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Le traitement d'éradication de choix d'une infection à Helicobacter pylori reste l'association d'un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) à deux antibiotiques (clari-thromycine et amoxicilline), les trois médicaments étant donnés durant sept jours en deux doses journalières. Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 semblent entraîner moins d'effets indésirables digestifs que les AINS non sélectifs. L'oméprazole et le mi-soprostol ont prouvé leur efficacité dans la prophylaxie primaire des ulcères sur AINS. Dans la prophylaxie secondaire et dansle traitement des ulcères sur AINS, seul l'oméprazole est recommandé. Le rôle d'H. pylori dans les ulcères gastro-duodénaux sur AINS reste controversé.
Nous catégorisons les indications pour le traitement de l'infection à H. pylori en absolues, relatives et controversées (tableau 1). La cure de l'infection à H. pylori est la base du traitement chez tous les patients qui présentent un ulcère gastrique ou duodénal. L'éradication d'H. pylori fait partie de la prise en charge thérapeutique des affections malignes associées à H. pylori (par exemple, lymphome MALT-low grade),1,2 ou après une résection gastrique partielle pour un cancer gastrique.3
Cependant, étant donné le faible risque de cancer gastrique en Europe4 et le risque potentiel d'effets indésirables suite à l'éradication d'H. pylori (diminution de l'efficacité des inhibiteurs de la sécrétion acide, augmentation des résistances aux antibiotiques, possible apparition de lésions d'sophagite par reflux), le traitement de l'infection à H. pylori ne devrait pas être employé lorsque le rôle étiologique de l'infection est controversé et/ou lorsque l'intérêt de la cure de l'infection n'a pas été établi. Par conséquent, nous ne conseillons pas de traiter l'infection chez des sujets asymptomatiques, ainsi que chez l'ensemble des patients souffrant d'une dyspepsie non ulcéreuse.5,6,7
Par ailleurs, certains auteurs proposent de traiter l'infection à H. pylori chez des patients sous traitement au long cours par des IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) pour diminuer le risque de développer une gastrite atrophique et, secondairement, un carcinome gastrique.8 Cependant, nous ne pouvons pas recommander la cure d'H. pylori dans cette situation, une augmentation du risque de cancer n'ayant pas été confirmée chez des patients sous IPP au long cours infectés par H. pylori.9
Finalement, la cure de l'infection à H. pylori ne devrait pas être effectuée pour l'ensemble des pathologies dont le bénéfice de la guérison de l'infection n'a pas été clairement démontré, comme par exemple en présence d'une gastrite atrophique ou d'une métaplasie intestinale.10,11,12,13
Une trithérapie comprenant un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) associé à deux antibiotiques (clarithromycine et amoxicilline) constitue le traitement d'éradication de choix d'une infection à Helicobacter pylori.
Les trithérapies associant un IPP à deux antibiotiques (clarithromycine et amoxicilline), courtes de sept jours, restent recommandées comme traitement de choix d'une infection à Helicobacter pylori. Un régime associant l'amoxicilline et la clarithromycine est bien toléré et entraîne un taux de guérison d'environ 94%.24,25,26 L'efficacité d'un régime associant le métronidazole à l'amoxicilline (IPP, amoxicilline et métronidazole) est plus faible que celle d'un régime associant l'amoxicilline à la clarithromycine chez des patients ayant une résistance au métronidazole.27 La résistance in vitro au métronidazole ou à la clarithromycine diminue l'efficacité in vivo d'une trithérapie comprenant un IPP et ces deux antibiotiques.24,27,28
Une grande étude multicentrique (MACH 2) a confirmé qu'une inhibition de la sécrétion acide est nécessaire pour augmenter l'efficacité de l'éradication d'H. pylori.24 Dans cette étude totalisant 539 patients, une trithérapie comprenant l'oméprazole en combinaison avec deux antibiotiques (amoxicilline + clarithromycine ou métronidazole + clarithromycine) a montré une plus grande efficacité par rapport à une bithérapie comprenant ces deux antibiotiques sans oméprazole.
