stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Petra Kulichová

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
 
No. 4 - Beşiktaş
Pozisyon:  Pivot
Lig:  KBL
Kişisel bilgileri
Doğum tarihi:  13 Eylül 1984 (40 yaşında)
Doğum yeri:  Pardubice, Çekya
Boyu:  1,98 m (6 ft 6 in)
Kulüp bilgileri
Kulübü:  Beşiktaş
Numarası:  4
Profesyonel kariyeri
Yıllar:  Takım
:  Loko Trutnov
2006-2010:  Gambrinus Sika Brno
2010-2012:  USK Prague
2012-2013:  K Cero I.C.P. Košice
2013-:  Beşiktaş

Petra Kulichová, (d. 13 Eylül 1984, Pardubice), Çek profesyonel millî basketbolcu. Pivot pozisyonunda görev almaktadır.
Kariyeri

2007 yılında EuroBasket Kadınlar'da Çek Cumhuriyeti Kadın Millî Basketbol Takımı kadrosuna en fazla çağrılan oyuncu oldu.
2004, 2008 ve 2012 Olimpiyat Oyunları Çek Cumhuriyeti kadrosunda yer aldı. 2013-14 sezonu başında KBL takımlarından Beşiktaş'a transfer oldu.
Takımlar

?-2006 : Loko Trutnov
2006-2010: Gambrinus Sika Brno
2010-2012: USK Prague
2012-2013: K Cero I.C.P. Košice
2013-günümüz: Beşiktaş
Başarılar

Slovakya Basketbol Kupası
Şampiyon (1): 2013
Başarılar > Millî takım seçimleri

Olimpiyat Oyunları
2004 Atina - 5.
2008 Pekin - 7.
2012 Londra - 7.
Dünya Kadınlar Basketbol Şampiyonası
2006 Brezilya - Çeyrek Final - 7.
2010 Çek Cumhuriyeti - Final - 2.
2003 21 yaş-altı Dünya Kadınlar Basketbol Şampiyonası - Şampiyon - 1.
EuroBasket Kadınlar
2005 Türkiye - Şampiyon - 1.
Sarıçiçek, Posof

| Sarıçiçek |
| --- | --- |
Köy

 Ardahan'ın konumu
SarıçiçekSarıçiçek'nun Ardahan'daki konumu
Ülke:  Türkiye
İl: Ardahan
İlçe: Posof
Coğrafi bölge: Doğu Anadolu Bölgesi
İdare
 • Yönetici: Muhtar İhtiyar heyeti
Rakım: 2044 m
Nüfus (2022)
 • Toplam: 24
Zaman dilimi: UTC+03.00 (TSİ)
İl alan kodu: 0478
İl plaka kodu: 75
Posta kodu: 75800
Sarıçiçek, Ardahan ilinin Posof ilçesine bağlı bir köydür.
Tarihçe

