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Obstipation
Die Obstipation, zu deutsch: Verstopfung, bezieht sich auf eine subjektiv wahrgenommene und nach allgemeinen Kriterien beurteilte Abnormalität im Stuhlverhalten. Gemeinhin spricht man von Obstipation wenn weniger als 3 Stuhlentleerungen pro Woche erfolgen, deren Stuhl zu hart ist und wenn diese Situation für Patienten als unangenehm wahrgenommen wird.
Die häufigste Ursache der Obstipation ist die idiopathische normal-transit Obstipation, bei der keine Transitabnormalität im engeren Sinn festgestellt werden kann. Von der slow-transit constipation spricht man, wenn der intestinale Transit durch Dünndarm und insbesondere Dickdarm zu langsam verläuft. Abzugrenzen davon sind Evakuationsprobleme, bei denen Probleme in der Stuhlentleerung zu einer subjektiven oder reflektorischen Obstipation führen. Das Verständnis um die Pathophysiologie beim individuellen Patienten ist entscheidend für die Wahl der adäquaten Behandlungmodalität. Insgesamt kann die Obstipation zahlreiche Ursachen haben, die sowohl im Darm selbst wie auch extraintestinal zu finden sind (siehe Tabelle).
Der Ursprung der Obstipation stellt meist auch
den direkten Therapieangriffspunkt dar und sollte daher durch entsprechende
Anamnese und Diagnostik eingegrenzt werden. In Anlehnung an die
Rom-III-Kriterien (siehe Kapitel 5.6 IBS) sollte die Anamnese erfassen, welche
Form der Stuhl hat (mithilfe der Bristol-Stool-Scale, siehe Abbildung), ob sich
Blut im Stuhl befindet und ob die Defäkation durch manuelle Manöver unterstützt
werden muss. Inspektion (Narben als Hinweis für Sphinkterstrikturen, Tumore,
Analfissur als Hinweis für Anismus) und digital-rektale Untersuchung gehören
zur Evaluation eines obstipierten Patienten unbedingt dazu. Der geübte Untersucher kann auch eine Rektozele
palpieren und die Bewegung des Beckenbodens während Klemm- und
Presssimulationen erfassen.
Organische Ursachen und Diagnostik
Auf die organischen Ursachen, die nicht in eigenen Kapiteln abgehandelt werden, wird im Folgenden eingegangen.
Bei der Enterozele handelt es sich um einen Vorfall von Dünndarmschlingen in den Douglas-Raum mit nachfolgender Komprimierung des Rektums. Ursache kann eine Hysterektomie sein. Die Diagnose kann mit der MR-Defäkographie, die oftmals eine sinnvolle zusätzliche Untersuchung zur Analmanometrie ist, gestellt werden.
Die bekannteste Aganglionose ist der Morbus Hirschsprung. Dieser muss bei seit der Kindheit bestehender Obstipation vermutet werden. Einen Hinweis gibt das Fehlen des rekto-analen Inhibitionsreflexes in der Analmanometrie. Die Diagnose wird mittels Vollwandbiopsie des betroffenen Darmabschnittes gestellt.
Analstenosen müssen bei einer Anamnese von vorausgehenden Darmerkrankungen oder Operationen im Analkanal/Perineum vermutet werden. Ein Verdacht kann bereits durch die digitale Untersuchung bestehen. Für die erweiterte Diagnostik sollten die MR-Defäkographie und die Analmanometrie zur Anwendung kommen.
Die Intussuszeption (innerer Rektumprolaps) und der (äussere) Rektumprolaps verhindern die Defäkation durch eine Vorstülpung der Rektumschleimhaut. Starkes Pressen kann die Defäkation sogar eher blockieren und die Obstipation verstärken. Auch eine Rektozele kann durch Kompression oberhalb des Analkanals die Defäkation erschweren. Auch hier ist die MR-Defäkographie die Diagnostik der Wahl.
