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荃灣行人天橋網絡

荃灣行人天橋網絡（英語：）位於香港新界荃灣，是香港最長的有蓋無縫連接行人天橋網絡系統。荃灣在1961年獲刊憲作為衛星城市發展後，於荃灣建造行人天橋的提議最早見於1962年10月29日《華僑日報》討論在衛星城市建造行人天橋的必要性的特稿，而荃灣首條行人天橋則於1979年落成。荃灣行人天橋網絡在發展初期分為以地下鐵路荃灣站為中心的北段網絡與以荃灣碼頭（後為九廣鐵路荃灣西站）為中心的南段網絡，直至2013年作為荃灣行人天橋網絡擴充工程的一部分、沿大河道興建的行人天橋A落成並連結南北兩段網絡為止。
荃灣行人天橋網絡由多組政府及發展商建造的行人天橋與商場、住宅及公共建築架空通道組成，以荃灣站及荃灣西站為中心，東起悅來坊，西抵愉景新城，南至樂悠居，直接連接逾20個商場與荃灣市中心各處，使荃灣居民無需經過地面即可到達目的地，並可接駁大部分公共交通服務。荃灣也因其行人天橋網絡的發達而得到「天空之城」、「堅離地城」、「無街之城」等外號。荃灣行人天橋網絡人流量龐大，並因此引來販夫走卒等聚集。荃灣不少行人天橋由發展商建造及管理，各行人天橋亦由此分屬不同的管理者。
歷史

英屬香港政府在1961年刊憲荃灣衛星城市發展後，《華僑日報》即於翌年10月29日以特稿討論在包括荃灣在內的衛星城市建造行人天橋的必要性，以試圖引起大眾對在交通要道上建造行人天橋的關注，而位於青山公路－荃灣段與大涌道交界、跨越青山公路－荃灣段行車線的行人天橋則於1979年作為荃灣首條行人天橋落成，以提供北方山上自臨海地帶遷來的鄉村村民來往中國染廠與南方福來邨與市集的通道。由於地下鐵路荃灣綫取道青山公路以北的大帽山山麓，1980年代開展的地下鐵路工程截斷了村民上下山的路，遂建造兩條行人天橋橫跨鐵軌，以連接芙蓉山一帶。
隨著荃灣綫於1982年通車，荃灣站及包括跨西樓角路、青山公路行人天橋在內的附近行人天橋網絡也隨之開通，開始了北段網絡的發展，而翌年落成的荃灣運輸綜合大樓採用了平台設計，並由多條行人天橋相連接，開始了南段網絡的發展。1986年啓用的荃錦中心成為與荃灣站幾乎同期落成的南豐中心的行人天橋網絡的延續。荃豐中心、華都中心、荃昌中心與豪輝商業中心四個私人屋苑基座商場於1987年啓用，並以行人天橋相互連接，以期產生連鎖效應，此後1989年啓用千色店百貨商場亦自荃豐中心外的行人天橋接入北段網絡。政府後來在1988年填平大涌道明渠，並建造共8條行車線的新大涌道與3條橫跨大涌道的行人天橋，又在1991年將北段網絡延伸至關門口街。
隨著愉景新城在1998年落成，接駁荃灣站與愉景新城的600米長行人天橋（愉景新城行人天橋）也隨之啓用，並因其罕見規模而成為香港各區行人天橋接駁大型商場的濫觴。荃灣大會堂橫跨沙咀道的行人天橋與愉景新城行人天橋通往荃灣政府合署高座的分支則於2001年落成。九廣鐵路荃灣西站於2003年啓用，起初經綜合大樓接入行人天橋網絡，然而該連結後來在2013年因為綜合大樓的拆卸與住宅項目的發展而一度斷開。香港政府於2007年刊憲荃灣行人天橋網絡擴充工程，並開始動工建造「沿大河道興建的行人天橋A」（A橋），A橋原訂於2011年完工，但最終延至2013年方落成啓用，並連結南北兩段網絡。此外，2015年動工建造的「連接荃灣廣場、灣景廣場及毗鄰環境美化地帶的行人天橋」（D橋）亦於2019年落成。
2019年，路政署開展了「沿關門口街及聯仁街的行人天橋C」（C橋）與「沿馬頭壩道及永順街的行人天橋E」（E橋）的工程顧問合約。如心廣場二期與其附近5條行人天橋亦於同年落成啓用，荃灣西站得以再度接入行人天橋網絡。隨著映日灣與其商場Plaza 88於2020年落成，兩個項目均設行人天橋連接荃新天地與其他既有天橋，使行人天橋網絡進一步擴展至爵悅庭、立坊、樂悠居與德士古道工廠區。2021年7月15日，政府刊憲連接既有3條橫跨大涌道的行人天橋的「沿大涌道及海盛路的行人天橋B」（B橋）。荃灣居民現時可利用行人天橋網絡到達荃灣市中心各處，並可接駁大部分公共交通服務。
網絡概述

荃灣行人天橋網絡是香港最長的有蓋無縫連接行人天橋網絡系統，由多組政府與發展商建造的行人天橋及商場、住宅及公共建築的架空通道組成，以荃灣站及荃灣西站為中心，東起悅來坊，西抵愉景新城，南至樂悠居。由於荃灣行人天橋網絡龐大，覆蓋範圍廣闊四通八達，並直接連接逾20個商場與荃灣市中心各處，使荃灣居民無需經過地面即可到達目的地，因此荃灣也得到「天空之城」、「堅離地城」、「無街之城」等外號。
網絡概述 > 北段網絡

