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Ein PPS wird oft ausgelöst durch physischen, psychischen und / oder metabolischen Stress, sowohl durch hohen Anfall von erregenden Neurotransmittern als auch durch die zu leistende Mehrarbeit, um neu ausgesprossene Nervenenden und mehr Muskelfasern zu versorgen.
Bereits 1980 wurde dies durch Wiechers und Hubbell von der Staatsuniversität Ohio in Columbus vorgeschlagen. Ihren Untersuchungen zufolge büssen die Motoneurone von Polio-Betroffenen ihre Funktionsfähigkeit zunehmend mit der Anzahl Jahre nach der Rekonvaleszenz ein.
Schon während der Phase funktioneller Stabilität kann eine fortgesetzte Dysfunktion der alpha-Motoneuronen festgestellt werden. Wenn dann eine gewisse Schwelle (Zerstörung von mehr als ca. 50% der alpha-Motoneuronen) überschritten ist, kommt es nach herrschender Lehrmeinung zum Auftreten des PPS durch Dekompensation des seit der akuten Kinderlähmung bestehenden De- und Reinnervationsprozesses (Versuch des Körpers, die Nervenversorgung von Muskelfasern, welche ihre Versorgung verloren haben, wieder herzustellen).
Da bereits unter normalen Alltagsbedingungen die geschädigten Neuralstrukturen oft an ihrer Belastungsgrenze oder bereits darüber arbeiten, ist die Dekompensation bereits vorprogrammiert und ihr Beginn, je nach Vorschädigung, abhängig von der Höhe der Belastung.
PPS-Klassifikation
Das Post-Polio-Syndrom PPS gilt heute als eigenständiges Krankheitsbild (Zweiterkrankung). Im weltweit benutzten Krankheitenverzeichnis (International Classification of Disease) besitzt es die eigene Kennziffer ICD-10:G14. Es wird damit auch von der Weltgesundheitsorganisation WHO gegenüber allen anderen Spätschäden nach Poliomyelitis (ICD-10:B91) abgegrenzt.