stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Đakrông (xã)
Chú thích

↑  187/1981/QĐ-CP
1 2 3  “Mã số đơn vị hành chính Việt Nam”. Bộ Thông tin & Truyền thông. Bản gốc lưu trữ ngày 24 tháng 3 năm 2013. Truy cập ngày 10 tháng 4 năm 2012.
↑  Tổng cục Thống kê
↑  Nghị quyết số 21/NQ-HĐND ngày 20 tháng 7 năm 2019 của HĐND tỉnh Quảng Trị về việc sắp xếp, sáp nhập và đổi tên thôn, khu phố và hỗ trợ đối với người hoạt động không chuyên trách ở thôn, khu phố đang công tác dôi dư sau sắp xếp, sáp nhập thôn, khu phố trên địa bàn tỉnh Quảng Trị
Trần Thị Nga

| Trần Thị Nga |
| --- | --- |
Sinh: 28 tháng 4, 1977 (47 tuổi) Hà Nam
Nổi tiếng vì: Bất đồng chính kiến với Chính phủ Việt Nam
Trần Thị Nga (sinh ngày 28 tháng 4 năm 1977) là một nhà hoạt động nhân quyền người Việt Nam. Bà là thành viên của tổ chức Phụ nữ Nhân quyền Việt Nam. Ngoài ra, bà cũng tham gia viết blog dưới bút danh Thúy Nga đồng thời chụp và lưu trữ các video về sự tàn bạo của cảnh sát.
Sau khi chịu án tù trong 3 năm, đến năm 2020 Trần Thị Nga được thả trước thời hạn và bị trục xuất sang Mỹ.
Đời tư

Trần Thị Nga sinh ra và lớn lên ở Hà Nam. Bà kết hôn với Phan Văn Phong và có hai con trai.
Hoạt động

Sau khi bị lạm dụng và bóc lột sức lao động ở Đài Loan, Nga đã dành 3 năm để điều trị trong bệnh viện. Trong thời gian này, bà đã học về quyền của người lao động. Trước đó, Nga không hề ý thức được mình nên được đối xử như thế nào. Bên cạnh vận động cho quyền của người lao động và quyền đất đai, Nga còn tham gia các cuộc biểu tình chống Trung Quốc và ủng hộ môi trường, tham dự các phiên tòa xét xử các blogger và các nhà hoạt động nhân quyền, đồng thời đến thăm nhà của các tù nhân chính trị để thể hiện tình đoàn kết. Nga đã chịu nhiều ảnh hưởng vì hoạt động của mình:
Vào tháng 5 năm 2013, Nga và các con trai nhỏ của bà đã bị đuổi ra khỏi nhà nghỉ lúc nửa đêm, họ ngủ trên vỉa hè dưới mưa, theo chỉ dẫn của cảnh sát.
Vào tháng 5 năm 2014, Nga bị gãy tay và chân vì một nhóm năm người đàn ông đã hành hung bà bằng gậy sắt.
Vào tháng 2 năm 2016, Nga và các con trai của bà đã bị những người đàn ông mặc quần áo dân sự ném mắm tôm vào họ. Cô bị thương ở mắt và con trai lớn bị dị ứng.
Bắt giữ và tuyên án năm 2017

Vào ngày 21 tháng 1 năm 2017, Trần Thị Nga và chồng bị bắt khi đang ở nhà của họ ở Phủ Lý ở tỉnh Hà Nam. Trước khi bị bắt, bà đã bị cảnh sát an ninh Việt Nam theo dõi và đánh đập. Họ cũng đưa ra lời bào chữa cho bà về lý do tại sao họ quấy rối bà. Sau đó, bà bị buộc tội theo Điều 88 của bộ luật hình sự vì sử dụng internet để truyền bá một số video tuyên truyền và bài viết chống lại chính phủ nước Cộng hòa xã hội chủ nghĩa Việt Nam.
Trong phiên tòa kéo dài một ngày vào ngày 25 tháng 7 năm 2017, Tòa án Nhân dân tại tỉnh Hà Nam đã kết án Nga 9 năm tù giam và năm năm quản thúc tại gia vì "tiến hành tuyên truyền chống Nhà nước" theo Điều 88 của bộ luật hình sự Việt Nam. Luật sư của bà, Hà Huy Sơn, nói rằng "tòa án đã kết án thân chủ của chúng tôi với bản án đã được chuẩn bị sẵn" và bác bỏ các cáo buộc là "không có căn cứ".
Những người ủng hộ Nga đã bị ngăn không cho vào tòa án bao gồm chồng và hai con trai của bà. Hàng chục nhà hoạt động ngồi bên trong tòa án để phản đối các quy trình không công bằng và kêu gọi thả bà. Video cho thấy những người biểu tình phải đối mặt với cảnh sát mặc thường phục kéo và xé các biểu ngữ từ họ.
Ngày 10 tháng 1 năm 2020, Trần Thị Nga được phóng thích trước thời hạn và trục xuất sang Mỹ.
Phản ứng quốc tế

