Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/03361.jsonl.gz/2245

faq
Migräne ist ein Schmerz, der allmählich beginnt, im Allgemeinen auf einer Seite des Schädels oder des Gesichts, und sich langsam auf die andere Seite ausdehnt.
Z. T. gehen einem Migräneanfall Vorboten-Zeichen oder Prodrome voraus:
Ein Migräneanfall dauert meist zwischen 4 und 72 Stunden und wiederholt sich im Allgemeinen mehre Male im Monat, manchmal treten die Anfälle jedoch mehrfach in der Woche oder täglich auf.
Migräne wird häufig begleitet von:
Sie wird verstärkt von Licht (Photophobie), Lärm (Phonophobie) und manchmal Gerüchen.
Sie tritt oft unter bestimmten Umständen auf:
Manchmal treten im Voraus bzw. während des Anfalls neurologische (visuelle, auditive, sensorische, motorische) Beschwerden, Aura genannt, auf, die spontan wieder abklingen.
Migräne tritt oft auf derselben Seite auf, mindestens einmal aber auch auf der anderen Seite.
Wenn bei Ihnen die Symptome auftreten, die von der IHS als Kriterien beschrieben werden. Allerdings besteht dabei große individuelle Varianz.
Die Kriterien der IHS zur Diagnose von Migräne sind folgende:
Wenn Sie diese vier Kriterien bei sich beobachten, dann handelt es sich mit Sicherheit um Migräne.
Wenn Sie 3 dieser 4 Kriterien bei sich beobachten, dann handelt es sich wahrscheinlich um Migräne.
Wenn Sie 2 oder weniger dieser Kriterien bei sich beobachten, dann handelt es sich wahrscheinlich nicht um Migräne.
Bedenken Sie, dass manche Schmerzen der Migräne ähnlich sind, ohne dass es sich wirklich um Migräne handelt.
Die Schmerzen können je nach Patient unterschiedlich sein und sogar bei ein und derselben Person je nach Zeitpunkt variieren.
Die Schmerzen dauern ohne Behandlung zwischen 4 und 72 Stunden. Sie treten in Form von mehr oder minder häufigen Anfällen auf, mit einer Häufigkeit zwischen 3 Mal pro Woche und einmal im Monat.
Sie sind manchmal sehr stark und stören bei alltäglichen Tätigkeiten, manchmal verhindern sie jegliche Aktivität und erfordern Bettruhe in Dunkelheit und Stille.
Auf einer Schmerzskala von 1 bis 10, wobei
1 = kein Schmerz
10 = stärkste vorstellbare Schmerzen,
liegt der maximale Schmerz während des Anfalls im Allgemeinen zwischen 6 und 10.
Dem Schmerz gehen Vorbotensymptome voraus, in manchen Fällen wird er von neurologischen Symptomen, Aurae genannt, begleitet, die innerhalb von einer Stunde spontan wieder abklingen.
Ja, entscheidend ist dabei die Topographie des Schmerzes. Der Migräneschmerz breitet sich nämlich über die sensorischen Fasern des Nervus trigeminus über das Gesicht aus. Daher spricht man von der Neurovaskulären Theorie zur Ursache von Migräne. Es gibt jedoch zahlreiche andere Erkrankungen, die den gleichen Bereich oder einen Teil davon erfassen und mehr oder minder ähnliche klinische Symptome aufweisen.
Hier eine nicht erschöpfende Liste der Erkrankungen, die der Migräne ähnlich sind, auch wenn sie in Schweregrad und Prognose z. T. sehr verschieden sind:
Die Besonderheit von Migräne besteht darin, dass es sich um wiederkehrende Schmerzanfälle handelt, die je nach Patient mehr oder minder häufig auftreten. Bei ein und demselben Patienten kann sich die Häufigkeit der Anfälle im Verlauf der Krankheit verändern.
Wenn es um die Behandlung von Migräne geht, muss zwischen der Behandlung des Schmerzanfalls selbst im Moment seines Auftretens und der Behandlung der Wiederholung der Anfälle unterschieden werden. Im ersteren Fall spricht man von Akuttherapie, im letzteren von der sogenannten Grundbehandlung.
Ziel der Grundbehandlung ist es, die Häufigkeit der Migräneanfälle zu reduzieren. Sie wird in denjenigen Fällen angewendet, in denen mehr als zwei Anfälle im Monat zu verzeichnen sind.
Die am häufigsten verwendeten medikamentösen Therapien beruhen auf Serotonin-Antagonisten. Diese sind nicht sehr zahlreich und zudem wenig wirksam (in letzter Zeit wurden in diesem Bereich keine Fortschritte gemacht).
Eine elektrotherapeutische Behandlung existiert erst seit der Markteinführung von CARE-ME®. Dieses Gerät ist mit einem System ausgestattet, das eine stimulierende Wirkung auf die Verschaltungen im Gehirn ausübt und damit gleichzeitig einen analgetischen Effekt hat (Abgabe von Endorphinen) und die Verwendung des Neurotransmitters Serotonin reguliert, der eine wichtige Rolle bei der Erweiterung der Gefäße und damit der Entstehung der Migräne spielt. Die Regulierung des Serotonins reduziert dauerhaft die Häufigkeit der Migräneanfälle, indem sie gezielt gegen die Ursache der Erkrankung wirkt.
Migräne ist eine Erkrankung, die das zentrale Nervensystem und dabei insbesondere die neurologischen und vaskulären Bestandteile betrifft.
Es handelt sich demzufolge um eine neurologische Erkrankung und der am besten qualifizierte Arzt für eine genaue Diagnose ist Ihr Neurologe.
Da es sich um eine sehr häufige Erkrankung handelt, können Sie sich aber auch an Ihren Hausarzt wenden, der Sie dann an einen Spezialisten überweist, wenn er es für angezeigt hält.
Tatsächlich ist auch bei einer aufgrund der klassischen Symptome leicht gestellten Diagnose besondere Vorsicht angezeigt, sobald ein ernsteres Symptom auftritt, da hinter den neurologischen Beschwerden auch eine schwerwiegendere Erkrankung stehen kann.
Es ist zu beobachten, dass mehr als 50 % der von Migräne betroffenen Patienten sich nicht in Behandlung begeben, entweder weil die Diagnose nie gestellt wurde oder weil sie, obwohl sie wissen, dass sie an Migräne leiden, die ärztliche Behandlung für unnütz halten und glauben, dass sie einfach "damit leben" müssen.
