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Le syndrome coronarien aigu (SCA) comprend l’angor instable, l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST et l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Le SCA est une maladie plus fréquente dans la population gériatrique et grevée d’une morbi-/mortalité très élevée. Les personnes âgées étant souvent exclues des essais cliniques, le gériatre doit les prendre en charge sans guidelines spécifiques ; bien que représentant un groupe à haut risque, ils sont toutefois ceux qui bénéficieraient le plus du traitement agressif de revascularisation coronarienne. En l’état de nos connaissances actuelles, l’âge ne doit pas être un facteur limitant pour une prise en charge invasive, toutefois, la qualité de vie et l’état physique préexistant sont des éléments à prendre en compte dans l’appréciation globale de cette prise en charge.
Le syndrome coronarien aigu (SCA) est une entité continue regroupant plusieurs diagnostics avec des prises en charges différentes : l’angor instable (AI), l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) et l’infarctus du myocarde avec élévation persistante du segment ST (STEMI). Les manifestations cliniques sont protéiformes, voire même inexistantes, en particulier chez les patients diabétiques, chez qui des douleurs atypiques ou la dyspnée peuvent faire évoquer le diagnostic. Le SCA est une manifestation aiguë d’une maladie : l’athérosclérose. Les conséquences du SCA impliquent de considérer une prise en charge invasive précoce sous réserve de l’âge du patient, de son risque coronarien et de son risque lié à ses comorbidités.
L’augmentation de l’espérance de vie dans les pays industrialisés a pour conséquence une augmentation de la proportion des patients coronariens de plus de 75 ans dans les prochaines décennies. Or, les recommandations sont basées sur les preuves d’essais cliniques effectués sur des populations de patients sélectionnés avec peu de comorbidités en excluant le plus souvent les patients de plus de 75 ans. Ceci est particulièrement important dans les traitements antithrombotiques pour lesquels les patients à risque hémorragique et très âgés sont exclus. Le gériatre doit donc prendre en charge ces patients sur la base de recommandations peu adaptées à la population gériatrique ou sur la base d’évidences scientifiques insuffisantes. Une stratégie invasive précoce semble actuellement bien établie mais les données sont contradictoires pour la population au-delà de 75 ans. L’approche pharmaco-invasive «agressive» comporte un risque de complications plus important dans la population gériatrique (polymorbide et fragile) en raison des effets secondaires tels que les saignements,1 alors que la réduction du risque de morbi-mortalité par l’approche pharmaco-invasive est encore plus importante que dans les populations plus jeunes. Par conséquent, les patients âgés, bien que représentant a priori un groupe à très haut risque, sont toutefois ceux qui pourraient le plus bénéficier du traitement agressif antithrombotique et de revascularisation coronarienne.2
En Suisse, selon les statistiques de l’OFS 2005, les maladies cardiovasculaires représentent les causes de décès les plus fréquentes chez les hommes comme chez les femmes (40%), avant les tumeurs malignes (26%) et sont également au premier rang chez les personnes plus âgées, toujours avec une proportion d’hommes plus élevée à être victimes d’infarctus. Ces chiffres de mortalité cardiovasculaire tendent toutefois à rester stables, voire à diminuer depuis 1990 (figure 1).
Le SCA regroupe un continuum de manifestations aiguës de l’athérosclérose : l’AI, l’infarctus NSTEMI et l’infarctus STEMI. La maladie coronarienne chronique peut se manifester par un angor dit stable pouvant précéder le SCA. L’infarctus aigu du myocarde (AMI) est défini par un consensus euro-nord-américain de la façon suivante : mise en évidence de nécrose myocardique qu’elle soit électrocardiographique (onde Q) ou biologique (élévation de la troponine ou de la fraction MB de la créatinine kinase (CK-MB)), ceci en conjonction avec une constellation clinique compatible avec une ischémie myocardique (tableau 1 ) et cette définition classifie l’AMI selon différents critères cliniques d’apparition (tableau 2).3 Dans les SCA sans susdécalage du segment ST, deux cas de figure doivent être distingués : d’une part les AI, caractérisés par l’absence d’élévation des biomarqueurs et d’autre part les NSTEMI, caractérisés par l’élévation de la troponine. L’AI est défini comme un angor soit nouvellement apparu (moins de huit semaines = de novo), soit d’intensité ou de fréquence croissante (crescendo) à l’effort, soit de repos.
