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Les lésions du cartilage, qui sont symptomatiques et réfractaires au traitement conservateur, sont toujours un défi thérapeutique. Bien que nous ayons connu d'importants progrès dans la stimulation des capacités intrinsèques de cicatrisation du cartilage, dans sa régénération et dans diverses techniques de substitution, aucun n'a apporté, à ce jour, la connaissance permettant de reconstruire un cartilage articulaire normal. Les objectifs du traitement d'une lésion du cartilage chez l'athlète sont l'indolence, la réduction de l'épanchement et de l'inflammation, la prévention d'une arthrose ultérieure et la restauration d'une fonction permettant la reprise du sport. Le praticien du sport doit connaître les diverses approches thérapeutiques existantes et émergentes dans le domaine du cartilage afin de guider et conseiller à son patient le traitement optimal.
De par le développement de notre société de loisir et la démocratisation de la pratique sportive, le nombre de lésions liées à l'activité par le sport ne cesse d'augmenter. L'intensification de l'entraînement et le rythme élevé des compétitions ont même engendré des lésions de surcharge articulaire consécutives à des impacts mécaniques répétés. Néanmoins, les lésions cartilagineuses sont très souvent négligées, voire sous-estimées chez le sportif, quel que soit son niveau de pratique. L'incidence totale des lésions localisées du cartilage articulaire ou des lésions ostéochondrales asymptomatiques ou symptomatiques est inconnue. Cliniquement, les effets délétères d'un impact traumatisant le cartilage articulaire peuvent prendre du temps avant de se manifester et la capacité des radiographies ou de l'imagerie par résonance magnétique de détecter une lésion partielle ou de petite taille est encore limitée.1 Même lors d'un examen arthroscopique, la zone cartilagineuse traumatisée peut initialement apparaître intacte et dégénérer par la suite. De tous les patients présentant une hémarthrose du genou après un accident de sport, il a été estimé que, parmi ceux-ci, 5 à 10% souffraient en fait de lésions touchant toute l'épaisseur du cartilage.2 Dans une revue rétrospective de 31 516 arthroscopies du genou, les auteurs notaient la présence de 19 827 (63%) lésions du cartilage.3 Il y avait, dans cette série, 1729 (5%) lésions focales de grade IV du condyle fémoral interne chez des patients de moins de 40 ans.3 L'incidence de lésions asymptomatiques du cartilage articulaire dans le genou controlatéral de ces patients ou d'individus du même âge dans la population générale est inconnue.
Le cartilage articulaire ou cartilage hyalin est un tissu unique et tout substitut est soumis à d'importantes contraintes mécaniques. Ce substitut doit également être capable de reproduire la fonction du cartilage, soit celle de réduire le stress mécanique sur l'os sous-chondral ainsi que les frictions articulaires.4 Bien que de nombreux substituts aient été développés pour le traitement de lésions chondrales ou ostéochondrales, aucun n'a pu, à ce jour, remplacer le cartilage articulaire original avec succès. Les patients qui présentent une lésion chondrale ou ostéochondrale, traumatique et focale dans une zone sans lésion dégénérative peuvent prétendre aux résultats les plus favorables. Alors que l'histoire naturelle d'une lésion chondrale est inconnue, nous pouvons penser que ces lésions chondrales ou ostéochondrales vont progressivement s'étendre avec le temps et jouer un rôle déterminant dans le développement d'une arthrose du compartiment concerné. L'objectif du traitement chirurgical est de remplacer le déficit cartilagineux par un substitut cartilage-likepermettant l'indolence, la réduction de l'inflammation et de l'épanchement, la prévention du développement d'une arthrose précoce et la restauration chez l'athlète d'une fonction suffisante à la reprise de ses activités.
Le cartilage est une structure visco-élastique à l'architecture complexe et ordonnée (fig. 1). Les détails structuraux ont été décrits dans un article récent et nous ne les rediscuterons pas.4 Les chondrocytes sont des cellules sophistiquées et spécifiques qui occupent environ 2% du volume total du cartilage articulaire. Les chondrocytes des diverses couches du cartilage exhibent des caractéristiques morphologiques différentes (fig. 2). Cette complexité architecturale, structurale et cellulaire rend la reconstruction du cartilage articulaire et le développement de substitut très difficiles.
