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L’arthrite réactionnelle est classée dans la famille des spondylo-arthropathies (SpA), partageant de nombreuses caractéristiques cliniques avec elles. Elle se manifeste typiquement après un épisode de diarrhées suivant une infection entérique par Salmonella ou Campylobacter ou suite à une infection urogénitale par Chlamydia trachomatis. Une arthrite réactionnelle a aussi été décrite suite à une infection par d’autres pathogènes comme Shigella, Yersinia, Clostridium difficile, Giardia lamblia, Escherichia Coli O157 et Chlamydia pneumoniae. Des cas d’arthrite réactionnelle ont également été observés suite à l’instillation intravésicale de BCG (bacille de Calmette et Guérin) comme traitement adjuvant du cancer vésical.1 Les arthrites poststreptococciques et gonococciques ne seront pas abordées dans cet article.
Les données épidémiologiques sont très variables en raison de l’utilisation de différentes définitions de cette pathologie et de l’étude de populations différentes. Globalement, l’arthrite réactionnelle est une pathologie rare touchant le plus souvent les jeunes adultes.
Une revue systématique a calculé une incidence moyenne de 9‑12 cas d’arthrite réactionnelle pour 1000 infections à Campylobacter, Salmonella ou Shigella.2 Deux méta-analyses ont observé que 5,8 % et 2,9 % des patients ayant souffert d’une infection à Salmonella et Campylobacter respectivement, ont présenté une arthrite réactionnelle.3,4 Une étude américaine n’ayant inclus que des patients avec une infection entérique confirmée par culture rapporte des symptômes ostéoarticulaires chez 9‑15 % des patients.5
Une revue systématique a mesuré une incidence de l’arthrite réactionnelle suivant une infection à Chlamydia trachomatis de 3‑8 %. Chez plus de la moitié des patients atteints, l’infection à Chlamydia était asymptomatique.6
Dans un registre espagnol de spondylo-arthropathies, 1,4 % des patients souffrait d’une arthrite réactionnelle.7 Une méta-analyse a observé des variations géographiques de la prévalence de l’arthrite réactionnelle, de 0,03 % en Grèce à 0,21 % en Lituanie.8
Les hommes et les femmes ont le même risque de souffrir d’arthrite réactionnelle après une infection entérique mais les hommes sont fortement surreprésentés dans celles suivant une infection à Chlamydia (ratio de 9:1). Cela peut être expliqué par le fait que les infections à Chlamydia chez les femmes sont sous-diagnostiquées (asymptomatiques).
La pathogenèse de l’arthrite réactionnelle n’est pas clairement établie et plusieurs hypothèses étiologiques existent, illustrées dans la figure 1.
Les micro-organismes impliqués dans l’arthrite réactionnelle sont généralement des bactéries Gram négatif, intracellulaires obligatoires ou facultatifs. Ces pathogènes envahissent prioritairement les muqueuses intestinales, urogénitales ou nasales. Par la suite, ils persistent essentiellement dans l’épithélium, le foie, la rate ou les tissus lymphoïdes avoisinants.
Plusieurs études ont montré un défaut d’élimination des micro-organismes chez les patients atteints, qui pourrait être favorisé par la présence du HLA-B27, ainsi qu’une dissémination des antigènes bactériens dans leur organisme. Ces derniers ont été identifiés dans le tissu et le liquide synovial des patients souffrant d’arthrite réactionnelle, causant une réaction inflammatoire locale. Dans le cas de Chlamydia trachomatis, du matériel génétique (ADN, ARN) a été identifié dans les articulations de patients souffrant d’arthrite réactionnelle, mais aussi chez ceux asymptomatiques. Il a été observé que Chlamydia trachomatis peut persister chez un hôte pendant plusieurs années.
Une autre hypothèse étiologique est liée à une augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale suite à l’infection par le pathogène, permettant aux antigènes présents dans la lumière intestinale d’interagir avec le système immunitaire de l’hôte et d’entraîner une réaction inflammatoire.
L’hypothèse d’un mimétisme moléculaire entre des antigènes bactériens et des protéines de l’hôte pouvant contribuer, soit à la non-élimination du pathogène, soit à une réaction du système immunitaire inappropriée s’attaquant à l’hôte, a été proposée.
