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L'artériopathie oblitérante fémoro-poplitée est principalement une manifestation d'athérosclérose et son risque évolutif est avant tout celui de l'athérosclérose coronaire et cérébrale que l'artériopathie soit symptomatique ou non, ce risque est inversement proportionnel à l'index de pression systolique à la cheville au premier examen. Son traitement est basé sur la correction des facteurs de risque, l'entraînement à la marche et la prise d'anti-agrégants plaquettaires au long cours. L'angioplastie ou la chirurgie de reconstruction sont discutées en cas de claudication restant invalidante malgré le traitement médical ou de sténose serrée de la bifurcation fémorale, et indiquées en cas d'ischémie permanente validée ou de trouble trophique. Après reconstruction artérielle pour sauvetage de membre, un suivi angiologique régulier est conseillé en dépistage d'éventuelle dégradation asymptomatique. En l'absence de facteur de risque ou d'évolution atypique, une artériopathie non athéromateuse doit être suspectée.
L'histoire officielle des artériopathies fémoro-poplitées débute probablement en juin 1948 avec la réalisation par J. Kunlin de la première greffe veineuse longue fémoro-poplitée pour sauvetage de membre, peu de temps avant le premier pontage aorto-bifémoral pour occlusion aorto-iliaque par J. Oudot en novembre 1950. Ces deux formes anatomiques d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) sont pour l'essentiel l'expression d'une même maladie, l'athérosclérose, dont les facteurs de risque classiques sont quasi communs à tous ces patients (tabagisme, hypertension, dyslipidémie, diabète). Pourtant si, à défaut d'études de niveau I degré A de recommandation, il existe un relatif consensus quant à la prise en charge des AOMI aorto-iliaques, le débat est plus flou quant aux AOMI fémoro-poplitées, en particulier depuis la diffusion de l'angioplastie percutanée. Des facteurs d'ordre épidémiologique, anatomique, séméiologique et physio-pathologique, et au total une plus grande complexité, expliquent sans doute en partie ce flou. Nous aborderons les AOMI fémoro-poplitées à travers ce fil conducteur en nous limitant aux AOMI d'origine athéroscléreuse.
L'artère fémorale superficielle est l'un des sites les plus fréquents, voire le site le plus fréquent, d'athérosclérose.1 L'appréciation de la prévalence de ces lésions varie avec le mode diagnostique : dans l'étude de Framingham, 15% des sexagénaires présentent des lésions occlusives fémoro-poplitées ; dans l'étude de Rotterdam basée sur la mesure de l'index de pression à la cheville, 25% des plus de 75 ans sont concernés ; dans un travail sur des sujets de Seattle de plus de 65 ans basé sur la mesure de la pression à la cheville et l'écho-doppler2 un tiers seulement des sujets n'avaient pas de lésions fémorales.
Environ 50% des patients présentant une claudication intermittente d'origine artérielle ont essentiellement des lésions localisées à la fémorale superficielle mais seulement 30 à 50% des claudicants sont connus de leur praticien et les formes asymptomatiques d'AOMI sont deux à cinq fois plus fréquentes que les formes avec claudication.3,4
Par ailleurs, les séries ayant étudié l'histoire naturelle de ces lésions montrent que le pronostic des claudicants est plutôt bénin quant au membre inférieur (75% d'amélioration ou de stabilisation, 2% d'amputation à 5 ans), que le risque est à l'inverse avant tout coronarien ou cérébral. Ce risque est proportionnel à la baisse d'index de pression à la cheville au premier examen et au non-contrôle des facteurs de risque, que l'AOMI soit symptomatique ou asymptomatique.3,4,5
Au total, même si la prévalence exacte et l'histoire naturelle des AOMI fémoro-poplitées n'est pas parfaitement connue, il est clair qu'il s'agit d'une pathologie assez fréquente dont le traitement doit être avant tout médical. Il appartient à l'analyse clinique, anatomique et hémodynamique de reconnaître les cas pour lesquels le traitement médical seul a peu de chances d'être opérant sur les symptômes ou pour lesquels il existe une menace pour la vitalité du membre.
