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满洲国
經濟 > 農業

根據1936年滿洲國國務院的資源調查報告，滿洲地區可耕地面積為400萬頃（4億畝），其中已耕地250萬傾。森林面積為1700萬頃。年產大豆250萬噸，小麥200萬噸，稻子70萬噸，小米100萬噸，高粱800萬噸，玉米500萬噸，雜糧豆類（大豆除外）60萬噸，棉花30萬噸，煙草16萬噸。存欄牲畜包括馬400萬匹，牛300萬頭，羊3000萬頭，豬4000萬頭。农产品分配采用食品配给制辅以棉织品特别配给制。
滿洲地區年產糧食約2000萬噸左右。分配方面，必須優先供應日軍和滿軍的軍事用糧、日本與朝鮮移民的口糧以及對日出口。根據關東軍的要求，滿洲國每年要向日本提供1000萬噸以上的糧食，每年8月中旬開始徵糧工作，11月底結束。除去來年的種子之後，中國農民的口糧所剩無幾。由於糧食供應不足，當局規定中國人不允許運輸、食用大米、白麵，違者按照“經濟犯”治罪。中国人主要配给杂粮，包括糜子、高粱、小米、莜面、荞面、玉米麵等，有时还配给极少量的白麵，分劳需、一般居民和农村人口三大类进行配给。到了后期，则实际上只能食用由玉米、小米、甚至榆樹籽和鋸末混合磨成的“協和麵”。而日本開拓團移民不僅不需要交納農業稅費，還能按月領取口糧。满洲国政府自1939年起实施“粮谷出荷”政策，对农产品实行强制性的全面管制和掠夺。1940年起在国内全面实施，并开始采用奖励金制度。在1941年日美太平洋战争爆发之后，由于日本粮食需求量急剧上升，满政府开始变本加厉地掠夺。首先合併中央采购公社，成立“满洲农产公社”以总管农产品；其次则废除奖励金制度，采用预购契约制度，将农产品的征收计划性提高。1943年则进一步，废除预购契约制度，在年初的省长会议上确定各县责任量，并下达各项指标，使粮食掠夺面积和品种大幅增加，哈尔滨当年的出荷率竟高达89.9%。1945年满洲国末期时，农民需要上交的“出荷粮”占全国总产量的51%。
1953年，在召开全国粮食会议时，毛泽东发现当时管制粮食的政策仍然沿用日本统治时期的“征购、配售”，担心这会引发反感，遂要求时任国务院副总理的陈云和中央人民政府粮食部部长章乃器将此政策的名字改掉，后来这一政策被二人更名为“统购统销”。
鴉片在滿洲國也是相當重要的作物，最早可以追溯到關東軍將熱河省（位於今河北省、遼寧省和內蒙古自治區交界地帶）併入滿洲國的1933年，一些地方軍政勢力本來就有種植鴉片的行為，併入滿洲國後此一作物之種植得到扶植，約1936年左右，在滿洲七省擴大種植面積，大力生產，後又以法律形式確定鴉片的專賣壟斷。1942年，日本「興亞院」召開「支那鴉片需給會議」，做出「由滿洲國和蒙疆供應大東亞共榮圈內的鴉片需要」的決議，據此又在滿洲擴大種植面積到三千公頃，鴉片產業達到鼎盛。
經濟 > 工業

滿洲國建立當時亞洲較完備的工業體系，包括鐵道、航空、航海、鋼鐵、煤炭、機車、汽車製造、飛機製造和軍工等工業部門。当时原日本商工省官員、時任滿洲國國務院實業部總務司長岸信介向關東軍說，「要是沒有財閥、資本家，就無法進行初期建國工程」，而從日本引入財閥投資。此后，日本財閥的資金迅速湧入滿洲國。例如，藉此進入滿洲之鮎川義介之日產財閥，旗下擁有日立製作所、日產汽車、日本礦業、日本化學工業等130家公司，是擁有15萬名員工之大財閥。滿洲國對於工業部門採取經濟統制政策，推行“一業一社”的原則，每個行業都成立一個“特殊會社”——即壟斷性的公司。滿鐵之所以接受改組，時任滿鐵總裁之松岡洋右是岸信介叔叔之妻舅，和滿業之鮎川義介為姻親。由于战争的进行导致物资奇缺，满洲国末期时国务院制定《金属类回收法》。
經濟 > 工業 > 分佈

滿洲國鋼鐵和化學工業主要集中在鞍山和本溪湖，煤炭工業集中於撫順、本溪湖、阜新，油頁岩和合成燃料工業集中在撫順和吉林，菱鎂礦業集中於海城和大石橋，水力發電集中於吉林和鴨綠江，機械、軍火、飛機工業中心為奉天（今瀋陽），紡織和和食品等輕工業則集中在大連、丹東、哈爾濱、齊齊哈爾等城市。
經濟 > 工業 > 資源

滿洲地區礦物資源豐富。據1936年滿洲國國務院的資源調查報告，煤炭儲量約為30億噸，鐵儲量約40億噸。其他礦物有黃金、菱鎂礦、鋁礬土、油頁岩、金剛石等。滿洲國建成的豐滿發電站是當時亞洲最大的水力發電站，1943年的發電能力為22億度。
由於滿洲國政府內次官級官員都是日本人在負責彙整會議，所以當日本要和滿洲國政府合辦產業時，無論重工業或輕工業，都能簡單達成一致意見。在日本推行的“日滿一體”的政策下，滿洲的工業生產完全從屬於日本的產業政策。以鋼鐵為例，由滿鐵完全控股的昭和製鋼所理事長小日山直登明白無誤地指出“日滿一體”政策下滿洲鋼鐵生產的殖民地屬性：
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|  | 如從國家（日本）政策角度考察滿洲煉鐵事業的特點，則在以開發滿洲鋼鐵資源為重點，將其生產的生鐵和鋼，盡可能多地輸往日本，以加強和扶植日本產業。……滿洲……從通常的煉鐵技術和煉鐵企業的經營上來看是一項不合理的規劃，也是一種畸形的煉鐵方式。……這也是滿洲為了日本所不得不忍受的畸形經營方式。 |  |
——昭和製鋼所理事長小日山直登《從鋼鐵國策方面來看的滿洲與日本》昭和14年，第7-17頁
滿洲大量的煤炭、木材等工業原料被輸送到日本。大部分生鐵被運往日本煉鋼。在滿洲煉製的鋼材除了少量在本地使用，其他都以鋼坯的形式運往日本軋製。昭和製鋼所理事長久保田省三在《滿洲國和鐵》一文中明確表示，滿洲國煉鐵業有著豐富的原料和特殊的優越性，擔負著“大東亞戰爭”的重大使命和責任。
經濟 > 工業 > 壟斷部門

