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darleen
Aus :The Role of Vitamin D Deficiency in Thyroid Disorders
chris kresser--> About
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Die Rolle von Vitamin D-Mangel bei Schilddrüsenerkrankungen
Vitamin D ist in aler Munde . Es scheint jeden Tag, dass ein anderer Artikel in medizinischen Zeitschriften oder der Mainstream-Presse über die Gefahren des Vitamin D-Mangels und die Vorteile der Supplementierung veröffentlicht wird.
In diesem Artikel werden wir die Auswirkungen von Vitamin D auf die Schilddrüsen-physiologie diskutieren und waten in dem zunehmenden düsteren Thema der Vitamin -D-Supplementierung - speziell , wie es sich auf Erkrankungen der Schilddrüse bezieht.
Vitamin D-Mangel wurde mit zahlreichen Autoimmunerkrankungen in der wissenschaftlichen Literatur in Verbindung gebracht. Vitamin D spielt eine wichtige Rolle beim Ausgleich der Th1 ( zellvermittelte ) und Th2 (humorale ) Arme des Immunsystems. Es tut dies durch Beeinflussung der T- Regulierungs ( Th3 -Zellen) , welche die Expression und die Differenzierung von Th1-und Th2-Zellen steuert.
Vitamin D -Mangel ist auch speziell mit Autoimmunerkrankung der Schilddrüse ( Hashimoto ) zugeordnet
Vitamin D hat weitere wenig bekannte Rollen . Es reguliert Insulinsekretion und Empfindlichkeit und gleicht den Blutzucker aus. Dieser jüngste Bericht zeigte, dass Vitamin-D -Mangel mit Insulinresistenz assoziiert ist. Und wie wir in einem früheren Artikel gesehen haben, Insulinresistenz und Dysglyemcia ( Fehlregulation der glykämischen Kontrolle) sich negativ auf die Physiologie der Schilddrüse in mehrfacher Hinsicht auswirkt .
"Okay, große Sache", sagen Sie. "Ich werde einfach Vitamin D. Ergänzungsmittel nehmen ,oder mehr Sonne tanken. "
Nicht so schnell.
Die Forschung hat im Laufe der letzten zwei Jahrzehnte eine Vielfalt von Mechanismen identifiziert, die die Absorption, Produktion und biologische Tätigkeit des Vitamins D im Körper reduziert.
Da Vitamin D im Dünndarm resorbiert wird , macht ein undichter und entzündeter GI-Trakt-->(Gastrointestinaltrakt) - was bei Menschen mit Schilddrüsenunterfunktion sehr häufig vorkommt - reduziert es die Aufnahme von Vitamin D.
Hohe Cortisolspiegel ( durch Stress oder Medikamente wie Steroide verursacht ) sind mit niedrigen Vitamin D-Spiegel assoziiert . Die Synthese von aktivem Vitamin D aus Sonnenlicht , hängt von Cholesterin ab.
Stresshormone sind auch aus Cholesterin. Wenn der Körper sich in einem aktiven Stresslevel befindet , wird das meiste Cholesterin dazu verwendet, Cortisol zu produzieren und es bliebt nicht mehr genug übrig für die Vitamin D-Produktion-verwendung
.
Adipositas reduziert die biologische Aktivität von Vitamin D.
Übergewichtige Menschen haben niedrigere Serumspiegel von Vitamin D , weil es von den Fettzellen aufgenommen wird .
Nicht genug essen, zuwenig Fett oder nicht richtig verdauen können von Fett reduziert die Resorption von Vitamin D.
Vitamin D ist ein fettlösliches Vitamin , das heißt, es benötigt Fett um aufgenommen werden. Die Menschen auf fettarme Ernährung , und die Menschen mit schlechten Bedingungen der Fettaufnahme (wie IBS--> Reizdarmsyndrom-- , IBD-->chronisch , entzündliche Darmerkrankung->Morbus Crohn->ulzerative Colitis-- , Gallenblase oder Leber-Krankheit ) sind in der Aufnahme beeinträchtigt, haben dadurch einen eher zu niedrigen Vitamin D.-Level
Eine Vielzahl von Medikamenten reduziert die Absorption oder biologische Aktivität von Vitamin D. Leider gehören diese Medikamente , zu den Beliebtesten und am häufigsten Verschriebenen - einschließlich Antazida , Ersatzhormone, Kortikosteroide, Antikoagulanzien und Blutverdünner .