L'axe fémoro-poplité a un passé embryologique complexe dont on garde trace au niveau des réseaux de suppléance et des zones vulnérables. L'axe originel est formé par l'artère sciatique (issue de l'hypogastrique) qui rejoint la poplitée primitive (segment sus-articulaire de l'artère poplitée). Cette poplitée primitive se prolongera par la poplitée sous-articulaire sur laquelle s'aboutera la tibiale antérieure individualisant le tronc tibio-péronier. Parallèlement, le bourgeon ilio-fémoral s'est développé, puis entre la fémorale commune et l'artère sciatique se développera le réseau de la fémorale profonde. Enfin la fémorale superficielle s'établira en pont entre la fémorale commune et la poplitée primitive au fur et à mesure que l'artère sciatique involuera (à l'extrême dans ce schéma, la fémorale superficielle pourrait être vue comme une branche de la fémorale profonde).
Au total, la fémorale superficielle est une courte artère de passage destinée à l'étage poplitéo-jambier. La fémorale profonde se présente comme l'artère de la cuisse et comme la voie de suppléance naturelle de la fémorale superficielle, ses branches perforantes offrent par ailleurs un lien potentiel avec l'hypogastrique. La fémorale commune et sa bifurcation apparaissent comme le point névralgique de la vascularisation artérielle du membre inférieur. La jonction fémoro-poplitée à hauteur de l'anneau du troisième adducteur apparaît comme une zone sensible qu'elle soit site de réinjection d'une oblitération fémorale superficielle ou à l'origine de la suppléance de l'artère poplitée haute par la grande anastomotique ou artère descendante du genou. Le segment de la poplitée à cheval sur l'articulation du genou (poplitée moyenne) apparaît comme une zone vulnérable. Le cercle artériel péri-articulaire du genou apparaît comme un volant de suppléance entre poplitée haute et division poplitée. L'alimentation du réseau jambier apparaît comme la raison d'exister de la fémorale superficielle.
Ces données trouvent confirmation dans des études débimétriques montrant qu'en réponse à un exercice intense la fémorale profonde augmente son débit d'un facteur 9 quand la fémorale superficielle ne l'augmente que d'un facteur 4,6 et dans des études en ARM montrant que 90% de la collatéralité de réinjection d'occlusion fémorale superficielle passent par le canal de Hunter et la graisse des muscles postérieurs de cuisse.7 Quant aux liens entre fémorale superficielle et réseau jambier, ils s'expriment chaque jour par l'involution progressive de la fémorale superficielle en cas d'amputation traumatique de jambe, par la relation étroite entre perméabilité des pontages fémoro-poplités et lit d'aval jambier.
Quatre points nous semblent importants à retenir : 1) la fémorale commune est un point névralgique ; 2) les niveaux d'occlusion doivent être analysés en fonction du nombre de réseau de suppléance impliqué, ainsi une oblitération fémoro-poplitée basse exprime souvent trois niveaux d'occlusions (fémorale superficielle, poplitée haute, poplitée moyenne et basse) ; 3) la qualité du lit d'aval est un point déterminant à prendre en compte et 4) la fémorale superficielle ayant très peu de collatérales aptes à suppléer ses propres lésions segmentaires, une oblitération complète de la fémorale superficielle suppléée par une bonne fémorale profonde est en règle mieux tolérée que des sténoses étagées de la fémorale superficielle avec athérosclérose diffuse.
Face à des lésions fémoro-poplitées, il est ainsi souvent plus instructif d'analyser l'injection ilio-fémorale, la suppléance possible (injection, réseau, réinjection) et le lit d'aval que les lésions fémoro-poplitées elles-mêmes.
Dans le même esprit, il importe de prendre en compte les facteurs de risque dans leurs relations avec la collatéralité et le lit d'aval :
I L'artériopathie diabétique touche préférentiellement les artères musculaires (hypogastrique, fémorale profonde, artères jambières dans leurs deux tiers proximaux) et calcifie volontiers la poplitée basse, le tronc tibio-péronier, et les artères jambières.
I L'HTA sévère et l'insuffisance rénale chronique terminale exposent volontiers le lit d'aval jambier et le réseau artériolaire.
I Les lésions ulcérées emboligènes ont le génie de détruire à bas bruit le lit d'aval.
I Le grand âge expose à lui seul à une atteinte particulière de l'axe fémoro-poplité, autrefois décrite sous le nom d'artériopathie sénile, associant un athérome ligneux diffus avec sténoses étagées et des lésions distales d'artériosclérose.
