stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
帕金森氏病
症狀 > 運動症狀 > 颤抖

顫抖是最明顯且最為人所知的症狀，大約有30%的帕金森氏病病患在疾病剛開始時不會顫抖，但隨著病程進展，多數病患會逐漸產生此症狀。帕金森氏病的顫抖通常是靜止性顫抖，也就是四肢在靜止狀態時抖動最明顯，但睡覺或有意識移動四肢時症狀卻會消失。顫抖對四肢遠端的影響較大，剛發病時通常只有一隻手或一隻腳有症狀，但隨後會擴及雙手和雙腳。帕金森氏病的顫抖頻率介於4－6赫兹，常伴隨有「搓藥丸」的手部動作，也就是患者食指會不自主向大拇指靠攏，使兩指相互繞圈圈，就好像藥師在做藥丸一般。
症狀 > 運動症狀 > 運動功能減退症

運動功能減退症是帕金森氏病的另一個特徵，患者動作變慢，且會影響從運動起始到執行的整個過程。患者無法做出連續動作或同步執行不同動作。運動遲緩症（bradykinesia）屬於運動功能減退症的一種，強調運動執行過程的動作緩慢，是帕金森氏病早期常見的症狀。患者最初會在執行日常生活的精細動作（如寫字、縫紉或梳妝）時遇到困難；臨床評估則是令患者做出類似上述的動作來觀察。運動遲緩症造成的影響隨動作種類和患者身心狀態而異，影響程度受到患者活動力和情緒狀態的影響，導致有些患者嚴重到無法走路，但有些患者卻還能騎自行車。一般而言，帕金森氏病患者在治療後能改善運動遲緩的症狀。
症狀 > 運動症狀 > 肢體僵硬

肢體僵硬（英语：）是由於患者肌張力增加，肌肉持續收縮，導致四肢移動困難。帕金森症候群造成的肢體僵硬可能是鉛管型僵硬（阻力固定）或齒輪型僵硬（阻力不固定但具規則性），齒輪型僵硬可能是顫抖結合肌張力增加造成的。肢體僵硬也可能和關節痛有關，患者初期常會有此種症狀。帕金森氏病早期患者的肢體僵硬常是不對稱的，且好發於頸部和肩膀，隨後擴及顏面和四肢，最後隨病程進展蔓延到全身，使患者逐漸失去運動能力。
症狀 > 運動症狀 > 姿態不穩

姿態不穩（英语：）是帕金森氏病晚期的典型症狀，患者因喪失平衡感（英语：）而經常跌倒，並常因此骨折。疾病初期通常不會有姿態不穩的現象，年輕患者尤其如此。高達40%的患者曾因姿態不穩跌倒，10%更是每週都跌倒至少一次，跌倒的次數和病情嚴重程度有關。
症狀 > 運動症狀 > 不宁腿综合征

不宁腿综合征(RLS)是一种常见的运动障碍，主要指小腿深部休息时，小腿出现无法忍受的不适，包括小腿剧烈的疼痛、异常感觉等。不宁腿综合征(RLS)在帕金森氏病患者中常见，其发病率可达8%~34% ，它通过干扰睡眠和睡眠维持来影响患者的睡眠品質。其发病机制可能与多巴胺能系统障碍、基因变异、铁代谢异常等方面相关。众所周知，PD的一个重要病因是由于帕金森病患者黑质中DA的变性和死亡，而多巴胺传播与RLS的发生密切相关，因此多巴胺药物常可用于治疗RLS 。LRRK2基因突变(PARK8)是遗传性帕金森病(PD)的常见原因，在A. De Rosa的研究中观察到一名患有遗传性帕金森病合并RLS的77岁女性患者，其LRRK2基因中携带了一个杂合子G2019S突变，虽然这种情况可能是偶然的，但不能排除RLS可能是PARK8表型表现 。据研究报道，在一些PD合并的RLS (PD-RLS)患者中运动症状和一些非运动症状常更严重，其原因可能与外周和中枢系统中的代谢功能障碍引起的缺铁相关。铁是酪氨酸羟化酶的重要辅助因子，酪氨酸羟化酶是一种限速酶，影响体内多巴胺的合成。当人体缺铁时，能通过降低大脑DA和5-HT引起PD-RLS 。值得注意的是，便秘和嗅觉丧失频率较高的PD女性患者中更容易发生RLS，其发病机制还不明。临床工作中，帕金森氏病患者中很大一部分RLS病例不是“经典”RLS，而是一些不典型的腿部不适表现，且在PD晚期RLS的高发病率很大部分原因是不恰当应用DA受体激动剂引起，因此，医务工作者应当学会加以识别RLS并调整帕金森的用药。
症狀 > 運動症狀 > 其他运动障碍

帕金森氏病其他的運動徵象還包括姿態、說話與吞嚥異常。患者為避免跌倒可能會產生慌張步態（英语：）（走路時加速步伐且姿體前屈（英语：））；他們也可能發聲困難（英语：）、面具臉（英语：）或寫字越來越小（英语：），患者可能產生各種運動問題。
症狀 > 神經性精神疾患

帕金森氏病可能導致輕度到重度的神經性精神疾患（英语：），包括言語、認知、情緒、行為和思考混亂。
症狀 > 神經性精神疾患 > 认知混乱

疾病早期就可能有認知混亂的現象，有時候甚至在診斷出帕金森氏病前就會有此類症狀，且盛行率隨得病時間增加。帕金森氏病患者最常見的認知缺陷問題為執行困難（英语：），這將使患者在計畫、認知彈性（英语：）、抽象思考、規則理解、做出適當行為、工作记忆、專注力等方面都受到影響；其他認知困難症狀還包括注意力渙散、時間感受和估計不準確、認知處理緩慢（英语：）等問題。患者的記憶力會受到影響，尤其難以回憶先前學習的訊息；然而，若提供線索輔助患者回憶則能改善相關的症狀。失去空間感是另一種可能的症狀，檢驗中會要求患者辨識臉部表情和畫線的方向來判斷患者是否有此類障礙。
症狀 > 神經性精神疾患 > 失智症

帕金森氏病患者患失智症的風險約為一般人的2－6倍，且發生率隨得病時間增加。失智症使患者和照護者的生活品質降低，同時使患者死亡率增高，並有更大的機會需要住進療養院。
症狀 > 神經性精神疾患 > 情绪障碍

相較於一般人，沒有認知障礙的帕金森氏病患者較容易有行為和情緒障礙，且這些患者通常沒有失智症。最常見的情緒障礙有憂鬱、冷漠和焦慮。然而，帕金森氏病患者常會有失智症、臉部表情減少、運動功能減退、冷漠和發聲困難（英语：）等症狀，這使得要診斷出情緒障礙變得更加複雜。帕金森氏病患者也可能會有藥物濫用和成癮（英语：）、狂食症（英语：）、性慾亢進或賭博成癮等衝動控制行為，這些行為可能和治療使用的藥物有關。約4%的帕金森氏病病患有幻觉或妄想等思覺失調症狀，一般認為這些精神症狀是治療過程中多巴胺過量造成的結果，因此得病越久或服用越多L-多巴的患者也越容易有這些症狀。
症狀 > 睡眠障碍

睡眠障礙也是一種可能的帕金森氏病症狀，治療用的藥物可能會惡化相關問題。患者會有嗜睡、快速動眼期中斷、失眠等現象，一份系統性回顧報告顯示13.0%服用多巴胺藥物的帕金森氏病患者都有睡眠問題。
症狀 > 睡眠障碍 > 日间过度思睡

