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Notes scientifiques sur le cannabis et le tabac
Cannabis et autres cannabinoïdes
Historique
Le chanvre était déjà connu il y a environ 10'000 ans en Chine, et est entré vers –2730 dans la pharmacopée chinoise. Des –100 les Chinois l’utilisent pour faire du papier, et sa culture s’étend en Asie du Sud-Est. Vers 270, l’empereur Gallien recommande l’usage du cannabis pour se détendre et rire. L’Eglise catholique en diabolise peu après l’utilisation, et en 800 Mahomet en interdit l’usage, comme celui de l’alcool, tandis que Charlemagne encourage sa culture. En 1450 Gutenberg imprime la première Bible sur du papier de chanvre. En 1660 déjà on peut fumer du cannabis dans les coffe-shop d’Amsterdam. Dès 1835 on en fait un usage médical chez les pestiférés ou dans le traitement des affections mentales. En 1840, on retrouve à Paris le groupe célèbre des Haschichins (Th. Gautier, E. Delacroix, A. Dumas, Ch. Baudelaire et G. de Nerval). La reine Victoria mange de la confiture de haschich pour calmer ses règles douloureuses.
Ce produit bien connu a été interdit en 1910 dans l'Etat de Californie, et en 1937 il est inscrit dans la législation antinarcotiques américaine, avant une très forte extension de sa consommation depuis le début des années 60. En Suisse, la loi sur les stupéfiants de 1924 interdisit la culture, la fabrication, le commerce la propagation et la possession d'opiacés, de la coca et de ses dérivés, ainsi que du cannabis. Elle avait pour objet de régler l'usage médical des stupéfiants, notamment pour calmer la douleur, et de lutter contre la dépendance aux stupéfiants et le trafic illégal de ceux-ci. Le contrôle de l'utilisation des stupéfiants était réglé par un régime d'autorisations. En 1951, le législateur était d'avis que le contrôle du commerce de stupéfiants, c'est-à-dire toutes les opérations allant de l'importation ou de la fabrication de stupéfiants jusqu'à leur utilisation, suffirait pour atteindre ce but et, comme la dépendance aux stupéfiants était relativement peu répandue à cette époque, il estimait que la santé publique n'était pas mise en danger. Dans son message au Parlement, le Conseil fédéral constatait déjà clairement que la dépendance aux stupéfiants était une maladie maligne et qu'elle ne devait pas être considérée comme un crime ou un délit. En 1970 intervient une révision où le législateur réagit à l'aggravation des problèmes liés à la drogue. En 1975 il introduit des mesures médico-sociales et d'assistance, une réglementation différentiée des conditions de répression de la consommation ainsi qu'une aggravation des peines frappant le trafic illégal de stupéfiants. La consommation de stupéfiants a été rendue punissable en tant que contravention, avec la possibilité pour le juge de renoncer à toute peine sous certaines conditions, suivant en cela la jurisprudence du Tribunal fédéral qui condamnait pour les actes préparatoires à la consommation (la possession par ex.), la pression pénale permettant de promouvoir un traitement. En 1996 l'adhésion de la Suisse à la Convention sur les substances psychotropes de 1971 et au protocole additionnel de 1972 comportait un certain nombre d'adaptation en prévision de la ratification de la Convention des Nations Unies contre le trafic illicite de stupéfiants et de substances psychotropes de 1988, en soumettant les précurseurs des stupéfiants et les substances psychotropes au contrôle. La poursuite simultanée dès 1975 de deux buts distincts, soit protection de la santé publique et des toxicomanes, et d'autre part lutte contre le marché illégal de la drogue crée des tensions.
Dès 1991, le Conseil fédéral a élaboré une stratégie ayant pour but de réduire les problèmes liés à la drogue, basée sur 4 éléments (4 piliers):
- Répression et contrôle: poursuite pénale de la production, du commerce et de la consommation illicite des substances soumises à la loi, complétée par un contrôle strict de l'usage licite de stupéfiants destiné à prévenir les abus.
