Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/06928.jsonl.gz/517

La dyspnée est une des principales causes de consultation médicale. La rapidité d'un diagnostic fiable garantit une prise en charge adéquate et une minimalisation des risques, parfois vitaux, encourus par le patient. Malgré l'utilisation d'un nombre croissant de biomarqueurs tels que troponines I, D-dimères, BNP (Brain natriuretic peptide) et plus récemment l'apéline, marqueur endocrine du parenchyme pulmonaire, l'anamnèse reste primordiale dans l'évaluation du patient dyspnéique. Depuis le début des années 90, des chercheurs ont tenté de comprendre la dyspnée par son langage en analysant les expressions verbales utilisées par les patients, puis en les reliant progressivement à des situations physiopathologiques données. La connaissance de ce langage «dyspnée» permet au praticien de rompre la barrière de communication avec son patient et de lui offrir une prise en charge optimale et rapide de sa dyspnée.
Après l'arrivée sur le marché de plusieurs marqueurs spécifiques permettant d'identifier rapidement les principales causes de la dyspnée et la poursuite des travaux scientifiques dans ce domaine,1 on est en droit de se demander si l'anamnèse a encore une place prépondérante dans la prise en charge du patient dyspnéique. On dit en effet, que l'anamnèse est l'élément prédictif à 75% de l'étiologie de la dyspnée. Cela est-il encore vrai ?
La dyspnée, aiguë ou chronique (durée L 1 mois) est un motif fréquent de consultation médicale. Le tableau 1 résume les principales causes de la dyspnée. Dans près de 70% des cas, l'étiologie est cardiorespiratoire et dans 30% des cas, elle est multifactorielle. Une dyspnée aiguë peut survenir de novo ou être le fait d'une aggravation d'un état pathologique préexistant ; exacerbation d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), poussée d'insuffisance cardiaque ou d'hypertension pulmonaire, aggravation d'une maladie neuromusculaire, etc. Les points clés sont l'appréciation d'un risque vital avec sa prise en charge et parallèlement, la recherche diagnostique, gage d'un traitement spécifique, rapide et efficace. L'interrogatoire, l'examen clinique, la SaO2, la spirographie, l'ECG et la radiographie pulmonaire permettent de régler un très grand nombre de situations, les autres explorations (échographie cardiaque, tomodensitométrie thoracique, etc.) dépendent de l'orientation diagnostique. La découverte de biomarqueurs spécifiques tels que le brain natriuretic peptide (BNP) pour le cœur, et la commercialisation de tests permettant de le doser en moins de 20 minutes ont suscité un intérêt majeur chez tout médecin confronté au problème du diagnostic différentiel de la dyspnée.
L'utilité des biomarqueurs a principalement été étudiée pour le tri étiologique des dyspnées aiguës.2 Toutefois, les patients souffrant d'une BPCO ou d'une insuffisance cardiaque (IC) représentant la majorité des patients consultant pour une dyspnée chronique et leur nombre ne cessant d'augmenter, on utilise aussi fréquemment ces biomarqueurs dans le contexte d'exacerbation de dyspnée chronique.1,3 Parmi les marqueurs à usage clinique, il y a des molécules qui sont spécifiques d'un organe (poumon ou cœur) et d'autres non spécifiques, mais qui restent néanmoins très utiles dans la stratégie diagnostique de la dyspnée. Parmi celles-ci, les D-dimères dont la valeur prédictive négative pour l'embolie pulmonaire est de 97% si leur taux sérique est l 500 ng/ml. Ainsi, face à une probabilité clinique faible ou moyenne d'embolie pulmonaire, les D-dimères permettent d'exclure ce diagnostic sans besoin d'autres examens complémentaires plus invasifs et couteux. Parmi les molécules spécifiques de la souffrance myocardique mentionnons la créatine-kinase MB et la troponine I, dont la présence signe le diagnostic d'infarctus myocardique et le BNP. Le BNP et sa fraction N-terminale (NT-proBNP) sont des facteurs natriurétiques peptidiques sécrétés par les myocytes ventriculaires lors de leur étirement. L'intérêt du BNP et du NT-proBNP comme marqueurs non invasifs de l'insuffisance cardiaque aiguë (ICA) en urgence s'est développé lorsqu'un kit de dosage rapide de ces molécules a été commercialisé (TriageBNP®).4,5 L'étude multicentrique BNP (breathing non properly) a démontré que les taux sériques de BNP des patients souffrant d'ICA étaient six fois supérieurs à ceux de patients souffrant d'une dyspnée aiguë d'une autre origine et que la performance diagnostique était supérieure à celle du clinicien urgentiste (81% versus 74%).6 D'autre études, dont une suisse regroupant plus de 200 patients et publiée dans le New England Journal of Medicine en 2004 ont confirmé ces résultats.7 Ainsi, un taux de BNP l 100 pg/ml permet quasiment d'éliminer le diagnostic d'IC. La valeur prédictive négative (VPN) passe de 89% pour un taux sérique de 100 pg/ml à 96% pour un taux à 50 pg/ml. A l'opposé, un taux sérique de BNP supérieur à 150 pg/ml est très évocateur d'IC avec une VPP de 83%, alors que des valeurs au-delà de 400 pg/ml permettent d'asseoir le diagnostic d'ICA. Dans le cadre de l'hypertension pulmonaire, le suivi des taux de BNP permet aussi de détecter une aggravation des pressions artérielles pulmonaires.8,9 Un nouveau marqueur tissulaire, l'apéline, a été isolé et caractérisé pour la première fois à la fin des années 90. Ligand endogène du récepteur de l'APJ (angiotensin receptor-like 1), l'apéline se trouve au niveau de l'endothélium des petits vaisseaux de plusieurs organes dont le cœur et le poumon. Il a été très récemment démontré que par comparaison à des sujets sains, les taux sériques de l'apéline diminuent de manière significative (~ 3 fois) en cas de pneumopathie chronique.10 Puisqu'il en est de même en cas d'IC, l'apéline à elle seule ne permet pas d'identifier la cause de la dyspnée. Toutefois, cette identification devient possible si on combine le résultat de plusieurs biomarqueurs ; ainsi qu'un taux bas d'apéline, combiné à un taux élévé de BNP, identifie la pneumopathie chronique.
