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Très fréquentes, encore plus avec l'âge, les arythmies auriculaires représentent l'une des causes importantes d'insuffisance cardiaque ou d'AVC.
Leur conversion en rythme sinusal et le maintien de ce dernier par les antiarythmiques ne réalisent qu'un succès partiel grevé d'échecs, de récidives ou d'effets secondaires médicamenteux.
Le traitement électrique de ces arythmies entre progressivement dans la routine et, si les indications sont bien posées, se révèle curatif dans un nombre élevé de cas au prix de rares complications et sans effets indésirables à long terme.
Pendant longtemps, les arythmies auriculaires rapides furent traitées par les médicaments antiarythmiques, le traitement électrique se limitant à la cardioversion ou s'adressant, grâce au pacemaker, aux troubles du rythme lents tels que les pauses sinusales et les blocs atrio-ventriculaires des 2e et 3e degrés.
Les progrès récents et considérables de l'électrophysiologie ont permis d'identifier et localiser les foyers initiateurs ectopiques et de définir le schéma précis des différents circuits de réentrée qui entretiennent les arythmies. Il s'ensuit d'une part une nomenclature davantage conforme à la réalité électrophysiologique et, d'autre part, la possibilité, dans un grand pourcentage de cas, de supprimer définitivement l'arythmie par traitement électrique.
Les arythmies cardiaques sont dues à des anomalies de la génération ou/et de la conduction des impulsions.
Les anomalies de la génération sont à l'origine de foyers d'activation anormaux (autres que le nœud sinusal) qui peuvent être en rapport soit avec un automatisme anormal, soit avec une activité déclenchée par des postpotentiels.
Les anomalies de la conduction constituent le substrat pour les phénomènes de réentrée.
Le système His-Purkinje constitue les foyers de pacemakers subsidiaires naturels. Physiologiquement, ils restent latents car ils sont en permanence recyclés par les impulsions d'origine sinusale dont la fréquence de décharge est plus élevée. C'est uniquement lors d'une défaillance de l'activité sinusale ou lors d'un bloc atrio-ventriculaire qu'ils s'expriment.
Mais lorsqu'elles sont altérées, les fibres cardiaques (non seulement le système His-Purkinje mais aussi le myocarde indifférencié) sont capables d'automatisme anormal car leur potentiel de repos se trouve diminué, c'est-à-dire moins négatif, d'où la possibilité d'atteindre plus rapidement le potentiel seuil et de générer ainsi un potentiel d'action (PA). L'altération des fibres cardiaques peut être d'origine ischémique, toxique ou dégénérative.
Un foyer d'automaticité anormale peut prendre naissance n'importe où dans le tissu myocardique et générer des arythmies.
Contrairement aux automatismes anormaux dont la pente de dépolarisation diastolique survient spontanément, en l'absence de PA initiateur, les activités déclenchées sont toujours dépendantes d'un PA préalable spontané (activité sinusale, ectopies, etc.) ou stimulé, qui les induit. Le mécanisme en est la survenue d'oscillations du potentiel de membrane responsables d'une postdépolarisation ou postpotentiel qui peut générer un nouveau PA si leur amplitude est suffisante pour atteindre le potentiel seuil (PS), et ainsi donner naissance à une arythmie (figure 1).
La réentrée est caractérisée par le fait qu'une impulsion (quelle que soit son origine, sinusale ou ectopique) ne s'éteint pas après activation complète du cœur mais persiste, du fait de l'existence d'une conduction très lente qui permet une réactivation du cœur une fois sorti de sa période réfractaire.
Deux conditions sont nécessaires à la réentrée :
Les conductions lentes et les périodes réfractaires courtes favorisent donc le phénomène.
La réentrée se produit en général sur un obstacle anatomique et, dans certaines conditions, sur un obstacle fonctionnel (dispersion des périodes réfractaires, gradient électrique entre épicarde et endocarde). Selon l'importance du chemin parcouru, on parle de macroréentrées ou de microréentrées.
La réentrée peut être unique et ne générer qu'un battement réciproque (ou écho) ou se pérenniser et déclencher ainsi une tachycardie (figure 2).
Cette technique utilise un courant alternatif de faible énergie, de 300 à 3000 KHz, proche du courant utilisé dans les bistouris électriques, pour éliminer les arythmies :
Le courant de radiofréquence agit principalement par effet thermique et l'énergie est véhiculée au niveau du cœur par l'intermédiaire d'électrodes.
