stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
苯丙胺
嚴重過量 > 成癮 > 行為治療

認知行為治療是當前治療中樞神經刺激劑成癮的療法。除此之外，運動在生物神經元產生的效果（英语：）的研究中表明維持每天從事有氧運動（例如：跑步等）的習慣，能避免藥物成癮纏身；本身也是一個對於治療安非他命成癮的有效附加療法（英语：）。運動能讓所有疾病的預後都更加樂觀，特別是對於中樞神經刺激劑成癮。值得一提的是，有氧運動能降低擅自服用中樞神經興奮劑的慾望，降低再次擅自服用中樞神經興奮劑的機率（英语：）（reinstatment）(i.e., relapse)、降低「試圖取得藥物所做出的舉動（drug-seeking behavior）」、降低多巴胺受體D2在紋狀體中的密度。它在病生理學中的腳色是相對於「興奮劑的使用」和「興奮劑的效果」，它會引起紋狀體中DRD2密度的減少。一篇論文回顧提到，藉由改變紋狀體（striatum）中的ΔFosB、c-Fos（英语：） immunoreactivity（英语：）或部份的腦內回饋系統來避免藥物成癮在一個人身上的發展。
| 神經可塑性和行為可塑性（英语：）的形式 | 增強物的種類> 鴉片類 | 增強物的種類> 中樞神經刺激劑 | 增強物的種類> 高脂肪或高糖食物 | 增強物的種類> 性交 | 增強物的種類> 運動與神經元關係 | 增強物的種類> 環境豐富化 | 來源 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 伏隔核中D1-type中的ΔFosB表現 | ↑ | ↑ | ↑ | ↑ | ↑ | ↑ |  |
行為可塑性
| 攝取量的增加 | 有 | 有 | 有 |  |  |  |  |
| 中樞神經刺激劑跨越-敏化作用 | 有 | 不適用 | 有 | 有 | 削減 | 削減 |  |
| 未經過處方而自行私下攝取中樞神經刺激劑 | ↑ | ↑ | ↓ |  | ↓ | ↓ |  |
| 強化「在特定地點攝取興奮劑的習慣」 | ↑ | ↑ | ↓ | ↑ | ↓ | ↑ |  |
| 強化「試圖取得該致癮藥物的行為」 | ↑ | ↑ |  |  | ↓ | ↓ |  |
神經化學物質的可塑性
| 伏隔核中CREB磷酸化 | ↓ | ↓ | ↓ |  | ↓ | ↓ |  |
| 伏隔核中對於多巴胺的過敏反應 | 沒有 | 有 | 沒有 | 有 |  |  |  |
| 經過變動的紋狀體多巴胺接收器的訊號發送 | ↓DRD2 , ↑DRD3（英语：） | ↑DRD1（英语：）, ↓DRD2 , ↑DRD3（英语：） | ↑DRD1（英语：）, ↓DRD2, ↑DRD3（英语：） |  | ↑DRD2 | ↑DRD2 |  |
| 經過變動的紋狀體鴉片样肽受体的訊號發送 | 未改變，或 ↑μ-鴉片接收器（英语：） | ↑μ-鴉片接收器 ↑κ-鴉片接收器（英语：） | ↑μ-鴉片接收器 | ↑μ-鴉片接收器 | 未改變 | 未改變 |  |
| 發生於紋狀體鴉片肽的改變 | ↑強啡肽（英语：） 腦啡肽（英语：）未改變 | ↑強啡肽 | ↓腦啡肽 |  | ↑強啡肽 | ↑強啡肽 |  |
多巴胺通道的神經突觸的可塑性
| 伏隔核中树突的數量 | ↓ | ↑ |  | ↑ |  |  |  |
| 伏隔核中樹突棘的密度 | ↓ | ↑ |  | ↑ |  |  |  |
註解：DRD2 = 多巴胺受體D2；↑ = 上升；↓ = 下降
嚴重過量 > 依賴和戒斷症狀

根據另一篇由考科藍協作組織所做的一篇論文回顧指出當一個長期嚴重攝取安非他命或甲基安非他命的藥物成癮者某天突然停止攝取安非他命或甲基安非他命，那麼根據許多成癮個案的報告顯示，具有時效性（time-limited）的戒斷症狀將在他們上一次攝取安非他命後的24小時內出現。
在成癮患者停用安非他命後，安非他命的戒斷症狀的出現率接近九成。這九成都出現至少六個定義在「《精神疾病診斷與統計手冊》安非他命戒斷症狀」中的症狀。年紀與劑量和戒斷症狀的嚴重度呈正相關。安非他命的戒斷症狀共有兩個階段且總共可能歷時三周或更多。第一階段（撞牆期marked "crush" phase）約持續一周。安非他命的戒斷症狀可能包含：對於各種刺激極度敏感、躁動不安（irritability）、焦慮、對於安非他命有難以抑制的渴求（英语：）、煩躁、疲倦、多食症、過動或行動遲緩（英语：）、缺乏動機、嗜睡、和清醒夢。
這些特徵及症狀必須非由其他疾病（包含心理疾病）引起，且無法歸因於其他物質的濫用。滿足上述條件，才符合「安非他命戒斷症狀」症候群的診斷標準。
通過美國食品藥物管理局嚴格審核的安非他命藥品說明書上並未提到任何安非他命在醫療用劑量下突然停用會導致任何安非他命戒斷症狀的出現。
嚴重過量 > 依賴和戒斷症狀 > DSM中，安非他命中毒及戒斷症狀之標準

