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傅雷

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| 傅雷 |
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性别: 男
出生: (1908-04-07)1908年4月7日  大清江蘇省松江府南匯縣傅家宅
逝世: 1966年9月3日(1966歲—09—03)（58歲）  中国上海市长宁区江蘇路284弄安定坊5号
国籍:  中华人民共和国
语言: 汉语、法语、英语
配偶: 朱梅馥 （1932年结婚—1966年丧偶）
亲属: 子：傅聪、傅敏
 学历  南洋公学附属小学 徐匯公學 上海大同大學附屬中學 上海持志大學 巴黎大學  
 经历  上海美術專科學校辦公室主任  
 代表作  1934年《貝多芬傳》 1935年《米開朗基羅傳》 1935年《托爾斯泰傳》 1937年《約翰·克里斯朵夫》 1962年《攪水女人》 1963年《藝術哲學》  
傅雷（1908年4月7日—1966年9月3日），字怒安，号怒庵，江蘇南匯（现上海市浦东新区）人，中国翻译家、作家、教育家、美术评论家。早年留学法国巴黎大学。他翻译了大量的法文作品，其中包括巴尔扎克、罗曼·罗兰、伏尔泰等名家的著作。文化大革命時受紅衛兵迫害，於家中自缢而死。
傅雷一生嫉恶如仇，其翻译作品也是多以揭露社会弊病、描述人物奋斗抗争为主，比如《欧也妮·葛朗台》、《高老头》、《约翰·克里斯朵夫》等。傅雷对其子家教极严，而又父爱至深，其家书后由傅敏整理成《傅雷家书》，至今影响深远、广为流传。傅雷有两子傅聪、傅敏，傅聪为钢琴家，傅敏为英语教师。
生平 > 早年留学

1908年4月7日，傅雷生于中国江蘇省南汇县傅家宅（今上海市浦东新区航头镇王楼村五组）。1912年时其父傅鹏飞在狱中病故，由母亲抚养成人，居住周浦镇东大街。1920年（12岁）考入上海南洋公学附属小学，次年考入天主教教会在徐家汇开办的徐汇公学，1924年因批评宗教而遭开除，同年考入上海大同大学附属中学（今南车站路353号）。1925年参加五卅运动，1926年，参加反学阀运动。秋后考入上海持志大学读一年级（校址在今大连西路550号上海外国语大学）。1928年，傅雷留学法国巴黎大学，学习艺术理论。开始受罗曼·罗兰影响，热爱音乐。
生平 > 教学生涯

1931年，傅雷回国任教于上海美术专科学校（现南京艺术学院），校址位于上海法租界菜市路（顺昌路560号），任校办公室主任，兼教美术史及法文，致力于法国文学的翻译与介绍工作。宿舍位于南昌路136弄39号。次年与庞薰琹和倪贻德结成“决澜社”。中国抗日战争时期，留在上海，此后参加中国民主促进会，曾发表亲美言论。抗战期间，他也曾应滕固之邀在迁往昆明的国立艺专短期任教，后离职。吴冠中对此有一番解释：“这时候，滕固校长宣布，请来了傅雷先生当教务长，大家感到十分欣喜，因为都对傅雷很崇敬。傅雷先生从上海转道香港来到昆明，实在很不容易，他是下了决心来办好惟一的国立高等艺术学府的吧！他提出两个条件：一是对教师要甄别，不合格的要解聘；二是对学生要重新考试编级。当时教师多，学生杂，从某一角度看，也近乎战时收容所。但滕校长不能同意傅雷的主张，傅便又返回上海去了。师生中公开在传告傅雷离校的这一原因，我当时是学生，不能断言情况是否完全确切，但傅雷先生确实并未上任视事便回去了，大家觉得非常惋惜。”（吴冠中《烽火艺程·出了象牙之塔》）
郑重《林风眠传》中则记载：“此时教务主任空缺，滕固聘傅雷为教务主任。傅雷不受学生欢迎，加之与滕固的意见不合，到任月余就辞职离校了。”
朱德群说：“滕固请了翻译法国文学的大翻译家傅雷当教务主任。我们都很爱读傅雷翻译的《约翰·克利斯朵夫》，对他本有崇敬之情，可是他在一次讲话中把他的好友刘海粟说成是大师，我们当时认为刘是‘海派’，专业水准不高，根本称不上大师，就对傅雷心生反感了。”
后来，钱锺书曾邀请他去清华大学任教，傅雷表示，愿在清华教美术史，不愿在清华教法语，清华没有美术史教席，故未成。1949年之后，曾任上海市政协委员、中国作协上海分会理事及书记处书记等职。
生平 > 遭政治迫害

反右运动期间，在1958年上海的“反右补课”中，上海市作家協會將傅雷划为“右派分子”。上海市长柯庆施执意要划傅雷为右派，时任上海市委宣传部副部长兼上海作协党组书记周而复则认为傅雷属于“可划可不划”的范围，恰逢周扬赴上海听取意见，柯庆施同意了周而复、周扬的意见，事后中国共产党上海市委员会派柯灵通知傅雷该消息。但正当傅雷做了检讨，准备放下包袱时，柯庆施却变卦拍板把傅雷定为“右派”。1958年12月，在波兰留学的傅雷长子傅聪离开波兰，没有回到中国大陆，而是移居英国伦敦，当时中国大陆視之爲叛逃。此后，傅雷闭门不出。1961年9月，傅雷“摘掉帽子”。
1966年8月文化大革命初期，受北京“红八月”影响，红色恐怖蔓延至上海，引发上海“红八月”，8月底傅雷遭红卫兵抄家，受到连续四天三夜批斗，罚跪、戴高帽等各种形式的凌辱，搜出所谓“反党罪证”（一面小镜子和一张褪色的蔣中正旧画报）。9月3日上午，女佣周菊娣发现傅雷夫妇已在江苏路284弄5号住所“疾风迅雨楼”双双系在窗框上自缢而亡，傅雷享年58岁，而服毒自杀之说实为保姆误传。傅聪收到父亲的最后赠言是：“第一做人，第二做艺术家，第三做音乐家，最后才是钢琴家。”
其死后骨灰一度不敢写真名，原安葬于永安公墓，后归并到万国公墓，之后由于文化大革命时期红卫兵的破坏后遗失。幸有一陌生女子原为傅雷作品的爱好者，故私藏其骨灰盒，幸免遭毁。该女子名为江小燕，后在上海大学美术学院工作，1994年退休。
生平 > 身後

1979年4月，由上海市文学艺术界联合会和中国作家协会上海分会主办傅雷朱梅馥追悼会，柯灵致悼词，宣布1958年划为右派分子错误，应予改正，文化大革命中所受诬陷迫害，一律平反昭雪，彻底恢复政治名誉。骨灰移葬上海革命烈士公墓。
2013年10月27日傅雷及夫人朱梅馥骨灰由龍華烈士陵園遷葬於上海福壽園海港陵園的如茵園內。墓碑上題有傅雷名言：「赤子孤獨了，會創造一個世界。」
故居与遗书

