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山东人民抗日救国军第三军
成立背景

1937年7月7日，卢沟桥事变爆发，日本发动全面侵华战争。9月22日，中国国民党中央通讯社以《中国共产党为公布国共合作宣言》为题发表中国共产党中央委员会交付中国国民党的《中共中央为公布国共合作宣言》，以国共合作为基础的抗日民族统一战线正式形成。
1937年10月，中共山东省委制定了分区域发动抗日武装起义的计划，将山东划分了冀鲁边、胶东、鲁中、鲁东等等十个区域，每个区域在发动武装起义后以“抗日游击队”或“山东人民抗日救国军”的名义各成立一军，其中胶东地区计划是成立第三军。
历史

在日军入侵之前，胶东半岛就是中国共产党在山东各个地区中基础较好的，有中共胶东特委等各级组织和大量的中共党员。1937年12月，日军入侵青岛、烟台等地，中共胶东特委决定发动抗日武装起义。12月24日，胶东特委以由第一次国共内战时期一一·四暴动失败后幸存武装构成的昆嵛山红军游击队为基础，在文登、荣成、威海边界的天福山发动起义，成立了“山东人民抗日救国军第三军第一大队”，于得水任大队长，宋澄任政委。第三军第一大队在起义后向西转移，12月30日在文登县岭上村遭到国民政府文登县长李毓英部数百人围攻，宋澄等谈判代表被逮捕，于得水率余部突围。
同时，特委书记理琪等领导成员则在天福山起义后前往威海卫组织领导武装起义。1938年1月上旬，理琪等人相继到达威海卫，中共威海特支由理琪直接领导。1938年1月15日，威海起义爆发。支持中共抗日主张的威海卫管理公署专员孙玺风在离职后把专员公署库存的近百支枪和大宗军用物资交给了威海起义部队。其时，文登县政府因抗日形势压力等因素释放了宋澄等人。1938年1月19日，天福山起义和威海起义的两支队伍合编，成立“胶东军政委员会”，理琪任主席，吕志恒任副主席，同时成立“山东人民抗日救国军第三军司令部”，理琪兼任司令，林一山任政治部主任。第三军司令部下辖两个大队和一个特务队，一大队长为孙端夫、政治委员为宋澄、副大队长为司绍基，二大队长为于得水，特务队队长为杜梓林、指导员为孙镜秋。理琪率第三军从文登出发西上抗日，到达文登、牟平两县交界处的崔家口村一带，待机与日军作战。2月7日，退守昆嵛山北麓的牟平县保安大队大队长张建勋向当时中共在牟平县做士兵运动工作的贺致平表示有意准备攻打牟平县城，贺致平写信向理琪报告这一情况。理琪分析后认为攻打牟平城有很多的有利条件：伪政权立足未稳；可提高抗战胜利信心；可锻炼部队作战经验，鼓舞战斗意志；可夺取敌人武器来武装自己；和友军协同作战有利于扩大和巩固抗日民族统一战线。于是决定胶东特委副书记吕志恒率领二大队留守崔家口，理琪率一大队和特务队袭击牟平城。
1938年2月13日上午，理琪率部攻占了被日军占领后交给傀儡政府的牟平城，携战利品撤出县城后进入城南山区休整，指挥部在离县城东南3华里的雷神庙开会研究下一步的安排。后因负责阻击和警戒的部队缺乏战斗经验，中午12点左右，留在雷神庙开回的理琪等二十多人被从烟台赶来驰援的日军包围，雷神庙战斗爆发。虽然当天夜里，理琪等人在张建勋部队的策应下突围，当理琪、林一山、宋澄等均在战斗中负伤，理琪因腹部连中三弹在撤退途中因伤重牺牲。残部带伤员于2月14日返回了崔家口。
1938年3月上旬，第三军进驻牟平县观水镇。3月中旬，第三军第一路进驻福山县绍瑞口、巴家寨等村。3月19日，第三军第一路，栖霞县县长辛诚一所部山东抗日第五纵队，栖东警察局局长刘万岭部和栖霞县大刀会等共2000余人联合包围福山县城。五天后，已投降日军出任福山县县长的原代理县长陈昱经谈判同意接受改编。3月下旬，福山县保安队被改编为第三军福山别动总队，陈昱任总队长。25日，福山县抗日民主政府成立，陈昱任主席，第三军代表赵野民任副主席。5月初，第三军总部向西迁移到黄县，陈昱于5月4日制造了东厅分裂事件，驱逐了福山县内的共产党军政人员。
1938年1月中旬，成立于1937年11月的黄县抗日救亡团与中共胶东特委、第三军总部取得联系，获得“山东人民抗日救国军第三军第三大队”番号。其时，黄县抗日救亡团共四五十人但缺乏武器。1月30日，第三大队正式成立，李希孔任大队长，王子敏任副大队长。2月5日，日军占领黄县城。2月1O日，黄县维持会偷袭三大队驻地未果，使三大队进一步扩张。由于黄县维持会内讧，原黄县民众教育馆馆长王景宋出面恢复了黄县县政府，王景宋任县长。第三大队得到胶东特委认可后与王景宋合作，于3月3日驻进黄县外城文昌庙，暂编为抗日战争第五战区游击指挥部第九纵队第二支队，李希孔任支队长、宋兆炼任副支队长。第三大队与王景宋部合编后，收缴了原黄县维持会几个保卫团的枪支，人数也进一步扩充。1938年4月末，第二支队联合八路军鲁东游击第七、八支队迫使王景宋部缴械并将其整编，之后恢复了原第三大队番号。1938年5月，三大队根据胶东特委和第三军总部的命令，与九大队等合编为“山东人民抗日救国军第三军第四路”。三军四路指挥部由李希孔任指挥，宋兆炼任副指挥，陈迈千任政委，宋竹庭任参谋长，仲曦东任政治部主任，下设三个大队共400多人。
1938年2月3日，中共蓬莱县委发动抗日武装起义，宣布成立“山东人民抗日救国军第三军第三大队”，于仲淑任大队长、于眉任政委。第三大队成立后，很多当地武装前来投靠，其中2月8日率潮水镇自卫队加入三大队的镇长周雍鹤被蓬莱县委委任为大队长，于仲淑改任副大队长。到2月13日，三大队已经从起义时的100余人发展到350余人，拥有长短枪330余支。不久，根据胶东特委指示改称“山东人民抗日救国军第三军第二路”，三军二路指挥部由周雍鹤任指挥、于仲淑任副指挥、于眉任政治特派员、张少申任参谋长，下设两个大队。3月份，增至五个大队。三军二路于2月25日进驻大辛店，并建立政治部，于眉兼任主任。3月4日，三军二路部队逼近蓬莱县城，受到了蓬莱县临时政府的迎接，撤离县城后到马格庄收缴了当地乡校中队的武器。而临时政府则联系驻烟台日军要求派兵增援，日军派周华东率180多人进驻蓬莱城。3月18日，三军二路再次攻打蓬莱城。三天后，城内武装投降被缴械。3月26日，成立了蓬莱县抗日民主政府，于仲淑任县长，下设秘书、财政等8个处。于仲淑任县长后，改由于寄愚出任三军二路指挥，由于当地武装投靠，成立了六到九大队和警卫大队、县政府保卫大队。至此，三军二路下辖11个大队，约2500人。同年7月，三军二路所属部队按三军总部要求整编为二路二营和二路五营。
1938年2月7日，中共牟海临时工委书记宋竹庭与中共胶东特委委派的王亮等八人在地下党员贺致平的帮助下袭击了牟海县育黎乡校，缴获了一些枪械物资，并吸收了五名乡校队员参加八路军。2月8日，他们一行与驻在文登县崔家口的第三军总部汇合，不久成立了“山东人民抗日救国军第三军第五大队”，王亮任大队长，宋竹庭任政委。
1938年1月，中共莱阳县委建立中华民族解放先锋队莱阳县武装宣传队，并以其为基础在2月底举行武装起义成立了“山东人民抗日救国军第三军第九大队”，庄国瑞任大队长、宫兼三任副大队长、张子明任政委。3月17日，第九大队配合当地乡校武装和民先队员对进犯莱阳的青岛日军进行了阻击。3月下旬，一支由王子芳、刘恒山等中共党员和招远南部各村进步青年组成的60余人的抗日队伍加入第九大队，民先招远县队部也派了20多人加入第九大队。4月中旬，已有150余人的九大队奉命到蓬莱与第三军总部会合，被整编为3个中队，王子芳、林子彬、秦鹏飞分别担任中队队长。5月，第九大队与第三大队等在黄县合编为“山东人民抗日救国军第三军第四路”，其中第九大队改编为第三军第四路第二十四大队。
8月12日，中共掖县县委所部胶东抗日游击第三支队根据山东省委的指示编入山东人民抗日救国军第三军，原第三支队的大部被编为第三军第六十二团，郑耀南任团长，其余一部被编为第三军第五十五团。
9月18日，第三军与山东抗日第五纵队等合编为八路军山东人民抗日游击队第五支队，12月又改为八路军山东纵队第五支队，宋澄任支队政委。
奧德維奇劇院