Vào ngày 26 tháng 7 năm 2017, Ted Osius, Đại sứ Hoa Kỳ tại Việt Nam, đã đưa ra một tuyên bố và kêu gọi "Việt Nam thả Trần Thị Nga và tất cả các tù nhân lương tâm khác, và cho phép tất cả các cá nhân bày tỏ quan điểm của họ một cách tự do và tập hợp một cách hòa bình mà không cần sợ bị trả thù". Trong bản tuyên bố, Osius bày tỏ rằng ông "quan ngại sâu sắc rằng một tòa án Việt Nam đã kết án nhà hoạt động ôn hòa Trần Thị Nga đến chín năm tù và năm năm quản chế với cáo buộc mơ hồ là 'tuyên truyền chống lại Nhà nước'".
Vào ngày 27 tháng 7 năm 2017, Shayna Bauchner, điều phối viên châu Á của Tổ chức Theo dõi Nhân quyền, đã tuyên bố câu nói của Nga và Ngọc Như Quỳnh (Mẹ Nấm) phục vụ cho sự độc lập, lãnh đạo và đoàn kết của họ", nó không có tác dụng im lặng như dự định cho các nhà bảo vệ quyền khác. Một bản kiến nghị được đưa ra vào tháng 2 đã nhận được 900 chữ ký từ các nhà hoạt động. Họ tuyên bố rằng: "Việc bắt giữ Nga sẽ không đe dọa được người dân có lương tâm và lòng dũng cảm. Hơn nữa, điều này sẽ làm cho phong trào dân chủ và nhân quyền mạnh mẽ hơn".
Sau khi Nga bị bắt, tổ chức ARTICLE 19 đã công khai tuyên bố vào ngày 1 tháng 8 năm 2017, yêu cầu trả tự do ngay lập tức cho Nga và kêu gọi chính phủ Việt Nam "dẹp bỏ sự kết án của Trần Thị Nga và trả tự do cho bà ấy vô điều kiện. Hơn nữa, chính phủ nên thực hiện các bước ngay lập tức để bãi bỏ tất cả các luật hình sự hóa tiếng nói của phe đối lập, và chấm dứt sự đàn áp đang diễn ra đối với các nhà bất đồng kiến dưới mọi hình thức".
Đại dịch COVID-19 tại Martinique

| Đại dịch COVID-19 tại Martinique |
| --- | --- |
Dịch bệnh: COVID-19
Chủng virus: SARS-CoV-2
Vị trí: Martinique
Ngày đầu: 5 tháng 3 năm 2020 (4 năm, 7 tháng và 1 ngày)
Trường hợp xác nhận: 230.354 
Tử vong: 1.104 
Tỷ lệ tử vong: 0.48%
Vắc-xin: Không xác định (tổng lượt tiêm chủng) Không xác định (tiêm chủng đủ) Không xác định (số liều đã phân bổ)
Trang web chính thức
https://www.martinique.ars.sante.fr/
Bài viết này ghi lại các tác động của đại dịch COVID-19 ở Martinique, và có thể không bao gồm tất cả các phản ứng và biện pháp chính hiện đại.
Dòng thời gian

