Bệnh Whitmore
Sinh bệnh học

B. pseudomallei có khả năng lây nhiễm các loại tế bào khác nhau và tránh được các phản ứng miễn dịch của con người. Vi khuẩn đầu tiên xâm nhập vào một vết vỡ trên da hoặc màng nhầy và nhân lên trong các tế bào biểu mô.  Từ đó, họ sử dụng sự di chuyển của tiên mao để lây lan và lây nhiễm các loại tế bào khác nhau. Trong dòng máu, vi khuẩn có thể lây nhiễm cả phagocytes và non-phagocytes. B. pseudomallei sử dụng tiên mao để di chuyển gần tế bào chủ, sau đó gắn vào các tế bào sử dụng các loại protein bám dính khác nhau, bao gồm cả loại IV tiêm mao protein Pila cũng như protein bám dính BoaA và BoaB. Ngoài ra, sự bám dính của vi khuẩn một phần phụ thuộc vào sự hiện diện của protein chủ thụ thể kích hoạt Protease-1 có trên bề mặt tế bào nội mô, tiểu cầu và bạch cầu đơn nhân.  Sau khi bám dính, vi khuẩn xâm nhập vào tế bào chủ thông qua nhập bào, kết thúc di chuyển bên trong một túi nội tiết. Khi mụn nước axit hóa, B. pseudomallei sử dụng hệ bài tiết Loại 3 (T3SS) để tiêm protein vào tế bào chủ, phá vỡ túi nội tiết và cho phép vi khuẩn trốn vào tế bào chất vật chủ.  Trong tế bào chất của vật chủ, vi khuẩn tránh bị giết bởi vật chủ bằng cách sử dụng các protein effector T3SS khác nhau, bao gồm cả BopA.  Các vi khuẩn nhân lên trong tế bào chất của vật chủ.
Bên trong tế bào chủ, vi khuẩn di chuyển bằng cách tạo ra nhân bản của Actin chủ phía sau chúng, đẩy vi khuẩn về phía trước. Khả năng vận động qua trung gian Actin này được thực hiện với BimA tương tác với Actin ở đầu đuôi của vi khuẩn.  Được thúc đẩy bởi Actin, vi khuẩn đẩy vào màng chủ, tạo ra các tế bào kéo dài vào các tế bào lân cận. Những phần lồi ra làm cho các tế bào lân cận hợp nhất, dẫn đến sự hình thành các tế bào khổng lồ đa nhân (MNGCs). Khi MNGCs hình thành, chúng tạo thành các mảng (một khu vực trung tâm rõ ràng với một vòng các tế bào hợp nhất) cung cấp nơi trú ẩn cho vi khuẩn để tiếp tục nhân lên hoặc nhiễm trùng tiềm ẩn. Quá trình tương tự ở các tế bào thần kinh bị nhiễm bệnh cho phép vi khuẩn di chuyển qua rễ thần kinh ở tủy sống và não, dẫn đến viêm não và tủy sống.  Bên cạnh việc lây lan từ tế bào này sang tế bào khác, vi khuẩn cũng có thể lây lan qua dòng máu, gây nhiễm trùng huyết. Các vi khuẩn có thể tồn tại trong các tế bào trình diện kháng nguyên và tế bào tua. Do đó, các tế bào này hoạt động như phương tiện vận chuyển vi khuẩn vào hệ bạch huyết, gây ra sự phát tán rộng rãi của vi khuẩn trong cơ thể người.
Trong khi B. pseudomallei có thể tồn tại trong các tế bào thực bào, những tế bào này có thể tiêu diệt B. pseudomallei bằng một số cơ chế. Các đại thực bào được kích hoạt bởi interferon gamma (IFN) đã cải thiện việc tiêu diệt B. pseudomallei thông qua việc sản xuất nitric oxide synthase. Axit hóa nội nhũ và suy thoái của vi khuẩn cũng có thể tiêu diệt, tuy nhiên vi khuẩn và LPS làm cho B. pseudomallei chống lại sự thoái hóa lysosomal. Khi B. pseudomallei thoát vào cytosol của vật chủ, nó có thể được nhận ra bởi các thụ thể nhận dạng mẫu như các thụ thể giống NOD, kích hoạt sự hình thành các tế bào siêu nhỏ và kích hoạt caspase 1. Tuy nhiên, kích hoạt như vậy thay vì tiêu diệt vi khuẩn, nó gây ra cái chết nhanh chóng của tế bào chủ bởi bệnh pyroptosis.  Một số hệ thống phòng thủ máy chủ cũng góp phần vào phản ứng miễn dịch. B. pseudomallei kích hoạt cả hệ thống bổ sung và dòng đông máu, tuy nhiên viên nang vi khuẩn dày ngăn chặn sự lắng đọng của phức hợp tấn công màng bổ sung.
Các yếu tố bổ sung của hệ thống miễn dịch được kích hoạt như các thụ thể giống như tế bào chủ như TLR2, TLR4 và TLR5 nhận ra mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh của vi khuẩn như LPS và Flagella. Sự kích hoạt này dẫn đến việc sản xuất các cytokine như Interleukin 1 beta (IL-1β) và Interleukin 18 (IL-18). IL-18 tăng cường phát triển IFN thông qua các tế bào giết người tự nhiên trong khi IL-1beta làm giảm phát triển IFN. Các phân tử miễn dịch này thúc đẩy việc lưu chuyển các tế bào miễn dịch khác như bạch cầu trung tính, tế bào đuôi gai, tế bào B và tế bào T đến vị trí nhiễm trùng.  Các tế bào T có vai trò quan trọng khi kiểm soát B. pseudomallei; Số lượng tế bào T cao ở những người sống sót và số lượng tế bào T thấp có liên quan đến nguy cơ tử vong cao do bệnh melioidosis.  Mặc dù vậy, nhiễm HIV không phải là yếu tố nguy cơ của bệnh melioidosis. Mặc dù các đại thực bào cho thấy đáp ứng cytokine đã có sẵn ở những người bị nhiễm HIV, nhưng sự xâm nhập của vi khuẩn và tiêu diệt nội bào vẫn có hiệu quả.  Những người bị nhiễm B. pseudomallei phát triển kháng thể chống lại vi khuẩn, và những người sống ở vùng lưu hành bệnh có xu hướng có kháng thể chống B. pseudomallei trong máu. Tuy nhiên, hiệu quả của các kháng thể này trong việc ngăn ngừa melioidosis là không rõ ràng.
B. pseudomallei có thể tồn tại tiềm ẩn trong cơ thể con người từ 19 đến 29 tuổi cho đến khi bùng phát trong quá trình ức chế miễn dịch ở người hoặc phản ứng stress. Tuy nhiên, vị trí của vi khuẩn trong quá trình nhiễm trùng tiềm ẩn và cơ chế để chúng tránh được sự phản ứng miễn dịch trong nhiều năm đều không rõ ràng.  Một số các cơ chế đã được đề xuất là: cư trú trong nhân của tế bào để tránh bị tiêu hóa, bước vào giai đoạn tăng trưởng chậm hơn, kháng kháng sinh và thích nghi di truyền với môi trường vật chủ.  U hạt (chứa bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào lympho và tế bào khổng lồ đa nhân) hình thành tại vị trí nhiễm trùng trong bệnh melioidosis có liên quan đến nhiễm trùng tiềm ẩn ở người.