Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/07119.jsonl.gz/611

La pratique de la plongée sous-marine est largement répandue en Suisse. Les accidents liés à ce sport sont peu fréquents mais peuvent avoir des conséquences graves nécessitant une prise en charge spécialisée. La thérapie hyperbare est utilisée de longue date avec un effet bénéfique sur les accidents de décompression et en cas d’embolie gazeuse. Les barotraumatismes ne nécessitent pas de recompression hyperbare.
La plongée sous-marine est un sport largement pratiqué dans le monde. On dénombre plus d’un million de plongeurs certifiés en Allemagne et plus de neuf millions aux Etats-Unis.1 Plonger en Suisse comporte des spécificités liées à l’environnement que sont les lacs profonds et froids, à la différence des mers chaudes. Les immersions avoisinent les 50-60 m avec une eau proche de 4˚C. Bien que réputé sport à risque, les accidents de plongée sont rares et surtout bénins (par exemple : barotraumatisme de l’oreille). Hagberg rapporte un accident/657 plongées,2 St Leger 1/63693 et le Divers Alert Network (DAN) 1/3003 plongées.
Sans recensement du nombre de plongées et de plongeurs actifs, l’incidence des accidents est très difficile à évaluer. Entre 2004 et 2008, DAN Suisse a dénombré 198 possibles accidents de décompression (ADD) (tableau 1). Dix-neuf décès ont été rapportés chez des plongeurs sur la même période, les ADD étant la deuxième cause de décès après la noyade. Ils augmentent avec la profondeur des plongées et la faible expérience du plongeur.1
Lors de la plongée, l’organisme est soumis à deux lois physiques :
1. La loi de Boyle et Mariotte stipule qu’à température constante, le volume est inversement proportionnel à la pression exercée. A la descente, la pression ambiante augmente (1 bar ou 1 ATA tous les dix mètres) et le volume des cavités pneumatisées de l’organisme diminue. Sans équilibration de pression entre ces cavités et l’extérieur (oreille moyenne par exemple), une sous-pression a lieu, occasionnant des barotraumatismes. Lors de la remontée le volume d’air augmente et, sans équilibration, cause un barotraumatisme comme une perforation tympanique. Si le plongeur remonte glotte fermée, on observe une rupture alvéolaire (surpression pulmonaire) qui peut se compliquer d’un pneumothorax, d’un pneumomédiastin ou d’une embolie gazeuse (EG).
2. La loi de Henry dit que la quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la pression partielle (Pp) qu’exerce ce gaz sur le liquide. Lors de la descente, le gaz dissous dans le sang va progressivement augmenter et s’équilibrer avec les tissus selon des constantes propres à chaque tissu. On parle de saturation qui dépend de la perfusion et du coefficient de solubilité de chaque tissu. Elle est par exemple plus rapide dans le tissu adipeux que dans la peau ou le cartilage.
A la remontée, le gaz dissous dans le sang augmente proportionnellement et est éliminé via les poumons si la remontée est lente, évitant ainsi que la capacité de filtration pulmonaire ne soit dépassée. En cas de sursaturation, des bulles apparaissent, augmentant de volume d’autant plus que la pression ambiante diminue. On postule que les bulles sont responsables des lésions liées aux ADD. Elles endommagent l’endothélium et stimulent les éléments sanguins (en particulier leucocytes et plaquettes) qui vont s’agréger, initier la coagulation et obstruer les vaisseaux.
C’est la forme la plus fréquente de lésion liée à la plongée. Le barotraumatisme est secondaire à une sous- ou à une surpression. Lors de la descente, on constate un œdème, un engorgement tissulaire et des hémorragies. Pendant la remontée, l’augmentation de volume peut causer des ruptures tissulaires.
Souvent confondu par le plongeur avec une otite externe, c’est le traumatisme le plus fréquent (1-2% des plongées) survenant pendant la descente, si le plongeur n’équilibre pas l’oreille moyenne via la trompe d’Eustache qui se remplit de sang ou de liquide séreux.
Clinique : otalgies, hypoacousie, vertiges si rupture tympanique.
Traitement : décongestionnant local ou systémique, antalgiques, antibiotiques en cas d’otorrhée. La rupture tympanique guérit spontanément.
Il est induit par une rupture de la fenêtre ronde ou ovale. Clinique : tinitus, vertiges, perte audition.
Deuxième barotraumatisme le plus fréquent après celui de l’oreille moyenne.
Clinique : céphalées, épistaxis, douleurs.
Traitement : décongestionnant local ou systémique, antalgiques et antibiotiques si écoulement purulent.