Vào ngày 5 tháng 3, Martinique đã xác nhận trường hợp COVID-19 đầu tiên của vùng lãnh thổ này.
Tính đến ngày 31 tháng 10 năm 2023, Martinique ghi nhận 230,354 trường hợp nhiễm COVID-19 và 1,102 trường hợp tử vong.
Đông Thành Vệ

| Đông Thành Vệ 東城衛 DCW |
| --- | --- |
Tập tin:東城衛.jpg
Thông tin nghệ sĩ
Tên gọi khác: DJ-WIS KARMA Hỏa Văn (火紋)
Nguyên quán: Trung Hoa Dân Quốc
Thể loại: Mandopop, rock
Năm hoạt động: 1999 - 2014 (ca hát), 2005 - nay (diễn xuất)
Công ty quản lý: Comic Communication (2005 - 2013)
Hãng đĩa: Warner Music (2010 - 2013)

Đông Thành Vệ (giản thể: 东城卫; phồn thể: 東城衛; bính âm: Dong Cheng Wei) là một ban nhạc rock Đài Loan. Đây là ban nhạc underground được thành lập trong suốt những năm tháng Trung học phổ thông của các thành viên. Ban nhạc đã giành được sự nổi tiếng nhất định vì thành công của giọng ca hát chính, Uông Đông Thành và sự xuất hiện trên các bộ phim truyền hình như Chung cực nhất ban, Chung cực nhất gia, Chung cực Tam Quốc, Chung cực nhất ban 2, Chung cực nhất ban 3, Chung cực ký túc, Ác nữ cuối cùng (Chung cực ác nữ) và Chung cực nhất ban 4.
Tiểu sử

Ngày 1 tháng 6 năm 2010, Đông Thành Vệ chính thức gia nhập công ty thu âm Warner Music Đài Loan.
Âm nhạc

Ban nhạc từng sáng tác một ca khúc có tên là "Nhật ký trốn chạy nhân gian" (tiếng Trung: 人間逃亡記; bính âm: Rén jiān táo wáng jì; Hán-Việt: Nhân gian đào vong ký) vào thời kỳ nhóm mang tên Karma, do Uông Đông Thành viết lời.
Suy thượng thận cấp

| Suy thượng thận cấp |
| --- | --- |
Cơn suy thượng thận cấp, Cơn Addison, Suy tuyến thượng thận cấp.

