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Plusieurs travaux montrent une association entre la dépression et la survenue d’un premier infarctus. La dépression après un infarctus semble être un marqueur de mauvais pronostic, indépendamment des autres facteurs de risque ou de la gravité de l’infarctus. Une dysautonomie et une augmentation de l’agrégation plaquettaire sont quelques mécanismes communs aux deux affections, susceptibles d’expliquer leur lien. Le traitement de la dépression n’est pas associé à une amélioration du pronostic cardiovasculaire, mais les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine s’avèrent sûrs et efficaces chez les patients coronariens. L’approche cognitivo-comportementale et la réadaptation cardiovasculaire après un infarctus jouent également un rôle dans l’amélioration de la qualité de vie des patients coronariens dépressifs.
La dépression touche une part importante de la population générale (4-8%). Sa prévalence augmente avec l’âge ou une maladie chronique, et elle est d’environ 20% chez les patients ayant vécu un infarctus du myocarde.1,2 Or, la littérature médicale comporte plusieurs travaux démontrant l’association de plusieurs facteurs psychosociaux comme le stress, un deuil ou la dépression, avec une augmentation du risque d’infarctus du myocarde. Le but de ce travail est de se pencher plus précisément sur la possible association de la dépression avec la survenue d’un premier infarctus, ou avec un moins bon pronostic cardiovasculaire après un infarctus. Les mécanismes physiopathologiques potentiels seront détaillés et l’efficacité, la sécurité et la possible influence sur le pronostic cardiovasculaire des traitements de la dépression seront abordées.
Bien que la dépression semble associée à un risque augmenté de premier événement coronarien, la relation entre ces deux affections n’est pas clairement établie. Tout comme on peut supposer que la dépression en elle-même augmente le risque cardiovasculaire, on peut aussi penser que seuls les comportements induits par cette affection (inactivité physique, prise pondérale, tabagisme, etc.) en soient responsables.
L’étude INTERHEART3 est une étude cas-contrôles menée dans plus de 50 pays, dont le but était d’étudier la prévalence de différents facteurs psychosociaux chez des patients hospitalisés pour un premier infarctus (cas) et des patients ou visiteurs d’un même centre, âge et sexe (contrôles). Les résultats montrent une prévalence significativement plus importante de stress global (au travail, domestique), de stress financier, d’événement majeur lors de l’année écoulée ou de dépression chez les cas que chez les contrôles. L’odds ratio (OR) est de 1,55 (intervalle de confiance à 95% ; IC 95% = 1,42-1,69, p < 0,001) pour la dépression, et ne varie pas après ajustements pour plusieurs facteurs potentiellement confondants comme les autres facteurs de risque cardiovasculaire, la situation socio-économique ou le sexe. Ces résultats suggèrent donc un lien indépendant entre la dépression et le risque de premier infarctus. D’autres études confirment cette hypothèse, dont une méta-analyse portant sur onze études de cohorte prospectives.4 Celle-ci suggère de plus un lien « dose-réponse » entre les deux affections, la dépression semblant être un prédicteur plus fort d’infarctus (RR = 2,69, IC 95% = 1,63-4,43, p < 0,001) que l’humeur dépressive (RR = 1,49, IC 95% = 1,16-1,92, p = 0,02) (résultats ajustés pour divers confondants potentiels). Ces études sont malgré tout imparfaites du point de vue du design (cas-contrôle) et du choix des contrôles pour la première, et pour ce qui concerne l’hétérogénéité des études et des outils d’évaluation du stress et de la dépression pour la deuxième. Enfin, on dispose de peu de données sur l’influence de la durée de la dépression sur le risque cardiovasculaire. Ceci n’a pas empêché le National institute of health (NIH) de déclarer en 2001 la dépression facteur de risque cardiovasculaire.5
