stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống

Rất nhiều tác nhân sinh học, vật lý, hóa học khác nhau có thể gây nên đáp ứng viêm của cơ thể. Đáp ứng viêm này có thể chỉ khu trú ở một bộ phận nào đó của cơ thể với biểu hiện lâm sàng kinh điển là: sưng, nóng, đỏ, đau. Đáp ứng viêm của cơ thể cũng có thể lan tỏa, ảnh hưởng đến nhiều cơ quan và hệ thống trong cơ thể. Hiện tượng này thường thấy nhất ở những bệnh nhân nặng do các bệnh lý nguyên nhân đa dạng gồm chấn thương, bỏng, viêm tụy cấp, nhiễm trùng. Các đáp ứng viêm lan tỏa này cùng với các biểu hiện của chúng như tăng bạch cầu hoặc giảm bạch cầu trầm trọng, tăng hoặc hạ thân nhiệt, tim nhanh, thở nhanh thường được gọi chung bằng một nhóm thuật ngữ hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (systemic inflammatory response syndrome-SIRS). Tên gọi tắt SIRS có tính quốc tế và thường không cần phải chuyển ngữ.
Định nghĩa

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống được định nghĩa khi có hai hoặc nhiều tiêu chuẩn sau:
Nhiệt độ  > 38 °C hoặc <36 °C
Tần số tim > 90 lần /phút (*)
Tần số thở > 20 lần /phút (*) hoặc PaCO2 < 4.3 kPa
Bạch cầu > 12 x 10^9/l hoặc < 4 x 10^9/l hoặc > 10% bạch cầu non (dạng band).
(*). Đối với trẻ em, tần số tim và thở tăng trên + 2SD (độ lệch chuẩn) so với giá trị bình thường theo tuổi.
Định nghĩa này nhấn mạnh đến tầm quan trọng sinh lý bệnh của viêm cho dù nguyên nhân khởi phát ban đầu có thể là do nhiễm trùng hoặc không do nhiễm trùng.
Thuật ngữ nhiễm trùng huyết chỉ dành cho SIRS trong bối cảnh có nghi ngờ nhiễm trùng hoặc nhiễm trùng được chứng minh chắc chắn.
Wikipedia tiếng Việt  về tính pháp lý và độ chính xác của các thông tin có liên quan đến y học và sức khỏe. Độc giả cần liên hệ và nhận tư vấn từ các bác sĩ hay các chuyên gia. . Xem chi tiết tại Wikipedia:Phủ nhận y khoa và Wikipedia:Phủ nhận về nội dung.
Nguyên nhân của SIRS

Rất nhiều nguyên nhân có thể gây nên SIRS, các nguyên nhân này có thể xếp thành các nhóm sau đây:
Chấn thương nặng
Phẫu thuật
Bỏng
Tăng đường máu
Viêm tụy cấp
Ung thư
Nguyên nhân quan trọng nhất là nhiễm trùng. Trong trường hợp này SIRS được gọi là nhiễm trùng huyết.
SIRS và tổn thương tổ chức

