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韦恩·布里奇

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個人
全名:  Wayne Michael Bridge
出生日期:   (1980-08-05) 1980年8月5日（44歲）
出生地點:  英格蘭南安普敦
身高:  5英尺10英寸（1.78）
位置:  左閘
青年隊
:  Olivers Battery
1996–1998:  南安普顿
職業*
| 年份 |  球隊 |   |  （） |
| 1998−2003 |  修咸頓 |  151 |  (2) |
| 2003−2009 |  車路士 |  87 |  (1) |
| 2006 |  → 富咸 (借用) |  12 |  (0) |
| 2009−2013 |  曼城 |  42 |  (0) |
| 2011 |  → 韋斯咸 (借用) |  15 |  (0) |
| 2012 |  → 桑德兰 (借用) |  8 |  (0) |
| 2012–2013 |  → 布莱顿 (借用) |  37 |  (3) |
| 2013–2014 |  雷丁 |  12 |  (0) |
| 總計 |   |  364 |  (6) |
‡
| 1998−1999 |  英格蘭U18 |  3 |  (0) |
| 1999−2001 |  英格蘭U21 |  8 |  (0) |
| 2002−2009 |  英格蘭 |  36 |  (1) |
 * 職業次數與數僅計算國內聯賽部份 最後更新於：2013年9月19日 (四) 09:14 (UTC) ‡ 次數和數 最後更新於：2013年6月8日 (六) 15:07 (UTC)
| 「Wayne Bridge」的各地常用譯名 |
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中国大陸: 
臺灣: 
港澳: 
韋恩·布歷治（英語：，1980年8月5日—），已退役英格蘭足球運動員，司職左閘，為前英格蘭足球代表隊成員，曾效力英超修咸頓、富咸、車路士、韋斯咸、新特蘭及曼城，於2013/14年度球季加盟剛降落英冠作賽的雷丁。
生平

布歷治出身於英國球會修咸頓，以跑不完的氣力見稱，曾長時間出任正選並極少被換出。其出色的體能及出擊能力吸引了不少大球會注意。加上布歷治可串演左中場，而且左右兩腳都可以作出準確的傳中，因此布歷治被不少人認定是前修咸頓、車路士翼衛拿索斯的接班人。
2002年被英格蘭國家足球隊教練艾歷臣選入出戰2002年世界杯。一年後布歷治終被當時銳意上位的車路士以700萬英鎊買進。加盟車路士第一季表現優異，曾在歐洲聯賽冠軍杯中的入球以2:1擊敗了勁敵之一的阿仙奴。可是及後他常受傷患影響，出場次數大減，而2004年車路士找來了葡萄牙人摩連奴接掌帥印，後者更一度招攬國家隊競爭對手艾殊利·高爾，儘管艾殊利·高爾當時未加盟，已令布歷治前途蒙上陰影。2006年初布歷治獲外借鄰會富咸以爭取正選機會。
就在2006年布歷治回到車路士時，艾殊利·高爾卻於同時間正式加盟，加以布歷治傷患未除，直到季末上陣次數依然寥寥。2009年曼城據報付出1,000萬英鎊將布歷治收歸旗下。
雖然未能在球隊取得先發位置，布歷治仍然是國家隊常客。可惜時任英格蘭國家隊隊長的特里與布里奇女友爆發偷情醜聞而與特里撕破臉，事後在英超賽場相遇時布里奇也拒絕與特里握手。
2010/11年球季穩佔左閘正選席位，加上於夏季簽入的的競爭，布歷治上半季只在聯賽上陣3場，2011年1月12日獲借用到韋斯咸直至球季結束。
2011/12年球季布歷治上半季僅獲派在英格蘭聯賽盃上陣1場，於2012年1月31日獲准借用至新特蘭直至球季結束。
2012年7月6日，布歷治被曼城外借至英冠為期一年。
2013年6月7日，布歷治加盟剛降落英冠作賽的雷丁合約為期一年，約滿後正式退役。
榮譽

英格蘭足總盃
亞軍：2003年；
英格兰足球超级联赛
冠軍：2004/05年；
英格蘭足總盃
冠軍：2007年；
英格蘭聯賽盃
冠軍：2007年；
亞軍：2008年；
英格蘭社區盾
亞軍：2006年；
參考資料

↑  （英文） Bridge seals transfer to Man City （页面存档备份，存于），2009年1月3日，BBC Sport，於2009年1月4日查閱
↑  . BBC Sport. 2011-01-12  [2011-01-13]. （原始内容存档于2011-01-13） （英语）.
↑  . BBC Sport. 2012-01-31  [2012-02-09]. （原始内容存档于2015-12-27） （英语）.
↑  . BBC Sport. 2012-07-06  [2013-06-08]. （原始内容存档于2016-01-09） （英语）.
↑  . BBC Sport. 2013-06-07  [2013-06-08]. （原始内容存档于2015-08-03） （英语）.
↑  .   [2014-05-25]. （原始内容存档于2019-12-06）.
外部連結

足球数据库：韦恩·布里奇的球员统计数据
韦恩·布里奇 – FIFA國際賽競賽紀錄 (存檔)
曼城官方 布歷治檔案 （页面存档备份，存于）
“友妻门”后特里第一次与布里奇在比赛中相遇，后者拒绝同特里握手
Β-连环蛋白

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β-连环蛋白（β-catenin），也叫连环蛋白β-1（Catenin beta-1），是一种双重功能蛋白质，参与细胞-细胞黏附和基因转录的调节和协调。在人类中，β-连环蛋白由CTNNB1基因编码。在果蝇中，同源蛋白称为犰狳（armadillo）。β-连环蛋白是钙黏素蛋白复合物的一个亚基，在Wnt信号通路中充当细胞内信号转导子。它是连环蛋白家族的成员，与γ-连环蛋白（也称为斑珠蛋白）同源。 β-连环蛋白在许多组织中广泛表达。在心肌中，β-连环蛋白定位于闰盘结构中的黏着连接处，这对于相邻心肌细胞之间的电和机械耦合至关重要。
β-连环蛋白的突变和过表达与许多癌症有关，包括肝细胞癌、结直肠癌、肺癌、恶性乳腺肿瘤、卵巢癌和子宫内膜癌。β-连环蛋白的定位和表达水平的改变与各种形式的心脏病有关，包括扩张型心肌病。β-连环蛋白由β-连环蛋白破坏复合物调节和破坏，特别是由肿瘤抑制APC基因编码的腺瘤性结肠息肉（APC）蛋白调节和破坏。因此，APC基因的基因突变也与癌症密切相关，特别是由家族性腺瘤性息肉病（FAP）引起的结直肠癌。
发现

β-连环蛋白最初是在1990年代初期作为哺乳动物细胞黏附复合物的一种成分被发现的：一种负责细胞质锚定钙黏素的蛋白质。但很快，人们意识到果蝇蛋白犰狳——参与介导Wingless/Wnt的形态发生效应——不仅在结构上与哺乳动物β-连环蛋白同源，而且在功能上也是同源。因此，β-连环蛋白成为最早的兼职蛋白例子之一：一种执行不止一种完全不同的细胞功能的蛋白质。
结构 > 蛋白质结构

