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La pancréatite aiguë, dont les principales étiologies sont la lithiase biliaire et l’abus d’alcool, est une maladie inflammatoire potentiellement létale, pour laquelle on note une augmentation de l’incidence et une diminution de la mortalité. L’élimination de la cause, le support hémodynamique et respiratoire et le traitement des complications sont les principaux axes de traitement. La pancréatite aiguë sévère nécessite en outre une collaboration étroite entre chirurgiens, radiologues interventionnels, gastro-entérologues et intensivistes. De nombreuses controverses subsistent quant à l’administration prophylactique d’antibiotiques et le support nutritionnel. En résumé, l’anticipation dans le diagnostic, l’identification de la cause, la sévérité de l’atteinte et la réanimation sont indispensables à un traitement optimal de cette maladie complexe.
Malgré une variabilité selon des critères diagnostiques, étiologiques et géographiques, l’incidence de la pancréatite aiguë est en augmentation, passant de 33 à 44 par 100 000 adultes par année entre 1994 et 2001 en Californie. Actuellement, les Etats-Unis rapportent 200 000 admissions hospitalières par année. Environ 80% des épisodes sont de gravité modérée et 20% d’évolution sévère, grevés d’une morbidité importante et d’une mortalité constante au cours des dernières décennies, estimées entre 5 et 20%.
Les étiologies prédominantes de la pancréatite aiguë de l’adulte sont la lithiase biliaire (40% des cas) et l’abus d’alcool (35% des cas), bien que la majorité de la population présentant ces facteurs de risque ne développe jamais d’épisode de pancréatite aiguë. Les autres étiologies sont métaboliques comme l’hypertriglyscéridémie et l’hypercalcémie, tumorales, médicamenteuses, infectieuses, traumatiques, génétiques ou auto-immunes (tableau 1).1 La pancréatite aiguë après une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (ERCP) représente environ 2% de l’ensemble des pancréatites aiguës. Le risque d’une atteinte après ce geste est évalué entre 2% et 7%. Enfin, environ 20% des cas sont idiopathiques.
La pathogenèse de la pancréatite aiguë est en relation avec l’activation inappropriée du trypsinogène en trypsine et au défaut d’élimination rapide de la trypsine active au sein du pancréas, entraînant une autodigestion de la glande pancréatique et une réponse inflammatoire locale. Ainsi se réalise un cercle vicieux entretenant la cascade inflammatoire et pouvant se développer jusqu’à un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), une défaillance organique multiple (MOF) et le décès.
Les complications de la pancréatite aiguë comportent des manifestations pancréatiques, péri-pancréatiques et systémiques. Les collections liquidiennes s’observent chez 57% des patients hospitalisés pour pancréatite aiguë.2 Lorsqu’elles sont associées à une rupture du canal pancréatique, ces collections forment des pseudokystes qui se développent sur plusieurs semaines. Ils sont caractérisés par un contenu constitué de liquide pancréatique et une paroi formée par du tissu de granulation. La nécrose pancréatique par autodigestion, focale ou diffuse, est une autre complication majeure de la pancréatite aiguë. Plus d’un tiers des patients avec nécrose pancréatique développe une infection du tissu nécrotique par translocation de micro-organismes intestinaux. L’inflammation locale et les pseudokystes pancréatiques peuvent avoir des répercussions vasculaires avec la formation de pseudoanévrismes de l’artère splénique ou gastroduodénale ainsi que de thromboses de la veine splénique ou porte. Enfin, les répercussions systémiques peuvent se présenter sous forme d’un choc hypovolémique, d’une insuffisance rénale ou d’un syndrome de détresse respiratoire de l’adulte.
Le diagnostic clinique de pancréatite aiguë repose sur la présence de douleurs abdominales épigastriques d’apparition brutale, augmentant en intensité en quelques heures et pouvant durer plusieurs jours. Ces douleurs ont typiquement une irradiation dorsale en raison de la localisation rétropéritonéale du pancréas et sont fréquemment accompagnées de nausées et vomissements. Le calendrier des douleurs est différent de celui de la colique biliaire simple par son caractère continu, mais peut évoquer un diagnostic différentiel de cholécystite ou d’ulcère gastro-duodénal.