Quá trình bệnh sinh của tổn thương tổ chức rất phức tạp và không thể quy cho một tác nhân đơn độc nào. Tổn thương tổ chức xảy ra trong viêm và đây là một quá trình tiến triển có thể dẫn đến rối loạn chức năng đa cơ quan và tử vong. Bạch cầu trung tính lưu hành trong máu tương tác với các tế bào nội mô theo ba giai đoạn: lăn tròn (rolling), bám dính (adhesion) và di chuyến vào tổ chức (migration). Hiện tượng rolling của bạch cầu được điều hòa bởi biểu hiện phụ thuộc cytokine viêm của selectin trên bề mặt bạch cầu và tế bào nội mô. Hiện tượng bám dính xảy ra thông qua quá trình gắn giữa phân tử β2-integrin với phân tử bám dính nội bào tế bào nội mô (endothelial intracellular adhesion molecule-1, thuật ngữ quốc tế thông dụng: ICAM-1). Biểu hiện các phân tử bám dính này tăng cao nhất ở những bệnh nhân mắc bệnh rất trầm trọng và tăng cao nhất ở những bệnh nhân bị hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan. Nhưng tế bào đã bám dính vào nội mô sau đó có khả năng di chuyển vào bên trong tổ chức.
Các bạch cầu đa nhân trung tính (chính xác hơn là bạch cầu nhân đa dạng-polymorphonuclear leucocytes) là một trong những tác nhân điều hòa tế bào quan trọng nhất của tổn thương tổ chức. Chúng tập trung tại tổ chức dưới tác dụng của nội độc tố và các cytokine gây viêm diều hòa bởi IL-8. IL-8 là một chemokine được xem như là một chất hóa ứng động (chemoattractant) và hoạt hóa mạnh mẽ của các bạch cầu đa nhân trung tính.  Tổn thương tổ chức xảy ra do sự phóng hạt của các tế bào này làm giải phóng các enzyme thủy phân protein (protease) bao gồm elastase và metalloproteinase chất nền, một enzyme có tác dụng phá hủy các protein cấu trúc của tổ chức. Hiện tượng phóng hạt này cũng giải phóng các gốc tự do oxy hóa (reactive oxygen species-ROS). Các bạch cầu trung tính hoạt hóa có khả năng sản xuất một lượng lớn ROS từ  NADPH oxidase gắn với màng tế bào (membrane bound NADPH oxidase). Một cách cụ thể, men này có khả năng xúc tác sự sản xuất các gốc tự do oxy hóa là superoxit và gốc hydroxyl. Những chất này đóng vai trò quan trọng trong tổn thương tổ chức nhưng chúng cũng tham gia vào quá trình tiêu diệt vi sinh vật thông qua hệ thống độc tế bào của bạch cầu đa nhân trung tính.
SIRS và rối  loạn chức năng cơ quan > Hệ hô hấp

Rối loạn chức năng hô hấp rất thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết và SIRS. Biểu hiện lâm sàng bằng các triệu chứng thở nhanh, hạ oxy máu và nhiễm kiềm hô hấp. Trong trường hợp nặng nó có thể dẫn đến tổn thương phổi cấp (acute lung injury: ALI) và hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (acute respiratory distress syndrome: ARDS). ARDS có thể gặp ở 60% số bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Tổn thương bệnh học đầu tiên là rối loạn chức năng tế bào nội mô mao mạch phổi gây nên phù nề tổ chức kẽ và phế nang do dịch xuất tiết giàu protein và các tế bào miễn dịch có chức năng thực bào. Tăng tính thấm nội mô do đáp ứng với các cytokine gây viêm có thể dần dần làm bong tróc bề mặt phế nang (alveolar denudation) và hủy hoại lớp màng cơ bản (màng nền). Các bạch cầu đa nhân trung tính tập trung tại phổi dưới tác dụng của IL-8 và nồng độ của cytokine này trong dịch rửa phế quản ở bệnh nhân ARDS có tương quan với tỉ lệ tử vong.
SIRS và rối  loạn chức năng cơ quan > Hệ tim mạch

