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Pour évaluer si le dysfonctionnement endothélial pathogène est impliqué dans les acouphènes idiopathiques aigus, nous avons recruté 44 patients et 25 volontaires sains.
Dans le sang de la veine jugulaire interne et de la veine brachiale, nous avons déterminé l'activité du malonaldéhyde, du 4-hydroxynonénal, de la myéloperoxydase, de la glutathion peroxydase, de l'oxyde nitrique, de la L-arginine et de la L-ornitine, de la thrombomoduline (TM) et du facteur von Willebrand (vWF) pendant l'acouphène et la période asymptomatique.
Des concentrations plasmatiques plus élevées de marqueurs oxydatifs et de L-arginine, et des niveaux plus faibles d'oxyde nitrique et de L-ornitine ont été observés dans le sang jugulaire des patients souffrant d'acouphènes, avec une différence significative entre les veines brachiales et jugulaires. L'activité de la MT et du vWF était significativement plus élevée dans le sang jugulaire des patients que dans le sang brachial.
Nos résultats suggèrent que la production d'oxydants, de MT et de vWF est augmentée et que la production d'oxyde nitrique est réduite dans le sang de reflux de la circulation cérébrale des patients souffrant d'acouphènes aigus.
Ces conditions peuvent provoquer un dysfonctionnement endothélial cérébro-vasculaire général, qui induit à son tour un dysfonctionnement de la microcirculation dans l'oreille interne.
Lien vers l'article complet en anglais : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16753839/