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A-t-on (enfin) découvert le sésame de ce «paradoxe français», qui désigne une apparente contradiction entre santé et certaines pratiques alimentaires caractéristiques du sud-ouest de la France ? Dans cette région, l’alimentation est riche en matières grasses et en vins alors que le taux d’infarctus est quatre fois inférieur à celui des Etats-Unis, et que l’espérance de vie moyenne serait de dix ans plus élevée que dans le nord-est de la France. Le secret pourrait bien être désormais levé avec l’identification du sous-type α du récepteur aux œstrogènes comme acteur-clé de la voie de transduction des poly-phénols du vin.1
Plusieurs études épidémiologiques convergent pour conclure à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires chez les consommateurs modérés de vin, et plus précisément de vins rouges. On s’accorde aussi à penser que ce phénomène est étroitement associé à la présence, dans ces vins, de polyphénols, dont les propriétés anti-oxydantes prennent une importance croissante dans le domaine alimentaire et dans la prévention d’affections de nature très différentes.
Des études antérieures avaient conduit à identifier les polyphénols du vin comme responsables d’un effet vasodilatateur via la production de monoxyde d’azote (NO) par les cellules endothéliales. On savait aussi que l’activation du sous-type α (ERα) de ce récepteur stimulait la voie du NO dans les cellules endothéliales.
Ces nouvelles études montrent maintenant que les polyphénols du vin rouge – en particulier la «delphinidine» - conduisent au relâchement vasculaire dépendant de l’endothélium dans les artères provenant de souris sauvages. A l’inverse, ils n’entraînent aucune vasodilatation dépendante de l’endothélium vasculaire dans les artères de souris où le récepteur ERα est absent. Conclusion logique : l’effet vasodilatateur des polyphénols via la production de NO par les cellules endothéliales nécessite la présence du récepteur ERα. Par ailleurs, l’utilisation d’un antagoniste des récepteurs aux œstrogènes abolit à la fois la production de NO et l’activation des voies de transductions moléculaires menant à la formation de cette molécule dans les cellules endothéliales humaines.
Le moment est-il (enfin) venu de transformer cette «base scientifique» en une pratique préventive ?