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L'élaboration de recommandations de pratique clinique (RPC), ou guidelines, suppose une analyse méthodique de la littérature et permet d'harmoniser la prise en charge de situations cliniques complexes.1,2 La fibrillation auriculaire (FA) est l'arythmie la plus fréquemment rencontrée en pratique hospitalière et ambulatoire, et la mise à la disposition des praticiens de guidelines simples apparaît très utile pour guider une prise en charge souvent complexe. C'est dans ce but et sous l'impulsion du Département de médecine du Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV) que nous avons conduit une analyse systématique de la littérature et élaboré des recommandations de pratique et des algorithmes décisionnels. Les recommandations proposées ont été gradées selon un système simple : le niveau A est fondé sur au moins deux études randomisées et contrôlées de taille adéquate, ou sur une méta-analyse méthodologiquement bien conduite, ou enfin sur des évidences scientifiques. Le niveau B se fonde sur des études non randomisées ou de taille insuffisante. Enfin, le niveau C repose sur des études rétrospectives ou de cas-témoins, ou sur des avis d'experts. Les RPC proposées se veulent indicatives et ne doivent pas se substituer au raisonnement clinique. Le recours à la consultation spécialisée doit être la règle dans toute situation clinique complexe.
Des «guidelines» très complètes ont récemment été publiées conjointement par les grandes sociétés de cardiologie.3 La démarche et les recommandations présentées ici sont quelque peu différentes, avec notamment un caractère plus simple et plus «local», n'excluant pas le recours au document international.
Définition et pathogenèse
La FA est une tachyarythmie auriculaire irrégulière, d'une fréquence supérieure à 300 par minute, avec une activité mécanique auriculaire irrégulière ou absente.4 L'ECG est caractérisé par des oscillations rapides de la ligne de base, sans ondes P, et par une réponse ventriculaire irrégulière. La pathogenèse de la FA est complexe, mais repose sur une augmentation de l'automaticité auriculaire, sur la présence de foyers d'activité électrique ectopiques, notamment au niveau des veines pulmonaires, et sur un ralentissement de la conduction auriculaire, associée à une augmentation de la période réfractaire effective de l'oreillette.4-7 La FA s'accompagne rapidement d'un remodelage électrique du tissu auriculaire qui, bien que réversible, favorise la perpétuation de l'arythmie.4 Le système nerveux autonome joue un rôle important dans l'apparition et le maintien de la FA, en modulant la période réfractaire du tissu auriculaire et en favorisant les activités ectopiques.4,8
Epidémiologie et classification clinique
La FA est plus fréquente dans le sexe masculin, avec une prévalence dans la population générale de 0,5 à 1%, variant de 0,2% chez les sujets de moins de 50 ans à 10% au-delà de 80 ans.9-11 L'incidence annuelle varie de 0,1% en dessous de 55 ans à plus de 3% au-delà de 85 ans.9,10 Une augmentation sensible de la prévalence et de l'incidence de la FA accompagne le vieillissement général de la population occidentale et l'augmentation des maladies cardiovasculaires.10,12
Les symptômes de la FA sont les palpitations, la dyspnée, les douleurs thoraciques et l'asthénie, souvent majorés par l'effort. Plus du tiers des accès de FA sont asymptomatiques.11,13 L'examen clinique révèle un pouls irrégulièrement irrégulier, un déficit du pouls périphérique, l'absence d'onde a au pouls jugulaire interne, et un B1 d'intensité variable.14
Un consensus a récemment été publié sur la classification clinique de la FA et distingue les épisodes paroxystiques, persistants et permanents (tableau 1).15 On peut également distinguer la FA idiopathique (40 à 60% des accès paroxystiques) de la FA secondaire à une autre pathologie, le plus souvent à une cardiopathie.11,14 La cardiopathie hypertensive est la plus fréquemment associée à la FA, alors que les cardiopathies valvulaires rhumatismales sont en net recul.9,11 La cardiopathie ischémique, les myopéricardites, les cardiomyopathies, les valvulopathies non rhumatismales, et la phase postopératoire de chirurgie cardiaque sont fréquemment associées à une FA.11 Les causes non cardiaques de FA secondaires les plus communes sont l'hyperthyroïdie, l'éthylisme, l'hypoxémie, les pathologies pulmonaires chroniques et les troubles électrolytiques.14
Les complications associées à la FA : accident vasculaire et insuffisance cardiaque
