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Entstehung der Arthrose
Unsere Gelenke bestehen jeweils aus zwei Knochenenden, welche getrennt durch je eine Knorpelschicht miteinander Kontakt aufnehmen. Die Knochenenden mit den Knorpelschichten werden von einer Kapsel aus Bindegewebe umgeben (die Gelenkkapsel), welche das Gelenk vom Rest des umliegenden Gewebes abgrenzt. Die Gelenkkapsel schliesst nicht nur das Gelenk ab, sondern sie verfügt auch über eine innere Zellschicht (die Synovialmembran), die eine zähe Flüssigkeit produziert (die Synovialflüssigkeit oder Gelenkschmiere), welche die Knorpeloberflächen überzieht und das Gleiten der Gelenkoberflächen wesentlich erleichtert. Wäre diese Synovialflüssigkeit nicht da, würden die auf den Knorpelflächen entstehenden Reibungskräfte den Knorpel sehr schnell abnutzen. Im Verlauf eines Arthroseprozesses verändert sich die Beschaffenheit der Synovialflüssigkeit derart, dass sich ihre Schmiereigenschaften reduzieren. Die Synovialflüssigkeit verliert ihre Viskosität, wird dünnflüssiger und verliert ihre ursprüngliche Funktion der Oberflächenschmierung. Dadurch nehmen die Reibungskräfte auf den Knorpeloberflächen exponentiell zu, so dass die Abnutzung im Knorpelgewebe beschleunigt wird.
Knorpelgewebe regeneriert sich nur langsam
Das Knorpelgewebe, welches die Kontaktflächen im Gelenk ausmacht, ist ein sehr spezielles Gewebe. Anders als andere Gewebe unseres Körpers enthält das Knorpelgewebe keine Blutgefässe und keine Nerven. Darüber hinaus ist der Anteil der Zellen im Verhältnis zum Volumen des Gewebes sehr gering.
Das hat erstens zur Folge, dass eine Verletzung im Knorpel, zum Beispiel nach einem Sportunfall, alleine keine Schmerzen verursacht (und somit auch nicht zu einer schützenden Schonhaltung zwingt). Zweitens folgt daraus, dass jeder Reparaturprozess im Knorpel, durch die begrenzte Zufuhr von Nährstoffen (keine direkte Durchblutung des Gewebes) und die relative Zellarmut, lange dauert. Das Knorpelgewebe wird für seine Regeneration und Reparatur im Schadensfall somit indirekt über andere Gewebe mit Nährstoffen versorgt. Dieser träge Transportprozess und die Tatsache, dass das Knorpelgewebe mit wenigen Zellen durchsetzt ist, erschwert und verlangsamt jeden Reparaturprozess zusätzlich.
Das Knorpelgewebe ist weder direkt innerviert noch durchblutet. Es enthält im Verhältnis zu seinem Volumen relativ wenig Zellen. Das Knorpelgewebe wird über die Blutgefässe der Synovialmembran und des Knochens mit Nährstoffen versorgt. Die Synovialmembran produziert die Synovialflüssigkeit (= Gelenkschmiere), welche auch den Knorpel mit Nährstoffen versorgt. Wenige Zellen im Knorpelgewebe und die Abhängigkeit von anderen Geweben machen den Knorpel anfällig für eine Abnutzung.
Das Kollagengerüst hält das Knorpelgewebe zusammen und gibt ihm seine Straffheit. Zwischen den Kollagenfasern sind die Glykosaminoglykane (Proteoglykane), welche das Wasser im Gewebe gebunden halten. Die blau markierten Chondroitinsulfatmoleküle halten ebenfalls Wasser im Gewebe zurück. Der hohe Wassergehalt des Knorpels gibt dem Gewebe seine typische Elastizität.
Die stossdämpfende Eigenschaft des Knorpels beruht auf seinem hohen Wassergehalt. Durch Verlagerung des Gewichtes auf die Gelenke, wie z. B. beim Laufen, erzeugt der wechselnde Druck auf den Knorpel eine Verlagerung des Wassers innerhalb des Gewebes. Diese Verlagerung des Wassers ist auch wichtig für die Aufrechterhaltung der Funktion der Knorpelzellen, weil damit Nährstoffe mit benachbarten Geweben ausgetauscht werden.
Reparaturprozesse hinken den Abnutzungsprozessen im Knorpel hinterher
Das Knorpelgewebe ist aufgrund seiner Natur ein für Verletzungen sehr anfälliges Gewebe. Auch schon kleinere Schäden im Gewebe, die man darüber hinaus auch nicht als schmerzhaft empfindet, können das Gleichgewicht im Knorpelgewebe leicht aus dem Lot bringen, weil die Reparaturprozesse im Knorpel jeweils den Abnutzungsprozessen hinterherhinken. So kann beispielsweise eine Arthrose entstehen. Durch ein übermässiges Körpergewicht, welches das Knorpelgewebe zusätzlich belastet, wird der Abnutzungsprozess zusätzlich beschleunigt.