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L'hémodilution normovolémique aiguë (HNA) implique une baisse de la viscosité sanguine et du contenu artériel en oxygène. La réponse hémodynamique se caractérise par une élévation du débit cardiaque grâce à l'amélioration du retour veineux et l'activation du système nerveux sympathique (sujet vigile), alors que l'extraction d'O2 s'accroît.
Chez l'homme, le seuil d'anaérobiose est atteint pour des valeurs d'Hb l 40-50 g/l. Le seuil transfusionnel doit prendre en considération les besoins métaboliques du patient et la présence de maladies cardio-pulmonaires sous-jacentes. Les avantages rhéologiques et la libération d'érythropoïétine déclenchée par une HNA peuvent contribuer à diminuer le risque d'ischémie-nécrose myocardique. En termes d'épargne sanguine périopératoire, l'HNA est peu efficace, du moins en présence d'une stratégie transfusionnelle restrictive.
Au début des années 70, l'hémodilution normovolémique aiguë (HNA) fut introduite pour réduire les besoins transfusionnels lors de procédures chirurgicales, devenues plus nombreuses et plus complexes. Dans les années 90, la prise en compte des risques inhérents aux transfusions homologues a encouragé une approche multimodale de l'épargne sanguine et la mise en place d'équipe d'hémovigilance. Des stratégies transfusionnelles dites «restrictives» ont été préconisées en raison de la baisse du pouvoir oxyphorique des érythrocytes conservés et d'une incidence accrue de défaillances multi-organiques et d'infections nosocomiales parmi les patients transfusés.1
Selon les recommandations des sociétés savantes d'anesthésiologie, de médecine intensive et d'hématologie, la transfusion sanguine est généralement indiquée, mais non obligatoire , en présence d'un taux d'hémoglobine (Hb) inférieur à 60 g/l et rarement si le taux est supérieur à 100 g/l. Néanmoins, la présence de maladies cardiopulmonaires justifie un rehaussement du seuil transfusionnel à 80-90 g/l d'Hb.2
La viscosité sanguine est principalement déterminée par la masse érythrocytaire. Bien que le sang soit un fluide inhomogène, la loi de Poiseuille (Q = p r4 DP/8 h L ; Q = débit, r = rayon du vaisseau, DP = gradient de pression, h = viscosité, L = longueur du vaisseau) permet de prédire l'augmentation du volume d'éjection systolique (VES) secondaire à la baisse de la viscosité sanguine. Une baisse de l'Hct de 42% à 28% s'accompagne d'une baisse de 22% de la viscosité et entraîne une augmentation de 28% du VES (figure 1A).
Plusieurs mécanismes rhéologiques et physiologiques expliquent l'adaptation hémodynamique à l'HNA et ses bénéfices potentiels en termes d'épargne sanguine et de protection d'organe :
1. lors de spoliation sanguine périopératoire, la perte de la masse érythrocytaire est théoriquement moindre chez des patients préalablement hémodilués.
2. La réduction de la viscosité facilite le retour veineux, augmentant ainsi la précharge cardiaque et le volume d'éjection systolique.
3. Au niveau capillaire, les faibles vitesses d'écoulement sanguin accentuent l'impact des changements de viscosité ; en raison du positionnement central des érythrocytes, l'Hct abaissé permet une accélération du flux érythrocytaire (effet Fahraeus-Lindquist ; figure 1B). Lors d'une HNA réduisant l'Hct de 45% à 24% chez le rat, l'Hct capillaire diminue dans des proportions moindres (passant de 29% à 22%) et la distribution du flux sanguin est plus homogène grâce à l'ouverture de capillaires préalablement fermés.
4. La vasodilation périphérique et la diminution de la perte d'O2 au niveau artériolaire contribuent également à l'augmentation du flux «nutritionnel» au niveau des organes.
Chez le sujet éveillé, l'activation sympatho-adrénergique parallèle au degré d'anémie participe à l'augmentation du débit cardiaque via la tachycardie et le renforcement de la contractilité ventriculaire.3 En revanche, sous anesthésie générale, la fréquence cardiaque et les indices de contractilité et de postcharge ventriculaire sont inchangés, voire diminués en raison de l'inhibition du système sympathique. Ainsi, l'augmentation du débit cardiaque (+ 15 à + 30%), est essentiellement attribuée à l'amélioration du retour sanguin veineux.4,5 Par ailleurs, la ventilation pulmonaire à 100% d'O2 augmente le seuil de tolérance à l'HNA extrême en augmentant la fraction dissoute d'O2 circulante.