Bệnh nhân nam, 49 tuổi bị suy thượng thận cấp. Bề ngoài quan sát thấy bệnh nhân lông mày hưa, mất nước, dấu hiệu Queen Anne (ảnh A), da xanh, teo cơ, nhẹ cân, lông cơ thể bị thưa (ảnh B).
Chuyên khoa: Y học cấp cứu, Nội tiết học
Triệu chứng: Chóng mặt, buồn ngủ, lú lẫn, mất ý thức, buồn nôn, nôn mửa, đau bụng, chán ăn, kiệt sức cực độ, giảm cân ngoài ý muốn, yếu cơ và tụt huyết áp
Biến chứng: Động kinh, rối loạn nhịp tim, tổn thương cơ quan, hôn mê và tử vong.
Nguyên nhân: Suy thượng thận, nhiễm độc giáp, nhiễm trùng, chấn thương, mang thai và phẫu thuật.
Yếu tố nguy cơ: Suy thượng thận, hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn, glucocorticoid, levothyroxine và rifampicin.
Phương pháp chẩn đoán: ACTH, bảng trao đổi chất cơ bản (BMP), và cortisol.
Chẩn đoán phân biệt: Nhồi máu cơ tim, chấn thương, stress, hôn mê do suy chức năng tuyến giáp (myxedema coma), sốc tuần hoàn, sốc nhiễm trùng.
Điều trị: Steroid thay thế và bù dịch.
Tần suất: 6–8% số người mắc suy thượng thận hàng năm.
Suy thượng thận cấp (hay cơn suy thượng thận cấp) là biến chứng đe dọa tính mạng của bệnh suy thượng thận. Hai triệu chứng của cơn suy thượng thận cấp là tụt huyết áp và sốc giảm thể tích, ngoài ra bệnh nhân còn có thể bị yếu cơ, chán ăn, buồn nôn, nôn, sốt, mệt mỏi, rối loạn điện giải, lú lẫn và thậm chí hôn mê. Các xét nghiệm cho thấy tình trạng hạ natri máu, tăng kali máu, tăng số lượng tế bào lympho, tăng số lượng bạch cầu ái toan, hạ đường huyết và đôi khi có tăng calci máu.
Nguyên nhân lớn nhất gây ra suy thượng thận cấp là bệnh đường tiêu hóa. Những người bị suy thượng thận nguyên phát có nguy cơ mắc suy thượng thận cấp cao hơn. Cơ chế sinh lý cơ bản là glucocorticoid nội sinh mất khả năng ức chế các cytokine gây viêm.
Khi người bị suy thượng thận biểu hiện các triệu chứng của suy thượng thận cấp, cần phải điều trị ngay lập tức. Để chẩn đoán tình trạng suy thượng thận cấp, cần đo nồng độ cortisol, aldosterone, ACTH, renin và dehydroepiandrosterone sulfat (DHEA-S) trong huyết thanh. Nồng độ cortisol thấp (dưới 3 mg/dL), đo vào sáng sớm hoặc trong lúc stress, gợi ý chẩn đoán suy thượng thận.
Chiến lược phòng ngừa là sử dụng glucocorticoid để giảm stress sinh lý. Khi một người bị suy thượng thận cấp, cần phải tiêm hydrocortisone ngay lập tức.
Khoảng 6–8% những người bị suy thượng thận sẽ trải qua suy thượng thận cấp vào một thời điểm nào đó trong năm. Tỷ lệ tử vong liên quan đến suy thượng thận cấp lên tới 6%.
Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Ở 50% số người mắc bệnh Addison, suy thượng thận cấp có thể là dấu hiệu đầu tiên của suy thượng thận. Chẩn đoán thường bị trì hoãn vì hầu hết các triệu chứng của suy thượng thận đều không đặc hiệu và phát triển âm thầm. Tụt huyết áp và sốc không đáp ứng với thuốc co mạch hay bù dịch là những dấu hiệu chính của suy thượng thận cấp. Bệnh nhân suy thượng thận cấp có toàn trạng diễn biến xấu nhanh chóng, thường trong vòng vài giờ.
Triệu chứng đường tiêu hóa như buồn nôn, nôn, chán ăn và đau bụng thường gặp ở bệnh suy thượng thận và có thể dẫn đến chẩn đoán sai. Ngoài ra bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, choáng váng, đau lưng và đau chi chi lan tỏa, khó chịu và yếu cơ. Sốt là triệu chứng phổ biến của suy thượng thận cấp do bệnh lý đi kèm hoặc do giải phóng cytokine. Tiệu chứng thần kinh nhận thức có thể thay đổi từ kích động, mất tập trung, trầm cảm, thậm chí sảng và hôn mê.
Trong quá trình suy thượng thận cấp, chỉ số xét nghiệm có thể cho thấy tình trạng hạ natri máu, tăng kali máu, tăng số lượng tế bào lympho, tăng số lượng bạch cầu ái toan, hạ đường huyết và đôi khi tăng calci máu.
Trong quá trình tuyến thượng thận cấp, tụt huyết áp có thể xảy ra, nguyên nhân là do lượng cortisol thấp và giảm thể tích tuần hoàn. Tình trạng giảm thể tích tuần hoàn nếu không phát hiện thì có thể gây kháng thuốc tăng sức co bóp cơ tim (inotrope) và không đáp ứng với bù dịch. Trong suy thượng thận thứ phát, hạ natri máu là kết quả của việc thận tăng bài tiết natri qua đường tiểu, mất khả năng ức chế vasopressin. Hạ natri máu trong suy thượng thận nguyên phát là do thiếu hụt aldosterone dẫn đến mất nước, tăng natri niệu và tăng kali máu. Tăng calci máu do giảm bài tiết calci và tăng tốc độ hủy xương trong suốt cơn suy thượng thận cấp, có thể trầm trọng hơn do mất nước. Giảm thể tích tuần hoàn và hạ đường huyết gây nên suy thận tùy mức độ, nguyên nhân là do giảm tân tạo glucose.
Nguyên nhân

