Document ID: /fineweb-2-swissfilter-quality_10-filterrobots/filtered/07039.jsonl.gz/905

La dyspnée est un symptôme central et très fréquemment rapporté en soins palliatifs, source d'inconfort, voire de détresse pour le patient, ses proches, et les soignants. Devant le petit nombre des traitements symptomatiques, une démarche étiologique visant à identifier et traiter de la manière la plus adéquate possible la cause de la dyspnée reste indispensable. Les principaux mécanismes impliqués dans la genèse de la dyspnée (perception d'une augmentation des besoins ventilatoires, hypoxémie avec ou sans hypercapnie, atteinte des muscles respiratoires, augmentation des charges résistives ou élastiques) permettent d'identifier des étiologies potentiellement traitables. Parmi celles-ci, la prévalence de l'insuffisance cardiaque est élevée, son pronostic sombre, et son diagnostic parfois difficile, en particulier en présence de comorbidités telles que BPCO ou pneumopathie interstitielle.
La dyspnée correspond à la perception désagréable d'un effort respiratoire. Symptôme central et presque omniprésent lors d'insuffisance respiratoire ou cardiaque chronique avancée, la dyspnée est aussi un symptôme très fréquemment rapporté (20 à 80% des patients) lors d'affections tumorales intra- ou extrathoraciques avancées.1 De manière plus générale, les proches ont rapporté la survenue d'une dyspnée sévère dans les jours précédant le décès chez plus de 70% de 4000 patients, quelle qu'en soit la cause et alors que la plupart de ceux-ci étaient conscients (80%).2 Devant le petit nombre des traitements symptomatiques efficaces, une démarche visant à préciser les mécanismes impliqués dans la genèse de la dyspnée et leur étiologie (tableau 1) et à tenter d'en corriger la cause, est indispensable. Le traitement spécifique des différentes étiologies évoquées ne sera cependant pas abordé ici.3,4
L'augmentation des besoins ventilatoires, au repos ou à l'effort et donc du travail respiratoire, est perçue comme source de dyspnée et d'inconfort. L'hypoxémie est une des causes les plus fréquentes d'augmentation des besoins ventilatoires (tableau 1) ; curieusement, cependant, l'hypoxémie est peu prédictive à la fois de l'importance de la dyspnée et du bénéfice symptomatique de l'apport d'oxygène.5,6 La survenue ou l'aggravation d'une anémie ou d'une acidose métabolique doivent aussi être évoquées comme cause d'augmentation des besoins ventilatoires. Dans un collectif de sujets âgés souffrant d'un cancer avancé, l'embolie pulmonaire (3e cause de décès chez le sujet âgé) est aussi une cause fréquente de dyspnée : ce diagnostic peut être rendu difficile par l'absence fréquente de signes cliniques ou radiologiques spécifiques, et par la présence dans 10 à 15% des cas d'une gazométrie normale.7 La dyspnée est ici consécutive notamment à l'effet d'espace mort (amputation vasculaire) qui a pour conséquence, pour une consommation d'oxygène donnée (VO2), une augmentation de la ventilation totale (VE).
La présence d'une dysphonie ou d'une aphonie sur atteinte récurrentielle peut s'accompagner d'efforts respiratoires fortement augmentés lors des essais de phonation : elle peut bénéficier de traitements spécifiques (fixation, injection de Téflon) dont l'indication doit être évaluée par le spécialiste ORL. Mentionnons encore les facteurs émotionnels potentiellement source d'hyperventilation, et, sur le plan organique, toutes les situations associées à une stimulation des fibres J (juxta-capillaires interstitielles) ayant pour conséquence une hyperventilation : pathologies interstitielles, insuffisance cardiaque gauche, infections...3
Comme mentionné précédemment, l'hypoxie seule joue probablement un rôle modeste en tant que stimulus de la sensation de dyspnée.5,6 Paradoxalement, certains patients normoxiques au repos sont soulagés par la prise d'oxygène.8 Ceci peut survenir notamment en présence d'un effet d'espace mort important (emphysème sévère, maladie vasculaire pulmonaire). La prescription d'oxygène chez le sujet sévèrement dyspnéique ne doit donc pas reposer sur une simple correction de la SaO2, mais viser une amélioration du confort et de la mobilité du patient quelle que soit sa SaO2 de départ.
L'hypercapnie par contre joue un rôle probablement plus important dans la genèse de la dyspnée, indépendant de l'activité des muscles respiratoires : pour une ventilation donnée, tant patients que sujets sains sont plus dyspnéiques lorsqu'ils sont hypercapniques que normocapniques.9 Parmi les causes fréquentes d'hypercapnie en soins palliatifs, il faut garder à l'esprit notamment la cachexie et son impact sur les muscles respiratoires, et les traitements symptomatiques (associations de psychotropes et antalgiques majeurs).
