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Noch nicht am Ziel
Diabetische Nephropathie: Neue Therapien bringen Hoffnung
Eine adäquate multifaktorielle Therapie kann mikrovaskuläre Komplikationen eines Typ-2-Diabetes reduzieren, und damit auch der diabetischen Nephropathie entgegenwirken. Allerdings nimmt die Zahl von Menschen mit terminaler Niereninsuffizienz immer noch zu – auch weil Betroffene mit Typ-2-Diabetes immer älter werden. Neue Therapieoptionen könnten diesem Trend aber bald entgegenwirken.
Viele Menschen mit einem Typ-2-Diabetes werden nicht adäquat hinsichtlich ihrer Nierenfunktion kontrolliert und behandelt, berichtet Professor Dr. Anna Solini von der Abteilung für klinische und experimentelle Medizin der Universitätsklinik Pisa (1).
SGLT2-I und GPL1-RA haben auch positive Effekte auf die Niere
Zur Therapie der chronischen Nierenerkrankung (CKD) bei Typ-2-Diabetes kommen insbesondere Inhibitoren des Natrium-Glukose-Kotransporters 2 (SGLT2-I) und Rezeptoragonisten des Inkretins GLP1 (GLP1-RA) zum Einsatz, die in Studien auch einen günstigen Effekt auf renale Endpunkte gezeigt haben (2).
Seit 2021 ist ausserdem Finerenon zugelassen, das Inflammation und Fibrose bei CKD und Typ-2-Diabetes entgegenwirkt (3). Die Behandlung mit dem Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten resultierte in den Zulassungsstudien in einem geringeren Risiko für den Progress einer CKD und für kardiovaskuläre Endpunkte unabhängig von der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) zu Studienbeginn (4). Es gibt laut Prof. Solini Hinweise, dass der Effekt von Finerenon in Kombination mit SGLT2-I noch besser sein könnte (5).
Inkretinbasierte Therapie als weitere Option
Eine weitere wirksame Option bei diabetischer CKD könnte zukünftig die duale inkretinbasierte Therapie sein. Der GIP/GLP1-Rezeptoragonist Tirzepatid verlangsamte nach einer Post-hoc-Analyse der zulassungsrelevanten Studie SURPASS-4 bei Patientinnen und Patienten mit einem trotz Kombinationstherapie nicht ausreichend kontrollierten Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Risikofaktoren den Abfall der eGFR, verbesserte die Albumin-Kreatinin-Ratio im Harn (UACR) klinisch relevant und reduzierte renale klinische Endpunkte gegenüber einer Therapie mit Insulin glargin (6). Der Effekt war nicht abhängig von der Ausgangs-eGFR.
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