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Parmi les complications majeures rencontrées chez le patient polytraumatisé, les atteintes respiratoires occupent une place prépondérante dans leur prise en charge de par leur nature menaçante à la survie du patient. Les causes menant à la défaillance ventilatoire ou au défaut d'oxygénation sont multiples et peuvent survenir avec un délai après le trauma lui-même. Cet article relate les facteurs contribuant à ces complications respiratoires, les signes cliniques et les examens paracliniques permettant leur diagnostic de même que les mesures préventives et thérapeutiques. La surveillance et la précocité des traitements en milieu de soins intensifs contribuent à l'amélioration pronostique de ces patients.
La prise en charge du patient polytraumatisé représente toujours un défi. Les défaillances de fonctions vitales induites non seulement par le choc du trauma lui-même mais ses conséquences telles que l'hémorragie, la réaction humorale au stress atteignent le système neurologique, cardiovasculaire et respiratoire, menaçant la vie du patient. Le rétablissement et le maintien d'une oxygénation suffisante et d'une perfusion tissulaire adéquate constituent les objectifs essentiels de la réanimation primaire. Ainsi la fonction respiratoire est au centre de nos préoccupations dès les premiers soins du patient polytraumatisé.
Sur les lieux de l'accident la préoccupation principale sera d'assurer la perméabilité des voies aériennes supérieures et de garantir une ventilation et une oxygénation suffisantes. Une perte de connaissance associée à l'obstruction par la langue ou à une broncho-aspiration, ainsi que des lésions de la sphère ORL ou maxillo-faciale obligent à une intubation endotrachéale pour garantir la perméabilité des voies aériennes supérieures, souvent dans des conditions difficiles.
Les traumatismes du thorax tels que les fractures de côtes multiples, du sternum, le volet costal, les lésions diaphragmatiques ou des contusions du parenchyme pulmonaire peuvent rendre la respiration spontanée difficile et obliger à une ventilation mécanique. Des lésions neurologiques telles que la para- ou tétraplégie, nécessitent aussi une ventilation assistée.
Sur les lieux de l'accident un hémato- ou un pneumothorax peut être difficile à diagnostiquer. L'application nécessaire d'une ventilation à pression positive peut majorer leurs conséquences respiratoires. Leur drainage thoracique reste la thérapie de choix, même si en urgence, une ponction du pneumothorax à l'aiguille peut provisoirement améliorer la situation.
Enfin, les états d'agitation parfois inhérents aux douleurs importantes rendent parfois nécessaire une sédation profonde avec intubation endotrachéale.
Après une stabilisation initiale, le patient arrive à l'hôpital.
Même si les échanges gazeux ne semblent pas inquiétants à ce moment, une détérioration secondaire peut survenir. Un examen clinique et radiologique du thorax doit exclure une malposition du tube endotrachéal (risque d'atélectasie ou d'extubation involontaire) et un pneumothorax. Un CT-scan thoracique, réalisé dans le cadre du bilan lésionnel du polytraumatisé, permet de visualiser un pneumothorax antérieur, des lésions de la trachée et de l'arbre bronchique et de juger de l'extension des lésions pulmonaires.
A ce stade, les complications respiratoires directement liées aux suites du trauma, telles que l'embolie graisseuse, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), l'embolie pulmonaire ou la pneumonie menacent le patient polytraumatisé.
Une surveillance en milieu de soins intensifs durant 48 heures est donc indiquée, même si le patient est extubé et montre des échanges gazeux dans les limites normales.
