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康巴尔汗·艾买提
生平

康巴尔汗出生在新疆喀什噶尔一个民间歌舞艺人家庭。1927年，因生活所迫，全家至苏联卡孜勒宽孜城投亲。1935年，康巴尔汗考入苏联乌兹别克斯坦芭蕾舞学校，两年后被塔什干红旗歌舞团选为演员。曾经在苏联阿拉木图舞蹈学校、莫斯科舞蹈学院学习。曾参演大型歌舞剧《安娜尔汗》中的独舞《划船曲》，及三人舞、集体舞领舞。1939年，考入莫斯科音乐舞蹈艺术学院，学习乌克兰民间舞、俄罗斯古典舞及民间舞、阿塞拜疆舞蹈。学习期间，曾经在克里姆林宫同苏联舞蹈家加林娜·乌兰诺娃等人同台演出。康巴尔汗表演的维吾尔族独舞《林帕黛》赢得了声誉。1941年毕业之后，回到塔什干红旗歌舞团工作。
1942年4月，康巴尔汗回到新疆，1942年5月参加了在迪化（今乌鲁木齐）举办的新疆14个民族的歌舞比赛。康巴尔汗与妹妹古丽列然木表演的《林帕黛》、《乌夏克》等舞蹈获得第一名。1947年9月，康巴尔汗随新疆青年歌舞团先后到南京、上海、杭州、台湾等地演出，康巴尔汗被誉为“新疆之花”。在上海演出期间，她曾和戴爱莲、梅兰芳交流艺术。
1949年，在欢迎中国人民解放军进驻新疆的文艺晚会上，康巴尔汗演出，受到国家领导人鼓励。康巴尔汗的舞蹈《打鼓舞》、《林帕黛》、《盘子舞》等等被收入电影纪录片《各民族大团结万岁》。1950年，康巴尔汗作为新疆代表，到北京参加中华人民共和国国庆活动，受到毛泽东等党和国家领导人接见。1950年代初，康巴尔汗编创舞蹈《解放的姑娘》、《抗美援朝》，改编《解放军舞》。1956年，康巴尔汗随中国舞蹈考察团访问苏联。康巴尔汗历任西北艺术学院民族系主任，新疆学院艺术系主任，新疆艺术学校副校长，新疆维吾尔自治区舞蹈家协会主席，新疆维吾尔自治区文联副主席。在全国第四届文化艺术界代表大会上，康巴尔汗当选为全国文联副主席、中国舞蹈家协会副主席。她是新疆维吾尔自治区第四至六届政协副主席。还是第五至六届全国政协委员。1992年10月，以康巴尔汗命名的艺术基金会成立。
1994年3月，康巴尔汗逝世。
1952年12月，左侧苏联塔玛拉·哈农与右侧康巴尔汗会谈
1950年9月下旬，新疆维吾尔族舞蹈家康巴尔汗・艾买提（右）以新疆代表的身份到北京参加国庆活动，得到毛泽东主席（左）等党和国家领导人的接见。
聶伯城第一體育俱樂部

聶伯城第一體育俱樂部（烏克蘭語：，羅馬化：Sportyvnyi klub "Dnipro-1"；又譯迪尼普第一體育會）是一家位於烏克蘭聶伯城的已解散職業足球隊，於2017年成立。迪尼普第一雖然並不是迪尼普足球會（2019年解散）的後續球會，但球會接管迪尼普大部分的基礎設施。迪尼普第一現時參加烏克蘭超級聯賽，2019年以甲組冠軍升級。
榮譽

準決賽 (2)：2017–2018賽季, 2018–2019賽季
冠軍 (1)：2018–2019賽季
亞軍 (1)：2017–2018賽季
參考文獻

↑  （烏克蘭語） "Dnipro-1" left the UPL ahead of schedule （页面存档备份，存于）, TSN 01-05-2019
|  论 编烏克蘭超級足球聯賽 |
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2022–23年參賽球隊:    第一        克里夫巴斯  FC利沃夫    1925  米奈  亞歷山德里亞           
前參賽球隊:  馬里烏波爾    基輔兵工廠
天津广播电视塔

| 天津广播电视塔 |
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概要
類型: 电视塔[*]
用途: 通讯、观光、餐饮
地點:  中国天津河西区卫津南路1号
: 39°05′31″N 117°10′30″E﻿ / ﻿39.091944444444°N 117.175°E﻿ / 39.091944444444; 117.175
兴建期: 1988年6月5日–1991年10月1日
高度
高度: 415.2 米
天线／尖顶: 415米（1,362英尺）
技术细节
数: 4
设计与建造
主承包商: 中國建築第三工程局
地圖

39°05′31″N 117°10′30″E﻿ / ﻿39.091944444444°N 117.175°E﻿ / 39.091944444444; 117.175天津广播电视塔，又称天塔，为天津市电视调频广播发射中心，坐落于于天津市河西区卫津南路1号，始建于1988年6月5日，历时3年4个月，建高338米，1991年10月1日竣工时是亚洲第一高塔。天津广播电视塔建设总投资17,500万元，占地面积22公顷，建筑面积11500平方米，塔尖高415.2米，重4万余吨。截至2018年6月，天塔是中国第三高塔和世界第七高塔。天塔周围的22公顷水面名为“天塔湖”。天津天塔湖風景區被评为中国国家4A级旅游景区。天津广播电视塔也被誉为津门十景的“天塔旋云”。
历史

在天津广播电视塔建设前，天津市原有两座广播电视塔均设于和平区卫津路天津广播电视局院内。一座高103米，一座高64米，但因传输电讯信号的机器设备陈旧和塔的高度所限，发射功率不强，所传电波覆盖面积小，收听、收视效果不佳，难以服务建成区日渐扩展的天津市区。因此，天津市广播电视局提出扩建申请，并委托同济大学设计建筑方案。初定塔高为250米，仍选址在天津广播电视局院内。1976年7月28日唐山大地震影响，建塔工程中止。1983年，经天津市计划委员会重新批准建设广播电视塔，并委托国家广播电影电视部设计院设计建筑方案，拟将塔高提为300米。1985年8月，在审查初步设计时，经论证认为300米高程无法满足覆盖完全覆盖天津市区或基本覆盖天津全市市域的要求。故，天津市广播电视局向天津市人民政府和国家广播电影电视部再次呈报《重新确定兴建天津广播电视塔方案》，经时任天津市长李瑞环签署同意，并由国家广播电影电视部技术局于1986年5月批准：天津广播电视塔高为400米，可使用5个频道。但由于新批准电视塔高度升高，又重新编制了《天津广播电视塔可行性研究报告》，故天津广播电视局院内的选址已无法满足建设要求。1986年9月23日，天津市计划委员会主持召开天塔工程可行性研究会，就塔址、规模、功能、投资、塔区规划等进行研究讨论。1987年9月1日，天津市城乡建设委员会主持召开扩大初步设计审查会，有40个单位120名代表参加，重点研究了天塔总图、结构、地基及工程概算等问题，根据市长李瑞环的指示：“天塔要结合天津市总体规划，要讲求先进性、科学性、合理性、经济性，要考虑到广播电视事业的长远发展”，完成了想过施工图纸设计，最终选址在聂公桥畔，东邻紫金山路，西接水上公园的鱼塘，并将鱼塘一并修剪成景观湖泊。
1988年，天津广播电视塔正式开工兴建，工作人员经勘测确定的塔心定位点，1988年6月5日，天塔塔心定位点打入第一棵桩，1989年5月11日，天塔主体施工至10.6米。1990年8月23日，天塔主体封顶，主体高为338.2米。1991年10月1日，天塔全面竣工，在当时为亚洲第一、世界第三高塔。1995年，天塔成为“世界高塔协会”成员。
选址规划

