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Man ey, ich seh langsam nicht mehr durch. Überall diese möglichen Abhängigkeiten.
Ich nehme B12 (Dibencozide, Desoxyadenosylcobalamin, sollte kein Problem darstellen), Folsäure, Vit D (5000), Vit. C (3x 1200mg), Glutathion (300mg), Cystein gegen Tinnitus (600-800mg) ein, weil diese Stoffe allesamt immer als unbedingt wichtig beschrieben werden.
D.h., es könnte dadurch einiges verschlechtert haben, obwohl ich mittlerweile nicht mehr weiß, bei so vielen möglichen Ursachen, was jetzt was bedingt.
Ich habe 3 kleine Amalgamblomben.
Und vor allen Dingen, wenn die Leute immer schreiben, Megadosen.
Welche Mengen meinen die damit....
was möchtest Du da als Begründung? Ein Bild vom B12-Molekül mit einem daran gebundenen Hg? Da kann ich nicht mit dienen, auch wenn ich es eventuell sogar schon mal als Strukturmolekül im Internet gesehen habe.
Die Methylcorrinoide oder methylierten Vitamin B12-Komplexe übertragen dann eine Methylgruppe auf das anorganische Quecksilber, dass dann organisch wird? Das obige Beispiel bezieht sich allerdings auf die Biotransformation in Sedimenten und Wasser. Ich weiß nicht, ob das beim Menschen auch so ähnlich funktioniert. Nehme es aber ganz stark an.
ja, dieser Methylierungs-Mechanismus ist mir bekannt, aber hat er wirklich was mit dem Kobalt zu tun? Es entsteht dabei auch kein Komplex (keine dauerhafte Anlagerung des Hg an das B12), der es irgendwie begründen könnte, daß
Es mag ja sein, daß es diesen Mechanismus neben der Methylierung gibt, daher meine Frage.
In der Dissertation ist aber schön erklärt (S. 33), warum MeHg (methyliertes Hg) keinen Transporter braucht:
Für den Menschen ist das mit der Nahrung aufgenommene MeHg die wichtigste
Quelle für Quecksilberexpositionen. MeHg wird durch den Gastrointestinaltrakt zu
etwa 95% resorbiert (Marquard 1997, Counter und Buchanan 2004), ins Blut
aufgenommen und mit diesem gleichmäßig im gesamten Körper verteilt.
Methylquecksilber besitzt die Eigenschaft, die Blut-Hirn-Schranke sowie die Plazenta
zu durchdringen. Im Gehirn wird es angereichert und langsam zum anorganischen
Quecksilber(II)2+ demethyliert. Dieses wiederum bindet kovalent an Sulfhydryl-
Gruppen und inhibiert dann zahlreiche wichtige neuronale Enzymsysteme. Da die
Blut-Hirn-Schranke nahezu undurchlässig für Hg2+ ist, diffundiert nur ein sehr kleiner
Teil ins Blut zurück. Dadurch kommt es zur Akkumulation von Hg2+ im Hirn. Diese
Eigenschaft erklärt die starke Neurotoxizität der organischen Quecksilberverbindungen.