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Le Strongyloïdes stercoralis est un parasite qui peut s’acquérir dans les régions tropicales et subtropicales, mais aussi dans certains pays d’Europe. Cette helminthiase, souvent a- ou pauci-symptomatique, peut persister en phase latente durant plusieurs décennies. A l’occasion d’une immunosuppression, elle peut se réactiver et être responsable de complications sévères, parfois fatales, dues à un syndrome d’hyperinfestation.
Nous présentons deux cas de réactivation d’une strongyloïdiase chez des patients connus pour lymphomes et traités par chimiothérapie.
Chez les patients ayant séjourné en zone d’endémie, un dépistage de ce parasite devrait être proposé avant toute prescription de corticothérapie ou autre traitement immunosuppresseur, ainsi qu’en présence de certaines pathologies compromettant l’immunité.
En mai 2008, un homme de 65 ans, Sicilien, installé en Suisse depuis 40 ans, développe une récidive tardive de lymphome de Hodgkin, après un traitement initial en 1991 par cinq cycles de chimiothérapie. Le diagnostic de cette récidive est posé sur la base d’un bilan (PET-CT) réalisé pour un prurit des membres inférieurs, présentation faisant partie des manifestations cutanées les plus fréquentes (10-25%) de la maladie de Hodgkin.1 Parfois isolé, le prurit s’associe fréquemment à un eczéma comme chez ce patient.2 Malgré une réponse radiologique (PET-CT) favorable de la maladie de Hodgkin sous chimiothérapie, le prurit augmente et s’associe à une éosinophilie ainsi qu’à des lésions cutanées urticariennes fluctuantes du tronc et des membres inférieurs ne répondant pas aux antihistaminiques prescrits. Un examen coprologique réalisé avec une technique de Baermann permet de mettre en évidence des larves de Strongyloïdes stercoralis et la sérologie (enzyme linked immunosorbent assay – Elisa) de ce nématode est également positive.
Quarante-huit heures après un traitement d’ivermectine (200 (μg/kg/j administrés durant deux jours), le patient décrit une disparition spectaculaire du prurit accompagnée d’une disparition de l’éosinophilie et des lésions cutanées. Le complément d’anamnèse révèle que le patient durant son enfance et son adolescence participait à des activités agricoles dans son pays d’origine, mais qu’il n’a jamais voyagé dans des pays tropicaux.
Un patient de 43 ans d’origine brésilienne, vivant en Suisse depuis 1989, développe en mars 2003 un lymphome diffus à grandes cellules B, se manifestant sous la forme d’adénopathies multiples – notamment mésentériques – d’une splénomégalie et d’une infiltration médullaire. Sa réponse après six cycles de chimio-immunothérapie est complète. Deux mois après le dernier de ces cycles, le patient se plaint de troubles du transit associés à l’apparition de lésions cutanées urticariennes fluctuantes. Au status, on constate un empâtement abdominal diffus. Le bilan biologique met en évidence une éosinophilie. On évoque alors une récidive précoce du lymphome. Une recherche de parasites dans les selles, positive pour des Strongyloïdes stercoralis, permet de poser le diagnostic. L’évolution est rapidement favorable sous traitement d’ivermectine, avec une résolution rapide du tableau clinique. Un complément d’anamnèse met en évidence le fait que le patient se déplaçait fréquemment pieds nus dans son pays natal.
Lors d’immunosuppression, le risque de réactivation de certaines pathologies parasitaires est réel. En fonction de la provenance des patients, des maladies telles que la leishmaniose viscérale, l’amibiase à Entamoeba histolytica, la maladie de Chagas (trypanosomiase américaine) ainsi que la strongyloïdiase doivent être évoquées et recherchées.
