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Die Samtbohne oder Juckbohne (Mucuna pruriens, Dolichos pruriens) ist eine tropische Kletterpflanze, von der sowohl die Bohne, der Samen als auch die Pflanzenhaare zur Herstellung von medizinischen Präparaten verwendet werden können. Heutzutage wird die Samtbohne unter anderem im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit, aber auch bei Diabetes, Wurmbefall, Unfruchtbarkeit und Depressionen eingesetzt.
Die Samtbohne enthält Proteine, Kohlenhydrate, Fette und Mineralstoffe, sowie Ballaststoffe und eine Vielzahl bioaktiver Substanzen. Eine dieser Substanzen ist Levodopa (3,4-Dihydroxyphenylalanin), die Vorläufersubstanz des Neurotransmitters Dopamin, der für Motorik, Stimmung, Sexualität, Schlaf, Denken, Verhalten und Motivation wichtig ist. Das Vorhandensein von Levodopa in dieser Pflanze erklärt ihre verschiedenen Anwendungsbereiche. Der Levodopa-Gehalt, der in Mucuna puriens gefunden wird, beträgt durchschnittlich 3,1 bis 6,7 %. Andere bioaktive Verbindungen, die in Mucuna pruriens gefunden werden, sind: Tetrahydroisochinolin-Derivate, eine dopaminähnliche Verbindung mit neuroprotektiven Eigenschaften, psychoaktive Indolalkaloide einschließlich Serotonin und andere Tryptaminderivate, Noradrenalin, Coenzym Q10, Glutathion, Inositol, NADH (reduziertes Nikotinamidadenindinukleotid), Trypsin und Polyphenole [1]. Das gleichzeitige Vorkommen all dieser bioaktiven Substanzen in Mucuna pruriens sorgt für eine gute Wirksamkeit auf bestimmten Anwendungsgebieten und für wenige Nebenwirkungen.
Der Hauptwirkstoff von Mucuna pruriens ist Levodopa, kurz L-Dopa. Levodopa ist die Vorstufe von Dopamin, einem der wichtigsten Neurotransmitter. Dopamin hat eine wichtige Funktion in Gehirnarealen, die Belohnung und Vergnügen regulieren, wie z. B. dem Nucleus accumbens. Auch unsere Gedächtnisfunktion, die sich im Hippocampus abspielt, funktioniert auf der Basis von Dopamin. Darüber hinaus reguliert Dopamin die motorischen Funktionen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Dopamin vier verschiedene Hauptkreisläufe im zentralen Nervensystem steuert und somit für alle damit verbundenen Funktionen wichtig ist.
1. Die nigrostriatale Leitbahn verbindet die Substantia nigra mit dem dorsalen Teil des Striatums.
Dieser Kreislauf ist an der Regulation der motorischen Aktivitäten beteiligt.
2. Die mesolimbische Bahn wird auch als „Belohnungssystem“ bezeichnet.
Dieser Kreislauf steht für Empfindungen von Vergnügen und Belohnung. Das ventrale Tegmentum (VTA) ist eine Gruppe von Nervenzellen, die unter anderem in den Nucleus accumbens und das limbische System projizieren. Eine Dysregulation dieses Belohnungssystems fördert das Suchtverhalten. Die Bindung von Dopamin in diesen Bereichen bewirkt das Erleben von Freude und Genuss. Die zugehörige mesokortikale Bahn verbindet das VTA mit dem präfrontalen Kortex. Dieser Bereich ist für Emotionen, kognitive Funktionen und Motivation zuständig.
3. Der Tractus tuberoinfundibularis
Dopamin und Prolaktin stehen in einem rhythmischen Gleichgewicht.
Levodopa kann endogen über eine schrittweise enzymatische Umwandlung, hauptsächlich aus proteinreichen Nahrungsquellen, synthetisiert werden. Die essentielle Aminosäure Phenylalanin wird in Tyrosin umgewandelt. Tyrosin wiederum wird zu Levodopa umgewandelt. Die Endprodukte sind Dopamin und (Nor)Adrenalin. Die folgenden Cofaktoren werden für die Umwandlung von Phenylalanin in Levodopa benötigt: Vitamin B1, B3, B6, Folat, Eisen, Zink, Magnesium, SAMe, Vitamin C und Kupfer.
