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Les athlètes présentent souvent des adaptations cardiaques structurelles et électriques influencées par plusieurs facteurs dont la discipline sportive, le sexe ou l’origine ethnique. Ces modifications sont considérées généralement comme physiologiques et réversibles, mais des données récentes indiquent que le remodelage des oreillettes et du ventricule droit chez les athlètes pourrait conduire à des arythmies. La mort subite d’origine cardiaque chez l’athlète est un événement rare mais dramatique. Le diagnostic différentiel entre le cœur d’athlète et les cardiopathies responsables de mort subite, telles que la cardiomyopathie hypertrophique, s’avère parfois difficile. Les nouvelles recommandations concernant l’interprétation de l’électrocardiogramme des athlètes pourront probablement améliorer les stratégies de prévention.
Depuis l’Antiquité, les exploits des athlètes ont fasciné le grand public mais aussi la communauté scientifique qui, au cours des siècles, a essayé de mieux comprendre les mécanismes physiologiques cardiaques impliqués dans ces performances. Parallèlement, des cas tragiques de mort subite pendant des compétitions, souvent très médiatisés, ont remis en question l’effet bénéfique sur le cœur d’une activité sportive de haut niveau.
Le cœur d’athlète est défini comme l’ensemble des adaptations cardiaques qui résulte d’un entraînement physique intensif et prolongé (figure 1).1 Sa première description scientifique date de 1899 où un médecin suédois, Henschen, a diagnostiqué par percussion thoracique (!) une dilatation et une hypertrophie des cavités cardiaques chez des skieurs de fond, qu’il a nommées Sportherz. Depuis lors, l’utilisation de l’électrocardiogramme (ECG), de l’enregistrement de l’ECG sur 24 heures (Holter) ainsi que des techniques d’imagerie cardiaque, dont l’échocardiographie et la résonance magnétique (IRM), ont permis de caractériser avec beaucoup plus de précision le cœur d’athlète.
Aujourd’hui, le médecin et le cardiologue du sport sont confrontés principalement à deux problématiques. Premièrement, l’évaluation systématique des athlètes met souvent le praticien face à des adaptations cardiaques qu’il doit pouvoir différencier de cardiopathies pouvant représenter des contre-indications à la pratique d’un sport de compétition. Deuxièmement, des données récentes indiquent que le remodelage cardiaque de l’athlète d’endurance pourrait représenter, après de nombreuses années d’entraînement, une adaptation pathologique qui augmente le risque d’arythmies.
Les adaptations physiologiques du système cardiovasculaire dépendent du type d’entraînement physique effectué. Les sports d’endurance, tels que la course à pied de longue distance, présentent une composante dynamique dominante, alors que la composante statique prédomine dans les sports de résistance tels que l’haltérophilie. Un effort d’endurance nécessite principalement une augmentation du débit cardiaque (volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque) qui peut augmenter d’un facteur 8 pour atteindre 40 litres/minute chez l’athlète entraîné et représente donc principalement sur le long terme une surcharge en volume du cœur. A l’inverse, un effort de résistance mène principalement à une élévation de la pression artérielle qui a été mesurée jusqu’à 480/350 mmHg chez l’athlète entraîné et qui engendre donc plutôt une surcharge en pression du cœur. Bien entendu, la plupart des activités sportives représentent une combinaison d’efforts dynamiques et statiques, si bien que surcharges en volume et pression coexistent le plus souvent.
