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On parle de fibrillation auriculaire idiopathique ou lone AF lorsque l’arythmie apparaît chez des sujets de moins de 60 ans sans pathologies cardiopulmonaires. Alors qu’aucune étiologie n’était identifiée dans le passé, de récents travaux suggèrent une possible association entre une pratique sportive d’endurance et l’apparition de cette arythmie. Un remodelage à l’étage atrial et une dysautonomie liée à une pratique sportive d’endurance intensive restent les principales hypothèses physiopathologiques. La prise en charge thérapeutique optimale doit encore être déterminée et l’ablation par radiofréquence avec isolation des veines pulmonaires pourrait devenir le traitement de choix chez ce type de patient.
La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie cardiaque la plus fréquente et elle est liée à une morbi-mortalité importante. Elle survient principalement chez le sujet âgé et est souvent associée à des causes cardiaques – comme l’hypertension artérielle, les valvulopathies, l’insuffisance cardiaque, la maladie coronarienne ou autres cardiomyopathies – et non cardiaques comme l’hyperthyroïdie, les infections aiguës ou l’embolie pulmonaire.
Toutefois, chez une minorité de patients de moins de 60 ans, aucune anomalie cardiaque clinique ou échocardiographique n’est retrouvée et on parle à ce moment de fibrillation auriculaire (FA) idiopathique ou FA sur cœur sain (lone atrial fibrillation) (tableau 1).1 Sa prévalence est estimée à 2-10% dans la population générale.2 Le pronostic de ce sous-groupe de patients semble être similaire, voire légèrement moins bon que celui d’une population générale en termes de mortalité, de décompensation cardiaque ou/et d’événements thromboemboliques.3,4
Alors qu’aucune étiologie n’était retrouvée dans le passé dans ce sous-groupe de patients, de récents travaux suggèrent une possible association entre une pratique sportive d’endurance (par exemple le cyclisme, le marathon ou le ski de fond) et l’apparition d’une FA.
Cet article passe en revue les différents travaux effectués sur ce sujet, les hypothèses physiopathologiques ainsi que la prise en charge.
Karjalainen et coll. sont les premiers à avoir publié une étude cas-contrôle 5 qui évaluait la présence d’une FA chez 228 coureurs d’orientation (veteran cross-country runners) âgés en moyenne de 48 ans. Après dix ans de suivi, une lone AF a été diagnostiquée chez douze coureurs d’orientation (5,3%) comparés à deux sujets dans le groupe contrôle (0,9%). Le risque relatif était de 5,5 (1,3 à 24,4) et l’incidence étonnamment élevée pour des sujets d’âge moyen sans facteurs de risque pour une FA. A noter que le premier épisode arythmique apparaissait en moyenne après 36 ans d’entraînement.
Sur une analyse rétrospective de Mont et coll.6 portant sur des patients avec une lone AF, la proportion de patients pratiquant une activité sportive régulière (définie à > 3 h/sem) était de 63% comparée à 15% dans le groupe contrôle. De plus, chez 57% de ces patients, la FA apparaissait dans un contexte vagal, c’est-à-dire soit durant la nuit, soit en période postprandiale.
Une autre étude a comparé 66 cyclistes anciennement professionnels (ayant tous une fois participé au Tour de Suisse entre 1955-1975) à 62 golfeurs (qui n’avaient jamais participé à une compétition d’endurance).7 L’âge moyen des sujets étaient de 66 ± 7 ans. Les cyclistes présentaient, comme prévu, une fréquence cardiaque de repos plus basse, mais il y avait une différence significative entre les deux groupes quant à l’incidence de FA ou de flutter (10% vs 0%, p < 0,028). La FA était observée surtout chez les cyclistes les plus entraînés, chez qui on retrouvait également une masse du ventricule gauche et une taille de l’oreillette gauche plus grande. Encore une fois, la FA apparaissait dans cette étude, dans 70% des cas dans un contexte vagal.
Le même groupe de Mont et coll. (GIRAFA Study) 8 a analysé de façon prospective 107 patients avec une lone AF (< 48 h) comparés à 107 patients matchés pour l’âge et le sexe. L’analyse multivariée identifiait trois paramètres cliniques et échocardiographiques comme étant des facteurs prédicteurs indépendants pour le développement d’une FA : la taille du patient, la taille de l’oreillette gauche ainsi que le degré d’activité physique cumulée. Comme observé dans l’étude de Baldesberger et coll.7 la survenue d’une FA semblait plus fréquente chez les sujets les plus entraînés et ceux avec une taille de l’oreillette gauche augmentée.
