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Les deux extraits sont tirés de l’ouvrage d’Eben Alexander, “La preuve du Paradis, voyage d’un neurochirurgien dans l’après-vie”.
Déclaration de Scott Wade, médecin
“En tant que spécialiste des maladies infectieuses, j’ai vu le Dr Eben Alexander lorsqu’il s’est présenté à l’hôpital le 10 novembre 2008 et a été diagnostiqué comme souffrant d’une méningite bactérienne. Le Dr Alexander était tombé brutalement malade avec des symptômes grippaux, des douleurs dorsales et des maux de tête. Il a été rapidement transporté aux urgences où on lui a fait une tomodensitométrie du crâne puis une ponction lombaire avec un liquide cérébrospinal suggérant une méningite à bactérie Gram négatif. Il a été immédiatement placé sous respirateur compte tenu de son état critique et de son coma. En vingt-quatre heures, la bactérie Gram négatif a été identifiée comme E. coli. Infection plus fréquente chez les nouveaux-nés, la méningite à E. coli est très rare chez l’adulte (incidence de moins d’un cas sur 10 millions aux Etats-Unis), particulièrement en l’absence de traumatisme crânien, de neurochirurgie récente ou de pathologies comme le diabète. Le Dr Alexander était en très bonne santé au moment du diagnostic, et aucune cause sous-jacente de sa méningite n’a pu être identifiée.
Le taux de mortalité pour les méningites à Gram négatif chez les enfants et adultes varie de 40% à 80%. Le Dr Alexander s’est présenté à l’hôpital avec des crises d’épilepsie et un état mental manifestement altéré, deux facteurs de risque pour des complications neurologiques, voire la mort (mortalité supérieure à 90%). En dépit d’un traitement antibiotique rapide et agressif pour sa méningite à E. coli et de soins continus en unité de soins intensifs, il est resté dans le coma six jours et l’espoir d’une guérison rapide s’est évanoui (mortalité supérieure à 97%). Puis, le septième jour, le miraculeux s’est produit – il a ouvert les yeux, est devenu lucide, et a été rapidement débarrassé du respirateur. Le fait qu’il ait pu bénéficier d’un rétablissement intégral de son état après un coma de près d’une semaine est absolument remarquable.»
Les hypothèses neuroscientifiques explorées pour expliquer l’expérience du Dr Eben Alexander, témoignage
“En examinant mes souvenirs avec d’autres neurochirurgiens et scientifiques, j’ai considéré plusieurs hypothèses susceptibles d’expliquer ces souvenirs. Pour aller droit au but, toutes ont échoué à expliquer l’interactivité riche, solide et complexe des expériences.
Ces hypothèses incluaient :
- Un programme primitif du tronc cérébral pour apaiser la douleur et la souffrance terminales (« argument évolutionniste » – peut-être un vestige des stratégies de « mort simulée des mammifères inférieurs ?). Mais cela n’expliquait pas la nature solide et richement interactive des souvenirs.
- Le rappel déformé de souvenirs en provenance de zones plus profondes du système limbique (par exemple, l’amygdale latérale) qui ont assez de matière cérébrale au-dessus d’elles pour être relativement protégées de l’inflammation méningée, laquelle se produit principalement sur la surface externe du cerveau. Ceci ne saurait expliquer la nature solide et richement interactive des souvenirs.
- Le blocage du glutamate endogène avec excitotoxicité, imitant les effets de l’anesthésique hallucinatoire kétamine (parfois invoquée pour expliquer les EMI en général). J’ai vu quelques fois les effets de la kétamine utilisée comme anesthésique au cours de la première partie de ma carrière neurochirurgicale à l’Ecole de médecine de Harvard. L’état hallucinatoire qu’elle induisait était très chaotique et désagréable et ne présentait strictement aucune ressemblance avec mon expérience dans le coma.
- La « décharge » de N,N-diméthyltryptamine (DMT) (depuis la glande pinéale ou un autre endroit du cerveau). La DMT, un agoniste naturel de la sérotonine (spécifiquement sur les récepteurs 5-HT1A, 5-HT2A et 5-HT2C), provoque de vives hallucinations et un état proche du rêve. Je suis assez familier des expériences psychotropes liées aux agonistes/antagonistes de la sérotonine (c’est-à-dire le LSD et la mescaline) depuis ma période adolescente au début des années 1q970. Je n’ai jamais pris personnellement de DMT, mais j’ai vu beaucoup de patients sous son influence. L’extravagante ultraréalité aurait toujours besoin d’un néocortex auditif et visuel intact puisqu’il s’agit de régions cibles pour générer une expérience audiovisuelle intense comme celle que j’ai eue dans le coma. Le coma prolongé dû à la méningite bactérienne avait gravement endommagé mon néocortex, qui est l’endroit où toute la sérotonine en provenance des noyaux du raphé dans le tronc cérébral (ou la DMT, un agoniste de la sérotonine) devrait produire des effets en termes d’expérience visuelle/auditive. Mais mon cortex était éteint et la DMT n’avait pas d’endroit pour agir dans le cerveau. L’hypothèse DMT a échoué sur la base de l’ultraréalité de l’expérience audiovisuelle et l’absence de cortex intact sur lequel agir.
