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Preise konnte Rachel Jurd bereits während ihres Studiums an der Universität in Canberra entgegennehmen. Nun ist auch ihre Dissertation über Wirkmechanismen von Anästhetika, welche sie in der Arbeitsgruppe von Prof. Uwe Rudolph am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Zürich durchgeführt hat, ausgezeichnet worden. Am 9. März konnte Rachel Jurd in Mainz den Fritz-Külz-Preis 2004 der Deutschen Gesellschaft für experimentelle und klinische Pharmakologieund Toxikologie entgegennehmen. Dieser Preis wird alle zwei Jahre an Wissenschaftler unter 30 Jahren aus deutschsprachigen Instituten verliehen und ist mit 1500 Euro dotiert.
Nachweis in Zürich
Während langer Zeit wurde angenommen, dass Narkosemittel primär eine unspezifische Wirkung auf Nervenzellmembranen ausüben, indem sie diese quasi «durcheinanderwirbeln» und so ihre Funktion beeinträchtigen. Mit Zellkulturexperimenten konnte dann in den letzten Jahren gezeigt werden, dass Allgemeinanästhetika die Aktivität von bestimmten Proteinen in der Nervenzellmembran verändern. Bei diesen Proteinen handelt es sich um Andockstellen für Botenstoffe im Zentralnervensystem - sogenannte Rezeptoren für Neurotransmitter - sowie Ionenkanäle. Doch der Nachweis, dass ein bestimmter Neurotransmitter-Rezeptor oder Ionenkanal auch tatsächlich die anästhetischen Wirkungen vermittelt, fehlte bislang. Diesen Nachweis hat nun Rachel Jurd erbracht.
Rezeptor vermittelt Narkosewirkung
Jurds Hauptinteresse galt den Andockstellen für den Botenstoff Gamma-Aminobuttersäure (abgekürzt GABA) und den beiden Allgemeinanästhetika Propofol und Etomidat. GABA ist der wichtigste hemmende Botenstoff im Zentralnervensystem und Propofol und Etomidat sind zwei in der Medizin häufig verwendetete, intravenös zu verabreichende Narkosemittel. In ihrer Dissertation zum Thema «General Anesthetic Actions Impaired in GABA Receptor β3(N265M) Subunit Knock-in-Mice» führte die Preisträgerin eine minimale Veränderung - eine sogenannte Punktmutation - in bestimmte GABA-Rezeptoren der Maus ein. Tiere, die diese Punktmutation enthielten, konnten nicht mehr mit Propofol und Etomidat anästhesiert werden. Damit ist Rachel Jurd der Nachweis gelungen, dass GABA-Rezeptoren im lebenden Organismus tatsächlich die anästhetische Wirkung von Propofol und Etomidat vermitteln.
Weitere Studien zeigten, dass diese Rezeptoren zwar auch an der Wirkung anderer Allgemeinanästhetika (wie beispielsweise der gasförmigen Anästhetika Halothan Enfluran) beteiligt sind. Bei dieser Substanzklasse scheinen aber andere, bisher unbekannte Proteine in der Nervenzellmembran von grösserer Bedeutung zu sein. DieAngriffspunkte verschiedener Klassen von Allgemeinanästhetika sind also unterschiedlich.
Lob auch aus den USA
Teile der Dissertation wurden zudem im renommierten FASEB Journal publiziert. An diesem Projekt waren Forschende am Institut für Pharmakologie und Toxikologie sowie des Instituts für Labortierkunde der Universität Zürich und der Klinik für Anästhesiologie der Universität Tübingen beteiligt. Die Arbeit von Jurd und ihren Kollegen wurde auch in Kommentaren in Fachzeitschriften von US-amerikanischen Autoren positiv gewürdigt. So sei ihre Arbeit eines von zwei „seminal papers“, die 2002 über anästhetische Mechanismen veröffentlicht wurden. Die ehemalige Doktorandin der Universität Zürich ist bereits zu neuen Ufern aufgebrochen und arbeitet nun als Postdoktorandin an der University of California, San Francisco über Rezeptor-induzierte Mechanismen bei Drogenabhängigkeit.