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La dissection de l'artère carotide interne entraîne typiquement une douleur unilatérale faciale ou latéro-cervicale et une paralysie oculosympathique (myosis et ptose palpébrale) et peut se compliquer d'une ischémie cérébrale ou rétinienne. Une atteinte des IXe à XIIe nerfs crâniens ou un acouphène pulsatile sont parfois observés. L'écho-Doppler carotido-vertébral et l'angio-CT sont d'excellents examens en cas d'urgence alors que l'angio-IRM a remplacé l'angiographie conventionnelle comme étalon or. Une reconnaissance rapide de ce diagnostic et une prise en charge précoce sont importantes, afin d'éviter les complications ischémiques.
Nous décrivons le cas d'un patient qui s'est présenté à notre Policlinique et faisons une synthèse de la littérature sur la dissection carotidienne.
Un patient de 45 ans, en bonne santé habituelle, sans antécédent de migraines, consulte les urgences de la Policinique médicale universitaire (PMU) en raison de l'apparition pro-gressive sur une dizaine de jours, de douleurs rétro-orbitaires droites, sans rhinorrhée ni lacrimation, d'intensité modérée, irradiant dans la région latéro-cervicale et mandibulaire, avec des exacerbations paroxystiques diurnes à raison de six à sept fois par jour, accompagnées d'une impression de congestion et de vision floue de l'il droit. Un premier examen chez son dentiste est normal, sans argument pour une pathologie dentaire.
L'examen clinique d'entrée montre un patient normotendu, en état général conservé. L'examen neurologique révèle une parésie oculosympathique droite (myosis et ptose palpébrale) sans anhydrose faciale.
Le diagnostic différentiel des algies faciales chez ce patient comprend outre la dissection carotidienne, la céphalée en grappe, la névralgie du trijumeau, la sinusite, l'abcès dentaire, le glaucome et, plus rare encore, le SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform Headache with Conjuctival Injection and Tearing), alors qu'un zona ou une artérite temporale seraient à prendre en compte chez un patient plus âgé. Ce sont le caractère subaigu des céphalées, leur intensité modérée, l'absence de lacrimation et de rhinorrhée et surtout la paralysie oculosympathique qui nous mettent rapidement sur la piste d'une dissection de l'artère carotide interne. La radiographie du thorax exclut une lésion apicale pulmonaire et l'écho-Doppler révèle une occlusion de l'artère carotide interne droite. Le patient est hospitalisé et l'angio-IRM (IRM avec séquences angiographiques) cervicale et cérébrale confirme une dissection carotidienne interne droite s'étendant de 2 cm après la bifurcation jusqu'au niveau du siphon carotidien, avec une image typique en «flamme de bougie» (figure 1), sans lésion ischémique cérébrale.
La clinique et les examens complémentaires (notamment échocardiographie transthoracique) parlent contre un syndrome d'Ehlers-Danlos et de Marfan. L'analyse du collagène par punch-biopsy cutanée est normale. La vitesse de sédimentation est normale, de même que le TPHA et l'hémostase. En l'absence de signes d'ischémie cérébrale ou rétinienne et vu l'occlusion carotidienne complète, une antiagrégation plaquettaire avec de l'aspirine est initiée.
L'évolution est favorable avec une régression partielle du myosis et de la ptose palpébrale droite et le patient rentre à domicile après sept jours d'hospitalisation.
Au contrôle effectué trois mois plus tard, le patient n'a pas présenté de symptomatologie neurologique nouvelle. Il décrit une lourdeur occasionnelle de la paupière droite lorsqu'il est fatigué. Le status neurologique reste inchangé de même que l'US-Doppler précérébral et transcrânien.
La présentation clinique classique de la dissection de l'artère carotide interne associe une douleur unilatérale faciale, cervicale ou une hémicrânie, un syndrome de Claude-Bernard-Horner partiel avec myosis et ptose palpébrale (paralysie oculosympathique), suivis quelques heures à quelques jours plus tard de manifestations liées à une ischémie cérébrale ou rétinienne. Cette triade est retrouvée chez moins d'un patient sur trois,1 mais la présence de deux éléments devrait faire évoquer le diagnostic.
Les manifestations locales liées à la dissection comprennent : les douleurs, sous forme de céphalées, unilatérales, continues et progressives dans environ 70% des cas, de siège frontal, rétro-orbitaire, temporal ou mastoïdien ou de douleurs cervicales (20%) ; la paralysie oculosympathique (présente dans environ 50% des cas) ; une atteinte des nerfs crâniens (touchant les IX, X, XI ou XIIe nerfs) chez environ 12% des patients et enfin un acouphène pulsatile dans environ 25% des cas.1-3 Le syndrome de Claude-Bernard-Horner est typiquement partiel, sans anhydrose faciale, la régulation des glandes sudoripares se faisant dans la région de l'artère carotide externe.
