stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Bệnh Creutzfeldt-Jakob
Chẩn đoán > Hình ảnh

Chụp ảnh não có thể được thực hiện trong quá trình đánh giá y tế, vừa để loại trừ các nguyên nhân khác vừa để thu thập bằng chứng hỗ trợ cho việc chẩn đoán. Các phát hiện từ hình ảnh có thể thay đổi về diện mạo, và cũng có thể thay đổi về độ nhạy và độ đặc hiệu. Trong khi hình ảnh đóng vai trò ít hơn trong chẩn đoán CJD, phát hiện đặc trưng khi chụp MRI não trong một số trường hợp có thể báo trước sự khởi phát của các biểu hiện lâm sàng.
Chụp ảnh cộng hưởng từ (MRI) não là phương thức hình ảnh hữu ích nhất để phát hiện những thay đổi liên quan đến CJD. Trong số các chuỗi ảnh MRI, các chuỗi hình ảnh có trọng số khuếch tán cao là nhạy nhất. Các phát hiện đặc trưng như sau:
Hạn chế khuếch tán khu trú hoặc lan tỏa liên quan đến vỏ não và/hoặc hạch nền. Trong khoảng 24% trường hợp, DWI chỉ cho thấy tình trạng tăng mẫn cảm vỏ não; trong 68% cho thấy bất thường ở vỏ não và dưới vỏ não; và trong 5% chỉ tìm thấy các dị thường dưới vỏ não. Bất thường vỏ não nổi bật và mang tính đặc trưng nhất được gọi là "co cứng vỏ não" hoặc "dấu hiệu dải băng vỏ não" do hiện tượng giống như các dải băng xuất hiện trong vỏ não trên hình ảnh MRI.
Mức độ thay đổi của tín hiệu cường độ T2 đối xứng thay đổi ở các hạch nền (ví dụ: caudate và putamen), và ở mức độ thấp hơn là globus pallidus và vỏ chẩm.
Teo tiểu não
FDG PET-CT não có xu hướng bất thường rõ rệt, và ngày càng được sử dụng nhiều hơn trong việc kiểm tra chứng sa sút trí tuệ.
Bệnh nhân bị CJD thông thường sẽ bị giảm chuyển hóa trên FDG PET.
Chẩn đoán > Mô bệnh học

Xét nghiệm mô vẫn là cách xác nhận chắc chắn nhất để chẩn đoán CJD, mặc dù phải lưu ý rằng ngay cả sinh thiết cũng không phải lúc nào cũng đủ để kết luận được.[cần dẫn nguồn]
Ở một phần ba số người bị CJD thể lẻ tẻ, có thể tìm thấy chất lắng đọng của protein prion PrPSc trong cơ xương và/hoặc lá lách.[cần dẫn nguồn] Chẩn đoán vCJD có thể được hỗ trợ bằng sinh thiết amidan, nơi chứa một lượng đáng kể PrPSc; tuy nhiên, sinh thiết mô não là xét nghiệm chẩn đoán khá chắc chắn cho tất cả các dạng bệnh prion khác. Do tính xâm lấn của nó, sinh thiết sẽ không được thực hiện nếu nghi ngờ lâm sàng chưa đủ cao. Kết quả sinh thiết âm tính vẫn không loại trừ khả năng bị CJD, vì nó có thể chỉ xảy ra trong một phần cụ thể của não.
Biểu hiện mô học cổ điển là sự thay đổi thành dạng xốp trong chất xám: sự hiện diện của nhiều vùng không bào tròn, kích thước từ 1 đến 50 micromet trong bộ não, ở cả sáu lớp vỏ trong vỏ não hoặc tiểu não. Hao hụt tế bào thần kinh và bệnh thần kinh đệm cũng được nhìn thấy Các mảng vật chất giống amyloid có thể được nhìn thấy trong vỏ não trong một số trường hợp CJD.
Tuy nhiên, một số dấu hiệu cũng có thể được nhìn thấy trong tình trạng bệnh khác. Không bào vỏ não khuếch tán cũng xảy ra trong bệnh Alzheimer, và không bào vỏ não cũng xảy ra trong bệnh thiếu máu cục bộ và sa sút trí tuệ vùng trán. Các không bào này xuất hiện rõ ràng và tạo thành lỗ. Các vùng không bào lớn hơn bao quanh tế bào thần kinh, mạch máu và tế bào thần kinh đệm là một yếu tố có thể có trong quá trình xử lý.
Chẩn đoán > Phân loại

