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Le COVID a des caractéristiques hétérogènes. Elle peut être asymptomatique , induire des symptômes bénins ou provoquer une maladie grave . Afin de mieux comprendre le scénario, un duo de chercheurs a développé un modèle mathématique de la réponse immunitaire au SRAS-CoV-2 et a constaté que le virus n'est pas complètement éliminé de l'organisme et provoque une infection persistante.
C'est qu'entre 10 et 20% des patients symptomatiques ont un risque élevé de compromission de plusieurs organes et systèmes et de mortalité . Et il y a de plus en plus de preuves que l'hôte explique la variabilité observée dans la gravité de la maladie, le taux d'infection et les symptômes de la maladie à long terme.
Une maladie légère à modérée chez des personnes par ailleurs en bonne santé peut provoquer une maladie potentiellement mortelle et/ou un large éventail de symptômes persistants . Le déterminant général de la gravité de la maladie est l'âge, principalement parce que la réponse immunitaire diminue chez les patients vieillissants.
Suite à ces étapes, dans le but de mieux comprendre le scénario, Tomonari Sumi de l'Institut de recherche en sciences interdisciplinaires de l'Université d'Okayama et le professeur associé Kouji Harada du Centre pour l'éducation basée sur l'informatique (CITE) de l'Université de technologie de Toyohash, ont développé une méthode mathématique modèle de la réponse immunitaire au SRAS-CoV-2 et a révélé que les facteurs de risque typiques liés à l'âge , tels qu'une diminution de seulement 10% de l'activité des cellules immunitaires innées et l'inhibition de la signalisation de l'interféron de type I, diminuent considérablement ce comportement organique et contribuent à la augmentation de la charge virale.
En ce sens, ce duo de chercheurs a rapporté, à partir de leurs recherches, que le nombre de certains sous-ensembles de cellules dendritiques restait inférieur à la moitié de celui des donneurs sains, même sept mois après l'infection. Par conséquent, la réponse inflammatoire était continue.
Alors que le virus continue de muter lors des vagues d'infection suivantes, les chances de contrôler sa propagation continuent de diminuer . Dans ce scénario, le nombre de patients atteints de COVID prolongé a considérablement augmenté et est désormais considéré comme un problème social majeur . Dans le même temps, les causes de cette étape n'ont pas encore été clarifiées, bien que les scientifiques aient proposé plusieurs hypothèses différentes .
L'une d'elles est l'infection persistante chez les hôtes infectés, dans laquelle le virus reste dans le corps pendant une période prolongée après l'infection. Le duo de chercheurs japonais vient de publier ses découvertes dans la revue spécialisée Cell . Dans cet article, ils ont cherché de nouveaux outils pour faire la lumière sur le fait que des infections persistantes chez les hôtes infectés se produisent et pour identifier les facteurs de causalité dans de tels cas.
Dès l'élaboration du modèle mathématique qu'ils ont composé pour l'enquête, ils ont vérifié que le virus n'est pas complètement éliminé de l'organisme et provoque une infection persistante , même dans le modèle de référence qui produit une charge virale moyenne. Cette infection persistante est attribuable, dans le cas du COVID-19 qui est systémique, à la présence de longue date de suffisamment de cellules hôtes pour que les sites d'infection puissent être facilement trouvés. Mathématiquement, une guérison complète, dans laquelle la charge virale tombe à zéro, est représentée par un point d'équilibre instable, ce qui implique qu'elle est difficile à atteindre.
Avec ces données en main, des professionnels ont étudié l'influence des niveaux d'immunité liés à l'âge sur la gravité de la maladie. Ils ont montré que les facteurs connus pour être des risques courants associés au vieillissement, tels que la diminution de l'activité des cellules génératrices d'antigènes et l'inhibition de la signalisation de l'interféron par les auto-anticorps anti-interféron de type I, augmentaient considérablement la production de virus dans le corps, entraînant de graves infections.
En même temps, ils ont montré qu'un Une activité suffisamment robuste par les cellules présentatrices d'antigène et/ou la production d'anticorps par les plasmocytes entraînerait une guérison complète en éliminant efficacement le virus de l'hôte infecté. . Par conséquent, on peut supposer qu'une immunité renforcée est cruciale pour éviter une infection persistante.
Une autre de leurs conclusions a révélé que le nombre de cellules dendritiques restait considérablement réduit même environ sept mois après le début, quelle que soit la gravité ressentie par les patients atteints du nouveau coronavirus, mais ils n'ont pas réussi à identifier les causes. Cette déficience a également été observée dans le rare syndrome inflammatoire multisystémique, qui ressemble beaucoup à la maladie de Kawasaki, et qui touche très occasionnellement des enfants infectés par le COVID-19.
Les simulations informatiques expérimentales de l'équipe de recherche ont montré que le nombre de cellules dendritiques restait significativement réduit et ne récupérait même pas sept mois après l'infection, ce qui est cohérent avec les observations cliniques à long terme. La cause principale est perçue comme étant une infection persistante par un virus résiduel chez l'hôte infecté.
Les rapports indiquent que 72,5 % des patients se plaignent de certains symptômes résiduels deux mois après avoir reçu un diagnostic de COVID-19, ou un mois après la sortie de l'hôpital, et 54 % restent affectés six mois après le diagnostic ou la sortie. Les symptômes d'un long COVID comprennent la toux, la fatigue, une diminution du goût et de l'odorat, un dysfonctionnement cognitif (brouillard cérébral), etc., certains patients se plaignant de plusieurs symptômes simultanément.