stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
祝舜齡

| 祝舜齡 |
| --- | --- |
大明南京户部主事
籍貫: 直隸常州府無錫縣
出生: 己未五月初九日 
逝世: 卒年不詳 
配偶: 娶夏氏，继娶華氏
親屬: （子）祝俊、祝伟
出身
 嘉靖二十二年癸卯科舉人  嘉靖三十二年癸丑科同進士出身 
祝舜齡（？—？），字壽卿，號仁斋，直隸常州府無錫縣人，軍籍，明朝政治人物。
生平

嘉靖二十二年（1543年）癸卯科應天府鄉試第一百五名舉人。嘉靖三十二年（1553年）中式癸丑科會試第三百三十八名，三甲第二百五十名進士。户部观政，授福建政和知县，升南京户部主事，卒。
家族

曾祖祝諒；祖父祝祺；父祝欽，母徐氏。弟祝培龄。
秦銳

| 秦銳 |
| --- | --- |
大明廣東按察司副使
籍貫: 浙江紹興府會稽縣
出生: 二月初六日 
逝世: 卒年不詳 
配偶: 娶趙氏
出身
 弘治三年庚戌科同進士出身 
秦銳（1456年—？），字克進，浙江紹興府會稽縣人，民籍，明朝政治人物。
生平

成化十九年（1483年）癸卯科浙江鄉試第三十八名舉人。弘治三年（1490年）中式庚戌科會試第五十八名，三甲第一百六十三名進士。十六年三月授福建道试監察御史，十二月实授，因纠儀遲慢，被廷杖，正德元年（1506年）十月降调江浦县知县。升府同知，五年九月升湖广佥事，七年八月升廣東副使，九年正月考察以不謹闲住。
家族

曾祖秦浩；祖父秦珪；父秦澂。母沈氏。慈侍下。
社会心理学 (社会学)

此條目介紹的是社会学的概念。关于心理学领域的概念，请见「」。
在社会学中，社会心理学（也称为社会领域心理学），研究的是个体与社会之间的关系。尽管社会学中的社会心理学的研究方向与许多心理学领域有着相同实质性的主题，但它相对更强调社会结构和文化对个人结果的影响，例如：人格、文化、个人的影响以及在社会等级中的地位。
研究人员关注更高层次的分析，主要关注的是群体和人与人之间关系的安排。社会学的这个子领域被广泛认为具有三个主要观点：符号互动主义、社会结构和人格以及结构社会心理学。
该领域的一些主要主题包括社会地位、结构权力、社会文化变迁、社会不平等和偏見、領導力和群体动力学、社会交换、群体冲突、印象形成​（其他語言）和管理、对话结构（英语：）、社会化、社会建构主义、社会规范与偏差、身份与角色、以及情感劳动。
数据收集的主要方法是抽样调查、实地观察、小插图研究（心理学）​（其他語言）、现场实验​（其他語言）和对照实验。
历史

社会心理学（社会学）诞生于1902年，社会学家查尔斯·库利 ( Charles Cooley)进行了一项具有里程碑意义的研究，题为“人性与社会秩序” ，其中引入了“鏡中自我”的概念。
随后，社会学家爱德华·阿尔斯沃思·罗斯​（其他語言）于 1908 年出版了第一本社会学方面的社会心理学教科书，即《社会心理学》 。几十年后，雅各布·L·莫雷诺 (Jacob L. Moreno)​（其他語言）于1937年创办了该领域的主要学术期刊，名为《社会计量学》。 1978年，它的名称改为“社会心理学”，次年改为现在的名称，即《社會心理學季刊》。
历史 > 基本概念

符号互动论
20世纪20年代，威廉·托马斯 ( William Thomas)​（其他語言）和多萝西·托马斯 (Dorothy Thomas)​（其他語言）提出的理论，不仅成为了社会心理学（社会学）的基本原则，并且成为了整个社会学的基本原则。
1923年，两人提出了情境定义的概念，随后于1928年提出了托马斯定理（或托马斯公理）：
如果人们将情况定义为真实的，则其后果也是真实的。 

— 威廉·托马斯 ( William Thomas)​（其他語言）和多萝西·托马斯 (Dorothy Thomas)​（其他語言）《美国的孩子：行为问题和计划》（1928 年），第 14 页，第572章。
社会行为者、社会团体或亚文化对于情境的这种主观定义被罗伯特·金·默顿解读为一种“自我实现的预言”（即“精神高于物质”），成为符号互动论的核心概念。
芝加哥大学哲学家和社会学家喬治·賀伯特·米德被公认为是符号互动主义的创始人，他的著作对整个社会心理学领域产生了巨大影响。然而，米德在芝加哥大学的同事兼弟子、社会学家赫伯特·布魯默于 1937 年创造了该框架的名称。
历史 > 行动理论

1927 年，哈佛大学的社会学家塔尔科特·帕森斯开始发展一种控制论行动理论(社会学)​（其他語言），随后帕森斯的学生兼同事罗伯特·弗里德·贝尔斯 (Robert Freed Bales)​（其他語言）将其应用于小组研究。贝尔斯使用行为编码（社会科学）​（其他語言）方案、互动过程分析，对群体中的社会关系进行了一系列观察性研究。在哈佛大学任职的 41 年期间，贝尔斯指导了一群杰出的社会心理学家，他们关注群体动力学和社会心理学的其他主题。
主要框架 > 符号互动论

条目：符號互動論
当代符号互动主义的概念源自喬治·賀伯特·米德和马克斯·韦伯的著作。在这个循环框架中，社会互动被认为是意义构建的基础；意义随后影响社会互动过程本身。许多符号互动论者认为自我是一种核心意义，它既通过社会关系构建，又对社会关系产生影响。
符号互动主义的结构学派利用来自宏观社会学​（其他語言） 文化 (年號)、自然语言、社会制度或组织（社会学）的共享社会知识来解释微观层面上相对持久的社会互动和心理模式，通常使用定量方法来研究这些问题。爱荷华学派，身份理论 和情感控制理论​（其他語言），是这一传统的主要研究项目。后两种理论尤其关注行为如何控制心理状态，这表明了该方法的潜在控制论性质，这在米德的著作中也很明显。此外，情感控制理论提供了角色理论​（其他語言）和标签理论的数学模型。
过程符号互动论源自芝加哥社會學派，他们认为社会互动背后的意义是情境化的、创造性的、流动的，而且常常存在争议。因此，这一传统的研究人员经常使用定性和民族誌方法。《符号互动》是一本由符号互动研究学会创办的学术期刊，于 1977 年问世，是该领域学者进行实证研究和概念研究的中心渠道。
后现代符号互动论认为，自我和身份的概念越来越支离破碎，越来越虚幻，认为理论尝试都是元叙事，其权威性不高于其他对话。《SAGE 定性研究手册》详细介绍了这种方法。
主要框架 > 社会结构与人格

这种研究视角涉及大规模社会系统与个人行为和心理状态（包括感觉、态度和价值观以及心理能力）之间的关系。一些研究人员关注健康问题以及社交网络如何为病人提供有用的社会支持。另一条研究路线涉及教育、职业和社会阶层的其他组成部分如何影响价值观。一些研究评估了不同结构位置的个体的情绪变化，尤其是幸福与疏离和愤怒之间的变化。
主要框架 > 结构社会心理学

结构社会心理学与其他两种主流社会心理学方法的不同之处在于，其理论试图解释行为者（无论是个人、团体还是组织）对社会结构的出现和维持，通常假设社会结构具有更大的稳定性（尤其是与符号互动论相比），最明显的是假设个体行为者之间的差异很小。其他两种社会心理学方法试图模拟社会现实，而结构社会心理学则力求简约，目的在于解释尽可能广泛的现象，同时做出尽可能少的假设。 结构社会心理学更多地使用具有明确陈述的命题和范围条件的形式理论来指定预期的应用范围。
主要框架 > 社会交换论