Si l’élévation des biomarqueurs est un élément déterminant dans le diagnostic de l’AMI, elle n’est pas une condition indispensable pour le diagnostic de SCA ; en effet, dans l’AI, par définition, il n’y a pas d’élévation des troponines et, inversement, plusieurs autres pathologies peuvent s’accompagner d’une élévation de cette protéine (tableau 3). L’interprétation du taux des biomarqueurs cardiaques doit donc toujours être considérée dans son contexte clinique. D’autre part, un angor instable avec des modifications ECG dynamiques importantes en amplitude expose le patient à un risque de mortalité aussi élevé, voire plus élevé qu’un NSTEMI sans modification ECG et sans instabilité hémodynamique, raison pour laquelle l’utilisation de scores de risque est importante dans les SCA. Les trois entités du SCA sont résumées dans la figure 2.
Compte tenu de la physiopathologie de l’athérosclérose, il est compréhensible que le SCA survienne plus fréquemment chez la personne âgée dans un contexte de maladie plus diffuse avec des complications hémodynamiques plus fréquentes. Il s’agit d’une maladie évolutive faisant intervenir de nombreux paramètres métaboliques. Le SCA représente une complication aiguë de l’athérosclérose qui est déclenchée par une rupture de plaque d’athérome occasionnant secondairement un phénomène thrombotique avec microembolisation dans un NSTEMI ou une occlusion complète d’une artère coronaire épicardique dans un STEMI (figure 3).4 Contrairement au SCA, l’angor stable se caractérise par une sténose progressive de l’artère coronaire qui produit une limitation du flux sanguin nécessaire aux besoins métaboliques du myocarde lorsque les besoins sont augmentés à l’effort (figure 4). D’autre part, une sténose significative peut occasionner un angor instable secondaire lorsque les conditions métaboliques augmentent les besoins du myocarde en oxygène tels qu’un état fébrile avec ou sans sepsis, une hyperthyroïdie ou une anémie.
La triade douleurs thoraciques, modifications ECG et cinétique des enzymes cardiaques est la base de la prise en charge du syndrome coronarien. Une douleur angineuse est dite typique si elle présente trois caractéristiques : 1) rétrosternale ; 2) précipitée par l’activité physique et 3) soulagée en quelques minutes par le repos ou la prise de nitroglycérine. Si deux caractères sur trois sont présents, elle est dite atypique ; si un seul ou aucun caractère n’est présent, elle est dite non angineuse. La caractéristique de la douleur rétrosternale est plutôt diffuse, difficile à localiser et décrite comme une pression, une sensation d’écrasement ou de poids, avec une irradiation dans le cou, la mâchoire ou le(s) bras. La diaphorèse et la pâleur sont des signes «adrénergiques» souvent associés au SCA et en particulier dans les STEMI. L’agitation peut être un signe de bas débit même si la tension artérielle est conservée. En effet, plus de 5% des patients en choc dans les consultations d’urgence ont initialement une tension artérielle normale.
Les facteurs de risque cardiovasculaire sont prédictifs du risque de survenue à long terme d’événement coronarien mais ne contribuent que peu à l’estimation de la probabilité d’un SCA5 sauf chez les patients diabétiques pour lesquels le risque d’infarctus ou mortalité est identique à un patient coronarien avéré.
