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L'accident vasculaire cérébral (AVC) représente la troisième cause de mortalité en Europe et aux Etats-Unis et la première cause d'invalidité acquise de l'adulte de plus de 65 ans. Chez environ un tiers des patients victimes d'un AVC, une sténose athéromateuse significative et ipsilatérale au ramollissement cérébral peut être mise en évidence, alors qu'elle ne sera retrouvée que dans 5% à 10% de la population du même âge.1 Le mécanisme principal supposé être à l'origine de l'AVC est celui d'une embolisation artério-artérielle à partir d'une plaque athéromateuse instable (fig. 1). Parfois, c'est une insuffisance hémodynamique qui peut être responsable d'un AVC entraînant des lésions cérébrales au niveau des territoires frontières (fig. 2).
Le but de notre exposé est de résumer les modalités actuelles de la prise en charge de la sténose carotidienne. L'accent porte principalement sur les sténoses symptomatiques, les sténoses asymptomatiques ayant fait l'objet d'une revue récente dans ce journal.2
Bien que les manifestations cliniques puissent être très diverses, certaines doivent nous inciter à rechercher d'emblée une sténose carotidienne. Il peut s'agir d'un ou plusieurs épisodes d'amaurose fugace, d'attaques ischémiques transitoires (AIT) récidivantes, survenant dans le même territoire vasculaire ou de symptômes neurologiques survenant dans la période postprandiale, la station debout prolongée ou à l'effort. Des AIT se manifestant par des phénomènes convulsifs (partiels moteurs ou sensitifs) secondaires à la sténose sont également rapportées et peuvent être prises à tort pour des crises épileptiques.3 Certains symptômes sont suggestifs d'une souffrance ischémique au niveau des territoires frontière : hémiparésie à prédominance crurale, sensitive et motrice, monoparésie brachiale, certaines aphasies (aphasie transcorticale motrice) ou une quadranopsie inférieure. La survenue de l'AVC est le plus souvent brutale ; toutefois, il n'est pas rare, lors de sténoses très serrées, d'avoir des symptômes fluctuants, parfois avec un début progressif.
La première investigation à réaliser en présence d'une amaurose fugace, d'une AIT ou d'un AVC hémisphérique est l'examen échographique par Duplex-couleur qui permet de détecter une sténose carotidienne avec une sensibilité de plus 90% et d'en mesurer le degré avec une très bonne précision.4 Un certain nombre de limitations existent ; elles proviennent des plaques calcifiées qui engendrent une ombre rendant l'évaluation morphologique de la sténose difficile et aussi de certaines lésions de type subocclusif qui peuvent parfois être prises à tort pour des occlusions. Par conséquent, il est impératif de pratiquer des investigations neuroradiologiques pour décider d'une éventuelle intervention. L'angiographie conventionnelle représente le gold standard ; sa morbidité (environ 1% des cas) fait qu'elle est pratiquée de moins en moins souvent et qu'elle est remplacée par l'IRM ou le CT avec séquences angiographiques.4 L'IRM permet d'évaluer le parenchyme cérébral mieux que le CT-scan. Ainsi, si les données de l'examen échographique sont concordantes avec celles de l'IRM ou du CT-scan, une décision quant à une éventuelle intervention pourra être prise.5 En cas de discordance, il faudra avoir recours à une artériographie conventionnelle.
Le tableau 1 montre le risque d'AVC tel qu'il a pu être évalué dans les études ECST et NASCET portant sur des sténoses symptomatiques et dans l'étude ACAS incluant uniquement les sténoses asymptomatiques de plus de 60%.6-10 Le risque d'un événement cérébrovasculaire ipsilatétral augmente clairement en fonction de la sévérité de la sténose. Ceci est surtout le cas pour les sténoses symptomatiques. Il faut aussi mentionner que ce risque augmente principalement durant les deux à trois premières années après l'AVC et qu'au-delà de cette période, le risque va diminuer de manière importante. A nouveau, ceci est surtout valable pour les sténoses symptomatiques, le risque demeurant relativement constant au cours des années pour les sténoses asymptomatiques.