傅雷夫婦的故居位於上海市长宁区江苏路284弄安定坊5号，又称疾风迅雨楼，为英国乡村式建筑，假三层楼联体别墅。1949年至1966年9月3日间，傅雷夫妇一家在此定居。1966年9月3日，傅雷夫妇在住所双双系在窗框上自缢而亡。
傅雷遗书
人秀：
尽管所谓反党罪证（一面小镜子和一张褪色的旧画报）是在我们家里搜出的，百口莫辩的，可是我们至死也不承认是我们自己的东西（实系寄存箱内理出之物）。我们纵有千万罪行，却从来不曾有过变天思想。我们也知道搜出的罪证虽然有口难辩，在英明的共产党领导和伟大的毛主席领导之下的中华人民共和国，决不至因之而判重刑。只是含冤不白，无法洗刷的日子比坐牢还要难过。何况光是教育出一个叛徒傅聪来，在人民面前已经死有余辜了！更何况像我们这种来自旧社会的渣滓早应该自动退出历史舞台了！因为你是梅馥的胞兄，因为我们别无至亲骨肉，善后事只能委托你了。如你以立场关系不便接受，则请向上级或法院请示后再行处理。
委托数事如下：
一、代付九月份房租55.29元（附现款）。
二、武康大楼（淮海路底）606室沈仲章托代修奥米茄自动男手表一只，请交还。
三、故老母余剩遗款，由人秀处理。
四、旧挂表（钢）一只，旧小女表一只，赠保姆周菊娣。
五、六百元存单一纸给周菊娣，作过渡时期生活费。她是劳动人民，一生孤苦，我们不愿她无故受累。
六、姑母傅仪寄存我们家存单一纸六百元，请交还。
七、姑母傅仪寄存之联义山庄墓地收据一纸，此次经过红卫兵搜查后遍觅不得，很抱歉。
八、姑母傅仪寄存我们家之饰物，与我们自有的同时被红卫兵取去没收，只能以存单三纸（共370元）又小额储蓄三张，作为赔偿。
九、三姐朱纯寄存我们家之饰物，亦被一并充公，请代道歉。她寄存衣箱贰只（三楼）暂时被封，瓷器木箱壹只，将来待公家启封后由你代领。尚有家具数件，问周菊娣便知。
十、旧自用奥米茄自动男手表一只，又旧男手表一只，本拟给敏儿与×××，但恐妨碍他们的政治立场，故请人秀自由处理。
十一、现钞53.30元，作为我们火葬费。
十二、楼上宋家借用之家具，由陈叔陶按单收回。
十三、自有家具，由你处理。图书字画听候公家决使你为我们受累，实在不安，但也别无他人可托，谅之谅之！
傅雷 梅馥一九六六年九月二日夜
傅雷與傅聰

傅聰是傅雷的長子，也是鋼琴家，傅雷是個身教言教並重的權威式家長，與當時頗算開明的家長教育格格不入，傅雷甚至會對傅聰施以暴力教育，讓傅聰在兒時和求學時苦不堪言，身上經常帶著不只一處二處的傷痕去學校上課。據傅聰的回憶，在傅聰約十歲時，當時他已正式學琴約三年。傅聰在傅宅樓下琴房練琴，傅雷在樓上翻譯《高老頭》，只要沒聽見琴聲，或是琴聲錯誤，傅雷馬上下樓痛揍傅聰，甚至把傅聰的頭抓向牆壁撞。長大以後，傅聰去歐洲留學，收到父親傅雷親筆寫的家書，傅雷在家書中對傅聰幼時的暴力教育感到後悔，希望兒子能原諒他。傅聰其實心裡深深明白當時的暴力教育只是為了要磨礪他，所以原諒了父親傅雷，父子和好如初。[來源請求]
评论

傅雷的译作多为法国文豪巴尔扎克和罗曼·罗兰的名著。15卷《傅雷译文集》，共五百多万字，是中国翻译史上空前的巨著。此外，傅雷还是杰出的美术批评家。24岁的他就译出了《罗丹艺术论》这样不朽的名著。26岁的傅雷在上海美术专科学校讲课时，写出了《世界美术名作二十讲》，文章不仅分析了绘画、雕塑名作，更触及了哲学、文学、音乐、社会经济和历史背景等等，足见其知识之渊博，多艺兼通。在《贝多芬传》里，傅雷以音乐鉴赏家的角度用“自己的笔与贝多芬心灵相通，在与命运的搏斗中彼此呼应”。其翻译的作品强调“神似”，即“翻译应当像临画一样，所求的不在形似而在神似”，认为“理想的译文仿佛是原作者的中文写作”，并要求文字“译文必须为纯粹的中文，无生硬拗口的毛病”。
纪念

2009年，法国驻华大使馆设立了傅雷翻译出版奖，旨在促进法语文学在中国的翻译和传播。该奖项因纪念傅雷而得名。
主要著作 > 译作

《亚尔培萨伐尤》，上海骆驼书店，1946年，1949年
《欧也妮·葛朗台》，三联书店出版，上海，1949年
《高老头》，骆驼书店，1946年；三联书店，上海，1950年
《贝姨》，平明出版社，上海，1951年，1954年
《邦斯舅舅》，平明出版社，上海，1952年，1953年
《夏倍上校》，平明出版社，上海，1954年
《于絮尔·弥罗埃》，人民文学出版社，北京，1956年，1958年
《搅水女人》，人民文学出版社，北京，1962年，1979年
《都尔的本堂神甫》、《比哀兰德》，人民文学出版社，1963年
《幻灭》，人民文学出版社，北京，1978年
《妇女研究》，湖南人民出版社，长沙，1987年
《赛查·皮罗多盛衰记》，人民文学出版社，北京，1978年，1989年
《巴尔扎克全集》（第五卷：人间喜剧：风俗研究，私人生活场景5），人民文学出版社，北京，1986年
《巴尔扎克全集》（第六卷：人间喜剧：风俗研究，外省生活场景1），人民文学出版社，北京，1986年
《巴尔扎克全集》（第七卷：人间喜剧：风俗研究，外省生活场景2），人民文学出版社，北京，1986年
《巴尔扎克全集》（第十一卷：人间喜剧：风俗研究，巴黎生活场景21），人民文学出版社，北京，1988年
《巴尔扎克全集》（第十三卷：人间喜剧：风俗研究，外省生活场景4），人民文学出版社，北京，1988年
《巴尔扎克全集》（第十四卷：人间喜剧：风俗研究，外省生活场景5），人民文学出版社，北京，1989年
《约翰·克里斯朵夫》，商务印书馆，上海，第1卷1937年；第2－4卷，1941年。平明出版社，重译本第1册，1951年；第2－4册，1953年
《贝多芬传》，刊于《译报》1934年第1期；重译本：上海骆驼书店，1946年，附《贝多芬的作品及其精神》一文
《米开朗基罗传》，商务印书馆，1935年
《托尔斯泰传》，商务印书馆，1935年
《论莫扎特》，刊于《外国名作曲家研究》第2集
《老实人》，人民文学出版社，北京，1955年
《查第格》，人民文学出版社，北京，1956年
《伏尔泰小说选》，人民文学出版社，北京，1980年
《人生五大问题》，商务印书馆，1936年
《恋爱与牺牲》，商务印书馆，1936年
《服尔德传》，商务印书馆，1936年
《嘉尔曼》（附《高龙巴》），平明出版社，上海，1953年，1954年
《艺术哲学》，人民文学出版社，1963年
《圣扬乔而夫的传说》，《华胥社文艺论集》1930年
丹纳《艺术论》第1编第1章，《华胥社文艺论集》
屠格涅夫等散文诗四首，《艺术旬刊》，1932年10月至1933年1月
George Lecomte《世纪病》，1932年《晨报》
《高尔基文学生涯四十周年》、《精神被威胁了》和《一个意想不到的美国》，1932年
拉洛倏夫谷格言二十六则；1932年
斐列浦·苏卜《夏洛外传》，“自己出版社”，1933年
幸福之路（罗素）
主要著作 > 创作

