stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
郭元柱
参考资料

↑  《萬曆五年丁丑科進士登科錄》：治《詩經》，年二十五歲中式萬曆五年丁丑科第二甲第四十六名進士。五月二十一日生，行二，曾祖郭鼎，壽官；祖郭文明，府同知；父郭鎮北；母胡氏。具慶下，妻程氏，兄元翰，弟元輔；元屏。由國子生中式四川鄉試第三名舉人，會試中式第二百五十四名。
↑  《雲南通志》
↑  周景柱《蒲州府志·卷之六》
|  论 编隆慶四年（1570年）庚午科四川鄉試榜 |
| --- | --- |
中式舉人 70名: 易以巽 劉養充 - 郭元柱 - 郭衢階 - 徐履端 陳一化 - 蕭　菖 - 曾士彥 - 李映枝 - 李學道 李來鳳 - 陶　紳 - 馬有慶 - 劉承祖 - 張季思 - 何存斆 - 李得祐 - 華　燿 - 曹子化 - 陳光宇 陳席珍 - 黃若榛 - 趙台柱 - 趙之垣 - 劉世輔 - 楊崇恩 - 王　延 - 袁　寬 - 饒　勑 - 吳懋官 陳　常 - 陳乾亨 - 毛　章 - 夏獲秋 - 馬攀龍 - 蘇　雨 - 陳三畏 - 董廷策 - 李商耕 - 汪言臣 王　燦 - 程三省 - 冉維藩 - 劉士望 - 劉起江 - 林起鳳 - 周五鳳 - 陳　祹 - 李元齡 - 沈　憲 敖　選 - 齊子信 - 黎　芳 - 范岷望 - 吳啓蒙 - 張四維 - 李宗傅 - 李　謙 - 李　實 - 王　階 林嘉材 - 唐可試 - 唐應龍 - 廖恒吉 - 徐　述 - 馮生虞 - 宋述祖 - 陳汝霖 - 蔡心一 - 金聲之
前一科：隆慶元年丁卯科　·　後一科：萬曆元年癸酉科 同科鄉榜：順天 - 應天 - 浙江 - 江西 - 福建 - 湖廣 - 河南 - 山東 - 山西 - 陝西 - 四川 - 廣東 - 廣西 - 雲南 - 貴州
|  论 编萬曆五年（1577年）丁丑科殿試金榜 |
| --- | --- |
第一甲 賜進士及第 共3名: 沈懋學 - 張嗣修 - 曾朝節
第二甲 賜進士出身 共57名: 宋希堯 - 陸可教 - 冯梦祯 - 劉庭芥 - 楊起元 - 沈大忠 - 杨德政 - 张文奇 - 盛世承 - 張問仁 鄭一麟 - 蘇　濬 - 黃學顏 - 尤光被 - 李元齡 - 趙　健 - 王再聘 - 許國瓚 - 楊際會 - 達眞 唐守欽 - 馮　琦 - 沈九畴 - 王明時 - 孙成泰 - 王　豫 - 郭師古 - 周汝登 - 劉九澤 - 章　潤 房守士 - 李　楠 - 蔡斗移 - 沈季文 - 莊履豐 - 韓取善 - 王　謙 - 呂興周 - 董　樾 - 諸大圭 李守約 - 鄭有年 - 周汝礪 - 鄭　璧 - 閻　邦 - 郭元柱 - 張　斗 - 张鼎思 - 高尚忠 - 甘　雨 劉際可 - 吳子韶 - 王之麟 - 胡　泰 - 馬象 - 金　炅 - 伍惟忠 - －－－ - －－－ - －－－
第三甲 賜同進士出身 共241名: 朱維京 - 馮景隆 - 黃正色 - 任可容 - 王繼光 - 張文熙 - 劉　霖 - 賈三策 - 陳　瑫 - 袁有鳳 王　約 - 劉世埏 - 陳性學 - 趙　楷 - 姚岳祥 - 徐　桂 - 韓應庚 - 俞　霑 - 魏允貞 - 顧紹芳 鄭之民 - 王　鍵 - 姚元禎 - 黄嘉善 - 余繼登 - 蔣時馨 - 楊　植 - 敖文禎 - 楊文舉 - 何洛書 劉士瑗 - 李日文 - 張　新 - 李文郁 - 胡士鰲 - 史繼辰 - 李國士 - 朱來遠 - 張一德 - 朱廷益 黃文炳 - 王命爵 - 蘇　酂 - 朱應轂 - 徐　震 - 李弘道 - 趙崇善 - 吳夢熊 - 陸承憲 - 張　棟 李　琯 - 呂乾健 - 吳達可 - 周　盤 - 伍可受 - 馬化龍 - 黃承讚 - 祁　鯤 - 南　兆 - 張養志 史朝錄 - 林休徵 - 劉一相 - 汪言臣 - 凌登瀛 - 徐上达 - 張守朴 - 曹一鵬 - 李一陽 - 徐　申 何存斆 - 陳　燁 - 邢孔陽 - 方　端 - 張子忠 - 王世揚 - 張養蒙 - 饒學詩 - 鄧　鍊 - 陳應熙 丁此呂 - 楊鳴鳳 - 白一言 - 詹事講 - 賀逢舜 - 孫　瀾 - 潘元和 - 謝志伊 - 吳安國 - 張文耀 曹　 - 劉敏寬 - 李觀光 - 管應鳳 - 宋　附 - 徐三畏 - 張國璽 - 李際春 - 孫世禎 - 張　志 白希繡 - 葉承遇 - 秦可貞 - 謝應典 - 程　達 - 董子行 - 支應瑞 - 杨东野 - 朱南英 - 屠　隆 范　儁 - 傅光宅 - 黃學曾 - 王　國 - 顧雲程 - 霍　鵬 - 李應祥 - 屠叔方 - 王　亮 - 朱維藩 張世科 - 陳禹謨 - 孫　瑋 - 楊有仁 - 李驥千 - 李　洙 - 陳泰來 - 丘　度 - 鄒元標 - 沈存仁 沈自邠 - 胡載道 - 吳世賓 - 陳一洙 - 侯應徵 - 陳三策 - 盧洪春 - 王　元 - 李　杜 - 陳　璨 李先著 - 何懋官 - 盧學禮 - 馬朝陽 - 楊起元2 - 李應選 - 浦　卿 - 李　贄 - 馮生虞 - 沈夢斗 金　節 - 張堯臣 - 賈希夷 - 傅國珍 - 陳　璧 - 徐三重 - 王之猷 - 劉　綺 - 曹　煒 - 馬崇謙 張夢鯉 - 高　桂 - 郭顯忠 - 張希皐 - 沈孚聞 - 郝　潔 - 曾乾亨 - 鍾宇淳 - 王士性 - 和　震 趙一鵬 - 沈瑞臨 - 蔡萬里 - 魏　濬 - 吳之鵬 - 楊　芳 - 宋國相 - 羅用敬 - 王九儀 - 陳邦科 吳堯弼 - 黃曰謹 - 金　枝 - 田如京 - 趙邦秩 - 傅　霈 - 馬玉麟 - 何文極 - 林國材 - 陳良棟 陳揚善 - 陳遇文 - 簡繼芳 - 譚　耀 - 鄧　鶴 - 盧　逵 - 黃　鍾 - 向　僎 - 黃　袞 - 徐聯芳 程　奎 - 陳與相 - 苗朝陽 - 李载阳 - 趙夢日 - 連　格 - 李　植 - 陳登雲 - 張維新 - 陸　玠 方萬山 - 陳　簡 - 田一麟 - 陳九疇 - 葉祖堯 - 孫　玄 - 陳九官 - 張一心 - 萬象春 - 吳道行 馬應圖 - 羊可立 - 劉懷恕 - 原一魁 - 荆州土 - 魯　錦 - 杜和春 - 甘士价 - 沈時敍 - 曲遷喬 譚　桂 - 費尚伊 - 甯化龍 - 吳文梓 - 張　敬 - 黃　卷 - 江東之 - 程宗伊 - 陳　祹 - 郁　文 易登瀛 - －－－ - －－－ - －－－ - －－－ - －－－ - －－－ - －－－ - －－－ - －－－
前一科：萬曆二年甲戌科　·　後一科：萬曆八年庚辰科 同科進士：萬曆五年丁丑武科　·　同科副榜：萬曆五年丁丑科
| --- | --- |
：人物 :  CBDB  SHL
多巴胺

