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Indications cliniques en cardiologie
Dans le domaine de la cardiologie, les techniques d’aphérèse thérapeutique peuvent être utilisées dans certaines indications cliniques très pointues et importantes, ou leur efficacité est déjà bien établie. Des études sont en outre actuellement menées dans d’autres indications et l’expérience la plus importante a été acquise avec l’aphérèse des lipoprotéines.
Hyperlipidémie
Les maladies cardiovasculaires (CV) sont la cause la plus fréquente de décès chez les personnes de moins de 75 ans.1 Les deux principaux facteurs de risque CV sont l’hypercholestérolémie et des taux élevés de lipoprotéines(a) [Lp(a)]. L’hypercholestérolémie familiale (HF) et l’hyper-Lp(a)-émie sont des troubles génétiques caractérisés par un taux élevé de lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et un taux élevé de Lp(a) dans le sang, entraînant des événements CV précoces dus à une athérosclérose accrue. La prévalence de l’HF homozygote (HFHo) est comprise entre 1:160 000 et 1:300 000; celle de type hétérozygote (HFHe) est comprise entre 1:200 et 1:250.2 Chez les patients présentant un risque CV très élevé, les objectifs à atteindre sont des taux inférieurs à 70 mg/dl (1,8 mmol/l) pour le LDL-C et inférieurs à 50 mg/dl pour la Lp(a), conformément aux directives européennes (ESC/EAS).3
L’aphérèse des lipoprotéines est un traitement de choix pour les patients souffrant d’hyper-Lp(a)-émie et d’hypercholestérolémie sévère de type homozygote lorsque les mesures alimentaires et le traitement médicamenteux s’avèrent insuffisants pour atteindre les taux cibles de LDL-C et de Lp(a). Dans de telles circonstances, l’aphérèse des lipoprotéines peut réduire le risque CV.
Cardiomyopathie dilatée
La cardiomyopathie dilatée (CMD) est une maladie du muscle cardiaque qui fait perdre au cœur sa capacité à pomper le sang efficacement. C’est l’une des maladies myocardiques les plus fréquentes. La cause de la maladie n’est pas claire (idiopathique) dans environ un quart de tous les cas de CMD. C’est en référence à ces cas que l’implication éventuelle des auto-anticorps fait actuellement l’objet de discussion. Plus précisément, il semble possible que les auto-anticorps dirigés contre le récepteur ß1-adrénergique jouent un rôle causal dans la pathogenèse de la CMD idiopathique. Dans de nombreuses études, plus de 60% des patients ayant reçu un seul traitement de cinq séances d'immunoadsorption ont montré une amélioration significative de leurs performances cardiaques.4,5 Afin d'étudier l'immunoadsorption en tant que traitement causal pour la CMD auto-immune, une étude prospective multicentrique est actuellement menée dans plus de 20 hôpitaux européens.
Cardiomyopathie de Chagas
La maladie de Chagas est provoquée par le parasite Trypanosoma cruzi, que les insectes vecteurs transmettent aux animaux et aux Hommes. Entre 16 et 18 millions de personnes sont touchées par cette maladie, que l’on trouve principalement sur le continent américain. Après la phase aiguë, la plupart des personnes infectées entrent dans une phase asymptomatique prolongée, au cours de laquelle on ne trouve que peu ou pas de parasites dans le sang. De nombreux patients peuvent rester asymptomatiques toute leur vie et ne jamais développer de symptômes liés à la maladie de Chagas. Cependant, on estime que 20 à 30% des personnes infectées développeront des problèmes médicaux débilitants et parfois mortels au cours de leur vie. Ces complications peuvent inclure des anomalies du rythme cardiaque ou une cardiomyopathie de Chagas. Cette dernière est associée à des auto-anticorps agonistes liés au type d’IgG.6 Au-delà du traitement standard, l’immunoadsorption avec GLOBAFFIN peut représenter une option supplémentaire. Cette théorie fait l’objet d’une étude clinique en cours.
Autres indications
En plus de celles mentionnées précédemment, les indications suivantes sont également potentiellement éligibles à un traitement par les techniques d’adsorption:
- Cardiomyopathie diabétique7
- Hypertension pulmonaire8
1 European Cardiovascular Disease Statistics slide 1.2a and 1.2b, page 20; 2017 Edition; www.ehnheart.org; 07 April 2017
2 Catapano AL et al, Atherosclerosis Oct. 2016; 253: 281–344.
3 Nordestgaard BG et al, Lipoprotein(a): EAS Recommendations for Screening, Desirable Levels and Management, A Handbook for Clinicians, 2012.
4 Doesch et al, Effects of protein A immunoadsorption in patients with chronic dilated cardiomyopathy. Journal of Clinical Apheresis 2010; 25(6): 315–22.
5 Staudt et al, Fcγ-Receptor IIa Polymorphism and the Role of Immunoadsorption in Cardiac Dysfunction in Patients with Dilated Cardiomyopathy. Clinical Pharmacology & Therapeutics 2010; 87(4): 452–8.
6 Wallukat et al, Distinct patterns of autoantibodies against G-protein-coupled receptors in Chagas' cardiomyopathy and megacolon. Their potential impact for early risk assessment in asymptomatic Chagas' patients. Journal of the American College of Cardiology 2 February 2010; 55(5): 463–8.
7 Dandel et al, lmmunoadsorption can improve cardiac function in transplant candidates with non-ischemic dilated cardiomyopathy associated with diabetes mellitus. Atherosclerosis Supplements 2015; 18: 124–33.
8 Dandel et al, Immunoadsorption therapy for dilated cardiomyopathy and pulmonary arterial hypertension. Atherosclerosis Supplements 2013; 14: 203–11