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Le pronostic du TCC (traumatisme cranio-cérébral) sévère est lié à la gravité de l’impact initial et à la sévérité de la lésion cérébrale dite secondaire, dont les déterminants sont l’ischémie et l’œdème cérébral. Le TCC sévère est une entité clinique hétérogène. Le scanner cérébral permet de juger du type de lésion initiale et de la sévérité de l’œdème cérébral. Une approche standardisée basée sur la prévention et le traitement de la lésion cérébrale secondaire est la seule stratégie thérapeutique efficace du TCC sévère. Nous résumons ici la classification, la physiopathologie et le traitement de la lésion cérébrale secondaire après TCC sévère et discutons les différentes modalités de prise en charge de l’hypertension intracrânienne, de la pression de perfusion cérébrale et de l’ischémie.
L’incidence du traumatisme cranio-cérébral (TCC) sévère, défini par un coma avec échelle de Glasgow < à 9, est de 8 : 1 00 000.1 L’âge moyen du TCC sévère est en augmentation en raison de l’incidence accrue des chutes chez le sujet âgé.2
Le pronostic du TCC sévère est déterminé par l’âge, l’examen neurologique (échelle de Glasgow, réactivité pupillaire), la gravité des lésions systémiques secondaires et la sévérité de la lésion cérébrale initiale au CT-scan cérébral (classification de Marshall) (tableau 1).3 L’ensemble de ces variables permet une estimation du pronostic (tableau 2).4 A la phase aiguë (jours 1 à 7), le suivi de l’évolution de la lésion cérébrale avec le CT-scan cérébral est essentiel. L’IRM cérébrale est utile lors de coma prolongé non expliqué par le CT-scan cérébral.
Le TCC sévère est un syndrome hétérogène.5 On distingue l’œdème diffus de la lésion focale (hématomes/contusions hémorragiques). La lésion axonale diffuse est une entité à part, caractérisée par la présence de pétéchies parenchymenteuses multiples.
Après TCC, la libération des médiateurs excitotoxiques (glutamate, aspartate) entraîne une cascade d’événements conduisant à l’afflux de calcium dans la cellule, la génération de radicaux libres, l’augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, l’altération de la fonction mitochondriale et la mort cellulaire neuronale. L’ensemble de ces mécanismes est connu sous le nom de lésion cérébrale secondaire. Les déterminants majeurs de la lésion cérébrale secondaire sont l’œdème et l’ischémie.
On rencontre deux types d’œdème cérébral après TCC sévère.6 L’œdème vasogénique (augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et afflux de liquide dans l’espace extracellulaire) et l’œdème cellulaire ou cytotoxique (perturbation de la fonction de la Na+/K+-AT-Pase cérébrale, entraînant un afflux de liquide intracellulaire). L’œdème vasogénique prédomine dans les hématomes/contusions hémorragiques, alors que l’œdème cytotoxique prévaut dans l’œdème diffus. Les grades de sévérité de l’œdème cérébral (classification de Marshall) corrèlent avec le risque d’hypertension intracrânienne et la mortalité.
En conditions normales, le débit sanguin cérébral reste constant pour des niveaux variables de pression artérielle systémique (50 à 150 mmHg). Ce mécanisme d’autorégulation cérébrale protège le cerveau de l’ischémie. Après TCC sévère, l’altération de la macro et de la microcirculation7 peut conduire à une perte de l’autorégulation cérébrale. Le débit sanguin cérébral devient alors dépendant de la pression artérielle systémique et le danger d’ischémie cérébrale augmente.
Les directives de la Brain Trauma Foundation (cf. www.braintrauma.org) constituent l’outil de référence. La prise en charge standardisée de la lésion cérébrale secondaire est le seul traitement efficace du TCC sévère.8
Les objectifs primordiaux de la réanimation initiale consistent à maintenir une oxygénation adéquate (PaO2 > 100 mmHg ou 13 kPa) et une tension artérielle systolique > à 100 mmHg. Cette valeur de pression artérielle peut s’avérer insuffisante en présence d’une hypertension intracrânienne précoce.