滿洲國原有的工業垄断企业為跨行業經營的南滿洲鐵道株式會社（簡稱“滿鐵”）。根据“一業一社”政策，滿洲國还設有滿洲電信電話株式會社（簡稱“電電”）、滿洲重工業開發株式會社（简称“满业”，高崎达之助总裁）、满洲电业株式会社（理事长平岛敏夫）、滿洲機械製造會社、滿洲炭礦株式會社（满炭）、滿洲航空株式會社、滿洲人造石油株式會社、滿洲紡織株式會社、滿洲毛織株式會社(简称满毛)、滿洲化學工業株式會社、滿洲林業株式會社、滿洲採金株式會社、滿洲畜產株式會社、滿洲水產株式會社、滿洲煙草株式會社、滿洲農產株式公社、滿洲開拓公社、满洲棉花株式会社等四十多家特殊會社。特殊會社由日本投資者和滿洲國共同出資，贏利時按照雙方股份比例分成，虧損時滿洲國政府對於日方投資確保百分之十的利潤。另外還設立六十多家類似於特殊會社的準特殊會社。
1937年，日本投入稅金26億日圓，啟動《產業開發五年計劃》，重點培育滿洲國重工業。經濟統制政策從依靠以國家資本為主的滿鐵，轉向技術與資本全面依靠壟斷資本集團（即財閥）。通過「重要產業統制法」而開始社會主義式計劃經濟統制，大致區別出38家特殊公司、21家準特殊公司及其他自由企業，對於重要產業實施「一業一公司」制度。11月20日，日本產業株式會社（日產）決定將總部遷入滿洲國新京，12月27日改為滿洲重工業開發株式會社（簡稱“滿業”）。日本財閥出資2億2千5百萬日圓，滿洲國則從滿鐵取得之工廠和礦山，以相同金額之實物出資，日滿雙方各出一半資金，其半官半民之型態和滿鐵相同；經此，滿鐵僅轄有鐵路部門和撫順煤礦，其調查部門則因此縮減。
滿業是中國抗日戰爭期間日本帝國掠奪中國東北工礦事業機構，名為日本與「滿洲國」合辦，實為日本產業股份公司（通稱「日產」）所控制。1937年在長春成立，接管原由南滿洲鐵道株式會社經營的重工業。滿業從滿鐵手中收取重工業，向滿洲國政府保證一年付予6分利息，而一躍成為滿洲產業界中心。經過重新組合，發展成為龐大的康采恩。滿業並創設新工礦事業，擁有鋼鐵、煤礦、汽車、機器、飛機製造等眾多子公司。滿業的目標是實行從鋼鐵、煤炭等基礎工業，到飛機、汽車（年產10萬輛）以及其他製造工業的一條龍綜合經營，但終未完全實現。當時，满业幾近壟斷滿洲國境內所有的鋼鐵、輕金屬、化工、電力及煤炭採掘業（撫順煤礦除外），成為超越滿鐵地位的最大公司。中國抗日戰爭勝利後，機構瓦解，所屬廠礦大部被毁。自此，特殊會社制度從“一業一社”轉向“一業多社”和“一業一社”同時並存。
經濟 > 工業 > 產值

滿洲國工業產值在1936年為8.07億日元，1940年達到26.47億日元；生產力指數上升幅度超過60%，形成包括冶金、礦業、飛機、機車和汽車製造、造船、紡織、交通運輸和能源等工業部門的較完整的工業體系。滿洲國曾經是亞洲工业最發達的地区之一，製造業在二战末期一度超越日本。
經濟 > 勞力及其待遇

1937年滿洲國實施“第一次產業五年計劃”。1939年5月又推出“北邊振興計劃”。產業工程、建築工程、軍事工程對勞動力的需求大增。然而自從1937年7月七七事變後，中日戰爭全面爆發，原來滿洲地區的主要勞工來源之一的華北成為戰場，由華北入滿的勞工急劇減少。由於勞動力的匱乏，日滿當局開始考慮“打破慣例，刻不容緩地從（滿洲）國內招募男工、雜役”。
1941年9月10日，滿洲國政府頒布《勞務新體制要綱》，10月22日又頒布修改的《勞動統制法》，將勞動力的徵募和配置置於國家的直接統制之下。從此滿洲國勞務政策由依賴華北勞動力的進口，向國內自給體制轉變。進而強制人民服勞役，實現“全民皆勞”。
早在1938年，滿洲國協和會就以“奉公”或“奉仕”為名強制人民徭役，以解決勞動力匱乏的問題。1942年5月4日，滿洲國政府設立的“勤勞奉公”制度審議委員會通過《國民勤勞奉公制創設要綱》，提出以“勤勞奉公隊”實施“勤勞奉公制度”，強迫被徵兵者以外剩餘的青壯年勞力以“勤勞奉公”名義無償為日滿工礦、軍事工程勞動。
強徵的勞工按戶籍攤派，不限於漢族平民，滿族人聚居地區也不能倖免。
除了無償強迫滿洲勞力勞動，在工礦企業中滿洲當地員工的薪水與日本僱員相比也相當低。對比1931年撫順煤礦職工工資水平可以發現，日本僱員的工資水平遠高於滿洲本地人：日本人分職員、僱員、傭員和準傭員四個級別，其中職員、僱員和傭員每年收入164元、109元和80.99元。而滿洲本地人則分傭員、常僱方、常僱夫、承包工和臨時工五個級別，最高的佣員年收入也僅僅15.73元，遠低於日本人。（《滿洲統計年報》，昭和6年度，第738—741頁）
滿洲國經濟大多操控在日本資方手中，而工人則大多為非日裔平民。工人工作環境惡劣，薪資經常受到壓榨，世界歷史上最大的礦難本溪湖煤礦爆炸就發生在滿洲國時期。
經濟 > 交通運輸

滿洲國境內鐵路線稠密，鐵道運輸较發達。鐵路由南滿洲鐵道株式會社經營，最主要的幹線為南滿鐵路（長春至大連）。1935年，東清鐵路由滿洲國向蘇聯收購，再由滿鐵繼續鋪設鐵路。滿洲國以1.6億日元的價格收購長春至哈爾濱以及滿洲里至綏芬河的鐵路。其他重要鐵路還有丹東至奉天的安奉線、新京（長春）至圖們的京圖線、四平至齊齊哈爾的平齊線等。到1939年，路線全長已超過一萬公里，1945年達到11479公里，成為當時世界鐵道運輸最發達的國家之一。相較之下，1949年時全中國鐵路總里程僅22000公里。在大連與哈爾濱之間運營的「超特急」列車「亞細亞號」為當時滿鐵的象徵。
1943年滿洲國公路總里程近6萬公里，而1949年，中國（含东北）公路總里程僅有8.09萬公里。
航運部分，主要港口有大連港（屬關東州）和營口港；內河水運主要集中在松花江流域。
空運部門則以滿洲航空株式會社為主要經營者。1932年航空線總里程為1.5萬公里，當時中國航空線總里程無數據可以參考，而1950年的中國民用航空線總里程才1.14萬公里。
經濟 > 財政與金融

滿洲國的財政收入，1933年為6億满洲元，1944年為21.5億满洲元。在1944年的財政收入中，鴉片稅為4.3億元，佔第一位。煙草稅佔歲入第二位，其後依次是農業稅、牲畜稅、營業稅、關稅、戶口稅。
滿洲國的中央銀行為滿洲中央銀行。滿洲國貨幣單位為圓。1圓分為10角，1角分為10分，1分分為10厘。滿洲國貨幣本來採取銀本位，1935年起與日元等值。流通貨幣為滿洲銀行券，不可兌換金銀。朝鮮銀行券和日元貨幣在滿洲國境內也可自由流通。1933年滿洲中央銀行紙幣發行額為6億元，1938年紙幣流通額達50億元，1945年8月發行額高達136億元。
經濟 > 郵政

滿洲國郵政歸屬滿洲國交通部郵政總局管理。
滿洲國於1932年7月26日接管在东北的原中華民國國民政府的中華郵政系統（原中華民國北洋政府之東北郵政系統之延續），並於同日開始自主發行滿洲國郵票。至1945年滿洲國滅亡，共發行37次159枚郵票。根據與國民政府達成的《通郵辦法的諒解事項》，自1935年1月10日起，關內的中華郵政與滿洲國郵政互通郵件。從1935年至1937年間，滿洲國郵政特別發行與關內通郵的滿華通郵郵票。
滿洲國郵票在設計風格上糅合滿、日兩國的因素，政治意味比較濃厚，見證滿洲國政權的興亡歷史。郵票的圖案及標語體現滿洲獨特的自然和文化、人文景觀和風土人情，也擔負起宣揚政治理念及意識形態的作用。
文化及教育 > 殖民教育

