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Le poisson est l’un des huit aliments les plus souvent incriminés dans les réactions allergiques alimentaires.1 La consommation accrue de poisson a amené à une augmentation de cas rapportés de réactions allergiques. Les réactions IgE-médiées sont les plus fréquentes et généralement les plus sévères.2 Ce type d’allergie se manifeste au cours de l’enfance, ou peut débuter occasionnellement à l’âge adulte. Le développement d’une tolérance est rare et de ce fait, la majorité des patients observent une éviction globale des poissons à vie. Cette éviction a un impact nutritionnel et également émotionnel – au vu de l’anxiété que l’appréhension de nouvelles réactions suscite pour les patients et leur entourage – en affectant leur qualité de vie.3
Les données épidémiologiques sur la fréquence de l’allergie au poisson sont imprécises, principalement en raison d’une confusion faite entre poissons et fruits de mer. Les protéines impliquées dans les réactions aux poissons et aux fruits de mer n’ont rien en commun. La confusion est surtout linguistique, car le terme anglais seafood englobe poissons, crustacés et mollusques ; le terme shellfish quant à lui se réfère aux crustacés et mollusques. Par ailleurs, ces deux types d’allergie sont fréquemment abordés ensemble pour des raisons culinaires. Il n’y a d’ailleurs aucun lien entre ces deux types d’allergie avec l’iode, incriminé à tort comme le facteur responsable d’allergie aux produits de la mer. L’allergie au poisson est en effet liée à l’hypersensibilité aux protéines contenues dans la chair consommée. Dans cet article, nous allons traiter uniquement les réactions survenant suite à la consommation de poisson.
La prévalence de l’allergie au poisson, le type de poisson impliqué dans la réaction allergique, ainsi que de manière plus précise l’allergie à un seul type de poisson, sont des éléments qui varient fortement en fonction de la région géographique et des habitudes alimentaires de la population locale.3 La prévalence de l’allergie au poisson est estimée à 0,6 %, mais uniquement 0,2 % des patients présentent une allergie documentée (par un bilan cutané positif, par élévation des IgE spécifiques ou par un test de provocation orale positif).1 En Europe, la majorité des cas d’allergie au poisson sont rapportés au Portugal, en Espagne et dans les pays scandinaves. Les poissons les plus souvent impliqués sont le saumon, le thon, et la morue.3 L’allergie alimentaire IgE-médiée au poisson se manifeste majoritairement durant l’enfance, mais jusqu’à 40 % des patients se sensibilisent à l’âge adulte.4 Contrairement à d’autres allergies alimentaires qui peuvent s’atténuer, voire disparaître avec l’âge, peu de patients présentent une résolution de leur allergie au poisson.5
La majorité des réactions au poisson sont des allergies alimentaires. La figure 1 détaille les différents types de réaction au poisson. Les réactions IgE-médiées au poisson ingéré se manifestent par des symptômes cutanés (prurit, flush, urticaire), digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhées), respiratoires (angiœdème, dyspnée), voire choc anaphylactique. Ces symptômes surviennent dans les minutes à une heure suivant la consommation.1 Parfois l’anaphylaxie est plus complexe, comme décrite dans la vignette 1, où des cofacteurs tels que l’effort, l’alcool ou certains médicaments comme les AINS sont nécessaires pour déclencher la réaction IgE-médiée au poisson. Ce type d’anaphylaxie peut survenir à quelques heures du repas et n’est déclenché qu’en présence de cofacteurs. Une autre entité émergente est le syndrome d’entérocolite aux protéines de poisson alimentaires (SEIPA), une forme d’allergie alimentaire non IgE-médiée.6 Une hypersensibilité aux protéines de poisson peut également être déclenchée par contact cutané ou inhalation d’aérosols, s’exprimant soit par une dermatite ou une urticaire de contact, soit par une rhinite ou un asthme bronchique. Ces formes d’allergie surviennent essentiellement chez les patients exposés au poisson de manière professionnelle, tels que pêcheurs, personnel de l’industrie agro-alimentaire manipulant le poisson, poissonniers et cuisiniers.3 Occasionnellement, des patients développent une hypersensibilité immédiate à un parasite des poissons de mer, l’Anisakis simplex. En cas d’ingestion de poisson contaminé par ce ver, les symptômes d’anaphylaxie sont indistinguables de ceux présentés en cas d’allergie au poisson. Une autre réaction pouvant être confondue avec une anaphylaxie au poisson est le syndrome scombroïde, une intoxication à l’histamine produite dans la chair de poisson avarié.
