stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Béo phì
Nguyên nhân > Di truyền

Giống như nhiều tình trạng bệnh lý khác, béo phì là kết quả của sự tương tác giữa các yếu tố di truyền và môi trường. Hiện tượng đa hình trong các gen khác nhau kiểm soát sự thèm ăn và trao đổi chất có xu hướng dẫn đến béo phì khi có đủ năng lượng thực phẩm. Tính đến năm 2006, hơn 41 điểm trong số này trên bộ gen người có liên quan đến sự phát triển của bệnh béo phì khi chúng có được môi trường thuận lợi. Những người có hai bản sao của gen FTO (khối lượng chất béo và gen liên quan đến béo phì) được phát hiện có cân nặng trung bình nhiều hơn 3–4 kg và có nguy cơ béo phì cao hơn 1,67 lần so với những người không có alen nguy cơ. Sự khác biệt về chỉ số BMI giữa những người do di truyền khác nhau tùy thuộc vào đối tượng được kiểm tra từ 6% đến 85%.
Béo phì là đặc điểm chính của một số hội chứng, chẳng hạn như hội chứng Prader–Willi, hội chứng Bardet–Biedl, hội chứng Cohen và hội chứng MOMO (Thuật ngữ "béo phì không do hội chứng" đôi khi được sử dụng để loại trừ các tình trạng này.) Ở những người mắc bệnh béo phì nặng khởi phát sớm (được xác định là khởi phát trước 10 tuổi và chỉ số khối cơ thể vượt quá ba độ lệch chuẩn so với mức bình thường), 7% có đột biến DNA điểm đơn.
Các nghiên cứu tập trung vào các kiểu di truyền hơn là các gen cụ thể đã phát hiện ra rằng 80% con cái của hai cha mẹ bị béo phì cũng bị béo phì, trái ngược với ít hơn 10% con cái của hai người cha và mẹ có cân nặng bình thường. Những người khác nhau tiếp xúc với cùng một môi trường có nguy cơ béo phì khác nhau do yếu tố di truyền cơ bản của họ.
Nguyên nhân > Các bệnh khác

Một số bệnh về thể chất và tinh thần cũng như các loại thuốc men dùng để điều trị chúng có thể làm tăng nguy cơ béo phì. Các bệnh nội khoa làm tăng nguy cơ béo phì bao gồm một số hội chứng di truyền hiếm gặp (được liệt kê ở trên) cũng như một số tình trạng mắc phải hoặc bẩm sinh: suy giáp, Hội chứng Cushing, thiếu hụt hormone tăng trưởng, và một số rối loạn ăn uống như rối loạn ăn uống vô độ và hội chứng ăn đêm. Tuy nhiên, béo phì không được coi là rối loạn tâm thần và do đó không được liệt kê trong Cẩm nang Chẩn đoán và Thống kê Rối loạn tâm thần là bệnh tâm thần. Nguy cơ thừa cân và béo phì cao hơn ở những bệnh nhân bị rối loạn tâm thần so với những người không bị rối loạn tâm thần. Béo phì và trầm cảm có ảnh hưởng lẫn nhau, trong đó béo phì làm tăng nguy cơ trầm cảm lâm sàng và trầm cảm cũng dẫn đến nguy cơ mắc bệnh béo phì cao hơn.
Nguyên nhân > Béo phì do thuốc

Một số loại thuốc có thể gây tăng cân hoặc làm thay đổi thành phần cơ thể, bao gồm insulin, sulfonylurea, thiazolidinedione, thuốc chống loạn thần không điển hình, thuốc chống trầm cảm, steroid, một số loại thuốc chống co giật (phenytoin và valproate), pizotifen và một số dạng thuốc tránh thai nội tiết tố.
Nguyên nhân > Vi khuẩn đường ruột