短篇小说《梦中》，1926年1月《北新周刊》第13、14期
短篇小说《回忆的一幕》，1927年1月《小说世界》第15卷第4期
《法行通信》15篇，1928年《贡献旬刊》第1、2卷各期
《塞尚》，1930年10月《东方杂志》第27卷，第19号
《薰琹的梦》，《艺术旬刊》第1卷第3期，1932年
《现代法国文艺思潮》、《研究文学史的新趋向》、《乔治·萧伯纳评传》、《从“工部局中国音乐会”说到中国音乐与戏剧底前途》、《现代青年的烦闷》，《时事新报》“星期学灯”专栏，1932年10月至次年5月
《现代中国艺术之恐慌》、《文学对于外界现实底追求》等文章四篇，《艺术旬刊》，1932年
《雨果的少年时代》，《中法大学月刊》第8卷第2期，1935年12月
《论张爱玲小说》，《万象》5月号，1944年
《所谓反美亲苏》，《观察》第2卷第24期，1947年
《独一无二的艺术家莫扎特》，1956年《文艺报》第14期
《与傅聪谈音乐》，连载于《文汇报》，1956年
《评〈春种秋收〉》，1957年《文艺月报》1月号
《闲话新年》，《文汇报》，1957年1月1日
《翻译经验点滴》，《文艺报》第10期，1957年
《世界美术名作二十讲》，香港三联书店，1985年
主要著作 > 书信集

《傅雷家书》
高胰島素血症

高胰島素血症 （hyperinsulinemia）是指血中胰島素相對葡萄糖的濃度過高，是早期的第二型糖尿病常見的症狀之一，症狀也出現在施打過多胰島素的第一型糖尿病患者，以及先天高胰島素血症、胰島母細胞增殖（英语：）（胰島β細胞過度活化）、胰臟癌的患者中。
高胰島素血症和代謝症候群有關，代謝症候群包括肥胖、高血壓、高血糖、高血脂。高胰島素血症在肥胖的高血壓中有增加鈉離子再吸收中有重要作用。而代謝症候群的患者是第二型糖尿病的高危險族群。
第二型糖尿病中，人體的細胞對胰島素產生抗性，導致細胞對胰島素不敏感，造成血糖升高，並促進胰島素的分泌導致高胰島素血症。有研究說明胰島素抗性導致的高胰島素會導致胰島素抗性增強。
在新生兒中，高胰島素血症和環境與遺傳有關。若嬰兒母親有糖尿病，且沒有適當控制血糖，導致高血糖，胎兒的β細胞會有增生現象。這些快速分裂的β細胞會提升血中胰島素濃度來和高血糖拮抗。出生後，由於母親血液所提供的高血糖已不存在，會導致新生兒的血糖快速下降，但胰島素濃度持續偏高，容易導致低血糖。治療這種狀況則需要給予高劑量的葡萄糖，把血糖濃度維持在正常值。新生兒的高胰島素血症通常在一到兩天後消退。
此外許多胰島β細胞製造胰島素中間參與調控的蛋白，如鉀離子通道蛋白活性降低，也會造成先天性高胰島素血症。會造成先天性高胰島素血症，和因為母親糖尿病造成的症狀不同，先天性不是暫時的，需要利用一些藥物，例如打開鉀離子通道的藥物，如二氮嗪；或是抑制胰島素生成的藥物，如奥曲肽。
成因 > 胰島素分泌路徑異常

以下為胰島素在β細胞中分泌所經的路徑，有一環節出錯，可能促使胰島素大量被分泌。
葡萄糖從GLUT-2通道蛋白進入
葡萄糖經過有氧呼吸產生ATP
ATP結合對ATP敏感的K+通道蛋白，使其關閉，因而抑制K+的進入
K+累積，造成細胞去極化
去極化使得對電位敏感的鈣離子通道大量打開，使細胞中的鈣離子大量增加
鈣離子增加，可以活化很多激酶，來釋放已經合成好、被放在液泡裡的胰島素
GLP-1也參與在其中，幫助分泌液泡。
成因 > 胰臟癌

胰臟癌患者的胰臟細胞大量增生，導致胰島素大量分泌，此為常見的高胰島素血症原因。詳請見胰臟癌的條目。
成因 > 非胰島素瘤胰原性低血糖症候群(NIPHS)

此為新興定義的疾病，起因於病人有高胰島素血症，診斷後卻發現並非胰臟癌所致，故命名之。詳細機轉仍不確定，但大抵上分為下列原因
成因 > 非胰島素瘤胰原性低血糖症候群(NIPHS) > 先天性高胰島素低血糖症(CHH)

這類病人大部分以空腹低血糖為主，而且大部分都從幼兒就發病。
ABCC8, KCNJ11基因突變，分別會造成胰島β細胞膜上磺醯尿素接受體ATP敏感性鉀離子通道(sulfonylurea receptor ATP-sensitive potassiumchannel)的SUR1及Kir6.2結構異常，進而導致鉀離子通道功能失效和異常關閉，使細胞膜持續處於去極化狀態，導致膜電位控制鈣離子通道的持續開啟。
GK，突變後會造成葡萄糖激酶(glucokinase; GK)持續活化，進而加速葡萄糖轉換成葡萄糖-六-磷酸鹽(glucose-6-phosphate; G-6-P)的過程，此為葡萄糖進入細胞後刺激胰島素分泌的速率決定步驟，最後造成β細胞的ATP/ADP比率增加，鉀離子通道的異常關閉。
有GK突變的家族，發病時間從新生兒到中年不等，症狀可以很輕微至很嚴重，但都是餐後低血糖比空腹低血糖更明顯，且在大量服用寡糖時表現最顯著28。據此推測一些在成人時期才診斷的NIPHS，可能是因為僅帶有較輕微的突變。
GLUD1突變， 造成穀氨酸鹽脫氫脢(glutamate dehydrogenase; GDH)的活化，使得glutamate氧化增加。
成因 > 非胰島素瘤胰原性低血糖症候群(NIPHS) > 胃繞道手術

有些做完胃繞道手術的人被發現得到此症狀，這些病人的胰臟檢體與NIPHS的病人類似，可能跟胃繞道手術的病人有大量增加的第1型類升糖素胜肽(glucagon-like peptide1, GLP-1)NIPHS病人的β細胞新生是否與GLP-1有關，已經有2005年的研究證實。
成因 > 多囊性卵巢症候群(PCOS)

罹患PCOS的病患常伴隨高胰島素血症，以及胰島素的抗性。
其原因仍有待研究。依2010年的研究指出，可能是因為PCOS影響到了胰島素的活性或訊號傳遞路徑，因而產生了胰島素的抗性，進而代償式的促使β細胞分泌大量的胰島素。
成因 > 服用胰島素患者的藥

此原因不可排除，常見於自殺、詐領保險金、誤服家人胰島素藥的患者。可搭配C-peptide檢驗來辨別之。
Sulfonylurea 的藥物可以抑制對ATP敏感的K+通道，使胰島素大量釋放，如果是此種藥物，C-peptide的檢驗無法分辨，因為是自己產生的胰島素。
症狀

除非發生低血糖，通常高胰島素血症不會有症狀。若發生低血糖，可能會有以下兩類型的症狀：
症狀 > 自律神經症狀

自律神經症狀，即由低血糖拮抗賀爾蒙分泌(counterregulatory hormone)--如腎上腺素--所引發的交感神經興奮症狀：
飢餓
心悸
顫抖
冒冷汗
胃不舒服
噁心嘔吐
皮膚蒼白
焦慮
煩躁
長紅疹
症狀 > 中樞神經症狀

