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Chaque jour, Davida Wynn se fixe une tâche : prendre un bain. Ou faire la vaisselle. Ou préparez un repas élaboré. Lorsqu'elle termine ce travail, elle est épuisée et doit s'asseoir ou s'allonger, s'endormant parfois où qu'elle soit.
Wynn, 42 ans, a commenté : « Faire autre chose que cela est vraiment insupportable. »
Votre cœur bat la chamade même lorsque vous effectuez des tâches sans effort et vous avez souvent des vertiges. Au moins une fois par mois, il tombe chez lui à l'extérieur d'Atlanta. À une occasion, il s'est gravement blessé au visage et à une autre occasion, il s'est blessé au genou.
Wynn a attrapé le coronavirus en mai 2020, alors qu'elle travaillait comme infirmière dans l'unité COVID d'un hôpital, et est tombée si malade que les médecins l'ont mise dans un coma provoqué pendant six semaines. Depuis, ses analyses de chimie sanguine indiquent qu’il souffre d’une inflammation extrême, caractéristique des maladies auto-immunes.
On sait que l’infection à coronavirus laisse un long héritage de problèmes de santé, dont beaucoup sont connus sous le nom de long COVID. Cependant, il existe de plus en plus de preuves selon lesquelles, indépendamment de ce syndrome, le coronavirus confond également le système immunitaire en attaquant le corps, provoquant des maladies auto-immunes chez certaines personnes.
Plusieurs études indiquent que cette conséquence est plus probable chez ceux qui, comme Wynn, ont eu un cas grave de COVID.
Le COVID-19 n’est pas unique en ce sens. Les scientifiques savent depuis longtemps qu’une infection peut entraîner l’organisme vers une maladie auto-immune. L’exemple classique est le virus Epstein-Barr.
Environ une personne sur dix souffrant de mononucléose , causée par ce virus, développe une encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique. L’année dernière, une étude majeure a même établi un lien entre le virus et la sclérose en plaques.
De nombreux autres agents pathogènes peuvent également provoquer une auto-immunité, mais seulement chez quelques personnes malchanceuses.
Alberto Ascherio, chercheur en santé publique à la TH Chan School of Public Health de l'Université Harvard qui a dirigé l'étude sur la sclérose en plaques, a déclaré : « Nous avons tous été infectés par une multitude de virus et, dans la plupart des cas, cela ne nous provoque aucune auto-immunité. "
Les infections causées par des bactéries telles que la chlamydia et la salmonelle peuvent enflammer les articulations, la peau et les yeux (une maladie appelée arthrite réactive). Les entérovirus peuvent inciter l’organisme à attaquer ses propres cellules pancréatiques, ce qui pourrait conduire au diabète de type 1.
Semblable au virus Epstein-Barr, le virus de la dengue et le VIH provoqueraient une auto-immunité chez certaines personnes. Timothy Henrich, expert en virus à l’Université de Californie à San Francisco, a noté que malgré cela, le COVID semble encourager une réaction à long terme qui est différente.
Faisant référence au coronavirus, Henrich a ajouté : « Il y a quelque chose de spécifique dans le SRAS-CoV-2 qui semble le distinguer, en termes de durée et de gravité. »
Au début de la pandémie, les scientifiques ont découvert que les anticorps qui attaquent l’organisme plutôt que l’agent pathogène (appelés autoanticorps) sont importants en présence de la COVID. Les personnes qui possédaient des auto-anticorps qui combattent les interférons, un élément clé du système de réponse immédiate du corps aux agents pathogènes, avant de rencontrer le coronavirus étaient plus susceptibles de souffrir de complications ou de mourir du COVID.
Environ 10 pour cent des patients atteints de cas graves de COVID, pour la plupart des hommes de plus de 55 ans, présentaient ces anticorps, contre seulement 0,3 pour cent de la population générale.
Depuis, des dizaines d’études ont découvert la présence d’auto-anticorps chez les personnes ayant eu le COVID. Jusqu'à la moitié des personnes atteintes de la maladie sont porteuses d'anticorps susceptibles d'altérer le système immunitaire, d'endommager les vaisseaux sanguins, de perturber la régulation de la pression artérielle et de provoquer du diabète, de la polyarthrite rhumatoïde et des caillots sanguins.
Une étude a découvert des auto-anticorps chez les enfants atteints du syndrome inflammatoire multisystémique , une maladie rare associée au COVID.
Les auto-anticorps semblent être indépendants du long COVID. Certaines études ont lié un sous-ensemble d’auto-anticorps au long COVID et ont découvert que leur présence était l’un des quatre facteurs de risque les plus élevés du syndrome.
