stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Interleukin 2
Thụ thể IL-2

IL-2 là một thành viên của một gia đình cytokine, mỗi thành viên trong đó có một gói bốn chuỗi xoắn alpha; gia đình cũng bao gồm IL-4, IL-7, IL-9, IL-15 và IL-21. Tín hiệu IL-2 thông qua thụ thể IL-2, một phức hợp bao gồm ba chuỗi, được gọi là alpha (CD25), beta (CD122) và gamma (CD132). Chuỗi gamma được chia sẻ bởi tất cả các thành viên trong gia đình.
Tiểu đơn vị thụ thể IL-2 (IL-2R) liên kết IL-2 với ái lực thấp (K d ~ 10 8 M). Sự tương tác của IL-2 và CD25 không dẫn đến sự truyền tín hiệu do chuỗi nội bào ngắn của nó nhưng có khả năng (khi được liên kết với tiểu đơn vị β và ϒ) để tăng ái lực gấp 100 lần IL-2R. Phản ứng dị hóa của tiểu đơn vị β và IL của IL-2R là điều cần thiết để truyền tín hiệu trong các tế bào T.  IL-2 có thể báo hiệu thông qua dimeric CD122/CD132 IL-2R (K d ~ 10 −9 M) hoặc trimeric ái lực cao CD25/CD122/CD132 IL-2R (K d ~ 10 11 M). Dimeric IL-2R được biểu thị bằng các tế bào T CD8 + và các tế bào NK, trong khi các tế bào T điều tiết và các tế bào T được kích hoạt thể hiện mức độ cao của IL-2R.
Đường dẫn và quy định báo hiệu IL-2

Các hiệu ứng pleiotropic của IL-2 được kích hoạt do thực tế là tín hiệu IL-2 có thể được truyền qua 3 đường truyền tín hiệu khác nhau; Con đường JAK-STAT, PI3K/Akt/mTOR và MAPK/ERK. Sau khi IL-2 liên kết với thụ thể của nó, các miền tế bào chất của CD122 và CD132 dị hóa. Điều này dẫn đến việc kích hoạt Janus kinase JAK1 và JAK3, sau đó phosphoryl hóa T338 trên CD122. Phosphoryl hóa này tuyển dụng các yếu tố phiên mã STAT, chủ yếu là STAT5, làm giảm dần và di chuyển đến nhân tế bào nơi chúng liên kết với DNA.
Quy định biểu hiện gen cho IL-2 có thể ở nhiều cấp độ hoặc theo nhiều cách khác nhau. Một trong những điểm kiểm tra là tín hiệu thông qua TCR, thụ thể kháng nguyên của tế bào lympho T sau khi nhận ra phức hợp MHC-peptide. Con đường báo hiệu từ TCR sau đó đi qua con đường phụ thuộc phospholipase-C (PLC). PLC kích hoạt 3 yếu tố phiên mã chính và con đường của chúng: NFAT, NFkB và AP-1. Sau khi tính toán chi phí từ CD28, việc kích hoạt tối ưu biểu hiện IL-2 và các con đường này được tạo ra.
Đồng thời Oct-1 được thể hiện. Nó giúp kích hoạt. Oct1 được thể hiện trong các tế bào lympho T và Oct2 được cảm ứng sau khi kích hoạt tế bào.
NFAT có nhiều thành viên trong gia đình, tất cả chúng đều nằm trong tế bào chất và tín hiệu đi qua calcineurin, NFAT bị khử phospho hóa và do đó được chuyển vào nhân.
AP-1 là một dimer và bao gồm các protein c-Jun và c-Fos. Nó hợp tác với các yếu tố phiên mã khác bao gồm cả NFkB và Oct.
NFkB được chuyển vào nhân sau khi tính toán chi phí thông qua CD28. NFkB là một dị vòng và có hai vị trí liên kết trên bộ khởi động IL-2.
Chức năng

