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On désigne par infarctus du myocarde la destruction subite des tissus du muscle cardiaque (myocarde) suite à l’occlusion d’une artère coronaire. Ces artères coronaires se situent à la surface du coeur. Leur tâche consiste à fournir au muscle du coeur du sang, des nutriments et de l’oxygène.
La partie détruite du muscle ne participe plus aux contractions ni à la fonction de pompage du coeur et, dans la zone de l’infarctus, il se produit un tissu cicatriciel sans aucune fonction. Si l’infarctus est très étendu, il arrive que la partie restante du coeur pouvant encore travailler ne suffise plus pleinement aux besoins de l’organisme et la performance du patient est fortement diminuée et il se produit finalement une insuffisance cardiaque.
Dans la plupart des cas les artères coronaires sont rétrécies et leur “tapisserie interne“ devient rugueuse (sclérose coronarienne). Du même coup, l’apport en sang pour le muscle cardiaque se trouve entravé et les symptômes d’une angine de poitrine ou d’une autre maladie coronarienne du coeur apparaissent. Sur la paroi endommagée de l’artère, il peut se former un caillot (thrombose), qui obstrue de manière subite l’artère coronarienne en interrompant le flux sanguin. La musculature du coeur est privée de son apport en oxygène et se met à „étouffer“; c’est l’infarctus.
Cela dit, en général la maladie d’une artère coronaire ne tombe pas «d’un ciel serein», mais résulte de l’effet pathologique de certains facteurs de risque. Ces facteurs de risque correspondent à ceux de la maladie coronarienne.
Principaux facteurs de risque:
Autres facteurs de risque:
Dans ces circonstances, des efforts physiques inopinés, des variations de tension artérielle, le froid (le fait de nager dans de l’eau froide) et le stress peuvent déclencher de manière immédiate un infarctus. Cependant l’infarctus se produit souvent sans raison apparente.
Les étapes successives de la plupart des infarctus:
Les troubles ne se distinguent pas pour l’essentiel de ceux d’une crise d'angine de poitrine mais l’infarctus du myocarde typique a d’habitude une évolution dramatique.
Il se produit une forte douleur aiguë dans la région du coeur avec des sensations de serrement, de broiement ou de brûlure, qui irradient souvent vers le cou, la mâchoire inférieure et vers les bras, (surtout vers le bras gauche, mais aussi vers le droit, parfois vers les deux) ou dans la cavité abdominale supérieure ou entre les deux omoplates (illustration). La douleur et la gène respiratoire qui l’accompagnent, déclenchent une angoisse devant la mort pouvant aller jusqu’au sentiment d’anéantissement, elles durent plus de 15 minutes, ne réagissent pas aux médicament à base de nitroglycérine, ne disparaissent plus même au repos et se distinguent de ce fait d’une crise d’angine de poitrine.
Toute activité est interrompue, le patient couché est pâle avec des sueurs froides, ressent de fortes palpitations alors que le pouls est à peine perceptible, souffre parfois de malaises et de vertiges; il perd parfois connaissance.
Plus la zone de l’infarctus est grande, plus petite sera la masse musculaire du coeur encore capable de contraction et plus vite apparaîtront les signes d’une insuffisance cardiaque aiguë choc cardiogénique avec chute de la tension artérielle et perte de connaissance, manque d’irrigation sanguine dans différents organes, en particulier dans le cerveau et les reins, accumulation de sang dans les poumons ou encore des troubles du rythme cardiaque. Ce sont là des symptômes redoutables, car ils peuvent indiquer une insuffisance cardiaque aiguë ou un arrêt du coeur. Si une des branches principales d’une artère coronaire se bouche, le patient meurt immédiatement (mort par arrêt cardiaque).
D’autres séquelles pouvant mettre la vie en danger sont l’hémorragie dans le péricarde, anévrisme de la paroi cardiaque, embolie, déchirure du muscle cardiaque.
Environ 20% des patients subissent un jour un «infarctus muet», c.-à-d. un événement qui passe inaperçu ou presque du patient. Le patient peut parfois ressentir une gêne respiratoire passagère. Un tel infarctus est souvent découvert par hasard lors d’un électrocardiogramme (ECG) dont les courbes indiquent des modifications caractéristiques, provoquées par l’infarctus.
Il faut alerter le plus vite possible le Service médical d’urgence ou le SAMU ou les pompiers. Il est important de dire clairement au téléphone qu’il y a danger d’infarctus, même si l’on n’est pas tout à faire sûr.
Il faudrait que le patient soit à l’hôpital au plus tard au bout d’une heure après les premiers symptômes, si possible avant, car chaque minute compte. Plus vite le programme d’urgence sera appliqué, meilleures seront les chances de survie et de rétablissement.
Jusqu’à l’arrive du médecin des urgences ou de l’ambulance:
Après un infarctus du myocarde un rôle tout particulier revient à la réhabilitation et au comportement du patient pour assurer une survie à long terme. Le but consiste à donner au patient suffisamment de confiance pour éviter un nouvel infarctus. Après les traitements, on conseille au patient de suivre un programme de training individuel tout en lui indiquant comment il doit se comporter dans les mois et les années qui suivent, afin de se protéger contre un nouvel infarctus. Les recommandations qui servent à prévenir l'artériosclérose peuvent également s’observer pour la vie après un infarctus. Pour la réhabilitation à long terme, des groupes d’entraide se sont formés à différents endroits en Suisse. Ces groupes de maintenance cardio-vasculaire se rencontrent une ou plusieurs fois par semaine pour suivre un programme d’exercices physiques.
Tout soupçon d’infarctus est une situation d’urgence. Le temps qui s’écoule entre la perception des premiers symptômes et le début de la thérapie peut décider de la vie ou de la mort du patient. Plus l’occlusion du vaisseau se prolonge (facteur temps) et plus la taille du vaisseau est importante, plus il y aura de tissu musculaire du coeur qui va se nécroser.
Le diagnostic est établi à l’aide d’un électrocardiogramme (ECG) et de différentes analyses du sang. Les examens aux ultrasons (échocardiographie) et la tomographie par résonance magnétique permettent de constater l’étendue exacte de la zone touchée par l’infarctus et du même coup la capacité de performance cardiaque résiduelle.
La PTCA (angioplastie coronarienne transluminale percutanée) consiste à introduire un cathéter cardiaque dans l’artère obstruée pour y rétablir le flux sanguin. Cette intervention d’urgence peut sauver des vies si elle est effectuée en phase aiguë d’un infarctus du myocarde. Si l’artère obstruée ne peut pas être revascularisée par PTCA, une opération de pontage est envisagée. De telles interventions peuvent aussi être réalisées ultérieurement pour empêcher un nouvel infarctus.
Opération de pontage: elle consiste à «contourner» des segments coronaires rétrécis ou bouchés en les remplaçant par des vaisseaux prélevés sur le patient ou artificiels.
Traitement thrombolytique: Une autre option de traitement (causal) est la dissolution médicamenteuse du caillot de sang dans les premières heures qui suivent l’événement. La thrombolyse doit avoir lieu aussitôt que possible.
Une bonne prévention contre l’infarctus repose en premier lieu sur un style de vie adapté au risque, c’est-à-dire à réduire les facteurs de risque de la maladie coronarienne et à prévenir l'artériosclérose. En pratique cela signifie: