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L'otite externe, une inflammation de la peau du conduit auditif externe, est la cause la plus fréquente de consultation ORL dans le monde. Elle peut être causée par une infection bactérienne, mycosique ou virale. Dans plusieurs cas, des facteurs causals anatomiques ou, plus fréquemment, provoqués par inadvertance par le patient lui-même peuvent être identifiés. Ce sont en général des épisodes uniques, faciles à traiter avec des médicaments topiques et d'évolution rapide. Des rares cas évoluent vers deux formes moins typiques, d'otite externe chronique et d'otite externe nécrosante. Dans ces cas, il est important de connaître le terrain de base. Il pourrait s'agir d'une allergie, d'un eczéma ou d'une immunodépression pour la première ou d'un diabète pour la deuxième.
L'otite externe constitue partout dans le monde1-3 la cause la plus fréquente de consultation en ORL. Elle représente de 20 à 35% des consultations d'urgence. Elle affecte annuellement quatre personnes sur mille.4 Statistiquement, 10% de la population mondiale aura au moins un épisode d'otite externe au cours de la vie.5 Son incidence très élevée ne commence à baisser qu'après l'âge de 60 ans.5 L'otite externe concerne donc non seulement le médecin ORL mais aussi le généraliste et le pédiatre.6
L'otite externe est une inflammation de la peau du conduit auditif externe (CAE) causée par une infection bactérienne, mycosique ou virale. La peau du CAE couvre la région limitée latéralement par le méat acoustique externe et médialement par la membrane tympanique. Dans le tiers latéral du CAE, la couche dermique qui couvre les cartilages du méat possède des glandes sébacées et des glandes apocrines qui produisent le cérumen. Le cérumen est une sécrétion acide qui a un rôle protecteur contre la prolifération bactérienne. Il sert aussi de piège aux corps étrangers qui s'introduisent dans l'oreille. Ces glandes se vident au travers des abondants follicules pileux ou directement à la peau. Dans les deux tiers profonds du CAE, le revêtement cutané adhère directement à la paroi osseuse et constitue, par continuité, la couche externe de la membrane tympanique.
La peau du CAE est unique en cela qu'elle couvre une cavité et qu'elle adhère directement à l'os. Enfin, elle migre du fond du CAE vers le méat où elle est expulsée, mélangée à la sécrétion sébacée et au cérumen. Ceci constitue un vrai «tapis roulant» qui entraîne dans son passage les corps étrangers et les poils éliminés.7
Otite externe aiguë
L'otite externe aiguë peut être diffuse ou localisée. La forme localisée représente environ 10% des cas. L'infection se limite aux follicules pileux du méat formant des furoncles. Dans la forme diffuse, qui est la plus fréquente, représentant jusqu'à 90% des otites externes,8 toute la peau du CAE est atteinte.
Tout au début de l'otite externe, le sujet éprouve une sensation de plénitude, de prurit et des douleurs. Le conduit devient progressivement démateux et érythémateux jusqu'à son oblitération complète. L'otorrhée, qui au début est claire, devient purulente. La douleur devient rapidement intense. L'abondante innervation sensitive du CAE, par les nerfs facial, trijumeau et vague, explique les fortes douleurs présentes dans la majorité des cas d'otite externe (93%).8 Plus rarement une fièvre, un dème péri-auriculaire et une lymphadénopathie cervicale peuvent s'y ajouter.
Le diagnostic est généralement facile, tant le tableau clinique est caractéristique (figure 1).
