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a Klinik für Infektiologie/Spitalhygiene, Kantonsspital St. Gallen; b Ostschweizer Kinderspital, St. Gallen
Le rhumatisme articulaire aigu est un syndrome clinique dont les principales manifestations sont la cardite et l’arthrite. Sa pertinence réside dans la prédisposition pour une cardiopathie rhumatismale chronique s’accompagnant d’une morbidité et d’une mortalité considérables. Pratiquement disparu en Europe et en Amérique du Nord, il demeure une cause importante de maladies cardiaques dans les régions économiquement moins privilégiées. En raison de l’augmentation de la mobilité et de la migration de personnes issues de populations à haut risque, il pourrait également regagner en pertinence dans notre pays.
Introduction
Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une maladie inflammatoire faisant suite à une pharyngite à Streptococcus pyogenes (streptocoque du groupe A [SGA]). Les manifestations de la maladie sont très variables. Les plus fréquentes sont la cardite et l’arthrite, tandis que des manifestations au niveau de la peau et du système nerveux central (SNC) surviennent plus rarement. Il s’agit généralement d’une maladie fébrile aiguë et largement auto-limitante. Une atteinte cardiaque peut toutefois déboucher sur une valvulopathie chronique et progressive ainsi qu’une sévère insuffisance cardiaque. Deux aspects sont donc essentiels en cas de RAA: le tableau clinique aigu ainsi que le développement d’une cardiopathie rhumatismale chronique par la suite.
En raison de sa fréquence et de ses signes cliniques dramatiques, le RAA a significativement marqué la rhumatologie. En 1815, le chirurgien Sir David Dundas a attiré l’attention sur une cardiopathie spécifique pour laquelle il avait reconnu un rapport avec le RAA, auquel il a probablement donné son nom [1]. En 1880, les pédiatres anglais Alfred Baring Garrod et James Fowler ont fourni la preuve que le RAA pouvait être déclenché par une amygdalite ultérieure. Peu après, les streptocoques β-hémolysants ont été identifiés comme en étant l’agent causal.
Epidémiologie
Divers facteurs prédisposent à la survenue d’un RAA. Ce sont surtout l’âge jeune, l’ethnie, la situation socio-économique (mauvaise hygiène, pauvreté, densité résidentielle accrue, périodes de guerre et de crise et environnement rural) ainsi qu’une prise en charge médicale de mauvaise qualité qui entrent en jeu [2]. Le RAA touche principalement les enfants et les adolescents entre 5 et 15 ans et est extrêmement rare pendant les trois premières années de vie. Dans les zones tempérées, il survient typiquement durant la saison froide. Le RAA se retrouve souvent dans certaines familles et certains groupes ethniques, en particulier chez les populations indigènes d’Amérique du Nord et d’Océanie [3]. Les raisons de cette prédisposition accrue ne sont jusqu’à présent pas suffisamment comprises.
La distinction est faite entre les populations à faible risque de RAA et celles dont le risque est moyen à élevé. Les populations à faible risque présentent une incidence annuelle de RAA ≤2/100 000 enfants (5–14 ans) ou une prévalence globale de cardiopathie rhumatismale au sein de la population ≤1/1000 [4]. La Suisse fait partie de cette catégorie. Entre 2000 et 2010, la «Swiss Paediatric Surveillance Unit» (SPSU) n’a documenté en Suisse que 24 cas confirmés de RAA [5]. En Europe et en Amérique du Nord, l’incidence du RAA a nettement baissé au cours des dernières décennies. Cette observation pourrait aussi bien être due à la vaste prophylaxie qu’à l’épidémiologie changeante avec divers génotypes. Dans les pays à revenu faible et intermédiaire, les taux d’incidence continuent d’atteindre une ampleur épidémique. Dans le monde entier, il survient chaque année près d’un demi-million de nouveaux cas de RAA et plus d’un quart de million de décès associés [2, 6]. Près de 33 millions d’individus souffrent d’une cardiopathie rhumatismale chronique [2]. La prévalence la plus élevée se retrouve en Afrique subsaharienne, au Proche et Moyen-Orient, en Asie du Sud et en Asie centrale ainsi qu’au sein des populations indigènes d’Océanie, d’Australie et de Nouvelle-Zélande, où des incidences de RAA s’élevant à 150–380/100 000 ont été décrites [3, 7].