天津广播电视塔原计划仍放在卫津路天津大学东门对面的天津广播事业局办公大院内，但考虑计划新修建的电视塔是一座巨大的超高构筑物，天津广播事业管理局院内地址狭小难以容纳。最终，经过天津市规划部门多方考察，在时任天津市委书记兼市长的李瑞环主持下，确定建选址在聂公桥畔紫金山路、津盐公路（今卫津南路）交汇处的三角地带，占地面积321市亩，其中水面252市亩。该地区北依南开大学、天津大学等高教聚集区；南临规划中预留的大型体育活动中心场地；西接天津市区最大的风景区水上公园，环境、视野和交通条件均有优势。
天塔的规划布局是建在水上公园东大门的中轴线上，使天塔与水上公园联系起来。天塔主广场设在津盐公路入口处，遥对水上公园东大门；副广场设在紫金山路入口处。
建筑特点

天津广播电视塔塔身呈抛物线形状，塔楼位于248.5米至278米处是一个七层的飞碟型的建筑，“飞碟”为直径46.2米的瞭望厅和旋转餐厅，每45～60分钟旋转一周，总面积为4450平方米。飞碟结构内部除了广播间和电力间之外，还有三层覆盖了大约1300平方米的面积。
而天塔基座共有兩層，設有觀景台入口連展覽廳，以及天津廣播電視網絡公司數碼電視業務廳。
天塔內共安裝四台奧的斯Elevonic 401型升降機，其中兩台載客，一台為貨運升降機，另有一台為消防升降機。
廣播訊號設備配置

天塔自建成後，即擔當天津市內無線電視電波的傳播；下列為各廣播業者在天塔之訊號設備配置。
廣播訊號設備配置 > 數字電視（DTMB）

| 台名 | 頻道編號 | 天線功率 |
| --- | --- | --- |
| 中國中央電視台綜合頻道及另外7套節目 | DS-45 | 1 kW |
| 中國中央電視台軍事·農業頻道及另外3套節目 | DS-33 | 1 kW |
廣播訊號設備配置 > 多媒體廣播（CMMB）

| 台名 | 頻道編號 | 天線功率 |
| --- | --- | --- |
| 多媒體廣播（共用頻道） | DS-35 | 1 kW |
数据来源：国家新闻出版广电总局《经批准可以使用的无线广播电视发射频率/频道表》（2018年3月版）
内部链接

中央广播电视塔
东方明珠电视塔
从天塔上看河西区（2008年）
天塔与天塔湖
天津水上公园
天塔全景
天塔顶部塔楼及天线
潼關之戰

此条目的主題是在建安十六年（211年），東漢末期曹操戰勝馬超、韓遂的戰爭。同名戰事，請見「」。
唐朝的潼关之战，参见：靈寶、潼關之戰。
潼關之戰是曹操與馬超、韓遂等西方諸侯發生的戰爭。當時曹操在南方戰線失利，所以決定攻擊漢中的五斗米道領袖張魯。盤踞關中的馬超、韓遂等諸侯認為曹兵即將攻擊自己，紛紛起兵抵抗，在潼關附近與曹軍發生大戰，最後曹操用計取勝，壓制關中。
過程 > 關西起兵

西北其中一支軍隊馬騰軍，本來擁兵自重，所以曹操在南下之前，便以漢室之名召馬騰到京都為官，令其子馬超不敢妄動。後曹操於建安十三年（208年）的赤壁之戰大敗，幸而能守住合肥，不被孫權攻下（詳見合肥之戰），加上孫權與劉備結成聯盟，所以曹操加強南方的防備，轉向關中拓展勢力。
建安十六年（211年）三月，曹操派鍾繇出兵討伐漢中的張魯，另派夏侯淵等率兵至河東與鍾繇軍會合。高柔曾勸諫曹操：「大兵西出，韓遂、馬超疑為襲己，必相扇動。宜先招集三輔，三輔苟平，漢中可傳檄而定也。（大軍西出，韓遂、馬超等必會懷疑是襲擊自己，必定互相煽動。宜先平定三輔（關中），三輔（關中）平定了，漢中只要傳上檄文便可平定了。）」同時衛覬也認為關西諸將只想要一方求穩，只要給予封號就可安心，若對張魯用兵，恐怕會驚動關西諸將。曹操不聽，繼續發兵。
關中各將果然產生懷疑，馬超、韓遂、侯選、程銀、楊秋、李堪、張橫、梁興、成宜、馬玩等十數部軍起兵反抗，集結十萬羌、胡、漢人混雜的軍隊，屯於潼關，準備進攻，弘農、馮翊多個縣邑起兵響應，百姓都從子午谷逃入漢中。曹操便派曹仁督各將領前往抵擋，敕令他：「關西兵精悍，堅壁勿與戰。（關西軍精明強悍，只要堅守，不要和敵人對戰。）」
過程 > 曹操出動

七月，曹操親自率軍進擊馬超等，留曹丕守鄴城。許多人都認為：「關西兵彊，習長矛，非精選前鋒，則不可以當也。（關西兵強，擅用長矛，如不是精選的前鋒，則不可以抵擋。）」曹操卻認為：「戰在我，非在賊也。賊雖習長矛，將使不得以刺，諸君但觀之。（戰爭的主動權在我，不是在敵人。敵人雖然擅用長矛，我便令他們不能刺，各位看著吧。）」八月，曹操抵達潼關坐鎮，與馬超等互相對峙。
每當關西聯軍一部一部的到來，曹操總是十分高興。各將領不明，問他何以如此高興，曹操說：「關中長遠，若賊各依險阻，征之，不一二年不可定也。今皆來集，其眾雖多，莫相歸服，軍無適主，一舉可滅，為功差易，吾是以喜。（關中道路長遠，若果敵人各依著地勢防守，就算出兵攻打，沒有一、二年也不可平定。現今他們全部到來結集，人數雖多，但互相都不歸服，聯軍中無一個統領，一舉便可以消滅他們，比起他們各自防守，現在容易多了，所以我便感到高興。）」
過程 > 渡河作戰

曹操向關西聯軍裝出要與他們大戰的軍勢，但另一方面卻派徐晃、朱靈率四千步騎北上渡河，再到浦阪津過河，在河西設營。閏八月，曹操親自由潼關北渡黃河。先將大軍移至北岸，只有曹操和許褚等虎士百餘人留在南岸負責斷後。
馬超立即率萬多人襲擊，亂箭齊發，矢下如雨。但曹操仍然在胡床上不動，許褚見勢危，立刻扶曹操上船，船伕卻被流矢射殺，許褚左手舉著馬鞍作盾，為曹操擋箭，右手則拚命撐船，數次受害。駛了四、五里，馬超軍仍不斷追趕、射箭，大軍都不知曹操安危，十分擔心。這時校尉丁斐命軍隊放走牛馬，用以作餌引敵人，關西聯軍果然放棄追剿，趕緊追捕牛馬，曹操最後才成功渡河。各人見曹操平安無事，悲喜交集，但曹操卻大笑：「今日幾為小賊所困乎！（今日差點被小賊困住呀！）」
隨後曹操與徐晃軍會合，沿河的道路向南行。聯軍至渭口防守，曹操便設置多隊疑兵，派另一部隊乘船渡過渭水，架起浮橋，於夜中在渭南結營。馬超等率兵攻打，被曹軍伏兵擊破。馬超等屯兵日久，派使向曹操要求以割讓河西為和約，但曹操不答應。九月，曹操渡過渭水，進駐渭南的營地，馬超等曾數次前往挑戰他，曹操又不答應，只守不攻。當時，曹操曾與韓遂、馬超單馬會面，曹操只帶著許褚前往。馬超想靠著自己力大，直接乘機劫持曹操。不過因為許褚瞪著馬超，馬超於是不敢妄動。
過程 > 離間計

