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Aujourd’hui, deux scientifiques argentines Natalia Eberhardt et María Gabriela Noval ont été les premières auteurs d’une étude publiée dans la revue Nature Cardiovascular Research qui aide à expliquer comment le COVID-19 augmente le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral.
Des chercheurs du Centre de recherche cardiovasculaire de la Faculté de médecine de l'Université de New York et de la Faculté de médecine Icahn du Mont Sinaï à New York, aux États-Unis, ont également collaboré à ces travaux. Ils ont découvert que chez certains patients, l’infection par le coronavirus SARS-CoV-2 peut déclencher une réponse immunitaire dangereuse dans les plaques qui tapissent les plus gros vaisseaux sanguins du cœur.
Le système immunitaire du corps humain a évolué pour détruire les microbes envahisseurs. Mais cela provoque également des maladies lorsqu’il est activé dans le mauvais contexte. Cela déclenche une série de réponses appelées « inflammation », qui se produisent lorsque les cellules immunitaires et les protéines de signalisation sont dirigées vers les sites d'infection.
Selon l'équipe de chercheurs, une inflammation mal localisée peut provoquer des problèmes cardiaques immédiats et à long terme, comme la formation de plaques qui obstruent les artères, et contribuer au groupe de symptômes que l'on appelle « COVID long ».
Les experts observent depuis longtemps que le coronavirus augmente le risque de souffrir d’une crise cardiaque ou d’un accident vasculaire cérébral jusqu’à un an après l’infection, en particulier chez les personnes souffrant déjà de maladies cardiaques sous-jacentes.
Cependant, jusqu’à présent, les mécanismes spécifiques expliquant ces risques n’étaient pas clairs.
Eberhardt, qui a fait son doctorat à l'Université nationale de Cordoue , et Noval , avec un doctorat de l' Université de Buenos Aires réalisé à la Fundación Instituto Leloir, ont analysé avec leurs collègues aux États-Unis comment le coronavirus se comporte chez les personnes atteintes d'athérosclérose. une maladie dans laquelle la plaque s’accumule dans les principales artères et provoque une inflammation chronique.
Ils ont détecté le virus dans les artères de huit hommes et femmes ayant des antécédents d’athérosclérose et décédés du COVID. En plus de coloniser le tissu cardiaque artériel lui-même, le coronavirus a également été détecté à l’intérieur de cellules immunitaires appelées macrophages.
Ces cellules protègent normalement le cœur car elles peuvent « avaler » et éliminer les molécules de graisse en excès dans les artères.
Les expériences ont également démontré qu'en réponse à une infection, les macrophages libèrent des protéines de signalisation inflammatoire, appelées « cytokines », qui favorisent une réponse immunitaire chronique. Deux de ces cytokines identifiées, l'interleukine-1 bêta et l'interleukine-6 , ont déjà été associées à des crises cardiaques.
"Nos résultats établissent pour la première fois un lien direct entre l'infection à coronavirus et les complications cardiaques qu'elle provoque", a déclaré Eberhardt, qui est maintenant chercheur postdoctoral au département de médecine de NYU Langone Health .
"Le virus crée un environnement hautement inflammatoire qui pourrait faciliter la croissance, la rupture et le blocage du flux sanguin vers le cœur, le cerveau et d'autres organes clés", a-t-il ajouté.
Des recherches antérieures ont révélé que le coronavirus déclenche une réponse immunitaire massive dans tout le corps. Cette tempête de cytokines est soupçonnée de contribuer aux problèmes cardiaques. Mais la nouvelle étude a été conçue pour découvrir des mécanismes plus directs qui pourraient également être en jeu.
Pour l’analyse, 27 échantillons de tissu artériel ont été prélevés lors d’ autopsies de patients décédés d’une forme grave de COVID entre mai 2020 et mai 2021. Tous avaient déjà reçu un diagnostic de maladie cardiaque.
Un programme informatique d’intelligence artificielle a ensuite été entraîné pour mesurer les niveaux de coronavirus dans les cellules de la plaque. Le matériel génétique viral a été détecté à l’aide de colorants fluorescents observés au microscope et le programme a pu compter des milliers de caractéristiques virales cellule par cellule.
L'équipe a également examiné des échantillons de tissus recouverts de plaque prélevés sur des patients ayant subi une intervention chirurgicale pour éliminer l'accumulation de graisse dans leurs artères. En utilisant une nouvelle technique qui leur a permis d’étudier en laboratoire l’infection par le coronavirus des tissus vivants, les chercheurs ont montré que l’exposition de la plaque au virus augmente les niveaux d’inflammation dans les vaisseaux sanguins.
Les résultats expérimentaux ont révélé que les macrophages riches en graisse engloutie étaient envahis plus fréquemment et plus longtemps que ceux contenant moins de graisse. Selon les chercheurs, cela suggère que le coronavirus progresse plus facilement chez les personnes qui ont déjà de grandes quantités de plaque accumulée dans leurs artères. Cela explique en partie pourquoi les personnes atteintes d’athérosclérose sont plus vulnérables au COVID.
Les résultats "mettent en lumière un lien possible entre des problèmes cardiaques préexistants" et les conséquences du COVID, a expliqué Chiara Gannarelli , auteur principal de l'étude et cardiologue. "Il semble que les cellules immunitaires les plus impliquées dans l'athérosclérose puissent servir de réservoir au virus, lui donnant la possibilité de persister dans l'organisme au fil du temps", a-t-il déclaré.
L'étude a été réalisée grâce à des subventions des National Institutes of Health, de l' American Heart Association et de la Chan Zuckerberg Initiative .
Pour l’avenir, l’équipe de recherche prévoit d’explorer de plus près cette relation possible entre le comportement du coronavirus pendant l’athérosclérose et le long COVID, qui comprend des palpitations, des douleurs thoraciques et de la fatigue, entre autres problèmes. Ils examineront également les variantes et sous-variantes du coronavirus qui ont émergé, comme Ómicron .
Comment savoir si j'ai un long COVID
Un long COVID se développe chez au moins 10 % des patients atteints de coronavirus . Plus de 200 symptômes ont été identifiés. On estime qu’au moins 65 millions de personnes dans le monde souffrent de COVID long, avec des cas augmentant chaque jour, selon une autre étude publiée cette année dans Nature Reviews Microbiology .
Les symptômes courants du COVID long comprennent : la fatigue qui rend difficile l'exécution des activités quotidiennes, la fièvre, des difficultés respiratoires ou un essoufflement, la toux, des modifications de l'odorat ou du goût et une aggravation des symptômes après une activité physique ou mentalement vigoureuse.
Elle peut affecter plusieurs organes du corps, tels que les poumons, les reins, le cœur, le cerveau et la peau. Les personnes qui ont eu une forme grave de la COVID-19 courent un risque plus élevé de développer des effets sur plusieurs organes. Cela augmente le risque de développer un diabète, des maladies cardiaques ou des problèmes neurologiques par rapport aux personnes qui n'ont pas eu la COVID-19.