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1: neurone pseudounipolare di un gaglio sensitivo; 2: neurone bipolare; 3: neurone stellato Iisodendritico), con 4-‐5 e 11 che sono varianti di questo tipo; 6: neurone piramidale della corteccia cerebrale, con un dendrite apicale, numerosi dendriti ed un assone basali e collaterali assonici ricorrenti; 7: neurone di Puukinje della corteccia cerebrale; 8: neurone di golgi della corteccia cerebrale; 9 e 10: cellule amcrine, prive di assone; 12: neurone glomerulare (cellula mitrale) del bulbo olfattivo, con estremità dendritiche incurvate.
I tipi di modificazione potenziale elettrico in un neurone motore somatico, registrabili attraverso la membrana nei punti indicati dalle frecce.
Le sinapsi eccitatorie ed inibitorie presenti sulla superficie dei dendriti e del pirenofero provocano circoscritte modificazioni graduate di potenziale, che si sommano a livello del cono di emergenza dall’assone e possono, secondo la legge del tutto o nulla, far insorgere una successione di potenziali d’azione; questi, a loro volta, vebgono condotti lungo l’assone fino ai terminali effettori.
Disegno schematico dell’ultrastruttura di un neurone somatico, che ne mostra il perinofero e parte dell’albero dendritico (in alto, a sinistra); i dendriti sono coperti di spine, in contatto con tipi differenti di terminali sinaptici.
Il citoplasma del pirenofero contiene pile di cisterne del reticolo endoplasmatico granulare ed altri organuli.
Il nucleo è di solito voluminoso, sferoidale, eucromatico, con uno o più nuclei di grosse dimensioni, come in tutte le cellule impegnate in una rilevante attività di sintesi proteica.I lisosomi si trovano in moderata quantità e le pile di cisterna dell’apparato del Golgi formano gruppi distinti, soprattutto alla base dei più grossi dendriti e del collicolo assonico.Neurofilamenti e neurotubuli sono abbondanti; fasci dei primi corrispondono alle neurofibrille della microscopia-‐luce; entrambi si trovano nel pirenoforo, ma anche nei dendriti e negli assoni.I dendriti di solito sono più ricchi di microtuboli dell’assone, che può essere quasi completamente occupato da microfilamenti.Singoli neurotuboli e neurofilamenti non si ramificano, mentre lo fanno, nei punti di suddivisione dei prolungamenti neuronali, i loro fasci.Anche nei neuroni, come nella maggior parte delle cellule , sono stati descritti microfilamenti di actina.
Di solito nel citoplasma dei neuroni si trovano anche altri inclusi, granuli di pigmento sono caratteristici di talune parti dell’encefalo; ad esempio, i neuroni della sostanza nera contengono neuromelanina, probabilmente prodotto residuo della sintesi di catecolamine.
Figura 1
La progressiva degradazione della mielina in diversi punti del SNC tipica della SM si esprime con manifestazioni cliniche di estrema variabilità,dato che la distruzione delle guaine mieliniche rallenta o blocca la trasmissione degli impulsi nervosi lungo le fibre del cervello e del midollo spinale. Le aree della sostanza bianca interessate dal processo di rimozione del rivestimento mielinico dellefibre nervose prendono il nome di “placche” di demielinizzazione che rappresentano il substrato anatomo‐patologico della SM (Figura 2).
Queste lesioni presentano una forma irregolare, più spesso ellissoidale, con l’asse maggiore centrato su una venula ed una distribuzione multifocale. Le “placche” di demielinizzazione hanno una distribuzione topografica preferenziale perché si localizzano con maggior frequenza a livello della sostanza bianca situata attorno ai ventricoli laterali, nel tronco-‐encefalico, nel cervelletto e nel midollo spinale e possono estendersi anche in corrispondenza della sostanza grigia.
Trattamenti terapeutici.
Attualmentela medicina convenzionale non dispone diuna cura definitiva alla sclerosi multipla. E’ difficile determinare gli effetti terapeutici di trattamenti sperimentali essendo una malattia caratterizzata per la maggior parte dei casi da remissioni spontanee. I farmaci oggi impiegati sono sperimentali , ma ancora non rappresentano una soluzione al problema.Il fatto di non essere ancora a conoscenza delle cause prime della malattia, rappresenta un forte limite a nuove prospettive terapeutiche; inoltre l’estrema variabilità della malattia comporta risposte altrettanto variabili alle terapie cliniche, con particolare riferimento ai farmaci immunomodulatori ed immunosoppressori. Un ulteriore limite sta nel fatto che fattori di previsione e di definizione della risposta clinica risultano ancora non bendefiniti.Tutte le attuali ricerche sonoproiettateverso terapie multiple, cioè trattamenti terapeutici con più farmaci, in modo combinato o in sequenza.In passato, il trattamento principale della sclerosi multipla era rappresentato da farmaci antinfiammatori steroidei quali l’adrenocorticotropina (conosciuto come ACTH), il prednisone, il metilprednisolone, il prednisolone, il betametasone ed il dexametasone. I corticosteroidi non sono impiegati in trattamenti a lungo termine del malato con SM, anzi,generalmente i derivati del cortisone vengono somministrati ad elevati dosaggi per brevi periodi (giorni) per ridurne gli effetti collaterali che risulterebbero, invece, più gravosi in seguito a trattamento prolungato.