Nghiên cứu về tác động của các tác nhân lây nhiễm nhiễm trùng béo phì lên quá trình trao đổi chất vẫn còn ở giai đoạn đầu. Hệ vi sinh đường ruột khác nhau giữa người gầy và người béo phì đã được chứng minh. Có dấu hiệu cho thấy hệ vi sinh đường ruột có thể ảnh hưởng đến khả năng trao đổi chất. Sự thay đổi rõ ràng này được cho là mang lại khả năng dồn ứ năng lượng thực phẩm lớn hơn, góp phần gây ra béo phì. Cho dù những khác biệt này là nguyên nhân trực tiếp hay là kết quả của bệnh béo phì vẫn chưa được xác định rõ ràng. Việc sử dụng kháng sinh ở trẻ em cũng có liên quan đến béo phì sau này.
Mối liên quan giữa virus và bệnh béo phì đã được tìm thấy ở người và một số loài động vật khác nhau. Mức độ của các kết hợp này có thể đã góp phần vào tỷ lệ béo phì gia tăng vẫn chưa được xác định.
Nguyên nhân > Các yếu tố khác

Ngủ không đủ giấc cũng liên quan đến béo phì. Điều này có gây ra điều kia hay không thì vẫn chưa rõ ràng. Ngay cả khi giấc ngủ ngắn ngủi làm tăng cân thì vẫn chưa rõ liệu sự tăng cân có ý nghĩa hay việc tăng cường ngủ mang lại lợi ích gì hay không. Một số người đề xuất rằng các hợp chất hóa học được gọi là "chất gây béo phì" có thể đóng vai trò gây ra bệnh béo phì.
Một số khía cạnh của tính cách có liên quan đến béo phì. Sự cô đơn, bất ổn cảm xúc (neuroticism), tính bốc đồng và nhạy cảm với phần thưởng thường gặp hơn ở những người béo phì trong khi sự tận tâm và tự chủ lại ít phổ biến hơn ở họ. Bởi vì hầu hết các nghiên cứu về chủ đề này đều dựa trên bảng câu hỏi, có thể những phát hiện khảo sát đã đánh giá quá cao mối quan hệ giữa tính cách và béo phì: những người béo phì có thể nhận thức được sự kỳ thị của xã hội đối với béo phì và câu trả lời câu hỏi của họ có thể bị sai lệch tương ứng. Tương tự như vậy, thay vì những yếu tố tính cách đóng vai trò là yếu tố nguy cơ dẫn đến béo phì, tính cách của những người béo phì khi còn nhỏ có thể bị ảnh hưởng do sự kỳ thị về béo phì.
Liên quan đến hiện tượng toàn cầu hóa, người ta biết rằng tự do hóa thương mại có liên quan đến béo phì; nghiên cứu dựa trên dữ liệu từ 175 quốc gia trong giai đoạn 1975-2016, cho thấy tỷ lệ béo phì có mối tương quan thuận với độ mở thương mại và mối tương quan này mạnh hơn ở các nước đang phát triển.
Sinh lý bệnh

Hai quá trình riêng biệt nhưng có liên hệ nhau được coi là có liên quan đến sự phát triển của bệnh béo phì: cân bằng năng lượng tích cực được duy trì (năng lượng nạp vào vượt quá năng lượng tiêu hao) và thiết lập lại "điểm đặt" ("set point") trọng lượng cơ thể ở một giá trị gia tăng. Quá trình thứ hai giải thích tại sao việc tìm ra phương pháp điều trị béo phì hiệu quả lại khó khăn. Trong khi cơ chế sinh học cơ bản của quá trình này vẫn chưa chắc chắn, việc nghiên cứu đang bắt đầu làm rõ các cơ chế.
Ở cấp độ sinh học, có nhiều cơ chế sinh lý bệnh có thể liên quan đến sự phát triển và làm kéo dài tình trạng béo phì. Lĩnh vực nghiên cứu này gần như chưa được tiếp cận cho đến khi gen leptin được phát hiện vào năm 1994 bởi phòng thí nghiệm của JM Friedman. Trong khi leptin và ghrelin được sản xuất ở ngoại vi, các chất này kiểm soát sự thèm ăn thông qua hoạt động của chúng trên hệ thần kinh trung ương. Đặc biệt, chúng và các hormone liên quan đến cảm giác thèm ăn khác tác động lên vùng dưới đồi, một vùng trung tâm não điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào và tiêu hao năng lượng. Một số mạng lưới thần kinh trong vùng dưới đồi góp phần vào vai trò của nó trong việc điều hòa cảm giác thèm ăn, chất melanocortin được biết rõ nhất. Tín hiệu bắt đầu từ một vùng của vùng dưới đồi gọi là nhân cung, chúng đến lần lượt nhân bên vùng dưới đồi (LH) và nhân bụng của vùng dưới đồi (VMH), trung tâm cảm giác no và nuôi dưỡng não.
Nhân cung chứa hai nhóm neuron riêng biệt. Nhóm đầu tiên đồng thể hiện với peptide thần kinh Y (NPY) và peptide liên quan agouti (AgRP) có đầu vào kích thích đối với LH và đầu vào ức chế đối với VMH. Nhóm thứ hai đồng thể hiện pro-opiomelanocortin (POMC) và bản mã điều chỉnh cocaine và amphetamine (CART) có đầu vào kích thích đối với VMH và đầu vào ức chế đối với LH. Do đó, neuron NPY/AgRP kích thích ăn và ức chế cảm giác no, trong khi neuron POMC/CART kích thích cảm giác no và ức chế ăn. Cả hai nhóm neuron nhân cung đều được điều hòa một phần bởi leptin. Leptin ức chế nhóm NPY/AgRP đồng thời kích thích nhóm POMC/CART. Vì vậy, sự thiếu hụt dấu hiệu của leptin, thông qua thiếu hụt leptin hoặc kháng thể leptin, sẽ dẫn đến việc cho ăn quá nhiều và có thể là nguyên nhân gây ra một số dạng béo phì mắc phải hoặc do di truyền.
Quản lý