日间过度思睡(ESD)是指患者日间清醒时没有先兆的突然入睡 。目前，日间过度思睡(ESD)发病机制尚未明确，可能与上行网状系统破坏有关 。据研究报道，约有50% 帕金森氏病患者受ESD的影响，男性常见、抑郁者常见 。在某些情况下，ESD对患者日常生活的影响甚至比PD运动症状还要大。ESD的病因有很多，药物使用不当是一个重要的原因，在治疗PD的过程中，多巴胺(DR)激动剂作为一种治疗方案常被使用，但许多DR激动剂在临床实验中都有表现出EDS反应 ，如果患者经常驾驶汽车，使用这种药物就会变得危险，在M. Gallazzi的实验中表明司来吉兰可以作为治疗患者ESD的附加疗法 。PD是一种慢性疾病，随着疾病持续时间的延长，很大比例的患者发展为EDS，但一些危险因素是可以改变的，我们可以通过早期识别ESD，适当的对其进行监测干预，以期改善患者生活质量并降低伤害风险。
症狀 > 睡眠障碍 > 快速动眼睡眠行为障碍

快速动眼睡眠期行为障碍(RBD)是一种与快动眼睡眠(REM)相关的异常睡眠行为。这是一种以梦境相关为特征的睡眠模式。RBD患者睡眠中通常伴随恐惧和暴力，同时在REM期可有肌肉张力丧失和快速肌肉抽搐 。一项meta分析提示，与无RBD的帕金森氏病患者相比，确诊RBD的帕金森氏病患者失眠发生率高，这可能是由于夜间异常睡眠行为所导致 。事实上，不仅仅是RBD患者有夜间做梦行为(DEBs)，患有严重阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、创伤后应激障碍，NREM睡眠引起的梦游症的患者也可能表现类似做梦的现象。因此，为了区分这些情况，详细的病史采集和多导睡眠监测对于诊断RBD至关重要。RBD可作为神经退行性疾病的早期标志物已被证实，约18%~52%的患者在PD发病之前可出现RBD，因此常被认为是PD的前驱症状之一。据N. Jozwiak研究报道，与没有RBD的帕金森氏病患者对比，患有RBD的帕金森氏病患者的轻度认知障碍(MCI)诊断频率几乎高出三倍 。目前来说，治疗RBD公认有效药物包括氯硝西泮、褪黑素、普拉克索，其中氯硝西泮被认为是帕金森病(PD)中快速眼动睡眠相关行为障碍(RBD)的一线治疗方法 。目前对于RBD患者诊断存在争议，在今后的工作中，我们可以通过不断的讨论为RBD制定更统一的诊断标准，以帮助临床工作者更好地对RBD进行诊断。
症狀 > 其他症狀

自主神经系统的改變可能會導致姿勢性低血壓、油性皮膚、多汗、尿失禁和性功能障碍。患者也可能會嚴重便秘和腸胃蠕動異常（英语：），造成患者極度不舒服並危害健康。帕金森氏病也和部分眼疾和視力異常有關，包括眨眼頻率降低、乾眼症、追視（英语：）障礙、跳視（英语：）（雙眼受自主神經影響而往同方向跳動）、無法向上凝視、視力模糊和复视。感官問題則可能表現在失去嗅觉、失去痛覺和感覺異常（皮膚刺痛和麻木）。上述所有自主神經和感官症狀在確診前一年就可能發生。
病因

多數帕金森氏病患者病因不明，只有小部分可歸因於遺傳因子。专家普遍比较认可的是说法是PD发病不是单因子引起，而是多种因子共同参与，包括环境因子、年龄因子、遗传因子等 ，其他風險因子也可能和帕金森氏病有關，但因果關係還未證實。
病因 > 年龄因子

高龄是帕金森病(PD)的一个重要的危险因素，随着年龄的增加，人体中DA神经元会持续丢失。据报道，每增长10岁，人体内DA丢失约15%左右。随着人体DA持续的丢失，非运动症状会表现的显著，包括认知障碍、焦虑抑郁，睡眠困难等。Camilla Fardell等人的研究发现年龄和疾病的持续时间都与PD的临床进展相关，但比起疾病持续的时间，年龄是预测患者预后更重要的因素。随着年龄的增长，人体自身的免疫功能会发生退变。因此，相较于年轻人，老年人群在面对外界病原体侵袭时，更容易引起氧化应激的发生，一旦发生氧化应激则会导致体内氧自由基ROS过度积累，遂及可对氧化代谢非常敏感的脑组织造成影响，引发氧化损伤，最终诱发DA神经元调亡。这一过程可能与老年人群体血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)完整性的破坏有关 。S100B在中枢神经系统中广泛表达，具有调节钙稳态、抑制炎症的功能。Sasivimol Virameteekul  研究证明，年龄的增长会使人体内S100B表达含量下降，导致老年人群体更容易受到细菌的侵袭。虽然，年龄的增长与PD的发生发展有着密切的关系，但并没有研究能够直接证明年龄是PD发生的病因，它更多像是一个诱发的因素。因此，在未来的研究中我们可以进一步探究年龄与PD发生发展相关的机制。
病因 > 環境因子

一些環境因子可能會增加罹患帕金森氏病的風險，包括農藥、頭部創傷、務農或生活在鄉間。郊外的環境和飲用水較有可能暴露於殺蟲劑，因此間接影響人們的罹病風險。
和帕金森氏病相關的物質包括殺蟲劑、毒死蜱、有機氯化物、農藥（如魚藤酮和百草枯）和除草剂（如橙劑和福美鋅）。由於重金属可能會累積在中腦黑質，因此也存疑為風險因子，但目前研究並無定論。
多种环境的暴露(包括有机氯杀虫剂的使用、情绪的调控不佳、过度的使用B受体阻滞剂、严重的头颅赏花以及长期生活在汞、铅、锰、铜、铁、铝、铋、铊和锌暴露的人群 )是可视为与PD发病相关的危险因素
病因 > 遺傳因子

傳統上認為帕金森氏病不是遺傳性疾病，但15%的病患都有一級親屬（包括父母、子女和手足）以內的親屬罹患帕金森氏病。已知至少5%的帕金森氏病是由一或數個特定基因突變造成。
目前已證實特定的基因突變會造成帕金森氏病，這些基因編碼的蛋白質包括α-突觸核蛋白（英语：）（SNCA）、帕金蛋白（英语：）（PRKN）、PARK8（LRRK2，又稱震顫素）、PTEN誘導激酶（PINK1（英语：））、DJ-1（英语：）和ATP13A2（英语：）。除了LRRK2之外，擁有這些突變的人通常都會罹患帕金森氏病；而LRRK2突變只會造成小部分人得病。SNCA和LRRK2是目前研究最深入的帕金森氏病相關基因，SNCA、LRRK2和葡糖腦苷脂（GBA）突變會增加罹患偶發性帕金森氏病的風險；GBA突變則會造成高雪氏病。研究人員利用全基因組關聯分析搜索偶發性帕金森氏病中外顯率很低的突變等位基因，目前已經獲得了許多正面結果。
由於α-突觸核蛋白是路易氏體（英语：）的成分，因此SNCA基因對帕金森氏病很重要。α-突觸核蛋白可誘發ATM基因（英语：）突變，而ATM基因又是修復DNA損傷的重要激酶。α-突觸核蛋白還具有活化非同源性末端接合DNA修復的功能，若沉積形成路易氏體則會降低其DNA修復的能力，可能與帕金森氏病的腦細胞死亡相關。
家族性帕金森氏病患者的SCNA基因可能發生錯義突變（單核苷酸改變造成胺基酸改變）、二重複或三重複；錯意突變很少見；但約有2%的家族性帕金森氏病病患是基因重複造成的。一些帕金森氏病帶原者身上也能發現SNCA基因突變，但由於外显度不足或年齡未到而未發病。家族性帕金森氏症密切相关的19个基因突变可能会引起DA神经元的损伤，其机制可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质聚集、自噬受损和神经炎症有关 。
LRRK2基因編碼的蛋白質稱為震顫素，由於這個基因最先在英格蘭和北西班牙的家族中發現，因此其英文名稱「dardarin」來自巴斯克語的「顫抖」。LRRK2基因突變是家族性及偶發性帕金森氏病最常見的已知成因，佔了有家族遺傳史患者的5%和偶發性患者的3%，其突變的類型很多，但目前只有少數證實會致病。
部分帕金森氏病相關基因參與溶體的消化功能，因此有研究推測帕金森氏病可能和溶體失能有關，這將使細胞無法分解α-突觸核蛋白。
病理學 > 解剖學

