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Plasmalogen und Gehirngesundheit
Auszüge aus dem Buch “Breaking Alzheimer's”
von Dayan Goodenowe, www.drgoodenowe.com
Neuronen
Das Wesen Ihres Gehirns besteht in der Vernetzung und Kommunikation Ihrer Neuronen.. Das Neuron, das spricht, wird als präsynaptisches Neuron bezeichnet und das Neuron, das zuhört, als postsynaptisches Neuron. Das sprechende Neuron speichert vorverpackte Neurotransmitter in Neurotransmitterbehältern, die Vesikel genannt werden. Wenn das sprechende Neuron sprechen will, muss es seine Neurotransmitter in die Synapse spucken.
Das menschliche Gehirn enthält etwa 100 Milliarden Neuronen. Zum Vergleich: Wäre jedes Neuron ein Sandkorn, so entspräche die Anzahl der Neuronen im Gehirn in etwa der Füllung eines kleinen Schwimmbeckens (10' x 15' x 5') oder 3000 Litern mit Sand. Alle jährlich weltweit verkauften Computer haben zusammen etwa die Rechenleistung eines menschlichen Gehirns.
Ihr Gehirn kann dieses Aktivitätsniveau nur aufrechterhalten, wenn es über ausreichende Mengen an Plasmalogenen in der Synapse verfügt, um die
Verschmelzung der präsynaptischen Vesikel mit der synaptischen Membran und die Freisetzung ihrer Neurotransmitterladung zu ermöglichen, sowie über ausreichende Mengen an Plasmalogenen in der
Myelinscheide, um die Signalübertragung von einem Neuron zum anderen zu ermöglichen. Dieser Vorgang ist der grundlegendste aller physiologischen Prozesse und allen Neuronen im menschlichen Gehirn
gemeinsam. Er ist unabhängig von der Art des Neurons, des Neurotransmitters oder des postsynaptischen Rezeptors.
Kognition
Die Kognition ist und war schon immer von großem Interesse für den Menschen. Zu diesem Thema wurde viel biochemische Forschung betrieben. Doch erst Mitte bis Ende der 1970er Jahre wurden spezifische biochemische und neuroanatomische Anomalien direkt mit der Alzheimer-Neuropathologie und der verminderten geistigen Leistungsfähigkeit in Verbindung gebracht. Die Forscher verglichen die biochemische Aktivität verschiedener Enzyme, die an der Biosynthese verschiedener Neurotransmitter beteiligt sind. Das biochemische System, das bei der Alzheimer-Krankheit und der Demenz selektiv beeinträchtigt war, war das Acetylcholin-Neuronen-System. Diese Entdeckung klärte frühere Beobachtungen, dass anticholinerge Medikamente in den 1960er Jahren bei älteren Menschen Demenz auslösen konnten. Diese Beobachtungen lösten eine Flut von Forschungsarbeiten über das cholinerge System und seine Rolle bei Kognition und Demenz aus. Inzwischen kennen wir viele detaillierte Informationen über das Acetylcholin-Neuronen-System im Gehirn und seine Rolle bei der Wahrnehmung. All die Unmengen an Daten, die seither zusammengetragen wurden, haben an einer einfachen Tatsache nichts geändert: Eine verringerte geistige Leistungsfähigkeit wird durch eine Verringerung der Acetylcholin-Neuronen-Übertragung verursacht.
Plasmalogen
Plasmalogen ist das Lipid des Lebens, weil Plasmalogene der Schlüssel zu den quantenmechanischen Kräften Ihres Gehirns sind. Sie sind Glycerophospholipide, das Baumaterial, aus dem der Körper biologische Wände oder Membranen herstellt.Der Körper enthält Billionen von Zellen, und jede Zelle ist wie eine Wohnung in einem Hochhaus. Jede Einheit ist von den anderen durch eine starke Außenwand getrennt. Außerdem enthält jede Zelle interne Abteilungen, die Organellen genannt werden, wie z. B. Mitochondrien oder Peroxisomen, und diese Organellen sind ebenfalls durch Membranen voneinander getrennt. Es gibt viele Arten von Glycerophospholipiden. Aber sie alle haben gemeinsame Merkmale. Sie sind alle auf einem Glycerin-Rückgratmolekül aufgebaut. Stellen Sie sich Glycerin als eine Steckdosenleiste mit 3 Anschlüssen vor, an die Sie verschiedene Geräte anschließen können. Das Olivenöl in Ihrer Speisekammer ist ein Glycerolipid, das die essenzielle Omega-9-Fettsäure Ölsäure enthält, die an jede der drei Steckdosen angeschlossen ist. Olivenöl ist ein Triacylglycerin. Glycerophospholipide haben eine polare Phosphatgruppe, die an den letzten Ausgang, die so genannte sn-3-Position, angeschlossen ist. Diese Gruppe wird als Kopfgruppe bezeichnet. Es gibt mehrere Arten von Phosphat-Kopfgruppen, aber die beiden wichtigsten sind Phosphocholin und Phosphoethanolamin. An den beiden anderen Steckdosen sind Fettsäuren (z.B. DHA und EPA) gebunden.