關西聯軍為免作持久戰，只好送質子請和。謀士賈詡認為可以假裝答應他們，曹操問他有何計策，賈詡說：「離之而已。（離間他們就可以了。）」曹操明白他的意思，便應許聯軍的請求。
韓遂作代表與曹操相見。曹操與韓遂父親在同一年被推薦為孝廉，又與韓遂是同輩，曾有交情。當二人會面時在馬上不談軍事，只說當年在京都的舊事，拍手歡笑。曹軍又列出五千鐵騎作十重陣，精光耀日，聯軍驚訝，紛紛前來看曹操是什麼人，曹操笑著對他們說：「爾欲觀曹公邪！亦猶人也，非有四目兩口，但多智耳！（你們都想看曹某吧！我也只是一個普通人，不是有四隻眼睛、兩張嘴巴，只是較多智謀罷了！）」
會面結束，馬超等問韓遂：「公何言！（曹操說了什麼！）」韓遂回答：「無所言也。（沒有什麼。）」馬超等對韓遂的態度十分懷疑，擔心他與曹操私下聯繫。過了幾天，曹操給韓遂書信，信中卻故意在多個言詞上塗塗抹抹，改來改去，就像是韓遂改動一樣；馬超等疑心愈來愈大，曹操便趁此時與聯軍約定決戰。曹操先以輕兵前往挑戰，再縱虎騎夾擊聯軍，聯軍大敗，曹軍斬殺成宜、李堪等人。結果韓遂、馬超、梁興敗走涼州，楊秋則前往安定，程銀、侯選南入漢中投靠張魯。潼關之戰到此結束。
結果

曹操在此戰將關中數個擁兵自重的軍團打敗，令他們不能結合反抗，大大削弱了他們的勢力。後來，曹操進一步收降楊秋，派夏侯淵鎮守長安，與徐晃、張郃等平定韓遂，雖然馬超仍然不斷聚集群眾起兵，但都被夏侯淵壓下去，最後只有逃往漢中張魯處為客將。而曹操也在建安十七年（212年）五月，將在京為官的馬騰一家殺害。（關於之後請參見冀城之圍）
參戰人物

| 0 | 1 | 2 |
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|  |  曹操軍 曹操 曹仁  夏侯淵  許褚  徐晃  張郃  賈詡  朱靈  丁斐  曹洪  婁圭（《魏志‧崔琰傳》注引《吳書》）  楊沛，督孟津戰事（《魏志‧賈逵傳》注引《魏略》）  窦辅（阵亡） |  關西聯軍 馬超 馬岱  龐德（投降）  韋康（被馬超所殺）  韓遂 閻行、成公英（《魏志‧張既傳》注引《魏略》）  楊秋（投降）  侯選、程銀（投降）  成宜（戰死）  李堪（戰死）  張橫  梁興（戰死）  馬玩  氐族（《三國志·烏丸鮮卑東夷傳》） 興國氐王阿貴  白項氐王楊千萬 |
三國演義

条目：葭萌關之戰
小說《三國演義》中，「戰馬超」分別有第五十八回「馬孟起興兵雪恨，曹阿瞞割須棄袍」及第五十九回「許褚裸衣鬥馬超，曹操抹書間韓遂」都是描寫此戰，不過大部份情節都是虛構或改造，如：馬超非因曹操殺害馬騰而起兵，是剛好相反；聯軍沒有進攻長安；曹仁（演義中守將為曹洪、徐晃）沒有失去潼關；曹操雖有敗走，但沒有割鬚棄袍；程银没有阵亡；沒有許褚戰馬超；韩遂、李堪、马玩、梁兴没有投降曹操之意图或举动，馬超沒有斬掉韓遂的手臂及杀死马玩、梁兴等。
時下引用

此戰在光榮遊戲真三國無雙系列中為可玩關卡。
參考資料

↑  《三國志》卷二十一注引《魏書》：是时关西诸将，外虽怀附，内未可信。司隶校尉钟繇求以三千兵入关，外托讨张鲁，内以胁取质任。太祖使荀彧问觊，觊以为「西方诸将，皆竖夫屈起，无雄天下意，苟安乐目前而已。今国家厚加爵号，得其所志，非有大故，不忧为变也。宜为后图。若以兵入关中，当讨张鲁，鲁在深山，道径不通，彼必疑之；一相惊动，地险众强，殆难为虑！」彧以觊议呈太祖。太祖初善之，而以繇自典其任，遂从繇议。兵始进而关右大叛，太祖自亲征，仅乃平之，死者万计。太祖悔不从觊议，由是益重觊。
↑  《三國志》（卷01）：「（建安）十六年…公後日複與遂等會語，諸將曰：『公與虜交語，不宜輕脫，可為木行馬以為防遏。』公然之。賊將見公，悉於馬上拜，秦、胡觀者，前後重遝，公笑謂賊曰：『汝欲觀曹公邪？亦猶人也，非有四目兩口，但多智耳！』胡前後大觀。又列鐵騎五千為十重陳，精光耀日，賊益震懼。…公乃與克日會戰，先以輕兵挑之，戰良久，乃縱虎騎夾擊，大破之，斬成宜、李堪等。」
↑  在小說《三國演義》中，张横和程銀于渭水之战掉落陷马坑战死。
↑  《三國志》（卷十六·魏書十六）：「太祖使夏侯淵就助郡擊之，（鄭）渾率吏民前登，斬（梁）興及其支黨。」
广宁桥

30°00′27″N 120°35′52″E﻿ / ﻿30.007499°N 120.597887°E﻿ / 30.007499; 120.597887
| 绍兴古桥群 |
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广宁桥

全国重点文物保护单位 中华人民共和国国务院公布
地址: 绍兴市越城区
分类: 古建筑
时代: 明
编号: 7-1966-3-002
认定时间: 2013年3月5日
广宁桥为位于中国浙江省绍兴市越城区古城东北侧、广宁桥直街与长桥直街交叉口处的一座单孔石拱桥，南北向跨漕河，桥心正对大善塔与龙山，因建桥之后来往百姓广受其惠而得名，可查的最早记载为其重建于北宋绍圣四年（1097），明万历二年至三年（1574-1575）重修，为绍兴现存最大的单孔石拱桥。
该桥总长60米，宽5米，桥面长6.7米，净宽3.58米，桥高5.8米，拱高4.2米，跨径6.25米，南北两侧各沿16级和20级台阶而上，拱券采用七折纵联分节并列砌筑，券石顶刻有鲤鱼跳龙门、金龙伴玉兔等六幅石刻及捐资题记，桥上置栏板与覆莲望柱，另在桥西北侧民居墙上嵌有万历三年（1575）商廷试所撰、谢敏行所书《重修广宁桥记》碑。因桥下北侧有纤道穿过桥洞，近年研究观点认为其是中国国内最早的立交桥。
图集

桥南风景，可见城南诸山
自南向北望桥面
自北向南望桥面
自东向西望桥底
桥端部之石栏杆
桥中部之石栏杆
万历《重修广宁桥记》碑
《重修广宁桥记》碑细部
唐仁祖

唐仁祖（1249年—1301年），字寿卿，元朝畏兀儿人。
唐仁祖祖父唐古直，子孙以唐为姓，父亲唐骥。早年丧父，母亲教他读书通各族语言，尤其精通音律。中统初年，在朝廷作为质子，学习蒙古字书。至元六年（1269年）选充中书省蒙古掾，至元十八年（1281年）为翰林直学士。历任工部侍郎、中书右司郎中，拜参议尚书省事。参与平反平阳的冤狱，奏罢真定、保定的钱谷旧案。桑哥为丞相秉政时，他不畏权势，论议屡忤桑哥。至元二十八年（1291年），任翰林学士承旨。辽阳发生饥荒，他奉命和近侍速哥一起去赈济，主张一律以大人给予救济。后奉命组织丝上为忽必烈绣像，三年始成。转任将作院使。大德五年（1301年）官至资善大夫、翰林学士承旨、知制诰兼修国史，不久病逝。追赠平章政事，追封洹国公，谥文贞。
万安桥 (章水镇)

章水万安桥，又称蜜岩万安桥，位于中华人民共和国浙江省宁波市海曙区章水镇蜜岩村，清代桥梁，为单孔石拱桥，南北向横跨于蜜岩溪上，长37.85米，桥洞净跨度9.85米，洞孔高4.3米，宽2.73米，拱券为纵联分节并列砌筑，2010年9月公布为鄞州区文物保护单位，2018年12月28日因行政区划调整公布为海曙区文物保护单位。
参考资料