DSM-5中关于兴奋剂中毒的标准如下：
A.最近曾经服用过安非他命类的物质、可卡因或其他兴奋剂
B.在服用兴奋剂时（或者服用后很快表现出）临床表现出显著问题行为或心理变化（如：欣快症或感情迟钝；群性、社交性的改变；过于警觉；人际交往敏感；焦虑、紧张或者恼怒；刻板行为；判断力受损）。
C.在服用兴奋剂时或服用后即刻表现出以下任意两种（或以上）症状：
心动过速或心动过缓
瞳孔扩散
血压升高或降低
出汗或发冷
感到恶心或呕吐
体重降低
精神运动性焦躁或精神运动性迟滞
肌肉无力、呼吸抑制、胸口疼痛或心律失常
精神错乱、癫痫、运动困难、肌张力障碍或昏迷
包括其他物质中毒的情况在内，其他身体情况不可能出现该发病迹象、症状，并且也无法理解为其他的精神问题。
DSM-5中关于兴奋剂戒断症状的标准如下：
A.停止服用（或减少服用）长期的安非他命类物质、可卡因或其他兴奋剂。
B.在A的情况发生后的几小时至几天内，出现烦躁的情绪并伴有以下任意两种（或以上）的心理变化：
疲劳
生动而不愉快的梦
失眠或嗜睡
食欲增大
精神运动性焦躁或精神运动性迟滞
B中的症状或迹象导致了临床显著的压力，或者在社会、工作等重要方面功能出现受损。
嚴重過量 > 依賴和戒斷症狀 > 安非他命戒断症状的频率列表

| 症状 | 频率 |
| --- | --- |
无症状: 14%
易怒: 78%
疼痛和痛苦: 58%
感到沮丧: 50%
社交能力受损: 46%
发抖、出冷汗: 36%
难以入睡: 32%
虚脱: 22%
恶心、呕吐: 16%
头痛: 14%
难以保持清醒: 12%
食欲增大: 12%
便秘: 10%
食欲缩小: 8%
腹泻: 6%
| 原因 | 个人尝试戒毒 | 医学指导戒毒 |
| --- | --- | --- |
| 对生活整体现状（犯罪、无聊、金钱）不满 | 42（89%） | 6（37%） |
| 对心理健康感到担忧（偏执、忧虑、依赖） | 25（53%） | 3（19%） |
| 家庭原因（父母或配偶的压力，子女出生） | 24（51%） | 5（31%） |
| 身体健康（动脉注射、血管萎陷、感染） | 17（36%） | 4（25%） |
| 避免入狱 | 0 | 2（12%） |
| 其他原因 | 2（4%） | 0 |
| - | 自我嘗試戒毒（Self detoxication） | 被迫戒毒（Enforced detoxication） |
| --- | --- | --- |
服用更多其他药物: -
| 大麻（Cannabis） | 22(27%) | 10(59%) |
| 替马西泮（Temazepam） | 21(26%) | - |
| 酒精 | 17(21%) | 2(12%) |
| 鴉片類物質（Opiates） | 12(15%) | 1(6%) |
| 地西泮（Diazepam） | 4(5%) | - |
| 巴比妥類藥物（Barbiturates） | 3(4%) | 1(6%) |
心理學技巧: -
| 轉移注意力（例如：工作、看電視） | 35(21%) | 1(6%) |
| 不再與藥物成癮的朋友來往 | 31(19%) | - |
| 獲得人們的支持（家庭、社會中的支持團體） | 11(7%) | - |
| 把藥物及針頭丟掉 | 5(3%) | - |
嚴重過量 > 中毒與致病 > 中毒

在囓齒動物（rodents）和靈長類動物（primates）的藥物試驗發現到，夠高的安非他命劑量會導致多巴胺神經中毒（英语：）甚或致使多巴胺末梢神經（英语：）受損退化並降低轉運體和接收器（英语：）的功能。目前並無證據顯示安非他命會直接荼毒人類的神經。然而，超高劑量（large doses）的安非他命攝取量可能會產生高熱（體溫過高）的現象並間接導致：多巴胺的神經性中毒（dopaminergic neurotoxicity）、過多的活性氧类（reactive oxygen species）生成、自然氧化（autoxidation）增加。從高劑量的安非他命攝取量引起的神經中毒的生物模式中發現，人體核心體溫高於40°C是「高劑量的安非他命攝取量」是否引起神經中毒的「必要條件」。在動物試驗中，若動物的腦溫長期超過40°C，容易因過多的活性氧类生成、受干擾的細胞蛋白功能和短暫的血腦屏障標準放寬而促使安非他命性的神經中毒發生。
嚴重過量 > 中毒與致病 > 致病

嚴重的安非他命過量可能造成「中樞神經刺激劑過量所引發的精神異常（stimulant psychosis）」，症狀包含但不限於幻覺（delusion）和被害妄想、疑神疑鬼、妄想、偏執等。此機制用於思覺失調症研究時誘發精神病發作的藥物。一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧及統整發現在所有因攝取嚴重過量的「安非他命、dextro-安非他命、及甲基安非他命」而導致精神異常的患者中，有5%-15%的患者即便經過治療，仍無法完全康復。
根據同一篇由考科藍協作組織所做的論文回顧及統整，至少一個實驗（trial）顯示抗精神病藥物（antipsychotic）能有效解決因嚴重過量的安非他命所致的急性精神異常症狀。
另外，穩定在服用抗精神病藥物的人使用安非他命後心跳血壓等生理變化也較一般人來的少。
「攝取醫療劑量的安非他命所致的急性精神異常」是非常罕見的（very rare）。
（非常罕見 very rare： < 1/10000 ；罕見 rare：>= 1/10000 & <1/1000）
交互作用