Sarıçiçek köyünün eski adı Hertvisi'dir. Gürcüce bir yer adı olan Hertvisi (ხერთვისი), iki akarsuyun birleştiği noktada arada kalan yeri ifade eder. Bu yer adı Türkçeye Hertvis olarak girmiştir. Nitekim 1595 tarihli Osmanlı mufassal defteri ile 1928 tarihli Osmanlıca köy listesinde Hertvis (خرتوس) olarak geçer.
Hertvisi, Gürcistan'ı oluşturan tarihsel Samtshe bölgesinin yerleşim yerlerinden biriydi. Osmanlılar Hertvisi, birleşik Gürcistan Krallığı'nın ardından bu bölgeye hakim olan Samtshe Atabeyliği'nden 16. yüzyılın ikinci yarısında ele geçirmiştir. Varlığı bilinen kilise de bu dönemden kalmış olmalıdır.
Hertvisi köyü, 1877-1878 Osmanlı-Rus Savaşı'nın ardından imzalanan Berlin Antlaşması uyarınca, savaş tazminatının bir parçası olarak Osmanlı Devleti tarafından Rusya'ya bırakıldı. Rus idaresinin 1886 tarihli nüfus tespitinde Hertvis (Хертвисъ) adıyla kaydedilmiş olan yerleşim, Ardahan sancağının Poshov kazasının Badela nahiyesinin 13 köyünden biriydi. Nüfusu, 28'i erkek ve 27'si kadın olmak üzere, 8 hanede yaşayan 55 kişiden oluşuyordu. Köy halkının tamamı Türk olarak yazılmıştır. Rus idaresi sırasında köyün nüfusu artmış, 1896'da 59 kişiye, 1906'da da 84 kişiye yükselmişti. Bu tespitlerde de nüfusun tamamı Türk olarak kaydedilmiştir.
Hertvisi, Rus hakimiyetinin sona ermesinden sonra, bir süre bağımsız Gürcistan'ın sınırları içinde kaldı. 1921 yılında, Sovyet Rusya'nın Gürcistan'ı işgali sırasında, Ankara Hükümeti'nin verdiği ültimatom üzerine Gürcistan hükûmeti Ardahan ve Artvin bölgelerinden çekildi. 16 Mart 1921'de, Sovyet Rusya ile Ankara Hükümeti arasında imzalanan Moskova Antlaşması'yla da Hertvisi köyü Türkiye'ye bırakıldı.
Hertvisi, 1928 tarihli Osmanlıca köy listesinde Kars vilayetinin Poshof kazasının Cilvana nahiyesine bağlıydı. 1935 genel nüfus sayımında "Hertus" olarak yazılmış olan köy, ayni idari konuma sahipti ve nüfusu 113 kişiden oluşuyordu. Hertvisi veya Hertvis, "yabancı kökten geldiği" için 1959 yılında 7267 sayılı kanunla Sarıçiçek olarak değiştirilmiştir. Bununla birlikte köyün eski adı yeni adıyla birlikte resmî kayıtlarda "Sarıçiçek (Hırtuz)" biçiminde bir süre daha kullanılmıştır.
Coğrafya

Sarıçiçek, Ardahan il merkezine 105 km, Posof ilçe merkezine 24 km uzaklıktadır.
Nüfus

| Yıllara göre köy nüfus verileri |
| --- | --- |
2022: 24
2021: 25
2020: 23
2019: 22
2018: 22
2017: 23
2016: 21
2015: 22
2014: 24
2013: 28
2012: 32
2011: 32
2010: 29
2009: 28
2008: 30
2007: 30
2000: 50
1990: 112
1985: 176
DNA onarımı

DNA onarımı, DNA moleküllerindeki hataları onarım mekanizmalarını tanımlamaktadır. İnsan hücrelerinde metabolik aktiviteler ve çevresel faktörler (UV ışığı gibi) sonucu günde 1 milyon hücrenin zarar görmesi olasıdır. Bu etkenler, DNA'nın yapısını ve dahası diğer nesillere aktarılan genetik bilgiyi değiştirebilirler. Bu değişimler yararlı olabileceği gibi, ölümcül sonuçlara neden olabilecek kadar da zararlı olabilir. Bu yüzden, bütün canlı hücreleri, evrim süreçleri boyunca nesillere değişmeden aktarılması gereken DNA molekülünü koruma mekanizmaları geliştirmişlerdir.
Küçük hasarlar çoğunlukla DNA onarım sistemleri tarafından onarılır. Yüksek düzeydeki hasarlar apoptozisi uyararak "hücre ölümüne" yol açar. Böylelikle organizma kendini korumuş olur. Orta derecedeki hasarların birikimi ise mutasyonlara neden olur.
DNA tamir mekanizmalarından, DNA ligaz enzimi renkli olarak gösterilmiş.
Hücre tüm bu DNA hasarlarına farklı metabolik yollar ile cevap verir. Ağır DNA hasarları hücrenin apoptozis yolunu aktive ederek hücreyi ölüme götürür. Hücre, DNA hasarlarını "DNA tamir mekanizmaları" ile tamir edebilir. DNA hasarı ikileşme sırasında tamir edilemezse mutasyona ve sonuç olarak genomik kararsızlığa, kanser ve yaşlanmaya neden olur.
DNA tamir sisteminde 100'den fazla gen rol oynar ve bu genlerin kodladığı proteinler tamir mekanizmalarında görev alırlar. Her bir insan hücresinin DNA'sında günde yaklaşık olarak 104 adet kodlanmayan veya yanlış kodlamaya neden olan hasar meydana gelmektedir. Mitokondrial DNA'da nokta mutasyonlarının birikiminin yaşa bağlı olarak arttığı, bu nedenle özellikle mitokondrideki oksidalif DNA hasarının yaşlanma ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. DNA tamir mekanizmaları genomik kararlılığın devamını sağlayan sistemlerdir.
2015 Nobel Kimya Ödülü DNA onarımı proseslerinin moleküler mekanikleri üzerine çalışmaları nedeniyle Tomas Lindahl, Paul Modrich ve Aziz Sancar'a verilmiştir.
Direkt tamir mekanizmaları > Fotoreaktivasyon