| 奧德維奇劇院（Aldwych Theatre） |
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2006年的奧德維奇劇院
zh
國家／地區: 英國
地址: 倫敦 奧德維奇
坐標: 51°30′47″N 0°07′07″W﻿ / ﻿51.512948°N 0.118634°W﻿ / 51.512948; -0.118634
公共交通: 柯芬園站
所有者: 詹姆斯·倪德倫（英语：）
紀念: II級
類型: 西區劇院
座位数: 1,200個座位
建造
啟用: 1905年
建築師: W·G·R·斯普拉格（英语：）
網站
http://www.aldwychtheatre.com
奧德維奇劇院（Aldwych Theatre）是倫敦西區劇院的其中一座劇院，位於倫敦市中心的西敏市奧德維奇。奧德維奇劇院於1971年7月20日被列入英國二級保護建築。劇院內有三層座位，合共可容納1,200名觀眾。
歷史 > 起源

該劇院是在新建的奧德維奇劇院內建造，跟現稱諾維羅劇院的華爾道夫劇院（Waldorf Theatre）成對建造。這兩座建築均由W·G·R·斯普拉格（英语：）以愛德華式建築風格設計。奧德維奇劇院由西摩·希克斯（英语：）與美國經理人查理斯·弗羅曼（英语：）聯合出資，並由巴勒姆的華爾特·華利斯（Walter Wallis）建造。
該劇院於1905年12月23日開幕，上演了希克斯的《藍風鈴》，那是希克斯流行啞劇《仙境中的藍風鈴》的新版本。隨後的兩年，希克斯也有戲劇於該劇院上演。1913年2月，謝爾蓋·達基列夫與瓦斯拉夫·弗米契·尼金斯基在5月於巴黎首演前，使用該劇院進行了《春之祭》的首次正式排練。
從1923-1933年，該劇院是12場鬧劇的主場，它們被稱為奧德維奇鬧劇（英语：），當中大部分都是由本·特拉維斯（英语：）撰寫。這些鬧劇的常駐演員包括：拉爾夫·林恩（英语：）、湯姆·沃爾斯（英语：）、艾瑟爾·柯勒律治（英语：）、哥頓·詹姆斯（英语：）、瑪莉·布拉夫（英语：）、溫妮花·肖特（英语：）和羅拔臣·希爾（英语：）。1933年，李察·陶伯（英语：）於《丁香時間》的標題下在奧德維奇演出了新版本的《三個女孩之家（英语：）》。
從1930年代中期到1960年代左右，奧德維奇劇院歸亞伯拉罕家族所有。
歷史 > 戰後年代與皇家莎士比亞劇團

1949年，羅蘭士·奧利佛在奧德維奇劇院執導了田納西·威廉士的《欲望號街車》，奧利佛的妻子慧雲·李於當中飾演布蘭奇·杜波依斯（Blanche DuBois）一角，她後來憑著改編自威廉士於1951年戲劇的同名電影而獲得奧斯卡金像獎。博納·科萊亞諾（英语：）共同演出了史丹利一角。
1960年12月15日，經過激烈的猜測，總部位於雅芳河畔史特拉福的皇家莎士比亞劇團（RSC）宣布，奧德維奇劇院於彼得·霍爾的領導下成為未來三年該劇團在倫敦的基地。在此事中，該劇團於那裡待了超過20年，最終於1982年搬到巴比肯藝術中心。劇院隨後出售予倪德倫公司。在這個場地上演的RSC眾多作品包括《玫瑰戰爭》、彼得·霍爾妻子萊斯莉·卡倫合作的《Ondine》、《希臘人》和《尼古拉斯·尼克爾比（英语：）》，以及RSC位於史特拉福的莎士比亞紀念劇院首次上演大部分莎士比亞作品的轉移。在RSC缺席期間，該劇院於從1964年至1973年每年都舉辦一年一度的世界戲劇季（英语：），由劇院經理彼得·多貝尼（英语：）邀請到倫敦演出的原創作品中的外國戲劇，最後一屆是1975年。由於多貝尼在缺乏藝術委員會或其他官方支持的情況下舉辦並參與這些奧德維奇世界戲劇季，因此讓他於1972 年獲得標準晚報戲劇特別獎（英语：）。
在1990-91年，瓊·考琳絲於奧德維奇劇院主演了私生活（英语：）的復興版。在選集萬物生火（英语：）中，胡利奧·科塔薩爾於短篇故事《給約翰·豪厄爾的說明》中提到了該劇院。
歷史 > 21世紀

自2000年以來，奧德維奇劇院上演過各種戲劇、喜劇和音樂劇作品。安德魯·勞埃德·韋伯的音樂劇《微風輕哨（英语：）》一直上演至2001年，從2002年到2006年，《名望（英语：）》的上演時間延長了。從2006-2011年，它是英國音樂劇《辣身舞》的發源地。2015-2017年上演的是《美麗：卡羅爾·金音樂劇（英语：）》。
2018年3月，該劇院開始了《蒂娜（英语：）》的全球首演。
參考資料

Who's Who in the Theatre, edited by John Parker, tenth edition, revised, London, 1947, p. 1183.
The Oxford Companion to the Theatre Fourth edition, edited by Phyllis Hartnoll, Oxford, 1983
Guide to British Theatres 1750–1950, John Earl and Michael Sell pp. 97–8 (Theatres Trust,  2000) ISBN 0-7136-5688-3
Covent Garden
Holborn
↑  Aldwych Theatre listing details – English Heritage （页面存档备份，存于） accessed 3 Apr 2007
↑  .   [2016-05-06]. （原始内容存档于2010-11-29）.
↑  該戲劇原稱為：Blue Bell.
↑  該戲劇原稱為：Bluebell in Fairyland.
↑  Lucas, John. Thomas Beecham: An Obsession With Music, Woodbridge: The Boydell Press, 2008, p. 94. ISBN 978-1-84383-402-1
↑  "Mr Ralph Lynn", The Times, 10 August 1962, p. 11
↑  該戲劇原名為：Lilac Time.
↑  Theatre Postcard site （页面存档备份，存于）. Retrieved 19 March 2007
↑  "Aldwych sold for $2.1 million" （页面存档备份，存于）, The Sydney Morning Herald, 14 January 1982, p. 8. Retrieved 26 July 2013
↑  該戲劇原名為：The Greeks.
↑  該故事原名為：Instructions for John Howell.
↑  Winterman, Denise. . BBC News. 24 October 2006  [15 May 2007]. （原始内容存档于29 May 2007）.
↑  . CNN. 25 October 2006  [26 May 2007]. （原始内容存档于2008-01-18）.
↑  Ali, Jade. . London Theatre Direct. 2019-09-09  [2020-06-23]. （原始内容存档于2023-05-28）.
《辣身舞：舞台上的經典故事》在2007年於劇院演出。
嚴重急性呼吸綜合症冠狀病毒2型