IL-2 có vai trò thiết yếu trong các chức năng chính của hệ thống miễn dịch, khả năng chịu đựng và miễn dịch, chủ yếu thông qua các tác động trực tiếp của nó lên các tế bào T. Trong tuyến ức, nơi các tế bào T trưởng thành, nó ngăn ngừa các bệnh tự miễn bằng cách thúc đẩy sự biệt hóa của một số tế bào T chưa trưởng thành thành các tế bào T điều tiết, ngăn chặn các tế bào T khác có khả năng tấn công các tế bào khỏe mạnh bình thường trong cơ thể. IL-2 tăng cường sự chết tế bào do kích hoạt (AICD). IL-2 cũng thúc đẩy quá trình biệt hóa tế bào T thành tế bào T tác động và vào tế bào T nhớ khi tế bào T ban đầu cũng được kích thích bởi một kháng nguyên, do đó giúp cơ thể chống lại nhiễm trùng. Cùng với các cytokine phân cực khác, IL-2 kích thích sự biệt hóa tế bào T CD4 + ngây thơ thành tế bào lympho Th1 và Th2 trong khi nó cản trở sự biệt hóa thành tế bào lympho Th17 và folicular Th.
Biểu hiện và bài tiết của nó được quy định chặt chẽ và hoạt động như một phần của cả hai vòng điều hòa ngược dương tính và âm tính thoáng qua trong việc gắn kết và làm giảm các phản ứng miễn dịch. Thông qua vai trò của nó trong việc phát triển bộ nhớ miễn dịch tế bào T, phụ thuộc vào sự mở rộng số lượng và chức năng của các dòng vô tính tế bào T được chọn lọc, nó đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì miễn dịch qua trung gian tế bào.
Vai trò trong bệnh tật

Trong khi nguyên nhân gây ngứa vẫn chưa được hiểu rõ, một số bằng chứng chỉ ra rằng IL-2 có liên quan đến bệnh vẩy nến ngứa.
Sử dụng y tế > Dược phẩm tương tự

Aldesleukin là một dạng interleukin-2 tái tổ hợp. Nó được sản xuất bằng công nghệ DNA tái tổ hợp và được bán trên thị trường dưới dạng protein trị liệu và có thương hiệu là Proleukin. Nó đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê duyệt và tại một số quốc gia Châu Âu để điều trị ung thư (u ác tính, ung thư tế bào thận) với liều lượng lớn không liên tục và đã được sử dụng rộng rãi với liều lượng liên tục.
Interking là một IL-2 tái tổ hợp với serine ở dư lượng 125, được bán bởi Thâm Quyến Neptunus.
Neoleukin 2/15 là một mô phỏng được thiết kế tính toán của IL-2 được thiết kế để tránh các tác dụng phụ phổ biến. Nó hiện đang được thương mại hóa thành một liệu pháp.
Sử dụng y tế > Dược phẩm tương tự > Liều dùng

Các liều IL-2 khác nhau trên khắp Hoa Kỳ và trên toàn thế giới được sử dụng. Hiệu quả và tác dụng phụ của các liều lượng khác nhau thường là một điểm bất đồng.
Sử dụng y tế > Dược phẩm tương tự > Liều dùng > Hoa Kỳ

Thông thường, ở Mỹ, lựa chọn liều cao hơn được sử dụng, bị ảnh hưởng bởi loại ung thư, đáp ứng với điều trị và sức khỏe bệnh nhân nói chung. Bệnh nhân thường được điều trị trong năm ngày liên tiếp, ba lần một ngày, trong mười lăm phút. Khoảng 10 ngày sau đây giúp bệnh nhân hồi phục giữa các lần điều trị. IL-2 được truyền tĩnh mạch trên cơ sở nội trú để cho phép theo dõi đúng các tác dụng phụ.
Một chế độ liều thấp hơn bao gồm tiêm IL-2 dưới da thường trên cơ sở ngoại trú. Nó có thể được đưa ra trên cơ sở điều trị nội trú trong hơn 1-3 ngày, tương tự và thường bao gồm cả việc cung cấp hóa trị.
IL-2 tiêm bắp thường được sử dụng để điều trị di căn khối u ác tính trong quá cảnh và có tỷ lệ đáp ứng hoàn thành cao.
Sử dụng y tế > Dược phẩm tương tự > Độc tính

