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Le traitement médical de la colique néphrétique repose principalement sur deux axes. Le premier est d’assurer une antalgie adéquate, le second de favoriser l’expulsion ou la dissolution du calcul. L’antalgie dans la prise en charge ambulatoire est effectuée principalement par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Pour augmenter le taux d’expulsion, le praticien dispose de différents traitements comprenant les alphabloquants, les anticalciques, la chimiolyse et la restriction hydrique ou l’hyperhydratation.
L’incidence de la lithiase rénale dans la population européenne est de huit à quinze pour cent.1 Lors de sa migration, elle engendre une colique néphrétique qui motivera fréquemment une consultation aux urgences ou chez le médecin de premier recours. En fonction de la taille du calcul, des symptômes et d’éventuelles pathologies associées, le patient sera dirigé soit vers une intervention chirurgicale, soit vers un traitement médical. Ce dernier consiste à maximaliser le traitement médicamenteux expulsif et antalgique. D’autres paramètres qui pourraient favoriser l’expulsion de la lithiase sont débattus. Parmi ceux-ci, la question de l’hyperhydratation et de la restriction hydrique est souvent discutée.
Nous présentons ici les mécanismes physiopathologiques ainsi que l’approche thérapeutique à appliquer lorsque le praticien se retrouve face à une lithiase en cours de migration dans l’uretère.
La seule fonction de l’unité pyélo-urétérale est de transporter l’urine du rein à la vessie. Le péristaltisme qui permet de propulser l’urine en aval est primairement myogénique. Des cellules musculaires lisses atypiques, situées dans le bassinet rénal et les calices, agissent comme un pacemaker et déclenchent un potentiel d’action. Celui-ci résulte en une contraction musculaire qui va se propager tout au long de l’uretère. Ce péristaltisme est modulé par des neurotransmetteurs qui ont un effet stimulant (alpha-adrénergique, agoniste cholinergique) ou inhibiteur (monoxyde d’azote (NO), bêta-adrénergique, vasoactive intestinal peptide (VIP)).2
La migration d’un calcul dans l’uretère peut, en raison de sa taille, d’un spasme du muscle urétéral et/ou d’un œdème sous-muqueux être bloquée. L’obstruction de la lumière urétérale va induire une augmentation de la pression dans l’uretère et dans le pyélon. Dans le rein, l’hyperpression pyélique engendrée va diminuer la filtration glomérulaire et libérer des prostaglandines (par exemple : prostacyclines) qui vont augmenter le flux artériel rénal.
Après 90 minutes d’obstruction, le flux artériel va diminuer et la pression intra-urétérale atteint un plateau. Cet effet est lié à la vasoconstriction des artérioles efférentes sous la libération de thromboxane A2 et d’angiotensine II.
Finalement, quelques heures après le début de l’obstruction, le flux artériel et la filtration glomérulaire tombent à 40-50 % de leur valeur d’avant l’obstruction. Ces changements sont causés par la vasoconstriction des artérioles rénales afférentes.3 Comme conséquence, la pression intra-urétérale diminuera progressivement.
Sur l’uretère, l’obstruction va aboutir dans un premier temps à une augmentation de l’amplitude et de la fréquence des contractions. Si l’obstruction est complète les contractions disparaissent et la pression intra-urétérale reste augmentée.4
La douleur au niveau de la loge rénale est générée par les nocicepteurs qui se situent dans la sous-muqueuse de la capsule rénale. Les nocicepteurs situés dans le pelvis et dans une moindre mesure dans l’uretère proximal sont responsables des douleurs en colique.
La douleur est acheminée de ces récepteurs vers la corne dorsale de la moelle épinière. Leur convergence avec les fibres ilio-hypogastriques, ilio-inguinales et génito-fémorales explique l’irradiation de la douleur dans les différents dermatomes.
Les nausées, les vomissements, la tachycardie et la diminution du péristaltisme intestinal que l’on peut observer lors d’une colique néphrétique sont expliqués par les connexions entre les plexus rénal, cœliaque et mésentérique.
On privilégiera un traitement conservateur pour les lithiases de petites tailles pour autant que le patient n’ait pas d’impératif nécessitant un traitement immédiat ni des complications associées (insuffisance rénale, infections, douleurs subintrantes).
