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Pathologische Mikroorganismen wie Salmonellen lösen im Darm eine Entzündungsreaktion aus, die darauf abzielt, den betreffenden Mikroorganismus zu eliminieren. Eine Entzündung als Folge einer Immunreaktion kann jedoch vor allem im Darm für das gesunde Gewebe schädlich sein. Als Folge kann die Funktion der Darmbarriere beeinträchtigt werden. Dies kann dann unter anderem zu Autoimmun- und Entzündungserkrankungen führen und im Darm weitere Entzündungen provozieren. Dies geschieht durch Wechselwirkungen zwischen bestimmten Bakterien des Mikrobioms, den Epithelzellen der Darminnenwand und den Zellen des Immunsystems.
Antigenpräsentierende Zellen sind Immunzellen, die andere Immunzellen (die sogenannten T-Zellen) aktivieren, um eine effektive Immunreaktion zu hervorzurufen. Auf diese Weise wird eine genau abgestimmte Entzündungsreaktion zur Bekämpfung von Pathogenen ausgelöst. Die antigenpräsentierenden Zellen steuern auch entzündungshemmende T-Zellen (die sogenannten regulatorischen T-Zellen), um bestimmte entzündliche Immunreaktionen, zum Beispiel auf unsere Nahrung, zu begrenzen. Darüber hinaus sind sie in der Lage, unerwünschte entzündliche Immunreaktionen abzuschalten.
Das Mikrobiom unterstützt das Beenden der Entzündungsreaktion, indem es die antigenpräsentierenden Zellen dazu anregt, Cytokin IL-10, ein wichtiges entzündungshemmendes Molekül, auszuscheiden. IL-10 hilft, das Gleichgewicht der verschiedenen T-Zell-Antworten aufrechtzuerhalten. Dies führt zu einer genau abgestimmten Reaktion, die stark genug ist, um eine Infektion wie zum Beispiel durch Salmonellen zu bekämpfen, aber ausreichend begrenzt wird, um Schäden am gesunden Darmgewebe zu verhindern.
Die Forscher entdeckten, dass die antigenpräsentierenden Zellen von Labortieren die Bildung von IL-10 einstellten, wenn den Tieren Antibiotika verabreicht wurden. Diese Störung des Mikrobioms führte dann offenbar zu CX3CR1- und APC-abhängigen, entzündlichen Th1-Zellreaktionen und dadurch zu einer Verschlimmerung der pathogenen Infektion.
Danach wurden die Darmbakterien wieder im Darm der Tiere angesiedelt. Nur eine Besiedlung mit Mikroben, die sich an das Epithel anheften können, konnte die Störung des Mikrobioms wieder kompensieren. Diese speziellen Mikroben waren in der Lage, die IL-10-Bildung wieder zu steigern und damit die Entzündungsreaktion zu dämpfen. Bisher wurden Mikroben, die sich an das Darmepithel anheften können, eher als potenzielle Krankheitserreger betrachtet. Nun zeigt sich, dass das Anheften von Bakterien an das Epithel keine Krankheit verursacht, sondern sogar das Immunsystem vorteilhaft reguliert.
Es leuchtet ein, dass das Mikrobiom gesund sein sollte, um eine ausgewogene Immunantwort zu gewährleisten. Um uns vor Infektionen zu schützen, aber auch, um mögliche Gewebeschäden zu begrenzen, die auftreten könnten, wenn das Immunsystem versucht, Krankheitserreger zu eliminieren. Nun suchen die Forscher gezielt nach weiteren Mechanismen, mit denen Mikroben ein ausgewogenes Darmmilieu fördern können.