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La spasticité se définit comme "l'anomalie fonctionnelle
qui résulte de l'augmentation du réflexe tonique d'étirement". Nous pouvons également dire que la spasticité est la libération d'activités motrices réflexes normalement inhibées par le système
pyramidal (partie du système nerveux).
Ceci permet, schématiquement, de dire que la spasticité
est surtout le résultat d'une lésion du système pyramidal, et lorsque le système pyramidal est atteint, il existe une exagération du réflexe myotatique (la contraction du muscle est déclenchée par son
propre étirement) et, de ce fait, une contracture par hypertonie (tonus musculaire trop élevé) des fibres musculaires du fuseau, due à l'activité "anti-pause" des fibres gamma (dont le rôle est d'augmenter la sensibilité
du fuseau lors de la contraction).
Les muscles antagonistes (biceps et triceps dans le bras, par exemple) reçoivent simultanément
des ordres de contraction. Les muscles assurant la flexion sont plus puissants que ceux assurant l'extension, d'où l'attitude à demi-fléchie adoptée naturellement par les enfants. L'enfant ne peut pas les détendre volontairement,
ses mouvements sont raides, crispés et lents, difficiles à réaliser et fatigants (gros efforts) à cause du tonus musculaire augmenté. Ceci provoque des contractures rendant le membre difficilement utilisable, et déforme
la croissance des os.
Ce syndrome spastique se caractérise par une hypertonie musculaire élastique, plus
ou moins importante mais permanente qui intéresse les fléchisseurs au niveau des membres supérieurs et les extenseurs au niveau des membres inférieurs. Elle est responsable d'une attitude caractéristique des personnes
spastiques :
Au niveau des membres supérieurs, le membre se met en rotation interne, avec les coudes demi-fléchis,
poignets et doigts en flexion, et le pouce se place en adduction.
Au niveau des membres inférieurs, le membre
tend à se mettre en extension, les cuisses sont en rotation interne avec adduction, et les pieds plongeants, en équin, se caractérisent par un varus (pivotent vers l'intérieur) plus ou moins marqué.
Il existe également une résistance à l'allongement des muscles lorsque l'on imprime un mouvement passif à un segment de membre (mobilisation
rapide) ; le segment de membre revient à son point de départ dès qu'on le relâche. Cette séquence résister-lâcher qui définit la spasticité, représente un réflexe d'étirement
qui cède secondairement lorsque les fuseaux neuromusculaires se réajustent à la nouvelle longueur.
Les
signes neurologiques de ce syndrome correspondent aux signes pyramidaux classiques :
Les réflexes ostéotendineux sont vifs, exagérés,
souvent polycinétiques, et s'accompagnent d'un clonus infatigable (oscillation rythmique déclenchée par un étirement rapide) surtout au niveau du cou-de-pied : quand le pied est redressé, la jambe spastique se met à
alterner rapidement contractions et détentes sans s'arrêter, à moins de changer de position.
Les réflexes cutanés sont modifiés, et on retrouve un signe de Babinski (réflexe de retirer le pied lorsqu'on touche la plante du pied) dans la majorité des cas, même si parfois, du fait de l'importance de la
contracture, il est impossible de le retrouver, donc non obligatoire.