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Zwei wichtige Regulatoren des Zellskeletts von Neuronen sorgen für den Ausbau synaptischer Verbindungen - und damit für dauerhafte Erinnerungen.
Die Langzeitpotenzierung, eine dauerhafte Verstärkung der synaptischen Signalübertragung, bildet eine entscheidende Grundlage für unser Gedächtnis. Hierzu müssen synaptische Kontakte zwischen den beteiligten Nervenzellen ausgebaut werden. Welche biochemischen Moleküle dies auslösen, hat das Team von Ryohei Yasuda von der Duke University in Durham (US-Bundesstaat North Carolina) genau untersucht.
Die Forscher wussten bereits, dass der Synapsenumbau durch Kalziumionen ausgelöst wird, die in die Zelle strömen. Dies aktiviert das Enzym CaMKII (Kalzium-Calmodulin-abhängige Kinase II), die jedoch nur etwa zehn Sekunden aktiv bleibt – zu kurz für die Langzeitpotenzierung. Yasudas Gruppe fand nun heraus, dass diese knappe Zeit allerdings genügt, um zwei weitere Proteine zu mobilisieren.
Die Wissenschaftler hatten in Hippocampuszellkulturen einer Ratte die beiden verdächtigen Enzyme RhoA und Cdc42 angefärbt. Mit Hilfe der Zwei-Photonen-Mikroskopie konnten sie nachweisen, dass diese beiden Signalstoffe nach der Kalziumfreisetzung etwa fünf Minuten stark aktiv sind und danach noch mehr als eine halbe Stunde eine erhöhte Aktivität beibehalten. Bei RhoA und Cdc42 handelt es sich um wichtige Regulatoren des zellulären Skeletts, die für die Vernetzung und das Wachstum von Aktinfilamenten sorgen. Diese geben den so genannten dendritischen Dornfortsätzen, den Kontaktstellen der Neuronen, ihre Form und verstärken die Synapse an deren Spitze.
Wie Yasudas Team weiter herausfand, löst CaMKII über diese beiden Proteine eine biochemische Signalkaskade aus: RhoA regt das Enzym Rock an, das Aktinskelett zu stabilisieren. Cdc42 dagegen wirkt über das Protein Pak, das wiederum die Dornfortsätze langfristig vergrößert. Dabei kann das aktivierte Cdc42 den jeweils stimulierten Dorn nicht verlassen. Dies erklärt, warum die Langzeitpotenzierung immer nur eine spezielle Synapse verstärkt und die benachbarten in der Umgebung unverändert lässt. So stabilisiert sich ein bestimmter Signalpfad im Gehirn und festigt die Erinnerung.
Allein der Gedanke an Mathematik treibt manchem von uns den Angstschweiß auf die Stirn. Doch jeder Mensch, ja selbst Tiere besitzen ein angeborenes Gespür für Zahlen. Der Neurobiologe Andreas Nieder von der Universität Tübingen fahndet nach dem Sitz der Rechenkunst im Gehirn.
Eins, zwei – viele! Wenn es ums Zählen geht, fehlen den Pirahã-Indianern schnell die Worte. Denn dieser im Amazonasgebiet Brasiliens heimische Stamm kennt keine Begriffe für Zahlen jenseits von Zwei. Wie der Psychologe Peter Gordon von der Columbia University in New York 2004 beobachtete, schätzen die im dichten Regenwald isoliert lebenden Indianer Mengen nur ungefähr ab (G&G 9/2005, S. 36).
Auch andere Urvölker nehmen es mit dem Rechnen nicht sehr genau. So entdeckte der Linguist Pierre Pica vom Pariser Centre National de la Recherche Scientifique 2004, dass die Zahlenreihe bei den ebenfalls aus Brasilien stammenden Mundurukú-Indianern nur bis Fünf reicht; größere Mengen können sie zwar grob bemessen, exakte Arithmetik ist ihnen jedoch fremd.
Diese Beispiele zeigen: Genaues Zählen ist uns Menschen nicht in die Wiege gelegt, sondern muss (mitunter mühsam) erlernt werden. Das Rüstzeug für den vagen Umgang mit Mengen scheint uns jedoch in den Genen zu stecken, denn sogar einige Tiere besitzen es …
In die abstrakte Welt der Zahlen vorzustoßen, fällt vielen Kindern schwer. Lehrer können ihnen zwar verschiedene Methoden zeigen, mit Plus und Minus umzugehen, doch ihren eigenen, inneren Rechenweg sollen sich die Kleinen selbst erarbeiten. Dafür braucht man Köpfchen - und die Hände, weit über das Fingerabzählen hinaus. Das Abtrocknen nach dem Mittagessen war bei uns zuhause Rechenzeit: Zwei plus fünf plus acht minus neun plus drei und so weiter – ein Rechenwurm für die Grundschülerin, abgestimmt auf den aktuell beherrschten Zahlenraum. Selbst in Zeiten der Geschirrspülmaschine lebt diese Tradition weiter, nun allerdings mit den Enkeln, die grübeln, leise vor sich hin murmeln und gelegentlich mal schnell die Finger zu Hilfe nehmen, während Oma und Co die Küche aufräumen.
Ein solcher Rechenwurm aber ist weit von der Herausforderung entfernt, die amerikanische Forscher Grundschülern in Chicago stellten: Die Dritt- und Viertklässler sollten regelrechte Gleichungen lösen wie 6+4+5=__+5. Es galt, diejenige Zahl zu finden, welche die Lücke auf der rechten Seite korrekt ausfüllen würde. Für Kinder dieses Alters eigentlich eine Nummer zu schwer – sie nennen als Ergebnis häufig 15 als Summe des linken Terms oder 20 als komplette Summe aller Ziffern.
Aber Sara Broaders und ihre Kollegen interessierte nicht die Fehlerquote – sie wollten wissen, ob die Kleinen nicht innerlich doch schon eine Lösung kennen. Solche impliziten Fähigkeiten verraten sich, das ist schon seit Jahrzehnten bekannt, häufig bereits unbewusst in der Gestik, ohne aber in der mündlichen Erklärung aufzutauchen, die ein Kind für seinen Weg zum Ziel gibt. Je stärker Hände und Aussagen voneinander abweichen, so die weitere Erfahrung, desto bereitwilliger lernen Schüler neue Methoden, das gestellte Problem zu lösen – und wählen dabei tatsächlich oft genau den Ansatz, den sie zuvor bereits "händisch" demonstriert hatten.
Kein Patentrezept fürs Rechnen Nun wäre es für Lehrer natürlich schön zu wissen, auf welche Weise sie ihre Schüler am besten unterstützen könnten. Gerade im Mathematikunterricht ist das schwierig: Die Pädagogen sollen verschiedene Wege aufzeigen, doch die Kinder ihre eigene Methode finden. Dementsprechend heftig wogt die Diskussion, welche didaktische Herangehensweise am sinnvollsten erscheint.
Und die hier offenbar hilfreichen bewegten Einblicke ins unbewusste Gedankenleben ihrer Schützlinge erhaschen Lehrer eher zufällig. Wenn man die Kleinen aber ausdrücklich aufforderte, beim Lösen an der Tafel den Weg gestikulierend zu erklären – wäre das noch der notwendigerweise unbeeinflusste Ausdruck des impliziten Vorwissens? Oder würde allein die Aufforderung die Kinder schon so beeindrucken, dass sie die Bewegungen zu kontrollieren versuchen und damit verfälschen?