荃灣首條行人天橋位於青山公路－荃灣段與大涌道交界，跨越青山公路－荃灣段的行車線，於1979年落成，以提供北方山上自臨海地帶遷來的鄉村村民來往中國染廠與南方福來邨與市集的通道。由於地下鐵路荃灣綫取道青山公路以北的大帽山山麓，1980年代開展的地下鐵路工程截斷了村民上下山的路，遂建造兩條行人天橋橫跨鐵軌，以連接芙蓉山一帶，該兩條行人天橋現時分別連接荃景圍體育館與白田壩新村，以及連接愉景新城行人天橋與荃錦公路。
隨着荃灣綫於1982年通車，荃灣站及包括跨西樓角路、青山公路行人天橋在內的附近的行人天橋網絡也隨之開通，開始了北段網絡的發展，與荃灣站幾乎同期落成的南豐中心也成為了網絡的一部分。作為地面車站的荃灣站是屯門、元朗與荃灣郊區通勤者在市中心的交通工具轉乘地，其車站大堂設於1樓，並且有行人天橋接駁，西面出口可經南豐中心通往力生廣場，其中力生廣場外的行人天橋由商場業主委員會管理，在2018年至2019年間被發現日久失修且有倒塌危機，而東面出口則可經綠楊坊、富華中心、荃灣多層停車場大樓等通往眾安街一帶。荃灣行人天橋網絡由此初具雛形。
南豐中心的地面層是巴士總站，即荃灣站公共運輸交匯處，1樓與2樓則是以民生店舖為主的商場，其中有部分商舖面向建築外圍的半戶外空中通道，儼如地面街道一般。行人天橋的連接為南豐中心帶來無盡人流，1986年啓用的荃錦中心也與南豐中心進行接駁，並由此擴展了北段網絡，然而荃錦中心並無延續南豐中心的半戶外通道設計。荃豐中心、華都中心、荃昌中心與豪輝商業中心四個私人屋苑基座商場於1987年啓用，並經荃豐中心自荃灣多層停車場大樓接入北端網絡，四個商場亦以行人天橋相互連接，以期產生連鎖效應，此後1989年啓用、以民生小商舖為主的千色店百貨商場亦自荃豐中心外的行人天橋接入北段網絡，荃灣居民得以在前去商場購物時全程離地。
北段網絡在1990年代再度擴張。1991年，政府在豪輝花園對開建造長約200米、橫跨青山公路與關門口街的行人天橋，並在1997年將之接入悅來坊。愉景新城於1998年落成，其發展商建造了600米長的行人天橋接駁荃灣站與其商場，現時1.5公里長的北段網絡由此成形，8咪半商場現時有通道連接該行人天橋。愉景新城行人天橋的規模在當時的香港而言可謂罕見，該橋亦由此成為香港各區有蓋行人天橋接駁大型商場的濫觴。愉景新城行人天橋通往荃灣政府合署高座的分支於2001年落成啓用。新鴻基地產在其旗下的荃錦中心完成翻新工程後，於2004年起開始研究建造行人天橋連接同樣屬於新鴻基地產旗下的新領域廣場，現時新領域廣場已經接入荃灣行人天橋網絡。
網絡概述 > 南段網絡

1980年啓用的荃灣大會堂汲取了香港大會堂的經驗並加以改良，為荃灣居民提供優質且相對低廉的文化活動場所，並與其他公共設施整合，以凸顯公共建築羣在新市鎮的重要性。荃灣大會堂設有行人專用平台，該行人專用平台今屬行人天橋網絡的一部分，本為公共建築總體規劃的一部分，一旁的土地本擬用於興建政府合署，該政府合署擬利用大型平台與荃灣大會堂融為一體，並擬設行人天橋連接旁邊的四季大廈（今萬景峯），故在建造荃灣大會堂時即順帶建造行人專用平台在荃灣大會堂地界內的一小部分，而政府合署本來預料在荃灣碼頭巴士總站搬遷後即開始建造，惟政府合署最終未有在該處建造，該地最終成為今日的荃灣大會堂廣場。
1983年，荃灣碼頭因填海工程而搬遷至當時新建成的荃灣運輸綜合大樓。綜合大樓設有巴士總站、小巴總站、的士站、公眾停車場、政府辦事處等設施與少量零售餐廳舖位，落成時周圍皆為待發展土地，四方除臨海一方為碼頭外均被馬路環繞，故使用者須利用平台層的行人天橋前往市中心。綜合大樓幾乎純為車輛而設，設計粗獷前衛，此特徵在巴士總站的部分尤為明顯，巴士總站的每個月台均設有獨立樓梯連接平台，有如15組紅色圓柱拾級而上。1989年落成的祈德尊新邨、1990年落成的荃灣廣場與1995年落成的灣景廣場等周邊住宅項目均設有行人天橋連接綜合大樓。雖然香港政府曾經希望使綜合大樓成為荃灣海旁的交通交匯重鎮，惟由於荃灣海旁的發展滯後，再加上交通政策的改變，綜合大樓的人流稀疏，更被露宿者佔用並產生治安問題。
荃灣大會堂的行人專用平台於1998年以行人天橋連接荃灣廣場，2001年再連接橫跨沙咀道的新建行人天橋，為日後建造沿大河道興建的行人天橋作準備。荃新天地一期商場與如心廣場一期分別於2007年與2009年打通連接荃灣大會堂、荃新天地二期商場與楊屋道市政大廈的行人天橋，南段網絡逐漸成形。此外，香港政府在1998年決議建造九廣西鐵，荃灣碼頭因填海工程而再度搬遷，綜合大樓遂在九廣西鐵通車後改為與荃灣西站相連，惟行人亦因而至此甚少行經綜合大樓的平台。綜合大樓最終於2013年拆卸，以發展住宅項目，使綜合大樓自始至終未完全發揮交通樞紐的作用，而綜合大樓的拆卸也讓荃灣西站與行人天橋網絡的連結一度斷開。
南段網絡在2019年荃灣西站上蓋海之戀與毗鄰的如心廣場二期落成後開展了新階段。如心廣場二期位於綜合大樓原址，其地契條款要求建造5條行人天橋連接包括荃灣西站與各公共運輸交匯處等鄰近地界的建築，以恢復綜合大樓原有連接模式，荃灣西站亦由此成為南段網絡的起點。荃灣西站周邊項目的地塊面積相當大，而海之戀商場的內部動線設計比起傳統的線性商場連接更重視購物體驗，故行人較難辨別出口方向，行人從行人天橋進入商場並尋找另一行人天橋時須四出搜尋指示牌。映日灣與Plaza 88則於翌年落成，兩個項目均設有行人天橋連接荃新天地與既有行人天橋，使行人可經由行人天橋到達爵悅庭、立坊、樂悠居與德士古道工廠區。
網絡概述 > 擴充工程