β-连环蛋白的核心由几个非常有特征的重复序列组成，每个重复序列大约40个氨基酸长。称为犰狳重复序列，所有这些元素折叠在一起形成一个具有细长形状的单一刚性蛋白质结构域，称为犰狳（ARM）结构域。一个平均的犰狳重复由三个α螺旋组成。β-连环蛋白的第一个重复（靠近N端）与其他的略有不同——因为它有一个带有扭结的细长螺旋，由螺旋1和2融合形成。由于单个重复的形状复杂，整个ARM域不是直杆：它具有轻微的曲率，因此形成了外（凸）和内（凹）表面。该内表面用作ARM结构域的各种相互作用伙伴的配体结合位点。
ARM域的N端和远C端段本身在解中不采用任何结构。然而，这些本质上无序的区域在β-连环蛋白功能中起着至关重要的作用。N端天然无序区域包含一个保守的短线性基序，负责结合TrCP1（也称为β-TrCP）E3泛素连接酶，但仅在它被磷酸化时。因此，β-连环蛋白的降解是由这个N末端片段介导的。另一方面，当C末端区域被招募到DNA上时，它是一个强大的反式激活因子。这个片段不是完全无序的：C末端延伸的一部分形成了一个稳定的螺旋，它与ARM结构域相结合，但也可能与单独的结合伙伴结合。这个小的结构元件（HelixC）覆盖了ARM结构域的C末端，屏蔽了它的疏水残基。β-连环蛋白不需要HelixC在细胞间黏附中发挥作用，但Wnt信号需要它：可能招募各种共激活因子，例如14-3-3zeta。然而，它在一般转录复合物中的确切伙伴仍不完全清楚，它们可能涉及组织特异性参与者。值得注意的是，如果人工融合到LEF1转录因子的DNA结合域，β-连环蛋白的C端片段可以模拟整个Wnt信号通路的作用。
斑珠蛋白（也称为γ-连环蛋白）具有与β-连环蛋白惊人相似的结构。不仅它们的ARM结构域在结构和配体结合能力方面彼此相似，而且N端β-TrCP结合基序在斑珠蛋白中也是保守的，这意味着共同的祖先和与β-连环蛋白的共同调控。然而，当与DNA结合时，斑珠蛋白是一种非常弱的反式激活因子——这可能是由于它们的C末端序列的分歧造成的（斑珠蛋白似乎缺乏反式激活因子基序，因此抑制Wnt通路靶基因而不是激活它们）。
结构 > 绑定到犰狳域的合作伙伴

如上所示，β-连环蛋白的ARM结构域充当特定线性基序可能结合的平台。位于结构多样的伙伴中，β-连环蛋白结合基序通常本身是无序的，并且通常在ARM结构域接合时采用刚性结构——如短线性基序所见。然而，β-连环蛋白相互作用的基序也具有许多独特的特征。首先，它们的长度可能达到甚至超过30个氨基酸的长度，并在过大的表面积上与ARM结构域接触。这些基序的另一个不同寻常的特征是它们经常高度磷酸化。此类Ser/Thr磷酸化事件极大地增强了许多β-连环蛋白相关基序与ARM结构域的结合。
β-连环蛋白在复合物中的结构与转录反式激活伙伴TCF的连环蛋白结合域提供了有多少β-连环蛋白的结合伙伴可能形成相互作用的初始结构路线图。这种结构证明了TCF原本无序的N末端如何适应看似刚性的构象，结合基序跨越许多β-连环蛋白重复。定义了相对强的带电相互作用“热点”（预测并随后验证，对于β-连环蛋白/E-钙黏蛋白相互作用是保守的），以及被认为在整体结合模式中重要的疏水区域和潜在的治疗小分子抑制剂针对某些癌症形式。此外，以下研究证明了另一个独特的特征，即TCF的N末端与β-连环蛋白结合的可塑性。
同样，我们发现了熟悉的E-钙黏蛋白，其细胞质尾部以相同的规范方式与ARM结构域接触。支架蛋白质轴蛋白（两个密切相关的旁系同源物轴蛋白1和轴蛋白2）在其长而无序的中间部分包含类似的相互作用基序。尽管一个轴蛋白分子仅包含一个β-连环蛋白募集基序，但其家族性腺瘤性息肉病（FAP）蛋白每个原体含有11个串联排列的此类基序，因此能够同时与多个β-连环蛋白分子相互作用。由于ARM结构域的表面在任何给定时间通常只能容纳一个肽基序，因此所有这些蛋白质都竞争相同的β-连环蛋白分子细胞池。这个比赛是了解Wnt信号通路如何工作的关键。
然而，ARM结构域β-连环蛋白上的这个“主要”结合位点绝不是唯一的。ARM结构域的第一个螺旋形成了一个额外的、特殊的蛋白质-蛋白质相互作用口袋：这可以容纳在共激活因子BCL9（或密切相关的BCL9L）中发现的螺旋形成线性基序，一种参与Wnt信号传导的重要蛋白质。虽然精确的细节不太清楚，但当β-连环蛋白定位于黏附连接时，α-连环蛋白似乎使用了相同的位点。因为这个口袋不同于ARM结构域的“主要”结合位点，α-连环蛋白和E-钙黏蛋白之间或TCF1和BCL9之间分别没有竞争。另一方面，BCL9和BCL9L必须与α-连环蛋白竞争以获取β-连环蛋白分子。
功能 > 通过磷酸化调节降解

β-连环蛋白的细胞水平主要受其泛素化和蛋白酶体降解的控制。 E3泛素连接酶TrCP1（也称为β-TrCP）可以通过无序N末端上的短线性基序将β-连环蛋白识别为其底物。然而，β-连环蛋白的这个基序（Asp-Ser-Gly-Ile-His-Ser）需要在两个丝氨酸上被磷酸化才能结合β-TrCP。基序的磷酸化由糖原合酶激酶3α和β（GSK-3α和GSK-3β）进行。GSK-3是组成型活性酶，涉及几个重要的调节过程。不过，有一个要求：GSK-3的底物需要在实际靶位点下游（C端）的四个氨基酸进行预磷酸化。因此，它的活性还需要“启动激酶”。在β-连环蛋白的情况下，最重要的启动激酶是酪蛋白激酶1。一旦“引发”了富含丝氨酸-苏氨酸的底物，GSK-3就可以从C端到N端方向“穿过”它，连续磷酸化每4个丝氨酸或苏氨酸残基。该过程也将导致上述β-TrCP识别基序的双重磷酸化。
功能 > β-连环蛋白破坏复合物

GSK-3要成为底物上的高效激酶，预磷酸化是不够的。还有一个额外的要求：与丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）类似，底物需要通过高亲和力对接基序与这种酶结合。β-连环蛋白不包含这样的基序，但一种特殊的蛋白质包含：轴蛋白。更重要的是，它的GSK3对接基序与β-连环蛋白结合基序直接相邻。通过这种方式，轴蛋白充当了真正的支架蛋白质，将酶（GSK-3）与其底物（β-连环蛋白）结合在一起，在物理上非常接近。
但即使轴蛋白也不会单独行动。通过其G蛋白信号调节因子（RGS）结构域的N端调节剂，它招募结肠腺瘤性息肉病（APC）蛋白。APC就像一棵巨大的“圣诞树”：拥有众多的β-连环蛋白结合基序（一个APC分子单独拥有11个这样的基序），它可以收集尽可能多的β-连环蛋白分子。APC可以同时与多个轴蛋白分子相互作用，因为它具有三个SAMP基序（Ser-Ala-Met-Pro）以结合轴蛋白中的RGS结构域。此外，轴蛋白还具有通过其C端DIX结构域寡聚化的潜力。结果是一个巨大的、多聚体的蛋白质组装体，专门用于β-连环蛋白磷酸化。这种复合物通常称为β-连环蛋白破坏复合物，尽管它与实际负责β-连环蛋白降解的蛋白酶体机制不同。它仅标记β-连环蛋白分子以进行后续破坏。
功能 > Wnt信号与破坏调控

