Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/03313.jsonl.gz/127

Inhalt und Ziele des Forschungsprojekts
Genetische Analysen im Menschen haben das Chemokin CXCL12 als kausalen Mediator der koronaren Herzkrankheit identifiziert und in Tiermodellen erwies sich das von Endothelzellen produzierte arterielle CXCL12 als pro-atherogen. Angesichts der kausal-pathogenen Bedeutung von CXCL12 bei HKE soll hier die funktionelle und zugrundeliegende Rolle von ACKR3- einem Rezeptor von CXCL12- in der Atherosklerose und sein therapeutisches Potenzial für gezielte Interventionen untersucht werden. Letzteres erfolgt mit Hilfe von transgenen Mausmodellen, Zellkulturexperimenten und der Analyse von humanem Gewebe. Es sollen sowohl phänotypische als auch molekulare und zelluläre Mechanismen entschlüsselt werden.
Wissenschaftlicher und gesellschaftlicher Kontext des Forschungsprojekts
Atherosklerose und ihre Komplikationen sind weltweit die häufigste Todesursache (WHO: 17,9 Millionen Menschen starben 2016 an HKE). Obwohl bessere Behandlungsmöglichkeiten die Lebenserwartung von HKE-Patienten erhöht haben, bleiben Inzidenz und Kosten hoch. Aktuelle klinische Studien haben gezeigt, dass das Verständnis von Entzündungswegen in der Pathophysiologie der Atherosklerose zusätzliche therapeutische Optionen bietet und eine sinnvolle Ergänzung zur Senkung von Lipiden sein kann.