荃灣區議會曾一度將荃灣海旁發展緩慢的問題歸咎於行人設施的缺乏，並將行人天橋視為促進發展的靈丹妙藥。荃灣廣場在1990年開放初期須倚靠來往荃灣站與商場的穿梭巴士帶動人流，其發展商新鴻基地產當時曾一度向香港政府表示願意建造通往大河道的行人天橋，惟未有成事。另一方面，拓展署於1989年已開始研究沿大河道興建行人天橋的計劃。荃灣行人天橋網絡擴充工程最早的方案包含「沿大河道興建的行人天橋A」（A橋）、「沿大涌道及海盛路的行人天橋B」（B橋）與「沿關門口街及聯仁街的行人天橋C」（C橋），其中A橋的原方案因為需要跨越大河道後再沿民居建造，又需要拆去路中央的行人安全島，而在2002年荃灣區議會交通及運輸委員會會議中被形容為「最不為該委員會接受的」方案，路政署為此將A橋的設計修改為由鱟地坊附近的大河道三號休憩處直接連接橫跨沙咀道的行人天橋，以不再經過兩個擬建安全島與天保大廈。香港政府於2007年刊憲荃灣行人天橋網絡擴充工程，並開始動工建造A橋，A橋原訂於2011年完工，但最終延至2013年方落成啓用，並設有分支通往荃灣站與富華中心，為既有網絡分流。沿大河道興建的行人天橋從計劃到完工歷時逾20年。
A橋為遷就大河道兩邊上下橋位而採用「之」字形設計，橫跨大河道兩次，使大河道一帶的景觀嚴重走樣。A橋亦採用了天窗設計，以引入更多自然光，並在兩旁加入綠化裝飾，而部分位置則為了保障鄰近大廈居民的私隱而安裝了不透明擋板。大河道兩旁多數為舊樓宇，A橋顯得與周邊互不相干，並依賴樓梯維繫行人與A橋之間的關係，而附近居民的活動空間則依舊集中於地面。此外，A橋在開通前曾出現裂紋，部分網民亦稱行走於A橋時感覺到「震」、「行行下會搖」。A橋啓用後將南北兩段網絡連結起來，並形成幅員遼闊、史無前例的空中步行網絡，由荃灣西站經行人天橋網絡走到悅來酒店全程約半小時。由於北段網絡人流不斷，荃灣站附近的店舖均集中在天橋層，使緊接A橋的西樓角花園因被行車路包圍而成為行人難以到達的空間。西樓角花園在2013年獲荃灣區議會撥款重建，在2019年重建完成後比以往更受歡迎。
除此以外，建造「連接荃灣廣場、灣景廣場及毗鄰環境美化地帶的行人天橋」（D橋）的倡議最早於2004年即有之，當時新鴻基地產表示願意捐款建造連接荃灣廣場與灣景廣場的行人天橋，惟當時因為存在技術困難而無法實現。路政署在2007年向荃灣區議會交通及運輸委員會提交D橋的設計方案，而該計劃普遍獲區議員支持，惟D橋的建造計劃直至2015年方獲刊憲，隨後D橋動工建造，並於2019年落成。
使用狀況

荃灣行人天橋網絡人流量龐大，尤其是荃灣站周邊的部分，並因此引來販夫走卒等聚集。荃灣站A出口前的行人天橋因接駁愉景新城行人天橋與巴士站，而且鄰近南豐中心，故人流絡繹不絕，而連接力生廣場的行人天橋則是人流量最為龐大之處。1994年的《荃灣交通情況匯編》即有提到南豐中心的半戶外空中通道存在小販聚集問題，而荃灣站附近的行人天橋至今仍然是電訊公司設置街站、宣傳易拉架、推銷員舉廣告牌、派發宣傳單張與街头艺人表演、行乞者行乞的熱門地點，A橋啓用後此情形更蔓延至A橋的出入口。此外，由於行人天橋的人流量龐大，行人在如綠楊坊前的行人天橋般較為狹窄的行人天橋上行走時步伐會較為急速，而在如愉景新城行人天橋般較為寬闊的行人天橋上行走時步伐則會相對較為緩慢，香港立法會議員陳恒鑌亦曾經於2015年提到荃灣行人天橋網絡的使用率很高，在繁忙時間經常出現路人肩擦肩的情況。然而，並非所有接入行人天橋網絡的行人天橋均有龐大的人流量，如A橋上午繁忙時段的雙向人流量在2017年為每小時约1,700人次，比運輸署在2007年的估計（每小時约4,000人次）少逾一半，而通往爵悅庭、立坊、樂悠居與德士古道工廠區的行人天橋與建築內部通道由於屬於從建築切割出來的孤立空間，而且甚少與外部的街道產生聯繫，因此行人亦不多。
管理維護

雖然行人天橋大多開放予公眾使用，荃灣行人天橋網絡中的不少行人天橋實際上並非政府建造的公共設施，而是由發展商建造的。測量師學會前會長何鉅業稱香港政府約於1980年代時開始在地契條款中列明私人發展項目需要建造行人天橋，而荃灣行人天橋網絡中的行人天橋中有不少都是發展商按照地契條款的規定而建造的，比如荃灣站前的行人天橋由港鐵管理，而一步之隔的A橋轉角處則由政府管理。包括港鐵等部分發展商會驅趕在其管理的行人天橋上進行宣傳、街頭表演、行乞的人。部分接入行人天橋網絡的建築內部通道（如荃灣廣場）並非24小時對外開放，相關行人天橋路段的管理權、通道開放時間的責任問題由此衍生。
未來發展

香港政府於2007年刊憲荃灣行人天橋網絡擴充工程中，除了於2013年落成的「沿大河道興建的行人天橋A」（A橋）與於2019年落成的「連接荃灣廣場、灣景廣場及毗鄰環境美化地帶的行人天橋」（D橋）外，尚有「沿大涌道及海盛路的行人天橋B」（B橋）、「沿關門口街及聯仁街的行人天橋C」（C橋）與「沿馬頭壩道及永順街的行人天橋E」（E橋），其中B橋意在連接橫跨大涌道的3條行人天橋，而C橋與E橋則意在連接橫跨關門口街、沙咀道、聯仁街與馬頭壩道的各條行人天橋。荃灣行人天橋網絡擴充工程最早的方案僅包含A橋、B橋與C橋，工程曾經在2003年被降格為丙類公共工程計劃，直至2005年9月方再被納入乙類公共工程計劃。
橫跨大涌道的3條行人天橋中的2條與橫跨聯仁街的行人天橋是荃灣少數未接入行人天橋網絡的孤立行人天橋，其中前者因香港5號幹線的出口設置於附近而成為柴灣角工業區橫跨大涌道的唯一方式，至於後者則因C橋的建造計劃而被納入地契條款中並存在。香港政府計劃以荃灣行人天橋網絡擴充工程中的B橋、C橋與E橋連接現有的孤立行人天橋，其中北接愉景新城天橋、南接荃灣廣場的B橋於2021年3月獲建議刊憲，此外路政署亦於2019年批出C橋與E橋的工程顧問合約。然而，由於關門口街路面狹窄，行人天橋又因地底排水道的存在而無法建於大涌道的路中心，C橋與E橋若建成，其中一邊的業戶的景觀將會被犧牲，故C橋與E橋的計劃的實際施行困難重重。B橋原定靠近福來邨與鄰近民居一邊的走線曾於2002年獲得荃灣區議會交通及運輸委員會的支持，惟該走線遭地區人士反對，路政署其後按照地區諮詢得來的意見將B橋的走線修訂為靠近工廠區一邊，而大涌道與海盛路交界一段的行人天橋則會靠近寶安商會王少清中學。截至2024年，B橋正在等待路政署向香港立法會申請撥款與進行相關招標程序，E橋的走線和接駁安排則正在作檢視與研究，然而C橋則因遭受沿綫屋苑居民的強烈反對而被暫緩推展。
參考資料