此条目的主題是人體內的神經遞質。成份為此物質的藥物，請見「」。
维基百科中的醫學内容，並視作專業意見。如需獲取醫療幫助或意見，请咨询专业人士。詳見。
| --- | --- |
多巴胺的键线式
溶液中多巴胺分子的球棍模型。固态多巴胺中的多巴胺分子则以两性离子形式存在
臨床資料
其他名稱: DA 2-(3,4-二羟基苯基)乙胺 3,4-二羟基苯乙胺 3-羟基酪胺
生理学數據
來源组织: 黑质、腹侧被盖区等
目標組織: 全身
受体: D1（英语：）、D2、D3（英语：）、D4、D5（英语：）、TAAR1（英语：）
激动剂: 直接：阿扑吗啡（英语：）、溴隐亭 间接：可卡因、苯丙胺
拮抗剂: 抗精神病药、甲氧氯普胺、多潘立酮
前驅物: 苯丙氨酸、酪氨酸、L-多巴
生物合成: 芳香族L-氨基酸脱羧酶
药物代谢: MAO、COMT
识别
 IUPAC命名法 4-(2-Aminoethyl)benzene-1,2-diol  
CAS号: 51-61-6 62-31-7（盐酸盐）
PubChem CID: 681
IUPHAR/BPS: 940
DrugBank: DB00988
ChemSpider: 661
UNII: VTD58H1Z2X
KEGG: C03758
CompTox Dashboard（英语：） (EPA): DTXSID6022420 
ECHA InfoCard: 100.000.101 
化学
化学式: C8H11NO2
摩尔质量: 153.18 g·mol−1
3D模型（JSmol（英语：））: 交互式图像
 SMILES NCCc1cc(O)c(O)cc1 
 InChI InChI=1S/C8H11NO2/c9-4-3-6-1-2-7(10)8(11)5-6/h1-2,5,10-11H,3-4,9H2 Key:VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N 
多巴胺（dopamine，DA）是一种神经调控分子和单胺类神经递质，属于兒茶酚胺和苯乙胺衍生物，占了腦中儿茶酚胺的80%。人的脑和肾脏能通过除去前体L-多巴的羧基合成多巴胺，植物和大部分动物同样能合成多巴胺。多巴胺化学名为 2-(3,4-二羟基苯基)乙胺，其英语 dopamine 是 3,4-dihydroxyphenethylamine 的缩略形式。
腦内有幾条不同的多巴胺通路（英语：），其中一条在犒赏系统中发挥重要作用。大多數犒赏增加多巴胺在腦中的濃度，许多成癮藥物也会增加多巴胺的分泌，或是阻止它的再摄取。其它多巴胺通路则用于运动系统和控制各種激素的分泌。
大众普遍认为多巴胺是产生愉悦的物质，但目前药理学研究认为多巴胺其实是记录诱因显著性（英语：）的物质。换句话说，多巴胺表示对某个结果的欲望或厌恶，然后推动人去使它实现，或是避免它实现。
多巴胺在中枢神經系統以外充当局部旁分泌化學信使。在血管中，它抑制去甲腎上腺素的分泌，並使血管舒張（正常濃度下）；在腎臟中，它增加鈉排泄量和尿量；在胰臟中，它減少胰島素生產；在消化系統中，它減少胃腸蠕動和保護肠胃壁；在免疫系統中，它降低淋巴細胞的活性。除了血管以外，这些多巴胺都是局部合成，局部發揮作用的。
多巴胺系統的功能障礙與多种重要神經系統疾病有關，而其中一些疾病的治疗方式是改變多巴胺的作用。引起身體震顫和運動障礙的帕金森氏症是中腦黑質區中，分泌多巴胺的神經元不足所引起，而帕金森氏症最廣泛使用的治療药物L-多巴是多巴胺的代謝前體，会转化为多巴胺。有證據表明精神分裂症涉及多巴胺活性改變，因此大多數常用的抗精神病藥物都是多巴胺拮抗剂（英语：），具有降低多巴胺活動的效果。最有效的几种止吐剂同为多巴胺拮抗劑。不寧腿綜合徵與注意力不足過動症（ADHD）都與多巴胺活性降低有關。高劑量多巴胺会使人上癮，但較低劑量的多巴胺可用于治療ADHD。多巴胺本身是靜脈注射的藥物，可以治療严重的心臟衰竭或心源性休克，还能治新生嬰兒的低血压和败血性休克。
結構

多巴胺分子由氨基經由乙基鏈連接兒茶酚（有兩個羥基側基的苯環）组成。因此，多巴胺是最簡單的兒茶酚胺，而神經遞質去甲腎上腺素和腎上腺素也同样是兒茶酚胺。多巴胺中含有苯乙胺结构，因此也是苯乙胺衍生物，而许多精神藥物同样是苯乙胺衍生物。
多巴胺与大多數胺类似，是一種有機鹼，在酸性環境中可被質子化。質子化的多巴胺极易溶于水，比较穩定，但暴露於氧气或其它氧化劑下时仍会被氧化。在鹼性環境下，多巴胺没有被質子化，以游離鹼（英语：）形式存在，较难溶于水，比较活泼。因為質子化的多巴胺更穩定、更易溶于水，所以用作藥物的多巴胺都是它和盐酸反应产生的盐酸盐，其外观为白色至黄色細粉。
多巴胺結構
苯乙胺結構
鄰苯二酚結構
生物化学 > 合成

只有少部分细胞（主要是神经元和肾上腺髓质（英语：）的细胞）可以合成多巴胺，合成路径如下：
多巴胺的直接前体L-多巴可以由必需氨基酸苯丙氨酸或是非必需氨基酸酪氨酸合成。几乎所有蛋白质都含有苯丙氨酸和酪氨酸，因此很容易从食物中得到这些氨基酸。虽然食物中就有多巴胺，但因为多巴胺无法穿过血脑屏障，所以需要摄取它的前体，然后在脑中合成多巴胺。
在氧气（O2）和四氢生物蝶呤作为辅因子时，L-苯丙氨酸会被苯丙氨酸羟化酶转化成L-酪氨酸；而之后四氢生物蝶呤、O2、Fe2+作为辅因子，L-酪氨酸被酪氨酸羟化酶转化成L-多巴。L-多巴在芳香族L-氨基酸脱羧酶作用下，以磷酸吡哆醛为辅因子，转化为多巴胺。
多巴胺是神经递质去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。多巴胺在O2和抗坏血酸作为辅因子时会被多巴胺β羟化酶转化成去甲肾上腺素，而去甲肾上腺素在S-腺苷甲硫氨酸作为辅因子时会被苯乙醇胺N-甲基转移酶转化成肾上腺素。
生物化学 > 代谢

多巴胺会依序被单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）、醛脱氢酶（英语：）（ALDH）代谢。虽然多巴胺有多种代谢路径，但最终产物主要都是没有生物活性的高香草酸（HVA），会顺着血液经肾脏滤出，然后随尿液排出体外。下图是多巴胺代谢成HVA的主要路径：
在精神分裂症的临床研究中会测量血浆中高香草酸水平来估计脑内多巴胺水平，但这个估计方法难以分辨由去甲肾上腺素代谢产生的高香草酸。
虽然多巴胺通常由氧化还原酶代谢，但它也可以直接和O2反应，生成醌和各种自由基。反应产生的醌和自由基都会使细胞中毒，且有证据显示这就是帕金森病细胞死亡的原因。
功能 > 突觸傳導

|  | 受体 | 基因 | 种类 | 机理 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 类D1受体（英语：） | D1（英语：） | DRD1 | Gs（英语：）偶联 | 激活腺苷酸环化酶， 增加细胞内cAMP水平 |
| 类D1受体（英语：） | D5（英语：） | DRD5 | Gs（英语：）偶联 | 激活腺苷酸环化酶， 增加细胞内cAMP水平 |
| 类D2受体（英语：） | D2 | DRD2 | Gi（英语：）偶联 | 抑制腺苷酸环化酶， 降低细胞内cAMP水平 |
| 类D2受体（英语：） | D3（英语：） | DRD3 | Gi（英语：）偶联 | 抑制腺苷酸环化酶， 降低细胞内cAMP水平 |
| 类D2受体（英语：） | D4 | DRD4 | Gi（英语：）偶联 | 抑制腺苷酸环化酶， 降低细胞内cAMP水平 |
| TAAR | TAAR1（英语：） | TAAR1 | Gs（英语：）偶联 Gq（英语：）偶联 | 增加细胞内cAMP和钙水平 |
多巴胺通过结合并激活细胞表面受体来发挥其作用。多巴胺在人体内会和各种多巴胺受体以及痕量胺相关受体1（英语：）（hTAAR1）结合。哺乳动物有D1至D5这五种多巴胺受体，全是代谢型的G蛋白偶联受体，通过复杂的第二信使系统发挥作用。这五种多巴胺受体可分为类D1受体（英语：）和类D2受体（英语：）。激活类D1受体（D1、D5）会激活或抑制受体所在的神经元，而激活类D2受体（D2、D3、D4）则会抑制受体所在的神经元。在人的神经系统中，多巴胺受体D1最多，多巴胺受体D2次之，剩下的多巴胺受体都很少。
功能 > 突觸傳導 > 储存、释放、再摄取