L’AI et le NSTEMI présentent des manifestations ECG hétérogènes allant d’un ECG normal à des modifications du segment ST ou de l’onde T à l’exception des sus-décalages persistants du segment ST de ≥ 1 mm dans les dérivations périphériques et ≥ 2 mm dans les dérivations précordiales dans au moins deux dérivations consécutives ou d’un bloc de branche gauche nouveau. Ces exceptions constituent en effet les caractéristiques ECG d’un STEMI. Les modifications ECG, le nombre de dérivations touchées et l’amplitude des sous-décalages permettent de stratifier le risque de mortalité dans les AI et NSTEMI.6
Un bloc de branche gauche préexistant rend le diagnostic d’AMI difficile, voire impossible. Rarement, il est possible de s’aider du signe de Cabrera (spécificité 87%) ou de l’algorithme de Sgarbossa (spécificité 100), les deux étant d’une sensibilité inférieure à 10%.7
Les troponines cardiaques T (cTnT) ou I (cTnI) sont les marqueurs de choix d’une blessure myocardique, en raison d’une spécificité et d’une sensibilité supérieures aux enzymes cardiaques traditionnelles (créatinine kinase (CK) et son isoenzyme MB (CK-MB)). La cTnI est la troponine dosée actuellement en cas de suspicion de SCA, car non dépendante de l’état de la fonction rénale ; toutefois son élévation n’est pas synonyme de SCA. La cTnI peut s’élever secondairement à une tachyarythmie, notamment une fibrillation auriculaire paroxystique, une embolie pulmonaire (marqueur pronostique), des accidents cérébraux aigus, un sepsis etc., pathologies fréquemment rencontrées dans une population gériatrique. Contrairement à une idée répandue, il n’existe pas de cut-off dans son dosage permettant de présumer soit d’une origine coronaire, soit d’une autre origine. En d’autres termes, une élévation très modeste peut signaler une coronaropathie décompensée et une élévation plus élevée peut être secondaire à une tachyarythmie. Son élévation après le début des symptômes est mesurable à 3-6 heures, son pic est aux alentours de 24 heures et disparaît après généralement une semaine, mais peut perdurer parfois jusqu’à deux semaines.
Le dosage des CK tend à disparaître pour le diagnostic de SCA mais son élévation, avec une fraction MB positive (> 6%) en concordance avec le taux de cTnI, renforce l’hypothèse d’une origine coronarienne à l’ensemble clinique (tableau 3).
La myoglobine n’est pas spécifique et de fait n’est pas recommandée pour le diagnostic de routine et la stratification du risque cardiovasculaire.
Différents scores sont utilisés pour stratifier le risque de mortalité dans l’AI et le NSTEMI, GRACE,8 PURSUIT,9 TIMI, tout comme le STEMI. Dans les STEMI, la reperfusion en urgence étant recommandée dans les plus brefs délais, seul le statut hémodynamique est utile (classe Killip)10 (tableau 4). Dans les AI et NSTEMI par contre, la stratification du risque est importante pour définir la stratégie antithrombotique et invasive. Le score TIMI (tableaux 5 et 6) permet de stratifier le risque de mortalité et de complications cardiovasculaires dans les deux semaines suivant le SCA en utilisant des paramètres cliniques simples en urgence.11,12
L’étape la plus urgente est de poser le diagnostic de SCA, puis de stratifier les risques (mortalité, cardiovasculaire et hémorragique) et, parallèlement, il est crucial d’écarter une cause secondaire de SCA telle que l’anémie, un état fébrile, une déshydratation, une poussée hypertensive, une tachyarythmie, etc.).14,15
Deux cas de figure se discutent : la stratégie invasive (urgente ou précoce) et la stratégie médicale.
Selon les guidelines 2007 de l’ACC/AHA et de l’ESC, une coronarographie est indiquée pour les patients sans comorbidités majeures, avec des lésions coronariennes accessibles à l’angioplastie et ayant un des critères de haut à très haut risque :
• en urgence (< 2 heures) si critères de très haut risque : persistance ou récidive d’angor sous traitement, insuffisance cardiaque et/ou B3, instabilité hémodynamique ou arythmies menaçantes (FV, TV).
• En urgence différée ou précoce (< 48-72 heures) si critères de haut risque : élévation de la troponine, changements dynamiques du ST-T, diabète, insuffisance rénale (GFR < 60 ml/min), FE < 40%, angor précoce postinfarctus, antécédent d’infarctus, PCI dans les six mois, antécédent de CABG, un score TIMI ≥ 4.
