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Du fait de sa prévalence dans la population (0,3% en France), la cirrhose est une pathologie fréquente et ses complications sont responsables d’une augmentation de la mortalité et de la morbidité, en particulier dans les pays industrialisés.1–3 Le développement d’une ascite chez le patient cirrhotique est un tournant dans l’histoire de sa maladie, tant sur le plan de la qualité de vie que du pronostic vital, puisque la mortalité est alors d’environ 40% à un an et de 50% à deux ans.4 L’ascite et la cirrhose sont deux entités intriquées. En effet, l’étiologie la plus fréquente de l’ascite est la cirrhose et la complication la plus fréquente de cette dernière est l’ascite.
L’ascite est définie comme une accumulation pathologique de liquide (non hémorragique) dans la cavité péritonéale. Les termes décompensation ascitogène et décompensation ascitique sont synonymes, pouvant être utilisés indifféremment. Le diagnostic définitif est posé soit par la paracentèse abdominale, soit par l’imagerie.5
Trois stades permettent de grader la sévérité de l’ascite et sont présentés dans le tableau 1. L’ascite de stade 1 ou ascite légère est visible uniquement à l’ultrasonographie et correspond à un volume d’au moins 100 ml de liquide. L’ascite de stade 2 ou ascite modérée, est visible cliniquement avec une distension abdominale modérée, symétrique et correspond au minimum à l’accumulation d’un litre de liquide. L’ascite de stade 3 ou ascite volumineuse est marquée par une distension abdominale très importante et correspond à l’accumulation de plusieurs litres de liquide.6,7
La présence d’une hypertension portale est nécessaire au développement d’ascite. L’hypertension portale est définie comme une différence de pression entre la veine porte et la veine cave inférieure dans sa partie intra-abdominale, de plus de 6 mmHg (gradient de pression porto-cave), la valeur absolue de pression portale normale étant de 5‑10 mmHg, et la formation d’ascite se développe à partir d’un gradient de pression porto-cave supérieur à 8 mmHg.8 Elle est donc plurifactorielle et essentiellement liée à une rétention hydrosaline : la vasodilatation du réseau splanchnique provoquée par le NO et ses dérivés, en activant tant le système rénine-angiotensine-aldostérone que le système nerveux sympathique provoque une rétention de sodium, alors que l’augmentation de sécrétion de vasopressine provoque une rétention d’eau, expliquant in fine la surcharge en volume.5 La cavité péritonéale contient entre 25‑50 ml de liquide séreux dans les conditions physiologiques, avec une réabsorption d’environ 850 ml par jour, qui est également altérée chez les patients cirrhotiques.8
L’apparition d’ascite chez le patient cirrhotique est souvent le reflet d’une progression de la maladie. Néanmoins, il convient de chercher les facteurs déclenchants de manière systématique. Ces derniers sont présentés dans la figure 1. Les décompensations ascitiques sont le plus souvent secondaires à des états infectieux (systémiques ou du liquide d’ascite) et à des hémorragies digestives.9 Viennent ensuite les complications de la cirrhose telles que l’apparition d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) ou d’une thrombose portale. Cette dernière peut être la cause mais également la conséquence de la perturbation des flux dans la veine porte en lien avec une progression de la maladie chronique du foie.
Bien que la cirrhose soit une pathologie chronique, une composante aiguë aggravant la pathologie sous-jacente est possible (par exemple : hépatite virale, toxique ou médicamenteuse) et doit donc être recherchée. Une anamnèse toxico-médicamenteuse est donc indispensable. Les médicaments néphrotoxiques (AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), IECA (inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) et antagoniste de l’angiotensine II) peuvent également contrecarrer les mécanismes compensateurs mis en place par le rein et favoriser l’ascite.10 Finalement, l’anamnèse doit encore rechercher un apport excessif de sel dans l’alimentation pouvant favoriser la formation d’œdème et d’ascite.
Les éléments de l’anamnèse à rechercher en priorité sont l’augmentation du périmètre abdominal (rapport de vraisemblance positif (RV+) à 4,16), la prise de poids récente (RV+ 3,2) et l’apparition d’œdème des membres inférieurs (RV+ 280).11 Les facteurs déclenchants à retrouver sont un apport excessif en sel, une extériorisation récente de sang (hématémèse, méléna, hématochézie), la modification et l’introduction de traitement récent, une infection et une augmentation de la consommation d’alcool pouvant péjorer une hépatopathie chronique (alcoolique, virale, autres). On recherchera également les répercussions cliniques de l’ascite telles qu’une dyspnée et des douleurs abdominales.