Die folgenden Ernährungs- und Umweltfaktoren können die Synthese von Levodopa beeinflussen:
1. Ein Mangel an den Vorstufen Phenylalanin oder Tyrosin, z. B. durch unzureichende Aufnahme über die Nahrung oder durch übermäßigen Verzehr anderer Aminosäuren, wodurch der große neutrale Aminosäuretransporter gesättigt ist und nicht genügend Tyrosin durch den Darmtrakt zum zentralen Nervensystem transportieren kann [2].
2. Eine Anhäufung von Phenylalanin (Phenylketonurie)
3. Ein Mangel an Cofaktoren
4. Chronischer Stress
5. Der Entzug von Stimulanzien
Nach oraler Verabreichung wird Levodopa im Dünndarm absorbiert, wo sich große neutrale Aminosäuretransporter befinden. Daher ist die Absorption von Levodopa auf die Zeit beschränkt, in der sich Levodopa im Dünndarm befindet (ca. 2-3 Stunden).
Die Absorption durch die Magen-Darm-Wand und der Transport durch den Blutkreislauf von oral eingenommenem Levodopa hängt von mehreren Faktoren ab:
Levodopa wird aktiv durch den großen neutralen Aminosäuretransporter transportiert, der alle neutralen Aminosäuren über Zellmembranen transportiert. Dieser Transporter kann durch hohe Konzentrationen konkurrierender Aminosäuren gesättigt werden und begrenzt dann die Menge des aufgenommenen Levodopa. Diese Theorie erfordert eine gewisse Nuancierung: Dieser Aminosäuretransporter hat eine sehr große Aminosäurebindungskapazität im Darm und ist daher wahrscheinlich nicht das Hauptproblem.
Die Magenentleerung und der Säuregehalt des Magens haben ebenfalls einen großen Einfluss auf die Absorption von Levodopa. Die Verabreichung von Levodopa nüchtern vor dem Frühstück führt in der Regel zu einer schnellen Resorption mit einem Plasmaspitzenwert innerhalb von 1 Stunde. Eine verzögerte Magenentleerung – verursacht z. B. durch fett- und proteinreiche Mahlzeiten oder durch Medikamente, die die Magenmotilität verlangsamen – führt zu einer verzögerten Passage von Levodopa in den Dünndarm und ins Blut.
Ein dritter Faktor betrifft die enzymatische Wirkung der Dopa-Decarboxylase, die im Darm, in der Leber und in den Nieren vorhanden ist. Dieses Enzym wandelt Levodopa unter dem Einfluss des entscheidenden Cofaktors Vitamin B6 in Dopamin um. Der Darm enthält hohe Konzentrationen an Decarboxylase. Durch diese Decarboxylierung von Levodopa wird es für das Gehirn nicht mehr verfügbar. Dies ist darauf zurückzuführen, dass Levodopa bereits peripher umgewandelt wird, bevor es das zentrale Nervensystem erreicht. Um dies zu vermeiden, werden bei der Verabreichung von Levodopa im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit häufig Decarboxylase-Hemmer eingesetzt.
Vitamin C bzw. Ascorbinsäure kann die Aufnahme von Levodopa positiv beeinflussen. Insbesondere bei älteren Parkinson-Patienten mit schlechterer Bioverfügbarkeit von Levodopa, z. B. durch verminderte Magensäuresekretion. Ascorbinsäure kann den pH-Wert des Magens senken, wodurch das Levodopa leichter aufgenommen werden kann. Daher kann eine Kombinationstherapie von Levodopa mit Ascorbinsäure im Zusammenhang mit der Parkinson-Krankheit von Vorteil sein. In der beschriebenen Studie, in der 67 älteren Parkinson-Patienten 100 mg Levodopa (LD) und 10 mg Carbidopa (CD) verabreicht wurden, wurde die Spitzenkonzentration überwacht. Nach einer Woche wurde die gleiche Dosis von LD/CD ausgewertet, mit dem Unterschied, dass der Tablette 200 mg Ascorbinsäure zugesetzt wurde. Ein signifikanter Anstieg des Konzentrationspeaks und eine signifikante Abnahme der Dauer bis zum Erreichen der maximalen Konzentration LD/CD wurden bei 25 Patienten beobachtet. Die genauen Mechanismen für die Verbesserung der Levodopa-Resorption bei gleichzeitiger Einnahme von Ascorbinsäure sind jedoch noch nicht vollständig geklärt [3].