：此条目的主题不是嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒。
此條目介紹的是一種冠狀病毒。关于由此病毒所引發的呼吸道疾病，请见「」。关于此病毒於2019年年底起引發的传染病疫情，请见「」。
维基百科中的醫學内容，並視作專業意見。如需獲取醫療幫助或意見，请咨询专业人士。詳見。
（英語：）是一种具有包膜的正链单股RNA病毒，属于冠狀病毒科乙型冠状病毒属严重急性呼吸道综合征相关冠状病毒种。它的基因序列和SARS病毒及MERS病毒属于同一谱系但不同进化枝，是已知的第七种可感染人类的冠状病毒。病毒的宿主包括哺乳动物和禽类动物，它造成了于2019年底爆發的2019冠狀病毒病（COVID-19）。該病毒可透過人类上呼吸道入侵人体，以多种细胞表面表达的ACE2为受体达到感染；主要感染器官包括肺部、心脏、肾脏等多个主要器官。
2019年12月，这一病毒所导致的2019冠状病毒病在中华人民共和国湖北省武汉市首次被报告，2020年1月中旬在疫情爆發期间，從一位阳性患者樣本的核酸检测以及基因组测序发现此病毒，目前野外來源與中間宿主尚不明确，人類受病毒感染的患者目前没有独特的临床症状，最常见症状为发热或寒颤、咽痛，常伴随肌肉酸痛及胳膊或腿沉重，头痛，新发和持续咳嗽，严重疲劳，新发嗅觉或味觉改变，胸闷和胸痛，部分伴隨食欲下降等腸胃不適以及睡眠障碍。在现有的临床治疗过程中，有多种病毒抑制药物被采纳。
截至2023年12月6日，全球已累计报告772,138,818名确诊病例，其中逾6,985,964人死亡。
命名

参见：2019冠狀病毒病疫情相關條目索引 § 标准命名
在过往会将新發現的冠狀病毒暫時稱為新型冠狀病毒，包括在2012年發現引發中東呼吸症候群（MERS）的冠狀病毒及其病症都曾被稱為“新型冠狀病毒”及“新型肺炎”。2015年5月，世卫组织发布新型人类传染病命名最佳实践，以期减少在对新兴病原体进行命名时对某些群体或经济部门造成污名化。该病毒被发现后，世界卫生组织暂时将其命名为Novel Coronavirus（即“新型冠状病毒”），缩写为2019-nCoV。2020年2月11日，國際病毒分類委員會的冠状病毒科研究小组确认该病毒与SARS-CoV形成姊妹支，正式將该病毒依据分类学和已有惯例命名為「SARS-CoV-2」（全称：Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2），中国大陆一些民间组织将其全名翻译为“严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2”，世界卫生组织中文官网则翻译为“严重急性呼吸综合征冠状病毒2”。台灣則譯作「嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒2型」。
ICTV的CSG小组对命名进行了解释，指出对病毒的命名是基于唯一可确定的特征，即病毒的基因组序列。病毒保守蛋白的变异表明，它和SARS冠状病毒种属于同一簇，但与SARS和MERS具有显著不同。由于遗传学上有关联，ICTV将病毒归类于SARS相关冠状病毒种，并产生出SARS-CoV-2这一名字。ICTV指出，尽管命名相似，对SARS-CoV和SARS-CoV-2病毒引发的疾病需要区别看待。2020年4月30日，ICTV发表一种新设计的病毒学分类标准，SARS-CoV-2与其他多种冠状病毒沿用部分旧有的双名分类系统，与埃博拉病毒一同划归于最高等级核糖病毒（Riboviria）。
石正丽等病毒学家于2020年2月19日对ICTV的命名提出异议，认为从生物学、流行病学及临床数据上SARS-CoV和SARS-CoV-2有显著区别，需要另行命名。
國際病毒分類委員會冠狀病毒科研究組(CSG)建议全球研究者对分离病毒株统一以“SARS-CoV-2/Host（宿主）/Location（分离地点）/Isolate/Date（日期）”之格式命名以便於交流。
另外，也有研究文獻使用「human coronavirus 2019」（人類冠狀病毒2019，HCoV-19或hCoV-19）。
病毒学 > 基因结构与特点 > 基因序列