A l’examen clinique, les signes les plus sensibles pour la présence d’une ascite sont la distension abdominale (sensibilité 81%) et la matité abdominale aux flancs en décubitus dorsal (sensibilité 84%).11 Les signes du flot abdominal et de la matité déclive ont le plus haut rapport de vraisemblance positif, respectivement de 6 et 2,7.11 A noter qu’un volume de 1,5 litre de liquide est nécessaire pour objectiver une matité déclive.12 Au vu du contexte de cirrhose, il convient de détecter des signes d’hypertension portale, tels qu’une splénomégalie ou la reperméabilisation des veines péri-ombilicales (caput medusae).
Le bilan biologique comprend une formule sanguine complète, les tests hépatiques complets (transaminases, tests de cholestase et de fonction hépatocellulaire), la créatininémie et les électrolytes (natrémie, kaliémie), la crase (TP), les protéines totales et l’albumine. Le dosage de la natriurèse initiale est recommandé pour le suivi du traitement diurétique introduit.
L’échographie abdominale effectuée par un radiologue fait partie du bilan initial de l’ascite. Elle permet de quantifier sa présence dès 100 ml, soit avec une meilleure sensibilité que l’examen clinique.13 Elle permet d’apprécier la morphologie du foie et la présence d’éventuelles lésions focales. Finalement, elle est utile pour évaluer le système veineux portal et hépatique, à la recherche d’une thrombose portale. C’est aussi l’occasion de visualiser les organes adjacents, tels que les reins et la rate, qui ont souvent des anomalies fonctionnelles associées.14
L’échographie abdominale du radiologue est à différencier de celle effectuée au lit du malade pour guider la paracentèse et doit être demandée indépendamment.
Devant toute ascite inaugurale de stade 2 ou 3, une paracentèse diagnostique doit être effectuée et ceci avant d’initier tout traitement. Elle sera combinée à une évacuation de liquide en cas d’ascite de stade 3.6 Il est important de noter qu’il n’existe pas de contre-indication à la paracentèse dans la très grande majorité des cas. L’échoguidage par ultrason augmente le rendement de l’examen et permet de diminuer les complications.15,16 Dans de rares situations, telles qu’une infection de la peau sur le site choisi pour la ponction, une localisation alternative devrait être décidée. La crase et les thrombocytes sont souvent altérés chez le patient cirrhotique, mais ne constituent pas une contre-indication à la ponction et ne doivent en aucun cas être corrigés activement.6,17
Le tableau 2 résume les analyses à prescrire (de routine ou non) dans le liquide d’ascite, ainsi que leur intérêt diagnostique. Lors de l’analyse du liquide, la péritonite bactérienne spontanée (PBS) est à évoquer si les neutrophiles sont supérieurs à 250/l, une valeur de neutrophiles plus élevée que 500/l ou de leucocytes dépassant 1000/l semblant avoir une valeur prédictive positive encore plus élevée.3,18L’inoculation immédiate de 10 ml de liquide dans des flacons d’hémoculture au lit du malade doit être réalisée chez tous les patients et augmente la spécificité de l’identification bactérienne en cas de PBS.8 Une antibioprophylaxie au long cours doit être envisagée si la concentration protidique est inférieure à 15 g/l.19 Finalement, l’ascite est considérée comme secondaire à l’hypertension portale dans 97% des cas si le gradient d’albumine séro-ascitique (SAAG) est supérieur ou égal à 11 g/l.20,21
Une imagerie complémentaire ne s’effectue pas systématiquement dans le contexte de l’ascite non compliquée. Cependant, tous les patients, chez qui une péritonite bactérienne secondaire est suspectée (par opposition à la PBS qui est spontanée), doivent bénéficier d’un scanner abdominal à la recherche d’une perforation digestive par exemple.
Le tableau 3 résume les différentes étapes de la prise en charge ainsi que les éléments à rechercher systématiquement.