IL-2 có một cửa sổ trị liệu hẹp và mức độ dùng thuốc thường quyết định mức độ nghiêm trọng của các tác dụng phụ.
Một số tác dụng phụ thường gặp:
triệu chứng giống cúm (sốt, nhức đầu, đau cơ và khớp, mệt mỏi)
buồn nôn/nôn
khô, ngứa da hoặc phát ban
yếu hoặc khó thở
bệnh tiêu chảy
huyết áp thấp
buồn ngủ hoặc lú lẫn
ăn mất ngon
Tác dụng phụ nghiêm trọng và nguy hiểm hơn đôi khi được nhìn thấy, chẳng hạn như các vấn đề về hô hấp, nhiễm trùng nghiêm trọng, co giật, dị ứng, các vấn đề về tim, suy thận hoặc một loạt các biến chứng có thể khác. Tác dụng phụ phổ biến nhất của liệu pháp IL-2 liều cao là hội chứng rò rỉ mạch máu (VLS; còn được gọi là hội chứng rò rỉ mao mạch). Nó được gây ra bởi các tế bào nội mô phổi biểu hiện IL-2R có ái lực cao. Những tế bào này, là kết quả của liên kết IL-2, làm tăng tính thấm thành mạch. Do đó, dịch nội mạch xâm nhập vào các cơ quan, chủ yếu là phổi, dẫn đến phù phổi đe dọa tính mạng hoặc phù não.
Một nhược điểm khác của liệu pháp miễn dịch ung thư IL-2 là thời gian bán hủy ngắn trong lưu thông và khả năng mở rộng chủ yếu các tế bào T điều tiết.
IL-2 tiêm tĩnh mạch được sử dụng để điều trị di căn khối u ác tính trong quá cảnh thường được dung nạp tốt.
Sử dụng y tế > Dẫn xuất dược phẩm

Eisai đưa ra thị trường một loại thuốc gọi là denileukin Diftitox (tên thương mại là Ontak), là một loại protein tổng hợp tái tổ hợp của phối tử IL-2 ở người và độc tố bạch hầu. Thuốc này liên kết với các thụ thể IL-2 và đưa độc tố bạch hầu vào các tế bào thể hiện các thụ thể đó, giết chết các tế bào. Trong một số bệnh bạch cầu và u lympho, các tế bào ác tính biểu hiện thụ thể IL-2, vì vậy denileukin Diftitox có thể giết chết chúng. Năm 1999, Ontak đã được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê chuẩn để điều trị ung thư hạch tế bào T ở da (CTCL).
Nghiên cứu tiền lâm sàng

IL-2 đã được sử dụng trong các thử nghiệm lâm sàng để điều trị nhiễm virus mạn tính và làm thuốc tăng cường (bổ trợ) cho vắc-xin. Việc sử dụng IL-2 với liều lượng lớn trong 6 tuần8 lần điều trị HIV, tương tự như sử dụng trong điều trị ung thư, được cho là không hiệu quả trong việc ngăn ngừa tiến triển chẩn đoán AIDS trong hai thử nghiệm lâm sàng lớn được công bố năm 2009. Gần đây, IL-2 liều thấp đã cho thấy thành công sớm trong việc điều chỉnh hệ thống miễn dịch trong bệnh như tiểu đường tuýp 1 và viêm mạch máu. Cũng có những nghiên cứu đầy hứa hẹn tìm cách sử dụng IL-2 liều thấp trong bệnh tim thiếu máu cục bộ.
Nghiên cứu tiền lâm sàng > Các phức hợp miễn dịch IL-2/anti-IL-2 mAb (IL-2 ic)