- La préservation isolée de régions corticales pourrait avoir expliqué une partie de l’expérience, mais elle était hautement improbable compte tenu de la gravité de ma méningite et de sa résistance au traitement pendant près d’une semaine : globules blancs (GB) périphériques à plus de 27000 par mm3, dont 31% avec granulations toxiques, GB du liquide céphalorachidien (LCR) à plus de 4300 par mm3, glucose du LCR à 1mg/dl, protéines du LCR à 1,340 mg/dl, atteintes méningées diffuse avec anormalités cérébrales associées révélées par la tomodensitométrie, et examens neurologiques montrant de graves altérations des fonctions corticales et une dysfonction de la proprioception extra-oculaire, indiquant des atteintes au tronc cérébral.
- Dans une tentative d’expliquer l’ultraréalité de l’expérience, j’ai examiné l’hypothèse suivante : se pouvait-il que les réseaux de neurones inhibiteurs aient été affectés de façon prédominante, autorisant des niveaux d’activité inhabituellement élevés au sein des réseaux neuronaux excitateurs qui avaient généré l’apparente « ultraréalité » de mon expérience ? On s’attendrait à ce que la méningite affecte préférentiellement le cortex superficiel, laissant probablement les couches plus profondes partiellement fonctionnelles. L’unité fonctionnelle du néocortex est la « colonne corticale » en six couches, dont chacune a un diamètre de 0,2-0,3 mm. Il existe une importante interconnexion latérale avec les colonnes adjacentes, en réponse à des signaux de contrôle modulateur qui proviennent principalement des régions sous-corticales (le thalamus, les noyaux gris centraux et le tronc cérébral). Chaque colonne fonctionnelle a comme un interrupteur à la surface (couches 1-3), de sorte que la méningite interrompt effectivement la fonction de chaque colonne en attaquant simplement les couches superficielles du cortex. La distribution anatomique des neurones inhibiteurs et excitateurs, qui est relativement équilibrée entre les six couches, ne soutient donc pas cette hypothèse. La méningite se diffusant à la surface du cerveau désactive efficacement le néocortex entier du fait de cette architecture en colonne. Inutile d’avoir une destruction sur toute l’épaisseur pour obtenir une cessation fonctionnelle intégrale. Etant donné le cours prolongé de mes médiocres fonctions neurologiques (sept jours) et la gravité de mon infection, il est peu probable que même les couches plus profondes étaient toujours fonctionnelles.
- Le thalamus, les noyaux gris centraux et le tronc cérébral sont des structures plus profondes du cerveau (« régions sous-corticales ») dont certains de mes collègues ont postulé qu’elles pourraient avoir contribué au traitement d’expériences hyper-réelles. En fait, aucune de ces structures ne pourrait avoir joué un tel rôle sans qu’au moins certaines régions du néocortex aient toujours été intactes. Tous mes collègues ont finalement reconnu que les structures sous-corticales à elles seules ne pouvaient pas avoir géré les intenses calculs neuronaux nécessaires à une complexité expérientielle aussi richement interactive.
- Un « phénomène de reboot » (redémarrage) – une remontée aléatoire de souvenirs étrangement décousus provenant de véritables souvenirs dans le néocortex abîmé, ce qui pourrait conduire à « redémarrer » le cortex (reprendre conscience) après une panne prolongée du système, comme dans ma méningite diffuse. Compte-tenu en particulier des subtilités de mes souvenirs détaillés, cela semble peu vraisemblable.
- La production inhabituelle de souvenirs à travers une voie visuelle archaïque dans le cerveau moyen (mésencéphale), utilisée de façon prépondérante chez les oiseaux, mais seulement rarement identifiable chez les humains. On peut la mettre en évidence chez les personnes atteintes de cécité corticale, du fait de lésions dans le cortex occipital. Cela n’apporte aucune explication à l’ultra-réalité dont j’ai été témoin et n’explique pas non plus l’imbrication auditive-visuelle.”