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Unsere Forschungsgruppe hat im Jahr 2005 eine Mutation in der Januskinase 2 (JAK2) gefunden, einem Schlüsselprotein, das Wachstums-Signale im Zellinnern von Blutvorläuferzellen übermittelt. Das mutierte JAK2-V617F Protein ist hyperaktiv und ist ein wesentlicher Faktor, welcher die Überproduktion von Blutzellen bei der MPN Erkrankung antreibt. Neuere Daten haben gezeigt, dass die JAK2-V617F Mutation mit empfindlichen Methoden in Blutzellen von bis zu 3% der gesunden Personen gefunden werden kann. Die Präsenz der Mutation führt aber nur relativ selten zum Ausbruch der MPN Krankheit.
Unser Projekt zielt darauf, zu untersuchen, welche Faktoren den Ausbruch von MPN begünstigen bzw. verhindern. Wir haben Hinweise, dass Entzündung und Entzündungsmediatoren, Akquisition von zusätzlichen Mutationen sowie vererbte Prädisposition dabei eine Rolle spielen könnten. Ein zweites Teilprojekt zielt darauf, den Wirkungsmechanismus von Interferon-alpha, eines körpereigenen Abwehrstoffes, das bei Patienten mit MPN therapeutisch wirksam ist zu verstehen. Insbesondere, ist noch unklar, weshalb nur ca. 5-10% der Patienten gut ansprechen.
Die zu erwartenden Erkenntnisse aus diesem Projekt werden unser Verständnis der Entstehung der MPN Erkrankungen voran bringen und könnten auch Massnahmen identifizieren, welche den Ausbruch der Krankheit verhindern und die Behandlung von MPN Patienten verbessern.