Etiologie et pathogenèse
Le RAA est une séquelle inflammatoire d’origine immunologique et non suppurée d’une pharyngite à SGA. Seuls certains types de SGA sont associés à un RAA. La classification était en règle générale effectuée par un typage de la protéine M, le génotypage du gène de la protéine M (gène emm) est entre-temps devenu standard [8]. Des facteurs génétiques de prédisposition du RAA semblent également entrer en jeu et sont probablement héréditaires [2].
Le mécanisme pathologique exact du déclenchement d’un RAA est inconnu. Des réactions croisées entre des antigènes streptococciques (par ex. protéines M) et des antigènes tissulaires humains (myosine) qui, selon un mimétisme moléculaire, déclenchent des phénomènes auto-immuns sont considérées comme la cause la plus probable [9, 10].
Le RAA est initialement caractérisé par des lésions inflammatoires des tissus conjonctifs, qui touchent surtout le cœur, les articulations, l’hypoderme et les ganglions de la base. L’atteinte cardiaque précoce entraîne généralement un épaississement valvulaire avec incapacité de fermeture des valvules cardiaques et dilatation valvulaire. L’endocardite verruqueuse et les nodules d’Aschoff suivis d’une cicatrisation constituent des stades ultérieurs de la maladie, susceptibles de déboucher sur une anomalie cardiaque avec insuffisance et sténose combinées.
Signes cliniques
Le RAA peut présenter une multitude de manifestations cliniques susceptibles d’être présentes individuellement ou de manière combinée. Les symptômes surviennent en règle générale 10–35 jours (en moyenne 19 jours) après une amygdalite à streptocoque. Le RAA débute généralement par une fièvre (>90%) et une arthrite (75%) [2]. Il s’agit typiquement d’une polyarthrite migratrice des grandes articulations, telles que le genou, le coude, le poignet et la cheville. Chez les populations présentant une incidence élevée de RAA, des monoarthrites aseptiques ou uniquement des polyarthralgies peuvent également se manifester [11, 12]. L’arthrite en cas de RAA répond généralement très bien et en quelques jours aux salicylates et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Si cela n’est pas le cas, le diagnostic doit être reconsidéré. Il faut noter que les AINS peuvent masquer la manifestation classique. Même non traitée, l’arthrite présente généralement une évolution auto-limitante sur environ 4 semaines, sans laisser de lésions articulaires persistantes. En termes de diagnostic différentiel, il convient de faire la distinction avec une arthrite réactionnelle post-streptococcique (ARPS), qui est considérée par la plupart des auteurs comme une entité à part entière. L’ARPS survient dans un délai de 4–12 jours après une angine à streptocoque, sans autre symptôme classique d’un RAA. Son évolution peut être persistante ou récidivante, mais typiquement non migratrice; cette arthrite ne présente pas de réponse thérapeutique aussi rapide aux salicylates [13–15]. Il convient d’observer que les symptômes du RAA et de l’ARPS se recouvrent en grande partie; un RAA doit toujours être recherché. La prévention secondaire après une ARPS est contestée.