条目：社会交换论
社会交换论强调社会行动是个人选择的结果，个人选择的目的是为了最大限度地提高利益，同时最大限度地降低成本。该理论的一个关键组成部分是“替代方案的比较水平”假设：行为者对特定情况下最佳替代方案的感觉（即净收益最高或净成本最低的选择；类似于“成本效益分析”的概念）。
社会交换理论与古典经济学理论（例如理性選擇理論）有许多共同的基本特征。然而，社会交换理论与古典经济学的不同之处在于，社会交换预测的是人与人之间的关系，而不仅仅是对商品的评价。例如，社会交换理论已被用来预测人类恋爱关系中的行为，它考虑了每个参与者对成本（例如，经济依赖）、利益（例如吸引力、化学反应、成人依恋​（其他語言）），和替代方案的比较水平（例如，是否有任何可行的替代伴侣可供选择）的主观感受。
主要框架 > 期望状态和状态特征

期望状态理论​（其他語言）及其流行的子理论地位特征理论认为，个人利用可用的社会信息来形成对自己和他人的期望。例如，群体成员利用关于能力的刻板印象来确定谁在特定任务上相对更熟练，然后表明一个人在群体中的权威和地位。为了确定其他人的相对能力并相对应地分配等级，这些成员利用一个人在社会中的类别（例如种族、性别、年龄、教育等）；他们在当前任务上的已知能力；以及他们观察到的主导行为（例如怒视、语速、打断等）。
虽然表现出主导行为和（例如属于某个种族）与实际能力没有直接联系，但关于谁拥有多少社会价值的隐性文化信仰​（其他語言）将驱使群体成员表现得“好像他们相信某些人比其他人有更多有用的贡献”。因此，该理论已被用来解释地位等级制度的兴起、持续和实施。
实质性议题 > 社会影响力

社会会影响每个人的生活。当一个人的思想、行为和感受受到他人影响时，就会产生社会影响。这是一种影响个人行为的互动方式，可以在群体内部和群体之间发生。这是一个影响社交、顺从、领导和社会变革方式的基本过程。
实质性议题 > 戏剧艺术

条目：拟剧论
微观社会学的另一个方面旨在关注社交环境中的个人行为。该领域的一位特定研究人员欧文·戈夫曼 (Erving Goffman)声称，人类倾向于相信他们是舞台上的演员，他在《日常生活中的自我呈现》一书中对此进行了解释。他认为，个人将根据个人“观众”的反应行动，或换句话说，他正在与之交谈的人的反应来采取进一步的行动。就像一出戏一样，戈夫曼认为，交谈和交流的规则是存在的：表现出自信，表现出真诚，避免违规行为，也就是所谓的尴尬局面。违反这些规则会让社交场合变得尴尬。
实质性议题 > 群体动力学（群体过程）

条目：群体动力学
从社会学的角度来看，群体动力学是指權力、地位、正義和合法性如何影响群体内部的结构和互动。德国社会理论家格奥尔格·齐美尔( Georg Simmel)的研究开创了一个特定的研究领域，即学者们研究群体规模如何影响群体成员之间互动的类型和质量。研究群体过程的人也会研究群体之间的互动，例如穆扎弗·谢里夫​（其他語言）的 强盗洞实验​（其他語言）。
最初，群体可以被描述为二元论（社会学）​（其他語言）（两个人）或 三合会（社会学）​（其他語言）（三个人），两者的本质区别在于，如果二人组中有一人离开，该群体就会完全解散，而三人组则不会。这种区别表明了群体规模的基本性质：群体中每增加一名成员，群体的稳定性就会增加，但任何两个成员之间的亲密程度或互动程度都会减少。
一个群体也可以根据其成员以及为什么彼此认识来区分。从这个意义上讲，个体群体成员属于以下群体之一：
主要群体：由通过表达性纽带联系在一起的亲密朋友和家人组成
次要群体：由通过工具性纽带联系在一起的同事、同事、同学等组成
参考群体：由不一定彼此认识或互动，但彼此使用彼此作为适当行为的比较标准的人组成
其他相关

行為經濟學
社会心理学家名单​（其他語言）
政治心理學
社会心理学
社會化
社會生物學
社会学
社会人格学
任弼时

此条目的主題是任弼时。其他同名条目，請見「」。
| 任弼时 |
| --- | --- |
1950年的任弼时

 中国共产党中央委员会秘书长
任期 1941年9月28日—1950年10月27日
党主席: 毛泽东
前任: 王若飞
继任: 邓小平（1954年）
第六届和第七届中共中央书记处书记
任期 1943年3月—1950年10月
主席: 毛泽东
第六届和第七届中共中央政治局常委
任期 1940年7月—1950年10月
 中国共产党中央委员会组织部部长
任期 1933年1月—1933年3月
前任: 黄励
继任: 康生
中国共青团中央书记处第一书记
任期 1927年5月—1928年6月
前任: 张太雷
继任: 关向应
 
个人资料
号: 二南
出生: (1904-04-30)1904年4月30日  大清湖南省长沙府湘阴县 （今汨罗市）
逝世: 1950年10月27日(1950歲—10—27)（46歲）  中华人民共和国北京市
政党:  中国共产党
配偶: 陈琮英
儿女: 女儿：任远志、任远征、任远芳 儿子：任远远
父母: 父亲任裕道
亲属: 堂妹：任曼君
母校: 东方劳动者共产主义大学
职业: 政治家
宗教信仰: 无神论
任弼时（1904年4月30日—1950年10月27日），名培国，号二南，男，湖南湘阴人，中华人民共和国开国元勋，中国共产党与中国工农红军主要领导者之一。
任弼时早年留学苏联，随后任中国共产主义青年团中央代理书记、总书记。第一次国共内战期间，担任中共苏区中央局代理书记、湘赣苏区省委书记，领导红六军团、红二方面军参加长征。抗日战争期间担任中国共产党驻共产国际代表，并任中共中央秘书长、中共中央书记处书记。第二次国共内战期间，担任中共中央政治局委员，是中共五大书记（相当于政治局常委）之一。之后因病在陕北、北京、苏联等地调养，1950年因脑溢血病逝。
生平 > 早年生涯

任弼时是湖南省湘陰縣塾塘乡唐家桥（今汨羅市弼时镇）人，原名任培国，出生乡村教师家庭，幼年随父任裕道寄宿课读湖南省公立作民两等小学堂。1909年，随父到塾塘乡任氏序贤初等小学住读（今名汨罗市弼时镇序贤小学和今弼时中学）。1915年，考入湖南省立第一师范学校附属小学高等科。1918年，考入长沙私立明德中学。次年转入湖南第一联合县立中学（即长郡联立中学）。1920年，参加毛泽东等筹建的俄罗斯研究会，并由该会推荐赴上海入“外国语学社”作留俄学习准备。在上海加入上海社会主义青年团。1921年5月，刘少奇、任弼时、萧劲光、蒋光慈、曹靖华、吴葆萼六人乘船离开上海，绕道日本长崎，经海参崴，绕过白卫军的封锁，1921年8月抵达苏联，进入莫斯科东方大学学习。他改名为弼时，俄名。1922年，加入中国共产党，并接替瞿秋白担任西方革命运动史课堂俄语翻译。1924年7月23日，任弼时毕业，和陈延年、郑超麟等启程回国，乘火车经西伯利亚，从海参崴乘船，于1924年8月抵达上海。受中共党组织指派，任弼时到上海大学教授俄语。1924年9月担任江浙皖区委委员，负责编辑《中国青年》及为《团刊》、《平民之友》 等刊物供稿。
1925年1月，任弼时出席中国社会主义青年团第三次全国代表大会，为大会主席团成员，大会通过将“中国社会主义青年团”改为“中国共产主义青年团”。任弼时当选为中国共产主义青年团中央执行委员会委员，在三届一次执委会上，被选为中国共产主义青年团中央局常委，任中国共产主义青年团组织部主任。同年5月6日，张太雷调离，改命任弼时任中国共产主义青年团中央代理总书记，领导五卅运动。运动失败后，他撰写《上海五卅惨杀及中国青年的责任》，并指出革命中坚力量是农民和工人，指导中国共产主义青年团注重在阶层的发展，成功扩大了中国共产主义青年团的成员力量。7月21日，他担任中国共产主义青年团中央局总书记兼组织部主任。1926年4月，与陈琮英在上海结婚，10月启程赴莫斯科，代表中国共产主义青年团出席青年共产国际执委会第六次扩大会议。1926年11月抵达莫斯科，1927年3月离开莫斯科回国。
1927年，鉴于蒋介石发动四一二事变，中国共产党在武汉紧急召开中国共产党第五次全国代表大会，任弼时赴会并当选为中央委员，并继续担任共青团中央总书记。此时中共中央总书记陈独秀坚持反对共青团在农村和工会中的过度发展，并下令解散工人纠察队和童子团，将任弼时两次呈交的《政治意见书》撕毁。同年7月，汪精卫发动七一五事变，第一次国共合作彻底结束，国民党内部在清算共产党问题上达成一致。介于危难情况，8月7日，中国共产党在汉口举行紧急会议，任弼时与瞿秋白、毛泽东站在一起，反对陈独秀，并主张发动土地革命。此次会议最终确定了武装反对国民党的新方针，任弼时当选为中共临时中央政治局委员。9月19日，中共中央任命他为全权代表，赴湖南考察湘南暴动。
生平 > 第一次国共内战期间