Du point de vue du développement, le cartilage immature est plus cellulaire que le tissu mature. De plus, le cartilage immature démontre un nombre élevé de cellules en mitose. Cette activité mitotique cesse chez l'adulte jeune avec le développement d'une zone calcifiée bien définie (tidemark) ou chez certaines espèces lors de la fermeture des cartilages de croissance épiphysaire. L'absence de cellules pluripotentes dans le cartilage mature, avec leurs propriétés migratrices, de prolifération et de participation au processus de réparation, limite les capacités de guérison du cartilage articulaire. De plus, les chondrocytes matures ont une capacité limitée d'augmenter la synthèse des composants de la matrice en périphérie d'une lésion cartilagineuse. Il survient également une sénescence cellulaire programmée, entraînant avec l'âge une diminution de la capacité de synthèse de certains protéoglycans ou d'augmentation de la division cellulaire suite à un stimulus.5,6,7
L'effet à long terme d'une lésion cartilagineuse focale dépend de la survie des chondrocytes et de la matrice. L'étendue de la lésion, sa profondeur et sa localisation vont influencer son évolution et le résultat d'un traitement. En cas de dommages mécaniques résultant uniquement en lésions des composants de la matrice, sans atteinte des chondrocytes, les chondrocytes survivants ont le potentiel de synthétiser une nouvelle matrice et ainsi de rétablir les propriétés d'un cartilage normal. Mais en cas de dommages mécaniques entraînant des lésions de tous les composants du cartilage, chondrocytes inclus, la réparation spontanée du tissu endommagé est limitée et ne permet pas le rétablissement d'un cartilage articulaire normal. Chaque scénario traumatique engendre une réponse biologique et structurale différente. Un traumatisme mécanique au-delà du seuil critique de résistance cause une réduction de la visco-élasticité et de la rigidité du cartilage. De ce fait, il survient une augmentation des forces transmises à l'os sous-chondral avec pour conséquence un épaississement et une sclérose de la plaque sous-chondrale. L'augmentation de la rigidité sous-chondrale reporte le stress d'un impact sur le cartilage, créant ainsi un cercle vicieux de dégénérescence cartilagineuse et de rigidification progressive de la plaque sous-chondrale.
Ainsi, en cas de lésion superficielle (fig. 3), une réparation spontanée par prolifération transitoire des chondrocytes et stimulation de la synthèse de protéines peut survenir aux limites de la lésion. En cas de lésion de toute l'épaisseur du cartilage ou de lésion ostéochondrale, lorsque la plaque sous-chondrale est perforée ou abrasée, un processus de réparation est généré par formation d'un caillot sanguin, migration de cellules de la moelle osseuse et croissance vasculaire. De larges lésions ostéochondrales sont souvent remplies par du fibrocartilage contenant essentiellement du collagène de type I. Quelques cellules à la forme arrondie et ressemblant aux chondrocytes peuvent être retrouvées dans certaines portions de la lésion. Cette réparation tissulaire comprend du tissu fibreux, du fibrocartilage et du tissu hyalin. Elle diffère du cartilage original par son aspect désorganisé, plus vascularisé, et sa composition biochimique différente en eau, protéoglycan et type de collagène. Mécaniquement, ce tissu de réparation est moins efficace et durable.