Il s’agit de la deuxième cause de décès après la noyade. Si la pression transalvéolaire excède 20 à 80 mmHg, on constate des lésions d’hyperexpansion et éventuellement une rupture alvéolaire sous forme de :
1. Pneumomédiastin : survient suite à une rupture alvéolaire qui peut disséquer les vaisseaux dans le médiastin.
Clinique : tension thoracique, pleurodynies irradiant dans l’épaule, dyspnée, toux, voix rauque, dysphagie, emphysème sous-cutané. Le diagnostic est radiologique. Il n’y a pas de traitement spécifique.
2. Pneumothorax : il représente 10% des barotraumatismes, causé par la rupture d’une alvéole dans l’espace pleural. La mise sous tension à la remontée est généralement fatale.
Clinique : dyspnée, tachycardie, hypotension, cyanose, distension jugulaire, déviation de la trachée, tympanisme, diminution du murmure, emphysème sous-cutané (25%).
Traitement : drainage en urgence.
3. Embolie gazeuse (EG) : complication redoutable de la surpression pulmonaire, elle survient en cas de rupture alvéolaire dans le système vasculaire, mais également en cas d’ADD sévère avec surcharge du filtre pulmonaire ou lors du passage de bulles veineuses à travers un foramen ovale perméable. Les bulles touchent préférentiellement le cerveau, les reins et le cœur. 80% des EG ont lieu dans les cinq minutes après l’arrivée en surface et sont responsables du décès d’un tiers des plongeurs.4
Clinique : perte de connaissance, accident vasculaire cérébral like, convulsion, arrêt cardiorespiratoire, hématurie et insuffisance rénale.
Traitement : O2 100% et traitement hyperbare en urgence.
Rares, ils traduisent l’expansion du gaz contenu soit dans une dent cariée, soit au niveau gastrique ou colique.
Le premier à rapporter un accident de décompression (ADD) est Triger en 1845. Il décrit le cas de deux mineurs présentant de violentes arthralgies après avoir travaillé en pression. Le nom donné à cette nouvelle pathologie est maladie des caissons. Paul Bert, en 1878, la met en relation avec l’azote (N2) dissous dans l’organisme et propose l’oxygène (O2), comme traitement. Ernest Moir en 1889, ingénieur britannique, suggère la recompression pour traiter les tunneliers sous la rivière Hudson. La mortalité passe alors de 25% à 1%.
Ils sont le plus souvent (60%) immérités, sans faute de procédures. Dans les 40% de cas restants, on trouve des erreurs patentes, une affection médicale sous-jacente, un problème de matériel ou un facteur environnemental. Les facteurs favorisants sont la fatigue, la déshydratation, l’alcool, le bain de soleil et l’effort physique après la plongée. 75% sont symptomatiques dans la première heure et 90% dans les douze heures.
Cutanés : ils sont dus à de petites bulles dermiques ou hypodermiques.
Puces : prurit prédominant au niveau du torse, disparaissant généralement en 30 minutes. A différencier des paresthésies de l’ADD de type II.
Moutons : plages érythémateuses et œdémateuses, éruptions maculo-papuleuses douloureuses.
Ostéo-artho-musculaires (bends) : la douleur est articulaire ou juxta-articulaire, très intense et survient environ quinze minutes après l’émersion (75% des cas), et pouvant augmenter pendant un à deux jours. Elle n’est pas modifiée par le mouvement et répond mal aux antalgiques. Les épaules et les coudes sont trois fois plus touchés que les genoux et les hanches. L’examen clinique est pauvre, sans tuméfaction.
Lymphatique : obstruction bullaire des vaisseaux lymphatiques, associée à des douleurs, des adénopathies et un aspect de peau d’orange prédominant au niveau du thorax. Rare.
Médullaire : représente 70% des ADD et 75% des accidents neurologiques. On observe des tableaux allant de la paraplégie avec niveau sensitif clair (un tiers) à des présentations plus hétérogènes avec atteinte sensitive mal systématisée, associées ou non à un déficit moteur ou sphinctérien. La douleur lombaire ou abdominale initiale en coup de couteau est pathognomonique. Dans 50% des cas, ils sont symptomatiques dans la demi-heure et 85% dans l’heure suivant l’émersion. Tout symptôme neurologique dans les 24 heures suivant une émersion doit faire évoquer un ADD. Il peut être présent dès la surface mais également apparaître plusieurs heures après. Le plongeur peut présenter uniquement des symptômes cutanés évoluant par la suite vers une atteinte neurologique sévère.
Cérébral : Plus rares (25% des ADD neurologiques), ils sont essentiellement en relation avec l’EG.
