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La pathologie de l’épaule
Article publié dans le journal AGAMag pages 5 - 13. Pour obtenir la version PDF cliquez ici
L’épaule est une articulation particulière du corps humain et se distingue des autres articulations, y compris des articulations du membre supérieur. Elle est suspendue par rapport au tronc, et n’a pour point de fixation que l’extrémité latérale de la clavicule (articulation acromio-claviculaire), l’autre extrémité de la clavicule s’articulant avec le manubrium sternal, le reste de la fixation étant assurée par les muscles. Cette particularité est l’origine de l’extrême mobilité de l’épaule et de la pathologie, qui, elle, aussi, est différente des autres articulations.
Un peu d’anatomie pour commencer
L’articulation de l’épaule est formée de trois pièces osseuses :
la clavicule encroutée de cartilage à ses deux extrémités ;
l’omoplate, composée d’une écaille qui se renfle à un de ses sommets en un massif osseux, de la glène qui est recouverte de cartilage sur la face postérieure de l’écaille et de l’épine de l’omoplate qui se prolonge avec l’acromion, surplombant la glène ;
l’acromion a une surface encroutée de cartilage qui s’articule avec la clavicule et formant ainsi l’articulation acromio-claviculaire.
L’humérus, os long du bras, a une épiphyse sphérique encroutée de cartilage, s’articulant avec la glène.
L’épaule se décompose en deux articulations au sens premier du terme et d’une pseudo articulation que représente la fixation de l’omoplate. L’articulation acromio-claviculaire est une arthrodie qui a trois degrés de mobilité mais dont les amplitudes restent limitées. L’articulation gléno-humérale est une énarthrose dont les surfaces articulaires sont très différentes en taille, les faisant volontiers comparer à une balle de golf sur son tee. La mobilité de la gléno-humérale a de grandes amplitudes dans les trois plans de l’espace.
L’omoplate est plaquée sur le thorax par des muscles qui sont séparés de l’omoplate et du thorax par des bourses séreuses qui assurent le glissement de l’omoplate sur le thorax, la portant en avant ou en arrière, ou vers le haut ou le bas ou toute combinaisons de ces deux mouvements. Cette mobilité est limitée par l’articulation acromio-claviculaire, mais avec aussi des mouvements de la clavicule par rapport au thorax. La combinaison de l’ensemble de ces mouvements permet des mouvements de circumduction du bras.
La stabilité de ces articulations est principalement assurée par les ligaments et les muscles qui entourent ces articulations, contrairement au membre inférieur où la stabilité des articulations repose principalement sur l’emboitement des pièces osseuses. Autour de l’articulation de l’épaule, et en plus des muscles qui assurent la motricité, circulent les vaisseaux (artères, veines et lymphatiques) et les nerfs destinés à l’innervation motrice et sensitive du membre supérieur (plexus brachial) d’une importance particulière pour l’utilisation du membre supérieur.
La pathologie est, elle aussi, extrêmement variée, et se manifeste de façon différente selon les âges.
Les principales pathologies liées à la naissance
A la naissance, les principales pathologies sont liées aux manœuvres d’accouchement et favorisées par les accouchements dystociques. La paralysie obstétricale du plexus brachiale se manifeste par un bras flasque qui ne bouge pas aux différents stimuli. Il s’agit d’une élongation des racines du plexus brachial. Elle évolue vers une amélioration mais avec des séquelles plus ou moins importantes et des rétractions des muscles atrophiques, mal innervés qui génèrent des déformations osseuses. Très rapidement, une chirurgie de greffe nerveuse des racines lésées peut corriger et améliorer la récupération nerveuse et par là même minimiser les séquelles et permettre un développement pratiquement normal du membre supérieur.
Plus tard dans l’enfance, seule la chirurgie de transferts tendineux couplés à des gestes d’arthrolyse et de ténotomie des muscles rétractés décrites dans les années trente reste la solution la plus efficace mais au prix de séquelles importantes et de raccourcissement du membre supérieur.
Le diagnostic peut être difficile avec la fracture du décollement épiphysaire de l’extrémité supérieure de l’humérus, car là encore le bras est flasque et sans mobilité. La radiographie est pauvre car le squelette est encore peu minéralisé au niveau épiphysaire. L’échographie est utile pour mettre en évidence la fracture et l’hématome périosté.
Les anomalies de développement osseux, comme les agénésies de la glène sont présentes dès la naissance mais de découverte beaucoup plus tardive, car très bien tolérées pendant très longtemps. Elles peuvent devenir source d’instabilités ou d’arthrose et posent alors des problèmes thérapeutiques parfois très difficiles à résoudre.
