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Dans la population générale, les extrasystoles ventriculaires (ESV) asymptomatiques sont relativement fréquentes. Les patients avec des ESV et/ou tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) et un cur normal sont à bas risque de présenter un événement cardiaque grave et ont de ce fait un bon pronostic à long terme. Chez des patients avec un infarctus du myocarde, et en particulier avec dysfonction ventriculaire gauche, la présence d'ESV (> 10 ESV/heure et/ou TVNS) peut constituer un marqueur de risque augmenté de mort subite. La stratification du risque arythmique par des tests invasifs et non invasifs permet d'identifier correctement les patients à haut risque et d'instaurer le traitement adéquat.
On peut trouver des extrasystoles ventriculaires (ESV) chez environ 1% de la population normale à l'ECG, et ce pourcentage peut aller jusqu'à 40 à 75% si l'on pratique chez le même type de personnes un enregistrement Holter de 24 heures.1,2 L'incidence et la fréquence, ainsi que la complexité des ESV augmentent avec l'âge. Son spectre peut aller d'ESV bénignes, asymptomatiques à des tachyarythmies malignes pouvant entraîner la mort subite. Leur bénignité, respectivement malignité va dépendre de l'âge du patient, ainsi que de la présence d'une cardiopathie sous-jacente. Les données de diverses études de ces dernières vingt années a permis une identification plus appropriée des patients à haut risque et de leur prise en charge.1-5
Les ESV peuvent apparaître chez des personnes tout à fait saines, dans toutes formes de cardiopathies (maladie coronarienne, divers types de cardiomyopathies, cardiopathies valvulaires, dysplasie ventriculaire droite arythmogène (DVDA)), dans des nombreuses affections non cardiaques (infections, hyperthyroïdie, etc.) et dans des situations particulières, telles que stress augmenté, anxiété, activité sportive ou grossesse. La survenue d'ESV peut être facilitée par l'ischémie aiguë, en particulier par la présence d'un substrat anatomique résultant d'un infarctus du myocarde et dysfonction ventriculaire gauche. D'autres facteurs peuvent aussi engendrer des ESV, tels que hypoxie, tonus sympathique augmenté, troubles métaboliques ou électrolytiques (par exemple, pertes de potassium) et certains médicaments, en particulier les anti-arythmiques, mais aussi les non anti-arythmiques (diurétiques, antibiotiques, antimalariques) et certaines substances toxiques (café, alcool, tabac).
Les ESV peuvent être produites par un mécanisme de réentrée, en général lié à une zone d'ischémie ou de nécrose myocardique, ou par un foyer ectopique d'automatisme augmenté, en relation avec des troubles électrophysiologiques cellulaires.
Les ESV peuvent être isolées, apparaître à une certaine cadence produisant par exemple un bi- ou un trigéminisme, être couplées ou en salves non soutenues. Elles peuvent survenir à divers moments de la diastole, le moment le plus précoce pouvant coïncider avec l'onde T entraînant par là le phénomène d'ESV de type R sur T. Ce type d'ESV très précoce peut être dangereux surtout en présence d'ischémies car elles tombent proche de la phase ventriculaire vulnérable et peuvent déclencher une arythmie maligne.