Madame O. est une jeune patiente de 28 ans qui consulte pour des réactions allergiques généralisées. Elle a présenté sur ces cinq derniers mois à trois reprises une urticaire généralisée avec angiœdème du visage, associés à une dyspnée et des troubles digestifs (douleurs abdominales, vomissements et diarrhées). Les symptômes régressent sous traitement antihistaminique et sont suivis d’une sensation de fatigue intense. Deux épisodes sont survenus environ 4 heures après le dernier repas, lors d’une activité physique intense (jogging). Le troisième épisode est survenu 30 minutes après un repas accompagné d’une bière, alors que la patiente était au repos. Les aliments communs aux trois épisodes sont le poisson et les cacahuètes. Lors du premier épisode, la patiente rapporte avoir consommé du saumon fumé, lors du deuxième du thon et lors du troisième du saumon, du thon et des anchois. Tous ces aliments ont été reconsommés sans complications entre les différents épisodes : en effet la patiente signale une consommation hebdomadaire de sushis. Les tests cutanés par prick avec des extraits commerciaux de saumon, morue et arachide reviennent négatifs. Les prick-to-prick pratiqués avec des aliments natifs sont négatifs pour le saumon fumé et l’arachide. Le test cutané réalisé avec le thon en boîte est quant à lui réactif. Les dosages des IgE spécifiques contre le saumon et le thon sont positifs. Les IgE contre la parvalbumine (allergène majeur de la morue Gad c1 et de nombreux autre poissons) sont négatifs. Le diagnostic d’une hypersensibilité IgE-médiée au poisson est retenu, réaction vraisemblablement catalysée par des cofacteurs tels que l’effort ou la consommation de boissons alcoolisées. Sur le plan thérapeutique, une éviction de tous les poissons cuits et crus est proposée à la patiente.
L’anaphylaxie alimentaire se définit comme une réaction d’hypersensibilité systémique, sévère et potentiellement fatale, survenant brutalement suite à l’exposition à un allergène alimentaire.2
Parmi les multiples allergènes du poisson identifiés à ce jour, la β-parvalbumine est considérée comme l’allergène majeur. Dans plus de 90 % des cas, la réaction allergique est dirigée contre ce type de protéine du muscle.7 La β-parvalbumine est surtout exprimée par les poissons osseux. Les poissons osseux sont ceux retrouvés le plus fréquemment dans nos assiettes (saumon, morue, thon, hareng, carpe, maquereau…). La β-parvalbumine est une protéine soluble, dont la caractéristique principale est la stabilité : la haute résistance à la chaleur et à la dégradation enzymatique et chimique explique son fort potentiel allergénique. La quantité de β-parvalbumine dépend du type de poisson et du tissu (chair ≫ peau et autres tissus). Le haut degré d’homologie de β-parvalbumine entre les différentes espèces de poisson explique la conservation d’épitopes reconnus par des IgE et le potentiel élevé de réactivité croisée chez la plupart des allergiques (figure 2).8 Dans certains cas, la sensibilisation se limite à un épitope spécifique d’une espèce de poisson, ce qui peut expliquer une allergie alimentaire à ce type de poisson uniquement.7 Les poissons cartilagineux qui comprennent la raie et le requin expriment surtout de l’α-parvalbumine. L’α et la β-parvalbumine partagent moins de 50 % de leur structure.9 D’autres allergènes du poisson sont l’aldolase A, la β-enolase et le collagène. La sensibilisation à l’aldolase A et à la β-enolase est estimée à 13-37 % et 14-56 %.10 Ces allergènes sont sensibles à la cuisson, contrairement à la β-parvalbumine.11
Le SEIPA (FPIES – Food protein induced enterocolitis syndrome) se manifeste de manière aiguë et occasionnellement chronique. Les protéines habituellement en cause proviennent du lait, du soja, du riz et du poisson. Le SEIPA touche principalement les enfants en bas âge, pour disparaître à l’âge de 3-5 ans. Il est également décrit chez des enfants plus grands et chez les adultes, en particulier quand l’aliment en cause est le poisson. La forme aiguë du SEIPA se caractérise par une symptomatologie exclusivement digestive, avec apparition de douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhées entre 1-4 heures après la prise alimentaire et peut se compliquer par une déshydratation, une hypotension et des altérations du métabolisme. La forme chronique de SEIPA est moins bien définie et est liée à l’ingestion répétitive de l’aliment incriminé. Le diagnostic est difficile à poser, car il n’existe