Auch wenn Sie ihre Diagnose kennen, bleiben Sie trotzdem immer wachsam im Hinblick auf eine Veränderung der Symptome, selbst wenn Ihnen Ihre Migräne seit Jahren bekannt ist. Dies gilt auch, wenn Ihre Migräne sehr plötzlich aufgetreten ist oder sich auf einmal stark verschlimmert hat. Gehen sie in diesem Fall so bald wie möglich zum Arzt.
Und seien Sie nicht fatalistisch! Es gibt heute Mittel, um Sie zu behandeln, auch wenn Sie das Gefühl haben, bereits das gesamte Medikamentenarsenal ausgeschöpft zu haben!
Die Schmerzinformationen gelangen zu der Hirnregion, in der sie wahrgenommen werden, über Nervenfasern unterschiedlicher Art. Diese bilden die Nerven, welche einen Anteil an sensorischen Fasern enthalten.
Manche Ströme sind in der Lage, die Übertragung von Schmerz in den sensorischen Nerven zu blockieren. Dazu bestehen mehrere Möglichkeiten:
Im speziellen Fall der Migräne wirkt die Elektrotherapie auf dreifache Weise:
SIE KANN DIE ENTSTEHUNG DES NERVENIMPULSES IN DER PERIPHERIE VERHINDERN:
Der Ausgangspunkt von Schmerz ist ein einfacher Reiz einer Nervenfaser. Dieser Reiz ist letztendlich eine Veränderung der elektrischen Ladungen in der Umgebung des Endes der Faser. Diese Variation reizt lokal begrenzt die Faser und der lokale Reiz überträgt sich dann entlang der Faser bis zur nächsten Synapse (dem folgenden Neuron), ähnlich der Welle, die entsteht, wenn man einen Stein ins Wasser wirft.
Es ist aber möglich, zu verhindern, dass die elektrische Veränderung die Nervenfaser reizt, indem nämlich die Faser "weniger reizbar" gemacht wird:
Diese Eigenschaft wird in der Elektrotherapie genutzt, um die Übertragung von Nervenimpulsen zu blockieren. Da die Impulse die Nervenzentren nicht erreichen, wird kein Schmerz mehr wahrgenommen.
Diese Eigenschaft kann lokal genutzt werden, am Ende des Nervs, aber auch im Bereich bestimmter zentralerer Synapsen, in etwas komplexerer Form.
Diese Art der Therapie ist rein palliativer Art, da sie lediglich die Übertragung des Schmerzes verhindert, nicht jedoch seine Ursache bekämpft. Sie ist jedoch nicht die einzige Form, in der die Elektrotherapie verwendet werden kann.
SIE KANN DIE ÜBERTRAGUNG DES NERVENIMPULSES IN DIE VERARBEITUNGSZENTREN BLOCKIEREN:
Wir haben gesehen, dass die Elektrotherapie die Reizbarkeit bestimmter Nervenfasern reduzieren kann. Sie ermöglicht es allerdings auch, die Reizbarkeit anderer Fasern zu steigern. Jede Art Faser wird gereizt oder gehemmt durch bestimmte Ströme. So ist es möglich, die einen zu reizen und die anderen zu hemmen.
Dies ist von besonderem Interesse:
SIE KANN DIE KONZENTRATION VON NEUROTRANSMITTERN IN BESTIMMTEN VERSCHALTUNGEN DES GEHIRNS VERÄNDERN, WELCHE DIE KRANKHEIT AUSLÖSEN:
Die gezielte Stimulierung bestimmter Nervenfasern führt zu einer höheren Aktivität in bestimmten neuronalen Verschaltungen und bestimmten spezialisierten Nervenzentren. Diese Zentren verwenden vorzugsweise bestimmte Neurotransmitter und setzen Neuromodulatoren frei, deren Wirkung von ihrer Konzentration abhängt. Manche Zentren sind Synapsen, die auf andere wirken und damit komplexere Nervenstrukturen aktivieren oder hemmen.
Durch das Zusammenspiel von genau angepassten Stimulationen ermöglicht es die Elektrotherapie, die Gleichgewichte zu modifizieren, die zwischen den verschiedenen Neurotransmittern und Neuromodulatoren bestehen, und damit Einfluss auf das Funktionieren der Nervenstrukturen zu nehmen.
So kann die Elektrotherapie die Konzentration der Neurotransmitter wie Serotonin in den zentralen analgetischen Systemen (Endorphinsystem, absteigende serotonerge Bahnen) regulieren.
Sie kann auch die Konzentration von Substanzen verändern, die von den Nervenenden synthetisiert werden und selbst eine aggressive Wirkung haben. Dies ist bei Migräne der Fall, wo u. a. ein Überschuss an Serotonin eine verengende und anschließend erweiternde, Schmerzen verursachende Wirkung auf die Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut hervorruft.
Hier wird deutlich, dass die Elektrotherapie nicht nur einen rein palliativen, schmerzlindernden Effekt hat, sondern auch eine Heilbehandlung darstellt, da sie direkt gegen den die Migräne auslösenden Serotoninüberschuss wirkt.
Wie wir gesehen haben, kann die Anwendung von Strom im Rahmen der Elektrotherapie gleichzeitig den Schmerz lindern und die Krankheitsursachen bekämpfen.
Für mit der Migräne verwandte Erkrankungen, die jedoch nicht wie die Migräne durch einen Serotoninüberschuss ausgelöst werden, hat die Elektrotherapie die gleiche palliative, schmerzlindernde Wirkung, bekämpft jedoch nicht deren Ursachen.
Die verwendeten Ströme sind speziell auf die jeweils beabsichtigte Wirkung ausgerichtet. Sie wurden auf der Grundlage von klinischer Erfahrung mit mehr als 5500 Migränepatienten, die über einen Zeitraum von mehr als 20 Jahren (1994 bis 2014) behandelt wurden, entwickelt und überprüft im Hinblick auf ihre Wirksamkeit und Verträglichkeit.
Ihre Eigenschaften wurden sorgfältig untersucht, um die gewünschte Wirkung auf die jeweiligen Strukturen zu erzielen und gleichzeitig unter den vorgesehenen Anwendungsbedingungen eine absolute Risikofreiheit für das Gehirn zu gewährleisten.
Ihre Intensität ist vergleichbar mit den Strömen, die völlig unbedenklich in Technologien zur Hirnstimulation durch in das Gehirn implantierte Elektroden verwendet werden, zur Behandlung von Erkrankungen wie z. B. Parkinson.
