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Es gibt familiäre Häufungen von depressiven Erkrankungen, die auf eine erbliche Belastung mit erhöhtem Erkrankungsrisiko schliessen lassen. Dieses Risiko steigt mit dem Verwandtschaftsgrad: Geschwister und Kinder (Verwandte ersten Grades) werden mit einer Wahrscheinlichkeit von 10–20% selbst krank. Dies bedeutet aber gleichzeitig, dass trotz dieser Belastung die Wahrscheinlichkeit gesund zu bleiben deutlich höher ist (80–90%). Somit wird nicht die Erkrankung selbst vererbt, sondern das erhöhte Risiko, auf Belastungen mit einer Depression zu reagieren. Das erhöhte Risiko besteht vermutlich darin, in einer erhöhten Anfälligkeit mit einer Depression auf (langandauernden) Stress oder belastende Lebensereignisse zu reagieren. Die Ursache dieses erhöhten, familiären Risikos für Depressionen ist kaum ein einziges «Depressionsgen», sondern eine ganze Anzahl genetischer Varianten, die in ihrem Zusammenspiel eine erhöhte Anfälligkeit zur Folge haben.
Es ist anzunehmen, dass die vielen verschiedenen Ausprägungen und Unterformen von Depressionen möglicherweise mit individuellen Mustern solcher Genvarianten zu tun haben könnten.
Derartige Genvarianten spielen nicht nur für die Anfälligkeit und individuelle Ausprägung von Depressionen, sondern auch für medikamentöse Therapien aller Art eine Rolle. Für die Pharmakotherapie der Depression beispielsweise spielen Genvarianten eine Rolle, die die Schnelligkeit des Abbaus von Medikamenten in der Leber steuern, oder ihre Möglichkeit, überhaupt ins Gehirn zu gelangen, um ihren Wirkungsort zu erreichen. Die verbesserte Kenntnis solcher genetischer Konstellationen können dem behandelnden Arzt in Zukunft helfen, z.B. Medikamente zu vermeiden, die von einer bestimmten Person zu schnell abgebaut werden, oder gar nicht ins Gehirn gelangen können, oder solche zu wählen, die gezielt für eine bestimmte Depressionsausprägung geeignet sind. Es ist zu hoffen, dass die Forschung bald weitere derartige Kenntnisse liefern kann, die individuell massgeschneiderte Therapien ermöglichen – im Sinne der «personalisierten Medizin».
Neben einer familiären Vorbelastung hat sich gezeigt, dass Stresserlebnisse, insbesondere im frühkindlichen Alter, das Risiko für psychische Erkrankungen, insbesondere Depressionen und Angststörungen, erhöhen. Hier spielt die genannte Epigenetik eine Rolle. Hierunter versteht man eine den eigentlichen Genen übergeordnete Regulationsebene. So bestimmen Veränderungen an der DNA – beispielsweise kleine chemische Anhängsel –, ob ein bestimmtes Gen aktiv ist, also häufig abgelesen wird, oder ob es «stumm» geschaltet ist. Wie wir inzwischen wissen, können Umwelteinflüsse – etwa frühkindlicher Stress – zu solchen epigenetischen Veränderungen führen.
Das Risiko, an einer neuen Depression zu erkranken, steigt mit jeder neu durchlebten depressiven Episode weiter an. Wie bereits erwähnt, steigt das Risiko insbesondere dann an, wenn noch Restsymptome einer früheren Phase bestehen. Dies sind häufig Schlafstörungen, Konzentrationsmängel, mangelnde Energie und Initiative. Es ist deshalb zu betonen, dass depressive Episoden konsequent und genügend lang behandelt werden sollen, bis alle Restsymptome überwunden sind und der Patient seine vollständige Funktionalität wiedererlangt hat. Es konnte gezeigt werden, dass sich verschiedene Hirnstrukturen nachteilig verändern können, wenn eine schwere Depression nicht behandelt wird (siehe auch «Einflüsse auf das Gehirn»).
Schon seit einiger Zeit ist durch die Forschung bekannt, dass depressive Patienten veränderte Kortisolwerte im Blut aufweisen. Kortisol ist ein typisches Stresshormon,
das vor allem bei Überforderung und Gefühlen von Kontrollverlust ausgeschüttet wird. Depressionen werden daher vermehrt als Stresserkrankungen gesehen.
