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Chapitre 4 Spécificités de l'anesthésie pour la chirurgie cardiaque
©Septembre 2010 CHASSOT PG
Mise à jour Janvier 2011 texte, Mars 2011 vidéos, Février 2012, Septembre 2013, Mars 2015

Période précédant la circulation extra-corporelle
Prise en charge
La période entre l’induction et la CEC est le moment dévolu à l’examen échocardiographique (ETO) et aux mesures hémodynamiques (débit cardiaque, travail ventriculaire, etc). Cependant, cette période réclame une attention maximale parce que le malade subit le plein effet de sa cardiopathie.
Après l’intubation, les moments de stimulation sympathique et/ou douloureuse maximale alternent avec des périodes plus calmes. Ces instants de stimulation demandent de l’attention pour éviter un réveil, une poussée hypertensive ou une tachycardie excessive.
Les trois premières sont des stimulations douloureuses; leur gestion demande une analgésie suffisante. Les deux dernières sont des stimulations sympathiques déclenchées par le plexus péri-aortique et les manipulations de l’OD; elles sont jugulées par un approfondissement de l’anesthésie et par des agents vasodilatateurs et/ou β-bloqueurs. Face à cet aspect en dents de scie, l’administration des agents d’anesthésie est régéle de manière à empêcher toute stimulation hémodynamique excessive pendant les phases stimulantes, sans pour autant causer une dépression circulatoire en leur absence. L’amplitude de ces variations est d’autant plus grande que la fonction cardiaque est bonne, et d’autant plus amortie que le myocarde est insuffisant. Les patients en dysfonction ventriculaire (FE < 0.3) peuvent même donner une fausse impression de stabilité hémodynamique, alors qu’ils sont dans l’impossibilité de réagir par une tachycardie ou une poussée hypertensive.
L’écarteur mis en place pour faciliter le prélèvement de l’artère mammaire interne (AMI) gauche soulève le sternum ipsilatéral, mais, selon le modèle utilisé, enfonce plus ou moins le bord du sternum opposé et comprime l’OD. Le résultat est l’équivalent d’une tamponnade droite: baisse de précharge et de volume systolique, hypotension artérielle, tachycardie. Pendant le travail sur l’AMI, il peut être judicieux de diminuer le volume courant pour faciliter le travail de l’opérateur (voir Ventilation peropératoire). En cas de ministernotomie haute, l’écarteur peut comprimer isolément l’artère pulmonaire et occasionner une défaillance ventriculaire droite aiguë avec effondrement du débit cardiaque.
Si l’intervention a lieu en CEC, il est préférable de laisser dériver progressivement la température du malade, qui se refroidit de manière plus homogène si l’hypothermie s’installe lentement. Si l’opération se déroule à cœur battant, il faut au contraire veiller à maintenir le patient strictement normothermique: matelas chauffant, élévation de la température de salle d’opération, réchauffement des gaz et des perfusions, etc.
Avant de procéder aux canulations artérielle et veineuse, l’héparine est administrée par voie intraveineuse ou intracardiaque (voir ci-dessous Anticoagulation) et, s’il est utilisé, le N2O est arrêté, car sa présence augmente la taille des bulles éventuelles. La préparation de l’aorte pour sa canulation implique une dissection à travers le plexus péri-aortique. Cette manœuvre est responsable d’une décharge sympathique intense qui provoque une poussée hypertensive au moment où la pression artérielle devrait au contraire être abaissée pour diminuer les risques de déchirure (PAM < 70 mmHg). Si le sommeil et l’analgésie sont assurés, il est nécessaire d’administrer un hypotenseur comme la phentolamine (bolus de 1 mg), et parfois de ralentir la fréquence avec un β-bloqueur comme l’esmolol (bolus 10 mg). Dès que la canule aortique est en place et soigneusement débullée (contrôle visuel par le chirurgien et l’anesthésiste), le perfusionniste peut administrer du volume par aliquot de 50-100 mL (liquide d’amorçage de la CEC) pour rétablir la pression; il en est de même en cas d’hypotension sur hypovolémie. Le placement correct de la canule dans la lumière aortique est contrôlé par la présence d’une pression pulsatile dans la canule; une pression non-pulsatile fait craindre une dissection aortique.
La canulation de l’OD déclenche en général une tachyarythmie susjonctionnelle par stimulation mécanique. Beaucoup de malades passent en FA à ce moment. Bien que la pression artérielle et le débit cardiaque chutent considérablement, la seule parade est l’interruption des manoeuvres chirurgicales et le démarrage rapide de la CEC. Il n’y a pas lieu d’instaurer un traitement médicamenteux. Pour restreindre l’hémodilution, il est routinier de remplacer une partie du volume d’amorçage de la CEC (800-1500 mL de cristalloïdes) par le sang du patient, en drainant celui-ci dans le circuit de CEC par la canule artérielle implantée dans l’aorte (retro-priming). Cette manière de procéder occasionne une hypovolémie momentanée qui peut nécessiter l’administration de vasopresseur.
