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Les sténoses œsophagiennes bénignes sont fréquemment diagnostiquées en endoscopie. La majorité d’entre elles (60‑80 %) sont d’origine peptique, dues à une exposition chronique à l’acidité gastrique. Les autres étiologies sont les anneaux de Schatzki, les diaphragmes œsophagiens et les sténoses liées à l’œsophagite à éosinophiles et à l’ingestion de produits caustiques.1,2 Finalement, s’y ajoutent les sténoses iatrogènes, secondaires à une radiothérapie, à une thérapie photodynamique ou à une résection endoscopique (EMR : endoscopic mucosal resection et ESD : endoscopic submucosal dissection) ou chirurgicale de néoplasies œsophagiennes ; 3 à 40 % des chimio-radiothérapies curatives, 6 à 18 % des EMR, jusqu’à 60 % des ESD et 5 à 46 % des œsophagectomies se compliquent de sténoses.3,4 Toute nouvelle sténose œsophagienne nécessite une évaluation endoscopique détaillée à la recherche de signes de malignité ainsi que la réalisation de biopsies pour analyse histologique. Une évaluation complémentaire par échoendoscopie et CT-scan thoraco-abdominal à la recherche d’une infiltration sous-muqueuse, voire extra-œsophagienne, devrait également être considérée, la plupart des étiologies des sténoses bénignes étant associées à un risque de développement néoplasique (exposition à l’acidité chronique et lésions caustiques). Cet article passe en revue les options thérapeutiques endoscopiques actuelles des sténoses œsophagiennes bénignes.
Une échelle clinique nommée dysphagia scoring system (tableau 1), initialement proposée par Atkinson et coll., permet de grader l’importance de la dysphagie induite par la sténose.5 La plupart des sténoses œsophagiennes sont des sténoses simples, d’une longueur de moins de 2 cm, droites et unifocales, permettant souvent le passage d’un endoscope standard (diamètre de 9,8‑11 mm). Il s’agit classiquement de sténoses peptiques, de diaphragmes et d’anneaux de Schatzki. Ce type de sténose se traite la plupart du temps par dilatations simples. Les sténoses dites complexes ont une longueur de plus de 2 cm, sont irrégulières et tortueuses ou présentent un rétrécissement important de la lumière. Un transit œsophagien, en complément du CT-scan, permet de mieux préciser leur anatomie. Les étiologies les plus fréquentes sont les sténoses anastomotiques, postradiques, photothérapeutiques ou caustiques. Le succès des dilatations est souvent moindre et l’évolution est marquée par des récidives précoces.1,2,6 Kochmann et coll. ont établi une définition des sténoses complexes en fonction de leur réponse au traitement par dilatation : en cas de persistance d’un dysphagia score supérieur ou égal à 2 avec impossibilité d’obtenir un diamètre de 14 mm après 5 dilatations à 2 semaines d’intervalle, une sténose est considérée comme réfractaire. En cas d’incapacité à maintenir ce diamètre de 14 mm dans les 4 semaines suivantes, elle est considérée comme récurrente.7
Différentes méthodes de dilatation œsophagienne sont à disposition. Premièrement, des méthodes mécaniques, à l’aide de bougies de diamètre progressif, qui sont introduites et avancées dans l’œsophage, soit à l’aveugle (dilatateurs Maloney), soit sur un fil guide (posé au préalable par un gastroscope) sous contrôle radioscopique (dilatateurs Savary-Gilliard) ; à noter que les premières ne sont quasiment plus utilisées au vu d’un risque augmenté de perforation, particulièrement en cas de sténose complexe. La seconde technique consiste à dilater le rétrécissement à l’aide d’un ballon passé dans le canal opérateur de l’endoscope et placé sous contrôle visuel dans la sténose avant d’être gonflé par du NaCl. La différence entre les deux techniques consiste essentiellement dans la force appliquée, longitudinale et radiale par les dilatateurs Savary-Gilliard, et purement radiale avec un ballon de dilatation. Dans plusieurs études, dont la plus récente de Scolapio et coll., incluant 251 patients souffrant de sténoses peptiques et d’anneaux de Schatzki, aucune différence en termes d’amélioration de la dysphagie ou de nécessité de dilatations répétées n’a été retrouvée entre la dilatation à l’aide des bougies Savary-Gilliard et celle au ballon.8 Le taux de complications majeures (perforation, hémorragie et bactériémie) était similaire dans les deux groupes.2,6 Le risque de perforation est dans l’ensemble relativement bas, de l’ordre de 0,1 à 0,4 %.2 La règle de 3 proposée par l’American Gastroenterological Association, qui implique une dilatation maximale de la sténose de 3 mm par séance, a pour but d’éviter une perforation et est largement utilisée dans la pratique clinique.9 Finalement, selon plusieurs études, l’utilisation de la fluoroscopie pour contrôler le positionnement lors des dilatations ne semble pas indispensable ; toutefois, elle devrait être systématiquement utilisée en cas de sténoses complexes.2,10 En l’absence d’amélioration après 3‑5 dilatations, une thérapie alternative devrait être envisagée.
