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L’ostéoporose postménopausique
L’ostéoporose est une maladie systémique du squelette, caractérisée par une perte de masse osseuse et une dégradation de la structure des os. Les suites de la perte osseuse et d’une destruction de la structure peuvent entraîner des fractures qui se produisent au moindre choc voire spontanément. Les régions du squelette les plus exposées aux fractures ostéoporotiques sont les vertèbres, le col du fémur, les os de l’avant-bras (radius et cubitus) et l’humérus. La probabilité moyenne de subir une fracture ostéoporotique au cours de la vie est de 50% chez les femmes et de 20% chez les hommes, à l’âge de 50 ans. Ces fractures causent chez les deux sexes une baisse de la qualité de vie et de l’autonomie (soins nécessaires, dépendance), ainsi qu’une hausse de la mortalité.
La solidité des os et la masse osseuse actuelles sont déterminées par deux critères: d’abord, la croissance des os à l’adolescence et au début de l’âge adulte; ensuite, l’importance de la perte de masse osseuse liée au vieillissement. La masse osseuse maximale («peak bone mass»), généralement atteinte vers la fin de la deuxième décennie, est déterminée par une multiplicité de facteurs, tels que l’hérédité (facteurs génétiques), les changements hormonaux, l’alimentation et l’activité physique (charge mécanique), ainsi que par la présence de facteurs de risque. La génétique joue le premier rôle dans la constitution de la masse osseuse maximale.
Les causes
Les causes essentielles d’une perte de substance osseuse dans la seconde moitié de la vie sont la carence hormonale consécutive à la ménopause (carence en œstrogènes) chez la femme, l’âge, le style de vie (tabagisme, alcoolisme), la sous-alimentation ou une mauvaise alimentation, les facteurs environnementaux et les maladies susceptibles d’aggraver la perte de substance osseuse. Avec le vieillissement, un amoindrissement de l’apport en calcium et en vitamine D sont au premier plan.
Les hormones (œstrogènes, hormones sexuelles femelles) jouent non seulement un rôle essentiel dans la constitution du capital osseux maximal à l’adolescence, mais également dans la préservation de ce capital à l’âge adulte. Les œstrogènes influencent pratiquement tous les aspects du métabolisme osseux et calcique. Ils maintiennent l’équilibre de la régénérescence osseuse et du rapport entre la formation et la dégénérescence des os. La carence en œstrogènes due à la ménopause ou à d’autres causes est souvent suivie d’une perte de substance osseuse accélérée et constitue l’un des principaux facteurs d’apparition de l’ostéoporose chez les femmes. Mais les œstrogènes influent également sur le métabolisme calcique, en stimulant l’absorption du calcium dans l’intestin et sa résorption dans les reins. En cas de carence en œstrogènes, un apport plus important en calcium est nécessaire pour équilibrer le bilan calcique. La disparition de cet effet «d’économie du calcium» peut accélérer la perte de substance osseuse.
L’importance des œstrogènes dans le métabolisme osseux et dans l’apparition de l’ostéoporose est également soulignée par la supposition qu’un traitement hormonal substitutif pris à titre préventif (Women’s Health Initiative, étude WHI) pourrait considérablement réduire le risque de fractures ostéoporotiques. Cependant, l’étude a aussi révélé les risques du THS, de sorte que la prescription d’un traitement à long terme devrait être précédée d’une évaluation individuelle du rapport entre les bénéfices et les risques.
La prévention de l’ostéoporose
La prévention de l’ostéoporose devrait englober toutes les mesures empêchant une apparition de la maladie et notamment les fractures qu’elle peut provoquer. Elle comprend des mesures visant à obtenir les meilleures valeurs pour une masse osseuse maximale dans la jeunesse ou à ralentir la dégénérescence naturelle de l’os après la ménopause et dans la vieillesse, ainsi qu’à empêcher la perte osseuse et les fractures causées par la maladie et d’autres facteurs. Les recommandations générales prévoient un apport suffisant en calcium (1000 à 1500 mg/jour), en vitamine D (800 à 1200 unités/jour, avec une supplémentation éventuelle en cas d’alimentation carencée ou d’exposition insuffisante au soleil), une alimentation équilibrée avec apport protéinique suffisant, une activité physique régulière, l’évitement des facteurs de risque comme le tabagisme, une consommation d’alcool excessive et la prise de médicaments affectant le métabolisme osseux (glucocorticoïdes, antiépileptiques, thérapie hormonale thyroïdienne suppressive) et éventuellement un THS chez les femmes en phase postménopausale, en tenant particulièrement compte du rapport bénéfices/risques.
La détection des personnes ayant un risque accru de fracture et leur examen ou leur traitement représentent un grand défi dans la prise en charge des patients souffrant d’ostéoporose. Un changement de paradigmes a lieu actuellement dans le diagnostic et la thérapie de l’ostéoporose: on s’éloigne de la primauté accordée jusqu’ici à la densité osseuse comme seul critère d’indication thérapeutique, pour aller vers une estimation plus large des risques englobant tous les éléments d’un risque accru de fracture, afin de mieux cibler les examens et les traitements.