- Prévention: mesures visant à éviter l'entrée dans la consommation illicite de stupéfiants.
- Traitement: traitement et réinsertion des toxicomanes.
- Réduction des risques: réduction des risques et aide à la survie pour les personnes dépendantes en phase de toxicomanie.
Cette approche est basée sur la constatation établie par la recherche scientifique selon laquelle la consommation de drogue, dans la majeure partie des cas, correspond à une période de crise limitée dans le temps qui s'inscrit dans la biographie de certaines personnes, et dont le maintien en bonne santé augmente les chances de se libérer de la toxicomanie. A noter à l'appui de cette approche une réduction du nombre d'overdoses mortelles de 419 en 1992 à 210 en 1998, du nombre de personnes infectées par le VIH et l'hépatite B, pour environ 30'000 personnes concernées par une dépendance à une drogue dite dure (héroïne, cocaïne).
La législation actuelle est en discussion au Parlement. La commission chargée d'étudier le problème propose deux variantes: la première serait compatible avec la Convention unique sur les stupéfiants de 1961 et dépénalise la consommation du chanvre et ses actes préparatoires à des fins de consommation personnelle et prévoit le principe de l'opportunité pour la culture et le commerce. La seconde, plus cohérente mais incompatible avec cette convention, propose l'élaboration d'un modèle de commerce sous licence avec des critères définis pour l'obtention d'un permis d'acquisition. Il faut relever que ni la Convention de 1961 ni celle de 1971 n'imposent de pénalisation de ce que l'on appelle les «personnel use offences». Dès 1973, plusieurs Etats américains se sont engagés dans la voie de la dépénalisation, les Pays-Bas dès 1976 pour la possession personnelle, et dès 1984 pour la vente dans les «coffee-shop» (les dispositions d'application sont en voie de révision en raison de l’augmentation concomitante de la consommation de drogues dures dont ces lieux ont favorisé indirectement le commerce).
Lorsqu'on examine le rapport entre le type de politique pratiquée dans différents pays, restrictive ou libérale, on ne voit aucune corrélation avec la prévalence de consommation (par ex. Pays-Bas/France), et rien n'a jusqu'à présent arrêté l'extension de la consommation.
Mode d'action, effets, conséquences
Le principal agent actif du cannabis, mais non le seul, est le delta9-THC (transtétrahydro-cannabinol), qui se trouve dans toute la plante, mais particulièrement dans les fleurs des plantes femelles. La teneur en THC varie selon le sol, le climat, l'exposition, le mode de culture; depuis les années 70, la teneur «moyenne» a été multipliée par 5 à 10 environ (de 0,5%-3% à 6%-30%). le THC se concentre rapidement dans les tissus graisseux et ne diffuse ensuite que tardivement dans l’organisme. A l’arrêt d’une période de consommation régulière, les THC peut éventuellement être détecté dans le sang ou dans l’urine durant des semaines.
Le mode d'action sur des récepteurs cérébraux (découverts en 1990) intervient dans un délai de quelques minutes. Ces récepteurs sont très nombreux, existent chez tous les vertébrés, et sont destinés à accueillir les cannabinoïdes endogènes, qui jouent un rôle dans la régulation du signal nerveux, de l'activité hormonale et à diverses cellules du système immunitaire. A ce jour aucun décès en rapport avec l'absorption de dérivés du cannabis n'a été signalé, et aucun risque d'overdose n'est décrit. En revanche, une forte dose de THC peut avoir des effets de dépersonnalisation, des distorsions visuelles et auditives, des erreurs d'appréciation du temps et de l'espace, un délire et des symptômes psychotiques chez certaines personnes. Dans la plupart de cas, ces troubles disparaissent dans les deux heures après la prise, mais peuvent aussi se prolonger. Selon la personne, l’effet global est calmant, relaxant ou euphorisant. D'une façon générale, même à faible dose, on trouve souvent les effets négatifs associés à l'action sur les diverses zones du cerveau concernées: la mémoire immédiate est perturbée, la concentration intellectuelle difficile, le contrôle des mouvements est moins assuré. De multiples études avec simulateurs de conduite automobile indiquent un effet sur le contrôle de la trajectoire et la prise de décision face à une situation inattendue (une étude est en cours pour déterminer le facteur de risque exact, probablement 2 à 3). Dans la pratique, en raison d'une grande diversité des produits sur ce marché non contrôlé, il est souvent impossible pour le consommateur de savoir quelle dose il absorbe, et si le cannabis est pur ou mélangé à d'autres substances. Par ailleurs, ses effets se mêlent le plus souvent à ceux d'autres psychoactifs pris simultanément, en particulier l'alcool et le tabac (50% des fumeurs de cannabis consomment aussi de l’alcool et du tabac).