Une stratégie invasive-élective (avec investigations cardiaques préalables) ou médicale se discute si le patient n’a pas de récidive d’angor, pas de signe d’insuffisance cardiaque, pas de changement ECG, pas d’élévation de troponine > 6 heures.
Quelle que soit la décision (invasive ou médicale) durant la période d’évaluation du patient, il convient de prendre en charge immédiatement le SCA. Le traitement en urgence comprend l’oxygène, une dose de charge d’aspirine (250 mg) en intraveineux (i.v.), puis 100 mg 1 x/jour per os (p.o.), du clopidogrel en dose de charge (300-600 mg p.o.), puis 75 mg 1 x/jour, des nitrés en cas d’angor et selon la tension artérielle (TA), une antalgie si douleurs, une anxiolyse.
Le traitement médicamenteux, outre le traitement antiagrégant, comprend : 1 ) le traitement anticoagulant : l’héparine (héparine non fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire – HBPM), le fondaparinux (inhibiteur sélectif du facteur Xa) à une dose de 2,5 mg s/c 1 x/jour est préféré à l’énoxaparine (HBPM) en raison de son meilleur rapport bénéfice/risque de saignement pour une durée de huit jours (48 heures si on choisit l’héparine). Le fondaparinux n’a cependant pas sa place dans une stratégie invasive précoce en raison des risques de thrombose de cathéters ;16 2) les bêtabloquants en l’absence de signes d’insuffisance cardiaque (métoprolol, carvédilol, bisoprolol) doivent être débutés rapidement, à titrer en fonction de la TA et du pouls (cible 50-60/min) et des effets secondaires. Il faut utiliser en priorité une molécule bêta-1 sélective chez des patients connus pour un syndrome obstructif pulmonaire. Les anticalciques de type non dihydropyridine sont une alternative ; 3) le traitement de l’insuffisance cardiaque si nécessaire ; 4) le traitement précoce hypolipémiant en l’absence de contre-indication et quel que soit le niveau de cholestérol, avec comme but un taux de LDLc < 2,6 mmol/l; 5) les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et 6) le contrôle des facteurs de risque selon les recommandations.
Le premier choix de l’anticoagulation est différent selon les guidelines ACC/AHA et ESC comme résumé dans le tableau 7.
En cas de PCI en urgence, l’héparine ou l’énoxaparine associées ou non à un anti-GPIIb/IIIa constituent encore le traitement de choix bien que la bivalirudine montre une efficacité similaire à cette association avec un risque hémorragique diminué.17,18
En cas de PCI sous traitement de fondaparinux, l’adjonction d’une dose supplémentaire d’héparine durant la PCI d’environ 60 U/kg en bolus est requise en raison du risque de thrombose de cathéter.
Après la coronarographie, avec ou sans PCI, il convient de continuer l’aspirine à vie et le clopidogrel durant un an (étude CURE) en l’absence de risque hémorragique prohibitif (anticoagulation au Sintrom ou autre risque hémorragique). En cas de risque hémorragique accru, la durée du traitement antiagrégant sera d’un mois après PCI seulement si angioplastie sans stent, ou sera fonction du type de stent. S’il s’agit d’un stent nu ou Bare-metal stent (BMS), une double antiagrégation est obligatoire durant un mois. En cas de stent actif ou Drug-eluting stent (DES), la double antiagrégation est obligatoire pour au moins une année au vu du risque de thrombose tardive du stent, qui bien que rare (environ 1%) est une complication aux conséquences le plus souvent fatales.19
Le traitement anticoagulant est généralement interrompu après PCI. En cas de maladie coronarienne sans geste de revascularisation, un arrêt de l’anticoagulation par héparine fractionnée ou non est préconisé à 48 heures ou à la discrétion du clinicien. Avec utilisation de l’énoxaparine ou du fondaparinux, la durée est préconisée pour le temps de l’hospitalisation (jusqu’à huit jours). L’anticoagulation doit être conservée en cas d’indication stricte (fibrillation auriculaire(FA), thrombus pariétal, akinésie antéro-apicale étendue post-AMI).
