Hít thở
Ảnh hưởng của áp suất không khí xung quanh > Thở ở độ cao

Áp suất khí quyển giảm theo độ cao trên mực nước biển (độ cao) và do các phế nang mở ra với không khí bên ngoài qua các đường thở mở, nên áp suất trong phổi cũng giảm theo cùng một tốc độ với độ cao. Ở độ cao, vẫn cần có sự chênh lệch áp suất để đưa không khí vào và ra khỏi phổi như ở mực nước biển. Cơ chế thở ở độ cao về cơ bản giống với thở ở mực nước biển nhưng có những điểm khác biệt sau:
Áp suất khí quyển giảm theo cấp số nhân theo độ cao, giảm gần một nửa sau mỗi 5.500 mét (18.000 ft)  tăng độ cao. Tuy nhiên, thành phần của không khí trong khí quyển hầu như không đổi dưới 80 km, do tác động trộn lẫn liên tục của thời tiết. Do đó, nồng độ oxy trong không khí (mmols O 2 trên một lít không khí) giảm cùng tốc độ với áp suất khí quyển. Ở mực nước biển, nơi áp suất môi trường xung quanh khoảng 100 kPa, oxy đóng góp 21% khí quyển và áp suất riêng phần của oxy (PO2) là 21 kPa (tức là 21% của 100 kPa). Tại đỉnh Everest, 8.848 mét (29.029 ft), trong đó tổng áp suất khí quyển là 33,7 kPa, oxy vẫn đóng góp 21% khí quyển nhưng áp suất riêng phần của nó chỉ là 7,1 kPa (tức là 21% của 33,7 kPa = 7,1 kPa). Do đó, phải hít vào một lượng không khí lớn hơn ở độ cao so với mực nước biển để hít thở cùng một lượng oxy trong một khoảng thời gian nhất định.
Trong quá trình hít vào, không khí được làm ấm và bão hòa với hơi nước khi đi qua mũi và hầu trước khi đi vào phế nang. Áp suất hơi bão hòa của nước chỉ phụ thuộc vào nhiệt độ; ở nhiệt độ lõi của cơ thể là 37 °C thì là 6,3 kPa (47,0 mmHg), bất kể ảnh hưởng nào khác, kể cả độ cao. Do đó, ở mực nước biển, không khí trong khí quản (ngay trước khi không khí hít vào phế nang) bao gồm: hơi nước (PH2O = 6,3 kPa), nitơ (PN2 = 74,0 kPa), oxy (PO2 = 19,7 kPa) và một lượng nhỏ của carbon dioxide và các khí khác, tổng cộng là 100 kPa. Trong không khí khô, PO2 ở mực nước biển là 21,0 kPa, so với PO2 là 19,7 kPa trong khí quản (21% trong tổng số [100 - 6,3] = 19,7 kPa). Ở đỉnh Everest không khí khí quản có tổng áp suất là 33,7 kPa, trong đó 6,3 kPa là hơi nước, làm giảm PO2 trong khí quản xuống 5,8 kPa (21% của [33,7 - 6,3] = 5,8 kPa), ngoài những gì được tính đến khi chỉ giảm áp suất khí quyển (7.1 kPa).
Độ dốc áp suất buộc không khí vào phổi trong quá trình hít vào cũng giảm theo độ cao. Tăng gấp đôi thể tích của phổi làm giảm một nửa áp suất trong phổi ở bất kỳ độ cao nào. Có áp suất không khí trên mực nước biển (100 kPa) dẫn đến một gradient áp suất là 50 kPa nhưng làm tương tự ở mức 5500 m, trong đó áp suất khí quyển là 50 kPa, sự tăng gấp đôi thể tích của phổi dẫn đến một gradient áp suất duy nhất là 25 kPa. Trong thực tế, bởi vì chúng ta hít thở một cách nhẹ nhàng, theo chu kỳ nên tạo ra độ dốc áp suất chỉ từ 2–3 kPa, điều này ít ảnh hưởng đến tốc độ thực tế của luồng vào phổi và dễ dàng được bù đắp bằng cách thở sâu hơn một chút. Độ nhớt thấp hơn của không khí ở độ cao cho phép không khí lưu thông dễ dàng hơn và điều này cũng giúp bù đắp bất kỳ sự mất mát nào của gradient áp suất.
Tất cả các tác động trên của áp suất khí quyển thấp đối với hô hấp thường được điều chỉnh bằng cách tăng thể tích phút hô hấp (thể tích khí thở vào - hoặc thở ra - mỗi phút), và cơ chế thực hiện điều này là tự động. Sự gia tăng chính xác cần thiết được xác định bởi cơ chế cân bằng nội môi của khí hô hấp, điều hòa PO2 và PCO2 trong động mạch. Cơ chế cân bằng nội môi này ưu tiên điều chỉnh PCO2 trong động mạch hơn cơ chế điều hòa oxy ở mực nước biển. Có nghĩa là, ở mực nước biển, PCO2 động mạch được duy trì ở mức rất gần 5,3 kPa (hoặc 40 mmHg) trong nhiều trường hợp và được phép thay đổi trong một phạm vi giá trị rất rộng, trước khi tạo ra đáp ứng điều chỉnh thông khí. Tuy nhiên, khi áp suất khí quyển (và do đó là PO2 trong khí quyển) giảm xuống dưới 75% giá trị của nó ở mực nước biển, cân bằng nội môi oxy được ưu tiên hơn cân bằng nội môi carbon dioxide. Việc chuyển đổi này xảy ra ở độ cao khoảng 2.500 mét (8.200 ft). Nếu sự chuyển đổi này xảy ra tương đối đột ngột, sự tăng thông khí ở độ cao lớn sẽ gây ra sự sụt giảm nghiêm trọng PCO2 trong động mạch với hậu quả là pH huyết tương động mạch tăng lên dẫn đến kiềm hô hấp. Đây là một trong những nguyên nhân gây ra say độ cao. Mặt khác, nếu việc chuyển sang cân bằng nội môi oxy không hoàn toàn, thì tình trạng thiếu oxy có thể làm phức tạp bệnh cảnh lâm sàng với kết quả có thể gây tử vong.