Tatsächlich veränderten die in Chicago geprüften Kinder, die im zweiten Rechendurchgang ausdrücklich samt der Hände ihren Lösungsweg erklären sollten, ihr Gestenrepertoire – und zwar vor allem, indem sie zuvor falsche durch korrekte Ansätze ersetzten. Dazu zählte zum Beispiel das Unterstreichen der linken und der rechten Seite mit der Handfläche ("Beide Seiten müssen gleich sein"), das Abdecken der beiden Fünfer mit den Händen ("Hier ist eine Fünf, und hier auch, die kann man darum weglassen"), oder indem sie zunächst unter der linken Gleichungshälfte mit der Hand entlang fuhren, dann auf die Fünf der rechten Seite zeigten und die Hand zurückzogen, bevor sie auf die Lücke deuteten: "Erst muss man links alles zusammenzählen, und dann die Fünf von rechts abziehen."
Helfende Hände Interessanterweise behielten sie aber gleichzeitig die mündlich geäußerten, falschen Lösungswege aus dem ersten Durchgang fast ausnahmslos bei – und kamen so auch weiterhin nicht zum korrekten Ergebnis. Die Kinder hatten also nur mittels der Hände neue, richtige Strategien ausgedrückt. Der damit verknüpfte Lernschritt jedoch erwies sich als nachhaltig: Als eine andere Gruppe von Kindern, die ebenfalls zuvor ausdrücklich mit Unterstützung der Hände ihren Lösungsweg erklären sollten, anschließend eine Unterrichtseinheit zum Thema Gleichungen bekamen, schnitten sie in einem schriftlichen Test besser ab als ihre Altersgenossen, denen die Forscher das Gestikulieren verboten hatten. Der Lehrer hatte dabei in seiner Lektion das Unterstreichen der beiden Terme genutzt, um das Prinzip "links muss gleich rechts sein" zu verdeutlichen.
Die Befürchtung, die Kinder könnten sich durch die Aufforderung zu gestikulieren ihre Handbewegungen an das anpassen, was sie sagen, erfüllte sich damit nicht. Im Gegenteil: Sie förderte den Weg zur richtigen Lösung. "Die Kinder zur Gestik zu ermutigen, hat ihnen gewissermaßen die Freiheit gegeben, jeglichen aufkeimenden Gedanken zum Problem auszudrücken", erklären die Forscher. "Sie haben die richtigen Strategien selbst entwickelt. Alles, was sie dazu brauchten, war die Aufforderung, ihre Hände zu benutzen." Und das ist wohl eine Anregung, mit der weder Omas noch Mathelehrer ihrerseits ein Problem haben dürften.
Journal of Experimental Biology: General 136: 539–550 (2007),
Symbole erleichtern Erkennen und Übertragen von Regeln.
Äpfel und Birnen soll man nicht vergleichen, aber man kann anschaulich mit ihnen rechnen. Besser womöglich, als mit reinen Symbolen wie Kreisen oder Quadraten. Doch wirken sie offenbar reichlich kontraproduktiv, wenn es um die Struktur hinter den Dingen geht.
Die Wissenschaftler erklären, dass Menschen anhand von Symbolen zu Grunde liegende Regeln leichter erfassen und auf andere Aufgaben übertragen können, als wenn sie die Strukturen aus Aufgaben herausfiltern sollen, die sie mit Alltäglichem konfrontieren. Das erscheint zunächst einmal gegen jede Intuition – gerade der Schritt ins Abstrakte fällt vielen Kindern in der Schule schwer, und auch Erwachsene neigen dazu, anderen komplexe Fragestellungen mit vereinfachenden Beispielen oder "Milchmädchenrechnungen" zu verdeutlichen.
Anschaulich ist gut, … Doch der Vorteil gegenständlicher Umschreibungen ist so eindeutig nicht. Schließlich wäre es möglich, dass die flankierende, anschaulich formulierte Aufgabe den Blick auf die dahinter stehende Regel verschleiert. Wenn es dann auch im Folgenden gelingt, diese eine Lösung zu finden, müsste das noch lange nicht für eine andere Fragestellung gelten, die auf demselben Prinzip beruht, aber anders formuliert wurde. Hier erst zeigt sich, ob nicht nur ein Einzelfall, sondern das Konzept an sich verstanden wurde. Und genau an diesem Punkt setzten Kaminski und ihre Kollegen an. Sie entwickelten Umschreibungen für eine Gruppe von drei Elementen, die in verschiedener Weise kombiniert zu einem vorhersagbaren Ergebnis führten. In einem Fall beließen es die Forscher bei Symbolen: Ein so genanntes neutrales Element war in Form einer Welle dargestellt, die beiden anderen, zueinander inversen Charaktere als Kreis und Raute. Invers bedeutet: Kombiniert man Raute und Kreis, ergibt sich das neutrale Element "Welle". Im anderen Fall verdeutlichten die Forscher die drei Elemente durch Wasserkaraffen, die zu einem Drittel, zu zwei Dritteln oder – wieder als neutrales Element – ganz gefüllt waren. Als weiteres gegenständliches Anschauungsmaterial verwendeten sie Pizzastücke und Tennisbälle. Daraus generierte Aufgaben setzten sie nun 80 Studenten vor, die sich entweder nur mit der abstrakten oder der anschaulichen Variante auseinander setzten mussten, wobei ihnen hier ein, zwei oder alle drei Beispiele vorgelegt wurden. So sollten sie die Regeln erkennen und anwenden lernen. Nach der Übungsphase erhielten dann alle Freiwilligen ein und dieselbe Aufgabe gestellt: Sie beobachteten in einem Video Kinder, die nacheinander auf verschiedene Objekte zeigten, bis ein letztes das Ergebnis der Abfolge präsentierte. Das Spiel folgte dabei denselben Kombinationsvorschriften wie zuvor geübt, und genau das sollten die Prüflinge erkennen und schließlich erfolgreich als Vorhersage anwenden können.
… abstrakt aber besser Doch in diesem Abschlusstest schnitten jene Studenten deutlich besser ab, die zuvor nur mit Symbolen hantiert hatten. Den Gruppen mit anschaulichen Umschreibungen half es sogar nicht einmal, wenn sie an mehreren Varianten üben konnten – ihre Trefferquote überstieg kaum den Zufall. Auch als sie zuvor ausdrücklich die verschiedenen gegenständlichen Darstellungen und ihre Rolle vergleichen sollten, um so den Transfereffekt zu fördern, blieben sie schwach, nur einzelne profitierten davon. Lernziel also ganz klar verfehlt. Die Forscher starteten einen zweiten Versuch: Während eine Gruppe nur die abstrakten Aufgaben bekam, erhielt die andere darauf folgend auch noch eine konkrete Fragestellung – nach der allgemeinen Einführung also sozusagen ein anschauliches Anwendungsbeispiel. Doch wieder übertrumpften die rein Symbolgeprägten ihre Lerngenossen deutlich. "Unseren Ergebnissen zufolge mag es nicht der effizienteste Weg sein, Schülern und Studenten Transferdenken mittels vieler konkreter Aufgaben beizubringen", erklären Kaminski und Co daraufhin. Und diese Erkenntnis gelte sicher nicht nur für den verwendeten Aufgabentyp, sondern weite Bereiche der Mathematik. Das Umschreiben eines abstrakten Konzeptes mit anschaulichen Beispielen scheine es zu behindern, dieselbe Struktur woanders wiederzuerkennen und blockiere damit, das erworbene Wissen zu übertragen. Im Vergleich dazu sei die abstrakte Anweisung frei von belanglosen und eventuell ablenkenden Informationen und präsentiere so das Wesentliche deutlich klarer – wie man sieht, mit Erfolg. Dies gelte insbesondere auch für Schüler, die noch größere Schwierigkeiten haben, sich in einer Menge von Informationen auf Einzelnes zu konzentrieren. "Wenn es das Ziel des Mathematikunterrichts ist, Schüler mit Kenntnissen auszustatten, die sie in einer Vielzahl von Situationen anwenden können, dann könnte die Vermittlung auf Basis abstrakter Konzepte sinnvoller sein als eine Fülle 'guter Beispiele'", folgern die Forscher. Man wolle entsprechende anschauliche Aufgaben damit keineswegs abschaffen, sondern nur darauf verweisen, dass tief in konkreten Zusammenhängen verankerter Mathematik-Unterricht seine Anwendbarkeit schmälert.
