, sur un plan expérimental, les mouvements ioniques au niveau des cellules musculaires lisses sont modifiés sous l'effet de l'alcool avec notamment une élévation de l'entrée calcique dans les cellules musculaires et une diminution de la quantité de magnésium au sein de ces cellules, le calcium ayant un rôle constricteur extrêmement important.7,12
Chez les personnes grandes consommatrices d'alcool, on constate une augmentation de la résistance à l'insuline qui induit une rétention d'eau et de sodium, une hypertrophie de la paroi du muscle lisse vasculaire et une augmentation des taux cytoplasmiques de calcium qui comme on l'a vu plus haut est responsable d'une vasoconstriction et donc d'une augmentation de la pression artérielle.12
Peu de choses sont connues sur le lien entre l'hypertension et le sevrage alcoolique qui est un phénomène fréquent chez les patients alcoolo-dépendants et qui peut induire des changements brutaux des fonctions vitales dont la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Lors du sevrage alcoolique, les canaux ioniques s'ouvrent brutalement sous l'effet de certains neurotransmetteurs dont l'aspartate ce qui induit une dépolarisation neuronale et donc une excitation neuronale. Le système nerveux cérébral adrénergique est ainsi activé entraînant une augmentation des taux de catécholamines et de cortisol.5,10 Ainsi, lors du sevrage alcoolique il y a une augmentation transitoire de la pression artérielle qui doit être prise en charge chez les patients initialement hypertendus afin d'instaurer un traitement provisoire.
Depuis 1967, plus de 500 études croisées ou prospectives, concernant un nombre de patients variant de 500 à 90 000 selon les études, ont été effectuées7 confirmant toutes, à quelques rares exceptions près,13 l'existence d'une relation positive entre niveau tensionnel et consommation alcoolique.14 La prévalence d'une consommation alcoolique élevée dans une population atteinte d'hypertension artérielle essentielle varie de 5 à 7%, ainsi l'incidence de l'hypertension liée à l'alcool serait plus élevée que les autres causes remédiables d'hypertension artérielle secondaire. En revanche, la prévalence de l'hypertension artérielle dans une population de patients alcooliques est beaucoup plus élevée entre 15 et 30% selon les études.7,16
Le lien positif entre alcool et hypertension semble présent dans les deux sexes, chez toutes les races et semble être indépendant des autres facteurs de risque incluant les habitudes nutritionnelles.15,17 Les études ont principalement été effectuées chez des consommateurs d'alcool buvant plus de 1,9 boisson par jour mais les mêmes observations pour des consommations plus basses ont été retrouvées dans d'autres études soulevant un problème de santé publique important.18 La plupart des études utilisent la quantité moyenne d'alcool consommé dans une journée comme mesure avec une possible sous-estimation chez les grands consommateurs d'alcool ce qui rend très difficile la définition d'une valeur seuil. Pour compliquer les choses quelques études ont mis en évidence des pressions artérielles plus basses chez les consommateurs de faible quantité d'alcool que chez les abstinents, spécialement chez les femmes.15
Quelques études évaluent l'incidence de l'hypertension chez les consommateurs d'alcool selon leurs habitudes de consommation. L'étude ARIC (The Atherosclerosis Risk in Communities) est une cohorte américaine de 15 792 individus âgés de 45 à 64 ans de race blanche ou noire évalués à trois reprises sur les six ans de suivi (entre 1987-1989 et 1993-1995). L'incidence de l'hypertension est la même chez les sujets consommant entre 0 et 209 g d'alcool par semaine et ce n'est qu'à partir de 210 g (soit trois boissons standard d'alcool par jour) qu'une incidence plus élevée est retrouvée (tableau 4).19 Les mêmes chiffres étaient déjà retrouvés dans l'étude Kaiser-Permanente en 1977.20 Cette constatation est indépendante de la race, du sexe, de l'âge et des autres facteurs de risque cardiovasculaires. Cependant, chez les personnes de peau noire, le risque d'hypertension apparaît déjà