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La toxocarose est une zoonose helminthique due au parasitisme de l’homme par la larve d’un ascaride appartenant au genre Toxocara. Elle a été décrite pour la première fois en 1950 par Wilder, qui a identifié une larve de nématode d’une espèce inconnue au sein d’un granulome rétinien.1 Les chiens et les chats sont les hôtes définitifs de T. canis et de T. cati, respectivement.2 Les hommes sont des hôtes accidentels qui se contaminent en ingérant des œufs embryonnés avec de la terre, de l’eau ou des aliments contaminés par des déjections.
La toxocarose reste une infection méconnue, rarement diagnostiquée en Suisse. Nous présentons ici trois cas cliniques de toxocarose viscérale (deux cas hépatiques et un cas pulmonaire). Ces cas illustrent la variété des manifestations cliniques et la difficulté diagnostique de cette parasitose.
Une patiente de 66 ans, d’origine suisse, consulte en raison d’une toux sèche associée à une dyspnée, une asthénie et des arthralgies diffuses. Elle rapporte avoir nettoyé un appartement insalubre (présence d’excréments de chien et de rat) deux semaines avant l’apparition des symptômes. Une radiographie thoracique est dans la norme. Le bilan biologique montre une hyperéosinophilie à 2,57 G / l. Un CT-scan met en évidence une lésion pulmonaire nodulaire excavée et de multiples adénopathies médiastinales hilaires et axillaires (figure 1A). Une biopsie percutanée de la lésion pulmonaire montre un parenchyme pulmonaire normal. Les sérologies parasitaires sont positives pour la toxocarose. Le diagnostic de toxocarose pulmonaire est dès lors retenu. Après exclusion d’une atteinte rétinienne, un traitement d’albendazole est administré pendant cinq jours, entraînant une résolution des symptômes et la normalisation de l’éosinophilie. Un CT-scan thoracique, effectué à 4 semaines, montre une régression complète de la lésion lobaire inférieure gauche (figure 1B).
Une patiente de 53 ans, d’origine suisse, rapporte une perte de 10 kg en 3 mois avec un appétit conservé, sans autres plaintes. Ses principaux antécédents médicaux sont une stéatose hépatique et une BPCO. Elle a effectué un voyage en Tunisie il y a quatre ans. Un ultrason hépatique montre une lésion hypoéchogène du segment VII, confirmée par une IRM hépatique. La formule sanguine met en évidence une leucocytose à 12,2 G / l avec une hyperéosinophilie (0,850 G / l). Le bilan biologique hépatique montre des transaminases dans la norme, une élévation des GGT (gammaglutamyl-transpeptidase) (96 UI / L), sans bilirubinémie associée. Une biopsie de la lésion retrouve un parenchyme hépatique avec un infiltrat inflammatoire mixte (neutrophiles et éosinophiles) (figure 2). Aucune larve n’est mise en évidence. Les sérologies parasitaires reviennent positives pour la toxocarose. Un fond d’œil est dans la norme. Un traitement d’albendazole est administré pendant cinq jours, avec une bonne évolution clinique.
Une patiente de 41 ans, d’origine érythréenne, en Suisse depuis 14 ans, est connue pour un carcinome invasif du sein droit traité par chimiothérapie, suivie d’une mastectomie droite, puis d’une radiothérapie. La patiente se plaint d’une asthénie chronique, d’une inappétence et de troubles visuels sous forme de vision floue. Une IRM hépatique, effectuée lors du suivi, met en évidence une lésion suspecte de métastase. Une biopsie hépatique montre un infiltrat inflammatoire à prédominance d’éosinophiles. Une IRM de contrôle, effectuée deux mois plus tard, montre la présence de deux nouvelles lésions sous-capsulaires. Une nouvelle biopsie hépatique confirme la présence d’un nodule inflammatoire à éosinophiles, sans parasites visualisés. La formule sanguine montre une éosinophilie (1,09 G / l) et la sérologie pour toxocara est positive. L’examen du fond d’œil est dans la norme. Un diagnostic de toxocarose est dès lors retenu et un traitement par albendazole est débuté pour cinq jours. Une IRM de contrôle confirme la disparition des lésions hépatiques. L’éosinophilie s’est normalisée, tandis que la sérologie pour la toxocarose reste positive. En raison de céphalées et de la persistance de troubles visuels, une IRM cérébrale est effectuée montrant deux lésions suspectes de métastases. Une exérèse d’une lésion par craniotomie confirme le diagnostic de métastases.
