Bệnh thận mạn tính
Dấu hiệu và triệu chứng

CKD ban đầu không có triệu chứng cụ thể và thường chỉ được phát hiện khi tăng serum creatinine hoặc protein trong nước tiểu. Khi chức năng thận giảm:
Huyết áp tăng lên do quá tải chất lỏng và tạo ra các hormon hoạt hóa do thận tạo ra qua renin-angiotensin system, làm tăng nguy cơ phát triển tăng huyết áp và/hoặc bị suy tim sung huyết.
Urea tích tụ, dẫn đến tăng lượng máu và cuối cùng uremia (các triệu chứng khác nhau, từ thờ ơ đến viêm màng ngoài tim và bệnh não). Do lưu thông hệ thống cao, urê được bài tiết trong mồ hôi ở nồng độ cao và kết tinh trên da khi mồ hôi bốc hơi ("băng urê").
Kali tích lũy trong máu (tăng kali máu với một loạt các triệu chứng bao gồm malaise và có khả năng gây tử vong loạn nhịp tim). Tăng kali máu thường không phát triển cho đến khi tốc độ lọc cầu thận giảm xuống dưới 20–25 ml/min/1.73 m²,, tại thời điểm đó thận đã giảm khả năng bài tiết kali. Tăng kali máu trong CKD có thể trầm trọng thêm bởi acidemia (dẫn đến sự thay đổi kali ngoại bào) và do thiếu insulin.
Tổng hợp erythropoietin bị giảm gây thiếu máu.
Quá tải thể tích chất lỏng có thể từ nhẹ phù nề đến đe dọa tính mạng phù phổi.
Tăng phosphate huyết, do giảm bài tiết phosphate, theo sự giảm lọc cầu thận. Tăng phosphate huyết có liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch, là một kích thích trực tiếp để vôi hóa mạch máu. Hơn nữa, nồng độ lưu thông của yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi-23 (FGF-23) tăng dần khi khả năng bài tiết phosphat giảm, nhưng phản ứng thích ứng này cũng có thể góp phần làm phì đại thất trái và tăng tỷ lệ tử vong ở Bệnh nhân CKD.
Hạ đường huyết, do thiếu hụt 1,25 dihydroxyvitamin D3 (gây ra bởi sự kích thích FGF-23 và giảm khối lượng thận), và đề kháng với hoạt động của hormone tuyến cận giáp. Các tế bào xương chịu trách nhiệm cho sự gia tăng sản xuất FGF-23, là chất ức chế mạnh enzyme 1-alpha-hydroxylase (chịu trách nhiệm cho việc chuyển đổi 25-hydroxycholecalciferol thành 1,25 dihydroxyvitamin D3). Sau đó, điều này tiến triển thành hyperparathyroidism thứ cấp, loạn dưỡng xương do thận, và vôi hóa mạch máu làm suy yếu thêm chức năng tim. Hậu quả cực đoan là sự xuất hiện của tình trạng hiếm gặp có tên calciphylaxis.
Các khái niệm về rối loạn xương mãn tính-bệnh xương khoáng sản (CKD-MBD) hiện đang mô tả một hội chứng lâm sàng rộng hơn phát triển như là một rối loạn hệ thống của sự trao đổi chất khoáng và xương do CKD biểu hiện bằng một hoặc một sự kết hợp của: 1) bất thường của calci, phosphor (phosphate), hormon tuyến cận giáp hoặc chuyển hóa vitamin D; 2) bất thường trong chu chuyển xương, khoáng hóa xương; khoáng hóa, khối lượng, tăng trưởng tuyến tính, hoặc sức mạnh (rối loạn phân bố teo thận); và 3) vôi hóa mạch máu hoặc mô mềm khác.CKD-MBD có liên quan đến kết quả khó khăn kém.
Nhiễm toan chuyển hóa (do sự tích tụ của sunfat, phosphat, axit uric, vv) có thể gây ra hoạt động enzyme bị thay đổi bởi hoạt động của axit dư thừa trên các enzym; và cũng làm tăng khả năng kích thích của màng tim và màng thần kinh bằng cách thúc đẩy tăng kali máu do dư thừa axit (axit huyết). Nhiễm toan cũng là do giảm khả năng tạo ra đủ amonia từ các tế bào của ống lượn gần.
Thiếu máu do thiếu sắt, làm tăng tỷ lệ khi chức năng thận giảm, đặc biệt phổ biến ở những người cần chạy thận nhân tạo. Đó là nguyên nhân đa nguyên nhân, nhưng bao gồm tăng viêm, giảm erythropoietin, và tăng acid uric máu dẫn đến ức chế tủy xương.
Những người bị CKD bị tăng tốc xơ vữa động mạch và có nhiều khả năng phát triển bệnh tim mạch hơn so với dân số nói chung. Bệnh nhân bị bệnh CKD và bệnh tim mạch có xu hướng có những tiên lượng tồi tệ hơn đáng kể so với những người chỉ đau khổ sau này.
Rối loạn chức năng tình dục rất phổ biến ở cả nam và nữ mắc chứng CKD. Đa số nam giới có ham muốn tình dục tình dục giảm, khó có được cương cứng, và đạt cực khoái, và các vấn đề trở nên tồi tệ hơn theo tuổi tác. Đa số phụ nữ gặp rắc rối với kích thích tình dục, và thống kinh và các vấn đề về biểu diễn và thưởng thức tình dục là phổ biến.