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Décrites pour la première fois par Hippocrate en 300 avant Jésus-Christ, les hépatites virales constituent toujours une des principales causes d'hépatopathies aiguës et chroniques dans le monde. Des progrès importants ont été réalisés dans la compréhension de ces maladies. La transmission de certaines formes d'hépatites par les produits sanguins et leurs dérivés a été décrite pour la première fois en 1943. Au cours des années 60, Blumberg et ses collègues ont mis en évidence des antigènes et les anticorps contre la surface du virus de l'hépatite B. L'identification et la description du virus de l'hépatite A datent de 1973, par Feinstone et son équipe. En 1989, Houghton et ses collaborateurs ont identifié pour la première fois le virus de l'hépatite C. Depuis les années 90, nous disposons de traitements toujours plus efficaces pour les formes chroniques d'hépatites B et C. Malgré ces progrès rapides, ces maladies restent un problème de santé publique majeur aussi bien lors des formes aiguës que chroniques. Il est donc important d'insister sur la prophylaxie primaire auprès de la population.1
Le virus de l'hépatite A (VHA) est un virus à ARN non enveloppé de la famille des Picornaviridæ.2 Il a une répartition mondiale et constitue une des principales causes d'hépatite virale aiguë.
L'endémie est particulièrement élevée dans les régions ayant des conditions sanitaires limitées, telles que l'Afrique, l'Asie et l'Amérique centrale et du Sud. L'infection est alors acquise lors de la petite enfance et les patients sont souvent asymptomatiques. A l'âge adulte, le taux de séroprévalence est proche de 100%. Dans les pays à endémie moyenne, soit en Europe du Sud et de l'Est surtout, l'infection atteint les enfants plus âgés et les adolescents qui ont des formes symptomatiques modérées. Le taux d'immunité chez l'adulte est de 60 à 90%. En Europe du Nord et de l'Ouest, en Amérique du Nord et en Australie, la prévalence est faible avec une séroprévalence chez l'adulte variant entre 15 et 60%. Le pic d'infection touche les adolescents et les jeunes adultes qui sont symptomatiques et peuvent même présenter des formes fulminantes.3
Transmission
La transmission se fait majoritairement par voie féco-orale. Le virus, excrété en grande quantité dans les selles, est relativement résistant à la dégradation hors du corps. Il est hautement contagieux et parmi les personnes exposées, 70 à 90% sont infectés.3 La contamination se fait surtout par l'eau et les aliments qui ne sont pas ou insuffisamment cuits. La transmission parentérale est exceptionnelle.4 La période de contagion s'étend de la seconde moitié de la période d'incubation, qui dure de 14 à 49 jours, jusqu'à la fin de la première semaine de symptômes cliniques. Certains patients gardent une excrétion fécale prolongée, avec détection du virus par PCR pendant trois mois. L'importance épidémiologique de cette manifestation reste inconnue.1
Prévention
Mesures d'hygiène
Elles constituent la prévention la plus importante. Un lavage des mains soigneux, la cuisson de l'eau (bouillir pendant au moins 20 minutes) et des aliments permettent de diminuer significativement la transmission. Pour les voyages dans les pays à moyenne et haute endémie, il faut éviter d'utiliser de l'eau qui ne soit pas en bouteilles scellées, des boissons contenant des glaçons, des aliments non ou mal cuits, des fruits et des légumes non pelés.
