Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/03614.jsonl.gz/1597

Washington, D.C [USA]25. August (ANI): Es stellt sich heraus, dass Aneurysmen überall im Kreislaufsystem auftreten, sich jedoch am häufigsten entlang der Aorta und in Blutgefäßen des Gehirns entwickeln. Lesen Sie auch – Opioidabhängigkeit kann dauerhafte Gehirnveränderungen verursachen
Das expansive arterielle Remodelling (EAR) umfasst eine genetisch programmierte biologische Reaktion, mit der das homöostatische Niveau der arteriellen Wandbelastung nach einem Anstieg der Gefäßflusslast wiederhergestellt werden soll. Das Ausmaß und die Geschwindigkeit der EAR-Reaktionen in Bezug auf lokale hämodynamische Spannungsfelder und die Zugfestigkeit des Gefäßgewebes bestimmen, ob der Prozess zu einer stabilen Wandstruktur (adaptives Remodelling) oder einer instabilen Wandstruktur führt, die sich zu einem Aneurysma entwickelt (maladaptives Remodeling). . Lesen Sie auch – Frauen mit einem höheren Risiko für Herzerkrankungen, da ihre Blutgefäße schneller altern als die von Männern
Eine kürzlich durchgeführte Studie enthüllte erstmals die molekularen Mechanismen, die dem adaptiven und maladaptiven Umbau von Hirnarterien zugrunde liegen. Lesen Sie auch – Neue Studien besagen, dass Einkommensverluste Ihr Gehirn schädigen können
In dieser Studie belasteten die Forscher die Arteria basilaris bei Ratten durch Durchführen einer bilateralen Ligation der Halsschlagader. Flussinduzierte Veränderungen der Morphometrie und Histologie der Arteria basilaris korrelierten mit Veränderungen der mRNA-Expression und der Proteinexpression. Diese Veränderungen in der Wandstruktur und der Biologie wurden durch Vergleich von durchflussbeladenen Basilararterien mit Basilararterien von Ratten, die einer Scheinoperation unterzogen wurden, aufgedeckt. Die adaptiven und maladaptiven Remodellierungsreaktionen wurden durch Vergleich der Ergebnisse eines zu Aneurysmen neigenden Inzuchtstamms von Ratten mit einem aneurysmaresistenten Inzuchtstamm von Ratten unterschieden.
Die Studie ergab 24 Gene, die in Abwesenheit einer Flussbelastung (Ruhezustand) zwischen Stämmen unterschiedlich exprimiert wurden. Mehr als die Hälfte dieser Gene war zuvor mit pathologischen vaskulären Phänotypen assoziiert, und mehr als ein Drittel war spezifisch mit aneurysmatischer Pathologie assoziiert.
In dieser Studie wurden zahlreiche flussinduzierte Gene entdeckt, darunter eine Gruppe von 8 Genen, die eine sehr starke flussinduzierte Expression zeigten, die in beiden Inzuchtstämmen konserviert war. Eine Gruppe von 9 Genen zeigte eine sehr starke flussinduzierte Expression mit Hauptunterschieden zwischen einer zu Aneurysmen neigenden Inzuchtratten und den aneurysmaresistenten Inzuchtratten. Es wird angenommen, dass diese Gene eine wichtige Rolle bei maladaptiven zerebrovaskulären Remodellierungsreaktionen spielen, die zur Destabilisierung der Wand und zur Bildung von zerebralen Aneurysmen führen. Drei dieser Gene, einschließlich der Gene Tgfb3, Ldha und Rgs16, wurden in früheren Studien spezifisch mit aneurysmatischer Pathologie in Verbindung gebracht.
Die neu entdeckten maladaptiven zerebrovaskulären Remodellierungsgene, die durch diese Forschung entdeckt wurden, könnten die Entwicklung neuer diagnostischer Biomarker-Tests für Patienten mit erhöhtem Risiko für die Bildung von zerebralen Aneurysmen ermöglichen.
Die Produkte von maladaptiven zerebrovaskulären Remodellierungsgenen könnten sich schließlich als hochwirksame Wirkstofftargets für gezielte Therapien zur Stabilisierung der Arterienwand erweisen. Solche Therapien können besonders für Personen mit hohem Risiko für die Bildung von Aneurysmen von Vorteil sein, einschließlich Patienten mit schwerer Hypertonie, einseitigen Verschlüssen der Halsschlagader, zerebralen arteriovenösen Fehlbildungen und aneurysmatischen zerebralen Arteriopathien wie Tuberöser Sklerose, Alagille-Syndrom und Sichelzellenkrankheit.
Die im Journal of Current Neurovascular Research veröffentlichten Ergebnisse. (ANI)
Dies wird unbearbeitet aus dem ANI-Feed veröffentlicht.
Veröffentlicht: 25. August 2018, 13:02 Uhr