La vaste majorité des lésions chondrales articulaires chez l'athlète en activité sont asymptomatiques et ne produisent pas de limitation fonctionnelle invalidant la pratique du sport. Néanmoins, certains patients victimes de lésions chondrale ou ostéochondrale peuvent se plaindre de douleur, d'épanchement, de lâchage, d'accrochage, de blocage ou de crepitus. La douleur et l'épanchement sont vraisemblablement provoqués par la présence de produits de dégradation du cartilage et par la libération d'enzymes et de cytokines. Cette combinaison induit une synovite douloureuse aggravée par l'inconfort consécutif à la distension de la capsule articulaire par l'épanchement. Une autre source de douleur provient de la stimulation des fibres nerveuses péri-artérielles situées dans l'os sous-chondral. Lorsque survient une sclérose de l'os sous-chondral, celle-ci produit des perturbations vasculaires dans l'os résultant en une augmentation du flux sanguin veineux et une congestion qui stimulent les fibres nerveuses péri-vasculaires.
Le but immédiat du traitement d'un patient souffrant de lésion chondrale ou ostéochondrale est la diminution de la symptomatologie douloureuse et de la limitation fonctionnelle. Ce traitement comprend, chez l'athlète, une réorientation sportive vers des activités aérobiques, moins agressives et à faible impact mécanique, l'application de froid et de chaleur, l'usage d'orthèse sélective et la physiothérapie. Le traitement pharmacologique peut inclure des antalgiques mineurs, des inhibiteurs de la cyclooxygénase-2 (COX-2), des chondro-protecteurs tels que le sulfate de chondroïtine, la glucosamine, et la visco-supplémentation par l'acide hyaluronique injectable.
La thérapie de visco-supplémentation pour des lésions chondrales et ostéochondrales par injection d'acide hyaluronique intra-articulaire existe depuis une décennie en Europe, depuis 1992 au Canada et 1997 aux Etats-Unis. L'usage de la visco-supplémentation est basé sur l'observation qu'il existe une diminution de la viscosité et de l'élasticité du liquide synovial en cas d'arthrose et que l'acide hyaluronique d'un genou arthrosique est d'un poids moléculaire inférieur à celui d'un genou sain. La «recharge» en acide hyaluronique peut corriger les propriétés visqueuses et élastiques du liquide synovial et ainsi réduire la symptomatologie douloureuse et améliorer la fonction.8 Des études in vitro sur des synoviocytes humains provenant d'articulation arthrosique ont montré que l'apport exogène d'acide hyaluronique stimulait la synthèse de novo d'acide hyaluronique,9 inhibait la libération d'acide arachidonique et la synthèse par le synoviocyte humain d'interleukin-1*-induced prostaglandin E2.10Du point de vue clinique, des études supplémentaires sur l'indication spécifique, l'efficacité et le rapport coût-bénéfice de la visco-supplémentation doivent être conduites.
Il existe plusieurs options chirurgicales pour le traitement de lésions chondrale et ostéochondrale réfractaires au traitement conservateur. Il a été rapporté pour chacune de ces options des résultats favorables qui variaient selon l'âge du patient, son niveau d'activité, la localisation, la taille, la forme et la profondeur de la lésion. Aucune de ces options n'est indiquée pour des lésions dégénératives diffuses et évolutives.
Le but de la stimulation des capacités intrinsèques de cicatrisation (par forage, chondroplastie abrasive ou microfractures ; fig. 4) est d'induire la migration de cellules capables de générer une réparation dans la lésion chondrale ou ostéochondrale. Diverses techniques permettant la migration de cellules de la moelle osseuse et du sang dans la lésion ont été décrites (fig. 4). Le résultat habituellement obtenu par ces techniques de pénétration de la plaque sous-chondrale est la formation d'un fibrocartilage remplissant partiellement la lésion et contenant principalement du collagène de type I. Contrairement au cartilage hyalin original (composé essentiellement de collagène de type II produit par les chondrocytes), ce fibrocartilage est de moindre résistance, sa rigidité est diminuée, ses propriétés de surface sont inférieures et il démontre une prédilection à se détériorer avec le temps.
