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Eine kürzlich in Nature Genetics veröffentlichte Studie zeigt, dass ein enger genetischer Zusammenhang zwischen Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht [1]. Zu diesem Ergebnis kamen die Forscher, nachdem sie die Genome von 250.000 Menschen kartiert hatten. Dabei entdeckten sie 16 neue genetische Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes und einen neuen Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Die Forscher gelangen zu dem Schluss, dass die meisten Loci des Genoms, die mit einem erhöhten Diabetesrisiko in Zusammenhang stehen, auch mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert sind. Außerdem stellten sie fest, dass viele der heute in Anwendung befindlichen Medikamente genau diese Loci als therapeutische Ziele nutzen.
Eines dieser Medikamente ist Icosapent, ein pharmakologisches Omega-3-Fettsäure-Supplement, das aus hochgradig reiner, mehrfach ungesättigter Eicosapentansäure (EPA) hergestellt wird. Dieses Supplement wurde in den USA durch die FDA zugelassen und ist nur auf ärztliche Verschreibung erhältlich.
Nach Auffassung der Forscher kann die Verwendung von Icosapent das Risiko von Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen über einen epigenetischen Mechanismus reduzieren. Allerdings ist auch von Omega-3-Fischöl bekannt, dass es einen epigenetischen Wirkmechanismus besitzt: Es kann die Expression verschiedener Gene sowohl aufwärts- als auch abwärtsregulieren [2].
Weiterhin haben bereits frühere Forschungen gezeigt, dass mit Omega 3 aus Fischöl gute Ergebnisse bei der Vorbeugung und Behandlung von Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erzielt werden können [3,4,5]. Aber ist Omega 3 gleichwertig mit Icosapent oder vielleicht sogar besser?
Von Natur aus kommen die mehrfach ungesättigten Fettsäuren EPA und DHA in Fischöl in ihrer Triglyceridform vor. Zur Herstellung von hochkonzentrierten Fischölvarianten wie beispielsweise Icosapent werden die Fettsäuren oft in eine unnatürliche Ethylesterform umgewandelt. Obwohl Ethylester es ermöglichen, höhere Dosen pro Dosierungseinheit zu erzielen, bringt dies einige gravierende Nachteile mit sich.
Der Körper kann Ethylester bei weitem nicht so gut wie Triglyceride verarbeiten. Dies leuchtet ein, wenn man bedenkt, dass wir evolutionär auf den Verzehr von Fischen eingestellt sind. In Fisch kommen EPA und DHA – wie gesagt – jedoch als Triglyceride vor. Triglyceride werden daher besser vom Körper aufgenommen als Ethylester.
Weiterhin liegen Hinweise darauf vor, dass Ethylester nur sehr begrenzt wirksam sind. Zudem bestehen auch Zweifel hinsichtlich ihrer Sicherheit. Es ist daher nicht notwendig – und vielleicht auch gar nicht wünschenswert – ein Medikament wie Icosapent zur Behandlung oder Vorbeugung dieser Erkrankungen einzusetzen. Der dahinter liegende epigenetische Wirkmechanismus spricht auf höhere Dosen von natürlichem Fischöl wahrscheinlich mindestens genauso gut an – wenn nicht sogar noch besser.
Übrigens können über die Epigenetik noch viel mehr genetische Risikofaktoren beeinflusst werden. So kann zum Beispiel mit Cholin die genetische Anfälligkeit für Fettleber gehemmt werden [6]. Den Prozess, der diesem Mechanismus zugrunde liegt, bezeichnet man als Methylierung: das „Ein- und Ausschalten“ von Genen.
Es gibt noch viele weitere methylierende Substanzen, die an der Basis von Krankheitsprozessen ansetzen, dazu zählen auch (orthomolekulare Dosen von) Vitamin B12, Folsäure, Betain, Methionin, Serin und Glycin. Aber auch Phytochemikalien können hier von Nutzen sein, so zum Beispiel Curcumin, Resveratrol, Sulforaphan und Polyphenole [7].
[1] Identification of new susceptibility loci for type 2 diabetes and shared etiological pathways with coronary heart disease, Nature Genetics (2017)
[2] http://naturafoundation.co.uk/monografie/Omega-3_vetzuren_algemeen.html
[3]Zheng JS, Huang T, Yang J et al. Marine N-3 polyunsaturated fatty acids are inversely associated with risk of type 2 diabetes in Asians: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2012;7(9):e44525.
[4]Stirban A, Nandrean S, Götting C et al. Effects of n-3 fatty acids on macro- and microvascular function in subjects with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):808-13.
[5] Lavie CJ, Milani RV, Mehra MR et al. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and cardiovascular diseases. J Am Coll Cardiol. 2009;54(7):585-94.
[7] Katarzyna Szarc vel Szic, Ken Declerck, Melita Vidakovic and Wim Vanden Berghe, From inflammaging to healthy aging by dietary lifestyle choices: is epigenetics the key to personalized nutrition?, The official journal of the Clinical Epigenetics Society, 2015 7:33.