L’enfance n’est pas marquée d’une pathologie spécifique. Mais c’est à cette période que l’on peut constater une hyperlaxité de l’épaule par des amplitudes articulaires exagérées et principalement une rotation de l’épaule coude au corps au-delà de 90° (qui est le meilleur signe diagnostic). L’examen clinique doit s’attacher à dissocier la mobilité gléno-humérale de la mobilité scapulo-thoracique. Il est important de rechercher si cette hyperlaxité est isolée, parfois au seul membre supérieur, ou si elle s’intègre dans un syndrome héréditaire comme le syndrome de Marfan (avec une grande taille des troubles oculaires et cardiaques) ou plus sévère encore dans la maladie d’Ehler Danlos qui est un trouble héréditaire du tissu conjonctif (hyper élasticité cutanée et hyperlaxité sévère diffuse). L’hyperlaxité simple évolue, normalement, vers une diminution et une mobilité normale à l’âge adulte. Mais elle s’expose à l’instabilité et ou peut devenir douloureuse vers l’adolescence.
La luxation volontaire postérieure de l’épaule
Un chapitre particulier est la luxation volontaire postérieure de l’épaule. Elle peut être uni ou bilatérale. Elle s’installe progressivement, elle est totalement indolore, et s’explique par la distension progressive de la capsule et des ligaments et est aggravée par les contractions musculaires qui amènent la tête de l’humérus en arrière de la glène avec un ressaut visible. Elle devient un jeu pour l’enfant, mais aggrave une hyperlaxité déjà préexistante. Le traitement repose essentiellement sur la prise de conscience du caractère pathogène d’une telle pratique qui doit être totalement proscrite. Normalement, l’âge permet de voir disparaître cette pathologie. Parfois des dégâts capsulo-ligamentaires anatomiques rendent ces luxations postérieures volontaires douloureuses et persistantes au-delà de l’adolescence. Leur traitement en est difficile et repose sur les mêmes principes que les luxations postérieures traumatiques.
Durant l’enfance, la pathologie traumatique n’a aucune particularité au niveau de l’épaule par rapport aux autres articulations.
La pathologie de l’instabilité et des luxations
L’adolescence est marquée par l’apparition de la pathologie de l’instabilité et des luxations. Elle peut siéger à deux niveaux, acromio-claviculaire et gléno-humérale. Cette pathologie se prolonge tout au long de la vie.
L’instabilité acromio-claviculaire est toujours post traumatique. Certains sports comme le rugby et le vélo exposent plus particulièrement à ce type de lésion.
La stabilité de l’articulation acromio-claviculaire est assurée par des ligaments périarticulaires que sont les ligaments acromio-claviculaires, et par des ligaments extra articulaires que sont les ligaments coraco-claviculaires. La coracoïde est une apophyse située en dedans de la glène sur laquelle sont insérés les ligaments coraco-claviculaires. L’insertion claviculaires de ces ligaments se faisant à distance de l’articulation acromio-claviculaire. L’instabilité acromio-claviculaire ou luxation acromio-claviculaire ou disjonction acromio-claviculaire, se fait par la rupture partielle ou complète des ligaments acromio-claviculaires et coraco-claviculaires, et elle fragilise le seul élément de fixation de l’épaule au reste du squelette du tronc.
La manifestation clinique est une chute de l’omoplate et de l’épaule associée à une déformation du relief de l’articulation acromio-claviculaire qui est sous la peau.
L’épaule est douloureuse, et la palpation retrouve la déformation et une mobilité excessive de l’articulation acromio-claviculaire décrite comme une touche de piano et un tiroir antéro-postérieur.
L’intensité de la déformation de la mobilité de l’articulation acromio-claviculaire permet de décrire différents stades.
Si les déformations modérées qui sont le fait d’une atteinte des seuls ligaments acromio-claviculaires avec un respect quasi complet des ligaments coraco-claviculaires, cicatrisent toujours avec une récupération ad integrum après un traitement orthopédique qui repose sur une immobilisation coude au corps, suivie d’une physiothérapie, les atteintes conjointes des ligaments acromio-claviculaires et coraco-claviculaires sont plus compliquées et posent des problèmes thérapeutiques. Cette atteinte bipolaire rend la réparation difficile. Car si les ligaments coraco-claviculaires sont relativement faciles à réparer, à l’inverse les ligaments acromio-claviculaires sont beaucoup plus difficiles à réparer chirurgicalement. Il est facile de réparer ces lésions en urgences, car la stabilisation par la reconstruction des ligaments coraco-claviculaires permet de réduire l’articulation acromio-claviculaire en bomme position ce qui permet aux ligaments acromio-claviculaires de cicatriser. Passé la troisième semaine après le traumatisme, les ligaments acromio-claviculaires n’ont plus la capacité de cicatriser spontanément, et la seule réparation des ligaments coraco-claviculaires est insuffisante, et nécessite des gestes de ligamentoplastie.
