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Les lésions vasculaires font partie du quotidien de nombreux patients toxicomanes. Un taux non négligeable de ces lésions nécessite une prise en charge médicale. Les atteintes vasculaires sont multiples et diverses, touchant les veines et les artères. Les lésions artérielles constituent les complications les plus sérieuses. Dans cet article, les lésions les plus fréquemment observées sont décrites en considérant d'une part les lésions traumatiques et d'autre part les lésions pharmacologiques.
Les toxicomanes par injection disposent de plusieurs sites de prédilection. Après avoir épuisé le territoire veineux superficiel des membres supérieurs et inférieurs, deux sites principaux sont privilégiés : les plis inguinaux (veines fémorales communes) et la région latéro-cervicale (veine jugulaire interne, parfois externe). Certains marginaux n'ont pas hésité à se piquer dans les veines linguales ou dans la veine dorsale du pénis. Les injections répétées à l'aveugle dans les plis inguinaux entraînent à moyen terme la formation d'un remaniement cutané aboutissant à une dépression conique provoquée par la rétraction cicatricielle de la peau. En raison d'une hygiène fréquemment défaillante, ces cavités représentent un site de contamination extrêmement dangereux. Le piquage chronique de la veine fémorale commune provoque également des lésions pariétales. Celles-ci conduisent fréquemment à l'occlusion ou à la subocclusion créant une dérivation du retour veineux par le réseau profond ou honteux, ou encore par les veines épigastriques inférieures.
L'identification d'un thrombus «frais» à l'examen écho-Doppler soulève le problème de l'anticoagulation en raison du manque d'observance thérapeutique. En effet si la durée du traitement anticoagulant peut être ajustée entre six semaines et trois mois selon l'étendue et l'évolution clinique, le problème majeur chez ces patients difficiles concerne l'observance thérapeutique en raison des risques hémorragiques non négligeables. Nous avons tendance à privilégier un traitement par héparine de bas poids moléculaire (HBPM), par voie sous-cutanée. Il est en effet plus aisé de gérer l'anticoagulation par une injection quotidienne, facile à réaliser par le patient lui-même, plutôt que par une prise orale d'un nombre variable de comprimés nécessitant des contrôles d'efficacité ou d'ajustement (TP/INR) souvent non suivis par le patient. L'injection d'HBPM peut également être réalisée sous le contrôle d'un tiers (médecin d'un foyer, pharmacie, etc.)
Chez les patients fébriles, une thrombose septique sera souvent évoquée. Elle représente une situation particulière.1 Le Staphylococcus aureus étant le principal agent pathogène, le traitement antibiotique empirique devrait inclure une pénicilline b-lactamase-résistante comme la flucloxacilline ou l'amoxicilline/clavulanique i.v. Cependant, le traitement de choix de ces thrombophlébites septiques demeure l'anticoagulation et le recours à la chirurgie n'est que rarement indiqué.
Les lésions artérielles (artère fémorale commune) sont fréquentes lors du piquage à l'aveugle en raison des rapports anatomiques vasculaires très exigus au site inguinal d'injection et de l'absence de visualisation du trajet de la veine fémorale commune. Les hémorragies et les fistules artério-veineuses sont rarement observées. Par contre, les complications infectieuses locales constituent un motif de consultation relativement fréquent (figure 1). Infiltrant la paroi artérielle et la fragilisant, l'abcès peut entraîner la rupture de l'artère lors du drainage chirurgical. Dans ce cas une reconstruction vasculaire s'impose. Le choix du matériel est souvent difficile et les abords nécessitent parfois des voies extra-anatomiques. En effet, les veines autologues sont souvent lésées chez ces patients et le matériel prothétique est contre-indiqué en terrain infecté. Bien qu'onéreuse, une homogreffe provenant d'un vaisseau cadavérique traité spécialement, représente l'ultime solution.
