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Erweiterung der Komplementdiagnostik:
Das Komplementsystem stellt eine der ersten Abwehrreihen des angeborenen Immunsystems gegenüber eindringenden Mikroorganismen dar, erfüllt wichtige Aufgaben bei der Entsorgung von apoptotischem Material und bildet auch einen Link zum adaptiven Immunsystem. Einschränkungen in der Funktionalität oder mangelnde Regulation des Komplementsystems haben daher schwerwiegende Krankheitsbilder zur Folge. Bisher haben wir in der Komplementdiagnostik bereits die Bestimmung der Gesamtaktivität, die quantitative Bestimmung der Komplementfaktoren C3 und C4 sowie die quantitative und funktionelle Bestimmung des C1 Inhibitors angeboten. Wir erweitern unser Angebot nun um die quantitative Bestimmung von C1q, C2, Faktor H und Faktor B.
Komplementfaktor C1q: Die Bestimmung von C1q eignet sich zur Unterscheidung zwischen dem hereditären und dem erworbenen Angioödem, da die C1q-Menge in den meisten Fällen des erworbenen, nicht jedoch des hereditären Angioödems durch verstärkten Verbrauch erniedrigt ist.
Komplementfaktor C2: Eine Defizienz des Komplementfaktors C2 ist mit gehäuften bakteriellen Infektionen assoziiert. Ausserdem gehen Defizienzen von C2 sowie C1q mit einem erhöhten Risiko für eine systemischen Lupus erythematodes einher.
Komplementfaktor H: Faktor H ist ein wichtiger regulatorischer Faktor des alternativen Komplementweges. Eine Defizienz dieses Komplementfaktors führt zu einer unkontrollierten Aktivierung dieses Komplementweges, was sich klinisch in einem atypischen hämolytisch urämischen Syndroms (aHUS) oder einer Dense Deposition Disease (membranoproliferative Glomerulonephritis Typ II) äussert.
Komplementfaktor B: Faktor B wird spezifisch bei Aktivierung des alternativen Komplementweges verbraucht. Eine erniedrigte Menge von Faktor B gibt somit einen Hinweis auf die Aktivierung dieses Komplementweges. Zusätzlich wurden seltene Fälle von Faktor B Defizienz beschrieben, die zu
einem verstärkten Auftreten von bakteriellen Infektionen führen.
Material: Serum
Verrechnung: siehe weiter Informationen
Präanalytik: Das Serum muss nach Abnahme rasch weggefroren werden. Alle Einsender sollten daher darauf achten, dass uns das Material noch am Tag der Probenentnahme erreicht. Sollte dies bei externen Einsendern nicht möglich sein, so sollte das Serum gefroren und auf Trockeneis versendet werden.
Antikörper gegen Kollagen VII zur Diagnose der Epidermolysis bullosa acquisita
Kollagen VII ist der Hauptbestandteil der Verankerungsfasern in der epidermalen Basalmembran. Es besteht aus der Tripelhelix des Kollagens mit zwei nicht-kollagenen globulären Domänen (NC1-Domäne am aminoterminalen Ende und NC-2am C-terminalen Ende) auf jeder Seite. Die Antikörper richten sich vor allem gegen Konfirmationsepitope der NC-1-Domäne, können sich aber auch gegen andere Teile richten, was vielleicht die unterschiedlichen klinischen Manifestationen der Epidermolysis bullosa acquisita erklärt. Bei der Epidermolysis bullosa acquisita führen die Antikörper gegen Kollagen VII zu tiefliegenden Blasen unterhalb der Epidermis. Die Blasen entstehen durch mechanische Belastung der Haut und führen sekundär zu Erosionen der Haut. Die Antikörper sind meist vom IgG-Isotyp, IgA kommt aber ebenfalls vor. Sie korrelieren mit der Krankheitsaktivität und gelten somit als Aktivitätsmarker. Bestimmt werden sie mittels indirekter Immunfluoreszenz auf transfizierten Zellen.
Material: Serum, alternativ auch Plasma (EDTA-, Heparin-, Citrat-)
Verrechnung: 1x 1194.00 à 87 Fr.
Angabe auf dem Befund: quantitativ als Titer, Referenzwert <1:10
Antikörper gegen Laminin 332 zur Diagnose des Schleimhautpemphigoids
Laminin-332 ist ein wichtiger Bestandteil der Basalmembran der Haut, der Lunge, des Dünndarms und der Augen. Es ist wichtig für die Adhäsion der Epidermis an der Dermis und ist in die Wundheilung involviert. Es ist ein Heterotrimer und sieht aus wie ein Kreuz mit einer globulären Domäne aus den Untereinheiten α3, β3 und γ2, gegen die sich die AK richten.
Die Antikörper richten sich vor allem gegen die Alpha-Kette, in dem von uns verwendeten Test sind aber für eine optimale Sensitivität alle drei Ketten vorhanden. Die Antikörper sind direkt pathogen und mit einem erhöhten Tumorrisiko (Lunge, Magen, Kolon, Endometrium) verbunden. Der Tumor kann auch erst später manifest werden.