La fibrillation atriale (FA) est une arythmie supraventriculaire caractérisée par une dépolarisation anarchique du myocarde atrial. Elle se présente sous trois formes :
A. paroxystique : accès spontanément résolutif, d'une durée inférieure à 48 heures ;
B. persistante : absence d'arrêt spontané, qu'elle soit cardioversée (médicament, choc électrique) ou non ;
C. permanente : FA persistante de plus d'un an.
Deux conditions sont nécessaires à la genèse de la FA :1
A. le ou les foyers initiateurs ectopiques (triggers) situés dans l'immense majorité des cas dans les manchons de muscle strié pénétrant de l'oreillette gauche (OG) vers les quatre veines pulmonaires sur quelques millimètres, voire quelques centimètres ;
B. les circuits de microréentrées ou «vaguelettes» facilités par un remodelage structurel des oreillettes aboutissant à une dispersion des périodes réfractaires, à une diminution de la vitesse de conduction et à une propagation hétérogène des fronts d'activation.
Les ondes P sinusales sont remplacées par des ondes F, irrégulières en durée et en amplitude, à une fréquence de 400 à 600/min, donnant à la ligne de base un aspect trémulant. Les ondes F sont soit bien voltées (FA à grosses mailles, bien visible en V1, anciennement désignées sous le terme inapproprié de fibrillo-flutter), soit peu ou pas visibles. Si les ondes F ne sont pas visibles, on se base alors surtout sur l'irrégularité des intervalles R-R due au filtre «tawarien» qui module la réponse ventriculaire, le plus souvent rapide (120-150/min) spontanément (figure 3). Parfois, cette irrégularité peut être trompeuse, notamment en cas de fréquence ventriculaire très rapide ou en présence d'un flutter à conduction variable.
L'ablation de la FA par voie percutanée consiste à effectuer une déconnexion électrique des veines pulmonaires. Les foyers veineux (triggers), ainsi isolés, ne pourront plus faire passer les oreillettes en fibrillation. On crée, en utilisant la radiofréquence comme source d'énergie, une lésion circonférentielle autour de l'ostium des quatre veines pulmonaires.
Cette procédure est actuellement proposée aux patients qui présentent une FA paroxystique, symptomatique et réfractaire à plusieurs antiarythmiques. L'intervention est également possible pour les patients avec une FA persistante mais doit associer à l'isolation des quatre veines pulmonaires de longues lésions linéaires dans l'OG.
Le taux de succès (élimination de FA) est de l'ordre de 85 à 90% sans traitement antiarythmique en cas de FA paroxystique et 70% à 85% en cas de FA persistante. Les principales complications, à savoir les accidents thrombo-emboliques cérébraux et la sténose des veines pulmonaires sont rares.2
Une anticoagulation efficace pendant au moins un mois est requise avant la procédure et doit être poursuivie après durant trois mois. En l'absence de récidive ou d'une cardiopathie emboligène (valvulopathie mitrale, dysfonction ventriculaire gauche sévère), l'option d'arrêt de l'anticoagulation pourrait être considérée après trois mois ou plus.
Le flutter atrial est une arythmie supraventriculaire dont le mécanisme est une macroréentrée intra-auriculaire, droite ou gauche.
On distingue le flutter typique (anciennement appelé flutter commun ou type I) et atypique.
Mécanisme
Le flutter typique est une arythmie par macroréentrée naissant dans l'oreillette droite (OD), dont le circuit passe obligatoirement à travers l'isthme cavo-tricuspidien (figures 4a et 5a). L'OG est activée de façon passive. Le sens de rotation peut être antihoraire (90%) ou horaire (10%).
ECG
Le caractère typique du flutter est identifiable sur l'ECG de surface.
En cas de flutter typique antihoraire, l'aspect classique est celui d'ondes F s'inscrivant à 300/min, négatives dans les dérivations inférieures («dents de scie») et en V6 et positives en V1 (figure 4b). Lorsque la rotation se fait en sens inverse, flutter typique horaire, les ondes F ont une positivité dominante dans les dérivations inférieures et en V6 mais sont négatives en V1 (figure 5b). La fréquence ventriculaire dépend du degré de bloc dans le nœud atrio-ventriculaire, allant le plus souvent de 2/1 à 4/1 voire plus. Parfois, une conduction 1/1 (en cas de traitement par anti-arythmique de classe IC) vers les ventricules peut rendre le diagnostic plus difficile.
Traitementcuratif
L'ablation par cathéter de radiofréquence du flutter typique est actuellement devenue une technique bien codifiée. Le but est de créer un bloc de conduction complet dans l'isthme cavo-tricuspidien. Le taux de succès est extrêmement élevé, voisin de 100%, avec très peu de complications. Le taux de récidive après ablation est de l'ordre de 6 à 10%.3
Pour les flutters typiques isolés, c'est-à-dire sans FA ni cardiopathie associée, contrairement aux guidelines officiels, l'anticoagulation n'est pas considérée comme indispensable dans notre service.