pour des doses faibles à modérées d'alcool.19 L'étude Western New York Health Study, réalisée entre 1995 et 2001 chez 2609 individus de race blanche habitant à l'ouest de New York, âgés de 35 à 80 ans et sans maladie cardiovasculaire retrouve des prévalences un peu plus basses, soit à partir de plus de deux boissons par jour (180 g par semaine),21 et ceci quel que soit le type de boissons (vin, bière ou spiritueux). Par ailleurs dans la même étude, le risque d'hypertension est augmenté chez les patients buvant en dehors des repas même pour les individus ayant une consommation faible à modérée (tableau 5). Les études italiennes de Trevisan et coll. qui regroupent neuf études sur les maladies cardiovasculaires effectuées entre 1978 et 1987 dont quatre s'intéressaient à la consommation et à la façon de boire, ont montré que les buveurs de vin pendant et en dehors des repas avaient une prévalence d'hypertension plus élevée et ceci dans les deux sexes.22 Une étude plus récente du suivi de cette même cohorte italienne montre que boire en dehors des repas est associé à un risque plus élevé de décès toutes causes confondues.23 Le suivi encore plus récent de cette cohorte montre que le risque d'infarctus du myocarde est plus élevé chez les hommes rapportant consommer la plupart de leurs boissons en dehors des repas comparés aux hommes consommant pendant les repas.24 Ainsi, l'étude Western New York Health Study conduite aux Etats-Unis confirme les études italiennes où pourtant la culture en ce qui concerne l'alcool est différente. Aussi, il semble que l'effet protecteur de la consommation d'alcool pendant les repas existe en dehors de facteurs géographiques, culturels et indépendamment de la quantité d'alcool consommée et du sexe.
Il existe clairement une relation positive entre la quantité d'alcool absorbée quotidiennement et le niveau de la pression artérielle, mais celle-ci reste différente selon les auteurs et discutée. Une étude réalisée en 2000 par Okudo et coll. chez des hommes japonais, âgés de plus de 45 ans n'étant pas hypertendus, montre une relation linéaire entre la pression artérielle et les habitudes de consommation (fréquence et quantité consommée sur un mois), alors que chez les hommes âgés de 40 à 44 ans, cette relation n'est pas linéaire pour la fréquence et la quantité consommée sur le mois.25 Une autre étude menée par Rosito et coll. chez des hommes âgés de 19 à 30 ans consommant de l'alcool de manière sociale, montre qu'après une consommation aiguë d'alcool (60 g), cette relation est biphasique avec une phase initiale de vasodilatation induisant une diminution de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque puis plus tardivement (12 à 18 heures) une hypertension.26 Une autre étude effectuée chez des hommes hypertendus montre une courbe en forme de J avec une élévation de la pression artérielle à partir de trois unités standard d'alcool par jour. Cette courbe en forme de J a été plus souvent retrouvée chez les femmes que chez les hommes comme le montre l'étude de Thadhani effectuée chez des femmes de 25 à 42 ans suivies pendant huit ans mettant en évidence une diminution du risque d'hypertension de 14% chez les femmes consommant 0,5 boisson par jour comparativement à celles qui ne consomment pas d'alcool.28 Dans ce travail, le risque de développer une hypertension commence à partir de 1,5 boisson par jour. Un effet dose pourrait donc exister avec un possible plateau à sept boissons ou plus par jour.29
Dans cette liste de travaux, nous terminerons par le «French paradox». En effet, en France, la prévalence de la maladie coronarienne est plus basse bien que les habitudes alimentaires et notamment la consommation de lipides soient les mêmes que dans les autres pays de l'Europe de l'Ouest. Ces constatations seraient dues à la tradition de boire du vin rouge.30 En fait, les travaux plus récents ne permettent pas de retenir un type particulier d'alcool pour expliquer le «French paradox».31
