HIV
Virus học > Biến dị di truyền

HIV khác nhiều virus ở chỗ nó có có tính biến dị di truyền rất cao. Sự đa dạng này đến từ việc HIV sinh sôi nhanh lên tới khoảng 1010 virion mỗi ngày cộng với tỷ lệ đột biến cao xấp xỉ 3 x 10−5 mỗi nucleobase một chu kỳ nhân bản và đặc tính tái tổ hợp di truyền của phiên mã ngược.
Các yếu tố trên kết hợp tạo ra nhiều biến thể HIV ở một bệnh nhân trong thời gian một ngày. Tính biến dị được pha trộn khi một tế bào bị hai hay nhiều chủng HIV khác nhau nhiễm đồng thời. Khi lây nhiễm đồng thời xảy ra, bộ gen của virion con có thể bao gồm những sợi RNA từ hai chủng khác nhau. Sau đó virion lai này nhiễm vào tế bào mới rồi trải qua quá trình nhân bản. Do nhảy qua lại giữa hai khuôn RNA khác nhau, phiên mã ngược sẽ tạo ra một chuỗi DNA tổng hợp mới là kết quả tái tổ hợp giữa hai bộ gen cha mẹ. Điều này dễ thấy nhất khi nó xảy ra giữa những tiểu loại của virus.
Virus gây suy giảm miễn dịch ở khỉ (SIV) có quan hệ gần gũi với HIV đã tiến hóa thành nhiều chủng được phân loại theo những loài vật chủ tự nhiên. Các chủng SIV ở khỉ xanh châu Phi (SIVagm) và khỉ xồm bồ hóng (SIVsmm) được cho có lịch sử tiến hóa lâu đời cùng vật chủ. Vật chủ thích nghi với sự hiện diện của virus. Mặc dù virus có nhiều trong máu vật chủ nhưng chỉ khơi gợi phản ứng miễn dịch nhẹ, không gây ra AIDS ở khỉ và không trải qua quá trình tái tổ hợp và đột biến sâu rộng như đặc thù của nhiễm HIV ở người.
Tuy nhiên khi những chủng này nhiễm vào các loài không thích nghi với SIV (như khỉ rezut hay khỉ đuôi dài) thì AIDS phát triển ở động vật nhiễm và virus phát sinh sự đa dạng di truyền tương tự như thấy ở người. SIV tinh tinh (SIVcpz), loại quan hệ gần nhất với HIV-1, có thể đã làm tăng tỷ lệ tử vong và triệu chứng giống AIDS ở vật chủ tự nhiên của nó. SIVcpz dường như mới lây sang tinh tinh và người tương đối gần đây nên vật chủ của nó chưa thích nghi được. Virus này còn mất một chức năng của gen nef có ở hầu hết SIV. Ở những biến thể SIV không gây bệnh, nef kìm hãm tế bào T hoạt hóa thông qua dấu chuẩn CD3. Chức năng của nef ở những dạng SIV không gây bệnh là điều chỉnh giảm biểu hiện của những cytokine gây viêm MHC-1 và tín hiệu ảnh hưởng đến lưu thông tế bào T. Ở HIV-1 và SIVcpz, nef không áp chế sự hoạt hóa tế bào T và nó mất đi chức năng này. Do đó khả năng cao tế bào T suy kiệt dẫn đến suy giảm miễn dịch.
Con người đã nhận biết ba nhóm HIV-1 trên cơ sở sự khác biệt ở vùng vỏ ngoài là M, N, và O. Nhóm M thịnh hành nhất và được chia thành tám tiểu loại (phân loại, hay nhánh) dựa vào bộ gen tổng thể. Các tiểu loại khác biệt về mặt địa lý, phổ biến nhất là B (chủ yếu ở Bắc Mỹ và châu Âu), A và D (chủ yếu ở châu Phi), và C (chủ yếu ở châu Phi và châu Á). Chúng tạo ra các nhánh trong cây phả hệ đại diện cho dòng nhóm M của HIV-1. Tình huống đồng nhiễm các tiểu loại khác nhau dẫn đến những hình thái tái tổ hợp lưu thông (CRF). Vào năm 2000, năm cuối cùng con người tiến hành một phân tích mức độ phổ biến của các tiểu loại trên toàn cầu, thì 47,2% ca nhiễm trên thế giới là tiểu loại C, 26,7% là tiểu loại A/CRF02_AG, 12,3% là tiểu loại B, 5,3% là CRF_AE, và 5,3% còn lại là những tiểu loại và CRF khác. Hầu hết nghiên cứu HIV-1 tập trung vào tiểu loại B và chỉ có ít phòng thí nghiệm quan tâm đến tiểu loại khác. Sự tồn tại của một nhóm thứ tư là P đã được giả định dựa vào một virus phân lập năm 2009. Chủng này xem ra có nguồn gốc từ SIV khỉ đột (SIVgor) được phân lập lần đầu từ khỉ đột vùng đất thấp miền tây vào năm 2006.
Quan hệ gần nhất với HIV-2 là SIVsm, một chủng SIV tìm thấy ở khỉ xồm bồ hóng. Vì HIV-1 có nguồn gốc từ SIVcpz và HIV-2 từ SIVsm nên chuỗi di truyền của HIV-2 chỉ tương đồng một phần với HIV-1 và giống với SIVsm hơn.