Près de 50–65% des patients développent une cardite manifeste sur le plan clinique [16]. Cette cardite survient au début de l’évolution de la maladie, normalement dans les 3 premières semaines. Elle est classiquement considérée comme une pancardite et peut toucher le péricarde, le myocarde et l’endocarde. La valvulite est la manifestation cardiaque de loin la plus fréquente; elle touche généralement la valve mitrale, plus rarement la valve aortique, et entraîne une insuffisance valvulaire [17]. Une péricardite ou une myocardite isolées sont très rarement associées à un RAA. Dans une méta-analyse de 23 études, la prévalence de cardite subclinique en cas de RAA, détectée par échocardiographie Doppler, était de 18%; la moitié de ces patients présentant une cardite persistante ou progressive dans un délai de deux ans [18]. Les modifications inflammatoires aiguës régressent lentement en quelques semaines à quelques mois. Le pronostic définitif dépend de la sévérité de la manifestation initiale et du nombre de récidives. La cardite est la seule manifestation d’un RAA susceptible d’entraîner des séquelles graves et à long terme. Il existe un rapport inverse entre la sévérité de l’atteinte articulaire et le risque d’une cardite [19].
La chorée de Sydenham (danse de Saint-Guy) touche 10–30% des patients atteints de RAA. Il s’agit d’un tableau clinique neurologique caractérisé par des hyperkinésies sous forme de mouvements brusques, involontaires, non coordonnés et irréguliers (choréiformes), principalement au niveau des extrémités distales ou du visage. A cela s’ajoutent une faiblesse musculaire, un manque d’assurance à la marche et une fragilité émotionnelle. La chorée survient souvent après une longue période de latence (jusqu’à 6 mois) et peut persister pendant plusieurs mois. Elle peut être temporellement associée à d’autres symptômes du RAA ou apparaître de manière isolée. Les symptômes diminuent souvent pendant le sommeil. La chorée est associée au développement d’une cardiopathie rhumatismale (dans jusqu’à 60% des cas) [16].
Deux formes de manifestations rares mais très spécifiques peuvent être observées au niveau de la peau. Les nodules sous-cutanés (<5%) sont de petits nœuds solides et indolores, typiquement situés au niveau des tendons et des saillies osseuses. Ils surviennent plus souvent chez des patients atteints de cardite [4]. L’érythème marginé(<5%) est impressionnant et présente une efflorescence maculo-papuleuse annulaire rose clair non prurigineuse, à extension centrifuge, avec un centre plus clair et des bords proéminents. Typiquement, sa présentation change rapidement [16]. Les deux types d’éruptions cutanées ne surviennent quasiment jamais comme la seule manifestation d’un RAA [4].
Les autres symptômes et résultats typiques mais moins spécifiques (critères mineurs) incluent fièvre, arthralgies, signes inflammatoires accrus (protéine C réactive et vitesse de sédimentation) ainsi qu’une prolongation de l’intervalle PR à l’ECG (bloc AV I) [4].
Les patients atteints d’un RAA ou d’une cardiopathie rhumatismale présentent un risque accru d’un nouveau RAA à chaque réinfection à SGA. De telles récidives sont une cause essentielle de la progression de l’atteinte cardiaque et nécessitent donc une attention particulière.
Diagnostic
En présence d’une suspicion de RAA, le diagnostic doit toujours être d’abord confirmé, d’où la recommandation générale d’une hospitalisation destinée à réaliser les examens diagnostiques et exclure d’autres diagnostics différentiels. Le diagnostic du RAA repose sur le tableau clinique. Les résultats typiques sont résumés dans les critères de Jones, sur lesquels le diagnostic est établi [4] (tab. 1). Le diagnostic d’un RAA exige deux critères majeurs ou un critère majeur et deux critères mineurs. Par ailleurs, la mise en évidence au laboratoire d’une pharyngite à SGA antérieure doit être apportée. A cette fin, la sérologie streptococcique (antistreptolysine O, anti-DNAse B) s’avère utile puisque le RAA survient quelques semaines après l’infection à SGA aiguë, au moment où les cultures et tests de détection rapide des antigènes sont généralement déjà négatifs. Il existe deux exceptions qui surviennent si tardivement qu’une mise en évidence de SGA n’est plus réalisable et n’est donc plus requise: il s’agit d’une part des chorées et, d’autre part, du cas rare d’une cardite asymptomatique à évolution lente, qui est détectée à un stade tardif.
