stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Chết tế bào theo chương trình
Quá trình > Truyền tín hiệu trực tiếp > Các thành tố chung

Bài chi tiết: Họ protein Bcl-2
Sau khi TNF-R1 và Fas được kích hoạt, một trạng thái cân bằng được thiết lập giữa các thành tố xúc tiến sự chết rụng (BAX, BID, BAK, or BAD) và các thành tố ức chế sự chết rụng (Bcl-Xl và Bcl-2) của họ Bcl-2. Sự cân bằng này là một phần của một cấu trúc đồng nhị trùng hình thành nên lớp màng ngoài của ti thể. Cấu trúc này cần thiết để giúp cho màng ti thể có tính thẩm thấu đủ để cho các chất hoạt hóa caspase như cytochrome c và SMAC tuồn ra tế bào chất. Sự điều tiết các protein xúc tiến sự chết rụng trong các tế bào thông thường chưa được hiểu thấu một cách hoàn toàn, tuy nhiên nhìn chung Bax hay Bak được kích hoạt bởi các protein BH3, một phần của họ Bcl-2.
Quá trình > Truyền tín hiệu trực tiếp > Các thành tố chung > Caspase

Xem thêm: Caspase
Caspase đóng vai trò trung tâm trong việc truyền tín hiệu chết rụng DR. Protein caspase là một enzyme dạng protease có cấu trúc được bảo tồn rất vững chắc, không phụ thuộc vào cysteine và là một aspartate đặc trưng. Có hai dạng caspase: caspase khai mào - caspase 8,10,9,2; và caspase phản ứng - caspase 3,7,6. Việc hoạt hóa caspase khai mào yêu cầu phải có một cấu trúc bám vào protein tiếp hợp đặc trưng dạng oligomer. Caspase khai mào đến lượt mình sẽ kích hoạt caspase phản ứng bằng cách "cắt gọt" caspase phản ứng qua một phản ứng phân giải protein. Lúc này caspase phản ứng sẽ thực thi việc xắt lát các protein nội bào như một phần của quá trình chết rụng tế bào.
Quá trình > Truyền tín hiệu trực tiếp > Chu trình chết rụng không phụ thuộc vào caspase

Chu trình này được điều tiết bởi một nhân tố kích thích chết rụng (apoptosis-inducing factor -AIF).
Diễn biến

Nhiều chu trình và tín hiệu sẽ dẫn tới chết rụng tế bào, nhưng chỉ có một cơ chế duy nhất gây nên cái chết thật sự cho chúng.[cần dẫn nguồn] Sau khi nhận tín hiệu kích thích, tế bào trải qua một quá trình phân rã có tổ chức của các bào quan bằng cách hoạt hóa các enzyme phân giải protein caspase. Một tế bào trải qua quá trình chết rụng mang các đặc điểm hình thái đặc trưng sau:
Tế bào teo tóp lại và sự vê tròn được thấy rõ vì caspase đã phân giải phần khung tế bào làm bằng protein.
Tế bào chất trở nên đậm đặc hơn và các bào quan bị ép chặt lại.
Nhiễm sắc chất xoắn chặt lại trở thành một khối đính vào lớp màng bao quanh nhân trong quá trình cô đặc nhiễm sắc chất (pyknosis), một dấu hiệu nhận biết sự chết rụng tế bào.
Lớp màng nhân trở nên không liên tục và DNA trong nhân bị phân rã trong quá trình phân rã nhân tế bào (karyorrhexis). Thế là nhân tế bào phân rã thành nhiều tiểu thể nhiễm sắc hay đơn vị thể nhân.
Màng tế bào hình thành những chỗ phồng không theo một quy tắc nào.
Tế bào tan vỡ thành những túi tiết mang tên là tiểu thể chết rụng, các tiểu thể này sẽ bị các đại thực bào tiêu thụ.
Quá trình chết rụng diễn ra rất nhanh và sản phẩm của chúng cũng được xử lý rất nhanh vì thế rất khó phát hiện và ghi hình quá trình này. Trong giai đoạn phân rã nhân tế bào, enzyme endonuclease được hoạt hóa và DNA bị cắt thành những đoạn ngắn được xếp đều đặn theo kích thước. Khi thực hiện quá trình điện chuyển các đoạn DNA này trên thạch trắng chúng tụ tập lại thành những nhóm tạo nên dạng hình những nấc thang đặc trưng. Các thí nghiệm về thang DNA đã phân biệt quá trình chết rụng với chứng thiếu máu cục bộ hay hiện tượng tế bào chết do nhiễm độc.
Diễn biến > Loại bỏ các tế bào chết