La classification de Lown a permis de répertorier les ESV en divers degrés de sévérité allant du degré 0 à 5 (0 : pas d'ESV ; 1 : ESV occasionnelles isolées ; 3 : ESV fréquentes (>1/min ou 3/heure) ; 4 : ESV polymorphes ; 5 : ESV répétitives en doublets et/ou en salves et 5 : ESV type R sur T). Bien que cette classification ait été utilisée de routine, sa signification quant à l'appréciation du risque potentiel d'arythmie maligne (tachycardie ou fibrillation ventriculaire) reste débattue. En effet, il n'a pas toujours été démontré que des degrés de haute sévérité selon Lown, par exemple, les degrés 3 (ESV polymorphes) ou 5 (ESV R sur T) soient de meilleurs indicateurs de sévérité que le nombre total d'ESV compatabilisées sur un Holter qui à lui tout seul peut donner davantage d'information pronostique.4,5
En général, les ESV chez des sujets sans cardiopathie sous-jacente naissent dans le VD et ont un aspect de bloc de branche gauche (BBG) avec un axe QRS souvent de type droit. A noter toutefois que dans la DVDA, les ESV ont aussi l'aspect de BBG, avec souvent des anomalies de la repolarisation. Les complexes QRS des sujets avec ESV sans cardiopathie sont généralement de haut voltage, et sans crochetage. Une étude a montré que les ESV larges avec un QRS supérieur à 160 ms et crochetées sont un marqueur électrocardiographique d'une dysfonction (dilatation) du ventricule gauche (VG).6
La présence d'ESV chez des sujets asymptomatiques et sans cardiopathie est en général de bon pronostic, mais peut être un marqueur de risque dans certaines conditions. Kennedy et coll.2 ont étudié 73 sujets asymptomatiques sans cardiopathie sous-jacente documentée avec des ESV fréquentes et complexes mises en évidence à l'enregistrement Holter. Sur une période moyenne de 6,5 années de suivi, seule une mort subite et un décès dû à un cancer ont pu être observés. Une autre étude7 réalisée dans le cadre de la Framingham Heart Study avec un nombre plus grand de patients a pu toutefois montrer qu'il existait chez des hommes sans maladie coronarienne et avec des ESV fréquentes (> 10 ESV/heure) ou complexes (polymorphes, en doublets ou tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS)) un risque augmenté de mortalité globale (risque relatif de 2,3) et d'infarctus du myocarde (IM) ou de mort due à une maladie coronarienne (risque relatif).2,12
La situation la plus fréquente concerne la présence d'ESV asymptomatiques chez des patients avec maladie coronarienne, et en particulier chez ceux ayant fait un IM. La présence d'ESV dans ce groupe de patients constitue un marqueur de risque augmenté de mortalité, en particulier de mort subite.4,5,8,9 Le risque de mort subite après un IM est d'environ 5% par an après les trois à cinq premières années post-infarctus. Ce risque est proportionnel au degré de dysfonction du VG. Ainsi, environ 32% des patients avec fraction d'éjection du VG (FEVG) inférieure à 35% ont des ESV, avec un risque deux à trois fois plus grand de mortalité six mois après l'IM.4,5,8,9
Les principaux moyens d'investigation non invasifs sont l'enregistrement Holter de 24 heures, la détermination de la fonction ventriculaire gauche (écho cardiaque ou ventriculographie isotopique) et le test d'effort. D'autres paramètres non invasifs peuvent être ajoutés tels que les potentiels tardifs, l'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque ou la détermination de la sensibilité baroréflexe. Tous ces tests sont limités par leur sensibilité, spécificité et/ou valeur prédictive positive. Dans le cadre des examens invasifs, l'exploration électrophysiologie a une bonne spécificité et une valeur prédictive négative. Ainsi, les patients chez qui une arythmie ventriculaire soutenue ne peut être induite ont une survie de l'ordre de 88 à 96% sans événements arythmiques particuliers.
Le Holter de 24 heures a été et reste le moyen le plus utilisé d'enregistrement quantitatif et qualitatif des ESV. Son rôle pronostique a été testé dans plusieurs études4,5,8,9 et sur cette base, on peut considérer aujourd'hui que le risque de mort subite commence à augmenter si l'enregistrement Holter montre plus de 3 ESV/heure, devenant significatif avec plus de 10 ESV/heure et/ou avec la présence d'ESV polymorphes, en doublets ou sous forme de salves de TVNS. Ainsi, le risque le plus grand se trouve chez des patients avec TVNS et dysfonction du VG. La combinaison de ces deux facteurs représente un risque de mortalité de 34%.
La signification pronostique des arythmies induites lors d'un test d'effort n'est pas claire. En général, on considère que la disparition des ESV lors de l'exercice physique reflète leur caractère bénin, alors que la survenue de troubles du rythme ventriculaire (TV ou ESV complexes) devrait faire suspecter une maladie coronarienne. Une étude récente10a montré que l'apparition d'ESV fréquentes au cours d'un test d'effort chez des hommes d'âge moyen (42 à 53 ans) était associée à long terme (23 ans de suivi) à un risque augmenté de présenter une mort subite cardiaque.
