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La fréquence cardiaque (FC) de repos est un paramètre rapidement et facilement mesurable, de manière non invasive par les médecins.1 Depuis peu, il est également possible de mesurer la FC à l’aide d’un téléphone portable ou d’une montre bracelet, de sorte que l’accès à ce paramètre vital se démocratise. Dans ce contexte, il est important que les médecins connaissent la signification clinique de la FC de repos, et son utilité pour la prévention cardiovasculaire.
La FC au repos se situe entre 50-90 battements par minute (bpm), et peut s’abaisser jusqu’à 30 bpm au repos chez les personnes ayant une bonne condition physique.
Elle varie au cours de la journée, avec typiquement une diminution durant la nuit, et est légèrement plus rapide chez les femmes que chez les hommes.2,3 Beaucoup d’autres facteurs affectent la FC comme le système nerveux autonome ou encore les processus inflammatoires.
Il a été démontré que l’espérance de vie est inversement corrélée à la FC chez la plupart des organismes. Plus la FC de repos est élevée, moins bonne est l’espérance de vie dans le règne animal.1 Cette observation a amené les scientifiques à s’intéresser à l’impact d’une FC de repos élevée pour la santé cardiovasculaire.
Une association significative entre la FC de repos et la mortalité d’origine cardiovasculaire a été démontrée dans de nombreuses études épidémiologiques au cours de ces dernières années (tableau 1). Des études plus récentes se sont spécifiquement intéressées au lien entre la FC de repos et la survenue d’insuffisance cardiaque. Certaines études ont inclus des adultes en bonne santé4–7 et d’autres uniquement des groupes de patients porteurs d’une maladie cardiovasculaire, d’une insuffisance cardiaque ou d’une dysfonction ventriculaire gauche.8–10
Il y a dix ans, Diaz et coll.10 ont étudié un groupe de presque 25 000 patients hospitalisés pour une maladie coronarienne ou référés pour une coronarographie. L’étude a démontré qu’une FC élevée de repos à l’admission ≥ 83 bpm était associée à la survenue d’une insuffisance cardiaque et à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire comparée à une FC ≤ 62 bpm. L’augmentation du risque était indépendante de la présence de facteurs de risque cardiovasculaires, et indifférente à la fraction d’éjection (FE) ventriculaire gauche ou de lésions coronariennes sous-jacentes.10 Chez les adultes en bonne santé, comme dans la méta-analyse de Khan et coll.,4 ou dans des études populationnelles comme la Rotterdam study,7 on retrouve également une association indépendante entre une FC de repos élevée (> 79 bpm pour les hommes ou > 81 bpm pour les femmes) et une incidence augmentée d’insuffisance cardiaque, comparée à une FC basse (< 68 bpm et < 73 bpm). La principale limitation de ces études observationnelles est que la majorité d’entre elles n’ont pas tenu compte de la condition physique des participants pour le calcul du risque cardiovasculaire. Or, une FC de repos basse est associée à une meilleure condition physique et une bonne capacité physique est un puissant prédicteur d’une faible mortalité cardiovasculaire. Cependant, certaines études ont pu démontrer une relation significative entre la FC et la mortalité, après ajustement pour l’activité physique.8,11
En résumé, il existe une association épidémiologique entre la FC de repos et le risque de mortalité cardiovasculaire et la survenue d’une insuffisance cardiaque. Comparé à une FC de moins de 65 bpm, le risque semble augmenter dès que la FC de repos est au-dessus de 75-80 bpm. L’augmentation du risque apparaît donc pour des FC bien plus basses que les traditionnelles limites définissant la tachycardie à ≥ 100 bpm.
La FC est un indicateur de la demande myocardique en oxygène, du débit coronarien et de la performance myocardique. Elle joue un rôle fondamental dans l’adaptation du débit cardiaque en fonction du besoin métabolique.1 La figure 1 résume les liens physiopathologiques expliquant l’augmentation du risque cardiovasculaire avec une FC plus élevée. Lorsque la FC augmente, la durée passée en diastole diminue et donc le temps efficace pour la perfusion myocardique est abaissé.
De plus, la demande myocardique en oxygène est augmentée et la perfusion coronarienne diminue, engendrant ainsi un risque d’angor stable, voire d’ischémie myocardique. L’élévation de la FC peut accélérer également la détérioration des parois artérielles, par une augmentation des étirements sur les fibres élastiques artérielles. Ce processus expliquerait l’apparition d’une rigidité artérielle, donc d’une hypertension artérielle.12 Plusieurs études ont mis en évidence des dommages vasculaires mécaniques liés à une FC élevée prolongée avec également une accélération de la formation de la plaque athéromateuse et un risque de rupture de ces plaques plus important.12
Deux groupes de médicaments réduisant la FC sont disponibles sur le marché suisse. Il s’agit des bêtabloquants et des inhibiteurs du courant pacemaker If au niveau du nœud sinusal. Cette dernière classe thérapeutique, l’ivabradine (Procoralan), est commercialisée depuis 2005. C’est un inhibiteur spécifique du canal If responsable de la dépolarisation diastolique progressive des cellules « pacemaker » du nœud sinusal, ralentissant la FC.13 Nous avons résumé quelques essais cliniques (tableau 2) de ces deux médicaments sur le bénéfice cardiovasculaire et la survie.
Les effets bénéfiques des bêtabloquants sur la mortalité cardiovasculaire ont été démontrés postinfarctus du myocarde ou lors d’une insuffisance cardiaque.14–16 En cas d’insuffisance cardiaque, les bénéfices de la réduction de la FC induite par le bêtabloquant ont été confirmés dans une méta-analyse.16 Mc Alister et coll. ont ainsi démontré que plus la FC s’abaissait sous traitement, plus la survie s’améliorait, alors que la dose maximale de bêtabloquant prescrite n’avait pas d’impact significatif. Ces bénéfices pourraient être associés en partie à leur effet sur la réduction de la FC. Cependant, dans l’étude MERIT-HF,17 le bénéfice cardiovasculaire observé avec le métoprolol par rapport au placebo était indépendant de la valeur de base de la FC, de sa valeur atteinte et de sa variation durant le traitement. En effet, le blocage des récepteurs bêta-1 myocardiques ne se limite pas à l’ajustement de la FC mais module encore de multiples voies de signalisation intracellulaire, avec des effets antifibrosant, antihypertrophie et antiapoptose.18
Les résultats des essais cliniques randomisés de l’ivabradine contre placebo, qui a une action sélective sur la FC, sont controversés. Chez les patients avec une maladie coronarienne, dans deux études (SIGNIFY et BEAUTIFUL),19,20 il n’y a pas eu de réduction du risque cardiovasculaire lorsqu’on abaisse la FC avec l’ivabradine.
Par contre, l’étude SHIFT21 est le premier essai clinique à avoir testé spécifiquement l’effet de la réduction de la FC avec l’ivabradine en plus du bêtabloquant, lors d’insuffisance cardiaque avec FE abaissée (< 35 %). Les résultats ont montré une diminution du risque relatif de 18 % (p < 0,0001) de décès de cause cardiovasculaire et d’hospitalisation pour une décompensation cardiaque.
