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Le magnésium (Mg) est le second cation intracellulaire le plus important. Seul 1% du Mg est extracellulaire et la magnésémie ne reflète pas les réserves en Mg. L'hypomagnésémie est le trouble du Mg le plus fréquent. Elle est souvent associée à l'hypocalcémie, l'hypokaliémie et l'alcalose métabolique. Elle doit être suspectée chez tout patient alcoolique, sous traitement diurétique ou lors de diarrhées chroniques. L'excrétion urinaire de Mg au-delà de 10 à 30 mg/24 heures (1 mmol/24 h) et/ou une fraction excrétée supérieure à 2% évoquent des pertes rénales. Une hypomagnésémie symptomatique doit être traitée par le Mg intraveineux, avec relais per os par les sels de Mg et une alimentation riche en Mg. L'hypermagnésémie est rare et doit faire évoquer une cause iatrogène ou une insuffisance rénale.
Le magnésium (Mg) est un des cations les plus abondants de l'organisme et se situe en quatrième position après le sodium, le potassium et le calcium. C'est le cation intracellulaire le plus important après le potassium. Il constitue un élément majeur des différents processus métaboliques de l'organisme. Il joue un rôle important dans l'équilibre ionique des membranes, l'excitabilité neuromusculaire et la synthèse des protéines et des acides nucléiques.1,2
L'organisme contient environ 25 g de Mg (1000 mmol) dont 60% se trouvent dans l'os et 25% dans le muscle.2 Seul 1% du Mg est extracellulaire et la magnésémie est peu représentative des réserves en Mg.2 En effet, l'équilibre entre l'os, les tissus et le Mg plasmatique se fait très lentement, de l'ordre de plusieurs semaines. Le taux plasmatique normal varie de 0,65 à 1,05 mmol/l dont 70% se trouvent sous la forme ionisée ultrafiltrable. La stimulation b-adrénergique favorise la sortie du Mg des cellules alors que l'insuline, le calcitriol et la vitamine B6 stimulent son entrée.
Trente à 50% du Mg alimentaire sont absorbés dans le jéjunum et l'iléon. Le Mg est librement filtré dans le glomérule et réabsorbé dans sa quasi-totalité le long du tubule. La majorité de la réabsorption se fait au niveau de la branche ascendante de Henle, 25% au niveau du tubule proximal et 5% au niveau du tubule distal (TD) et collecteur (TC).3
La réabsorption au niveau de la branche ascendante de Henle se fait par diffusion passive paracellulaire selon un gradient électrique induit par la réabsorption de NaCl. En effet, le Na-K-2Cl entre dans la cellule par le cotransporteur situé du côté apical et le K ressort de la cellule par un canal apical. La présence de ce canal potassique apical (sortie du K) et d'un canal chlore basolatéral (sortie du chlore) engendre une différence de potentiel favorable au passage paracellulaire de Mg et de calcium. La réabsorption passive de Mg et de calcium est facilitée par une protéine des jonctions intercellulaires appelée paracelline-1 ou claudin-16 (figure 1).4
Dans le tube distal et le canal collecteur, la réabsorption est active par voie transcellulaire. L'entrée du Mg dans la cellule au pôle luminal (canal Mg) se fait par diffusion passive selon un gradient électrique et la sortie du Mg au pôle basolatéral est active à travers un canal Mg, un échangeur Na/Mg et/ou une pompe Mg ATPase.5,6 Au niveau du tube distal, la réabsorption de Mg est couplée à celle de Na et un traitement par diurétique thiazidique ou une mutation inactivant le cotransporteur Na-Cl (syndrome de Gitelman) s'accompagnent d'une hypermagnésiurie. Dans le canal collecteur, il existe une compétition avec la réabsorption du Na et lorsque cette dernière est inhibée (par exemple par l'amiloride), la réabsorption de Mg est favorisée.
La régulation du transport tubulaire du Mg s'effectue par le récepteur calcium/Mg sensible (CaMgR), situé au niveau du domaine membranaire basolatéral de la branche ascendante de Henle. L'hypermagnésémie active le CaMgSR basolatéral, entraînant une diminution de la réabsorption du Mg par modulation de la perméabilité de la paracelline-1 (figure 2).
