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Même si la plupart des plaintes et troubles médicaux lors d'une revue récente de 250 millions de voyages en avion concernaient le domaine neurologique, les événements graves ne survenaient que dans 0,01% de tous les vols.1 Les problèmes neurologiques les plus fréquents étaient des vertiges non spécifiques (57%), suivis de crises épileptiques (21%), de céphalées inhabituelles (6%), de syncopes (5,5%), et d'AVC (3%).
Dans un sondage récent que nous avons effectué parmi trente jeunes médecins lors d'un voyage à Paris (pour un cours de formation pendant une semaine), nous avons établi une incidence étonnamment élevée de 75% de symptômes neurologiques lors de ce voyage, et de 60% lors de voyages précédents. Les plaintes relevées étaient des troubles du sommeil liés au voyage (25%), des troubles sensitifs transitoires sur compressions de troncs nerveux (25%), des céphalées (25%), une fatigue inhabituelle (10%) ainsi que de rares rachialgies et fasciculations. Soixante pour cent de ces médecins ont déjà été confrontés à des patients avec des troubles neurologiques survenant en relation avec un voyage, pour la plupart des AVC (30%), des crises épileptiques (25%), des troubles du système nerveux périphérique (15%), des troubles du sommeil et des infections tropicales touchant le système nerveux central (10% chacun).
Des sensations vertigineuses, associées à des troubles végétatifs multiples et souvent à une incapacité du patient à poursuivre son voyage, sont plus fréquentes chez des personnes avec des antécédents de migraines, mais peuvent survenir chez n'importe quel individu. Selon la «théorie du réarrangement sensitif», le mal de voyage serait provoqué par un conflit entre les signaux venant du système visuel, vestibulaire et propriocepteur ou entre ces systèmes et ce qui est attendu de l'expérience ancienne.2
Selon une théorie plus récente («théorie du conflit du vertical subjectif»),3 le mal du voyage serait surtout provoqué par la discordance entre l'information indiquant la verticalité du corps provenant des afférences (vestibulaires, proprioceptives et visuelles) d'une part, et la position attendue de la verticalité par le cerveau basée sur l'expérience antérieure. Ainsi, l'absence d'informations visuelles suffisantes ne permettant pas au cerveau d'anticiper les expériences proprioceptives et vestibulaires à venir, augmente fortement les probabilités de survenue du mal de voyage. Ceci a été démontré chez les passagers d'un bus qui ont presque tous un mal de voyage s'ils ne voient pas le trajet, s'ils ne sont pas placés près d'une fenêtre, ou si le siège est tourné vers l'arrière.4 Basées sur de telles études, un nombre de recommandations peuvent être proposées (tableau 1) afin de diminuer les chances de développer un mal de voyage.
Les conflits entre les différentes afférences activent les centres histaminergiques, dopaminergiques et cholinergiques dans le tronc cérébral et l'hypothalamus et diminuent l'activité noradrénergique, ce qui explique aussi l'efficacité de certains médicaments (tableau 2). Le meilleur traitement du mal de voyages reste l'arrêt à l'exposition aux mouvements (s'arrêter ou sortir du véhicule en mouvement).
Le mal de voyage lors d'expéditions dans l'espace a particulièrement bien été étudié ;5 l'efficacité d'un traitement médicamenteux par des anti-histaminiques a en effet aussi été démontré chez les aéronautes.6
Trois patients arrivant à London Heathrow avec des AVC ischémiques pendant, ou juste après le voyage en avion, ont été rapportés en 1968, dont un avec un foramen ovale perméable (FOP).7 Des AVC chez trois autres patients jeunes arrivant à New York après des voyages d'une durée entre 3 et 14 heures ont été mis sur le compte d'un FOP avec l'hypothèse d'une embolisation paradoxale d'origine veineuse, et le terme de «economy class syndrome» a été proposé.8
La notion qu'il existe une relation probable entre un voyage prolongé et un AVC sur embolie paradoxale chez des patients avec un FOP a été récemment renforcée dans un article décrivant quatre patients ayant développé un AVC simultanément à une embolie pulmonaire pendant, ou après, un vol prolongé.9 Ces quatre patients présentaient un FOP, et le risque d'un AVC en présence d'une embolie pulmonaire et d'un FOP a été estimé à environ 18%. Si cette association est probablement rare, il semble prudent de recommander certaines mesures contre les thromboses veineuses profondes lors de voyages prolongés (tableau 3).
