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Le déficit de croissance ne peut être établi avec certitude que sur des mesures longitudinales. Il résulte d'un déséquilibre entre les apports et les besoins nutritionnels dont l'origine de loin la plus fréquente est un problème psychosocial et non pas une maladie organique. En se basant sur l'évolution du poids, de la taille et du périmètre crânien, des catégories diagnostiques peuvent être établies et les variantes physiologiques de la croissance identifiées (petite taille familiale, retard de croissance constitutionnel). En l'absence d'éléments cliniques faisant suspecter une maladie organique, les investigations complémentaires sont généralement inutiles. Un rattrapage de crois-sance n'est obtenu que si des apports nutritionnels supérieurs aux besoins normaux pour l'âge sont assurés.
Le déficit de croissance (failure to thrive), un terme fréquemment utilisé dans les pays industrialisés, n'est pas distinct de la malnutrition protéino-calorique rencontrée chez les enfants des pays en voie de développement.1 Ces deux termes décrivent des états pathologiques résultant d'un déficit d'apport nutritionnel. Bien qu'il n'y ait pas de consensus sur les indicateurs anthropométriques du déficit de croissance (DC), la plupart des séries incluent les enfants dont le poids est inférieur au 5e percentile sur des courbes de croissance de référence. Le point clé pour l'identification du DC est la mise en évidence d'un ralentissement de la croissance sur des mesures longitudinales. Ceci est particulièrement utile chez 5% d'enfants normaux se trouvant par définition en dessous du 5e percentile. Une diminution de la courbe de poids de plus de deux canaux principaux (sur trois mois pour les nourrissons ou sur six mois pour les enfants d'âge préscolaire) ou une perte de poids de 10% ou plus sont diagnostiques du DC.1,2
La malnutrition aiguë affecte typiquement la progression pondérale. La malnutrition chronique affecte ensuite la progression staturale et en dernier lieu la croissance cérébrale. Le marasme résulte d'une carence calorique sévère et se traduit par un retard de croissance avec perte de la graisse sous-cutanée et fonte musculaire. Le kwashiorkor résulte d'un déficit protéique excédant le déficit en calories et se manifeste par des dèmes (secondaires à l'hypoalbuminémie) et une fonte musculaire.
Le DC peut être organique, non organique, ou d'origine mixte. Le DC d'origine organique est constitué par des enfants ayant une maladie somatique précise à l'origine du DC et représente 20 à 30% des cas dans les séries d'enfants hospitalisés. Des causes organiques peuvent être attribuées à des pathologies prénatales (anomalies congénitales, ftopathies infectieuses ou toxiques, prématurité) ou à des maladies récurrentes après la période néonatale. Le DC non organique implique que la cause du retard est principalement externe à l'enfant et représente la majorité des cas.3,4 Une origine non organique peut résulter du tempérament individuel de l'enfant («enfant difficile, maladif»), d'une interaction déficiente entre l'enfant et ses parents, d'un stress ou pauvreté familiale.
Pour la majorité des DC organiques et non organiques, le dénominateur pathophysiologique commun est un déséquilibre entre les apports et les besoins nutritionnels. Ce déséquilibre résulte d'un apport calorique suboptimal (facteurs psychosociaux, maladies organiques interférant avec l'alimentation) ; de pertes caloriques accrues (reflux gastro-sophagien, vomissements, diarrhées) ou d'une malabsorption des nutriments (maladie cliaque, mucoviscidose) ; plus rarement, de besoins caloriques augmentés (états hyperkinétiques, hyperthyroïdie). Les maladies métaboli-ques peuvent entraîner un DC malgré un équilibre entre les apports et les besoins caloriques (défaut d'utilisation).
Une approche clinique utile reconnaît trois types schématiques de DC selon la cinétique des courbes de croissance pour le poids, la taille, et le périmètre crânien (tableau 1).
Le périmètre crânien est normal et le fléchissement de la courbe pondérale est beaucoup plus marqué que celui de la taille. Ce type résulte d'un déséquilibre entre les apports et les besoins caloriques. La majeure partie des enfants avec DC sont dans cette catégorie et un trouble psychosocial est de loin la cause la plus fréquente. Les maladies avec malabsorption présentent classiquement ce profil (par exemple, mucoviscidose, cliakie).