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參考書籍

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外部連結

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|  论 编香港各區行人天橋系統 |
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| 香港島 |  中區行人天橋系統  中環至半山自動扶手電梯系統  灣仔北行人天橋系統（擴展中）  山市街行人連接系統  寶馬山行人通道系統  |  |
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| 商場架空網絡 |  柴灣站  尖沙咀東  奧運站  黃埔花園  荔枝角站  觀塘站  藍田站  鑽石山  粉嶺站  華明圈  聯和墟  上水站  沙田市中心  馬鞍山市中心  將軍澳市中心  坑口站  寶琳站  調景嶺站  屯門市中心  屯門西北  東涌市中心  YOHO MALL 形點  葵芳站  葵興站  大埔超級城一帶  |  |
| 自動扶手電梯系統 （非行人天橋） |  正街自動扶梯連接系統  磅巷自動扶手電梯系統  歌連臣角道至新廈街  穗禾苑至火炭路  愉景花園旁至沙田頭路（單向上行）  興盛路至大窩口道  華星街至青山公路－葵涌段（單向上行）  |  |
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 （斜體為興建中或規劃中的行人天橋系統） 
右方為愉景新城行人天橋，因其罕見規模而成為香港各區行人天橋接駁大型商場的濫觴
荃灣站外圍連接南豐中心與綠楊坊的行人天橋
南豐中心外圍的半戶外空中通道
連接荃灣大會堂行人專用平台（左方近處）、大河道近雅麗珊社區中心與荃新天地（圖中未顯示）的行人天橋
荃新天地二期連接映日灣的行人天橋
荃灣行人天橋網絡擴充工程「沿大河道興建的行人天橋A」（A橋）近沙咀道的一段
荃灣行人天橋網絡擴充工程「連接荃灣廣場、灣景廣場及毗鄰環境美化地帶的行人天橋」（D橋）
遠方為橫跨大涌道的3條行人天橋的其中之一，未來將經由「沿大涌道及海盛路的行人天橋B」（B橋）接入行人天橋網絡
坪洲站

坪洲站是深圳地铁1号綫的一个车站。車站於2011年6月15日隨1號線續建段的建成而投入使用。位於中华人民共和国广东省深圳市宝安区新湖路與坪洲路交叉路口，順新湖路呈東西向佈置。未来坪洲站将成为与15号线的换乘车站。
2008年4月23日，坪洲站主體結構實現封頂，為1号綫續建段第一個實現主體結構封頂的車站。
車站結構

坪洲站為地下兩層12米島式月台車站，總建築面積為11,900平方米。
車站結構 > 站厅

坪洲站站厅
車站結構 > 站台

坪洲站站台
坪洲站站台书法大字
坪洲站的紧急停车按钮
車站結構 > 出入口

坪洲站共設有4個出入口。
| 编号 | 圖片 | 建议前往的目的地 |
| --- | --- | --- |
|    |  | 通往西鄉步行街、西鄉大門、徑貝村、徑貝小學，寶安大仟里 |
|   |  | 通往麻布新村、流塘小學、西鄉街道辦、麻布居委會、科赫口腔坪洲總店、永豐社區 |
|   |  | 通往西鄉街道勞動管理辦公室、大鏟灣、海城新村、寶源新村、勞動二隊、第一外語學校（寶安高級中學初中部） |
|   |  | 通往西鄉派出所、計劃生育辦、漁業社區居委會、中英公學、坪洲小學、寶安中學附屬小學、海濱新村、漁業生村、萬色化妝美容美甲學院 |
註： 設有
运营时刻表

| 行驶方向 | 首班车 | 末班车 | 所属线路 | 高峰间隔 | 平峰间隔 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 罗湖 | 06:43 | 23:13 | █1号线 | 4分钟 | 6分钟 |
| 机场东 | 06:41 | 23:54 | █1号线 | 4分钟 | 6分钟 |
參考資料

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↑  . 深圳地鐵. 2008-05-14  [2008-08-10]. （原始内容存档于2008-09-25） （中文（简体））.
極道

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“Yakuza”的片假名书写
創建時間: 17世紀 （可能起源于“倾奇者”）
成员人數: 25,900人
犯罪活動: 犯罪活动及/或经营非法企业
知名成员: 主要指定暴力團 山口組  住吉會  稻川會 
日本黑幫人士
極道（日语：／ Gokudō，俗作： Yakuza）指日本社会裡從事暴力或有组织犯罪活动的人士或团体。“”这一俗稱來自日本紙牌遊戲花札（玩法一說是「」）的一個最壞組合「八九三」（ヤクザ），或說是指鄉里仲裁糾紛的單位「役座」（）而來（因江湖人士總處於糾紛之中）。
通常日本政府和日本警察將其指為暴力團。日本政府又公告了指定暴力团，華人熟知的山口組是其中之一。
流行文化

《人中之龍系列》
註釋

↑  Submission, Internal. . Telegraph. 13 April 2021  [2021-12-04]. （原始内容存档于2021-12-04）.
參考文獻

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The 6th Yamaguchi-gumi　Inheritance
The 3rd Inagawa-kai　Inheritance
http://www.7guns-b206.de （页面存档备份，存于） Yakuza Shop
The 7th Sumiyoshi-kai　Inheritance
Blood ties: Yakuza daughter lifts lid on hidden hell of gangsters' families （页面存档备份，存于）
Crime Library: Yakuza
Yakuza slang
Yakuza hair style
Japanese Mayor Shot Dead （页面存档备份，存于）; CBS News, 17 April 2007
Yakuza: The Japanese Mafia （页面存档备份，存于）
"The "Underworld" Goes Underground: Yakuza in Japanese Politics"
(Harvard Asia Quarterly)
外部連結

101 East – Battling the Yakuza （页面存档备份，存于）—Al Jazeera (Video)
六代目山口組繼承式
三代目稲川會繼承式
七代目住吉會繼承式
瀰漫性泛細支氣管炎

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| 瀰漫性泛細支氣管炎 |
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圖為一名患有瀰漫性泛細支氣管炎16歲男孩的下胸部高解析度電腦斷層掃描
类型: rare genetic respiratory disease[*]、肺病[*]
分类和外部资源
醫學專科: 胸腔醫學
ICD-11: CA26.1
ICD-10: J21.9
ICD-9-CM: 466.1
OMIM: 604809
DiseasesDB: 3804
Orphanet: 171700
[编辑此条目的维基数据]
瀰漫性泛細支氣管炎（英語：，缩写：）是一種未知成因的炎性肺病。它是一種嚴重的進行性細支氣管炎（英语：），而細支氣管炎就是指細支氣管（肺部內細小的空氣管道）出現發炎症狀。病症名稱中的“瀰漫性”指的是兩個肺部到處都是病灶（英语：），而“泛細支氣管炎”指的是呼吸細支氣管（參與氣體交換的細支氣管）的各層都出現了發炎。這種病會導致嚴重的發炎和終端細支氣管出現類似結節的病灶、慢性鼻竇炎，以及咳出大量痰的劇烈咳嗽。
據信這種病的出現是由於身體對引起這種病的細菌或病毒有感受性，或是免疫系統對此沒有抵抗性，而上述問題是由幾個基因所引起的，這幾種基因主要出現在東亞人種之中。患病率最高的是日本人，其次是朝鮮人。男性的患病率較高，通常約在四十歲時開始患病。它在1960年代初被確認為一種相異的新病症，到1969年被正式命名為“瀰漫性泛細支氣管炎”。
瀰漫性泛細支氣管炎在沒有治療的情況下會演變成支氣管擴張症，這種不可逆的肺部症狀包括細支氣管變粗，以及細支氣管通道內黏液淤積。患者可透過每天服用如紅霉素的大環內酯抗生素來減輕症狀和延長存活時間，但這種病目前無法治癒。它可最終演變成呼吸衰竭或心臟問題。
分類

