Tế bào T hỗ trợ
Xác định đáp ứng lympho T của effector > Mô hình Th1/Th2

Lympho T hỗ trợ tăng sinh phát triển thành lympho T tạo hiệu ứng phân biệt thành hai loại chính của tế bào được gọi là lympho Th1 và Th2 (lympho T hỗ trợ loại 1 và loại 2).
Tế bào T hỗ trợ Th1 tăng đáp ứng qua trung gian tế bào, điển hình là chống lại vi khuẩn nội bào và động vật nguyên sinh. Chúng được kích hoạt bởi các cytokine phân cực IL-12 và các cytokine tác động của chúng là IFN-và IL-2. Tế bào là tác nhân chính của miễn dịch Th1 là các đại thực bào, lympho TCD8, tế bào IgG của lympho B và  IFN- của lympho TCDN. Các yếu tố phiên mã chính Th1 là STAT4 và T-bet. IFN-γ được tiết ra bởi lympho TCD4 có thể kích hoạt các đại thực bào thành phagocytose, tiêu hóa vi khuẩn nội bào và động vật nguyên sinh. Ngoài ra, IFN-γ có thể kích hoạt iNOS tạo các gốc tự do NOx: tiêu diệt trực tiếp vi khuẩn nội bào và động vật nguyên sinh. Th1 hoạt động quá mức gây ra quá mẫn loại 4 (quá mẫn chậm). Phản ứng tuberculin hoặc tiểu đường loại 1 thuộc loại tự miễn này.
Tế bào T hỗ trợ Th2 tạo một đáp ứng miễn dịch thể dịch, điển hình là chống lại ký sinh trùng ngoại bào như giun sán. Chúng được kích hoạt bởi các cytokine phân cực IL-4 và IL-2, và các cytokine effector của chúng là IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13 và IL-25. Tế bào effector chính là bạch cầu ái toan (đặc biệt là bạch cầu ưa eosin), bạch cầu ái kiềm và tế bào mast cũng như tế bào B và lympho T CD4 hấp dẫn bởi IL-4 / IL-5. Các yếu tố phiên mã Th2 chính là STAT6 và GATA3. IL-4 là cytokine phản hồi tích cực cho sự biệt hóa lympho Th2. Bên cạnh đó, IL-4 kích thích tế bào B tạo ra kháng thể IgE, từ đó kích thích tế bào mast giải phóng histamine, serotonin và leukotriene gây co thắt phế quản, tăng nhu động ruột, axit hóa dịch dạ dày để tiêu diệt, thải bỏ giun sán. IL-5 từ lympho T CD4 sẽ kích hoạt bạch cầu ái toan để tấn công giun sán. IL-10 ngăn chặn sự biệt hóa lympho Th1 và chức năng của tế bào Dendritic. Th2 hoạt động quá mức chống lại tự kháng nguyên sẽ gây dị ứng và quá mẫn type 1 (IgE). Viêm mũi dị ứng, viêm da dị ứng và hen suyễn thuộc nhóm tự miễn này. Ngoài việc biểu hiện các cytokine khác nhau, lympho Th2 còn khác với lympho Th1 trong glycans bề mặt tế bào (oligosaccharid), khiến chúng ít bị ảnh hưởng bởi một số nguyên nhân gây chết tế bào.
|  | Loại 1 / Th1 | Loại 2 / Th2  |
| --- | --- | --- |
| Loại tế bào đối tác chính | Đại thực bào, lympho TCD8+ | Tế bào B, bạch cầu ái toan, tế bào mast |
| Cytokines được sản xuất | interferon-γ và TNF-. Sản xuất interleukin-2 interleukin-10 kích hoạt trong lympho Th1. | interleukin-4, interleukin-5, interleukin-6, interleukin-9, interleukin-10, interleukin-13 |
| Thúc đẩy kích thích miễn dịch | Miễn dịch qua trung gian tế bào. Tối đa hóa hiệu quả tiêu diệt của các đại thực bào và sự tăng sinh của lympho TCD8+ gây độc tế bào. Cũng thúc đẩy sản xuất IgG, một kháng thể opsonin. | Hệ thống miễn dịch Humoral. Kích thích tế bào B sinh sôi nảy nở, tạo ra sự chuyển đổi lớp kháng thể của tế bào B và tăng sản xuất kháng thể trung hòa (IgG, IgM và IgA cũng như kháng thể IgE). |
| Chức năng khác | Cytokine loại 1 IFN-γ làm tăng sản xuất interleukin-12 bởi tế bào Dendritic và đại thực bào, và thông qua phản hồi tích cực, IL-12 kích thích sản xuất IFN- trong lympho T hỗ trợ, từ đó thúc đẩy cấu hình Th1. IFN-gamma cũng ức chế sản xuất các cytokine như interleukin-4, một cytokine quan trọng liên quan đến đáp ứng Type 2, và do đó nó cũng có tác dụng bảo tồn đáp ứng của chính nó. | Phản hồi Loại 2 thúc đẩy hồ sơ của chính nó bằng cách sử dụng hai cytokine khác nhau. Interleukin-4 tác động lên lympho T của người hỗ trợ để thúc đẩy sản xuất các cytokine T h 2 (bao gồm cả chính nó, nó tự điều chỉnh), trong khi interleukin-10 (IL-10) ức chế nhiều loại cytokine bao gồm interleukin-2 và IFN- trong lympho T hỗ trợ và IL-12 trong tế bào Dendritic và đại thực bào. Hành động kết hợp của hai cytokine này cho thấy rằng một khi lympho T đã quyết định sản xuất các cytokine này, quyết định đó được bảo tồn (và cũng khuyến khích lympho T khác làm điều tương tự). |