帕金森氏病的主要病理變化發生在中腦黑質腹側的緻密部（英语：）。該區含有大量多巴胺神經元，並傳訊給大腦基底核。本疾病的患者緻密部神經元大量死亡，有的甚至喪失高達70%的神經元。
一般來說，正常人的藍斑核及黑質顏色較深，因為該區的細胞會產生神經黑色素（英语：）。而帕金森氏病患者的藍斑核及黑質會因神經元大量死亡而顯得較淡。微觀病例變化（英语：）則可觀察到黑質的神經元數量減少，並在殘餘細胞中存有路易氏體（英语：）；同時，星狀細胞會伴隨著神經元一起死亡，微膠細胞則會活化以清除細胞殘骸。其中路易氏體為帕金森氏病最具鑑別性的病理特徵。
病理學 > 病理生理學

帕金森氏病的主要症狀大多肇因於黑質緻密部（英语：）的多巴胺性神經元退化。
大腦基底核與外界聯繫的路徑大致依其投射位置可分為五條，分別為動作迴路、動眼迴路（英语：）、聯合皮質迴路、邊緣系統迴路和眼眶額葉皮質迴路。由於帕金森氏病會影響基底核上游訊息的傳遞，因此前述的所有迴路都會受到波及，使得帕金森氏病患者會出現動作、注意力和學習上的障礙。目前該疾病對運動迴路的影響研究得最為透澈。
1980年，運動迴路的理論雛形以及該迴路與帕金森氏病的關聯性提出，對當時的科學界帶來極大的影響。雖然事後發現該模型無法解釋某些現象，因此做了一些修正。在這個模型中，基底核負責抑制運動系統，以避免其於不適當的時機活化。當大腦確定要做某個動作時，基底核會減少抑制信號，使動作能順利執行。而多巴胺可以抑制來自基底核的抑制訊息，因此多巴胺濃度高時能促使運動指令順利發生，多巴胺濃度低時運動指令就會受到基底核的抑制。帕金森氏病患者的中樞神經多巴胺濃度較低，因而造成運動功能減退。基於此種理論，藥物治療上常會選用提升多巴胺濃度的藥品，但這樣的結果也常導致運動系統在不恰當的時機活化，造成身體產生不自主的運動（英语：）。
病理學 > 腦神經元死亡

帕金森氏病造成多巴胺神經元死亡的原因目前仍未有定論。有理論認為是因為患者的α-突觸核蛋白（英语：）累積，並與泛素結合，導致細胞破壞，這些不易溶的蛋白質便沉積於細胞體內，形成路易氏體（英语：）。根據布拉克分期（英语：），路易氏體會先出現於嗅球、延髓和橋腦被蓋區（英语：），此階段的患者尚未有明顯症狀。隨著疾病進展，路易氏體會出現於中腦黑質區以及前腦基部，最後出現於新皮質，這也是患者主要受創的腦區。然而，也有人認為路易氏體未必會導致細胞死亡，甚至有可能是一種保護性的蛋白質。路易氏體也普遍存在失智症患者的大腦皮質，但神經纖維糾纏（英语：）和老年斑等阿兹海默症的特色只會在失智的患者中出現。
蛋白酶体失能、溶體失能以及線粒體活性降低也是造成細胞死亡的機制。中腦黑質細胞的離子堆積常伴隨蛋白質包涵體一起出現，這可能和氧化壓力、蛋白質凝集（英语：）和神經細胞死亡有關，但確切機制仍未明瞭。
診斷

帕金森氏病的诊断仰賴病史和神經學檢查（英语：），目前沒有檢驗方法能有效確認帕金森氏病，但腦部造影有時能排除其他症狀相似的疾病。患者服用L-多巴後運動症狀的改善能幫助醫師確認病患罹患的確實是帕金森氏病。驗屍時若能在中腦找到路易氏體（英语：），則能證明該患者生前罹患帕金森氏病。隨著病程進展，有時疾病自然會出現不是帕金森氏病的症狀，醫師便能排除帕金森氏病的可能，因此一些權威指引建議醫師必須定期重新檢視帕金森氏病病患的診斷結果。
其他一些疾病可能會間接造成帕金森症候群，包括阿兹海默症、多重大腦梗塞（英语：）和藥物誘導。帕金森附加症候群（英语：）（如進行性上眼神經核麻痺和多重系統退化（英语：））則必須透過鑑別診斷排除。抗帕金森藥物對帕金森附加症候群通常較無效，若患者有病程較快、早期認知困難、姿態不穩、輕度顫抖或兩側同時產生症狀，代表他可能罹患帕金森附加症候群，而非單純的帕金森氏病。遺傳性的帕金森症候群通常會歸類為帕金森氏病，但家族性帕金森氏病和家族性帕金森症候群這兩個詞彙都能用來表示此類疾患。
醫學機構訂定了帕金森氏病的診斷條件，以將此流程簡化和標準化，這在疾病早期尤其有用。其中最廣為人知的為英國帕金森氏病協會（英语：）的大腦銀行和和美國國家神經疾病及中風研究中心（英语：）。大腦銀行定義動作遲緩為帕金森氏病患者的診斷要件，且同時要有肢體僵硬、靜止性顫抖或姿態不穩中至少其中一種症狀，並排除其他疾病的可能；隨著病程進展，患者的症狀還必須有下列特色：包括由單側發作、靜止性顫抖、疾病隨時間進展、運動症狀不對稱、至少五年內對L-多巴治療有反應、臨床病程至少十年、服用過多L-多巴後會造成運動困難等。根據病理解剖的評估，上述診斷條件的準確性約75－90%，神經內科醫師等專家做出的診斷則有更高的準確率。
帕金森氏病患者腦部的電腦斷層掃描（CT）和核磁共振成像（MRI）常看起來與正常者無異，但這些技術能用來排除其他可能造成帕金森症候群的間接原因，例如基底核腫瘤、血管病變和腦水腫。有報告指出擴散磁振造影（一種核磁共振成像技術）有助於辨別典型和非典型帕金森症候群，但其確切的診斷力仍在研究中。基底核的多巴胺功能可以透過正子發射電腦斷層掃描（PET）和單光子發射電腦斷層掃描（英语：）（SPECT）等放射顯影技術量測，例如SPECT所使用的碘氟潘（碘-123）（英语：）（商品名DaTSCAN）和碘苯托烷（英语：）（Dopascan），以及PET所使用的氟代脱氧葡萄糖和DTBZ（英语：）。基底核的多巴胺活性降低也能協助診斷帕金森氏病。
預防

中年人運動有助於減少往後得到帕金森氏病的風險。喝較多咖啡因飲料的人得病風險明顯較低，咖啡因似乎在其中扮演保護性的作用。雖然吸菸會造成負面的健康效應、降低壽命和生活品質，但或許能減少罹患帕金森氏病的風險，其中的機制還不明瞭，但可能和尼古丁刺激多巴胺的功能有關；另外菸中也含有一些能作為單胺氧化酶抑制劑（MAO）的化合物，這或許也是造成此種效應的原因。
维生素C、D等抗氧化剂被認為能保護腦細胞免於罹患帕金森氏病，但研究並沒有得到正面的結論。脂肪和脂肪酸相關的研究同樣也缺乏一致的結論，有些研究顯示它們有保護作用、能減低罹病風險；但有些顯示沒有效果。此外，目前研究初步顯示雌激素和非甾体抗炎药也可能有保護性作用。
治療