多巴胺在脑内充当神经递质和神经调节剂，受所有单胺类神经递质共有的机制控制。多巴胺在合成之后，会被溶质载体（英语：）VMAT2（英语：）从胞质溶胶运输到突触囊泡。多巴胺会储存在这些突触囊泡里，直到因胞吐作用或痕量胺相关受体TAAR1（英语：）的活动而被释放到突触间隙（英语：）。
多巴胺会和突触中的多巴胺受体结合并激活它们。多巴胺受体在被激活后，会产生动作电位，然后多巴胺就会离开多巴胺受体。这些多巴胺会通过多巴胺转运体或细胞膜单胺类转运体（英语：）回到胞质溶胶，之后部分多巴胺会被单胺氧化酶代谢，剩下的则会被VMAT2运输到突触囊泡，等待下一次释放。
功能 > 中枢神经系统

脑中的多巴胺在管控功能、运动控制、动机、唤醒、增强、犒赏系统、哺乳、性高潮、恶心中起到重要作用。多巴胺细胞群（英语：）和多巴胺通路（英语：）一同组成了神经调节的多巴胺系统。人脑中可以产生多巴胺的神经元很少，只有约400,000个，而且它们的细胞体只出现在脑的少数区域中。但是，它们的轴突可以一直延伸到脑的其它区域，而且可以对传导对象造成强大影响。這些神經元最早在1964年由安妮卡·达尔斯特罗姆（英语：）和谢尔·富克塞標繪出來，並給予這些區域A開頭的名字。在他們的模型中，A1-A7區包含去甲腎上腺素，A8-A14区則包含多巴胺。包含多巴胺的区域包括黑质（A8、A9）、腹侧被盖区（A10）、下丘脑后叶（A11）、弓状核（A12）、未定区（英语：）（A13）、腦室旁核（英语：）（A14）。
黑质是中脑基底核的一部分。黑质中的多巴胺神经元主要出现在黑质致密部（英语：）这部分（A8）和其周围（A9）。它们会通过黑质纹状体通路（英语：）延伸到纹状体。这条通路在运动控制和学习新的动作技能中非常重要。若失去大部分此區域的多巴胺神經元，将導致帕金森氏症。
腹側被蓋區（VTA）是中脑的另一部分。它的多巴胺神经元大多通过中脑皮层通路（英语：）延伸到前額葉皮質，另外一小部分则通过中脑边缘通路延伸到伏隔核，这两条通路主要和犒赏、動機的功能相關。此外，VTA也有一些多巴胺神经元会将轴突延伸到杏仁核、扣带皮层、海马体、嗅球。越来越多文献表明，多巴胺通过影响脑的多个区域，在厌恶学习中发挥着至关重要的作用。
下丘脑后叶的多巴胺神经元会一直延伸到脊髓，但其功能尚未明确。有证据显示这个部分的问题和不宁腿综合症（因为强烈想要让腿部移动而难以入睡的综合征）有关。
弓形核和腦室旁核都位于下丘脑。它们的多巴胺神经元通过结节漏斗通路（英语：）延伸到脑下垂体前叶（英语：），抑制催乳素的分泌。产生催乳素的乳促细胞（英语：）在没有多巴胺的情况下会不断产生催乳素，而多巴胺则会抑制催乳素的产生。
位于底丘脑未定区多巴胺神經元延伸到下丘脑许多部分，參與促性腺激素釋放激素的控制。青春期后生殖系统的发育需要促性腺激素釋放激素的参与。
眼睛视网膜中有一些可以产生多巴胺的神经元。它们是无长突细胞，没有轴突。它们只在白天活跃，会在细胞外液分泌多巴胺。这些多巴胺可以抑制视杆细胞，同时增强视锥细胞的活动，使人在亮光下对颜色更敏感，但在光线昏暗时相反。
功能 > 中枢神经系统 > 基底核

脑内最大、最重要的多巴胺来源是黑质和腹侧被盖区，它们都位于中脑，彼此密切相关且在许多方面功能相似。它们都会向基底核最大的部分——纹状体分泌多巴胺。
目前了解基底核功能的进展缓慢，最常见的假说认为基底核在行为选择（英语：）扮演主要角色。此假说认为当一个人或动物有多种行为可以选择执行时，基底核的活动就会决定去执行哪种行为。换句话说，基底核是生物的决策系统。
多巴胺会以两种方式参与行为选择的过程。首先，它决定了执行行为的阈值。多巴胺活性越高，去做特定行为所需的动力就越低。因此，多巴胺水平高会导致运动和冲动变多，而多巴胺水平低则会导致蛰伏及反应减慢。会导致行动僵硬迟缓的帕金森病就是因黑质中多巴胺大量减少而起。相反，可卡因和苯丙胺等可以增加多巴胺分泌的药物会导致多巴胺活动提高，甚至导致精神躁動（英语：）和刻板症（英语：）。
此外，多巴胺还有“教学”的作用。在选择行为后，如果多巴胺活性提升，那么基底核神经回路就会改变，使得下次出现类似情况时更容易做出相同的选择。这是操作性条件反射的例子。
功能 > 中枢神经系统 > 犒赏

犒赏是极具诱惑的刺激，能够引导出满足欲望的行为。愉悦、学习（经典条件反射和操作性条件反射）、趋向行为都是犒赏的产物。愉悦是犒赏的产物，因此可通过刺激能不能带来愉悦，以确定这种刺激是不是犒赏。不过，虽然所有带来愉悦的刺激都是犒赏，但有些犒赏（如钱财等外在犒赏）不会直接带来愉悦。犒赏的动机或欲望通过它们引起的接近行为反映出来，而内在犒赏的愉悦则是得到犒赏后的结果。诱因理论（英语：）中区分了内在犒赏的两个成分，即反映在趋向行为的欲望，以及反映在完成行为的愉悦。吸毒者的这两个成分会分离，他们对毒品的欲望越来越强，但感受到的愉悦会因为药物耐受性而越来越少。
多巴胺是全脑的犒赏信号，脑对犒赏的多巴胺反应就含有显著性（英语：）、价值、犒赏本身的信息。此外，多巴胺还充当“犒赏预测误差”信号，即犒赏的意外程度。有假说认为当实际犒赏大于预测犒赏，或是得到意外的犒赏时，突触的多巴胺会短暂上升；当实际犒赏小于预测犒赏时，多巴胺的分泌水平会下降到初始值。
动物大脑的微电极记录显示在有犒赏时，VTA和黑质的多巴胺神经元会变得很活跃。它们与犒赏相关的认知至关重要，是犒赏系统的核心结构。多巴胺在这里的作用与轴突的延伸方向有关。从VTA延伸到伏隔核的壳的轴突会为各种犒赏设置其诱因显着性；从VTA延伸到前额叶皮质的轴突根据各种犒赏的诱因显着性，不断更新不同目标的价值；从VTA延伸到杏仁核或海马体的轴突巩固与犒赏相关的记忆的巩固；从VTA延伸到伏隔核的核以及从黑质延伸到纹状体的轴突则用于学习有助于获得犒赏的运动。
功能 > 中枢神经系统 > 愉悦

