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La fraction de réserve coronarienne (FFR) et un index invasif dérivé de la mesure de pressions en salle de cathétérisme, utilisé pour évaluer l’importance hémodynamique des lésions coronaires quand des tests fonctionnels à la recherche d’une ischémie myocardique n’ont pas été effectués ou quand les résultats sont non contributifs. L’utilisation de la physiologie coronarienne invasive a démontré des résultats favorables quant à la prise en charge thérapeutique des patients avec des lésions coronaires angiographiquement intermédiaires, des lésions du tronc commun ou des lésions de bifurcations complexes, ainsi que pour les patients avec une maladie de plusieurs vaisseaux. Plus précisément, chez les patients avec un angor stable, une revascularisation myocardique percutanée (PCI) ou chirurgicale (CABG), devrait être reportée pour les sténoses avec une FFR > 0,8.
Chez les patients avec une maladie coronarienne stable symptomatique, et réfractaires au traitement médicamenteux maximal, une revascularisation myocardique par voie percutanée (PCI) ou par voie chirurgicale (pontage aorto-coronarien – CABG) est indiquée. Ces options thérapeutiques ont pour but de contrôler les symptômes et/ou d’améliorer le pronostic. Dans l’algorithme diagnostique de la maladie coronarienne, le cardiologue utilise différents tests de stress afin de déterminer si les symptômes sont dus à une ischémie myocardique. Ces tests se font en observant les modifications électriques (ergométrie), les modifications des perfusions (scintigraphie, résonance magnétique) ou la réponse fonctionnelle myocardique (échocardiographie de stress). Même si cet algorithme de prise en charge de la suspicion d’une maladie coronarienne est bien établi par les différentes recommandations des sociétés européennes1 et américaines,2 il est fréquent de voir arriver des patients en salle de cathétérisme pour une coronarographie diagnostique sans aucun test de stress effectué auparavant. Dans une étude publiée en 2008, Lin et coll. ont montré que parmi 23 887 patients hospitalisés pour une angioplastie élective, seuls 44,5% avaient eu un test de stress auparavant.
Même si la coronarographie reste l’outil le plus précis dans l’évaluation de la morphologie des artères coronariennes (considérée comme gold standard), il est à souligner que l’angiographie a aussi plusieurs limitations.3,4 En effet, la coronarographie offre une image bidimensionnelle d’une anatomie qui est, par définition, tridimensionnelle. La nature excentrique de l’athérosclérose peut conduire à des interprétations très différentes de la sévérité d’une lésion dans les diverses incidences angiographiques. La sévérité angiographique d’une lésion coronarienne est dérivée du rapport MLD/RD, soit le diamètre le plus petit de la lésion (Minimal luminal diameter – MLD) divisé par le diamètre de référence de vaisseau (Reference diameter – RD). La précision de la mesure est limitée par la variation de la mesure des deux paramètres (MLD et RD), en particulier dans une maladie coronarienne diffuse (figure 1). Malgré l’utilisation de plusieurs outils techniques sophistiqués comme la densitométrie, l’angiographie rotationnelle et la reconstruction tridimensionnelle, la complexité anatomique d’un rétrécissement coronarien n’arrive pas à évaluer l’impact hémodynamique de celui-ci sur la circulation.
Idéalement, l’angiographie coronarienne devrait être réalisée en utilisant un outil supplémentaire qui pourrait fournir, d’une façon rapide et simple, des renseignements importants, fiables et objectifs sur l’anatomie et l’importance hémodynamique d’une sténose. Un tel outil existe déjà dans la pratique clinique de routine, à savoir la réserve de flux coronaire (Fractional flow reserve – FFR). Dans cet article, nous examinerons les principes de base et les applications de la FFR, qui est maintenant reconnue comme un outil indispensable pour l’évaluation des sténoses coronariennes au laboratoire de cathétérisme cardiaque.
