stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Hệ miễn dịch
Miễn dịch thu được > Các tế bào lympho

Các tế bào của hệ miễn dịch thu được là các loại bạch cầu đặc biệt, gọi là tế bào lympho. Tế bào B và tế bào T là những loại chính của tế bào lympho và đều được bắt nguồn từ các tế bào gốc tạo máu trong tủy xương. Các tế bào B tham gia vào phản ứng miễn dịch thể dịch, trong khi các tế bào T tham gia phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.
Cả hai tế bào B và tế bào T mang các phân tử thụ thể nhận ra các mục tiêu cụ thể. Các tế bào T nhận diện được một mục tiêu "không của bản thân", ví dụ như một mầm bệnh, chỉ sau khi các kháng nguyên (những mảnh nhỏ của mầm bệnh) được xử lý và trình diện kết hợp với một thụ thể "của bản thân" gọi là phân tử phức hợp phù hợp mô chính (MHC). Có hai loại phụ chính của tế bào T: tế bào T độc còn gọi là T giết và tế bào T hỗ trợ. Ngoài ra còn có các tế bào T điều hòa có vai trò trong tinh chỉnh các đáp ứng miễn dịch. Các tế bào T độc chỉ nhận biết các kháng nguyên kết hợp với các phân tử MHC lớp I, trong khi các tế bào T hỗ trợ và các tế bào T điều hòa chỉ nhận ra các kháng nguyên kết hợp với các phân tử MHC lớp II. Hai cơ chế trình diện kháng nguyên phản ánh các vai trò khác nhau của hai loại tế bào T. Còn có cơ chế thứ ba, dành cho một phần nhỏ các tế bào T γδ (đọc là T gamma delta) là nhận diện các kháng nguyên nguyên vẹn mà không cần gắn với thụ thể MHC. Các tế bào T lưỡng dương tính (double-positive) biểu hiện nhiều loại kháng nguyên của cơ thể khác nhau trong tuyến ức, và nhân đây cũng nói rằng, iod rất cần cho sự trưởng thành và hoạt động của tế bào T trong tuyến ức.
Ngược lại, thụ thể đặc hiệu kháng nguyên tế bào B là một phân tử kháng thể trên bề mặt tế bào B và nhận biết được mầm bệnh hoàn chỉnh mà không cần phải xử lý và trình diện kháng nguyên. Mỗi dòng tế bào B biểu hiện một kháng thể khác nhau, do đó, bộ hoàn chỉnh thụ thể kháng nguyên tế bào B đại diện cho tất cả các kháng thể mà cơ thể có thể sản xuất.
Miễn dịch thu được > Các tế bào lympho > Tế bào T độc

Tế bào T độc (hay T giết) là một nhóm nhỏ các tế bào T tiêu diệt các tế bào bị nhiễm virus (và các mầm bệnh khác), hoặc tế bào bị hư hỏng hoặc không còn chức năng. Giống như các tế bào B, mỗi loại tế bào T nhận ra một kháng nguyên khác nhau. Các tế bào T độc được kích hoạt khi thụ thể tế bào T của chúng (T-cell receptor viết tắt là TCR) gắn với kháng nguyên cụ thể trong một phức hợp với thụ thể MHC lớp I của tế bào khác. Sự nhận diện của MHC này: phức hợp kháng nguyên còn được hỗ trợ bởi một đồng thụ thể trên tế bào T, được gọi là CD8. Sau đó, tế bào T di chuyển khắp cơ thể để tìm các tế bào mang các thụ thể MHC I trình diện kháng nguyên này. Khi một tế bào T được hoạt hóa tiếp xúc với các tế bào như vậy, nó sẽ phóng ra các chất độc tế bào (cytotoxin), ví dụ như perforin, tạo thành các lỗ trên màng tế bào của các tế bào đích, cho phép các ion, nước và các chất độc tràn vào. Sự xâm nhập của một độc tố khác gọi là granulysin (một protease) khiến cho tế bào đích phải trải qua quá trình tự chết theo chương trình. Việc giết tế bào chủ bởi tế bào T là đặc biệt quan trọng trong việc ngăn ngừa sự nhân lên của virus. Việc kích hoạt tế bào T được kiểm soát chặt chẽ và thường đòi hỏi một tín hiệu kích hoạt MHC / kháng nguyên rất mạnh hoặc các tín hiệu kích hoạt bổ sung được cung cấp bởi các tế bào T hỗ trợ.
Miễn dịch thu được > Các tế bào lympho > Tế bào T hỗ trợ

