Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/07072.jsonl.gz/257

Une élévation persistante de la pression intra-abdominale altère les fonctions cardio-vasculaire, respiratoire, rénale, intestinale, hépatique et cérébrale. L'association d'une défaillance multiviscérale et d'une hyperpression intra-abdominale au-delà de 15 mmHg définit le «syndrome du compartiment abdominal». Ce syndrome survient le plus souvent chez des patients ayant subi une laparotomie pour un traumatisme abdominal complexe ou pour un anévrisme rompu de l'aorte abdominale. On le rencontre également chez les patients souffrant de sepsis, de pancréatite, de brûlures étendues et de choc hémorragique, avec comme condition commune une réanimation volémique agressive. Le diagnostic peut être difficile à poser chez des patients critiques présentant d'autres raisons de développer une défaillance multiviscérale. Chez les patients à risque, la surveillance de la pression intra-abdominale par mesure de la pression intravésicale s'impose. Le traitement du syndrome associe une optimisation de la volémie et une décompression chirurgicale en cas d'aggravation des symptômes avec élévation de la pression au-delà de 25 mmHg.
Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) se définit comme une augmentation persistante et soutenue de la pression intra-abdominale (PIA) entraînant une altération des fonctions cardiovasculaire, respiratoire, digestive, rénale et cérébrale. Les effets potentiellement délétères d'une augmentation de la PIA sur la fonction d'organe ont été suspectés et étudiés depuis le XIXe siècle. En 1863, Marey et coll. faisaient l'hypothèse d'une relation réciproque entre pression intrathoracique et intra-abdominale,1 alors qu'en 1867, Wendt observait une détérioration de la diurèse lors d'une augmentation anormale de la PIA.2 Par la suite, Bradley et coll. constataient que la chute de la filtration glomérulaire due à l'augmentation de la PIA était fonction de l'augmentation de la pression veineuse rénale.3 Au début du XXe siècle, Emerson et coll. mirent en évidence expérimentalement qu'une augmentation excessive de la PIA entraîne une chute du retour veineux systémique et une défaillance cardiovasculaire.1 En 1951, Baggot et coll. décrivirent les effets cliniques de la fermeture sous tension d'un abdomen à la suite d'une déhiscence ou d'une éviscération.4 Finalement, il faudra attendre 1984 pour voir décrire l'entité «syndrome du compartiment abdominal», par Kron et coll., qui rapportèrent la première série de patients chez lesquels les valeurs de pression intra-abdominale étaient utilisées comme critère de décompression chirurgicale.5 Récemment, les travaux conduits par les réanimateurs dans le but de préciser les causes du syndrome de défaillance multiviscérale, ont conduit à un regain d'intérêt pour le SCA identifié comme cause potentielle de la défaillance, en particulier chez les patients traumatisés qui ont été agressivement réanimés.
L'incidence exacte du SCA est difficile à préciser en raison de la rareté des études prospectives, de la variabilité des critères utilisés pour définir le syndrome et finalement de la diversité des populations étudiées. L'incidence du SCA varie de 5 à 14% dans la population des patients traumatisés admis en réanimation chirurgicale après laparotomie.6,7 Elle n'est que de 1% dans la population générale des patients traumatisés admis en réanimation8 et de 4% chez les patients ayant bénéficié d'une cure d'anévrisme rompu de l'aorte abdominale.5 Parmi la population des traumatisés, un groupe particulièrement à risque, avec une incidence de SCA allant jusqu'à 36%, est celui des patients traumatisés de l'abdomen ayant bénéficié d'une chirurgie de sauvetage avec mise en place d'un «packing intra-abdominal».7,9,10 Le SCA a également été décrit chez les patients traumatisés sans atteinte abdominale (incidence 9%)11 et chez les patients brûlés (incidence 1% pour une surface brûlée de plus de 20%).12 Chez ce type de patients, une réanimation volémique agressive semble être un facteur de risque pour la survenue du SCA. Les facteurs de risque principaux sont présentés dans le tableau 1.
