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Medizin bei Rollpower
|27.12.2002 Mitoxantron bei der progressiven Multiplen Sklerose (Lancet)

In der im Lancet publizierten Studie konnte gezeigt werden, dass Mitoxantron die Progression und den Behinderungsgrad der sekundär progressiven MS oder der hochfrequent schubförmigen MS reduziert.
Bei den meisten MS-Patienten beginnt die Erkrankung schubweise. Auf den Schub folgt initial eine vollständige oder eine partielle Erholung. Im Krankheitsverlauf von etwa 10 Jahren geht die initial schubweise verlaufende MS bei ca. der Hälfte der Patienten in die Phase der sekundären Progression mit zunehmender Behinderung über. Nur bei ca. 10% der Patienten beginnt die MS primär progressiv. Die zur Verfügung stehenden Medikamente (Interferon Beta-1b, Interferon Beta-1a, Glatiramer-Acetat) sind bei der schubförmig verlaufenden MS anerkannt und erprobt. Bei der progressiven Form sind die Therapiemöglichkeiten beschränkt.
Methodik: Die Multizenter-Phase-III-Studie war placebokontrolliert, doppelblind und randomisiert. 194 Patienten mit einer sekundär progressiven MS oder mit einer sich zunehmend veschlechternden, schubförmig verlaufenden MS verabreichte man alle 3 Monate über einen Zeitraum von 24 Monaten intravenös ein Placebo, Mitoxantron 5mg/m2 oder Mitoxantron 12 mg/m2.
Resultate: Nach 24 Monaten konnten die Daten von 188 Patienten ausgewertet werden. Es wurden keine nennenswerten Medikamentennebenwirkungen dokumentiert, auch keine klinisch signifikanten kardialen Dysfunktionen. Im Vergleich zur Placebogruppe schnitt die Mitoxantron-Gruppe signifikant besser ab, dies bezüglich des primären Endpunktes (Differenz 0.3, p<0.001) und auch bezüglich des Behinderungsgrades (expanded disability status scale 0.24; p=0.0194). Desweiteren profitierte die Mitoxantron-Gruppe auch hinsichtlich der klinischen Exazerbationsraten.
Konklusion: Mitoxantron 12 mg/m2 wurde generell gut toleriert. Die Einnahme der Substanz reduzierte im klinischen Verlauf die Progression und den Behinderungsgrad.
Quelle:< BR>27.12.02 -- medpoint.ch -- The Portalsite of the Swiss Health community!
|20.12.2002 Mitoxantron wirksam bei sekundär progredienter Multipler Sklerose

DÜSSELDORF. Die immunsuppressiven Nebenwirkungen des Zytostatikums Mitoxantron können bei der Behandlung der multiplen Sklerose (MS) ausgenutzt werden. Eine multinationale Studie im Lancet (2002; 360: 2018-25) zeigt, dass Mitoxantron das Fortschreiten der Behinderungen bei der sekundär progredienten MS verlangsamt.
Bei etwa 85 Prozent der Patienten verläuft die MS zunächst schubförmig. Für diese Patienten steht eine Reihe von Medikamenten zur Verfügung, welche den Verlauf günstig beeinflussen. Dennoch kommt es etwa bei der Hälfte der Patienten innerhalb der ersten zehn Krankheitsjahre zu einem Wechsel von der schubförmigen in eine sekundär progrediente MS. Hier sind die Behandlungsmöglichkeiten derzeit begrenzt. Nur Interferon beta 1 b ist zugelassen, dessen Wirkung jedoch umstritten ist, wie die Gruppe um Prof. Hans-Peter Hartung, Universität Düsseldorf, in der Studie schreibt.
Als neue Behandlungsmethode wird derzeit Mitoxantron diskutiert. Nach mehreren viel versprechenden Pilotstudien entschloss sich die Mitoxantron in Multiple Sclerosis Study Group (MIMS) zu einer größeren placebokontrollierten Doppelblindstudie, an der in Belgien, Polen, Ungarn und Deutschland 194 Patienten mit sich verschlechternder schubförmiger MS oder sekundär progredienter MS teilnahmen. Die Patienten erhielten über 24 Monate alle drei Monate einmal intravenös appliziert entweder Placebo oder Mitoxantron in der Dosierung von 5mg/m2 oder 12mg/m2.
Der primäre Endpunkt der Studie war aus fünf klinischen Parametern zusammengesetzt: Veränderung im EDSS (Expanded Disability Status Scale), Gehstrecke (Ambulation-Index), Anzahl der mit Steroiden behandelten Schübe, Zeit bis zum ersten Schub unter der Behandlung sowie die Veränderungen des neurologischen Status. Der kombinierte Endpunkt, der mit neuen statistischen Methoden errechnet wurde, ist laut Hartung besser als einzelne Parameter geeignet, den Schweregrad der Erkrankung zu beschreiben.
Ergebnis: Patienten, die 12mg/m2 Mitoxantron erhielten, verzeichneten eine 30-prozentige Besserung im kombinierten Endpunkt sowie eine Besserung in allen fünf einzelnen Parametern. Wichtig auch: Die Verträglichkeit des Medikamentes wird von den Autoren als im Allgemeinen gut beschrieben. Es kam allerdings zu den aus der Chemotherapie bekannten Nebenwirkungen wie Nausea, Harnwegsinfektionen, Menstruationsstörungen, Alopezie. Die Ausprägung war jedoch in der Regel mild. Die Zahl der Therapieabbrüche war gegenüber Plazebo nicht erhöht.
Die am meisten gefürchtete Komplikation des Alkylans Mitoxantrons ist die Kardiotoxizität. Aus der Chemotherapie ist bekannt, dass bis zu sechs Prozent der Patienten eine Herzinsuffizienz entwickeln, wenn sie eine kumulative Dosis von bis zu 140mg/m2 erhalten haben. In der Studie kam es bei zwei Patienten im 5mg/m2-Ast und bei zwei Patienten im 12mg/m2-Ast zu einem Abfall der linksventrikulären Auswurffraktion (LVEF) auf unter 50 Prozent. Die Autoren empfehlen deshalb, die LVEF vor Studienbeginn und nach Erreichen einer kumulativen Dosis von 100mg/m2 zu bestimmen. Sie raten von einem Beginn der Therapie ab, wenn die LVEF unter 50 Prozent abgefallen ist. Die langfristige Sicherheit von Mitoxantron werde derzeit an französischen Therapiezentren untersucht. In den USA läuft außerdem eine multizentrische Post-Marketing-Studie. Dort wurde Mitoxantron aufgrund der Ergebnisse der MIMS (und unterstützender Daten aus einer anderen Studie) zugelassen zur Behandlung der sich verschlechternden schubförmigen MS, der progredient schubförmigen MS und der sekundär schubförmigen MS. /rme
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|18.12.2002 Botulinum stoppt unwillkürlichen Harnverlust

Erfolgreiche Therapie bei 95 Prozent der Patienten einer Studie / Stabilisierung hält zehn Monate an
MAINZ (hsr). Botulinum-Toxin kann Patienten mit unwillkürlichem Harnverlust als Folge einer Multiplen Sklerose oder Querschnittlähmung langfristig kontinent machen. In einer ersten Untersuchung ist die Therapie bei 95 Prozent der Patienten erfolgreich gewesen.
Das erste Mal seit meiner Querschnittlähmung bin ich absolut trocken und fühle mich sicher", zitierte Professor Manfred Stöhrer eine Paraplegikerin. Wie der Urologe von der Berufsgenossenschaftlichen Unfallklinik Murnau beim Kongreß der Gesellschaft für Inkontinenzhilfe in Mainz berichtet hat, gehört die Frau zu 135 Patienten - überwiegend mit Querschnittlähmung, Spina bifida, Meningomyelozele und MS - mit neurogener Detrusor-Hyperaktivität. Sie sind, nachdem eine Anticholinergika-Therapie nicht erfolgreich war, mit dem Toxin behandelt worden.
Das Botulinum-A-Toxin, das chronisch spastische Muskeln dämpft, wird in 30 Stellen des überaktiven Detrusor vesicae per Zystoskop gespritzt. Die Substanz beginnt nach einer Woche zu wirken, nach 14 Tagen ist der volle Effekt da. "Der Erfolg war bei 95 Prozent der Patienten beeindruckend", sagte der Urologe. Die Kontinenz wurde deutlich verbessert.
Die Stabilisierung der Blasenfunktion hielt im Durchschnitt zehn Monate an. Die anticholinerge Therapie konnte abgesetzt oder die Dosis erheblich reduziert werden. Eine mehrmalige Injektion wirkte gleichbleibend gut. Unerwünschte Effekte traten nicht auf.
Stöhrer sieht im für diese Indikation noch nicht zugelassenem Botulinum-A-Toxin "eine sinnvolle therapeutische Bereicherung, bevor man operieren muß."
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|01.12.2002 Geheimnis der Multiplen Sklerose aufgeklärt?

Anlässlich der 127. Jahrestagung der America Neurological Association (ANA) am 13 -16. Oktober 2002 in New York wurde bekannt, daß eine Gruppe von Wissenschaftlern der Universität von Californien, San Franzisco ungewöhnliche Forschungsergebnisse beim Thema MS vorgetragen hatte. So zeigte der Vortrag von Claude Genain, M.D. , daß der Verdacht bestätigt werden konnte, man habe einen wichtigen Schlüssel zum Geheimnis der MS gefunden. Denn es konnte gezeigt werden, daß ein bestimmter Level eines Antikörpers mit Namen anti-MOG sich bei MS-Patienten in gleichem Maße erhöht, wie die Krankheit fortschreitet. Die Forscher sind der Meinung, daß der Antikörper direkt verantwortlich sein könnte für die Zerstörung der Nerven während der Erkrankung oder daß er ein Nebenprodukt des akut zerstörerischen Prozesses ist. Die gefundenen Ergebnisse können nach Meinung der Autoren neue Wege der Forschung und zu einer potentiellen Therapie eröffnen.
Die Ursache für MS ist bis heute unbekannt und es gibt eine Anzahl begründeter Vermutungen. Einige Forscher haben seit geraumer Zeit damit begonnen, sich auf bestimmte Moleküle zu konzentrieren, vorrangig auf Antikörper, die dabei helfen, die Zielrichtung des Immunsystems zu identifizieren, das seinerseits mit den normalen Bestandteilen des Myelins fehlerhaft reagiert. Eines dieser Bestandteile, ein Antikörper einer Myelinkomponente, das Oligodendrocyt-Glycoprotein (MOG) wurde bereits als Bestandteil eines Wirkstoffes erkannt, das im Tiermodell der MS eine Myelin-zerstörende Rolle spielt, wenngleich die Situation bem Menschen weniger klar ist. Denn obgleich anti-MOG bei vielen MS-Patienten gefunden wurde, wurde es auch bei etwa 30% gesunder Personen gefunden.
Die jüngsten Unterrsuchungen wurden mit verschiedenen Untergruppen von MS-Patienten durchgeführt. Eine dieser Sub-Gruppen mit 27 Patienten hatten ausschließlich schubförmige Krankheitsverläufe, eine andere mit 49 Patienten hatte eine chronisch-progrediente Form der Erkrankung und 18 Personen bildeten eine normale Kontrollgruppe.
Wie bei vorangegangenen Studien hatten etwa ein Drittel der normalen Kontrollgruppe und die Patienten mit schubförmigen Krankheitsverläufen Anzeichen von Antikörpern gegen MOG in ihren Systemen. Andererseits wurden fast sämtliche Patienten mit progredienten Verläufen auf anti-MOG positiv getestet. Die Forscher sagen, daß anti-MOG-Antikörper klar verschieden sind von anderen Antikörpern dieser Krankheit und wiesen daraufhin, daß entweder die Antikörper selbst der eigentliche Grund für den Krankheitsprozess sind oder aber deutliche Markierungen für Gewebezerstörungen, verursacht durch andere Prozesse. Auf jeden Fall werden weiterführende Studien über anti-MOG-Antikörper zu Zwecken der Diagnose verschiedener MS-Formen nützlich sein wie auch zur Prognose des weiteren Verlaufes und als Index des Grades der Gewebezerstörung.
"Dies scheint der erste einfache, zuverlässige und billige Bluttest zu sein, der mit klinischen Parametern der MS eindeutig und stark korreliert. Sein Gebrauch in Kombination mit anderen Krankheits-Markern wie etwa der Kernspintomographie wird unser Verständnis für die Ursachen der verschiedene Krankheitsformen und wie man zukünftig therapiert, signifikant steigern. Wir könnten uns vorstellen, daß Therapien gegen Antikörper oder B-Zellen (das sind Zellen, die Antikörper produzieren) für die Behandlung von MS sehr nützlich sein werden ", sagte Genain.
|01.12.2002 Antegren- Zulassung

Antegren- Zulassung für 2005 geplant
Auf einem internationalen Fachseminar in Berlin teilte vor einigen Monaten Prof.R.Gold, Leiter der Klinischen Forschungsgruppe für MS der Julius-Maximilians-Universität Würzburg mit, daß das bei Fa. ELAN/Irland in Produktionsvorbereitung befindliche neue MS-Medikament "Antegren" (Natalizumab) der wohl wichtigste neue Kandidat für eine MS-Therapie sei. Der Wirkstoff verhindere, dass autoaggressive weiße Blutkörperchen aus den Blutgefäßen zum zentralen Nervensystem hinüberwandern, indem er Kontaktstellen (Rezeptoren) der Blutkörperchen blockiere. Prof. Gold rechnet für das Jahr 2005 mit der offiziellen Zulassung.
|01.12.2002 Verbindung von Mitoxantron und Herzfehlern

Das Risiko für MS-Patienten, bei Einnahme des Medikamentes Mitoxantron (Novantron) eine Schaedigung des Herzens zu erleiden, ist gering, aber signifikant. Dies berichtet die Fachzeitschrift "Neurology" in ihrer September-Ausgabe. Die US-Herstellerfirma Amgen Corporation untersuchte waehrend 29 Monaten die Ergebnisse von drei klinischen Studien, bei denen insgesamt 1378 MS-Patienten beteiligt waren. Sämtliche Patienten hatten als einziges Medikament Mitoxantron eingenommen. Es wurde an Hand der Patientenberichte geprueft, ob nach der Behandlung Anzeichen oder Symptome für einen Herzfehler festzustellen waren. Bei einer Anzahl Patienten, insbesondere bei denen, die waehrend der Behandlung eine kumulativ hoehere Dosis von Mitaxantron erhalten hatten, entwickelten sich tendenziell hoehere Abweichungen bestimmter Parameter der Herzleistung (LVEF Left Ventricular Ejection Fraction). Die Messergebnisse fuehrten zu entsprechenden Hinweisen im Beipackzettel von Mitoxantron, insbesondere zur Empfehlung von vorherigen und wiederholten Messungen des LVEF-Wertes.
Quelle:
MEDSCAPE Reuters Medical News, 23. September 2002, nach NEUROLOGY 2002; 59:909-919
|01.12.2002 Therapie bei primär chronisch-progredienter MS ?

Auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Mannheim im Oktober 2002 stellte der Neuroimmunologe Dr. Xavier Montalban von der Universitätsklinik Barcelona die Ergebnisse einer über zwei Jahre laufenden Phase-II-Studie vor, die er mit dem Berliner Unternehmen Schering durchgeführt hatte. Hierbei wurden 73 Patienten mit primär chronisch-progredienter Verlaufsform zwei Jahre lang an jedem zweiten Tag entweder mit 250 Mikrogramm Interferon beta-1b (Betaferon) oder mit Placebo behandelt. Nach jeweils drei Monaten wurden klinische Daten erhoben sowie jährlich einmal MRT-Messungen und neuropsychologische Tests durchgeführt. Nach dem Bericht ergaben sich statistisch signifikante Unterschiede zugunsten der Interferon-Behandlung. Nach 6 Monaten soll der Anteil von Patienten mit einer bestätigten Krankheitsprogredienz bei der Interferon-Therapie nur 22% betragen haben, bei Placebo aber 32%.
|01.12.2002 Stress bei Frauen ist Auslöser für MS

Systematische Untersuchungen der Multiple Sclerosis Clinic an der Universität Pittsburgh Medical Center haben Vermutungen bestätigt, daß Stress-Situationen Ursache für MS-Schübe sein können. Hierfür wurden 23 Frauen mit MS nach festgelegten Kriterien ausgewählt und über einen Zeitraum von einem Jahr beobachtet. Jede Woche mußte von den Teilnehmerinnen ein spezieller Fragebogen ausgefüllt werden, in dem nach beobachteten MS-Symptomen und in dieser Woche aufgetretenen besonderen Lebenssituationen gefragt wurde, etwa nach dem Beginn einer neuen Arbeit, Kündigung, Feststellung, daß ein Kind in der Schule schlecht bewertet wurde, ein Autounfall oder Ärger über eine Beleidigung.
Alle vier Wochen wurden die Frauen über Art und Zeitpunkt ihrer besonderen Lebenssituationen befragt. Später wurden diese Daten der jeweiligen besonderen Lebenssituation mit den Daten der MS-Schübe verglichen. Wie einer der Wissenschaftler feststellte, gab es bisher gegensätzliche Ergebnisse über das Ausmaß der psychologischen Stress-Situation an Entwicklung und Auslösung der Erkrankung. Diese Studie stellt nach seiner Meinung mit wachsender Evidenz fest, daß zumindest bei Frauen stressige Lebenssituationen potenzielle Auslöser für eine Krankheitsaktivität mit schubförmigem Verlauf sind. MS-Schübe können verzögert oder sogar vermieden werden, indem man die individuellen oder kumulativen Effekte von stressigen Lebenssituationen verringert.
Während des Jahrs der Untersuchung hatten die Frauen im Mittel 2,6 Schübe pro Jahr. 85 % der Schübe waren verbunden mit wenigstens einem Ereignis, das einer stressigen Lebenssituation entsprach, wobei der Schub innerhalb von 6 Wochen nach dem Ereignis auftrat. Die Ergebnisse zeigten, das die Stressoren verschiedener Ursache bzw. Quelle und die unterschiedlichen Grade der Streßsituationen in ihrer Höhe mit der Art der Schübe verbunden waren. Die Wissenschaftler folgerten daraus, daß preventive Vorkehrungen, z. B. Methoden, wie man Streßabbau üben kann und wie man frühzeitig die Symptome für Ängste oder Depression erkennt und umgeht, dabei helfen können, daß Frauen streßerzeugende MS-Erscheinungen vermeiden.
Die Untersuchung wurde finanziell unterstützt vom National Institute of Health.
Quelle: Health Behavior News Service (USA), in Psychosomatic Medicine, Nov./Dez.2002
|01.12.2002 Neues MS-Medikament stoppt Myelinzerstörung

Es ist wenig bekannt, daß es etwa 60 Autoimmunkrankheiten gibt, von denen die rheumatiode Arthritis (Gelenkentzuendung), Diabetes Typ I, Gürtelrose, Hautkrankheiten und die Zerstörung von Nervengeweben bei der Multiplen Sklerose am häufigsten genannt werden. Die Ursachen des hierbei erfolgenden Selbstangriffes auf den eigenen Körper sind vielfältig und wurden erst in Ansätzen erforscht. Eine Substanzgruppe, die derartige Selbstangriffe verhindert, ist erst vor vergleichsweise kurzer Zeit ins Visier der Wissenschaft gerückt, die Chinoline. Zu dieser großen Gruppe meist pflanzlicher Naturstoffe gehört das bekannte, früher gegen Malaria eingesetzte Chinin. Bei einem weiteren Vertreter dieser Gruppe, dem Linomid, wurde vor einigen Jahren durch das schwedische Unternehmen Pharmacia die Fähigkeit entdeckt, das Immunsystem zu beeinflussen. Gezielt durchgeführte Tierversuche ergaben, daß Linomid das Fortschreiten einiger Autoimmunerkrankungen verlangsamen kann. Dies nährte Hoffnungen, die kaum behandelbare Multiple Sklerose in ihrem Verlauf bremsen zu können. In ersten klinischen Versuchen zeigte Linomid aber so schwere Nebenwirkungen, dass die Versuche abgebrochen werden mussten.
Dennoch experimentierte die schwedische Biotech-Firma Active Biotech AB in Lund weiterhin mit der Substanz und entwickelte durch chemische Veränderungen der Molekülstruktur einige Linomid-Abkömmlinge für ihre weiteren Versuche. Eine dieser Verbindungen (Arbeitstitel SAIK-MS) erwies sich nicht nur als nebenwirkungsfrei, sondern auch als äußerst wirksam gegen MS. Man spricht davon, das Produkt seit 100mal wirksamer als sein Vorgänger. Nach den Presseberichten stoppt der Wirkstoff die Zerstörung der um die Axone liegenden Myelinschichten und hindert Immunzellen vollständig daran, in das zentrale Nervensystem einzuwandern. Die Substanz muß nicht, wie gängige Medikamente injiziert, sondern kann oral als Tablette eingenommen werden. SAIK-MS durchlief seit 1999 vergleichsweise schnell die Phase I, wobei auch Fragen geklärt wurden, wie der Körper den Wirkstoff verarbeitet, ist derzeit zur Prüfung der klinischen Sicherheit und wirksamen Dosierung bis etwa Mitte 2003 in Phase II der Prüfungen und soll - wenn alles gut geht - ab 2004 in Phase III übergeführt werden. Wenn nach erfolgreicher Phase III auch die Prüfungen für die Zulassung positiv ausfallen, hofft die Firma, das neue Medikament 2006/2007 auf den Markt bringen zu können. Es hat von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) den offiziellen Namen LAQUINIMOD erhalten
Zur Zeit läuft eine europäische Multi-Center-Studie mit 180 MS-Patienten in 20 europäischen Kliniken. Active Biotech Aktiebolaget (AB) veröffentlichte die Aufsehen erregenden Daten im Oktober 2002 auf der Medicon Valley BioConferende in Malmö. Möglicherweise finden sich unter den vielen denkbaren Abkömmlingen des Wirkstoffes weitere Kandidaten zur Behandlung auch anderer Autoimmunerkrankungen. Dies zumindest lassen einige Tierversuche erahnen.
Quelle: Presseinformation Active Biotech AB, Lund, Okt.2002
Die Welt, 20.Oktober 2002
|27.11.2002 Den Neuropathie-Schmerz gekonnt zügeln

Medical Tribune Kongressbericht
MANNHEIM - Die Nerven liegen blank: Bei Neuropathie-Patienten ist die Schmerzwahrnehmung zentral wie peripher aufs Äußerste hochreguliert. Die können Sie an verschiedenen Knöpfen wieder herunterdrehen, wenn Sie mit Ihren therapeutischen Waffen geschickt hantieren...
Ob durch Herpes, Diabetes, eine Operationswunde oder eine chronische Erkrankung wie Multiple Sklerose: Immer wenn Nerven geschädigt werden, kann eine dauernde Überempfindlichkeit auf verschiedenen Ebenen der Schmerzwahrnehmung resultieren. Um Ihrem Neuropathiepatienten wirksam zu helfen, stehen Ihnen vor allem Antidepressiva, Antiepileptika und Opioide zur Verfügung. Damit diese den gewünschten Effekt erzielen, müssen Sie einige goldene Regeln beachten, betonte Professor Dr. Ralf Baron von der Universitätsklinik Kiel beim Neurologenkongress.
Dosis langsam steigern
Egal, welches Medikament Sie einsetzen, gilt es unbedingt langsam hochzutitrieren. "Wir sehen immer wieder Patienten, bei denen gleich 75 mg Amitriptylin verordnet und kurz darauf wegen Unwirksamkeit abgesetzt wurde," so der Experte. Damit verschenkt man das Potenzial des Co-Analgetikums. Der niedrige Einstieg ist nicht zuletzt aus Compliance-Gründen wichtig: Beim vorsichtigen Heraufdosieren definiert sich die Obergrenze durch die Nebenwirkungen.
"Geduld haben" lautet die zweite wichtige Devise: Einen chronischen Prozess zur Umkehr zu bewegen, das braucht einfach seine Zeit! Mindestens zwei bis vier Wochen muss der Therapieversuch gedauert haben, bevor Sie sagen können: "Diese Substanz wirkt bei meinem Patienten nicht". Das wird Ihnen allerdings immer wieder passieren, verdeutlichte Prof. Baron. Bei allen Optionen beträgt die Nonresponder-Rate 20 bis 30 %.
Antidepressivum abends nehmen
Die dritte Regel: Sie müssen mit dem Patienten ein erreichbares Therapieziel vereinbaren. Schmerzfreiheit ist dabei zu hoch gegriffen. Wer eine Schmerzreduktion von 50 % ins Visier nimmt, wird auf Dauer mehr erreichen.
Nun zu den einzelnen Substanzen: Amitriptylin ist nach wie vor unter den Antidepressiva am besten untersucht. Limitiert wird sein Einsatz durch Nebenwirkungen wie anticholinerge und auch sedierende Effekte. Deshalb rät Prof. Baron seinen Patienten, die Substanz abends einzunehmen.
Starke Opioide klar wirksam
Unter den Antikonvulsiva hat das altbekannte Carbamazepin nun potente Gesellschaft bekommen: Gabapentin konnte inzwischen in Studien mit großen Fallzahlen seine Wirksamkeit z.B. bei diabetischer oder postherpetischer Neuropathie unter Beweis stellen. Prof. Baron empfiehlt, mit einer Dosis von 300 mg zu beginnen und in Drei-Tages-Schritten auf 1800 bis 2400 mg zu steigern. Mit rund 5 Tagestherapiekosten schlägt Gabapentin natürlich stärker zu Buche als Amitryptilin (rund 30 Cent), so der Neurologe. Dafür entlastet es den Patienten bei vergleichbarer Schmerzreduktion, da es deutlich weniger Nebenwirkungen aufweist. Begleiterscheinungen der Antikonvulsiva wie Schwindel und Müdigkeit treten vor allem anfangs auf und lassen sich durch behutsames Titrieren vermeiden.
Was Opioide angeht, so war man früher überzeugt, sie seien unwirksam bei neuropathischen Schmerzen. Neue Studien haben uns eines Besseren belehrt. Allerdings muss man zu starken Opioiden greifen und diese auch relativ hoch dosieren. "Mit Tramadol kommen Sie in der Regel nicht hin," erklärte Prof. Baron. Dagegen hat sich beispielsweise Oxycodon in einer Dosierung von im Mittel 45 mg täglich bei postherpetischer Neuropathie als klar wirksam erwiesen. Unbedingt sollten Sie langwirksame Substanzen einsetzen, also retardierte orale Formen oder Pflaster: Kurzwirksame führen über Konzentrationsspitzen zum "Kick", der süchtig macht. Wer all diese Regeln befolgt, kann viele Neuropathiepatienten langfristig ohne Gefahr von Toleranz und Abhängigkeit erfolgreich behandeln, betonte der Kollege.
Wirk-Kontrolle per Auslassversuch
In bestimmten Abständen sollte man allerdings überprüfen, ob das Opioid noch wirkt. An der Kieler Klinik erfolgt dies einmal jährlich mit einem Auslassversuch. Zudem muss man zu seinem Patienten ein vertrauensvolles Verhältnis haben und sicher sein, dass er nicht bei anderen Kollegen Opiate shoppt. Dies prüfen die Kieler Kollegen gegebenenfalls durch Urinkontrollen.
"Wie steht es mit Kombinationen?" hakte eine Kollegin aus dem Auditorium nach. Kombinationen der Wirkstoffe, die auf verschiedenen "Nervenetagen" die Empfindlichkeit herunterregulieren sind höchst sinnvoll, so die Antwort: Antidepressiva mit Opioiden oder Gabapentin, Gabapentin plus Opioide - "im Prinzip können Sie alles kombinieren und wir tun das an unserer Klinik auch."
Psychotherapie ist Pflicht
An nicht medikamentösen Maßnahmen hat die kurative Therapie, wann immer möglich, absolute Vorfahrt (z.B. beim Karpaltunnelsyndrom). Bei einzelnen Patienten helfen interventionelle Verfahren, wie die Sympathikusblockade beim Sudecksyndrom. Ebenso in Frage kommen Physiotherapie und TENS, "evidenzbased nie getestet, von uns aber regelhaft erfolgreich eingesetzt," so der Referent. Pflicht im interdisziplinären Ansatz ist laut Prof. Baron psychotherapeutische Begleittherapie. Neurodestruktive Verfahren setzt man hingegen allein bei malignen Ursachen ein.
Quelle:
|01.12.2002 Ginkgo-biloba-Trockenextrakt wirksam bei MS-Beschwerden

