Chảy máu
Nguyên nhân > Tình trạng sức khỏe

"Chảy máu y khoa" chỉ ra sự xuất huyết do một tình trạng sức khỏe cơ bản (nghĩa là những nguyên nhân của việc chảy máu không phải trực tiếp do chấn thương). Máu có thể thoát ra từ mạch máu do 3 mẫu tổn thương cơ bản sau:
Thay đổi nội mạch – thay đổi của máu trong mạch (ví dụ: tăng huyết áp, giảm yếu tố đông máu)
Thay đổi trong thành mạch – thay đổi phát sinh trong thành của mạch máu (ví dụ: nứt động mạch, khối u nội mạch, viêm mạch)
Thay đổi ngoài mạch – thay đổi phát sinh bên ngoài mạch máu (ví dụ: nhiễm trùng Helicobacter pylori, tái mạn não, u não)
Cơ sở khoa học cơ bản cho quá trình đông máu và cơ chế kiểm soát chảy máu được thảo luận chi tiết trong các bài báo về đông máu, kiểm soát chảy máu và các bài liên quan. Thảo luận ở đây giới hạn trong phạm vi các khía cạnh thực tiễn phổ biến của quá trình hình thành cục máu gây ra sự chảy máu.
Một số tình trạng y tế cũng có thể làm cho bệnh nhân dễ chảy máu. Đây là những tình trạng ảnh hưởng đến chức năng kiểm soát chảy máu (hemostasis) bình thường của cơ thể. Những tình trạng này hoặc là gây ra, hoặc là do bệnh nhân có xuất huyết diatheses. Hemostasis bao gồm nhiều thành phần. Các thành phần chính của hệ thống hemostasis bao gồm tiểu cầu và hệ thống đông máu.
Tiểu cầu là các thành phần nhỏ trong máu tạo thành một tắc động mạch máu trong thành của mạch máu để ngăn chặn chảy máu. Tiểu cầu cũng sản xuất nhiều chất kích thích sản xuất cục máu. Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của nguy cơ chảy máu tăng cao là tiếp xúc với thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Gốc mẫu cho nhóm thuốc này là aspirin, làm giảm sản xuất thromboxane. NSAIDs ức chế hoạt hóa của tiểu cầu, do đó tăng nguy cơ chảy máu. Tác dụng của aspirin là không thể đảo ngược, do đó tác dụng ức chế của aspirin tồn tại cho đến khi tiểu cầu được thay thế (khoảng mười ngày). Các NSAIDs khác như ibuprofen (Motrin) và các loại thuốc liên quan có thể đảo ngược, do đó, tác dụng lên tiểu cầu không kéo dài như aspirin.
Hệ thống đông máu bao gồm nhiều yếu tố đông máu được đặt tên và tương tác phức tạp với nhau để hình thành cục máu, như đã được thảo luận trong bài viết về đông máu. Sự thiếu hụt của các yếu tố đông máu được liên kết với tình trạng chảy máu lâm sàng. Ví dụ, thiếu hụt yếu tố VIII gây ra bệnh học cổ điển hemophilia A trong khi thiếu hụt yếu tố IX gây ra "bệnh Giáng sinh" (hemophilia B). Kháng thể đối với yếu tố VIII cũng có thể vô hiệu hóa yếu tố VII và gây chảy máu khó kiểm soát. Đây là một tình trạng hiếm gặp thường xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi và những người mắc bệnh tự miễn. Một bệnh lý chảy máu thông thường khác là bệnh Von Willebrand. Nó được gây ra bởi sự thiếu hụt hoặc chức năng bất thường của yếu tố "Von Willebrand", đóng vai trò trong hoạt động kích hoạt tiểu cầu. Thiếu hụt các yếu tố khác, như yếu tố XIII hoặc yếu tố VII cũng đôi khi được quan sát, nhưng có thể không liên quan đến chảy máu nặng và không được chẩn đoán phổ biến như các bệnh lý khác.
Ngoài nguyên nhân chảy máu liên quan đến chất làm giảm đau, kháng viêm không steroid (NSAID), nguyên nhân chảy máu phổ biến khác là liên quan đến thuốc warfarin (Coumadin và các loại khác). Thuốc này cần được giám sát chặt chẽ vì nguy cơ chảy máu có thể tăng đáng kể do tương tác với các loại thuốc khác. Warfarin hoạt động bằng cách ức chế sản xuất Vitamin K trong ruột. Vitamin K là yếu tố cần thiết cho quá trình sản xuất các yếu tố đông máu II, VII, IX và X trong gan. Một trong những nguyên nhân chính gây chảy máu liên quan đến warfarin là sử dụng kháng sinh. Các vi khuẩn trong ruột sản xuất vitamin K và bị tiêu diệt bởi kháng sinh. Điều này làm giảm mức độ vitamin K và do đó giảm sản xuất các yếu tố đông máu này.
Những thiếu hụt về chức năng tiểu cầu có thể đòi hỏi truyền máu tiểu cầu trong khi những thiếu hụt về yếu tố đông máu có thể đòi hỏi truyền huyết tương tươi đông lạnh hoặc các yếu tố đông máu cụ thể, chẳng hạn Yếu tố VIII cho bệnh nhân mắc bệnh hemophilia.