Mit vortschreitendem Alter reduziert sich die Umwandlung von Sonnenlicht , um Vitamin D zu werden .
Entzündungen jeglicher Art verringert die Verwertung von Vitamin D.
"Okay, gut", sagen Sie. "Ich werde einfach meinen Vitamin D-Wert messen , und wenn er niedrig ist , werde ich Ergänzungen nehmen . "
Wenn es nur so einfach wäre .
Wir wissen jetzt , dass bestimmte Menschen mit normalen Serumspiegel von Vitamin D noch unter Mangelerscheinungen leiden. Wie ist das möglich ?
Damit zirkulierendes Vitamin D seine Funktionen ausführen kann, muss er zunächst den Vitamin -D-Rezeptor-> (VDR) aktivieren. Das Problem ist, dass viele Menschen mit Autoimmunkrankheit einen genetischen Polymorphismus haben, der die Expression und Aktivierung des VDR beeinflußt und reduziert, somit die biologische Aktivität von Vitamin D.
Untersuchungen haben gezeigt, dass eine signifikante Anzahl von Patienten mit Autoimmun -Erkrankung (Hashimoto) VDR-Polymorphismen haben .
Im Klartext , was das bedeutet : wenn Sie eine niedrige Schilddrüsenfunktion haben, können Sie trotzdem Vitamin -D-Mangel haben , auch wenn Ihr Blutspiegel von Vitamin D normal ist.
Es bedeutet auch, dass , wenn Sie einen VDR -Polymorphismus haben, ist es wahrscheinlich, dass Sie höhere Blutspiegel von Vitamin D. brauchen, um die Symptome von Vitamin -D-Mangel zu vermeiden.
"Okay,", sagen Sie. "Ich muss möglicherweise höhere Vitamin- D-Spiegel haben als die durchschnittlichen Menschen , wenn ich eine dieser genetische Defekte habe . Also sagen Sie mir , was mein Niveau sein sollte! "
Nun, das ist , wo wir in trübes Gebiet uns wagen .
Die Frage, wie hoch Vitamin- D-Spiegel sein sollten , ist sehr schwierig, in dem Fall, dass jemand mit einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse belastet ist . Studien legen nahe, der optimale 25 (OH) D-Spiegel von 35 ng / ml sei für den durchschnittlichen Menschen. Einige Forscher (insbesondere Dr. John Cannell und Kollegen im Vitamin-D- Rat ) haben vorgeschlagen, dass 50 ng / ml sollte das minimale Niveau sein .
Der Großteil der Beweise, unterstützt jedoch diesen Anspruch nicht. . Andere Autoren der Studie von Dr. Cannell , --> Grundlage für seine 50 ng / mL Empfehlung,-- kamen zu einem ganz anderen Schluss ,aus der gleichen Datenlage . In dem Bericht , der in der American Journal of Clinical Nutrition veröffentlicht wurde, schrieben sie, dass ihre Daten bestätigten, das zuvor anerkannte optimale Niveau von 35 ng / ml -- und nicht die 50 ng / ml (von Dr. Cannell) gut wäre
Einige neuere Studien haben gezeigt, dass höher nicht besser ist , wenn es um Vitamin D.geht .In einer Studie im American Journal of Medicine wurde festgestellt, dass bei den meisten Menschen , bei 25 (OH) D-Spiegel zwischen 32- 40 ng/ml, die maximale Knochendichte vorhanden ist
Wenn Spiegel über 45 ng/ml angestrebt werden, wie von Dr. Cannell empfohlen , beginnt die Knochendichte sich zu verringern. Eine weitere, im European Journal of Epidemiology veröffentlichten, Studie hat festgestellt, dass Süd-Indians, die 25 (OH) D-Spiegel über 89 ng / ml hatten, drei Mal häufiger an Herzkrankheiten erkrankt waren als Solche mit niedrigeren Spiegeln
Wenn Sie lesen diesen Blog für eine Weile, wissen Sie, dass wir nicht zu viel Vertrauen in epidemiologischen Studien setzen. Sie beweisen nicht Kausalität. Sie zeigen nur eine Beziehung zwischen zwei Variablen . Aber das Verhältnis von Vitamin D , Kalzium- Niveaus bietet auch einen plausiblen Mechanismus, durch den hohen 25 (OH) D-Spiegel das Risiko zu erhöhen von Herzerkrankungen.
