stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Acid gamma-aminobutyric
Chức năng > Chất dẫn truyền thần kinh

Ở động vật có xương sống, GABA hoạt động tại các khớp thần kinh ức chế trong não bằng cách liên kết với các thụ thể xuyên màng cụ thể trong màng plasma của cả quá trình tế bào thần kinh trước và sau synap. Sự gắn kết này làm cho việc mở các kênh ion cho phép dòng ion chloride tích điện âm vào trong tế bào hoặc các ion kali tích điện dương ra khỏi tế bào. Hành động này dẫn đến một sự thay đổi tiêu cực trong tiềm năng xuyên màng, thường gây ra siêu phân cực. Hai loại chung của thụ thể GABA được biết đến:
GABAA trong đó thụ thể là một phần của phức hợp kênh ion bị phối tử
Các thụ thể metabotropic GABAB, là các thụ thể kết hợp protein G mở hoặc đóng các kênh ion thông qua các trung gian (protein G)
Các tế bào thần kinh sản xuất GABA là đầu ra của chúng được gọi là tế bào thần kinh GABAergic và có tác dụng ức chế chủ yếu ở các thụ thể ở động vật có xương sống trưởng thành. Các tế bào gai trung bình là một ví dụ điển hình của các tế bào GABAergic ức chế hệ thần kinh trung ương. Ngược lại, GABA thể hiện cả hành động kích thích và ức chế ở côn trùng, làm trung gian kích hoạt cơ bắp tại các khớp thần kinh giữa các dây thần kinh và tế bào cơ, và cả sự kích thích của một số tuyến. Ở động vật có vú, một số tế bào thần kinh GABAergic, như tế bào đèn chùm, cũng có thể kích thích các đối tác glutamatergic của chúng.
Các thụ thể GABAA là các kênh chloride được hoạt hóa bằng ligand: khi được kích hoạt bởi GABA, chúng cho phép dòng ion chloride chảy qua màng tế bào. Liệu dòng chloride này có khử cực hay không (làm cho điện áp trên màng tế bào ít âm hơn), shunting (không ảnh hưởng đến tiềm năng màng tế bào) hay ức chế/siêu phân cực (làm cho màng tế bào âm tính hơn) phụ thuộc vào hướng của dòng chảy chloride. Khi chloride ròng chảy ra khỏi tế bào, GABA đang khử cực; khi chloride chảy vào tế bào, GABA bị ức chế hoặc siêu phân cực. Khi lưu lượng ròng của chloride gần bằng 0, tác động của GABA là shunt. Ức chế shunting không có ảnh hưởng trực tiếp đến tiềm năng màng của tế bào; tuy nhiên, nó làm giảm tác dụng của bất kỳ đầu vào khớp thần kinh trùng hợp nào bằng cách giảm điện trở của màng tế bào. Ức chế shunting có thể "ghi đè" tác dụng kích thích của khử cực GABA, dẫn đến ức chế tổng thể ngay cả khi tiềm năng màng trở nên ít âm tính hơn. Người ta cho rằng một công tắc phát triển trong bộ máy phân tử kiểm soát nồng độ chloride bên trong tế bào làm thay đổi vai trò chức năng của GABA giữa giai đoạn sơ sinh và trưởng thành. Khi não bộ phát triển đến tuổi trưởng thành, vai trò của GABA chuyển từ kích thích sang ức chế.
Chức năng > Phát triển não