pas de test diagnostique à ce jour. La survenue régulière de symptômes après la consommation de poisson permet de le différencier d’une intoxication alimentaire. La prédominance de signes digestifs, l’absence d’urticaire et d’IgE spécifiques ou de tests cutanés réactifs au poisson permettent de distinguer le SEIPA d’une allergie IgE-médiée. Le seul test permettant de confirmer le SEIPA est un test de provocation alimentaire (avec ingestion de l’aliment suspect).6 Les cas de SEIPA sur poisson rapportés dans la littérature proviennent surtout d’Italie et d’Espagne. Dans la plupart des cas, les patients ne réagissent qu’à un poisson spécifique.12 Ces personnes peuvent en effet consommer d’autres poissons sans déclencher de SEIPA. Néanmoins, dans certains cas, le SEIPA s’étend à plusieurs variétés de poisson. Le SEIPA aux protéines de poisson a par ailleurs tendance à persister dans le temps, contrairement aux autres types de SEIPA, qui disparaissent généralement au bout de quelques années. La pathophysiologie du SEIPA n’est pas encore élucidée. Une sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IFN-gamma et interleukine-8) par des lymphocytes activés serait à l’origine d’une inflammation des muqueuses entériques, avec augmentation de la perméabilité digestive. En effet, un pic de polymorphonucléaires neutrophiles est habituellement constaté environ 6 heures après la consommation de l’aliment déclencheur et ces derniers sont également retrouvés dans les muqueuses et la lumière intestinale suite à un accès de SEIPA.6
Il s’agit d’une intoxication par des amines vasoactives, en particulier l’histamine, accumulée dans la chair de poisson avarié. Ceci survient essentiellement avec du poisson à chair foncée (famille des Scombroidae et Scomberesocidae, en particulier thon et maquereaux). L’intoxication à l’histamine se présente comme une réaction immédiate, survenant au moment ou dans les minutes après la consommation de poisson avarié. Elle est donc souvent interprétée à tort comme une réaction allergique alimentaire. Les symptômes du syndrome scombroïde sont en effet similaires à ceux présentés lors d’une anaphylaxie, avec une gravité pouvant aller jusqu’au choc. Les différences avec l’anaphylaxie sont les céphalées ressenties par une majorité des intoxiqués, qui présentent souvent aussi un flush marqué du visage et un érythème cartographique bien délimité, distinct d’une urticaire.13 Les personnes intoxiquées indiquent par ailleurs souvent avoir ressenti un goût métallique ou poivré lors de la consommation du poisson. En cas de suspicion de syndrome scombroïde, il faut avertir le chimiste cantonal, afin de réaliser des prélèvements toxicologiques sur les aliments incriminés et prévenir d’autres intoxications. Le seul moyen d’éviter la survenue de ce syndrome est le respect de la chaîne du froid jusqu’à la préparation du poisson frais et ensuite une consommation sans délai.13
L’Anisakis simplex est un parasite nématode. Il infeste la chair des poissons de mer et des céphalopodes (seiche et calamar) consommés par les mammifères marins. La transmission du parasite vivant à l’homme se fait par consommation de poisson infesté non congelé, sous forme crue ou insuffisamment cuite. L’anisakiase désigne le tableau clinique chez l’homme occasionné par la tentative du parasite de pénétrer la muqueuse digestive. Le parasite ne survit que quelques jours dans le tube digestif humain. Selon sa localisation, il occasionne une gastro-entéro-colite riche en éosinophiles. En cas de tentative de pénétration au niveau gastrique, le ver occasionne d’importantes douleurs épigastriques, des nausées et vomissements dans les heures qui suivent la consommation du poisson contaminé. En cas de migration digestive plus basse, les symptômes sont plus tardifs et sournois, parfois méprisés pour une appendicite. Le diagnostic se base sur l’anamnèse et sur la visualisation endoscopique du parasite. L’anisakiase peut être prévenue par congélation du poisson préalable à sa consommation ou par cuisson à 70°. Il faut différencier l’anisakiase classique de l’anisakiase gastro-allergique. Cette dernière est une réaction IgE-médiée se manifestant par des symptômes systémiques (urticaire, angiœdème et anaphylaxie). Malgré les mesures de précaution décrites, des personnes sensibilisées à Anisakis simplex peuvent développer des symptômes sur une allergie IgE-médiée en consommant du poisson infesté, indistinguable d’une allergie au poisson. Le diagnostic d’allergie à l’Anisakis simplex repose sur les prick-tests et la recherche d’IgE spécifiques contre le parasite.14,15