Pour mieux comprendre le concept de la FFR, la circulation coronarienne peut être considérée comme un modèle à deux compartiments. Le premier compartiment est constitué des artères épicardiques (diamètre de l’artère supérieur à 400 microns), qui sont également appelées « vaisseaux de conductance » parce qu’elles ont une résistance minimale au flux sanguin. Par conséquent, la pression dans la partie distale d’une artère coronaire épicardique sans lésion significative devrait être égale à la pression aortique centrale. Le second compartiment est constitué des artères ayant un calibre inférieur à 400 microns, appelées « artères de résistance ». Le flux myocardique est contrôlé principalement par les artères de résistance.
La fraction de réserve coronarienne (FFR) est un index utilisé afin d’évaluer l’importance fonctionnelle d’une lésion coronarienne épicardique ; elle correspond à un rapport entre le flux maximal dans une artère coronaire avec une sténose par rapport au flux coronarien dans la même artère en l’absence de sténose.5 En d’autres termes, la FFR représente donc la mesure dans laquelle le flux coronarien maximal est limité par la présence d’une sténose épicardique.6 Si la FFR est égale à 0,60, cela signifie que le flux coronaire maximal atteint seulement 60% de sa valeur normale. Le flux (Q) est déterminé par le gradient de pression (ΔP) divisé par la résistance (R), soit ΔP = RQ. Lorsque les résistances sont minimales et constantes (ce qui est le cas lors d’une hyperémie maximale), le flux est proportionnel à la pression (loi d’Ohm). La FFR peut alors être obtenue très facilement 7 par le rapport de la pression distale Pd (en aval de la sténose) sur la pression proximale Pa (pression aortique) lors d’une épreuve d’hyperémie maximale. Il en découle donc que dans une artère coronaire normale, sans sténose, la FFR est égale à 1. Plusieurs études ont montré qu’une valeur de FFR inférieure à 0,75-0,8 caractérise une sténose épicardique capable d’induire une ischémie myocardique.
La FFR a un certain nombre de caractéristiques uniques qui rendent cet indice particulièrement adapté à l’évaluation fonctionnelle des sténoses coronaires épicardiques et permet ainsi d’aider la prise de décisions cliniques dans le laboratoire de cathétérisme :
la valeur normale est toujours la même, soit 1 pour chaque patient et chaque artère coronaire épicardique ;
la FFR est indépendante de tout changement hémodynamique comme la pression artérielle, la fréquence cardiaque et la contractilité ;
la FFR a une valeur seuil qui peut identifier les lésions hémodynamiquement significatives. Une lésion avec FFR inférieure à 0,75 induit invariablement une ischémie alors que ce n’est jamais le cas lorsque la FFR est supérieure à 0,8. Ces résultats sont par ailleurs très bien corrélés avec des tests non invasifs. Il existe cependant une zone grise (entre 0,75 et 0,8) qui nécessite de prendre en compte des informations cliniques ;
la FFR prend en considération la circulation collatérale : la pression coronaire distale mesurée lors de l’hyperémie maximale reflète à la fois les flux antérograde et rétrograde, selon leur contribution. Cela est valable pour une artère avec une sténose qui reçoit des collatérales, tout comme une artère avec une sténose qui fournit elle-même des collatérales pour une autre artère plus malade ;
la FFR a une résolution spatiale inégalable : lors des mesures de la FFR, la position exacte du capteur de pression peut être surveillée en permanence et directement visualisée dans l’artère coronaire sous fluoroscopie. En retirant le capteur lors de l’hyperémie maximale, l’opérateur obtient à chaque instant la valeur de la résistance anormale du segment artériel situé entre le cathéter de guidage et le capteur de pression. De cette façon, la FFR rend possible l’évaluation « par segment » avec une précision et une résolution spatiales de l’ordre de quelques millimètres.
Pour mesurer la FFR, il faut un cathéter, un guide de pression et un médicament capable d’induire une hyperémie maximale.
L’utilisation de cathéters diagnostiques est techniquement possible. Toutefois, l’utilisation de tels cathéters n’est pas conseillée en raison d’une friction plus marquée, qui entrave la manipulation du fil de pression, d’un calibre interne plus petit qui empêche la mesure de pression et la capacité d’accomplir une angioplastie ad hoc si nécessaire. Pour toutes ces raisons, l’utilisation de cathéters d’intervention est vivement recommandée.
