Nhiễm toan ceton do đái tháo đường
Xử lý > Cân bằng nước và điện giải > Cân bằng toan-kiềm

Nhiễm nhiễm toan ceton về kinh điển gây ra tình trạng toan chuyển hóa với tăng khoảng trống anion. Tăng các anion không định lượng được (ở đây là các thể cetonic) đi kèm với tình trạng giảm song hành các bicarbonat. Khoảng trống anion được tính toán theo công thức sau: TA = (Na+ + K+ ) – (Cl- + HCO3 -) với giá trị bình thường là 16. Trong trường hợp toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng cao, tỷ lệ TA/ HCO3 bằng 1, với  TA = TA đo được –16 và  HCO3- = 27 (Bicarbonat bình thường) – HCO3- đo được 
Trên một quần thể các bệnh nhân bị nhiễm nhiễm toan ceton, tỷ lệ này khi nhập viện thực tế là gần bằng 1 hay < 1 đôi chút song có thể thấy có các biến đổi trong khoảng giá trị 0->2. Nhiễm nhiễm toan ceton do đái tháo đường như vậy bao gồm lúc đầu 2 typ nhiễm toan chuyển hóa. Một loại có tăng khoảng trống anion, một loại kia có tăng clo máu, với tất cả các thể trung gian có thể gặp song một tiến triển hằng định trong quá trình điều trị sang kiểu nhiễm toan thứ hai (tăng clo máu). Chính là chức năng thận sẽ quyết định kiểu nhiễm toan chuyển hóa được thấy khi nhập viện. Khi nhiễm toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion, tình trạng cô đặc máu quan trọng hơn một cách đáng kể và chức năng thận bị biến đổi có ý nghĩa hơn là trong các nhiễm toan tăng clo máu. Tốc độ điều chỉnh lại tình trạng toan hóa cũng khác biệt, nhanh hơn trong trường hợp nhiễm toan với tăng khoảng trống anion do điều trị bằng insulin cho phép một tình trạng chuyển hóa nhanh các thể cetonic với tân tạo các ion bicarbonat. Trái lại, trong trường hợp nhiễm toan tăng clo máu, điều chỉnh chậm hơn do các thể cetonic được loại trừ trong nước tiểu nên có lưu lượng bị hạn chế.
Các tác động của tình trạng toan hóa rất đa dạng song mức độ của nó, thậm chí hậu quả đích thực của tình trạng này cần thảo luận. Các tác dụng có hại chính được biết của tình trạng nhiễm toan bao gồm: Làm giảm tính co bóp của cơ tim, giảm ngưỡng xuất hiện các loạn nhịp, dãn mạch ngoại vi và giảm tác dụng của insulin. Vì vậy, dường như việc làm kiềm hóa là hợp lý song nó cũng bị quy kết là gây có tác dụng có hại: Giảm kali máu, đẩy dịch sang trái đường phân ly của hemoglobin với tình trạng toan hóa tổ chức, nhiễm toan nghịch thường dịch não tủy và toan hóa nghịch thường bên trong tế bào. Thực tế là dùng bicarbonat làm sản sinh chất khí carbonic, và chất này sẽ khuếch tán sang dịch não tủy và tế bào nhanh hơn là sự khuếch tán của bicarbonat. Tại não, các giả thuyết được đề xuất để cắt nghĩa tại sao xuất hiện tình trạng phù não trong quá trình điều trị.
Trước các tính chất không chắc chắn giữa lợi ích và nguy cơ của tình trạng kiềm hóa, nhiều nghiên cứu đã được thực hiện. Bằng nghiên cứu hồi cứu, Lever đã nhận xét thấy một tiến triển giống hệt nhau trong ĐH, pH và bicarbonat trong hai nhóm bệnh nhân được điều trị và không được điều trị bằng bicarbonat. Tác giả cũng ghi nhận một tiến triển giống hệt trong các thông số sinh hóa trên các bệnh nhân được điều trị và không được điều trị bằng bicarbonat trong hai đợt nhiễm nhiễm toan ceton khác biệt. Nghiên cứu hồi cứu của Bouachour không cung cấp bằng chứng sự khác biệt trong tốc độ điều chỉnh pH, giảm các anion không định lượng được và tiến triển của ĐH trong hai nhóm bệnh nhân được dùng và không dùng bicarbonat. Trái lại, lượng kali cần dùng nhiều hơn đối với nhóm được chỉ định kiềm hóa. Nghiên cứu tiền cứu của Morris tiến hành theo dõi cân bằng toan kiềm trong máu và dịch não tủy trên các bệnh nhân có pH > 6,9. Tình trạng toan nghịch thường không được quan sát trên các bệnh nhân được dùng bicarbonat. Trong máu, tiến triển cho thấy giống hệt nhau đối với pH, ĐH, thể cetonic và bicarbonat. Tóm tắt lại, cho tới hiện tại, không có nghiên cứu nào chứng minh được lợi ích của điều trị kiềm hóa ở giai đoạn bắt đầu điều trị nhiễm nhiễm toan ceton do đái tháo đường. Chỉ các bệnh nhân có lẽ có ích lợi khi được điều trị kiềm hóa và có chỉ định dùng kiềm đó là các bệnh nhân có pH rất thấp <6,9. Ở mức pH này có tình trạng đáp ứng thông khí tối đa với paCO2 trong khoảng 12->13 mmHg. Khi pH giảm xuống hơn nữa, paCO2 tăng lên một cách nghịch thường, chứng tỏ tình trạng giảm điều chỉnh bằng thông khí đối với toan chuyển hóa và tình trạng này, với các cơ chế còn chưa được biết chính xác như: tăng khoảng chết hô hấp, tăng tiêu thụ năng lượng liên quan với thông khí, tác dụng gây ức chế trung ương của tình trạng nhiễm toan. Trong tình trạng này, kiềm hóa quá mức có thể gây nên một gia tăng đột ngột PaCO2 trên một cơ thể không còn dự trữ hô hấp và gây một nhiễm toan hỗn hợp nặng. Ngay cả những người ủng hộ cho điều trị kiềm hóa cũng khuyến cáo là rất thận trọng trên các bệnh nhân có tình trạng sốc tiềm tàng hay rõ rệt. Kiềm hóa cho các bệnh nhân có pH rất thấp vẫn còn rất gây tranh luận. Trong một tình huống tương tự, nhiễm toan chuyển hóa do acid hữu cơ, nhiễm toan lactic, kiềm hóa được chứng minh là không có hiệu quả để điều chỉnh các bất thường huyết động.
Ngược lại với giai đoạn ban đầu này, khi việc kiềm hóa dường như là vô ích, thậm chí là không hợp lý và nguy hiểm, toan hóa do tăng clo máu xuất hiện thứ phát có lẽ có chỉ định kiềm hóa. Thực tế là điều này là hợp lý, ít nguy hiểm (dự trữ hô hấp thỏa đáng) song lợi ích của nó ở giai đoạn này hạn chế do đã có cải thiện đáng kể trong pH máu. Như vậy Chỉ tình trạng toan chuyển hóa kéo dài mặc dù một điều trị được tiến hành tốt có lẽ cần tiến hành điều trị kiềm hóa một cách thận trọng và phải được theo dõi sát.