La démarche diagnostique lors de suspicion d’une réaction allergique alimentaire repose surtout sur l’anamnèse. Concernant le poisson, il est intéressant de savoir s’il a été consommé cru ou cuit, et de connaître l’heure du repas et d’apparition des symptômes. Il faudra aussi préciser si d’autres poissons ont été consommés suite à la réaction et si leur consommation a été suivie par l’apparition des mêmes symptômes. Face à un tableau d’anaphylaxie, il est important d’explorer la présence de cofacteurs (activité physique, consommation d’alcool ou de médicaments, infection intercurrente). En cas de suspicion d’allergie IgE-médiée, le diagnostic sera confirmé par des tests cutanés au poisson, de préférence frais. En effet, les extraits commerciaux de poissons pour prick-tests sont moins sensibles que les tests avec la chair de poisson frais. Une étude récente confirme par ailleurs la qualité souvent insuffisante des extraits commerciaux disponibles sur le marché.16 Le bilan sera complété par un dosage des IgE spécifiques contre l’extrait total du poisson incriminé et contre l’allergène majeur des poissons osseux, la β-parvalbumine.5 Cette dernière est disponible comme allergène recombinant de la morue (rGad c1) ou de la carpe (rCup c1). En cas de détection d’IgE à la β-parvalbumine recombinante, une réactivité croisée entre poissons doit être assumée (figure 2). En cas de réaction après consommation d’un poisson de mer, il faut également penser à la possibilité d’une allergie à Anisakis simplex, qu’il convient d’exclure par le dosage des IgE spécifiques contre le parasite. Enfin, le seul moyen pour confirmer une allergie alimentaire au poisson est la réalisation d’un test de provocation orale. Etant donné les risques d’une provocation au poisson incriminé chez l’adulte, nous utilisons cette procédure principalement dans le but de déterminer si une personne motivée peut consommer du poisson d’autres espèces sans danger.
En l’absence de procédures d’induction de tolérance, la prise en charge de l’allergie alimentaire repose essentiellement sur l’éviction du poisson incriminé et des espèces présentant un risque de réaction croisée. L’éviction alimentaire doit tenir compte des risques de contamination d’un repas avec du poisson lors de son élaboration ou de sa cuisson (notamment dans les restaurants et les réfectoires) et de la possibilité d’allergènes de poisson cachés (tableau 1).17,18 Ceci dit, certains patients allergiques à la β-parvalbumine tolèrent la chair de poissons cartilagineux. En effet, une étude récente a démontré (par bilan cutané, dosage d’IgE et test de provocation alimentaire) que la majorité des patients allergiques aux poissons osseux tolèrent la chair de raie, laissant supposer que ce poisson pourrait constituer une alternative sans risques.9 Les patients ayant présenté un tableau d’anaphylaxie doivent être équipés d’une trousse d’urgence comprenant un auto-injecteur d’adrénaline, des antihistaminiques et des glucocorticoïdes oraux.
Le diagnostic d’allergie au poisson, qu’elle soit de type IgE-médiée ou SEIPA, repose sur une anamnèse minutieuse. Les résultats des tests cutanés et des dosages d’IgE spécifiques permettent généralement de confirmer le diagnostic et d’éviter un test de provocation alimentaire, qui constitue la preuve ultime en cas de positivé. La β-parvalbumine est l’allergène majeur des poissons osseux et est hautement conservée entre les différentes espèces, ce qui explique la fréquence élevée de réactions croisées. L’α-parvalbumine exprimée par les poissons cartilagineux ne possède qu’un faible degré d’homologie avec l’allergène majeur du poisson. Ainsi la consommation de raie pourrait constituer une alternative à l’éviction globale des poissons imposée à la majorité des allergiques.
les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Le poisson est l’un des huit aliments les plus souvent responsables de réactions allergiques
▪ Le bilan repose sur la réalisation de prick-tests ainsi que sur la recherche d’ige contre les extraits totaux et contre la β-parvalbumine de la carpe et de la morue
▪ Le syndrome scombroïde et l’anisakiase sont deux diagnostics différentiels à évoquer
▪ Le traitement consiste en l’éviction et la prescription d’une trousse d’urgence pour traiter une éventuelle réaction sur consommation accidentelle de poisson