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access_time veröffentlicht 04.12.2018
ACE-Hemmer und Lunge
Prof. Dr. med. Reto Krapf
Was auch noch aufgefallen ist
ACE-Hemmer und Lunge
04.12.2018
Die Anfang der 80er Jahre breit eingeführten «Angiotensin Converting Enzyme»(ACE)-Hemmer haben die Therapie der Herzinsuffizienz revolutioniert und für herzinsuffiziente Patient(inn)en sowohl die Prognose wie auch die Lebensqualität massiv verbessert. Neben anderem ist auch die Unterdrückung des Durstgefühls (Abfall des Angiotensin-2) und damit die verbesserte «Compliance» (Flüssigkeitsrestriktion) ein Segen. Darum stiften die Resultate einer britischen Kohortenstudie Unruhe, die für die ACE-Hemmer im Vergleich zu den Angiotensin-2-Rezeptorblockern eine erhöhte Lungenkrebsinzidenz (1,6 versus 1,2 Fälle auf 1000 Patientenjahre) beschreiben, wobei das Risiko nach fünf Jahren Einnahme besonders erhöht ist. Überraschend und unklar warum!
Es lohnt sich aber vielleicht daran zu erinnern, dass das von diesen Medikamenten gehemmte Enzym («angiotensin-converting-enzyme»*) wohl in vielen Geweben, vor allem aber eben in den Lungen exprimiert wird. Ebenfalls ist dieses Enzym für den Abbau von Bradykinin und von Beta-Amyloid zuständig; bei einer Hemmung sind diese Moleküle also erhöht. Die Studie bleibt was sie ist: Ein Hinweis, eine Hypothese, die es noch zu stützen oder zu entkräften gilt.
Verfasst am 31.10.2018
* Die Terminologie ist etwas inkonsequent: ACE konvertiert Angiotensin-1 (Dekapeptid) durch Abspaltung von zwei Aminosäuren ins Angiotensin-2 (Oktapeptid). Das ACE-2 (obwohl es nominell kein ACE-1 gibt) hydrolisiert/inaktiviert Angiotensin-2 zum Heptapeptid Angiotensin (1–7), ist also ein nachfolgender («downstream») Antagonist von ACE respektive von Angiotensin-2.