stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Lê Dung
Chú thích

1 2  Trần Thị Trường, 2016, "NSND Lê Dung 15 năm ngày chia xa...", Báo Công an Nhân dân
↑  Đại, Thời (15 tháng 7 năm 2015). “3 Nghệ sĩ Nhân dân trẻ tuổi nhất Việt Nam”. Thời Đại. Truy cập ngày 24 tháng 6 năm 2023.
↑   News, VietNamNet. “Báo VietnamNet”. VietNamNet News (bằng tiếng vietnamese). Truy cập ngày 24 tháng 6 năm 2023.Quản lý CS1: ngôn ngữ không rõ (liên kết)
↑  “Lê Dung”. bcdcnt.net.
1 2  Phạm Học (21 tháng 6 năm 2021). “Nên có con đường mang tên NSND Lê Dung”. baoquangninh.com.vn. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.
1 2 3 4  Trần Thị Trường (25 tháng 3 năm 2016). “NSND Lê Dung 15 năm ngày chia xa...”. cand.com.vn.
1 2 3  “Nghệ sĩ Nhân dân Lê Dung: Tài sắc và đa đoan”.
1 2 3  “Nghệ sĩ nhân dân Lê Dung”. Báo điện tử VnExpress. 30 tháng 1 năm 2001. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.
↑  VnExpress. “Prudential từ chối trả tiền bảo hiểm cho gia đình NS Lê Dung”. vnexpress.net. Truy cập ngày 24 tháng 6 năm 2023.
↑  danviet.vn. “NSND Thái Bảo và kỷ niệm nhớ đời khi bị cố NSND Lê Dung từ chối dạy nhạc”. danviet.vn. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.
↑  “Ca sĩ Việt Hoàn tiết lộ chuyện thú vị về cố NSND Lê Dung”. VOV.VN. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.
↑  “Cái nắm tay cuối cùng với cố NSND Lê Dung”. Báo Điện tử An ninh Thủ đô. 27 tháng 2 năm 2012. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.
1 2 3  News, VietNamNet. “'Người đàn bà hát' Lê Dung, tài sắc và đa đoan”. VietNamNet. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.
↑  “Tình cờ duyên kiếp”. ct.qdnd.vn. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.
↑  Khiết Giang (18 tháng 7 năm 2010). “Tan vỡ không làm "phá giá" hạnh phúc và tình yêu…”. Báo điện tử Phụ nữ Online. Truy cập ngày 17 tháng 7 năm 2014.
↑  “BĂNG CASSETTE HOẠ MI HÓT TRONG MƯA, NSND LÊ DUNG”. BĂNG CASSETTE. Bản gốc lưu trữ ngày 10 tháng 4 năm 2018. Truy cập ngày 9 tháng 4 năm 2018.
1 2 3 4  Trần Thị Trường (22 tháng 1 năm 2021). “Tết này nhớ Lê Dung”. daibieunhandan.vn. Lưu trữ bản gốc ngày 16 tháng 1 năm 2021. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2022.Quản lý CS1: bot: trạng thái URL ban đầu không rõ (liên kết)
↑  “Người đàn bà hát (Phim tư liệu về NSND Lê Dung)”.
↑  “Văn học nghệ thuật: NSND Lê Dung - Người đàn bà không xa lạ”. Đài Truyền hình Việt Nam. ngày 27 tháng 11 năm 2021. Truy cập ngày 4 tháng 3 năm 2025.
Idaea eucrines

| Idaea eucrines> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Animalia
Ngành (phylum): Arthropoda
Lớp (class): Insecta
Bộ (ordo): Lepidoptera
Họ (familia): Geometridae
Chi (genus): Idaea
Loài (species): I. eucrines
Danh pháp hai phần
Idaea eucrines Prout 1936 
Idaea eucrines là một loài bướm đêm trong họ Geometridae.
Chú thích