Eine Liste von Kontraindikationen, deren Risiko allerdings eher gering einzuschätzen ist, steht zu Informationszwecken zur Verfügung. Wir empfehlen Ihnen, Ihren Arzt um Rat zu fragen, wenn Sie Ihre Diagnose nicht kennen und befürchten, dass bei Ihnen eine der genannten Kontraindikationen besteht.
Unter Umständen spüren Sie während der ersten oder zweiten jeweils fünfminütigen Phase keinen Strom. Das ist normal und eine Frage der individuellen Sensibilität. Es handelt sich dabei nicht um einen Fehler am Gerät oder den Elektroden. Der Strom wirkt auch gegen Ihre Migräne, wenn Sie ihn nicht spüren.
Die von CARE-ME® verwendete Behandlungsmethode wurde 20 Jahre lang, von 1994 bis 2014, in medizinischen Einrichtungen an mehr als 5500 Patienten angewendet. Während dieses Zeitraums wurde eine sehr hohe Wirksamkeit der Methode festgestellt, sowohl als Grundbehandlung als auch bei der Akuttherapie.
Hier die entsprechende klinische Auswertung:
1. DIAGNOSTIK
Die behandelten Patienten wiesen Erkrankungen auf, die anhand der von der IHS (International Headache Society) veröffentlichten Kriterien als Migräneerkrankungen verschiedenen Typs diagnostiziert wurden.
Die Diagnostik wurde unter folgenden Gesichtspunkten vorgenommen:
2. KLINISCHE ANWENDUNG UND ERGEBNISSE
Die so ausgewählten Patienten wurden in Sitzungen von 30 Minuten behandelt mit einer Häufigkeit von durchschnittlich 3 Anwendungen pro Woche. Die Gesamtdauer der Behandlung war unterschiedlich je nachdem, wie schnell ein praktisch anfallsfreier Zustand erreicht wurde, der praktisch als Heilung angesehen wurde. Genauere Angaben hierzu sind nicht möglich aufgrund der sehr großen Unterschiede in der Häufigkeit der Anfälle zwischen den einzelnen Patienten.
Zwischen den Jahren 1994 und 2014 wurden 5500 bis 6000 Patienten mit dem Gerät behandelt.
Die Heilungsrate wird auf über 75 % der behandelten Patienten geschätzt. Bei keinem der Patienten musste die Behandlung wegen irgendwelcher Nebenwirkungen abgebrochen oder ausgesetzt werden. Auch lehnte keiner der Patienten die (Weiter-)Behandlung aus irgendwelchen Gründen ab.
Es kann bestätigt werden, dass keinerlei Nebenwirkungen beobachtet wurden.
Das Gefühl, das von den Patienten bei der Behandlung verspürt wurde, entsprach in fast allen Fällen dem eines beginnenden Migräneanfalls, und ließ nach einigen Minuten der Behandlung nach. Bei der Anwendung während eines Anfalls wurde der Schmerz um mindestens 50 % zum Ende der Behandlung verringert. In etwa 80 % der Fälle verschwand das Schmerzgefühl am Ende der Anwendung ganz.
Die Häufigkeit der Anfälle wurde mit drei bis sechs Anwendungen (2 Behandlungswochen) beträchtlich reduziert; bei einem bedeutenden Anteil der Patienten klang die Erkrankung innerhalb von etwa 4 Wochen Behandlung vollständig ab.
Die Dauerhaftigkeit der Heilung war je nach Patient unterschiedlich. Sie lag zwischen 1 und 20 Jahren (20 Jahre sind der maximale bisher beobachtete beschwerdefreie Zeitraum).
Falls nötig können ohne Risiko auch mehr Anwendungen durchgeführt werden. Es sind bis zu zwei Anwendungen am Tag möglich.
Selbstverständlich ist jede Person ein eigener Fall und die obenstehenden Angaben dienen einzig zu Informationszwecken. Es wird ausdrücklich empfohlen, die Medikamenteneinnahme während dieser Behandlung auf ein Minimum zu reduzieren. Die Therapie ist ohne den Zusatz von Medikamenten wirksam. Zudem kann die regelmäßige Einnahme von Analgetika, Entzündungshemmern und Triptanen die Wirksamkeit der Therapie sogar einschränken, daher ist ein absoluter Verzicht auf diese Medikamente wünschenswert.
Ja, denn CARE-ME® verwendet Ströme vom Typ TENS.
Diese sind für ihre analgetischen (schmerzlindernden) Eigenschaften bekannt, die sich aus ihrer nicht spezifischen Wirkung auf die Schmerz übertragenden Nervenfasern herleiten und auf einem direkten Einfluss auf die Übertragung des Nervenimpulses entlang der sogenannten C- und Aδ-Fasern, je nach Durchmesser, beruhen.
Außerdem wirken die Ströme auch, indem sie die Übertragung von Schmerzinformationen in den Fasern im Bereich der ersten Synapse im Rückenmark (oder im Gehirn, was Schmerzen im Gesicht angeht) blockieren (GATE-CONTROL-Theorie).
Wie bereits erläutert, ist das Gerät in der Lage, die Übertragung von Schmerz jeglichen Ursprungs zu blockieren, und wirkt daher auch bei Erkrankungen, die der Migräne ähnlich sind, jedoch eine andere Ursache haben.
Allerdings ist die schmerzlindernde Wirkung in diesem Fall rein palliativ, d. h. es wird kein Schmerz mehr wahrgenommen, die Ursache der Beschwerden bleibt jedoch bestehen. Es muss daher bei jedem Auftreten eines Anfalls eine erneute Behandlung durchgeführt werden.
CARE-ME® ist für die Behandlung von Migräne optimiert. Das Gerät verwendet einen TENS-Strom, der speziell für Migräne entwickelt wurde. Dessen Besonderheit besteht darin, dass er auch innerhalb des Gehirns im Bereich eines Neurotransmitters (Serotonin) wirkt, der für das Entstehen des Migräneschmerzes verantwortlich ist, wobei diese Wirkung dauerhaft ist.
So hat das Gerät bei echter Migräne neben dem palliativen Effekt (es verhindert die Schmerzwahrnehmung) gleichzeitig auch eine kurative Wirkung (es bekämpft dauerhaft die Ursache der Migräne).
Es kommt vor, dass die Heilung endgültig ist. Der längste bisher bei einem Patienten beobachtete anfallfreie Zeitraum liegt bei mehr als 20 Jahren.