1928年4月，因中共代表分批赴莫斯科出席中共六大，任弼时和李维汉、罗登贤三人受命留守在上海，代表中共中央处理国内工作，起草《白色恐怖下党组织的整顿和秘密工作》、《对黄色工会的策略》、《城市农村工作指南》和《军事工作大纲》等文件，其中《军事工作大纲》是最早的红军建设纲领。他在中共六大上被选为中央委员。1928年10月15日，在安徽省南陵县香油寺前，为参加共青团组织的一个集会而被当地地主武装抓住，押羁于饮马塘第一监狱。1928年底经中央特科请律师何维道出面辩护，并暗中营救出狱，回上海休养；然而妻子因颠沛流离，他们的长子任苏民因肺炎夭折。
1929年1月，中共中央任命他为中共江苏省委常委、宣传部长。8月13日，代理中共江苏省委书记，筹建《今日新闻》、《教育周刊》、《上海日报》。11月17日，在组织机关会议中，他再次被捕，关押于工部局汇山路巡捕房。巡捕房施加电刑拷问，任弼时均未招供；此时领导中共特科的周恩来请潘震亚出庭辩护，潘震亚在法庭上痛斥租界当局干涉中国司法主权，租界当局迫于舆论压力，判四十天徒刑，关入提篮桥监狱。1929年12月25日，任弼时被减刑释放。1930年4月，他任中共湖北省委书记，并于8月出席中共中央长江局会议，担任中共湖北省委和中共中央长江局合并后的总行动委员会委员。9月4日，任中共武汉市委书记。同年鉴于李立三的南京暴动失败，中共中央决定撤回长江局，任弼时也随之回到上海。
1931年1月7日，任弼时出席中共扩大的六届四中全会，再次被选为中央政治局委员。2月13日，任中共苏区中央局常委，和王稼祥、顾作霖经香港、广州周转，前往中央苏区。8月26日，共产国际通过《关于中国共产党任务决议案》；次月上海临时中央指责苏区中央局“缺乏明确的阶级路线和充分的群众工作”。11月，在江西瑞金出席赣南会议，任弼时起草《党的建设问题决议案》，会上批评毛泽东的经验主义思想。11月7日，参加中华苏维埃第一次全国代表大会，当选为中华苏维埃共和国中央执行委员。12月，任弼时任中共苏区中央局副书记兼组织部长及党校校长。当时中共临时中央因上海局势恶化，搬入江西苏区，肃反问题继续恶化，任弼时努力保护许多被诬陷为“AB团”的干部，包括张爱萍。
1932年7月，他担任代理苏区中央局书记，在第四次反围剿战役中，苏区中央局因急于求成，要求主动进攻；这和前线指挥的毛泽东主张“诱敌深入、分散发动群众”相违背。10月上旬，苏区中央局召开宁都会议，决定以病假方式撤销毛泽东军权，转给周恩来；任弼时也在此期间批判毛泽东。对于这段历史，任弼时在1945年4月20日延安中共六届七中全会上，承认自己错误是“一时的宗派活动”。
1933年5月，因博古等人执行王明路线，任弼时还是被免去了苏区中央局组织部部长职务，外放到湘赣苏区任省委书记。赴任后的任弼时发现湘赣苏区面临重重困难，首先湘赣苏区要担负配合中央苏区第五次反围剿战役，此外还有肃反运动后的组织建设问题。他随即解除肃反，释放王首道、张启龙等将领；扩大红军部队为红六军团，辖十六、十七、十八三个师。12月，接替蔡会文兼任湘赣军区政治委员。
1934年8月，他同红六军团长萧克、政委王震等一起，率红六军团及湘赣军区撤离湘赣苏区先遣西征，他担任红六军团军政委员会主席；之后接连突破数层国军防线，跨越江西、湖南、云南、贵州四省。10月24日，在贵州印江木黄与红三军会合；红三军改编为红二军团，贺龙任军团长、任弼时兼任政治委员，两人统一指挥红二、六军团。两军会师后，军委命令两军分开活动，红二军团留在黔东地区；红六军团单独西进。但两军将领讨论后，决定西进难以发动群众、留守难以补充给养，双方决定合力东入湖南西部桑植，由任弼时、贺龙分管政治与军事。11月，部队攻入湖南，并建立湘鄂川黔边革命根据地，他担任湘鄂川黔边临时省委书记兼军区政治委员。1935年1月，蒋介石率领国民革命军采用分进合击进攻湘鄂川黔边，随后任弼时率部准备西撤。11月，他与贺龙、关向应等从湖南省桑植县统一指挥红二、六军团突围国军封锁，继续长征。
1936年2月，在黔西县城主持召开中共湘鄂川黔省委会议，决定两军团创建川滇黔边根据地，之后与贺龙率红二、六军团在乌蒙山区与国民革命军周旋。7月2日，红二、六军团到达四川甘孜，与张国焘、徐向前的红四方面军会合。红二、六军团及红三十二军组成红二方面军，任弼时任红二方面军政治委员兼红二军政委。同时，在和朱德、刘伯承沟通后，任弼时了解到红一方面军和红四方面军的矛盾；但为顾全大局，仍随红四方面军北进，期间与张国焘作斗争，力促中国工农红军三大方面军在陕北会师。同月，中共中央批准成立中共中央西北局，任弼时任副书记。10月，红二方面军与红一方面军在将台堡会师，长征结束。次月，中共中央成立红军前敌总指挥部，任弼时任前敌总指挥部政治委员，与彭德怀（总指挥）搭档，抵御进入陕西的胡宗南部。12月，任中共中央革命军事委员会委员、主席团委员。
生平 > 抗日战争期间

