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Hintergrund
Asthma bronchiale ist eine der häufigsten Lungenerkrankungen in der Schweiz mit einer Prävalenz von 7–8% [1]. Sie ist charakterisiert durch typische respiratorische Symptome (Atemnot, Husten, exspiratorisches Giemen, thorakales Engegefühl) und eine, häufig variable, Atemwegsobstruktion, die auf einer chronischen Entzündung der Bronchialschleimhaut mit bronchialer Hyperreagibilität beruhen. Asthmaexazerbationen stellen Episoden einer akuten Verschlechterung der respiratorischen Symptomatik und der Lungenfunktion dar und können durch diverse Faktoren ausgelöst werden. Schwere und unbehandelte Exazerbationen sind potentiell lebensbedrohlich und erfordern eine schnelle medizinische Versorgung [2].
Fallbericht
Anamnese
Eine 48-jährige Ex-Raucherin (10 pack years) mit bekanntem Asthma bronchiale und Status nach Magenbandeinlage bei Adipositas stellte sich auf der Notfallstation vor aufgrund akuter Dyspnoe und Husten ohne Besserung nach Bedarfsinhalation mit Salbutamol. Das Asthma war jahrelang unter einer Inhalationstherapie mit Formoterol-Budesonid gut kontrolliert. Die letzte Lungenfunktion zirka sechs Monate vor dem Ereignis war unauffällig (Einsekundenkapazität [FEV1] 2,65 l, 104% Soll) ohne Nachweis einer obstruktiven Ventilationsstörung. Das fraktionierte exhalierte Stickstoffmonoxid (FeNO) betrug 52 ppb. Zudem klagte die Patientin über Völlegefühl und Reflux nach reichhaltigem Raclette-Essen am Vorabend. Eine vorbestehende Refluxsymptomatik wurde verneint.
Status
Die Patientin in gutem Allgemeinzustand bei leichtem Übergewicht (Body-Mass-Index 31,6 kg/m2) war initial tachydyspnoeisch unter Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und begleitender Tachykardie. Auskultatorisch fand sich ein ausgeprägt obstruktives Atemgeräusch mit exspiratorischem Giemen und Brummen über allen Lungenfeldern.
Befunde
In der arteriellen Blutgasanalyse unter 100% Sauerstoffgabe über eine Venturi-Maske fand sich eine Hyperkapnie mit respiratorischer Azidose (pH 7,08, Sauerstoffpartialdruck [pO2] 162 mm Hg [21,6 kPa], Kohlendioxidpartialdruck [pCO2] 58 mm Hg [7,7 kPa], «base excess» –11,9 mmol/l). Laborchemisch fiel eine Leukozytose (22 G/l) bei normwertigem C-reaktivem Protein (CRP <3 mg/l) auf. Im Röntgen-Thoraxbild zeigte sich eine massive Dilatation des Ösophagus mit Flüssigkeitsspiegelbildung (Abb. 1A), ein pneumonisches Infiltrat oder ein Pneumothorax fanden sich nicht. Im Computertomogramm des Thorax bestätigten sich die radiologischen Befunde und zusätzlich konnte eine akute Lungenembolie ausgeschlossen werden (Abb. 1B und 1C).
Diagnose
Die Diagnose eines akuten Asthmaanfalls wurde gestellt.
Therapie und Verlauf
Trotz einer Inhalationstherapie mit Salbutamol (via Vernebler), systemischer Kortikosteroide (250 mg Methylprednisolon intravenös) und Adrenalin (0,5 mg intravenös und 1 mg inhalativ) sowie einer nicht invasiven Ventilation entwickelte die Patientin eine progrediente respiratorische Erschöpfung und Agitiertheit. Nach umgehender endotrachealer Intubation und invasiver Beatmung erfolgte die Verlegung auf die Intensivstation. Die Inhalations- und die systemische Kortikosteroidtherapie wurden fortgeführt. Zur Entlastung von Magen und Ösophagus wurde das Magenband angestochen und entleert und eine Magensonde eingelegt. Gastroskopisch zeigte sich die bereits bekannte Dilatation mit dem Bild eines Barrett-Ösophagus und die Medikation mit einem hochdosierten Protonenpumpeninhibitor (PPI) (Esomeprazol 40 mg 2×/Tag) wurde begonnen.