Các loại CJD bao gồm:
Không thường xuyên (sCJD), gây ra bởi sự xuất hiện tự phát của prion trong một cá thể. Dạng này chiếm 85% các trường hợp CJD.
Gia đình (fCJD), do đột biến di truyền trong gen tạo ra prion. Dạng này chiếm phần lớn trong số 15% các trường hợp CJD khác.
CJD mắc phải, gây ra do nhiễm bẩn mô của người bị bệnh, thường là kết quả của một thủ thuật y tế (CJD iatrogenic). Các thủ thuật y tế liên quan đến sự lây lan của dạng CJD này bao gồm truyền máu từ người bị nhiễm bệnh, sử dụng hormone tăng trưởng tuyến yên có nguồn gốc từ người, liệu pháp hormone gonadotropin, cấy ghép giác mạc và màng não. Bệnh Creutzfeldt-Jakob biến thể (vCJD) là một loại CJD mắc phải có khả năng là do lây từ bệnh não xốp ở bò hoặc do tiêu thụ thực phẩm bị nhiễm prion.
| Characteristic | Classic CJD | Variant CJD |
| --- | --- | --- |
| Tuổi trung bình khi chết | 68 tuổi | 28 tuổi |
| Thời gian bị bệnh trung bình | 4–5 tháng | 13–14 tháng |
| Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng | sa sút trí tuệ; dấu hiệu bệnh thần kinh sớm | Các triệu chứng tâm thần/hành vi không kiểm soát; đau bụng khó tiêu; dấu hiệu bệnh thần kinh chậm |
| Sóng sắc nét theo chu kỳ trên điện não đồ | Thường xuyên có mặt | Thường xuyên vắng mặt |

Sự hiện diện của mảng amyloid trong mô não: Có thể có mặt
Chữa trị

Tính đến năm 2022, không có phương pháp chữa trị hiệu quả cho CJD. Có thể kiểm soát được một số triệu chứng như co giật, hoặc nếu không thì điều trị chủ yếu là chăm sóc giảm nhẹ cho bệnh nhân Các triệu chứng tâm thần như lo lắng và trầm cảm có thể được điều trị bằng thuốc an thần và thuốc chống trầm cảm. Có thể xử lý co giật bằng clonazepam hoặc natri valproat. Thuốc phiện có thể giúp giảm đau. Co giật rất hiếm gặp nhưng có thể được điều trị bằng thuốc chống động kinh.
Tiên lượng

Căn bệnh này luôn gây tử vong. Tính đến năm 1981, không ai được biết là đã sống lâu hơn 2,5 năm sau khi bắt đầu các triệu chứng bệnh CJD. Tính đến 2011, người được ghi nhận mắc bệnh vCJD đã sống sót lâu nhất là Jonathan Simms, một người đàn ông Bắc Ireland đã sống thêm được 10 năm sau khi được chẩn đoán mắc bệnh.
Dịch tễ học