↑  . www.nbwb.net.   [2023-06-09]. （原始内容存档于2023-06-09）.
↑  《海曙区地名志》编纂委员会. . 浙江古籍出版社. 2021. ISBN 978-7-5540-1897-2.
↑  . www.haishu.gov.cn.   [2023-06-09]. （原始内容存档于2023-03-26）.
|  论 编海曙区文物保护单位 |
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南门街道:  甬水桥  董孝子庙 
江厦街道:  鼠疫场遗址  孙中山演讲处  卢氏支祠  药皇殿  大革命时期中共宁波地委旧址 
月湖街道:  大方岳第  范宅  贺秘监祠  盛氏花厅  月湖桥  高丽使馆遗址  水北阁  佛教居士林  关帝庙  灵应庙  镇明岭庙  翰香学塾旧址  李氏宗祠  鄞县县立女中教学楼 
鼓楼街道:  吴宅  和义门瓮城遗址  宁波商会旧址 
望春街道:  望春桥 
石碶街道:  杨尚书第  “七乡胜地”牌坊  “聚魁里”石牌坊 
高桥镇:  高桥  周薇宅  上升永济桥  周氏宗祠  稼圃庄  九龙墟晋墓  圆瑛法师寮室旧址 
横街镇:  古洞桥  浣花桥  泥峙堰  延爽亭  万安桥  永庆桥  斜倾岗梯田  冷湾“公馆”遗址  沅石沟“公馆”遗址 
集士港镇:  举人谢道惠墓  汪洙墓道  广德庵  陆钶牌坊等零星石刻  范春园墓  柴经墓前石刻  鹫岭古道  清垫夹塘及古桥  后屠桥革命烈士墓及碑  宋徽宗御笔碑  银山烈士纪念碑  屠滽墓道石刻  朱洪山“公馆”遗址  范文虎墓  陈宗问墓道  河尽村零星石刻 
古林镇:  黄古林古建筑群  黄公林庙  陈氏宗祠及石刻  西洋港徐氏宗祠  横港岸遗址  芦家桥遗址  闻氏宗祠  御史中丞第  周弘宇墓道石刻 
洞桥镇:  惠明桥  洞桥  全祖望祖居  乌金碶 
鄞江镇:  洪水湾古塘遗址  回沙闸古遗址  养正堂  陈晓云烈士墓  光溪桥  永峰亭  悬磁桥  榠楂祖庙  上化山古石宕遗址  上化山石宕古道遗址  天塌宕古遗址  华兴宕遗址  马鞍岗古石宕遗址  毛家宕遗址及石刻 
章水镇:  章水万安桥  黄泥垄岗战壕遗址  四〇一军事坑道  鹿窠摩崖石刻群  蓝碧轩烈士公墓  浙东游击纵队后方医院遗址  鄞县共产主义劳动大学旧址 
龙观乡:  龙观牌坊群  “元吉在上”摩崖石刻  李敏烈士旧居  四明山枪修总所旧址
马蹄礁灯塔

马蹄礁灯塔，2017年
36°04′36″N 120°17′22.6″E﻿ / ﻿36.07667°N 120.289611°E﻿ / 36.07667; 120.289611
马蹄礁灯塔（德語：）位于中华人民共和国山东省青岛市胶州湾内的马蹄礁上，建于1903-1904年。
位置

马蹄礁，又名沧浪石，位于青岛小港西侧，为一处退潮时才能露出海面的暗礁，面积近1平方公里。因其形状为“U”形，形似马蹄铁，被德国人命名为“”（马蹄铁礁）。马蹄礁灯塔位于该礁西端，由于暗礁位于青岛大港港门外主航道附近，又位于青岛小港港门西侧不远处，因此为胶州湾内最重要的灯塔。
历史

马蹄礁灯塔建于1903-1904年，为石砌塔身，涂有白色绿色水平色带，总高12.20米，导航灯每6秒闪两次白光，晴天时射程可达5海里，自建成起即为无人值守的航标灯。1914年青岛战役期间灯塔被德军自行破坏，次年日本当局修复。1991年，灯塔安装雷达应答器。1997年7月，灯塔基础部分进行了加固。灯塔曾加装太阳能发电设备，原灯笼曾因年久漏水而被拆除。2011年，青岛航标管理处整修塔身、加装灯笼，并对灯塔设备进行更新，安装了LED导航灯，射程已达10海里。2013年1月10日，该灯塔列入市北区第三次全国文物普查新发现的不可移动文物名录。
图集

马蹄礁灯塔设计图
接近完工的马蹄礁灯塔，1903年
整修后的灯塔，2017年
马蹄礁远眺
参考资料

1 2 3 4  . 青岛晚报. 2011-04-13. []
1 2 3 4  王栋, , 青岛画报, 2015-05, (2015年第05期), ISSN 1004-7611
↑  青岛市档案馆编. . 北京: 中国档案出版社. 2007. ISBN 978-7-80166-920-9.
↑  袁宾久. . 北京: 中国建筑工业出版社. 2009. ISBN 9787112109050.
1 2  . 青岛晚报. 2014-12-08.
↑  市北区文化新闻出版局. . 市北政务网. 2013-01-10  [2020-03-04]. （原始内容存档于2020-02-25）.
|  论 编青岛德国建筑 |
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全国重点文物保护单位
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1901年的青岛港口设施图，左下角可见马蹄礁
通津桥 (上饶市)

| 婺源徽饶驿道浙岭段 |
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通津桥

江西省文物保护单位
地址: 婺源县浙源乡虹关村
分类: 古建筑
时代: 宋
认定时间: 2018年3月9日
通津桥位于江西省上饶市婺源县（旧属安徽省徽州府）浙源乡虹关村的水口，始建于南宋中叶。清同治年间由詹元吉捐资重建。长16米，宽4米。两侧题字分别是“通津”、“挹秀”。
通津桥作为婺源徽饶驿道浙岭段的子项目，已列为江西省文物保护单位。。
参考

↑  《虹关詹氏宗谱》
↑  .   [2021-08-01]. （原始内容存档于2018-04-01）.
缺血再灌流傷害

| 缺血再灌流傷害 |
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又称: 缺血再灌流損傷

這是利用蘭根多夫技術（英语：）對離體大鼠心臟左心室的收縮活動進行的直接監測。曲線A顯示，在經歷缺血與隨後的血流恢復後，心臟的收縮能力明顯減弱。而曲線B則呈現了一種現象：在長時間缺血前，若心臟經歷了數次短暫的缺血（即缺血預處理），則在再灌流時，心臟的收縮活動得以有效恢復，這體現了缺血預處理對心臟功能保護的效應。
分类和外部资源
醫學專科: 心臟內科
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缺血再灌流傷害（Ischaemia-Reperfusion injury，又稱缺血再灌流損傷）是指在恢復血流至先前缺血的組織後，細胞功能惡化和死亡的反常現象。重建血流雖然對於挽救缺血組織至關重要，但再灌流本身卻會造成進一步的損害，威脅器官功能和存活。這種傷害可發生於多種器官，如心臟、肺、腎臟、腸道、骨骼肌和大腦，不僅影響缺血的器官本身，還可能導致對遠端器官的全身性傷害，潛在引發多系統器官衰竭。
缺血再灌流傷害是一個多因素過程，導致廣泛的組織破壞。在缺血階段，組織的氧氣、葡萄糖和其他代謝所需物質的供應不足，導致代謝功能紊亂，並在細胞水平上，缺乏三磷酸腺苷（ATP）的產生，導致細胞膜上的離子泵（如鈉/鉀和鈣泵）失靈，離子梯度消失，細胞內鈉含量上升，導致細胞水腫。此外，缺血也引起基因表達的變化，如促炎細胞因子的產生，進一步惡化組織損傷。
再灌流階段，氧化應激導致活性氧（ROS）的產生，這些ROS會造成脂質過氧化和細胞膜破壞，並激活細胞凋亡。ROS還會激活內皮細胞，導致炎症介質的產生，如細胞間粘附分子1（ICAM-1）、血管細胞粘附分子1（VCAM-1）和白細胞粘附分子1（L-選擇素），這些將介導中性粒細胞的滾動、粘附和外滲，加重組織損傷。
缺血再灌流傷害的治療策略包括缺血預處理和缺血後處理，這些策略通過調節細胞信號傳導途徑來保護組織。此外，藥物治療，如抗氧化劑、抑制炎性介質產生的藥物和抑制中性粒細胞活化的藥物，也被研究和應用於臨床。然而，目前仍缺乏明確有效的治療方法，治療缺血再灌流傷害仍是一個挑戰。
病理學原理