Les athlètes présentent globalement une augmentation d’environ 10 à 20%, tant du diamètre de la cavité que de l’épaisseur des parois ventriculaires gauches, dimensions restant cependant dans la limite des normes dans la plupart des cas.2 Bien entendu, ces adaptations ne sont pas uniformes et dépendent de multiples facteurs, dont notamment la discipline sportive, les niveaux de performance et d’entraînement, le sexe et l’origine ethnique. Les sports de résistance provoquent plutôt une augmentation de l’épaisseur des parois ventriculaires, alors que l’impact sur la taille de la cavité est plus important dans les disciplines d’endurance. Cependant, les adaptations les plus extrêmes, tant sur le plan de la dilatation de la cavité que sur celui de l’épaisseur des parois ventriculaires, se retrouvent dans les disciplines combinant des composantes à la fois statiques et dynamiques élevées, telles que l’aviron ou le cyclisme (figure 2).2 Les athlètes féminines présentent des adaptations morphologiques ventriculaires gauches beaucoup moins marquées que les hommes. Des études longitudinales ont bien démontré que les adaptations ventriculaires gauches restent stables au cours des années d’entraînement et régressent après l’arrêt de l’activité sportive dans la très grande majorité des cas, ce qui confirme leur caractère bénin.3,4
Du point de vue fonctionnel, la fraction d’éjection ventriculaire gauche de repos est généralement normale chez les athlètes. Cependant, certains nouveaux indices échographiques de fonction systolique analysant le raccourcissement régional (strain) et la torsion ventriculaire (twist) pendant la contraction montrent des paramètres légèrement supérieurs chez l’athlète d’endurance.1 Sur le plan de la fonction diastolique, il existe une augmentation de la composante initiale du remplissage ventriculaire démontrée par les différents indices Doppler. Globalement, ces adaptations permettent de maintenir un volume d’éjection systolique important à une fréquence cardiaque élevée.1
L’évaluation échocardiographique du ventricule droit étant plus difficile, les données les plus probantes ont été obtenues par l’IRM cardiaque. Initialement, la dilatation et l’hypertrophie ventriculaire droite étaient considérées comme proportionnelles à celles du ventricule gauche chez l’athlète. Cependant, des données plus récentes chez le sportif > 30 ans indiquent que le ventricule droit présenterait, au décours d’un effort d’endurance prolongé, une dilatation et une dysfonction systolique qui ne sont pas retrouvées au niveau du ventricule gauche.5 A plus long terme, il semblerait également que le ventricule droit soit sujet à une dilatation et à une hypertrophie plus importantes que le ventricule gauche, accompagnées d’une réduction de sa fonction systolique.6 Ces altérations pourraient être liées à l’augmentation plus importante chez l’athlète des pressions artérielles pulmonaires à l’effort, soumettant ainsi le ventricule droit à une surcharge de pression considérable.6 Ce remodelage excessif du ventricule droit pourrait favoriser la survenue d’arythmies, comme discuté plus loin.
La taille des oreillettes est également plus importante chez l’athlète que dans la population normale. Dans la plus grande étude évaluant l’oreillette gauche, 20% des athlètes d’élite présentaient un diamètre auriculaire gauche ≥ 40 mm.7 De façon intéressante, des échocardiographies répétées au long cours, chez des athlètes actifs de très haut niveau, ont montré que l’oreillette gauche continuait de se dilater alors que les dimensions ventriculaires gauches restaient stables.4 Cela pourrait être en relation avec la survenue d’arythmies supraventriculaires, comme indiqué plus loin.
Les athlètes présentent fréquemment des modifications de l’ECG, qui sont essentiellement liées au remodelage ventriculaire et à l’augmentation du tonus vagal. Récemment, la Société européenne de cardiologie a publié un article de consensus important sur l’interprétation de l’électrocardiogramme chez l’athlète,8 référence qui devrait être connue de tout médecin du sport. Les modifications de l’ECG ont été classées en deux groupes : 1) modifications fréquentes (jusqu’à 80% des athlètes) et liées à l’entraînement et 2) modification rares (< 5%) et sans relation avec l’entraînement (tableau 1). Les anomalies du groupe 1 ne nécessitent pas d’investigation complémentaire pour autant que l’anamnèse et l’examen clinique soient normaux, alors que les anomalies du groupe 2 doivent être clarifiées.
