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冠状病毒
病毒學 > 複製週期 > RNA複製與轉錄 > 基因重組

因冠狀病毒RNA複製酶在轉錄時可在TRS切換模板，當細胞中具有兩種以上的病毒RNA時，複製轉錄複合體可能由一個病毒RNA跳轉至另一個病毒RNA，而造成病毒的基因重組，其具體機制仍有待闡明，2020年有研究顯示負責校對的非結構蛋白nsp14可能也參與了基因重組的機制。基因重組是造成冠狀病毒多樣性的重要機制，可使病毒序列變異而產生新的分型，甚至使病毒得以跨越物種障礙感染其他物種。許多冠狀病毒都有基因重組的紀錄，例如人類冠狀病毒OC43分為A至E五型，其中D型為B型與C型重組而來，E型則是B、C與D型重組產生；人類冠狀病毒NL63的Amsterdam-1型有部分刺突蛋白序列為因基因重組而自496型取得；SARS-CoV（屬乙型冠狀病毒）可能曾與甲型和丙型冠狀病毒發生重組，有數段序列是來自甲型與丙型冠狀病毒，亦有數段來自其他乙型冠狀病毒，而蝙蝠中的數種SARS相關冠狀病毒彼此也常有基因重組發生，SARS病毒的直接來源可能即是數種蝙蝠病毒間基因重組的結果。
病毒學 > 複製週期 > 組裝與釋放

RNA複製所合成的完整正鏈RNA為病毒的遺傳物質，被核殼蛋白包覆組成核殼；次基因組RNA則包含四種結構蛋白的開放閱讀框，可在細胞的內質網中由核糖體轉譯出結構蛋白與輔助蛋白，其中刺突蛋白、膜蛋白與包膜蛋白可隨宿主細胞的內膜系統移動至一種內質網衍生成的胞器内质网-高尔基体中间体（英语：）（ERGIC），核殼蛋白與膜蛋白在此結合，組裝並出芽形成完整的病毒，再經胞吐作用自細胞膜離開細胞。被釋出的病毒即可再感染其他細胞。冠狀病毒組裝與釋放的過程可能有微管、微絲與波形蛋白等宿主蛋白參與，因病毒種類而異。
冠狀病毒基因組中的組裝信號（packaging signal）位置也因種類而異，乙型冠狀病毒支系A（Embecovirus亞屬）的組裝信號可能位於複製酶1b編碼非結構蛋白nsp15的序列中，為一長約100nt的莖環，部分馬冠狀病毒與兔冠狀病毒HKU14（皆屬於乙型冠狀病毒支系A）的序列在複製酶1a編碼非結構蛋白nsp3的區域也有出現了此一莖環，因而具有兩個組裝信號；其他冠狀病毒中，豬傳染性胃腸炎病毒的組裝信號位於5′非轉譯區，長約500nt，且已幾乎包含整個編碼非結構蛋白nsp1的基因，TGEV與其他甲型與乙型冠狀病毒（SARS-CoV、MERS-CoV等不屬於支系A的病毒）的組裝信號可能與5′非轉譯區SL5中的一個重複序列有關。丙型冠狀病毒的組裝信號尚不明，部分丁型冠狀病毒（如鵯冠狀病毒HKU11）的組裝信號可能位於複製酶1b編碼nsp13與nsp14的基因之間。以上組裝信號均只出現在完整的基因組RNA中，不見於任何次基因組RNA，可避免後者被組裝到病毒顆粒中。膜蛋白（M）與核殼蛋白（N）都可能識別這些組裝信號而參與組裝過程，具體機制仍不明，有假說認為是核殼蛋白的C端結構域（CTD）和組裝信號結合，核殼蛋白的N3結構域再與膜上的膜蛋白結合；另一假說認為是膜蛋白先與組裝信號結合；還有一假說認為兩者本身皆無法和組裝信號結合，需要膜蛋白和核殼蛋白的N3結構域先行結合後，才能和組裝信號結合而完成組裝。
病毒學 > 傳播

被病毒感染的個體可以將其散播至環境中，病毒的組織特異性（英语：）、感染力與宿主特異性（英语：）由其刺突蛋白和宿主細胞受體的結合決定。冠狀病毒多感染上皮細胞，可能以氣凝膠（英语：）、物品或糞口路徑傳染給其他個體。已知的人類冠狀病毒大多感染呼吸道，其他動物的冠狀病毒則有許多感染消化道者，例如豬傳染性胃腸炎病毒的主要感染途徑為糞口傳染。
病毒學 > 宿主細胞反應 > 細胞自噬

冠狀病毒的感染後，其非結構蛋白可引發細胞自噬，內質網形成雙膜囊泡（DMV；病毒RNA複製的場所）的過程即與細胞自噬反應密切相關，可能為自噬反應啟動後驅動內質網膜的重組而形成，不過也有實驗結果表明冠狀病毒可成功感染缺乏ATG5（英语：）等重要自噬蛋白的細胞，因此發現有些冠狀病毒（鼠肝炎病毒、禽類傳染性支氣管炎病毒與人類冠狀病毒NL63）可以另一條途徑（ERAD途徑）刺激DMV的形成，不依賴細胞自噬途徑，但過程中可能借用LC3（英语：）等此途徑使用的蛋白。細胞自噬反應中，BECN1（英语：）促進自噬小體和溶體的融合以分解其中物質，冠狀病毒可以數種方式抑制BECN1的作用以避免DMV和溶體融合。
病毒學 > 宿主細胞反應 > 內質網逆境反應

冠狀病毒複製與組裝的過程大幅改變內質網的結構，且四種結構蛋白中有三種（膜蛋白、包膜蛋白與刺突蛋白）是由內質網中的核糖體轉譯，並在內質網中進行醣化等複雜的後轉譯修飾，蛋白質的折疊和聚合也須仰賴內質網中伴護蛋白的幫助，增加內質網核糖體轉譯的負擔，加上病毒感染以細胞自噬等途徑引發內質網產生許多囊泡，消耗內質網膜的成分，這些因素均造成內質網處於逆境狀態，可引發宿主細胞的內質網逆境反應（ER stress）。內質網逆境反應可刺激數種細胞反應，可能為細胞對抗病毒感染的機制，部分冠狀病毒中內質網逆境反應可在感染初期激活PERK（英语：）與PKR（英语：）等EIF-2激酶（英语：），將eIF2磷酸化以抑制轉譯，促使細胞凋亡，並刺激細胞激素的合成，如豬傳染性胃腸炎病毒的感染引發PERK途徑後即可刺激INF-1（英语：）的表現；除此之外內質網逆境反應還可引發IRE1（英语：）-XBP1（英语：）途徑與ATF6（英语：）途徑等反應，刺激多種細胞抗逆境蛋白與細胞激素的合成。
病毒學 > 宿主細胞反應 > 細胞凋亡

冠狀病毒可以數種機制誘發細胞凋亡。SARS-CoV可以胱天蛋白酶途徑造成肺、脾臟與胸腺等組織的凋亡；MERS-CoV可以多種途徑造成呼吸道組織與T細胞凋亡；人類冠狀病毒OC43可造成神經元凋亡，不依賴胱天蛋白酶途徑，但過程中仍使用該途徑中的蛋白Bax（英语：）；SARS-CoV-2可能也能引發細胞凋亡。冠狀病毒感染還會因引發內質網逆境反應或刺激MAPK/ERK途徑（英语：）而間接造成細胞凋亡。上述造成細胞凋亡的病毒除主要感染的組織外，還有許多造成免疫細胞凋亡者，此外人類冠狀病毒229E也可殺死樹突細胞（但非透過細胞凋亡途徑），可能可藉此抑制宿主免疫反應。造成細胞凋亡的途徑有多種，包括上述內質網逆境反應的途徑，以及若干冠狀病毒感染可引發的MAPK（英语：）途徑，例如p38被活化後可將eIF4E磷酸化以抑制轉譯，引發細胞凋亡；JNK（英语：）也會促進細胞凋亡，並可能另有其他抗病毒功能；不過另一種冠狀病毒引發的MAPK途徑（ERK（英语：））結果則與p38相反，可將eIF4EBP1（英语：）磷酸化，釋出原本與之結合的eIF4E以促進轉譯進行。
病毒學 > 宿主細胞反應 > 合成細胞激素