Anticoagulation
La CEC nécessite une anticoagulation totale pour éviter les accidents thrombotiques (voir Chapitre 8 Coagulopathie peropératoire). La dose de charge d’héparine est de 300 UI/kg. Le pic d’activité est atteint en un seul temps circulatoire; la demi-vie est d’environ 2.5 heures. La valeur minimale de l’ACT (activated clotting time) pour démarrer la CEC est de > 400 secondes pour les circuits standards, et de > 250 secondes pour les circuits pré-héparinés. Elle est de > 250 secondes pour la chirurgie à cœur battant. La dose d’héparine est administrée avant les canulations par la voie veineuse centrale (anesthésiste) ou directement dans l’OD (chirurgien), après aspiration pour contrôler le retour de sang; elle est suivie d’un rinçage pour être sûr que la totalité de la dose soit injectére. L’ACT de contrôle est mesurée 3-5 minutes plus tard. Si l’ACT est < 400 secondes, on ne commence pas la CEC sans ajouter une dose supplémentaire d’héparine (5’000 – 10’000 UI). L’anticoagulation continue par héparinisation intraveineuse pendant 2 à 4 jours préopératoires peut épuiser les réserves en antithrombine III de l’organisme, et empêcher une anticoagulation efficace en CEC; l’ACT n’atteint pas la valeur recherchée. Le traitement est l’administration d’antithrombine III (800 – 1’000 U/kg) .
Un antifibrinolytique diminue les risques hémorragiques, particulièrement chez les patients sous antiplaquettaires [126,218]. L’aprotinine (Trasylol®) a été utilisée à cet effet pendant une douzaine d’années, mais il s’est révélé que, outre le risque de choc anaphylactique, elle augmente le taux d’insuffisance rénale d’ictus, d’évènements cardiaques et de mortalité par rapport à l’acide tranexamique ou à l’acide ε-amino-caproïque [211]. La plupart des centres ont choisi de remplacer l’aprotinine par l’acide tranexamique (Anvitoff®, Cyclokapron®). Bien que légèrement moins efficace pour diminuer les pertes sanguines et les reprises chirurgicales dues à une hémorragie, il ne déclenche pas de réactions allergiques ni de dysfonction rénale postopératoire. Les dosages décrits dans la littérature varient de 10 à 100 mg/kg. Il est important d’administrer une première dose avant la CEC (10-50 mg/kg), suivie d’une perfusion (2-25 mg/kg/h) ou d’une répétition de la première dose dans la CEC, et d’une dose après la CEC [347]. La dose maximale est 150 mg/kg. L'augmentation des doses accroît le risque de convulsions postopératoires [178].
Le sang récupère une capacité de coagulation normale dès que 60% des plaquettes sont fonctionnelles, mais il n’y a pas d’antidote aux antiplaquettaires. Lorsque ces derniers sont irréversibles, leur effet ne disparaît que par le renouvellement des plaquettes (10%/jour). Dans l’attente, seule une transfusion de thrombocytes frais peut rétablir la coagulabilité sanguine. Le taux plasmatique d’une substance étant négligeable après 3 demi-vies, on peut estimer que les plaquettes transfusées fonctionneront normalement, alors que celles du patient sont encore bloquées, dans un délai de 24 heures après la dernière prise de clopidogrel, (demi-vie du métabolite actif: 8 heures) et de 12 heures après la dernière prise de prasugrel (demi-vie du métabolite actif: 4 heures).
En ce qui concerne les substances qui ont une action réversible, le délai de 3 demi-vies est suffisant pour que les thrombocytes du patient récupèrent une fonction adéquate. Les délais suivants permettent donc d’opérer dans des conditions normales :
A cause de sa liaison réversible avec le récepteur, le ticagrelor a cependant la capacité de diffuser entre les plaquettes en fonction de l’équilibre de masse, de se lier aux nouvelles plaquettes mises en circulation, et de migrer sur les plaquettes fraîchement transfusées. Sa forte liaison aux protéines plasmatiques assure également un vaste réservoir de substance susceptible d’interférer avec les récepteurs disponibles. Dans ce cas, l’inhibition de l’agrégabilité est directement proportionnelle au taux sérique pour toutes les plaquettes. La transfusion plaquettaire perd alors de son efficacité. Bien qu’il n’augmente pas le risque hémorragique par rapport au clopidogrel, le ticagrelor altère considérablement l’efficacité d’une transfusion plaquettaire pendant les 2-3 jours qui suivent la dernière prise, si bien que l’hémorragie, lorsqu’elle survient, est plus difficile à juguler [179].
Une opération conduite dans des délais plus courts peut nécessiter la transfusion de plaquettes. Toutefois, une perfusion de thrombocytes actifs en grand nombre peut déclencher une thrombose au niveau de plaques instables ou dans des stents non encore endothélialisés [51].