1937年1月，任弼时和彭德怀到西安与杨虎城、王以哲晤谈，並到东北军、国民革命军第十七路军等做各方面的统战工作、讨论红军改编和开赴抗日前线工作。8月22日，出席陕西洛川会议，随后任命为中共中央军委前方分会组成人员。25日，红军改编为国民革命军第八路军，任弼时任政治部主任。9月初，与朱德、左权、邓小平等率八路军总部开赴山西抗日前线。10月16日，任中共中央军委总政治部主任。
1938年，出席中共中央军委华北分会会议。2月中旬回到陕西延安。3月，受中共中央委派赴莫斯科向共产国际交涉。7月，正式接替王稼祥任中国共产党驻共产国际代表。1940年3月26日，任弼时和周恩来飞抵延安，毛泽东、李富春、蔡畅等领导同志出席欢迎大会。任弼时被任命为中共中央秘书长，负责中央书记处的常务工作，并主管中共中央组织部、西北局和工、青、妇的工作。首先建立中共中央办公厅，任弼时自兼主任，中央组织部副部长李富春任副主任，下设秘书、行政、警卫三个处，建立整套工作制度、行政制度，明确各个机关之间的相互关系；建立收发制度、会客制度、财会制度、文件管理制度、档案保管制度；建立起干部供给制度，规定每人每年发冬装夏装各一套，制定各级干部的津贴费标准。1940年9月，开始负责领导陕甘宁边区工作。1940年10月，任弼时与张闻天等搬到杨家岭，和毛泽东住在一起，便于直接协助他的工作。继而整顿中央所属各部委的工作，将中央直属机关集中到杨家岭办公。1941年开始动工修建中央大礼堂，筹备中共七大。1941年出席中共中央政治局会议，筹备中国共产党第七次全国代表大会；同年7月，任中共中央秘书长。同年8月，任中央调查局副局长、党务研究室主任兼根据地组组长，促进三三制的落实。1942年4月，开始负责领导陕甘宁边区总学委会的整风运动，并具体领导精兵简政工作。1943年3月，任弼时与毛泽东、刘少奇组成中央书记处，并为中央组织委员会成员，具体负责陕甘宁和晋西北的工作；次月直接管理八路军西安办事处工作；年底出任政治工作委员会主任。1944年，他连续主持经济座谈会，领导陕甘宁的经济建设、金融贸易及平抑物价。同年5月，主持起草《关于若干历史问题的决议》的工作，总结四中全会到遵义会议期间中央领导路线问题。
生平 > 第二次国共内战期间

1945年3月，任弼时担任中共七大主席团常务委员和大会秘书长，主持中共七届一中全会第一次会议，当选为中央政治局委员、中央书记处书记，中央秘书长。为中共五大书记（相当于政治局常委）之一，党内排名僅次於毛泽东、刘少奇、周恩来、朱德四人。11月下旬，经苏联领导人斯大林派来的医生米尔尼科夫检查，发现任弼时病情严重，后决定休养。1946年4月，主持各解放区负责人研究土地和财政、金融、贸易等经济问题；之后起草《解放区经济建设和财政金融贸易的基本方针》，指导各地的经济新形势。同年8月26日，主持中央书记处会议，讨论建立青年团；同年11月，起草《中央关于建立民主青年团的提议》。
1947年3月，任弼时与朱德、刘少奇等率中共中央机关部分工作人员，由延安转移到子长县的王家坪；月底，依照中共中央会议决定，和毛泽东、周恩来留陕北主持中央工作，任弼时任中央支队司令，期间负责土地改革以及陕北部队作战指挥；并指挥各地区土地改革和经济工作。11月，因高血压复发，在钱家河养病。1948年，与周恩来率中共中央机关部分人员到达河北平山县西柏坡，同朱德、刘少奇会合，并出席西柏坡会议。随后，任弼时抱病协助指挥辽沈战役、淮海战役、平津战役等。
1949年2月，任中国新民主主义青年团筹备委员会主任。同年4月12日，当选团中央委员会名誉主席，之后在北平西郊玉泉山休养；5月8日，出现昏迷症状，11月，经批准去苏联就医，12月抵达莫斯科莫斯科皇宫医院治疗。1950年初，转移到近郊巴拉维赫疗养院，同年4月，再到达黑海疗养所疗养。5月17日，任弼时在得知朝鲜战争爆发后，与女任远芳于5月28日回国，抱病参加中共七届三中全会，请求恢复工作。10月1日，登上天安门，参加中华人民共和国国庆一周年庆典。之后他带病研究朝鲜战局，疲劳过度引起脑溢血。抢救三天后，10月27日12时36分，任弼时在北京逝世。
身后

参见：任弼时故居
1950年10月27日，新华社发布中国共产党中央委员会讣告，赞誉他是“中国共产党最早的党员和组织家之一”、“特别是贡献于中国共产党的组织工作和人民解放战争的政治工作”，并特别提到他在“红军的建设和领导红二、四两方面军胜利完成长征的艰险斗争”中的贡献。
任弼时去世后，遗体在家中入殓；毛泽东、刘少奇、周恩来、朱德、彭真扶灵。10月30日上午9时，任弼时追悼会在劳动人民文化宫太庙前广场举行，由彭真主持。1951年7月18日，任弼时安葬仪式在北京八宝山革命公墓举行，因当时中央未强制火葬，所以他以土葬形式，葬于八宝山。
当时，全国各大行政区的党政军民各界都举行了悼念任弼时的活动，那些纪念文章由任弼时同志治丧委员会选编为《任弼时同志逝世纪念集》，由1951年8月由青年出版社出版。叶剑英元帅曾称“他（任弼时）是我们党的骆驼，中国人民的骆驼，担负着沉重的担子，走着漫长的艰苦的道路，没有休息、没有享受、没有个人的任何计较。他是杰出的共产主义者，是我们党最好的党员，是我们的模范。”而“骆驼精神”也常被引用，意指任弼时对于红军和中共党建的付出。
1989年，中共党史出版社出版《任弼时研究文集》，内容多以叙述历史，偏于生平方面的阐释性文章。
2004年，由湖南潇湘电影制片厂出品、王保华导演的电视剧《任弼时》，作为“纪念任弼时100周年诞辰”的献礼剧。2011年，任弼时嫡孙任继宁在北京市朝阳区人民法院状告该剧侵犯其父亲任远远（任弼时儿子）同名编剧作品，却不署名编剧是任远远。
在岳阳任弼时故居前广场，有任弼时铜像。纪念馆内也有任弼时铜像。
延安枣园五大书记铜像：任弼时、周恩来、毛泽东、刘少奇、朱德。
著作

1987年9月23日，《任弼时选集》由人民出版社出版发行，共收录任弼时1925年—1950年间的主要著作47篇。
家庭

任弼时父任裕道，又名振卡，宇思室，以教书为生，思想开明、性情温和。母亲朱宜，在家照顾弟妹。任弼时有兄妹五人，他排行第二。有兄任大刚，早逝；大妹任培月、二妹任培星、三妹任培辰。堂兄任作民，侄子任湘。堂妹任曼君。
大妹任培月与丈夫秦龙因参加革命，在上海被捕入狱，秦龙因电刑而亡，任培月因此事精神失常，后于1948年去世。
二妹任培星也参加革命，与丈夫林一心在上海秘密负责印刷厂，后因肺结核于1936年去世。
三妹任培辰嫁单先麟，单先麟在抗日战争中曾成功组织义军逼退平江县的日军，后担任平江县县长。
任裕道曾娶长沙陈家的女儿，后因陈氏不久病故，任裕道为了纪念亡妻，保持陈任两家往来。双方家长约定，任裕道续弦后，若生下男孩（任弼时）就与陈氏侄女（陈琮英）结亲家。所以任弼時早与陈琮英在幼年，即被双方父母指腹为婚。虽非自由恋爱，然而两人却在工作与生活中始终互助互爱。2003年5月31日，时任全国妇联第八届常委的陈琮英因病在北京逝世。
任弼时与妻子陈琮英共育有9名子女，其中5人在革命战争年代夭折或失散。只有女儿任远志、任远征、任远芳以及儿子任远远得以在父母身边成长。
任远志（1931年—2021年1月13日），曾任中华人民共和国轻工业部部长秘书，後任职于军事博物馆，1992年离休。
任远征，曾任中共中央纪律检查委员会第三纪检监察室主任。
任远芳，任职于中国机械进出口公司。
任远远，曾任中国人民解放军总参谋部情报部战术侦察局（2局）局长、中国人民解放军大校。
1926年的任弼时
1931年11月中共苏区中央局委员合影，依次为顾作霖、任弼时、朱德、邓发、项英、毛泽东、王稼祥
长征时期的任弼时
1938年2月，任弼时与毛泽东、周恩来在延安凤凰山窑洞前
1938年的任弼时
中国共产党第七次代表大会期间的贺龙与任弼时
任弼时在延安使用的电话机。
1950年10月30日，任弼时追悼会
1926年任弼时与陈琮英结婚照
结核病