Suy thượng thận cấp có thể là do bệnh lý suy thượng thận. Suy thượng thận có thể phân loại thành suy thượng thận nguyên phát (do nguyên nhân từ vỏ thượng thận), suy thượng thận thứ phát (thiếu hụt ACTH do nguyên nhân liên quan tới vùng dưới đồi hoặc tuyến yên), hoặc suy thượng thận thứ ba (tertiary, do dùng quá nhiều glucocorticoid). Suy thượng thận có thể do các rối loạn tự miễn như viêm thượng thận tự miễn, hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn (APS) và viêm tuyến yên tế bào lympho hoặc các rối loạn bẩm sinh như tăng sản thượng thận bẩm sinh, loạn dưỡng chất trắng thượng thận (adrenoleukodystrophy), thiếu hụt glucocorticoid có tính chất gia đình 1, suy tuyến yên và đột biến proopiomelanocortin (POMC). Suy thượng thận cũng có thể do phẫu thuật tuyến yên hoặc tuyến thượng thận; do nhiễm trùng như lao, nhiễm nấm Histoplasma, HIV và CMV; do các rối loạn thâm nhiễm như bệnh sarcoidosis (u hạt), thoái hóa bột và nhiễm sắc tố sắt mô; do u ở tuyến yên hoặc ung thư di căn. Một số rối loạn về mạch máu có thể gây suy thượng thận như xuất huyết tuyến yên và tuyến thượng thận, hội chứng Waterhouse–Friderichsen, viêm mạch, đột quỵ tuyến yên và hội chứng Sheehan.
Sử dụng steroid ngoại sinh là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy thượng thận và có nguy cơ bị suy thượng thận cấp. Suy thượng thận cấp có thể xảy ra do ngừng thuốc steroid đột ngột, thường là không cố ý. Trục hạ đồi–tuyến yên–tuyến thượng thận bị ức chế do sử dụng glucocorticoid qua đường đặt trực tràng, tiêm tủy sống, tiêm trong da, tiêm khớp, xịt mũi, hít hoặc bôi corticoid ngoài da. Ở liều dược lý, medroxyprogesterone và megestrol có tác dụng glucocorticoid đáng kể. Nguy cơ suy thượng thận cấp tăng lên nếu steroid được sử dụng đồng thời với ritonavir, chất ức chế enzym CYP3A của gan có tác dụng phân hủy steroid.
Nguy cơ suy thượng thận sẽ cao hơn khi dùng thuốc steroid trong thời gian dài, liều lượng lớn và dùng theo đường uống và tiêm khớp. Tuy nhiên, không có số lượng, khung thời gian hoặc phương thức quản lý nào có khả năng dự đoán một cách tin cậy tình trạng suy thượng thận.
Nguyên nhân > Yếu tố nguy cơ

Những người bị suy thượng thận nguyên phát (bệnh Addison) hay bị thiếu mineralocorticoid, mất nước và giảm thể tích tuần hoàn nên có nguy cơ mắc suy thượng thận cấp cao hơn so với những người suy thượng thận thứ phát.
Những người mắc cả bệnh suy thượng thận thứ phát và bệnh đái tháo nhạt có nguy cơ bị suy thượng thận cấp cao hơn, có thể là vì không còn khả năng co mạch do thiếu receptor V1A trong khi bị stress hoặc là nguy cơ bị mất nước tăng lên. Nguy cơ bị suy thượng thận cấp tăng lên có mối tương quan tới đái tháo đường, hen, mặc dù cơ chế chính xác vẫn chưa được biết rõ.
Những người bị suy thượng thận có 50% nguy cơ gặp phải suy thượng thận cấp trong đời và những người đã từng bị suy thượng thận cấp trong quá khứ dễ bị tái phát hơn.
Nguyên nhân > Yếu tố khởi phát

