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[908] Sclérose en plaques et inflammation du cerveau
La Sclérose en plaques (SEP) est la maladie démyélinisante la plus fréquente du système nerveux central (SNC). Elle affecte environ deux millions de personnes dans le monde, avec des conséquences individuelles et socio-économiques importantes. Notre laboratoire a un intérêt spécial pour deux aspects cruciaux de la pathogénèse de la SEP: le rôle des infections virales dans le conditionnement pour les maladies démyelisantes du SNC et l'impact de la pathologie de la substance grise dans la SEP.
A) De nombreux rapports fournissent des arguments épidémiologiques en faveur d'un lien entre les facteurs de l'environnement, à savoir les infections virales, et le début ou les rechutes chez les patients avec SEP, en suggérant que les virus précipitent la maladie ou modulent son cours chez les individus génétiquement susceptibles. En ce qui concerne la SEP, la démonstration explicite d'un envahisseur microbien causal fait toujours défaut. En utilisant un système de reporting viral original, nous avons l'intention de fournir de nouveaux aperçus clés sur la manière dont les infections virales peuvent modifier l'homéostasie cellulaire et augmenter la susceptibilité du SNC à une maladie auto-immune.
B) La recherche sur la SEP s'est traditionnellement concentrée sur la pathologie de la substance blanche du SNC. Les études récentes ont montré que l'étendue de lésions de SEP dans la substance grise est importante et que la participation corticale chez les patients avec SEP a été fortement sous-estimée. Bien que l'intérêt pour la démyélinisation du cortex dans la SEP soit en augmentation, sa contribution de cela à l'expression de la maladie clinique reste incomplètement définie. Nous avons développé un modèle murin raffiné qui tient compte de l'induction de lésions démyelinisantes ciblant un site défini de manière anatomique et temporelle. En utilisant ce modèle, nous avons l'intention d'analyser les mécanismes pathologiques sous-tendant l'atteinte de l'intégrité neuronale à court et à long terme. Nos études peuvent ouvrir la voie à des stratégies thérapeutiques originales pour la protection neuronale dans la SEP.