Liệu pháp quang động
Khái niệm cơ bản > Phản ứng quang hóa > Quy trình loại II

Các quá trình loại II liên quan đến sự tương tác trực tiếp của chất nhạy quang trạng thái bộ ba kích thích (3Psen *) với oxy phân tử trạng thái mặt đất (3 O2, 3 Σ g); một spin cho phép chuyển đổi, các chất nhạy quang trạng thái kích thích và oxy phân tử trạng thái mặt đất có cùng trạng thái spin (T).
Khi chất nhạy quang bị kích thích va chạm với oxy phân tử, một quá trình hủy diệt bộ ba- ba xảy ra (3Psen * → 1Psen và 3 O2 → 1 O2). Điều này làm đảo ngược spin của các electron chống tăng dần ngoài cùng của một phân tử oxy (3 O2), tạo ra hai dạng oxy nhóm đơn (1 Δ g và 1 Σ g), đồng thời làm mất trạng thái bộ ba kích thích của bộ cảm biến quang (T1 → S0). Trạng thái oxy nhóm đơn năng lượng cao hơn (1 Σ g, 157kJ mol 1> 3 g) rất ngắn (1 Σ g ≤ 0,33 mili giây (metanol), không thể phát hiện được trong H 2 O/D 2 O) và nhanh chóng thư giãn đến trạng thái kích thích năng lượng thấp hơn (1 Δ g, 94kJ mol 1 > 3 Σ g). Do đó, đây là dạng oxy nhóm đơn năng lượng thấp hơn (1 Δ g) có liên quan đến tổn thương tế bào và chết tế bào.
Các loài oxy nhóm đơn phản ứng cao (1 O2) được tạo ra thông qua quy trình Loại II hoạt động gần với thế hệ của chúng và trong bán kính khoảng 20   nm, với tuổi thọ điển hình khoảng 40 nano giây trong các hệ thống sinh học.
Có thể là (trong khoảng thời gian 6)s) oxy nhóm đơn có thể khuếch tán lên tới xấp xỉ 300   bước sóng in vivo. Về mặt lý thuyết, oxy nhóm chỉ có thể tương tác với các phân tử và cấu trúc gần trong bán kính này. ROS bắt đầu các phản ứng với nhiều phân tử sinh học, bao gồm dư lượng amino acid trong protein, chẳng hạn như tryptophan; lipid không bão hòa như cholesterol và axit nucleic, đặc biệt là các dẫn xuất guanosine và guanine, với cơ sở sau dễ bị nhiễm ROS hơn. Những tương tác này gây ra thiệt hại và khả năng phá hủy màng tế bào và mất hoạt tính enzyme, đỉnh điểm là chết tế bào.
Có thể là do sự hiện diện của oxy phân tử và là kết quả trực tiếp của quá trình quang hóa của phân tử nhạy quang, cả hai con đường loại I và II đều đóng vai trò then chốt trong việc phá vỡ cơ chế tế bào và cấu trúc tế bào. Tuy nhiên, bằng chứng đáng kể cho thấy quá trình oxy hóa hình ảnh loại II chiếm ưu thế trong việc gây tổn thương tế bào, hậu quả của sự tương tác giữa chất nhạy cảm ánh sáng chiếu xạ và oxy phân tử. Các tế bào in vivo có thể được bảo vệ một phần chống lại các tác động của liệu pháp quang động bằng sự hiện diện của các chất tẩy oxy oxy đơn (như histidine). Một số tế bào da có khả năng kháng PDT trong trường hợp không có oxy phân tử; tiếp tục ủng hộ đề xuất rằng quy trình Loại II là trung tâm của cái chết tế bào quang hóa.
Hiệu quả của các quá trình Loại II phụ thuộc vào tuổi thọ của bộ ba τ T và năng suất lượng tử của bộ ba (ΦT) của chất nhạy quang. Cả hai tham số này đều có liên quan đến hiệu quả quang trị liệu; hỗ trợ thêm cho sự khác biệt giữa các cơ chế Loại I và Loại II. Tuy nhiên, sự thành công của máy đo độ nhạy không phụ thuộc hoàn toàn vào quy trình Loại II. Nhiều chất nhạy cảm ánh sáng hiển thị vòng đời ba kích thích quá ngắn để cho phép quá trình Loại II xảy ra. Ví dụ, chất nhạy quang octaethylbenzochlorin được mạ kim loại có tuổi thọ ba lần dưới 20 nano giây và vẫn được coi là một tác nhân quang động hiệu quả.