Immunoprophylaxie passive (immunoglobulines)
Elle peut prévenir ou atténuer une infection aiguë si elle est donnée dans les deux semaines qui suivent l'exposition, soit avant l'apparition des symptômes cliniques. Les effets secondaires sont rares et modérés. Son utilisation est limitée, mais peut être discutée pour les patients souffrant d'une hépatopathie chronique, et ayant de ce fait un risque élevé de développer une forme sévère, qui ont été en contact proche avec un patient présentant une forme aiguë.1
Immunoprophylaxie active (vaccination)
Les vaccins à disposition sont inactivés, bien tolérés et hautement immunogènes. Chez les patients ayant vécu dans des régions de haute endémie, ni la recherche d'anti-VHA ni la vaccination ne sont recommandées. La séroconversion apparaît déjà un mois après la première injection chez les personnes jeunes et en bonne santé. La deuxième injection intramusculaire doit être effectuée 6 à 12 mois plus tard. Elle permet d'obtenir une protection efficace chez 95 à 100% des personnes pour de nombreuses années, et probablement à vie. Compte tenu de l'excellente réponse au vaccin chez les personnes immunocompétentes, il n'y a pas d'indication à contrôler les anti-VHA après la deuxième dose.5 Le tableau 1 décrit les personnes auxquelles le vaccin contre l'hépatite A doit être proposé.6
Chez les patients immunodéprimés, le taux de séroconversion est plus faible. Il est aussi diminué chez les patients ayant une hépatopathie chronique, même en l'absence de cirrhose. Chez les patients avec une hépatopathie ayant un risque plus marqué d'hépatite A aiguë sévère et de décès, il est donc important de proposer la vaccination le plus tôt possible dans le cours de la maladie.7 Les patients cirrhotiques ont un taux de séroconversion très faible, mais il n'existe actuellement pas de recommandations quant au contrôle de la réponse après la vaccination ou de la prise en charge des non-répondeurs.
Le virus de l'hépatite B (VHB) est un virus à ADN de la famille des Hepadnaviridæ. Plus de 300 millions de personnes dans le monde sont chroniquement infectées par le VHB (défini comme la persistance d'un antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg) pendant plus de 6 mois). On parle de patients ayant une hépatite B chronique lorsqu'il existe des signes de maladie hépatique, telle qu'une augmentation des transaminases par exemple.
La prévalence est très variable dans les différentes parties du monde. En Asie de l'Est, au Moyen-Orient, en Afrique et dans certaines régions d'Amérique du Sud, 8 à 15% des habitants ont des HBsAg détectables. La prévalence d'hépatite B chronique est de 2 à 7% au Japon, en Amérique du Sud, en Europe de l'Est et du Sud, dans certaines régions d'Asie centrale et chez les autochtones d'Alaska. Dans les autres pays, le pourcentage de patients chroniquement infectés par le VHB est inférieur à 2%. Il s'agit alors surtout de patients ayant des facteurs de risque particuliers comme un comportement sexuel à risque ou une toxicomanie.8
Transmission
Les principaux modes de contamination sont l'exposition à des produits sanguins et à leurs dérivés avant leur dépistage systématique, lors de relations sexuelles non protégées et la transmission verticale périnatale. Le virus étant présent dans la salive et dans le sperme, une transmission par contact des sécrétions avec les muqueuses est possible.8,9
Transmission verticale
Dans les pays à haute endémie, la transmission se produit principalement durant la période périnatale. Elle est particulièrement élevée (70 à 90%) lorsque la mère a des antigènes HBeAg qui indiquent une réplication active du VHB. Lorsque la sérologie de la mère est négative pour les HBeAg, le risque de transmission n'est plus que de 10 à 40%. La contamination se produit au moment de la naissance ou peu de temps après. C'est lors de la transmission périnatale que le risque de chronicité est le plus important, soit de 90% contre 25 à 30% pour les enfants d'un à cinq ans et de moins de 10% chez les adultes.10,11
Transmission sexuelle
La contamination par voie sexuelle est la plus fréquente dans les pays à faible endémie. Les virus du VHB et du VIH partageant les mêmes modes de transmission, les patients porteurs du VIH ont une prévalence augmentée d'hépatite B. Le risque de chronicité est plus marqué chez les patients co-infectés par le VIH et le VHB, comme chez tous les patients immunodéprimés, et l'évolution vers une cirrhose plus rapide. Depuis l'amélioration des traitements contre le VIH, les pathologies hépatiques sont devenues une des premières causes de morbidité et de mortalité chez ces patients.12,13
Transmission parentérale
La contamination parentérale touche surtout les pays à faible prévalence. Depuis que les produits sanguins sont systématiquement testés, la transmission parentérale concerne surtout les toxicomanes. Après cinq ans de toxicomanie régulière, presque tous les consommateurs ont une sérologie positive pour une infection ancienne ou chronique. Les autres facteurs de risque sont les piqûres accidentelles chez les professionnels de la santé, l'hémodialyse, les soins dentaires, tatouages, traitements par acupuncture et piercings lors d'une stérilisation insuffisante du matériel, l'utilisation de flacons multidoses, la mauvaise désinfection de surfaces souillées par du sang ou des sécrétions, et la vie en institution.12
Les patients chez qui une recherche d'anticorps anti-HBs et d'HBsAg doit être proposée sont mentionnés dans le tableau 2.
