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En septembre 2011, un homme de 36 ans est adressé aux Hôpitaux universitaires de Genève (HUG), cinq semaines après un séjour en Malaisie pour un état fébrile, des myalgies et une toux persistant depuis quatre semaines. L’anamnèse ne révèle aucune exposition particulière mais son épouse a présenté les mêmes symptômes. L’examen clinique est sans particularité. Une éosinophilie et des créatines kinases (CK) augmentées ont été mises en évidence par son médecin traitant. Les sérologies des helminthiases sont négatives, notamment pour la trichinellose. Malgré ce résultat négatif, un traitement d’albendazole 400 mg 2 x/jour et de prednisone 50 mg 1 x/jour pendant dix jours est instauré pour traiter une suspicion clinique de trichinellose, avec une bonne réponse clinique en 48 heures.
Un mois plus tard, le 25 octobre, une alerte GeoSentinel (programme de surveillance de l’International Society of Travel Medicine (ISTM) et des Centers for Disease Control and Prevention (CDC)) rapporte un cluster de cinq touristes allemands présentant les mêmes symptômes suite à un voyage en Malaisie. Une biopsie musculaire réalisée sur un patient volontaire a permis de poser un diagnostic de sarcocystose musculaire.1 Plusieurs autres cas sont alors identifiés, tous de retour de l’île de Tioman (figure 1) et les autorités malaises sont averties.
Fin septembre 2012, un couple de retour mi-août de l’île de Tioman en Malaisie se présente aux HUG avec de la fièvre et des myalgies, associées à une inappétence et des céphalées. Les examens biologiques montrent une éosinophilie, une augmentation des CK totales et des transaminases, ainsi que des sérologies négatives pour les helminthiases. L’évolution en l’absence de traitement est favorable et une probable sarcocystose musculaire est diagnostiquée.
La sarcocystose est causée par un protozoaire intracellulaire, Sarcocystis spp., dont le cycle (figure 2) comprend un hôte intermédiaire (proie, par exemple, le bétail) et un hôte définitif (prédateur).2 L’humain, hôte définitif pour S. suihominis et S. hominis, s’infecte par ingestion de viande de porc ou de bœuf infectée, insuffisamment cuite. L’infection est le plus souvent asymptomatique mais provoque parfois un tableau de gastroentérite (sarcocystose intestinale). L’humain peut être un hôte intermédiaire accidentel pour d’autres espèces de Sarcocystis (n = 130 environ), par consommation d’eau ou de nourriture souillées par les excréments d’un hôte prédateur. Les sporocystes ainsi ingérés vont envahir les tissus musculaires de l’hôte pour s’y enkyster, provoquant les symptômes de la sarcocystose musculaire. Tous les muscles striés peuvent être concernés, y compris la langue, l’œsophage, le diaphragme et le myocarde. L’atteinte des muscles lisses est bien moins fréquente.3
Chez les 100 patients recensés internationalement en 2011 et 2012 au retour de l’île de Tioman, la fièvre, les myalgies, l’éosinophilie et l’élévation des CK sont décrites.1,4 Arthralgies, céphalées, toux, asthénie, diarrhées, œdème de la face et myocardite sont plus rarement rapportés. Le diagnostic différentiel principal se fait avec la trichinellose, helminthiase contractée par la consommation de viande de porc crue ou mal cuite. Le diagnostic est épidémiologique, clinique et biologique. La biopsie musculaire peut confirmer le diagnostic mais n’est pas indispensable. Il n’y a pas de preuve confirmant l’efficacité du traitement antiparasitaire, bien qu’un des patients décrits plus haut ainsi que trois des cinq touristes allemands aient bien répondu à une combinaison d’albendazole 800 mg/jour et de prednisone pendant dix jours minimum.1
Si la sarcocystose intestinale humaine est plus fréquente en Europe que sur les autres continents, la sarcocystose musculaire humaine est décrite surtout en Asie.3 La prévalence de la sarcocystose humaine (intestinale et musculaire) en Malaisie est estimée dans certaines communautés à environ 20%.5,6 Le plus grand nombre de cas exportés, rapporté jusqu’alors, date de 1999 lorsque sept civilistes américains avaient présenté une sarcocystose musculaire en travaillant dans un village reculé de Malaisie.7 Moins de 100 cas avaient été rapportés au total avant l’épidémie de l’île de Tioman.8 L’étude des patients recensés en 2011 (n = 35) et 2012 (n = 65) a conclu que tous avaient séjourné sur l’île de Tioman, presque tous en juillet-août et que la période d’incubation allait de 15 à 30 jours. Une enquête sur l’origine de l’épidémie a été réalisée grâce à un questionnaire rempli par les voyageurs. 98% des patients ont rapporté une exposition potentielle à de l’eau suspecte. Des investigations épidémiologiques ont été menées sur le terrain par le ministère de la Santé malais sans identifier la source de contamination. La saisonnalité des cas rapportés deux ans de suite pourrait être un indice ou seulement corrélée à la période touristique.4
