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INTRODUCTION
L’alcool est la substance psychoactive la plus fréquemment associée à des comportements violents. Malgré qu’une prise unique d’alcool ne soit pas suffisante en elle-même à rendre la personne agressive, si elle est associée à des conditions hostiles ou à des antécédents de violence, elle peut faciliter l’apparition d’un comportement agressif, notamment en réduisant la capacité à inhiber le comportement violent.
À ce jour, plusieurs zones cérébrales semblent être impliquées dans la régulation de l’agressivité en conditions normales. Des études ont mis en évidence qu’un protocole, dit le « Taylor’s Agression Paradigme » (les sujets doivent choisir des stimuli désagréables à envoyer vers des adversaires provocateurs ou non provocateurs), activait chez des sujets sains des régions telles que le cortex préfrontal dorsolatéral, ventrolatéral et médial, l’insula, le striatum ventral et l’hippocampe. Malgré le fait que ces régions soient impliquées dans des fonctions comme les affects négatifs, l’activation, le contrôle du comportement, la mentalisation et la récompense, le mécanisme spécifique de l’action violente reste encore inconnu.
En ce qui concerne l’action pharmacologique de l’alcool, presque toutes les données indiquent un effet d’hypoactivation du cortex préfrontal et, dans un deuxième temps, d’autres structures plus profondes, telles que l’amygdale et le striatum ventral. Cette hypoactivation frontale se traduit au niveau neuropsychologique par une diminution de la performance dans les tâches cognitives dirigées par ces zones cérébrales.
Malgré l’importance épidémiologique, à ce jour, nos connaissances sur la neurobiologie de l’agressivité sous alcool restent encore très limitées. Une seule expérience de neuroimagérie sur 35 sujets sains a montré que l’intoxication alcoolique, pendant que le sujet était victime d’agression, provoquait une diminution de l’activité de l’hippocampe, le thalamus, le noyau caudate ainsi que le putamen. Cette étude visait toutefois l’activité cérébrale seulement avant l’action agressive (anticipation) et non pas pendant.
ÉTUDE
Dans ce contexte, les auteurs se proposent d’étudier l’activité cérébrale chez 50 sujets sains ayant consommé de l’alcool ou un placebo, pendant qu’ils prennent la décision d’agresser des provocateurs ou pendant l’acte d’agression.
MÉTHODE
Après une première séance d’évaluation de base, les participants ont consommé une boisson alcoolique (vodka) ou un placebo avant de débuter le paradigme expérimental. Celui-ci consistant en 20 séances de jeu. Les participants devaient réaliser une tâche contre deux adversaires, qu’ils avaient le droit de frapper avec des stimuli auditifs de 4 différents niveaux d’intensité. Si les participants perdaient, les adversaires avaient le droit de leur envoyer des stimuli sonores à leur tour. Des 2 opposants, 1 envoyait des stimuli plutôt de haute intensité (« high opposant ») et un autre d’intensité moindre (« low opposant »). L’agressivité des participants était mesurée à partir de l’intensité moyenne des stimuli qu’ils envoyaient aux adversaires.
RÉSULTATS
L’alcoolémie des participants était 0 au début, puis 0.48 en moyenne chez les sujets ayant bu de l’alcool (sans différences significatives à la fin de l’expérience). Les sujets ayant bu de l’alcool étaient en moyenne convaincus d’avoir bu plus d’alcool que les sujets n’ayant consommé que le placebo (différence significative). En ce qui concerne leur comportement, ils étaient en moyenne plus agressifs envers les « high opposants », sans différence significative entre les groupes des sujets alcoolisés et non alcoolisés. Au niveau de l’imagerie, on a vu que l’alcool provoquait une diminution dans l’activation du cortex préfrontal, du noyau caudate et du striatum ventral mais une hyperactivation de l’hippocampe pendant la tâche. Par rapport au lien entre le comportement agressif et la neuroimagerie, les auteurs ont mis en évidence le lien entre l’agressivité et l’activation du cortex préfrontal médial et dorsolatéral, seulement chez les sujets alcoolisés.
DISCUSSION
Les résultats de cette étude supportent l’idée qu’une altération dans le fonctionnement du cortex préfrontal est à la base de l’agressivité sous alcool. Par rapport aux sujets sobres, le cortex préfrontal était hypoactif chez les sujets intoxiqués, participants au protocole. Toutefois, chez les sujets alcoolisés une hyperactivité du cortex préfrontal était un prédicteur d’un comportement agressif, ce qui laisse imaginer un possible rôle d’initiation de l’action violente dans la même région.
Au niveau des structures profondes, cette étude confirmerait l’hypothèse que l’alcool provoque une altération du fonctionnement du cortex limbique et du circuit de la récompense, notamment une hypoactivation du striatum ventral et caudal, ainsi qu’une hyperactivation de l’hippocampe.
Une théorie pour expliquer le lien entre la dérégulation du cortex préfrontal et les comportements violents sous alcool pourrait être la difficulté chez les sujets intoxiqués de gérer les stimuli hostiles et les instances de contrôle, étant leur capacité d’attention diminuée. Une deuxième hypothèse est que l’altération fonctionnelle du cortex préfrontal provoquerait un biais perceptif des stimuli per se inoffensifs, mais qui seraient vécus sous alcool comme menaçants. Encore, le degré d’activation du cortex préfrontal semble corrélé avec le niveau d’introspection et conscience de soi, deux facteurs protecteurs des comportements violents. On pourrait donc imaginer qu’en cas d’intoxication éthylique, ces mécanismes de contrôle viennent à manquer. Pour conclure, les auteurs voient dans les résultats de cette étude une possible confirmation pour ces théories. Ils proposent que d’autres études puissent se focaliser sur le rôle du cortex préfrontal dorsolatéral dans l’agressivité sous alcool.
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