Ana madde: Fotoreaktivasyon
UV ile meydana gelen mutasyonları içeren hücreler, mavi spektrum (300–500 nm) içeren görünür ışığa maruz bırakıldıklarında, geriye dönüşüm yapıp düzelir. Bu olaya fotoreaktivasyon denir. Evrimsel süreçte bu sistem korunarak gelmiştir. Işık (300–500 nm) ve iki kromoforu sayesinde 'DNA Fotoliaz' enzimi aktive olarak bu dönüşümü gerçekleştirir. Bu enzim hem prokaryotlarda hem de ökaryotlarda bulunur.
Direkt tamir mekanizmaları > O6-Metilguanin Tamiri

O6-Metilguanin (mG) alkilleyici ajanlar varlığında oluşur ve yüksek oranda mutajeniktir. O6-Metilguanin-DNA metil transferaz enzimi, DNA'daki yanlış metillenen bazların CH3 gruplarını kendi sistein rezidülerine transfer ederek normal Guanin oluşumunu sağlar. Bunu yaparken enzim de geri dönüşümsüz olarak baskılanmış olur ve işlev dışı kalır. Böylece bu onarımda enzimin özgünlüğü kadar sayısı da önem kazanmaktadır.
Direkt tamir mekanizmaları > Basit Tek Zincir Kırıklarının Ligasyonu

X-ışını ya da peroksitler gibi bazı ajanlar DNA zincirinde basit kırıklara neden olabilmektedir. Bir zincirde olan basit kırıklar DNA ligaz enzimi ile hemen tamir edilmektedir. DNA ligaz; enerji gerektiren bir reaksiyon ile 5' fosfat grubu ile 3'OH grubu arasındaki fosfodiester bağını oluşturur.
Kesip-Çıkarma Tamirleri(Ekzisyon)

Tüm prokaryot ve ökaryot organizmalarda bulunan bu tip tamir sistemi 3 temel basamak içerir:
Hasar veya hata tanınır ve enzimatik olarak bir nükleaz tarafından kesip çıkarılır.
DNA polimeraz oluşan boşlukları doldurur.
DNA ligaz son bağı kurar ve boşluk tamamen kapanır.
Kesip-Çıkarma Tamirleri(Ekzisyon) > Baz eksizyon tamiri (BER)

Baz Eksizyon Tamiri, DNA bazlarının doğal hidrolizi veya kimyasal ajanlar nedeni ile oluşan uygun olmayan bazların tamiri ile ilgilidir. BER'de görev alan enzim DNA glikozilazdır. Spontan veya kimyasallarla olan deaminasyon veya iyonize radyasyon ve oksidatif hasar sonucu oluşan baz değişikliklerine spesifiktir (urasil, hipoksantin, 3-metiladenin vb.). DNA glikozilaz, uygun olmayan bazı tanır. Deoksiriboz şeker ve baz arasındaki N-glikozidik bağın hidrolizi ile uzaklaştırır. Lezyona spesifik glikozilaz enzim formu kullanılır (Örn: Urasil-DNA glikozilaz). Abazik (apirimidinik ya da apürinik) bölge oluşur (AP bölge). AP bölgeyi spesifik AP endonükleaz enzimleri tanır ve bu zincirde bir çentik açar. Ekzonükleaz enzimi fosfat ve şekeri ayırır. Oluşan boşluk DNA polimeraz ile doldurulur ve ligaz ile fosfodiester bağlantı sağlanır (Glikozilaz, metillenmiş sitozinden amino grubunun uzaklaşmasıyla oluşan timini DNA'dan çıkartamaz, çünkü timin DNA için normal bir bazdır).
Kesip-Çıkarma Tamirleri(Ekzisyon) > Nükleotid eksizyon tamiri (NER)