Prévention
Mesures d'hygiène
Les personnes infectées doivent prévenir leur entourage proche et les encourager à se faire vacciner. Tant que leur partenaire n'a pas développé un taux suffisant d'anticorps anti-HBs, ils ne doivent avoir que des relations sexuelles protégées. En cas de blessures, la blessure doit être immédiatement recouverte d'un pansement et les surfaces souillées désinfectées au moyen d'un virucide. Les toxicomanes ne doivent partager aucun matériel (aiguilles, seringues, coton, matériel servant à chauffer la drogue, paille d'aspiration nasale, etc.).8
Immunoprophylaxie passive
Les perfusions d'immunoglobulines sont proposées dans trois situations cliniques.
Nouveau-nés de mères HBsAg positives
La perfusion doit être effectuée au plus vite durant les premières heures de vie, en combinaison avec la première dose de vaccin. Cette double immunoprophylaxie permet une protection du nourrisson supérieure à 90%. Afin de diminuer les risques de transmission durant l'accouchement, un traitement par lamivudine durant le troisième trimestre de la grossesse, chez les mères dont la charge virale est haute, s'est révélé efficace et sans risque pour l'enfant.14
Exposition professionnelle ou relation sexuelle non protégée avec un partenaire HBsAg positif
La perfusion d'immunoglobulines (0,05-0,07 ml/kg) doit être réalisée le plus tôt possible et devient inutile au-delà du 7e jour après l'exposition. La première dose de vaccin doit être injectée en même temps. La perfusion d'une seconde dose 30 jours après la première, avec la 2e dose de vaccin, diminue encore le risque de transmission, mais augmente fortement les coûts.15
Prévention de la récidive après transplantation hépatique pour une cirrhose virale B ou chez les patients ayant reçu un greffon d'un donneur anti-HBc positif
Les perfusions d'immunoglobulines sont indispensables pour diminuer le risque de réinfection du greffon et, après les doses de charge, leur fréquence dépend du taux d'anti-HBs résiduel lors des contrôles.16 Cette prophylaxie est presque toujours combinée avec un traitement par lamivudine ou adéfovir.
Immunoprophylaxie active
La vaccination est une stratégie importante dans la prophylaxie primaire. Des vaccins efficaces sont disponibles depuis les années 80 et la vaccination systématique des enfants est recommandée dans plusieurs pays. Actuellement, les vaccins les plus utilisés sont des produits recombinés provenant de levures.17 Il n'y a donc plus de risque de transmission d'autres agents pathogènes comme avec les vaccins provenant de produits du plasma. Ces vaccins ne contiennent également plus de traces de métaux lourds, comme le mercure, qui étaient retrouvés dans certains anciens vaccins.
Les indications à un dépistage sérologique sont résumées dans le tableau 2. En dehors de la vaccination systématique des enfants en bas âge, les patients provenant de pays à faible endémie doivent avoir une sérologie à la recherche des HBsAg et des anti-HBs. L'ajout des anti-HBc n'est recommandé que pour les personnes ayant une autre hépatopathie chronique car ces patients peuvent ne présenter que des anti-HBc.18
Les indications à la vaccination sont décrites dans le tableau 3. Le schéma standard consiste en trois injections intramusculaires dans le deltoïde (adultes) ou dans la face latérale de la cuisse (enfants) à 0, 1 et 6 mois. Le vaccin est bien toléré, les réactions les plus fréquentes étant une légère réaction au site d'injection, et des réactions systémiques de type céphalées, fièvre modérée et nausées. Le vaccin est très efficace puisque plus de 95% des personnes ont des anticorps anti-HBs supérieurs à 10 UI/l après les trois doses. Un contrôle de la réponse immunologique n'est donc indiqué que chez les patients ayant un risque important de contamination ou de maladie aiguë sévère. Des contrôles réguliers tous les cinq à dix ans peuvent même être effectués afin de revacciner ceux dont le taux d'anti-HBs deviendrait inférieur à 10 UI/l. En cas de réponse insuffisante après les trois doses habituelles, les chances de réponse après une à trois doses additionnelles de vaccin peuvent atteindre jusqu'à 75%.
