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Le cycle de vie des follicules du cuir chevelu comprend les phases anagène (croissance), catagène (involution) et télogène (chute), non synchronisées entre les différents follicules et amenant à une perte et un renouvellement continus.1 Un follicule en phase télogène tombe lorsqu’un follicule en phase anagène se développe, amenant à une perte physiologique quotidienne d’environ 100 cheveux télogènes.2 Le cycle normal du cheveu permet que les cheveux soient remplacés tous les trois à cinq ans sans visibilité clinique conséquente à cette perte.2 Durant ce temps, le follicule se maintient via sa capacité de régénération qui proviendrait de populations de cellules dermiques et épidermiques constamment situées dans la partie haute du follicule : une inflammation affectant la partie supérieure du follicule, où ces cellules se situent, mènerait à une alopécie permanente, alors qu’une inflammation de la partie inférieure du follicule n’atteindrait pas ces cellules, et donc n’altèrerait pas la capacité de croissance du cheveu.3
La perte de cheveux se décrit en deux termes : alopécie cicatricielle et alopécie non cicatricielle. Les alopécies cicatricielles sont caractérisées par une destruction définitive et irréversible du follicule, constatée par une disparition de l’ostium folliculaire et à l’histologie, par une destruction du follicule.3 Elles peuvent résulter d’une maladie primaire du follicule ou être secondaires à un autre processus. Les alopécies primaires se caractérisent selon le type d’infiltrat cellulaire inflammatoire des lésions biopsiées (figure 1).3 L’épidémiologie de cette affection reste inconnue.3 Les alopécies non cicatricielles sont la conséquence d’un état réduisant ou ralentissant la croissance du follicule pileux.
Les alopécies cicatricielles primaires comprennent un large groupe de maladies dont l’étiologie est en grande partie inconnue à ce jour, et dont l’identification peut être difficile.3 Afin d’essayer de les distinguer, une classification existe, basée sur le type d’infiltrat inflammatoire retrouvé lors de la biopsie d’une lésion active : on distingue principalement les infiltrats lymphocytaires versus neutrophiliques.3 Devant une suspicion clinique, ces dernières doivent être référées à un dermatologue pour prise en charge.
Parmi les alopécies cicatricielles primaires lymphocytaires (tableau 1), mentionnons le lichen plan pilaire (LPP), une variante du lichen plan qui comprend trois entités : le LPP classique (figure 2), l’alopécie frontale fibrosante (figure 3) et le syndrome de Graham-Little, chacune de ces entités présentant des caractéristiques cliniques propres.3–6 Dans cette catégorie d’infiltrat, on retrouve également le lupus érythémateux discoïde, considéré comme une forme de lupus érythémateux1,3 et la pseudo-pelade de Brocq, une alopécie cicatricielle primaire chronique et insidieuse dont la classification clinico-pathologique reste difficile en raison de la diversité histologique et clinique.3,5 Mentionnons aussi la mucinose folliculaire résultant d’une surcharge de mucine dans l’infundibulum folliculaire, pouvant être associée à un lymphome de Hodgkin ou cutané type mycosis fongoïde.1,3,6 Enfin, cette catégorie comporte également la kératose pilaire décalvante, rare, génétique de transmission liée à l’X, débutant dans l’enfance et pouvant être associée à des atteintes de la cornée.3,5
Les alopécies cicatricielles primaires avec infiltrat neutrophilique (tableau 1) comprennent la folliculite décalvante de Quinquaud, chronique et progressive, dont la pathologie serait liée à S. aureus (figure 4)1,7 et la cellulite disséquante du cuir chevelu réalisant des abcès douloureux intercommunicants (figure 5) et pouvant être associée à une acné conglobata et une hidrosadénite suppurative.1,7