Chez les patients à risque intermédiaire à élevé, particulièrement ceux avec une élévation de la cTnI ou un sous-décalage du segment ST ou un diabète, le tirofiban ou l’eptifibatide comme traitement précoce initial est recommandé en plus du traitement antiagrégant et anticoagulant. La bivalirudine peut remplacer l’association héparine plus anti-GP IIb/IIIa. Les anti-GP IIb/IIIa doivent être utilisés en l’absence d’augmentation du risque hémorragique. Ces molécules doivent être maintenues pendant et après la PCI pour 12-24 heures. Les anti-GP IIb/IIIa sont souvent utilisés durant la PCI si les patients n’ont pas bénéficié d’un prétraitement.
L’angioplastie primaire est le traitement de choix du STEMI.20 La fibrinolyse est une alternative lorsque le patient présente une douleur thoracique de moins de trois heures et que le temps nécessaire depuis l’admission à l’hôpital jusqu’à la PCI dépasse 90 minutes (différence Door to Balloon-Time moins Door to Needle-Time de plus de 60 minutes).21 Les contre-indications absolues à la thrombolyse sont un antécédent récent d’hémorragie cérébrale, de traumatisme facial ou crânien (TC) ou d’accident vasculaire cérébral (AVC). Un patient qui présente un STEMI de plus de trois heures ne tire pas profit de la thrombolyse et l’angioplastie primaire doit être privilégiée. Récemment, l’angioplastie facilitée n’a pas montré d’avantage sur une stratégie d’angioplastie primaire sans traitement fibrinolytique préalable.22,23 Par contre, tout patient fibrinolysé doit bénéficier d’une coronarographie dans les plus brefs délais en raison du taux élevé d’échecs de fibrinolyse qui est souvent asymptomatique (15%)24 avec une mortalité significativement augmentée.25
La PCI est donc le traitement de choix, ceci associé à un traitement antithrombotique pharmacologique. Dans ce cadre là, l’héparine associée ou non aux anti-GP IIb/IIIa constitue le traitement antithrombotique de choix, bien que la bivalirudine puisse favorablement remplacer cette association. La suite de la prise en charge médicamenteuse est la même que pour l’AI/NSTEMI y compris pour ce qui est de l’aspirine et du clopidogrel.
La stratification du risque de saignement doit faire partie de l’arbre décisionnel de prise en charge.14 Ce risque dépend de la dose des antithrombotiques utilisée, de leur association et de la durée de leur prise. Le risque augmente parallèlement à l’âge, avec une fonction rénale diminuée, un bas poids corporel et le sexe féminin.
En cas de saignements mineurs, il conviendrait d’éviter d’arrêter le traitement. En cas de saignements majeurs, arrêter et/ou neutraliser le traitement anticoagulant et antiplaquettaire, à moins que les saignements puissent être adéquatement contrôlés avec des interventions hémostatiques spécifiques. Les saignements majeurs augmentent significativement la mortalité, indépendamment des transfusions. Les transfusions semblent améliorer le pronostic seulement si l’hématocrite est < 30% et elles peuvent être utiles si l’hématocrite est entre 30-33%.26
On estime que 60-65% des AMI surviennent chez des patients de 65 ans ou plus et 33% chez des patients de 75 ans ou plus.27,28 Les patients âgés se présentent plus souvent avec un NSTEMI qu’un STEMI, par opposition à une population jeune.29 En l’absence de recommandations et d’études cliniques randomisées dédiées aux patients de plus de 75 ans, le diagnostic et la prise en charge du SCA dans cette population gériatrique doivent être similaires à ceux des patients plus jeunes avec cependant une considération précise des comorbidités et des risques de complications hémorragiques. Le but étant d’assurer un diagnostic précoce de haute probabilité afin de décider ou non d’une thérapie agressive en fonction du contexte général.