Environ 25‑35 % des sténoses simples et une proportion plus importante de sténoses complexes ne répondent pas à un traitement uniquement dilatateur. L’injection de corticoïdes au niveau de la sténose, en complément des dilatations, a été évaluée dans plusieurs études de faible effectif. La plus récente est celle de Ramage et coll., étude randomisée sur 30 patients avec sténoses peptiques, qui a évalué l’injection de triamcinolone suivie d’une dilatation et d’un traitement d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) comparée à la dilatation seule avec IPP. Une diminution significative de la nécessité de nouvelles dilatations ainsi qu’une prolongation de l’intervalle entre celles-ci ont pu être observées.11 Hirdes et coll. ont investigué l’injection de triamcinolone avec dilatations chez 60 patients souffrant de sténoses anastomotiques de l’œsophage supérieur : aucune différence en termes de dysphagie n’a été retrouvée par rapport à une dilatation seule dans cette étude randomisée.12 Pour conclure, l’injection de corticoïdes semble avoir un effet bénéfique dans les sténoses d’origine peptique, mais pas en cas de sténoses anastomotiques ; ceci s’explique éventuellement par l’origine inflammatoire des premières alors qu’elle est ischémique dans les secondes.2,6
La thérapie par incision endoscopique à l’aide d’un needle knife a été initialement étudiée dans les anneaux de Schatzki, puis dans les sténoses anastomotiques (œsophago-gastriques). Chez 54 patients avec des sténoses réfractaires aux dilatations, Muto et coll. ont mis en évidence une supériorité nette du traitement par incision endoscopique par rapport aux dilatations endoscopiques au ballon à 6 et 12 mois en termes de perméabilité des sténoses.13 Toutefois, Hordijk et coll. ont démontré, dans une étude antérieure, que tous les patients développaient des récidives après l’incision endoscopique en présence de sténoses de plus de 1 cm.14 La thérapie par incision endoscopique semble donc être une alternative thérapeutique principalement en cas de sténoses réfractaires courtes.1,15
Dans l’optique d’une dilatation prolongée menant à de meilleurs résultats cliniques dans les sténoses réfractaires ou récurrentes, la mise en place temporaire de prothèses œsophagiennes a été documentée depuis le début des années 2000. Ces prothèses sont introduites dans l’œsophage après mise en place d’un fil guide puis déployées dans la sténose sous contrôle radioscopique et éventuellement endoscopique (figure 1).