Il est également recommandé de donner l'IPP en deux doses journalières (oméprazole 2x20 mg/j ou lansoprazole 2x30 mg/j ou pantoprazole 2x40 mg/j) plutôt que de donner la même dose une fois par jour (oméprazole 1x40 mg/j ou lansoprazole 1x40 mg/j ou pantoprazole 1x80 mg/j).29
Le lansoprazole et le pantoprazole (en trithérapie avec deux antibiotiques) semblent être aussi efficaces que l'oméprazole. Une étude récente n'a démontré aucune différence du taux d'éradication entre ces trois différents IPP en combinaison avec l'amoxicilline et la clarithromycine (OAC, LAC, PAC).30
Une trithérapie associant un nouvel IPP, le rabéprazole, avec l'amoxicilline et la clarithromycine, a montré une efficacité comparable au lansoprazole ou à l'oméprazole, associés aux mêmes antibiotiques.31 Cependant, des études à plus grande échelle devront être effectuées pour mieux évaluer l'efficacité d'un traitement anti-H. pylori contenant du rabéprazole.
Nous recommandons d'utiliser les thérapies comprenant de l'oméprazole, car il s'agit de l'IPP le mieux étudié.
Nous ne recommandons pas les traitements associés au bismuth (bismuth subsalicylate, bismuth subcitrate, ranitidine bismuth citrate) comme traitement de première intention d'une infection à H. pylori. Malgré leur efficacité similaire à celle des trithérapies associant un IPP et deux antibiotiques.32,33 ils entraînent plus d'effets secondaires (nausées, vomissements, diarrhées).34 De plus, la possible toxicité du bismuth (élévation de la concentration de bismuth dans le sang) ne peut pas être écartée lors de tel traitement.35,36,37
Un nouveau nitro-imidazole (sécnidazole), intéressant en raison de sa longue demi-vie qui permet l'administration une fois chaque deux jours, a été proposé comme une alternative au métronidazole.38 Les thérapies associant le sécnidazole ont montré une efficacité entre 75 et 86%.38 Cependant, les résultats de cette étude ne sont pas convaincants, car celle-ci a été faite sur un faible collectif de 60 patients.
Les macrolides (roxithromycine, azithromycine, érythromycine, spiramycine) ne peuvent également pas être considérés comme des alternatives à la clarithromycine, car H. pylori montre une résistance croisée in vitro pour ces différents macrolides.39 De plus, la substitution de la clarithromycine par la roxithromycine ou par l'azithromycine a montré une efficacité diminuée par rapport à l'efficacité d'une trithérapie standard.40,41 Finalement, des effets indésirables (allergies, changement de goût, nausées et vomissements) sont souvent rapportés lors de tels traitements.
En conclusion, nous recommandons l'association d'oméprazole 2x20 mg/j, d'amoxicilline 2x1 g/j et de clarithromycine 2x500 mg/j pendant sept jours comme traitement de choix pour éradiquer une infection à Helicobacter pylori.Nous ne recommandons pas la thérapie comprenant du bismuth (bismuth salicylate, bismuth subcitrate et RBC) ou les autres antibiotiques (sécnidazole, roxithromycine, azithromycine) comme traitement de première intention de l'infection.
La présence de souches résistantes aux antibiotiques représente la cause principale d'échec du traitement anti-H. pylori.
