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L'état confusionnel aigu (ECA) ou delirium est un problème clinique fréquent aux urgences. Le clinicien doit être capable de faire la différence entre un ECA isolé, une démence, un trouble psychiatrique ou une combinaison de ces éléments. Une cause sous-jacente est identifiable dans plus de 90% des cas. Une anamnèse, un examen clinique minutieux et des examens paracliniques simples (oxymétrie, glycémie, électrolytes sanguins, formule sanguine, fonction rénale) permettent dans la plupart des cas de poser un diagnostic et d'orienter le traitement. D'autres examens complémentaires seront effectués en fonction de la clinique. En dehors du traitement causal, un traitement médicamenteux peut être nécessaire pour soulager les symptômes. Il repose sur l'utilisation d'halopéridol ou d'un autre neuroleptique en monothérapie ou en association avec des benzodiazépines. En cas d'ECA secondaire à un sevrage (alcool ou benzodiazépines), ou à un abus de cocaïne, l'utilisation des benzodiazépines est le traitement de premier choix.
L'état confusionnel aigu (ECA) appelé aussi delirium dans la littérature anglo-saxonne, est un problème clinique fréquent dans le contexte des urgences qui pose au clinicien un véritable dilemme diagnostique. Ce symptôme est l'expression d'un vaste ensemble étiologique regroupant tout autant des troubles fonctionnels que des troubles organiques. On estime qu'un ECA est présent chez 3-10% des patients se présentant dans un service d'urgence.1,2 Cette prévalence augmente à 30-40% chez les personnes âgées3 ou dans des populations particulières (25% chez des patients cancéreux hospitalisés, 30-40% chez des patients hospitalisés souffrant du sida).4
Les objectifs de cet article sont de rappeler la définition de l'état confusionnel aigu et d'en proposer une prise en charge pragmatique.
L'état confusionnel aigu (ECA) est défini, lorsque les quatre critères suivants du DSM-IV sont réunis :5,6
1. Une perturbation de l'état de conscience, avec réduction de la capacité d'attention et de concentration.
2. Une modification de l'état cognitif (troubles de la mémoire, désorientation spatio-temporelle, trouble du langage) ou développement d'altération de la perception (fausses reconnaissances, illusions, hallucinations) ne pouvant être expliquée par une démence préexistante.
3. Un développement des symptômes sur une période courte de quelques heures, voire quelques jours et tendant à être fluctuants au cours de la journée.
4. La mise en évidence, d'après l'histoire de la maladie, l'examen physique, ou les examens complémentaires d'une perturbation due aux conséquences physiologiques directes d'une affection médicale générale.
Ces critères souvent associés à des perturbations du sommeil, de l'activité psychomotrice (agitation ou léthargie) ou des émotions (anxiété, peur, dépression, irritation, euphorie, apathie).
Le clinicien doit être capable d'effectuer le diagnostic différentiel entre les divers troubles dont le dénominateur commun est la confusion, soit l'état confusionnel aigu (ou delirium), la démence, ou le syndrome de Korsakoff. Le Korsakoff étant très rare, la plus grande difficulté consiste à faire la distinction entre un état confusionnel aigu isolé, une démence, ou la combinaison des deux. Cette démarche est particulièrement difficile chez la personne âgée et chez les patients atteints d'une dépression, d'une psychose, d'une manie, ou simplement d'un état anxieux car leurs symptômes peuvent mimer ceux d'un ECA. Ces maladies psychiatriques sont toutefois rarement associées à une diminution importante des fonctions cognitives qui caractérisent un ECA. Ainsi, dans la stupeur dépressive, il existe une inhibition profonde sans désorientation ni trouble de la mémoire (la fonction est intacte mais il existe une incapacité de performance). Il en va de même dans la désorganisation psychotique ou la dissociation anxieuse.
Une anamnèse détaillée auprès de l'entourage proche du patient est indispensable pour faire la distinction entre ces entités.4,7,8 Le tableau 1 résume les points importants de l'interrogatoire permettant de différencier l'ECA (ou delirium) d'une démence.
En cas d'ECA, la tâche du clinicien consiste à :
I Identifier et traiter les causes sous-jacentes.
I Apporter un soutien et un environnement adéquat.
I Prescrire des médicaments afin de soulager le patient.
I Réévaluer très régulièrement l'évolution clinique.
Les ECA peuvent être divisés en quatre groupes étiologiques :5
1. Secondaire à une pathologie médicale (tableau 2) :
atteintes du SNC ;
troubles métaboliques ;
atteintes systémiques d'autres origines.
2. Secondaire à une prise de substances (médicament, drogue) ou à un sevrage (tableau 2).
3. D'étiologies multiples.
4. D'étiologie indéterminée.
Une évaluation systématique de ces patients permet de poser un diagnostic étiologique clair dans environ 90% des cas.9,10
Elle doit pouvoir déterminer si le pronostic vital du patient est en jeu. Les signes vitaux, y compris une mesure de la saturation (oxymétrie de pouls) et une glycémie capillaire, ainsi que la recherche d'une raideur de nuque doivent être effectués dès l'installation du patient, afin d'orienter les investigations et d'apporter dans les plus brefs délais le soutien nécessaire (volume, oxygène, glucose, antipyrétiques, antibiotiques).
