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Physiopathologie
En bloquant les niveaux C7 à D5 au moyen d’un anesthésique local, on provoque une sympathectomie cardiaque qui a plusieurs conséquences [172,333].
- Vasodilatation coronarienne, avec une redistribution du flux en faveur de l’endocarde et une augmentation du flux collatéral (augmentation du DO2); elle se traduit par une diminution de l’angor [26]; mais la disparition de la symptomatologie est aussi artificiellement due à un bloc afférent [260].
- Sympathicolyse cardiaque: induite par le bloc, elle a un effet bénéfique sur la souffrance ischémique myocardique. Le rapport du flux coronarien à la mVO2est plus favorable [172,260] ; la libération de NT-proBNP ou de Troponin I est moindre dans certaines études [157,205], mais pas dans toutes [16]. Le taux de FA baisse [333].
- Modification de la contractilité propre du myocarde; la mVO2 diminue; conjointement au point précédent, cet effet améliore le rapport DO2/VO2 du myocarde, donc diminue le risque ischémique. En peropératoire, l’incidence clinique d’ischémie est abaissée [328]. Le volume systolique peut augmenter par un effet Starling lié à une augmentation de la PVC [157]. Mais la baisse de la fonction ventriculaire peut devenir dangereuse chez les patients dont les performances myocardiques sont critiques et dépendent de la stimulation sympathique centrale, car la fonction systolique du VG diminue jusqu’à 50% [111].
- Amélioration de la fonction diastolique, même si les indices de fonction systolique ne sont pas modifiés [305].
- Bloc du réflexe cardio-accélérateur; l’absence de tachycardie compensatrice, bénéfique en soi, contribue cependant à la baisse du débit cardiaque effectif en cas d’hypotension; la fréquence cardiaque globale diminue d’environ 15 battements/minute [299]. Le taux de tachy-arythmies sus-jonctionnelles diminue [203].
- Diminution de la réponse métabolique et endocrinienne au stress; les marqueurs de la réaction de stress sont abaissés: noradrénaline, adrénaline, cortisol, taux de lactate dans le sinus coronaire [90,172,201] ; il n’y a cependant pas de diminution de la réaction inflammatoire systémique à la CEC [33].
- Vasodilatation systémique et hypotension; malgré le bénéfice d’une baisse de postcharge, le ventricule peut souffrir d’une diminution de la pression de perfusion coronaire lorsque la pression diastolique aortique est abaissée de plus de 50% de sa valeur initiale. Si le tonus résistif diminue dans les territoires bloqués, une vasoconstriction réactionnelle est possible dans les autres territoires, entraînant secondairement une augmentation globale de la postcharge. L’hypotension est très fréquente, puisque des vasoconstricteurs et des perfusions accrues sont nécessaires dans 50-90% des cas [157,328].
- L’inhibition sympathique a peu d’effet sur le lit vasculaire pulmonaire pour deux raisons : le plexus pulmonaire est essentiellement contrôlé par le nerf vague, et l’activité sympathique vasoconstrictrice (récepteurs alpha) est faible dans les poumons. Le bloc C7-D4 inhibe la vasodilatation pulmonaire active chez le sujet sain; les résistances pulmonaires (RAP) peuvent augmenter sensiblement. En cas d’hypertension pulmonaire, au contraire, la vasoconstriction sympathique est plus marquée et le bloc tend à abaisser les RAP.
Le tableau est différent lorsqu’on utilise des opiacés, puisque la sympathectomie est absente; la réactivité hémodynamique est au contraire parfaitement conservée. Cette réactivité, associée à une analgésie adéquate, est intéressante chez les patients critiques dont l’équilibre circulatoire est maintenu grâce au tonus sympathique de base; chez eux, en effet, l’hypotension et la baisse de performance inotrope due à l’ALR avec anesthésiques locaux peuvent être catastrophiques. Par contre, cette réactivité maintenue oblige à davantage de corrections hémodynamiques avec un vasodilatateur ou un vasoconstricteur. Les effets secondaires des opiacés sont caractérisés par la dépression respiratoire, le prurit, les nausées et les vomissements.
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