Le risque d'AVC associé aux sténoses dites subocclusives dépend essentiellement du flux résiduel au niveau du segment distal à la sténose. Dans l'étude NASCET, deux types de sténoses de 95-99% sont considérés, celles avec visualisation et remplissage du segment distal et celles avec non-visualisation de ce même segment, engendrant sur l'artériographie une image caractéristique dite de string sign. Dans le premier cas, le risque d'AVC à un an s'élève à 18%, alors que dans le deuxième il est de 11%.11
Parmi les autres caractéristiques susceptibles d'augmenter le potentiel emboligène d'une sténose, il faut mentionner l'aspect irrégulier et ulcéré de la plaque. Dans une revue des images angiographiques de l'étude ECST, il a pu être montré que pour un même degré de sténose, la présence d'une surface irrégulière et ulcérée augmentait le risque d'événement cérébrovasculaire de 10-15% au moins comparé à une sténose comportant une surface régulière.1 Par ailleurs, lorsque les plaques athéromateuses sont riches en lipides, elles apparaissent en général comme peu échogènes à l'examen ultrasonographique. Cette caractéristique morphologique, traduisant d'une manière générale une instabilité de la plaque athéromateuse, a aussi été associée dans plusieurs études récentes et prospectives à un risque nettement accru de développement de symptômes cérébrovasculaires ipsilatéraux, et cela indépendamment du degré de sévérité de la sténose.12,13 Un autre paramètre pouvant être particulièrement utile pour apprécier le potentiel emboligène de la plaque athéromateuse est celui de la présence de signaux micro-emboliques (SME) détectés par Doppler transcrânien. En effet, la présence de ces SME, au niveau de la cérébrale moyenne ipsilatérale à une sténose carotidienne symptomatique, permet de prédire avec une bonne probabilité le risque de récidive d'AVC. Une étude récente a montré que la persistance des SME malgré un traitement antiagrégant approprié était associée à un risque de récidive important (OR 37,0 ; IC 95% 3,5 à 333 ; p 14,15 L'évaluation de la vasoréactivité cérébrale représente également un paramètre très utile pour la détermination du risque de récidive d'AVC précoce ou du risque d'une occlusion carotidienne.16 Différentes méthodes d'évaluation par Doppler transcrânien sont utilisées en routine : test avec administration d'un mélange enrichi de CO2 (5%), test au Diamox et test d'apnée (fig. 3).
Traitement médical
Le traitement médical lors d'AIT ou AVC associé à une sténose carotidienne comprend l'administration d'un traitement antiagrégant plaquettaire, en général l'aspirine à raison de 100 mg en dose d'entretien. Si l'AIT ou l'AVC est survenu sous traitement d'aspirine, il est justifié de remplacer ce médicament par le Plavix® à raison de 75 mg par jour. L'utilisation de l'Asasantine® n'est en principe pas recommandée lors de sténose carotidienne serrée en raison des risques de phénomènes de vol. Le traitement antiagrégant plaquettaire ne doit pas être arrêté avant la chirurgie, le nombre d'AVC ou AIT à 30 jours et à six mois étant significativement supérieur chez les patients non traités.17 L'utilisation des anticoagulants est controversée et leur bénéfice n'a jamais été clairement démontré. Beaucoup de centres continuent néanmoins à utiliser ce traitement en particulier chez des patients présentant une aggravation sous traitement antiplaquettaire. L'utilisation des inhibiteurs IIb/IIIa dans le cadre des sténoses carotidiennes est actuellement encore en cours d'étude.18
L'adjonction de statines est souhaitable compte tenu de leur effet potentiellement stabilisateur de la plaque athéromateuse ainsi que de leur bénéfice récemment démontré dans la prévention secondaire des AVC.19
Traitement chirurgical
Deux grandes études multicentriques (ECST et NASCET) ont permis de démontrer le bénéfice de la chirurgie chez des patients avec sténose carotidienne symptomatique (amaurose fugace, AIT, AVC avec déficit neurologique modéré). L'endartériectomie réduisait le risque d'AVC à trois ans de 19,5% (IC 95% : 12,9 à 29,4) chez des patients avec une sténose de 70% à 99% et de 6,5% (IC 95% : 0 à 11,6) chez des patients avec une sténose de 50% à 69% (tableau 2). Aucun bénéfice n'a pu être prouvé pour les sténoses de moins de 50%. Pour les sténoses subocclusives (95-99%), le bénéfice de la chirurgie n'a pu être démontré que lorsque le flux distal à la sténose est encore préservé.6-9,11
