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Ein Lungeninfarkt entsteht, wenn es im Rahmen einer Lungenembolie zu einer hochgradigen Reduktion der Perfusion des Lungenparenchyms kommt. Das ist längst nicht bei jeder Lungenembolie der Fall: Blutgerinnsel werden in der Regel in jene Pulmonalarterien verschleppt, die sauerstoffarmes Blut aus dem rechten Herzen transportieren, während die Bronchialarterien, die die Lunge mit sauerstoffreichem Blut versorgen und vom linken Herzen abgehen, unbeeinträchtigt bleiben. Besteht jedoch gleichzeitig eine Linksherzinsuffizienz, die mit einem verminderten Blutfluss über die Arteriae bronchiales einhergeht, dann steigt das Risiko auf einen Lungeninfarkt stark an. Ein weiteres Szenario, dass zum Lungeninfarkt führen kann, ist die Embolie sehr kleiner Pulmonalarterien.
Weder Lungenembolie noch Lungeninfarkt rufen zwangsläufig akute Beschwerden hervor und bleiben in vielen Fällen unbemerkt. Es ist auch möglich, dass eine Lungenembolie diagnostiziert und adäquat behandelt wird, es nach mehreren Wochen aber zu einer erneuten Verschlechterung des Zustandes des Patienten kommt, weil eine Infarzierung stattgefunden hat [1].
Es hängt in beiden Fällen von der Größe des betroffenen Lungenabschnittes ab, ob der Patient die Einschränkung der Lungenfunktion bemerkt. Eine signifikante Reduktion der Sauerstoffsättigung des Blutes führt zur Hypoxie, zu Palpationen, Tachykardie und Dyspnoe. Manche Patienten beschreiben Schwindel und erleiden Synkopen [2]. Embolie und Infarkt gehen zuweilen mit Einblutungen in die unteren Atemwege einher und wenn der Patient hustet, ist dem Auswurf möglicherweise Blut beigemengt. Das infarzierte Gewebe nekrotisiert, was eine Infarktpneumonie nach sich zieht, die wiederum zu pleuritischen Schmerzen und Fieber führen kann. Außerdem kann sich aus einem Lungeninfarkt eine pulmonale Hypertonie mit Rechtsherzbelastung ergeben [2].
Trotz der potenziell lebensbedrohlichen Komplikationen, mit denen ein Lungeninfarkt einhergehen kann, ist das klinisch Bild anfänglich wenig dramatisch und sehr unspezifisch. Erst der Anstieg der Körpertemperatur mit signifikanter Reduktion des Allgemeinbefindens zeigt den Ernst der Lage an, aber die Krankheit ist dann oft schon weit fortgeschritten. Hinzukommt, dass die radiologischen Charakteristika des Lungeninfarkts nur unzureichend bekannt sind: Der Lehrbuch-Infarkt entspricht einem kegelförmigen, mehr oder weniger dreieckigen Gebiet verminderter Lungenperfusion. In vielen Fällen ist aber weder im Röntgen noch in der Computertomographie ein kegelförmiges Infarktgebiet darstellbar. Der apikale Bereich des angenommenen Kegels wird von Kollateralen oft ausreichend versorgt, sodass dann nur die Peripherie pathologisch verändert scheint [3] [4]. Zum Lungenhilus ist das Infarktgebiet dann deutlich abgegrenzt, wobei der innere Rand eine konvexe Form hat. Das Infarktgebiet selbst ist von höherer Röntgendichte bzw. ist hyperdens. Bronchien sind in ihm nicht auszumachen, wohl aber andere Strukturen, die eine Heterogenität bedingen, nämlich Hämorrhagien, Nekroseherde und Kavitäten. Blutungen in angrenzenden Lungenbereichen können ein Halo-Zeichen provozieren, d.h. das infarzierte Gewebe ist von einem trüben Hof umgeben. In einigen Fällen lässt sich zudem ein ipsilateraler Pleuraerguss ausmachen.
Es wird grundsätzlich empfohlen, die Ursachen der Lungenembolie zu identifizieren. Eine Prädisposition zur Thrombenbildung und anschließender Verschleppung in den Lungenkreislauf besteht zum Beispiel bei Bluthochdruck, Atherosklerose und Diabetes mellitus. Zudem weisen jene Patienten mit kongenitalen oder erworbenen Thrombophilien ein erhöhtes Risiko auf eine Lungenembolie auf [5], während das individuelle Risiko für einen Lungeninfarkt mit einer Linksherzinsuffizienz wesentlich ansteigt. Dementsprechend sind Blutbild und Blutchemie auszuwerten und Koagulationsstudien anzustellen, und auch eine kardiologische Untersuchung sollte in Betracht gezogen werden.