此条目的主題是一種細菌及疾病。地质学中的同名名詞，請見「」。
维基百科中的醫學内容，並視作專業意見。如需獲取醫療幫助或意見，请咨询专业人士。詳見。
| 结核病 |
| --- | --- |
又称: Phthisis, phthisis pulmonalis, consumption

嚴重結核病患者的胸部X光：病灶位於白色箭頭之中，其中包圍的黑色部分為空腔。
症状: 慢性咳嗽、發燒、咳血、體重下降
类型: 原发性细菌性传染病[*]、mycobacterium infectious disease[*]、地方性流行、傳染病[*]、疾病、新興傳染病
病因: 結核桿菌 Mycobacterium tuberculosis
风险因素: 吸菸、艾滋病
診斷方法: 胸部X光、細菌培養（英语：）、结核菌素试验
鑑別診斷: 肺炎、組織胞漿菌病、结节病、粗球孢子菌症（英语：）
治療: 抗细菌药
: 33%的人
死亡數: 130萬人（2016年）
分类和外部资源
醫學專科: 感染及傳染病科、胸肺內科
ICD-10: A15-A19
OMIM: 607948
DiseasesDB: 8515
MedlinePlus: 000077、​000624
eMedicine: 230802
Orphanet: 3389
[编辑此条目的维基数据]
结核病（英語：，縮寫）是由结核分枝杆菌引起人畜共患的一种慢性传染病，其表现为器官内形成结核性肉芽肿（结核结节），继而结核中心干酪样坏死或钙化。
结核通常造成肺部感染，也会感染身体的其他部分。大多數感染者沒有症狀，此型態感染稱為潛伏結核感染（英语：）。10%的潛伏感染患者會惡化為活动性結核病（active tuberculosis），如果此時沒有適當治療，致死率為 50%。結核病的典型症狀包含慢性咳嗽、咳血、發燒、夜間潮熱，以及體重減輕。感染其他器官則可能導致其他症狀。
結核病屬於空氣傳播疾病。意即病原體會藉由開放性肺結核（open tuberculosis）患者咳嗽、打噴嚏，或說話過程中所產生的飛沫散佈；而潛伏性結核病患者則不會散布疾病。開放性結核常發生於鼠疫及愛滋病患者，需藉由胸部X光、顯微鏡檢，及體液培養來進行診斷。潛伏性結核病患者則可利用結核菌素試驗或血液檢查來診斷。
預防肺結核可透過篩檢高風險者、早期診斷和治療，以及接種卡介苗等方法達成。高風險者包含生活環境中與開放性結核病患者密切接觸的人。治療通常搭配不同的抗生素組合做一段時間的治療。近年帶有抗生素抗藥性的結核桿菌（MDR-TB）日益增加。
世界上大約有三分之一的人口患有無法傳染的潛伏性結核病。全球每年大約有1%的人口新感染該病，2014年全球有960萬名開放性結核病患者，150萬例死亡，死亡者當中有95%是來自發展中國家。自2000年起，全球新病例數已逐年下降。在許多亞洲與非洲國家，大約有80%的人肺結核檢驗結果為陽性，而在美國的人口中約有5-10%的人肺結核檢驗為陽性。結核病在古代史中就有記載。
结核病也是一种人兽共患的传染病，可以感染包括人在内的不同种属的温血动物，包括有蹄类、食肉类和啮齿动物等。
臨床體徵與症狀

結核病可以在全身的任何一個部位發病，但最常發病於肺（即被稱為肺結核、肺癆）。肺外結核病（即在肺以外的器官發生的結核病）可能與肺結核共同存在。
結核病一般的臨床體徵與症狀包括發熱、發冷、盜汗、食慾不振、體重減輕以及疲倦。結核病患者也可能出現明顯的杵狀指甲（英语：）症狀。
臨床體徵與症狀 > 肺結核

開放性結核病最常見於肺部（占約90%的病例）。肺結核的症狀可能包含胸痛和長時間帶痰咳嗽，而約有25%的人可能不會表現任何症狀（即「無症狀的」）。 偶爾，患者可能小量的咳血、咳嗽，在極為罕見的病例中，感染可能侵蝕到肺動脈和雷斯莫森氏動脈瘤（英语：），導致大量出血。肺結核可能演變成慢性疾病，並導致上肺葉產生大疤痕。上肺葉比下肺葉更易受到肺結核的影響，但這個差別的原因目前還未明。可能的解釋為上肺葉的空氣流通較佳，或其淋巴引流能力較差。
臨床體徵與症狀 > 肺外結核病

在15％至20%的開放性結核病案例中，結核桿菌感染可傳播至肺外，引起其他種類的結核病。這些病症被歸類為「肺外結核病」。 肺外結核病常發生於存在免疫抑制的個體或幼兒，50％以上患有肺結核的HIV病毒攜帶者均患有肺外結核病。肺外結核病常發病於胸膜腔（結核性胸膜炎）、中樞神經系統（結核性腦膜炎）、淋巴系統（即頸部淋巴結核（英语：），又稱瘰癧）、泌尿生殖道系統（即尿殖道結核（英语：）），以及骨與筋腱（即博特氏病；脊柱結核性彎曲）等部位。當結核病發病於骨骼時，也被稱為「骨結核病」，即一種骨髓炎。有時結核性膿腫破出皮膚導致結核性潰瘍。由周圍感染的淋巴結產生的潰瘍常表現為無痛、緩慢擴大以及看起來像水洗過的皮革的特性。彌散性結核病是一種更具危險性、更易擴散的結核病，也被稱為粟粒狀結核（英语：），粟粒狀結核占肺外結核病例的10％。
另外在台灣較常見的肺外結核為淋巴結核和骨結核，而結核性腦膜炎為其次，肺外結核的發生率比肺結核低。而在中国大陆，以1996年至1999年上海市的流行病學研究為例，肺外结核發病案例以周围淋巴结结核为主,占38.3%,余依次为骨关节结核(19.9%)、泌尿生殖系统结核(16.7%)及肠、腹膜结核(9.1%)和脑神经结核(6.4%)。男女之比为1:1.35。
病因 > 分枝桿菌屬

条目：結核桿菌
結核桿菌是主要引起結核病的致病原，它是一個小型、好氧、不具活動性的細菌，屬於分枝桿菌屬。結核桿菌的生長速度與其他細菌相比非常緩慢，細胞每16至20小時才分裂一次，而其他細菌一般則不到半小時即分裂一次。結核桿菌還有一個特殊的雙層脂質外膜。細胞壁富含脂質是分枝桿菌屬特有的臨床特徵，使用一般的革蘭氏染色鑑定，會出現不明顯的陽性反應或無法被染上色的現象，原因就是其細胞壁中富含脂質以及黴菌酸（分枝菌酸）（英语：）（一種脂肪酸）。在自然界，結核桿菌只能生長於宿主個體的細胞中，但在實驗室中可在試管內培養。
醫檢師可利用組織染色法處理痰液檢體，便可用顯微鏡鑑別出結核桿菌。因為結核桿菌染色後不會被酸性溶劑沖洗掉，分類上又被稱為抗酸性桿菌（英语：）。目前最常用的耐酸染色法是齐尔-尼尔森染色及金氏（Kinyoun）染色（英语：），兩染色法在顯微鏡下所見的背景為藍色，而結核桿菌則是呈現紅色。另外也可使用金胺-若丹明（Auramine-rhodamine ）染色法（英语：），並在螢光顯微鏡下觀察。
结核分枝杆菌复合群(MTBC)包括其他四种可引起结核病的分枝桿菌屬的細菌：牛分枝桿菌（英语：）、非洲分枝桿菌（英语：）、卡氏分枝桿菌（英语：）及田鼠分枝桿菌（英语：）。 非洲分枝桿菌分佈不廣，但卻是導致非洲結核病感染的重要因素。牛分枝桿菌曾是導致結核病感染的常見因素，但因巴式消毒法在牛奶生產中的使用，在發達國家已幾乎不再出現牛分枝桿菌導致結核病感染的病例。卡式分枝桿菌較為罕見，且似乎僅出現於非洲之角（東北非洲），但也有少數幾例病例出現於非洲裔移民中。田鼠分枝桿菌也較為罕見，且幾乎僅出現於免疫不全人群，但其盛行率可能被嚴重低估
其他致病分枝桿菌屬細菌包括痲瘋桿菌、鳥分枝桿菌（英语：）及堪塞斯分枝桿菌（英语：）。後兩者被歸為非结核性分枝杆菌(NTM)（英语：）。非结核性分枝杆菌既不能引起結核病也不能引起痲瘋病，但其感染會導致相似於結核病的肺部疾病。
病因 > 危險因子