Việc loại bỏ các tế bào chết bởi các thể thực bào xung quanh chúng được gọi efferocytosis. Các tế bào khi đạt đến giai đoạn cuối của quá trình chết rụng sẽ phát tín hiệu thực bào bằng việc đặt những protein đặc trưng như phosphatidylserine trên bề mặt của chúng. Phosphatidylserine thường được tìm thấy trên bề mặt tiếp xúc với tế bào chất của màng sinh chất nhưng trong quá trình chết rụng chúng được chuyển ra bề mặt ngoài của tế bào bởi một protein mang tên scramblase. Các phân tử này đánh dấu các tế bào chết rụng dùng cho quá trình thực bào bởi các tế bào khác mang các thụ quan thích hợp tỉ như đại thực bào. Khi nhận diện các tế bào chết rụng, thực bào sẽ tái sắp xếp hệ thống khung tế bào của mình để có thể thay đổi hình dạng nhằm nuốt trọn lấy các tế bào chết rụng và tiêu hóa chúng. Việc xử lý các tế bào chết rụng bởi thực bào diễn ra theo một trình tự có tổ chức sao cho phản ứng sưng viêm không bị kích hoạt.
Các bệnh tật liên quan đến quá trình chết rụng > Quá trình chết rụng bị sai hỏng

Có nhiều kiểu chu trình chết rụng bao hàm nhiều thành phần hóa học khác nhau, và nhiều phần trong đó chưa được hiểu rõ hoàn toàn. Vì đây là một chu trình mang tính tương đối liên tục trong tự nhiên, nó là một "nạn nhân" của tính nhân quả: loại bỏ hay thay đổi, chỉnh sửa một phần trong chu trình sẽ kéo theo một loạt những thay đổi ở những phần khác. Những sự thay đổi đó xảy ra trong cơ thể sống có thể sẽ dẫn đến những thảm họa như bệnh tật và rối loạn chức năng trong cơ thể. Bàn luận về tất cả các bệnh gây ra bởi sự thay đổi của các chu trình chết rụng có thể là thiếu thực tế, nhưng ý niệm chung của tất cả chúng là như nhau: chức năng bình thường của chu trình bị nhiễu loạn khiến tế bào mất khả năng thực thi quá trình chết rụng một cách bình thường. Điều này khiến các tế bào sống quá "hạn chết" của chúng và khi các tế bào già cỗi ấy sinh sôi nảy nở chúng truyền lại toàn bộ những khiếm khuyết trong tuổi già lại cho các tế bào con cháu; như vật là khả năng các tế bào này trở thành tế bào ung thư hay tế bào bệnh tật tăng lên đáng kể.
Một ví dụ của ý niệm này là quá trình phát triển của một bệnh ung thư phổi mang tên NCI-H460. Protein ức chế quá trình chết rụng liên kết với X (X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP) biểu hiện quá mức trong dòng tế bào H460. XIAP bám vào các caspase-9 và ngăn cản tác động hoạt hóa chết rụng của cytochrome c, vì vậy việc biểu hiện quá mức của XIAP khiến số lượng chất kích thích chết rụng bị suy giảm. Hậu quả của việc này là tác nhân ức chế chết rụng lấn lướt các tác nhân kích thích và tế bào già cỗi tiếp tục sống và sinh sản dù đáng lẽ chúng phải chết từ lâu rồi.
Điều tiết bất thường của p53
Protein ức chế khối u p53 tích tụ khi DNA bị hư hỏng do một chuỗi nhân tố hóa sinh. Một phần của chu trình này bao gồm protein alpha và beta-interferon, chúng có chức năng kích thích sự phiên mã gien p53 và sản sinh protein này khiến hàm lượng p53 tăng và thúc đẩy quá trình chết rụng của tế bào ung thư. Protein p53 ngăn chặn tế bào nguyên phân bằng cách chặn chu kỳ tế bào tại giai đoạn G1 hay kỳ gian phân, điều này giúp tế bào có thêm thời gian để sửa chữa sai hổng, tuy nhiên p53 sẽ kích thích chết rụng tế bào nếu sai hỏng của nó quá nặng và không có khả năng sửa chữa. Bất kỳ sai sót nào trong sự điều tiết hoạt động của p53 hay các gien mã hóa interferon sẽ dẫn đến quá trình chết rụng bị suy giảm và khối u trong cơ thể hình thành.
Các bệnh tật liên quan đến quá trình chết rụng > Ức chế sự chết rụng