Une évaluation somatique détaillée
Elle comprend une anamnèse et un examen clinique complet. Paradoxalement, l'altération de l'état de conscience rend cet interrogatoire soigneux souvent impossible en l'absence de membres de l'entourage proche. D'un point de vue pragmatique, l'évaluation aux urgences est parfois impossible avant d'avoir contrôlé le comportement du patient, notamment si celui-ci est agressif et violent. La sécurité des soignants et celle du patient étant prioritaires, il est parfois nécessaire d'administrer au préalable un traitement médicamenteux ou des mesures de contention.
Bien que souvent difficile, elle est fréquemment l'outil diagnostique le plus utile.10 L'anamnèse doit inclure les circonstances de la survenue et la rapidité d'installation de l'ECA, la présence d'hallucinations auditive ou visuelle (hautement suggestive d'une pathologie médicale),11 de distorsions ou d'illusions. La présence de formication (sensation de bête marchant sous la peau) est associée à l'utilisation chronique de cocaïne. La vision de bête marchant sur les murs est pathognomonique d'un sevrage alcoolique. L'anamnèse de mouvements anormaux avant l'ECA suggère un état postcritique ou un état de mal épileptique non convulsivant. Des palpitations, sudations et une perte de poids suggèrent une hyperthyroïdie. Des céphalées orientent vers une méningite, une tumeur ou un hématome sous-dural. Ne pas oublier la possibilité d'une intoxication au monoxyde de carbone ou celle d'un traumatisme crânien.
L'absence d'antécédents psychiatriques suggère fortement une étiologie somatique, surtout chez des personnes de plus de 40 ans.12 La présence d'antécédents psychiatriques ne doit toutefois pas biaiser la prise en charge, et la survenue de nouveaux symptômes psychiatriques doit faire rechercher une origine somatique.
Un récent changement de médicament ou de posologie suggère une intoxication médicamenteuse. Plus d'une centaine de médicaments courants peuvent être impliqués. De même, des interactions médicamenteuses peuvent amener à un surdosage ou inversement à un sevrage. L'anamnèse devra également rechercher la prise de drogues ou l'exposition volontaire ou involontaire à des toxiques.
C'est, après l'anamnèse, l'outil diagnostique le plus utile.10 Il est souvent négligé, en particulier sa partie neurologique.13 Un examen «tête-pieds» permet de ne pas manquer des signes importants, certains d'entre eux pouvant orienter vers un diagnostic spécifique (tableau 3). L'examen clinique doit se terminer par un examen psychiatrique.
Ils apportent moins d'information que l'anamnèse et l'examen clinique. Ils doivent être demandés avec jugement :
I Une glycémie capillaire doit, comme cité ci-dessus, être demandée systématiquement. Jusqu'à 10% des ECA sont secondaires à une hypoglycémie.14
I De routine, seules une FSC et une chimie sanguine incluant les électrolytes (Na, K, Ca), l'urée et la créatinine devraient être demandées.
I Une radiographie du thorax de routine se justifie chez les personnes âgées, ou en présence de signes cliniques d'une pneumonie ou d'une insuffisance cardiaque.
I Un scanner cérébral est indiqué chez des patients ayant eu un traumatisme crânien, chez ceux ayant un risque d'hématome sous-dural chronique ou d'hémorragie intracrânienne (patient sous anticoagulants), ou en présence de signes focaux ou de céphalées intenses ou inhabituelles (suspicion d'hémorragie sous-arachnoïdienne). Un scanner peut également être indiqué en présence d'une immunosuppression (VIH).
I Une ponction lombaire est indiquée en cas de suspicion de méningite ou d'encéphalite. Cette ponction ne se justifie pas en présence d'un ECA associé à un état fébrile dont la cause est claire.
I La recherche de toxiques dans le sang ou les urines ou une alcoolémie est indiquée lorsqu'un doute sérieux subsiste après l'anamnèse (les patients admettent souvent la prise de toxiques eux-mêmes) et l'examen clinique (ftor alcoolique), et dans la mesure où un résultat positif change la prise en charge ultérieure. Il faut se rappeler qu'un ECA peut être présent même en présence de taux sanguins thérapeutiques de certains médicaments (digoxine, lithium, quinidine).
I D'autres examens sanguins doivent être dirigés en fonction de la clinique et des résultats du bilan initial. La figure 1 propose un algorithme résumant les étapes permettant l'identification de la cause sous-jacente des ECA.
La prise en charge d'un ECA nécessite : 1) de créer autour du patient un environnement qui limite les facteurs déstabilisants pouvant exacerber les symptômes et 2) d'apporter soutien et orientation au patient. Ceci est souvent difficile dans un service d'urgence en raison de la multiplicité des intervenants et d'un cadre de soins souvent ressenti comme hostile par les patients. Une attention particulière aux moyens auxiliaires de communication tels que lunettes ou appareils auditifs est primordiale et souvent négligée.