Trong khi GABA là một chất dẫn truyền ức chế trong não trưởng thành, hành động của nó được cho là chủ yếu kích thích ở não đang phát triển. Độ dốc của chloride được báo cáo là bị đảo ngược trong các tế bào thần kinh chưa trưởng thành, với khả năng đảo ngược của nó cao hơn tiềm năng màng nghỉ của tế bào; kích hoạt thụ thể GABA-A do đó dẫn đến dòng ion Cl - từ tế bào (nghĩa là dòng khử cực). Độ dốc khác biệt của chloride trong các tế bào thần kinh chưa trưởng thành được chứng minh chủ yếu là do nồng độ cao hơn của các chất đồng vận chuyển NKCC1 so với các chất đồng vận chuyển KCC2 trong các tế bào chưa trưởng thành. Các tế bào nội tiết GABAergic trưởng thành nhanh hơn ở vùng hải mã và máy móc báo hiệu GABA xuất hiện sớm hơn truyền glutamatergic. Do đó, GABA được coi là chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính ở nhiều vùng trong não trước khi trưởng thành các khớp thần kinh glutamatergic.
Trong các giai đoạn phát triển trước khi hình thành các tiếp xúc synap, GABA được tổng hợp bởi các tế bào thần kinh và hoạt động như một autocrine (hoạt động trên cùng một tế bào) và paracrine (hoạt động trên các tế bào gần đó). Các biểu hiện hạch cũng góp phần rất lớn trong việc xây dựng quần thể tế bào vỏ não GABAergic.
GABA quy định sự tăng sinh của các tế bào tiền thân thần kinh  sự di chuyển  và biệt hóa  sự kéo dài của các tế bào thần kinh  và sự hình thành các khớp thần kinh.
GABA cũng điều chỉnh sự phát triển của tế bào gốc phôi và tế bào thần kinh. GABA có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của các tế bào tiền thân thần kinh thông qua biểu hiện yếu tố tế bào thần kinh có nguồn gốc từ não (BDNF). GABA kích hoạt thụ thể GABAA, gây ra sự bắt giữ chu kỳ tế bào trong pha S, hạn chế sự tăng trưởng.
Chức năng > Ngoài hệ thần kinh

Bên cạnh hệ thống thần kinh, GABA cũng được sản xuất ở mức tương đối cao trong các tế bào sản xuất insulin của tuyến tụy. Các tế bào sec tiết ra GABA cùng với insulin và GABA liên kết với các thụ thể GABA trên các tế bào α đảo nhỏ lân cận và ức chế chúng tiết ra glucagon (sẽ chống lại tác dụng của insulin).
GABA có thể thúc đẩy sự nhân lên và sống sót của các tế bào  và cũng thúc đẩy quá trình chuyển đổi tế bào α thành tế bào,, có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho bệnh tiểu đường.
GABA cũng đã được phát hiện trong các mô ngoại biên khác bao gồm ruột, dạ dày, ống dẫn trứng, tử cung, buồng trứng, tinh hoàn, thận, bàng quang tiết niệu, phổi và gan, mặc dù ở mức độ thấp hơn nhiều so với tế bào thần kinh hoặc tế bào.. Các cơ chế GABAergic đã được chứng minh ở các mô và cơ quan ngoại vi khác nhau, bao gồm ruột, dạ dày, tuyến tụy, ống dẫn trứng, tử cung, buồng trứng, tinh hoàn, thận, bàng quang tiết niệu, phổi và gan.
Các tế bào miễn dịch thể hiện thụ thể GABA  và sử dụng GABA có thể ức chế phản ứng miễn dịch viêm và thúc đẩy phản ứng miễn dịch "theo quy định", do đó chính quyền GABA đã được chứng minh là ức chế các bệnh tự miễn ở một số mô hình động vật.
Năm 2018, GABA đã cho thấy điều chỉnh việc tiết ra một số lượng lớn hơn các cytokine. Trong huyết tương của bệnh nhân T1D, nồng độ 26 cytokine được tăng lên và trong số đó, 16 bị ức chế bởi GABA trong các xét nghiệm tế bào.
Năm 2007, một hệ thống GABAergic kích thích đã được mô tả trong biểu mô đường dẫn khí. Hệ thống được kích hoạt khi tiếp xúc với các chất gây dị ứng và có thể tham gia vào các cơ chế của bệnh hen suyễn. Hệ thống GABAergic cũng đã được tìm thấy trong tinh hoàn  và trong ống kính mắt.
GABA xảy ra trong thực vật.
Cấu trúc và hình dạng