Việc ức chế chết rụng có thể dẫn đến nhiều loại bệnh ung thư, bệnh tự miễn dịch, bệnh sưng viêm và bệnh do nhiễm virút. Ban đầu việc số lượng các tế bào tăng bất thường và tạo ra khối u được tin là do việc sinh sôi nảy nở của tế bào tăng mạnh; tuy nhiên bây giờ các nghiên cứu cho thấy việc suy giảm tốc độ chết của tế bào cũng là nguyên nhân của hiện tượng này. Loại bệnh phổ biến nhất trong nhóm này là ung thư, một căn bệnh trong đó tế bào sản sinh quá mức, thông thường được mô tả như là sự biểu hiện quá mức của họ protein ức chế chết rụng tế bào (IAP). Kết quả là các tế bào ác tính thể hiện sự phản hồi bất bình thường đối với các kích thích chết rụng: các gien điều tiết chu kỳ tế bào (p53, ras, c-myc) bị đột biến hay bất hoạt trong các tế bào ung thư và các gien khác (bcl-2,...) cũng có biểu hiện bị thay đổi trong các khối u.
Các bệnh tật liên quan đến quá trình chết rụng > Ức chế sự chết rụng > Điều trị

Phương pháp chính điều trị các bệnh trên là làm tăng cường hay suy giảm độ nhạy của các tế bào bệnh đối với các tín hiệu chết rụng, điều này phụ thuộc vào bệnh có nguyên nhân là sự gia tăng quá mức hay suy giảm của quá trình chết rụng. Tỉ như đối với các tế bào mất khả năng chết rụng thì phương pháp điều trị là phục hồi khả năng này, và đối với tình trạng chết rụng quá mức thì làm gia tăng ngưỡng chết rụng đối với tế bào. Để kích thích việc chết rụng thì có thể làm gia tăng các gốc kết hợp thụ quan chết như TNF và TRAIL, triệt tiêu các chu trình của các Bcl-2 ức chế chết rụng, hay đưa vào cơ thể các nhân tố có tác dụng bắt chước protein Smac nhằm bất hoạt các IAP. Việc đưa vào cơ thể các tác chất như Herceptin, Iressa hay Gleevec có tác dụng ngăn chặn chu kỳ tế bào và kích hoạt chết rụng tế bào bằng việc chặn các tín hiệu sinh trưởng và tồn tại tác động lên tế bào. Cuối cùng, phức hợp p53-MDM2 có thể giúp thay đổi vị trí của p53 trong tế bào và nhờ đó kích hoạt chu trình p53, dẫn đến chu kỳ tế bào bị đình trệ và quá trình chết rụng diễn ra. Nhiều phương pháp khác cũng có thể được dùng để kích thích quá trình chết rụng tế bào ở nhiều nơi trong chu trình tín hiệu chết tế bào.
Các bệnh tật liên quan đến quá trình chết rụng > Chết rụng quá mức

Ngược lại, việc mất kiểm soát quá trình chết rụng (dẫn đến chết rụng quá mức) có thể gây ra các bệnh liên quan tới tổn hại mô thần kinh, bệnh về máu và thương tổn mô nói chung. Sự phát triển của virút HIV có liên quan trực tiếp đến quá trình chết rụng quá mức và thiếu kiểm soát. Đối với một người khỏe mạnh, số lượng tế bào lympho CD4+ chết cân bằng với số CD4+ sinh ra trong tủy xương, tuy nhiên các bệnh nhân dương tính với HIV thì sự cân bằng này bị mất do tủy xương mất khả năng sản sinh CD4+. Tốc độ chết của CD4+ sẽ tăng vọt do quá trình chết rụng đã vượt quá kiểm soát.
Các bệnh tật liên quan đến quá trình chết rụng > Chết rụng quá mức > Điều trị