Les patients immunodéprimés, dialysés, âgés de plus de 40 ans ou ayant une hépatopathie chronique ont un taux de réponse au vaccin inférieur à la population jeune et en bonne santé. Des doses additionnelles, des doses plus élevées (double de la dose standard), des injections intradermiques, et l'utilisation de nouveaux vaccins ont parfois montré une amélioration du taux de séroconversion. Leur taux d'anti-HBs diminue plus rapidement que celui de la population générale. Un contrôle annuel est préconisé et une nouvelle vaccination complète doit être proposée si le taux devient inférieur au taux protecteur.
Dans les situations où une protection doit être obtenue rapidement, des schémas accélérés de vaccination sont envisageables. L'apparition d'un taux protecteur d'anti-HBs est rapide et persiste à moyen terme. L'utilisation de tels schémas est limitée car il n'y a pas actuellement de données sur la persistance d'une protection à long terme comme lors de la vaccination standard.
Les patients ayant une autre maladie hépatique doivent être vaccinés le plus tôt possible dans le cours de leur maladie car la réponse est plus faible en cas de cirrhose. Lorsque ces patients ont au screening une sérologie positive seulement pour l'anti-HBc, certains auteurs proposent de redoser les anti-HBs un mois après la première injection. Si le taux est supérieur à 10 UI/l, ils proposent de ne pas continuer la vaccination. Il s'agit alors probablement d'un patient immun qui a perdu les anti-HBs. Si le taux est inférieur à cette limite, il peut s'agir d'un faux positif et la vaccination doit être poursuivie. En cas de non-réponse après les trois doses, une hépatite B occulte (anti-HBc isolément positifs, VHB-ADN négatif ou occasionnellement faiblement positif) doit être suspectée.7
Le virus de l'hépatite C (VHC) est un virus à ARN appartenant à la famille des Flaviviridæ. Selon les estimations, 170 millions de personnes sont porteuses du virus. En Suisse, la prévalence est évaluée à 1%. Contrairement au VHB, le taux de passage à la chronicité est de 50 à 80%. Dans les pays industrialisés, l'hépatite C chronique est une des étiologies les plus fréquentes de cirrhose et l'indication la plus fréquente à la transplantation hépatique.1
Transmission
La transmission est par voie parentérale. Depuis le contrôle des produits sanguins et de leurs dérivés au début des années 1990, l'hépatite C post-transfusionnelle est extrêmement rare (risque résiduel de ~1 : 2 000 000)19 et les toxicomanes constituent le principal groupe à risque avec une prévalence d'infection de 48 à 90%. La majorité de ceux qui sont infectés par le VHC ont contracté le virus durant la première année de toxicomanie. Comme pour l'hépatite B, les autres causes de transmission parentérale sont les piqûres accidentelles dans le cadre professionnel, les tatouages, le piercing, l'acupuncture, les patients dialysés, les soins médicaux ou dentaires effectués avec du matériel réutilisable mal désinfecté, le partage des brosses à dents et rasoirs.15,20
La transmission par voie sexuelle est rare, particulièrement chez les partenaires monogames. La transmission périnatale est également faible (21
Prévention
Les toxicomanes étant le groupe le plus touché dans les pays industrialisés, il est important d'insister auprès d'eux sur l'absolue nécessité d'éviter le partage de matériel de consommation et de leur fournir un accès facile à du matériel stérile à usage unique.
Comme pour les patients infectés par le VHB, toute blessure doit être immédiatement recouverte par un pansement et les surfaces souillées doivent être désinfectées avec un virucide. Les objets d'hygiène quotidienne pouvant avoir été en contact avec du sang (brosse à dents, rasoir) ne doivent pas être utilisés par d'autres personnes. Le matériel médical ou dentaire à usage multiple doit être désinfecté ou stérilisé.
La transmission lors de rapports sexuels stables étant faible, le partenaire peut avoir une recherche des anticorps anti-VHC s'il le souhaite en lui expliquant que le risque de positivité est faible. Si les deux partenaires ont une relation exclusivement monogame, il n'y a pas lieu de recommander le port d'un préservatif. Les rapports doivent être protégés en cas de relations non stables.
