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Il diabete, che nel mondo colpisce circa 650 milioni di individui, potrebbe avere avvio nel fegato ed è in questo organo che si trova il potenziale bersaglio molecolare per prevenire o fermare la malattia.
È la scoperta di un ricercatore dell'università di Ginevra, resa nota sulla rivista Nature Communications.
Tutto sembra partire dal fegato, spiega il ricercatore Roberto Coppari in un'intervista all'agenzia di stampa italiana Ansa, dall'aumento esagerato di una molecola, ''PTPRg'' (una proteina di cui non si sapeva quasi nulla prima), che poi scatena la resistenza all'insulina (ormone che regola lo zucchero nel sangue) e quindi il diabete. "Abbiamo trovato che la quantità di PTPRg è alta nel fegato di pazienti con resistenza all'insulina e che ciò è conseguenza di aberranti livelli di infiammazione nell'organo, a sua volta conseguenti una dieta squilibrata che favorisce il diabete (dieta diabetogenica).
A partire da queste scoperte su pazienti gli scienziati hanno eseguito una serie di test su topolini, mostrando ad esempio che se agli animali viene impedito di produrre PTPRg, questi diventano ''immuni'' al diabete, non si ammalano cioè, neppure se sottoposti a dieta diabetogenica. Viceversa, aumentando la quantità di PTPRg nel fegato di topolini che mangiano in modo equilibrato, questi topolini finiscono per ammalarsi di diabete o comunque diventano resistenti all'insulina.
Sulla base di questi e altri esperimenti l'ipotesi dei ricercatori è che nell'uomo si verifichi questa sequenza di eventi: mangiando male cresce l'infiammazione nel corpo, causando un aumento di PTPRg nel fegato. PTPRg blocca l'azione dell'insulina sul fegato disattivando il recettore per questo ormone. Questo porta a aumentato rilascio di insulina per far fronte alla resistenza epatica, fino a mandare in tilt la regolazione del glucosio e allo sviluppo del diabete. Promettente è il fatto che fermando PTPRg nel fegato l'azione dell'insulina migliora e il diabete viene risolto, conclude il ricercatore.
SDA-ATS