Unter der vorgenommenen Therapie konnte die respiratorische Situation der Patientin rasch stabilisiert werden und die Extubation gelang bereits nach einigen Stunden problemlos. Die Patientin wurde innerhalb von sechs Tagen nach Hause entlassen. Im weiteren Verlauf wurde das Magenband laparoskopisch entfernt und ein proximaler antekolischer Magen-Bypass Y-Roux nach Lönroth gesetzt. Unter der fortgesetzten Inhalationstherapie sind keine weiteren Asthmaexazerbationen aufgetreten.
Diskussion
Exazerbationen können als Erstpräsentation oder erst im Verlauf der Asthmaerkrankung auftreten. Sie sind für den Grossteil der asthmabedingten Hospitalisationen und Mortalität verantwortlich. Eine persistierende Entzündung der Bronchialschleimhaut bei persistierender, gegebenenfalls subklinischer Asthmaaktivität und wiederholte Exazerbationen führen zu einer kontinuierlichen Abnahme der dynamischen Lungenfunktionswerte mit der Gefahr einer fixierten Atemwegsobstruktion, die nicht oder ungenügend auf eine Inhalationstherapie anspricht [2]. Patientinnen und Patienten mit einem erhöhten Exazerbationsrisiko respektive mit persistierender Triggerexposition zu erkennen ist von entsprechend grosser Bedeutung.
Häufige Auslöser von Asthmaexazerbationen sind in Tabelle 1 zusammengefasst [3]. Viele Trigger können durch gezielte Patientenschulung vermieden werden. Asthmaunterhaltende Komorbiditäten sollten entsprechend behandelt werden. Ein Atemwegsinfekt, Rhinosinusitis oder Faktoren verbunden mit der Inhalationstherapie (Malcompliance, falsche Inhalationstechnik) bestanden in unserem vorgestellten Fall nicht. Das Rauchen wurde bei der Patientin bereits in der Vergangenheit sistiert. Differentialdiagnostisch sind auch Nahrungsmittel wie zum Beispiel Käse als seltene Auslöser von Exazerbationen von Asthma bronchiale bekannt. Verantwortlich dafür sind entsprechende proteolytische Enzyme, die bei der Käseherstellung Gebrauch finden. Somit sind ausschliesslich Personen betroffen, die in der Käseproduktion beschäftigt sind [4]. Eine klassische IgE-vermittelte Reaktion auf Käse bei allergischem Asthma ist in der Literatur als Provokationsfaktor bisher nicht beschrieben. Insbesondere gereifter Käse kann grosse Mengen an Histamin enthalten. Eine Akuttoxizität nach entsprechender Nahrungsaufnahme ist durch Tachykardie, Flush, Kopfschmerzen, Juckreiz, Urtikaria und Bronchospasmus charakterisiert [5]. Des Weiteren kann der Konsum von Wein (beliebt beim Raclette-Essen) durch die darin enthaltenen Sulfite in seltenen Fällen ebenfalls einen Asthmaanfall auslösen. Die Symptomatik ist jedoch selbstlimitierend beziehungsweise spricht gut und rasch auf inhalative Bronchodilatatoren an [6]. Bei der Patientin in unserem Fall gab es keine Hinweise auf eine Nahrungsmittelallergie oder eine Histaminintoxikation, sodass wir von einem multifaktoriellen, nicht allergisch vermittelten Mechanismus der Asthmaexazerbation ausgehen.