Anläßlich der 54. Jahrestagung der American Academy of Neurology (AAN) am 18. April 2002 in Denver, Colorado wurde neben 197 Vorträgen, die sich mit dem Thema MS beschäftigten, auch ein Thema behandelt, von dem man nur selten etwas hört. Es handelt sich um die Studie eines Forscherteams um Frau Prof. Jody Corey-Bloom von der Universität of California, San Diego, School of Medizine (UCSD) über die Nutzung des Pflanzenwirkstoffes Ginkgo-biloba. Sie untersuchte die Nutzung des seit Jahren bekannten und ohne Verschreibung in Apotheken erhältlichen pflanzlichen Wirkstoffes bei der Behandlung von MS-Erscheinungen. Der Ginkgo-Blätter-Trockenextrakt wird bisher zur symptomatischen Behandlung von hirnorganisch bedingten Leitungsstörungen bei dementiellen Syndromen wie z.B. Gedächtnisstörungen, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmungen, Schwindel, Ohrensausen, Tinnitus, "Schaufensterkrankheit" oder Kopfschmerzen eingesetzt,
Während weitergehende Untersuchungen anderer Forscher bisher nur bei Alzheimer eine gewisse Verlangsamung der mentalen Schädigungen gezeigt hatten, wurde jetzt erstmals mit 23 Patienten eine sechs Monate dauernde, doppelblinde und placebo-kontrollierte Pilotstudie bei MS durchgeführt. Dabei waren nur MS-Patienten mit einem vergleichsweise günstigem Verlauf beteiligt. Bei den Untersuchungen wurde festgestellt, daß im Gesamtzustand wie auch bei den neuropsychologischen Tests die Patienten, die Gingko-biloba erhielten, bessere Werte hatten als die mit den inaktiven Placebos. Die Studienkoordinatoren schlossen aus den Ergebnissen, daß Gingko-biloba in einer Dosierung von 240 mg/Tag gut vertragen wird und eine vorteilhafte Wirkung auf Aufmerksamkeit, Gedächtsnisleistung und auf die Funktionalität von Patienten mit milder MS haben kann. Auf Grund der positiven Studienergebnisse wird Frau Dr. Corey-Bloom ihren MS-Patienten mit kognitiven Beschwerden die Einnahme des Medikamentes empfehlen. Die Pilot-Studie soll durch größere klinische Studien mit längerer Behandlungsdauer bestätigt werden. Es gibt Hinweise, daß Gingko biloba (in Deutschland als RÖKAN bekannt) in Fällen von Mißempfindungen an den Füßen und beim Einschlafstörungen durch kalte Füße nach längerem Einnehmen von täglich 3 x 40 mg Gingko biloba eine Besserung ergab.
Quellen:
PsycPORT, American Psychological Association, 19.Mai 2002
Vidyya Medical News Service, 24. April 2002
National Multiple Sclerosis Society, Advances in MS Research, 03.Mai 2002
|22.11.2002 Autoimmun-Impfung viel versprechend

HAIFA - Neue Perspektiven bei Autoimmunerkrankungen: Israelische Forscher haben eine Art Impfung gegen multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis und andere Erkrankungen entwickelt, denen eine Schieflage des Immunsystems zugrunde liegt. Die am Technion-Institut in Haifa entwickelte Impfung greift auf molekularer Ebene ein. Das Konzept dahinter ist, den Teil des Immunsystems zu stärken, der den falschen autoimmunen Reaktionen entgegenwirkt. Den kranken Tieren wurde dazu ein Gen injiziert, mit dessen Hilfe die Reaktion gegen die Autoimmunmarkierung verstärkt ablief: Die Tiere wurden ziemlich schnell gesund. Nun soll diese Impfung auch an MS-Patienten ausprobiert werden.
Quelle:
|20.11.2002 Chitosan aus Krabbenschalen repariert zerstörte Nerven

In einigen Veröffentlichungen der letzten Zeit wurde ueber die Moeglichkeiten der externen Ansteuerung bestimmter Nerven durch implantierte Elektroden berichtet, beispielsweise durch Elektrostimulation zur Verbesserung von Gangbehinderungen. Jetzt wird eine Moeglichkeit bekannt, wie unterbrochene periphere Nervenverbindungen, etwa nach einem Unfall, - angeblich problemlos - wieder zusammenwachsen koennen. Hierfür hat die junge Biotechnologiefirma Alvito GmbH aus Klein-Machnow bei Berlin eine Art Nervenschiene
entwickelt, durch die durchtrennte Nerven wieder zusammenwachsen koennen.
Nach dem Bericht sprosst ein geschaedigter Nerv normalerweise wieder aus. Bei Laesionen aber wuerden die Fibroplasten im Gewebe schneller wachsen als die Nervenzellen und den sprossenden Nervenenden den Weg versperren, sodaß sie nicht mehr zusammenfinden koennen. Die Folge sind Laehmungen. Bisher hatte man versucht, die beiden Enden etwa eines durchtrennten Nerves durch ein Silikonroehrchen miteinander zu verbinden, damit sie leichter zusammenwachsen koennen. Die Mini-Roehrchen waren aber entweder zu eng fuer die teilweise angeschwollenen Nerven, die in diesem Zustand druckempfindlich sind oder aber zu weit, sodaß umgebendes Gewebe in das Roehrchen hineinwuchs und den Nervenenden erneut im Weg stand.
Die neue Nervenschiene besteht aus Chitosan, einem aus dem Chitinpanzer von Krabben hergestellten Naturstoff. Chitosan ist frei von Protein, fuehrt im Koerper nicht zu Abstoßungsreaktionen und loest sich nach acht Wochen durch biologischen Abbau wieder auf. Die neue Schiene ist im Prinzip eine gewickelte Roehre aus hauchduenner Chitosanfolie. Der Wickel wird so um die durchtrennten Nervenenden gespannt, dass sich die elastischen Schichten um die Nervenstuempfe legen. Die spiralischen Baender passen sich ohne Druck dem Durchmesser der Nervenenden an. Schließlich wird die Verbindung mit Fibrinkleber befestigt. Dann koennen die beiden Nervenenden durch den Tunnel aus kuenstlichen "Myelinschichten" ohne Stoerung zusammenwachsen. Um den zusammengewachsenen Nerv habe sich dann neues Bindegewebe angelagert, so der Bericht.
Die bisher durchgefüehrten Tierversuche mit durchtrenntem Ischiasnerv haetten nach 8 Wochen zur Demonstration der reparierten Funktion gefuehrt. Nach Durchfuehrung der erforderlichen klinischen Studien am Menschen hofft man, die Chitosan-Wickelschiene in etwa zwei Jahren am Markt einfuehren zu koennen.
Quelle: Aerzte Zeitung online, Medica aktuell, 20.11.2002
|19.11.2002 MS: Statine lassen hoffen

PALO ALTO - Beta-Interferon ist eine der wichtigsten therapeutischen Optionen bei multipler Sklerose, nun scheint sich eine neue, viel versprechende aufzutun: Statine. Forscher der Universität Stanford konnten im Mäuseversuch mit dem Cholesterin-Senker Atorvastatin eine der MS ähnlichen Erkrankung bei den Tieren stoppen. Mit dem Statin wurden Entzündungen des Nervensystems verhindert und eine bestehende Symptomatik gebessert - offenbar über eine Hemmung der Produktion von MHC-Klasse-II-Antigenen. Klinische Studien zu MS und Statinen gibt es jedoch noch nicht. Allerdings wurde mit erhöhter Dringlichkeit eine Multicenter-Studie geplant und beantragt. Cave: Die erforderliche Statin-Dosis liegt wahrscheinlich bei der derzeit zugelassenen Höchstdosis von 80 mg. Vom Selbstversuch wird deshalb dringend abgeraten.
Quelle:
|13.11.2002 Stück für Stück üben MS-Kranke, Ataxien zu mindern

Mit Techniken zur Tonusregulation und Entspannung werden im Alltag wichtige Bewegungen wieder möglich
BERG-KEMPFENHAUSEN (run). Etwa 80 Prozent der Patienten mit Multipler Sklerose leiden im Verlauf ihrer Erkrankung unter einer Ataxie. Mit Techniken zur Tonusregulation und Entspannung können die Patienten jedoch lernen, vor allem im Alltag wichtige Bewegungen dennoch auszuführen.
Besonders behindernde Symptome sind außer der Gang- und der Stand-ataxie auch die gliedkinetische Ataxie der oberen Extremitäten. Diese ist im wesentlichen durch einen distal betonten Intentionstremor und durch eine Dysmetrie willkürlicher Bewegungen, also Entfernungsfehlleistungen, gekennzeichnet.
Viele Patienten versuchen, die ataktischen Symptome durch eine fixierte Körperhaltung zu kompensieren. Diese zunächst hilfreiche Strategie könne mit der Zeit aber eher eine verstärkte Behinderung im Alltag bewirken, warnt Dr. Holger Albrecht von der Marianne-Strauß-Klinik, einem MS-Behandlungszentrum in Berg-Kempfenhausen. So schränkt zum Beispiel eine Fixation der Schultergürtel- und Halsmuskulatur die aktive Kopfbewegung deutlich ein und verursacht zusätzlich Schmerzen, wie Albrecht berichtet (Neuro-Psych Nachrichten 02, 2002, 10). Erlernen die MS-Kranken in der Physio- und Ergotherapie hingegen Techniken zur Tonusregulation und Entspannung, läßt sich die Ataxie langfristig bessern.
Das Therapeutenteam der Marianne-Strauß-Klinik arbeitet daher mit Techniken auf neurophysiologischer Grundlage. Dazu werden zum Beispiel komplexe alltagsrelevante Bewegungsabläufe in kleine Teilbewegungen fragmentiert. "Die Fragmentation komplexer Bewegungsabläufe - etwa ein Glas zum Mund führen - dient dazu, dem Patienten die einzelnen Bewegungsabschnitte bewußt zu machen und getrennt einzuüben. Dies kann der Patient auch im Anschluß allein trainieren," so Albrecht zur "Ärzte Zeitung".
In einem zweiten Schritt werden dann die Fragmente wieder zum komplexen Gesamtbewegungsablauf zusammengefügt. Hierbei wird anfangs mit großen Unterstützungsflächen gearbeitet, die das ataktische Körperteil stützen. Diese werden dann mit zunehmendem Therapieerfolg allmählich reduziert. Die Effektivität dieses Konzeptes wurde nach Angaben des Neurologen in mehreren Studien getestet und bestätigt.
Der bei einer Ataxie häufige Intentionstremor an den Armen werde durch kurzzeitige Eisbäder der Arme (weniger als eine Minute) eindrucksvoll gebessert. Der Effekt halte zum Teil deutlich länger als 45 Minuten an. Die Patienten könnten diese Zeit dann etwa für Arbeiten am PC, zur Selbstkatheterisierung oder zum Leisten einer Unterschrift nutzen.
Quelle:
|13.11.2002 Intrathekales Kortison macht MS-Kranke mit Spastik wieder mobil

Behandlung nur in einigen spezialisierten Kliniken möglich
SUNDERN (run). Die intrathekale Therapie mit Depot-Kortison kann bei MS-Patienten mit spinaler Spastik oft die Mobilität wiederherstellen oder zumindest deutlich bessern. Wegen möglicher Komplikationen wird die Therapie jedoch in Deutschland nur von spezialisierten Kliniken angeboten.
In den Sauerlandkliniken Hachen in Sundern etwa wurden bisher sehr gute Erfahrungen gemacht, wie Dr. Alfons Horn berichtet.
Das Prinzip der intrathekalen Therapie besteht in der lokalen antientzündlichen und antiödematösen Kortisonwirkung auf spinale MS-Herde unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke. Der genaue Wirkmechanismus ist noch unbekannt. Indiziert ist das Verfahren bei spinalen Störungen bei Patienten mit chronisch-progredienter MS. Diese haben vor allem spastische Paresen oder Plegien, die auf konventionelle Therapien nicht ansprechen.
Nach den Erfahrungen von Horn bessert die lokale Kortisontherapie häufig bereits nach wenigen Stunden die spinalen Symptome. Dazu erhalten MS-Patienten mit einem Behinderungsgrad zwischen eins und neun auf der Kurzke-Skala 40 Milligramm Triamcinolonacetonid. In Abhängigkeit vom klinischen Effekt werde die Behandlung mit drei bis sechs Injektionen in drei- bis viertägigen Abständen wiederholt. Mit wenigen Ausnahmen werde so eine mäßige bis sehr gute Lockerung der Paraspastik um 0,5 bis 1,5 Punkten auf der Kurzke-Skala erreicht (Neuro-Psych Nachrichten 2, 2002, 9).
Dies bedeute bei noch gehfähigen Patienten eine deutliche Besserung des Gangbildes und der Gehstrecke mit und ohne Hilfsmittel, so Horn. Zuvor bettlägerige Kranke könnten in den Rollstuhl gesetzt werden und sich selbständig fortbewegen. Diese Effekte blieben über Wochen bis Monate bestehen.
Der Nutzen der Therapie sei auch in Studien belegt worden. Einige Wissenschaftler würden zwar auf die Gefahr von Meningitiden, Arachnitiden oder Subduralhämatomen verweisen. Horn selbst hat bei der Anwendung seit 1972 mit jährlich bis zu 200 Injektionen keine nennenswerten unerwünschten Effekte festgestellt.
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|13.11.2002 MS-Patienten bekommen Hilfe im Internet

NEU-ISENBURG (ner). Patienten mit Multipler Sklerose oder deren Angehörigen steht im Internet mit http://www.copline.de/ eine neue umfassende Informationsquelle mit Service-Angeboten zur Verfügung.
Für Eilige bietet die von den Unternehmen Aventis Pharma und Teva Pharma zusammengestellte Homepage einen kurzen Überblick zu den wichtigsten Fakten. Da der Text verlinkt ist, können die Informationen jedoch auch stets vertieft werden. Ausführlichere Artikel findet man durch Anklicken der entsprechenden Buttons wie "Symptome bei MS", "Diagnostik" oder "Leben mit MS".
Die Suchfunktion ermöglicht schnelles Aufrufen der Themen entsprechend der eingegebenen Stichworte. Im COP-Service-Center (COP bedeutet "Care for our Patients") können Ärzte, Apotheker und MS-Schwestern kostenlos Service-Material anfordern. Patienten erhalten außerdem Zubehör wie Injektionshilfen oder Reisedokumente in verschiedenen Sprachen.
Schließlich werden weiterführende Bücher wie Ratgeber und Erfahrungsberichte vorgestellt. Aber auch ein Kochbuch oder ein Roman sind bestellbar. Nützlich ist auch eine Liste mit den Adressen und Telefonnummern von Selbsthilfegruppen, sozialen Einrichtungen, Behörden sowie der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG).
Die Seite im Internet: http://www.copline.de/
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|11.11.2002 Abgerichtete Immunzellen heilen Multiple Sklerose bei Mäusen

"Dressierte" Immunzellen könnten Patienten mit Multipler Sklerose (MS) helfen. Darauf deuten Versuche an Mäusen hin, schreiben amerikanische Forscher in einer Vorabpublikation des Fachmagazins "Nature Biotechnology".
Mit gentechnischen Tricks brachte das Team um Terrence Geiger Immunzellen dazu, schädliche Zellen der körpereigenen Immunabwehr zu vernichten. Diese schädlichen Zellen greifen bei Patienten mit MS fälschlicherweise das Nervensystem an und beschädigen es.
Die Wissenschaftler vom St. Jude-Kinderkrankenhaus in Memphis stellten Immunzellen her, so genannte T-Zellen, die die schädlichen Immunzellen spezifisch erkennen und zerstören können. Spritzten die Forscher die schützenden T-Zellen Mäusen, die an einer MS-ähnlichen Krankheit litten, erholten sich alle. Von den unbehandelten Mäusen starb mehr als die Hälfte, berichten die Forscher.
In Deutschland leiden von 100.000 Bundesbürgern zwischen 50 und 70 Menschen an Multipler Sklerose. Die Krankheit gilt als unheilbar, kann aber mit Medikamenten gebremst werden. Betroffene kämpfen mit spastischen Lähmungen, Sehstörungen und sterben in schweren Fällen an der Krankheit.
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|07.11.2002 Cannabis: Bald als Spray gegen Multiple Sklerose

London Cannabis als Mundspray für Multiple-Sklerose-Kranke könnte nach einem Bericht der "Süddeutschen Zeitung" in Großbritannien ab dem kommenden Jahr auf Rezept erhältlich sein. Cannabis habe sich bei der Nervenkrankheit in klinischen Tests in der Schlussphase als wirksam erwiesen, teilte der britische Pharamproduzent GW Pharmaceuticals mit. Das Medikament werde in den Mund gesprüht. Anders als beim Rauchen von Cannabis löse es als Spray nur einen minimalen Rauschzustand aus. GW plane nun, die Marktzulassung bei der zuständigen britischen Behörde zu beantragen.
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|07.11.2002 Statine lindern MS-Symptome

Erfolg im Tiermodell / Entzündungen werden gehemmt
STANFORD (ple). Statine lindern offenbar - zumindest im Tierversuch - deutlich die Symptome der Multiplen Sklerose (MS). Dies bestätigen Versuche mit Mäusen, die an experimenteller Autoimmun-Enzephalomyelitis, einem etablierten Tiermodell für MS, erkrankt waren und mit Atorvastatin behandelt wurden.
Der immunsuppressive Effekt, der mit anderen Statinen auch in Transplantationsstudien beobachtet wurde, führt unter anderem dazu, daß Typ-2-T-Helfer-Zellen (Th2) entzündungshemmende Stoffe ausschütten (Nature 420, 2002, 78). Und: Das Th1-Th2-Gleichgewicht wird zugunsten der Th2-Zellen verschoben..
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|07.11.2002 Weltgrösste Datenbank zu Multipler Sklerose

MÜNCHEN (eb). Am Klinikum rechts der Isar in München entsteht nach eigenen Angaben die weltgrößte Datenbank zu klinischen MS-Studien und Forschungsreihen. Ziel ist es, für künftige Forschungen einen virtuellen MS-Patienten am Computer zu errechnen und etwa Placebo-Daten zu rekonstruieren. Zeit- und kostenaufwendige Studien sollen dadurch verkürzt werden.
Dafür haben nun pharmazeutische Unternehmen, Kliniken, Ärzte und Wissenschaftler ihre gesammelten Daten zur Verfügung gestellt, heißt es in einer Mitteilung. Die Datenbank wird vom Sylvia Lawry Centre for Multiple Sclerosis Research eingerichtet und von der internationalen Multiplen Sklerose Gesellschaft MSIF mit fünf Millionen Euro unterstützt.
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|06.11.2002 Cholesterin-Senker: Im Tierversuch Multiple Sklerose gestoppt

London (dpa) - Ein Mittel gegen zu hohe Blutfettwerte hat sich bei Tierversuchen als vielversprechendes Medikament gegen die unheilbare Nervenkrankheit Multiple Sklerose erwiesen. Der Cholesterin-Senker Atorvastatin stoppte ein ähnliches Leiden bei Mäusen, berichten Forscher um Sawsan Youssef von der Universität Stanford (US-Staat Kalifornien) im britischen Fachjournal "Nature" (Bd. 420, S. 78). In drei Testreihen habe der zur Gruppe der Statine gehörende Wirkstoff Entzündungen des Nervensystems verhindert und bestehende Symptome gebessert. Eine entsprechende Behandlung mit Atorvastatin, das auch in Deutschland zugelassen ist, wird nun für Menschen getestet. Multiple Sklerose wird nach bisherigen Erkenntnissen durch eine Fehlfunktion des Immunsystems ausgelöst. Anstatt den Körper nur vor Bakterien oder Viren zu schützen, greifen die so genannten T-Zellen auch den eigenen Organismus an. Statine hatten sich bereits nach Herztransplantationen als hilfreich erwiesen, um die Gefahr einer Abstoßung des neuen Organs durch das Immunsystem verringern. Auf Grund dieser Beobachtung erwarteten die Mediziner auch bei Multiple- Sklerose-Kranken einen positiven Effekt. "Atorvastatin verändert die körpereigenen T-Lymphozyten so, dass sie nicht nur neutralisiert werden, sondern die entzündliche Reaktion mildern", erläutert Hartmut Wekerle vom Max-Planck-Institut für Neurobiologie in Martinsried bei München die Wirkungsweise in einem begleitenden Kommentar in "Nature". Ob sich diese Beobachtung auch auf Menschen übertragen lasse, sei allerdings noch nicht mit Sicherheit zu sagen. Anders als die spontan entstehende Multiple Sklerose bei Menschen werde die normalerweise als Modell für die Nervenentzündung benutzte experimentelle Autoimmun-Ezephalomyelitis (EAE) bei Mäusen gezielt ausgelöst
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|30.10.2002 Fehlende Zellreparatur bei multipler Sklerose

Artikel aus der "Neue Zürcher Zeitung - online"
slz. Bei einer multiplen Sklerose (MS) werden aus noch unbekannten Gründen die Schutzschichten um die Nerven löchrig. Dies führt zu mangelhafter Reizleitung in den Nerven und damit zu motorischen Problemen bis hin zu Lähmungserscheinungen der Extremitäten. Die Schutzschichten der Nerven werden von speziellen Zellen, den Oligodendrozyten, gebildet und bestehen aus einem fetthaltigen Material, dem Myelin. Durch viele Untersuchungen an Gehirnen von MS-Patienten hat man herausgefunden, dass auch bei beschädigten Myelinschichten unbeschädigte Oligodendrozyten vorhanden sind. Da stellt sich die Frage, warum diese Zellen die Myelinlöcher nicht flicken. Dies geschieht nämlich nur in geringem Ausmass zu Beginn der Erkrankung - und nur am Rande eines Myelinlochs. Eine neue Arbeit liefert nun eine Erklärung dafür.
Seit längerem ist bekannt, dass im Gehirn eines MS-Patienten diverse für Entzündungen typische Moleküle produziert werden. Nun haben Forscher aus den USA festgestellt, dass eine dieser Substanzen (TGF-1) bestimmte Gehirnzellen, nämlich Astrozyten, dazu anregt, ein Oberflächenprotein namens Jagged1 herzustellen. Dieses wiederum kurbelt die Produktion des für Jagged1 passenden Rezeptors Notch1 auf Oligodendrozyten an. Bei der Analyse von Entzündungsherden im Gehirn von MS-Patienten fand man dieses Jagged1/Notch1-Pärchen immer auf Zellen im und am Rande eines Myelinlochs. Hingegen konnte keinerlei Jagged1/Notch1 in Arealen festgestellt werden, in denen eine gewisse Myelin- Reparatur (Myelinisierung) stattgefunden hatte. Auch in Gewebeproben von anderen Gehirnerkrankungen als MS konnte kein Jagged1/ Notch1 entdeckt werden. Ein weiteres Indiz dafür, dass die beiden Proteine eine wichtige Rolle bei der Blockade der Myelinisierung spielen könnten, war die Tatsache, dass Oligodendrozyten, die man in Zellkultur mit Jagged1 behandelte, in einem unreifen Zustand ohne Myelinproduktion verharrten.
Jagged1 sowie Notch1 sind für Biologen keine unbekannten Moleküle. Man weiss, dass dieses Pärchen die Reifung von Oligodendrozyten im Gehirn verhindert. Dies ist wichtig während der Entwicklung des Gehirns, denn Oligodendrozyten sollen erst dann eine Myelinschicht um die Nerven bilden, wenn sie am richtigen Platz sind. Hingegen hätte die vorzeitige Bildung einer solchen Myelinschicht katastrophale Folgen für die korrekte Gehirnarchitektur. Eine beim Gesunden sinnvolle und notwendige Reifehemmung der Oligodendrozyten wirkt sich also bei MS fatal aus. Denn durch die Aktivierung von Jagged1 und Notch1 wird die Bildung des notwendigen Myelins in und an den Myelinlöchern verhindert, statt diese anzukurbeln.
|30.10.2002 Immunmodulierende Substanzen bei der MS-Therapie (Review)

Bei dieser systematischen Übersicht konnte gezeigt werden, dass alle IMAs einen günstigen Effekt auf die schubförmig verlaufende MS haben. Die Schubhäufigkeit und die intrakraniellen Entzündungszeichen konnten positiv beeinflusst werden.
In den letzten 10 Jahren kamen verschiedene IMAs (immunomodulatory agents) auf den Markt, welche bei der schubförmig verlaufenden MS (Multiplen Sklerose) therapeutisch genutzt wurden. Um die Sicherheit und Wirksamkeit der verschiedenen Substanzen auf die klinischen Parameter, die Entzündungsaktivität und die kognitiven Funktionen klären zu können, wurde diese Übersichtsarbeit durchgeführt. Die Resultate wurden in den Archives of Internal Medicine veröffentlicht.
Methodik: Relevante randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Studien, mit mehr als 100 Patienten im Behandlungsarm, wurden anhand elektronischer Datenbanken (Medline und Current Contents) im Zeitraum 1993 - 2001 gesucht. Phase 3 Studien von Interferon beta-1b (Betaseron®), Interferon beta-1a (Avonex®, Rebif®) und Glatiamer-Acetat (Copaxone®) wurden überprüft.
Resultate: 21 Studien entsprachen den Einschlusskriterien. In Bezug auf die Rückfallrate fand man keine Unterschiede bei den IMAs. Interferon beta-1a reduzierte das Fortschreiten der Behinderungen signifikant, die anderen Substanzen nicht. Analysierte man die Substanzen in Bezug auf die intrakraniellen Entzündungszeichen, sah man, dass alle IMAs zu einer Reduktion der T2 gewichteten Läsionen führten. Avonex® schien die Hirnatrophie zu verringern, diesen Effekt sah man auch bei einer der zwei Glatiamer-Acetat-Studien. Nur Avonex® beeinflusste die kognitive Funktion in positiver Hinsicht. Anzumerken ist, dass es bei der Interferon-beta Therapie zu einer Neutralisierung der immunmodulierenden Wirkung kommen kann, vermittelt durch eine Antikörperbildung. Dies wurde vor allem bei der subkutanen Applikation gesehen.
Konklusion: Die aktuell therapeutisch verwendeten immunmodulierenden Substanzen haben eine ähnliche Wirkung hinsichtlich der klinischen Parameter (Schubhäufigkeit) und der Entzündungszeichen (MRI-Läsionen). Bei Avonex® zeigte sich ausserdem ein positiver Effekt auf die kognitiven Funktionen.
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|30.10.2002 Impfung gegen Multiple Sklerose bei Ratten erfolreich

Gegen Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis und andere Autoimmunkrankheiten haben israelische Forscher eine Impfung entwickelt. In Versuchen an Ratten stoppte der Impfstoff die Erkrankungen, berichten die Forscher im Fachmagazin "Journal of Immunology" (Bd. 169, S. 2685).
Das Team um Nathan Karin vom Technion-Institut in Haifa greift mit der Impfung direkt in das molekulare Gefecht bei Autoimmunkranken ein: Zellen der Immunabwehr markieren bestimmte Gewebe der Erkrankten fälschlicherweise als fremd und attackieren es. Bei rheumatoider Arthritis sind davon die Gelenke, bei Multipler Sklerose das Nervengewebe betroffen. Gleichzeitig versucht ein schützender Teil der Immunabwehr, die fatalen Falschmarkierungen zu entfernen, fanden die Forscher. Diesen Teil konnten sie mit der Impfung nun erfolgreich stärken.
Die Forscher spritzten kranken Ratten ein Gen des "Falschmarkers" ein. Dadurch brachten sie die Immunabwehr dazu, die Reaktion gegen den Marker zu verstärken. Die Tiere seien in kürzester Zeit genesen, sagt Karin. Die Forscher wollen den Impfstoff nun an Patienten mit Multipler Sklerose testen.
Bislang gelten rheumatoide Arthritis und Multiple Sklerose als unheilbar. Ärzte können nur mit Medikamenten, die Entzündungen und die Immunabwehr hemmen, die Symptome lindern.
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|23.10.2002 Die neuen MS-Therapien erfordern mehr Diagnostik

Immunmodulation schon nach dem ersten Schub möglich
MANNHEIM (bd). Immer mehr Patienten mit Multipler Sklerose (MS) werden in Schwerpunktpraxen niedergelassener Neurologen betreut.
Darauf hat Dr. Thomas Börner aus Stade beim Neurologen-Kongreß in Mannheim hingewiesen. Die Möglichkeit, einen Teil der MS-Patienten jetzt schon nach dem ersten Schub mit immunmodulierenden Wirkstoffen behandeln zu können, bedeute zwar langfristig ein wahrscheinlich besseres Therapieergebnis, setze aber eine ausgeklügelte Diagnostik voraus. Eine auf MS spezialisierte ambulante Versorgung werde dieser Anforderung gerecht, sagte Börner bei einer Veranstaltung des Unternehmens Schering. Eine Folge der verbesserten Therapiemöglichkeiten sei auch ein zeitaufwendigerer Arzt-Patienten-Kontakt, so der Neurologe.
Über die Schubtherapie und die Prophylaxe neuer Krankheitsschübe - das Unternehmen Schering bietet hierfür Betaferon® (Interferon-beta-1b) an - , böten Schwerpunktpraxen etwa auch Maßnahmen zur Integration und Rehabilitation der Patienten, aber auch Vorteile wie kürzere Anfahrtswege oder eine bessere Compliance der Patienten.
Allerdings führten die neuen MS-Therapie auch zu einem Mehrbedarf an Personal und Raum, so Börner. Hier gelte es, Strategien wie Kostenverträge, Hausbesuche durch "MS-Nurses" und neue Pflegemodelle zu entwickeln. Wichtig sei auch eine überregionale Vernetzung der MS-Schwerpunktpraxen.
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|22.10.2002 Interferon nützt bei primär progredienter MS