Par analogie aux sténoses œsophagiennes malignes, des prothèses métalliques non couvertes ou partiellement couvertes ont été utilisées dans plusieurs séries de cas incluant des patients souffrant majoritairement d’achalasie, mais également de sténoses peptiques, anastomotiques et caustiques. Ce traitement s’est compliqué jusqu’à 80 % des cas d’un envahissement de la prothèse par du tissu hyperplasique, avec toutefois comme bénéfice un faible taux de migration (environ 12 %).2,6 Eloubeidi et coll. ont utilisé des prothèses métalliques couvertes afin de prévenir une obstruction chez 10 patients avec des sténoses réfractaires : 21 % n’ont pas eu besoin d’une nouvelle intervention après le retrait de la prothèse, mais une migration de cette dernière a été observée dans 34 % des cas.16
Dans l’optique d’une diminution de l’effet de corps étranger, qui semble être à l’origine de l’envahissement par du tissu hyperplasique, des prothèses plastiques ont été utilisées. La seule prothèse actuellement disponible est le Polyflex stent (Boston Scientific), qui est entièrement couverte. Thomas et coll. ont démontré dans une méta-analyse récente, incluant 6 études utilisant des prothèses plastiques et 2 des métalliques dans des sténoses réfractaires, une amélioration significative de la dysphagie en cas d’utilisation de prothèses plastiques transitoires en comparaison avec les métalliques. Toutefois, le groupe traité par prothèses métalliques comportait nettement plus de sténoses caustiques, qui répondent d’emblée moins bien à tout traitement confondu. Concernant le taux de migration, aucune différence significative (30 % pour les prothèses plastiques versus 21,8 % pour celles en plastique) n’a été retrouvée.17
Les prothèses métalliques partiellement couvertes étant à risque de retrait difficile en raison de l’envahissement par du tissu hyperplasique et les prothèses plastiques couvertes ayant un taux de migration précoce important, une prothèse biodégradable (Ella BD stent d’Ella-CS) a été développée à la fin des années 2000. Elle est composée d’un polymère biodégradable qui est absorbé par le tissu œsophagien après 2‑3 mois.15 Hirdes et coll. ont récemment décrit une expérience sur 3 ans incluant 28 patients avec des sténoses réfractaires. Chez 13 patients, plusieurs prothèses biodégradables (59 au total) ont été posées. La période médiane sans dysphagie était de 90 jours et 25 % des patients étaient asymptomatiques à 6 mois. Après la pose d’une deuxième prothèse, la période médiane sans dysphagie était de 55 jours et de 106 jours après la troisième. Toutefois, aucun patient n’était asymptomatique à 6 mois après la pose de la troisième prothèse.18 Il semble donc que la force radiale moindre de cette prothèse ainsi que sa nature biodégradable favorisent la récidive des sténoses.
Finalement, dans une méta-analyse récente incluant 18 études sur 444 patients ayant bénéficié de prothèses métalliques, plastiques ou biodégradables, un succès clinique a été obtenu dans seulement 40,5 % des cas. Ce résultat mitigé ne doit toutefois pas faire renoncer d’emblée à cette option, les alternatives thérapeutiques étant des dilatations à vie ou la chirurgie dans des cas sélectionnés.19
Concernant la durée du traitement par prothèse œsophagienne, aucune recommandation n’a été émise dans la littérature en raison de l’hétérogénéité des études et du manque de données sur l’évolution à long terme. En cas de sténose de plus de 5 cm et d’origine ischémique, la prothèse devrait être laissée en place entre 8‑16 semaines. Pour des sténoses plus courtes ou d’autres origines, ce délai peut être raccourci. Pour rappel, le retrait sans complication des prothèses après une telle durée n’est possible que pour des prothèses totalement couvertes ; en cas d’utilisation de prothèses partiellement couvertes, des endoscopies régulières toutes les 2‑4 semaines devront être planifiées afin de s’assurer de l’absence de prolifération excessive de tissu hyperplasique.6
La première étape thérapeutique en cas de sténose bénigne œsophagienne est la dilatation endoscopique, qu’elle soit par bougies de Savary-Gilliard ou au ballon. En cas de non-réponse après 3 dilatations, l’injection locale de corticoïdes, particulièrement en présence d’une sténose peptique, est à associer. Après deux échecs ultérieurs, il s’agit d’une sténose réfractaire. Dans ce cas, ainsi que face à une récurrence précoce, une thérapie par incision endoscopique est à considérer en présence d’un anneau de Schatzki, d’une sténose anastomotique ou d’une sténose de moins de 1 cm. Alternativement et surtout en cas de sténose complexe, la pose transitoire d’une prothèse œsophagienne s’impose : dans ce contexte, le choix entre prothèses métallique, plastique ou biodégradable devrait être effectué en tenant compte du risque de migration et de récidive précoce. Des autobouginages au long cours20 (surtout en cas de sténose proximale) ou une chirurgie œsophagienne restent des options de dernier recours, la dernière étant cependant à risque de développement d’une sténose anastomotique.2,6,15 Un algorithme de prise en charge est proposé dans la figure 2.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Les sténoses oesophagiennes bénignes sont une pathologie fréquemment rencontrée en endoscopie
▪ Le traitement de première intention consiste en dilatations répétées à l’aide de bougies de Savary-Gilliard ou d’un ballon
▪ L’incision endoscopique peut être utilisée dans des sténoses courtes réfractaires aux dilatations
▪ Les prothèses oesophagiennes temporaires sont une option thérapeutique en cas de sténose complexe réfractaire ou récurrente
▪ L’autobouginage et la chirurgie oesophagienne sont des traitements de dernier recours