Các tế bào T hỗ trợ giúp điều chỉnh cả đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thu được và giúp xác định phản ứng miễn dịch nào mà cơ thể tạo ra đối với một mầm bệnh cụ thể. Các tế bào này không có hoạt động gây độc tế bào và không giết các tế bào bị nhiễm cũng không tiêu diệt mầm bệnh một cách trực tiếp. Thay vào đó, nó kiểm soát phản ứng miễn dịch bằng cách "chỉ đạo" các tế bào khác để thực hiện các nhiệm vụ trên.
Các tế bào T hỗ trợ biểu hiện các thụ thể tế bào T (TCR) nhận diện kháng nguyên đang gắn với phân tử MHC lớp II. Phức hợp MHC-kháng nguyên: cũng được nhận diện bởi đồng thụ thể CD4 của tế bào hỗ trợ, huy động các các phân tử bên trong tế bào T (ví dụ, Lck-lymphocyte-specific protein tyrosine kinase), với nhiệm vụ kích hoạt tế bào T. Các tế bào T hỗ trợ có một tương tác yếu hơn với phức hợp kháng nguyên MHC nếu so sánh với các tế bào T độc, có nghĩa là: phải nhiều thụ thể (khoảng 200-300) trên tế bào T hỗ trợ gắn với một MHC-kháng nguyên mới kích hoạt tế bào T hỗ trợ, trong khi các tế bào T độc có thể được kích hoạt chỉ bằng 1 thụ thể gắn một phân tử MHC-kháng nguyên duy nhất. Kích hoạt tế bào T hỗ trợ còn đòi hỏi thời gian tương tác dài hơn với tế bào trình diện kháng nguyên. Việc kích hoạt tế bào T hỗ trợ làm nó phóng thích các cytokine ảnh hưởng đến hoạt động của nhiều loại tế bào. Các tín hiệu Cytokine được tạo ra bởi các tế bào T hỗ trợ làm tăng chức năng diệt vi khuẩn của các đại thực bào và hoạt động của các tế bào T độc.  Ngoài ra, kích hoạt tế bào T hỗ trợ gây ra sự tăng lên của các phân tử biểu hiện trên bề mặt của tế bào T, như phối tử CD40 (còn gọi là CD154), cung cấp các tín hiệu kích thích đặc biệt để kích hoạt các tế bào B tạo kháng thể.
Miễn dịch thu được > Các tế bào lympho > Tế bào T Gamma delta

Các tế bào T Gamma delta (hay T γδ) có một thụ thể tế bào T thay thế là đối nghịch so với các tế bào T CD4+ và CD8 + (αβ) T và chia sẻ các đặc tính của tế bào T hỗ trợ, tế bào T độc T và tế bào NK. Các điều kiện tạo đáp ứng từ các tế bào T γδ không được hiểu đầy đủ. Giống như một phần nhỏ các tế bào T "khác thường", T gamma delta mang một số TCR bất biến, chẳng hạn như thụ thể CD1d ức chế các tế bào giết tự nhiên, các tế bào T γδ nằm ở ranh giới miễn dịch bẩm sinh và thu được. Một mặt, các tế bào T γδ là một thành phần của miễn dịch thu được do chúng sắp xếp lại gen TCR để tạo ra sự đa dạng thụ thể và cũng có thể phát triển kiểu hình trí nhớ miễn dịch. Mặt khác, một số tập con khác nhau của nó lại là một phần của hệ thống miễn dịch bẩm sinh, vì các thụ thể ức chế TCR hay thụ thể NK có thể được sử dụng như các thụ thể nhận dạng khuôn mẫu (Pattern recognition receptor viết tắt là PRR). Ví dụ, một lượng lớn các tế bào T Vγ9/Vδ2 người sẽ đáp ứng trong vòng vài giờ với các kháng nguyên không phải peptide được tạo ra bởi các vi khuẩn, và các tế bào T Vδ1+ bị ức chế rất cao trong đáp ứng biểu mô với tế bào biểu mô bị stress.
Miễn dịch thu được > Các tế bào lympho > Tế bào lympho B và kháng thể