更多：严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2流行病学溯源
严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2是一种具有包膜的、不分节段的正鏈單股RNA病毒，颗粒呈圆形或椭圆形，直径约80～120nm，属于网巢病毒目冠状病毒科乙型冠状病毒属。病毒粒子被宿主细胞提供的脂质双层所包裹，其中含有核酸及核衣壳蛋白，有三种主要蛋白：包膜蛋白（E蛋白）、膜蛋白（M蛋白）和刺突蛋白（S蛋白）。此病毒每组基因组长度约三萬個核苷酸左右，基因序列显示严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2
属于乙型冠状病毒屬谱系β（Betacoronavirus Lineage β, Sarbecovirus）进化树中分支较长的一种病毒，与中华菊头蝠中发现的冠状病毒相似，例如MERS-CoV或SARS-CoV。对病毒的生物遗传学分析显示，同属人类冠状病毒的SARS病毒分离株AY274119相比MERS病毒分离株KC164505、JX869059等在亲缘关系上距离严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2
病毒更近。
2020年1月27日，中国疾病预防控制中心分离出第一株严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2
。在生物体外培养的状况下培养期约需6天。由中国疾病预防控制中心领衔的一项基因研究显示，新型冠状病毒与已有的类SARS病毒变种（序列：bat-SL-CoVZC45, MG772933.1）有86%的相似性。其他研究则进一步对比了其余同属的病毒基因，认为新型冠状病毒和SARS及类SARS病毒变种共享源头为HKU9-1。基于Nankai CDS编码区的一项初步研究也显示，SARS-CoV-2病毒倾向于和SARS同源于中华菊头蝠。另一项研究指出，SARS-CoV-2病毒和类SARS的CoVZC45及CoVZXC21可以达到89%的序列同一性，后两者的基因都采集自浙江舟山，无除中华菊头蝠外的来源。透過观察，13个SARS-CoV-2病毒样本中有9种基因分型，集中存在可变翻译。对SARS-CoV-2S蛋白的介导受体结合区和膜融合区分别进行基因测序后发现，与CoVZC45和CoVZXC21的膜融合区相比有93%的同源性，介导受体结合区则只有68%的同源性。在同源建模分析中，SARS-CoV-2和SARS-CoV都在RBD中留有50个保守氨基酸，两者RBD的外部子结构十分相似。
有研究利用了SARS-CoV-2病毒WIV04的基因序列与另一类SARS变种蝙蝠冠状病毒RaTG13（Bat-CoV RaTG13）进行对比，发现两者相似度有96%。作者利用Bat-CoV RaTG13和SL-CoV ZC45为对照组，基本确认新型冠状病毒同SARS一样利用自己RBD（受體結合域：receptor binding domain）的S1蛋白与人体血管紧张素转化酶2（hACE2）进行结合。在对其他冠状病毒的对比中，新型冠状病毒的RBD被认为介于无法和hACE2受体结合的HKU3-4和自由结合能最强的rSHC014之间，但弱于SARS-CoV。针对新型冠状病毒和RaTG13的深入对比发现，由于两者的ORF1a、ORF1b以及接近一半的RBD域有极高的同一性，NCoV和RaTG13在β属CoV中可以独立再被分类为一谱系。另外的研究对2019年采集的来自中华人民共和国云南的蝙蝠冠状病毒RmYN02进行了对比，指出尽管基因组整体上与SARS-CoV-2的同一性不如RaTG13，但是在1ab基因的对比中同源性高达97%，推测了蝙蝠冠状病毒转化到人类冠状病毒的过程中重组的可能性。
多项研究指出，尽管RaTG13或RmYN02的变异难以造成2019年爆發的疫情，但支持新型冠状病毒来源于蝙蝠的说法，且非嵌入产物。另有研究表示，由于现有同一性最高的蝙蝠冠状病毒与新型冠状病毒也无超过90%的序列重合度，因此现今所认知的任何单一蝙蝠冠状病毒都不是SARS-CoV-2病毒的直接祖先，而是多种病毒在自然选择和多重重组的进化下产生的结果。
SARS-CoV-2从蛋白组成上类似SARS-CoV和MERS-CoV，基因组都由结构蛋白、非结构蛋白和辅助蛋白编码。据电镜观察，每个病毒颗粒平均可达到三十多个核蛋白（RNP）。其中结构蛋白包括含有受体结合域的S蛋白，而非结构蛋白则包括了3-胰凝乳蛋白酶样蛋白酶（3CLpro）、木瓜蛋白酶样蛋白酶（PLpro）、解旋酶（helicase）、和RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）。3CLpro和PLpro在病毒的1ab基因的多个位点上运行，主要功能是帮助病毒RNA翻译。有研究对SARS-CoV-2的3CLpro晶体结构进行解析，指出这是可以抑制病毒复制的靶标之一。由于SARS-CoV-2病毒含有的蛋白种类及与人体蛋白的PPI较多，现有研究无法完整分析所有不同蛋白的作用。对病毒蛋白的细胞生物学分析显示，不同功能对应的蛋白如下：DNA复制（Nsp1）、表观遗传和基因表达调控（E蛋白、Nsp5、8、13）、囊泡运输（E蛋白、Nsp6、7、10、13、15）、脂质修饰（S蛋白）、RNA加工和调控（N蛋白、Nsp8）、泛素化调控（ORF10）、信号转导（N蛋白、Nsp8、13）、核转运机制（Nsp9、15）、细胞骨架（Nsp1、13）、线粒体（Nsp4、8）和细胞外基质（Nsp9）。
对乙型冠狀病毒屬谱系α中的OC43和HKU1的一项研究表明，尽管进化枝和其有限的宿主导性相符，在多重进化下，人类冠状病毒的血球凝集素酯酶蛋白中的凝集素域几乎全部被删除，相反在动物冠状病毒中这一蛋白域得到保留。在如C型流感中，血球凝集素酯酶蛋白有受体结合的作用，但它在冠状病毒中为受体破坏酶。因此，凝集素作用的缺失会增强病毒对人体结合的亲和力，也被认为是适应人类呼吸道唾液糖蛋白并成功在呼吸道上皮细胞内进行复制的进化机制。有研究对新型冠状病毒的基因突变进行追踪，发现从来自中国大陆外的样本中发现成簇的氨基酸突变。对已知的感染者体内的病毒的基因突变分析得知，在人群传播期间，病毒未经历剧烈的适应性变化。研究猜测，这可能说明病毒已经进入适应性进化的迟缓期。对多名被感染患者体内的病毒样本进行分析后，有研究发现了一个在位点27848-28229中存在的382nt缺失突变。由于这一部分覆盖了病毒的ORF8基因，删除了ORF8的转录调控序列（TRS），猜测认为因ORF8基因对病毒在人群中传播的作用，这一突变可能暗示了病毒已经适应人体。
病毒学 > 基因结构与特点 > 受体结合域

SARS-CoV-2病毒的刺突蛋白（S蛋白）属于三聚体I类融合蛋白，其中分S1和S2两个亚基以及一个跨膜锚，表面刺突长度约23nm，宽7nm，S1解离时会造成S2的构象变化。在包膜刺突的表面具有宿主衍生出来的聚糖，而每一个三聚体都具有66个糖基化位点，SARS-CoV-2的糖基化已被发现可以促进其免疫逃避。在现有研究中发现，病毒可透過出芽的方式进入ER-高尔基体中间腔室（ERGIC）内腔。而在病毒衍生材料上复杂的聚糖中，糖蛋白会受到高尔基体驻留的加工酶的作用。
对SARS-CoV-2的受体结合域（RBD）与ACE2复合物的晶体结构进行测定后知，该晶体含C、N、O、S等元素，属于四方P的P41212空间群。RBD本身含有由反平行肽链组成的β1、β2、β3和β6四个β折叠层。在这一段蛋白核心中，于β3和β6中间有一段额外的插入，包括β4、β5的肽链以及α4和α5螺旋，形成了RBM，它主要含有负责与hACE2结合中的接触单元蛋白。在表面等离子共振实验中，hACE2对RBD的结合亲和力为15.2nM；对S蛋白整体则为14.7nM。在对潜在中间宿主的穿山甲中分离的冠状病毒Pangolin-CoV-GD基因组比较后，新型冠状病毒的RBM中的5个关键氨基酸与Pangolin-CoV完全一致，而RaTG13则只共享有1个关键氨基酸。有学者指出，RaTG13和新型冠状病毒的RBM之间的区别被限制于其第二环，这可能反映出从动物宿主传播到人类中间的基因重组事件。有其他研究有同样的疑问，指出尽管RaTG13与SARS-CoV-2最为同源，但是RBD本身与穿山甲最同源，怀疑RaTG13与Pangolin-CoV之间可能有重组事件。
现有认知中，病毒的RBD突变是导致SARS-CoV-2与hACE2的亲和力更高的原因。有研究构建了SARS-CoV-2的RBD的进化树，结果显示它可以和多种冠状病毒如RaTG13、SZ16、ZS-C、Sino1-11等形成一簇，其他冠状病毒如Rm1、ZC45和ZXC21可以形成另一簇。研究后利用了病毒RBD中N481至N501这一段与hACE2结合的氨基酸残留物进行的进化树分析，并构建出了一样的结果。
对相近的SARS病毒进行对比发现，SARS-CoV-2病毒在S蛋白内的23619-23632位点中有四个独特的氨基酸插入：681-PRRA-684。在其他冠状病毒中，类似的插入位于S1和S2结构域之间的结构边界，但PRRA插入是独有的，在成对碱性氨基酸蛋白（弗林蛋白）中创建了潜在裂解位点序列RXXR。有研究利用RmYN02进行分析，发现RmYN02的S蛋白与SARS-CoV-2的同一性只有72%，但是RmYN02在S1和S2剪切位点有自然氨基酸插入。尽管RmYN02没有复刻SARS-CoV-2中存在的这种多元裂解，它证实了SARS-CoV-2原先在其谱系中独有的这一结构来源于某种自然演化的结果。另有研究发现，SARS-CoV的RBD基因组中有六个氨基酸与hACE2的结合能力相关，分别是Y442、L472、N479、D480、T487和Y491，它们与SARS-CoV-2的L455、F486、Q493、S494、N501和Y505相对应。其中Q493和P499经过其他研究分析，认为和病毒与hACE2的结合过程中的界面稳定相关。结合其他对穿山甲冠状病毒和RaTG13的研究后，有研究者发现，广东分离的穿山甲冠状病毒Pangolin-CoV-GD在这六个关键氨基酸残基上和SARS-CoV-2相同，RmYN01、RmYN02则和RaTG13一样，只存在一个相同的关键氨基酸残基。其他研究认为，这六个氨基酸中五个与RaTG13相比有了突变，导致了包括人类在内的多种拥有相同受体的动物都会与SARS-CoV-2有更高的受体亲和力，但是与类SARS病毒相关的如啮齿类动物、麝猫等动物会具有更低的受体亲和力。
2020年4月，有实验室成功合成SARS-CoV-2，这类病毒样本可以被用于相关的动物模型、宿主分析、疫苗研发等多种研究。
病毒学 > 基因结构与特点 > 基因突变