目前尚未發展出能完全治癒帕金森氏病的方法，但有一些藥物、手術和跨領域整合治療能緩解症狀。治療運動症狀的藥物有L-多巴、多巴胺受體激動劑（英语：）和单胺氧化酶抑制剂等。至於要選用哪一種藥物，則須視疾病的狀態而定。一般而言，症狀初期會用前述的後兩類藥物治療，以避免L-多巴相關的副作用。到了症狀後期症狀較強時，才會開始使用L-多巴。此時期需注意劑量波動對於患者的傷害，增減劑量需在醫師處方下才能執行。當藥物治療已無法控制症狀時，則可以考慮使用腦深層刺激手術。到疾病末期，則建議進入安寧療護，以維持病患的生活品質。
治療 > L-多巴

L-多巴（Levodopa）是近30年使用最為廣泛的藥物。本品會於多巴胺性神經元中，透過芳香族L-氨基酸脱羧酶轉化為多巴胺，藉此暫時緩解疾病的運動症狀。
然而，大約只有5-10%的L-多巴會穿透血腦障蔽，殘餘的藥物則會代謝為多巴胺，造成包含噁心、異動症（英语：）和關節僵硬等副作用。因此本品一般會與卡比多巴（英语：）（carbidopa）或芐絲肼（英语：）（benserazide）等多巴脫羧酶抑制劑（英语：）藥物合併使用，以抑制周邊組織產生多巴胺，達到提升生物利用度及減少副作用的效果。現有藥廠生產複方藥劑將卡比多巴和L-多巴或芐絲肼和L-多巴（英语：）製成複方藥劑。L-多巴具成癮性，可能造成某些特有的重複行為（英语：），此類藥物性症狀稱為多巴胺失調症候群（英语：）。
L-多巴在體內容易由儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）降解，因此本品可與COMT抑制劑托卡朋（英语：）合併使用以維持藥效。然而COMT抑制劑具有肝毒性，因此在使用上必須注意，另也可選用肝毒性較小的恩他卡朋替代。目前核准的藥物有托卡朋或恩他卡朋的單品，也有含L-多巴及卡比多巴的複方藥劑。
另外，用藥時的劑量波動會對患者生活造成嚴重影響。患者剛用藥時，體內劑量較高，因此患者的症狀較和緩，此時稱為「通電狀態」（"on" state）；反之，在藥效降低後，患者的運動性症狀又會出現，此時稱為「斷電狀態」（"off" state）。過高劑量的L-多巴會使患者產生異動症（英语：），無限制提高藥物劑量並非將藥物濃度控制於「通電狀態」的方法。因此須以其他方法延長藥物在體內滯留的時間，方法包含合併使用多巴胺受體激動劑及MAO-B受體抑制劑。以往醫師會藉由暫時停用L-多巴以減少運動性症狀，但該作法可能導致抗精神病藥物惡性症候群（英语：）等致命性的副作用，所以現在已不再使用。目前有廠商發展出靜脈內及腸道內的緩釋技術（英语：），讓L-多巴穩定緩慢釋放。研究顯示緩釋劑比起傳統劑型能有效減少異動症的情形。大多數患者終身必須服用L-多巴，且一般日後皆會遇到本品的運動性副作用。
治療 > 多巴胺受體激動劑

除了L-多巴之外，還有數種多巴胺受體激動劑（英语：）也能與突觸後的多巴胺受體結合，藉此達到治療的效果。此類藥品最初應用於改善患者使用L-多巴後的副作用，現在則大多用於延緩初期運動性症狀的治療，症狀後期使用本品則能改善「斷電狀態」（"off" state）的症狀。屬於多巴胺受體激動劑的藥物包含溴隱亭、培高利特（英语：）、普拉克索（英语：）、力必平（英语：）、過乳降（英语：）、阿樸嗎啡（英语：）和麥角乙脲（英语：）。
多巴胺受體激動劑可能造成或重或輕的副作用，包含昏睡、幻覺、失眠、噁心和便祕等。有些患者即使劑量極輕也會產生副作用，此時建議醫生考慮更換藥品。多巴胺受體激動劑可以延緩運動性症狀的產生，雖藥效不如L-多巴那樣強，但足以控制初期症狀。此類藥物價格一般較L-多巴為高。年輕患者服用本類藥物通常較少產生異動症，副作用會隨年齡越大而增加。本類藥物通常用於治療初期症狀，以延緩L-多巴的使用。它產生的衝動控制障礙較L-多巴強，患者可能會出現病態性的暴食、性衝動、賭博和購物等現象。
阿樸嗎啡（英语：）可用於減緩病程晚期的斷電狀態症狀及異動症現象，能選用的給藥途徑包括間歇性注射和皮下持續輸注（英语：）。由於意識混亂和幻覺等副作用相當常見，接受阿樸嗎啡治療的病患狀況必須嚴密監控。麥角乙脲（英语：）和羅替戈汀（英语：）是兩種藉由皮膚貼片給藥的多巴胺激動劑，它們不僅對早期患者很有用，也可能可以控制嚴重患者斷電狀態下的病情。
治療 > 单胺氧化酶抑制劑

单胺氧化酶抑制剂包括有沙芬醯胺（英语：）、希利治林（英语：）和雷沙吉兰，此類藥品能藉由抑制單胺氧化酶B（英语：）（MAO-B）增加基底核的多巴胺含量，多巴胺神經元分泌的MAO-B會降解多巴胺，因此MAO-B活性降低將能使紋狀體（基底核的一部分）L-多巴含量增加。就如同多巴胺受體激動劑一樣，單用单胺氧化酶抑制剂治療患者能改善運動症狀，並延遲早期患者需要服用L-多巴的時間，但它比多巴胺受體激動劑有更多副作用，且效果也不如L-多巴。雖然有研究指出單胺氧化酶抑制劑能減少嚴重患者的病情在「斷電」（"off" state）和「通電」（"on" state）狀態之間波動，但針對較晚期患者的单胺氧化酶抑制剂研究卻不多。目前一項初步結果顯示希利治林和L-多巴複方可能會導致死亡率增加，但還有待進一步證實。
治療 > 其他藥物

其他藥物如金刚烷胺和抗膽鹼劑在治療運動症狀方面可能有用，然而相關的研究證據品質不佳，因此不是治療的首選。除了運動症狀之外，帕金森氏病也常伴隨多樣的症狀，許多藥物因此用來解決這些問題，例如喹硫平用來治療精神疾患；膽鹼酯酶抑制劑能治療失智；莫达非尼則用來治療日間嗜睡（英语：）。2010的一項後設分析研究發現非類固醇消炎止痛藥（除了阿司匹林）使用者的帕金森氏病發生率比一般人少15%，長期使用者降低的比率更多。
治療 > 手術

使用手術治療運動症狀一度很常見，但自從L-多巴發現後，接受手術的患者大幅減少。過去數十年來的研究使外科技術進步良多，於是較嚴重且藥物治療無效的患者又重新將手術列入考量。帕金森氏病的手術可分為兩大類：燒灼術和腦深層刺激手術（DBS），手術的目標包括視丘、蒼白球（英语：）或視丘下核。腦深層刺激手術於1980年代由阿里姆·路易斯·本纳比（英语：）等人發展出來，是目前最常使用的手術治療方式，手術將一個神經刺激器（英语：）置入腦中，刺激器再以電衝動刺激特定腦區。一般會推薦運動症狀時好時壞而呈反覆波動的病人接受腦深層刺激手術，對於藥物控制不佳或無法接受藥物的顫抖病人也很適合，只要他們沒有嚴重的精神問題。另一種較少見的手術方式是破壞特定的區域以壓制皮質下區的過度表現，例如蒼白球切除術（英语：）就是將蒼白球破壞以舒緩運動困難。
治療 > 復健