Strongyloïdes stercoralis est un nématode des régions tropicales et subtropicales caractérisées par un climat chaud et humide. Cependant, ce parasite se retrouve également en Europe de l’Est et dans certaines régions méditerranéennes (figure 1 ), comme dans la région de Valence, en Espagne, où 12,4% des agriculteurs en sont porteurs,3 ou en Italie du Nord où il existe une séroprévalence de 9% chez les personnes de plus de 60 ans avec antécédents d’activités agricoles.4
L’infection se fait principalement par la pénétration transcutanée indolore de larves au contact des sols boueux ou de l’eau douce contaminés. Les larves, après un transit par les poumons, rejoignent l’intestin grêle où elles atteignent l’âge adulte. Enchâssées dans la muqueuse, les femelles produisent des œufs qui éclosent rapidement. Ces nouvelles larves pourront compléter leur cycle dans l’environnement, véhiculées par les selles, ou chez l’homme. En effet, une particularité de ce nématode est sa capacité à pouvoir compléter son cycle en totalité chez l’homme, après avoir traversé directement la paroi intestinale ou les téguments périanaux, sans passer dans l’environnement. Ce processus, appelé auto-réinfection endogène, est responsable de la longévité des infections, alors que la survie des femelles adultes dans l’organisme est relativement courte. Des infections latentes durant plus de 30 à 40 ans sont observées.5
Les manifestations cliniques varient selon les différentes phases de migrations des larves : la phase de pénétration cutanée peut se traduire par une dermatite papuleuse prurigineuse qui peut être suivie lors de la phase de migration par un pseudo-syndrome de Loeffler, manifestations rarement observées. La phase d’état est généralement aussi asymptomatique mais une triade de symptômes peut survenir. Elle est composée de douleurs abdominales, de diarrhées et d’éruption cutanée de type urticaire ou dermatite linéaire rampante à progression rapide (larva currens) survenant au niveau de la région périanale, des fesses ou de la taille.
L’évaluation du risque d’exposition et d’infection du patient ne peut donc se contenter d’une anamnèse ne relatant que des voyages tropicaux récents, ni se baser sur l’absence de symptômes ou de signes cliniques.
Lorsque la fonction immunitaire est normale, il semble s’établir un équilibre entre les défenses du patient et l’autoréinfection parasitaire. En cas de rupture de cet équilibre, notamment lors d’immunosuppression, on peut observer une activation de l’infection parasitaire. Celle-ci peut se compliquer d’une hyperinfestation qui correspond à une auto-réinfection accélérée et mène à un tableau clinique tapageur, souvent fatal, avec une mortalité pouvant atteindre 87%.6 Ces conséquences dramatiques sont le résultat de l’invasion physique par les larves des différents organes tels les poumons, les méninges, les intestins, le foie et les reins, à laquelle s’ajoutent des infections sévères et systémiques dues aux germes de la flore intestinale (bacilles gram négatifs, champignons) véhiculés par les larves chez des patients de surcroît immunosupprimés.7
Ces formes malignes se voient chez des sujets en immunosuppression spontanée ou provoquée. Plusieurs médicaments ont été incriminés. Parmi ceux-ci, les glucocorticoïdes sont les plus spécifiquement associés à l’hyperinfestation, par leur capacité propre à stimuler la maturation des larves en plus de leur action immunosuppressive.
L’azathioprine, le cyclophosphamide ou le méthotrexate, mis en cause dans des cas d’hyperinfestation, sont habituellement administrés en association avec des glucocorticoïdes. Leur responsabilité individuelle dans le syndrome d’hyperinfestation n’est ainsi pas certaine, contrairement à la vincristine avec laquelle quelques cas ont été décrits sans glucocorticoïdes. A l’opposé la ciclosporine semble présenter plutôt un effet antiparasitaire sur le Strongyloïdes stercoralis.
Certaines situations cliniques favorisent l’infestation par ce parasite. Lors d’hémopathies malignes, des cas d’hyperinfestation ont été décrits en l’absence ou avant toute administration de thérapie immunosuppressive. Concernant les greffes d’organe, la majorité des cas d’hyperinfestation répertoriés concernent les greffes rénales. Ils sont généralement précipités par les glucocorticoïdes administrés lors de rejets.
