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Wirkungen von Coenzym Q10 im Frühstadium der Parkinson Krankheit
Beweise der Verlangsamung der funktionellen Leistungsabfälle
Clifford W. Shults, MD; David Oakes, PhD; Karl Kieburtz, MD; M. Flint Beal, MD; Richard Haas, MB Chir, Sandy Plumb, BS; Jorge L. Juncos, MD; John Nutt, MD; Ira Shoulson, MD, Julie Carter, RN, MS, ANP; Katie Kompoliti, MD; Joel S. Perlmutter, MD; Stephen Reich, MD; Matthew Stern, MD; Ray L. Watts, MD; Roger Kurlan, MD; Eric Molho, MD; Madaline Harrison, MD; Mark Lew, MD; and the Parkinson Study Group
Zielsetzung:
Studiendesign:
Unter Beteiligung von:
Patienten:
Interventionen:
Ausgangsbasis:
Ergebnisse:
Folgerungen:
Die Parkinson Krankheit (PD) ist eine degenerative neurologische Erkrankung, die durch Ruhetremor, Langsamkeit von Bewegungen und Muskelstarre charakterisiert ist. Von Parkinson sind etwa 1% der über 65jährigen Amerikanern betroffen (1). Die wichtigsten Erkrankungsmerkmale bei Parkinson sind der Verlust an dopaminergen Nervenzellen in der Substantia nigra pars compacta (durch Dopaminfreisetzung wirkende Neuronen) und das Auftreten von Lewy´schen Körperchen in den Neuronen der Substantia nigra und nicht zur Substantia nigra gehörenden Regionen des Gehirns (2, 3).
Die Ursachen von PD sind noch nicht vollständig erforscht (4), aber es werden genetische Abnormitäten und Umweltfaktoren mit dem Auftreten der Krankheit verbunden (5, 6). Die Erkenntnis, daß 1-methyl-4-phenyl -1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP), ein Neurotoxin, das durch die Hemmung des Komplexes I der mitochondrialen Elektronentransportkette die Parkinson-Krankheit verursachen kann, zeigten Studien über die mitochondriale Funktion bei Parkinson (7, 8). Schapira et al.(9) sowie Turner und Schapira (10) berichteten über eine selektive Verminderung der Komplex-I-Aktivität; dies ergaben Untersuchungen bei der Autopsie der Substantia nigra von Parkinson Patienten. Parker et al. (11) berichteten als erste Forschergruppe über eine Verminderung der Komplex-I-Aktivität in den Blutplättchen von Parkinson-Patienten. Diese Ergebnisse wurden von anderen Wissenschaftlern bestätigt (12, 14).
Die Wahrscheinlichkeit, daß eine Reduktion der Komplex-I-Aktivität eine Rolle bei der Pathogenese von Parkinson spielt, wurde durch den Nachweis bestärkt, daß bei Patienten im frühem, unbehandeltem Stadium der Krankheit die Aktivitäten des Komplexes I sowie der Komplexe II/III reduziert sind. Dieser Nachweis wurde an aus den Mitochondrien isolierten Blutplättchen geführt. Eine Behandlung mit L-Dopa und Selegilin Hydrochlorid (Antiparkinsonmittel) beeinflußt die mitochondriale Funktion nicht (15,16). Die Möglichkeit, daß eine systemische Schädigung der Mitochondrien besonders dopaminerge Neuronen der Substantia nigra betreffen kann, sind vom Nachweis unterstützt worden, daß eine systemische Verabreichung von Rotenone (organisches Pestizid), das die Komplex-I-Aktivitäten hemmt, jedoch nicht selektiv in dopaminerge Nervenzellen aufgenommen wird, bevorzugt eine Störung dieser Neurone verursacht (Versuch mit Ratten) (17).
