stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Nörodejenerasyon
Mekanizmalar > Protein yanlış katlanması

Çeşitli nörodejeneratif hastalıklar, yanlış katlanmış proteinlerin agregasyonu ile ilişkili oldukları için proteopati olarak sınıflandırılır.
alfa-sinüklein : Parkinson hastalığı, Lewy cisimcikli demans ve çoklu sistem atrofisi gibi Lewy cisimcikleri ile karakterize edilen patolojik koşullarda çözünmez fibriller oluşturabilir. Alfa-sinüklein, Lewy vücut fibrillerinin birincil yapısal bileşenidir. Ek olarak, Abeta olmayan bileşen (NAC) olarak bilinen bir alfa-sinüklein fragmanı, Alzheimer hastalığındaki amiloid plaklarında bulunur.
tau: hiperfosforillenmiş tau proteini, Alzheimer hastalığında nörofibriler düğümlerin ana bileşenidir.
beta amiloid : Alzheimer hastalığında yaşlılık plaklarının ana bileşeni.
prion : prion hastalıklarının ve bulaşıcı süngerimsi ensefalopatilerin ana bileşeni.
Mekanizmalar > Hücre içi mekanizmalar > Protein yıkım yolları

Parkinson hastalığı ve Huntington hastalığı hem geç başlangıçlıdır hem de hücre içi toksik proteinlerin birikimi ile ilişkilidir. Proteinlerin agregasyonundan kaynaklanan hastalıklar proteinopatiler olarak bilinir ve öncelikle aşağıdaki yapılardaki agregatlardan kaynaklanır:
sitozol, ör. Parkinson ve Huntington
çekirdek, ör. Spinoserebellar ataksi tip 1 (SCA1)
endoplazmik retikulum (ER), (nöroserpin inklüzyon cisimcikleri ile ailesel ensefalopatiye neden olan nöroserpin mutasyonlarında görüldüğü gibi)
hücre dışı atılmış proteinler, Alzheimer hastalığında amiloid-β
Ökaryotik hücrelerin zahmetli proteinleri veya organelleri çıkarmak için kullandıkları iki ana yol vardır:
ubikitin-proteazom: enzimlerle birlikte protein ubikitin, poliQ açılımları ve alfa-sinükleinler de dahil olmak üzere proteinopatilere neden olan birçok proteinin parçalanması için anahtardır. Araştırmalar, proteazom enzimlerinin bu düzensiz proteinleri doğru bir şekilde parçalayamayabileceğini ve muhtemelen daha toksik bir türle sonuçlanabileceğini göstermektedir. Bu, hücrelerin proteinleri parçalamak için kullandığı birincil yoldur.
Azalan proteazom aktivitesi, hücre içi protein agregatlarının oluştuğu modellerle tutarlıdır. Bu agregatların nörodejenerasyonun bir nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu hala bilinmemektedir.
otofaji-lizozom yolakları: bir tür programlanmış hücre ölümü, bir protein agrega eğilimli olduğunda, zayıf bir proteazom substratı olduğu için uygun bir yol haline gelir. Bu iki otofaji formuna ayrılabilir : makroutofaji ve şaperon aracılı otofaji (CMA) .
makro-otofaji, açlık, belirli apoptotik yollar altında makromoleküllerin besinsel geri dönüşümü ile ilişkilidir ve yoksa, ubiklaşmış inklüzyonların oluşumuna yol açar. Nöronal olarak sınırlı makro-otofaji-gen nakavtları olan farelerde deneyler, nörodejenerasyona yol açan intranuronal agregatlar geliştirir.
şaperon aracılı otofaji defektleri de nörodejenerasyona neden olabilir. Araştırmalar, mutant proteinlerin lizozomal zar üzerindeki CMA yolu reseptörlerine bağlandığını ve bunu yaparken kendi substratlarının ve diğer substratların degradasyonunu bloke ettiğini göstermiştir.
Mekanizmalar > Hücre içi mekanizmalar > Membran hasarı