Cả tim và mạch máu đều nhạy cảm với tác dụng của các chất gây viêm cũng như các yếu tố vận mạch hiện diện với lượng thừa thãi trong nhiễm trùng huyết. Nitric oxide (NO) được tổng hợp bởi men tổng hợp NO cảm ứng (inducible nitric oxide synthase-iNOS) tại nội mô và cơ trơn mạch máu dưới tác dụng của các cytokine gây viêm. Nitric oxit là một chất trung gian vận mạch chịu trách nhiệm chính cho hiện tượng giảm kháng lực mạch máu, nguyên nhân của tình trạng hạ huyết áp trong sốc nhiễm trùng huyết. Tình trạng hạ huyết áp này có thể đề kháng với các liệu pháp điều trị như bồi phụ dịch, tác nhân tăng co bóp tim, thuốc có mạch thường dùng trong các phác đồ chuẩn. Nitric oxide được tổng hợp từ L-arginine bởi sự xúc tác của tất cả các đồng enzyme NOS. Tiêm L-N monomethyl arginine, một chất tương tự L-arginine, có thể phong bế quá trình sản xuất NO và có thể phục hồi trương lực mạch máu trong sốc nhiễm trùng huyết. Tuy nhiên trong một nghiên cứu gần đây, liệu pháp này lại làm tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng huyết.
Cơ thể phản ứng bù trừ với tình trạng hạ huyết áp bằng cách tăng cung lượng tim (cardiac output). Các thụ thể áp lực (baroreceptor) có thể gây nên tăng nhịp tim và tăng thể tích nhát bóp (stroke volume) đáng kể thông qua giảm hậu tải. Tuy nhiên tình trạng hạ huyết áp quá mức có thể làm giảm tiền tải và như vậy làm giảm cung lượng tim. Trong vòng 24 giờ sau khi khởi phát nhiễm trùng huyết, có tim còn chịu một quá trình ức chế nội tại độc lập với những thay đổi về tiền tải và hậu tải. Nội độc tố cũng như các cytokine gây viêm đều có khả năng gây ức chế cơ tim. Những tác dụng ức chế này có thể được điều hòa thông qua NO. Nồng độ NO cơ bản (constitutive NO) trong tim chịu trách nhiệm chính trong quá trình leucitropy, là khả năng giãn nở của cơ tim. Như vậy NO cơ bản này có khả năng tối ưu hóa đổ đầy buồng tim vào cuối kỳ tâm trương và tối ưu hóa tưới máu mạch vành. Men tổng hợp NO cảm ứng (iNOS) biểu hiện trong cơ tim dưới tác dụng của cytokine và làm tăng tổng hợp NO quá mức. Nitric oxide quá mức này làm giảm khả năng co bóp và giảm tính đáp ứng của cơ tim với các tác nhân β- adrenergic.
SIRS và rối  loạn chức năng cơ quan > Hệ thần kinh trung ương

Lưu lượng máu não trong SIRS và nhiễm trùng huyết sẽ giảm đi rất đáng kể, và nó không phụ thuộc vào huyết áp trung bình, trong trường hợp có biểu hiện của rối loạn chức năng thần kinh (như thay đổi tri giác). Mặc khác khả năng thu nhận oxy cũng bị hạn chế và không phụ thuộc vào lượng oxy trong máu đến.  Bệnh nhân SIRS và nhiễm trùng huyết nặng thường trở nên nhầm lẫn, mê sảng và có thể sờ sững và hôn mê do các tác động: tổn thương do giảm tưới máu, bệnh não do nhiễm trùng huyết, bệnh não do chuyển hóa và dĩ nhiên còn do thuốc an thần.
SIRS và rối  loạn chức năng cơ quan > Chuyển hóa

Những biến đổi trong quá trình điều hòa huyết động học gây nên sự phân bố tưới máu bất hợp lý cũng như hiện tượng tạo nối tắt động tĩnh mạch (arteriovenous shunting) đưa đến thiếu oxy tổ chức và nhiễm toan lactic. Rất nhiều phương thức điều trị hiện tại nhắm đến việc tối ưu hóa khả năng cung cấp oxy cho tổ chức bằng cách cải thiện tưới máu và tránh tình trạng hạ oxy máu. Thiếu oxy tế bào càng trở nên nặng nề hơn do tế bào mất khả năng thu nhận oxy vốn đã ít ỏi từ máu. Các bằng chứng gợi ý rằng đây là rối loạn ở mức ty lạp thể do tác động của NO. NO có khả năng phong bế chuỗi phản ứng vận chuyển electron của ty lạp thể tại thụ thể tận của men cytochrome oxidase. Rối loạn này làm thiếu oxy tế bào và gia tăng sản xuất ROS có nguồn gốc từ ty lạp thể.
SIRS và rối  loạn chức năng cơ quan > Thận