参见：嚴重急性呼吸道症候群冠狀病毒2型變異株
SARS-CoV-2病毒现有的参考病毒基因为NC045512，病毒的基因组在2019-20年的疫情早期被发现约120个位点上出现了突变，均匀分布于十个编码区内。多个研究认为，SARS-CoV-2的变异速度相比于SARS-CoV较慢。目前的病毒样本显示，不同毒株中展示的反复突变主要由免疫系统的宿主RNA编辑诱导。
在对SARS-CoV-2的进化分析中显示，RmYN02和RaTG13是在亲缘关系上最相近的。对RBD单独组建的进化树则显示，SARS-CoV-2在接触人群前，经历过多次S蛋白重组事件，MP789、RaTG13等穿山甲及蝙蝠病毒与SARS-CoV-2在这方面具有最密切的相关程度。由于RNA依赖的RdRp基因系统分析几种不同的病毒形成了不同的亚群，研究者尚未确定不同病毒的进化路径和重组过程。
在2020年的疫情中，对来自不同地区的SARS-CoV-2病毒毒株分析显示出少量的同义及非同义突变。其中病毒的ORF8、ORF1a和ORF9的非同义突变率最高，包括S蛋白在内的其他基因则相对保守。在印度地区传播的病毒样本显示，部分突变位点属于病毒的RBD。一项研究认为，在SARS-CoV-2的R408位点的突变使得它从亲水转变为疏水，怀疑对病毒与hACE2的亲和力有影响。但对来自不同进化枝的毒株进行的临床分析显示，SARS-CoV-2本身的变异没有对宿主的临床症状有显著的影响。有研究者对内源性脱氨酶介导的病毒RNA编辑进行了分析。对病毒转录组的SNVs分析表示，ADARs介导的A-I可能导致了A-G/T-C转换，而APOBECs介导的C-U可能导致了C-T/G-A转换。SARS-CoV-2所有基因中，ORF6基因被观察具有最高的编辑率。
有研究针对病毒的部分位点突变，进行了分型，分为L型和S型。这一分型研究针对SARS-CoV-2病毒在ORF8基因28144位点上的C-T非同义突变进行了分析，将对应氨基酸为亮氨酸的列为L型，丝氨酸则为S型。但是有其他研究者指出，这一分型在分析方法和结论上均有显著差错。批评认为，单位点的非同义突变在没有证明为功能性突变时，单依靠这一个突变无足够的证据对病毒进行分型，且无法成为分型的理由。对研究中利用的基因进行突变分析发现，没有任何突变对病毒的致病性和传播率有显著影响。还有其他多位学者，也对分型的研究持怀疑态度，指出包括对病毒进化关系的推理、样本选择等多个方面的错误。
在2020年初，一株致病性较弱的SARS-CoV-2曾流行于新加坡、澳大利亚、西班牙等地。这一分支的病毒的ORF8蛋白较标准样本缺失382个核苷酸，影响了病毒的转录效率。这一特点造成患者在病毒载量没有显著区别的情况下，呈现较轻的临床体征，相关的细胞因子水平也较低。这株病毒最初被发现时仅被用于确定病毒对人群的适应性，后期研究经由临床数据整合以Δ382指代具有这一特点的病毒株。8月，香港出現全球首例二度確診的病例，該病例在香港首次確診後康復出院，在四個月後到西班牙旅遊返回時再度確診，比對兩次感染的病毒基因，發現有24個核苷酸不同，9種蛋白氨基酸數量也不一樣；研究團隊還發現，雖然新冠肺炎康復者的血清中有抗體，但部分人體內抗體會在數個月後逐漸下降。
2020年12月31日，世卫组织通报严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2自出现以来已出現四种变体，其中三种传播力增强；截至2023年2月10日，已發現傳播力增強的變異病毒有Alpha、Beta、Gamma、Delta与Omicron等。
病毒学 > 感染机制 > 生理机能