“細支氣管炎”一詞一般指的是細支氣管的炎症。瀰漫性泛細支氣管炎的分類為“原發性細支氣管炎”，即是說引起細支氣管炎的根本原因是從細支氣管而來，又或是患病區域僅限於細支氣管。除此病以外，其他形式的基本細支氣管炎還包括閉塞性細支氣管炎、濾泡性細支氣管炎、呼吸性細支氣管炎（英语：）及礦物粉塵氣道疾病（英语：）等疾病。與瀰漫性泛細支氣管炎不同的是，不被視為具“原發性”的細支氣管炎會與較大氣道的疾病相關，例如慢性支氣管炎。
體徵與症狀

瀰漫性泛細支氣管炎的症狀包括慢性鼻竇炎（紅腫的鼻竇）、喘鳴、囉音（英语：）（由肺部中如痰及分泌等阻塞造成的呼吸音）、呼吸困難，以及咳出大量痰的劇烈咳嗽。痰中可能有膿，患者可能會發熱。此病進行性的典型體徵為細支氣管通道擴張及低血氧症（英语：）（血液含氧水平低下）。若此病未被治療，則會造成支氣管擴張症；特徵是細支氣管擴張和管壁變厚、呼吸性和終端性細支氣管受到炎症傷害，以及肺部有黏液淤積。這種病與進行性呼吸衰竭和高碳酸血症（血液含二氧化碳水平高企）有關，甚至可以導致肺動脈高血壓和肺心病（英语：）（右心室擴張或右心臟衰竭）。
成因

瀰漫性泛細支氣管炎是一種特發病（英语：），即是說它的生理、環境及病原體成因仍是未知的。然而，已知有幾個因素有可能與致病機制（英语：）有關。
主要組織相容性複合體（MHC）是存在於大部份脊椎動物的一個基因家族，與免疫系統相關。其中人類的位於6號染色體上。當中一部份為人類白細胞抗原（HLA），負責控制抗原呈現系統，是人類對付如細菌和病毒等病原體的後天免疫系統的一部份。當人類細胞受到病原體感染時，它們能在它們的表面上呈現部份病原體蛋白質；這就是“抗原呈現”。受感染的細胞因此成為細胞毒性T細胞的攻擊對象，它們會把受感染的細胞殺死，並將它們從體內移除。
瀰漫性泛細支氣管炎感病性的遺傳預先傾向性（英语：）已被局限於兩個常見於東亞血統的人類白細胞抗原單倍型（成對染色體之間不同的一個核苷酸或一段基因序列，在同一種族或同一性狀中較有可能出現）。HLA-B54（英语：）與日本人的瀰漫性泛細支氣管炎有關，而HLA-A11（英语：）則與朝鮮人的此病有關。第一型人類白細胞抗原內這區間的數個基因被認為是與瀰漫性泛細支氣管炎有關，導致感病性因而提高擁有者患上這個病的機會。在研究瀰漫性泛細支氣管炎的基因時有考慮到日本和朝鮮患者的共同遺傳背景和相近的人類白細胞抗原輪廓。有學者提出在HLA-B與HLA-A間某處的可能感病性基因曾經在同時擁有HLA-B54及HLA-A11的遠祖染色體上發生突變。而且在該疾病基因座（染色體上的位置）附近可能發生過數宗遺傳重組事件，因而導致該病與日本人的HLA-B54和朝鮮人的HLA-A11有關。在繼續研究之下，結論為這種病的感病性基因的位置為位於染色體6p21.3的HLA-B基因座附近。這種病的遺傳成因搜尋就在這個區域內繼續進行中。
由於不少屬於人類白細胞抗原的基因仍未被識別，因此曾經使用過定位克隆法（英语：）（一種用於染色體位置已知的基因識別方法）來斷定一種類似黏液素的基因與瀰漫性泛細支氣管炎有關。除此之外，研究者們已經調查過瀰漫性泛細支氣管炎區域內的已識別人類白細胞抗原基因所導致的疾病。其中一種叫第一型裸淋巴細胞綜合症（英语：）（BLS I），與瀰漫性泛細支氣管炎有數個相似症狀，包括慢性鼻竇炎、細支氣管發炎和出現結節，以及出現流感嗜血桿菌。還有一點與瀰漫性泛細支氣管炎相似，第一型裸淋巴細胞綜合症對紅霉菌療程的反應有效，出現症狀舒緩。這兩種病的相似症狀、對同樣治療的對應成功，以及第一型裸淋巴細胞綜合症的致病基因就在人類白細胞抗原基因的瀰漫性泛細支氣管炎致病區域這點，使得研究者收窄了確立瀰漫性泛細支氣管炎致病基因的範圍。雖然一般不認為諸如吸入有毒煙霧或吸煙的環境因素對這種病起到作用，但是現時並未被排除未知的環境原因及其他非遺傳原因——例如尚未識別的細菌或病毒。
囊腫性纖維化（CF）是一種進行性多系統肺病，可用於研究瀰漫性泛細支氣管炎的遺傳成因。這是有數個原因的。囊腫性纖維化跟瀰漫性泛細支氣管炎一樣的是會引起肺部嚴重發炎、黏液大量生產、感染，而且都對某一地區族群的人有遺傳預先預向性，其他人很少會患；其中瀰漫性泛細支氣管炎主要發生在東亞人身上，而囊腫性纖維化則主要影響有歐洲血統的人。現時還未有牽涉引起瀰漫性泛細支氣管炎的基因，已知囊腫性纖維化由某個基因的異變引起，而這個異變在歐洲人種身上發生的機會要比其他人種高很多。這個在引起囊腫性纖維化的基因（英语：）上的突變並不是導致瀰漫性泛細支氣管炎的因素，但是已知這個基因有一種特殊的多態性（變異），它會出現在不少沒有患上這兩種病的亞洲人身上。現時研究正在調查這個基因是否有任何能導致瀰漫性泛細支氣管炎的異變態。
病理生理學