Le rôle central du travail des muscles respiratoires dans la genèse de la dyspnée est actuellement bien reconnu. L'atteinte de la force des muscles respiratoires peut être consécutive à des facteurs géométriques (hyperinflation sévère, cyphose ou cyphoscoliose, modifiant les performances des muscles respiratoires), nutritionnels (cachexie, troubles métaboliques tels qu'acidose, hypocalcémie, hypophosphatémie ou hypomagnésémie), neuromusculaires (syndromes paranéoplasiques, atteinte phrénique uni ou bilatérale) ; elle peut être iatrogène (myopathie induite par les stéroïdes systémiques) ;10 enfin, il faut avoir à l'esprit la diminution physiologique de la force des muscles respiratoires avec l'âge, rendant les sujets âgés plus vulnérables à une défaillance des muscles respiratoires.11 Le maintien d'un état nutritionnel adéquat est donc important pour le maintien de la force des muscles respiratoires : celle-ci est directement proportionnelle à l'état nutritionnel et à la masse musculaire périphérique. Le rôle potentiellement délétère des stéroïdes systémiques doit ici être souligné : fréquemment prescrits pour le traitement symptomatique d'une lymphangite carcinomateuse, ou pour diminuer l'dème péri- tumoral, les stéroïdes doivent être donnés à la dose la plus faible possible, et le sevrage des stéroïdes systémiques est recommandé si ceux-ci n'ont pas fait leur preuve sur le plan thérapeutique. Rappelons que le sevrage des stéroïdes systémiques est aussi recommandé chez les patients souffrant de BPCO sévère, en dehors des exacerbations.12
En augmentant le travail des muscles respiratoires, toute augmentation de la résistance des voies aériennes (RVA) est potentiellement source de dyspnée.
Ainsi, les parésies ou paralysies de cordes vocales peuvent être source d'une augmentation de la RVA et donc de la dyspnée. La présence d'un stridor ou d'une respiration bruyante doit faire rechercher soigneusement la présence d'une sténose des voies aériennes proximales justifiant un traitement spécifique (levée de l'obstacle par traitement à l'argon ou au laser, pose d'endoprothèse ou «stent», radiothérapie, endobrachythérapie, chimiothérapie spécifique, par exemple lors d'un carcinome pulmonaire à petites cellules).13,14 La courbe débits-volumes lors d'une manuvre expiratoire forcée est ici fortement suggestive du diagnostic : la confirmation repose sur l'endoscopie bronchique. La présence d'un asthme,15 ou d'une broncho-pneumopathie chronique obstructive16 est aussi fréquemment méconnue chez le sujet âgé, et susceptible de bénéficier d'un traitement spécifique.
L'augmentation du travail des muscles respiratoires, et donc de la dyspnée, est ici consécutive à la diminution de la «souplesse» (compliance) du poumon : il s'agit de sujets souffrant de lymphangite carcinomateuse, de pneumopathies interstitielles avancées (fibrose pulmonaire, pneumopathies post-actiniques ou médicamenteuses sur cytostatiques), d'un envahissement parenchymateux ou pleuro-parenchymateux avancé, d'un processus infectieux diffus, ou d'une insuffisance cardiaque gauche non compensée. L'insuffisance cardiaque tient une place particulière du fait de sa prévalence élevée, en particulier dans la population âgée. Elle peut être présente chez de nombreux patients atteints d'autres affections susceptibles d'induire une dyspnée et doit donc être identifiée afin d'appliquer si possible un traitement spécifique. Son diagnostic, sur des bases uniquement cliniques et/ou radiologiques chez un patient âgé souffrant de BPCO ou d'une pneumopathie interstitielle, est très difficile. Un test diagnostique utilisant un dérivé nitré peut permettre de mieux apprécier la part prise par l'insuffisance cardiaque gauche dans la dyspnée (préférer un spray aux gélules à croquer). Le pronostic de l'insuffisance cardiaque isolée est en outre très sombre et souvent sous-estimé dans les études cliniques, qui incluent des patients très sélectionnés.17 Si 50% des patients décèdent de manière subite, les autres souffrent de symptômes invalidants dont la dyspnée ; celle-ci est rarement prise en compte dans l'évaluation des nouveaux traitements, proposés pour réduire essentiellement la mortalité. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II par exemple, qui influencent de manière spectaculaire la mortalité, semblent avoir peu, voire aucun effet sur la qualité de vie.18 La seule approche ayant clairement démontré une amélioration de la qualité de vie de patients insuffisants cardiaques est basée sur une prise en charge pluridisciplinaire ayant pour but essentiel d'apprendre au patient à reconnaître et gérer ses symptômes ainsi qu'à lui offrir un soutien téléphonique rapide en cas de problème.19 Il n'existe cependant aucune évaluation systématique des moyens les plus à même de soulager les insuffisants cardiaques en fin de vie. De fait, un nombre très restreint de ces patients sont adressés à des centres spécialisés en soins palliatifs (0,2% des consultations au Saint Christopher)20 reflétant soit l'ignorance, soit l'indifférence, soit le sentiment d'impuissance des médecins face à cette situation.
