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Die Psoriasis ist eine Hautkrankheit, die sich nach aussen hin auszeichnet durch scharf begrenzte, gerötete Plaques infolge entzündlicher Hautinfiltration und einer fest haftenden, silbrig weissen Schuppung infolge epidermaler Hyperproliferation und Parakeratose. Der Name leitet sich von πσ∫pα (griechisch für Krätze) ab, und die Erkrankung wurde im Altertum mit Aussatz gleichgesetzt, was die Bedeutung des Juckreizes und die soziale Stigmatisierung unterstreicht. Heute wird die Psoriasis als primäre, autoimmun und genetisch bedingte, Keratinozyten und T Zell-vermittelte Systemkrankheit mit entzündlichen Manifestationen an Haut, Nägeln und Gelenken (Psoriasis-Arthritis) sowie einer Reihe von Ko-Morbiditäten aufgefasst. Dementsprechend sind die therapeutischen Ansätze antientzündlich, proliferationshemmend und keratolytisch bzw. richten sich nach dem Schweregrad der Erkrankung, bezogen auf die Flächenausdehnung und Einzeleffloreszenz (PASI), Beeinträchtigung der Lebensqualität (DLQI) und besonderen Lokalisationen (Psoriasis inversa, Palmoplantarpsoriasis, Nagelpsoriasis), sowie Patientenalter und Ko-Morbiditäten (Arthritis, metabolisches Syndrom, kardiovaskuläre Erkrankungen, Autoimmunität, Depression, Suizidalität). In 80% liegt eine leichte Psoriasis vor, die mittels äusserlicher (Kortikosteroide, Vit. D-Analoga) und Phototherapie (PUVA, UVBnb) hinreichend behandelt werden kann, 20% benötigen aufgrund der Ausdehnung bzw. Schwere der Erkrankung eine klassische systemische Therapie (Methotrexat, Ciclosporin, Acitretin) oder Therapie mittels den Substanzklassen der Biologics und zielgerichteten Molekülen. Vor allem bei den schweren Formen der Psoriasis sind der psychische Leidensdruck, die Ko-Morbiditäten und medizinökonomische Überlegungen im individuellen Behandlungsplan mit zu berücksichtigen.
Die Psoriasis hat eine Prävalenz von 2-3% der Bevölkerung und ist eine der häufigsten und wichtigsten dermatologischen Erkrankungen überhaupt. Sie kann in jedem Alter und ohne Geschlechtsbevorzugung auftreten, wenn auch die Erstmanifestation zwei Häufigkeitsgipfel aufweist: Etwa 2/3 aller Patienten leiden unter Typ I Psoriasis mit einem Erkrankungsbeginn vor dem 40. Lebensjahr und einem Gipfel zwischen dem 16. und 21. Lebensjahr. Der Verlauf ist oft schwer und ausgedehnt, die Familienanamnese meist positiv, und es gibt eine Assoziation mit HLA-Cw6 1. Die eher chronisch-statische plaqueförmige Typ II Psoriasis beginnt nach dem 40. Lebensjahr, ist sporadisch und assoziiert mit HLA-Cw2 2.
Innerhalb psoriatischer Plaques findet sich eine bis vierfach beschleunigte Hyperproliferation der Epidermis, die sekundär ist zu einer Entzündungsreaktion. Die Keratinozyten können bei Reizung jeglicher Art DNA-bindende antimikrobielle Peptide freisetzen. Diese bewirken als Peptid-DNA-Komplex eine ausgeprägte Interferon-α Ausschüttung 3, welches als einer der wichtigsten Faktoren für die Aktivierung der T Zellen gilt 4. Aktivierte T-Lymphozyten vom Th-1 und Th-17 Typ infiltrieren daraufhin die Haut und setzen pro-inflammatorische Zytokine frei, wie Tumor Nekrose Faktor (TNF)-α , Interleukin(IL)-17 und IL-23.