缺血組織的再灌流通常與微血管損傷有關，特別是由於毛細血管和小動脈的通透性增加，導致組織間擴散和液體過濾增加。在再灌流後，活化的內皮細胞產生的活性氧類物質增多，但一氧化氮的產生減少，這種不平衡會觸發後續的炎症反應。
炎症反應在再灌流傷害中扮演著重要角色。隨著血液的回流，白血球被帶到受損組織，釋放出大量的炎症因子，如細胞激素包括白細胞介素，以及作為組織損傷反應的自由基。。恢復的血流重新引入細胞的氧氣，雖然對細胞有修復作用，但同時也會對細胞的蛋白質、DNA和細胞膜造成損害。細胞膜的損傷可能會導致更多自由基的釋放，這些活性物質也可能通過氧化還原信號傳導，間接觸發細胞凋亡。此外，白血球可能會與小毛細血管的內皮細胞結合，阻塞血管，導致組織進一步缺血。。
病理學原理 > 缺血 > ATP和線粒體功能

在缺血情況下，血液供應不足以應對正常功能需求，組織中的氧氣、葡萄糖及其他代謝所需物質供應不足。此時，代謝機能開始失調。線粒體在缺氧情況下，會通過無氧糖酵解分解糖原，產生少量的三磷酸腺苷（ATP）和乳酸。乳酸的積累導致組織pH值下降，進一步抑制ATP的生成。。隨著ATP的消耗，它會逐步分解為二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和肌苷酸（IMP），最終成為腺苷、肌苷、次黃嘌呤和黃嘌呤。。
細胞層面上，ATP的缺乏導致鈉鉀泵和鈣泵（英语：）等離子泵無法正常運作，細胞內外離子梯度失衡。細胞內鈉離子積累，隨之來的是細胞內水分增多，以維持滲透平衡，導致細胞水腫。為調整離子平衡，鉀離子會逃逸出細胞，進入組織間隙。鈣離子從線粒體釋放到細胞質和細胞外，激活鈣依賴的細胞質蛋白酶，如鈣蛋白酶，觸發黃嘌呤脫氫酶轉化為黃嘌呤氧化酶。此外，磷脂酶在缺血過程中被激活，降解細胞膜脂質，導致組織中脂肪酸水平上升。這些代謝異常共同加速了細胞損傷和死亡的過程。缺血階段的這些變化為再灌流時的組織破壞奠定了基礎，再灌流時的氧化應激和炎症反應進一步加劇了組織損害。
病理學原理 > 缺血 > 基因表現

缺血不僅引發代謝混亂，還觸發大量基因表現，這些基因在組織應對缺血損傷中扮演關鍵角色。通過RNA表達微陣列分析，科學家在缺血的老鼠比目魚肌中發現了962個基因被激活，而327個基因被抑制。激活的基因主要涉及細胞因和炎症、免疫細胞浸潤的信號分子，而被抑制的基因多與能量生成相關，包括線粒體呼吸和脂肪酸氧化。
缺氧環境下，多個基因被激活，特別是轉錄因子，如活化蛋白-1（AP-1）、缺氧誘導因子-1（HIF-1）和核因子-κB（NF-κB）。其中，HIF-1進一步激活血管內皮生長因子（VEGF）、紅血球生成素和葡萄糖轉運蛋白-1（英语：）等基因，這些基因在細胞對低氧環境的適應性反應中發揮重要作用。在對失血性休克的老鼠肺部研究中，HIF-1和環氧合酶-2（COX-2）的表達被發現上調。COX-2通過加速一氧化氮和前列腺素的生成，促進炎症反應，進而加劇器官損傷。。這些基因表達的變化，不僅影響缺血組織的恢復，還可能通過炎症介質的產生，影響到遠端器官，引發全身性的反應，進而影響多器官功能。在再灌流階段，這些炎症介質的過度產生，會進一步加劇組織損傷，導致缺血再灌流傷害的發生。
病理學原理 > 再灌流 > 活性氧

在再灌流過程中，活性氧（ROS）對組織造成破壞性影響。缺血時，ATP的分解產生物次黃嘌呤。當組織恢復血流，分子氧的進入會觸發黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤的降解，生成尿酸，並產生超氧陰離子（O2-），這是一種高度活性的自由基。超氧陰離子隨後轉化為過氧化氫（H2O2）和羥自由基（OH•）。羥自由基的主要影響是引發細胞膜脂質的過氧化，導致促炎性多不飽和脂肪酸的生成和全身釋放，並破壞細胞膜的通透性，最終導致細胞死亡。
再灌流期間，ROS還會激活內皮細胞，提高轉錄因子NF-κB的活動水平。一旦被激活，內皮細胞會產生一系列粘附分子，如E-選擇素（英语：）、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）、細胞間粘附分子-1（英语：）（ICAM-1）、內皮-白細胞粘附分子（ELAM-1）、纖溶酶原激活劑抑制劑-1（英语：）（PAI-1）、組織因子和白細胞介素-8（IL-8）。
超氧陰離子在缺血肌肉組織中可被檢測到，同樣在再灌流肢體的靜脈流出液中也能被發現，表明其在骨骼肌再灌流損傷期間對遠端器官的間接損害起到一定作用。黃嘌呤氧化酶在多種細胞類型和組織中廣泛存在，表明其分布廣泛，且對氧化劑介導的缺血再灌流傷害程度不一。在缺血前使用別嘌呤醇可減少超氧陰離子的生成，從而減輕動物模型中各種組織的再灌流傷害。在人類中，研究結果也顯示出希望。一項系統評估提供了證據，表明別嘌呤醇在某些研究中有效減輕了冠狀動脈搭橋術後的心臟功能障礙和心律失常的嚴重程度，雖然還需要更大規模的臨床試驗來進一步確認。
病理學原理 > 再灌流 > 二十碳五烯酸

正如上述，ROS引發的細胞膜脂質過氧化會釋放出花生四烯酸，這是前列腺素、血栓素和白三烯生成的主要底物。這些花生四烯酸衍生物，被稱為二十碳五烯酸，在缺血再灌流傷害的病理學中扮演著重要角色。
前列腺素通過環氧合酶途徑合成，具有保護性的血管擴張作用。然而，由於前列腺素的短暫存在，其快速消耗導致無抑制的血管收縮，減少局部血流，進一步加劇缺血。前列腺素在改善缺血再灌流傷害後的代謝和組織混亂方面的潛力已在各種組織中得到驗證。在一項安慰劑對照的肝移植臨床試驗中，前列腺素的給藥顯示出改善術後移植物功能的效果。在冠狀動脈搭橋術後，接受前列腺素的患者顯示出更好的心肌耗氧量和骨骼肌缺血再灌流傷害後的肌肉血流改善。
血栓素A2在骨骼肌缺血再灌流傷害後數分鐘內升高，促進血管收縮和血小板聚集。這些事件與肺動脈壓力的迅速升高和隨後的肺微血管通透性增加相吻合，這與中性粒細胞在肺部的聚集有關。在下肢缺血再灌流傷害的動物模型中，血栓素合酶抑制劑和合成血栓素A2受體拮抗劑可防止肺部白細胞聚集，增加再灌流組織的血流，保護組織存活和功能。這些研究共同提示，血栓素A2拮抗劑可能具有治療潛力，以改善急性缺血手術後的肢體保護率。
白三烯通過5-脂氧合酶激活合成，參與缺血再灌流傷害的炎症級聯反應。白三烯通過對內皮細胞和平滑肌細胞的直接促炎作用，以及對中性粒細胞的間接作用，導致局部和全身損傷。白三烯C4、D4和E4修飾內皮細胞骨架，增加血管通透性，並增強平滑肌收縮，導致血管收縮。在遠端缺血再灌流傷害後，肺部產生白三烯。白三烯對肺微血管的直接作用導致通透性增加、暫時性肺高壓和內皮活化以產生血栓素，進一步導致血管收縮。由活化的中性粒細胞釋放的白三烯B4進一步促進肺中性粒細胞的積聚。
在動物研究中，5-脂氧合酶合成抑制劑的成功應用已減輕了缺血再灌流傷害。這些藥物消除了白三烯B4和C4的升高，抑制了通常由缺血再灌流傷害引起的中性粒細胞浸潤，減少了粘膜通透性。然而，目前尚缺乏其在臨床情境中的使用的最新信息。
病理學原理 > 再灌流 > 一氧化氮