有許多因子會讓人更容易罹患肺結核。目前全球最重要的一項危險因子是HIV病毒；在罹患肺結核的病人中，有13%是HIV病毒感染的患者。該問題在漠南非洲尤其顯著，因為這個區域愛滋病罹患率相當高。未感染HIV的肺結核患者中，有約5～10%日後發展為開放性肺結核；相比之下，同時感染HIV的肺結核患者日後有30％發展為開放性肺結核。肺結核與擁擠環境、營養不良相關，這些特性使其成為貧窮病之一。其他高風險因子則包含注射毒品、人口聚集場所居民及工作人員（如收容所及監獄）、醫療衛生較差區域、某些特定種族、與病患長期接觸的孩童，以及醫療照護人員等等。慢性肺部疾病是另一種重要的危險因子。矽肺症提高了大約30倍的風險。吸煙者相於沒有吸煙的族群，有大約兩倍罹患肺結核的風險。另外還有一些疾病也會提高肺結核的風險，包含酗酒、糖尿病（提高約3倍的患病機率）。某些藥物也逐漸成為重要的風險因子，尤其是在已開發國家。例如皮質類固醇和英夫利西单抗（一種抗αTNF的單株抗體）。遺傳易感性（英语：）也是危險因子之一，然而其重要性目前仍未確立。
發病機制 > 傳染途徑

肺結核不會經由無生命的東西傳染，必須要直接或間接吸入飛沫才會得病。當患有開放性肺結核的患者咳嗽、打噴嚏、說話、唱歌或吐痰，患者會釋放出具有傳染性、直徑0.5至5.0µm(微米)的懸浮粒子。每個噴嚏可釋放出高達40,000顆懸浮粒子。由於肺結核的感染劑量非常低(吸入少於十個細菌即有可能造成感染)，每一顆懸浮粒子都可能造成傳染。
結核菌必須包在飛沫（aerosol droplet）中才能達到感染的效果，當一個傳染性肺結核病患在吐痰、咳嗽或打噴嚏時，含有結核菌的痰有機會變成細小的飛沫飄浮到空氣中，飛沫的中心是結核菌，周圍是痰，當痰逐漸蒸發，飛沫直徑小到 5μm 以下時便可能直接進入正常人的肺泡，躲過宿主原有的呼吸道纖毛防衛機制（mucociliary system），直接與肺泡巨噬細胞接觸。如吸入的結核菌數量不多、毒性不強；宿主巨噬細胞殺死結核菌能力相對足夠的狀況下，並不會導致感染。但如果一切狀況不利於宿主，結核菌就有可能開始增殖。與肺結核患者長期、頻繁或親密接觸者皆有非常高的感染風險，感染率約為22%。未經治療的開放性肺結核患者每年會傳染10至15人(或更多)肺結核只由開放性患者傳染給其他人（也就是说所有「活動性」患者也具感染性），而潛伏結核感染患者與非開放性肺結核患者一般並不被認為具有感染性。多個因素同時影響個體之間的傳染機率，其中包括病患噴出飛沫的懸浮粒子數量、通風情況、暴露於感染源的持續時間、結核分枝桿菌菌株的致病性，以及個體的免疫力等等。人與人間的傳染可以藉由隔離具有傳染性肺結核的患者和給予抗結核的藥物治療來避免。大約在兩個星期有效的治療後，沒有抗生素抗藥性之患者一般不會傳染給其他者。人被傳染後通常需要3至4周的時間，才會具有足夠傳染力去傳染別人。
發病機制 > 病因

大約90％的結核桿菌感染者是無症狀 、潛伏的（也被稱為潛伏結核感染，LTBI)，結核病由結核感染期進展至臨床結核病期的時間差變異大，短則數週，長可達一生，受感染宿主終生危險期(lifetime risk)為10%。進展時間呈指數分布，約70—80%的臨床結核病在感染後5年內發生。停留於結核感染期者，無臨床症狀也不具感染性，稱為潛伏性結核感染， 只有10％的感染者的一生中某個時段會發展成開放性結核病。而HIV感染者中有潛伏結核感染的發展為開放性結核病的機率可增加至每年10％。若未經有效治療，開放性結核病的死亡率可達66％。
肺結核感染始於結核桿菌感染肺泡，結核桿菌可侵入肺泡並在其巨噬細胞的核內體中複製。巨噬細胞辨認結核桿菌為異己並嘗試以吞噬作用清除。在此過程中，結核桿菌被巨噬細胞包裹并暫時儲存於吞噬體中，即一種膜連型囊泡。之後吞噬體與溶酶體結合，形成吞噬溶酶體。在吞噬溶酶體中細胞嘗試使用活性氧類及酸來殺死細菌，但結核桿菌有一層蠟狀的厚層黴菌酸（英语：）構成的囊狀結構，以此保護其自身免於毒性物質的侵害。因此結核桿菌可以在巨噬細胞里複製并最終殺死巨噬細胞。
臨床結核病(clinical tuberculosis)中，一般感染後5年內發病者，為原發性結核病(primary tuberculosis)，超過5年者為次發性結核病(secondary tuberculosis)。原發性肺結核在肺部好發的部位稱為「肺结核原发病灶（Ghon氏病灶）（英语：）」，通常位於下葉的上半部或是上葉的下半部。結核菌也可能透過血液循環而感染到肺部，通常會感染道肺部的頂部這被稱作「Simon氏病灶（英语：）」。80%以上的結核菌會感染肺部形成肺結核，血液循環也可能把感染帶到身體其他遠端部位，例如週邊淋巴結、腎臟、腦部和骨骼，造成肺外結核。全身所有部位都有機會被結核菌感染，但是心臟、骨骼肌、胰臟以及甲狀腺較少受到侵犯，其機制至今未明。肺外結核患者不一定會咳嗽，最明顯症狀則是感染處腫脹、疼痛。
結核病被歸類為一種肉芽腫性（英语：）炎症。巨噬細胞、T細胞、B細胞以及纖維母細胞 聚集為肉芽腫，且淋巴細胞會圍繞受感染的巨噬細胞。其他巨噬細胞會在肺泡囊融合為一個多核的細胞以攻擊受感染的巨噬細胞。肉芽腫的形成可以避免結核桿菌散播，也提供一個局部環境讓免疫系統的細胞之間交互作用。然而，最近的證據顯示結核桿菌利用肉芽腫避免被宿主免疫系統破壞。巨噬細胞和樹狀細胞在肉芽腫中無法發揮對淋巴球呈現抗原 的功能，這即導致免疫反應被抑制。肉芽腫中的細菌可能休眠，造成潛伏感染。肉芽腫的另一個特色是會造成結節中心的不正常的細胞壞死。在肉眼觀察下，這樣的病灶會呈現質地軟類似白色乳酪的壞死，稱為乾酪性壞死（英语：）。
當結核菌從受感染的組織進入血流，它們可以在身體散佈，並在組織中形成許多細小的白色節結。這種嚴重的結核病稱做粟粒狀結核（英语：），最好發的族群是年幼孩童和人類免疫缺陷病毒患者。罹患這種瀰漫型的結核病，即使經過治療也有很高的死亡率 (大約30%)。
在大多數的患者中，感染病程起起伏伏。組織的破壞和壞死通常以癒合和纖維化作結。受侵犯的組織通常會被疤痕或填滿乾酪性壞死的空腔所取代。在開放性肺結核的時期，一些空腔與空氣行經的支氣管相連，內含的物質就會被咳出來，也包含了結核菌的活體，於是透過這種方式傳播。適當的抗生素治療可以殺死細菌，並讓癒合得以進行。當痊癒時，受感染的區域最終會被疤痕組織取代。
診斷