冠狀病毒的感染可藉由許多不同途徑促進多種細胞激素的合成，造成發炎反應，為宿主細胞的先天免疫反應。除上述內質網逆境反應刺激細胞激素表現的途徑外，冠狀病毒還可引發細胞中的數種MAPK途徑，包括p38、ERK（英语：）、JNK（英语：）等促分裂原活化蛋白激酶（英语：）（MAPK）的活化。三種MAPK被活化後都可刺激多種細胞激素，在不同冠狀病毒中已有CCL2（英语：）、IL-8、IL-6、TNF-α與COX-2（英语：）等細胞激素被報導。
病毒學 > 宿主細胞反應 > 適應性免疫

宿主感染後可對冠狀病毒產生適應性免疫，即激活特異的T細胞與B細胞。健康人體對造成普通感冒的四種冠狀病毒（229E、OC43、NL63與HKU1）的免疫力可能僅維持約半年至一年，之後會再被相同的病毒感染；SARS-CoV感染後兩三週內病人體內便會產生針對其刺突蛋白的抗體，SARS-CoV-2感染產生抗體所需時間可能更短，SARS患者的抗體效價（英语：）也會隨時間下降，有研究追蹤SARS事件中的患者，發現數年後病人體內的抗體與記憶性B細胞（英语：）反應均大幅下降，相較之下記憶性T細胞可能得以維持較長時間，不過免疫力維持的時間可能因人而異，有患者在感染SARS超過十年後體內還能測得抗體；MERS-CoV感染產生的抗體維持時間則因症狀嚴重程度而異，重症者染病兩年後體內的抗體效價比輕症者高出許多。
對雞隻施打預防傳染性支氣管炎病毒的疫苗，產生的免疫力僅能維持約9週，且僅對部分株系具有保護效果。豬呼吸道冠狀病毒（PRCV）因與豬傳染性胃腸炎病毒非常相似，受其感染的豬隻可獲得對後者的免疫力，惟其粘膜免疫（IgA）會隨時間減弱；感染牛冠狀病毒的牛隻也有類似情況。鼠肝炎病毒的JHM株系感染所引發的免疫反應在清除病毒的同時會導致腦部神經元去髓鞘（英语：）的症狀。
病毒學 > 病毒抵抗機制

針對宿主細胞的免疫反應，冠狀病毒亦有多種機制加以應對，許多冠狀病毒的蛋白除本身的結構或催化功能外，還兼有抵抗免疫反應的功能。相較於其他RNA病毒的感染，冠狀病毒感染通常不會造成第一型干擾素（英语：）的大量表現，顯示冠狀病毒可能有抑制其表現的機制。SARS-CoV、MERS-CoV、IBV、鼠冠狀病毒與人類冠狀病毒NL63的非結構蛋白ns3（PLpro蛋白酶）除了自我切割多聚蛋白外，還有將宿主蛋白去泛素化（英语：）的功能，而SARS病毒與MERS-CoV的ns3還可將宿主蛋白上的ISG15（英语：）標記移除，因泛素化與ISG15標記都在細胞先天免疫反應的訊息傳遞路徑扮演重要角色，冠狀病毒的ns3藉由移除這兩種標記抑制宿主免疫反應，降低干擾素的表現，且SARS病毒的ns3還可能以不涉及蛋白酶切割的機制抑制細胞中第一型干擾素（IFN-1）的合成。此外，SARS病毒複製酶中的PLpro、nsp1和ORF3b與核殼蛋白皆可抑制RIG-I途徑的活化，以避免病毒的雙股RNA啟動免疫反應；其ORF6則可抑制JAK/STAT的活化，此二機制皆可抑制第一型干擾素的生成，其中nsp1還可造成包括干擾素在內的許多宿主mRNA被降解而無法表現，病毒自身的RNA則因5'UTR的特殊序列而不受影響。
除活化RIG-I外，病毒的雙股RNA還可能活化細胞中的2′, 5′-寡腺苷酸合成酶（英语：），合成2′, 5′-寡腺苷酸，進而活化核糖核酸酶L（英语：）以降解病毒的RNA，為抵抗此反應，MERS的ns4b與鼠肝炎病毒的ns2可將2′, 5′-寡腺苷酸降解而避免其活化核糖核酸酶L，避免病毒RNA被分解。
另外，SARS病毒的包膜蛋白可抑制內質網逆境反應所引發的IRE-1途徑，阻止細胞凋亡與細胞激素的合成，此機制可能與包膜蛋白形成病毒孔蛋白（英语：）（離子通道）的功能有關。
分類

冠狀病毒科是網巢病毒目最大的一個科，其下分為正冠狀病毒亞科與勒托病毒亚科，前者包含絕大部分冠狀病毒，後者目前僅有姬蛙甲型勒托病毒一型一種，為感染蛙與魚類的病毒。冠狀病毒亞科下依基因組成序列分為：甲型冠状病毒属、乙型冠状病毒属、丙型冠状病毒属與丁型冠状病毒属等四個屬，前兩者僅感染哺乳動物，後兩者則主要感染鳥類，但也有少數感染哺乳動物者。冠狀病毒物種的劃定是以複製酶1ab中的七段保守序列為標準，若兩病毒株在這七段序列的胺基酸相似度高於90%，即被認定為同一物種。
分類 > 甲型冠状病毒属

甲型冠状病毒属的模式种為甲型冠状病毒一型（Alpha-CoV-1），下分14個亞屬，包括甲型冠状病毒一型（犬冠狀病毒、貓冠狀病毒、豬傳染性胃腸炎病毒）、甲型冠状病毒二型（雪貂冠狀病毒、水鼬冠狀病毒）、羊驼冠状病毒（Alpaca-CoV）、人類冠狀病毒229E（HCoV-229E）、人類冠状病毒NL63（HCoV-NL63）、馬鐵菊頭蝠冠狀病毒HuB-2013（BtRf-AlphaCoV/HuB2013）、長翼蝠冠狀病毒1型（Bat-CoV MOP1）、長翼蝠冠状病毒HKU8（Bat-CoV HKU8）、大足鼠耳蝠冠狀病毒Sax-2011（BtMr-SAX2011）、蝙蝠冠狀病毒CDPHE15（BtCoV CDPHE15）、蝙蝠冠狀病毒HKU10（Bat-CoV HKU10）、庫氏伏翼冠狀病毒3398（PK-BatCoV 3398）、絨山蝠冠狀病毒SC2013（BtNv-SC2013）、鼩鼱冠狀病毒T14（Sa-CoV T14）、高頭蝠冠狀病毒512（Bat-CoV 512）、豬流行性腹瀉病毒（PEDV）、菊頭蝠冠狀病毒HKU2（Bat-CoV HKU2）、猪急性腹泻综合征冠状病毒（SADS-CoV）、文成鼩鼱病毒（WESV）和鹿城褐家鼠冠狀病毒（LRNV）等病毒。
以下為甲型冠状病毒属各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wu et al. (2018)繪製）：
分類 > 乙型冠状病毒属

乙型冠状病毒属的模式种為鼠冠狀病毒（M-CoV），下分5個亞屬，包括乙型冠状病毒一型（人類冠狀病毒OC43、牛冠狀病毒、馬冠狀病毒、豬凝血性腦脊髓炎病毒）、兔冠狀病毒HKU14（RbCoV HKU14）、黃鼠冠狀病毒HKU24（ChRCoV HKU24）、人類冠狀病毒HKU1（HCoV-HKU1）、鼠冠狀病毒（M-CoV）、田鼠冠狀病毒2JL14（MrufCoV 2JL14）、黃毛果蝠冠狀病毒C704（Ei-BatCoV_C704）、伏翼蝠冠狀病毒HKU5（Bat-CoV HKU5）、果蝠冠状病毒HKU9（HKU9-1）、果蝠冠狀病毒GCCDC1（Ro-BatCoV GCCDC1）、扁顱蝠冠状病毒HKU4（Bat-CoV HKU4）、中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）、刺猬冠状病毒（EriCoV）、扎里亞蝙蝠冠狀病毒（ZBCoV）普氏蹄蝠冠狀病毒Zhejiang2013（BtHp-BetaCoV/ZJ2013）和嚴重急性呼吸系統綜合症相關冠狀病毒 （SARS-CoV、SARS-CoV-2與相關病毒株）等病毒。
以下為乙型冠状病毒属各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wu et al. (2018)繪製）：
分類 > 丙型冠状病毒属

