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L'hémorragie sous-arachnoïdienne est un événement grevé de lourdes morbidité et mortalité. L'amélioration de la chaîne des secours et de la réanimation médicale et chirurgicale au cours des trente dernières années a amené une réduction progressive de ces conséquences.Le praticien privé et le médecin des services d'urgence régionaux doivent être attentifs à la survenue de céphalées soudaines mais transitoires chez un patient. Il peut s'agir de céphalées sentinelles annonçant la survenue d'une hémorragie potentiellement catastrophique au cours des prochaines heures ou des prochains jours.La prise en charge dans un centre régional inclut l'identification adéquate de cette pathologie, les mesures nécessaires de réanimation vitale, l'évaluation clinique et éventuellement radiologique, l'instauration d'une surveillance neurologique et hémodynamique serrée et l'organisation rapide d'un transfert vers un centre spécialisé.
Une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est un événement aux conséquences potentiellement catastrophiques pour le patient. En effet, 10% des patients décèdent avant leur arrivée à l'hôpital. La mortalité globale est de 50% et les séquelles en cas de survie sont sévères. Vingt pour cent des patients survivants retrouvent une autonomie complète dans les quatre mois suivant l'événement. Après 18 mois, seuls 31% des patients ont retrouvé leur qualité de vie antérieure. Ces conséquences sont d'autant plus dramatiques que cette pathologie touche principalement une population jeune et active. Elle survient principalement avant l'âge de 60 ans. L'incidence est stable à 10,5 /100 000. Les femmes (risque relatif : 1,6) et les ethnies africaines (risque relatif : 2,1)1 sont particulièrement touchées.
Les techniques d'investigation et de traitement ont considérablement évolué au cours des vingt dernières années. Ces progrès ont très probablement contribué à une légère réduction de la mortalité et des séquelles fonctionnelles.2 Le recours à des techniques diagnostiques et thérapeutiques de pointe en radiologie et le haut degré de spécialisation chirurgicale et d'anesthésie-réanimation nécessaire, justifient le transfert systématique et rapide de ces patients dans des centres universitaires. Le rôle des équipes des services d'urgence de premier recours est néanmoins essentiel pour :
1. Identifier la survenue d'une hémorragie sous-arachnoïdienne.
2. Stabiliser les fonctions vitales.
3. Reconnaître l'urgence du transfert en milieu spécialisé.
4. Préparer le patient pour le transport.
L'objectif de cet article est donc de rappeler les éléments essentiels de la reconnaissance précoce et du traitement initial des patients souffrant d'une HSA probable ou confirmée.
Quatre-vingt cinq pour cent des hémorragies sous-arachnoïdiennes sont dues à la rupture d'un anévrisme, généralement
sacculaire, sur la circulation antérieure du cercle de Willis. Quarante pour cent des anévrismes sacculaires se trouvent à la jonction de l'artère cérébrale antérieure et de l'artère communicante antérieure et peuvent se manifester entre autres par une cécité monoculaire ; 34% se situent sur l'artère sylvienne et 20% à la jonction de la communicante postérieure et de la carotide interne, avec une atteinte du nerf oculomoteur.
Une malformation artério-veineuse, une dissection artérielle vertébrale ou intracrânienne, un traumatisme ou une vasculite peuvent également provoquer une hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi que certaines drogues, notamment, la cocaïne et la phénylpropanolamine, utilisée comme anorexigène. L'hémorragie périmésencéphalique est la plus bénigne des hémorragies sous-arachnoïdiennes.1
Facteurs héréditaires
En l'absence de toute anomalie héréditaire connue (Ehlers-Danlos, neurofibromatose, rein polykystique), une anamnèse familiale positive est retrouvée chez 20% des patients atteints. Inversement, une anamnèse familiale positive chez les parents de premier degré augmente le risque d'hémorragie sous-arachnoïdienne de trois à sept fois.1
Facteurs variables
L'hypertension artérielle, la fumée du tabac et l'abus d'alcool sont des facteurs de risque indépendants. Le déficit strogénique est possiblement associé à une augmentation du risque chez la femme ménopausée. Cependant, le rôle protecteur des traitements de substitution n'est pas clairement démontré. Le risque lié à la consommation des contraceptifs oraux est controversé.