DNA'nın sarmal yapısında geniş bozulmalara neden olan DNA lezyonları NER sistemi ile onarılır. UV kaynaklı pirimidin dimerleri, sigara nedenli benzopiren-guanin gibi baz değişimleri, kemoterapötik ilaçlarla oluşan baz değişimleri BER'de bazlar tek olarak kesip çıkarılırken, NER'de hasarlı bazlar oligonükleotid parçaları olarak kesip çıkarılır. Prokaryotlarda anahtar enzimatik kompleks ABC ekzinükleazdır. 3 altünitesi vardır.:
uvr A,
uvr B,
uvr C)
Sistem şu şekilde işler; uvr A - uvr B kompleksi DNA'yı tarar ve hasar bulunduğunda DNA'ya bağlanır. uvr A ayrılır, uvr C - uvr B kompleksi oluşur. uvr C; hasarın 3' ucuna 4–5 nükleotid, 5' ucuna 8 nükleotid uzaktan çentikler açar. DNA helikaz (uvr D) bu 12–13 nükleotidlik parçası uzaklaştırır. İnsanda NER mekanizması çok daha karmaşıktır.
Ekzinükleaz aktivitesi birçok gen tarafından kodlanan proteinlerce gerçekleştirilir. DNA'daki hasar XPA proteini ile tanınır ve diğer proteinlerin bu bölgeye gelmeleri sağlanır. [Transkripsiyon faktörü II H (TFIIH), XPA ve replikasyon proteini A (RPA)] TFIIH'nin alt birimlerinden XPB ve XPD'nin helikaz aktiviteleri ile DNA zincirinde 20 nükleotidlik bir bölge açılır (unwinding). XPG proteini 3' uç bölgesinde hasardan 6 nükleotid uzaktan, XPF/ERCC1 protein kompleksi ise 5' uç bölgesinde hasardan 22 nükleotid uzaktan DNA zincirini keser. Serbest kalan 27–29 nükleotidlik parça uzaklaştırılır.
Kesip-Çıkarma Tamirleri(Ekzisyon) > Nükleotid eksizyon tamiri (NER) > Nükleotid eksizyon tamir genleri

Memelilerde eksizyon tamir yolunun moleküler mekanizmasını araştırmak amacıyla NER hasarı olan iki mutant hücre hattı kullanılmıştır: Laboratuvarda oluşturulan UV'ye duyarlı hamster hücre hatları ve doğal insan mutantları XP, CS ve TTD'nin hücre hatları. Hücre füzyon çalışmaları sonucunda XP'da XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF ve XPG olmak üzere 7; CS' de iki (CSA ve CSB); TTD' de ise üç (XPB, XPD ve TTD A) komplementasyon grubu tanımlanmıştır. Bu hasta gruplarının hücre hatlarına ek olarak, mutant hamster hücre hatları arasında 11 komplementasyon grubu tanımlanmıştır. Mutant hamster hücrelerinin insan genomik DNA ile transfeksiyonu sonucunda insan DNA'sı ile hamster hücrelerinin mutant fenotipi düzeltilmiş ve ERCC (excision repair cross complementing) genleri tanımlanmıştır. Komplementasyon analizleri ERCC2'nin XPD, ERCC3'ün XPB, ERCC5'in XPG ve ERCC6'nın CSB geni ile benzer olduğunu ortaya çıkarmıştır.
Kesip-Çıkarma Tamirleri(Ekzisyon) > Nükleotid eksizyon tamiri (NER) > Nükleotid eksizyon tamir mekanizması