Biến chứng suy thận cấp xảy ra ở khoảng 50% trường hợp sốc nhiễm trùng huyết  và làm tăng đáng kể tỉ lệ tử vong. Biến chứng này xảy ra như một phần của hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan. Một số cơ chế đã được đưa ra nhằm giải thích quá trình bệnh sinh của suy thận cấp xảy ra trong nhiễm trùng huyết. Trong điều kiện bình thường, thận duy trì lưu lượng máu đến thận cũng như mức lọc cầu thận thông qua cơ chế tự điều hòa (autoregulation) phụ thuộc vào trương lực của các tiểu động mạch đến (hướng tâm) và tiểu động mạch đi (ly tâm). Trong nhiễm trùng huyết  và SIRS, cơ chế tự điều hòa này bị rối loạn.
Tình trạng giãn mạch hệ thống gây ra bởi cytokine và giảm thể tích tương đối trong SIRS và nhiễm trùng huyết  cũng góp phần gây nên giảm tưới máu thận. Hệ mạch máu của thận có chức năng tham gia vào điều hòa tình trạng giãn mạch hệ thống và trong nhiễm trùng huyết hệ mạch máu này biến thiên rất rõ. Như vậy rất khó đánh giá lưu lượng máu thận thông qua các chỉ số huyết áp hệ thống. Dưới tác động của các cytokine và hệ renin-angiotensin-aldosterone, thận cũng sản xuất các chất co mạch nội tại. Đặc biệt các chất chuyển hóa của acid arachidonic như thromboxane và leukotriene đều làm giảm lưu lượng máu thận và những chất đối vận của chúng có hiệu quả bảo vệ thận. Tương tự như đối với các tổ chức khác, thận cũng nhạy cảm với tổn thương tổ chức qua trung gian bạch cầu như hiện tượng ngưng tập bạch cầu đa nhân trung tính dưới tác dụng của các chemokine và quá trình sản xuất các protease cũng như ROS.
SIRS và rối  loạn chức năng cơ quan > Đông cầm máu

Nhiễm trùng huyết và SIRS thường đi kèm với rối loạn đông máu thứ phát do sự hoạt hóa các con đường đông máu bởi cytokine. Hậu quả đông máu nội mạch lan tỏa gây nên cả chảy máu lẫn huyết khối vi mạch. Đây được coi là một trong những cơ chế chính gây nên hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan. Hoạt hóa đông máu do cytokine trong SIRS xảy ra thông qua con đường đông máu ngoại sinh phụ thuộc yếu tố tổ chức. Yếu tố tổ chức là yếu tố hoạt hóa và cũng là đồng yếu tố của yếu tố VIIa có vai trò quan trọng trong quá trình hoạt hóa các yếu tố IX và X của con đường đông máu ngoại sinh.
Các monocyte và tế bào nội mô biểu hiện yếu tố tổ chức khi đáp ứng với nội độc tố, các phần của bổ thể, IL-6 và IL-8. trong nhiễm trùng huyết và SIRS, hiện tượng ức chế các chất chống đông tự nhiên càng làm nặng thêm khuynh hướng dễ đông máu.
Antithrombin III là một yếu tố ức chế các protease huyết thanh chịu trách nhiệm sự hình thành các yếu tố đông máu như IXa, Xa, XIa, XIIa và thrombin. Trong nhiễm trùng huyết và sốc, nồng độ Antithrombin III lưu hành trong máu giảm đi rõ rệt và sự giảm nồng độ này tương quan với tỉ lệ tử vong.
Thrombomodulin là một chất có nguồn gôc từ tế bào nội mô có vai trò như là một yếu tố ức chế đông máu và hoạt hóa hiện tượng tiêu sợi huyết. Yếu tố này đóng vai trò như là một protein gắn thrombin (thrombin binding protein) do đó làm giảm hoạt tính của thrombin. Phức hợp thrombin-thrombomodulin có thêm chức năng chống đông nữa vì chúng hoạt động như là yếu tố hoạt hóa của protein C cùng với đồng yếu tố là protein S, bất hoạt các yếu tố V và VIII. Trong nhiễm trùng huyết,  sự sản xuất thrombomodulin của tế bào nội mô bị điều hòa ức chế (downregulation) do tác dụng của các cytokine gây viêm. Ngoài ra, nồng độ protein S lưu hành cũng giảm xuống trong SIRS và nhiễm trùng huyết.
Chẩn đoán và điều trị