丙型冠状病毒属的模式种為禽冠狀病毒（AvCoV），下分3個亞屬，包括鯨豚冠狀病毒、禽冠狀病毒（AvCoV）、禽冠狀病毒9203（AvCoV 9203）、雁冠狀病毒CB17（BcanCoV CB17）和鴨冠狀病毒2714（DuCoV 2714）等病毒。
以下為丙型冠状病毒属各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wille et al. (2020)繪製）：
分類 > 丁型冠状病毒属

丁型冠状病毒属的模式种為鵯冠状病毒HKU11（Bulbul-CoV HKU11），下分3個亞屬，包括水鳧冠状病毒HKU20（WiCoV HKU20）、鵯冠状病毒HKU11（BuCoV HKU11）、豬丁型冠狀病毒（PorCoV HKU15）、紅冠水雞冠狀病毒HKU21（CMCoV HKU21）、文鳥冠狀病毒HKU13（MuCoV HKU13）、繡眼冠狀病毒HKU16（WeCoV HKU16）、鵲鴝冠狀病毒HKU18（MRCoV HKU18）、夜鷺冠狀病毒HKU19（NHCoV HKU19）、隼冠狀病毒HKU27（FalCoV UAE-HKU27）、翎頜鴇冠狀病毒HKU28（HouCoV UAE-HKU28）、鴿冠狀病毒HKU29（PiCoV UAE-HKU29）與鵪鶉冠狀病毒HKU30（QuaCoV UAE-HKU30）等病毒。
以下為丁型冠状病毒属各主要類群的演化樹（參考Papineau et al. (2020)與Wille et al. (2020)繪製）：
演化

有研究以RNA複製酶（RdRp）作為分子鐘，估計冠狀病毒的最近共同祖先（MRCA）約於公元前8000年出現，且甲型冠状病毒屬、乙型冠状病毒屬、丙型冠状病毒屬與丁型冠状病毒屬的共祖分別在約2400BCE、3300BCE、2800BCE與3000BCE出現，但有學者認為此研究高估了冠狀病毒的突變率，且忽略了纯化选择（英语：）的影響，而提出新模型主張冠狀病毒共祖早在5500萬年前就已出現，與蝙蝠和鳥類發生了長期的共演化。蝙蝠與鳥類（溫血的飛行動物）是冠狀病毒很好的自然宿主，兩者在全世界廣泛的分布和龐大的族群使冠狀病毒得以大量演化、傳播。有研究普查世界各地野生動物中的冠狀病毒，發現冠狀病毒的多樣性和蝙蝠物種的多樣性高度相關，且各支系的冠狀病毒通常出現在在特定科的蝙蝠中，例如乙型冠狀病毒屬中，支系d的病毒通常感染狐蝠科的蝙蝠，只在有該科蝙蝠分布的地方被發現；支系b的病毒通常感染菊頭蝠科與葉鼻蝠科的蝙蝠；支系c的病毒則與蝙蝠科蝙蝠有關。
大多數感染人類的冠狀病毒都是源自蝙蝠病毒，例如造成感冒的人類冠狀病毒NL63與肯亞波斯葉鼻蝠屬體內的BtKYNL63-9a、BtKYNL63-9b與BtKYNL63-15（NL63樣蝙蝠冠狀病毒）病毒關係接近，人類冠狀病毒229E則與肯亞蹄蝠屬蝙蝠的BtKY229E-1與BtKY229E-8（229E樣蝙蝠冠狀病毒）病毒關係接近。蝙蝠體內冠狀病毒發生基因重組的機率很高，與229E相似的蝙蝠病毒即可能曾和與NL63相似的蝙蝠病毒發生基因重組，因此NL63病毒的刺突蛋白與NL63樣蝙蝠病毒的相似度不高，反而與229樣病毒的較為接近。SARS-CoV與中東呼吸症候群冠狀病毒（MERS）可能也是源於蝙蝠，再分別經與果子貍與駱駝傳染給人類。
甲型與乙型冠狀病毒都源於蝙蝠病毒，再由蝙蝠散播至其他動物，其中乙型冠状病毒屬的支系A（即亞屬Embecovirus，包含可感染多種動物的乙型冠狀病毒1型、鼠冠狀病毒、人類冠狀病毒HKU1與黃鼠冠狀病毒HKU24等）中尚未發現任何蝙蝠病毒，其共祖可能是鼠類病毒。
感染人類

|  | MERS-CoV | SARS-CoV | SARS-CoV-2 |
| --- | --- | --- | --- |
| 疾病 | MERS | SARS | COVID-19 |
| 疫情 | 2012年2015年2018年（英语：） | SARS疫情 | COVID-19疫情 |
| 首例時間 | 2012年6月 | 2002年11月 | 2019年12月 |
| 首例地點 | 沙烏地阿拉伯吉达 | 中國廣東顺德 | 中國湖北武汉 |
| 平均年齡 | 56 | 44 | 56 |
| 性別比（男:女） | 3.3:1 | 0.8:1 | 1.6:1 |
| 確診數 | 2494 | 8096 | 676,609,955 |
| 死亡數 | 858 | 774 | 6,881,955 |
| 死亡率 | 37% | 9.2% | 1.01% |
症狀
| 發燒 | 98% | 99–100% | 87.9% |
| 乾咳 | 47% | 29–75% | 67.7% |
| 呼吸困难 | 72% | 40–42% | 18.6% |
| 腹瀉 | 26% | 20–25% | 3.7% |
| 喉嚨痛 | 21% | 13–25% | 13.9% |
| 呼吸机使用 | 24.5% | 14–20% | 4.1% |
註  ↑  基於香港的病例統計資料   论 编
目前已知7種冠狀病毒病毒株可感染人類，其中有兩個病毒株屬於同個物種。冠狀病毒感染造成的人類疾病嚴重程度不一，嚴重者如中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）感染的死亡率超過30%，輕微者則只造成發燒、咽喉痛等較不嚴重的普通感冒症狀。冠狀病毒一般感染人類的呼吸道，可能造成肺炎、支氣管炎等併發症。
有四種冠狀病毒會造成症狀輕微的普通感冒：
人类冠状病毒229E（HCoV-229E），屬甲型冠狀病毒
人类冠状病毒OC43（HCoV-OC43），屬乙型冠狀病毒
人类冠状病毒NL63（HCoV-NL63），屬甲型冠狀病毒
人类冠状病毒HKU1（HCoV-HKU1），屬乙型冠狀病毒
另外三種冠狀病毒都屬乙型冠狀病毒，可導致嚴重的疾病，皆曾在世界各地引起嚴重疫情：
中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）
严重急性呼吸道综合征冠状病毒（SARS-CoV）
严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）
感染人類 > 普通感冒

条目：普通感冒
人类冠状病毒229E、人类冠状病毒OC43、人类冠状病毒NL63與人类冠状病毒HKU1可造成普通感冒，這四種病毒在人群中已廣泛流傳，造成的症狀較輕微，有統計顯示15%的感冒是這四種病毒感染引起（也有數據指為20%至30%）。在溫帶地區這些病毒的感染多在冬天發生，在熱帶地區則沒有明顯差別。四種冠狀病毒可能彼此競爭，且在人群中的流行有週期性。另外，有假說認為這些冠狀病毒雖僅造成感冒，但它們在數百年前或數十年前剛出現時可能曾導致嚴重疫情，經數十年至數百年的演化後才成為現今毒力較弱的株系，例如1890年左右乙型冠狀病毒1型中的人類冠狀病毒OC43和牛冠狀病毒分支，前者跨越物種障礙，獲得感染人類的能力，即有學者提出1889–1890年流感大流行可能是此溢出事件產生的OC43病毒造成，而非流感病毒所致。
感染人類 > 嚴重急性呼吸系統綜合症（SARS）