La résistance au métronidazole varie entre 8 et 60% en Europe (8% en Allemagne et jusqu'à 60% en Hongrie).24 Une augmentation jusqu'à 33% de la résistance au métronidazole a également été rapportée aux Etats-Unis.42
Une résistance à la clarithromycine entre 0 et 31% a été rapportée. Elle est la plus élevée en Belgique et en France pour l'Europe.24,28
Une résistance à l'amoxicilline de 26 % a été observée en Italie.43 Par ailleurs, aucune résistance à l'amoxicilline n'a été démontrée dans les autres pays européens ou aux Etats-Unis.24,28,42
En conclusion, la résistance au métronidazole et à la clarithromycine a augmenté pendant les dernières années, influençant de manière importante l'efficacité des trithérapies comprenant ces antibiotiques, raison pour laquelle nous ne recommandons plus l'association d'un IPP, de métronidazole et de clarithromycine comme traitement d'éradication en première intention. Le choix du traitement doit tenir compte de l'incidence de souches résistantes dans une population.28
Une étude comparant une quadrithérapie (lanzoprazole, bismuth, métronidazole et tétracycline) à une trithérapie (lanzoprazole, clarithromycine et amoxicilline) après l'échec d'un traitement d'éradication a montré que le taux de guérison de l'infection était supérieur dans la trithérapie (trithérapie 82% vs quadrithérapie 67%).44 D'autres études ont montré un taux de guérison relativement bon (environ 80%) en utilisant cette quadrithérapie après l'échec d'une trithérapie associant de l'oméprazole, de l'amoxicilline et de la clarithromycine.45,46
La rifabutine (Mycobutine ®), en combinaison avec l'amoxicilline et le pantoprazole, a été récemment testée chez des patients ayant toujours une infection à H. pylori après deux ou trois tentatives d'éradication par une trithérapie.47 Un taux de guérison de l'infection de 84% pour un effectif de 19 patients témoigne d'une efficacité relativement bonne de cette thérapie. En raison de possibles résistances croisées de la rifabutine avec les autres antibiotiques, nous recommandons d'utiliser la rifabutine qu'après le troisième échec d'éradication de l'infection à H. pylori.
En conclusion, en cas d'échec d'un premier traitement éradicateur, nous proposons de pratiquer des tests de résistance contre les antibiotiques utilisés lors du premier traitement. En l'absence de résistance, nous proposons de refaire le même traitement éradicateur, en augmentant le dosage des antibiotiques. Si une résistance est mise en évidence, une autre trithérapie anti-H. pyloridoit être donnée (par exemple, IPP, métronidazole et amoxicilline après l'échec d'une trithérapie associant un IPP, de la clarithromycine et de l'amoxicilline). Comme alternative, une quadrithérapie contenant du bismuth (oméprazole, bismuth subsalicylate, métronidazole et tétracycline) ou une trithérapie comprenant de la rifabutine pourraient être tentées.
Un taux de réinfection de 66% a été observé chez des enfants au-dessous de cinq ans et de 2% chez des enfants au-dessus de cinq ans.48,49
Chez les adultes, un taux de réinfection de 0,19% par année a été rapporté aux Pays-Bas,50 de 2,3% en Grèce,51 de 3% à Taiwan52 et de 11% au Bangladesh.53
En conclusion, une réinfection ainsi qu'une récidive après guérison d'une infection à H. pylorisont rares chez les adultes dans les pays industrialisés et varient entre 0,5 et 2% par année.
L'utilisation de traitements considérés com-me moins efficaces contre H. pylori, tels qu'une association d'amoxicilline et d'oméprazole ou qu'une association d'amoxicilline, d'oméprazole et de métronidazole, augmente le risque de réapparition de l'infection après une suppression transitoire de celle-ci, surtout pendant les six premiers mois après le traitement d'éradication.54,55
Le risque de développer une maladie de reflux gastro-sophagien suite à l'éradication de la bactérie reste controversé. Une étude récente a relevé une augmentation de l'incidence des symptômes de reflux gastro-sophagien (pyrosis) et l'apparition d'sophagite de reflux suite à l'éradication d'H. pylori chez des patients souffrant d'un ulcère duodénal ou d'une dyspepsie non ulcéreuse.56 Au contraire, d'autres étu-des n'ont relevé aucune augmentation de l'incidence des symptômes de reflux gastro-sophagien (pyrosis) suite à l'éradication d'H. pylori.57,58,59
Le risque de développer une duodénite érosive après l'élimination d'une infection à H. pylori a également été montré au Japon, mais davantage d'études cliniques sont nécessaires avant que cette association puisse être confirmée.60
Cryer et coll.61 ont étudié l'effet de l'acide acétylsalicylique (aspirine) sur la formation de lésions muqueuses au niveau du tractus digestif (estomac, duodénum et rectum) et ont observé un gradient proximal-distal de sévérité des lésions : au niveau de l'estomac et du bulbe duodénal, même de faibles doses d'aspirine (10 mg/j) entraînaient l'apparition de lésions (ulcères et érosions dans l'estomac, érosions dans le bulbe duodénal), alors qu'au niveau du duodénum distal et du rectum, les lésions sous aspirine étaient rares, même avec des doses plus importantes d'aspirine (325 mg/j).