Environ 20% des patients présentent une dépression après un infarctus, dont la moitié sont de rémission spontanée.6 La dépression est associée à une moins bonne compliance médicamenteuse et à une moins bonne application des recommandations après un infarctus, ce qui peut expliquer un éventuel mauvais pronostic cardiovasculaire.7 Un groupe de psychiatres québécois s’est largement penché sur la relation entre la dépression chez les patients avec infarctus du myocarde et le pronostic cardiovasculaire, et leurs travaux confirment un moins bon pronostic cardiovasculaire chez les patients dépressifs.8-10 Une de leurs études11 s’est plus particulièrement penchée sur le degré de dépression et la mortalité cardiovasculaire, avec un suivi jusqu’à cinq ans. Grâce à un score permettant de quantifier la dépression (score BDI),12 les patients inclus (896 patients avec infarctus du myocarde) ont été répartis en quatre catégories : normal-bas (BDI < 5), normal-haut (BDI = 5-9), dépression légère (BDI = 10-18) et dépression sévère (BDI ≥ 19). Leurs résultats ont montré que plus la dépression était sévère à l’inclusion, plus la mortalité était importante (mais pas l’infarctus non fatal). Cette tendance s’observait pour chaque catégorie de dépression, même pour un score BDI ≤ 10. Les dépressions les plus sévères se rencontraient chez des femmes avec un plus faible niveau socio-économique, un moins bon soutien et une moins bonne fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG), ce qui aurait pu expliquer la survenue d’une dépression chez ces personnes et jouer un rôle sur la mortalité. Toutefois, après ajustement pour ces facteurs, l’association persiste, suggérant une influence indépendante de la dépression. Une méta-analyse de 22 études prospectives (plus de 6000 patients)13 montre des résultats concordants, et on y constate une plus forte corrélation de la dépression avec la mortalité (statistiquement significatif) qu’avec la récidive d’infarctus (non significatif). Cette étude présente néanmoins plusieurs faiblesses, dont l’absence d’information sur la durée de la dépression, sur les outils d’évaluation de la dépression ou sur les possibles facteurs confondants.
Avant de passer à la physiopathologie, mentionnons ici une étude qui s’est intéressée plus particulièrement à la durée de la dépression.14 Dans leur travail, les auteurs ont distingué la dépression réactionnelle de celle survenant chez des patients aux antécédents déjà connus de dépression, actuels ou antérieurs, et ils ont constaté une augmentation des événements cardiovasculaires uniquement chez les patients avec une dépression inaugurale. Malgré une moins bonne FEVG et un plus grand handicap fonctionnel à un an chez ces patients, l’association demeure après ajustement. On peut donc ici imaginer ces facteurs comme responsables de la dépression réactionnelle, inversant ainsi la relation entre les deux affections, mais ceci ne permet pas d’expliquer la relation entre la dépression et le moins bon pronostic après ajustement.
La dépression est une maladie dans laquelle on observe des dérèglements neurobiologiques et humoraux complexes. Certains, décrits dans le tableau 1, sont également présents chez les patients avec une maladie cardiaque.15,16 Les liens entre la dépression et la maladie coronarienne peuvent donc s’imaginer de trois manières : l’une des affections produit un (ou plusieurs) facteur(s) qui cause(nt) l’autre, les deux affections ont un facteur déclenchant commun, ou enfin l’une crée un facteur commun aux deux affections qui entretient la première et favorise la deuxième.16 Bien que la troisième hypothèse semble la plus plausible, la nature exacte de la relation entre la dépression et la maladie cardiaque demeure non élucidée.
A ce stade, on est en droit de penser que si la dépression favorise la maladie coronarienne, le traitement de la dépression est susceptible d’améliorer le pronostic cardiovasculaire des patients dépressifs. Il est également intéressant de savoir si le traitement de la dépression est efficace et sûr chez les patients ayant présenté un infarctus.
Concernant la thérapie cognitivo-comportementale, citons une grande étude, l’étude ENRICHED, qui a inclus 2481 patients après un infarctus qui étaient soit dépressifs, soit isolés socialement.17 Ils ont ensuite été randomisés entre une prise en charge standard et une intervention psychosociale ciblée. Les résultats pour la dépression ont montré une discrète mais significative amélioration des symptômes dépressifs sans changement en termes de mortalité. A noter qu’au sein des deux groupes, la prescription de sertraline (mise à disposition par son fabricant) était autorisée, et que les patients qui ont reçu ce médicament ont présenté une réduction significative de la mortalité et du nombre d’événements cardiovasculaires (données non randomisées).