条目：嚴重急性呼吸系統綜合症
2002年底，中华人民共和国广东省爆發了非典型肺炎，演變成為期近一年的SARS事件，疫情擴散至29個國家，超過8000人感染，其中774人死亡。2003年3月世界衛生組織正式將此疾病命名為SARS，同時許多科學家研究發現疫情是冠狀病毒造成，為首個被發現引起嚴重疾病的冠狀病毒，其直接來源應為市場中販賣的果子貍，牠們身上檢測出的果子貍SARS病毒與人類SARS病毒的序列相似度高達99.8%，但此病毒的自然宿主應是中華菊頭蝠、馬鐵菊頭蝠等蝙蝠。SARS的潛伏期一般為4至6天，之後出現類似流感的症狀與肺炎，嚴重者會呼吸困難，可能併發急性呼吸窘迫综合征（ARDS），此感染的症狀在病毒被免疫系統清除後反而更加嚴重，顯示部分症狀是病人自身的免疫系統過度活躍所致。部分SARS病患康復後仍有肺纖維化、骨質疏鬆症與缺血性骨壞死（英语：）等諸多後遺症，也有些病人出現創傷後壓力症候群或憂鬱症。
感染人類 > 中東呼吸綜合症（MERS）

条目：中東呼吸綜合症
2012年沙烏地阿拉伯有病人出現嚴重的呼吸道症狀，其肺中分離出了一種新型冠狀病毒，即中東呼吸綜合症冠狀病毒（MERS-CoV）。此病毒也被認為是源於蝙蝠病毒，可能經駱駝傳染給人類，疫情隨後擴散至西亞各國，並於2015年擴散至韓國，截至2020年共有約2500人感染，其中約35%死亡，大多數病例都位於阿拉伯半島。MERS的潛伏期約為5.5天，典型症狀包括發燒、咳嗽、呼吸困難與腹瀉，部分病患無症狀，嚴重者則會引發嚴重肺炎與急性呼吸窘迫综合征。此病毒的傳染力較弱，一般與患者近距離接觸才會感染，且不常在醫院外的地方傳染。
感染人類 > 2019冠状病毒病（COVID-19）

条目：2019冠状病毒病
2019年12月，中华人民共和国湖北省武汉市爆發不明原因的肺炎疫情，經研究於12月31日發現疫情是一新型冠狀病毒造成，后命名為2019新型冠状病毒，國際病毒分類委員會則將其稱為SARS-CoV-2。2020年疫情迅速擴散至全球各地，截至2023年3月10日，染病人數已逾6.76亿，超過688.1万人死亡，對全球社會與經濟造成巨大影響，為1930年代的經濟大恐慌以來最嚴重的經濟衰退。2019冠状病毒病的症狀歧異度很高，潛伏期介於1至14天之間，至少有三分之一的感染者無任何症狀，但仍可散播病毒，有症狀者多數為輕微至中等，包括發燒、咳嗽、倦怠、短暫的嗅覺喪失與輕微肺炎等，少數患者為重症，症狀包括呼吸困難與缺氧，更嚴重者還包括呼吸衰竭、休克或器官衰竭。部分患者在康復後仍有器官損傷未能恢復，不過此疾病長期的後遺症還有待更多研究闡明。
感染其他動物

冠狀病毒可感染多種哺乳類與鳥類，其中包括人類飼養的家畜與家禽、寵物與實驗動物以及野生動物，大部分經由糞口途徑傳染，感染消化道組織。已有許多獸醫學研究探討這些病毒的致病機制（英语：）。
感染其他動物 > 家禽與家畜

冠狀病毒可感染多種家禽與家畜。傳染性支氣管炎病毒（IBV）屬丙型冠狀病毒，可經氣溶膠或糞口途徑感染家禽，造成傳染性支氣管炎（英语：），除呼吸道外還可感染泌尿生殖系統。家禽傳染性支氣管炎的死亡率高、散播迅速且影響肉與蛋的產量，造成嚴重的經濟損失，目前已有多種疫苗可防止此病毒感染。另外還有些與IBV相近的病毒株可感染火雞而致腸炎，即火雞冠狀病毒（TCV），IBV與TCV的各病毒株和一些感染野鳥的病毒一起被歸為丙型冠狀病毒屬下的禽冠狀病毒與禽冠狀病毒9203兩個物種。
豬、牛與馬等家畜也會被冠狀病毒感染。感染豬的冠狀病毒包括豬流行性腹瀉病毒（PEDV）、豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）、豬丁型冠狀病毒（PdCV）、豬凝血性腦脊髓炎病毒（PHEV）與豬急性腹瀉綜合徵冠狀病毒（SADS-CoV）等，除PHEV感染神經組織外，均為感染豬消化道的冠狀病毒，可導致嘔吐與腹瀉等症狀，其中TGEV與PHEV已在豬群中流傳數十年以上，SADS-CoV與PdCV則是近年新興的病毒，而PEDV雖早在1970年就已存在，但2010年有一個毒力很高的毒株出現，造成世界各國養豬業的重大損失。新興病毒中，SADS-CoV的序列與菊頭蝠冠狀病毒HKU2的相似度很高，PEDV與高頭蝠冠狀病毒512相似，可能均源於蝙蝠病毒的跨物種感染；PdCV則可能來自鳥類病毒，與麻雀冠狀病毒HKU17和鵪鶉冠狀病毒HKU30的序列高度相似，應屬同種。
感染牛的牛冠狀病毒則和人类冠状病毒OC43關係接近，可造成小牛腹瀉等症狀；感染馬的馬冠狀病毒也可導致腹瀉，但很少致死。
感染其他動物 > 寵物

貓、狗與雪貂等寵物也會被冠狀病毒感染。貓冠狀病毒屬甲型冠狀病毒，可分為兩型，感染腸道的貓腸道冠狀病毒（FECV）症狀較輕微，貓傳染性腹膜炎病毒（Feline infectious peritonitis virus、FIPV）則可造成嚴重的貓傳染性腹膜炎。FECV以糞口途徑傳染，感染後可能發生變異而變為FIPV，進而侵染貓的各個器官，貓傳染性腹膜炎的死亡率很高，貓在症狀出現後一般會在一年內死亡。
已知有兩種冠狀病毒可感染狗，分別為犬冠狀病毒（CCoV）與犬呼吸道冠狀病毒（CRCoV），前者屬甲型冠狀病毒，造成輕微的消化道症狀；後者則屬乙型冠狀病毒，可感染呼吸道，是造成犬舍咳（英语：）的病原之一。感染雪貂的雪貂冠狀病毒也有兩型，一型造成腸炎，另一型造成類似貓傳染性腹膜炎的全身性感染。
感染其他動物 > 實驗動物

冠狀病毒亦可感染許多實驗室中使用的動物。鼠肝炎病毒（MHV）是感染人類以外動物的冠狀病毒中被研究最多者，感染實驗小鼠幼仔的死亡率很高，對成年小鼠造成的症狀較輕微，但可引發免疫反應，可能影響對實驗結果的判讀。MHV分為許多株系，感染的組織、症狀和嚴重程度也有差異，MHV-1造成呼吸道症狀，A59和MHV-3造成肝炎，JHV則造成腦炎，其中後者感染會刺激小鼠的免疫反應，造成神經元髓鞘的損傷，因此被用做研究多發性硬化症的動物模型；感染大鼠的冠狀病毒有大鼠涎淚腺炎病毒（SDAV）與帕克RCoV（Parker’s RCoV；RCoV-P）兩株系，其中前者可感染眼、淚腺與唾腺，還可影響大鼠的生殖並造成行為的改變，為實驗大鼠的重要病原之一，這兩個病毒株與MHV現已被歸為同物種，合稱鼠冠狀病毒。
另外也有冠狀病毒可感染兔，造成死亡率很高的腸炎，此病毒名為兔腸炎冠狀病毒（rabbits enteric coronavirus；RECV），感染途徑為糞口傳染，另外曾有用來培養梅毒螺旋體的兔子被未知病原感染，對這兩型兔冠狀病毒均很少，但後者應屬甲型冠狀病毒。2012年有研究人員在市場中販賣的家兔體內發現兔冠狀病毒HKU14，屬乙型冠狀病毒，被感染的家兔並無明顯症狀。還有報導指有冠狀病毒感染天竺鼠，造成腹瀉與腸炎的症狀，但其在天竺鼠族群中的流行程度，以及與其他冠狀病毒的關係皆仍未知。
感染其他動物 > 野生動物

