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Zwei Hauptformen des Asthmas 1 sind bereits vor Jahrzehnten beschrieben worden, das allergische Asthma und das Intrinsic Asthma,2 bei dem kein direkter Zusammenhang zur Exposition mit exogenen Allergenen erkennbar ist.
Das allergische Asthma ist charakterisiert durch klinisch aktuelle Sensibilisierungen gegen inhalatve Allergene. Allergenexposition führt zu akuter Symptomatik. Die Erkrankung tritt meistens bereits im Kindesalter auf. Es lassen sich drei Subtypen mit unterschiedlicher Prognose definieren :3
Saisonales allergisches Asthma mit Monosensibilisierung gegen Pollen. Extrasaisonal ist keine bronchiale Hyperreaktivität nachweisbar. Die Prognose ist gut. Viele Kinder mit diesem Asthmatyp «wachsen» ihr Asthma in der Pubertät «aus».
Ganzjähriges allergisches Asthma mit multiplen Sensibilisierungen, u.a. auch gegen perenneale Allergene. Eine bronchiale Hyperreaktiviät das ganze Jahr nachweisbar. Das Risiko der Chronifizierung des Asthmas ist erhöht.
Ein primär allergisches Asthma ist chronifiziert und es besteht eine ganzjährige Symptomatik. Der Kontakt mit Allergenen kann noch zu Exazerbationen führen, teilweise sind aber die einstmals aktuellen Sensibilisierungen klinisch nicht mehr relevant.
Das Intrinsic-Asthma, wie es von Rackemann 1 und Virchow 4 definiert wurde, stellt keinen Sammeltopf nicht-allergischer Asthmaformen dar, sondern wurde als eigene Entität, als eosinophiles, nicht-allergisches Asthmas beschrieben. Meist imponiert es als adult onset asthma und es besteht eine perenneale Symptomatik. V.a. in Exazerbationsphasen lässt sich teilweise eine massive Sputum- und Bluteosinophilie,5,6 nachweisen. Liegen auch eine Sinusitis und Nasenpolypen vor, muss in bis zu 40% mit einer Intoleranzreaktion (M. Widal) auf Acetylsalicylsäure und NSAR vom COX1-Typ 7 gerechnet werden. COX2-Hemmer werden meist vertragen.
Der Nachweis zumindest einer Sensibilisierung in einem Haut-Pricktest mit den wichtigsten lokalen Allergenen weist auf eine atopische Veranlagung hin. Die Begriffe Atopie und Allergie müssen exakt auseinander gehalten werden. Der Nachweis einer Sensibilisierung bei einem Asthmatiker beweist nicht, dass die Erkrankung durch IgE-Antikörper gegen das entsprechende Allergen getriggert wird. Bei ca. 30% der Allgemeinbevölkerung findet sich mindestens eine Hautsensibilisierungen in einem Routine-Prickttest.8 Nur bei der Hälfte der Betroffenen liegt auch eine allergische Erkrankung vor, d.h. bei der anderen Hälfte sind die Sensibilisierungen latent.
Der Zusammenhang zwischen Atopie, Allergie und Asthma lässt sich anhand eines VENN-Diagramms (Abbildung 1) darstellen. Es basiert auf den Zahlen der SAPALDIA-Studie.8 Latente Sensibilisierungen kommen bei nicht-allergischen Individuen (Atopiker mit Sensibilisierungen ohne klinische Aktualität), beim eosinophilen, nicht-allergischen Asthma und bei Patienten mit primär allergischem Asthma, bei denen die Sensibilisierungen ihre klinische Aktualität verloren haben, vor. Bei den genannten beiden Asthmaformen sind gegen spezifische IgE gerichtete Therapien wie Milbensanierung, Immuntherapie und anti-IgE-Injektionen nicht Erfolg versprechend.
(mit freundlicher Genehmigung des Verlages).9
Atopiker (32% der Bevölkerung gemäss SAPALDIA 1992)
Primär allergisches Asthma
Aktuell nicht IgE-getriggertes Asthma (2 + 3 = 7% gemäss SAPALDIA 1992)
Aktuell IgE-getriggertes Asthma
Intrinsic Asthma ohne nachweisbare Sensibilisierungen
Chronifiziertes primär allergisches Asthma oder Intrinsic Asthma beim Atopiker
Zur Diagnostik des allergischen Asthmas, wie auch zur Beurteilung der aktuellen Asthmakontrolle bei einer Konsultation gehört eine spirometrische Messung.10 Spirometer dürfen deshalb heute in der Hausarzt-Praxis nicht mehr fehlen.