Có thể tìm thấy yếu tố khởi phát (trigger) trong hơn 90% cơn suy thượng thận cấp. Yếu tố phổ biến nhất là nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm trùng đường tiêu hóa. Suy thượng thận cấp có gặp ở các ca phẫu thuật lớn, phẫu thuật răng miệng, mang thai/chuyển dạ, thời tiết khắc nghiệt, chấn thương, tai nạn nghiêm trọng, hoạt động thể chất mạnh, tiêm vắc-xin và cảm xúc căng thẳng.
Những người mắc hội chứng đa tuyến nội tiết tự miễn type 2 có thể bị suy cả tuyến giáp và tuyến thượng thận. Levothyroxine làm tăng tốc quá trình chuyển hóa cortisol và gây ra suy thượng thận cấp. Hóa trị liệu và liệu pháp miễn dịch có liên quan đến tăng nguy cơ mắc suy thượng thận cấp. Chất ức chế cơ quan đích trong kiểm soát miễn dịch gây rối loạn nội tiết như viêm tuyến yên và viêm tuyến thượng thận, có thể dẫn đến suy thượng thận. Thuốc barbiturat và thuốc adrenostatic có thể làm tăng nguy cơ suy thượng thận. Chất cảm ứng Cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) thúc đẩy quá trình chuyển hóa hydrocortisone, làm tăng nhu cầu hydrocortisone vì nó được chuyển hóa nhanh hơn.
Cơ chế bệnh sinh

Thiếu hụt cortisol tuyệt đối hoặc tương đối có thể gây ra suy thượng thận cấp vì không có đủ hoạt động glucocorticoid mô để duy trì cân bằng nội môi.
Thời gian bán hủy của cortisol là từ 70 đến 120 phút, nghĩa là nồng độ cortisol trong máu giảm trong vòng vài giờ sau khi sự sản xuất cortisol bị đình trệ. Do cortisol có vai trò kiểm soát quá trình phiên mã của gen chứa yếu tố đáp ứng glucocorticoid, nên cortisol có ảnh hưởng đến nhiều gen khác. Sinh lý bệnh của tình trạng cortisol máu thấp là làm mất chức năng ức chế tự nhiên của glucocorticoid đối với cytokine, làm tăng ngột nồng độ cytokine máu. Vì đây là chất xuất hiện trong quá trình viêm, do đó bệnh nhân ban đầu có biểu hiện sốt, lờ đờ, chán ăn và đau. Hệ quả, nồng độ cortisol thấp gây ra những thay đổi công thức bạch cầu như là tăng bạch cầu lympho, tăng bạch cầu ưa acid và giảm bạch cầu trung tính. Nồng độ cortisol thấp làm mất tác dụng hiệp đồng của cortisol và catecholamin, gây giãn mạch và tụt huyết áp. Nồng độ cortisol máu thấp còn có tác động xấu đến quá trình chuyển hóa tại gan, dẫn đến hạ đường huyết, giảm tân tạo glucose, giảm nồng độ acid béo tự do và amino acid trong máu.
Yếu tố hạt nhân κ-Bungarotoxin (NF-κB) và protein hoạt hóa AP1 (AP-1) có vai trò kiểm soát kiểm soát sự phiên mã của DNA, kiểm soát sự sản xuất cytokine. Nồng độ cortisol thấp sẽ ức chế NF-κB và AP-1, hệ quả là các gen quy định sản xuất ra các protein gây viêm được kích hoạt liên tục mà không chị sự kiểm soát. Bình thường, cortisol có vai trò ức chế NF-κB liên kết với glucocorticoid receptor. Ngoài ra, cortisol thấp làm tăng giữ kali, tăng thải natri và nước, làm tình trạng thiếu hụt mineralocorticoid ngày càng làm trầm trọng thêm cơn suy thượng thận cấp.
Chẩn đoán

Khi một người bị suy thượng thận đang biểu hiện các triệu chứng của suy thượng thận cấp, cần điều trị ngay mà không chờ đợi kết quả xét nghiệm chẩn đoán. Khi nghi ngờ suy thượng thận, có thể lấy mẫu máu để xét nghiệm nồng độ cortisol và ACTH trong huyết thanh. Trong khi chờ đợi kết quả, cần khởi trị. Có thể xác nhận chẩn đoán sau khi bệnh nhân vượt qua cơn cấp.
Một số xét nghiệm dùng để chẩn đoán suy thượng thận bao gồm nồng độ renin, dehydroepiandrosterone sulfat, aldosterone, cortisol huyết thanh và ACTH. Nồng độ cortisol lớn hơn 13 đến 15 mg/dL có thể loại trừ chẩn đoán này. Mức cortisol thấp dưới 3 mg/dL, được đo vào sáng sớm hoặc trong lúc stress, có thể là biểu hiện của suy thượng thận. Trong trường hợp bệnh nhân suy thượng thận nguyên phát, nồng độ ACTH cao. Trong trường hợp suy thượng thận thứ phát hoặc thứ ba, nồng độ ACTH thấp hoặc bình thường.
Phòng bệnh

