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NUOVI STUDI
Il Long Covid? Nasce dal caos
immunitario indotto dal virus
di Agnese Codignola
Potrebbe avere un’origine autoimmune la condizione nota come Long Covid, definita nello scorso mese di ottobre dall’OMS (Organizzazione mondiale della sanità) come insieme di sintomi presenti in persone che hanno certamente o presumibilmente avuto un Covid acuto nei tre mesi precedenti: sintomi che persistono per almeno due mesi e non sono spiegabili con nessun’altra patologia. Lo suggeriscono alcuni studi usciti di recente, che rafforzano una delle idee più condivise sulle cause di questa sindrome ancora oscura ma che, secondo diversi esperti, rappresenterà, nei prossimi mesi e anni, una vera emergenza di sanità pubblica, data la quantità di persone colpite (in media una su tre, fra chi è stato infettato dal coronavirus SARS-CoV-2).
Fino dai primi mesi della pandemia, via via che iniziavano a comparire le prime segnalazioni della sindrome post-virale - i cui sintomi principali, tra gli oltre 200 segnalati, sono l’affaticamento estremo, la difficoltà di concentrazione, i dolori al petto, la tachicardia, i disturbi gastrointestinali e le distorsioni olfattive - i ricercatori si sono interrogati sulle sue origini, arrivando a formulare quattro ipotesi, non mutualmente esclusive.
Il Long Covid, innanzitutto, potrebbe essere provocato da una reazione autoimmune, dovuta al profondo sconvolgimento che l’incontro con il virus porta con sé, dopo il quale l’organismo non riuscirebbe più a recuperare l’equilibrio perduto. Oppure, l’autoimmunità verrebbe innescata da una porzione del virus, che confonderebbe il sistema immunitario, essendo simile a una proteina dell’organismo. Un’altra spiegazione, invece, potrebbe essere questa: nell’organismo rimarrebbero quantità molto piccole del virus o di sue porzioni, non rilevabili con un tampone, ma capaci di tenere viva la reazione infiammatoria. Infine, potrebbe trattarsi di un danno secondario, cioè del risultato delle lesioni causate a organi e tessuti dal virus nell’infezione primaria, oppure la causa andrebbe cercata nel risveglio di altri virus, già presenti ma quiescenti, e riportati in vita dallo sconvolgimento immunitario e da altri effetti del Covid.
Ciascuna delle quattro ipotesi non esclude necessariamente le altre, è suffragata da alcuni studi ma, al momento, quella che sembra prevalente riguarda proprio la reazione autoimmune, comunque innescata.
A sostenerla ulteriormente sono due studi, pubblicati nelle settimane scorse, il primo dei quali suggerisce un legame indiretto molto forte tra il Long Covid e l’autoimmunità. In esso, infatti, sono stati analizzati i dati di più di 2,6 milioni di bambini e ragazzi con meno di 18 anni contenuti in due grandi database assicurativi statunitensi, relativi al periodo 2020-2021, e il risultato (pubblicato sul bollettino settimanale "Morbidity and Mortality" dei Centers for Disease Control and Prevention di Atlanta, negli Stati Uniti) è stato che tra coloro che avevano contratto l’infezione da coronavirus si è avuta un’incidenza di diabete di tipo 1 (autoimmune) e 2 molto superiore a quella di chi non aveva incontrato il virus: in uno dei due database più che doppia rispetto a quella vista nei coetanei non infettati, nell’altro superiore più del 30%. Il nesso tra Covid e danno al pancreas è già emerso anche negli adulti e preoccupa molto, soprattutto perché la forma di tipo 1, autoimmune, trasforma bambini e ragazzi, così come adulti, di solito sani, in malati cronici. E sembra appunto confermare l’avvio di una reazione autoimmune che, in quel caso, si concentra sul pancreas.
Nel secondo studio, condotto dagli immunologi del Cedars-Sinai Medical Center di Los Angeles e pubblicato sul Journal of Translational Medicine, sono stati invece analizzati nel dettaglio 177 malati che avevano avuto una forma non grave di Covid: sei mesi dopo la guarigione, in tutti la concentrazione di autoanticorpi era molto più alta rispetto alla norma, e tra le diverse tipologie di autoanticorpi presenti (ne sono stati controllati 91) vi erano spesso quelli associati al lupus, o all’artrite reumatoide, due malattie tipicamente autoimmuni. Questo studio, peraltro, ne conferma altri, tra i quali forse il più convincente è quello uscito qualche mese prima su Nature, firmato dai ricercatori dell’Università di Yale. I quali hanno a loro volta analizzato il plasma di 194 persone infettate dal coronavirus SARS-CoV-2, e scoperto così che in più della metà di loro c’era una notevole concentrazione (nettamente superiore rispetto a quella delle persone non infettate) di autoanticorpi diretti contro ben 2.770 proteine self (cioè prodotte dall’organismo stesso). In molti casi non si sa nulla sul ruolo di queste proteine, ma in altri è stato dimostrato da tempo che esse, e gli anticorpi che le prendono di mira, sono all’origine delle più svariate patologie autoimmuni.
Del resto, un innalzamento molto significativo degli autoanticorpi si vede anche, in un malato su dieci almeno, nei primi giorni dell’infezione acuta, come hanno dimostrato altri due studi della Rockefeller University di New York, usciti questa volta su Science, che hanno coinvolto più di 3.500 pazienti gravi di 38 Paesi.
In definitiva, sembra ormai abbastanza assodato che l’autoimmunità c’entri non poco, tanto con il Covid acuto quanto con il Long Covid. E questo, per certi aspetti, è un passo in avanti: conoscere l’origine di una malattia, infatti, è il passaggio fondamentale per iniziare a studiare terapie specifiche, alcune delle quali, in questo caso, già in commercio, perché utilizzate per altre patologie autoimmuni (i bersagli potrebbero essere in parte gli stessi).
Data ultimo aggiornamento 30 gennaio 2022
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