Dans 97% des cas, l'hémorragie sous-arachnoïdienne se manifeste par des céphalées soudaines, très violentes et latéralisées du côté de l'hémorragie. L'apparition de la douleur peut aller d'une fraction de seconde à quelques minutes. La notion de soudaineté doit générer un très haut degré de suspicion et conduire à rechercher systématiquement une hémorragie sous-arachnoïdienne. Même si 90% des céphalées soudaines ont une cause bénigne, le pronostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne est si sombre que des investigations s'imposent dans tous les cas.3
Trente pour cent des cas surviennent durant la nuit. Cinquante pour cent des patients avec une hémorragie sous-arachnoïdienne majeure ont présenté des céphalées sentinelles,4 survenues six à vingt jours plus tôt. Ces douleurs sont généralement caractéristiques.1
La moitié des patients présentent un état comateux de plus d'une heure, 6 à 16% présentent des convulsions et 2% un état confusionnel. Les vomissements et la raideur de nuque sont aspécifiques. La raideur de nuque peut mettre plusieurs heures à apparaître et rester absente en cas de coma.
L'examen clinique peut se révéler totalement normal. Des troubles focaux sont présents chez 30% des patients.
Des modifications ECG sont fréquentes après une hémorragie sous-arachnoïdienne et sont résumées au tableau 1. Il s'agit généralement de changements ischémiques du segment ST résultant d'une activation sympathique centrale.
Devant toute suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne, un CT-scan natif doit être réalisé. Il permet d'établir le diagnostic lorsqu'il montre la présence de sang sous-arachnoïdien, détecte d'éventuelles autres lésions responsables de la symptomatologie et constitue un examen rapide, peu invasif et disponible en permanence dans la plupart des hôpitaux régionaux. Des faux positifs sont possibles en cas d'dème généralisé, provoquant une congestion veineuse sous-arachnoïdienne.1
L'IRM est plus sensible que le CT, détectant la présence de sang jusqu'à 40 jours après une hémorragie sous-arachnoïdienne. La pratique de cet examen reste peu courante en urgence et n'est généralement pas à disposition des centres régionaux.
L'angio-CT est actuellement l'examen de référence. Il est moins invasif qu'une angiographie, bien qu'il implique également l'injection d'un produit de contraste iodé. Sa sensibilité est de 85 à 98%. L'angiographie a un taux de complications de 1,8%, avec notamment le risque de rupture de l'anévrisme pendant l'examen et dans les heures qui suivent, elle présente par contre un net avantage par rapport à l'angio-scan : celui de pouvoir passer directement au traitement avec les techniques de coiling.
La ponction lombaire (PL) peut compléter les investigations lors de forte suspicion clinique d'hémorragie sous-arachnoïdienne et en présence d'un CT-scan négatif. La xanthochromie sur le LCR centrifugé témoigne de la présence de produits de dégradation de l'hémoglobine libre, évidemment sans autre indication de la source hémorragique. La PL n'est pas sans risque, en effet, une diminution subite de la PIC consécutive à ce geste peut générer un gradient de pression suffisant pour provoquer une récidive de l'hémorragie. Un effet de masse par une lésion intracrânienne doit par ailleurs être exclu avant la ponction lombaire.3
Les déterminants essentiels du pronostic de l'hémorragie sous-arachnoïdienne d'origine anévrismale sont :
I L'état de conscience à l'admission.
I L'âge.
I La quantité de sang sous-arachnoïdien au moment du premier CT-scan.
L'état de conscience initial est le meilleur prédicteur.