虽然多巴胺在引起反映在趋向行为的欲望的方面很重要，但是更深入的研究发现多巴胺不能简单与反映在完成行为的愉悦画上等号，因为介导愉悦的快感中心（英语：）不仅存在于多巴胺系统中（如伏隔核的壳），也存在于多巴胺系统外（如腹侧苍白球（英语：）和臂旁核）。通过直接电击（英语：）脑的多巴胺通路，许多动物都会感受到愉悦，且愿意为了得到愉悦感做事。降低多巴胺水平的抗精神病药物会造成失乐，即对原本能够带来愉悦的活动失去兴趣的现象。诸如性交、饮食、玩电子游戏等带来愉悦的活动都能增加多巴胺的分泌。所有会上瘾的药物都会直接或间接影响伏隔核的多巴胺神经传递，导致对这些药物的欲望增加。冰毒和可卡因等兴奋剂会增加突触间隙的多巴胺水平，导致对它们的欲望增加，但感受到的愉悦并没有显著改变。海洛因和吗啡等类阿片则不同，除了增加欲望，也会增加感受到的愉悦。
2019年1月的临床研究评估了多巴胺前体L-多巴，多巴胺拮抗剂维思通，以及安慰剂对音乐上的抖颤诱发的愉悦程度的影响，发现操纵多巴胺的神经传递可以调节愉悦的认知。该研究证明多巴胺神经传递的增加是音乐造成愉悦的必要条件。1998年的另一研究则发现玩电子游戏时，纹状体会分泌多巴胺，而这些多巴胺与学习、行为增强、整合感觉-动作关系（英语：）有关。据该研究，玩电子游戏的潜在问题与人格特征有关，如低自尊、低自我效能、焦虑、攻击性，以及有抑郁症和焦虑症的临床症状。
功能 > 中枢神经系统以外

因为多巴胺无法通过血脑屏障，所以脑外多巴胺的合成和功能基本独立于脑内多巴胺的合成和功能。血液中含有相当量的多巴胺，但其作用尚未完全清楚。人的血浆中的多巴胺水平与肾上腺素水平相近，但其中超过95%都以硫酸多巴胺的形式存在，是肠系膜的SULT1A3（英语：）酶作用于多巴胺产生的。血浆中的多巴胺水平在饭后可达饭前的五十倍以上，因此人体为了消除这些过量的多巴胺，就会把游离的多巴胺转化成硫酸多巴胺。硫酸多巴胺没有生物作用，会随尿液排出体外。
血液中剩下一小部分的游离多巴胺可能是交感神经、消化系统或其它器官合成的。它们可能会和周围组织的多巴胺受体结合、被代谢掉，或是被多巴胺β羟化酶转化成去甲肾上腺素，然后通过肾上腺髓质分泌到循环系统。多巴胺会和位于动脉壁的多巴胺受体结合，充当血管舒張劑。颈动脉体会在低氧条件下分泌多巴胺来激活这些受体，但目前不知道这些多巴胺受体有没有其它功能。
此外，多巴胺还能通过外分泌或旁分泌影响免疫系统、肾脏、胰脏。
功能 > 中枢神经系统以外 > 免疫系统

免疫细胞可以製造和分泌多巴胺。多巴胺可以影响脾脏、骨髓、循环系统的免疫细胞，也可以和淋巴球上的受体结合，抑制淋巴球的活性。这个功能的用途不明，可能是神经系统和免疫系统之间相互作用的途径，也可能与某些自身免疫性疾病相关。
功能 > 中枢神经系统以外 > 肾脏

肾脏的多巴胺系统位于肾单位的细胞，其中含有所有种类的多巴胺受体。肾小管的细胞可以合成多巴胺，之后分泌到肾小管液。多巴胺在此能增加腎的血液供应、提高腎功能，並增加鈉離子的排泄。當腎脏的多巴胺功能缺失時，會導致鈉離子的排泄減少，造成高血壓。有证据表明肾脏多巴胺系统出问题会导致氧化应激、水肿、高血压等疾病。基因问题或高血压有可能使肾脏多巴胺系统产生缺陷。
功能 > 中枢神经系统以外 > 胰脏

多巴胺在胰脏的功能比较复杂。胰脏可分为两部分，即外分泌腺部分和内分泌腺部分。外分泌腺会合成消化酶和包括多巴胺在内的其它物质，然后分泌到小肠。这些被分泌到小肠的多巴胺功能不是很明确，可能包括保护肠胃壁以及减少胃肠蠕动。
胰脏的内分泌腺部分就是胰岛。它会合成胰岛素，然后分泌到循环系统。有證據顯示製造胰島素的胰島β細胞有多巴胺受体，它们受到多巴胺作用时降低胰島素的釋放。這些和胰島β細胞受体结合的多巴胺的來源還沒有釐清的很清楚，可能源自交感神经系统，然后顺着血流来到胰岛，也有可能是其它胰脏细胞合成的。
医疗用途

条目：多巴胺 (药物)
多巴胺是列于世界卫生组织基本药物标准清单的药物。它通过静脉注射给药，最常用于治疗严重低血压、心跳过缓、心搏停止，如心肌梗死、心力衰竭所引起的心源性休克，可增加心排血量、提高心率、增强心肌收缩力，對新生兒的治疗更为重要。由于多巴胺在血浆中的生物半衰期很短（成年人一分钟、新生婴儿两分钟、早产儿五分钟），所以注射多巴胺需要滴注。
多巴胺对心血管的影响源自它对α1（英语：）、β1（英语：）、β2（英语：）肾上腺素受体的作用，可以增加钠排泄量和尿量。此外，多巴胺效应依剂量而定，低剂量会提高每搏输出量和心率，进而提高心输出量和血压。更高的剂量还能造成血管收缩，进一步提高血压。较旧的文献称极低剂量的多巴胺可在没有副作用的情况下增强肾功能，但最近的研究得出的结论认为这种剂量无效，甚至可能有害。
多巴胺的副作用包括影响肾功能和心律失常。多巴胺的半数致死量为59mg/kg（小鼠，静脉注射）、95mg/kg（小鼠，腹腔注射（英语：））、163mg/kg（大鼠，腹腔注射）、79mg/kg（狗，静脉注射）。
疾病与药理学

多巴胺系统和许多疾病有关，包括帕金森病、注意力不足多动症、妥瑞症、精神分裂症、双相情感障碍、成瘾。除了多巴胺以外，很多药物也可以和人体各处的多巴胺系统产生作用，其中一些被用作药品或毒品。神经化学家已开发了许多试验药物，其中一些和多巴胺受体的親和力高，是它们的激动剂或拮抗剂。多巴胺转运体抑制剂、VMAT抑制剂、酶抑制剂等药物也都可以影响多巴胺系统。
疾病与药理学 > 大脑老化

许多研究发现年龄与大脑纹状体和纹外皮层（英语：）多巴胺合成量、多巴胺受体数量的减少有关。多巴胺受体D1（英语：）、D2、D3（英语：）的减少已有充分记录。多巴胺随年龄的减少可能与许多和年龄正相关的神经系统疾病有关，如肢体僵硬。
疾病与药理学 > 多发性硬化症

有研究报告称多巴胺失衡导致了多发性硬化症的疲劳症状。多发性硬化症病人体内的多巴胺抑制了IL-17（英语：）和IFN-γ的合成。
疾病与药理学 > 帕金森病

帕金森病是一种与年龄相关的疾病，其症状是身体僵硬、行动迟缓、四肢颤抖，到了晚期还会发展出痴呆症，最终死亡。这些症状导因于黑质里分泌多巴胺的细胞死亡。这些细胞很脆弱，脑炎、多次脑震荡、MPTP中毒都可以使它们大量死亡，导致症状与帕金森病相似的帕金森综合征。不过，大部分帕金森病案例都是病因不明症，无法得知细胞死亡的原因。
因为L-多巴在人体内会被转化成多巴胺，所以帕金森综合征最常用L-多巴治疗。不直接使用多巴胺是因为它不能通过血脑屏障，但L-多巴可以。它通常会和卡比多巴（英语：）或苄丝肼（英语：）等脱羧酶抑制剂合并使用，减少在脑外就被转化成多巴胺的量，增加进入脑内的L-多巴含量。虽然长期使用L-多巴会导致异动症（英语：）等副作用，但它仍是长期治疗大多数帕金森病病例的最佳选择。
L-多巴无法补回已经死去的多巴胺细胞，但它可以使其它多巴胺细胞分泌更多多巴胺来弥补。不过到了晚期，已经死亡的多巴胺细胞已经多到其它多巴胺细胞都无法弥补足够的多巴胺。
用于治疗帕金森病的此方法有时与多巴胺失调症候群（英语：）的发展有关。
疾病与药理学 > 药物成瘾

