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La formation et le dépôt des cristaux de monosodium urate (MSU) provoquent l'inflammation de la goutte. L'hyperuricémie favorise cette formation et s'explique par un déséquilibre entre la synthèse et l'élimination d'acide urique. La physiologie de l'excrétion rénale d'acide urique est mieux connue avec l'identification des transporteurs rénaux d'acide urique (URAT1 et les OAT).
Les cristaux de MSU activent les leucocytes par les récepteurs TLR2 et TLR4, décrits auparavant comme les récepteurs du système immun inné. Les cristaux sont aussi capables d'une activation directe du complexe intracellulaire qui s'appelle l'inflammasome. Ce complexe est responsable du clivage de pro-IL-1b en IL-1b mature. La sécrétion d'IL-1 induit les effets inflammatoires qui sont inhibés par les antagonistes d'IL-1. Ces progrès physiopathologiques ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques de l'hyperuricémie et de la goutte.