Die Allergiediagnostik fusst auf der Allergieanamnese und einem Allergietest. Nützlich sind auch Informationen, wie es dem Patienten z.B. in den Ferien unter Allergenkarenzbedingungen (Hochgebirge) geht.
Die Anamnese ist nicht immer zuverlässig, v.a. wenn ein Patient ständig. mit dem Haustier Kontakt hat bzw. wenn er bereits mit topischen Steroiden anbehandelt ist.
Als Allergietest in der Praxis empfiehlt sich ein Routine-Pricktest mit den ca. 10 wichtigsten lokalen Inhalationsallergenen. Alternativ Durchführung eines humoralen Screenings nach Allergen-spezifischen IgE’s in einem Multi-CAP-Test (z.B. Phadia Screen SX1 mit Aufspaltung der Einzelallergene). Prick- und CAP-Test beweisen aber nur die Sensibilisierung, nicht deren klinische Aktualität.
Beim Pricktest muss sichergestellt sein, dass Antihistaminika, ältere Neuroleptika und Trizyklika ausreichend lange vorher abgesetzt wurden.
Ergibt die Anamnese Hinweise auf eine Allergie auf seltenere Allergene, die im Prick- bzw. Multi-CAP-Test nicht erfasst werden, können Einzel-CAP-Untersuchungen geordert werden. Mit dem CAP wird auch nach Sensibilisierungen gegen Haupt- und Nebenallergene bei Pollenallergien gesucht werden (Tabelle 1). Eine Immuntherapie (IT) hat nur dann Aussicht auf Erfolg, wenn der Patient vorwiegend gegen die Hauptallergene sensibilisiert ist.11
Eine Behandlung mit einem Antihistaminikum und einem Notfall-Betastimulator darf nie die Basistherapie eines allergischen Asthmas darstellen. Wenn immer die Symptome nicht ganz leicht und nur selten auftreten, ist eine zumindest saisonale anti-inflammatorische Therapie mit einem topischen Steroid indiziert. Je nach Bedarf können lang wirkende Betastimulatoren und Leukotrienantagonisten dazu gegeben werden, falls nötig auch orale Steroide.
Liegt parallel eine allergische Rhinokonjunktivitis vor, sollte auch ein lokales, nasal appliziertes Steroid verordnet werden.
Allergenkarenzmassnahmen sind sinnvoll, aber nicht immer umsetzbar, wenn z.B. Kinder sehr an ihrem Haustier hängen. Aufgrund einer Metaanalyse, die viele methodische Fehler aufweist, werden Milbendichte Matratzenüberzüge nicht mehr von der Krankenkasse übernommen. Dies ist bedauerlich, da konsequente Milbensanierungsmassnahmen den Allergengehalt in einer Wohnung signifikant reduzieren können. Allergenkarenz ist nachweislich eine wirksame Strategie beim allergischen Asthma.12
Die Immuntherapie kann v.a. die bronchiale Hyperreaktivität reduzieren und das Auftreten von Neusensibilisierungen verhindern. Eine IT, ob subcutan oder sublingual (SLIT), macht aber nur dann Sinn, wenn das Asthma noch überwiegend vom Kontakt mit diesem Allergen unterhalten wird und Allergenkarenz nicht möglich ist.
Bei sehr schwerem Asthma mit der Notwendigkeit der langfristigen Gabe oraler Steroide und klinisch aktueller Sensibilisierung gegen perinneale Allergene steht heute die Möglichkeit der Gabe von anti-IgE-Antikörpern (Xolair) zur Verfügung. Diese Präparate dürfen aber nur von Pneumologen bzw. Allergologen zu Lasten der Krankenkasse verordnet werden.
Im Rahmen einer Konsultation bei einem Asthmatiker sollte immer die Asthmakontrolle objektiviert werden. Dafür reicht aber die Frage «wie geht es Ihrem Asthma ?» nicht aus.13 Gezielte Symptom-orientierte Fragen und die spirometrisch gemessene FEV1 im Vergleich zum individuellen Bestwert erlauben die Beurteilung der Asthmakontrolle nach den internationalen GINA-Richtlinien.14
Asthmapatienten benötigen auch immer eine Patientenschulung, damit Inhalationstechniken, Wissen bzgl. der Medikamente, Allergenkarenzmassnahmen und auch Selbst-Management-Strategien bekannt sind und umgesetzt werden. Viele kantonale Lungenligen bieten ein entsprechendes Programm an.