GABA được tìm thấy chủ yếu dưới dạng zwitterion (nghĩa là với nhóm carboxyl bị khử và nhóm amin bị proton hóa). Hình dạng của nó phụ thuộc vào môi trường của nó. Trong pha khí, một cấu trúc gấp rất cao được ưa chuộng mạnh mẽ do lực hút tĩnh điện giữa hai nhóm chức năng. Sự ổn định là khoảng 50 kcal/mol, theo tính toán hóa học lượng tử. Ở trạng thái rắn, một cấu trúc mở rộng được tìm thấy, với cấu trúc trans ở đầu amino và cấu trúc gạc ở đầu carboxyl. Điều này là do các tương tác đóng gói với các phân tử lân cận. Trong giải pháp, năm sự phù hợp khác nhau, một số gấp và một số mở rộng, được tìm thấy như là kết quả của hiệu ứng hòa tan. Tính linh hoạt về hình dạng của GABA rất quan trọng đối với chức năng sinh học của nó, vì nó đã được tìm thấy để liên kết với các thụ thể khác nhau với sự phù hợp khác nhau. Nhiều chất tương tự GABA với các ứng dụng dược phẩm có cấu trúc cứng hơn để kiểm soát liên kết tốt hơn.
Lịch sử

Năm 1883, GABA lần đầu tiên được tổng hợp và lần đầu tiên nó chỉ được biết đến như một sản phẩm trao đổi chất thực vật và vi khuẩn.
Năm 1950, GABA được phát hiện là một phần không thể thiếu của hệ thần kinh trung ương của động vật có vú.
Năm 1959, người ta đã chứng minh rằng tại một khớp thần kinh ức chế trên các sợi cơ của tôm càng GABA hoạt động giống như kích thích dây thần kinh ức chế. Cả ức chế bởi kích thích thần kinh và bằng GABA áp dụng đều bị chặn bởi picrotoxin.
Sinh tổng hợp

GABA được tổng hợp chủ yếu từ glutamate thông qua enzyme glutamate decarboxylase (GAD) với pyridoxal phosphate (dạng hoạt động của vitamin B6) dưới dạng đồng yếu tố. Quá trình này chuyển đổi glutamate (chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính) thành GABA (chất dẫn truyền thần kinh ức chế chính).
GABA cũng có thể được tổng hợp từ putrescine  bởi diamine oxidease và aldehyd dehydrogenase.
Theo truyền thống, người ta cho rằng GABA ngoại sinh không xâm nhập vào hàng rào máu não, tuy nhiên nghiên cứu hiện tại  chỉ ra rằng có thể, hoặc GABA ngoại sinh (tức là dưới dạng bổ sung dinh dưỡng) có thể gây ra tác dụng GABAergic trên hệ thống thần kinh ruột giúp kích thích sản xuất GABA nội sinh. Sự tham gia trực tiếp của GABA vào chu trình glutamine-glutamate đưa ra câu hỏi liệu GABA có thể xuyên qua hàng rào máu não có phần gây hiểu lầm hay không, bởi vì cả glutamate và glutamine đều có thể tự do vượt qua hàng rào và chuyển thành GABA trong não.
Dị hóa

Enzyme GABA transaminase xúc tác sự chuyển đổi axit 4-aminobutanoic (GABA) và 2-oxoglutarate (α-ketoglutarate) thành semialdehyd và glutamate succinic. Sau đó, succinic semialdehyd bị oxy hóa thành axit succinic bởi succinic semialdehyd dehydrogenase và do đó đi vào chu trình axit citric như một nguồn năng lượng có thể sử dụng.
Dược lý