Toxocara canis est un nématode qui vit au stade adulte dans l’intestin grêle des chiens. Il infeste à la fois les chiens adultes et les chiots, mais la prévalence est beaucoup plus élevée chez les chiens de moins de 2 ans.3 Toxocara canis effectue son cycle parasitaire chez le chien, l’homme étant uniquement un hôte accidentel (figure 3). Après ingestion, les œufs éclosent, les larves pénètrent dans la paroi intestinale et sont transportées par la circulation vers une grande variété de tissus (foie, cœur, poumons, cerveau, muscles et yeux). Bien que les larves ne subissent aucun développement supplémentaire dans ces sites, elles peuvent provoquer des réactions locales sévères.
La toxocarose est une parasitose ubiquitaire. En effet, les hôtes définitifs sont représentés par des animaux domestiques (chiens, chats) en contact étroit avec l’homme. C’est l’helminthiase zoonotique la plus fréquente aux Etats-Unis.4 Elle est aussi très commune en Europe, plus particulièrement en Europe de l’Est, où la séroprévalence varie entre 10 et 32 %.5,6 En Suisse, une séroprévalence de 6,5 % dans le Jura, 5 % à Bâle et 3 % à Zurich7 a été rapportée. La transmission de la toxocarose est facilitée en zone tropicale, les œufs de Toxocara restant viables plus longtemps dans le sol dans des conditions chaudes et humides.8 Cette infection touche également plus fréquemment les personnes vivant en zone rurale. La prévalence de cette zoonose reste probablement sous-estimée, en lien avec un nombre fréquent de formes asymptomatiques.
Il existe plusieurs facteurs de risque d’acquisition d’une toxocarose, notamment l’âge, ou le fait de posséder un chien. Les enfants sont particulièrement touchés en raison de leurs contacts fréquents avec un environnement potentiellement souillés par les œufs de Toxocara. Les humains ou d’autres animaux peuvent être infectés par l’ingestion accidentelle d’œufs de Toxocara, lors de contact avec des déjections, ou par l’ingestion accidentelle d’aliments contaminés.
La toxocarose provoque des tableaux cliniques très variés. Les manifestations cliniques sont le résultat des dommages causés par la migration des larves ainsi que par la réponse inflammatoire de l’hôte. La mort des larves sur le trajet de migration peut entraîner des réactions marquées d’hypersensibilité. L’inflammation des tissus se manifeste sous forme d’infiltrats et de granulomes éosinophiles9 (figure 2). Bien que les larves ne soient pas capables de se répliquer chez l’homme, elles restent viables plusieurs années après l’infection. La toxocarose est le plus souvent asymptomatique (toxocarose dite occulte ou cachée), révélée par une hyperéosinophilie sanguine ou une symptomatologie discrète, faite d’asthénie, de prurit isolé ou de douleurs de l’hypocondre droit. Les deux autres principaux syndromes sont le syndrome de larva migrans viscéral (LVM) et le syndrome de larva migrans oculaire (tableau 1).
La toxocarose oculaire est unilatérale, révélée le plus souvent par une baisse de l’acuité visuelle de l’œil atteint. Classiquement, on retrouve la présence de granulome(s) périphérique(s) au fond d’œil. Elle survient plus fréquemment chez les enfants et les adolescents.