Récemment, l’implication du microbiome dans le développement de la maladie a été suspectée. Une étude a caractérisé, par séquençage de l’ARN, le microbiome de patients ayant des antécédents d’infections génitales ou intestinales, et a comparé les patients ayant développé ou non une arthrite réactionnelle. Il n’a pas été observé de différence de qualité et de diversité du microbiome entre les patients.9
La prévalence du HLA-B27 est environ 5 fois plus élevée (60 %) que dans la population générale chez les patients souffrant d’une arthrite réactionnelle sévère.10 Ainsi, des facteurs génétiques comme le HLA-B27 jouent probablement un rôle important dans le développement de l’arthrite réactionnelle, par exemple en contribuant à la non-élimination du pathogène ou en étant impliqués dans le mimétisme moléculaire. Ces prédispositions génétiques sont très semblables aux SpA, où elles ont été mieux étudiées, soulignant la proximité de ces pathologies.
L’âge moyen des patients est de 20‑40 ans. Les symptômes infectieux précèdent généralement de 1 à 4 semaines les symptômes articulaires et extra-articulaires. Ils consistent en des diarrhées ou un écoulement pénien ou vaginal correspondant à une urétrite, une cervicite, une prostatite ou une cystite. 10‑25 % des patients infectés n’ont pas de symptômes infectieux.
Les symptômes articulaires ne sont pas spécifiques au micro-organisme impliqué. Les patients présentent classiquement une oligoarthrite asymétrique, touchant surtout les membres inférieurs. Cependant, les patients peuvent présenter plus rarement une monoarthrite ou une polyarthrite symétrique des petites articulations ressemblant à la polyarthrite rhumatoïde. Le rachis et les articulations sacro-iliaques peuvent être douloureux et accompagner les symptômes articulaires périphériques. De nombreux patients présentent des enthésites, par exemple des talalgies, et moins fréquemment des dactylites (doigts/orteils en forme de « saucisse »).
De nombreux signes et symptômes extra-articulaires ont été décrits, touchant principalement les yeux et la peau, et pouvant aussi être rencontrés dans d’autres formes de SpA. Les yeux présentent typiquement une conjonctivite, mais peuvent être aussi atteints par une uvéite antérieure. Sur le plan cutané, diverses lésions ont été décrites comme, par exemple, l’érythème noueux. Une onycholyse semblable à celle causée par le psoriasis peut toucher les ongles et les patients peuvent souffrir d’aphtose buccale. Rarement, une atteinte cardiaque (insuffisance aortique, péricardite) a été observée.11
Il n’existe pas de critères de classification de l’arthrite réactionnelle faisant l’unanimité, ni de test diagnostique définitif. Les critères les plus souvent utilisés sont issus du 4e International Workshop sur l’arthrite réactionnelle de 1999,12 décrits dans le tableau 1. Le terme « arthrite réactionnelle » est généralement réservé aux arthrites remplissant ces critères. Celles ne les remplissant pas sont appelées « arthrites para-/postinfectieuses ». Le diagnostic d’arthrite réactionnelle nécessite une présentation clinique compatible avec un antécédent d’infection urogénitale ou intestinale, la mise en évidence du pathogène et l’exclusion des diagnostics différentiels. Ceux les plus fréquents sont résumés dans le tableau 2.
Concernant l’infection intestinale, le patient n’a souvent plus de diarrhées au moment où l’arthrite se manifeste, rendant l’identification du pathogène par culture de selle difficile. Cette dernière peut toutefois rester positive jusqu’à un mois après la fin de l’épisode diarrhéique. L’identification de Chlamydia se fait par une PCR des premières urines du matin ou par frotti cervical/urétral. Les sérologies sont peu utiles en routine clinique car le taux de séropositivité dans la population générale est élevé et il existe des réactions croisées selon les sérotypes. Dans des études bien conduites, le micro-organisme à l’origine de l’arthrite réactionnelle n’a été identifié que dans la moitié des cas.
Les examens de laboratoires sont non spécifiques et permettent surtout d’exclure les diagnostics différentiels. Un syndrome inflammatoire est parfois observé. La ponction articulaire met en évidence un liquide inflammatoire (cellularité 2‑60 G/l) et sans cristaux.13 La recherche de micro-organisme par PCR du liquide synovial n’est pas recommandée en routine.
Les signes radiologiques sont non spécifiques. En cas d’évolution chronique, par analogie aux SpA, des enthésites ou une sacro-iliite peuvent être identifiées par échographie ou IRM.