Coenzym Q10 ist der Elektronenakzeptor der Atmungsketten-Komplexe I und II und auch ein potentes Antioxidans. Shults et al. (18) wiesen verringerte Coenzyms Q10-Spiegel in den Mitochondrien von Blutplättchen von Parkinson-Patienten nach. Es wurde ebenfalls nachgewiesen, daß die Serum-Coenzym Q10-Spiegel bei Parkinson-Patienten bedeutend niedriger sind als bei Patienten mit Apoplexie, die das Alter betreffend vergleichbar waren (19). Beal et al. (20) wies nach, daß die orale Einnahme von Coenzym Q10 den Verlust an Dopamin und dopaminergen Nervenfasern im Striatum reduzierte. Der Nachweis wurde an 1jährigen Mäusen durchgeführt, die mit MPTP (1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine [ein Neurotoxin]) behandelt wurden. Matthews et al. (21) zeigten, daß die orale Einnahme von Coenzym Q10 bei Ratten zu signifikanten Zunahmen der Konzentration des Coenzyms Q10 in den Mitochondrien und in der Großhirnrinde führte. In einer Pilotstudie demonstrierte Shults et al. (22), daß die orale Einnahme von Coenzyms Q10 in Dosierungen von 400, 600 oder 800 mg/Tag von Parkinson-Patienten gut toleriert wurde und zu signifikanten Erhöhungen der Q10-Plasmaspiegel führte.
Auf Grundlage dieser Erkenntnis führten wir
eine Dosiswirkungsstudie durch, um die Sicherheit und Verträglichkeit
von hohen Q10-Dosierungen bei Parkinson-Patienten im Frühstadium
zu beurteilen und die Fähigkeit von Coenzyms Q10 zu überprüfen,
ob der krankheitsbedingte funktionellen Rückgang bei solchen Patienten
reduziert werden kann.
Organisation:
Auswahl der Patienten, Registrierung
und Randomisierung:
Die Ausschlußkriterien beinhalteten folgendes:
Bei der Aufnahmeuntersuchung wurde den Patienten die Absicht und die potentiellen Risiken und Nutzen der Studie erklärt, und das schriftliche Einverständnis wurde erbeten und abgegeben. Die Patienten unterzogen sich einer Auswertung ihrer Krankengeschichte, einer körperlichen Untersuchung und einer Reihe von klinischen Beurteilungen in Bezug auf die Parkinson-Erkrankung (wie Unified Parkinson Disease Rating Scale (25), Hoehn and Yahr Scale (25), Schwab and England Scale (25)[spez. Bewertungsskalen] sowie einer gemessenen Klopf-Aufgabe). Vorherige Studien haben eine gute Interrater-Reliabilität (Objektivität der Urteile) für die Unified Parkinson Disease Rating Scale ergeben (26, 27, 28). Für die gemessene Klopf-Aufgabe berührten die Patienten abwechselnd 2 Schalter, die 20 cm voneinander entfernt waren, mit dem Zeigefinger der einen Hand; dies so oft sie konnten in einem Zeitraum von einer Minute. Die Patienten führten 2 Versuche mit jeder Hand aus.
Die Laborstudien schlossen eine Elektrokardiographie, Laborresultate (für: Albumin, alkalische Phosphatase, Aspartat Transaminase, Alanin Transaminase, Bicarbonat, Serumharnstoff-Stickstoff, Calcium, Chlorid, Creatinin, Glucose, Laktat Dehydrase, Phosphor, Potassium, Natrium, Bilirubin, Creatinkinase, Gesamteiweiß und Harnsäure), eine Blutkörperchenzählung und einen Urinstatus ein. Der Basisuntersuchung wurde innerhalb von einem Monat nach der Aufnahmeuntersuchung durchgeführt.
Zusätzlich zu der klinischen Beurteilungen
der Parkinson-Erkrankung wurde eine Blutprobe (etwa 110 ml) genommen,
um die Komplex-I-Aktivität in den Blutplättchen und die Coenzyms
Q10-Spiegel im Plasma zu bestimmen (22).
Zur Komplettierung der Basisarbeit wurde jeder Patient nach dem Zufallsprinzip Gruppen zugeteilt, entweder Coenzym Q10-Gruppen mit einer Dosierung von 300, 600 oder 1200 mg/Tag, oder der Placebo-Gruppe im Verhältnis 1:1:1:1. Es wurde sichergestellt, daß jeder beteiligte Arzt nicht mehr als 8 Patienten zugeteilt bekam. Patienten, die beteiligten Ärzte, die beteiligten Koordinatoren sowie weiteres Personal, das für die Erfassung und die Analyse der Daten involviert war, stand bis zur Beendigung der Studie zur Verfügung.
