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La dermo-hypodermite infectieuse (DHDI), le plus souvent d'origine streptococcique, est une affection fréquente de la peau touchant le derme et l'hypoderme.1
Il y a une tendance à presque systématiquement rechercher une thrombose veineuse profonde (TVP) ou à utiliser un traitement antithrombotique préventif au cours des DHDI. Cette attitude est due à la crainte que la DHDI puisse favoriser la TVP et à la confusion séméiologique de ces deux affections.
Les conditions de la recherche d'une TVP associée à une DHDI des membres inférieurs sont à préciser. Sur la base de la littérature et de notre propre expérience, nous tenterons de répondre à ces questions, après un aperçu sur les caractéristiques des DHDI.
La confusion terminologique des infections des tissus mous vient des termes utilisés différemment en anglais et en français. En effet, le terme de «cellulitis» est source de confusion et devrait être abandonné. Il ne correspond à aucune structure anatomique et est utilisé pour des affections aussi diverses que les DHDI impossibles à distinguer de l'érysipèle, les DHDI nécrosantes proches des fascéites nécrosantes ou les DHD non infectieuses comme la dermatite à éosinophiles de Wells.
Ainsi, selon la nature de la structure anatomique atteinte, on peut parler de DHDI non nécrosantes touchant le derme et l'hypoderme à assimiler à l'érysipèle touchant plutôt le derme et l'épiderme, de DHDI nécrosantes sans atteinte de l'aponévrose et de fascéites nécrosantes caractérisées par la nécrose de l'aponévrose.
La DHDI non nécrosante est une affection commune et sporadique, d'acquisition communautaire, localisée dans 85% des cas aux membres inférieurs.2
L'incidence estimée est de 10 à 100 cas pour 100 000 habitants par an.2,3 Elle serait en augmentation, le plus vraisemblablement en raison du vieillissement progressif de la population.
L'âge moyen des patients atteints est de l'ordre de 65 ans.2
Le sex-ratio (H/F) est de 0,5, le plus vraisemblablement en raison de la prédominance des pathologies des membres inférieurs d'origines veineuse et lymphatique chez la femme.3
Les facteurs de risque sont surtout locaux, mais également généraux.2 Les facteurs de risque généraux sont les antécédents de DHDI, l'âge, la toxicomanie, l'obésité, l'alcoolisme, le diabète et l'immunosuppression.3
Les facteurs de risque locaux sont les affections dermatologiques sous-jacentes comme les maladies bulleuses (pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse), les dèmes (lymphdème, insuffisance veineuse ou cardiaque), les dermatophyties, les infections virales (herpès, zona, varicelle), les dermatoses inflammatoires (dermatite atopique, de contact ou de stase, psoriasis, Pyoderma gangrenosum), les pyodermites superficielles (impétigo, folliculite), les ulcères (artériels, veineux ou neuropathiques), les traumatismes (brûlure, piqûre, érosions) et les plaies chirurgicales (chirurgie de hanche et prélèvement saphénien).
Une étude cas-témoins effectuée dans plusieurs hôpitaux français portant sur 129 patients admis pour un premier épisode de DHDI et 294 témoins appariés a mis en évidence les facteurs de risque décrits dans le tableau 1.2
Les DHDI se développent à partir d'une porte d'entrée sur la peau ou plus rarement par voie hématogène. La bactérie la plus souvent rencontrée est le streptocoque b-hémolytique.4
Streptococcus pyogenes du groupe A est le plus souvent cité avec une fréquence d'isolement de l'ordre de 58 à 67% des cultures positives.5 Streptococcus dysgalactiae du groupe G vient en deuxième position (14 à 25%).5 Streptococcus agalactiae du groupe B et Streptococcus dysgalactiae du groupe C sont plus rarement isolés (5
Staphylococcus aureus, seul ou associé aux streptocoques, a été plus occasionnellement isolé à partir d'échantillons cutanés.4 La responsabilité de ce dernier dans les DHDI non nécrosantes reste d'ailleurs à démontrer. En effet, S. aureus est un commensal de la peau et son isolement à partir d'échantillons cutanés est difficile à interpréter. Cependant, l'association streptocoques-staphylocoques n'est pas exceptionnelle et l'hypothèse d'une synergie est souvent avancée, mais non prouvée.4
Cependant, un argument pour une origine staphylococcique pourrait être l'existence d'abcès dans 3 à 12% des DHDI, bien que dans ces cas, S. aureus pourrait être considéré comme un agent de surinfection.4
D'autres bactéries sont également rencontrées plus rarement, mais souvent dans des circonstances particulières, comme Haemophilus influenzae de type b (plus fréquent chez l'enfant Streptococcus pneumoniae (voie hématogène), Pasteurella multocida (morsure de chat), Escherichia coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter ou Enterobacter (diabète, immunosuppression), Mycobacterium chelonei (prélèvement saphénien), Vibrio vulnificus (piqûres d'insectes hématophages) et Aeromonas hydrophila (eau douce).