Trung tâm kiểm soát dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) theo dõi sự xuất hiện của bệnh CJD ở Hoa Kỳ thông qua các đánh giá định kỳ về dữ liệu tử vong quốc gia. Theo CDC thì:
CJD xảy ra trên toàn thế giới với tỷ lệ khoảng 1 trường hợp trên một triệu người mỗi năm.
Trên cơ sở giám sát tử vong từ năm 1979 đến năm 1994, tỷ lệ mắc bệnh CJD hàng năm vẫn ổn định ở mức khoảng 1 trường hợp trên một triệu người ở Hoa Kỳ.
Tại Hoa Kỳ, số ca tử vong do CJD ở những người dưới 30 tuổi là cực kỳ hiếm (ít hơn 5 ca tử vong/1 tỷ người mỗi năm).
Căn bệnh này được phát hiện thường xuyên nhất ở những người từ 55–65 tuổi, nhưng các trường hợp bệnh có thể xảy ra ở những người trên 90 tuổi và dưới 55 tuổi.
Trong hơn 85% trường hợp, thời gian mắc CJD là dưới 1 năm (trung bình: bốn tháng) sau khi khởi phát các triệu chứng.
Thông tin thêm từ CDC:
Nguy cơ mắc bệnh CJD tăng lên theo độ tuổi.
Tỷ lệ mắc CJD là 3,5 trường hợp trên một triệu người ở những người trên 50 tuổi (thống kê từ năm 1979 đến năm 2017).
Khoảng 85% các trường hợp CJD và 10-15% các trường hợp CJD là do đột biến di truyền của gen tạo ra prion.
Số ca tử vong do CJD và tỷ lệ tử vong được điều chỉnh theo độ tuổi ở Hoa Kỳ cho thấy xu hướng ngày càng tăng về số ca tử vong từ năm 1979 đến năm 2017.
Mặc dù chưa được tìm hiểu đầy đủ, thông tin bổ sung cho thấy tỷ lệ CJD ở người Mỹ gốc Phi và các nhóm da màu thấp hơn so với người da trắng. Trong khi thời gian khởi phát trung bình là khoảng 67 tuổi, các trường hợp sCJD đã được báo cáo rải khắp từ 17 tuổi đến trên 80 tuổi. Khả năng trí tuệ suy giảm nhanh chóng và khoảng thời gian trung bình từ khi bắt đầu có triệu chứng đến khi tử vong là 7 đến 9 tháng.
Theo một đánh giá quốc tế có hệ thống năm 2020 về dịch tễ học về CJD:
Các nghiên cứu giám sát từ năm 2005 trở về sau cho thấy tỷ lệ mắc bệnh toàn cầu ước tính là 1–2 trường hợp trên một triệu người mỗi năm.
Tỷ lệ mắc CJD thể lẻ tẻ (sCJD) tăng từ những năm 1990–2018 ở Anh.
Các trường hợp tử vong do sCJD có thể xảy ra hoặc xác định được cũng tăng trong những năm 1996–2018 ở 12 quốc gia khác.
Tỷ lệ mắc CJD cao nhất là ở những người trên 55 tuổi, với độ tuổi trung bình là 67 tuổi.
Cường độ giám sát CJD làm tăng số trường hợp được báo cáo, thường là ở các quốc gia nơi CJD đã xảy ra trong quá khứ và nơi có nguồn lực giám sát lớn nhất. Các yếu tố có thể góp phần làm tăng tỷ lệ mắc CJD là dân số già hóa, sự gia tăng dân số, nhận thức của các bác sĩ khám lâm sàng và các phương pháp chẩn đoán chính xác hơn. Vì các triệu chứng của CJD có nhiều điểm tương tự như các tình trạng thần kinh khác, nên cũng có thể CJD đã bị nhầm với đột quỵ, bệnh thận cấp tính, sa sút trí tuệ nói chung và cường giáp.
Lịch sử