MANNHEIM (bd). Für Patienten mit primär-progredienter Multipler Sklerose (MS) könnte Interferon beta-1b nach den Ergebnissen einer Phase-II-Studie eine vielversprechende Therapieoption sein.
Damit wäre eine therapeutische Lücke für die Betroffenen mit der stetig progredienten Form - es sind etwa 15 Prozent der MS-Patienten - geschlossen, hat der Neuroimmunologe Dr. Xavier Montalban von der Universitätsklinik in Barcelona jetzt herausgefunden. Die Ergebnisse wurden während der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie vorgestellt.
73 Patienten mit primär-progredienter MS bekamen zwei Jahre lang jeden zweiten Tag entweder 8 Mio. IE (250 Mikrogramm) Interferon beta-1b (Betaferon®) oder Placebo. 96 Prozent der Patienten schlossen die Studie ab, wie Montalban bei einem Pressegespräch des Unternehmens Schering gesagt hat. Alle drei Monate wurden klinische Daten erhoben. MRT-Untersuchungen sowie neuropsychologische Tests erfolgten jährlich.
Sowohl bei der Läsionslast als auch bei der Zahl aktiver Läsionen ergaben sich statistisch signifikante Unterschiede zu Gunsten der Interferon-Therapie. Der Anteil der Patienten mit bestätigter Krankheits-Progression nach sechs Monaten betrug mit Placebo 32 Prozent, mit dem Verum 22 Prozent.
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|21.10.2002 Wöchentlich Interferon i.m. steigert Hirnfunktionen bei MS

Ergebnisse einer kontrollierten Studie mit Interferon beta-1a
MANNHEIM (bd). Etwa jeder zweite Patient mit Multipler Sklerose (MS) bekommt kognitive Störungen. Eine Interferon-Therapie kann sich hier positiv auswirken.
Beeinträchtigt sind bei MS-Patienten überwiegend die Aufmerksamkeit, das Gedächtnis und die Flexibilität, wie Dr. Pasquale Calabrese von der Ruhr-Universität Bochum beim Neurologen-Kongreß in Mannheim berichtete. Aus Studien sei dabei bekannt, daß sich besonders die MS-typischen zerebralen Läsionen und die Hirnatrophie die kognitive Leistungsfähigkeit minderten.
Solche Defizite könnten das Alltagsleben der Betroffenen erheblich einschränkten. Sie ließen sich mit einer Interferon-Behandlung beeinflussen, sagte Calabrese auf einem Symposium des Unternehmens Biogen.
Calabrese berichtete über eine Studie, in der 166 MS-Patienten mit wöchentlichen i.m.-Injektionen von Interferon beta-1a (vom Unternehmen als Avonex® angeboten) behandelt wurden oder stattdessen Injektionen von Placebo bekamen. Bewertet wurden Lernen, Gedächtnis, Informationsverarbeitung, visuell-räumliche Fähigkeiten sowie die Fähigkeiten, zu planen und Probleme zu lösen.
Nach zwei Jahren sei die Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung und der Gedächtnisleistung unter der Interferon-Therapie signifikant besser gewesen als unter Placebo, so Calabrese. Auch sei das Risiko einer kognitiven Verschlechterung in der Verumgruppe um 47 Prozent geringer gewesen. Außer der pharmakologischen Therapie seien kognitive Trainingsprogrammen wichtig.
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|21.10.2002 Neue Studie aus den USA zeigt günstigen Effekt von Östriol

auf die Aktivität von MRI-Läsionen bei Frauen mit MS
Die Forschergruppe um Rhonda Voskuhl und Nancy Sicotte, Universität Los Angeles erreichten durch eine sechsmonatige Östriolgabe eine Verminderung der aktiven Hirnläsionen im MRI. In der Pilotstudie bekamen 12 nicht-schwangere Frauen, davon je sechs im schubförmigen und sechs im sekundär chronisch-progredienten Verlauf täglich 8 mg Östriol als Pille einmal täglich während sechs Monaten. Sie wurden monatlich mit MRI untersucht, klinische Untersuchungen und Hauttests durchgeführt sowie Laborwerte bestimmter immunologischer Substanzen gemessen, um die Immunantwort festzustellen. Vor und nach der Behandlungsphase wurden auch neuropsychologische Tests durchgeführt. Sie sollen den günstigen Effekt des Östriol auf Gedächtnisfunktionen bestätigen. Nach der Behandlungsphase wurden dieselben Untersuchungen für sechs Monate weitergeführt.
Von schwangeren MS-betroffenen Frauen kennt man schon länger den positiven Effekt des erhöhten Spiegels bestimmter weiblicher Hormone auf den MS-Verlauf. Möglicherweise ist der Effekt auf eine Verschiebung der immunologischen Phase von den T 1 Helfer-Zellen zu den T 2 Helfer-Zellen zurückzuführen. Tierversuche wiesen schon früher darauf hin, dass das Schwangerschaftshormon Östriol den Krankheitsverlauf bessern kann. Der Hormonspiegel ist in der Spätschwangerschaft erhöht.
Das Östriol wurde von den sechs Frauen im schubförmigen Verlauf gut vertragen. Als Nebenwirkung traten allein Zyklusunregelmässigkeiten auf. Gegenüber den Ausgangswerten zeigten die behandelten Frauen im MRI eine signifikante Abnahme der aktiven Gadolinium anreichernden Entzündungsherde des ZNS. Auch die Spiegel von Interferon Gamma in den Monozyten im peripheren Blut und anderer an der Entzündung beteiligten immunologischen Zellfunktionen wurden gesenkt. Der Effekt verlor sich bei Behandlungsstopp. Wurde die Gabe von Östriol fortgesetzt, konnte erneut ein signifikanter Effekt beobachtet werden. Die cognitiven Funktionen profitierten ebenfalls von der Gabe des Östriols.
Bei Frauen mit sekundär-chronisch progredientem Verlauf blieb der beschriebende günstige Effekt des Östriols aus.
Weitere Studien in dieser Richtung sollen den Langzeiteffekt und die Sicherheit einer Östriol-Gabe untersuchen. Diese neue Behandlungsstrategie, dürfte auch für andere autoimmunologische Erkrankungen, die in der Schwangerschaft bessern, bedeutsam sein.
Quellen:
Zusammenfassung Dr. Martina Spycher, INTHERA, Stiftung für integrierte Therapiesysteme, 14.10.02
|20.10.2002 Multiple Sklerose stoppen

Abgewandelte Naturstoffe eröffnen Chancen gegen Autoimmunkrankheiten
Von Rolf H. Latusseck
Lund - Unser Immunsystem und die allgemeinen Entzündungsreaktionen des Körpers sind grundlegende Funktionen, die uns vor Infektionen durch fremde Organismen schützen. Dabei arbeitet speziell das Immunsystem "hoch selektiv", wie Experten sagen, das heißt, es greift ausschließlich den oder die aktuell im Körper vorhandenen Bakterien, Viren oder Parasiten an. Doch kein System ist perfekt, und so kommt es vor, dass unser Immunsystem fehlgeleitet wird und in zerstörerischer Weise körpereigenes Gewebe angreift. Mediziner sprechen dann von einer Autoimmunkrankheit. Die Ursachen eines solchen Angriffs auf den eigenen Körper sind vermutlich vielfältig und erst in Ansätzen verstanden, deshalb ist es so schwer, diese Leiden zu behandeln.
Eine Substanzgruppe, die derartige Selbstangriffe verhindert, ist erst vor kurzer Zeit ins nähere Blickfeld der Wissenschaft gerückt: die Chinoline. Zu dieser großen Gruppe meist pflanzlicher Naturstoffe gehört das bekannte, früher gegen Malaria eingesetzte Chinin. Bei einem weiteren Vertreter dieser Gruppe, dem Linomid, wurde vor einigen Jahren die Fähigkeit zur Beeinflussung des Immunsystems entdeckt. Gezielt durchgeführte Tierversuche ergaben, dass Linomid das Fortschreiten einiger Autoimmunkrankheiten verlangsamen kann, darunter Arthritis (Gelenkentzündung), Diabetes Typ I und die Zerstörung von Nervengewebe. Speziell die letzte Eigenschaft nährte Hoffnungen, die kaum behandelbare multiple Sklerose (MS) in ihrem Verlauf bremsen zu können. In ersten klinischen Versuchen zeigte das Linomid jedoch so schwere Nebenwirkungen, dass der Versuch abgebrochen werden musste.
Dennoch experimentierte die im schwedischen Lund ansässige Firma Active Biotech weiterhin mit der Substanz und schuf durch chemische Abwandlungen der Molekülstruktur einige Linomid-Abkömmlinge (Derivate) für weitere Versuche. Eines dieser Derivate erwies sich nicht nur als nebenwirkungsfrei, sondern auch als äußerst wirksam gegen MS. Es durchläuft derzeit bereits Phase zwei der klinischen Prüfungen und hat von der Weltgesundheitsorganisation den offiziellen Namen Laquinimod erhalten. Laquinimod stoppt die Zerstörung der um die Nerven herumliegenden Myelinschichten und hindert Immunzellen daran, ins zentrale Nervensystem einzuwandern. Das Auftreten von Immunzellen im Gehirn ist nach gängiger Auffassung einer der Gründe für das Fortschreiten der multiplen Sklerose. Außerdem muss die Substanz nicht wie die Interferone injiziert werden, sondern kann oral als Tablette eingenommen werden.
Wenn die noch ausstehenden Prüfungen für eine Zulassung positiv ausfallen, hofft die Firma, Laquinimod 2006/2007 als neues Präparat auf den Markt bringen zu können. Doch in den Chinolinen scheint noch mehr Potenzial zu stecken. Derzeit beschäftigen sich die Forscher bei Active Biotech mit einem weiteren Linomid-Derivat, für das bislang nur ein internes Arbeitskürzel existiert. Das TASQ-Projekt (Tumor Angiogenesis Suppression by Quinolines) ist zwar noch mindestens ein Jahr von der klinischen Erprobung entfernt, könnte jedoch in ein Medikament gegen Prostata-Krebs münden. Die TASQ-Substanz verhindert, dass in die Krebsgeschwulst Blutgefäße hineinwachsen; der Tumor hungert aus. Es ist allerdings noch zu früh, um sagen zu können, ob das Projekt langfristig eine Zukunft hat.
Möglicherweise finden sich unter den vielen möglichen Linomid-Derivaten sogar Kandidaten, die auch beim Menschen jene Wirkungen gegen weitere Autoimmunkrankheiten haben, die das Linomid in den Tierversuchen zeigte.
Quelle: Welt am Sonntag, online, 20.10.02.
|18.10.2002 Mehr Interferon beta 1a subkutan nutzt auch mehr

Daten der PRISMS-Studie belegen einen dosisabhängigen Effekt der Interferon-Therapie
MANNHEIM (miz). Der hohe Stellenwert der Beta-Interferone in der Therapie von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) ist heute unstrittig. Sie beeinflussen sowohl die Schubrate als auch den Behinderungsgrad positiv. Dieser Effekt ist für subkutan injiziertes Interferon beta-1a dosisabhängig, wie etwa Daten der PRISMS-Studie belegen.
In der PRISMS-Studie - PRISMS steht für "Prevention of Relapses and Disability by Interferon-beta 1a Subcutaneously in MS" - haben 560 Patienten mit schubförmiger MS nach einer Zufallsverteilung zwei Jahre lang dreimal wöchentlich subkutane Injektionen von 22 oder 44 Mikrogramm Interferon-beta 1a (Rebif®) oder Placebo bekommen. Danach wurden die Verum-Patienten unverändert weiter behandelt. Den Patienten mit Placebo wurde ab diesem Zeitpunkt ebenfalls das Interferon subkutan injiziert, und zwar dreimal wöchentlich 22 oder 44 Mikrogramm.
Nach vier Jahren hatten in den Verum-Gruppen 14 Prozent (22 Mikrogramm) und 19 Prozent (44 Mikrogramm) der Patienten noch keinen neuen MS-Schub bekommen. Mit Placebo war dies dagegen nur bei sieben Prozent der Patienten der Fall, wie Professor Hans-Peter Hartung von der Universitätsklinik Düsseldorf bei einer Veranstaltung des Unternehmens Serono beim Neurologen- Kongreß in Mannheim berichtet hat. Im Vergleich zu Placebo war mit der Dosierung von dreimal wöchentlich 22 Mikrogramm somit die Schubrate um 22 Prozent geringer, mit der Dosierung von dreimal wöchentlich 44 Mikrogramm sogar um 29 Prozent. Auch beim MRT-Befund sei der Vorteil der Verum-Therapie im Vergleich zu Placebo und auch den Nutzen der höheren Interferon-Dosierung im Vergleich zu niedrigeren deutlich geworden, sagte der Neurologe.
Der Vorteil einer höheren Interferon-Dosis werde weiterhin beim Fortschreiten des Behinderungsgrades deutlich, so Hartung. Hier verzögerte die niedriger dosierte Therapie das Fortschreiten der Behinderung - definiert als Verschlechterung um einen Punkt auf der EDSS-Skala - um 1,6 Jahre, in der höheren Dosierung um drei Jahre.
Auch in der EVIDENCE-Studie, in der der Effekt von dreimal wöchentlichen subkutanen Injektionen von 44 Mikrogramm Interferon beta-1a mit dem Effekt von einer wöchentlich einmaligen intramuskulären Injektion von 30 Mikrogramm des Interferons verglichen worden ist, habe sich die höher dosierte Therapie als überlegen erwiesen, berichtete Hartung. EVIDENCE steht dabei für "EVidence for Interferon Dose-response: European-Northamerican Comparative Efficacy Study".
Quelle:
|09.10.2002 Östriol senkte Zahl der Hirnherde bei schubförmiger MS

LOS ANGELES (mal). Ersten klinischen Studiendaten zufolge könnte Östriol eine neue Therapieoption bei schubförmiger Multipler Sklerose (MS) werden.
Eine Therapie mit diesem Hormon beeinflußt die MS-typischen Befunde im Kernspintomogramm (MRT) des Gehirns positiv. In einer Phase-I-Studie hat Dr. Rhonda Voskuhl von der Universität in Los Angeles in Kalifornien den Effekt von Östriol bei zwölf Frauen mit schubförmiger oder sekundär-progredienter MS überprüft, berichtet sie in der aktuellen Ausgabe von "Annals of Neurology".
Die Idee zur Studie fußt auf Beobachtungen, wonach bei Frauen mit MS besonders im letzten Trimester der Schwangerschaft die Schubrate deutlich zurückgeht und Östriol im Tiermodell bei MS positive Effekte hat. Östriol wird in großen Mengen in der Schwangerschaft von der Plazenta gebildet.
Die Frauen in der Studie nahmen zunächst sechs Monate lang täglich acht Milligramm Östriol ein. Bei Frauen mit sekundär-progredienter Erkrankung hatte dies keinen Nutzen, nützte aber bei schubförmiger MS: Bei ihnen verringerten sich Zahl und Volumen der MS-typischen Läsionen im MRT des Gehirns signifikant.
Nach weiteren sechs Monaten ohne Therapie ähnelten die MRT-Befunde wieder den Ausgangsbefunden. Bekamen die Frauen mit schubförmiger MS in einer zweiten Therapiephase vier Monate lang wieder Östriol - kombiniert mit Progesteron - wiederholte sich der positive Effekt im MRT-Befund. Schubrate und Behinderungsgrad hätten sich während der Studie nicht verändert.
Quelle:
|08.10.2002 Cholesterinsenker wirken auch gegen MS

Medikamente gegen zu hohe Cholesterinwerte eignen sich möglicherweise auch zur Behandlung von Multipler Sklerose (MS). Das berichten österreichische und deutsche Wissenschaftler im Fachmagazin "Neurology" (Ausgabe vom 8. Oktober).
Die Wissenschaftler um Juan José Archelos von der Universität in Graz hatten Blutproben von 74 MS-Patienten und von gesunden Spendern im Labor mit so genannten Statinen behandelt, die sonst zur Senkung des Cholesterinspiegels eingesetzt werden. Diese Wirkstoffe greifen jedoch auch in Prozesse im Immunsystem ein, wie sie bei MS ablaufen, fanden die Forscher heraus. Besonders groß sei die Wirkung in Kombination mit dem gängigen MS-Medikament Interferon-beta, berichtet Archelos.
Die Wissenschaftler warnen jedoch vor verfrühten Hoffnungen. Viele weitere Studien seien allerdings noch nötig, ehe eine solche Therapie an Menschen erprobt werden könne.
Quelle:
|07.10.2002 Immunmodulator verlangsamt die Progression bei Multipler Sklerose

Glatirameracetat bremst irreversiblen Axonverlust / Früher Beginn der Therapie sinnvoll
MANNHEIM (djb). Bei einer Therapie mit dem spezifischen Immunmodulator Glatirameracetat erleiden Multiple-Sklerose-Patienten durchschnittlich nur noch einen akuten Schub in sechs Jahren. Gleichzeitig wird die Entwicklung von "Black Holes" verlangsamt, die Ausdruck der permanenten Gewebedestruktion sind.
Dies hob Professor Hans-Peter Hartung von der Universitätsklinik Düsseldorf beim Neurologen-Kongreß in Mannheim hervor.
251 Patienten mit schubförmig verlaufender MS waren in einer Studie zunächst bis zu drei Jahre lang doppelblind randomisiert entweder mit Glatirameracetat (Copaxone®) oder Placebo behandelt worden. Ab dem vierten Jahr erhielten alle Patienten im offenen Studiendesign den Wirkstoff, so Hartung bei einem von den Unternehmen Aventis und Teva unterstützten Pressegespräch. Nach acht Jahren wurden noch 142 Studienteilnehmer regelmäßig nachuntersucht.
In der placebokontrollierten Phase nahmen bei den mit dem Immunmodulator therapierten Patienten die klinischen Behinderungen, gemessen an der EDSS (Expanded Disease Status Scale) signifikant geringer zu als mit Placebo. Bei 65 Prozent der initial mit Glatirameracetat behandelten Erkrankten ergab sich nach acht Jahren keine Progression des Krankheitsverlaufs, jedoch nur bei 50 Prozent der früheren Placebo-Patienten.
MRT-Untersuchungen belegen die Verminderung aktiver und neuer Entzündungsherde mit dem Präparat im Vergleich zu Placebo sowie eine signifikante 50prozentige Abnahme der Umwandlung frischer Läsionen zu "permanenten Black Holes", die als Korrelat für den irreversiblen Axonverlust und damit die klinische Behinderung gelten. Bei der Therapie mit dem spezifischen Immunmodulator gebe es somit starke Hinweise für eine Verminderung des irreversiblen Axonverlustes, so der Neurologe.
Dieser beginnt nach neuen Erkenntnissen schon im frühen Krankheitsstadium der MS, meist vor der Diagnosestellung. "Je früher die axonale Degeneration unterdrückt werden kann, desto besser stehen die Chancen, den Übergang von der primär schubförmigen in die sekundär progrediente Phase der MS hinauszuschieben." Der Neurologe plädierte damit für einen frühen Beginn der Behandlung.
Glatirameracetat ist für die Basistherapie bei schubförmiger MS zugelassen und wird im aktuellen Konsensus der Multiple-Sklerose-Therapie-Konsensusgruppe (MSTKG) als First-line-Therapie empfohlen.
Quelle:
|23.09.2002 Schwangerschaftshormon gegen Multiple Sklerose?

Das Hormon Östriol, ein Verwandter des Östrogens, kann womöglich im frühen Stadium von Multipler Sklerose (MS) dazu beitragen, die Symptome lindern. Die Substanz, die nur im Körper von Schwangeren in nennenswerten Mengen hergestellt wird, reduzierte bei sechs Patientinnen mit ersten Anzeichen der Krankheit signifikant die Zahl und die Größe von Entzündungen im Gehirn, verstärkte eine schützende Immunantwort und verbesserte die kognitive Leistungsfähigkeit der Behandelten, berichten Rhonda Voskuhl von der University of California in Los Angeles und ihre Kollegen. Weitere Frauen, bei denen die Krankheit bereits fortgeschritten war, reagierten jedoch nicht auf die Behandlung.
Östriol wird in Europa und Asien verbreitet zur Behandlung von Beschwerden in den Wechseljahren eingesetzt. Aus früheren Studien war bereits bekannt, dass sich MS-Symptome bei Schwangeren besserten. Eine Therapie mit Tabletten würde nach Ansicht der Forscher die Behandlung der frühen Stadien von MS deutlich erleichtern. Bisher beruht die Behandlung vor allem auf Entzündungshemmern, die per Spritzen verabreicht werden.
Quelle:
dazu ein Artikel aus www.welt.de Schwangerenhormon dämpft Multiple Sklerose Das Hormon Östriol entsteht in der Plazenta. Einfache Anwendung als Tablette hilft bei der frühen Form von MS
Schwangerenhormon dämpft Multiple Sklerose
Das Hormon Östriol entsteht in der Plazenta. Einfache Anwendung als Tablette hilft bei der frühen Form von MS
|20.09.2002 Multiple Sklerose sexuell übertragbar?

Der britische Forscher Christopher Hawkes vom Institute of Neurology in London vermutet, dass multiple Sklerose sexuell übertragen werden könnte. Als Hinweise dafür führt er unter anderem die geringere Häufigkeit in Gesellschaften mit strengen Moralvorschriften an, eine Zunahme der Fälle bei Frauen seit den sechziger Jahren, ein verstärktes Auftreten in vorher unbelasteten Gebieten, nachdem junge Männer - oft Militär - dort einwanderten oder auch das vergleichbare Muster des Alters, in dem erste Symptome auftreten, sowie die Verteilung in den Geschlechtern.
Die Studie stößt jedoch bei Kollegen überwiegend auf heftige Kritik. So hält unter anderem der Vorsitzende der britischen Multiple Sklerosis Society den Schluss für pure Spekulation, da ein direkter Hinweis auf eine sexuelle Übertragbarkeit fehle.
Quelle:
|28.08.2002 SOMMER-AKADEMIE DER ÄRZTE-ZEITUNG