Le diagnostic bactériologique des DHDI est difficile. En effet, même en combinant les différentes approches diagnostiques (techniques bactériologiques directes et examens sérologiques), 20% des DHDI demeurent sans étiologie.3
L'examen direct au Gram est le plus souvent négatif (sensibilité de 5 à 40%) et la culture est peu sensible (14 à 41%).4 Il semblerait que le faible rendement des techniques bactériologiques directes soit en lien avec la faible densité microbienne (5
Les hémocultures ont souvent un rendement faible (5% de sensibilité) et sont donc peu utiles au diagnostic. La sérologie streptococcique (antistreptolysines) a un intérêt pratique très modeste du fait de son manque de spécificité, de sensibilité (30 à 50%) et du délai nécessaire pour objectiver la séroconversion.4
Du fait de leur manque de sensibilité ou de leur positivité tardive, l'intérêt des examens bactériologiques est davantage d'ordre épidémiologique et de recherche clinique que diagnostique. Ainsi, dans les formes typiques et en l'absence de comorbidités, aucun examen bactériologique n'est nécessaire.
Le diagnostic de DHDI non nécrosante est surtout clinique. Le début est souvent brutal et associe des signes généraux, volontiers annonciateurs, et des signes locaux.
Les signes généraux sont la fièvre (le plus souvent > 38,5 °C), les frissons, le malaise généralisé et le syndrome pseudo-grippal.
Les signes locaux sont un placard inflammatoire érythémateux, chaud, douloureux, démateux avec des bords généralement bien délimités, irréguliers, parfois en relief, pouvant être brillant et très sensible en cas d'érysipèle, de survenue brutale et s'étendant sur quelques jours avec une tendance à la guérison plutôt par les bords que centrale (fig. 1).4
Le prurit et la sensation de brûlures sont assez souvent présents. Il peut exister des vésicules, des bulles, des érosions, un purpura, mais pas de nécrose. Des abcès peuvent parfois aussi survenir.
Avec le traitement, on peut parfois voir une desquamation ou une pigmentation qui peut persister.
Les DHDI non nécrosantes peuvent être spontanément résolutives en 2 à 3 semaines.
La porte d'entrée doit toujours être recherchée et elle est présente dans environ 75% des cas.3
Une adénopathie satellite sensible à la palpation est présente dans 46% des cas de même qu'une lymphangite (26% des cas).3
Les examens complémentaires ne sont pas indispensables.
En effet, une leucocytose avec neutrophilie n'est retrouvée que dans la moitié des cas.1 Le syndrome inflammatoire est souvent marqué, mais n'atteignant son maximum que 7 à 10 jours après le début de l'affection, ce qui en limite l'intérêt diagnostique initial.
L'évolution est favorable sous traitement antibiotique dans la plupart des cas. L'apyrexie est obtenue avant l'amélioration des signes locaux en 24 à 48 heures et une amélioration des signes locaux en 4 à 6 jours. Cependant, 20% des patients ont encore un dème et 40% un érythème à J7.4
La mortalité est entre 0,5 et 0,7% en raison des comorbidités et les complications (13 à 17% des cas) sont locales (abcès et TVP) et générales (sepsis).1
Le diagnostic différentiel important n'est pas tant entre l'érysipèle et la DHDI non nécrosante, tant ces affections sont similaires sur le plan de la clinique, de la localisation, de la bactériologie incriminée et de la prise en charge, mais plutôt avec les DHDI nécrosantes et les fascéites nécrosantes.
En effet, bien que les signes initiaux puissent être proches, ces affections sont bien différentes tant au niveau de la gravité et du pronostic que de la prise en charge thérapeutique.