Cá thể hóa điều trị và đơn thuốc sử dụng thêm glucocorticoid để điều trị stress sinh lý là những biện pháp phòng ngừa quan trọng. Nếu bệnh nhân không thể dùng glucocorticoid đường uống, có thể dùng hydrocortisone đường tiêm, tốt nhất là dùng tại nhà. Các thiết bị như vòng đeo tay và vòng cổ MedicAlert có thể cảnh báo người chăm sóc về khả năng xảy ra suy thượng thận cấp ở những người mất khả năng giao tiếp bằng lời nói.
Liều chính xác vẫn chưa xác định, nhưng có đồng thuận cho rằng bất kỳ bệnh nhân có bằng chứng suy thượng thận đều cần được điều trị glucocorticoid thay thế trong lúc stress. Lượng glucocorticoid thay thế được khuyến nghị phụ thuộc vào mức độ stress. Các hướng dẫn điều trị hiện tại đang ở mức theo ý kiến chuyên gia. Mặc dù có thể có sự khác biệt trong các phác đồ cụ thể, nhưng hầu hết đều đồng thuận rằng cần chỉ định liều stress ở bệnh nhân phẫu thuật đơn giản, giảm liều nhanh chóng và không kéo dài quá ba ngày. Không dùng kéo dài do lượng steroid dư thừa không cần thiết có thể tạo điều kiện làm tăng nguy cơ nhiễm trùng, vết thương chậm lành và tăng đường huyết.
Ở những bệnh nhân không dung nạp thuốc uống hoặc không đáp ứng với liều stress, có thể sử dụng liều ở ngưỡng thấp để khởi trị hydrocortisone đường tiêm sao cho đảm bảo thuốc được hấp thu toàn thân đầy đủ, vì viêm dạ dày ruột thường xảy ra trước cơn suy thượng thận. Glucocorticoid liều stress không phải lúc nào cũng có thể giúp bệnh nhân tránh được suy thượng thận cấp.
Những người bị nôn mửa, tiêu chảy mạn tính hoặc có nguy cơ sắp bị cơn suy thượng thận cấp sẽ dùng hydrocortisone tiêm bắp. Vì khi xảy ra suy thượng thận cấp, toàn trạng diễn biến bệnh nhân xấu nhanh chóng, chính bệnh nhân sẽ phải tự chuẩn bị và tự thực hiện tiêm cho mình. Những bệnh nhân bị suy thượng thận cần cầm theo một ống tiêm hydrocortisone. Không phải tất cả bệnh nhân đều cần phải tiêm. Trong trường hợp xảy ra cơn suy thượng thận, hầu hết bệnh nhân sẽ nhờ chuyên gia y tế tiêm cho họ. Bệnh nhân có thể bị suy giảm thể chất và nhận thức nhanh chóng trong thời gian bị bệnh, làm suy yếu khả năng đưa ra quyết định sáng suốt hoặc khả năng tự sử dụng thuốc. Do đó, mọi bệnh nhân suy thượng thận đều cần được hướng dẫn cách sử dụng hydrocortisone tiêm bắp và được giáo dục cách nhận biết cơn suy thượng thận, cũng như cần có sự hỗ trợ từ người thân hoặc bạn bè thân thiết.
Trong trường hợp người bị suy thượng thận bị mất ý thức, cần đưa ngay đến cơ sở y tế. Một điều rất quan trọng rằng là phải nhắc nhở những người bị suy thượng thận luôn đeo hoặc giữ vòng tay MedicAlert, hoặc đeo thẻ thông báo người xung quanh rằng cần cho bệnh nhân đi cấp cứu khẩn cấp nếu thấy có bất thường. Một khảo sát 46 người bị suy thượng thận cho thấy một số chuyên gia y tế không muốn dùng thuốc điều trị cho bệnh nhân ngay cả khi họ được thông báo rằng bệnh nhân mắc suy thượng thận. Chỉ có 54% những người bị suy thượng thận được dùng glucocorticoid trong vòng 30 phút sau khi đến cơ sở y tế, tuy vậy trong số đó có 86% ca bệnh suy thượng thận được chuyên gia y tế chăm sóc kịp thời trong vòng 45 phút sau khi bệnh nhân được gọi cấp cứu.
Điều trị