Nach der Absorption und dem Transport ist die Verteilung von Levodopa durch die Blut-Hirn-Schranke entscheidend für die therapeutische Wirksamkeit von Levodopa. Dies hängt von den Konzentrationen anderer großer neutraler Aminosäuren ab, die um den Transport über große neutrale Aminosäuretransporter mit begrenzter Kapazität konkurrieren. Eine reichhaltige und proteinreiche Mahlzeit kann die großen neutralen Aminosäuren im Plasma verdoppeln oder verdreifachen und damit den Transport von Levodopa um die Hälfte oder mehr reduzieren. Aus diesem Grund wird Mucuna pruriens besser nicht zu den Mahlzeiten eingenommen.
Die enzymatischen Umwandlungen von Levodopa im peripheren Gewebe und im Gehirn sind:
1. Decarboxylierung von Levodopa zu Dopamin im peripheren Gewebe und im Gehirn durch Dopa-Decarboxylase.
2. Die Catechol-O-Methyltransferase, abgekürzt COMT, deaktiviert Levodopa. COMT verursacht eine etwa 10-prozentige Metabolisierung/Deaktivierung von Levodopa. COMT ist sowohl im peripheren Gewebe als auch im Gehirn vorhanden.
3. Oxidation im Gehirn: Monoaminoxidase (MAO) baut Dopamin und Methyldopamin ab. MAO-B ist die Form, die am häufigsten im zentralen Nervensystem vorkommt [2].
Bei Phytotherapeutika und körpereigenen Neurotransmittern ist es unmöglich, einen Standardbedarf zu ermitteln. Unter Umständen kann ein Mangel entstehen, der meistens mit einer geringeren Produktion oder einem erhöhten Verbrauch in Zusammenhang steht. Ein Mangel äußert sich in Symptomen oder Erkrankungen, die in dieser Monographie genannt werden.
In manchen Fällen gibt es Anzeichen, dass die eigene Produktion von L-DOPA gestört ist. Drogenmissbrauch, Ernährung oder Polymorphie sind mögliche Ursachen für eine gestörte Dopamin-Produktion oder eine Störung der Funktion des Dopaminrezeptors. In diesen Fällen kann eine Supplementierung mit Mucuna pruriens, das L-DOPA enthält, eine Lösung sein, um den Dopaminhaushalt in Ordnung zu bringen.
Primitive Extrakte von Mucuna pruriens enthalten oft einen großen Anteil der Hülsenfrucht, die Magen-Darm-Beschwerden verursachen kann, wodurch die Einnahme über längere Dauer schwierig war. Heutzutage bestehen die Extrakte oft aus den Mucuna-Samen, deren Fettgehalt entfernt wurde und die anschließend gefriertrocknet wurden, sodass der L-DOPA-Gehalt bewahrt und sogar erhöht wird [4].
Der Anteil an L-DOPA im Mucuna-pruriens-Extrakt, der als Nahrungsergänzungsmittel verwendet wird, sollte standardisiert sein. Ein L-DOPA-Anteil von 15 % ist am gängigsten und am günstigsten.
Mucuna pruriens wird in verschiedenen Darreichungsformen angeboten: Pulver, Tinkturen oder konzentrierte Extrakte in Kapseln oder Tabletten. Allerdings wird das Nahrungsergänzungsmittel ausschließlich in Form von Pulver aus Mucuna-Samen beziehungsweise als Kapsel in klinischen Untersuchungen verwendet. Dies ist auch die empfehlenswerte Darreichungsform des Nahrungsergänzungsmittels.