Les autres diagnostics différentiels sont souvent plus aisés à éliminer comme la TVP, la phlébite superficielle, le syndrome des loges, l'érythème chronique migrant (maladie de Lyme), la dermite de contact au stade initial, l'urticaire géante, l'érythème pigmenté fixe, l'érythème noueux, le zona au stade prévésiculaire, la dermatite à éosinophiles de Wells, l'érythrasma, les furonculoses et l'ecthyma, dont les entités sont bien différentes.
D'autres diagnostics différentiels sont parfois plus difficiles comme la dermite de stase aiguë, parfois responsable d'une grosse jambe rouge, parfois même fébrile et souvent bilatérale sur un terrain veineux pathologique ou sur des dèmes d'origine systémique, évoluant par poussées inflammatoires souvent spontanément régressives.
Le traitement antibiotique, d'une durée habituelle de 10 à 15 jours, de première intention doit faire appel aux molécules actives contre le germe le plus souvent incriminé, soit le streptocoque (groupe A, B, C et G), puis éventuellement sur le staphylocoque doré, alors que les autres germes surviennent dans des circonstances particulières. Les antibiotiques utilisables sont donc surtout les b-lactamines, les céphalosporines et les macrolides, ou d'autres antibiotiques dans des cas particuliers (tableau 2).
Dès l'obtention d'une apyrexie stable et l'amélioration des signes locaux, un relais oral est effectué si le traitement initial a été parentéral selon la gravité des signes généraux et/ou locaux. En effet, devant une DHDI non nécrosante typique sans signes de gravité, un traitement d'emblée per os est justifié.
Les b-lactamines sensibles également sur les staphylocoques trouvent leur place en principe en deuxième intention en cas d'évolution non favorable. En effet, au vu du rôle incertain du staphylocoque dans l'étiopathogénie, il n'est pas recommandé par convention d'initier une antibiothérapie d'emblée en première intention active sur les deux germes, à moins que la clinique le laisse suspecter comme la présence d'abcès. Cependant, l'association streptocoques-staphylocoques n'est pas exceptionnelle et l'attitude la plus souvent adoptée par le praticien, et ce d'autant plus lors d'un traitement ambulatoire, est de prescrire en première intention une b-lactamine active à la fois sur le streptocoque et le staphylocoque, comme l'amoxicilline et l'acide clavulanique (Augmentin®). De toute façon, quel que soit l'antibiotique prescrit en première intention, en cas d'évolution non favorable, il faudra toujours évoquer une résistance aux antibiotiques ou la possibilité de lésions profondes et/ou nécrosantes avec possibilités d'un geste chirurgical.
Les critères d'hospitalisation initiale sont la nécessité d'un traitement parentéral ou une surveillance rapprochée, l'existence d'un doute diagnostique, des signes généraux (état fébrile important, baisse de l'état général, état confusionnel) ou locaux (bulles, purpura, abcès, étendue du placard cutané) importants et le contexte global (âge, comorbidités, isolement social) rendant les soins impossibles à domicile.
Les critères d'hospitalisation secondaire après un traitement ambulatoire sont la persistance d'un état fébrile après 72 heures, l'apparition de nouveaux signes généraux et/ou locaux et la décompensation des comorbidités.
Un traitement local n'a pas d'intérêt au vu de la physiopathologie, bien que les compresses froides puissent avoir un effet antalgique. Par contre, le traitement d'un intertrigo des orteils ou d'un ulcère est de mise et une contention élastique peut également être indiquée.
Aucune étude ne justifie l'utilisation des AINS ou des corticoïdes lors de DHDI. En effet, il n'y a pas lieu de penser que ces médications puissent raccourcir les signes inflammatoires locaux ou même prévenir les complications. A l'inverse, plusieurs observations rapportent des complications de type fascéites nécrosantes lors de l'utilisation d'AINS au cours de DHDI non nécrosantes.6
La DHDI non nécrosante est une affection dont le taux de récidive estimé est de 12% à six mois et de 30% à trois ans.7 Les récidives, qui peuvent être nombreuses, sont favorisées par la persistance ou la récidive des facteurs initiaux ayant précipité le premier épisode.