滿洲國建立了具有殖民色彩的普遍教育體制，施行义务教育。在各級學校中以“民族協和”、“日滿親善”、“一德一心”為口號進行教育，大量将日本神道教的宗教仪式融入学校教育：中小学每天早上须向新京作“满洲帝宫遥拜”，再向日本东京方向作“日本天皇陛下遥拜”。滿洲國規定在學校每屆春丁儀式和秋丁儀式舉行祀孔，日本式的祀孔，是人数众多流程复杂的宗教仪式。多是在朝禮時由一位老師介紹孔子生平。学生同时须以日语背诵皇帝诏书《国民训》。
体育课使用的教材最初全部照搬日本，称为“满洲体育教授参考书”。1944年，文教部制定统一的教材《学校体育科教授要目》。运动竞赛花样繁多，有每逢满洲国建国纪念日前后举行的“建国纪念运动会”；每逢重大事件，便举行“庆祝运动会”等。
文化及教育 > 宗教

满洲国官方早期实行所谓孔教之王道教育，「行王道，乐天命」。全面恢复礼乐，大排祭孔典礼，并有“关岳祭”（祭祀關羽和岳飛）。但是郑孝胥曾指出，“关之配岳，自民国始，为古之无”。
满洲国直接管理宗教事务的机构是文教部礼教司宗教科。1937年7月，文教部撤销，这一职能转到民生部社会司礼教科；1943年3月战时行政机构改革又恢复文教部，宗教事务再次被挪回其礼教司。间接管理宗教事务的机构包括满洲国协和会、警务系统主要是治安部警务司特务科、各省与直辖市警务厅特务科、各县旗警务科特务股派遣密侦监控佛道回等教，警务系统的外事科监控东正教、基督教、天主教中的外籍教士活动。例如，吉林省公署民生厅文教科礼教股，有工作人员专责给省内省的佛教、道教、天主教、基督教、基督复临安息日会和圣母会等六个宗教团体的宗教人员发放身份证，需要把起草的公文和所附拟发放身份证的宗教人员登记表送到吉林省警务厅的特务科和特高科分别审批、会签。
1932年12月24日，兴安总署对兴安四省颁发《关于禁止喇嘛干政之件》的训令，取缔喇嘛对蒙古各地的行政与司法权力。
1933年11月，成立满洲国理教总会，脱离原北平总会，管辖东北地区300多个在理教公所。
1934年3月2日，罗马宗座发布敕令，委任吉林教区主教高德惠（法国人）为“驻满罗马教皇代表”，在长春东四道街天主教堂内设立聖座“驻满代表部”，管辖满洲国境内11个教区。
1936年，文教部确定设立满洲国佛教总会计划，1939年5月正式成立，与日方长期合作并鼓吹“日满亲善理想”的哈尔滨极乐寺方丈如光被推选为会长。
1936年，指示万国道德会东北分会改名为“满洲帝国道德会”，满洲国司法部大臣冯涵清为董事长，关东军宪兵司令部翻译桔光三任顾问。该会各市、县分会均由地方官员任会长。
1938年，一贯道开始传入东北，由点传师点道，传播速度惊人，传播范围广泛。
1939年农历九月初九正式成立满洲国道教总会。总会成立的第二天，便举办祈愿法会，内容是祈祷“国运昌隆”，并为死亡的日满军警举行慰灵祭等。
1940年12月5日，成立满洲帝国喇嘛教宗团，总负“兴法护国”之责。
1942年3月，满洲基督教会本部成立，日本人石川四郎任总务部长，颁布实行“五个统一”，即“组织统一”为单一的“满洲基督教会”，“指挥统一”于本部发号施令，“信仰统一”为日本长老宗，“思想统一”于日本天照大神，“行动统一”到响应当局一切号召。
文化及教育 > 教育机构

满洲国建立了庞大的基础教育体系。设立的大专院校有二十所，参与其事绝大部分是日本人。满洲国境内共有一万两千所小学、两百所中学、一百四十所师道学校（院），以及五十所技术及专业学校（院）和一些军官学校[來源請求]。在满洲国教育系统中，共有六十万学生和两万五千名教师[來源請求]。另外，还有一千六百所私立学校（日本批准），一百五十所宗教学校以及哈尔滨地区的二十五所俄国学校[來源請求]。
文化及教育 > 教育机构 > 小学教育

小学教育为市立或县立，分为初小（称“国民学校”）、高小（称“国民优级学校”）。完小即两级小学校（称为“国民、国民优级学校”）。学校的主事为日籍，掌握实权。开设“满洲国语”（简称“满语”，实为汉语东北官话）、算术、国民常识、手工、体育、音乐和图画课。还设立“协和少年团”。
文化及教育 > 教育机构 > 中学教育

初期仍沿袭初级中学（初中）三年、高级中学（高中）三年，以及招收高小毕业生的四年制实业学校。1938年1月实行彻底改革，普通中学教育基本上全部取消，设省立国民高等学校（简称“国高”），实为职业学校。男校学制一律缩短为四年一贯制，分为商科、工科、农科、林科、医士等。取消初师与中师，设“师道学校”，学制四年。女高重点培养的是“贤妻良母的天性”，开设课程包括妇德教育、修养情操、家庭生活技能等，一般都是三年制，而四年制学校中增加的一年“师道科”，招收女高毕业生，目标是培养小学初等教师。
满洲还开设具有殖民色彩的“国民道德”课，推行“日满亲善”、“一德一心”、“日本友邦”、“日满提携”、“大东亚共荣圈”教育。“国史”课只有满洲的肃慎、挹娄、勿吉、靺鞨和渤海、契丹（辽）、女真（金）、蒙古和元、满族和清的系统历史内容，没有中国历史朝代内容。设军事教练课，穿着军事化的国防色学生制服，戴日式“战斗帽”、打绑腿。建立“协和青年团”，戴红色袖标，图案是象征“八紘一宇”的黑色圆火轮，手持一根木棒叫做“建国杖”。
文化及教育 > 教育机构 > 高等教育

更多：满洲国及关东州高等教育机关
高等教育學校初期共有14所，每年招生一千多名。国高毕业生须经过省公署民生厅文教科的“铨衡”（政审）才可以报考。
文化及教育 > 教育机构 > 日语教育

从小学三年级起开设日语课，必修。设“日本语语学检定”（日语等级考试）制度，分为特等和一、二、三等四个等级。“国高”毕业生应达到日语三等的水準，大学生应达到二等水準。
文化及教育 > 教师培养

满洲国专门培养政府中枢高层官僚的大同学院和建国大学，延长学制两倍为6年，招收学生以日本人为主，亦有少数中国人。除人文、科学的教育外，重视学生的品格与体魄的培养训练，乡村学校注重学生对农业知识与科学耕种的训练，女学生还有家政训练课程。借此意图培养轻人文，重技能的供驱使满洲国民。满洲国的各级教师的培养较严格，对教师的考核和晋升有严格的制度。
文化及教育 > 解体后

在满洲国解体后，很多满洲国军人（包括部分日本人）为当时的国民政府军所歧视，认为他们曾接受“奴化教育”。相比之下，由于中国共产党很早就重视在东三省展开“地下活动”，如1921年-1934年属于中共中央北方局管区，1935-1949年属于中共中央西满分局、中共中央北满分局管区，因此这些投降的军人和许多技术骨干人员投奔当时正在扩充力量的中共军队。其中的某些技术兵种人员日后成为中共军队相关兵种如空军、炮兵和装甲兵等的骨干力量之一[來源請求]。
文化及教育 > 電影

1937年8月，“株式會社滿洲映畫協會”在新京成立，簡稱“滿映”。在滿映存在的八年裡，共拍攝故事片108部，教育片、紀錄片189部[來源請求]。著名演員有李香蘭（山口淑子）、李明、孟虹、劉恩甲、浦克、張奕、洋、凌元等等，導演內田吐夢、朱文順，攝影師王啟民，以及後來從影的方化等。著名影片有《碧血艷影》、《迎春花》、《蜜月快車》、《白蘭之歌》等。
文化及教育 > 文學及出版業

