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L'auteur rapporte son expérience de neurologue libéral pratiquant dans une région excentrée de la Suisse romande. Après avoir défini les prérogatives, les limites et l'historique récent du concept du «système nerveux périphérique», il compare sa casuistique avec celle d'un centre universitaire. En pratique libérale, l'évaluation des mononeuropathies focales et distales est prévalente, alors que celle des polyneuropathies et des myopathies est l'apanage des centres hospitaliers.Dans une deuxième partie, il passe en revue les problèmes qui lui sont fréquemment référés et détaille en particulier les syndromes canalaires et les syndromes douloureux, et les investigations à prévoir dans les polyneuropathies et les myopathies. Il est aussi décrit le rôle nouveau de «thérapeute» lié à l'utilisation de la toxine botulique.En conclusion, le consilium neurologique a un impact certain dans la reconnaissance et la prise en charge des maladies du système nerveux périphérique, par ses interactions avec différentes spécialités médicales et chirurgicales et ses possibilités thérapeutiques.
La pratique libérale de l'étude du système nerveux périphérique (SNP) date d'une vingtaine d'années. Elle a quitté l'enceinte hospitalière pour s'installer hors les murs au début des années 80. L'historique de ce mouvement est lié à plusieurs phénomènes récurrents, une prise de conscience tardive, du moins dans les pays francophones, que le SNP est une partie intégrante de la pratique neurologique avec des pathologies qui lui sont propres, mouvement reconnu de longue date dans les pays anglo-saxons et scandinaves. Cette prise de conscience a en grande partie été initiée par les unités de neurophysiologie clinique dans lesquelles non seulement les techniques électrophysiologiques étaient acquises mais également l'approche clinique qu'il était rare d'aborder en milieu hospitalier en dehors de quelques pathologies d'exception, le syndrome de Guillain-Barré, la sclérose latérale amyotrophique, etc., et aussi la mise sur le marché d'appareils d'électroneuromyographie (ENMG) performants, peu chronophages.
Les premiers traités de physiopathologie du SNP datent également du début des années 80,1 avec rapidement l'édition d'ouvrages traitant des maladies neuromusculaires. Enfin, comme dernier apport majeur dans l'évaluation du SNP, la pratique large de la biopsie neuromusculaire et, plus récemment celui, décisif, de la biologie moléculaire dans l'étude des maladies génétiquement déterminées (maladie de Charcot-Marie-Tooth à l'aube des années 90) sont relevantes.
La pertinence de l'étude du SNP a permis aux neurologues de «reconquérir» des domaines qui ne leur étaient que rarement dévolus, les pathologies lombo- et cervico-radiculaires, apanage presque exclusif des physiatres ou rhumatologues, la paralysie faciale périphérique souvent entre les mains des oto-neurologues, certaines maladies systémiques, les polyneuropathies dysimmunitaires et les polymyosites, entre celles des immunologues. Aujourd'hui, l'application de la toxine botulique du groupe A a aussi empiété dans le champ ophtalmologique pour le traitement de dystonies de l'hémiface supérieure, le blépharospasme.
La toxine botulique a contribué à asseoir une certaine réputation thérapeutique au neurologue intéressé au SNP, plus particulièrement celle de l'électrophysiologiste. Son utilisation, au début des années 90, a en effet renouvelé des traitements maîtrisés par les neurophysiologistes, car eux seuls, manipulant l'ENMG, pouvaient infiltrer avec précision, sous guidance EMG, les points-moteurs de la plupart des muscles.2
Nous ne parlerons pas de la saga de la toxine botulique qui, appliquée à la correction des strabismes, a abouti dans le champ «fructueux» de la cosmétique, rides, hypersudation, qui représente actuellement près de 50% de ses ventes à travers le monde.
Les armes diagnostiques du neurologue se résument pour l'essentiel dans l'application des techniques neurophysiologiques :
les conductions nerveuses ;
l'électromyographie de détection ;
les potentiels somesthésiques et moteurs.
L'étude du liquide céphalo-rachidien (LCR), la biologie moléculaire, la biopsie neuromusculaire, parfois nerveuse, et l'imagerie (CT-scan et IRM) complètent l'approche des maladies neuromusculaires.
