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L’électrocardiogramme (ECG) est un examen simple qui fournit une grande quantité d’informations. L’onde P est produite par la dépolarisation bi-atriale et son analyse renseigne sur le rythme et l’intégrité des oreillettes. A cet égard, l’ECG joue non seulement un rôle diagnostique, mais aussi pronostique important. Dans cet article, les bases d’interprétation de l’onde P sont rappelées avant de passer en revue les anomalies électriques cliniquement significatives.
Le nœud sinusal est une structure longiligne qui s’étend, depuis la jonction entre la crête terminale et la veine cave supérieure, craniocaudalement le long de la paroi postérolatérale de l’oreillette droite sur plus de 15 mm.1 Le front de dépolarisation se propage dans l’oreillette droite en direction inférieure, antérieure et gauche. La conduction à l’oreillette gauche a lieu par trois connexions interatriales variables : le faisceau de Bachmann, le septum interatrial et le sinus coronaire. Le faisceau de Bachmann est un faisceau de fibres myocardiques qui relie les oreillettes entre elles au niveau de leur paroi antérosupérieure. C’est la principale connexion électrique entre les deux oreillettes et son intégrité est nécessaire à leur synchronicité. L’activation de l’oreillette gauche commence à l’insertion du faisceau de Bachmann et se propage en direction inférieure, postérieure et gauche (figure 1).
Par conséquent, l’onde P sinusale normale présente un axe frontal compris entre 0° et + 90° et a le plus souvent une morphologie biphasique (positive puis négative) en V1, la déflexion positive correspondant à la dépolarisation de l’oreillette droite et la déflexion négative à la dépolarisation de l’oreillette gauche. Le rythme sinusal est défini par la présence régulière d’une onde P présentant cette morphologie. En l’absence d’arythmie ou de trouble de conduction, l’onde P est couplée dans une proportion 1:1 au QRS. La fréquence cardiaque normale est de 60‑100/min. La durée normale de l’onde P est < 120 ms et son amplitude < 0,2 mV sur toutes les dérivations (soit 2 mm à amplification standard).
Une onde P présentant un axe < 0° ou > 90° est généralement produite par un foyer ectopique. De même, une morphologie strictement positive en V1 évoque un rythme provenant de l’oreillette gauche, bien qu’elle puisse être observée en rythme sinusal selon la configuration des connexions interatriales. Un foyer ectopique devient manifeste quand il est plus rapide que le nœud sinusal, soit spontanément en cas d’extrasystole ou tachycardie atriale, soit secondairement à un ralentissement du nœud sinusal (tableau 1) ; dans ces cas, le rythme d’échappement est souvent jonctionnel, avec une onde P présentant un axe à – 90°. A noter qu’en cas de bradycardie sinusale, sans rythme ectopique, l’onde P peut physiologiquement présenter un axe < 0°. En effet, l’origine du rythme sinusal varie avec la fréquence cardiaque : en tachycardie sinusale, c’est la partie haute du nœud sinusal qui active l’oreillette droite en premier et cette dernière s’active de haut en bas, produisant une onde P positive et ample dans les dérivations inférieures ; par contre, en bradycardie sinusale, c’est la partie basse du nœud sinusal qui active l’oreillette, ce qui résulte en une activation plus transverse, voire ascendante, produisant une onde P plate, voire négative dans les dérivations inférieures.
Une onde P d’une amplitude > 2‑2,5 mm, généralement visible en dérivation II, est un signe de dilatation ou hypertrophie de l’oreillette droite (figure 1). Cette anomalie reflète une surcharge de volume et/ou de pression au niveau de l’oreillette droite qui peut être aiguë ou chronique, et souvent associée à une dilatation du ventricule droit. Les conditions les plus fréquemment en cause sont les maladies pulmonaires et l’hypertension pulmonaire, d’où l’appellation « P pulmonaire » (tableau 2). L’ECG étant souvent un des premiers examens paracliniques réalisés chez les patients présentant des symptômes d’hypertension pulmonaire, tels que dyspnée, douleurs thoraciques ou syncope, reconnaître les signes de dilatation des cavités droites permet d’orienter précocement la démarche diagnostique. A noter que la fiabilité de ce signe pour détecter une dilatation de l’oreillette droite est modeste, avec une sensibilité de 25‑70 % et une spécificité de 70‑100 %. La combinaison d’une onde P > 2 mm en II et > 1 mm en V1 est très spécifique (95‑100 %), mais peu sensible (20‑30 %).2
La durée de l’onde P est idéalement mesurée comme le temps entre le début de l’onde P sur la dérivation, où elle est la plus précoce, et la fin de l’onde P sur la dérivation où elle est la plus tardive, car cette méthode capture le mieux la durée totale de l’activité électrique atriale. En pratique et pour des raisons de simplicité, il est adéquat de mesurer la durée de l’onde P sur la dérivation où elle est la plus large. Bien que l’onde P normale ait souvent une durée maximale en dérivation II, une augmentation de la durée de l’onde P est, dans certains cas, plus facilement visible sur d’autres dérivations. Il est donc judicieux d’inspecter les 12 dérivations.
