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Chapitre 4 Spécificités de l'anesthésie pour la chirurgie cardiaque
©Septembre 2010 CHASSOT PG
Mise à jour Janvier 2011 texte, Mars 2011 vidéos, Février 2012, Septembre 2013, Mars 2015

Agents intraveineux
Tous les agents d’anesthésie intraveineux sont responsables d’une baisse des performances hémodynamiques proportionnelle à leur dosage. Si la kétamine y fait exception, c’est à cause d’une forte stimulation sympathique centrale; lorsque cette dernière est absente, la kétamine a un effet cardiodépresseur important. D’une manière générale, les agents habituellement utilisés en anesthésie cardiaque (étomidate, midazolam, propofol, fentanils) ont des effets inotropes négatifs peu marqués; les modifications hémodynamiques sont plutôt liées aux effets de ces substances sur les mécanismes de contrôle vasomoteur central, sur la précharge et sur la postcharge (Tableau 4.3) [140]. L’association d’un hypno-inducteur et d’un opiacé (propofol ou midazolam + fentanil) potentialise considérablement la dépression cardiocirculatoire, alors que chaque substance administrée séparément a peu d’effet. Par exemple, la pression artérielle systolique baisse de 25 mmHg avec du propofol pur et de 50 mmHg avec la combinaison propofol + fentanyl [23].
A dose équimolaire, le thiopental est l’agent qui inhibe le plus fortement la fonction myocardique; le propofol et le midazolam ont une position intermédiaire, alors que l’étomidate est certainement l’agent qui perturbe le moins l’hémodynamique (Figure 4.12 et Figure 4.13). Les concentrations plasmatiques nécessaires à obtenir le sommeil sont très différentes pour chaque agent, passant de 3 micromoles pour l’étomidate à 50 micromoles pour le propofol et 100 pour le thiopental [140]. Le sommeil lui-même s’accompagne d’une baisse de l’activité sympathique centrale qui diminue invariablement les performances hémodynamiques, mais qui réduit aussi les besoins métaboliques de l’organisme. Dans ces conditions, l’équilibre est maintenu, même si le débit cardiaque est abaissé (IC < 2 L/min/m2). Mais cet équilibre est rompu en dessous d’un certain seuil, ce qui se traduit par la modification de plusieurs marqueurs, qui représentent autant de signaux d’alarme.
Aucun des agents intraveineux n’a d’effet protecteur significatif sur le myocarde. Seuls les halogénés présentent une certaine capacité à diminuer les effets de l’ischémie myocardique (préconditionnement).
Midazolam
Le midazolam (Dormicum®) est très populaire comme agent d’induction et de maintien du sommeil, notamment à cause de l’amnésie qu’il occasionne. Cependant, son activité hypnogène est prolongée, retardant ainsi le délai d’extubation. De plus, il favorise le délire postopératoire. Comme toutes les benzodiazépines, il provoque une anxiolyse à faible dose, une sédation à dose plus importante, et le sommeil lorsque plus de 60% des récepteurs sont occupés. Il induit une sympathicolyse centrale associée à une baisse des catécholamines circulantes. Ses effets hémodynamiques, peu marqués en soi, deviennent significatifs en association avec un fentanil ou dans les situations où l’équilibre hémodynamique est très dépendant de la stimulation sympathique. Le pic de l’effet est atteint en 3 minutes [213].
Etomidate
L’étomidate (Hypnomidate®, Etomidat Lipuro®) ne provoque aucune altération significative, ni dans l’hémodynamique, ni dans l’équilibre DO2/VO2 myocardique. C’est l’inducteur de premier choix pour toute les situations où la stabilité hémodynamique doit être garantie: valvulopathies, dysfonction ventriculaire, choc cardiogène, hypovolémie, etc (voir Figure 4.12 et Tableau 4.3) [279]. Le maintien de la réactivité sympathique et des baroréflexes est un avantage incontestable, mais il se double de l’inconvénient de ne pas amortir les poussées hypertensives secondaires à l’intubation, à la douleur ou à la stimulation chirurgicale viscérale. Une dose d’induction de 0.3 mg/kg ne provoque une apnée que dans 50% de la population ; de ce fait, la moitié des patients continue de ventiler malgré l’apparition du sommeil. D’autre part, l’étomidate provoque une stimulation extrapyramidale caractérisée par des mouvements athétosiques et une rigidité musculaire. Cet effet est atténué si l’étomidate est précédé d’un fentanil, mais il peut donner l’impression que le malade ne dort pas, alors qu’il survient précisément lorsque les taux intra-cérébraux de la substance sont suffisants pour induire le sommeil. L’étomidate abaisse la pression intracrânienne, ne présente aucune réaction allergique et ne libère pas d’histamine.
Le pic d’activité survient < 1 minute après l’administration intraveineuse de 0.3 mg/kg; la redistribution rapide de la substance, reflétée par son large volume de distribution apparente (5 L/kg), lui assure un effet clinique très court (2-3 minutes); ceci implique de répéter la dose d’induction avant l’intubation si l’on utilise un myorelaxant autre que le suxaméthonium.