Les biomarqueurs sont et deviendront de plus en plus précieux pour le diagnostic différentiel de la dyspnée, mais ils devront toujours s'intégrer dans une démarche clinique où la probabilité prétest aura été clairement établie. A ce jour, ils ne permettent que rarement de poser un diagnostic définitif. Au mieux, ils identifient l'organe responsable, poumon ou cœur, de la dyspnée. L'anamnèse fine reste donc décisive pour le diagnostic définitif et la stratégie thérapeutique.
La dyspnée peut être simplement décrite comme la perception désagréable d'un effort respiratoire augmenté ou de manière plus détaillée et conformément au consensus de l'ATS, comme «une expérience subjective d'un inconfort respiratoire composé de sensations qualitativement distinctes et d'intensité variable».11 La complexité de cette deuxième définition souligne la richesse d'informations qui se cachent derrière le simple terme de dyspnée et qui fait classiquement l'objet d'une anamnèse poussée. Quel que soit le processus physiopathologique à l'origine de la sensation de la dyspnée, la perception brute de ce stimulus initial va être modelée, affinée par un grand nombre de modulateurs : contrôle cortical, contexte médical, niveaux de CO2 et de PaO2, situation socio-économique, culture, genre, expérience personnelle, culture, etc., et restituée par le patient sous forme d'une description verbale variable mais aboutissant systématiquement au terme médical de dyspnée.
Partant du terme «dyspnée», il incombe au médecin de remonter le processus jusqu'au stimulus initial, la cause de la dyspnée. C'est pour cela que nombre de chercheurs se sont penchés sur les expressions verbales utilisées par le patient. Un asthmatique décrit-il sa dyspnée en utilisant les mêmes termes qu'un insuffisant cardiaque ou même qu'un patient souffrant de BPCO ? On s'est ainsi rendu compte, qu'une cause définie de la dyspnée stimule des régions cérébrales déterminées et pousse le patient à utiliser une expression verbale particulière. Le tableau 2 montre les expressions les plus fréquemment relevées chez les patients dyspnéiques. Afin de faciliter l'analyse des données, ces expressions ont été arbitrairement regroupées en familles ou clusters puis comparées aux différents diagnostics présentés par les patients.12,13 Parallèlement aux études chez les patients dyspnéiques, on a aussi testé des sujets sains rendus artificiellement dyspnéiques par différents moyens imitant les causes physiopathologiques connues de la dyspnée (retenir son souffle, inhaler du CO2, respirer avec une résistance, avec une contrainte élastique, avec une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle, avec une limitation de la capacité vitale, lors d'un exercice).14,15 Cette étude a permis d'identifier les expressions verbales utilisées en fonction de la cause physiopathologique de la dyspnée (tableau 2) et de démontrer par la suite, grâce à des techniques analysant le métabolisme cérébral (potentiels évoqués, par PET, SPECT et IRM fonctionnelle) qu'il existe plusieurs zones cérébrales différentiellement activées selon la cause de la dyspnée.16 Les aires cérébrales impliquées sont nombreuses et incluent le cortex moteur primaire (M1), l'aire prémotrice D (PMA), l'aire motrice supplémentaire, le cervelet et le thalamus. L'analyse détaillée des résultats de ces études sort de l'objectif de cet article. Il est toutefois intéressant de relever que :
* L'insula dont l'activation est bien connue dans toutes sortes de situations désagréables telles que douleur, faim, soif, émotions négatives, montre une forte activation en cas de dyspnée. Cette zone, système d'alarme interne, semble donc être un composant crucial du processus de perception de la dyspnée.