中樞神經症狀是由於中樞神經系統得不到足夠的血糖，缺乏能量而引發的症狀
注意力不集中
頭昏頭痛
倦怠
飢餓感
視力模糊
嗜睡
抽筋
激動
意識錯亂
怪異行為
嚴重時會喪失意識甚至死亡
如果出現以上的症狀，請立即尋求專業醫療人員的協助。
診斷 > 低血糖症狀 > 胰臟癌之低血糖症狀

胰島素瘤低血糖時間大部分在飯前空腹的時候，雖然有少數合併餐後低血糖，但是鮮少有單純的餐後低血糖的現象。
診斷 > 低血糖症狀 > 非胰島素瘤胰原性低血糖症(NIPHS)之低血糖症狀

餐後低血糖，這與胰島素瘤十分不一樣，胰島素瘤低血糖時間大部分在飯前空腹的時候，雖然有少數合併餐後低血糖，但是鮮少有單純的餐後低血糖的現象，所以在檢查此類病人時，會進行72小時空腹試驗，99%以上胰島素瘤的病人可以誘發低血糖，其中大部分在48小時內發生。
在18人的一系列病例報告中，年齡從16到78歲不等，其中70%是男性，症狀主要在餐後2-4小時內發生，僅有少數個案合併空腹低血糖。所有的病人都有神經性低血糖症，許多人甚至以失去意識或全身性癲癇發作表現。
診斷 > 胰島素抽血檢查

此為主要檢驗高胰島素血症的方式，空腹時數值大於25μU/ml者即可稱為 。病患大多會升高到40到80μU/ml。
診斷 > 病理切片檢查 > 非胰島素瘤胰原性低血糖症候群(NIPHS)

最一致的特徵是有許多胰島細胞變得肥大，特別是β細胞核呈現大而濃染，及大小不一多形性的變化，但是胰島β細胞數目在統計上並沒有顯著增多。
診斷 > 內視鏡超音波 > 介紹

內視鏡超音波（英语：）是經由口腔將內視鏡放進消化道(包括食道、胃、十二指腸)，可以明確瞭解中空臟器(食道、胃、十二指腸、大腸、直腸)黏膜下腫瘤的本質、侵犯層次、淋巴結轉移及分期。另外，也可以瞭解消化道癌症病灶的侵犯深度、周邊器官是否侵犯（例如：胃、肝、膽道系統、胰、脾等臟器的癌症發生）。全程檢查時間約30-60分鐘。
診斷 > 內視鏡超音波 > 優點

利用內視鏡將超音波探頭送入腸胃道，因此可不受腸氣及軟組織或骨頭的干擾，同時超音波探頭與受檢部位距離縮短，可以使用頻率較高的探頭，解相力因而提高。
診斷 > 內視鏡超音波 > 適應症

胃癌及食道癌侵犯的深度
胰臟癌切片、胰臟癌有沒有侵犯附近血管
食道周圍及胃有無靜脈瘤
十二指腸乳頭有無腫瘤
總膽管有無結石
診斷 > 內視鏡超音波 > 檢查前準備

禁食８小時，目的是為了讓胃達到淨空的狀態，檢查時醫師才不至於遺漏重要病灶，也可減少操作胃鏡時，食物逆流嘔吐進入肺部。
有藥物過敏史、特殊疾病（特別是心肺疾病、青光眼、攝護腺肥大、中風、出血者）及服用抗凝血劑、阿斯匹靈或其他影響血小板功能的藥物需於檢查前告知醫護人員。(檢查前一週需遵照醫師指示暫停服用抗凝血劑)
檢查當天降血糖藥暫停，降高血壓藥仍需照常使用。
診斷 > 內視鏡超音波 > 檢查過程

口腔先噴局部麻醉（以免想吐），然後醫生會伸一隻管子從食道進入胃腸，到達病灶後再啟動管子末端的超音波掃描器，利用回波觀察病灶。為了讓回波清楚，醫生可能會打水進胃腸，病人可能會覺得腹脹、想吐，但不致有嚴重的副作用。
當內視鏡超音波發現疑似病變時，醫師可經可以在內視鏡超音波的導引之下對於胰臟腫瘤進行細針抽吸術（ＦＮＡ，一種胰臟切片）的檢查，送給病理科醫師做進一步的化驗。
診斷 > 內視鏡超音波 > 檢查後注意事項

檢查後不可馬上進食，至少間隔一小時後先喝少許的水，沒有嗆到或其他不適，才可以開始吃東西。
檢查後喉嚨可能會有一點點不舒服的感覺，約2-3天症狀會慢慢消失。
診斷 > CT電腦斷層

醫生經評估後懷疑有腹部病變，例如：腹部良性腫瘤或惡性腫瘤、腹腔出血等時，安排腹部電腦斷層攝影以作為疾病診斷之佐證。
診斷 > 動脈刺激靜脈採血法 > 介紹

又稱選擇性動脈鈣輸注試驗(selective arterial calcium stimulation test,SACSTS)。
診斷 > 動脈刺激靜脈採血法 > 機制

此為應用胰島素在β細胞中分泌的路徑機制。在製造胰島素中的過程有鈣離子流入細胞，並引發許多激酶(kinase)的作用，最後引發β細胞分泌胰島素。

因此，利用外來鈣對亢進的細胞有顯著的效果，但對正常細胞卻沒刺激作用，因此能藉此找出病灶可能在胰臟何處。
診斷 > 動脈刺激靜脈採血法 > 檢驗流程

把導管插入股股動脈和股靜脈。
靜脈的導管會被引至右肝靜脈(right hepatic v)準備採集血液樣本，動脈的導管則是會依次被引導到不同血管。
每次以一條動脈為主，快速打入鈣離子。
然後在不同時間中收集hepatic v.的血液，之後在送去分析血液中的胰島素含量。
診斷 > 動脈刺激靜脈採血法 > 解剖構造的偵測應用

若是罹患非胰島素瘤胰原性低血糖症候群(NIPHS)，支配胰頭、胰尾的血管皆有可能接受到大量胰島素。
鈣離子注入胃十二指腸動脈可以用來偵測胰頭
鈣離子注入上腸繫膜動脈可以用來偵測胰頭
鈣離子注入肝動脈可以用來偵測肝
鈣離子注入遠脾動脈可以用來偵測脾
鈣離子注入近脾動脈可以用來偵測胰尾
診斷 > 動脈刺激靜脈採血法 > 缺點

侵襲性高
敏感度低
診斷 > 經皮穿肝肝門靜脈採血法

直接測定不同部分的脾靜脈的胰島素含量，找出異常的區域即病灶，但此種方法有缺陷，其一它不能同時採集完所有血液樣本，其二因為內分泌是有波動性的，因此可能會在非病灶區偵測到高峰分泌時期的現象，可能會誤判。
診斷 > C-peptide檢驗

胰島素有三段，分別是A鏈 (21個胺基酸)、B鏈(30個胺基酸)、C鏈(31個胺基酸)，分子量總共5805。
C鏈沒有活性，只有C鏈被切掉、只剩A鏈和B鏈存在時，胰島素才有活性。也無法像A鏈、B鏈一樣，被肝代謝掉，而是在腎臟裡面被代謝。
其半衰期也迥異於A鏈和B鏈，較長，且多三到四倍的時間。
拜其半衰期較長所賜，其臨床上的應用，可以用來偵測胰島素的量。
由於如先前所述，胰島素只有在切掉C鏈、只剩A鏈和B鏈時才有活性，所以市面上的胰島素用藥，只有A鏈和B鏈。因此臨床上的另外應用，就是來區別胰島素是否為自己產生的。
由此特性，可以鑑別是否是因為誤食胰島素藥物，而造成的高胰島素血症。
治療 > 飲食與生活習慣

