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Madame D. est une retraitée de 83 ans souffrant d'une hypertension artérielle et d'un diabète de type II. Elle est réveillée une nuit par une sensation d'étouffement. Le SMUR l'amène aux urgences.anamnèse actuelleMadame D. vit seule à domicile. Elle est réveillée dans la nuit du 2 janvier 2006 par une sensation d'étouffement et des palpitations. Assise au bord de son lit, elle a de plus en plus de peine à trouver son souffle et fait appel au SMUR. Pendant son transport à l'hôpital, la malade reçoit de l'oxygène.antécédents personnelsEn dehors d'opérations (correction d'une hernie hiatale, cholécystectomie) et d'un problème de surcharge pondérale, la malade a joui d'une bonne santé habituelle jusqu'à l'âge de 60 ans. A ce moment ont été diagnostiqués une hypertension artérielle et un diabète de type II nécessitant la prise de médicaments. Le dernier traitement en date consistait en un inhibiteur de l'ECA, un antagoniste du calcium, un diurétique thiazidique et un antidiabétique oral (metformine). Sa pression artérielle au cabinet est comprise habituellement entre 130-145/80-90 mmHg et son taux de HbA1c entre 6% et 6,5%.antécédents familiauxPlusieurs cas d'obésité, d'hypertension artérielle et de diabète de type II du côté maternel.status et bilan initial (tableau 1)A l'arrivée aux urgences, la malade est orthopnéique, avec une fréquence respiratoire à 25/minute. Pression artérielle de 160/110 mmHg. Fréquence cardiaque irrégulière aux environs de 115-140 pulsations/minute. Température 36,7°C. Indice de masse corporelle : 31 kg/m2. Périmètre abdominal : 125 cm. dèmes malléolaires bilatéraux avec signe du godet positif. Pas de douleur à la palpation des mollets. Signe du ballant négatif. Pas de souffle audible à l'auscultation cardiaque. Présence de râles crépitants aux deux bases pulmonaires, ainsi que de sibilances. Pas de matité à la percussion pulmonaire. Pas de turgescence jugulaire ni de reflux hépato-jugulaire. L'examen clinique est par ailleurs sans particularités.diagnostic différentielLes causes les plus fréquentes de dyspnée aiguë chez l'adulte sont la crise d'asthme, la décompensation d'une bronchopneumopathie chronique, l'dème aigu du poumon sur décompensation cardiaque gauche, l'embolie pulmonaire, l'atteinte infectieuse pulmonaire sévère, le pneumothorax et l'obstruction mécanique des voies aériennes.Dans le cas de Madame D. la dyspnée survient sans prodromes pendant la nuit. Une infection est peu probable vu l'apparition brutale de la symptomatologie et l'absence de signes inflammatoires. Un diagnostic certainement à considérer est l'embolie pulmonaire. Néanmoins, à l'examen clinique, il n'y a pas d'élément suggérant une thrombose veineuse profonde, la gazométrie ne montre pas d'hyperventilation et le taux de D-dimères n'est pas élevé, ce qui rend l'embolie pulmonaire peu probable.Madame D. est à haut risque cardiovasculaire. Elle est traitée depuis de nombreuses années pour une hypertension artérielle et un diabète de type II. Elle se présente aux urgences avec une dyspnée aiguë (orthopnée), une fibrillation auriculaire rapide, non connue au préalable, et des palpitations. Ce trouble du rythme peut à lui seul être responsable de la décompensation cardiaque. Il faut toutefois se méfier également d'une éventuelle ischémie myocardique ou infarctus du myocarde sous-jacents, ceci d'autant plus que de telles complications sont souvent indolores chez les diabétiques. Les dosages des CK-MB et de la troponine parlent cependant contre un infarctus du myocarde.Il n'y a pas d'évidence de stase pulmonaire à la radiographie du thorax. Par contre, des râles de stase sont audibles aux deux bases pulmonaires, de même que des sibilances témoignant d'un bronchospasme. Est-on bien sûr qu'il s'agit d'une dyspnée d'origine cardiaque ?Depuis peu, la mesure des taux circulants du BNP (Brain Natriuretic Peptide) aide à distinguer entre dyspnée cardiogène et dyspnée d'une autre origine. Le BNP est un peptide de 32 acides-aminés synthétisé par les cardiomyocytes. Il est libéré dans la circulation lors de la distension du ventricule gauche, notamment en cas de dysfonction de ce ventricule. Le BNP est vasodilatateur et possède également des propriétés diurétiques et natriurétiques. Dans la circulation, il se trouve non seulement dans sa forme active, mais également sous une forme inactive (N-terminal proBNP, NT-proBNP) résultant du clivage du peptide précurseur du BNP (proBNP). Au CHUV, le dosage de NT-proBNP peut être obtenu en urgence en 30-40 minutes. examen complémentaire (tableau 2)diagnostics retenusDécompensation cardiaque aiguë sur fibrillation auriculaire rapide.Le dosage du NT-proBNP, non absolument indispensable dans le cas de Madame D., a permis de confirmer l'origine cardiaque de la dyspnée.à retenirL'dème pulmonaire d'origine cardiogénique est dû à une élévation de la pression capillaire pulmonaire. Il est pratiquement toujours la conséquence d'une insuffisance cardiaque gauche, responsable d'une diminution de la vidange du ventricule gauche, et en conséquence d'une augmentation du volume et de la pression ventriculaire en fin de diastole. L'augmentation des volumes et pressions va se transmettre à l'oreillette gauche, puis aux veines et aux capillaires pulmonaires.Dans un premier temps, les poumons deviennent moins compliants, la résistance des petites voies aériennes s'accroît et le débit lymphatique augmente afin de maintenir constant le liquide extravasculaire pulmonaire. Si l'augmentation du volume et de la pression intravasculaires est suffisamment importante et durable, il y a un gain net de liquide dans l'espace extravasculaire, d'où un dème interstitiel. Une élévation plus importante de la pression capillaire ouvre d'abord les jonctions lâches entre les cellules endothéliales puis les jonctions serrées alvéolaires. Cette altération de la structure et de la fonction de la membrane alvéolocapillaire conduit à l'inondation alvéolaire. L'dème pulmonaire engendre une insuffisance respiratoire caractérisée par une augmentation des résistances des voies respiratoires, une augmentation de l'épaisseur de la barrière air-sang, une diminution de la compliance pulmonaire ainsi qu'une diminution de la capacité vitale.L'augmentation importante des taux sanguins de BNP chez Madame D. confirme que la dyspnée est due à une dé-compensation cardiaque gauche.Bibliographie Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, et al. The N-terminal Pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study. Am J Cardiol 2005; 95:948-54. Kelly J, Rudd A, Lewis RR, Hunt BJ. Plasma D-dimers in the diagnosis of venous thromboembolism. Arch Intern Med 2002;162:747-56. Landray MJ, Lehman R, Arnold I. Measuring brain natriuretic peptide in suspected left ventricular systolic dysfunction in general practice : Cross-sectional study. BMJ 2000;320:985-6. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med 2002;347: 161-7.