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La pression artérielle chronique constitutionnelle basse est une entité tensionnelle qui a été peu étudiée. Généralement, elle affecte la qualité de vie en raison de multiples symptômes. Ses mécanismes sont mal compris mais une diminution du débit sanguin cérébral, un dérèglement de la microcirculation périphérique et du système nerveux autonome ont été documentés. Ses traitements sont décevants, sans preuve d’une amélioration des symptômes et du pronostic. S’il n’y a pas de symptômes, l’abstention thérapeutique est à prôner. Une bonne prise en charge du patient est nécessaire pour écarter une cause organique. En son absence, il convient de le rassurer et de le freiner dans l’usage de médications chères et potentiellement génératrices d’effets secondaires.
Toute bonne consultation médicale donne lieu à la prise de la pression artérielle (PA) du patient. Il est en effet essentiel, dans le cadre d’un examen médical général, de s’assurer que la PA reste dans les limites de la normale et d’éliminer ainsi une hypertension ou une hypotension artérielle. A l’opposé de l’hypertension artérielle, largement étudiée et médiatisée, la pression artérielle chronique constitutionnelle basse (PACCB) est un sujet peu connu et pour lequel le débat, quant à savoir s’il s’agit d’une pathologie à part entière, reste ouvert. Son association à de multiples symptômes subjectifs, tels que la fatigue chronique et la dépression, pose la question fondamentale de la relation de causalité entre ces différentes entités. L’observation suivante illustre ce problème.
Une femme âgée de 38 ans est adressée à la consultation pour une évaluation de son état cardiaque. Son médecin traitant a constaté à plusieurs reprises que la PA se situait pour la systolique entre 90 et 95 mmHg et pour la diastolique entre 60 et 65 mmHg. Elle se plaint de vertiges, de maux de tête, de palpitations, d’une fatigue générale, de sensation de froideur des extrémités, d’une difficulté à se concentrer et de troubles du sommeil. Elle n’a pas d’antécédents médicaux sauf une dépression traitée et sans médicaments depuis sept mois. Elle ne prend pas d’autre traitement. Un bilan biologique est négatif. L’examen cardiaque est sans particularité et la PA est retrouvée basse aux deux bras. Un électrocardiogramme et une échocardiographique-Doppler transthoracique sont normaux. Un tilt test ne montre pas d’hypotension artérielle ni de tachycardie inappropriée à l’orthostatisme. Une épreuve d’effort sur bicyclette ergométrique ne montre rien de particulier sauf que la PA systolique s’élève faiblement et la diastolique reste basse à l’effort (au repos : 95/60 mmHg et à l’effort (75 watts) : 130/55 mmHg). Un enregistrement ambulatoire de la PA de 24 heures confirme l’hypotension (systolique diurne : 87 mmHg et nocturne : 71 mmHg ; diastolique diurne : 50 mmHg et nocturne : 42 mmHg). Une PACCB est retenue et la patiente est mise au bénéfice d’un traitement non médicamenteux : apport supplémentaire en sel durant la journée et une consommation d’eau régulière avec l’abstention à toute prise d’alcool. Une très légère amélioration de la symptomatologie et de la PA s’ensuit. Le port de bas de contention est prescrit ce qui a eu pour effet de diminuer la symptomatologie et de faire augmenter un peu la PA à la consultation. Un traitement de midodrine 3 x 5 mg/jour est alors ajouté. Après trois mois de traitement, la symptomatologie exprimée s’atténue mais ne disparaît pas complètement et la PA mesurée par un deuxième enregistrement ambulatoire de 24 heures s’améliore mais reste à la limite inférieure de la normalité (systolique diurne : 98 mmHg et nocturne : 76 mmHg ; diastolique diurne : 61 mmHg et nocturne : 50 mmHg).