發炎是人類免疫系統正常反應的一部份，為此包括中性粒細胞（專門引起發炎的白血球）的白血球集結，以及趨化因子（由某些細胞釋放的蛋白質，負責啟動或引出其他細胞的反應）在體內任何發生細菌或病毒感染的地方積累。發炎干預了細菌及病毒的行動，並負責將它們從體內移除。流感嗜血桿菌和綠膿桿菌在瀰漫性泛細支氣管炎中能夠導致發炎細菌向細支氣管組織增生。然而在這兩種細菌都不在的瀰漫性泛細支氣管炎中，炎症依然會因為現時未知的原因繼續下去。在上述的任一種情況中，這種病的發炎可以嚴重到使得含有發炎細胞的結節在細支氣管的管壁生長。氣道中的發炎和感染也導致黏液的過量生產，這些黏液必須要以痰的方式咳出。炎症、結節發育、感染、黏液和咳嗽頻密，就是這個組合構成了瀰漫性泛細支氣管炎的呼吸困難。
瀰漫性泛細支氣管炎可以含有或不含有流感嗜血桿菌和綠膿桿菌這一點，能為判定致病機制中的數項機制提供方法。白三烯是一種類花生酸，而類花生酸是一種由必需脂肪酸所造的脂質信號傳送分子（英语：），白三烯在多種肺病中起到作用，因為它負責引起氣道中的發炎細胞增生和黏液過量生產。在瀰漫性泛細支氣管炎及其他肺病中，中性粒細胞相關發炎的主要媒介是白三烯B4，它是專門透過趨化性（幾種細胞趨進或遠離某些化學物質的運動）引起中性粒細胞增生的。
趨化因子MIP-1α（英语：） 以及受它牽連的CD8+T細胞也會引起瀰漫性泛細支氣管炎的炎症。若如綠膿桿菌的致病原有出現的話，則這種病的後續炎症是由β防御素所引起的，它是一類出現於呼吸道的抗微生物肽。若此病有逆轉錄病毒第一型人類T淋巴細胞病毒（英语：）出現的話，則它會透過感染輔助型T細胞並改變它們對此病已知和未知致病原的辨認效率，來改變此病的致病機制。
診斷

要診斷瀰漫性泛細支氣管炎，需要分析（英语：）肺部及細支氣管的組織，因此需要用到肺部的活體組織切片或較常採用的高解析度電腦斷層掃描（英语：）。診斷準別包括呼吸細支氣管各層都嚴重發炎，以及兩邊肺部的呼吸細支氣管和終端細支氣管都出現結節狀的肺組織病灶。瀰漫性泛細支氣管炎的結節在X射線肺部成像中看起來就是不透明的塊狀物，它們可以引起氣道阻塞（英语：），其情形可由肺功能測試（PFT）得知。從肺部X射線成像還可以看出另一項瀰漫性泛細支氣管炎的病徵——細支氣管通道的擴張。高解析度電腦斷層掃描常常會展示出被黏液堵塞的細支氣管，這種圖像樣式被稱為“樹芽徵（英语：）”。另一項呼吸困難的體徵——低氧血症，可通過量度動脈血中含氧量（英语：）和二氧化碳量來確診。其他對瀰漫性泛細支氣管炎的觀察還包括肺部的淋巴細胞（對抗感染的白血球）、中性粒細胞及肺部內腔的泡沫組織細胞（英语：）（組織巨噬細胞）出現增生的情況。也可以檢測到流感嗜血桿菌及綠膿桿菌，其中後者會隨着病症加深而變得明顯。全血細胞計數（CBC）可以量度出血液白血球、細菌及血液內其他細胞的數量。免疫球蛋白G和免疫球蛋白A（免疫球蛋白的分類）的水平可能會提高，並出現類風濕因子（自體免疫的標識）。可能會出現血球凝集（英语：），這是紅血球因血液中出現抗體作出反應而造成的凝集。注射入細支氣管氣道後然後被移除的支氣管肺泡灌洗液可以用作瀰漫性泛細支氣管炎的評估，由患者的灌洗液中會偵測到中性粒細胞、β防御素、白三烯和趨化因子。
診斷 > 鑑別診斷

在一些阻塞性肺病的鑑別診斷（在特徵重合的病症中找出正確的診斷）中，往往都會考慮到瀰漫性泛細支氣管炎。這種病的不少病徵都與其他阻塞性肺病類似，例如哮喘、慢性支氣管炎及肺氣腫。喘鳴、咳嗽痰多和氣促都是這些病普遍病徵，肺功能測試可以測出阻塞性呼吸功能受損。跟瀰漫性泛細支氣管炎一樣，囊腫性纖維化也會導致肺部嚴重發炎、黏液過量生產，以及感染；但前者不會像後者那樣干擾胰臟功能或電解質的平衡，因此這兩種病大概沒有關聯。瀰漫性泛細支氣管炎最大的特點就是在X射線成像中會有結節狀的病灶出現於左右肺部的細支氣管；呼吸性細支氣管的各組織層都會出現發炎症狀；並且東亞血統的患病率較高。
瀰漫性泛細支氣管炎和閉塞性細支氣管炎是兩種原發性細支氣管炎。這兩種的重合特徵包括帶大量痰（時常滿是膿）的劇烈咳嗽、下支氣管及細支氣管區域在肺部X射線成像中有可見的結節，及慢性鼻竇炎。瀰漫性泛細支氣管炎的結節比較局限於呼吸性細支氣管，而閉塞性細支氣管炎的結節則常出現於膜細支氣管（從末端支氣管分出來的非軟骨細支氣管開始部份）至次支氣管之間。閉塞性細支氣管炎是一種世界性的細支氣管疾病，而瀰漫性泛細支氣管炎則比較有地區性，主要是日本。在近年對瀰漫性泛細支氣管炎的臨床識別之前，此病常被誤診為支氣管擴張症、慢性阻塞性肺病、特發性肺纖維化、粟粒性肺結核（英语：）、結節病或細支氣管肺泡癌（英语：）。
治療

持續定時服用如紅霉素的大環內酯抗生素能有效對付瀰漫性泛細支氣管炎。克拉霉素和羅紅霉素也普遍用作治療此病。大環內酯能能治療此病及其他相似肺病，是因為小劑量服用這種抗生素能調節免疫反應，從而达到控制症狀的效果。治療為每天口服紅霉素兩至三年，因為已經證實了這種長度的長期服用能大幅度提升治療效果。這點在接受治療中的患者中尤其明顯：在多種病情減緩標準中，支氣管肺泡灌洗液中的中性粒細胞數目正常，而且動脈血中含氧量（英语：）（量度動脈中血氧及二氧化碳含量的血液檢查）的讀數指出血中自由氧的水平在正常範圍之內。建議在這些情況下准許患者暫時停止治療，以減低出現綠膿桿菌的機會，因為綠膿桿菌具大環內酯抗性。然而，瀰漫性泛細支氣管炎的症狀一般會復發，因此有重新開始治療的必要。儘管紅霉素非常有效，但是不是在所有患者身上都成功，尤其是出現了具大環內酯抗性的綠膿桿菌，或之前未接受治療的患者已惡化到出現呼吸衰竭。
在紅霉素治療中，通過抑制中性粒細胞增生、白血球活動，以及氣道中的阻塞性黏液和水分泌，來大幅減少細支氣管的發炎和損害。大環內酯的抗生素反應與其減輕此病發炎症狀的有用效果無關。這一點實際上是明顯的，因為治療用的低劑量根本不足以對抗感染，而且如果患者受到具大環內酯抗性旳綠膿桿菌感染，紅霉素療依然能減輕炎症。
用紅霉素或其他大環內酯來壓抑炎症時有幾個因素。它們對於抑制中性粒細胞增生非常有效，因為它們能夠減低白細胞介素-8和白三烯B4吸引中性粒細胞的能力。大環內酯還能夠減低黏附分子的有效性，使得中性粒細胞不能像平時那樣黏附於細支氣管的組織內層。氣道中的黏液生產是瀰漫性泛細支氣管炎及其他呼吸道疾病致病和致命的主要元兇。以大幅減輕此病發炎而著稱的紅霉素療法也能幫助抑制黏液的生產過盛。
預後