一氧化氮（NO），由L-精氨酸透過一氧化氮合酶（NOS）催化合成，是一種重要的信號分子。NOS存在著三種型態：構成型（cNOS）、誘導型（iNOS）和內皮型（eNOS）。在缺血初期的15分鐘內，NO的初始增加是由eNOS的瞬時激活所造成。然而，在早期再灌流期間，隨著內皮功能的下降和功能性eNOS的消耗，NO生成量減少，同時活性氧的生成量增加。維護血管張力需要eNOS衍生的NO，而缺血再灌流傷害中eNOS水平的下降可能預示著組織傾向於血管收縮。再灌流后約三小時，細胞因子介導的iNOS上調導致NO生成再次激增。
在再灌流傷害中，NO的病理生理作用是多變的，取決於NO的生成條件，並且似乎是組織特異性的。有時，NO作為抗氧化劑，保護組織免受氧化應激；而在其他情況下，NO與超氧陰離子結合形成過氧亞硝酸鹽自由基，這是一種強大的脂質過氧化促進劑，對細胞膜造成破壞。最新研究通過多種技術操作NO生成，提供了大量證據表明NO在缺血再灌流傷害的病因學中起關鍵作用。心肌缺血再灌流傷害的研究結果充滿矛盾，低劑量的NO具有保護作用，而高劑量的NO則是有害的。在骨骼肌缺血再灌流傷害中，NO生成可能有害，使用非特異性NOS抑制劑抑制NOS活性顯著減少了骨骼肌損傷的嚴重程度。
然而，由於NOS抑制劑的非特異性，以及它們在不同時間點的使用增加了實驗的複雜性，因此評估藥理學NOS抑制的實驗數據存在困難。總體而言，增強NO的傳遞可能對保護組織有益，特別是在缺血和早期再灌流階段。而在再灌流的後期，抑制iNOS產生的NO生成可能防止缺血再灌流傷害引起的組織損傷。然而，在臨床環境中，通過施用NOS抑制劑系統地改變NO動力學可能會導致廣泛的生理擾動。進一步的研究將需要定義NOS抑制在減輕缺血再灌流傷害嚴重程度中的作用，可能需要通過局部施用這些抑制劑以減少全身性副作用。
病理學原理 > 再灌流 > 內皮素

內皮素（英语：）是一種強效的血管收縮肽，由血管內皮細胞生成。其生成可被低氧、生長因子、血管緊張素II和去甲腎上腺素等多種因素所刺激，引發鈣離子調控的血管收縮反應。在骨骼肌的缺血及再灌流階段，內皮素-1水平均會升高，並參與調節毛細血管收縮、中性粒細胞聚集以及中性粒細胞與內皮細胞的相互作用。內皮素-1抑制劑，如波生坦和替佐生坦，能抑制中性粒細胞的浸潤，提高功能性毛細血管的密度，改善微血管灌注，從而促進組織的存活和功能恢復。然而，這些抑制劑尚未在臨床上得到廣泛應用。
病理學原理 > 再灌流 > 細胞因子

低氧和缺血再灌流傷害均誘導多種細胞因子的表達，包括腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1（IL-1）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）和血小板激活因子（PAF），並伴隨NF-κB活性的升高。這些細胞因子被系統性釋放，對全身性炎症反應綜合徵和最終多系統器官衰竭的發展至關重要。
TNF-α是一種由活化的巨噬細胞、單核細胞、T淋巴細胞、自然殺手細胞和成纖維細胞產生的17千道爾頓促炎細胞因子。它是一種強效的趨化因子和早期反應細胞因子，隨後誘導IL-1、IL-6、IL-8和PAF的表達。在腦和骨骼肌缺血再灌流傷害期間，血清TNF-α水平升高，並已知增加肺缺血再灌流傷害後的中性粒細胞聚集和通透性。在一項主動脈夾閉的動物模型中，血清TNF-α水平迅速上升，從而誘導iNOS的上調，增加肺部NO生成，導致更嚴重的肺損傷。在同一研究中，缺血前抑制TNF-α活性可減少肺NO生成並降低缺血再灌流傷害的嚴重程度。TNF-α還可誘導ROS的生成，並通過誘導ICAM-1的表達增加血管內皮對中性粒細胞介導的損傷的易感性，這介導了中性粒細胞與激活的內皮的結合。
在動物模型中，TNF-α阻斷作為減少缺血再灌流傷害嚴重程度的治療方法的潛力得到了證實。抗TNF-α抗體在大鼠模型中通過防止微血管損傷，保護免受缺血再灌流傷害引起的肺損傷。包括依那西普和英夫利昔單抗在內的人類化抗體的引入，為治療其他TNF-α介導的炎症性疾病（包括多種關節炎和炎症性腸病）提供了令人鼓舞的結果。然而，尚未報告測試TNF-α阻斷在人體缺血再灌流傷害中療效的臨床試驗。
病理學原理 > 再灌流 > 中性粒細胞和內皮細胞的相互作用

中性粒細胞在缺血再灌流傷害引起的組織損傷中扮演關鍵角色。活化的中性粒細胞是活性氧（ROS）的主要來源，這些ROS是由膜結合的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶複合物產生的。NADPH氧化酶在將NADPH氧化為NADP+的同時，還能將分子氧還原為超氧陰離子。骨髓過氧化物酶存儲在中性粒細胞的嗜天青顆粒中，可將過氧化氫轉化為有毒的次氯酸，並能激活蛋白酶。活化的中性粒細胞還會釋放多種蛋白酶，包括基質金屬蛋白酶（MMPs），這些酶會降解基底膜和其他組織結構，加劇組織的破壞。
在缺血再灌流傷害的損傷部位，中性粒細胞的浸潤現象十分明顯。在鼠模型中，去除中性粒細胞可以減少肝臟缺血再灌流傷害的嚴重程度。中性粒細胞去除在心臟手術中被廣泛研究，作為減少術後心功能障礙的策略，但研究結果並非始終一致。有研究顯示心臟損傷標記物減少，但也有研究未能顯示出臨床相關效果。
選擇素是一組跨膜分子，出現在白細胞、活化的內皮細胞和血小板的表面。選擇素參與中性粒細胞與內皮細胞相互作用的初始階段，通常稱為“滾動”，這是其後續粘附和穿越血管壁的關鍵步驟。L-選擇素在中性粒細胞表面構成型表達，並介導中性粒細胞與內皮細胞和血小板的可逆粘附。通過抗體阻斷L-選擇素可以削弱中性粒細胞在內皮細胞上的滾動能力，並減少骨骼肌和肺部缺血再灌流傷害後的中性粒細胞浸潤。
P-選擇素存儲在血小板的α-顆粒和內皮細胞的Weibel-Palade小體中，並在血栓素、一氧化氮和補體的刺激下快速轉運至細胞表面。在再灌流後6小時，通常可以檢測到內皮P-選擇素的峰值水平。內皮P-選擇素對促進中性粒細胞沿活化內皮滾動起至關重要的作用。促炎介質激活內皮細胞，導致E-選擇素的去新合成和表達。在腎和腦缺血再灌流傷害期間，E-選擇素的表達被誘導。在內皮激活區域的E-選擇素的局部表達，促進中性粒細胞的粘附及向鄰近組織的浸潤。一項研究強調了E-選擇素在缺血再灌流傷害期間介導組織損傷的重要作用，顯示抗E-選擇素抗體減少了小鼠腦缺血再灌流傷害後的梗死範圍。
病理學原理 > 補體激活