条目：药物成瘾
可卡因、苯丙胺衍生物（如甲基苯丙胺）、阿得拉尔、哌甲酯以及各种兴奋剂都会通过多种机制来增加脑中的多巴胺水平，发挥作用。可卡因和哌甲酯都是多巴胺再摄取抑制剂，会非竞争性抑制（英语：）多巴胺的再摄取，造成突触间隙（英语：）的多巴胺水平增加。苯丙胺衍生物同样可以增加突触间隙的多巴胺水平，但机理不同。
兴奋剂会使人心率、体温、出汗增加，警觉性、注意力、耐力提高，且犒赏带来的快乐增加，但大剂量的兴奋剂会导致烦躁、焦虑，甚至与现实失去联系。兴奋剂因会直接激活脑内的犒赏系统而极易成瘾，但小剂量兴奋剂可以治疗注意力不足多动症（ADHD）和发作性嗜睡病。
许多成瘾药物会增加与犒赏系统相关的多巴胺活性。尼古丁、可卡因、冰毒等兴奋剂都会提升多巴胺的水平，而这似乎是导致这些药物成瘾的主要因素。不过对类阿片海洛因来说，犒赏系统中多巴胺水平的提升并非成瘾的主要因素。当已经对兴奋剂上瘾的人试图戒掉它们时，他们并不会有像戒酒或戒类阿片的身体上的痛苦，而是会强烈渴望它们，产生烦躁、不安及其它由精神依赖引起的症状。
多巴胺系统在成瘾机制中发挥着至关重要的作用。首先，脑内多巴胺受体的基因差别就足以预测一个人以后认为兴奋剂有吸引力，还是令人厌恶。此外，在使用兴奋剂后，脑内多巴胺水平就会在接下来几分钟到几小时提高。最后，长期大剂量兴奋剂会导致多巴胺慢性升高，引发脑一系列严重的结构变化，导致成瘾。治疗这种药物成瘾非常困难，因为就算停止使用它们，精神依赖带来的渴望也不会停止；就算渴望看上去停止了，在面对与药物相关的刺激（如朋友、地点、情况）时仍可能重新出现。
疾病与药理学 > 思覺失調和抗精神病药物

条目：思覺失調
1950年代初，精神科医生发现了一系列被称作典型抗精神病药物（又称主要镇静剂）的药物可以有效减轻精神分裂症患者的思觉失调症状，第一个被广泛使用的抗精神病药物氯丙嗪就让许多精神分裂症患者出院。1970年代，研究者了解到这些典型抗精神病药物都是D2受体的拮抗剂。此发现导致精神分裂症的多巴胺假说（英语：）的出现，它认为精神分裂症因多巴胺功能亢进造成。由于冰毒等可以增强多巴胺功能的兴奋剂会加剧思觉失调，而且正常人大量使用这些兴奋剂也会产生类似的症状，这个假说得到了更多支持。
然而，之后的研究对经典的多巴胺假说提出了质疑，因为精神分裂症患者脑内的多巴胺活性通常不会有明显增加。虽然如此，但是许多精神科医生和神经科学家仍然认为精神分裂症涉及到多巴胺系统的某种异常。随着时间的推移，多巴胺假说演变，它所假设的各种功能障碍也往往变得越来越微妙、复杂。
精神药理学家斯蒂芬·史达（英语：）在2018年的一篇综述中指出在许多精神分裂症病例中，基于多巴胺、血清素、谷氨酸的三个相互关联的网络的问题导致了纹状体中的多巴胺受体D2过度兴奋。
疾病与药理学 > 注意力不足多动症

多巴胺神经传递的改变与注意力不足多动症（ADHD）有关。多巴胺和ADHD的关系涉及到治疗ADHD用的药，因为最有效的ADHD治疗药物哌甲酯和苯丙胺都可以提升脑中多巴胺和去甲肾上腺素的水平。这些药物治疗ADHD的机理是间接激动（英语：）前额叶皮质的多巴胺受体和去甲肾上腺素受体，具体来说分别是多巴胺受体D1（英语：）和肾上腺素受体α2（英语：）。
疾病与药理学 > 疼痛

多巴胺会在中枢神经系统处理疼痛时发挥作用。帕金森病经常出现的疼痛症状和多巴胺水平降低有关，而灼口综合症（英语：）、纤维肌痛、不宁腿综合症等痛苦的疾病也都与多巴胺系统异常有关。
疾病与药理学 > 恶心

恶心号呕吐主要取决于脑干延髓脑极后区（英语：）的活动，而这个区域也含有大量多巴胺受体D2。因此，激活多巴胺受体D2的药物（如帕金森病药物及阿扑吗啡（英语：）等多巴胺受体激动剂（英语：））很可能会导致呕吐。反过来说，甲氧氯普胺等多巴胺受体D2拮抗剂则可用作止吐剂。
其它生物中的多巴胺 > 微生物

至今仍没有古细菌中有多巴胺的报告，不过在某些细菌以及一种叫四膜虫的原生动物中已检测到多巴胺存在。细菌和动物合成多巴胺所用的酶同源，因此有说法称动物的多巴胺合成路径来自细菌的基因水平转移，而这有可能是细菌和真核生物共生，产生线粒体的结果。
其它生物中的多巴胺 > 动物

大部分多细胞生物都把多巴胺当作神经递质。目前只有一份关于海绵中多巴胺的报告，而且没有说明其功能。不过，其它径向对称物种（如水母、水螅、珊瑚等刺胞动物）中的神经系统中都有多巴胺的存在。多巴胺作为神经递质的功能可追溯到5亿年前的寒武纪。多巴胺在脊椎动物、棘皮动物、节肢动物、软体动物、某些蠕虫里都是神经递质。
多巴胺会影响所有动物的运动。它会使扁形动物螺旋运动，还能使水蛭用爬行代替游泳。多巴胺可以激活多种脊椎动物行为的转换和选择。此外，多巴胺也会影响所有动物的犒赏系统。所有脊椎动物以及线虫动物、扁形动物、软体动物、黑腹果蝇等无脊椎动物如果在做一个动作后多巴胺水平持续增加，那么都可以重复那个动作。多巴胺还能调节猴子和黑腹果蝇的短期和长期记忆。
节肢动物中的多巴胺长期以来都被认为是例外，因为它负责的是厌恶而不是犒赏，而犒赏则是章胺调节的。不过，最近的研究发现多巴胺确实在黑腹果蝇的犒赏学习中发挥作用，而章胺的功能也是因为激活了当时未发现的多巴胺神经元。
其它生物中的多巴胺 > 植物

许多植物都能合成多巴胺。香蕉的多巴胺含量最高，1公斤小果野蕉果肉里含有42毫克的多巴胺，而1公斤红皮蕉果肉则含有55毫克的多巴胺。鳄梨、马铃薯、西兰花、可可豆、甘蓝的多巴胺含量则较少，1公斤含有约1至7毫克的多巴胺。橙、番茄、茄子、菠菜、菜豆、豌豆的多巴胺含量更低，1公斤含有的多巴胺不到1毫克。这些多巴胺都是从酪氨酸开始合成的，合成路径和动物一样。它们可被代谢成黑色素和各种生物碱。植物中多巴胺的功能尚不明确，但有证据表明它们会对细菌感染等应激源（英语：）做出反应，有时充当生长因子，以及改变糖的代谢路径。介导这些作用的受体，以及这些受体的激活机制都尚未确定。
不过，因为多巴胺无法穿过血脑屏障，所以从这些植物中摄取的多巴胺都无法被大脑所用。但是，许多植物也含有多巴胺的代谢前体L-多巴。黎豆属植物的L-多巴含量最高，其中的一个种——刺毛黧豆的L-多巴含量更高。蚕豆的L-多巴含量也很高，但豆里的L-多巴含量要比植物的其它部分少。腊肠树属和羊蹄甲属的种子也含有相当量的L-多巴。
一种叫Ulvaria obscura（英语：）的绿藻的多巴胺含量极高，预估占了的净重的4.4%。有证据表明这些多巴胺是它们抵御被蜗牛和等足目吃的手段。
其它生物中的多巴胺 > 黑色素的前体

黑色素是存在于许多生物中的一系列深色物质。它们的化学性质与多巴胺相似，且多巴胺经酪氨酸酶氧化后就会产生多巴胺黑色素。多巴胺黑色素不导致皮肤变黑，但有证据表明黑质的黑色源自多巴胺黑色素。除了人以外，其它生物中也含有多巴胺黑色素。植物中的多巴胺很可能是多巴胺黑色素的前体。蝴蝶翅膀上复杂的图案，以及幼虫身上的黑白条纹也都因多巴胺黑色素所致。
歷史與發展