Les études épidémiologiques ont montré que la FA était associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité, et à une diminution de la qualité de vie, en raison notamment de son association avec d'autres pathologies.16-21 Dans ce contexte, la survenue d'un accident vasculaire cérébral (AVC) ou d'une insuffisance cardiaque (IC) est déterminante.11
Le remodelage mécanique progressif de l'oreillette et l'augmentation de l'activité pro-coagulante accompagnant la FA favorisent la formation de thrombi auriculaires.22 De ce fait, la FA multiplie le risque d'AVC par 5, voire par 15 en cas de maladie rhumatismale, même dans les formes intermittentes ou transitoires de FA : plus de la moitié des AVC cardio-emboliques sont la conséquence d'une FA, souvent avec une gravité plus importante.9,23-28 Les embolies cérébrales liées à la FA chronique peuvent être silencieuses mais peuvent être détectées au CT-scan chez 25% des patients, accompagnées de troubles cognitifs plus ou moins sévères.29,30 L'âge, l'hypertension artérielle, les antécédents d'accident ischémique transitoire ou d'accident vasculaire cérébral, le diabète et l'insuffisance cardiaque, sont des facteurs de risque indépendants de développer un AVC lié à la FA, et la stratification individuelle de ce risque peut reposer uniquement sur ces éléments.3,31,32
La diminution du temps de remplissage ventriculaire et le remodelage mécanique de l'oreillette induisent une diminution du débit cardiaque qui n'est significative et symptomatique que chez une minorité des patients.14,33,34 Cependant, l'association clinique entre FA et IC est si fréquente, qu'il est le plus souvent impossible de déterminer quelle pathologie préexistait : quoi qu'il en soit, le développement concomitant de ces deux pathologies est associé à une nette péjoration du pronostic.35
Investigations initiales
L'ECG permet de confirmer le diagnostic et parfois de suspecter une cardiopathie (niveau A). L'anamnèse et l'examen clinique permettent de classer la FA, de mettre en évidence les pathologies associées, d'évaluer la tolérance de l'arythmie, et de guider ainsi les examens complémentaires (niveau C).3,33,36 En dehors de symptômes ou de signes cliniques suggestifs, la recherche systématique d'une hyperthyroïdie doit être réservée à la FA récidivante (niveau C).37,38 La place des enregistrements ECG de longue durée (Holter de 24 ou 48 heures, R-test, Holter implantable) n'est pas clairement définie, mais ils peuvent se révéler utiles pour rechercher des accès asymptomatiques (niveau C). L'échocardiographie transthoracique est un examen sensible pour confirmer une IC clinique et pour détecter une dysfonction systolique ou diastolique chez les patients asymptomatiques, mais n'est pas indispensable (niveau C).39
Cardioversion de la FA
En cas d'instabilité hémodynamique significative, avec une hypoperfusion d'organe, la FA doit être immédiatement cardioversée électriquement (niveau C). Dans toutes les autres situations, la place et les modalités de la cardioversion peuvent être individualisées (tableau 2 et fig. 1).
Lors de FA de moins de 48 heures (FA paroxystique ou initiale), le taux de conversion spontanée dans les 48 heures est supérieur à 50%, surtout en absence de pathologie ou de cardiopathie sous-jacente.40 La cardioversion est donc recommandée en cas de persistance à 48 heures (niveau C).41 Bien que les complications emboliques soient rarissimes dans cette situation, les experts recommandent une anticoagulation immédiate poursuivie pour une durée de trois semaines (niveau C).42,43
Pour les accès de FA de plus de 48 heures (FA persistante ou récidivante), de début inconnu (FA de diagnostic récent), deux stratégies sont possibles (fig. 2) : le contrôle du rythme («rhythm control»), incluant la cardioversion et le maintien du rythme sinusal, ou le contrôle de la fréquence cardiaque («rate control»). Dans les deux cas, la prévention des complications emboliques doit être considérée. Ces deux approches ont été comparées dans des études prospectives randomisées (PIAF, AFFIRM, RACE et STAF), qui ont montré que la qualité de vie et la mortalité ne sont pas influencées par le type d'approche thérapeutique choisie (niveau A).44-47 Bien que ces données ne prouvent pas formellement l'équivalence des deux stratégies, elles démontrent que le simple contrôle de la fréquence cardiaque est une option valable chez de nombreux patients.3,45,46,48 Le choix stratégique doit dès lors être individualisé en fonction des symptômes et signes cliniques associés à la FA, et après évaluation du risque et des bénéfices de chaque approche thérapeutique.
