Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/06929.jsonl.gz/890

Le syndrome d'apnées du sommeil est une pathologie très fréquente touchant surtout les hommes de plus de trente ans et les femmes ménopausées. Sa prévalence est de plus de 1% chez les hommes et de 0,3% à 0,5% chez les femmes, ce qui représente un problème important de santé publique.
Le diagnostic est posé soit par polysomnographie, qui reste le gold standard du diagnostic, soit par polygraphie.
Le praticien doit rechercher cette affection en présence de symptômes tels fatigue, ronflements, troubles du comportement, puisque ces patients, en l'absence d'un traitement adéquat, sont exposés à un risque élevé, non seulement d'accident de la route, mais aussi d'hypertension artérielle, d'accident vasculaire cérébral et d'infarctus du myocarde.
Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est défini par la présence d'apnées ou d'hypopnées durant le sommeil, amenant des symptômes délétères, tels fatigue, somnolence diurne ou troubles du comportement.
La présence de ces symptômes est nécessaire à la définition du SAS, car tous les moyens diagnostiques, aussi sophistiqués soient-il, ne permettent pas mieux de définir la frontière entre la personne souffrant d'un SAS et l'individu sain.
Remmers,1 spécialiste incontesté du contrôle de la ventilation, insiste bien, dans un éditorial récent, sur la difficulté de définir une frontière précise entre les éléments respiratoires enregistrés durant le sommeil et la maladie, qu'elle soit symptomatique, ou qu'elle constitue un facteur de risque de complications sans que le patient ne s'avère symptomatique. Bien que les apnées du sommeil relèvent d'un processus physiopathologique clairement identifié, de fait similaire à une coronaropathie, puisque, dans les deux cas, il y a obstacle au transport d'un fluide riche en oxygène, nous sommes encore bien incapables de comprendre pourquoi certains patients souffrent d'angor et d'autres ne présentent aucun symptôme.
Lors de la découverte de cette maladie, la mesure de sa prévalence paraissait très simple :2 il suffisait de mesurer le nombre d'événements respiratoires obstructifs survenant durant le sommeil. Un seuil de cinq événements obstructifs par heure, d'une durée dépassant dix secondes fut rapidement retenu comme critère de définition du SAS.3 Avec un tel seuil diagnostique, on décrivit des prévalences de 24% chez les hommes de plus de trente ans et de 9% chez les femmes !4 En tenant compte des individus présentant une somnolence, les prévalences furent revues à la baisse, soit 4% chez les hommes et 2% chez les femmes. Stradling et Davies,5 en prenant une définition plus stricte, estiment que la prévalence du SAS est de 1% à 2% chez les hommes et de 0,3% à 0,6% chez les femmes.
Dans les deux sexes, l'obésité augmente ces prévalences. Ainsi, chez l'homme, la prévalence passe de 0,5% à 1,5% pour une augmentation d'indice de masse corporelle (IMC) de 24,9 à 27,7 kg.m-2. La ménopause augmente le risque de SAS chez la femme, avec une prévalence passant de 0,6% avant la ménopause à 2,7% après la ménopause.6
Le SAS comporte des risques cardiovasculaires pour les patients non traités, comme l'hypertension artérielle,7 l'infarctus du myocarde ou les AVC.
Enfin, il ne faut pas oublier qu'un patient souffrant de SAS encourt un risque d'accident de la route considérable, plus de sept fois supérieur à celui d'un conducteur sain.8
Le SAS est donc une maladie fréquente, entraînant des coûts considérables en santé publique.
Le SAS est caractérisé par une tendance répétitive des patients à développer un collapsus des voies aériennes hautes, conduisant à l'hypoxie et se terminant par un micro-réveil cortical propre à réinstaller une perméabilité adéquate des voies aériennes (figure 1). A l'état d'éveil, cette collapsibilité des voies aériennes n'existe pas. En effet, il y a une augmentation du tonus des muscles pharyngés, palatins et laryngés à l'inspiration, afin de contrebalancer la pression négative et de maintenir les voies aériennes ouvertes.9 Ils se relâchent ensuite à l'expiration. Cette contraction réflexe dépend de la médulla avec, comme stimulus essentiel, la pression négative intra-aérienne.
