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Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten Krankheits- und Todesursachen weltweit. In schweren Fällen ist eine Herztransplantation die einzige Möglichkeit, die Lebensqualität von Patientinnen und Patienten zu verbessern oder ihr Überleben zu sichern.
Obwohl die Wartelisten für Herztransplantationen jedes Jahr länger werden, stagniert jedoch die Zahl der Spenderherzen. Um dem Organmangel entgegenzuwirken, kommen nebst den Spenden nach einem Hirntod, bei dem alle Hirnfunktionen unumkehrbar ausfallen, der Körper aber künstlich weiter beatmet werden kann, auch Spenden nach Herz- und Kreislauftod infrage (engl. donation after circulatory death, DCD).
Dabei tritt der Tod durch Versagen des Herz-Kreislaufsystems ein (sogenannter klinischer Tod). Hier schliesst die Organspende Spenderinnen und Spender ein, deren Prognosen aussichtslos und irreversibel sind.
In solchen Fällen wird auf der Intensivstation meist entschieden, die medizinische Behandlung abzubrechen und sie sterben zu lassen gemäss den Richtlinien der FMH (Verbindung der Schweizer Ärztinnen und Ärzte). Diese Entscheidung wird unabhängig von der potenziellen Organspende getroffen.
«Kraftwerke» der Zellen funktionsfähig erhalten
In den letzten fünf Jahren wurde von mehr als 100 erfolgreichen klinischen Transplantationen nach Herz- und Kreislauftod mit hervorragenden Resultaten berichtet. Ein Problem dieser DCD-Herztransplantationen ist jedoch der Unterbruch der Blutversorgung vor der Organentnahme.
Dieser Unterbruch (Ischämie) und der anschliessende Rückfluss des Blutes (Reperfusion) ist besonders schädlich für das Herz – denn dabei werden die Mitochondrien, die «Kraftwerke» der Zellen, die zu den empfindlichsten Zellteilen gehören, geschädigt. Diese sind daraufhin nicht mehr in der Lage, genügend Energie für die Herzkontraktion zu produzieren.
Zusätzlich generieren sie schädliche freie Radikale und setzen Komponenten frei, die Entzündungen auslösen. Diese können bei der Herztransplantation Komplikationen auslösen und die Wahrscheinlichkeit für eine Abstossung des Transplantats erhöhen.
«Die Funktionsfähigkeit der Mitochondrien in den kritischen Minuten nach der Reperfusion zu erhalten, ist daher zentral», sagt Maria-Nieves Sanz. In ihren Untersuchungen befasst sie sich vor allem mit der mitochondrialen DNA, der entzündungsförderndsten Komponente, die in hoher Konzentration im Kreislauf von menschlichen DCD-Spendern nachgewiesen wurde.
Ihre Forschung ist Teil eines grösseren Projekts, für die Sanz kürzlich ein Stipendium der International Society of Heart and Lung Transplantation erhalten hat. «Ein besseres Verständnis der Rolle der mitochondrialen DNA bei kardialer Ischämie und Reperfusion soll weitere Studien zur DCD-Herztransplantation erleichtern und letztlich die Ergebnisse für Patientinnen und Patienten mit Herzversagen verbessern», sagt Sanz.