参见：苯丙胺 § 醫療上的禁忌
目前已知许多种物质都会和安非他命发生药物相互作用，导致安非他命或参与作用的另一物质的药效（英语：）或代谢过程发生改变。用于分解安非他命的酶的抑制剂（如CYP2D6、FMO3（英语：））都会延长其半衰期，这意味着药效会更持久。安非他命也會和MAOIs產生交互作用，特別是MAOI類中的monoamine oxidase A（英语：）抑制劑（monoamine oxidase A inhibitors）。
因為MAOIs和安非他命兩者都會增加兒茶酚胺（i.e.,正腎上腺素和多巴胺）在血漿中的濃度；因此MAOIs與安非他命合併使用是危險的。
安非他命會調節幾乎所有作用於中樞神經的藥物的活動。特別需要注意的是，安非他命可能會降低鎮靜劑和中樞神經抑制劑）的效果，並增加其他中樞神經刺激劑和抗憂鬱藥的效果。
安非他命也可能降低抗高血壓藥和抗精神病藥（anti-psychotics）的藥效，這是因為安非他命本身對於血壓及多巴胺系統的作用。
鋅的補充劑可能會降低安非他命用於治療注意力不足過動症時的最小有效劑量（minimum effective dose）。
整體來說，安非他命並不會與日常生活中常見的食物起任何重大的交互作用，但安非他命的吸收和排泄會分別受到腸胃內容物（gastrointestinal content）的pH值和尿液的酸鹼值影響。
酸性物質會減少安非他命的吸收並增加尿液的排泄；鹼性物質則相反。
由於pH值在安非他命的吸收這件事上具有影響力，所以安非他命也會和 氫離子幫浦阻斷劑（PPI, proton pump inhibitors）和H2受体阻抗剂（H2 antihistamines）等中和胃酸的制酸劑產生交互作用。
藥學 > 藥物代謝動力學

安非他命的口服生物體可利用率與腸胃的pH值連動；安非他命非常容易在腸道被吸收，右旋苯丙胺的生體可利用率在多數的情況下高於75%。安非他命呈弱鹼性，其pKa值介於9–10之間;因此，當pH值呈鹼性時，多數的安非他命會以其易溶於脂類的純胺類型態（英语：）形式存在。在此情況下，身體會通過腸道上皮組織富含脂類的細胞膜來吸收安非他命。相反地，酸性的pH值表示安非他命主要以易溶於水的離子（鹽）形式存在，因此較少能被吸收。大約15–40%循環於血管中的安非他命與血漿蛋白相連接。安非他命的對映異構物的半衰期會隨著尿液的pH值而有所不同。當尿液的酸鹼值落在正常範圍中，右旋苯丙胺和左旋苯丙胺的半衰期分別為9–11小時及11–14小時。酸性飲食會導致安非他命的對映異構物的半衰期降低至8–11小時；鹼性飲食則會使安非他命的對映異構物的半衰期增加到16–31小時。
成分為安非他命或其衍生物的短效藥品大約在口服後三小時在體內達到最高血漿濃度（英语：）；而成分為安非他命或其衍生物的長效藥品則在口服後大約七小時在體內達到最高血漿濃度。
安非他命主要透過腎臟來代謝，大約30–40%的藥物以藥物本身原始的型態從酸鹼度正常的尿液中排出。
尿液是鹼性時，安非他命傾向以其純胺類型態存在，因此較少被排泄。
當尿液的pH值失常時，各種安非他命的分解物在尿液中重新結合的程度將從最低1%到最高75%。該程度的高低大多取決於於尿液的酸鹼值，尿液越酸，結合率越高；尿液愈鹼，結合率越低。安非他命通常於口服後兩天內自體內完全代謝完畢。安非他命確切的半衰期及藥效作用期隨著（小於兩天的）重複服用導致的血漿內安非他命濃度（plasma concentration of amphetamine）的增加而延長。
對人體無藥效的前藥（prodrug）：赖氨酸安非他命並不若安非他命一樣容易受腸胃道環境的pH值影響；赖氨酸安非他命在腸道被吸收進入血管的血液後很快就會透過水解的方式轉化為右旋安非他命。而參與這水解反應的酶與紅血球有關。
Lisdexamfetamine的半衰期通常小於一個小時。
細胞色素 P450 2D6（Cytochrome P450 2D6、或CYP2D6）、多巴胺β羥化酶（Dopamine β-hydroxylase、或DBH）、flavin-containing monooxygenase 3（英语：）、butyrate-CoA ligase（英语：）、和glycine N-acyltransferase（英语：）為已知在人體中參與「安非他命」及「安非他命代謝後之產物」的代謝反應的酶。
「安非他命代謝後之產物」包含：4-hydroxyamphetamine（英语：）、4-hydroxynorephedrine（英语：）、4-羟基苯基丙酮、苯甲酸、馬尿酸、苯丙醇胺、苯基丙酮。
在這些「安非他命代謝後之產物」之中，有實際藥效的產物（sympathomimetics）為：4‑hydroxyamphetamine、4‑hydroxynorephedrine、和norephedrine。
4‑hydroxynorephedrine,and norephedrine.
安非他命的主要代謝途徑包含：芳香对羟基化、脂肪族α-、β-羟基化、N-氧化、N-脱烷基、和脱氨基。
下圖為已知的「安非他命」代謝途徑和「安非他命代謝後之產物」：
藥學 > 藥物效應動力學