Chez les patients de réanimation en condition critique, les causes d'une élévation de la PIA et de la survenue du SCA sont souvent multiples. A la réanimation volémique s'ajoutent les phénomènes d'ischémie-reperfusion, éventuellement dans le contexte d'un sepsis,13 qui vont engendrer une fuite capillaire systémique et splanchnique avec pour conséquence une augmentation massive du liquide extracellulaire, tant au niveau rétro-péritonéal qu'au niveau intestinal et finalement une élévation de la PIA.13 La paroi abdominale, elle-même, peut voir sa compliance s'altérer en raison de l'dème tissulaire et participer à l'élévation de la PIA.13,14 Une faible compliance pulmonaire, dans le cadre d'une détresse respiratoire nécessitant des pressions d'insufflation et de fin d'expiration élevées, peut aggraver une élévation préexistante de la PIA par transmission des pressions intrathoraciques à la cavité abdominale.15,16
En raison du petit nombre d'études épidémiologiques qui ont abordé spécifiquement le SCA, il faut interpréter les données pronostiques dont nous disposons, avec une certaine réserve. Il semble néanmoins que la mortalité globale du SCA varie entre 30% et 80%.6,8,9,17 Elle peut atteindre 100% lorsque les patients ne bénéficient pas de procédure de décompression.5,18 En principe, cette dernière conduit à une amélioration rapide des paramètres physiologiques dans une grande majorité des cas.5,6,19,20 Il existe certainement une augmentation de la mortalité en relation avec l'importance de l'élévation de la PIA (fig. 1).
Conséquences cardiovasculaires
L'augmentation persistante de la PIA a pour premier effet de diminuer le flux cave par compression de la veine cave inférieure et de la veine porte et par augmentation de la pression intrathoracique. Le retour veineux est graduellement altéré à partir d'une PIA de 15 mmHg.21-23 Ceci est la conséquence d'une augmentation des résistances veineuses intra-abdominale et intrathoracique menant à la chute du débit cave, porte et rétro-péritonéal.21 La résistance maximale au flux cave se produit au niveau de la veine cave inférieure dans sa portion sus-hépatique infra-diaphragmatique, là où la zone de haute pression intra-abdominale rencontre celle de basse pression intrathoracique.24 Toutefois, pour des valeurs de PIA entre 10 et 15 mmHg, le retour veineux peut, au contraire, augmenter par mobilisation du sang contenu dans les vaisseaux de capacitance intra-abdominaux.25 Cette particularité pourrait expliquer la légère augmentation du débit cardiaque observée pour des augmentations marginales de la PIA.22,26 En réalité, l'augmentation soutenue et persistante de la PIA, qui se transmet au compartiment thoracique par l'intermédiaire du diaphragme, a pour effet principal de diminuer l'index cardiaque.1,23,25,27,28 La réduction du débit cardiaque est la conséquence de la réduction du flux cave ainsi que l'augmentation de la pression intrathoracique, auxquelles s'associent une diminution significative des volumes télédiastoliques et de la compliance23 ventriculaires ainsi qu'une augmentation de la postcharge ventriculaire aussi bien droite que gauche. A partir d'une PIA de 20 mmHg, on observe une chute constante du volume d'éjection et une tachycardie, avec pour résultat une diminution du débit cardiaque en relation avec les altérations de la pré- et postcharge.29 Au-delà de 30 mmHg, s'ajoute une détérioration de la contractilité illustrée par un déplacement de la courbe de Starling vers la droite et vers le bas.22 L'augmentation de la résistance vasculaire systémique est ici secondaire à la chute du débit cardiaque et à la compression directe du réseau artériolaire à l'intérieur de l'abdomen. L'élévation du diaphragme entraîne une augmentation marquée de la pression pleurale16,28,30 dans les modèles expérimentaux. Cette pression est transmise au cur et aux vaisseaux centraux avec pour conséquence une élévation des pressions artérielle pulmonaire, artérielle pulmonaire