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Les arboviroses sont des virus transmis par des arthropodes (moustiques, tiques et phlébotomes). Le terme « émergent » désigne un virus qui apparaît pour la première fois dans une population, ou dont l’incidence ou la distribution géographique augmente rapidement. Les arboviroses regroupent plus de 500 virus de plusieurs familles, parmi lesquels 150 peuvent causer une maladie chez l’homme. Le tableau 1 présente quelques arboviroses transmises par des moustiques. Ces vecteurs sont représentés sur la figure 1. Les arboviroses sont principalement des zoonoses, mais quelques espèces peuvent être amplifiées chez l’homme et ont, de ce fait, un potentiel épidémique (notamment dengue, chikungunya et Zika ; figure 2).1
Dans cet article, nous allons discuter de l’épidémiologie, de la présentation clinique et des outils diagnostiques de quelques arboviroses transmises par des moustiques qui ont récemment causé de larges épidémies.
Une patiente de 34 ans, d’origine colombienne, consulte en raison d’un état fébrile avec myalgies, nausées et céphalées rétro-orbitaires évoluant depuis trois jours, ayant débuté au lendemain de son retour d’un voyage de deux semaines dans son pays d’origine. A l’examen clinique, on retrouve un état fébrile à 39,7°, une hépatomégalie à 2 cm du rebord costal. Il n’y a pas de rash ni de pétéchies. Les examens paracliniques mettent en évidence une leucopénie à 2,8 G/l et une cytolyse hépatique (ALAT 93 U/l). Un test rapide et un frottis sanguin excluent une malaria. Une dengue est diagnostiquée par un test rapide positif pour l’antigène NS1 et IgM (SD BIOLINE Dengue Duo). Un traitement de paracétamol est introduit.
Au cinquième jour de la maladie, la patiente présente une aggravation de son état clinique avec des vomissements répétés rendant l’alimentation impossible. Au niveau biologique, nous notons une élévation des transaminases (ALAT 398 U/l), une thrombopénie marquée (68 G/l) et un taux d’hématocrite augmenté (49 %). Elle est hospitalisée pour réhydratation intraveineuse. Son évolution clinique et biologique est favorable et elle peut rentrer à domicile après trois jours.
L’expansion de la zone endémique de ces virus au cours de ces dernières années s’explique notamment par l’expansion géographique de leur vecteur, le moustique Aedes spp. pour la plupart, qui est favorisée par une urbanisation rapide associée à des infrastructures inadéquates, à une augmentation de la quantité de déchets et à un surpeuplement, ainsi que par les voyages internationaux.1
Aedes aegypti, principal vecteur du virus Zika, de la dengue et de la fièvre jaune, vit dans des environnements urbains, se reproduit dans toutes sortes de surfaces d’eau stagnante, pique la journée et se déplace peu (200 mètres au maximum). Son expansion en Europe et en Amérique du Nord est limitée par son intolérance aux températures hivernales (figure 3A).2
Originaire d’Asie, Aedes albopictus est l’espèce de moustique la plus invasive, et le principal vecteur du chikungunya. Il tolère des températures négatives et s’est répandu récemment dans de larges régions d’Amérique du Nord et d’Europe, notamment en raison du commerce international. Il a atteint l’Italie dès 1990 et a été identifié pour la première fois en Suisse en 2003 (figure 3B).3
Les moustiques du genre Culex, responsables de la transmission du West Nile, de l’encéphalite japonaise, ainsi que certaines filarioses, sont présents de longue date dans toutes les régions tempérées et tropicales.
Le virus est identifié pour la première fois chez un singe en Ouganda, en 1947. Dès lors, des cas sporadiques ont été rapportés, mais une séroprévalence élevée dans plusieurs pays d’Afrique et d’Asie suggère une certaine endémicité (jusqu’à 75 % en Malaisie, 56 % au Nigeria).1 En 2007, une épidémie se déclare sur une petite île de Micronésie, l’île de Yap, avec un taux d’attaques estimé à 73 % des quelques milliers d’habitants.4 En 2013-2014, une épidémie est identifiée en Polynésie française, puis en février 2014 sur l’île de Pâques au Chili. Le virus est identifié pour la première fois sur le continent américain en mai 2015, d’abord au nord-est du Brésil, puis s’étend rapidement en quelques mois à la plupart des pays d’Amérique latine.5 Des cas importés ont été rapportés dans plusieurs pays européens, dont la Suisse.
