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In einer kürzlich durchgeführten Studie haben Forscher dieses Gen herausgefunden. Wissenschaftler wissen, dass fehlerhafte Proteine bei neurologischen Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson schädliche Ablagerungen oder „Aggregate“ verursachen können. Obwohl die Ursachen dieser Proteinablagerungen ein Rätsel bleiben, ist bekannt, dass abnormale Aggregate auftreten können, wenn Zellen nicht die richtige genetische Information an Proteine übertragen. Lesen Sie auch – Traumatische Hirnverletzungen können das Alzheimer-Risiko erhöhen: Tipps zur Vermeidung von Kopfverletzungen
Normalerweise wird der Informationstransfer vom Gen zum Protein sorgfältig kontrolliert – biologisch „Korrektur gelesen“ und korrigiert -, um die Produktion von falschen Proteinen zu vermeiden. Die Forscher fanden heraus, dass das Ankrd16-Gen bestimmte Neuronen – sogenannte Purkinje-Zellen – rettete, die sterben, wenn das Korrekturlesen fehlschlägt. Lesen Sie auch – Welt-Alzheimer-Tag 2020: Falsch gefaltete Proteine im Darm können die Schuldigen sein
Ohne normale Ankrd16-Spiegel aktivieren diese Nervenzellen im Kleinhirn fälschlicherweise die Aminosäure Serin, die dann nicht ordnungsgemäß in Proteine eingebaut wird und eine Proteinaggregation verursacht. Lesen Sie auch – Alzheimer-Krankheit: Ein Blutbiomarker kann sie Jahrzehnte vor Auftreten der Symptome erkennen
„Vereinfacht ausgedrückt, kann man sich Ankrd16 als Schwamm oder‚ ausfallsicher ‘vorstellen, der falsch aktiviertes Serin einfängt und verhindert, dass diese Aminosäure falsch in Proteine eingebaut wird. Dies ist besonders hilfreich, wenn Nervenzellen Fehler korrigieren und korrigieren können lehnt ab “, sagte ein Forscher, Ackerman.
Die Ankrd16-Spiegel in Purkinje-Zellen sind normalerweise niedrig, wodurch diese Neuronen anfällig für Korrekturfehler sind. Das Erhöhen des Ankrd16-Spiegels schützt diese Zellen vor dem Absterben, während das Entfernen von Ankrd16 aus anderen Neuronen bei Mäusen mit einem Korrekturlesemangel einen weit verbreiteten Aufbau abnormaler Proteine und letztendlich den neuronalen Tod verursachte.
Die Forscher beschreiben Ankrd16 als eine neue Schicht von Maschinen, die zur Verhinderung schwerer Pathologien aufgrund von Fehlern beim Korrekturlesen unerlässlich sind.
Die Forscher stellten fest, dass nur wenige Modifikatorgene von Krankheitsmutationen wie Ankrd16 identifiziert wurden und ein modifikatorbasierter Mechanismus zum Verständnis der zugrunde liegenden Pathologie neurodegenerativer Erkrankungen ein vielversprechender Weg sein könnte, um sie zu verstehen.
Die Studie erschien im Nature Journal.
Quelle: ANIBildquelle: Shutterstock
Veröffentlicht: 18. Juli 2018, 07:53 Uhr