IL-2 không thể hoàn thành vai trò là một tác nhân trị liệu miễn dịch hứa hẹn do những hạn chế đáng kể được liệt kê ở trên. Một số vấn đề có thể được khắc phục bằng cách sử dụng ic IL-2. Chúng bao gồm IL-2 và một số kháng thể đơn dòng của nó (mAb) và có thể tăng cường hoạt động sinh học của IL-2 in vivo. Cơ chế chính của hiện tượng này trên cơ thể là do sự kéo dài thời gian bán hủy của cytokine trong lưu thông. Tùy thuộc vào bản sao của IL-2 mAb, ic IL-2 có thể kích thích có chọn lọc cả CD25 cao (phức hợp IL-2/JES6-1) hoặc tế bào cao CD122 (IL-2/S4B6). Các phức hợp miễn dịch IL-2/S4B6 có hoạt tính kích thích cao đối với tế bào NK và tế bào T CD8 + và do đó chúng có thể thay thế IL-2 thông thường trong liệu pháp miễn dịch ung thư. Mặt khác, IL-2/JES6-1 kích thích chọn lọc rất cao các tế bào T điều tiết và chúng có thể có khả năng hữu ích cho việc cấy ghép và điều trị các bệnh tự miễn.
Lịch sử

Theo sách giáo khoa miễn dịch học: "IL-2 đặc biệt quan trọng trong lịch sử, vì đây là loại cytokine loại I đầu tiên được nhân bản, loại cytokine loại I đầu tiên được nhân bản và là loại cytokine loại chuỗi ngắn đầu tiên có cấu trúc thụ thể đã được giải quyết. Nhiều nguyên tắc chung đã được rút ra từ các nghiên cứu về cytokine này, bao gồm cả cytokine đầu tiên được chứng minh là hoạt động theo yếu tố tăng trưởng như thời trang thông qua các thụ thể có ái lực cao cụ thể, tương tự như các yếu tố tăng trưởng đang được nghiên cứu bởi các nhà nội tiết học và sinh hóa học ".
Vào giữa những năm 1960, các nghiên cứu đã báo cáo "các hoạt động" trong môi trường điều hòa bạch cầu đã thúc đẩy sự tăng sinh tế bào lympho.  Vào giữa những năm 1970, người ta phát hiện ra rằng các tế bào T có thể được tăng lên nhanh chóng chọn lọc khi con người bình thường tủy xương tế bào được nuôi cấy trong môi trường có điều kiện thu được từ tế bào lympho người kích thích phytohemagglutinin bình thường.  Yếu tố chính được phân lập từ các tế bào chuột nuôi cấy vào năm 1979 và từ các tế bào người được nuôi cấy vào năm 1980. Gen cho IL-2 ở người được nhân bản vào năm 1982 sau một cuộc cạnh tranh khốc liệt.
Hoạt động thương mại để đưa một loại thuốc IL-2 ra thị trường đã diễn ra mạnh mẽ vào những năm 1980 và 90. Đến năm 1983, Cetus Corporation đã tạo ra một phiên bản tái tổ hợp độc quyền của IL-2 (Aldesleukin, sau này được đặt tên là Proleukin), với alanine được loại bỏ khỏi đầu N và dư lượng 125 được thay thế bằng serine.     Amgen sau đó tham gia vào lĩnh vực này với protein tái tổ hợp, đột biến, độc quyền của riêng mình và Cetus và Amgen đã sớm cạnh tranh khoa học và tại các tòa án; Cetus đã thắng các trận chiến pháp lý và buộc Amgen rời khỏi sân.  Đến năm 1990, Cetus đã được aldesleukin chấp thuận ở chín quốc gia châu Âu nhưng trong năm đó, Cục quản lý thực phẩm và dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã từ chối chấp thuận ứng dụng của Cetus vào thị trường IL-2. Thất bại đã dẫn đến sự sụp đổ của Cetus, và vào năm 1991, công ty đã được bán cho Chiron Corporation. Chiron tiếp tục phát triển IL-2, cuối cùng đã được FDA chấp thuận là Proleukin cho ung thư biểu mô thận di căn vào năm 1992.
Vào năm 1993, aldesleukin là phiên bản duy nhất được chấp thuận của IL-2, nhưng Roche cũng đang phát triển một IL-2 tái tổ hợp, được sửa đổi, độc quyền gọi là teceleukin, với một methionine được thêm vào là N-terminal, và Glaxo đang phát triển một phiên bản gọi là bioleukin, với Glaxo. một methionine được thêm vào là N-terminal và dư lượng 125 được thay thế bằng alanine. Hàng chục thử nghiệm lâm sàng đã được tiến hành IL-2 tái tổ hợp hoặc tinh chế, một mình, kết hợp với các thuốc khác, hoặc sử dụng liệu pháp tế bào, trong đó các tế bào được lấy từ bệnh nhân, được kích hoạt bằng IL-2, sau đó được tái sử dụng. Novartis mua lại Chiron vào năm 2006  và bán doanh nghiệp aldesleukin cho Phòng thí nghiệm Prometheus vào năm 2010  trước khi quyền toàn cầu đối với Proleukin sau đó được mua lại bởi Clinigen vào năm 2018 và 2019.
Noctasota distorta

