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L'étiologie du lupus érythémateux disséminé (LED) demeure inconnue même si l'on sait que de multiples facteurs, génétiques, hormonaux, liés à l'environnement ou encore au hasard, contribuent à sa pathogénie et au développement de la maladie. Les analyses de liaison génétique réalisées dans plusieurs souches de souris auto-immunes ainsi que les approches congéniques en ayant résulté ont permis d'identifier un certain nombre de locus de prédisposition au lupus chez la souris, et ont commencé à mieux définir les bases du contrôle génétique de la maladie. Les progrès de la génétique moléculaire ayant permis la surexpression (transgenèse) ou l'inactivation (recombinaison homologue) spécifique de gènes chez la souris ont rendu possible l'identification de gènes potentiellement impliqués dans la prédisposition au lupus. Les projets de séquençage du génome de souris devraient contribuer à la découverte de nouveaux gènes qui permettront d'améliorer notre compréhension des mécanismes immunopathologiques du LED et de développer de nouvelles stratégies pour le traitement de la maladie chez l'homme.