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Wissenschaftler haben jahrelang versucht, genau zu bestimmen, wie Alkohol das Gehirn beeinflusst, in der Hoffnung, Medikamente zu entwickeln, die Menschen helfen, mit dem Trinken aufzuhören.
Wenn wir erfahren, welche chemischen Veränderungen durch den Alkoholkonsum im Gehirn stattfinden, können wir theoretisch Antagonisten entwickeln, die die Wirkung von Alkohol blockieren und das Trinken nicht mehr angenehm machen.
Einige Forscher glauben, einen zellulären Mechanismus gefunden zu haben, der den Motivations- und Verhaltenseffekten von Alkohol zugrunde liegt und bei Blockierung die Wirkung von Alkohol auf das Gehirn stoppen kann.
Die Lustzentren des Gehirns
Der Schwerpunkt dieser Forschung lag auf der Amygdala, einem Teil des Kreislaufs in den Lustzentren des Gehirns. Seit Jahren wissen Forscher, dass Alkohol einen Großteil seiner berauschenden Wirkung erzeugt, indem er einen bestimmten Neurotransmitter namens Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) unterstützt.
GABA ist der hauptsächliche hemmende Neurotransmitter im Gehirn und im Gehirn weit verbreitet. Neuronen verwenden GABA, um die Signalübertragung im gesamten Nervensystem anzupassen.
Mehrere Studien zu Alkoholkonsumstörungen haben gezeigt, dass die GABA-Aktivität im Lustzentrum des Gehirns während des Alkoholentzugs und während einer längeren Entzugsperiode nach Beendigung des Alkoholkonsums, der Zeit, in der ein Alkoholiker aufhört, abnimmt Es ist besonders anfällig für Rückfälle.
Die Forscher glauben, dass Veränderungen der GABA-Aktivität in der Amygdala während der ersten postakuten Entzugsphase eine Hauptursache für Rückfälle bei Menschen sind, die wegen Alkoholismus behandelt werden.
CRF-Peptid im Zusammenhang mit Alkoholabhängigkeit
Wissenschaftler des Scripps Research Institute versuchten herauszufinden, wie Alkohol die GABA-Rezeptorfunktion beeinflusst, und stellten fest, dass Neuronen, die Alkohol ausgesetzt sind, ein Gehirnpeptid freisetzen, das als Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) bekannt ist. Ein Peptid ist eine kurze Kette von Aminosäuren.
CNI ist ein sehr verbreitetes Peptid im Gehirn, das dafür bekannt ist, die Verhaltens- und Sympathikreaktionen der Amygdala auf Stressoren zu aktivieren. Es ist seit langem mit der Reaktion des Gehirns auf Stress, Angstzustände und Depressionen verbunden. CRF-Spiegel im Gehirn steigen an, wenn Alkohol konsumiert wird.
Die Wirkung von Alkohol kann blockiert werden
Studien haben jedoch gezeigt, dass die CNI-Werte auch steigen, wenn Tiere aus dem Alkoholkonsum ausscheiden. Dies könnte erklären, warum Alkoholiker anfällig für Rückfälle sind, wenn sie versuchen, über einen längeren Zeitraum abstinent zu bleiben.
Tierstudien haben gezeigt, dass die Wirkung von Alkohol und CNI auf die GABA-Neurotransmission verloren geht, wenn der CRF-Rezeptor durch einen genetischen Knockout ausgeschaltet wird.
In der Scripps-Studie stellten George Siggins, Professor für Neuropharmakologie, und Kollegen fest, dass Alkohol bei Anwendung eines CRF-Antagonisten keine Wirkung mehr hatte.
“Die Antagonisten blockierten nicht nur die Wirkung von CNI, um die GABA-Übertragung zu verbessern, sondern blockierten auch die Wirkung von Alkohol”, sagt Siggins. “Die Antwort ist völlig weg: Alkohol macht nichts mehr.”
Ein anderer Empfänger beteiligt?
Siggins glaubt, dass die Entwicklung eines Arzneimittels, das die Wirkung von CNI und damit Alkohol in den Vergnügungszentren des Gehirns blockiert, Alkoholikern helfen könnte, mit dem Trinken aufzuhören, um einen Rückfall zu vermeiden.
Eine spätere Studie in der V.A. Das Medical Center in Durham, North Carolina, stellte fest, dass sowohl CNI als auch der Kappa-Opioid-Rezeptor (KOR) an stressbedingten Verhaltensweisen und Drogenabhängigkeit beteiligt sind.
Die Forscher aus North Carolina schlugen vor, dass potenzielle Medikamente gegen Sucht- und Verhaltensstörungen möglicherweise die Teilnahme der CRF- und KOR-Systeme erfordern könnten.