著名作家有梁山丁（山丁，1914年—1995年）、古丁、梅娘，和後來移居中國內地及其它地方的蕭紅、蕭軍等（蕭紅、蕭軍並不認同滿洲國政權），以及一些倡導滿洲本土文學，出生在滿洲並認同滿洲的多位日裔滿洲作家。著名作品有山丁的《綠色的谷》等。滿洲國文學雖受到政治牽制，但仍有多元性。出版物大多應用漢文、日文及俄文，亦有部分英文出版物。
文化及教育 > 體育

「大滿洲國體育協會」在1932年成立的基礎上於1934年4月重新建立。1938年，滿洲國開始實施新學制，規定體育課是各類學校的必修課。體育課使用的教材最初全部照搬日本，稱為“滿洲體育教授參考書”。1944年，文教部製定統一的教材《學校體育科教授要目》。運動競賽花樣繁多，有每逢滿洲國建國紀念日前後舉行的“建國紀念運動會”；每逢重大事件，便舉行“慶祝運動會”等。由于对体育教育的重视，满洲地区成为亚洲体育发达地区。
文化及教育 > 民間組織

1932年成立的滿洲國協和會為協助滿洲國政府的民間組織，在滿洲社會生活中有重大的影響。
1934年，世界紅卍字會滿洲總會成立，為帶有宗教色彩的慈善組織。
1938年，满洲国赤十字社建立。
种族主义

满洲国作为日本帝国在中国东北设立的傀儡政权，虽标榜“民族协和”、“东亚共荣”，但在社会生活方方面面均实行日本人优先、歧视和奴役中国人的种族主义政策。
滿洲國演員李香蘭（山口淑子）曾記載：「在滿洲的日本人，在日常生活中的各個層面上，從未停止過對中國人差別待遇。就連同桌吃飯，吃相同的料理時，日本人吃白米飯，中國人吃的卻是高粱飯。」
在滿洲國軍官學校也有以下情況：「軍官學校的學生，中國人和日本人各佔一半，課程和教材雖然一樣，但生活上的待遇卻有天壤之別。在服裝上，日本人學生從上到下全部都是新品，中國人學生除了外出服之外全都都是舊的，寢具或其他生活用品也一樣，中國人學生也是用舊的。」日本學生的主食是米飯，而中國人學生的餐食只有高粱，而且還是給牛馬當飼料的紅高粱。另外，日本人以外的民族吃了白米飯，會被當成經濟犯受到處罰。
以下為滿洲國日本人經營企業不同民族男性的薪資差距：
|  | 實收薪資（日圓） | 與日本人的薪資比率 |
| --- | --- | --- |
| 日本人 | 3.78 | 100% |
| 朝鮮人 | 1.52 | 40.2% |
| 中國人（包括漢人和滿人） | 1.09 | 28.8% |
|  | 實收薪資（日圓） | 與日本人的薪資比率 |
| --- | --- | --- |
| 日本人 | 3.33 | 100% |
| 朝鮮人 | 1.30 | 39.0% |
| 中國人（包括漢人和滿人） | 0.98 | 29.4% |
滿洲國的電車座席也分等級，特等為日本人搭乘的車廂，而著等為中國人搭乘的車廂，而中國人不許進入特等車廂。
日本史學家山室信一說：「茶與飯是日常生活中的必備要素，而滿洲國所謂的民族和諧，卻連在最日常的地方都存在民族差異。……當時吃了粗劣餐食而背上胃痛或胃潰瘍的學生，數十年後仍然受到這些胃疾所苦，如果這些不是民族壓迫，那甚麼才是？」他指出，由日本人所倡導的民族協和，其實是『協即協助』，『和即大和』，『協助大和民族侵略中國』的意思——這是中國東北地方的人對滿洲國的揶揄。
評價

有「議會政治之父」之稱的日本政治家尾崎行雄在滿洲國建國後不久斷言：「如果讓住在滿洲的三千萬人舉行自由投票，大概絕大多數都會反對成立滿洲國吧。而且，如果缺乏日本的武力與財力援助，滿洲國恐怕堅持不到數月便會倒潰……果真如此，滿洲國便如世間認定一般，僅為日本的傀儡，絕非獨立國家。」日本歷史學家山室信一認同此番斷言。
相关研究 > 滿洲國文學

截至2014年9月6日，台灣已知的有：
清大台文所學者柳書琴，從事二戰之前滿洲國、台灣、日本東京等地的左翼文學與殖民地文學研究：
〈上海新感覺派文藝在滿洲國的傳播：兼論爵青〈哈爾濱〉的版本問題〉
〈翻譯‧尤物：上海新感覺派與滿洲國藝文志派作家〉
〈殖民都市、文藝生產與地方反應：「總力戰」前臺北與哈爾濱的比較〉
〈「滿洲他者」寓言網路中的新朝鮮人形象：以舒群〈沒有祖國的孩子〉為中心〉
〈滿洲內在化與島都書寫：林煇焜《命運難違》的滿洲匿影及其潛話語〉。
滿洲國視為建立民族國家的一個民族獨立運動，在杜贊奇（Prasenjit Duara）著《主權與本真性：滿洲國與東亞現代》（Sovereignty and Authenticity: Manchukuo and the East Asian Modern）中有進行討論。
外部連結

陳永發：〈關於滿洲國之建構（页面存档备份，存于）〉。
张晓红：〈伪满洲国的关税政策与民族工业（页面存档备份，存于）〉。
九一八事變主謀：板垣徵四郎（页面存档备份，存于）
滿洲國郵票（页面存档备份，存于）
紀實文學《日本幽靈》（原名《東方大審判》）（页面存档备份，存于）
史海鉤沉：1931年9月，在黑暗中沉睡中的中國（页面存档备份，存于）
世界飛び地領土研究會（页面存档备份，存于）
滿洲國行政官事典
|  论 编 滿洲國行政區劃 |
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| 19省 | 安東省 | 间岛省 | 吉林省 | 錦州省 | 黑河省 | 三江省 | 四平省 | 东安省 | 通化省 | 熱河省 | 濱江省 | 奉天省 | 牡丹江省 | 北安省 | 龍江省 | 興安東省 | 興安西省 | 興安南省 | 興安北省 |  |
| 1特別市 |  新京特別市 |  |
| 1特別區 | 北滿特別區 |  |
| 1租借地 |  關東州 |  |
註：此為1941年8月的行政区划。詳见滿洲國行政區劃、滿洲國行政區劃沿革。
滿洲國與周邊地區形勢圖
滿洲國及關東州地圖
滿洲國皇帝溥儀
承認滿洲國的國家及政權（1943年）
   滿洲國
   大日本帝国
  受日本控制的国家及傀儡政权（泰國為日本的盟友，是獨立國家）
  承認滿洲國的國家
  其他国家
滿洲國江上軍
北滿地區收穫鴉片
鞍山昭和製钢所
位於大連的滿鐵總部
亞細亞號列車
滿洲中央銀行
滿洲國郵票：為1942年9月15日發行的“慶祝建國十週年”紀念郵票的第二枚，圖案是漢滿日朝蒙五族少女攜手行進圖，上方有蘭花禦紋章和銘記
大同學院
似鲸鱼龙属

| 似鲸鱼龙属 化石时期：白垩纪，99> 6 Ma  PreЄ Є O S D C P T J K Pg N  ▼   |
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已知材料

科学分类 
界：: 动物界 Animalia
门：: 脊索动物门 Chordata
纲：:  Reptilia
目：: †鱼龙目 Ichthyosauria
演化支：: †新鱼龙类 Neoichthyosauria
演化支：: †鲔鱼龙类 Thunnosauria
属：: †似鲸鱼龙属 Cetarthrosaurus Seeley, 1873

模式種
†沃氏似鲸鱼龙 Cetarthrosaurus walkeri Seeley, 1873
似鲸鱼龙属（学名：Cetarthrosaurus）是鱼龙目已灭绝的一个属，化石在英国东部发现，收集于剑桥海绿石砂（英语：），地层年代处在临近早白垩世—晚白垩世边界的晚阿尔布期或早森诺曼期。似鲸鱼龙由哈利·丝莱于1873年（英语：）首次命名，模式种是沃氏似鲸鱼龙（Cetarthrosaurus walkeri）。
参考资料

