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Lactattest
Belastungstest, dessen Interpretation auf der Messung des Lactatspiegels im Blut beruht. Bei steigender Belastung werden Kohlehydrate im Muskel nicht mehr aerob (mit Sauerstoff) vollständig zu CO2 und H2O abgebaut sondern zunehmend anaerob (ohne Sauerstoff) zu Milchsäure. Diese wird im Blut als Lactat gemessen. Die Messung erfolgt alle paar Minuten, und so kann der Übergang in die Übersäuerung, die aerob-anaerobe Schwelle, gemessen werden. Man geht heute davon aus, dass ein Training im Bereich von 75%-85% dieser Schwelle zur Verbesserung der kardiovaskulären Leistungsfähigkeit optimal ist. Der Lactattest dient der Leistungsoptimierung im Sport, über die Fettverbrennung kann er keine Aussagen machen und ist damit zur Optimierung des Stoffwechsels –zur Erreichung von Metabolic Fitness- wertlos.
Lipide und Lipoproteine
Zu ihnen gehören Triglyzeride und Cholesterin, also die wesentlichsten Blutfettfraktionen.
Blut ist eine wässrige Lösung, Fette sind deshalb im Blut nicht löslich. Ohne Trägersubstanz würden sie wie Sand im Wasser irgendwo auf Grund sinken oder an der Oberfläche schwimmen. Fette sind im Blut deshalb an Trägerproteine gebunden.
Cholesterin ist kein eigentliches Fett sondern eine wachsartige Substanz. Diese wird im Blut auf verschiedenen Trägerproteinen, also „Fett-“respektive Lipoproteinen transportiert.. Diese Trägerproteine werden nach ihrer Dichte unterschieden.: HDL- (high density -) und LDL-Cholesterin (low density lipoproteins). Gemäss geltender Lehrmeinung ist LDL-Cholesterin der Übeltäter, der die Arterienwände verkalkt (Arteriosklerose) .
HDL-Cholesterin wäre nach dieser Theorie der „good guy“. welcher Cholesterin in die Leber zurückbringt. Diese Theorie ist seit ihrer Entstehung vor über 50 Jahren dauernd modifiziert wurde: nicht LDL- Cholesterin sei der bad guy, sondern nur eine Unterfraktion , die kleinen dichten LDL-Partikel. In der nächsten Revision wurden die kleinen dichten LDL-Partikel rehabilitiert, nur das oxidierte LDL-Cholesterin war fortan der Schuldige. Zwischenzeitlich kam dann das HDL-Cholesterin in den Fokus der Forschung: ein tiefes HDL-Cholesterin soll nun mitschuldig sein am Untergang unserer Arterien oder allenfalls das Verhältnis der beiden CholesterinfraktionenNamhafte Kardiologen halten die ganze Cholesterin-Hypothese für ein Relikt aus dem letzten Jahrhundert, da auch nach überüber 50 Jahren seit ihrer ersten Formulierung kausale Beweise für einen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Arteriosklerose immer noch fehlen.
Triglyceride oder Neutralfette sind die eigentlichen Lipide. Wir nehmen sie entweder mit der Nahrung auf, oder der Körper bildet sie aus zu viel aufgenommenen Kohlehydraten. Triglyceride heissen sie, weil drei Fettsäuremoleküle an ein Glycerinmolekül gebunden sind. Bei den Fettsäuren unterscheiden wir ungesättigte und gesättigte, wobei den letzten wieder die Rolle der Schädlinge an unserm Gefässsystem zukommen soll. Dabei vergisst man allerdings, dass unser Körper aus zu viel aufgenommenen Kohlehydraten nur gesättigte Fettsäuren bilden kann……was ja fast einem Suizidprogramm entsprechen würde.
Auch Triglyceride sind an Trägerproteine gebunden, sog. VLDL- oder very low density Lipoproteine.
Lipometer
Mittels eines optischen Messsystems der neuesten Generation wird nicht nur das Gesamtkörperfett in Prozenten des Gewichts bestimmt sondern zusätzlich die regionale Fettverteilung. Denn entscheidend für eine mögliche gesundheitliche Gefährdung ist nicht das Gesamtkörperfett sondern die Verteilung: vorwiegend im Bauchraum gespeichertes (viszerales) Fett ist ein anerkannter Risikofaktor für metabolische und hormonelle Erkrankungen wie koronare Herzkrankheit oder Diabetes Typ 2. Das hängt damit zusammen, dass das viszerale Fett hormonell aktiv ist und verschiedene Entzündungshormone produziert.