Die Patienten leiden an einem Schleimhautpemphigoid, charakterisiert durch subepidermalen Blasen der Schleimhäute und in einem Drittel der Fälle auch der Haut. Diese Blasen führen zu Narben und zu einem Funktionsverlust (Strikturen der Urethra, Analstenose, Erblindung). Die Krankheit verläuft meistens langsam und chronisch und zeigt entsprechend eine relativ niedrige Antikörper-Aktivität im peripheren Blut, was die Diagnostik erschwert. Antikörper gegen Laminin 332 sind zudem nur bei einem Drittel der Patienten nachweisbar, wobei nur bei diesen Patienten eine Tumorsuche indiziert ist. Bestimmt werden die Antikörper mittels indirekter Immunfluoreszenz auf transfizierten Zellen.
Material: Serum, alternativ auch Plasma (EDTA-, Heparin-, Citrat-)
Verrechnung: 1x 1194.00 à 87 Fr.
Angabe auf dem Befund: quantitativ als Titer, Referenzwert <1:10
Antikörper gegen den Glycin-Rezeptor, GlyR
Der Glycin-Rezeptor - ein Ionenkanal - kommt vor allem im Hirnstamm und Rückenmark vor, daneben auch noch in Spermien und Makrophagen. Sein Ligand das Glycin ist neben dem GABA der wichtigste inhibitorische Neurotransmittor. Antikörper gegen den Glycin-Rezeptor können nun aber diese Hemmung behindern, wodurch die Muskeln zu stark reagieren; es kommt zur PERM (progressive Enzephalitis mit Rigidität und Myoklonus), der Maximalform eines Stiff-Person-Syndroms, wobei eine Tumorassoziation möglich ist.
Material: Serum, Liquor, alternativ auch Plasma (EDTA-, Heparin-, Citrat-)
Verrechnung: 1x 1194.00 à 87 Fr.
Angabe auf dem Befund: quantitativ als Titer, Referenzwert <1:10 im Serum bzw. negativ im Liquor
Antikörper gegen den metabotropen Glutamatrezeptor 5, mGluR5
mGluR5 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der an der synaptischen Plastizität beteiligt ist. Er kommt vor allem im Hippocampus und in der Amygdala vor. Antikörper gegen den Rezeptor, welche zu psychiatrischen Symptomen wie Agitation, Desorientierung, Halluzinationen und anterogradem Gedächtnisverlust führen, findet man auch bei jungen Personen. Das ursprünglich beschriebene Ophelia-Syndrom, benannt nach der Geliebten Hamlets, war eine limbische Enzephalitis mit neuropsychiatrischen Symptomen bei Hodgkin-Lymphom. Das Lymphom ist aber nicht obligat.
Material: Serum, Liquor, alternativ auch Plasma (EDTA-, Heparin-, Citrat-)
Verrechnung: 1x 1194.00 à 87 Fr.
Angabe auf dem Befund: quantitativ als Titer, Referenzwert <1:10 im Serum bzw. negativ im Liquor
Schlafstörungen durch Autoantikörper gegen IgLON5
Neu bietet das Labor der Klinik für Immunologie (AKI) die Bestimmung der Antikörper gegen IgLON5 an. Anti-IglON5 ist ein Antikörper, der sich gegen ein neuronales Zelladhäsionsprotein der Ig-Superfamilie richtet. Er ist mit Schlafproblemen, bulbären Symptomen, Gangabnormalitäten, okulomotorischen Problemen und ev. auch mit einer Abnahme der kognitiven Fähigkeiten assoziiert. Der AK ist nicht als paraneoplastisch einzustufen.
Wir messen den AK mittels indirekter Immunfluoreszenz auf transfizierten Zellen. Damit können wir Ihnen zurzeit nun folgende AK gegen neuronale Oberflächen-Antigene anbieten: AK gegen NMDA-Rezeptoren, LGI1 und CASPR2, AMPA1/2-Rezeptoren, GABAB-Rezeptoren, DPPX, VGKC, Glycinrezeptoren und
mGluR5. Weitere Informationen
Material: Serum, Liquor, alternativ auch Plasma (EDTA-, Heparin-, Citrat-)
Verrechnung: 1x 1194.00 à 87 Fr.
Angabe auf dem Befund: quantitativ als Titer, Referenzwert <1:10 im Serum bzw. negativ im Liquor
Periphere Messung der B-Zell Differenzierung
Neu bieten wir einen Ausbau unserer durchflusszytometrischen Switched-memory B-Zell Bestimmung an. Hierbei werden zusätzlich zu naiven-B-Zellen sowie Switched-memory und non-Switched-memory B-Zellen neu auch die Transitorischen B-Zellen (Zellen die das Knochenmark erst kürzlich verlassen haben), Plasmablasten sowie mögliche CD21low B-Zellen untersucht. Dies erlaubt eine genauere Aussage bezüglich peripheren B-Zell-Pools bei Fragestellungen wie V.a. variables Immundefektsyndrom oder auch bei der Abklärung einer Immunglobulin-Synthesestörung.