L'importance de la pathologie du SNP dans une consultation ambulatoire est enfin soulignée par d'autres raisons : il est rarement nécessaire en effet d'hospitaliser un patient pour des investigations du SNP à l'opposé de celles du système nerveux central (SNC) qui est plus étroitement lié avec les services hospitaliers universitaires ou de zones.
En conclusion de cette brève introduction, et en reprenant un langage sociologique, il existe un champ sémantique du SNP et un champ sémantique du SNC, avec leur propre physiopathologie, leur propre clinique mais en étroite interdépendance.
La répartition des patients entre une pratique libérale et une pratique hospitalière universitaire diffère non seulement par la complexité des cas référés et donc le type de diagnostics mais aussi par l'approche stratégique. Les centres de référence appliquent les principes de la médecine factuelle ou l'Evidence based-medicine3 pour démontrer le bénéfice de telles ou telles investigations et ainsi améliorer son efficacité dans l'approche diagnostique et éventuellement dans son rapport «qualité-prix».
Ce type de challenge intéresse tous les domaines de la neurologie, aussi bien la clinique que l'électrophysiologie, et implique quelquefois des stratégies complexes plus difficilement réalisables en milieu libéral expliquant la différence affichée dans la palette des diagnostics entre une pratique ambulatoire et universitaire.
Afin de préciser la répartition des pathologies en pratique libérale versus universitaire, nous nous sommes proposés d'étudier la répartition des diagnostics cliniques et neurophysiologiques colligés pendant une période déterminée au sein d'une population mixte essentiellement urbaine (estimée à 66%, équivalent à 50 000 habitants) et d'une population semi-rurale (estimée à 33%, équivalent à 25 000 habitants) sans CHU de proximité, la clinique universitaire de neurologie la plus proche, Berne ou Lausanne, étant distante de plus de 100 km.
Les résultats ont ensuite été comparés avec ceux se référant à une étude du Département de neurophysiologie clinique de l'Hôpital universitaire de Turku en Finlande.4
Du 1er janvier au 31 décembre 1999 tous les diagnostics des patients référés à notre consultation ambulatoire ont été répertoriés et classés suivant les critères de l'assembled by the AAEM education committee (august 1986).5
A chaque patient peuvent être attribués plusieurs diagnostics en relation avec une pathologie de la sphère neurologique. Chaque semaine les codes diagnostiques sont saisis et introduits dans un programme informatique (Mediact, BB-Soft Informatique, Lausanne, version 3.32). Chaque item-diagnostic correspond à un numéro d'une banque de données (EDXINES)5 qui se répartit en six sections :
la corne antérieure ;
les neuropathies ;
les maladies musculaires ;
les maladies du système nerveux central ;
l'absence de pathologie neurologique ;
la technique.
Les diagnostics sont ensuite ventilés suivant une répartition établie dans l'étude finnoise décrite dans un cours de l'AAEM de 1999 (Strategies for assessing common clinical problems in the electrodiagnostic laboratory by B. Falk).4
Mille deux cent trente et un diagnostics sont répertoriés suivant les critères définis dans la méthode, 658 ou 53,5% se réfèrent à une anomalie du motoneurone inférieur et 573 ou 46,5% à une pathologie du SNC ou d'autre nature avec une ENMG normale ou pathologique.
Ces résultats sont rapportés dans le tableau 1, la répartition topographique le long du motoneurone inférieur dans le tableau 2. Dans le tableau 3 sont établies les corrélations entre la population étudiée et celle référée au Département de neurophysiologie clinique de l'Hôpital universitaire de Turku.
En pratique libérale, la répartition des diagnostics reconnaît une prépondérance des mononeuropathies tronculaires focales et distales si nous nous référons à notre casuistique (67,5% versus 22-40%) et une proportion presque similaire des radiculopathies lombaires (7,1% versus 5-10%) et cervicales (3,7% versus 2-5%). Les polyneuropathies et les myopathies sont par contre le plus souvent investiguées par les centres universitaires avec respectivement 10-15% versus 3,5% et 1-5% versus 1%.