Phương pháp điều trị béo phì chính bao gồm giảm cân, phương pháp này thông qua các biện pháp can thiệp lối sống của người béo phì, bao gồm chế độ ăn kiêng và tập thể dục theo quy định. Mặc dù vẫn chưa rõ chế độ ăn kiêng nào có thể hỗ trợ giảm cân lâu dài và mặc dù hiệu quả của chế độ ăn ít calo còn đang được tranh luận, nhưng việc thay đổi lối sống nhằm giảm tiêu thụ calo hoặc tăng cường thể chất tập thể dục trong thời gian dài sẽ có xu hướng giảm cân bền vững, mặc dù cân nặng có thể sẽ tăng lại chậm rãi theo thời gian. Mặc dù 87% người tham gia Cơ quan đăng ký kiểm soát cân nặng quốc gia có thể duy trì giảm cân cơ thể ở mức 10% trong 10 năm,[cần giải thích] phương pháp ăn kiêng phù hợp nhất trong việc duy trì giảm cân có thời hạn lâu dài vẫn chưa rõ. Ở Hoa Kỳ, người ta khuyến khích các biện pháp can thiệp hành vi chuyên sâu kết hợp cả thay đổi chế độ ăn uống và tập thể dục cùng lúc. Nhịn ăn gián đoạn không tạo thêm lợi ích nào trong việc giảm cân so với việc hạn chế năng lượng liên tục. Sự tuân thủ là yếu tố quan trọng đối với việc giảm cân thành công hơn bất kỳ loại chế độ ăn kiêng nào mà một cá nhân đang thực hiện.
Một số chế độ ăn kiêng ít calo tỏ ra có hiệu quả. Trong thời gian ngắn, chế độ ăn cacbohydrat thấp có vẻ tốt hơn chế độ ăn ít chất béo nhằm giảm cân. Tuy nhiên, về lâu dài, tất cả các loại chế độ ăn ít carbohydrate và ít chất béo đều có lợi như nhau. Nguy cơ mắc bệnh tim và tiểu đường liên quan đến các chế độ ăn khác nhau dường như là tương tự nhau. Khuyến khích chế độ ăn có trọng tâm (Mediterranean) ở những người béo phì có thể làm giảm nguy cơ mắc bệnh tim. Giảm lượng nước ngọt có ga cũng giúp giảm cân. Việc duy trì giảm cân lâu dài bằng cách thay đổi lối sống có tỷ lệ thành công thấp, dao động từ 2–20%. Thay đổi chế độ ăn uống và lối sống có hiệu quả trong việc hạn chế tăng cân quá mức trong thai kỳ đồng thời cải thiện kết quả cho cả mẹ và con. Những người vừa béo phì vừa có các yếu tố nguy cơ khác mắc bệnh tim được khuyến khích tư vấn hành vi chuyên sâu.
Quản lý > Chính sách y tế

Béo phì là một vấn đề phức tạp về chính sách và y tế công cộng vì mức độ phổ biến, chi phí và ảnh hưởng sức khỏe của nó. Do đó, việc quản lý đòi hỏi những thay đổi trong bối cảnh xã hội rộng lớn hơn và nỗ lực chung của cộng đồng, chính quyền địa phương và chính phủ. Nền y tế công cộng tìm cách thông hiểu và điều chỉnh các yếu tố môi trường gây ra tỷ lệ béo phì ngày càng tăng trong dân số. Việc thay đổi các yếu tố gây tiêu thụ năng lượng thực phẩm dư thừa và ức chế hoạt động thể chất được xem xét. Những nỗ lực bao gồm các chương trình bữa ăn trong trường học được liên bang chi trả, hạn chế tiếp thị đồ ăn vặt trực tiếp cho trẻ em, và giảm khả năng tiếp cận đồ uống có đường trong trường học. Tổ chức Y tế Thế giới khuyến nghị đánh thuế đồ uống có đường. Khi xây dựng môi trường sống ở đô thị, người ta đã cố gắng tăng cường khả năng tiếp cận công viên và phát triển các tuyến đường dành cho người đi bộ.
Các chiến dịch truyền thông đại chúng dường như có hiệu quả hạn chế trong việc thay đổi hành vi ảnh hưởng đến béo phì, nhưng có thể nâng cao kiến thức và nhận thức về hoạt động thể chất và chế độ ăn uống, do đó có thể dẫn đến những thay đổi về lâu dài. Các chiến dịch cũng làm giảm lượng thời gian ngồi hoặc nằm và ảnh hưởng tích cực đến ý định hoạt động thể chất. Việc dán nhãn dinh dưỡng với thông tin năng lượng trên thực đơn có thể giúp giảm lượng năng lượng nạp vào khi dùng bữa tại nhà hàng. Một số người kêu gọi chính sách chống lại thực phẩm chế biến sẵn.
Can thiệp y tế > Thuốc

Kể từ khi ra mắt các loại thuốc điều trị béo phì vào những năm 1930, nhiều hợp chất đã được thử nghiệm. Hầu hết chúng đều làm giảm trọng lượng cơ thể chỉ một lượng nhỏ và một số trong đó đã không còn được bán trên thị trường do tác dụng phụ. Trong số 25 loại thuốc giảm cân bị rút khỏi thị trường từ năm 1964 đến năm 2009, có 23 loại hoạt động bằng cách thay đổi chức năng của các chất dẫn truyền thần kinh hóa học trong não. Tác dụng phụ phổ biến nhất sau khi dừng sử dụng thuốc là rối loạn tâm thần, tác dụng phụ về tim và lạm dụng hoặc phụ thuộc vào ma túy. Nhiều trường hợp tử vong được cho là có liên quan đến bảy sản phẩm thuốc giảm cân.
Năm loại thuốc có lợi khi sử dụng lâu dài là: orlistat, lorcaserin, liraglutide, phentermine–topiramate và naltrexone–bupropion. Chúng giúp giảm cân sau một năm từ 3,0 đến 6,7 kg (6,6-14,8 lbs) so với giả dược. Orlistat, liraglutide và naltrexone–bupropion được cung cấp ở cả Hoa Kỳ và Châu Âu, phentermine–topiramate chỉ có ở Hoa Kỳ. Các cơ quan quản lý châu Âu đã từ chối lorcaserin và phentermine-topiramate, một phần vì liên quan đến các vấn đề về van tim của lorcaserin và các vấn đề chung về tim và mạch máu do phentermine-topiramate gây ra. Lorcaserin đã có mặt ở Hoa Kỳ và sau đó bị loại khỏi thị trường vào năm 2020 do có liên quan đến bệnh ung thư. Việc sử dụng Orlistat có liên quan đến các tác dụng phụ về đường tiêu hóa với tỷ lệ cao và đã làm dấy lên mối lo ngại về tác dụng tiêu cực lên thận. Không có thông tin về việc những loại thuốc này ảnh hưởng như thế nào đến các biến chứng lâu dài của bệnh béo phì như bệnh tim mạch hoặc tử vong; tuy nhiên, liraglutide khi được sử dụng cho bệnh nhân đái tháo đường tuýp 2 sẽ làm giảm các biến cố tim mạch.
Năm 2019, một đánh giá có hệ thống đã so sánh tác dụng của các liều fluoxetine khác nhau (60 mg/ngày, 40 mg/ngày, 20 mg/ngày, 10 mg/ngày) lên cân nặng ở người trưởng thành béo phì. Khi so sánh với giả dược, tất cả các liều fluoxetine dường như góp phần giảm cân nhưng dẫn đến tăng nguy cơ gặp các tác dụng phụ như chóng mặt, buồn ngủ, mệt mỏi, mất ngủ và buồn nôn trong thời gian điều trị. Tuy nhiên, những kết luận này là từ bằng chứng có độ chắc chắn thấp. Khi so sánh trong cùng một đánh giá, tác dụng của fluoxetine đối với cân nặng của người lớn béo phì với các thuốc chống béo phì khác, acid béo Omega-3 và việc không được điều trị, các nhà nghiên cứu không thể đạt được kết quả cuối cùng hoặc bằng chứng do chất lượng kém của thuốc.
Trong số các thuốc chống loạn thần điều trị bệnh tâm thần phân liệt, clozapine là hiệu quả nhất nhưng chúng có nguy cơ gây ra hội chứng chuyển hóa cao nhất, trong đó béo phì là biểu hiện chính. Đối với những người tăng cân do clozapine, dùng metformin có thể cải thiện ba trong số năm thành phần của hội chứng chuyển hóa: chu vi vòng eo, đường huyết lúc đói và chất béo trung tính lúc đói.
Can thiệp y tế > Phẫu thuật