Material: EDTA-Vollblut (bitte bei Raumtemperatur lagern bis zum Versand)
Verrechnung: 1x Position 1523.00 à 36 TP sowie 8x Position 1524.00 à 18 TP
Abklärung einer Hepatitis D-Infektion: Serologie und PCR
Serologie: Den serologischen Test stellen wir am 7.2.2019 von Diasorin auf den Test von diapro um. Der neue Test erfasst sowohl IgG- als auch IgM-AK. Weil der neue Test einen fixen Cut-off hat, geben wir Ihnen nun das Resultat auf zwei Zeilen ab (qualitativ sowie quantitativ).
Material: Serum, EDTA-Blut/Plasma, Heparin-Blut/Plasma
Verrechnung: 1 x 3074.00 à 29 TP
Angabe auf dem Befund: qualitativ (pos / gw / neg) & semiquantitativ
Quantitative HDV-PCR: Zur weiteren Abklärung bieten wir Ihnen seit längerer Zeit die quantitative HDV-PCR an. Der Test kann alle acht HDV Genotypen gleich gut erfassen. Die untere
Nachweisgrenze (LLoD, Low Limit of Detection) des Tests ist mit dem internationalen Standard vom WHO/ Paul Ehrlich Institut (Nr. 7657/12) titriert worden und beträgt 250 IE/ml. Die Bestimmung der HDV Viruslast kann im EDTA-Plasma und im Serum durchgeführt werden. Nachbestellung einer bei uns bereits eingetroffenen Serumprobe kann innerhalb von 3 Tagen erfolgen. Weitere Informationen
Material: EDTA-Blut (5 ml) oder Serum (mind. 2 ml)
Verrechnung: 1 x 3078.00 à 180 TP
Angabe auf dem Befund: qualitativ (pos / neg) & quantitativ (IE/ml)
Interleukin 5 (IL-5)
Bei einer breiten Palette an Zytokinen bieten wir Ihnen neu auch die Bestimmung von Interleukin-5 mittels cytometric bead array Assay an. IL-5 wird durch verschiedenste Zellen, wie zum Beispiel durch TH2-Zellen, Mastzellen oder auch Eosinophile gebildet und gehört zusammen mit IL-4, IL-9, IL-13 und IL-21 zur Immunantwort vom Typ 2. Diese schütz vor Helminthen (endoparasitäre Würmer), neutralisiert Toxine oder reguliert die Wundheilung und Geweberegeneration nach Infektion bzw. Verletzung. Bindung von IL-5 an seinen Rezeptor induziert dabei die Eosinophilen-Differenzierung im Knochenmark, sowie deren Rekrutierung und Aktivierung zu peripheren entzündlichen Lokalitäten. Zudem fördert IL-5 auch die terminale Differenzierung von B-Zellen. Eine zu grosse Stimulation der Eosinophilen durch ein erhöhtes IL-5 ist jedoch wegen der Toxine, die in den Granula der Eosinophilen enthalten sind, auf Dauer für den Körper schädlich. Erhöhte Werte von IL-5 findet man zum Beispiel bei Erkrankungen wie dem Eosinophilen Asthma oder der Eosinophilen Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA). Zunehmend werden bei einigen dieser Erkrankungen Medikamente eingesetzt, die sich gegen IL-5 (Mepolizumab, Reslizumab) oder den IL-5-Rezeptor-Alpha (Benralizumab) richten und so die IL-5 Produktion regulieren sollen. Im Rahmen einer derartigen Erkrankung und einer solchen Therapie kann die Bestimmung von IL-5 hilfreich sein. Weitere Informationen
Material: Serum
Verrechnung: 1 x 1474.10 à 87 Fr.
Angabe auf dem Befund: quantitativ, pg/ml, Referenzwert <1 pg/ml
Anti-MOG
Diese Antikörper richten sich gegen das Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein. Sie wurden bei einer Untergruppe von Patienten mit einer Neuromyelitis optica (NMO) ohne Nachweis von Antikörpern gegen Aquaporin 4 gefunden. Wenn Anti-MOG nachgewiesen werden kann, ist die Prognose vermutlich besser. Auch histologisch findet man Unterschiede. In der Remission verschwinden die AK bei der Hälfte der Patienten. Weitere Informationen
Indikation: Verdacht auf NMO, ADEM (akute demyelinisierende Enzephalomyelitis) bei Kindern, longitudinale transverse Myelitis, Optikusneuriti
Verordnung: Die Analyse ist noch nicht auf dem jetzigen Auftragsformular zu finden. Bitte fordern Sie sie unter diagnostischer Fragestellung an.
Material: Serum, 1 ml
Verrechnung: 1x 1194.00 à 87 Fr.
Angabe auf dem Befund: quantitativ als Titer, Referenzwert <1:10