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Krankheiten: Heuschnupfen

|Klassifikation nach ICD-10|
|J30.1||Allergische Rhinopathie durch Pollen|
|J30.2||Sonstige saisonale allergische Rhinopathie|
|J30.3||Sonstige allergische Rhinopathie|
|J30.4||Allergische Rhinopathie, nicht näher bezeichnet|
|ICD-10 online (WHO-Version 2006)|
Die Allergische Rhinitis (auch Rhinitis allergica oder allergischer Schnupfen, speziell für pollenbedingte allergische Rhinitis Heuschnupfen oder Pollinose) ist eine Erkrankung des atopischen Formenkreises, also eine IgE-vermittelte Entzündung. Sie betrifft die oberen Luftwege und geht mit einer hohen Zahl an Begleiterkrankungen (Komorbidität) einher. So wird sie zum Beispiel mit der Entstehung von anderen Atemwegserkrankungen wie Asthma und Sinusitis (Entzündung der Nasennebenhöhlen) in Zusammenhang gebracht.
Die Erkrankung beginnt häufig im frühen Kindesalter und führt oftmals über Jahrzehnte hinweg zur Beeinträchtigung der Lebensqualität. Die negativen gesundheitlichen Auswirkungen betreffen oft das Sozialleben, die schulische Leistungsfähigkeit und die Arbeitsproduktivität. Über 20 Prozent der Bevölkerung leiden darunter.
Unter dem Überbegriff Allergische Rhinitis werden die saisonale allergische Rhinitis (Heuschnupfen, Pollinosis), die nur während der Frühlings-, Sommer- und (nach Region) Herbstmonate vorkommt, die ganzjährige (perenniale) allergische Rhinitis und die berufsbedingte allergische Rhinitis zusammengefasst. Zur perennialen Rhinitis gehört zum Beispiel die Hausstauballergie.
Die WHO hat eine neue Einteilung der allergischen Rhinitis vorgeschlagen, wobei zwischen der intermittierenden und persistierenden allergischen Rhinitis unterschieden wird. Als persistierend gilt eine Dauer der Symptomatik die länger als vier Tage pro Woche und mehr als vier Wochen andauert.[1]
Das Vorkommen (Prävalenz) der allergischen Rhinitis stieg in den letzten Jahren stetig. Dabei werden unterschiedliche Gründe für die Ursachen der allergischen Rhinitis angeführt, vermutlich sind die Ursachen der allergischen Rhinitis allerdings multifaktoriell. Die Veranlagung zur Atopie (allergische Diathese) und damit zur allergischen Rhinitis ist vererbt. Die steigende Prävalenz wird durch die Zunahme der Hygiene und die Steigerung der Aggressivität von Allergenen durch Schadstoffe sowie durch veränderte Lebensgewohnheiten etwa Zentralheizung erklärt. Augenscheinlich ist, dass in Ländern der dritten Welt allergische Erkrankungen fast unbekannt sind. Es bleibt abzuwarten, ob die unterschiedlichen Entstehungstheorien zu einer Prävention vor Allergien oder zu einer Verbesserung der Therapie der allergischen Rhinitis führen. Interessanterweise hat die versuchsweise Behandlung von an Morbus Crohn Erkrankten, die gleichzeitig an Allergien leiden, mit dem Peitschenwurm (einem Schweineparasiten) zur Besserung der Symptomatik des Crohns sowie der Allergie geführt. Dies ist deswegen bemerkenswert, da der Teil des Immunsystems, der bei einer Allergie überreagiert, normalerweise zur Abwehr und Bekämpfung von Parasiten dient; dies scheint ganz gut mit der Hygiene-Theorie übereinzustimmen.
Die allergische Rhinitis beginnt mit einer Sensibilisierung gegenüber einem Allergen wie etwa Pollen oder Hausstaubmilben, wobei noch keine Symptome auftreten (Erstkontakt). Dabei nimmt eine dendritische Zelle wie etwa eine Makrophage das Allergen auf und präsentiert es einem T-Lymphozyt, welcher daraufhin B-Lymphozyten zur Differenzierung und Klonierung anregt. Diese produzieren IgE-Antikörper, welche gegen das Allergen gerichtet sind und an Mastzellen gebunden werden. Bei einem Zweitkontakt werden zwei Antikörper durch das Allergen überbrückt und die Mastzelle sezerniert potente Mediatoren wie etwa Histamin, Leukotriene und den plättchenaktivierenden Faktor (PAF).
Die allergische Erkrankung wird jetzt symptomatisch und ohne entsprechende Behandlung beginnt eine Chronifizierung mit Neusensibilisierungen. Weiterhin werden proinflammatorische TH2-assoziierte Chemokine und Zytokine freigesetzt. Die TH2-Helferzellen regulieren das Immunsystem zu einer humoralen Antwort hin und sind deswegen bei einer Allergie von besonderer Bedeutung.