Điều trị chủ yếu nhằm vào việc ức chế chết rụng bằng cách đồng thời ức chế các nhân tố kích thích chết rụng và kích hoạt các nhân tố ức chế chết rụng. Chu trình chết rụng Fas có thể bị chặn bởi protein ức chế dạng FLICE (FLICE-like inhibitory proteins - FLIP, có tác dụng ức chế các caspases-8 và -10), Bcl-2 (ngăn chặn cytochrome c bị phóng thích khỏi ti thể và ngăn caspase 9 khỏi bị kích hoạt), và CrmA (Cytokine response modifier A). Tăng cường nồng độ của các protein ức chế chết rụng IAP sẽ giúp bất hoạt một số caspase. Cuối cùng protein Akt, một enzyme loại kinase, kích thích tế bào tồn tại theo hai chu trình. Akt phospho hóa và bất hoạt Bas (một thành viên của họ protein Bcl-2), khiến Bas tương tác với 14-3-3 scaffold, dẫn đến Bcl phân rã và tế bào thoát chết. Akt cũng kích hoạt IKKα và từ đó kích hoạt NFkB giúp tế bào sống sót. NFkB sẽ kích thích các gien chống chết rụng trong tế bào.
Các bệnh tật liên quan đến quá trình chết rụng > Sự phát triển của virút HIV trong cơ thể người bệnh

Sự phát triển của virút gây suy giảm miễn dịch ở người ở giai đoạn mới nhiễm virút thành giai đoạn phát bệnh AIDS chủ yếu do sự suy kiệt về số lượng các tế bào lympho CD4+ T giúp đỡ với tốc độ kinh khủng khiến tủy xương không đủ sức bổ sung lực lượng cho chúng và thế là sức mạnh hệ miễn dịch dần bị suy giảm. Một trong các cơ chế khiến đội ngũ tế bào T giúp bị suy kiệt chính là quá trình chết rụng, đây là hậu quả của các chu trình hóa sinh sau:
Enzyme của virút HIV bất hoạt các protein Bcl-2 có chức năng ức chế chết rụng. Tuy điều này không trực tiếp khiến tế bào chết nhưng nó sẽ châm ngòi cho tế bào T chết khi T nhận phải một tín hiệu thích hợp. Song song với việc đó, enzyme của HIV cũng kích hoạt các tiền caspase-8, điều này trực tiếp kích hoạt chu trình chết rụng nội tại điều hòa bởi ti thể.
HIV cũng có thể làm gia tăng nồng độ các protein kích thích quá trình chết rụng điều hòa bởi Fas.
Protein của HIV làm giảm hàm lượng glycoprotein đánh dấu của CD4 vốn nằm trên màng tế bào.
HIV phóng thích các phức hợp và protein gây chết rụng của chúng vào môi trường ngoại bào xung quanh và vì vậy các tế bào T giúp xung quanh cũng có thể vô tình "dính đạn".
HIV làm giảm quá trình sinh tổng hợp các phân tử tham gia vào quá trình "đánh dấu" tế bào chết rụng vì vậy virút có đủ thời gian trì hoãn để sao chép và sản sinh các nhân tố gây chết rụng và virion ra ngoài xung quanh.
Tế bào CD4+ bị nhiễm virút có thể nhận những tín hiệu chết từ tế bào T độc.
Tế bào có thể chết bởi một hậu quả trực tiếp từ việc nhiễm phải vi rút. Biểu hiện HIV-1 kích thích tubular cell G2/M arrest và chết rụng. Sự phát triển của bệnh từ giai đoạn nhiễm HIV sang giai đoạn phát bệnh AIDS không nhất thiết phải nhanh hay tức thời; các hoạt động gây hại của HIV đối với tế bào T CD4+ chỉ được phân loại là AIDS khi hàm lượng tế bào CD4+ của bệnh nhân xuống dưới mức 200.
Các bệnh tật liên quan đến quá trình chết rụng > Nhiễm virút