La prévention secondaire devrait donc consister en un traitement correct de la poussée aiguë, des mesures d'hygiène générale, une action sur les dèmes quelles que soient l'origine et la prophylaxie antibiotique en cas de récidives fréquentes et/ou de terrains favorisants persistants.7
La recherche d'une TVP des membres inférieurs ou la mise sous traitement anticoagulant préventif lors du diagnostic initial de DHDI survient dans presque la moitié des cas en milieu hospitalier.8
Elle est due à la crainte que la DHDI puisse favoriser la TVP et à la confusion séméiologique de ces deux affections.9 Cependant, le risque de survenue de TVP au cours des DHDI est faible : généralement entre 0,7 et 4,9%.9,10 Il correspond d'ailleurs aux chiffres de prévalence de TVP chez les patients ambulatoires avec une probabilité clinique faible (1,7 à 5,9%).11
Il faut souligner que la persistance d'un dème ne constitue pas un élément discriminatif, étant donné que ce dernier persiste volontiers en cas de DHDI même non compliquée.4
Sachant que la prévalence de TVP en cas de DHDI est faible, la recherche systématique par ultrasonographie (US) est peu rentable, de même que la prophylaxie de routine, mais doit se fonder sur l'association à d'autres facteurs de risque thromboemboliques veineux.
Cela a été montré dans une étude rétrospective où, sur 431 patients ayant une DHDI, seulement 3 patients (0,7%; 95% IC : 0,1-2,1%) ont montré une association d'une DHDI à une TVP proximale.12
En ajoutant le suivi de 3 mois après l'épisode initial, une TVP a été diagnostiquée dans 4 cas sur 428 patients (0,9%) ; 95% IC : 0,2-2,4%). Par conséquent, la prévalence combinée a été de 1,6% (95% IC : 0,6-3,3%). Dans cette étude rétrospective, on constate que les antécédents thromboemboliques veineux et l'immobilisation sont retrouvés comme facteur de risque (tableau 3).12
L'utilité théorique du dosage des D-dimères (DD) est intéressante au vu de la prévalence faible de TVP dans cette circonstance. Cependant, le problème est plutôt constitué par le syndrome inflammatoire concomitant à la DHDI qui rend ce dosage peu utile sachant que les DD s'élèvent lors d'un syndrome inflammatoire.13,14 Une étude prospective ayant évalué l'utilité du dosage des DD pour exclure une TVP en cas de DHDI associée l'a d'ailleurs confirmé.13,14
Dans cette étude, 27 patients ambulatoires consécutifs avec le diagnostic de DHDI ont eu un dosage des DD et une US. Tous les patients avaient une valeur des DD > 500 ng/ml et un seul, connu pour un facteur V Leiden (FVL) homozygote, a eu une TVP associée à la DHDI, soit une prévalence de 3,7% (95% IC : 3,9% à 11,3%).
Sur la base de ces résultats, bien que le nombre de patients étudiés soit petit, le dosage des DD pour exclure une TVP associée à une DHDI semble peu utile.
Le peu d'utilité du dosage des DD pour écarter une TVP lors de DHDI et la faible prévalence de TVP associée en cas de DHDI ont été aussi constatés en étudiant de façon rétrospective notre base de données sur cinq ans (1998 à 2002). En effet, nous avons eu 481 cas de DHDI pour lesquels une recherche de TVP avait été demandée. Sur ce collectif, nous avons 7 cas de TVP, soit une prévalence de 1,5% (95% IC : 0,6-3,0%) et parmi ces 481 cas de DHDI, 184 cas ont eu un dosage des DD ce qui représente 38,3% du collectif (95% IC : 34-42,6%). Sur ces 184 cas, nous avons pu constater 3 cas de TVP, tous avec des DD > 500 ng/ml, soit 1,6% (95% IC : 0,3-4,7%) du collectif, ce qui correspond aux chiffres trouvés sur ce collectif de cinq ans, bien que le dosage des DD n'ait pas été pratiqué systématiquement. Sur 184 cas, nous avons 173 cas de DD > 500 ng/ml, soit 94% (95% IC : 89,6-97 %) et 11 cas de DD
Ainsi, nous confirmons sur la base de ces données la prévalence faible de TVP associée en cas de DHDI et le peu d'utilité du dosage des DD pour exclure une TVP dans cette situation (tableau 4).
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