Pour les épisodes de plus de douze mois (permanent), le risque de récidive est si élevé que la cardioversion n'est habituellement par recommandée, sauf chez les patients très symptomatiques, ou après correction d'une hyperthyroïdie (niveau C).49
Choix de la méthode de cardioversion
Le choix entre la cardioversion électrique et la cardioversion médicamenteuse dépend essentiellement des habitudes du praticien et des préférences du malade (fig. 3). Cependant, les deux techniques nécessitent une hospitalisation brève pour surveillance rythmique, et sont grevées de complications liées à la sédo-analgésie pour la cardioversion électrique, et aux effets arythmogènes et hémodynamiques des anti-arythmiques.50,51 La combinaison des deux techniques, en débutant par l'administration d'un anti-arythmique, suivie en cas d'échec par une cardioversion électrique, dont le succès est favorisé par le médicament, est fréquemment proposée, et pourrait se révéler plus efficace et moins coûteuse (niveau B).52-55
La cardioversion électrique est le mode le plus utilisé et probablement le plus efficace.33,41,50 Le mode biphasique est en passe de remplacer le mode classique monophasique, car il nécessite des niveaux d'énergie inférieurs pour une même efficacité.56-60 La disposition antéro-postérieure des électrodes de défibrillation augmente l'efficacité de la cardioversion électrique.61
La cardioversion médicamenteuse est probablement moins efficace que la cardioversion électrique (niveau C).62 De nombreux facteurs influencent l'efficacité du traitement, en particulier la durée de la FA, la présence d'une cardiopathie sous-jacente, les circonstances d'apparition de l'arythmie. Les taux de conversion les plus hauts sont en général reportés chez les patients sans cardiopathie, présentant un épisode de courte durée. La méthodologie des études cliniques comparant les anti-arythmiques entre eux est si faible qu'aucune évidence ne peut s'en dégager.63 Les médicaments de la classe Ia, Ic et III, comme la flécaïnide, la propafénone, l'ibutilide, le dofétilide, et l'amiodarone peuvent être considérés comme efficaces (tableau 3).33,63-66 Les autres substances sont inefficaces ou insuffisamment étudiées pour recommander leur usage en première intention. L'administration ambulatoire d'un anti-arythmique (pill in the pocket) est envisageable chez les patients sans cardiopathie, après vérification répétée en milieu hospitalier de la tolérance et de l'efficacité du médicament (niveau B).
Anticoagulation et cardioversion
Une anticoagulation efficace par héparine doit être instituée au moment du diagnostic de la FA, pour tous les patients, sauf en présence de contre-indications majeures. L'efficacité du traitement doit impérativement être contrôlée, par un dosage du PTT ou de l'ACT. Les héparines de bas poids moléculaire sont aussi efficaces que l'héparine non fractionnée, et leur usage est plus simple, permettant probablement une institution plus rapide de l'anticoagulation (niveau B).67 Le relais doit rapidement être entrepris avec des anti-vitamines K, et la durée totale du traitement varie en fonction de l'approche thérapeutique (tableau 2).
