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Radio-Onkologie
Ionisierende Bestrahlung stellt nach wie vor eines der wirksamsten Mittel gegen Krebs dar. Durch Bestrahlung kann eine ausgeprägte cytotoxische Wirkung in räumlich sehr präziser Weise appliziert werden. Rund die Hälfte aller Krebspatienten werden im Verlauf ihrer Erkrankung bestrahlt. Eine der wichtigsten Ursachen von klinischem Therapieversagen stellt die Tumor-Radioresistenz dar. Die molekularen Ursachen dieser Tumor-Radioresistenz sind derweil noch wenig verstanden.
Das Hauptziel unserer Forschungsgruppe besteht darin, molekulare Signalübermittlungswege zu verstehen, welche bei Überaktivierung zu Tumor-Radioresistenz führen können. Wir fokussieren dabei auf Dysregulationen von Rezeptor Tyrosin Kinasen (RTK), darunter vor allem auf den Rezeptor für Hepatocyte Growth Factor c-Met. Übermässige Aktivierung von RTK durch Überexpression, autokrine oder parakrine Mechanismen, Gen Rearrangements und Punkt Mutationen kommt in zahlreichen humanen Tumoren vor und scheint bei der Entwicklung von Resistenz gegen Chemotherapie und Radiotherapie eine wichtige Rolle zu spielen. Unsere spezifischen Forschungs-Interessen innerhalb dieses Kontextes sind wie folgt:
- Aufklärung von molekularen Signalübermittlungswegen, welche durch RTK aktiviert werden und zu Radioresistenz führen.
- Korrelation von genetischen Veränderungen an Proteinen, welche in RTK-abhängigen Signalübermittlungswegen involviert sind, und klinischen Ergebnissen der Radiotherapie.
- Explorierung verschiedener molekularer und pharmakologischer Inhibitoren von RTK-abhängigen Signalen als Möglichkeiten der Radiosensitivierung.