Es müssten 1000 mg natürliches Levodopa aus Mucuna pruriens eingenommen werden, um den klinischen Effekt einer Sinemet-Tablette (synthetisches Levodopa mit Decarboxylasehemmer) zu erreichen. Dies entspricht ungefähr zwanzig Tabletten à 400 mg Mucuna pruriens (standardisiert auf 15 % Levodopa). Theoretisch müsste die Konzentration von Levodopa in der Blutlaufbahn nach einer derartig großen Menge an Mucuna-pruriens-Extrakt schnell abnehmen, da das Extrakt keine Decarboxylasehemmer enthält. Allerdings haben Studien ergeben, dass der Blutwert nach Einnahme des Mucuna-pruriens-Extraktes mit dem vergleichbar ist, der nach Einnahme einer synthetischen Art von Levodopa zu beobachten ist. Das deutet darauf hin, dass die Pflanze weitere Stoffe enthält, die einen schnellen Abbau von Levodopa hemmen [5].
Parkinson-Krankheit
Ein wichtiges Anwendungsgebit der Mucuna pruriens ist die Parkinson-Krankheit. Die Parkinson-Krankheit kennzeichnet sich durch einen Dopaminmangel im Gehirn und Schäden bestimmter Dopaminkreisläufe im Gehirn. Untersuchungen bei Tieren und verschiedene (Pilot-)Studien mit Menschen haben günstige Effekte von Mucuna-Extrakten bei neurodegenerativen Erkrankungen gezeigt. Außerdem spielt eine Dysfunktion der Mitochondrien sowie oxidativer Stress wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Degeneration dieser Dopaminzentren. Mucuna pruriens hemmt möglicherweise den Fortschritt der Krankheit und verstärkt die Aufnahme und Verarbeitung von synthetischem Levodopa, das oft als Medikament eingesetzt wird. Dadurch kann die Medikamentendosierung verringert werden. Mucuna pruriens schützt das Nervengewebe anschließend vor toxischen Effekten des synthetischen Levodopa und stellt somit eine wichtigen Schutz der Nerven dar. Mucuna-Extrakt wird daher als Alternative für synthetisches Levodopa verwendet. Der Mucuna-Extrakt wirkt schneller, stärker und länger und hat weniger Nebenwirkungen als synthetisches Levodopa [6–8].
Wie oben bereits erwähnt, hat die Supplementierung mit Mucuna pruriens keine Nebenwirkungen, was bei synthetischen Levodopa oft zu beobachten ist. Wenn Patienten über lange Zeit L-DOPA einnehmen, haben sie oft Nebenwirkungen wie willkürliche Bewegungen oder Ticks – auch als Dyskinesien bezeichnet. Mucuna pruriens verursacht keine Dyskinesien. Eine Studie mit Affen zeigte interessante Ergebnisse in Bezug auf Dyskinesien. Eine Gruppe wurde mit Sinemet (synthetisches Levodopa und Carbidopa), die zweite Gruppe mit Mucuna pruriens und Carbidopa und die dritte Gruppe nur mit Mucuna pruriens behandelt.
Bei allen Tieren trat eine Verbesserung der Symptome auf. In der Sinemet-Gruppe kamen stärkere Dyskinesien vor. Bei den Tieren, die mit einer Kombination aus Mucuna pruriens und Carbidopa behandelt wurden, schien die Dyskinesie gemäßigter ausgeprägt zu sein. Interessant ist, dass die Tiere, die ausschließlich mit Mucuna pruriens behandelt wurden, keine Dyskinesien hatten [9].
Mucuna pruriens ist demnach auf der Grundlage der bisher verfügbaren Daten als natürliches Mittel bei der Parkinson-Krankheit einzusetzen – immer in Rücksprache mit dem behandelnden Arzt.