Originaire d’Afrique, le virus est présent de longue date en Asie et dans les îles de l’océan Indien.6 Une épidémie liée à une nouvelle lignée asiatique du virus débute en 2004 sur une île de la côte kenyane où 75 % de la population contractent la maladie. L’épidémie s’étend ensuite à plusieurs îles de l’océan Indien ainsi qu’en Inde. Une mutation génétique a probablement permis au virus de s’adapter à Aedes albopictus en l’absence du vecteur habituel A. aegypti, et l’infection se transmet rapidement notamment à l’île de la Réunion (35 % de la population contractent la maladie en quelques mois) entre 2005 et 2006 et aux îles Comores (séroprévalence de 63 %).7
En Europe, après de nombreux cas chez des voyageurs, le virus est introduit en Italie en 2007 où il se transmet à plus d’une centaine de personnes avant de disparaître à nouveau.8 Des transmissions autochtones ont aussi eu lieu dans le sud de la France en 2010 et 2014. Le virus est identifié pour la première fois en Amérique en décembre 2013, dans les Caraïbes, puis sa progression est très rapide, atteignant plus d’un million de cas transmis dans 44 pays en à peine plus d’une année.6
Actuellement endémique dans plus de 100 pays, dans lesquels résident 40 % de la population mondiale, le virus infecte chaque année entre 200 et 400 millions de personnes et entraîne plus de 20 000 décès par année.9 Au-delà de la présence du virus, c’est la circulation simultanée de plusieurs sérotypes (hyperendémicité) qui pose un problème particulier, avec un risque augmenté de formes sévères. Lors d’une épidémie, habituellement 25-50 % de la population sont atteints. En Europe, une transmission autochtone a été démontrée pour la première fois en 2010 en France et en Croatie puis en 2012 à Madère, au Portugal.9
Le virus du Nil occidental a un réservoir animal chez certaines espèces d’oiseaux et est transmis par les moustiques du genre Culex. L’homme est un hôte accidentel qui ne peut pas entretenir la transmission car les virémies sont trop faibles pour transmettre le virus à d’autres vecteurs.1 C’est la raison pour laquelle ce virus n’a pas de potentiel épidémique majeur et généralement, seulement 1-3 % de la population sont touchés. La distribution de ce virus, initialement limitée à l’Afrique, s’est propagée en Europe du Sud et du Sud-Est, puis en Amérique du Nord à partir de 1999, avec une première épidémie à New York (plusieurs milliers de cas, dont 62 d’encéphalites déclarées et sept décès), suivie de plusieurs flambées aux Etats-Unis.10 La propagation de ce virus est favorisée par l’extension des populations de passereaux, les changements climatiques et des adaptations évolutives aux climats tempérés. Actuellement, ce virus est l’arbovirose la plus répandue et touche tous les continents à part l’Antarctique.1
Dans les études épidémiologiques prospectives des causes de fièvre chez les voyageurs, les arboviroses (surtout la dengue) étaient identifiées comme responsables de 3-6 % des fièvres importées dans les études réalisées avant 2007, puis jusqu’à 15 % sur la période 2007-2011.11,12 Cette augmentation peut s’expliquer par l’extension des régions touchées par ces maladies, mais aussi par une amélioration des outils diagnostiques ainsi qu’une diminution proportionnelle des cas de malaria.
Il est difficile d’évaluer la probabilité des différentes arboviroses car le chikungunya ne s’est propagé sur le continent américain qu’à partir de 2013 et le virus Zika à partir de 2015. La maladie à virus West Nile n’est que très rarement diagnostiquée car elle est le plus souvent asymptomatique ou peu symptomatique et ne justifie que rarement des investigations diagnostiques sauf dans sa forme encéphalitique.
Pour le moment, tous les cas d’arboviroses en Suisse et la grande majorité en Europe se retrouvent chez des voyageurs au retour de régions endémiques. Cependant, la présence des vecteurs en Europe du Sud et leur expansion attendue avec les changements climatiques pourraient changer la donne.8
Dans la plupart des cas, la présentation clinique n’est pas spécifique, comprenant de la fièvre, des céphalées, des arthralgies et une éruption cutanée (tableau 2).5,9,13–16 Certains signes sont plus caractéristiques d’une arbovirose en particulier, comme l’absence de fièvre et la conjonctivite pour l’infection à virus Zika, la leucopénie et la thrombopénie pour la dengue et l’intensité des arthralgies lors d’infection par chikungunya (tableau 3). En cas d’infection par le virus Zika pendant une grossesse, le principal danger suspecté est le risque potentiel de microcéphalie congénitale.17
Face à un patient présentant de la fièvre au retour d’un voyage, il importe en premier lieu d’exclure une malaria. Les autres infections à évoquer en fonction des risques épidémiologiques sont la fièvre typhoïde, les rickettsioses, la leptospirose et la primo-infection VIH. On suspectera une arbovirose uniquement si les symptômes ont débuté au plus tard deux semaines (en général deux à huit jours) après le retour, en particulier en cas d’éruption cutanée, de douleurs musculaires et articulaires.