La mesure de pression intracoronaire nécessite l’utilisation d’un guide avec un capteur de pression situé à son extrémité (figure 2). Deux systèmes de fil de pression sont disponibles sur le marché, à savoir le PressureWire (Saint Jude Medical Systems Inc, Uppsala, Suède) et le WaveWire Volcano (Volcan Inc, Rancho Cordova, CA, Etats-Unis).
Guide d’angioplastie de 0,014 inch avec une partie radio-opaque de 3 cm de longueur. Le capteur de pression est situé à la jonction entre les parties radiotransparente et radio-opaque.
Dans les deux types, le capteur est situé à 3 cm de l’extrémité de guide, à la jonction entre les parties radio-opaque et radiotransparente. La dernière génération de ces fils de 0,014 inch possède les mêmes caractéristiques que la plupart des fils utilisés habituellement pour une angioplastie coronarienne.
Comme déjà mentionné, il est essentiel d’obtenir une dilatation maximale de deux compartiments de la circulation coronarienne (épicardique et microcirculation) : le bolus de dérivé nitré, administré au moins deux minutes avant la mesure de la FFR, neutralise toute forme de spasme/vasoconstriction au niveau des artères épicardiques. L’agent le plus utilisé pour obtenir une hyperémie maximale du compartiment de la microcirculation est l’adénosine ; l’administration intracoronaire (bolus de 100-150 μg dans la coronaire gauche et 50-100 μg dans la coronaire droite) ou intraveineux 140 μg/kg/min est possible.8,9 La papavérine pourrait aussi être administrée en bolus intracoronaire (12-16 mg dans la coronaire droite ou 16-20 mg dans la coronaire gauche), avec un plateau d’hyperémie de 30 secondes.
Avant de passer la lésion avec le guide de pression, une dose de liquémine ajustée au poids du patient est administrée. Le capteur de pression est alors introduit jusqu’à l’ostium du cathéter d’intervention. La pression aortique ainsi que la pression du fil guide sont alors normalisées (égalisées). Le guide de pression est ensuite avancé en aval de la sténose et une hyperémie est induite. La FFR est alors visualisable, il s’agit du rapport entre Pd (la pression artérielle moyenne enregistrée par le capteur de pression en aval de la lésion) et Pa (pression aortique moyenne enregistrée au bout de cathéter guide).
Il est bien connu que la perfusion coronarienne se fait de façon prédominante en diastole. Par conséquent, lorsqu’une sténose est présente, il y aura un gradient diastolique, mais presque aucun, voire pas de gradient systolique.10 Par conséquent, la forme de la courbe de pression enregistrée par le capteur de pression distale est différente de la courbe de pression aortique. Durant l’hyperémie, le flux diastolique augmente davantage que le débit systolique, accentuant encore la forme particulière du signal de pression distale (figure 3). Par conséquent, un vrai gradient de pressions dans une artère coronaire va être d’une forme typique (pression ventricularisée).
A. Au repos, il n’existe pas de gradient systolique et seulement un faible gradient diastolique, alors que les pressions systolique aortique et coronaire distale sont presque identiques, ce qui reflète le flux presque exclusivement diastolique dans l’artère coronaire gauche au repos. B. Durant l’hyperémie, le gradient de pression diastolique augmente et un gradient systolique apparaît, entraînant une forme typique (ventricularisée) de la courbe de la pression distale coronaire, ce qui reflète une sténose vraie.
La principale indication de la FFR est l’évaluation des conséquences fonctionnelles (ischémie) d’une sténose coronaire de type intermédiaire (entre 30 et 70% à la coronarographie).11 C’est-à-dire une lésion dont il est difficile d’apprécier le caractère fonctionnel par l’angiographie, et qui est souvent appelée lésion modérée, douteuse, peu significative, intermédiaire, qui ne limite pas le flux, etc.
