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Le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) est une maladie psychique fréquente et invalidante tant pour la personne qui en souffre que pour son entourage. Différents modèles étiologiques se sont succédé au cours de l’histoire de la psychiatrie, essayant d’expliquer la symptomatologie obsessionnelle-compulsive d’un point de vue psychique, comportemental ou biologique. Cette revue a pour but de présenter les différents modèles étiologiques du TOC ainsi que d’en décrire les aspects cliniques et thérapeutiques.
Le trouble obsessionnel-compulsif est une maladie psychique fréquente et invalidante tant pour la personne qui en souffre que pour son entourage. Nous présentons une revue de ce trouble en trois points : 1) les modèles étiologiques ; 2) les descriptions cliniques et 3) les traitements.
Des cas de troubles obsessionnels-compulsifs sont décrits depuis plusieurs siècles. Il s’agissait, entre autres, de sujets ayant des obsessions blasphématoires, égodystoniques (en désaccord avec le cours de leurs pensées habituelles), interprétées comme une «possession par le mal» et prises en charge par des exorcistes.
Au fil de l’évolution de la psychiatrie, différents modèles visant à expliquer la symptomatologie obsessionnelle compulsive se sont succédé. Trois modèles classiques (le modèle psychasthénique, le modèle analytique et le modèle comportemental) et trois modèles plus récents (le modèle cognitif, le modèle biologique et neuropsychologique et le modèle intégratif) peuvent être dégagés.1-3
1. En 1903, Pierre Janet définit la psychasthénie (littéralement asthénie du psychisme) comme étant un déficit d’énergie mentale acquis et/ou inné. Dans ce modèle, les processus mentaux logiques et rationnels laisseraient la place à des processus mentaux illogiques et irrationnels. Les patients décrits par Janet présentent entre autres des idées obsédantes, des inhibitions et une inadaptation à la vie sociale.1-3
2. Quelques années plus tard, Sigmund Freud proposera le modèle psychanalytique et intégrera les observations de Janet dans une entité appelée névrose obsessionnelle. Dans ce modèle, la symptomatologie obsessionnelle et compulsive est le résultat de l’action de différents mécanismes de défense de l’intégrité psychique du sujet, mis en place par le sujet lui-même, contre des désirs inconscients pour lesquels les tentatives d’accès à la conscience seraient insupportables pour le sujet. Ainsi, la formation réactionnelle, un des différents mécanismes de défense, consiste en la formation d’un symptôme opposé au désir inconscient qui est réprimé. Par exemple, un désir inconscient d’agressivité se transformera en crainte d’avoir écrasé quelqu’un avec sa voiture. Un autre exemple, le désir inconscient de saleté se transformera en désir de propreté.1-3
3. Dans les années 1960-1970, le modèle comportemental est proposé. Il s’appuie sur les théories de l’apprentissage. Dans ce modèle, un conditionnement classique associe un stimulus interne neutre comme une pensée, à un stimulus externe aversif anxiogène. Le stimulus neutre devient alors conditionnel et ravive l’association avec le stimulus aversif anxiogène. Le sujet met alors en place des rituels pour éviter le stimulus conditionnel et diminuer l’anxiété créée par le rappel du stimulus aversif. Ce faisant, l’individu renforce négativement les obsessions en empêchant leur habituation, ce qui correspondrait à un conditionnement opérant.1-3
4. Quelques années plus tard, le modèle cognitif a été avancé. Il se base sur les théories développées autour du traitement de l’information. Ce modèle fait l’hypothèse que les pensées intrusives sont normales et fréquentes chez tout individu. Cependant, l’interprétation de ces pensées intrusives serait dysfonctionnelle chez les patients ayant un TOC. Ainsi, une interprétation négative alimenterait des schémas cognitifs perturbés et des croyances particulières. Des pensées ou des comportements seraient alors mis en place : neutraliser la réalisation du contenu de l’interprétation négative et réduire l’intensité de la réponse émotionnelle.1-3
5. Le modèle biologique et neuropsychologique est soutenu par plusieurs points :1-3
L’implication de dysfonctionnements sur des circuits fronto-striataux (dans le sens d’un hypermétabolisme) dans le TOC mis en évidence par des études d’imagerie fonctionnelle. D’autres régions cérébrales, comprenant le cortex cingulaire antérieur, l’amygdale et les noyaux de la base dont le thalamus seraient également impliquées.
