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Il Sonno
Questa considerazione ha portato molti ricercatori ad affermare che se il sonno non fosse una funzione vitale, allora saremmo di fronte al più grande errore del processo evolutivo.
Limitare il sonno in un individuo può causare una serie di deficit neurocomportamentali, tra cui deficit dell’attenzione, rallentamento della memoria di lavoro, riduzione della capacità cognitiva, umore depresso e disturbi ossessivi.
È stato osservato che una riduzione continuata del sonno (4 ore/notte per 6 notti) comporta un aumento serale della secrezione di cortisolo, un aumento dell’attivazione del sistema nervoso simpatico (deputato numerose funzioni, tutte legate alla reazione di attacco o fuga), entrambi segnali dell’aumento di stress, ed una diminuzione della tolleranza al glucosio, indice di rischio cardiovascolare e metabolico.
Inoltre, è stato dimostrato che la privazione totale del sonno stimola il rilascio di mediatori dell’infiammazione (citochine infiammatorie), aumentando i parametri che indicano la presenza di infiammazione sistemica (come, ad esempio, la PCR o Proteina C Reattiva, molto usata come indice di uno stato di aumentato rischio cardiovascolare) (Banks 2007).
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I Meccanismi di Regolazione del Sonno
Agli inizi degli anni ’80 è stata formulata una teoria secondo cui due meccanismi, integrati fra loro, regolano l’alternanza sonno-veglia: uno è il cosiddetto processo omeostatico (o Processo S) che dipende dalla durata del periodo di veglia, l’altro è indipendente dal debito di sonno, ma dipende dagli stimoli esterni e segue il ritmo circadiano (Processo C) (Borbely 1982).
Questi due processi operano solitamente in modo sinergico. Ciò permette al sonno e alla veglia di manifestarsi a intervalli prevedibili, in sincronia con il ciclo ambientale luce-oscurità.
La prova più evidente di un’influenza dei meccanismi omeostatici del sonno (ovvero: dopo molte ore di veglia si sente il bisogno di dormire) sul funzionamento dell’orologio circadiano, deriva da esperimenti di privazione del sonno, che dimostrano un’attenuazione degli sfasamenti del ritmo circadiano agli impulsi luminosi quando la pressione omeostatica del sonno è aumentata. In altre parole, quando siamo molto stanchi sentiamo la necessità di dormire anche se non è notte, cioè indipendentemente dal ritmo circadiano che ci farebbe dormire la notte e stare svegli di giorno. Esiste, però, anche un’influenza dei ritmi circadiani sul processo omeostatico, che fa sì che anche quando siamo stanchi, percepiamo maggiormente la fatica e il bisogno di dormire nelle ore serali e notturne. Ciò è stato chiaramente dimostrato in un esperimento di privazione del sonno di 72 ore, in cui emerse che la percezione della fatica era maggiore nel periodo notturno (Borbely 1982).
Autovalutazioni della fatica rilevate a intervalli di 3 ore, durante un periodo di privazione del sonno di 72 ore.
Allo stesso modo, la durata del sonno cambia in funzione dell’ora in cui si va a letto. Questo punto venne dimostrato in un lavoro pubblicato nel 1981 (Akerstedt 1981 ), in cui un gruppo di 6 soggetti maschi fu sottoposto allo spostamento dell’orario del sonno in sette diversi momenti della giornata. L’esperimento durò 7 settimane e ogni settimana l’ora del sonno veniva posticipata, partendo da un orario mattutino, fino ad arrivare ad un orario serale. I soggetti furono isolati da segnali temporali esterni (luce diurna, orologi, rumore) e il sonno fu lasciato terminare spontaneamente.
I risultati mostrarono chiaramente che, in base all’ora del giorno in cui i soggetti andavano a letto, cambiavano la durata totale del sonno, la durata della fase REM e la durata della fase 2 (v. paragrafo successivo).
In particolare, la durata massima si rilevò nella settimana in cui gli addormentamenti furono fissati tra le 19:00 e le 23:00, quella minima, invece, con gli addormentamenti tra le 07:00 e le 11:00.
Queste considerazioni portano ad affermare che i due processi, quello omeostatico (S) e quello circadiano (C) cooperano funzionalmente nella regolazione del sonno: nelle ore serali, cioè, i due processi agiscono in contemporanea, rendendo il sonno più lungo e profondo. Durante il giorno, invece, agisce sostanzialmente solo il processo omeostatico, che non può, da solo, portare a una durata del sonno paragonabile a quella notturna.
Struttura del Sonno
- Fase REM
- Fase non-REM | stadio 1
- Fase non-REM | stadio 2
- Fase non-REM | stadio 3
- Fase non-REM | stadio 4
Appena addormentato, il soggetto passa progressivamente dallo stadio 1 del sonno non-REM allo stadio 2, per poi passare al 3 e al 4.
Dopo 70-90 minuti dall’addormentamento, si verifica la prima fase di sonno REM (parti evidenziate in blu nel grafico), che dura circa 10-15 minuti. Alla fine della prima fase di sonno REM si conclude il primo ciclo, che dura quindi, in totale, fra gli 80 ai 100 minuti circa.
