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L'athérosclérose, et ses complications dramatiques (infarctus aigu du myocarde, ictus cérébral), est devenue depuis quelques années la première cause de morbidité et de mortalité de la population adulte dans les pays industrialisés. Suite à l'agression de la barrière endothéliale par différents facteurs intrinsèques (paramètres hémodynamiques, hypertension), ou extrinsèques (tabagisme, hyperlipémie), il apparaît un recrutement intravasculaire de cellules inflammatoires de type macrophage et lymphocyte T, suivi de leur activation. C'est donc la présence et l'activation de cellules inflammatoires qui vont conditionner la survenue de symptômes cliniques. L'inflammation apporte une trame cohérente et permet de mieux comprendre les mécanismes de l'athérosclérose depuis la formation de la plaque jusqu'à la survenue de complication thrombo-occlusive.