Funktionelle Ursachen und Diagnostik
Bei der Slow-Transit Constipation wird die Obstipation durch eine zu lange Dickdarmpassage bedingt. Hier kann die Evaluation der Transitzeit mit radioopaken Markern diagnostisch sein, die bei den Kollegen der Radiologie durchgeführt wird. Dafür werden 6 Gelatinekapseln mit je 10 Bariumsulfat enthaltenden röntgendichten Markern (Kapsel 1: Stäbchen, Kapsel 2: Kugeln, Kapsel 3: grosse Ringe, Kapsel 4: Würfel, Kapsel 5: kleine Ringe, Kapsel 6: Stäbchen) an 6 aufeinanderfolgenden Tagen eingenommen. Der Patient sollte vor und während der Untersuchung keine (neuen) Laxativa anwenden. Am 7. Tag wird eine Abdomenleeraufnahme stehend durchgeführt (siehe Abbildung aus Best Practice & Research Clin Gastro 25 (2011) 127–140). Die Kolonpassagezeit errechnet sich aus der Summe der dargestellten Marker × 2.4. Die Normwerte für Frauen liegen bei < 70 Stunden, für Männer bei < 60 Stunden. Sollte sich die Mehrzahl der Marker auf das Rektum projizieren, kann das ein Hinweis für eine Defäkationsstörung im Anorektum (Outlet Obstruction) sein.
Anismus
Dyssynerge Defäkation, Anismus, Beckenbodendysfunktion und spastisches Beckenbodensyndrom bezeichnen funktionelle Störungen der Beckenbodenmuskulatur (fehlende Relaxation von M. puborectalis oder Analsphinkter bei der Defäkation). 4 Typen von dyssynerger Defäkation werden mit-hilfe der Analmanometrie unterschieden (siehe Abbildung aus Rao. Gastroenterol Clin North Am. 2008;37(3):569-86).
Typ 1: Ausreichender abdominaler Druckanstieg und gleichzeitige Druckanstieg anal
Typ 2: Kein abdominaler Druckanstieg und zusätzlich Anstieg des Druckes anal
Typ 3: Ausreichender abdominaler Druckanstieg ohne Reduktion des Analdrucks.
Typ 4: Kein abdominaler Druckanstieg und ausbleibende Reduktion des Analdrucks.
Durch die erschwerte Defäkation (siehe Abbildung aus Yu, Rao. Clin Geriatr Med. 2014;30(1):95–106) kann es zu Obstipation und teils schmerzhaftem Stuhlabgang kommen. Häufig liegen anatomische Ursachen (z.B. nach Operationen im Becken), eine fehlerhafte Beckenkoordination und/oder Angststörungen ursächlich zugrunde. Für die Diagnostik eignet sich neben der Analmanometrie auch die MR-Defäkographie, in der die fehlende Relaxation des M. puborectalis dargestellt werden kann.
Therapie der Wahl einer Solchen Evakuationsstörung ist neben der Aufklärung des Patienten über die genannte Ursache ein Beckenbodentraining vom Typ Biofeedback, bei der die Evakuation dem Patienten beigebracht wird und Fehler in der Beckenbodenkoordination rückgemeldet werden.
Therapie der Obstipation
Neben allgemeinen Lifestyle-Modifikationen (Einübung eines festen Defäkationsrhythmus: 2 × tägliche Defäkationsversuche nach dem Essen für je maximal 5 Minuten, Steigerung der körperlichen Bewegung, der Flüssigkeits- und Ballaststoffeinnahme) kommen zunächst osmotische Laxantien (natürliche und synthetische Ballaststoffe, Salze, Saccharide) oder Quellmittel zur Anwendung. In einem nächsten Schritt kommen motilitätssteigernde Medikamente oder Suppositorien und Einläufe zur Anwendung (siehe Tabelle).
Neuere Substanzen gegen Obstipation wirken auf molekularer Ebene auf die Darmmotilität und Elektrolytsekretion.
5HT4-Rezeptor-Agonisten wirken auf Motilität und Sekretion. Ältere Stoffe (Cisaprid, Tegaserod) wurden aufgrund von kardialen Nebenwirkungen aus dem Markt genommen. Prucaloprid (Resolor®) ist zur Behandlung von Frauen durch den gastroenterologischen Facharzt zugelassen, wenn über 9 Monate zwei verschiedene traditionelle Laxativa wirkungslos waren. Die Maximaldosis in Europa sind 2 mg. Allerdings muss nach einer Therapiedauer von 12 Wochen die Therapiefortsetzung über eine Kostengutsprache beantragt werden.
Lubiproston (Amitizia®) ist ein Prostaglandinderivat, das über Aktivierung von CCl-2-Kanälen die Chloridsekretion steigert. Zugelassen ist das Medikament für die chronisch idiopathische Obstipation nach Wirkungslosigkeit traditioneller Laxantien.