Son yıllarda yapılan araştırmalar, eşleşmeyen DNA zincirindeki DNA adüktlerinin XPC/hHR23B kompleksi ile tanındığını ortaya koymuştur. XPC/hHR23B kompleksinin hasara bağlanması DNA yapısının kısmen açılmasına neden olmakta ve tamir mekanizmasında görev alan diğer proteinlerin bu bölgeye toplanmasını ve bağlanmasını sağlamaktadır. DNA zincirindeki bu açılma, Transkripsiyon faktörü II H (TFIIH)'nin, XPA ve replikasyon proteini A (RPA)'nın, hasarlı bölgeye girerek açık DNA kompleksini meydana getirmesine neden olmaktadır. Transkripsiyonda ve DNA tamirinde görev alan TFIIH 9 alt biriminden meydana gelmektedir ve alt birimlerden XPB 3'→5' ve XPD 5'→3' helikaz aktivitelerine sahiptir. Helikaz aktiviteleri nedeniyle, TFIIH DNA zincirinin 20-30 nükleotidlik bir bölgenin açılmasını sağlar. Daha sonra, hasarlı zincir üzerinde sırayla kesim olayı gerçekleşir. XPG proteini 3' bölgesinde, hasardan 2-8 nükleotid uzaklıktan keser.
XPF/ERCC1 ise 5' bölgesinde hasardan 15-24 nükleotid uzaklıktan keser. Hasarlı bölgeyi içeren 24-32 nükleotidlik oligonükleotid serbest bırakılır. Serbest bırakılan bu oligonükleotid, hasarı tanıyan proteinlerden XPC/hHR23B proteinine bağlı olarak ortamdan uzaklaştırılır. DNA zincirindeki boşluk, DNA replikasyon faktörü C (RFC), prolifere edici hücre nükleer antijeni (PCNA) ve DNA polimerazlar δ ve ε ile doldurulur. PCNA, RFC ile birlikte DNA kalıbı üzerine DNA polimerazlar δ ve ε 'un yüklenmesini sağlar. NER mekanizmasındaki son basamak, PCNA proteininin ayrılması ve ligaz I enzimi ile yeni sentezlenen DNA zincirinin ligasyonudur.
Kesip-Çıkarma Tamirleri(Ekzisyon) > Nükleotid eksizyon tamiri (NER) > Transkripsiyona kenetlenmiş tamir mekanizması

İnsan tamir genlerinin tanımlanması ve klonlanmasıyla DNA tamiri ve transkripsiyon arasındaki moleküler ilişki açıklık kazanmıştır. Yapılan araştırmalar, genlerin okunan zincirinin okunmayan zincirden daha hızlı bir şekilde NER yoluyla tamir edildiğini ortaya koymuştur. Transkripsiyon sırasında RNA polimeraz II, DNA zincirinde hasarla karşılaştığında RNA sentezi durur ve TCR yolu bu hasarın tamirinde rol oynar. TCR mekanizmasında, GGR yolundan farklı olarak hasarın tanınma basamağında XPC/hHR23B kompleksi yerine CSB proteini rol oynar. CSB proteini, RNA polimeraz II'yi ubiquitin ile birleştirerek parçalanmasını ve böylece TFIIH, XPA ve RPA proteinlerinin hasarlı bölgeye ulaşmasını sağlar. TCR yolundaki diğer basamaklar GGR yolundaki basamaklar ile aynıdır.
NER mekanizmasında rol alan proteinlerdeki bozukluklar sonucunda bazı nadir görülen hastalıklar tanımlanmıştır;
Xeroderma pigmentosum (XP proteinleri)
Cockayne sendromu (CSA-CSB)
Trikotiyodistrofi (XP proteinleri)
Kesip-Çıkarma Tamirleri(Ekzisyon) > Yanlış eşleşme eksizyon tamiri (MER)

Ana madde: Yanlış eşleşme tamiri
DNA polimeraz, replikasyon sırasında prova okuması (proofreading) yeteneğine sahiptir. Mismatch eksizyon tamiri, hata okuma sonrası bile kalan yanlış eşleşmeleri tamir eden mekanizmadır.
Prokaryotlarda MutS yanlış eşleşmeyi algılar ve bölgeye bağlanır. MutL nin bağlanması ile kopmpleks kararlılık kazanır. MutS-MutL kompleksi MutH yi aktive eder. MutH yakın bölgedeki metil grubu ekler ve karşı zincirde kesik oluşturur. UvrD (Helicase II) proteini kesip-çıkarma işlemine yardımcı olur. DNA pol boşluğu doldurur ve DNA ligaz yapıştırır.
Rekombinasyonal tamir

