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Des études suggèrent que la pression artérielle systolique diminue lors de supplémentation calcique. Un apport nutritionnel faible en calcium a été associé à une augmentation du risque d’accidents vasculaires cérébraux. Par contre, la supplémentation calcique pourrait augmenter le risque d’infarctus du myocarde. L’effet de la supplémentation en vitamine D sur la pression artérielle n’est pas clair et aucun effet significatif sur les maladies coronariennes ou sur les accidents vasculaires cérébraux n’a été démontré dans les essais contrôlés. Davantage de données expérimentales sont nécessaires pour évaluer l’impact réel des supplémentations en calcium et en vitamine D sur les maladies cardiovasculaires. Actuellement, l’utilisation de ces suppléments dans un but de prévention cardiovasculaire n’apparaît pas justifiée.
Des études moléculaires, animales et humaines ont montré des associations entre le risque cardiovasculaire et la consommation de calcium d’une part, et de vitamine D d’autre part. En raison de l’utilisation fréquente des supplémentations en calcium et en vitamine D dans la pratique clinique, notamment pour prévenir et traiter l’ostéoporose, et de la prévalence élevée des carences en vitamine D dans la population, il est important de déterminer le risque cardiovasculaire associé ainsi que les possibilités de prévention cardiovasculaire liées à leur supplémentation respective. Cet article se propose de parcourir les évidences concernant ces risques en se limitant à la pression artérielle, la maladie coronarienne et aux accidents vasculaires cérébraux. Nous discutons d’abord les résultats des essais randomisés contrôlés suivis par ceux des études observationnelles. Nous terminons par une présentation des mécanismes d’action possibles pouvant expliquer les associations observées. Le lecteur intéressé est invité à consulter en complément une revue d’accès libre (en anglais, avec l’ensemble des références).1
Plus de 60 essais cliniques ont évalué l’effet de la supplémentation de calcium sur la pression artérielle. Leurs résultats ont été résumés dans six revues systématiques (tableau 1).2-7 Ces revues ont montré que : a) la supplémentation en calcium (1000-1500 mg/jour) réduit la pression artérielle systolique des participants normotendus ou hypertendus ; b) l’effet de la supplémentation en calcium sur la pression artérielle diastolique n’est pas clair et c) il n’existe pas d’évidence de bénéfice de la supplémentation en calcium sur la pression artérielle dans les essais ayant inclus des participants uniquement normotendus. Il faut noter que les études originales sont hétérogènes sur le plan des doses de calcium (de 400 à 2000 mg/jour), des critères d’inclusion et des durées de supplémentation (d’un à dix mois).
Différentes études écologiques ont suggéré que les produits laitiers déterminaient, en partie, la pression artérielle. Le calcium étant un nutriment majeur des produits laitiers, plusieurs études ont évalué l’association entre la quantité de calcium nutritionnel, estimée par questionnaires alimentaires, et l’incidence d’hypertension artérielle (tableau 1).8-13 Ces études n’ont pas montré d’association entre l’apport nutritionnel en calcium et le développement d’hypertension. Des analyses stratifiées ont par contre montré des associations négatives (augmentation du risque d’hypertension lors d’apport nutritionnel faible) chez les participants jeunes avec une possible mais inconsistante modification de l’effet par le sexe. Les limites de ces études sont celles inhérentes à l’utilisation de questionnaires alimentaires.
Les mécanismes d’action possibles sont illustrés sur la figure 1. Ceux-ci incluent l’influence du calcium sur la contractilité des cellules musculaires lisses vasculaires. L’inhibition de la sécrétion de rénine par le calcium ionisé extracellulaire via les récepteurs (calcium-sensible) de l’appareil juxtaglomérulaire est également un possible mécanisme d’action.
A ce jour, aucun essai clinique randomisé, conçu dans le but d’évaluer l’effet de la supplémentation en calcium sur la maladie coronarienne, n’a été conduit. Les résultats d’analyses secondaires d’essais cliniques, conçus principalement pour évaluer l’effet de la supplémentation en calcium sur la maladie osseuse, sont présentés dans le tableau 1.14-16 L’analyse la plus récente suggère que la supplémentation en calcium augmente le risque d’infarctus du myocarde.14 Comparées au groupe placebo, les femmes ménopausées dans le groupe intervention (1000 mg/jour pendant cinq ans) présentaient un risque deux fois plus élevé d’infarctus du myocarde (RR : 2,12 ; IC 95% : 1,01-4,47). Une récente méta-analyse de ces analyses secondaires suggère une augmentation modeste du risque d’infarctus du myocarde (HR : 1,27 ; IC 95% : 1,07-1,45).17
Si aucune conclusion définitive ne peut être tirée des résultats d’analyses secondaires, ces observations invitent à discuter les mécanismes par lesquels la supplémentation en calcium pourrait augmenter le risque de maladie coronarienne. Si une péjoration du profil lipidique semble peu probable, une augmentation de la pression artérielle (reportée dans une des études incluses dans la méta-analyse) pourrait être un des mécanismes possibles.