Chez l'athlète, cette technique est indiquée pour des lésions de petite taille (2) ou situées en périphérie des zones de charge articulaire. Il existe quelques cas rapportés de sportifs professionnels traités par cette technique pour des lésions de plus grande taille. Néanmoins, si les résultats à court terme semblent prometteurs, ceux-ci se détériorent après trois à cinq ans, obligeant l'athlète à se retirer ou à réorienter son activité sportive. Il n'existe malheureusement toujours pas d'étude prospective, randomisée et avec un groupe contrôle publiée dans un journal à politique éditoriale. L'athlète doit également savoir que la phase postopératoire comprend une mobilisation passive continue de plus de six heures par jour sur attelle motorisée associée à une décharge de plus de huit semaines. Le retour à une activité sportive de faible impact (vélo, natation) peut être réalisé dès la dixième à douzième semaine, mais la reprise d'activité de type pivot-contact (football, basket-ball, handball, etc.) ne peut être envisagée avant le sixième, voire le huitième mois. Il ne s'agit donc pas comme souvent évoqué d'un traitement rapide et minimal permettant des résultats extraordinaires.
La génération d'un substitut tissulaire, qui ressemble au cartilage hyalin original, requiert des cellules vivantes capables de synthétiser et de maintenir une matrice cartilagineuse autour d'elles. Ces cellules vivantes peuvent être directement transplantées dans la lésion cartilagineuse. Une fois implantées, les cellules doivent rester vivantes, se diviser et synthétiser durablement une matrice pour être efficaces. Des travaux expérimentaux et des études cliniques préliminaires ont montré que des chondrocytes autologues, comme les cellules souches, placés dans une lésion cartilagineuse survivent et sont capables de produire une matrice cartilage-like.11
Une des méthodes pour générer du cartilage est l'implantation de chondrocytes autologues, dans laquelle des chondrocytes articulaires matures sont prélevés, amplifiés en culture avant d'être implantés dans la lésion (fig. 5). L'indication actuelle à l'implantation de chondrocytes autologues est une lésion chondrale du condyle fémoral interne, externe, voire de la trochlée du genou chez un patient symptomatique réfractaire au traitement conservateur ou à des tentatives antérieures de réparation chirurgicale. Néanmoins, cette technique doit encore être considérée comme expérimentale. Il existe, en effet, de nombreuses questions qui n'ont, à ce jour, pas trouvé de réponses scientifiquement valides. Par exemple, est-il adéquat d'utiliser des chondrocytes prélevés dans une zone de cartilage sans charge mécanique ? Au cours de la phase d'amplification, le chondrocyte subit une «dédifférenciation» en fibro-chondrocyte, est-ce qu'il se «re-différencie» en chondrocyte lors de l'implantation ? Mais un des points les plus importants concerne le potentiel biologique des cellules implantées. Celles-ci sont des chondrocytes adultes qui se sont divisés en culture et qui peuvent ainsi rapidement devenir apoptotiques. Leur efficacité sera alors négligeable.
Après implantation de chondrocytes autologues, le patient doit respecter une période de décharge de huit à douze semaines associée à une mobilisation passive continue sur attelle mécanisée de plusieurs heures par jour. La reprise d'activité sportive légère survient dès le quatrième mois, mais la reprise de sport à impact ne peut être envisagée avant le douzième, voire le dix-huitième mois. De ce fait, cette technique est difficilement recommandable à un athlète en activité pour qui la durée de l'incapacité sportive signifiera la fin de carrière.
L'étude d'une large lésion ostéochondrale en zone de charge du condyle fémoral interne d'un genou de chèvre laissé sans traitement a montré que tant l'os sous-jacent à la lésion que le cartilage en périphérie de celle-ci étaient progressivement affectés avec le temps, avec une absence de réponse cicatricielle spontanée.12 Sans le rétablissement d'une base osseuse incluant une plaque sous-chondrale, il est peu probable qu'une réparation cartilagineuse puisse engendrer un tissu fonctionnel et durable dans une grande lésion ostéochondrale.