Le risque est une réparation insuffisante avec la persistance d’une instabilité résiduelle, source de douleur, de faiblesse musculaire, et surtout elle expose à une récidive de disjonction acromio-claviculaire pour une répétition du traumatisme même minime en intensité ou à une dégradation arthrosique de l’articulation acromio-claviculaire.
L’instabilité de l’articulation gléno-humérale se manifeste par des luxations de l’épaule avec une perte de contact totale entre les deux surfaces articulaires, et par des subluxations, où la perte de contact entre les surfaces articulaires est partielle et incomplète et qui sont regroupées sous le terme générique d’épaule douloureuse instable.
Les luxations de l’épaule sont principalement antérieures, ou plus exactement antéro-internes.
La relative incongruence de l’articulation gléno-humérale du fait de l’asymétrie de taille des surfaces articulaires de la tête humérale qui est la plus grande et de la surface de la glène de l’omoplate qui est beaucoup plus petite, est améliorée par un fibrocartilage qui augmente en partie la surface articulaire de la glène de l’omoplate, et par des ligaments qui partent de ce fibrocartilage ou labrum et vont s’insérer sur la tête de l’humérus. Mais elle explique la capacité de l’articulation gléno-humérale à se déboiter et à se luxer.
La luxation se produit lors d’un traumatisme violent, et provoque une déformation caractéristique de l’épaule, associant une abduction rotation interne et un “coup de hache“ sous le relief de l’acromion. La luxation est très douloureuse, et n’est calmée que par la réduction de la luxation par des manœuvres externes. Mais elle peut se réduire spontanément pendant le traumatisme et se résume alors à une douleur intense suivie d’une sensation d’endolorissement de l’épaule qui s’estompe rapidement, faisant méconnaitre le diagnostic et exposant à une instabilité permanente source de luxations récidivantes. La luxation provoque la déchirure du fibrocartilage ou labrum ou bourrelet glénoïdien inséré sur la glène de l’omoplate. La luxation peut s’accompagner de lésions des structures anatomiques qui sont au voisinage de l’épaule. En premier lieu, elle peut s’accompagner d’atteinte des nerfs avec des paralysies qui le plus souvent récupèrent spontanément sans nécessité de réparation chirurgicale. Mais aussi d’atteinte vasculaire, surtout artérielle et de lésions musculaires par déchirure des tendons des muscles de la coiffe des rotateurs qui s’insèrent sur la tête de l’humérus (et participent pour une certaine part à la stabilité de l’articulation gléno-humérale) et de fractures parcellaires de la tête humérale ou de la glène de l’omoplate.
Le traitement de la luxation repose sur la réduction de l’articulation qui peut parfois nécessiter une anesthésie générale ou tout au moins une forte analgésie, l’immobilisation d’au moins trois semaines et d’une physiothérapie après l’immobilisation.
de la stabilisation antérieure de l’épaule. Au fil des luxations, les ligaments peuvent se distendre et s’allonger, le bord antérieur de la glène de l’omoplate se déformer et il est décrit comme un éculement de la glène, il peut se fracturer, diminuant et aggravant encore l’incongruence anatomique de départ. La fracture tassement de la partie postérieure de la tête humérale, ou encoche postérieure peut elle aussi s’aggraver. Tous ces éléments aggravent l’instabilité de l’épaule et favorisent les nouvelles luxations. Et pour chacune d’elles, il existe toujours le risque de lésions nerveuses, musculaires, vasculaires ou fracturaires.
La luxation peut être postérieure. Elle était l’apanage des crises convulsives, mais se rencontre aussi, de nos jours, dans les traumatismes à haute énergie. Le diagnostic est plus difficile car elles sont souvent moins douloureuses, sans déformation caractéristique, mais avec une impossibilité de porter l’avant-bras en rotation externe. Elles sont très souvent associées à une fracture tassement de la tête humérale qui réalise une encoche antérieure comme une balle de pingpong.
L’instabilité ou subluxation, ou épaule douloureuse instable se manifeste par une appréhension quand le patient porte son bras en abduction rotation externe (dans la position de l’armer, ou en voulant lancer un objet). Il ressent une faiblesse et une sensation de mouvement anormal de la tête humérale et peut être douloureuse. Cette sensation est facilement reproductible en portant le bras en rotation externe et abduction et en exagérant la sollicitation du bras.
Les examens complémentaires, arthroscanner IRM et arthro IRM, permettent de préciser les dommages de fibrocartilage de la glène appelé labrum ou bourrelet glénoïdien qui est habituellement détaché du bord antérieur et inférieur de la glène. Le traitement repose sur la réparation du bourrelet glénoïdien qui peut être solidement fixé à la glène par différents moyens. Actuellement ces réparations se font sous arthroscopie.