d'occlusion et veineuse centrale.5,20,31,32 Il faut noter que les valeurs de pression transmurale sont en réalité diminuées lors d'une augmentation de la PIA.28 En tenant compte de ce paramètre, on comprend que la fraction d'éjection ne soit pas altérée dans cette situation et que le débit cardiaque augmente en réponse à l'expansion volémique.28 Les effets hémodynamiques de l'élévation de la PIA dépendent d'un certain nombre de facteurs. Les études expérimentales rapportent une réduction du débit cardiaque variant de 17 à 53% en fonction de la volémie et du type d'anesthésie. L'hypovolémie et les gaz anesthésiants exacerbent la baisse du débit cardiaque induite par l'augmentation de la PIA.21,22,33
L'expansion volémique a été proposée pour prévenir l'hypotension déclenchée par la décompression abdominale chirurgicale. Hypotension que l'on attribue soit à la levée brutale de la résistance vasculaire systémique par réduction de la PIA, soit à un phénomène d'ischémie-reperfusion après décompression abdominale.34
Les conséquences ventilatoires de l'élévation de la PIA apparaissent à partir de 15 mmHg. L'élévation soutenue et prolongée de la PIA entraîne une défaillance respiratoire aboutissant finalement à une hypoxémie et une hypercarbie.18,20,26,28 L'élévation diaphragmatique provoque une réduction de la compliance pulmonaire statique et dynamique.16,30,35,36 L'augmentation de la PIA dont 20% se transmettent à la cavité thoracique27 entraîne également une baisse de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel.16 On observe alors des troubles des rapports ventilation-perfusion et une hypoventilation.18,28,37,38 Au cours de la ventilation mécanique, on constate une augmentation des pressions de crête. Les résistances vasculaires pulmonaires augmentent sous l'effet combiné d'une réduction de la PO2 alvéolaire et d'une augmentation de la pression intrathoracique.37 L'élévation chronique de la PIA, telle que celle que l'on observe au cours du syndrome d'hypoventilation de l'obèse, produit également les mêmes effets sur la mécanique ventilatoire.31 La décompression abdominale améliore la défaillance respiratoire quasi instantanément.18,20,28
Une altération de la fonction rénale est observée à partir d'une PIA de 15-20 mmHg.3,18,39-41 Cette dysfonction est de nature prérénale, mais elle ne répond pas à la réanimation volémique et elle évolue progressivement d'une oligurie vers l'anurie pour des valeurs de PIA dépassant 30 mmHg.15,18,39,40 L'expansion volémique visant à rétablir un débit cardiaque satisfaisant18,39,42-44 et l'utilisation d'agonistes dopaminergiques ou de diurétiques peuvent s'avérer inefficaces dans ce contexte.5,20 En revanche, la décompression et la réduction de la PIA permettent de restaurer rapidement la fonction rénale et la diurèse.18,34,42-45 Les mécanismes impliqués dans la défaillance rénale mettent en jeu une diminution du flux artériel rénal proportionnel et absolu, en relation avec une chute du débit cardiaque, une augmentation de la résistance vasculaire rénale avec une modification du débit sanguin régional intrarénal. On note secondairement une diminution de la filtration glomérulaire et une rétention hydrosaline.3,30,39,46 L'absence de réversibilité de l'oligurie en réponse au remplissage est due à la compression de la veine rénale, des artérioles corticales39,46-48 et du parenchyme rénal lui-même.39,42,48 Ces changements engendrent une augmentation des résistances vasculaires locales et provoquent finalement un shunt cortico-médullaire qui réduit le débit plasmatique rénal efficace (tableau 2).3,39,46 Dans ces conditions, on met en évidence une élévation des taux circulants d'hormone antidiurétique, de rénine et d'aldostérone.49,50 Une origine postrénale à la dégradation de la fonction rénale, chez les patients souffrant du SCA, est probablement exclue par le fait qu'on ne constate pas d'amélioration de la fonction rénale après mise en place de «stents» urétéraux.