Cependant, d’autres équipes ont rapporté que les auto-anticorps et le long COVID ne vont pas toujours de pair. Henrich a rapporté que, sur la base d'une analyse de milliers de protéines, « la marque de ces auto-anticorps semble être un phénomène lié au COVID et aux conditions post-COVID, mais pas au long COVID ».
Cependant, certains chercheurs préviennent que la simple présence d’auto-anticorps n’annonce pas une maladie auto-immune.
On ne sait pas pourquoi seules certaines personnes développent des maladies auto-immunes, mais la réponse implique probablement des dizaines de gènes et un catalyseur dans l'environnement.
Le lupus est précédé de taux élevés d'auto-anticorps plus de dix ans avant le début de la maladie, mais de nombreux proches de patients atteints de lupus ayant des antécédents génétiques similaires ne développent jamais la maladie.
Iñaki Sanz, immunologiste à l'Université Emory, a déclaré : "L'explication la plus probable est que vous avez tous ces facteurs de risque, que vous avez toutes ces choses en place et qu'il y a un déclencheur final."
Pour établir un lien concluant entre un virus et une maladie auto-immune, il faudrait des études rigoureuses qui suivraient un grand nombre de personnes pendant de nombreuses années. Le meilleur exemple d’une telle étude est celui qui relie le virus d’Epstein-Barr à la sclérose en plaques.
Le virus Epstein-Barr , un membre de la famille des virus de l'herpès, infecte presque tout le monde à un moment donné. Une fois dans le corps, il y reste pour toujours ; Le virus peut être réactivé en raison de problèmes tels que le stress et les changements hormonaux. (La réactivation du virus Epstein-Barr est un autre des quatre facteurs de risque de COVID long.)
Pour évaluer son association avec la sclérose en plaques, Ascherio et ses collègues ont mené ce qu'ils ont appelé une « expérience naturelle » (une étude à long terme portant sur plus de dix millions de militaires en service actif dans l'armée américaine).
Entre 1993 et 2013, les chercheurs ont collecté 62 millions d’échantillons de sérum auprès de ce groupe racialement diversifié. Les scientifiques ont découvert que les personnes ayant contracté le virus d’Epstein-Barr présentaient un risque 32 fois plus élevé de développer une sclérose en plaques que celles qui n’étaient pas porteuses du virus. Ils n’ont pas observé de relations similaires avec d’autres virus.
Moins d’un million d’Américains souffrent de sclérose en plaques, ce qui indique que d’autres facteurs doivent être en jeu. Pourtant, les chercheurs sont enthousiasmés par l’idée d’un vaccin contre le virus Epstein-Barr pour prévenir la sclérose en plaques. (À ce jour, il n’existe aucun vaccin contre ce virus, même si certains sont en cours d’essais cliniques).
Des études menées par d'autres équipes soutiennent l'association entre le virus d'Epstein-Barr et la sclérose en plaques. Des chercheurs danois ont suivi plus de 25 000 personnes atteintes de mononucléose pendant des décennies et ont découvert que cela doublait le risque de développer une sclérose en plaques.
Et une étude publiée l’année dernière a fourni une explication possible : le virus d’Epstein-Barr imite une protéine humaine, trompant potentiellement les anticorps créés contre le virus.
Près d'une personne atteinte de sclérose en plaques sur quatre possède ces anticorps, "ce qui explique comment le virus d'Epstein-Barr pourrait générer une réaction auto-immune provoquant la sclérose en plaques", a expliqué William Robinson, médecin spécialisé dans les maladies auto-immunes à l'université de Stanford. qui a dirigé l’étude.
Ce type de mimétisme moléculaire est une voie vers l’auto-immunité. Cependant, dans d'autres cas, l'organisme peut ne jamais éliminer complètement un agent pathogène après une infection, et la persistance du virus (qu'il s'agisse d'un virus vivant ou de simples restes de celui-ci) pourrait maintenir l'organisme dans un état d'alerte immunitaire maximale, ce qui dans le cas contraire. à long terme, cela conduirait à l’auto-immunité.
Les deux possibilités suggèrent des traitements. Chez un petit nombre de personnes, les médicaments antiviraux et les vaccins peuvent soulager les symptômes d’une longue COVID, ce qui indique que des virus vivants peuvent en être la source. Henrich mène une étude sur les anticorps monoclonaux à haute dose qui absorberaient les fragments viraux qui restent errants dans le corps.
Henrich a conclu : « Si les protéines virales provoquent un processus auto-réactif, leur élimination pourrait peut-être réellement améliorer la santé globale. »