Concernant l’association entre la taille des sujets et la prévalence d’une FA, cette relation avait déjà été observée par Hanna et coll.9 chez des patients avec une dysfonction ventriculaire gauche.
Plus récemment, une étude de cohorte,10 portant sur des skieurs de fond norvégiens, a montré une prévalence importante de FA s’élevant à 12,8%. Encore une fois, la dilatation de l’OG ressortait comme un facteur prédicteur pour le développement de la tachyarythmie, tout comme la présence d’un intervalle PR long ou d’une bradycardie.
Une seule étude, celle de Pellicia et coll.11 qui a analysé l’incidence des tachyarythmies supraventriculaires chez 1777 athlètes de haut niveau (âge moyen de 24 ans), n’a pas montré d’association entre une activité sportive intensive et la survenue d’une FA. En effet, l’incidence d’une FA était de 0,3%, incidence similaire à celle d’une population générale. Même après analyse d’un sous-groupe de patients avec une dilatation de l’oreillette gauche, l’incidence n’était pas plus importante. Cependant, il est important de souligner que les sujets étudiés étaient jeunes (âge moyen 24 ans), au sommet de leur pratique sportive et exerçaient seulement depuis en moyenne six ans.
Toutes ces études se rejoignent par le fait qu’une FA idiopathique se développe surtout chez des sujets mâles, de 40-50 ans, après plusieurs décennies de pratique sportive intensive et régulière. Ces épisodes semblent être majoritairement paroxystiques et apparaissent principalement dans des contextes vagaux. L’incidence de la FA semble en lien avec l’intensité de la pratique sportive. La taille du patient et une dilatation de l’oreillette gauche seraient également des facteurs prédicteurs indépendants favorisant la survenue de cette tachyarythmie.
Le mécanisme physiopathologique expliquant le lien entre une pratique sportive régulière et la FA reste pour le moment inconnu. Décrite depuis longtemps par Coumel et coll.,12 toute arythmie cardiaque nécessite un substrat anatomique, un modulateur et un déclencheur ou trigger (figure 1). L’interaction de ces trois facteurs expliquerait du moins en partie l’association d’une FA chez les sportifs d’endurance.
(Selon P. Coumel, adaptée de réf.31).
Il est bien connu qu’une dilatation de l’oreillette gauche est un facteur indépendant prédicteur de la survenue d’une FA dans une population générale.13,14
Nous savons que durant un effort physique maximal le débit cardiaque peut passer de 5 l/min à > 40 l/min et la tension artérielle systolique atteindre des valeurs supérieures à 200 mmHg.15 Cette surcharge chronique et répétée en volume et en pression serait à l’origine des modifications structurelles à l’étage atrial et pourrait représenter le substrat nécessaire à la genèse d’une FA.
Des données échocardiographiques d’une étude portant sur 1777 athlètes d’élite,11 ont mis en évidence une taille de l’oreillette gauche plus importante chez ces sujets et pour 20% d’entre eux (347/1770) une dilatation de l’oreillette gauche (définie comme un diamètre transverse ant-post de > 40 mm en M-mode). Même si cette proportion reste probablement sous-estimée par le fait qu’une seule mesure a été réalisée en M-mode,16,17 elle n’en demeure pas moins importante.
Une récente étude cas-contrôle comprenant 45 anciens athlètes professionnels18 a montré que l’on retrouvait des marqueurs biochimiques sanguins reflétant une synthèse de collagène augmentée.
Il est donc possible que l’adaptation physiologique initiale à l’étage atrial puisse à long terme induire des changements pathologiques (dilatation et/ou fibrose) et représenter le substrat nécessaire à la genèse d’une FA.
Plusieurs travaux suggèrent que des variations du système nerveux autonome pourraient être impliquées dans la genèse et le maintien d’une FA.19,20
Des observations, faites chez des patients avec une FA idiopathique paroxystique, montrent qu’il existe une variabilité du rythme cardiaque 21 – reflétant indirectement l’activité du système nerveux autonome – avant le début de la tachyarythmie. En effet, il a été observé une augmentation de la fréquence cardiaque initiale (décharge sympathique) suivie d’une bradycardie (décharge vagale) juste quelques minutes avant le début de l’arythmie. Ces résultats suggèrent qu’une décharge combinée sympathicovagale 22 soit l’événement initial d’une FA paroxystique.