Một tế bào B xác định các mầm bệnh khi các kháng thể trên bề mặt của nó liên kết với một kháng nguyên ngoại lai đặc hiệu. Phức hệ kháng nguyên/kháng thể này được lấy bởi tế bào B và được xử lý bằng phân giải protein thành các peptide. Tế bào B sau đó sẽ trình diện các peptide kháng nguyên này trên các phân tử MHC lớp II. Phức hợp MHC-kháng nguyên thu hút một tế bào T hỗ trợ đến kết hợp, giải phóng lymphokine và hoạt hóa tế bào B. Khi tế bào B được hoạt hóa, chúng bắt đầu phân chia và tạo ra các tương bào. Những tương bào này sẽ sinh ra hàng triệu bản sao của kháng thể nhận diện kháng nguyên này. Những kháng thể này lưu thông trong huyết tương và bạch huyết, kết hợp với các mầm bệnh biểu hiện kháng nguyên và đánh dấu chúng để phá hủy bởi bổ thể hoặc cho chúng bị tiêu hủy bởi các tế bào thực bào. Các kháng thể cũng có thể trung hòa các mầm bệnh trực tiếp bằng cách liên kết với các độc tố của vi khuẩn hoặc can thiệp vào các thụ thể mà virus và vi khuẩn sử dụng để gây nhiễm các tế bào.
Miễn dịch thu được > Các tế bào lympho > Các biến thể hệ miễn dịch thu được

Sự tiến hóa của hệ thống miễn dịch thu được xảy ra trong tổ tiên của động vật có quai hàm. Rất nhiều phân tử cơ bản của hệ thống miễn dịch thu được (ví dụ, globulin miễn dịch và các thụ thể tế bào T) chỉ tồn tại trong động vật có quai hàm. Tuy nhiên, một phân tử nguồn gốc lympho khác biệt đã được phát hiện trong "động vật không có quai hàm" nguyên thủy, ví dụ như ở cá mút đá. Những động vật này có một mảng lớn các phân tử gọi là thụ thể tế bào lympho biến đổi (variable lymphocyte receptors hay VLR), giống như các thụ thể kháng nguyên của động vật có quai hàm, được sản xuất từ chỉ một hoặc hai gen. Các phân tử này được cho là gắn kết các kháng nguyên gây bệnh theo cách tương tự với các kháng thể và với cùng mức độ đặc hiệu.
Miễn dịch thu được > Trí nhớ miễn dịch

Khi các tế bào B và tế bào T được kích hoạt và bắt đầu nhân lên, một số tế bào con của chúng sẽ trở thành các tế bào nhớ tồn tại rất lâu. Trong suốt cuộc đời của một con vật, các tế bào nhớ sẽ "ghi nhớ" từng mầm bệnh cụ thể gặp phải và có thể khởi động một đáp ứng mạnh mẽ nếu mầm bệnh được gặp lại. Điều này chính là "thu được" (trong từ miễn dịch thu được - acquired immunity) bởi vì nó xảy ra trong suốt cuộc đời của một cá thể,  "gặp" và "nhớ" rất nhiều mầm bệnh gặp phải và chuẩn bị hệ miễn dịch cho những thách thức trong tương lai. Trí nhớ miễn dịch có thể ở dạng trí nhớ thụ động ngắn hạn hoặc trí nhớ chủ động dài hạn.
Miễn dịch thu được > Trí nhớ miễn dịch > Trí nhớ thụ động