在静息细胞中，轴蛋白分子通过它们的C端DIX结构域相互寡聚化，DIX结构域具有两个结合界面。因此，它们可以在细胞质内构建线性低聚物甚至聚合物。DIX结构域是独特的：已知具有DIX结构域的唯一其他蛋白质是散乱蛋白和DIXDC1（果蝇的单个散乱蛋白对应于哺乳动物中的三个旁系同源基因Dvl1、Dvl2和Dvl3）。散乱蛋白与卷曲受体的细胞质区域及其PDZ和DEP结构域相关联。当Wnt分子与卷曲受体结合时，它会引发一连串鲜为人知的事件，从而导致散乱蛋白的DIX结构域暴露，并为轴蛋白创建一个完美的结合位点。然后通过Dsh将轴蛋白从其寡聚组装体（β-连环蛋白破坏复合物）中滴定出来。一旦与受体复合物结合，轴蛋白将无法结合β-连环蛋白和GSK-3活性。重要的是，卷曲蛋白相关的LRP5和LRP6蛋白的细胞质片段包含GSK-3假底物序列（Pro-Pro-Pro-Ser-Pro-x-Ser），由酪蛋白激酶1适当地“引发”（预磷酸化），好像它是GSK-3的真正底物。这些错误的目标位点以竞争方式极大地抑制了GSK-3的活性。通过这种方式，受体结合轴蛋白将消除介导β-连环蛋白的磷酸化。由于β-连环蛋白不再被标记为破坏，而是继续产生，其浓度将增加。一旦β-连环蛋白水平升高到足以使细胞质中的所有结合位点饱和，它也会转移到细胞核中。在与转录因子LEF1、TCF1、TCF2或TCF3结合后，β-连环蛋白会迫使它们脱离之前的伙伴：Groucho蛋白。与招募转录抑制子（例如组蛋白-赖氨酸甲基转移酶）的Groucho不同，β-连环蛋白将结合转录激活因子，开启靶基因。
功能 > 在细胞-细胞黏附中的作用

细胞-细胞黏附复合物对于复杂动物组织的形成至关重要。 β-连环蛋白是形成黏附连接的蛋白质复合体的一部分。这些细胞-细胞黏附复合物对于上皮细胞层和屏障的产生和维持是必需的。作为复合物的组成部分，β-连环蛋白可以调节细胞生长和细胞间的黏附。它还可能负责传递接触抑制信号，一旦上皮层完成，就会导致细胞停止分裂。E-钙黏蛋白-β-连环蛋白-α-连环蛋白复合物与肌动蛋白丝弱相关。黏附连接需要显着的蛋白质动力学才能连接到肌动蛋白细胞骨架，从而实现机械力转导。
黏附连接的一个重要组成部分是钙黏蛋白。钙黏蛋白形成称为黏附连接的细胞-细胞连接结构以及桥粒。钙黏蛋白能够通过其细胞外钙黏蛋白重复结构域以Ca2+依赖性方式进行同源性相互作用；这可以将相邻的上皮细胞保持在一起。在黏附连接处，钙黏蛋白将β-连环蛋白分子募集到其细胞内区域。[需要解释]反过来，β-连环蛋白与另一种高度动态的蛋白质α-连环蛋白结合，后者直接与肌动蛋白丝结合。这是可能的，因为α-连环蛋白和钙黏蛋白在不同的位点与β-连环蛋白结合。因此，β-连环蛋白-α-连环蛋白复合物可以在钙黏蛋白和肌动蛋白细胞骨架之间形成物理桥梁。钙黏蛋白-连环蛋白复合物的组织还通过其成分的磷酸化和胞吞作用进行调节。[來源請求]
功能 > 在发展中的作用

β-连环蛋白在指导几个发育过程中起着核心作用，因为它可以直接结合转录因子并受可扩散的细胞外物质Wnt的调节。它作用于早期胚胎以诱导整个身体区域以及发育后期的单个细胞。它还调节生理再生过程。
功能 > 在发展中的作用 > 早期胚胎模式

Wnt信号和β-连环蛋白依赖性基因表达在早期胚胎不同身体区域的形成过程中起关键作用。不表达这种蛋白质的实验性改良胚胎将无法发育中胚层并启动原肠胚形成。在囊胚和原肠胚阶段，Wnt以及骨塑型蛋白和成纤维细胞生长因子通路将诱导前后轴形成，调节原始条纹的精确位置（原肠胚形成和中胚层形成）以及神经形成过程（中枢神经系统发育）。
在爪蟾卵母细胞中，β-连环蛋白最初同样定位于卵子的所有区域，但它被 β-连环蛋白破坏复合物靶向泛素化和降解。卵子的受精导致外皮层旋转，将卷曲蛋白和散乱蛋白簇移动到更靠近赤道区域的位置。在Wnt信号通路的影响下，β-连环蛋白会在继承这部分细胞质的细胞中局部富集。它最终会转移到细胞核以结合TCF3以激活几个诱导背侧细胞特征的基因。这种信号传导导致了一个被称为灰色新月体的细胞区域，它是胚胎发育的经典组织者。如果通过手术从胚胎中移除该区域，则根本不会发生原肠胚形成。 β-连环蛋白在胚孔唇的诱导中也起着至关重要的作用，这反过来又会引发原肠胚形成。通过注射反义mRNA抑制GSK-3翻译可能会导致形成第二个胚孔和多余的体轴。 β-连环蛋白的过表达也会产生类似的效果。
功能 > 在发展中的作用 > 不对称细胞分裂

β-连环蛋白还涉及通过模式生物秀丽隐杆线虫中的不对称细胞分裂调节细胞命运。与爪蟾卵母细胞类似，这本质上是母细胞细胞质中散乱蛋白、卷曲受体、轴蛋白和APC分布不均的结果。
功能 > 在发展中的作用 > 干细胞更新

Wnt信号传导和某些细胞类型中β-连环蛋白水平升高的最重要结果之一是维持多潜能性。在其他细胞类型和发育阶段，β-连环蛋白可能促进分化，尤其是向中胚层细胞谱系分化。
功能 > 在发展中的作用 > 上皮间充质转化

β-连环蛋白还在胚胎发育的后期充当形态发生素。与TGF-β一起，β-连环蛋白的一个重要作用是诱导上皮细胞的形态发生变化。它促使它们放弃紧密的黏附，并呈现出更具流动性和松散关联的间充质表型。在此过程中，上皮细胞会失去E-钙黏素、紧密连接蛋白1（ZO-1）和细胞角蛋白等蛋白质的表达。同时，它们开启波形蛋白、α平滑肌肌动蛋白（ACTA2）和成纤维细胞特异性蛋白1 (FSP1) 的表达。它们还产生细胞外基质成分，例如I型胶原蛋白和纤连蛋白。Wnt通路的异常激活与纤维化和癌症等病理过程有关。在心肌发育中，β-连环蛋白发挥双相作用。最初，Wnt/β-连环蛋白的激活对于间充质细胞进入心脏谱系至关重要。然而，在发育的后期阶段，β-连环蛋白的下调是必需的。
功能 > 参与心脏生理学