醫師通常會建議帕金森氏病患者執行運動計畫，部分證據指出說話或運動問題能透過復健改善，雖然這方面的研究不多且品質不齊。規律的體能鍛煉有益於患者維持或改善運動能力、靈活度、力氣、行走速度和生活品質，體能鍛鍊也可以搭配物理治療。有證據顯示在物理治療師的指導下，患者的運動症狀、情緒知能、日常活動和生活品質能比自行在家訓練者有更顯著的改善。對想改善動作靈活度的肢體僵硬患者來說，一般的放鬆技巧（如輕微擺動肢體）就能減少肌肉過度緊張，其他促進肌肉放鬆的技巧還包括緩慢的旋轉四肢或軀幹、節律啟動、腹式呼吸和冥想。至於如運動減緩、曳步、走路時手不擺動等步姿問題則有多種策略能改善患者的運動功能和安全性，此類的復健計畫著重但不限於改善患者的步型速度、下肢支撐、跨步距離和肢體擺動，具體策略包括使用輔助器材（如北歐式健走或踏步機訓練）、口語（手法、聽覺或視覺）引導、運動（踏步或PNF伸展（英语：））和環境改造。伸展運動有助於改善原發性肌無力以及輕中度帕金森氏病患者的動作和力量。報告顯示，患者的肌力和服藥時間有明顯的相關性。因此，帕金森氏病患者應在服藥後45分鐘至一個小時左右身體狀態最好的時候運動。此外，由於較嚴重的帕金森氏患者軀體前彎且呼吸系統失能，腹式深呼吸運動有助於強化胸腔壁的運動能力和肺活量。運動也有助於改善便秘問題。
在言語治療方面，最常用的方法之一為李·西弗曼語音治療（英语：）（LVST），此類治療對於患者的口語表達有所幫助。職能治療方面則是以改善患者健康及生活品質為目標，協助患者恢復最大量的日常生活活動。雖然有文獻指出職能治療可以改善運動技巧，並有助於提升患者在治療期間的生活品質，但有關職能治療對於帕金森氏病患者的效果研究很少，且品質大多不佳。
治療 > 緩和醫療

緩和醫療是給嚴重疾病患者的特殊醫療照護，當中也包括了帕金森氏病。緩和醫療以提升患者和其家屬的生活品質為目的，透過各種方式讓患者能免於疾病所帶來的症狀、痛苦和壓力。由於帕金森氏病無法治癒，所有醫療行為的目標都是要減緩病程並改善患者生活品質，因此這些治療本身就有緩和醫療的意味。
帕金森氏病患者應及早接受緩和醫療，而非等惡化後才治療。緩和治療師能協助患者減輕身體症狀和情緒方面的問題，包括身體功能低落而導致失業、憂鬱、恐懼或存在意義上的擔憂。
給予情緒支持的同時，緩和醫療也擔負著向患者和家屬說明治療目標的任務。隨著病程進展，帕金森氏病的患者可能會面臨困難的抉擇，例如是否插鼻胃管、非侵襲性正壓呼吸器（英语：）或執行氣切，或是要不要做心肺復甦術，以及何時該進安寧病房。緩和醫療團隊能夠協助回答這些問題，並在複雜的醫療資訊和情緒問題間給予患者指引，幫助患者做出最佳的選擇。
治療 > 其他治療

控制消化系統的神經和肌肉也可能受到帕金森氏病的影響，導致便秘和胃輕癱（即胃下垂，指食物停留在胃內較長時間）。藉由定期營養評估制訂均衡的飲食能避免患者體重減少，並使腸胃道功能減退造成的影響降到最低。當疾病更形嚴重後，也可能出現吞嚥困難的症狀，在用餐時添加增稠劑並把身體挺直或許有助於進食，同時能減少噎到的風險。對於更嚴重的患者可能會採用胃造口術（英语：），直接將食物送到患者的胃中。
L-多巴和蛋白質使用同一套運輸系統穿越腸壁和血腦障壁，因此會彼此競爭，當兩者同時出現時，便會減少藥物的效用。因此，服用L-多巴的患者不應該攝取高蛋白飲食，較推薦的飲食種類則是地中海飲食。在疾病較為嚴重的時候，基於相同的原因，也會建議患者攝取低蛋白飲食。為了減少蛋白質造成的交互作用，患者必須在餐前30分鐘服用L-多巴。同時，給帕金森氏病患者的處方也會限制患者早餐和午餐的蛋白質攝取，讓蛋白質盡量在晚上吸收。
重複性經顱磁刺激術（英语：）（rTMS）能暫時改善L-多巴造成的運動困難，但其效用仍在研究當中，近期也有研究顯示rTMS沒有效果。數種營養素被認為有治療潛力，但目前仍無證據顯示维生素或其他食品添加剂能改善症狀。此外，目前也無證據證明針灸、氣功或太極拳對疾病的進程或症狀有任何效果，太極拳是否能改善患者的平衡或運動能力仍有待進一步的研究。蚕豆和刺毛黧豆是帕金森氏病患者補充L-多巴的天然來源，雖然它們在臨床試驗當中已經展現出了一定的效果，但攝取此類食物也有對應的風險，如產生抗精神藥物惡性症候群等可能危及生命的副作用。
預後

統一帕金森氏病評定量表（UPDRS）是最常用來評估帕金森氏病嚴重程度的方法，但由於此量表有較不重視運動以外症狀的限制，因此現在更傾向使用由此量表改良過的MDS-UPDRS。宏恩亞爾分級表則是一種較舊的評估方法（最初於1967年發表），它將帕金森氏病的進程分為五個階段。
若沒有接受治療，患者的運動症狀在早期進展得很快，但後來則會趨緩。一般患者在發病八年後會失去獨立步行的能力，並需臥病在床。雖然現在不太容易找到沒有接受過治療的人，醫療已經改善了運動症候群的預後，但與此同時，長期使用L-多巴造成的副作用也導致一些病患出現運動障礙。使用L-多巴的人，從症狀開始出現到需要高度依賴照護的時間可能超過15年。目前還是難以預測單一病例的疾病進程，年齡是預測帕金森氏病進程最好的指標；在診斷出帕金森氏病時運動症狀較輕微的病患，之後的功能減退也會比較少；認知功能障礙則在70歲以上才發病的老人中較為普遍。
由於現在的治療已經大幅改善運動問題，目前疾病造成的障礙大多顯現在運動以外的症狀。然而，疾病的進程與功能減退程度呈非線性關係，患者的症狀一開始通常是運動症狀，隨著疾病進展，藥物療效較差的運動症狀和藥物導致的併發症會更加明顯，前者包括吞嚥、言語困難和步態不穩等平衡性問題；後者則常發生在使用L-多巴的患者，使用L-多巴超過五年的患者有一半以上會產生併發症。發病十年後，大多數的帕金森氏病患者最終會出現自律神經疾患、睡眠障礙、認知功能減退等問題，這些症狀（尤其是認知功能減退）是造成患者殘障的主因。
帕金森氏病患者的预期寿命較一般人短，死亡率（英语：）大約是其他人的兩倍，造成患者死亡的風險因子包括認知功能減退和失智、吞嚥障礙、老年發病和較嚴重的疾病狀態。另一方面，以顫抖為主要症狀的患者較肢體僵硬為主的患者有更高的存活率。帕金森氏病患者因吸入性肺炎（英语：）導致死亡的機率也大約是健康人的兩倍。
1990年時，帕金森氏病造成約44,000名患者死亡；到了2013年，死亡人數則成長到103,000人，這段時間，死亡率由每十萬人1.5例增加到了1.8例。
流行病學