↑  Fischer, V.; Bardet, N.; Guiomar, M.; Godefroit, P. Farke, Andrew A , 编. . PLOS ONE. 2014, 9 (1): e84709. Bibcode:2014PLoSO...984709F. PMC 3897400 . PMID 24465427. doi:10.1371/journal.pone.0084709 .
↑  Harry G. Seeley. . Quarterly Journal of the Geological Society. 1873, 29 (1–2): 505–507. S2CID 128416608. doi:10.1144/gsl.jgs.1873.029.01-02.43.
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分類單元識別碼:  维基数据: Q5065631  Fossilworks: 287947  GBIF: 4821671  IRMNG: 1177207
乙酰水杨酸

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臨床資料
读音: acetylsalicylic acid /əˌsiːtəlˌsælɪˈsɪlɪk/ 
商品名（英语：）: 拜耳阿斯匹林和其他
其他名稱: 邻乙酰水杨酸 2-acetoxybenzoic acid acetylsalicylate acetylsalicylic acid O-acetylsalicylic acid
AHFS/Drugs.com: Monograph
MedlinePlus: a682878
核准狀況:  美 FDA: Aspirin 
懷孕分級:  澳: C   
给药途径: 通常为口服，也可以直肠给药。來欣阿斯匹林（lysine acetylsalicylate）則可透過靜脈注射或肌肉注射
ATC碼: A01AD05 (WHO) B01AC06, N02BA01
法律規範狀態
法律規範:  澳：限药店出售（S2） 針劑型除外（屬於schedule 4類藥物），若用於動物則為 schedule 5/6 。高劑量阿斯匹靈也不一樣。  中：乙类非处方药  用于解热镇痛时为非处方药，用于防治心血管疾病时为处方药  英：一般销售列表 (GSL, OTC)  美：OTC 
藥物動力學數據
生物利用度: 80–100%
血漿蛋白結合率: 80–90%
药物代谢: 肝脏（CYP2C19，也可能是CYP3A（英语：）），也有部分在肠壁水解为水杨酸盐
生物半衰期: 视药量而定；低剂量时为2-3小时（100 mg 以下時），高剂量时为15-30小时
排泄途徑: 尿液（80–100%）、汗、唾液、粪便
识别
 IUPAC命名法 2-Acetoxybenzoic acid 2-乙酰氧基苯甲酸 
CAS号: 50-78-2  Y
PubChem CID: 2244
IUPHAR/BPS: 4139
DrugBank: DB00945 Y
ChemSpider: 2157 Y
UNII: R16CO5Y76E
KEGG: D00109 Y
ChEBI: CHEBI:15365 Y
ChEMBL: ChEMBL25 Y
PDB配體ID: AIN (PDBe, RCSB PDB)
CompTox Dashboard（英语：） (EPA): DTXSID5020108 
ECHA InfoCard: 100.000.059 
化学
化学式: C9H8O4
摩尔质量: 180.158 g/mol 
3D模型（JSmol（英语：））: 交互式图像
密度: 1.40 g/cm3
熔点: 136 °C（277 °F） 
沸点: 140 °C（284 °F） （分解）
水溶性: 3 mg/mL (20 °C)
 SMILES O=C(C)Oc1ccccc1C(=O)O 
 InChI InChI=1S/C9H8O4/c1-6(10)13-8-5-3-2-4-7(8)9(11)12/h2-5H,1H3,(H,11,12) Y Key:BSYNRYMUTXBXSQ-UHFFFAOYSA-N Y 
乙酰水杨酸（INN：acetylsalicylic acid，ASA）又稱乙醯柳酸，以商品名阿司匹林（Aspirin）闻名于世，是一種水杨酸类药物，通常用作止痛剂、退烧药和消炎药。
乙酰水杨酸對於止痛及退燒而言，口服後藥效一般會於30分鐘內發揮；此外，其亦為一种非甾体抗炎药（NSAIDs），在抗發炎的角色上與其他NSAIDs類似，但阿斯匹靈還具有抗血小板（英语：）凝集的效果。因此乙酰水杨酸能用於治療某些特定的發炎性疾病，例如川崎氏病、心包炎，以及風溼熱等等。心肌梗塞後馬上給藥能降低死亡的風險。此藥也能防止血小板在血管破损处凝集，有抗凝作用。高心血管風險患者长期低剂量服用可预防心脏病、中风与血栓。乙酰水杨酸还可有效预防特定幾种癌症，特别是直肠癌。乙酰水杨酸是当今世界上应用最广泛的药物之一，已列名於世界卫生组织基本药物标准清单之中。
乙酰水杨酸虽然与水杨酸或其他常用NSAIDs有类似的结构，相似的作用（解热、消炎、镇痛），抑制的环氧化酶（COX）也相同，但乙酰水杨酸的不同之处在于其抑制作用不可逆，而且对环氧化酶-1（COX-1）的抑制作用比对环氧化酶-2的（COX-2）更强。
水杨酸的键线式
乙酰水杨酸的键线式
医疗用途

阿司匹林可以治疗多种疾病，包括发烧、疼痛、风湿热，也可治疗一些炎症，如类风湿性关节炎、心包炎和川崎病。低剂量服用还可减少心肌梗塞发作的死亡风险，某些情况下也可减少发生中风的风险。部分证据表明阿司匹林可以预防直肠癌，但是其原理尚不明晰。在美國，50歲至70歲的人且心血管疾病風險大於10%的族群可給予低劑量阿斯匹靈，且不會增加出血風險。
医疗用途 > 疼痛

对急性疼痛而言，阿司匹林是一种高效的镇痛药，但是通常认为其对疼痛的缓解效果不如布洛芬，因为阿司匹林更容易引发胃肠道出血。一般情况下，阿司匹林对肌肉抽搐、腹胀、胃扩张（英语：）和急性皮肤刺激引起的疼痛无明显效果。像其他非甾体抗炎药一样，阿司匹林与檸檬酸咖啡因一起使用的止痛效果比单独使用阿司匹林要好。阿司匹林泡腾片，如白加黑或拜阿司匹林，比药片起效更快，可以有效治疗偏头痛。可以有效地治疗某些形式的神经性疼痛。
医疗用途 > 疼痛 > 头痛

阿司匹林及其复方制剂都能有效治疗某几种头痛，但对另外几种则效果不明。因其他疾病或创伤导致的继发性头痛需要及时在医疗机构接受治疗。
国际头痛分类标准（英语：）（ICHD）把原发性头痛分为紧张性头痛（英语：）、偏头痛和丛集性头痛等类别。普遍[谁？]认为包括阿司匹林在内的非处方止痛药可以有效治疗紧张性头痛。
阿司匹林，特别是和对乙酰氨基酚、咖啡因组成复方药物（如阿咖酚散），被认为是治疗偏头痛的首选，在疼痛刚发作时最有效，药效相当于服用低剂量的舒马曲坦。
医疗用途 > 炎症与发热

阿司匹林可以不可逆地抑制环氧化酶（COX）来调节前列腺素系统，進而達到疼痛控制及退燒的效果。也可以治疗某些急性或慢性的发炎性疾病，如类风湿性关节炎。阿司匹林是一种公认的成人用退烧药，但许多医学协会（包含美國家庭醫學會（英语：）、美國兒科學會，以及美国食品药品监督管理局）及监管机构强烈反对用它治疗儿童发热，因为儿童在有病毒或细菌感染时使用水杨酸类药物可能会患上雷氏综合征，患病几率虽小，但致死率很高。鉴于这一风险，美国食品药品监督管理局（FDA）从1986年开始要求所有含阿司匹林的药物都需注明儿童和青少年不宜服用。
医疗用途 > 心脏病和中风