Les complications iatrogènes, à distance du point d'injection, sont également rencontrées. On observe des embolies artério-artérielles lors de piquage volontaire ou non dans la circulation artérielle. Ces dernières sont parfois responsables d'une ischémie critique parfois dépassée, de syndrome de loge, d'anévrisme mycotique. Les embolies sont souvent provoquées par l'injection d'une solution contenant des résidus solides (pilules concassées) ou par l'utilisation de diluants préparés dans des conditions non stériles. Une rupture d'aiguille n'est pas rare. Au cours d'une étude menée à Bristol, 20% des toxicomanes interrogés avaient rencontré ce type de complication.2 De manière anecdotique, on dénombre dans la littérature onze cas d'embolisation d'aiguille ou de fragment d'aiguille.3
L'effet pharmacologique des différentes substances utilisées conditionne le type de lésion.
La cocaïne, les amphétamines et l'ecstasy ont des effets analogues sur le système cardiovasculaire. En effet, les trois substances activent le système nerveux sympathique. La cocaïne est la substance illicite la mieux décrite dans la littérature médicale en raison de son utilisation très répandue et de ses effets cardiovasculaires aigus et chroniques prononcés. Elle agit comme sympathicomimétique indirect par inhibition du recaptage de la noradrénaline et de la dopamine au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques ainsi que par libération de la noradrénaline au niveau central.4
L'effet est dose-dépendant et se trouve conditionné par la présence de comorbidités cardiovasculaires coexistantes.
L'ischémie myocardique et l'infarctus surviennent lors de spasmes coronariens localisés ou diffus, apparaissant de surcroît dans un contexte hyperdynamique avide d'oxygène.5 Des perturbations de l'hémostase contribuent à majorer les problèmes vasomoteurs. En effet plusieurs études in vitro démontrent que la cocaïne active les plaquettes, augmente leur agrégation et potentialise leur production de thromboxane.6 Ajoutée à ces mécanismes, l'hypertension artérielle paroxystique peut entraîner des lésions endothéliales voire des dissections coronariennes et peut contribuer à déstabiliser une plaque préalablement fragilisée, favorisant ainsi le risque d'accident athérothrombotique. Plusieurs rapports d'autopsies ont révélé que la consommation abusive de cocaïne pouvait causer une hyperplasie intimale ainsi qu'une athérosclérose prématurée chez les jeunes patients dépendants, décédés des suites d'un infarctus du myocarde.4,7
L'effet vasoconstricteur de la cocaïne peut entraîner des lésions ischémiques en aval du site d'injection. Un tel cas a été observé tout récemment à notre consultation chez une toxicomane qui, par inadvertance, s'était injectée sa drogue dans l'artère radiale, entraînant une ischémie sévère des premier et deuxième doigts (figure 2). Sous traitement anticalcique per os, l'évolution a été favorable, ne nécessitant ni perfusion de vasodilatateur, ni d'agents thrombolytiques. La prescription d'antalgiques et le maintien au chaud du membre affecté ont permis une récupération sans séquelle en quelques jours. Pour rappel, les ischémies consécutives aux injections par inadvertance d'agents sympathicomimétiques tels que l'adrénaline/noradrénaline (patients atopiques), répondent bien aux infiltrations locales de phentolamine (inhibiteur non sélectif des récepteurs a1 et a2 adrénergiques).
Les cardiomyopathies dilatées irréversibles semblent provoquées aussi bien par l'ischémie sous-endocardique et la nécrose des myocytes, causée à la fois par la drogue et par les contaminations d'agents infectieux et/ou de métaux lourds (manganèse).8
L'hypertension artérielle paroxystique peut causer des lésions mécaniques, se manifestant principalement par des dissections de l'aorte ascendante et des lésions valvulaires. Bien que dans la majorité des cas on ait constaté une prédominance des atteintes valvulaires «gauches», une étude espagnole récente effectuée chez 98 cocaïnomanes révélait que 23% des toxicomanes présentaient une atteinte valvulaire touchant principalement la valve tricuspide.9 Aucune insuffisance valvulaire significative n'a été observée à ce niveau.
Par contre, les lésions valvulaires accroissent grandement le risque d'endocardite, complication étroitement liée à la consommation de la cocaïne. Ceci peut s'expliquer en partie par la méthode de préparation : contrairement à l'héroïne, la cocaïne n'est pas portée à ébullition.