未經治療的瀰漫性泛細支氣管炎可演變成支氣管擴張症、呼吸系統衰竭，甚至死亡。一份1983年的學術報告指出，未經治療的瀰漫性泛細支氣管炎患者5年存活率為62.1%，10年存活率為33.2%。由於患者接受過紅霉素治療後，會有較佳的症狀管理、延緩進行性及預防如綠膿桿菌的相關感染，所以其預期壽命被未經治療的要長得多。經治療的患者10年存活率約為90%。治療有時需要進行兩年才有顯着成效，而治療後有顯著改善的個案是可以獲准暫停治療一段時間的。不過患者在暫停治療期間需要接受密切的監督。由於已經證實了此病是會復發的，因此症狀再度出現就必需立即重新開始紅霉素療治。儘管治療後的預後已得到了改善，但是瀰漫性泛細支氣管炎目前仍是無法治癒的。
流行病學

瀰漫性泛細支氣管炎患病率最高的是日本人，其人口每十萬就有11人患上此病。朝鮮人、中國人和泰國人之中也有確診個案。這意味着東亞人種對這種病有遺傳預先傾向性。這種病在男性中比較普遍，患者的男女比例為1.24至2比1（或約為5比3）。患者的平均病發年齡為40歲，三分之二為非吸煙者，儘管現時並不認為吸煙是此病的成因。若有HLA-Bw54的話，則患此病的風險提升13.3倍。
瀰漫性泛細支氣管炎在歐洲和美洲的病例相對較少，當中包括亞洲的移民和居民，以及亞洲裔以外的個體。西方對這種病的認知與亞洲國家相比相對不足，因此曾經發生過誤診的情況。此病在西方的已知病例數相對於大量居住於西方的亞洲人口是少的，因此意味着非遺傳因素可能也影響到此病的成因。西方亞洲人中的病例罕見的這一點某程度上也有可能是因為誤診的緣故。
歷史

日本的一群醫生在1960年代初觀察到一種相對地新的慢性肺病，並對此作出描述。為了與慢性支氣管炎、肺氣腫、肺泡炎及其他有發炎症狀的阻塞性肺病區分開來，這種肺病於1969年被命名為“瀰漫性泛細支氣管炎”。日本政府厚生省於1978至1980年間的全國調查揭發出超過一千宗瀰漫性泛細支氣管炎的可能個案，其中82宗已經由肺組織確診。世界各國在1980年代承認了這種病是一種相異的肺病。
瀰漫性泛細支氣管炎的預後及期望結果在1980年代之前都相當差，尤其是綠膿桿菌的二重感染個案（除了現時發生的感染，另外還出現了新的病毒或細菌感染）。在抗生素療法通用之前，這種病的死亡率一直都非常高，而氧氣療法正開始成為管理症狀的例行手法。當使用抗生素紅霉素的長期療法於1985年成為了管理這種病的標準手法之後，預後就有了顯著的改善。這種病與HLA有關聯的主張最初在1990年出現。
人類白細胞抗原位於6號染色體。
一名患有瀰漫性泛細支氣管炎16歲男孩的下胸部高解析度電腦斷層掃描（圖左），以及他8週後完成了為期6週紅霉素療程後的掃描（圖右）。肺部兩邊的細支氣管擴張症及有“樹芽徵”的中小葉結節都有顯著的改善。
圖為紅霉素A的分子結構，它是一種用於治療瀰漫性泛細支氣管炎的抗生素
梁家騮

| Dr>  梁家騮  醫生 |
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 香港立法會議員
任期 2008年10月1日—2016年9月30日
前任: 郭家麒
继任: 陳沛然
选区: 醫學界功能界別
 
个人资料
出生: 1962年（62—63歲）  英屬香港 
国籍:  中华人民共和国（香港）
政党: 無黨派
专业: 外科專科醫生
梁家騮（英語：，1962年—），廣東肇慶人，於英屬香港成長，前香港立法會功能界別議員（醫學界），他是首名從香港公立醫院醫生出身的立法會議員。2010年開始私人執業，其間至2022年3月於醫管局新界東聯網外科兼職顧問醫生。
簡介

梁早年就讀皇仁書院，1986年畢業於香港中文大學醫學院，成為首屆畢業生。87年開始在威爾斯醫院外科部工作，並接受外科專科培訓，於90年考取「英國愛丁堡皇家外科醫學院院士」FRCSEd，並於93年獲頒「香港外科醫學院院士」FCSHK及「香港醫學專科學院院士(外科)」FHKAM(Surgery)。於2005年以 "Laparoscopic Assisted Resection of Recto-sigmoid Carcinoma – Is It Justified （页面存档备份，存于）”為題撰寫論文，獲中文大學頒授「醫學博士」。
他曾自費跟醫院管理局打官司，成功為公共醫生爭取假日工作補償，為年輕醫生爭取改善待遇。
在2008年香港立法會選舉擊敗角逐連任、泛民主派的郭家麒，當選立法會議員。
2012年香港立法會選舉成功連任，是香港回歸後首位成功連任的醫學界立法會議員。
2011年9月，和任職公關顧問的關天燕（Cannas）結婚。
著作

《腹膜癌病：根治的可行性》 (2019年) 簡介：「腹膜癌病」(peritoneal carcinomatosis、「腹膜癌」、「腹膜轉移」、「腹膜擴散」等名稱，都是用以標誌癌症在「腹膜」出現的情況，最常源自大腸癌、胃癌、卵巢癌或闌尾癌。以往腹膜癌症被認為是不能根治，但近年臨床研究證實，在其他國家發展逾30年的「細胞減滅手術」結合「腹腔化療」，可根治部分「腹膜癌病」。本書作者從實證醫學的角度，簡略地講解癌症，以及「細胞減滅手術」結合「腹腔化療」的原理和應用。
另有約70篇文章刊於 Lancet、Annals of Surgery、BJS、Surgical Endoscopy等醫學期刊，內容包括以『腹腔鏡』進行大腸、膽囊、肝臟，胰臟、脾臟、腎上腺、胃及十二指腸等手術。
政治立場