在心肌中，β-连环蛋白与N-钙黏蛋白在闰盘结构内的黏附连接处形成复合物，负责相邻心肌细胞的电气和机械耦合。对成年大鼠心室心肌细胞模型的研究表明，β-连环蛋白的出现和分布在培养中这些细胞的再分化过程中受到时空调节。具体来说，β-连环蛋白是具有N-钙黏蛋白和α-连环蛋白的独特复合物的一部分，在心肌细胞分离后的早期阶段，它在黏附连接处丰富，以重建细胞-细胞接触。已经表明，β-连环蛋白在闰盘内的黏附连接处的心肌细胞中与艾默里蛋白形成复合物。这种相互作用取决于β-连环蛋白上GSK-3β磷酸化位点的存在。敲除埃默里蛋白显着改变了β-连环蛋白定位和整体闰盘结构，类似于扩张型心肌病表型。
在心脏病的动物模型中，β-连环蛋白的功能已被揭示。在主动脉瓣狭窄和左心室肥大的豚鼠模型中，尽管β-连环蛋白的整体细胞丰度没有变化，但β-连环蛋白被证明可以改变从闰盘到胞质溶胶的亚细胞定位。纽蛋白显示出类似的变化情况。N-钙黏蛋白没有变化，在没有β-连环蛋白的情况下，闰盘处的斑珠蛋白没有代偿性上调。在心肌病和心力衰竭的仓鼠模型中，细胞-细胞黏附不规则且杂乱无章，黏附连接/闰盘和β-连环蛋白的细胞核池的表达水平降低。这些数据表明，β-连环蛋白的丢失可能在与心肌肥大和心力衰竭相关的患病闰盘中起作用。在心肌梗塞的大鼠模型中，非磷酸化的组成型活性β-连环蛋白的腺病毒基因转移降低了心肌梗死的大小，激活了细胞周期，并减少了心肌细胞和心肌成纤维细胞的凋亡量。这一发现与促存活蛋白、生存素和Bcl-2以及血管内皮生长因子的表达增强相一致，同时促进了心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。这些发现表明，β-连环蛋白可以促进心肌梗死后的再生和愈合过程。在自发性高血压心力衰竭大鼠模型中，研究人员检测到β-连环蛋白从闰盘/肌膜穿梭到细胞核，这可以通过膜蛋白部分中β-连环蛋白表达的减少和核部分的增加来证明。此外，他们发现GSK-3β和β-连环蛋白之间的关联减弱，这可能表明蛋白质稳定性发生了改变。总体而言，结果表明增强的β-连环蛋白核定位可能在心脏肥大的进展中很重要。
关于β-连环蛋白在心脏肥大中的机制作用，转基因小鼠研究表明，关于β-连环蛋白上调是有益还是有害的结果有些矛盾。最近一项使用条件性敲除小鼠的研究，要么完全缺乏β-连环蛋白，要么在心肌细胞中表达不可降解形式的β-连环蛋白，从而调和了这些差异的潜在原因。这似乎对β-连环蛋白在心肌中的亚细胞定位有严格的控制。缺乏β-连环蛋白的小鼠在左心室心肌中没有明显的表型；然而，携带稳定形式的β-连环蛋白的小鼠发展为扩张型心肌病，这表明通过蛋白质降解机制对β-连环蛋白的时间调节对于心脏细胞中β-连环蛋白的正常功能至关重要。在一个小鼠模型中，敲除与致心律失常性右心室心肌病有关的桥粒蛋白、斑珠蛋白，β-连环蛋白的稳定性也得到了增强，可能是为了弥补其斑珠蛋白同系物的损失。这些变化与Akt激活和GSK-3β抑制相协调，再次表明β-连环蛋白的异常稳定可能与心肌病的发展有关。对斑珠蛋白和β-连环蛋白进行双重敲除的进一步研究表明，双重敲除会导致心肌病、纤维化和心律失常，从而导致心源性猝死。闰盘结构严重受损，连接蛋白43驻留间隙连接明显减少。心电图测量在双转基因动物中捕获了自发性致死性室性心律失常，这表明两种连环蛋白——β-连环蛋白和斑珠蛋白对于心肌细胞中的机械电耦合至关重要且必不可少。
临床意义 > 在抑郁症中的作用

根据西奈山伊坎医学院于2014年11月12日发表在《自然》杂志上的一项研究，一个特定个体的大脑是否能够有效地应对压力以及他们对抑郁症的易感性，取决于每个人大脑中的β-连环蛋白。较高的β-连环蛋白信号会增加行为灵活性，而有缺陷的β-连环蛋白信号会导致抑郁和压力管理减少。
临床意义 > 在心脏病中的作用

β-连环蛋白中改变的表达谱与人类扩张型心肌病有关。通常在扩张型心肌病患者中观察β-连环蛋白表达上调。在一项特定的研究中，终末期扩张型心肌病患者的雌激素受体α（ER-α）mRNA和蛋白质水平几乎翻了一番，并且ER-α/β-连环蛋白相互作用，存在于对照、非患病人类的闰盘上心脏丢失，表明闰盘处这种相互作用的丧失可能在心力衰竭的进展中起作用。与BCL9和PYGO蛋白一起，β-连环蛋白协调听觉发育的不同方面，模型生物（如小鼠和斑马鱼）中Bcl9或Pygo的突变导致与人类先天性心脏病非常相似的表型。
临床意义 > 参与癌症

β-连环蛋白是一种原癌基因。该基因的突变常见于多种癌症中：原发性肝细胞癌、大肠癌、卵巢癌、乳癌、肺癌和胶质母细胞瘤。据估计，从所有癌症中测序的所有组织样本中约有10%显示CTNNB1基因突变。大多数这些突变聚集在β-连环蛋白N末端片段的一小块区域：β-TrCP结合基序。该基序的功能丧失突变基本上使β-连环蛋白的泛素化和降解成为不可能。它将导致β-连环蛋白在没有任何外部刺激的情况下易位至细胞核并持续驱动其靶基因的转录。在基底细胞癌、头颈部鳞状细胞癌、前列腺癌、毛母质瘤和髓母细胞瘤中也注意到细胞核β-连环蛋白水平升高。这些观察结果可能或不暗示β-连环蛋白基因的突变：其他Wnt通路成分也可能有缺陷。
在APC的β-连环蛋白募集基序中也经常看到类似的突变。APC的遗传性功能丧失突变导致称为家族性腺瘤性息肉病的病症。受影响的个体在其大肠中长出数百个息肉。这些息肉多数本质上是良性的，但随着时间的推移，它们有可能转变为致命的癌症。大肠癌中APC的体细胞突变也并不少见。β-连环蛋白和APC是参与大肠癌发展的关键基因（连同其他基因，如K-Ras和SMAD4）。β-连环蛋白将受影响细胞的先前上皮表型改变为侵袭性间充质样类型的潜力极大地促进了转移的形成。
临床意义 > 作为治疗靶点

由于其参与癌症发展，β-连环蛋白的抑制作用继续受到极大关注。但是，由于其广泛且相对平坦的表面，在其犰狳结构域上定位结合位点并不是最简单的任务。然而，与该表面的较小“热点”结合就足够有效抑制它了。这样一来，源自LEF1中发现的天然β-连环蛋白结合基序的“钉合”螺旋肽足以完全抑制β-连环蛋白依赖性转录。最近，几种小分子化合物被研发来靶向ARM结构域的相同的高正电荷区域（CGP049090、PKF118-310、PKF115-584 和 ZTM000990）。此外，β-连环蛋白水平也可以通过靶向Wnt通路的上游组分以及β-连环蛋白破坏复合物来影响。额外的N端结合口袋对于Wnt靶基因激活（BCL9募集所需）也很重要。例如，ARM结构域的这个位点可以被鼠尾草酸作为药理学目标。该“辅助”站点是药物开发的另一个有吸引力的目标。尽管进行了深入的临床前研究，但尚无β-连环蛋白抑制剂可用作治疗剂。然而，它的功能可以通过基于独立验证的siRNA敲低来进一步检查。另一种减少β-连环蛋白核积累的治疗方法是通过抑制半乳糖凝集素3。半乳糖凝集素3抑制剂GR-MD-02目前正在与FDA批准的伊匹木单抗剂量联合用于晚期黑色素瘤患者的临床试验。蛋白质BCL9和BCL9L已被提议作为呈现过度激活的Wnt信号传导的结肠直肠癌的治疗靶标，因为它们的缺失不会干扰正常的体内平衡，但会强烈影响远端转移行为。
临床意义 > 在胎儿酒精谱系障碍中的作用