* Il existe deux voies afférentes principales, l'une inclut le nerf vague, le tronc cérébral puis le système limbique avec les amygdales, l'insula et le cortex cingulé. Cette voie est principalement associée aux composantes affectives de la dyspnée. L'autre via les muscles respiratoires, le tronc cérébral et le thalamus semble intégrer l'intensité de la dyspnée.16,17
Deux processus parallèles permettent donc de percevoir la dyspnée, l'un faisant plutôt l'intégration sensori-motrice de la dyspnée, alors que le second module son intensité. Une meilleure compréhension de ces mécanismes devrait permettre d'envisager des interventions thérapeutiques visant à modifier leur perception si le traitement de la cause de la dyspnée est insuffisant. On pense en particulier aux interventions affectives ou cognitives. Dans les études sur la douleur, on sait par exemple que la modulation de la douleur modifie son intégration corticale.
Revenons à présent sur les expressions les plus fréquemment utilisées par les patients dyspnéiques (tableau 2).
1. L'impossibilité de vider ses voies aériennes (groupe «expiration»)
Elle est étroitement associée à l'asthme, mais pas à la BPCO.
2. La sensation de respiration superficielle (groupe «superficiel»)
Ce descriptif est le plus spécifiquement utilisé par les patients atteints de pneumopathie interstitielle et de maladie neuromusculaire. Les sujets sains à qui on impose une respiration avec une restriction thoracique, identifient également leur respiration comme étant rapide ou superficielle.
3. La sensation d'oppression thoracique, de poitrine serrée (groupe «serré»)
L'impression de poitrine comprimée, serrée, est retrouvée chez 50% des asthmatiques, 13% des patients avec pneumopathie interstitielle, mais 0% des BPCO. La sensibilité est de 86% dans l'asthme contre seulement 7% dans la BPCO. Pendant la bronchoconstriction, c'est la stimulation de récepteurs sensoriels dans le thorax et les voies aériennes (récepteurs à l'irritation et stimulation des récepteurs C par l'inflammation locale), qui via la stimulation du nerf vague provoque cette sensation de serrement dans la poitrine. Le blocage du nerf vague fait disparaître la sensation d'oppression thoracique.
4. La sensation d'effort ou travail respiratoire (groupe «travail»)
Les descriptifs contenus dans ce groupe sont utilisés par de nombreux patients dans de nombreuses pathologies. Bien qu'ils semblent moins spécifiques, ils augmentent proportionnellement à l'exercice physique. L'augmentation de la commande motrice vers les muscles respiratoires est perçue comme un effort. C'est donc la force générée par les muscles respiratoires qui provoque la sensation d'effort.
5. La sensation de suffocation (groupe «étouffement»)
Elle peut être décrite par des patients BPCO mais surtout par des patients avec une IC. Une étude a comparé l'utilisation de ce descriptif chez des patients avec IC et des patients sans IC ; cette sensation est nettement plus présente par les insuffisants cardiaques (p l 0,014). Les sujets sains soumis à une résistance lors de la respiration, décrivent le même groupe de symptômes.
6. La sensation de besoin ou de soif d'air (groupe «faim»)
La nécessité urgente de reprendre sa respiration augmente avec la PCO2 pour une même ventilation minute. En effet la sensation de dyspnée est plus importante durant une hyperpnée hypercapnique que durant une hyperpnée provoquée par un exercice. Ceci tend à prouver que la sensation de dyspnée est différente selon qu'elle résulte d'un acte volontaire (médiée par des voies corticales) durant l'effort physique ou de réflexe (médiée par le tronc cérébral) dans l'hypercapnie. Durant l'hypercapnie les décharges corollaires du tronc provoquent un besoin, une soif d'air qui est très différente de la dyspnée d'effort.
Il est important de remarquer que : a) les situations physiopathologiques associées à plus d'un descriptif suggèrent que la dyspnée n'est pas une sensation simple mais composite, par exemple les patients BPCO et asthmatiques ne partagent pas du tout le même type de descriptifs de leur dyspnée alors que tous deux présentent une obstruction des voies aériennes ;13 b) chaque situation se caractérise par la même combinaison unique de descriptifs et c) certains descriptifs sont présents dans plus d'une situation physiopathologique suggérant des voies communes dans le processus de perception de la dyspnée.
La dyspnée est un symptôme fréquemment rencontré en pratique clinique. Une anamnèse détaillée reste primordiale dans la prise en charge de ces patients et cela malgré la possibilité de faire appel à des biomarqueurs dont la spécificité et la sensibilité permettent, dans des contextes particuliers, d'exclure certaines pathologies. L'optimalisation de la communication verbale entre le patient dyspnéique et le praticien, gage du succès diagnostique, passe par l'apprentissage du langage descriptif de la dyspnée et de ses traductions physiopathologiques.