Cochléo-vestibulaires ou labyrinthiques :ils sont fréquents (20-25% des ADD) avec souvent des symptômes dans l’eau : vertige rotatoire, nausées, vomissements, nystagmus. Le diagnostic différentiel est à faire avec le barotraumatisme de l’oreille interne et l’ADD cérébelleux.
Pulmonaire : nommée «chokes», cette atteinte se manifeste par une toux, un wheezing, une dyspnée, une cyanose et parfois des hémoptysies. Elle est liée à la formation massive d’EG veineuses au niveau pulmonaire. Le diagnostic différentiel est à faire avec la surpression pulmonaire et l’œdème pulmonaire d’immersion.
L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) en augmentant la pression ambiante diminue la taille des bulles (loi de Boyle et Mariotte). L’O2 augmente le gradient de N2 contribuant à la résorption bullaire et à la dénitrogénation tissulaire. L’OHB augmente l’O2 dissous dans le sang diminuant l’hypoxie tissulaire. Au niveau de la mer, les 0,3 ml/dl d’O2 dissous dans le sang augmentent à 1,5ml/dl à une FiO2 de 100% et à 6 ml/dl à 3 ATA (20 mètres). A cette profondeur, les besoins tissulaires sont couverts par l’O2 dissous.
En attendant l’OHB, le patient doit respirer de l’O2 100%. S’il est asymptomatique à l’arrivée au caisson, il bénéficiera d’une séance d’OHB si le diagnostic d’ADD est retenu.
Le retard de traitement peut influencer le résultat. Green a observé une résolution des symptômes chez 75% des patients traités rapidement, mais chez seulement 57% des patients traités après douze heures.4 100% des plongeurs, traités dans les deux heures après l’accident, étaient asymptomatiques après le premier traitement.5 Si le traitement est retardé, ce pourcentage diminue à 44%.6 Cependant, il persiste un bénéfice de l’OHB au-delà de douze heures.7,8
En fonction de la pathologie présentée par le plongeur, la durée et la profondeur de l’OHB seront adaptées. Il existe de nombreuses tables, les plus utilisées étant celles de l’US Navy. Selon l’ADD, on utilisera des tables courtes (par exemple 2 h 30 à 12 mètres) ou longues (5 h à 18 mètres ou 7 h 30 à 30 mètres), en respectant des paliers de décompression codifiés. A 30 mètres, on ne peut utiliser l’O2 pur en raison de sa toxicité. On a recours à des gaz diluants comme le N2 (Nitrox) ou l’hélium (Héliox), utilisés aux Hôpitaux universitaires de Genève (HUG).
Certains ADD de type I et tous les types II sont traités en chambre hyperbare, l’OHB étant poursuivie tant qu’une amélioration clinique est constatée.
Il n’existe pas d’étude randomisée pour valider le recours à l’OHB, cependant ses effets bénéfiques, en l’absence d’alternative, ne permettent pas de réaliser pour des raisons éthiques des études contre placebo.
Les effets secondaires de l’OHB sont rares. Le principal est neurologique (effet Paul Bert) avec des convulsions (1/11 000-2/100 000) si la PpO2 dépasse 2,5 bar. Pour l’éviter, le patient respire par intermittence de l’air. Le traitement de cet effet indésirable est le passage à l’air du système.
Des myopies réversibles ont été décrites, liées à une toxicité de l’O2 pour le cristallin. La toxicité pulmonaire de l’O2 (effet Lorain-Smith) s’observe chez les patients recevant de multiples traitements avec une toux sèche et une aggravation réversible des fonctions pulmonaires.
Les contre-indications absolues de l’OHB sont le pneumothorax non drainé, la crise d’asthme et l’instabilité hémodynamique.
Lors de la survenue d’un ADD, l’urgence est de sécuriser le plongeur, donner l’alerte et d’administrer de l’O2 à 100%. L’administration de médicaments, en particulier l’aspirine, n’est pas validée. Le patient conscient peut être couché à plat, inconscient il doit être positionné en position latérale de sécurité. Il faut le protéger du froid et l’hydrater par voie i.v. ou p.o.
Il existe actuellement en Suisse deux chambres hyperbares, à Bâle (privée) et à Genève (HUG). Le choix du mode de transport est dicté par la distance à parcourir. En hélicoptère, il faut voler à une altitude minimale pour limiter l’augmentation de la taille des bulles.
Aux urgences, une consultation spécialisée hyperbare pose l’indication à l’OHB, recherche des facteurs favorisants pouvant expliquer la clinique et détaille le profil de la plongée, l’expérience du plongeur, et ses comorbidités.