Dopo il primo ciclo, se ne susseguono altri di durata mediamente costante, dove però il sonno REM tende ad aumentare in durata, a discapito del sonno non-REM. In particolare, gli stadi 3 e 4 (sonno profondo) si fanno più brevi, fino a scomparire del tutto man mano che aumentano le ore di sonno. Durante la notte il sonno REM costituisce circa il 25% della durata totale del sonno. È possibile che tra i vari cicli vi siano momenti di veglia.
Caratteristiche delle fasi del Sonno
- Stadio 1: stato di transizione tra coscienza e perdita di coscienza (il sonno è ancora “leggero”)
- Stadio 2: stato di sonno vero e proprio, con completa perdita di coscienza;
- Stadio 3: è l’inizio del vero e proprio sonno profondo;
- Stadio 4: Sonno profondo
Durante la fase REM di solito il tono muscolare è del tutto scomparso, ma si assiste al fenomeno dei rapidi movimenti degli occhi, orizzontali o verticali, coniugati (entrambi gli occhi si muovono sincronicamente e concordemente). Per tale motivo questo stadio del sonno è stato definito Rapid Eye Movements, da cui Sonno REM (o fase REM).
Il tempo trascorso nel sonno REM tende a correlarsi con il grado di maturità cerebrale alla nascita, coerente con l’idea che il sonno REM svolga un ruolo importante nella maturazione cerebrale.
L’essere umano è, infatti, l’unico mammifero in cui, alla nascita, il cervello non è ancora completamente sviluppato (né in dimensioni né in connessioni neuronali). Pare che la funzione del sonno REM sia proprio quella di sviluppare le connessioni necessarie per portare alla completa maturazione dell’attività cerebrale.
La privazione selettiva – mirata – del sonno REM si traduce in un aumento dei tentativi di entrare nel sonno REM durante la veglia. Si rileva, cioè, che il soggetto, durante il giorno, vive momenti simili a uno stato di trance, il che lascia supporre un tentativo del cervello di recuperare ad ogni costo il sonno REM di cui è stato privato.
La domanda sul perché esista questo stato di sonno, durante il quale c’è la paralisi dei muscoli scheletrici, è interessante, data la mancanza di una risposta definitiva sulla funzione del sonno tout court.
Il sonno non-REM è invece considerato il tempo durante il quale il cervello si riprende dalla veglia precedente, il che è supportato da dati che dimostrano che la veglia prolungata è seguita da un aumento compensatorio sia del tempo che dell’intensità del sonno NREM. L’intensità del sonno NREM si riflette nella quantità di onde lente (delta) nell’elettroencefalogramma, in quanto più lungo è il periodo di veglia, più aumenta l’attività delle onde lente all’inizio del sonno NREM, che poi si riduce gradualmente man mano che diminuisce il debito di questo tipo di sonno.
Altri studi hanno dimostrato che l’attività delle onde lente durante il sonno NREM dipende non solo dalla durata, ma anche dalla qualità della veglia precedente, in quanto l’esperienza dello stress può accelerare l’accumulo del debito di sonno e aumentare il bisogno di dormire. Le onde lente iniziano come oscillazioni lente che risultano fondamentali per alcune funzioni del sonno come il replay e il consolidamento della memoria. (Barone 2015)
A cosa serve il sonno
Inoltre, il sonno scarso o sbagliato è associato a molti problemi di salute, tra cui disturbi psicotici e depressione, aumento del rischio di diabete, obesità e malattie cardiovascolari. (Sayli 2023).
Sulle reali finalità del sonno sono state formulate numerose ipotesi e teorie e ancora si dibatte sulla loro completezza ed accuratezza. Queste teorie potrebbero, secondo alcuni autori (Mignot 2008, Barone 2015), essere raggruppate in tre macro-categorie:
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Conservazione dell’energia ed adattamento ecologico
Le teorie che giustificano il sonno come risorsa finalizzata alla conservazione dell’energia partono dall’osservazione che tutti gli organismi viventi hanno sviluppato, con l’evoluzione, dei sistemi per risparmiare energia da destinare a funzioni basali per massimizzare l’efficacia riproduttiva e fronteggiare l’ambiente; il sonno serve quindi a ricostituire le riserve necessarie ad affrontare i periodi di veglia. In questa teoria sono ricompresi anche i meccanismi di riparazione cellulare dai danni causati dai processi metabolici. È stato teorizzato che, durante il sonno, componenti endogeni si accumulano e innescano meccanismi antiossidanti per prevenire il danno cellulare da parte dei radicali liberi formatisi durante il periodo di veglia. I sostenitori di queste teorie sottolineano che il fabbisogno di sonno si riduce con l’età, parallelamente alla riduzione del metabolismo.
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Funzioni neurocognitive, plasticità neurale e salute del sistema nervoso centrale
Tra le varie ipotesi, una delle più accreditate è quella dell’omeostasi sinaptica, che sostiene l’idea che il sonno sia il prezzo che il cervello paga per la plasticità, che è la capacità del cervello di modificare la sua struttura, in funzione delle esperienze quotidiane, come accade quando i ricordi vengono riorganizzati e riattivati.
