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Eine alkoholbedingte Neuropathie (AN) entwickelt sich nach chronischem Alkoholabusus und ist eine Form der peripheren Neuropathie. Das klinische Bild wird in der Regel von sensorischen Defiziten dominierten, aber auch eine allgemeine Schwäche und Schmerzen können auftreten. Häufig tritt die AN in Kombination mit anderen Folgeschäden des Alkoholismus auf.
Eine AN tritt ausschließlich in Zusammenhang mit einem langfristig erhöhten Alkoholkonsum und Alkoholismus auf. Die Erkrankung nimmt einen schleichenden Verlauf und Betroffene werden selten in frühen Stadien der AN vorstellig. Erste Symptome treten meist in Form von Missempfindungen auf, die für gewöhnlich bis in fortgeschrittene Stadien der Erkrankung bestehen, auch wenn sich das klinische Bild dann komplexer gestaltet [1].
Die Betroffenen klagen anfänglich über ein starkes Brennen der Haut der unteren Extremitäten. Ihr Schmerzempfinden ist derartig verändert, dass unschädliche Reize bereits Schmerzen verursachen (Allodynie) und Schmerzreize verstärkt wahrgenommen werden (Hyperalgesie). Die Symptome steigen auf und erfassen schließlich auch die Arme. Die distalen Abschnitte der Gliedmaßen sind jeweils zuerst betroffen, aber Parästhesien und Dysästhesien werden schließlich auch in proximalen Anteilen der Extremitäten wahrgenommen. Weiterhin kann es zu Sensibilitätsausfällen kommen. Bei fortgeschrittener Erkrankung setzt schließlich eine allgemeine Schwäche ein, die in Kombination mit den sensorischen Defiziten das Risiko zu Stürzen und Verletzungen wesentlich erhöht [2]. In diesem Zusammenhang können auch Gehstörungen beobachtet werden.
Die Diagnose der AN basiert auf der des Alkoholismus, die wiederum von den Angaben abhängt, die der Patient oder Dritte in der Anamnese bereitstellen [3]. Elektrophysiologische Studien können zwar angestellt werden, um eine Polyneuropathie zu identifizieren, aber die Ergebnisse sind nicht spezifisch für eine AN. Häufig erhobene Befunde sind reduzierte Amplituden der Antwortpotenziale und geringgradig bis mäßig verminderte Leitungsgeschwindigkeiten der betroffenen Nerven [4]. Ähnliches gilt auch für die Untersuchung von Nervenbiopsien, die zumeist eine reduzierte Faserdichte sowie Anzeichen einer Axondegeneration bei gestörter Aussprossung der Axone erkennen lassen [4].
AN-Patienten leiden häufig an weiteren Folgen des langfristigen Alkoholabusus. Dazu zählen unter anderem die alkoholische Leberkrankheit oder Alkoholhepatitis, die alkoholische Kardiomyopathie und Nährstoffmangel. So kann Alkoholismus zu einem Thiaminmangel und zur Wernicke-Enzephalopathie führen, die im Gegensatz zur AN jedoch in der Regel mit einer zentralnervösen Symptomatik einhergeht. Einzelne Symptome können allerdings sowohl der AN als auch der Wernicke-Enzephalopathie zugeordnet werden: Gehstörungen aufgrund von Sensibilitätsausfällen und Schwäche sind nicht immer leicht von einer zentral bedingten Ataxie zu unterscheiden, und in manchen Fällen tragen beide zum klinischen Bild bei [1] [5].
Auf der einen Seite unterstreichen Symptome, die im Zusammenhang mit den genannten Pathologien auftreten, den Verdacht auf eine AN. Auf der anderen Seite müssen selbst in Abwesenheit solcher Symptome entsprechende diagnostische Maßnahmen eingeleitet werden, um den Zustand von Leber, Herz und anderen Organen zu überprüfen [6]: