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Ordnerverwaltung für HF 18 Block 09 Chronischer Schmerz, Gate-Control-Theory, Total Pain Konzept
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Wie entsteht Schmerz auf der physiologischen Basis?
Am Anfang steht eine Noxe, die zu einer Gewebeschädigung führt
Dadurch werden ATP, Protonen, Sauerstoff-Radikalen, Kalium-Ionen und Arachidonsäure freigesetzt.
Zudem befindet sich in den Endothelzellen das Enzym Cyclooxygenase 1 (COX1) welches durch die Verletzung ebenfalls freigesetzt wird. Leukozyten beginnen Cyclooxygenase 2 (COX2) auszuschütten.
Kommen die Cyclooxygenasen mit Arachidonsäure in Kontakt entsteht Prostaglandin.
Durch die Gewebszerstörung werden auch das Gewebshormon Bradykinin und durch die Zerstörung von Nervenzellen und Thrombozyten Serotonin freigesetzt.
Bradykinin und Histamin (das aus Mastzellen herbeigeführt wird) führen nun zu Vasodilatation und einer Steigerung der Gefässpermeabilität wodurch der Austritt von Leukozyten und Granulozyten ins Gewebe ermöglicht wird. Es entsteht ein lokales Ödem (Schwellung).
Prostaglandin, Bradykinin und Serotonin stimulieren das nozizeptive System und steigern seine Empfindlichkeit.
Wie verläuft die Schmerzreitzleitung?
Diese elektrischen Impulse werden über Nervenbahnen ins Rückenmark geleitet wo sie im Bereich des Hinterhorns nochmals chemisch von einem Nerv zum anderen umgeschaltet werden.
Vom Hinterhorn gelangen sie dann ins Grosshirn wo die Reize im Bereich des Kortex die eigentliche Schmerzwahrnehmung auslösen.
Im limbischenSystem findet dann die Bewertung des Schmerzes statt.
Wo enden Aδ-Fasern?
In der Grosshirnrinde (Kortex)
Wo enden C-Fasen?
Im Stammhirn
Wie verläuft die Schmerzwahrnehmung? Auf welchen zwei Ebenen findet die Schmerzmodulation statt?
Ein Gewebeschaden führt zu einer Flut von nozizeptiver Impulse entlang von A-delta-Fasern und C-Fasern, welche dann zu Synapsen in der Substantia gelantinosa im Hinterhorn des Rückenmarks führen. Hier erfolgt die Umschaltung auf das zweite Neuron. Wenn aus der Peripherie oder aus dem Gehirn keine hemmenden Impulse gesendet werden, um das «Tor/ Gate» zu schliessen, steigen die Impulse ungehindert weiter zur Hirnrinde auf, wo dann der Schmerz wahrgenommen wird.
Die Schmerzmodulation findet auf zwei Ebenen statt: Auf der Ebene des Rückenmarkhinterhorns, wo eine Schmerzempfindung durch Stimulation von Nervenfasern aus der Peripherie, die keinen Schmerz leiten, weiter über die kognitiven oder höheren Zentren des Gehirns, woher Fasern die zum «Öffnungs- und Verschlussmechanismus des Tores» absteigen.
Die Schmerzmodulierung am Hinterhorn des Rückenmarks ergib sich aus der Aktivierung der nicht Schmerz leitenden A-beta-Fasern.
Richtig
Falsch
Wodurch werden die A-beta-Fasern aktiviert?
Durch Berührungen und Empfindungen die im normalen Zustand nicht als schmerzhaft wahrgenommen werden.
Was ist eine Hyperalgesie und wann tritt sie auf?
Prostaglandinen führen zu einer Zunahme der Schmerzempfindlichkeit, was auch als «primäre Hyperalgesie» bezeichnet wird. Die Schmerzübermittlung wird gesteigert und die Überempfindlichkeit im Gewebe nimmt zu und breitet sich auch auf umliegendes Gewebe aus, was als «sekundären Hyperalgesie» bezeichnet wird.