根据现有认知，病毒具有热敏感性，暴露在紫外线下或处于56℃高温环境下30分钟可达到灭活效果。对病毒的实验显示，它在室温环境中可存活长达9天，将病毒置于92℃的环境中15分钟比起60℃环境中60分钟有更好的滅活效果。同时，利用乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯己定不能有效灭活病毒。据研究表明，病毒粒子可在空气及物体表面长时间存活，病毒在不同材质组成的表面可保持感染性长达2小时至9天。
现在对SARS-CoV-2理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究。这一病毒能以动物为中介传染给人类，且具有人传人的能力。新型冠状病毒虽然被证明和SARS-CoV的基因只有79%的相似度，但它也可以借由hACE2作为受体结合，透過呼吸道上皮细胞进入肺部进行复制过程为主，但肠上皮细胞也较为易感。其主要作用对象被发现也是与SARS相同的T淋巴细胞。在SARS-CoV-2感染宿主时，hACE2的表达被认为主要局限于II型肺细胞、吸收性肠上皮细胞和鼻黏膜分泌细胞。而人类的结膜及角膜组织中也被发现有较高表达的hACE2和TMPRSS2，是除呼吸道外的病毒主要感染门户。在接触宿主细胞时，病毒的S蛋白（英语：）会经历特定的构象变化，使之RBD区域暴露后与hACE2相结合，接着透過促进S2蛋白介导与细胞的膜融合完成感染的全过程。有研究发现，SARS-CoV-2和RaTG13、MP789、GX/P5L在RBD的外子域中拥有保守的二硫键，另一种病毒RmYN02的RBD内则有氨基酸缺失，形成更短的环，可能会造成构象变化。这一特征被怀疑和病毒与hACE2受体结合的能力相关。其他研究指出，新型冠状病毒的RBD中有可变的关键性氨基酸残基，对hACE2受体的作用过程与SARS可能有一定差异。
现已知SARS等冠状病毒S蛋白进入靶细胞取决于与hACE2受体的结合作用以及细胞蛋白酶对S蛋白的启动作用，SARS的S蛋白与其受体hACE2结合是靠细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2来引发的，与它有76%氨基酸同一性的新型冠状病毒被发现有相似的机能。在现有认知中，新型冠状病毒与SARS在序列及传播途径的相似无法确切证实两者之间有相似的生物学特性。一项初步研究对比了包括SARS、MERS以及新型冠状病毒在内的多种同属病毒，发现了在新型冠状病毒RBD中的RBM，怀疑其中负责和hACE2结合的序列与SARS相同，且在其余无法透過hACE2结合的Bat-CoV中未发现同样的序列。研究表示，在实验新型冠状病毒进入Caco-2细胞时，使用针对TMPRSS2的丝氨酸蛋白酶抑制因子卡莫司他后，有效阻止了病毒的入侵；相反的，针对CatB/L的抑制因子E64d在293T细胞上无效果。这一实验结果初步表明新型冠状病毒的S蛋白也是由TMPRSS2引发的，并可在呼吸道上皮细胞上进行膜融合。
尽管SARS-CoV-2和hACE2的结合亲和力相比较SARS-CoV高10-20倍，但还没有研究确认SARS-CoV-2的膜融合能力。有研究发现，TMPRSS2和TMPRSS4都可以增强其膜融合活性。SARS-CoV在S1上的RBD与靶细胞中的hACE2结合后，S2中的七肽重复域HR1和HR2会互相作用，形成一个6-HB核心，促进病毒的膜融合。因此有研究指出，可以SARS-CoV-2的6-HB核心来确立膜融合的结构基础。有其他研究发现，SARS-CoV-2病毒可以弗林蛋白介导，透過蛋白酶裂解来触发膜融合。在SARS病毒中引入RXXR裂解位点后，会增加病毒的膜融合活性。
在对冠状病毒和hACE2受体进行结合的研究中，发现hACE2以二聚体形式存在，尽管同时有开放和关闭两种构象，对与病毒的互相识别无影响。研究发现，hACE2透過PD结构域与病毒的S蛋白进行结合。有研究者指出在病毒感染人体的过程中hACE2起到了双重作用。曾在多项研究中，胃肠道被认为是新型冠状病毒感染人体一种替代途径。因此研究者指出，当新型冠状病毒入侵人体后，由于hACE2本身在结肠细胞中的表达与人体免疫、调节病毒性感染正相关，会因被病毒下调表达而激活肾素-血管紧张素系统（RAS）。由于RAS和人体血压等关键体征有关，hACE2不但对冠状病毒有介导作用，也会进一步导致人体免疫力下降。同时，因为hACE2在上呼吸道上皮细胞中会被IFN标记为干扰素刺激基因（ISG），SARS-CoV-2可以上调hACE2的表达来增强感染。
冠状病毒普遍被认为在细胞質进行复制和转录，其中只有它的RdRp是完全保守的。对SARS-CoV的一项研究显示，RdRp的一种聚合酶nsp12起到了组成病毒的蛋白激酶的作用，其中其他两种nsp7和nsp8则被推测用于和nsp12共同组成更稳定的结构。现认为，nsp12作为RdRp的催化亚基，核心功能在于参与病毒复制的过程。在nsp7和nsp8两个辅因子的帮助下，nsp12可以更好的与RNA模版结合。nsp8分子会透過nsp7介导，构象进行变化，随后形成产物RNA向上游退出路径上的结构性平台，从而协助nsp12。其他研究发现，SARS-CoV-2和SARS-CoV病毒中的这一结构都具有其他病毒如套式病毒的NiRAN特征结构域，RdRp的N端则发现一个独特的β发夹结构域。研究利用电镜对这一结构显微达到2.9Å的分辨率，指出SARS-CoV-2和HCV的ns5b聚合物进行对比后，可能可以解释抗病毒药物瑞德西韦的效应分子在抑制RdRp时的作用机制。现有的研究指出，瑞德西韦在使用中掺入RdRp第一个复制的碱基对，从而可以终止RNA链的延长。另一方面，在病毒进行复制过程中，有多聚蛋白pp1a和pp1b的参与，它们的蛋白水解主要依赖于3CLpro。这类蛋白酶与RdRp同为药物靶点之一。
对SARS-CoV-2感染细胞的翻译组和蛋白组分析顯示，人体内多条细胞通路的蛋白质水平都发生显著变化。其中，与RNA修饰或碳代谢有关的蛋白水平显著上升，而与胆固醇代谢相关的蛋白水平则显著下降。根据现在的病毒学模型及临床测试显示，SARS-CoV-2病毒会入侵以肺为主的器官，也有发现它会直接攻击外周免疫器官并导致多种细胞死亡。免疫荧光法分析显示，病毒可在淋巴结的CD169+巨噬细胞中发现，但无法在CD3+ T细胞或B220+ B细胞中发现。这一研究猜测病毒抗原诱导了Fas的加强，并因此介导了淋巴细胞减少症的产生。
病毒学 > 感染机制 > 动物感染

除人类外，猫和狗等宠物也会成为SARS-CoV-2的宿主，另外多种用于构造传染模型的动物如老鼠、雪貂、仓鼠等都可以被感染。其中，雪貂的主要临床症状为体温升高以及急性支气管炎。有研究发现，猫科动物也可以被感染，且具有飞沫传染的能力。目前的研究发现，狗、鸡、鸭等动物难以检测到高浓度的病毒粒子，表明SARS-CoV-2在它们身上的复制能力相对弱于人类和其他动物。
在包括狗、仓鼠等动物中所检测到的SARS-CoV-2序列与在人群中传播的病毒序列相比没有差异。现有研究支持动物之间的传染以及人向动物的单向传染，而没有证据证明两者之间具有双向传染的能力。
印度在六月發生首例亞洲獅感染後病死的事件。
病毒学 > 相關病毒

SARS-CoV-2與相關病毒株的系統發生樹 :
蝙蝠病毒
穿山甲病毒
人類病毒
免疫学

SARS-CoV-2病毒进入人体后，会引起先天免疫系统的免疫应答。其中，免疫系统会在病毒复制过程中介入并抑制病毒的传播，包括会产生特异性抗体等。对抗体的识别和使用可以帮助治疗COVID-19患者。
SARS-CoV-2进入人体后，有研究者指出它会激活CD4+ T淋巴细胞，成为Th1辅助细胞。Th1分泌出粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）导致IL6高表达的炎性因子CD14和CD16的出现，加速肺炎发展。对患有COVID-19的患者进行观察发现，他们的肺部呈现出大量炎性细胞浸润现象，研究猜测Th1在进入肺循环后会起到免疫破坏作用，导致肺功能障碍乃至临床死亡。而透過单细胞转录组测序，也可发现由于SARS-CoV-2感染主要为上皮和巨噬细胞亚群，导致肺泡巨噬细胞减少显著，炎性单核细胞和嗜中性粒细胞增加并改变了杀伤性CD8+ T细胞的比例。
透過对免疫微环境的观察可发现，具有不同程度临床症状的COVID-19患者的免疫学表现也极为不同。来自重症患者的BALF表明，FCN1+巨噬细胞逐渐增多并取代了原有的肺泡巨噬细胞，且其中mDCs和pDCs的相对比例较轻中症患者更低。单核细胞来源的巨噬细胞具有相对较高的炎症性，并产生出如IL-1β、6、8等炎性细胞因子。相反的，轻症患者体内会激活更高水平的CD8+ T细胞，从而产生更多的免疫效应分子：XCL1、ITGAE、CXCR6以及ZNF683。CD8+ T细胞在轻症患者体内已知作用有细胞激活、迁移和上调细胞因子相关途径的基因；在重症患者体内则具有翻译启动、细胞稳态以及核苷酸代谢等作用。被SARS-CoV-2感染的人类通常是因为细胞因子风暴的出现而进入重症状态，其中已经患有糖尿病的患者出现严重的并发症而死亡的几率相较普通COVID-19患者有显著差异。有研究建议，糖尿病与人体对病毒的免疫能力密切相关，包括人体先天免疫系统以及相关的心肺功能健康程度。一项研究指出，其他如IAV、HKU9-1等多种病毒的复制以及免疫细胞对能量的需求都造成人体内葡萄糖代谢水平的增强。此研究认为，血糖水平和炎性细胞因子的水平呈正相关关系，其中起到关键作用的是转录因子IRF5。研究建议，抑制合成UDP-GlcNAc的OGT酶和IRF5可以提高人体对包括SARS-CoV-2在内的病毒免疫效率。
对病人的临床分析显示，血型对于病毒对人体的易感程度有影响。这一研究采纳对SARS-CoV的分析，比較在2019年爆發的疫情中的病人血型，认为A型血相对于其他血型如O型血普遍会使得SARS-CoV-2相关风险增加。在其他的病例报告中，有发现人体针对SARS-CoV-2的免疫反应相似于普遍的季节性流感。报告称，在病患血液中发现ASC、TFH、CD4、8以及免疫球蛋白IgM、IgG，在临床症状消除一周后依旧有显著的免疫反应。对部分病例的追踪报告显示，尽管在出现COVID-19症状初期就产生了特异性免疫球蛋白IgG抗体，患者体内的病毒可共存长达50天。研究者认为天然免疫作用很重要，建议使用cGAMP等免疫刺激剂加速清除SARS-CoV-2。其他有研究对COVID-19康复患者体内的血清进行分析后发现，针对病毒RBD蛋白结合性IgG抗体在实验室环境下也无法有效阻断病毒和宿主细胞的结合。
免疫学 > 免疫感应