关于安非他明作用机制的一个更简单且比较非技术性的解释，请见「」。
安非他命藉由將单胺类神经递质在腦中（主要於腦中那酬賞與執行功能路徑上的儿茶酚胺的神經元）的用途改變為神經訊號來產生療效。
安非他命作用於monoamine transporter（英语：）上的效應使得犒赏系统和管控功能中的主要神經傳導物質（多巴胺、正腎上腺素）依安非他命的劑量，成比例的迅速上升。
服用安非他命所帶來的增强和促進motivational salience（英语：）的效果起因於中脑边缘通路中的多巴胺活動變得更加活躍之故。
安非他命帶給使用者的欣快感和運動協調激勵（英语：）之效果和安非他命刺激紋狀體（英语：）的神經突觸之多巴胺和正腎上腺素濃度增加的速度和規模成正比。
安非他命已經被確認為trace amine-associated receptor 1（英语：）(TAAR1)的強刺激劑（potent full agonist）。
TAAR1受額外刺激後會藉由活化腺苷酸环化酶和抑制單胺轉運蛋白（英语：）的功能而增加cAMP的生成。
單胺的自身受體（英语：）（例如：D2 short、presynaptic α2（英语：）、和presynaptic 5-HT1A（英语：）)）具有與TAAR1相反的效果，而這些受體形成了一個對於單胺的管理系統。
值得注意的是，安非他命和痕量胺擁有對TAAR1相當高的連結親緣性（連結吸引力），但對於單胺之autoreceptors（英语：）則不然。
神經造影研究表示，安非他命和痕量胺對单胺类神经递质的再回收抑制作用具有位置上的針對性，進一步來說，就是針對那些相關且有TAAR1同時存在的单胺类神经递质神經元。
截至2010年 (2010-Missing required parameter 1=month!)，TAAR1和多巴胺轉運體的「共同位置化」co-localization現象已可在恒河猴身上透過視覺化的方式觀察到，但【帶有去甲腎上腺素轉運體(NET)的TAAR1】和【血清素轉運體(SERT)】的共同位置化現象迄今只能透過信使核糖核酸(mRNA)的表現（expression）來證明。
已隱藏部分未翻譯内容，歡迎參與。
In addition to the neuronal monoamine transporters, amphetamine also inhibits both vesicular monoamine transporters, VMAT1 and VMAT2, as well as SLC1A1, SLC22A3, and SLC22A5. SLC1A1 is excitatory amino acid transporter 3 (EAAT3), a glutamate transporter located in neurons, SLC22A3 is an extraneuronal monoamine transporter that is present in astrocytes, and SLC22A5 is a high-affinity carnitine transporter.Amphetamine is known to strongly induce cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) gene expression,a neuropeptide involved in feeding behavior, stress, and reward, which induces observable increases in neuronal development and survival in vitro.The CART receptor has yet to be identified, but there is significant evidence that CART binds to a unique Gi/Go-coupled GPCR.Amphetamine also inhibits monoamine oxidases at very high doses, resulting in less monoamine and trace amine metabolism and consequently higher concentrations of synaptic monoamines.In humans, the only post-synaptic receptor at which amphetamine is known to bind is the 5-HT1A receptor, where it acts as an agonist with micromolar affinity.
The full profile of amphetamine's short-term drug effects in humans is mostly derived through increased cellular communication or neurotransmission of dopamine,serotonin,norepinephrine,epinephrine,histamine,CART peptides,endogenous opioids,adrenocorticotropic hormone,corticosteroids,and glutamate,which it effects through interactions with CART, 5-HT1A, EAAT3, TAAR1, VMAT1, VMAT2, and possibly other biological targets.
Dextroamphetamine is a more potent agonist of TAAR1 than levoamphetamine.Consequently, dextroamphetamine produces greater CNS stimulation than levoamphetamine, roughly three to four times more, but levoamphetamine has slightly stronger cardiovascular and peripheral effects.
歷史、社會與文化 > 成药

目前几种安非他命的处方药配方含有两种对映异构体，包括阿得拉尔，Dyanavel XR和Evekeo，其中最后一种是外消旋的安非他命硫酸盐。目前的一些品牌及其通用等同物如下。
| 藥物商品名稱 | United StatesAdopted Name | (D:L) ratio | 藥劑型 Dosage form | 上市日期Marketing start date | 來源 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Adderall | – | 3:1 (salts) | 錠劑 tablet | 1996 |  |
| Adderall XR | – | 3:1 (salts) | 膠囊 capsule | 2001 |  |
| Adzenys XR | amphetamine | 3:1 (base) | ODT（英语：） | 2016 |  |
| Dyanavel XR | amphetamine | 3.2:1 (base) | suspension | 2015 |  |
| Evekeo | amphetamine sulfate | 1:1 (salts) | tablet | 2012 |  |
| Dexedrine | dextroamphetamine sulfate | 1:0 (salts) | capsule | 1976 |  |
| ProCentra | dextroamphetamine sulfate | 1:0 (salts) | liquid | 2010 |  |
| Zenzedi | dextroamphetamine sulfate | 1:0 (salts) | tablet | 2013 |  |
| Vyvanse | lisdexamfetamine dimesylate | 1:0 (prodrug) | capsule | 2007 |  |
| Vyvanse | lisdexamfetamine dimesylate | 1:0 (prodrug) | tablet | 2007 |  |
| 藥物> 藥物.藥物 | 藥物> 藥物.藥物 | 化学式> 化学式.化学式 | 分子量> (g/mol).total | 分子量> (g/mol).base | amphetamine base > (percent).total | amphetamine base > (percent).dextro- | amphetamine base > (percent).levo- | amphetamine base in equal doses> (30 mg dose).dextro- | amphetamine base in equal doses> (30 mg dose).levo- | doses with equal base content> doses with equal base content.doses with equal base content |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| dextroamphetamine sulfate | dextroamphetamine sulfate | (C9H13N)2•H2SO4 | 368.49 | 270.41 | 73.38% | 73.38% | — | 22.0 mg | — | 30.0 mg |

| amphetamine sulfate | amphetamine sulfate | (C9H13N)2•H2SO4 | 368.49 | 270.41 | 73.38% | 36.69% | 36.69% | 11.0 mg | 11.0 mg | 30.0 mg |