Les muscles du carrefour aérodigestif constituent une structure complexe dont la fonction est à la fois respiratoire, digestive par la déglutition, et de communication par les cordes vocales. Parler nécessite une mobilité considérable des muscles de cette région anatomique, et l'on formule l'hypothèse que la collapsibilité des voies aériennes hautes est le prix à payer par les humains pour permettre l'évolution d'un langage élaboré.10
Le patient avec un SAS a besoin d'une pression critique de fermeture légèrement négative pour provoquer une apnée, alors qu'un individu normal a besoin d'une pression d'environ - 8 cmH2O.11 Les études radiologiques démontrent qu'ils ont classiquement un rétrécissement de la mandibule, des voies aériennes hautes plus étroites, souvent dues à une augmentation des tissus mous tels langue, palais, parois latérales du pharynx, etc. (figure 2).12 On comprend mieux pourquoi les patients obèses avec un cou court et des voies aériennes rétrécies ont une forte tendance à développer un SAS (figure 3).
En résumé, la physiopathologie du SAS s'explique par des voies aériennes hautes étroites, qui ont une plus grande propension à la collapsibilité à l'inspiration durant le sommeil. Tout se passe comme si ces patients avaient un réflexe tonique musculaire insuffisant des muscles pharyngés pour répondre efficacement à la pression négative inspiratoire. L'hypoxémie et l'hypercapnie répétitives, ainsi que les efforts inspiratoires consécutifs provoquent des microréveils responsables d'un sommeil fragmenté et peu réparateur (figure 4).
Le diagnostic de SAS repose sur une anamnèse dirigée sur le sommeil, mais aussi sur des symptômes diurnes. Par conséquent, toute la difficulté sera de penser à un SAS, en l'absence des symptômes les plus évocateurs, comme ronflements ou somnolence.
Il faudra interroger le patient, ainsi que sa partenaire, cette dernière étant le témoin privilégié des symptômes nocturnes.
La somnolence représente le symptôme le plus courant du SAS, retrouvé chez 70-95% des patients.13 Il existe une grande variabilité dans la manifestation de ce symptôme, allant de la propension à l'endormissement dans des situations monotones (lecture, tâches répétitives, conduite automobile, etc.) à la facilité d'endormissement survenant en cours d'activités courantes compromettant ainsi la vie professionnelle, sociale et conjugale.14 Le score d'Epworth est l'échelle la plus simple et la mieux validée pour évaluer la somnolence (tableau 1).15-17
Parmi les autres symptômes diurnes, nous relevons les difficultés de concentration, un rendement professionnel diminué, des pertes de mémoire,18 des changements de personnalité19 (irritabilité, dépression, anxiété, etc.), des céphalées au réveil,20 21 ainsi que des troubles de la libido.2,13
Concernant les symptômes nocturnes, un ronflement est fréquemment rapporté.13,22 Son caractère bruyant, et par conséquent invalidant,23 motive souvent le patient à consulter. Il survient presque toutes les nuits, quelle que soit la position du dormeur. Il est interrompu par des pauses respiratoires ; la reprise de la respiration s'accompagnant d'un ronflement encore plus sonore.