Trẻ sơ sinh chưa từng bị nhiễm trước đó với vi khuẩn nhưng lại đặc biệt dễ bị phơi nhiễm. Vì vậy, một số hàng rào bảo vệ thụ động được cung cấp bởi người mẹ để giúp con tránh nhiễm khuẩn. Trong thời kỳ mang thai, một loại kháng thể đặc biệt, được gọi là IgG, được vận chuyển từ mẹ sang con trực tiếp qua nhau thai, do đó, đứa trẻ có kháng thể cao ngay cả vừa mới sinh, với cùng một phổ kháng nguyên đặc hiệu như mẹ của chúng. Sữa mẹ cũng chứa các kháng thể được chuyển vào ruột của trẻ sơ sinh và bảo vệ khỏi nhiễm khuẩn cho đến khi trẻ sơ sinh có thể tổng hợp các kháng thể riêng của mình. Đây là miễn dịch thụ động bởi vì thai nhi không thực sự tạo ra bất kỳ tế bào nhớ hoặc kháng thể nào, chúng chỉ mượn từ mẹ. Sự miễn dịch thụ động này thường là ngắn hạn, chỉ kéo dài từ vài ngày đến vài tháng. Trong y học, khả năng miễn dịch thụ động bảo vệ cũng có thể được truyền nhân tạo từ người này sang người khác qua truyền huyết thanh giàu kháng thể.
Miễn dịch thu được > Trí nhớ miễn dịch > Trí nhớ chủ động và tiêm chủng

Trí nhớ chủ động dài hạn thu được sau nhiễm trùng là do hoạt hóa các tế bào B và T, đẫn đến tạo các tế bào nhớ. Hoạt động miễn dịch cũng có thể được tạo ra một cách nhân tạo, thông qua tiêm chủng. Tiêm vaccine là đưa kháng nguyên từ mầm bệnh để kích thích hệ miễn dịch và phát triển miễn dịch đặc hiệu chống lại mầm bệnh mà không gây ra bệnh liên quan đến mầm bệnh đó, chẳng hạn tiêm vaccine cúm không làm ta bị cúm. Sự kích thích nhân tạo này là thành công vì nó khai thác tính đặc hiệu tự nhiên của hệ thống miễn dịch, cũng như cảm ứng hệ miễn dịch hoạt động dựa trên những cơ chế của nó. Bệnh truyền nhiễm vẫn là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong quần thể con người, vì vậy, có thể nói, tiêm vaccine đại diện cho sự điều khiển hệ thống miễn dịch hiệu quả nhất của mà nhân loại từng phát triển.
Hầu hết các loại vaccine virus dùng các virus đã bị vô hiệu hóa, trong khi nhiều vaccine vi khuẩn dựa trên thành phần tế bào nhỏ của vi khuẩn, bao gồm các thành phần độc hại đã bị vô hiệu hóa.  Vì nhiều loại kháng nguyên có nguồn gốc từ vaccine"'không chứa tế bào" là không đủ mạnh để gây ra đáp ứng thu được, do vậy hầu hết các vaccine vi khuẩn đều được cung cấp thêm các chất bổ trợ để kích hoạt tế bào trình diện kháng nguyên của hệ thống miễn dịch bẩm sinh và tối đa hoá tính miễn dịch.
Rối loạn miễn dịch ở người

Hệ miễn dịch là một cấu trúc vô cùng hiệu quả kết hợp tính đặc hiệu, tính thích ứng và lợi dụng các đặc tính nhằm tăng tính miễn dịch. Tuy nhiên, hệ thống phòng thủ này vẫn xảy ra những sai hỏng, ta có thể chia vào ba phạm trù chính: suy giảm miễn dịch, bệnh tự miễn, và các đáp ứng quá mẫn.
Rối loạn miễn dịch ở người > Suy giảm miễn dịch