Die Sache erschwerend, die jüngsten Arbeiten von Chris Masterjohn Forscher vermuten, dass die schädlichen Wirkungen von Vitamin -D-Toxizität zumindest teilweise durch einen entsprechenden Mangel an den Vitaminen A & K2 verursacht werden . Die fettlöslichen Vitamine A, D & K2 arbeiten synergistisch , wie Masterjohn hat in seiner Cod Liver Oil Debatte Artikels und einer kürzlich veröffentlichten wissenschaftlichen Bericht beschrieben .
Masterjohn Hypothese , die von Anderen bestätigt wurde, wirft die Möglichkeit , dass die höheren Ebenen des 25 (OH) D , die mit niedriger Knochendichte und vermehrten Herzerkrankungen in Verbindung gebracht wurden, könnten verhindert werden , wenn Vitamin A & K2 Level ausreichend sind. Leider gibt es keine klinischen Hinweise (die ich bin mir dessen bewusst ) , die uns hilft, diese Frage zu beantworten.
"Okay, okay", sagen Sie. "Sag mir, wie viel man denn nun nimnmt! "
Ich wünschte, es wäre einfacher, diese Frage zu beantworten. Wirklich, das tue ich. Ich denke viel darüber nach für meine eigenen Patienten . Die Forschung ist klar, dass 35 ng / ml ist das Mindestniveau für die optimale Funktion für gesunde Menschen . Aber Menschen mit autoimmunen Schilddrüsen-Erkrnakungen sind eben nicht gesund.
Sie haben oft GI-Erkrankungen , Entzündungen , Stress , Übergewicht, VDR -Polymorphismen und andere Faktoren, die ihre Produktion, Aufnahme und Verwertung von Vitamin D beeinträchtigen
Dies deutet darauf hin , dass die Mindest 25 (OH) D-Spiegel für die mit AITD--> Autoimmun-SD- deutlich höher sein kann als für gesunde Menschen .
Meine aktueller Ansatz bei diesen Patienten, ist eine vorsichtige Anhebung ihrer Serumspiegel auf einen Bereich von 60 bis 70 ng / ml.
Wenn ihre Symptome sich bessern auf diesem Niveau , werde ich dann wechseln auf eine Erhaltungsdosis , während Sie auf klinische Anzeichen von Vitamin -D-Toxizität achten sollen . Dazu gehören Nierensteine ( auch ein Zeichen von Vitamin K2 -Mangel) , geringen Appetit , Übelkeit, Erbrechen , Durst, übermäßiges Wasserlassen , Schwäche und Nervosität. Ich werde den Serum-calcium-spiegel überwachen, da erhöhte Calcium-spiegel im Blut ein Anzeichen für Vitamin D-Toxizität ist und ein signifikanter Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen ( insbesondere in Gegenwart von Vitamin K2 -Mangel). Calciumspiegel über 11-12 mg / dL oder ( 2.8-3 mmol / L) weisen auf Vitamin-D- Toxizität hin.
Ich werde auch sicherstellen, dass diese Patienten immer ausreichende Mengen an Vitamin K2 und Vitamin A in ihrer Ernährung zu sich nehmen. Quellen von Vitamin A enthalten Innereien, Lebertran und Vollmilch und Sahne aus Gras gefüttert Kühe. Quellen von Vitamin K2 gehören fermentierte Lebensmittel wie Natto, Hartkäse und Kefir sowie Eigelb und Butter aus Gras gefüttert Kühe. Ich kann auch eine Ergänzung von Vitamin K2 geben ( MK-4/MK-7 Combo) , wenn die Patienten fermentierte Lebensmittel nicht vertragen .
In der Zeit können wir hoffen , dass die Explosion der Forschung , die auf Vitamin D durchgeführt werden , mehr Klarheit in der Frage der geeigneten Serum 25 (OH) D-Spiegel für Menschen mit Autoimmunerkrankungen führen . Denn jetzt müssen wir unsere beste Schätzung basiert auf klinischen Ergebnissen und anekdotische Berichte machen.
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