Pour des niveaux modérés d'HNA (Hct 25-30%), le débit sanguin se répartit de manière homogène entre les différents organes alors que pour des niveaux extrêmes (Hct l 22%), la circulation en direction des organes vitaux cœur et cerveau sera privilégiée.
Les limites de l'HNA sont atteintes lorsque les mécanismes compensatoires augmentation du débit sanguin et extraction accrue d'O2 sont dépassés et qu'ils se caractérisent par une chute concomitante du transport d'O2 (TO2) et de la consommation d'O2 (VO2) ainsi que par la production anaérobique d'acide lactique (figure 2). Le cerveau, le cœur et les reins constituent les organes vulnérables au déficit d'apport en O2.
Des particularités physiologiques et une sensibilité différentielle à l'hypoxie impliquent que les données expérimentales obtenues chez l'animal ne puissent être directement extrapolées à l'homme. Pour des raisons éthiques évidentes, le seuil d'anaérobiose n'a pas pu être mesuré précisément. Chez des jeunes volontaires non anesthésiés soumis à une HNA progressive, le seuil d'anaérobiose n'a pas été atteint malgré des valeurs d'Hb abaissée à 48 g/l, correspondant à un TO2 de 10 ml/kg/min (- 30% des valeurs de départ).6 Des anomalies du segment ST à l'électrocardiogramme suggérant une ischémie myocardique ont pu être corrigées en ralentissant la fréquence cardiaque par l'administration d'un bêtabloquant.
L'analyse de séries de patients refusant la transfusion (Témoins de Jéhovah) a permis de déterminer des valeurs seuils d'Hb à partir desquelles la morbidité périopératoire augmentait de manière significative.7 Ainsi, pour des valeurs d'Hb postopératoires inférieures à 80 g/l, il a été observé des incidences croissantes de pneumonies, d'insuffisances cardiaques et d'arythmies.
Au niveau myocardique, l'HNA progressive s'accompagne nécessairement d'une hyperhémie coronarienne puisque le coefficient d'extraction d'O2 à l'état basal est déjà proche de sa capacité maximale (60-75%). Alors que des anomalies de la contractilité segmentaire apparaissent en présence d'une ou plusieurs sténose(s) coronaire(s) lorsque l'Hct chute en-dessous de 25% chez l'animal, les patients coronariens anesthésiés présentent une excellente tolérance à l'HNA modérée (Hb minima de 88-95 g/l), pour autant que la contractilité ventriculaire soit préservée.5 De même, des patients porteurs d'une sténose sévère de la valve aortique présentent une bonne tolérance jusqu'à des taux moyens de 91 g/l d'Hb.8
Au niveau cérébral, la réponse vasodilatatrice à l'HNA (et à l'hypoxie) est la plus intense. Bien que le seuil d'anaérobiose cérébrale ne soit atteint qu'à des valeurs de 35-40 g/l d'Hb dans des modèles expérimentaux, des troubles de la mémorisation et de la capacité cognitive sont rapportés à des taux d'Hb voisins de 57 g/l chez l'homme.9
Lors d'une HNA profonde (Hct 20%), aucun signe de souffrance cellulaire hypoxique n'a été observé au niveau du foie et du rein chez des sujets en bonne santé. La tolérance à l'HNA n'a pas été spécifiquement investiguée chez des patients insuffisants rénaux, pulmonaires et hépatiques.
En conclusion, une HNA profonde (Hct 20-22%) est bien tolérée chez des sujets sains et en particulier sous anesthésie générale ou après l'administration de bêtabloquant adrénergique. Le seuil minima d'Hct devrait être rehaussé (25-28%) en présence de maladies cardiaques pouvant compromettre l'adaptation hémodynamique.
Une formule simple permet d'estimer le volume sanguin à soustraire (Vsoustrait) pour atteindre une valeur «cible» d'Hct (Hctcible) :
Vsoustrait = VST N (Hct0 Hctciblé) / Hctmoyen
ou VST = volume sanguin total (femme 65 ml/kg ; homme 70 ml/kg), Hct0 = Hct préopératoire, Hctmoyen = (Hct0 + Hctciblé)/2.