乙醇引起的β-连环蛋白不稳定是两种已知途径之一，酒精暴露会导致胎儿酒精谱系障碍（另一种是乙醇诱导的叶酸缺乏症）。乙醇通过G蛋白依赖性途径导致β-连环蛋白失稳，其中活化的磷脂酶Cβ将4,5-二磷酸磷脂酰肌醇水解为二酸甘油酯和1,4,5-三磷酸肌醇。可溶性1,4,5-三磷酸肌醇触发钙从内质网释放。这种细胞质钙的突然增加会激活钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶 （CaMK）。活化的CaMK通过一个表征不佳的机制使β-连环蛋白不稳定，但这可能涉及CaMK对β-连环蛋白的磷酸化。 β-连环蛋白转录程序（正常神经嵴细胞发育所需）因此被抑制，导致神经嵴细胞过早凋亡（细胞死亡）。
相互作用

β-连环蛋白已被证明能与以下物质相互作用：
APC
AXIN1
CBY1
CDH1
CDH2
CDH3
CDH5
CDK5R1
CHUK
CTNND1
CTNNA1
EGFR
ESR1
FHL2
GSK3B
HER2/neu
HNF4A
IKK2
LEF1包括转基因的
MAGI1
MUC1
NR5A1
PCAF
PHF17
PTPN14
PTPRF
PTPRK
PTPRT
PTPRU
PSEN1
PTK7
RUVBL1
SMAD7
SMARCA4
SLC9A3R1
USP9X
XIRP1
雄激素受体
埃默里蛋白
斑珠蛋白
β-连环蛋白的简化结构。
竞争β-catenin的ARM域上的主要结合位点的合作伙伴。辅助结合位点未显示。
β-连环蛋白破坏复合物的简化结构。注意轴蛋白和APC蛋白中固有无序片段的比例很高。
β-连环蛋白的兼职。
β-连环蛋白水平调节与癌症。
春江街道 (杭州市)

| 春江街道 |
| --- | --- |
街道
坐标：30°02′00″N 119°58′16″E﻿ / ﻿30.03325°N 119.97105°E﻿ / 30.03325; 119.97105
国家:  中华人民共和国
上级行政区: 富阳区
时区: 北京时间（UTC+8）
行政区划代码: 33 01 11 002
电话区号: +86 
春江街道，中华人民共和国浙江省西北部杭州市富阳区下辖的一个街道。
行政区划

现辖：
建设村、​太平村、​临江村、​春江村、​中沙村、​八一村、​新建村、​民主村和山建村。
参考资料

↑  . 中华人民共和国国家统计局. 2023-06-30 （中文（中国大陆））.
胶高县

胶高县，中国旧县名。
1945年，中共政权于山东解放区由胶县、高密两县胶济铁路以北地区析置，治夏庄（今山东高密市区东北）。以两县首字为名。1949年撤销，并入胶县、高密两县。
韦辞

韦辞（773年—830年），字践之，唐朝官员，京兆万年县（今陕西省西安市）人，出自京兆韦氏东眷南皮公房，祖父韦召卿，官至洛阳丞。父亲韦翃，官至侍御史。
韦辞年轻时以两经擢第，判入等，担任秘书省校书郎。唐德宗贞元末年，东都留守韦夏卿征辟他为从事。作为节度使府的辅佐官，以参与谋划著称。唐宪宗元和九年（814年），自蓝田令入拜侍御史，因事贬为朗州刺史，再贬江州司马。唐穆宗长庆初年，韦处厚、路随知韦辞有文学理行，推荐韦辞为户部员外，转任刑部郎中，充京西北和籴使。后来担任户部郎中、兼御史中丞，充盐铁副使，转任吏部郎中。唐文宗即位，韦处厚执政，以韦辞与李翱同拜中书舍人。韦辞与李翱擅文学高名，倦于润色文章，以求外任。于是外放为潭州刺史、御史中丞、湖南观察使。在湖南二年，吏民称治。大和四年（830年）去世，时年五十八岁，赠右散骑常侍。
颞中回

| 颞中回 |
| --- | --- |
左侧大脑半球内侧图示（颞中回位于橘黄色标记处）
右侧颞叶（颞中回位于中间）
基本
屬於: 颞叶
动脉: 中大腦和後大腦
标识字符
拉丁文: Gyrus temporalis medius
NeuroNames（英语：）: 137
NeuroLex（英语：） ID: birnlex_1653
TA98: A14.1.09.146
TA2: 5495
FMA: FMA:61906
格雷氏: p.824
《神经解剖学术语（英语：）》[在维基数据上编辑]
颞中回（英語：）是大脑颞叶的一个脑回，位于颞下沟与颞上沟之间。结构上，外侧沟与枕前切迹之间可划出一条虚拟连线，被视为颞中回的后部界限。
功能

颞中回参与脑部许多不同功能，譬如思考距离、识别人脸、情感识别、阅读理解等。左侧大脑半球的颞中回在人进行诗歌创作时也较为活跃。
临床

一些研究显示，左侧大脑半球的颞中回后部损伤，可造成对于汉字的失读症、失写症。
参考资料

↑  . www.sciencedirect.com.   [2021-04-10]. （原始内容存档于2021-04-10）.
↑  Loh, Daniel. . Radiopaedia.   [2021-04-10]. （原始内容存档于2021-05-26） （美国英语）.
↑  Pourtois, G; Degelder, B; Bol, A; Crommelinck, M. . Cortex. 2005, 41 (1): 49–59  [2021-04-10]. doi:10.1016/S0010-9452(08)70177-1. （原始内容存档于2019-03-24） （英语）.
↑  Acheson, DJ.; Hagoort, P.  (PDF). J Cogn Neurosci. Oct 2013, 25 (10): 1664–77. PMID 23767923. doi:10.1162/jocn_a_00430. hdl:2066/116682.
↑  Brain activity and connectivity during poetry composition: Toward a multidimensional model of the creative process Siyuan Liu, Michael G. Erkkinen, Meghan L. Healey, Yisheng Xu, Katherine E. Swett, Ho Ming Chow, Allen R. Braun
↑  Sakurai, Y.; Mimura, I.; Mannen, T. . Behav Neurol. 2008, 19 (3): 93–106. PMC 5452449 . PMID 18641429. doi:10.1155/2008/393912.
聶仕

聶仕（15世紀—16世紀），江西臨江府清江縣人，明朝政治人物。
生平

聶仕是正德二年（1507年）丁卯科江西鄉試舉人，授福建漳州府通判，有廉介名聲，在當地平定海寇，所獲金錢都登記入冊，代理府事時曾施行德政、在荒年祈禱雨水，因為父親去世染病而死，漳州人懷緬其廉惠，入祀名宦祠。
引用

1 2  同治《清江縣志·卷八·人物志上》：聶仕，字本學，正德丁卯舉人，漳州府通判，平海劇寇，所獲金帛悉籍於官，視郡篆反風滅火、禱雨濟旱，以父喪感疾卒，漳人思其廉惠祀之。 秦志
↑  四庫全書《江西通志·卷七十四·人物九》：聶仕，字本學，清江人，正德鄉貢，漳州府通判，平海劇寇，所獲金帛悉籍於官，視郡篆反風滅火、禱雨濟旱，以父喪感疾卒。 人物誌
↑  嘉慶《漳州府志·卷八·秩官上》：明歷官……通判……聶仕 清江舉人，十六年任，以廉介稱
參考文獻