En annexe, est représenté le bilan de la consultation neuromusculaire de la clinique de neurologie du CHUV à Lausanne où la proportion des polyneuropathies est élevée (30% des 993 examens électriques) et confirme le rôle dévolu aux centres universitaires dans les investigations et la prise en charge des polyneuropathies dysimmunitaires et génétiques.
En effet, entre 1985-89, une cause inflammatoire ou dysimmune est reconnue chez 21% des patients, génétique chez 4%, et entre 1995-99 respectivement 56% et 23% alors qu'une étiologie toxique était évoquée chez 33% des patients dans les années 80 contre 2% en 2000. Le groupe des polyneuropathies d'origine indéterminée a régressé significativement de 24% à 5% alors qu'une étiologie métabolique (diabète, thyroïdie...) reste stable entre 18 et 14%.
Les affections ne nécessitant en ENMG qu'une étude des conductions nerveuses distales (syndrome du tunnel carpien) sont le plus souvent adressées à un praticien libéral alors que celles qui requièrent une étude des conductions nerveuses pluri-segmentaires ou proximales (plexopathie) avec recherche de blocs de conduction aboutissent de préférence dans un centre de compétence. Une remarque similaire s'applique en cas de suspicion d'une myopathie impliquant en ENMG une analyse des potentiels unitaires avec utilisation de logiciels spécifiques ou d'un trouble de la jonction neuromusculaire avec comme stratégie diagnostique un programme de stimulations répétitives variées associé à des tests pharmacologiques et à la pratique d'une single-fiber electromyography.
Les polyneuropathies inhabituelles, certaines pathologies du motoneurone exigent de longs examens avec une étude de la conduction nerveuse sensitive et motrice des quatre membres, distale et proximale, des paires crâniennes, une étude réflexologique ou encore le comptage et l'évaluation de la taille des unités motrices.
Aujourd'hui, des centres de référence des maladies neuromusculaires se sont organisés dans la plupart des structures hospitalières universitaires et intègrent une consultation clinique à une unité d'explorations fonctionnelles du système nerveux périphérique, à une consultation thérapeutique (toxine botulique), et de neurogénétique, parfois à la pratique et la lecture des biopsies musculaires/nerveuses et des ponctions lombaires.
Le regroupement des compétences permet le plus souvent d'évoquer plus rapidement un diagnostic mais surtout d'éviter au patient le périple des consultations spécialisées, éparpillées dans un complexe hospitalier.
Ainsi, une stratégie diagnostique efficace intègre une consultation des maladies neuromusculaires et une analyse électrophysiologique dans un contexte pluridisciplinaire se référant pour le principe à l'Evidence-based medicine et aux recommandations pour la pratique clinique permettant ainsi le plus souvent d'améliorer la «rentabilité» diagnostique.
De telles études, rares, tentent de démontrer le mécanisme de la répartition des compétences entre une pratique libérale et hospitalière, leur pertinence, et justifient a priori une cohabitation fructueuse dans l'approche des maladies du système nerveux périphérique.
Les problèmes les plus fréquemment rencontrés dans une consultation ambulatoire de neurologie du SNP sont, pour la plupart, résumés par la question que faire devant ?
une paralysie faciale périphérique ;
des scapulalgies, brachialgies et acroparesthésies manuelles ;
des algies diffuses des membres inférieurs avec ou sans parésie ;
un syndrome canalaire ;
une suspicion de polyneuropathie ;
une suspicion de myopathie ;
une faiblesse musculaire avec myalgies ;
une intolérance à l'effort ;
un syndrome douloureux ;
une insuffisance sphinctérienne.
Quelques points seront succinctement discutés, essentiellement des éléments pratiques de stratégie diagnostique, d'autres seront plus approfondis, en particulier certains aspects nous paraissant importants à connaître pour un praticien de premier recours.
Le tableau 46 résume quelques stratégies diagnostiques suivant la distribution et la qualité de la symptomatologie clinique, un déficit sensitivo-moteur ou sensitif pur, des douleurs, des paresthésies, une faiblesse, etc.