DNA hasarı diğer tamir sistemleri ile tamir edilememişse, replikasyondan sonra aktif olan mekanizmadır. Bir lezyon bulunduran DNA replike olurken, DNA polimeraz önce lezyonda duraklar. Hasarlı bölgeyi de içine alacak şekilde boşluk bırakarak atlar ve senteze devam eder. Rec A proteini, rekombinasyonal bir değiş tokuş işlemi ile hasarsız komplementer zincirde bulunan sekansı transfer eder. Komplementer zincirde oluşan boşluk DNA polimeraz – DNA ligaz enzimleri sayesinde doldurulur. Halen bulunan lezyon diğer tamir sistemleri ile onarılır.
SOS tamiri

DNA hasarının yüksek oranda olduğu ve diğer tamir mekanizmalarının başarılı olamadığı durumlarda devreye giren acil cevap sistemidir. DNA sentezi sırasında, bir lezyonun üzerinden atlamak yerine, sistem, DNA polimerazın lezyon karşısında replikasyonu devam ettirmesini sağlar. Fakat replikasyonun doğruluğundan fedakârlık edilir. Bu nedenle hataya meyilli sistem de denir. SOS yanıtında görev alan birçok proteini kodlayan genler normalde Lex A proteini tarafından baskılanmış durumdadır. DNA hasarı ile karşılaşıldığında, Rec A proteini hasarlı tek zincire bağlanır ve Rec A-ssDNA kompleksi oluşur. Rec A, DNA'ya bağlandıktan sonra Lex A proteininin otoproteolitik yıkımını aktive eder. Rec A, DNA polimeraza bağlanır ve lezyonu da geçerek DNA'yı replike etmesini sağlar. umu C-umu D kompleksi etkisiyle ve Rec A'nın, polimerazın 3'→5' ekzonükleaz (hata okuma ve çıkarma) aktivitesini inhibe etmesiyle translezyon replikasyon gerçekleşir. Hataya meyilli tamir sistemidir.
Çift zincir kırıklarının tamiri

İyonize radyasyon, oksidatif hasar sonucu veya doğal oluşan DNA çift zincir kırıkları iki şekilde tamir edilir;
Serbest uçların homolog olmayan şekilde bağlanması (non-homolog end joining) (NHEJ)
Homolog rekombinasyon
Çift zincir kırıklarının tamiri > Serbest uçların homolog olmayan bağlanması (NHEJ)

Hızlı ve hataya meyilli bir sistemdir. Ku 70-Ku 80 kompleksleri DNA kırık uçlarına bağlanırlar. Serbest iki DNA ucu tamir edilene kadar bir arada tutulurlar (sinapsis). DNA bağımlı protein kinaz aktive olarak diğer proteinlerin hasar bölgesine gelmelerini sağlar. Bu protein komplekslerinin formasyonu DNA ligaz IV-XRCC4 kompleksinin kırık uçları bağlamasını sağlar.
NHEJ tamir yolundaki hataların çeşitli kanserler ile ilişkili translokasyonlara neden olduğu gösterilmiştir. Burkitt lenfoma, kronik myeloid lösemideki Philadelphia kromozomu bunlardandır. Homolog rekombinasyonda görev alan BRCA1 ve BRCA2 genlerinde olan mutasyonlar ile meme ve rahim kanserleri arasında ilişki bulunmuştur.
Çift zincir kırıklarının tamiri > Homolog rekombinasyon

RAD ve BRCA genleri tarafından yönlendirilir. MRE11-RAD50-NBS1 kompleksinin nükleaz aktivitesi ile kırık uçları degredasyona uğrar. RAD 52 proteini 3' uçlara bağlanır. RAD 51- BRCA 2 kompleksi, rekombinasyon oluşturmak üzere kardeş kromatid zincirinin hasar bölgesine invazyonunu sağlar. Bu zincir kalıp olarak kullanılarak sentez yapılır ve hasar onarılır (DNA polimeraz – DNA ligaz).
Akciğerde çeşitli mutajenlerin neden olduğu kanser hücreleri.
Bazı mutajenler kromozomlarda kırıklara yol açar. DNA onarım meknizmaları bunları düzeltmeye çalışır.
LPGA