Les signes vitaux et l’examen clinique sont en relation avec la sévérité de l’atteinte. Une tachycardie et une hypotension peuvent résulter d’une hypovolémie relative par formation d’un troisième secteur. Une tachypnée reflète l’inflammation diaphragmatique de continuité, la formation d’épanchements pleuraux ou encore l’installation d’un état de choc. Enfin, la présence d’un ictère est pathognomonique de l’origine biliaire d’une pancréatite. Quant à l’examen de l’abdomen, il peut ne révéler qu’une douleur à la palpation profonde épigastrique ou alors un franc péritonisme généralisé. De façon plus rare, il est possible de voir se développer des zones d’ecchymoses autour de l’ombilic (signe de Cullen) ou au niveau des flancs (signe de Gray-Turner).
L’amylase et la lipase sériques sont les tests de laboratoire traditionnels dans le diagnostic de pancréatite aiguë. L’amylase augmente rapidement durant la phase aiguë et sa concentration décline en deux ou trois jours, alors que la lipase peut rester élevée durant plus d’une semaine. La spécificité de l’amylase est inférieure à celle de la lipase puisqu’une hyperamylasémie peut se rencontrer dans des pathologies abdominales extrapancréatiques. Une pancréatite aiguë peut également survenir en l’absence d’élévation de l’amylase.3
Les tests hépatiques (ASAT et ALAT) indiquent en général des taux pathologiques dans la pancréatite aiguë biliaire alors qu’ils ne sont parfois que légèrement augmentés lors de pancréatite alcoolique. Une méta-analyse a montré qu’un taux sérique d’ALAT supérieur à 150 IU/l avait une valeur prédictive positive de 95% pour le diagnostic de pancréatite aiguë biliaire.4 Enfin, un taux de triglycérides supérieur à 1000 mg/dl est suggestif d’une pancréatite aiguë hypertriglycéridémique.
L’échographie est l’examen présentant les meilleures sensibilité et spécificité dans le diagnostic de cholécystolithiase et d’obstruction biliaire se manifestant par une dilatation des voies biliaires intra- et/ou extrapancréatiques. Cet examen peut être secondé dans la recherche de cholédocholithiase par l’échographie endoscopique (EE) qui est techniquement plus difficile mais dont les résultats indiquent une sensibilité atteignant 96% et une spécificité similaire à celle de l’ERCP.5
Le CT-scanner avec produit de contraste oral et intraveineux offre une image directe du pancréas (figure 1) et de ses manifestations inflammatoires, telles qu’œdème, inhomogénéité parenchymateuse, infiltration de la graisse péripancréatique, collections liquidiennes, coulées extrapancréatiques (figure 2), nécrose (figure 3), pseudokystes (figure 4), ascite et épanchement pleural.
L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) présente des performances similaires au CT-scanner et peut s’avérer utile lors de contre-indication au scanner ou pour la réalisation d’une cholangiopancréatographie (MRCP). Pour cette indication particulière, il n’y a pas de recommandation quant à la réalisation d’une EE plutôt que d’une MRCP et le choix de l’examen dépend des éventuelles contre-indications de l’un ou de l’autre et répond aux disponibilités et compétences de chaque centre.