Manchmal tritt die Migräne nach einer besonderen Stresssituation bzw. einem psychischen Schock erneut auf, weil diese den Serotoninspiegel steigen lassen. In diesem Fall muss die Behandlung wiederaufgenommen werden.
Es ist ganz einfach und verlangt keine besonderen Kenntnisse.
Es ist grundsätzlich keine Intervention durch den Nutzer erforderlich.
Allerdings können Sie die Anwendung in dem vom Gerät erlaubten Maße an Ihre Sensibilität anpassen.
In jedem Falle informiert Sie das Gerät jederzeit darüber, was Sie tun können. Befolgen Sie daher aufmerksam dessen Angaben, wenn Sie selbst Einstellungen vornehmen möchten.
Das Gerät hält am Ende der Behandlung von selbst an.
Das Gerät und die Gebrauchsanweisung geben Ihnen an, wie Sie die Elektroden platzieren müssen. Der Elektronenhalter wird dazu einfach wie eine Brille aufgesetzt. Dabei kann man nichts falsch machen.
Das Gerät wurde so konzipiert, dass keine Fehler möglich sind und kein Risiko einer falschen Bedienung besteht.
Es ist grundsätzlich kein Eingriff durch den Nutzer erforderlich. Allerdings können Sie die Anwendung in dem vom Gerät erlaubten Maße an Ihre Sensibilität anpassen.
In jedem Falle informiert Sie das Gerät jederzeit darüber, was Sie tun können. Befolgen Sie daher aufmerksam dessen Angaben, wenn Sie selbst Einstellungen vornehmen möchten.
Das Gerät hält am Ende der Behandlung von selbst an.
Nehmen Sie nie die Elektroden ab, während das Gerät in Betrieb ist (es können sonst geringfügige Entladungen auftreten, die aber ungefährlich sind).
Falls die Elektroden sich von selbst lösen, werden Sie ein Prickeln verspüren. Sie können die Elektrode mit der Hand wieder platzieren, ohne das Gerät anhalten zu müssen.
Um ein gutes Ergebnis zu erzielen beachten Sie folgende Empfehlungen:
Zögern Sie bei den ersten Anwendungen nicht, den ORANGEFARBENEN Knopf zu drücken, der dazu dient, die Intensitätssteigerung des Stroms zu begrenzen. Das Gerät wurde für den durchschnittlichen Patienten eingestellt. Personen, die empfindlicher sind als der Durchschnitt, sollten den ORANGEFARBENEN Knopf nutzen.
Zur Akutbehandlung:
Zur Grundbehandlung, um das Wiederkehren der Anfälle zu verhindern:
Damit die Elektroden gut halten, muss die Haut sauber sein. Wenn die Elektroden zu trocken sind, können sie mit Wasser angefeuchtet werden. Um die Lebensdauer der Elektroden zu erhöhen, können sie mit Alkohol gereinigt und anschließend mit Mull abgetrocknet werden. Bei guter Pflege kann ein Elektrodenset für mehr als 20 Anwendungen genutzt werden.
Wenn sich die Elektroden trotz aller Maßnahmen zu leicht lösen, muss der Elektronenhalter ausgetauscht werden. Die Bestellung können Sie über die Webseite vornehmen.
Die Elektroden lösen sich manchmal auf einer sehr gewölbten Stirn, bei schlecht rasierten Männern und bei Personen, die bei Hitze stark schwitzen, zu leicht ab: Benutzen Sie in diesem Fall die mitgelieferten elastischen Bänder, indem Sie sie über die Elektroden legen, um diese auf der Haut festzuhalten.
Manche Personen spüren während der ersten beiden Phasen von je 5 Minuten keinen Strom. Das ist normal und eine Frage der individuellen Sensibilität. Es handelt sich nicht um Defekte an den Elektroden oder am Gerät. Sie können die Intensität bis zu einem für jede Phase festgelegten Niveau selbst erhöhen. Der Strom wirkt auch dann korrekt gegen die Migräne, wenn Sie ihn nicht spüren.
Im Sinne einer höheren Zuverlässigkeit der Studien zur Migräne und angesichts der großen Variabilität der häufig auftretenden Symptome sowie der Existenz von Erkrankungen, die der Migräne ähnlich sind, aber keine echte Migräne darstellen, hat die IHS (International Headache Society) Kriterien zur Diagnose von Migräne festgelegt.
Die Kriterien der IHS ergeben eine Klassifikation der Migräne in:
Die Kriterien können auf der Internetseite der IHS eingesehen werden: http//www.i-h-s.org.
Die Aurae sind vorübergehende neurologische Symptome, die im Verlauf einer Migräne mit Aura auftreten (M+A in der Klassifikation der IHS). Es handelt sich dabei um besondere Anzeichen, die bei der Diagnose von großer Bedeutung sind. Sie halten einige Minuten bis eine Stunde an. Sie gehen z. T. dem Schmerzanfall voraus, können aber auch zeitgleich mit dem Schmerz auftreten. Ihre Besonderheit besteht darin, dass sie stets verschwinden, ohne bleibende neurologische Spuren zu hinterlassen.
Man unterscheidet mehrere Typen:
Sie sind am häufigsten und treten manchmal isoliert auf, oft aber in Verbindung mit anderen Typen. Das Auftreten der anderen Auratypen wird fast immer von einer visuellen Aura begleitet. Sie können verschiedene Formen annehmen:
sind mehr oder minder komplexe Geräusche oder Töne, die auditive Halluzinationen erzeugen (sie nehmen manchmal sehr konkrete Formen an, wie tahitianische Gesänge oder polyphone Musik). Sie sind sehr viel seltener als die visuellen Aurae.
sind anormale Wahrnehmungen (Parästhesien) oder Kribbeln an den Enden von Gliedmaßen (im Allgemeinen einer Hand), das sich langsam bis zur Schulter ausbreitet und manchmal sogar eine Seite der Zunge betrifft (cheiro-orale Aura). Sie sind immer einseitig und treten meist in Kombination mit anderen Auratypen auf.
sind Sprachstörungen in Form von Schwierigkeiten, ein Wort zu finden oder zu artikulieren oder sogar generell zu sprechen, in Form von Fehlern, die das Sprechen unverständlich machen, oder in Form von Lese- (Alexie), Schreib- (Agraphie) oder Rechenschwierigkeiten (Akalkulie).
sind motorische Störungen in Form von Schwierigkeiten bei der Ausführung von Bewegungen (Parese) oder manchmal einer vollständigen Lähmung (Paralyse). Sie sind immer einseitig (Hemiparese oder Hemiplegie).