Linaclotid (Constella®) ist ein CFTR-Kanal-Aktivator und bewirkt somit eine Sekretion von Chlorid und Bikarbonat. Es ist seit 2013 in der Schweiz zur Behandlung der Obstipation beim IBS-C zugelassen.
Methylnaltrexon (Relistor®) antagonisiert subkutan verabreicht die obstipierende Wirkung von Opiaten und ist dafür seit 2009 in der Schweiz zugelassen. 8 oder 12 mg (bei Körpergewicht ≥ 62 kg) sollen in der Palliativtherapie nur als Rescue-Medikament, d. h. maximal 48-stündlich, eingesetzt werden.
Antagonisierende Wirkung auf den Opiatrezeptor hat auch das im Arzneimittel Targin® in Kombination mit Oxycodon zur oralen Einnahme zugelassene Naloxon. Naloxon als Mono-Retardpräparat (Movetig®) wird aktuell (2015) zur Behandlung der opioid-induzierten Obstipation in der Schweiz zugelassen.
Bei funktionellen Ursachen einer Obstipation wie z.B. dem diskutierten Anismus kann mithilfe von Biofeedback-Therapie einerseits der normale Defäkationsvorgang wieder erlernt, andererseits die rektale Sensitivität gesteigert werden. Üblicherweise wird während 1 Stunde mit einer simulierten Defäkation (Drucksonde und Rektalballon wie bei Manometrie) mit dem Patienten über visuelle oder audielle Feedbackmechanismen die Anspannung des Abdomens und Relaxation des Beckenbodens/Analkanals geübt. Nach ca. 6 Sitzungen, die je in 1- bis 2-Wochen-Abständen stattfinden sollten, ist mit einem Therapieerfolg zu rechnen. Bei der Slow-Transit Constipation kann auch eine sakrale Nervenstimulation indiziert sein (siehe Inkontinenz).
Zeigt bei organischen Ursachen der Obstipation eine Stuhlregulation keine ausreichende Verbesserung, muss gegebenenfalls eine operative Sanierung der jeweiligen Pathologie erfolgen.
IBS, Reizdarm
Irritable Bowel Syndrome (IBS), zu deutsch: Reizdarmsyndrom.
(RDS) ist einer der häufigsten (bis 25%) aller zum Gastroenterologen führenden Symptomkomplexe.
Das IBS äussert sich durch chronische, mit dem Stuhlgang assoziierte Verdauungsprobleme, insbesondere abdominelle Schmerzen und Stuhlunregelmässigkeiten. Eine aktuell gebräuchliche und sowohl im tertiären wie auch ambulanten Gebrauch nutzbare Einteilung dieser Beschwerden richtet sich nach den aktuellen Empfehlungen des ROM-Konsortiums.
Folgende Subtypen eines IBS werden unterschieden
Bevor die Diagnose eines IBS auf genannter Symptombasis gestellt werden kann, ist es notwendig, wichtige Alarmsymptome abzufragen und unterliegende strukturelle Erkrankungen auszuschliessen.
Entsprechend der Alarmkriterien und der individuellen Patientensymptome sollte anschliessend eine Basisdiagnostik begonnen werden.
Die Therapie eines IBS ist ähnlich wie bei der funktionellen Dyspepsie individuell und symptomorientiert. Eine entscheidende Rolle bildet die Arzt-Patientenbeziehung; idealerweise findet die Betreuung in einer spezialisierten Sprechstunde statt.
Wichtig sind eine offene Kommunikation, Zuhören, die Erwartungen des Patienten zu klären und realistische Ziele zu setzen. Neben einer «kleinen Psychotherapie» ist die Anamnese bezüglich Triggerfaktoren wie z. B. Life Events, Nahrungsmittelanamnese sowie Coping-Strategien des Patienten (z.B. Vermeidungsverhalten gegenüber manchen Nahrungsmitteln) entscheidend. Nicht wenige Patienten mit mildem IBS sind mit genannten Massnahmen, Aufklärung über den Krankheits-verlauf sowie Beruhigung bezüglich fehlender Disposition für maligne Krankheiten ausreichend behandelt. Sollten Hinweise auf Nahrungsmittelintoleranzen vorhanden sein, ist ein «nutrient challenge test» mit Gabe von z. B. 400 ml Ensure und 30 g Laktulose nützlich, um Symptomentwicklung und Dynamik sowie Fermentation (gleichzeitiger Hydrogen-Atemtest) zu beurteilen. Eine Abklärung auf echte Nahrungsmittelallergien ist in diesem Kontext nur in Ausnahmefällen, da sehr selten, hilfreich.
