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Diagnose und Therapie der PsoriasisUpdate: 30. Oktober 2015
Quick Guide
1. Definition
Häufige, durch exogene und endogene Stimuli provozierbare, akut, chronischstationär oder chronisch-aktiv verlaufende Hauterkrankung mit genetischer Disposition, die in allen Lebensabschnitten auftritt und etwa 2% der Bevölkerung betrifft.
2. Hintergrund und Epidemiologie
Bereits im Alten Testament wurden Hautausschläge beschrieben, bei denen es sich um Psoriasis handeln könnte. Die Krankheit wurde viele Jahrhunderte lang mit Lepra assoziiert. Erst Mitte der 1800er Jahre wurde die Psoriasis als eigenständige Krankheit mit all ihren Erscheinungsformen anerkannt. Die Psoriasis tritt weltweit auf, jedoch nur selten bei den „native americans“, Grönländern und Aborigines. Seltener tritt sie auch in Indien (0,7% der Bevölkerung) und Afrika auf (0,4 bis 0,7%). In der weissen Bevölkerung beträgt die Prävalenz bis zu 3%.
Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten und kommt bei Frauen und Männern gleich häufig vor. Während dem 20. bis 30. Lebensjahrzehnt ist die Inzidenz am höchsten (Typ I Psoriasis). Bei Auftreten zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr spricht man von einer Typ II-Psoriasis. Ist ein Elternteil betroffen, liegt die Prävalenz bei etwa 14%. Die mittlere Erkrankungsdauer beträgt 21,8 Jahre (1,0 bis 66 Jahre). Menschen mit einer schwergradigen Psoriasis haben eine etwas verkürzte Lebenserwartung von rund vier Jahren.
3. Ätiologie und Pathogenese
Die Ursache der Psoriasis ist nicht klar bekannt, resp. multifaktoriell. Es gibt Belege dafür, dass es eine Wechselwirkung zwischen genetischen und umweltbedingten Faktoren gibt, die zum Ausbruch der Krankheit führen. Zu den externen Faktoren zählen Infektionen (v.a. Streptokokkeninfektionen des Pharynx), Stressituationen, der übermässige Konsum von Alkohol und Nikotin, Übergewicht, mechanische Traumata, irritative Lokaltherapien sowie bestimmte Medikamente (Betablocker, Kalziumkanalblocker, Lithium, Antimalariamittel, NSAR, Makrolidantibiotika, Gold, selten TNFalpha-Blocker bei entzündlichen Darmerkrankungen). Die führende Hypothese in der Immunpathologie ist derzeit, dass es eine Verschiebung des Verhältnisses von T-Helferzellen hin zu einer vermehrten Anzahl von proinﬂammatorischen Zellen des Th1 und Th17 Typs gibt. Die Immunpathogenese beginnt mit der Aktivierung antigenpräsentierender Zellen. Dies führt zu einer T-Zellaktivierung mit Differenzierung und Klonierung von T-Zellen in den Lymphknoten. Die aktivierten T-Zellen verlassen am Ort der Entzündung über das Blut und durch speziﬁsche Adhäsionsmoleküle das Lymphsystem. Es kommt nicht nur zu einer erhöhten T-Zell-Inﬁltration, sondern auch zu einer Inﬁltration mit Neutrophilen, die die Entzündung aufrechterhalten und Mikroabszesse in der Epidermis verursachen. In der psoriatischen Entzündung werden zahlreiche Entzündungsmediatoren nachgewiesen: TNF-alpha, IL-8, IL-19. Periphere mononukleäre Zellen weisen erhöhte Titer von TNF-alpha, IL-1beta, IL-6 auf, Monozyten produzieren vermehrt IL-1alpha, IL-1beta, IL-8. Der Nachweis dieser proinﬂammatorischen Mediatoren belegt, dass die Psoriasis nicht nur als lokale Entzündung, sondern als Systemerkrankung zu gelten hat. Möglicherweise spielt eine Überexpression von antimikrobiellen Peptiden, insbes. von Cathelicidin, beta-Defensin, und Psoriasin in der Pathogenese der Psoriasis eine bedeutende Rolle (vgl. auch die geringe Neigung zu Infekten bei Psoriasis vulgaris!). Es konnte gezeigt werden, dass Cathelicidin LL-37 körpereigene zytosolische DNA (diese werden in psoriatischen Keratinozyten nachgewiesen!) bindet und komplexiert. Die Komplexe können eine Interferon-Antwort mit einer inﬂammatorischen Reaktion induzieren. Durch Keratinozyten stimulierende Mediatoren (TNF alfa, IL-8, Granulocyte macrophage colony-stimulating factor = GM-CSF) kommt es zu einem Proliferationsstimulus. Der Zellzyklus der Keratinozyten ist um mehr als das 8fache beschleunigt. Zellen der Basalzellschicht benötigen nur noch 4 Tage, um das Str. corneum zu erreichen. 25% der Keratinozyten (3fach erhöht) beﬁnden sich in der proliferativen S-Zellzyklusphase. Derartige proliferationsfördernde Mediatoren werden auch von Keratinozyten selbst produziert. Weiterhin sind für die Keratinozytenhyperplasie die Interleukine 17 und 22 verantwortlich. Diese werden von den Th-17 Lymphozyten produziert.