La LVM ou toxocarose viscérale se manifeste par des signes généraux (fièvre, asthénie, amaigrissement), un œdème de la face, des signes cutanés (urticaire, prurigo), une atteinte pulmonaire ou encore digestive. Elle se voit chez les enfants (< 5 ans)10 avec des antécédents de géophagie ou des contacts étroits avec un chiot. La toxocarose neurologique, plus rare, peut se traduire par une méningo-encéphalite ou une myélite. Des cas de méningites à éosinophiles ont également été rapportés.11 Les manifestations cutanées sont également fréquentes, notamment l’urticaire chronique, le prurit ou différentes formes d’eczéma.12 Des atteintes cardiaques et rénales ont également été décrites.13,14 L’atteinte pulmonaire peut se manifester par une bronchiolite aiguë, un asthme, une pneumonie ou des nodules pulmonaires, comme dans notre cas clinique N° 1.15 Une revue de la littérature incluant 12 cas de toxocarose pulmonaire montre que la toux et la dyspnée sont les manifestations initiales les plus courantes.16 L’atteinte hépatique est généralement pauci-symptomatique, caractérisée par des douleurs de l’hypochondre droit, une hépatomégalie, ou la découverte fortuite de lésions nodulaires à l’examen radiologique.17
Le diagnostic de toxocarose reste difficile, en raison de la variété des présentations cliniques, et des différents sites anatomiques dans lesquels peuvent se loger les larves. Le diagnostic est suggéré par la présence d’une éosinophilie, d’une leucocytose, chez des patients avec une hépatomégalie. L’éosinophilie est habituellement marquée, parfois massive, en cas de LVM. Par contre, elle n’est présente que chez environ 10 % des patients avec atteinte oculaire, en raison de la faible charge parasitaire. Une augmentation du taux d’IgE sérique totale est habituellement observée. L’examen des selles est inutile, l’évolution du parasite étant bloquée au stade larvaire chez l’homme. Le diagnostic définitif est donné par la visualisation de larves dans les tissus affectés après biopsie. Cependant, la mise en évidence des larves reste rare et dépendante de la charge parasitaire, ainsi que du stade larvaire. Dans nos trois cas cliniques, aucune biopsie n’a pu mettre en évidence la présence de parasites. Toutefois, la présence d’éosinophiles a dirigé le diagnostic vers une infection parasitaire dans deux des trois cas. Le diagnostic repose donc essentiellement sur la sérologie par ELISA, dont les résultats peuvent être confirmés par Western blot.18 Les tests ne différencient pas les infections à T. canis et T. cati. La sensibilité varie en fonction de l’atteinte clinique. Elle est élevée dans les LVM, mais reste négative dans plus de 50 % des cas d’atteinte oculaire. Des phénomènes de réactions croisées avec des antigènes d’autres parasites (stronglyoïdose, trichinellose) sont fréquents.
Les options de traitement de la toxocarose restent limitées et sont fondées sur des avis d’experts. Elles comprennent la prescription d’agents antiparasitaires et anti-inflammatoires (tableau 2). Le bénéfice des traitements antiparasitaires reste peu clair. Les agents anti-inflammatoires permettent de contrôler une réaction inflammatoire intense. Néanmoins, la plupart des patients ont une résolution spontanée des symptômes. De ce fait, une atteinte asymptomatique, caractérisée par une sérologie positive et une éosinophilie, ne requiert pas de traitement spécifique. Un traitement antiparasitaire peut être considéré pour les patients présentant des complications liées à une atteinte d’organe.19
En cas de LVM, un traitement par albendazole est recommandé, à raison de 400 mg 2 x par jour per os, pendant cinq jours. Dans les cas sévères, un traitement répété et prolongé de plusieurs semaines peut s’avérer nécessaire. L’ajout de corticostéroïdes permet de contrôler la réaction inflammatoire. Le mébendazole pendant 5 à 21 jours représente une alternative au traitement d’albendazole.
Dans l’atteinte oculaire, même si le traitement antiparasitaire est recommandé, un traitement anti-inflammatoire par stéroïdes est proposé en première ligne, afin de diminuer les dommages oculaires. En cas d’atteinte oculaire aiguë (< 4 semaines), un traitement par prednisolone (0,5‑1 mg / kg / jour) est administré pour 2‑4 semaines, en association à un traitement de triamcinolone et d’albendazole.19 En cas d’atteinte chronique (> 4 semaines), le bénéfice du traitement semble nul. Une chirurgie par vitrectomie doit être discutée.20,21
Le suivi de l’évolution de la maladie est difficile. La sérologie peut rester positive pendant des années, mais les taux d’IgG sont sensés diminuer lors d’un traitement adéquat. L’éosinophilie doit se normaliser après un traitement réussi. Les suivis de l’éosinophilie et sérologique sont donc recommandés.
Afin de prévenir la transmission de la toxocarose à l’être humain, des mesures individuelles (vermifugation des chiens et des chats, lavage des mains avant les repas, après les jeux au sol) et collectives (réduction de l’exposition du sol aux selles de chiens et chats infectés, interdiction des aires de jeux aux chiens (bacs à sable surtout) peuvent être appliquées.
En Suisse, la toxocarose est une zoonose sous-estimée qui doit être évoquée devant des tableaux d’hyperéosinophilie associée à une symptomatologie compatible (perte de poids, asthénie, douleurs abdominales). Le diagnostic s’appuie sur une sérologie positive. Un traitement par albendazole doit être proposé, après avoir éliminé une atteinte oculaire par un examen ophtalmologique.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ En Suisse et en Europe, la toxocarose est une zoonose sous-estimée
▪ Ce diagnostic doit être évoqué devant des tableaux d’hyperéosinophilie associée à une symptomatologie compatible (perte de poids, asthénie, douleurs abdominales)
▪ En cas de suspicion de toxocarose, le premier examen à réaliser est une sérologie