Contrairement au tabac et à l'alcool considérés comme responsables respectivement de nombreux morts par an en Suisse, le cannabis ne semble associé dans l'état actuel de nos connaissances à aucun accroissement de mortalité dans la population générale. Malgré le peu d'effet sur les fonctions cognitives, chez les adolescents la consommation chronique retentit sur le travail scolaire (somnolence, défaut de concentration, difficultés d'apprentissage). Une imprégnation cannabique importante et ancienne peut créer un «syndrome amotivationnel», avec déficit de l'activité, indifférence affective, ralentissement de la pensée, qui régresse après quelques semaines ou mois d'abstinence. Des effets sur le système immunitaire sont possibles mais non démontrés, le danger le plus certain étant la fumée elle-même du joint. Le risque de troubles psychotiques induits existe chez certains jeunes particulièrement et pour les consommateurs chroniques.
Le cannabis n'entraîne pas de syndrome de sevrage au sens exact de la définition, sauf pour les gros consommateurs au long cours, et encore de manière modérée et brève. Le cannabis n'entraîne pas ou très rarement une tolérance chez l'enfant et chez l'adolescent. Chez l'adulte, c'est souvent l'effet inverse, dans la mesure où il atteint l'effet recherché avec des doses plus faibles. La dépendance n'apparaît que chez 5% à 20% des adultes consommateurs réguliers, deux fois plus chez les hommes que chez les femmes, et de manière faible ou modérée. Cette faiblesse des symptômes du sevrage fait que la décision de renoncer au cannabis n'est pas une décision lourde de conséquences s'il n'y a pas simultanément prise d'une autre drogue ou trouble mental. La consommation moyenne de cannabis suit d'ailleurs une évolution inverse de celle de l'alcool en fonction de l'âge!
La toxicité directe est connue: au niveau respiratoire, une consommation chronique importante induit des altérations fonctionnelles au niveau de l'arbre bronchique proche du tabagisme chronique. Un «joint» contient 4 à 5 fois plus de goudrons et de produits toxiques qu'une cigarette (et n’a pas de filtre !), et son mode de consommation (inhalation profonde et prolongée) augmente le risque car sa fumée s'est révélée expérimentalement cancérigène. Des études de population à large échelle font cependant défaut pour prouver le risque. Les conséquences sur l'immunité ne sont pas non plus prouvées. Le potentiel génotoxique est pour l'instant mal évalué.
Tabac
Historique
La culture du tabac a débuté en Amérique, il y a plus de 3'000 ans. Les Indiens ont commencé à rouler les feuilles de tabac jusqu’à obtenir une sorte de grand cigare qu’ils ont appelé «tabaco». Le tabac est alors surtout une plante sacré et curative, utilisée par les prêtres et les chamanes, pour communiquer avec les esprits et apaiser les douleurs. En 1492 Christophe Colomb découvre le tabac à Cuba et l’importe pour la première fois en Europe. A la cour espagnole et portugaise le tabac est d’abord une plante d’ornement, mais au milieu du 16e siècle le médecin personnel de Philippe II commence à le propager comme «médicament universel». En 1560 en France, Jean Nicot croit à l’effet curatif du tabac sur les migraines de François II: le traitement semble un succès et «l’herbe à la Reine» entre chez l’apothicaire. En 1629 le cardinal de Richelieu instaure un droit de douane à l’entrée des tabacs qui étaient encore à l’époque importés. En 1636 commencent les premières cultures en France. Après une première période d’extension des cultures, elles sont prohibées en France en 1719, puis elles sont rétablies en 1791, avec création en 1810 d’un monopole d’Etat. La consommation ne s’est réellement développée qu’après l’invention de la cigarette en Orient, et son introduction par les Turcs au cours des guerres de Crimée au milieu du 19e siècle. La forte augmentation de la consommation de tabac n’a commencé qu’avec les deux conflits mondiaux du 20e siècle, et plus particulièrement la seconde guerre mondiale avec l’introduction des cigarettes blondes.