Pourquoi observe-t-on des bénéfices cardiovasculaires en abaissant la fréquence cardiaque avec un médicament, principalement chez les patients avec une insuffisance cardiaque préexistante ? Premièrement, dans l’insuffisance cardiaque, il y a une dysrégulation du système nerveux autonome avec l’augmentation de l’activité du système nerveux sympathique. Le bénéfice des agents pharmaceutiques réduisant la FC pourrait donc principalement s’expliquer dans l’insuffisance cardiaque par un meilleur contrôle de l’activation excessive du système nerveux autonome.22 Deuxièmement, dans l’insuffisance cardiaque à FE abaissée, la FC est un facteur pronostique important. Dans le groupe placebo de l’étude SHIFT, chez des patients en rythme sinusal avec une FE ≤ 35 % et sous traitement médical optimal, le risque de mortalité et d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque aiguë à deux ans était doublé pour les patients ayant une FC de repos ≥ 87 bpm par rapport à ceux avec ≤ 72 bpm.23 Sur le plan physiopathologique, ceci peut s’expliquer par les perturbations métaboliques importantes que connaît le cœur « insuffisant ». En effet, l’insuffisance cardiaque s’accompagne d’une diminution sévère des flux d’énergie entre les microcompartiments du cardiomyocyte, avec une diminution de l’apport en adénosine triphosphate (ATP) aux myofibrilles qui peut excéder 70 % par rapport au cœur sain.24 Dans cette situation, une relative bradycardie permet d’économiser les ressources énergétiques, alors qu’une relative tachycardie les épuise, ce qui se traduit par une chute de la force contractile (tension de paroi) au fur et à mesure que la FE augmente.25
Les données scientifiques montrent que l’ivabradine ne peut donc, à l’heure actuelle, remplacer le traitement bêtabloqueur dans l’insuffisance cardiaque. Toutefois, chez les patients présentant une contre-indication aux bêtabloquants, comme l’asthme, ou chez les patients intolérant à des doses adéquates de bêtabloquants, en cas d’hypotension orthostatique par exemple, il est recommandé d’introduire de l’ivabradine si la FC de repos est ≥ 70 bpm. Cette nouvelle molécule permet de réduire la FC sans effet inotrope négatif ni hypotenseur, à condition que le patient soit en rythme sinusal.26 Le traitement par ivabradine a donc été implémenté dans les guidelines de la Société européenne de cardiologie sous les conditions citées ci-dessus (FC ≥ 70 bpm sous dosage optimal de bêtabloquants et FE ≤ 35 %) avec un niveau de recommandation de classe IIa.26
De plus, il semble qu’en dessous d’une certaine limite, la bradycardie soit délétère dans l’insuffisance cardiaque. Sur un collectif de 654 patients avec une FE < 40 %, sous traitement médical optimal et en rythme sinusal, Cullington et coll. ont décrit une courbe de survie en « J » en fonction de la FC de repos, avec une survie optimale chez les sujets ayant une FC entre 58 et 64 bpm, et une augmentation de la mortalité au-dessous de 58 bpm.27 Ainsi, certains experts ont adopté une stratégie de titration des bêtabloquants basée sur une FC cible idéale de 60-65 bpm, alors que les recommandations de 2012 de la Société européenne de cardiologie proposent toujours une titration basée sur la dose.26
La FC de repos est un marqueur de l’état de santé d’un patient. Elle est capable de prédire le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Il existe des mécanismes physiopathologiques pouvant expliquer la relation entre FC élevée et maladie cardiovasculaire. La FC de repos n’est cependant pas intégrée dans les scores de prédiction du risque cardiovasculaire, car elle ne permet pas d’apporter d’information supplémentaire aux traditionnels facteurs de risque cardiovasculaires.
Sur le plan thérapeutique, il n’est pas recommandé de réduire la FC chez des sujets sains qui ont chroniquement une FC augmentée. En effet, les bénéfices de la réduction de la FC n’ont été démontrés que chez les patients avec maladie coronarienne ou insuffisance cardiaque. La prise en charge optimale de l’insuffisance cardiaque et de l’infarctus du myocarde inclut donc la prise de bêtabloquants. Cependant, les bénéfices cardiovasculaires des bêtabloquants ne sont probablement pas seulement expliqués par la régulation de la FC. Quant à l’ivabradine, les guidelines recommandent de réserver son utilisation uniquement aux patients avec une insuffisance cardiaque avec FE ≤ 35 %, et qui gardent une FC ≥ 70 bpm malgré un traitement optimal de bêtabloquants.26
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Une fréquence cardiaque (FC) de repos élevée est un marqueur du risque cardiovasculaire indépendant des autres facteurs de risque cardiovasculaires, et peut prédire le risque de développer un événement cardiovasculaire
▪ Un patient sans maladie cardiovasculaire préexistante mais avec une FC de repos chroniquement élevée ne devrait pas être traité par un médicament abaissant la FC afin de diminuer son risque cardiovasculaire
▪ Une régulation de la FC de repos, avec un bêtabloquant ou éventuellement l’ivabradine, devrait être réservée principalement aux patients avec une insuffisance cardiaque (sous certaines conditions)