| Noctasota distorta> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Lepidoptera
Họ (familia): Noctuidae
Chi (genus): Noctasota
Loài (species): N. distorta
Danh pháp hai phần
Noctasota distorta Hampson, 1912 
Noctasota distorta là một loài bướm đêm trong họ Noctuidae.
Chú thích

↑  Bisby, F.A.; Roskov, Y.R.; Orrell, T.M.; Nicolson, D.; Paglinawan, L.E.; Bailly, N.; Kirk, P.M.; Bourgoin, T.; Baillargeon, G.; Ouvrard, D. (2011). “Species 2000 & ITIS Catalogue of Life: 2011 Annual Checklist”. Species 2000: Reading, UK. Truy cập ngày 28 tháng 6 năm 2014.
↑  Beccaloni, G. W., Scoble, M. J., Robinson, G. S. & Pitkin, B. (Editors). (2003) The Global Lepidoptera Names Index (LepIndex). (Geraadpleegd maart 2013).
Haplochromis guiarti

| Haplochromis guiarti> Tình trạng bảo tồn |
| --- | --- |
 Cực kỳ nguy cấp  (IUCN 3.1)
Phân loại khoa học
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Chordata
Lớp (class): Actinopterygii
Bộ (ordo): Perciformes
Họ (familia): Cichlidae
Phân họ (subfamilia): Pseudocrenilabrinae
Tông (tribus): Haplochromini
Chi (genus): Haplochromis
Loài (species): H. guiarti
Danh pháp hai phần
Haplochromis guiarti (Pellegrin, 1904) 
Danh pháp đồng nghĩa
 Haplochromis guiarti ssp. complex (Pellegrin, 1904)
Haplochromis guiarti là một loài cá thuộc họ Cichlidae. Nó là loài đặc hữu của Tanzania. Môi trường sống tự nhiên của chúng là hồ nước ngọt. Nó bị đe dọa do mất nơi sống.
Hayward (thị trấn)

| Hayward, Wisconsin |
| --- | --- |
—  Thị trấn  —
 
 
 Vị trí trong Quận Sawyer, Wisconsin
Hayward, Wisconsin
Quốc gia: Hoa Kỳ
Tiểu bang: Wisconsin
Quận: Sawyer
Dân số (2010)
 • Tổng cộng: 2.622
Múi giờ: CST (UTC-6)
 • Mùa hè (DST): CDT (UTC-5)
Hayward là một thị trấn thuộc quận Sawyer, tiểu bang Wisconsin, Hoa Kỳ. Năm 2010, dân số của thị trấn này là 2.622 người.
Chú thích

↑  “US Census ngày 1 tháng 7 năm 2009 est”.
↑  “All Incorporated Places: 2000 to 2009”.
1 2  “Population and Housing Occupancy Status: 2010 - State -- Place 2010 Census Redistricting Data (Public Law 94-171) Summary File”. Cục Thống kê Dân số Hoa Kỳ. Truy cập ngày 15 tháng 7 năm 2012.
Heterallactis semiconstricta

| Heterallactis semiconstricta> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Lepidoptera
Họ (familia): Erebidae
Chi (genus): Heterallactis
Loài (species): H. semiconstricta
Danh pháp hai phần
Heterallactis semiconstricta Hampson, 1914 
Heterallactis semiconstricta là một loài bướm đêm thuộc phân họ Arctiinae, họ Erebidae.
Chú thích