Tout hématome sous-dural dont l’épaisseur dépasse 10 mm doit être évacué. La taille des contusions/hématomes parenchymenteux est mesurée à l’aide du CT-scan cérébral.9 Une chirurgie d’évacuation précoce devrait être discutée pour toute lésion dont la taille dépasse 25 ml/cm3.
La persistance d’une pression intracrânienne (PIC) > à 20 mmHg est un facteur de mauvais pronostic après TCC sévère. L’utilisation croissante du monitorage de la PIC a contribué à améliorer le pronostic du TCC sévère. Le monitorage de la PIC est recommandé lorsque le CT-scan cérébral est anormal ou lors de CT-scan normal mais en présence d’un polytraumatisme ou d’une instabilité hémodynamique (tableau 3).
Le capteur de PIC peut être posé dans les ventricules latéraux ou dans le parenchyme cérébral. La localisation dans le parenchyme est fiable et associée à un risque de complications (hémorragies, infections) nettement plus bas. Son insertion est plus aisée, surtout en cas d’œdème cérébral comprimant les ventricules cérébraux. Il ne permet toutefois pas le drainage du liquide céphalorachidien. La pose d’un deuxième capteur parenchymateux permet également la mesure continue de la PO2 tissulaire cérébrale (PbO2). La pose d’un troisième cathéter de microdialyse cérébrale permet de suivre l’évolution du glucose et du lactate dans le liquide interstitiel cérébral et d’évaluer l’effet des diverses interventions thérapeutiques sur les métabolites cérébraux. Le monitorage simultané de la PIC et de la PbO2 (figure 1), éventuellement combiné à la microdialyse cérébrale, permet d’optimaliser la prise en charge de la lésion secondaire après TCC sévère.10
Le sédatif de premier choix est le propofol, le midazolam est utilisé en deuxième choix. Le risque de syndrome d’infusion au propofol (acidose lactique, rhabdomyolyse, pouvant conduire à une défaillance cardio-circulatoire potentiellement fatale) augmente à une dose > à 5 mg/kg et lors d’une durée d’administration de plus de 48 heures. Une sédation par midazolam est préférable dans ces circonstances. L’analgésie doit être conduite par des opiacés de courte demi-vie. Les curares sont indiqués uniquement en cas de désynchronisation patient-ventilateur.
La ventilation mécanique s’effectue en mode assisté-contrôlé, avec un volume courant de 8-10 ml/kg, visant une PaCO2 de 35-40 mmHg (4,6-5,3 kPa) et une PaO2 de 90-100 mmHg (11,5-13 kPa), avec une PEP (pression expiratoire positive) externe de 5 cmH2O. En cas d’SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë), la ventilation protectrice avec des niveaux de PEP externe plus élevés n’a généralement pas de répercussion négative sur la PIC,11 mais on veillera toutefois à suivre les variations de la PIC lors d’augmentation du niveau de PEP.
L’hypovolémie est fréquente, surtout dans la phase initiale, et induit une diminution de la perfusion cérébrale. Une réanimation liquidienne (principalement par cristalloïdes) visant le maintien d’une normovolémie est recommandée, sous monitorage de la pression veineuse centrale. Le cathéter de thermodilution transpulmonaire peut être utile lors de lésion pulmonaire associée.
Hyperglycémie : il faut éviter des glycémies > à 10 mmol/l. Plusieurs études ont montré que l’insulinothérapie intensive (cible de glycémie entre 4,4 et 6 mmol/l) ne semble pas avoir de bénéfice sur le pronostic12 et peut induire un état de neuroglucopénie susceptible d’aggraver l’ischémie cérébrale.13,14 Une cible glycémique plus libérale – entre 6 et 8 mmol/l – est donc recommandée.
Hyperthermie : un traitement agressif de la fièvre est recommandé et le maintien d’une normothermie contrôlée (température centrale < 37,5˚C) est souhaitable.
Anémie : une transfusion sanguine après TCC sévère n’est recommandée que si la concentration d’hémoglobine est < à 70-80 g/l.