L'examen clinique nécessite souvent un complément neurophysiologique, une ENMG, qui orientera parfois définitivement le diagnostic. La majorité des problèmes posés par le patient souligne leur interdépendance entre les éléments cliniques et physiologiques, interdépendance qui permet de répondre à un certain nombre de questions sur la physiopathologie lésionnelle, son site, sa sévérité, ses changements dynamiques et enfin le diagnostic différentiel. Des investigations complémentaires sont souvent nécessaires en fonction du résultat de l'approche clinico-électrique. Les pathologies de l'axe rachidien, radiculopathie, myélopathie, dépendent de la neuroradiologie, celle plus périphérique d'un complément biologique (anticorps anti-nerfs), génétique lorsqu'est suspectée une maladie héréditaire, d'une étude du LCR pour étayer un diagnostic de maladie infectieuse (Lyme...) ou dysimmunitaire, une polyradiculonévrite aiguë ou chronique, et enfin d'une biopsie neuromusculaire dans des situations complexes, suspicion d'une vascularite, d'une myopathie, etc.
Symptomatologie sensitivomotrice des membres inférieurs (tableau 5)
Un même raisonnement que dans celui rapporté pour l'investigation d'une symptomatologie intéressant les membres supérieurs est appliqué. Certains diagnostics sont par contre rarement évoqués aux membres inférieurs, un syndrome de Parsonage et Turner, celui d'un enclavement distal du nerf tibial postérieur ou syndrome du tunnel tarsien. Enfin, il faut garder à l'esprit un trouble de la marche, reflet d'une myélopathie cervicarthrosique secondaire à une souffrance médullaire par un processus dégénératif arthrosique cervical qui, sans traduction radiculo-brachiale, est souvent responsable d'une dérive diagnostique.
Le diagnostic différentiel d'un pied tombant est colligé dans le tableau 6.4
D'une manière générale, les symptômes moteurs, positifs (crampes, fasciculations) ou négatifs (faiblesse), sont plus faciles à intégrer dans un diagnostic que les symptômes sensitifs, positifs (paresthésies, douleurs), ou négatifs (hypoesthésie). Ceci se vérifie aussi bien en clinique que lors d'une appréciation neurophysiologique.
Les études épidémiologiques attestent de l'importance en pratique ambulatoire des syndromes canalaires. Le syndrome du tunnel carpien est reconnu comme la pathologie la plus fréquemment rencontrée dans une consultation neurologique et représente, par exemple en France, 9,9% de l'activité des neurologues libéraux.7
Sous le terme générique de syndrome canalaire est décrit un ensemble de manifestations résultant de la compression ou de l'irritation d'un tronc nerveux franchissant un défilé anatomique inextensible.
Le nerf est lésé par une compression, une constriction, voire une distorsion associant un étirement à une élongation.
Les facteurs favorisants sont multiples : l'importance, la durée et la répétition du phénomène compressif, le degré de rétrécissement par une modification locale, un cal, un hématome, des microtraumatismes répétés dans des activités sportives ou professionnelles, et enfin un terrain favorisant comme le diabète, l'alcool ou une polyneuropathie quelconque.
Sur le plan physiopathologique, sont distingués les syndromes canalaires d'installation brutale liés par exemple à un traumatisme et ceux d'installation progressive favorisés par des microtraumatismes répétés ou constants. Aussi bien l'une que l'autre cause entraîne une lésion de démyélinisation segmentaire, au plus long cours une dégénérescence wallérienne parfois axonale par un phénomène de dying-back. Les fascicules sont souvent lésés de manière différenciée ce qui rend ainsi compte du tableau clinique, fonction du type de fibres endommagées, motrices, sensitives ou mixtes, avec une sémiologie variée, des douleurs, des paresthésies de révélation nocturne et insomniantes, un déficit moteur, une amyotrophie ou une hypoesthésie.
Sur le plan du diagnostic, la confirmation relève des données neurophysiologiques avec, par exemple, la mise en évidence d'un bloc de conduction qui se traduit par une paralysie sévère et brutale alors qu'un ralentissement localisé des vitesses de conduction a peu de répercussions cliniques. L'examen neurophysiologique permet également de rechercher des signes de dégénérescence axonale, une activité spontanée à type de décharges myokymiques liées, par exemple, à un bloc de conduction permanent, etc.