1970年初，牛津大学心血管内科的名誉教授彼得·斯莱特（英语：）研究了阿司匹林对心脏功能的影响和预防中风的效果。斯莱特和他的团队为研究该药用于防治其他疾病打下基础。一份2015的报告指出，50岁的心脏病高危人群每日服用低剂量阿司匹林获益最大。
阿斯匹靈在心肌梗死的治療上面扮演重要的角色。一項臨床研究發現在懷疑有ST段上升心肌梗塞（STEMI）的患者，阿斯匹靈能夠將30日死亡率從11.8%降低至9.4%。在這些患者中，大出血的風險不會因為服藥增加，但小出血的風險會上升。
阿司匹林能够预防高心血管風險的人群發生心脏病和中风的機會，低剂量服用时能延缓心血管疾病的进程，降低有病史的人群的复发率（即“次級预防”）。目前研究顯示在高心血管風險的族群，合併使用利伐沙班可以提升預防心血管事件的效果，但同時出血風險也會增加。不过预防性服用阿司匹林对低风险人群（如没有心脏病和中风病史，没有基础性疾病的人）並沒有益處，研究還顯示可能增加重大出血和癌症死亡的風險。
预防性服用阿司匹林的另一问题是会产生耐药现象。如果患者有耐药性，药物的效力就会下降，这会增加中风的风险。有醫学家建议对治疗方案进行测试，以确定哪些患者对阿司匹林和其他抗血栓药（如氯吡格雷）有耐药性。
也有醫学家建议含阿司匹林的复方制剂用于预防心血管疾病。
医疗用途 > 术后

美国卫生保健研究和质量监督局（英语：）（AHRQ）在一份指南中建议，完成冠状动脉再成形术（PCI），例如安装冠状动脉支架后，应终身服用阿司匹林。该药常与ADP受体拮抗剂（英语：）（如奥格列汀、普拉格雷、替格瑞洛等）联用以预防血栓，这种疗法叫做“双重抗血栓疗法”（DAPT）。美国和欧盟对术后采用疗法有不同的方针。美国建议DAPT治疗至少持续12个月，而欧盟则建议根据不同情况持续治疗1至12个月不等。
医疗用途 > 预防癌症

阿司匹林能降低癌症，特别是大肠癌（CRC）的发生率和死亡率。但效果需要服藥至少10至20年才能見到效果。此外，本品也能減少陰道癌、乳癌，以及前列腺癌的風險。
有些醫学家认为，对患癌风险一般的人而言，若把阿司匹林的防癌作用和引起出血的风险相比，利大于弊，但还有些醫学家不太确定是否如此。由于这种不确定性，美国预防服务工作组（英语：）（USPSTF）在有关这个问题的指南中不建议患癌风险一般的人群服用阿司匹林预防大肠癌。
医疗用途 > 其他

阿司匹林是治疗急性风湿热所引起的发热和关节痛的一线药物。这种疗法的疗程通常为一两星期，一般不会更长。发热和疼痛缓解后就不用再服药了，因为它不能减少心脏并发症和风湿性心脏瓣膜病后遗症的发生率。萘普生的药效和阿司匹林相当，毒性更小，但由于临床使用经验有限，建议该药仅用作二线治疗。
除了风湿热外，川崎病是少数几种可以让儿童服用阿司匹林的病症，不过没有使用高剂量阿斯匹靈的证据证实它的效果。
低剂量（每日100毫克）的阿司匹林可以早期妊娠毒血症的發生，但針對晚期患者效果並不顯著。且此效果必須在妊娠16周以前開始用藥，否則無顯著療效。
不良反应

阿司匹林的其中一個常見的副作用是會引起胃部不適。更嚴重的副作用則包含胃潰瘍、胃出血等等，也可能會使氣喘惡化。其中年長者、酗酒者，以及還有服用其他非甾体抗炎药或抗凝剂者，出血風險更高，妊娠後期也不建議用藥。有感染的孩童不建議用藥，因为这会增加患瑞氏综合征的风险。高劑量者可能會引起耳鸣。
不良反应 > 禁忌

布洛芬或萘普生过敏的人群、对水杨酸（或一般非甾体抗炎药）不耐受的人群禁用，患有哮喘的人群或会因非甾体抗炎药导致支气管痉挛的人群慎用。因为阿司匹林会对胃壁产生影响，生产厂商建议患有消化性溃疡、轻症糖尿病或胃炎的人群在服用前先咨询医师。即使没有上述情况，当阿司匹林与酒精或华法林同时服用时也有导致胃出血的风险。患有血友病或其它出血性疾病的人群也不应服用该药及其它水杨酸类药物。患有遗传性疾病葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的人群服用阿司匹林会导致溶血性贫血（英语：），这取决于用量的多少和病情的严重性。不建议登革热患者服用该药，因为这会提高出血倾向。患有肾病、高尿酸血症或痛风的人群不宜服用，因为阿司匹林会抑制肾脏排出尿酸的功能，从而加重病情。另外不应使用该药治疗儿童或青少年的发热或流感，因为这与患上瑞氏综合征有关。
不良反应 > 胃肠道反应

阿司匹林会增加消化道出血的风险。尽管有些肠溶片（英语：）在广告中宣称“不伤胃”，但研究表明肠溶片并未降低出血风险。若该药和其他非甾体抗炎药联用，出血风险还会增加。阿司匹林和氯吡格雷或华法林联用也会增加上消化道出血的风险。
阿司匹林对COX-1的抑制似乎启动了胃的防御机制，使COX-2活性增强，若同时服用COX-2抑制剂，则会增加对胃黏膜的侵蚀。因此，当阿司匹林与任何“天然”的会抑制COX-2的补充剂（如大蒜提取物、姜黄素、越桔、松树皮、银杏、鱼油、白藜芦醇、染料木黄酮、槲皮素、间苯二酚等）联用时，必须特别小心。
除了肠溶片外，制药公司还会利用“缓冲剂”来缓解消化道出血的问题。缓冲剂旨在防止阿司匹林集結在胃壁上，不过它的效用存在争议。几乎所有抗酸药里的缓冲剂都能使用，如Bufferin使用氧化镁，还有制剂使用碳酸钙的。
最近有对阿司匹林与维生素C联用以保护胃黏膜的研究。服用相同剂量的维生素C和阿司匹林与单独服用阿司匹林相比，能减少对胃的伤害。
不良反应 > 对中枢神经系统的影响

大鼠实验表明，阿司匹林的代谢物水杨酸在大剂量时能引起暂时性耳鸣，这是由于花生四烯酸的作用和谷丙轉氨酶级联反应。
不良反应 > 瑞氏综合征

条目：瑞氏综合征
瑞氏综合征是一种罕见的严重疾病，特征是急性脑病和脂肪肝，发生在少年儿童服用阿司匹林治疗发热或其他感染时。从1981年到1997年，美国疾病控制与预防中心接到1207宗未满18岁的瑞氏综合征病患报告。其中93%在综合征出现三周之前就已患病，主要是呼吸道感染、水痘和腹泻。81.9%的受检儿童都检出了水杨酸。出现阿司匹林引起瑞氏综合征的报告后，美国就采取了预防性的安全措施（如卫生局局长（英语：）发出警告，更改含阿司匹林药品的标识），美国儿童的阿司匹林用量明显下降，瑞氏综合征的病例报告也明显减少。同样，英国发出儿童不宜服用阿司匹林的警告后，药物用量和病例报告也有减少。美国食品药品监督管理局现在建议12岁以下儿童发热都不能服用阿司匹林或含有阿司匹林的药物。英国药品和医疗产品监管署（英语：）也建议16岁以下儿童不应服用阿司匹林，除非另有医嘱。
不良反应 > 其他不良反应