| Adderall | Adderall |  |  |  | 62.57% | 47.49% | 15.08% | 14.2 mg | 4.5 mg | 35.2 mg |
| 25% | dextroamphetamine sulfate | (C9H13N)2•H2SO4 | 368.49 | 270.41 | 73.38% | 73.38% | — |  |  |  |
| 25% | amphetamine sulfate | (C9H13N)2•H2SO4 | 368.49 | 270.41 | 73.38% | 36.69% | 36.69% |  |  |  |
| 25% | dextroamphetamine saccharate | (C9H13N)2•C6H10O8 | 480.55 | 270.41 | 56.27% | 56.27% | — |  |  |  |
| 25% | amphetamine aspartate monohydrate | (C9H13N)•C4H7NO4•H2O | 286.32 | 135.21 | 47.22% | 23.61% | 23.61% |  |  |  |

| lisdexamfetamine dimesylate | lisdexamfetamine dimesylate | C15H25N3O•(CH4O3S)2 | 455.49 | 135.21 | 29.68% | 29.68% | — | 8.9 mg | — | 74.2 mg |

| amphetamine base suspension | amphetamine base suspension | C9H13N | 135.21 | 135.21 | 100% | 76.19% | 23.81% | 22.9 mg | 7.1 mg | 22.0 mg |
備註A

↑  對映異構體指的是兩個形狀相同但方向相反的兩個分子，二個分子互為鏡像。Levoamphetamine 和 dextroamphetamine 分別被簡稱為 L-amph 或 levamfetamine (INN) 和 D-amph 或 dexamfetamine (INN)
↑  "阿得拉尔"是一個品牌名稱而非公有領域的稱呼。但因為以下幾個安非他命的異構物的名稱及其英文名稱 ("dextroamphetamine sulfate, dextroamphetamine saccharate, amphetamine sulfate, and amphetamine aspartate") 太長了，因此本文將以此品牌名稱來表示此種安非他命的混合物。)
↑  「安非他命」一詞也意指一個化學分類，但與「安非他命衍生物」這個化學分類不同的是，「安非他命」類在學術上並無標準的定義。
有一個「安非他命」類的定義嚴格限定分類中僅有：安非他命的racemate and enantiomers和甲基安非他命methamphetamine的racemate and enantiomers。
大多數「安非他命」類的定義為那些在藥理學上以及結構上與安非他命相關的化合物。

為避免讀者混淆，本條目中僅會使用amphetamine、amphetamines來表示racemic amphetamine, levoamphetamine, and dextroamphetamine；安非他命衍生物（substituted amphetamines）來表示安非他命的結構分類。
↑  研究證實，長期以中樞神經興奮劑治療ADHD能在下列這些方面產生大幅的進步：學業、駕駛、降低藥物濫用、降低肥胖、自尊、和社交功能等。



在上述領域中，最為突出的領域為：
學業（例如：GPA分數、成果測驗分數、受教育的時間長度、和教育程度）、自尊（例如：自尊心測驗分數、嘗試自殺的次數、自殺率等）和社交功能（例如：peer nomination scores、社交技巧、家庭關係、同儕關係、和浪漫關係/情侶關係）



長期以「藥物治療合併行為治療」的模式來治療ADHD，能夠比單獨以藥物治療，產生更全面且更長足的進步。
↑  考科藍協作組織對於歷年眾多的「隨機對照試驗」的系統性回顧、數據統整分析後所得出的總結，基本上都是非常有水準且深具參考價值的。
↑  美國食品藥物管理局核准的藥品使用指引及醫療上的禁忌（放在藥盒中的仿單/說明書）並非為了限制醫師的決策而是為了避免藥商恣意宣稱藥物的作用。醫師可以此為參考，並依照每位病人的實際情況做出獨立的判斷。
↑  然而根據一篇回顧性論文，安非他命可以處方給曾有藥物濫用歷史的人，不過需要有對患者適度的藥品控管，例如：每天由醫護人員配給處方劑量。
↑  曾受此副作用的用藥者，身高及體重在在短暫停藥後恢復至應有水準是可以被預期的。
根據追蹤，持續三年過程不停歇的安非他命治療（沒有合併任何積極減少安非他命副作用的療法的情況下）平均會減少 2公分的最終身高。
↑  「95% 信賴區間」指的是：有95%的機率，真實的死亡人數介於3,425 和 4,145 之間。
↑  轉錄因子是一種可以增加或降低一個特定基因的基因表現的蛋白。
↑  簡單來說，這裡的「充分且必要（necessary and sufficient）」關係指的是「ΔFosB在伏隔核中的過度表達（over-expression）」與「成癮衍生的行為」及「神經元為了適應新常態所做的調適」永遠都是一起發生。
↑  NMDA接受器們為與電壓相關的ligand-gated ion channels（英语：）。ligand-gated ion channels（英语：）這個通道需要glutamate 以及一個共同促進劑（co-agonist ）：(D-serine 或 大豆屬glycine)的同時連接才能被開啟。
↑  該篇回顧表示magnesium L-aspartate（英语：） 及 氯化鎂能大幅改善成癮行為。
↑  The human dopamine transporter contains a high affinity extracellular zinc binding site（英语：） which, upon zinc binding, inhibits dopamine reuptake（英语：） and amplifies amphetamine-induced dopamine efflux（英语：） in vitro.The human serotonin transporter and norepinephrine transporter do not contain zinc binding sites.
↑  For uniformity, molecular masses were calculated using the Lenntech Molecular Weight Calculator and were within 0.01g/mol of published pharmaceutical values.
↑  Amphetamine base percentage=molecular massbase / molecular masstotal. Amphetamine base percentage for Adderall = sum of component percentages / 4.
↑  (1 / amphetamine base percentage) × scaling factor = (molecular masstotal / molecular massbase) × scaling factor. The values in this column were scaled to a 30 mg dose of dextroamphetamine sulfate. Due to pharmacological differences between these medications (e.g., differences in the release, absorption, conversion, concentration, differing effects of enantiomers, half-life, etc.), the listed values should not be considered equipotent doses.
↑  This product (Dyanavel XR) is an oral suspension (i.e., a drug that is suspended in a liquid and taken by mouth) that contains 2.5 mg/mL of amphetamine base. The product uses an ion exchange resin to achieve extended release of the amphetamine base.
備註B