Monomerik veya oligomerik proteinler tarafından organellerin zarlarına zarar verilmesi de bu hastalıklara katkıda bulunabilir. Alfa-sinüklein, membran eğriliğini indükleyerek membranlara zarar verebilir, ve yapay fosfolipid veziküller ile inkübe edildiğinde geniş tüp ve vesikülasyona neden olabilir. Bu lipit veziküllerinden oluşturulan tüpler, hem misel hem de iki tabakalı tüplerden oluşur. 29 Şubat 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Membran eğriliğinin aşırı indüksiyonu hücreye zarar verir ve sonunda hücre ölümüne yol açar. 29 Şubat 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Tübüler yapıların yanı sıra, alfa-sinüklein ayrıca apolipoproteinlere benzer lipoprotein nanoparçacıkları oluşturabilir. 2 Ocak 2021 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
Mekanizmalar > Hücre içi mekanizmalar > Mitokondriyal disfonksiyon

Nörodejenerasyonda hücre ölümünün en yaygın şekli intrinsik mitokondriyal apoptotik yolaktır. Bu yol, mitokondriyal intermembran uzayından (IMS) sitokrom c salınımını düzenleyerek kaspaz-9 aktivasyonunu kontrol eder. Reaktif oksijen türleri (ROS), mitokondriyal solunum zinciri aktivitesinin normal yan ürünleridir. ROS konsantrasyonuna, manganez süperoksit dismutaz (SOD2) ve glutatyon peroksidaz gibi mitokondriyal antioksidanlar aracılık eder. Aşırı ROS üretimi (oksidatif stres) tüm nörodejeneratif bozuklukların merkezi bir özelliğidir. ROS oluşumuna ek olarak, mitokondri, kalsiyum homeostazı, programlanmış hücre ölümü, mitokondriyal fisyon ve füzyon, mitokondriyal membranların lipit konsantrasyonu ve mitokondriyal geçirgenlik geçişini içeren yaşam sürdürücü fonksiyonlarla da ilgilidir. Nörodejenerasyona yol açan mitokondriyal hastalığın, en azından bir düzeyde, bu fonksiyonların tümünü içermesi muhtemeldir.
Mitokondriyal disfonksiyon ve oksidatif stresin, daha iyi bilinen Alzheimer, Parkinson, Huntington ve Amyotrofik lateral skleroz hastalıklarının dördü de dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalık patogenezinde nedensel bir rol oynadığına dair güçlü kanıtlar vardır.
Nöronlar, yüksek transkripsiyon seviyeleri, yüksek oksijen tüketimi ve zayıf antioksidan savunma ile ilişkili güçlü metabolik aktiviteleri nedeniyle oksidatif hasara karşı özellikle savunmasızdır.
Mekanizmalar > Hücre içi mekanizmalar > DNA Hasarı

Beyin tüketilen oksijenin beşte biri kadar metabolize olur ve oksidatif metabolizma tarafından üretilen reaktif oksijen türleri beyindeki önemli bir DNA hasarı kaynağıdır. Bir hücrenin DNA'sındaki hasar özellikle zararlıdır, çünkü DNA protein üretimi için bir taslaktır ve diğer moleküllerin aksine basitçe yeniden sentez ile değiştirilemez. Mitotik sonrası nöronların DNA hasarına (oksidatif lezyonlar veya belirli DNA zinciri kopmaları gibi) savunmasızlığı, onarım mekanizmalarının faaliyetlerinde kademeli bir düşüşle birlikte, DNA hasarının yaşla birikmesine ve beyin yaşlanmasına katkıda bulunabilir. ve nörodejenerasyon. DNA tek sarmal kopmaları yaygındır ve nörodejeneratif hastalık ataksi- okülomotor apraksi ile ilişkilidir. Beyindeki artmış oksidatif DNA hasarı Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı ile ilişkilidir. Arızalı DNA onarımı, Alzheimer hastalığı, amyotrofik lateral skleroz, ataksi telanjiektazi, Cockayne sendromu, Parkinson hastalığı ve kseroderma pigmentosum gibi nörodejeneratif bozukluklarla ilişkilendirilmiştir.
Mekanizmalar > Hücre içi mekanizmalar > Aksonal taşıma