Warum die Wissenschaft zu einer offensichtlichen, aber falschen Schlussfolgerung gelangt
1906 untersuchte Dr. Alois Alzheimer das Gehirn einer 55-jährigen Patientin, die mindestens fünf Jahre vor ihrem Tod an Demenz gelitten hatte. Dr. Alzheimer entdeckte spezifische Neuropathologien, die heute seinen Namen tragen: extra-neuronale Amyloidablagerungen und intra-neuronale neurofibrilläre Knäuel.
Die "Alzheimer-Krankheit" ist die neuropathologische Klassifizierung einer Person, die von einem Neuropathologen vorgenommen wird. Nach einer Autopsie prüft ein Neuropathologe die neuropathologischen Daten mehrerer Hirnregionen und legt anhand eines von mehreren verschiedenen neuropathologischen Skalierungssystemen den Schweregrad der Alzheimer-Pathologie fest: keine, gering, mittel, schwer. Dabei handelt es sich um eine rein neuropathologische Bewertung, bei der der klinische Zustand der Person vor dem Tod nicht berücksichtigt wird.
Die "Alzheimer-Demenz" ist die Kombination zweier separater klinischer Feststellungen. Zunächst muss festgestellt werden, ob eine Demenz vorliegt. Demenz ist auch keine reine Messung, sondern eine klinische Klassifizierung.
Dementsprechend sind die Alzheimer-Pathologie und die Kognition separate, objektiv gemessene "Fakten", die später zur Erstellung einer klinischen Klassifizierung verwendet werden können. Jede Beziehung, die Wissenschaftler zwischen zwei oder mehreren Fakten vermuten, ist keine Tatsache, sondern eine Hypothese. Die Verwendung des Begriffs "Demenz vom Alzheimer-Typ" ist eine faktisch korrekte und objektiv feststellbare Beobachtung.
Der Grund, warum die Wissenschaftler ursprünglich annahmen, dass Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Knäuel die Ursache für kognitive Beeinträchtigungen sind, liegt darin, dass sie genau danach suchten. Sie suchten nicht nach der Ursache von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Knäuel. Da eine eingeschränkte Kognition, Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Knäuel nebeneinander bestehen, scheint es offensichtlich zu sein, dass diese Neuropathologien toxisch sind und eine eingeschränkte Kognition. Weil die Neurotoxizität dieser Neuropathologien so offensichtlich zu sein scheint, können Wissenschaftler einfach nicht glauben, dass diese Annahme nicht wahr ist, obwohl sie seit mehr als 30 Jahren versuchen, es zu beweisen, und dabei scheitern.
Die Gehirn-Neuropathologie ist nicht die Ursache für eingeschränkte Kognition
Die Anhäufung von Amyloid-Plaque-Ablagerungen zwischen Neuronen und neurofibrillären Knäueln innerhalb von Neuronen ist nicht selten. Dies sind häufig beobachtete Pathologien im Gehirn. Es ist selten, dass man ältere Menschen ohne diese Pathologien im Gehirn findet. 1997 veröffentlichten die deutschen Neuropathologen Heiko und Eva Braak eine umfassende Analyse von 2661 postmortalen Gehirnen von Personen im Alter von 25 bis 95 Jahren. Jede Person wurde in die Kategorien "keine", "leichte", "mäßige" oder "schwere" Ablagerungen von neurofibrillären Knäueln oder Amyloid-Plaques eingestuft. Etwa 20 % der Personen unter 40 Jahren haben leichte Ablagerungen von neurofibrillären Tangles, aber weniger als 1 % hatte leichte Amyloid-Plaques. Die Dichte der mittelschweren bis schweren neurofibrillären Knäuel beginnt im Alter von 66-70 Jahren (~10 %) und steigt kontinuierlich auf ~60 % bei Personen im Alter von 90-95 Jahren an. Fälle von mäßigen bis schweren Amyloid-Plaques beginnen ebenfalls im Alter von 66-70 Jahren (~20 %) und steigen ebenfalls stetig auf ~60 % bei Personen im Alter von 91-95 Jahren an. Weniger als die Hälfte der Personen mit mittelschwerer bis schwerer Alzheimer-Neuropathologie sind kognitiv beeinträchtigt.
