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Die Oxalat-Arthopathie – verursacht durch abgelagerte Oxalat-Kristalle – ist eine sehr seltene Ursache einer Kristallarthritis bzw -arthropathie.
Sie tritt bei Patienten mit einer Hyperoxalurie auf. Normalerweise wird im Darm nur 10% des mit der Nahrung zugeführten Oxalats resorbiert, da der grösste Teil mit Kalzium komplexiert und mit dem Stuhl ausgeschieden wird.
Die primäre Hyperoxalurie (es werden drei Subtypen unterschieden) ist eine seltene genetische Stoffwechselerkrankung. Zufolge eines Enzymdefekts in der Leber kommt es zu einem massiven Anstieg der Oxalsäure, die sich in verschiedenen Geweben ablagert. Im Vordergrund steht die Niere (Urolithiasis, Nephrokalzinose, Niereninsuffizienz), aber auch im Herz, den Blutgefässen oder eben den Gelenken.
Zu einer sekundären Hyperoxalurie kommt es durch übermässige intestinale Reabsorption von Oxalat bei Fett-Malabsorption (weil dann freie Fette das Calcium im Colon binden, was zur Folge hat, dass Oxalat nicht mehr vom Calcium gebunden werden kann und vermehrt reabsorbiert wird). Diese sogenannte enterische Hyperoxalurie tritt bei einer Reihe von gastrointestinalen Erkrankungen auf, die zu einer Fett-Malabsorption führen wie entzündliche Darmkrankheiten, Zöliakie, Kurzdarmsyndrom, chronische Pankreatitis, biliäre Zirrhose oder nach bariatrischer Chirurgie.
Klinik
Da Oxalat primär über die Niere ausgeschieden wird, steht der Nierenbefall im Vordergrund bei einer Oxalat-Überladung. Die Oxalat-Kristalle schädigen die tubulären Zellen und lagern sich im Nierenparenchym ab, was zu Nephrokalzinose und Nierensteinen führt. Bei abnehmender Nierenfunktion kommt es zur Ablagerung von Oxalatkristallen an anderen Orten, u.a. auch in Gelenken (Synovium, Knorpel – analog den Uratablagerungen bevorzugt in degenerativ veränderten Gelenken), in Sehnen oder auch im Knochen. Freigesetzt lösen sie wie andere Kristalle eine Arthritis aus, die sich klinisch kaum unterscheiden lässt von anderen Kristallarthritiden (Gicht, CPPD). Allerdings wird häufiger ein symmetrischer und polyartikulärer Befall beschrieben (PIP-Gelenke, MCP-Gelenke, Ellbogen, Knie, OSG). Allenfalls sind im konventionellen Röntgen Verkalkungen periartikulär zu sehen. Der Knochenbefall kann diffuse Knochenschmerzen auslösen, allenfalls zu Frakturen führen, und zeigt im Röntgen sklerotische oder auch zystische Veränderungen.
Diagnose
Zur Diagnose müssen die Oxalat-Kristalle in der Gelenksflüssigkeit nachgewiesen werden. Es gibt zwei Formen: Monohydrat-Kristalle, die ähnlich wie CPP-Kristalle aussehen, und Dihydrat-Kristalle mit «Briefcouvert»-ähnlichem Aussehen.
Therapie
Eine Arthritis wird wie andere Kristallarthritiden behandelt mit Steroiden, NSAR oder Colchicin, wobei zu beachten ist, dass bei diesen Patienten sehr oft eine Niereninsuffizienz besteht. Und selbstverständlich muss dann versucht werden, wenn möglich die zu Grunde liegende Hyperoxalurie bzw. Grunderkrankung zu beeinflussen. Bei enterischer Hyperoxalurie können fettarme und oxalatarme Diät sinnvoll sein, weiter eine Calciumsupplementation, bei Pankreasinsuffizienz die Gabe von Pankreasenzymen etc.
Bei der primären Hyperoxalurie führt die zunehmende Niereninsuffizienz letztlich zur Dialysepflicht, wobei auch diese nicht zu einer vollständigen Oxalat-Ausscheidung führt, so dass diese Patienten dann eine Nierentransplantation benötigen.
Referenzen
- Lorenz Elizabeth C. et al, Update on Oxalate Crystal Disease, Curr Rheumatol Rep. 2013 Jul; 15(7):340.