↑  Bisby, F.A.; Roskov, Y.R.; Orrell, T.M.; Nicolson, D.; Paglinawan, L.E.; Bailly, N.; Kirk, P.M.; Bourgoin, T.; Baillargeon, G.; Ouvrard, D. (2011). “Species 2000 & ITIS Catalogue of Life: 2011 Annual Checklist”. Species 2000: Reading, UK. Truy cập ngày 17 tháng 6 năm 2014.
Calypogeia subintegra

| Calypogeia subintegra> Phân loại khoa học |
| --- | --- |
Giới (regnum): Plantae
Ngành (divisio): Marchantiophyta
Lớp (class): Jungermanniopsida
Bộ (ordo): Jungermanniales
Họ (familia): Calypogeiaceae
Chi (genus): Calypogeia
Loài (species): C. subintegra
Danh pháp hai phần
Calypogeia subintegra (Gottsche, Lindenb. & Nees) Bischl., 1962 
Calypogeia subintegra là một loài rêu tản trong họ Calypogeiaceae. Loài này được (Gottsche, Lindenb. & Nees) Bischl. miêu tả khoa học lần đầu tiên năm 1962.
Chú thích

↑  The Plant List (2010). “Calypogeia subintegra”. Truy cập ngày 27 tháng 9 năm 2013.
Mãn Châu nguyên lưu khảo

Mãn Châu nguyên lưu khảo (giản thể: 满洲源流考; phồn thể: 滿洲源流考; bính âm: Mǎnzhōu Yuánliú Kǎo) là sử liệu quan trọng do triều đình nhà Thanh ấn hành vào năm 1777. Hoàng đế Càn Long đã tài trợ cho việc biên soạn sách này nhằm mục tiêu hợp pháp hóa sự thống trị của nhà Thanh, cũng như xác định nhà Thanh là triều đại kế thừa nhà Kim (1115–1234). Mãn Châu nguyên lưu khảo còn củng cố quan niệm của Càn Long về người Mãn thuộc vào loại chủng tộc thượng võ.
Toàn sách chia thành 4 phần: bộ lạc, lãnh thổ, địa hình sông núi và văn hóa Mãn Châu. Pamela Kyle Crossley phân tích đây là đỉnh cao trong nỗ lực của triều đình nhà Thanh nhằm "thể chế hóa tài liệu" di sản Mãn Châu và kể cả bản sắc dân tộc Mãn. Mãn Châu nguyên lưu khảo có chứa danh sách bản sửa lỗi các từ tiếng Nữ Chân được phiên âm tìm thấy trong Kim sử quyển 135, rồi dùng tiếng Mãn sửa lại cho đúng như trong quyển 18.
Nội dung

Mãn Châu nguyên lưu khảo được biên soạn dựa theo quan điểm của giai cấp thống trị người Mãn, phá vỡ quan điểm lấy người Hán làm trung tâm trong ghi chép lịch sử của sử gia. Đây là tài liệu cho thấy dân tộc này vốn bắt nguồn từ thời cổ đại, từ các bộ lạc tộc Nữ Chân cho đến các bộ lạc tộc Mãn. Dòng dõi người Nữ Chân và người Mãn vẫn tiếp tục sinh sống ở Phù Dư, Tam Hàn, Bách Tế, Tân La, Túc Thận, Bột Hải, và Nữ Chân tùy theo thời đại.
Ái Tân Giác La

Gia tộc Ái Tân Giác La có nguồn gốc từ Bố Khố Lý Ung Thuận, một chiến binh huyền thoại ở thế kỷ 13. Hoàng đế Hoàng Thái Cực tuyên bố rằng mẹ của Bố Khố Lý Ung Thuận được thụ thai từ khi còn là một trinh nữ. Theo truyền thuyết, ba thiên nữ là Ân Cổ Luân(ᡝᠩᡤᡠᠯᡝᠨ, 恩古倫), Chính Cố Luân(ᠵᡝᠩᡤᡠᠯᡝᠨ, 正古倫) và Phất Khố Luân(ᡶᡝᡴᡠᠯᡝᠨ, 佛庫倫), đang tắm tại một hồ nước tên là Bulhūri Omo gần dãy Trường Bạch. Một con chim ác là đã đánh rơi một miếng trái cây màu đỏ gần Phất Khố Luân, người đã ăn nó. Sau đó cô có thai Bố Khố Lý Ung Thuận.
Chú thích

