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La haute altitude est définie par une altitude supérieure à 2500 mètres, mais des changements physiologiques ont lieu dès 1500 mètres déjà.1 C’est donc à partir de ces hauteurs relativement peu importantes que l’individu est exposé, surtout en l’absence d’acclimatation, au risque de développer une maladie d’altitude. Les principales maladies sont le mal aigu des montagnes (MAM), l’œdème cérébral de haute altitude (OCHA) et l’œdème pulmonaire de haute altitude (OPHA). L’OPHA est une entité physiopathologique pouvant survenir isolément ou en association avec un MAM ou un OCHA. Cet article traite plus particulièrement les aspects concernant l’OPHA qui peut être à l’origine de la dyspnée de l’alpiniste.
La proportion d’oxygène dans l’air est de 20,94 % et reste constante. La pression partielle en oxygène – et donc la quantité inspirée et disponible d’oxygène – diminue quant à elle avec la baisse de la pression atmosphérique due à l’altitude.1-4 Cette diminution de la pression partielle en oxygène a pour conséquence une réduction de la quantité d’oxygène dans le sang artériel et est la cause des maladies d’altitude.
L’acclimatation du corps humain à l’altitude est un processus d’adaptation complexe et varié qui débute quelques heures déjà après l’arrivée à une nouvelle altitude plus élevée et se poursuit durant plusieurs jours. Il vise à rétablir une pression partielle d’oxygène tissulaire adéquate, malgré une pression partielle d’oxygène diminuée dans l’atmosphère.1 Quelques minutes déjà après l’exposition à l’altitude, une hyperventilation alvéolaire se développe, qui permet une augmentation de la saturation artérielle en oxygène et provoque une diminution de la capnie. Le pH se normalise au bout de quelques jours, ce processus pouvant être accéléré grâce à la prise d’acétazolamide.5 L’hémoconcentration est un autre moyen important d’acclimatation, résultant d’une diminution initiale du volume plasmatique (possiblement par le biais de l’hyperventilation, de la perte de liquide liée à l’activité physique et d’une augmentation de la perméabilité capillaire), puis dans un deuxième temps d’une stimulation de l’érythropoïèse.1
Associée à l’hyperventilation alvéolaire, l’augmentation de la quantité des globules rouges permet une quasi normalisation du contenu sanguin en oxygène en une à deux semaines.5 La déviation vers la gauche de la courbe de dissociation de l’hémoglobine au niveau des capillaires pulmonaires est également un mécanisme adaptatif important, permettant d’augmenter l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine et facilitant son transport vers les tissus. Finalement, la vasoconstriction hypoxique des artères pulmonaires permettrait de protéger les régions pulmonaires non ventilées en limitant leur perfusion et diminuant ainsi l’effet shunt.
Le processus physiologique d’acclimatation permettra ainsi de compenser le manque d’oxygène ambiant.5 Ce processus dépend de multiples paramètres (altitude de vie, susceptibilité individuelle, ascension prévue), il est difficile d’établir des règles universelles.5 Une acclimatation optimale n’est pas toujours possible. Ainsi, dans certaines circonstances, telle qu’une montée incompressible en altitude (atterrissage à l’aéroport de La Paz, en Bolivie), une prophylaxie des maladies d’altitude peut être envisagée (tableau 2). Mais elle ne devrait en aucun cas se substituer à une acclimatation judicieuse, si celle-ci est réalisable.
La physiopathologie – complexe – de l’OPHA est notamment liée à un mécanisme de vasoconstriction hypoxique excessive des artères pulmonaires, induisant une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). La pression artérielle pulmonaire moyenne s’élève dans ce cas à environ 40 mmHg, alors que la valeur normale à une altitude de 4 500 m est de 25 à 30 mmHg. L’HTAP induit, via des contraintes mécaniques, des microlésions sur la très mince membrane alvéolocapillaire. Cette perte d’intégrité provoque la fuite d’un liquide riche en protéines et comble l’espace alvéolaire. Ceci a pour effet de perturber les échanges gazeux et d’endommager encore plus la paroi alvéolaire, via la libération de médiateurs inflammatoires. L’hypoxie s’aggrave, provoquant une nouvelle élévation des pressions pulmonaires et conduisant à un nouveau cercle vicieux.2
Le dysfonctionnement de certains canaux sodiques alvéolaires représente un deuxième mécanisme contribuant à la survenue de cet œdème. Chez les patients sensibles à l’OPHA, ces canaux « amiloride-sensibles » dysfonctionnent, favorisant ainsi la survenue des symptômes. Ces canaux peuvent être stimulés par les -mimétiques, ce qui en explique les effets potentiellement bénéfiques.2
L’OPHA est un œdème pulmonaire non cardiogénique, pouvant se développer en l’absence de MAM, en général 1 à 4 nuits après l’arrivée en altitude.1 Le symptôme initial est fréquemment une diminution soudaine et inexpliquée de la performance physique, suivie d’une dyspnée d’effort, puis de repos. Une toux est souvent présente, d’abord sèche, puis parfois accompagnée de crachats hémoptoïques, reflets du comblement alvéolaire. Une tachypnée, une cyanose ou encore un état fébrile associés sont possibles. L’OPHA peut rapidement évoluer et aboutir à une défaillance pulmonaire sévère, ainsi qu’à une hypoxémie potentiellement mortelle. L’important manque d’oxygène lié au développement de l’OPHA augmente par ailleurs le risque de développer parallèlement un MAM7,8 ou un OCHA.9
La prise en charge des maladies d’altitude peut aller du traitement symptomatique sur site à l’évacuation en urgence.
Trois principes fondamentaux sont à respecter lors de la prise en charge des maladies d’altitude :
La descente accompagnée d’au moins 1000 mètres est le meilleur traitement des maladies d’altitude, non seulement en raison de l’augmentation de la pression partielle d’oxygène, mais également de l’amélioration des possibilités de prise en charge médicale.
Aucun autre traitement ne doit retarder la descente lorsque celle-ci est indiquée.
A côté des traitements symptomatiques (paracétamol, anti-inflammatoires, antiémétiques), les médicaments les plus étudiés et reconnus dans la prévention ou le traitement des maladies d’altitude sont l’acétazolamide, la dexaméthasone, la nifédipine et le sildénafil. Chacun de ces médicaments possède une indication bien précise (tableau 3).
La nifédipine, un vasodilatateur périphérique agissant également au niveau de la circulation pulmonaire, est le principal traitement médicamenteux de l’OPHA. Récemment, l’utilisation du sildénafil a été reconnue dans cette indication. Dans les cas d’OPHA avancé, l’adjonction de la dexaméthasone au traitement vasodilatateur est fortement conseillée.