Cette observation illustre ce que la littérature médicale appelle une PACCB. On aborde ici une entité dont la réelle nature, pathologique ou normale, reste discutée. En effet, dans la littérature germanique,1-3 la PACCB est considérée comme une vraie anomalie associée à certains symptômes cliniques et psychosomatiques. A l’opposé, dans la littérature anglo-saxonne, la PACCB est perçue comme normale et les symptômes associés seraient plutôt d’origine psychologique.3-5 La PACCB se définit comme une pression artérielle inférieure à 100/60 mmHg chez la femme et à 110/60 mmHg chez l’homme, confirmée par plusieurs mesures à la consultation et sans cause évidente.2,4 Les valeurs de référence proposées 6 pour considérer une hypotension artérielle à l’enregistrement ambulatoire de la PA de 24 heures doivent être inférieures à 97/57 mmHg pour les 24 heures, à 101/61 mmHg pour le jour et/ou à 86/48 mmHg pour la nuit. Il faut distinguer une PACCB de l’hypotension artérielle organique secondaire à une situation particulière (tableau 1). Par ailleurs, il faut dissocier de la PACCB l’hypotension artérielle orthostatique d’une part et, d’autre part, le syndrome de tachycardie orthostatique. Les mécanismes physiopathologiques sont loin d’être élucidés. Cependant des anomalies de la microcirculation périphérique et du système nerveux autonome ainsi qu’une diminution du débit sanguin cérébral ont été mises en évidence par certains auteurs et plaideraient pour l’existence possible d’une étiologie explicative à substratum organique pour ce syndrome.4,7,8
Le nombre de patients qui consultent, en médecine générale, pour des symptômes subjectifs et attribuables à une PACCB est estimé à 10%.1,9 La PACCB est associée à un certain nombre de symptômes : fatigue chronique, lipothymie, vertige, céphalée, palpitations, membres froids, troubles du sommeil, troubles de la concentration, troubles visuels, anxiété et dépression.1-3,7,9 Des études ont montré une relation inverse entre la fatigue et la PA systolique et/ou diastolique, même après ajustement pour l’âge, l’indice de masse corporelle, le statut social, la race, le régime alimentaire, la consommation d’alcool, de tabac, le traitement et le niveau d’activité. Dans certaines de ces études, la différence n’était significative que pour les femmes, mais dans d’autres, elle l’était pour les deux sexes.2,3,10 Par contre dans une étude,10 il a été constaté qu’après ajustement pour l’âge, les céphalées et les palpitations n’étaient plus associées de manière significative à une PACCB. Dans une autre étude,3 la PACCB pourrait être un facteur de risque de développer ultérieurement de la fatigue chronique et cela, de façon prépondérante chez la femme (risque quatre fois supérieur). La relation de causalité reste, cependant, difficile à déterminer et la possibilité d’un cercle vicieux, ou l’intervention d’un tiers facteur commun, comme la dépression, ne doit pas être exclue. En effet, la fatigue est également un symptôme prédominant dans la dépression, et la découverte d’une PACCB chez une personne fatiguée pourrait aussi évoquer un diagnostic de dépression.11
L’exploration d’une PA basse doit comprendre, avant tout, un examen clinique complet avec une mesure de la PA prise aux deux bras (exclure une anisosphygmie en position couchée, assise et debout afin de pouvoir distinguer une hypotension orthostatique). En l’absence de confirmation clinique de celle-ci, la fréquence cardiaque doit être vérifiée en position couchée et en position debout afin de repérer un syndrome de tachycardie orthostatique. Devant une PA basse suspectée et/ou déterminée par l’examen clinique, il faut en confirmer le diagnostic et préciser l’aspect transitoire ou chronique par des mesures répétées, si possible par automesure à domicile, et/ou par l’enregistrement ambulatoire de la PA de 24 heures qui permettra, en outre, d’analyser le rythme circadien lequel peut être altéré dans les dysautonomies avec absence de chute artérielle physiologique nocturne. Le tilt test permettra de diagnostiquer les intolérances à l’orthostatisme qu’il s’agisse d’une hypotension orthostatique vraie ou d’un syndrome de tachycardie orthostatique. Le diagnostic de PACCB ne peut être accepté qu’après avoir exclu toutes les autres étiologies évoquées plus haut. Pour ce faire, la réalisation d’un bilan biologique complet général et endocrinien (avec cortisolurie et dérivés de catécholamines urinaires) et d’un bilan cardiaque (électrocardiogramme, échocardiographie-Doppler transthoracique et épreuve d’effort) est nécessaire.