Vorläufige klinische Untersuchungen zeigen, dass die Einnahme eines standardisierten Mucuna-Präparates genau so effektiv wie die Einnahme von synthetischem Levodopa sein kann – immer in Kombination mit einem DOPA-Decarboxylasehemmer, wie zum Beispiel Carbidopa oder Benserazide. Letztere sorgen dafür, dass Levodopa nicht peripher zu Dopamin abgebaut wird, so dass Levodopa erst im zentralen Nervensystem zu Dopamin umgewandelt wird. [8] Außerdem kann die selektive Hemmung von MAO-B auch eine Strategie sein, um den Abbau von Dopamin im Gehirn zu hemmen und so also die Wirkung zu verlängern.
Depression
Die Monoamin-Hypothese zu Depressionen besagt, dass Depressionen durch einen funktionellen Mangel an Monoaminen (Noradrenalin, Serotonin und Dopamin) in bestimmten Hirnarealen verursacht werden. Mäuse, die unter Umgebungsstress standen, fanden unter dem Einfluss einer Mucuna-pruriens-Supplementierung ihre Motivation und ihre Freude wieder, was die selektrive antidepressive Wirkung von Mucuna pruriens über die Interaktion mit dem Dopaminsystem zeigt [10].
Zu hohe Cortisolspiegel oder Hypercortisolemie
Stressreaktionen mit erhöhten Cortisolspiegeln und/oder chronischen leichte Entzündungen stören das Dopamin-Signalsystem im Gehirn und können den Dopamingehalt im Gehirn verringern [11]. Mucuna pruriens scheint vielversprechend zu sein, um die Cortisolspiegel zu verbessern, allerdings muss hierbei erwähnt werden, dass vorläufig nicht genügend harte Beweise vorliegen. In einer Studie verringerte die Supplementierung mit Mucuna pruriens den erlebten psychologischen Stress und den Cortisolspiegel bei sechzig unfruchtbaren Männern nach drei Monaten [12].
Verringerte Fruchtbarkeit bei Männern
Verschiedene Studien mit Menschen zeigen, dass eine Supplementierung mit Mucuna-Extrakt die Spermaqualität bei Männern mit einer verringerten Fruchtbarkeit signifikant verbessert [13].
Einerseits ist eine Erhöhung von Testosteron, Dopamin, (Nor-)Adrenalin und LH (luteiniserendes Hormon) und andererseits eine Verringerung von Cortisol, Gonadotropin und Prolactin sowie eine Steigerung der Konzentration von Antioxidantien (Glutathion, Vitamin C) und Antioxidantenzymen in Sperma [12] zu beobachten. Rattenstudien zeigten, dass Mucuna pruriens sexuelle Störungen bei einer Dosis von 200 mg/kg aufheben kann [14].
Hoher Blutzucker oder Hyperglykämie
Tierstudien zeigen, dass Mucuna pruriens den Blutzuckerspiegel möglicherweise verringert und einen positiven Effekt auf Nierenhypertrophie hat. Mucuna pruriens enthält viele verschiedene Mineralstoffe, darunter Calcium, Magnesium, Phosphor, Eisen, Mangan, Zink und Kupfer. Manche Forscher spekulieren, dass Mucuna pruriens seinen hypoglykämischen Effekt durch die Stimulierung der Insulinempfindlichkeit unter Einfluss dieser Spurenelemente oder möglicherweise durch die Anwesenheit eines aktiven insulinähnlichen Verbindung ausüben kann [15–17]. Ein Mucuna-Extrakt verringert den Blutzuckerspiegel dosierungsabhängig und wirkt Hyperglykämie bei Diabetes entgegen (Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes). Der maximale hypoglykämische Effekt (83,6 % Senkung des Blutzuckerspiegels) bei Tierstudien wurde mit einer Dosis Mucuna-Extrakt von 100 mg/kg/Tag erreicht. Die Verabreichung von Mucuna-Extrakt bei diesen Tieren in einer Dosis von 5 mg/kg/Tag während eines Zeitraums von 12 Wochen führte zu einer Verringerung des Blutzuckerspiegels um 55,3 %. In einem Tiermodell für Diabetes mellitus führte die Einnahme von Mucuna-Extrakt zu einer signifikanten Senkung des Risikos auf Polyurie und durch Diabetes verursachten grauen Star. Außerdem hemmte der Mucuna-Extrakt die diabetesinduzierte Gewichtsabnahme [18].