In der Sommer-Akademie 2002 dokumentiert die Ärzte Zeitung den aktuellen Stand der medizinischen Erkenntnisse zu 38 Kranheitsbildern.
MS Infos zusammengefasst von ROLLPOWER
NEU-ISENBURG (eb). Trotz großer Fortschritte in der klinischen Forschung sind Patienten mit Multipler Sklerose noch nicht heilbar. Mit Beta-Interferonen und Glatirameracetat stehen aber inzwischen immunmodulierende Präparate zur Verfügung, mit denen sich die Beschwerden deutlich lindern lassen. Diese Medikamente sind inzwischen wichtige Bestandteile der Basistherapie bei schubförmiger Multipler Sklerose geworden. Studien belegen, daß sich mit einer frühen Beta-Interferon-Therapie der Zeitpunkt des zweiten Krankheitsschubes hinausschieben läßt. Diese frühe Therapie wird bereits dann als sinnvoll erachtet, wenn sich bei den Patienten deutliche Hinweise auf eine subklinische Krankheitsausbreitung in magnetresonanztomographischen Aufnahmen des Kopfes ergeben.
NEU-ISENBURG (eb). Trotz großer Fortschritte in der klinischen Forschung sind Patienten mit Multipler Sklerose noch nicht heilbar. Mit Beta-Interferonen und Glatirameracetat stehen aber inzwischen immunmodulierende Präparate zur Verfügung, mit denen sich die Beschwerden deutlich lindern lassen. Diese Medikamente sind inzwischen wichtige Bestandteile der Basistherapie bei schubförmiger Multipler Sklerose geworden.
Studien belegen, daß sich mit einer frühen Beta-Interferon-Therapie der Zeitpunkt des zweiten Krankheitsschubes hinausschieben läßt. Diese frühe Therapie wird bereits dann als sinnvoll erachtet, wenn sich bei den Patienten deutliche Hinweise auf eine subklinische Krankheitsausbreitung in magnetresonanztomographischen Aufnahmen des Kopfes ergeben.
Bei Multipler Sklerose hat sich die Eskalationstherapie etabliert
Beta-Interferone und Glatirameracetat sind wichtige Bestandteile der Basistherapie
Bei schubförmiger Multipler Sklerose (MS) hat sich inzwischen das immunmodulatorische Stufenkonzept etabliert. Als Basistherapie wird dabei die Behandlung mit gentechnisch hergestelltem Beta-Interferon oder Glatirameracetat angesehen.
Wenn auch noch keine Heilung der MS-Patienten möglich ist, so lassen sich doch mit der immunmodulatorischen Therapie die Schubfrequenz, Krankheitsaktivität und Behinderungsprogression deutlich positiv beeinflussen. Bei akuten Krankheitsschüben ist nach wie vor die hochdosierte Kortikosteroid-Pulstherapie die Behandlung der Wahl. Meist bilden sich so frische Entzündungsherde rasch zurück, die Schubsymptomatik klingt ab.
Die Definition des Krankheitsschubes mit neurologischen Ausfällen ist vor kurzem revidiert worden. Ein solcher Schub muß der MSTK-Gruppe (Multiple-Sklerose-Therapie-Konsensus-Gruppe) zufolge mindestens 24 Stunden anhalten und darf frühestens 30 Tage nach dem Beginn des vorherigen Schubes auftreten. Außerdem darf der Schub nicht durch Änderung der Körpertemperatur (Uhthoff-Phänomen) oder durch Infektionen erklärbar sein (Nervenarzt 6, 2002, 556).
Mehrere randomisierte, Placebo-kontrollierte Doppelblind-Studien belegen die therapeutische Wirksamkeit von Beta-Interferon - Betaferon® (Interferon-beta-1b), Avonex® (Interferon-beta-1a), Rebif® (Interferon-beta-1a) - bei schubförmiger MS. Die Medikamente vermindern signifikant die Schubfrequenz und die Zahl aktiver Läsionen, die mit Hilfe der Kernspintomographie sichtbar sind. Auch verzögern sie die Progression der Erkrankung. Vor kurzem wurde die Indikation für Avonex® erweitert, so daß es jetzt bei Hochrisikopatienten bereits zur Frühtherapie gleich nach dem ersten Schub zugelassen ist. Die Beta-Interferone unterscheiden sich in der Art der Applikation (subkutan oder - eines der beiden Typ-1a-Interferone - intramuskulär) und der Dosierung.
Immunmodulatorisch wirken Beta-Interferone unter anderem dadurch, daß sie entzündungsfördernde Zytokine wie Interferon-gamma und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha unterdrücken und die Aktivität von T-Suppressor-Zellen erhöhen. Außerdem wird die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke durch Beta-Interferon verringert.
Glatirameracetat (Copaxone®) gilt nach den MSTKG-Empfehlungen als neues Basistherapeutikum der ersten Wahl bei MS mit primär schubförmigem Verlauf. Es ist ein Polypeptid, das dem Myelin-basischen Protein ähnelt und dazu beiträgt, daß durch Aktivierung von T-Helfer-Zellen antientzündliche Zytokine freigesetzt werden. Tägliche subkutane Injektionen von Glatirameracetat vermindern die Schubrate und die Zahl der kernspintomographisch nachweisbaren Läsionen im Gehirn. Inzwischen gibt es Therapiedaten über einen Zeitraum von acht Jahren.
Zur MS-Basistherapie zählen außer den Beta-Interferonen und Glatirameracetat das Immunsuppressivum Azathioprin (Imurek®) und intravenös verabreichte Immunglobuline (IVIG).
Der Beginn oder die Fortführung einer Therapie mit IVIG zur Schubprophylaxe in der Basistherapie zum Beispiel erscheint nach Ansicht der MSTKG dann gerechtfertigt, wenn Kontraindikationen für Interferone und Glatirameracetat vorliegen oder wenn die bisherige IVIG-Therapie den Krankheitsverlauf gut dokumentiert stabilisiert hat.
Bei einer Verschlechterung der Erkrankung bei Patienten mit schubförmig progredienter MS, vor allem bei Versagen der Basistherapie, wird die Eskalations-Therapie mit Mitoxantron (Novantron®, Onkotrone®) empfohlen. Bei besonders schwerer therapierefraktärer Erkrankung kann eine Therapie mit Cyclophosphamid (Endoxan®) erwogen werden. (ple)
Impfungen sind durchaus möglich
Grippe- oder Hepatitis-B-Vakzination vor Beginn der immunmodulatorischen Therapie
Großen Untersuchungen zufolge spricht bei MS-Patienten nichts gegen wichtige Impfungen vor der Einleitung einer immunsuppressiven Therapie. Noch ungeklärt sind Erfolgsraten von Impfungen bei laufender immunmodulatorischer Behandlung.
Weil Multiple Sklerose eine Autoimmunerkrankung ist, bestand die Befürchtung, daß eine Impfung Lymphozyten aktiviert, die andere Körperzellen angreifen. Die Ergebnisse großer Verlaufsuntersuchungen geben aber Entwarnung.
Wie die MSTKG in ihren aktuellen Empfehlungen schreibt, kann die Grippeschutzimpfung vor dem Beginn der Immunsuppression empfohlen werden (Nervenarzt 6, 2002, 556).
Unklar sei allerdings die Erfolgsrate von Impfungen, die während der immunmodulatorischen Therapie - auch während der Kortison-Stoßtherapie - vorgenommen wurden. Denn es sei aufgrund der immunsuppressiven Behandlung mit einem geringeren Impferfolg zu rechnen als bei gesunden unbehandelten Menschen.
Nach Ansicht der MST-Konsensus-Gruppe ist eine Impfung mit attenuierten Lebendimpfstoffen wegen der Gefährdung durch die verminderte Immunabwehr nicht zu empfehlen oder zumindest nur bei strenger Indikation vorzunehmen.
Entsprechende Untersuchungen zu Impfungen von MS-Patienten während der Behandlung mit Beta-Interferon oder Glatirameracetat fehlten bisher. (ple)
Bei MS ist das erste Symptom oft starke Müdigkeit
Aufgrund der Demyelinisierung können im Verlauf der Multiplen Sklerose alle neurologischen Systeme betroffen sein. Die Patienten leiden vor allem an Sehstörungen (Optikusneuritis), Paresen, Ataxie und Parästhesien. Bei 60 Prozent der Patienten können auch urologische Störungen auftreten. Bei einem Drittel kommt es zu hirnorganischen Veränderungen. Häufig haben die Patienten zu Beginn der Erkrankung unspezifische Allgemeinbeschwerden wie Müdigkeit und Abgeschlagenheit.
Kennzeichnend für MS-Patienten ist das Uhthoff-Phänomen: bei erhöhter Körper- oder Außentemperatur verschlechtert sich die Nervenleitung. Im Extremfall kann dies zum Beispiel zur Folge haben, daß sich die Patienten nicht mehr selbständig aus dem heißen Badewasser erheben können.
Während der Erkrankung treten bei vielen Patienten mit Multipler Sklerose - vorübergehend - anfallsartige Veränderungen wie episodische Dysarthrie sowie neuralgiforme Schmerzen, zum Beispiel Trigeminusneuralgie, auf. Die Diagnose der MS erfolgt primär klinisch. Paraklinisch hat die MRT den höchsten Stellenwert. (ple)
Viele MS-Kranke klagen über Abgeschlagenheit
Wegen fehlender Kausalbehandlung kommt auch der symptomatischen Therapie eine große Bedeutung zu
Eine kausale Therapie bei Multipler Sklerose ist noch lange nicht möglich.
Gegen die Spastik ist darauf zu achten, daß durch korrekte Lagerung und durch Physiotherapie die maximale Beweglichkeit der Gelenke erhalten bleibt. Für die medikamentöse Behandlung stehen etwa Tizanidin (Sirdalud®), Baclofen (etwa Lioresal®), Benzodiazepine sowie Botulinum-Toxin A - zur lokalen Behandlung - zur Verfügung. Neurochirurgische Methoden haben sich nach Angaben von Kesselring gegen Spastik bei MS nicht durchgesetzt.
Weil bei über 80 Prozent der MS-Patienten im Verlauf der Erkrankung Läsionen im Kleinhirn auftreten, sind viele Patienten auch von Ataxie und Tremor betroffen. Fatigue und Spastik können die Symptome verstärken. Da die medikamentöse Therapie unbefriedigend ist, ist für die Aktivitäten des täglichen Lebens vor allem die funktionelle Behandlung durch Training der proximalen Muskulatur wichtig. Schmerzsyndrome können durch Läsionen in den schmerzleitenden Bahnen hervorgerufen werden. Ein Beispiel ist die Trigeminusneuralgie. Nach den Erfahrungen von Kesselring lassen sich solche Schmerzen mit Carbamazepin (etwa Tegretal®) oder Gabapentin (Neurontin®) mindern.
Etwa drei Viertel der MS-Patienten haben ein Urge-Syndrom (imperativer Harndrang) mit erhöhter Miktionsfrequenz und verminderter Blasenkapazität. Zur medikamentösen Therapie kommen anticholinerge Medikamente in Frage, etwa Tolterodin (Detrusitol®) und Trospiumchlorid (etwa Spasmex®). Gegen Nykturie hilft das Hormon Desmopressin (Minirin®) als Nasenspray. Kesselring empfiehlt bei Detrusor-Hyperreflexie und inkompletter Entleerung die Kombination von Anticholinergika und sauberer intermittierender Selbstkatheterisation.
MS-Patienten haben oft auch eine Obstipation, eine Inkontinenz oder beides. Meist helfen hier unspezifische Maßnahmen: streßfreier Toilettenbesuch am Morgen, Bewegung, ballaststoffreiche Ernährung, osmotische Laxantien sowie Meiden von obstipationsfördernden Nahrungs- und Genußmitteln, zum Beispiel Schokolade. (ple)
Charakteristische Symptome bei MS
Frühe Interferon-Therapie zögert den zweiten MS-Schub hinaus
Daten zu Interferon legen nahe: Es lohnt sich, früh und langfristig zu behandeln
Ein Resultat der weitergeführten Forschungen ist zum Beispiel, daß heute feststeht, daß IFN schon nach einem ersten MS-Schub Sinn macht: So läßt sich die Zeit bis zum Auftreten eines zweiten MS-Schubes signifikant hinauszögern. Die frühe IFN-Therapie wird heute bereits nach dem ersten Schub als sinnvoll erachtet, wenn sich deutliche Hinweise für eine subklinische Krankheitsdissemination im MRT ergeben.
Diese Einschätzung von MS-Experten aus der Schweiz, aus Österreich und Deutschland basiert auf den Studien CHAMPS (Controlled High risk subject Avonex Multiple Sclerosis Prevention Study) und ETOMS (Early Treatment of MS).
In CHAMPS wurden 283 Patienten mit MS-typische Läsionen im MRT innerhalb von vier Wochen nach dem ersten Schub aufgenommen, in ETOMS 308 Patienten innerhalb von drei Monaten. In CHAMPS erhielten die Patienten 30 µg IFN-beta-1a intramuskulär einmal pro Woche oder Placebo. In ETOMS wurden sie einmal pro Woche mit subkutanen Injektionen von 22 µg IFN-beta-1a oder mit Placebo behandelt.
Beiden Studien zufolge kann durch die frühe IFN-beta-Therapie im Vergleich zu Placebo ein zweiter Schub um über neun Monate hinausgezögert werden. Im MRT ließ sich unter Verum eine deutlich geringere Zunahme der Krankheitsaktivität innerhalb des Beobachtungszeitraums von bis zu zwei Jahren nachweisen.
Aufgrund der positiven Daten hat intramuskulär injiziertes IFN-beta-1a jetzt auch die Zulassung zur Therapie von MS-Hochrisiko-Patienten bereits nach dem ersten Schub bekommen. Das sind Patienten, die aufgrund der Schwere des ersten Schubes mit Steroiden i.v. behandelt werden mußten und die im MRT mehr als neun MS-typische Läsionen sowie mindestens eine aktiv-entzündliche, Gadolinium-anreichernde Läsion haben.
Auch Interferon-beta-1b wird derzeit in der BENEFIT-Studie (BEtaferon in Newly Emerging MS For Initial Treatment) bei Patienten geprüft, die erste, auf MS hindeutende Symptome hinter sich haben, aber noch keine zwei MS-typischen Schübe.
Zur Optimierung der IFN-Therapie werden etwa auch Applikationsfrequenzen verglichen. So waren in der Studie INCOMIN (INdependent COMparison of INterferon Trial) nach zwei Jahren 51 Prozent der Patienten mit acht Millionen I.E. IFN-beta-1b jeden zweiten Tag subkutan schubfrei geblieben und 36 Prozent der Patienten mit wöchentlichen intramuskulären Injektionen von sechs Mio I.E. IFN-beta-1a (Lancet 359, 2002, 1453).
Die EVIDENCE-Studie (Evidence for Interferon Dose-response: European-North American Comparative Efficacy Study) hat ergeben, daß mit subkutanem IFN-beta-1a dreimal pro Woche nach 48 Wochen noch 62 Prozent der Patienten schubfrei geblieben waren, mit intramuskulärem IFN-beta-1a einmal pro Woche 52 Prozent.
Hinweise darauf, daß Interferon bei schubförmiger MS auch langfristig nützt, gibt es durch Daten zu IFN-beta-1b. Bei 19 Patienten - im Mittel zwölf Jahre damit behandelt - wurden MS-typische MRT-Läsionen im Vergleich zu Patienten ohne diese Langzeit-Therapie verringert oder sie blieben unverändert. (ple)
Drei Beta-Interferone für die MS-Therapie
Derzeit stehen drei Präparate mit Interferon-beta zur Behandlung von Patienten mit Multipler Sklerose zur Verfügung:
Eines mit Interferon-beta-1b. Der Wirkstoff wird in E. coli synthetisiert und ist nicht glykosyliert.
Daten - Zahlen - Daten
Etwa 120 000 bis 150 000 Menschen sind in Deutschland an Multipler Sklerose erkrankt.
Die gesamten Krankheitskosten für Multiple Sklerose liegen in Deutschland bei fast 3,9 Milliarden Euro pro Jahr (Health Economies in Prävention and Care 2, 2001, 60) und sind damit etwa siebenmal höher als vermutet.
Nach schubförmigem Beginn der Erkrankung entwickelt sich bei mehr als zwei Drittel der Patienten eine sekundär-progrediente Verlaufsform mit Akkumulation von permanenten neurologischen Ausfällen.
Zwischen dem ersten MS-Schub und der MS-Diagnose können bis zu fünf Jahre liegen.
Fatigue kommt bei mehr als 85 Prozent der MS-Patienten vor.
Etwa fünf bis zehn Prozent der MS-Patienten haben nie Schübe: von Beginn an nimmt die Erkrankung einen schleichenden, unaufhaltsam primär chronisch-progredienten Verlauf.
Interferon hilft bei sekundär- progredienter MS
Verzögerung um fast ein Jahr
Beta-Interferon ist nicht nur für Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose eine sinnvolle Therapie-Option, sondern auch für Patienten mit sekundär-progredientem Verlauf der Erkrankung. Dies belegen mittlerweile die Daten mehrerer Studien.
So ließen sich in einer europäischen Studie mit Interferon-beta-1b signifikante Effekte auf Krankheitsprogression, Schubzahl und mehrere kernspintomographische Parameter beobachten. An der Studie nahmen 718 Patienten teil. Im Vergleich zu Placebo konnte die Progression innerhalb von zwei Jahren um neun bis zwölf Monate verzögert werden. Als Progression war dabei die Verschlechterung des Behinderungsgrades um einen Punkt auf der Expanded Disability Status Scale (EDSS) definiert. Das Volumen der Läsionen im MRT verkleinerte sich mit Verum um fünf Prozent, mit Placebo nahm es dagegen um acht Prozent zu.
In einer weiteren Studie profitierten Patienten von einer Therapie mit subkutan injiziertem Interferon-beta-1a vor allem dann, wenn sie noch MS-Schübe hatten: Der progressionsverzögernde Effekt war vor allem in frühen Stadien zu beobachten.
Ferner gibt es mittlerweile auch Daten zu intramuskulär injiziertem Interferon-beta-1a bei sekundär-progredienter MS. Einer Studie mit 438 Patienten zufolge bremst die Therapie vor allem die Verschlechterung der Handfunktion. Auch kognitive Leistungseinbußen werden verzögert.
Nach Ansicht der Multiple-Sklerose-Therapie-Konsensus-Gruppe ist der Behandlungserfolg bei Patienten mit sekundär-progredienter MS wahrscheinlicher, wenn noch deutliche klinisch oder kernspintomographisch erfaßbare Hinweise für entzündliche Krankheitsaktivität vorhanden sind. Solche Hinweise sind etwa überdurchschnittlich rasches Fortschreiten der Behinderung oder überlagerte MS-Schübe. Wenn die Behinderung in den vergangenen zwei Jahren nur wenig zugenommen hat, keine Schübe aufgetreten sind oder neue Läsionen im MRT fehlen, sollte auf eine Behandlung mit Beta-Interferon verzichtet werden, empfiehlt die Konsensus-Gruppe. (ple)
Übrigens ...
... gibt es neue Diagnosekriterien, nach denen zwischen "Multiple Sklerose", "mögliche Multiple Sklerose" und "keine Multiple Sklerose" unterschieden wird.
... wird weltweit an der Entwicklung oral verabreichbarer immunmodulatorischer Therapeutika geforscht, mit denen die pathophysiologischen Vorgänge im Gehirn, etwa auf der Ebene der T-Zellen, unterbrochen werden sollen.
... wurde an der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Gießen eine klinische Studie zur oralen Immuntoleranz bei Multipler Sklerose begonnen. Geprüft wird dabei der Effekt einer Kombinationstherapie mit Myelinproteinen plus Alendronat bei Patienten mit schubförmiger MS.
... sind mit Natalizumab (Antegren®) zwei große Phase-III-Studien bei Patienten mit schubförmiger MS geplant. Der monoklonale Antikörper bindet an αβ-Integrine auf Leukozyten, also an Proteine, die an der Zell-Kommunikation beteiligt sind. Dadurch wird die Wanderung der Leukozyten durch die Blut-Hirn-Schranke unterbunden. Erste Phase-II-Studien brachten Hinweise, daß sich mit dem Antikörper Entzündungsherde beeinflussen lassen.
... ist Multiple Sklerose eine häufige Differentialdiagnose der Neuroborreliose. Die klinischen Symptome beider Erkrankungen sind oft kaum zu unterscheiden,etwa Hirnnervenausfälle sowie Stand- und Gangunsicherheit.
Glatirameracetat ist neue Säule der MS-Basistherapie
Das synthetisch hergestellte Polypeptidgemisch Glatirameracetat (Copaxone®) wird von der MSTKG als neue Säule der Basistherapie bei schubförmig verlaufender MS eingestuft. Die Ergebnisse einer MRT-Studie belegen unter anderem, daß die Therapie mit Glatirameracetat sich positiv auf die Entwicklung bleibender Gewebsschäden im ZNS auswirkt.
Der Unterschied zu Placebo ist dabei signifikant. Die jährliche Schubrate konnte bei Patienten mit primär schubförmiger MS in einer - zunächst Placebo-kontrolliert begonnenen und dann offen weiter geführten - Studie von 1,49 in den zwei Jahren vor Studienbeginn auf 0,75 im ersten, auf 0,39 im dritten und auf 0,16 im achten Studienjahr gesenkt werden.
Das subkutan injizierte Mittel ist gut verträglich. Die MSTKG betont, daß MS-Schübe während der ersten Therapiemonate nicht als Therapieversagen zu bewerten sind: Es dauert mehrere Monate, bis das Medikament seine volle Wirkung entfaltet. Studiendaten zum Effekt von Glatirameracetat bei Patienten mit sekundär-progredientem MS-Verlauf liegen bisher nicht vor. (ple)
Günstige Prognose bei frühem Krankheitsbeginn
Prognostisch günstig bei MS ist, wenn die Gehfähigkeit erhalten bleibt und die Erkrankung vor dem 35. Lebensjahr beginnt. Positiv wirkt sich auf den Verlauf auch aus, wenn zu Beginn der Erkrankung nur ein Symptom auftritt.
Schließlich ist prognostisch günstig, wenn die Dauer des letzten MS-Schubes nur kurz war und die Patienten nur Empfindungsstörungen, aber keine motorischen Ausfälle haben.
Ungünstig sind frühe motorische oder zerebelläre Zeichen wie Ataxie, rasche initiale Schubfolge und lange Schubdauer. (eb)
|29.07.2002 Vielleicht gibt es bald orale MS-Medikamente

Drei spezifische Hemmer werden derzeit geprüft
BERLIN (gün). Ein oder vielleicht sogar mehrere orale Medikamente zur Behandlung von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) rücken langsam in greifbare Nähe. Nach Angaben von Professor Günter Stock aus dem Vorstand der Schering AG forscht das Unternehmen derzeit an mehreren neuen Ansätzen zur Immunmodulation.
"Betaferon®, unser Beta-Interferon zur subkutanen Injektion, hat die bis heute gültigen Standards zur MS-Behandlung gesetzt. Aber die Patienten warten auf eine orale Behandlung", sagte Stock bei dem Symposium "Zehn Jahre Beta-Interferone bei Multipler Sklerose", zu dem das Unternehmen nach Berlin eingeladen hatte.
Dabei sollten die oralen Medikamente die Dauertherapie mit Beta-Interferon nicht unbedingt ersetzen, sie könnten aber damit kombiniert werden, um das Krankheitsgeschehen besser und vielseitiger zu beeinflussen. Das Ziel sei eine immer besser auf den einzelnen Patienten zugeschnittene Therapie, so Stock.
In Phase-II-Studien befinden sich zur Zeit das Anti-Zytokin Pirfenidon und der Phosphodiesterase-IV-Hemmer Mesopram. Beide hemmen die Aktivierung von Makrophagen, die bei MS die Myelinschichten angreifen. Pirfenidon hemmt die Produktion der Alpha- und Gamma-Interferone, Mesopram die T-Zellen, die ihrerseits die Makrophagen aktivieren.
Eine dritte derzeit entwickelte Substanz, der CCR1-Rezeptorantagonist, hemmt den Chemokin-Rezeptor und verhindert so die Bindung der Chemokine. So wird das Startsignal für die Einwanderung der T-Zellen in das ZNS unterbunden. Der CCR1-Rezeptorantagonist soll 2003 in die Phase II der klinischen Prüfung kommen.
Die neuen Ansätze richten sich direkt gegen pathophysiologische Abläufe bei MS. Die Erkrankung ist dadurch gekennzeichnet, daß T-Zellen die Blut-Hirnschranke überwinden und ins ZNS eindringen. Hier geben sie Immunmodulatoren ab und aktivieren so die Makrophagen, die die Myelinscheiden schädigen.
Quelle:
|03.07.2002 Bei MS-Hochrisiko ist sofort Interferon zu erwägen

Steroide i.v. bei erstem Schub
BERLIN (gün). Müssen Patienten mit einem ersten Schub einer Multiplen Sklerose (MS) intravenös mit Steroiden behandelt werden, und haben sie zusätzlich im MRT-Befund mehr als neun Läsionen sowie mindestens eine entzündlich aktive Läsion, werden sie als Hochrisikopatienten eingeordnet. Bei ihnen sollte der sofortige Start einer immunmodulierenden Interferon-Behandlung erwogen werden.
Darauf hat Professor Hans-Peter Hartung von der Universitätsklinik Düsseldorf bei einer Veranstaltung des Unternehmens Biogen in Berlin hingewiesen. Biogen bietet mit Avonex® ein Interferon beta-1a-Präparat an, das für die immunmodulierende Therapie bei Hochrisikopatienten bereits nach dem ersten MS-Schub zugelassen ist. Der erste MS-Schub kann Anfang einer rasch fortschreitenden Erkrankung sein - aber auch manchmal ein einzelnes Ereignis bleiben, oder es folgen nur wenige Schübe mit vielen Jahren Abstand.
Als erster MS-Schub wird dabei ein solitäres demyelinisierendes Ereignis definiert, das den Sehnerv, das Rückenmark, den Hirnstamm oder das Cerebellum betreffen kann, wie Hartung berichtet hat. 50 bis 60 Prozent dieser Patienten hätten in der MRT-Untersuchung MS-typische Läsionen, und wiederum mehr als 50 Prozent von diesen entwickelten in der Folge eine klinisch manifeste MS.
Für Patienten einer Hochrisikogruppe liege dabei die Wahrscheinlichkeit, daß im Laufe von zwei Jahren ein neuer MS-Schub auftritt, daß sich eine neue MS-typische Hirnläsion entwickelt oder sich eine schon bestehende vergrößert, bei über 90 Prozent. Zur Hochrisikogruppe gehören dabei Patienten, die aufgrund der Schwere des ersten MS-Schubes schon intravenös mit Steroiden behandelt werden mußten und die in der Kernspin-Untersuchung mehr als neun MS-typische Läsionen sowie mindestens eine aktiv-entzündliche, Gadolinium-anreichernde haben.
Nach Angaben von Hartung vergehen manchmal mehr als fünf Jahre zwischen dem ersten Schub und der MS-Diagnose. Leichte Schübe in der Vergangenheit, besonders wenn sie als Mißempfindungen in den Extremitäten auftreten, würden manchmal erst auf genaue Befragung hin berichtet. Allerdings wären diese, da die Patienten dann üblicherweise nicht mit intravenösen Kortikoiden behandelt würden, auch keine Indikation zur immunmodulatorischen Therapie, betonte Professor Fedor Heidenreich von der Medizinischen Hochschule Hannover.
Quelle:
03.07.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|01.07.2002 Glitazone gegen MS

Glitazone gegen MS? - Erste Erfolge verzeichnet
CHICAGO - Sind Pioglitazon und Rosiglitazon in der Lage, die Entwicklung der Multiplen Sklerose zu verhindern bzw. die Krankheitssymptome zu reduzieren?
Erste Studien sprechen dafür: Bei Mäusen, die mit einem Glitazon behandelt worden waren, konnte keine autoimmune Enzephalopathie induziert werden. Bei bereits erkrankten Mäusen bildeten sich unter der Therapie die Symptome zurück. Erste Studien an Menschen sind geplant.
Quelle:
Medical Tribune online, 01.07.02
|30.06.2002 Schutz der Oligodendrozyten vor dem Zelltod im MS-Modell

Zwei Studien verschiedener Forschergruppen berichten in diesen Monaten vom positiven Einfluss zweier Zytokine (Botenstoffe) auf Enzündungsvorgänge im ZNS (zentralen Nervensystem) von Mäusen. Bei Untersuchungen im in der MS-Forschung etablierten Tiermodell, der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), die die Multiple Sklerose nachahmt, konnte gezeigt werden, dass zwei Substanzen eine Demyelinisierung (Entmarkung der Nervenzellen) reduzieren. Diese zwei gemeinten Zytokine sind der ziliäre neurotrophe Faktor (CNTF: ciliary neurotrophic factor) und der 'leukemia inhibitory factor' (LIF).
Dr. Trevor und seine Kollegen, Universität Melbourne, Australien machten nocheinmal deutlich, dass bestehende immunmodulatorische MS-Therapien in progredienten Krankheitsstadien einen relativ geringen Effekt haben. Es würden Behandlungsmöglichkeiten gebraucht, die an ursächlichen Krankheitsmechanismen angreifen, z.B. dem Abbau der Oligodendrozyten den Zellen, die die schützende Myelinschicht der Nerven bilden.
Ein nächstes Forscherteam um Dr. Gold der Universtät Würzburg herum fand heraus, dass Mäuse, denen das CNTF-Gen fehlte, früher erkrankten und mit größerer Wahrscheinlichkeit im Krankheitsverlauf Schübe erlitten. In Gewebeuntersuchungen sahen sie, dass die myelinproduzierenden Zellen des ZNS, die Oligodendrozyten, stärker zerstört, die Myelinschicht stärker von Vakuolen (einer Art 'Luftbläschen') durchsetzt und die Axone deutlicher degeneriert (verschmälert) waren als bei den Mäusen mit normaler CNTF-Produktion. Dagegen waren bei diesen Mäusen die Entzündungsherde verstärkt mit verschiedenen Immunzellen z.B. Makrophagen und T-Zellen durchsetzt.
Die Gabe eines TNF-alpha-Antiserums (TNF = Tumor Nekrose Faktor) bewirkte bei den mutierten Mäusen eine Verbesserung der oben beschriebenen Befunde: die 'Durchlöcherung' der Myelinscheide und der Zelltod der Oligodendrozyten war reduziert. Es scheint, als würde der TNF-Faktor die Entzündung verstärken. Bei den Mäusen mit normaler CNTF-Bildung hatte die Gabe des Antiserums keinen positiven Effekt.
Daraus schließt man: Durch ein CNTF-Mangel wird eine MS-Subgruppe definiert, die von der Neutralisierung von TNF-alpha profitiert.
Die australischen Forscher entdeckten zudem, dass die Behandlung der Mäuse mit EAE und CNTF-Mangel mit LIF, den Schweregrad der klinischen Symptomatik signifikant reduzierte. Dies war sogar dann noch zu beobachten, wenn die Gabe von LIF erst längere Zeit nach Krankheitsbeginn gestartet wurde. Mit der LIF- Behandlung war eine Umkehr des Oligodendrozytenuntergangs in der weißen und grauen Substanz des ZNS verbunden.
Es seien Untersuchungen in der Planungsphase, die diesen positiven Effekt durch LIF beim Menschen zeigen sollen. Außerdem stellt man sich vor, Versuche zur Behandlung von ZNS-Erkrankungen mit Faktoren, die Wachstum und Vermehrung der Oligodendrozyten bewirken, zu entwickeln.
Quelle:
Reuters Health Information, Juni 2002
|30.06.2002 Unterschiedliche Genaktivität der Immunzellen in verschiedenen

Krankheitsstadien der MS
Die MS verläuft meistens schubweise und gliedert sich in akute und chronische Krankheitsphasen, die sich in ihrer Symptomatik unterscheiden.
Wissenschaftler aus den USA fanden nun heraus, dass sich dies auch auf molekularer Ebene widerspiegelt: Die Genaktivität der beteiligten Immunzellen ist in beiden Krankheitsstadien sehr unterschiedlich. Sie bewerten ihre Forschungsarbeit als neuen Ansatzpunkt für eine phasenorientierte Behandlung.
Bei Mäusen sind die unterschiedlichen Genaktivitäten im akuten und chronischen Krankheitsstadium schon seit längerem bekannt. In der Forschung wir häufig mit Hilfe der Modellerkrankung EAE (=Experimental Autoimmune Encephalomyelitis) gearbeitet, die der Multiplen Sklerose beim Menschen im Krankheitsgeschehen, der Symptomatik und dem phasenhaften Verlauf sehr ähnelt. Hier konnte in den beteiligten Immunzellen der akuten und chronischen Krankheitsphase nachgewiesen werden, dass bestimmte Gene im akuten Stadium im Vergleich zum chronischen Krankheitsgeschehen vermehrt abgelesen (transkribiert) werden und auch umgekehrt.
Der Nachweis in humanem Gewebe gelang jetzt Forschern der Stanford Universität in Californien (U.S.A.). Sie konnten auch beim Menschen ein genetisches Muster für den chronischen und den akuten Krankheitsverlauf der MS entschlüsseln. Dazu wurden bei verstorbenen Patienten Gewebeproben aus frischen und chronifizierten Läsionen im Gehirn entnommen und mit solchen Proben verstorbener, nicht erkrankter Personen verglichen. Das Ergebnis ist eindeutig: Insgesamt war im erkrankten Gewebe die Aktivität von 39 Genen mindestens um das Doppelte im Vergleich zum gesunden Gewebe erhöht. 49 weitere zeigten eine verminderte Transkription.
Die Gene mit besonders hoher Aktivität codieren Immunglobuline, Proteine des Komplementsystems und entzündungsfördernde Proteine, wie z.B. den Wachstumsfaktor G-CSF. Außerdem zeigte sich eine höhere Aktivität für stresstypische Gene und Gene, die normalerweise während der Schwangerschaft eine Rolle spielen.
Verminderte Genaktivität wiesen hingegen neurologische und Myelin-assoziierte Gene auf.
Als eindeutigsten Unterschied zwischen den akuten und stillen/chronischen Läsionen bezeichnete das Wissenschaftsteam von Dr. Steinman die Trankskription eines entzündungsfördenden Faktors (G-CSF) und eines Rezeptors für Immunglobuline (so genannter Fc-Rezeptor).
Das Gen für G-CSF wurde in Zellen aus akuten Entzündungsherden mit 13fach höherer Aktivität nachgewiesen als in Immunzellen, die mit dem chronischen Stadium assoziiert waren. In chronischen Läsionen war hingegen das Gen, das den Fc-Rezeptor codiert, in seiner Aktivität um das 8fache erhöht.
Spezialisten der Northwestern University Medical School in Chicago kommentierten die Veröffentlichung sehr positiv: Zum erstenmal werden hiermit Unterschiede zwischen frischen und chronischen Läsionen auf molekularer Ebene beschrieben. Diese Daten können eine Grundlage bilden, letztendlich die spezifische Wahl der Therapeutika für die akute und die chronische Phase zu beeinflussen.
Bei der phasenspezifische Behandlung der EAE bei Mäusen konnten schon Erfolge verbucht werden. So ließ sich z. B. das frühe, akute Krankheitsstadium durch die Gabe von G-CSF vor Einsetzen der Symptome nicht nur verzögern, sondern diese sogar mildern.
Quelle:
Nature Medicine 2002, 8:451-453,500-508
|28.06.2002 Neue Medikamente müssen nicht gespritzt werden