Sur le plan pharmacologique, il n'y a pas de substance qui ait un rôle sans équivoque dans le traitement symptomatique de la dyspnée. La plupart des données disponibles concernent la BPCO. Ainsi, les bronchodilatateurs (b-2 mimétiques à courte et longue demi-vie, anticholinergiques), ont un effet démontré sur la dyspnée dans la BPCO indépendant de l'importance de leur effet sur l'obstruction bronchique. La théophylline a aussi un effet sur la dyspnée dans la BPCO, probablement via un effet stimulant sur les muscles respiratoires. Les benzodiazépines ne sont pas considérées comme des traitements de la dyspnée, et sont parfois mal tolérées lors d'insuffisance respiratoire sévère, indépendamment du risque associé à leur effet dépresseur sur les centres respiratoires, même si leur utilisation peut être contributive à soulager l'angoisse associée à la dyspnée, et au traitement des attaques de panique fréquemment associées à la BPCO avancée. Par contre, la buspirone, anxiolytique sans effet myorelaxant, a un effet démontré sur la dyspnée lors de BPCO : l'effet apparaît après une à trois semaines de buspirone à des doses quotidiennes de 20 à 30 mg.21 Le bénéfice spécifique des bronchodilatateurs, de la buspirone et de la théophylline sur la dyspnée n'a pas été démontré à notre connaissance chez des patients non BPCO.
Les opiacés, en inhalation ou par voie systémique, ont été étudiés chez des patients cancéreux, BPCO, ou souffrant de pathologies pulmonaires interstitielles. Plusieurs études randomisées ont permis de démontrer l'inefficacité des opiacés inhalés lors d'affections respiratoires obstructives ou restrictives. Les seules études positives sont des études rétrospectives, non contrôlées, chez des patients cancéreux. Cette approche n'est actuellement plus recommandée. Le bénéfice des opiacés par voie systémique est encore source de controverse.4 Plusieurs études non contrôlées, chez des patients souffrant de tumeurs pulmonaires primaires ou métastatiques, suggèrent que la morphine est bien tolérée et a un effet significatif sur la dyspnée. Plus récemment, trois études randomisées et contrôlées n'ont montré aucun effet de la codéine, de la diamorphine ou de la morphine à libération lente sur la dyspnée chez des patients souffrant de BPCO. Une étude récente, randomisée et contrôlée, mais portant sur un petit collectif, a toutefois documenté un effet significatif de la morphine chez neuf patients âgés souffrant d'un cancer avancé.22 Le consensus actuel est, lors de dyspnée sévère, de tenter un traitement symptomatique avec de la morphine, à des doses de l'ordre de 2,5 à 5 mg per os toutes les quatre heures.23 Chez des sujets très débilités, ou déjà hypercapniques, il faut garder à l'esprit le rôle délétère possible de la morphine sur les centres respiratoires, en particulier lors d'association avec des psychotropes.
Les anticholinergiques systémiques peuvent être utilisés lors de bronchorrhée importante. La scopolamine par voie transcutanée, active pendant 72 heures, peut cependant entraîner sédation, agitation, ou delirium. Le glycopyrrolate est lui par contre dépourvu d'effet central.
Les stéroïdes, utilisés pour diminuer l'dème péri-tumoral, lors d'effet de masse ou de lymphangite carcinomateuse, n'ont jamais fait l'objet d'une étude contrôlée dans cette indication, et leur utilisation est purement empirique ; par contre, les effets myopathiques des stéroïdes et leur effet délétère sur les capacités résiduelles de mobilisation des patients sont bien documentés : comme précédemment mentionné, le bénéfice de stéroïdes systémiques à hautes doses doit être cliniquement bien établi pour justifier leur prescription continue.
Les dérivés nitrés, utilisés de manière ponctuelle mais répétable plusieurs fois par jour sous forme de spray facile à administrer et bien absorbés même en présence de muqueuses sèches, permettent de soulager les exacerbations d'une insuffisance cardiaque avant d'en améliorer le traitement de base. Ils sont également efficaces si la cause de l'insuffisance cardiaque est ischémique.
Les diurétiques, bien que dépourvus d'effet sur la progression de la maladie cardiaque, sont également plus à même de soulager la dyspnée qu'un traitement physio-pathologiquement plus logique (IEC, b-bloqueurs).
L'utilisation de l'oxygène comme traitement symptomatique dans un contexte de soins palliatifs doit avant tout viser le soulagement du symptôme (diminuer la dyspnée de repos, augmenter l'autonomie physique dans les AVQ) ; comme mentionné précédemment, la présence d'une hypoxie est peu prédictive de l'intensité de la dyspnée et de sa réponse à l'oxygène : l'impact de l'oxygène (au repos ou à l'effort) doit être testé de cas en cas.
La dyspnée est un symptôme fréquent en soins palliatifs, invalidant, avec un impact majeur sur la qualité de vie du patient. Les traitements symptomatiques à disposition sont souvent peu satisfaisants ; ceci justifie une démarche étiologique rigoureuse afin d'identifier le mieux possible les facteurs susceptibles de répondre à un traitement spécifique. Celle-ci permet également, lorsque la situation s'y prête, de mieux informer le patient sur la cause de la dyspnée ainsi que sur les moyens de la combattre réduisant ainsi l'angoisse qu'il ressent face à ce symptôme.