Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/03346.jsonl.gz/131

Hypothalamus, Hypophyse, Nebennieren
Hypothalamus, Hypophyse, Nebennieren
Bei jedem Stressreiz, gleich welcher Art, wird die HPA-Achse aktiviert. Bei Aktivierung dieser Achse kommuniziert der paraventrikuläre Kern (PVN) des Hypothalamus mit der Hypophyse anhand des Corticotropin-Freisetzungsfaktors/Corticotropin Releasing Factor(CRF), woraufhin die Hypophyse mit der Produktion des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) und des Vasopressin-Hormons reagiert. Diese Hormone regen die Nebennieren zur Produktion von Cortisol an. Cortisol reguliert diverse Aspekte der Stressreaktion. Unter anderem sorgt es für eine rechtzeitige Beendigung der Immunreaktion, die mit jedem Stressreiz einhergeht. Wird diese HPA-Achse dauerhaft aktiviert - was bei vielen Menschen der Fall ist -, kann eine langfristige Produktion von Cortisol zu großen Gesundheitsproblemen führen.
Einer der wichtigsten Eingriffe von Fachkräften aus dem Gesundheitswesen ist die Beruhigung der HPA-Achse, damit der Körper die Möglichkeit erhält, seine Homöostase wiederherzustellen. In dieser Hinsicht lohnt es sich sehr zu betrachten, welche Hirnstrukturen den Hypothalamus zur Produktion von CRF anregen und anhand welcher Neurotransmitter das geschieht.
Der Hippocampus und die Amygdala scheinen an der Regulierung der HPA-Aktivität stark beteiligt zu sein. Im Allgemeinen sorgt der Hippocampus für eine Inhibition (Hemmung) der HPA-Achse, während die Amygdala deren Wirkung meist fördert. Die neuroanatomischen Verbindungen zwischen Hippocampus und Hypothalamus verlaufen über die Stria terminalis und die präoptische Region. Diese Hirnstrukturen liefern über den hemmenden Neurotransmitter GABA einen Output an den paraventrikulären Kern des Hypothalamus und regulieren so die CRF-Produktion des Hypothalamus und damit auch die Stressreaktion.
GABA wurde zuerst im Jahr 1950 von Eugene Roberts und Sam Frenkel beschrieben. Sie identifizierten GABA als eine der wichtigsten Aminosäuren in unserem Gehirn. GABA ist unser wichtigster inhibierender Neurotransmitter und seine Freisetzung führt zur Modulation oder Hemmung der neuronalen Aktivität. So spielt GABA eine Rolle beim Schutz vor neuronaler Überaktivität, die Hirnschäden und einen neuronalen Zelltod verursachen kann.
Bezüglich seiner Wirkung ist GABA der Gegenspieler des wichtigsten excitatorischen (stimulierenden) Neurotransmitters Glutamat. Paradox ist dabei, dass Glutamat die Vorstufe zu GABA ist. Diese zwei Neurotransmitter sind also unlöslich miteinander verbunden und müssen im Gleichgewicht sein, unter anderem eine Bedingung für eine normal funktionierende HPA-Achse. Ein Überschuss an Glutamat oder ein Mangel an GABA kann zu einer überaktiven HPA-Achse führen, wodurch das Gehirn nicht mehr zur Ruhe kommt und einem kontinuierlichen Reizüberschuss ausgesetzt ist.
Astrocyten, unterstützende Hirnzellen, liefern GABA-produzierenden Neuronen Glutamin als Baustoff. Es wird in Glutamat verwandelt, woraus anschließend GABA entsteht, das in der Synapse freigesetzt wird. Dieses GABA kann beispielsweise den PVN des Hypothalamus inhibieren (hemmen) und damit die HPA-Achse beruhigen. Gut funktionierende Astrocyten sind sehr wichtig, damit diese den GABA-produzierenden Neuronen die nötigen Baustoffe liefern können.
