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Das Scheckungs-Gen bestimmt bei domestizierten Tieren wie Kaninchen, Rindern, Pferden, Hunden und Katzen die Verteilung der Pigmentzellen. Bei leuzistischen (weißbetonten) Scheckungen des Hundes unterscheidet man: ein asymmetrisches Muster, bei dem weiße Abzeichen zufällig über das Fell verteilt sind wird als Piebald, Parti oder Random White bezeichnet und tritt zum Beispiel beim Beagle 4 oder Fox Terrier auf. Eine weitere Scheckung wird als Extremscheckung (Extreme White) bezeichnet und führt zu einem fast vollständig weißen Fell, wobei farbige Bereiche höchstens noch am Kopf auftreten. Die dritte grundlegende Scheckung wird als “Irish spotting” bezeichnet. Sie ist durch ein symmetrisches Muster mit weißen Abzeichen an der Unterseite, an Hals, Schnauze und/oder Stirn gekennzeichnet und findet sich zum Beispiel beim Boston Terrier, Corgi, Berner Sennenhund und Basenji. Auf dem Genlocus für die Piebald-Scheckung befinden sich das S-Allel (nicht-weiß) und s (Piebald-weiß). Zwei weitere Allele sind bekannt, die sich wahrscheinlich auf anderen Loci befinden: sw (extremes Weiß) und si (als Irish Spotting bekannter Phänotyp). Das Piebald-Gen (s) ist rezessiv gegenüber dem S-Gen (nicht-weiß) - dies bedeutet: wenn zwei nur Piebald tragende Hunde gekreuzt werden (beide Ss-Genotyp, nicht-weißer Phänotyp) besteht eine Chance von 25 % für ein Piebald-Junges im Wurf und eine Chance von 50 %, dass der Welpe nur Piebald-Träger ist. Die Verteilung der Piebald-Scheckung ist rein zufällig (random), so dass Individuen trotz reinerbigen Vorliegens der Erbanlagen für Piebald keine phänotypische Weiß-Scheckung zeigen müssen. Ursache für die Piebald-Weißscheckung ist eine SINE-Insertion in einem DNA-Abschnitt, der das Microphthalmia Associated Transcription Factor Gen (MITF) steuert. Das MITF ist an der Differenzierung der aus der Neuralleiste hervorgehenden Melanozyten, des aus der Exkavation des Sehnervenkopfes hervorgehenden retinalen Pigmentepithels und der aus dem Knochenmark hervorgehenden Mastzellen und Osteoklasten regulierend beteiligt. Einige MITF-Mutationen verursachen eine Fehlentwicklung des Auges, bekannt als Mikrophthalmie, und wirken sich daher auf die Sehkraft aus. MelaninarmeIndividuen mit großen unpigmentierten Flächen am Kopf und Körper sowie blauen Augen sind hier besonders disponiert. Zudem können die UV-Strahlen der Sonne durch eine blaue Iris, die kaum UV-absorbierendes Melanin enthält, die Netzhaut früh schädigen Andere MITF-Mutationen verursachen früh einsetzende Hörstörungen – betroffene Individuen können daher auf einem oder auf beiden Ohren taub sein. Diese angeborene sensorineurale Taubheit äußert sich bereits in den ersten Lebenswochen: fehlen im Corti-Organ die Eumelanin-haltigen Pigmentzellen, kann das zu einer Störung der Haarzellenbildung führen. Ohne diese Hörsensorzellen mit ihrer Antennenfunktion kann der Hund die Geräusche nicht ans Gehirn übermitteln und ist damit taub. Auch hier sind Tiere mit großen weißen Flächen an Kopf und Körper und blauen Augen besonders gefährdet. Die Zucht mit Individuen, die Träger einer dieser Genmutationen sein können ist daher immer unter Heranziehung des § 11b des TierSchG zu beurteilen. Züchter sollten die Empfehlung nutzen, einen Gentest mit allen ihren Zuchttieren machen zu lassen, da auch phänotypisch „normale“ Hunde genotypische Merkmalsträger (Konduktoren) sein können.