“Induzione della rimielinizzazione assonale nella Sclerosi Multipla”
Le fibre nervose (assoni) rendono possibile la comunicazione tra cellule nervose (neuroni) attraverso impulsi elettrici. Questa loro capacità è subordinata alla presenza di una guaina isolante avvolta intorno alle fibre nervose, nota come mielina, formata da cellule dette oligodendrociti.Gli oligodendrociti elaguaina mielinica sono i principali bersagli del processo patologico della SM.La perdita di oligodendrociti implica quindi la demielinizzazione. La conseguenza è unanotevole perdita di efficienza degli assoni nel condurre gli impulsi. Tuttavia, la demielinizzazione può essere seguita da un processo spontaneo rigenerativo o cicatrizzante nel quale nuova guaina mielinica si avvolge agli assoni. Il processo è chiamato rimielinizzazione o riparazione mielinica, che permette agli assoni di ristabilire una conduzione efficiente degli impulsi. Nella prima fasedi malattia, quando la degenerazione assonale non è ancora rilevante, il danno demielinizzante tende a ripararsi spontaneamente, almeno in parte. Tale riparazione avviene attraverso diversi meccanismi, come la spontanea riduzione e scomparsa dell’infiltrato infiammatorio, la rimielinizzazione, il reclutamento di vie nervose alternative e anche di altre aree di neuroni della corteccia cerebrale chiamate a vicariare la funzione colpita. La rimielinizzazione è il processo attraverso il quale nuovi strati di mielina si formano intorno agli assoni demielinizzati e ne ripristinano la capacità di trasmettere l’impulso nervoso. Questo processo riparativo è tuttavia non perfetto, e comunque limitato alle fasi iniziali della malattia. La rimielinizzazione è sostenuta da precursori degli oligodendrociti presenti nellelesioni di SM,gli enzimisono i componenti fondamentali dei mitocondri(presenti nei nodi di Ranvier), essi catalizzanole numerosereazioni per il mantenimento e la regolazione dei segnali nervosi,la demielinizzazionequindi.Disattiva le funzioneenzimatichee protonicidell’assone edelsistema di Ranvier.
Fornire substratispecifici,elaborati e predigeritiin ambiente controllato può aiutare lariattivazione dei mitocondri. I prodotti Citozym, Ergozym ecc.dispongonodipacchetti di substrati elaborati da enzimi in impianto industriale. disponendo energia sottoforma di NAD, FAD, ATP come dimostrato dalle numerosericerche universitarieed istituti di ricerca.
La rimielinizzazione è mediata da una popolazione diproteine elaboratedall’apparato del Golgi,chiamatestaminali. Queste proteinesono i componenti cellulari chevengono definiticellule progenitrici degli oligodendrociti. In caso di demielinizzazione, queste cellule si attivano e rispondono ai fattori generati dalla demielinizzazione muovendosi e riproducendosi. In poco tempo l’area diremielinizzazione viene riempita da cellule progenitrici degli oligodendrociti. Successivamente avviene la trasformazione di queste cellule in oligodendrociti che formano nuova guaina mielinica attorno agli assoni demielinizzati. Questo processo è detto differenziamento. A volte la rimielinizzazione non funziona per un errore nel reclutamento di cellule progenitrici degli oligodendrociti oppure nel loro differenziamento. Il differenziamento sembra essere il più complesso dei due processi, quindi è quello che più probabilmente cadràin errore.
Sperimentazioni recenti mostrano come causa comune di mancata rimielinizzazione nei pazienti con SM nonl’assenza di cellule progenitrici degli oligodendrociti, ma il loro mancato differenziamento in oligodendrociti capaci di rimielinizzare. Due sono le possibili spiegazioni del mancato differenziamento e possono verificarsi singolarmente o contemporaneamente:omancano i fattori che lo promuovono,o sono presenti fattori che lo inibiscono, come sostanze chimiche o fattori energetici non riconosciutidagli enzimi mitocondriali.
Pertanto scoprire la vera causa che anno indotto alterazioni cosi devastanti, è opera impossibile,Ribadiamo ancora una volta che, il mondo scientifico procede con numerosericerche: chimiche, fisiche, chimico‐fisiche, molecolari e nanosistemi.
Citozeatec per ottenere i propri prodotti, ha sviluppato da diversi annitecnologie mediante conversioni enzimatiche denominate “Biodinamiche”, tenutoconto che il metabolismo cellulare utilizza numerosi cicli per sintetizzare la specificità dei componenti per i numerosi distretti.
Polisaccaridi e proteoglicani.
La maggior parte dei carboidrati è presente in natura sottoforma di polisaccaridi, polimeri con una massa molecolare molto elevata; ipolisaccaridi, chiamati anche glicani, differiscono fra loro per il tipo di unità saccaridica ricorrente, per la lunghezza della catena, per il tipo di legame glicosidico che unisce le unità e per il grado di ramificazione. Nei tessuti degli animali, lo spazio extracellulare, è riempito da una sostanza gelatinosa, la matrice cellulare, detta anche sostanza, che tiene unite le cellule di un tessuto e contiene numerosi pori attraverso cui passano e diffondono le sostanze nutrienti e l’ossigeno verso le singole cellule. La matrice extracellulare è composta da un intreccio di eteropolisaccaridi e di proteine fibrose; gli eteropolisaccardidi, chiamati glicosoaminoglicani, sono una famiglia di polimeri lineari costituiti da una ripetizione di unità disaccaridiche. Uno dei due monosaccaridi è sempre l’N‐acetilglucosamina o l’N‐acetilgalattosamina; l’altra unità è in molti casi un acido uronico, di solito l’acido glucuronico.