Bien que la plupart des patients répondent au traitement causal de l'ECA et à des mesures de soutien seules (nourriture et boisson, réduction du bruit et de l'agitation, attitude calme et rassurante du personnel, soutien familial),8 un traitement médicamenteux doit parfois être débuté afin de contrôler l'agitation associée à l'ECA.
Cette sédation est parfois nécessaire dès l'admission du patient afin de le protéger ainsi que les soignants. Les traitements les plus utilisés sont les antipsychotiques et les benzodiazépines.
De nombreuses études non contrôlées ont démontré l'efficacité des antipsychotiques dans les ECA et la possibilité de les utiliser chez des patients ayant des pathologies somatiques graves ou d'âge gériatrique.15-18 Une étude randomisée en double aveugle a démontré une supériorité clinique des antipsychotiques sur les benzodiazépines (diminution d'un score standardisé de delirium chez les patients traités par neuroleptiques, pas de diminution significative dans le groupe traité par benzodiazépines).19 Parmi les antipsychotiques, l'halopéridol et le dropéridol sont considérés comme les plus efficaces et ayant le meilleur profil de sécurité. L'halopéridol est un antidopaminergique avec peu ou pas d'effet anticholinergique, peu d'action sur le système cardiovasculaire et aucun métabolite actif. Ces caractéristiques en font le traitement de premier choix de l'ECA. L'utilisation des antipsychotiques peut être associée à des effets neurologiques, comme des effets extrapyramidaux, des dyskinésies tardives ou un syndrome malin des neuroleptiques. L'halopéridol est rarement associé à un allongement de l'espace QT à l'ECG. Les antipsychotiques sont encore associés à une diminution du seuil épileptogène, une perturbation des tests hépatiques, une inhibition de la leucopoïèse et une galactorrhée (rare !).
Les neuroleptiques atypiques ont été moins bien étudiés dans l'indication d'un ECA. Leur utilisation dans les cas d'agitation et d'agressivité secondaire à une schizophrénie est par contre bien étudiée20,21 et montre une meilleure efficacité. Cette classe de médicaments présente par ailleurs un risque diminué d'effets extrapyramidaux. Pour ces raisons, les neuroleptiques atypiques ont, en pratique et chez les patients jeunes, remplacé l'halopéridol. Dans notre institution, le choix s'est porté sur la promazine. Le comité d'experts français donne priorité à la loxapine (non disponible en Suisse).22 Sont également utilisés dans d'autres institutions la clozapine, la rispéridone, le Seroquel® ou l'olanzapine.
La dose optimale initiale d'halopéridol à donner dans le traitement de l'ECA est mal étudiée. Un consensus d'experts23 recommande des doses initiales de 0,5 à 2,0 mg, à répéter toutes les 2-4 heures. Des doses plus faibles de 0,25 à 0,5 mg sont suggérées pour des patients âgés. Chez des patients jeunes, sévèrement agités, des doses plus élevées peuvent être envisagées et titrées en fonction de la réponse. En raison de la possibilité d'allongement du QT, un ECG devrait être obtenu.
Il n'y a que peu d'études ayant évalué l'indication aux benzodiazépines (BZD) en monothérapie pour les cas généraux d'ECA. Celles-ci remettent en cause leur efficacité. En dehors des ECA secondaires à un sevrage alcoolique ou aux BZD, lors d'intoxication à la cocaïne, ou lorsque les antipsychotiques sont contre-indiqués, les BZD ne devraient pas être utilisées en monothérapie. Lorsqu'elles sont utilisées, il faut préférer les formes à courte demi-vie, sans métabolites actifs (par exemple, lorazépam Temesta®).
L'association d'antipsychotiques avec des BZD semble selon certaines études diminuer leurs effets secondaires respectifs et être d'une meilleure efficacité. Les doses initiales recommandées lors d'association comprennent 3 mg d'halopéridol et 0,5-1,0 mg de lorazépam. Une dose additionnelle peut être administrée en cas de non-réponse après 20 minutes.6
Autant que possible, il convient de préférer l'administration orale de ces médicaments, si possible dans une forme sublinguale ou liquide, permettant un meilleur contrôle de la compliance. Même les patients les plus agités peuvent accepter une médication orale et seulement 10% d'entre eux nécessitent une injection. Les voies intraveineuses et intramusculaires sont possibles. La voie intramusculaire est aussi efficace qu'intraveineuse pour l'halopéridol, le lorazépam et le midazolam.
Finalement, des mesures de contention physique et d'isolement utilisées sans programme de surveillance ou sans une présence continue d'un soignant sont à proscrire en raison des risques associés à ces pratiques et du caractère coercitif de tels procédés.
Un soin particulier doit être donné à expliquer la situation au patient et à sa famille : répéter que l'ECA est habituellement temporaire, secondaire à une cause médicale, et ne représente pas le début d'un état de démence. Ces explications doivent être réitérées une fois le patient sorti de l'ECA. Les patients se souviennent en partie de leur expérience délirante, et ces souvenirs peuvent être traumatisants et amener à des symptômes d'anxiété, de culpabilité ou de dépression. Une psychothérapie spécifique s'avère parfois nécessaire.