Les alopécies cicatricielles primaires peuvent présenter un infiltrat mixte. Mentionnons la folliculite fibrosante de la nuque (ou acné chéloidïenne) réalisant des papulo-nodules folliculaires rouges-bruns et chéloïdes de la nuque principalement chez les sujets mâles à peau noire (figure 6),3 la dermatose pustuleuse érosive du cuir chevelu souvent vue chez les patients âgés après traitements de kératoses actiniques ou radiothérapie locales,1,3,8 la pustulose à éosinophiles du scalp, entité rare d’étiologie peu claire, constatée chez l’enfant,9 et la folliculite nécrotique, entité rare et chronique, chez l’adulte, dont la forme varioliforme nécrotique évolue en des cicatrices déprimées.5
Les alopécies cicatricielles peuvent être également secondaires : sclérodermie, amylose systémique, radiothérapie, néoplasie.1
L’effluvium télogène (ET) est fréquemment rencontré en consultation. La difficulté de cette entité vient de la variabilité étiologique (tableau 2) : 2‑3 mois après un facteur déclenchant, une perte diffuse peut être constatée, souvent inférieure à 50 %, et pouvant durer 6 mois,2,10 voire se chroniciser et fluctuer sur plusieurs années où le cycle pilaire serait raccourci mais compensé par une repousse.1,2 Ce cas affecte essentiellement les femmes dans les 4e et 5e décennies.2 La cause de tout ET doit être établie par une anamnèse détaillée et des investigations appropriées avec recherche de carence et substitution en fonction (tableau 2).2
L’effluvium anagène, ou dystrophique, est conséquent à une altération aiguë du cheveu en phase anagène qui mène à son apoptose et sa chute, et peut impliquer jusqu’à 90 % du scalp.11 Notons l’image caractéristique dermoscopique d’une canne de hockey due à la fracture de la tige du cheveu.11 Il se constate une à deux semaines après différentes étiologies (tableau 2) dont la chimiothérapie avec, si cette dernière est répétée, un risque de fibrose folliculaire et donc d’alopécie permanente.1,11
Enfin, parmi les causes infectieuses d’alopécies diffuses, la teigne, infection causée par des dermatophytes, est surtout observée chez les enfants, et très rarement chez l’adulte (figure 7).12 Les espèces responsables varient selon la région géographique avec, comme cause principale en Europe, Microsporum canis, mais également une augmentation des infections par Trichophyton tonsurans, Trichophyton violaceum et Microsporum audouinii faisant suite aux afflux migratoires.12,13 Le prurit est variable, de même que la clinique, qui est fonction de l’organisme, du type d’invasion du cheveu et de la capacité de réponse inflammatoire de l’hôte.12,13 Les lésions peuvent être non inflammatoires ou inflammatoires (tableau 2).12,13 La lumière de Wood peut orienter le diagnostic, mais l’examen direct et la culture des cheveux restent indispensables pour conforter le diagnostic et identifier le dermatophyte responsable.12 Le traitement implique un antifongique systémique en combinaison avec un traitement local.12 Les enfants recevant une thérapie sont autorisés à se rendre à l’école.13 Le suivi par des examens mycologiques répétés est recommandé jusqu’à négativation définissant alors la guérison mycologique.13
L’alopécie en aire (alopecia areata ; AA) ou pelade a une prévalence d’environ 2 %, sans préférence de sexe ou d’ethnie.14 Différents facteurs sont impliqués, allant d’une susceptibilité génétique à l’association à des maladies auto-immunes (tableau 2).14 Elle se caractérise par une perte de cheveux aiguë, non cicatricielle, sur une ou plusieurs plaques rondes bien délimitées (figure 8) ou peut prendre la forme d’une « vague » sur la circonférence de la tête (ophiase) ou progresser en une calvitie totale (alopécie universelle).1,14 On retrouve une perte active de cheveux en périphérie des plaques (test de traction) avec une cassure du cheveu donnant un aspect dermoscopique en « point d’exclamation » et témoignant d’une AA aiguë ou de points ronds jaunes témoignant d’infundibulums folliculaires dilatés contenant du matériel sébacé et kératinisé, en cas de chronicité.14 L’AA peut s’associer à une atteinte unguéale (2 à 44 % des patients).14 De potentielles comorbidités doivent être recherchées et un diagnostic différentiel doit être exclu (tableau 2). Le traitement sera en fonction de l’âge et de la surface atteinte (tableau 2).1,14