Die Studienteilnehmer unterzogen sich einer Nachbeurteilung mit allen notwendigen klinischen Untersuchungen nach 1, 4, 8, 12 und 16 Monaten (+/./. 7 Tage) nach der Basisuntersuchung, wobei der Untersuchende feststellte, ob sich eine Behinderung entwickelt hatte, die eine Therapie mit L-Dopa erforderlich machte. Jeder Patient wurde 16 Monate oder bis zu dem Zeitpunkt beobachtet, zu dem festgestellt wurde, daß der Patient eine L-Dopa-Therapie benötigte.
Am Ende der Untersuchung wurde wieder die mitochondriale Funktion in den Blutplättchen und die Q10-Spiegel im Plasma des Patienten bestimmt. Sicherheitslaboruntersuchungen (Laborresultate, vollständige Blutkörperchenzählung und Urinstatus) wurden bei den Besuchen nach 1, 4 und 8 Monaten und bei der Abschlußuntersuchung vorgenommen.
Maßnahmen:
Ergebnisse, statistische Methoden und Stichproben:
Sicherheit und Verträglichkeit:
Die Einnahme wurde überwacht, und für jede Therapiegruppe beschreibend zusammengefaßt.
Wirksamkeit und Studiendesign:
Die primären statistischen Analysen wurden mit der Absicht durchgeführt, grundsätzliche Erkenntnisse zu erlangen (31). Entsprechend dem vorgegebenen primären Analyseplan, die mittleren Änderungen im totalen Unified Parkinson Disease Rating Scale-Ergebnis zu bestimmen, wurde jede Therapiegruppe (300, 600 und 1200 mg/Tag und Placebo) getestet, um einen linearen Trend zwischen der Dosierung und der Änderung in der Unified Parkinson Disease Rating Scale mit Hilfe der Analyse der Kovarianz zu ersehen (Die Kovarianz [engl.: covariance] ist ein Assoziationsmaß für zwei kontinuierliche Variablen). Die Analysen wurden für das Basisergebnis eingestellt und berücksichtigt. Diese Analyse gibt die Möglichkeit der Identifizierung eines nützlichen Ergebnisses, wenn sich eine klare dosisabhängige Wirkung zeigt und wenn die Wirkungen bei allen getesteten Dosierungen äquivalent sind (32). Die Studie hatte primär den Zweck, eine Tendenz in der Wirksamkeit von Q10 festzustellen und nicht die Wirksamkeit als solche zu demonstrieren.
Wir legten auch ein weniger strenges Kriterium
fest, nämlich das Feststellen einer statistischen Signifikanz in
der "1 sided P value" (statistischer Wertmesser)
von .10. Jedoch konnten wir auch die Wirksamkeitsdaten nach "2-sided
P values" zeigen.
Stichproben:
Wir beurteilten und untersuchten auch andere Feststellungen. Wir führten Analysen der Placebo-Gruppen und den verschiedenen Q10-Dosierungsgruppen durch und verglichen diese Ergebnisse mit Hilfe der Analyse der Kovarianz. Wir prüften die auftretenden Änderungen in der UPDRating-Scala während der gesamten Dauer der Studie und beurteilten die Kurven der Änderungen, um ein Bild darüber zu erhalten, ob sich Auswirkungen von Coenzyms Q10 überwiegend bei kurzzeitigen Wirkungen und Symptomen zeigten oder ob es auch langfristige Auswirkungen auf die Krankheitsprogredienz hat.
Es wurde nach den Methoden von Kaplan und Meier sowie nach dem Cox Proportional Hazards Regression Model analysiert, ab wann nach dem Auftreten von Behinderungen bei Parkinson eine Behandlung mit L-Dopa erfolgen sollte; dies stand im Ermessen des Behandelnden (33).
Plasmaspiegel von Coenzym Q10:
Vergleiche der Plasmaspiegel bei der letzten Untersuchung von Patienten, die Coenzym Q10 oder Placebo einnahmen, wurden mit Hilfe der Kovarianz-Analyse vorgenommen.
Mitochondriale Prüfungen:
Bei der Ausgangs- und Abschlußuntersuchung wurden zwei Proben venöses Blut in Spritzen (50 ml) abgenommen, die 5 ml einer antikoagulierenden Natrium citricum Lösung enthielten. Die Proben wurden bei Raumtemperatur an das Mitochondrial Research Laboratorium der University of California, San Diego, weitergeleitet. Komplex I und Zitrat-Synthetase-Aktivitäten wurden mittels bewährter Techniken gemessen (22). Das Labor führte die Prüfung auch für die Komplexe I/III durch. Vergleiche des Komplexes I und der Komplex I/III- Aktivität bei der Aufnahmeuntersuchung und der Abschlußuntersuchung, wurden mit Hilfe der Kovarianz-Analyse vorgenommen.
