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La douleur peut être classée en différentes catégories selon le mécanisme sous-jacent. On peut différencier la douleur nociceptive, inflammatoire, neuropathique et dysfonctionnelle.1 Les différentes catégories peuvent toutefois coexister dans une pathologie douloureuse. L’intérêt de cette subdivision est de proposer une solution qui cible le mécanisme de la douleur d’après le concept de traitement basé sur les mécanismes.2 Dans le tableau 1, nous énumérons brièvement les critères qui mènent à cette classification. Il est important de signaler qu’aucun n’est hautement spécifique et qu’il n’existe actuellement pas de gold standard diagnostique.
La lombalgie, cause de consultation de douleur chronique la plus fréquente, ne fait pas exception et peut donc aussi être abordée selon cette approche basée sur les mécanismes.2,3 L’objectif est de catégoriser les lombalgies selon leur mécanisme dans le but de cibler leur prise en charge, en intégrant aussi leur aspect neuropathique.
Une douleur neuropathique est par définition induite par une lésion du système somatosensoriel. Elle peut avoir une origine systémique, comme dans la polyneuropathie diabétique, ou être secondaire à un problème local lors de compression nerveuse par une hernie discale ou lors du syndrome de tunnel carpien. Elle est associée à certains symptômes et signes cliniques évocateurs (douleur spontanée, allodynie / hyperalgésie, dysesthésie, signes négatifs) et à quelques mécanismes spécifiques.
La douleur spontanée ne nécessite aucun stimulus externe. Elle peut être le reflet du déclenchement aberrant de potentiels d’action au niveau des fibres sensitives d’un nerf lésé, de fibres sensitives environnantes ou bien directement du ganglion spinal. Un des mécanismes de cette hyperexcitabilité est une diminution des canaux potassiques et / ou une modulation des canaux sodiques dans les cellules nerveuses.4 L’origine de l’hyperalgésie (sensation douloureuse exagérée lors d’un stimulus douloureux) ou de l’allodynie (sensation douloureuse provoquée par des stimuli non nociceptifs) peut être périphérique, avec un nerf qui réagit de manière exagérée à une stimulation, ou bien centrale au niveau de la moelle épinière où le signal peut être amplifié par une augmentation de l’efficacité synaptique (facilitation homosynaptique). Ce type de mécanisme de sensibilisation centrale peut être évalué cliniquement chez le patient à qui on applique un stimulus nociceptif de même intensité de manière répétée, et qui ressentira la douleur de manière de plus en plus intense (test du wind-up).5 L’allodynie peut aussi résulter du recrutement des fibres sensitives A non nociceptives vers les zones de la moelle responsables de la transmission douloureuse. L’hyperalgésie secondaire correspond à l’extension de la douleur sur une plus grande surface que la zone dépendante du nerf lésé et s’explique par la sensibilisation d’une zone plus large qu’une synapse au niveau de la moelle (facilitation hétérosynaptique).6
En parallèle à ces modifications des structures neuronales, on observe aussi une activation des cellules gliales, associée à une infiltration de cellules immunitaires depuis le compartiment vasculaire. Cette neuroinflammation va interférer sur les voies nociceptives en potentialisant par exemple la transmission nociceptive par la modulation de l’inhibition GABAergique.7 Les symptômes douloureux se présentent sous des formes variées qui diffèrent d’un individu à l’autre et chez un même individu au cours du temps.
D’autres symptômes fréquents sont les dysesthésies (sensation désagréable au toucher), les sensations thermiques anormales de brûlure ou de froid douloureux et paradoxalement la coexistence avec des signes négatifs de type engourdissement ou hypoesthésie.8
En l’absence de gold standard diagnostique, c’est un challenge pour le clinicien d’identifier les douleurs neuropathiques. Un algorithme a été décrit qui permet, selon l’anamnèse, les signes cliniques et des tests complémentaires, de déterminer si le diagnostic de douleur neuropathique est possible, probable ou certain (figure 1).9
Différents questionnaires ont été développés pour distinguer une douleur neuropathique d’une douleur inflammatoire et certains examens paracliniques peuvent y être associés.10 Nous allons discuter ceux qui sont plus spécifiquement validés pour la lombalgie.11 Le questionnaire DN4 (douleur neuropathique 4)12 est composé d’une anamnèse et d’un examen clinique en 4 questions comprenant 10 items, le questionnaire PD-Q (PainDETECT)13 est un questionnaire d’autoévaluation de 9 items caractérisant les symptômes et leurs distributions spatiale et temporelle et, pour terminer, le StEP (Standardized Evaluation of Pain)14 est composé de 6 questions et 10 tests cliniques. Ils sont facilement utilisables en pratique dans le cadre d’une consultation non spécialisée.