同治《清江縣志》·卷八·人物志上
四庫全書《江西通志》·卷七十四·人物九
嘉慶《漳州府志》·卷八·秩官上
| 0 | 1 | 2 |
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官衔
| 前任： 葉燁 | 明朝漳州府通判 1521年－1522年 | 繼任： 施福 |
普卡拉山 (因加維省)

16°43′34″S 68°35′21″W﻿ / ﻿16.72611°S 68.58917°W﻿ / -16.72611; -68.58917
普卡拉山（Pukara），是玻利維亞的山峰，位於該國西部拉巴斯省的因加維省，處於庫爾庫尼山以西、維斯卡查尼山和希斯卡薩利亞拉山西北面，屬於安第斯山脈的一部分，海拔高度4,329米。
普卡拉山 (查利亞班巴區)

13°12′15″S 71°39′16″W﻿ / ﻿13.20417°S 71.65444°W﻿ / -13.20417; -71.65444
普卡拉山（Pukara），是秘魯的山峰，位於該國南部庫斯科大區，由保卡坦博省的查利亞班巴區負責管轄，屬於安地斯山脈的一部分，海拔高度3,880米。
參考資料

. Joint Operations Graphic.   [June 26, 2014]. （原始内容存档于2016-03-04）.
領帶夾

一系列領帶夾，大部份來自20世紀前期與中期
領帶夾是一種服飾的時尚配件，用以將領帶與襯衫固定在一起，從而令領帶筆直、不晃動，達到美觀效果。
領帶夾通常是金屬製品，附帶一些別的裝飾部份和配件。有些領帶夾上有小型徽章或其他指示主人身份的東西。領帶夾使用的流行始於1920年代，用以取代傳統的領帶別針。
參見

領帶
夾式領帶（英语：）
領帶別針（英语：）
領針（英语：）
參考資料

↑  Devlin, Paul. . Slate. 2007-05-29  [2013-01-30]. （原始内容存档于2008-10-05）.
外部連結

维基共享资源上的相關多媒體資源：領帶夾
星空卫视

星空卫视（英語：）是星空华文传媒所持有的電視頻道，原为新闻集团旗下星空传媒专为中国大陆而开设的以综艺娱乐为主的24小时普通話电视频道，2002年3月28日正式开播。星空卫视分为中国频道（Xing Kong China, XKC）和國際频道（Xing Kong International，简称星空国际）两个版本。中国版只在中国大陆播出，國際版在香港、澳门、新加坡等地播出。
历史

条目：星空传媒 § 中華人民共和國业务发展情况
2001年12月，美国新闻集团宣布其一条全新的24小时综艺娱乐频道获批在中国广东地区落地，2002年1月，正式命名为“星空卫视”。2002年3月28日，在广州举行开播仪式并正式开播，通过广东有线电视网落地广东珠三角地区播出。而根据最初广东有线和星空卫视达成的协议，落地第一年星空卫视将被限定在广州市和肇庆市播出，今后每年将逐步开放几个城市，同时广东有线在节目中每30分钟插播3分钟广告。在制作方面，星空卫视全面实施本地化策略，以「創新娛樂，首選星空」为口號，除外购最新的全球影视剧之外，每年提供超过1000小时的电视节目，更与由著名导演英达合作，投资开拍由关凌、雪村、邓超、刘涛等主演的首部自制情景喜剧《欢乐青春》。开播首年，星空卫视在新周刊主办的“2002中国电视节目榜”中获选“年度卫星频道”。
2003年3月，星空卫视获批在中国内地的三星级以上酒店和涉外小区拥有落地权。2003年底，星空卫视与丰田汽车公司合作，将黄金时段部分节目命名为“载梦先锋”时段。2004年，新闻集团获批在上海成立国内第一家外商独资广告公司，负责星空卫视等星空传媒中文频道的广告业务。2005年，新闻集团与青海卫视合作，在青海卫视黄金时段播放星空传媒自制节目，以此方式曲线实现全国落地，但在3个月后被广电总局紧急叫停。
2010年8月，新闻集团将星空卫视控股权出售予华人文化产业投资基金，频道口号改为「中國夢，讓世界心動」。2011年11月，星空卫视宣布将其运营中心从香港迁至上海，并确立了“向世界传递中国梦”的频道理念。2014年1月，华人文化产业投资基金取得剩余股权，全资控股星空卫视。其后，星空卫视播出内容以《中国好声音》、《这！就是街舞》《蒙面唱将猜猜猜》等集团旗下灿星制作的综艺节目以及中国内地电视剧、动画为主。
2024年4月11日起，星空卫视与Channel[V]中国大陆版一同实现高清播出，播出比例由4:3改为16:9，同时恢复动态台标和立体声播出。但高清化初期，频道播出的大部分节目仍然被压缩成4:3格式。
节目

条目：星空卫视节目列表
参考资料

↑  . www.chinanews.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . ent.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . ent.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  传媒大亨主打娱乐 星空卫视落地广东 （页面存档备份，存于），新浪网
↑  《星空卫视下周落地 默多克还有花活？》 （页面存档备份，存于），中华网
↑  . ent.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . ent.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . finance.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . auto.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . ent.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . finance.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  .   [2009-08-07]. （原始内容存档于2009-08-22）.
↑  . 新闻晨报. 新浪网. 2008-04-10  [2011-05-16]. （原始内容存档于2014-01-06）.
↑  默多克星空卫视"变脸" "借壳"青海卫视全国落地 （页面存档备份，存于），网易
↑  . finance.sina.com.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  . hnrb.hinews.cn.   [2023-08-27]. （原始内容存档于2023-08-27）.
↑  星空传媒易主 “制播分离”继续发力 中国产经新闻报 崔铭泳 2014-01-13 .   [2015-08-07]. （原始内容存档于2014-02-22）.
權堂站

權堂站（日语：／ Gondo eki */?）是位於長野縣長野市大字鶴賀（日语：）權堂町（日语：），長野電鐵的長野線車站。車站編號為N3。
包括特急列車在內，所有列車停靠此站。
歷史

1926年（大正15年）
6月28日 - 長野電氣鐵道 須坂～權堂之間開通，當時為地面車站暨終點站。
9月30日 - 河東鐵道與長野電氣鐵道合併，成立長野電鐵。
1928日（昭和3年）6月24日 - 權堂～長野之間開通，自從成為中途車站。
1970年（昭和45年）9月1日 - 終止貨物業務。
1974年（昭和49年）4月1日 - 終止行李業務。
1977年（昭和52年）10月29日 - 隨著進行鐵路地下化（正確來說是連續立體交差）工程，站內平交道廢止。
1981年（昭和56年）3月1日 - 長野～善光寺下之間地下化，車站地下化。
車站構造

車站是一座地底車站，設有2面2線相對式月台。此站是有人車站。站內設有自動售票機和「KURURU（日语：）」增值機。
車站位於長野大通（日语：）地底。檢票口與售票處位於地下1樓，另外也有站務室、宿舍室、電機房和機房。月台位於地下2樓。檢票口旁設有廁所。經過檢票口後，左邊為前往1號月台的樓梯，右邊為前往2號月台的樓梯。車站設有4個地面出入口。地下1樓在2020年6月7日前還有伊藤洋華堂長野店地下賣場。站內只有一座扶手電梯，連接2號月台（地下2樓）至北出口閘口（地下1樓），並且只有上行單向。此站沒有升降機。
在售票處中可購買列車定期票、回數票、紀念車票。另外也可購買長電巴士（日语：）定期券、長野市巴士IC卡「KURURU（日语：）」。
在車站啟用當初為地面車站，當時的車站大樓位於伊藤洋華堂長野店（日语：）位置(現時該商店正在拆毀)。車站大樓的特徵是折線型屋頂。曾經在戰後部分時間，於大樓2樓部分被美軍徵用，作為舞廳。
車站構造 > 月台

| 月台 | 路線 | 上下行 | 方向 |
| --- | --- | --- | --- |
| 1 | ■長野線 | 下行 | 朝陽、須坂、信州中野方向 |
| 2 | ■長野線 | 上行 | 長野方向 |
車站周邊