Six études observationnelles ont examiné l’association entre l’apport nutritionnel en calcium et la maladie coronarienne (tableau 1).18-23 Seule l’Iowa Women Health Study a montré une augmentation de la mortalité coronarienne chez les femmes (Caucasiennes, âge 55-69 ans) présentant un faible apport en calcium (< 696 mg/jour) comparées aux femmes présentant un apport en calcium élevé (> 1425 mg/ jour).19 Les autres études n’ont pas montré d’associations significatives.
Une récente méta-analyse d’essais cliniques a montré une association positive mais non significative de la supplémentation en calcium, en l’absence de supplémentation en vitamine D, avec le risque d’accidents vasculaires cérébraux (HR : 1,20 ; IC 95% : 0,95-1,5) (tableau 1).24
Huit études observationnelles ont comparé le risque d’accidents vasculaires cérébraux, y compris la mortalité par accidents vasculaires cérébraux, selon les niveaux d’apports nutritionnels en calcium (tableau 1).20-22,25-29 La moitié de ces études ont été réalisées en Asie. Deux études conduites en Asie ont montré une association négative entre l’apport nutritionnel en calcium et les accidents vasculaires cérébraux.21,29 Aucune des études conduites en Europe ou en Amérique du Nord et de celles ayant considéré la mortalité par accidents vasculaires cérébraux n’a montré d’association. La différence importante (près de 50%) en apport nutritionnel en calcium dans les populations asiatiques et européennes/nord-américaines pourrait expliquer ces différences de résultats.
Les mécanismes d’action possibles le plus souvent évoqués sont un effet hypotenseur du calcium et l’effet du calcium sur l’agrégation plaquettaire (figure 1).
Trois essais cliniques randomisés ont évalué l’efficacité de la supplémentation en vitamine D dans la réduction de la pression artérielle (tableau 2).30-32 Le seul essai présentant un résultat significatif (association négative) comparait un traitement par calcium + vitamine D et par calcium uniquement.30 Ces résultats ne permettent pas de conclure définitivement sur un potentiel bénéfice de la vitamine D dans la réduction de la pression artérielle.
Le risque d’hypertension a été associé à l’apport nutritionnel en vitamine D (estimé par questionnaires alimentaires) dans une étude ;12 les participants avec faible apport nutritionnel avaient un risque augmenté de développer une hypertension et ce même après ajustement pour l’apport en calcium.
Plusieurs études transversales ont étudié la relation entre la concentration sanguine de vitamine D (25-hydroxy-vitamine D, 25(OH)D) et la pression artérielle. Si la plupart des larges études (trois études) ont montré une association négative, près d’une dizaine n’ont pas montré d’association, tandis que quatre études ont rapporté une association positive (plus d’hypertensions lors de 25(OH)D élevée). Le nombre d’études prospectives évaluant l’incidence d’hypertension ou le changement de pression artérielle est limité et les résultats inconsistants (tableau 2).33-36 La plupart de ces études étaient petites, utilisaient un phénotypage sous-optimal de la pression artérielle, ou ne tenaient pas compte des facteurs potentiellement confondants comme l’hormone parathyroïdienne (PTH).
Les mécanismes d’action de la vitamine D sur la pression artérielle comprennent l’inhibition du système rénine-angiotensine ainsi que du facteur nucléaire K-bêta qui influence plusieurs gènes impliqués dans l’inflammation (figure 2). De plus, la vitamine D peut influencer la pression artérielle via son action sur la PTH.