Alle statistischen Analysen wurden mit Hilfe der SAS Software durchgeführt (Version 8; SAS Institut Inc, Cary, NC).
Ergebnisse:
In die Studie einbezogene Patienten:
Verträglichkeit und Sicherheit:
Die Prozentsätze der Patienten, die Coenzym Q10 erhielten und über irgendwelche Nebeneffekte berichteten (19 Patienten [90%] in der 300 mg/Tag-Gruppe, 12 Patienten [60%] in der 600 mg/Tag-Gruppe und 21 Patienten [91%] in der 1200 mg/Tag-Gruppe) war nicht bedeutend anders als in der Placebogruppe (13 Patienten [81%]). Die meisten dieser Ereignisse waren leicht. Achtzehn dieser Nebeneffekte wurden von 4 (5%) oder mehr Patienten bemerkt. Wenn leichte Nebenwirkungen ausgeschlossen wurden, verblieben 3 (Virusinfektion, Pharyngitis [Rachenkatarrh] und Sinusitis [Nebenhöhlenentzündung]) bei 4 Patienten. Die Unterschiede zwischen den Therapiegruppen waren nicht signifikant; kein signifikanter dosierungsabhängiger Trend wurde bei den Patienten festgestellt, die Nebenwirkungen zeigten.
Die Analyse von 84 möglichen hohen oder niedrigen Laborwerten ergaben einen nominell signifikanten oder geringfügig signifikanten Trend bei 4 Werten; dies waren hohe Kohlendioxid-Spiegel, hoher Sättigungsindex der mittleren Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten, hohe Natrium- und Harnsäure-Spiegel. Die laufende Auswertung von normabweichenden Laborwerten während der Studie und die Überprüfung nach Abschluß der Studie offenbarte nicht, daß diese klinisch signifikant sind.
Die Analyse der Daten über das Gewicht, Blutdruckmessungen (sitzend und stehend) und Herzfrequenz zeigten keine signifikanten Unterschiede zwischen den Therapiegruppen.
Wirksamkeit:
Die Reduktion der Verschlechterung auf der Parkinson-Skala war das Ergebnis des verlangsamten Rückgangs aller 3 Komponenten der Skala, d.h. der mentalen Ebene (Teil I), Aktivitäten des täglichen Lebens (Teil II) und der Motorik (Teil III); die größten Auswirkungen zeigten sich in Teil II.
Die größte Abnahme, also die positivste Reaktion, wurde bei den höchsten Dosierungen (1200 mg Q10 pro Tag) festgestellt. Die Ergebnisse der Placebo-Gruppe und der kombinierten Gruppe (Placebo plus Vitamin E) hatten keine positiven Effekte zu verzeichnen.
Wir fanden auch eine Reduktion der Verschlechterung auf der Schwab and England-Skala. Coenzym Q10 hatte keine signifikante Auswirkung auf die Ergebnisse nach der Hoehn and Yahr Scale (spez. Bewertungsskala) oder einer gemessenen Klopfaufgabe.
Untersuchungen nach der 1. Monatsuntersuchung zeigten, daß Coenzym Q10 keine signifikante Auswirkung auf die Gesamt-Parkinson-Skala (UPDRS) zu diesem Zeitpunkt hatte. Jedoch zeigten sich Verbesserungen im Teil II der Unified Parkinson Disease Rating Scale; dies besonders bei Patienten, die die höchste Dosierung von Q10 erhielten.
Der Verlauf der Gesamt-Parkinson-Skala
über die Gesamtlaufzeit der Studie von 16 Monaten wurde dargestellt.
Ab der 8. Monatsuntersuchung teilten sich die Ergebnisse eindeutig und
wir stellten fest, daß die 300 und 600 mg/Tag-Gruppen ähnlich
waren, allerdings mit besseren Ergebnisse als in der Placebo-Gruppe aber
auch mit dem Resultat, daß für die 1200 mg/Tag-Gruppe beträchtlich
niedrigere Werte, also positivere Werte, festzustellen waren. Diese Tendenz
blieb bis zum Ende der Studie bestehen und stimmte im Ergebnis mit ähnlichen
Änderungen in allen 3 Komponenten der Unified Parkinson Disease Rating
Scale überein. Weitere Analysen anhand der Skala waren weniger signifikant,
bestätigten aber den Trend. Eine Untersuchung des Zeitpunktes, an
dem festgestellt wurde, daß der Patient eine Therapie mit L-Dopa
benötigte, hatte keinen Einfluß auf die signifikante Wirkung
des Coenzyms Q10.