多巴胺最早于1910年由喬治·巴格（英语：）和詹姆斯·尤恩在英國倫敦惠康實驗室合成，之后於1957年由凱瑟琳·蒙塔古（英语：）首次在人腦中鑑定出来。因為它是L-多巴合成出来的單胺，所以被命名為多巴胺。1958年，阿尔维德·卡尔森和尼尔斯-奥克·希拉普（英语：）在瑞典國家心臟研究所化學藥理學實驗室中最先发现多巴胺作為神經遞質的功能。卡尔森发现多巴胺不僅是去甲腎上腺素和腎上腺素的前體，自身也是一种神經遞質，因此被授予2000年諾貝爾生理學或醫學獎。
歷史與發展 > 聚多巴胺

于2007年对无孔贻贝生物粘合剂（英语：）的研究促使了聚多巴胺的发现。大多数材料如果放入弱碱性多巴胺溶液里，就会被一层多巴胺聚合而成的聚多巴胺覆盖。聚多巴胺因多巴胺的氧化产生，通常由多巴胺盐酸盐在作为碱的三羟甲基氨基甲烷水溶液里聚合而成，结构不明。聚多巴胺的性质使它有多种潜在应用，例如防止遇光损坏、输送药物的胶囊材料，甚至可作为生物传感器的基质。
外部連結

维基词典中的词条「」。
U.S. National Library of Medicine: Drug Information Portal - Dopamine （页面存档备份，存于）
Dopamine: analyte monograph - The Association for Clinical Biochemistry and Laboratory Medicine
Biochemistry of Parkinson's Disease （页面存档备份，存于）（英文）
| --- | --- |
：各地 :  法国  BnF data  以色列  美国  拉脱维亚  捷克 
多巴胺犒赏系统的结构
一剂用于静脉注射的多巴胺盐酸盐
甲基苯丙胺（又称冰毒）的盐酸盐结晶
香蕉和其果皮都含有多巴胺
九重紫

| 九重紫  |
| --- | --- |
类型: 古裝、愛情
原作: 《九重紫》 吱吱作品
编剧: 賈彬彬、吱吱
导演: 曾慶杰
主演: 孟子義、李昀銳、孔雪兒、夏之光
国家／地区:  中国大陆
语言: 普通话
集数: 34集
每集长度: 45分鐘
配乐: 胡小鸥
制作
人: 方芳、張瑩穎、任强、周倜
出品人: 孙忠怀、吕超
总监制: 王娟
: 王媛媛
拍攝地點: 浙江横店影視城
摄影: 李德成
制作公司:  企鵝影視天芃工作室群  耀客传媒 
发行许可: （沪）劇審字（2024）第008號
播出 
首播频道: 騰訊視頻
播出日期: 2024年12月6日 (2024-12-06)—2024年12月29日 (2024-12-29)
 

官方网站
IMDb 介绍
《九重紫》（英語：）是2024年播出的中國大陸古裝网络剧，改编自阅文集团旗下作家吱吱的同名小说，由耀客传媒出品，賈彬彬、吱吱編劇，曾慶杰執導，孟子義、李昀銳领衔主演，孔雪兒、夏之光、颜安、李百惠、上淇主演，张萌特邀主演。2024年12月6日起由腾讯视频全网独播。
该剧将通过腾讯视频海外站、爱奇艺海外站、LINE TV、Viki和LiTV 線上影視、耀客文化YouTube频道在150多个国家和地区上线播出。
演員列表 > 主要人物

| 演員 | 角色 | 介紹 |
| --- | --- | --- |
| 孟子義 童年：刘佳玺 | 竇昭 | 前世：濟寧侯夫人 今生：英國公世子夫人→英國公夫人 小字壽姑，竇家四小姐，竇明之姐。前世被竇明及夫君背叛，遭暗算與宋墨一同身亡。重生後爲宋墨之妻，英國公夫人。產業極多，有勇有謀，非尋常女子，非常有經商頭腦，京城中「昭寧先生」的產業都是她的，請求紀詠教授醫術，後持續精進至精通。因親眼見父母從恩愛到情斷，不相信愛情與婚姻，直到遇到宋墨。與宋墨育有一女憐君。 |
| 李昀銳 童年：龚珏睿、释恒毅 | 宋墨 | 前世：驃騎將軍/英國公世子 今生：英國公世子→英國公 字硯堂。英國公嫡子，定國軍少帥，宋翰之兄，蔣梅蓀的外甥。前世因中毒年少鶴髮，與竇昭遭暗算同被箭穿心而亡。重生後爲竇昭之夫，後襲爵英國公。年少有為，武功奇高，懂相面知微，擅於窺探人心。與父親不睦，不明白為何自己親緣淡薄。定國公與蔣蕙蓀死後，人生一切皆是為了報仇，直到與竇昭相識相愛。與竇昭育有一女憐君。 |
| 孔雪兒 | 苗安素 | 前世：商賈之女 今生：商賈之女→安裕公主 田莊的鄰居，商賈之女，有經商頭腦，與竇昭親如姊妹，雖遭受多次挑撥仍不改情誼。遭旁人嘲笑身世時受宋翰維護，後封安裕公主嫁與宋翰，本真心愛慕宋翰，後在得知其誤入歧途還打死親弟後親手殺了他，希望他至少能死得安逸。 |
| 夏之光 童年：杨景天 | 紀咏 | 前世：圓通法師 今生：入仕→新朝第一位内阁首辅 字見明。出身望族紀家，竇昭祖母之表親，與竇昭青梅竹馬。情感淡薄，幼時被送到寺中。前世為掩護竇昭及宋墨被叛軍殺害。時常幫助關心竇昭，互為知己，對竇昭有說不清的情感，因竇昭愛上宋墨而產生矛盾。明面上為慶王府長史與慶王的老師，實際效忠陛下及太子。太子登基後成為吏部尚書，但因為比想像中無聊而辭官歸隱。醫術極精，將一身本事皆教給竇昭。對宋墨充滿敵意，稱其為「宋螳螂」。 |
演員列表 > 竇昭周邊

| 演員 | 角色 | 介紹 |
| --- | --- | --- |
| 穆麗燕 | 崔奶奶 | 吉安崔氏名門之女，田莊大家長。竇世樞、竇世英母親。當年因夫君窦铎荒淫無度離家，也因此不願被稱作竇夫人。居住於田莊，極其疼愛竇昭，希望她能來去自由，見識廣闊。 |
| 王同辉 | 竇世樞 | 字元及，竇世英長兄，竇家五爺，族長。常刁難竇昭，將竇昭視為棋子。長公主對其有知遇之恩，為萬皇后及慶王效力，最後被萬皇后放棄，保護長公主，被亂箭射死。 |
| 姬晨牧 | 竇世英 | 竇家七爺，竇昭、竇明之父，趙谷秋、王映雪之夫。本與趙谷秋琴瑟和鳴，卻在趕考時與王映雪通姦，還下令將與趙谷秋定情的白玉蘭盡數打掉。多年虧欠竇昭卻不知如何彌補，在竇明替嫁事件發生後終於醒悟，無條件支持與維護竇昭。 |
| 尤靖茹 | 趙谷秋 | 竇世英之妻，竇昭之母。深愛竇世英，知道王映雪與丈夫私通後自縊。唯獨放心不下竇昭。 |
| 張萌 | 王映雪 | 竇世英續弦，趙谷秋之閨中密友，竇昭後母，竇明之母，父親是兵部尚書王行宜。有哮症，聞不得花。逼死趙谷秋後上位，處處算計竇昭。極為疼愛竇明，希望她不要步自己的後塵。所做錯事被揭發又知曉女兒被自己害死後患了瘋症，後聽了道士所言，為了保竇明不入地獄，餘生每天三跪九叩上山贖罪。 |
| 田雷 | 趙思 | 竇昭舅舅，趙谷秋長兄，趙璋如父親。疼愛自己妹妹及竇昭，處處護著竇昭。時刻關心女兒什麼時候要招贅婿。 |
| 劉美彤 | 趙璋如 | 竇昭表姐。與竇昭、苗安素一同長大，感情極好，一直在相看贅婿。後與陳嘉成婚。 |
| 李百惠 | 竇明 | 王映雪之女，竇家五小姐，竇昭之妹。前世背叛竇昭，今生卻生性善良溫婉但有些膽小，替嫁如願嫁給濟寧侯，卻發現婚姻生活不如自己想像中美滿，處處被魏廷珍刁難，還因此流產，夫君也不思進取，無力保護她。後被滄北幫以女代母償殺害以悲劇收場。 |
| 李欣澤 | 魏廷瑜 | 字佩瑾。濟寧侯，竇昭前世丈夫，魏廷珍之弟。生性懦弱，不敢反抗其姊。這一世如願娶得竇明，卻沒有能力保護她。喜愛畫畫，本下定決心賣畫補貼家用，但瞧不起買畫之人，認為自己的清高無人能企及。後因怠忽職守讓流寇入城之事遭抄家，妻子也被匪徒殺害，最終流落街頭被以前瞧不起之人打死，懷中仍抱著竇明畫像。 |
| 白慶琳 | 魏廷珍 | 魏廷瑜之姐，景國公夫人。常以長姐如母干涉弟弟家事，嫌棄竇明嫁妝少不如竇昭，最後害竇明流產。 |
| 吳旗 | 陳曲水 | 竇昭幕僚，當年因主上叛城被連累入獄，被竇昭救出。見微知著，博學多聞。後擔任私塾老師，教導憐君與蔣恕。 |
演員列表 > 宋墨周邊

