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Le syndrome douloureux du grand trochanter, communément appelé périarthite de hanche, est fréquent et pourtant peu étudié. Son diagnostic est avant tout clinique, l’imagerie n’étant réservée qu’aux situations intriquées. Le traitement n’est pas codifié. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et la physiothérapie sont fréquemment utilisés en première intention et les injections d’un mélange de corticostéroïdes et de lidocaïne sont utilisées dans les cas réfractaires. Une intervention chirurgicale ne doit être considérée qu’exceptionnellement.
Le syndrome communément appelé périarthrite de hanche est plus connu dans la littérature anglo-saxonne par son ancienne appellation de bursite rétrotrochantérienne ou par sa plus récente dénomination de syndrome douloureux du grand trochanter (SDGT). Cette dernière appellation est certainement celle qui reflète le mieux l’état actuel de nos connaissances, à savoir une construction clinique à l’étiologie multiple et pas toujours bien cernable. La plainte principale du SDGT est une douleur spontanément localisée en regard du grand trochanter (face latérale externe de la hanche, figure 1) et reproduite à la palpation du grand trochanter en regard. Le SDGT peut toucher tous les âges mais a un pic d’incidence entre 40 et 60 ans1 et une prédominance féminine (3 :1) est fréquemment rapportée.2 La prévalence dans une population générale est estimée entre 10 et 25%3-5 selon la population de référence, la définition et la méthode employées. Pour le médecin de premier recours, cela correspond à une incidence de 1,8 pour 1000 patients/année.4 Cependant, ce syndrome est mal connu et sous-diagnostiqué. Son évolution étant fréquemment chronique et invalidante,4 il est souvent confondu avec une lombalgie chronique et l’on retrouve ainsi ce syndrome chez 10 à 20% des patients adressés à une consultation spécialisée du rachis.6
Longtemps attribué à une bursite (la région du grand trochanter en contient de nombreuses), le SDGT est actuellement attribué à différentes pathologies parmi lesquelles principalement des bursopathies (aucune inflammation n’étant présente à l’histologie,7 le terme de bursite est usurpé) et des tendinopathies touchant le moyen fessier et le petit fessier (gluteus minimus). Ces deux tendons sont parfois considérés comme la «coiffe des rotateurs» de la hanche. Comme pour l’épaule, l’évolution de la tendinopathie peut se faire vers une rupture et celle-ci n’est pas nécessairement symptomatique. Les limites de cette entité n’étant pas parfaitement établies, les tendinopathies du muscle pyramidal ou le syndrome de la bandelette iliotibiale sont parfois inclus dans le SDGT. L’expression clinique de ces deux syndromes étant quelque peu différente, ils ne seront cependant pas traités dans cette mise au point.
Bien qu’il puisse se manifester seul, avec ou sans irradiation à la face latérale de la cuisse (figure 1), le SDGT est fréquemment rencontré en association avec d’autres pathologies douloureuses ou non parmi lesquelles en premier lieu la lombalgie et les pathologies de hanche. La liste classique est plus longue (tableau 1) mais émane surtout de petites séries et n’a jamais fait l’objet d’études épidémiologiques de bonne qualité.
Outre qu’il est associé à de nombreuses conditions à l’expression clinique variable et parfois proche de celle du SDGT lui-même, le SDGT pose de plus un problème de diagnostic différentiel. En effet, si la douleur doit par définition être localisée en regard du grand trochanter, elle est souvent décrite de manière moins précise, ce qui ouvre un diagnostic différentiel important (tableau 2).
L’anamnèse et l’examen clinique sont les principaux outils à disposition du clinicien pour établir le bon diagnostic. Outre une localisation de la douleur maximum spontanément indiquée dans la région du grand trochanter, le patient souffrant de SDGT se plaindra fréquemment de difficulté à s’allonger en décubitus latéral du côté de la douleur, de douleurs en montant ou descendant les escaliers, de difficultés à sortir d’une voiture (abduction de hanche en flexion) et d’exacerbation importante mais transitoire en se relevant d’une position assise. Le signe cardinal à l’examen clinique est la reproduction de la douleur (et éventuellement de son irradiation) à la palpation de la région postéro-supérieure du grand trochanter, le patient étant allongé en décubitus controlatéral. Classiquement,2 ces douleurs peuvent également être reproduites dans les amplitudes extrêmes lors de la mobilisation passive de la hanche (rotation interne, externe ou flexion), lors du test de FABERE (mouvement combiné de flexion, abduction rotation externe de la hanche) ou lors d’une abduction contrariée (effectuée en décubitus latéral, le côté symptomatique vers le haut). Plus récemment, des études ont montré qu’une douleur typique reproduite en appui monopodal ipsilatéral (pendant 30 secondes) et lors d’une «dérotation» externe résistée (patient assis ou en décubitus ventral genou fléchi à 90°, hanche amenée passivement en rotation externe ; on demande au patient de revenir en rotation neutre tout en contrant son mouvement par un appui au niveau de la cheville) était bien corrélée à un SDGT lié à une déchirure du tendon du moyen fessier.