Sur un grand collectif de 18 790 patients hypertendus, Hansson et coll. ont observé que l'administration d'aspirine à faible dose double le nombre de saignements, surtout d'origine digestive ou nasale, sans toutefois accroître l'incidence de décès liés à une hémorragie.62 Une autre étude effectuée chez 339 patients prenant de l'aspirine après un accident vasculaire cérébral a relevé dix hémorragies gastro-intestinales, dont une fatale, sur une durée moyenne de suivi de 1,7 ans.63
L'effet anti-inflammatoire des AINS est dû principalement à l'inhibition de la cyclo-oxygénase (COX), enzyme impliquée dans la synthèse des prostaglandines et des thromboxanes. Deux iso-enzymes de la COX ont été découverts : une forme constitutive COX-1, exprimée dans la plupart des tissus et semblant jouer un rôle important dans la défense de la muqueuse digestive,64 et une forme inductible COX-2, induite surtout aux sites d'inflammation. Les AINS non sélectifs inhibent à la fois la COX-1 et la COX-2.
Deux inhibiteurs hautement sélectifs de la COX-2, le célécoxibe (Celebrex ®) et le rofécoxibe (Vioxx ®)65 ont été approuvés récemment par l'OICM. Ces substances semblent être aussi efficaces que les autres AINS dans le traitement de l'ostéoarthrite et de l'arthrite rhumatoïde. Dans le traitement de la douleur aiguë, l'efficacité des inhibiteurs de la COX-2 est encore controversée, très peu d'études ayant été publiées.66 Dans des études à court terme chez des patients ne présentant pas d'ulcère peptique, il a été démontré que le célécoxibe et le rofécoxibe entraînent moins d'érosions et d'ulcères simples67 ou compliqués (hémorragie, perforation ou sténose)68,69 que les autres AINS, avec des taux comparables au placebo.
D'autres publications récentes suggèrent que les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 doivent être utilisés avec précaution, en particulier chez des patients susceptibles d'avoir un ulcère peptique. Il semble en effet que les prostaglandines générées par la COX-1, mais également celles issues de la COX-2, sont essentielles dans les mécanismes d'adaptation et de réparation de la muqueuse gastrique en réponse à une irritation.70,71,72 L'inhibition sélective de la COX-2 entraîne un ralentissement de la guérison des érosions et des ulcères gastriques chez le rat.73 Il semble également que les prostaglandines issues de la COX-2 jouent un rôle important pendant la gestation et au moment de la naissance, ainsi que durant le développement du rein et du cerveau, ce qui laisse supposer que les inhibiteurs de la COX-2 pourraient entraîner des effets indésirables durant le développement.74
Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 pourraient connaître une extension de leurs indications. En effet, en dehors de l'inflammation, la COX-2 semble être également impliquée dans différentes pathologies comme l'accouchement prématuré, le cancer du côlon75 et la maladie d'Alzheimer. D'autres études rigoureuses doivent encore être effectuées chez l'être humain avant d'utiliser les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 dans ces indications.
En conclusion,les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 semblent entraîner moins d'effets indésirables digestifs que les AINS non sélectifs. Etant donné le peu d'études de longue durée, les effets secondaires potentiels sur le développement, les inhibiteurs de la COX-2 doivent être utilisés avec précaution.
Sur la bases de plusieurs études cliniques, des recommandations ont été données concernant la prévention des ulcères sur AINS.76Un traitement prophylactique devrait être donné aux patients à haut risque d'hémorragie ou de perforation (par exemple, antécédents d'ulcères simples ou compliqués, patients âgés, hautes doses d'AINS, AINS associés à de l'aspirine, à des corticoïdes ou à un anticoagulant), et également aux patients qui n'ont pas forcément un risque élevé de complications digestives sur prise d'AINS, mais qui ont un risque élevé de décéder en cas d'hémorragie (par exemple, cardiopathie ischémique, BPCO sévère).