SIRS là một hội chứng gây nên bởi nhiều bệnh lý khác nhau. Chẩn đoán và điều trị tùy theo nguyên nhân có những đặc trưng riêng.
Xem thêm ở các bài nhiễm trùng huyết, hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan, hội chứng nguy ngập hô hấp cấp và viêm tụy cấp.
Amin Affane

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
 
Thông tin cá nhân
Tên đầy đủ:  Amin Tareq Affane
Ngày sinh:  21 tháng 1, 1994 (31 tuổi)
Nơi sinh:  Gothenburg, Thụy Điển
Chiều cao:  1,74 m (5 ft 8+1⁄2 in)
Vị trí:  Tiền vệ tấn công
Thông tin đội
Đội hiện nay:  AIK
Số áo:  39
Sự nghiệp cầu thủ trẻ
Năm:  Đội
:  Lärje-Angereds IF
2010–2012:  Chelsea
Sự nghiệp cầu thủ chuyên nghiệp*
| Năm |  Đội |  ST |  (BT) |
| 2012–2013 |  Chelsea |  0 |  (0) |
| 2012–2013 |  → Roda JC (mượn) |  15 |  (1) |
| 2013–2014 |  Energie Cottbus |  9 |  (2) |
| 2014–2015 |  VfL Wolfsburg II |  22 |  (12) |
| 2015 |  Arminia Bielefeld |  8 |  (0) |
| 2016– |  AIK |  10 |  (0) |
Sự nghiệp đội tuyển quốc gia‡
| Năm |  Đội |  ST |  (BT) |
| 2009–2011 |  U17 Thụy Điển |  14 |  (1) |
| 2011–2012 |  U19 Thụy Điển |  6 |  (0) |
 *Số trận ra sân và số bàn thắng ở câu lạc bộ tại giải quốc gia, chính xác tính đến 00:35, 14 tháng 7 năm 2016 (UTC) ‡ Số trận ra sân và số bàn thắng ở đội tuyển quốc gia, chính xác tính đến 26 tháng 6 năm 2016
Amin Tareq Affane (tiếng Ả Rập: أمين طارق عفان; tiếng Thụy Điển: [aˈmɪn aˈfan]; sinh 21 tháng 1 năm 1994) là cầu thủ bóng đá người Thụy Điển gốc Maroc đang thi đấu cho AIK.
Sự nghiệp câu lạc bộ > Lärje-Angereds IF

Affane, khi đó đang thi đấu cho đội Hạng Ba Lärje-Angereds IF, đồng ý gia nhập Chelsea vào tháng 1 năm 2010, rời Lärje-Angereds IF tới Luân Đôn trước lời mời của nhiều câu lạc bộ lớn của châu Âu gồm có AC Milan, Juventus, Real Madrid, Manchester United và Manchester City.
Sự nghiệp câu lạc bộ > Chelsea

Anh đã bở lỡ phần lớn năm đầu tiên ở Anh do chấn thương, nhưng đã trở lại vào cuối mùa và có các trận đấu cho đội U-18. Anh ra mắt đội dự bị vào tháng 4 năm 2011.
Sự nghiệp câu lạc bộ > Chelsea > Cho mượn tại Roda JC