高胰島素血的飲食治療主要目的在於防止長時間禁食引起的低血糖相關症狀。控制缺乏持久性會造成症狀復發，因此積極的飲食控制對無法立即接受治療的病患的重要性相當高。
成因與肥胖症相關的高胰島素血症的治療和第二型糖尿病的控制類似，治療通常包括飲食控制以及運動處方。
健康的飲食建議包括降低單醣和加工的碳水化合物，並提高纖維以及植物性蛋白。例如:把白麵包替換成全穀麵包，降低馬鈴薯等高澱粉食物攝取，並增加綠色蔬菜、莢果、豆類的攝取。
許多研究顯示運動能提升細胞對胰島素的敏感度，目前詳細機制並不清楚，但可能與運動後GLUT4葡萄糖受體在細胞膜上表現量增加有關。因為GLUT4在細胞膜上增加會使細胞的葡萄糖吸收量增加，促使血糖降低，並連帶降低胰島素分泌量，使高胰島素血症受到緩解。
治療 > 手術

自發性的胰島組織功能異常及原發於胰島的惡性腫瘤都可能造成高胰島素血症。手術移除引起疾病的組織後，高胰島素血症通常就可以獲得緩解。
胰島素瘤通常是單一偶發性良性腫瘤，並且在超音波造影下與周邊健康組織區分清楚，所以治療多採取剜除手術(enucleation)，直接取出腫瘤。而解剖構造不適合剜除手術的腫瘤，會以胰臟節狀切除手術(Segmental Resection)、遠端胰臟切除手術(Distal Pancreatectomy)或胰十二指腸切除術(pancreaticoduodenectomy)移除腫瘤及周邊組織避免腫瘤切除不全造成高胰島素血症復發。
惡性胰島素瘤經常轉移至肝臟，並且常在發現前就已經轉移至其他器官，因此在治療上較良性胰島素瘤複雜。有研究建議，在有肝臟轉移的情況下，手術切除原發部位腫瘤，能讓後續的化療不受原發腫瘤影響下進行。惡性腫瘤的治療除了手術切除，也包含射頻燒灼術、肝動脈栓塞治療、肝臟灌注等療法。
治療 > 藥物

二氮嗪原本作為降血壓藥使用，在發現有使血糖升高的作用後，成為高胰島素血症藥物治療的藥物。二氮嗪能刺激胰島中專門分泌胰島素的β細胞(β-cells)上的腎上腺素受體(α-adrenergic receptor)，使β細胞減少胰島素分泌量，同時，二氮嗪也可以促進肝醣分解，使血糖升高  。二氮嗪常見副作用包含水分蓄積、暈眩與多毛症，但副作用通常症狀輕微，適應不良案例較少。
預後 > 簡介

高胰島素血症的病人的預後取決於病人的胰臟功能，另外，若病人能跟隨醫療人員的飲食指示，恢復通常會比較好。
對於暴飲暴食的病人而言，除了容易引發高胰島素血症之外，肥胖也經常發生。長時間胰島過度工作之下，最後可能反而造成胰島素抗性，進而罹患糖尿病。
為了防止病程發展成糖尿病，早期診療及早期飲食控制是很重要的。
雖然低血糖造成的意識喪失及抽搐等症狀經常可以自己回復，有許多人還是因為低血糖喪失了生命，在屍檢時，有些病人意外的被發現有胰島素瘤。
症狀嚴重的病人，無法由飲食控制來緩解疾病，可能要考慮以手術切除部分的胰臟。同樣的，越早發現與治療越好。
預後 > 手術後

一篇研究顯示，手術後症狀復發的平均時間為16個月。雖然症狀復發，75％的患者（36位）覺得症狀有減緩、生活品質有改善、心理壓力降低且低血糖症狀明顯減輕。
預後 > 手術後 > 手術後併發症 > 胰腺的併發症

胰腺炎(pancreatitis)
胰瘺 (pancreatic fistula/pancreatic leak)
胰臟偽囊腫 (pancreatic pseudocyst)
手術後出血 (postoperative hemorrhage)，可能需要緊急手術處理
手術部位傷口感染 （嚴重需手術處理）
預後 > 手術後 > 手術後併發症 > 其他非胰腺相關的併發症

艱難梭菌結腸炎（Clostridium difficile colitis）
門靜脈血栓形成（portal vein thrombosis）
吸收不良性腹瀉（malabsorptive diarrhea）
低通氣相關性低氧血症（hypoventilation associated hypoxemia）
術後心房顫動（postoperative atrial fibrillation）
小腸梗阻（small bowel obstruction）
預後 > 手術後 > 手術後併發症 > 血糖相關問題（blood glucose homeostasis）

以前沒糖尿病的病人，因為胰臟的胰島大量被切除了，無法分泌胰島素，手術後出現糖尿病的病患為14%。胰臟部分切除後可能會出現糖尿病，因此需要定期回診追蹤。
胰腺切除術會影響內分泌和外分泌激素的生成
外分泌腺：分泌各種消化液和碳酸氫根離子進入十二指腸。
內分泌腺：將各種激素 如胰島素、升糖素和生長抑素等分泌到血液中。
胰臟內分泌腺與葡萄糖代謝
分泌升糖素的α細胞主要分佈在胰腺的尾部。
分泌胰多肽（pancreatic polypeptides）的PP細胞分佈在胰腺的頭部。
分泌胰島素的β細胞分佈在整個胰腺中。
因此，胰臟切除手術可能依據切除的部位及程度影響激素分泌異常，大大造成營養相關的問題，不可不謹慎評估。
預後 > 如何預防或改善

若高胰島素血症造成的低血糖過於嚴重，可能引起中樞神經損傷，造成難以回復的傷害。
通常造成高胰島素血症的原因是胰島素抗性，而胰島素抗性通常導因於飲食型態不良及缺少運動。
若是因為胰臟癌造成的高胰島素血症，胰臟切除手術後，很可能併發糖尿病的問題。
針對胰島素抗性、切除術後造成的糖尿病病患，建議病人的初步處理是運動、減肥、戒菸及避免二手菸。對有些個體，低GI指數或低碳水化合物的飲食或許也有幫助。
預後 > 推薦飲食型態

地中海式飲食
得舒飲食
吃素
參見

高血壓
胰岛素抵抗
代謝症候群
胰臟癌
韩轩 (1995年)

此条目的主題是1995年出生的足球运动员。同名人物，請見「」。
| 個人 |
| --- | --- | --- | --- |
全名:  韩轩
出生日期:   (1995-01-13) 1995年1月13日（29歲）
出生地點:   中国湖北宜昌
位置:  后卫

現在所屬:  武汉卓尔
球衣號碼:  3
青年隊
:  武汉足球学校 武汉卓尔
職業*
| 年份 |  球隊 |   |  （） |
| 2014- |  武汉卓尔 |  19 |  (1) |
 * 職業次數與數僅計算國內聯賽部份 最後更新於：2017年1月19日 
韩轩（1995年1月13日—），男，湖北秭归人，中国足球运动员，司职后卫。目前效力于中甲球队武汉卓尔。
生平