D'autres symptômes, moins fréquents, sont à relever, comme la pollakiurie nocturne,24 l'énurésie,2 les sudations nocturnes importantes, l'agitation nocturne, la sensation d'être réveillé et de ne pas pouvoir respirer, et enfin l'impression d'un sommeil non réparateur.25
Durant l'examen clinique, la taille et le poids du patient seront mesurés, afin de calculer son IMC. Environ 50% des patients avec un SAS sont obèses 26 (IMC M 30 kg.m-2). De plus, certains préconisent de mesurer, au niveau de la membrane crico-thyroïdienne,27 la circonférence du cou, cette dernière ayant une meilleure valeur prédictive que l'IMC.28,29 Des valeurs > 43 cm sont associées à un risque élevé de SAS.30
Les fosses nasales, ainsi que le nasopharynx sont inspectés afin d'exclure tout obstacle. Une rétrognathie ou une prognathie patentes sont notées, tout comme un micrognathisme évident. Une hypertrophie amygdalienne et une macroglossie sont systématiquement recherchées. Une luette rouge et démateuse, ainsi qu'un pharynx rétréci dans ses dimensions postérieures ou latérales sont communs. Une raucité de la voix est souvent rapportée. Un examen par un spécialiste ORL est souvent indiqué.
Dans les cas avancés, il existe des dèmes des membres inférieurs, signes d'une insuffisance cardiaque droite. La pression artérielle est mesurée, puisqu'il n'est pas rare de retrouver une hypertension artérielle chez les patients avec un SAS.7,31
Ainsi, l'examen clinique est peu contributif, et ces patients finissent par être diagnostiqués par divers spécialistes (tableau 2).
L'anamnèse et l'examen clinique permettent d'orienter le praticien vers un possible SAS. Le diagnostic de certitude nécessite cependant un examen du sommeil. La polysomnographie (figure 1) reste le gold standard. La polygraphie peut aussi être pratiquée.
Les critères diagnostiques d'un SAS lors d'une polysomnographie sont un index d'apnées/hypopnées (AHI) anormalement élevé, associé à des symptômes évocateurs. Dans certains cas, un traitement par ventilation à pression positive (VPP) s'avère nécessaire avant de retenir ce diagnostic.
Les patients SAS obèses devront dans l'idéal perdre du poids, en raison de la morbidité de l'obésité même, mais aussi parce qu'elle aggrave le SAS. Une chirurgie gastro-intestinale pourra parfois être envisagée chez les patients avec une obésité morbide. On déconseillera aux patients de consommer de l'alcool, des somnifères ou des sédatifs le soir, puisqu'ils diminuent le tonus musculaire des voies aériennes hautes. Ces mesures sont quelquefois suffisantes pour les patients avec un SAS léger.
La ventilation à pression positive (VPP) est le traitement de choix du SAS (figure 5).32 Son efficacité est démontrée par de nombreuses études, à la fois sur la normalisation de la respiration durant le sommeil, et sur la baisse de la pression artérielle.26,31,32 La VPP, par une pression positive continue allant de 5 à 15 cmH2O, par voie nasale, empêche la fermeture des voies aériennes hautes durant le sommeil. Une nuit sous VPP est nécessaire pour obtenir une pression optimale. En général, plus le patient présente un SAS sévère, plus l'adhérence au traitement est bonne.33
Les orthèses buccales évitent l'affaissement de la mâchoire et de la base de la langue vers l'arrière, lorsque les muscles se relâchent durant le sommeil. Leur efficacité est inversement corrélée à la sévérité du SAS.25 Elles s'avèrent cependant moins efficaces que la VPP.34 Elles sont donc actuellement recommandées comme alternatives à la VPP chez les patients avec un SAS léger à modéré ne tolérant pas la VPP, ou pour lesquels le traitement par VPP est un échec.26,30,33
Lorsqu'il y a une malformation anatomique ou une importante hypertrophie amygdalienne, un traitement chirurgical peut être indiqué dans de rares cas. L'uvulo-palato-pharyngoplastie est la chirurgie la plus fréquemment proposée. Elle consiste en l'excision de la luette, du voile du palais, des amygdales, et éventuellement d'une partie de la paroi postérieure du pharynx, permettant ainsi de restaurer une perméabilité normale des voies aériennes. Bien que cette intervention apporte une substantielle amélioration,26 certes bien moindre qu'avec l'utilisation d'une VPP, de nombreux désagréments la rendent peu usitée.25,26