Die allergische Rhinitis ist eine Allergie vom Typ 1 (nach Coombs und Gell). Man unterscheidet eine Sofortphase der allergischen Entzündung (weniger als 2 Stunden) bei der Histamin als Mediator dominiert und eine Spätphase (2-48 Stunden nach Allergenexposition) bei der Leukotriene im Vordergrund stehen.[1][2]
Die allergische Rhinitis und vor allem die pollenbedingte Rhinitis ist durch Niesen, Juckreiz (Pruritus), Sekretion (fliessende Nase) und Obstruktion (verstopfte Nase) der Nase sowie Begleitkonjunktivitis gekennzeichnet, während die milbenbedingte Rhinitis vor allem zur Obstruktion führt. Ein wichtiges Merkmal ist die nasale Hyperreaktivität, welche die Überempfindlichkeit der Nase gegenüber unspezifischen Reizen, wie kalte Luft, Tabakrauch, Düfte, sportliche Aktivität etc., ausdrückt. Diese Überempfindlichkeit löst ebenso wie der Allergen-Kontakt Symptome aus. Die Beeinträchtigung der Lebensqualität Betroffener reicht von Schlafstörungen mit begleitender Tagesmüdigkeit bis hin zur Herabsetzung der Lernfähigkeit, insbesondere bei Kindern.[1]
Die Komorbiditäten (gleichzeitig bestehende Erkrankungen) der allergischen Rhinitis sind zahlreich und bedeutsam:
Bei Kindern konnte ein Zusammenhang zwischen habituellem Schnarchen, obstruktivem Schlafapnoesyndrom und allergischer Rhinitis hergestellt werden.[1]
Der Anamnese kommt die grösste Bedeutung bei der Diagnose der allergischen Rhinitis zu. Aus der Dauer und den Umständen der auftretenden Symptome lässt sich ein Rückschluss auf das oder die relevanten Allergene schliessen. Die Allergene können dann anhand des Prick-Tests ausgetestet werden, wobei eine Lösung des Allergens auf die Haut des Unterarms geträufelt wird. Anschliessend wird die Haut mit einer Nadel angeritzt. Innerhalb von 20 min zeigt sich bei entsprechender Sensibilisierung eine Rötung der Haut mit Quaddelbildung. Eine weitere Möglichkeit, besonders bei kleinen Kindern dem Prick-Test vorzuziehen, stellt eine Blutuntersuchung dar, wobei entweder der Gesamt-IgE-Titer bestimmt wird (RIST) oder spezifische IgE-Antikörper bestimmt werden (RAST). Der RIS-Test (Radio-Immuno-Sorbens-Test) gibt einen Hinweis auf eine zugrunde liegende allergische Erkrankung; ist aber auch bei anderen Erkrankungen wie z.B. bestimmte Tumore erhöht. Der RAS-Test (Radio-Allergo-Sorbens-Test) weist hingegen genau die spezifische Sensibilisierung gegen ein Allergen nach.[1][2]
Neben der allergischen Rhinitis gibt es weitere Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen. Unter anderem folgende:[1]
Ausserdem können Schwangerschaft und Menopause ähnliche Symptome zeigen.
Die Behandlung der allergischen Rhinitis steht auf drei Säulen: der Karenz (Meidung des Allergens), der Pharmakotherapie und der spezifischen Immuntherapie. Dabei scheint es von Vorteil zu sein, möglichst früh in das Erkrankungsgeschehen einzugreifen, weil dadurch Neusensibilisierungen vermieden werden und die Entstehung von Asthma verhindert werden kann. Zwar ist die allergische Rhinitis eine chronische Erkrankung, aber ihr Verlauf kann unter einer adäquaten Therapie gestoppt und oft sogar geheilt werden. Jedoch befindet sich nur ein Bruchteil der Betroffenen in ärztlicher Behandlung, wobei oftmals auch eine erstaunliche Unwissenheit seitens der Ärzte über die Bedeutung und Behandlung der allergischen Rhinitis vorhanden ist.[1][2]
Bei manchen Allergenen ist die Meidung einfach; hierzu zählen Allergien gegen Tierhaare, beispielsweise von Katzen oder Hunden. Bei einer Hausstaubmilbenallergie führt eine Sanierung des Bettes zum Beispiel mit geeigneten Encasing-Bezügen und eine häufigere Reinigung und Lüftung des Schlafraums oft zur Besserung. Bei Pollenallergien empfiehlt es sich, nach einem Aufenthalt im Freien die Kleidung vor dem Betreten des Schlafraums zu wechseln und die Haare zu waschen und freizeitliche Betätigungen im Freien am besten auf die Zeit nach einem kräftigen Regenschauer zu legen.
Mit einer spezifischen Immuntherapie (SIT), auch Hyposensibilisierung genannt, sollte so früh wie möglich begonnen werden, da sie vor allem bei mono- oder oligosensibilisierten Personen (das heisst, Personen mit einer oder wenigen Allergien) wirksam ist. Kinder können in der Regel ab dem 5. Lebensjahr mit einer SIT behandelt werden. Die SIT dauert bei Gräserpollen- oder Hausstaubmilbenallergie 3 Jahre. Es kann jedoch in Einzelfällen sinnvoll sein die Behandlungszeit zu verlängern. Die Allergene werden heutzutage als sogenannte Allergoide (chemisch veränderte Allergene auf einer Trägersubstanz) alle 713 Tage in der Steigerungsphase gespritzt, dabei wird die Allergoiddosis bei guter Verträglichkeit in der Regel verdoppelt. Wenn die Erhaltungsdosis (maximale Dosis) erreicht worden ist, wird sie etwa alle vier Wochen erneut gespritzt. Der Wirkmechanismus ist nicht vollständig verstanden. Jedoch ist bekannt, dass während der Therapie zunehmend die TH1-Lymphozyten zu ungunsten der TH2-Helferzellen die Regulation des Immunsystems übernehmen.[1][3][4]
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