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In den letzten Jahren hat sich immer deutlicher gezeigt, dass das Fettgewebe nicht einfach nur ein Energiespeicher, sondern vielmehr ein endokrines, also hormonell aktives Organ ist, das proportional zur Menge der Fettzellen verschiedene Substanzen in die Zirkulation abgibt. Dazu gehören Moleküle wie etwa der Tumor-Nekrose-Faktor- (TNF-), Leptin, Resistin, Adipsin oder Adiponectin, die über den Appetit und den Energieumsatz Körpergewicht und Fettdepots steuern. Weiter beeinflussen sie die Blutgerinnung, den Tonus der Gefässe sowie die Insulinempfindlichkeit der verschiedenen Zielgewebe. Die bei Fettleibigkeit erhöhte Konzentration dieser hormonähnlichen Substanzen steht deshalb in engem Zusammenhang mit der Entwicklung von Bluthochdruck, der Insulinresistenz sowie Störungen der Blutgerinnung - alles Symptome, die mit dem metabolischen Syndrom assoziiert sind.
Ist viel Fettgewebe vorhanden, werden zudem grosse Mengen an Fettsäuren freigesetzt und nicht nur in die normalen Fettdepots der Unterhaut, sondern auch in Muskulatur und Leber eingelagert. Wie Tierversuche und Magnetresonanz-Untersuchungen an adipösen Probanden gezeigt haben, wird dadurch die Insulinwirkung auf diese Gewebe gestört. Die im Rahmen der Nahrungsaufnahme anfallende Glukose, aber auch Fette und Aminosäuren können von den Muskelzellen nicht mehr verwertet werden; in der bei fettleibigen Personen nahezu immer verfetteten Leber wird die endogene Glukose-Produktion durch Insulin nicht mehr unterdrückt - der Blutzuckerspiegel steigt an.
Weiter lassen neuere Arbeiten vermuten, dass vorab im Bauchfett eine lokal angekurbelte Kortison-Synthese für die Insulinresistenz eine verhängnisvolle Rolle spielen könnte. Offenbar ist in übermässig vorhandenem Fettgewebe die Aktivität eines Schlüsselenzyms der Kortison-Produktion gesteigert und führt - so die Beobachtung an Mäusen - zur vermehrten Freisetzung von Fettsäuren und zu einer verminderten Adiponectin-Synthese.