L’identification précoce de la sévérité de l’atteinte de pancréatite aiguë est nécessaire pour une prise de décision thérapeutique adéquate. De multiples scores ont été proposés pour corréler un épisode de pancréatite aiguë avec un pronostic de survie. Les scores de Ranson6 (tableau 2) et de Glasgow regroupent différents paramètres à l’admission et à 48 heures d’hospitalisation, alors que le score APACHE II7 a l’avantage de pouvoir être répété à tout moment de l’évolution de la maladie. A l’occasion d’une réunion d’experts à Atlanta en 1992, une classification de la gravité d’un épisode en modéré ou sévère a fait l’objet d’un consensus pour la désignation des différents paramètres à considérer (tableau 3).8 Plus récemment, la valeur de la protéine C réactive (CRP) s’est révélée être un marqueur unique puissant dans la prédiction de l’évolution d’un épisode de pancréatite aiguë.9
Enfin, différents scores ont été élaborés sur la base de l’imagerie, dont l’index de sévérité scanographique selon Balthazar (tableau 4).10 Le score de Clavien prend en considération des paramètres cliniques, de laboratoire et scanographiques. 11 Le tableau 5 indique les sensibilité et spécificité de différents scores pour la prédiction de la sévérité de l’atteinte de pancréatite aiguë ainsi que les taux de mortalité rapportés aux scores.12
En regard de l’évolution qui peut être sévère, voire létale, il paraît justifié d’hospitaliser tout patient présentant une pancréatite aiguë. Le traitement initial est un traitement de support sous forme d’une hydratation intraveineuse adéquate et d’une antalgie efficace nécessitant souvent le recours aux opiacés. Malgré le dogme relatant une exacerbation potentielle de la pancréatite par la morphine par stimulation du sphincter d’Oddi, aucune étude n’a pu clairement objectiver cette hypothèse chez l’homme. En cas d’atteinte sévère avec un patient en état de choc, la première mesure à entreprendre est une réanimation avec prise en charge en milieu de soins intensifs, précédant les mesures diagnostiques et thérapeutiques spécifiques. Un apport liquidien agressif est souvent nécessaire de même qu’un support respiratoire, une antalgie soutenue et un contrôle glycémique rigoureux. Une admission aux soins intensifs peut également survenir après quelques heures ou jours si l’évolution de l’atteinte n’est pas favorable, d’où la nécessité d’un suivi rapproché des patients avec une pancréatite aiguë initialement modérée. Une fois les mesures de support ou de réanimation initiées, les démarches diagnostiques sont rapidement entreprises, sous forme de tests de laboratoire, d’une échographie abdominale et d’un CT-scanner abdominal.
La pancréatite aiguë biliaire montre une augmentation de la sévérité de l’atteinte et une prédisposition au développement d’une cholangite si l’obstruction biliaire n’est pas rapidement levée. Plusieurs études randomisées ont montré qu’une ERCP avec sphinctérotomie dans les 24 à 72 heures de l’admission diminuait de façon significative les complications liées à la pancréatite.13,14 L’ERCP permet un retrait des calculs cholédociens, un drainage de la bile infectée ainsi qu’une sphinctérotomie évitant l’impaction d’éventuels autres calculs dans l’attente d’une cholécystectomie. Afin de prévenir un nouvel épisode, il est recommandé de pratiquer une cholécystectomie avec cholangiographie peropératoire à l’occasion du même séjour hospitalier.
Lors de l’admission, le patient est gardé à jeun. S’il présente des vomissements en raison d’une gastroparésie ou d’un iléus grêle paralytique en réponse à la réaction inflammatoire, l’utilisation d’une sonde nasogastrique (SNG) en aspiration est sans doute un confort supplémentaire. Par contre, en l’absence de tels symptômes, son indication est très controversée. Traditionnellement, l’utilisation d’une SNG était censée prévenir la stimulation pancréatique induite par la distension gastrique et la sécrétion acide. Cependant, de nombreuses études n’ont pas montré de bénéfices, indiquant même une reprise alimentaire orale tardive et une durée d’hospitalisation prolongée par rapport aux patients sans SNG.15 Une nutrition entérale précoce est actuellement considérée comme bénéfique16 et peut être réalisée si nécessaire par une sonde nasojéjunale ou nasogastrique. Bien que la sonde nasojéjunale fût longtemps recommandée, une étude prospective randomisée n’a pas mis en évidence de bénéfice de cette sonde par rapport à la SNG.17 Dans une situation catabolique aussi importante, il est essentiel d’assurer un apport calorique suffisant. Si la voie entérale est possible, elle est alors recommandée par rapport à la voie parentérale qu’il ne faut cependant pas négliger s’il s’agit de la seule voie d’accès afin d’assurer les apports énergétiques.