Aurae haben einen großen diagnostischen Wert, daher ist es wichtig, sie zu erkennen.
Sie haben auch eine wichtige neurophysiologische Bedeutung, da derzeit ein Konsens darüber besteht, dass sie Ausdruck einer Beeinträchtigung der Neuronen durch Sauerstoffmangel aufgrund des Migräneanfalls sind. Der Mangel entsteht durch die Gefäßverengung, die der für den Migräneschmerz verantwortlichen Gefäßerweiterung vorausgeht.
Dies erklärt auch, warum sie fast immer vor dem Schmerz auftreten.
Zudem ist so auch verständlich, dass sie ohne bleibende Folgen wieder abklingen, da der Sauerstoffmangel durch das Eintreten der nachfolgenden Gefäßerweiterung schnell beendet wird, mit welcher der Schmerz verbunden ist. Der Mangel dauert so nicht lange genug, um irreversible Schäden an den Neuronen zu verursachen.
In der Fachliteratur finden sich unzählige Angaben zu Faktoren, die das Auftreten von Migräne begünstigen. Wir selbst sind der Meinung, dass die Liste an Risikofaktoren auf diejenigen begrenzt werden sollte, die angesichts derzeit anerkannter neurophysiologischer Daten erklärbar und grundlegend sind.
Tatsächlich betrifft die Erkrankung vor allem ängstliche Personen, die dazu neigen, ihren Beschwerden immer neue Ursachen hinzuzufügen.
Es besteht bei dieser Erkrankung eine starke Tendenz, die Folgen als Ursachen anzusehen – ein Fehler, den sowohl die Patienten als auch ihre Therapeuten leicht begehen. Dies gilt insbesondere im Hinblick auf die ernährungsbedingten Ursachen, die sehr oft ins Feld geführt werden. Tatsächlich gibt es aber außer einem wirklich exzessiven Weinkonsum, der die Erweiterung der Hirngefäße begünstigt, und vielleicht einigen Käsesorten, welche die Serotonin-Synthese im Gehirn erhöhen könnten, keine ernährungsbedingten Faktoren, die Migräne auslösen können.
Beispielsweise wird Schokolade zu Unrecht verdächtigt. Sie wurde sogar völlig vom Speiseplan der Migränepatienten gestrichen, nachdem man festgestellt hatte, dass diese mehr Appetit auf Schokolade haben als andere Personen. Es stimmt tatsächlich, dass sie oft vor dem Anfall Heißhunger auf Schokolade verspüren.
Aktuelle neurophysiologische Daten deuten aber darauf hin, dass diese Heißhungerattacken eine nützliche Reaktion sind, da Kakao eines der besten natürlichen Mittel ist, um den Serotoninspiegel im Gehirn zu senken. Es handelt sich also um einen Selbstschutz der Migränepatienten vor ihrem Serotoninüberschuss.
Auch hier wurden viele Faktoren ohne Beweis ihres tatsächlichen Einflusses zu Ursachen erklärt.
Die in Betracht gezogenen Faktoren sind oft Zeichen eines Serotoninsyndroms oder eines Mangels an Verschaltungen zur Schmerzhemmung durch Endorphine. Es ist wirklich fraglich, ob dabei nicht die eigentlichen Folgen zu Ursachen erklärt werden.
Diese klinischen Zeichen sind die Folgen:
Mehr oder minder abrupte Veränderungen in den Umgebungsbedingungen:
Veränderungen des Metabolismus:
Obwohl kein Zweifel daran besteht, dass bei manchen Migränepatienten eine familiäre Veranlagung vorliegt, wurde bisher kein einschlägiger Beweis der Vererbung von Migräne erbracht.
Die Erkrankung tritt deutlich überwiegend bei Frauen auf (3/4 der Fälle).
Bei bestimmten Typen der Migräne, insbesondere der ophthalmoplegischen Migräne (nicht zu verwechseln mit ophthalmischer Migräne), manchen Migränearten mit vorübergehender Lähmung und bestimmten, ebenfalls vorübergehend lähmenden Migränearten bei Kindern, ist die Erblichkeit annähernd sicher erwiesen und wurde durch die Entdeckung der verursachenden abnormalen Gene objektiviert.
Außerdem scheint es, dass eineiige Zwillinge häufiger beide betroffen sind als zweieiige, was einen recht eindeutigen Hinweis auf eine chromosomale genetische Übertragung darstellt.
Wie im Abschnitt zur Pathophysiologie der Migräne erwähnt, ist es wahrscheinlich, dass in den meisten Fällen ein Serotoninüberschuss im Gehirn (neben möglichen Ungleichgewichten bei anderen Neurotransmittern) für das Auftreten von Migräne mitverantwortlich ist. Der Überschuss an Serotonin zeigt sich klinisch an relativ stereotypen Persönlichkeitszügen, so dass man von einer serotonergen Persönlichkeit sprechen kann.
Deren Merkmale sind:
Migräne tritt deutlich häufiger bei Frauen auf. Der Frauenanteil unter den Migränepatienten liegt bei 70 %.
Die Migräne ist eine weit verbreitete Erkrankung und für die Gesellschaft ein schwerwiegendes Problem, da v. a. die Bevölkerung im erwerbsfähigen Alter von ihr betroffen ist. Tatsächlich liegt die Prävalenz in der Gesamtbevölkerung je nach Land bei 12 bis 17 %. Bei den Betroffenen handelt es sich zu 70 % um Frauen und zu 30 % um Männer.
Bei den Frauen ist v. a. die zeugungsfähige und beruflich aktivste Altersgruppe betroffen, da es sich hauptsächlich um Frauen zwischen 18 und 50 Jahren handelt (vom Jugendalter bis zur Postmenopause). Es gibt jedoch auch ältere Frauen, die an Migräne leiden. Bei über 70-Jährigen handelt es sich meist um Riesenzellarteriitis, die mit der Migräne verwandt ist, jedoch als eigenständige Erkrankung erkannt werden sollte, da mit ihr ein hohes Risiko rascher Erblindung einhergeht.
Männliche Migränepatienten sind im Durchschnitt etwas älter (zwischen 25 und 75 Jahren). Bestimmte andere Diagnosen wie Custer-Kopfschmerz oder Trigeminusneuralgie sind bei Männern häufiger als bei Frauen.
