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1. Es kommt zur Endothelschädigung: Diese Schädigung lockt t-Lymphozyten an, welche eine Enzündungsreaktion auslösen. Aufgrund der Endothelschädigug werden die Thrombozyten zur Ausschüttung von Wachstumsfaktoren, Prostaglandine und Leukotriene angeregt.
2. Durch den Endothelschaden kommen Lipide aus dem Blut in die Intima.
3. Die Lipide in der Intima werden durch Makrophagen und Monozyten Phagozitiert. Diese Fresszellen wurden durch die Entzündungsmediatoren angelockt. Durch die Phagozytose der Lipide, welche sie nicht "verdauen" können werden sie zu Schaumzellen welche die T-Lymphozyten zur weitern Ausschüttung von Entzündungsmediatoren treiben.
4. Die Wachstumsfaktoren der Thrombozyten bringen das Binegewebe der Intima zur Proliferation und das Gefäss verhärtet sich.
5. Durch weiter Ansammlung von Lipiden und der Unfähigkeit der Monozyten und Makrophagen diese Lipide abzubauen kommt es zur Ausfällung von Cholesterinkristalen und zur Einlagerung von Kalksalzen.
6. Durch die Entzündungsprozesse und die Kristelle kann es zur Zerstörung des Endothels kommen, wodurch der Kontakt des Atheroms mit dem Blut die Gerinnung aktiviert wird und es kommt zur Bildung eines verschliessenden Thrombus.