En ce qui concerne les ß-bloqueurs, de nombreuses études randomisées en intervention précoce et à long terme ont clairement démontré leur utilité dans la diminution de la mortalité globale après IM.11
Au cours des dix dernières années, plusieurs grandes études randomisées12-19 ont évalué l'utilité d'un traitement pharmacologique prophylactique autre que les ß-bloquants et non pharmacologique chez des patients ayant présenté un IM aussi bien avec fonction ventriculaire gauche normale que diminuée. L'étude CAST (Multicenter Cardiac Arrhythmia Suppresion Trial)12 a été la première à montrer que certains anti-arythmiques, particulièrement ceux de la classe IC, pouvaient augmenter la mortalité (effet pro-arythmique). L'étude SWORD (Survival with Oral d-Sotalol)13 a dû être interrompue précocement en raison de la mise en évidence d'un taux de mortalité arythmique plus élevé dans le bras du d-sotalol (stéréo-isomère pur du sotalol sans activité bêta-bloquante). Plusieurs études randomisées14-17 ayant évalué l'amiodarone chez des patients après IM ont pu montrer une diminution significative des arythmies ventriculaires et par là, une diminution de la mortalité de cause arythmique, cependant on n'a pas pu observer d'amélioration de la mortalité globale. Par ailleurs, ces études ont montré que l'amiodarone n'avait pas de risque pro-arythmique significatif chez ce type de patients et que ses effets bénéfiques étaient les mieux observés chez des patients à haut risque prenant des bêta-bloquants. Les études MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)18 et MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial)19ont mis en évidence la supériorité du défibrillateur automatique implantable (DAI) en termes de survie par rapport à un traitement anti-arythmique de patients avec un ancien IM, FEVG inférieure à 40% et TVNS asymptomatique, mais inductible par l'électrophysiologie.
L'évaluation d'un patient présentant des ESV asymptomatiques doit faire rechercher en particulier des antécédents de mort subite dans sa famille. Les tests standards à faire comprennent évidemment un ECG 12 dérivations, un enregistrement Holter avec potentiels tardifs, qui peut être suivi d'un test d'effort chez des patients à haut risque, puis par des examens invasifs comme l'exploration électrophysiologique.
Les patients présentant des ESV et/ou TVNS et un cur normal sont à bas risque et ont un bon pronostic. Un traitement n'est pas nécessaire. Chez les patients avec > 10 ESV/heure et/ou TVNS avec ou sans dysfonction VG on devrait rechercher une maladie coronarienne (test d'effort, suivi éventuellement d'une coronarographie).
Les patients qui ont fait un IM nécessitent une évaluation soigneuse dans les semaines post-infarctus afin de stratifier le risque d'arythmies malignes potentielles. Si la FEVG est supérieure à 40% et en absence de TVNS, le risque d'un événement futur est bas, et le traitement peut se faire à base de ß-bloquant. Si la FEVG est inférieure à 40%, une exploration électrophysiologique devrait être réalisée. Si une arythmie maligne est induite, alors la pose d'un DAI est indiquée. En absence d'arythmie inductible, l'amiodarone pourrait être administrée.
Dans la population générale, les ESV asymptomatiques sont relativement fréquentes. La présence d'ESV asymptomatiques recouvre un large éventail de possibilités allant de l'arythmie bénigne à la mort subite potentielle. Les patients avec des ESV fréquentes et un cur normal sont à bas risque et ont de ce fait un bon pronostic. Chez les patients avec un ancien infarctus du myocarde, et en particulier chez ceux avec dysfonction ventriculaire gauche, la présence d'ESV (> 10 ESV/heure et/ou TVNS) peut constituer un marqueur de risque augmenté de mort subite. La stratification du risque arythmique par divers tests invasifs et non invasifs permet d'identifier correctement les patients à haut risque de faire une mort subite et de les traiter de manière adéquate.