条目：結核病診斷
診斷的方法可以依據臨床表現與X光，也可以參考結核菌素試驗、組織病理切片、耐酸性染色、結核菌培養、MTB PCR。
診斷 > 活動性結核病（開放性結核病）

只依據臨床表現和症狀就要下活動性結核病的診斷並不容易，如同在免疫低下的個案診斷這類疾病。當肺部症狀或全身癥狀（英语：）持續超過兩週時，結核病的診斷就應該被考慮。初步檢查典型包含了胸部X光、多套針對抗酸菌（英语：）的痰液培養（英语：）。丙型干擾素檢驗與結核菌素皮膚測試在開發中國家有一點角色。丙型干擾素檢驗有些侷限，如同它在人類免疫缺陷病毒的角色一般。
要在檢體（痰、膿或活體組織切片）上確認到結核菌，才算是確定診斷患有結核病。但血液或痰液的細菌培養需二週到六週，因此常會在確定有結核病前就開始治療。因細菌學檢查後，檢體內有結核菌，此時病人具傳染性，為結核病防治的對象（稱為傳染性結核病或開放性結核病）。痰細菌學檢查一般採用塗片抗酸菌染色及結核菌培養二種方式，痰塗片可偵測出痰中細菌量大的病人；至於痰中細菌量小的病患，即痰塗片陰性者，可藉由痰培養發現細菌。研究顯示，同樣是培養陽性的病患，塗片陽性者的傳染性是塗片陰性者二倍以上。
核酸扩增试验（英语：）及腺苷脱氨酶检测檢驗可以提供結核病快速診斷。不過因為這些檢驗方式鮮少改變病人的治療計畫，所以不是例行性的建議檢驗項目。檢驗血中的抗體因為靈敏度和特異度不出色，所以也不是建議的檢驗項目。
診斷 > 潛伏性結核病（非開放性結核病）

条目：潛伏性結核病
痰液中找不到結核菌時，亦可由胸部X光檢查加上病人的臨床症狀，實驗室檢查之數據，作為肺結核的臨床診斷依據（稱非傳染性結核病或非開放性結核病）。結核菌素試驗通常應用於篩檢結核病的高危險群。先前接受過疫苗的人可能會有偽陽性的檢驗結果。罹患結節病、霍奇金淋巴瘤或是營養不良的人，以及最需要注意的活動性結核病患者，可能會有偽陰性的檢驗結果。抽血做丙型干擾素檢驗（英语：）（IGRAs）建議應用於結核菌素試驗陽性的個案。丙型干擾素檢驗不會因為先前接種過疫苗或是大部分非結核性分枝桿菌（英语：）而產生偽陽性。然而可能會受到M. szulgai、M. marinum 以及 M. kansasii干擾。丙型干擾素檢驗合併皮膚測試可以提高敏感度，然而單獨使用丙型干擾素檢驗的敏感度確比皮膚試驗還要低。
預防

肺結核的預防與控制須從嬰兒時期的疫苗施打，以及對活動性結核病患者的檢測及適當治療著手。世界衛生組織已藉著改善治療方法達到些許成效，並使感染人數有小幅度的下降。美國預防服務任務小組（英语：）（USPSTF）建議對於可能罹患潛伏性結核病的高風險族群進行結核菌素試驗，或是全血丙型干擾素檢驗（）。
預防 > 疫苗

条目：卡介苗
1920-21年，法国疫苗学家阿尔伯特·卡尔梅特和卡米尔·介兰研发出对抗结核病的卡介苗（BCG）。截至2011年，對抗結核病的疫苗仍只有卡介苗一種。已接種卡介苗的孩童可降低20%的感染風險，感染後發病的風險也可降低近60%。
卡介苗是全世界被運用的最廣泛的疫苗，兒童接種率超過九成。卡介苗的免疫作用在大約10年後會逐漸下降。結核病在加拿大、英國及美國不太普遍，因此卡介苗只會被使用在肺結核高風險的群眾上。反對使用卡介苗的部分因素是因為它會造成結核菌素試驗產生偽陽性的結果，減少此試驗的使用。目前有許多新的肺結核疫苗正在研發當中。2018年，M72/AS01E的第二期試驗顯示可以顯著降低開放性結核發生的風險。
預防 > 公共衛生

世界衛生組織在1993年時宣布肺結核疫情進入「全球緊急狀態」（global health emergency），在2006年終止結核伙伴聯盟（英语：）發起了全球結核病防治計畫（英语：），希望能在2006年到2015年之間救治1400萬條生命。然而，隨著HIV關聯的結核病患者增加，以及多重抗藥性菌株的影響，使這個目標在2015年時並未達成。美國胸腔協會制定的結核病分級標準（英语：）已被廣泛運用在公共衛生計畫當中。
治療

条目：結核病的治療
結核病的治療通常使用抗生素，但由於結核分枝桿菌細胞壁成分和構造較為特殊，藥物較難進入病原體中，因此難以發揮藥效。目前最常用的抗生素為异烟肼（Isoniazid）及利福平（Rifampin），且通常需服藥長達數月。潛伏性結核病通常可給予單一抗生素治療，而活動性肺結核則最好同時合併使用多種抗生素治療，以減少結核菌產生抗藥性的風險。除活動性結核病患者外，潛伏性結核病患者也建議進行治療，以避免在未來惡化為活動性結核病。結核病的治療需要長期不間斷的服藥，自行中斷服藥或忘記服藥容易導致治療失敗。因此世界衛生組織建議實施「都治計畫（英语：）」（DOTs），即由醫療照護人員親自定期送藥，監督患者確實服藥。中華民國衛生福利部的資料顯示，實施都治計畫能有效降低治療失落率，與對照組比較起來也能明顯提升治療成功率。都治計畫的實施手段似乎對於治療成果有顯著影響。然而在治癒率方面，計畫實施組與自主服藥組並沒有太大差異。
治療 > 首次發病

截至2010年，肺結核首次發病的建議療法是六個月的抗生素綜合治療，首兩個月使用利福平、異煙肼（Isoniazid）、吡嗪酰胺（Pyrazinamide）及乙胺丁醇（Ethambutol）；最後四個月只使用利福平和異煙肼。如果對異煙肼的抗藥性高，後四個月療程可用乙胺丁醇取代之。
治療 > 復發

如果肺結核復發，在選擇治療方法前測試細菌對哪些抗生素有敏感性很重要。如果檢驗出細菌對多種藥物有抗藥性（英语：）（MDR-TB），建議使用最少四種有效的抗生素進行18到24個月的療程。
治療 > 抗藥性

原發性抗藥性肺結核發生在受具抗藥性結核桿菌感染的人中。帶有易受觸動的結核分枝桿菌的人可能在治療過程中因治療不足、沒有正確按醫囑服藥或藥物品質低劣而得到多發性肺結核。抗藥性肺結核在很多發展中國家是一個嚴重的公共衛生議題，因為這延長療程及需要較昂貴藥物。
多重抗藥性結核病（MDR-TB）的定義是結核菌同時對兩種最有效的第一線藥物利福平和異煙肼具抗藥性。广泛耐药结核則是指同時對三種以上或六類第二線藥物具抗藥性。完全抗藥性結核病（英语：）是指對所有用作治療的藥物具抗藥性。此類結核病於2003年在義大利首次發現，在伊朗和印度也有案例，不過到2012年才有廣泛報告。貝達喹啉（Bedaquiline）暫時受到認受作為治療多重抗藥性結核病的藥物。高劑量莫西沙星配合其他抗結核病藥物也被證實可以縮短病程。
在每十宗多重抗藥性結核病裡，就有一例是廣泛耐藥結核病。逾九成國家有廣泛耐藥結核病的病例。
預後

