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Contexte
Des chercheurs des universités allemandes de Duisbourg-Essen et Münster ont découvert que les souris atteintes d’une maladie auto-immune appelée encéphalite auto-immune expérimentale (EAE), utilisées comme modèle de la SEP chez les humains, présentent nettement moins de déficits neurologiques quand elles ne possèdent pas le gène du facteur de coagulation XII. Ces souris produisent aussi moins de lymphocytes T auxiliaires qui sécrètent l’interleukine 17A et sont connus pour leur rôle dans le développement de la SEP.
En plus de ces résultats chez la souris, chez des patients atteints de SEP des données cliniques ont également montré des taux sanguin de facteur XII particulièrement élevés pendant les poussées. Ces résultats sont surprenants car, jusqu’à présent, on savait seulement que le facteur de coagulation XII avait une influence sur les maladies thrombotiques (par exemple les AVC), mais pas qu’il jouait un rôle dans le développement de maladies auto-immunes.
Autre information importante dans cette publication récente : non seulement la mutation du facteur XII est associée à moins de déficits neurologiques chez les souris atteintes d’EAE, mais le facteur XII peut être inhibé par une substance appelée infestine 4.
Commentaire de l’expert
Plusieurs études expérimentales sur la sclérose en plaques ont fait progresser ces dernières années notre compréhension de ses fondements biologiques et son développement. Différents composants cellulaires auxquels on ne connaissait jusqu’ici aucune action immunitaire ont été identifiés comme immunomodulateurs, autrement dit comme agents capables d’influencer les cellules du système immunitaire et de modifier la réponse immunitaire.
C’est apparemment le cas du facteur de coagulation XII. L’étude présentée dans cet article montre que le facteur XII pourrait être impliqué dans le développement de la SEP, en plus de son rôle déclencheur de la coagulation sanguine. En effet, il favorise la formation de lymphocytes T auxiliaires («helpers») Th17 pro-inflammatoires et modifient ainsi l’équilibre entre les lymphocytes pro- et anti-inflammatoires. Les chercheurs ont réussi à réduire les processus inflammatoires chez des souris en inhibant le facteur XII avec de l’infestine 4.
Les données de nos collègues allemands, ainsi que celles d’autres groupes de recherche, indiquent clairement que les mécanismes de coagulation jouent un rôle dans le développement de la SEP et d’autres maladies auto-immunes. Il se pourrait que ces résultats soient exploitables pour mettre au point de nouveaux traitements. Cela dit, le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques est un long processus qui nécessite de nombreuses expériences en laboratoire et d’essais cliniques. Il va donc falloir patienter pour savoir si l’infestine 4 ou des substances similaires pourront être utilisés à l’avenir à des fins thérapeutiques.
Dr. Lutz Achtnichts