Các loại thuốc đóng vai trò điều chế biến cấu của các thụ thể GABA (được gọi là thuốc tương tự GABA hoặc thuốc GABAergic), hoặc tăng lượng GABA có sẵn, thường có tác dụng thư giãn, chống lo âu và chống co giật. Nhiều chất dưới đây được biết là gây mất trí nhớ thuận chiều và mất trí nhớ ngược chiều.
Nói chung, GABA không vượt qua hàng rào máu não, mặc dù một số khu vực trong não không có hàng rào não máu có hiệu quả, chẳng hạn như nhân quanh não thất, có thể đạt được bằng các thuốc như GABA được tiêm một cách có hệ thống. Ít nhất một nghiên cứu cho thấy rằng GABA dùng đường uống làm tăng lượng hormone tăng trưởng của con người (HGH). GABA tiêm trực tiếp vào não đã được báo cáo là có tác dụng kích thích và ức chế sản xuất hormone tăng trưởng, tùy thuộc vào sinh lý của từng cá nhân. Một số loại thuốc pro của GABA (ví dụ picamilon) đã được phát triển để thấm qua hàng rào máu não, sau đó tách thành GABA và phân tử chất mang một lần trong não. Prodrugs cho phép tăng mức GABA trực tiếp trên tất cả các khu vực của não, theo cách phân phối theo mô hình phân phối của thuốc trước khi chuyển hóa.[cần dẫn nguồn]
GABA đã tăng cường quá trình dị hóa serotonin thành N -acetylserotonin (tiền chất của melatonin) ở chuột. Do đó, người ta nghi ngờ rằng GABA có liên quan đến quá trình tổng hợp melatonin và do đó có thể gây ảnh hưởng đến sự điều hòa đối với giấc ngủ và chức năng sinh sản.
Hóa học

Mặc dù về mặt hóa học, GABA là một amino acid (vì nó có cả nhóm chức amin chính và nhóm axit cacboxylic), nó hiếm khi được gọi là như vậy trong cộng đồng chuyên nghiệp, khoa học hoặc y tế. Theo quy ước, thuật ngữ "amino acid", khi được sử dụng mà không cần vòng loại, đặc biệt chỉ một amino acid alpha. GABA không phải là một amino acid alpha, có nghĩa là nhóm amino không được gắn vào carbon alpha nên nó không được tích hợp vào protein.
Thuốc GABAergic

Phối tử thụ thể GABAA được hiển thị trong bảng sau
| Hoạt động tại GABA A | Phối tử |
| --- | --- |
Chuyên gia chỉnh hình: Muscimol, GABA , gaboxadol (THIP), isoguvacine, progabide, piperidine-4-sulfonic acid (chất chủ vận từng phần)
Điều chế allosteric tích cực: Barbiturates , benzodiazepin , steroid thần kinh  niacin/niacinamide,, nonbenzodiazepiness (ví dụ thuốc z, ví dụ zolpidem, eszopiclone) [cần dẫn nguồn], etomidate , etaqueller [cần dẫn nguồn], rượu (ethanol),, theanine [cần dẫn nguồn], methaquater, propofol, Stiripentol, và thuốc gây mê  (bao gồm cả thuốc gây mê bay hơi), glutethimide [cần dẫn nguồn]
Nhân vật phản diện (cạnh tranh): bicuculline , gabazine, thujone , flumazenil 
Chất đối kháng không cạnh tranh (ví dụ: chặn kênh): độc tố [cần dẫn nguồn], cicutoxin
Điều chế allosteric tiêu cực: steroid thần kinh [cần dẫn nguồn]  (thaienolone sulfate [cần dẫn nguồn]), furosemide, oenanthotoxin, amentoflavone

