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Unsere Nieren filtrieren nicht nur Blut, sondern regulieren auch die Blutbildung. Dazu produzieren sie EPO; ein Hormon, das die Produktion von roten Blutkörperchen anregt. Um festzustellen, dass neues Blut gebildet werden muss, misst die Niere die lokale Sauerstoffkonzentration. Diese wiederspiegelt die Sauerstoffversorgung des Körpers: Fällt sie ab, muss mehr Blut hergestellt werden.
Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, ändert sich die Sauerstoffverteilung in der Niere, und die darin gemessene Sauerstoffkonzentration reflektiert nicht mehr den Versorgungszustand des Körpers. So kann eine chronische Nierenerkrankung zu unzureichender EPO-Produktion und damit zu Blutarmut führen.
Bis heute ist es kaum geklärt, wie die Sauerstoffkonzentration in der Niere jene des Körpers wiedergibt. Im Gegensatz zu anderen Organen wird die Blutzufuhr zu den Nieren nicht durch deren Bedarf an Sauerstoff bestimmt, sondern durch die benötigte Filtrationsrate. So müssten die Nieren bei Fehlen eines Kompensationsmechanismus also zeitweise eine Überversorgung, dann wieder eine Unterversorgung an Sauerstoff aufweisen. Es wird spekuliert, dass diese Kompensation mit der räumlichen Anordnung der Blutgefässe zusammenhängt.
Um dies zu überprüfen, werden wir in diesem Projekt die Struktur des Nierengefässbaums sowie die räumliche Verteilung der sauerstoffmessenden Zellen detailliert erfassen. Dazu werden wir unter anderem ein durchsichtiges aber für Röntgenstrahlung nur teilweise durchlässiges Kontrastmittel entwickeln, und damit mittels Mikrocomputertomographie und konfokaler Fluoreszenzmikroskopie die Nierenstruktur detailliert erfassen.
Dieses Forschungsprojekt wird wesentlich zum Verständnis der Regulierung der Sauerstoffversorgung im Körper beitragen. Davon werden in Zukunft nicht zuletzt Patienten mit chronischer Nierenerkrankung profitieren, die heute noch auf künstliches EPO für die Blutbildung angewiesen sind.