除上述被人類飼養的動物外，也有許多冠狀病毒株感染野生哺乳類與鳥類。2003年SARS事件後，有大量甲型與乙型冠狀病毒在多種野生蝙蝠身上被發現，其中許多與造成疫情的SARS-CoV、MERS-CoV和SARS-CoV-2關係接近，野生囓齒類、兔類、刺蝟與鼩鼱等小型哺乳動物身上也發現有多種這兩屬的毒株。另外馴鹿、鹿、野牛、羚羊和長頸鹿等反芻動物身上均有發現和牛冠狀病毒相近的冠狀病毒毒株，海豹與鯨豚等海洋哺乳動物身上也分別發現了甲型和丙型冠狀病毒（鯨豚冠狀病毒），野生鳥類身上則發現了許多丙型和丁型冠狀病毒的毒株，前者的許多毒株被歸為一新種鴨冠狀病毒2714，而丁型冠狀病毒屬中的物種皆為感染野鳥的病毒。除哺乳類與鳥類外，還曾有一個感染爬行類（中國棱蜥）的冠狀病毒株被發現。
防治

冠狀病毒的疫苗開發有一定難度，因為此類病毒容易發生基因重組，疫苗有促進其產生更多變異之虞。貓冠狀病毒感染造成的貓傳染性腹膜炎即無疫苗防治，過去開發的疫苗不但不能預防疾病，反而可能加重其症。目前已有疫苗可預防傳染性支氣管炎病毒（IBV）、豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）、豬流行性腹瀉病毒（PEDV）與犬冠狀病毒（CCoV）的感染，但其預防效果不完全，甚至可能促進基因重組而產生新的病毒株，因此這些家禽與家畜一般不會全部接種疫苗，通常只在病毒剛散播到新的地區時等特定情況下使用。另外豬傳染性胃腸炎病毒發生一段序列刪除的變異後形成名為豬呼吸道冠狀病毒（PRCV）的突變株，此毒株感染的症狀輕微，被其感染的豬隻會得到對TGEV的免疫力，發揮類似疫苗的功能，使近30年內歐美豬隻TGEV的疫情大為趨緩。
人類疾病中，四種造成普通感冒的冠狀病毒均尚無疫苗可預防，避免感染的方法為多洗手與避免觸碰眼、鼻與口。截至2021年仍無有效的疫苗可預防SARS與MERS，但有些MERS的疫苗正在研發中。SARS為飛沫傳染的疾病，N95口罩可有效預防傳染，且因重症病患的傳染力較強，隔離檢疫對防疫相當有效，在發病第五天前就被隔離的病人很少將病毒傳染給他人。
預防2019冠状病毒病的方法除保持個人衛生與隔離患者外，還有保持社交距離，以限制出行、取消集會、線上工作或學習等方式防止疫情蔓延。目前已有數種針對此病的疫苗獲核准上市，其中有兩種RNA疫苗（BNT162與mRNA-1273）的臨床試驗結果顯示其具有超過90%的防治效力。
卡斯加爾

卡斯加爾，是一個生活在印度北方邦穆斯林社羣，印巴分治後多數人移民巴基斯坦，生活在信德省。
歴史與現狀

他們主要集中生活在北方邦阿瓦德區，傳统職業是製作高腳杯和陶罐。
他們是行種姓内婚制，偏好表親之間通婚。像北印度其他工匠群體，他們有一個傳統的潘查亚特制度，在解決社會糾紛中的重要作用。
他們有些人是什葉派穆斯林，但多数是遜尼派。
阿夷里福成宮

阿夷里福成宮，本名福成宮，是一座位在彰化市阿夷里的五府千歲廟。
歷史

清治時期，福建省漳浦縣居民攜帶五府千歲香火前往阿夷地區定居。
光緒二十一年（1895年），福成宮開始興建於阿夷。
1934年，福成宮所在地區人士劉其山、王自遠、蔡種、蔡知高、蔡海等籌畫改建該廟。
後來，福成宮因經多年風雨侵蝕而逐漸頹壞，且其遭四邊新建住宅包圍而無法擴改建，進而顯得空間不足。1982年，阿夷里里長劉明旗暨信徒劉連炎、王金火、劉俊欲、游錫義、蔣界等發起重建，並在當地群眾支持下成立重建委員會，公推劉俊欲為主任委員，復由林炎輝、蔡溪成規劃設計建築。
1982年農曆三月，福成宮重建工程開始。後來，劉俊欲因個人事務而辭去主任委員職務，重建工程陷入停頓狀態；經阿夷里住民開會決議，陳有川被選為重建委員會主任委員。
1984年，重建初期工程竣工，並於當年農曆四月十五舉行安座大典，同時舉辦民俗才藝表演連續三天。
2011年11月，阿夷里單月內連續17人非正常原因死亡，居民因而委請福成宮的王爺於夜間出巡當地各處，並有80名壯丁背負七星劍、鯊魚劍和月府等「五寶」神器隨行。
2017年7月，福成宮與彰化縣政府文化局一同舉行西秦王爺誕辰祭典等活動；該活動為當年度國際南北管暨傳統戲曲藝術季的一部分。
奉祀神尊

五府千歲
白府千歲
李府千歲
朱府千歲
池府千歲
虎爺
開基舊大媽
開基白府千歲
開基朱府千歲
開基池府千歲
開基李府千歲
開基高府千歲
文判官
武判官
清水祖師
社團

福成宮設有文館榮樂軒及武館勤習堂。
社團 > 榮樂軒北管劇團

「榮樂軒北管劇團」為阿夷里福成宮駕前子弟社團。該社團曾因王欽、賴木松等資深藝師過世而一度停止運作，後於2010年經行政院文化建設委員會協助輔導而再度恢復傳承。
參見

梨春園
參考資料

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↑  . 自由時報電子報.   [2017-10-31]. （原始内容存档于2019-07-13）.
↑  . event.moc.gov.tw.   [2017-10-31]. （原始内容存档于2019-07-13）.
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↑  . chcc.bocach.gov.tw.   [2017-10-31]. （原始内容存档于2017-11-07）.
↑  dalun.  (PDF). webcache.googleusercontent.com.   [2017-10-31]. （原始内容 (PDF)存档于2019-07-13）.
外部連結

彰化阿夷庄榮樂軒北管的Facebook專頁
孙孚凌

| 孙孚凌 |
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个人资料
出生: (1921-09-17)1921年9月17日 浙江绍兴
逝世: 2018年5月18日(2018歲—05—18)（96歲）  中国北京
国籍: 中华人民共和国
政党: 中国民主建国会
孙孚凌（1921年9月17日—2018年5月18日），男，汉族，浙江绍兴人。中华民国及中华人民共和国政治、经济人物，中国民主建国会会员，第八届、第九届全国政协副主席。
生平 > 早年生涯

1931年九一八事变前，孙孚凌到中国东北读书，亲身经历了九一八事变，还挨过日本教师的打。后来，孙孚凌的祖父举家迁居北平，13岁的孙孚凌离家赴天津南开中学学习。在南开中学期间，孙孚凌参加过爱国学生运动。1935年12月，一二·九运动爆发，14岁的孙孚凌在郑怀之等同学的带领下参加此次运动，孙孚凌在天津南开中学范孙楼后面油印传单，随郑怀之、王刚等人到天津西车站拦截火车赴南京请愿要求抗日。1936年夏，孙孚凌和大哥哥们到天津附近的杨柳青从事抗日宣传活动。但当时孙孚凌并未参加任何进步学生组织。
1938年至1940年，孙孚凌先后在北平燕京大学物理系、西南联合大学数学系学习。1940年至1941年，任滇缅公路局昆明西站职员。1941年至1945年，先后在成都光华大学政治经济系、成都华西大学经济系学习。1945年自成都华西大学经济系毕业。1945年至1948年，历任重庆天府煤矿营运处办事员，国民政府行政院善后救济总署冀热平津分署办事员、科员、专员。1948年，出任淮南煤矿矿路公司下关煤厂课员。
抗日战争胜利后，孙孚凌曾两次挨打，对孙孚凌选择人生道路发生了重要影响。一次是在福兴面粉厂，孙孚凌遭到小特务敲诈并挨打，面粉厂的工人们群情激愤，孙孚凌拦住了工人们，避免了事态扩大。另一次在天津，孙孚凌和内弟在路上行走，遇到两个美国兵正在调戏中国姑娘，孙孚凌上前制止，遭美国兵殴打。在场的全部中国人，包括孙孚凌的内弟在内，都不敢上前搭救。孙孚凌对此十分气愤。因此，1947年孙孚凌的父亲孙英坡让孙孚凌赴美国留学，被孙孚凌拒绝。
生平 > 工商业者代表

