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Eine gut zusammengestellte Session (Link) hat die Zusammenhänge zwischen HIV und Artherosklerose zusammengefasst. (LINK) Bekannte Risikofaktoren der Atherosklerose scheinen auch bei HIV die wichtigsten Parameter. Wir haben die Session für Sie zusammengefasst.
Kardiovaskuläre Erkrankungen: auch bei HIV-Patienten sind die “traditionellen” Risikofaktoren die führenden Auslöser!
Die Abklärung und Therapie von arteriellem Hypertonus, Diabetes und Hyperlipidämien sind daher von grösster Wichtigkeit. Ganz besonders wichtig ist Rauchentwöhnung (gerade vor dem Hintergrund, dass HIV-Patienten häufiger als die Durchschnittsbevölkerung rauchen). Der Framingham-Risikoscore gibt eine gute Hilfe zur Einschätzung des „Grundrisikos“.
Gibt es ein „Zusatzrisiko“ durch HIV?
Mehrere Studien haben ein Zusatzrisiko gezeigt, zumeist in 1,5 bis 2-facher Höhe. Bei einer Untersuchung von Veteranen (M. Freiberg
) fand sich eine Hazard ratio für Myokardinfarkt von 1,94 bei HIV-Patienten, aber keine Assoziation mit der CD4-Zellzahl. Bei HIV-Patienten der Kaiser Permanente Kalifornien (D. Klein
) wurde eine Hazard ratio von 1,2 für KHK und von 1,4 für Myokardinfarkte herausgearbeitet. Dabei war das Risiko insbesondere bei einem CD4-Nadir unter 200/µl erhöht. Unter ART und CD4-Zellzahl über 500/µl sank die Risikorate auf diejenige HIV-Negativer.
Was sind die Mechanismen dieses erhöhten Risikos?
Das Bild zeigt auf der linken Seite die Faktoren, durch die HIV das kardiovaskuläre Risiko erhöhen kann. Was sind Beispiele für solche Mechanismen? Im Rahmen des HIV-assoziierten Entzündungsmechanismus können aktivierte Makrophagen vermehrt nichtverkalkte, leicht vulnerable arterielle Plaques bilden (J. Lo, Boston). Ebenfalls in aktivierten Makrophagen ablaufende Entzündungsprozesse können bei HIV-Patienten Störungen im Cholesterinabbau mit Verminderung des HDL-Cholesterols (mit-)verursachen (E. Feeney
). In der SMART-Studie hatten Patienten, bei denen die Therapie gestoppt wurde, eine Erhöhung der Rate an kardiovaskulären Ereignissen. Bei diesen Patienten fanden sich Erhöhungen von IL-6 und D-Dimeren als Faktoren, die eine vaskuläre Dysfunktion anzeigen, sowie eine Erhöhung des hsCRP. J. Baker, Minneapolis konnte bei Vergleich der Patienten mit bzw. ohne ART zusätzlich eine Veränderung der Gerinnungsfaktoren zeigen, mit Verminderung protektiver und Erhöhung prokoagulatorischer Faktoren bei Patienten ohne ART.
Welche Rolle spielt ART?
Die DAD-Studie (2010) hatte ein erhöhtes Myokardinfarkt-Risiko herausgearbeitet bei (längerer) PI-Therapie sowie bei Einsatz bestimmter Substanzen der ART (IDV, LPV/r, ABC und ddI). Insgesamt überwiegt aber ein Schutz durch die ART, zumal die „moderneren“ ART-Substanzen ein günstigeres kardiovaskuläres Profil aufweisen. Allerdings ist sehr fraglich (und die Datendecke sehr dünn), ab welcher CD4-Höhe Neustart einer ART bei erhöhtem kardiovaskulärem Risiko Sinn macht; diese Frage wird wahrscheinlich erst die START-Studie ausreichend beantworten können.
Offene Fragen bleiben:
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Ist bei HIV-Patienten (mit erhöhtem kardiovaskulärem Risikoprofil) die Gabe von ASS oder Statinen sinnvoll?
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Sind bei HIV-Patienten strengere Zielwerte bei der Blutdruckeinstellung und aggressivere Diabetesbehandlung erforderlich?
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Sind die in der SMART-Studie genannten Marker geeignete Surrogate zur Beurteilung des ardiovaskulären Risikos, oder finden sich geeignetere Marker?