L'approche thérapeutique découle des découvertes cliniques et neurophysiologiques. D'une manière générale, dans les formes aiguës ou positionnelles, l'abstention chirurgicale est la règle mais souvent, suivant l'évolution ou le mécanisme lésionnel, une exploration chirurgicale est indiquée.
Le syndrome canalaire le plus fréquemment rencontré concerne la compression du nerf médian par le ligament annulaire antérieur du carpe, dont l'étiologie se répartit en causes locales et générales colligées respectivement dans les tableaux 7 et 8, avec dans le diagnostic différentiel différents items soulignés dans le tableau 9.8
Les autres syndromes canalaires les plus souvent investigués par les neurologues intéressent le nerf ulnaire dans la traversée du canal cubital parfois secondaire à une mal position prolongée ou à un syndrome occupationnel, par exemple chez le bijoutier ou l'horloger longtemps accoudés. La lésion du nerf radial dans le tiers distal du bras peut être le reflet d'une mal position nocturne chez un patient alcoolique ou toxicomane et enfin le pied tombant dont le diagnostic différentiel est colligé dans le tableau 6 est fréquemment lié à un bloc de conduction au niveau du col du péroné. Dans certaines pratiques sportives (tennis, volley-ball), une neuropathie du nerf sus-scapulaire est décrite dans deux lieux d'enclavement, l'échancrure coracoïdienne et le défilé spinoglénoïdien, responsable de scapulalgies postérieures compliquées d'une impotence fonctionnelle.9
Le diagnostic de polyneuropathie souvent évoqué ou suspecté en pratique neurologique ambulatoire est responsable d'une qualité de vie médiocre du patient si elle est diagnostiquée tardivement et par conséquent non traitée convenablement.10,11
Il n'existe pas de «bonnes pratiques» uniformes pour évaluer une polyneuropathie. Le protocole est le plus souvent adapté au tableau clinique, éventuellement neurophysiologique, car les investigations sont non seulement chronophages mais coûteuses.
En 2003, la recherche d'une étiologie reste un challenge avec moins de 50% d'étiologies reconnues en pratique ambulatoire alors que dans les centres de référence 5 à 20% des neuropathies restent sans cause malgré des investigations exhaustives.
Depuis une décennie, le diagnostic est plus aisé pour certaines neuropathies, les héréditaires compte tenu des avancées de la biologie moléculaire, les dysimmunitaires, syndrome de Guillain-Barré, polyradiculonévrite chronique, neuropathie à blocs de conduction ou associée à une gammapathie monoclonale, eu égard à la mise sur le marché de kits qualitatifs de dépistage avec parfois même un titrage quantitatif des anticorps (AC). Les plus fréquemment dosés sont les AC anti-GM1, anti-GM2, anti-GD1b, etc.
Le diagnostic reste par contre mal aisé pour les neuropathies à début tardif mais surtout pour les formes électriques axonales chroniques.
Dans le registre des polyneuropathies acquises, trois étiologies sont relevantes : métabolique (diabète, dysthyroïdie,...), toxique (médicaments, solvants,...), les autres étant souvent «non classables» par un simple examen clinique ou neurophysiologique.
Une étiologie est souvent déterminée sur l'histoire et l'examen clinique, les neuropathies diabétique, toxico-carentielle (alcoolique, médicamenteuse), éventuellement génétique alors que les autres causes sont difficiles à reconnaître, souvent inhabituelles, les «non classables» représentent encore plus de 30% de l'ensemble des neuropathies suspectées.
Le recours à un neurologue est justifié pour préciser quelques points cliniques, le mode de début de la neuropathie, son évolution, la distribution du déficit moteur, sensitif et végétatif mais surtout l'évaluation ENMG pour déterminer sa nature, myélinique, axonale ou mixte, et aussi pour préciser le screening biologique. Le tableau 10 rappelle les procédures biologiques de première intention à effectuer dans le cadre d'une polyneuropathie de cause indéterminée.