Le taux d’expulsion spontanée (sans traitement) d’une lithiase urétérale distale est de 68 % pour une taille ≤ à 5 mm et de 45 % entre 5 et 10 mm 5 dans un délai très variable allant de quelques jours à quelques semaines. Selon le traitement médicamenteux prescrit et la taille du calcul, le taux d’expulsion spontanée des petits calculs peut monter jusqu’à 75-82 %.6
Le taux de complications opératoires (perforation pendant l’urétéroscopie, insuffisance rénale, sepsis) d’un calcul traité dans un premier temps médicalement est lié à la durée des symptômes. Il est d’environ 7 % si les symptômes durent moins de quatre semaines, et 20 % au-delà de quatre semaines. Le temps moyen d’expulsion pour des lithiases < 4 mm est de 1,6 semaine, pour celles entre 4 et 6 mm de 2,8 semaines.7 On limitera donc le traitement conservateur à un mois, puisque la majorité des calculs auront été expulsés durant cette période. Evidemment si au bout d’un mois un calcul a migré de l’uretère proximal à l’uretère distal, que le patient supporte bien le traitement et en l’absence de dilatation pyélocalicielle et de pathologie associée, la poursuite du traitement médical est possible.
Outre le traitement médicamenteux, certaines écoles préconisent une hyperhydratation (par exemple la Société allemande d’urologie),8 alors que d’autres par contre privilégient une restriction hydrique (prescrite entre autres aux Hôpitaux universitaires de Genève ; volume recommandé < 1000 ml/24 heures). Le débat entre ces deux options reste étonnamment non résolu, en raison du peu d’études prospectives réalisées à ce jour, et des doutes qu’elles soulèvent pour l’une ou l’autre de ces options.
L’objectif recherché par l’hyperhydratation est d’augmenter la diurèse et donc le flux d’urine afin de pousser le calcul distalement. En augmentant la pression urétérale en amont du calcul, la chasse hydrique favoriserait ainsi son expulsion. Certains travaux expérimentaux ont soutenu cette hypothèse.9 Leurs détracteurs affirment toutefois que, si la dilatation urétérale est importante, le péristaltisme diminue, ce qui occasionne alors un glissement de la muqueuse entourant le calcul, qui va générer un bourrelet d’œdème sous celui-ci et bloquer sa progression (figure 1).10
L’objectif de la restriction hydrique est justement d’éviter la dilatation urétérale en diminuant le flux rénal et par-là la filtration glomérulaire. Ainsi, la faible pression urétérale diminuerait la friction entre le calcul et l’uretère et donc l’œdème sous-jonctionnel. De plus, cette diminution de la pression en amont permet un retour du péristaltisme pour propulser le calcul à travers l’obstacle (figure 2).
La littérature sur ce sujet est pauvre ; de ce fait, ces deux méthodes, dont les principes physiologiques sont diamétralement opposés, sont couramment appliquées actuellement.
Une étude américaine a comparé l’hyperhydratation à la restriction hydrique dans la colique néphrétique sur une période de quatre heures suite à l’arrivée du patient dans un service d’urgence. Le premier groupe recevait une perfusion de Nacl 0,9 % à une vitesse de 500 ml/h et le second à raison de 20 ml/h. Aucune différence n’a été perçue en termes de douleur et de taux d’expulsion, ce qui ne paraît pas étonnant vu le délai moyen pour expulser un calcul.11 Un autre travail portant sur 219 sujets a comparé la cure de diurèse par apport d’au moins trois litres d’eau par jour sur une période de deux mois à un groupe contrôle. 82 % des patients sous cure de diurèse auraient expulsé un calcul contre seulement 14 % dans le groupe contrôle ; toutefois cette étude comporte de nombreux biais.12
Dans notre service, nous menons une étude prospective randomisée sur ce thème. Dans un groupe, on vise une diurèse supérieure à 1 ml/kg/h, dans l’autre une diurèse < 0,5 ml/kg/h, le suivi se fait sur une période d’un mois. Actuellement, 44 patients ont été inclus dans l’étude. La durée d’expulsion du calcul était de huit jours (3-16) dans le groupe restriction hydrique contre 7,8 (1-14) jours dans le groupe hyperhydratation. Le taux d’expulsion globale est de 90 %, soit 95 % dans le groupe restriction contre 86 % dans le groupe hyperhydratation ; ces différences sont non significatives.
En attendant plus de certitude quant au choix du traitement, on déconseillera une hyperhydratation à un patient connu pour une hypertension non contrôlée ou une insuffisance cardiaque. La restriction hydrique sera proscrite en cas d’insuffisance rénale ou de risque de déshydratation.