1948年冬，正在淮南煤矿营运处工作的孙孚凌被时任北平福兴面粉厂厂长的父亲孙英坡叫回北平，以便接手福兴面粉厂，准备南迁，以免工厂落入中国共产党手中。1948年12月8日，孙孚凌抵达北平。此后，孙孚凌接手北平福兴面粉厂，担任该厂经理。孙孚凌没有按照其父亲的意愿，将福兴面粉厂南迁，反而率该厂留在了北平，迎接北平和平解放。当时，孙孚凌的心态很复杂：
现在思考这一段经历，我是既心怀对美国占领者的仇恨，也对国民党的腐败痛恨不已，没有跟随国民党跑台湾的念头。这样，既不去美国，又不去台湾，所以我是无路可走才回来的。应了当时流行于社会的一句话：此处不留爷，自有留爷处；处处不留爷，爷去投八路。在学校时，我思想靠近进步青年，与郑怀之、王刚、邢方群、邓裕民等交往密切，他们有正义感，人品好，而国民党特务总是盯着他们不放，我猜想他们一定是共产党。这样的人治理国家，中国一定有希望。从我的思想上看，虽然还有“共产主义不一定适合中国”的想法，但已经有了进步的思想基础。此后逐步成了工商业者。我的路就是这么走过来的。毛泽东在《中国社会各阶级的分析》中对民族资产阶级的分析是：一手反对国民党，一手反对共产主义。我以为非常精辟。就上个世纪40年代末的情况来看，工商业者中少数有条件的跑了，而多数在那种不得已的形势之下，也欢迎共产党领导的革命。
1948年回到北平后，孙孚凌找到了老同学、中国共产党党员郑怀之，由此开始同中共北平市委有了联系。孙孚凌在1930年代就获悉郑怀之是中共党员，但孙孚凌未确认过。此次回到北平后，郑怀之向孙孚凌亮明中共党员的身份，郑怀之表示其正在统战部门工作，上级领导为崔月犁。由此，孙孚凌和崔月犁有了工作关系，孙孚凌加入了职业青年联盟（中国共青团的外围组织，该联盟中有许立群、张雪岩等人，该联盟是后来的青年联合会的前身）。
国共北平和谈，国民政府方面的和谈代表邵力子抵达北平后，孙孚凌即去探望。邵力子是孙孚凌的伯父孙越崎（时任中华民国经济部部长、资源委员会主任委员）的老师，也是孙孚凌的证婚人。从邵力子的随员张月超的谈话中，孙孚凌得到如下信息：“国民党不想和平，停战的可能性不大。”孙孚凌乃将该信息转告郑怀之，郑怀之向中共党组织做了汇报。后来据郑怀之称，该信息当夜便转至中共中央副主席周恩来处。后来，郑怀之又催孙孚凌去打听消息，但孙孚凌既不懂如何打听消息，又因自己是无党派人士而不愿去打听。崔月犁便叫郑怀之转告孙孚凌，对中国国民党不要存在幻想。1949年11月，孙越崎率资源委员会投向新政权后，自香港回到北京，来到孙孚凌家，崔月犁来看望孙孚凌，并同孙越崎见面，使孙越崎增进了对中国共产党的了解。
北平和平解放初期，孙孚凌与中共北京市委的领导彭真、刘仁有过接触。其间，孙孚凌等社会各界代表实际上是在刘仁的直接领导下，但见刘仁的次数并不多，刘仁总是通过统战部及各部门传达有关政策。
1949年3月起，中国人民解放军北平市军事管制委员会连续多次召开北平市各界人民代表协商座谈会，当时已接掌福兴面粉厂的孙孚凌作为工商界人士也应邀与会。会议地点在台基厂的原德国驻华大使馆内。与会者有彭真、叶剑英、聂荣臻、刘仁、吴晗、李乐光、李续刚；民主人士雷洁琼、钱端升；工商界人士浦洁修、刘一峰、陈荫堂、王向辰等，共有四、五十人。会上，孙孚凌直言不讳地代表工商业者提出意见，受到彭真肯定。
1949年7月，孙孚凌加入中国民主建国会。1949年8月9日，“北平市各界代表会议”在中山公园中山堂召开，25个界别的332名代表出席会议。孙孚凌作为工商界代表与会，并当选为协议委员会委员。1949年11月，北平市各界代表会议更名为“北京市各界人民代表会议”，由协议委员会更名而来的协商委员会是北京市各界人民代表会议的常设机构，孙孚凌当选为副秘书长，参加会务工作。1949年9月，孙孚凌还代表北平市旁听了在中南海怀仁堂举行中国人民政治协商会议第一届全体会议。
中华人民共和国成立后，孙孚凌担任了北京市政治协商会议副秘书长、保卫世界和平理事会副秘书长、中苏友好协会副秘书长。在抗美援朝战争中，孙孚凌先后两次参加志愿军慰问团。一次是1950年底，抗美援朝战争开始后不久，一批中国人民志愿军伤病员撤往中国东北各大医院，孙孚凌作为保卫世界和平理事会副秘书长参加慰问，慰问团团长李德全（冯玉祥遗孀）、副团长吴晗（时任全国青联副主席）、魏传统（时任军委总政秘书长）。此次慰问未公开。另一次是参加第三次赴朝鲜慰问团，团长贺龙，团员有梅兰芳、马连良、吴晗等人。1953年，全国青联副秘书长孙孚凌随中国青年代表团赴罗马尼亚参加世界青年代表大会及世界青年联欢节。
生平 > 五反运动

福兴面粉厂于1937年创建，由孙英坡独资经营。到1948年时，已扩展为八部制粉机，87名职工，是当时北平规模最大、设备最好的面粉厂，孙英坡也成为有影响的民族资本家。孙英坡当时有六位成年子女，孙孚凌是其次子。1948年冬，中国人民解放军包围北平，孙英坡决定逃往香港，乃召孙孚凌回北平接管福兴面粉厂。后来，孙英坡未能赴香港，而是滞留上海。北平和平解放后，经孙孚凌等人劝说，孙英坡回到北平，任福兴面粉厂董事长，不兼任实职。孙孚凌接手福兴面粉厂后，出任经理，产权仍为孙英坡所有。
孙孚凌接手福兴面粉厂后，委托资方代表人张芷江负责管理（张芷江后来在政治运动中跳楼自杀），委托技师郑春田负责机械工艺。从1949年到1952年的国民经济恢复时期，福兴面粉厂扩建厂房，安装了北平和平解放前已经购置的设备，并得到政府加工订货及贷款扶持，生产迅速恢复并发展。在几年时间内，资方均未分红，而是将大部分利润用于增加职工工资福利及扩大再生产。在纳税、稳定物价、认购公债、发展生产等方面，孙孚凌都在工商界起到带头作用。1950年，抗美援朝开始后，福兴面粉厂捐款16200元，孙孚凌个人捐款2000元。
1952年，中共发动“五反”运动，孙孚凌一面在工商联工作，一面帮父亲孙英坡交代“问题”。但孙孚凌迟迟不能过关，遭到上级派来核查人员的轮番讯问。最终，福兴面粉厂被评为“基本守法户”。直到文化大革命期间，孙孚凌接受劳动改造时，才听职工们聊天得听，自己“五反”运动迟迟不能过关是和仓库里的粮食数量有关。
孙孚凌先后担任了北京市工商联秘书长、副主任委员，北京市民建常委、副主任委员，全国工商联常委、副秘书长，民建中央常委，北京市各界人民代表会议代表、副秘书长，北京市青联副秘书长等职务。
生平 > 公私合营