Les antidépresseurs tricycliques sont des molécules potentiellement cardiotoxiques (arythmies létales) à haute dose, et sont donc proscrits chez des patients coronariens (tableau 2).
Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont actuellement parmi les traitements de choix de la dépression. De petites études se sont intéressées à l’influence de ces molécules sur l’activation plaquettaire. Bien que discutables au vu de la taille des collectifs ou de travaux effectués sur des modèles animaux, leurs résultats suggèrent un possible effet bénéfique des ISRS sur l’activation plaquettaire via la sérotonine, peut-être indépendamment de leur effet sur les symptômes dépressifs.
Certaines de ces molécules sont toutefois connues pour augmenter la pression artérielle (réboxétine, duloxétine et venlafaxine), et ne constituent donc pas le premier choix.18
Deux études menées par des firmes pharmaceutiques ont évalué leurs molécules (sertraline et citalopram) chez des patients après un événement coronarien.19,20 Les résultats ont montré que les deux molécules s’avèrent efficaces contre la dépression, ceci sans augmentation du nombre d’événements cardiovasculaires (aggravation de la FEVG, allongement du QT, récidive d’infarctus). Bien que montrant même une certaine diminution du nombre d’événements, ces études n’avaient toutefois pas une puissance suffisante pour que celle-ci puisse être attribuée au médicament.
Il n’existe donc pas de preuve que le traitement médicamenteux de la dépression améliore le profil de risque cardiovasculaire des patients déprimés. Celui-ci est malgré tout efficace contre la dépression, et il n’existe actuellement pas d’arguments en faveur d’effets indésirables de la plupart des ISRS chez les patients coronariens (tableau 2).18
La réadaptation cardiovasculaire a montré son efficacité pour l’amélioration du pronostic cardiovasculaire et de la capacité fonctionnelle. C’est pourquoi, certains auteurs cités plus haut estiment qu’elle joue un rôle dans le traitement de la dépression après un infarctus.14 En effet, en constatant dans leur étude que les patients, avec le moins bon pronostic, avaient plus souvent une FEVG diminuée ou une limitation de leur capacité fonctionnelle, ils encouragent dans leur conclusion l’amélioration de ces facteurs potentiellement à l’origine de la dépression via une activité physique régulière et un traitement adapté de l’insuffisance cardiaque.
La dépression est associée à une augmentation du risque de premier événement coronarien chez le sujet sain, et plusieurs études parlent en faveur d’une augmentation du risque de récidive ou de décès chez les patients coronariens, indépendamment des autres facteurs de risque cardiovasculaire ou de la gravité d’un infarctus antérieur. La prévalence de la dépression chez les patients coronariens et plusieurs phénomènes physiopathologiques communs à la dépression et à la maladie coronarienne suggèrent une relation entre ces deux affections, qui demeure toutefois imparfaitement élucidée. Le traitement de la dépression chez un coronarien ne semble pas améliorer le pronostic cardiovasculaire, mais plusieurs molécules sont efficaces contre la dépression sans effet délétère chez ces patients. L’amélioration de la qualité de vie et du pronostic des patients coronariens dépressifs combine vraisemblablement un traitement mixte de la dépression (cognitivo-comportemental et médicamenteux) et une réadaptation cardiovasculaire après un infarctus.
> Tout intervenant dans la prise en charge d’un patient coronarien ou ayant subi un infarctus récent doit être attentif à la survenue d’une dépression
> Bien que la moitié des dépressions après un infarctus guérissent spontanément, il ne faut pas hésiter à traiter ces patients et donc à prescrire une molécule adaptée
> Les patients coronariens dépressifs présentant un moins bon pronostic, ils justifient une prise en charge agressive des autres facteurs de risque cardiovasculaire et doivent se voir proposer un programme de réadaptation cardiovasculaire après un infarctus