Ngoài ra, carisoprodol là một hoạt chất GABA A tăng cường. Ro15-4513 là công cụ giảm hoạt động của GABA A.
Thuốc pro-GABAergic bao gồm chloral hydrate, được chuyển hóa thành trichloroethanol , sau đó hoạt động thông qua thụ thể GABA A.
Skullcap và valerian là những thực vật có chứa chất GABAergic [cần dẫn nguồn]. Hơn nữa, kava thực vật có chứa các hợp chất GABAergic, bao gồm kavain, dihydrokavain, methysticin, dihydromethysticin và yangonin.
Các bộ điều biến GABAergic khác bao gồm:
Phối tử thụ thể GABA B. [ cần dẫn nguồn ]
Chất chủ vận: baclofen, GBL, propofol, GHB, phenibut.
Thuốc đối kháng: phaclofen, saclofen.
Thuốc ức chế tái hấp thu GABA: deramciclane, hyperforin, tiagabine.[cần dẫn nguồn]
Các chất ức chế transaminase GABA: gabaculine, phenelzine, valproate, vigabatrin, chanh balm (Melissa officinalis).
Chất tương tự GABA: pregabalin, gabapentin, picamilon, progabide[cần dẫn nguồn]
Trong thực vật

GABA cũng được tìm thấy trong thực vật. Nó là amino acid dồi dào nhất trong apoplast của cà chua. Bằng chứng cũng cho thấy một vai trò trong tín hiệu tế bào ở thực vật.
Chuyển hóa GABA, sự tham gia của các tế bào thần kinh đệm
Việc sản xuất, phát hành, hành động và suy thoái GABA ở một khớp thần kinh GABAergic rập khuôn
Biểu hiện mRNA của biến thể phôi của enzyme sản xuất GABA GAD67 trong phần não của một con chuột Wistar một ngày tuổi, với biểu hiện cao nhất ở khu vực dưới bán cầu (svz)
Robo 3D

ROBO 3D là nhà sản xuất máy in 3D Hoa Kỳ tọa lạc tại San Diego, California. Được thành lập vào năm 2012, Robo 3D là một công ty khởi nghiệp trên Kickstarter với sản phẩm đầu tiên của họ là Robo 3D R1. Dòng sản phẩm của họ bao gồm Robo R1 +, Robo C2 và Robo R2, tất cả đều sử dụng tư tưởng vật liệu mở và tương thích với nhiều phần mềm mô hình 3D, như Solidworks và Sketch Up, cùng với các trang web chia sẻ mô hình 3D miễn phí, chẳng hạn như Thingiverse.[1]
| --- | --- |
Tên giao dịch: Robo 3D Limited
Mã niêm yết: RBO
Thành lập: 2012 in San Diego California
Lịch sử

Năm 2012, một nhóm sinh viên từ Đại học bang San Diego (SDSU), thất vọng bởi chi phí sử dụng máy in 3D công nghiệp đắt tiền và công nghiệp duy nhất của trường, đặt vấn đề tạo ra máy in 3D của riêng họ. Động lực là tạo ra một giải pháp thay thế rẻ hơn cho các thương hiệu in 3D hàng đầu hiện nay.
Sau khi bắt đầu phát triển sản phẩm trên bàn ăn, nhóm đã đến Kickstarter để tìm kiếm nguồn tài trợ. Với mục tiêu gây quỹ $ 49,000, tổng số tiền $ 649,663 đã được cam kết.
Vào ngày 16 tháng 1 năm 2014, Robo3D đã được đề cập trong bài viết của tạp chí Time về máy in 3D tại CES. Vào ngày 20 tháng 8 năm 2015, Fine Brothers Entertainment đã phát hành một tập phim 'Người cao tuổi phản ứng với máy in 3D' có máy in Robo 3D R1.
Khi cổ phiếu của công ty ra mắt trên Sàn giao dịch chứng khoán Úc, cổ phiếu này được giao dịch lần đầu với giá cao hơn trên mỗi cổ phần so với đợt  chào bán lần đầu ra công chúng.
R1

Kích thước vật lý của R1 là 17x15x18 inch (43 cm × 38 cm × 46 cm) cho phép nó có khối lượng xây dựng 10x9x8 inches (25 cm × 23 cm × 20 cm) hay 720 inch khối (11.8 l). Độ phân giải lớp là 100 µm ở mức cao, 200 µm ở mức trung bình và 300 µm ở mức thấp. Đường kính sợi là 1,75 mm và đường kính vòi phun là 0,4 mm.
R2