La luxation récidivante est caractérisée par la répétition des luxations pour des traumatismes de plus en plus minimes, avec à l’extrême, la survenue de luxation durant le sommeil. Elle témoigne de l’absence de cicatrisation du fibrocartilage de la glène ou labrum ou bourrelet glénoïdien. Ce qui entraine une défaillance de la stabilisation antérieure de l’épaule. Au fil des luxations, les ligaments peuvent se distendre et s’allonger, le bord antérieur de la glène de l’omoplate se déformer et il est décrit comme un éculement de la glène, il peut se fracturer, diminuant et aggravant encore l’incongruence anatomique de départ. La fracture tassement de la partie postérieure de la tête humérale, ou encoche postérieure peut elle aussi s’aggraver. Tous ces éléments aggravent l’instabilité de l’épaule et favorisent les nouvelles luxations. Et pour chacune d’elles, il existe toujours le risque de lésions nerveuses, musculaires, vasculaires ou fracturaires.
Le traitement est d’autant plus difficile, que les lésions osseuses et capsulo-ligamentaires sont importantes. Il repose sur deux axes, la réparation ligamentaire et ou la réparation osseuse ou l’augmentation osseuse de la glène et les réparations des lésions associées. Schématiquement,les réparations capsulo-ligamentaires sont regroupées sous le terme de Bankart du nom du chirurgien, les gestes osseux sous le terme de butée osseuse ou coracoïdienne ou Latarjet. L’os pouvant provenir de l’apophyse coracoïdienne, de la crête iliaque ou d’os de banque. Un geste complémentaire peut s’imposer lorsque l’encoche postérieure de la tête humérale est trop importante soit par un “remplissage“ par les parties molles ou une greffe ostéo-cartilagineuse.
Le choix entre les différentes techniques se faisant en fonction des lésions constatées sur les examens précédemment décrits. Toutes ces chirurgies sont suivies par une physiothérapie essentielle à la récupération. Mais malgré la réparation anatomique de la stabilité de l’articulation gléno-humérale, les patients peuvent conserver une appréhension telle, qu’elle limite l’utilisation du membre supérieur dans les sports. Malheureusement, le traitement des luxations récidivantes de l’épaule peut échouer avec comme conséquence la réapparition des luxations. Les procédés chirurgicaux sont alors de plus en plus compliqués à réaliser.
L’évolution des luxations récidivantes opérées ou non opérées, peut se faire vers une dégradation arthrosique du fait de l’usure prématurée du cartilage articulaire de la glène et de la tête de l’humérus.
Les luxations postérieures récidivantes posent les mêmes problèmes avec une difficulté supplémentaire liée au caractère moins développé de l’appareil capsulo ligamentaire postérieur et au moins grand nombre de techniques chirurgicales possibles. Mais une place importante est faite à la technique de “remplissage“ de l’encoche antérieure de la tête humérale (intervention de Maclaughlin) ou de greffe ostéocartilagineuse.
Les gestes ligamentaires purs restent aléatoires, et les butées osseuses postérieures ont de moins bons résultats que les butées antérieures et ont une proportion de lyse osseuse avec une résorption plus ou moins complète de la butée beaucoup plus fréquente.
Les luxations de l’épaules qu’elles soient antérieures ou postérieures, chez l’adolescent et l’adulte jeune ont un risque élevé de récidive. Ce risque de récidive diminue avec l’âge.
De nombreuses études ont montré que plus la première luxation de l’épaule survenait jeune, plus le risque de récidive et de luxations récidivantes est élevé. D’autre facteurs comme le type de sport et le niveau de compétiteur diminuent les chances de réussite d’une intervention ligamentaire isolée.
Tous ces éléments doivent être pris en compte dans l’évaluation de l’instabilité et dans les indications thérapeutiques.
Les dyskinésies de l’épaules et de la ceinture scapulaire
Chez l’adulte jeune, en plus de la pathologie de l’instabilité et des luxations, s’ajoute les problèmes de dyskinésies de l’épaule et de la ceinture scapulaire. Les mouvements de l’épaule font intervenir de façon séquentielle l’articulation gléno-humérale et l’association de l’articulation acromio-claviculaire et scapulo thoracique où les muscles stabilisateurs de l’omoplate jouent un rôle important. La séquence des contractions musculaires amène l’omoplate en position fonctionnelle et permet à l’articulation gléno-humérale d’avoir la meilleure efficacité.