人体对冠状病毒的先天免疫信号转导的机制是保守的，因此由于SARS-CoV-2与其他冠状病毒的较高的同源性暗示它与宿主的互相作用类似于其他冠状病毒。SARS-CoV-2进入人体后，免疫系统会利用模式识别受体（PRR）来激活相关通路。经PRR激活，下游信号传递会导致细胞因子的分泌，其中IFN-I和IFN-III是最重要的免疫感应通路。现有研究认为SARS-CoV-2相对于SARS-CoV对IFN-I更敏感，但相关的ISG还没有被查明。尽管淋巴细胞抗原6复合物位点E（LY6E）具有促进多种病毒入侵的表型，新的研究认为IFN诱导的LY6E对SARS-CoV-2起到了相反的作用。研究认为，LY6E保护了初始B细胞以及树突状细胞，防止了免疫细胞的丧失，从而维护抗病毒基因通路。因此，LY6E被怀疑是人体内抗SARS-CoV-2的关键机制，会干扰病毒膜融合的过程。
针对免疫系统的IFN分泌，SARS-CoV-2有类似于SARS-CoV的免疫感应逃避机制。对IFN的抑制使得受病毒感染程度不一的病人体内也可以检测出不同程度的IFN表达。
免疫学 > 免疫抑制

人体的免疫应答机制应对如SARS-CoV-2等RNA病毒有两个途径，分泌干扰素（IFN）以及趋化因子，分别用于抑制病毒增殖和召集白细胞攻击病毒。包括常见的流感病毒及SARS-CoV在内，病毒会同时抑制干扰素和趋化因子的分泌。SARS-CoV-2在这方面与SARS-CoV具有不同的表现，它仅抑制干扰素的信号通路，实验显示趋化因子的分泌并没有受到如SARS-CoV一般的抑制。对宿主样本的检测发现，经过SARS-CoV-2的感染后，IFN-I等干扰素的表达被显著抑制，而IL-6、CCL2、8等趋化因子表达不受影响的在升高。这一发现指出，SARS-CoV-2在增殖过程中吸引越来越多的白细胞，从而加速导致细胞因子风暴的发生。而在针对IFN的抑制上，SARS-CoV-2相比SARS-CoV具有更强的抑制力。它的ORF3b基因的突变促成了病毒对IFN-I的更强抑制，从而允许病毒在感染宿主初期具有更快的增殖速度。
有研究采用空间蛋白组学技术对SARS-CoV-2患者的样本进行分析，绘制了多种免疫检查蛋白受体的表达。这项研究发现，在具有高病毒载量的区域，PD-L1、CTLA-4和IDO-1蛋白均较低载量区域有更多的表达。这些蛋白具有控制免疫反应，如阻止CD8+ T细胞增生等功能。
免疫学 > 病毒免疫逃避

有研究者发现，经过冷冻电镜的观察，SARS-CoV-2的S蛋白三聚体结构相对紧凑，透過多糖屏蔽表位，有助于病毒免疫逃避。过去的研究显示，HCoV-NL63和SARS-CoV都可以透過多糖屏蔽S1或S2的抗原表位以逃避人体免疫系统的检测。研究指出，包裹RNA的核衣壳蛋白会抑制I型IFN的产生，有可能是SARS-CoV-2实现免疫逃逸的机制。后有研究针对病毒进行了特异性糖基化分析，发现SARS-CoV-2的S蛋白上具有超过60个糖基化位点，相比之下HIV只有20-30个、常见流感病毒则为5-11个。另有研究对其中的N-糖进行了分析，透過对比多地的病毒样本，发现几乎所有糖基化位点被保存，其中18种与SARS-CoV中也为保守。
人体免疫系统针对病毒转录的一种ISG为干扰素诱导蛋白（IFIT），IFIT可与eIF3相结合来抑制病毒的转录。对核糖的甲基化可产生包括cap-1和cap-2两种构架，IFIT就可透過这一特点阻止病毒的转录过程。SARS-CoV-2则已经获取相关甲基转换酶来生产cap-1和cap-2，从而达到逃避由IFIT1等蛋白组成的免疫功能。
在成功感染细胞后，被感染细胞会利用MHC-I分子传递信息给CD8+ T细胞，以协助免疫系统清除受感染细胞。SARS-CoV-2中的ORF8基因可针对MHC-I，透過介導MHC-I的降解以达到下调在受感染细胞表面的MHC-I表达，从而避免受到CTL的杀伤。
免疫学 > 特异性抗体

基于COVID-19的血清样本横断面分析，感染SARS-CoV-2病毒的患者大约在20天后可完全检测到IgG和IgM抗体。两种血清的转换时间大约在发病两星期后出现，但与患者的临床症状轻重无显著关联。对轻症患者的临床观察发现，尽管症状轻微，病患在一定时间内会呈现高滴度的特异性抗体。研究者结合对其他病毒如MERS-CoV的抗体研究，认为人类体内针对SARS-CoV-2的抗体在到达峰值后会逐渐下降，对短期的再感染有潜在保护作用。除针对SARS-CoV-2而出现的抗体外，人体若曾被其他冠状病毒感染过，则体内的辅助T细胞可以识别SARS-CoV-2的部分蛋白。但现有研究指出，交叉反应的出现不代表不会受到感染。
对中和性抗体的初步研究显示，患者体内产生的一种抗体可以结合在S蛋白与hACE2的交互面，其抗体表位经检测为456-FRK-SN-460。更深入的分析发现，特异性IgM抗体主要针对病毒的S蛋白，而特异性IgG抗体则针对S蛋白以及N、ORF1ab蛋白。其中，S1蛋白以及S2ECD蛋白是检测两种抗体的较好的标志物。对抗体和病毒结合结构分析显示，IgM的抗体表位分布在S蛋白的表面，而IgG的抗体表位则分布于S蛋白的表面以及内部。在身体清除病毒的患者体内，特异性IgG抗体的滴度与病毒特异性T细胞数量呈强正相关性。
一项针对SARS-CoV的抗体研究显示在SARS-CoV的S2亚基中，包含HR2但不包含HR1的免疫原性域在SARS-CoV-2样本中高度保守。研究者将其他几种病毒，包括RaTG13、MERS-CoV，以及多种流感冠状病毒229E、NL63、OC43和HKU1加入对比，发现在SARS-CoV与SARS-CoV-2中这段序列的氨基酸同一性最高，达到93%，加入其他病毒的对比后这一数字有显著下降。另有研究发现，针对SARS-CoV的动物细胞单克隆抗体（mAB）可识别SARS-CoV-2的S蛋白片段。在实验室环境下，研究针对在COS-7细胞中的SARS-CoV-2分别使用了1G10、2B2、1A9、和4B12四种鼠mAB抗体。结果显示，SARS-CoV的mAB可以和SARS-CoV-2的S蛋白aa1048-1206产生交叉反应。
现今，已经有多种针对病毒不同蛋白的高中和性的单克隆抗体被发现，并正在研发应用阶段。有研究发现，在非典疫情爆发期间感染SARS-CoV的康复患者体内的抗体也可以应对SARS-CoV-2的感染。这一研究指出，由于抗体所对应的结合位点十分保守，因此可以针对变异的病毒毒株也呈现有效的效应子功能。对COVID-19康复患者的中和性抗体测序显示，尽管有多种抗体可以和SARS-CoV以及MERS-CoV产生交叉反应，识别RBD区域内位点的抗体几乎没有交叉反应。
免疫学 > 康复期特征