Sont regroupés sous le terme de flutter atypique toutes les arythmies par macroréentrée dans les oreillettes droite ou gauche et dont le circuit ne traverse pas l'isthme cavo-tricuspidien. Il s'agit essentiellement de flutters cicatriciels, droits ou gauches (appelés aussi tachycardies incisionnelles) et gauches (non cicatriciels).
Mécanisme
Les flutters cicatriciels droits
Ils surviennent en général sur une cardiopathie congénitale opérée. La plus fréquente est la réparation chirurgicale d'une CIA par un patch septal via une atriotomie droite. Les cicatrices ainsi créées constituent de véritables pivots autour desquels le flutter peut tourner (figure 6).4
Les flutters gauches
Ils compliquent le plus souvent une cardiopathie, notamment les maladies mitrales opérées ou des ablations chirurgicales de la FA (intervention de Maze). Mais ils peuvent également s'observer en l'absence de toute intervention préalable. Il existe alors, dans l'oreillette gauche, des zones atriales électriquement inertes qui servent de pivot à la réentrée.
ECG
Contrairement au flutter typique, ces flutters revêtent des aspects électrocardiographiques très polymorphes et leur diagnostic repose sur le contexte, et souvent, sur l'exploration électrophysiologique (figure 7).
Traitement curatif
A la différence du flutter typique, l'ablation des flutters atypiques est techniquement plus complexe car il y a d'abord un travail de recherche du ou/et des circuits qui peut être difficile, la position des cicatrices et des circuits étant variable d'un patient à l'autre. L'ablation de ces flutters nécessite une ponction transseptale en l'absence de foramen ovale perméable s'il s'agit d'un flutter gauche et l'utilisation d'un système de cartographie électro-anatomique (figure 8). Les risques sont un peu plus élevés (cathétérisme transseptal, embols) et les résultats moins bons que pour le flutter typique, avec un taux de succès d'environ 80%.
Comme pour les flutters typiques, l'anticoagulation sera en fonction de la cardiopathie et de l'existence ou non d'une FA. En général, les guidelines préconisent une anticoagulation comme pour une FA.
La tachycardie atriale focale (anciennement appelée «tachysystolie auriculaire») est une tachycardie qui prend naissance dans le myocarde atrial. Elle comprend également les tachycardies sinusales réentrantes et inappropriées. Sont exclues les tachycardies réentrantes nodale et auriculo-ventriculaire.
La tachycardie sinusale réentrante est une tachycardie originaire du nœud sinusal d'où la même morphologie et la même séquence d'activation que l'onde P sinusale. Elle peut être induite et arrêtée par des manœuvres de stimulation atriale.
La tachycardie sinusale inappropriée est caractérisée par une augmentation de la fréquence cardiaque L 100/min au repos ou une accélération disproportionnée de la fréquence cardiaque avec le changement de position ou lors d'un effort minime. La morphologie de l'onde P en tachycardie est identique à celle en rythme sinusal normal. Une cause secondaire de tachycardie sinusale doit être exclue avant d'évoquer le terme d'inapproprié.
La tachycardie atriale focale peut relever de mécanismes différents :
Présence d'ondes P' individualisées avec, contrairement au flutter, retour à la ligne isoélectrique, à une fréquence de 100 à 250/min et dont la morphologie est fonction du lieu de naissance de la tachycardie (figure 9). Lorsque la fréquence atriale est très rapide un bloc de conduction atrio-ventriculaire peut apparaître.
Le taux de succès de l'ablation (en dehors de la modulation du nœud sinusal) dépend du mécanisme : plus de 90% sur foyer automatique ou microréentrée et 80% sur macroréentrée. Les risques sont faibles (2%) et dépendent de la localisation du foyer de l'arythmie.5
Dans le cas particulier de la tachycardie sinusale inappropriée, la modulation par radiofréquence du nœud sinusal, c'est-à-dire le ralentissement de la fréquence cardiaque sans destruction du nœud sinusal, n'est pas le traitement de premier choix. Elle est réservée à des patients très symptomatiques malgré le traitement médical (bêta-bloquant ou/et calcium bloquant).6 Les résultats à long terme sont assez décevants et la procédure non dénuée de risques 7-9 (paralysie diaphragmatique, sténose de la veine cave supérieure, dysfonction sinusale nécessitant l'implantation d'un pacemaker définitif). La place de la radiofréquence dans cette indication semble discutable, d'autant plus qu'il s'agit d'une affection dont le pronostic est bénin.10
Depuis quelques années, la chimie cède le pas à l'électricité dans le traitement des troubles du rythme cardiaque aussi bien supraventriculaires que ventriculaires.
Lorsque l'indication est bien posée, la suppression des arythmies auriculaires par radiofréquence s'obtient dans un pourcentage élevé de cas. Cette technique s'avère très supérieure au choc électrique ou à l'overdrive par le résultat, le plus souvent définitif, qu'elle permet d'obtenir tout en évitant les effets secondaires médicamenteux.