Parasitäre, bakterielle Infektionen
In vitro hat Mucuna pruriens Eigenschaften, die die Entwicklung von Eingeweidewürmern entgegenwirkt.
Manche In-vitro-Studien zeigen, dass Mucuna pruriens eine milde antimikrobielle Wirkung gegen bestimmte pathogene Bakterien hat [19]. Klinische Studien zur Unterbauung fehlen allerdings.
Senkung der Libido
Mucuna pruriens wird als Afrodisiakum betrachtet [14], unter anderem durch die Aktivierung der Dopamin-Neurotransmission und Erhöhung des Testosteronspiegels.
Schutz gegen Schlangengift
In Nigeria werden Mucuna-Bohnen als orales Prophylaktikum gegen Schlangengift eingenommen.
In vitro- und Tierstudien zeigen zum einen die kardioprotektiven Eigenschaften und zum anderen die positive Wirkung auf die Blutgerinnung. In-vitro- und Tierstudien zeigen schützende Wirkungen von Mucuna pruriens gegen die toxischen Effekte des Giftes der Gemeinen Sandrasselotter (Echis carinatus), der Malayischen Mokassinotter (Calloselasma rhodostoma), des Indischen Krait (Bungarus caeruleus) und der Javanischen Speikobra (Naja sputatrix) [20,21].
Prävention des kognitiven Leistungsabbaus
Mucuna pruriens enthält Substanzen mit antioxidativen und neuroprotektiven Eigenschaften [22–24]. Daher kann es zur Vorbeugung des altersbedingten kognitiven Leistungsabbaus eingesetzt werden.
Schwangerschaft und Stillen
Dopamin hemmt die Freisetzung des Hypophysenhormons Prolaktin, das das Brustwachstum und die Milchproduktion während der Schwangerschaft und Stillzeit stimuliert.
Zurzeit gibt es keine Garantie für die Sicherheit während der Schwangerschaft und Stillzeit.
Die Anwendung von Mucuna pruriens wird daher während der Schwangerschaft und Stillzeit nicht empfohlen [25].
Herz- und Gefäßerkrankungen
Die Verwendung jeglicher Form von L-Dopa kann eine orthostatische Hypotonie verschlimmern. Orthostatische Hypotonie ist der Blutdruckabfall beim Aufstehen. Menschen, die an der Parkinson-Krankheit leiden, haben oftmals eine orthostatische Hypotenie. Die Einnahme von L-Dopa kann diese Symptome also verschlimmern [26].
Diabetes
Es gibt einige Hinweise darauf, dass Mucuna pruriens einen zu niedrigen Blutzuckerwert verursachen kann.
Bei Diabetes Typ I oder II und der gleichzeitigen Einnahme von Mucuna pruriens wird empfohlen, den Blutzuckerspiegel regelmäßig zu kontrollieren. Die Dosis der Diabetes-Medikamente muss möglicherweise angepasst werden [17].
Melanom
Der Körper kann L-Dopa verwenden, um das Hautpigment Melanin zu bilden. Es gibt einige Bedenken, dass dieses zusätzliche Melanin Melanome verschlimmern könnte, obwohl die Studien nicht schlüssig sind [27].Als Vorsichtsmaßnahme sollte Mucuna pruriens nicht verwendet werden, wenn es eine Vorgeschichte von Melanomen gibt (McEvoy, 1998).
Magen- oder Darmgeschwüre
Es gibt Berichte, dass L-Dopa bei Menschen mit Magen- oder Darmgeschwüren gastrointestinale (GI) Blutungen verursachen kann. Für Mucuna pruriens ist dies jedoch noch nicht berichtet worden (McEvoy, 1998).