|Tableau 1: Critères de Jones pour le diagnostic du rhumatisme articulaire aigu (selon [4, 20]).|
|Critères majeurs||Remarque|
|Cardite (clinique et subclinique)||Chez les patients issus de populations à risque moyen à élevé, une monoarthrite ou une polyarthralgie comptent également comme critères majeurs.|
|Polyarthrite|
|Chorée|
|Erythème marginé|
|Nodules sous-cutanés|
|Critères mineurs|
|Polyarthralgie||Chez les patients issus de populations à risque moyen à élevé, une monoarthrite, une fièvre ≥38 °C ou une VS ≥30 mm/1 h comptent également comme critères mineurs.|
|Fièvre (≥38,5 °C)|
|VS ≥60 mm/1 h ou PCR ≥3,0 mg/dl|
|Prolongation de l’intervalle PR, adapté à l’âge|
|PCR = protéine C réactive; VS = vitesse de sédimentation|
Etant donné qu’une récidive de RAA s’accompagne d’un risque accru de détérioration cardiaque, les critères diagnostiques de la récidive sont conçus avec une sensibilité maximale. La présence de trois critères mineurs revêt également une pertinence diagnostique en cas de mise en évidence d’une infection à SGA, dans la mesure où d’autres causes du tableau clinique peuvent être exclues.
Critères de Jones, mise à jour de 2015
Les critères originaux ont été formulés en 1944 par T. Duckett Jones [20]. En 2015, les critères de Jones ont été révisés par l’«American Heart Association» et adaptés à l’avancée technologique [4]. L’intégration du diagnostic cardiaque au moyen de l’échocardiographie Doppler est à considérer comme une grande innovation. L’épidémiologie actuelle a été prise en considération et les critères diagnostiques ont été stratifiés en fonction du risque et ce, en vue d’augmenter leur sensibilité. Le but recherché est d’éviter à la fois un surdiagnostic ou un sous-diagnostic au sein des différentes populations à risque (tab. 1). Avec l’établissement de l’échocardiographie en tant que critère diagnostique, le concept de la cardite subclinique sous forme d’une valvulite échocardiographique a été intégré dans les critères majeurs. L’insuffisance mitrale est la manifestation échocardiographique précoce la plus fréquente d’un RAA. D’autres observations échocardiographiques incluent une dilatation valvulaire, un épaississement des feuillets valvulaires, des végétations verruqueuses, un prolapsus de la valve mitrale, une déchirure de fibres tendineuses et une insuffisance aortique. La version révisée recommande une échocardiographie Doppler dans tous les cas de RAA confirmé ou supposé, même sans résultat à l’auscultation. Des examens en série sont préconisés, même en l’absence d’une cardite documentée lors de l’établissement du diagnostic. Des critères spécifiques aux résultats de l’échodoppler sont fixés pour le diagnostic d’une valvulite rhumatismale (représentation, longueur du jet, vitesse maximale d’écoulement, durée du jet).
Dans la publication des critères de Jones révisés, l’«American Heart Association» a compilé des diagrammes utiles présentant des stratégies diagnostiques en cas de RAA (voir figure p. 1815 dans [4]).