Kinder können in sehr jungem Alter an Migräne leiden und die Diagnose ist oft schwierig und wird versäumt (Klagen, Unterbrechung des Spielens und Konzentrationsschwierigkeiten in der Schule sind ernstzunehmende Anzeichen, ebenso Bauchschmerzen, die vermutlich mit dem Serotonin-Ungleichgewicht zusammenhängen).
Es lässt sich beobachten, dass die geschlechtsunspezifische Prävalenz der Migräne in den Industrieländern deutlich höher als in Entwicklungsländern ist. Allerdings muss diese Feststellung differenziert betrachtet werden:
Tatsächlich ist die Prävalenz am höchsten in einigen Ländern, in denen der Dienstleistungssektor dominiert (z. B. 20 % in Luxemburg). Es handelt sich wahrscheinlich eher um eine Folge des Stresses in Zusammenhang mit dem Lebensstandard und der Sorge um dessen Erhalt.
Es handelt sich um Erkrankungen, die wie die Migräne folgende zwei Besonderheiten aufweisen:
Es werden mehrere sehr ähnliche Erkrankungen genannt, die sich in ihrer Symptomatik unterscheiden, welche wiederum von den pathophysiologischen Bedingungen des Auftretens abhängt.
Siehe die Frage "Gibt es Schmerzen, die der Migräne ähnlich sind, ohne dass es sich um Migräne handelt?"
Es folgt eine nicht erschöpfende Aufstellung dieser Erkrankungen:
Die Schmerzintensität kann relativ leicht und zuverlässig getestet werden. Es gibt aufwändigere Tests, aber diese sind der Grundlagenforschung vorbehalten, da sie kompliziert in der Umsetzung sind. Die Untersuchungen haben allerdings gezeigt, dass deren Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit nicht besser sind als die der Visuellen Analogskala (VAS).
Diese Skala ist ein einfaches Lineal, das auf einer Seite eine 10 cm lange Linie ohne jede Einteilung aufweist. Der Patient schiebt einen Zeiger entlang der Linie und platziert ihn zwischen dem Anfang (linkes Ende) und dem Ende der Linie (rechtes Ende) entsprechend der Intensität seiner Schmerzen.
Das linke Ende bedeutet: kein Schmerz. Das rechte Ende steht für die stärksten vorstellbaren Schmerzen. Auf der anderen Seite des Lineals, die dem zu testenden Patienten nicht gezeigt wird, befindet sich eine Skala in Millimetern, die es dem Arzt ermöglicht, einen zahlenmäßigen Wert für die vom Patienten gewählte Position des Zeigers festzustellen.
Studien zeigen, dass für einen konstanten Schmerz die Einschätzung, die der Patient abgibt, außerordentlich genau und reproduzierbar ist, ohne dass es zu einer Verzerrung des Ergebnisses kommen könnte, da das Instrument keine sichtbaren Orientierungspunkte zum Vergleich mit vorangegangenen Einschätzungen bietet.
Die Migräneschmerzen während eines Anfalls befinden sich zwischen 6 und 10 auf der VAS.
Die Skala kann auf verschiedene Weise verwendet werden. Wichtig ist, dass die Frage die dem Patienten vor der Abgabe seiner Einschätzung anhand der Skala gestellt wird, genau formuliert ist.
Die Skala kann für folgende Bewertungen verwendet werden:
Schließlich kann diese Bewertung nicht nur physisch mithilfe des entsprechenden Lineals vorgenommen werden, sondern auch, indem man den Patienten um eine mentale Einschätzung zwischen 1 und 10 bittet.
Es gibt neben der VAS-Methode auch andere Skalen zur Beurteilung von Schmerzen. Sie beruhen auf demselben Prinzip, testen aber verschiedene Aspekte des Schmerzes. Zum Beispiel:
Der Nervus trigeminus spielt sowohl in der Pathophysiologie der Migräne als auch in der Art, wie sich der Schmerz bei Migräne und mit ihr verwandten Erkrankungen äußert, eine große Rolle.
Seine Äste sind sensorisch und gewährleisten folglich die Sensibilität (und das Schmerzempfinden) des Gesichts, haben aber auch einen vegetativen Anteil, der insbesondere den Durchmesser der Oberflächengefäße in Abhängigkeit von den lokalen Temperaturbedingungen sowie die Schweißbildung steuert.
Um die Schmerzübertragung durch den Nervus trigeminus zu verstehen, ist es nötig, die Aδ- und C-Nervenfasern genauer zu betrachten.
Die sensorischen Aδ- und C-Fasern transportieren den akuten und chronischen Schmerz und reagieren gleichermaßen auf Veränderungen von Druck, Temperatur und lokalen chemischen Phänomenen. Sie haben jede ihre Besonderheit:
Der Nervus trigeminus besitzt auch tiefe sensorische Aδ- und C-Fasern, v. a. aber vegetative Fasern, welche die Gefäße der Schädelbasis und eines bedeutenden Teils der Hirnhaut innervieren.
Über den Nervus trigeminus kann auch sog. "projizierter Schmerz" auftreten: Dieses Phänomen entsteht im Allgemeinen dann, wenn ein tiefliegendes Organ von Kollateralen der Nervenfasern innerviert ist, die von einem kutanen Nerv stammen. Im Fall des Nervus trigeminus haben die sensorischen Fasern, die von der Gesichtshaut ausgehen, Kollateralen, welche die Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut sensorisch innervieren. So kann ein von den Gefäßen ausgehender nozizeptiver Nervenimpuls für einen Schmerz verantwortlich sein, der in den Bereich der trigeminalen Hautinnervation der entsprechenden Gesichtshälfte projiziert wird. Es existieren Aδ-Fasern im Kontakt mit diesen Gefäßen, die durch den Druck, den die Gefäßerweiterung auf sie ausübt, gereizt werden. Die Gefäßerweiterung gilt als anerkannte Ursache von Migräneschmerzen.
DIE ROLLE DES NERVUS TRIGEMINUS IN DER PATHOPHYSIOLOGIE DER MIGRÄNE:
Wenn das Serotonin, ein für die Verengung und Erweiterung der Blutgefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut zuständiger Neurotransmitter, seine Rezeptoren freigibt, dann ruft es dadurch eine abrupte Erweiterung dieser Gefäße hervor, die vom Nervus trigeminus innerviert sind. Dies verursacht mindestens zwei Phänomene, die für das Auftreten des Schmerzes in der Gesichtshälfte und im Schädel verantwortlich sind:
Als Reaktion auf den unmittelbaren, da von schnellen Aδ-Fasern übertragenen Schmerz setzen die vegetativen Fasern des Nervus trigeminus algogene Substanzen frei, die oft gefäßerweiternd wirken und den Schmerz verschlimmern, sowohl über eben die Aδ-Fasern als auch durch einen sekundären, langsameren und dauerhafteren Prozess über die C-Fasern. Letztere werden von den algogenen Substanzen und den von ihnen hervorgerufenen lokalen chemischen Veränderungen gereizt. So entsteht ein wahrer Teufelskreis, der den Migräneanfall verursacht.