↑  Tiêu đề sách dịch ra có nghĩa là Khảo cứu nguồn gốc Mãn Châu.
Calytrix fraseri

| Calytrix fraseri |
| --- | --- |


Phân loại khoa học 
Giới:: Plantae
nhánh:: Tracheophyta
nhánh:: Angiospermae
nhánh:: Eudicots
nhánh:: Rosids
Bộ:: Myrtales
Họ:: Myrtaceae
Chi:: Calytrix
Loài:: C. fraseri
Danh pháp hai phần
Calytrix fraseri A.Cunn., 1834

Calytrix fraseri là một loài thực vật có hoa trong Họ Đào kim nương. Loài này được A.Cunn. mô tả khoa học đầu tiên năm 1834.
Chú thích

↑  “Calytrix fraseri”. Australian Plant Census. Truy cập ngày 3 tháng 10 năm 2024.
↑  The Plant List (2010). “Calytrix fraseri”. Truy cập ngày 7 tháng 6 năm 2013.
Rafiatou Karimou

Rafiatou Karimou
Rafiatou Karimou (2 tháng 5 năm 1946 – 4 tháng 1 năm 2018)  là một  chính trị gia và giáo viên chuyên nghiệp người Benin. Karimou là người phụ nữ đầu tiên được bổ nhiệm vào vị trí bộ trưởng ở nước bà.
Tiểu sử

Rafiatou Karimou sinh năm 1946 tại Sakété, phía nam Benin ngày nay, sau đó là Thuộc địa của Dahomey. bà bắt đầu sự nghiệp khi còn trẻ trong Liên minh học sinh và sinh viên Dahomey (UGEED) trước khi tham gia chính trị. Năm 1975, bà là người phụ nữ đầu tiên được bổ nhiệm làm quận trưởng ở Bénin và năm 1989, bà trở thành bộ trưởng phụ nữ đầu tiên ở nước mình sau khi được Tổng thống Mathieu Kérékou bổ nhiệm làm Bộ trưởng Bộ Y tế.
Bà giữ vị trí này cho đến năm 1990. Bà được bổ nhiệm làm bộ trưởng một lần nữa từ năm 2003 đến 2006, lần này là người đứng đầu danh mục đầu tư của Bộ trưởng Bộ Giáo dục Tiểu học và Trung học.
Bà lần đầu tiên được bầu vào Quốc hội Bénin năm 1999, và trở lại quốc hội năm 2003 đại diện cho Phong trào phát triển và tiến bộ của đảng chính trị châu Phi. Sau đó, bà đã từ chức khỏi đảng sau khi trở thành một bộ trưởng với lý do thiếu minh bạch trong việc điều hành đất nước.
Karimou là một trong hai người bị thương trong một vụ tai nạn trên đường cao tốc Bassila vào ngày 14 tháng 12 năm 2008 khi chiếc xe mà họ đang lái bị mất lái sau một vụ nổ lốp. Năm người đã thiệt mạng trong vụ tai nạn, trong đó có cựu đại sứ Canada và bộ trưởng chính phủ Véronique Ahoyo.
Trong suốt sự nghiệp chính trị của mình, Rafiatou Karimou là người ủng hộ phụ nữ tham gia chính trị. Trong một cuộc phỏng vấn vào tháng 3 năm 2017, bà đã thách thức phụ nữ vượt ra ngoài vai trò nội trợ. Bà mất vào ngày 4 tháng 1 năm 2018 tại Paris, ở tuổi 71.
Kadirappanaiakanakote, Chintamani

| Kadirappanaiakanakote |
| --- | --- |
—  Làng  —
 
Quốc gia:  Ấn Độ
Bang: Karnataka
Huyện: Chikkaballapur
Thành phố/thị trấn: Chintamani
Kadirappanaiakanakote là một làng thuộc tehsil Chintamani, huyện Chikkaballapur, bang Karnataka, Ấn Độ.
Acid gamma-hydroxybutyric