↑  智力測驗結果與專注力有關，詳見注意力不足過動症#智力
↑  因成癮所致的行為
↑  酶做為反應的催化劑catalyst，並不實際參與反應。
↑  不是苯丙酮
↑  a Gs-coupled（英语：） and Gq-coupled（英语：） G protein-coupled receptor (GPCR) discovered in 2001, which is important for regulation of brain monoamines.
備註C

↑  


  离子通道  G蛋白 & 偶联受体  (Text color) 转录因子
註釋

↑  又稱為「隨機分配且包含控制組的臨床試驗」，是臨床試驗的一種
↑  中樞神經興奮劑的一種
↑  （self-administration，i.e., doses given to oneself）
英文名稱對照

↑  英文名稱為：Pharmaceutical amphetamine
↑  英文名稱為：racemic amphetamine
↑  英文名稱為：substituted amphetamine
↑  英文名稱為：Bupropion
↑  英文名稱為：meth-amphetamine
↑  英文名稱為：Randomized controlled trials
↑  英文名稱為：follow-up studies
↑  英文名稱為：neurotransmitter systems
↑  英文名稱為：dopamine
↑  英文名稱為：locus coeruleus
↑  英文名稱為：prefrontal cortex
↑  英文名稱為：nor-epinephrine或nor-adrenaline
↑  英文名稱為：Cochrane Collaboration
↑  英文名稱為：systematic review
↑  英文名稱為：meta-analysis
↑  英文名稱為：clinical trial
↑  英文名稱為：bioavailability
↑  英文名稱為：cell membrane
↑  英文名稱為：plasma protein
引用

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引用 > 來源

↑  Finnema SJ, Scheinin M, Shahid M, Lehto J, Borroni E, Bang-Andersen B, Sallinen J, Wong E, Farde L, Halldin C, Grimwood S. . Psychopharmacology. November 2015, 232 (21–22): 4129–4157. PMC 4600473 . PMID 25921033. doi:10.1007/s00213-015-3938-6. More recently, Colasanti and colleagues reported that a pharmacologically induced elevation in endogenous opioid release reduced [11C]carfentanil binding in several regions of the human brain, including the basal ganglia, frontal cortex, and thalamus (Colasanti et al. 2012). Oral administration of d-amphetamine, 0.5 mg/kg, 3 h before [11C]carfentanil injection, reduced BPND values by 2–10 %. The results were confirmed in another group of subjects (Mick et al. 2014). However, Guterstam and colleagues observed no change in [11C]carfentanil binding when d-amphetamine, 0.3 mg/kg, was administered intravenously directly before injection of [11C]carfentanil (Guterstam et al. 2013). It has been hypothesized that this discrepancy may be related to delayed increases in extracellular opioid peptide concentrations following amphetamine-evoked monoamine release (Colasanti et al. 2012; Mick et al. 2014).
↑  Loseth GE, Ellingsen DM, Leknes S. . Front. Behav. Neurosci. December 2014, 8: 1–15. PMC 4264475 . PMID 25565999. doi:10.3389/fnbeh.2014.00430. Similar MOR activation patterns were reported during positive mood induced by an amusing video clip (Koepp et al., 2009) and following amphetamine administration in humans (Colasanti et al., 2012).
↑  Colasanti A, Searle GE, Long CJ, Hill SP, Reiley RR, Quelch D, Erritzoe D, Tziortzi AC, Reed LJ, Lingford-Hughes AR, Waldman AD, Schruers KR, Matthews PM, Gunn RN, Nutt DJ, Rabiner EA. . Biol. Psychiatry. September 2012, 72 (5): 371–377. PMID 22386378. doi:10.1016/j.biopsych.2012.01.027.
1 2
1 2
1 2  Lewin AH, Miller GM, Gilmour B. . Bioorg. Med. Chem. December 2011, 19 (23): 7044–7048. PMC 3236098 . PMID 22037049. doi:10.1016/j.bmc.2011.10.007.
↑   (PDF). United States Food and Drug Administration. Neos Therapeutics, Inc.: 15. January 2016  [2016-03-07]. （原始内容存档 (PDF)于2020-10-30）. ADZENYS XR-ODT (amphetamine extended-release orally disintegrating tablet) contains a 3 to 1 ratio of d- to l-amphetamine, a central nervous system stimulant.
↑  . United States Food and Drug Administration.   [2016-03-07].
↑  . United States Food and Drug Administration.   [2016-01-01].
↑  . United States Food and Drug Administration.   [2015-08-11].
↑  . Lenntech.   [19 August 2015].
1 2  . Mallinckrodt Pharmaceuticals. March 2014  [19 August 2015].
1 2  . Tocris. 2015  [19 August 2015].
1 2  . Mallinckrodt Pharmaceuticals. March 2014  [19 August 2015].
↑  . Mallinckrodt Pharmaceuticals. March 2014  [19 August 2015].
↑  . Mallinckrodt Pharmaceuticals. March 2014  [19 August 2015].
↑   (PDF). United States Food and Drug Administration. Shire US Inc.: 17–21. May 2017  [10 July 2017].
參見

結合親和性
體能鍛煉
血管收縮
外部連結

CID 3007 from PubChem – Amphetamine
CID 5826 from PubChem – Dextroamphetamine
CID 32893 from PubChem – Levoamphetamine
Comparative Toxicogenomics Database entry: Amphetamine （页面存档备份，存于）
Comparative Toxicogenomics Database entry: CARTPT（页面存档备份，存于）
YouTube上的Drug abuse and drug addictions
YouTube上的Mechanism of Drug Addiction in the Brain, Animation.
YouTube上的Drug dependence
毒品危害防制條例-全國法規資料庫 （页面存档备份，存于）
外部連結 > 相關模板

