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De discrètes, subtiles, modifications génétiques d'un virus de la grippe suffisent à lui conférer une haute pathogénicité et un caractère infectieux mortel. Telle est la conclusion d'une étude conduite par un groupe de biologistes américains qui a travaillé à partir d'échantillons viraux directement impliqués dans l'épidémie qui a tué six personnes à Hong-Kong en 1997 et provoqué l'abattage de millions de poulets et de volailles hautement suspects de pouvoir participer à la diffusion de ce même virus dans la communauté humaine. «Quelques changements suffisent à rendre hautement pathogène un virus non pathogène», a expliqué Yoshihiro Kawaoka, spécialiste de virologie de l'Université du Wisconsin à Madison et co-auteur d'une publication parue dans la livraison datée du 7 septembre de l'hebdomadaire américain Science. Cette équipe a, en substance, établi que des modifications mineures dans l'ordonnancement de l'architecture moléculaire du virus de la grippe de Hong-Kong (H5N1) faisaient de ce virus habituellement responsable de simples troubles respiratoires un agent pathogène doté de capacités infectieuses de large spectre, capables de propager l'infection dans tout l'organisme et, de ce fait, de provoquer la mort.On se souvient du phénomène observé à la fin de l'année 1997 à Hong-Kong, qui fut à l'origine de ce que l'on dénomma la «grippe du poulet» et qui inquiéta alors au plus haut point les autorités internationales sanitaires médicales et vétérinaires. L'abattage massif des volailles était destiné à prévenir la diffusion chez l'homme d'un virus H5N1 qui infecta au total dix-huit personnes et en tua six. Les auteurs de Science ont mené une série d'expériences à partir d'isolats viraux, issus de prélèvements effectués chez des personnes infectées. Ils démontrent que cet agent pathogène devient hautement virulent, capable d'entraîner la mort rapide de souris, dès lors qu'un seul des composants d'une protéine virale impliquée dans la réplication du virus la PB2 a été modifié. On peut craindre que les processus de mutation et de réarrangements structuraux puissent déboucher sur l'émergence d'un germe hautement pathogène bien plus facilement qu'on ne l'imaginait. «Ces résultats permettent, entre autres scénarios catastrophes celui qui ferait que, lors d'une épidémie pour laquelle les personnes âgées et les sujets sensibles seraient protégés, une mutation très subtile exposerait à un risque majeur tous ceux qui ne l'auraient pas été alors même que l'on ne disposerait pas des doses vaccinales et de la logistique pour élargir le champ de la protection, a expliqué au Monde le Dr Jean-Claude Manuguerra, codirecteur du centre national de référence pour la grippe à l'Institut Pasteur de Paris. Nous connaissons déjà deux épisodes de peste aviaire où des modifications relativement mineures, subtiles, de la structure du virus grippal ont été à l'origine de la destruction massive de poulets. Le premier est survenu en Pennsylvanie où, en 1983, une épidémie a été à l'origine de la mort de 22 millions d'oiseaux. Le deuxième, similaire, a été observé en 1993 au Mexique. Dans ce dernier cas, un virus H5N2 est passé du stade de l'avirulence à la virulence du fait de la modification de quelques acides aminés sur l'une des protéines de surface».Il est aujourd'hui établi que ce changement mineur a permis au virus d'infecter massivement et brutalement les cellules des appareils pulmonaire et digestif des oiseaux, ce qui a provoqué une mortalité rapide et importante. Ces données soulignent l'importance qu'il convient d'accorder, au-delà de la surveillance épidémiologique et des stratégies industrielles vaccinales, à tous les éléments touchant à l'écologie, à la biodiversité et à l'évolution des virus grippaux dans l'espèce humaine comme dans les espèces animales, sensibles à cette contamination. L'affaire n'a rien de rarissime. Il convient ici de rappeler on l'a trop souvent déjà oublié que la dernière épizootie importante de peste aviaire (dénomination d'une pathologie induite par un virus grippal) hautement pathogène a, en Europe, été observée en Italie. Le premier foyer a été identifié dans le nord de ce pays le 20 décembre 1999. Cinq semaines plus tard, 300 foyers avaient été confirmés dans le pays.«L'apparition du virus de type H7N1 juste avant les fêtes de Noël sur des dindes en fin d'engraissement avait manifestement surpris les autorités vétérinaires italiennes qui se sont révélées incapables de circonscrire les premiers foyers apparus en Lombardie» précisait-on alors à Paris dans l'entourage du ministre de l'Agriculture. Pour prévenir l'extension géographique du mal infectieux, les services vétérinaires français avaient, dès le 30 décembre 1999, renforcé le contrôle des mouvements d'ufs à couver, des poussins et de futures pondeuses ainsi que celui des camions transportant des animaux (mammifères et oiseaux) vivants en provenance d'Italie. Aucun cas de peste aviaire n'a été recensé dans l'Hexagone ou dans les pays voisins de l'Italie. Pour autant, cette épidémie a, au total, tué entre 5 et 6 millions d'oiseaux des élevages transalpins.«Au centre de la «cosmogonie grippale», les oiseaux forment un groupe zoologique clé qui abrite un véritable pool zoonotique de virus grippaux, résume le Dr Jean-Claude Manuguerra dans le numéro, daté de mai, du mensuel Virologie. La biologie des oiseaux, tout particulièrement le phénomène migratoire, a un impact sur la circulation virale globale.» Parmi les oiseaux, les poulets semblent pouvoir, comme les porcs, servir d'intermédiaires pour l'adaptation d'un virus à l'homme. Les mécanismes, sans doute multiples qui président à la genèse d'un virus capable de transgressions de barrières interspécifiques et d'inféodation à un nouvel hôte, restent encore incertains. Jusqu'à quand ? C'est ainsi : rien ne permet en l'état actuel des connaissances virologiques, de prédire quand et où surviendra la «cassure», le «glissement», ou la «mutation subtile» qui sera à l'origine d'un phénomène similaire à celui qui, pendant la grippe espagnole des années 1917 et 1918, fit au bas mot vingt millions de morts à travers le monde.