1953年，毛泽东要求中国共青团中央做工商青年、知识青年等六方面的青年工作。1956年，胡耀邦主持中国共青团中央工作，召集青年工商业者开会，引用毛泽东1954年写下的《浪淘沙·北戴河》教育与会者，要求大家认清形势跟党走。中国私营工商业的社会主义改造运动“公私合营”便在此背景下开始，于1956年达到最高潮。
1953年底，孙孚凌响应中共提出的“一化三改”的号召，和乐松生、常子久等北京市工商界代表人物申请企业公私合营。1953年当时，从罗马尼亚参加世界青年联欢节及世界青年代表大会归国后，孙孚凌找到副经理张芷江，要其说服父亲孙英坡申请公私合营。最终孙英坡被说服，福兴面粉厂提出申请。随后，孙孚凌赴朝鲜参加第三次赴朝慰问团。其间，《人民日报》报道了同仁堂、大有粮店、福兴面粉厂等四家北京私营企业申请公私合营。
1954年12月24日，以公股代表朱革华为首的五人工作组来到福兴面粉厂，孙孚凌及资方代理人张芷江随即举行小型欢迎会，当晚基层工会召开了职工欢迎大会。12月26日召开第一次筹备委员会讨论协议书。12月29日召开第二次筹备委员会，签订公私合营协议书，并讨论清点资产办法。当晚即召开全体职工大会，宣布该厂正式实行公私合营，同时公布了公股、私股的正、副厂长名单：孙孚凌任厂长，公股代表朱革华及资方代理人张芷江任副厂长。福兴面粉厂正式挂上公私合营牌子。孙孚凌一直任福兴面粉厂厂长至1958年。人民政府对工商界的社会主义改造，一是在经济上采取赎买政策，定息收买，一是为工商界人物安排工作。彭真曾称：“所有代表性的人物都不脱离原厂，脱离原单位就没有特点了。”福兴面粉厂公私合营后，孙孚凌留在该厂任职，便是这一政策的体现。
在福兴面粉厂的带动下，其他11家私营面粉厂也在1955年6月至8月间实行了公私合营，实现了北京市面粉业全行业公私合营。1955年8月，成立了北京市公私合营面粉总厂筹备委员会，孙孚凌担任筹备委员会主任。1955年10月17日，正式宣布北京市私营机制面粉业全行业公私合营，并成立北京市公私合营面粉总厂，由孙孚凌担任总厂厂长。
1956年，中国公私合营达到高潮。有人称当时工商界人士“白天敲锣打鼓，晚上抱头痛哭。”孙孚凌回忆说：“但说实话，我到现在还不知道有哪一个人抱头痛哭的。但这句话并不错，如果不是这种思想，怎么能说他有两面性呢？工商界既有接受社会主义改造的一面，又有强烈发展资本主义的反动性。我那时也有失落感，但没有哭过。”
1956年1月14日晚，孙孚凌在位于珠市口的北京市工商联大楼内，通过电话向各行业的企业催问公私合营企业数量。1956年1月15日早上临时写报喜书。当天在天安门城楼及广场上举行了北京各界“庆祝社会主义改造胜利联欢大会”，乐松生代表北京市工商界在天安门城楼上向毛泽东主席呈送了北京市工商界公私合营的报喜书。
1956年，孙孚凌、王光英、陈铭珊三人参加了工商青年积极分子大会，在中南海怀仁堂东厅受到毛泽东接见。毛泽东问：“开这个会做什么？”孙孚凌当时一时不知如何回答，便急中生智说：“我们要进入社会主义。”当时，中共进行工商界社会主义改造，并做工商界家属及工商青年工作。北京市工商联成立家属委员会，原在中国民主促进会当干部的孙孚凌的妻子黄织，遂被崔月犁调到工商联从事家属工作。
生平 > 从反右到文革

1957年，在反右运动中，崔月犁看到报纸小样，便要求报社不要将孙孚凌和另外一人的名字写上。当时如果报纸刊登出来，孙孚凌必然会被打成右派。1957年反右运动中，政治气氛十分紧张，孙孚凌受到极大刺激，患上严重的神经官能症。组织上让孙孚凌休养。崔月犁对孙孚凌说：“好好休息一下，脑筋轻松一些，不要太紧张，有些资本主义的东西就让它暂时放在脑子里好了。”还说：“人，生下来不容易，死也不容易，好好养病。”1958年，孙孚凌被任命为北京市服务事业管理局局长。
1966年文化大革命爆发。1967年，孙孚凌被分配到面粉五厂（即原福兴面粉厂）劳改，此后直到1973年接受了六年劳改。1973年某日，国务院总理周恩来总理委托邓颖超组织民主人士参观，其中正式通知孙孚凌参加。参观之后，孙孚凌便没有再回面粉五厂，正式结束了劳改生活。
生平 > 改革开放

文化大革命结束后，工商界摘掉了政治帽子。1979年12月，孙孚凌当选为北京市政协副主席，并任北京市对外贸易局副局长。后来他还出任了民建北京市副主任委员。从1980年至1997年，孙孚凌历任北京市工商联第六至九届会员代表大会主任委员。任内，北京市工商联与中共北京市委（由王纯主抓该工作）合作，为文革后上山下乡的回城待业青年安排工作，北京市共安排了30多万人就业。孙孚凌任内还主持北京市工商联与北京市民建合作，创建了北京工商学校、北京工商中专。北京市工商联还于1994年与北京市广渠门中学首倡兴办了“宏志班”，为贫困家庭子女提供教育便利，北京市工商联主委孙孚凌亲临开班仪式。
1983年4月至1988年1月，孙孚凌任北京市人民政府副市长，主管财贸工作。任内，1986年，北京市西郊学生兴起学潮，北京市民排队争购煤气罐及粮食，孙孚凌提出“不要惜售”，敞开供应，使粮食抢购局面得以缓解。孙孚凌在任内还主抓了物价检查、解决学生伙食、解决学校供暖等工作。
1983年11月，孙孚凌當選為中华全国工商业联合会執委會副主席。后来又成为常务副主席。1983年3月至1988年1月，任北京市第六届政协副主席。1988年1月至1993年2月，任北京市第七届政协副主席。1993年2月至1998年1月，任北京市第八届政协副主席。
1993年3月，孙孚凌当选为第八届全国政协副主席，成为党和国家领导人。1993年8月，当选为第九届北京市工商联主委。1993年10月，获推选为中华全国工商业联合会第七届执委会名誉副主席。1996年1月起，担任中华全国工商业联合会烘焙业公会名誉会长。1997年6月，当选为北京市工商联第十届名誉会长。1997年11月，当选为中华全国工商业联合会第八届名誉副主席。1998年3月至2003年3月，任第九届全国政协副主席。此后，82岁的孙浮凌退出领导岗位。
2018年5月18日13时56分，孙孚凌因病在北京逝世，享年97岁。
生平 > 争议

朱令铊中毒事件谜团重重。《三联生活周刊》2013年5月20日 总第735期《一桩疑案的公共原则：朱令案延伸的18年追问》《疑案之疑：朱令案的证据、责任与嫌疑人》的报道指出，“孙维的父亲孙大武为民革中央委员，母亲为医生。祖父孙越崎曾任中国国民党革命委员会名誉主席、中国和平统一促进会会长、全国政协委员、煤炭工业部原顾问。其堂伯父孙孚凌历任北京市政协副主席、北京市副市长、中华全国工商业联合会副主席和常务副主席、全国政协副主席。孙维知道，人们怀疑她的高干背景直接干预了司法公正。他们相信，破不了的案子背后一定藏着一个黑幕。”
孙孚凌是第二至五届全国政协委员，第六届、七届全国政协常委。
家庭

祖父：孙延昌（字燕堂），孙越崎是长子，孙英坡是次子。
父亲：孙英坡，1948年时有6位成年子女，孙孚凌为次子。
伯父：孙越崎
兄长：孙常龄，孙英坡长子。
妻子：黄织
女儿：孙允文，中国音乐学院教师。
堂侄女：孙维，清华大学学生。
历史研究

歷史研究可以指：
《歷史研究 (湯恩比)》，英国历史学家湯恩比（Arnold J. Toynbee，1889–1975）撰寫的歷史學專著
《歷史研究 (期刊)》，中國大陸歷史學期刊，創刊於1954年，現由中國社會科學院下屬的中國歷史研究院主辦
宽体舌鳎

| 宽体舌鳎> 保护状况 |
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 未予评估（IUCN 3.1）
科学分类 
界：: 动物界 Animalia
门：: 脊索动物门 Chordata
纲：: 綱 Actinopteri
目：: 鲽形目 Pleuronectiformes
科：: 舌鰨科 Cynoglossidae
属：: 舌鰨屬 Cynoglossus
种：: 宽体舌鳎 C. robustus
二名法
Cynoglossus robustus (Günther, 1873)

