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Le genre Clostridium regroupe environ 200 espèces de bacilles Gram positifs, ubiquitaires dans la nature, la plupart anaérobes stricts et souvent sporulés (figure 1). Au moins une vingtaine d’entre eux causent des maladies chez l’homme, telles que des infections invasives (bactériémies, gangrènes gazeuses) ou des atteintes dues aux toxines qu’ils produisent (maladies toxiniques). Celles-ci comptent parmi les toxines les plus létales et incluent entre autres des neurotoxines, des entérotoxines, des collagénases, des lipases et des protéases (tableau 1). La toxine alpha induit par exemple l’agrégation des thrombocytes et des polynucléaires, engendrant une occlusion des vaisseaux et une nécrose tissulaire propices à la croissance des clostridies.
Une femme de 85 ans est hospitalisée en raison de contractures douloureuses du membre inférieur droit. Elle a pour seul antécédent un diabète de type 2 insulinorequérant. L’examen clinique révèle un état général altéré, une contracture de l’ensemble des chefs musculaires de la jambe et une plaie souillée de la cheville ipsilatérale. Aucun vaccin n’a été administré depuis l’enfance. L’association contracture douloureuse, plaie souillée, vaccination non à jour permet de poser le diagnostic de tétanos, ici de forme localisée.
Le tétanos touche surtout les pays à faible niveau de développement. Un million de personnes en souffrent chaque année dans le monde et 200 000 en meurent. Selon l’Office fédéral de la santé publique (OFSP), seuls 1 à 2 cas sont déclarés chaque année en Suisse.
La maladie est une toxi-infection due à Clostridium tetani qui est strictement anaérobe et présent dans le sol et le tube digestif des mammifères.1 Suite à l’inoculation de spores dans une plaie, C. tetani produit une métalloprotéase, la tétanospasmine, qui est transportée par voie neuronale rétrograde jusqu’au système nerveux central. Après une incubation de 3 à 21 jours, la maladie peut apparaître sous 4 formes :2,3
Forme généralisée (la plus fréquente) : elle associe des contractures musculaires douloureuses généralisées et des spasmes intermittents qui aboutissent classiquement au tableau de trismus, risus sardonicus (« rire sardonique »), dysphagie, rigidité abdominale et spasme généralisé provoquant une posture opisthotonique. Le spasme est fréquemment provoqué par un stimulus sensoriel. Un syndrome dysautonomique (avec irritabilité, sueur, tachycardie) est également associé.
Forme locale (rare) : la contraction des muscles est localisée à la région de la plaie.
Forme céphalique : la porte d’entrée est localisée dans la région de la tête, une paralysie des nerfs crâniens peut évoluer vers une forme généralisée. La période d’incubation est courte (1 à 2 jours).
Forme néonatale : Elle touche les nouveau-nés de moins d’un mois et se manifeste initialement par des difficultés nouvelles à téter et des pleurs excessifs. L’ensemble des muscles est concerné avec opisthotonos.4
Le diagnostic de tétanos est clinique et repose sur l’association de contractions douloureuses, trismus et/ou rire sardonique avec présence d’une plaie souillée chez une personne non ou insuffisamment vaccinée. La réponse sérologique est tardive et la culture, peu sensible, ne détermine pas la production de toxine. Elles n’ont pas d’utilité clinique. Le test de la spatule consiste à provoquer des spasmes réflexes de la mâchoire lorsqu’une pression douce est exercée sur la paroi postérieure du pharynx à l’aide d’un instrument souple (spécificité 100 %, sensibilité 94 %).4
Le traitement repose sur le nettoyage et le parage de la plaie, l’antibiothérapie (métronidazole 500 mg 3 x/jour, ou pénicilline 100 000 à 200 000 UI/kg/jour durant 7 à 10 jours) et l’administration d’anatoxine tétanique (500 à 3000 UI IM). Cette dernière inactive uniquement la toxine libre. Une péjoration après traitement est donc habituelle du fait du transport axonal résiduel. Les benzodiazépines, le curare et le magnésium sont utilisés pour juguler les spasmes. Il est important de limiter les stimuli, sans pour autant engendrer une déprivation sensorielle. Le taux de mortalité varie entre 10 et 70 %. Il est influencé par l’âge, les comorbidités et l’accès à des soins intensifs. Douze des 29 cas rapportés en Suisse entre 2000 et 2017 sont décédés.5
La vaccination, la désinfection et le parage des plaies sont des mesures efficaces de prévention. En cas de vaccination insuffisante lors de plaies souillées, une immunisation passive par immunoglobulines antitétaniques humaines en périphérie de la lésion est indiquée (tableau 2).