小部分人服用阿司匹林后会产生类似于过敏的反应，如荨麻疹、水肿和头痛。这种反应是由于水杨酸不耐受（英语：），并不是真正的过敏，而是连一点点水杨酸都无法代谢所导致的药物过量。
有些人服用阿司匹林会产生皮肤组织水肿，有研究发现有些病患服药1到6小时后就会发生。不过，阿司匹林单独服用并不会导致水肿，和非甾体抗炎药联用时才会发生。
阿司匹林会增加脑部微出血的风险，磁共振成像（MRI）可见5至10毫米的斑块，或者是更小的低信号斑块。
一项研究估计每天平均服用270毫克的阿司匹林后，脑出血（ICH）的概率绝对值增加了万分之12，与此相比，心肌梗死的概率绝对值下降了万分之137，缺血性中风的概率绝对值则下降了万分之39。如果已经发生脑出血，阿司匹林会提高死亡率，每天大约250毫克的剂量导致发病后三个月内死亡的概率是原来的2.5倍（95%置信区间是1.3倍到4.6倍）。
阿司匹林和其他非甾体抗炎药会抑制前列腺素合成，引起低肾素性低醛固酮症，可能引发高血钾症。不过，当肾功能和血容量都正常时，这些药物并不会导致高血钾症。
阿司匹林在术后十天内都能引起长时间出血。一项研究选择了6499名手术病人进行观察，发现其中有30人需要再次进行手术以控制出血。这30人中有20人是弥漫性出血，另外10人只有一个部位出血。弥漫性出血是由术前单独使用阿司匹林或和其他非甾体抗炎药联用引起的，而离散的出血则不是。
2015年7月9日，美国食品药品监督管理局提升了对非甾体抗炎药增加心脏病和中风风险的警告。阿司匹林虽然也是非甾体抗炎药，但并不在警告的范围内。
| 情况 | 凝血酶原時間 | 部分凝血活酶时间（英语：） | 出血时间（英语：） | 血小板计数 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 维生素K缺乏症（英语：）或华法林 | 延长 | 正常或轻度延长 | 无影响 | 无影响 |
| 弥散性血管内凝血 | 延长 | 延长 | 延长 | 减少 |
| 血管性血友病 | 无影响 | 延长或无影响 | 延长 | 无影响 |
| 血友病 | 无影响 | 延长 | 无影响 | 无影响 |
| 阿司匹林 | 无影响 | 无影响 | 延长 | 无影响 |
| 血小板减少症 | 无影响 | 无影响 | 延长 | 减少 |
| 肝功能衰竭，早期 | 延长 | 无影响 | 无影响 | 无影响 |
| 肝功能衰竭， 末期 | 延长 | 延长 | 延长 | 减少 |
| 尿毒症 | 无影响 | 无影响 | 延长 | 无影响 |
| 先天性无纤维蛋白原血症（英语：） | 延长 | 延长 | 延长 | 无影响 |
| 凝血因子V（英语：）缺乏 | 延长 | 延长 | 无影响 | 无影响 |
| 凝血因子X（英语：）缺乏并可见淀粉样蛋白减少性紫癜（英语：） | 延长 | 延长 | 无影响 | 无影响 |
| 血小板无力症 | 无影响 | 无影响 | 延长 | 无影响 |
| 巨大血小板綜合症 | 无影响 | 无影响 | 延长 | 减少或无影响 |
| 凝血因子XII缺乏症（英语：） | 无影响 | 延长 | 无影响 | 无影响 |
| C1INH缺乏症（英语：） | 无影响 | 缩短 | 无影响 | 无影响 |
不良反应 > 过量服用

阿司匹林过量分为急性和慢性。急性过量是指一次性服用大剂量的药物，而慢性过量则是指一段时间内服用超过正常剂量的药物。急性过量的死亡率是2%。慢性过量的死亡率更高達25%，慢性過量的死亡率之所以高於急性過量除了因為沒有明確的過量攝入史，再加上其典型症狀和體徵往往輕微或不存在，儘管發現臨床症狀重疊，在慢性過量的病例中初步診斷仍可能歸因於其他疾病。且对儿童影响尤为严重。中毒的治疗方法有使用活性炭、静脉注射葡萄糖和生理盐水，使用碳酸氢钠，还有透析。通常用自动分光光度法测量血浆中阿司匹林的活性代谢产物，即水杨酸来诊断中毒。一般来说，正常服药治疗后血浆中水杨酸含量为30-100毫克每升，高剂量服用的患者血浆中的含量为50-300毫克每升，急性中毒患者血浆中的含量为700-1400毫克每升。服用次水杨酸铋、水杨酸甲酯和水杨酸钠后也会产生水杨酸。
不良反应 > 互相作用

阿司匹林和其他藥物會发生互相作用，如乙酰唑胺和氯化铵会增加水杨酸的毒性，酒精则会增加该药导致胃肠道出血的风险血液中阿司匹林还会影响部分药物与蛋白质结合，包括抗糖尿病药（甲苯磺丁脲（英语：）和氯磺丙脲（英语：））、华法林、氨甲蝶呤、苯妥英、丙磺舒、丙戊酸（会影响该药代谢中的重要一环β-氧化）和其他非甾体抗炎药。另外皮质类固醇能降低阿司匹林的浓度，布洛芬会抵消阿司匹林的抗血栓作用，影响其保护心血管和预防中风的功能。阿司匹林会降低安体舒通的药理活性，经由肾小管分泌时还会与青霉素G竞争。阿司匹林也会抑制维生素C的吸收。
不良反应 > 耐药性

在有些人身上，阿司匹林的抗血栓作用不如别的人明显，这种现象称为阿司匹林耐药性或是对阿司匹林不敏感。研究表明女性比男性更易产生耐药性，另一项研究总共调查了2930人，发现有28%的人有耐药性。不过还有一项针对100名意大利人的研究表明，虽然看上去有31%的人耐药，不过只有5%的人是真正耐药的，其他人只是没按要求服药而已。另一项研究在400名健康志愿者中没有发现真正对阿司匹林有抗药性的人，但有服用肠溶阿司匹林的人出现“伪耐药性，体现为药物吸收的延迟和减少”。
性质

阿司匹林是一种白色晶体，熔点136 °C（277 °F），在140 °C（284 °F）时分解。
阿司匹林是水杨酸的乙酰衍生物，呈弱酸性，在25 °C（77 °F）下酸度系数为3.5。阿司匹林可以在醋酸铵或碱金属的醋酸盐、碳酸盐、柠檬酸盐和氢氧化物溶液中迅速分解。阿司匹林在干燥空气中性质稳定，但在潮湿的环境中会逐渐水解成乙酸和水杨酸。在碱性溶液中，阿司匹林迅速水解，生成只含有水杨酸盐与乙酸盐的澄清溶液。
如同面粉厂一样，生产阿司匹林的工厂也需要留意空气中阿司匹林的含量，因为过量的粉末会导致粉尘爆炸。在美国，美国国家职业安全卫生研究所（NIOSH）将建议暴露限值（英语：）定为5毫克每立方米（时间加权平均）。1989年，美国职业安全与健康管理局（英语：）（OSHA）将允许最大暴露限值（英语：）定为5毫克每立方米，但这项规定在1993年OSHA和美国劳工联合会-产业工会联合会（AFL–CIO）的诉讼中被废除。
性质 > 多晶型性

多晶型性是同一种物质形成多种晶体结构的能力，它对药物成分的开发至关重要。很多药物只有一种晶体结构经过监管部门批准。有很长一段时间，人们只知道阿司匹林的一种晶体结构，从1960年起开始怀疑它还有一种晶体结构，2005年才发现了这种神秘的结构。邦德等人测定了这种结构的细节。这种新的晶体结构是在热乙腈中使阿司匹林和左乙拉西坦共同结晶时发现的。
制法

