Hậu chấn tâm lý
Sinh lý bệnh > Sinh lý thần kinh

Các triệu chứng rối loạn sau sang chấn có thể xảy ra khi một sự kiện chấn thương gây ra phản ứng adrenaline quá mức, tạo ra các mô hình thần kinh sâu trong não. Những hình thái này có thể tồn tại rất lâu sau sự kiện gây ra nỗi sợ hãi, khiến một cá nhân phản ứng nhanh với các tình huống sợ hãi trong tương lai. Trong những trải nghiệm đau thương, mức độ cao của các hormone căng thẳng được tiết ra ngăn chặn hoạt động của vùng dưới đồi, có thể là một yếu tố chính dẫn đến sự phát triển của hậu chấn tâm lý.
Hậu chấn tâm lý gây ra những thay đổi sinh hóa trong não và cơ thể, khác với các rối loạn tâm thần khác như trầm cảm nặng. Những người được chẩn đoán mắc hậu chấn tâm lý phản ứng mạnh hơn với xét nghiệm ức chế dexamethasone so với những người được chẩn đoán trầm cảm lâm sàng.
Hầu hết những người bị hậu chấn tâm lý đều có cơ thể tiết ra ít cortisol và tiết nhiều catecholamine trong nước tiểu, với tỷ lệ norepinephrine/cortisol do đó cao hơn so với những người không được chẩn đoán. Điều này trái ngược với phản ứng chống trả hoặc bỏ chạy thông thường, trong đó cả mức catecholamine và cortisol đều tăng sau khi tiếp xúc với một tác nhân gây căng thẳng.
Các bệnh nhân hậu chấn tâm lý đều có nồng độ catecholamine trong não cao, và nồng độ yếu tố giải phóng corticotropin (CRF) cao. Kết hợp với nhau, những phát hiện này cho thấy sự bất thường ở trục hạ đồi-tuyến yên-thượng thận (HPA).
Sự duy trì nỗi sợ hãi đã được chứng minh là bao gồm trục HPA, hệ thống locus coeruleus - noradrenergic, và các kết nối giữa hệ limbic và vỏ não trước. Trục HPA điều phối phản ứng nội tiết tố với căng thẳng, kích hoạt hệ thống LC-noradrenergic, có liên quan đến việc củng cố quá mức ký ức xảy ra sau chấn thương. Sự hợp nhất quá mức này làm tăng khả năng mắc hậu chấn tâm lý của một người. Các hạch hạnh nhân chịu trách nhiệm phát hiện mối đe dọa và các phản ứng sợ hãi có điều kiện và không điều kiện được thực hiện như một phản ứng đối với mối đe dọa.
Trục HPA chịu trách nhiệm điều phối phản ứng của hormone trước sự căng thẳng. Do sự ức chế mạnh mẽ của cortisol đối với dexamethasone trong hậu chấn tâm lý, các bất thường của trục HPA có thể được dự đoán dựa trên sự ức chế phản hồi tiêu cực mạnh của cortisol, bản thân nó có thể là do sự tăng nhạy cảm của các thụ thể glucocorticoid. Hậu chấn tâm lý đã được giả thuyết là một lộ trình học tập sai lầm để phản ứng với nỗi sợ hãi thông qua trục HPA quá nhạy cảm, tăng hoạt động và phản ứng nhanh.
Nồng độ cortisol thấp có thể khiến các cá nhân mắc hậu chấn tâm lý: Sau chấn thương chiến tranh, những người lính Thụy Điển phục vụ ở Bosnia và Herzegovina với nồng độ cortisol nước bọt trước khi tham gia quân đội thấp có nguy cơ phản ứng với các triệu chứng hậu chấn tâm lý, sau chấn thương chiến tranh, so với những người lính có mức độ trước khi tham gia quân đội ở mức bình thường. Bởi vì cortisol thường quan trọng trong việc khôi phục cân bằng nội môi sau phản ứng căng thẳng, người ta cho rằng những người sống sót sau chấn thương có cortisol thấp sẽ có phản ứng kém kiềm chế - nghĩa là, lâu hơn và đau buồn hơn -, tạo cơ hội mắc hậu chấn tâm lý.
Người ta cho rằng hệ thống locus coeruleus-noradrenergic làm trung gian cho việc củng cố quá mức trí nhớ sợ hãi. Mức độ cao của cortisol làm giảm hoạt động của noradrenergic và bởi vì những người bị hậu chấn tâm lý có xu hướng giảm mức cortisol, người ta đã đề xuất rằng những người bị hậu chấn tâm lý không thể điều chỉnh phản ứng noradrenergic tăng lên đối với căng thẳng chấn thương. Ký ức xâm nhập và phản ứng sợ hãi có điều kiện được cho là kết quả của phản ứng với các yếu tố kích hoạt liên quan. Neuropeptide Y đã được báo cáo là làm giảm giải phóng norepinephrine và đã được chứng minh là có đặc tính giải lo âu trên các mô hình động vật. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người bị hậu chấn tâm lý có mức NPY giảm, có thể cho thấy mức độ lo lắng của họ tăng lên.
Các nghiên cứu khác chỉ ra rằng những người bị hậu chấn tâm lý có mức serotonin thấp kinh niên, góp phần vào các triệu chứng hành vi thường liên quan như lo lắng, suy nghĩ, khó chịu, hung hăng, tự mãn và bốc đồng. Serotonin cũng góp phần ổn định sản xuất glucocorticoid.
Mức dopamine ở một người bị hậu chấn tâm lý có thể góp phần gây ra các triệu chứng: mức thấp có thể gây ra chứng loạn trương lực cơ, thờ ơ, suy giảm khả năng chú ý và thiếu vận động; mức độ cao có thể góp phần vào rối loạn tâm thần, kích động và bồn chồn.
Một số nghiên cứu đã mô tả nồng độ hormone tuyến giáp triiodothyronine tăng cao trong hậu chấn tâm lý. Loại thích ứng dị ứng loại 2 này có thể góp phần làm tăng độ nhạy cảm với catecholamine và các chất trung gian gây căng thẳng khác.
Việc phản ứng quá mẫn trong hệ thống norepinephrine cũng có thể do tiếp xúc với căng thẳng cao. Sự hoạt động quá mức của các thụ thể norepinephrine trong vỏ não trước trán có thể liên quan đến những hồi tưởng và ác mộng mà những người bị PTSD thường xuyên trải qua. Sự suy giảm các chức năng norepinephrine khác (nhận thức về môi trường hiện tại) ngăn cản các cơ chế ghi nhớ trong não xử lý trải nghiệm và những cảm xúc mà người đó đang trải qua trong quá trình hồi tưởng không liên quan đến môi trường hiện tại.
Có nhiều tranh cãi trong cộng đồng y tế về sinh học thần kinh của hậu chấn tâm lý. Một đánh giá năm 2012 cho thấy không có mối quan hệ rõ ràng giữa mức cortisol và hậu chấn tâm lý. Phần lớn các báo cáo chỉ ra rằng những người bị hậu chấn tâm lý có nồng độ hormone giải phóng corticotropin cao hơn, mức cortisol cơ bản thấp hơn và tăng cường ức chế phản hồi tiêu cực của trục HPA do dexamethasone.