車站東邊沿長野大通（日语：）南下設有長野信用金庫（日语：）權堂分店、長野電鐵總部、長野GRAND CINEMAS（日语：）。在後街設有商工中金（日语：）長野分店。穿過東側的拱廊後可到酒吧區和長野鶴賀郵局。曾經該處為遊廓（鶴賀新地（日语：））。
在車站西邊設有伊藤洋華堂長野店（日语：）（於2020年6月7日結業）、秋葉神社。較遠處設有權堂拱廊（日语：）商店街。沿長野站方向前進可前往善光寺和中央通（日语：）。
車站北邊越過國道406號（日语：）（柳町通）後便到達住宅區和日本政策金融公庫（日语：）長野分店。
縣廳位於此站靠近須坂一方。
此站最接近長野商業高校（日语：），但是比較少學生使用此站上學，多為使用單車上學或從長野站前往學校。
此站也鄰近長野中央醫院（日语：）、長野市立長野圖書館（日语：）、長野縣廳（日语：）。
權堂拱廊
秋葉神社
長野松竹相生座（日语：）
長野電鐵總部
巴士路線

在車站正上方的長野大通中，設有長電巴士（日语：）和市街地循環巡回號（日语：）權堂巴士站。
巴士路線 > 長電巴士

高速 長野 - 池袋線
須坂站 - 柳原（日语：） - 權堂 - 長野站前 - 川越的場（日语：） - 池袋站東出口
高速 長野 - 新潟線 （日语 ： ）
權堂 - 長野站前 - 萬代City巴士中心（日语：） - 新潟站
高速 湯田中、長野 - 京都、大阪線
湯田中站 - 權堂 - 長野站前 - 京都站八條口 - 湊町巴士總站（日语：）、難波高速巴士總站 - USJ
51 平林、柳原線
長野站 - 權堂 - 柳町團地（日语：） - 平林（日语：） - 東郵局（日语：） - 市民醫院（日语：） - 柳原（日语：）
52 運動公園線
長野站 - 權堂 - 柳町團地 - 中央警署（日语：） - 北長野站 - 運動公園（日语：）東
55 吉村、牟禮線
長野站 - 權堂 - 本鄉站 - 宇木（日语：） - 本町（日语：） - 上野中央團地 - 福井團地 - 牟禮站 - 飯綱營業所
61 淺川西條線
長野站 - 權堂 - 長野高校（日语：） - 宇木 - 若槻團地（日语：） - 淺川西條（日语：）
62 東長野醫院線
長野站 - 權堂 - 長野高校 - 宇木 - 本町 - 清泉大學·短大（日语：） - 東長野醫院（日语：）
63 三才線
長野站 - 權堂 - 長野高校 - 宇木 - 吉田（日语：） - 三才站 - 市民醫院 - 柳原
64 真美田、三才線
長野站 - 權堂 - 長野高校 - 檀田（日语：） - 三才站 - 市民醫院 - 柳原
巴士路線 > 市街地循環巡回號

長野站(C01) → 南千歲町(C03) → 市政廳入口(C04) → 權堂(C05) → 善光寺大門(C07) → 縣廳前(C12) → 長野站
巴士路線 > 長電的士

Midnight Liner（日语：） 前往須坂站
使用狀況

在2019年度，1日平均乘車人次為1,265人。以下為近年1日平均乘車人次變化。
| 年度 | 一日平均 乘車人次 |
| --- | --- |
2005年: 1,562
2006年: 1,437
2007年: 1,463
2008年: 1,437
2009年: 1,407
2010年: 1,337
2011年: 1,262
2012年: 1,235
2013年: 1,202
2014年: 1,234
2015年: 1,324
2016年: 1,305
2017年: 1,311
2018年: 1,291
2019年: 1,265
注腳

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14  信濃毎日新聞社出版部. . 信濃毎日新聞社. 2011-07-24: 266. ISBN 9784784071647 （日语）.
↑  《長野市統計書》各年度版。
相關條目

日本鐵路車站列表 Go
外部連結

權堂站｜各站資訊 （页面存档备份，存于）（日語） - 長野電鐵
昭和租賃

| 昭和租賃株式會社 |
| --- | --- |

原文名称: 
公司類型: 株式會社
股票代號: 未上場
成立: 1969年（昭和44年）4月2日
代表人物: 代表取締役社長　土屋　明正
總部: 日本東京都文京區後樂1-4-14　後樂森大廈
服務: 綜合租賃業 資訊相關設備產業、工作機械、建設機械、醫療設備、商業設備、飛機等租賃與分期付款銷售等各種金融業務 壽險招攬業務
營業額: 1,035億1,800萬日圓 （2012年3月期）
: 82億1,200萬日圓
: 58億円3,200萬日圓
總資產: 非合併4,561億9,300萬日圓 （2012年3月）
資產淨值: 713億9,800萬日圓
所有權者: sBI新生銀行 
員工人數: 508名 （2012年9月）
實收資本額: 293億6,000万円
結算期: 3月31日
主要股東: 株式會社新生銀行、昭和租賃社員持股會、日本Trustee Services信託銀行株式會社、株式會社理索納銀行
主要子公司: きらやかリース株式会社
网站: http://www.s-l.co.jp/
昭和租賃株式會社，簡稱昭和租賃（日语：、英語：），前協和銀行（理索納銀行前身）旗下公司，現時由新生銀行旗下公司，總部位於東京都文京區後樂一丁目4-14後樂森大樓。
業務經營汽車、房屋等租賃金融行業。現時總裁為土屋明正，是在1969年4月2日成立，經過收購昭和汽車租賃、SS解決方案後，已成為統一管理租賃行業。
連結

s-l.co.jp 昭和租賃株式會社 （页面存档备份，存于）
普卡拉山 (卡亞拉尼區)

14°57′30″S 72°18′14″W﻿ / ﻿14.95833°S 72.30389°W﻿ / -14.95833; -72.30389
普卡拉山（Pukara），是秘魯的山峰，位於該國南部阿雷基帕大區，由康德蘇約斯省的卡亞拉尼區負責管轄，屬於萬索山脈的一部分，海拔高度5,000米。
智慧花開

| 智慧花開 |
| --- | --- |
类型: 大愛真實人生劇場
主演: 參見演員列表
制作国家／地区:  中華民國（臺灣）
语言: 台語
集数: 51集
每集长度: 48分鐘 (無廣告)
播出 
首播频道: 大愛電視台
播出国家／地区:  臺灣
播出日期: 2003年11月7日—2003年12月27日
 
《智慧花開》是一部描寫慈濟基金會志工「林智慧」師姊的真實人生電視劇，全劇共51集，於2003年11月7日－2003年12月27日在大愛電視《大愛劇場》時段（台灣時間每天晚上8:00）播放。
播出時間

