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Vitaminmangel geht auf die Nerven
Schon länger ist bekannt, dass ein Mangel an Vitamin B1 oder Vitamin B12 eine Rolle bei neurologischen Erkrankungen spielt. Neuere Daten weisen darauf hin, dass auch die Vitamine C und D in diesem Zusammenhang bedeutsam sein könnten.
Eine neue Übersichtsarbeit (1) befasste sich kürzlich mit Nährstoffen, die für die korrekte neurologische Funktion erforderlich sind. Die Autoren vom deutschen Klinikum Würzburg betonen, dass sich unter den notwendigen Vitaminen alte Bekannte, wie das Vitamin B12, befinden, es aber auch zunehmend Argumente dafür gibt, auch andere Vitamine nicht aus den Augen zu verlieren.
Vor allem bei Alkoholikern auf das Vitamin B1 achten!
Thiamin (Vitamin B1) fungiert im Organismus als Koenzym zahlreicher Enzyme. Zu diesen gehören unter anderem die Transketolase, die Pyruvatdehydrogenase und die 2-Oxo-Glutarat-Dehydrogenase. Die Erste ist wichtig für den Erhalt der Myelinscheiden, die Zweite stellt ein Schlüsselenzym der Energiegewinnung im Zitratzyklus dar und die Dritte dient der Synthese von Neurotransmittern. Ein Thiaminmangel betrifft demnach vor allem den Energiestoffwechsel des Gehirns.
Zu einem Vitamin-B1-Mangel kommt es vor allem bei alkoholbedingter Unterernährung. Klinisch führt er auf lange Sicht zur Wernicke-Enzephalopathie mit Ataxie und Okulomotoriusstörung. Die Enzephalopathie äussert sich meist als Delir. Im Verlauf fällt häufig auf, dass Betroffene Gedächtnislücken mit wechselnden konfabulierten Inhalten füllen, die sie selbst für wahr halten.
Der Thiaminspiegel im Serum ist allerdings kein sehr zuverlässiges Diagnosekriterium. Deshalb sollte der klinische Verdacht dafür genügen, eine Substitutionstherapie mit 3 × 100 mg/d Thiamin intravenös zu beginnen. Die Okulomotorik spricht darauf am raschesten an, die Ataxie langsamer. Gedächtnislücken können trotz suffizienter Therapie bestehen bleiben.
Vitamin B12 wichtig für die Nukleotidsynthese
Cobalamin (Vitamin B12) dient wie Thiamin als Koenzym, allerdings nur für die beiden Enzyme Methioninsynthase und L-Methylmalonyl-CoA-Mutase. Die Methioninsynthase katalysiert die Rückgewinnung von Methionin aus Homocystein. Dabei entsteht das für die Purin- und Pyrimidinsynthese wichtige Tetrahydrofolat.
Ein Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure beeinträchtigt somit die DNA- und RNA-Synthese und erhöht den Homocysteinspiegel. Das zweite Enzym, die L-Methylmalonyl-CoA-Mutase, verwandelt Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA, das wichtig für die Hämsynthese und den Zitratzyklus ist. Eine Unterversorgung mit Vitamin B12 führt zu einer megaloblastären Anämie. Neurologisch relevant ist vor allem eine verminderte DNA-Synthese in den Oligodendrozyten, was die Myelinscheiden beeinträchtigt.
Die Resorption von Vitamin B12 aus der Nahrung hängt vom Intrinsic Factor ab, der in den Parietalzellen des Magens gebildet wird. Als häufigste Ursache für ein Vitamin-B12-Defizit gilt die perniziöse Anämie, die durch Autoantikörper gegen Parietalzellen oder den Intrinsic Factor charakterisiert ist.
Klinisch manifestiert sich ein Vitamin-B12-Mangel vor allem als Polyneuropathie. Auch eine funikuläre Myelose oder andere Formen der Demyelinisierung werden beobachtet.
Um die Diagnose zu sichern, sollte zunächst der Vitamin-B12-Spiegel im Serum bestimmt werden. Die untere Grenze des Normbereichs liegt bei 200 pg/ml. Findet man derartig niedrige Werte, sollten zusätzlich Homocystein und Methylmalonylsäure gemessen werden.Sind beide stark erhöht, kann man von einem klinisch relevanten Cobalaminmangel ausgehen.
Besteht der Verdacht auf eine funikuläre Myelose, sollte eine MRT durchgeführt werden. Hyperintensitäten der auf- und absteigenden Bahnen in T2-gewichteten Sequenzen können den Verdacht bestätigen.
Vitamin-B12-Mangel: Tabletten sind genauso wirksam wie eine Infusion
Um den Vitamin-B12-Mangel zu beheben, ist die orale Substitution des Vitamins ebenso wirksam wie die parenterale. Bei perniziöser Anämie muss sie lebenslang durchgeführt werden. Das Blutbild normalisiert sich meist schnell, während neurologische Symptome Wochen bis Monaten persistieren können.
Da Folsäure metabolisch eng mit Vitamin B12 verknüpft ist, führt ein Mangel zu ähnlichen klinisch-neurologischen Manifestationen. Besonders gravierend kann er sich während der Schwangerschaft in Form von Neuralrohrdefekten auswirken.
Wie Vitamin C und D sich auf die Hirnfunktion auswirken
Neben den B-Vitaminen können weitere Vitamine aus neurologischer Sicht relevant sein. Aktives Vitamin D bildet im Zellkern mit seinem Rezeptor einen Komplex, der unter anderem zu einer vermehrten Transkription des Nerve growth factors (NGF) führt. Das Vitamin spielt somit eine wichtige Rolle in der Gehirnentwicklung. Beobachtet wurde ein Zusammenhang zwischen niedrigen Spiegeln und kognitiven Defiziten bei älteren Menschen.
Seit Längerem häufen sich zudem Hinweise darauf, dass eine Assoziation zwischen einer entsprechenden Hypovitaminose und dem Auftreten bzw. Fortschreiten der Multiplen Sklerose bestehen könnte.
Bezüglich Vitamin C (Ascorbinsäure) mehren sich die Anzeichen dafür, dass eine postoperative Gabe die Entstehung eines komplexen regionalen Schmerzsyndroms verhindern kann. Zudem scheinen sowohl die akuten Schmerzen eines Herpes zoster als auch eine Post-Zoster-Neuralgie auf Ascorbinsäure anzusprechen. Vitamin C könnte somit möglicherweise therapeutisch als Koanalgetikum genutzt werden.
Weitere Artikel zum Thema:
Eilers-Petri C, Mäurer M. Vitaminmangelzustände: Welche Vitamine neurologisch Behandelnde im Blick haben müssen. Die Neurologie & Psychiatrie 2023; 24: 48–55.