Une nouvelle épidémie a été rapportée sur l’île de Pangkor (figure 1), Malaisie, en janvier 2012, suite à la consultation de 89 voyageurs malais présentant un état fébrile, des myalgies, des céphalées et une toux dans les 26 jours suivant leur retour à Kuala Lumpur. Sarcocystis nesbitti a pu être identifié par séquençage sur des biopsies musculaires chez deux des patients. S. nesbitti avait déjà été retrouvé chez des singes, probables hôtes intermédiaires accidentels, mais l’hôte définitif n’est pas encore confirmé.8
En conclusion, les voyageurs se rendant en Malaisie, et sur l’île de Tioman en particulier, doivent être mis en garde contre la sarcocystose en leur rappelant les règles d’hygiène alimentaire essentielles, et les médecins sont encouragés à considérer dans leur diagnostic différentiel la sarcocystose lorsqu’un voyageur fébrile revient de Malaisie avec des symptômes musculaires et une éosinophilie inexpliquée.
Peu avant son accouchement, une patiente bolivienne est dépistée positive pour la maladie de Chagas. Elle a grandi dans un village de la province de Santa Cruz et son père souffre d’une maladie de Chagas chronique avec atteintes cardiaque et intestinale. Elle ne rapporte aucun symptôme et l’ECG est normal. Le diagnostic de maladie de Chagas au stade indéterminé est posé. Parallèlement, ses filles jumelles sont testées à la maternité. Les examens directs et la PCR sur le sang du cordon reviennent négatifs. Répété à neuf mois, le dépistage sérologique est positif chez les deux enfants. A la fin de l’allaitement, un traitement par benznidazole est débuté simultanément chez la mère et ses filles. Le suivi clinique et biologique de la maman révèle à J27 des nausées et des changements d’humeur menant à J36 à un arrêt du traitement. Le suivi des filles est assuré par la consultation de pédiatrie. Chez l’une d’elles, l’évolution est marquée par une neutropénie nécessitant après un mois un changement pour du nifurtimox, avec une bonne tolérance et une normalisation de la formule sanguine. Les chances de guérison sont très élevées chez les enfants et un contrôle sérologique est prévu annuellement jusqu’à négativisation. La mère bénéficiera d’un examen clinique et d’un ECG annuels.
La maladie de Chagas, causée par le protozoaire Trypanosoma cruzi, affecte aujourd’hui entre huit à dix millions de personnes dans le monde et tue plus que n’importe quelle autre maladie parasitaire en Amérique latine.9 Il s’agit d’une maladie vectorielle transmise dans les pays endémiques d’Amérique centrale et du Sud (figure 3) par des punaises (triatomes) infectées que l’on retrouve dans les murs des maisons en terre et dans les toits en chaume (figure 4).10 Les parasites sont présents dans les fèces du triatome et pénètrent dans le corps par l’orifice de piqûre (figure 5).11 Ils se multiplient dans les cellules puis entrent dans la circulation sanguine d’où ils peuvent infecter d’autres cellules ou être ingérés lors d’une nouvelle piqûre. Une transmission alimentaire (jus de fruits non pasteurisé) est également décrite, principalement dans le bassin amazonien, provoquant des micro-épidémies de maladie de Chagas aiguë. La transmission transplacentaire (estimée à 5%), transfusionnelle (20% de risque si le donneur est infecté) et lors de transplantation d’organe survient en zones endémiques et non endémiques.12,13
Le plus souvent, l’infection aiguë passe inaperçue, mais occasionnellement se présente comme une maladie fébrile aspécifique durant deux à quatre semaines. Les formes sévères (myocardite ou méningo-encéphalite) sont rares mais potentiellement fatales. La parasitémie habituellement élevée permet le diagnostic par examen microscopique direct ou PCR du sang. La maladie chronique débute par une phase indéterminée asymptomatique. Environ 20 à 30% des cas vont évoluer après des années ou décennies vers une atteinte cardiaque, digestive ou mixte, responsable de la morbidité et de la mortalité. Une réactivation peut être observée chez des patients immunosupprimés avec, par exemple, une méningo-encéphalite chez les patients VIH avec moins de 200 CD4/mm3. Le diagnostic de la maladie chronique est sérologique.