每日首播：20:00
當日重播：23:15
隔日重播：03:00 09:00 12:30 16:00
| 大愛電視台 八點檔（每天晚上8:00）節目 |
| --- | --- | --- |
|  | 智慧花開  2003年11月7日－2003年12月27日 |  |
| 浮生  2003年10月12日－2003年11月6日 | 智慧花開  2003年11月7日－2003年12月27日 | 富裕人生  2003年11月28日－2004年2月2日 |
| 大愛電視台 大愛精選劇場（週一至周五下午14:25）節目 |
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|  | 智慧花開  2008年7月1日－2008年9月9日 |  |
| 草山春暉  2008年4月14日－2008年6月30日 | 智慧花開  2008年7月1日－2008年9月9日 | 明月照紅塵  2008年9月10日－2008年12月3日 |
| 大愛電視台 真善美劇場（星期一至星期五上午08:55）節目 |
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|  | 智慧花開  2013年8月8日－2013年10月17日 |  |
|  千江有水千江月  2013年6月13日－2013年8月7日 | 智慧花開  2013年8月8日－2013年10月17日 | 雲彩飛揚  2013年10月18日－2013年12月2日 |
|  大愛電視台 大愛經典劇坊 週一~週五14:30~15:15 |
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|  | 智慧花開 2017年7月20日－2017年-9月28日 |  |
| 流金歲月 2017年5月22日－2017年7月19日 | 智慧花開 2017年7月20日－2017年-9月28日 | 幸福魔法師 2017年9月29日－2017年-11月23日 |
演員列表

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| 演員 | 飾演角色 | 以「林智慧」 為關係 |
| 況明潔 | 林智慧 | 自己，本劇主軸 |
| 伊正 | 蘇秋金(後改名:蘇祥瑞) | 老公 |
| 范鴻軒 | 林日英 | 爸爸 |
| 丁也恬 | 林金柳 | 媽媽 |
| 蔡佳宏 | 麗雪 |  |
|  | 蘇美玲 | 長女 |
|  | 蘇建旺 | 長子 |
| 李志希 | 吳添福 | 女婿 |
|  | 唐淑惠 | 媳婦 |
朱陸豪: 
| 檢場 |  | 相親男 |
| 鄭仲茵 | 林勝勝 | 慈濟師姐 |
| 姚黛瑋 | 林美慧 | 次女 |
东方红四号

若非特別註明，本條目所有時間皆為東八區標準時間（）。
东方红四号（DJS-2/DFH-4），是中国空间技术研究院设计生产的一种运行在地球静止轨道上的通讯卫星平台。它是用于替代东方红三号卫星平台的中国第三代静止轨道通信卫星，除了供中国使用外还出口到了尼日利亚、委内瑞拉、巴基斯坦。
历史

在90年代中，为了适应日益增长的卫星通信需求，中国空间技术研究院就开始进行新一代通信卫星的理论论证工作。1999年12月，国防科工委和财政部批准了大型地球静止轨道通信卫星的研究计划，此后东方红四号平台就进入了前期研究阶段。科研人员分模块突破了大容量燃料贮存箱、大型卫星用高压气瓶等技术，2001年10月后进入工程立项研制阶段。
2006年10月29日，第一颗采用东方红四号平台的鑫诺二号通信卫星升空，由于天线和太阳能电池板二次展开失败而成为太空垃圾。2007年5月14日，尼日利亚通信卫星一号成功发射，这是东方红四号卫星平台首次出口。2008年11月11日，由于太阳能电池板故障，尼星一号电能耗尽，卫星失效。2008年10月30日，委内瑞拉一号通信卫星发射成功，第二年1月10日正式交付。2010年9月5日，另一颗采用东方红四号平台的鑫诺六号发射成功，但出现了氦气增压系统泄漏事故。2010年的第8届珠海航展上，中国卫通公司签下了8颗东方红四号卫星，计划发射包括中星11号在内的一系列通信卫星，打造中国卫星通信网络。
性能

东方红四号平台总质量5.1吨，其中有效载荷410千克，采用全三轴稳定。整体性能同A2100-AX、HS-601、FS-1300、SB-3000等卫星通信平台接近。太阳能电池为砷化镓，最大可提供10.5千瓦的功率，工作负载消耗5.6千瓦。其主要载荷是22个ku波段转发器、3副接收天线和两副发射天线。转发器为功率150W的行波管，其中18个工作带宽36MHz，4个54MHz。最大有效全向辐射功率可达57dBW，整颗卫星可转发300路电视、广播信号。卫星填充有3.1吨推进剂，可以用于修正卫星轨道和维持轨道高度，卫星预期在轨寿命达到15年。
博湖县

| 博湖县 ᠪᠤᠰᠳᠤᠨᠠᠭᠤᠷ ᠰᠢᠶᠠᠨ ‎ |
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县
 博湖县的地理位置
 新疆维吾尔自治区的地理位置
坐标：41°58′42″N 86°37′50″E﻿ / ﻿41.97827°N 86.6306°E﻿ / 41.97827; 86.6306
国家:  中华人民共和国
隶属行政区: 新疆维吾尔自治区巴音郭楞蒙古自治州
政府駐地: 博湖镇
下级行政区:  7 3镇 4乡 
面积
 • 总计: 3,593.11 平方公里（1,387.31 平方英里）
人口（2020年）
 • 常住: 48,288人
 • 密度: 13.4人/平方公里（34.8人/平方英里）
 • 城镇: 22,283人
时区: 北京时间（UTC+8）
: 新疆時間（UTC+6）
郵政編碼: 841000
電話區號: 996
車輛號牌: 新M
行政区划代码: 652829
網站: 博湖县政府网
博湖县（維吾爾語：باغراش ناھىيىسى‎，蒙古語：），是中国新疆维吾尔自治区巴音郭楞蒙古自治州所辖的一个县。常住人口約5万人，由汉、蒙、维、回等18个民族组成。博湖县位于焉耆盆地东部，开都河下游。原属新疆库尔勒地区和硕县，为了更好的管理博斯腾湖，专门成立了博湖县。博湖是中国最大的内陆淡水湖。1971年建县，因境内有全国最大的内陆淡水湖——博斯腾湖而得名。全县总面积3808.6平方公里，其中水域面积为1646平方公里，占总面积的43.2%。博斯腾湖西面的博湖沼泽地约30,000公顷，包括许多小湖泊和池塘。水源来自发源于北面天山的许多间歇河流，出水由西向东流入塔里木河、孔雀河或罗布泊。
歷史

西汉宣帝神爵二年，为汉西域都护府辖地。东汉和帝永元三年，龟兹归汉，汉复置西域都护府，班超为都护，镇于龟兹，焉耆为龟兹国地。335年（前涼建興二十三年），前涼張駿遣兵伐龜茲，焉耆始置郡县，博湖为其辖地。
唐贞观二十二年，设焉耆都督府。唐玄宗开元七年，安西都护府四镇节度使汤嘉惠，请以焉耆代碎叶而务四镇。从此，焉耆为安西四镇之一，高仙芝为焉耆镇守使。
元代，博湖属察合台汗国。明太祖洪武元年（1368年），博湖属哈密都护府管辖。万历年间，居住在焉耆盆地的蒙古族鄂岳奇所部分部落迁往俄罗斯额济勒河流域一带居住，博湖为准噶尔部库车王统辖。
清朝，乾隆三十六年（1771年），游牧于俄国额济勒河（今伏尔加河）流域的蒙古土尔扈特、和硕特部，中路和硕特三旗被清政府安置于开都河中下游平原及博斯腾湖一带放牧，三旗自为一盟，名巴启色勒启勒图盟，归伊犁将军节制。从此和硕特部就定居于博湖地区。
民国十年（1921年），杨增新统治新疆时，博湖地区属焉耆行政公署管辖。民国二十八年（1939年），盛世才实行改土归流后，博湖地区属和硕设治局辖区。民国三十五年（1946年），和硕县成立后，博湖地区为和硕县第三行政区，后又改为和硕县每第三乡。1958年后为和硕县的跃进公社（塔温觉肯公社）、光明公社（查干诺尔公社）。1970年11月21日，析置博湖县，1971年4月20日博湖县正式成立，属巴音郭楞蒙古自治州管辖。