異名
 Solea kobensis Steindachner, 1896
宽体舌鳎（又稱粗體舌鰨，学名：，俗名龍舌、扁魚、皇帝魚、比目魚、牛舌鱼、狗舌或鳎目鱼）为輻鰭魚綱鰈形目舌鳎科舌鳎属的一種鱼类。
分布

本魚分布于西太平洋區，北达日本本州中部以南，渤海、黄海、东海到粤东沿岸等海域，包括日本南部、中國、韓國、台灣、香港及越南等。该物种的模式产地在上海。
深度

水深20至115公尺。
特徵

本魚體極側扁，似舌形，口小，兩眼同位於左側。魚體為棕色或深褐色，鱗片細小易脫落；無胸鰭，背鰭、臀鰭與尾鰭相連接，尾鰭尖形，體長可達40公分。
生態

本魚属于西太平洋暖温带浅海泥沙区底层鱼，主要棲息於溫帶淺海，平時大多停棲於海底，並將魚體埋藏於沙泥中，只露出兩眼觀察四周，能隨環境略為改變體色，游泳能力不佳，以波浪狀的方式上下擺動魚體來游泳，屬肉食性，以小型無脊椎動物為食。
經濟利用

為經濟性食用魚，適合各種烹煮方法食用。
扩展阅读

維基物種上的相關：粗體舌鰨
卷舌六

| 觀測資料 曆元 J2000> 0 |
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星座: 英仙座
星官: 
赤經: 3h 42m 22.5s
赤緯: +33° 57′ 54″
視星等（V）: 4.97
特性
光谱分类: B0.5V
U−B 色指数: -0.84
B−V 色指数: -0.01
R−I 色指数: 
天体测定

徑向速度 (Rv): -0.84 km/s
自行 (μ):  赤经：20 mas/yr   赤纬：- mas/yr 

其他命名
 BD+33 698，SAO 56646，HD 22951，HR 1123 
參考資料庫
SIMBAD: 资料
英仙座40，又名BD+33 698，HD 22951、SAO 56646、HR 1123，是英仙座的一颗恒星，视星等为4.97，位于銀經158.92，銀緯-16.7，其B1900.0坐标为赤經3h 36m 2.1s，赤緯+33° -16.7′ 39″。
友愛路

友愛路可以指：
友愛路 (香港)（粵语：），位於香港屯門區
友愛路 (嘉義市)，位於臺灣嘉義市
友愛路 (杭州市)，位于浙江省杭州市上城区
卷舌增三

| 觀測資料 曆元 J2000> 0 |
| --- | --- |
星座: 英仙座
星官: 
赤經: 4h 20m 24.6s
赤緯: +34° 34′ 0″
視星等（V）: 4.93
特性
光谱分类: G8III
U−B 色指数: 0.69
B−V 色指数: 0.94
R−I 色指数: 
天体测定

徑向速度 (Rv): 0.69 km/s
自行 (μ):  赤经：-27 mas/yr   赤纬：- mas/yr 

其他命名
 BD+34 860，SAO 57171，HD 27348，HR 1343 
參考資料庫
SIMBAD: 资料
英仙座54，又名BD+34 860，HD 27348、SAO 57171、HR 1343，是英仙座的一颗恒星，视星等为4.93，位于銀經164.47，銀緯-10.95，其B1900.0坐标为赤經4h 13m 54.9s，赤緯+34° -10.95′ 31″。
卡斯特羅山

69°20′S 66°4′W﻿ / ﻿69.333°S 66.067°W﻿ / -69.333; -66.067
卡斯特羅山（英語：），是南極洲的山峰，位於帕爾默地，處於吉爾伯特山東南面9公里的塞勒冰川北岸，海拔高度1,630米，英國研究隊在1937年拍攝空中照片，現時由南極條約體系管理。
參考資料

. . United States Geological Survey.   [2011-10-28].
本条目引用的公有领域材料来自美国地质调查局的文档《Castro, Mount》 （資料來自地名信息系统）。
家庭教育

家庭教育是指具有增進家人關係與家庭功能之各種教育活動，包括：親職教育、子職教育、兩性教育、婚姻教育、倫理教育、家庭資源與管理教育、其他家庭教育事項。
家庭教育內涵

親職教育：指增進父母職能之教育活動。
子職教育：指增進子女本分之教育活動。
性別教育：指增進性別知能之教育活動。
婚姻教育：指增進夫妻關係之教育活動。
失親教育：指增進因故未能接受父母一方或雙方教養之未成年子女家庭生活知能之教育活動。
倫理教育：指增進家族成員相互尊重及關懷之教育活動。
多元文化教育：指增進家族成員對多元文化理解及尊重之教育活動。
家庭資源與管理教育：指增進家庭各類資源運用及管理之教育活動。
其他家庭教育事項。
「家庭教育法」中華民國一百零一年十一月二日教育部臺參字第 1010203362C  號令修正發布第 2 條條文。
影響

家庭是每個人最早接觸的團體，因此家庭教育是非常重要，父母給予孩子正確的教導，孩子自然能夠成為有品德的人，若父母不理會孩子的教育發展，孩子可能會因而學壞。家庭教育隨時都存在，家人對每個人的影響深大。言行舉止，帶給人的感覺都和家庭有深大的關係，因此不只是從小開始的教育，更要在平常給孩子灌輸正確的觀念。
家庭教育中心 > 各縣市家庭教育中心

教育部家庭教育網（页面存档备份，存于）
家庭教育中心 > 家庭教育研究與發展中心

國立空中大學生活科學系健康家庭研究中心(http://hf.nou.edu.tw/（页面存档备份，存于）)
國立台灣師範大學家庭教育中心
國立暨南國際大學家庭教育研究中心（页面存档备份，存于）
國立嘉義大學家庭教育中心。
家庭教育中心 > 台北市家庭教育中心

台北市家庭教育中心（页面存档备份，存于）
家庭教育中心 > 苗栗縣家庭教育中心

苗栗縣家庭教育中心（页面存档备份，存于）
家庭教育中心 > 台中市家庭教育中心

台中市家庭教育中心（页面存档备份，存于）
家庭教育中心 > 高雄市家庭教育中心

高雄市政府教育局家庭教育中心
香港情況

其實大部分爭議都可以利用調解方式解決；離異雙方能達成共識更是解決子女管養權及探視權、贍養費和財產分配爭議的最佳方法。透過家事調解服務，可讓雙方和諧理智地商討分居/離婚後的種種安排。香港法律改革委員會已於2005年3月7日發表《子女管養權及探視權報告書》，建議把一個新的「父母責任模式」引入香港的家事法；提倡父母雙方在離婚後仍繼續積極參與子女的教養。假若法例通過後，親職教育將會十分重要。
社會福利署及非政府機構為離異家庭提供的服務
社會福利署保護家庭及兒童服務課
綜合家庭服務中心 (社會福利署及非政府機構)
香港家庭福利會
夾縫中的曙光——「以兒童為本」共享親職先導計劃
子女探視服務先導計劃
香港公教婚姻輔導會
賽馬會離異父母支援服務
救世軍九龍城家庭支援中心
咖啡牛奶

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关于中國的一個流行音樂組合，请见「」。
咖啡牛奶
在超市里的咖啡牛奶
咖啡牛奶（Coffee milk）是一種混合咖啡糖漿及牛奶的飲料，以類似巧克力牛奶的製作方式調製而成，它也是美國羅德島州的官方飲料。咖啡糖漿是一種加糖後的咖啡濃縮液體，將咖啡渣透過水以及糖過濾而成，也是咖啡牛奶的主要原料之一。
历史 > 羅德島

咖啡牛奶確切的起源尚不清楚，不過有一些資料顯示，這種飲料可以追溯到20世紀，由居住在羅德島的義大利移民引入美國；他們習慣喝加牛奶的甜咖啡，是咖啡牛奶的雛型 。咖啡牛奶在1930年左右为了一家餐馆招揽新顾客而发明，不久，它成为了罗德岛州和西南马萨诸塞州居民最喜爱的饮料。1993年，咖啡牛奶通過投票，成為新的羅德島州官方飲料，取代先前的德爾檸檬水（英语：），德爾檸檬水也是出自羅德島的產品。