Phương pháp điều trị béo phì hiệu quả nhất là phẫu thuật giảm béo. Các loại thủ thuật bao gồm thắt đai dạ dày có điều chỉnh (AGB), cắt dạ dày Roux-en-Y, cắt dạ dày hình ống (VSG) và chuyển dòng mật tụy. Phẫu thuật cho bệnh béo phì nghiêm trọng có liên quan đến việc giảm cân lâu dài, cải thiện các tình trạng liên quan đến béo phì, và giảm tỷ lệ tử vong chung; tuy nhiên, sức khỏe trao đổi chất được cải thiện là do giảm cân chứ không phải do phẫu thuật. Một nghiên cứu cho thấy giảm cân từ 14% đến 25% (tùy thuộc vào loại thủ thuật được thực hiện) sau 10 năm làm giảm 29% tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân khi so sánh với các biện pháp giảm cân tiêu chuẩn. 17% trường hợp có biến chứng và 7% trường hợp cần phẫu thuật lại.
Dịch tễ học

Ngày trước, béo phì rất hiếm và chỉ có thể đạt được bởi một nhóm nhỏ tầng lớp thượng lưu, và đã được công nhận là một vấn đề sức khỏe. Nhưng khi sự thịnh vượng tăng lên trong thời kỳ Cận đại, nó đã ảnh hưởng đến nhiều nhóm dân cư ngày càng lớn hơn. Trước những năm 1970, béo phì là một tình trạng tương đối hiếm ngay cả ở những quốc gia giàu có nhất, và nó có xu hướng xảy ra ở những người giàu có. Sau đó, một loạt các sự kiện bắt đầu thay đổi. Chỉ số BMI trung bình của dân số ở các nước thuộc Thế giới thứ nhất bắt đầu tăng, trong đó tỷ lệ người thừa cân và béo phì tăng lên nhanh chóng.
Năm 1997, WHO chính thức công nhận béo phì là một đại dịch toàn cầu. Tính đến năm 2008, WHO ước tính có ít nhất 500 triệu người trưởng thành (hơn 10%) bị béo phì, với tỷ lệ ở phụ nữ cao hơn nam giới. Tỷ lệ béo phì trên toàn cầu đã tăng hơn gấp đôi từ năm 1980 đến năm 2014. Năm 2014, hơn 600 triệu người trưởng thành bị béo phì, tương đương với khoảng 13% dân số trưởng thành trên thế giới. Tỷ lệ người trưởng thành bị béo phì ở Hoa Kỳ tính đến năm 2015–2016 nói chung là khoảng 39,6% (37,9% nam và 41,1% nữ). Năm 2000, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) tuyên bố rằng thừa cân và béo phì đang thay thế các mối lo ngại về sức khỏe cộng đồng truyền thống như suy dinh dưỡng và các bệnh truyền nhiễm, và hiện là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến sức khỏe kém.
Tỷ lệ béo phì cũng tăng theo độ tuổi bao gồm trên 50 hoặc 60 tuổi và béo phì trầm trọng ở Hoa Kỳ, Úc và Canada đang gia tăng nhanh hơn tỷ lệ béo phì chung. OECD đã dự đoán tỷ lệ béo phì sẽ gia tăng ít nhất cho đến năm 2030, đặc biệt là ở Hoa Kỳ, Mexico và Anh với tỷ lệ lần lượt là 47%, 39% và 35%.
Từng được coi là vấn đề chỉ của riêng các nước có thu nhập cao, tỷ lệ béo phì đang gia tăng trên toàn thế giới và ảnh hưởng đến cả các nước phát triển và các nước đang phát triển. Những sự gia tăng này được cảm nhận rõ rệt nhất ở môi trường đô thị.
Sự khác biệt về giới tính và dựa trên giới tính cũng ảnh hưởng đến tỷ lệ béo phì. Trên toàn cầu, phụ nữ béo phì nhiều hơn nam giới, nhưng con số này khác nhau tùy thuộc vào cách đo lường béo phì.
Lịch sử > Nghệ thuật