Une patiente de 50 ans, traitée pour un carcinome pancréatique métastatique, consulte pour évaluation 3 jours après une chimiothérapie. L’examen clinique est satisfaisant. Le bilan biologique met en évidence une anémie microcytaire légère. La patiente rentre à domicile. Cinq heures plus tard, elle est hospitalisée en état de choc septique avec défaillance multiorganique. Le bilan biologique met en évidence une anémie hémolytique sévère sans coagulation intravasculaire disséminée. Un scanner abdominal révèle une collection hépatique de 4 cm contenant du gaz. Les hémocultures sont positives pour Escherichia coli, Enterococcus faecalis et C. perfringens. Le diagnostic de bactériémie polymicrobienne avec gangrène gazeuse est posé.
La gangrène gazeuse est une toxi-infection sévère, essentiellement due à Clostridum spp.6 Tout comme pour C. tetani, les spores de C. perfringens peuvent pénétrer les tissus à la faveur d’une brèche et évoluer dans un milieu dévitalisé anaérobe en une forme active, productrice de toxines. Les toxines alpha et thêta sont les principales responsables de la maladie parmi les 17 produites par C. perfringens.7
De nombreuses situations sont à risque d’infection par C. perfringens, notamment la chirurgie du tube digestif ou des voies biliaires, les plaies par balle ou couteau, les fractures compliquées, la rétention placentaire et les injections avec du matériel souillé. Après une incubation de 6 heures à plusieurs jours (habituellement moins de 24 heures), une douleur brutale et intense apparaît au niveau du site corporel incriminé. Le tissu devient pâle, puis violacé avec apparition de bulles. Les signes de toxicité systémique sont importants.
Le diagnostic de gangrène gazeuse est clinique. Il repose sur l’association de douleurs, signes de toxicité systémique et présence de gaz dans les tissus. Une hémolyse massive est observée dans 7‑15 % des cas.8 L’imagerie peut identifier la présence de bulles d’air dans les organes profonds. Les cultures microbiologiques révèlent le plus souvent une flore polymicrobienne, avec des hémocultures positives pour C. perfringens dans 15 % des cas. Le traitement est chirurgical et nécessite un débridement agressif et rapide, associé à une antibiothérapie par pénicilline et clindamycine.9 L’examen des tissus est marqué par l’absence de saignement ou de pus.10 Des mesures de soutien intensives sont souvent nécessaires. Le taux de mortalité, globalement de 20 %, augmente avec le délai de prise en charge chirurgicale et varie selon le site corporel lésé. Il est plus élevé si le tronc ou les organes profonds sont touchés.
Cinq pour cent des C. perfringens sont producteurs d’une entérotoxine et peuvent causer une toxi-infection moins grave que la gangrène gazeuse. Leurs spores peuvent contaminer des aliments, être ingérés et provoquer 7 à 15 heures plus tard des diarrhées aqueuses, des vomissements et un état fébrile dus à la libération de toxines dans l’intestin grêle. L’évolution est habituellement spontanément favorable en 24 à 48 heures et ne nécessite pas de traitement antibiotique. Exceptionnellement, une entérite nécrosante peut toutefois survenir.11
Un patient âgé de 25 ans consulte en raison de troubles visuels (diplopie, troubles de l’accommodation) apparus en quelques heures. Il signale en outre des douleurs abdominales et une constipation. Le status est normal hormis une mydriase faiblement réactive et l’impossibilité d’accommoder pour la vision de près. Au cours des jours suivants, plusieurs personnes ayant partagé le même repas composé d’un assortiment de charcuterie consultent avec la même symptomatologie. Le diagnostic de botulisme est évoqué, puis confirmé.12
Le botulisme, dû à une neurotoxine produite par C. botulinum (et plus rarement par C. butyricum et C. baratii) qui bloque la transmission synaptique de l’acétylcholine, se présente comme un syndrome paralytique moteur symétrique descendant. Une atteinte du système nerveux autonome peut également être au premier plan. Son incidence varie entre 0 et 2 cas par année en Suisse. Quatre modes d’acquisition sont décrits :
Botulisme alimentaire (forme la plus fréquente) : dû à l’ingestion de nourriture contaminée par la toxine (le plus souvent conserves artisanales, charcuterie).