Le syndrome d'embolie graisseuse (SEG) se manifeste avec des troubles respiratoires et/ou neurologiques et/ou des pétéchies 12 à 36 heures après l'événement déclenchant. Même si le SEG apparaît le plus souvent après fracture des os longs, il peut être également rencontré après traumatismes des tissus mous, des brûlures étendues, le syndrome de décompression ou une crise drépanocytaire. L'incidence varie selon la définition (clinique franche entre 0,5-2%, subclinique plus que 50%) et selon les lésions (0,5-2% âpres fractures des os longs, 5-10% chez les polytraumatisés). Différentes théories sur le mécanisme du SEG ont été relatées dans la littérature, mais aucune n'explique le phénomène entièrement. La théorie traditionnelle suggère que l'embole graisseux provenant de la moelle osseuse, s'infiltre dans la circulation veineuse à travers les lésions des sinusoïdes veineux produites par la fracture. D'autres théories évoquent le rôle de l'activation de la cascade inflammatoire dans l'induction du SEG.1
Les symptômes respiratoires, souvent précédés d'une fièvre et/ou d'une tachycardie, vont d'une légère dyspnée jusqu'à la détresse respiratoire aiguë avec hypoxémie sévère. La radiographie du thorax peut montrer des condensations multiples bilatérales discrètes plutôt apicales, ou dans les cas les plus graves, une image identique à celle d'un SDRA massif avec poumons blancs (fig. 1). Dans la moitié des cas elle reste normale. Les patients peuvent présenter des troubles neurologiques allant de l'agitation jusqu'au coma avec un dème cérébral massif, expression d'une embolisation cérébrale diffuse quelquefois visible au fond d'il sous forme de pétéchies rétiniennes. La présence de pétéchies des conjonctives, du cou et des creux axillaires est pathognomonique. Leur association à des troubles neurologiques, doit faire penser à un foramen ovale ouvert.
Le diagnostique de SEG s'appuie sur les facteurs de risque connus de l'anamnèse, la présence d'anomalie de laboratoire (thrombopénie, anémie progressive, vitesse de sédimentation haute, hypocholestérolémie, présence de corps lipidiques dans le sédiment urinaire) mais surtout sur les manifestations cliniques (tachycardie, fièvre, difficultés respiratoires, troubles neurologiques, pétéchies). Le lavage broncho-alvéolaire qui permet de visualiser les macrophages chargés de gouttelettes lipidiques (fig. 2), a été utilisé comme test diagnostique (présence de plus de 5-75% de macrophages avec «fat droplets»). Toutefois sa sensibilité et spécificité n'autorisent pas le diagnostic à lui seul.2
L'attitude thérapeutique repose essentiellement sur l'ostéosynthèse précoce, visant à l'immobilisation des fractures. Même si plusieurs publications suggèrent l'utilité de l'héparine, des corticostéroïdes ou de l'aspirine,3 le seul traitement de support jugé utile reste le maintien des fonctions vitales qui peut aboutir dans 10-40% des cas à l'intubation trachéale et à une ventilation mécanique. Le pronostic respiratoire dépend de la gravité de la manifestation, et, dans les cas plus graves, rejoint celui du SDRA.
Le SDRA est le résultat d'une réaction inflammatoire aspécifique du parenchyme pulmonaire suite à des facteurs de risque connus. Il a été défini comme une détresse respiratoire aiguë avec une hypoxémie sévère (PaO2/FIO2 Selon la littérature, 40% des patients polytraumatisés peuvent présenter un SDRA. Le taux est particulièrement élevé chez ceux qui broncho-aspirent (12-36%), après polytransfusion (5-36%) ou suite à un choc prolongé (25-32%) ; suivent les contusions pulmonaires (5-2%) et les fractures (2-21%).4Cliniquement, une tachydyspnée associée à une hypoxémie se développe rapidement, 24-48 heures après l'événement déclenchant, nécessitant souvent une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique.La stratégie la plus efficace reste à minimiser les facteurs de risque mentionnés par un traitement rapide du choc, une stratégie transfusionnelle judicieuse, une ostéosynthèse précoce. Une fois établi, le traitement du SDRA consiste en une thérapie de soutien visant une oxygénation suffisante avec une ventilation protectrice basée sur un petit volume courant (VT de 6-8 ml/kg de poids corporel) et une pression positive en fin d'expiration adéquate (PEEP entre 5-15 cm H2O). Cette procédure peut minimiser les lésions pulmonaires secondaires induites par la ventilation elle-même (ventilator induced lung injury : VILI) et ainsi augmenter les chances de survie après SDRA.5 Bien que l'incidence du SDRA soit en diminution, son apparition chez le traumatisé reste associée à une mortalité élevée.6
Plusieurs facteurs tels que l'instabilité de la cage thoracique, l'ouverture de l'espace pleural, la dysfonction diaphragmatique post-traumatique, la broncho-aspiration, une pression abdominale augmentée, les douleurs et l'immobilisation contribuent à la formation d'une atélectasie chez un patient polytraumatisé. La fréquence et le moment de sa survenue varient selon la cause.Le patient qui développe une atélectasie majeure présente souvent une brusque hypoxémie, qui répond mal à une augmentation de la FIO2. La radiographie du thorax pourra alors mettre en évidence l'image typique d'une atélectasie. Le diagnostic peut par contre être beaucoup plus difficile pour des atélectasies segmentaires ou sous-segmentaires, qui peuvent être cliniquement moins manifestes, et être radiologiquement masquées par les autres pathologies intrathoraciques. Ici également, la prévention reste la meilleure stratégie thérapeutique. Le contrôle de la douleur par analgésie péridurale (surtout en présence de traumatisme de la cage thoracique) ou par «patient controlled anesthesia» est essentiel. Une physiothérapie respiratoire attentive avec l'aide à la toux et à l'expectoration, accompagnée par des séances de CPAP chez les patient extubés, est à prévoir.7Une fois installé le traitement de l'atélectasie reste symptomatique parallèlement à la poursuite du traitement causal.
