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Ein Team von Immunologen indischer Herkunft in den USA hat eine mögliche Strategie zur Verhinderung lebensbedrohlicher Entzündungen, Lungenschäden und Organversagen bei Patienten mit COVID-19 entdeckt. Die Wissenschaftler des St. Jude Children’s Research Hospital in Memphis, Tennessee, identifizierten die Medikamente, nachdem sie herausgefunden hatten, dass die mit COVID-19 verbundene hyperinflammatorische Immunantwort bei Mäusen zu Gewebeschäden und Multiorganversagen führt, indem sie entzündliche Zelltodwege auslöst. Die Forscher detailliert in einem in der Zeitschrift veröffentlichten Artikel Zelle wie der Signalweg des entzündlichen Zelltods funktionierte, was zu möglichen Therapien führte, um den Prozess zu stören. Lesen Sie auch – Delhi Gesundheitspersonal leidet nach dem COVID-19-Impfstoff unter einer leichten Reaktion: Was Sie erwarten sollten
Laut Forschern ist das Verständnis der Wege und Mechanismen, die diese Entzündung antreiben, entscheidend für die Entwicklung wirksamer Behandlungsstrategien. Diese Forschung liefert dieses Verständnis. Die Forscher identifizierten auch die spezifischen Zytokine, die entzündliche Zelltodwege aktivieren und ein beträchtliches Potenzial für die Behandlung von COVID-19 und anderen hochtödlichen Krankheiten, einschließlich Sepsis, haben. Lesen Sie auch – Schneller Bluttest sagt COVID-19-Patienten mit hohem Risiko für schwere Erkrankungen voraus: Studie
Entzündungswege verstehen
Diese Forschung trägt dazu bei, das Verständnis der Wege und Mechanismen zu verbessern, die die COVID-19-Entzündung antreiben, damit Forscher wirksame Behandlungsstrategien entwickeln können. Die Infektion ist durch erhöhte Blutspiegel mehrerer Zytokine gekennzeichnet. Diese kleinen Proteine werden hauptsächlich von Immunzellen sekretiert, um eine schnelle Reaktion zur Einschränkung des Virus zu gewährleisten. Einige Zytokine lösen auch Entzündungen aus. Die Forscher konzentrierten sich auf einen ausgewählten Satz der am höchsten erhöhten Zytokine bei COVID-19-Patienten. Die Wissenschaftler zeigten, dass kein einzelnes Zytokin den Zelltod in angeborenen Immunzellen induzierte. Lesen Sie auch – “Ansteckender” britischer Stamm könnte bis März 2021 zur dominanten COVID-19-Variante werden, warnt CDC
Sind Zytokine für tödliche Komplikationen verantwortlich?
Die Forscher von St. Jude versuchten dann 28 Zytokinkombinationen und fanden nur ein Duo, das zusammen eine als PANoptose bezeichnete Form des entzündlichen Zelltods induzierte. Die Forscher zeigten, dass das Blockieren einzelner Zelltodpfade beim Stoppen des durch TNF-alpha und IFN-gamma verursachten Zelltods unwirksam war. Da TNF-alpha und IFN-gamma während COVID-19 produziert werden und einen entzündlichen Zelltod verursachen, stellten die Forscher die Frage, ob diese Zytokine für die klinischen Manifestationen und tödlichen Auswirkungen der Krankheit verantwortlich sind.
Verständnis der PANoptose, die für die Identifizierung von Therapien von entscheidender Bedeutung ist
Sie fanden heraus, dass die Kombination aus TNF-alpha und IFN-gamma Gewebeschäden und Entzündungen auslöste, die die Symptome von COVID-19 zusammen mit dem raschen Tod widerspiegeln. Neutralisierende Antikörper gegen TNF-alpha und IFN-gamma werden derzeit in der Klinik zur Behandlung von entzündlichen Erkrankungen eingesetzt. Die Ergebnisse verbinden den durch TNF-alpha und IFN-gamma induzierten entzündlichen Zelltod mit COVID-19. Die Ergebnisse legen auch nahe, dass Therapien, die auf diese Zytokinkombination abzielen, Kandidaten für schnelle klinische Studien zur Behandlung von nicht nur COVID-19, sondern auch mehreren anderen häufig tödlichen Erkrankungen sind, die mit einem Zytokinsturm verbunden sind. In der Tat ist das Verständnis, wie PANoptose zu Krankheit und Mortalität beiträgt, entscheidend für die Identifizierung von Therapien.
(Mit Eingaben von IANS)
Veröffentlicht: 21. November 2020, 19:52 Uhr