En raison des campagnes de lutte antivectorielle et de l’importante migration urbaine et au départ des pays endémiques, la distribution géographique de la trypanosomiase américaine, jusqu’alors déterminée par l’endémicité du vecteur, a beaucoup changé. La maladie de Chagas est devenue une maladie parasitaire émergente urbaine et d’importation. En Suisse, résident plusieurs dizaines de milliers de Latino-Américains. La deuxième vague migratoire (années 1990-2000) arrivant de Bolivie, du Brésil, de l’Equateur, du Pérou ou de Colombie, issue de milieux périurbains et de classes plus défavorisées, présente un risque élevé d’infection.
Une étude, menée aux HUG de juin à décembre 2008, avait mesuré une séroprévalence de la maladie de 12,8% dans une population adulte latino-américaine sans papiers à Genève, et de 26,2% chez les Boliviens. 80% des patients ignoraient leur infection. 11,3% avaient des signes de cardiopathie et 1,6% une atteinte digestive. Un quart envisageait de donner son sang. Seuls 4% des patients avaient un permis de résidence et une assurance-maladie.9 La même année, un protocole de dépistage et de prise en charge des femmes latino-américaines venant accoucher à la maternité des HUG et de leurs enfants est mis en place.14 Vu le risque de transmission verticale et le taux de guérison élevé chez les enfants, un dépistage sérologique est recommandé chez les femmes latino-américaines enceintes ou en âge de procréer.
Le tableau 1 résume les principaux bénéficiaires d’un dépistage de la maladie de Chagas.9 Le risque de contracter la maladie pour un touriste est très faible (1/1000 contacts avec la punaise infectée).13 L’évaluation de base après un résultat sérologique positif comprend une anamnèse complète, un examen physique et un ECG long (30 secondes). Le bilan pourra être complété par des examens cardiaques et digestifs spécifiques si nécessaire. Le don de sang doit être proscrit et le dépistage de la famille proposé.
Deux médicaments sont reconnus pour le traitement : le benznidazole et le nifurtimox. Le traitement est long (60 jours) et la fréquence des effets secondaires nécessite un suivi régulier. L’utilité du traitement pendant la phase aiguë, ou lors d’une réactivation, est indubitable avec une rapide amélioration des symptômes et une disparition de la parasitémie (taux de guérison : 60-85%).15 Le traitement est mieux toléré chez l’enfant et le taux de guérison des formes congénitales est > 90% lorsque le traitement est initié dans la première année de vie.15 L’indication au traitement lors de formes chroniques repose sur la démonstration d’une protection contre la survenue et l’aggravation de troubles cardiaques.16 Il est généralement proposé aux femmes en âge de procréer, aux adultes de < 50 ans sans cardiomyopathie sévère et aux patients à risque d’immunosuppression. Au vu d’un meilleur profil de tolérance, le benznidazole est proposé en première ligne.
En résumé, la maladie de Chagas est une parasitose qui doit être évoquée chez des personnes originaires d’Amérique latine présentant des troubles cardiaques ou digestifs, ayant reçu une transfusion sanguine en Amérique latine ou avec une anamnèse familiale positive. L’accent doit être mis sur le dépistage. Le diagnostic et le traitement visent à prévenir la transmission et diminuer le risque individuel de complications.
> Avant un départ en Malaisie, en particulier à l’île de Tioman, le voyageur devrait être prévenu du risque de sarcocystose musculaire et les recommandations habituelles de sécurité alimentaire devraient être renforcées
> La sarcocystose musculaire doit faire partie du diagnostic différentiel chez les patients fébriles présentant des myalgies et une éosinophilie au retour de Malaisie
> Pathologie longtemps asymptomatique, la maladie de Chagas devrait être recherchée dans la population de migrants latino-américains afin de prévenir la transmission et les complications cliniques
> Un traitement efficace chez les nouveau-nés et les enfants étant disponible contre la maladie de Chagas, le dépistage des femmes latino-américaines enceintes ou en âge de procréer est prioritaire