Le patient polytraumatisé présentant tous les facteurs de risque décrits par Virchow (lésion de l'intima vasculaire, stase veineuse et hypercoagulabilité) est à haut risque de développer une thrombose veineuse profonde et donc une embolie pulmonaire. Cette dernière est en effet la troisième cause de mortalité intrahospitalière chez ces patients.8Selon des études récentes, une thrombose veineuse profonde survient dans 7-12% des cas et une embolie pulmonaire dans 2-3%, malgré une prophylaxie adéquate. Les patients âgés de plus de 45 ans, immobilisés et polytransfusés sont particulièrement exposés. Les lésions les plus souvent associées avec une complication thrombo-embolique, sont les fractures de la colonne, les lésions médullaires, les traumatismes crâniens, ainsi que les fractures des os longs des membres inférieurs et du bassin. Bien que possible dès les premières heures, la fréquence de l'embolie pulmonaire augmente de manière importante dès le troisième jour et 50-70% des embolies pulmonaires surviennent durant la première semaine. Les manifestations cliniques peuvent varier entre l'absence de symptôme jusqu'à la mort subite. Le diagnostic de l'embolie pulmonaire est particulièrement difficile chez le polytraumatisé puisque les signes évocateurs (tachycardie, tachypnée, épisodes d'hypotension ou désaturation, présence de signes compatibles avec une thrombose veineuse des membres inférieurs) sont aspécifiques et très fréquents. Les examens diagnostiques traditionnels sont difficiles à réaliser et ont une sensibilité et spécificité inférieures. Le doppler des membres inférieurs n'est pas réalisable en présence de fracture. La scintigraphie est peu spécifique lors d'atteinte thoracique et peu aisée à pratiquer. Les D-dimers, toujours élevés chez le polytraumatisé, ne permettent pas d'utiliser les algorithmes habituels en combinaison avec le CT-scan thoracique spiralé. Pour toutes ces raisons, en cas de suspicion d'embolie pulmonaire chez le polytraumatisé, le gold standard reste l'angiographie pulmonaire.Deux considérations nous paraissent importantes en ce qui concerne la prophylaxie des complications thrombo-emboliques chez ces patients. Premièrement, si l'efficacité de l'héparine s.c. et des bottes de compression est démontrée pour la chirurgie générale élective, elle ne l'est pas pour ce collectif de patients polytraumatisés. Deuxièmement, ces patients présentent souvent d'importants risques hémorragiques. Vu le haut risque de complications thrombo-emboliques, une prophylaxie paraît toutefois obligatoire. Les bottes de compression ou l'héparine de bas poids moléculaire de même qu'une mobilisation précoce restent de règle dans notre centre. Chez les patients avec un risque hémorragique accru, l'utilisation de l'héparine par voie i.v., représente une alternative pragmatique, car les effets sont contrôlables et sa demi-vie est plus courte. En présence de saignement actif, la mise en place d'un filtre dans la veine cave peut être prise en considération. Le traitement de l'embolie pulmonaire, reste problématique, vu les fréquentes contre-indications à l'anticoagulation «full dose» et à la thrombolyse. Les embolisations peuvent être interrompues par la mise en place d'un filtre dans la veine cave. La thrombartérectomie chirurgicale ou radio-interventionnelle garde son indication en cas d'embolisation majeure.
