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Il existe un lien étroit entre le retard de croissance intra-utérin (RCIU) et les troubles nutritionnels de l'unité fœto-maternelle. Le déficit nutritionnel anténatal et le stress qui lui est associé ont un effet délétère sur le fonctionnement de divers tissus et organes fœtaux ainsi que sur la croissance. La masse de cellules b du pancréas est diminuée de même que leur capacité sécrétoire. Celle des néphrons peut aussi être diminuée avec une altération du système rénine-angiotensine. La production fœtale d'élastine des vaisseaux est aussi touchée. Sur le plan évolutif, ces anomalies se traduisent par une augmentation du risque d'accident cardiovasculaire.
La majorité des enfants RCIU évolue d'abord favorablement, avec un rattrapage de la croissance dans les deux premières années de vie. Dans ces cas, le risque à long terme est plutôt de type métabolique : la résistance à l'insuline peut évoluer vers une obésité puis, à l'âge adulte, vers un diabète de type 2, voire un syndrome X. Dans une minorité de cas (environ 10%), il persiste un retard de croissance, parfois très sévère, associé à une certaine maigreur. Ces enfants sont généralement décrits comme petits mangeurs. Il existe souvent des troubles discrets du développement et/ou des acquisitions scolaires. Ces cas expriment un phénotype dit thrifty ou économiseur. A la puberté, il n'y a pas de rattrapage contrairement à ce qui est observé lors de retard de croissance constitutionnel. La fille peut manifester une adrénarche précoce puis un tableau d'hyperandrogénie.
L'évaluation hormonale est toujours délicate : l'IGF1 plasmatique est quasiment toujours abaissée, suggérant un déficit classique en hormone de croissance. Si c'est parfois le cas, la valeur basse d'IGF1 peut aussi refléter l'état de maigreur et/ou un état de résistance à l'hormone de croissance. Cette résistance et la sévérité du retard de croissance ont fait naître l'idée - dès le début des années 90 - de traiter par des doses élevées d'hormone de croissance. Plus d'une vingtaine d'études longitudinales en Europe et aux Etats-Unis ont ainsi été publiées, certaines ayant même suivi les sujets traités jusqu'à la taille adulte. Toutes ont démontré un remarquable rattrapage de la croissance, pouvant représenter jusqu'à un gain de 15-17 cm. Le seul effet indésirable observé a consisté en un phénomène de résistance à l'insuline, ayant régressé à l'arrêt du traitement. Dès 2003, l'Agence européenne des médicaments (EMEA) a donc ajouté l'indication RCIU à la liste des traitements reconnus de l'hormone de croissance, considérant le ratio bénéfice/risque comme positif. Elle a aussi fixé des critères stricts d'accès au traitement. Swissmedic a reconnu cette indication dès 2002 déjà pour l'une des spécialités d'hormone de croissance. Cependant, dans notre pays, le traitement de ces cas reste problématique, cette nouvelle indication n'étant pas acceptée par l'assurance invalidité. La souffrance des enfants due à la petite taille, les troubles de la personnalité qu'elle est susceptible d'engendrer à plus long terme et la frustration des familles informées que ce traitement existe dans la Communauté européenne sont un réel problème d'autant que le coût du traitement est très élevé. Le paradoxe est que, hormis le volet croissance, les autres troubles pouvant découler directement ou indirectement du RCIU en âge pédiatrique ou à l'âge adulte sont couverts par l'assurance maladie de base.