Patienten mit vordergründig Flatulenz oder abdomineller Blähung, für die fermentierte Kohlehydrate verantwortlich gemacht werden, sind, insbesondere nach positivem Ansprechen auf einen nutrient challenge test, Kandidaten für eine Evaluation durch die Kollegen der Ernährungsberatung bezüglich einer FODMAP(=fermentable oligo-, di- und monosacharide und Polyole)-reduzierten Diät. In dieser Diät werden die Mehrzahl der kurzkettigen fermentierbaren Kohlenhydrate und Polyole aus der Nahrung entfernt und nach allfälliger Symptombesserung langsam wiedereingeführt.
Eine medikamentöse Basistherapie unabhängig vom Subtyp des IBS ist die Stuhlregulation. Bei Patienten mit Blähungen sollte auf Kleie und fermentierbare Substanzen verzichtet werden. Eine gute Regulation gelingt meist mit Sterculia oder PEG-basierten Produkten, die auch bei Diarrhö durch ihre Wasserbindung helfen können. Bei Diarrhö kann ein lokal wirksames Opioid (Loperamid) als Reservemedikation eingesetzt werden. Ebenso ist hier ein Behandlungsversuch mit einem Gallensäurebinder (Cholestyramin) angezeigt, da bis zu 70% aller IBS-D-Patienten Gallensäureabsorptionsstörungen aufweisen.
Höhergradig obstipierte Patienten können vom Einsatz einer Basistherapie von Chloridkanalaktivatoren (Lubiproston-Amitiza®, bei IBS-C Linaclotid-Constella®) profitieren, die ebenfalls eine positive Wirkung auf abdominelle Schmerzen haben.
Nach Stuhlregulation für mindestens 6 Wochen erfolgt eine weitere symptomorientierte Therapie. Bei Schmerzen und abdominellen Krämpfen ist ein Ausbau der Therapie mit einem Spasmolytikum indiziert. Ein pflanzliches Präparat ist dampfextrahiertes Pfefferminzöl (Colpermin); eine Vielzahl anderer Produkte mit verschiedenen Wirkprinzipien steht zur Verfügung (Butylscopolamin, Pinaverium). Wenn insbesondere Naturheilmittel eingesetzt werden sollen, können Kräuterauszüge (Iberogast) oder Padma Lax eingesetzt werden.
Sollten abdominelle Schmerzen nach mindestens weiteren 6 Wochen spasmolytischer Therapie keine Besserung erlangen, können tiefdosierte Antidepressiva (sprich: viszerale Analgetika) eingesetzt werden. Besonders wirksam sind trizyklische Antidepressiva (Amitryptilin). Bei obstipierten IBS-Patienten können tiefdosierte SSRI (Citalopram o.ä.) eingesetzt werden.
Begleitend zum schweren Reizdarmsyndrom ist eine Psychotherapie empfehlenswert; sowie kognitive wie verhaltenstherapeutische Ansätze oder Hypnotherapie zeigen Wirksamkeit. Alternativ kann ein ganzheitlicher Ansatz verfolgt werden (Mind-Body Medicine), der nach Evaluation des jeweiligen Patienten in der Funktionssprechstunde (IBS-Sprechstunde) der Gastroenterologie am USZ in Kooperation mit dem Institut für Komplementärmedizin angeboten wird (Institut für Komplementärmedizin).
Eine antibiotische Therapie bei blähungsbetontem IBS ist nach Nachweis einer bakteriellen Überwucherung des proximalen Intestinums möglich, sollte aber nur nach Ausschöpfung alternativer Therapiemethoden erfolgen. Idealerweise wird ein nur selektiv im Darm wirksamen Antibiotikum eingesetzt Rifaximin-Xifaxan®), was allerdings in der Schweiz nicht in dieser Indikation zugelassen ist und von den Krankenkassen nicht bezahlt wird. Alternativ können, nach Ausschluss entsprechender Allergien und vorsichtiger Abwägung von Nutzen und Risiko andere Antibiotika wie Ciproxin oder Metronidazol eingesetzt werden.
