Bệnh màng trong
Sinh lý bệnh

Nguyên nhân tiên phát là sự thiếu hụt về lượng và/hoặc về chất của surfactant ở trẻ đẻ non. Sự thiếu hụt này gây nên các hậu quả sinh lý bệnh như sau:
Dãn suất (C: Compliance) của phổi giảm.Dãn suất phổi là chỉ số biểu diễn khả năng thay đổi thể tích của phổi dưới tác dụng của áp lực. Dãn suất tăng là tình trạng phổi có thể thay đổi dung tích tốt dưới áp lực (phổi mềm dẻo). Dãn suất giảm là tình trạng phổi ít thay đổi thể tích dưới tác dụng của áp lực (phổi cứng). Một chiếc bong bóng đồ chơi của trẻ em có dãn suất cao hơn ruột của một quả bóng đá (thổi phồng bong bóng dễ dàng hơn thổi ruột quả bóng đá).
Các phế nang không được thông khí bình thường hay còn gọi là tình trạng xẹp phổi vi thể. Vùng phổi bị xẹp sẽ không tham gia trao đổi khí và tăng shunt trong phổi. Để mở lại các phế nang bị xẹp cần phải có một lực mở rất lớn, lớn hơn nhiều so với việc thay đổi cùng một thể tích ở một phế nang đã mở.
Giảm dung tích cặn chức năng (FRC: Functional Residual Capacity) của phổi. Giảm dung tích cặn chức năng của phổi làm phổi xẹp lại trong kỳ thở ra do vậy sự trao đổi khí chỉ diễn ra trong thời kỳ thở vào. Bình thường trao đổi khí diễn ra liên tục cả trong thời kỳ thở ra. Giảm dung tích cặn chức năng của phổi cũng làm trẻ phải sử dụng công thở rất cao trong mỗi lần thở vào để làm mở các phế nang bị xẹp. Tăng công làm việc trong điều kiện trẻ sơ sinh chưa có nguồn dự trữ năng lượng đầy đủ, cũng như trong tình trạng thiếu oxy sẽ gây nên tình trạng kiệt sức nhanh chóng và nhiễm toan chuyển hóa.
Tăng luồng máu chảy tắt (shunt) trong phổi. Ở đây máu đen chứa ít oxy và nhiều carbonic được tim phải đưa lên phổi nhưng không tham gia trao đổi khí (nhận oxy, thải carbonic) mà lại đổ về tim trái để từ đó lại tiếp tục đi đến các cơ quan.
Tạo shunt từ tim phải qua tim trái (thông qua lỗ bầu dục, ống động mạch). Tương tự như trên nhưng máu đen ở đây không lên phổi như bình thường mà "đi tắt" qua tim trái. Bình thường lỗ bầu dục và ống động mạch đóng lại sau khi sinh, không cho máu đen đi qua.
Giảm tưới máu mao mạch phổi gây nên sự thiếu oxy và chất dinh dưỡng ngay tại các tế bào của phổi. Điều này làm nhiễm toan cục bộ gây tăng áp động mạh phổi và tăng tính thấm thành mạch, tạo điều kiện để các thành phần của máu đi vào nhu mô phổi.
Những biến đổi kể trên gây nên sự giảm thu nhận oxy vào trong cơ thể, tăng chênh lệch nồng độ oxy và carbonic giữa không khí và mao máu trong phổi (oxy trong phổi cao nhưng trong máu cự thấp, trong khi đó carbonic trong máu cực kỳ cao nhưng trong không khí lại thấp). Tình trạng hạ oxy máu và nhiễm toan lại làm xấu đi những điều kiện cần thiết để tổng hợp surfactant. Càng thiếu surfactant thì tình trạng nhiễm toan và hạ oxy máu lại càng thêm nặng nề. Tình trạng này được gọi là vòng luẩn quẩn bệnh lý của bệnh màng trong. Do hậu quả quả của quá trình bệnh lý này mà tình trạng tưới máu phổi giảm xuống, tính thấm mao mạch phổi tăng lên, phổi rơi vào trạng thái tương tự như trong sốc. Do tăng tính thấm thành mạch mà các thành phần huyết tương của máu sẽ thoát quản ra khỏi mạch máu đi vào khoang tổ chức giữa mạch máu và bề mặt phế nang. Trên tiêu bản giải phẫu bệnh lý những trẻ tử vong do bệnh màng trong thấy xuất hiện một lớp màng trong suốt (hyaline membrane). Đầu tiên khi nghiên cứu về bệnh này, các nhà bệnh lý học đã thấy lớp màng trong này và cho đó là nguyên nhân gây bệnh. Do vậy bệnh được đặt tên là bệnh màng trong. Thực ra đây chỉ là hậu quả bệnh lý cuối cùng của tình trạng thiếu surfactant. Tuy nhiên bệnh vẫn được gọi theo tên cũ để ghi nhớ công lao của những thầy thuốc đầu tiên phát hiện bệnh này.