Pour une lésion chondrale de toute la hauteur du cartilage ou une lésion ostéochondrale, une des options thérapeutiques est la transplantation de chondrocytes autologues maintenus vivants dans leur matrice originale. Cette substitution implique la transplantation d'une ou de multiples greffes ostéochondrales appelées communément mosaicplasty. Cette technique consiste en l'excision de tissu cicatriciel et/ou instable qui recouvre la lésion et de forer des cylindres dans la base de cette lésion et dans l'os sous-jacent. Ces lacunes circulaires sont remplies d'un cylindre de cartilage sain supporté par l'os sous-chondral à la façon d'une mosaïque (fig. 6). Les greffons ostéochondraux sont prélevés dans une zone de charge de moindre importance de la même articulation s'il s'agit du genou (fig. 6). Le but de la technique est de combler le déficit tissulaire à hauteur de 80% au moins. Il a été démontré que le cartilage hyalin surmontant le greffon avait la capacité de survivre et de maintenir son intégrité structurale.
La transplantation par autogreffe ostéochondrale a été démontrée comme une technique efficace de substitution d'une lésion ostéochondrale confinée à quelques centimètres carrés. La technique de fixation, le placement des greffes, la mobilisation passive continue et la décharge postopératoire sont des éléments importants pour l'obtention d'un résultat optimal. Comme pour les techniques déjà décrites, le programme postopératoire comprend une mobilisation passive continue et une décharge dont la durée dépend du nombre de greffons implantés. La transplantation par autogreffe ostéochondrale est indiquée pour des lésions supérieures à 1 cm2 et inférieures ou égales à 3 cm2. Elle est indiquée chez les athlètes qui sont prêts à investir neuf à douze mois de leur carrière dans le traitement. Des activités sportives, telles que le vélo ou la natation peuvent être reprises dès le troisième mois. En fonction du nombre de greffons implantés, la reprise des activités avec impact peut être comprise entre six et douze mois. Les facteurs pouvant influer sur le résultat sont la morbidité du site donneur, l'incongruence de la surface articulaire située en face de la surface réparée, l'absence de ménisque pour le genou, les dommages infligés aux chondrocytes en marge des greffons, le non-respect de la courbure articulaire originale par la surface cartilagineuse des greffons et l'effondrement de ceux-ci par absence d'incorporation et/ou à cause d'une fixation défaillante. Néanmoins, cette technique apparaît applicable à un athlète qui présente une lésion chondrale et ostéochondrale de taille moyenne.
Récemment, des recherches ont été dirigées vers le développement de matrice biologique ou en polymère synthétique afin de combler un déficit ostéochondral. Chez un athlète, la substitution par une matrice biologique représente une solution très attractive. Une matrice biologique peut être un transporteur de cellules et/ou un véhicule pour des substances biologiquement actives. Elle a le potentiel de réduire le nombre de cellules perdues dans le liquide synovial et de permettre ainsi une transplantation cellulaire plus efficace.
Pour permettre une régénération du cartilage articulaire, les cellules présentes doivent devenir des chondrocytes matures capables de restaurer l'intégrité biomécanique et structurale de la surface articulaire. Les cellules souches indifférenciées possèdent le potentiel de se différencier en cellules spécifiques en fonction des conditions régulatrices (fig. 7). Ces cellules se trouvent dans la moelle osseuse, le sang périphérique (à très faible concentration), le périchondre, le périoste, la peau, les muscles et la plaque de croissance. Elles peuvent se différencier en ostéoblastes, fibroblastes ou en chondroblastes selon les stimuli locaux et systémiques. Ces cellules peuvent être implantées dans des lésions chondrales et ostéochondrales, où elles semblent avoir un potentiel important de réparation et régénération du cartilage. Des recherches en cours tentent d'induire la différenciation de ces cellules transplantées en chondrocytes matures, qui permettront la formation de cartilage hyalin.
Les facteurs de croissance sont des polypeptides ayant de multiples effets régulateurs sur la cellule par fixation à un récepteur de la membrane cellulaire. Ces facteurs ont une influence sur la fonction cellulaire comme la migration, la prolifération, la synthèse de protéines et la différenciation. Leurs effets dépendent de la concentration du facteur, de la présence d'un co-facteur, du type de cellule cible et du nombre de récepteurs disponibles. Plusieurs études ont démontré que des facteurs tels que les Bone Morphogenic Proteins (BMP) 2 et 7 ont la capacité d'initier la différenciation de cellules souches stromales en chondroblastes et en ostéoblastes induisant ainsi la formation de cartilage et d'os.