Es wurde ein Bezug nachgewiesen zwischen einem GABA-Mangel und Ruhelosigkeit oder besorgtem Verhalten, Panikanfällen, Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Suchtverhalten, Depressionen, Epilepsie, Parkinson und kognitiven Rückschritten. Auch andere Organe neben unserem Nervensystem nutzen GABA. So ist ein GABA-Mangel auch verbunden mit Bluthochdruck, Diabetes, Leberschäden, Nierenschäden und Allergien. Möchten wir, dass unser Gehirn von Zeit zu Zeit genug abbremst, dann müssen wir dafür sorgen, dass genug GABA produziert wird.
Neuroinflammation
Die Astrocyten, welche GABA-produzierende Neuronen mit Baustoffen beliefern, erfüllen daneben noch andere, überaus wichtige Aufgaben, darunter die Regulierung der Glutamatkonzentration in der Synapse, das Abfangen freier Radikale und die Regulierung der Blut-Hirn-Barriere. Astrocyten können diese Aufgaben nur dann gut ausführen, wenn das Gehirn nicht unter einer chronischen, niedriggradigen Neuroinflammation leidet. Ist das Gehirn entzündet, übernehmen die Astrocyten eher eine immunologische Aufgabe und versorgen die GABA-produzierenden Neuronen immer weniger mit Baustoffen. Die Folge ist eine schlechtere Hemmung der HPA-Achse. Die Beseitigung einer eventuell vorliegenden Neuroinflammation ist also ein wichtiger Schritt bei der Instandsetzung des GABA-Metabolismus. Das kann beispielsweise durch Interventionen erreicht werden wie Overnight Fasting für 13 bis 16 Stunden, Energieeinschränkung der Nahrung (niedrigerer Brennwert), Verminderung der Fruktose- und Fettaufnahme pro Mahlzeit, Wiederherstellung des Biorhythmus (vorverlegen oder verlassen), einfaches Bewegen und eine genügende Einnahme von Omega-3-Fettsäuren über die Nahrung und/oder Nahrungsergänzungsmittel.
Zitronensäurenzyklus
GABA-produzierende Neuronen sind von einem gut funktionierenden Zitronensäurezyklus abhängig. Der Zitronensäurezyklus produziert das Glutamat, das zur GABA-Produktion benötigt wird, aus Alpha-Ketoglutarat. Der Zitronensäurezyklus braucht essentielle Nährstoffe wie Sauerstoff, B-Vitamine, darunter vor allem Vitamin B1, das Coenzym Q10 in Form von Ubiquinol, PQQ und Selen. Es ist daher wichtig, dafür zu sorgen, dass der Körper über diese Stoffe in ausreichendem Maße verfügt, über die Nahrung oder über ein Nahrungsergänzungsmittel. Für ein ausreichendes Vorhandensein von Sauerstoff ist Bewegung erforderlich.
Mikrobiom
Daneben verdient auch die Rolle des Mikrobioms in unserem GABA-Metabolismus besondere Beachtung. Darmbakterien beeinflussen unser zentrales Nervensystem stark, auch weil sie selbst Neurotransmitter wie GABA produzieren können. Wichtige GABA-Produzenten sind Lactobacillus brevis und Bifidobacterium dentium. Auch die Pilze in unserem Darm beteiligen sich, wobei der größte Beitrag von Aspergillus nidulans stammt. Die Darmflora ist der Schlüssel zur Wiederherstellung des GABA-Stoffwechsels und damit zur Beruhigung unserer HPA-Achse.
Ergänzung
Schließlich kann GABA auch als Nahrungsergänzung oder Phytotherapeutikum eingenommen werden. GABA kommt in Pflanzen wie Grünem Tee (Camellia Sinensis), Baldrian (Valeriana Officinalis), Hypericum Perforatum und Passiflora Incarnata vor. Gemüse wie Tomaten, Süßkartoffeln, Wirsingkohl und Brokkoli enthalten ebenfalls GABA und können daher zur Behandlung eines GABA-Mangels eingesetzt werden.