L’apport de l’imagerie au diagnostic est relativement modeste. En effet, si des images typiques de bursopathie ou de tendinopathie sont fréquemment retrouvées sur les IRM réalisées chez ces patients, leur fréquence dans une population asymptomatique est tellement importante qu’il est difficile d’établir un lien direct entre image et symptômes. L’échographie, qui est de plus en plus utilisée pour évaluer le système musculosquelettique, est moins bien évaluée en ce qui concerne la périhanche que pour d’autres régions comme l’épaule. L’anatomie et surtout la profondeur à laquelle se trouvent la plupart de ces structures semblent limiter sa pertinence mais l’amélioration rapide de la technologie pourrait modifier cette observation.
Le traitement du SDGT n’est pas codifié. Comme on peut s’y attendre, les antalgiques et les anti-inflammatoires sont généralement utilisés en première intention mais n’ont jamais été validés dans cette indication. Si l’on se réfère à une étude de cohorte en médecine de premier recours, seule la moitié des patients ainsi traités présentent un bénéfice.4 De cette même étude, il ressort que de tous les paramètres démographiques ou cliniques testés, l’injection locale de corticostéroïdes (ou d’un mélange corticostéroïdes et lidocaïne, telle qu’elle est communément pratiquée) est le seul paramètre étudié qui soit lié à une évolution clinique favorable à cinq ans.4 Il n’existe cependant pas d’étude randomisée contrôlée en double aveugle évaluant ce traitement. Deux études prospectives1,8 rapportent une amélioration chez 77% des patients à une semaine et 61% à six mois. Cependant, comparé de manière non randomisée et non masquée à un traitement d’exercices ou à un traitement par onde de choc extracorporel, le bénéfice supérieur observé dans le groupe injection à un mois était perdu à quatre mois et à quinze mois, moments auxquels les deux autres traitements étaient significativement supérieurs.9 Aucun de ces deux traitements ne peut cependant être recommandé en l’absence d’autres études disponibles. Lorsqu’une infiltration ne donne que peu ou pas de résultat, il est de pratique courante d’en effectuer une seconde. Le plus souvent on conseille de la réaliser à l’aide d’un guidage échographique car l’efficacité pourrait être accrue.10 Par contre, l’injection intrabursale guidée par fluoroscopie n’est pas plus efficace qu’une injection réalisée à l’aveugle.11
Aucune étude à grande échelle n’a été publiée ces dernières années, probablement parce que le diagnostic de SDGT est difficile à affirmer. Concernant les techniques chirurgicales classiques, la littérature récente ne contient qu’une étude sur huit patients souffrant de SDGT en échec de traitement conservateur depuis au moins six mois. Tous avaient des signes de rupture du moyen fessier à l’IRM, parfois associée avec une bursopathie ou une rupture du petit fessier.12 Lors de l’intervention, toutes les ruptures du moyen fessier ont été confirmées et trois ruptures additionnelles du petit fessier ont été découvertes. L’intervention a consisté en une bursectomie et la réparation des tendons rompus avec ancrages métalliques et fils non résorbables sur le grand trochanter. Après décharge complète pendant six semaines, une mise en charge progressive était prescrite. Les auteurs rapportent une évolution favorable chez sept patients sur huit à sept mois mais tous ont présenté une exacerbation aux environs du dixième mois, malgré une image IRM plutôt favorable. A noter que dans le groupe «contrôle» de patients récusés (pour dégénérescence graisseuse musculaire trop importante) ou ayant refusé l’intervention, une amélioration a été observée dans les quelque deux à quatre mois suivants, soit plus rapidement qu’après la chirurgie !