| --- | --- |


Dữ liệu lâm sàng
Đồng nghĩa: γ-Hydroxybutyric acid γ-Hydroxybutyrate GHB
Danh mục cho thai kỳ:  US: C (Rủi ro không bị loại trừ)   
Dược đồ sử dụng: Usually by mouth; intravenous
Mã ATC: N01AX11 (WHO) N07XX04 (WHO)
Tình trạng pháp lý
Tình trạng pháp lý:  AU: S8 (Kiểm soát)   CA: Quy định I   DE: Chỉ kê đơn (Anlage III với các liều cao)   NZ: Lớp B   UK: Lớp C   US: Quy định I but Schedule III as sodium oxybate  EU: List I (Hà Lan) 
Dữ liệu dược động học
Sinh khả dụng: 25% (oral)
Chuyển hóa dược phẩm: 95%, mainly gan, có trong máu và mô
Bắt đầu tác dụng: Trong vòng 5–15 phút
Chu kỳ bán rã sinh học: 30–60 phút
Bài tiết: 5%, thận
Các định danh
 Tên IUPAC 4-Hydroxybutanoic acid 
Số đăng ký CAS: 591-81-1
PubChem CID: 3037032
IUPHAR/BPS: 4711
DrugBank: DB01440 Y
ChemSpider: 9984 Y
Định danh thành phần duy nhất: 30IW36W5B2
KEGG: C00989 Y
ChEBI: CHEBI:30830 Y
ChEMBL: CHEMBL1342 Y
ECHA InfoCard: 100.218.519
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa học: C4H8O3
Khối lượng phân tử: 104.10 g/mol (GHB) 126.09 g/mol (muối natri) 142.19 g/mol (muối kali)
Mẫu 3D (Jmol): Hình ảnh tương tác
 SMILES O=C(O)CCCO 
 Định danh hóa học quốc tế InChI=1S/C4H8O3/c5-3-1-2-4(6)7/h5H,1-3H2,(H,6,7) Y Key:SJZRECIVHVDYJC-UHFFFAOYSA-N Y 
  (kiểm chứng)
Acid gamma-hydroxybutyric (GHB), còn được gọi là acid 4-hydroxybutanoic, là một chất dẫn truyền thần kinh tự nhiên và một loại thuốc thần kinh. Nó là tiền chất của GABA, glutamat và glycin ở một số vùng não nhất định. Nó hoạt động trên thụ thể GHB và là chất chủ vận yếu ở thụ thể GABAB.
GHB đã được sử dụng trong môi trường y tế như một loại thuốc gây mê toàn thân và điều trị chứng ngủ rũ và nghiện rượu. Nó cũng được sử dụng bất hợp pháp như một chất gây say, như một chất tăng cường hiệu suất thể thao, như một loại thuốc hiếp dâm, và như một loại thuốc giải trí. Nó thường được sử dụng dưới dạng muối, chẳng hạn như natri-hydroxybutyrat (Na.GHB, natri oxybat, hoặc Xyrem) hoặc kali-hydroxybutyrat (K.GHB, kali oxybat).
GHB cũng được sản xuất như là kết quả của quá trình lên men, và được tìm thấy với số lượng nhỏ trong một số loại bia và rượu vang, thịt bò và trái cây có múi nhỏ.
Thiếu hụt semcindehyd dehydrogenase succinic là một căn bệnh khiến GHB tích tụ trong máu.
Sử dụng y tế

Việc sử dụng y tế phổ biến duy nhất cho GHB ngày nay là trong điều trị chứng ngủ rũ  và hiếm khi nghiện rượu  nhưng việc sử dụng nó cho chứng nghiện rượu không được hỗ trợ bởi bằng chứng từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát. Nó đôi khi được sử dụng ngoài nhãn để điều trị đau cơ xơ hóa.
GHB là thành phần hoạt chất trong thuốc kê đơn natri oxybate (Xyrem). Natri oxybat được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) phê chuẩn để điều trị chứng cataplexy liên quan đến chứng ngủ rũ  và buồn ngủ ban ngày quá mức (EDS) liên quan đến chứng ngủ rũ.
GHB đã được chứng minh là làm tăng đáng kể giấc ngủ sóng chậm  và giảm xu hướng giấc ngủ REM trong các thử nghiệm độ trễ giấc ngủ được sửa đổi
Sử dụng giải trí