L'accouchement des mères ayant une hépatite C chronique peut avoir lieu par voie basse, sans augmentation du risque de transmission. Il faut éviter toute mesure pouvant provoquer une plaie cutanée du nouveau-né, telle que l'utilisation de forceps ou le prélèvement de sang du scalp durant l'accouchement. Contrairement au VHB, aucun traitement ne peut être utilisé en cours de grossesse pour diminuer la charge virale. L'allaitement maternel n'est déconseillé que transitoirement en cas de mastite sévère avec plaie ouverte du mamelon. Les patients ayant une hépatite C chronique ne peuvent pas être donneurs de sang, d'organes ou de sperme. Une fivète est possible lorsque l'un des parents est VHC positif, mais les manipulations doivent être effectuées par une équipe expérimentée.22,23
Il n'existe pas d'immunoprophylaxie disponible.
Comme pour toute hépatopathie chronique, il est important de proposer une vaccination contre les hépatites A et B si les patients ne présentent pas de sérologies témoignant d'une ancienne infection.7,24
Découvert en 1977, le virus de l'hépatite D (VHD) est un virus à ARN qui a besoin du VHB, utilisé comme vecteur, pour son cycle réplicatif et pour pouvoir infecter une personne. L'infection par les deux virus peut être concomitante ou le VHD peut surinfecter un patient ayant une hépatite B aiguë ou chronique. Environ 15 millions de personnes sont contaminés. La prévalence est la plus forte en Italie, dans certaines régions d'Europe de l'Est, dans le bassin amazonien, en Colombie, au Venezuela, en Asie de l'Ouest et dans les îles du Pacifique. Les groupes les plus à risque sont les toxicomanes et les patients dialysés.
Transmission
Les modes de contamination sont les mêmes que ceux de l'hépatite B. La transmission parentérale est la plus fréquente. Le risque de transmission lors de rapports sexuels non protégés est plus faible que pour l'hépatite B. La contamination périnatale est rare.
Prévention
Les mesures de prévention sont identiques à celles préconisées pour l'hépatite B, soit l'utilisation de préservatifs lors des relations sexuelles avec un partenaire non stable et l'éducation des toxicomanes pour éviter le partage du matériel de préparation et de consommation des drogues. Dans les régions à forte endémie, la vaccination contre l'hépatite B à grande échelle ainsi que l'amélioration des conditions sociales et d'hygiène jouent un rôle primordial.
Il n'existe pas d'immunoglobulines ou de vaccin contre le VHD.15
Le virus de l'hépatite E (VHE) est un virus à ARN qui est retrouvé dans les selles et dans le sérum. L'infection est endémique en Inde et en Asie du Sud-Est et du centre. Il se présente sous forme d'épidémies touchant plusieurs centaines à plusieurs milliers de personnes, particulièrement après des pluies abondantes. Dans les pays non endémiques, les cas d'hépatite E aiguë sont rares (
Transmission
La transmission se fait par voie féco-orale, surtout par l'absorption d'eau contaminée par des matières fécales. La contamination périnatale est décrite. Elle augmente le risque de mort in utero ou au cours des premières heures suivant la naissance. Il n'y a pas d'évidence de transmission sexuelle ou parentérale.25
Prévention
Les mesures d'hygiène sont les plus efficaces. Bouillir l'eau contaminée suffit à inactiver le VHE. Pour les voyageurs, les précautions à prendre sont les mêmes que celles données pour la prévention d'une infection par le VHA, soit l'utilisation d'eau en bouteilles scellées, éviter de consommer des boissons contenant des glaçons, éviter de manger des fruits de mer, des aliments crus ou mal cuits, des fruits et légumes non pelés. Ces mesures sont particulièrement importantes pour les femmes enceintes. En effet, outre le risque de transmission au ftus décrit plus haut, le risque de létalité maternelle lors d'une hépatite E augmente avec l'avancement de la grossesse pour atteindre jusqu'à 25% durant le troisième trimestre.
L'utilité d'une prophylaxie secondaire par immunoglobulines est toujours discutée. Plusieurs vaccins sont en cours de développement.
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