La phénytoïne IV (20 mg/kg en dose de charge, puis 125 mg 3 x/j, pendant sept jours maximum) diminue la survenue de crises épileptiques précoces et est recommandée par la Brain Trauma Foundation. L’effet du traitement sur le pronostic n’est néanmoins pas clair. Un monitorage EEG permettant de guider le traitement par une détection précoce des crises peut être une alternative au traitement prophylactique. Une contusion/hématome ou une fracture embarrée du crâne constituent des facteurs de risque de crises épileptiques.
Une prophylaxie antithrombotique par héparine de bas poids moléculaire (énoxaparine 40 mg SC) est administrée 24 heures après intervention neurochirurgicale. En cas d’hématome/contusion hémorragique non évacué, le risque thromboembolique doit être pondéré par rapport au risque de progression de la lésion : dans ces situations, la prophylaxie antithrombotique doit être discutée de manière individuelle.
L’hypertension intracrânienne est définie par une PIC > à 20 mmHg pendant plus de cinq minutes. Il n’existe pas de niveau de preuves élevé quant au choix du traitement de l’hypertension intracrânienne. On définit par consensus des traitements de première et de deuxième intentions, sur la base de l’intensité thérapeutique. L’hypertension intracrânienne est dite réfractaire quand on doit faire recours aux traitements de deuxième intention. Le tableau 4 résume l’effet des différents traitements de l’hypertension intracrânienne.
Intensification de la sédation-analgésie : il faut assurer une sédation et une analgésie optimales (score 2 selon le Sedation and analgesia score). Les curares ne sont pas utilisés d’office, et ne sont indiqués que lors d’asynchronisme patient-ventilateur.
Osmothérapie : le mannitol et le sel hypertonique constituent les deux alternatives thérapeutiques. Le mannitol (0,5-1 g/kg IV en 20 minutes) est l’agent le plus souvent utilisé. En raison de son effet diurétique, le mannitol peut induire une hypovolémie, potentiellement délétère surtout dans la phase aiguë après TCC sévère. Le sel hypertonique (NaCl 7,5%, 100 ml ou 2 ml/kg IV en 20 minutes) est plus efficace que le mannitol15 et améliore l’hémodynamique systémique et cérébrale.16
Hyperventilation modérée : dans certains cas, la concentration de PaCO2 peut être abaissée à 30-35 mmHg (3,9-4,5 kPa) (augmentation de la fréquence du ventilateur). Par le biais d’une vasoconstriction induite, l’objectif est de diminuer le débit sanguin cérébral, et par conséquent le volume sanguin cérébral et la PIC. Le maintien prolongé d’une PaCO2 < à 30 mmHg aggrave le pronostic après TCC sévère17 et doit être évité. Ceci peut s’expliquer par la réduction du débit sanguin cérébral secondaire à la baisse de la PaCO2 avec aggravation de l’ischémie cérébrale, surtout lors de perte de l’autorégulation cérébrale.18 Le monitorage de la PO2 tissulaire cérébrale permet de titrer le niveau optimal de PaCO2 pour contrôler la PIC et éviter l’ischémie (cf. Prise en charge de la pression de perfusion cérébrale et prévention de l’ischémie).
Hypothermie thérapeutique : l’hypothermie thérapeutique est un traitement de niveau I d’évidence pour abaisser la PIC lors d’hypertension intracrânienne après TCC.19 La température corporelle est titrée en fonction de la baisse de la PIC. Une cible de température corporelle de 35˚C a des effets comparables sur la PIC par rapport à une température de 33˚C, avec un risque sensiblement plus bas de complications.20 Une étude randomisée multicentrique (Eurotherm trial, soutenue par la Société européenne de médecine intensive, cf. www.eurotherm3235trial.eu) va évaluer le bénéfice de l’hypothermie thérapeutique lors d’hypertension intracrânienne après TCC sévère.
Drainage du liquide céphalorachidien (LCR) : alors que par le passé le drainage du LCR a souvent été utilisé lors d’hypertension intracrânienne, il n’existe pas de consensus établi. Le drainage du LCR s’effectue par le biais d’un capteur de PIC ventriculaire, comportant un risque non négligeable d’infection (jusqu’à 8%) et un monitorage discontinu de la PIC. Le drainage du LCR n’est indiqué qu’en cas d’hydrocéphalie ou d’hémorragie ventriculaire diffuse.