Căn bệnh này được các nhà thần kinh học người Đức là Hans Gerhard Creutzfeldt mô tả lần đầu tiên vào năm 1920 và ngay sau đó là Alfons Maria Jakob, người đặt cho nó cái tên là Creutzfeldt – Jakob. Một số phát hiện lâm sàng được mô tả trong bài báo đầu tiên của họ không phù hợp với tiêu chí chẩn đoán hiện tại đối với bệnh Creutzfeldt-Jakob, và người ta suy đoán rằng ít nhất hai người trong số những bệnh nhân trong các nghiên cứu ban đầu đã mắc một chứng bệnh khác Mô tả ban đầu về CJD thể gia đình bắt nguồn từ bác sĩ tâm thần và nhà thần kinh học người Đức Friedrich Meggendorfer (1880–1953). Một nghiên cứu được công bố vào năm 1997 đã thống kê hơn 100 trường hợp mắc CJD truyền nhiễm trên toàn thế giới và các trường hợp mới tiếp tục xuất hiện sau thời điểm đó.
Báo cáo đầu tiên về việc nghi ngờ bệnh CJD có thể truyền nhiễm được xuất bản vào năm 1974. Thí nghiệm trên động vật cho thấy ghép giác mạc của động vật bị nhiễm bệnh có thể truyền CJD, và lây lan tác nhân gây bệnh dọc theo dây thần kinh thị giác. Một trường hợp thứ hai của CJD liên quan đến ghép giác mạc đã được báo cáo mà không có chi tiết. Năm 1977, lần đầu tiên đã có báo cáo về sự lây truyền CJD gây ra bởi các điện cực bạc trong não của một người mắc CJD. Sự lây truyền xảy ra mặc dù đã khử trùng các điện cực bằng etanol và fomandehit. Các nghiên cứu hồi cứu đã xác định bốn trường hợp khác có thể có nguyên nhân tương tự. Tỷ lệ lây truyền từ một dụng cụ bị nhiễm độc là không rõ, mặc dù nó không phải là 100%. Trong một số trường hợp, sự phơi nhiễm xảy ra vài tuần sau khi các thiết bị được sử dụng trên một người bị CJD. Vào những năm 1980, người ta phát hiện ra rằng Lyodura, một sản phẩm cấy ghép màng cứng có thể truyền bệnh Creutzfeldt-Jakob từ người cho sang người nhận. Điều này dẫn đến việc sản phẩm này bị cấm ở Canada, nhưng nó vẫn được sử dụng ở các nước khác như Nhật Bản cho đến năm 1993.
Một bài báo đánh giá được xuất bản vào năm 1979 chỉ ra rằng 25 trường hợp lây truyền qua Lyodura đã xảy ra tính đến khi đó ở Úc, Canada, Đức, Ý, Nhật Bản, New Zealand, Tây Ban Nha, Vương quốc Anh và Hoa Kỳ.
Đến năm 1985, một loạt các báo cáo ở Hoa Kỳ cho thấy rằng hormone tăng trưởng tuyến yên của con người được chiết xuất từ ​​tử thi có thể truyền CJD cho người được tiêm.
Năm 1992, người ta đã công nhận rằng gonadotropin của con người được sử dụng bằng cách tiêm cũng có thể truyền CJD từ người này sang người khác.
Stanley B. Prusiner thuộc Đại học California, San Francisco (UCSF) đã được trao giải Nobel Y học vào năm 1997 cho việc phát hiện ra Prion - một cơ chế sinh học mới của sự lây nhiễm bệnh. Tuy nhiên, nhà giải phẫu thần kinh Laura Manuelidis của Đại học Yale đã thách thức cách giải thích về việc protein prion (PrP) là nguyên nhân căn bệnh này. Vào tháng 1 năm 2007, cô và các đồng nghiệp báo cáo rằng họ đã tìm thấy một loại virút dạng hạt ở động vật bị nhiễm tự nhiên và thực nghiệm.
Lịch sử > Australia

Tính tới đầu năm 2015, Úc đã ghi nhận 10 trường hợp mắc CJD do lây nhiễm (iCJD). 5 trong số các bệnh nhân này là những người đang điều trị vô sinh hoặc thấp lùn, được điều trị bằng cách sử dụng hormone chiết xuất từ tuyến yên của người bị nhiễm bệnh, nhưng không có trường hợp lây nhiễm mới nào được ghi nhận kể từ năm 1991. Năm trường hợp khác xảy ra do các thủ thuật ghép màng cứng được thực hiện trong quá trình phẫu thuật não, trong đó lớp phủ của não được phẫu thuật. Không có trường hợp tử vong do iCJD nào khác được ghi nhận ở Úc do lây truyền trong quá trình chăm sóc sức khỏe.
Tuy nhiên, Carol Willesee, vợ cũ của phóng viên người Úc Mike Willesee, đã chết vì iCJD thể lẻ tẻ vào tháng 12 năm 2006.
Lịch sử > New Zealand