LPGA (tam adı: Ladies Professional Golf Association), profesyonel kadın golfçülerin oluşturduğu bir Amerikan kuruluşudur. Merkezi Daytona Beach, Florida'da bulunan LPGA, her yıl şubat ve aralık ayları arasında LPGA Tour'u düzenlemektedir. Golf Channel ile yayın ortaklığı kurmuştur.
CinemaScore

| --- | --- |
Tip: Özel şirket
Endüstri: Pazar araştırması
Kuruluş: 1979
Kurucu: Ed Mintz
Genel merkezi: Las Vegas, ABD
Ürün: Film değerlendirme
Web sitesi: cinemascore.com
CinemaScore Las Vegas merkezli bir pazar araştırması şirketidir.
Muzaffer Öner

| Muzaffer Öner |
| --- | --- |
Doğum: 1939 Malatya, Türkiye
Ölüm: 29 Aralık 1982 (43 yaşında) Amasya, Türkiye

Muzaffer Öner (1939, Malatya – 29 Aralık 1982, Amasya), 1975 yılında evi terk eden karısı Hatice Öner'i ve Öner'in sığındığı kayınbiraderi Mehmet Yıldız'ı öldürdü. Yargılandı ve ölüm cezasına çarptırıldı. 12 Eylül Darbesi'nden sonra 1980–1984 arasında idam edilen 24'ü adli suçlu 50 mahkûmdan biridir.
Cinayet

1975 yılında Muzaffer Öner'in eşi Hatice Öner, şiddetli geçimsizlik sonucu evi terk ederek kardeşi Astsubay Mehmet Yıldız'ın evine sığındı. Boşanma davasının bir celsesinden sonraki gün Muzaffer Öner, Hatice Öner'in kalmakta olduğu eve gitti, kapıdan içeri girer girmez eşi Hatice Öner ve kardeşi Mehmet Yıldız'ı tabancasıyla ateş ederek öldürdü. Mehmet Yıldız'ın karısını ağır yaraladı.
Yargılama ve idam

İstanbul 1. Ağır Ceza Mahkemesi, 13 Ekim 1975'te Muzaffer Öner'i ölüm cezasına mahkûm etti. Yargıtay 1. Ceza Dairesi, kararı 18 Aralık 1975'te onadı. 12 Eylül 1980'de Türk Silahlı Kuvvetlerinin yönetime el koymasının ardından idam kararları da infaz edilmeye başlandı. Önce Danışma Meclisinden geçen Öner'in idam kararı, son olarak 28 Aralık 1982 günü Cumhurbaşkanı Kenan Evren başkanlığındaki Millî Güvenlik Konseyinin 124. birleşiminde kabul edildi. Öner, 29 Aralık 1982'de Amasya Kapalı Cezaevi'nde asılarak idam edildi.
Yergöğü Muharebesi (1811)

Yergöğü Muharebesi veya Slobodzeya Muharebesi (Rusça: Слободзейское сражение, romanize: Slobodzeyskoye srajeniye) 1806-1812 Osmanlı-Rus Savaşı ve Napolyon Savaşları'nda evre. Ana muharebe Tuna Nehri'nin hemen kuzeyinde, Eflâk'taki Yergöğü kasabasının yakınındaki Slobodzeya köyünde gerçekleşmiştir. Muharebe alanının yaklaşık altı buçuk kilometre güneybatısında, nehrin güney tarafındaki Rusçuk'ta Osmanlı tahkimatları bulunuyordu. Muharebenin kendisi de dahil olmak üzere Slobodzeya'daki Osmanlı kuvvetine uygulanan Rus ablukası, 28 Ağustos 1811'den Laz Aziz Ahmed Paşa'nın Mihail Kutuzov'a teslim olduğu 14 Kasım'a kadar yaklaşık iki buçuk ay sürdü.
Arka plan