Hai nền tảng điều trị suy thượng thận cấp là dùng steroid thay thế và bù dịch. Khởi trị suy thượng thận cấp càng sớm càng tốt, vì có thể có hiệu quả trong việc ngăn ngừa các tác động không hồi phục do tụt huyết áp kéo dài. Không nên đợi kết quả xét nghiệm chẩn đoán rồi mới điều trị. Nếu có nghi ngờ, cần lấy ngay mẫu máu để xét nghiệm ACTH và cortisol huyết thanh; tuy nhiên, vẫn cần khởi trị ngay lập tức, bất kể kết quả xét nghiệm ra sao. Khi bệnh nhân đã hồi phục về mặt lâm sàng thì có thể xác nhận chẩn đoán.
Trong trường hợp khẩn cấp, cần sử dụng hydrocortisone tiêm bắp (IM) càng sớm càng tốt đồng thời thiết lập đường truyền tĩnh mạch, hoặc dùng một liều bolus 100 mg hydrocortisone tiêm tĩnh mạch (IV). Sau liều bolus này, dùng 200 mg hydrocortisone truyền tĩnh mạch liên tục trong mỗi 24 giờ. Nếu không truyền được, dùng liều 50 mg hydrocortisone mỗi lần tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp trong mỗi 6 giờ.
Điều chỉnh giảm thể tích máu và hạ natri máu bằng cách bù dịch natri chloride đẳng trương 0,9% truyền tĩnh mạch; nếu bệnh nhân hạ đường huyết thì điều chỉnh bằng dextrose truyền tĩnh mạch. Trong giờ đầu tiên, phải truyền 1 L dung dịch natri chloride 0,9%. Các dịch thay thế khác chỉ định theo xét nghiệm điện giải đồ và tiến hành theo dõi huyết động thường xuyên. Trong trường hợp suy thượng thận thứ phát, chế phẩm thay thế cortisol có thể gây lợi tiểu, ức chế hormone chống bài niệu (ADH). Khi kết hợp với việc bù natri, tình trạng hạ natri máu nhanh chóng được giải quyết, tuy nhiên việc bù dịch quá nhanh làm thay đổi nhanh chóng nồng độ thẩm thấu trong huyết thanh, gây nên hội chứng hủy myelin do thẩm thấu (một bệnh cảnh của hội chứng hủy myelin cầu não trung tâm). Do đó, cần phải cẩn thận điều chỉnh natri sao cho biên độ ít hơn 10 mEq trong 24 giờ đầu tiên.
Có đồng thuận cho rằng không cần thiết phải điều trị bổ sung mineralocorticoid khi liều hydrocortisone lớn hơn 50 mg/ngày vì ở liều này hydrocortisone có tác dụng đầy đủ lên mineralocorticoid receptor. Ở những người bị suy thượng thận nguyên phát, khởi trị bằng fludrocortisone và giảm dần liều sau đó. Đối với hầu hết mọi người, liều hàng ngày từ 50–200 mcg là đủ.
Những người bị viêm tuyến yên tế bào lympho có thể bị suy thượng thận và đái tháo nhạt. Cho dù bệnh nhân có đang được điều trị đái tháo nhạt hay không, việc truyền dịch cần được cân nhắc cẩn thận vì truyền quá nhiều dịch có thể làm tăng natri máu, hay là truyền quá ít gây hạ natri huyết. Theo dõi tình trạng hạ natri máu bằng cách xem xét cẩn thận lượng nước tiểu ra và lượng dịch muối truyền vào.
Tiên lượng

Những người bị suy thượng thận có nguy cơ tử vong do suy thượng thận cấp hơn các nguyên nhân tử vong khác; tỷ lệ tử vong do suy thượng thận cấp có thể lên tới 6%. Ở những người chưa bao giờ được chẩn đoán mắc chứng suy thượng thận, suy thượng thận cấp vẫn có thể gây tử vong, trước khi cơn xảy ra có thể đã có triệu chứng nhưng họ không để ý.