Tous ces mécanismes se passent en l’absence de toute intervention volontaire. Pour des raisons encore mal analysées, et en l’absence de toute atteinte nerveuse des nerfs périphériques qui commandent les muscles stabilisateurs et moteurs de l’épaule, il peut exister une désynchronisation du mouvement de l’épaule avec une séquence aberrante qui provoque un décollement de l’omoplate gênant la mobilisation de l’articulation gléno-humérale et limitant les amplitudes des mouvements de l’épaule en les rendant moins efficaces et parfois douloureux. Ces atteintes peuvent être uni ou bilatérales. Elles nécessitent une étude clinique de l’ensemble de l’épaule en dissociant les mouvements de l’articulation gléno-humérale des mouvements de la scapulo-thoracique et après avoir éliminé toute atteinte neurologique tronculaires des branches du plexus brachial à destination de l’épaule.
Le traitement repose essentiellement sur la physiothérapie en vue de reprogrammer les séquences musculaires des mouvements de l’épaule. C’est un traitement souvent très long, mais qui permet la récupération d’une fonction articulaire satisfaisante de l’épaule.
Les atteintes neurologiques
A contrario, il peut exister des atteintes neurologiques qui altèrent la fonction de l’épaule.
La plus proche des dyskinésies est l’atteinte du nerf long thoracique qui innerve le muscle serratus anterior, ou anciennement grand dentelé, qui est sous l’omoplate tendu de la cage thoracique au bord spinal de l’omoplate et est un stabilisateur de l’omoplate en la paquant contre la cage thoracique. Sa paralysie provoque un décollement du bord spinal de l’omoplate dans les mouvements d’élévation antérieure et d’abduction et limite les amplitudes de ces mouvements. La paralysie est due à une compression du nerf long thoracique au niveau de la cage thoracique par des plans musculaire. Le diagnostic repose sur l’électromyogramme qui permet aussi de localiser le siège de la compression qui sera levée par un geste chirurgical et permettra la récupération fonctionnelle par la physiothérapie.
L’autre atteinte neurologique, est celle du nerf supra scapulaire (qui innerve principalement les muscles supra et infra épineux situés de part et d’autre de l’épine, en arrière de l‘omoplate). Elle peut revêtir différentes formes et avoir différentes origines.
Il peut s’agir d’une véritable neuropathie qui altère la structure du nerf, et peut être secondaire à des mouvements de sonnette répétitifs de l’omoplate. Le sport le plus souvent en cause est le volley-ball. La manifestation clinique est une atrophie douloureuse des muscles sus et infra épineux. Le diagnostic est affirmé par l’électromyogramme. Les possibilités thérapeutiques sont pauvres, car il ne s’agit pas d’un syndrome canalaire avec une compression extrinsèque, et les récupérations sont incomplètes.
Les compressions extrinsèques du nerf supra scapulaires sont rares et peuvent siéger au niveau de l’échancrure coracoïdienne au pied de l’apophyse coracoïde ou entre l’épine de l’omoplate et le massif de la glène dans le défilé spino glénoïdien. A ces deux endroits, il existe un ligament qui peut comprimer le nerf supra scapulaire.
Dans le premier cas, comme dans la neuropathie, l’atrophie musculaire touche à la fois les muscles sus et infra épineux. Dans le second cas l’atrophie ne touche que le muscle infra épineux.
Dans l’atteinte au niveau du défilé spino-glénoïdien, la compression peut être causé par un kyste arthrosynovial qui a son origine dans une lésion de la partie haute et postérieure du bourrelet glénoïdien. Mais aussi par un lipome qui s’est développé au contact du muscle infra épineux ou aussi par une malformation vasculaire qui comprime le nerf dans le défilé. Dans ces cas, l’IRM permet le diagnostic précis de la compression en plus de l’électromyogramme.
Dans tous ces cas, le traitement est chirurgical et permet l’arrêt de la symptomatologie mais la récupération du volume musculaire est souvent partielle quand l’atrophie est ancienne.
Une autre entité neurologique est à connaître, il s’agit d’une névralgie amyotrophiante de l’épaule ou syndrome de Parsonage Turner ou encore plexopathie brachiale aiguë. Il s’agit d’une inflammation du plexus brachial de cause inconnue qui associe une douleur inaugurale intense suivie de paralysie flasque et d’amyotrophie de plusieurs groupes musculaires. Le diagnostic est clinique souvent conforté par des signes spécifiques à l’électromyogramme. L’évolution peut être longue et laisser des séquelles amyotrophiques définitives.