Le défaut majeur de l'étomidate est un blocage de la 11- β-hydroxylase nécessaire à la synthèse du cortisol. Après un bolus de 0.3 mg/kg, la réponse à l’ACTH est maximalement abaissée à la 4ème heure et reste déficiente pour une durée de 24 heures [12,36,304]. Cet effet est cumulatif et dose-dépendant, mais entièrement réversible au delà de 24 heures. Même chez les patients en état critique, cette insuffisance cortico-surrénalienne ne s’accompagne généralement ni d’une augmentation des besoins en agent vasopresseur [236], ni d’une aggravation du pronostic [153]. Si la déficience surrénalienne a une traduction clinique, une substitution avec 100 mg d’hydrocortisone (Solucortef®) toutes les 8 heures compense la dysfonction surrénalienne. Cette dépression de l’axe cortico-surrénalien a été découverte en premier lieu avec les doses itératives et les perfusions continues, mais elle survient déjà avec une seule dose d’induction. Elle a fait couler beaucoup d’encre, parce que certains travaux tendent à montrer qu’elle est associée à une aggravation des épisodes septiques, de l’incidence d’insuffisance polyorganique et parfois de la mortalité, notamment chez les patients de soins intensifs [154,176]. De plus, la corticothérapie ne semble pas modifier le pronostic dans ces cas [269]. Cependant, les principales études parmi les plus récentes démontrent que la dépression surrénalienne due à l’étomidate n’est pas associée à une hypotension réclamant des vasoconstricteurs, ni à une prolongation de l’assistance ventilatoire, ni à une surmortalité, que ce soit à l’induction en chirurgie cardiaque ou lors d’intubation aux soins intensifs, y compris chez des patients septiques [141,222,356].
L’étomidate est l’hypno-inducteur de premier choix dans les situations où l’hémodynamique est instable, quoique son usage soit discuté en cas de sepsis [241]. Son indication est basée sur une pondération des risques entre le danger d’un effondrement cardiocirculatoire à l’induction et celui d’un hypocorticisme iatrogène. Comparé à la kétamine ou au propofol, l’étomidate ne modifie pas la morbidité postopératoire, mais est associé à une plus grande stabilité hémodynamique [83,85,140,153,176,236]. Il reste la meilleure option pour l’induction des cas instables ou fragiles en chirurgie cardiaque [356]. Deux nouveaux dérivés sont testés actuellement, le carbo-étomidate et le méthoxycarbonyl-étomidate [7] ; leur particularité est de conserver les effets anesthésiants et la stabilité hémodynamique mais d’être dépourvu d’inhibition cortico-surrénalienne.
Propofol
Le propofol (Propofol Fresenius®) permet d'assurer l'induction et le maintien de l'anesthésie avec la même substance. Il a pris de plus en plus de place en anesthésie cardiaque avec la volonté de raccourcir la prise en charge en soins intensifs. Son intérêt majeur tient à ses capacités d’assurer un réveil rapide après une perfusion continue (demi-vie contextuelle: 6-10 minutes) et une extubation précoce dans des conditions confortables pour le malade. Son utilisation assure une continuité parfaite entre le sommeil en salle d’opération et la sédation aux soins intensifs. A l’induction, la combinaison d’une baisse de précharge (↓↓↓), de postcharge (↓↓) et de contractilité (↓) diminue la pression artérielle de 15 à 40% lors de l'administration de 1.0 - 2.5 mg/kg de propofol. Le mécanisme est lié à un effet vasodilatateur veineux et artériel direct, à un blocage de la cardio-accélération et à une réduction de l'activité sympathique centrale [174,289]. De ce fait, le propofol est mal adapté aux patients dont l'équilibre hémodynamique est dépendant de la précharge (hypertrophie ventriculaire, insuffisance diastolique, valvulopathies) et du tonus sympathique (insuffisance systolique, valvulopathies). La baisse de pression systémique peut compromettre la pression de perfusion coronarienne chez le patient ischémique (Figure 4.12 et Tableau 4.3). Le pic de l’effet a lieu de < 1 à 2.5 minutes selon la dose et la vitesse d’injection.
L’équilibre hémodynamique des malades souffrant de cardiopathie sévère dépend étroitement du tonus sympathique et des conditions de charge ventriculaire. Même s’il modifie peu la contractilité, le propofol est réservé préférentiellement aux cas normovolémiques, sans dysfonction systolique ni diastolique, et sans ischémie active. La baisse de précharge est un problème en cas de valvulopathie. L’administration doit être titrée de manière très progressive. Les concentrations-cibles de l’AIVOC correspondent aux valeurs basses des doses recommandées, telles qu’elles ont été définies pour des interventions de chirurgie générale, mais il n’existe aucun modèle fiable pour la CEC et la période post-CEC.
Barbituriques
Son effet inotrope négatif, sa baisse de précharge et son blocage des baroréflexes font du thiopental un agent totalement inadapté au patient hémodynamiquement compromis. Dans un souci de sécurité, cette substance ne peut pas être recommandée de routine en anesthésie cardiaque.
Kétamine
La kétamine (Ketalar®) provoque une stimulation sympathique centrale caractérisée par une sécrétion augmentée de nor-adrénaline; elle est la cause d’une hypertension systémique (+ 40%) et pulmonaire (+ 45%) et d’une tachycardie importante (+ 50%). Même si le flux coronaire augmente parallèlement chez l’individu sain, l’élévation de la mVO2 occasionnée par ces deux phénomènes est largement excessive pour le patient coronarien (Figure 4.12 et Tableau 4.3). La kétamine a un effet inotrope négatif direct sur le myocarde qui est masqué par la stimulation sympathique, mais qui devient apparent en cas d’insuffisance cardiaque chronique et dans les situations où la réponse sympathique est inhibée, épuisée, ou déjà maximalement utilisée (patients de soins intensifs, cas septiques, par exemple) [285]. Bien qu’elle soit indiquée pour l’induction de patients en choc hypovolémique avec un cœur normal, la kétamine est contre-indiquée en cas de choc cardiogène (↓ contractilité), d'insuffisance ventriculaire (↑ postcharge), d'ischémie myocardique (↑ fréquence et postcharge) ou d’hypertension pulmonaire (↑ RAP). Elle peut être utile en appoint dans certains cas (potentialisation des hypnotiques et des opiacés) ou pour l’induction en cardio-pédiatrie.