韩轩出生于秭归县茅坪镇，10岁进入宜昌市少儿足球班，12岁被武汉市足球学校录取。2011年，全国城运会上，16岁的韩轩以队长身份，带领球队夺冠。2013年全运会乙组比赛代表湖北队出场并获得第三名。
生平 > 俱乐部生涯

2014年开始代表武汉卓尔一线队征战中甲联赛。2015年8月1日中甲联赛客场对阵湖南湘涛时首次为武汉卓尔进球。2016年7月武汉卓尔俱乐部官方宣布与韩轩签订了新的工作合同。
潘高壽

潘高壽於中華民國年間1920年代在廣州創立，原名潘高壽藥行，以生產枇杷膏著稱。
現時，港澳台及海外商標由香港潘高壽藥廠擁有，中國大陸商標被當局接管後由广州医药集团旗下子公司廣州白云山潘高壽藥業股份有限公司擁有。
歷史

潘高壽創立於清光緒十六年（1890年）。廣東開平人氏潘百世、潘應世兄弟在廣州高第街開設了一間名為長春洞的藥舖。1935年至1936年左右，潘百世的四子潘郁生製成止咳化痰的新藥，定名為「潘高壽川貝枇杷露」。此後潘郁生正式使用潘高壽藥行的招牌，專營枇杷露。
1945年日本二戰投降後，潘郁生以潘高壽藥行取代「長春洞」，專營川貝枇杷露，又在西關杉木欄路開新店鋪以擴大生產。1949年國共戰爭結束，中共建政。1950年代初，廣州潘高壽轉移到香港。1956年，廣州原有的廠房被當局公私合營，潘高壽藥行與大同成藥社、中華成藥社合併，組成公私合營潘高壽聯合製藥廠。生產以各合併廠原有的止咳糖漿為主，將川貝枇杷露作為主體產品，保留「潘高壽」作爲產品名稱，其它外用藥則調出劃歸其他廠生產。1964年，潘高壽藥廠被劃入廣州市化工局屬下的中藥總廠。工廠的產、供、銷由中藥總廠統一計劃安排。翌年4月，將位於和平西路的星群藥廠的中藥提煉車間併入潘高壽。
文化大革命期間，當局把潘高壽改名為「廣州中藥七廠」，且一度命名為「中藥七連」。 1974年中藥總廠撤銷，併入市醫藥工業公司。1981年當局才批准恢復潘高壽藥廠名。
英文名稱

潘高壽在香港和海外的英文名稱是始創時傳統的粵式不標準拼音「」。而廣藥潘高壽在1949年後被改成漢語拼音「」，與很多國有企業的做法相同，至今未見恢復。
參見

公私合营
外部連結

香港潘高壽藥廠 （页面存档备份，存于）
广州潘高寿药业股份有限公司 （页面存档备份，存于）
|  论 编广州医药集团有限公司、广州白云山医药集团股份有限公司 |
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中华老字号（12間）:  陈李济（1600年）  中一药业（1662年）  王老吉（1828年）  敬修堂（1790年）  潘高寿（1890年）  星群（1950年）何济公（1938年）  明兴（1900年）  禾穗（1912年）  健民医药（1952年）  采芝林（1806年）  奇星（1864年） 
中国驰名商标（5間）:  陈李济（1600年）  中一（1662年）  王老吉（1828年）  白云山（1973年）  抗之霸（1973年） 
上市公司（2間）:  广州白云山医药集团股份有限公司（白云山医药集团)  康美药业股份有限公司（康美药业) 
中成药生产企业（12間）:  广州白云山陈李济药厂有限公司（陈李济药厂）  广州王老吉药业股份有限公司（王老吉药业）  广州白云山敬修堂药业股份有限公司（敬修堂药业）  广州白云山中一药业有限公司（中一药业）  广州潘高寿药业股份有限公司（潘高寿药业）  广州白云山奇星药业有限公司（奇星药业）   广州白云山星群（药业）股份有限公司（星群药业）  广州白云山明兴制药有限公司（明兴制药）  广州白云山制药总厂（制药总厂公司）  广州白云山百特侨光制药有限公司（百特侨光）  广州白云山和记黄埔中药有限公司（白云山和黄）  广州白云山光华制药股份有限公司（光华制药） 
植物药研发生产企业（1間）:  广州白云山汉方现代药业有限公司（广州汉方药业） 
化学制药生产企业 （1間）:  广州白云山化学制药厂（化学制药厂） 
医药流通企业（2間）:  广州医药有限公司（医药公司、健民医药）  广州采芝林药业有限公司（采芝林）
特諾皮爾機場

特諾皮爾國際機場（烏克蘭語：；IATA代码：；ICAO代码：）是乌克兰西部特諾皮爾州，坐落于該州州府捷尔诺波尔市中心东南8公里处。該機場为中型航空公司提供服务。该机场相对较小，滑行道和停机坪布局也相對較简单。
该机场目前没有任何定期航班，但曾在2010年5月31日至2010年7月2日之間由Motor Sich航空运营的捷尔诺波尔-基辅航线。
參考資料

↑  .
明堂一

| 觀測資料 曆元 J2000> 0（ICRS) |
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星座: 獅子座
星官: 
赤經: 11h 27m 56.23976s
赤緯: +02° 51′ 22.5609″
視星等（V）: 5.00
特性
光谱分类: G8- IIIa
U−B 色指数: +0.80
B−V 色指数: +1.005
天体测定

徑向速度 (Rv): −8.90 km/s
自行 (μ):  赤经：+16.89 mas/yr   赤纬：−9.81 mas/yr 
视差 (π): 5.80 ± 0.33 mas
距离: 560 ± 30 ly  (172 ± 10 pc)
绝对星等 (MV): 2999887999999999999♠−1.12±0.124

詳細資料 

質量: 7000390000000000000♠3.90±0.19 M☉
半徑: 7001251400000000000♠25.14±1.55 R☉
表面重力 (log g): 7000225000000000000♠2.25±0.05
亮度: 7002329600000000000♠329.6±39.6 L☉
溫度: 7003491000000000000♠4,910±33 K
金属量 [Fe/H]: 3001300000000000000♠−0.07±0.10 dex
年齡: 7002190000000000000♠190±20 Myr

其他命名
 τ Leo、84 Leo、 BD+03°2504、FK5 1297、HD 99648、HIP 55945、HR 4418, SAO 118875 
參考資料庫
SIMBAD: 资料
明堂一（τ Leo）是黃道星座獅子座中的一顆恆星。因為它位於黃道附近，所以它會被月球掩蔽，發生月掩星的事件。它的視星等為5.00，其亮度足以用肉眼看到。使用視差測量值估計到這顆恒星的距離是560光年。它以− 9公里/秒的徑向速度朝向太陽移動。
這是顆G型的巨星，恒星分類為G8IIIa ，現時位於赫羅圖的紅巨星分支。它的質量約為太陽質量的390%。這顆恒星比太陽年輕得多，年齡約為1.9億年。做為一顆演化的巨星，它已經膨脹到約太陽半徑的25倍，輻射量是太陽光度的330倍。外大氣層的有效溫度為4910K。
參考資料

