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Une jeune femme en excellente condition physique, sans antécédent allergique, a fumé 20 cigarettes/jour jusqu’en 2005 (16 UPA). Depuis 2005, elle effectue des travaux administratifs dans une menuiserie. Le bureau est attenant à l’atelier.
A la fin de l’automne 2007, elle consulte pour la première fois pour une dyspnée à l’effort, déclarant qu’elle n’arrive plus à monter un étage sans être essoufflée. Son état général est excellent, elle pèse 52,5 kg pour 154,5 cm (IMC 22 kg/m2), la TA est de 130/90 mmHg et le pouls régulier à 68/min. L’expirium est fortement prolongé.
Les fonctions respiratoires sont pathologiques, avec une capacité vitale forcée (CVF) à 2,29 litres (76% de la valeur prédite), un volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) à 202 l/min (78%). Après administration de Ventolin, seul le peak-flow s’améliore de 289 l/min à 382 l/min. Un traitement de Seretide est prescrit mais la situation ne s’améliore pas. La patiente devient de plus en plus dyspnéique et est incapable de travailler à plus de 50%.
Au début 2008, la dyspnée s’aggrave et est accompagnée d’une toux irritative. L’examen clinique est inchangé, pas de fièvre, peak-flow à 400 l/min, galop présystolique à l’auscultation cardiaque. La radiographie du thorax montre une image dépolie, granitée sur les deux tiers de la plage pulmonaire gauche, posant le diagnostic différentiel entre une alvéolite allergique, une histiocytose et une pneumonie atypique. Un traitement de Zithromax n’améliore pas la situation. Une hypertension pulmonaire est exclue par échocardiographie. La formule sanguine est normale sans éosinophilie, l’AllergyScreen revient négatif pour les acariens, les pollens, les squames d’animaux et les moisissures.
La patiente est adressée à un pneumologue en février 2008. A l’anamnèse, il relève une exposition d’une heure/jour à la poussière de bois, l’utilisation d’un humidificateur à air froid durant les mois d’hiver, remisé dans le grenier depuis le 30 janvier 2008, et enfin l’emploi régulier d’un jacuzzi, stoppé depuis la mi-janvier 2008 sur les conseils d’une voisine qui aurait souffert d’une pneumopathie secondaire à son utilisation.
Les fonctions pulmonaires sont caractérisées par un trouble de la diffusion modéré et par une mécanique respiratoire conservée.
L’enzyme de conversion de l’angiotensine est augmentée à 88 U/l (norme : 10 à 55), elle se normalisera les mois suivants, le reste du bilan immunologique est négatif. Le Mantoux 2UTU est positif (22/16 mm) et le Test T-Spot TB est négatif.
Un CT thoracique permet de documenter un infiltrat interstitiel diffus micronodulaire et en verre dépoli. Une bronchoscopie est réalisée avec au lavage bronchoalvéolaire 81% de lymphocytes (norme : < 12). Aux biopsies transbronchiques, mise en évidence de granulomes mal formés.
Il n’y a pas de mycobactérie à la culture du liquide de lavage bronchoalvéolaire (LBA) et de l’aspirat bronchique, la culture de l’eau du jacuzzi révèle la présence d’un Mycobacterium avium.
Au terme de ce bilan, un diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité (= alvéolite allergique) est retenu avec, comme diagnostic différentiel, une sarcoïdose. On recommande à la patiente de ne plus utiliser son jacuzzi, de remiser définitivement son humidificateur, et d’éviter de se rendre dans l’atelier de menuiserie ou seulement avec un masque à haut pouvoir filtrant.
Au printemps 2008, une corticothérapie est introduite et finalement stoppée en automne 2008, sans nette amélioration clinique, fonctionnelle ou radiologique, alors que la patiente affirme prendre toutes les mesures d’éviction recommandées.
Fin 2008, la patiente est adressée dans le service de pneumologie du CHUV où l’on retient le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité à antigène coupable non identifié.
Un autre avis est demandé en France voisine où l’on évoque également le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité ou d’autres pneumopathies interstitielles avec alvéolite lymphocytaire.
Devant l’absence d’amélioration, des biopsies pulmonaires par thoracoscopie sont réalisées en septembre 2009. Le diagnostic anatomopathologique retenu est celui de pneumopathie interstitielle granulomateuse avec une image histologique qui évoque en premier lieu une pneumopathie interstitielle diffuse associée aux mycobactéries (hot tub lung). La polymerase chain reaction (PCR) à large spectre pour l’ADN mycobactérien et les cultures des prélèvements réalisés lors de la thoracoscopie s’avèrent négatives.