Il reste discuté si l'occlusion d'artères à destinée cérébrale sur athéromatose ou dissection lors de voyages en avion ou en train peuvent être provoquées par le voyage (mouvements et positionnements inhabituels de la tête).
Les contre-indications au voyage en avion après un AVC aigu (situation de rapatriement) ainsi que dans d'autres situations sont résumées dans le tableau 4.
Concernant le traitement d'une ou plusieurs crises épileptiques à bord d'un avion, il a été constaté que plus de la moitié des compagnies aériennes possèdent du Valium® dans leur pharmacie de bord,13 et certaines (Quantas) même de la phénytoïne.1
Il est rappelé que l'interdiction de la conduite automobile pour les patients après une crise épileptique est de six mois selon la loi en vigueur en Suisse, et que cette période peut être diminuée exceptionnellement par un neurologue, sous certaines conditions.
Le «jet-lag» est d'une part dû à la fatigue liée au voyage même, et de l'autre à la désynchronisation entre le rythme interne (hypothalamus) et externe provoquant une fatigue, une perte de concentration et une irritabilité accrue. Lors de voyages vers l'Ouest survient le problème de la fatigue vespérale et du réveil matinal précoce, et vice versa lors de voyages vers l'Est. Le jet-lag est moins important lors de voyages vers l'Ouest, probablement en raison du cycle chrono-biologique interne qui dure physiologiquement environ 25 heures.14
Parmi les recommandations pour diminuer ce problème (tableau 5) sont proposées une bonne hygiène du sommeil et l'utilisation de mélatonine. Cette dernière substance a été démontrée efficace dans huit sur dix études comme étant supérieure au placebo,14 mais une formulation pharmacologique standardisée n'existe pas actuellement sur le marché suisse et devrait être évitée chez des patients souffrant d'une épilepsie ou prenant des anticoagulants oraux. Le modafinil (Modasomil®), théoriquement utile contre la somnolence vespérale lors de voyages vers l'Ouest, n'a pas été testé pour cette indication et n'est actuellement pas recommandé. Après une déprivation de sommeil, cette substance ne semble pas être plus efficace que la caféine pour maintenir la vigilance.15
La diminution rapide ou extrême de la pression externe par rapport à la pression interne peut mener à la formation de bulles d'azote gazeux dans les tissus mous et les tendons amenant des douleurs tendineuses et musculaires et des symptômes cutanés (démangeaisons) décrites comme maladie de décompression type 1. Dans les cas plus sévères, des symptômes du système nerveux central (symptômes cérébraux focaux, myélopathie, troubles confusionnels, baisse de la vigilance) et du système respiratoire (toux sèche, insuffisance respiratoire) peuvent survenir et font partie de la maladie de décompression type 2.
La situation typique lors de voyages est celle d'un changement de la pression après la plongée récréative et plus rarement lors d'un voyage en sous-marin ou en mongolfière avec ascension à haute altitude. Après la plongée, des symptômes d'une maladie de décompression peuvent survenir même chez des personnes respectant les recommandations usuelles pour remonter à la surface. Ils peuvent apparaître ou s'aggraver encore des heures et des jours après la dernière plongée également en relation avec une baisse supplémentaire de la pression atmosphérique par exemple lors de trajets en avion. Ceci a été expérimenté par un de nos jeunes patients, qui faisait plusieurs plongées de courte durée en Mer Rouge et respectait toutes les recommandations quant à l'ascension et la prise d'un avion. Quarante-huit heures après l'arrivée à domicile à 1300 mètres d'altitude au Valais, il développait un hémisyndrome sensitif et une hypoacousie ipsilatérale. Une excellente réponse à l'oxygène et à quatre séances de chambre hyperbare a été observée. A noter qu'une IRM avec séquences angiographiques s'est révélée normale. La présence d'un FOP chez ce jeune patient a probablement augmenté le risque d'une maladie de décompression16,17 car les bulles d'azote sont préférentiellement produites dans la circulation veineuse. Le risque global d'une maladie de décompression reste toutefois petit en présence d'un FOP18 et des recommandations spécifiques existent (tableau 6).