Berlin Neue Möglichkeiten zur Behandlung der Multiplen Sklerose (MS), einer der häufigsten Erkrankungen des Nervensystems, wurden kürzlich auf einem Fachsymposium in Berlin vorgestellt. Dies berichtet die Tageszeitung "Die Welt". Man setze sich vor allem das Ziel, so der Schering-Forschungsvorstand Professor Günther Stock, oral einnehmbare Medikamente herzustellen. So habe man sich beispielsweise die Substanz CCR 1 zunutze gemacht, die sehr früh in die Entstehungskette der Multiplen Sklerose eingreife. CCR 1 blockiere bestimmte Rezeptoren und störe damit letztlich das Eindringen von Immunzellen ins zentrale Nervensystem. Bislang sei in der Behandlung von MS hauptsächlich Beta-Interferon eingesetzt worden, das die Auswirkungen und die Häufigkeit der Krankheitsschübe lindert. Das Medikament wird dem Patienten mit einer Spritze injiziert. Es könne jedoch auch in Zukunft nicht auf Beta-Interferon verzichtet werden, so Stock, da die Substanz auf vielen Ebenen gegen MS wirke. "Der Prozess der Entstehung von MS ist so komplex, dass es keine Monotherapie geben wird."
Quelle:
28.06.02 -- NetDoktor.de
|28.06.2002 Dreimal unter die Haut statt einmal in den Muskel

Interferon bei Multipler Sklerose
BERLIN (gün). Interferon beta-1a, dreimal die Woche subkutan gespritzt, hat bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) bessere Therapie-Effekte als die gleiche Substanz einmal pro Woche intramuskulär angewandt.
Dies ist das Ergebnis der EVIDENCE-Studie, in der 677 Patienten mit schubförmiger MS entweder dreimal wöchentlich eine subkutane Injektion von 44 Mikrogramm Interferon beta-1a oder einmal wöchentlich eine intramuskuläre Injektion von 30 Mikrogramm des Wirkstoffs erhielten. EVIDENCE bedeutet "Evidence for Interferon Dose-response: European-North American Comparative Efficacy Study".
Bereits nach sechs Monaten ergaben sich zwischen den beiden Therapiegruppen statistisch signifikante Unterschiede, wie Professor Barry Arnason von der Universität Chicago beim Europäischen Neurologenkongreß in Berlin berichtet hat. So waren nach 24 Wochen 63 Prozent der mit intramuskulären Injektionen, aber 75 Prozent der mit subkutanen Injektionen behandelten Patienten schubfrei geblieben.
Auch nach 48 Wochen waren die Unterschiede zwischen den Therapiegruppen statistisch signifikant, berichtete Arnason auf einem Symposium des Unternehmens Serono, das Interferon beta-1a als Rebif® anbietet. Mit subkutanen Injektionen waren zu diesem Zeitpunkt noch 62 Prozent der Patienten schubfrei geblieben, mit intramuskulären Injektionen 52 Prozent. Mit der intensiven Therapie war das Risiko, innerhalb von 48 Wochen einen Schub zu bekommen, um 30 Prozent geringer als bei intramuskulären Injektionen. Auch ergaben sich im MRT mit den subkutanen Injektionen 50 Prozent weniger neue MS-Herde. Die durchschnittliche Zeitspanne vom Beginn der Studie bis zum ersten Schub war mit den subkutanen Injektionen 4,8 Monate länger als mit den intramuskulären Injektionen.
Wie Dr. Douglas S. Goodin von der Universität von Kalifornien in San Francisco erklärte, haben diese Ergebnisse auch bei den derzeit gültigen Empfehlungen der American Academy of Neurology zur MS-Therapie Berücksichtigung gefunden. So enthalten die Empfehlungen den Hinweis, daß die Interferon-Behandlung bei MS wahrscheinlich eine Dosis-Wirkungsbeziehung oder eigentlich eine Frequenz-Wirkungsbeziehung aufweist.
Quelle:
28.06.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|04.06.2002 Ursache für Nervenzerstörung bei MS gefunden

Multiple Sklerose schränkt die Beweglichkeit der Patienten zunehmend ein. Forscher haben jetzt eine Ursache für die Zerstörung der zuständigen Nervenzellen entdeckt.
Bei der Multiplen Sklerose wendet sich das Immunsystem gegen den eigenen Organismus. Im Krankheitsverlauf werden die Axone, die Nervenfortsätze, zerstört. Würzburger Neurologen fanden jetzt heraus, dass die Entzündungen bei Mangel eines Wachstumsfaktors entstehen.
Reparaturvorgänge im Gehirn
Fehlt das so genannte neurotrophe Zytokin CNTF, kann die Hülle der Axone schwer beschädigt werden. Darüber hinaus schwächt der CNTF-Mangel die natürlichen Reparaturvorgänge im Gehirn. Dies berichten die Forscher um Rolf Linker in der Juni-Ausgabe des Fachmagazins «Nature Medicine».
Vorangegangene Studien der Würzburger Forschungsgruppe hatten gezeigt, dass bei einem genetisch bedingten Mangel des Wachstumnsfaktors CNTF die Multiple Sklerose nicht häufiger auftritt, aber früher beginnt und schwerer verläuft.
In der gleichen Ausgabe von «Nature Medicine» haben auch australische Wissenschaftler eine Forschungsarbeit zu diesem Thema publiziert. Diese konnten durch eine Therapie mit einem ähnlichen neurotrophen Faktor den Krankheitsverlauf mildern. Das untermauert die Würzburger Erkenntnisse.
Quelle:
Netzeitung.de, 04.06.02
|27.05.2002 Demyelinisierungs-Enzym bei MS identifiziert

Forschern der Mayo Clinic in Rochester ist ein wesentlicher Fortschritt in der Multiple-Sklerose-Forschung gelungen. Sie fanden einen möglichen Ansatzpunkt, die Demyelinisierung bei MS zu stoppen.
Das Mayo-Clinic-Team entdeckte in demyelinisiertem Gewebe, das sich bei
Multipler Sklerose und verwandten Erkrankungen des Zentralnervensystems
bildet, eine drastische Zunahme eines 1997 ausgemachten Enzyms. Die Blockierung des Enzyms namens "Myelencephalon-spezifische Protease" (MSP) könnte den Verlauf der Gewebeschädigung hemmen. Die Ergebnisse werden in der Juni-Ausgabe des Fachblatts Brain publiziert.
Laut Forschern ist dies die erste Entdeckung eines Zusammenhangs zwischen dem Enzym und der bei MS-Patienten auftretenden Schwächung.
"Bringt man das Enzym unter Kontrolle, könnte möglicherweise die Entwicklung der Erkrankung gebremst werden", erklärte die Studienleiterin und Neurowissenschaftlerin Isobel Scarisbrick von der Mayo-Clinic vorsichtig. Das Forscherteam entdeckte bei der Untersuchung von menschlichem MS-Gewebe eine aussergewöhnlich hohe Zunahme des Enzyms in entzündeten Zellen von aktiv demyelinisierenden Läsionen. MSP gilt als vielseitiges Enzym, das den Eintritt von Entzündungszellen in das Gehirn erleichtert und bei einer Überexprimierung zur Gewebszerstörung beiträgt.
Derzeit gibt es keine Behandlungsmöglichkeit, um alle MS-Fälle wirksam therapieren zu können. Das Forscherteam ist darauf bedacht, die neuen
Erkenntnisse vorsichtig zu bewerten und aus dem Enzym kein Wundermittel zu machen. "Wir haben keine Heilsubstanz gefunden, aber einen möglichen
Therapieansatz", resümierte die Forscherin.
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27.05.02 -- medpoint.ch -- The Portalsite of the Swiss Health community
|27.05.2002 Enzym des Gehirns fördert Multiple Sklerose

Amerikanische Forscher haben ein Enzym entdeckt, dass offenbar mitverantwortlich für die Entstehung von Multipler Sklerose (MS) ist. Bei MS löst der Körper in einem entzündlichen Prozess an verschiedenen Stellen im Nervensystem Isolierschichten um Nervenzellen, die sogenannten Markscheiden, auf. In betroffenem Gewebe fanden Forscher nun eine entzündungsfördernde Substanz mit dem Namen "Myelencephalon-Spezifische Protease, kurz "MSP", berichtet das Magazin "Brain".
In normaler Konzentration unterstützt MSP gerade die Zellen im Gehirn, die die Markscheiden ausbilden. Aus bisher unerfindlichen Gründen kann sich jedoch der Körper in einer Autoimmunreaktion gegen die Markscheiden wenden und zerstört sie. Der Prozess wird offenbar von einer Erhöhung in der Konzentration von MSP begleitet, berichtet Isobel Scarisbrick von der Mayo-Clinik in Rochester. MSP, das im Körper verschiedene Funktionen besitzt, erleichtert unter anderem den Zugang von entzündungsfördernden Zellen zum Gehirn.
Die Forscherin und ihre Kollegen wollen nun in klinischen Versuchen prüfen, ob eine Drosselung der Aktivität von MSP bei Patienten den Krankheitsverlauf der Multiplen Sklerose abbremsen kann. An MS sind in Deutschland etwa 120.000 Menschen erkrankt, zwei Drittel von ihnen sind Frauen. Je nach betroffenen Hirnregionen kann sich die Krankheit mit unterschiedlichen Symptomen äußern. Bei vielen kribbeln die Hände oder Füße, sie haben Sehstörungen und Schwierigkeiten mit dem Gleichgewicht. Die Krankheit breitet sich meist in Schüben aus, die sich innerhalb von Stunden oder Tagen entwickeln und in der Regel wieder abklingen. Mit jedem Schub kann sich jedoch eine bleibende Störung entwickeln, was schließlich zu einem Leben im Rollstuhl führen kann.
Quelle:
27.05.02 Bild der Wissenschaft
|24.05.2002 Myelinabbauendes Enzym im Übergewicht?

Forscher aus den U.S.A. finden einen neuen Ansatzpunkt zur Behandlung der Multiplen Sklerose. Noch ist es Zukunftsmusik, doch die ersten Schritte sind gemacht.
Bei der Multiplen Sklerose wird die Isolierschicht der Nerven die Myelinscheide angegriffen und zerstört. Dies führt zu Veränderungen in der Reizweiterleitung der Nerven und begründet die typischen MS-Symptome wie z.B. Lähmungen und Sehstörungen.
Beim gesunden Menschen wird die Myelinschicht durch ein Gleichgewicht von Auf- und Abbau seines Bausteins Myelin instand gehalten. Am Abbauvorgang ist das Enzym MSP (Myelencephalon-specific Protease) beteiligt. Es kooperiert dabei mit den Myelin-produzierenden Zellen, den Oligodendrozyten, und wird in kontrolliertem Maße gebildet. Außerdem erleichtert MSP es Immunzellen, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren und in das Hirngewebe einzudringen.
Forscher in den U.S.A. fanden nun heraus, dass MSP bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Personen in zu großen Mengen vorhanden ist.
Die Wissenschaftler vermuten, dass das überschüssige MSP in den akuten Multiple-Sklerose-Läsionen das Gleichgewicht der Myelinproduktion stört: es fördert den Abbau von Myelin und unterbindet die Nachlieferung durch die Oligodendrozyten. Gleichzeitig ermöglicht ein höherer MSP-Spiegel, mehr Immunzellen in das Gewebe vorzudringen und die Entzündung in den Läsionen voran zu treiben.
Die Neurowissenschaftler sehen hier eine Möglichkeit, in das Krankheitsgeschehen einzugreifen. Die Hemmung des Enzyms würde den Abbau des Myelins und den Entzündungsprozess möglicherweise bremsen.
Dr. Isabel Scarisbrick, Neurowissenschaftlerin und Leiterin der Forschungsgruppe, ist daher zuversichtlich: Durch die Kontrolle des Enzyms, ließe sich das Fortschreiten der Krankheit vielleicht aufhalten.
Gleichzeitig warnen die Forscher der renommierten Mayo Clinic jedoch vor dem Glauben an ein Wundermittel. Es ist keine Meldung über einen Heilungserfolg, sondern ein mögliches Ziel, auf das eine Therapie ausgerichtet werden könnte., so Dr. Moses Rodriguez, ebenfalls Mitglied der Forschungsgruppe. Und dennoch macht er Hoffnung: Das Enzym ist sehr wichtig und hat auf jeden Fall therapeutisches Potential.
Quelle:
Science Daily Magazine, 24.05.02
|10.05.2002 Transplantationsversuch mit Schwann'schen Zellen

Stand 29.4.2002
Am 25. April 2002 fand die dritte Transplantation von Schwann´schen Zellen an einer MS-betroffenen Patientin statt. Es ist eine 64 jährige Frau, die von einer progressiv fortschreitenden Multiple Sklerose betroffen ist. Komplikationen traten bisher nicht auf und sie soll am heutigen Tag aus dem Krankenhaus entlassen werden.
Es handelt sich um den klinischen Phase-IVersuch an der Yale University School of Medicine mit fünf Patienten zur Untersuchung der Durchführbarkeit und Sicherheit von Verpflanzungen Schwannscher Zellen (SZ) in das Gehirn von Patienten, die an Multipler Sklerose (MS) leiden.In diesem Transplantationsversuch wird mit autologen, d.h. körpereigenen SZ gearbeitet.
Der erste Patient war eine 53jährige Frau mit progressiv verlaufender MS. Sie wurde im Juli 2001 transplantiert und im Januar 2002 einer Biopsie unterzogen.
Ende Februar wurden Labortests mit den bei der Biopsie gewonnenen Proben durchgeführt. Sie bestätigten, dass bei der ersten Patientin bisher keine durch die Transplantation verursachten Unregelmäßigkeiten aufgetaucht sind. Das allein ist ein wichtiges Ergebnis, weil es andere Kliniken rund um die Welt dazu bringen wird, ähnliche Transplantationsversuche mit SZ durchzuführen.
Der zweite Patient des Versuchs, ein 29jähriger Mann mit sekundärer, progressiver MS wurde am 7. März 2002 transplantiert und ist immer noch wohlauf. Diesem Patienten wurden fünf Millionen Zellen verpflanzt.
Die dritte Patientin erhielt ebenfalls eine Dosis von fünf Millionen Zellen.
Zum Schluss folgen mit jeweils 10 Millionen Zellen als Dosis die Patienten Nummer vier und fünf in etwa sechs Monaten.
Die Studie wird komplett durch das Myelin Projekt finanziert.
Sollte sich der Transplantationsversuch mit SZ bei MS-Patienten als effektiv erweisen, könnte das den Weg für die Anwendung bei anderen Myelinkrankheiten ebnen. Man könnte sowohl SZ als auch andere Zelltypen verwenden. Das Myelin Projekt finanziert derzeit Studien mit anderen myelinbildenden Zellen, die für Transplantationen geeignet sein können. Darunter sind z.B. Geruchsnerven umhüllende Zellen (OEC) und Oligodendrozyten-Vorläufer (OP), die aus Stammzellen gewonnen werden.
Was noch vor wenigen Jahren unmöglich erschien, scheint wahr geworden. Aber nur, weil Menschen mit Visionen ihren Traum von der Bildung neuen Myelins nicht aufgaben.
Quelle:
Myelinprojekt, 29.04.02
|06.05.2002 Frühe i.m.-Injektion von IFN verzögert zweiten MS-Schub

MÜNCHEN (wst). Nach bisherigen Daten können Patienten mit Multipler Sklerose schon von einer Interferon-beta-Therapie profitieren, wenn diese bereits nach einem ersten isolierten klinischen Syndrom und bei MS-typischen Kernspin-Befunden gestartet wird. Positive Daten hat hier etwa die CHAMPS-Studie für intramuskulär injiziertes Interferon beta-1a geliefert.
In der CHAMPS-Studie - CHAMPS steht für "Controlled High-Risk Subjects Avonex MS Prevention Study" - haben 383 Patienten mit Verdacht auf schubförmige MS Interferon beta-1a (Avonex®) oder Placebo bekommen, wie Dr. Eckart Lensch von der Deutschen Klinik für Diagnostik aus Wiesbaden in München berichtet hat. Die Therapie war dabei nicht erst wie bisher üblich nach einem zweiten funktionell relevanten MS-verdächtigen Schub begonnen worden. Es wurde mit den i.m. Injektionen von 30 μg Interferon beta-1a einmal wöchentlich dann gestartet, wenn erstmals MS-suspekte Symptome aufgetreten und zugleich mindestens zwei MS-typische Läsionen mit über drei Millimetern Durchmesser im Kernspin nachweisbar waren.
In drei Jahren hätten in der Placebogruppe 50 Prozent der Patienten einen zweiten MS-Schub und so das Kriterium einer klinisch definierten MS erfüllt, so Lensch auf der vom Unternehmen Biogen veranstalteten Pressekonferenz. In der Verum-Gruppe sei dies nur bei 35 Prozent der Patienten der Fall gewesen. Die Progression der Krankheit werde offensichtlich um so mehr verzögert, je früher mit der Interferon-Therapie begonnen wird. Lensch wies auf die Bedeutung einer langfristig guten Compliance der Patienten bei einer Interferon-Therapie hin. Da viele Patienten nach Abklingen der ersten Symptome unbeeinträchtigt seien, müßten sie auf den prophylaktischen Charakter und zu erwartende Effekte dieser Therapie hingewiesen werden.
Quelle:
06.05.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|03.05.2002 Lepra hilft Nervenleiden verstehen

Das Bakterium selbst, nicht die Immunreaktion beschädigt die Schutzhülle der Nerven
New York/Wien - Neue Hoffnung für neurodegenerative Krankheiten wie multiple Sklerose kommt ausgerechnet vom Lepra-Erreger. Denn Zellbiologen der Rockefeller und der New York University konnten beobachten, wie das Mycobacterium leprae Nervenschäden verursacht: Der Erreger provoziert nicht, wie bisher angenommen, eine Immunreaktion, die die Nerven attackiert, sondern er greift selbst an (Science Vol. 296, S. 927).
"Damit", sagt Anura Rambukkana vom Forschungsteam zum STANDARD, "haben wir das Myelin-Dogma gebrochen". Bisher meinte man, diese Substanz der Schutzhülle der Neuronen, werde durch eine Immunreaktion beschädigt. Doch nun zeigten sich auch an Versuchsmäusen ohne Immunzellen solche Schäden - verursacht vom Bakterium selbst.
"Ich glaube, dass das eine Überlebensstrategie des Lepra-Erregers im Nervensystem ist", kommentiert Rambukkana. Die Heimtücke dabei: Beschädigte Nerven mobilisieren neue Zellen zur Wiederherstellung, doch die sind ohne Myelin-Hülle und werden so zur "bevorzugten Nische für das Bakterium" (Rambukkana). Hier vermehrt es sich, um nach einiger Zeit wieder anzugreifen, was die Schübe der Krankheit erklären könnte. Gesichert ist: Mit der Attacke auf die isolierende Schutzschicht der Neuronen unterbricht der Erreger wichtige Nervenverbindungen, über die rasche Signale vom Gehirn zu Organen wie der Haut oder zu Muskeln laufen.
Mit verheerenden Folgen: Finger, Zehen, Gliedmaßen werden dumpf, schwerwiegende Verstümmelungen können folgen, ebenso lebenslange Behinderungen. Das Leiden ist behandelbar, Früherkennung aufgrund der langen Zeit zwischen Infektion und Ausbruch besonders wichtig. Die Realität sieht aber vielerorts noch anders aus: Soziale Diskriminierung und Ausstoßung treffen die offensichtlich Kranken.
Jährlich erkranken zwar viel weniger Personen als noch vor zehn Jahren, aber im Vorjahr waren es nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation immer noch knapp 600.000. Hauptbetroffen sind Südostasien, Teile Südamerikas und Afrikas. Von den 122 Staaten, in denen die Infektionskrankheit noch 1985 verbreitet war, wurde sie in 107 praktisch ausgerottet.
Nun, da man eine wichtige biochemische Arbeitsweise des Bakteriums kennt, hofft man auf verbesserte Diagnose und neue Therapeutika. Die Hoffnungen von Anura Rambukkana gehen aber noch weiter: "Der neue Mechanismus könnte uns Hinweise auf frühe molekulare Ereignisse bei anderen, wenig durchschauten neurodegenerativen Krankheiten wie multipler Sklerose geben."
Quelle:
DER STANDARD, 03.05.02, Seite 33 Wissenschaft
|02.05.2002 Hoch dosierte und häufigere Interferon-Gabe hält

MS-Patienten länger schubfrei
Entscheidend für die Wirksamkeit der Behandlung der Multiplen Sklerose (MS) mit Interferon beta 1 a ist nicht nur die Dosis, sondern vor allem auch die Häufigkeit ihrer Gabe. So konnten bereits die Ergebnisse der EVIDENCE-Studie bei 677 Patienten mit schubförmiger MS über eine Studiendauer von 24 Wochen zeigen, dass eine hoch dosierte, dreimal wöchentliche Interferon-Gabe einer geringeren Dosierung mit einmal wöchentlicher Gabe deutlich überlegen ist. Wie Dr. Nilufar Heydari vom Institut für Klinische Neuroimmunologie an der Ludwig-Maximilians-Universität München auf der Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie (ÖGN) in Gmunden, Österreich, erklärte, konnte dieser positive Effekt auch über eine Nachbeobachtungsphase von weiteren 24 Wochen aufrecht erhalten werden.
Die gerade erst veröffentlichten Daten der zweiten Studienphase bis Woche 48 zeigten, dass 62 Prozent der Patienten unter der hoch dosierten und höherfrequenten Therapie schubfrei blieben gegenüber 52 Prozent in der Vergleichsgruppe. Das Risiko, einen nächsten Schub zu erleiden, sank um 30 Prozent, erläuterte Heydari. Die Neurologin betonte, dass die Studienergebnisse wegen der geringen Abbruchquote von nur sieben Prozent sehr aussagekräftig seien.
Für eine Beurteilung der Behinderungsprogression sei die Studiendauer zwar zu kurz, um signifikante Unterschiede zu zeigen. Aber auch bei den wenigen Patienten, die sich in der EDSS-Skala, einem Instrument zur Messung des Behinderungsgrades, um einen Punkt verschlechterten, zeigten sich in der nur knapp ein Jahr dauernden Beobachtungsfrist tendenzielle Vorteile für die hoch dosierte und häufigere Interferon-Gabe.
Ganz eindeutig auch während der relativ kurzen Studiendauer waren indes die festgestellten Unterschiede hinsichtlich aktiver Läsionen im Gehirn. In Untersuchungen mit der Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) wurde eine 36 Prozent geringere Aktivität von Läsionen bei den höher dosiert behandelten Patienten gemessen. Zwar seien die genauen Zusammenhänge von Kernspinbefunden und klinischem Status von Patienten derzeit noch nicht völlig geklärt, so Heydari, doch sollte man davon ausgehen, dass einmal verloren gegangenes Nervengewebe für immer verloren ist und dass jede Rettung von neuronaler Substanz für die Patienten von Vorteil ist.
Dr. Karsten Beer von der Klinik für Neurologie am Kantonsspital St. Gallen rechnete in diesem Zusammenhang vor, dass ein Patient unter einer frühen, hoch dosierten und höherfrequenten Interferon-Therapie durchschnittlich drei Jahre gewinnt, bevor eine EDSS-Verschlechterung um einen Punkt eintritt. Theoretisch könnte man somit eine drohende Immobilität (EDSS größer oder gleich 6) durch sehr frühren Therapiebeginn bis zu 18 Jahre hinauszögern.
Quelle:
Bild der Wissenschaft online, 02.05.02
|30.04.2002 IFN-beta-1b als effektive Therapie bei MS bestätigt

WIEN (mal). Die subkutane Injektion von Interferon-beta-1b (IFN-beta-1b) hat sich in einer neuen klinischen Studie als effektive Therapie bei Multipler Sklerose (MS) bestätigt. Dabei gab es Vorteile im Vergleich mit intramuskulärer Injektion von IFN-beta-1a.
In der Studie INCOMIN (INdependent COMparison of INterferon Trial), die jetzt auch im "Lancet" (359, 2002, 1453) veröffentlicht worden ist, sind fast 200 Patienten mit schubförmiger MS entweder mit subkutanen (s.c.) Injektionen von acht Millionen I.E. IFN-beta-1b (Betaferon®) jeden zweiten Tag oder mit wöchentlichen intramuskulären (i.m.) Injektionen von sechs Mio I.E. IFN-beta-1a behandelt worden. Mit den s.c.-Injektionen sind nach einem Jahr noch 87 Prozent der Teilnehmer ohne erneuten Schub gewesen, wie Professor Luca Durelli von der Universität in Turin bei einem Symposium des Unternehmens Schering in Wien berichtet hat; mit den i.m.-Injektionen sei dies bei weniger als 80 Prozent der Patienten der Fall gewesen.
Die Therapie mit IFN-beta-1b habe sich auch positiv bei der Bewertung der Zahl aktiver MS-typischer Läsionen im Kernspintomogramm und der Zahl der Patienten mit aktiven Läsionen ausgewirkt. Zudem schreitet die Erkrankung nach den s.c.-IFN-beta-Injektionen alle zwei Tage wohl weniger rasch fort als bei einmal wöchentlicher i.m.-Injektion.
Nach den Zwei-Jahres-Daten lasse sich schließen, daß der klinische Nutzen der IFN-beta-1b-Therapie mit der Therapiedauer zunehme, so Durelli. Nach zweijähriger Therapie waren mit s.c.-Injektionen von IFN-beta-1b noch 51 Prozent der Patienten ohne erneuten Schub, mit i.m.-Injektionen von IFN-beta-1a 36 Prozent. Quelle:
30.04.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
Siehe auch 26.04.2002 Welches Interferon ist am effektivsten?
|27.04.2002 Enzym verhindert Multiple Sklerose

Hannover (dpa) - Einen möglichen Ansatzpunkt im Kampf gegen Rheuma und Multiple Sklerose hat ein internationales Forscherteam gefunden. Die Wissenschaftler identifizierten ein Enzym, das als wichtiger Signalgeber im Körper die Entstehung solcher Autoimmunkrankheiten verhindert. Diese Ergebnisse lieferten neue Impulse für die angewandte Forschung auf diesem Gebiet, teilten die an der Studie beteiligten Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für experimentelle Endokrinologie in Hannover am Freitag mit. Ihre Ergebnisse haben sie in der aktuellen Ausgabe des britischen Fachjournals "Nature" (Bd. 416) veröffentlicht. Bei Autoimmunkrankheiten attackiert das Abwehrsystem auf Grund falscher Signale Organe oder Gewebe im Körper. Dabei können die Immunzellen nicht mehr zwischen "fremd" und "eigen" unterscheiden und verursachen so Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis sowie andere Leiden. Die genauen Gründe hierfür sind noch weitgehend ungeklärt. Gemeinsam mit ihren Kollegen von der New Yorker Rockefeller Universität wiesen die Max-Planck-Forscher im Tierversuch nach, dass Proteinkinase C-delta-Enzyme (PKC-delta) eine entscheidende Rolle bei der Signalübertragung in der Zelle spielen. Bei den Mäusen ohne das körpereigene Enzym hätten so genannte autoreaktive B-Zellen körpereigenes Gewebe angegriffen, berichtete der Leiter der deutschen Arbeitsgruppe, Michael Leitges. Gesunde Organismen können sich dagegen gegen diese B-Zellen wehren. Dies beweise, dass das Enzym die Entstehung oder Aktivierung von entgleisten B-Zellen steuere. Ob noch andere Signale hinzukommen, sei bisher aber noch unklar.
Quelle:
27.04.02 -- NetDoktor.de
|26.04.2002 Welches Interferon ist am effektivsten?