De nouveaux prélèvements réalisés sur l’eau de la douche et l’eau de la baignoire permettent de retrouver un Mycobacterium avium, et également un Mycobacterium gordonae. Lors d’un nouvel interrogatoire serré durant l’automne 2009, la patiente indique prendre des bains au minimum 1 x/jour et également des douches, et avoir utilisé son jacuzzi «une semaine en avril 2009».
En réduisant l’emploi de la douche au strict nécessaire et en arrêtant toute autre activité aquatique au domicile, l’évolution est progressivement favorable avec normalisation des fonctions pulmonaires en automne 2010. Ainsi, le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité est confirmé, avec une issue favorable dès que des mesures d’éviction strictes ont été adoptées.
Quelle est la prévalence des pneumopathies d’hypersensibilité (PHS) dans la population générale ?
Les pneumopathies d’hypersensibilité sont des maladies rares qui représentent environ 2% des pneumopathies interstitielles dont l’incidence est d’environ 30 pour 100 000. La prévalence des PHS dépend beaucoup de la population étudiée, celle du poumon du fermier par exemple se situe aux alentours de 0,5 à 3% dans cette population.
Y a-t-il une relation entre asthme allergique et PHS ?
Il n’y a pas de relation entre asthme allergique et PHS, à première vue. L’asthme allergique est une réaction d’hypersensibilité de type I alors que la pneumopathie d’hypersensibilité est une réaction de type III.
Quand faut-il penser à une PHS ?
L’anamnèse joue un rôle déterminant. En présence d’un tableau clinique et radiologique de pneumopathie interstitielle, le diagnostic de PHS doit être suspecté lors d’exposition à des oiseaux, à un jacuzzi, chez les agriculteurs, lors d’exposition à des moisissures au domicile, etc.
Quel est le traitement des PHS ?
La prise en charge des PHS repose sur les mesures d’éviction. La corticothérapie améliore le tableau clinique et fonctionnel mais ne modifie pas le pronostic à long terme. Dans le cas présent, l’éviction insuffisante pendant dix-huit mois de l’allergène responsable a brouillé les pistes, fait remettre en cause les hypothèses diagnostiques initiales et conduit à des investigations lourdes.
Les mycobactéries impliquées dans ce cas expliquent-elles le test de Mantoux positif ?
Le test de Mantoux positif peut s’expliquer par les mycobactéries atypiques impliquées dans ce cas. Le T-Spot est resté négatif car il est spécifique pour M. tuberculosis, jamais documenté dans le cas présent.
Le «poumon du jacuzzi» est-il toujours dû à des mycobactéries ? Si non, quelles sont les autres bactéries rencontrées ?
L’emploi d’un jacuzzi peut occasionner différentes affections, particulièrement si son entretien est inadéquat. Sont rapportés des cas de pneumonie nécrosante ou d’otite externe sur une infection à Pseudomonas aeruginosa, d’infection à herpès simplex dans des spas, etc. Une exposition à des aérosols de mycobactéries peut, comme dans le cas présent, provoquer des pneumopathies d’hypersensibilité, mais également des infections nécessitant un traitement antibiotique, particulièrement chez des sujets susceptibles en raison d’une immunosuppression locale ou générale.
Où trouve-t-on des mycobactéries non tuberculeuses ?
Les mycobactéries non tuberculeuses sont ubiquitaires et présentes dans les sols, l’eau, y compris le réseau d’eau potable, les bains publics, des endoscopes si la désinfection est insuffisante, etc. Elles peuvent constituer des biofilms dans les réseaux d’adduction d’eau et dans les filtres de certains jacuzzis, qui représentent des sanctuaires d’où elles sont très difficiles à éradiquer.
Interrogez le spécialiste de votre choix. Posez-lui des questions directement en lien avec un problème de médecine de premier recours auquel vous avez été confronté.
Des informations complémentaires concernant la rubrique sont disponibles sur le site de la Revue Médicale Suisse (http://rms.medhyg.ch/court-circuit.pdf)
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Comité de lecture : Dr Gilbert Abetel, Orbe ; Dr Patrick Bovier, Lausanne ; Dr Vincent Guggi, Payerne ; Dr Philippe Hungerbühler, Yverdon-les-Bains ; Dr Ivan Nemitz, Estavayer-le-Lac ; Dr Pierre-Alain Plan, Grandsona