Traitement par angioplastie et stent
Le traitement endovasculaire de la sténose carotidienne par angioplastie et stent est pratiqué depuis plusieurs années. Des avantages potentiels comparés à l'endartériectomie incluent l'absence d'incision chirurgicale et les complications locales qui peuvent en découler, à savoir une atteinte possible des nerfs crâniens (branche inférieure du nerf facial) et un hématome cervical. Le fait qu'une évaluation clinique puisse être faite à tout moment lors de la procédure d'angioplastie ne constitue plus un avantage en soi, puisque bon nombre d'endartériectomies sont réalisées actuellement par anesthésie loco-régionale. Toutefois, une thrombolyse locale par voie artérielle peut être effectuée pendant la procédure en cas de complication embolique. Les indications clairement établies du traitement endovasculaire comprennent les resténoses après endartériectomie, les sténoses postradiques, et les lésions difficilement accessibles à la chirurgie. L'angioplastie avec pose de stent tend donc à se développer comme une alternative à la chirurgie, sa place étant actuellement définie pour les sténoses vertébro-basilaires. Une récente comparaison systématique du pronostic précoce (30 jours) après chirurgie et angioplastie de sténoses carotidiennes symptomatiques, incluant en tout 33 études (vingt avec chirurgie et treize avec angioplastie, dont 44% avec stent) a permis de montrer un taux d'AVC de 7,1% pour l'angioplastie et de 3,3% pour l'endartériectomie (OR 2,2, IC 95% : 1,62 à 3,04 ; p > 0,001).20 Il faut cependant noter que plus de la moitié des patients avaient eu une angioplastie seule. D'autres études, randomisées, comparant chirurgie et angioplastie avec stent ont été réalisées et montrent dans l'ensemble un taux similaire de complications (AVC/décès) à 30 jours. Une exception cependant est donnée par l'étude SAPPHIRE où l'angioplastie avait nettement moins de complications à 30 jours (5,8%) que la chirurgie (12,6% ; p = 0,05).21 Un certain nombre de questions restent néanmoins encore ouvertes, surtout en ce qui concerne la proportion de resténose. Ainsi, dans l'étude CAVATAS, le taux de resténose s'élevait à un an à 14% dans le groupe de patients ayant eu un traitement endovasculaire (angioplastie avec ou sans stent) et à 4% dans le groupe de patients opérés. Soulignons encore une fois que dans cette étude seulement 26% des patients avaient bénéficié de la pose d'un stent, le restant des patients n'ayant eu que l'angioplastie seule.22 Diverses études sont actuellement encore en cours (CREST et ICSS), qui utilisent en plus un système de protection cérébrale, ce qui va certainement permettre de réduire encore davantage le nombre de complications.23
L'avantage de la chirurgie sur le traitement médical est dépendant du risque opératoire. Il est estimé qu'un taux de complications supérieur à 4-6% élimine le bénéfice de l'opération.9 Un certain nombre de facteurs augmentent le risque opératoire : occlusion carotidienne controlatérale, lésion ischémique parenchymateuse par opposition à une amaurose fugace et aspect ulcéré de la plaque. Ni l'âge du patient ni le degré de sténose ne constituent des facteurs prédictifs de complication. Par ailleurs, afin de pouvoir profiter de la prévention apportée par le traitement de la sténose carotidienne, qu'il soit chirurgical ou par angioplastie et stent, il faut que le patient dispose d'une espérance de vie d'au moins deux ans. En effet, comme mentionné plus haut, le risque de récidive d'AVC associé à une sténose carotidienne symptomatique est le plus élevé durant les deux à trois premières années. Par ailleurs, l'état général du patient doit être suffisamment bon pour supporter les éventuelles conséquences de l'intervention, en particulier au niveau cardiaque. L'ampleur du déficit neurologique doit également être pris en considération ; en effet, il est difficile de justifier une intervention préventive en cas d'infarctus cérébral très étendu et en l'absence de parenchyme cérébral encore sain.