Virút có thể khai mào quá trình chết rụng của tế bào bị nhiễm bằng nhiều cách khác nhau, bao gồm:
Bám vào các thụ quan.
Hoạt hóa protein kinase R (PKR).
Tương tác với p53.
Biểu hiện các protein virút bắt cặp với protein MHC nằm trên bề mặt của tế bào chủ, khiến chúng bị tế bào miễn dịch (tế bào T giết hay tế bào giết tự nhiên) nhận diện và kích thích chúng chết rụng.
Phần lớn các virút mã hóa protein có khả năng ức chế chết rụng. Một vài virút mã hóa các đồng đẳng của Bcl-2 với chức năng bất hoạt các protein như BAX, BAK vốn cần thiết cho việc kích hoạt chết rụng. Ví dụ của các protein Bcl-2 phiên bản virút là protein BHRF1 của virút Epstein-Barr và E1B 19K của virút tuyến (adenovirus). Một số virút biểu hiện các chất ức chế caspase ví dụ như CrmA của virút đậu bò. Trong khi đó một số virút khác có thể sản sinh ra các sản phẩm bất hoạt các TNF và Fas như protein M-T2 virút bưới lành có thể bám vào TNF và ngăn chúng bám vào các thụ quan TNF để khơi mào một phản ứng. Ngoài ra, nhiều virút có thể sản sinh các chất bám vào p53 vá ức chế its transcriptional transactivation activity. Vì vậy p53 không thể kích hoạt chết rụng do nó không thể hoạt hóa các protein kích thích chết rụng. Protein E1B-55K của virút tuyến và HBx của virút viêm gan siêu vi B là các ví dụ điển hình.
Một điều đáng nói là virút có thể không bị ảnh hưởng bởi quá trình chết rụng, nhất là ở giai đoạn sau của quá trình nhiễm vào tế bào. Chúng có thể được chuyển ra ngoài tế bào trong các tiểu thể chết rụng và việc chúng bị nuốt trọn bởi các đại thực bào ngăn cản phản ứng tự vệ của các tế bào chủ chống lại chúng và giúp chúng phát tán nhanh hơn.
"Chết rụng" ở thực vật

Chết tế bào được lập trình ở thực vật có nhiều điểm giống nhau ở cấp độ phân tử so với chết rụng ở động vật; tuy nhiên chúng cũng có những điểm khác mà đáng kể nhất là sự hiện diện của vách tế bào và sự thiếu hụt của một hệ miễn dịch với vai trò loại bỏ các phần của tế bào chết. Thay cho một phản ứng mang tính miễn dịch, tế bào sắp chết của thực vật tổng hợp các chất giúp phân giải chính bản thân nó và đưa các phần của tế bào vào không bào, cơ quan này sẽ vỡ ra khi tế bào chết. Việc quá trình này có giống với quá trình chết rụng của động vật ở mức độ đủ để áp dụng cái tên "chết rụng" (thay cho cái tên chung chung "Chết tế bào được lập trình" cho nó hay không đến nay vẫn chưa rõ.
Quá trình chết rụng không phụ thuộc vào caspase

Quá trình này được nhận diện trong một vài nghiên cứu về độc tính và chất độc. Các nghiên cứu cho thấy khi các dược phẩm làm tăng nồng động ion calci trong tế bào thì calci sẽ bám vào protease calpain gây ra chết rụng.
Dự đoán vị trí của protein chết rụng ở cấp độ dưới tế bào

Năm 2003, một phương pháp dự đoán protein chết rụng ở cấp độ dưới tế bào đã được phát triển. Ngay sau đó nhiều phương thức của kết cấu amino acid giả của Chou đã được phát triển cho việc cải thiện chất lượng của quá trình tiên đoán việc định vị các protein chết rụng ở dưới cấp độ tế bào chỉ dựa theo các thông tin về cấu trúc chuỗi polypeptide của chúng.
Pyhäjoki