Xem thêm thông tin: Suy giảm miễn dịch
Suy giảm miễn dịch xảy ra khi một hoặc nhiều thành phần của hệ miễn dịch không hoạt động. Khả năng đáp ứng của các hệ miễn dịch chống lại mầm bệnh là thấp hơn ở cả người trẻ và người cao tuổi, và đáp ứng miễn dịch bắt đầu suy giảm từ khoảng 50 tuổi do lão hóa miễn dịch tự nhiên.  Ở các nước phát triển, béo phì, nghiện rượu, và sử dụng ma túy là những nguyên nhân phổ biến dẫn đến chức năng miễn dịch kém. Tuy nhiên, suy dinh dưỡng lại là nguyên nhân phổ biến nhất của suy giảm miễn dịch ở các nước đang phát triển. Thức ăn thiếu chất đạm có liên quan đến miễn dịch qua trung gian qua tế bào, bổ thể, chức năng thực bào, nồng độ kháng thể IgA, và sản xuất cytokine. Ngoài ra, sự mất tuyến ức lúc trẻ do đột biến di truyền hoặc cắt bỏ phẫu thuật cũng dẫn đến suy giảm miễn dịch trầm trọng và dễ bị nhiễm trùng.
Suy giảm miễn dịch cũng có thể được di truyền thừa kế (inheritance-phân biệt với genetic). Bệnh u hạt mãn tính, bệnh mà thực bào giảm khả năng tiêu diệt các mầm bệnh, là một ví dụ về sự suy giảm miễn dịch do di truyền, hay suy giảm miễn dịch bẩm sinh. AIDS và một số loại ung thư gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch thu được.
Rối loạn miễn dịch ở người > Bệnh tự miễn

Xem thêm thông tin: Bệnh tự miễn
Đáp ứng miễn dịch quá mức lại là thái cực còn lại của rối loạn chức năng miễn dịch, đặc biệt là các bệnh tự miễn. Lúc này, hệ thống miễn dịch không thể phân biệt chính xác giữa "của bản thân" và "không của bản thân", và tự tấn công một phần của chính cơ thể. Trong điều kiện bình thường, nhiều tế bào T và kháng thể phản ứng với các peptide của cơ thể . Một trong những chức năng của việc biệt hóa các tế bào miễn dịch (ở tuyến ức và tủy xương) là đưa các lymphocyte non với các kháng nguyên được tạo ra trong cơ thể và sẽ loại bỏ các tế bào nhận ra các kháng nguyên của chính bản thân, nhằm hạn chế bệnh tự miễn.
Rối loạn miễn dịch ở người > Đáp ứng quá mẫn

Đáp ứng quá mẫn là một đáp ứng miễn dịch mà gây tổn thương các mô của cơ thể. Chúng được chia thành bốn loại (từ I - IV) dựa trên các cơ chế liên quan và thời gian đáp ứng quá mẫn. Quá mẫn loại I là phản ứng tức thời còn gọi là phản vệ, thường liên quan đến dị ứng. Các triệu chứng có thể từ khó chịu nhẹ cho đến tử vong. Quá mẫn loại I do trung gian là kháng thể IgE, làm các tế bào phì và bạch cầu trung tính giải phóng hạt khi được liên kết ngang với kháng nguyên. Quá mẫn loại II xảy ra khi các kháng thể gắn kết với kháng nguyên trên chính tế bào của bệnh nhân, đánh dấu chúng để tiêu hủy. Nó cũng được gọi là quá mẫn phụ thuộc kháng thể (hoặc quá mẫn gây độc tế bào), và do trung gian bởi các kháng thể IgG và IgM.  Các phức hợp miễn dịch (lắng kết của các kháng nguyên, các bổ thể, và các kháng thể IgG và IgM) tích tụ trong các mô khác nhau sẽ kích hoạt phản ứng quá mẫn loại III. Quá mẫn loại IV (còn gọi là quá mẫn qua trung gian tế bào hoặc hay quá mẫn đình trệ-delayed type hypersensitivity) thường mất từ ​​hai đến ba ngày để phát triển. Đáp ứng loại IV có liên quan đến nhiều bệnh tự miễn và nhiễm trùng nhưng cũng có thể liên quan đến bệnh viêm da tiếp xúc (dị ứng thường xuân). Những đáp ứng này được trung gian bởi tế bào T, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào.
Rối loạn miễn dịch ở người > Viêm tự phát