4. Klinik
Die Hautveränderungen der Psoriasis vulgaris manifestieren sich am häuﬁgsten in der chronisch stationären Form mit unterschiedlich grossen, entzündlich geröteten, scharf begrenzten, von silbrigen Schuppen (je nach Vorbehandlung können diese komplett fehlen) bedeckten Plaques. Diese Verlaufsform kann sich sowohl bei der Typ-I-Psoriasis wie auch der Typ II-Psoriasis einstellen.Aufgrund der Krankheitsaktivität (Schubaktivität) und der daraus resultierenden therapeutischen Konsequenzen ist es sinnvoll, zwischen der:
- chronisch stationären Psoriasis vulgaris (chronisch stabile Plaque-Psoriasis) und der
- chronisch aktiven Psoriasis vulgaris (schubaktive Psoriasis)
zu unterscheiden. Diagnostisch wichtig ist die Auslösbarkeit verschiedener "Psoriasisphänomene" innerhalb der Herde:
- Kerzenﬂeckphänomen
- Phänomen des letzten Häutchens
- Auspitz-Zeichen
Im Folgenden werden die wichtigsten klinischen Varianten der Psoriasis vulgaris vorgestellt.
4.2. Nummuläre Psoriasis/Plaque Psoriasis
Diese Form ist, wie bereits im oberen Text erwähnt, die häuﬁgste klinische Manifestation. Die Hautveränderungen bestehen aus scharf begrenzten, geröteten, hyperkeratotischen, inﬁltrierten Plaques von wenigen Zentimetern Grösse bis hin zu 20cm im Durchmesser. Bevorzugt betroffen sind Ellenbogen/Knie, Rücken, Gesäss und die Kopfhaut.
4.3. Inverse Psoriasis
Die inverse Psoriasis tritt in den Hautfalten, im Nabel, an den Ohren und im Genitalbereich auf. Die Hautveränderungen sind scharf begrenzte, gerötete, glänzende Flecken. Schuppen sind oft aufgrund der Körperfeuchtigkeit nicht sichtbar, können sich aber durch Abkratzen zeigen. Ca. 30% aller Psoriasis-Patienten haben einen Befall des Genitalbereiches und 5% aller Patienten haben eine alleinige inverse Psoriasis.
4.4. Kopfhaut Psoriasis
Bei der Kopfhautpsoriasis zeigen sich unterschiedlich dicke Plaques, meist am Hinterkopf und am Haaransatz (Corona seborrhoica) lokalisiert. Eine Kopfhautpsoriasis als einzige Manifestation tritt nur in 25% der Fälle auf, jedoch haben bis zu 80% aller Psoriasis-Patienten eine Involvierung der Kopfhaut.
4.5. Psoriasis an Händen und Füssen
An Handﬂächen und Fusssohlen zeigen sich zentral, an den Fussrändern und an den Fersen hyperkeratotische Plaques mit mässiger Rötung. Eine Rhagadenbildung macht das Ausrichten von manuellen Tätigkeiten oder das Laufen oft sehr schmerzhaft. Eine Variante stellt hier die pustulöse Form dar. Hier imponieren weisslich eingetrübte, sterile kleinste Pusteln auf den scharf begrenzten roten Plaques.
4.6. Lichtempﬁndliche/photosensitive Psoriasis
Rund ein Fünftel aller Psoriasisekrankungen verschlechtern sich durch UV-Licht. Die Hälfte von ihnen hat eine erhöhte Sensibilität mit direkter Triggerung von Psoriasisherden, die andere Hälfte leidet zuerst an einer Dermatitis solaris, aus welcher sich dann Psoriasisläsionen formieren (Köbner Phänomen).