Le périmètre crânien est normal et il y a un fléchissement harmonieux des courbes pondérales et staturales. Dans ce groupe, se trouvent les enfants avec retard de croissance constitutionnel, les petites tailles familiales et les endocrinopathies. La malnutrition chronique peut également présenter ce profil (par exemple, cliakie). La comparaison de l'âge osseux et de l'âge statural (voir évaluation anthropométri-que) avec l'âge chronologique de l'enfant identifie trois sous-groupes :
I Type II a : l'âge osseux et l'âge statural sont proportionnellement en retard par rapport à l'âge chronologique (retard de croissance constitutionnelle).
I Type II b : l'âge osseux est en accord avec l'âge chronologique, mais l'âge statural est retardé (petite taille familiale).
I Type II c : l'âge osseux est significativement plus retardé que l'âge statural par rapport à l'âge chronologique (endocrinopathies).
Le périmètre crânien est diminué et poids et taille sont réduits proportionnellement. Ces enfants peuvent avoir des signes dysmorphiques et présenter un retard du développement ou des convulsions. Dans ce groupe, se trouvent les enfants avec anomalies chromosomiques, maladies métaboliques ou des pathologies intra-utérines ou périnatales (ftopathies infectieuses, exposition ftale à l'alcool, drogues ou anticonvulsivants, grande prématurité, asphyxie néonatale).
Les poids et taille à la naissance sont plus en relation avec la taille maternelle et l'environnement placentaire qu'avec les facteurs génétiques de l'enfant. De ce fait, un changement de percentile (vitesse de croissance augmentée ou diminuée) peut se produire durant les deux premières années de vie suite à un ajustement génétique.5 Deux variantes normales de la croissance peuvent donner lieu à confusion avec un DC : la petite taille familiale et le retard de croissance constitutionnel. Les enfants nés à terme avec un petit poids de naissance (small for gestational age)et les enfants prématurés peuvent également présenter des problèmes diagnostiques. Les nourrissons principalement allaités diffèrent en vitesse de croissance par rapport à ceux recevant du lait artificiel et après le troisième mois de vie un DC peut être à tort évoqué.
La petite taille familiale est déterminée génétiquement et ces enfants resteront petits tout au long de la vie. La taille finale est déterminée par la taille moyenne des parents et un réajustement avec fléchissement de la croissance sur les deux premières années peut avoir lieu. Après une phase de ralentissement, ces enfants grandissent avec une vitesse de croissance normale et débutent la puberté à un âge adéquat. Le poids est proportionnel à la taille et il n'y a pas de retard de l'âge osseux. Le diagnostic de petite taille familiale est retenu sur la base de l'anamnèse et d'un examen physique normal et surtout d'un suivi montrant une progression le long d'un canal de croissance correspondant au potentiel génétique.
Ces enfants présentent une diminution marquée de la croissance sur les deux premières années de vie, puis progressent sur un canal de croissance inférieur à leur potentiel génétique jusqu'à l'adolescence. Le ralentissement de la croissance débute généralement entre trois et six mois et se poursuit sur les deux premières années pour aboutir à un poids et une taille en dessous du 5e percentile.6 Un retard de l'âge osseux de deux à quatre ans est fréquent et la puberté survient avec retard. Un pic de croissance les replace alors sur un percentile correspondant à leur potentiel génétique. Il y a souvent une histoire familiale positive de retard pubertaire. A l'origine du retard de croissance constitutionnel se trouve probablement une diminution de l'apport nutritionnel,7qui est souvent mise en évidence par une évaluation diététique.
Les enfants avec petit poids de naissance constituent un groupe hétérogène de nouveau-nés avec retard de croissance intra-utérine (RC-IU), résultant de facteurs de l'environnement, placentaires ou ftaux. Le RCIU asymétrique (poids de naissance diminué de façon disproportionné par rapport à la taille et au périmètre crânien) résulte fréquemment d'une insuffisance placentaire et a un bon pronostic de rattrapage pour autant qu'un apport calorique augmenté soit apporté après la naissance. Le RCIU symétrique peut résulter d'infections intra-utérines, d'anomalies chromosomiques, ou de l'exposition prénatale à des toxiques tels l'alcool, des drogues ou des anticonvulsivants. Chez les enfants avec RCIU symétrique, les chances de rattrapage de croissance sont faibles. Chez tous les enfants avec RCIU, le diagnostic de DC peut être évoqué ; toutefois si l'enfant double son poids de naissance à six mois et le triple à une année, ce diagnostic est peu probable.