GHB là một chất ức chế hệ thần kinh trung ương được sử dụng như một chất gây say. Nó có nhiều tên đường. Ảnh hưởng của nó đã được mô tả như một giai thoại như thể so sánh được với ethanol (rượu) và MDMA sử dụng, chẳng hạn như hưng phấn, động ức chế, tăng cường trạng thái ham muốn tình dục và empathogenic. Ở liều cao hơn, GHB có thể gây buồn nôn, chóng mặt, buồn ngủ, kích động, rối loạn thị giác, thở trầm cảm, mất trí nhớ, bất tỉnh và tử vong. Một nguyên nhân tiềm ẩn gây tử vong do tiêu thụ GHB là độc tính polydrug. Phối hợp với các thuốc ức chế thần kinh trung ương khác như rượu hoặc các loại thuốc benzodiazepin có thể dẫn đến tác dụng phụ (tăng sinh), vì tất cả chúng đều liên kết với các vị trí thụ thể của acid gamma-aminobutyric (hoặc "GABA"). Tác dụng của GHB có thể kéo dài từ 1,5 đến 4   giờ, hoặc lâu hơn nếu liều lớn đã được tiêu thụ. Tiêu thụ GHB với rượu có thể gây ngừng hô hấp và nôn kết hợp với giấc ngủ không thể ngủ được, điều này có thể góp phần vào kết quả gây tử vong.
Liều giải trí 1-2 g thường mang lại cảm giác hưng phấn, và liều lượng lớn hơn tạo ra những ảnh hưởng xấu như giảm chức năng vận động và buồn ngủ. Muối natri của GHB có vị mặn. Các dạng muối khác như GHB calci và GHB magnesi cũng đã được báo cáo, nhưng muối natri là loại phổ biến nhất.
Một số tiền chất chuyển đổi thành GHB trong dạ dày và dòng máu, chẳng hạn như γ-butyrolacton (GBL). Các sản phẩm khác, chẳng hạn như 1,4-butandiol (1,4-B), cũng có mối quan tâm độc tính riêng. GBL và 1,4-B thường được tìm thấy dưới dạng chất lỏng nguyên chất, nhưng chúng có thể được trộn lẫn với các dung môi có hại khác khi sử dụng trong công nghiệp, ví dụ như chất tẩy sơn hoặc vecni mỏng hơn.
GHB có thể được sản xuất với ít kiến thức về hóa học, vì nó liên quan đến việc trộn hai tiền chất của nó, GBL và một hydroxide kiềm như natri hydroxide, để tạo thành muối GHB. Do dễ sản xuất và có sẵn các tiền chất của nó, nó thường không được sản xuất trong các phòng thí nghiệm bất hợp pháp như các loại ma túy tổng hợp khác, nhưng trong nhà riêng của các nhà sản xuất cấp thấp. Trong khi có sẵn như là một toa thuốc cho các hình thức hiếm và nghiêm trọng của rối loạn giấc ngủ chứng ngủ rũ ở hầu hết châu Âu, GHB đã bị cấm ở Mỹ bởi FDA vào năm 1990. Tuy nhiên, vào ngày 17   Tháng 7 năm 2002, GHB đã được phê duyệt để điều trị bệnh cataplexy, thường liên quan đến chứng ngủ rũ. GHB là "không màu và không mùi".
Sử dụng giải trí > Sự kiểm soát

GHB đã được sử dụng như một loại thuốc bay lắc, dường như bắt đầu từ những năm 1990, vì liều nhỏ GHB có thể hoạt động như một chất gây hưng phấn và được cho là thuốc kích thích tình dục. Các thuật ngữ tiếng lóng của GHB là thuốc lắc lỏng, kẹo mút, chất lỏng X hoặc chất lỏng E do xu hướng tạo ra hưng phấn và hòa đồng và sử dụng nó trong cảnh tiệc khiêu vũ.
Đến năm 2009, việc sử dụng này đã giảm dần, có thể là do những nỗ lực kiểm soát phân phối GHB và các chất tương tự của nó, hoặc do phạm vi hẹp của liều lượng và tác dụng phụ của nhầm lẫn, chóng mặt, mờ mắt, nóng bừng, đổ mồ hôi, nôn và mất của ý thức khi quá liều. Xu hướng giảm vẫn còn rõ ràng vào năm 2012.
Sử dụng giải trí > Thể thao và điền kinh