梁家騮在2015年投票反對政改方案前，一直被歸類為建制派一員。因他並非泛民主派成員，故過去習慣上他仍被視為建制派的一員。
雖然未就其對普選的立場作出明確表態，但是梁家騮亦於2012年香港立法會選舉的商業電台選舉論壇中表示有五成以上醫學界選民支持取消功能界別，並且表示取消程序應為一次過取消，即是不應只取消部分功能界別，個人亦贊成。
梁家騮在2008年12月17日動議回購領匯股份議案，但結果被否決。
六四事件立場方面，他於2009年5月27日，泛民主派提出平反六四動議，梁支持李卓人首先提出的動議，但於泛民其他人提出修正案的時候則離場。2010和2013年，他繼續投票支持平反六四。
2010年1月16日，在669億元廣深港高速鐵路撥款爭議中，梁在沒有了解業界意見的情況下，支持高鐵工程，令部分醫學界選民對其十分不滿和失望。其後梁在其個人網頁上貼出一份《明報》報導，標題為「騮哥為高鐵投票做poll」，聲稱有為高鐵撥款爭議進行過民意調查了解民意。然而其民調只是一個在撥款通過前一天才開始的網上投票，而且梁未有正式公佈或通知過醫學界選民有此民調。最終梁根據該進行了一天之民調結果，對高鐵撥款議案投下支持一票。
2010年6月23日，在表決2012年香港政治制度改革方案當中，他投下贊成票。
2013年11月，表決引用立法會權力及特權條例調查香港免費電視發牌事件議案，他投下贊成票。
2014年，雨傘革命期間，他並無參與其他41名建制派議員反對佔領行動及支持香港警察的聯署。
投票否決政改方案

2015年6月18日，立法會表決2017年行政長官產生辦法的政改方案，他稱跟隨業界意願，投下反對票，包括26名泛民主派議員，連同本土派的黃毓民及他自己，政改方案最終被否決。其後他接受訪問時，表明從未自視為建制派，認為自己立場中立、獨立，不會分門分派。他說不論泛民、建制，如果邀請他討論政事，他向來也會出席。
就《2016年醫生註冊(修訂)條例草案》進行拉布抗爭

2016年6月及7月，因為醫學界就《2016年醫生註冊(修訂)條例草案》有爭議，醫學界強烈反對增加業外成員加入醫務委員會，因為這會導致政府加強操控醫委會，並且不會加快個案進度。所以梁家騮代表業界利益，就此條例草案進行拉布抗爭。當中6月29日的會議更因為梁家騮多次提出點算法定人數而流會收場。其後，梁家騮先後提出中止待續、交予專責委員會和休會辯論，結果在7月15日（第五屆立法會最後一天）均未能就條例三讀表決，在休會辯論階段中止會議。
立法會表現

由2008年10月15日起，截至2009年7月9日為止，立法會一共舉行了39次周三例會。梁家騮缺席了5次，不投票率為51.5%，排名僅次於李國寶和謝偉俊。不投票率即議員無缺席會議，但投票時不在場的次數。梁發言次數為10次，提出質詢次數為3次。以30位功能界別議員平均來計算，發言和提出質詢次數分別為21.1和8.3次。
2009年7月10日，《東方日報》引述了梁家騮對以上統計數字之回應。梁議員說，他仍要半職工作，每周在醫院上班兩天，因此，當某些委員會要在他的上班日開會，若議程重要，他會請假出席，若議程不重要，他就不會出席了。遇上大會投票，他也是看議題的性質，若對他的界別不重要，他會寧願留在議員辦公室處理其他事務，看電視直播，而不介意在他的投票紀錄上出現「不在現場」的紀錄。
外部連結

梁家騮醫生診所資料及相片 （页面存档备份，存于）
梁家騮議員網站 （页面存档备份，存于）
梁家騮醫生網站 （页面存档备份，存于）
城巴N29線

：此条目的主题不是。
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: 城巴
: 小蠔灣車廠
使用車輛: Enviro500 MMC 12米（8507-8536）及12.8米（6501-6568）

類型: 通宵線
: 東涌站
途經: 機場後勤區、國泰城、香港國際機場、青嶼幹線、龍翔道、樂富邨、黃大仙、鑽石山、彩虹邨、九龍灣、牛頭角、觀塘、藍田、將軍澳隧道、調景嶺、將軍澳市中心、坑口、寶林、翠林邨
: 康盛花園
: 65.4公里
: 100分鐘
: 00:15、01:10
: 03:50、04:20、04:50
: 固定班次
: $24.8
分段: 青嶼幹線巴士轉乘站往康盛花園：$21.7 畢架山花園往康盛花園：$12.4 九龍灣站往康盛花園：$8.8
分段: 將軍澳隧道轉車站往東涌站：$23.8 青嶼幹線巴士轉乘站往東涌站：$13.5 暢運路（二號閘）往東涌站：HK$5.3
相关
以外 替代: A28、A29、E22、E22A
競爭交通: NA29、796S、N796、N293
城巴N29線是香港的一條通宵巴士路線，來往東涌站及將軍澳（康盛花園）。
歷史

1999年12月20日：配合機場通宵路線重組而投入服務，取代N23線於彩虹至藍田一段的服務，當時的寶林總站位於寶琳北路將軍澳臨時房屋區對開，落客站及上客站分別即是今日的寶仁樓及寶林消防局分站。
2000年8月14日：來回程不再經竹園邨。
2000年10月22日：寶林總站遷往新都城二期地下的寶林公共運輸交匯處。
2001年6月26日：來回程繞經調景嶺。
2003年6月9日：來回程繞經將軍澳市中心。
2012年5月13日：將軍澳區總站由寶琳遷至康盛花園，來回程改經林盛路、寶琳北路、寶康路、寶豐路、欣景路及佳景路，並更改康盛花園開車時間為03:50、04:20及04:50。
2017年6月29日：本線在長假期之特別班次（05:18由藍田站開出）將由NA29線的04:40及05:05由寶琳站開出班次取代。
2017年12月15日：增設實時抵站時間查詢服務。
2020年10月2日：往將軍澳方向加停將軍澳隧道巴士轉乘站，並增設八達通轉乘優惠。
2021年5月1日：往東涌方向加停將軍澳隧道巴士轉乘站，並增設八達通轉乘優惠。
服務時間

東涌站開：00:15、01:10
康盛花園開：03:50、04:20、04:50
收費

全程：$24.8（機場員工優惠票價：$21.7）
將軍澳隧道轉車站往東涌站：$23.8（機場員工優惠票價：$20.7）
青嶼幹線巴士轉乘站往東涌站：$13.5
過北大嶼山公路後往東涌站：$5.3
青嶼幹線巴士轉乘站往康盛花園：$21.7
畢架山花園往康盛花園：$12.4
九龍灣站往康盛花園：$8.8