遗传帕金森氏病為繼阿茲海默症之後，第二常見的神经退行性疾病。全球罹患帕金森氏病的患者約有700萬人，其中美國就佔了約100萬人。在工業化國家中，本疾病的盛行率約為0.3%，且患者主要集中於高齡人口。60歲以上每增加一歲，盛行率便提高1%；80歲以上則每增加一歲就增加4%。帕金森氏病的平均發病年齡約為60歲，但有5–10%患者屬於早發型帕金森氏病（young onset PD，YOPD），此類患者會在20至50歲間發病。有研究顯示帕金森氏病在非裔及亞裔的盛行率較低，但此結果仍有爭議。也有研究認為男性的罹病率較女性高，但有些研究不支持這個結果。帕金森氏病的發生率約介於每年每十萬人8至18人之間。
許多危險因子與保護因子都已發現，有些與目前推測的致病機轉有關，無論如何，目前還沒有任何一個因子與臨床反應的關聯性獲得證實。雖然有數項研究試圖闡明帕金森氏病與某些因子之間的關係，然而研究設計上多有瑕疵，且有些結果互相牴觸。目前結果一致性最高的兩項因子分別是暴露於殺蟲劑會提升風險，而吸菸則會減低風險。
歷史

早在遠古時代就有相關文獻紀載類似帕金森氏病的症狀。印度醫書《阿育吠陀》中，有紀錄一種名為「坎帕吠陀」（kampavata）的疾病，就描述了類似帕金森氏病的症狀，包含顫抖及運動困難等。書中還提到可用刺毛黧豆治療，後續研究發現其植物體內含有L-多巴的成分。
其他文獻，如古埃及草紙文獻、中國最古老的醫書《黃帝內經》、《聖經》和蓋倫的著作都有描述類似的症狀。但自蓋倫之後則未見類似的症狀紀錄，直到17至18世紀開始，西爾維斯（英语：）、高比烏斯（英语：）、亨特（英语：）及肖梅爾（英语：）等人才又紀錄了該疾病的相關資訊。
1817年，英國醫師詹姆斯·帕金森在其論文《論震顫性麻痺》（An Essay on the Shaking Palsy）中紀錄了六個震顫性麻痺的病例。帕金森在文中描述了帕金森氏病的典型症狀，包含靜止性顫抖、步態及姿勢異常、肢體僵硬、肌力退化等等，並記錄了疾病的進程。之後特魯索（英语：）、高爾斯（英语：）、威爾森（英语：）和歐勃（英语：）等人又更深入研究該病。在該病的早期研究者中，最知名的當屬让-马丁·沙可，他在1868年至1881年間詳細研究該疾病，留下不可磨滅的貢獻，並將該疾病定名為「帕金森氏病」，以紀念詹姆士·帕金森醫師；除此之外，他也給出了肌肉僵硬（rigidity）、無力（weakness）和動作遲緩（bradykinesia）的明確定義以茲區別。
1912年，弗德里克·路易（英语：）在觀察病變腦神經組織後，發現顯微鏡下的組織可看到一種特殊顆粒狀構造，後人因此將其命名為路易氏體（英语：）。1919年，康士坦丁·特列季亞科夫（英语：）發現患者主要受損的區域為中腦的黑質，然而當時該發現並未受到重視。直到1938年，洛夫·海瑟勒（英语：）在其進一步的研究著作中證實了該發現，特氏的發現才為人們接受。1950年代，阿尔维德·卡尔森和奧萊·霍尼克維茲（英语：）分別深入研究了多巴胺的神經傳訊功能及對帕金森氏病的影響，使人們對於該疾病的生化機轉有了更充分的瞭解。1997年，斯皮蘭蒂尼（英语：）、特羅揚沃斯基（英语：）和高德（英语：）等人發現了路易氏體的主要成分為α-突觸核蛋白。
在L-多巴問世之前，治療以給予抗膽鹼類藥物及手術（破壞部分錐體束及基底核構造）為主。1911年，卡西米尔·冯克首次合成L-多巴，但在20世紀中葉以前並沒受到重視。1967年，L-多巴成為帕金森氏病的臨床用藥，迅速取代了舊有的療法。1980年代，法國科學家阿里姆·路易斯·本納比（英语：）等人發展了腦深層刺激手術，為帕金森氏病的治療帶來新的研究方向及可能性。
社會與文化 > 社會支出

帕金森氏病帶來龐大的社會成本，實際金額因方法問題及國別差異而難以計算。英國每年花費於帕金森氏病的金額估計在4.49億至33億英鎊之間；美國則約為230億美元，平均每名病患每年花費約1萬美元，其中最大一部份用於住院治療和護理之家，其次則為藥物花費。2006年中國上海的統計指出，當地每名帕金森氏病患者每年平均花費為7,679元人民幣，這個數目是當地平均所得的一半，其中最大的開銷來自藥物花費。除了直接成本外，帕金森氏病也帶來鉅額的間接成本，例如患者的生產力下降，並連帶加重照顧者的勞力與經濟負擔，且影響到雙方的生活品質。
社會與文化 > 倡議

為提升公眾對於該疾病的重視，歐洲帕金森氏病協會將詹姆士·帕金森的生日（4月11日）訂為每年的世界帕金森日（World Parkinson's Day）。2005年，國際組織將紅色鬱金香選為本疾病的象徵，原因是一位荷蘭的園藝家威爾德（J.W.S. Van der Wereld）將其於1981年培育出來的栽培品种命名為「詹姆士·帕金森鬱金香」。美國帕金森基金會（英语：）自1982年起每年提供1.8億美元，贊助帕金森氏病相關的照護、研究及服務。帕金森氏病基金會（英语：）由威廉·布拉克（William Black）在1957年所創辦，自成立以來已捐助了1.15億美元於相關研究、5,000萬美元於教育及推廣計畫。其他還包含1961年成立的美國帕金森氏病協會（英语：），以及1992年成立的歐洲帕金森氏病協會（英语：）。
社會與文化 > 著名病例

演員迈克尔·J·福克斯在罹患帕金森氏病後，引起公眾對此疾病的重視。福克斯在確診後，選擇面對疾病，甚至在不服藥的情形下，於公共節目演出，真實呈現疾病的影響。他還寫了兩部自傳，敘述其對抗此病的歷程。此外，福克斯還曾在不服藥的情形下於美国国会內說明疾病的影響，並成立迈克尔·J·福克斯基金會（英语：），以尋找治癒帕金森氏病的方法。卡罗琳学院為肯定福克斯於帕金森氏病研究上的支持與貢獻，頒予他名譽醫學博士學位。
曾獲奧林匹克銅牌的自行車手戴維斯·菲尼（英语：）於40歲時發現有青年帕金森氏病。於是菲尼於2004年創辦了戴維斯·菲尼基金會（英语：），資助提升患者生活品質的相關研究。
穆罕默德·阿里於38歲時出現帕金森氏病的症狀，但遲至42歲才確診，有「全世界最知名的帕金森氏病患者」之稱。但阿里罹患的是帕金森氏病還是拳擊手型失智症，迄今仍未有定論。
研究

近期帕金森氏病新療法的進展很有限，目前的研究方向包括尋找新的模式生物、開發基因治療、幹細胞移植和神經保護（英语：）性物質。
研究 > 模式動物

目前仅发现一例罹患自發性帕金森氏病的动物（食蟹猴）。研究上常用具有某些特性的動物作為模式動物。誘發實驗動物產生帕金森氏病候群的技術來自於一場意外。1980年代，一批服用鴉片劑「MPPP」的藥癮者產生了帕金森氏病候群的徵象，經追查發現後發現這些藥物受到另一種化學物質MPTP的汙染，從此之後，MPTP成為了實驗室用來誘發實驗動物產生帕金森氏病候群的藥物。除了MPTP以外，有些毒物如用作殺蟲劑的魚藤酮、殺草劑百草枯和殺真菌劑錳乃浦（英语：）也有類似的效果，這類毒素誘發模式通常用於靈長類動物實驗上。目前也發展出可誘發不同症狀的轉殖囓齒類模式。從黑質注射神經毒素6-羥多巴胺（英语：）（6-OHDA）可專一地摧毀黑質紋狀體路徑的多巴胺神經元。
研究 > 基因療法