The skeletal structure of lisdexamfetamine
新光男高學生會

| 新光男高學生會  |
| --- | --- |
别名: 
类型: BL劇校園劇
格式: 網路劇
编剧: 李智恩
导演: 顏基善
主演: 尹龍彬、崔燦怡、姜有錫、高禹真
制作国家／地区:  
语言: 韓語
季数: 1
集数: 16
每集长度: 20-35分鐘
片头曲: SPARK
作曲: A.C.E
片尾曲: FEVER
制作
拍摄／制作年份: 2021年
制作公司: WHYNOT MEDIA
播出 
首播频道: Watcha
播出国家／地区:  
播出日期: 2021年6月29日 (2021-06-29)—2021年8月19日 (2021-08-19)
播出时间: 每週二、三
 
各地节目名称
台湾: 
港澳: 

官方网站
IMDb 介绍
《新光男高學生會》（韓語：새빛남고학생회 ，英語：）故事改編自同名BL遊戲，並由韓國 Wynot Media 製作的網路電視劇，於2021年6月29日開播，每周二、四在Watcha、WeTV與VIKI平台播放。
此劇由姜有錫、尹龍彬、崔燦怡、高禹真等人主演，講述原本沒有朋友的高中生禹泰景（尹龍彬 飾），在老師的建議下加入學生會而認識了新朋友申多溫（崔燦怡 飾）、盧申佑（姜有錫 飾）且擦出戀愛的火花的青春校園故事。
此劇播畢後，主角禹泰景、盧申佑、申多溫也在《被不良少年盯上3》中客串演出。
劇情簡介

升上高二仍被當成班上邊緣人的主角禹泰景，為了認識朋友加入了學生會。
會長申多溫凡事必躬親從不拒絕人，副會長盧申佑沉默寡言，地位僅次副會長的開心果南宮錫安，還有總是從隔壁女校來串門子的李邵熙。這樣的學生會中突入了有話直說從不掩藏心意的禹泰景，因而激盪出彼此之間的衝突。在這青春萌芽的時期，開花的不只是愛情，也有新締造的友情與自我的成長。
演出陣容 > 主要角色

| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| 演員 | 角色 | 介紹 |
| 尹龍彬 | 禹泰景 | 學生會小可愛，正直的男高高中生。 |
| 姜有錫 | 盧申佑 | 學生會副會長，彆扭細心又專情。 |
| 崔燦怡 | 申多溫 | 學生會會長，溫柔、對所有人都無法拒絕，總是說和氣生財。 |
| 高禹真 | 南宮錫安 | 學生會服務部部長，鬼靈精怪，善良正義講義氣。 |
演出陣容 > 其他角色

| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| 演員 | 角色 | 介紹 |
| 楊瑞賢 | 李邵熙 | 新光女高學生會副會長，喜歡申多溫，個性帥氣。 |
| 李紀賢 | 徐陽光 | 新光男高老師，體育專業，啟發泰景的老師。 |
原聲帶

Part.1（發行日期：2021年7月8日）
| 曲序 | 曲目 | 演唱 | 时长 |
| --- | --- | --- | --- |
| 1. | SPARK | A.C.E | 3:47 |
Part.2（發行日期：2021年8月3日）
| 曲序 | 曲目 | 演唱 | 时长 |
| --- | --- | --- | --- |
| 1. | FEVER | 묵(MOOK) | 3:48 |
參考資料 > 註釋

↑  《새빛남고학생회》為2017年底在google play發行的手機遊戲，發行商為韓國女性向手遊公司Day7，後被Gamevil買下。
↑  升上大學的禹泰景與盧申佑在餐廳吃飯的插曲
參考資料 > 引見

↑  이승미. . 朝鮮日報. 2021-03-30  [2022-01-19]. （原始内容存档于2022-01-18） （韩语）.
↑  OSEN. . 朝鮮日報. 2021-06-30  [2022-01-19]. （原始内容存档于2022-01-18） （韩语）.
↑  강인귀 기자. . Money S. 2021-05-11  [2022-01-11]. （原始内容存档于2022-01-10） （韩语）.
↑  기자명 김미진 기자. . Socialvalue. 2021-06-15  [2022-01-11]. （原始内容存档于2022-01-10） （韩语）.
↑  이정범 기자. . 엑스포츠뉴스. 2021-06-23  [2022-01-11]. （原始内容存档于2022-01-10） （韩语）.
↑  김윤지 기자. . 2021-07-09  [2022-01-11]. （原始内容存档于2022-01-10） （韩语）.
↑  이정범. . 엑스포츠뉴스. 2021-08-22  [2022-01-11]. （原始内容存档于2022-01-10） （韩语）.
↑  김현정. . 2022-01-10  [2022-01-11]. （原始内容存档于2022-01-10） （韩语）.
↑  暖熱loftwarm. . 2021-07-01  [2022-01-23]. （原始内容存档于2022-02-28）.
↑  . Twitter.   [2022-01-10]. （原始内容存档于2022-01-12） （韩语）.
外部連結