Chez les enfants nés prématurément, l'âge corrigé doit être employé dans le suivi de la croissance. A l'âge chronologique est soustrait le nombre de semaines de prématurité (différence entre 40 semaines et l'âge gestationnel).
Dans les pays industrialisés, les nourrissons allaités grandissent plus vite durant les deux premiers mois de vie, puis montrent un fléchissement de la croissance (particulièrement pour le poids), lorsqu'on les compare aux courbes de référence de l'Organisation mondiale de la santé ou du Center for Disease Control, qui ont été établies avec des cohortes principalement nourries au lait artificiel. En revanche, leur périmètre crânien est nettement au-dessus des courbes de référence8 et il n'y a aucune évidence que la croissance plus lente pour le poids et la taille dans la première année de vie représente un déficit nutritionnel.9
L'évaluation est basée sur une anamnèse et examen clinique détaillés afin de limiter les investigations. Une attention particulière est portée sur l'anamnèse nutritionnelle, les éventuels facteurs psychosociaux défavorables et l'évaluation anthropométrique.10
L'anamnèse nutritionnelle doit documenter l'histoire alimentaire (allaitement et/ou préparation des formules, concentration et volume des compléments, âge d'introduction et acceptation des solides), les allergies alimentaires et les difficultés de mastication et déglutition. Un rappel des apports sur trois jours devrait être évalué par une diététicienne. Des idées fausses sur la nutrition peuvent amener les parents à limiter très tôt l'apport en graisses des jeunes enfants (crainte de maladies cardiovasculaires ou de l'obésité). Le «jeûne thérapeutique» en cas de diarrhée infectieuse ou les diètes d'élimination pour des «allergies alimentaires» peuvent aussi résulter en un apport calorique insuffisant. Un excès de jus de fruits ou boissons sucrées amènera un déséquilibre avec diminution des apports de lait ou de solides.
Considérant que la majorité des DC n'ont pas de cause organique, les facteurs psychosociaux défavorables doivent être évalués en détail : pauvreté, dysfonctionnement familial, troubles de la relation parent-enfant, maladie chronique, dépression, ou handicap intellectuel des parents. L'évaluation des troubles alimentaires doit comporter l'observation des repas. L'enfant est-il correctement positionné ? Y a-t-il des distractions perturbant l'enfant ? L'interaction entre l'enfant et le parent est-elle adéquate ?
Des mesures anthropométriques longitudinales précises sont essentielles à l'établissement du DC. Le périmètre crânien est à suivre chez tous les enfant de moins de trois ans. La taille est à mesurer en position couchée jusqu'à l'âge de deux ans.
L'âge pondéral ou l'âge statural sont obtenus en extrapolant horizontalement le poids ou la taille mesurés jusqu'au 50e percentile sur les courbes de croissance. L'âge statural sera comparé ensuite à l'âge chronologique et à l'âge osseux (maturation du squelette). La taille des parents donne une idée du potentiel de croissance génétique. La taille cible familiale est obtenue à partir de la taille moyenne des parents ((taille du père + taille de la mère) / 2) en ajoutant 6,5 cm pour les garçons et en soustrayant 6,5 cm pour les filles. Une fourchette de ± 8,5 cm est acceptée autour de la taille cible.
L'écart réduit (Z scores ou standard deviation scores) exprime la déviation du paramètre mesuré par rapport à la médiane pour l'âge en unités de déviation standard, selon la formule :
Z score (SD) =
valeur mesurée - valeur médiane de référence
déviation standard
Un Z score de 0 est équivalent au 50e percentile. Un score de - 2 correspond à un percentile de 2,3 et est actuellement recommandé par l'OMS comme valeur seuil d'un déficit de croissance.1 Les Z scores permettent de comparer la croissance d'enfants d'âge et de sexe différents.