Il n’y a pas d’essai clinique randomisé spécifiquement conçu pour évaluer l’effet de la supplémentation en vitamine D sur le risque de maladie coronarienne. Les analyses secondaires d’un essai conçu pour évaluer l’effet de la supplémentation en vitamine D sur la maladie osseuse n’ont pas montré d’effet sur le risque de maladie coronarienne (tableau 2).37
Une seule étude a évalué cette association. En 1999, Bostick et coll. n’ont pas observé de lien entre apport nutritionnel et mortalité par maladie coronarienne dans une étude prospective de plus de 30 000 femmes ménopausées aux Etats-Unis.19
Au moins onze études observationnelles ont évalué la relation 25(OH)D – maladie coronarienne. La concentration de 25(OH)D a été estimée par questionnaires alimentaires ou par mesure sanguine (radio-immunoassay). Parmi celles-ci, deux études se sont intéressées à l’incidence de la maladie coronarienne et ont reporté des résultats opposés (tableau 2).20,38 Il est impossible de déterminer sur la base des études existantes l’effet de la vitamine D sur la maladie coronarienne. Les possibles mécanismes d’action sont toutefois présentés dans la figure 2.
La vitamine D pourrait influencer le risque d’accidents vasculaires cérébraux via son effet potentiel sur l’hypertension artérielle et le diabète (figure 2). Mais peu de données sont disponibles.
Le seul essai conduit à ce jour sur ce sujet n’a pas montré d’effet de la supplémentation en vitamine D sur le risque d’accidents vasculaires cérébraux (tableau 2).37
Une enquête incluant 760 personnes âgées a montré une association entre un apport nutritionnel faible en vitamine D et le risque d’accidents vasculaires cérébraux.20 Comparé aux participants du tertile inférieur de vitamine D, le risque était réduit de plus de la moitié chez les participants des tertiles moyens et supérieurs.
Dans une étude de cohorte incluant plus de 3000 participants référés pour angiographie coronarienne, une faible concentration de 25(OH)D était prédictive de la mortalité par accidents vasculaires cérébraux après un suivi moyen d’environ sept ans.39
Cette revue discute les relations entre supplémentations en calcium/vitamine D et maladie cardiovasculaire (hypertension, maladie coronarienne et accidents vasculaires cérébraux), ainsi que les évidences à disposition sur ces associations. D’autres déterminants du risque cardiovasculaire comme le diabète et l’insuffisance rénale chronique ne sont pas discutés. Un apport nutritionnel élevé en calcium semble : 1) diminuer la pression artérielle systolique ; 2) ne pas être associé à la maladie coronarienne et 3) diminuer le risque d’accidents vasculaires cérébraux. La supplémentation en calcium semble : 1) réduire la pression artérielle systolique chez les hypertendus ; 2) augmenter le risque de maladie coronarienne et 3) ne pas protéger contre les accidents vasculaires cérébraux. Un apport nutritionnel élevé en vitamine D/la concentration en 25(OH)D semblent : 1) avoir des effets inconsistants sur la pression artérielle et la maladie coronarienne et 2) prédire le risque d’accidents vasculaires cérébraux. La supplémentation en vitamine D pourrait diminuer la pression artérielle systolique, mais elle semble n’avoir pas d’effet sur la maladie coronarienne ni sur les accidents vasculaires cérébraux.
In fine, il n’existe, à l’heure actuelle, que peu d’évidences pour suggérer un quelconque bénéfice cardiovasculaire des supplémentations en calcium et/ou en vitamine D. L’utilisation de ces suppléments dans un but de prévention cardiovasculaire n’apparaît donc pas justifiée. Les résultats pour la supplémentation en calcium (principalement issus d’études expérimentales) sont très différents de ceux obtenus pour l’apport alimentaire en calcium (principalement issus d’études observationnelles) en ce qui concerne la relation avec la maladie coronarienne et les accidents vasculaires cérébraux. Ceci souligne la difficulté des études observationnelles à prédire les résultats d’études expérimentales. L’association de la supplémentation en calcium avec une pression artérielle plus basse ne semble pas se traduire par un effet protecteur sur les accidents vasculaires cérébraux. En l’état actuel de nos connaissances, la supplémentation en vitamine D ne semble pas protéger contre les événements cardiovasculaires. En revanche, la potentielle association de la supplémentation en calcium avec une modeste augmentation du risque de maladie coronarienne14,17,24 suscite actuellement un débat quant au bien-fondé d’une telle supplémentation dans la prévention de l’ostéoporose.40,41
> Il n’existe, à l’heure actuelle, que peu de preuves suggérant un quelconque bénéfice cardiovasculaire des supplémentations en calcium et/ou en vitamine D
> L’utilisation de ces suppléments dans un but de prévention cardiovasculaire ne semble donc pas justifiée
> L’association potentielle de la supplémentation en calcium avec une modeste augmentation du risque de maladie coronarienne suscite actuellement un débat quant au bien-fondé d’une telle supplémentation dans la prévention de l’ostéoporose