Pyhäjoki là một đô thị của Phần Lan.
Đô thị này nằm ở tỉnh Oulu trong vùng Bắc Ostrobothnia. Đô thị này có dân số 3.554 (2003) với diện tích là 546,14 km² trong đó có 5,83 km² là diện tích mặt nước. Mật độ dân số là 6,6 người trên mỗi km².
Đô thị này chỉ sử dụng tiếng Phần Lan.
Ksor H’Bơ Khăp

| Thượng táKsor H'Bơ Khăp> Chức vụ.Phó Giám đốc Công an tỉnh Gia Lai |
| --- | --- |
Nhiệm kỳ: 25 tháng 8 năm 2022 – nay 2 năm, 137 ngày
Giám đốc: Rah Lan Lâm
Kế nhiệm: đương nhiệm
 
Trưởng Công an thị xã Ayun Pa
Nhiệm kỳ: 4 tháng 4 năm 2019 – nay 5 năm, 280 ngày
Cấp bậc: Trung tá
Phó trưởng Công an: Vũ Văn Toản Mai Hoàng Anh
Tiền nhiệm: Mai Xuân Điển
Kế nhiệm: đương nhiệm
Vị trí: tỉnh Gia Lai
 
Đại biểu Quốc hội khóa XIV
Nhiệm kỳ: 22 tháng 5 năm 2016 – 23 tháng 5 năm 2021
Chủ tịch Quốc hội: Nguyễn Thị Kim Ngân Vương Đình Huệ
Vị trí:  Việt Nam

Đại diện: Gia Lai
Số phiếu: 222.857 phiếu
Tỉ lệ: 81,94%
Ủy ban: Hội đồng dân tộc
Chức vụ: Ủy viên
 
 
Phó trưởng Công an thị xã Ayun Pa
Nhiệm kỳ:  – 4 tháng 4 năm 2019
Cấp bậc: Thiếu tá
Trưởng Công an: Mai Xuân Điển
Vị trí: tỉnh Gia Lai
 
Thông tin cá nhân
Quốc tịch:  Việt Nam
Sinh: 10 tháng 4, 1982 (42 tuổi) Pleiku, Gia Lai – Kon Tum (nay thuộc Gia Lai), Việt Nam
Nghề nghiệp: chính khách
Dân tộc: Gia Rai
Tôn giáo: Không
Đảng chính trị:  Đảng Cộng sản Việt Nam 2003
Cha: Ksor Phước
Con cái: Ksor
Học vấn: Thạc sĩ Luật
Alma mater: Trường Đại học An ninh nhân dân
Quê quán: xã Ia Trok, huyện Ia Pa, tỉnh Gia Lai
Binh nghiệp
Phục vụ: Công an nhân dân Việt Nam
Cấp bậc:  Thượng tá
Ksor H'Bơ Khăp (sinh ngày 10 tháng 4 năm 1982, tên thường gọi là Ksor Phước Hà) là một nữ Công an nhân dân Việt Nam và chính trị gia người Việt Nam, cấp bậc Thượng tá công an nhân dân, dân tộc Gia Rai. Bà hiện là Phó Giám đốc Công an tỉnh Gia Lai, từng là Đại biểu Quốc hội Việt Nam khóa XIV nhiệm kì 2016-2021 thuộc Đoàn đại biểu Quốc hội tỉnh Gia Lai, Ủy viên Hội đồng Dân tộc của Quốc hội.
Xuất thân

Ksor H'Bơ Khăp, còn gọi là Ksor Phước Hà, là con gái của Ksor Phước, nguyên Ủy viên Ban Chấp hành Trung ương Đảng Cộng sản Việt Nam khóa 11, Bộ trưởng, Chủ nhiệm Ủy ban Dân tộc của Chính phủ Việt Nam (2002-2007).
Ksor H'Bơ Khăp sinh ngày 10 tháng 4 năm 1982 quê quán ở xã Ia Trok, huyện Ia Pa, tỉnh Gia Lai.
Bà hiện cư trú ở tổ 02, phường Đoàn Kết, thị xã Ayun Pa, tỉnh Gia Lai.
Ksor H'Bơ Khăp sinh ra trong gia đình trinh sát hình sự, người dân tộc Gia Rai, có truyền thống mẫu hệ. Bà còn là trưởng họ nên có tính quyết đoán.
Giáo dục

