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Osteoporose und Diabetes mellitus
Die Osteoporose, im Volksmund auch «Knochenschwund» genannt, zählt zu den häufigen Krankheiten im Alter. Die Bedeutung der Osteoporose ergibt sich aus ihren Komplikationen, den Knochenbrüchen (Frakturen), die nach einem nur leichten Unfall oder gar spontan auftreten. Die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des weiteren Lebens eine osteoporotische Fraktur zu erleiden, beträgt in der Schweiz für eine 50-jährige Frau ca. 50% und für einen 50-jährigen Mann ca. 20%.
Auch der Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die mit steigendem Lebensalter gehäuft auftritt. Inwieweit zwischen Diabetes und Osteoporose ein Zusammenhang besteht, ist nur teilweise geklärt. Dieser Artikel soll einen Überblick über die Ursachen, das Krankheitsbild und vorbeugende Massnahmen der Osteoporose geben und den Zusammenhang zum Diabetes mellitus beleuchten.
Was ist eine Osteoporose?
Die Osteoporose ist eine Erkrankung des Skeletts, die durch eine verminderte Knochenmasse und eine Verschlechterung der Knochenstruktur charakterisiert ist. Dies führt zu einer verringerten mechanischen Belastbarkeit des Knochens, was zur Folge hat, dass Frakturen (Knochenbrüche) auftreten können, häufig schon bei geringen Belastungen oder sogar spontan. Die am meisten betroffenen Skelettregionen für osteoporotisch bedingte Frakturen sind die Wirbelkörper, der Oberschenkelknochen, der Vorderarm- bzw. der Oberarmknochen. Osteoporotische Frakturen führen zu einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität (z.B. Rückenschmerzen bei Wirbelkörperbrüchen) und der Alltagsfähigkeit (Pflegebedürftigkeit); ebenso zu einer erhöhten Sterblichkeit. In Anbetracht dieser Tatsachen stellt die Osteoporose nicht nur ein menschliches und medizinisches Problem dar, sondern auch eine zunehmende gesellschaftliche und wirtschaftliche Belastung.
Wie entsteht eine Osteoporose?
Die aktuelle Knochenfestigkeit und Knochenmasse wird hauptsächlich durch zwei Faktoren bestimmt: einerseits durch den Knochenaufbau während der Zeit des Wachstums und dem frühen Erwachsenenalter; andererseits durch das Ausmass des sich anschliessenden, altersbedingten Verlustes der Knochenmasse.
Die maximale Knochenmasse, die in der Regel gegen Ende des zweiten Lebensjahrzehntes erreicht wird, wird durch eine Vielzahl von Einflüssen wie Erbfaktoren, hormonelle Veränderungen (v.a. während der Pubertät), Ernährung und körperliche Aktivität (mechanische Belastung) bestimmt. Der genetische Einfluss spielt beim Erreichen der maximalen Knochenmasse die grösste Rolle.
Der Knochen unterliegt einem fortwährenden Umbau. Ab dem 40. Lebensjahr befinden sich die An- und Abbauprozesse nicht mehr im Gleichgewicht und es wird in der Folge Jahr für Jahr mehr Knochensubstanz ab- als angebaut. Die hauptsächlichen Ursachen für den Knochensubstanzverlust in der zweiten Lebenshälfte sind der nach der Menopause einsetzende Östrogenmangel bei der Frau, Alter, Lebensstil, Mangel- und Fehlernährung, Umweltfaktoren, sowie Krankheiten, die zu einem vermehrten Knochensubstanzverlust führen. Mit dem Älterwerden steht eine Unterversorgung mit Kalzium und Vitamin D im Vordergrund. Mit abnehmender Knochenmasse und gleichzeitiger Verschlechterung der Knochenarchitektur nimmt die Widerstandsfähigkeit ab und das Risiko für einen Knochenbruch steigt an.
Was sind die Beschwerden einer Osteoporose?