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|  论 编狮子座恒星 |
| --- | --- |
拜耳命名法:  α (Regulus)  β (Denebola)  γ (Algieba)  δ (Zosma)  ε (Algenubi)  ζ (Adhafera)  η  θ (Chertan)  ι  κ (Al Minliar al Asad)  λ (Alterf)（英语：）  μ (Rasalas)  ν（英语：）  ξ  ο (Subra)  π  ρ  σ  τ  υ  φ  χ  ψ  ω 
佛蘭斯蒂德命名法:  3  6 (h)  7  8  9  10  11  12  13  15 (f)  18  19  20  21  22 (g)  23  26  31 (A)  33  34  35  37  39  40  42  43  44  45  46  48  49  50  51 (m)  52 (k)  53 (l)  54  55  56  57  58 (d)  59 (c)  60 (b)  61 (p2)  62 (p3)  64  65 (p4)  66  67  69 (p5)  71  72  73 (n)  75  76  79  80  81  82  83  85  86  87 (e)  88  89  90  92  93  95 (o)  6 LMi  18 LMi  49 LMi  52 LMi  10 Sex  11 Sex  37 Sex 
變星命名法:  R  S  X  Y  RR  RZ  SS  ST  TU  TV  UV  UZ  XY  XZ  AD  AM  AP  AQ  CE  CW  DH  DK  DN  DP  DR  DX  DY  EE  EO  EX  GX  HN 
亮星星表:  3736  3792  3804  3820  3869  3876  3942  3969  4006  4012  4032  4048  4097  4197  4244  4245  4249  4253 (p1)  4303  4341  4358  4394  4404  4419  4459  4465  4512  4531  4535  4543 
HD星表:  81040（英语：）  84680  86986  88133  89307（英语：）  95089  96063  96372  97658  99109  100456  100659  100777（英语：）  102272 
格利泽近星星表:  格利泽402  格利泽408  Gliese 410  葛利斯436  GJ 3685（英语：） 
其他:  BD+20°2457  2MASSI J0937347+293142（英语：）  MACS J1149 Lensed Star 1  PG 1031+234  PSR B0919+06  PSR B0943+10  PSR B0950+08（英语：）  PSR B1133+16  PSR J1022+1001  SDSS J102915+172927  WD 1105-048  Wolf 359 (CN) 
 列表
1-乙基-3-(2-甲基丁基)

| Stenusin |
| --- | --- |

IUPAC名 1-Ethyl-3-(2-methylbutyl)-piperidine
别名: N-Ethyl-3-(2-methylbutyl)piperidine Stenusine
识别
CAS号: 54985-88-5
PubChem: 3016925
ChemSpider: 2284770
SMILES:    CCC(C)CC1CCCN(C1)CC 
InChI:    DYZADDXQHPDPNW-UHFFFAOYSA-N 
ChEBI: 68995
MeSH: stenusin
性质
化学式: C12H25N
摩尔质量: 183.33 g·mol−1
若非注明，所有数据均出自标准状态（25 ℃，100 kPa）下。
1-乙基-3-(2-甲基丁基)哌啶（英語：）是一种叔胺，属于哌啶生物鹼，分子式C12H25N，存在于一些隱翅蟲科物种中。虎隐翅虫（英语：）通过分泌该物质能够降低水表面张力，实现在水面快速移动来逃避捕食者。
原子核物理学

同位素与半衰期。N-Z 图表示原子核物理学中每个原子的同位素。
原子核物理学（简称核物理学，核物理或核子物理）是研究原子核及其成分和相互作用的物理学领域，此外还研究其他形式的核物质。这是研究遵循强相互作用的粒子的多体问题的学科。主要研究原子核的核结构和核反应（核裂变反应、核聚变反应）的领域。 研究原子核和强子材料特性的强子物理学(Hadron physics)也是该领域的一部分。 实验原子核物理学建议研究非常高能的现象（所涉及的能量范围从几電子伏特(eV)到几吉電子伏特(GeV)）并且在空间中非常局限化（距离的数量级为10-12cm）。
原子核物理学不应与原子物理学相混淆，原子物理学研究整个原子，包括其电子。
虽然有两种成分（注：超核添加了几种成分），但其特点是根据质子和中子的数量以及激发方法的不同而具有各种结构。 作为核子的主要相互作用的“强相互作用”尚未完全阐明，物理性质理论中的构成粒子无限大的近似是不允许的，表面效应很重要。自发现以来已近一个世纪，未知部分仍然存在，两项理论实验都在积极研究中。
它主要有三大领域：研究各类次原子粒子与它们之间的关系、分类与分析原子核的结构并带动相应的核子技术进展。原子核物理学最常见的和有名的应用是核能发电的和核武器的技术，但研究还提供了在许多领域的应用，包括核医学和核磁共振成像，材料工程的离子注入，以及地质学和考古学中的放射性碳定年法。粒子物理学领域是从原子核物理学演变出来的，并且通常被讲授与原子核物理学密切相关。
历史

原子核物理學作為一門不同於原子物理學的學科的歷史始於1896年亨利·貝克勒 (Henri Becquerel)在研究鈾鹽中的磷光時發現的放射性。 一年後，约瑟夫·汤姆孙 (J. J. Thomson)發現了電子，這表明原子具有內部結構。 在20世紀初，公認的原子模型是约瑟夫·汤姆孙的“梅子布丁模型 (汤姆孙模型)”模型，其中原子是一個帶正電的球，其中嵌入了較小的帶負電的電子。
在隨後的幾年裡，放射性得到了廣泛的研究，特別是玛丽·居里、皮埃尔·居里、欧内斯特·卢瑟福和其他人。到世紀之交，物理學家還發現了三種從原子發出的輻射，他們將其命名為 阿爾法α衰变、β衰变和伽馬γ輻射。 奥托·哈恩(Otto Hahn)在1911年和詹姆斯·查德威克在1914年的實驗發現β衰變光譜是連續的而不是離散的。 也就是說，電子以連續的能量範圍從原子中射出，而不是在伽馬和阿爾法衰變中觀察到的離散能量。 這在當時是原子核物理學的一個問題，因為它似乎表明在這些衰變中能量不守恆。
1903年諾貝爾物理學獎因貝克勒的發現和玛丽·居里和皮埃尔·居里後來對放射性的研究而共同獲得。 卢瑟福因“對元素分解和放射性物質化學的研究”而於1908年獲得諾貝爾化學獎。
1905年，阿爾伯特·愛因斯坦提出了質能等價的概念。 雖然貝克勒和居里夫人對放射性的研究早於此，但對放射性能量來源的解釋必須等待發現原子核本身是由較小的成分——核子組成。
历史 > 卢瑟福的研究小组发现了原子核

1907年欧内斯特·卢瑟福发表了论文“来自镭辐射的α粒子穿过物质。” 汉斯·盖格（Hans Geiger）在与英国皇家学会的交流中扩展了这项工作，他和卢瑟福做了实验，让阿尔法粒子穿过空气、铝箔和金箔。 盖格和欧内斯特·马斯登（Ernest Marsden）于1909年发表了更多成果， 并且盖格于1910年发表了进一步极大扩展的成果。 1911年至1912年，卢瑟福在皇家学会面前解释了这些实验，并提出了我们现在所理解的原子核新理论。
历史 > 爱丁顿和恒星核聚变

大约在1920年，亚瑟·爱丁顿在他的论文《恒星的内部构成》(Internal Constitution of the Stars)中预测了恒星核聚变过程的发现和机制。那时，恒星能量的来源完全是个谜。 爱丁顿正确地推测，来源是氢聚变成氦，根据爱因斯坦的方程E = mc2释放出巨大的能量。 这是一个特别显着的发展，因为当时还没有发现核聚变和热核能，甚至恒星主要由氢组成（参见金属丰度）。
历史 > 核自旋研究