Một trường hợp được báo cáo vào năm 1989 ở một người đàn ông 25 tuổi đến từ New Zealand, người cũng được cấy ghép màng cứng. Năm người New Zealand được xác nhận đã chết vì thể lẻ tẻ của bệnh Creutzfeldt – Jakob (CJD) vào năm 2012.
Lịch sử > Hoa Kỳ

Năm 1988, một người ở Manchester, New Hampshire đã tử vong do CJD. Bệnh viện Đa khoa Massachusetts tin rằng người này lây bệnh từ một dụng cụ phẫu thuật tại văn phòng bác sĩ nhi khoa.[cần dẫn nguồn] Vào tháng 9 năm 2013, một người khác ở Manchester được xác định là đã chết vì căn bệnh này. Người này đã trải qua cuộc phẫu thuật não tại Trung tâm Y tế Công giáo ba tháng trước khi ông qua đời, và một đầu dò phẫu thuật được sử dụng trong quy trình này sau đó đã được sử dụng lại trong các ca phẫu thuật khác. Các quan chức y tế công cộng đã xác định 13 người tại ba bệnh viện có thể đã tiếp xúc với căn bệnh này qua đầu dò bị nhiễm mầm bệnh, nhưng cho biết nguy cơ mắc CJD của bất kỳ ai trong đó là "cực kỳ thấp."
Vào tháng 1 năm 2015, cựu diễn giả của Hạ viện bang Utah, ơRebecca D. Lockhart qua đời vì căn bệnh này trong vòng vài tuần sau khi được chẩn đoán. John Carroll, cựu biên tập viên của tờ The Baltimore Sun và Los Angeles Times, đã chết vì CJD ở Kentucky vào tháng 6 năm 2015, sau khi được chẩn đoán vào tháng Giêng. Nữ diễn viên người Mỹ Barbara Tarbuck (các phim Bệnh viện đa khoa, American Horror Story) chết vì căn bệnh này vào ngày 26 tháng 12 năm 2016.
Nghiên cứu > Chẩn đoán

Năm 2010, một nhóm nghiên cứu từ New York đã mô tả phương pháp phát hiện PrPSc trong máu cừu, ngay cả khi xác suất chỉ là một phần 100 tỷ (10-11) trong mô não của cừu. Phương pháp này kết hợp việc khuếch đại với một công nghệ mới được gọi là xét nghiệm miễn dịch sợi quang bao quanh (SOFIA) và một số kháng thể đặc hiệu chống lại PrPSc. Kỹ thuật này cho phép cải thiện thời gian phát hiện và kiểm tra PrPSc.
Vào năm 2014, một nghiên cứu trên người đã chỉ ra một phương pháp lấy mẫu có thể phát hiện chính xác PrP trong các tế bào biểu mô khứu giác của những người mắc bệnh CJD.
Nghiên cứu > Trị liệu

Trước đây Pentosan polysulphate (PPS) được cho là có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh, và có thể đã góp phần vào thời gian sống lâu hơn dự kiến ​​của 7 người được nghiên cứu. Nhóm Cố vấn Trị liệu CJD cho Bộ Y tế Vương quốc Anh khuyến cáo rằng dữ liệu không đủ để hỗ trợ tuyên bố rằng pentosan polysulphate là một phương pháp điều trị hiệu quả và gợi ý rằng việc nghiên cứu thêm trên các động vật là phù hợp. Một đánh giá năm 2007 về việc điều trị 26 người bị PPS đã không tìm thấy bằng chứng về hiệu quả vì thiếu các tiêu chí khách quan được chấp nhận
Việc sử dụng can thiệp RNA để làm chậm sự tiến triển của bệnh đã được nghiên cứu trên chuột. RNA ngăn chặn việc sản xuất protein mà quá trình bệnh CJD biến đổi thành prion. Nghiên cứu này không có khả năng dẫn đến một liệu pháp điều trị cho con người trong nhiều năm.
Cả amphotericin B và doxorubicin đều đã được nghiên cứu làm phương pháp điều trị CJD, nhưng vẫn chưa có bằng chứng chắc chắn rằng một trong hai loại thuốc này có hiệu quả trong việc ngăn chặn bệnh. Các nghiên cứu sâu hơn đã được thực hiện với các loại thuốc y tế khác, nhưng không có loại nào hiệu quả. Tuy nhiên, thuốc chống co giật và thuốc an thần, chẳng hạn như valproate hoặc benzodiazepine, có thể được sử dụng để làm giảm các triệu chứng liên quan của bệnh
Quinacrine, một loại thuốc ban đầu được tạo ra cho bệnh sốt rét, đã được đánh giá là một phương pháp điều trị CJD. Hiệu quả của quinacrine đã được đánh giá trong một thử nghiệm lâm sàng nghiêm ngặt ở Anh và kết quả đã được công bố trên tạp chí Lancet Neurology và kết luận rằng quinacrine không có tác dụng đo lường được đối với diễn biến lâm sàng của CJD.
Astemizole, một loại thuốc được phép sử dụng cho người, đã được phát hiện là có hoạt tính chống prion và có thể tạo ra nền tảng phương pháp điều trị bệnh Creutzfeldt-Jakob.
Việc sử dụng các Antisense oligonucleotide để làm chậm sự tiến triển của CJD đang được nghiên cứu và cho thấy hoạt động đầy hứa hẹn trên các thí nghiệm ở chuột.
Olive Branch, Mississippi

