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Die Prävalenz der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) beträgt im Alter von 50 - 60 Jahren ca. 3 - 10% und steigt im Alter auf über 20% an.
Sie verläuft meist asymptomatisch, nur etwa 1 – 2% der Patientinnen und Patienten entwickeln eine kritische Extremitätenischämie. Diese Patienten und Patientinnen leiden häufiger an einer koronaren Herzkrankheit und/oder einer anderen Erkrankung der Gefässe. Weiterhin sind stenotische oder aneurysmatische Läsionen der Aortenbifurkation in mehr als 95% aller Fälle die Ursache für PAVK [Fowkes 2013].
Unsere Ergebnisse zeigten, dass sich atherosklerotische Läsionen und deren Progression in den unteren Extremitäten ähnlich verhalten, wie in Carotisarterien [Zimmermann 2015]. Folglich können auch in peripheren Gefässen vulnerable Plaques entstehen, die zum Schlaganfall oder Herzinfarkt führen können.
Aneurysma kommt nicht nur in Aorta vor, sondern auch in peripheren Gefässen, insbesondere in männlichen Individuen über 70 Jahre. In den meisten Fällen (70%) werden dabei Femoral- oder Iliakalarterien getroffen (FA, IA). In 25% der Fälle gehen periphere Aneurysmen mit abdominellen Aortenaneurysmen (AAA) einher, was das Krankheitsbild erschwert und das Risiko weiterer Komplikationen massgeblich erhöht.
Daher fokussieren wir uns insbesondere auf Patienten und Patientinnen mit komplexen Aneurysmen mitsamt AAA und Femoral/Iliakalaneurysmen. Unser Ziel ist die molekular-biologische Mechanismen zu ergründen, die zur Entstehung von Aneurysmen in den unteren Extremitäten führen, im Zusammenhang mit bereits bestehender PAVK. Weiterhin vergleichen wir die Prozesse und Veränderungen in der Gefässwand zwischen AAA und FA/IA, um bestehende Unterschiede zu ermitteln.
Dazu bedienen wir uns wiederum der neuesten Techniken wie Proteomics, Transkriptomics und scRNA-Sequencing. Dafür werden unter anderem glatte Muskelzellen (SMCs) und Endothelzellen (ECs), isoliert aus den betroffenen Patienten und Patientinnen, analysiert.