Aksonal şişme ve aksonal sferoidler birçok farklı nörodejeneratif hastalıkta gözlenmiştir. Bu, kusurlu aksonların sadece hastalıklı nöronlarda mevcut olmadığını, aynı zamanda organellerin birikmesi nedeniyle belirli patolojik hakaretlere neden olabileceğini düşündürmektedir. Aksonal taşıma, kinesin ve sitoplazmik dynein, mikrotübüller, yükler ve mitokondriye zarar vermek de dahil olmak üzere çeşitli mekanizmalarla bozulabilir. Aksonal taşıma ciddi şekilde bozulduğunda, Wallerian benzeri dejenerasyon olarak bilinen dejeneratif bir yol sıklıkla tetiklenir.
Mekanizmalar > Programlanmış hücre ölümü

Programlanmış hücre ölümü, bir hücrenin hücre içi bir programın aracılık ettiği herhangi bir biçimde ölümüdür. Bu süreç Parkinson hastalığı, amytrofik lateral skleroz, Alzheimer hastalığı ve Huntington hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklarda aktive edilebilir. Bununla birlikte, bu aracılık yollarının yaralanma veya hastalık nedeniyle yapay olarak uyarıldığı durumlar vardır.
Mekanizmalar > Programlanmış hücre ölümü > Apoptoz (tip I)

Apoptoz, çok hücreli organizmalarda programlanmış hücre ölümünün bir şeklidir. Programlanmış hücre ölümünün ana türlerinden biridir ve karakteristik bir hücre morfolojisi ve ölümüne yol açan bir dizi biyokimyasal olay içerir.
Dışsal apoptotik yollar: Hücre dışındaki faktörler -8 veya -10 kaspazm aktivasyonuyla sonuçlanan hücre yüzeyi ölüm reseptörlerini (örneğin Fas) aktive ettiğinde ortaya çıkar.
İçsel apoptotik yollar: Her biri kaspaz-9 aktivasyonuna yol açan sitokrom c veya endoplazmik retikulum arızalarının mitokondriyal salınımından kaynaklanır. Çekirdek ve Golgi aygıtı, hücreleri apoptotik yollardan aşağıya götürebilen hasar sensörlerine sahip diğer organellerdir.
Kaspazlar (sistein-aspartik asit proteazları) çok spesifik amino asit kalıntılarında ayrılır. İki tür kaspaz vardır: başlatıcılar ve efektörler. Başlatıcı kaspazlar, efektör kaspazların inaktif formlarını ayırır. Bu, apoptotik başlatma ile sonuçlanan diğer proteinleri parçalayan efektörleri aktive eder.
Mekanizmalar > Programlanmış hücre ölümü > Otofajik (tip II)

Otofaji esasen, bir hücrenin, otofagosomun içeriğini yok etmek için bir lizozomla kaynaşan bir otofagosom içine kapsüllenerek hasarlı organelleri veya yanlış katlanmış proteinleri aktif olarak tükettiği bir hücre içi fagositoz türüdür. Birçok nörodejeneratif hastalık alışılmadık protein agregatları gösterir. Bu potansiyel olarak çoklu nörodejeneratif hastalıklarda yaygın olan altta yatan otofajik defektin bir sonucu olabilir. Bunun bir hipotez olduğunu ve daha fazla araştırmanın yapılması gerektiğini belirtmek önemlidir.
Mekanizmalar > Programlanmış hücre ölümü > Sitoplazmik (tip III)

Son ve en az anlaşılan Programlanmış hücre ölümü mekanizması apoptotik olmayan süreçlerdir. Bunlar Tip III veya sitoplazmik hücre ölümü altına girer. Diğer birçok programlanmış hücre ölümü formu gözlemlenmiş, ancak bilim topluluğu tarafından tam olarak anlaşılmamış veya kabul edilmemiştir. Örneğin, Programlanmış hücre ölümü'ye tropotoksisite veya trofik faktör reseptörlerinin hiperaktivasyonu neden olabilir. Ek olarak, düşük konsantrasyonlarda Programlanmış hücre ölümü'yi indükleyen diğer sitotoksinler, yüksek konsantrasyonlarda apoptoz ve nekroz kombinasyonu olan nekroza veya aponekroza neden olur. Apoptoz, apoptoz olmayan ve nekroz kombinasyonunun farklı tipte aponekroza neden olduğu tam olarak bilinmemektedir.
Mekanizmalar > Programlanmış hücre ölümü

