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L’exposition des cellules bêta au fructose potentialise la sécrétion d’insuline via une signalisation par l’ATP
Rev Med Suisse
2019; volume 15.
390-392
Résumé
Bien que la consommation du fructose soit associée à un stockage accru de graisses par l’action de l’insuline, le fructose seul n’induit pas la sécrétion de l’insuline par la cellule bêta-pancréatique, contrairement au glucose. Nous avons étudié les effets d’une exposition chronique au fructose sur la fonction des cellules bêta. Nos résultats révèlent que le fructose potentialise la sécrétion de l’insuline stimulée par le glucose en activant la voie de signalisation de l’adénosine triphosphate (ATP) extracellulaire. Cet effet est médié par l’activation des récepteurs purinérgiques P2Y1 et est associé à la libération d’ATP cellulaire par les canaux pannexines-1. En conséquence, l’interaction entre les canaux pannexines et les récepteurs purinérgiques via l’ATP extracellulaire représente une nouvelle cible cellulaire, offrant de potentielles implications thérapeutiques
IntroductionVers la fin des années 1970, le monosaccharide fructose a été introduit dans les aliments transformés en tant qu’édulcorant et exhausteur de goût sous forme de sirop de maïs à haute teneur en fructose. Ces dernières décennies ont été aussi marquées par un changement radical des habitudes alimentaires, avec une consommation plus importante d’aliments transformés à haute teneur en énergie, tels que les sodas et les mets surchargés en sucres raffinés, notamment en fructose.1 Le fructose est un glucide d’origine végétale, non synthétisé de façon endogène chez les mammifères. Par conséquent, le fructose présent dans la circulation sanguine provient uniquement de l’apport alimentaire, soit exogène. Alors que les évidences s’accumulent sur un possible lien de causalité entre l’abondance du fructose alimentaire et certains dysfonctionnements métaboliques,2,3 tels que la stéatose hépatique et l’obésité, les mécanismes cellulaires associés restent obscurs. Curieusement, les effe...