Die aktuell am weitesten verbreitete Theorie zur Pathophysiologie der Migräne ist die Neurovaskuläre Theorie. Diese beruht auf dem Zusammenwirken von einer neurogenen Entzündung der Nervenenden des Nervus trigeminus, welche die Gesichtshälfte innervieren, und ihrer vaskulären Auswirkungen auf die Gefäße der Hirnhaut (deren Erweiterung), die von Nervenenden desselben Nervs innerviert sind.
Diese Theorie postuliert allerdings, dass die grundlegende Ursache des Migräneanfalls die Übererregbarkeit der freien Nervenenden des Nervus trigeminus ist, ohne eine klare Erklärung für den Ursprung dieses Phänomens zu geben. Außerdem erklärt sie auch nicht, ob die neurogene Entzündung eine Folge der Gefäßerweiterung ist oder ob sie, im Gegenteil, deren Ursache ist.
Es scheint aber, dass eine auf der Logik der Neurovaskulären Theorie, sowohl auf der Ebene der Neuronen als auch der Blutgefäße, aufbauende, rationalere Konstruktion der fraglichen Elemente einen Zugang zur Pathophysiologie der Migräne ermöglichen kann, der auf derzeit verwendete Postulate verzichtet.
Von diesem neuen Blickwinkel aus wird deutlich, warum die Methode der elektrotherapeutischen Behandlung der Migräne so wirksam ist, nicht nur als palliative, schmerzlindernde Maßnahme im Moment eines Anfalls, sondern auch als langfristige heilende Behandlung auf neurochemischer Basis als Grundbehandlung.
Die Abfolge der pathophysiologischen Ereignisse, die zum Migräneanfall führen, kann wie folgt beschrieben werden:
Die Hyperaktivität des limbischen Systems erhöht dessen blockierende Wirkung auf das periaquäduktale Grau und die medianen Raphekerne, d. h. auf die natürliche Schmerzbekämpfung durch Endorphine, und macht den Schmerz so zu einem dauernden Begleiter.
Migräne wird in den meisten Fällen durch einen Serotoninüberschuss in bestimmten neuronalen Verschaltungen des Gehirns ausgelöst. Das Serotonin verursacht eine Verringerung des Durchmessers der Gefäße der Schädelbasis und der Hirnhaut, indem es an seine spezifischen Rezeptoren bindet, die sich an den Innenwänden der Gefäße befinden. Allerdings ist diese Gefäßverengung nicht selbst der Auslöser für den Migräneschmerz. Wie die Visualisierung der Gefäßdurchmesser im Rahmen von PET-Untersuchungen für den Verlauf des Schmerzanfalls zeigt, sind die Gefäße im Moment des Schmerzeintritts nicht verengt sondern geweitet.
Tatsächlich wird der Schmerz durch eine Gefäßerweiterung verursacht, nachdem das Serotonin seine Rezeptoren freigegeben hat.
Triptane, wie Sumatriptan, basieren auf einem synthetischen Molekül, das die Eigenschaft hat, verhältnismäßig langfristig an die Serotoninrezeptoren zu binden. Damit kann verhindert werden, dass das Serotonin durch die Bindung und anschließende Freigabe der Rezeptoren eine Verengung und vor allem die nachfolgende Erweiterung der Gefäße auslöst. Triptane haben, wie das Serotonin eine gefäßverengende Wirkung, bleiben aber länger an die Rezeptoren gebunden und rufen eine langsamere Gefäßerweiterung hervor als das Serotonin, wenn sie die Rezeptoren freigeben. Sie haben somit eine palliative Wirkung gegen den Migräneschmerz.
Allerdings sollte der Missbrauch von Triptanen unbedingt vermieden werden.
Die Anzahl der für das Serotonin zur Bindung verfügbaren Rezeptoren ist nicht unveränderlich. Sie ist proportional zur Menge des frei zirkulierenden Serotonins. Wenn die Menge des Serotonins steigt, entstehen in der Innenwand der Gefäße neue Rezeptoren. Dieses Phänomen erklärt im Übrigen die zunehmende Verschlimmerung der Migräne, wenn die äußeren Bedingungen einen Anstieg des Serotonins hervorrufen.
Die Triptane "besetzten" nun aber die Serotoninrezeptoren und verursachen so zunehmend eine Erhöhung des frei zirkulierenden Serotonins, dem Rezeptoren zur Bindung fehlen. Dies führt zunächst zur Entstehung neuer Rezeptoren, die für das Serotonin verfügbar sind. Im Lauf der Zeit geben die Triptane die von ihnen gebundenen Rezeptoren wieder frei und somit steigt die Zahl der freien Rezeptoren schließlich wieder auf eine bedeutende Menge an, ebenso die Menge des Serotonins, das aufgrund der Wirkung der Triptane nicht verwendet wurde. Es kommt damit zu einem Rebound-Phänomen, da die große Menge an Serotonin nun eine bedeutende Anzahl an freien Rezeptoren vorfindet.
Zum anderen muss angemerkt werden, dass die Triptane eine rein palliative Wirkung auf den Migräneschmerz haben, da sie lediglich die schmerzhafte Gefäßerweiterung verhindern, die auf die Freigabe der Rezeptoren durch das vorher dort gebundene Serotonin folgt.
Sie haben hingegen keine wirklich heilende Wirkung, da sie keinen Einfluss auf die tatsächliche Ursache der Erkrankung haben, die (neben anderen vermutlich ebenfalls involvierten Neurotransmittern) in dem Serotoninüberschuss in bestimmten Verschaltungen besteht.
Die Methode der elektrotherapeutischen Behandlung von Migräne und verwandten Erkrankungen:
Diese neue Methode beruht auf drei Notwendigkeiten:
Die von Aδ- und anschließend C-Fasern übertragene Schmerznachricht kann auf verschiedene Arten blockiert werden, die nach dem Bereich und der Geschwindigkeit ihrer Wirkung klassifiziert werden:
Die für das Erreichen der genannten Ziele verwendeten Ströme sind bekannt. Es handelt sich um Ströme vom Typ TENS (Transkutane elektrische Nervenstimulation), mit besonderen Eigenschaften, um der Spezifik der Migräne gerecht zu werden.