La symptomatologie est parfois absente ou atypique chez la personne âgée qui peut se présenter avec une dyspnée isolée, un état confusionnel, une syncope, voire une hypotension avec asthénie et/ou une chute secondaire à un petit débit. L’atypie est plus fréquente chez les femmes souffrant d’une hypertension et d’un diabète et peut aller jusqu’à 50% de la présentation des SCA dans une population > 75 ans.29 Cette atypie est également un phénomène marqué si la personne souffre de troubles cognitifs. Cette présentation singulière peut donc amener à sous-diagnostiquer le SCA14,30 et surtout à différer une prise en charge invasive.29 Les publications sur la validité de l’anamnèse et de l’examen physique étant basées sur une population jeune avec une présentation typique, nous ne pouvons appliquer ces résultats à la population gériatrique. Les facteurs de risque cardiovasculaire traditionnels sont les mêmes (tabac, hypertension, hyperlipidémie, diabète et anamnèse familiale) auxquels se surajoute l’âge comme facteur de risque indépendant supplémentaire. En effet, la mortalité des patients avec SCA de plus de 75 ans est plus élevée que dans une population inférieure à 75 ans (19% versus 5%)31 et ceci en raison de la récidive d’infarctus et des complications hémorragiques.29
L’interprétation de l’ECG chez la personne âgée est parfois difficile ; en effet, l’ECG de base est souvent déjà anormal (antécédent d’infarctus du myocarde, HVG, BBG préexistant, modifications aspécifiques du ST-T, FA, etc.). Il convient donc d’avoir le plus rapidement possible un ancien ECG et de répéter l’ECG durant la période d’observation pour augmenter la sensibilité de cet examen pour la détection d’une ischémie. Un BBG transitoire de même qu’un ECG normal peuvent également être observés.
Comme cité précédemment, l’élévation des troponines n’est pas synonyme de SCA. De nombreuses autres pathologies cardiaques et non cardiaques peuvent être à l’origine d’une augmentation de son taux. Chez la personne âgée, elle est fréquemment le reflet d’une autre pathologie cardiovasculaire plutôt que de la présence d’un SCA.32 Son dosage reste toutefois incontournable.
Si les scores tels que le score TIMI, tant pour le STEMI que pour l’AI/NSTEMI, sont des outils indispensables dans la stratification du risque de la maladie coronarienne, leur utilité dans le domaine gériatrique est plus limitée, car l’âge étant le facteur prédictif principal de mortalité intrahospitalière, ce score est le plus souvent élevé.
Nous avons peu de données en ce qui concerne la morbi-/mortalité de la prise en charge invasive chez la personne âgée (> 65 ans) et encore moins dans la population très âgée (> 75 ans). Cependant, une étude rétrospective sur près de 57 000 patients (35% ≥ 75 ans) avec NSTEMI a montré qu’une approche pharmaco-invasive précoce réduisait la mortalité par rapport à un traitement plus limité et plus conservateur.33 Deux études ont montré des résultats très différents sur la mortalité après PCI en urgence dans les chocs cardiogéniques.34,35 En ce qui concerne la maladie coronarienne chronique, une prise en charge invasive semble également plus favorable.36,37
Sur la base d’études s’adressant à des patients plus jeunes, il paraît acceptable de préconiser une prise en charge pharmaco-invasive pour les patients gériatriques aussi agressive que pour ceux décrits dans les recommandations (PCI, antiangineux, antiplaquettaires et anticoagulation), mais les risques/bénéfices doivent être discutés, avec une considération particulière pour la qualité de vie, les souhaits du patient et ses comorbidités avant d’envisager des thérapies augmentant le risque de saignement et/ou d’insuffisance rénale. Les recommandations ACC/AHA 200715 prônent les mêmes stratégies thérapeutiques pour la population âgée ≥ 75 ans que pour la population plus jeune en tenant compte des éléments suivants : considérer les comorbidités, le status cognitif, l’espérance de vie. Il est également recommandé de tenir compte des effets hypotensifs plus marqués et plus mal tolérés chez les patients âgés ainsi que la pharmacocinétique. A ce titre, un calcul de la clairance de la créatinine est recommandé chez tous les patients de plus de 75 ans dans des conditions stables de fonction rénale pour adapter les posologies des médicaments avec une attention particulière aux femmes de petit gabarit. De plus, un suivi attentif des complications potentielles doit être assuré (complications hémorragiques et hémodynamiques).