Chez le patient polytraumatisé deux différents types de pneumonie sont observés. D'un côté une pneumonie «chimique» d'aspiration, et de l'autre une pneumonie bactérienne ou nosocomiale, qui traditionnellement est subdivisée en «early onset pneumonia» (qui apparaît dans les premières 96 heures) et en «late onset pneumonia» (qui apparaît après le quatrième jour).
La broncho-aspiration est très fréquente chez les patients avec une atteinte neurologique. Dans la majorité des cas le matériel aspiré est stérile (contenu gastrique, sang). Une broncho-aspiration peut induire une pneumonie chimique, caractérisée par une réaction inflammatoire, qui peut induire un SDRA dans les cas les plus graves. Cette pneumonie chimique peu s'infecter dans un deuxième temps et nécessiter une antibiothérapie. Le diagnostic d'une surinfection n'est pas toujours facile. Il repose sur la présence de signes cliniques ou paracliniques (fièvre, leucocytose) et radiologiques qui sont aspécifiques et souvent déjà présents. Seulement la mise en évidence d'un germe pathogène intrapulmonaire peut être considérée comme diagnostique et peut nous aider dans le choix antibiotique. Les micro-organismes pathogènes mis en évidence sont dans plus de la moitié des cas des cocci Gram + (Strepto- et Staphylococcus), moins souvent des bâtonnets Gram - (H. influenzae).9
La «early onset pneumonia» (EOP) survient chez 20% des patients polytraumatisés, souvent chez les plus âgés, avec des contusions pulmonaires et des atteintes des cavités thoraciques et abdominales. Généralement, les patients ont eu des troubles de conscience (GCS «late onset pneumonia» (LOP) survient chez 10% des patients. Le facteur de risque majeur est une intubation de plus de cinq jours, ce qui lui confère le nom de «ventilator associated pneumonia». La présence du tube endotrachéal, la sédation prolongée, les troubles de la déglutition, la prophylaxie anti-ulcère de stress, les extubations-réintubations contribuent à la colonisation et au développement de cette infection. De plus, les patients polytraumatisés après une phase caractérisée par une inflammation systémique importante, entrent dans une phase d'immunosuppression relative à partir de la deuxième semaine, pouvant favoriser la survenue de LOP.10 Les micro-organismes pathogènes diffèrent de la EOP : les bâtonnets Gram - prédominent, et présentent des résistances aux antibiotiques (Hemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Acinetobacter ou Serratia).
En présence de signes inflammatoires (fièvre, tachycardie, tachypnée), d'infection (leucocytose avec déviation gauche), chez un patient avec une augmentation des sécrétions bronchiques, un infiltrat radiologique et une détérioration des échanges gazeux, une pneumonie doit être suspectée. Seule l'identification du germe responsable par un examen invasif (lavage broncho-alvéolaire, ou technique de brosse cachée) va nous permettre un diagnostic certain, ainsi qu'une thérapie ciblée.11Le collectif des patients atteints d'une pneumonie nosocomiale après traumatisme présente une mortalité augmentée à 40%. Néanmoins la mortalité attribuable à la pneumonie est difficile à déduire, la pneumonie pouvant être un marqueur de la gravité dans ce contexte.12Il reste à démontrer qu'une réduction des facteurs de risque identifiés pour la LOP parvient à diminuer l'incidence de la pneumonie et la mortalité chez les patients polytraumatisés.
Chez le polytraumatisé, les complications pulmonaires sont fréquentes et peuvent être lourdes de conséquences. L'absence d'une atteinte respiratoire initiale ou la maîtrise des problèmes respiratoires aigus des premières heures ne permettent pas d'enrayer la survenue de complications respiratoires secondaires graves. Les mesures prophylactiques jouent un rôle essentiel dans le cas des complications thrombo-emboliques ou d'embolie graisseuse. Une bonne antalgie, une physiothérapie respiratoire intensive ainsi qu'une mobilisation précoce, restent les éléments importants de prise en charge. Les pneumonies, fréquentes chez ces patients, doivent être diagnostiquées précocement et traitées selon des règles strictes. Dans tous les cas, une surveillance en milieu de soins intensifs pendant au moins 48 heures paraît essentielle.Seule une approche multidisciplinaire, associant les différents chirurgiens, urgentistes et intensivistes permet de gagner le défi posé par le patient polytraumatisé.