Par stimulation du système sympathique et par action directe sur le cur, la cocaïne peut induire diverses formes d'arythmies : tachycardies supraventriculaires voire tachycardies ventriculaires mortelles. A l'opposé, sa qualité propre d'antiarythmique de classe I peut entraîner des troubles de la conduction, induisant diverses bradycardies, y compris des arrêts sinusaux ou des blocs atrio-ventriculaires.
Absorbée par toutes les muqueuses, la cocaïne peut aussi être fumée ou inhalée. Lors de prise intranasale, les hémorragies ORL sont fréquentes. Elles sont la manifestation de lésions ischémiques de la muqueuse provoquées par la vasoconstriction due à la cocaïne. La consommation chronique de ce puissant vasoconstricteur peut entraîner une perforation du palais.10 Des troubles visuels, causés par une inflammation chronique de l'orbite suite à une destruction sino-orbitale, ont été rapportés.11
Les complications neurologiques par consommation intraveineuse ont largement été publiées. La survenue d'accidents cérébrovasculaires est souvent due à une combinaison hémorragique et ischémique, se développant dans les minutes ou la première heure après l'injection. La rupture d'anévrismes ou de malformations artério-veineuses consécutive à l'élévation rapide et sévère de la tension artérielle a été décelée chez plus de la moitié des patients avec accidents hémorragiques.12
Ces analgésiques narcotiques injectés, fumés ou ingérés, agissent directement sur les centres vasomoteurs, stimulant l'activité parasympathique et diminuant l'activité sympathique tout en relâchant de l'histamine à partir des mastocytes.12
La combinaison de ces effets peut produire une hypotension ainsi qu'une bradycardie. Cette dernière peut être à l'origine d'activités ectopiques déclenchant une fibrillation auriculaire, un rythme idioventriculaire ou potentiellement une tachyarythmie ventriculaire mortelle.
L'dème pulmonaire non cardiogénique est également une complication bien connue liée à la consommation de ces substances. Il est l'expression soit d'une réaction anaphylactique à la substance consommée, soit d'une augmentation de la pression hydrostatique des capillaires pulmonaires en réponse à la vasoconstriction pulmonaire induite par l'hypoxie ou à la rupture de la barrière alvéolo-capillaire.
Le cannabis est communément fumé et très rapidement absorbé par les poumons. La drogue a un effet biphasique sur le système nerveux autonome. A dose faible ou modérée, elle augmente l'activité du système sympathique et freine l'activité parasympathique, produisant une tachycardie et une augmentation du débit cardiaque. A dose plus élevée, l'activité sympathique est inhibée et l'activité parasympathique augmentée, conduisant à une bradycardie et une hypotension.13
Une revue des atteintes neurologiques provoquées par le cannabis insiste sur les modifications ischémiques focales et les lésions cérébrovasculaires.14 Ce sont principalement des vasospasmes cérébraux qui engendrent des manifestations cliniques, suivis par les embolies d'origine cardiaque et finalement par les hypotensions systémiques avec perte de l'autorégulation cérébrale.
Plusieurs cas de phénomènes de Raynaud accompagnés ou non de nécroses digitales ont été rapportés.15 Le tétrahydrocannabinol (THC) produit une vasoconstriction périphérique induite en partie par une activité de type tyramine sur les terminaisons nerveuses adrénergiques. La phentolamine permet de contrer la vasoconstriction produite par une intoxication au THC. La ressemblance des atteintes vasculaires périphériques sous THC avec la maladie de Buerger semble renforcer l'hypothèse que l'arsenic contenu dans la cigarette ou le «joint» joue un rôle essentiel dans le mécanisme physiopathologique de ces maladies.
L'abus de stupéfiants demeure un problème de société important et loin d'être résolu. En effet, le nombre de consommateurs semble malheureusement à la hausse, particulièrement en ce qui concerne le cannabis et la cocaïne. De nouvelles pratiques d'injection des drogues se sont développées ces dernières années en privilégiant les plis inguinaux. Ces pratiques engendrent de nouvelles complications locales et systémiques nécessitant une prise en charge souvent multidisciplinaire. L'effet des substances «habituellement» consommées dans nos régions entraîne de nombreuses complications vasculaires d'origine traumatique et/ou pharmacologique auxquelles chaque médecin risque d'être confronté.