Es besteht eindeutig keine direkte zeitliche Beziehung zwischen Demenz und Neuropathologie - die eine führt nicht zur anderen!
Kognition und Plasmalogene
Experimente zeigten: Der Plasmalogenspiegel im Gehirn ist der wichtigste Bestimmungsfaktor für den kognitiven Status im Vergleich zu allen anderen untersuchten Biomarkern im Gehirn, einschließlich der Alzheimer-Neuropathologie:
·
Bei Personen mit niedrigen Plasmalogenwerten im Gehirn wurden mehr als 500 % mehr Fälle von Demenz beobachtet als bei Personen mit durchschnittlichen
Plasmalogenwerten im Gehirn. Im Vergleich dazu war die Wahrscheinlichkeit, an Demenz zu erkranken, bei Personen mit einem hohen Gehalt an neurofibrillären Knäueln (dem empfindlichsten
pathologischen Alzheimer-Marker) nur doppelt so hoch.
·
Bei Personen mit hohen Plasmalogenwerten im Gehirn wurden >80 % weniger Fälle von Demenz beobachtet als bei Personen mit durchschnittlichen Plasmalogenwerten
im Gehirn. Im Vergleich dazu war die Wahrscheinlichkeit, an Demenz zu erkranken, bei Personen mit einem niedrigen Gehalt an neurofibrillären Knäueln (dem empfindlichsten pathologischen Marker für
Alzheimer) nur halb so hoch.
·
Die Beziehung zwischen Gehirnplasmalogenen und Kognition ist spezifisch für mehrfach ungesättigte Plasmalogene und insbesondere für
DHA-Plasmalogene. Die Assoziation von DHA-Plasmalogenen im Gehirn mit der Kognition ist dominant: Plasmalogen-Kognition Korrelationen verlieren
ihre Signifikanz, wenn DHA-Plasmalogene nicht in das Modell einbezogen werden.
·
Eine zunehmende Hirnpathologie war mit einem Rückgang der DHA-Plasmalogene im Blut und im Gehirn verbunden.
· Niedrige DHA-Plasmalogene im Blut und niedrige DHA-Plasmalogene im Gehirn korrelierten mit geringerer Kognition.
Der DHA-Plasmalogenspiegel im Blut und im Gehirn hat also einen starken Einfluss auf die menschliche Kognition. Personen mit hohen DHA-Plasmalogen-Werten im Gehirn und im Blut haben ein drastisch verringertes Risiko, an Demenz zu erkranken, dement zu werden und sogar zu sterben. Dieser Effekt ist unabhängig von Alter, Geschlecht, APOE-Genotyp und sogar von der bestehenden Neuropathologie des Gehirns. Da keine Variable identifiziert wurde, die diese Beobachtung abschwächt oder neutralisiert (es wurde gezeigt, dass der Amyloid-APOE4-Effekt abgeschwächt werden kann), bedeutet dies, dass die DHA-Plasmalogene an der Wurzel des kognitiven Mechanismus des Gehirns wirken.
Alzheimer mit Plasmalogen überwinden
Ein Mangel an Plasmalogen in der synaptischen Membran cholinerger Neuronen führt zu einer verminderten Aufnahme von Cholin nach einer Neuronenaktivierung. Eine verringerte synaptische Cholinaufnahme führt zu einer übermäßigen intrazellulären de-novo-Cholinsynthese über die Methyltransferase-Aktivität (die einen erhöhten Homocysteinspiegel verursacht) und zu einem Membrankatabolismus (der eine Zellschrumpfung bewirkt), um ausreichende Acetylcholinspiegel für die Nervenübertragung aufrechtzuerhalten. Unter Verwendung von Daten mehrerer unabhängiger internationaler klinischer Forschungspartner wurden in 2007 Daten veröffentlicht, die diesen Mechanismus und diese Ursache belegen. Ab 2007 wurden verschiedene biochemische Vorläufertechnologien, die in der Lage sind, Plasmalogene selektiv und spezifisch zu erhöhen entwickelt und getestet.