Một số vận động viên đã sử dụng GHB hoặc chất tương tự vì chúng được bán trên thị trường như là chất đồng hóa, mặc dù không có bằng chứng cho thấy nó xây dựng cơ bắp hoặc cải thiện hiệu suất ở các vận động viên.
Tác dụng phụ > Kết hợp với rượu

Ở người, GHB đã được chứng minh là làm giảm tỷ lệ loại bỏ rượu. Điều này có thể giải thích việc ngừng hô hấp đã được báo cáo sau khi uống cả hai loại thuốc. Một đánh giá chi tiết về 194 trường hợp tử vong do hoặc liên quan đến GHB trong khoảng thời gian mười năm cho thấy hầu hết là do suy hô hấp do tương tác với rượu hoặc các loại thuốc khác.
Tác dụng phụ > Tử thần

Một ấn phẩm đã điều tra 226 trường hợp tử vong do GHB. Trong số 226 trường hợp tử vong, 213 người bị ngừng tim và 13 người bị tai nạn chết người. Bảy mươi mốt cái chết (34%) không có chất đồng nhiễm. GHB máu sau khi chết là 18-4400   mg / L (trung vị = 347) trong trường hợp tử vong âm tính với đồng nhiễm độc.
Một báo cáo đã gợi ý rằng quá liều natri oxybat có thể gây tử vong, dựa trên cái chết của ba bệnh nhân đã được kê đơn thuốc. Tuy nhiên, đối với hai trong ba trường hợp, nồng độ GHB sau khi chết là 141 và 110   mg / L, nằm trong phạm vi nồng độ dự kiến của GHB sau khi chết, và trường hợp thứ ba là một bệnh nhân có tiền sử dùng thuốc quá liều có chủ ý. Độc tính của GHB là một vấn đề trong các thử nghiệm hình sự, như trong cái chết của Felicia Tang, nơi mà người bào chữa cho rằng cái chết là do GHB, không phải là giết người.
GHB được sản xuất trong cơ thể với số lượng rất nhỏ và nồng độ trong máu có thể tăng lên sau khi chết đến mức trong phạm vi 30   mg / L. Mức cao hơn mức này được tìm thấy trong các trường hợp tử vong do GHB. Mức thấp hơn mức này có thể là do GHB hoặc do độ cao nội sinh sau khi chết.
Một ủy ban quốc hội của Vương quốc Anh báo cáo cho thấy việc sử dụng GHB ít nguy hiểm hơn thuốc lá và rượu trong các tác hại xã hội, tổn hại về thể chất và nghiện ngập.
Tác dụng phụ > Độc tính thần kinh

Trong nhiều nghiên cứu, GHB đã được tìm thấy làm suy giảm trí nhớ không gian, trí nhớ làm việc, học tập và trí nhớ ở chuột với chính quyền mãn tính. Những tác động này có liên quan đến giảm biểu hiện thụ thể NMDA ở vỏ não và có thể các khu vực khác. Ngoài ra, độc tính thần kinh dường như được gây ra bởi stress oxy hóa.
Tác dụng phụ > Nghiện

Mặc dù đã được báo cáo tử vong do GHB, các báo cáo không có kết luận và cần nghiên cứu thêm. Một vấn đề phổ biến là GHB không để lại dấu vết trong cơ thể sau một thời gian ngắn, làm phức tạp chẩn đoán và nghiên cứu. Nghiện xảy ra khi sử dụng ma túy nhiều lần phá vỡ sự cân bằng bình thường của các mạch não kiểm soát phần thưởng, trí nhớ và nhận thức, cuối cùng dẫn đến việc sử dụng ma túy bắt buộc.
Những con chuột bị buộc phải tiêu thụ một lượng lớn GHB sẽ không ngừng thích dung dịch GHB với nước, nhưng sau các thí nghiệm trên chuột, người ta đã lưu ý rằng "không có con chuột nào có dấu hiệu rút tiền khi GHB cuối cùng đã được loại bỏ vào cuối giai đoạn 20 tuần" hoặc trong thời gian kiêng khem tự nguyện.
Tác dụng phụ > Cai thuốc