| 演員 | 角色 | 介紹 |
| --- | --- | --- |
| 王九胜 | 宋宜春 | 英國公，宋墨、宋翰之父，蒋蕙荪之夫。與黎舒窈相識於微時，黎家後被蔣梅蓀依法抄家，深恨蔣家，也因此偏愛宋翰深恨宋墨。一直在給蔣蕙蓀下毒導致其病逝，最後成為棄子病逝於獄中。 |
| 周知 | 蒋蕙荪 | 蔣梅蓀之妹，英國公夫人，宋墨之母，宋宜春之妻。有一身武功，使長槍。疼愛宋墨，卻沒有見到其最後一面。 |
| 顏安 | 宋翰 | 字慕予，英國公嫡次子，宋墨之弟，苗安素之夫。實為宋父與外室黎窈娘（黎舒窈）之子，最初所求不過一個圓滿的家庭，後經歷變故，黑化投靠慶王，成為騰驤衛指揮使。沒有安全感，不敢躺著睡覺。最初提防苗安素，但漸漸愛上她，將其視作救贖。後隨慶王造反失敗被苗安素一刀刺死。 |
| 章呈赫 | 蒋梅荪 | 定國公，蒋蕙荪之兄，宋墨舅舅。與皇帝年少相識，一同期許一個太平盛世，軍功累累，捨生忘死，深信皇帝，卻在回京的船上被慶王一黨暗害。有一遺腹子蔣恕。 |
| 朱俊麟 | 陳嘉 | 本地位卑賤，其乾爹給謀了一個職位卻遇上定國公被殺害之事，乾爹也被害死，成為亡命賭徒，後受宋墨賞識，任職北鎮撫司當暗樁。最後殺了汪格，領著缉影衛投向皇帝。與趙璋如為歡喜冤家，最後成婚。 |
演員列表 > 其他人物

| 演員 | 角色 | 介紹 |
| --- | --- | --- |
| 王建国 | 邬贻芬 | 內閣首輔，鄔閣老。後為維護孫子，以及竇世樞的步步緊逼，辭官還鄉。 |
| 全伊倫 | 鄔善 | 字德真，鄔閣老的長孫，宋墨摯友。翩翩公子，私下喜愛木工。欣賞竇昭個性，後肺病發作由竇昭相救，一見傾心。曾多次涉險維護竇昭。結局回京擔任工部侍郎。 |
| 付伟伦 | 顾玉 | 雲陽伯，宋墨摯友，萬皇后外甥，多次維護宋墨。危局當前，選擇大義，站在太子一方。 |
| 上淇 | 蘇琰 | 原是萬皇后身邊的宮女，後被皇后派到苗安素身邊，製造其與竇昭之間的誤會。後發現自己被汪格所騙，母親與弟弟並不如他所說一切安好，反而因為流寇屠村流離失所被竇昭和宋墨所護，向竇昭承諾改日當湧泉相報。結局留在苗安素身邊幫襯。 |
| 譚凱 青年：何与 | 皇帝 | 與蔣梅蓀年少相識，兩人各持一半戒尺，感情真摯。體弱多病，是位明君，暗中佈局，讓所有包藏禍心之人露出馬腳。最後將唯一的雪靈芝給了宋墨，並下罪己詔還定國公與蔣氏清白。 |
| 葉祖新 | 太子 | 前世被宋墨當作仇人威脅，並自刎而死，今生與宋墨結成盟友。宅心仁厚，不願以骯髒之術籠絡臣子，嘴上不饒人。與太子妃感情甚篤。 |
| 王沛然 | 太子妃 | 深明大義的女子，十分欣賞竇昭，時常與太子鬥嘴，懷有身孕。 |
| 董子凡 | 慶王 | 萬皇后之子，但幼時由先皇后撫養，後前往藩地，想將父親及兄長皆踩於腳下，起兵造反，實則已入了陛下的圈套。最後由宋墨請旨將其圈禁於西苑密室中，日日聽著陛下與太子的功業。 |
| 曾泳醍 | 淑德長公主 | 小字宜貞，撮合宋墨及竇昭，欣賞竇昭，與竇世樞有說不清的情誼。 |
| 鄭希怡 | 萬皇后 | 繼后，慶王之母，一切的幕後主使，野心極大，極其聰慧，有鴻鵠之志。當年處處為皇帝著想，卻無意中聽見陛下為防武周之禍，留下遺詔讓其殉葬，從此深恨陛下。欣賞竇昭才智，但既然無法為友，只能為敵。 |
| 杜奕衡 | 汪格 | 人稱小汪公公，汪淵的養子，聽命於萬皇后，替其做了不少髒事，後在宮變中被陳嘉一劍刺死。 |
制作

该剧于2024年3月27日宣布在横店殺青。
原声带

全碟：周洁颖　全碟作曲：胡小鸥
| 曲序 | 曲目 | 演唱 |
| --- | --- | --- |
| 1. | 昭昭墨墨（情感主题曲） | 孟子義、李昀銳 |
| 2. | 久念（主题曲） | 弦子 |
| 3. | 重圆（插曲） | 李佩玲 |
| 4. | 紫忆（插曲） | 張紫寧 |
| 5. | 不羡（插曲） | 伯远 |
影响

该剧的热播带动原作小说在起点读书登顶女生畅销榜、书友榜、热搜榜等多榜榜首。
番外金

由《九重紫》衍生出來的網絡昭世录《昭世录》，由张萌、尤靖茹、刘佳玺-主演。此作品講述小窦昭带着“昭世录”，再次重生回到八岁。於2025年2月1日在腾讯视频播出。
獎項

| 年份 | 頒獎典禮 | 獎項 | 提名者 | 结果 | 備註 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 2024 | 2024腾讯视频金鹅荣誉 | 年度优秀制片人 | 張瑩穎 | 獲獎 |  |
| 2024 | 2024腾讯视频金鹅荣誉 | 年度优秀导演 | 曾慶杰 | 獲獎 |  |
| 2024 | 2024腾讯视频金鹅荣誉 | 年度爆款剧集 | 《九重紫》 | 獲獎 |  |
| 2024 | 2024腾讯视频金鹅荣誉 | 年度会员挚爱剧集 | 《九重紫》 | 獲獎 |  |
| 2025 | CEIS 2025 中国娱乐产业年会金河豚榮譽 | 年度劇集 | 《九重紫》 | 獲獎 |  |
参考资料

↑  新浪电视. . 新浪微博. 2024-08-09  [2024-12-16]. （原始内容存档于2024-12-20） （中文）.
↑  腾讯电视剧. . 新浪微博. 2024-12-22  [2024-12-23] （中文（中国大陆））.
↑  . 新京报. 2024-12-02  [2024-12-16]. （原始内容存档于2024-12-19） （中文）.
↑  . 北青网. 2024-12-02  [2024-12-16] （中文）.
↑  . 新京报. 2024-03-11  [2024-12-16]. （原始内容存档于2024-12-19） （中文）.
↑  . 北青网. 2024-12-06  [2024-12-16] （中文）.
↑  . 新京报. 2024-03-27  [2024-12-16]. （原始内容存档于2024-12-18） （中文）.
↑  . 北青网. 2024-03-29  [2024-12-16] （中文）.
↑  九重紫官方. . 新浪微博. 2024-12-05  [2024-12-16]. （原始内容存档于2024-12-19） （中文）.
↑  . 新京报. 2024-12-15  [2024-12-16]. （原始内容存档于2024-12-19） （中文）.
文化地理学

文化地理学（英語：），是研究人类文化的空间组合，人类活动所创造的文化在起源、传播、宗教、经济、政府方面与环境的关系的学科。文化地理学的研究，旨在探讨各地区人类社会的文化定型活动，人们对景观的开发利用和影响，人类文化在改变生态环境过程中所起的作用，以及该地区区域特性的文化继承性，也就是研究人类文化活动的空间变化。文化地理學是人文地理學的重要分支，也和文化研究領域有高度相關。
领域