Parmi les anomalies courantes liées à l’hypertonie vagale figurent la bradycardie sinusale de repos, l’arythmie sinusale et le bloc atrioventriculaire du 1er ou du 2e degré de type Wenckebach. En l’absence d’une fréquence cardiaque < 30/min ou de pauses > 3 secondes, ces anomalies sont considérées comme physiologiques. Quant aux blocs atrioventriculaires, en cas de doute, leur disparition à l’effort ou lors d’une épreuve d’hyperventilation confirme leur nature bénigne.
Deux types de critères électriques d’hypertrophie ventriculaire sont couramment utilisés : 1) les critères de Sokolow-Lyon : S V1 + R V5 ou V6 ≥ 3,5 mV (35 mm) ou R en aVL ≥ 1,1 mV (11 mm) et 2) les critères de Cornell : R aVL + S V3 > 2,8 mV (28 mm) chez l’homme ou > 2,0 mV (20 mm) chez la femme. La présence isolée de ces critères, sans trouble de la repolarisation, est considérée comme bénigne et ne justifie pas une échocardiographie. Le bloc de branche droit incomplet (QRS < 120 ms) est retrouvé chez 35 à 50% des athlètes et peut aussi être considéré comme bénin.
Les anomalies de la repolarisation représentent la difficulté principale dans l’évaluation des ECG d’athlètes. Présente chez plus de la moitié d’entre eux, la repolarisation précoce est considérée comme bénigne. Elle consiste en un sus-décalage du point J (jonction du QRS et du segment ST) de ≥ 0,1 mV, avec le plus souvent un segment ST concave vers le haut, prédominant dans les dérivations précordiales. Cependant, il existe différents types de repolarisation précoce, notamment dans la population africaine ou afro-caribéenne, qui peuvent mimer les altérations présentes dans la cardiomyopathie hypertrophique ou la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit et qui justifient un avis cardiologique. Le Centre de médecine du sport Swiss Olympic des Hôpitaux universitaires de Genève (HUG) collabore d’ailleurs étroitement et de longue date avec le Service de cardiologie dans l’analyse des ECG d’athlètes. Il a été démontré que l’utilisation de ces nouveaux critères permet de réduire le nombre de faux positifs, c’est-à-dire le nombre d’athlètes qui devaient inutilement se soumettre à des examens complémentaires.
La fibrillation auriculaire est l’une des arythmies rencontrées le plus fréquemment chez les athlètes. Une grande étude effectuée chez de jeunes sportifs n’a pas démontré d’augmentation de l’incidence de troubles du rythme supraventriculaire, quelle que soit la taille de l’oreillette gauche.7 En revanche, il est maintenant établi que les athlètes âgés de plus de 30 ans, ayant accumulé de nombreuses années d’entraînement d’endurance, présentent environ cinq fois plus de risque de développer une fibrillation auriculaire que la population normale.9 Le mécanisme physiopathologique responsable de la fibrillation auriculaire est probablement en lien avec la dilatation auriculaire gauche associée à un certain degré de fibrose qui constitue un terrain arythmogène idéal, surtout en présence de l’hyperactivité vagale de base et de la stimulation sympathique intermittente rencontrées chez les athlètes.9
La présence de très fréquentes extrasystoles ventriculaires chez l’athlète peut être une manifestation d’une cardiopathie sous-jacente, qui justifie des investigations complémentaires.10 De façon intéressante, les arythmies ventriculaires chez l’athlète proviennent souvent du ventricule droit et ont pu être corrélées avec une diminution de la fonction systolique du ventricule droit, comme déjà mentionné précédemment.11
La mort subite est définie comme une mort inattendue de cause naturelle, survenant brutalement (< 1 heure), sans altération clinique préalable. Son incidence est estimée entre 0,6 et 2,3/100 000/an chez les athlètes ≤ 35 ans. Le risque relatif de mort subite est de 2,5 à 4,5 fois supérieur chez les athlètes en comparaison avec les non-athlètes, les hommes et en particulier les athlètes d’origine afro-américaine, ceux-ci étant les plus touchés. La cause est cardiovasculaire dans la très grande majorité des cas. Il est maintenant clair que le sport agit comme un facteur déclenchant et non comme une cause directe de la mort subite, elle-même secondaire à une grande variété de pathologies cardiovasculaires, dont la cardiomyopathie hypertrophique est la plus fréquente (figure 3).12
HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; CMH : cardiomyopathie hypertrophique ; VD : ventricule droit ; IVA : artère interventriculaire antérieure.