Yukarıda belirtilen nörodejeneratif hastalıklarda, Programlanmış hücre ölümü patojenik olabilir. Programlanmış hücre ölümü makinelerinde nöroprotektif hedeflerin potansiyelini belirlemek için, bu nörodejeneratif hastalıklar üzerinde yapılan deneysel modeller vardı. Bu çalışmalar, bazı bileşenlerin ekspresyonunun genetik ve farmakolojik yollarla değiştiğini göstermiştir. Programlanmış hücre ölümü moleküler bileşenlerinin ekspresyonunun gen ve antisens tedavisi ile kontrol edildiği söylenir, ancak bunun daha fazla araştırmaya ihtiyacı vardır. Farmakolojik yaklaşımlar kaspaz aktivitesi inhibitörlerini içerir ve kaspaz inhibisyonu farklı deneysel modellerde hücre ölümünü geciktirebilir.
Mekanizmalar > Transglutaminaz

Transglutaminazlar, insan vücudunda ve özellikle beyinde her yerde bulunan insan enzimleridir.
Transglütaminazın ana işlevi transamidasyon veya çapraz bağlama denen bir reaksiyon içinde proteinler ve peptitleri molekküller içi ve arasında izopeptit bağlar adı verilen bir tür kovalent bağ ile bağlamaktır.
Bu proteinlerin ve peptitlerin transglutaminaz bağlanması, bunların birlikte toplanmasını sağlar. Ortaya çıkan yapılar kimyasal ve mekanik bozulmaya karşı son derece dirençli hale getirilir.
İnsanlarda görülen çoğu nörodejeneratif hastalıği, proteinler ve peptitlerden oluşan anormal yapılara sahip olma özelliğini paylaşır.
Bu nörodejeneratif hastalıkların her birinin bir (veya birkaç) spesifik ana protein veya peptidi vardır. Alzheimer hastalığında bunlar amiloid-beta ve tau'dur. Parkinson hastalığında alfa-sinüklein, Huntington hastalığında ise huntingtin.
Transglutaminaz substratları : Amiloid-beta, tau, alfa-sinüklein ve avlanma, transglutaminazların in vitro veya in vivo substratları olduğu kanıtlanmıştır, yani diğer transglutaminaz substratına kovalent bağlarla bağlanabilirler . beyinde.
Transglutaminaz artırılmış ekspresyon: Bu nörodejeneratif hastalıklarda (Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı ve Huntington hastalığı) transglutaminaz enziminin ekspresyonunun arttığı kanıtlanmıştır.
İzopeptit bağların varlığı: İzopeptit bağlar (sonucu transglütaminaz reaksiyonu)  bu nörodejeneratif hastalıklarının özelliği olan anormal yapılarda tespit edilmiştir.
Co-lokalizasyon: Transglutaminaz aracılı izopeptit bağlarının bu anormal yapılarla co-lokalizasyonu, bu hastalıkları olan hastaların beyin otopsisinde saptanmıştır.
Yönetim

Nörodejenerasyon süreci iyi anlaşılmamıştır, bu nedenle nörodejenerasyon kaynaklı hastalıkların henüz tedavisi yoktur.
Yönetim > Araştırmada hayvan modelleri

Etkili tedaviler arayışında (palyatif bakımın aksine), araştırmacılar potansiyel terapötik ajanları test etmek için hayvan hastalık modelleri kullanırlar. Model organizmalar, iki ana işlevi yerine getirmek için ucuz ve nispeten hızlı bir yol sağlar: hedef tanımlama ve hedef doğrulama. Birlikte, bunlar hastalık şiddetini iyileştirmeye çalışırken spesifik terapötik stratejilerin ve ilaçların değerini gösterir. Bir örnek ilaçtır Dimebon Medivation, Inc. tarafından 2009'da bu ilaç Alzheimer hastalığında kullanılmak üzere faz III klinik çalışmalarda ve ayrıca Huntington hastalığında kullanılmak üzere faz II klinik çalışmalarda yapıldı. Mart 2010'da, klinik çalışma evresi III'ün sonuçları açıklandı; Araştırma Alzheimer hastalığı ilacı Dimebon, hafif ila orta şiddette hastalığı olan hastaların önemli BAĞLANTI çalışmasında başarısız oldu. CONCERT ile, Alzheimer hastalığında Dimebon (latrepirdine) için kalan Pfizer ve Medivation Phase III çalışması 2012'de başarısız oldu ve bu endikasyondaki gelişimi etkili bir şekilde sonlandırdı.
Alzheimer hastalığının bir sıçan modelini kullanan başka bir deneyde, hipotalamik prolin açısından zengin peptit (PRP) -1'in 6 Ocak 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. sistemik uygulanmasının nöroprotektif etkiler sunduğunu ve hipokampus amiloid-beta 25-35'te nörodejenerasyonu önleyebildiği gösterilmiştir. Bu PRP-1 için terapötik bir değer olabileceğini düşündürmektedir.
Yönetim > Diğer araştırma yolları