Những tác phẩm điêu khắc đầu tiên về cơ thể con người được tạo ra cách đây 20.000–35.000 năm mô tả những phụ nữ béo phì. Một quan điểm cho rằng Tượng thần Vệ nữ có xu hướng nhấn mạnh đến khả năng sinh sản trong khi quan điểm khác cho rằng chúng đại diện cho sự "mập mạp" của con người thời đó. Tuy nhiên, sự thô thiển này không có trong văn hóa nghệ thuật Hy Lạp lẫn La Mã, lý tưởng của họ là sự điều độ. Điều này tiếp tục diễn ra trong phần lớn lịch sử Cơ đốc giáo ở châu Âu, chỉ những người có địa vị kinh tế xã hội thấp mới được miêu tả là béo phì.
Trong thời kỳ Phục hưng, một số tầng lớp thượng lưu bắt đầu phô trương vóc dáng to lớn của họ, như có thể thấy trong các bức chân dung của Henry VIII của Anh và Alessandro dal Borro. Rubens (1577–1640) thường xuyên miêu tả những người phụ nữ to béo trong các bức tranh của mình, từ đó bắt nguồn thuật ngữ "Rubenesque". Tuy nhiên, những phụ nữ được vẽ này vẫn duy trì tiêu chuẩn thân hình "đồng hồ cát" vì mối liên hệ với khả năng sinh sản. Quan điểm về béo phì đã thay đổi trong thế giới phương Tây vào thế kỷ 19. Sau nhiều thế kỷ béo phì đồng nghĩa với sự giàu có và địa vị xã hội, thân hình mảnh mai bắt đầu được coi là tiêu chuẩn đáng mơ ước. Trong bản in năm 1819 của George Cruikshank, The Belle Alliance, or the Female Reformers of Blackburn!!!,, ông đã chỉ trích công việc của các nhà cải cách nữ ở Blackburn và dùng hình ảnh béo phì như một phương tiện để miêu tả họ là không nữ tính.
Xã hội và văn hóa > Chấp nhận kích thước

Mục tiêu chính của phong trào chấp nhận chất béo là làm giảm sự phân biệt đối xử đối với những người thừa cân và béo phì. Tuy nhiên, một số người trong phong trào này cũng đang cố gắng đối mặt thách thức về mối quan hệ giữa béo phì và các kết quả sức khỏe tiêu cực của béo phì.
Một số tổ chức tồn tại nhằm thúc đẩy việc chấp nhận béo phì. Họ ngày càng nổi bật vào nửa sau của thế kỷ 20. Hiệp hội quốc gia thúc đẩy việc chấp nhận chất béo (NAAFA) có trụ sở tại Hoa Kỳ được thành lập vào năm 1969 và tự mô tả mình là một tổ chức dân quyền chuyên về chấm dứt sự phân biệt đối xử liên quan kích cỡ ngoại hình.
Hiệp hội Chấp nhận Kích thước Quốc tế (ISAA) là một tổ chức phi chính phủ (NGO) được thành lập vào năm 1997. Hiệp hội này có định hướng toàn cầu hơn các tổ chức khác và họ mô tả sứ mệnh của mình là thúc đẩy việc chấp nhận kích thước cũng như giúp chấm dứt sự phân biệt đối xử dựa trên trọng lượng. Các tổ chức thường tranh luận về việc công nhận béo phì là một tình trạng khuyết tật theo Đạo luật Khuyết tật Hoa Kỳ năm 1990 (ADA). Tuy nhiên, hệ thống pháp luật Hoa Kỳ đã quyết định rằng chi phí y tế công cộng tiềm ẩn sẽ vượt quá lợi ích của việc mở rộng luật chống phân biệt đối xử này để chi trả cho bệnh béo phì.
Xã hội và văn hóa > Ảnh hưởng của ngành đến nghiên cứu