Ils assurent une antalgie efficace13 de par leur effet analgésique. Leur action sur le flux rénal qui a été démontrée sur un modèle animal14 (diminution de 30 % de la filtration glomérulaire quinze minutes après injection IV de Kétorolac) contribue sûrement aussi à la diminution de la douleur par une diminution de la diurèse et donc de la pression en amont du calcul. Toutefois, la part de l’antalgie liée à ce mécanisme précis n’a pas été étudiée chez l’être humain. Une action spasmolytique directe sur la musculature lisse urétérale a également été démontrée dans certains modèles animaux.15 Enfin, leur action sur l’inflammation sous-lithiasique devrait conduire à un meilleur taux d’expulsion. Toutefois, celui-ci n’a pu être démontré.16
La contractilité de l’uretère distal est régulée entre autres par les récepteurs alpha1. Dès lors, on comprend que leur inhibition permet de relaxer le spasme musculaire sous-lithiasique et de faciliter le passage dans la portion intramurale de l’uretère (dans la vessie). Une étude, publiée en 2007, a démontré que le taux d’expulsion était augmenté de 44 %17 par l’effet de l’alphabloquant. Une étude plus récente n’a pas pu confirmer ces chiffres mais a objectivé une diminution de la douleur dans le groupe prenant l’alphabloquant.18 Concernant les effets secondaires, ceux-ci n’ont été observés que chez 4 % des patients. Principalement des vertiges, maux de tête, nausées, vomissements, asthénie, hypotension transitoire. Seuls 0,2 % des cas ont présenté une asthénie sévère qui a nécessité un arrêt du traitement.19
L’unité fonctionnelle de l’uretère est la cellule musculaire lisse dont la contractilité dépend de la concentration intracellulaire de calcium.
Le calcul engendrant un spasme et un œdème sous-lithiasique, des travaux ont comparé l’effet des anticalciques versus placebo quant à leur action sur le spasme urétéral.
La nifédipine a permis un taux et une vitesse significativement plus élevés d’expulsion.
Les effets secondaires ont été observés dans 15,2 % des cas. Principalement nausées, vomissements, asthénie, céphalées, dyspepsie et somnolence et hypotension transitoire. 2,9 % de patients ont arrêté la thérapie pour des raisons d’hypotension, palpitations, érythème ou œdème.
Peu étudiés dans le traitement de la colique néphrétique, ils sont cependant souvent prescrits dans des études en association avec les anticalciques. Leur rôle consiste à diminuer l’œdème sous-lithiasique. Leurs effets secondaires sont peu fréquents quand ils sont prescrits pour une courte période.
Ils sont parfois utilisés par voie sous-cutanée ou intraveineuse en urgence, mais occasionnent fréquemment une augmentation des nausées, souvent déjà présentes en raison de la colique. Ils sont donc classiquement un deuxième choix, par exemple chez les patients souffrant d’insuffisance rénale. Une forme orale peut-être prescrite en réserve pour le traitement ambulatoire.
Si l’on suspecte chez un patient un calcul d’acide urique (antécédent de lithiase d’acide urique, lithiase radio-transparente et PH urinaire < 6), on peut associer du citrate au traitement médical. En changeant le PH urinaire, il permettra la chimiolyse du calcul. La fonte du calcul devrait permettre une expulsion plus rapide. Ce traitement sera prescrit durant un mois.
AINS : diclofénac 50 mg 3 x/jour
Anticalcique : nifédipine 30 mg 1 x/jour
Alphabloquant : tamsulosine 400 μg 1 x/jour
Opiacé : tramadol 50 mg 4 x/jour
• Citrate de sodium dihydraté 8,83 g
• Sirop de citron simple conserv. 67 g
• Eau distillée ad 100 ml
30 ml 3 fois par jour, à prendre avec un grand verre d’eau.
La majorité des patients présentant une colique néphrétique simple peuvent bénéficier d’un traitement médical. Ceci leur évite la morbidité liée aux interventions comme l’urétérorénoscopie, la lithotripsie extracorporelle ou la néphrolithotomie percutanée. Le traitement médical consiste en une antalgie adéquate notamment avec un anti-inflammatoire, du paracétamol et éventuellement du tramadol. On associera un médicament pour favoriser l’expulsion, un alphabloquant ou un anticalcique.
La question concernant l’hyperhydratation versus la restriction hydrique reste ouverte, la littérature ne permettant pas de trancher actuellement. La tendance dans notre service est de proposer une restriction hydrique en pensant que celle-ci occasionnerait moins de douleurs.
Nous proposons généralement ce traitement pour une durée d’un mois et réévaluons les patients dans notre service une première fois après deux semaines.
> Le débat quant au degré d’hydratation pour la prise en charge de la colique néphrétique simple reste ouvert
> La durée du traitement conservateur ne devrait pas s’étendre au-delà d’un mois
> Le traitement médicamenteux devrait favoriser l’expulsion et assurer une antalgie adéquate