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Die COVID-19-Pandemie hat die Welt seit Monaten verwüstet. Glücklicherweise könnte es bald einen Impfstoff auf dem Markt geben, mit vielen hoffnungsvollen Kandidaten, die sich bereits in der Endphase der Studien befinden. Einige Experten hoffen, bis Ende des Jahres einen auf den Markt zu bringen, und die Länder planen Massenimpfungen. Bisher konnte jedoch niemand ein einziges Medikament identifizieren, das zur Behandlung der Krankheit beitragen kann. Es gibt viele existierende Medikamente, die Wissenschaftler untersucht haben. Diese arbeiten jedoch nur, um einen Teil der Komplikationen zu behandeln. Aber eine wirksame Behandlung fehlt in der Szene. Lesen Sie auch – Delhi Gesundheitspersonal leidet nach dem COVID-19-Impfstoff unter einer leichten Reaktion: Was Sie erwarten sollten
Während Länder auf der ganzen Welt um die Entwicklung eines Impfstoffs gegen das COVID-19-Virus kämpfen, haben japanische Forscher der Universität Osaka in Japan eine wirksame Behandlung für die tödliche Überaktivierung der Entzündungsreaktion bei vielen schweren COVID-19-Patienten identifiziert. In einer Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift PNASForscher arbeiten daran, genau zu verstehen, wie das Virus die unzähligen Symptome verursacht, die lange nach einer aktiven Virusinfektion zu verweilen scheinen. Lesen Sie auch – Schneller Bluttest sagt COVID-19-Patienten mit hohem Risiko für schwere Erkrankungen voraus: Studie
Noch keine gezielte Immuntherapie für Patienten
Zytokine sind eine Gruppe kleiner Proteine, die die Immunantwort unseres Körpers auf Infektionen, Traumata und Krankheiten wie Krebs entweder verstärken oder hemmen können. Eine ihrer Hauptaufgaben ist die Stimulierung von Entzündungen, die den Heilungsprozess einleiten. Das Problem ist, dass eine Überstimulation der Entzündungsreaktion eine Reihe schädlicher Komplikationen mit sich bringt, die von Asthma bis zu schweren Autoimmunerkrankungen reichen, so das Team. Eine solche Komplikation, das sogenannte Cytokin-Release-Syndrom (CRS), tritt bei Patienten auf, die an einer Hyperimmunreaktion auf eine mikrobielle Infektion oder ein Trauma leiden und zu einem Versagen mehrerer Organe und sogar zum Tod führen können. Die Forscher sagen, dass es trotz des Wissens, welche Zytokine beteiligt sind, immer noch keine spezifische Immuntherapie für CRS gibt und die Behandlung auf die unterstützende Behandlung beschränkt ist. Lesen Sie auch – “Ansteckender” britischer Stamm könnte bis März 2021 zur dominanten COVID-19-Variante werden, warnt CDC
Experten identifizieren proinflammatorische Zytokine hinter Blutgerinnseln
Um die molekularen Mechanismen der CRS-Pathogenese besser zu verstehen, untersuchten die Forscher zunächst die Zytokinprofile von 91 Patienten, bei denen CRS im Zusammenhang mit bakterieller Sepsis, akutem Atemnotsyndrom oder Verbrennungen diagnostiziert wurde. Bemerkenswerterweise hatten Patienten aus allen drei Gruppen erhöhte Spiegel an proinflammatorischen Zytokinen IL-6, IL-8, IL-10 und MCP-10 sowie ein Protein namens PAI-1, das überall kleine Blutgerinnsel in Gefäßen verursacht der Körper, einschließlich der Lunge. Wichtig ist, dass erhöhte PAI-1-Spiegel mit schwereren Fällen von Lungenentzündung verbunden sind, einer häufigen Todesursache bei COVID-19-Patienten. Da IL-6 positiv mit den Spiegeln der anderen Zytokine und PAI-1 assoziiert war, kamen die Forscher zu dem Schluss, dass die IL-6-Signalübertragung für die Entwicklung von CRS nach einer Infektion oder einem Trauma entscheidend ist und möglicherweise eine Rolle bei der Pathogenese dieser Krankheit spielt .
Medikament zur Blockierung der identifizierten IL-6-Signalübertragung
Die Untersuchung der Zytokinprofile bei schweren COVID-19-Patienten ergab einen Anstieg von IL-6 zu Beginn des Krankheitsprozesses, was zur Freisetzung von PAI-1 aus Blutgefäßen führte. Interessanterweise waren die PAI-1-Spiegel bei Patienten mit schwerer Atembehinderung signifikant höher. Am signifikantesten ist jedoch, dass Patienten mit schweren Komplikationen, die mit einem auf monoklonalen Antikörpern basierenden Medikament namens Actemra behandelt wurden, das die IL-6-Signalübertragung blockiert, die PAI-1-Spiegel schnell sanken und schwere Krankheitssymptome gelindert wurden.
(Mit Eingaben von IANS)
Veröffentlicht: 2. September 2020, 16:13 Uhr | Aktualisiert: 3. September 2020, 9:10 Uhr