Il a été démontré qu’en appliquant le questionnaire DN4 au niveau de la zone lombaire, la composante neuropathique d’une lombalgie augmente en corrélation avec la distalité de l’irradiation dans les membres inférieurs.10 Les patients de cette étude y étaient classés en 4 groupes en fonction de l’irradiation de la lombalgie. Le groupe G1 présentait une lombalgie sans irradiation, le groupe G2 une irradiation proximale, le groupe G3 une irradiation jusqu’au genou et le groupe G4 jusqu’au pied. Le pourcentage de patients présentant un score positif au DN4 passait de 8 % dans le groupe G1 à 37 % dans le groupe G4.
Une cohorte de 1083 patients a été analysée en utilisant le questionnaire PainDETECT et une composante neuropathique serait présente chez 12 % des patients souffrant de douleur majoritairement axiale, c’est-à-dire sans radiculopathie associée,11 absente chez 70 % de ces patients et indéterminée chez 18 %. Le taux plus faible de composantes neuropathiques comparé à une incidence entre 36 à 56 % retrouvée dans la littérature peut refléter une étude faite dans des cabinets de premier recours, et non dans un centre spécialisé.15
Les examens paracliniques sont aussi utilisés. Le QST (quantitative sensory testing) permet de mettre en évidence des déficits ou des excès de sensibilité à différentes modalités sensorielles (chaud, froid, touché, piqué) pouvant mettre en évidence une atteinte neurologique, spécifiquement des petites fibres. Il s’agit par contre d’un test chronophage (2-3 heures) avec une nécessité de ressources importantes.16 L’ENMG peut différencier une composante radiculaire d’une douleur référée de la lombalgie, mais sera peu utile sur une lombalgie isolée.
L’imagerie, notamment l’imagerie par résonance magnétique, peut aider dans le diagnostic différentiel des lombalgies. Elle permet de statuer sur la présence de tumeurs, d’infections spinales et de fractures. Nous rappelons ici qu’en ce qui concerne les troubles dégénératifs du rachis, l’interprétation des images doit se faire avec précaution. En effet, en présence de lombalgies chroniques, la corrélation entre les troubles dégénératifs et la clinique douloureuse reste faible.17 Concernant les radiculopathies des membres inférieurs définies cliniquement par une douleur, une faiblesse ou une diminution de force correspondant à un segment neuroanatomique, le degré de la compression mécanique sur la racine n’est pas bien corrélé avec l’intensité de la douleur. De plus, lorsque coexistent une radiculopathie et une lombalgie, une décompression ne conduit pas toujours au soulagement du patient.2 Des phénomènes inflammatoires concomitants à la compression jouent un rôle déterminant dans la clinique douloureuse. Comme souvent la séparation des catégories n’est pas stricte et on se trouve régulièrement en présence d’une douleur mixte où les composantes inflammatoires et neuropathiques se retrouvent de pair, ce qui garde ouverte la voie vers une médication pouvant cibler les 2 mécanismes.
La prise en charge de la lombalgie chronique selon les recommandations de pratique clinique18 doit s’articuler autour d’une approche multimodale, dont l’objectif est non seulement le traitement de la douleur, mais également un maintien de la fonctionnalité. Elle inclut de ce fait une éducation sur la pathologie ainsi que des recommandations de rester actif en stimulant la mobilisation. Le but de cet article n’est pas de détailler la prise en charge multimodale, mais de mettre l’accent sur le traitement médicamenteux de la caractéristique neuropathique. L’utilisation de procédures interventionnelles diagnostiques ou thérapeutiques n’y est donc pas discutée.