Nombre d'artériopathies fémoro-poplitées sont a- ou paucisymptomatiques, il importe néanmoins de les diagnostiquer par l'examen clinique complété par la mesure de pression à la cheville chez les sujets exposés car ils sont soumis au même sur-risque coronarien et cérébro-vasculaire que les patients avec AOMI symptomatiques à même niveau d'index de pression à la cheville.
La claudication intermittente (douloureuse à l'effort) est le mode de révélation habituel des lésions occlusives fémoro-poplitées. Elle intéresse en règle le plein corps du mollet. Lorsque la douleur est plus distale on suspectera l'existence de lésions jambières associées ; lorsqu'elle implique la face externe de cuisse on suspectera l'existence de lésions du tronc de la fémorale profonde associées. Une anamnèse fine est nécessaire car le patient décrit volontiers la distance de marche pour laquelle apparaît la douleur (distance initiale de claudication ou distance de marche sans douleur) et méconnaît volontiers la distance absolue de claudication ou distance-crampe. Or ces deux distances de marche peuvent être notoirement différentes et la seconde reflète plus le degré d'ischémie d'effort que la première. Enfin les facteurs de confusion sont assez fréquents chez ces patients ; l'intrication à des problèmes plantaires, à des problèmes de genou ou de hanche, voire à une claudication médullaire ou à un syndrome de loge bâtards est relativement banale.8 Ce n'est pas grave quand ils conduisent à reconnaître une artériopathie occlusive, c'est plus gênant quand ils conduisent à des gestes de reconstruction artérielle inappropriés.
La survenue de douleurs acrales de décubitus calmées par la position déclive du pied, ou de troubles trophiques signe un tournant évolutif dans la gravité de l'AOMI fémoro-poplitée. Il ne s'agit pas nécessairement de la suite d'une histoire de claudication intermittente, il peut s'agir de la première manifestation d'une AOMI fémoro-poplitée présentant des lésions menaçantes méconnues ou se dégradant par un processus athéro-thrombotique occlusif et/ou emboligène. Dans tous les cas, en règle générale, les lésions occlusives sont multiples et le lit d'aval jambier est réduit, le pronostic vital pour le membre est engagé. Même si l'on prend soin d'examiner très correctement le pied (vitrine de l'ischémie par la trophicité des pulpes digitales, le remplissage veineux, les signes de Ratschow et Buerger), il peut être difficile par le seul examen clinique de quantifier le degré d'ischémie du pied pour différencier un vrai d'un faux stade III-IV ou établir un pronostic.
Une AOMI fémoro-poplitée peut se révéler par une oblitération artérielle aiguë et plus rarement par une ischémie aiguë sensitivo-motrice. En règle générale il s'agit d'un processus thrombotique ou auto-embolique sur ou à partir de lésions menaçantes ou ulcérées. En l'absence de telles lésions, ou parfois malgré elles, on devra se demander si le primum movens est l'AOMI ou s'il ne s'agirait pas plutôt d'une affection thrombosante.
Diagnostic ultrasonique
Il se situe à trois niveaux. Lorsqu'il s'agit simplement d'affirmer l'existence d'une AOMI occlusive chez un patient dont on ne sent pas ou dont on sent mal les pouls distaux et poplités et chez lequel il n'y a ni anomalie du pouls fémoral ni souffle strident au Scarpa, le recueil des signaux doppler à la cheville (normal : tri- voire biphasique) et la mesure de l'index de pression à la cheville (N = 1,10 ± 0,10) suffisent.
Lorsqu'il est utile d'innocenter l'axe iliaque et de s'assurer de la liberté de la fémorale commune et de sa bifurcation, un examen écho-doppler aorto-iliaque (si l'anatomie le permet) ou un doppler fémoral avec test d'effort avec hyperémie de cuisse, un examen détaillé de la fourche fémorale sont nécessaires.
Une investigation complète pseudo-angiographique de tout l'arbre artériel du membre inférieur est actuellement possible avec les écho-doppler couleur et pulsé actuels. Elle est en principe réservée aux cas pour lesquels on souhaite intervenir sans artériographie préalable ou pour lesquels on n'est pas satisfait des données artériographiques. Entre des mains averties, la compétition avec l'artériographie conventionnelle est ouverte.9
Soit parce que l'examen clinique n'est pas contributif alors que la probabilité clinique d'être en présence d'une claudication artérielle est élevée, soit parce que l'évaluation d'une distance de marche n'est pas satisfaisante, soit pour certains à titre systématique devant tout claudicant, un test de marche sur tapis roulant peut être indiqué pour préciser la distance initiale de claudication et la distance absolue de claudication dans des conditions de pente et de vitesse connues. Pour être quantifiant quant à l'insuffisance artérielle ce test doit être complété par la mesure des pressions, ou mieux de l'index de pression systolique, à la cheville après effort (test de Strandness avec calcul de la fenêtre ischémique).