Psychose/Schizophrenie
Wegen seines Gehalts an L-Dopa kann Mucuna pruriens diese psychischen Störungen verschlimmern [28].
Chirurgie
Da Mucuna pruriens den Blutzuckerspiegel beeinflussen kann, gibt es einige Bedenken, dass es den Blutzuckerspiegel während und nach einer Operation beeinträchtigen könnte. Beenden Sie die Einnahme mindestens zwei Wochen vor einer geplanten Operation [29].
Allergie oder Überempfindlichkeit gegen Pflanzen aus der Familie der Schmetterlingsblütler
Mucuna pruriens gehört zur Familie der Schmetterlingsblütler (Leguminosae, Fabaceae). Verwenden Sie Mucuna pruriens nicht bei einer Überempfindlichkeit oder Allergie gegen Pflanzen aus der Familie der Schmetterlingsblütler.
Die richtige Dosis von Mucuna pruriens hängt von mehreren Faktoren ab, wie dem Alter des Anwenders, seiner Gesundheit und anderen Erkrankungen. In klinischen Studien bei der Parkinson-Krankheit werden typischerweise Dosen von 12,5 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht bis 17,5 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht verwendet, aber in anderen Studien können die Dosen bis zu 100 Milligramm pro kilogramm körpergewicht pro Tag betragen [8,30].
Eine Erhaltungsdosis von Mucuna pruriens besteht typischerweise aus 400-800 mg/Tag.
Mucuna-Extrakt ist wahrscheinlich sicher für den Langzeitgebrauch. Mucuna pruriens kann daher auf der Basis der bisher gesammelten Daten vorsichtig als mögliches Naturheilmittel bei Morbus Parkinson eingesetzt werden. Dies sollte immer in Absprache mit dem behandelnden Arzt geschehen.
Dennoch bleibt weitere klinische Forschung zur Anwendung von Mucuna pruriens bei der Parkinson-Krankheit notwendig
Mucuna-Extrakt ist in der Regel gut verträglich. Es können jedoch Nebenwirkungen wie Übelkeit und Magen-Darm-Beschwerden auftreten [31]. Dies ist auf die Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin im peripheren Nervensystem durch Dopa-Decarboxylase zurückzuführen [6].
Seltene Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Erbrechen, Herzklopfen, Verwirrung, Schwitzen, Psychose [28,31].
Wechselwirkungen mit Medikamenten:
Starke Wechselwirkungen:
Guanethidin: Mucuna pruriens kann den Blutdruck senken. Bei gleichzeitiger Anwendung von Mucuna pruriens und Guanethidin kann es zu einem zu niedrigen Blutdruck kommen (McEvoy, 1998).
Antidepressiva aus der Klasse der nicht-selektiven MAO-Hemmer wie z. B. Phenelzin, Tranylcypromin:
Sowohl Mucuna pruriens als auch MAO-Hemmer reduzieren den Abbau von Monoaminen wie Dopamin. Die Kombination dieser beiden Substanzen sollte wegen des Risikos schwerwiegender Nebenwirkungen wie u. a. Herzrasen, Bluthochdruck und Nervosität vermieden werden.
*Hinweis: Mucuna pruriens kann jedoch gleichzeitig mit dem MAO-B-selektiven Inhibitor Selegilin verwendet werden (McEvoy, 1998).
Mäßige Wechselwirkungen:
Antidiabetika wie u. a. Glimepirid, Glyburid, Insulin, Pioglitazon, Rosiglitazon, Chlorpropamid, Glipizid, Tolbutamid. Mucuna pruriens kann den Blutzuckerspiegel senken.
Die Verwendung in Kombination mit Diabetes-Medikamenten kann zu einem zu niedrigen Blutzuckerspiegel führen.
Antipsychotika mit antidopaminerger Wirkung wie z. B. Chlorpromazin, Clozapin, Fluphenazin, Haloperidol, Olanzapin, Perphenazin, Prochlorperazin, Quetiapin, Risperidon, Thioridazin, Thiothixen (McEvoy, 1998).
