Các thuốc sử dụng phối hợp trong thở máy sơ sinh
Thuốc giãn mạch phổi > Các chất gây kiềm

Các chất kiềm máu để tạo ra pH máu từ 7,5 đến 7,6 dường như là liệu pháp giãn mạch phổ biến nhất, cùng với liệu pháp O2, hiện nay được sử dụng để điều trị PPHN. Cơ chế không được thiết lập rõ ràng nhưng dường như phụ thuộc trực tiếp vàp pH của máu và không phụ thuộc vào sự giải phóng nitric oxide. Không có áp lực riêng phần của CO2 tồn tại (Paco2). Như vậy, nhiềm kiềm hô hấp, nhiễm kiềm chuyển hóa, hoặc sự kết hợp cả hai có thể được sử dụng để tạo sự tăng mong muốn pH.
	Bicarbonate natri, acetate natri và tromethamine (THAM) tất cả được sử dụng để tạo kiềm, có các kết quả tương tự; do đó, sự chọn lựa một trong những thuốc gây kiềm này thường hay phụ thuộc vào các trường hợp lâm sàng. Acetate natri cần phải trao đổi bicarbonate trong gan và không nên sử dụng khi có giảm oxy máu kéo dài, giảm tưới máu hoặc rối loạn chức năng gan. Khi tăng Paco2 đáng kể hoặc quá tải natri, một số bác sĩ thích dùng THAM hơn. THAM kết hợp với các ion hydrogen, gây ra sự tăng các ion bicarbonate. Mặc dù THAM có thể thay đổi pH nội bào nhanh hơn bicarbonate natri, đặc tính này dường như không là một yếu tố có ý nghĩa trong hiệu quả giãn mạch phổi. THAM có thể gây tăng kali máu và hạ đường máu; do đó sự chỉ định của nó không được chỉ định cho các bệnh nhân bị vô niệu hoặc hạ đường máu.
	Điều trị bắt đầu bằng chuyền bolus 1 đến 2 mEq/kg bicarbonate natri hoặc 1 đến 2 mmol/kg THAM. Sau đó bắt đầu chuyền dịch liên tục để đạt được pH mong muốn. Mặc dù mỗi bệnh nhân có thể có pH riêng biệt mà bệnh nhân phản ứng, pH thông thường giữa 7,50 và 7,60. Sau khi đã đạt được pH mong muốn, có thể giảm tốc độ chuyền kiềm. Sự chuyền có thể được ngừng sau khoảng 48 giờ và bệnh nhân vẫn còn nhiễm kiềm trong nhiều ngày khi bicarbonate hoặc THAM được đào thải chậm qua thận.
Hình 1. Các chất khác nhau làm giảm sự đề kháng mạch máu phổi được minh họa bằng biểu đồ. Nitric oxide và các chất ức chế phosphodiesterase (PDEI) làm trung gian giãn mạch bằng cách tăng số lượng guanosine monophosphate vòng (cGMP). Các chất chẹn kênh calcium và magnesium (bằng cách ức chế cạnh tranh) cản trở đường vào của calcium vào cơ trơn mạch máu, làm giảm sự dự trữ calcium nội bào và dẫn đến giãn mạch. Prostacyclin tạo ra sự giảm số lượng của adenosine monophosphate vòng (cAMP), cũng giảm calcium nội bào. Các cơ chế tác dụng của adenosine, tolazoline và oxy (O2) đưa đến giãn mạch cũng được mô tả.
	Các tác dụng phụ của nhiễm kiềm, bao gồm tăng ái lực của hemoglobin với O2, giảm nồng độ calcium ion hóa và giảm lưu lượng máu qua não đã không được báo cáo là những vấn đề trong khi điều trị bệnh nhân bị PPHN. Tỷ lệ mắc phải thấp của điếc thần kinh cảm giác đã được quan sát ở những bệnh nhân bị PPHN sống sót. Chuyền nhanh bicarbonate natri ưu trương có thể đóng vai trò trong xuất huyết nội sọ ở trẻ sơ sinh đẻ non và khuyến cáo rằng nồng độ bicarbonate natri không vượt quá 0,5 mEq/mL và không được chuyền với tốc độ lớn hơn 1 mEq/mL/phút. Chuyền bicarbonate sẽ tăng thoáng qua Paco2 nhưng dường như không quan trọng về mặt lâm sàng ở những bệnh nhân được thông khí cơ học hiệu quả.
	Các thuốc gây kiềm hóa, đặc biệt THAM, chỉ nên cho bằng đường tĩnh mạch, vì chỉ định đường động mạch của những dung dịch này đã kết hợp những biến chứng mạch máu đáng kể.