Coenzym Q10-Plasmaspiegel:
Mitochondriale
Prüfungen:
Unsere Dosiswirkungsstudie ergab, daß Coenzym Q10 sicher war und gut toleriert wurde in Dosierungen von 300 bis 1200 mg/Tag und daß die 1200 mg/Tag Dosierung mit einer signifikanten Verlangsamung der Verschlechterung von Parkinson verbunden war, wie sich als Ergebnis auf der Parkinson-Skala zeigte. Die Vorteile der Q10-Einnahmen zeigten sich in allen 3 Komponenten der Unified Parkinson Disease Rating Scale, wobei die Wirkung am größten war in Bezug auf Teil II (Aktivitäten im täglichen Leben). Mit Bezug auf Teil II der Parkinson-Skala fanden wir eine übereinstimmende signifikante Wirkung auf der Schwab and England Scale Score (Bewertungsskala).
Der Effekt von Coenzym Q10 bezüglich unserer Aufgabenstellung, Verbesserung auf der Parkinson-Skala, verlief nicht parallel mit dem Zeitpunkt, der eine Therapie mit L-Dopa erforderlich machte. Jedoch tendierte die mit 1200 mg/Tag behandelte Gruppe dazu, diesen Zeitpunkt erst später zu erreichen. Wir wurden von dieser Diskrepanz nicht überrascht. Eine Analyse der Deprenyl and Tocopherol Antioxidative Therapy of Parkinsonism (DATATOP) Studie (30) zeigte, daß die Zeit bis zur L-Dopa-Therapie ein weniger informativer Maßstab ist als die Änderung in der totalen Unified Parkinson Disease Rating Scale nach einer 16 Monatsstudie (D.O., unpublished data, 1994).
Der (die) Mechanismus(en), durch den Coenzym Q10 seine nützliche Wirkung ausübt, kann nicht durch unserem klinischen Versuch bestimmt werden, aber unsere Daten belegen eine Wirkung auf die mitochondriale Funktion. Die Auswirkung von NADH (reduziertes Nicotinsäureamid-adenin-dinucleotid) auf die Cytochrom-Reductase-Aktivität, die von endogenem Coenzym Q10 abhängig ist, demonstrierte eine signifikante Zunahme der Aktivität in Patienten, die täglich 1200 mg Q10 erhielten. Obwohl die Ergebnisse unserer Studie, die mitochondriale Aktivität in Blutplättchen, nicht beweisen, daß ein ähnlicher Vorteil im Gehirn auftrat, stimmen die Ergebnisse mit dieser Möglichkeit überein. Unsere Daten stimmen mit der Hypothese überein, daß mitochondriale Dysfunktionen eine Rolle in der Pathogenese von Parkinson spielen und daß eine auf die Mitochondrien ausgerichtete Therapie den funktionellen Rückgang bei Parkinson verbessern könnte.
Es ist unwahrscheinlich, daß Coenzym Q10 seine Wirkung durch eine Zunahme des nigrostriatalen Dopamin-Spiegels ausüben kann. In präklinischen Studien wurde der Ernährung von 1jährigen Mäusen 200 mg/kg Q10 pro Tag für einen Zeitraum von 5 Wochen zugesetzt; dies zeigte keine Beeinflussung der striatalen Dopamin-Spiegel oder seiner Metaboliten (20).
Forscher hatten zuvor Verbesserungen nach ergänzendem Coenzym Q10 in einer kleinen Fallreihe beschrieben; die Patienten schienen einen erblich bedingten Q10-Mangel zu haben (35, 36, 37, 38). Ebenso hat die orale Therapie mit Coenzym Q10 (600 mg/Tag) für 3 Monate bei Patienten mit Friedreich Ataxie bioenergetische Verbesserungen im Herzen und den Skelettmuskeln erbracht, aber die neurologischen Funktion waren nach 6 Monaten der Therapie nicht verbessert (39).