Il existe différents scores d'évaluation de la sévérité de l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Le score clinique le plus simple et le plus utilisé est le score de Hunt et Hess5 (tableau 2), basé sur l'examen clinique initial. Il est fortement corrélé à la sévérité de l'hémorragie sous-arachnoïdienne ainsi qu'au pronostic.
Le score de Fisher (tableau 3) permet de quantifier le volume et la répartition du sang sous-arachnoïdien observés sur le CT initial. C'est un prédicteur du vasospasme.
Plus récemment, Carter et Ogilvy ont proposé une stratification basée sur une mesure intégrant les différents scores (tableau 4). Ce score est un indicateur pronostique et permet une stratification thérapeutique.
Une aggravation brutale de l'état clinique dans les heures suivant l'épisode symptomatique initial peut se produire chez 15% des patients. Le diagnostic de récidive hémorragique est cependant difficile à confirmer car la majorité de ces patients présente une détérioration clinique antérieure au premier CT-scan. Cette complication doit attirer l'attention des praticiens sur la nécessité d'évoquer le diagnostic de céphalée sentinelle et de rechercher une hémorragie sous-arachnoïdienne chez tout patient présentant des céphalées soudaines.1
L'hémorragie peut progresser à l'intérieur du parenchyme cérébral dans 30% des cas. Cette évolution est grevée d'un pronostic sévère et une évacuation chirurgicale doit être envisagée précocement. Elle représente généralement la seule chance de survie du patient, mais laisse un pronostic fonctionnel très sombre.1
La présence de sang dans les ventricules peut entraîner une hydrocéphalie au cours des premières 24 heures, par obstruction du drainage physiologique du LCR. Elle se manifeste par une baisse graduelle de l'état de conscience, avec des réflexes pupillaires ralentis et une déviation des yeux vers le bas. Le traitement nécessite la pose d'un drainage ventriculaire externe. Le bénéfice de l'injection intraventriculaire d'un agent fibrinolytique n'est pas démontré.1
Une cause organique ne peut être retrouvée chez tous les patients qui décèdent rapidement à la suite d'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Chez 20% d'entre eux, il est possible que la soudaine élévation de pression intracrânienne, consécutive à la rupture vasculaire, entraîne une ischémie cérébrale prolongée qui ne peut être corrigée par les mécanismes d'autorégulation physiologiques.1
Hypertension artérielle
L'hypertension artérielle est fréquemment observée et témoigne de l'activation des mécanismes de compensation de la perfusion cérébrale. Dans la phase initiale de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, le traitement de l'hypertension est délicat. L'abaissement de la pression artérielle diminue le risque de récidive hémorragique mais peut entraîner une ischémie cérébrale,8 de façon significative. Bien que les preuves soient faibles, quelques études font préférer l'abstinence thérapeutique chez les patients présentant une hypertension artérielle modérée. La valeur limite supérieure posant l'indication au traitement n'est pas définie et varie selon la tolérance des patients. La suspicion de souffrance systémique, cardiaque ou rénale, pose l'indication au traitement.
Dans ce cas, le traitement de l'hypertension doit être conduit sous surveillance intensive de l'état neurologique et de la pression artérielle. Dans ce but, un monitoring invasif de la pression artérielle est recommandé, en particulier avant le transfert du patient. Le traitement doit être orienté vers une diminution lente et modérée de la pression ainsi que vers une prévention des récidives de pics de pression. Dans notre pratique, la valeur cible de pression artérielle systolique se situe entre 160 et 180 mmHg.
Simultanément au contrôle tensionnel, la volémie doit être corrigée adéquatement (cf. ci-dessous).
Un tiers des patients présente une contraction volémique de plus de 10% durant la phase initiale de l'hémorragie sous-arachnoïdienne, associée à une balance négative du sodium. Cette contraction contribue à l'ischémie cérébrale et la correction volémique doit se poursuivre après le traitement définitif de l'anévrisme, dans le cadre de la prévention du vasospasme.1
En présence d'une suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne, l'équipe du centre d'urgences de premier recours doit appliquer immédiatement les principes de base de la réanimation (A, B, C, D).