Le principe actif est appelé nicotine, en référence à Jean Nicot.
Mode d'action, effets, conséquences
La fumée de cigarette est un aérosol hétérogène produit par la combustion incomplète des feuilles de tabac, contenant plus de 4000 composés, dont certains ont une activité pharmacologique, antigénique, cytotoxique, mutagène et 40 certainement cancérigènes. Un individu qui fume 1 paquet par jour tire plus de 70000 bouffées dans l'année, qui exposent ses muqueuses buccales, nasales, pharyngées, et trachéo-bronchiques autant de fois. Certains de ces constituants agissent directement sur les muqueuses, tandis que d'autres passent dans le sang ou sont dissous dans la salive avant d'être déglutis. Parmi tous ces composés, la nicotine est un alcaloïde hautement toxique à la fois stimulant et inhibiteur ganglionnaire dont beaucoup d'effets dépendent d'une sécrétion de cathécholamines. Le monoxyde de carbone perturbe le transport et l'utilisation d'oxygène, et sa proportion est de 2% à 6% de la fumée inhalée; sa fixation de manière irréversible sur l'hémoglobine fait passer le complexe hémoglobine-CO de 1% chez le non-fumeur jusqu'à 15% chez le fumeur, ce qui est équivalent à une anémie de même degré.
Le tabagisme est la principale cause évitable de maladie, d'infirmité et de décès prématuré dans les pays développés. Malgré cela, les fumeurs disparus ou devenus abstinents sont remplacés chaque année par une cohorte de jeunes qui commencent à fumer, dont la majorité aura beaucoup de peine à s'arrêter, après des années de consommation dommageable. Les effets de la nicotine, avec induction rapide d'une tolérance, créent la dépendance et le mode de consommation habituel, la fumée, permet de réguler soi-même l'apport en nicotine pour obtenir l'effet escompté, apaisant sur l'humeur, le plaisir ou l'amélioration des capacités, et l'évitement d'un syndrome de sevrage.
Il existe chez les fumeurs un véritable syndrome de sevrage physique, avec désir intense de tabac, humeur dépressive, insomnie, irritabilité, anxiété, difficultés de concentration, fébrilité et augmentation de l'appétit. La plupart de ces symptômes culminent au bout de 1 à 2 jours et disparaissent progressivement en 3 à 4 semaines d'abstinence, mais le besoin et le désir de fumer persistent plus longtemps. Fumer est un comportement complexe et acquis, qui fait partie du quotidien du fumeur, et reste lié à sa façon de se comporter dans la vie. Ces réactions conditionnées (comme pour d'autres consommations de substances créant une dépendance) viennent s'ajouter aux effets neurorégulateurs positifs de la nicotine pour renforcer le mécanisme de dépendance. Les particularités individuelles comme la confiance en soi, la capacité à faire face aux problèmes sont des déterminants importants, de même que des facteurs d'environnement tel qu'acceptation du tabagisme au domicile, par les amis, sur le lieu de travail.
Les effets de la consommation chronique font que 50% des fumeurs réguliers meurent de leur pratique. Cette dépendance est responsable d'environ 1 décès sur 5, par maladie coronarienne ou cancer du poumon, mais des maladies telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive, l'ulcère gastro-duodénal, l'ostéoporose, sont aussi plus fréquentes chez les fumeurs; de même que la cataracte, la dégénérescence maculaire sénile, et le petit poids à la naissance. Une partie des pathologies associées sont réversibles ou voient leur proportion revenir à la normale dans un délai de 15 ans après l'arrêt, compte tenu de l’âge.