Les atteintes inflammatoires
Les phénomènes inflammatoires peuvent aussi toucher la capsule. C’est la capsulite rétractile. Là encore, les phénomènes douloureux peuvent être intenses et s’accompagnent d’une limitation de la mobilité passive de l’épaule. Et c’est là, le meilleur signe diagnostic, la diminution de la mobilité passive de la rotation externe en position coude au corps. L’IRM montre des atteintes inflammatoires prédominantes au niveau antéro supérieur dans l’intervalle des rotateurs. L’origine en est complexe. Elle peut être liée à un diabète ou à une maladie de Dupuytren. Elle peut être réactionnelle après un traumatisme physique ou psychique. Ou être une manifestation d’un syndrome douloureux régional complexe (anciennement algodystrophie). L’évolution est habituellement spontanément favorable au terme d’une longue période.
Le traitement peut accélérer cette évolution. Il repose sur les médications anti-inflammatoires, les arthrodilatations, qui assurent une distension capsulaire propice à la récupération plus rapide des amplitudes articulaires. En dernier recours une arthrolyse chirurgicale réalisée sous arthroscopie permet aussi une récupération de la mobilité.
Les tendinopathies calcifiantes sont constituées par des dépôts d’amas calcique au sein du tendon des muscles de la coiffe des rotateurs. Leur apparition est d’un mécanisme encore peu connu. Elles sont de différentes formes selon que l’amas calcique est très pâteux pratiquement liquide ou plus solide crayeux. L’évolution est relativement imprévisible en restant quiescent pendant une longue période ou se rompant dans l’espace sous acromial comme un abcès et déclenchant une douleur extrême avec une épaule figée très peu mobile nécessitant un traitement symptomatique. Pour éviter cette phase de libération de la calcification, il est possible de réaliser, sous contrôle radioscopique ou échographique, une ponction lavage de la calcification. Rarement, il est nécessaire de réaliser l’exérèse de la calcification sous contrôle arthroscopique.
L’adulte jeune peut être victime de rupture des tendons de la coiffe des rotateurs pour des traumatismes violents à haute énergie avec une prédilection pour les atteintes du tendon du muscle sous scapulaire. La symptomatologie est superposable à la symptomatologie des ruptures dégénératives que nous aborderons plus tard.
Les accidents de luxation de l’épaule restent souvent isolés avec un risque limité de luxation récidivante.
La dégénérescence de l’articulation acromio-claviculaire peut être la conséquence d’une disjonction ancienne, mais aussi apparaître sans fait déclenchant par la simple altération du cartilage articulaire.
La douleur reste limitée à l’articulation acromio-claviculaire. La radiographie et l’IRM montre une déminéralisation de l’articulation avec un œdème de l’extrémité distale de la clavicule et une ostéophytose. Le traitement repose sur des infiltrations de corticoïdes de l’articulation acromio-claviculaire et à un stade extrême à la résection arthroplastique de l’extrémité distale de la clavicule.
Les pathologies dégénératives
Après l’âge de la quarantaine, c’est l’apparition de la pathologie dégénérative. Pathologie dégénérative dont les contours ont été précisés par Charles NEER. Décrivant le conflit sous acromial et le syndrome d’empiètement. Il s’agit de phénomènes douloureux en rapport avec l’inflammation de la bourse séreuse sous acromiale (entre les tendons des muscles de la coiffe des rotateurs en bas et la face inférieure de l’acromion en haut) qui est favorisée par l’ossification progressive de l’insertion acromiale du ligament acromio-coracoïdien créant le “bec acromial“. Le bec acromial en rigidifiant l’arche acromiale augmente les contraintes sur la coiffe des rotateurs. Situation aussi aggravée par la morphologie plus ou moins courbe de l’acromion (description et stades de Bigliani).
Pour Charles NEER l’évolution se fait vers la rupture des tendons des muscles de la coiffe des rotateurs. La réalité est plus complexe et l’apparition d’une rupture des tendons des muscles de la coiffe des rotateurs dépend aussi d’autres facteurs et la physiopathologie est encore incomplètement connue à ce jour.
Le conflit sous acromial, en plus des douleurs diurnes et nocturnes, s’accompagne de signes cliniques caractéristiques décrits en particulier par YOCUM, JOBE et BURKHART. Les radiographies simples de l’épaule et l’IRM complètent ce bilan et permettent d’envisager le traitement qui repose en premier lieu sur la physiothérapie et les infiltrations de corticoïdes dans la bourse sous acromiale. Ce n’est que secondairement ou devant des déformations importantes de l’acromion que le geste d’acromioplastie doit être proposé. Plus récemment, Christian GERBER a proposé un nouvel index le Critical Shoulder Angle CSA calculé sur la radiographie de face de l’épaule et qui permettrait d’évaluer le risque de lésion de la coiffe des rotateurs versus omarthrose (arthrose gléno-humérale).