Kaminski, J. A. et al.: The Advantage of Abstract Examples in Learning Math. In: Science 320(5875), S. 454–455, 2008.
Bei Schädigung des präfrontalen Kortex einer Hemisphäre, springt das Pendant in der anderen Hirnhälfte ein.
Bei einem Schlaganfall ist die Blutversorgung im betroffenen Hirnareal unterbrochen, wodurch Nervenzellen absterben. Tritt der Zelltod vor allem im Präfrontalkortex (PFC) auf, so leidet darunter häufig das Arbeitsgedächtnis. Läsionen in nur einer Hemisphäre kann das Gehirn allerdings recht gut kompensieren - wie, das konnten Forscher um Bradley Voytek von der University of California in Berkeley jetzt zeigen: Der PFC der anderen Hirnhälfte springt dann für das defekte Gegenüber ein.
Die Wissenschaftler untersuchten sechs ältere Probanden, die vor Jahren einen einseitigen Schlaganfall im PFC erlitten hatten. Während die Teilnehmer Gedächtnistests absolvierten, maßen Voytek und Kollegen die Hirnaktivität per Elektroenzephalografie (EEG). Die gestellte Aufgabe war nicht sehr schwer: Die Probanden mussten während des Experiments ein Kreuz in der Mitte eines Bildschirms fixieren, links oder rechts davon erschienen jeweils für zwei Zehntelsekunden ein bis drei Quadrate unterschiedlicher Farbe. Im Sekundenrhythmus sollten die Versuchsteilnehmer entscheiden, ob ein danach auftauchendes Rechteck die gleiche Farbe hatte wie das zuvor oder nicht.
Der Clou bei diesem Vorgehen: Informationen aus der rechten Seite unseres Gesichtsfelds gelangen zunächst in die linke Sehrinde und werden von dort zur Speicherung im Arbeitsgedächtnis an den linken PFC weitergeleitet. Personen mit einer Schädigung in diesem Abschnitt des Frontalhirns erinnern sich also schlechter an Dinge, die sie in ihrem rechten Hemifeld gesehen haben - und jeweils umgekehrt. Die Einbußen sind in der Regel aber nicht von Dauer, da sich das neuronale Netzwerk anpassen kann.
Per EEG fanden die kalifornischen Forscher heraus, wie diese Plastizität funktioniert: Der visuelle Kortex auf der Seite der jeweils defekten Frontalhirnregion leitete seine Informationen nicht mehr dorthin, sondern zu den visuellen Arealen auf der gegenüberliegenden Seite! Die dortigen Neurone übermittelten das Gesehene dann an den intakten PFC auf der gleichen Seite.
Präsentierte man den Patienten die Quadrate dagegen in dem Teil ihres Gesichtsfeld, der mit ihrer gesunden Hirnhälfte verdrahtet war, blieb diese Querübertragung aus, ebenso wie bei gesunden Kontrollprobanden. Die neuronale Plastizität zeigte sich außerdem darin, dass im kompensierenden PFC Neuronenverbände zu feuern begannen, die sonst nur bei längeren Gedächtnisspannen aktiv sind.
Teamwork verbessert die Wahrnehmungsleistung gleich starker Partner. Ein kniffliges Problem zu lösen, fällt zwei Köpfen oft leichter als einem allein. Haben Teamplayer deshalb stets die Nase vorn? Forscher des University College London und der Universität Aarhus in Dänemark schränken diese Annahme ein: Nur, wenn zwei Menschen bei einer Aufgabe ähnlich kompetent sind, finden sie im Team zu besseren Lösungen als solo.
Chris Frith und seine Kollegen stellten die Wahrnehmung von 51 per Zufall gemischten Teilnehmerpaaren auf die Probe: Über zwei separate Monitore zeigten sie beiden eine Abfolge von verschiedenen Kreismustern und wollten wissen, wann eine der Formen aus dem Bild besonders herausstach. Ihre Antwort gaben A und B zunächst unabhängig voneinander, dann durften sie miteinander diskutieren und sich auf eine gemeinsame Lösung einigen. Der springende Punkt: In einigen Durchgängen brachten die Wissenschaftler das Team aus dem Konzept, indem sie einem von beiden Probanden unschärfere Bilder zeigten als dem anderen. Dies verschaffte dem Betreffenden zwar einen klaren Nachteil, im Gespräch waren beide jedoch weiterhin überzeugt, das Gleiche gesehen zu haben - und stimmten ihre Antworten miteinander ab.
Die Konsequenz dieses verdeckten Ungleichgewichts: War ein Teamspieler unwissentlich weniger kompetent als sein Gegenüber, brachte der Informationsaustausch keinen Vorteil: Hier wurden öfter falsche Antworten gegeben. Nur, wenn das Paar chancengleich an die Aufgabe heranging (auch wenn beide unscharf sahen), lag die Teamleistung über den jeweiligen Einzelleistungen. Soziale Interaktion schärft demnach unsere Wahrnehmung - außer bei ungleich verteilten Karten. (sz)
Bahrami, B. et al.: Optimally Interacting Minds. In: Science 329, S.1081-1085, 2010.
Wenn zwei Menschen sich unterhalten, arbeiten ihre Gehirne im Gleichklang.
Manchmal klappt's mit der Kommunikation nicht wie erhofft - man redet aneinander vorbei. Wie das passieren kann? Forscher der Princeton University glauben: Wenn zwei Menschen sich unterhalten, kommt es im Idealfall zur sprichwörtlichen Gedankenschmelze - die Hirnaktivität des Zuhörers spiegelt die des Sprechers wider, eine Art neuronaler Gleichklang entsteht. Gelingt diese Kopplung nicht, hakt auch der Informationsaustausch.
Uri Hasson und seine Kollegen ließen zunächst eine Probandin Alltagsanekdoten auf Band sprechen. Zeitgleich registrierten sie per funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT), wie sich die Hirnaktivität der Sprecherin veränderte. Dieses Aktivitätsmuster verglichen die Forscher im Anschluss mit den Aktivitätsmustern elf weiterer Probanden, denen die Tonbandaufzeichnung vorgespielt wurde. Beobachtung: An vielen Stellen spiegelte die Hirnaktivität der "Zuhörer" die der "Erzählerin" mit Verzögerung wider. Einige Areale zeigten bereits Aktivität, bevor sie im Hirn der Sprecherin messbar wurden - hier schienen die Zuhörer unbewusst Voraussagen über den Fortgang der Geschichte zu machen.
Im Anschluss an die fMRT-Untersuchung gaben die Probanden an, wie gut sie die Geschichte verstanden hatten. Siehe da: Je besser die antizipatorische Sprecher-Zuhörer-Kopplung, desto besser das inhaltliche Verständnis. Die neuronale Kopplung zwischen Gesprächspartnern scheint demnach Grundlage erfolgreicher Kommunikation zu sein. (sz)
Stephens, G. J. et al.: Speaker-listener neural coupling underlies successful communication. In: Proceedings of the National Academy of Sciences 10.1073/pnas.1008662107, 2010.
Nervenzellen der Basalganglien bestimmen den Anfang und das Ende einer Handlung. Wie können wir bestimmen, wann genau wir eine Bewegungsabfolge beginnen und wann wir sie abbrechen? Die Neurowissenschaftler Rui Costa und Xin Jin vom National Institute of Alcohol Abuse and Alkoholism in Bethesda (US-Bundesstaat Maryland) entdeckten bestimmte Nervenzellen in den für Bewegung zuständigen Basalganglien, die wie eine Ampel Start und Stopp einer Bewegungsabfolge signalisieren.