R2 được phát hành vào năm 2017. Nó có kích thước 23,8 inch x 16,8 inch x 16,6 inch và nặng 25,5 pound. Diện tích xây dựng 10 "x 8" x 8 "nhỏ hơn diện tích xây dựng của R1. Đơn vị này có tiêu chuẩn với một đầu đùn nhưng có thể chứa bộ đùn tùy chọn thứ hai để in hai màu.
Thám tử kỳ tài

Thám tử kỳ tài (Nhật: スパイラル〜推理の絆, Hepburn: Supairaru: Suiri no Kizuna?) là một series manga Nhật Bản được viết  bởi Shirodaira Kyo và minh họa bởi Mizuno Eita. Bộ manga được xuất bản bởi Enix và sau đó là Square Enix trên tạp chí Monthly Shōnen Gangan từ năm 1999 đến năm 2005 có được gom lại tổng cộng 15 tập tankōbon. Câu truyện xoay quanh Ayumu Narumi Ayumu và những nỗ lực của cậu để giải quyết bí ẩn Đứa trẻ mặc áo carô, những thiên tài bị nguyền rủa và thiếu chiếc xương sườn thứ bảy. Một phần tiền truyện được thực hiện bởi Shirodaira và Mizuno có tên là Spiral: Alive, truyện được xuất bản trên Gangan Wing và Monthly Shōnen Gangan từ tháng 4 năm 2004 đến tháng 6 năm 2008 và được gom lại thành 5 tập tankōbon.
Thám tử kỳ tài được Nhà xuất bản Kim Đồng mua bản quyền và cấp phép phát hành tại Việt Nam với tập đầu tiên được phát hành vào ngày 23 tháng 2 năm 2004.
Một bộ anime truyền hình chuyển thể với tổng cộng 25 tập được phát sóng trên TV Tokyo từ ngày 1 tháng 10 năm 2002 đến ngày 25 tháng 3 năm 2003. Bộ truyện cũng được chuyển thể thành bốn tập light novel và CD drama.
Truyền thông > Manga

Thám tử kỳ tài được đăng dài kỳ trên tạp chí Monthly Shōnen Gangan của Enix từ năm 1999 đến 2005 và được gom lại thành 15 tankōbon. Manga được cấp pháp tại Việt Nam vào năm 2004 bởi Nhà xuất bản Kim Đồng với tập đầu tiên được phát hành vào ngày 23 tháng 2 năm 2004.
Spiral: Alive, phần tiền truyện và spin-off của bộ truyện, cũng được viết bởi Shirodaira và minh họa bởi Mizuno, trên Gangan Wing số tháng 5 năm 2001. Vào năm 2006, bộ truyện chuyển sang Monthly Shōnen Gangan và kết thúc vào tháng 6 năm 2008. Phần tiền truyện này được gom lại thành 5 tập truyện.
Truyền thông > Manga > Danh sách tập truyện > Spiral: Alive

| # | Ngày phát hành  | ISBN  |
| --- | --- | --- |
| 1 |  22 tháng 4 năm 2004 | 978-4-7575-0674-9 |
| 2 |  22 tháng 2 năm 2007 | 978-4-7575-1948-0 |
| 3 |  22 tháng 9 năm 2007 | 978-4-7575-2114-8 |
| 4 |  22 tháng 2 năm 2008 | 978-4-7575-2221-3 |
| 5 |  22 tháng 8 năm 2008 | 978-4-7575-2355-5 |
Truyền thông > Anime