Die Wirkung des Coenzyms Q10 bei anderen Krankheiten, besonders bei neurologischen Erkrankungen, waren teilweise widersprüchlich. Es gibt zahlreiche Arbeiten über den Nutzen von Coenzyms Q10 bei Patienten mit Herzkrankheiten, obwohl nicht alle Studien kontrolliert waren (40). Vorherige Studien, die sich auf eine Vielzahl von muskulären Erkrankungen bezogen, haben teilweise widersprüchliche Ergebnisse erbracht (42, 43, 44, 45). Die verwendeten Dosierungen (30-300 mg/Tag) können inadäquat gewesen sein.
In der vorliegenden Studie maximierten die strengen Einlagerungskriterien die Wahrscheinlichkeit, daß die Patienten eine idiopathische Parkinson-Erkrankung hatten (46).
Übereinstimmend mit unseren Ergebnissen einer Reduktion des funktionellen Rückgangs bei Parkinson-Patienten sind die Ergebnisse einer Studie, in der Patienten mit früher Huntington-Erkrankung Coenzym Q10 (600 mg/Tag), Remacemide hydrochloride (600 mg/Tag), eine Kombination von Remacemide und Coenzym Q10 oder Placebo, erhielten (47). Der Rückgang der totalen funktionellen Fähigkeiten wurde nicht signifikant durch eine der Therapien geändert, aber Patienten, die Coenzym Q10 erhielten, mit oder ohne Remacemide, zeigten einen um 13% geringeren Rückgang in der totalen funktionellen Fähigkeit; dieser Effekt war bei den ohne Q10 behandelten Patienten nicht festzustellen. Vorherige Studien bei Patienten mit Huntington zeigten, daß Coenzym Q signifikant die Lactat-Spiegel in der Großhirnrinde absenkte, was belegt, daß es biologische Wirkungen im Gehirn ausübt (48).
Die Ergebnisse unserer Studie, in der größte Nutzen bei einer Dosierung von 1200 mg/Tag erreicht wurde, die Studie bezüglich Huntington, bei der eine faszinierende Tendenz in Richtung Nutzen bei einer Dosierung von 600 mg/Tag beobachtet wurde, und Studien zu dekompensierter Herzinsuffizienz, bei der kein Nutzen bei einer Dosierung von 200 mg/Tag gesehen wurde, zeigen, daß die Dosierung von Coenzym Q10 entscheidend ist. Der nützliche Trend in unserer Studie wurde, betrachtet man die erzielte Wirkung, bei der höchsten Dosierung von Coenzym Q10 (1200 mg/Tag) erzielt. Die Plasma-Coenzyms Q10-Spiegel in den Gruppen, die 300 und 600 mg/Tag erhielten, lagen relativ nahe beieinander, ebenso wie die der totalen Unified Parkinson Disease Rating Scale-Ergebnisse. Die Plasma- und vermutlich auch Gehirnspiegel für Coenzyms Q10 können ein signifikanter ausschlaggebender Faktor für die Wirksamkeit einer solchen Therapie sein.
Nach unserem Wissenstand stellt unsere Studie den ersten Versuch dar, die Sicherheit und die Wirksamkeit von hohen Dosierungen von Coenzym Q10 systematisch zu erforschen. Unsere Daten zeigen, daß eine Behandlung von neurologischen Erkrankungen, bei denen Beweise für Dysfunktionen der Komplexe I oder II vorliegen, wie bei Parkinson und Huntington, mit erheblich höheren Q10-Dosen als je zuvor verwendet, erfolgen muß. Der Vorteil war am größten in der Gruppe, die die höchste Dosierung, 1200 mg/Tag, erhielt. Es ist denkbar, daß eine noch größere Wirkung bei noch höheren Dosierungen von Coenzym Q10 erzielt werden kann. Zukünftige Studien mit Coenzyms Q10 bei Parkinson und anderen Erkrankungen müssen die Wirkung von Dosierungen von 1200 mg/Tag und höher erkunden.
Schlußfolgerungen:
Es wäre zu früh, die Verwendung des Coenzyms
Q10 für die Behandlung von Parkinson zu empfehlen. Unsere Ergebnisse
müssen bestätigt werden in einer größeren Studie
und die angemessene Dosierung und das Ausmaß der Wirkung müssen
besser definiert werden.
Literatur:
1.Tanner CM, Goldman SM. Epidemiology
of Parkinson's disease. NeurolClin. 1996; 14:817335.