Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/03504.jsonl.gz/944

access_time veröffentlicht 16.10.2020
Endogene Abwehr bakterieller Harnwegsinfekte
Prof. Dr. med. Reto Krapf
Kurz und bündig
Endogene Abwehr bakterieller Harnwegsinfekte
16.10.2020
Das Epithel der ableitenden Harnwege hat die Möglichkeit, eine Reihe von antimikrobiellen Peptiden (sog. AMPs) zu sezernieren. Eine weitere Möglichkeit ist die Sezernierung von Lipocalin (sog. NGAL) aus den Sammelrohrzellen (die einen Sensor für Bakterien, den Chlorid-Bicarbonat-Austauscher, eingebaut haben). Dieses Lipocalin sequestriert freies Eisen, womit dieser essentielle Wachstumsfaktor den Bakterien vorenthalten wird. Die Zellen des aufsteigenden Schenkels der Henle'schen Schleifen ihrerseits sezernieren das Uromodulin (UMOD; früher Tamm-Horsfall-Protein, Bestandteil beispielsweise der hyalinen Zylinder im Urinsediment) und es wurde schon lange vermutet, dass UMOD auch einen Schutz gegen Harnwegsinfekte bietet.
Eine Zürcher Forschergruppe (ETH, Kinderspital, Physiologisches Institut) fand, dass dieses Protein fischgratartige Filamente bildet, welche die Pili oder Fimbrien uropathogener Bakterien binden. Genauer findet die Bindung zwischen glykosylierten Sequenzen der UMOD-Fibrillen und dem bakteriellen Fimbrienprotein, Adhesin, statt. Dadurch wird kompetitiv verhindert, dass sich die Bakterien ans Uroepithel binden können. Die im UMOD-Netzwerk gefangenen Bakterien werden dann mit dem Urin ausgeschieden ([1], siehe Abbildung). Eine genetische Variante im Promoter-Bereich des UMOD-Gens führt zu einer Verdoppelung der UMOD-Ausscheidungsrate und ist mit Schutz gegen Harnwegsinfekte assoziiert [2].
Abb.: Die Uromodulin-Filamente binden die Pili uropathogener Bakterien (hier z.B. Escherichia coli) über deren Fimbrienprotein Adhäsin und verhindern damit, dass sich die Bakterien ans Uroepithel binden können (Bild des Uroepithels: © Jlcalvo | Dreamstime.com).