En cas d’infection à Chlamydia trachomatis, tous les patients et leurs partenaires sexuels devraient bénéficier d’une antibiothérapie (par exemple, azithromycine en prise unique). En général, les infections intestinales simples ne nécessitent pas d’antibiothérapie.
De nombreux traitements antibiotiques de longue durée ont été étudiés dans l’arthrite réactionnelle, notamment l’utilisation de l’amoxicilline, la doxycycline, l’azithromycine, le cotrimoxazole et la ciprofloxacine, et ont fait l’objet d’une méta-analyse.14 Globalement, les résultats ont été décevants, une antibiothérapie prolongée ne permettant pas de diminuer la durée de l’arthrite à l’exception d’une étude, comportant de nombreux biais, montrant l’efficacité d’un traitement de patients infectés de manière chronique par Chlamydia par rifampicine associée à l’azithromycine ou à la doxycycline pendant 6 mois.15
Chez la majorité des patients, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont efficaces dans l’arthrite aiguë. Par analogie aux SpA, des posologies maximales et un traitement de longue durée sont parfois nécessaires et sont résumés dans le tableau 3. En cas d’échec d’un premier AINS, il est conseillé d’en essayer d’autres. Lorsqu’ils ne sont pas suffisants, les corticostéroïdes intra-articulaires en cas d’atteinte mono-articulaire peuvent être efficaces. Chez les patients réfractaires avec une atteinte sévère ou avec un grand nombre d’articulations touchées, des corticostéroïdes systémiques, à dose moyenne et pour une durée limitée, sont parfois utilisés bien qu’il n’y ait pas d’étude contrôlée étudiant ce traitement dans l’arthrite réactionnelle.
La prise en charge non médicamenteuse comprend l’utilisation de glace et la physiothérapie.
En cas d’évolution chronique (> 6 mois), l’introduction d’un traitement de fond (DMARD) pour plusieurs mois peut être envisagée. Le DMARD le plus fréquemment utilisé est la sulfasalazine. Son efficacité, comparée au placebo, a été démontrée dans un essai randomisé dans l’arthrite réactionnelle.16 Le méthotrexate est parfois utilisé quand la sulfasalazine n’est pas efficace ou mal tolérée, bien qu’il n’y ait pas d’essai clinique étudiant son utilisation dans l’arthrite réactionnelle. En cas de rémission, le traitement de DMARD peut être stoppé et repris lors de récidive.
L’efficacité de traitements biologiques (anti-TNF) n’est décrite que dans quelques rapports ou séries de cas. Toutefois, il est vraisemblable que le nombre de patients réellement traités par anti-TNF soit bien plus élevé, les patients étant fréquemment classifiés, en cas d’évolution chronique, comme souffrant d’une spondylo-arthropathie. Ainsi, les anti-TNF peuvent être parfois utilisés en cas d’évolution chronique vers une forme plus classique de spondylarthrite.
L’évolution est favorable pour la majorité des patients avec une résolution de l’arthrite en 3 à 5 mois. Les patients décrivent souvent des arthralgies, des douleurs enthésitiques ou des rachialgies résiduelles. Cependant, environ 20 % des patients souffrent d’arthrites pendant plus d’une année. Les patients dont une infection urogénitale a déclenché l’arthrite réactionnelle semblent avoir une évolution plus chronique que ceux ayant présenté une infection intestinale. Certains patients développent dans les années suivantes une autre forme de SpA.
L’arthrite réactionnelle est une pathologie relativement rare survenant chez des patients génétiquement prédisposés, après une infection urogénitale (majoritairement chez les hommes) ou un épisode diarrhéique, qui sont, eux, des pathologies fréquemment rencontrées en médecine de premier recours. Il est donc important que le médecin de famille soit familier avec la présentation clinique de cette maladie et connaisse le traitement de la forme aiguë. En cas d’évolution chronique, il pourra référer le patient au rhumatologue qui le traitera de manière analogue à une SpA.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Lors d’une arthrite aiguë, l’anamnèse doit rechercher systématiquement un antécédent de diarrhées et des symptômes urogénitaux
▪ Dans l’arthrite réactionnelle suivant une infection à Chlamydia, une antibiothérapie est indiquée chez les patients et leurs partenaires sexuels
▪ L’évolution de l’arthrite réactionnelle est favorable pour la majorité des patients qui ne nécessitent souvent qu’un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens
▪ Une minorité de patients ont une évolution chronique dont la prise en charge s’apparente aux spondylo-arthropathies