In der im Lancet publizierten, randomisierten INCOMIN Studie mit einem follow up von 2 Jahren wurde die klinische und radiologische Effektivität der Interferone beta 1b und beta 1a miteinander verglichen. Die Unterschiede waren signifikant.
Zur Zeit sind in der Schweiz drei Interferon beta Präparate auf dem Markt: Interferon beta 1a 30ug, welches einmal pro Woche injiziert wird, Interferon beta 1a 22ug oder 44ug, welches dreimal in der Woche injiziert wird und Interferon beta 1b 250ug, welches alle zwei Tage injiziert wird. Die Substanz direkt vergleichende, klinische Studien existierten bisher nicht, darum lancierten die Autoren die folgende Studie zum Vergleich von Interferone beta 1a und 1b.
Methodik: 188 Patienten zwischen 18 und 50 jährig mit einer schubweise verlaufenden MS (mindestens 2 Schübe in den vorhergehenden 2 Jahren) wurden in die prospektive, randomisierte Multizenterstudie eingeschlossen. Das EDSS (expanded disability status scale) Score musste bei den Patienten zwischen 1 und 3,5 liegen. Ausschlusskriterien waren eine Verschlechterung der Symptomatik in den letzten 30 Tagen und eine frühere systemische immunmodulierende Therapie (Steroide ausgeschlossen).
Die Intervention bestand in einer Injektion von 250ug Interferon beta 1b alle 2 Tage oder einer Injektion von 30ug Interferon beta 1a einmal pro Woche.
Primäre Endpunkte waren die Abwesenheit eines erneuten Schubes und die Absenz von neuen Läsionen im Schädel MRI.
Resultate: Nach 2 Jahren betrug die Rezidivfreiheit in der Interferon beta 1b Gruppe 51% und in der Interferon beta 1a Gruppe 36% (relatives Risiko 0,76). Im Schädel MRI hatten unter Interferon beta 1b 55% keine neuen Läsionen, im Vergleich zu 26% unter Interferon beta 1a (relatives Risiko 0,6). Auch bezüglich der meisten sekundären Endpunkte (EDSS Score, jährliche Rezidivrate, Anzahl kortisonpflichtiger Schübe) war Interferon beta 1b seinem Konkurrenten überlegen.
Konklusion: Die alle zwei Tage erfolgte Injektion von 250ug Interferon beta 1b scheint eine effektivere Behandlung der schubweise auftretenden MS zu sein als die wöchentliche Injektion von 30ug Interferon beta 1a.
Kommentar
Klinisch und radiologisch zeigen sich klare Benefits durch eine Therapie mit Interferon beta 1b. Allerdings muss dieses alle 2 Tage injiziert werden, was zu einer Einschränkung der Unabhängigkeit der Betroffenen führen kann. Die Nebenwirkungsrate war in beiden Gruppen ähnlich hoch, lediglich lokale Hautreaktionen und Bildung von neutralisierenden Antikörpern waren in der Interferon beta 1b Gruppe häufiger. Die klinische Bedeutung dieser Antikörper ist noch nicht klar, eine Studie zeigte sogar, dass diese dazu tendieren, wieder zu verschwinden.
Vergleicht man die im Arzneimittelkompendium angegebenen Kosten für die monatliche medikamentöse Behandlung, ist kein grosser Unterschied zwischen den beiden Therapien auszumachen (1665.- für Interferon beta 1a versus 1789.- für Interferon beta 1b, Stand 26.04.02).
Der hier gezeigte klinische Benefit durch die Injektion von Interferon beta 1b alle 2 Tage ist nicht weg zu diskutieren. Die number needed to treat, um gegenüber einer Interferon beta 1a Therapie ein Ereignis (Rezidiv, Zunahme der Behinderung oder neue Läsion im MRI) zu verhindern, betrug zwischen 3 und 8.
Die hier aufgezeigten Resultate gelten nur für die oben erwähnten Dosierungen. Ob eine häufigere Injektion von Interferon beta 1a zu einem ähnlich günstigen Effekt führt, muss noch gezeigt werden.
Quelle:
26.04.02 -- medpoint.ch -- The Portalsite of the Swiss Health community!
Durelli et al, The Lancet 2002;359:1453-1460)
|26.04.2002 Positive News für subkutanes Interferon beta -1a

MÜNCHEN (wst). In der EVIDENCE-Studie haben sich subkutane Injektionen mit Interferon (IFN) beta-1a bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) erneut bewährt. Diese Ergebnisse sind ein Grund dafür, daß Rebif® jetzt, wie bereits berichtet, als zweites Interferon-Präparat in den USA zur Therapie bei MS zugelassen worden ist.
In der EVIDENCE-Studie sind 677 Patienten mit schubförmiger MS entweder mit dreimal wöchentlich einer subkutanen Injektion von 44 Mikrogramm des Interferon beta-1a-Mittels behandelt worden, oder sie haben einmal wöchentlich 30 Mikrogramm Interferon beta-1a intramuskulär injiziert bekommen. EVIDENCE steht dabei für "EVidence for Interferon Dose-response: European-North American Comparative Efficacy Study".
In den ersten 24 Behandlungswochen waren 63 Prozent der mit intramuskulären Injektionen, aber etwa 75 Prozent der mit subkutanen Injektionen Behandelten schubfrei geblieben. Das hat Dr. Nilufar Heydari vom Universitätsklinikum Großhadern bei einer Pressekonferenz des Unternehmens Serono in München berichtet.
Die jüngste Auswertung der Studie nach einer Therapie über 48 Wochen habe diese positiven Ergebnisse für das subkutan injizierte Interferon-Präparat bestätigt, so Heydari: Mit subkutanen Injektionen waren zu diesem Zeitpunkt noch 62 Prozent der Patienten schubfrei geblieben, mit intramuskulären Injektionen 52 Prozent.
Quelle:
26.04.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|19.04.2002 Pilotstudie: Ginkgo bremst geistigen Verfall bei MS-Patienten

Die bekannte Heilpflanze Ginkgo könnte auch den geistigen Verfall bei MS-Patienten bremsen. Das haben Mediziner am Donnerstag (18. April) bei Jahrestreffen der amerikanischen Akademie für Neurologie in Denver berichtet.
In einer Pilotstudie mit 23 Probanden zeigten mit der fernöstlichen Heilpflanze behandelte Patienten deutlich bessere neurologische und geistige Fähigkeiten als Patienten, die nur ein Scheinpräparat erhielten, erläuterten die Wissenschaftler unter Leitung von Jody Corey-Bloom von der Universität von Kalifornien in San Diego. Nun müssten weitere, ausführlichere Studien die Wirkung und die Möglichkeiten der Behandlung mit dem pflanzlichen Heilmittel genauer untersuchen. Laut Corey-Bloom litten rund die Hälfte aller MS-Kranken nicht nur an körperlichen Symptomen, sondern auch an einem Rückgang der kognitiven Fähigkeiten.
Präparate aus dem Ginkgobaum, in Deutschland auch als Japanischer Tempelbaum bekannt, werden bereits bei Durchblutungsstörungen besonders in der Kopfregion und zur Steigerung der geistigen Leistungsfähigkeit eingesetzt.
Quelle:
19.04.02 bild der wissenschaft
|17.04.2002 Stammzelltherapie gegen MS mit ersten Erfolgen

Körpereigene Stammzellen können Patienten mit Multipler Sklerose helfen. Ärzte haben jetzt ihre Ergebnisse von ersten Therapie-Versuchen bekannt gegeben.
Erste Erfolge bei einer Stammzelltherapie gegen Multiple Sklerose (MS) melden Ärzte aus den USA. Sie behandelten 26 Patienten, denen vorher keine Therapie geholfen hatte.
Blut-Stammzellen
Bei den Erkrankten wurden Stammzellen aus dem Blut gewonnen. Hierzu wendeten die Ärzte eine neue Methode an, bei der spezielle Antikörper mit magnetischen Eigenschaften an die Stammzellen binden. Mit Hilfe winziger Magnetkugeln ließen sich die Stammzellen dann von den restlichen Blutzellen trennen.
Die Patienten erhielten danach eine spezielle Behandlung, die Immunzellen abtötet, die bei MS das körpereigene Gewebe angreifen. Danach bekamen die Patienten die vorher gewonnen Stammzellen zurück.
Stabilisierung
Auf die Behandlung reagierten die meisten Patienten positiv. Bei 15 stabilisierte sich der Zustand zumindest, nachdem er sich vor der Behandlung ständig verschlechtert hatte. Sechs von ihnen erfuhren sogar eine leichte Verbesserung ihrer Situation. Die Ärzte stellten ihre Ergebnisse auf einer Tagung der American Academy of Neurology in Denver vor.
Bei drei der Behandelten kam es allerdings auch zu Komplikationen. Einer litt nach einer begleitenden Therapie gegen seine Abwehrzellen an einem Virus, der häufig Transplantat-Empfänger befällt. Er starb nach einigen Wochen. Ein anderer entwickelte die Autoimmunkrankheit Guillain-Barre Syndrome und erkrankte später an Lungenentzündung. Der dritte litt an einer fieberhaften Erkrankung, deren Ursache die Ärzte nicht herausfinden konnten. Sein MS-Status verschlechterte sich dabei.
Jetzt Langzeitstudien
Insgesamt, sagt George Kraft, Leiter der Studie an der University of Washington in Seattle, seien die Ergebnisse «gute Neuigkeiten». Bei nur drei Patienten seien nach der Behandlung neue, für MS typische Hirnschädigungen gefunden worden. Kraft glaubt, mit der neuen Therapie das Fortschreiten der Symptome stoppen zu können. Er will die Studie fortführen, um die Langzeiteffekte der Behandlung zu untersuchen.
Bereits im vergangenen Jahr hatten italienische und chinesische Wissenschaftler unabhängig voneinander erste Erfolge mit ähnlichen Stammzell-Transplantationen bei MS gemeldet.
Quelle:
Netzeitung Gen & Mensch, 17.04.02
|12.04.2002 Fortschritt für Forschung an der Blut-Hirn-Schranke

Die Blut-Hirn-Schranke ist die Barriere zwischen Blut und Gehirn, die den unkontrollierten Übertritt von Blutbestandteilen oder im Blut gelösten Substanzen verhindert. Ein wichtiger Bestandteil dieser Struktur sind Endothelzellen, die Gewebezellen, welche die innere Wand der Blutgefäße auskleiden.
Wissenschaftler der Universität Würzburg haben die in diesen Zellen vorhandenen Gene untersucht. 35 Gene konnten als ausschließlich im Gehirn aktiv identifiziert werden. Nun wollen die Forscher um Boris Kallmann im nächsten Schritt herausbekommen, was genau die Funktion dieser Gene ist. Sie hoffen auf neue therapeutische Ansätze für Erkrankungen der Blut-Hirn-Schranke, wie zum Beispiel die Multiple Sklerose.
Quelle:
wissenschaft-online, 12.04.02
|10.04.2002 Präparat auch für MS-Frühstadium

NEU-ISENBURG (eb). Von dem Europäischen Arzneimittelausschuß wurde eine Indikationserweiterung für Interferon-beta-1a (Avonex®) empfohlen. Künftig soll es auch bei Patienten zugelassen werden, die erste Anzeichen einer Multiplen Sklerose (MS) und ein hohes Risiko haben, klinisch manifeste MS zu bekommen.
Quelle:
10.04.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|09.04.2002 Neue Hoffnung für Rückenmarksverletzte

Unterschiedliche Substanzen und physiologische Abläufe hindern durchtrennte Nervenstränge wieder zu heilen. Auf dem 223. National Meeting of the American Chemical Society haben US-Forscher vier Wirkstoffe vorgestellt, mit deren Hilfe sich diese Hürde überwinden lässt. Diese Erkenntnisse eröffnen der medizinischen Forschung neuen Wege auf der Suche nach Heilmitteln für Rückenmarksverletztungen und Nervenerkrankungen wie Multiple Sklerose.
Das Team um Professor Schnaar von der John Hopkins School of Medicine entdeckten einen weiteren Mechanismus, der verletzte Nerven an der Regeneration hindert. Dabei identifizierten sie vier Wirkstoffe, die durchtrennte Ratten-Nervenstränge wieder heilen lassen.
Bei Rückenmarksverletzungen wird das so genannte Myelin-assoziierte Glykoprotein (MAG) frei gesetzt. Der Eiweißstoff hindert die verletzten Nervenzellen daran, neue Nervenfasern so genannte Axone - auszubilden. Wie MAG den Heilprozess hemmt, war bisher unbekannt. Offenbar bindet MAG an bestimmten Eiweißmolekülen, so genannten Gangliosiden, auf der Oberfläche von Nervenzellen. Dadurch klumpen die Ganglioside zusammen. Die Gangliosid-Klumpen hemmen dann die betroffene Nerzenzelle, sich zu regenerieren. Versuche an Rattennerven stützen diese These.
Folgende vier Wirkstoffe begünstigen jedoch die Nerven-Regeneration: Ein Anti-MAG-Antikörper, der MAG blockiert. Ein Anti-Gangliosid-Antikörper, der das Gangliosid gegen MAG abschirmt. Das Enzym Neuraminidase, das Teile des Gangliosids abschneidet, so dass MAG nicht mehr binden kann. Und die chemische Verbindung P4 (1-Phenyl-2-Hexadecanoylamino-3-Morpholino-1-Propanol), welche die Synthese von Gangliosiden hemmt.
Bisher testeten die Wissenschaftler diese Wirkstoffe nur in der Petrischale. Tierversuche sollen nun klären, ob die Nerven-Regenerationsfaktoren auch im lebenden Tier wirken. Eine Heilbehandlung für rückenmarkverletzte Menschen und Multiple-Sklerose-Kranke liegt zwar noch in weiter Ferne. Aber die neuen Erkenntisse bringen die Forschung diesem Ziel einen großen Schritt näher.
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09.04.02 bild der wissenschaft
|08.04.2002 Frühe Therapie mit Interferon bei MS von Vorteil

MÜNCHEN (wst). Klinische Symptome sind bei Patienten mit schubförmiger Multipler Sklerose (MS) nur die Spitze des Eisberges. Denn auch in klinisch stummen Phasen schreitet die entzündliche ZNS-Erkrankung fort. MS-Experten plädieren deshalb für eine möglichst früh beginnende, kontinuierliche Basistherapie mit Interferon (IFN)-beta in ausreichend hoher Dosierung.
Bei MS-Patienten ist bereits in frühen Stadien der Erkrankung mit irreversiblen Schäden zentraler Nervenfasern zu rechnen, wie Professor Peter Rieckmann von der Neurologischen Universitätsklinik Würzburg bei einer Veranstaltung des Unternehmens Serono in München erklärt hat. Erste bleibende Behinderungen seien demnach offensichtlich ein Zeichen dafür, daß die kontinuierliche Zunahme irreversibler axonaler Schäden einen kritischen Schwellenwert überschritten hat. Um diesen Zeitpunkt möglichst lange hinauszuschieben, sollte die Behandlung mit einem Interferon-beta-Präparat begonnen werden, sobald die begründete Diagnose einer schubförmigen MS vorliegt.
Die Forderung nach einer frühen Therapie werde auch durch die Vier-Jahres-Ergebnisse der PRISMS-Studie gestützt, so Rieckmann. PRISMS steht für "Prevention of Relapses and Disability by Interferon-beta 1a subcutaneously in MS". In dieser Studie waren 560 Patienten mit schubförmiger MS nach einer Zufallsverteilung zwei Jahre lang dreimal wöchentlich mit subkutanen Injektionen von 22 oder 44 Mikrogramm Interferon-beta 1a (Rebif®) oder mit Placebo behandelt worden.
Nach der zweijährigen Phase wurden die Verum-Patienten unverändert weiter behandelt. Die Patienten mit Placebo bekamen ab diesem Zeitpunkt ebenfalls das Interferon-Mittel, und zwar ebenfalls dreimal wöchentlich 22 oder 44 Mikrogramm Interferon-beta 1a als subkutane Injektionen.
Nach insgesamt vier Jahren hatten die von Anfang an mit Verum behandelten Patienten einen deutlich günstigeren Krankheitsverlauf als diejenigen, die das Mittel erst mit einer Verzögerung von zwei Jahren bekommen hatten, so Rieckmann. In einem direkten Vergleich der von Anfang an mit Interferon-beta 1a behandelten Patienten sei zudem ein signifikanter Vorteil der höheren Dosierung in allen klinischen Endpunkten sowie im kernspintomographischen Befund deutlich geworden.
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08.04.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|02.04.2002 MS-Mittel erhöht Zahl der T-Lymphozyten

DALLAS (ple). US-Forscher haben herausgefunden, welchen Effekt das Medikament Copolymer-1 (Glatiramer-Acetat) bei Multipler Sklerose auf bestimmte Immun-Zellen hat: Der Immunmodulator trägt offenbar dazu bei, daß die Zahl CD8-positiver Zellen im Blut auf physiologische Werte steigt. Diese Zellen bremsen das Fortschreiten der Autoimmunkrankheit.
Das vor 30 Jahren entwickelte Copolymer-1 (Copaxone®) ist ein Polymer aus den Aminosäuren Glutaminsäure, Lysin, Alanin und Tyrosin. Die Arbeitsgruppe um Dr. Nitin J. Karandikar aus Dallas hat jetzt erstmals vor allem den Effekt einer Therapie mit dem Medikament auf CD8-positive Zellen analysiert (JCI 109/5, 2002, 641). Die T-Suppressor-Zellen sind bei Multipler Sklerose vermindert.
Wie die Forscher vom University of Texas Southwestern Medical Center entdeckt haben, gleichen sich die CD8-Zell-Werte während der Therapie an jene bei Gesunden an. Und: Diese Zellen schütten ein Zytokin aus, das die Aktivität schädlicher Immunzellen und so lokale Entzündungen unterdrückt.
Die Vermehrung der CD8-Zellen während der Therapie mit Glatiramer-Acetat könnte als Marker zur Verlaufskontrolle dienen.
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02.04.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|31.03.2002 Mehr Mobilität und weniger Spasmen dank Hanf?

Die erste schweizerische Cannabis-Studie ist abgeschlossen und ausgewertet.
Wichtigste Erkenntnis:
Mit Cannabisextrakt lässt sich eine antispastische Wirkung erzielen
Bei der Multiplen Sklerose zählen erhöhter Muskeltonus und dadurch schmerzhafte Muskelverspannungen, auch Spasmen genannt, zu den unangenehmsten Symptomen der Krankheit. Zur Behandlung werden neben physiktherapeutischen Massnahmen auch medikamentöse Therapien eingesetzt, allerdings mit wechselhaftem Erfolg.
In den letzten Jahren haben nun wiederholt Erfahrungsberichte von Betroffenen und verschiedene Presseberichte darauf hingewiesen, dass Hanf schmerzhafte Spasmen lindern könne. Bisher gibt es jedoch erst drei wissenschaftliche, placebokontrollierte Studien, welche den Effekt von Cannabis bzw. seinem wichtigsten Inhaltsstoff THC (Delta-9-Tetrahydrocannabiol) an einer etwas grösseren Zahl von MS- Patienten untersucht haben.
Cannabis entkriminalisierenTHC darf bisher gegen Appetitverlust und Brechreiz bei Aids und Krebspatienten, aber nicht gegen Spasmen verschrieben werden. Ziel der Schweizer Studie unter Leitung von Dr. Claude Vaney (Berner Klinik Montana) war, die Wirksamkeit der seit Jahrtausenden bekannten Heilpflanze Cannabis in der Behandlung der MS-bedingten Spastik an einer grösseren Zahl von Patienten wissenschaftlich zu belegen und dazu beizutragen, die Remedizinalisierung und Entkriminalisierung von Cannabisprodukten zu fördern.
Das Studiendesign
Teilnehmer der Studie waren MS-Betroffene an der Rehabilitations-Klinik Montana, welche an Muskelspasmen litten, die trotz medikamentöser Behandlung anhielten, und bei denen der klinische Nachweis eines messbar erhöhten Muskeltonus in einer Extremität vorlag. 57 Patienten wurden in die Studie aufgenommen und dann nach dem Zufallsprinzip einer der 2 Behandlungsgruppen zugeteilt. Eine Gruppe (B) erhielt 10 Tage lange in Scheinmedikament (Placebo) ohne Wirkstoff und dann 17 Tage lang den THC-Cannabisextrakt, beides in Form von Gelatinekapseln. Bei der anderen Gruppe (A) war die Reihenfolge umgekehrt.
Täglich mussten 4x3 Kapseln mit etwas Milch geschluckt werden. Die eigentliche Placebophase dauerte sieben Tage. Bei der Cannabis-Phase fand zunächst eine individuelle fünftägige Dosiserfindungsphase, anschliessend eine mindestens neuntägige Dosiserhaltungsphase statt (pro Kapsel 2,5 mg THC, tägliches Maximum 30 mg THC). Sowohl nach dem Scheinmedikament als auch nach den Phasen mit Cannabis-Extrakt folgte eine dreitägige sog. Washout-Phase, in welcher der Körper allfälligen Wirkstoff abbauen und ausscheiden konnte.
Die Teilnehmer der Gruppen A und B waren vergleichbar hinsichtlich Häufigkeit der Spasmen, Schweregrad der Tonuserhöhung und demographischer Zusammensetzung (Geschlechterverhältnis, Alter, Dauer und Art der MS-Erkrankung, Vorerfahrung mit Cannabis). Hinsichtlich ihrer Beweglichkeit waren jedoch die Patienten der Gruppe B (zuerst Placebo) stärker eingeschränkt, gemessen an den eingesetzten Behinderungsskalen. Da aber für jeden Patienten mit dessen eigenem Ausgangswert verglichen wurde, ist der Gruppen-Unterschied für die Beurteilung der erzielten Effekte nicht ausschlaggebend.
Patienten spürten weniger Spasmen
Der Muskeltonus bestimmter Muskelgruppen wurde täglich durch speziell ausgebildete, unabhängige Physiotherapeuten mithilfe der Ashworth- Skala objektiv bestimmt. Die Ashworth-Messungen zeigten, dass der Muskeltonus während des Rehabilitationsaufenthaltes abnahm. Der Muskeltonus wurde durch den Cannabis-Extrakt jedoch nicht positiv beeinflusst im Vergleich zu Placebo.
Um die subjektive Erfahrung der Spastik zu erfassen, haben die Studienteilnehmer ein Tagebuch geführt, in welchem sie die Anzahl der Muskelspasmen in den verschiedenen Phasen der Studie genau notierten. Die Auswertung der Tagebücher ergab, dass die Spasmen unter Cannabis-Extrakt weniger häufig waren als unter Placebo. Die subjektive Spastik Empfindung durch die Teilnehmer wurde durch den THC-Extrakt verbessert.
Gute Verträglichkeit
Je nach Körpergewicht der Teilnehmer wurde eine geringe (7,5 mg) oder hohe (30 mg) maximale Tagesdosis vertragen. Ein «Gewöhnungs-Effekt» aufgrund früherer Cannabis-Erfahrung wurde nicht beobachtet. Im Gegenteil, Patienten mit Cannabis-Erfahrung nahmen eher weniger Kapseln als Patienten ohne Vorerfahrung.
Auswertungen der Patienten Tagebücher ergaben, dass psychische und körperliche Nebenwirkungen wie Angstgefühle, Konzentrationsstörungen und veränderte Wahrnehmung unter Cannabis-Extrakt höher waren als unter Placebo. Dieser klinisch relevante Unterschied könnte ein Hinweis dafür sein, dass die Patienten gezielt versucht haben, die Dosis bis zum Erreichen der Unverträglichkeitsgrenze zu steigern.
Die Gesamtzahl aller Nebenwirkungen (NW), die den Krankenschwestern gemeldet wurden, waren in den beiden Behandlungsphasen - Cannabis-Extrakt und Placebo - ungefähr gleich. In der Cannabis- Phase wurden aber doppelt so viele Nebenwirkungen als «schwer» und halb so viele als «leicht» eingestuft im Vergleich zu Placebo. Am häufigsten gemeldet wurden Müdigkeit, Schwindel und Euphorie/veränderte Wahrnehmung (zusammen 63% aller NW-Meldungen während der aktiven Behandlung bzw. 54% aller NW-Meldungen während Placebo).
Cannabis-Extrakt machte MS-Patienten mobiler
Zu Beginn und nach Abschluss der Behandlungsperioden wurde auch die Mobilität der Patienten anhand der Rivermead-Mobility-Index (RMI)-Skala erfasst. Der RMI ist ein Erhebungsbogen aus 15 Beschreibungen allgemein-motorischer Aufgaben zunehmender Schwierigkeit; d.h., je mehr dieser Aufgaben der Patient noch bewältigen kann, umso höher ist die Punktezahl in diesem Erhebungsbogen. Mit dem RMI wurde ein genereller Anstieg in der Leistungsfähigkeit der Patienten über die gesamte Studiendauer hinweg gemessen. Diese Verbesserung kam jedoch nahezu ausschliesslich in der Cannabis-Phase zustande, unabhängig davon, ob diese in der ersten oder der zweiten Studienperiode an der Reihe war.
Kein Unterschied im Schlafverhalten
Im Einschlaf- und Durchschlafverhalten der Patienten wurden weder zwischen den Untersuchungsgruppen noch zwischen den Behandlungsphasen Unterschiede festgestellt. Möglicherweise hat die sehr grobe Erfassung im Patienten-Tagebuch keine feinere Unterscheidung zugelassen (Antwort nur «ja» oder «nein», ob sie gleich eingeschlafen seien und ob sie durchgeschlafen hätten).
Keine Leistungseinbusse durch Cannabis-Extrakt
Die kognitiven und motorischen Fähigkeiten der Patienten wurden vor und nach jeder Behandlungsphase mit Hilfe von je zwei Tests beurteilt: dem Digit-Span-Test (sich länger werdende Zahlenreihen merken) und dem PASAT-Test (zwei letztgenannte Ziffern einer Zahlenreihe addieren) sowie dem 9-Hole-Peg-Test (Geschicklichkeitsübung) und dem 10-Meter-Gang-Test (noch bei 11 Patienten möglich).Zwischen der Cannabis- und der Placebophase liess sich kein Unterschied feststellen. Über die gesamte Studie hinweg war sogar eine leichte, beim PASAT sogar deutliche Verbesserung zu beobachten. Diese kann konservativ allerdings auch mit Trainingseffekten erklärt werden, da jede Testbatterie von jedem Patienten insgesamt viermal durch laufen wurde.
Die in dieser Studie durchgeführten Tests zeigen, dass Cannabis-Extrakt keine negativen Auswirkungen auf kognitive oder motorische Fähigkeiten der Teilnehmer hatte, ein wesentlicher Aspekt für die Sicherheit der Patienten im Alltag.
Zusammenfassung:
Bei dieser noch kleinen Zahl von MS-Betroffenen hat sich ein auf THC standardisierter Cannabis-Extrakt in oralen Dosierungen von 5 bis 30 mg als antispastisch erwiesen. Diese Studie belegt somit die bereits langjährigen Selbstbeobachtungen von Betroffenen. Psychische und physische Nebenwirkungen waren gering und in keiner Weise lebensbedrohlich.
Eine Behandlung mit standardisiertem Cannabis-Extrakt scheint die Befindlichkeit von MS-Patienten, die bisher mit einer herkömmlichen antispastischen und analgetischen (schmerzlindernden) Standardmedikation wie Baclofen, Tizanidin und Diazepam nicht adäquat behandelt werden konnten, zu verbessern.
Bevor standardisiertes Cannabis-Extrakt als Heilmittel registriert werden kann, wird allerdings noch einige Zeit vergehen, und wir erwarten daher mit Spannung die Resultate einer gross angelegten Studie in Grossbritannien mit demselben Präparat an 660 MS-Betroffenen.
Quelle:
fortissimo Nr. 1 März 2002 Schweizerische MS Gesellschaft
|21.03.2002 Auch nach 12 Jahren ist Interferon bei MS effektiv

Daten von 19 Patienten mit Langzeittherapie / MS-typische Läsionen wurden verringert oder blieben unverändert
WIEN (mal). Interferon-beta-1b ist für Patienten mit Multipler Sklerose (MS) auch langfristig eine Behandlung mit ausgezeichneter Sicherheit und Verträglichkeit. Ihr Einfluß auf MS-spezifische Läsionen - per Magnetresonanztomographie (MRT) belegt - ist äußerst positiv. Eine Beurteilung des langfristigen klinischen Therapie-Effektes ist damit bisher aber nicht definitiv möglich.
Die ersten verfügbaren Daten zur langfristigen Anwendung eines Interferon-Mittels bei Patienten mit schubförmiger MS hat jetzt Professor George P. A. Rice aus London in Kanada zusammengefaßt.
Bei den Patienten, deren Daten Rice und seine Kollegen ausgewertet haben, handelt es sich um MS-Kranke, die Ende der 80er Jahre in einer der ersten Studien zum Effekt von Betaferon® mit diesem Präparat behandelt worden sind. Nach Abschluß der Studie hatten 31 der Studienteilnehmer eingewilligt, die Interferon-Therapie weiterzuführen, wie Rice bei einer Veranstaltung des Unternehmens Schering in Wien berichtet hat.
Immerhin 19 Patienten, also 61 Prozent, und damit ein "beachtlicher" Anteil dieser Patienten, seien dieser Therapie - nach jetzt durchschnittlich mehr als zwölf Jahren - treu geblieben, sagte Rice.
Da die Abstände der Kontakte zu den Studienteilnehmern nach Abschluß der klinischen Studie immer größer geworden und deshalb eventuell einige neue MS-Schübe nicht dokumentiert worden seien, lasse sich eine sichere Aussage zum langfristigen klinischen Effekt der Interferon-Therapie nicht machen, so Rice.
Im Vergleich mit einer Kontrollgruppe von MS-Kranken ohne Interferon sei bei kernspintomographischen Untersuchungen aber ein "ermutigender" Therapie-Effekt beobachtet worden: Im Gegensatz zu Patienten der Vergleichsgruppe, bei denen sich MS-typische Läsionen im ZNS meist verstärkt hatten, hatte sich dieser Befund unter Interferon-Therapie gebessert, oder er war zumindest unverändert geblieben.
Die Langzeit-Daten zur Therapie mit dem Interferon-beta-1b-Mittel haben weiterhin ergeben:
Quelle:
21.03.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|20.03.2002 Interferon-Therapie mildert kognitive Störungen bei MS

Studie belegt gute Wirkung von intramuskulär verabreichtem Interferon-beta-1a auf Hirnleistung bei Patienten mit Multipler Sklerose
MÜNCHEN (wst). Störungen der kognitiven Leistungsfähigkeit können für Patienten mit Multipler Sklerose (MS) ebenso ein Handicap sein wie etwa motorische Ausfälle. Dies wird bei Therapie-Entscheidungen oft noch zu wenig berücksichtigt.
Darauf hat Dr. Volker Limmroth von der Neurologischen Universitätsklinik in Essen aufmerksam gemacht. Kognitive Defizite bei MS-Patienten würden bei Therapie-Entscheidungen oft weit weniger berücksichtigt als motorische oder sensorische Probleme, so Limmroth auf einer vom Unternehmen Biogen ausgerichteten Veranstaltung in München. Er berichtete über einen klinisch nur gering beeinträchtigten Patienten, der aber wegen stark eingeschränkten räumlichen Vorstellungsvermögens kaum mehr in der Lage war, ein Kraftfahrzeug sicher zu steuern.
40 bis 45 Prozent der MS-Patienten haben neuropsychologische und kognitive Beeinträchtigungen. Bei bis zu fünf Prozent der Betroffenen sind kognitive Defizite sogar Erstsymptom der Erkrankung.
Häufig sind bei MS-Kranken Gedächtnisstörungen, reduziertes räumliches Vorstellungsvermögen, Problemlösungsschwächen sowie eine verlangsamte Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit.
Mit standardisierten psychoneurologischen Testverfahren wie dem Zahlenverbindungstest können kognitive Defizite aufgedeckt und quantifiziert werden. Damit ist auch eine Verlaufskontrolle möglich.
Bemerkenswert sei, so Limmroth, daß das Ausmaß kognitiver Leistungsstörungen oft nur wenig mit den krankheitstypischen MRT-Befunden oder den motorischen Auffälligkeiten korreliere.
Bislang gibt es noch wenige Daten zur Wirkung von bei MS angewandten Medikamenten auf krankheitsassoziierte kognitive Defizite. Die einzige größere Untersuchung hierzu ist eine placebokontrollierte Studie mit 166 MS-Patienten, die einmal pro Woche intramuskulär Injektionen von Interferon-beta-1a (Avonex®) bekamen. Im Verlauf der zwei Studienjahre konnte in der Verum- im Vergleich zur Placebogruppe eine signifikante Verbesserung kognitiver Defizite erreicht werden - besonders bei Merkfähigkeit, Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung und beim räumlichen Vorstellungsvermögen, wie Limmroth berichtete.
Quelle:
20.03.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|19.03.2002 MYELIN PROJEKT DEUTSCHLAND e.V.