Inkontinenz
Die Stuhlkontinenz entsteht durch das Zusammenspiel von Analsphinkterfunktion, Beckenbodenmuskulatur und rektaler Sensibilität.
Einen Anhaltspunkt über den Schweregrad der Inkontinenz liefern klinische Scores, wie beispielsweise der Wexner- oder Vaizey-Score.
Der durch den M. Sphincter ani internus (glatte Muskulatur) und den M. Sphincter ani externus (Skelettmuskulatur) gebildete Analsphinkter kann insbesondere durch Dehnungstraumata (bei Geburten oder chronischer Obstipation) geschädigt werden.
Mittels Analmanometrie kann der Sphinkterruhe- und -klemmdruck objektiviert werden. Um einen Sphinkterschaden ausschliessen zu können, ist zur Diagnostik zusätzlich eine Endosonographie notwendig.
Allgemein besteht der erste Therapieschritt darin, laxative Medikamente oder Lebensmittel weg zu lassen. Durch aktives Beckenbodentraining lässt sich die Funktion des M. sphincter ani externus zu einem gewissen Grad verbessern. Auch niedrig dosiertes Loperamid (2 bis 4 mg pro Tag) zeigt eine Wirkung auf den Analsphinkter. Andere medikamentöse Möglichkeiten bestehen in der Verwendung von Stuhlquellmitteln, um die Konsistenz des Stuhls zu verbessern (z. B. Flohsamenschalen) möglicherweise in Kombination mit Loperamid. Bei Nachweis eines Sphinkterdefektes kann eine Sphinkterrekonstruktion sinnvoll sein. Nach einem 10-Jahres-Follow-Up waren jedoch nur 40% der Patienten kontinent.
Als weitere Behandlungsmodalität hat sich die sakrale Nervenstimulation zur Behandlung der Stuhlinkontinenz etabliert, die bei den Kollegen der Viszeralchirurgie durchgeführt wird. Hier liegen die 10-Jahres-Erfolgsraten bei bis zu 86%. Zunächst werden für eine Testphase die Elektroden in Bauchlage in Höhe der Neuroforamina von S3/4 platziert und intraoperativ wird visuell der Erfolg der Stimulation (Beckenbodenkontraktion) kontrolliert. Auf der Seite, auf der weniger Spannung benötigt wird, wird mit der Stimulation begonnen. Bei ausbleibendem Erfolg wird beidseits stimuliert. Im Rahmen der 2- bis 4-wöchigen Testphase sollten die Inkontinenzepisoden um mindestens 50% abnehmen. Anschliessend werden die Elektroden in einer weiteren Operation mit einem subkutanen Impulsgeber verbunden, der ähnlich einem Herzschritt-macher in der Gesässregion oder abdominal implantiert wird. Der genaue Wirkmechanismus ist bisher nicht geklärt und physiologische Studien zeigen unterschiedliche Effekte auf die Sphinktermuskulatur. Übereinstimmend schien ein kräftigender Effekt auf den quer gestreiften externen Sphinkter zu sein. Gleichzeitig wird die Motilität im Rektum vermindert und im Kolon transversum und ascendens gesteigert (vermutlicher zugrunde liegender Effekt bei der Verbesserung einer Obstipation). Schmerzen und lokale Miss-empfindungen, Elektrodenbrüche und hartnäckige Infektionen können zu einer Explantation des Systems in ca. 5% der Fälle führen.
Bei erhöhter Rektumsensibilität kann eine sogenannte Urge-Inkontinenz in Zusammenhang mit einem unzureichend starken Schliessmuskel auftreten. Durch die Hypersensibilität wird jede kleinste Rektumfüllung als unangenehm empfunden und kann bei schwachem Schliessmuskel nicht zurückgehalten werden. Aufschluss über die Rektumsensibilität gibt die bei der Manometrie durchgeführte simulierte Rektumfüllung (Barostat). Liegt der erhöhten Sensibilität eine Entzündung (Proktitis) zugrunde, kann die kausale Therapie die Kontinenz verbessern. Bei ausbleibendem Erfolg kann auch Biofeedback (siehe Obstipation) versucht werden.
Zur Diagnostik bei Inkontinenz gehört auch der Ausschluss einer Rektozele beispielsweise durch eine MR-Defäkographie. Anamnestisch hinweisend ist hier der ungewollte Stuhlverlust in der Nacht, der durch Gärung von in der Zele befindlichem Stuhl entsteht.