Crowley, Tadhg, et.al. ,2016, Inhibiting Neuroinflammation: The Role and Therapeutic Potential of GABA in Neuro-Immune Interactions; Brain, Behavior, and Immunity 54 (mei 2016): 260–77. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2016.02.001.
Guerriero, Réjean M. et.al., 2015, Glutamate and GABA Imbalance Following Traumatic Brain Injury; Current Neurology and Neuroscience Reports 15, nr. 5 (mei 2015): 27. https://doi.org/10.1007/s11910-015-0545-1.
Heberden, C. (2016). Modulating adult neurogenesis through dietary interventions. Nutrition Research Reviews, 29(2), 163-171. doi:10.1017/S0954422416000081
Liddelow, Shane et.al., 2017, Neurotoxic Reactive Astrocytes Are Induced by Activated Microglia; Nature 541, nr. 7638 (januari 2017): 481–87. https://doi.org/10.1038/nature21029.
Mei, Xin, et.al., 2016, Dual Mechanisms Regulating Glutamate Decarboxylases and Accumulation of Gamma-Aminobutyric Acid in Tea (Camellia Sinensis) Leaves Exposed to Multiple Stresses; Scientific Reports 6, nr. 1 (juli 2016): 23685. https://doi.org/10.1038/srep23685.
Mendelev, Natalia, et.al., 2012, Selenite Stimulates Mitochondrial Biogenesis Signaling and Enhances Mitochondrial Functional Performance in Murine Hippocampal Neuronal Cells; Onder redactie van Paul A. Cobine. PLoS ONE 7, nr. 10 (22 oktober 2012): e47910. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047910.
Neal, Matthew&Jason R. Richardson, 2018, Epigenetic Regulation of Astrocyte Function in Neuroinflammation and Neurodegeneration; Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease 1864, nr. 2 (februari 2018): 432–43. https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2017.11.004.
.Ngo, Dai-Hung&Thanh Sang Vo, 2019, An Updated Review on Pharmaceutical Properties of Gamma-Aminobutyric Acid; Molecules 24, nr. 15 (24 juli 2019): 2678. https://doi.org/10.3390/molecules24152678.
Sherwin, Eoin et.al., 2018, Recent Developments in Understanding the Role of the Gut Microbiota in Brain Health and Disease: The Gut Microbiota in Brain Health and Disease; Annals of the New York Academy of Sciences 1420, nr. 1 (mei 2018): 5–25. https://doi.org/10.1111/nyas.13416.
Shi, Z., Ren, H., Huang, Z. et al. Fish Oil Prevents Lipopolysaccharide-Induced Depressive-Like Behavior by Inhibiting Neuroinflammation. Mol Neurobiol 54, 7327–7334 (2017). https://doi.org/10.1007/s12035-016-0212-9
Stanhope Kimber L, Valentina Medici, Andrew A Bremer, Vivien Lee, Hazel D Lam, Marinelle V Nunez, Guoxia X Chen, Nancy L Keim, Peter J Havel, A dose-response study of consuming high-fructose corn syrup–sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in young adults, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 101, Issue 6, June 2015, Pages 1144–1154, https://doi.org/10.3945/ajcn.114.100461
Teng Kim-Tiu, Chee-Yan Chang, M.S. Kanthimathi, Alexander Tong Boon Tan, Kalanithi Nesaretnam, Effects of amount and type of dietary fats on postprandial lipemia and thrombogenic markers in individuals with metabolic syndrome, Atherosclerosis, Volume 242, Issue 1, 2015, Pages 281-287
Vors Cécile, Gaëlle Pineau, Jocelyne Drai, Emmanuelle Meugnier, Sandra Pesenti, Martine Laville, Fabienne Laugerette, Corinne Malpuech-Brugère, Hubert Vidal, Marie-Caroline Michalski, Postprandial Endotoxemia Linked With Chylomicrons and Lipopolysaccharides Handling in Obese Versus Lean Men: A Lipid Dose-Effect Trial, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 100, Issue 9, 1 September 2015, Pages 3427–3435, https://doi.org/10.1210/jc.2015-2518