Viêm là một trong những phản ứng đầu tiên của hệ miễn dịch đối với nhiễm trùng.  Nhưng nó có thể xuất hiện mà không rõ nguyên nhân.
Viêm được gây ra bởi các eicosanoid và các cytokine, được các tế bào bị thương hoặc nhiễm khuẩn phóng thích. Eicosanoid bao gồm prostaglandin gây ra sốt và giãn mạch máu liên quan đến chứng viêm, và leukotriene thu hút các bạch cầu nhất định. Các cytokine thông thường bao gồm interleukin có trách nhiệm truyềnt tin giữa các tế bào bạch cầu; chemokine thúc đẩy hướng hóa; và interferon có tác dụng chống virus, chẳng hạn như ngừng tổng hợp protein trong tế bào chủ. Các nhân tố sinh trưởng và các yếu tố độc tế bào cũng có thể được giải phóng. Những cytokine này và các hóa chất khác tuyển các tế bào miễn dịch vào vị trí nhiễm trùng và thúc đẩy việc chữa lành bất cứ mô nào bị tổn thương sau khi tiêu diệt các tác nhân gây bệnh.
Một số cơ chế khác và tiến hóa

Có khả năng là một hệ miễn dịch thích ứng và nhiều thành phần ngày nay đã khởi đầu ở các động vật có xương sống đầu tiên, vì động vật không xương sống không tạo ra tế bào lympho hoặc phản ứng thể dịch dựa trên kháng thể . Tuy nhiên, cũng có nhiều loài sử dụng các cơ chế mà dường như là tiền thân của các khía cạnh này trong miễn dịch của động vật có xương sống. Hệ miễn dịch xuất hiện ngay cả trong các hình thức cấu trúc đơn giản nhất của sự sống, ví dụ với vi khuẩn sử dụng một cơ chế bảo vệ duy nhất, được gọi là hệ thống điều chỉnh hạn chế để tự bảo vệ mình khỏi các mầm bệnh virus, còn gọi là thực khuẩn thể. Sinh vật nhân sơ cũng có khả năng miễn dịch, thông qua một hệ thống sử dụng các trình tự CRISPR để giữ lại các mảnh của bộ gen của thực khuẩn thể mà nó từng tiếp xúc với trong quá khứ, cho phép chúng ngăn chặn sự nhân lên của virus dưới dạng can thiệp RNA  Sinh vật nhân sơ cũng còn các cơ chế phòng thủ khác  Các yếu tố tấn công của hệ thống miễn dịch cũng có mặt ở sinh vật nhân chuẩn đơn bào, nhưng các nghiên cứu về vai trò của chúng trong phòng vệ còn rất hạn chế.
Thụ thể nhận dạng khuôn mẫu (Pattern recognition receptor) là các protein được sử dụng bởi gần như tất cả các sinh vật để xác định các phân tử liên quan đến các mầm bệnh. Các peptide kháng khuẩn được gọi là defensin là thành phần bảo thủ trong tiến hóa của đáp ứng miễn dịch bẩm sinh, được tìm thấy ở tất cả các động vật và thực vật và thể hiện cho dạng chính của miễn dịch ở động vật không xương sống. Hệ thống bổ thể và thực bào cũng được sử dụng bởi hầu hết các dạng của động vật không xương sống. Ribonuclease (enzyme sẽ thủy phân RNA) và con đường can thiệp RNA được bảo tồn trên tất cả các sinh vật nhân thực, và được cho là có vai trò trong phản ứng miễn dịch đối với virus.
Không giống như động vật, thực vật không có tế bào thực bào, nhưng nhiều phản ứng miễn dịch thực vật liên quan đến tín hiệu hóa học hệ thống được gửi qua cây. Các tế bào thực vật riêng biệt đáp ứng với các phận tử liên quan đến các mầm bệnh gọi là mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh (Pathogen-associated molecular pattern viết tắt là PAMP). Khi một phần của cây bị nhiễm bệnh, cây sẽ đáp ứng quá mẫn cục bộ, nhờ đó các tế bào ở vị trí nhiễm trùng bị chết theo chương trình nhanh chóng để ngăn sự lây lan của bệnh đến các bộ phận khác của cây. Hệ thống cảm ứng kháng bệnh thu được hay SAR (Systemic acquisition resistance) là một loại phản ứng phòng vệ được sử dụng bởi các thực vât làm cho toàn bộ cây có khả năng chống lại một tác nhân gây bệnh đặc biệt. Các cơ chế làm tắt RNA đặc biệt quan trọng trong phản ứng có hệ thống này vì chúng có thể ngăn chặn sự nhân lên của virus.
Miễn dịch học khối u