Dus à l’avancée de la technique d’arthroscopie de hanche, plusieurs articles sur le traitement endoscopique du SDGT ont été publiés ces dernières années. Encore une fois, il s’agit de petites séries non randomisées, non contrôlées. En particulier, Baker et coll. ont rapporté les résultats prospectifs du traitement chirurgical arthroscopique de bursite trochantérienne récalcitrante chez 30 patients13 dont 25 ont été évalués à deux ans. Les auteurs ont rapporté une amélioration postchirurgicale significative de la douleur (de 7,2 à 3,1) et de la fonction (score de Harris et composante physique du SF-36). Deux patients ont dû être réopérés, l’un pour drainage d’un sérome, l’autre pour une bursectomie chirurgicale ouverte en raison de la persistance des douleurs après résection arthroscopique. Ce dernier a vu ses douleurs s’atténuer après cette deuxième chirurgie. Outre les aspects méthodologiques classiques, le défaut majeur de cette étude est l’absence d’évaluation radiologique préinterventionnelle.
La douleur trochantérienne, après mise en place de prothèse totale de hanche par voie transfessière type Hardinge ou ses modifications, est bien connue dans la littérature et représente une forme particulière de SDGT.14 La douleur peut être liée à une tendinose ou à une désinsertion partielle ou complète du tendon du moyen fessier ± du petit fessier sur la partie antérieure du grand trochanter, à distance de la chirurgie primaire. Le diagnostic est suspecté cliniquement et peut être confirmé par échographie ou par IRM, les artéfacts métalliques n’empêchant que peu l’interprétation des images. Le traitement de ce type de complications n’est pas non plus bien codifié. Dans notre expérience, en cas de persistance des douleurs malgré une approche médicamenteuse, une injection d’un mélange d’anesthésique local et de corticoïde au niveau du grand trochanter peut avoir un effet soulageant, bien que les risques de contamination prothétique ne doivent pas être négligés. En cas d’échec du traitement non chirurgical, une révision avec réparation d’une lésion prouvée peut être proposée. Seules deux études sur les résultats de cette chirurgie ont été publiées 14,15 dont l’une réalisée dans le Service de chirurgie orthopédique et traumatologie de l’appareil moteur de Genève.14 Lubbeke et coll. ont rétrospectivement analysé les résultats des réparations de lésions du moyen fessier après prothèse totale de hanche par voie d’abord transfessière, et sont arrivés à la conclusion que seuls 50% des patients réopérés pour réparation du tendon bénéficiaient d’une amélioration substantielle sur la douleur et la boiterie à un suivi postopératoire moyen de trois ans.14
Une étude prospective, randomisée portant sur 122 patients, suggère en outre qu’une voie d’abord alternative (antérieure) préservant les tendons du petit et du moyen fessier est suivie d’une récupération fonctionnelle plus rapide et d’une plus grande satisfaction dans la première année, les deux groupes devenant similaires à deux ans.16 La perte sanguine peropératoire ou la consommation d’antalgiques en postopératoire précoce étaient similaires dans les deux groupes. La voie antérieure pour PTH primaire peut donc raisonnablement être proposée aux patients comme alternative à une voie transfessière classique (voie de Hardinge ou ses modifications) pour autant que l’anatomie le permette. En effet, la voie antérieure nécessite une courbe d’apprentissage plus longue, est techniquement plus difficile chez des patients obèses, et elle présente un risque de lésion du nerf cutané fémoral latéral.16
Le SDGT est avant tout un diagnostic clinique, une IRM ne devrait être pratiquée qu’en cas d’évolution délétère dans le contexte d’une situation clinique particulièrement confuse. Le traitement antalgique classique et la physiothérapie sont à considérer en première intention, mais en cas d’évolution défavorable, il faut rapidement proposer une infiltration rétrotrochantérienne. En cas d’échec, un essai sous guidage échographique est une alternative intéressante. Quant au traitement chirurgical, il peut être discuté chez un nombre limité et soigneusement sélectionné de patients souffrant de douleurs récalcitrantes, invalidantes et chez qui une rupture tendineuse partielle ou complète du muscle moyen ± petit fessier a été identifiée sur une IRM.
> Le syndrome douloureux du grand trochanter est un problème fréquent en médecine de premier recours. Il peut devenir chronique et très handicapant
> Le diagnostic est avant tout clinique, localisation de la douleur typique, reproduite lors de certaines manœuvres
> Le traitement repose classiquement sur les antalgiques et la physiothérapie. En cas d’évolution défavorable, on peut avoir recours à des infiltrations locales de corticostéroïdes et de lidocaïne