D’après des études animales, il est bien établi qu’une FA peut être induite par la perfusion d’acétylcholine. La stimulation vagale induit une hétérogénéité de la période réfractaire au niveau atrial 23,24 et par conséquent crée des conditions favorables à la survenue d’arythmies par réentrée. A noter que cette dispersion de la période réfractaire atriale a également été observée lorsqu’il y avait une élévation de la pression de l’OG.25,26
Il est bien connu que les sportifs d’endurance présentent un tonus vagal augmenté comparés à une personne sédentaire. Cela semblerait persister même plusieurs années après une activité sportive intensive, comme observé dans l’étude de Baldesberger et coll.7 Il est fort probable qu’une interaction entre une prédominance vagale sur une oreillette gauche discrètement dilatée et fibrosée joue un rôle dans la genèse d’une FA chez ces sportifs.
Dans la plupart des FA paroxystiques, un foyer atrial focal est retrouvé au niveau des veines pulmonaires et son ablation permet de supprimer l’arythmie.27 Il n’y a pour le moment pas d’évidence que les sportifs d’endurance présentent plus d’ectopies atriales. Mais on a montré sur des expériences animales qu’un étirement atrial ou stretch atrial induit une augmentation de l’automaticité et un raccourcissement du potentiel d’action au niveau des veines pulmonaires ainsi que l’apparition de early after depolarisation et delayed after depolarisation (= apparition d’une nouvelle dépolarisation juste avant la fin de la phase de repolarisation). Un stretching atrial répété, lié à la pratique sportive régulière pourrait favoriser l’apparition d’une ou plusieurs extrasystoles atriales, qui seraient le déclencheur ou le trigger initial d’une FA sur un myocarde «remodelé».
La prise en charge optimale des sportifs avec une fibrillation auriculaire reste pour le moment indéterminée. Il est bien établi que cette arythmie altère la qualité de vie de ces athlètes ainsi que leur performance sportive.28
L’arrêt ou la baisse en intensité de leur activité sportive seraient l’approche thérapeutique initiale chez ces patients.29
L’amiodarone est un bon antiarythmique mais ses nombreux effets secondaires limitent leur utilisation et l’efficacité des autres antiarythmiques reste inférieure à 50% pour le contrôle de la FA dans la population générale.1 De plus, la limitation majeure de ces traitements reste leur effet chronotrope négatif ne faisant qu’accentuer la bradycardie sinusale de ces sportifs.
Certaines études animales montrent que la fibrose et le remodelling à l’étage atrial régressent suite à l’administration d’IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion), mais ceci doit encore être démontré chez les athlètes.
L’ablation par radiofréquence avec isolation des veines pulmonaires sera peut-être à l’avenir le traitement de première intention pour ce type de patients et semble donner des résultats favorables.30 Furlanello et coll.28 ont décrit un taux de succès de 90%, après en moyenne deux ablations, chez vingt athlètes de haut niveau (âge moyen 44 ± 13 ans et 25 ans de participation sportive) leur permettant une reprise de leur activité.
Quant à l’anticoagulation, celle-ci n’est pas indiquée chez les patients avec une FA idiopathique si on se réfère aux guidelines internationales.1 Elle doit être discutée de cas en cas et certains paramètres échocardiographiques (par exemple taille de l’oreillette gauche, présence de contraste spontané au niveau de l’auricule) pourraient inciter l’instauration de ce type de traitement.
La prise en charge doit pour le moment être adaptée à chaque individu en tenant compte de plusieurs variables comme l’âge du patient, le type de fibrillation auriculaire – paroxystique ou permanente – l’acceptation quant à la prise de médicament de façon quotidienne.
Alors que les bienfaits d’une activité physique régulière en termes de morbidité cardiovasculaire sont bien établis, plusieurs études suggèrent une possible association entre les sports d’endurance et la survenue d’une FA. Il est possible qu’à partir d’un certain âge existe une limite au-delà de laquelle les changements physiologiques initiaux liés à l’activité physique intensive deviennent irréversibles et favorisent l’apparition de la tachyarythmie. De plus grandes études doivent être réalisées afin de confirmer cette association, d’éclaircir le mécanisme sous-jacent ainsi que sa prise en charge. ■
> Il existe une association entre la pratique d’un sport d’endurance durant plusieurs années et l’apparition d’une fibrillation auriculaire
> Un remodelage à l’étage atrial ainsi qu’un tonus vagal prononcé rencontrés chez ces sportifs favoriseraient l’apparition de cette tachyarythmie
> L’ablation par radiofréquence avec isolation des veines pulmonaires pourrait devenir le traitement de premier choix chez ce type de patient