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Sulfamethoxazol und Trimethoprim und Voriconazol beeinflussen sich gegenseitig
Monitorisierung
Risiko
Erhöhtes Risiko für ventrikuläre Rhythmusstörungen
Mechanismus
Additive Verlängerung der QT-Zeit. Sulfamethoxazol hemmt CYP2C9, welches am Metabolismus von Voriconazol beteiligt ist. Gleichzeitig kann Voriconazol CYP2C9 und CYP3A4 hemmen, welche wiederum am Abbau von Sulfamethoxazol beteiligt sind.
Effekt
Durch die additive Verlängerung der QT-Zeit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von kardialen unerwünschten Wirkungen wie Arrhythmien, Torsades de pointes oder Herzstillstand. Unter möglicherweise erhöhten Sulfamethoxazol- bzw. Voriconazolkonzentrationen könnte es vermehrt zu unerwünschten Nebenwirkungen kommen. Da die pharmakokinetische Interaktion jedoch nicht gezielt untersucht wurde, ist die klinische Relevanz unklar.
Empfehlung
Regelmässige EKG-Kontrollen der QT-Zeit und der Elektrolytkonzentrationen, insbesondere bei Änderungen der medikamentösen Therapie.
Literatur
Klassifikation
Die Grundlage für die Klassifikation ist die referenzierte Literatur und ein validiertes und nachvollziehbares Entscheidungsmodell. Die getroffenen Entscheidungen für die Einteilung des Schweregrads werden durch den Flowchart visualisiert.
Letzte Aktualisierung des Textes am 29.05.2018