Le bloc interatrial (BIA) se manifeste, en rythme sinusal, par un délai de conduction entre les oreillettes droite et gauche. Il est défini selon un consensus d’experts3 comme une onde P ≥ 120 ms. Le BIA est causé par des altérations structurelles ou électrophysiologiques au niveau du faisceau de Bachmann. Comme le confirment des études expérimentales, tout processus qui endommage le faisceau de Bachmann est susceptible d’aboutir à un BIA. Un tel remodelage est généralement présent dans un contexte de fibrose atriale plus étendue, et est le plus souvent associé à l’âge, aux facteurs de risque cardiovasculaire et à des cardiopathies organiques comme une maladie coronarienne ou une valvulopathie. Les facteurs de risque et causes de BIA sont résumés dans le tableau 3.
Le BIA partiel consiste en une conduction interatriale ralentie mais conservée. Il est défini simplement par une onde P ≥ 120 ms. La polarité est généralement positive dans les dérivations inférieures II, III et aVF avec une morphologie bimodale en « M ». Le BIA avancé consiste en un bloc de conduction complet au niveau du faisceau de Bachmann ; l’activation de l’oreillette gauche se fait alors par des connexions inféro-postérieures dans la région du sinus coronaire, donc en direction caudocraniale. Le BIA avancé est défini par une onde P ≥ 120 ms avec une morphologie biphasique (positive-négative) dans les dérivations inférieures (figure 1). Exceptionnellement, une véritable dissociation interatriale peut être observée en cas d’isolation complète de l’oreillette gauche, en général après chirurgie cardiaque. En l’absence d’arythmie, l’oreillette gauche présente alors un rythme d’échappement lent. La morphologie de l’onde P dépend du substrat anatomique sous-jacent ; la dépolarisation d’une oreillette gauche isolée est rarement visible sur l’ECG de surface.
L’élargissement de l’onde P est traditionnellement considéré comme un signe de dilatation de l’oreillette gauche. En effet, 50‑90 % des patients présentant un BIA ont une oreillette gauche dilatée, car ces deux conditions partagent des causes communes. En présence d’un BIA, une composante terminale négative de l’onde P en V1 d’une durée > 40 ms et d’une amplitude > 0,1 mV (1 mm) parle en faveur d’une dilatation concomitante de l’oreillette gauche (figure 1). Dans les dérivations périphériques, une onde P crochetée avec un intervalle inter-pic > 40 ms, ainsi qu’un axe de l’onde P < 30° sont d’autres signes relativement spécifiques de dilatation de l’oreillette gauche.
La prévalence du BIA (partiel et avancé) dans la patientèle de médecine de premier recours est estimée à 20 %.4 Un BIA avancé, plus rare, est retrouvé chez 0,1‑0,5 % de la population générale, et devient plus fréquent avec l’âge pour atteindre une prévalence de 9 % chez les septuagénaires et 26 % chez les centenaires.5
De nombreuses études ont montré que le BIA, en particulier le BIA avancé, est un facteur de risque indépendant de tachycardie supraventriculaire (TSV), notamment fibrillation auriculaire, flutter auriculaire typique et atypique et extrasystoles atriales, si bien que cette association est considérée par certains experts comme un véritable syndrome rythmique, nommé syndrome de Bayés. Une ancienne étude non randomisée a suggéré qu’un traitement antiarythmique préventif chez les patients présentant un BIA avancé sans arythmie connue diminuait le risque de développer ultérieurement une tachycardie supraventriculaire.6 Etant donné la prévalence importante du BIA et la toxicité potentielle des médicaments antiarythmiques, une telle approche ne peut pas être recommandée pour le moment.
Le BIA est un facteur de risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) cardioembolique indépendamment de la présence d’une TSV.7 De plus, une étude a rapporté que la prévalence du BIA était plus élevée chez des jeunes patients de moins de 55 ans avec un diagnostic d’AVC cryptogénique comparé à des contrôles appariés (40 vs 13 %, respectivement),8 suggérant un possible rôle du BIA dans cette population. Des études sont en cours pour mieux comprendre cette association et déterminer, à terme, si certains patients sélectionnés pourraient bénéficier d’une anticoagulation en l’absence d’arythmie documentée.