Pour les FA de moins de 48 heures, la cardioversion ne nécessite pas de traitement anticoagulant préalable de longue durée, car la survenue de complications emboliques est très rare.68 Dans tous les autres cas, la cardioversion ne peut être pratiquée qu'après une période complète de trois semaines d'anticoagulation efficace (avec deux contrôles d'INR par semaine, INR 2,0 à 3,0) : une baisse de l'INR en dessous de 2,0 doit être suivie d'une nouvelle période de trois semaines. Ceci explique en partie un délai de cardioversion souvent supérieur à trois semaines dans la pratique.69 L'étude ACUTE a démontré la faisabilité d'une approche alternative, guidée par l'échographie transsophagienne (ETO) : l'absence de thrombi auriculaires ou de contrastes spontanés dans l'oreillette permet la cardioversion immédiate, sous anticoagulation, et permet de réduire la période d'anticoagulation préalable et les complications hémorragiques qui y sont associées (niveau B).70,71 Une anticoagulation reste cependant nécessaire après la cardioversion, et l'absence d'étude de coûts ainsi que la disponibilité limitée de cet examen sont un frein à une utilisation généralisée de cette approche.
Après la cardioversion, une dysfonction mécanique de l'oreillette est fréquente, cependant la contractilité auriculaire réapparaît en général dans les 24 heures, mais rarement au-delà d'une semaine.72-74 Après quatre semaines de maintien du rythme sinusal, l'activité auriculaire est normalisée chez la majorité des patients.75 C'est pourquoi une anticoagulation efficace doit être poursuivie au moins pour quatre semaines après la cardioversion, spontanée ou thérapeutique, y compris après cardioversion guidée par l'ETO (niveau B). Durant cette période, l'intensité de l'anticoagulation doit être régulièrement contrôlée et adaptée.
Prophylaxie des complications emboliques de la FA (fig. 2)
La poursuite de l'anticoagulation au-delà de la période de quatre semaines suivant la cardioversion doit être proposée pour tous les patients présentant une forme chronique, persistante, permanente, ou récidivante de FA, lorsqu'elle est associée à un risque significatif de complications emboliques.43 La difficulté réside alors dans l'établissement de la preuve du maintien définitif du rythme sinusal, qui permettrait l'arrêt définitif de l'anticoagulation : les enregistrements de type Holter ou R-test ne sont pas validés dans cette indication. En cas de doute, situation la plus fréquente, il est probable que le maintien d'une anticoagulation au long cours, voire définitive, sera justifié pour la majorité des patients (niveau C). Ceci est particulièrement vrai pour les formes intermittentes de FA, qui sont souvent asymptomatiques, et donc difficiles à détecter, bien qu'associées au même risque embolique que les formes persistantes ou permanentes.13,26,46 La fréquence des récidives de FA après cardioversion, y compris sous traitement anti-arythmique, comme cela a été démontré dans AFFIRM, encourage également cette attitude.46
L'anticoagulation orale (INR 3,0 à 4,0) est toujours recommandée pour les FA associées à des valvulopathies rhumatismales.23,24 Dans les autres situations, les recommandations actuelles se fondent sur les résultats des études de prophylaxie primaire (I) ou secondaire (II) (SPAF 1 à 3 (I),76-79 CAFA (I),80 SPINAF (I et II),81 AFASAK 1 et 2 (I),82,83 BAATAF (I)84 EAFT (II),85 et PATAF (I)86), et sur leurs méta-analyses.87-89 Malgré de nombreuses limites méthodologiques, les résultats uniformes de ces essais thérapeutiques démontrent clairement le bénéfice de la prophylaxie antithrombotique :87,90,91 l'anticoagulation orale (INR 2,0-3,0) permet une diminution du risque relatif d'AVC de 60% (47-71%, intervalle de confiance de 95%) comparée au placebo, et de 33% (16-50%) par rapport à l'aspirine. Cette dernière réduit le risque de 20% (4-36%) par rapport au placebo. De nombreuses études de suivi (outcome studies) ont confirmé ces résultats chez des patients non sélectionnés suivis sur des durées plus longues en pratique ambulatoire.92-95
La prescription de la prophylaxie repose sur une évaluation du risque embolique lié à la FA. Chez la majorité des patients, les facteurs cliniques sont suffisants : plusieurs systèmes basés sur des items similaires ont été proposés.32,79,96-98 Ces scores ont été validés, et leurs performances sont corrélées à celles de l'ETO.99 Le score de CHADS2 possède l'avantage de sa grande simplicité d'utilisation (tableau 4).32