Examens sérologiques
Le taux d’anticorps antistreptolysines O (ASLO) augmente approximativement une semaine après une infection à SGA aiguë et atteint son maximum au bout d’environ 3–5 semaines. Il commence à diminuer à partir de la semaine 8 et retourne à sa valeur initiale après environ 8 mois [8]. Près de 20% des patients atteints d’une pharyngite à SGA ne produisent aucun titre d’ASLO pouvant être mis en évidence. En cas de résultat négatif au test d’anticorps ASLO, le titre des anti-DNAse-B (ADB) est normalement déterminé dans une prochaine étape. Ce titre augmente 1–2 semaines après l’infection, atteint son maximum au bout de 6–8 semaines et commence à baisser après 12 semaines, pour retourner à sa valeur initiale au bout de 12 mois. Pour ces deux tests, les titres peuvent toutefois rester accrus pendant plus d’un an. Une première sérologie doit être effectuée en présence d’une suspicion de RAA, et une deuxième 2 à 4 semaines plus tard. La multiplication par quatre du titre d’ASLO est généralement considérée comme une forte indication d’une infection à streptocoque récente, il n’existe pas de données comparables concernant l’ADB. Sur le plan diagnostique, il est crucial de documenter une augmentation du titre et de ne pas fonder le diagnostic sur l’«upper limit of normal» (ULN) [21]. D’une part, le titre croissant peut déjà atteindre son maximum en dessous de l’ULN et, d’autre part, les titres peuvent demeurer stables pendant plusieurs mois sans mise en évidence d’une infection, par exemple en cas de colonisation du pharynx par SGA. Toutefois, il existe également des situations où le titre d’ASLO a déjà, en raison de la cinétique, atteint son maximum lors de la manifestation initiale du RAA et où le titre n’augmente plus en cours d’évolution. Afin de ne pas faussement interpréter de tels résultats comme une sérologie négative, une ULN généralement définie au 80e percentile s’avère utile. Il faut noter que la valeur absolue de l’ULN varie avec l’âge et qu’elle est la plus élevée durant l’enfance, ce que reflète le taux d’incidence de la pharyngite à SGA.
Traitement
La prise en charge du RAA inclut l’éradication des SGA au niveau du pharynx, le traitement symptomatique de l’arthrite ainsi que le traitement de la cardite et de l’insuffisance cardiaque.
Au stade initial, tous les patients atteints d’un RAA reçoivent un traitement antibiotique de manière similaire à la prise en charge d’une pharyngite à streptocoque (voir prévention primaire), indépendamment de la présence d’une pharyngite [22]. Cette stratégie sert à éradiquer une colonisation par SGA éventuellement encore présente au niveau du nasopharynx. Le traitement classique du RAA est constitué d’acide acétylsalicylique (AAS) qui entraîne une résolution rapide de la fièvre, des arthralgies et de l’arthrite. Toutefois, des études contrôlées randomisées actuelles relatives à l’AAS ainsi qu’aux alternatives telles que les AINS ou les corticostéroïdes font défaut. Chez les enfants fébriles, les salicylates sont généralement contre-indiqués en raison du risque d’un syndrome de Reye. Une petite étude a montré que le naproxène constitue, par rapport à l’AAS, une alternative de même valeur pour le traitement de l’arthrite et provoque plus rarement une élévation des valeurs hépatiques [23]. D’autres AINS, tels que l’ibuprofène, ont probablement un effet comparable et également l’avantage d’un profil d’effets indésirables plus favorable, il n’existe toutefois guère de données à ce sujet. Le pronostic de l’épisode aigu dépend de la sévérité de l’atteinte cardiaque. Chez les patients présentant une cardite et une insuffisance cardiaque graves, le traitement conventionnel de l’insuffisance cardiaque est mis en œuvre. Par ailleurs, des corticostéroïdes qui, de manière comparable aux salicylates, entraînent une amélioration rapide de la fièvre et de l’inflammation sont souvent utilisés. Aucun net avantage du traitement anti-inflammatoire pour le résultat cardiaque n’est scientifiquement prouvé.
Le traitement des chorées, généralement auto-limitantes, est symptomatique. De petites séries de cas ont montré que le valproate et la carbamazépine pouvaient exercer une influence positive sur les mouvements involontaires [2]. En raison d’effets indésirables extrapyramidaux potentiels, l’halopéridol et les autres neuroleptiques doivent plutôt être évités.
