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Une avancée dans les origines du diabète? Importante découverte à l'Université de Genève
Une équipe du Département de morphologie de la Faculté de médecine de Genève, dirigée par le prof. Paolo Meda, a trouvé une nouvelle piste pouvant expliquer le développement du diabète de type II, forme la plus courante de cette maladie. Le diabète de type II est provoqué par un dysfonctionnement des cellules ß - les cellules produisant l'insuline - qui n'arrivent plus à libérer suffisamment de cette hormone pour régler le taux de sucre dans l'organisme. Les chercheurs genevois ont constaté qu'en modifiant la communication entre ces cellules, qui fonctionnent conjointement, celles-ci perdent leurs propriétés normales de régulation et ne répondent plus à l'augmentation du taux de glucose. Cette découverte, qui pourrait expliquer les origines de la maladie diabétique, ouvre la voie au développement de nouveaux traitements. Ces résultats seront publiés dans le prochain numéro du Journal of clinical investigation du 15 juillet 2000.
Les résultats scientifiques obtenus par l'équipe du prof. Paolo Meda de la Faculté de médecine et qui seront publiées dans la prestigieuse revue Journal of clinical investigation du mois de juillet provoquent une micro-révolution dans la recherche sur le diabète. Comme beaucoup de leurs confrères, les chercheurs de l'Université de Genève se sont intéressés aux causes du diabète de type II qui représente 95% des formes de cette maladie. Ils n'ont toutefois pas étudié le dysfonctionnement de la cellule elle-même, jusque là sujet principal des recherches, mais se sont davantage intéressés à la coordination de ces cellules ß qui fonctionnent conjointement lors de la sécrétion d'insuline.
La première découverte a été de constater que des cellules saines peuvent perdre leurs propriétés, en particulier leur capacité à sécréter de l'insuline lors d'une augmentation de glucose, lorsque la communication intercellulaire est perturbée. Par génie génétique, les chercheurs genevois ont en effet provoqué chez des souris la production d'une connexine, protéine formant des canaux qui lient physiquement des cellules voisines et qui leur permettent d'échanger des messages (il existe au moins 15 types de connexines différentes). Les scientifiques ont alors constaté une augmentation des communications intercellulaires et une absence de réaction à l'augmentation du glucose. L'équipe genevoise a également observé que, suite à ces perturbations, les souris étaient devenues intolérantes au glucose, signe distinctif du diabète.
Ces résultats démontrent que le diabète de type II pourrait être provoqué par l'excès, l'absence ou la mutation génétique des connexines. Dans cette optique, l'équipe du prof. Paolo Meda va maintenant poursuivre ses travaux sur le gène spécifique à la connexine de la cellule ß puis comparer ses résultats avec l'analyse de tissus de patients diabétiques. Si l'hypothèse que le diabète résulte d'une mauvaise communication intercellulaire devait se confirmer, il s'agira alors de développer de nouvelles techniques de traitement visant à corriger toute perturbation des connexines.
Références: Junctional communication of pancreatic b-cells contributes to the in vivo control of insulin secretion and glucose tolerance, Anne Charollais 1, Asllan Gjinovci 2, Joachim Huarte 1, Juliette Bauquis 1, Angel Nadal 3, Franz Martín 3, Etelvina Andreu 3, Juan V. Sánchez-Andrés 3, Alessandra Calabrese 1, Domenico Bosco 1, Bernat Soria 3, Claes B. Wollheim 2, Pedro L. Herrera 1, and Paolo Meda 1, Journal of clinical investigation, 15 juillet 2000
1) Department of Morphology and 2) of Medecine, University of Geneva, Medical School, 1211 Geneva 4, Switzerland, 3) Institute of Bioengineering, University Miguel Hernandez, San Juan de Alicante, Spain
En injectant une molécule fluorescente dans une cellule, il est possible de détecter les communications qui s'opèrent entre les différentes cellules par le canal des connexines car elles deviennent également fluorescentes.
A gauche, on observe clairement ce phénomène normal de communication entre les cellules beta. A droite en revanche, lorsque l'injection est effectuée dans un îlot isolé d'une souris transgénique, la molécule fluorescente colore une beaucoup plus grande portion de cet organe,indiquant que les cellules qui ne sécrètent plus normalement l'insuline communiquent entre elles de façon exagérée.
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