一般基因療法的概念是利用非感染性的病毒（如腺聯合病毒（英语：））作為載體將基因片段送入目標細胞中。這些基因可以協助製造改善帕金森氏病的酵素，使大腦免受傷害。迄2010年，全球有四個帕金森氏病案例用基因療法治療，但治療的副作用及效果仍有待觀察。其中一個試驗者在2011年的論文中表示有改善，但一同試驗的藥廠Neurologix已在2012年3月宣告破產。
研究 > 神經保護療法

神經保護（英语：）目前是帕金森氏病相關研究中最尖端的題材之一，目前已報導數種化學物質有治療潛力，但尚未證實有任何物質能減緩退化。現今仍有研究的物質包括抗細胞凋亡物質（omigapil（英语：）、CEP-1347）、抗穀胺酸藥物、单胺氧化酶抑制劑（希利治林（英语：）、雷沙吉兰）、促线粒体生物能转换剂（辅酶Q10、肌酸）、钙离子通道阻滞剂（艾雷待平（英语：））和生长因子（GDNF（英语：））等。也有研究以α-突觸核蛋白（英语：）作為治療標靶，針對α-突觸核蛋白（英语：）的疫苗PD01A現在已進入人體臨床試驗。
研究 > 神經移植

自1980年代初期，已經有多人嘗試將胎兒、豬、頸動脈或视网膜組織移植到黑質，以期修復黑質與大腦間的神經聯繫。雖然有初步證據顯示移植中腦的多巴胺神經元可能有效，但雙盲試驗目前仍顯示無長期效益。此外，移植組織可能會釋放過量的多巴胺，造成肌张力障碍。幹細胞移植為現今研究焦點，因為幹細胞方便操作，且在猴子與齧齒類身上的實驗顯示動物不但能成功存活，還能減少行為異常。然而，胚胎幹細胞的使用迄今仍有相當爭議（英语：）存在，因此可能會朝向使用爭議較小的诱导性多功能干细胞（iPS）研究。
外部連結

中的“帕金森氏病”（英語）
帕金森氏病：研究帶來的希望（美國國家神經與中風疾病研究院）（英語）
帕金森氏病遺傳關聯研究資料庫（PDGENE）（英語）
|  论 编中华人民共和国第一批罕见病目录 |
| --- | --- |
1-10:  21-羟化酶缺乏症  白化病  Alport 综合征（英语：）  肌萎缩侧索硬化  Angelman 氏症候群（天使综合征）  精氨酸酶缺乏症（英语：）  热纳综合征（窒息性胸腔失养症）（英语：）  非典型溶血性尿毒症（英语：）  自身免疫性脑炎（英语：）  自身免疫性垂体炎（英语：） 
11-20:  自身免疫性胰岛素受体病  β-酮硫解酶缺乏症  生物素酶缺乏症  心脏离子通道病  原发性肉碱缺乏症  Castleman病  腓骨肌萎缩症  瓜氨酸血症  先天性腎上腺發育不良  先天性高胰岛素性低血糖血症 
21-30:  先天性肌无力综合征  先天性肌强直（非营养不良性肌强直综合征）  先天性脊柱侧弯  冠状动脉扩张病  先天性纯红细胞再生障碍性贫血  Erdheim-Chester病  法布雷病  家族性地中海热（英语：）  范可尼贫血（英语：）  半乳糖血症 
31-40:  戈谢病  全身型重症肌无力  Gitelman 综合征  戊二酸血症I型  糖原累积病（I型、Ⅱ型）  血友病  肝豆狀核變性  遗传性血管性水肿  遗传性大疱性表皮松解症  遗传性果糖不耐受症 
41-50:  遗传性低镁血症  遗传性多发脑梗死性痴呆  遗传性痉挛性截瘫  全羧化酶合成酶缺乏症  同型半胱氨酸血症  纯合子家族性高胆固醇血症  亨廷顿舞蹈病  HHH综合征  高苯丙氨酸血症  低碱性磷酸酶血症 
51-60:  低磷性佝偻病  特发性心肌病  特发性低促性腺激素性性腺功能减退症  特发性肺动脉高压  特发性肺纤维化  IgG4相关性疾病  先天性胆汁酸合成障碍  异戊酸血症  卡尔曼综合征  朗格汉斯组织细胞增生症 
61-70:  莱伦氏综合征  Leber遗传性视神经病变  长链3-羟酰基辅酶A脱氢酶缺乏症  淋巴管肌瘤病  赖氨酸尿蛋白不耐受症  溶酶体酸性脂肪酶缺乏症  枫糖尿症  马凡综合征  McCune-Albrigh综合征  中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症 
71-80:  甲基丙二酸血症  线粒体脑肌病  黏多醣貯積症  多灶性运动神经病  多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症  多发性硬化  多系统萎缩  肌强直性营养不良  N-乙酰谷氨酸合成酶缺乏症  新生儿糖尿病 
81-90:  视神经脊髓炎  尼曼匹克病  非综合征性耳聋  Noonan综合征  鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症  成骨不全症（脆骨病）  帕金森病（青年型、早发型）  阵发性睡眠性血红蛋白尿  黑斑息肉综合征  苯丙酮尿症 
91-100:  POEMS综合征  卟啉病  Prader-Willi综合征  原发性联合免疫缺陷  原发性遗传性肌张力不全  原发性轻链型淀粉样变  进行性家族性肝内胆汁淤积症  进行性肌营养不良  丙酸血症  肺泡蛋白沉积症 
101-110:  肺囊性纤维化  视网膜色素变性症  视网膜母细胞瘤  重症先天性粒细胞缺乏症  婴儿严重肌阵挛性癫痫（Dravet综合征）  镰刀型细胞贫血病  Silver-Russell综合征  谷固醇血症  脊髓延髓肌萎缩症（肯尼迪病）  脊髓性肌萎缩症 
111-120:  脊髓小脑性共济失调  系统性硬化症  四氢生物蝶呤缺乏症  结节性硬化症  原发性酪氨酸血症  极长链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症  威廉姆斯综合征  湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征  X-连锁无丙种球蛋白血症  X-连锁肾上腺脑白质营养不良 
121:  X-连锁淋巴增生症 
参见：总表  ·  第二批
|   |
| --- | --- |
各地:  西班牙  法国  BnF data  德国  以色列  美国 2  日本  捷克  克罗地亚 
其他:  NARA 
帕金森氏病患者曲姿走路的照片，攝於1892年。
一名帕金森氏病患者寫的手稿。
越戰期間，美軍直升機在越南農地上空噴灑橙劑。
帕金蛋白晶體的結構
帕金森氏病患者大腦黑質中的路易氏體（英语：）（褐色構造）。本樣本對α-突觸核蛋白（英语：）進行免疫組織染色。
A：此示意圖說明帕金森氏病早期路易氏體堆積的進程。病程發展依序為：1.背側迷走神經(CN X)運動神經核；2.運動設置神經核；3.黑質/杏仁核。
B：圖中的定位點顯示出早期帕金森氏病患者腦部體積明顯減少（英语：），該份研究比較帕金森氏病患者和非患者的神經學影像，歸納出腦幹損傷可能是帕金森氏病最早能診斷出的神經病變。
健康腦部的氟代脱氧葡萄糖（18F，FDG）正子斷層掃描。熱區表示葡萄糖攝取量較高，基底核的狀況能幫助診斷帕金森氏病。
圖為置入腦中的微電極，患者頭部固定以實施立體定位手術（英语：）。
以失能調整生命年估量全球各國因帕金森氏病造成的負擔（2004年，數值以每100,000居民為單位）