A cet âge, la luxation antéro-interne de l’épaule expose le patient à une rupture des tendons de la coiffe des rotateurs avec une grande fréquence. La rupture de la coiffe doit être systématiquement recherchée si l’évolution après la réduction de la luxation et l’immobilisation ne permet pas de récupérer une mobilité normale et laisse persister des douleurs et une perte de force.
Là encore les ruptures de la coiffe traumatiques sont fréquentes, mais sont souvent favorisées par une inflammation chronique des tendons de la coiffe suite à un conflit sous acromial.
La rupture dégénérative de la coiffe des rotateurs est plutôt l’apanage des personnes de soixante ans.
Cette rupture se fait très progressivement, avec une composante vasculaire, inflammatoire et mécanique. Elle commence par la face articulaire (gléno-humérale) ou la face bursale (vers l’acromion). Avant d’atteindre 50% de l’épaisseur du tendon, il lui est possible de cicatriser spontanément ou grâce à une décompression sous acromiale.
Lorsque la rupture dépasse la moitié de l’épaisseur du tendon, les chances de cicatriser sont quasi nulles. Quand la rupture est complète en épaisseur (transfixiante), l’évolution se fait inexorablement vers l’agrandissement de la rupture et l’atteinte des tendons voisins. La coiffe est constituée de trois tendons principaux (le sus épineux au-dessus, l’infra épineux en arrière et le sous scapulaire en avant) du tendon du teres minor (anciennement muscle petit rond), et du tendon de la longue portion du biceps qui circule entre les tendons de la coiffe.
La symptomatologie est très variable et déroutante, car toutes les ruptures de coiffe ne sont pas douloureuses et ne s’accompagnent pas de perte de la mobilité de l’épaule.
Les douleurs sont diurnes et nocturnes, parfois insomniantes et favorisées par les mouvements. Les signes cliniques sont similaires aux signes du conflit sous acromial. La mobilité est très variable depuis une mobilité normale à une mobilité très réduite avec un déficit très important d’élévation, qui fait parler d’épaule pseudo paralytique. La rotation externe doit être étudiée car elle conditionne souvent le geste thérapeutique.
La force musculaire est le signe pathognomonique de la rupture de la coiffe et n’est jamais pris en défaut. L’examen clé est l’arthro-IRM qui confirmera le diagnostic, mais surtout précisera la taille de la rupture, la qualité des tendons restants et surtout permettra de mesurer l’atrophie musculaire et l’infiltration graisseuse des corps musculaires.
Le traitement symptomatique de la douleur et la physiothérapie peuvent améliorer la symptomatologie, mais n’influeront jamais sur la force musculaire. Seule la chirurgie pourra, en l’absence d’atrophie musculaire et d’infiltration graisseuse des corps musculaires, des muscles de la coiffe et des rotateurs, pourra apporter une restauration de la force musculaire.
Les indications thérapeutiques vont dépendre de l’âge, de l’activité et du niveau d’activité, des attentes du patient et surtout des possibilités thérapeutiques en fonction de la taille de la lésion, de l’ancienneté, et surtout de la qualité tendineuse et musculaire (atrophie et infiltration graisseuse).
Un sujet jeune, encore en activité avec une profession manuelle, un niveau d’activité élevé, et avec des muscles de bonnes qualités, justifie une réparation rapide lui permettant de reprendre ses activités après un délai de six mois indispensables à la cicatrisation et à la réparation.
A l’inverse, un sujet plus âgé, retraité, sédentaire, avec un niveau d’activité modéré et a fortiori avec une rupture de grande taille sur des muscles atrophiés et une infiltration graisseuse évoluée, bénéficiera d’un traitement médical en premier lieu et d’un geste chirurgical au résultat plus aléatoire qu’en cas d’échec du traitement médical.
Au total, l’indication thérapeutique sera pesée et discutée avec le patient dans un souci de restaurer une épaule normale chez un sujet jeune actif, et d’accepter un traitement fonctionnel chez un patient âgé et peu demandeur.
Aujourd’hui, le traitement chirurgical est surtout arthroscopique, permettant un geste précis, fiable et peu ankylosant. Ce qui permet d’opérer des patients aux épaules raides que la physiothérapie ne permet pas d’assouplir tant les douleurs rendent cette dernière inefficace.
Dans des ruptures très étendues avec des déficits moteurs important et handicapants, des techniques de transfert tendineux permettent de recouvrir des mouvements jusque-là impossibles, malgré les différents traitements. Le latissimus dorsi (anciennement grand dorsal) et le trapèze inférieur sont les principaux muscles utilisés lors de ces transferts.
Toutes ces techniques de réparation des tendons des muscles de la coiffe des rotateurs ont fait, ces trois dernières décennies, des progrès considérables tant par l’apport de l’arthroscopie que par l’amélioration technique des matériaux utilisés. Et d’une technique hasardeuse aux résultats médiocres, la réparation de la coiffe est devenue une technique fiable aux résultats satisfaisant dans 80 à 85% des cas.