Im Jahr 2021 wurde die Richtigkeit der Hypothese in einem Test mit zweiundzwanzig Personen erfolgreich getestet, bei denen eine kognitive Beeinträchtigung diagnostiziert wurde. Es wurde eine Plasmalogen-Vorstufe verabreicht, die speziell für eine verbesserte Freisetzung synaptischer Neurotransmitter entwickelt wurde. In weniger als vier Monaten wurde eine statistisch signifikante Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten festgestellt.
Parkinson, Multiple Sklerose und andere Gehirnkrankheiten
Plasmalogene spielen bei anderen Gehirn- und diversen chronischen Erkrankungen wie Herz- Kreislauferkrankungen und Krebs auch eine wichtige Rolle.
Wir untersuchten auch die DHA-Plasmalogen-Vorläufertherapie bei Affen mit nachgewiesener Parkinson-Krankheit. Diese Affen reagieren auf die L-DOPA-Therapie auf die gleiche Weise wie Menschen. Nach einer chronischen Behandlung mit L-DOPA treten bei diesen Affen Nebenwirkungen von L-DOPA auf, die als L-DOPA-induzierte Dyskinesien oder LID bezeichnet werden, d. h. anormale Bewegungen der Gliedmaßen. Als diese Affen mit 50 mg/kg des DHA-Plasmalogen-Vorläufers behandelten, kam es bereits nach zwei Tagen zu einer spürbaren und signifikanten Verringerung der LID, und dieser Effekt wurde über die gesamten 12 Tage der Studie beobachtet. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine DHA-Plasmalogen-Supplementierung eine positive neurologische Wirkung bei bereits neurologisch geschädigten Tieren hat.
Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die Hirnneuronen entmyelinisiert werden. In Experimenten mit MS-Mäusen zeigen die Daten eindeutig, dass die Plasmalogen die Demyelinisierung stoppen und die Remyelinisierung induzieren kann. Die Neuronen begannen zu remyelinisieren, selbst wenn die Demyelinisierung bereits begonnen hat und der Demyelinisierungsstress weiterhin besteht.
Diese vielversprechenden Tierversuche ebnen den Weg für klinische Versuche am Menschen.
Bei anderen Gehirnkrankheiten wie Autismus, Depression, bipolare Störung und ALS (amyotrophic lateral sclerosis) zeigten Plasminogene ermutigende Erfolge.
Plasmalogen Nahrungsergänzungen
Um den allgemeinen Bedarf der Verbraucher an einer Plasmalogen-Nahrungsergänzung zu decken, wurden neue Plasmalogenvorstufen und -formulierungen entwickelt, die nur natürlich vorkommende Fettsäuren an den Positionen sn-2 und sn-3 enthalten.
ProdromeNeuro™ enthält die kritische Membranfettsäure DHA sowohl in der sn-2- als auch in der sn-3-Position.
ProdromeGlia™ enthält die kritische Myelinfettsäure Ölsäure sowohl in der sn-2- als auch in der sn-3-Position. Beide Moleküle kommen in der Natur vor und sind als "Generally Recognized As Safe" (GRAS) eingestuft, so dass sie als Nahrungsergänzungsmittel hergestellt und verkauft werden können. ProdromeNeuro und ProdromeGlia sind bioidentisch mit den natürlich vorkommenden Molekülen. Es gibt jedoch keine natürlichen pflanzlichen Quellen für diese Moleküle in ausreichender Reinheit oder Konzentration, um von praktischem Nutzen zu sein. ProdromeNeuro und ProdromeGlia sind synthetisch reine vegane Plasmalogen-Vorstufen. Sowohl die DHA, die in ProdromeNeuro verwendet wird, als auch die Ölsäure, die in ProdromeGlia eingesetzt wird, stammen aus Triglyceriden auf pflanzlicher Basis. Das Herstellungsverfahren stellt sicher, dass keine Umweltverunreinigungen von irgendeinem Lieferanten das Endprodukt erreichen. Die Produkte sind nicht verschreibungspflichtig und für jeden erhältlich, der sie haben möchte.
Verschiedene Nahrungsergänzungen sind beim Website des Verfassers erhältlich
Aufbereitung und Übersetzung aus "Breaking Alzheimer's", D. Goodenowe, 2021: Stefan Bogdanov