制取阿司匹林的反应通常归为酯化反应。水杨酸和乙酸酐（一种乙酸的衍生物）发生反应，水杨酸中的羟基替换为酯基（R-OH → R-OCOCH3），生成阿司匹林和副产物乙酸。通常用少量硫酸作催化剂（有时用磷酸）。
含高浓度阿司匹林的制剂常有醋味，这是因为阿司匹林会在潮湿的环境下发生水解，分子分解成水杨酸和乙酸。
作用机理

1971年，英国皇家外科学院（英语：）的药理学家约翰·范恩证实了阿司匹林会抑制前列腺素和血栓素的生成他因这项发现和苏恩·伯格斯特龙、本特·薩穆埃爾松共同获得1982年诺贝尔生理学或医学奖。1984年获授下级勋位爵士。
作用机理 > 对前列腺素和血栓素的抑制

阿司匹林能抑制前列腺素和血栓素是因为该药能不可逆地使合成前列腺素和血栓素所需的环氧合酶（COX，学名叫前列腺素氧化环化酶，PTGS）失活。阿司匹林能使PTGS活性位点中的一个丝氨酸残基乙酰化，这是它和其他非甾体抗炎药（如双氯芬酸钠和布洛芬）的不同之处，因为其他的药抑制作用都是可逆的。
阿司匹林低剂量服用时能阻止血小板中血栓素A2的合成，这会在受影响的血小板的生命周期（约8–9天）内抑制血小板聚集。阿司匹林的这种抗血栓作用可用于降低心脏病发生率。每天服用40 mg的阿司匹林能显著抑制血栓素A2的最大急性合成量，但不影响前列腺素I2的合成，不过服用剂量更高时就会抑制前列腺素I2的合成。
前列腺素是身体局部产生的一种激素，它有多种作用，包括在下丘脑中调节体温
，将痛觉传递到大脑，还会引起炎症。血栓素会使血小板聚集形成血栓，而心肌梗死主要是由血栓导致的，因此低剂量服用阿司匹林能有效防止心肌梗死。
作用机理 > 对COX-1和COX-2的抑制

阿司匹林可以抑制环氧化酶-1（COX-1）和环氧化酶-2（COX-2）。它能不可逆地抑制COX-1并且改变COX-2的酶活性。COX-2通常产生的大多是会促进发炎的前列腺素类激素（英语：），但受阿司匹林作用后则产生能抗炎的脂氧素（英语：）。新一代非甾体抗炎药——昔布类COX-2抑制剂（英语：）——可以单独抑制COX-2，以减少对胃肠道的副作用。
然而许多新一代的COX-2抑制剂如罗非昔布在过去十年内都遭到了撤回，因为有证据表明它们会增加患心脏病和中风的风险。人体的血管内皮细胞原本会合成COX-2。选择性抑制COX-2后，因为血小板里的COX-1未受影响，前列腺素（尤其是前列环素PGI2）的合成相比血栓素会有所降低。这样PGI2抗凝血的保护作用就消失了，这会增加血栓、心肌梗死和其他相关的循环系统疾病的风险。因为血小板没有DNA，它的COX-1若被阿司匹林不可逆地抑制，就无法再生，这是和昔布类可逆抑制剂的不同之处。
此外，阿斯匹靈除了有抑制COX-2的環氧化能力之外，還能將其轉化為類似脂加氧酶的酵素。被阿斯匹靈處理過後的COX-2可以將多種多元不飽和脂肪酸轉為過氧化物，這些過氧化物又會被代謝為具有抗發炎活性的特異性促修復介質（英语：），如脂氧素（英语：）、消散素（英语：）、巨噬細胞消炎介質（英语：）等等。
作用机理 > 其他机理

阿司匹林还有三种作用方式。一是使线粒体的氧化磷酸化解偶联。阿司匹林会携带质子从线粒体膜间隙扩散进入线粒体基质，然后再次电离释放质子。简而言之，阿司匹林作为缓冲剂运输质子，因此高剂量服用时会因电子传递链释放的热量而造成发热，这和低剂量服用的退烧作用相反。二是阿司匹林会促进一氧化氮自由基的生成。一氧化氮自由基本身在小鼠体内也有抗炎的作用，它能减少白细胞粘附，后者是免疫系统应对感染的重要一步。不过，没有足够证据表明阿司匹林能抗感染。第三，更新的研究表明水杨酸及其衍生物能通过NF-κB调节细胞信号。NF-κB是一种转录因子复合体，在许多生物过程（包括发炎）中起重要作用。
阿司匹林在体内分解为水杨酸，而水杨酸本身则有抗炎、退烧、镇痛等作用。2012年发现水杨酸还能激活AMP活化蛋白激酶（英语：），这是水杨酸和阿司匹林药效的一种可能的解释。阿司匹林分子中的乙酰基也并非没有作用。细胞蛋白的乙酰化是其轉譯後修飾中被广泛研究的现象。阿司匹林能使包括COX同工酶在内的几种蛋白质乙酰化。这些乙酰化反应可能可以阐释一些阿司匹林尚未得到解释的效应。
药剂学

一般来说，成人用于治疗发烧或关节炎时每天服用四次，这和以前治疗风湿热时所用的剂量接近。有或怀疑有冠状动脉病史的人要预防心肌梗塞（MI），每天低剂量服用一次即可。
USPSTF在2009年3月向45-79岁的男性和55-79岁的女性建议，如果阿司匹林降低男性心肌梗死和女性中风的风险所带来的潜在效益要大于引起消化道出血的潜在危害，那么就提倡服用该药以预防冠状动脉心脏疾病。WHI的研究表明女性如果坚持低剂量（75毫克或81毫克）服用，死于心血管疾病的风险就会降低25%，总死亡率降低14%。低剂量服用阿司匹林（每天75毫克或81毫克）也和心血管疾病发病率降低有关，长期服用以预防疾病的患者利用这种方式可以兼顾药物的有效性和安全性。
儿童服用阿司匹林治疗川崎病时，服用剂量和体重相关，头两周每天服用四次，接下来六至八周降低剂量，每天服用一次。
药代动力学

乙酰水杨酸是一种弱酸，口服后在胃的酸性环境中几乎不电离，而是迅速经细胞膜吸收。小肠中较高的pH促进了药物的电离，从而减缓了药物在小肠中的吸收。过量服用时药物会凝结，所以吸收更慢，血浆浓度在服用后24小时内都会上升。
乙酰水杨酸（ASA）在人体内迅速脱乙酰为水杨酸（SA），然后进一步代谢。血液中的水杨酸有50–80%与白蛋白结合，其余是具有活性的电离态。药物和蛋白质的结合和浓度有关。结合位点饱和以后游离态的水杨酸就会增加，其毒性也会增强。药物的分布体积是0.1–0.2升每千克。酸中毒会增强水杨酸向组织中的渗透，从而增加药物的分布体积。
若按治疗剂量服用，则有多达80%的水杨酸在肝脏中代谢。它和甘氨酸反应生成水杨酰胺乙酸（英语：），但这种代谢途径容量有限。少量水杨酸也会羟基化形成龙胆酸。大剂量服用时，药物代谢从一级反应变为零级反应，因为代谢途径已饱和，肾脏的排出变得更加重要。
水杨酸主要通过肾脏作为水杨酰胺乙酸（75%）、游离水杨酸（10%）、水杨酸苯酚（10%）、酰基葡萄糖醛酸苷（5%）、龙胆酸（< 1%）、2,3-二羟基苯甲酸排泄。当摄入低剂量时（小于250mg，成人），所有途径都通过一级动力学，消除半衰期约为2.0至4.5小时。当摄入高剂量水杨酸时（大于4000mg），半衰期会延长至15-30小时，因为水杨酰胺乙酸和水杨酚醛葡糖苷酸的生物转化途径已饱和。代谢途径的饱和使得肾脏对水杨酸的排泄更加重要，而尿液酸碱度对其影响也更为敏感。当尿液的pH值从5升至8时，肾脏对水杨酸的清除能力会提升10-20倍。通过碱化尿液来增加水杨酸的清除率便是利用了这一点。