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Complications
Après un traumatisme tel qu’une intervention chirurgicale ou une fracture, des complications peuvent apparaître au cours du traitement et du processus de guérison, et notamment une chronicisation. En moyenne 20% des patients dans les cliniques allemandes de la douleur ont indiqué que leurs douleurs chroniques avaient été provoquées entre autres par une intervention chirurgicale.1
Les fortes douleurs aiguës survenant au début de la phase postopératoire ont pu être identifiées comme l’un des facteurs prédictifs les plus précoces pour le développement de douleurs postopératoires chroniques.
Il est établi que la réaction de stress conditionnée par la douleur peut accroître la morbidité postopératoire. La réaction de stress neuroendocrine s’accompagne de l’activation de l’axe hypothalamus-hypophyse-glandes corticosurrénales et du sympathique. Cela entraîne une absorption d’eau plus élevée et la libération de catécholamines et de cortisol. En conséquence, la fréquence cardiaque et respiratoire augmente, de même que la pression artérielle. L’activation du sympathique peut aggraver une ischémie myocardique ou un infarctus du myocarde et diminuer l’activité gastro-intestinale.
Les autres conséquences des douleurs postopératoires non traitées sont une hausse de la coagulation, de l’immunosuppression et l’activation des réflexes spinaux. Cette dernière entraîne une réduction de la fonction respiratoire, en raison de l’attitude de ménagement après des interventions au niveau de la poitrine ou du thorax. Ceci favorise en retour la formation d’atélectasies et de pneumonies.
Le stress chronique peut conduire à ce que l’on appelle un « syndrome général d’adaptation ».
Après des interventions chirurgicales, l’importance de la thérapie postopératoire de la douleur est aujourd’hui incontestée, tant pour des raisons éthiques que pour des raisons économiques: elle diminue les complications postopératoires et la morbidité, empêche les syndromes douloureux chroniques et raccourcit la durée de l’hospitalisation.
Les complications menacent même en cas de fractures: une fracture est un trouble grave de l’intégrité physique, qui peut conduire à des lésions des structures voisines (organes, nerfs, vaisseaux sanguins, articulations), une perte de sang avec choc, des nécroses ou un syndrome douloureux régional complexe (Complex Regional Pain Syndrome, CRPS) – une affection neurologique chronique, qui survient après une lésion des parties molles ou des nerfs. L’ancien terme de maladie de Sudeck est encore fréquemment employé aujourd‘hui pour désigner le CRPS de type I.
Lorsque les fractures sont mal consolidées, une pseudo-arthrose peut se développer à titre de complication tardive.
Sources:
1 .J. Gerbershagen: Chronifizierung postoperativer Schmerzen
Physiologie, Risikofaktoren und Prävention, 2013. Pages 81-96.
http://link.springer.com/article/10.1007/s00482-012-1287-5#page-1
|Les blessures chirurgicales entraînent des modifications neuronales (« plasticité neuronale ») au plan spinal, qui sont responsables de la sensibilisation à la douleur et de la douleur postopératoire. On postule que l’intensité des douleurs postopératoires est considérée comme un facteur prédictif important de leur chronicisation. Une analgésie suffisante peut atténuer ce processus, et donc empêcher l’apparition de syndromes douloureux chroniques.|
Chronicisation après une douleur aiguë
Les douleurs aiguës peuvent devenir chroniques. Les principaux points dans le processus de chronicisation sont la sensibilisation périphérique et la sensibilisation centrale. Elles sont responsables de l’apparition de l’allodynie (sensibilité à la douleur après un stimulus en soi non douloureux) et l’hyperalgésie (sensation de douleur accrue)).
A côté de ces processus physiopathologiques, les facteurs génétiques, psychiques, sociaux et les facteurs dits iatrogènes jouent un rôle.
Lors des modifications physiopathologiques telles qu’une inflammation, il se produit une baisse du seuil d’excitation des nocicepteurs, les fibres C auparavant inactives sur le plan fonctionnel (« neurones dormants ») sont « réveillées » et déploient une activité spontanée et évoquée.
Dans l’ensemble, ces processus entraînent une conduction pathologiquement plus élevée de l’excitation dans le premier neurone afférent.
