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Ein Drittel der Patienten erleben wenig Schmerzen, ein weiteres
Drittel hat mittelmäßige Schmerzen und das letzte Drittel
erlebt starke bis zum Teil extrem starke Schmerzen. Ebenfalls aus
der Erfahrung kann man
bestätigen: Grosse Behandlungsflächen verursachen öfters
und stärkere Schmerzen als kleine, die Behandlung von Basalzell-karzinomen
wird leichter toleriert als die von aktinischen Keratosen oder
die des Morbus Bowen, die PDT schmerzt an bestimmten Lokalisationen
mehr als an anderen. Männer reagieren heftiger als Frauen,
Lokalisationen, die wir „gefühlsmässig" als
sehr empfindlich einstufen (z.B. Lippen) schmerzen oft weniger
als solche, die wir für eher „derb" halten (Stirn).
Wie entsteht der PDT Schmerz
In der Epidermis gibt es freie Nervenendigungen,
das sind „nackte" Nervenfasern,
die keine Schwann'schen Scheiden besitzen und deren Zellkörper
bis zu einem Meter weit entfernt in den Spinalganglien liegen.
Diese epidermalen freien Endigungen dürfen nicht mit den vielen
Nerven und Sinneskörperchen in der Dermis verwechselt werden.
Sie sind sehr fein und enden zwischen den Keratinozyten ohne jede
besondere Bildung an der Spitze. Morphologisch und physiologisch
können zwei Typen unterschieden werden:
- Zum einen die nicht-myelinisierten
C-Fasern, deren Signale im Rückenmark über den Tractus
spinothalamicus zum Thalamus geleitet werden und von dort weiter
zum somato-sensorischen Kortex, wo sie als Schmerz bewusst werden.
- Zum anderen die myelinisierten A8-Fasern, deren postganglionäre
Teile über den Tractus spinoreticularis ziehen und ebenfalls
im Thalamus enden; auch deren Signale werden von dort zum somatosensorischen
Kortex weitergeleitet und dort vom Großhirn als Schmerz
interpretiert.
Die C-Fasern projizieren einen eher schlecht lokalisierbaren,
dumpfen Schmerz während die . Sowohl die
C- als auch die A8-Fasern sind polymodal, d.h. sie reagieren auf
eine Vielzahl von thermischen, chemischen, mechanischen und elektrischen
Stimuli (exogene Noxen), zusätzlich aber auch noch auf eine
ganze Reihe von endogenen Mediatoren und Trans-mittern wie Serotonin,
Histamin, Kalium- und Wasserstoffionen, Bradykinin, Substanz P,
Acetylcholin, Prostaglandin u.a..
Wichtig zu wissen ist dabei,
dass bei der Wahrnehmung im Großhirnkortex nicht mehr unterschieden
wird, wodurch der Reiz zustande kam, und da außerdem immer
die C- und die A8-Fasern gemeinsam gereizt werden, empfindet der
Patient eine unangenehme Mischung aus hellem, spitzen, gut lokalisierbaren
Schmerz und dumpfem Schmerz für dessen Herkunft er nur die
Region angeben kann. Das ist genau die Situation, die wir von starken
Zahnschmerzen her kennen: Ein spitzer, klopfender Schmerz, der
recht genau anzeigt, welcher Zahn es ist, untermischt mit
einem eher dumpfen, quälenden Schmerz, der seine Ursache im
gesamten Quadranten wenn nicht gar ganzen Kiefer zu haben scheint.
Unser Großhirn ist so programmiert, dass es die Stimulation
dieser Nozizeptoren(Schmerzrezeptoren) in der Haut am ehesten als „Brennen
/ Verbrennen" interpretiert und dass einen starker Wegzieh-
bzw. Fluchtreflex ausgelöst wird. In der Tat äußern
die Patienten mit starken PDT-Schmerzen auch zumeist ein Gefühl
des Brennens bzw. Verbrennens, obwohl nachweislich keinerlei Hitze
im Spiel ist.