Dans le même esprit soit que la clinique ne suffit pas à valider un stade III ou IV (à étiqueter des douleurs de décubitus ou à différencier un vrai d'un faux stade IV), soit que l'on souhaite établir un pronostic sur des critères objectifs, il est possible de quantifier le degré d'ischémie par la combinaison de tests explorant la microcirculation cutanée comprenant en particulier la mesure de pression transcutanée d'oxygène (TcPO2) à l'avant-pied en décubitus, en position assise, en position assise sous inhalation d'oxygène. L'ischémie permanente est validée pour des TcPO2 inférieures à 35 mmHg en décubitus, l'ischémie critique pour des TcPO2 inférieures à 10 mmHg en décubitus. En position assise, un seuil de 40 mmHg semble différencier les ischémies permanentes en deux groupes de pronostic différents.10
Actuellement les indications d'artériographie des membres inférieurs tendent à se limiter aux cas pour lesquels une indication opératoire est envisagée. En cas d'indication probable d'angioplastie percutanée, l'artériographie tend à n'être réalisée que comme premier temps de l'acte. De même, en cas d'indication opératoire, certains se dispensent d'artériographie lorsqu'il s'agit d'un geste limité à la fémorale commune et à sa bifurcation, ou ne réalise l'artériographie qu'en peropératoire pour une meilleure évaluation du lit d'aval en cas d'indication de pontage sur l'étage poplitéo-jambier. L'angio-scanner spiralé (avec toutefois un risque rénal non négligeable) et surtout l'angio-MR avec gadolinium chez les diabétiques tendent à prendre la place de l'artériographie numérisée conventionnelle.
Au terme de cette analyse, il apparaît que, sauf cas particulier, dans la grande majorité des cas, le traitement des AOMI fémoro-poplitées est d'ordre médical reposant sur la correction des facteurs de risque, l'entraînement à la marche et la prise au long cours d'anti-agrégants plaquettaires que le patient soit claudicant ou asymptomatique.11
D'un strict point de vue EBM, ischémies subaiguës ou aiguës mises à part, les indications d'angioplastie ou de pontage artériel devraient être réservées aux claudications restant réellement invalidantes après trois mois de traitement médical et aux patients en stades III-IV validés (ischémies permanente et critique).12 Dans ces cas-là, en cas de succès, une surveillance angiologique régulière visant à dépister par mesure de pression distale et écho-doppler couleur et pulsé des dégradations susceptibles de remettre en cause le bénéfice obtenu est conseillée.
Des cas particuliers se discutent en dehors de ce schéma comme le traitement chirurgical de sténose serrée ou d'occlusion de la bifurcation fémorale en cas d'occlusion fémorale superficielle, ou la correction de lésions fémoro-poplitées entravant la cicatrisation de plaie primitivement d'autre nature qu'artérielle.
Evoluant sous le masque d'une AOMI fémoro-poplitée commune ou se doublant d'une athérosclérose, il faut savoir suspecter d'autres formes d'artériopathie fémoro-poplitée :
I Thrombose sur artériomégalie, avec ou sans dystrophie anévrismale fémorale ou poplitée.
I Thrombose secondaire à une thrombophilie acquise ou congénitale ; on veillera en particulier à suspecter une néoplasie sous-jacente (poumon, prostate, vessie, pancréas, hémopathie) devant une AOMI athéroscléreuse se dégradant par accidents thrombotiques itératifs.
I Embolie poplitée se présentant comme une claudication serrée d'apparition récente.
I Pièges artériels (au canal de Hunter, en poplitée), compression osseuse, séquelles de traumatismes artériels méconnus, kyste adventiciel.
I Voire localisations fémorales superficielles de maladie de Horton, de maladie de Takayashu, de dysplasie fibro-musculaire, d'endofibrose du sportif.
I Tout à fait à part doit être considérée la maladie de Buerger, ou les syndromes buergériens incluant l'artériopathie au cannabis, qui apparaît avant tout comme une artériopathie distale.