Die Schwierigkeit besteht in:
Die einzige Lösung besteht darin, die Behandlung vollständig zu automatisieren, so dass der Patient sich risikofrei und gemäß seinen individuellen Bedürfnissen selbst behandeln kann, ohne besondere Kenntnisse zu benötigen.
Die Automatisierung der Behandlung führt zu einigen Problemen:
Die Intensität der Stimulation muss ständig angepasst werden
Sie entstehen im peripheren Gewebe und lösen eine Veränderung der lokalen elektrischen Ladungsbedingungen aus.
In jeder Region des Körpers gibt es Nervenenden, deren Funktionsweise auf elektrischen Veränderungen beruht. Es handelt sich um besondere Nervenfasern, die aufgrund ihres Durchmessers (der die Geschwindigkeit der Informationsübertragung bestimmt) und ihrer Bestimmung im Gehirn auf die Übertragung von Schmerzinformationen spezialisiert sind (nozizeptive Fasern). Es existieren mehrere Arten, die sich im Wesentlichen durch ihre Übertragungsgeschwindigkeit und die Art der Information unterscheiden (dünne sensorische, dicke sensorische, thermisch-algetische, motorische, vegetative Fasern). Diese Fasern setzen sich zu Nerven zusammen, die folglich sensorisch, motorisch, vegetativ oder gemischt, mit unterschiedlich großen Anteile mehrerer Kategorien, sein können. So sind die Nerven nicht mit elektrischen Kabeln vergleichbar, die Strom übertragen, obwohl die Nervenimpulse ebenfalls ein Elektronentransfer sind.
Die Fasern sind im Ruhezustand vergleichbar mit einer Reihe kleiner Batterien, eine an der anderen, von der Peripherie bis zum Nervenzentrum – eine Konstruktion, bei der wie beim Dominoeffekt ein Anfangsereignis eine Kettenreaktion auslöst, die sich bis zum anderen Ende fortsetzt. Jede der kleinen Batterien hat ein Potential von -70 mV, wenn man als negativen (externen) Pol das Äußere der Faser und als positiven (internen) Pol das Innere der Faser betrachtet.
Es reicht aus, dass sich bei einer dieser kleinen Batterien entlang des Nervs die Ladungsbedingungen ändern und der negative (externe) Pol dieser Batterie positiv wird im Verhältnis zum positiven (internen) Pol derselben Batterie, der wiederum negativ wird. Dies nennt sich Depolarisation.
Die Depolarisation der kleinen Batterie überträgt sich auf die danebenliegende und setzt sich wie beim Dominoeffekt weiter von einer zur anderen fort, bis das Neuron im betreffenden Nervenzentrum depolarisiert ist, aus dem die gereizte Faser stammt. So wird der Schmerz in Form eines Nervenimpulses an das Gehirn geleitet.
Die Stelle, an der die Depolarisation (d. h. die Schmerzinformation) ankommt, hängt von der gereizten Faser ab. Sie steht in topographischer Beziehung mit der Herkunft der Information. So wird der Schmerz dort verspürt, wo die Information entstanden ist.
Damit ein Schmerz weitergeleitet wird, müssen die lokalen elektrischen Veränderungen hinreichend groß sein, um das Ruhepotential einer Batterie umzukehren, d. h. um das Potential von -70 mV auf einen positiven Wert zwischen +20 und +70 mV zu ändern, je nach Sensibilität des Nervs. Andernfalls reicht die Depolarisation nicht aus, um von Batterie zu Batterie bis zum Nervenzentrum weitergeleitet zu werden.
Jeder Nerv hat allerdings einerseits eine eigene Sensibilität und andererseits eine variable Sensibilität.
Zudem ist es möglich, die Sensibilität eines Nervs zu verringern. Dafür reicht es aus, seine elektrische Ladung zu erhöhen, so dass das Ruhepotential seiner Batterien steigt. Beispielsweise kann dazu die Polarisation von -70 auf -120 mV erhöht werden.
So müssten um den Nerv zu reizen, d. h. ihn zu depolarisieren, die lokalen elektrischen Veränderungen dieser Batterie 50 mV mehr als im vorigen Fall hinzufügen (120 mV insgesamt), um eine leitbare Depolarisation zu erzielen. Wenn dieser Wert nicht erreicht wird, d. h. die Veränderung nicht genügt, um den Nerv zu depolarisieren, wird der Schmerz nicht weitergeleitet und folglich nicht wahrgenommen.
Diese Besonderheit wird genutzt, um mithilfe der Elektrotherapie die Weiterleitung von Schmerzen zu reduzieren. Es werden also die Nervenenden der schmerzhaften Region hyperpolarisiert.
Der Schmerz ist zu Beginn ein Nervenimpuls, der von speziellen Fasern bestimmter Nerven an die spezialisierten Nervenzentren geleitet wird. Die Fasern werden nach den Eigenschaften (Durchmesser, chemische Zusammensetzung...) unterschieden, die ihre Besonderheit ausmachen.
Zu den sensorischen Fasern gehören die Aδ- und C-Fasern, die den akuten und chronischen Schmerz transportieren und gleichermaßen auf Veränderungen in Druck, Temperatur und lokalen chemischen Phänomenen reagieren. Sie haben jede ihre Besonderheit:
Die Schmerzfasern haben die Besonderheit, dass sie auch Veränderungen der lokalen Temperatur weiterleiten – aus diesem Grund spricht man auch von Fasern und Verschaltungen der Thermalgesie. Hierdurch erklärt sich die lindernde Wirkung von Kälte und Wärme.
In dem Moment, wo die Nervenfasern einen Impuls über eine lokale Temperaturveränderung (positiv oder negativ, d. h. Anstieg oder Abfall der Temperatur) transportieren, können sie nicht gleichzeitig einen Impuls mit einer Schmerzinformation übertragen.
So wird der Schmerz gelindert, solange die lokale Temperatur sich nicht stabilisiert hat (Prinzip des Wechselbads).
Allerdings tritt der Schmerz wieder auf, sobald die Temperatur stabil ist, da die Thermorezeptoren den Impuls nur bei Veränderungen der Temperatur weiterleiten und nicht in der Lage sind, Informationen über einen absoluten, feststehenden Wert der Temperatur zu übertragen. Somit wird in diesem Fall der Schmerzimpuls wahrgenommen.
Top