GHB cũng có liên quan đến hội chứng cai trị chứng mất ngủ, lo lắng và run rẩy thường hết trong vòng ba đến hai mươi mốt ngày. Hội chứng cai nghiện có thể nghiêm trọng gây ra mê sảng cấp tính và có thể phải nhập viện trong một đơn vị chăm sóc tích cực để quản lý. Quản lý sự phụ thuộc của GHB liên quan đến việc xem xét tuổi của người bệnh, độ hấp thụ và con đường dược lý của GHB. Phương pháp điều trị chính cho việc cai nghiện nghiêm trọng là chăm sóc hỗ trợ và các thuốc nhóm benzodiazepin để kiểm soát mê sảng cấp tính, nhưng thường phải dùng liều lớn hơn so với mê sảng cấp tính do các nguyên nhân khác (ví dụ> 100 mg / ngày của diazepam). Baclofen đã được đề xuất như là một thay thế hoặc bổ sung cho các loại thuốc benzodiazepin dựa trên bằng chứng giai thoại và một số dữ liệu động vật. Tuy nhiên, có ít kinh nghiệm hơn về việc sử dụng baclofen để rút GHB, và cần nghiên cứu thêm ở người. Baclofen lần đầu tiên được đề xuất như là một chất bổ sung vì các thuốc benzodiazepin không ảnh hưởng đến thụ thể GABAB và do đó không có khả năng dung nạp chéo với GHB trong khi baclofen, hoạt động thông qua thụ thể GABAB, có thể chống lại tác dụng của GHB và có thể hiệu quả hơn trong việc giảm tác dụng của GHB. GHB.
Việc rút GHB không được thảo luận rộng rãi trong sách giáo khoa và một số bác sĩ tâm thần, bác sĩ đa khoa và thậm chí các bác sĩ cấp cứu tại bệnh viện có thể không quen thuộc với hội chứng cai thuốc này.
Quá liều

Quá liều GHB đôi khi có thể khó điều trị vì nhiều tác dụng của nó đối với cơ thể. GHB có xu hướng gây bất tỉnh nhanh chóng ở liều trên 3500   mg, với liều duy nhất trên 7000   mg thường gây ức chế hô hấp đe dọa tính mạng, và liều cao hơn vẫn gây ra nhịp tim chậm và ngừng tim. Các tác dụng phụ khác bao gồm co giật (đặc biệt là khi kết hợp với chất kích thích) và buồn nôn / nôn (đặc biệt là khi kết hợp với rượu).
Mối đe dọa lớn nhất đối với cuộc sống do quá liều GHB (có hoặc không có các chất khác) là ngừng hô hấp. Các nguyên nhân gây tử vong tương đối phổ biến khác do nuốt phải GHB bao gồm hít phải nôn mửa, ngạt do vị trí và chấn thương kéo dài trong khi say (ví dụ, tai nạn xe cơ giới khi lái xe dưới ảnh hưởng của GHB). Nguy cơ viêm phổi do hít phải và nguy cơ ngạt do vị trí có thể giảm bằng cách đặt bệnh nhân nằm ở vị trí hồi phục. Mọi người rất có thể nôn mửa khi họ bất tỉnh, và khi họ thức dậy. Điều quan trọng là giữ cho nạn nhân tỉnh táo và di chuyển; nạn nhân không được để yên một mình do nguy cơ tử vong do nôn mửa. Thường thì nạn nhân sẽ có tâm trạng tốt nhưng điều này không có nghĩa là nạn nhân không gặp nguy hiểm. Quá liều GHB là một cấp cứu y tế và đánh giá ngay lập tức trong một khoa cấp cứu là cần thiết.
Co giật từ GHB có thể được điều trị bằng các thuốc benzodiazepin diazepam hoặc lorazepam. Mặc dù các thuốc benzodiazepin này cũng là thuốc ức chế thần kinh trung ương, chúng chủ yếu điều chỉnh thụ thể GABAA trong khi GHB chủ yếu là chất chủ vận thụ thể GABAB, và do đó không làm trầm trọng thêm tình trạng trầm cảm CNS như mong đợi.
Do sự hấp thu GBL nhanh hơn và đầy đủ hơn so với GHB, đường cong phản ứng với liều của nó dốc hơn và quá liều GBL có xu hướng nguy hiểm và có vấn đề hơn so với dùng quá liều chỉ có GHB hoặc 1,4-B. Bất kỳ quá liều GHB / GBL là một trường hợp khẩn cấp y tế và cần được chăm sóc bởi nhân viên được đào tạo phù hợp.
Một loại thuốc tổng hợp mới hơn SCH-50911, hoạt động như một chất đối kháng GABAB chọn lọc, nhanh chóng đảo ngược quá liều GHB ở chuột. Tuy nhiên, phương pháp điều trị này vẫn chưa được thử nghiệm ở người và không có khả năng nó sẽ được nghiên cứu cho mục đích này ở người do tính chất bất hợp pháp của các thử nghiệm lâm sàng của GHB và thiếu bảo hiểm bồi thường y tế vốn có trong việc sử dụng một phương pháp điều trị chưa được kiểm chứng quá liều đe dọa tính mạng. [nghiên cứu chưa công bố?] ]
Quá liều > Phát hiện sử dụng