Les circulations artérielles hépatique et mésentérique, la microcirculation de la muqueuse intestinale ainsi que le débit sanguin porte sont altérés par l'élévation de la PIA.51-53 Les études expérimentales dans lesquelles les auteurs ont fait varier la PIA en maintenant un débit cardiaque et une pression systémique normaux, ont montré que le débit sanguin mésentérique, en particulier au niveau de la muqueuse intestinale, diminue à partir de 20 mmHg de PIA. Les débits hépatique et porte, quant à eux, sont déjà compromis à partir de 10 mmHg.51,52 Parallèlement, les résistances vasculaires hépatique et porte s'élèvent avec la pression intra-abdominale.53 Au-delà de 20 mmHg de PIA, la perfusion intestinale aux niveaux muqueux et sous-muqueux est détériorée au point que l'on observe une réduction de la pression partielle en oxygène au niveau tissulaire, l'apparition d'un métabolisme anaérobie, d'une acidose tissulaire et d'une génération anormale de radicaux libres de l'oxygène.9,54-56 Dans le contexte du SCA, certains investigateurs suggèrent que la tonométrie gastrique qui permet de mesurer le pH intramuqueux est un outil sensible pour détecter l'ischémie intestinale induite par l'hyperpression intra-abdominale.9,54 L'élévation expérimentale de la PIA favorise la translocation bactérienne.56,57 Différents investigateurs ont pu mettre en évidence que l'élévation de la PIA engendre une réponse inflammatoire systémique.58,59 Il semble que l'ischémie intestinale induite par l'augmentation de la PIA soit associée à une augmentation de la mortalité et de l'incidence du syndrome de défaillance multiviscérale ou du sepsis.9,60,61
L'augmentation de la PIA est capable de réduire le débit sanguin pariétal par un effet compressif direct indépendamment du débit systémique. Ce phénomène engendre une ischémie locale, une fuite capillaire et un dème de paroi responsable d'une chute de la compliance pariétale.14 En plus de participer à l'augmentation de la PIA,13 ces phénomènes peuvent engendrer des complications infectieuses et non infectieuses de la plaie chirurgicale (déhiscence, hernie, abcès, fascéite nécrosante).
L'élévation des pressions intrathoraciques peut être responsable d'une réduction du retour veineux d'origine cérébrale avec pour conséquence une augmentation du volume sanguin intracérébral et une élévation de la pression intracrânienne (PIC). Ceci a été observé dans le contexte d'une augmentation aiguë de la PIA à la fois chez l'homme et chez l'animal.62-64 Des études expérimentales suggèrent que l'élévation de la PIC et la diminution de la pression de perfusion cérébrale sont indépendantes de la fonction cardiovasculaire et respiratoire mais directement liées à l'élévation de la pression veineuse centrale.65-68 La réduction de la PIA par décompression chirurgicale permet la correction rapide de l'hypertension intracrânienne.62,63 Il semble d'autre part, que l'élévation chronique de la PIA chez les patients souffrant d'obésité morbide puisse être une cause importante de l'apparition de l'hypertension intracrânienne bénigne (pseudotumor cerebri) chez ce type de patients. La perte de poids secondaire à la chirurgie bariatrique s'accompagne d'une diminution de la pression intracrânienne et de ses symptômes.69,70