Aucun des traitements n’influence la progression d’une lésion des valves cardiaques dans le cadre d’un RAA. Toutefois, une évolution à long terme positive est fréquente. Le pronostic est nettement amélioré lorsqu’une prévention secondaire peut permettre d’éviter des récidives de RAA. Ainsi, le risque de valvulites répétées avec fibrose croissante des valves est minimisé. Il a par exemple pu être montré que, sous traitement à base de pénicilline destiné à la prévention secondaire, 40–70% des insuffisances valvulaires rhumatismales régressaient au bout de 10 ans, toutefois uniquement environ 30% en présence d’une insuffisance cardiaque initiale manifeste [24, 25]. Dans une autre étude, des patients atteints d’une cardite due à un RAA ont présenté au bout d’un an une guérison clinique complète dans 50% des cas ainsi qu’une guérison échocardiographique dans 27% des cas [26].
Identifier correctement un RAA s’avère essentielle et ce, non seulement pour le traitement aigu mais aussi pour la mise en œuvre d’une prophylaxie secondaire au moyen d’antibiotiques.
Prophylaxie primaire
La prophylaxie primaire chez les personnes ne présentant aucun antécédent de RAA consiste en un diagnostic prompt et correct ainsi qu’en un traitement antibiotique des amygdalopharyngites à SGA. L’initiation du traitement dans un délai de 9 jours après survenue de l’amygdalopharyngite à SGA empêche un épisode primaire de RAA [22]. Retarder le début du traitement de 24 à 48 heures pour attendre le diagnostic des SGA n’implique donc aucun risque accru d’un RAA [22]. Le traitement antibiotique recommandé est composé de pénicilline ou d’amoxicilline pendant 10 jours (tab. 2). Selon des études plus anciennes, un traitement à l’amoxicilline d’une durée de 6 jours est probablement tout aussi efficace qu’un traitement à la pénicilline sur 10 jours [27, 28]. Il convient d’ajouter qu’au moins un tiers des cas de RAA surviennent suite à des infections streptococciques oligosymptomatiques ou asymptomatiques qui n’aboutissent jamais à une consultation médicale.
|Tableau 2: Prophylaxie primaire du rhumatisme articulaire aigu (correspond au traitement des amygdalopharyngites à streptocoque du groupe A) [10, 27, 41].|
|Médicament (oral)||Dosage||Durée|
|Pénicilline V||Enfants <27 kg||500 000 E||2×/jour||10 jours|
|Enfants ≥27kg||1 million U||2×/jour|
|Adultes||1 million U||3×/jour|
|Amoxicilline||Enfants, adultes||50 mg/kg (max 1000 mg) ou||1×/jour||10 jours|
|Enfants||25 mg/kg||2×/jour|
|Adultes||500 mg||3×/jour|
|Alternative en cas d’allergie à la pénicilline|
|Céfuroximea||Enfants||10 mg/kg||2×/jour||5 jours|
|Adultes||500 mg||2×/jour|
|Clindamycine||Enfants||7 mg/kg||3×/jour||10 jours|
|Adultes||300 mg||3×/jour|
|Clarithromycineb||Enfants||7,5 mg/kg||2×/jour||10 jours|
|Adultes||250 mg||2×/jour|
|Azithromycineb||Enfants||10–20 mg/kg||1×/jour||3–5 jours|
|Adultes||500 mg||1×/jour|
|a A éviter chez les patients présentant une réaction d’hypersensibilité immédiate (allergie de type I) à la pénicilline|
b Des résistances des streptocoques du groupe A à ces substances sont connues
Les recommandations ci-dessus se fondent sur d’anciens travaux ayant pas montré une réduction des cas de RAA par le traitement antibiotique de pharyngites (à SGA) [29]. Cet effet n’a toutefois pas pu être mis en évidence que dans des études datant des années 1950 et 1960, alors que l’incidence du RAA était beaucoup plus élevée qu’aujourd’hui.