當細菌突破免疫系統的防禦而開始增生時，疾病會由結核菌感染進展到症狀明顯的結核病。在原發型結核病 (佔 1-5% 的比例)，這種現象會在感染剛開始的時候很快的發生。然而多數人感染模式為潛伏結核感染（英语：），通常沒有明顯症狀。在5-10%潛伏結合感染的案例中，這些休眠的細菌經常會在感染後數年的時間製造出活動的結核。
疾病再活化的機率會隨著免疫抑制增加，例如因為感染了人類免疫缺陷病毒。同時感染有結核菌和人類免疫缺陷病毒的患者，結核再活化得機率會上升到每年10%之多。利用遺傳指紋分析鑑定結核菌的菌株的研究指出，「再度感染」在結核病復發的角色比先前的認知更重要，估計在結核病盛行區域佔了疾病再活化的個案中的50%。結核病的致死率在2008年大約為4%，相較於1995年的8%已有下降。
耐药变种

由于病人漏服治疗药物，或在治疗周期完成前终止治疗而产生的结核病耐药变种对治疗药物有不同程度的抗药性。对利福平（rifampicin）和异烟肼（isoniazid）等一线药物具抗药性的结核称作“多药抗药性结核”（MDR-TB）。多药抗药性结核中，对全部喹诺酮类药物以及至少对二线治疗结核药物中卡那霉素（kanamycin）、卷曲霉素（capreomycin）和阿米卡霉素之一具有抗药性的结核病称为广泛耐药结核（XDR-TB）。
耐药结核具有死亡率高（MDR-TB死亡率与肺癌类似，XDR-TB更高出很多），传染性低的特点，通常只由普通结核病人治疗不当产生，只有在低免疫人群（如HIV普遍感染）中会出现人与人直接传播。
2012年1月，繼伊朗後，在印度也發現12例完全抗藥性肺結核病例，當中有10例發生於孟買。
歷史 > 工业革命前

結核病是古老的疾病，至少可溯至新石器時代，在世界各地的歷史上都不乏有死於肺結核的名人，比如中国近代著名作家鲁迅、发明听诊器的法國醫師勒内·拉埃内克、演出電影《亂世佳人》的英國演員費雯麗、日本作家石川啄木及現代俳句之父「俳聖」正岡子規，幕末時期新撰組的天才劍士，三段突刺的最後傳人沖田總司，以及台灣早期小說家鍾理和，和發明數學公式，並對未來科學家研究黑洞有幫助的數學家斯里尼瓦瑟·拉馬努金等等。歷代名醫對結核病都有深刻的認識。明代的李梃《医学入门》指出肺痨六大主症为：“潮、汗、咳嗽，或见血，或遗精”。清朝人李用粹《证治汇补》对结核病的描述：“痨瘵外候，睡中盗汗，午后发热，烦躁咳嗽，倦怠无力，饮食少进，痰涎带血，咯唾吐衄，肌肉消瘦”。
歷史 > 工业革命及其后

参见：第一次工业革命和第二次工业革命
18世纪、19世纪，结核病在欧洲成为流行病，其爆发呈现出季节性规律。工业革命期间，欧洲各国开始出现严重环境污染，工人生产、居住和公共卫生条件简陋，与结核病的流行紧密相关。18世纪，西欧结核病的死亡率高达900人/每十万人口，北美地区也有相似死亡率 。英国的流行性结核病在1750年左右达到高峰。 19世纪，结核病大约杀死了四分之一的欧洲成年人口。在欧洲大陆西部，流行性结核病大概在19世纪上半叶到达高峰。 此外，1851年至1910年间，英格兰和威尔士约有400万人死于结核病，超过1/3的15岁至34岁人口、一半的20岁至24岁人口死亡。 到了19世纪末，欧洲和北美地区约70–90%的城市人口携带结核杆菌，而发病的人口中约80%死亡。但从同时间起，结核病在欧洲和美国的死亡率开始逐渐下降。
在结核病流行期间，人们曾称它为“年轻人的强盗（the robber of youth）”，因为青年人患病率和死亡率较高。其它的名字包括“白瘟疫（the Great White Plague）”以及“白死病（the White Death）”，因为患病者往往因贫血而脸色苍白。此外，结核病也被许多人称为“所有这些死人的队长（Captain of All These Men of Death）”。
1882年，德國醫師罗伯特·科赫（）首次發現结核杆菌，他也因结核病的研究获得1905年诺贝尔生理学或医学奖。1921年，阿尔贝·卡尔梅特與卡米尔·介兰發明了卡介苗（BCG），用來預防肺結核，该疫苗已成为世界上最广泛接种的疫苗之一。1944年鏈黴素（Streptomycin）發明，是為第一個有效的抗結核藥物。雖然新的抗結核藥物陸續被發展出來，然而結核病仍然是棘手的公共衛生問題。
治療計畫 > 台灣都治計畫

消除結核第一期計劃從2016年至2035年發生率由每10萬人口46例降至10例。結核病治療期程較長及藥物抗藥性等問題，直接觀察治療（Directly Observed Treatment Short-Course, DOTS；音譯為「都治」）是近年來世界衛生組織之策略。DOTS計畫相當重要的目標是預防多重抗藥性細菌之產生，因此進一步針對多重抗藥性結核高盛行地區推出加強型都治計畫（DOTS-plus），以防止抗藥性結核問題繼續惡化。
結核病的DOTS包括五大要項的配套策略：政府對結核防治之政治承諾、正確的個案診斷模式、標準化之治療處方、充足的藥物供應、標準化之登記與通報系統。
中華民國衛生福利部為提升結核病照護成效下，進行的護理人員監督計畫，執行階段：
住院都治(強制住院治療)
社區都治：關懷員到社區間確認病人確實服用藥物
長期照護
回報案例
執行方式：
關懷員送藥到點：由都治關懷員一事先約定好之服藥地點及時間，親自送藥到指定地點，親眼目睹病人服藥。
個案到點服藥：依病人服藥意願，病人自行至都治站，於關懷員或個案管理人員目視下服藥。
配套計畫：
為避免結核抗藥性繼續蔓延至無法控制，疾病管制局的都治計畫（如上述）以驗痰結果為主要指標。至於針對病患服藥的順從度不佳，健保局則推出「肺結核醫療給付改善試辦計畫」，鼓勵醫事機構提供結核病患整體性照護與個案管理的照護模式，為一套採取論質計酬的試辦計畫。
社會和文化

世界衛生組織、比爾與美琳達·蓋茨基金會及美國政府在中低收入的國家進行一項計劃，用補貼的方式協助進行一項全新的速效诊断测试。可以將成本由美金16.86元降至美金9.98元。此測試還可以確認結核病對利福平是否有抗藥性，若有，就有可能是多藥抗藥性結核，而且對於也有受愛滋病毒傳染的人也可以正確的檢測。不過在2011年時，有許多研究資源不足的國家仍只能用顯微鏡檢測痰液的方式來檢測。
在2010年時印度的結核病患者最多，原因可能包括私人及公立醫療院所中的疾病控管能力不足。像修订后的国家结核病控制计划（英语：）（RNTCP）等計劃，有助於減少病人在進入醫療院所後得到結核的程度及比例。
由于监狱中恶劣而封闭的环境以及医疗卫生服务的缺乏，结核病在监狱中的发病率可达外界的100倍。针对监狱中的结核病患者，红十字国际委员会与世界卫生组织、当地政府以及医疗机构合作，通过提供资金和设备以及对监狱内外的医务人员进行培训，帮助被拘禁的患者获得及时治疗。在阿塞拜疆，红十字国际委员会与当地政府合作的治疗耐多药结核的试点项目使200多名患者获得治疗。而在吉尔吉斯斯坦两个监狱的治疗中，成功率已接近50%。
世界紀念日 > 世界结核病日

聯合國、世界衛生組織（WHO）定於每年的3月24日為世界防治結核病日，以紀念1882年德國微生物學家羅伯特·科霍向一群德國柏林醫生發表他對結核病病原菌的發現。