D'autres systèmes pour exprimer le déficit de croissance et surtout la malnutrition expriment le poids de l'enfant en pourcentage du poids médian pour l'âge (tableau 2) ou en pourcentage du poids médian par rapport à la taille (tableau 3). Toutefois, ces méthodes appliquées à la même population peuvent classifier les mêmes enfants avec des degrés différents de malnutrition.11
L'examen clinique peut montrer des signes de dénutrition : peau plissée au niveau des fesses et cuisses, hypotrophie musculaire. L'évaluation du pli tricipital (index du tissu adipeux) et de la circonférence du bras nécessite l'utilisation de tables de référence.12,13D'autres signes évocateurs sont un abdomen ballonné (malabsorption), des dè-mes (hypoalbuminémie) et l'hippocratisme digital (maladie chronique). Les cas plus sévères peuvent présenter une pâleur (anémie), une glossitestomatite, des ecchymoses (déficit en vitamine K) ou des déformations osseuses (déficit en vitamine D).
Des séries d'enfants hospitalisés montrent que seul environ 1% des investigations pratiquées aident au diagnostic du DC. De plus, aucun examen n'était utile sans une indication spécifique de l'anamnèse ou de l'examen clinique.3,4Si l'examen clinique est normal, les enfants avec un déficit de croissance devraient être suivis à intervalles réguliers sans investigations extensives ; fréquemment, une des variantes physiologiques de la croissance sera identifiée (tableau 1). Des examens de base peuvent être indiqués : stix urinaire, formule sanguine, albumine, calcium, phosphore, phosphatase alcaline. Un examen direct des selles à la recherche de graisses ou de sucres peut rapidement orienter le diagnostic. Dans les cas de malnutrition plus marquée, les déficits en micronutriments devraient être documentés (fer, zinc, vitamine D).
L'approche du DC nécessite souvent une équipe multidisciplinaire pour faire face aux facteurs psychologiques et médicaux (diététicienne, assistant social, psychologue, infirmières, médecin). L'éducation des parents sur les besoins nutritionnels de l'enfant est essentielle. Le but du traitement nutritionnel est d'obtenir un rattrapage de croissance, qui n'est possible que si l'enfant reçoit des apports supérieurs aux besoins normaux pour l'âge. Les besoins caloriques journaliers peuvent être estimés avec la formule :14
kcal/kg poids actuel (kg)=120 kcal/kg x poids médian pour la taille
L'apport protéique doit être 1,5 à 2 fois l'apport recommandé pour l'âge (RDA). La densité calorique de la diète devra être enrichie. Les laits peuvent être amenés à 0,8 kcal/ml en augmentant la concentration du lait ou à 1 kcal/ml en ajoutant des polymères de glucose ou de l'huile (triglycérides à chaînes moyennes en particulier). Chez les petits enfants, la nourriture préférée sera enrichie en ajoutant des fromages, du beurre, des huiles ou des polymères de glucose. En cas de dénutrition, un supplément vitaminique et de fer doit être prescrit de routine durant la réhabilitation nutritionnelle.
Les cas de malnutrition sévère doivent être pris en charge en milieu hospitalier en suivant de près les troubles électrolytiques pouvant être mortels (hypokaliémie, hypophosphorémie). La voie entérale est prioritaire même en cas de déshydratation importante, puisque la réhydratation intraveineuse augmente la mortalité dans des études prospectives.15 Des suppléments de phosphore devraient être donnés de routine avec la réalimentation. L'apport calorique initial doit être faible (25 kcal/kg chez les nourrissons et 50 kcal/kg pour les enfants) et augmenté par paliers de 20 à 25 kcal/kg/jour selon tolérance clinique.1
Pour autant que l'intervention soit précoce, et sous réserve du facteur psychosocial ou organique défavorable de base, il y a un potentiel de rattrapage chez les enfants avec DC. Le suivi à long terme de séries hospitalières documente un déficit du développement physique et psychique chez un nombre substantiel de ces enfants.16 La malnutrition altère le fonctionnement du système nerveux à tout âge, mais le cerveau est particulièrement vulnérable durant la période de croissance accélérée allant du deuxième trimestre de gestation à trois ans.