Protein yıkımı düzensiz proteinlerin hem sentezini hem de bozulmasını önlemede terapötik seçenekler sunar. Nörodejenerasyonda yer alan protein agregatlarının temizlenmesine yardımcı olmak için otofajinin düzenlenmesi konusunda da ilgi vardır. Bu seçeneklerin her ikisi de sadece anlamaya başladığımız çok karmaşık yollar içeriyor.
İmmünoterapinin amacı, bağışıklık sisteminin yönlerini geliştirmektir. Hem aktif hem de pasif aşılar Alzheimer hastalığı ve diğer durumlar için önerilmiştir; bununla birlikte, insanlarda güvenliği ve etkinliği kanıtlamak için daha fazla araştırma yapılmalıdır.
Hasan Koçdemir

Hasan Koçdemir (d. 1924, Afyonkarahisar), CKMP kurucularından, Türk siyaset ve fikir adamı.
1971 yılında aktif siyasetten çekilmiştir. Türk-İslâm sentezinin başlıca savunucularından ve öncülerindendir. Ayrıca MHP'nin kuruluşunda da önemli payı olduğu bilinmektedir. Osman Bölükbaşı, Alparslan Türkeş ve Rıfat Baykal'ın aktif politika arkadaşı olan Koçdemir 2018 yılında İzmir'de ölmüş ve İzmir Karşıyaka mezarlığına defnedilmiştir.[kaynak belirtilmeli]
Ali Haydar Kaytan

| Ali Haydar Kaytan |
| --- | --- |
Doğum: 26 Mart 1952(1952-03-26) Nazımiye, Tunceli, Türkiye
Ölüm: 18 Kasım 2021 (69 yaşında) Kürdistan Bölgesel Yönetimi, Irak
Diğer ad(lar)ı: Fuat

Ali Haydar Kaytan veya kod adıyla Fuat (26 Mart 1952, Tunceli - 18 Kasım 2021), PKK kurucu kadrosunda yer alan KCK Yürütme Konseyi üyesiydi.
Ali Haydar Kaytan, 26 Mart 1952'de Ali-Gülzar çiftinin çocukları olarak Tunceli'nin Nazımiye ilçesinde doğdu. Kaytan, 12 Eylül Darbesinden sonra yurt dışına kaçtı ve PKK'nın Kuzey Irak'taki eğitim kamplarından birinin komutanlığını üstlendi.
Hakkında

Ardından PKK'nın merkez komitesine seçildi. Örgüt kararıyla evlendiği "Seher" kod adlı Cemile Merkit, Mayıs 1982'de Bekaa Vadisi'nde öldürüldü. Abdullah Öcalan tarafından hakkında iki kez örgüt içi adli soruşturma başlatıldı. Kaytan, bunun üzerine bir özeleştiri yazdıktan sonra örgüt temsilcisi olarak Avrupa'ya gönderildi. 1988'de Batı Almanya'da tutuklandı. 1994'te serbest bırakıldıktan sonra örgütün lider kadrosuna yeniden alındı.
Ölümünden önce KCK Yürütme Konseyi üyesiydi.
28 Ekim 2015'ten beri, Türkiye Cumhuriyeti İçişleri Bakanlığı tarafından yayımlanan "en çok aranan teröristler" listesinin kırmızı kategorisinde yer almaktaydı. Bakanlık kendisini yakalayan veya yakalanması ile sonuçlanacak bilgi paylaşan kişi veya kişilere 10 milyon lira'ya kadar para ödülü vereceğini duyurdu. 3 Mart 2021'de A Haber'de yer alan ve PKK'dan kaçan bir örgüt üyesinin ifadelerine dayandırılarak Kaytan'ın silahlı insansız hava aracı operasyonu ile öldürüldüğü iddia edildi. 7 Nisan 2021'de 6415 sayılı "Terörizmin Finansmanının Önlenmesi Hakkında Kanunun" 3. ve 4. maddeleri gereğince İçişleri Bakanı Süleyman Soylu ile Hazine ve Maliye Bakanı Lütfi Elvan'ın imzasıyla Resmi Gazete'de yayımlanan karara göre 377 kişi ve 12 kuruluş ile birlikte Türkiye'deki mal varlığı donduruldu.
Kaytan'ın 18 Kasım 2021 tarihinde Millî İstihbarat Teşkilatı ve Türk Silahlı Kuvvetleri'nin operasyonu sonucu Irak'ın kuzeyinde öldürüldüğü duyuruldu.
Mustafa Bozbey