La conséquence clinique est une douleur spontanée importante, dont la durée dépasse celle du traumatisme, avec une sensibilité accrue aux stimuli douloureux dans la région du traumatisme (hyperalgésie primaire).
Sensibilisation périphérique
De nombreux nocicepteurs se trouvent dans la peau. Les fibres C jouent un rôle particulier en termes de sensibilisation. Les fibres nerveuses réagissent aux influences nocives avec un potentiel d’action.
En plus de l’activation directe des nocicepteurs, il se produit aussi une réaction inflammatoire du tissu concerné: du fait de la baisse du pH, de la synthèse des prostaglandines et de la libération de bradykinine, histamine et autres médiateurs, d’autres nocicepteurs, appelés les nocicepteurs dormants, sont « réveillés » et/ou directement excités.
Les médiateurs (surtout prostaglandine, bradykinine et histamine) induisent en outre une dilatation des capillaires et augmentent la perméabilité des vaisseaux. Les prostaglandines surtout sensibilisent les récepteurs de la douleur et augmentent leur réaction aux stimuli nocicepteurs.
Les fibres C afférentes réagissent à l’augmentation de l’input nociceptif en libérant en périphérie la substance P, les CGRP et la neurokinine A. La substance P et les CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) sont de forts vasodilatateurs. La substance P conduit en outre à une augmentation de la perméabilité des capillaires, à la stimulation des cellules immunocompétentes et à la dégranulation des mastocytes. Les médiateurs des mastocytes (surtout l’histamine) renforcent la vasodilatation et l’extravasation plasmatique. Ces processus sont aussi désignés sous le nom d’inflammation neurogène.
Sensibilisation centrale
Lorsque les stimuli douloureux perdurent, il se produit une sensibilisation centrale. Il s’agit ici d’une interaction entre différents mécanismes. Apparemment toutefois, l’activation des récepteurs NMDA et les changements plastiques des neurones centraux qui l’accompagnent jouent un rôle primordial. Les processus de sensibilisation entraînent une augmentation de l’activité spontanée et des réponses plus fortes des neurones centraux aux stimuli.
La sensibilisation spinale est caractérisée par l‘hyperalgésie secondaire, c’est-à-dire une sensibilité accrue à la douleur dans le tissu avoisinant la lésion, mais non concerné par elle.
Un flux entrant nociceptif conduit à la libération de neurotransmetteurs excitateurs, tels que glutamate, substance P, neurokinine A ou Calcitonin Gene-Related Peptide, qui se lient aux récepteurs des cellules de la corne postérieure, déclenchant ainsi un potentiel d’action qui est conduit au cerveau.
Le glutamate semble ici être la substance transmettrice la plus importante dans la moelle épinière. Le glutamate se fixe sur différents récepteurs, au récepteur métabotrope du glutamate, aux récepteurs NMDA et non-NMDA. Le récepteur NMDA particulièrement important pour la sensibilisation est normalement bloqué par les ions Mg++, de sorte que le glutamate n’entraîne pas, sur le plan physiologique, d’activation du récepteur NMDA.
Lors de stimuli douloureux répétés, il se produit une activation des récepteurs NMDA (par suppression du bloc Mg 2+). Ceux-ci déclenchent alors des potentiels post-synaptiques de longue durée, qui sont transmis sous forme de stimuli douloureux.
La forte excitation durable des cellules de la corne postérieure entraîne des changements structurels.
L’activation des récepteurs NMDA ainsi que d’autres récepteurs neuropeptides conduit à une élévation de la concentration intracellulaire de Ca2+, qui est responsable de l’expression des immediate early genes (par ex. c-fos et c-jun), qui, à son tour, provoque une augmentation de la synthèse des protéines. En raison de l’augmentation associée de la densité des récepteurs, la sensibilité neuronale (chimiosensibilité) est également accrue.
Une des missions principales de la thérapie de la douleur est d’empêcher sa chronicisation. Si la transmission des stimuli douloureux dans le système nerveux n’est pas réprimée par un traitement suffisant, la défense endogène contre la douleur est sollicitée de manière excessive et perd le contrôle de l’événement.
Les mesures peuvent influencer la douleur à différents niveaux, et donc contrer une sensibilisation périphérique ou centrale – selon le point d’attaque -.