  無資料
  < 5
  5–12.5
  12.5–20
  20–27.5
  27.5–35
  35–42.5
 

  42.5–50
  50–57.5
  57.5–65
  65–72.5
  72.5–80
  > 80
各地區每百萬人中死於帕金森氏病的人數（2012年）  0-1  2-4  5-6  7-8  9-10  11-12  13-17  18-36  37-62  63-109
让-马丁·沙可（圖）為紀念詹姆士·帕金森，將疾病定名為「帕金森氏病」。沙可對於帕金森氏病的研究有重大貢獻。
「认知帕金森」（"Parkinson's awareness"）活動的標誌，標誌中央為一朵紅色鬱金香。
在达沃斯世界經濟論壇上的穆罕默德·阿里，時年64歲。阿里從38歲起即有帕金森氏病的症狀，直至其逝世。
有些化學物質如GDNF（英语：）（如圖示）被認為可保護帕金森氏病患者的神經，但其效果尚未證實。
方萬山

| 方萬山 |
| --- | --- |
大明雲南按察使
籍貫: 直隸徽州府歙縣民籍
字號: 字仰之
出生: 嘉靖二十六年丁未正月初二日 
逝世: 萬曆四十年（1612年） 
配偶: 娶許氏
親屬: （子）方一藻
出身
 萬曆元年癸酉科應天府鄉試第五十六名  萬曆五年丁丑科同進士出身 
方萬山（1547年—1612年），字仰之，直隸徽州府歙縣人，明朝政治人物。
生平

萬曆元年（1573年）癸酉科應天府鄉試第五十六名舉人，萬曆五年（1577年）登丁丑科進士。初授行人司行人，十年六月考选，授南京河南道試监察御史，奉旨巡按直隶屯田马政，兼管京营上下江京凤二仓。十七年四月升四川按察司副使提督学政，二十二年六月降补江西佥事南昌兵备，升本省右参议，二十七年四月升江西副使，三十四年五月升四川右参政，三十七年六月累官云南按察使，四十年七月卒于官。时民谣曰：「苍山千寻使君明，洱海泱泱使君清。」
家族

曾祖父方從道；祖父方錡；父親方日章。母吳氏。具慶下。
催化学报

| --- | --- |
学科: 化学
语言: 英文、中文
主编: 李灿、张涛
出版
出版历史: 1980年至今
出版者: 爱思唯尔（ 中华人民共和国）
發行週期: 每月
: 16.5（2023年）
标准缩写 ISO 4 (alt) · 蓝皮书 (alt1 · alt2) NLM (alt) · MathSciNet (alt )
ISO 4: Chin. J. Catal.
索引 CODEN · JSTOR (alt) · LCCN (alt) MIAR · NLM (alt) · Scopus
CODEN: THHPD3
ISSN: 0253-9837（） 1872-2067（） 
CN: 21-1601/O6
OCLC 編號: 9120981

 期刊首页  Online access 
《催化学报》（），是由中国化学会和中国科学院大连化学物理研究所主办，爱思唯尔（国外）和科学出版社（国内）发行的学术期刊。于1980年创刊，是发行周期为月刊的同行评审科学期刊。主题包含能源、环境、新材料、多相催化、均相催化、生物催化、光催化、有机化工、电催化、表面化学、催化动力学等催化领域。2023年影响因子（Impact Factor, IF）为16.5。是中国大陆地区首个收录于SCI的催化领域期刊。
历史

1980年3月，《催化学报》创刊，最初为中文期刊。
2006年，《催化学报》与Elsevier合作出版《催化学报》英文电子版（国际版）期刊《Chinese Journal of Catalysis》最初是每期从中文刊中选出5篇高质量文章译成英文在国际版发表，此后逐年加大国际版发表量。
2015年，《催化学报》变更为英文刊。
2019年，被中国知网评为中国最具国际影响力学术期刊之一。并入选中国科学技术协会科技期刊卓越行动计划重点期刊。
关注领域

期刊主要关注催化领域，包括:
催化在能源生产、环境保护和新材料、石化产品和精细化学品制备中的应用新趋势
具有商业价值的催化剂或模型的基础研究；
结构表征的光谱方法
具有潜在应用的新催化理论方法
均相催化、多相催化
催化剂构效关系理论研究。
光催化、生物催化、表面科学和催化相关化学动力学的研究
主编

1985—1994 郭燮贤
1994—2014 林励吾
2014年至今 李灿、张涛
相关条目

能源化学 (期刊)
阿拉伯字母

| 阿拉伯字母  |
| --- | --- |
誊抄体书写的“阿拉伯语”字样 ‎；拉丁化：
类型: 辅音音素文字 （维吾尔语、克什米爾語、库尔德语等为全音素文字）
使用时期: 公元5世纪至今
书写方向: 從右至左書寫 
语言: 阿拉伯语、波斯语、乌尔都语、库尔德语、普什图语、维吾尔语、哈萨克语、柯尔克孜语等
相关书写体系
父体系: 原始迦南字母腓尼基字母亚兰字母纳巴泰字母或古叙利亚字母阿拉伯字母
ISO 15924
ISO 15924: Arab (160), ​Arabic
Unicode
别名: Arabic
范围: U+0600至U+06FF  U+0750至U+077F（补充）  U+FB50至U+FDCF、U+FDF0至U+FDFF（表现形式A）  U+FE70至U+FEFF（表现形式B）  U+1EE00 to U+1EEFF（数学用字母符号）
 本條目包含國際音標 (IPA) 符號。 有關 IPA 符號的介紹指南，請參閱 Help:IPA。[ ]，/ / 及 ⟨ ⟩ 之間的區別，參閲IPA§方括號與轉錄定界符。
使用阿拉伯字母的国家：
  以阿拉伯语字母作为唯一官方文字的国家
  承认阿拉伯语字母同为官方文字的国家及地区
| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
阿拉伯字母
| ا | ب | ت | ث | ج | ح | خ |
| د | ذ | ر | ز | س | ش | ص |
| ض | ط | ظ | ع | غ | ف | ق |
| ك | ل | م | ن | ه | و | ي |
历史 · 转写   附加符号 · ء   数字
| 字母的歷史 |
| --- | --- |
 古埃及聖書體 前32世紀-5世紀  青銅中期文化時期字母 前19-15世紀 乌加里特字母 前15世紀  原始迦南字母 前15世紀 腓尼基字母 前12世紀 古希伯來字母 前10世紀 撒马利亚字母 前6世紀  亞蘭字母 前9世紀 佉卢文 前4世紀  婆羅米文 前4世紀 婆羅米系文字 天城文 13世紀  僧伽羅文 8世紀  悉曇文 藏文 7世紀 八思巴字母 13世紀  帕拉瓦文 6世紀 孟加拉文 11世紀  泰文字 13世紀  高棉文 611年  缅文 1050年  老撾文 1350年  希伯来字母 前3世紀  敘利亞字母 前2世紀 粟特文 3世紀 古突厥文 6世纪  回鶻文 8世紀 蒙古文 1204年 满文 1599年  納巴泰字母 前2世紀 阿拉伯字母 4世紀  阿維斯陀字母（英语：） 4至6世紀  希腊字母 前9世紀 埃特魯斯坎字母 前8世紀 拉丁字母 前7世紀  盧恩字母 2世紀  歐甘字母 4世紀  科普特字母 3世纪  哥特字母 3世紀  格鲁吉亚字母 4至5世纪  亞美尼亞字母 405年  格拉哥里字母 862年  西里尔字母 10世紀  伊比利亞文字 前6世紀  南阿拉伯字母 前9世紀 吉茲字母 前5至6世紀  
 麥羅埃字母 前3世紀 
 假名 约800年 
 諺文 1446年 
 加拿大原住民音節文字 1840年 
 注音符號 1913年 
 彝文 1980年部分规范后成为音节文字 
 完整系譜 
本模板： 讨论 编辑
阿拉伯语字母，也作天方字母（阿拉伯语：‎，），是一種拼音文字，属于亞蘭字母体系，習慣上从右到左连筆书写。目前阿拉伯语字母是世界上第二多人使用的拼音文字，僅次於拉丁字母。
除了阿拉伯语之外，波斯语、达里语、中国的维吾尔语、哈萨克语等母語使用者大多為穆斯林的語言，也使用阿拉伯字母來拼寫。除此之外，中国的回族也偶尔用阿拉伯字母來拼寫汉语，被叫做「小儿经」。