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Publié: Mai 2019 | DOI: 10.1073/pnas.1902840116
Un taux d'humidité trop bas affaiblit la fonction barrière et la résistance innée aux infections grippales
Eriko Kudo, Eric Song, Laura Yockey, Tasfia Rakib, Patrick Wong, Robert Homer, Akiko Iwasaki
Le titre est exactement l'intitulé d'une étude publiée récemment par le département d'immunologie de l'Université de Yale et dirigée par le Dr Ing. Akiko Iwasaki. La publication a été publiée dans la prestigieuse revue américaine PNAS, publiée par la National Academy of Sciences. Cette publication a très vite rencontré un écho considérable et très attendu auprès des scientifiques et de la presse mondiale.
On pouvait s’attendre à ce que cette étude confirme que la faible humidité affaiblisse la barrière muqueuse dans les voies respiratoires sur la base des résultats d’études antérieures. Ce qui fut spectaculaire est la découverte inattendue que la faible humidité de l'air bloque le système immunitaire inné, cause davantage de dommages aux cellules des voies respiratoires et entrave les processus de réparation ultérieurs. Cela signifie que l’influence de l’humidité couvre l'évolution totale de la maladie, de l’infection à la guérison.
La présente étude a montré que le climat intérieur hivernal avec une faible humidité dans les bâtiments augmente la vulnérabilité au virus de la grippe et aggrave l’évolution de la maladie.
Quant aux sujets testés, des expériences d'inhalation de virus grippaux auraient été trop risquées. Par conséquent, les études ont été menées sur des souris de laboratoire génétiquement adaptées, montrant une évolution immunologique similaire. L'influence de l'humidité a été étudiée en plaçant les souris dans une chambre climatique pendant cinq à sept jours avant les expériences et en y retournant après l'infection. À une température ambiante constante de 20 ° C, l’humidité relative a été maintenue constante à une valeur basse de 10% ou à une valeur moyenne de 50% afin de simuler les conditions d'humidité dans nos bâtiments en hiver et en été. L'accès à l'eau et à la nourriture n'a pas été restreint.
Le virus de la grippe a été transmis dans cinq des six expériences par inhalation de gouttelettes infectieuses. Un virus grippal infectieux du groupe A, appelé Porto Rico / 8 (PR8), a également été utilisé. Les trois lignes de défense de notre corps contre les infections respiratoires sont la barrière muqueuse, le système immunitaire inné et acquis. Ceci s'applique aussi bien à la transmission par contact qu'à la transmission par gouttelettes inhalées. L'influence de l'humidité sur ces trois mécanismes de protection a été étudiée dans le cadre des six expériences. Chaque infection grippale commence par des virus qui tentent de pénétrer la barrière muqueuse des voies respiratoires nasales et d’infecter les cellules épithéliales sous-jacentes. Pendant ce temps, la muqueuse se déplace de façon permanente vers le larynx en raison du battement des cils du nez et des bronches. Les virus sont donc dans une course contre la montre. S'ils pénètrent dans le larynx avec le tapis muqueux avant de pouvoir pénétrer dans une cellule épithéliale, ils sont soit avalés, soit crachés avant qu'ils ne provoquent une infection.
L'équipe de Mme Iwasaki a montré que les cils sont plus lents et moins coordonnés par temps de faible humidité et que la muqueuse se déplace plus lentement. Cela augmente la fenêtre temporelle pour pénétrer le mucus et accroît les chances que les virus de la grippe puissent déclencher avec succès une grippe. En microscopie à lumière réfléchie de la muqueuse trachéale, le transport plus lent des particules pouvait être clairement visualisé. (voir les liens vidéo à la fin). Les microparticules fluorescentes de différentes couleurs, rendent les mouvements du revêtement de mucus et des cils visibles dans la vidéo.
La deuxième ligne de défense contre les infections, l'immunité innée, est basée sur la capacité des globules blancs à reconnaître les substances étrangères et les microbes comme "étrangers" et "dangereux". Les virus détectés comme une menace peuvent être inactivés par ces cellules. Dans le même temps, ils libèrent l'interféron messager, qui active les gènes qui contrôlent la libération des protéines antivirales. L'expérience a montré qu'à 50% d'humidité, le système immunitaire inné intervient efficacement, les virus sont rapidement éliminés et seules quelques cellules épithéliales sont affectées. L'infection peut être arrêtée sans intervention du système immunitaire acquis. Après un séjour de cinq jours dans 10% d'air sec, le système immunitaire inné ne peut plus être activé. Le tissu pulmonaire est endommagé plus sévèrement, de plus, le remplacement cellulaire par division cellulaire est plus lent que dans un air correctement humidifié.
Le blocage de l’immunité innée comme conséquence d'un air ambiant trop sec est une constatation que les immunologistes considèrent comme inattendue et sensationnelle, ce qui pourrait nous préoccuper tous. Dans la dernière expérience, cette découverte est documentée au niveau des types de cellules. Dans cette expérience, l’infection nasale au goutte-à-goutte a été utilisée pour démontrer que les résultats de l’étude sont indépendants du mode de transmission du virus de la grippe. Dans les groupes d'humidité à 10% et à 50%, la distribution de vingt-deux types de cellules de tissu pulmonaire différents a été comparée le deuxième jour après l'infection. Dans les deux groupes, des modifications de la distribution cellulaire ont été trouvées, indiquant une défense cellulaire autonome et active. Cependant, seuls des gènes infectés par le virus et dépourvus de virus ont été détectés à 50% d'humidité au moyen de gènes actifs antiviraux stimulés par l'interféron, mais pas à 10% d'humidité. Cela signifie qu'une humidité trop faible bloque l'activation du système immunitaire inné et est responsable de la prolifération et de la propagation sans résistance des virus de la grippe dans les tissus pulmonaires et par conséquent des dommages causés sur ceux-ci.
La respiration d’un air humide à 50% permet un fonctionnement optimal des deux premières défenses naturelles du système respiratoire et empêche la grippe grave. L'infection peut être surmontée à 50% d'humidité sans que la troisième ligne de défense, le système immunitaire acquis, s’active. La raison pour laquelle la fonction protectrice du système immunitaire inné ne peut pas être activée après plusieurs jours de respiration d'air sec n'est pas claire. Il semble que la reconnaissance et la distinction entre "dangereux-sans danger" et "organisme-corps étranger" soient perturbées. Comme l'élimination des particules inhalées est perturbée par une faible humidité atmosphérique, il pourrait en résulter une décompensation du processus de détection en raison d’une surcharge due à un nombre excessif de particules pénétrant les voies respiratoires.
Les résultats de l'étude fournissent une bonne explication de la survenue hivernale d'épidémies de grippe dans les climats tempérés. Dans nos bâtiments chauffés, des valeurs d'humidité relative de 10 à 30% sont souvent mesurées en hiver, en particulier dans les bâtiments à haute efficacité énergétique et hermétiques avec ventilation mécanique contrôlée (VMC). La publication conclut que l'augmentation de l'humidité de l'air peut être une stratégie utile pour réduire le risque de grippe, atténuer ses symptômes et accélérer son rétablissement.
Référence:
"Low ambient humidity impairs barrier function and innate resistance against influenza infection", Eriko Kudo, Eric Song, Laura Yockey, Tasfia Rakib, Patrick Wong, Robert Homer, Akiko Iwasaki,