Les manifestations de TOC chez les patients ayant des lésions cérébrales structurelles dans différents troubles neurologiques, par exemple dans certaines localisations de troubles vasculaires cérébraux ou de tumeurs cérébrales. On en retrouve également chez des patients présentant des troubles dégénératifs de type Alzheimer.
En plus de son rôle dans le TOC et dans différentes pathologies neurologiques et psychiatriques, le cortex frontal a été impliqué dans les troubles de l’inhibition comportementale et cognitive chez les sujets sains. La mise en évidence de ces mécanismes neuropsychologiques améliore la compréhension des substrats biologiques du TOC.
Une bonne réponse aux traitements médicamenteux par inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, un neurotransmetteur impliqué dans le TOC. D’autres neurotransmetteurs, dont la dopamine, seraient également impliqués.
Des troubles auto-immunitaires ont été mis en évidence chez certains enfants présentant un TOC dans les suites d’une infection par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A. Des anticorps produits par le sujet contre cette bactérie iraient se déposer dans les ganglions de la base, ce qui entraînerait une symptomatologie obsessionnelle compulsive.
Des études génétiques montrent un taux de concordance pour le TOC beaucoup plus grand chez les jumeaux monozygotes que chez les paires dizygotes, illustrant par là l’importance plus grande des facteurs génétiques par rapport aux facteurs environnementaux.
6. Récemment, un modèle intégratif a proposé la notion de «spectre des troubles apparentés au TOC» en regroupant les syndromes neurologiques ou psychiatriques ayant une symptomatologie proche du TOC. Deux facettes de ce modèle existent. La première facette montre la distribution des troubles entre un pôle compulsif et un pôle impulsif où se trouvent respectivement le TOC et le trouble de personnalité borderline. Dans la seconde facette, le spectre englobe différents troubles psychiatriques et neurologiques comprenant trois groupes : les troubles avec obsessions et comportements répétitifs, les troubles avec comportements impulsifs et les maladies neurologiques avec symptômes obsessionnels-compulsifs. 1-3
De manière commune aux différents modèles étiologiques, le TOC est défini par la présence d’obsessions et de compulsions.1-3 Les obsessions sont des intrusions dans la pensée du sujet d’une image, d’un mot ou d’une idée dont le patient reconnaît (insight) dans une certaine mesure la nature morbide, égodystonique (en désaccord avec le cours de ses pensées ordinaires) et pourtant d’origine interne et non imposée de l’extérieur (par opposition aux hallucinations ou au mentisme de la schizophrénie). L’obsession s’impose (de l’intérieur) de façon angoissante au sujet, malgré ses efforts pour la chasser. Le sujet utilise fréquemment des rites (compulsions) venant conjurer les obsessions.4 Les compulsions sont les actes (mentaux ou moteurs) précis que le sujet exécute en réponse à une force mentale interne irrésistible et contraignante (obsessions). En cas de non-exécution de ces actes, le sujet présente une angoisse importante.4 Les compulsions ont donc pour conséquence de diminuer l’angoisse.
Le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux DSM-IV-TR 5 donne les critères diagnostiques du TOC (tableau 1). La prévalence serait plus élevée chez le petit garçon que chez la petite fille, mais serait identique (environ 2%) chez les adultes hommes ou femmes.6
Les formes cliniques du TOC sont diverses. Citons, entre autres, les sujets dit laveurs, les sujets dits ruminateurs, les sujets dits vérificateurs, les sujets recherchant l’ordre, la symétrie et la perfection, et les sujets dit collectionneurs ou accumulateurs.1-3
L’évolution des patients ayant un TOC est variable et peut se faire sur un mode transitoire ou chronique. Si les patients présentent souvent la même forme clinique de TOC au cours du temps, il n’est pas rare qu’ils puissent présenter de manière simultanée ou transitoire d’autres formes cliniques.1
Le diagnostic différentiel se fera principalement avec les autres troubles anxieux ainsi qu’avec la schizophrénie. Cependant, il ne faut pas ignorer les troubles neurologiques qui peuvent entraîner une symptomatologie similaire.1,2