1810'da Rus ordusu, Tuna'yı geçerek Osmanlı yönetimindeki Bulgaristan'ı işgal etti. Silistre ve Rusçuk'takiler de dahil olmak üzere birçok Osmanlı kalesi ve tahkimatı ele geçirildi. 1811 baharında Çar Aleksandr, Napolyon'a karşı başka bir savaşın çıkabileceğinden endişelendi ve Eflâk'taki dokuz Rus piyade tümeninin beşini Kuzey Avrupa'ya göndererek olası bir savaşa hazırlandı. Aleksandr ayrıca Tuna boyunca konuşlandırılmış Rus birliklerinin başına Mihail Kutuzov'u atayarak ona savaşı olabildiğince çabuk bitirmesini emretti.
Kutuzov Nisan'da Bükreş'e ulaşıp Rus birliklerinin komutasını devraldığında kuvvetlerinin çoğunu Tuna boyunca yer alan Osmanlı kalelerinden alıp nehrin diğer yakasındaki Eflâk'a çekildi. Silistre tamamen tahliye edildi ve Rusçuk'taki birimler, 12 piyade taburundan oluşan küçük bir kuvvet dışında tamamen Tuna'nın öteki tarafına çekildi.
Muharebe öncesi

Rusların geri çekilmesini fırsat olarak gören Aziz Ahmed Paşa, o baharı 60.000'e yakın sayıda askerden oluşan bir ordu hazırlamakla geçirdi, Haziran'da ise Rusçuk'a saldırmak için yola çıktı. Ancak daha Rusçuk'a ulaşılamadan Kutuzov, 18.000 askerle Tuna'yı yeniden geçti ve şehrin yaklaşık beş kilometre güneyinde konuşlandı. Aziz Ahmed Paşa 22 Haziran'da saldırıya geçtiğinde Kutuzov arkadan saldırdı ve Osmanlı ordusunu bozguna uğrattı. Günün sonunda Ruslar 800 kişilik bir zayiat verirken Osmanlı ordusunda bu sayı 1.500 idi, ancak hala önemli bir sayısal üstünlüğe sahiplerdi.
Bu muharebeyi takip eden günlerde her iki ordu da kendilerini toparlamakla uğraştı. Kutuzov birimlerini Rusçuk'taki tahkimatların arkasına çekerken, Aziz Ahmed Paşa korunaklı bir saha kampı kurdu. 27 Haziran'da Kutuzov, Osmanlıları sürprize uğratarak Rusçuk'taki tahkimatları yıktı ve bütün ordusunu Tuna'nın üzerinden Eflak'a geri çekti. Rusçuk'tan çekilip bütün askerlerinin Tuna'nın gerisinde olduğundan emin olduktan sonra Kutuzov, yakındaki bütün köprüleri yok etti. Sonraki iki ay boyunca her iki ordu da takviye birimler çağırıp kendilerini beklenen bir muharebeye hazırladılar. Bu sırada gerçekleşen tek saldırı, İsmail Bey komutasındaki 20.000 kişilik bağımsız bir Osmanlı bölüğünün başarısız bir şekilde Tuna'yı aşıp Rus hatlarını çevreleme denemesiydi.
Sonuç

Slobodzeya'da yaşanan büyük kayıplar, Osmanlı'yı Rusya ile bir barış antlaşması imzalamaya sevk etti. Her ne kadar bir şeyler talep edecek durumda olmasa da II. Mahmud, Çar Aleksandr'ın çabucak bir antlaşmaya varmak istediğinin farkındaydı ve daha iyi koşullar elde edebilmek için görüşmeleri uzattı. Nihayetinde Osmanlı ve Rusya, 28 Mayıs 1812'de Bükreş Antlaşması'nı imzaladı.
Antlaşmaya göre Rusya, Sırbistan ve Bulgaristan'da işgal ettiği topraklardan çekildi. Osmanlı böylece Bulgaristan'daki hakimiyetini korudu, ancak Boğdan ve Besarabya arasındaki yeni sınır Prut Nehri olarak kabul edildiğinde Boğdan'ın neredeyse yarısı kaybedildi. Rusya, böylece kısmen eski Boğdan topraklarından oluşan daha büyük bir Besarabya üzerinde kontrol sağladı.
Eflak'ta kalan beş Rus tümeni, savaşın bitmesi ile Napolyon'dan gelebilecek bir saldırıya karşı Kuzey Avrupa'ya konuşlandırıldı. Bu beklenen saldırı, 24 Haziran 1812'de nihayet gerçekleşti.