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Wirkungsmechanismus
Antazida
Antazida neutralisieren einen Teil der Magensäure und hemmen die proteolytische Wirkung von Pepsin, indem sie das Enzym bei einem Magen-pH von 6 oder höher inaktivieren (Allen 1993a
). Es handelt sich um anorganische Salze, die sich in der Magensäure auflösen und dadurch Anionen freisetzen, welche die gastrische Salzsäure teilweise neutralisieren können (McEvoy 1992a
). Der pH wird dadurch erhöht. Da die proteolytische Pepsinaktivität für die Verdauung bei pH-Werten von 2 - 3 am grössten ist, sollten wirksame Antazida den Magen-pH auf mindestens 3 - 4 anheben, ohne dabei eine systemische Alkalose zu verursachen. Die Wirksamkeit der Antazida ist abhängig von der Säuresekretionsrate, der Wirkungsstärke des Antazidums, der Verweildauer des Antazidums im Magen und den Nebenwirkungen (Boothe 2001a
).
Natriumbicarbonat
Natriumbicarbonat ist ein systemisches Antazidum. Diese sind wasserlöslich und ein Teil des nichtneutralisierten anionischen Anteils wird absorbiert. Trotz des Anhebens des Magen-pHs auf alkalische Werte ist die Wirkungsdauer kurz und die rasche Freisetzung von Kohlendioxid führt zu einer Magenausdehnung. Eine häufige Nebenwirkung ist die reaktive Hyperazidität. Die systemische Alkalose ist teilweise auf die Freisetzung von HCO3-
aus den Belegzellen zurückzuführen, die zum Ausgleich der Säuresekretionsstimulation vorkommt (Boothe 2001a
). Natriumbicarbonat reagiert schnell mit der Salzsäure und bildet Natriumchlorid, Kohlendioxid und Wasser. Der Bicarbonatüberschuss, der keine Magensäure neutralisiert, wird rasch in den Dünndarm entleert und dort absorbiert. Bei oraler Verabreichung von Natriumbicarbonat wird die Magensäure durch exogenes Bicarbonat anstatt durch intestinales Bicarbonat neutralisiert. Deshalb ist der Nettoeffekt von Natriumbicarbonat sowieso ein Bicarbonatüberschuss in der Extrazellulärflüssigkeit, egal ob es mit der Magensäure reagiert oder im Dünndarm absorbiert wird. Es kommt zu einer milden metabolischen Alkalose; bei Patienten mit normaler Nierenfunktion wird der Natrium- und Bicarbonatüberschuss über die Nieren ausgeschieden und der Urin wird alkalisch (McEvoy 1992a
).
Elektrolyte und Blutgase
Kaliumhaushalt
Natriumbicarbonat führt durch die pH-abhängigen Veränderungen zu einer Verminderung der Kaliumplasmakonzentration (Tanen 2000a
). Die Bicarbonaturie erhöht den Kaliumverlust über den Urin und die Verteilung von Kalium zwischen der extrazellulären und intrazellulären Flüssigkeit wird durch die Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt beeinflusst. Deshalb muss während der Natriumbicarbonattherapie mit Kalumchlorid supplementiert werden (Aleman 2001a
).
Calciumhaushalt
Während der Natriumbicarbonattherapie kommt es zu einer Verminderung der Calciumkonzentration, und zwar sowohl der Gesamtkonzentration, als auch des ionisierten Anteils der Calciumionen. Die ionisierte Fraktion wird jedoch zu einem grösseren Anteil vermindert (Grove-White 2001a
; Tanen 2000a
). Für diese Wirkung ist die pH-Änderung verantwortlich, denn diese bewirkt eine Verschiebung des Calciums zugunsten des proteingebundenen Anteils, der aber für die physiologischen Funktionen nicht zugänglich ist. Zudem werden die Calciumionen durch die Bicarbonationen cheliert, was auch zu einem verminderten Anteil der freien Calciumionen beiträgt. Die klinische Relevanz dieser veminderten Mengen des ionisierten Calciums ist jedoch unklar. Die Zugabe von Calciumsalzen zu den bicarbonathaltigen Flüssigkeiten kann zu unlöslichem Calciumcarbonat und Calciumbicarbonat führen. Bei Kälbern mit Durchfall sollte daher vielmehr mit Vitamin D, oder oralen calcium-, magnesium- und kaliumhaltigen Zusatzstoffen supplementiert werden. Die biologisch aktive Calciummenge kann nur durch Messen der ionisierten Calciummenge bestimmt werden (Grove-White 2001a
).
Kohlendioxidspannung
Natriumbicarbonat führt im venösen Blut sowie Liquor zu einem erhöhten Kohlendioxidpartialdruck (pCO2
). Der erhöhte pCO2
im Liquor ist höchstwahrscheinlich die Ursache für den gleichzeitigen pH-Abfall (paradoxe Azidose) im Liquor und die intrazelluläre Azidose. Diese vermehrte CO2
-Bildung ist eine Folge der Pufferwirkung von Natriumbicarbonat (Pedrick 1998a
).