4.7. Nagel-Psoriasis
Hier werden am häuﬁgsten eine distale Onycholyse, Tüpfelnägel sowie Ölﬂecken auf den Nägeln beobachtet. Bei 65% der Patienten kommt es im Verlauf zu einer vollständigen Dystrophie der Nägel. Bei einer Psoriasis-Arthritis und schweren Hauterkrankungen ist die Nagelbeteiligung häuﬁger anzutreffen (70-80%). Beim gesamten Patientenkollektiv kommt es in 40-50% zu einer Nagelbeteiligung.
4.8. Pustulöse/erythrodermatische Psoriasis
Selten. Bei der pustulösen Psoriasis lassen sich dissimiliert verteilte kleine Pusteln auf einer geröteten Haut (Erythrodermie) nachweisen. Die Patienten haben deutliche Allgemeinsymptome und müssen in der Regel hospitalisiert werden. Diese Form entwickelt sich manchmal nach dem Absetzen von systematischen Steroiden oder nach einer abrupt beendeten lokalen Steroidbehandlung.
4.9. Psoriasis-Arthritis (PSA)
Bei 5-30% der Patienten kommt es im Verlauf der Erkrankung zu einem Gelenksbefall. Die häuﬁgste Art der PSA ist eine Enteistes, eine Entzündung der Gelenkständer und Sehnen. Eine Synovitis (Entzündung der Gelenkskapsel) tritt seltener auf. Die PSA ist v.a. in den DIP-Gelenken, in einem oder mehreren grossen Gelenken oder in der Wirbelsäule lokalisiert. Pathognomonisch ist eine Daktylitis mit sog. Wurstﬁngern/-zehen, bei welcher die ganzen Finger/Zehen gleichmässig angeschwollen sind.
5. Diagnostik
Die Diagnose basiert v.a. auf dem klinischen Bild:
- symmetrische Hautläsionen an Ellenbogen, Knien, lumbal
- Prüfen der Kopfhaut, der Hautfalten und der Nägel
- oft gereizte, wunde Haut (Köbner Phänomen)
Diagnostisch wichtig ist die Auslösbarkeit verschiedener "Psoriasisphänomene" innerhalb der Herde:
- Kerzenﬂeckphänomen
- Phänomen des letzten Häutchens
- Auspitz-Zeichen
Eine Histologie erbringt die Diagnose bei unklarer Klinik. Wichtig ist die Frage nach Gelenkschmerzen, nach Hautveränderungen in den Hautfalten und im Genitalbereich. Bei einer Psoriasis guttata oder einer rapiden Verschlechterung sollte ein Rachenabstrich durchgeführt werden.
6. Differentialdiagnosen
Bei den wichtigsten Differentialdiagnosen handelt es sich um die seborrhoische Dermatitis, lokalisierte Ekzeme, die Tinea corporis sowie die sekundäre Lues bei Psoriasis guttata.
7. Lokaltherapie ...
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8. Phototherapie
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9. Systematische Behandlung
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10. Prognose
Die Mehrheit der Patienten hat einen relativ stabilen Verlauf der Erkrankung mit Remissionen/Exazerbationen in kürzeren oder längeren Abständen.
11. Komplikationen
Ein metabolisches Syndrom kommt bei Psoriasispatienten häuﬁg vor. Menschen mit einer schweren Psoriasis sollten über Risiken von Übergewicht und Rauchen informiert und möglichst auf das Vorliegen einer Hypertonie oder Hyperlipidämie gestern werden.
Etwa 10% der Patienten leider an einem Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa. In einigen Studien wurde ein erhöhtes Risiko für Lungen-, Leber-, Ösophagus, Rachen- und Schilddrüsenkarzinome beschrieben. Es ist jedoch unklar, ob es sich diesbezüglich um einen tatsächlichen Zusammenhang handelt oder ob das Risiko aufgrund von Lifestylefaktoren erhöht ist.
12. Referenzen
- Altmeyer, P., Paech, V.: Enzyklopädie Dermatologie, Allergologie, Umweltmedizin, Springer 2005
- Griffiths CE et al. A classification of psoriasis vulgaris according to phenotype. Br J Dermatol. 2007
- Läkemedelsverkets behandlingsrekommendationer 2006
- Menter A et al. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis. J Am Acad Dermatol, Section 1-2, 2008, section 3-5, 2009
- Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med. 2009