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La gynécomastie unilatérale est une pathologie relativement peu fréquente mais dont la présentation asymétrique doit faire exclure la présence d’un carcinome mammaire. Une exploration endocrinienne exhaustive n’est pas systématiquement réalisée si le patient est parfaitement asymptomatique. En dehors d’une étiologie clairement identifiée (médicamenteuse, endocrinienne), le traitement de la forme idiopathique peut être médical avec du danazol ou du tamoxifène mais on dispose d’une expérience limitée de son utilisation.
En routine, le traitement est donc le plus souvent chirurgical.
Un jeune homme de 22 ans consulte pour une hypertrophie mammaire unilatérale avec mastodynie (figures 1 et 2). Le patient fume un paquet de cigarettes par jour et ne prend aucune médication.
A l’examen clinique, on palpe une tuméfaction rétro-mamelonnaire droite, sensible au toucher, sans signe inflammatoire. Les aires ganglionnaires sont libres, le sein controlatéral est normal. Les examens cliniques thyroïdiens, abdominaux et testiculaires sont sans particularité.
Les examens complémentaires biologiques ne mettent en évidence aucune anomalie métabolique, hypophysaire, testiculaire, thyroïdienne ou surrénalienne.
Le diagnostic d’hyperplasie glandulaire asymétrique sans autre anomalie est posé par l’échographie et la mammographie.
L’étiologie idiopathique est retenue et le patient est adressé au service de chirurgie plastique pour une correction chirurgicale de sa pathologie compte tenu de la gêne esthétique que cela lui procure.
La gynécomastie unilatérale correspond à une prolifération bénigne de la glande mammaire masculine, contrairement à la pseudogynécomastie qui est liée à une augmentation de la composante graisseuse mammaire, le plus souvent associée à l’obésité.1
Les chiffres de la prévalence de la gynécomastie unilatérale retrouvés dans la littérature sont très variables et ne sont pas réellement établis.2,3
Physiopathologiquement, un déséquilibre se produit entre les concentrations sériques androgéniques et œstrogéniques à la faveur de l’activité œstrogénique qui stimule la croissance du tissu mammaire alors que les androgènes l’inhibent.1 Une hyperprolactinémie peut contribuer au développement d’une gynécomastie par la suppression de la sécrétion hypophysaire des gonadotropines, entraînant un hypogonadisme secondaire.4
La physiopathologie exacte de la gynécomastie unilatérale est cependant encore mal comprise, dans la mesure où la pathologie apparaît suite à des modifications à un niveau systémique, sans qu’aucun facteur local n’ait été mis en évidence pour expliquer l’asymétrie de la pathologie.
Il est rapporté l’apparition d’une gynécomastie unilatérale suite à la prise de médicaments tels que la prégabaline,2 le diltiazem,5 le sulpiride,6 la rispéridone,7 la ciclosporine 8 ainsi que la sécrétion œstrogénique d’une tumeur testiculaire.3
Quelle que soit l’étiologie de départ, la gynécomastie unilatérale pourrait être une notion purement clinique comme le suggère une étude autopsique montrant que la quasi-totalité des patients avec gynécomastie unilatérale présentait une gynécomastie bilatérale à l’examen histologique.9 L’atteinte unilatérale pourrait donc être transitoire, préfigurant l’installation bilatérale de la pathologie cliniquement visible.10
La gynécomastie peut s’inscrire dans le cadre de différentes étiologies (tableau 1).
La gynécomastie est dite physiologique lorsqu’elle survient dans la période néonatale, lors de l’adolescence et chez l’homme âgé. Elle est le plus souvent bilatérale et ne nécessite que rarement une exploration.1,10,11
Les étiologies médicamenteuses sont très nombreuses mais ne sont pas toutes nettement établies. Les associations les plus importantes ont été relevées avec différentes hormones (tableau 2), le kétoconazole, la cimétidine, la digitoxine,2 les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)12 et la spironolactone.1,4,13
Il est recommandé de ne procéder à une exploration endocrinienne exhaustive que si la gynécomastie unilatérale est symptomatique et ne relève pas d’une découverte fortuite.1,4
En fonction des anomalies endocriniennes mises en évidence à la biologie sanguine, les examens pourront être complétés par une échographie testiculaire, un scanner abdominal,11 voire une IRM de la selle turcique.4
Le diagnostic différentiel se pose avec le carcinome mammaire qui représente 0,2% des cancers chez l’homme ; il importe de l’exclure de manière systématique.11,12 Le syndrome de Klinefelter est un facteur de risque de carcinome mammaire reconnu.1,4,10
Cliniquement, certains éléments permettent de suspecter une néoplasie ; lorsqu’il existe une masse excentrique, de consistance dure, par rapport au mamelon. Celle-ci peut être avec ou sans rétraction ou écoulement mamelonnaire, avec ou sans modification de relief ou présence d’adénopathies axillaires.1,11
Pour étayer la mise au point, une échographie ainsi qu’une mammographie sont habituellement réalisées. En cas de doute, on procèdera à une aspiration à l’aiguille fine pour la réalisation d’une cytologie ou à une biopsie chirurgicale pour le diagnostic histologique.10
La gynécomastie physiologique se résout souvent spontanément dans l’année. Au-delà, en fonction de la gêne occasionnée, une chirurgie peut être proposée.
Dans le cas d’une étiologie médicamenteuse suspectée, l’arrêt de la médication conduit en règle générale à l’amendement de la gynécomastie.
En fonction des étiologies endocriniennes mises en évidence, il conviendra de traiter la cause.1,4
Le traitement de la forme idiopathique fait généralement appel à une mastectomie sous-cutanée.14 Un traitement hormonal par danazol ou tamoxifène peut être proposé,11,12,15 après s’être assuré de l’absence d’un processus tumoral testiculaire.12 Le danazol, androgène faible, inhibe la sécrétion hypophysaire de LH et FSH ; tandis que le tamoxifène, molécule dite «selective estrogen receptor modulator» (SERM), bloque les récepteurs aux œstrogènes au niveau des tissus cibles. Les effets secondaires du danazol sont nettement plus marqués que ceux du tamoxifène, incluant une prise de poids, des nausées, de l’acné, des crampes musculaires qui en limitent son utilisation.1 Il n’y a pas de consensus concernant le choix du médicament et de la durée de la prise.12 L’expérience médicale de ces thérapeutiques restant restreinte et les effets à long terme étant peu connus, ceci limite leur emploi à une période d’essai de trois à six mois.1,4 Si la gynécomastie est présente depuis plus d’un an, elle est généralement résistante au traitement hormonal et il y a lieu de proposer une chirurgie correctrice directement.1