Botulisme de plaie : dû à la colonisation d’une plaie ou à une injection de drogue contaminée par C. botulinum avec production secondaire de toxine.13
Botulisme infantile : dû à l’ingestion de spores de C. botulinum avec production secondaire de toxine.
Botulisme intestinal adulte : rare et dû à une colonisation par C. botulinum lors de facteurs favorisants (achlorhydrie, modifications anatomiques, etc.).
Les spores de C. botulinum peuvent germer et produire une toxine sous certaines conditions : anaérobie, pH > 4,6, température entre 25 et 37° C, milieu pauvre en sel et en sucre. Les toxines A, B et E sont les plus souvent incriminées des 7 toxines connues.14 La période d’incubation du botulisme alimentaire varie de 12 heures à 5 jours en fonction du type et de la quantité de toxine ingérée. Celle-ci n’est neutralisée qu’à une température > 80° C pendant 20 minutes ou par une ébullition à 100° C pendant une minute. Les spores nécessitent une température de 120° C pendant au moins 30 minutes pour être détruits.15
Le diagnostic de botulisme alimentaire repose sur la clinique et le contexte épidémiologique (tableau 3). Il est confirmé par la mise en évidence de la toxine botulinique dans le sérum, le liquide gastrique, les selles ou l’aliment suspect. La bactérie est quant à elle rarement retrouvée dans les selles ou les aliments. L’électromyogramme peut montrer un tracé pathognomonique.
Le traitement consiste à soutenir les fonctions vitales et en l’administration d’antitoxine équine trivalente (A, B et E) le plus précocement possible. La récupération est lente en raison de la liaison irréversible de la toxine au récepteur. Des symptômes peuvent persister jusqu’à plusieurs années après le diagnostic, notamment une fatigue, une intolérance à l’effort et des troubles respiratoires.12,16
La préparation adéquate des aliments, notamment des conserves artisanales, doit garantir les conditions évitant la germination de C. botulinum (température, concentration saline et pH).
C. ramosum peut coloniser l’intestin et parfois être associé à une tumeur sous-jacente.19 Bien qu’habituellement sensible au métronidazole, comme toutes les clostridies, des doses élevées peuvent être nécessaires pour l’éradiquer.20
C. sordelii peut causer une gangrène gazeuse lors de traumatisme, d’intervention gynécologique ou d’injection de drogue. Le taux de mortalité est élevé.
Les clostridies constituent un ensemble de bactéries anaérobes qui ont pour la plupart la capacité de survivre dans l’environnement sous forme de spores et de produire dans des conditions qui leur sont favorables de nombreuses toxines responsables de maladies grevées d’une mortalité élevée. Il est important de connaître les facteurs de risque et la sémiologie de ces maladies afin d’initier rapidement le traitement adéquat.
Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer en relation avec cet article.
▪ Les clostridies produisent de nombreuses toxines et causent des toxi-infections et des maladies toxiniques
▪ La prévention du tétanos comprend la vaccination de base et les rappels (désormais recommandés à 25, 45 et 65 ans, puis tous les 10 ans) et la prophylaxie antitétanique lors de plaie
▪ La prophylaxie antitétanique lors de plaie doit être adaptée au type de plaie, au status vaccinal du blessé, à son âge et à son état immunitaire (www.bag.admin.ch/plandevaccination)
▪ Une infection à C. perfringens doit être évoquée lors de choc septique avec défaillance multiorganique et hémolyse sévère
▪ Une paralysie flasque descendante sans fièvre, ni trouble sensitif ou de l’état de conscience doit faire évoquer un botulisme