Bei den Experimenten lernten Mäuse, dass sie einen Hebel für eine Belohnung genau acht Mal drücken mussten. Dabei maßen die Wissenschaftler die neuronale Aktivität in zwei Bereichen des Großhirns: dem Streifenkörper (Striatum) und der Substantia nigra in den Basalganglien. Ergebnis: Beide Bereiche reagierten speziell auf den ersten und den letzten Hebeldruck. Nach einigen Tagen intensiven Trainings erhöhte sich die Aktivität der Nervenzellen - den Forschern zufolge lernten die Nager, wie oft sie den Hebel drücken sollten.
Die Nervenzellen des Streifenkörpers besitzen so genannte NMDA-Rezeptoren, die auf den Neurotransmitter Glutamat ansprechen. Wenn bestimmte Verschaltungen häufig verwendet werden, bewirkt der Rezeptor, dass durch die so genannte Langzeitpotenzierung die Synapsen stärker reagieren - der Organismus "lernt". Bei Nagern, die ein mutiertes Gen für diesen Rezeptor besaßen, zeigten die Neurone auf den ersten oder den letzten Hebeldruck eine schwächere Aktivität als bei den Kontrollmäusen. Außerdem konnten die Mutanten auch nach Tagen den Schalter nicht richtig bedienen.
Die Forscher schließen somit auf einen neuronalen Schaltkreis zwischen Bereichen der Basalganglien und der Hirnrinde, welcher die Dauer, den Beginn und das Ende von Handlungsabläufen bestimmt. Parkinson- und Huntington-Patienten fällt es schwer, mit einer Bewegung zu beginnen oder in gewollter Zeit aufzuhören und neue Handlungsabfolgen zu erlernen. Costa und Jin vermuten daher, dass bei den Betroffenen die neuronale Ampel im Gehirn nicht richtig funktioniert. (mb)
Xin, J., Costa, R.M.: Start/stop signals emerge in nigrostriatal crcuits during sequence learning. In: Nature 466, S. 457-462, 2010.
Die Reifung des menschlichen Gehirns spiegelt seine Evolution wider.
Das Gehirn von Neugeborenen gleicht einem Flickenteppich. Die Zellstrukturen ihrer Großhirnrinde (Kortex) variieren stark im Reifegrad: Während die synaptische Architektur an manchen Stellen fast ausgereift ist, steht sie an anderen noch in den Startlöchern. Forscher der Washington University in St. Louis vermuten, dass diese regionalen Unterschiede ein Entwicklungsmuster widerspiegeln, das wir von der Evolution geerbt haben.
Dynamische HirnregionenUm den Reifungsprozessen des menschlichen Denkorgans auf die Spur zu kommen, verglichen Jason Hill und seine Kollegen die Hirnstrukturen von zwölf Babys mit denen ebenso vieler junger Erwachsener. Wie die Rekonstruktionen mittels Magnetresonanztomografie ergaben, vergrößert sich die Oberfläche der Großhirnrinde nach der Geburt uneinheitlich: Im Lauf des Heranwachsens expandieren einige Kortexregionen doppelt so stark wie andere - vor allem jene, die zum Zeitpunkt der Geburt vergleichsweise unreif sind, wie Teile der Schläfen-, Scheitel- und Stirnlappen.
Die Wurzel dieses Phänomen fanden die Forscher beim Vergleich menschlicher Hirnstrukturen mit denen von Makaken: Die Areale, die beim Menschen erst nach der Geburt zulegen, erwiesen sich auch im Affengehirn als verhältnismäßig klein. Dagegen unterschieden sich die bereits beim Neugeborenen gut entwickelten Strukturen in ihrem Reifegrad zwischen Mensch und Affe kaum.
Wie die Wissenschaftler vermuten, ist es für den Menschen durchaus vorteilhaft, wenn evolutionär gesehen junge Hirnareale erst nach der Geburt heranreifen. Denn dadurch können sich Lebenserfahrungen auf die Entwicklung dieser Strukturen stärker auswirken. Vor der Geburt scheint der Körper dagegen seine Ressourcen vor allem in Hirnregionen zu investieren, die stammesgeschichtlich älteren Datums sind. (sz)
Hill, J. et al.: Similar patterns of cortical expansion during human development and evolution. In: Proceedings of the National Academy of Sciences 10.1073/pnas.1001229107, 2010.
Zwei Hälften - zwei Gedanken (Quelle: Spektrumdirekt) Gleich drei Wünsche auf einmal? Das geht nun wirklich nicht - zumindest nicht im Hirn. Forscher um Etienne Koechlin von der Ecole normale supérieure in Paris sind dahinter gekommen, warum Menschen nicht mehr als zwei konkurrierende Handlungsziele gleichzeitig verfolgen können. Ihre Erklärung ist simpel: Weil jeder Mensch nur zwei Gehirnhälften hat.
Hirnhemisphären beschränken die Zahl paralleler Handlungsziele auf zwei. Muss das Gehirn eine kurz unterbrochene Handlung aufs Wartegleis schieben, behält es sie nicht im Hinterkopf: Es steckt den Gedanken in eine seiner Hälften. Unterschiedliche Orte für unterschiedliche Motivationen. Wenn Menschen zwei Ziele gleichzeitig verfolgen, teilen sich die Hirnhälften die Arbeit. Während die eine die Motivation für die unterbrochene Handlung aufrechterhält, stösst die andere die Ausführung der zweiten an.
Zu diesem Ergebnis kamen die Wissenschaftler jetzt anhand einer Hirnscanstudie, bei der sie verfolgten, wo im Hirn ihrer Probanden Handlungsziele verarbeitet werden. Ihre Freiwilligen mussten dazu erkennen, ob nacheinander auftauchende Lettern das Wort "TELBAT" ergaben - ein rückwärts buchstabiertes "Tablet". In unregelmäßigen Abständen unterbrachen die Experimentatoren den Ablauf mit einer zweiten Buchstabenfolge desselben Wortes. Diese galt es ebenfalls zu erkennen und anschließend mit dem ursprünglich begonnenen Wort fortzufahren.
Keine ganz leichte Aufgabe für die in der Röhre eines Magnetresonanztomografen liegenden Probanden. Damit diese nicht einfach ihr Hirn ausschalteten oder an angenehmere Dinge dachten, winkten Koechlin und Kollege Sylvain Charron mit einer Geldprämie: Bei manchen Durchgängen bekamen die Freiwilligen für jeden richtig erkannten Buchstaben einen Euro, bei anderen Durchläufen lediglich 4 Cent. Für entsprechende Motivation und Aufmerksamkeit seitens der Teilnehmer war also gesorgt.
Ziele verfolgen - im Scanner Die beiden Forscher versprachen sich allerdings noch weitere Vorteile durch den monetären Anreiz. An den Scannerdaten lässt sich nach einem einfachen Prinzip ablesen, wie sehr der Proband für eine Aufgabe motiviert ist: Viel Geld bringt viel Aktivierung; wenig Geld entsprechend wenig Aktivierung. Indem sie nun manchmal die erste und dann wieder die dazwischengeschobene Aufgabe lohnender gestalteten, eröffneten sich Koechlin und Charron die einzigartige Chance, in den Bildern des fMRT nachzuvollziehen, wo der Proband welches Ziel verarbeitete.
Bei Einzelaufgaben zeigte sich erwartungsgemäß die den Zielen entsprechende Aktivierung in beiden Hirnhemisphären. Weniger erwartet war hingegen, dass die Gehirnhälften die Arbeit aufteilten, sobald parallel ein zweites Ziel verfolgt werden musste. So zumindest interpretieren die beiden Hirnforscher die Scannerdaten: Die linke Hälfte halte die Motivation für Aufgabe eins im Hintergrund parat, während ihr rechtes Pendant die Ausführung der zweiten Aufgabe vorantreibe.