Im frühen Stadium verursacht die Osteoporose keine Beschwerden, der Knochenabbau verläuft lange Zeit unbemerkt. Erst mit Auftreten von Frakturen (z. B. Wirbelbrüche) können Symptome wie Rückenschmerzen auftreten. Langsam fortschreitendes Zusammensintern von Wirbelkörpern führt zu einer Abnahme der Körpergrösse und eventuell zu einer Verkrümmung der Wirbelsäule («Witwenbuckel»). Mit zunehmendem Alter können Schenkelhalsbrüche auftreten, welche in der Regel operiert werden müssen. Die Bedeutung der Schenkelhalsbrüche widerspiegelt sich auch in deren Komplikationen: Fast ein Viertel der Patienten stirbt innerhalb des ersten Jahres nach einer Schenkelhalsfraktur, von den übrigen bleibt nach dem gleichen Zeitraum fast ein Fünftel dauernd pflegebedürftig.
Wie wird die Osteoporose diagnostiziert?
Sind schon Knochenbrüche ohne grössere Gewalteinwirkung, wie ein Wirbelkörper- oder ein Schenkelhalsbruch aufgetreten, kann das Röntgenbild allein die Diagnose einer Osteoporose und die Notwendigkeit zur Behandlung ergeben. Durch das ärztliche Gespräch (Anamnese) und die klinische Untersuchung können oft Krankheiten erkannt werden, die mit einem erhöhten Frakturrisiko einhergehen. Zudem können Risikofaktoren für eine Osteoporose erfasst werden. Weitere Untersuchungen wie eine Knochendichtemessung (Bestimmung des Knochenmineralgehalts) oder zusätzliche Laboruntersuchungen richten sich nach den erhobenen Befunden.
Generell wird heute eine Weiterabklärung bei Patienten mit erhöhtem Frakturrisiko empfohlen, z. B. nach bereits erlittenen Frakturen ohne Gewalteinwirkung, nach Langzeitbehandlung mit Cortison, bei geringem Körpergewicht, bei erhöhtem Sturzrisiko, und bei gewissen Krankheiten, welche eine Osteoporose begünstigen können.
Osteoporose und Diabetes mellitus
Inwieweit zwischen den beiden Krankheitsbildern, Diabetes mellitus und Osteoporose, ein Zusammenhang besteht, ist nur teilweise geklärt. Neuere Erkenntnisse weisen darauf hin, dass Typ-1- und Typ-2-Diabetes mit einem erhöhten Osteoporose- und Frakturrisiko einhergehen.
Typ-1-Diabetikerinnen haben ein um bis 12-fach höheres Risiko für Hüftfrakturen als gesunde Frauen. Auch beim Typ-2-Diabetes ist das Frakturrisiko erhöht: Bei Frauen mit Typ-2-Diabetes ist das allgemeine Frakturrisiko verglichen mit Nicht-Diabetikerinnen um den Faktor 1,7 erhöht, das Hüftfrakturrisiko ist 6- bis 7-mal höher. Aus diesen Zahlen geht hervor, dass Typ-2-Diabetiker ein deutlich geringeres Frakturrisiko als Typ-1-Diabetiker haben. Insgesamt ist der Diabetes mellitus eindeutig ein Risikofaktor für eine Osteoporose.
Die Knochendichte ist bei Typ-1-Diabetikern häufig erniedrigt und erklärt zumindest teilweise das erhöhte Frakturrisiko. Bei Typ-2-Diabetikern hingegen ist der Knochenmineralgehalt häufig normal oder sogar leicht erhöht. Dies hat möglicherweise mit einer schützenden Wirkung des Übergewichts und des hohen Insulinspiegels im Blut (Hyperinsulinämie) zu tun. Deshalb muss davon ausgegangen werden, dass bei Typ-2-Diabetikern weniger der Knochensubstanzverlust, sondern eher die Veränderungen der Knochenqualität zum erhöhten Frakturrisiko beitragen.
Klinische Studien und Gewebeuntersuchungen konnten zeigen, dass beim Diabetes Typ 1 vor allem ein verminderter Knochenanbau vorliegt. Dies lässt sich zum Teil durch den Insulinmangel erklären. Insulin ist ein aufbauendes (anaboles) Hormon, welches die Knochenneubildung (Kollagensynthese) stimuliert. Auch der anabole Faktor IGF-1 («insulin-like growth factor», insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor) ist bei Typ-1-Diabetikern erniedrigt, was ebenfalls zu einer erniedrigten Knochenmasse beiträgt. Zusätzlich scheinen die diabetischen Spätkomplikationen wie Nephropathie und Mikroangiopathie den Knochensubstanzverlust zu verstärken. Aus diesen Gründen ist es nicht erstaunlich, dass die Knochendichte bei Patienten mit Typ-1-Diabetes um ca. 10 % vermindert ist, wobei vor allem der Schenkelhals und weniger die Wirbelsäule betroffen ist.