Un test diagnostique rapide existe pour la dengue et il permet de rechercher simultanément l’antigène NS1 ainsi que les anticorps IgM et IgG, avec une sensibilité de plus de 90 % dès le premier jour de la maladie.18 Un des principaux inconvénients de tous les tests sérologiques est la réactivité croisée entre les Flavivirus qui peut induire des anticorps faussement positifs (ceci ne concerne pas le chikungunya qui n’est pas un flavivirus). Le virus chikungunya est détecté par RT-PCR dès le premier jour des symptômes ou par sérologie dès cinq jours de symptômes. Le virus Zika est détecté par RT-PCR dans le sang et dans la salive dès le premier jour des symptômes et reste positif pendant quatre à six jours.19 Ce test semble rester positif dans l’urine jusqu’à 15-20 jours après le début des symptômes.20 Dès le cinquième jour, la sérologie est habituellement positive, mais rencontre la même limitation que décrite précédemment concernant les réactions croisées entre flavivirus (tableau 3).
La prise en charge de toutes les arboviroses est essentiellement un traitement symptomatique et de soutien. La mise en évidence spécifique d’un virus est cependant importante pour anticiper les éventuelles complications. Par exemple, en cas de dengue, l’utilisation d’aspirine ou d’anti-inflammatoires qui pourraient favoriser les saignements est à éviter. Afin d’anticiper l’apparition d’une forme sévère (hémorragie ou choc), il est important de bien s’hydrater et de suivre l’évolution des thrombocytes et de l’hématocrite dont l’augmentation peut être un signe de fuite plasmatique. En cas de persistance d’arthralgies, un diagnostic de chikungunya permettra de discuter du pronostic et les AINS seront les médicaments de premier choix. En cas de grossesse, il sera important de confirmer ou d’infirmer le diagnostic de Zika afin de pouvoir détecter à temps d’éventuelles malformations fœtales.
L’épidémiologie des arboviroses présentées dans cet article est en constante évolution. Les perturbations de l’équilibre écologique liées à l’impact de l’homme sur son environnement (urbanisation, globalisation) et aux changements climatiques induisent l’émergence d’agents infectieux de façon difficilement prévisible. Les conditions ayant favorisé l’expansion des virus mentionnés dans cet article pourraient, de manière similaire, faciliter la dissémination d’autres arboviroses, par exemple la fièvre de la Rivière Ross, la fièvre de la Vallée du Rift, le virus Mayaro, ou même la fièvre jaune qui occupe une position particulière avec une mortalité nettement plus importante.
Plus proche de nous, l’arbovirose la plus importante en Europe est causée par un autre Flavivirus, cette fois transmis par des tiques. Il s’agit de la méningoencéphalite verno-estivale (MEVE) ou encéphalite à tiques, qui a également connu une progression rapide au cours des dernières années.
Des recherches sont en cours afin de développer des tests diagnostiques, des vaccins, et peut-être un jour des traitements antiviraux. Cependant, à ce jour, la lutte contre les arboviroses repose encore et toujours sur le contrôle des vecteurs (mises à part les quelques maladies pour lesquelles un vaccin existe, notamment la fièvre jaune). Il est d’autant plus important de rappeler aux voyageurs l’importance de se protéger contre les piqûres de moustiques durant des séjours en régions endémiques, et ceci, autant durant le jour que la nuit.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Les arboviroses sont évoquées en présence d’une fièvre survenant dans les quinze jours après un retour d’une région endémique
▪ La plupart des cas sont peu sévères et leur prise en charge est principalement basée sur des traitements symptomatiques et de soutien
▪ Des tests de laboratoire permettent de distinguer les différents virus afin d’anticiper les éventuelles complications
▪ Les conditions sont réunies pour permettre l’expansion d’autres arboviroses au cours des prochaines années, suivant la voie tracée par les virus dengue, chikungunya et Zika