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Chapitre 9 Anesthésie en cas d'ischémie et de revascularisation coronariennes
©Janvier 2008 CHASSOT PG Mise à jour texte Février 2011, vidéos Mars 2011, Février 2012, IGLESIAS JF, BETTEX D Juin 2014

Ischémie myocardique et infarctus
Alors que l’hypoxie est un apport insuffisant d’oxygène sans diminution de la perfusion tissulaire, l’ischémie se caractérise par une baisse de la perfusion entraînant un manque d’oxygène et de substrats métaboliques, et une élimination incomplète des métabolites. Elle représente une souffrance tissulaire due à un déséquilibre entre l’apport (DO2) et la demande (VO2) en oxygène (Figure 9.2).
L’insuffisance dans l’apport d’O2 (supply ischaemia) peut être due à un vasospasme, à une sténose serrée, à une obstruction (thrombose sur une plaque), à une hypotension, à une anémie ou une hypoxie sévères ; elle est le plus souvent responsable du syndrome coronarien aigu. Le myocarde survit à une ischémie sévère par une combinaison d’inhibition de la contraction (hibernation) et de glycolyse anaérobique.
La plaque coronarienne stable est un dépôt athéromateux fixe, fibrosé ou calcifié, occasionnant une sténose serrée (> 75%) et un angor chronique ; cette lésion est bien visible à la coronarographie et entraîne une symptomatologie décelable aux tests d’effort. La plaque instable est un dépôt lipidique très inflammatoire recouvert d’une capsule mince et friable, très susceptible de rupture ; comme elle représente une sténose peu serrée (≤ 50%), son risque est essentiellement lié à son activité inflammatoire, à son degré d’instabilité et à l’agrégabilité plaquettaire. Alors qu’elle est la cause de trois quarts des syndromes coronariens aigus en clinique, la rupture de plaque instable n’est à l’origine que de 45% des infarctus postopératoires ; dans le contexte chirurgical, l’ischémie par déséquilibre DO2/VO2 est plus fréquente (55% des cas) [191].
Des épisodes récurrents d’ischémie peuvent altérer structurellement le myocarde: hypertrophie, fibrose interstitielle, sclérose. La production endothéliale locale deNO• est très affaiblie en cas de sténose coronarienne, alors que la sécrétion d’endothéline et d’angiotensine II est élevée; ces deux substances ont des effets vasoconstricteurs mais aussi potentialisateurs de la fibrose interstitielle. L’angiotensine II est un des agonistes principaux parmi les nombreux déterminants moléculaires de l’HVG, mais les déclencheurs de croissance qui favorisent l’hypertrophie des cellules musculaires sont aussi des facteurs qui activent les fibroblastes et, à partir d’un certain seuil, engendrent l’apoptose [152].
L’angor est causé par la libération d’adénosine. L’angor stable est caractéristique d’une diminution chronique du flux sanguin local par une sténose coronarienne, entraînant une souffrance ischémique distale lorsque la demande en O2 augmente. Dans l’angor instable, une érosion ou une fissure dans une plaque instable mettent le flux sanguin en contact avec les lipides et les macrophages de la plaque. Ceci conduit à une vasoconstriction locale et à l’adhésion des thrombocytes, entraînant la formation d’un thrombus qui peut devenir occlusif ou être spontanément lysé en 10 à 20 minutes [127].
Syndrome coronarien aigu (SCA)
La dysfonction segmentaire échocardiographique apparaît 1-2 minutes avant les signes électriques. Il faut une diminution de ≥ 60% du flux pour induire une hypokinésie et de ≥ 80% pour provoquer une akinésie ; ces altérations de la cinétique segmentaire sont potentiellement réversibles par revascularisation. Une hypokinésie fixe apparaît à l’échocardiographie dans le territoire concerné lorsque > 20% de l’épaisseur de paroi est infarcie ; il faut un infarcissement de > 40% de l’épaisseur pour provoquer une akinésie . La baisse de la tension de paroi systolique atteint son nadir à la cinquième minute. La zone ischémiée présente un mouvement paradoxal sous forme d‘un raccourcissement et d’un épaississement post-systoliques qui ne contribuent pas à l’éjection du sang puisqu’ils ont lieu après la fermeture de la valve aortique (voir Figure 9.9) ; par contre, ils perturbent la relaxation protodiastolique. Les effets hémodynamiques dépendent de la masse ventriculaire touchée et de sa localisation : la perte de 25% du myocarde entraîne une insuffisance ventriculaire et celle de > 35% conduit au choc cardiogène [174]. Un infarctus antérieur ou latéral a davantage de retentissement hémodynamique qu’une lésion septale ou postérieure, parce que le degré de raccourcissement radiaire en systole est plus élevé dans les parois antérieure et latérale que dans la paroi postérieure et dans le septum (voir Figure 5.18).
D’un point de vue physiopathologique, les mécanismes en jeu dans les syndromes coronariens aigus peuvent être répartis en trois catégories [76].