Crâniectomie décompressive : la place du traitement chirurgical de l’hypertension intracrânienne par crâniectomie décompressive est devenue de plus en plus importante. Plusieurs études cas-contrôles historiques ont démontré le bénéfice de la crâniectomie décompressive après TCC sévère.21 Une hémi-crâniectomie est effectuée en cas d’œdème focal (contusion hémorragique), une crâniectomie bifrontale est réalisée lors d’œdème diffus. Deux études randomisées multicentriques (DECRA trial (www.decra.org.au) et RESCUEicp (www.rescueicp.com)) sont en cours pour évaluer l’effet d’une crâniectomie décompressive sur le pronostic du TCC sévère. En cas d’hématome sous-dural aigu avec gonflement cérébral peropératoire, la chirurgie d’évacuation doit être accompagnée d’une crâniectomie décompressive.
Coma barbiturique : le coma barbiturique, à l’aide du thiopental ou du pentobarbital, est de moins en moins utilisé, à cause du risque élevé de complications (hypotension artérielle pouvant induire une hypoperfusion cérébrale secondaire, infections) et de l’absence démontrée de bénéfice.
La mesure de la PIC et de la tension artérielle moyenne (TAM) permet le calcul de la PPC (= TAM-PIC). La prise en charge de la PPC est fondamentale après TCC sévère, dans le but d’assurer une perfusion cérébrale adéquate et de limiter l’hypoxie cérébrale. En raison du risque élevé de complications cardio-pulmonaires,22 une PPC > à 70 mmHg n’est pas recommandée chez tout patient avec TCC sévère. La cible de PPC optimale recommandée se situe entre 50 et 70 mmHg.23 Toutefois, surtout en cas de perte de l’auto-régulation cérébrale, cette cible de PPC peut se révéler insuffisante pour prévenir une ischémie. La mise en place d’un capteur de PbO2 (figure 1) permet d’optimaliser la prise en charge de la PPC de manière individuelle24 et de traiter une éventuelle hypoxie cérébrale, définie par une PbO2 < à 15 mmHg pendant plus de quinze minutes10 (valeurs normales de PbO2 20-40 mmHg). Une baisse de la PPC ou une PPC inadéquate sont les causes principales d’hypoxie cérébrale. La prise en charge de l’hypoxie cérébrale peut être schématisée ainsi:
tester l’effet d’une augmentation de la TAM-PPC par palier de 5-10 mmHg (noradrénaline IV) sur la PbO2.
Titrer la PaCO2 optimale de façon à prévenir une hypoxie cérébrale lors d’hypertension intracrânienne traitée par hyperventilation modérée.
Evaluer l’effet de la ventilation protectrice en cas d’hypoxie cérébrale secondaire à une insuffisance respiratoire hypoxémique.
Il faut garder à l’esprit que le monitorage de la PbO2 est régional et que l’ischémie peut survenir dans les zones non monitorées.
Au cours des vingt dernières années, la mortalité du TCC sévère a diminué considérablement et la proportion de patients ayant un pronostic dit «favorable» sur la base du Glasgow Outcome Score (GOS) (récupération complète ou handicap modéré à six mois) a augmenté. Toutefois, le GOS sous-estime souvent le devenir réel – physique, cognitif et professionnel – du patient victime de TCC sévère. De nombreux survivants avec pronostic favorable sur la base du GOS peuvent présenter des séquelles importantes. Aussi, alors qu’environ 40% des victimes de TCC retrouvent une activité professionnelle, d’autres ont des problèmes de réinsertion professionnelle ou ne pourront plus travailler, et nécessiteront une rente d’invalidité.25
> La prévention de l’hypoxémie et de l’hypotension est un objectif prioritaire de la prise en charge préhospitalière et hospitalière des patients souffrant d’un traumatisme cranio-cé-rébral
> Le neuromonitoring est un outil indispensable dans la prise en charge des patients souffrant d’un traumatisme cranio-cérébral sévère
> La cible glycémique est de 6 à 8 mmol/l chez les patients souffrant d’un traumatisme cranio-cérébral
> L’hyperthermie doit être corrigée en phase aiguë chez les patients souffrant d’un traumatisme cranio-cérébral