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Proof of existence of different host-pathogen interactions between the wild apple (Malus × robusta) and the causal agent of fire blight (Erwinia amylovora) by means of QTL mapping.
Fahrentrapp, Johannes; ; (2012). Proof of existence of different host-pathogen interactions between the wild apple (Malus × robusta) and the causal agent of fire blight (Erwinia amylovora) by means of QTL mapping. . Julius-Kühn-Archiv, 438 176.; ; ; ; ; ; ; ; ; ; ;
Feuerbrand zählt zu den gefährlichsten Pflanzenkrankheiten im Kernobstanbau weltweit. Die Krankheit wird
verursacht durch das Bakterium Erwinia amylovora (Burrill) Winslow. Eine effektive Bekämpfung des Feuerbrandes
ist zurzeit nur mit streptomycinhaltigen Pflanzenschutzmitteln möglich. Deren Anwendung ist in
Deutschland jedoch nur in Ausnahmefällen möglich. Ein Ausweg aus dieser Situation wird unter anderem auch
im Anbau resistenter Sorten gesehen. Viele der im Anbau erfolgreichen Apfelsorten sind jedoch anfällig gegenüber
Feuerbrand. Aus diesem Grund stellt die Züchtung feuerbrandresistenter Apfelsorten eines der Hauptziele
in vielen Züchtungsprogrammen in der Welt dar. Resistenzen sind hauptsächlich bei Apfelwildarten beschrieben.
Diese dienen somit als wichtige genetische Ressource für die Resistenzzüchtung.
Bei einer ersten QTL-Kartierung in der Kreuzungspopulation 'Idared' x Malus × robusta 5 (Mr5) mit dem Erwinia
amylovora Erregerstamm Ea222 konnte ein QTL auf Chromosom 3 in Mr5 detektiert werden. Das führt zu der
Annahme, dass die Resistenz gegen Feuerbrand in Mr5 von einem einzelnen Gen determiniert wird. Auch nach
Inokulation mit dem Wildtypstamm Ea1189 konnte der QTL auf Chromosom 3 nachgewiesen werden. Im
Gegensatz dazu brach der QTL in Mr5 nach der Inokulation mit der avrRpt2 Deletionsmutante pZYRKD3-1 des
Stammes Ea1189 zusammen. Die durchschnittliche Länge der Triebnekrose aller Nachkommen betrug 77 % und
40 % für die beiden Stämme pZYRKD3-1 und Ea1189. Die Ergebnisse deuten auf eine Gen–für–Gen Beziehung
zwischen einem Resistenzgen des Wirtes und dem bakteriellen Effektorgen avrRpt2 von E. amylovora hin.
Bei der Evaluierung der Apfelwildartenhybride Malus × robusta 5 sowie weiterer resistenter und anfälliger Apfelgenotypen
mit unterschiedlichen Erwina-Stämmen konnten neben der Deletionsmutante zwei weitere Stämme
gefunden werden, welche die Resistenz von Mr5 brechen. Die Stämme Ea 110 und Ea 3050 verursachten eine
durchschnittliche Triebnekrose von 28 % und 30 %. Die durchschnittliche Triebnekrose betrug bei den anfälligen
Apfelsorten zwischen 40 und 87 %. Die resistenten Apfelwildarten Malus fusca, Malus floribunda und Malus
baccata zeigten keine Symptome gegenüber allen getesteten Stämmen des Erregers. Diese Ergebnisse weisen
auf unterschiedliche Resistenzmechanismen in der Wirt-Pathogen-Beziehung Malus – E. amylovora hin.