Le moment optimal de l'intervention au niveau de la sténose carotidienne est encore très sujet à controverse. En effet, il arrive qu'un syndrome d'hyperperfusion avec hémorragie cérébrale secondaire se développe immédiatement après la levée d'une sténose. Pour cette raison, il est habituel d'attendre en général au moins quatre à six semaines avant de réaliser une intervention au niveau de la carotide, cela surtout pour des patients ayant un déficit neurologique important. Une analyse d'un sous-groupe de patients de l'étude NASCET avec une sténose de 70-99% et un AVC modéré a comparé le pronostic de 42 patients opérés entre 3 et 30 jours avec celui de 58 patients opérés après 30 jours. Aucune différence significative n'a pu être observée entre les deux groupes de patients, le taux d'AVC périopératoire étant de 4,8% parmi les opérés précoces et de 5,2% parmi les opérés tardifs (p = 1,00). A cela s'ajoute le fait que le risque de récidive d'AVC associé à une sténose carotidienne est d'environ 11% durant les trois premiers mois et que 85% de ces récidives surviennent durant les quatre premières semaines.24 Dans ce contexte, deux paramètres supplémentaires peuvent également nous aider à mieux sélectionner les patients particulièrement à risque de récidive précoce : la détection de SME par Doppler transcrânien ainsi que l'évaluation de la vasoréactivité cérébrale.
Un tiers des AVC ou AIT sont associés à une sténose carotidienne ipsilatérale significative et présentent un risque de récidive respectivement de 28% et de 13% dans les deux ans pour les sténoses de 70-99% et 50-69%. L'ultrasonographie, l'angio-IRM ou le CT-scan avec séquences angiographiques sont les méthodes diagnostiques de choix. L'endartériectomie doit être recommandée pour des patients présentant une sténose symptomatique de la carotide interne de plus de 70% (selon critères NASCET) et aussi pour des patients avec une sténose symptomatique de 50-69% à condition que cette dernière présente certaines caractéristiques pouvant être associées à un haut risque de récidive. En revanche, les sténoses symptomatiques de 50-69% qui ne présentent pas ces caractéristiques suggestives d'un risque élevé de récidive devraient bénéficier en première intention d'un traitement médicamenteux optimal. Un traitement chirurgical est indiqué lors de sténose subocclusive uniquement si un flux résiduel distal à la sténose est présent.
Les indications principales de l'angioplastie avec pose de stent sont les resténoses après endartériectomie, les sténoses postradiques et les sténoses difficiles d'accès à la chirurgie. Il est probable que le résultat des essais cliniques en cours comparant chirurgie et angioplastie permette d'étendre les indications. Le délai optimal pour l'intervention par chirurgie ou angioplastie est en général de quatre à six semaines après un AVC avec déficit neurologique important. Pour les AVC avec déficit modéré, un tel délai ne se justifie pas. Dans ce contexte, la persistance de SME, cela malgré un traitement antiagrégant approprié, et/ou l'absence de vasoréactivité cérébrale au Doppler transcrânien doit nous faire considérer l'intervention par chirurgie ou par angioplastie dans les délais les plus brefs possibles.
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