L’alopécie andro-génétique peut être considérée comme un effluvium télogène de topographie sélective, physiologique, et touchant les deux sexes dès la puberté.1 On constate une miniaturisation progressive et non spécifique des follicules résultant d’une stimulation androgénique, d’un facteur génétique et du temps.1,15,16 Chez la femme, l’atteinte concerne surtout les âges moyens, avec raréfaction progressive des cheveux, d’abord de la raie médiane (figure 9), puis des zones pariétales et le vertex avec épargne de la ligne frontale et des zones temporales et occipitale.1,15,16 Chez l’homme, on constate un recul symétrique temporal (golfes temporaux) avec recul de la lisière frontale puis, une progression menant à une couronne pariéto-occipitale.1,16 Les traitements peuvent être topiques (minoxidil), systémiques en cas d’atteinte sévère ou précoce chez la femme, chirurgicaux par implants autologues ou par photothérapie (tableau 2).1,16
L’alopécie de traction se constate surtout chez les jeunes femmes, et fait suite à une traction excessive et prolongée sur les cheveux, souvent en lien avec des coiffures, avec mise en évidence d’une régression frontale irrégulière avec des cheveux cassés et de longueur inégale (figure 10).1,15,17 Lorsqu’elle est chronique, une fibrose périfolliculaire peut se produire et ressembler au LPP.15
La trichotillomanie est un comportement d’obsession-compulsion où les patients tirent, voire arrachent les cheveux, menant à des plaques alopéciques de contours mal définis, par endroits recouvertes de cheveux cassés, et souvent localisées du côté dominant du patient (figure 11).1
Parmi les alopécies infectieuses, mentionnons l’alopécie en clairière, caractérisée par de petites plaques non entièrement dénudées, distribuées irrégulièrement sur le scalp, et constatée dans 5 % des syphilis secondaires (figure 12).1 Une alopécie passagère peut se voir lors d’épisode d’érysipèle, d’impétigo, de zona ou lors de dermatite séborrhéique sévère, restant réversible tant que l’épisode reste de courte durée.1 Les infections doivent donc être diagnostiquées rapidement afin d’éviter un état permanent.
Les alopécies non cicatricielles peuvent également suivre une inflammation cutanée induite par un eczéma atopique ou un psoriasis.1
Dans la prise en charge, l’interrogatoire précisera l’apparition de la chute de cheveux (aiguë ou chronique), les symptômes associés, les antécédents personnels (troubles endocriniens, perturbations du cycle menstruel, carences vitaminiques, état ferriprive, dermatoses), l’anamnèse familiale d’alopécie, la prise médicamenteuse, les soins cosmétiques apportés aux cheveux, les traitements déjà utilisés pour l’alopécie, et l’atteinte des proches (contage de l’environnement).
L’examen clinique précisera l’alopécie (diffuse ou en plaques), l’aspect du cuir chevelu en regard des plaques, l’aspect des cheveux (constaté par dermatoscope), leur résistance à la traction, l’atteinte alopécique d’autres zones pileuses, d’autres signes cutanés (par exemple : hirsutisme dans le cadre d’une hyperandrogénie).
Les examens complémentaires cibleront les suspicions diagnostiques, avec prise de sang si des carences sont suspectées, consultation dermatologique lors de suspicion d’alopécie cicatricielle ou de cause inflammatoire ou infectieuse. Enfin le traitement sera en fonction du type d’alopécie et des facteurs prédisposants.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ L’alopécie peut être non cicatricielle ou cicatricielle
▪ Il convient de distinguer entre les deux catégories ci-dessus afin de réaliser les examens adaptés et référer au spécialiste le plus rapidement possible
▪ Le traitement sera fonction du type d’alopécie et sera discuté au cas par cas