Am deutlichsten beobachteten Koechlin und Mitarbeiter diese Aufgabenteilung bei innenliegenden Arealen des Präfrontalkortex (mPFC), jenem beim Menschen so außergewöhnlich weit entwickelten Supervisor für derartige Denk- und Entscheidungsprozesse, insbesondere im dortigen anterioren cingulären Kortex (ACC). Gerade dieser Hirnbereich ist in der Hinsicht kein Unbekannter: Die versteckt im Innern des Großhirns liegende Region hatte ihre prominente Vermittlerrolle im Belohnungs- und Motivationssystem bereits in zahlreichen Studien unter Beweis gestellt. Insbesondere ihr oberer ("dorsaler") Teil mischte beim Parat-Halten und Wiederhervorholen von aufs Abstellgleis gestellten Handlungsabsichten kräftig mit.
Versagen auf ganzer Linie Ganz anders war es dagegen um die beidseitigen, direkt hinter der Stirn liegenden Abschnitte des Präfrontalkortex bestellt, des so genannten frontopolaren Kortex. Er gilt gemeinhin als ranghöchstes Entscheidungsorgan und demonstrierte dies auch im aktuellen Experiment. Ob nun ein oder zwei Ziele parat gehalten werden mussten, in beiden Fällen entsprach seine Aktivierung einer Kombination der ihnen entsprechenden Belohnungsaussichten. Getreu dem Motto "Teile und herrsche" behalte er während der einzelnen Durchläufe die Fäden in der Hand und organisiere das Hin-und-Herschalten zwischen den Aufgaben, meinen Koechlin und Charron.
Was aber, wenn aus der Zwei- eine Dreiteilung werden soll? Da der frontopolare Kortex allem Anschein nach auf die Auslagerung in den beiden Hirnhälften angewiesen ist, müsste er in Schwierigkeiten geraten, sobald auch die zweite Aufgabe zu Gunsten einer dritten auf Halde gelegt werden soll. Tatsächlich bestätigte sich dieser Verdacht in einem Folgeexperiment der Pariser Forscher: Nun unterbrachen sie auch die zweite Aufgabe mit einer dritten derselben Form.
Kehrten ihre Versuchspersonen nach Abschluss dieses dritten Zwischenspiels zu einer der vorigen zurück, stieg das Fehlerniveau in die Nähe des statistischen Erwartungswerts - mit anderen Worten: Die Probanden verlegten sich aufs Raten. Nach Meinung der Wissenschaftler könnten dafür weder Mängel in der Konzentration noch im Arbeitsgedächtnis verantwortlich gemacht werden. Das offenbarten ähnlich strukturierte Vergleichstests, die kein Umschalten erforderten. Hier stellten die Teilnehmer ihre grundsätzliche Fähigkeit zur Bewältigung dieser Aufgabe unter Beweis.
Entscheidende Simulation Grund für das Versagen sei einzig das Unvermögen des Hirns, mehr als zwei konkurrierende Handlungsabsichten gleichzeitig zu verfolgen. Denn die Denk- und Handlungsmuster, die zu deren Erreichen notwendig sind, könnten nicht ausreichend lange in der Schwebe gehalten werden.
Wie das Umschalten grundsätzlich vonstatten geht, darüber hat die Gruppe um Koechlin bereits genauere Vorstellungen entwickelt. Vor einigen Jahren stellten die Wissenschaftler ein simulationsfähiges Modell vor, das alle relevanten Verschaltungen im frontalen Kortex abbildet und eine Dynamik an den Tag legte, die den Vorgängen im Gehirn entsprechen könnte.
Der Forschergruppe sei es gelungen, den vergleichsweise großen und uniform wirkenden Präfrontalkortex in einzelne Funktionsbereiche zu unterteilen und damit die komplizierte Frage, wie das Gehirn Entscheidungen trifft, ein Stück weit einer Antwort näher gebracht zu haben, lobte der Hirnforscher Tobias Egner von der Northwestern University in Chicago.
Dreiecksmodell mit Speicher Denn das Team erhellte nicht nur das Verschaltungsmuster der Hirnbereiche untereinander, sondern auch eine interne, streng hierarchische Strukturierung etwa des "motivierenden" medialen Frontallappenbereichs - eben jenes Areals, das in der aktuellen Studie als Ort der Arbeitsteilung auffiel. Je weiter vorne der betrachtete Abschnitt lag, desto unkonkretere und zeitlich losgelöstere Informationen verarbeitete er, beispielsweise um die Erfolgsaussichten einer Handlung einzuschätzen.
Grundlage ihres Simulationsmodells ist eine Dreiecksarchitektur untereinander verbundener Hirnregionen: An der Spitze steht der frontopolare Kortex als Entscheidungsträger. Er wird einerseits unterstützt vom medialen Frontalkortex, dessen Beteiligung auch in der aktuellen Studie aufschien. Andererseits unterstützt ihn der laterale Frontalkortex, dessen Neuronenbündel Handlungsoptionen zusammenfassen. Diese Zellgruppen können bei Aktivierung die entsprechenden Handlungsanweisungen anstoßen und zur Ausführung bringen.
Beide Areale sind untereinander verbunden: Jedes denkbare Handlungsmuster erhält somit seine eigene Motivation. Die Kombination aus beiden Aspekten steckte hingegen im frontopolaren Kortex - vermittelt durch entsprechende Verknüpfungen. Ließen Koechlin und Kollegen nun die Simulation laufen, stellte sich dank geschickt platzierter hemmender und erregender Nervenbahnen ein Verhalten ein, bei dem die Ausführung eines Handlungsmusters angehalten wurde, sobald eine höherwertige Motivation auftauchte. Danach aber konnte sie weitergeführt werden, weil ihre entsprechende Erregung im frontopolaren Kortex erhalten geblieben war.
Auch hier zeigte sich bereits, dass nie mehr als zwei Ziele gleichzeitig verfolgt werden konnten - das vielversprechendste, aktive Ziel und ein zweites im Wartezustand. Alle anderen gingen im Konkurrenzkampf der Neurone unter. Ob hier der eigentliche Grund für das Versagen bei drei und mehr Parallelzielen liegt, lassen die Wissenschaftler allerdings noch offen.
Kortex - kaum Rauschen in der Nervenleitung Effiziente Verdrahtung beseitigt Störimpulse im Hirn
Neurone sind notorisch unzuverlässig: Einmal bleiben sie unerwartet stumm, dann wieder feuern sie ohne Anlass los. Als Ausweg gegen das permanente Rauschen bleibt da meist nur das Prinzip "Masse statt Klasse". Gemittelte Aktivitätsmuster ganzer Zellverbände geben dem Gehirn verlässlicher Auskunft als die Signale einzelner Neurone. Doch auch hier müssten eigentlich Probleme auftreten, die das Rauschen in neuer Gestalt durch die Hintertür wieder hereinlassen.
So zumindest lautet eine unter Neurowissenschaftlern verbreitete Ansicht, die eine neue Studie nun in Frage stellt. Geht es nach den Forschern des Max-Planck-Instituts für biologische Kybernetik in Tübingen und des Baylor College of Medicine in Houston, löst sich das Problem, dessen Existenz Wissenschaftler so lange als gesichert ansahen, womöglich gar in Wohlgefallen auf [1]. Nervenzellen könnten weitaus effizienter verdrahtet sein als vermutet und so auch beim Masse-statt-Klasse-Prinzip dem Rauschen das Einfalltor verriegeln.