La rupture de plaque instable et l’adhésion des plaquettes sur la zone cruentée provoquent la formation d’un thrombus plus ou moins occlusif qui est classiquement considéré comme le substrat physiopathologique commun des syndromes coronariens aigus puisque qu’on le retrouve dans > 75% des SCA, principalement sur des troncs proximaux ou des bifurcations [5,76]. Mais de nombreuses investigations ont montré la présence de thrombus sur des plaques fissurées sans pour autant que les patients ne présentent de symptômes ischémiques. Il s’ensuit que l’origine du SCA est certainement multifactorielle, résultant de la combinaison malheureuse d’un état inflammatoire, d’une hypercoagulabilité, d’un pic dans l’effet de toxines (lipides, fumée, polluants) ou dans la réponse au stress (catécholamines, hypertension), synchronisés avec le moment d’une rupture ou d’une fissure dans une plaque instable située à un endroit critique du réseau coronarien [8].
La position du segment ST à l’ECG occupe une place centrale dans la définition clinique du syndrome coronarien aigu (Figure 9.4). Il introduit une dichotomie fondamentale entre le sus-décalage et le sous-décalage ST [4,5,8].
La mortalité (en moyenne 5%) est un peu plus élevée pour les infarctus de type STEMI. C’est l’élévation du taux d’enzymes cellulaires, essentiellement les troponines, qui certifie le diagnostic d’infarctus en cas de décalage du segment ST. Les patients qui présentent une surélévation persistante du segment ST sont candidats à une technique de reperfusion en urgence (thrombolyse ou angioplastie percutanée), alors que ceux qui ont une sous-dénivélation ST peuvent bénéficier d’un traitement médical anti-ischémique, suivi plus ou moins rapidement d’une revascularisation (voir Traitement, Ischémie aiguë). Les antiplaquettaires font partie du traitement aigu des deux catégories de malades [4,5,12, 261,262,324].
L’infarctus
En l’absence de collatérales, une interruption de flux sanguin pendant une vingtaine de minutes entraîne la nécrose. Le phénomène est accéléré si la mVO2 est élevée ou la pression artérielle basse. En revanche, le délai est étendu à 2 - 6 heures si le réseau collatéral est bien développé. La nécrose débute habituellement dans la zone sous-endocardique et s’étend progressivement vers l’épicarde pour devenir transmurale en 4 à 6 heures. Ce délai représente les golden hours pendant lesquelles on peut interrompre le processus en reperméabilisant le vaisseau concerné (voir Traitement de l’ischémie aiguë). On peut distinguer deux types d’infarctus selon qu’on est en présence d’une plaque stable ou d’une plaque instable (Tableau 9.2).
Actuellement, la définition universelle de l’infarctus repose sur les deux points suivants (pour plus de détails, voir Syndrome clinique) [340].
Le décès cardiaque accompagné d’une symptomatologie typique mais sans valeur connue de troponine est également considéré comme un infarctus. La valeur-seuil diagnostique d’infarctus est déplacée à 3 fois le 99ème percentile de la limite de référence supérieure après PCI et à 5 fois après pontages chirurgicaux [340].
Lors d’un infarctus, la dysfonction systolique des segments ischémiés est caractérisée par une hypokinésie (baisse de contractilité), une akinésie (absence de contraction) ou une dyskinésie (expansion vers l’extérieur en systole). Elle est partiellement compensée par une hyperkinésie des segments non touchés. D’autre part, la masse myocardique initialement hypo- ou akinétique au moment de l’ischémie aiguë est plus importante que la masse qui va ultérieurement être infarcie, car toute la zone bordante (pénombre) est immobile, alors qu’elle va potentiellement récupérer par la suite. La fraction d’éjection mesurée à un moment proche de l’évènement aigu peut être ainsi inférieure à ce qu’elle sera après récupération. Le degré d’augmentation du volume télésystolique et la présence d’une dysfonction diastolique sont des bons prédicteurs de la mortalité post-infarctus. La gravité d’un infarctus dépend de plusieurs éléments.
Laissé à son évolution spontanée, un infarctus avec surélévation du segment ST a une mortalité de 30%, dans la moitié des cas pendant les premières heures par fibrillation ventriculaire ; cette mortalité tombe à 5% lorsque le malade est pris en charge agressivement [5]. Lors de la stabilisation et de la cicatrisation, le ventricule change de forme, de taille et d’épaisseur: c’est le remodelage. L’amincissement de la zone infarcie (< 0.6 cm d’épaisseur) entraîne une dyskinésie importante, qui réduit d’autant le volume éjecté. La dilatation du VG est une réponse physiologique à cette perte dans le but de maintenir la performance systolique, mais elle désavantage le ventricule à long terme car sa tension de paroi s’élève, et elle augmente le risque d’arythmies. Le degré d’augmentation du volume télésystolique est un excellent prédicteur de la mortalité post-infarctus. Les modifications géométriques des piliers peuvent donner naissance à une insuffisance mitrale (voir ETO des complications ischémiques, Figures 9.13 et Figure 9.14).