Diese reduzieren die Dopaminfreisetzung, während Mucuna pruriens das Dopamin erhöht, indem es als MAO-Hemmer wirkt.
Die Verwendung von L-Dopa zusammen mit Medikamenten, die für Operationen verwendet werden, kann Herzprobleme verursachen. Es wird empfohlen, die Einnahme von Mucuna pruriens mindestens zwei Wochen vor einer Operation zu beenden (McEvoy, 1998).
Antidepressiva aus der Klasse der trizyklischen Antidepressiva wie u. a. Amitriptylin, Imipramin Einige Antidepressiva verlangsamen die gastrointestinale Motilität. Dies kann die Aufnahme von Mucuna pruriens verringern (McEvoy, 1998).
Methyldopa kann bei gleichzeitiger Anwendung von Mucuna pruriens den Blutdruck senken.
Es kann den Abbau von L-Dopa aus Mucuna pruriens hemmen, wodurch der Dopaminspiegel im zentralen Nervensystem zu hoch wird. Die Kombination von Mucuna pruriens und Methyldopa muss daher vermieden werden (McEvoy, 1998).
Interaktionen mit Vitaminen und Phytonährstoffen:
Da es einige Hinweise darauf gibt, dass Mucuna pruriens den Blutzuckerspiegel senken kann, kann die Verwendung von Mucuna pruriens in Kombination mit anderen natürlichen blutzuckersenkenden Nährstoffen dazu führen, dass der Blutzucker zu stark absinkt. Denken Sie u. a. an Bittermelone, Ingwer, Geißraute, Bockshornklee, Kudzu, Weidenrinde [32].
Es gibt auch Hinweise darauf, dass Kava Kava antidopaminerge Effekte verursacht und möglicherweise die Wirkung von L-Dopa in Mucuna pruriens reduziert [32].
Vitamin B6 kann die Wirksamkeit von L-Dopa im zentralen Nervensystem verringern. Vitamin B6 erhöht die periphere Decarboxylierung von L-Dopa zu Dopamin. Patienten, die Mucuna pruriens gegen die Parkinson-Krankheit einnehmen, sollten die Einnahme von Vitamin B6-Präparaten vermeiden (Mc Evoy, 1998).
Standardisierte Formulierungen von Mucuna pruriens , deren Levodopa-Dosis 75-400 mg pro Tag beträgt, werden in Kombination mit konventionellen Parkinson-Medikamenten wie folgt eingesetzt [33]: Amantadin: hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und stimuliert dessen Freisetzung in den Nervenzellen.
Selegilin: Mao-B-Hemmer (hemmen den Dopaminabbau im zentralen Nervensystem)
Anticholinergika: reduzieren Zittern
Das Medikament Carbidopa, ein Decarboxylase-Hemmer, der häufig Parkinson-Patienten verabreicht wird, verstärkt auch die Wirkung von natürlichem Mucuna pruriens. Es reduziert die leichten Nebenwirkungen und verdoppelt oder verdreifacht die Wirksamkeit. Diese Wechselwirkungen müssen in Betracht gezogen werden, wenn ein Patient Mucuna pruriens mit Parkinson-Medikamenten kombiniert. Die Dosis muss dann deutlich reduziert werden. [34]. Polyphenole aus grünem Tee wirken als natürliche Decarboxylase-Inhibitoren, die Levodopa weiter verstärken [35]. Grüner Tee fördert die Aufnahme von Levodopa im Gehirn und verlängert seine Bioverfügbarkeit im Blutkreislauf [36].
Witania somnifera, auch bekannt als Ashwagandha oder Schlafbeere, und Mucuna pruriens zeigen einen deutlichen synergistischen Effekt bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit. Wenn diese zwei Pflanzen zusammen zur Behandlung der Parkinson-Krankheit eingesetzt werden, kommt es zu einer starken Neuroprotektion, wodurch der Dopaminspiegel auf einem bestimmten Niveau bleibt und die dopaminergen Neuronen stark geschützt werden [37,38].
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