Giáo dục phổ thông: 12/12
Cử nhân Trinh sát an ninh tại Trường Đại học An ninh nhân dân
Cử nhân Luật
Thạc sĩ Luật
Cao cấp lí luận chính trị
Sự nghiệp

Ngày 18 tháng 9 năm 2003, Ksor H'Bơ Khắp gia nhập Đảng Cộng sản Việt Nam.
Ngày 22 tháng 5 năm 2016, Đại úy Công an nhân dân Việt Nam Ksor H'Bơ Khắp trúng cử Đại biểu Quốc hội Việt Nam khóa XIV tỉnh Gia Lai.
Từ ngày 4 tháng 4 năm 2019, Thiếu tá Ksor H'Bơ Khắp được Bộ trưởng Bộ Công an Tô Lâm bổ nhiệm giữ chức Trưởng Công an thị xã Ayun Pa, tỉnh Gia Lai. Trước đó bà từng là Phó Trưởng Công an thị xã này.
Ngày 18 tháng 8 năm 2022, Trung tá Ksor H'Bơ Khắp được Bộ trưởng Bộ Công an Tô Lâm bổ nhiệm giữ chức vụ Phó giám đốc Công an tỉnh Gia Lai.
Sự nghiệp > Đại biểu Quốc hội Việt Nam khóa XIV tỉnh Gia Lai > Tranh cử

Khi lần đầu ứng cử đại biểu Quốc hội Việt Nam khóa XIV nhiệm kì 2016-2021 vào tháng 5 năm 2016 bà đang là Đảng ủy viên, Bí thư Chi bộ 1, Đảng bộ Công an thị xã Ayun Pa, Đại úy, Phó Trưởng Công an thị xã Ayun Pa, tỉnh Gia Lai, làm việc ở Công an thị xã Ayun Pa, tỉnh Gia Lai.
Bà đã trúng cử đại biểu quốc hội năm 2016 ở đơn vị bầu cử số 3, tỉnh Gia Lai gồm thị xã Ayun Pa và các huyện: Krông Pa, Ia Pa, Phú Thiện, Chư Sê, Chư Pưh, được 222.857 phiếu, đạt tỷ lệ 81,94% số phiếu hợp lệ.
Sự nghiệp > Đại biểu Quốc hội Việt Nam khóa XIV tỉnh Gia Lai > Xử lý việc lấy đất rừng trái phép

Ngày 19 tháng 6 năm 2017, thảo luận về dự án Luật bảo vệ và phát triển rừng (sửa đổi), bà đề xuất cần phải xử lý việc lấy đất rừng và việc phá cây rừng trái phép.
Bà cũng đề nghị chấm dứt không cho xây dựng thêm các công trình thủy điện nữa.
Sự nghiệp > Phát biểu

Tại buổi thảo luận của Quốc hội chiều 5 tháng 11 năm 2020, khi chất vấn Bộ trưởng Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn Nguyễn Xuân Cường:
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| “ | Rừng là nơi hấp thụ CO₂ để thải ra O₂, nhưng cây cao su là loại cây hút O₂ và thải ra CO₂. Không có một con gì sống được ở trong rừng đó. | ” |
Nữ đại biểu tỉnh Gia Lai cũng tranh luận Bộ trưởng Bộ Công thương Trần Tuấn Anh về việc xử lý các tấm pin mặt trời của các dự án điện mặt trời mà ông Tuấn Anh thông tin tới các đại biểu Quốc hội trước đó:
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| “ | Bây giờ điện năng lượng, pin năng lượng tràn lan. Sau này pin đó dùng để làm gì? Dùng để nướng bò một nắng hay sao, vì vùng lòng chảo của chúng tôi có đặc sản là bò một nắng, heo một nắng. Thế những tấm pin đó sẽ xử lý thế nào, đưa lên mặt trăng hay dùng để tiếp tục làm món đặc sản bò một nắng? | ” |
Chiều 6-11, khi đến phiên chất vấn, đại biểu Ksor H'Bơ Khăp "gọi tên" Bộ trưởng Bộ Tài nguyên và môi trường Trần Hồng Hà để tiếp tục truy vấn chủ đề đã được đặt ra từ ngày hôm trước (nói về thủy điện):
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| “ | Bộ trưởng nói bão lũ, sạt ở ở miền Trung trong những ngày qua là do trời mưa, địa chất bị đứt gãy. Vậy bộ trưởng cho biết thời gian tới bộ trưởng vẫn tiếp tục ủng hộ việc xây dựng, phát triển thủy điện nhỏ đúng không? | ” |
Đời tư

