Phương thức lẩn tránh miễn dịch của mầm bệnh
Sinh sản

Các virus thường đánh lạc hướng sự có mặt của chúng đối với hệ miễn dịch đồng thời khi xâm nhập vào tế bào vật chủ chúng tổng hợp protein của chính mình, các phân mảnh kháng nguyên được trình diện liên kết với các phân tử protein chuyên hóa nằm trên các tế bào bạch cầu đặc biệt là các tế bào APC, các tế bào B và T. Các phân tử protein này là sản phẩm của một tổng thể các gen mã hóa cho phức hệ tương thích mô chủ yếu (MGC: Major Histocompatibility Complex). Các phân tử này có vai trò cố định các mảnh peptit kháng nguyên được gọi là các phân tử của MHC. Khi nhân bản, một virus phải tạo ra protein của nó, và nhanh chóng tái bản dẫn tới phát bệnh, và do đó không khó khăn để tế bào T phát hiện. Tuy nhiên, một số virus khi xâm nhiễm vào cơ thể dưới dạng âm ỷ là trường hợp các virus không hoạt hóa phiên mã. Trong trạng thái ‘âm ỷ’, những virus này không gây bệnh vì không có một chuỗi peptit nào được giải phóng để làm yếu đi khi chúng xuất hiện. Quá trình nhiễm tiềm tàng này sau này có thể được tái hoạt động và khiến cho mắc bệnh trở lại.
Virus Herpes là một virus hoạt động theo cơ chế ngấm ngầm này. Virus đơn giản Herpes (HSV), là nguyên nhân của bệnh đau nhức, nhiễm bệnh ở tế bào biểu mô và lan rộng vào các tế bào thần kinh cảm giác, lan nhanh khi bị nhiễm. Sau khi hệ miễn dịch đáp ứng miễn dịch có hiệu quả với khu biểu mô, các virus vẫn tồn tại dai dẳng ở trạng thái âm ỷ ở khu vực thần kinh cảm giác. Các nhân tố như ánh nắng mặt trời, sự nhiễm khuẩn, hay sự thay đổi các phản ứng hoocmôn của virus, có sự truyền dọc theo xung thần kinh dẫn tới tái phát bệnh. Trong lúc này thì đáp ứng miễn dịch trở nên hoạt động và điều hòa trở lại các vùng bị nhiễm bằng cách giết chết các tế bào biểu mô, tạo ra các vị trí đau mới. Chu kỳ này được lặp lại liên tục trong nhiều lần. Có hai lý do tại sao hệ thần kinh cảm giác vẫn mắc bệnh: đầu tiên là các virus "im lặng" trong hệ thần kinh và do vậy chỉ một số hay không có protein virus nào được sản sinh, qua đó tạo số ít các chuỗi peptit của virus trình diện MCH lớp I; thứ hai là, hệ thần kinh mang ít phân tử MHC lớp I, chính điều này làm cho việc các tế bào CD8 T khó khăn khi nhận ra các tế bào nhiễm bệnh và tấn công chúng. Biểu hiện mức độ MHC lớp I thấp có thể là có ích, vì chúng làm giảm mức độ ảnh hưởng tới hệ thần kinh, vì ta biết các tế bào thần kinh thì không có khả năng tái tạo, thật nguy hiểm khi nó sẽ bị tấn công bởi tế bào CD8 T. Và nó cũng làm cho hệ thần kinh thường xuyên bị tổn thương khi bệnh mãn tính. Giống như herpes qua đường dây thần kinh, bệnh thủy đậu và bệnh zona (herpes zoster – varicella zoster), gây nên bệnh thủy đậu ở gà, nó vẫn im lặng ở một hay một số ít ở hạch thần kinh ở lưng sau đó là bệnh lan đi khắp cơ thể. Bệnh thủy đậu (varicella) và bệnh zoster hay zona, là hai bệnh biểu hiện lâm sàng khác nhau cùng một tác nhân gây bệnh là virus varicella – zoster. Bệnh thủy đậu thường xuất hiện ở trẻ em, rất dễ lây và có thể lan thành dịch, trong khi đó bệnh zona thường mắc lẻ tẻ ở người lớn và những người bị tổn thương miễn dịch và không thấy gây thành dịch. Đa số bệnh nhân mắc bệnh không phải do tiếp xúc với người đã bị nhiễm bệnh mà là do sự tái hoạt hóa của virus tiềm ẩn. Sau khi nhiễm lần đầu varicella – zoster di chuyển đến thần kinh tủy sống và tiềm ẩn trong hệ thần kinh tủy sống. Sau khi tái hoạt hóa (thường là nhiều năm), virus di chuyển đến da để gây ban. Biểu hiện đặc trưng của bệnh zona là viêm dây thần kinh, thường là dây cột sống hoặc một dây thần kinh nào đó, nổi mụn nước dọc theo dây thần kinh bị viêm (thường gặp nhất là ở vùng dây cột sống). Bệnh bắt đầu bằng phản ứng sốt, mệt mỏi, khó chịu, ban đỏ rát sần phát triển nhanh chóng hình thành nang tạo mụn nước, sau đó tạo thành mụn mủ nếu bị nhiễm khuẩn. Biến chứng nguy hiểm nhất của bệnh zona là đau do viêm dây thần kinh sau nhiễm. Cũng như bệnh thủy đậu, bệnh zona ở bệnh nhân rối loạn miễn dịch sẽ nặng hơn so với người bình thường. Song những người khi còn nhỏ đã bị bệnh thì sẽ được miễn dịch trong thời gian rất lâu.