Gli autori di questa teoria spiegano che, durante il periodo di veglia, il processo di apprendimento porta a un aumento a lungo termine della trasmissione del segnale tra due neuroni, ottenuto stimolandoli in maniera sincrona. Questo processo alla fine diventa insostenibile. È qui che interviene il sonno, che porta a una riduzione delle sinapsi in modo proporzionale alla loro attivazione diurna, lasciando intatte solo le connessioni più robuste, ovvero quelle che il cervello ritiene più importanti, riducendo lo spreco energetico per mantenere solo i circuiti legati ad apprendimenti rilevanti.
Esistono molte osservazioni che suggeriscono che il sonno può migliorare o facilitare l’apprendimento e la memoria. In particolare, è stato dimostrato che il sonno migliora la capacità di ricordare il linguaggio parlato, i ricordi spaziali, le capacità motorie e le informazioni fattuali. I diversi tipi di memoria possono essere influenzati da diversi tipi di sonno: mentre i ricordi coinvolti nell’esecuzione di un compito (ricordi procedurali), come andare in bicicletta, possono essere migliorati dal sonno REM, i ricordi coinvolti nel ricordare idee e fatti astratti (ricordi dichiarativi) sembrano trarre beneficio dal sonno a onde lente (NREM).
Inoltre, è stata scoperta l’esistenza di un sistema per rimuovere i metaboliti tossici dal cervello, definito “sistema glinfatico” la cui attività di “pulizia” risulta fortemente stimolata dal sonno. Questa azione è stata invocata come meccanismo fondamentale per l’eliminazione di proteine potenzialmente neurotossiche come la beta-amiloide (nota per essere coinvolta nella malattia di Alzheimer, AD). In effetti, questo processo di eliminazione è due volte più veloce nel sonno rispetto alle ore di veglia, il che porta a ipotizzare la possibilità che una riduzione della funzione glinfatica possa svolgere un ruolo importante nella patogenesi delle malattie neurodegenerative e nel mantenimento della capacità cognitiva.Numerosi studi provano poi che i disturbi del sonno si traducono in un rischio raddoppiato di depressione. È stato dimostrato che l’insonnia persistente (oltre un anno) porta a un rischio di depressione 14 volte maggiore e il rischio sembra essere più alto per i pazienti con una storia di depressione. Infine, è stato dimostrato che la privazione acuta (breve periodo) del sonno compromette la capacità di integrare emozione e cognizione per guidare i giudizi morali.
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Salute fisica e funzioni immunitarie
I disturbi del sonno sono strettamente legati alle malattie cardiovascolari. Gli effetti del sonno insufficiente sui fattori di rischio cardiovascolare (tra cui la pressione sanguigna, il metabolismo del glucosio, la regolazione ormonale e l’infiammazione), sono ben noti e derivano da studi che utilizzano modelli sperimentali di privazione totale e/o parziale del sonno.
Al contrario, i cambiamenti cardiovascolari che si verificano durante il sonno normale, sono salutari, come la riduzione dell’attività cardiovascolare durante il sonno NREM.
I disturbi del sonno (intesi sia come riduzione che come aumento eccessivo) aumentano il rischio di contrarre infezioni e malattie infiammatorie. Infatti, il sonno efficace (quello sincronizzato con i ritmi circadiani), attiva meccanismi di “reset” dello stato infiammatorio e dell’immunità innata, riducendoli.
Si aggiunga poi che un numero crescente di studi conferma la stretta relazione tra la breve durata del sonno e l’aumento della fame, la diminuzione della tolleranza al glucosio, l’aumento del rischio di sovrappeso e il diabete mellito di tipo 2.
Il lavoro a turni, e la relativa interruzione circadiana, possono provocare una modifica dei geni circadiani, che influenzano l’espressione di molti geni correlati al cancro e svolgono un ruolo nella regolazione della divisione cellulare e della riparazione del DNA. Nei lavoratori a turni e notturni a lungo termine, è stato riscontrato un aumento del rischio di neoplasie epiteliali della mammella, della prostata, del colon e dell’endometrio, nonché di linfoma non Hodgkin.
Nonostante non ci sia un parere unanime su questo punto, molti studi hanno concluso che esistono prove adeguate, negli esseri umani, per denotare il lavoro a turni a lungo termine come probabile cancerogeno, possibilmente correlato ad un’interruzione dell’omeostasi del sonno e della secrezione di melatonina.
Bibliografia
Banks S et al. Journal of Clinical Sleep Medicine, 2007; 3 (5):519-528
Borbely AA Human Neurobiol, 1982; 1:195-204
Åkerstedt T et al. Sleep, 1981;4(2):159-169
Barone DA et al. Neuroscience, 2015;2(2):71-90
Sayli M et al. PhysicaD 444, 2023; 133595. doi: 10.1016/j.physd.2022.133595
Mignot E PLoS Biol 2008;6(4): e106. doi:10.1371/journal.pbio.0060106