Si la stratégie pharmaco-invasive est choisie, elle doit donc se faire dans les meilleurs délais par rapport au début des symptômes. Les anti-GP IIb/IIIa ne sont pas préconisés d’emblée dans cette tranche d’âge en raison du risque élevé de saignement ne contrebalançant pas le faible avantage perçu sur la mortalité. Lors des PCI, nous optons plutôt pour des BMS, permettant ainsi de raccourcir le temps de la double antiagrégation plaquettaire de douze à un mois en cas d’anticoagulation associée ou de risque hémorragique accru.
Le risque de saignement est proportionnel à l’intensité de l’anticoagulation ainsi qu’à l’association avec des médicaments inhibant la fonction plaquettaire ou provoquant des érosions gastriques (AINS, etc.). Les personnes > 65 ans sont plus à risque de même que ceux souffrant d’une insuffisance rénale chronique ou d’une anémie. En l’absence de stent, la durée de la double antiagrégation est recommandée pour une année. Toutefois, n’ayant pas de données basées sur l’évidence, nous préconisons un arrêt précoce du clopidogrel à deux, voire quatre semaines. Si une anticoagulation est indiquée (FA, thrombus pariétal, etc.), nous privilégions le clopidogrel.38 La durée de l’anticoagulation est également sujette à discussion (up to hospital discharge selon les recommandations 2007 pour NSTEMI). Partant du principe de précaution, en l’absence d’indications strictes ou de complications devant conduire à une PCI, nous proposons un arrêt de ce traitement à 48-72 heures si le patient n’est pas sous fondaparinux.
Le syndrome coronarien aigu est une maladie plus fréquente dans la population gériatrique et grevée d’une morbi-/mortalité très élevée. Il faut considérer deux groupes: la maladie coronarienne chronique et la maladie coronarienne aiguë. Dans la prise en charge du SCA, la revascularisation a un intérêt tant sur la qualité de vie que sur la mortalité. Dans le groupe des syndromes coronariens aigus, deux cas de figure se présentent: le STEMI et le NSTEMI. Ce dernier est la manifestation la plus fréquente dans la population gériatrique avec une mortalité à un an qui est supérieure à celle des STEMI.39 Pour les STEMI de moins de trois heures d’évolution, la reperfusion en urgence est recommandée pour toutes les tranches d’âge en l’absence de contre-indications avec une préférence nette pour l’angioplastie primaire en particulier pour la population gériatrique chez laquelle le risque d’hémorragie cérébrale est nettement plus élevé. Pour les STEMI de plus de trois heures et moins de douze heures d’évolution, la fibrinolyse n’entre plus en ligne de compte et seule la PCI doit être considérée. La prise en charge du SCA de type NSTEMI est plus complexe, puisqu’elle nécessite une stratification du risque pour déterminer la stratégie invasive et son délai.
En l’état de nos connaissances actuelles, l’âge ne doit pas être un facteur limitant pour une prise en charge selon les recommandations internationales, toutefois, la qualité de vie, l’autonomie et l’état physique préexistant sont des éléments très importants à considérer dans l’appréciation globale de la prise en charge invasive ou non.
> Le syndrome coronarien aigu se traite de manière urgente et agressive médicalement et/ou par une revascularisation en urgence ou précoce (évaluation clinique < 10 minutes)
> Une stratification du risque cardiovasculaire et hémorragique est indispensable
> Le traitement antiagrégant et anticoagulant doit être donné le plus rapidement possible
> Ce n’est pas l’âge qui est un frein à une attitude invasive, mais la qualité de vie, l’autonomie et les comorbidités