Dans une étude de 45 patients avec sténose angiographiquement douteuse, il a été montré que la FFR était plus précise pour évaluer la gravité fonctionnelle des sténoses que l’ergométrie, la scintigraphie de perfusion myocardique ou l’échocardiographie de stress.12 Les résultats de ces tests non invasifs sont souvent contradictoires, ce qui rend plus difficile une décision clinique appropriée. En outre, les résultats cliniques de patients chez qui une angioplastie percutanée a été reportée en raison d’une valeur de la FFR indiquant une sténose hémodynamiquement non significative, sont très favorables. Dans cette population, le risque d’infarctus du myocarde ou de décès est d’environ 1% par an,13 et ce risque n’est pas diminué par l’angioplastie. Ces résultats soutiennent fortement l’utilisation de la mesure de la FFR pour déterminer si une lésion « intermédiaire » nécessite une revascularisation.
Lorsque plusieurs sténoses sont présentes dans la même artère, le concept et la valeur clinique de la FFR sont toujours valables pour évaluer l’effet de toutes les sténoses ensemble. Pourtant, il est important de réaliser que lorsque plusieurs sténoses discrètes sont présentes dans la même artère coronaire, chacune d’entre elles aura une influence sur le débit hyperémique et donc sur le gradient de pression de l’autre. L’influence de la lésion distale sur la lésion plus proximale est plus importante que l’inverse. La FFR peut théoriquement être calculée pour chaque sténose individuelle,14 cependant, ce n’est ni pratique ni facile à effectuer et a donc peu d’utilité dans la pratique quotidienne. Pratiquement, comme pour la maladie coronarienne diffuse, un retrait (sous fluoroscopie) du capteur de pression dans des conditions d’hyperémie maximale pourrait indiquer laquelle des sténoses a une importance hémodynamique (en cas de réduction graduelle du gradient, une maladie coronarienne diffuse pourrait être incriminée ; par contre si un « saut de pression » de > 20 mmHg est présent à l’endroit d’une lésion, cette sténose pourrait être considérée comme plus importante et donc traitée). C’est la seule façon d’apprécier l’emplacement exact et l’importance physiologique des sténoses séquentielles.
En pratique clinique, une lésion angiographiquement significative du tronc commun (TC) est définie par une sténose de plus de 50% de son diamètre. Bien que les limites de l’angiographie dans la détection de l’importance fonctionnelle d’une lésion coronarienne aient déjà été discutées, ces limitations sont encore plus évidentes dans l’évaluation angiographique d’une lésion du TC.15 En général, il existe une tendance à sous estimer la sévérité d’une lésion du TC, cela pour plusieurs raisons : premièrement, les lésions du TC gauche sont souvent calcifiées, le cathéter se superpose à l’origine de l’IVA (artère interventriculaire antérieure) et de l’artère circonflexe (CX), et il y a un mélange incomplet du contraste et du sang, ce qui crée des turbulences dans la partie proximale du TC. Deuxièmement, le TC est souvent court et l’athérosclérose est diffuse de sorte qu’un « segment de référence normal » est absent, ce qui peut conduire à une sous-estimation de la gravité de la sténose. Troisièmement, la masse de muscle myocardique dépendante du TC est grande, donc la quantité du sang qui passe à travers le TC est importante, avec des flux transsténotiques importants, induisant de forts gradients de pressions à travers une lésion du TC pendant l’hyperémie maximale.
La FFR peut identifier une sténose du TC responsable de l’ischémie.16-18 Plusieurs études ont montré qu’une stratégie guidée par la FFR – pour des lésions équivoques du TC – est sûre et donne des résultats cliniques favorables. Dans une étude portant sur 213 patients avec une lésion intermédiaire du TC,6 les patients avec une FFR ≥ 0,8 ont été traités médicalement (groupe non chirurgical), et les patients avec une FFR < 0,8 ont bénéficié d’une chirurgie (groupe chirurgical). Ces patients ont ensuite été suivis sur une durée moyenne de trois ans (6-99 mois) ; il n’y avait pas de différences significatives de la survie à trois ans entre les deux groupes de traitement.