Les voies aériennes doivent rester libres en permanence et un apport d'oxygène supplémentaire est recommandé. L'indication à une intubation doit être évaluée en considérant l'état neurologique du patient. Un score de Glasgow ¾ 8 est une indication formelle, en vue de protéger les voies respiratoires et de prévenir des troubles ventilatoires. Cependant, l'intubation trachéale peut également être envisagée avec un score plus élevé, notamment en cas d'agitation, dans le cadre d'une dégradation rapide de l'état clinique ou en prévision d'un transport héliporté.
Des troubles respiratoires, voire un arrêt respiratoire, se produisent chez 30% des patients.1 Ils sont généralement transitoires et imposent des mesures de réanimation ventilatoire maximales. Lors de la phase aiguë de la prise en charge, les contrôles gazométriques doivent être fréquents pour garantir la normoventilation. L'hypoventilation peut conduire à une augmentation de la pression intracrânienne par vasodilatation cérébrale. L'hyperventilation engendre une vasoconstriction et peut conduire à une ischémie.
Une voie veineuse au moins doit être établie dans tous les cas. Une perfusion continue de NaCl 0,9% à raison de 3 l/24 heures pour un adulte de poids normal doit être débutée.
Les solutions hypotoniques (glucose, Ringer-lactate) sont contre-indiquées.
La stabilité hémodynamique doit être maintenue (voir plus haut «complications immédiates»). La pression artérielle doit être surveillée en permanence par un monitoring automatique. Un monitoring artériel invasif est impératif si un traitement hypotenseur doit être entrepris. Ce monitoring sera par ailleurs important pour prévenir et contrôler les pics hypertensifs durant les soins ou le transfert.
Si un traitement antihypertenseur est nécessaire, le labétalol apparaît actuellement comme le médicament de choix. Les dérivés nitrés entraînent une vasodilatation cérébrale et sont contre-indiqués.3
L'examen neurologique initial doit permettre de documenter :
I Le score de Glasgow.
I L'état des pupilles.
I Les déficits neurologiques focaux.
Il doit être répété fréquemment dans le cadre de la surveillance neurologique. Dans la phase d'accueil et d'investigations, le patient reste surveillé en permanence par du personnel formé à la réanimation.
La prévention du vasospasme débute avec l'administration précoce d'un anticalcique, la nimodipine (Nimotop®) à raison de 60 mg/4 h per os. Si le patient ne peut pas avaler, les comprimés peuvent être pilés et administrés par une sonde gastrique.1
Les céphalées peuvent être réduites par l'administration de pro-paracétamol i.v. (Prodafalgan®) à raison de 2 g toutes les six heures.
Préparation au transfert
Lorsque le diagnostic est établi ou fortement probable, l'indication au transfert vers un centre spécialisé est posée. La préparation du transfert doit être soigneuse afin d'éviter des retards. Elle inclut :
I Un contact avec le neurochirurgien qui recevra le patient au centre de référence.
I L'organisation d'un transport médicalisé, en général via la centrale REGA 1414.
I Un contact avec le médecin responsable du transfert.
I Le conditionnement du patient selon son état clinique et les indications du médecin responsable du transfert.
I La préparation du dossier médical, incluant le dossier radiologique.
I L'information au patient et à sa famille.
Le médecin de premier recours, qu'il soit médecin généraliste ou qu'il travaille dans un centre d'urgences régional, doit être attentif à la survenue d'une céphalée sentinelle. Elle est soudaine et violente mais peut s'amender spontanément. Elle peut être le signe avant-coureur d'une hémorragie sous-arachnoïdienne majeure. L'investigation de base comporte l'anamnèse et l'examen clinique qui peuvent être complétés par un CT-scan natif. Ces patients nécessitent des mesures de réanimation adaptées à leur état clinique et un transfert rapide vers un centre spécialisé. Le bon état clinique éventuel du patient ne doit pas conduire à différer ce transfert.