Une difficulté pour le cardiologue du sport réside dans le fait que le cœur d’athlète peut justement mimer une cardiomyopathie hypertrophique à un stade débutant. Une épaisseur du septum interventriculaire > 16 mm n’est pratiquement jamais retrouvée chez le sportif et indique probablement une hypertrophie pathologique. En revanche, un septum entre 13 et 16 mm représente une zone grise dans laquelle on retrouve 2% des athlètes caucasiens et jusqu’à 8% des athlètes d’origine africaine ou afro-caribéenne, mais aussi un certain nombre de cas de cardiomyopathie hypertrophique. De multiples autres indices doivent parfois être utilisés pour distinguer ces deux entités (figure 4),13 ce qui est crucial puisque l’activité sportive de haut niveau est une contre-indication absolue dans la cardiomyopathie hypertrophique en raison des risques d’arythmie fatale.
VG : ventricule gauche ; OG : oreillette gauche ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; CMH : cardiomyopathie hypertrophique.
Une stratégie de dépistage systématique de la mort subite, incluant un ECG de repos chez les athlètes, s’est imposée dans la majorité des pays d’Europe, y compris dans la plupart des associations sportives suisses, alors que les Etats-Unis se limitent toujours à un dépistage basé sur l’anamnèse et l’examen clinique uniquement.14 La réticence des Américains est liée notamment aux doutes quant à l’efficacité de détecter les athlètes à risque, à l’impact inconnu des nombreux faux positifs ainsi qu’au coût global d’une telle stratégie, évalué à deux milliards de dollars par an. Il faut relever que les recommandations européennes ont été adoptées sur la base d’études observationnelles et non pas d’études randomisées. Pour mieux cerner ce problème en Suisse, un registre concernant la mort subite des athlètes, auquel participent les HUG, a été créé en 2011 (www.swissregard.ch, Swiss REGistry of Athletic Related Death).
Grâce aux nombreuses études d’imagerie cardiaque, les caractéristiques du cœur d’athlète sont maintenant bien connues. De nouveaux critères d’interprétation des ECG de sportifs ont récemment été établis afin de permettre un meilleur dépistage des athlètes à risque de mort subite d’origine cardiaque. Différencier une hypertrophie ventriculaire gauche physiologique ou pathologique s’avère parfois difficile chez l’athlète. De futures études devront préciser l’impact pathologique de l’entraînement d’endurance intensif sur le ventricule droit et les oreillettes. Les effets du dopage sur le cœur d’athlète et la mort subite restent aussi encore largement méconnus.
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt.
> En comparaison avec les sujets sédentaires, les athlètes présentent une dilatation des cavités cardiaques et un épaississement des parois ventriculaires, dont les dimensions restent toutefois le plus souvent dans les limites de la norme
> Ces adaptations structurelles cardiaques sont physiologiques et réversibles dans la grande majorité des cas
> Des modifications de l’électrocardiogramme sont fréquentes chez le sportif et des critères précis définissant les anomalies qui nécessitent des investigations complémentaires ont été établis
> La mort subite de l’athlète est un événement rare, généralement causé par une cardiopathie sous-jacente qui peut probablement être détectée par un dépistage systématique des athlètes, comprenant un électrocardiogramme de repos