Die Spätkomplikationen des Diabetes und deren Folgen, insbesondere die durch eine Retinopathie eingeschränkte Sehkraft, die periphere arterielle Verschlusskrankheit (Angiopathie) und die Neuropathie erhöhen zudem das Sturzrisiko und damit das Risiko für Knochenbrüche.
Es gibt auch Hinweise, dass Medikamente, die zur Behandlung des Diabetes eingesetzt werden, zu einem erhöhten Frakturrisiko beitragen können, insbesondere bei Frauen nach der Abänderung. Dies betrifft die sogenannten Glitazone (Actos®). Nutzen und Risiko dieser Medikamente müssen deshalb vorsichtig gegeneinander abgewogen werden.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass der Zusammenhang zwischen Osteoporose und Diabetes beim Typ-1- und Typ-2-Diabetes verschieden ist. Trotz des erhöhten Osteoporoserisikos wird bei Typ-1-Diabetikern kein generelles Screening (Vorsorgeuntersuchung) mittels einer Knochendichtemessung empfohlen. Vielmehr gilt es, bei betroffenen Patienten das individuelle Osteoporoserisiko abzuschätzen. Weitere Schritte sollen nur gezielt erfolgen.
Prävention und Therapie der Osteoporose
Die Vorbeugung der Osteoporose sollte alle Massnahmen umfassen, die verhindern können, dass diese Krankheit auftritt, und dass Knochenbrüche entstehen können. Im Jugend- und Jungen-Erwachsenenalter sollte eine möglichst hohe Knochenmasse erreicht werden. Im höheren Alter, insbesondere nach der Menopause, muss der natürliche Abbau des Knochens verlangsamt werden. Schliesslich sollte in jedem Lebensalter ein Knochenverlust durch Krankheiten oder Medikamente verhindert werden.
Allgemeine Empfehlungen beinhalten eine genügende Kalziumzufuhr (1000 –1200 mg/Tag), eine genügende Vitamin-D-Versorgung (800 –1200 E/Tag), eine ausgewogene Ernährung mit genügender Eiweisszufuhr, regelmässige körperliche Aktivität, das Vermeiden von Risikofaktoren wie Rauchen, übermässigen Alkoholkonsum und die Einnahme gewisser Medikamente (Cortison, Mittel gegen Epilepsie, hohe Dosen von Schilddrüsenhormonen) soweit möglich. Bei Mangelernährung und zu seltenem Aufenthalt an der Sonne (siehe «d-journal» 195, 08/09) muss die Nahrung durch Vitamin D ergänzt werden. Vor allem bei älteren Menschen sollten zudem Massnahmen getroffen werden, um das Sturzrisiko zu vermindern. Dazu gehören ein Gehtraining, die Korrektur der Sehschärfe und das möglichst zurückhaltende Einsetzen von Medikamenten, die Müdigkeit verursachen können (Schlafmittel, Beruhigungsmittel usw.). Die Wohnsituation sollte überprüft werden (Einstieg ins Bad, rutschende Teppiche usw.).
Die Entscheidung, ob eine medikamentöse Behandlung nötig ist, ergibt sich im Kontext aller erwähnten Faktoren, die zu einer Erhöhung des Frakturrisikos führen. Sie ist individuell zu fällen, zusammen mit dem behandelnden Arzt. In den letzten 20 Jahren haben sich die Behandlungsmöglichkeiten der Osteoporose vervielfacht. Mit den heute zur Verfügung stehenden Medikamenten ist es deshalb möglich, viel besser auf die individuellen Bedürfnisse und Gegebenheiten betroffener Patienten einzugehen.
Prof. Dr. med. Marius Kraenzlin
PD Dr. med. Christian Meier
Endokrinologische Praxis & Labor
Missionsstrasse 24, 4055 Basel