Otite externe chronique
Les otites externes sont considérées chroniques quand l'affection persiste au-delà de quatre semaines ou quand plus de quatre épisodes surviennent par année. La douleur est moins sévère, mais il y a un prurit constant et un épaississement de l'épithélium. Il y a également une otorrhée épaisse. Quelques fois des spores sont observées. Le prurit prédispose à des grattages fréquents provoquant des excoriations et des otites aiguës à répétition. A la longue le CAE est oblitéré par une hypertrophie cutanée.9
Otite externe nécrosante
Rarement, chez le patient diabétique, l'otite externe peut évoluer vers une forme diffuse nécrosante aussi appelée maligne ou invasive.10 Il s'agit d'une forme d'infection agressive du conduit auditif externe qui se complique rapidement d'une ostéomyélite de l'os temporal et de la base du crâne. En progressant, l'invasion touche les tissus mous autour de l'os temporal.11 Une atteinte des nerfs crâniens n'est pas rare, le plus souvent du nerf facial, mais aussi du nerf vague et du spinal. Une thrombose ou phlébite de la veine jugulaire ou du sinus sigmoïde sont aussi possibles.
La présentation initiale est celle d'une otite externe diffuse aiguë qui ne répond pas aux traitements habituels. La sévérité de la douleur est disproportionnelle aux signes cliniques discrets. A l'otoscopie, le conduit est tuméfié, tendre, avec une membrane tympanique intacte. L'observation d'un tissu de granulation à la jonction des portions cartilagineuse et osseuse du conduit est classique. L'otorrhée purulente est moins fréquente et ne se trouve que dans la moitié des cas. Des acouphènes, vertige et hypoacousie, peuvent aussi être observés (figure 2).2
Une synthèse des différences entre les trois types d'otite externe est présentée dans le tableau 1.
Normalement, la peau du CAE est habitée par une flore abondante constituée de S. coagulase négatifs, S. auricularis (spécifiques du CAE), S. capitis et doré, de diphtéroïdes aérobes et anaérobes, surtout du groupe des propionibacterium. D'autres bactéries comme E. coli, Proteus mirabilis, P. aeruginosa sont plus rarement isolées.8 Ces micro-organismes sont retrouvés dans 70 à 95% des prélèvements faits en dehors d'une anomalie clinique.2
Les otites externes bactériennes représentent environ 90% des cas, causées par la prolifération des germes commensaux, tels que P. aeruginosa (60% des cas) et S. aureus (30% des cas), ce dernier étant aussi impliqué dans les furoncles du CAE.8 Cette prolifération est principalement favorisée par une alcalinisation du milieu à des pH L 8.2,5 D'autres bactéries comme les diphtéroïdes, E. colis, Proteus vulgaris et mirabilis sont plus rarement détectées.
Parmi les champignons commensaux et abondants dans le CAE, se trouvent Aspergillus Niger (60% des cas) et Candida albicans (40%). Les otites externes mycosiques représentent environ 10% des cas d'otite externe.4
Dans les cas d'otite externe nécrosante, les micro-organismes les plus souvent impliqués sont aussi P. aeruginosa et S. aureus. Rarement des cas provoqués par Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, ou des champignons comme Aspergillus fumigatus ou flavus ont été rapportés.11
Les otites externes sont le résultat d'une altération de l'équilibre entre la capacité autonettoyante et de l'homéostasie de la peau du CAE.2,4,12,13 D'innombrables facteurs peuvent altérer cet équilibre. Parmi eux, et ceci très fréquemment, des blessures provoquées par des grattages fréquents et intempestifs, lors de l'utilisation de cotons-tiges, lors d'un lavage brutal de l'oreille, ou avec l'utilisation de produits irritants, en particulier de substances alcalinisantes, comme le savon, les bains moussants, etc.13 Chez la personne âgée, le bouchon de cire impacté3 ou le port d'embout auriculaire de prothèse acoustique mal adapté sont aussi des causes fréquentes de traumatisme de la peau et d'otites externes.
Les milieux de grande chaleur et d'humidité14 et les baignades dans des lacs ou piscines facilitent les épisodes d'otite externe,15 même lorsque les conditions sont jugées salubres par les services sanitaires.16 La stagnation de l'eau ou la transpiration du CAE font macérer la peau et élever son pH, qui est normalement acide.17 Ceci modifie la flore bactérienne en permettant la prolifération de germes pathogènes.