Một vai trò quan trọng khác của hệ thống miễn dịch là xác định và loại bỏ khối u. Đây được gọi là giám sát miễn dịch. Các tế bào chuyển dạng của các khối u sẽ biểu hiện các kháng nguyên không tìm thấy trên các tế bào bình thường. Đối với hệ thống miễn dịch, các kháng nguyên này là ngoại lai, sự hiện diện của chúng làm các tế bào miễn dịch tấn công các tế bào khối u chuyển dạng. Các kháng nguyên biểu hiện bởi các khối u có nhiều nguồn, một số xuất phát từ các virus gây ung thư như papillomavirus ở người, gây ra ung thư cổ tử cung, trong khi ở một số khác thì do sai khác về nồng độ protein, thường là tế bào khối u với nồng độ protein cao đột biến. Một ví dụ là một enzyme được gọi là tyrosinase (điều khiển tổng hợp sắc tố melanin), khi biểu hiện ở mức cao, sẽ chuyển dạng một số tế bào da (ví dụ như tế bào hắc tố) thành các khối u ác tính (ung thư hắc tố). Một nguồn tiềm năng thứ ba của các kháng nguyên khối u, là các protein bình thường quan trọng điều chỉnh sự tăng trưởng và sống sót của tế bào, thường đột biến thành các phần tử gây ra ung thư gọi là gen sinh ung thư.
Phản ứng chính của hệ thống miễn dịch đối với các khối u là tiêu hủy các tế bào bất thường bằng cách sử dụng các tế bào T độc, đôi khi với sự trợ giúp của các tế bào T hỗ trợ. Các kháng nguyên khối u được trình diện trên các phân tử MHC I loại tương tự như các kháng nguyên virus. Điều này cho phép các tế bào T độc nhận ra tế bào khối u là bất thường.  Các tế bào giết tự nhiên cũng triệt hạ các tế bào ung thư một cách tương tự, đặc biệt nếu các tế bào khối u có ít MHC lớp I trên bề mặt của chúng hơn bình thường; đây là một hiện tượng phổ biến với các khối u. Đôi khi các kháng thể được tạo ra để chống lại tế bào khối u, cho phép chúng phá huỷ bởi hệ thống bổ thể.
Có một điều rất rõ ràng, một số khối u trốn thoát hệ thống miễn dịch và tiến đến trở thành bệnh ung thư. Các tế bào khối u thường có một lượng giảm các phân tử MHC lớp I trên bề mặt của chúng, do đó tránh phát hiện bởi các tế bào T độc.  Một số tế bào khối u cũng giải phóng các sản phẩm ức chế đáp ứng miễn dịch; ví dụ bằng cách giải phóng cytokine TGF-β, làm ức chế hoạt động của các đại thực bào và lymphocyte. Ngoài ra, dung nạp miễn dịch có thể phát triển chống lại kháng nguyên khối u, do đó, hệ thống miễn dịch không còn tấn công các tế bào khối u
Rất nghịch lý là, các đại thực bào có thể thúc đẩy phát triển khối u  khi tế bào khối u phát ra các cytokine thu hút các đại thực bào, sau đó tạo ra các cytokine và các yếu tố tăng trưởng như yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-alpha) nuôi dưỡng sự phát triển khối u hoặc tăng sự dẻo dai của tế bào giống tế bào gốc Ngoài ra, sự kết hợp của giảm oxy trong khối u và cytokine do các đại thực bào tạo ra làm cho các tế bào khối u giảm sản xuất một protein ngăn chặn di căn và do đó giúp phát tán các tế bào ung thư.
Điều tiết sinh lý và miễn dịch