Une hypomagnésémie se caractérise par des valeurs l 0,65 mmol/l. Elle est légère entre 0,5 et 0,65 mmol/l et sévère en dessous de 0,5 mmol/l. L'hypomagnésémie est fréquente chez les sujets âgés sous diurétiques. Elle touche environ 12% des patients hospitalisés et son incidence augmente jusqu'à 65% chez les patients admis aux soins intensifs.7 L'hypomagnésémie sévère est associée à un risque augmenté d'arythmies ventriculaires en cas de cardiopathie8 et double la mortalité des patients aux soins intensifs.9 Ces arythmies seraient liées à une dysfonction endothéliale induite par l'hypomagnésémie ou lors d'association à d'autres troubles électrolytiques, en particulier l'hypocalcémie.10,11
Les causes digestives comprennent les apports alimentaires insuffisants (alcoolisme), les malabsorptions (sprue tropicale, stéatorrhée), les résections intestinales étendues et en cas de vomissements ou de diarrhées. L'ingestion chronique d'alcool peut aussi induire une dysfonction tubulaire, réversible après quelques semaines d'abstinence.
Les causes rénales sont dues à un défaut de réabsorption tubulaire de Mg ou à une inhibition de la réabsorption du sodium dans les segments où l'absorption de Mg est passive. Elles sont principalement d'origine médicamenteuse (diurétiques, antibiotiques (gentamicine, amphotéricine B), immunosuppresseurs (cisplatine, ciclosporine)). Le cétuximab, utilisé dans le traitement du cancer colorectal, est également responsable d'une toxicité tubulaire avec hypomagnésémie. Les pertes rénales héréditaires, comme le syndrome de Gitelman et de Bartter, sont plus rares (tableau 1).
Une hypokaliémie survient dans 40 à 60% des cas d'hypomagnésémie. Généralement, il existe une étiologie sous-jacente permettant d'expliquer l'association des perturbations électrolytiques. Les diarrhées augmentent les pertes de potassium et de Mg par le côlon. L'utilisation de diurétiques augmente l'excrétion rénale de Mg et de potassium. Une diminution du Mg intracellulaire provoque l'ouverture secondaire des canaux potassiques et ainsi l'augmentation de la sécrétion de potassium au niveau de l'anse de Henle et du canal collecteur.
Un transfert cellulaire (shift) de Mg s'effectue lors du traitement de l'acidocétose diabétique, d'une réalimentation après un jeûne prolongé ou lors d'une perfusion de glucose.
Les manifestations cliniques de l'hypomagnésémie isolée sont peu fréquentes et non spécifiques. Elles se voient surtout en cas d'association avec d'autres troubles électrolytiques comme l'hypokaliémie ou l'hypocalcémie et en cas d'alcalose métabolique. On observe des atteintes neuromusculaires, cardiovasculaires et osseuses.
Les principaux signes neuromusculaires sont l'asthénie, la faiblesse musculaire, les convulsions et parfois le coma. Les modifications électrocardiographiques vont de l'onde T pointue à l'élargissement du QRS puis l'allongement du PR pouvant mener à des arythmies ventriculaires. L'hypomagnésémie double le risque d'arythmies ventriculaires dans les 24 premières heures après un infarctus.8
Sur le plan osseux, une hypomagnésémie sévère induit une hypoparathyroïdie fonctionnelle (résistance à la PTH)12 et un déficit en vitamine D (calcitriol)13 entraînant une hypocalcémie.
Une hypomagnésémie doit être suspectée chez tout patient présentant des diarrhées chroniques, une hypocalcémie, une hypokaliémie réfractaire ou des arythmies ventriculaires. Le diagnostic étiologique repose essentiellement sur l'anamnèse. Pour différencier les origines digestives des causes rénales, la fraction d'excrétion urinaire du Mg à partir des urines de 24 heures peut être utilisée (figure 3). Toutefois, il est rare de recourir à cette formule, l'anamnèse étant généralement suffisante.2,14
Le traitement dépend des symptômes. Si le patient est asymptomatique, la voie orale constitue le premier choix. La posologie est d'environ 10 à 50 meq/j selon la sévérité du déficit. Les diarrhées représentent le principal effet secondaire du traitement. La supplémentation intraveineuse (i.v.), en général par le sulfate de Mg, est réservée aux formes cliniques symptomatiques. La dose est de 50 meq sur 8 à 24 heures, que l'on peut répéter si nécessaire pour atteindre une magnésémie d'au moins 0,4 mmol/l. Il faut savoir que 50% de la dose intraveineuse est excrétée dans les urines même si la réplétion tissulaire n'est pas encore atteinte.