補體系統的激活和沉積在缺血再灌流傷害的病態生理學中扮演著重要角色。有科學家團隊的研究顯示，再灌流骨骼肌與血漿中的補體因子B消耗相關，這暗示了補體替代途徑的激活。C5b-9複合物在缺血再灌流傷害後沉積於內皮細胞膜中，導致滲漏和細胞溶解。在雙側下肢缺血後施用可溶性補體受體（SCR1）顯著減輕肺部損傷。臨床研究結果表明，主動脈夾閉後補體激活的程度與多系統器官功能障礙的嚴重程度相關。
多種動物模型的缺血再灌流傷害研究顯示，抑制補體級聯反應可改善結果。血漿補體的消耗改善了初始血流，並減少了犬隻在缺血和延長再灌流期的肌肉壞死和損傷。補體阻斷還預防了白細胞的粘附，改善了毛細血管灌注，提高了肌肉細胞的存活率，並降低了組織滲透性指數。C5缺陷小鼠實驗提供了補體激活在缺血再灌流傷害中重要性的直接證據，與野生型動物相比，這些小鼠的組織損傷減少約50%。在中性粒細胞減少的C5缺陷動物中，補體和中性粒細胞在骨骼肌缺血再灌流傷害中的協同作用被觀察到，組織損傷的減少程度高於僅中性粒細胞減少或僅C5缺陷的小鼠。這些數據再次強調了缺血再灌流傷害引發的組織損傷的多因素性，因為補體阻斷未能完全緩解組織損傷。
病理學原理 > 組織破壞 > 蛋白酶和基質金屬蛋白酶

基質金屬蛋白酶（MMPs）是一組鋅依賴性酶，主要功能是降解細胞外基質組分。這些酶及其抑制劑——基質金屬蛋白酶組織抑制劑（TIMPs）——共同調節細胞外基質的動態平衡。MMPs參與多種生物過程，如傷口愈合、牙周病、癌症轉移和血管疾病（包括動脈瘤、動脈粥樣硬化斑塊和再灌流損傷）的發展。
在腎缺血再灌流傷害中，MMP的角色尚未完全釐清。MMP-2可能在腎缺血再灌流傷害中扮演後期角色，其水平在缺血再灌流傷害後可持續高達8週。然而，MMP抑制劑（如Batimastat）並未顯著改變缺血再灌流傷害引起的腎功能障礙的嚴重程度。
有科學家進行了一項研究，通過MRI檢查急性缺血性中風患者，並探討血漿MMP-9水平與24小時後MRI測量的超高信號急性再灌流損傷標記（HARM）的相關性。研究顯示，血漿MMP-9水平升高是HARM指標升高的獨立預測因素，這支持了MMP-9水平升高與缺血性中風後血腦屏障破壞相關的假設。這些結果提示，抑制MMP-9可能是一種減少腦損傷嚴重程度的潛在策略。
實驗室研究顯示，在下肢缺血再灌流傷害後，MMP-2和MMP-9在肺組織和骨骼肌中均有局部和系統性作用，降解IV型膠原。永久缺血而無再灌流也會導致MMP-2和MMP-9的升高，這與基底膜組分IV型膠原和層粘連蛋白的破壞相關。
病理學原理 > 細胞凋亡

缺血再灌流傷害導致的組織破壞可能由壞死或細胞凋亡引起。細胞凋亡，即程序性細胞死亡，是一個主動過程，涉及一系列基因引導的事件，導致細胞形態學的特有變化、受控的DNA片段化，最終導致細胞死亡。氧化應激和活性氧（ROS）的生成會觸發細胞凋亡，這一過程在腦缺血再灌流傷害後可明顯觀察到。同樣，腎和心臟缺血再灌流傷害也會引發可檢測到的細胞凋亡。因此，細胞凋亡似乎在多種組織中的缺血再灌流傷害引起的細胞損傷中起著重要作用。然而，骨骼肌缺血再灌流傷害中的細胞凋亡作用仍有爭議。實驗室研究顯示，在大鼠骨骼肌細胞中未能檢測到缺血再灌流傷害後的細胞凋亡證據。這表明缺血再灌流傷害後的細胞死亡可能具有組織特異性。
病理學原理 > 無再流現象

無再流現象是指出現在先前缺血組織恢復血流後的微血管灌注失敗。其原因複雜，涉及多種因素。細胞因子和活化的中性粒細胞的共同作用導致微血管屏障功能障礙，使通透性增加，液體和蛋白質外漏，間質壓力升高，血管內壓力降低。此外，CD18依賴的白細胞栓塞導致後毛細血管小靜脈部分閉塞，進一步加劇無再流現象。研究顯示，中性粒細胞耗竭幾乎能完全消除心肌、大腦和骨骼肌中的無再流現象，強調了中性粒細胞在無再流現象中的關鍵作用。
治療方法 > 缺血預處理

缺血預處理，即在持續器官缺血前進行短暫、反覆的缺血再灌流，已被證實能有效減少組織損害。這種預處理效果不僅可以應用在目標器官，還能遠程影響其他組織。這種治療方式在移植、冠狀動脈搭橋術和選擇性大型血管手術等可預知缺血開始的場合具有潛在的應用價值。在這些情況下，手術前進行短暫的四肢缺血再灌流（持續約10分鐘）已成為研究的焦點，並顯示出減少缺血再灌流傷害潛力。
在動物模型中，研究人員探討了缺血預處理的機制，但其基本的分子途徑仍然不明確，可能因為涉及到多個信號轉導途徑。但普遍認為，短暫的缺血預處理會誘導一系列胞內激酶，這些激酶隨後會調整線粒體功能。一項使用大鼠下肢缺血再灌流傷害模型的研究表明，在60分鐘的全缺血前進行兩次10分鐘的短暫缺血再灌流能有效減少促炎性中性粒細胞-內皮相互作用。這種效果不僅在下肢本身觀察到，還在遠端組織中出現，顯示了這種現象的全身性影響。
一項小型隨機臨床試驗研究了在血管內動脈瘤修復術前進行遠程下肢缺血預處理是否能減少腎臟和心臟損傷。預處理組的受試者表現出顯著降低的腎損傷尿液生物標誌物，但由於試驗規模小，未能檢測到對臨床終點的影響。然而，在開放性腹主動脈瘤修復術中，預處理顯示出有希望的結果。遠程預處理顯著保護了術後心肌損傷、心肌梗塞和腎功能障礙。
在ST段抬高急性心肌梗塞的情況下，最近進行了一項優秀的“概念驗證”研究。參與者在救護車中被隨機分組，並在前往醫院途中接受間歇性的手臂缺血（四個5分鐘的充氣和5分鐘的放氣血壓袖帶）。主要終點是30天後冠狀動脈介入術後的心肌保留指數，通過心肌灌注成像進行測量。數據顯示，遠程缺血預處理在入院前提高了心肌保留。進一步的研究將需要確認遠程預處理對臨床結果的影響，但這種治療方法目前顯示出極其潛力。
治療方法 > 缺血後處理

缺血後處理是指在再灌流早期階段進行快速、連續的血流中斷。這種方法特別適合無法預知初始缺血損傷的情況，因此無法進行預處理。通過動物模型，已經成功展示出這種處理方式能夠減輕多個器官的損傷，包括心臟、脊髓、大腦、腎臟、肝臟、肌肉、肺和腸道。
在大鼠下肢缺血模型中，研究發現，在腹主動脈夾閉後進行缺血後處理（包括六次夾閉和放鬆，每次10秒），能顯著降低系統性炎症反應的強度，並減輕遠端肺和腎臟的損傷。在另一項類似研究中，60分鐘的腹主動脈夾閉後，進行四次再灌流與缺血的間歇（每次15秒），能有效減少活性氧的生成、中性粒細胞-內皮激活及細胞因子的生成。
根據動物實驗模型，缺血後處理在減少血管手術後的再灌流損傷方面顯示出希望，特別是在主動脈手術和血管重建手術後，例如動脈瘤修復和側支搭橋。一些臨床研究也支持這些結果，儘管主要集中在心臟缺血再灌流傷害方面。然而，夾閉和再灌流的持續時間對於保護效果至關重要，進一步的研究需要確定一個有效的算法以規劃在重大缺血損傷後的治療策略。
治療方法 > 揮發性麻醉藥的條件效應

