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Les interactions épithélio-mésenchymateuses jouent une fonction déterminante dans la morphogenèse de l’organe, l’homéostasie cellulaire et la carcinogenèse. La voie de signalisation Notch est une forme importante de communication inter-cellulaire qui joue un rôle capital dans le contrôle de la détermination du destin cellulaire.
Le rôle de cette voie dans le tissu épithélial d'organes comme la peau, est maintenant bien établi.
Dans nos précédents travaux, nous avons démontré que cette voie agit en tant que suppresseur de tumeur également dans le compartiment mésenchymateux. Pour la poursuite de notre recherche, nous allons disséquer les mécanismes moléculaires sous-jacents, en nous focalisant sur CSL, un répresseur transcriptionnel et effecteur clé de l’activation de la voie de signalisation Notch, qui peut aussi fonctionner indépendamment de l’activation de Notch, par la liaison à d’autres facteurs de transcription et/ou des modulateurs de l’expression du gène. L’activation des fibroblastes associés au cancer (CAFs) est liée à la senescence des cellules stromales et l’autophagie. Cependant, peu de choses sont connues sur la manière dont ces processus sont contrôlés en général. Nous allons donc tester l’hypothèse selon laquelle CSL agit comme régulateur négatif de ces processus par le biais d’interactions fonctionnelles et biochimiques avec d’autres protéines cellulaires clés, particulièrement p53.