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BUFALLO – Depuis plus de 20 ans, une grande partie de la recherche de pointe sur la maladie d’Alzheimer est guidée par l’«hypothèse amyloïde» (voir aussi l’infographie en bas de cette page). Selon cette théorie, il y a une formation de plaques inhabituelles ou une accumulation de protéines dans le cerveau des patients. Dans la maladie d’Alzheimer, ces plaques sont fabriquées à partir d’une protéine connue sous le nom de bêta-amyloïde. Par conséquent, de nombreux scientifiques croient que l’élimination du bêta-amyloïde ou l’inhibition de son agglutination devrait aider à prévenir cette forme fréquente de démence. Mais avec l’échec d’une série d’essais cliniques qui soulèvent des questions, certains scientifiques cherchent des explications plus approfondies sur les causes de la maladie d’Alzheimer et sur la façon de traiter cette affection débilitante.
Transport axonal
Une biologiste de l’Université de Buffalo dans l’Etat de New York, la professeur de sciences biologiques Shermali Gunawardena, a notamment fait partie des chercheurs de cette nouvelle étude. Son laboratoire étudie le transport axonal – une sorte de réseau routier interne compliqué qui transporte des matériaux précieux et vitaux d’une partie d’une cellule nerveuse à une autre. Les cellules nerveuses, aussi appelées neurones, sont une catégorie de cellules qui incluent les cellules cérébrales.
Les pannes dans ce système de transport peuvent conduire à des «embouteillages» et certains scientifiques émettent l’hypothèse que de tels blocages précèdent la formation de plaques dans les maladies neurologiques comme la maladie d’Alzheimer, selon la Prof. Gunawardena qui s’exprimait dans un communiqué de presse de l’étude. La courte vidéo ci-dessous illustre ce système de transport.
En utilisant les neurones des larves de mouches des fruits, son équipe étudie depuis plusieurs années le rôle de la préséniline – une autre protéine liée à la maladie d’Alzheimer – dans le transport axonal, dont les derniers résultats ont été publiés le 22 mai 2018.
Autre hypothèse
«Nous examinons les processus qui se produisent avant la mort cellulaire, avant que l’on commence à voir des plaques dans le cerveau. Beaucoup de traitements développés pour la maladie d’Alzheimer ciblent la bêta-amyloïde, mais peut-être devrions-nous cibler des processus qui se produisent plus tôt, avant la formation des plaques», a expliqué la Prof. Gunawardena.
Un contrôleur du trafic cellulaire
La Prof. Gunawardena et ses collègues ont publié des études sur la préséniline et le transport axonal depuis 2013. Leur première étude sur le sujet a montré que la préséniline aide à réguler le flux de trafic dans les neurones de la mouche des fruits, influençant la rapidité avec laquelle les moteurs moléculaires (un peu comme les camions) se déplacent le long des routes en forme de fil, appelées pistes de microtubules.
De nouveaux traitements ?
Ensemble, les études menées au fil des ans fournissent des renseignements qui pourraient un jour mener à de nouveaux traitements ou à des méthodes de prévention de la maladie d’Alzheimer, toujours selon la Prof. Gunawardena.
Mais ses recherches illustrent la complexité des maladies neurologiques. La préséniline joue un rôle important dans la maladie d’Alzheimer. En effet, cette protéine aide à la production de bêta-amyloïde qui, lorsqu’elle est surproduite, provoque la formation de plaques dans le cerveau des patients. Mais les travaux de la Prof. Gunawardena montrent que la préséniline peut aussi avoir un autre rôle – celui-ci positif – dans la régulation de la circulation dans les cellules du cerveau et dans la prévention des blocages qui, avec le temps, peuvent conduire à la mort de la cellule et à la maladie.
Cela pourrait expliquer pourquoi les mutations génétiques qui entraînent une perte de la fonction de la préséniline sont liées à la maladie d’Alzheimer, dit-elle.
La Prof. Gunawardena conclut son communiqué de presse en relevant : «Qu’est-ce que cette protéine fait normalement ? Dans le passé, nous avons pensé qu’elle était impliquée dans la production de bêta-amyloïde, mais en fait, la préséniline semble aussi avoir une fonction très différente, indépendante de celle-ci. À mesure que nous en apprendrons davantage sur la préséniline, il est possible que notre recherche débouchera sur de nouvelles possibilités plus ciblées pour le traitement ou la prévention de la maladie d’Alzheimer».
Cette étude a été publiée le 22 mai 2018 dans le journal scientifique Human Molecular Genetics (DOI : 10.1093/hmg/ddy190).
Le 7 juin 2018. Par Xavier Gruffat . Sources : communiqué de presse de l’étude. Référence : Human Molecular Genetics (DOI : 10.1093/hmg/ddy190). Crédits photos : Fotolia.com. Infographie : Pharmanetis Sàrl (Creapharma.ch)