Les patients présentant une hypomagnésémie sur diurétiques de l'anse ou thiazidiques, sans possibilité d'interruption de ce traitement, peuvent bénéficier de l'addition d'un diurétique épargneur de potassium comme l'amiloride. Il en est de même des patients avec syndrome de Bartter ou Gitelman. L'amiloride bloque l'ouverture des canaux sodiques ce qui crée un gradient électrique favorable pour l'absorption du Mg au niveau du TD et du canal collecteur.
Dans certaines circonstances cliniques, la supplémentation en Mg améliore le pronostic du patient. Ainsi, l'administration du Mg i.v. dans les 24 premières heures d'un infarctus réduirait le risque d'arythmie ventriculaire mortelle,15 le taux de mortalité et l'incidence d'insuffisance ventriculaire gauche.16 D'après les recommandations de l'American Heart Association de 1992, le sulfate de Mg doit être ajouté au traitement des torsades de pointe et des fibrillations ventriculaires réfractaires même en l'absence d'hypomagnésémie17 L'administration de 2 g de chlorure de Mg au décours d'une chirurgie cardio-pulmonaire diminue le risque d'arythmie ventriculaire et supra-ventriculaire, augmente les performances cardiaques et diminue la durée de la ventilation mécanique.18 L'administration du Mg per os améliore la fonction endothéliale et la tolérance à l'exercice chez le patient coronarien.10
Elle est rare et se définit par une magnésémie L 1,05 mmol/l. Elle ne devient symptomatique que lorsqu'elle est sévère (L 2 mmol/l). Les signes neuromusculaires sont les plus fréquents, secondaires à une diminution de transmission de l'influx nerveux au niveau de la plaque neuromusculaire produisant un effet curare-like.19 Les formes modérées se manifestent par une diminution des réflexes ostéotendineux évoluant vers l'abolition pour les cas sévères. Une somnolence, une paralysie musculaire et respiratoire pouvant aboutir à une tétraplégie flasque ou un arrêt respiratoire caractérisent les hypermagnésémies sévères. On peut observer dans certains cas une dilatation pupillaire fixe liée au blocage parasympathique simulant un engagement cérébral.20 Les manifestations cardiovasculaires sont liées au blocage des canaux calcique et potassique par le Mg.21 Elles vont de la bradycardie et l'hypotension aux modifications ECG (allongement PR et QT, élargissement QRS, BAV, voire arrêt cardiaque) (tableau 2). L'hypocalcémie est transitoire, généralement asymptomatique et serait liée à l'effet inhibiteur de l'hypermagnésémie sur la sécrétion de PTH.
L'hypermagnésémie survient principalement en cas de diminution de la fonction rénale (aiguë ou chronique) et/ ou lors de l'administration (i.v., orale, rectale) de grande quantité de Mg.7 Chez les insuffisants rénaux chroniques, elle est le plus souvent asymptomatique et touche 10 à 15% de patients hospitalisés ; elle peut devenir sévère et symptomatique en cas d'administration de médicaments contenant le Mg (antiacides, laxatifs).
Le traitement de l'hypermagnésémie repose sur l'arrêt des apports en Mg. Cette mesure permet une correction rapide et est généralement suffisante chez les patients avec une fonction rénale normale. En cas d'insuffisance rénale sévère et d'hypermagnésémie symptomatique, un traitement d'hémodialyse doit être envisagé. L'administration i.v. de gluconate de calcium (100 à 200 mg en cinq à dix minutes) antagonise rapidement les répercussions cardiaques et neuromusculaires de l'hypermagnésémie, permettant d'attendre l'initiation de l'hémodialyse.
Les troubles isolés de l'homéostasie du Mg sont peu fréquents et non spécifiques. Ils sont surtout associés à d'autres troubles électrolytiques comme l'hypocalcémie, l'hypokaliémie et l'alcalose métabolique. L'hypomagnésémie est le désordre le plus fréquent et doit être suspecté chez tout patient à risque, une magnésémie normale n'excluant pas une déplétion en Mg. La mesure de l'excrétion urinaire de 24 heures du Mg ou le calcul de la fraction excrétée de Mg permettent de distinguer l'origine rénale des pertes extrarénales. L'hypermagnésémie est rare et doit faire évoquer une cause iatrogène ou une insuffisance rénale.