La pression dans la cavité abdominale est proche de zéro en respiration spontanée.1,71,72 La ventilation mécanique provoque une légère augmentation de la PIA proche de la pression en fin d'expiration.15 L'examen clinique n'est que peu performant pour détecter une élévation de la PIA.73 Cette dernière peut être mesurée, soit directement dans la cavité abdominale, soit indirectement au niveau intravésical, gastrique, rectal ou cave. La mesure directe n'est pratiquée qu'au cours de la clioscopie.74 Parmi les méthodes de mesure indirectes, seule la mesure de la pression intravésicale a été validée chez l'animal et chez l'homme.5,37,74-77 Cette méthode de mesure indirecte de la pression intra-abdominale se fait en utilisant le cathéter de Foley en position intravésicale. Un angio-cathéter ou une aiguille de 18 Gauges est relié à une tubulure et un transducteur de pression connecté à un moniteur. La mesure de pression se fait en maintenant 50 ml de soluté isotonique (NaCl 0,9%) dans la vessie de manière à former une colonne de liquide après clampage du cathéter de Foley distalement à l'angio-cathéter. Ces cinquante millilitres représentent le volume qui fournit la meilleure corrélation entre la pression mesurée dans la vessie et celle qui peut être mesurée à l'intérieur de la cavité abdominale, et ce pour une pression avoisinant 25 mmHg.77 La calibration se fait en déterminant le zéro à la hauteur de la symphyse pubienne. Il existe en principe une excellente corrélation entre la PIA mesurée de manière directe et celle qui est obtenue au niveau intravésical.5,37,74-77 Cependant, la présence d'une vessie neurogène ou d'adhérences intrapéritonéales rend la mesure intravésicale peu représentative de la PIA.42 En outre, l'augmentation chronique de la PIA dans le contexte d'une obésité morbide, d'une grossesse ou d'une ascite peut faire suspecter un SCA alors qu'il n'y en pas.78
Le tableau clinique du SCA associe une élévation de la PIA à une défaillance multiviscérale. Dans le contexte qui est celui que subissent les patients en état critique, il peut être difficile d'attribuer la défaillance d'organe à la seule élévation de la PIA. La valeur seuil de PIA à laquelle les premières anomalies physiopathologiques peuvent être observées est de 15 mmHg. A ce niveau de pression, on constate déjà non seulement une altération des fonctions respiratoire et rénale, mais également de modifications de la perfusion mésentérique et hépatique. Au-delà de 20 mmHg, on constate une défaillance cardio-respiratoire, une oligo-anurie et une ischémie mésentérique qui s'aggravent avec l'élévation supplémentaire de la PIA.6 Le traitement du SCA est mal codifié, en raison de l'absence d'étude prospective randomisée comparant différentes modalités thérapeutiques. Une grande part des travaux disponibles suggère que la laparotomie de décompression permet une amélioration rapide des paramètres physiologiques. Cette amélioration survient chez 20 à 100% des patients opérés.5,6,9,18-20,34,45,79,80 Les effets de la chirurgie sur la mortalité ne sont pas connus, mais dans la plupart des études, les patients qui n'ont pas été opérés sont décédés.5,18,34 Meldrum et coll. ont proposé une classification des patients en quatre degrés de sévérité selon le niveau de PIA.6 Cette stratification était adéquatement corrélée avec le degré de défaillance d'organe. Sur cette base, ces auteurs proposèrent un traitement conservateur (normovolémie ou hypervolémie) pour les patients ayant une PIA 25 mmHg et une prise en charge chirurgicale pour les patients ayant une PIA > 25 mmHg (tableau 3). Cette stratégie thérapeutique n'a pas été validée jusqu'à aujourd'hui, mais elle a le mérite d'intégrer une prise en charge médicale chez les patients présentant une élévation modérée de la PIA. L'hypervolémie, proposée pour les patients de gravité intermédiaire, est motivée par les phénomènes d'ischémie splanchnique induits par l'élévation de la PIA. Cette stratégie prend en compte à la fois la détérioration de l'index cardiaque et la nécessité de maintenir une pression de perfusion intra-abdominale adéquate, cette dernière étant égale à la pression artérielle systémique moyenne moins la valeur de la PIA. Il faut néanmoins se rappeler que la réanimation volémique agressive est elle-même un facteur de risque du SCA.