Un fait à souligner est la rare survenue des cas d’hyperinfestation chez les patients VIH positifs. Les quelques cas décrits sont pour la plupart associés à une maladie VIH avancée.7,8 La raison de ces différences de risque d’hyperinfestation selon les causes d’immunosuppression est encore débattue, et un déséquilibre touchant la réponse Th-1 Th-2 est évoqué.9,10
Pour le dépistage chez un patient ayant séjourné en zone endémique pour la strongyloïdiase, il est recommandé de procéder, avant introduction d’un traitement immunosuppresseur, à un dépistage par examen sérologique. Les tests Elisa ont une sensibilité de 88 à 95%, mais des réactions croisées avec d’autres helminthiases telles que filariase, ascaridiase ou schistosomiase peuvent survenir.6 L’examen coprologique même amélioré par une technique de Baermann, technique permettant de concentrer les larves, est peu sensible chez le patient asymptomatique.7,11 La sensibilité d’un seul examen de selle standard n’est que de 25% et la technique de Baermann permet de doubler cette sensibilité.9,12
Pour le dépistage chez un patient immunosupprimé, une sérologie Elisa peut être faussement négative. Il est conseillé de compléter ce dépistage sérologique par un à trois examens coprologiques, type Baermann, en fonction de la présentation clinique. En effet, chez les patients immunosupprimés, l’examen coprologique est plus sensible, les larves retrouvées dans les selles étant plus nombreuses à la faveur d’une auto-réinfection accélérée.
Les recommandations des CDC (Centres de contrôle et de prévention des maladies aux Etats-Unis) et de la Société américaine de maladies infectieuses préconisent de traiter les patients dépistés porteurs d’une strongyloïdiase latente par une dose de 200 μg/kg/j d’ivermectine, deux jours consécutifs.5 L’albendazole (400 mg/j pendant trois jours) est une alternative moins efficace. Etant donné que des cas d’hyperinfestation ont été rapportés malgré des traitements bien conduits, un dépistage régulier des selles est préconisé au cours des périodes d’immunosuppression. Lors d’hyperinfestation, des traitements prolongés doivent être souvent administrés, une activité antiparasitaire optimale nécessitant un système immunitaire intact.7
Face au sombre pronostic des hyperinfestations, les recommandations préconisent un dépistage systématique de la strongyloïdiase chez les patients pour lesquels une corticothérapie ou d’autres traitements immunosuppresseurs sont envisagés, ainsi que chez les patients présentant certaines pathologies immunosuppressives. Ces recommandations concernent tous les patients ayant séjourné non seulement dans des régions tropicales et subtropicales, mais aussi dans certaines régions de l’Europe comme l’Italie du Nord ou sur les côtes méditerranéennes, en particulier les personnes de plus de 60 ans qui ont travaillé dans l’agriculture. L’histoire des deux patients susmentionnés met bien en lumière le fait qu’une parasitose, acquise plusieurs dizaines d’années au préalable, peut se réactiver à l’occasion d’une immunosuppression. Leurs symptômes, même s’ils peuvent être compatibles avec leur maladie hématologique, doivent faire suspecter systématiquement une telle infection.
> Chez les patients ayant séjourné dans des pays endémiques pour la strongyloïdiase, ce parasite doit être recherché systématiquement et traité surtout si un traitement immunosuppresseur est prévu
> La méthode diagnostique la plus sensible pour dépister une strongyloïdiase latente chez le patient immunocompétent est la sérologie
> L’examen coprologique standard, amélioré par une technique de Baermann, est surtout utile chez le patient symptomatique et/ou immunosupprimé
> Le prurit, manifestation classique du lymphome, peut être multifactoriel : d’autres étiologies, en particulier parasitaires, doivent être évoquées selon les facteurs de risque