| Olive Branch, Mississippi |
| --- | --- |
—  Thành phố  —
 

 
 Vị trí của Olive Branch in the State of Mississippi
Olive Branch, Mississippi
Tọa độ: 34°57′37″B 89°50′30″T﻿ / ﻿34,96028°B 89,84167°T﻿ / 34.96028; -89.84167 
Quốc gia: Hoa Kỳ
Tiểu bang: Mississippi
Quận: DeSoto
Chính quyền
 • Thị trưởng: Samuel P. Rikard
Diện tích
 • Tổng cộng: 36,3 mi2 (94,0 km2)
 • Đất liền: 36,2 mi2 (93,7 km2)
 • Mặt nước: 0,1 mi2 (0,2 km2)
Độ cao: 387 ft (118 m)
Dân số (United States Census 2007 estimate)
 • Tổng cộng: 30.675
 • Mật độ: 847/mi2 (327/km2)
Múi giờ: CST (UTC-6)
 • Mùa hè (DST): CDT (UTC-5)
Mã bưu điện: 38654
Mã điện thoại: 662
Trang web: http://www.obms.us/
Olive Branch, Mississippi là một thành phố thuộc quận trong tiểu bang Mississippi, Hoa Kỳ. Thành phố có diện tích km2, dân số theo điều tra năm 2000 của Cục điều tra dân số Hoa Kỳ là 21.054 người.
Centeterichneumon denticoxatus

| Centeterichneumon denticoxatus> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Hymenoptera
Họ (familia): Ichneumonidae
Chi (genus): Centeterichneumon
Loài (species): C. denticoxatus
Danh pháp hai phần
Centeterichneumon denticoxatus Heinrich, 1938 
Centeterichneumon denticoxatus là một loài tò vò trong họ Ichneumonidae.
Chú thích

↑  Bisby, F.A.; Roskov, Y.R.; Orrell, T.M.; Nicolson, D.; Paglinawan, L.E.; Bailly, N.; Kirk, P.M.; Bourgoin, T.; Baillargeon, G.; Ouvrard, D. (2011). “Species 2000 & ITIS Catalogue of Life: 2011 Annual Checklist”. Species 2000: Reading, UK. Truy cập ngày 22 tháng 6 năm 2014.
La Croix-Valmer

| --- | --- |
 La Croix-Valmer
La Croix-Valmer

Hành chính
Quốc gia:  Pháp
Vùng: Provence-Alpes-Côte d'Azur
Tỉnh: Var
Quận: Draguignan
Tổng: Saint-Tropez
Liên xã: sans
Xã (thị) trưởng: François Gimmig (2008-2014)
Thống kê
Độ cao: 0–369 m (0–1.211 ft) (bình quân 100 m (330 ft)[chuyển đổi: tùy chọn không hợp lệ])
Diện tích đất1: 22,28 km2 (8,60 dặm vuông Anh)
INSEE/Mã bưu chính: 83048/ 83420