Il n’existe pas de consensus sur le bilan à pratiquer avant la recompression qui doit se faire au plus vite et jusqu’à 24 heures de l’événement. Les examens sont limités au maximum une fois le diagnostic d’ADD posé.
Une radiographie du thorax est nécessaire pour exclure un pneumothorax, et un ECG pour un syndrome coronarien. Le bilan sanguin comprend : FSC, CRP, électrolytes, créatinine, CK, TP/PTT, gazométrie si le patient est intubé. Un CT cérébral est à réaliser en cas de doute étiologique et de suspicion d’accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique.
L’implication du foramen ovale perméable (FOP) dans la genèse des ADD est un sujet très controversé. Germon-pré constate une incidence de FOP plus importante chez les plongeurs avec ADD (59%) que dans la population générale (25-30%).9 Plusieurs études se sont attachées à démontrer son rôle dans les ADD. Bove a mis en évidence chez les plongeurs avec FOP, un risque d’ADD neurologique multiplié par un facteur de 2,5.10 Cette augmentation est notable, mais elle n’est en chiffre absolu que de 2,3 à 5,7 cas/100 000 plongées. Les recommandations actuelles ne proposent pas la recherche d’un FOP en routine mais seulement en cas d’ADD (SUHMS). S’il est mis en évidence, le plongeur désirant poursuivre la plongée devra modifier ses habitudes (tableau 2). Une fermeture est à envisager au cas par cas en évaluant les risques d’une telle procédure.
Cette technique nécessite une excellente infrastructure, des plongeurs expérimentés et du matériel dédié. Elle est pratiquée si les délais jusqu’à une chambre hyperbare excèdent six heures.11 La durée des tables de recompression va de deux heures et demie à plus de trois heures, et nécessite donc des réserves suffisantes d’O2, un masque facial pour protéger la victime de la noyade et des plongeurs d’assistance. Le plongeur est alors exposé à des risques d’hypothermie, de déshydratation, de noyade et de convulsion. La recompression humide n’a pas de place en Suisse où l’accès à une chambre hyperbare est possible rapidement.
Elle utilise des mélanges de gaz dans le but de diminuer les procédures de décompression. Cela peut se faire avec un seul mélange ou une série de différents mélanges que sont le Nitrox (O2/N2), le Trimix (O2/He/N2) et l’Héliox (O2/He). Ils sont utilisés en circuit ouvert ou à l’aide de recycleurs en circuit semi-ouvert ou fermé. La plongée Tech, en jouant sur les Pp d’O2 et de N2, permet d’atteindre des profondeurs dépassant les 100 mètres en évitant la toxicité de ces gaz (hyperoxie et narcose à l’azote) et en diminuant la saturation en N2. Elle nécessite une organisation minutieuse pour éviter les accidents qui sont toxiques (hypoxie, hyperoxie, hypercapnie, narcose) et de décompression, essentiellement ostéo-arthro-musculaires et cochléo-vestibulaires.11 Leur prévalence est inconnue.
Il n’existe pas de consensus concernant la recompression des ADD aux mélanges, certains recommandent les tables à l’Héliox 50/50 à 4 ATA pour les accidents neurologiques (table Comex 30).12
Elle doit être évaluée au cas par cas, en fonction des mécanismes ayant mené à l’ADD. Cette décision doit être prise par un médecin hyperbare en accord avec le médecin traitant.
Les ADD sont rares et nécessitent une prise en charge spécialisée. Les mécanismes physiopathologiques demeurent mal compris et des études sont encore nécessaires pour mieux appréhender cette pathologie. Le nouveau centre hyperbare des HUG, avec une équipe médico-technique hyperbare disponible 24 h/24, assure la prise en charge de ces patients.
> Le traitement d’un accident de décompression est une urgence médicale dont le pronostic est altéré en cas de retard de prise en charge
> Tout plongeur présentant des symptômes inhabituels suite à une plongée doit recevoir de l’oxygène 100%. Un contact doit être pris avec un médecin hyperbare dans les meilleurs délais même en cas de symptômes bénins
> L’administration d’aspirine n’est pas actuellement recommandée en cas d’accident de décompression
> Les patients doivent être suffisamment hydratés suite à un accident de décompression soit par voie i.v. ou p.o.
> Lors des transferts, il est important de limiter au maximum l’altitude de vol pour éviter l’aggravation des symptômes
> Suite à un accident de décompression, la recherche d’un foramen ovale perméable est recommandée, ce d’autant plus qu’il n’y a pas de facteur expliquant l’accident (accidents immérités)