Le BIA est associé à une oreillette gauche dilatée et peu contractile et entraîne un retard de contraction de l’oreillette gauche qui, en l’absence d’un bloc atrioventriculaire concomitant, se contracte contre une valve mitrale en cours de fermeture. Ceci résulte en une perte partielle, voire totale, du kick atrial contribuant au remplissage ventriculaire. Ainsi, le BIA est associé à une dysfonction diastolique ventriculaire gauche et de récentes études ont suggéré que le BIA est un facteur aggravant chez une proportion significative des patients souffrant d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée.9 Malgré certains résultats prometteurs, les thérapies de « resynchronisation » par pacing biatrial n’ont pour le moment pas fait leurs preuves de manière reproductible dans cette indication.
Enfin, un BIA est associé à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire ainsi que de la mortalité de toutes causes dans la population générale, et ce indépendamment de l’âge et autres facteurs de risque cardiovasculaire. A noter que toutes ces associations sont plus fortes pour les BIA avancés que partiels, ce qui permet une meilleure stratification du risque.
Le vieillissement est associé à une dilatation des oreillettes ainsi qu’à une fibrose atriale avec épaississement de l’endomysium, diminution du couplage intercellulaire et ralentissement de la conduction. Les pressions étant plus élevées à gauche, la fibrose est généralement plus marquée dans l’oreillette gauche. Par conséquent, la durée de l’onde P augmente progressivement dès l’âge de 50 ans,10 parallèlement à la prévalence du BIA. La déflexion négative de l’onde P en V1 devient également plus large et plus ample, reflétant les changements de conduction inter- et intra-atriale.
Diverses interventions chirurgicales ou percutanées peuvent se compliquer de troubles de conduction à l’étage atrial, comme dans un cas rapporté11 de bloc interatrial survenu lors d’une ablation de fibrillation auriculaire (figure 2). Par ailleurs, ces interventions entraînent souvent des modifications typiques de l’onde P. L’isolation des veines pulmonaires dans le traitement de la fibrillation auriculaire résulte en une diminution de la durée de l’onde P et de l’aire sous l’onde P,12 probablement en lien avec la diminution de la masse de myocarde atrial actif et une partielle dénervation parasympathique. Similairement, les patients ayant bénéficié d’une chirurgie « Maze » présentent des ondes P de faible amplitude avec disparition de la déflexion négative en V1, qui peut masquer une dilatation de l’oreillette gauche préalablement visible.13 Une atriotomie de l’oreillette droite peut parfois endommager ou isoler le nœud sinusal, ce qui résulte en un rythme ectopique. Enfin, les patients porteurs d’un cœur transplanté selon l’ancienne technique, qui conserve le nœud sinusal du receveur, peuvent présenter deux ondes P dissociées.
En plus de l’analyse du rythme, l’onde P donne de précieux renseignements sur l’intégrité des oreillettes. Une amplitude augmentée reflète une dilatation de l’oreillette droite, tandis qu’une durée excessive signe un bloc interatrial, souvent associé à une dilatation et une fibrose de l’oreillette gauche. Le bloc interatrial, en particulier sa forme avancée, est un facteur de risque indépendant de TSV, d’AVC, de dysfonction diastolique et de mortalité. Une analyse systématique de l’onde P dans les 12 dérivations est requise pour identifier ces anomalies. Quand une anomalie est présente, il convient de rechercher les pathologies associées selon le contexte clinique.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ L’onde P sinusale est caractérisée par un axe de 0‑90° avec morphologie généralement biphasique en V1
▪ Une onde P d’axe anormal évoque un rythme ectopique
▪ Une amplitude de l’onde P > 2 mm en dérivation II et > 1 mm en V1 est un signe spécifique de dilatation de l’oreillette droite, qui signe souvent la présence d’une maladie pulmonaire ou d’une hypertension pulmonaire
▪ Le bloc interatrial, défini par une onde P ≥ 120 ms, est une entité sous-diagnostiquée qui expose à un risque augmenté de tachycardie supraventriculaire, d’AVC, de dysfonction ventriculaire gauche et de mortalité
▪ Des interventions thérapeutiques préventives ciblant certains patients présentant un BIA (bloc interatrial) pourraient voir le jour prochainement
▪ L’identification d’une anomalie de l’onde P a une importance pronostique et doit susciter la recherche de pathologies associées selon le contexte clinique