Transplantationsversuch mit Schwannschen Zellen bei Multipler Sklerose
Hintergrund
Es handelt sich um einen klinischen Phase I-Versuch an der Yale University School of Medicine mit fünf Patienten zur Untersuchung der Durchführbarkeit und Sicherheit von Verpflanzungen Schwannscher Zellen (SZ) in das Gehirn von Patienten, die an Multipler Sklerose (MS) leiden.
SZ nennt man Zellen, die im peripheren Nervensystem Myelin produzieren (im Gegensatz zu Oligodendrozyten,die für die Myelinbildung im zentralen Nervensystem verantwortlich sind).
In diesemTransplantansionsversuch wird mit autologen d.h.körpereigenen SZgearbeitet.
Der erste Patient war eine 53jährige Frau mit progressiv verlaufender MS. Sie wurde im Juli 2001 transplantiert und im Januar 2002 einer Biopsie unterzogen. Die Studie wird komplett durch das Myelin Projekt finanziert.
Letzte Entwicklungen
Ende Februar wurden Labortests mit den bei der Biopsie gewonnenen Proben durchgeführt. Sie bestätigten, dass bei der ersten Patientin bisher keine durch die Transplantation verursachter Unregelmäßigkeiten aufgetaucht sind.
Das allein ist ein wichtiges Ergebnis, weil es andere Kliniken rund um die Welt dazu bringen wird, ähnliche Transplantationsversuche mit SZ durchzuführen.
Wir erwarten jeden Tag den Bericht des pathologischen Labors, ob die Zellen überlebt, ob sie sich im Gehirn der Patientin festgesetzt und, wenn dies der Fall ist, sie mit der Bildung von Myelin begonnen haben. Das Transplantationsteam unter der Leitung von Dr. Timothy Vollmer mahnt zur Vorsicht, dass die Resultate nicht aussagekräftig sein könnten, weil die Anzahl der transplantierten Zellen relativ gering war (ca. 1 Million Zellen).
Wie geht es weiter?
Gerade haben die Wissenschaftler uns eine willkommene Neuigkeit übermittelt:
Der zweite Patient des Versuchs, ein 29jähriger Mann mit sekundärer, progressiver MS, wird für die Transplantation am 7. März 2002 vorbereitet.
Diesem Patienten werden fünf Millionen Zellen verpflanzt. Das Team in Yale erwartet in Kürze den dritten Patienten, der ebenfalls eine Dosis von fünf Millionen Zellen erhalten wird. Zum Schluss folgen mit jeweils 10 Millionen Zellen als Dosis die Patienten Nummer vier und fünf in etwa sechs Monaten.
Anwendbarkeit bei anderen Myelinkrankheiten
Sollte sich der Transplantationsversuch mit SZ bei MS-Patienten als effektiv erweisen, könnte das den Weg für die Anwendung bei anderen Myelinkrankheiten ebnen. Man könnte sowohl SZ als auch andere Zelltypen verwenden. Das Myelin Projekt finanziert derzeit Studien mit anderen myetinbildenden Zellen, die für Transplantationen geeignet sein können. Darunter sind z.B. Geruchsnerven umhüllende Zellen (OEC) und Oligodendrozyten-Vorläufer (OP), die aus Stammzellen gewonnen werden.
Zwischenbericht des Myelin-Projekts Deutschland e.V. 03/02
|19.03.2002 Depressionen sind bei MS-Patienten besonders häufig

Hausärzte sollten bei Patienten mit Multipler Sklerose auf Begleitsymptome achten / Rund zehn Prozent der Patienten sind emotional labil
WIEN (mal). Müdigkeit, Depressionen oder emotionale Labilität - das sind nur drei der vielen möglichen Begleiterscheinungen der Multiplen Sklerose (MS), die die Lebensqualität dieser Patienten erheblich einschränken können. Gerade Hausärzte sind gefordert, im Gespräch mit MS-Kranken Hinweise auf solche Begleitsymptome zu achten.
Daß zum Beispiel etwa zehn Prozent der MS-Kranken emotional labil seien, sei bisher noch relativ wenig bekannt, hat Professor Jürg Kesselring vom Rehabilitationszentrum in Valens in der Schweiz in Wien betont. Auffällig würden diese Patienten etwa durch unkontrolliertes Lachen oder - noch häufiger - durch unkontrolliertes Weinen, so Kesselring bei dem vom Unternehmen Schering veranstalteten Symposium.
Von einer emotionalen Labilität als MS-Begleitsymptom seien Frauen und Männer dabei in gleichem Maße betroffen. Wird bei MS-Kranken wegen emotionaler Labilität die Indikation zu einer Pharmakotherapie gestellt, empfiehlt der Schweizer Kollege einen Therapieversuch mit selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern, wie er der "Ärzte Zeitung" gesagt hat.
Diese Substanzen kommen ebenfalls bei MS-Kranken mit Depressionen in Frage. Von solchen Störungen, so Kesselring, seien 25 bis 50 Prozent der MS-Patienten betroffen. Die Wahrscheinlichkeit, irgendwann einmal an Depressionen zu erkranken, sei damit bei diesen Kranken dreimal so hoch wie sonst in der Bevölkerung.
Einer extremen Müdigkeit als weiteres MS-assoziiertes Symptom, so Kesselring, könnten etwa Schlafstörungen durch Nykturie, Schmerzen oder Spastik zugrunde liegen, oder sie könne auch einmal Folge der Therapie mit Interferon oder etwa mit antispastisch wirksamen Mitteln sein. Wichtig für das Entstehen der Fatigue seien wohl auch immunologische Faktoren wie eine veränderte Streßantwort. Die extreme Müdigkeit komme bei über 85 Prozent der MS-Kranken vor - und zwar unabhängig vom Stadium der Erkrankung.
Für einen Therapieversuch bei Fatigue kämen Amantadin, das zentrale Stimulans Pemolin oder etwa Modafinil in Frage, so Kesselring. Und er weist darauf hin: "Die meisten Patienten mit Fatigue haben tagsüber zwar keine Schlaf-Pausen nötig, aber sie sollten immer die Gelegenheit für eine Ruhepause haben!"
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19.03.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|12.03.2002 Hoffnung auf Schwangerschaftshormon

Eine abgewandelte Form des Schwangerschaftshormons EPF könnte ein zukünftiges Medikament gegen die Multiple Sklerose sein. Australische Forscher starten jetzt erste klinische Studien.
Die Universität von Sydney und das Biotech-Unternehmen CBio Ltd. haben kürzlich einen Vertrag geschlossen: Gemeinsam wollen sie eine abgewandelte Form des Schwangerschaftshormons EPF produzieren, um es als Medikament gegen die Multiple Sklerose zu erproben. In Tierversuchen war der Wirkstoff bereits erfolgreich, nun sollen Studien an MS-Patienten beginnen.
Das natürliche Hormon EPF (Early Pregnancy Factor) verhindert in der Frühschwangerschaft, dass sich das mütterliche Immunsystem gegen den eigenen Fötus richtet. Somit handelt es sich um eine Substanz, die das Immunsystem dämpft, was zu der Idee geführt hat, sie therapeutisch bei der Multiple Sklerose zu erproben. Eine Heilung der MS ist mit dem EPF-Abkömmling zwar nicht möglich, wie der CBio-Chef Wolf Hanisch betonte, möglicherweise aber eine signifikante Linderung des Verlaufs.
Bis zu einem klinischen Einsatz ist es allerdings noch weit: Verlaufen die weiteren Versuche erfolgreich, könnte die Substanz frühestens in fünf Jahren auf den Markt kommen.
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Reuters, 12.03.02
|27.02.2002 Versorgung von MS-Kranken läßt sich deutlich verbessern

In Norddeutschland gibt es ambulant-stationäre Vernetzungsbestrebungen / Krankheits- und Folgekosten können gesenkt werden.
KIEL (di). Für die Versorgung von Kranken mit Multipler Sklerose sollen sich die Behandler im Norden künftig besser vernetzen. Ziele sind Qualitätssteigerungen in der Patientenbehandlung und Einsparungen.
"Es hapert noch an der Kommunikation zwischen den Beteiligten", stellte Dr. Helmut Kropp selbstkritisch fest. Der Chefarzt der Damper Neurologie und erste Vorsitzende im Landesverband der Deutschen Multiple Sklerose Gesellschaft (DMSG) hält eine bessere Kooperation zwischen niedergelassenen Neurologen, Hausärzten, Kliniken und Kostenträgern für notwendig, um die über 4000 Betroffenen in Schleswig-Holstein am medizinischen Fortschritt teilhaben zu lassen.
Unterstützung erhielt er bei einem Expertengespräch in Kiel von AOK-Vertreter Gerhard Kruse. "Die Behandlungspfade müsse weiter optimiert werden", erklärte Kruse. Als ersten Schritt in die richtige Richtung lobte Kruse die Praxisnetze im Land. Allerdings müsse die Evaluation der Netzarbeit noch verbessert werden.
Intensive Kooperation pflegen bereits elf neurologische Schwerpunktpraxen im Norden, die länderübergreifend zusammen arbeiten. Matthias Freidel, Neurologe in Kaltenkirchen und Landesvorsitzender der niedergelassenen Nervenärzte in Schleswig-Holstein, hielt den Kostenträgern vor, noch zu wenig Interesse an solchen Spezialnetzen zu zeigen. Die Schwerpunktpraxen in dem Spezialnetz behandeln zusammen jährlich rund 3000 Patienten. Die meisten sind Versicherte des VdAK.
Positiv bewerteten alle Beteiligten die Fortschritte in der medikamentösen Therapie. "Beta-Interferone beeinflussen das Immunsystem und stabilisieren den Krankheitsverlauf", lobte Kropp. Die Krankheits- und Folgekosten von MS-Kranken könnten durch medikamentöse Therapien deutlich gesenkt werden, weil die Patienten längere Zeit von niedrigeren Schweregraden betroffen seien.
Kruse bemängelte zwar die aus seiner Sicht noch nicht zufrieden stellende Generikaversorgung in diesem Bereich. Zugleich sieht er aber volkswirtschaftliche Einsparerfolge der medikamentösen Therapie, etwa durch spätere Berentungen oder geringere Arbeitsunfähigkeitszeiten. Freidel hält noch mehr Aufklärung unter den Hausarzt-Behandlern von MS-Kranken für notwendig, um Regreßängste abzubauen: "Nicht alle wissen, daß diese Medikamente als Praxisbesonderheiten gelten", sagte Freidel.
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27.02.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|26.02.2002 Vögel erhöhen MS-Risiko

Vogelbesitzer haben ein zweieinhalb Mal höheres Risiko, an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken. Das fanden Wissenschaftler der Universität Montreal bei einer Untersuchung der Lebensgewohnheiten von zweihundert MS-Kranken. Warum Vögel MS fördern, können sich die Forscher um Parviz Ghadirian allerdings nicht erklären, meldet die kanadische Zeitung "National Post". Möglicherweise fördern durch die Tiere übertragene Krankheitserreger die Entstehung der Nervenkrankheit.
Vor allem bei Frauen scheinen Hausvögel das individuelle MS-Risiko zu steigern. Möglicherweise haben Frauen engeren Kontakt zu den Tieren, etwa wenn sie den Käfig säubern, vermuten die Forscher. oder Störungen im Stoffwechsel dieser Zellen. Das Immunsystem sei daran nur sekundär beteiligt. Die Stoffwechselstörungen seien vermutlich auf Gendefekte zurückzuführen. Die Unterschiede könnten erklären, warum das bekannteste Mittel gegen MS, Interferon, nur bei etwa einem Drittel der Patienten wirksam ist und sich offenbar nur gegen Immunphänomene richtet. Es werde jetzt daran gedacht, Stoffwechselvorgänge mit Wachstumsfaktoren zu verändern. (ol)
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26.02.02 -- bild der wissenschaft online
|25.02.2002 Weg zur MS-Therapie in Berlin mit Immunglobulinen ist frei

MS-Schwerpunktpraxen in der Hauptstadt einigen sich mit Krankenkassen / In gut begründeten Fällen ist eine Verordnung möglich
BERLIN (HML). Dr. Richard Hauser ist zufrieden. "Die Situation hat sich deutlich entspannt", kommentiert der Berliner Neurologe das jüngste Treffen des Arbeitskreises Berliner MS-Schwerpunktpraxen mit Vertretern der Krankenkassen. Dabei wurde der letzte Dissens bei der Verordnung von Immunglobulinen in der MS-Therapie aus dem Weg geräumt.
Das Problem: Immunglobuline sind in der MS-Therapie nicht zugelassen, wurden in der Vergangenheit aber für beide Verlaufsformen eingesetzt. Die Kassen reagierten im vergangenen Jahr mit Anträgen auf Prüfung eines sonstigen Schadens und losten damit eine Diskussion aus. Unter Moderation der KV setzten sich Vertreter der Kassen und MS-Schwerpunktpraxen an einen Tisch und fanden eine praktikable Lösung.
Außer den Eckpunkten sind Immunglobuline zu Lasten der GKV verordnungsfähig, wenn die Kriterien der Fazekas-Studie (Lancet 1997, Seite 589 bis 593) eingehalten werden. Die Ärzte müssen unter anderem darlegen, daß sie Immunglobuline im Sinne einer Last-line Therapie anstelle definierter Medikamente einsetzen, wenn drei zur MS-Therapie zugelassene B-Interferonen, von Copaxone® (Glatirameracetat) oder Imurek® (Azathioprin) nicht wirken oder große Nebenwirkungen haben.
Jetzt wurde der letzte Konfliktpunkt ausgeräumt. Schwangerschaft, Kinderwunsch und Stillzeit sind zwar keine Indikationen zur Verordnung von Immunglobulinen. Die Ärzte können aber in begründeten Einzelfällen, die gegenüber den Kassen gut dokumentiert werden müssen, diese Mittel verschreiben. "Mit diesem Kompromiß können wir leben", freute sich Hauser, der "keine Verschlechterung der Versorgung erwartet".
Auf der kommenden Sitzung wollen Kassen und der Arbeitskreis der MS-Schwerpunktpraxen die Bereinigung der Vergangenheit erörtern. Denn es liegen viele Anträge auf Prüfung eines sonstigen Schadens vor. So wurden in der Vergangenheit Immunglobuline auch bei sekundär-progredientem Verlauf eingesetzt. Diese Indikation ist durch die Eckpunkte nicht abgedeckt, nachdem eine neue Studie die Erwartungen nicht erfüllen konnte.
Wie Professor Otto Homes, der Vorsitzende der Europäischen Charcot Foundation zur Koordination der MS-Forschung, im November vergangenen Jahres auf einem Symposium im Paul-Ehrlich-Institut erklärte, sei das Fortschreiten der Krankheit bei chronischen Verläufen durch den Einsatz von Immunglobulinen nicht gestoppt worden. Den Onkologen haben die Kassen unter genau definierten Bedingungen auf ihre Regresse Abschläge von 40 und 50 Prozent angeboten. Als Alternative können die Betroffenen den Konflikt auch vor Gericht ausfechten, erhalten aber keinen Nachlaß, wenn sie ihre Verfahren verlieren.
Nach der Meinung von Hauser sind die Aussichten der Kasse, von Kollegen viel Geld zurückzuerhalten, aufgrund der "katastrophalen Einkommensituation" der Neurologen und Psychiater bescheiden. Nach Änderungen im Sozialgesetzbuch V dürfen Regresse nicht zu einer Gefährdung der wirtschaftlichen Existenz der Praxen führen.
STICHWORT
Regresse nach Paragraph 106 Abs.5 a SGB V
Nach Änderungen im Arzneimittelbudget-Ablösungsgesetz dürfen Regresse aufgrund von Wirtschaftlichkeitsprüfungen (Prüfungen nach Richtgrößen) die wirtschaftliche Existenz von Praxen nicht gefährden. Der geänderte Paragraph 106 Abs. 5a SGB V räumt den Kassen die Möglichkeit einer Stundung oder eines Erlasses ein. Allerdings gibt es keine gesicherte Rechtsmeinung zur Frage, ob der neue Passus auch Regresse aus Prüfungen auf sonstigen Schäden abdeckt. Ja, sagen die Kassenärztlichen Vereinigungen, ein Nein hört man aus Kreisen der Kassen. (HML)
Quelle:
25.02.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|20.02.2002 Mit Antibiotikum gegen die multiple Sklerose?

Minocyclin schützt bei Mäusen die Nervenhüllen
Die multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Erkrankung des Nervensystems, die meist in Schüben verläuft. Dabei hinterlassen entzündliche Vorgänge Narben, die zu Funktionsstörungen der betroffenen Nervenstränge führen. Trotz langjähriger, intensiver Forschung ist die Ursache dieses Leidens noch immer ungeklärt. Mit einer ganzen Palette von Medikamenten wie Kortison, verschiedenen Interferonen und Immunsuppressivawird versucht, den Verlauf der MS günstig zu beeinflussen. Doch bis heute ist keine Heilung möglich. Neue, am Tiermodell gewonnene Daten zeigen nun, dass Minocyclin, ein seit längerem bewährtes Antibiotikum, den fortschreitenden Zerstörungsprozess der Nervenscheiden möglicherweise aufhalten kann.
Der neue Therapieansatz macht sich aber nicht die bekannte, antibiotische Wirkung von Minocyclin zunutze. Vielmehr hat man erkannt, dass die Substanz auch eine entzündungshemmende Wirkung hat und zudem das Immunsystem günstig beeinflusst. Und genau dies sind auch die Ansatzpunkte der klassischen MS-Therapie. So kommen während eines MS-Schubes entzündungshemmende Substanzen zum Einsatz, während mitder Langzeittherapie versucht wird, das Immunsystem zu stabilisieren und so das Fortschreiten der entzündlichen Prozesse zu verlangsamen.
Die amerikanischen Forscher testeten den Wirkstoff am Mausmodell für die multiple Sklerose: Bei den Versuchstieren wird eine Allergie- ähnliche Reaktion gegen einen körpereigenen Baustein der Nervenscheiden ausgelöst, was zu einem MS-ähnlichen Bild führt. Zwei bis drei Tage vor dem erwarteten Auftreten der ersten Symptome behandelten die Wissenschafter die erkrankten Mäuse mit Minocyclin. Im Vergleich zueiner unbehandelten Kontrollgruppe von ebenfalls entsprechend immunisierten Mäusen konnte durch diese Therapie sowohl die Schwere der Symptome als auch die Zahl der Schübe vermindert werden. Minocyclin vermochte den Zustand der Tiere auch zu stabilisieren, wenn es erst zwei bis drei Tage nach Ausbruch der Krankheit verabreicht wurde.
Die anschliessende Untersuchung der molekularbiologischen Vorgänge bestätigte einerseits dieentzündungshemmende Wirkung des Medikaments. Anderseits zeigte sich, dass der immunmodulatorische Effekt von Minocyclin im Wesentlichen durch die Beeinflussung des zellulären Immunsystems zustande kommt. Versuche im Reagenzglas lassen zudem vermuten, dass das Antibiotikum einen «neuroprotektiven» Effekt hat, dass es also die Nervenzellen direkt schützen könnte.
Natürlich sind Versuche am Tiermodell nur beschränkt auf den Menschen übertragbar. Doch indiesem Jahr noch sollen erste Versuche an Patienten gestartet werden. Denn Minocyclin hätte grosse Vorteile bei der Behandlung der MS: Die Substanz ist bewährt, hat wenig Nebenwirkungen und kann geschluckt werden.
Albert Zeyer
Quelle:
Annals of Neurology, - 20. Februar 2002
|18.02.2002 Immunglobuline für Neurologen

Buchtipp
Intravenös verabreichte Immunglobuline wirken immunmodulierend. Bekanntes Beispiel der Wirksamkeit dieser Therapie ist die Behandlung von Patienten mit Multipler Sklerose: Schubrate und Zahl der aktiven, in der Kernspintomographie nachgewiesenen Läsionen nehmen ab. Immunglobuline gelten als Therapie der Wahl bei akuten und chronischen Immunneuropathien. Allerdings: Nicht jeder Patient spricht auf die intravenöse Behandlung mit Immunglobulinen an.
Der von Professor Peter Berlit vom Alfred-Krupp-Krankenhaus in Essen herausgegebene Band bietet einen Überblick über die Anwendungsmöglichkeiten und Erfahrungen mit dieser Therapie, etwa bei Patienten mit Polymyositis oder Dermatomyositis, mit Myasthenia gravis oder Guillain-Barré-Syndrom oder auch bei Multipler Sklerose.
In der von 15 Neurologen, Neuroimmunologen und Immunologen verfaßten Synopsis werden darüber hinaus auch seltene Indikationen berücksichtigt, zu denen es erste Erfahrungen mit der intravenösen Immunglobulintherapie gibt. Dazu gehören Epilepsien bei Kindern, Adrenoleukodystrophie sowie nosokomiale Infektionen. Nicht zuletzt informiert der Band über die Sicherheits-Anforderungen, die an die Herstellung der Antikörper gestellt werden. (ple)
Peter Berlit (Hrsg.): Immunglobuline in der klinischen Neurologie. Steinkopff-Verlag, Darmstadt 2001, 304 Seiten, 20 Abbildungen, ISBN 3-7985-1274-4, EUR 74,95
Quelle:
18.02.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|14.02.2002 Eckpunktepapier ist nicht ohne Ecken und Kanten

Berliner Kassen und Vertreter der MS-Schwerpunktpraxen haben eine Absprache zur Off-Label-Therapie von Patienten getroffen
BERLIN. Dr. Jürgen Boldt zieht zunächst ein positives Fazit: "Die Krankenkassen sind zur inhaltlichen Auseinandersetzung zurückgekehrt", kommentiert der in Berlin niedergelassene Neurologe und Psychiater die Eckpunkte einer Absprache zur Therapie von MS-Kranken mit dafür nicht zugelassenen Immunglobulinen, auf die sich Kassen und Vertreter der MS-Schwerpunktpraxen verständigt haben.
Im Sommer vergangenen Jahres hatten Berliner Kassen viele Anträge auf Prüfung eines sonstigen Schadens bei Off-Label-Use (Verordnungen außerhalb der Zulassung) gestellt. Betroffen waren Onkologen, MS- und AIDS-Schwerpunktpraxen, die Regresse in Millionenhöhe befürchten. Bisher haben sich die Kassen nur mit dem Arbeitskreis internistischer Onkologen verständigt.
Die Wirksamkeit von Immunglobulinen in der MS-Therapie wird unterschiedlich beurteilt. Die Apothekerin Dr. Ulrike Faber (Barmer) verweist auf die fehlende Zulassung, bisher vorgelegte Studien reichten dazu nicht aus. Daher seien Immunglobuline nach Konsensus-Konferenzen deutscher, schweizer und österreichischer Neurologen das "Mittel der letzten Wahl", wenn andere Präparate nicht anschlagen, kontraindiziert seien oder zu große Nebenwirkungen haben.
Bisher fehlen die großen wissenschaftlichen Arbeiten
Ganz anderer Meinung ist Professor Judith Haas (Jüdisches Krankenhaus). Durch Studien der Evidenz-Klasse 1 sei die Wirksamkeit seit längerer Zeit belegt. Im Vergleich zu Beta-Interferon fehlten lediglich die großen wissenschaftlichen Arbeiten. Viele MS-Kranke seien auf den Einsatz von Immunglobulinen angewiesen. Innerhalb von fünf Jahren müßten viele MS-Patienten aufgrund von Nebenwirkungen, Kontraindikationen oder fehlender Wirksamkeit auf Immunglobuline umgestellt werden, die fast ohne Nebenwirkungen seien.
Richtwert sind die Ergebnisse der Fazekas-Studie
Seit Monaten ringen Kassen und MS-Schwerpunktpraxen um praktikable Lösungen in einer rechtlichen Grauzone: Nach den Eckpunkten müssen die Ärzte (vor allem MS-Schwerpunktpraxen) in Zukunft mit Regressen rechnen, wenn sie Immunglobuline außerhalb der Kriterien der Fazekas-Studie verordnen. Einer großen Studie, bei der der Einsatz von Immunglobulinen bei MS-Patienten erfolgreich erprobt wurde. Und bei einer Prüfung einer Last-line Therapie müssen die Ärzte darlegen, daß der Einsatz anstelle von
Für die Bewältigung der Vergangenheit soll gelten: Mit Regressen müssen Ärzte rechnen, die Immunglobuline außerhalb der Kriterien der Fazekas-Studie verordnet haben. Das sind: schubförmig remitierender Verlauf (mindestens ein Schub pro Jahr), ein Behinderungsgrad von 1 bis 6 (nach Kartzke-Skala), eine Dosierung von 0,15 bis 0,2 g/kg Körpergewicht in monatlichen Abständen, Alter der Patienten: 15 bis 64 Jahre, keine gleichzeitige Immunsuppression.
Allerdings konnten sich Kassen und MS-Schwerpunktpraxen bei Kinderwunsch und Schwangerschaft nicht einigen. Vor allem der Neurologe Dr. Richard Hauser kritisierte die Eckpunkte. Bei Kinderwunsch und Schwangerschaft müßten erst Kontraindikationen für Beta-Interferone, Glatirameracetat und Azathioprin vorliegen, ehe Immunglobuline eingesetzt werden können. Junge Männer und Frauen mit Azathioprin zu behandeln, sei "ärztlich nicht zu verantworten", meint Hauser. Das Medikament könne Chromosomenbrüche verursachen und das Erbgut schädigen.
Die Kassen, die auf eine dünne Studienlage verweisen, möchten keine Hintertür zur breiten Verordnung von Immunglobulinen öffnen. In der Vergangenheit sei der Schwangerschaftswunsch zum inflationären Einsatz von Immunglobulinen genutzt worden.
Die Neurologen möchten erreichen, daß Immunglobuline während der Schwangerschaft und Postportalzeit für bestimmte Patienten und zeitlich begrenzt eingesetzt werden können. "Schon aus forensischen Gründen", wie Boldt einräumt. Dies sei auch ein Kompromiß, um die Eckpunkte nicht zu gefährden. Denn ohne diese Übereinkunft müsse sich jeder Neurologe wieder einzeln mit den Kassen auseinandersetzen.
FAZIT
Im Eilverfahren hat das Sozialgericht Berlin die TK verpflichtet, die Kosten für Immunglobuline vier Monate zu übernehmen. Eine MS-Kranke mit einer schubförmig-remitierenden Verlaufsform war auf Immunglobuline eingestellt worden. Als die Kasse die Kostenübernahme verweigerte, verschlechterte sich der Zustand der Patientin. Trotzdem ist die Rechtsprechung immer restriktiver geworden. Das BSG tendiert immer stärker dazu, daß nur für die jeweilige Indikation zugelassene Medikamente zu Lasten der GKV verordnet werden dürfen.
Quelle:
14.02.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|11.02.2002 Anscheinend mehrere Krankheitsformen