Thám tử kỳ tài được chuyển thể thành 25 tập phim anime truyền hình bởi TV Tokyo và được sản xuất bởi J.C.Staff. Bộ anime chuyển thể sáu tập đầu của manga với một kết thúc khác. Phim được Kaneko Shingo đạo diễn, Mitake Akira sản xuất âm nhạc và Yumi Nakayama Yumi thiết kế nhân vật. Bộ anime được phát sóng từ ngày 1 tháng 10 năm 2002 đến ngày 25 tháng 3 năm 2003, đồng thời phát hành chín đĩa DVD từ ngày 18 tháng 12 năm 2002 đến ngày 27 tháng 8 năm 2003.
Chủ đề mở đầu là "Kibouhou" ("Cape of Hope") được thể hiện bởi Strawberry Jam và chủ đề kết thúc là "Kakuteru" ("Cocktail") được thể hiện bởi Hysteric Blue. Ngoài ra còn có bài hát "Twinkle My Heart" của Akira Mitake được thể hiện bởi nhân vật Yuizaki Hiyono. Âm nhạc piano được sử dụng trong bộ phim bao gồm Jeux d'eau của Maurice Ravel (tập 3), Liebestraume No. 3 của Franz Liszt (được chơi trong buổi hòa nhạc của Eyes Rutherford trong tập 13), Benediction de Dieu dans la solitude của Liszt (tập 21; trong manga, đây là bản nhạc quan trọng đối với Eyes và Kanone Hilbert) và Arabesque No. 1 của Claude Debussy (tập 25). Một album soundtrack được phát hành vào ngày 19 tháng 3 năm 2003.
| #   | Tiêu đề  | Ngày phát sóng gốc  |
| --- | --- | --- |
| 1 | "Unmei no Rasen" (運命の螺旋) | 1 tháng 10 năm 2002 (2002-10-01) |
| 2 | "Shi no Seijukan" (死の聖樹館) | 8 tháng 10 năm 2002 (2002-10-08) |
| 3 | "Norowareta Kodomotachi" (呪われた子供たち) | 15 tháng 10 năm 2002 (2002-10-15) |
| 4 | "Shinjirumono no Kōfuku" (信じる者の幸福) | 22 tháng 10 năm 2002 (2002-10-22) |
| 5 | "Kiri no Shikei dai" (霧の死刑台) | 29 tháng 10 năm 2002 (2002-10-29) |
| 6 | "Houi Ami no Hokaku" (包囲網の死角) | 5 tháng 11 năm 2002 (2002-11-05) |
| 7 | "Shinjinumono no Sentaku" (信じぬ者の選択) | 12 tháng 11 năm 2002 (2002-11-12) |
| 8 | "Haisho Bakari no hi" (敗者ばかりの日) | 19 tháng 11 năm 2002 (2002-11-19) |
| 9 | "Kimi ni Dekiru Arayurukoto" (きみにできるあらゆること) | 26 tháng 11 năm 2002 (2002-11-26) |
| 10 | "Tatta Hitotsu no Saeta Yari Kata" (たった一つの冴えたやり方) | 3 tháng 12 năm 2002 (2002-12-03) |
| 11 | "Guddonaito Suītohātsu" (グッドナイトスイートハーツ) | 10 tháng 12 năm 2002 (2002-12-10) |
| 12 | "Kawaita Hitomi" (乾いた瞳) | 17 tháng 12 năm 2002 (2002-12-17) |
| 13 | "Overture -Jokyoku-" (Overture 〜序曲〜) | 24 tháng 12 năm 2002 (2002-12-24) |
| 14 | "Amaki Kaori Kagerou ni Nite" (甘き香り陽炎に似て !) | 7 tháng 1 năm 2003 (2003-01-07) |
| 15 | "Raiku a Suwan" (ライク·ア·スワン) | 14 tháng 1 năm 2003 (2003-01-14) |
| 16 | "Marekanezaru Hōmonsho" (まねかれざる訪問者) | 21 tháng 1 năm 2003 (2003-01-21) |
| 17 | "Kurayami no Sukyanaa" (暗闇のスキャナー) | 28 tháng 1 năm 2003 (2003-01-28) |
| 18 | "Nageki no Tenshi" (嘆きの天使) | 4 tháng 2 năm 2003 (2003-02-04) |
| 19 | "Kokoro no Kagami" (心の鏡) | 11 tháng 2 năm 2003 (2003-02-11) |
| 20 | "Sasayaku Kage" (ささやく影) | 18 tháng 2 năm 2003 (2003-02-18) |
| 21 | "Kokoro no Kudakeru Oto" (心の砕ける音) | 25 tháng 2 năm 2003 (2003-02-25) |
| 22 | "Kamen no Kokuhaku" (仮面の告白) | 4 tháng 3 năm 2003 (2003-03-04) |
| 23 | "Yamanai Ame" (止まない雨) | 11 tháng 3 năm 2003 (2003-03-11) |
| 24 | "Takai Shiru no Otoko" (高い城の男) | 18 tháng 3 năm 2003 (2003-03-18) |
| 25 | "Ayame no Ite Toku Oto" (アヤメの凍て解く音) | 25 tháng 3 năm 2003 (2003-03-25) |
Đón nhận