L'oméprazole 20 mg/j et le misoprostol 600-800 µg/j ont prouvé leur efficacité dans la prophylaxie primaire des ulcères sur AINS.
Misoprostol : dans l'étude MUCOSA, Silverstein et coll.77 ont montré que chez des patients sous AINS pour une arthrite rhumatoïde, le misoprostol permettait de diminuer de 40% l'incidence de complications digestives par rapport au placebo. Le problème principal lié au traitement de misoprostol est que 20% environ des patients vont stopper leur traitement en raison d'effets indésirables tels que diarrhées ou douleurs abdominales.
Oméprazole : une inhibition importante de la sécrétion acide avec l'oméprazole 20 mg/j,78,79 mais pas avec la ranitidine,80 a également prouvé son efficacité dans la prévention primaire des ulcères sur AINS.
Oméprazole, anti-H2 et misoprostol : dans deux études en double aveugle totalisant 1850 patients,81,82 l'oméprazole 20 mg/j était plus efficace que la ranitidine 300 mg/j ou que le misoprostol 4x200 µg/j dans la guérison d'ulcères sur AINS. Sous oméprazole, on observait également moins de récidives d'ulcère par rapport aux deux autres médicaments.
Sucralfate : dans le traitement de lésions sur AINS, le sucralfate est meilleur qu'un placebo, aussi efficace que les anti-H2,83 mais significativement moins efficaces que les IPP.84
En conclusion, le misoprostol et les IPP ont prouvé leur efficacité dans la prophylaxie primaire des ulcères sur AINS. Dans la prophylaxie secondaire et dans le traitement des ulcères sur AINS, les IPP ont montré leur supériorité par rapport aux anti-H2 et au misoprostol. Les anti-H2ou le sucralfate ne sont pas indiqués dans ces indications.
Certaines études ont montré des résultats contradictoires concernant l'influence d'une infection à H. pylori sur le risque d'ulcères ou d'érosions gastro-duodénales sur AINS.
Plusieurs études n'ont pas observé d'augmentation du risque d'ulcères ou d'érosions gastro-duodénales sur AINS chez des sujets infectés par H. pylori par rapport aux sujets non infectés. Voutilainen et coll.85 ont rapporté les résultats d'une étude comparant 96 patients ayant une arthrite rhumatoïde et prenant des AINS au long cours avec 96 patients contrôles. La fréquence d'infection à H. pylori était identique entre les deux groupes (35%). Les patients ayant une arthrite rhumatoïde sous AINS avaient un risque plus élevé de développer des ulcères et érosions gastro-duodénales, qu'ils soient ou non infectés par H. pylori. L'analyse des résultats a montré que le seul risque indépendant de développer un ulcère gastro-duodénal chez les patients sous AINS était la prise concomitante de corticoïdes.
Laine et coll.86 ont analysé l'effet d'H. pylori sur la formation d'ulcères dans deux études identiques effectuées sur un total de 1516 patients ayant une ostéoarthrite traités par un AINS, l'ibuprofène, un inhibiteur sélectif de la COX-2, le rofécoxibe, ou un placebo. Il ont conclu que H. pylori n'augmentait pas le risque d'ulcère lié à la prise d'ibuprofène ou de rofécoxibe.
Les auteurs d'une méta-analyse de douze étu-des totalisant 1901 patients sous AINS ont con-clu que significativement plus d'ulcères sont trouvés chez les patients sous AINS infectés par Helicobacter pylori que chez des patients non infectés par la bactérie.87 Ces résultats ont été con-firmés par Goldstein et coll.88 qui ont rassemblé les résultats de quatre études de douze semaines comparant le célécoxibe à des AINS non sélectifs et à un placebo. Le risque relatif d'ulcère gastro-duodénal était augmenté lors d'infection à H. pylori chez les patients traités par des AINS ou du célécoxibe par rapport aux patients non infectés. Taha et coll.89 ont observé que la présence de neutrophiles dans la muqueuse gastrique augmentait l'incidence d'érosions chez des patients sous AINS au long terme. Etant donné que les neutrophiles sont présents lors d'infection à H. pylori, les auteurs de cette étude ont alors suggéré que l'éradication de la bactérie permettrait de prévenir les ulcères gastriques sur AINS.