Les patients avec une maladie pluritronculaire représentent une population très hétérogène. De plus, la détection, à l’aide des tests d’imagerie non invasifs, des lésions responsables d’une ischémie myocardique chez ce type de patients peut être difficile. Par exemple, la scintigraphie myocardique a des limites dans la détection de lésions responsables d’une ischémie dans cette situation.19-21 Chez ces patients, la mesure de la FFR peut avoir un impact important sur la stratégie de revascularisation (angioplastie vs pontage). En effet, si toutes les sténoses ne sont pas significatives du point de vue fonctionnel, la revascularisation percutanée peut être discutée et, réciproquement, s’il existe des sténoses hémodynamiquement significatives au niveau des trois vaisseaux, la chirurgie sera alors privilégiée. Les résultats des premiers travaux dans lesquels le choix de la méthode de revascularisation a été guidé par la FFR chez ce type de patients sont encourageants.20,21 Récemment, l’étude multicentrique randomisée FAME (Fractional flow reserve versus angiography for multivessel evaluation), chez plus de 1000 patients présentant des lésions sur plusieurs vaisseaux, a comparé l’angioplastie coronarienne guidée par l’angiographie à l’angioplastie coronarienne guidée par la FFR.22,23 A un an, cette stratégie a montré sa supériorité, puisqu’elle a permis de réduire les décès, les infarctus de myocarde et le recours à une nouvelle revascularisation (angioplastie ou pontage) d’environ 30%, et aussi de réduire la mortalité et l’infarctus du myocarde à une année d’environ 35%. De plus, la stratégie d’angioplastie guidée par la FFR a réduit le nombre des stents et la quantité de contraste utilisés, sans prolonger la durée et le coût de la procédure.
Dans les lésions de bifurcation, le rétrécissement à l’ostium d’une branche secondaire (Side branch – SB) est très difficile à évaluer par angiographie en raison de la superposition de l’artère principale (Main branch – MB) ainsi qu’à des artefacts causés par des raccourcissements d’image. Koo et coll. ont comparé la FFR à l’angiographie dans 97 lésions de l’ostium d’une branche secondaire (avec un diamètre de référence de plus de 2 mm).24,25 Aucune sténose, dont la sévérité angiographique était jugée à moins de 75%, n’avait une importance hémodynamique selon la FFR. Parmi les 73 lésions avec une sténose, dont plus de 75% par angiographie, seules 20 (27%) se sont révélées fonctionnellement significatives par la FFR. Koo et coll. ont également rapporté les résultats à six mois de cette stratégie de traitement de la branche secondaire en fonction de la valeur de la FFR. Parmi les 28 patients avec une FFR < 0,75, 26 ont subi une intervention sur la branche secondaire. A neuf mois, la resténose fonctionnelle était présente dans 8% (cinq patients sur 65), sans différence en termes d’événements cliniques, en comparaison avec les 110 lésions traitées sur la base de l’angiographie seulement (4,6% vs 3,7% ; p = 0,7). Ainsi, l’utilisation de la FFR dans l’évaluation de la branche secondaire identifie la minorité de lésions fonctionnellement importantes.
Après un infarctus du myocarde, le tissu myocardique auparavant viable est remplacé par du tissu cicatriciel. Par conséquent, une artère responsable d’un infarctus du myocarde et qui présente un certain rétrécissement résiduel va desservir une masse totale du muscle myocardique fonctionnel réduite.26 Par définition, le flux myocardique et donc le gradient de pressions lors de l’hyperémie vont tous deux diminuer. En supposant que la morphologie de la sténose reste identique, la FFR doit donc augmenter. Cela ne signifie pas que la FFR sous-estime la gravité des lésions après un infarctus du myocarde, elle illustre simplement la relation qui existe entre le débit, le gradient de pressions et de la masse du myocarde. De plus, cela démontre que la morphologie seule d’un segment sténosé ne reflète pas l’importance fonctionnelle de la sténose.
La physiopathologie de l’artère responsable de l’infarctus, et du muscle cardiaque, après un infarctus du myocarde est complexe. En raison de la nature dynamique des patients présentant un syndrome coronarien aigu (SCA), en particulier un infarctus du myocarde, la capacité prédictive de FFR a des limites théoriques. Dans le cas d’un SCA, la sténose peut être composée d’une plaque sténosante mais il est possible que du thrombus joue un rôle supplémentaire dans l’effet sténosant. Le deuxième problème est l’état de la microcirculation dans les SCA. En effet, on ne peut pas exclure une embolisation de thrombus (microthrombis), des bouchons de plaquette, des vasospasmes, une dysfonction endothéliale due à l’ischémie et l’inflammation secondaire aux phénomènes d’ischémie reperfusion. Du coup, on peut observer une dysfonction de la capacité vasodilatatrice de la microcirculation. La FFR a donc une utilisation limitée dans l’artère responsable de l’infarctus dans les cas aigus.