|Tabelle 1: Häufige Trigger von Asthmaexazerbationen.|
|Umweltfaktoren|
|Virale Atemwegsinfektionen|
|Luftverschmutzung|
|Jahreszeit-/Temperaturwechsel|
|(Passiv-)Rauchexposition|
|Allergenexposition|
|Aeroallergene (z.B. Pollen, Pilzsporen)|
|Nahrungsmittelallergie|
|Therapiebedingt|
|Keine inhalativen Kortikosteroide|
|Maladhärenz zur Therapie|
|Falsche Inhalationstechnik|
|Begleiterkrankungen|
|Chronische Rhinosinusitis|
|Symptomatischer gastroösophagealer Reflux|
|Schwangerschaft|
|Rauchen|
Ösophageale Dysmotilität und Achalasie mit Dilatation des Ösophagus sind bekannte, aber unterschätzte Langzeitkomplikationen nach Einlage eines Magenbandes [7]. Sie begünstigen den gastroösophagealen Reflux. Durch säuresensible Nervenendigungen in der Ösophagusschleimhaut wird der vagale ösophago-tracheale Reflex ausgelöst mit Ausschüttung von neuroinflammatorischen Mediatoren im Bronchialsystem. Diese führen zu Bronchokonstriktion und (vermehrter) bronchialer Hyperreagibilität. Zudem ist eine direkte Aktivierung des Reflexes im Bereich des Bronchialsystems durch rezidivierende Mikroaspirationen beschrieben [8]. Das retrosternale Druckgefühl respektive Schmerzen durch den gastroösophagealen Reflux erhöhen die Minutenventilation mit Auftreten von Dyspnoe. Die Hyperventilation mit nachfolgender Hypokapnie können auch einen Bronchospasmus (im Sinne einer Exazerbation) auslösen [9]. Die ösophageale Dysmotilität wird zusätzlich durch den herabgesetzten Tonus des unteren Ösophagussphinkters bei chronischem Gebrauch von inhalativen Beta-2-Agonisten (z.B. Formoterol) verstärkt [10]. Ausserdem kann die extrinsische Kompression der zentralen Atemwege durch die ausgeprägte Ösophagusdilatation zu einer Proliferation der glatten Muskelzellen mit zusätzlicher Bronchokonstriktion führen [11]. Die vorhandene Dilatation des Ösophagus nach reichhaltigem Raclette-Essen bei magenbandinduzierter Achalasie hat in dem hier geschilderten Fall zu einer Zunahme sowohl der chemisch-reizenden (Reflux) als auch der mechanischen Komponente geführt und somit diese ungewöhnliche Asthmaexazerbation ausgelöst. Beweisend dafür ist die schnelle Erholung nach Magenentlastung sowie der erfreuliche Langzeitverlauf ohne Auftreten von weiteren Exazerbationen nach Magenbandentfernung.
Eine PPI-Therapie wird nur bei Asthmapatientinnen und -patienten mit symptomatischem gastroösophagealem Reflux empfohlen [2]. Sie führt zu einem kleinen, jedoch signifikanten Anstieg der morgendlichen Peak-Flow-Werte ohne Einfluss auf weitere lungenfunktionelle Parameter, Lebensqualität oder Exazerbationen [12]. Bei beschwerdefreien Patientinnen und Patienten werden die Asthmasymptome und die Exazerbationshäufigkeit durch die Anwendung eines PPI nicht beeinflusst [13].
Das Wichtigste für die Praxis
• Exazerbationen sind für den Grossteil der asthmabedingten Hospitalisationen und Mortalität verantwortlich.
• Persistierende Triggerexpositionen können zu Asthmaexazerbationen führen.
• Der symptomatische gastroösophageale Reflux gehört zu den häufigen Asthma-Triggern.
• Insbesondere bei schwer behandelbarem Asthma sollten seltene Asthma-Trigger gesucht werden. Dabei spielen die detaillierte Anamnese und die Komorbiditäten eine zentrale Rolle.
Die Autoren haben deklariert, keine finanziellen oder persönlichen Verbindungen im Zusammenhang mit diesem Beitrag zu haben.
Kopfbild: Professor Dr. med. Lukas Ebner, Universitätsinstitut für Diagnostische, Interventionelle und Pädiatrische Radiologie der Universität Bern
Korrespondenz:
Dr. med. Nikolay Pavlov
Universitätsklinik für Pneumologie
Inselspital
Universitätsspital Bern
Freiburgstrasse 18
CH-3010 Bern
nikolay.pavlov[at]insel.ch