Même si le taux de prescription de l'anticoagulation orale dans la FA a quadruplé en une décennie,100,101 il reste insuffisant.102,103 La crainte des complications hémorragiques, en particulier liées à l'âge, est le plus souvent invoquée, mais les antécédents d'hémorragie digestive, les chutes à répétition, et l'âge, n'augmentent pas significativement le risque de complications hémorragiques, et il y a peu d'évidence que la présence de troubles de la coagulation ou d'une mauvaise observance du traitement augmente ce risque.104 Pour le praticien, l'évaluation du risque hémorragique liée à l'anticoagulation est donc importante. Le score le plus utilisé a été validé dans le traitement de la maladie thromboembolique veineuse, et se base sur quatre facteurs indépendant (âge > 65 ans, antécédent d'AVC, présence d'une comorbidité sévère, antécédent d'hémorragie gastro-intestinale).105-107 Non seulement les données récentes semblent en contradiction avec ce système de stratification,104,108 mais il se révèle difficile d'utilisation chez les patients avec FA : en effet, deux des items associés à un risque hémorragique (AVC et âge) sont également prédictifs du risque d'AVC, et imposent le traitement prophylactique. Enfin, dans les études de prévention primaire et secondaire, comme dans les études observationnelles (outcome), le bénéfice de l'anticoagulation n'est pas altéré par la survenue de complications hémorragiques : il importe donc de ne pas sous-estimer le risque d'AVC et de ne pas surestimer le risque de complication. Le patient peut être impliqué dans le processus décisionnel, ce qui permet d'améliorer sa qualité de vie et de diminuer les coûts par rapport à une prescription systématique.109,110 Le moyen le plus efficace de limiter le risque de complications hémorragiques reste le contrôle précis du niveau d'anticoagulation, avec un INR entre 2,0 et 3,0 (niveau A).43,111
Maintien du rythme sinusal après cardioversion (fig. 2)
Si le contrôle du rythme est l'option thérapeutique choisie, un traitement anti-arythmique doit être prescrit. Malgré cela, une année après la cardioversion, plus 50% des patients présentent une récidive de FA,33,46,47,112 les facteurs les plus fréquemment associés à une récidive étant une classe fonctionnelle NYHA élevée et le caractère non rhumatismal de la FA.113 Malgré une méthodologie généralement faible, les essais cliniques évaluant l'effet de divers anti-arythmiques pour le maintien du rythme sinusal après cardioversion montrent qu'ils sont plus efficaces que le placebo.33,63 A nouveau, le choix parmi les divers médicaments doit se baser sur une évaluation individualisée des risques et des bénéfices du traitement, et doit être réévalué en fonction de l'efficacité.
L'amiodarone (100 à 200 mg par jour) permet le maintien du rythme sinusal chez plus de la moitié des patients à une année.33,46,114,115 Son potentiel arythmogène est faible et ses effets secondaires sont le plus souvent tolérables, en dehors de l'hyperthyroïdie et de la toxicité pulmonaire, qui sont rares. Le dofetilide, qui n'est pas encore commercialisé en Suisse, est également efficace, particulièrement chez les patients avec insuffisance cardiaque.116 Le sotalol est moins efficace que l'amiodarone dans cette indication.114,115 Enfin, les effets secondaires de la flécaïnide, de la quinidine et du disopyramide rendent leur utilisation plus délicate, particulièrement en cas de cardiopathie sous-jacente, pour une efficacité qui n'est pas supérieure à celle de l'amiodarone.114,115
Contrôle de la fréquence ventriculaire lors d'accès de FA (fig. 2)
Lors d'accès aigu de FA, le contrôle médicamenteux de la fréquence ventriculaire doit être rapide, et la voie intraveineuse est le plus souvent choisie (tableau 5). Dans cette indication, les anticalciques et les b-bloquants sont plus rapidement efficaces que la digoxine.117-119 En cas d'échec, la combinaison de deux agents peut se révéler intéressante.120
Dans les formes chroniques de FA, les médicaments représentent le premier choix pour le contrôle de la fréquence ventriculaire (tableau 5) et les thérapeutiques interventionnelles doivent être réservées aux échecs de traitement.121 Une fréquence cardiaque de 90 à 100 par minute est généralement recommandée, mais le traitement doit être individualisé en fonction des signes et symptômes du patient (niveau C).122,123 Un examen de Holter ou un test d'effort permettent d'apprécier la fréquence cardiaque et la tolérance de la FA à l'exercice, ce qui constitue probablement un paramètre plus significatif d'efficacité que la fréquence de repos.