Dans les lombalgies aspécifiques, le paracétamol, bien que largement prescrit en première intention, n’a pas démontré d’effet. Quant aux anti-inflammatoires, leur utilisation est conseillée par le National Institute for Health and Care Excellence (NICE) en Angleterre ; une revue a démontré une certaine efficacité bien que le niveau d’évidence soit faible.17
Les opioïdes peuvent également être une alternative, des études ayant montré leur efficacité lors d’un suivi d’une année, avec l’utilisation de l’oxycodone et du tapentadol.19 Cette dernière molécule, avec son action concomitante également sur la recapture de la noradrénaline, apporte éventuellement un bénéfice sur une composante neuropathique20 et sa tolérance gastro-intestinale a été meilleure dans certaines études.21
Il faut ici rappeler que dans le cadre des études, les opioïdes sont délivrés de manière contrôlée chez des patients sélectionnés, et la conclusion de ces études ne doit pas être surestimée lors d’une utilisation dans la population générale. Les conséquences d’une prescription trop large d’opioïdes sur la population peuvent être désastreuses et sont actuellement visibles aux Etats-Unis.22
Les recommandations cliniques de prises en charge de la douleur neuropathique proposent des médicaments spécifiques, antidépresseurs et antiépileptiques (tableaux 2 et 3).8 Ces différentes classes de médicaments ont aussi été testées dans le traitement de la lombalgie sans forcément qu’une composante neuropathique de celle-ci n’ait été recherchée.
Dans le cadre de lombalgie chronique, on peut mentionner les antidépresseurs tricycliques, comme par exemple l’amitriptyline, mais aussi l’imipramine, la maprotiline ou la nortriptyline qui ont montré un certain effet sur les douleurs.23 Une revue Cochrane a ensuite remis ces résultats en doute.24 Il y a aussi les antidépresseurs de type IRSN (inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline). La duloxétine a démontré une diminution significative de la douleur, des troubles de l’humeur et des améliorations fonctionnelles, avec un impact réel sur la qualité de vie par rapport à l’administration d’un placebo lors de lombalgies non neuropathiques et avec un maintien de l’effet sur 41 semaines.25-27 Dans une autre étude incluant des patients avec une lombalgie et une sciatalgie avec critères neuropathiques et après exclusion d’un état dépressif, la duloxétine améliorait les scores de douleurs.28
Les gabapentinoïdes, gabapentine et prégabaline, déjà utilisés dans le traitement des douleurs neuropathiques, n’ont pas montré d’effet positif clair en monothérapie dans les lombalgies.
Une comparaison entre l’ajout de prégabaline et l’augmentation du tapentadol a montré que les 2 alternatives augmentaient l’analgésie et diminuaient simultanément la composante neuropathique mesurée en début d’étude sur 8 semaines.29 Quant à la gabapentine, il n’y a pas d’évidence de son efficacité en monothérapie dans le traitement des douleurs lombaires (avec ou sans irradiation)300 mais celle-ci est démontrée en combinaison avec le célécoxib ou les opioïdes.27,31 Une limitation de l’utilisation des gabapentinoïdes réside surtout dans le défaut de compliance des patients dû à leur effet sédatif. Il est donc impératif de débuter la prescription avec les doses les plus faibles possibles et de les augmenter progressivement en fonction des effets analgésiques à atteindre et des effets secondaires tolérés.8
Les études sont très variables dans leurs critères d’inclusion et dans la caractérisation de la composante neuropathique, ce qui explique en partie les grandes différences d’une étude à l’autre.
Les lombalgies chroniques ont une forte prévalence dans la pratique clinique et il est important de mentionner qu’une partie inclut une composante neuropathique qui est associée de manière générale à une plus grande intensité douloureuse et, à intensité égale, à un impact plus grand sur la qualité de vie.32 Bien qu’il n’existe actuellement pas de gold standard diagnostique, une série d’outils permet, tant au niveau de l’anamnèse, de l’examen clinique et des examens complémentaires, d’orienter le diagnostic vers une composante neuropathique de la douleur. Il est important de la reconnaître car elle est susceptible de répondre à l’utilisation d’adjuvants pour douleur neuropathique.
La recherche doit quant à elle apporter une meilleure réponse à la possibilité d’individualiser le traitement pour chaque patient en fonction des mécanismes sous-jacents.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Entre 16 et 55 % des patients souffrant de lombalgies présentent une composante neuropathique
▪ Il n’existe actuellement pas de gold standard diagnostique pour identifier les douleurs neuropathiques, le diagnostic est établi par les méthodes traditionnelles qui sont l’anamnèse, l’examen clinique et les investigations complémentaires. Un algorithme est proposé
▪ La prise en charge de la lombalgie chronique doit s’articuler autour d’une approche multimodale, avec les objectifs de traitement de la douleur, de maintien de la fonctionnalité, de prévention de récidive et d’éducation sur la pathologie ainsi que des recommandations pour le comportement du patient
▪ La composante neuropathique peut répondre à des médicaments spécifiques