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Generell können Muskeln (resp. Muskelfasern) 3 Strategien verfolgen, um sich an veränderte funktionelle Beanspruchungen anzupassen: Zu- oder Abnahme der Länge, Zu- oder Abnahme des physiologischen Querschnitts und kontraktile und metabolische Reprogrammierung. Wir gehen folgend nur auf die Zu- oder Abnahme der Länge ein:Myoﬁbrillen können aktiv oder passiv länger werden. Aktiv bedeutet, dass die Verlängerung bei gleichzeitiger Kontraktion (Der Muskel wird aktiviert und produziert Kraft) erfolgt. Muskelkontraktion bei sich verlängernder Muskellänge nennt man «exzentrische» Kontraktion. Passiv bedeutet, dass die Längenänderung ohne Kontraktion stattﬁndet (z.B. durch Kontraktion der Antagonisten). Im Gegensatz zur Verlängerung können Myoﬁbrillen nur aktiv verkürzt werden («konzentrische Kontraktion»). Es ist schon lange bekannt, dass sich Muskeln an eine neue funktionelle Länge anpassen können, indem an den Enden von Myoﬁbrillen neue Sarkomere in Serie addiert oder entfernt werden. Kontraktionen welchen nicht über das ganze ROM ausgeführt werden (bei kurzer Muskellänge), führen zu einer Abnahme der Anzahl Sarkomere in Serie. Exzentrisches Training (Kontraktionen bei sich verlängerndem Muskel) führt zu einer Zunahme der Anzahl Sarkomere in Serie sofern die Übung über das alltägliche Bewegungsausmass ausgeführt wird.
Der Effekt der Regulation der Anzahl Sarkomere in Serie ist die Anpassung der Strecke, über welche der Muskel kontrahieren kann und die Anpassung der optimalen Sarkomerlänge, bei der der Muskel sein Maximum an Kraft produzieren kann (Siehe Blog Kraft-Länge-Relation). Wird ein Muskel in verkürzter Haltung ruhig gestellt, so kommt es zu einer Verminderung der Sarkomerzahl. Die verbleibenden Sarkomere werden auf eine Länge eingestellt, die optimale Voraussetzungen für die Entwicklung von Maximalkraft in dem jetzt verkürzten Zustand bietet. Wie bereits erwähnt führt Kontraktion bei langer Muskellänge (länger als üblich) zu einer Zunahme der Anzahl seriell geschalteter Sarkomere. Dies hat zur Folge, dass bei gegebener Muskellänge die durchschnittliche Sarkomerlänge kürzer ist.
Eine weitere Konsequenz aus der Modulation der seriellen Sarkomerzahl ist die Veränderung der maximalen Verkürzungsgeschwindigkeit der Muskelfasern im unbelasteten Zustand (siehe Blog Geschwindigkeit-Kraft-Relation). Die maximale unbelastete muskuläre Kontraktionsgeschwindigkeit hängt nämlich von der Sarkomerlänge, der Anzahl verfügbarer Actin-Myosin-Querbrücken in Serie und vom Typ dieser Querbrücken ab. Für die maximale belastete Kontraktionsgeschwindigkeit jedoch ist auch die Anzahl der verfügbaren, parallel geschalteten Actin-Myosin-Querbrücken bestimmend (radiale Hypertrophie). Je mehr Sarkomere in Serie, desto schneller ist potenziell die Verkürzungsgeschwindigkeit der Muskelfaser. Durch die Addition von Sarkomeren in Serie als Folge von Kontraktionen bei langer Muskellänge sollte beispielsweise die maximale Verkürzungsgeschwindigkeit der Muskelfasern zunehmen.
Um den funktionellen ROM mittels Steuerung der seriellen Sarkomerzahl zu erhalten oder zu erhöhen, scheint daher Muskeltraining, welches Kontraktionen über einen möglichst grossen Gelenksumfang beinhaltet die Methode der Wahl zu sein. Hier können die entsprechenden Muskeln auch gezielt über den vollen Bewegungsumfang mit Widerstand versorgt werden. Dies ist bei einigen Muskelgruppen (z. B. Brustmuskel, Wadenmuskel, hintere Oberschenkelmuskulatur) mittels Kraftübungen sehr gut möglich (z.B. Butterfly, Wadenmaschine, Romanian Deadlifts etc.). Einige Muskeln (z. B. gerader Bauchmuskel und Hüftbeuger) können bei einer Kraftübung jedoch nicht über den vollen Bewegungsumfang belastet werden. Daher empfehlen wir diese Muskelgruppen gezielt mit den fle.xx Geräten in die Länge zu trainieren.
Quellen: Trainingsrelevante Determinanten der molekularen und zellulären Skelettmuskeladaptation Teil 1: Einleitung und Längenadaptation, Dr. sc. nat. Marco Toigo