↑  Bisby, F.A.; Roskov, Y.R.; Orrell, T.M.; Nicolson, D.; Paglinawan, L.E.; Bailly, N.; Kirk, P.M.; Bourgoin, T.; Baillargeon, G.; Ouvrard, D. (2011). “Species 2000 & ITIS Catalogue of Life: 2011 Annual Checklist”. Species 2000: Reading, UK. Truy cập ngày 24 tháng 9 năm 2012.
Nadirli, Ünye

| Nadirli |
| --- | --- |
—  Xã  —
 
Quốc gia:  Thổ Nhĩ Kỳ
Tỉnh: Ordu
Huyện: Ünye
Dân số (2010)
 • Tổng cộng: 177 người
Múi giờ: EET (UTC+2)
 • Mùa hè (DST): EEST (UTC+3)
Nadirli là một xã thuộc huyện Ünye, tỉnh Ordu, Thổ Nhĩ Kỳ. Dân số thời điểm năm 2010 là 177 người.
Chú thích

↑  “Cities, towns and villages in Ordu”. Viện thống kê Thổ Nhĩ Kỳ. Lưu trữ bản gốc ngày 13 tháng 7 năm 2012. Truy cập ngày 12 tháng 9 năm 2012.Quản lý CS1: bot: trạng thái URL ban đầu không rõ (liên kết)
Mức chì trong máu

Mức chì trong máu, là thước đo lượng chì trong máu. Chì là một kim loại nặng độc hại và có thể gây tổn thương thần kinh, đặc biệt là ở trẻ em, ở bất kỳ mức độ nào có thể phát hiện được. Nồng độ chì cao gây giảm tổng hợp vitamin D và huyết sắc tố cũng như thiếu máu, rối loạn hệ thần kinh trung ương cấp tính và có thể tử vong.
Các phép đo mức chì trong máu của con người tiền công nghiệp được ước tính là 0,016 Daog / dL, và mức này tăng lên rõ rệt sau hậu quả của cuộc cách mạng công nghiệp. Vào cuối thế kỷ 20, các phép đo BLL từ các quần thể người ở xa dao động trong khoảng từ 0,8 đến 3,2.gg / dL. Trẻ em trong các quần thể liền kề với các trung tâm công nghiệp ở các nước đang phát triển thường có số đo BLL trung bình trên 25 trậng / dL. Hiện tại không có mức độ chì trong máu của trẻ em được cho là an toàn, nhưng Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) xác định 10 μg / dL là mức độ đáng lo ngại trước năm 2012 và kể từ năm 2012 đã xác định 5 g / dL như một lượng chì sẽ thúc đẩy điều tra y tế thêm. Khoảng 1 trong 40 trẻ em Mỹ có ít nhất lượng chì này trong máu.
Đo lường

Đo mức độ chì trong máu của một người đòi hỏi phải lấy mẫu máu, có thể được thực hiện bằng theo dõi đường huyết trong tay (fingerstick) hoặc rút máu.
Lượng chì tìm thấy trong mẫu máu có thể được đo bằng microgam chì trên mỗi deciliter máu (g / dL) đặc biệt là ở Hoa Kỳ; 5 Lễ hội / dL tương đương với 0,24 µmol/L (micromol).
Không có mức an toàn

Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh (CDC) đã thay đổi quan điểm về mức độ chì trong máu vào năm 2012 because of "a growing body of studies concluding that blood lead levels (BLLs) lower than 10 μg/dL harm children" với các hiệu ứng "không thể đảo ngược" và "vì không xác định được mức độ chì trong máu an toàn ở trẻ em, nên không thể sử dụng mức độ quan tâm của chì trong máu để xác định các cá nhân cần can thiệp". Chính sách mới là nhằm mục đích giảm mức chì trong máu trung bình ở trẻ em Mỹ xuống mức thấp nhất có thể.
CDC hiện công bố mức độ chì trong máu "tham chiếu" mà họ hy vọng có thể giảm trong những năm tới. Giá trị tham chiếu là "dựa trên tỷ lệ phần trăm 97,5 của phân phối BLL ở trẻ em 1 già5 tuổi ở Hoa Kỳ". Hiện tại là 5 dg / dL. Theo CDC, vào năm 2012, "khoảng 450.000 trẻ em ở Hoa Kỳ có BLL cao hơn giá trị tham chiếu này". Có hơn 24 triệu trẻ em Mỹ dưới 6 tuổi vào năm 2014. Nếu 2,5% được cho là có mức chì trong máu cao hơn lượng tham chiếu, thì đã có khoảng 600.000 trẻ em Mỹ có mức độ chì trong máu tăng trong năm 2014. Đây không phải là cấp độ được CDC coi là "an toàn". Mức tham chiếu được thiết kế để được sử dụng như một công cụ chính sách. Cha mẹ, bác sĩ lâm sàng, cộng đồng, chính quyền tiểu bang và liên bang và các nhà lãnh đạo chính trị dự kiến sẽ theo dõi mức độ xét nghiệm chì trong máu, nhận thấy rằng trẻ em kiểm tra cao hơn mức tham chiếu đang kiểm tra cao hơn 97,5% của tất cả trẻ em Hoa Kỳ. CDC hy vọng hành động sẽ được thực hiện khi mức độ kiểm tra được tìm thấy vượt quá tham chiếu. Khi nồng độ chì trong máu giảm dần để đáp ứng với hành động đó, tài liệu tham khảo cũng sẽ giảm. CDC sẽ tính toán lại một tài liệu tham khảo mới cứ sau bốn năm.
Sách tham khảo

Bellinger D.C.; Bellinger A.M. (2006). “Childhood Lead Poisoning: The Torturous Path from Science to Policy”. Journal of Clinical Investigation. 116 (4): 853–857. doi:10.1172/JCI28232. PMC 1421365.
Committee on Measuring Lead in Critical Populations, NRC, "Measuring Lead Exposure in Infants, Children, and Other Sensitive Populations (1993)."
Gilbert S.G.; Weiss B. (2006). “A rationale for lowering the blood lead action level from 10 to 2 μg/dL”. Neurotoxicology. 27 (5): 693–701. doi:10.1016/j.neuro.2006.06.008. PMC 2212280. PMID 16889836.
Kosnett MJ, Wedeen RP, Rothenberg SJ, Hipkins KL, Materna BL, Schwartz BS,  và đồng nghiệp (2007). “Recommendations for Medical Management of Adult Lead Exposure”. Environ Health Perspect. 115: 463–471. doi:10.1289/ehp.9784. PMC 1849937. PMID 17431500.
Shurke, Judy. "Adult Blood Lead Levels Lưu trữ 2011-07-18 tại Wayback Machine." SHARP. Washington State Department of Labor, 2010. Web. 14 Nov. 2010.
Voorhis, Nancy. "Lead-Elevated Blood Lead Levels in Children Lưu trữ 2013-06-03 tại Wayback Machine." Virginia Department of Health. 14 Jan. 2008. Web. 14 Nov. 2010.
Nepaloridia

| Nepaloridia> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Lepidoptera
Họ (familia): Noctuidae
Chi (genus): Nepaloridia
Nepaloridia là một chi bướm đêm thuộc họ Noctuidae.
Họ Rau răm

| Họ Rau răm |
| --- | --- |
Fallopia dumetorum trong Flora von Deutschland, Österreich und der Schweiz của Thomé, 1885
Phân loại khoa học
Giới (regnum): Plantae
(không phân hạng): Angiospermae
(không phân hạng): Eudicots
Bộ (ordo): Caryophyllales
Họ (familia): Polygonaceae Juss., 1789
Chi điển hình
Polygonum L., 1753 
Các chi
 Xem văn bản
Họ Rau răm hay còn gọi là họ Nghể, họ Kiều mạch có danh pháp khoa học là Polygonaceae, là một nhóm thực vật hai lá mầm, chứa khoảng 43-53 chi và trên 1.100 loài cây thân thảo, cây bụi và cây thân gỗ nhỏ với các cơ quan sinh sản đơn tính xuất hiện tên cùng một cây hay trên hai cây khác nhau. Một số thành viên trong họ này được biết đến như là kiều mạch, chút chít, đại hoàng, nghể, rau răm, hà thủ ô đỏ, hoa ti gôn v.v.
Trong hệ thống Cronquist, họ Polygonaceae được đặt trong bộ của chính nó, nhưng các hệ thống phân loại mới hơn lại coi họ này như là một phần của bộ Caryophyllales.
Từ nguyên