GHB có thể được định lượng trong máu hoặc huyết tương để xác nhận chẩn đoán ngộ độc ở bệnh nhân nhập viện, để cung cấp bằng chứng trong việc lái xe bị khiếm khuyết, hoặc để hỗ trợ điều tra tử vong do thuốc. Nồng độ GHB trong máu hoặc huyết tương thường nằm trong khoảng 50 mg / L ở những người nhận thuốc điều trị (trong khi gây mê toàn thân), 30-100   mg / L ở những người bị bắt vì lái xe không tốt, 50   mg / L ở bệnh nhân say nặng và 100   mg / L ở nạn nhân quá liều gây tử vong. Nước tiểu thường là mẫu vật ưa thích cho mục đích theo dõi lạm dụng thuốc thường xuyên. Cả γ-butyrolacton (GBL) và 1,4-butandiol đều được chuyển đổi thành GHB trong cơ thể.
Vào tháng 1 năm 2016, các nhà khoa học đã công bố một cách để phát hiện GHB, trong số những thứ khác, trong nước bọt.
Sản xuất nội sinh

Các tế bào sản xuất GHB bằng cách khử succinic semialdehyde thông qua succinic semialdehyductase (SSR). Enzim này dường như được gây ra bởi nồng độ cAMP, có nghĩa là các chất làm tăng cAMP, như forskolin và vinpocetin, có thể làm tăng tổng hợp và giải phóng GHB. Ngược lại, sản xuất GHB nội sinh ở những người dùng acid valproic sẽ bị ức chế thông qua sự ức chế chuyển đổi từ acid succinic semialdehyde thành GHB. Những người mắc chứng rối loạn được gọi là thiếu hụt succinic semialdehyde dehydrogenase, còn được gọi là uria-hydroxybutyric acid niệu, có nồng độ GHB trong nước tiểu, huyết tương và dịch não tủy.
Chức năng chính xác của GHB trong cơ thể là không rõ ràng. Tuy nhiên, người ta biết rằng bộ não thể hiện một số lượng lớn các thụ thể được kích hoạt bởi GHB. Những thụ thể này là kích thích, tuy nhiên, và do đó không chịu trách nhiệm về tác dụng an thần của GHB; chúng đã được chứng minh là làm tăng chất dẫn truyền thần kinh kích thích chính, glutamat. Các thuốc chống loạn thần benzamide, amisulpride, nemonapride, v.v... đã được chứng minh là liên kết với các thụ thể kích hoạt GHB in vivo. Các thuốc chống loạn thần khác đã được thử nghiệm và không được tìm thấy có ái lực với thụ thể này.
GHB là tiền chất của GABA, glutamat và glycin ở một số vùng não nhất định.
Mặc dù đã được chứng minh độc tính thần kinh, (xem phần có liên quan ở trên), GHB có đặc tính bảo vệ thần kinh và đã được tìm thấy để bảo vệ các tế bào khỏi tình trạng thiếu oxy.
Sản phẩm phụ lên men tự nhiên

GHB cũng được sản xuất như là kết quả của quá trình lên men và do đó được tìm thấy với số lượng nhỏ trong một số loại bia và rượu vang, đặc biệt là rượu vang trái cây. Lượng được tìm thấy trong rượu là không đáng kể về mặt dược lý và không đủ để tạo ra các hiệu ứng tâm sinh lý.