Berlin (dpa) - Die Multiple Sklerose (MS) hat vermutlich mehr Ursachen, als bislang gedacht. Zu diesem Ergebnis kommt Prof. Wolfgang Brück vom Institut für Neuropathologie der Berlin Charité, wie das Klinikum mitteilte. In Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern aus Wien und Rochester/USA konnte Brück zeigen, dass die durch MS verursachten Gewebeschäden verschiedener Patienten unter dem Mikroskop unterschiedlich aussehen, was auf unterschiedliche Krankheitsarten hinweist. Insbesondere die Zerstörung der isolierenden Myelinschicht um die Nervenfasern herum (Markscheiden) und die Zerstörung der Nervenzellfortsätze (die die Signale von einer Nervenzelle auf die andere weiterleiten) könnten zwei von einander unabhängige Prozesse sein, meint Brück. Bis vor kurzem nahm man an, dass der entscheidende Vorgang bei der MS eine Autoimmunreaktion körpereigener Abwehrzellen ist, bei der das Immunsystems sich gegen Bestandteile der Markscheide von Nervenzellen richtet und die Hüllsubstanz mehr oder weniger großflächig zerstört. Brück meint nun, dass Immunphänomene allein die MS nicht in ihrem ganzen Ausmaß erklären können, sondern vielmehr nur für einen Teil der Fälle verantwortlich sind. Die Zerstörung der Gehirnzellen (Oligodendrozyten), die die Markscheiden bilden, beruht in einigen Gruppen von MS-Kranken auf Schäden oder Störungen im Stoffwechsel dieser Zellen. Das Immunsystem sei daran nur sekundär beteiligt. Die Stoffwechselstörungen seien vermutlich auf Gendefekte zurückzuführen. Die Unterschiede könnten erklären, warum das bekannteste Mittel gegen MS, Interferon, nur bei etwa einem Drittel der Patienten wirksam ist und sich offenbar nur gegen Immunphänomene richtet. Es werde jetzt daran gedacht, Stoffwechselvorgänge mit Wachstumsfaktoren zu verändern. (ol)
Quelle:
11.02.02 -- NetDoktor.de
|06.02.2002 Viele MS-Kranke haben Probleme mit ihren Drüsen

LILLE (mal). Patienten mit Multipler Sklerose (MS) haben überdurchschnittlich häufig auch ein Sjögren-Syndrom. Das haben französische Forscher unter anderem aus Lille festgestellt.
Die Wissenschaftler haben 60 Patienten mit gesicherter oder wahrscheinlicher MS untersucht und bei 17 Prozent von ihnen ein Sjögren-Syndrom diagnostiziert (Neurology 57, 2001, 1359). Die Prävalenz des Syndroms, das etwa durch verminderte Sekretion von Speichel-und Tränendrüsen gekennzeichnet ist, sei damit bei MS-Kranken höher als insgesamt in der Bevölkerung. Hier liegt die Prävalenz zwischen einem und fünf Prozent.
Unklar sei noch, ob MS und Sjögren-Syndrom zwei eigenständige Krankheitsbilder seien, oder ein Sjögren-Syndrom bei MS als sekundäre Erkrankung zu werten sei, so die Forscher. Sie plädieren für ein Screening auf ein Sjögren-Syndrom gerade bei Patienten mit nicht eindeutig gesicherter Diagnose einer MS.
Quelle:
06.02.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|23.01.2002 Bei MS sind Stammzellen wohl keine Option

Oligodendrozyten-Mangel ist nicht die Ursache für fehlende Remyelinisierung
CLEVELAND (gwa). Patienten mit Multipler Sklerose (MS) haben Oligodendrozyten zur Myelinisierung auch in den MS-Herden. Deshalb scheint es sinnlos, diese Patienten mit Stammzellen zu behandeln mit dem Ziel, Skleroseherde zu remyelinisieren.
Die Tatsache, daß bei Patienten mit MS die aus Myelin bestehenden Achsenzylinder der Nervenfasern ebenso zerstört werden wie Fasern selbst und auch myelinbildende Oligodendrozyten, hat zu der Überlegung geführt, diese Patienten mit Stammzellen zu behandeln. Würden diese Zellen sich im Gehirn zu Oligodendrozyten entwickeln, könnten sie die Demyelinisierung rückgängig machen, so die Hoffnung.
Doch Dr. Ansi Chang von der Cleveland Clinic Foundation in Cleveland im US-Bundesstaat Ohio und seine Kollegen haben belegt, daß in MS-Herden Oligodendrozyten vorhanden sind. Sie entnahmen bei der Autopsie von zehn Patienten mit bekannter MS insgesamt 48 Herde aus dem Gehirn und identifizierten die Oligodendrozyten (NEMJ 3, 2002, 165).
Ergebnis: Eine Remyelinisierung ist offensichtlich nicht durch Oligodendrozyten-Mangel limitiert. Chang schließt daraus, daß die Achsenzylinder nicht in der Lage sind, Myelin aufzunehmen.
Quelle:
23.01.02 -- medpoint.ch -- The Portalsite of the Swiss Health community!
|22.01.2002 Narkolepsie-Mittel wirkt auch gegen Müdigkeit bei MS

COLUMBUS (mut). Eine Therapie für Patienten mit Multipler Sklerose (MS), die an starker Müdigkeit leiden, haben jetzt Forscher aus Columbus im US-Staat Ohio in den USA vorgestellt. Mit dem Wirkstoff Modafinil konnten sie die Müdigkeit im Vergleich zu Placebo deutlich mindern.
Etwa 75 bis 90 Prozent der MS-Patienten leiden an starker Müdigkeit, über der Hälfte der MS-Patienten fühlen sich jeden Tag erschöpft. Bisher habe es aber keine geeignete Therapie gegeben, die bei MS-assoziierter Müdigkeit hilft, heißt es in einer Mitteilung der Universität von Ohio. Hoffnung für MS-Patienten macht nun eine Untersuchung mit dem Wirkstoff Modafinil (Vigil®). Das Präparat wird zur Therapie bei Narkolepsie verwendet.
Die Forscher um Dr. Kottil Rammohan haben die Substanz in einer Studie mit 72 MS-Patienten untersucht. Die Patienten haben entweder täglich 200 bis 400 mg Modafinil oder Placebo erhalten. Die Müdigkeit wurde mit Punkteskalen bestimmt. Auf der Fatigue Severity Skala lag der Wert nach neun Wochen unter Modafinil bei durchschnittlich 4,7 Punkten, unter Placebo bei 5,5. Auf der Modified Fatigue Impact Skala betrug der Wert mit Modafinil 38, mit Placebo dagegen 45 (JNNP 72, 2002,179).
Quelle:
22.01.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|21.01.2002 Glatirameracetat hält Läsionen auf und senkt Schubrate bei MS

Studie mit Multiple-Sklerose-Patienten belegt Wirksamkeit des Immunmodulators / Therapieerfolge mit Kernspintomographie sichtbar gemacht
FRANKFURT AM MAIN (ner). Die Therapieerfolge mit dem Immunmodulator Glatirameracetat bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) können auch per Kernspintomographie sichtbar gemacht werden. Irreversible Axonverluste bei MS-Patienten sind auf kernspintomographischen Bildern als permanente schwarze Löcher ("black holes") zu erkennen.
In einer europäisch-kanadischen MRT-Studie mit 239 MS-Patienten konnten Wissenschaftler zeigen, daß unter der Behandlung mit Glatirameracetat (Copaxone®) die Entwicklung frischer Läsionen effektiv aufgehalten werden kann, wie Professor Hans-Peter Hartung von der Neurologischen Universitätsklinik in Düsseldorf bei einer Veranstaltung in Frankfurt am Main berichtet hat.
Bei 119 Patienten in der Verumgruppe und 120 Patienten in der Placebogruppe waren über ein Dreivierteljahr monatlich MRT-Scans angefertigt worden. In einer folgenden offenen Studienphase waren alle drei Monate Scans gemacht worden, insgesamt über anderthalb Jahre, berichtete Hartung bei der Veranstaltung von Aventis und Teva Pharma.
Bereits ab dem sechsten Behandlungsmonat beobachteten die Neurologen eine signifikante Reduktion verschiedener MRT-Parameter der Krankheitsaktivität in der Verum- im Vergleich zur Placebogruppe, wie Hartung berichtete. Diese Unterschiede blieben über den gesamten Untersuchungszeitraum stabil.
Die Patienten in der Verumgruppe hatten 30 Prozent weniger Läsionen als unter Placebo. Außerdem war das Läsionsvolumen kleiner. Die MRT-Befunde korrelierten mit einem klinischen Rückgang der Schubrate unter Glatirameracetat. "Dies ist ein konsistenter Effekt sowohl auf klinische als auch pathophysiologische Parameter", betonte Hartung. Es unterstreiche, daß das Mittel am Ort des Geschehens - im ZNS - wirke.
Glatirameracetat stimuliert Th2-Zellen, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden und im ZNS antiinflammatorische Zytokine freisetzen. Dadurch werden Demyelinisierung von Axonen und irreversible Axonverluste aufgehalten. Das Medikament ist seit September in Deutschland auf dem Markt und ist nach den Empfehlungen der Multiple-Sklerose-Therapie-Konsensus-Gruppe (MSTKG) ein neues Basistherapeutikum der ersten Wahl bei MS mit primär schubförmigem Verlauf.
Quelle:
21.01.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|21.01.2002 Neue Technik visualisiert Nervenbahnen

Forscher des Psychologie-Institutes am Londoner King´s College ist es gelungen, mit der so genannten Vivid-Technologie (Virtual in-vivo interactive dissection) das Nervennetzwerk im Gehirn, die so genannte weisse Hirnmasse, in aussergewöhnlicher Klarheit zu betrachten.
Das System ist am lebenden Patienten anwendbar und wird derzeit an 30 Schizophrenie-Erkrankten getestet. Dabei soll geklärt werden, ob anders verlaufende Nervenbahnen der Grund für das bisher ungeklärte Medizin-Mysterium sind, so ein Bericht des Online-Guardian http://www.guardian.co.uk/. Vivid soll auch wichtige Erkenntnisse für Erkrankungen wie Alkoholismus, Dyslexie, Morbus Alzheimer, Multiple Sklerose und motorische Nervenstörungen liefern.
Einen wesentlichen Vorteil sehen Anwender darin, dass das System keine neue Hardware benötigt, sondern nur eine Software auf bestehende MRI-Scanner aufgesetzt werden muss. Traditionelle MRI-Scanner, eine Technik, die in den frühen 90-er Jahren Einzug hielt, messen die Resonanz von Wassermolekülen im Körper, während sie mit Radiowellen in einem Magnetfeld beschossen werden. Mittels der Vivid-Technik können zusätzlich die willkürlichen Schwingungen der Wassermoleküle in verschiedene Richtungen verfolgt werden. Mit Einsatz von Mathematik und Computerprogrammierung ist die Visualisierung in einem 3D-Bild möglich.
Das King´s College Team ist aber nicht die einzige Forschergruppe, die diese Art der Bildgebung einsetzt. Dem Team ist es aber erstmals gelungen, individuelle Bündel von Nervenfasern in einer Auflösung zu produzieren, mit der ihre exakte Route von einer Gehirnregion zu anderen verfolgt werden kann. Herkömmliche MRI-Scans erlauben bisher nur einen Blick in das Gehirn, ohne dass dabei die Weisse Masse klar ersichtlich ist.
Quelle:
21.01.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|18.01.2002 Mit Tomographien lässt sich MS frühzeitig erkennen

Mit Hilfe einer tomographischen Untersuchung können Ärzte schon in frühen Stadien einer MS-Erkrankung eine Prognose über den weiteren Verlauf dieser tückischen Krankheit stellen. Das berichten Ärzte aus London im "New England Journal of Medicine" (Bd. 346, S. 199).
Bei einer Multiplen Sklerose (MS) gehen Schutzschichten um Nervenzellen verloren, was die Weiterleitung von Reizen unterbricht. Die Folgen der sich oft über Jahre hinweg in Schüben entwickelnden Krankheit können Lähmungen und Blindheit sein. Die frühzeitige Diagnose von MS ist jedoch häufig sehr schwierig. Eine frühe Prognose kann Ärzten jedoch dabei helfen, den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen.
Die Londoner Ärzte hatten vor 14 Jahren Patienten mit typischen Anfangssymptomen von MS mit einem Magnettomographen untersucht. Fast neunzig Prozent der Patienten, bei denen die Ärzte dabei Schäden im zentralen Nervensystem erkennen konnten, entwickelten später tatsächlich eine schwere Form von MS.
In der gleichen Ausgabe des New England Journal of Medicine berichten amerikanische Forscher, dass sie im Gehirn verstorbener MS-Patienten Zellen entdeckt haben, die offenbar versucht hatten, den entstandenen Schaden zu reparieren. Aus einem unbekannten Grund sind sie jedoch nicht erfolgreich gewesen. Die Forscher hoffen nun auf einen Weg, solche Zellen zu unterstützen.
Eine Stammzelltherapie gegen MS, wie sie immer wieder vorgeschlagen wird, erscheint nach ihrer Entdeckung wenig erfolgversprechend, erklären die Ärzte: Es mache keinen Sinn, neue Zellen in das Gehirn zu transplantieren, wenn das Gehirn bereits selbst versucht, Zellen zu mobilisieren.
Quelle:
Bild der Wissenschaft, 18.01.02
|17.01.2002 Zuverlässige Frühdiagnose der MS mit Kernspintomographie

LONDON. Läsionen in der T2-gewichteten Kernspintomographie des Gehirns sind ein zuverlässiger Frühindikator für eine multiple Sklerose. Dies zeigen die jetzt im New England Journal of Medicine publizierten Ergebnisse einer Langzeitstudie (2002; 346: 158-164). Die multiple Sklerose beginnt häufig mit einer Optikusneuritis oder isolierten Ausfällen im Hirnstamm- oder Rückenmarksbereich.
Da die Erkrankung meistens schubförmig verläuft, verschwinden die Symptome nach einiger Zeit wieder. Um die Diagnose zu stellen, mussten die Mediziner bisher einen zweiten Schub abwarten. Dieser tritt eventuell erst nach mehreren Jahren auf. Seit einiger Zeit ist bekannt, das bei der Frühform der Erkrankung Läsionen in den T2-gewichteten Kernspintomographie auftreten. Die prognostische Bedeutung dieser Läsionen war jedoch nicht klar.
Am Institute of Neurology in London werden deshalb seit nunmehr 14 Jahren die Patienten mit diesen Frühbefunden regelmäßig nachuntersucht. Wie die Gruppe um Peter Brex, London, - übrigens in Zusammenarbeit mit Michael Sauer von der Uni Magdeburg - jetzt berichtet, sind inzwischen 44 der 50 Patienten (88%) an einer manifesten multiplen Sklerose erkrankt. Sie waren zuerst zwischen 1984 und 1987 untersucht worden und zwar relativ früh nach dem Auftreten der ersten Symptome.
Die Studie dürfte Auswirkungen auf die so genannte immunmodulierende Therapie haben. Derzeit wird ein frühzeitiger Einsatz dieser Medikamente (vor allem Interferone) diskutiert. Er scheiterte jedoch an der Unfähigkeit, die multiple Sklerose im Frühstadium sicher zu diagnostizieren. Dass dies jetzt möglich ist, bedeutet jedoch nicht, dass die Patienten auch wirklich von einer Therapie mit Interferonen ab diesem frühen Zeitpunkt profitieren. Dies müsse erst in sorgfältig geplanten Studien nachgewiesen werden, betonen die Autoren mit Nachdruck.
Eine weitere Studie im Heft zeigt, dass die Ursache der multiplen Sklerose nicht in einem Mangel an Oligodendrozyten besteht. Diese Zellen produzieren Myelin, die Substanz der Nervenscheiden, die bei der multiplen Sklerose zugrunde gehen. Ansi Chang von der Cleveland Clinic und Mitarbeiter haben diese Zellen in den Läsionen von Verstorbenen mit fortgeschrittener Multipler Sklerose gefunden (2002; 346:165-73).
Von der Struktur her waren die Oligodendrozyten intakt, und es bleibt unklar, warum sie kein Myelin mehr produzieren. Im Editorial geben Donald Paty, Vancouver, und Douglans Arnold, Montreal, der Idee, die Erkrankung mittels Transplantation dieser Zellen in das Gehirn zu heilen, kaum noch Chancen. (2002; 346: 199-200). /rme (17.01.02)
Quelle:
Deutsches Ärzteblatt, 17.01.02
|10.01.2002 Fördert EBV die Entwicklung von MS?

BOSTON (mut). Epstein-Barr-Viren (EBV) sind offenbar bei der Entstehung von Multipler Sklerose (MS) von Bedeutung. Neue Hinweise dafür haben jetzt Forscher aus den USA gefunden. Bei der prospektiven Studie mit 62 000 Frauen werteten sie die Daten von 144 Frauen aus, die MS entwickelten und verglichen sie mit 288 gleichaltrigen Frauen ohne MS. Das Ergebnis: Von 18 Frauen mit MS gab es Blutproben, die vor der Erkrankung entnommen worden waren. Darin war die Konzentration von EBV-Antikörpern deutlich höher als bei Frauen, die später keine MS entwickelten (JAMA 286/24, 2001, 3083).
Quelle:
10.01.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|10.01.2002 Arzt untersucht Psychosomatik der Multiplen Sklerose

Arbeit wurde ausgezeichnet
BERLIN (eb). Die Berliner Stiftung Lebensnerv hat ihren mit 5000 DM dotierten Forschungspreis an den Mediziner Bert te Wildt aus Köln verliehen. Wildt erhielt den Preis für seine Dissertation zu dem Thema Magisches Denken bei Multipler Sklerose (MS).
Magisches Denken bedeutet hierbei der irrationale Glauben daran, daß Gedanken, Worte oder Handlungen ein bestimmtes Ereignis hervorrufen oder verhindern können. Aus Mangel an zufriedenstellenden konventionellen Behandlungsmethoden nehmen viele MS-Betroffene alternative Heilverfahren in Anspruch. Dies könnte als Zeichen vermehrten Magischen Denkens verstanden werden, so die Stifung Lebensnerv.
Um diese Hypothese zu überprüfen, untersuchte Wildt 76 gesunde Personen und 94 MS-Patienten. Der Wissenschaftler konnte feststellen, daß Patienten mit Multipler Sklerose offensichtlich keinen höheren Grad magischen Denkens aufweisen, als gesunde Vergleichspersonen.
Quelle:
10.01.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|09.01.2002 Gießener Forscher testen neue Therapie gegen Multiple Sklerose

Medikamente sollen Krankheitsverlauf verbessern
Gießen. Mit einer neuen Kombinationstherapie will eine Giessener Forschungsgruppe die schleichende Nervenkrankheit Multiple Sklerose (MS) bekämpfen. "Die beiden Medikamente, die wir von diesem Monat an testen, sollen den Krankheitsverlauf der 120 000 Betroffenen in Deutschland verbessern", sagte der Mediziner Patrick Oschmann von der Neurologischen Klinik in Gießen. Bisher verwendete Medikamente seien nur bei einem Teil der Patienten wirksam. An der bis 2003 laufenden Studie sollen 80 Patienten aus ganz Deutschland teilnehmen. Bei der Multiplen Sklerose greift das Immunsystem die körpereigene "Isolierschicht" der Nervenzellen, das so genannte Myelin, im Gehirn oder Rückenmark an. Wenn die Nervenhüllen zerstört sind, haben die Patienten Lähmungen, Taubheitsgefühle in Armen und Beinen oder sehen Doppelbilder. Meist verschlimmern sich die Krankheitserscheinungen schubweise über Jahrzehnte, unterbrochen von Phasen gleich bleibender Beschwerden oder gar Besserung.
Mit der Kombination zweier neuer Medikamente will die Forschungs-Gruppe erreichen, dass die Umhüllung der Nervenfasern vom Körper nicht mehr als fremd angesehen und daher abgebaut wird. Wie bei einer Impfung sollen MS-Patienten genau den Stoff schlucken, den ihr Immunsystem zerstört, nämlich Myelin. Damit der Körper das Myelin besser aufnehmen kann, müssen die Teilnehmer der Studie gleichzeitig das Medikament Alendronat nehmen. "Dadurch wandern vermehrt bestimmte Immunzellen aus dem Blut in die Darmschleimhaut, um die Wirkung des Myelins zu unterstützen", erläuterte der Mediziner.
Die Teilnehmer der Studie müssen sich jeden Monat - insgesamt 13 Mal - mit einem Kernspintomografen untersuchen lassen. Ein Kernspintomogramm macht die Strukturen im Gehirn sichtbar. "An dem Bild kann man erkennen, ob die Erkrankung auf Grund der beiden Medikamente langsamer voranschreitet", sagte Oschmann. Ob die Kombinationstherapie wirksam ist, wagt er noch nicht zu sagen. "Das Konzept klingt überzeugend, und im Tierexperiment funktioniert es -aber eine Prognose ist bei Multipler Sklerose einfach zu unsicher."
Erst vor sechs Jahren sei die MS-Forschung aufgeblüht, sagte Oschmann. "Vorher war sie tot, weil man gegen die Krankheit einfach nichts machen konnte." Aber auch neuere Medikamente wie Beta-Interferone, körpereigene Botenstoffe, könnten den Verlauf der Multiplen Sklerose nur verzögern.
Vor allem Frauen leiden an der chronischen Krankheit, die meist im Alter zwischen 20 und 30 Jahren beginnt. Ausgelöst wird sie vermutlich durch ein Zusammenspiel von Genen und gewöhnlichen Krankheitserregern, zum Beispiel Grippeviren. "Weil überwiegend junge Menschen betroffen sind, die später früh verrentet werden müssen, sind die Krankheitskosten sehr hoch", berichtete Oschmann. So werden für die 120 000 Patienten in Deutschland pro Jahr 7,85 Milliarden Mark (etwa 4 Milliarden Euro) ausgegeben.
Quelle:
dpa/© Xmedias / Morgenweb-Redaktion - 09.01.2002
|07.01.2002 Preis für Mittel gegen MS

Robert-Koch-Award geht an das Unternehmen Schering
AACHEN (eb). Für die Erforschung und Entwicklung von Interferon beta 1b als Behandlungsprinzip bei Multipler Sklerose hat der medizinische Fachverlag Urban & Vogel die Schering AG Berlin mit dem Urban & Vogel Award Robert Koch ausgezeichnet. Schering-Vorstandsmitglied Professor Günter Stock hat die Auszeichnung während der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Aachen von Verlagsgeschäftsführer Dr. Georg Ralle entgegengenommen.
Das von der Schering AG entwickelte Medikament Betaferon mit dem Wirkstoff INF beta 1-b verbessert das Krankheitsbild von Patienten, die an einer der beiden häufigsten Verlaufsformen der MS leiden. Zudem gibt es Hinweise auf eine positive Einwirkung von INF beta-1b auf axonale Schädigungen, die der Erkrankung zugrunde liegen, so die Begründung der Verlagsjury und des fachlichen Beirats, dem Pharmakologen Professor Dr. Thomas Unger. Der Preis wird in Gedenken an den Arzt und Forscher Robert Koch vergeben, der 1882 die Zeitschrift "Fortschritte der Medicin" gegründet hat, sagte Ralle.
Quelle:
07.01.02 -- Ärzte Zeitung Online - die einzige Tageszeitung zur Gesundheit
|04.01.2002 Kampf den Schwarzen Löchern bei MS!

Immunmodulation ist die Basis
FRANKFURT - In der Initialtherapie der schubförmigen MS haben die Beta-Interferone Konkurrenz bekommen. Nach Auffassung der Experten gilt heute Glatirameracetat als gleichberechtigte Alternative.
Moderne MS-Therapeutika sollen das Immunsystem möglichst spezifisch modulieren und damit den progredienten Krankheitsprozess selektiv abschwächen und verlangsamen. Dies kann u.a. dadurch gelingen, dass überaktive T-Helferzellen vom Typ Th1 gebremst werden, die via entzündungsfördernder Zytokine die Markscheiden schädigen, erklärte Professor Dr. Hans-Peter Hartung von der Neurologischen Universitätsklinik Düsseldorf.
Genau hier greift das synthetische Polypeptid Glatirameracetat (Copaxone®) an, das in seinem Aminosäureverhältnis dem myelinbasischen Protein, einem Hauptbestandteil des Myelins, vergleichbar ist. Es induziert einen Shift von den Th1- zu den Th2-Zellen hin. Spezifische Th2-Zellen, die entzündungshemmende Zytokine sezernieren, werden gebildet und stimuliert, das proinflammatorische Zytokin-Ungleichgewicht wieder ausgeglichen, sagte der Neurologe. Durch ihre sekretorische Aktivität bewirken die Glatirameracetat-spezifischen Th2-Zellen im ZNS einen Schutz am Ort der Läsion.
Axonverlust reduziert
So wiesen italienische Wissenschaftler in einer plazebokontrollierten Studie mit 239 MS-Patienten durch monatliche zerebrale MRT-Kontrollen nach, dass das Ausmaß des irreversiblen Axonverlustes deutlich reduziert werden kann. Unter Plazebo entwickelten sich aus etwa 40 % frischer Hirnläsionen so genannte "Schwarze Löcher", unter Glatirameracetat dagegen nur aus 20 %, berichtete Prof. Hartung auf einer Pressekonferenz von Aventis Pharma und Teva Pharma.
Klinisch macht sich der Einsatz des Immunmodulators durch eine verminderte Schubrate der MS bemerkbar. In der neunmonatigen Doppelblindphase der europäisch-kanadischen MRT-Studie mit 239 Patienten betrug die jährliche Schubrate unter Glatirameracetat 52 %, unter Plazebo dagegen 73 %. "Während der offenen Nachbehandlungszeit fiel die Schubrate auf 26 % für die von Anfang an mit Copaxone® Behandelten und auf 33 % für diejenigen, die von Plazebo auf Copaxone® umstellten", so der Kollege. Nach seinem Urteil sprechen die Ergebnisse der klinischen Studien dafür, dass der Behandlungseffekt von Glatirameracetat langsamer einsetzt als derjenige von hoch dosiertem Interferon, tendenziell aber im Laufe der Zeit zuzunehmen scheint. Insgesamt würden die Ergebnisse einen günstigen und lang anhaltenden Effekt des Medikamentes bestätigen.
Quelle:
Medical Tribune, 51/52 / 2001 S. 27
|02.01.2002 Multiple Sklerose nach dem Pfeifferschen Drüsenfieber

Der Erreger des Pfeifferschen Drüsenfiebers, das Epstein-Barr-Virus,
begünstigt offenbar eine Multiple Sklerose (MS). Wissenschaftler der
Harvard-Universität in Boston fanden bei einer Untersuchung an
MS-Patienten bei über 10 Prozent der Erkrankten deutliche Hinweise auf
einen früheren Kontakt mit dem Virus. Über ihre Entdeckung berichten die
Forscher im "Journal of the American Medical Association".
MS ist eine so genannte Autoimmunkrankheit, bei der eine überaktive
Körperabwehr Schutzschichten um Nervenzellen schädigt. Einige Forscher
vermuten, dass die Krankheitsgeschichte eines Patienten zu einem
Ausbruch von MS führen kann. Frühere Einzeluntersuchungen hatten bereits
nahegelegt, dass das Epstein-Barr-Virus eine zentrale Rolle dabei
spielen könnte. Andere Studien haben eine Verbindung zum Erreger der
Masern festgestellt.
Quelle:
Bild der Wissenschaft, 02.01.2002