麻醉藥已被廣泛證明能減少心肌缺血再灌流期間的組織損傷。然而，關於預處理、缺血期間的條件作用和後處理對麻醉藥顯著心臟保護作用的貢獻，存在著相互矛盾的證據。麻醉藥誘導的保護機制和信號轉導途徑是當前研究的重點。一項蛋白質組學研究顯示，揮發性麻醉藥（如異氟烷、七氟烷或地氟烷）在大鼠心肌中誘導了106種蛋白質表達的持久變化。有證據表明，抑制線粒體通透性孔的打開可能是麻醉藥誘導預處理的關鍵機制。揮發性麻醉藥在再灌流階段抑制冠狀動脈中的中性粒細胞粘附，從而抑制活化中性粒細胞在缺血後組織中的炎症作用，這也是揮發性麻醉藥誘導後處理機制的一部分。
關於揮發性麻醉藥在心臟手術中的心臟保護作用，有大量臨床證據支持。一項元分析比較了揮發性麻醉和非揮發性麻醉在冠狀動脈搭橋術中的效果，顯示接受揮發性麻醉的患者心臟功能指標顯著更高，血清肌鈣蛋白I濃度更低，對正性肌力藥物的需求也更低。最近的一項大型多中心研究提供了充分的證據，表明揮發性麻醉顯著降低了冠狀動脈搭橋術後的死亡率。目前尚無揮發性麻醉劑在心臟缺血再灌流傷害以外的血管手術環境中的保護作用的證據，但同樣值得進一步研究。
治療方法 > 藥物治療

多種藥物療法已在動物模型和臨床試驗中進行了測試，以期減少缺血再灌流傷害。然而，儘管動物研究顯示了許多藥物的潛在效應，但在臨床試驗中，這些藥物的效應通常未能達到預期的顯著性。一項考科藍評估調查了在血管控制下進行肝臟切除手術期間，減少缺血再灌流傷害的藥物療法。他們從15項隨機試驗中分析了11種不同的藥物療法，包括甲基強的松、抗氧化維生素混合物、維生素E、氨吡酮、前列腺素E1、五氧苯黃酮、甘露醇、曲美他嗪、葡萄糖、別嘌醇和血栓素A2合成酶抑制劑。雖然一些藥物改善了肝酶水平，但對死亡率、肝功能衰竭或圍手術期並發癥率的影響並不明顯。
另一項考科藍評估調查了前列腺素E1、五氧苯黃酮、多巴胺、烏林他丁、甘泰勒、七氟醚和丙泊酚在肝臟缺血再灌流傷害中的效果，同樣發現這些藥物對於死亡率、肝功能衰竭或圍手術期並發癥率的影響並不顯著。
然而，他汀類藥物在臨床實踐中的應用受到了廣泛的歡迎，且有大量實驗和臨床證據表明，他汀類藥物可以減少多種環境中的缺血再灌流傷害。他汀類藥物可以抑制缺血再灌流傷害引發的炎症反應，包括抑制NF-κB的活性，從而減少基質金屬蛋白酶、粘附分子和細胞因子的基因表達。他汀類藥物還能阻止活化的中性粒細胞與內皮細胞表面受體結合，並抑制中性粒細胞分泌基質金屬蛋白酶。在內皮細胞中，他汀類藥物可以增加eNOS mRNA的表達並激活eNOS蛋白，同時抑制內皮素-1的表達。這些效應總體上減輕了缺血再灌流傷害期間的組織損傷。
在大鼠下肢缺血再灌流傷害模型中，缺血前一周使用辛伐他汀預處理被證明可以顯著保護骨骼肌和遠端器官，包括肺和腎臟。
在臨床環境中，他汀類藥物在不同類型的血管手術患者中的效果已經被評估。在頸動脈狹窄症狀患者中，接受頸動脈內膜切除術的患者如果服用他汀類藥物，術後結果略優於未服用他汀類藥物的患者，儘管差異不大。在周圍動脈疾病患者的下肢旁路手術中，他汀類藥物可能對手術期間的缺血再灌流傷害有保護作用，儘管結果有些矛盾，但1年死亡率有所降低。對於他汀類藥物對腹主動脈瘤修復術後併發症的影響，證據尚不明確，但一項回顧性觀察研究顯示，長期服用他汀類藥物可以降低全因死亡率。然而，他汀類藥物在防止和治療缺血再灌流傷害中的確切作用仍需進一步的臨床研究來確認。
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外部連結

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分類:  MeSH：D015427
外部資源: Scholia：Q1413991
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：各地 :  波兰 
缺血再灌流傷害的原理
荷李活華庭

| 荷里活華庭  |
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荷李活華庭
概要
類型: 市區改善計劃
地點: 香港中西區
: 22°17′03″N 114°09′04″E﻿ / ﻿22.28421°N 114.15116°E﻿ / 22.28421; 114.15116
:  香港房屋協會

入年份: 1999年
技术细节
座数: 2
其他
: 550
: 755 - 975 （ft²）
网站
荷李活華庭
地圖

綠化休憩空間
荷李活道設公共休憩空間
荷李活華庭（英語：），是香港島位於內地段8732號及內地段850號A地段的兩個不同地段之上，即上環荷李活道123號與皇后大道中268號之間，為香港房屋協會轄下最後一個的市區改善計劃的屋苑。落成後的單位與私人樓宇一樣，可以透過自由市場公開發售，並無任何申請資格和轉讓限制。屋苑總建築面積達41,430平方米，由香港著名建築師許李嚴建築師事務的合夥人嚴迅奇從1987年開始設計，金門建築承建。荷李活華庭原訂於1990年代初落成，惟政府收樓時遇到嚴重業權衝突，複雜的土木工程訴訟延亦糾纏數年，歷十二載後於1999年終告落成，其後並獲得2003年亞洲建築師協會金獎及2001年香港建築師學會優異獎。
住宅

物業分為A、B兩座，樓高35層，共提供550個建築面積由755呎至975呎的單位。設有住客會所及提供24小時的物業管理和保安服務。住宅外立面簡潔俐落，外牆瓷磚、金屬、玻璃等物料令舊區平添一份時尚氣息。而樓宇每層設有有利自然通風的對流窗，但同時也保持住戶私隱。樓宇從皇后大道中退後，以減低對城市的壓迫感，並以6層高的平台去維持街道的尺度及節奏感。同時平台內的商店也能延續了荷李活道上的街舖的特式傳統。
公共空間

荷李活華庭為一個在高密度市區的重建項目，位處在舊區中相差23米的陡峭山坡之上，其設計承擔著為城市提供上山公眾通道及綠化公共空間的任務，設計中由一系列綠化空間，休憩場地，花園組成，並以天橋，樓梯，升降機等連接，組成一條全天候公眾通道，並與住宅大樓入口及電梯大堂等分隔，但卻能相互呼應，以保持大樓的私隱空間，而各項的公眾設施也為荷李活華庭帶來這些公眾設施5倍的額外樓面面積。
唯該公共空間的升降機至2003年起停用，市民要爬160級樓梯才能抵達。空間使用率偏低，平均兩小時僅7訪客。附近居民指過去10年未見升降機開動，來回荷里活道及皇后大道中，只能走百多級樓梯或繞經鄰街斜坡，亦有居民以為該處是屋苑平台，從未進內休息，得知是公眾休憩空間時感驚訝，指上環缺乏休憩地方，應增設指示牌。
銷售

1999年11月，房協以平均呎價3,783元推售荷李活華庭首批64個單位。由於呎價較同區新盤及二手物業分別低逾百分之十五及百分之五，也較銀行估價的4,400元還低。結果錄得5,480個認購申請，超額認購84.6倍，創當時繼97年亞洲金融風暴後的超額倍數新高。最後經過加推，550個單位一日內全部售罄。
香港房屋局前副局長鍾麗幗與孩子曾經以聯名戶口抽中乙個「荷李活華庭」單位，並且在不足一個月之內，樓花期內摸出轉手，淨賺利潤500,000港元，備受質疑。
鄰近

禧利街
註腳

↑  獲獎名廈-荷李活華庭售樓說明書. pp 35
外部連結

香港建築師學會年獎一覽表
林俊傑音樂作品列表

| 林俊傑音乐作品 |
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林俊傑《學不會》慶功記者會
录音室专辑: 15
现场专辑: 5
合辑: 4
专辑: 3
EP: 3
本條目列舉新加坡歌手林俊傑的所有音樂作品。