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Les déficiences neuronales de l'autisme seraient réversibles
Les personnes autistes sont atteintes, dès leur petite enfance, de perturbations dans le développement du cerveau. Des chercheurs du Biozentrum de l'Université de Bâle ont pu mettre en évidence un dysfonctionnement, spécifique de l'autisme, dans les connexions neuronales.
Selon les résultats publiés dans la revue "Science", ils sont parvenus à remettre en bon état de marche la fonction déficiente constatée. Il s'agit là d'un pas important en direction d'une thérapie de l'autisme par des moyens médicamenteux. Environ 1% des enfants sont affectés par une perturbation autistique.
Développement du cerveau perturbé
Un des principaux facteurs de risque de la maladie est constitué par des mutations sur près de 300 gènes, notamment sur le gène de la neuroligine-3, une protéine qui pilote la formation des synapses, c'est-à-dire des liaisons entre les cellules nerveuses. La perte de la neuroligine-3 perturbe la transmissions des signaux intercellulaires.
Les souris auxquelles la neuroligine-3 fait défaut développent des comportements qui reflètent ceux de l'autisme. En collaboration avec des chercheurs de l'entreprise Roche, les chercheurs des équipes des professeurs Peter Scheiffele et Kaspar Vogt ont pu mettre en évidence un défaut spécifique dans la transmission synaptique, défaut qui perturbe la fonction et la plasticité des circuits neuronaux.
L'effet négatif est accompagné de la production excessive d'un récepteur neuronal spécifique qui module le passage du signal entre les neurones. Un excès de ces récepteurs empêche une bonne adaptation de la transmission du signal lors des processus d'apprentissage et perturbe par là même le développement et le bon fonctionnement du cerveau.
Perturbations réversibles
Il est très important, selon les chercheurs, d'avoir pu mettre en évidence que les perturbations neuronales induites sont réversibles. Après avoir remis en route chez les souris la formation de neuroligine-3, les cellules nerveuses ont contrôlé à nouveau la production des récepteurs du glutamate et l'ont remise à un niveau normal. Les défauts structurels typiques de l'autisme ont alors disparu.
Dès lors, selon l'étude, les récepteurs sensibles au glutamate pourraient être des points d'attaque pharmacologique pour stopper le développement de la perturbation autistique voire même l'inverser.
ap/vtom
Publié le 17 septembre 2012 - Modifié le 17 septembre 2012
Pas guérissable actuellement
C'est pourquoi l'étude de l'Université de Bâle peut ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques.
Le projet soutenu par l'Union européenne (EU-AIMS) réunit deux groupes du Biozentrunm de Bâle, l'entreprise Roche et d'autres partenaires de l'industrie dans le développement d'antagonistes des récepteurs du glutamate.
L'objectif est le traitement de l'autisme chez les enfants et les adultes.