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Cause della spondiloartrite assiale
Attualmente, vengono discusse caratteristiche genetiche e alcune influenze ambientali come cause della spondiloartrite assiale. Tuttavia, la questione di sapere quali sono i fattori che scatenano la malattia non è ancora esattamente chiarificata. Si suppone che sia presente una sindrome da disfunzione del sistema immunitario umano.
Come con altre malattie infiammatorie croniche, alcune cellule immunitarie e messaggeri antinfiammatori si accumulano nelle articolazioni o in altri tessuti nel morbo di Bechterew, e nella sua forma precoce, senza che queste o quelle siano respinte come dei presunti «nemici» come i batteri. A causa di questa costante e eccessiva attività del sistema immunitario, si sviluppa l’infiammazione cronica, che può essere responsabile dei sintomi tipici della malattia. Sembra che sostanze messaggere come il TNFα o le interleuchine 17 e 23 giocano un ruolo particolare nella genesi.
TNFα – una sostanza messaggera importante
Il TNFα, un messaggero del sistema immunitario umano, favorisce, tra l’altro, la reazione di difesa a dei fattori dannosi come gli agenti patogeni. Questa reazione viene di solito interrotta dopo l'effettiva rimozione dei fattori pregiudizievoli, l'infiammazione diminuisce.
Nei pazienti affetti da un’axSpA, questo meccanismo di difesa immunitario sembra perturbato: vi è una post-produzione costante ed eccessiva del TNFα che causa una persistenza permanente, vale a dire cronica, dell’infiammazione.
Cos’è l’HLA-B27 e che ruolo svolge l’eredità?
Il sistema degli antigeni leucocitari umani (HLA) descrive certe molecole sulle cellule che svolgono un ruolo importante nella difesa immunitaria. Queste molecole sono importanti affinché il sistema immunitario possa distinguere tra ciò che è "estraneo" all'organismo e ciò che è "proprio".
In media, l’HLA-B27 viene individuato come una caratteristica genetica tipica in una percentuale di pazienti tra il 60 e 85% che soffrono di spondiloartrite assiale. Questo fatto indica una predisposizione ereditaria.
Tuttavia, se è presente l’HLA-B27, ciò non significa automaticamente che la malattia poi si manifesti. Al contrario, l'assenza della caratteristica genetica non significa che questa malattia reumatica infiammatoria possa essere esclusa. Altri geni e altri fattori ambientali sembrano anche svolgere un ruolo nello sviluppo della malattia.