| Mustafa Bozbey> Bursa Büyükşehir Belediye Başkanı |
| --- | --- |
Görevde
Makama geliş  5 Nisan 2024
Yerine geldiği: Alinur Aktaş
Nilüfer Belediye Başkanı
Görev süresi 19 Nisan 1999 - 31 Mart 2019
Yerine geldiği: Faruk Baykal
Yerine gelen: Turgay Erdem
Kişisel bilgiler
Doğum: Mustafa Bozbey 15 Ocak 1962 (63 yaşında) Nilüfer, Bursa, Türkiye
Partisi: Demokratik Sol Parti (1999-2004)  Cumhuriyet Halk Partisi   (2004-günümüz)
Evlilik(ler): Seden Baştimur  (e. 2014)   Selma Çapar (e. 1988; b. 2014)
Bitirdiği okul: Anadolu Üniversitesi
Mesleği: Mühendis · siyasetçi
Mustafa Bozbey (d. 15 Ocak 1962), Türk mühendis ve siyasetçi. 1999'dan 2019'a kadar Nilüfer Belediye Başkanı olarak görev yapmıştır. 2024'ten bu yana Bursa Büyükşehir Belediye Başkanı olarak görev yapmaktadır.
Hayatı

15 Ocak 1962 tarihinde Bursa'nın Nilüfer ilçesinde doğan Bozbey, ilkokulu Özlüce İlkokulu'nda, orta ve lise öğrenimini Bursa Cumhuriyet Lisesi'nde tamamladı. Yüksek Öğrenimini 1980 yılında girdiği Anadolu Üniversitesi'nde gördü. Mühendislik Mimarlık Fakültesi-İnşaat Mühendisliği Bölümünü 1984 yılında başarıyla bitirdi. Aynı okulda yüksek lisans öğrenimini yaparak "İnşaat Yüksek Mühendisi" olarak mezun oldu. Mustafa Bozbey 30 Kasım 2014 tarihinde hayatını Seden Bozbey (Baştimur) ile birleştirdi.
Hayatı > Mesleki kariyeri

1986 yılında projecilik ile başladığı meslek hayatına, daha sonra mesleğiyle ilgili taahhüt işleri yaparak devam etti. 1989 yılında Bozbey İnşaat Sanayi ve Ticaret Limited Şirketi'ni kurdu. Nilüfer ve Mudanya'da pek çok toplu konut projesini hayata geçirdi. 1996 yılında Bozbey İnşaat Turizm Sanayi ve Ticaret Anonim Şirketi'ne dönüşen şirketteki görevi ve yetkilerini 18 Nisan 1999 seçimlerinin ardından devretti.
Siyasî yaşamı

18 Nisan 1999 seçimlerinde DSP'nin Nilüfer Belediye Başkan adayı olarak girdiği seçimi kazanarak Nilüfer'in üçüncü belediye başkanı oldu. Bozbey, 5 yıllık  bir çalışma döneminin ardından, 28 Mart 2004 seçimlerinde bir kez daha Nilüfer Belediye Başkanlığı'na aday oldu. Seçim yarışına bu kez CHP'den giren Bozbey, bir ilke imza atarak Bursa'nın siyaset tarihinde merkez ilçelerde iki dönem üst üste seçim kazanan ilk ve tek belediye başkanı oldu. Bozbey daha sonra bu ünvanını 2009 ve 2014 yılı seçimlerinde de Belediye Başkanlığını kazanarak pekiştirdi. 2019 yerel seçimlerinde CHP'nin Bursa Büyükşehir Belediyesi adayı oldu, geçerli oyların %47,03'ünü alarak ikinci sırada kaldı.
2024 yerel seçimlerinde ise resmî sonuçlara göre %47,62 oy alarak en yakın rakibi Alinur Aktaş'ı (%38,35) geride bırakarak Bursa büyükşehir belediye başkanı seçilmiş, 1999'dan sonra Bursa Büyükşehir Belediye Başkanlığını kazanan ilk sosyal demokrat siyasetçi olmuştur.  .
İstanbul Aydın Üniversitesi