Unser Körper reagiert auf jede äussere und innere Anforderung mit psychischen und körperlichen Reaktionen, sei dies eine kurzfristige sportliche Herausforderung, eine kurze Lärmbelastung oder längerfristige Stresssituationen wie eine hohe Arbeitsbelastung oder andauernde soziale Konfliktsituationen. Herausforderungen, die eine aktive und erfolgreiche Bewältigung erlauben, können positive Gefühlen auslösen und Spass machen, obwohl (oder weil) Stresshormone wie Adrenalin und Noradrenalin ausgeschüttet werden und positive Energie mobilisiert wird. Diese Art von Stressreaktion ist rasch wieder beendet.
Langandauernde Stresssituationen hingegen, die zu Überforderung und Verlust der eigenen Kontrolle führen, verursachen und etablieren negative Gefühle und Denkmuster mit hohen Werten des Stresshormons Kortisol. In bestimmten Gehirnregionen (dem sogenannten limbischen System, das für die Regulation unserer Gefühle zuständig ist) kommt es hierbei zu einer Überaktivität des für die Emotionsregulation wichtigen Mandelkerns (Amygdala). Auf der hormonellen Ebene kommt es hierdurch zusätzlich zu einer krankmachenden, dauerhaften Aktivierung des Stresshormonsystems (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-System = HPA-System). Das Gehirn verliert die Kontrolle über das Stresshormonsystem, das nicht mehr zur Ruhe kommt.
Das negative individuelle Erleben und Verarbeiten des stressreichen Ereignisses oder mehrerer davon
(z.B. Todesfall, Umzug, familiäre Konflikte, berufliche Probleme, Arbeitsplatzverlust usw.) kann zur Erkrankung führen.
Seit geraumer Zeit ist bekannt, dass der Stoffwechsel der Nervenbotenstoffe (Neurotransmitter) Serotonin, Noradrenalin und Dopamin bei Depressionen verändert ist. An den Kontaktstellen der Neurone im Gehirn, den Synapsen, sind die Bestände dieser Transmitter erschöpft, sodass die Informationsübermittlung von Neuron zu Neuron gestört ist. Diese Geschehnisse stehen in direktem Zusammenhang mit den oben erwähnten überforderten Stresssystemen.
Die Depression kann sowohl von der körperlichen, biologischen Seite als auch von der psychischen und psychosozialen Seite her entstehen und behandelt werden. Alle diese Ursachen, seien sie nun angeboren oder durch die Umwelt (z.B. Belastungen in Beruf und Familie) bedingt, können zu chronischem Stress und zur pathologischen Überaktivität des Stresshormonsystems führen. Folge dieser Überaktivität ist eine Störung des Nervenzellstoffwechsels.
Neuere Befunde bei Depressionen lassen erkennen, dass die Neubildung von Neuronen im limbischen System vermindert oder gar unterbunden wird. Damit wird die natürliche Regenerationsfähigkeit dieser Hirnareale, die für Gefühle, Stressverarbeitung und Lernfähigkeit zentral wichtig sind, gehemmt. Wird die Depression lange nicht behandelt, konnte sogar gezeigt werden, dass diese Hirngebiete an Volumen abnehmen und kleiner werden. Dafür dürften vor allem die chronisch hohen Kortisolwerte verantwortlich sein, die negativ auf das Gehirn einwirken.
Die aktuellen Antidepressiva unterstützen die erschöpften Transmittersysteme und verbessern den Informationsfluss zwischen den Neuronen. Gleichzeitig korrigieren sie das aus der Balance geratene HPA-Stresssystem und vermindern die hohen Kortisolwerte. Psychotherapien arbeiten mit den ins Negative verschobenen Denkmustern und Interpretationen von Stresssituationen und können dadurch beim HPA-System korrigierend eingreifen. Durch die Normalisierung der Kortisolwerte steigt die Neubildung (Neurogenese) von Neuronen im limbischen System wieder an. Es scheint, dass Antidepressiva die Neurogenese fördern, wie dies sportliche Aktivität und rege geistige Tätigkeit auch tun.
Die neuesten Erkenntnisse verlangen umso mehr, dass die komplexe Krankheit Depression ganzheitlich angegangen und therapiert wird. Dies geschieht durch eine individuell optimierte Kombination von medikamentöser Therapie und Psychotherapie sowie entsprechenden Begleitmassnahmen (Sport, Gruppentherapien, Selbsthilfe etc.). Das Konzept erfordert ein unstigmatisiertes Verständnis der Krankheit und eine Offenheit gegenüber allen verfügbaren Therapieoptionen.