Par contre, l’utilisation de la FFR dans les SCA pour l’évaluation d’une lésion dans une artère « non responsable » de l’événement aigu est possible. Une maladie coronarienne pluritronculaire est présente chez environ la moitié des patients avec un infarctus aigu du myocarde. Des données récentes indiquent que la revascularisation de ces sténoses non responsables, le mois après la phase aiguë, améliore la survie.27 Récemment, Ntalianis et coll.28 ont montré, dans une étude prospective et multicentrique, la fiabilité de la mesure de la FFR pour l’évaluation d’une sténose dans une artère non responsable dans les SCA. 112 patients, dont 75 avec un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage persistant du segment ST) et 26 avec NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage persistant du segment ST), ont été inclus dans cette étude. La FFR a été mesurée en fin de procédure dans une artère non responsable du SCA mais dans laquelle on observait une lésion intermédiaire. La FFR a aussi été contrôlée à distance de l’épisode aigu (35 ± 4 jours, médiane à 27 jours). La FFR n’a pas changé entre la phase aiguë et le suivi chez les patients atteints de STEMI (0,78 ± 0,10 vs 0,76 ± 0,10, respectivement, p = NS) ou NSTEMI (0,77 ± 0 ,10 vs 0,77 ± 0,20, respectivement, p = NS), bien que chez deux patients, la valeur de la FFR ait été supérieure à 0,8 durant la phase aiguë et inférieure à 0,75 au cours du suivi. Ces résultats suggèrent que la sévérité des sténoses non responsables peut sûrement être évaluée par FFR pendant l’épisode aigu.
En théorie, l’évaluation de la gravité de la sténose dans les pontages veineux/artériels par la FFR ne devrait pas être différente de l’évaluation de la FFR dans les artères coronaires natives. A l’heure actuelle, il n’existe pas de données sur les résultats cliniques après l’utilisation de la FFR pour l’évaluation d’une sténose sur un greffon. Par conséquent, la FFR doit être utilisée avec prudence sur les pontages sténosés. Néanmoins, chez les patients nécessitant un pontage aorto-coronarien pour des lésions pluritronculaires, les lésions avec une sévérité douteuse à l’angiographie devraient bénéficier d’une évaluation fonctionnelle à l’aide de la FFR pour obtenir des informations ayant une valeur pronostique sur la perméabilité à distance des pontages veineux. Botman et coll. ont montré que le taux d’occlusion d’un pontage était environ trois fois plus élevé lorsque le pontage était implanté sur une artère native avec une sténose hémodynamiquement non significative.29 Cette étude suggère que la FFR est un outil très important dans l’évaluation des artères à ponter.
L’utilisation de la physiologie coronarienne invasive dans le laboratoire de cathétérisme est de plus en plus reconnue. La FFR introduit une nouvelle approche diagnostique de la maladie coronarienne stable pour les patients ayant un risque prétest élevé ou connus pour une maladie coronarienne, car elle combine des informations physiologiques et anatomiques, et la possibilité d’une revascularisation immédiate si nécessaire. Avec peu d’expérience, la technique de mesure de la FFR est simple et sûre. Les données cliniques, concernant les résultats des patients chez lesquels la stratégie de revascularisation était basée sur des mesures de la FFR, sont très encourageantes. Les éléments de preuve clinique actuels pour la FFR devraient encourager les cardiologues en Suisse à utiliser cet outil dans les laboratoires de cathétérisme.
> La fraction de réserve coronarienne (FFR) est indépendante de tout changement hémodynamique comme la pression artérielle, la fréquence cardiaque ou la contractilité
> L’hyperémie maximale est mandataire pour le concept de la FFR
> L’utilisation de la FFR en salle de cathétérisme permet l’évaluation fonctionnelle d’une lésion coronaire et, si nécessaire, le traitement de cette lésion dans le même temps