Dans une étude cas-contrôle effectuée chez des patients hospitalisés, concordant pour l'âge et le sexe, Wu et coll.90 ont trouvé que la prise d'AINS et H. pylori étaient des facteurs de risque indépendants pour les saignements sur ulcère gastro-duodénal. Helicobacter pylori entraînait un risque d'hémorragie plus élevé en l'absence d'AINS qu'en cas de prise chronique d'AINS. De plus, le risque relatif d'hémorragie lié à la prise d'AINS était moins élevé en présence d'une infection à H. pylori, qu'en l'absence d'infection.
Des résultats opposés ont été rapportés par Aalykke et coll.91 dans une autre étude. H. pylori était un facteur de risque significatif de saignement chez des patients sous AINS ou aspirine, hospitalisés pour une hémorragie ulcéreuse, par rapport à des contrôles traités par des AINS, mais n'ayant pas d'ulcère compliqué.
Plusieurs études publiées en 1998 (OMNIUM,81 ASTRONAUT,82 HELP92) ont observé que la présence d'H. pylori était un facteur de bon pronostic dans le succès de guérison d'ulcères ou d'érosions sur AINS et que les patients infectés par la bactérie n'avaient pas plus de récidives d'ulcères que les patients non infectés.
En conclusion, le rôle d'H. pylori dans les ulcères gastro-duodénaux sous AINS reste controversé. En attendant d'autres études, nous ne recommandons pas d'éradiquer H. pylori chez tous les patients sous AINS. En cas d'ulcère sur AINS, nous proposons de donner un traitement d'oméprazole 20 mg/j et d'éradiquer H. pyloriaprès guérison endoscopique de l'ulcère.
Stack et coll.93 ont analysé les facteurs de risque liés aux hémorragies ulcéreuses en comparant 309 patients hospitalisés pour une hémorragie avec 309 patients contrôles. Les auteurs de cette étude ont observé un risque accru de saignement en présence d'une infection à H. pylori (cagA ), lors de prise d'AINS, d'antécédents d'hémorragie ulcéreuse et lors de consommation de tabac ou d'alcool. Ces facteurs de risque interagissaient de façon additive ou synergique, excepté pour la réduction du risque de saignement chez les patients traités par des AINS (non aspirine) lors d'infection à H. pylori (cagA ).
Le risque de saignement lié aux AINS est dépendant de la dose et augmente de manière significative si l'AINS est pris entre les repas.94
Plusieurs études95,96 et une méta-analyse97 ont montré qu'après une hémorragie ulcéreuse, l'éradication d'H. pylori permet de diminuer de manière soutenue le risque de récidive de saignement.
Les hémorragie sur ulcère peptique ont une mortalité d'environ 10%. L'hémostase endoscopique est le traitement de choix pour contrôler le saignement et permet d'améliorer la survie des patients.98,99 Chez 15% à 20% des patients, on observe une récidive de l'hémorragie après le contrôle endoscopique initial. Dans une étude randomisée effectuée chez 100 patients présentant une récidive de saignement après un con-trôle endoscopique initial, Lau et coll.100 ont montré qu'un nouveau traitement endoscopique permet d'éviter le recours à une intervention chirurgicale, sans augmenter le taux de mortalité, et avec un taux de complications inférieur à la chirurgie.
Une hémostase endoscopique peut être réalisée par différentes techniques : par injection (adrénaline, polidocanol, histoacryl, fibrine, thrombine, alcool, etc.), par contact thermique (sonde bipolaire), par mise en place de clips ou de ligatures, ou par thermocoagulation au laser.