Während der PDT erfahren nun die erwähnten C- und die
AS-Fasern nacheinander zwei verschiedene Arten von Stimuli, die
zwei sich zeitlich überlagernde Projektionen ins Großhirn
nach sich ziehen: Nennen wir sie Typ I- und Typ II-Schmerz. Diese
Unterscheidung ist insofern wichtig, weil sie entscheidende Konsequenzen
für die Prophylaxe und Therapie hat. Der Typ I-Schmerz tritt
in der Regel schon unmittelbar nach Einschalten der Lampe auf,
d.h. sobald die photodynamische Reaktion abläuft. Bei der
photodynamischen Reaktion kommt es bekanntlich zu einer Energieübertragung
von der Lampe über die photoaktiven Porphyrine auf Sauerstoff
und schließlich auf die zu zerstörenden Zielstrukturen
der atypischen Zellen. Dieser Prozess läuft nicht ausschließlich
in Keratinozyten ab, sondern auch ein wenig innerhalb der Nervenzellen
der C- und AS-Fasern. Die Reaktion ist nicht stark genug, um diese
Fasern zu schädigen oder gar zu zerstören, sie ist aber
stark genug, um ihre Membranen zu depolarisieren: Der oben erwähnte
elektrische Stimulus also, der vom Großhirn als „brennender
Schmerz" interpretiert wird. Hier findet sich auch die Ursache
dafür, dass die PDT mit MAOP (Metvix®) deutlich schmerzärmer
wahrgenommen wird, als die mit der freien Säure ALA:
MAOP gelangt nämlich viel weniger in die Nervenfasern hinein
als ALA.
Dieser Typ I - Schmerz hält an, solange die Lampe brennt;
er steigt sehr rasch von Null zu seinem Maximum an, wird dann bald
durch die Refraktärzeit der depolarisierten Membranen etwas
geringer und verschwindet, sobald die Lampe erlischt. Leider wird
er aber zeitversetzt durch den Typ II-Schmerz ergänzt und
später ganz ersetzt. Die Zellen und das Gewebe beginnen jetzt
nämlich auf die PDT zu reagieren: Präformierte Schmerz-Mediatoren
werden liberiert (z.B. Histamin), Mediatoren aus der Arachidonsäure-kaskade
werden lokal synthetisiert (z.B. Prostaglandine und Thromboxane)
und weitere Agonisten (z.B. Bradykinin) werden hämatogen angeliefert.
Nunmehr ist der elektrogene Depolarisationsreiz für die C-
und Aδ-Fasern ersetzt durch die Stimulation mit diesen Schmerzmediatoren.
Ohne Zweifel sind die wichtigsten Mediatoren in diesem Konzert
die beiden Prostaglandine E2 und 12. Ohne selbst die Nozizep¬toren
besonders stark zu stimulieren, setzen sie näm¬lich die
Reizschwelle für den starken Mediator Bradykinin extrem herab.
Dieser Typ II-Schmerz persistiert solange, wie diese Mediatoren
anstehen, also auch über die Belichtungsperiode hinaus.
Was kann man gegen diesen Akutschmerz machen?
Bei der Behandlung mit 5-ALA-Nanokolloidgel wenden wir in unserer
Praxis unmittelbar vor der Beleuchtung für etwa 5 Minuten einen
Xylocain Gel an welchen wir während der gazen Beleuchtung auf der
Haut belasssen. So wird dem Schmerz die "Spitze" genommen, ganz
verschwindet er allerdings nicht. Da die "nackten" C- und Aδ-Fasern
nicht durch Schwann'sche Scheiden umschlossen werden und dazu noch
sehr oberflächlich liegen genügen einige Minuten Einwirkzeit durch
das lokale Anaesthetikum.
Bild adaptiert nach Lumpkin aus Nature Vol 445/22 Feb 2007
Die Patienten 30 Minuten vor der Beleuchtung
1000 mg Dafalgan (Paracetamol), um so ebenso den Reiz des Schmerzes
etwas zu dämmen, ohne aber die Entzündung wesentlich zu hemmen, denn diese ist
ja gewollt.
In der zweiten Hälfte der Beleuchtung kann der Schmerz sich von der Qualität her ändern. Es handelt sich nicht mehr nur um einen Nervenschmerz (neuropathisch) sondern um einen Schmerz aufgrund der nun eintretenden Entzündung. Hier hilft dann das Paractemol. Was wir gegen den anfänglichen, rasch anflutenden neuropathischen Schmerz machen lesen sie hier....
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