Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/07249.jsonl.gz/367

Peut-on mourir de chagrin ? Peut-on mourir de peur ? Le cœur humain a certes ses raisons que la raison ignore. A l’inverse, ce même cœur peut-il être victime d’une trop grande souffrance qui ne soit pas d’origine myocardique ? Sous l’intitulé des «cardiomyopathies de stress», la question était traitée il y a quelques jours à Paris par Jean-Paul Bounhoure, professeur émérite à la Faculté de médecine de Toulouse.1 La cardiomyopathie de stress a été isolée en 1991 par des auteurs japonais. De nombreux cas ont été rapportés au Japon, puis aux Etats-Unis et finalement en Europe ce qui laisse penser que cette pathologie, rare mais non exceptionnelle, a été longtemps méconnue. Elle se caractérise par la survenue brutale d’une dysfonction ventriculaire gauche dans les suites d’un événement dramatique brutal. Elle peut être désignée de diverses manières : «ballonisation apicale du ventricule gauche», «broken heart syndrome» et «Tako-Tsubo» pour les auteurs japonais (référence à la déformation aiguë du ventricule gauche ressemblant à un piège à pieuvre utilisé au Japon).
L’objectif premier de la présentation parisienne consistait, à partir de l’exposé d’une collection personnelle d’observations des auteurs (associée à une revue de la littérature), à rappeler les principaux aspects cliniques, angiographiques et évolutifs de ce syndrome ; un syndrome observé dans 2% environ des cas de patients hospitalisés pour un syndrome coronarien aigu.
Cette cardiomyopathie prédomine très largement chez le sexe féminin. Elle prend le plus souvent l’aspect d’une douleur thoracique ou d’une dyspnée intense, associée à des anomalies majeures de la repolarisation ventriculaire, un sus-décalage du segment ST sur le tracé électrique et une élévation modérée des biomarqueurs cardiaques. D’une manière générale, la dysfonction ventriculaire gauche se traduit par une hypercontractilité des segments basaux et une akinésie des segments de l’apex du ventricule. Les artères coronaires ont alors un aspect normal, sans lésion coronaire significative et sans thrombose décelable sur le réseau coronarien.
«La dysfonction ventriculaire est réversible sans séquelle majeure en quelques semaines et le pronostic est dans l’ensemble bon, soulignent les auteurs de la communication. La mortalité est faible – de l’ordre de 1,5% des cas – due à une arythmie ventriculaire immédiate ou à un choc cardiogénique. Les récidives sont possibles. La physiopathologie est controversée, multifactorielle, évoquant soit une sidération myocardique due à la libération brutale de catécholamines, soit à des spasmes des artérioles coronaires. Ce syndrome doit être connu comme un diagnostic différentiel de l’infarctus du myocarde, spécialement pour le sexe féminin. Il fait discuter les conséquences myocardiques des atteintes neurologiques ou des traumatismes psychologiques aigus.»
La littérature spécialisée indique que les signes cardiaques sont consécutifs à des traumatismes psychologiques soudains et intenses, comme la mort brutale et inattendue de proches parents ou des phénomènes de terreurs soudaines dans des circonstances dramatiques. Les symptômes cardiaques surviennent dans les suites immédiates du choc psychologique ou affectif. L’hospitalisation est décidée devant un intense syndrome douloureux thoracique évoquant soit une crise angineuse, soit un infarctus du myocarde brutal.
«Six de nos patientes furent hospitalisées pour un syndrome douloureux précordial intense, trois autres pour une dyspnée aiguë avec subœdème pulmonaire, enfin pour une syncope précédée de palpitations dans le dernier cas», précisent les auteurs toulousains.
Point important : les patients n’ont jamais d’obstruction ou de thrombose d’un tronc principal coronaire supérieure à 50% de la lumière artérielle. Dans 80% des cas publiés, le réseau artériel est angiographiquement normal. Dans la série toulousaine, tous les patients présentent en revanche «une dyskinésie ventriculaire gauche plus ou moins prononcée, avec une anomalie caractéristique définie par une ballonisation apicale due à une akinésie des deux tiers de l’apex du ventricule gauche, associée à une hypercontractilité, une hypercinésie des parois antéro ou inférobasales.» Pour les auteurs, ces anomalies de la contractilité à la phase aiguë ne correspondent pas à un territoire coronarien systématisé.
Dans un tel contexte, l’IRM cardiaque apporte une information morphologique et fonctionnelle qui, associée aux autres arguments cliniques et paracliniques, permet de poser le diagnostic positif de syndrome de Tako-Tsubo et d’éliminer les principaux diagnostics différentiels d’infarctus du myocarde et de myocardite aiguë.
La répétition des explorations montre dans la plupart des cas une réversibilité de l’atteinte ventriculaire avec une amélioration rapide en trois à cinq semaines. Lorsqu’elle survient, la mortalité est la conséquence de complications dramatiques initiales, fibrillations ou tachycardies ventriculaires, blocs auriculo-ventriculaires, choc cardiogénique.
Comment comprendre les liens pouvant se nouer entre les fonctions sensorielles et le cœur dans des circonstances perçues comme effrayantes ? La physiopathologie de tels syndromes est encore controversée. On évoque plusieurs hypothèses plus ou moins crédibles : sidération myocardique brutale liée à la libération importante de catécholamines lors d’un stress brutal, un événement soudain bouleversant ; sidération ischémique myocardique entraînée par un spasme coronarien ou des microspasmes touchant la distalité de plusieurs artères coronaires ; infarctus du myocarde «avorté» après une thrombose coronaire spontanément résolutive sur un réseau coronarien d’aspect angiographique sain…
On ajoutera enfin que le traitement de ces affections est empirique, fondé sur la suppression de la douleur et de l’ischémie myocardique ainsi que sur la correction la plus rapide possible de la dysfonction ventriculaire gauche. En toute hypothèse, l’angoisse, l’hyperémotivité des malades justifient la prescription dès leur hospitalisation de sédatifs, d’anxiolytiques et une prise en charge psychologique ou psychiatrique.
Pourquoi donc faudrait-il mourir de peur ? Pourquoi donc faudrait-il que le chagrin l’emporte ?