Tên gọi khoa học của họ dựa trên chi Polygonum và lần đầu tiên được Antoine Laurent de Jussieu sử dụng năm 1789 trong sách Genera Plantarum của ông. Tên gọi này là chỉ tới nhiều mắt phồng lên trên thân của nhiều loài. Nó có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp poly nghĩa là nhiều và goni nghĩa là đầu gối hay khớp.
Sự đa dạng

Họ Polygonaceae bao gồm khoảng 1.110-1.200 loài. Chúng phân bố trong 43-53 chi. Các chi lớn nhất là Eriogonum (240 loài), Rumex (200 loài), Coccoloba (120 loài), Persicaria (100 loài) và Calligonum (80 loài). Họ này có mặt rộng khắp trên thế giới, nhưng đa dạng nhất tại khu vực ôn đới Bắc bán cầu, còn trong khu vực nhiệt đới thì có ít số lượng loài hơn.
Sử dụng

Một số loài được trồng làm cây cảnh. Một vài loài trong chi Triplaris cung cấp gỗ. Quả của Coccoloba uvifera ăn được và tại Florida thì thạch làm ra từ loại quả này được buôn bán ở quy mô thương mại. Hạt của 2 loài Fagopyrum cung cấp một loại lương thực (kiều mạch). Cuống lá của đại hoàng (Rheum rhabarbarum) cũng là nguồng cung cấp rau. Lá của chút chít (Rumex acetosa) được dùng làm rau xa lát hay rau ăn lá
Tuy nhiên, họ Polygonaceae cũng chứa một vài loài cỏ dại nguy hiểm nhất. Chúng bao gồm các loài trong các chi Persicaria, Emex, Rumex, Polygonum.
Phát sinh chủng loài

Cây phát sinh chủng loài dưới đây dựa theo 2 bài viết khoa học năm 2009-2010 về phát sinh chủng loài phân tử của họ Polygonaceae.
Nhà thờ thánh Gioan Nepomuk

| Di sản thế giới UNESCO |
| --- | --- |

Tiêu chuẩn: Văn hóa: iv
Tham khảo: 690
Công nhận: 1994 (Kỳ họp 18)
Nhà thờ thánh Nepomuk ở Zelená Hora (Gruneberg) tại thị xã Žďár nad Sázavou, gần biên giới giữa xứ Bohemia và Moravia, là tuyệt phẩm của Jan Santini Aichel, một kiến trúc sư người Séc. Ông ta đã phối hợp kiểu kiến trúc baroque với các yếu tố kiến trúc gothic trong xây dựng cũng như trong trang trí.
Năm 1719, khi Giáo hội Công giáo Rôma công bố miệng lưỡi của (linh mục) Gioan thành Nepomuk (1340 - 1393) không hề "bị mua chuộc", người ta bắt đầu xây dựng một ngôi nhà thờ ở Zelena Hora, nơi vị thánh tương lai đã bắt đầu đi học (khi còn nhỏ). Nhà thờ này đã được cung hiến ngay sau khi Gioan thành Nepomuk được phong thánh năm 1720, mặc dù việc xây dựng vẫn kéo dài mãi tới năm 1727 mới hoàn tất. Nửa thế kỷ sau, nhà thờ này bị một loạt hỏa hoạn, hình dạng của mái nhà thờ đã được sửa đổi khác đi.
Năm 1994, nhà thờ này đã được UNESCO công nhận là di sản thế giới, trong khóa họp thứ 18.
Hydropsyche sciligra

| Hydropsyche sciligra> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Trichoptera
Họ (familia): Hydropsychidae
Chi (genus): Hydropsyche
Loài (species): H. sciligra
Danh pháp hai phần
Hydropsyche sciligra H Malicky, 1977 
Hydropsyche sciligra là một loài Trichoptera trong họ Hydropsychidae. Chúng phân bố ở miền Cổ bắc.