En cas d'insuccès, il est alors recommandé de procéder à des investigations plus sophistiquées, le dosage des AC anti-nerfs (AC anti-GM1, AC anti-MAG, AC anti-GQ1b, AC anti-Hu,...), à des tests génétiques (CMT,...), à une analyse du liquide céphalo-rachidien, à la recherche d'une dissociation cyto-albuminogénique dans les neuropathies myéliniques ou si une maladie infectieuse est suspectée (Lyme, cytomégalovirus, VIH, ...) ou immune avec dosage des anticorps spécifiques. La biopsie des nerfs sural, péronier profond ou radial a un rendement souvent médiocre sauf dans les vascularites.
Les procédures invasives contribuent à reconnaître une étiologie dans 17% des cas alors que plus de 50% sont diagnostiqués sur les seuls éléments cliniques et neurophysiologiques.
La reconnaissance d'une myopathie est le plus souvent confiée à un centre spécialisé compte tenu d'une part, de leur rareté et d'autre part, des procédures complexes pour établir un diagnostic étiologique eu égard à leur mode de présentation, à leur diversité mais surtout aux multiples examens complémentaires qui requièrent une approche multidisciplinaire que seul un centre hospitalier universitaire peut offrir aux médecins et aux patients.
Dans le tableau 11 sont regroupées les myopathies où la biopsie musculaire n'est pas indispensable, le diagnostic moléculaire permettant de retenir une étiologie et, dans le tableau 12, les myopathies où la biopsie musculaire reste indispensable, en particulier dans la plupart des dystrophies musculaires nécessitant la mise en exergue d'un déficit protéique déterminé par un western blot avant le diagnostic moléculaire.
La difficulté est majeure dans le groupe hétérogène des myopathies des ceintures, la nomenclature, le cadre nosologique étant en perpétuelle révision depuis une dizaine d'années.12
Faiblesse, fatigabilité musculaire et myalgies
Le neurologue, parfois le rhumatologue, est souvent confronté à des patients souffrant de myalgies, d'une fatigabilité musculaire liée à une faiblesse sans qu'une étiologie ne soit reconnue. Ce cadre nosologique, d'appréhension délicate, aboutit souvent à un diagnostic erroné et probablement par excès à celui de fibromyalgie.
L'examen clinique doit mieux discerner les éléments sémiologiques en précisant la distribution du déficit neurologique, sa qualité, fixe, progressive ou épisodique, les modalités initiales, les symptômes associés, algies, contractures musculaires, les facteurs déclenchants, l'exercice, le postexercice, le repos, etc., pour aboutir à une étiologie : une myopathie (examen clinique, physiologique et biologique, dosage des CK), un phénomène myotonique, des canalopathies, une maladie de Steinert... (bilan génétique, stimulations répétitives protocolées), une myasthénie (stimulations répétitives lentes, dosage des AC antirécepteurs à l'acétylcholine), un trouble de la jonction neuromusculaire présynaptique, un syndrome paranéoplasique, un botulisme (programme de stimulation à hautes fréquences) et une hypermagnésémie souvent sur abus de laxatifs.
Dans un champ sémiologique assez proche de celui des myalgies, de la fatigabilité avec faiblesse musculaire, le syndrome d'intolérance à l'effort est aussi d'appréhension délicate avec une évaluation clinique difficile et complexe.
Quelques diagnostics sont à prendre en considération, les myopathies métaboliques (tableau 12) et les mitochondriopathies qui se traduisent par des myalgies, des contractures, une faiblesse, une asthénie avec rhabdomyolyse aiguë et élévation marquée des CK, nécessitent aussi une évaluation neurophysiologique, biologique avec un test d'ischémie de l'avant-bras pour le dosage séquentiel de l'ammonium et du lactate, une biopsie musculaire et un bilan en biologie moléculaire (sur le matériel sérique et musculaire).
Dans le diagnostic différentiel, la polyradiculonévrite chronique (CIDP) est reconnue sur des éléments cliniques, neurophysiologiques, avec mise en exergue d'une neuropathie démyélinisante avec blocs de conduction, et biologique, une élévation de la protéinorachie.
Dans une consultation de premier recours, des auteurs scandinaves13 ont récemment mis en évidence, comme motif de consultation, une douleur chez 30% des patients.