Au cours des dernières décennies, le RAA est devenu une rareté en Europe, ce qui se reflète également en partie dans les recommandations. Il n’existe actuellement aucun avis unanime concernant l’indication thérapeutique en présence d’une pharyngite à SGA. Les recommandations provenant de France [30], Finlande [31] et de l’«Infectious Diseases Society of America» (IDSA) [10] adhèrent à un traitement antibiotique. En revanche, certains pays européens, comme par exemple l’Angleterre [32], l’Écosse [33], la Belgique [34] et les Pays-Bas [35], ne préconisent aucune administration systématique d’antibiotiques en cas de pharyngites à SGA en raison du risque minimal de développer un RAA. De même, la «European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases» (ESCMID) ne recommande pas le traitement antibiotique des pharyngites à SGA pour les patients sans antécédents de RAA [36].
Les recommandations divergentes reflètent l’état actuellement incertain des données dans le cas de cette maladie secondaire entre-temps rare, mais qui reste toujours potentiellement grave. Les bénéfices et risques (coûts, effets indésirables, résistances aux antibiotiques et influence sur le microbiome) d’une administration préventive d’antibiotiques doivent être évalués comparativement. La procédure proposée s’oriente sur les recommandations actuelles (2010) du Groupe d’infectiologie pédiatrique suisse (PIGS) [37].
Prophylaxie secondaire
La prophylaxie secondaire sert à éviter les récidives de RAA. Cette prophylaxie suit le traitement d’éradication des SGA et empêche de nouvelles infections (également subcliniques) à SGA, qui accélèrent la progression de la cardiopathie. Les contacts ménagers présentant des cultures du pharynx positives aux SGA doivent également recevoir un traitement antibiotique d’éradication afin de réduire le risque de transmission.
La prophylaxie secondaire fait appel à une association de benzathine-pénicilline G à action lente (600 000 UI pour les enfants; 1,2 millions UI pour les adultes) sous forme d’injections intramusculaires toutes les 4 semaines, ou toutes les 3 semaines dans les régions hautement endémiques [38]. La pénicilline V orale est moins efficace en raison de l’observance difficile avec une prise deux fois par jour [38]. Elle constitue toutefois une alternative acceptable pour les patients présentant un risque faible de récidive. En cas d’allergie à la pénicilline, l’azithromycine (5 mg/kg 1×/jour pour les enfants, 250 mg 1×/jour pour les adultes) peut être utilisée, un test de résistance étant toutefois recommandé au préalable en cas de traitement par macrolides.
La durée optimale de la prophylaxie secondaire fait l’objet de controverses. Le risque d’une récidive de RAA diminue avec l’âge du patient ainsi que la durée depuis le dernier épisode de RAA. Les récidives de RAA sont extrêmement rares à partir de l’âge de 21 ans ou 10 ans après l’épisode initial [22]. En cas de RAA sans cardite, une prophylaxie secondaire est préconisée jusqu’à 5 ans après le dernier épisode de RAA ou jusqu’à l’âge de 21 ans, la période la plus longue étant applicable. En présence d’une cardite sans cardiopathie résiduelle (valvulopathie clinique ou échocardiographique), la prophylaxie secondaire est effectuée pendant 10 ans ou jusqu’à l’âge de 21 ans. En cas de RAA avec cardite et cardiopathie résiduelle (valvulopathie persistante), la durée de la prophylaxie secondaire est de 10 ans ou jusqu’à l’âge de 40 ans. A la fin, le degré de sévérité de la valvulopathie et le risque de l’exposition aux SGA doivent être réévalués. Le risque de récidive est accru en présence d’une lésion des valves cardiaques sévère et chez les patients ayant connu plusieurs récidives. Une poursuite de la prophylaxie (éventuellement à vie) doit être envisagée pour les patients à haut risque. L’«American Heart Association» a résumé les recommandations concernant la réalisation et la durée de la prophylaxie secondaire dans sa publication relative à la prévention du rhumatisme articulaire aigu (tab. 3 et 4 dans [22]).