Ksor H'Bơ Khăp đã kết hôn và có con. Chồng bà người dân tộc Kinh, cùng nghề trinh sát hình sự.
Kobresia filifolia

| Kobresia filifolia> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Plantae
(không phân hạng): Angiospermae
(không phân hạng): Monocots
Bộ (ordo): Poales
Họ (familia): Cyperaceae
Chi (genus): Kobresia
Loài (species): K. filifolia
Danh pháp hai phần
Kobresia filifolia (Turcz.) C.B.Clarke 
Kobresia filifolia là loài thực vật có hoa trong họ Cói. Loài này được (Turcz.) C.B.Clarke mô tả khoa học đầu tiên năm 1883.
Chú thích

↑  The Plant List (2010). “Kobresia filifolia”. Truy cập ngày 11 tháng 6 năm 2013.
Eriocaulon clarksonii

| Eriocaulon clarksonii> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Plantae
(không phân hạng): Angiospermae
(không phân hạng): Monocots
Bộ (ordo): Poales
Họ (familia): Eriocaulaceae
Chi (genus): Eriocaulon
Loài (species): E. clarksonii
Danh pháp hai phần
Eriocaulon clarksonii G.J.Leach, 2000 
Eriocaulon clarksonii là một loài thực vật có hoa trong họ Cỏ dùi trống. Loài này được G.J.Leach mô tả khoa học đầu tiên năm 2000.
Chú thích

↑  The Plant List (2010). “Eriocaulon clarksonii”. Truy cập ngày 18 tháng 7 năm 2013.
Canet de Berenguer

| Canet d'En Berenguer Canet d'En Berenguer Canet de Berenguer |
| --- | --- |

  Hiệu kỳ
 Vị trí của Canet de Berenguer
Canet d'En Berenguer
Quốc gia:  Tây Ban Nha
Vùng: Cộng đồng Valencia
Tỉnh: Valencia
Quận (comarca): Camp de Morvedre
Thủ phủ: Canet d'En Berenguer
Diện tích
 • Đất liền: 3,84 km2 (148 mi2)
Độ cao: 8 m (26 ft)
Dân số (2018)
 • Tổng cộng: 6.575
 • Mật độ: 1.700/km2 (4,000/mi2)
 • Mùa hè (DST): CEST (GMT +2) (UTC+2)
Ngôn ngữ bản xứ: Tiếng Valencia
Tọa độ: 39°40′46″B 0°13′14″T﻿ / ﻿39,67944°B 0,22056°T﻿ / 39.67944; -0.22056
Năm mật độ dân số: 2018
Canet d'En Berenguer là một đô thị ở comarca Camp de Morvedre cộng đồng Valencia, Tây Ban Nha. Đô thị này có diện tích 3,84 kilômét vuông, dân số thời điểm năm 2018 là 6575 người.
Kirvin, Texas

| Kirvin, Texas |
| --- | --- |
—  Thị trấn  —
 
 
 Vị trí trong Quận Freestone, Texas
 Vị trí quận Freestone trong tiểu bang Texas ở Hoa Kỷ
Kirvin, Texas
Quốc gia: Hoa Kỳ
Tiểu bang: Texas
Quận: Quận Freestone
Dân số (2010)
 • Tổng cộng: 129
 • Mùa hè (DST): CDT (UTC-5)
Mã điện thoại: 254
Kirvin là một thị trấn thuộc quận Freestone, tiểu bang Texas, Hoa Kỳ. Năm 2010, dân số của thị trấn này là 129 người.
Dân số

Dân số năm 2000: 122 người.
Dân số năm 2010: 129 người.