Neurone im Kreuzfeuer Kernpunkt der Debatte sind Zufallsimpulse, die nicht nur eine, sondern gleich mehrere eng benachbarte Zellen gleichzeitig erregen und dadurch den Fehler vervielfältigen. Nach verbreiteter Auffassung wird durch diese "korrelierten", also synchronisierten Aktionspotenziale anderen Hirnregionen ein Muster vorgegaukelt, das in Wirklichkeit gar nicht existiert. Nachfolgende Hirnbereiche, die sich auf derart kontaminierte Informationen stützen, müssten die fehlerhaften Daten infolgedessen aufwändig wieder herausrechnen - auf Kosten der Effizienz des ganzen Apparats.
Entsprechende Signale haben zahlreiche Forschergruppen nicht nur durch Simulationen beschrieben, sondern auch regelmäßig in ihren Messdaten beobachtet, etwa im visuellen System eines Affen. Selbst wenn man dem Tier das immer gleiche Bild zeigte, unterschieden sich die Aktivitätsmuster von Mal zu Mal - verantwortlich dafür seien die korrelierten Aktionspotenziale. Tatsächlich schuld sei jedoch ein Messfehler, glauben nun die Forscher um Studienleiter Andreas Tolias. Sie stützen sich dabei auf eigene Messungen mit verbesserter Methode.
Auch Tolias und Kollegen erfassten die Aktionspotenziale, im Fachjargon als "Spikes" bezeichnet, im visuellen System von Affen, dem so genannten V1-Areal. Anders als bisherige Studien verwendeten sie allerdings keine Einzelelektroden, sondern eine Vielzahl von Elektroden-Viererpacks. Diese Tetroden erlaubten ihnen eine deutlich verbesserte räumliche Auflösung der Zellaktivität. Alle Spikes ließen sich präzise einzelnen Nervenzellen zuordnen. Die Messwerte der Viererpacks mussten dazu nur miteinander verglichen werden.
Überdies implantierten sie die Vorrichtung dauerhaft im Kortex der Affen, was einem unabsichtlichen Verschieben der feinen Drähte entgegenwirkte. Insgesamt fast 1000 individuelle Neurone horchten sie so über mehrere Tage und Aufnahmesitzungen hinweg ab.
Praktisch keine Korrelationen Laut den Forschern war das Ergebnis eindeutig: Welche Bilder sie den Affen auch zeigten, das Maß an Korreliertheit lag in allen Fällen nahezu bei null beziehungsweise um eine Größenordnung niedriger als bei früheren Studien. "Wenn man die Bedingungen im Experiment gut wählt, sind die Korrelationen sehr, sehr klein", folgert Philipp Berens, ebenfalls vom Tübinger MPI und Mitautor der Studie. Addierten er und seine Kollegen hingegen probehalber Schwankungsbreiten, wie sie ältere Studien beeinflusst haben dürften, tauchten erneut scheinbare Korrelationen auf.
Konsequenzen habe das vor allem für bisherige Modellvorstellungen über den Aufbau des Kortex, so die Wissenschaftler, hatten diese doch mehrheitlich das Auftreten korrelierter Spikes vorhergesagt. Berens: "Wir vermuten, dass die Nervenzellen so verdrahtet sind, dass Korrelationen kaum auftreten." Nach welchem Mechanismus das funktionieren könnte, untersuchte eine zeitgleich veröffentlichte Forschungsarbeit eines Teams um Alfonso Renart von der Rutgers University in Newark.
Effizienter Schaltplan für individuelle Neurone Darin ließen die Wissenschaftler im Computer zwei dicht vernetzte Neuronenpopulationen aufeinander los, von denen die eine die andere in ihrer Erregung hemmen konnte. "Die Ergebnisse stehen sehr gut mit unseren Messwerten in Einklang", meint Berens: Auch bei der Studie von Renart und seinen Kollegen trat praktisch kein korreliertes Feuern auf.
In der Realität könnten erregende und hemmende Neuronen ebenfalls so geschickt verschaltet sein, dass zufälliges Rauschen schnell genug unterdrückt wird. Noch bevor spontane Impulse zu einem korrelierten Störfeuer ausufern können, überrollt eine Welle hemmender Aktivität das Nervennetzwerk.
Im Endeffekt bedeutet dies, dass jedes Neuron seiner Rolle im Gesamtsystem gemäß funktionieren kann, ohne vom Kreuzfeuer der synchronen Pulse seine Aktivität aufgezwungen zu bekommen. Oder, wie es Erstautor Alexander Ecker ausdrückt: "Jede Nervenzelle macht das Gleiche, aber nicht jede macht es auf die gleiche Art und Weise."
Das Gehirn von ADHS-Patienten belohnt und motiviert nicht, wie es sollte
Als Ursache des Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom wird immer mehr eine Störung der chemischen Signalübermittlung eingekreist. Sie kann dazu führen, dass sich Hirnneurone anschweigen oder überstimmen - und betrifft nicht nur einen Hirnbereich. AD(H)S, das "Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom mit und ohne Hyperaktivität", ist weder Modeerscheinung noch Zivilisationskrankheit oder Folge elterlichen Versagens - auch wenn die ererbte Störung im letzten Jahrzehnt nicht selten so wahrgenommen wurde. Tatsächlich sind vorgewarnte Mütter, Väter, Kinderärzte und Pädagogen wohl einfach aufmerksamer geworden, wenn ihnen chronisch unaufmerksame, unruhige und dann wieder besonders verträumte Kinder als Problemfall begegnen. Das hat dazu geführt, dass ADHS immer häufiger diagnostiziert wurde - während gleichzeitig das Wissen um die Schwierigkeiten wuchs, das vage durch allerlei "Muss nicht, aber kann"-Symptome umrissene Syndrom tatsächlich verlässlich zu erkennen. Der Grat zwischen einem lauten, fantasiereichen und völlig gesunden Kind und einem, dessen Betriebsamkeit ihm selbst chronisch schaden kann, ist schmal.
Kein Wunder, dass alle Beteiligten sich nach einem eindeutigem Kriterium sehnen, das bei der ganzen Bandbreite der unterschiedlichen Betroffenen auftritt. Ein solches Kriterium dürfte in der ererbten Störung des hirneigenen Botenstoffsystems zu finden sein, die bei zumindest rund der Hälfte aller darauf untersuchten ADHS-Patienten erkannt wird. Die Anomalie betrifft dabei die Neurotransmitter Noradrenalin und, vor allem, Dopamin. Was genau hier falsch läuft, ist unter Neurowissenschaftlern allerdings immer noch sehr umstritten.
Viele Experten vermuten hinter einem Mangel von Dopamin in verschiedenen Hirnregionen Probleme mit Dopamintransportern. Diese Transporter - nicht selten sind zwei ihrer Proteine tatsächlich gerade bei ADHS-Patienten modifiziert - sorgen dafür, dass der ausgeschüttete Botenstoff Dopamin aus dem synaptischen Spalt zwischen zwei Nervenzellen entfernt wird, wenn seine Arbeit getan ist. Falls, etwa auf Grund des genetischen Defekts, zu viele Transporter vorhanden oder überaktiv sind, könnte Dopamin zu schnell abtransportiert werden, so dass im synaptischen Spalt dann ein chronischer Dopaminmangel herrscht - vielleicht eine Ursache der Verhaltensauffälligkeiten.
Mehrere Wissenschaftlerteams haben mit Hilfe von aufwändigen bildgebenden Verfahren Hinweise gefunden, dass Dopamintransporter bei ADHS-Patienten in Regionen des Gehirns häufiger sind, die für Aufmerksamkeit, Motorik und Impulskontrolle verantwortlich zeichnen. Bei ADHS-Kranken fallen diese Arealen oft kleiner aus und sind elektrisch weniger aktiv. Naheliegend, dass dies alles mit den typischen Verhaltensweisen wie der auffälligen Hyperaktivität der Betroffenen zu tun hat.