Perspectives
Le diagnostic d’un RAA présente diverses conséquences pour les personnes concernées. Seul le diagnostic correct de la pharyngite à SGA déclenchante ainsi que de l’épisode de RAA peut permettre d’initier un traitement ciblé et une prophylaxie secondaire subséquente. En même temps, il convient également d’éviter le surdiagnostic et de minimiser les conséquences thérapeutiques.
Une publication récemment parue a examiné la prévalence globale des cardiopathies rhumatismales au cours des 25 dernières années et révélé une baisse significative de leur prévalence ainsi que de la mortalité associée. Toutefois, la maladie persiste dans certaines régions du monde les plus pauvres. Selon des estimations, près de 10 personnes pour 1000 habitants en Asie du Sud et en Afrique centrale et 15 personnes pour 1000 habitants en Océanie vivaient avec une cardiopathie rhumatismale en 2015 [39].
Du fait de la migration de personnes issues des régions présentant une incidence élevée de RAA, la prise de conscience du RAA et de ses séquelles doit aussi être renforcée dans les pays européens à risque faible. Ainsi, une étude italienne a découvert chez 41% des patients en chirurgie cardiaque immigrés d’Europe de l’Est, d’Afrique subsaharienne et d’Amérique latine une genèse rhumatismale à l’origine de leur cardiopathie [40].
Des études génomiques à grande échelle visant à examiner une prédisposition génétique pour le RAA sont en cours. Les connaissances relatives aux marqueurs génétiques pourraient révéler de nouvelles options diagnostiques. Il existe en outre un espoir que de nouvelles techniques de recherche permettent de mieux comprendre le développement et la progression des cardiopathies rhumatismales. La meilleure compréhension des processus physiopathologiques pourrait contribuer à identifier des points d’attaque pour de futures interventions thérapeutiques. Des efforts sont fournis pour développer un vaccin sûr et efficace contre les souches rhumatogènes de SGA.
L’essentiel pour la pratique
• Le rhumatisme articulaire aigu est une maladie inflammatoire faisant suite à une pharyngite à streptocoque du groupe A.
• Les enfants en âge scolaire et adolescents issus de régions hautement endémiques d’Afrique subsaharienne, d’Asie du Sud, d’Asie centrale, d’Australie et d’Océanie sont les principaux concernés.
• Le diagnostic est établi sur la base des critères de Jones. Les manifestations les plus fréquentes sont l’arthrite et la cardite, suivies des chorées, des nodules sous-cutanés et de l’érythème marginé.
• Les personnes ayant manifesté un premier épisode de rhumatisme articulaire aigu (RAA) ont une prédilection accrue pour les récidives de RAA après de nouvelles infections à streptocoque du groupe A.
• La cardite, qui survient le plus souvent sous forme d’une inflammation de la valve mitrale et peut entraîner une insuffisance valvulaire, est déterminante pour le pronostic.
• Les récidives présentent un risque élevé de lésions progressives au niveau des valves cardiaques et ainsi d’une insuffisance cardiaque associée.
• La prophylaxie primaire consiste en un diagnostic précoce et correct ainsi qu’en un traitement des amygdalopharyngites à streptocoque du groupe A. La prophylaxie secondaire a pour objectif d’empêcher les réinfections streptococciques et de ce fait les récidives du RAA.
• Un diagnostic exact est essentiel afin d’éviter un surdiagnostic, vu que chaque diagnostic d’un RAA entraîne un traitement antibiotique prophylactique pendant de longues années.
Remerciements
Nous remercions le Docteur Andreas Vögele (cabinet médical de médecine interne, Zurich) pour l’examen critique du manuscrit.
Disclosure statement
Les auteurs n’ont pas déclaré des obligtions financières ou personnelles en rapport avec l’article soumis.
Crédits
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Adresse de correspondance
Dr méd. Sabine Haller
Klinik für Infektiologie/Spitalhygiene
Kantonsspital St. Gallen
Rorschacher Strasse 95
CH-9007 St. Gallen
sabine.haller[at]kssg.ch
Littérature recommandée
Literatur
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