Tế bào T hỗ trợ
Vai trò trong bệnh tật > Quá mẫn

Hệ thống miễn dịch phải đạt được sự cân bằng về độ nhạy để đáp ứng với các kháng nguyên ngoại sinh mà không đáp ứng với các kháng nguyên của chính vật chủ. Khi hệ thống miễn dịch đáp ứng với mức kháng nguyên rất thấp mà nó thường không nên đáp ứng, đáp ứng quá mẫn sẽ xảy ra. quá mẫn được cho là nguyên nhân gây dị ứng và một số bệnh tự miễn.
Quá mẫn loại 1 bao gồm các rối loạn miễn dịch phổ biến như hen suyễn, viêm mũi dị ứng (sốt cỏ khô), chàm, nổi mề đay (nổi mề đay) và sốc phản vệ. Những đáp ứng này đều liên quan đến kháng thể IgE, đòi hỏi đáp ứng T h 2 trong quá trình phát triển lympho T của người hỗ trợ. Phương pháp điều trị phòng ngừa, chẳng hạn như corticosteroid và montelukast, tập trung vào việc ức chế tế bào mast hoặc tế bào dị ứng khác; lympho T không đóng vai trò chính trong đáp ứng viêm thực tế. Điều quan trọng cần lưu ý là việc phân bổ số lượng các loại "quá mẫn" không tương quan (và hoàn toàn không liên quan) với "phản hồi" trong mô hình T h.
quá mẫn loại 2 và loại 3 đều liên quan đến các biến chứng từ kháng thể tự miễn hoặc ái lực thấp. Trong cả hai đáp ứng này, lympho T có thể đóng vai trò đồng lõa trong việc tạo ra các kháng thể đặc hiệu tự động này, mặc dù một số đáp ứng trong quá mẫn Loại 2 sẽ được coi là bình thường trong hệ thống miễn dịch khỏe mạnh (ví dụ, đáp ứng yếu tố Rhesus khi sinh con là một đáp ứng miễn dịch bình thường chống lại các kháng nguyên trẻ em). Sự hiểu biết về vai trò của lympho T của người hỗ trợ trong các đáp ứng này còn hạn chế nhưng người ta thường nghĩ rằng các cytokine T h 2 sẽ thúc đẩy các rối loạn như vậy. Ví dụ, các nghiên cứu đã đề xuất rằng lupus (SLE) và các bệnh tự miễn khác có tính chất tương tự có thể được liên kết với việc sản xuất các cytokine T h 2.
quá mẫn loại 4, còn được gọi là quá mẫn loại chậm, được gây ra thông qua sự kích thích quá mức của tế bào miễn dịch, thường là tế bào lympho và đại thực bào, dẫn đến viêm mãn tính và giải phóng cytokine. Kháng thể không đóng vai trò trực tiếp trong loại dị ứng này. Lympho T đóng một vai trò quan trọng trong sự mẫn cảm này, vì chúng kích hoạt chống lại chính kích thích và thúc đẩy sự kích hoạt của tế bào khác; đặc biệt là các đại thực bào thông qua các cytokine T h 1.
Các chứng mẫn cảm tế bào khác bao gồm bệnh tự miễn qua trung gian lympho T gây độc tế bào và một hiện tượng tương tự; từ chối cấy ghép. tế bào T hỗ trợ  được yêu cầu để thúc đẩy sự phát triển của các bệnh này. Để tạo ra đủ lympho T sát thủ tự động đáp ứng, phải tạo ra interleukin-2 và điều này được cung cấp bởi lympho TCD4+. Lympho TCD4+ cũng có thể kích thích tế bào như tế bào giết người tự nhiên và đại thực bào thông qua các cytokine như interferon-gamma, khuyến khích tế bào gây độc tế bào này tiêu diệt tế bào chủ trong một số trường hợp nhất định.
Cơ chế mà lympho T giết người sử dụng trong quá trình miễn dịch tự động gần giống với đáp ứng của chúng chống lại virus và một số virus đã bị cáo buộc gây ra các bệnh tự miễn như đái tháo đường Loại 1. Bệnh tự miễn tế bào xảy ra do hệ thống nhận diện kháng nguyên của vật chủ thất bại và hệ thống miễn dịch tin rằng, do nhầm lẫn, rằng một kháng nguyên của vật chủ là ngoại lai. Do đó, lympho T CD8 + xử lý tế bào chủ Trình diện kháng nguyên đó bị nhiễm bệnh và tiếp tục tiêu diệt tất cả tế bào chủ (hoặc trong trường hợp thải ghép, cơ quan cấy ghép) biểu hiện kháng nguyên đó.
Một số phần này là một đơn giản hóa. Nhiều bệnh tự miễn phức tạp hơn. Một ví dụ nổi tiếng là viêm khớp dạng thấp, trong đó cả kháng thể và tế bào miễn dịch được biết là có vai trò trong bệnh lý. Nói chung, miễn dịch học của hầu hết các bệnh tự miễn không được hiểu rõ.