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Generell, ist die AML durch eine Ansammlung von nicht ausdifferenzierten Blutzellen gekennzeichnet. Die Ursachen für diesen anormalen Differenzierungsstopp kann verschiedene Ursachen haben, z.B. die Inaktivierung von Proteinen, sogenannten Transkriptionsfaktoren, welche die Transkription von wichtigen Genen für die Differenzierung steuern. Ein solcher Transkriptionsfaktor ist PU.1. Frühere Studien zeigten, dass die Expression von PU.1 in AML signifikant reduziert ist und PU.1 wurde als AML Tumorsuppressor postuliert.
Unsere aktuellen Ergebnisse zeigten eine neue, eher unerwartete Rolle für PU.1 in der Initierung von Zelltod in AML Zellen. Wir konnten zeigen, dass PU.1 die Expression und Funktion von Genen, welche das Überleben von AML Zellen fördern, behindern kann. Dies würde die Funktion von PU.1 über die Rolle in der Differenzierung hinaus erweitern, und macht die Reaktivierung dieses Transkriptionsfaktors ein interessantes therapeutisches Ziel. In einem ersten Schritt, untersuchen wir den PU.1 Mechanismus im Zell-Tod unter Verwendung der neuesten Molekularbiologie- und Zellkultur-Techniken. In einem zweiten Schritt, werden wir versuchen die Expression von PU.1 in AML Zellen wieder herzustellen, und damit hoffentlich die Sensitivität gegenüber gängigen zelltoxischen Krebstherapien erhöhen.
Unser Grundlagenforschungs-Projekt zielt also darauf ab, die neuen Funktionen von PU.1 im AML Zell-Tod besser zu verstehen, damit wir mittels Re-aktivierung von PU.1 in Kombination mit anderen AML Therapien die Wirksamkeit der Behandlung erhöhen können.