De nombreuses études épidémiologiques ont montré la relation inverse qui existait entre le niveau de la PA, et le risque de mortalité cardiovasculaire, en dehors de toute pathologie. La PACCB ne devrait donc pas être grevée d’une augmentation de la mortalité cardiovasculaire. Cependant, elle peut générer une morbidité importante : risque augmenté de chutes, notamment chez les personnes âgées, de fatigue chronique et de dépression responsables d’une mauvaise qualité de vie et d’un degré non négligeable d’absentéisme.1,2,9 Au vu de ces considérations, il est logique de n’envisager une prise en charge thérapeutique que chez les patients symptomatiques et de s’abstenir lorsque la PA basse reste asymptomatique. La prise en charge de la PACCB symptomatique est sensiblement la même que celle de l’hypotension orthostatique.7,12
La première étape à envisager est de prodiguer des conseils et de stimuler des mesures non médicamenteuses. Etant donné la relation mise en évidence entre la PACCB et la dépression, une prise en charge psychologique pourrait être proposée. Toutefois, aucune étude jusqu’à maintenant n’a démontré l’efficacité d’une telle attitude.1,3,11,13 Par contre, d’autres mesures non médicamenteuses ont montré leur efficacité. Notamment, il a été prouvé14 que la consommation d’eau (500 ml) cinq à quinze minutes avant un tilt test améliorait la tolérance à l’orthostatisme. Il a été montré15 que l’ingestion de 6 g de NaCl/jour améliore également la tolérance à l’orthostatisme. De même, le simple fait de croiser les jambes lorsqu’on est assis, fait augmenter la PA systolique. Le port de bas de contention tend à s’opposer à la stase veineuse, et améliore ainsi la pré-charge. Cette mesure simple doit être envisagée quel que soit l’état veineux des membres inférieurs. Si ces mesures n’améliorent pas la PA, des traitements médicamenteux peuvent être envisagés.12 Il existe essentiellement deux axes thérapeutiques.
La fludrocortisone (0,1 à 0,4 mg/jour), provoquant une rétention hydrosodée, permet d’accroître la volémie. Ses effets secondaires potentiels sont une hypokaliémie, une prise de poids, des œdèmes, la majoration d’une insuffisance cardiaque et l’induction ou l’aggravation d’une hypertension artérielle en position couchée. Cela explique que ce traitement doit être utilisé de façon prudente chez des patients à risque cardiovasculaire. Les inhibiteurs de prostaglandines (indométacine, ibuprofène) agissent également par le biais d’une rétention sodée. L’indométacine à la dose de 50 mg/jour entraîne une réponse vasopressive significative. L’expansion de la masse des globules rouges par l’érythropoïétine est une autre voie du traitement de l’hypotension artérielle.
Les sympathomimétiques augmentent la PA pour deux ou trois heures. Ils doivent donc être pris 30 à 45 minutes avant les périodes d’activités du patient. Tous ces traitements favorisent l’hypertension en position couchée. En outre, s’ils sont pris alors que le patient reste assis ou couché, ils favorisent la diurèse et entraînent une déplétion volémique qui accentue les symptômes liés à l’hypotension. La plupart de ces traitements augmentent les résistances vasculaires périphériques, donc la PA, améliorant ainsi la perfusion cérébrale en position debout. Les traitements qui induisent une veinoconstriction sont probablement plus efficaces car ils augmentent le retour veineux. Parmi ces molécules, la midodrine (2,5 à 10 mg 3 x/jour) et la yohimbine (5 mg/jour) sont particulièrement efficaces.
La dihydroergotamine (1mg/jour) est un agoniste partiel des récepteurs alpha-adrénergiques, qui a un effet prédominant au niveau du territoire veineux et augmente légèrement le tonus vasculaire artériel. Il n’existe pas de grande étude prouvant l’efficacité de cette molécule dans le traitement de l’hypotension artérielle.
L’etiléfrine est un alpha-agoniste qui augmente les résistances vasculaires, la fréquence et la contractilité cardiaques. Par contre, il n’entraîne pas ou peu de veinoconstriction. L’etiléfrine n’a été étudiée que dans la prévention des syncopes neurocardiogéniques. Les analogues de la somatostatine, qui agissent par le biais d’une vasoconstriction splanchnique, ont montré leur efficacité sur l’hypotension, notamment postprandiale. Leur mauvaise tolérance digestive et leur coût limitent leur recommandation.
Nous ne possédons actuellement que de peu de données sur les mécanismes, la symptomatologie et l’utilité du traitement de la PACCB. L’association de celle-ci à la fatigue chronique et à la dépression semble actuellement claire, mais il est difficile de cerner dans cette association qui est l’œuf et qui est la poule. Les traitements utilisés ont été plus fréquemment étudiés dans le cadre de l’hypotension orthostatique que dans celle de la PACCB. Enfin, même si la PACCB n’engendre pas de mortalité cardiovasculaire accrue, elle est grevée d’une morbidité non négligeable avec notamment une altération de la qualité de vie qui mériterait certainement que l’on y prête une attention plus particulière.
> La pression artérielle chronique constitutionnelle basse est une entité tensionnelle qui doit être différenciée d’une hypotension artérielle organique secondaire ou orthostatique
> Bien que la pression artérielle chronique constitutionnelle basse soit à considérer comme un facteur non aggravant d’une mortalité cardiovasculaire, elle peut conduire à une morbidité non négligeable
> En l’absence d’un médicament ayant clairement démontré son efficacité, le traitement repose surtout sur des mesures non pharmacologiques, afin de mettre en œuvre une démarche au moins préventive