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Le traitement de metformine a été associé à un déficit en vitamine B12 et à une augmentation de l’homocystéine et de l’acide méthylmalonique qui peut être neurotoxique. Ces altérations sont expliquées par une diminution de l’absorption digestive de vitamine B12. Cette étude prospective cas-contrôle canadienne a tenté d’évaluer l’association entre la metformine et une aggravation des polyneuropathies chez les patients diabétiques.1 Elle a inclus 122 patients avec un diabète de type 2 et une polyneuropathie périphérique pendant six mois, 59 sous metformine et 63 qui n’avaient jamais reçu de metformine. Les patients du groupe metformine présentaient des polyneuropathies plus sévères que ceux du groupe contrôle selon des scores cliniques standardisés (TCSS et NIS) p < 0,001, avec une corrélation avec la dose totale cumulée de metformine. Il n’y avait toutefois pas de différence électrophysiologique entre les deux groupes. Le taux de vitamine B12 était plus bas chez les patients traités par metformine (231 pmol/l vs 486 pmol/l, p < 0,001), avec un déficit franc chez dix-huit patients (31%), comparés à deux patients (3%) dans le groupe sans metformine. Les doses cumulées de metformine étaient inversement proportionnelles aux taux sériques de vitamine B12. Les taux d’homocystéine et d’acide méthylmalonique étaient plus élevés dans le groupe metformine.
Commentaire : Cette étude confirme que le traitement de metformine est associé à une carence en vitamine B12 et à des polyneuropathies cliniquement plus sévères que chez les patients sans metformine. Elle est de petite taille et il existe d’autres facteurs confondants participant à la carence. Néanmoins, et bien qu’une étude randomisée en double aveugle soit formellement nécessaire pour évaluer l’effet de la vitamine B12 sur les symptômes de polyneuropathie, il nous paraît utile de doser cette vitamine chez tous les patients sous metformine, afin d’instaurer une substitution en cas de carence.