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Savez-vous distinguer le foie gras de canard du foie d'oie ? Le cuisinier répondra oui, à l'odeur. L'anatomiste, oui, par l'analyse des lobes et lobules. Le biologiste moléculaire, oui, grâce à la PCR. Mais tous reconnaissent les fortes perturbations apportées à leurs certitudes depuis la banalisation du produit et la multiplication formidable des lieux de production.
Chez nous, nourritures industrielles et réduction de l'activité physique donnaient au monde développé des allures d'usine de gavage. Le succès de l'entreprise était suivi benoîtement sur les écrans d'ultrasonographie : environ 30% d'entre nous parvenaient à constituer une stéatose confortable, jugée banale et innocente.
Un jour, les hépatologues, mi-surpris, mi-ravis, ont cessé de voir dans le foie gras un spectateur bénin de notre embonpoint. J'ai honte de dire que ce jour est fort récent. Certes, nous savions depuis longtemps que la stéatose est associée non seulement à l'obésité, mais aussi à la majorité des maladies chroniques du foie, des plus rares, comme la maladie de Wilson, aux plus sévères comme la maladie alcoolique. Nous savions qu'elle peut témoigner d'une maladie mitochondriale sévère, comme dans la maladie de Wilson ou certaines atteintes médicamenteuses, qui conduisent à un défaut d'oxydation des acides gras. Mais il a fallu des années pour réaliser que la stéatose dite «simple», banale gouttelette de triglycérides dans l'hépatocyte, témoigne en fait d'une insulino-résistance à l'étage hépatique, n'est pas une curiosité anatomique stable mais une cause majeure d'apoptose de l'hépatocyte, d'inflammation et de fibrose. Voici l'émergence prévisible d'une pandémie de cirrhose dans le monde gavé des vingt années qui viennent.
Comment avions-nous pu manquer si longtemps le sens de cette graisse, pourtant si évidente au milieu de l'hépatocyte ? Les téléviseurs distillaient la promotion des nourritures industrielles, caloriques, sucrées et grasses. Toute une population, riches et pauvres, nos enfants, se transformait sous nos yeux. Les cardiologues décrivaient la cardiomyopathie lipotoxique, les diabétologues la résistance à l'insuline du muscle gras et de la cellule b du pancréas chargée en triglycérides, les chercheurs fondamentaux reproduisaient les modèles de suicide programmé des hépatocytes chargés de graisse et les échographies hépatiques s'amoncelaient sur nos bureaux : «stéatose du foie, ce n'est rien» ! Je ne cherche pas d'excuses cloisonnements professionnels, résistance au changement, désintérêt quand il n'y a rien à vendre mais cherche à prendre la mesure de ce que cela signifie !
La prise de conscience s'étend maintenant en tache d'huile à toute l'hépatologie, à commencer par les maladies du foie les plus fréquentes. Dans l'hépatite C, la stéatose, qui peut résulter de la présence du virus (le génotype 3), d'un syndrome métabolique associé, ou de la combinaison des deux facteurs, participe à la genèse des lésions, en annonce la progression et représente un facteur de la résistance au traitement. Au cours de la maladie alcoolique même, dont nous tenions la cause immédiate pour unique et évitable, notre regard se trouve bouleversé. Bien sûr, nous savions que nos malades déclaraient parfois des consommations d'alcool bien faibles, mais les croyions-nous véritablement ? Nous lisions que l'obésité et le diabète étaient des facteurs de risque de cirrhose alcoolique. Nous avions inventé dans les années 80 le terme de maladie pseudo-alcoolique pour décrire l'existence de la même maladie chez des personnes qui ne consommaient pas d'alcool. Mais nous n'avions pas réalisé combien l'alcool et le syndrome métabolique, souvent en fait leur combinaison, donnaient la même maladie ! Et nous n'avions pas envisagé l'épidémie qui s'annonçait. Mea maxima culpa.
Quelle remise à jour, après les années où la cirrhose alcoolique était montrée du doigt comme exclusivement auto-infligée ! Allons-nous maintenant désigner l'obésité à son tour comme coupable hors les normes ?
Après tant d'années de négligence et de banalisation, je ne serai plus en paix quand l'ultrasonographie répondra «stéatose simple» chez le sujet abstinent ! Je n'aurai plus bonne conscience devant un malade atteint de stéatohépatite alcoolique lorsque j'aurai recommandé la seule abstention de l'alcool, sans regarder les cofacteurs de stéatohépatite ! Je ne pourrai plus faire l'économie de la question du poids et de l'insulinorésistance chez les patients atteints d'hépatite C.
Le foie gras bénin est mort !