人体经SARS-CoV-2感染后会在体内呈阶段性发展，其中已康复患者的血浆因其免疫学特征可有效治疗其他患者。在早期恢复阶段，患者体内的CD14+单核细胞比例升高，并具有更高比重的CD14+IL1β+单核细胞。相对于水平较低的CD4+ T细胞，NK细胞则显著增加。利用单细胞测序等方式，可以在人体内检测到B细胞受体（BCR）蛋白重排产生的特异性抗体。为针对SARS-CoV-2或类似病毒，CDR3区内编码有IgH中重组的V(D)J耦合基因段展现出特异性的单克隆状态。由于患者体内单核细胞的IL-1β以及M-CSF分子的高表达暗示了人体免疫系统成功阻断炎症因子风暴的机制，且TNFSF13、IL-2、4、18会促进特异性BCR的增殖以中和病毒攻击。
免疫学 > 长期免疫

针对SARS-CoV的研究表明，动物模型和人体显示短期内记忆B细胞和记忆T细胞都具有特异性免疫应答，但只有记忆T细胞的反应可延长至数年。现有的临床数据以及动物模型显示，长时间段内再次被SARS-CoV-2感染的可能性较小。由于并非所有感染SARS-CoV-2的患者都具有抗体反应，特异性T细胞的机制被认为参与了这一过程。针对没有检测出循环特异性抗体的SARS-CoV-2感染者，有研究发现他们体内的记忆T细胞反应明显，展示了研究样本具有一定程度的群体免疫。在已感染者体内的活化T细胞表型被发现会同时表达CD38、Ki-67、HLA-DR、PD-L1等，这一特征与特异性IgG还有低水平的炎性因子相关，这一发现揭示了抑制性受体在受感染初期的免疫激活机能。
流行病学

目前關於新型冠狀病毒的流行病學認識受疫情變化影響，無完全確切的認知。新型冠状病毒被认为对人群普遍易感。老年人及有基础疾病者感染后病情较重，儿童及婴幼儿等人群相对成年人有相似的被感染风险。現有認知為新型冠狀病毒僅需96個小時左右即可在人呼吸道上皮細胞內被發現，且擁有傳染能力。有研究顯示，在2019-2020年爆發的疫情中，病毒早在2019年12月即出現人傳人的跡象，后有临床病例研究显示，因染色体和性激素对先天免疫系统的影响，女性相比男性在相同环境下感染人数可能会更少。英國帝國理工學院根據病例的傳播推算，認為至2020年1月12日，武漢城內即有約1723例患者。在目前认知中，新型冠狀病毒相比于SARS病毒所引發的临床症状一般更輕微但傳播性更強，且潛伏期可能極具有傳播力。由于这一个特性，有研究经过建立数学模型发现，在2019年的疫情中可能有超过10%的患者是被无症状患者所传染，研究者担心这对病毒的流行动力学模型的建立有负面影响。尽管对初期41例病例的研究指出有15%的致死率，疫情经扩散后现有临床病例显示新型冠状病毒的致死率小于SARS病毒的10%-20%和MERS病毒的35%。
流行病学 > 序列进化树

SARS-CoV-2在疫情爆发期间，会产生多种突变，在GISAID数据库中被上传的基因样本已经超过一万份。同时，在GenBank数据库中也可以查看完整的病毒编码。多份对病毒的进化树的构建纳入了包括来自疫情爆发地武汉以及其他洲的如美国、英国、澳大利亚等地区的病毒序列，并都存有不同的进化簇。由于SARS-CoV-2属于RNA病毒，因此频繁的突变和新分支被认为是正常的。尽管目前研究显示各大洲的病毒都来源于同一祖先，欧美地区和东亚地区的病毒被归于不同的分簇。其中一项研究发现，在意大利地区的本地感染者和来自中国大陆的被感染游客之间病毒序列具有明显差异，补充了对不同地区病毒流行动力学的研究结果。这些研究为估算精确的MCRA和病毒起源地提供了线索，但有研究者认为在其他干扰因素的影响下难以获得结果。其他研究则分析了呈现不同突变的病毒之间的生理区别，认为在致病性和病毒载量上具有显著差异。
最新的临床结果显示，对11名患者的病毒样本分析中出现33个突变，其中超过一半是新出现的突变。研究认为，SARS-CoV-2的多样性在之前被低估，且在复制能力上不同的毒株之间病毒载量的区别可以达到270倍。
流行病学 > 基本传染数

因在疫情期间，对基本传染数的估计无可统一说法，多方估测的R0 指数从1.4-6.4不等，但都认为基本传染数R0 > 1。根据这一共识，在流行病学的定义下，新型冠状病毒疫情初期会以指数增长的趋势形成正态分布，成为流行病。针对新型冠状病毒扩散的一项研究对病毒的R0 指数提出不同的传播率看法，认为需要使用动态传播的模型，而非传统的以常数表达的传染指数。
在疫情爆發初期，基本傳染數據先前預計為1.4到2.5之間（另有香港中文大學研究認為基本傳染數為3.30到5.47之間）。倫敦帝國理工學院院根據截至2020年1月24日的數據，統計得出基本傳染數中位數為2.6，95%置信區間為2.1-3.5。根據蘭開斯特大學研究人員Jonathan M Read所領導的研究小組於2020年1月28日發表的預印本認為，此病毒的R0 係數為3.11（95%置信度區間（95%CI）為2.39-4.13)，在武漢，此傳染系数确定为5.0。而根據西安交通大學Tang Biao領導的研究小組與2020年1月24日所發表的文章認為：R0 係數可能高達6.47。哈佛大學流行病學專家丁亮（Eric Ding）根據各方的公開信息，估計傳染指數目前介於2.6與2.9之間。
基于至2020年1月22日的所有病例报告，中国疾病预防控制中心的研究者认为R0 系数应当为2.2，95%置信区间为1.4-3.9。世界卫生组织和香港大学的研究者总结了自2019年底疫情成熟开始的两个个月内的确诊病例数据，将R0 系数提升至2.68，95%置信区间则被缩小到2.47-2.86。至2月13日，有研究者总结多篇已发表研究，得知SARS-CoV-2的R0平均值為 3.28，中位數為2.79。其中一名作者Joacim Rocklöv教授指出，SARS-CoV-2傳播能力不亞於SARS-CoV，稱世界衛生組織在當時低估了2019冠状病毒病的傳染力。
新的研究提出，在疫情爆發过程中，封锁城市、医疗水平的提高、预防方案的完善等各项要素对流行病动力学模型有很大的影响。对病毒扩散进行动态分析的初步模型显示，疫情的高峰期将于2020年2月19日到达，与另一由钟南山团队透過传统方式得到的预测相重叠。但这一模型反对依靠R0 指数得出的几种扩散数量统计，认为最终在感染人数于高峰期前缓慢增长，而非指数性增长。与新型冠状病毒同属的SARS（即严重急性呼吸道综合症）的R0 系数在3左右。