Ngày 30 tháng 8 năm 2012, Affane ký hợp đồng cho mượn một năm tại Roda JC.
Sự nghiệp câu lạc bộ > Chelsea > Energie Cottbus

Ngày 27 tháng 5 năm 2013, Affane ký hợp đồng ba năm với Energie Cottbus. Sau khi Cottbus xuống hạng 2. Bundesliga cuối mùa 2013–14, anh ký hợp đồng với VfL Wolfsburg II.
Sự nghiệp câu lạc bộ > Chelsea > AIK

Ngày 5 tháng 1 năm 2016, Affane ký hợp đồng ba năm với đội bóng Thụy Điển AIK Stockholm.
Sự nghiệp quốc tế

Affane đã thi đấu cho đội U17 và U19 Thụy Điển. Anh cũng có thể đá cho Maroc.
Thống kê > Câu lạc bộ

| Câu lạc bộ> Câu lạc bộ.Hà Lan | Câu lạc bộ> Mùa giải.Hà Lan | League> Trận.League | League> Bàn.League | Cup> Trận.KNVB Cup | Cup> Bàn.KNVB Cup | Cúp khác> Trận.Cúp khác1 | Cúp khác> Bàn.Cúp khác1 | Châu lục> Trận.UEFA | Châu lục> Bàn.UEFA | Tổng> Trận.Tổng | Tổng> Bàn.Tổng |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Roda JC (mượn) | 2012–13 | 15 | 1 | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 16 | 1 |
| Đức | Đức | League | League | DFB-Pokal | DFB-Pokal | Cúp khác | Cúp khác | UEFA | UEFA | Tổng | Tổng |
| Energie Cottbus | 2013–14 | 9 | 2 | 0 | 0 | – | – | – | – | 9 | 2 |
| VfL Wolfsburg II | 2014–15 | 22 | 12 | – | – | – | – | – | – | 22 | 12 |
| Arminia Bielefeld | 2015–16 | 8 | 0 | 0 | 0 | – | – | – | – | 8 | 0 |
| Thụy Điển | Thụy Điển | League | League | Svenska Cupen | Svenska Cupen | Cúp khác | Cúp khác | UEFA | UEFA | Tổng | Tổng |
| AIK | 2016 | 5 | 0 | 3 | 1 | – | – | 2 | 1 | 10 | 2 |
| Toàn sự nghiệp | Toàn sự nghiệp | 59 | 15 | 4 | 1 | 0 | 0 | 2 | 1 | 65 | 17 |
Danh hiệu > Câu lạc bộ

FA Youth Cup: 2011–12
Chú thích

↑  Stammers, John (ngày 31 tháng 8 năm 2013). “Official: Chelsea youngster Affane joins Roda JC on season-long loan”. goal.com. Truy cập ngày 14 tháng 9 năm 2013.
↑  “Bản sao đã lưu trữ”. Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 2 năm 2016. Truy cập ngày 19 tháng 9 năm 2016.
↑  “Amin Affane till AIK Fotboll”. aikfotboll.se. Bản gốc lưu trữ ngày 3 tháng 2 năm 2016. Truy cập ngày 5 tháng 1 năm 2016.
↑  Rolfe, Philip. “Chelsea sign Swedish starlet Amin Affane”. cfcnet.co.uk. Bản gốc lưu trữ ngày 13 tháng 2 năm 2013. Truy cập ngày 14 tháng 9 năm 2013.
↑  “Loans Confirmed for Affane and Hazard”. thechels.net. ngày 30 tháng 8 năm 2012. Truy cập ngày 2 tháng 9 năm 2012.
↑  “KLART: Amin Affane lämnar Chelsea för Energie Cottbus” (bằng tiếng Thụy Điển). fotbolltransfers.com. ngày 27 tháng 5 năm 2013. Truy cập ngày 14 tháng 9 năm 2013.
↑  “Heimweh! Affane verlässt Bielefeld” [Homesickness! Affane leaves Bielefeld] (bằng tiếng Đức). kicker. ngày 5 tháng 1 năm 2016. Truy cập ngày 5 tháng 1 năm 2016.
↑  “A. AFFANE”. Soccerway.com. Truy cập ngày 1 tháng 10 năm 2012.
↑  “Amin Affane”. SkySports.com. Truy cập ngày 1 tháng 10 năm 2012.
↑  “Amin Affane”. Soccerbase.com. Truy cập ngày 1 tháng 10 năm 2012.
↑  “Affane, Amin” (bằng tiếng Đức). kicker.de. Truy cập ngày 14 tháng 9 năm 2013.
Belprahon