Ensuite, la pathologie est dominée par la dégradation arthrosique de l’articulation gléno-humérale.
Cette dégradation peut survenir sur des épaules jusque-là sans pathologie, avec des tendons des muscles de la coiffe des rotateurs en bon état, mais où on a pu préexister une ostéochondromatose (prolifération de fragment ostéo cartilagineux développés aux dépens de la synoviale articulaire) ou après un long passé de luxations récidivantes de l’épaule, ou après une chirurgie de l’instabilité de l’épaule (butée antérieure ou même Bankart). Cette arthrose gléno-humérale ou omarthrose est centrée car les deux pièces articulaires sont situées l’une en face de l’autre.
Lorsque les tendons des muscles de la coiffe des rotateurs sont rompus, la dégradation arthrosique se fait avec une ascension de la tête humérale qui vient buter sur l’acromion et, peut à l’extrême se déformer et épouser la forme de la tête humérale (acétabulisation de l’acromion). Cette forme est dite excentrée car l’ascension de la tête humérale modifie les rapports articulaires.
Le mécanisme est la disparition du cartilage articulaire et la déformation des pièces articulaires qui perdent la congruence permettant la mobilité.
Sur le plan clinique, la symptomatologie est dominée par des douleurs mécaniques à la mobilisation de l’articulation et la diminution progressive de la mobilité dans tous les secteurs de mobilité. Sur le plan radiographique, il existe une disparition de l’interligne articulaire, l’apparition d’une ostéophytose autour des surfaces articulaires, une densification de l’os sous chondral avec création de géodes et une déformation des extrémités articulaires.
Si dans les formes débutantes d’omarthrose centrée, sans perte trop importante de la mobilité, comme dans les autres articulations, les injections d’acide Hyaluronique permettent de retarder l’évolution destructrice de l’omarthrose, dans les formes évoluées avec perte de la mobilité, la solution est la mise en place d’une prothèse qui reprend le dessin de l’anatomie et qu’on appelle prothèse anatomique.
Ces prothèses anatomiques ont évolué rapidement ces dernières années. Les prothèses sans tiges se sont imposées par leur simplicité de mise en place et aussi par la simplicité de leur révision en cas de problème.
Le maillon faible des prothèses anatomiques reste l’implant glénoïdien dont la longévité est trop souvent hypothétique. L’évolution du dessin et des matériaux utilisés devrait permettre une amélioration prochaine de la longévité.
Dans l’omarthrose excentrée, l’évolution des prothèses s’est faite par tâtonnements jusqu’à la modélisation de PM GRAMMONT qui a posé les fondements de la prothèse inversée.
En inversant les reliefs articulaires (de convexe sur l’humérus et concave sur la glène à convexe sur la glène et concave sur l’humérus), en médialisant le centre de rotation de la gléno-humérale, en augmentant le bras de levier du muscle deltoïde, et en augmentant la contrainte de la prothèse, il a permis aux patients atteints d’omarthrose excentrée de retrouver une indolence, une mobilité de l’épaule et une partie de la force musculaire.
Différents modèles, respectant les principes fondateurs, ont permis des améliorations. La mise en place est relativement simple et a aussi été améliorée par l’utilisation de logiciels qui permettent la planification de la position des implants, ainsi que la réalisation d’instruments ancillaires qui rendent le geste précis et reproductible.
Les récentes études montrent que la survie des prothèses inversées s’améliore au fil du recul des premiers modèles. Cette perspective est encourageante et pousse à proposer ce geste prothétique à de plus en plus de patients en repoussant l’âge de l’implantation.
La prothèse inversée est une solution possible dans les cas de luxations récidivantes du sujet âgé qui s’accompagne très souvent de défaillance de la coiffe des rotateurs. L’aspect semi-contrainte de la prothèse inversée permet une stabilité de l’articulation gléno-humérale.
L’association de transfert tendineux du latissimus dorsi et du teres major à la mise en place d’une prothèse inversée permet la restauration d’une rotation externe active qui améliore de façon significative le résultat fonctionnel de la prothèse inversée.
Chez les sujets très âgés, la prothèse inversée peut être une solution rapide et fiable dans les fractures complexes de l’extrémité supérieur de l’humérus.
La pathologie de l’épaule est mieux connue, elle est multiple avec des atteintes comme l’instabilité qui intéresse tous les âges. Mais aussi avec des pathologies spécifiques aux différents âges de la vie. Les progrès récents apportés aux différents traitements permettent d’améliorer la fonction des malades avec une relative certitude.