La solution la plus élégante réside dans la combinaison des trois approches et dans la constitution d'un substitut de cartilage conçu in vitro par ingénierie tissulaire. De nombreux groupes de recherche dans le monde travaillent à la conception de tissu cartilagineux in vitro constitué d'un support matriciel dans lequel des cellules souches pluripotentes pourraient se différencier en chondrocyte sous l'influence d'un facteur de croissance spécifique. Néanmoins, ces techniques d'ingénierie tissulaire sont très complexes, difficiles à réaliser, nécessitent des infrastructures coûteuses et des équipes multidisciplinaires (biologistes, ingénieurs, médecins) de très haute tenue scientifique. Cependant, la conception de cartilage en laboratoire est une approche prometteuse qui permettra certainement une amélioration dans la qualité et l'efficacité du traitement des lésions chondrales et ostéochondrales de l'adulte jeune sportif ou non sportif.
Les athlètes, mais également un nombre grandissant d'adultes jeunes et d'âge moyen, qui veulent s'adonner à une activité sportive peuvent se demander si la pratique intensive du sport n'augmente pas le risque d'arthrose. Nous savons maintenant que les sports qui soumettent les articulations à des impacts importants et répétés, ou à des charges en torsion, augmentent le risque de lésions chondrales et le développement d'arthrose. Mais une activité sportive modérée et bien menée n'augmente pas le risque de développer des lésions articulaires dégénératives. Chez la personne âgée ou l'adulte souffrant d'arthrose débutante ou modérée, des sports bien sélectionnés améliorent la force et la mobilité articulaire (tableau 1).13
Les personnes, qui présentent une anatomie articulaire ou un axe de charge anormale, des antécédents de lésion ou de chirurgie articulaire, une instabilité, une surcharge pondérale, des troubles neurologiques ou une force musculaire inadéquate, ont probablement un risque augmenté de développer des lésions d'arthrose.13 Ces personnes, ainsi que celles souffrant de lésions dégénératives modérées, peuvent profiter d'une activité physique régulière, mais devraient bénéficier d'un examen détaillé des articulations concernées avant leur début sportif. Elles devraient profiter de mesures visant à réduire l'intensité et la fréquence des impacts articulaires et la charge en torsion des articulations.
Plusieurs études ont montré qu'une activité physique normale produit des pics de stress sur le cartilage de l'ordre de 4-9 N/m2 (mégapascal ou MPa) et que ces impacts n'engendrent aucun dommage visible sur le cartilage articulaire. Les observations expérimentales suggèrent que des activités comme courir, sauter ou lancer ne causent pas des pics de stress supérieurs à 10 MPa. Or, selon les connaissances actuelles, une fracture du cartilage articulaire normal survient lors d'un impact de 25 MPa.
Du point de vue clinique, les études disponibles suggèrent que l'incidence d'arthrose n'est pas supérieure chez le coureur à pied de longue distance lorsqu'elle est comparée à celle du non-coureur. Néanmoins, à la revue de la littérature, il semble que le haut niveau de performance, qui implique des intensités et des cadences de course importantes, soit un facteur de risque pour le développement d'arthrose de la hanche notamment. Il est, par contre, démontré que les joueurs de football ont une prévalence d'arthrose des membres inférieurs supérieure à une population contrôle de la même classe d'âge. Aux Etats-Unis, il a été montré que les pitchers (lanceurs au baseball) présentaient une prévalence d'arthrose du coude et de l'épaule plus importante comparée à une population contrôle. Les joueurs de football américain souffrent, eux, de lésions dégénératives de plusieurs articulations vraisemblablement secondaires à des traumatismes articulaires.
En conclusion, sport sans raison est certainement source de lésion chondrale et d'arthrose précoce.