| Belprahon |
| --- | --- |

  Huy hiệu

BelprahonXem bản đồ Thụy SĩBelprahonXem bản đồ Bang Bern
Quốc gia: Thụy Sĩ
Bang: Bern
Huyện: Moutier
Diện tích
 • Tổng cộng: 3,79 km2 (146 mi2)
Độ cao: 627 m (2,057 ft)
Dân số (2017-12-31)
 • Tổng cộng: 298
 • Mật độ: 0,79/km2 (2,0/mi2)
Mã bưu chính: 2744
Mã SFOS: 032
Giáp với: Moutier, Roches, Grandval,Eschert
Website: http://www.belprahon.ch   
Belprahon là một đô thị ở huyện Moutier ở bang Bern ở Thụy Sĩ. Đô thị này có diện tích 3,79 km², dân số năm 2005 là 327 người. Đô thị này toạ lạc ở Bernese Jura (Jura Bernois) nói tiếng Pháp.
Belprahon
Chú thích

↑  “Arealstatistik Standard - Gemeinden nach 4 Hauptbereichen”. Federal Statistical Office. Truy cập 13 tháng 1 năm 2019.
↑  “Bilanz der ständigen Wohnbevölkerung nach institutionellen Gliederungen, Staatsangehörigkeit (Kategorie), Geschlecht und demographischen Komponenten”. Federal Statistical Office. Truy cập 12 tháng 1 năm 2019.
Electric Touch

| "Electric Touch"> Bài hát của Taylor Swift hợp tác với Fall Out Boy.từ album Speak Now (Taylor's Version) |
| --- | --- |
Công bố: 5 tháng 6 năm 2023 (2023-06-05)
Phát hành: 7 tháng 7 năm 2023 (2023-07-07)
Thu âm: 2022
Phòng thu: Black Bird
Địa điểm: Nashville, Tennessee
Thể loại: Pop punk pop rock
Thời lượng: 4:26
Hãng đĩa: Republic
Sáng tác: Taylor Swift
Sản xuất: Taylor Swift Aaron Dessner
Danh sách ca khúc trong Speak Now (Taylor's Version)
22 bài hát "Mine"  "Sparks Fly"  "Back to December"  "Speak Now"  "Dear John"  "Mean"  "The Story of Us"  "Never Grow Up"  "Enchanted"  "Better than Revenge"  "Innocent"  "Haunted"  "Last Kiss"  "Long Live"  "Ours"  "Superman"  "Electric Touch"  "When Emma Falls in Love"  "I Can See You"  "Castles Crumbling"  "Foolish One"  "Timeless" 

