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- Science/Homme: une étude clinique indique qu’à la suite d’une blessure au cerveau, un cannabinoïde synthétique améliore le taux de survie
- Etats-Unis: Une nouvelle étude indique que les dispensaires de cannabis ne font pas augmenter la délinquance dans les quartiers où ils sont implantés
- En bref
- Un coup d'œil sur le passé
Science/Homme: une étude clinique indique qu’à la suite d’une blessure au cerveau, un cannabinoïde synthétique améliore le taux de survie
Etats-Unis: Une nouvelle étude indique que les dispensaires de cannabis ne font pas augmenter la délinquance dans les quartiers où ils sont implantés
Le gouverneur du Connecticut Dannel Malloy a signé la loi qui permet aux médecins de certifier que la consommation de cannabis d’un patient répond à des besoins thérapeutiques. La loi indique que le patient et son aide médical doivent se faire enregistrer auprès du Department of Consumer Protection. Un médecin peut certifier des besoins médicaux en cas de cancer, de glaucome, de SIDA, de la maladie de Parkinson, de sclérose en plaques ou d’épilepsie.
Reuters of 1 June 2012
Un cannabinoïde synthétique WIN 55,212-2 a bloqué l’activité des récepteurs adrénergiques et réduit l’excitabilité des rats. Ces récepteurs sont activés par l’adrénaline et autres catécholamines. Les auteurs ont conclu que « ces données s’ajoutent à la certitude croissante d’un lien entre le stress des systèmes monoaminergiques et les cannabinoïdes ; ces données sont favorables à l’usage potentiel des cannabinoïdes dans le traitement de la dysfonction noradrénergique du stress induit.
Department of Neuroscience, Farber Institute for Neurosciences, Thomas Jefferson University, Philadelphia, USA.
Reyes BA, et al. Exp Neurol. 2012 Jun 4. [in press]
L’imagerie du cerveau de 59 gros consommateurs de longue durée a été comparée à celle de 33 sujets contrôles. Les connexions des cellules nerveuses sont réduites dans certaines régions du cerveau (hyppocampe, corps callosum) des consommateurs qui ont commencé à consommer du cannabis dans leur jeune âge. Les scientifiques ont conclu : « Les résultats indiquent que la consommation prolongée est dangereuse pour la matière blanche du cerveau en développement. Retarder l’âge du début de la consommation pourrait minimiser la sévérité des dommages microstructurels. »
Melbourne Neuropsychiatry Centre, The University of Melbourne and Melbourne Health, Australia.
Zalesky A, et al. Brain. 2012 Jun 4. [in press]
L’administration de CBD (cannabidiol), après un manque momentané d’oxygène (seulement 10% de l’oxygène pendant 2 heures) chez des rats nouveau-nés a conduit à une protection de longue durée du cerveau. La plante chanvre non psychotrope est sans effet secondaire. Les chercheurs ont conclu : « que ces résultats accroissent l’intérêt du CBD comme agent neuro-protecteur dans les cas de diminution de la quantité d’oxygène des nouveaux nés».
Experimental Unit, Foundation for Biomedical Research, Madrid, Spain.
Pazos MR, et al. Neuropharmacology. 2012 May 30. [in press]
La concentration de l’endocannabinoïde 2-AG (2-arachidonyl glycérol) est plus importante chez l’animal lors d’une réaction allergique. L’effet antiallergique du 2-AG est transmis par le récepteur CB2. Les chercheurs ont conclu « que nos données suggèrent fortement que les liants endogènes aux CB2 régulent la progression de la maladie du modèle allergique qui est impliquée dans les altérations anormales des réponses inflammatoires et de la croissance des tissus. »
Pharmaceutical Frontier Research Laboratories, Central Pharmaceutical Research Institute, Japan Tobacco Inc., Kanagawa, Japan.
Mimura T, et al. Int Arch Allergy Immunol 2012;159(2):149-156.
Un accroissement des endocannabinoïdes par l’inhibition de la dégradation de l’endocannabinoïde a réduit l’hyperactivité des récepteurs de la dopamine due à la quinpirole. Les auteurs ont indiqués que « ces données pourraient intéresser les approches thérapeutiques des désordres psychomoteurs (dyskénie, chorea) ou des comportements désorganisés associés à l’hyperactivité liée à la dopamine. »
Fundación IMABIS, Laboratorio de Medicina Regenerativa, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, Spain.
Luque-Rojas MJ, et al. Int J Neuropsychopharmacol. 2012 May 30:1-16. [in press]