La procédure d'HNA se déroule entre la fin de l'induction anesthésique générale et le début de la chirurgie. Pour prélever le sang (P 1 ml/kg/min), un cathéter placé dans une veine de gros calibre est connecté via un robinet à trois voies à une poche de prélèvement citratée qui est posée sur une balance électrique en position déclive. Des prélèvements sanguins seront effectués pour contrôler les valeurs d'Hct/Hb, la lactatémie et les gaz sanguins. Le sang doit être retransfusé dans les six heures après le prélèvement. Lors du prélèvement sanguin, le maintien de l'état normovolémique requiert la compensation du Vsoustrait par des liquides cristalloïdes (rapport 3/1) ou préférentiellement par des solutions colloïdes iso-oncotiques (rapport 1/1 ou 1,15/1).
Le monitorage hémodynamique est choisi selon l'état du patient et la procédure chirurgicale afin de déceler des signes d'intolérance cardiaque et surveiller la compensation iso-volémique (tachycardie/arythmie, hypotension, augmentation du lactate, diminution de la saturation veineuse mêlée en O2, dysfonction du ventricule gauche).
Une méta-analyse récente de Segal JD et coll. a examiné l'impact de l'HNA sur l'économie transfusionnelle.10 L'analyse démontrait un effet marginal d'économie transfusionnelle, soit une réduction du volume transfusé périopératoire de 201 ml alors que le risque d'être exposé à une transfusion allogénique était presque similaire dans les deux groupes, hémodilué et non hémodilué. Ce bénéfice transfusionnel de l'HNA était contesté dans les études plus récentes, incluant un plus grand nombre de patients et appliquant des stratégies transfusionnelles plus restrictives. De plus, d'autres techniques telles que l'utilisation d'agents antifibrinolytiques, l'hypotension contrôlée ou la prédonation sanguine se sont avérées aussi, (voire plus) efficace que l'HNA.
Dans des modèles animaux d'ischémie cérébrale, des effets neuroprotecteurs de l'HNA se sont traduits par une réduction de la taille de l'infarctus cérébral et une amélioration de la récupération neurologique. En revanche, aucun effet favorable n'a été observé lorsque l'HNA était pratiquée chez des patients présentant un accident vasculaire cérébral d'origine ischémique ou une hémorragie sous-arachnoïdienne.11
La baisse volontaire de la viscosité sanguine par une HNA modérée provoque une amélioration du flux sanguin et du transport d'O2 dans des tissus dont la circulation est compromise en raison de sténose/occlusion artérielle ou dans des territoires traumatisés. Ces avantages rhéologiques au niveau artériolo-capillaire ont été confirmés dans des pathologies telles que la pancréatite aiguë, l'occlusion aiguë de l'artère rétinienne et l'artériopathie oblitérante périphérique ainsi qu'en chirurgie plastique.
Récemment, des études ont démontré que l'HNA exerçait des effets cardioprotecteurs. Dans un modèle expérimental d'infarctus chez le rat, l'HNA préischémique était associée à une réduction de la taille de l'infarctus, une atténuation de la libération de biomarqueurs de lésions myocardiques et à une amélioration de la survie à 48 h 00.12 Chez l'homme, deux essais randomisés et contrôlés ont inclus des patients atteints de maladie coronarienne ou porteurs de sténose valvulaire aortique qui étaient sélectionnés soit pour une chirurgie de revascularisation, soit pour un remplacement valvulaire.13,14 L'impact bénéfique de l'HNA s'est traduit par une atténuation des lésions ischémiques myocardiques ainsi qu'une réduction des arythmies et des troubles de la conduction nécessitant une électrostimulation.
Les effets cardioprotecteurs de l'HNA pourraient s'expliquer par l'amélioration des conditions rhéologiques, la libération accrue d'érythropoïétine, ou par la combinaison de ces deux facteurs. Les cardiomyocytes présentent des récepteurs à l'EPO et l'administration d'érythropoïétine s'est révélée efficace pour atténuer la survenue d'arythmie, limiter les zones d'infarcissement et d'apoptose et améliorer la fonction myocardique après l'occlusion transitoire ou définitive d'une artère coronaire.15