Für andere Auffälligkeiten müssen aber andere Begründungen herhalten - und spätestens jetzt ist es angesichts der Erkenntnisse nicht mehr angebracht, wie früher von ADHS als einer reinen "Dopaminmangelkrankheit" zu reden. Nora Volkow vom US-amerikanischen National Institute on Drug Abuse in Bethesda und ihre Kollegen liefern dafür nun weitere Gründe. Die Forscher wolllten genauer untersuchen, wo im Gehirn sich der typische Defekt der Dopaminkommunikation noch folgenreich auswirken kann. Sie analysierten per Positronenemissionstomografie (PET) die Aktivität und Verteilung von Dopaminrezeptoren und -transportern der linken Hirnhemisphäre bei 44 gesunden Freiwilligen und 53 gezielt ausgewählten ADHS-Patienten, die noch nie mit Medikamenten therapiert worden waren - und deren Dopaminrezeptorenverteilung daher nicht durch Wirkstoffe wie etwa Methylphenidat (dem Inhaltsstoff von Ritalin) beeinflusst war.
Auf der Spur waren Volkow und Kollegen dabei insbesondere den hirneigenen Belohnungsroutinen - typischerweise zeigen nämlich viele ADHS-Patienten neben den charakteristischen Auffälligkeiten oft auch eine merkwürdige Reaktion gegenüber Belohnung sowie Bestrafung und ändern ihr Verhaltensmuster durch solche Motivationsinterventionen wenig. Volkow und Kollegen analysierte daher die Dopaminrezeptorendichte in Gehirnregionen, die an der Belohnungs- und Motivationsverarbeitung beteiligt sind.
Nach acht Jahren der Datensammlung im PET-Scanner betrachten sie ihr Ergebnis nun als recht eindeutig: Nicht nur in frontalen Gehirnbereichen, sondern auch in der mit Belohnungs- und Motivationsverarbeitung beauftragten Hirnregion, wo dopaminerge Neurone vom Mittelhirn in den Nucleus accumbens auslaufen, müssen ADHS-Patienten das Dopamin mit deutlich weniger postsynaptischen Dopaminrezeptoren sowie präsynaptischen Dopamintransportern verarbeiten. Auch wenn hier kein Dopaminmangel herrschen sollte: Der Mangel an Andockstationen für den Neurotransmitter dämpft seinen Einfluss.
Das gesamte Belohnungszentrum dürfte biochemisch demzufolge nicht mehr so funktionieren, wie es sollte, spekulieren die Forscher. Tatsächlich scheint sich dies ganz real im Verhalten niederzuschlagen, wie im Anschluss durchgeführte psychologische Tests mit den gescannten ADHS-Patienten belegen: Die Fähigkeit zur Aufmerksamkeit korrelierte bei einzelnen Probanden eindeutig negativ mit ihrer zuvor analysierten Dopaminrezeptor-Verfügbarkeit im Nucleus accumbens.
Dieser Ausfall von Belohnung und Motivation durch einen gestörten Dopaminhaushalt bei ADHS-Patienten könnte einiges erklären, meinen die Wissenschaftler - zum Beispiel, warum betroffene Kinder und Erwachsene besonders dann Probleme haben, am Ball zu bleiben, wenn Aufgaben nicht per se belohnend sind, sondern zunächst einmal nur langweilig und uninteressant. Zudem wird auch verständlicher, warum erwachsene ADHS-Patienten häufiger zu Suchtmitteln greifen oder übergewichtig werden: Sie versuchen verstärkt den Mangel an positiven Rückmeldungen ihres Belohnungszentrums zu kompensieren.
Die Forscher arbeiten nun daran, herauszufinden, welche Folgen der Kommunikationsdefekt des Mittelhirns für nachgeschaltete Hirnareale haben kann, die von dessen Input abhängig sind. So wird - nur ein Beispiel von mehreren, die es zu untersuchen gilt - etwa auch im Striatum Dopamin nur freigesetzt, wenn die Neuronen des Mittelhirns aktiv werden. Frühere Studien hatten schon gezeigt, dass gerade dieser Hirnbereich, der Menschen motiviert, Tätigkeiten zu wiederholen, die erfreuliche Ergebnisse nach sich gezogen haben, bei ADHS-Patienten verändert arbeitet.
Im Detail haben allerdings - ein noch häufiges Problem beim komplizierten Einzelfakten-Durcheinander der ADHS-Forschung - verschiedene Forschergruppen unterschiedliche Beobachtungen über den hirneigenen Motivationsmanager Striatum gemacht: Mal wird es nach fMRT-Studien als besonders aktiv beschrieben - was vielleicht zu der ständig überschießenden Aktivität der ADHS-Betroffenen beiträgt -, mal wird, wie in einer früheren Studie von Volkow, eine mangelhafte Dopaminfreisetzung gemessen, die das Zentrum weit gehend außer Kraft setzten könnte.
Forscher leugnen dieses Problem nicht: Auch Volkow und Kollegen rufen am Ende ihrer Studie am dringlichsten nach einer Überprüfung ihrer Erkenntnisse und weiteren Studien. Ansatzpunkte gebe es genug - zum Beispiel die Hinweise darauf, dass nicht nur die Belohnungs- und Motivationszentren von der Dopamin-Signalstörung getroffen sind, sondern auch Areale wie der Hypothalamus. Das Aufmerksamkeitsdefizitsyndrom scheint viele Bereiche zu treffen; um es wirklich zu verstehen, muss man offenbar das Gehirn selbst noch besser kennenlernen.
Das Hirn nutzt beim Rechnen das Augenbewegungsareal!
Der Zahlenstrahl taugt nicht nur Grundschullehrern zur Veranschaulichung. Unser Hirn hat selbst ganz ähnliche Vorstellungen: Wenn wir addieren, "schaut" es nach rechts. Sie sind so allgegenwärtig, dass sie kaum je bewusst werden: räumliche Metaphern. "Hoch" sind nicht allein nur Berge, sondern auch Leistungen, Singstimmen, Stimmungslagen, Schulden und die Zahl 3,5 * 1017. Ohne Zweitverwertung ihres Raumvokabulars für eher Unanschauliches kommt keine Sprache aus.
Aber mehr noch: Auch gedanklich navigieren wir durch abstrakte Eigenschaften, Zeitdauern oder Zahlensummen wie einst der Eiszeitjäger durch die Tundra. Räumliche Vorstellungskraft ist seit Äonen erprobt und ermöglicht es - geschickt recycelt - unserem Denkorgan, zum Beispiel komplexe Rechnungen zu beherrschen und schließlich auch zu lösen. Ohnehin hätte der Evolution für die Entwicklung eines speziellen Mathe-Moduls die Zeit gefehlt.
Andere Hirnregionen sind deshalb für diese Aufgabe eingesprungen, glauben Forscher um André Knops von der Université Paris-Sud in Gif-sur-Yvette und demonstrierten dieses Übernahmeprinzip jetzt anhand eines beidseitig vorhandenen Großhirnareals für Augenbewegungen. Es trägt den kryptischen Namen "posteriorer superiorer parietaler Lobulus", kurz auch PSPL, es plant und steuert Blickrichtungswechsel und mischt eben auch - wie sich nun herausstellte - bei der Arithmetik mit.
Computer unterscheidet links von rechts Die Forscher konzentrierten sich zunächst ausschließlich auf seine klassische Aufgabe. Mittels funktioneller Magnetresonanztomografie zeichneten sie die Nervenaktivität in der Region auf, während Probanden mal nach rechts, mal nach links blicken sollten. Die Messungen speisten sie anschließend in einen Computer mit Mustererkennungsalgorithmus ein, der zu erkennen lernte, in welche Richtung ein Proband geschielt hatte.