Năm 2015, tờ New York Times đã đăng một bài báo trên Mạng lưới Cân bằng Năng lượng Toàn cầu, một tổ chức phi lợi nhuận được thành lập vào năm 2014 nhằm mục đích vận động mọi người tập trung vào việc tăng cường tập thể dục hơn là giảm lượng calo nạp vào để tránh béo phì và để khỏe mạnh hơn. Tổ chức này được thành lập với nguồn tài trợ ít nhất 1,5 triệu đô la từ Công ty Coca-Cola và kể từ năm 2008, công ty đã chu cấp 4 triệu đô la tài trợ nghiên cứu cho hai nhà khoa học sáng lập là Gregory A. Hand và Steven N. Blair.
Xã hội và văn hóa > Báo cáo

Nhiều tổ chức đã công bố các báo cáo liên quan đến bệnh béo phì. Năm 1998, tài liệu hướng dẫn đầu tiên của Liên bang Hoa Kỳ được xuất bản với tiêu đề "Hướng dẫn lâm sàng về xác định, đánh giá và điều trị thừa cân và béo phì ở người lớn: Báo cáo bằng chứng" ("Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report"). Năm 2006, Canadian Obesity Network, hiện được gọi là Obésité Canada đã xuất bản "Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Canada (CPG) về Quản lý và Phòng ngừa Béo phì ở Người lớn và Trẻ em" ("Canadian Clinical Practice Guidelines (CPG) on the Management and Prevention of Obesity in Adults and Children"). Đây là hướng dẫn toàn diện dựa trên bằng chứng nhằm phục vụ công việc quản lý và phòng ngừa thừa cân và béo phì ở người lớn và trẻ em.
Năm 2004, Trường Cao đẳng Bác sĩ Hoàng gia Luân Đôn, Khoa Y tế Công cộng và Trường Cao đẳng Nhi khoa và Sức khỏe Trẻ em Hoàng gia đã công bố báo cáo "Lưu trữ các vấn đề" ("Storing up Problems"), trong đó nhấn mạnh vấn đề béo phì đang gia tăng ở Anh. Cùng năm, Ủy ban Lựa chọn Chăm sóc Sức khỏe và Xã hội của Hạ Nghị viện Vương quốc Liên hiệp Anh và Bắc Ireland đã công bố "cuộc điều tra toàn diện nhất [...] từng được thực hiện" về tác động của béo phì đối với sức khỏe và xã hội ở Anh và các phương pháp tiếp cận có thể giải quyết vấn đề. Năm 2006, Viện Tài năng Y tế và Chăm sóc Sức khỏe (NICE) đã ban hành hướng dẫn về chẩn đoán và quản lý bệnh béo phì, cũng như các gợi ý chính sách cho các tổ chức phi-chăm sóc sức khỏe như các hội đồng địa phương. Một báo cáo năm 2007 do Derek Wanless thực hiện cho Quỹ King (King's Fund) đã cảnh báo rằng trừ khi có bước hành động tiếp theo, hiện béo phì có khả năng làm suy yếu tài chính của Dịch vụ Y tế Quốc gia. Vào năm 2022, Viện Nghiên cứu Chăm sóc và Sức khỏe Quốc gia (NIHR) đã công bố một đánh giá toàn diện về nghiên cứu về những gì chính quyền địa phương có thể làm để giảm béo phì.
The Obesity Policy Action (OPA) phân chia các chính sách thượng nguồn (upstream), chính sách trung nguồn (midstream) và chính sách hạ nguồn (downstream). Các chính sách thượng nguồn liên quan đến việc thay đổi xã hội, trong khi các chính sách trung nguồn cố gắng thay đổi các hành vi được cho là góp phần gây ra béo phì ở cấp độ cá nhân, trong khi các chính sách hạ nguồn điều trị cho những người béo phì hiện nay.