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Im September 1944 begann für die Niederländer eine schlimme Zeit: Die deutsche Besatzungsmacht schnitt sämtliche Versorgungswege in den Westen des Landes ab, sodass Millionen von Menschen monatelang Hunger litten. Noch zwischen Februar und Mai 1945 lag die tägliche Kalorienzufuhr pro Kopf bei weniger als 1000 Kalorien. Mehr als 20 000 Menschen starben an Unterernährung oder ihren Folgen.
Die Krankenhausakten in den betroffenen Regionen wurden jedoch trotz des Krieges gewissenhaft geführt und liefern heute den Wissenschaftlern wichtige Informationen zur Epigenetik – dem Zweig der Genetik, der sich mit den temporärenundreversiblengenetischen Veränderungen beschäftigt, die das Individuum oder einige Generationen einer Spezies betreffen. Die Folgen des Hungerwinters 1944/45 sind deshalb so gut erforscht, weil es einer der wenigen Fälle ist, in dem sich die Auswirkungen negativer Umwelteinflüsse auf das menschliche Epigenom für eine grosse Zahl von Menschen belegen liessen. Besonders betroffen waren Personen, deren Mütter in dieser Zeit das erste Drittel ihrer Schwangerschaft mit ihnen durchliefen (die Phase, in der sich Rückenmark und Gehirn eines Lebewesens ausbildet).
Die Kinder der hungernden Mütter erblickten nicht nur stark untergewichtig das Licht der Welt; sie wurden später, als das Nahrungsangebot sich wieder normalisiert hatte, überdies auffallend häufig übergewichtig mit Folgen wie Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen. Ausserdem fand sich unter ihnen eine höhere Zahl an Drogenabhängigen als in anderen Bevölkerungskreisen, was auf eine Fehlentwicklung der Hirnchemie hinweist. (Suchtkranke haben einen erhöhten Bedarf an Substanzen, die u.a. die Produktion von Dopamin stimulieren, also Glücksgefühle auslösen.)
Erschreckend ist ebenfalls, dass komplexe psychische Leiden wie Depressionen und Angststörungen sowie neurologische Krankheiten (Epilepsie, Schizophrenie) durch negative Einflüsse im Mutterleib begünstigt werden. Ist eine Schwangere grossem Stress ausgesetzt, wie beispielsweise häuslicher Gewalt, erhöht sich ihr Spiegel des Stresshormons Cortisol.[i]
Doch was hat das mit Katzen zu tun? Sehr viel, denn der Epigenetik verdanken wir die Erkenntnis, dass die Gene höher entwickelter Lebewesen wesentlich empfänglicher für Veränderungen sind als die einfach gebauter Organismen. Aus Sicht der Evolution stellen epigenetische Mechanismen in der Tat eine ebenso eindrucksvolle wie sinnvolle Anpassung dar: Ein relativ langlebiger Organismus wie ein Primat, ein Wolf oder eine Katze muss sich leichter und schneller auf einen neuen oder veränderten Lebensraum einstellen können als ein Fadenwurm, dessen Lebenszyklus zum einen kurz, zum anderen eng an ein ganz bestimmtes Habitat gebunden ist.
Wichtig für das Verständnis dieses Bereichs der Genetik ist, dass mit epigenetischen Veränderungen nicht die Mutationen gemeint sind, die die Evolution einer Spezies im Darwinschen Sinne vorantreiben, indem nützliche Mutationen weitervererbt werden, während die Träger ungünstig mutierter Gene aus dem Genpool ausselektiert werden und ihre Gene somit wieder verschwinden. Von diesem Ablauf hat fast jeder irgendwann in der Schule im Biologieunterricht gehört. Er zieht sich über Tausende von Jahren hin, bevor die entsprechenden Anpassungen deutlich erkennbar werden. Die Epigenetik dagegen beschäftigt sich mit dem An- und Abschalten von Genen auf der zellulären Ebene eines Organismus, und zwar sowohl in Hinblick auf die Auswirkungen während der Lebenszeit dieses Organismus als auch in Hinblick auf die Konsequenzen für nachfolgende[ii]Generationen.
Den vollständigen Beitrag lesen Sie im Katzen Magazin 3/20
[i]Radtke, Karl M. et al.: Transgenerational impact of intimate partner violence on methylation in the promotor of the glucocorticoid receptor. In: Translational Psychiatry 1, 19.07.2011, S. e21.
[ii]Epigenetische Veränderungen werden nicht beim Verschmelzen von Eizelle und Spermium vererbt. Sie werden auf zellulärer Ebene weitergegeben. Meist erreichen sie nur die nächste Generation, in einigen Fällen auch die übernächste (Enkelgeneration), so im Fall posttraumatischer Belastungsstörungen, s.
Danese, A.; Moffitt, T. E.; Harrington, H.; Milne, B. J.; Polanczyk, G.; Pariante, C. M.; Poulton, R.; Caspi, A.
Adverse childhood experiences and adult risk factors for age-related disease: depression, inflammation, and clustering of metabolic risk markers. In: Archives of Pediatrics & Adolescence Medicine163 (12), (2009), S. 1135-1143.