Manga và anime chuyển thể nhận được sự khen ngợi vì câu truyện hồi hộp và bí ẩn hay. Mặc dù vậy bộ manga bị vài người chỉ trích nhẹ vì nội dung khiêu dâm lộ liễu.
Umineko no Naku Koro ni

Umineko no Naku Koro ni (うみねこのなく頃に, Umineko no Naku Koro ni? tạm dịch: Khi loài mòng biển cất tiếng kêu) viết tắt là Umineko, là một dōjin soft visual novel giết người bí ẩn do nhóm 07th Expansion phát triển và sản xuất. Tác phẩm đầu tiên của dòng game này, Legend of the Golden Witch, ra mắt lần đầu tiên trong sự kiện Comiket 72 diễn ra vào ngày 17 tháng 8 năm 2007 dành cho hệ máy tính cá nhân (PC), và được bán hết chỉ trong vòng 30 phút. Cốt truyện tập trung vào một nhóm 18 người trên một hòn đảo hẻo lánh trong vòng hai ngày, và những vụ án mạng bí ẩn đã xảy đến với hầu hết mọi người trong nhóm. Mục tiêu của tác phẩm là cố gắng tìm ra được hung thủ cho dù đó là người hay thế lực siêu nhiên. Umineko là tác phẩm thứ ba trong dòng When They Cry, hai trò chơi trước đó là Higurashi no Naku Koro ni và Higurashi no Naku Koro ni Kai, tác phẩm kế tiếp là Umineko no Naku Koro ni Chiru.
Square Enix, Ichijinsha, Kadokawa Shoten và ASCII Media Works đã xuất bản một lượng lớn manga chuyển thể từ Umineko. Tác phẩm cũng được sản xuất thành một bộ anime dài 26 tập do hãng Studio Deen thực hiện và phát sóng tại Nhật Bản từ tháng 7 đến tháng 12 năm 2009 trên kênh UHF Stations. Nhiều bộ tiểu thuyết của Ryukishi07 đã được Kodansha Box phát hành. Một game đối kháng dựa trên sản phẩm có tên là Ougon Musou Kyoku đã được 07th Expansion cho ra mắt vào ngày 31 tháng 12 năm 2010. Nghĩa của từ Umineko là một loài chim mòng biển được biết đến với tên mòng biển đuôi đen (Larus crassirostris). Naku nghĩa là "kêu" hay "gây ra tiếng động" (鳴く, "gây ra tiếng động"?), ám chỉ âm thanh không phải do con người tạo ra khi viết bằng kanji; tuy nhiên không có ký tự kanji nào xuất hiện trong biểu trưng của sê-ri. Theo cha đẻ của tác phẩm là Ryukishi07, màu đỏ máu của từ Na (な) là điểm nhấn chính trong tựa đề.