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Patologia o patofisiologia in medicina significa l'aberrazione di funzionamento o di struttura. Essendo il dolore una funzione vitale, sotto "patologia del dolore" si può solo capire delle forme aberranti di dolore come la malattie del dolore o il sindrome doloroso.
La regolazione di un segnale algogeno è complessa: un segnale riflesso torna immediatamente agli organi prossimi alla fonte del segnale algogeno (ghiandole, muscoli vasali, viscerali e locomotori).
Nello stesso tempo il segnale attraverso il midollo (neurone afferente che conduce segnali verso il cervello) giunge nel cervello dove viene integrato, controllato ed elaborato. La risposta torna lungo un (neurone efferente che conduce segnali dal cervello agli organi) al relativo interneurone e (in base alla 'decisione' del cervello) amplifica o smorza la risposta nel neurone attivato.
Il primo riflesso è dunque una risposta pronta e incondizionata. Poi la risposta viene corretta secondo il "parere" del cervello e può essere amplificata fino al panico o smorzata fino alla letargia. Questo meccanismo è uguale per dolori acuti e dolori cronici.
Fisiologicamente il dolore cronico si basa su diversi aspetti noti e forse su altri ancora ignoti:
La cronicizzazione del dolore è un grande problema terapeutico. Si parla di "dolori cronici" o di "malattia del dolore" o di "sindrome doloroso" quando il dolore persiste per più di 6 mesi (altri autori parlano di sei settimane).
Fino a oggi si conoscono diversi meccanismi che sono coinvolti nella patogenesi del dolore cronico:
Il processo fisiologico di una cronicizzazione centrale sembra essere simile a quello della cronicizzazione spinale e si parla quindi di sensibilizzazione percettiva.
Nella cronicizzazione periferica viene mantenuta l'infiammazione per il circolo vizioso dei mediatori immunitari a partire dai neuroni nocicettori ( p.es. sostanza P) => sostanze algostimolanti dal sistema immunitario (p.es. istamina) (mediatori immunitari coinvolti vedi Modello anatomico del dolore ).
Per interrompere questo circolo occorrono antiinfiammatori come il Cortisone oppure Enzimi proteolitici.
L'istamina (un ormone tessutale liberato dalle cellule immunitarie) induce la produzione e secrezione di "sostanza P", la quale è il messaggero che spinge i vasi capillari a dilatarsi e ad aumentare la duttilità (edemi).
Normalmente i segnali nocicettivi arrivano tramite fibre Ad e C nel bottone sinaptico e liberano glutammato. Il glutammato apre dei recettori AMPA e NMDA. Tramite i recettori AMPA entra sodio Na+ nel neurone del corno dorsale e lo depolarizza. I ricettori NMDA rimangono "bloccati" per la presenza di magnesio Mg+.
Se dei dolori persistono a lungo, il potenziale elettrico medio del neurone si abbassa. Questo toglie il blocco di Mg+ nei recettori NMDA e lascia entrare calcio Ca2+ nel neurone, il che induce una serie di processi:
Se ci sono abbastanza recettori AMPA fosforilizzati e le modifiche cellulari sono rilevanti, il dolore diventa cronico anche senza la presenza di stimoli dai neuroni nocicettivi.
Stessi meccanismi possono espletarsi nella corteccia emotiva (archi e paleo cortex)
Questo meccanismo diventa fatale quando altri stimoli frustranti sul piano psicosociale si aggiungono a quelli dolorifici o quando è carente la presenza di stimoli appaganti (vedi Reazioni neuro - endocrine e motorie allo stress
).
Essendo il dolore la punta percepibile di un intero iceberg di processi sottostanti, per lo più inconsci ed enormemente complessi, la ricerca di una "causa" specifica può a volte diventare assai problematica.
È chiaro che la complessità dei processi in gioco comporta numerose difficoltà a livello terapeutico, ma a parziale consolazione resta il fatto che proprio grazie a questa complessità sono diverse le possibilità di interventi efficaci.