Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/03244.jsonl.gz/2063

Die Fähigkeit, Berührungsempfindungen wahrzunehmen, gibt unserem Gehirn eine Fülle von Informationen über die Umwelt, einschliesslich Form, Textur und Temperatur von Objekten. Neurowissenschaftlerinnen der EPFL haben bei Mäusen eine Art von Neuron identifiziert, das dazu beiträgt, die Aktivität in der Hirnregion auszulösen, die an Funktionen wie der sensorischen Wahrnehmung und der motorischen Kontrolle beteiligt ist.
Die Erkenntnisse könnten nicht nur helfen zu verstehen, wie das Gehirn taktile Reize wahrnimmt, sondern auch, wie es Informationen miteinander verknüpft - ein Schlüsselprozess beim Lernen.
Frühere Studien haben nahegelegt, dass eine Art von hemmenden Neuronen, die VIP-Interneuronen (vasoactive intestinal peptide) genannt werden, eine Rolle bei Prozessen wie der Bildung neuer Verbindungen zwischen Nervenzellen und der Integration von sensorischen und motorischen Signalen spielen könnten. Die neue Studie ist die erste, die das Membranpotenzial – die grundlegendste elektrische Eigenschaft – dieser Gehirnzellen in einem lebenden Gehirn misst, sagt Professor Carl Petersen von der EPFL-Fakultät für Life Sciences.
Weggezaubert
Mäuse nutzen Schnurrhaare – lange Borsten, die aus ihrer Schnauze wachsen – um ihre Umgebung zu erkunden, ähnlich wie Menschen mit ihren Händen herumtasten, um im Dunkeln zu navigieren. In einer Reihe von Experimenten überwachten Petersen und sein Team die Aktivität von Neuronen im somatosensorischen Barrel Cortex, einer Hirnregion, die auf die Schnurrhaare reagiert, während die Mäuse ihre Schnurrhaare hin und her bewegten, was als «Schnurren» bezeichnet wird.
In Abwesenheit des wichtigsten erregenden Neurotransmitters Glutamat lösten sowohl das Schnurren als auch die Stimulation der Schnurrhaare die Aktivität der VIP-Neuronen aus, aber nicht die anderer Neuronenarten im Barrel Cortex, so die Forschenden. Die Aktivierung der VIP-Neuronen schien von einer Erhöhung der Spiegel des Neurotransmitters Acetylcholin abzuhängen.
Um die Idee zu testen, dass Acetylcholin VIP-Neuronen aktiviert, verwendeten Petersen und sein Team Mäuse, die so manipuliert wurden, dass sie lichtempfindliche Proteine in Gehirnzellen tragen, die hauptsächlich Acetylcholin verwenden, um ihre Nachrichten zu senden. Dann stimulierten die Forschenden diese Neuronen mit Licht zur Freisetzung von Acetylcholin, während sie die Aktivität anderer Nervenzellen im Barrel-Cortex überwachten.
Die Freisetzung von Acetylcholin löste in VIP-Neuronen ein «Go»-Signal für die Einleitung von Aktionen aus und ein «Stop»-Signal in einer Art von Neuronen, die Somatostatin-exprimierende (SST) Neuronen genannt werden. SST-Neuronen hemmen typischerweise die Anteile der erregenden Nervenzellen, die sich in der äusseren Schicht des somatosensorischen Kortex befinden.
Weitere Experimente legten nahe, dass das beim Schnurren freigesetzte Acetylcholin VIP-Neuronen erregt, die wiederum die Aktivität der SST-Neuronen dämpfen. Das Ausschalten hemmender Signale von SST-Neuronen hilft, die Aktivität erregender kortikaler Nervenzellen anzutreiben, wodurch die sensorische Verarbeitung durch einen Prozess der Enthemmung stimuliert wird. Die Studie wurde in Neuron veröffentlicht.
Lernkurve
Viele der weitreichenden Verbindungen zwischen verschiedenen Hirnregionen scheinen in der äussersten Schicht des Kortex zu entstehen. Die Aktivierung von erregenden Neuronen durch die Enthemmung dieser äusseren Schicht begünstigt wahrscheinlich die Integration verschiedener sensorischer Signale und hilft dem Tier, sie zu verstehen, sagt Petersen. Das könnte auch die Bildung neuer Verbindungen zwischen Neuronen fördern, ein Prozess, der dem Lernen zugrunde liegt, fügt er hinzu.
Obwohl die Studie an Mäusen durchgeführt wurde, weist Petersen darauf hin, dass ein ähnlicher Prozess auch in menschlichen Gehirnen ablaufen könnte: «Als Wissenschaftlerinnen das menschliche Gehirn untersuchten, sind die gleichen Zelltypen und die gleichen Mechanismen zum Vorschein gekommen», meint er.
Die Erkenntnisse könnten zum Beispiel helfen, einige der Symptome der Schizophrenie zu erklären, einer Störung, die unter anderem durch Wahnvorstellungen und Halluzinationen gekennzeichnet ist. Einige Menschen mit Schizophrenie haben Mutationen in Rezeptoren, die auf Acetylcholin reagieren, was einen Hinweis darauf geben könnte, warum Menschen mit dieser Störung Probleme haben, sensorische Informationen zu selektieren und zu integrieren, sagt Petersen.
Als nächstes will das Team untersuchen, ob Signale, die durch Acetylcholin vermittelt werden, das Lernen bei Mäusen verbessern könnten: «Wir können Acetylcholin erhöhen und sehen, ob wir das Lernen verbessern können, oder die Signale ausschalten und sehen, ob das Lernen dadurch verhindert wird», erläutert Petersen.
Die Forschenden versuchen auch herauszufinden, wie Acetylcholin seine Rezeptoren auf der Oberfläche der VIP-Neuronen erreicht und was die Acetylcholin-produzierenden Neuronen dazu bringt, aktiv zu werden und den Neurotransmitter freizusetzen. «Im Moment ist das ein völliges Rätsel», sagt Petersen.