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De nombreuses zones d'ombre existent encore dans la com-préhension des mécanismes à l'origine du neuropaludisme. La seule observation retrouvée constamment chez les personnes gravement atteintes est un taux élevé de TNF-a. Cette cytokine pourrait : soit 1) jouer un rôle direct sur le cerveau, soit 2) induire la sécrétion de neuro-médiateurs ; ou l'expression de certains ligands parasitaires ou récepteurs endothéliaux impliqués dans le phénomène de séquestration.Des observations cliniques détaillées de patients atteints de malaria sévère, notamment d'enfants africains, ont permis demieux caractériser les syndromes cliniques majeurs, à savoir la malaria cérébrale, l'anémie sévère et l'hyperpnée associée à la malaria. L'observation fréquente d'une surinfection bactérienne, tant chez l'enfant africain que chez le sujet non immun, devrait inciter les cliniciens à administrer des antibiotiques précocement, en tout cas lors de toute péjora-tion clinique, même en l'absence de foyer documenté.