Erst dann, im zweiten Schritt, kam die Mathematik ins Spiel: Nun hielten die Probanden die Augen starr geradeaus und lösten stattdessen Additions- und Subtraktionsaufgaben. Dem Computer gelang es nun auf Anhieb - also ohne weiteres Training -, einen Additionsdurchgang von einem Subtraktionsdurchgang zu unterscheiden. Demnach tauchten identische Aktivierungsmuster wie im Experiment zuvor auf. Oder bildlich gesprochen, das Gehirn der Probanden blickte bei der Plus-Rechnung nach rechts und bei der Minus-Rechnung nach links. Wohlgemerkt, nur das Gehirn, denn die Augen selbst hatten die Probanden nicht bewegt.
Knops und Kollegen zufolge steht dahinter eine Verschiebung der räumlichen Aufmerksamkeit. Das Gehirn behandle die auszurechnenden Werte, seien es nun arabische Ziffern oder Punktmengen, als wären sie auf einem Zahlenstrahl angeordnet. Diesen wandere es dann auf der Suche nach einer Lösung ab. Weil eine Addition die beteiligten Werte erhöht, muss das Ergebnis sozusagen weiter rechts liegen.
Doch nur ein Nebeneffekt? Bislang waren Hinweise auf die Existenz einer solchen Links-Rechts-Anordnung hauptsächlich psychologischer Natur. Unter anderem hatten Forscher beobachtet, dass simples Anschauen hoher Zahlen eine Versuchsperson nach rechts tendieren lässt, während der Blick auf eine niedrige Zahl ihre Orientierung nach links verschiebt.
Die Ergebnisse von Knops und Kollegen fügen sich nahtlos in diese Befunde ein. Rechts- und Linksorientierung gehört zur Rechnung dazu, aber inwiefern nützt die gedankliche Augenbewegung bei der Berechnung? Auch die Autoren räumen freimütig ein, dass sie nicht mit Sicherheit sagen können, worin die Rolle des Areals genau besteht. Es könnte sich um einen bloßen Nebeneffekt handeln, ein irgendwie nützliches Hilfssystem - oder aber der PSPL führt tatsächlich Teile der eigentlichen Berechnung durch.
Das Team um Knops hält das für durchaus denkbar. Zwar seien auch gänzliche andere Areale bei der mathematischen Lösungssuche aktiv, doch der PSPL und die ihn umgebenden Gebiete scheinen auch bei ihrer traditionellen Aufgabe als Kalkulator in Aktion zu treten: Ihnen fällt es offenbar zu, die jeweiligen Eigenbewegungen von Augen, Kopf und Zielobjekt miteinander zu verrechnen. Das sei eine gute Grundlage, spekulieren die Forscher, um eine Zusatzqualifikation in Arithmetik zu erwerben.
Es ist eine raffinierte Funktion mancher Spielautomaten: Bei einer einfachen Niete zeigen sie lieber Ergebnisse, die nur knapp neben dem Jackpot liegen. Was machen diese Beinahetreffer mit dem Hirn des Spielers? Im Jahr 1989 untersagte die Nevada Gaming Commission einem Hersteller von Einarmigen Banditen die Weiterverwendung ihres Steuerprogramms. Der Grund: Statt einer simplen Niete zeigte es überdurchschnittlich oft einen Beinahetreffer an. Spieler sahen dann zum Beispiel gleich drei Mal die Jackpot-Kirsche, nur war die dritte um eine Stelle von der entscheidenden Linie entfernt. In einem anderen Fall zeigte das Gerät tatsächlich drei Kirschen, allerdings nur dann, wenn das Ergebnis beim aktuellen Spiel ausnahmsweise nicht den Hauptgewinn bedeutete. Und schon wieder knapp verloren ...
Diese Frust-Funktion bauten die Automatenhersteller natürlich nicht ohne Hintergedanken ein. Was sie schon immer ahnten, haben inzwischen auch Studien wissenschaftlich belegt: Beinaheerfolge verleiten zu immer weiteren Runden. Circa 30 Prozent der Resultate müssen knappe Niederlagen sein, dann ist die Motivation am höchsten.
Im Allgemeinen ist das interne Belohnungssystem schuld daran, wenn Spielsüchtige nie genug bekommen können. Bei jedem Treffer brennt es ein beglückendes neuronales Feuerwerk ab. Aber knapp vorbei ist eben auch daneben - bei einem Beinahetreffer gibt es keinen Erfolg, kein Geld und auch keine positive Grundstimmung im Gemüt des Spielers. Das Paradoxe: Nie macht ihm das Spiel weniger Spaß, aber nie hat er mehr Lust weiterzumachen.
Ähnlich empfanden auch die Versuchspersonen von Luke Clark von der University of Cambridge. Sie zockten teils in der Röhre des funktionellen Magnetresonanztomografen, teils am Schreibtisch sitzend an einem simulierten Einarmigen Banditen. Zu gewinnen gab es knapp einen Euro pro Runde. "Unsere Ergebnisse zeigen: Das Gehirn reagiert auf einen Beinahetreffer so, als hätte es einen Gewinn erlebt, obwohl das Resultat rein technisch ein Verlust ist", erläutert Clark.
Bei jedem knappen Misserfolg leuchteten Areale auf, die vielfach im Zusammenhang mit unerwarteten Geldgewinnen gesehen werden: die Insula und das ventrale Striatum. Erstere trägt zum Suchtverhalten bei, letzteres ist Teil des Belohnungssystems.
Diejenigen Teilnehmer, die ihre Insula besonders stark aktivierten, kreuzten außerdem auf einem Fragebogen häufig Aussagen an wie "Nach einer Reihe von Misserfolgen ist bald eine Gewinnserie fällig". Solche Behauptungen seien laut den Wissenschaftlern ein typisches Anzeichen für die Neigung zur Spielsucht.
Und noch etwas erwies sich als entscheidender Faktor: Nur wenn der Proband persönlich auf das Glücksknöpfchen drücken durfte, das die Walzen zum Stillstand bringt, zeigte sich die Belohnungsreaktion deutlich. Auch ein Motivationszentrum im Cingulum, einer Hirnregion im vorderen Teil des Kortex, meldete sich in diesem Fall. Übernahm ein Computer den Ablauf des Spiels, blieb diese Reaktion aus.
In diesem Gefühl vermeintlicher Kontrolle sieht Clark den Schlüssel zur Erklärung seiner Befunde. "Wenn es bei Spielen auf Geschicklichkeit ankommt, sind Beinahetreffer ein Zeichen dafür, dass man langsam den Dreh heraus bekommt. In solchen Fällen lohnt es sich weiterzumachen." Offenbar gelingt die Unterscheidung zwischen beiden Spielsystemen nicht allen beteiligten Hirnbereichen.
Das Gefühl, ein komplett dem Zufall überlassenes Spiel beeinflussen zu können, ist weit verbreitet. Beispielsweise würfeln Menschen etwas fester, wenn sie sich höhere Zahlen wünschen. Und dürfen sie beim Roulette selbst Hand anlegen, gehen Gewinnerwartung und damit auch der Einsatz in die Höhe.
Die Kombination aus dieser "Kontrollillusion" und häufigen Beinahetreffern steigern das Suchtpotential eines Spieles erheblich, so die Schlussfolgerung von Clark und Kollegen. Tilman Becker von der Forschungsstelle Glücksspiel der Universität Hohenheim hält Beinahetreffer ebenfalls für gefährlich: "Leider verbietet in Deutschland kein Gesetz, dass Automaten überdurchschnittlich häufig solche 'Near-misses' anzeigen."
Auch in den USA hat sich die Entscheidung der Nevada Game Commission als schwammig und lückenhaft erwiesen, schreibt der Glücksspielforscher Kevin Harrigan von der University of Waterloo. Sie habe lediglich dafür gesorgt, dass bei Spielern der Eindruck enstand, solche Geheimfunktionen seien verboten. Tatsächlich werde bei den Automaten nach wie vor manipuliert.