Dans la communauté suburbaine de Stockholm, la répartition des patients avec douleurs s'articule entre des douleurs aiguës, 37%, chroniques, 37%, intermédiaires, d'une durée d'un à trois mois, 13%, et intermittentes, des migraines par exemple, 11%. Deux tiers des algies sont relevantes du système musculo-squelettique, lombalgies, enthésopathies périphériques, cervicalgies, lésions de structures tendino-musculaires (coiffe des rotateurs), neuropathies et myalgies.
La plupart des patients (80%) consultant un neurologue sont référés par un confrère dans le cadre d'une consultation de consilium.
Quelques spécialités font appel à un neurologue et à ses compétences pour débrouiller des tableaux cliniques complexes et ainsi mieux appréhender une entité nosologique mais surtout une approche thérapeutique.
Le chirurgien généraliste est intéressé par l'évaluation des syndromes canalaires, par leur indication opératoire, ou par leur approche thérapeutique conservatrice telle que la mise en place des consignes de protection nerveuse ou articulaire, le neurochirurgien essentiellement par les syndromes vertébro-radiculaires, les canaux rachidiens rétrécis, les myélopathies cervicales ou d'autres pathologies médullo-radiculaires (schwannome), plus rarement par la compression d'un nerf crânien, le neurinome de l'acoustique.
Le généraliste et l'interniste sont souvent confrontés à des syndromes douloureux, mais aussi à des canalopathies périphériques, à des polyneuropathies, plus exceptionnellement à des myopathies ou des troubles de la jonction neuromusculaire.
Le physiatre et le rhumatologue, parfois partenaires du neurologue, sont intéressés par l'approche diagnostique et thérapeutique des syndromes vertébro-radiculaires, d'enclavement des nerfs périphériques, par la prise en charge mais surtout le diagnostic différentiel des enthésopathies périphériques et de quelques entités morbides aux confins de la rééducation et de la neurologie, une rupture de la coiffe des rotateurs versus une plexopathie brachiale.
Le gynécologue et l'obstétricien plus rarement ont recours au neurologue pour des atteintes nerf-muscle lors d'une grossesse ou du post-partum, lors de complications non spécifiques de la grossesse, une plexopathie brachiale, de complications peut-être plus spécifiques telles qu'une méralgie paresthésiante, un syndrome du tunnel carpien, une insuffisance sphinctérienne et enfin lors de la prise en charge d'affections rares lors d'une grossesse, des maladies neuromusculaires, une myasthénie, une polyradiculonévrite, etc.14
L'insuffisance sphinctérienne préoccupe l'urologue et le gastro-entérologue. Une origine neurogène n'est pas rare, un syndrome du canal d'Alcock, du plancher pelvien descendant ou des séquelles d'une constipation dischésique, etc.
Le pédiatre collabore avec le neuropédiatre pour diagnostiquer et évaluer une neuropathie génétiquement déterminée, la maladie de Charcot-Marie-Tooth en premier lieu, le vaste et complexe chapitre des myopathies de l'enfant, les dystrophies, les myopathies congénitales, etc.
Depuis le début des années 90, l'émergence de traitements avec la toxine botulique a entraîné des investigations de pathologies qui, jusqu'alors, relevaient du SNC, les dystonies occupationnelles, segmentaires ou focales, les syndromes douloureux et spastiques. En effet, sous guidance neurophysiologique, l'injection des points-moteurs par la toxine est plus précise, plus aisée et permet aussi de déterminer au préalable le muscle-gachette déclenchant par exemple une crampe de l'écrivain ou d'autres dystonies occupationnelles.
Les maladies du système nerveux périphérique tiennent une place non négligeable dans la pratique libérale du neurologue.
C'est une discipline en constant développement, entraîné par la «vague de fond» des neurosciences et qui interpelle de nombreux spécialistes qui ont besoin d'un «savoir-faire neurologique» pour résoudre des problèmes multiples et variés, parfois banals, l'évaluation d'un syndrome du tunnel carpien, parfois plus ardus, une polyneuropathie inhabituelle, parfois franchement complexes, une myopathie, un trouble de la jonction neuro-musculaire, et aujourd'hui le cadre thérapeutique s'est enrichi par la large utilisation de la toxine botulique.