Un patient cirrhotique connu, chez qui l’on diagnostique une ascite inaugurale de stade 2 ou 3, doit être hospitalisé pour la suite de la prise en charge. Un bilan sodé négatif est un objectif avec un apport entre 80‑120 mmol par jour (4 à 7 g de sel par jour) et correspond à un régime sans sel ajouté, avec éviction des repas préparés.6 La restriction hydrique n’est pas recommandée chez le patient qui ne présente pas d’hyponatrémie. La mobilisation doit être libre, en l’absence d’argument dans la littérature pour préconiser un repos alité strict.6
Certains médicaments doivent être proscrits en raison de leur néphrotoxicité ou de leur hépatotoxicité, tels que les AINS, les IERC, les antagonistes de l’angiotensine II. Les aminoglycosides ne doivent être prescrits que si l’infection à traiter ne peut pas l’être par une autre classe d’antibiotiques.6
Les diurétiques à privilégier sont les antagonistes de l’aldostérone (spironolactone) par rapport aux diurétiques de l’anse de Henlé qui ont montré une plus grande efficacité pour la décompensation ascitique chez le cirrhotique.22 Les antagonistes de l’aldostérone seuls ou en association avec les diurétiques de l’anse restent un point débattu dans la littérature. Toutefois, en présence d’œdèmes périphériques ou en cas de non-réponse ou de réponse insuffisante, un diurétique de l’anse peut être utilisé.6 La dose de spironolactone recommandée est de 100 mg/jour, à majorer tous les 7 jours jusqu’à un maximum de 400 mg/jour, selon la tolérance clinique et l’évolution de la natriurèse et de la fonction rénale, pour un objectif de perte de poids inférieure à 0,5 kg/jour pour les patients sans œdème périphérique et de 1 kg/jour pour ceux avec œdèmes périphériques.23
Le suivi du poids quotidien permet une évaluation de l’efficacité du traitement. La dose d’entretien doit être la plus petite permettant un contrôle de l’ascite. La surveillance clinique doit se concentrer sur l’apparition d’encéphalopathie, de crampes musculaires ou de gynécomastie. Au niveau biologique, le contrôle quotidien de la natriurèse permet de vérifier la négativation du bilan sodique et de détecter précocement un sur- ou un sous-traitement, et doit être associé à la mesure de la créatinine (risque d’insuffisance rénale aiguë), de la kaliémie (risque d’hyperkaliémie), et de la natrémie (risque d’hyponatrémie), permettant de suivre l’efficacité du traitement et de détecter ces complications au cours des premiers jours.6
Les patients se présentant avec une ascite de stade 3 doivent être traités par une paracentèse évacuatrice de grand volume, qui doit se faire en même temps que la paracentèse diagnostique.6 Il est recommandé d’administrer de l’albumine, 8 g par litre d’ascite afin de prévenir la dysfonction circulatoire induite par la paracentèse (DCIP), surtout pour des volumes supérieurs à 5 litres, le risque de DCIP étant faible avec des volumes de paracentèse inférieurs à 5 litres.6,24
L’arrêt de la consommation d’alcool pour les patients atteints de cirrhose alcoolique est nécessaire6 et doit s’accompagner d’une prise en charge adéquate au niveau du sevrage et de supplémentation vitaminique.
Si la prise en charge initiale peut être effectuée par l’interniste généraliste le plus souvent à l’hôpital, pour des raisons pratiques et organisationnelles, un avis gastroentérologique doit cependant être demandé en début d’hospitalisation de manière à optimiser le traitement, mieux détecter et gérer les évolutions défavorables et les complications, et finalement prévoir le suivi spécialisé à la sortie.
Tout patient cirrhotique présentant un épisode d’ascite inaugurale doit bénéficier d’une anamnèse et d’un examen clinique ciblé sur les causes de la décompensation ascitique et de l’évolution de la cirrhose. La prise de sang, l’examen d’urine, l’échographie abdominale et la paracentèse sont systématiques et ont pour but de comprendre l’étiologie de la décompensation et de prévenir et détecter les complications de la cirrhose. Un régime sans sel ajouté, l’abolition des traitements néphrotoxiques et hépatotoxiques et l’introduction d’un antagoniste de l’aldostérone constituent la prise en charge initiale en milieu hospitalier. Le suivi du poids et des électrolytes ainsi que la gestion d’une consommation d’alcool et un avis gastroentérologique accompagneront ensuite les premières démarches.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ L’identification du premier épisode d’ascite chez un patient cirrhotique connu est capitale, en raison de sa valeur pronostique
▪ La paracentèse diagnostique est un élément central dans la prise en charge de l’ascite inaugurale, en cas d’ascite sévère la paracentèse sera évacuatrice
▪ Une prise en charge conjointe avec un spécialiste en gastroentérologie est indispensable