Khi cơ thể stress, suy nhược thần kinh, lo lắng, trong thời gian chữa bệnh, phụ nữ trong thời kỳ kinh nguyệt hay khi hệ miễn dịch hoạt động yếu thì có thể tái phát bệnh, bệnh sẽ lan xuống theo hệ thần kinh và biểu hiện ở khắp da. Quá trình tái phát bệnh này cũng giống như lần phát bệnh trước đó, các vùng da như thủy đậu lan rộng trên bề mặt da.
Virus Epstein–Barr mang tên hai nhà khoa học lần đầu tiên quan sát thấy chúng dưới kính hiển vi điện tử khi nuôi cấy nguyên bào lympho từ u lympho Burkitt năm 1960. Virus EB (EBV) là một virus herpes phân bố khắp nơi trên thế giới. Chúng được đặc biệt quan tâm vì liên quan đến ung thư ở người như u lympho dạng Burkit, ung thư mũi–hầu. Virus Epstein–Barr cũng như virus hesper khác, gây nên bệnh tăng bạch cầu đơn nhân (infectious mononucleosis), được viết tắt IM hay còn gọi là sốt tuyến (glandular fever) là bệnh sốt do EBV gây ra, một bệnh do gây nhiễm dòng tế bào lympho B. EBV gây nhiễm bào dòng tế bào lympho B bằng cách liên kết với CR2 (CD21), một thành phần của tế bào B, phức hệ đồng thụ quan CD19. Khi lây nhiễm thì hầu hết các tế bào bị nhiễm bệnh và sản sinh ra các virus, cùng với nó là sản sinh nhanh chóng các tế bào lympho T đáp ứng đặc hiệu với kháng nguyên và tăng quá mức các bạch cầu đơn nhân trong máu chính vì vậy nó có tên là bệnh tăng bạch cầu đơn nhân. Sự lây nhiễm được điều khiển bởi tế bào CD8 T, nó giết sự sản sinh các tế bào B. Các phần nhỏ của dòng tế bào lympho B trở nên tiềm ẩn, tuy nhiên, EBV vẫn còn tồn tại nhưng không biểu hiện ở các tế bào này. Trong các tế bào bị nhiễm, hiếm khi tạo được tế bào trưởng thành, đa số các tế bào chuyển đổi đổi (chuyển tiền tế bào B và tế bào B chín thành dòng nguyên bào lynpho có khả năng phát triển trong môi trường nuôi cấy nhân tạo) vẫn duy trì bộ gen virus ở dạng tiềm ẩn. Bộ gen này biểu hiện có giới hạn phức hợp các kháng nguyên nhân (Epstein–Barr nuclear antigen – EBNA) từ EBNA1 đến EBNA 6 và biểu hiện protein màng dạng tiềm ẩn (latent membrance protein – LMP) LMP1 và LMP2. Dựa vào sự biểu hiện của EBNA (thông qua sự biểu hiện của phenotype) mà biết được tế bào đã biến đổi hay chưa. EBNA1 cần thiết để duy trì bộ gen virus, nhưng EBNA1 lại ảnh hưởng tới protein để ngăn ngừa bản thân các peptit của chúng có thể bị các đáp ứng tế bào T trình diện.
Các tế bào B gây nhiễm tiềm tàng có thể được phát hiện ra ở những cá thể khi cá thể đó có biểu hiện xóa bỏ sự nhiễm EBV và nơi chúng tồn tại trong môi trường nuôi cấy mô: sự vắng mặt dòng tế bào T, các tế bào nhiễm tiềm ẩn vẫn giữ lại bộ gen của EBV truyền cho các thế hệ tế bào tiếp theo. Nói một cách dễ hiểu là để chẩn đoán được bệnh ta phát hiện ra một số lượng lớn bạch cầu đơn nhân xuất hiện trong máu. Để tránh nhầm lẫn với các bệnh do các tác nhân khác (CMV, virus Adeno) cần xác định DNA của virus EB. Trong cơ thể sống thì các tế bào B khi bị nhiễm virus EBV thường trải qua quá trình chuyển dạng ác tính, làm cho các dòng tế bào lympho B tăng lên được gọi là thể lypho Burkitt. Đây là một trường hợp hiếm gặp và nó dường như giống với quá trình mà sự kiểm soát của tế bào T bị vô hiệu hóa. Các bằng chứng sâu hơn nữa theo giả thuyết này xuất phát từ các bệnh nhân khi tăng lượng EBV liên kết với các dòng tế bào lympho B đòi hỏi và di truyền thiếu các tế bào T ở các thế hệ sau. Các bằng chứng gần đây cho thấy EBV cũng đi vào các tế bào thần kinh và chuyển dạng thành các tế bào ác tính dẫn tới bệnh Hodkin.
Bệnh u lympho Burkitt là một loại u ác tính của hệ bạch huyết (tế bào B đơn dòng) virus EBV có liên quan đến việc hình thành khối u, xong mặc dù không phải là tất cả vì rằng các gen ung thư do sự chuyển đổi hoán vị, mà sự hoán vị các gen vẫn xảy ra khi có hay không có EBV (yếu tố sốt rét cũng thúc đẩy sự phát sinh ung thư). Vai trò của EBV trong việc hình thành ung thư là kích thích tế bào B phân chia, tạo ra một lượng lớn tế bào B chuyển dạng và do đó làm tăng khả năng sắp xếp lại nhiễm sắc thể.