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Update 22.1.2014
Meine kleine Avenie... Drei Tage nachdem ich Aramis in seine zweite neue Familie gebracht hatte, haben mich ja Avenies Leute kontaktiert. Eigentlich sollte sie im April 2007 nur für zwei Wochen in die Ferien kommen. Sie sei etwas dünn hiess es, würde nicht so gut fressen und ob sie denn nicht schon eine Woche früher zu mir kommen dürfe... Das tat sie dann auch.
Avenies ganze Geschichte aber auch die des kleinen Aramis und die "Zusammenarbeit" im 2007 mit den erfahrenen Züchterkollegen in Deutschland schreibe ich dann später einmal, wenn ich etwas mehr Zeit habe.
Aber ich kann nur sagen, dass sie dank dem grossartigen Einsatz von Dr. Michele Mazzi (welcher glücklicherweise den Cobalamin-Mangel erkannt hat) und Raffaella (wo Avenie immer noch lebt) und natürlich dem Team von Dr. Kook an der Uni Zürich nicht das gleiche Schiksal wie ihr Bruder Aramis erleiden musste.
Dr. Peter Kook der Vetsuisse-Fakultät Universität Zürich hat im April 2009 eine zweijährige Studie mit Unterstützung der Albert-
Heim-Stiftung gestartet, dank welcher ein Gentest entwickelt wurde (er ist z.B. bei Laboklin verfügbar »). Somit konnte das Schreckgespenst "Hungerwelpen" beim Beagle endlich vertrieben werden.
Man weiss nun, dass die intestinale Malabsorption des Vitamins B12 eine autosomal rezessive Erkrankung ist. Das bedeutet, dass sich die Krankheit nur bei den Hunden entwickelt, die den mutierten Gen von beiden Elternteilen vererbt haben; diese Hunde werden als P/P (positiv/positiv) gekennzeichnet. Die Träger dieses mutierten Gens (N/P, d.h. negativ/positiv) sind klinisch gesund, aber tragen die Krankheit auf seine Nachkömmlinge über. Falls zwei heterozygote Hunde (N/P, also Träger des defekten Gens) gepaart werden, wird theoretisch 25 % des Nachwuchs ganz gesund, 50 % werden Träger und 25 % vererben den mutierten Gen von beiden Elternteilen und werden an intestinale Malabsorption leiden (P/P).
Best of aus der Welpenzeit