En pratique clinique, le sevrage prolongé d'alcool permet d'apporter des arguments supplémentaires pour confirmer l'existence d'une relation de cause à effet entre l'alcool et l'hypertension. Ceccanti et coll.10 ont observé 147 personnes alcoolo-dépendantes, ayant une consommation active jusqu'à la veille de leur admission et indemnes d'autre maladie (y compris d'autres addictions) admises volontairement en hôpital de jour pour trois semaines pour un sevrage. Les résultats montrent une diminution brutale du nombre de patients hypertendus de J0 (56,5%) à J3 (36,5%) puis progressive de J5 (23,8 %) à J10 (23,8%) et J18 (21,8%). La majorité des patients ont une hypertension légère à modérée et seulement 6,3% ont une hypertension sévère à J0 contre 0,7% à J18. Une faible corrélation entre la pression artérielle diastolique et la sévérité de la dépendance alcoolique est notée. Dans cette étude, trois facteurs majeurs sont susceptibles d'expliquer l'augmentation de la pression artérielle : le facteur de risque alcool, le syndrome de sevrage et l'âge. Les pressions artérielles habituelles des patients quand ils consomment de l'alcool sont mal documentées, aussi l'effet hypertensif de l'alcool ne peut donc pas être fermement établi, mais cette hypothèse est soutenue par la diminution rapide de la pression artérielle après le sevrage d'alcool. Les pressions artérielles sont corrélées à l'âge, mais l'augmentation n'est pas entièrement expliquée par celui-ci. Les variabilités de la pression artérielle sont également expliquées par des facteurs directement liés à l'alcool comme expliqué plus haut : la détérioration de l'endothélium vasculaire, la persistance d'un trouble de la régulation de la pression artérielle tout au long du sevrage et la sensibilité plus marquée au sodium de la pression artérielle. Par ailleurs, 20% des patients sont encore hypertendus à J18, l'hypothèse est que l'alcool induirait des perturbations durables dans le temps, raison pour laquelle ces patients doivent être suivis au long cours pour dépister des complications liées à l'hypertension, initier un traitement pharmacologique ou encore proposer une modification de l'hygiène de vie (alimentation, activité sportive, etc.).
Le lien entre l'alcool et l'hypertension existe, de plus il est clairement démontré que l'alcool augmente la fréquence des accidents vasculaires cérébraux, en particulier hémorragiques, ainsi que celle des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive.32 L'hypertension artérielle seule représente une importante cause de mortalité et morbidité et liée à l'alcool, elle favoriserait les événements cérébraux en accentuant les effets directs de l'alcool sur la morbidité par accident vasculaire cérébral mais aussi par myocardiopathie alcoolique.33 Il nous paraît donc essentiel de recommander aux consommateurs d'alcool une réduction de leur consommation en dessous de trois unités standard par jour. Pour les personnes alcoolo-dépendantes, l'abstinence sera plutôt proposée. En dehors des traitements pharmacologiques, de nombreuses études ont été menées pour encourager les patients hypertendus à améliorer leur style de vie en leur proposant de réduire leurs apports salés, lipidiques ou encore leur consommation d'alcool, en les encourageant à faire de l'activité physique ou à perdre du poids.34 Les quatre essais contrôlés randomisés qui s'intéressaient à la réduction de la consommation d'alcool comme moyen de diminuer l'HTA sont tous en faveur de cette réduction. L'effet moyen de la réduction de la consommation d'alcool est de 4 mmHg pour la pression systolique et de 3 mmHg pour la diastolique.34 Aucun essai ne combinait la réduction d'alcool à une autre intervention.
Il existe clairement un lien entre alcool et hypertension artérielle. Les patients hypertendus doivent bénéficier d'une anamnèse alcoologique détaillée pour leur suggérer de réduire leur consommation d'alcool si celle-ci s'avère excessive. En cas d'HTA qui résiste à un traitement bien conduit, le clinicien aura à cœur de rechercher une consommation d'alcool excessive comme possible cause de cette résistance thérapeutique. Même une diminution modeste de la consommation d'alcool est susceptible de réduire l'HTA et ses conséquences.