La digoxine, bien que plus efficace que le placebo, est le plus souvent inefficace lors de l'effort,121,122,124 et doit donc être réservée aux patients présentant une dysfonction systolique du ventricule gauche.125 Au contraire, les b-bloquants sont très efficaces en monothérapie ou en association.121,124,126 Leurs effets secondaires, tels que bradycardie et bloc de conduction, sont rares, sauf chez les patients âgés.122 Les résultats positifs des études évaluant le traitement b-bloquant chez les patients présentant une insuffisance cardiaque chronique font penser qu'ils ont également leur place dans le contrôle de la fréquence cardiaque en cas de FA chez ces patients, en lieu et place de la digoxine.127-129
Les anticalciques non-dihydropyridines sont également plus efficaces que la digoxine, seuls ou en association avec les b-bloquants ou la digoxine.121,124,126 Une baisse significative mais bien tolérée de la pression artérielle accompagne fréquemment leur utilisation.118 Un bloc de conduction peut apparaître chez les patients âgés, en particulier lors d'associations médicamenteuses.124 L'amiodarone ne doit être prescrite pour le contrôle de la fréquence cardiaque qu'en cas d'échec ou de contre-indication des médicaments de premier choix.124
Thérapeutiques interventionnelles
Ces nouvelles thérapeutiques sont réservées aux situations complexes, pour lesquelles les traitements standards ont échoué. Elles sont du ressort des spécialistes, qui doivent dans tous les cas être consultés en cas de difficulté de prise en charge. On peut diviser ces interventions en trois groupes : les techniques palliatives, préventives et curatives.
Les techniques palliatives, comme l'ablation sélective partielle ou complète des voies de conduction atrio-ventriculaire, sont invasives et destructives, nécessitant le plus souvent la mise en place d'un pacemaker définitif : elles ne sont donc indiquées que lors d'échec du contrôle médicamenteux de la fréquence cardiaque. Les techniques préventives, basées sur la modification de la conduction atriale par chirurgie ou par cathéter, permettent souvent de prévenir la récidive de l'arythmie et le maintien du rythme sinusal chez plus de 80% des patients à six mois.130 Les techniques dites curatives, comme l'ablation sélective des foyers ectopiques auriculaires ou para-auriculaires, ou l'isolement des veines pulmonaires, permettent de guérir plus de 70% des FA paroxystiques, mais ne peuvent pour l'heure être proposées qu'à une minorité de patients.131-133 Les défibrillateurs auriculaires implantables sont des appareils intéressants, mais leur développement clinique est limité par la mauvaise tolérance des patients.134 Enfin, la place des techniques de pacing dans la prise en charge de la FA chronique est en cours d'évaluation dans des études spécifiques (PIPAF trials).135
Ces algorithmes décrivent la prise en charge spécifique de l'accès de FA aigu (fig. 1), de la FA chronique (fig. 2), et l'approche de la défibrillation élective (fig. 3). Ils sont à utiliser conjointement aux tableaux de recommandations.
La fibrillation auriculaire est une arythmie fréquente, dont l'incidence augmente régulièrement. La prise en charge doit être individualisée en fonction des particularités du patient et des préférences tant du patient que du praticien. Les recommandations de pratique clinique permettent au médecin traitant de le guider dans son processus décisionnel, en particulier pour ce qui concerne les choix thérapeutiques portant sur la stratégie globale, les modalités de cardioversion, ou la prévention thromboembolique. Dans tous les cas complexes, en particulier lors d'échec des traitements de première ligne, le patient doit être présenté à un spécialiste. W