La prophylaxie antibiotique dans la pancréatite aiguë a été longtemps justifiée par la mortalité élevée due à l’infection de la nécrose pancréatique avec un taux de 40% à 70%, en comparaison de la nécrose stérile présentant une mortalité de 0% à 11%. Cependant, une telle approche encourage le développement de résistances bactériennes et d’infections fongiques opportunistes capables d’entraîner un taux de mortalité encore plus élevé.18 L’utilisation prophylactique d’antibiotiques reste néanmoins controversée. Une étude en double aveugle comparant des patients avec une pancréatite aiguë sévère traités par ciprofloxacine et métronidazole ou par placebo n’a pas montré de bénéfice de la prophylaxie antibiotique quant au développement d’une nécrose pancréatique infectée.19 Une autre étude, parue récemment, aboutit aux mêmes conclusions.20 Les directives de l’American College of Gastroenterology ne recommandent pas l’utilisation d’antibiotiques prophylactiques,21 alors que l’American Gastroenterology Association ne l’exclut pas lorsque la nécrose comprend plus de 30% de la glande.22
Par contre, en cas de forte suspicion d’infection, ou lors d’infection avérée, de développement d’un SIRS ou d’une MOF, un traitement antibiotique est clairement indiqué. Du moment que l’infection de la nécrose pancréatique est causée par une flore multiple, il paraît bénéfique de procéder à une ponction des collections, des coulées ou de la nécrose sous contrôle d’imagerie avant l’instauration du traitement. Il est ainsi possible d’obtenir un antibiogramme et d’adapter le spectre antibiotique au besoin. Les antibiotiques bactéricides présentant la meilleure pénétration tissulaire sont l’imipénem, les céphalosporines de troisième génération et la pipéracilline.23
Bien qu’un traitement conservateur occupe une place grandissante dans la prise en charge de la pancréatite aiguë, la chirurgie conserve toute son importance dans le traitement spécifique de complications telles que les pseudokystes ou la nécrose pancréatique infectée d’évolution réfractaire. Tant que les kystes sont asymptomatiques, il n’y a aucune indication chirurgicale. Par contre, lorsque ceuxci prennent du volume avec effet de masse sur les organes adjacents ou se manifestent par des complications, telles que thromboses ou pseudoanévrismes, un traitement endoscopique ou chirurgical peut s’avérer nécessaire. La nécrose pancréatique infectée réfractaire au traitement antibiotique représente une indication chirurgicale manifeste avec néanmoins la recommandation d’un délai de deux semaines au moins entre le diagnostic de l’apparition de la nécrose et le débridement chirurgical. En effet, une chirurgie précoce est associée à un taux de mortalité s’élevant jusqu’à 65%. L’attente recommandée permet non seulement d’améliorer la condition générale du patient en vue de la chirurgie mais également une meilleure démarcation entre les zones viables et non viables du tissu nécrotique. La technique de nécrosectomie la plus courante est la laparotomie avec débridement et mise en place d’un système de lavage en continu suivie d’une fermeture abdominale ou de la technique « abdomen ouvert » avec pansement à pression négative permettant des reprises chirurgicales plus aisées. Des approches minimalement invasives ont également été décrites, comme la rétropéritonéoscopie combinée avec une irrigation postopératoire continue, une technique par trocart unique « LESS » (laparoscopic endoscopic single site surgery) ou encore par NOTES (natural orifice transluminal endoscopic surgery) avec une nécrosectomie per-orale transgastrique.
Le traitement optimal d’un patient présentant une pancréatite aiguë nécessite une collaboration multidisciplinaire entre l’urgentiste, le gastro-entérologue, le chirurgien, l’intensiviste, le radiologue et l’infectiologue.
L’anticipation reste le mot-clé de la prise en charge d’un patient avec pancréatite aiguë.
Les données utilisées pour cette revue ont été identifiées par une recherche Medline des articles publiés en anglais dans le domaine de la pancréatite aiguë. Les articles ont été inclus dans la liste des références s’ils présentaient une approche originale pour chacune des sections principales de la revue. Les mots-clés utilisés en combinaison pour la recherche étaient : « acute pancreatitis », « nutrition », « antibiotic », « surgery », « score », « necrosis », « pseudocyst », « infection ».
Les lignes directrices de l’anticipation dans la prise en charge d’un patient avec pancréatite sont :
> Détermination précoce de l’étiologie et de la sévérité de l’atteinte permettant une orientation optimale du patient en vue de la réanimation, des tests diagnostiques (laboratoire, échographie et CT-scanner) et du traitement de la cause (ERCP dans les 72 heures d’un épisode de pancréatite aiguë biliaire)
> Nutrition entérale précoce per os ou par SNG
> Instauration d’une antibiothérapie en cas de forte suspicion d’infection ou d’infection avérée
> Début du traitement après la réalisation d’une ponction des collections, des pseudokystes ou de la nécrose