韓國 Wynot Media官方網站（）
YouTube上的콬TV頻道（）
韓國watcha 官方網站（）
Daum上《新光男高學生會》的資料（）
康·艾爾

這是一位將自己打扮成康 艾爾(超級小子)的cosplayer
康·艾爾（Kon-El，也稱為超級小子或康納·肯特）是美國漫畫DC漫畫出版的超級英雄。該角色在《The Superman Adventures》中首次顯示為超級小子＃500（1993年6月），由作家卡爾·凱塞爾和藝術家湯姆·格魯梅特創作。
從1993年角色首次亮相到2003年8月，Superboy被描述為由卡德摩斯實驗室（Project Cadmus）基因改造的複製人。 超人的最接近遺傳等價物。角色為《少年泰坦》＃1（2003年9月）中的追溯連續性，是超人和雷克斯·路瑟。 DC的The New 52計劃在2011年重新啟動了公司的漫畫連貫性之後，Superboy的角色被重新設計為源自三種DNA來源的克隆，由N.O.W.H.E.R.E項目設計。作為Jon Lane Kent的娛樂，是超人和露薏絲·蓮恩的親生兒子，來自未來的潛在時間表。角色在《超人》系列中去世後，康恩·艾爾（Jon Lane Kent）取代了康·艾爾（Kon-El）。在《Superboy》＃34事件發生後，Kon-El再次以Superboy身份返回。
影視作品 > 影集 > 真人劇

2010年影集超人前傳第十季角色
2019年影集泰坦 (電視劇)第二季主要角色，由約書亞·奧平（Joshua Orpin） 飾演。
影視作品 > 影集 > 動畫

Superboy於1996年為Kenner的動作人物“超人：鋼鐵俠”廣告中首次出現動畫。
Superboy在他最初的1993年化身中與Eradicator，Cyborg Superman和Steel一起出現在由Zack Snyder和Bruce Timm製作的2013年超人75週年動畫短片中。該動畫是藍光發行的鋼鐵人的一項額外功能。
電視劇《超級英雄團》的第二季播出了超人的未來版本以及克拉克·肯特（Clark Kent）版本。第二個超人稱為“凱爾·埃爾”或“以西結·肯特”，又名“超人X”（尤里·羅森塔爾發聲）），是原始超人的克隆;他來自41世紀，是為了反對惡人Imperiex而創建的。凱爾·艾爾（Kell-El）具有與超人不同的多種力量，並且由於k他的一部分而對k石免疫。角色的概念基於Kon-El Superboy，Eradicator和Lar Gand，穿著與《Superboy》＃83中Kon-El的服裝相似的服裝，在他的系列劇結束前和Young Justice解散之前就已穿著。
Superboy是動畫片少年正義聯盟動畫系列的主要角色，由Nolan North配音。他被該節目稱為該節目的“突破人物”製作人，並且是漫畫中《少年正義聯盟》的唯一成員，在第一個賽季作為團隊成員出現，其他角色則在下個賽季出現或加入。他首先穿著白色的合身太陽能服，然後在胸前穿上帶有超人標誌的黑色T卹，並穿上帶有棕色工作靴的藍色軍褲。
Superboy在動畫影集少年悍將GO！客串。 在劇集“讓我們認真起來”（與 少年正義聯盟的交叉）中，他與水少俠和火星小姐一起拍攝了HIVE，因為泰坦如此 愚蠢地做到這一點。
影視作品 > 電影

儘管《超人》的角色沒有出現在《超人：世界末日》直接放映到DVD電影中，但他的歷史元素被用於電影結尾處出現的第二個超人（原始電影的複製品）。。
馬特·貝內特（Matt Bennett）在2011年的短片《超人的死亡與歸來》中飾演超人。
在動畫電影《超人的死亡》中，他扮演著不說話的角色，首先出現在他的孵化管中，然後在中貸場景中逃脫，還獲得了他的標誌外套。
《超人》出現在《超人統治》中，這是卡梅隆·莫納漢（Cameron Monaghan）演唱的2019年《超人之死》的續集。最初，Superboy由Lex Luthor公開贊助，Lex Luthor試圖將他介紹為“官方”超人，但是Lex和Superboy很快就彼此失望了，因為Lex憎恨Superboy的出眾頭銜，而Superboy則為了解他作為男孩的真實本性而大受打擊。超人和Luthor的雜交克隆。通過與路易斯·萊恩（Lois Lane）的談話，他的信心得到了增強，超級男孩在與半機械人超人的最後一戰之前協助了斯蒂爾和根除者復興了真正的超人。在電影的結尾，超級男孩現正與喬納森和瑪莎·肯特一起生活，並改名為“康納”。
短暫出場於《電影少年悍將GO！》
資料來源 > 腳註

↑  Manning, Matthew K.; Dolan, Hannah, ed. . . Dorling Kinderley. 2010: 259. ISBN 978-0-7566-6742-9. The issue also featured four teaser comics that introduced a group of contenders all vying for the Superman name...A cloned Superboy escaped captivity in a yarn by writer Karl Kesel and artist Tom Grummett.
↑  Smallville Finale part 2
↑  Journey Into Comics 的存檔，存档日期2007-09-04.
↑  .   [2020-01-01]. （原始内容存档于2011-08-08）.
↑  Fitzpatrick, Kevin. . UGO Networks. 2010-07-23  [2010-07-23]. （原始内容存档于2010-07-26）.
↑  . Archive.is. 2013-02-22  [2018-02-13]. （原始内容存档于2013-02-22）.
↑  . Warnervideo.com. 1978-12-15  [2018-02-13]. （原始内容存档于2012-10-31）.
↑  Lamar, Cyriaque. . io9. Gizmodo Media Group. February 4, 2012  [February 4, 2019]. （原始内容存档于2021-02-28）.
↑  Trumbore, Dave. . Collider. February 3, 2012  [February 4, 2019]. （原始内容存档于2021-10-04）.
↑  Monaghan, Cameron. . Twitter. July 31, 2018  [July 31, 2018].
灣脊-95街車站

灣脊-95街車站（英語：），又稱「95街-漢密爾頓堡車站」（英語：），是紐約地鐵BMT第四大道線的南端總站。雖然名稱如此，但車站實際上位於布魯克林漢密爾頓堡（英语：）（如同原名所示）第四大道及95街交界，設有R線（任何時候停站）列車服務。