Les complications ischémiques, rétiniennes ou cérébrales, sont décrites chez 50 à 95% des patients avec une dissection carotidienne interne. Cette fréquence tend à diminuer avec une reconnaissance et une prise en charge plus précoce des prodromes.1
L'incidence annuelle des dissections de l'artère carotide interne est estimée à environ 2,5 à 3 pour 100 000 habitants.4 Elles sont à l'origine d'environ 2% de l'ensemble des accidents cérébraux vasculaires ischémiques 1 mais de 10 à 25% chez les sujets âgés de 16 à 45 ans.5-7 L'âge moyen est situé dans la cinquième décennie. L'augmentation de l'incidence de cette pathologie semble être en relation avec une meilleure connaissance de celle-ci et une amélioration des moyens diagnostiques.
La mobilité de la portion extracrânienne de l'artère carotide interne et la proximité de structures osseuses pourraient expliquer sa vulnérabilité. Une lésion intimale est habituellement à l'origine des dissections carotidiennes, donnant naissance à un hématome entre les couches de la média. La localisation (sous-intimale ou sous-adventicielle) peut favoriser la survenue respectivement d'une sténose ou d'une dilatation anévrismale de l'artère. Des facteurs génétiques et environnementaux sont souvent mis en évidence. Outre la dysplasie fibro-musculaire souvent retrouvée, les syndromes d'Ehlers-Danlos, de Marfan ainsi que d'autres pathologies du tissu conjonctif constituent des facteurs de risque, de même que l'association décrite à la polykystose rénale autosomique dominante.8 On trouve une anamnèse familiale chez 5% des sujets atteints ; une association avec une lentiginose et une bicuspidie aortique congénitale a aussi été décrite. L'anamnèse révèle fréquemment des activités avec hyperextension ou rotation du cou dans les cinq jours précédant l'expression clinique de la dissection carotidienne, telles que port de charges, peinture de plafond, toux, éternuements, etc.1,9,10
De nombreuses revues de cas ont montré une association avec des manipulations de la nuque, qui provoquent plus fréquemment des dissections des artères vertébrales. Néanmoins, le lien de causalité peut être difficile à établir, sachant que les nuqualgies motivant des manipulations peuvent elles-mêmes exprimer une dissection artérielle et être confondues avec une cause musculo-squelettique. Enfin, une infection récente, notamment des voies respiratoires, semble constituer un élément prédisposant et pourrait expliquer la variation saisonnière avec pic automnal. L'écho-Doppler carotido-vertébral et l'angio-CT sont d'excellents examens en cas d'urgence. L'angio-IRM a remplacé l'angiographie conventionnelle comme étalon or (gold standard) ; sa résolution est à peu près identique, elle permet de plus de visualiser l'hématome intramural. La sténose associée à une dissection carotidienne débute typiquement 2 à 3 cm en aval du bulbe carotidien et s'arrête en tous les cas avant la partie pétreuse de l'artère carotide interne. Des anévrismes sont visibles chez environ un tiers des patients.
En accord avec des études basées sur l'imagerie et suggérant que 90% des infarctus associés aux dissections sont d'origine thromboembolique et non hémodynamique,10 le traitement habituel est une anticoagulation par héparine puis anticoagulation orale (ACO) avec un INR-cible entre 2 et 3.1,11 Cette approche n'est toutefois pas étayée par des études randomisées. L'alternative est une antiagrégation plaquettaire, surtout en l'absence de symptomatologie ischémique. Il est à relever qu'une méta-analyse publiée par Lyrer et Engelter en 2004 et portant sur 286 patients 12 n'a pas montré de différence significative entre antiagrégation et ACO en termes de mortalité et de limitation fonctionnelle, remettant en cause le traitement classique. Notons encore que l'intervention chirurgicale (ligature de l'artère carotide et pontage), remplacée progressivement par un traitement endovasculaire (angioplastie percutanée et mise en place de stent), est limitée à des situations dans lesquelles les symptômes ischémiques persistent sous traitement conservateur. Il a été montré que la dissection carotidienne extracrânienne n'est pas une contre-indication à la thrombolyse intraveineuse ou artérielle en cas d'AVC.13
L'ACO est maintenue pendant trois à six mois et suivie d'une IRM de contrôle ; en cas de persistance d'irrégularités luminales, le traitement est poursuivi sous forme d'antiagrégation plaquettaire. Après trois mois, on assiste à la disparition des sténoses dans 90% des cas, et à la recanalisation des occlusions dans 60% des cas. La récidive de symptômes est rare au-delà de six mois.
Le pronostic dépend de la sévérité de l'ischémie cérébrale, de la présence d'une circulation collatérale (influencée elle-même négativement en cas de dissection simultanée de plusieurs artères) et possiblement de la présence d'une hypercholestérolémie 14 alors qu'un âge supérieur à 45 ans est un facteur favorable.15 Après ischémie cérébrale, 75% des patients ont une bonne récupération alors que la mortalité est inférieure à 5%. Le risque de récidive, plus élevé chez les sujets jeunes ou lors de pathologie artérielle héréditaire, est de 2% durant le premier mois puis diminue progressivement à 1% par année.