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Das Hormon Cortisol hat die Aufgabe, einen bestimmten Rezeptor, den Glucocorticosteroid-Rezeptor (GR), zu aktivieren. Eigenartigerweise besitzt Cortisol auch die Fähigkeit, einen anderen Rezeptor, den Mineralcorticoid-Rezeptor (MR), zu aktivieren. Diese Aktivierung des MR verursacht eine abnorme Kochsalzretention mit Ödembildung und Hypertonie. Damit diese cortisolinduzierte Pathologie nicht entsteht, wird im Säugetierorganismus ein Enzym, die 11beta hydroxysteroid dehydrogenase (11beta HSD) exprimiert, die lokal Cortisol inaktiviert, so dass es zu keiner MR-Aktivierung durch Cortisol kommt. In einem Teil des vorliegenden Projektes wurde die Regulation der 11beta HSD untersucht. Dabei sind wir jetzt vor allem dem Mechanismus nachgegangen, der verantwortlich ist, weshalb dieses Enzym lediglich in einzelnen Zellen von bestimmten Organen exprimiert wird. Wir sind jetzt daran, einen Mechanismus für diese zellspezifische Expression der 11beta HSD aufzudecken: Basierend auf Analysen in Zellkulturen und verschiedenen Rattenarten haben wir Hinweise, dass die Aktivität dieses Enzyms reguliert wird durch kleine RNA-Fragmente (miRNA). Sollte sich diese Beobachtung erhärten, stellt sich die Frage, ob dieser Mechanismus ausgenutzt werden kann für zukünftige therapeutische Strategien bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie. Ebenfalls gehen wir der Frage nach, ob dieser Regulationsmechanismus relevant ist für den erhöhten Blutdruck nach Nierenspende.