Tabagisme passif
Le tabagisme passif est une réalité. Si les 2/3 des Suisses ne fument pas, ils profitent néanmoins dans tous les lieux fermés du tabagisme de leurs voisins, où la fumée constitue la principale source d’air vicié. L’OMS a d’ailleurs classé la fumée passive dans le groupe des carcinogènes les plus dangereux pour l’homme tout récemment. En Suisse, en raison du manque de bases légales, les interdictions de fumer dans de nombreux édifices publics dépendent des administrations. Dans le domaine de l’hôtellerie/restauration, la résistance au changement structurel vient des personnes concernées (restaurateurs, consommateurs) elles-mêmes. Sous l’impulsion de l’industrie du tabac est diffusé le slogan de la «tolérance» (des non-fumeurs à l’égard des fumeurs) malgré les faits scientifiques qui prouvent la nocivité du tabagisme passif. Hormis pour les consommateurs assidus, et nonobstant la loi fédérale sur le travail, les dangers sont d’ailleurs les plus grands pour les employés des lieux publics.
Le flux accessoire de fumée (fumée qui n’est inhalée ou rejetée par le fumeur) a la même composition que la fumée inhalée, mais des concentrations en composants nettement accrue, en raison de la basse température de combustion. Pour ne citer que les cancérogènes confirmés, nous avons entre fumée principale et fumée accessoire le rapport suivant: benzol (5 à 10), diéthylnitrosamine (< 40), benzopyrène (2 à 3,5), cadmium (3 à 7), nickel (13 à 30), polonium 210 (1 à 4).
La fumée diffusée a des effets aigus (irritation oculaire, maux de gorge, nausées, enrouement, exacerbation des difficultés respiratoires chez les asthmatiques, allergiques et bronchitiques chronique), à des doses minimales de 4,4 microgrammes/m cube, soit une cigarette pour 3000 m cube. Les effets à long terme de la fumée ont été validés pour le cancer du poumon, les maladies cardiovasculaires, la bronchite et l’asthme chez les adultes avec des odd ratio de 1,26 à 1,65, et chez les enfants pour le petit poids à la naissance, les otites moyennes, la mort subite et les maladies de voies respiratoires avec des odd ratio de 1,42 à 2,08.
Pour les bâtiments dans lesquels la population se rend et séjourne sans obligation il n’existe de bases légales pour une réglementation fumeur/non-fumeur que dans 9 des 26 cantons, dont Vaud. Ces dispositions prévoient l’aménagement de zones non fumeurs, pour autant que les conditions d’exploitation le permettent. Des recherches ont montré que dans les restaurants la concentration en fumée passive est de 1,6 à 2 fois plus élevées (dans les bars même 4 à 6 fois plus) que sur d’autres lieux de travail où la fumée n’est pas réglementée, et environ 1,5 fois plus élevée que dans les appartements habités par au moins 1 fumeur. Au vu des résultats scientifiques sur le risque associé à l’exposition à la fumée passive, on voit bien que la réglementation actuelle n’est pas optimale, d’autant qu’il est prouvé que la séparation des fumeurs des non fumeurs par la seule délimitation des zones, avec ou sans ventilation, est insuffisante. D’ailleurs, près de 65% des clients et 90% des non fumeurs se disent incommodés par la fumée. Cela invalide le concept-même de «tolérance et courtoisie».
Effets comparés des trois produits
|Alcool||Tabac||Cannabis|
|dépendance physique||+++||+++||+|
|dépendance psychique||+++||+++||0|
|lésions hépatiques||++||0||0|
|lésions cardiaques||+||+++||?|
|lésions gastriques||+||+||0|
|lésions respiratoires||0||+++||+++|
|lésions cérébrales||++||0||?|
|lésions génétiques/congénitales||++||+||?|
|comportement dangereux dans la circulation||+++||0||++|