卢瑟福模型运行良好，直到1929年加州理工学院的佛朗哥·拉塞蒂 (Franco Dino Rasetti)对核自旋进行了研究。到 1925 年，人们知道质子和电子的自旋为±+1⁄2。 在氮-14的卢瑟福模型中，在总共21个核粒子中的20个应该配对以抵消彼此的自旋，最后一个奇数粒子应该以1⁄2的净自旋离开原子核。 然而，拉塞蒂发现氮-14的自旋为1。
历史 > 詹姆斯·查德威克发现中子

参见：中子发现史
1932年查德威克意识到被瓦尔特·博特，赫伯特·贝克尔，伊雷娜和弗雷德里克·约里奥-居里观察到的辐射，实际上是因为与质子有着相同质量的中性粒子，他称之为中子（由卢瑟福建议需要这样的粒子）。同年，德米特里·伊万年科（英语：） (Dmitri Ivanenko)提出原子核中没有电子——只有质子和中子——中子是自旋1⁄2的粒子，这解释了质量不是由质子引起的。 中子自旋立即解决了氮-14自旋的问题，因为该模型中的一个不成对的质子和一个不成对的中子在同一方向上各自贡献了1⁄2的自旋，最终总自旋为1。
同时，海森堡提出原子核实际上是由一组质子和中子组成的。
随着中子的发现，科学家们终于可以通过将核质量与构成它的质子和中子的质量进行比较，计算出每个原子核的结合能比例。 以这种方式计算核质量之间的差异。当测量核反应时，发现这些与爱因斯坦计算的质量和能量的当量在1934年的1%以内是一致的。
历史 > 汤川秀树的介子假设绑定原子核

1935年汤川秀树提出的强作用力的第一个显著理论来解释如何原子核保持在一起。在汤川耦合虚拟粒子，后来被称为介子，介导所有的核子之间的力，包括质子和中子。
现代原子核物理学

条目：液滴模型和核殼層模型
一个重核可以包含数百个核子。 这意味着通过某种近似，它可以被视为经典力学系统，而不是量子力学系统。 在由此产生的液滴模型(Liquid-drop model)中， 原子核的能量部分来自表面张力，部分来自质子的电排斥。 液滴模型能够再现原子核的许多特征，包括结合能相对于质量数的总体趋势，以及核裂变现象。
然而，叠加在这张经典图片上的是量子力学效应，可以使用核殼層模型来描述，该模型在很大程度上由德国物理学家玛丽亚·格佩特-梅耶 (Maria Goeppert Mayer)和約翰內斯·延森 (J. Hans D. Jensen)开发。 具有一定“神奇”数量的中子和质子的原子核特别稳定，因为它们的殼被填满了。
目前原子核物理学的大部分研究都与极端条件下的原子核研究有关，例如高自旋和激发能。原子核也可能具有极端的形状（类似于橄榄球甚至梨的形状）或极端的中子质子比。 实验者可以使用来自粒子加速器的离子束，使用人工诱导的聚变或核子转移反应来创建这样的原子核。 具有更高能量的光束可用于在非常高的温度下产生原子核，并且有迹象表明，这些实验已经产生了从正常核物质到新状态的相变，即夸克-膠子電漿状态，其中的一个夸克与另一个夸克混合，而不是像在中子和质子中那样被分离成三重态。
原子核放射性衰变
核反应
核裂变
核聚变
原子核模型
液滴模型
壳层模型
集体模型
重要应用

核磁共振
穆斯堡尔效应
核能
核武器
原子核物理学研究组织

歐洲核子研究組織 (CERN)
法国原子能和替代能源委员会(CEA)
法国SOLEIL同步辐射加速器
欧洲同步辐射装置(ESRF)
橡树岭国家实验室 (ORNL)
洛斯阿拉莫斯国家实验室 (LANL)
阿贡国家实验室 (ANL)
亥姆霍兹重离子研究中心 (GSI)
国家超导回旋加速器实验室（英语：） (NSCL)
理化学研究所（日本）
物理学家亨利·貝克勒 (Henri Becquerel)
自1920年代以來，雲室在粒子探測器中發揮了重要作用，並最終導致了正電子、Μ子、和K介子的發現。
团泊健康城站

团泊健康城站，是一个位于中国天津市静海区华康街道团泊大道与体育大道交叉口东北侧、属于市郊铁路津静线的高架式车站，2021年2月开工建设，2024年9月28日随津静线首开段通车投入使用，本站曾先后被命名为萨马兰奇纪念馆站、团泊西站。
设计上，车站紧扣周边的体育产业主题，天花板设计为跑道和速度线条的造型，融合了奥运五环的配色，寓意着天津体育事业的蓬勃发展。
该站是是首开段三座车站面积中最大的车站：车站长140m，总建筑面积约15800m2，为高架三层双岛四线站台车站。未来，该车站将作为津静线主线与支线换乘车站使用。
车站结构

团泊健康城站为高架三层双岛四线站台车站，沿团泊大道布置，站厅位于二层，站台位于三层，设计为双岛式站台（目前开通部分构成单个侧式站台），设有低站台门。
车站出口

团泊健康城站设有A、B、C、D四个出口，目前开放B、D两个出口，各出口及周围设施如下所示：
| 出口编号 | 照片 | 地点 | 可到达目的地 |
| --- | --- | --- | --- |
|    |  | 团泊大道西侧 | （暂不开放） |
|     |  | 团泊大道东侧 | 天津团泊健康城乐动港、梧桐公社南里 |
|    |  | 团泊大道东侧 | （暂不开放） |
|     |  | 团泊大道西侧 | 汇海鸿园 |
註： 設有 |  設有扶手電梯
接驳交通

市域团泊健康城站：891路、891路环线、589路、162路、静1路
团泊乐动港站（该站南侧）：891路
梧桐南里站（该站北侧）：891路
周边

该站周边主要有团泊乐动港奥特莱斯购物中心、团泊足球场、萨马兰奇纪念馆等商业和体育设施。
历史

2021年2月，作为津静线首开段的一部分开工。
2022年5月19日，车站的311根桩基已全部完成。
2024年9月28日，随津静线首开段通车投入使用。
天津地铁津静线团泊健康城站外景
天津地铁津静线团泊健康城站站台
拉利斯克

| 拉利斯克  |
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市级镇

   旗幟 徽章
拉利斯克拉利斯克在俄罗斯的位置
坐标： 60°44′14″N 47°35′21″E﻿ / ﻿60.73722°N 47.58917°E﻿ / 60.73722; 47.58917
国家:  俄羅斯
联邦主体: 基洛夫州
区: 卢扎区
人口（2021）
 • 總計: 2,650人
时区: 莫斯科时间（UTC+3）
拉利斯克（俄语：，羅馬化：Lalʹsk）是俄罗斯基洛夫州的市级镇，属卢扎区，位于北德维纳河流域内卢扎河支流拉拉河畔，地处基洛夫州西北部，在区行政中心卢扎东北方、州府基洛夫西北方。
该地2021年人口有2,650人；2010年人口4,642；2002年人口4,551；1989年人口5,471。
历史

其名称来源于卢扎河的其中一条支流——拉拉河，诺夫哥罗德人在诺夫哥罗德大屠杀后向东逃离伊凡四世后，建立了此城镇 . 在 17 世纪末和 18 世纪，这里曾是俄罗斯极北地区东部的一个大型贸易前哨。此外，城镇内最早的石教堂建成于 1711 年.
拉利斯克在 1779 至 1927 年间拥有城镇地位，并在 1924 至 1963 年间作为拉利斯克区的行政中心。