La comorbidité fréquente oblige le clinicien à rechercher des symptômes obsessionnels-compulsifs en présence d’un syndrome dépressif, d’un syndrome phobique, d’un trouble alimentaire, d’une consommation abusive de substances (alcool, anxiolytiques), d’un trouble de la personnalité, d’une schizophrénie. 1 De plus, certains sous-groupes symptomatiques seraient associés plus fréquemment à certaines comorbidités. Par exemple, le sous-groupe formé d’obsessions de symétrie et des compulsions de rangement, répétition et comptage comprendrait plus de troubles bipolaires et de troubles paniques.7
D’un point de vue pratique, il conviendra de s’assurer avant tout, d’abord, qu’il s’agit bien d’un TOC (diagnostic différentiel), ensuite, que ce dernier n’est pas expliqué par un trouble neurologique (qu’il soit infectieux, vasculaire, tumoral ou immunologique), auquel cas il s’agirait d’un TOC secondaire. L’étiologie primaire devrait orienter la prise en charge.1
Une fois ces deux points abordés, il s’agira de proposer le traitement d’un TOC idiopathique ou primaire. Des entretiens préliminaires permettront d’examiner le contexte de survenue du symptôme et l’indication d’un traitement médical. Si la prise en charge est indiquée, la base sera psychothérapeutique (cognitivo-comportementale, psychanalytique ou systémique) et le traitement pharmacologique pourra venir s’ajouter en cas de nécessité. Schématiquement, c’est un antidépresseur sérotoninergique qui sera proposé dans un premier temps.1,8 Celui-ci sera prescrit à des doses plus élevées que dans la dépression et durant une durée plus longue.9 En cas de non-réponse clinique et après trois essais successifs et sans résultat de différents antidépresseurs sérotoninergiques prescrits aux doses maximales, un antidépresseur tricyclique sera proposé. Il faudra respecter une fenêtre thérapeutique, en s’assurant que les antidépresseurs sérotoninergiques aient eu le temps d’être métabolisés afin d’éviter un syndrome sérotoninergique. Si l’antidépresseur tricyclique par voie orale ne donne toujours pas de résultat satisfaisant, une cure du même antidépresseur en perfusion intraveineuse sera proposée. Si le patient est toujours réfractaire au traitement ou si la réponse est incomplète, on proposera soit de combiner plusieurs psychotropes d’une même classe (par exemple, deux antidépresseurs sérotoninergiques) ou d’ajouter un psychotrope d’une autre classe (par exemple : neuroleptique atypique et antidépresseur sérotoninergique). En ce qui concerne les traitements non pharmacologiques, la place de la stimulation magnétique transcrânienne répétitive reste à démontrer10 et l’électroconvulsivothérapie sera réservée aux patients présentant un trouble dépressif caractérisé en plus de leur TOC11 ou aux cas réfractaires.12 Dans les cas de TOC réfractaires, la stimulation des noyaux gris de la base ne se fera qu’après l’accord d’un collège d’experts.2 La psychochirurgie, ayant pour but d’interrompre certains circuits cérébraux dysfonctionnels, se fera également en dernier recours et après décision d’un comité d’experts.2
Le trouble obsessionnel-compulsif est une maladie psy chique fréquente et invalidante tant pour la personne qui en souffre que pour son entourage. Au cours de l’histoire de la psychiatrie, différents modèles étiologiques se sont succédé (le modèle psychasthénique, le modèle analytique, le modèle comportemental, le modèle cognitif, le modèle biologique et neuropsychologique et le modèle intégratif). Si les descriptions cliniques sont similaires, chacun des modèles étiologiques a donné lieu à des prises en charges thérapeutiques différentes pouvant être centrées sur les mécanismes psychiques, comportementaux ou biologiques postulés dans les TOC.
> Le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) est une maladie psychique fréquente et invalidante, tant pour la personne qui en souffre que pour son entourage
> Le TOC est défini par la présence d’obsessions et de compulsions. Les compulsions sont les actes (mentaux ou moteurs) précis que le sujet exécute en réponse à une force mentale interne irrésistible et contraignante (obsessions)
> Il convient de s’assurer qu’il s’agit bien d’un TOC (diagnostic différentiel), ensuite, que ce dernier n’est pas expliqué par un trouble neurologique (TOC secondaire)
> La comorbidité fréquente oblige le clinicien à rechercher des TOC en présence d’un syndrome dépressif, d’un syndrome phobique, d’un trouble alimentaire, d’une consommation abusive de substances, d’un trouble de la personnalité, d’une schizophrénie
> Si la prise en charge est indiquée, la base sera psychothérapeutique (cognitivo-comportementale, psychanalytique ou systémique) et le traitement pharmacologique pourra venir s’ajouter en cas de nécessité (antidépresseur sérotoninergique en première intention, antidépresseur tricyclique en cas d’échec)