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Quand le sel de table joue sur notre système immunitaire
C’est une nouvelle scientifique et médicale à la fois originale et quelque peu déconcertante: elle fait un lien entre les apports alimentaires de sel (chlorure de sodium) et certaines maladies bien particulières dites «auto-immunes». Telle est la conclusion d’un groupe de chercheurs travaillant dans plusieurs institutions prestigieuses situées en Allemagne et aux Etats-Unis1. Ce travail vient d’être publié dans la revue britannique Nature (on pourra en lire un résumé ici-même). Plus précisément, la relation est établie entre le chlorure de sodium et certaines cellules du système immunitaire dites cellules TH17 (TH pour cellules T «helper » et 17 car ces cellules sont productrices d’interleukine 17). Cette découverte pourrait ouvrir de nouvelles pistes thérapeutiques vis-à-vis notamment de la sclérose en plaques.
Les auteurs de ce travail observent en préalable que, ces dernières décennies, la fréquence des maladies auto-immunes est en augmentation constante. Une augmentation qui, selon eux, ne peut s’expliquer par de seuls facteurs génétiques. Tout laisse penser que des facteurs environnementaux sont également en cause. Et parmi eux ceux liés au mode de vie, et tout particulièrement aux modes d’alimentation des populations des pays développés. Or, on sait que ces modes alimentaires dominants privilégient de fortes teneurs en acides gras saturés, mais aussi en sucres et en sel. Cette étude identifie précisément la consommation excessive de sel comme l'un des facteurs pouvant favoriser l’émergence croissante de ces maladies auto-immunes.
Des études précédentes avaient déjà montré que l'excès de chlorure de sodium pouvait affecter une population particulière du système immunitaire: les macrophages. Cet excès peut aussi entraîner des changements dans la population des lymphocytes T. Tout se passe comme si ces lymphocytes T, en charge de la surveillance et de la défense de l’intégrité de l’organisme, étaient avertis d’une menace pathogène; et ce par des molécules bien particulières de signalisation des cellules: les «cytokines» (parmi lesquelles l’interleukine 17).
Or le sel peut rendre certains lymphocytes T agressifs. En pratique on observe que l’excès de sel augmente d’abord, et de façon spectaculaire, la production de cellules immunitaires agressives de la catégorie TH17. Pour leur part les chercheurs montrent, sur culture cellulaire, que le chlorure de sodium conduit à une production de TH17 qui peut atteindre jusqu’à dix fois le niveau habituel. Dans ce contexte saturé en sel ces cellules font l’objet d'autres changements et deviennent particulièrement agressives.
On sait d’autre part que chez la souris, l’augmentation de la consommation de sel induit une forme grave de maladie auto-immune: l'encéphalomyélite. Ce nouveau résultat vient confirmer de précédentes études qui impliquaient également les cellules TH17 dans les mécanismes moléculaires et cellulaires à l’origine de la sclérose en plaques, l’une des maladies auto-immunes les plus fréquentes. Cette nouvelle lecture de ces mécanismes pourrait permettre d’identifier de nouvelles cibles pour de nouvelles thérapies. Et ces dernières pourraient concerner d’autres affections auto-immunes. En toute hypothèse il s’agit aussi là d’un nouvel argument plaidant en faveur de la réduction du sel à table. Cette réduction semble d’autant plus judicieuse que des corrélations sont bien établies aujourd’hui entre l’excès de sel et les affections cardio-vasculaires mais aussi avec certaines affections cancéreuses.
Un sel qui avance souvent masqué, caché sous différentes formes dans les produits alimentaires auxquels il donne une certaine saveur et qu’il permet de conserver plus longtemps; deux arguments économiques de poids dans le monde de l’agro-alimentaire et de la grande distribution.
1. Les signataires de cette publication travaillent Yale School of Medicine (Markus Kleinewietfeld & David A. Hafler) au Broad Institute of MIT and Harvard, Cambridge (Markus Kleinewietfeld, Nir Yosef & David A. Hafler) à la University of Erlangen-Nuremberg (Arndt Manzel & Ralf A. Linker), à la Ruhr-University Bochum (Arndt Manzel), à la Vanderbilt University, Nashville (Jens Titze), à la Charité Medical Faculty and the Max-Delbrück Center for Molecular Medicine, Berlin (Heda Kvakan & Dominik N. Muller).