| İstanbul Aydın Üniversitesi |
| --- | --- |


Slogan: Aydınlık bir geleceğe
Kuruluş: 2003
Tür: Vakıf üniversitesi
Rektör: Prof. Dr. İbrahim Hakkı AYDIN
Başkan: Dr. Mustafa Aydın
Öğrenciler: 39.000 (2017)
Konum: İstanbul, Türkiye 
Okul renkleri: Mavi - Beyaz
Web sitesi: www.aydin.edu.tr
Bir dönem kullanılan logo
İstanbul Aydın Üniversitesi, Anadolu Eğitim ve Kültür Vakfı tarafından İstanbul'da kurulmuş vakıf üniversitesidir. YÖK istatistiklerine göre 2007-2016 yılları arasında  aday öğrencilerin en çok tercih ettiği vakıf üniversitesi olurken, 2015-2016 yılında da en fazla uluslararası öğrencinin öğrenim gördüğü vakıf üniversitesi olmuştur.
1995 yılında kurulan Anadolu Eğitim ve Kültür Vakfı, Türkiye'deki nitelikli eleman açığını kapatmak ve istihdam sorununa çözüm olabilmek adına bir yüksekokul kurmak için YÖK'e başvurmuştur. Bunun sonucunda, 26 Eylül 2003'te çıkan 106 sayılı Genel Kurul kararıyla, Türkiye'de ilk kez doğrudan Yükseköğretim Kuruluna bağlı olarak bir yüksekokul kurulmuştur. Kurulan yüksekokul,  Anadolu BİL Meslek Yüksekokulu olarak adlandırılmıştır.
2004-2005 eğitim-öğretim yılında öğrenci kabul eden bu yüksekokulun etkinlikleri sürerken, bir yandan da vakıf üniversite kurma projesini yürütmüştür. Bunun meyveleri vermiş; 18 Mayıs 2007 tarih ve 26526 sayılı Resmî Gazete'de yayımlanan 5656 Ek-73 sayılı kanunla İstanbul Aydın Üniversitesi kurulmuştur. Anadolu BİL Meslek Yüksekokulu da bu üniversitenin bünyesine katılmıştır.
Akademik birimler > Fakülteler

Fen Edebiyat Fakültesi
İktisadi ve İdari Bilimler Fakültesi
Güzel Sanatlar Fakültesi
İletişim Fakültesi
Hukuk Fakültesi
Mühendislik Fakültesi
Mimarlık ve Tasarım Fakültesi
Eğitim Fakültesi
Diş Hekimliği Fakültesi
Sağlık Bilimleri Fakültesi
Tıp Fakültesi
Spor Bilimleri Fakültesi
Eczacılık Fakültesi
Akademik birimler > Enstitüler

Lisansüstü Eğitim Enstitüsü
Akademik birimler > Yüksekokullar

Yabancı Diller Yüksekokulu
Uygulamalı Bilimler Yüksekokulu
Anadolu BİL Meslek Yüksekokulu
Sağlık Hizmetleri Meslek Yüksekokulu
Adalet Meslek Yüksekokulu
Yerleşkeler

Bahçelievler Yerleşkesi (Yabancı Diller Hazırlık Okulu)
Bahçelievler Yerleşkesi (DENTAYDIN Diş Hastanesi - Ağız Diş Sağlığı Merkezi)
Florya Yerleşkesi (Halit Aydın Yerleşkesi)
Beşiktaş Yerleşkesi
Kadıköy Yerleşkesi
Bakırköy Yerleşkesi
Tepekent Yerleşkesi
Büyükçekmece 1 (Eğt. ve Diş Hek. Fakültesi Uyg. Alanı)
Büyükçekmece 2 (Peyzaj ve Süs Bitkileri Eğt. ve Uyg. Alanı)