Hệ miễn dịch có liên quan mật thiết đến nhiều khía cạnh của sự điều tiết sinh lý trong cơ thể. Hệ miễn dịch cũng tương tác chặt chẽ với các hệ thống khác, như hệ nội tiết  và hệ thần kinh.  Hệ miễn dịch cũng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của phôi thai, cũng như trong việc sửa chữa và tái tạo mô.
Điều tiết sinh lý và miễn dịch > Hormone

Hormone có thể hoạt động như một bộ điều hoà miễn dịch, giúp thay đổi độ nhạy cảm của hệ miễn dịch. Ví dụ, các hormone sinh dục nữ có thể sử dụng như các chất kích thích miễn dịch của cả đáp ứng miễn dịch thu được  và đáp ứng miễn dịch bẩm sinh.  Một số bệnh tự miễn như lupus ban đỏ thường hay gặp ở phụ nữ hơn, và thường khởi phát ở tuổi dậy thì. Ngược lại, các hormone giới tính nam như testosterone lại là chất ức chế miễn dịch.  Một số hormone khác cũng có thể điều chỉnh hệ miễn dịch, đặc biệt là prolactin, hormone tăng trưởng (GH) và vitamin D.
Điều tiết sinh lý và miễn dịch > Vitamin D

Khi một tế bào T gặp một mầm bệnh ngoại lai, nó sẽ mở ra thụ thể vitamin D (VDR). Đây là tín hiệu quan trọng cho phép tế bào T liên kết với dạng hoạt động của vitamin D, là hormone steroid calcitriol (1 vitamin D gắn 3 nhóm hydroxyl). Các tế bào T có quan hệ gần giống "cộng sinh" với vitamin D. Tế bào T không chỉ mở ra thụ thể vitamin D, để kết hợp với dạng hormone của vitamin D là calcitriol mà tế bào T còn có thể biểu hiện gen CYP27B1, đó là gen chịu trách nhiệm chuyển đổi tiền-hormone của vitamin D, calcidiol thành hormone steroid, calcitriol. Chỉ sau khi kết hợp với calcitriol thì tế bào T mới có thể thực hiện chức năng dự định của chúng. Một số tế bào miễn dịch khác cũng biểu hiện CYP27B1 là các tế bào nhiều nhánh, tế bào sừng (keratinocyte) và đại thực bào
Người ta suy đoán rằng sự giảm dần nồng độ hormone cùng với tăng tuổi tác là một nguyên nhân gây ra đáp ứng miễn dịch suy yếu ở những người già. Ngược lại, một số hormone lại được điều chỉnh bởi hệ miễn dịch, đặc biệt là hoạt động của hormone tuyến giáp. Sự suy giảm chức năng miễn dịch liên quan đến tuổi cũng liên quan đến việc giảm mức vitamin D ở người cao tuổi. Khi con người già đi, có hai điều xảy ra ảnh hưởng xấu đến lượng vitamin D của họ. Thứ nhất, người già ở trong nhà nhiều hơn do giảm hoạt động. Điều này cũng có nghĩa là họ ít chịu tác động bởi ánh sáng mặt trời và do đó sản sinh ra ít hơn vitamin D3 qua bức xạ UV. Thứ hai, khi một người già đi, da trở nên ít chuyên hóa hơn trong việc sản xuất vitamin D.