La majorité des travaux comparant les différentes techniques d'hémostase endoscopique n'ont pas montré d'avantages nets d'une technique ou d'une substance injectée par rapport à une autre : injection d'adrénaline versus adrénaline plus mise en place d'un endoclip,101 injection d'adrénaline versus adrénaline plus fibrine,102 mise en place d'un endoclip versus thermocoagulation bipolaire ;103 injection d'adrénaline seule versus adrénaline plus thermocoagulation bipolaire.104
Seules quelques études ont observé une diminution des récidives de saignement avec une technique par rapport à une autre, sans diminuer toutefois la mortalité : un traitement combinant une injection d'adrénaline et une électrocoagulation bipolaire était meilleur que l'un ou l'autre des traitements seuls ;105 l'injection répétée de colle à fibrine entraînait moins de récidives de saignement qu'une injection unique de fibrine ou de polidocanol.106
En conclusion, en cas de suspicion d'hémorragie digestive haute, une endoscopie doit être pratiquée rapidement (< 6 heures) en cas d'hématémèse massive ou si le patient est instable hémodynamiquement, à défaut dans les 24 heures. Une hémostase endoscopique doit être effectuée en présence d'un saignement actif, d'un vaisseau visible ou d'un caillot adhé-rant à l'ulcère. Une endoscopie de contrôle reste recommandée le lendemain du geste endoscopique. En cas de récidive de saignement, une nouvelle hémostase doit être effectuée par voie endoscopique.
Traitement antisécrétant : la place de l'IPP
dans la phase aiguë d'une hémorragie ulcéreuse n'est pas claire.107 Une méta-analyse de 17 études randomisées a conclu que l'oméprazole diminue le taux de récidives d'hémorragies après un con-trôle initial par voie endoscopique, mais avec un taux de mortalité plus important que dans le groupe placebo.
Eradication d'H. pylori : une éradication d'H. pylori après une hémorragie ulcéreuse permet de diminuer le risque de récidive de saignement.108
En conclusion, nous ne recommandons pas l'utilisation systématique d'un IPP durant la phase initiale d'une hémorragie ulcéreuse gastro-duodénale. Une infection à H. pyloridoit être recherchée et éradiquée.
Le traitement chirurgical par laparoscopie a été démontré comme étant la méthode chirurgicale de choix dans l'ulcère perforé, même en présence d'une péritonite associée.109 La technique laparoscopique permet d'améliorer le confort du patient suite à l'opération et permet de diminuer la durée du séjour, mais une brèche apparaît chez 5% des patients. Afin d'éviter cette complication, une nouvelle méthode combinant un abord laparoscopique et endoscopique est actuellement en cours d'étude au CHUV. La perforation est fermée hermétiquement par un bouchon d'omentum attiré à travers l'orifice par voie endoscopique. La première série publiée110de six patients n'a pas montré de fuite après l'opération.
Le syndrome de Zollinger-Ellison est caractérisé par une maladie ulcéreuse peptique sévère qui résulte de tumeurs sécrétant de la gastrine (gastrinomes). Chez 75% des patients, les gastrinomes sont sporadiques et 25% des patients ont un MEN type 1 (multiple endocrine neoplasia). La plupart des gastrinomes croissent lentement, mais 60-90% sont malins et 25% ont une croissance rapide. Les patients ayant un syndrome de Zollinger-Ellison ont deux problèmes qui nécessitent un traitement : l'hypersécrétion acide et le gastrinome lui-même.
L'hypersécrétion acide peut être contrôlée chez presque tous les patients par un traitement d'IPP. Une laparotomie exploratrice devrait être effectuée de routine chez les patients ayant un gastrinome sporadique, en l'absence de métastases hépatiques diffuses. Cinq ans après l'intervention chirurgicale, 50% des patients sont en rémission. Par contre, une exploration chirurgicale curative de routine n'est pas recommandée en cas de MEN-1, seulement 17% des patients étant sans tumeur immédiatement après l'opération et 6% cinq ans après.111 Afin de sélectionner les patients qui pourraient ou non bénéficier d'une intervention chirurgicale, une imagerie doit être effectuée avant l'opération. Celle-ci doit comporter une scintigraphie aux récepteurs à la somatostatine, méthode d'imagerie la plus sensible pour détecter les gastrinomes.112,113