Mẫu âm thanh
tập tin trợ giúp
 
"Electric Touch" (tạm dịch: Cú chạm mãnh liệt) là một bài hát của nữ ca sĩ kiêm nhạc sĩ người Mỹ Taylor Swift hợp tác với ban nhạc rock người Mỹ Fall Out Boy. Được trích từ album tái thu âm thứ ba của cô mang tên Speak Now (Taylor's Version), bài hát được sáng tác bởi Swift kiêm vai trò đồng sản xuất với Aaron Dessner.
Ca khúc được viết vào khoảng đầu năm 2010 nhưng đã bị loại khỏi vòng kiểm duyệt để cho vào danh sách ca khúc từ album gốc. Vào năm 2022, Swift đã bắt tay thực hiện tái thu âm lại bài hát và sản xuất cùng với Dessner. Với giai điệu kết hợp giữa hai thể loại pop punk và pop rock, "Electric Touch" được đặc trưng bởi những nhịp trống đầy sôi nổi cùng với những đoạn riff từ chiếc guitar điện và những quãng giọng cao vút của Swift và Patrick Stump. Bài hát kể về những mối lo ngại trong buổi hẹn hò đầu tiên.
Từ những bài viết nhận xét về album Speak Now (Taylor's Version), nhiều nhà phê bình đã đánh giá cao cho ca khúc vì độ nổi bật đặc biệt cùng với nhịp điệu nặng nề, giai điệu chặt chẽ và màn hòa âm đầy ấn tượng giữa Swift và Stump. Electric Touch ra mắt ở vị trí thứ 37 trên bảng xếp hạng Billboard Global 200 và được xếp hạng tại Canada, Hoa Kỳ, New Zealand, Philippines và Úc.
Bối cảnh

Xem thêm: Tranh cãi quyền sở hữu tác phẩm của Taylor Swift
Taylor Swift đã phát hành album Speak Now vào năm 2010 và sau đó là ba album phòng thu tiếp theo dưới hãng thu âm Big Machine đến tháng 11 năm 2018 khi hợp đồng với hãng đã chính thức hết hạn. Cô đã rời khỏi Big Machine và đã ký hợp đồng với hãng thu âm mới Republic Records. Vào năm 2019, một doanh nhân người Mỹ tên là Scooter Braun đã mua lại hãng thu âm Big Machine. Vào tháng 8 năm 2019, Swift đã tố cáo việc Braun mua lại cả sáu album trên đồng thời cũng thông báo rằng cô sẽ thu âm lại cả sáu album phòng thu đầu tiên để tự mình sở hữu các bản gốc của chúng.
Vào ngày 5 tháng 5 năm 2023, tại buổi biểu diễn Nashville đầu tiên trong chuyến lưu diễn The Eras Tour, Swift đã chính thức thông báo về album tái thu âm tiếp theo là Speak Now (Taylor's Version), đồng thời cô cũng thông báo về ngày phát hành của album, Vào ngày hôm sau, cô đã đăng một bài đăng nói về album này trên mọi nền tảng mạng xã hội. Swift nhấn mạnh những khó khăn mà cô đã từng phải đối mặt trong cuộc sống của mình trong thời gian mà cô viết bản ghi. Vào ngày 5 tháng 6, danh sách bài hát trong album đã chính thức được công bố, trong sáu bài hát còn lại của album có thêm nhan đề "from the Vault", ca khúc Electric Touch được tuyên bố sẽ hợp tác với ban nhạc Fall Out Boy.
Âm nhạc và ca từ

"Electric Touch" là một bài hát thuộc hai thể loại nhạc pop là pop punk và pop rock được đặc trưng bởi những đoạn riff đầy mơ hồ từ chiếc guitar điện và những nhịp trống được đánh theo kĩ thuật crescendo.
Nhiều nhà phê bình đã để lại nhiều lời nhận xét tích cực cho phần xây dựng của bài hát, họ cảm thấy có những yếu tố nổi bật mang tính "giao hưởng" xen lẫn với một chút sự "bay bổng" chính là điểm đặc biệt của ca khúc. Đặc biệt nhất, họ cũng đánh giá cao cho màn phối hợp của Swift và Stump khi giọng ca "mềm mại" của Swift hài hòa với chất giọng sắc bén của Patrick Stump. Ca khúc theo chân góc nhìn thứ nhất kể về những mối lo lắng, bi quan khi ở trong buổi hẹn hò đầu tiên.