La Croix-Valmer là một xã thuộc tỉnh Var trong vùng Provence-Alpes-Côte d’Azur, Pháp. Xã này có diện tích 22,28 km², dân số năm 2006 là 3303 người. Xã này nằm ở khu vực có độ cao trung bình 100 mét trên mực nước biển.
Biến động dân số

| Năm | 1962 | 1968 | 1975 | 1982 | 1990 | 1999 | 2005 | 2006 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Dân số | 1110 | 1380 | 1759 | 2064 | 2634 | 2734 | 3139 | 3303 |
From the year 1962 on: No double counting—residents of multiple communes (e.g. students and military personnel) are counted only once.
Capanemia riograndensis

| Capanemia riograndensis> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Plantae
(không phân hạng): Angiospermae
(không phân hạng): Monocots
Bộ (ordo): Asparagales
Họ (familia): Orchidaceae
Chi (genus): Capanemia
Loài (species): C. riograndensis
Danh pháp hai phần
Capanemia riograndensis Pabst, 1973 
Capanemia riograndensis là một loài thực vật có hoa trong họ Lan. Loài này được Pabst mô tả khoa học đầu tiên năm 1973.
Chú thích

↑  The Plant List (2010). “Capanemia riograndensis”. Truy cập ngày 7 tháng 6 năm 2013.
Commelina latifolia

| Commelina latifolia> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Plantae
(không phân hạng): Angiospermae
(không phân hạng): Monocots
(không phân hạng): Commelinids
Bộ (ordo): Commelinales
Họ (familia): Commelinaceae
Chi (genus): Commelina
Loài (species): C. latifolia
Danh pháp hai phần
Commelina latifolia Hochst. ex A.Rich., 1850 
Commelina latifolia là một loài thực vật có hoa trong họ Commelinaceae. Loài này được Hochst. ex A.Rich. mô tả khoa học đầu tiên năm 1850.
Chú thích

↑  The Plant List (2010). “Commelina latifolia”. Truy cập ngày 16 tháng 7 năm 2013.
Labidochromis pallidus

| Labidochromis pallidus> Tình trạng bảo tồn |
| --- | --- |
 Sắp nguy cấp  (IUCN 3.1)
Phân loại khoa học
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Chordata
Lớp (class): Actinopterygii
Bộ (ordo): Perciformes
Họ (familia): Cichlidae
Chi (genus): Labidochromis
Loài (species): L. pallidus
Danh pháp hai phần
Labidochromis pallidus Lewis,1982 
Labidochromis pallidus là một loài cá thuộc họ Cichlidae. Nó là loài đặc hữu của Malawi. Môi trường sống tự nhiên của chúng là hồ nước ngọt.
Lascoria anxa

| Lascoria anxa> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Lepidoptera
Họ (familia): Noctuidae
Chi (genus): Lascoria
Loài (species): L. anxa
Danh pháp hai phần
Lascoria anxa Druce, 1891 
Lascoria anxa là một loài bướm đêm trong họ Noctuidae.
Chú thích

↑  Bisby, F.A.; Roskov, Y.R.; Orrell, T.M.; Nicolson, D.; Paglinawan, L.E.; Bailly, N.; Kirk, P.M.; Bourgoin, T.; Baillargeon, G.; Ouvrard, D. (2011). “Species 2000 & ITIS Catalogue of Life: 2011 Annual Checklist”. Species 2000: Reading, UK. Truy cập ngày 28 tháng 6 năm 2014.
↑  Beccaloni, G. W., Scoble, M. J., Robinson, G. S. & Pitkin, B. (Editors). (2003) The Global Lepidoptera Names Index (LepIndex). (Geraadpleegd maart 2013).
Capanemia spathuliglossa

| Capanemia spathuliglossa> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Plantae
(không phân hạng): Angiospermae
(không phân hạng): Monocots
Bộ (ordo): Asparagales
Họ (familia): Orchidaceae
Chi (genus): Capanemia
Loài (species): C. spathuliglossa
Danh pháp hai phần
Capanemia spathuliglossa Pabst, 1956 
Capanemia spathuliglossa là một loài thực vật có hoa trong họ Lan. Loài này được Pabst mô tả khoa học đầu tiên năm 1956.
Chú thích

