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Zuclopenthixol und Fluoxetin beeinflussen sich gegenseitig
Monitorisierung
Risiko
Erhöhtes Risiko für ventrikuläre Rhythmusstörungen und zentralnervöse UAWs
Mechanismus
Der Metabolismus von Zuclopenthixol wird über CYP2D6 und CYP3A4 vermittelt. Fluoxetin ist ein potenter CYP2D6-Inhibitor und hemmt zudem CYP3A4, sodass es zu einer Erhöhung der Exposition gegenüber Zuclopenthixol kommen kann. Ausserdem verlängern beide Arzneistoffe die QT-Zeit im EKG, sodass es diesbezüglich zu additiven Effekten kommen kann.
Effekt
Durch die Hemmung des CYP3A4-vermittelten Metabolismus von Zuclopenthixol könnte es zu einer erhöhten Exposition des Neuroleptikums kommen. Darunter ist das Risiko für unwerwünschte Wirkungen wie Sedation, extrapyramidal-motorische Effekte, Krampfschwellensenkung etc. erhöht. Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand. Desweiteren besteht unter der Kombination eines Neuroleptikums und SSRIs ein erhöhtes Risiko für unerwünschte zentralnervöse Effekte.
Empfehlung
Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit sowie der Elektrolytkonzentrationen (hier insb. Kalium), insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie. Zudem sorgfältiges Monitoring bezüglich unerwünschten ZNS-Effekten. Eine Anpassung der Dosis von Zuclopenthixol ist patientenindividuell zu erwägen.
Klassifikation
Die Grundlage für die Klassifikation ist die referenzierte Literatur und ein validiertes und nachvollziehbares Entscheidungsmodell. Die getroffenen Entscheidungen für die Einteilung des Schweregrads werden durch den Flowchart visualisiert.
Letzte Aktualisierung des Textes am 29.05.2018