Les troubles neurologiques liés à l'altitude peuvent survenir chez les alpinistes confirmés où les personnes effectuant des ascensions rapides en mongolfière mais également chez des touristes montant rapidement à de hautes altitudes (Jungfraujoch, Andes, plateau de l'Himalaya). La survenue des troubles en relation avec la haute altitude est liée à l'ascension rapide, le degré d'altitude atteinte, l'altitude à laquelle le sujet dort et la physiologie individuelle.20
La céphalée de haute altitude est définie selon la Société internationale des céphalées (IHS) par la survenue, dans les 24 heures après l'arrivée à plus de 3000 mètres, de céphalées, de respirations nocturnes de type Cheyne-Stokes et d'une dyspnée d'effort.
La moitié environ de toutes les céphalées survenant en dessus de cette hauteur peuvent être classées ainsi, les autres étant des migraines et céphalées tensionnelles usuelles.21
Les céphaléess peuvent faire partie du mal aigu des montagnes (présence aussi de nausées et vomissements, d'une fatigue, d'une insomnie et de sensations vertigineuses), voire du rare et dangereux dème cérébral de haute altitude (ataxie, baisse de la vigilance, papille-dème). Une ataxie peut survenir même en l'absence d'autres symptômes d'un mal aigu de la montagne.22
La prévention des troubles de la haute altitude est résumée dans le tableau 7. Le traitement des céphalées de haute altitude, en plus de la descente, semble plus efficace par l'utilisation d'ibuprofen que de triptans.20 D'autres mesures sont décrites dans des articles spécifiques.20,23
Une déshydratation associée à des troubles électrolytiques peut mener à une myélinolyse pontique. Ceci est illustré par un patient suisse de 75 ans développant un état confusionnel et une somnolence pendant un voyage en train durant l'été (fig. 1). Le diagnostic de myélinolyse pontique et extrapontique n'a été posé que quatre semaines plus tard en raison de la persistance d'un ralentissement et d'une dysarthrie. Cette maladie est le plus fréquemment associée à une correction trop rapide d'une hyponatrémie, mais d'autres troubles électrolytiques sont impliqués dans la pathogenèse. Cette atteinte a aussi été décrite en association avec le coup de chaleur.24
En cas de coup de chaleur, dû à une chaleur ambiante élevée ou à l'exercice physique extrême (souvent les deux combinés), les symptômes neurologiques tels que crises épileptiques, état confusionnel voire coma sont au premier plan. La pathogenèse est complexe et implique une réponse inflammatoire systémique avec expression de protéines «heat-chock», libération d'endotoxines intestinales, activation de la coagulation et dommages à l'endothélium micro-circulatoire.25
Pratiquement toutes les régions du monde connaissent des encéphalites virales typiques. En Europe et surtout dans sa partie orientale, la plus fréquente est l'encéphalite verno-estivale à tiques qui a une mortalité inférieure à 2% mais peut laisser des séquelles neurologiques importantes. Une immunisation est disponible. En Asie de l'Est, l'encéphalite japonaise est la plus souvent rencontrée avec 30 à 50 000 cas annuels, une mortalité de 30% et des séquelles neurologiques chez 30% des patients.26 Elle est transmise par le moustique.
Parmi plusieurs encéphalites virales propres à l'Amérique du Nord, on note l'apparition en 1999 de l'encéphalite du virus West-Nile dont plus de 9000 cas ont été recensés. Les présentations neurologiques sont multiples, mais la mortalité reste inférieure à 3%.
Parmi les infections parasitaires, la plus fréquente est le paludisme qui touche environ 30 000 voyageurs par an dans le monde entier. Surtout l'infection par Plasmodium falciparum qui peut causer des symptômes cérébraux graves, avec une mortalité atteignant au moins 20% même avec le traitement adéquat. Une ataxie cérébelleuse sub-aiguë peut survenir des jours ou des semaines après le traitement d'un paludisme, n'est pas accompagnée d'autres symptômes cérébraux et a un pronostic spontanément favorable.27 Son origine est probablement immunologique. D'autres infections parasitaires peuvent être acquises lors de voyages et toucher les systèmes nerveux périphérique ou central (neurocysticercose, trichinose, maladie du sommeil par trypanosomes, schistosoma mansoni (myélopathie infectieuse), diphollobotrium latum (myélopathie sur hypovitaminose B12)). Parmi les infections bactériennes causant des troubles neurologiques, il faut mentionner le botulisme, le tétanos, la diphtérie, la syphilis, la tuberculose, le typhus ou la fièvre Q.
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