文化地理学的研究领域非常广阔。其研究领域包括有：
全球化已经被理论化为文化趋同的解释
西方化或其他类似过程如现代化、美国化、伊斯兰化和其他特点
通过文化帝国主义传播的文化霸权或文化同化
文化地域差异，即生活方式包括思想、差异研究的态度、语言、行为、制度和权力结构和整个地域文化的实践范围
人文景观（英语：） 和文化生态（英语：）
其他主题包括有场所精神（英语：）、殖民主义、后殖民主义、国际主义、移民、移居、生态旅游。
历史

文化地理学的历史可以追溯到古代地理学家如托勒密或斯特拉波；然而它作为一门学术学科，是在20世纪早期引入，以取代此前统治地理学的环境决定论，后者主张人类和社会均由其所在的自然环境所控制。文化地理学并非研究环境差距所引起的预决性，它对人文景观（英语：）更有兴趣。这一趋势由加州大学伯克利分校卡尔·苏尔（英语：）所领导，该领域也长期由美国所主导。
苏尔将景观定义为地理学的研究单元。他认为文化和社会均与其创造的景观相辅相成，使得自然景观与人类创造的人文景观相映。他的研究具有高度的定性研究和描述性，并超过1930年代理查德·哈特向的区域地理学，后者跟随計量革命获得长足发展。文化地理学曾是边缘学科，尽管大量地理学作家比如大卫‧罗温索（英语：）大量促使人文景观的发展。
在1970年代，对于实证主义地理学的批判促使地理学家寻求超过定量研究的发展，包括文化地理学的一些领域从而得以重新评估。然而，在许多地理分支学科中，后实证主义文化地理学继续扮演着重要的角色。
变革

1980年代以来，一类“新文化地理学”（）开始出现，它基于不同的理论传统，包括马克思主义政治经济模型、女性主义理论、后殖民主义理论、后结构主义和精神分析。
特别是它吸取了欧洲的米歇尔·福柯和表演性理论，和更多样化的后殖民理论，有一种协调一致的努力试图解构文化背后的各种权力关系。比如身份政治与身份建构所体现的某一特定地区的利益。
一类研究领域包括：
女性主义地理学（英语：）
儿童地理学
部分旅游地理
行为地理学
性与空间（英语：）
部分政治地理学
音乐地理学
一些新文化地理学的学者开始反思自我批判，认为此前身份和空间的观点是静态的。它遵循了后结构主义者对于福柯的批评，比如米歇尔·德·塞都（英语：）和吉尔·德勒兹。在这个领域中，非代表性地理学（英语：）和人口流动学研究成为主流。其他学者也有尝试将这些批评融入到新文化地理学中。
相关条目

文化区域
环境决定论
或然性 (地理学)
参考

↑  Jordan-Bychkov, Terry G.; Domosh, Mona; Rowntree, Lester. . New York: HarperCollinsCollegePublishers. 1994. ISBN 978-0-06-500731-2.
↑  Zelinsky, Wilbur. . Journal of Cultural Geography. 2004, 22.
↑  Debres, Karen. . Journal of Cultural Geography. 2005, 22.
↑  Jones, Richard C.; 2006; Cultural Diversity in a “Bi-Cultural” City: Factors in the Location of Ancestry Groups in San Antonio; Journal of Cultural Geography
↑  Sinha, Amita; 2006; Cultural Landscape of Pavagadh: The Abode of Mother Goddess Kalika; Journal of Cultural Geography
↑  Kuhlken, Robert; 2002; Intensive Agricultural Landscapes of Oceania; Journal of Cultural Geography
1 2  Peet, Richard; 1998; Modern Geographical Thought; Blackwell
1 2  Sauer, Carl; 1925; The Morphology of Landscape
雅加达的全球化和商城文化
泰山 (大熊猫)

| --- | --- |
2007年6月
基本资料
别名: Butterstick（奶油条）
谱系号: 595
性别: 雄性
出生日期:  (2005-07-09) 2005年7月9日（19歲）
经历
 史密森国家动物园（2005年－2010年）  四川雅安碧峰峡基地（2010年－） 
亲戚
父母: 添添、美香
子女: 白峰 （男熊，出生于2020，妈妈是小白兔），华宝（男熊，出生于2022，妈妈是瑛华），瑛华家小九（华宝的双胞胎哥哥）应该是泰山孩子，但是没有官方的证据，小九长的非常像宝宝时期的泰山。
兄弟姊妹: 宝宝、贝贝、小奇迹
 论 编
泰山（，Butterstick）是2005年7月9日上午3点41分出生于美国华盛顿史密森国家动物园的一只大熊猫。它是第一只在华盛顿国家动物园出生并存活下来的大熊猫。
出生

泰山是史密森国家动物园第二对大熊猫美香与添添在美国生的幼子。它的父母均来自四川卧龙国家级自然保护区。2005年3月，美香成功通过人工受精接受添添的精子并受孕。根据协议，泰山在2岁时将被送回中国。不过此后留在美国的时间又延长至2009年七月。
取名

根据中国的传统，出生100天后才被取名。由于出生时一个工作人员形容他像一个奶油棒，泰山幼儿时被称为奶油棒（Butterstick）。这个名字迅速在博客上流行起来。
2005年秋天，国家动物园宣布在互联网上对泰山的正式命名进行投票。当时总共有5个蕴含中国传统文化的名字被中国野生动物保护协会批准候选，他们分别是“华盛”、“泰山”、“龙山”和“强强”。此前使用的“奶油棒”没有入选候选名字，当时甚至有人试图入侵投票系统更改选项，加上“奶油棒”作为选项。不过有202,045（占投票总数的44%）的投票人选择“泰山”，“泰山”也被选为最终的名字。
关注

2005年12月8日泰山首度公开亮相，动物园发放13,000张免费的限时参观入场券，这些票2小时内都发放一光。有的票在eBay等网站甚至被要价500美元。泰山在华盛顿当地的媒体上经常被提及。一些熊猫爱好者甚至设立销售与泰山相关的商品的网站，包括一个与cafepress.com联合向国家动物园捐赠1,900美元的网站。一个关于泰山打喷嚏的视频在著名视频网站YouTube的点击率高达800万次。
泰山还出现在动物星球频道的纪录片《一个熊猫诞生》（A Panda is Born)、《宝贝熊猫的第一年》（Baby Panda's First Year）中。
2006年7月9日，在华盛顿举行了盛大的泰山1岁生日活动。早上7点，开展3小时前，国家动物园外就开始排队。
从2007年开始，泰山开始独立生活。
回国

在协议之外额外在美国待了2年之后，2009年12月4日史密森国家动物园宣布根据与中国政府协议，泰山将于2010年2月4日离开动物园前往中国。
2010年2月5日，泰山和亚特兰大动物园的美兰一起搭乘联邦快递的“熊猫快递”专机抵达成都，并随后被运往中国保护大熊猫研究中心雅安碧峰峡大熊猫基地。
泰山 (7个月时的照片) 在它的母亲美香身边，2006年2月16日
卡洛塔 (墨西哥皇后)

墨西哥皇后卡洛塔（西班牙語：，1840年6月7日—1927年1月19日）是墨西哥皇帝马西米连诺一世之妻，比利时国王利奥波德一世的独生女。生于拉肯城堡，以利奥波德一世首任妻子夏洛特公主的名字命名。她是英国维多利亚女王、阿尔伯特亲王、葡萄牙配国王費爾南多二世的表妹，属萨克森-科堡-哥达王朝。
卡洛塔皇后当时是欧洲有名的美人并在1857年和奥地利皇帝弗朗茨·约瑟夫一世之弟马西米连诺一世结婚。
1860年代初期，法国皇帝拿破仑三世法國武裝干涉墨西哥并提出由马西米连诺一世统治墨西哥。在弗朗茨·约瑟夫一世反对下，卡洛塔皇后和马西米连诺一世在1864年在墨西哥城都主教座堂被加冕为墨西哥皇后和皇帝。几个月后，拿破仑三世决定放弃驻军墨西哥并开始撤兵。卡洛塔皇后立刻回欧洲求援但最后因病而留在米拉马雷城堡。1867年6月，马西米连诺一世被槍決。成为寡妇的卡洛塔皇后最后回到比利时，晚年由哥哥利奥波德二世照顾。
參考

↑  . parismatch.com.   [2022-09-16]. （原始内容存档于2022-09-21） （法语）.