Chez les patients diabétiques, ou après l'utilisation au long cours d'antibiotiques oraux ou topiques ou d'immunosuppresseurs ou encore chez ceux qui présentent une dermatite de contact,2 une atopie, un eczéma ou un psoriasis,18-21 les épisodes sont plus fréquents.
Des altérations anatomiques comme un CAE trop long, coudé ou étroit, ainsi que la présence d'un diaphragme de poils abondants à l'entrée du méat, peuvent contrarier la fonction autonettoyante de la peau et causer des récidives en retenant l'humidité et les sécrétions.7 La prolifération d'exostoses provoque une sténose du CAE qui devient symptomatique par la rétention d'eau et d'humidité tout en étant une rare cause d'otite externe récidivante.22
Rarement la polichondrite récidivante, une maladie auto-immune, prend la forme d'une otite externe diffuse récidivante uni ou bilatérale.23 Il peut en aller de même de la granulomatose de Wegener.24
Le traitement de l'otite externe est essentiellement local. Il consiste, dans les cas localisés, à inciser et à drainer le furoncle et, dans les cas diffus, à nettoyer l'oreille en aspirant les débris de peau, les sécrétions et les bouchons de cire ou la mycose. Le traitement médicamenteux consiste en l'application de préparations d'antibiotiques, antifongiques et corticoïdes en émulsion ou pommade. Dans les CAE très enflammés, quand les médicaments ne peuvent être introduits en quantité suffisante, une mèche imbibée des mêmes produits est laissée dans le CAE de 24 à 48 heures. Les bactéries impliquées sont sensibles à la plupart des préparations disponibles sur le marché contenant des fluoroquinolones ou de la néomycine (Ciproxine HC, Otosporine, Floxal, Diprogenta).5,8 Un traitement topique est suffisant dans la grande majorité des cas et il n'y a pas d'indication à un traitement systémique par antibiotiques,25 les antibiotiques les plus souvent prescrits par voie orale étant inefficaces contre P. aeruginosa, S. aureus25 et les mycoses en général. Ils augmentent le coût du traitement, sont source d'effets secondaires, prolongent la durée de la maladie et sont associés à plus de récidives.26 Un traitement par voie systémique est réservé aux cas qui progressent malgré le traitement topique, aux cas qui consultent avec une infection qui s'est déjà étendue aux cartilages du méat et du pavillon ou lors d'une otite nécrosante.4
Dans les cas d'otite externe mycosique, le traitement consiste à nettoyer et acidifier la peau en appliquant des solutions contenant de l'acide acétique. Si l'infection persiste, l'application d'antifongiques topiques contenant des produits fongicide et mycostatique (Quadriderm, Nizoral) est suffisante.
Le traitement des otites externes nécrosantes consiste en une antibiothérapie prolongée avec des céphalosporines de dernière génération. Lors des signes d'invasion extramastoïdienne ou en cas de non réponse au traitement antibiotique, un débridement chirurgical avec évidement pétromastoïdien radical s'impose.
De nombreux épisodes d'otite sont provoqués par les patients eux-mêmes, sans qu'ils s'en rendent forcément compte, par l'utilisation d'outils de grattage, de produits irritants ou alcalinisants, le port d'un embout d'appareil mal adapté. Ainsi, un bon nombre d'auteurs considère l'otite externe comme une maladie auto-infligée.13,21,27 L'éviction de telles causes est évidement essentielle. Il est aussi important d'identifier des maladies sous-jacentes comme une atopie, un eczéma, un diabète ou des allergies de contact (piercing, boucles d'oreilles).18
L'otite externe chronique peut être très résistante aux traitements. Elle nécessite parfois des traitements avec un immunosuppresseur local (Tacrolimus), après l'échec d'une thérapie avec un corticoïde topique,9,28 ou des corrections chirurgicales, en cas de sténose du méat acoustique ou d'exostoses oblitérantes.12