↑  The Plant List (2010). “Capanemia spathuliglossa”. Truy cập ngày 7 tháng 6 năm 2013.
Lalinde

| --- | --- |
   
Lalinde

Hành chính
Quốc gia:  Pháp
Vùng: Nouvelle-Aquitaine
Tỉnh: Dordogne
Quận: Bergerac
Tổng: Lalinde (thủ phủ)
Liên xã: Cộng đồng các xã du Bassin Lindois
Xã (thị) trưởng: Pierre-Alain Péris (2008-2014)
Thống kê
Độ cao: 25–194 m (82–636 ft) (bình quân 47 m (154 ft)[chuyển đổi: tùy chọn không hợp lệ])
Diện tích đất1: 27,70 km2 (10,70 dặm vuông Anh)
INSEE/Mã bưu chính: 24223/ 24150

Nhà thờ Lalinde
Lalinde (trong tiếng Occitan  La Linda ) là một xã nằm ở tỉnh Dordogne trong vùng Aquitaine của Pháp. Xã này có diện tích 27,7 km2, dân số năm006 là 2938 người.
Thông tin nhân khẩu

| Năm | 1962 | 1968 | 1975 | 1982 | 1990 | 1999 | 2006 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Dân số | 3 150 | 3 291 | 3 070 | 2 949 | 3 029 | 2 966 | 2 938 |
Caprona agama

| Caprona agama |
| --- | --- |

Phân loại khoa học
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Lepidoptera
Họ (familia): Hesperiidae
Phân họ (subfamilia): Pyrginae
Chi (genus): Caprona
Loài (species): C. agama
Danh pháp hai phần
Caprona agama (Moore, 1857) 
Danh pháp đồng nghĩa
  Danh sách  Pyrgus agama Moore, [1858]   Pterygospidea erosula C. & R. Felder, [1867]   Pterygospidea syrichthus C. & R. Felder, [1867]   Tagiades danae Plötz, 1884   Abaratha saraya Doherty, 1886   Abaratha siamica Swinhoe, 1907   Caprona pelias Fruhstorfer, 1909   Caprona pelligera Fruhstorfer, 1909   Caprona mettasuta Fruhstorfer, 1909  
Caprona agama, thường được biết đến với tên the Spotted Angle, là một loài bướm thuộc họ Hesperiidae. Nó được tìm thấy ở miền nam Ấn Độ tới Myanma và ở Thái Lan, Lào, Việt Nam, miền nam Trung Quốc, Java và Sulawesi.
Labidochromis ianthinus

| Labidochromis ianthinus> Tình trạng bảo tồn |
| --- | --- |
 Sắp nguy cấp  (IUCN 3.1)
Phân loại khoa học
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Chordata
Lớp (class): Actinopterygii
Bộ (ordo): Perciformes
Họ (familia): Cichlidae
Chi (genus): Labidochromis
Loài (species): L. ianthinus
Danh pháp hai phần
Labidochromis ianthinus Lewis, 1982 
Labidochromis ianthinus là một loài cá thuộc họ Cichlidae. Nó là loài đặc hữu của Malawi. Môi trường sống tự nhiên của chúng là hồ nước ngọt.
Bartramia abyssinica

| Bartramia abyssinica> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Plantae
Ngành (divisio): Bryophyta
Lớp (class): Bryopsida
Bộ (ordo): Bartramiales
Họ (familia): Bartramiaceae
Chi (genus): Bartramia
Loài (species): B. abyssinica
Danh pháp hai phần
Bartramia abyssinica Müll. Hal., 1849 
Bartramia abyssinica là một loài rêu trong họ Bartramiaceae. Loài này được Müll. Hal. mô tả khoa học đầu tiên năm 1849.
Chú thích

↑  The Plant List (2010). “Bartramia abyssinica”. Truy cập ngày 30 tháng 5 năm 2014.