stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Şizofreni
Hastalığın oluşum nedenleri > Psikososyal etkenler

Sinaptik bağlantıların budanması, öğrenme ve beyin yoğrulması gibi önemli biyolojik oluşumlarda erken dönemde yaşanan psikososyal olayların önemli bir rolü vardır. Şizofreninin temelini teşkil ettiği farz edilen nörobiyolojik hasarların biraz olsun düzeltilmesinde hatta iyileştirilmesinde rehabilitasyonun çok önemli bir rolü olduğu düşünülmektedir. Günümüzde şizofreninin oluş nedeni hakkında Nörodejeneratif ve Nörogelişimsel olmak üzere iki önemli kuram vardır. Son zamanlarda nörogelişimsel kuram giderek güçlenmektedir.
Şizofreninin her şeyden önce biyolojik bir hastalık olduğuna inanılmaktadır. Bununla beraber şizofreni, oluşumunda hem çevresel hem de kalıtımın rol oynadığı kompleks bir hastalıktır. Tek bir nedeni yoktur, çeşitli faktörlerin bir araya gelmesi ile oluşur. Şizofreniye yatkınlık kalıtımsal olmakla birlikte, bozukluğun akut krizler halinde su yüzüne çıkmasında en önemli etkenler şunlardır;[kaynak belirtilmeli]
LSD gibi halüsinojen maddelerin kullanımı.[kaynak belirtilmeli]
Concerta ve Ritalin gibi DEHB tedavisinde kullanılan ilaçların etken maddesi olan Metilfenidat, aşırı doz kullanımı veya doktor kontrolü dışında kullanımı ile şizofreniye zemin hazırlamaktadır.
Hamilelikte komplikasyonlar.
Duygusal anlamda etkileyebilecek olaylar (Kazalar, kayıplar).
Evlilik, hamilelik dönemi.
Stres, travma ya da aşırı derecede mutlu edebilecek olaylar.
Hastalığın oluşum nedenleri > Genetik faktörler > Aile araştırmaları

Genel nüfusta %0,5-1 arasında bulunan şizofreni sıklık oranı, şizofreni hastası kişinin birinci derecedeki akrabalarında yaklaşık %10'dur, yani hastanın birinci derecedeki akrabaları için risk genel popülasyon için olanın 10-20 katı kadardır. Akrabalık uzaklaştıkça bu oran düşmektedir. Bu konuda yapılan araştırmalardan elde edilen veriler şizofrenide kalıtımsal bir etkenin bulunduğu görüşünü desteklemektedir. Fakat aile araştırmalarından elde edilen veriler, hem genetik mekanizmayı hem de yakın çevrenin neden olabileceği etkiyi içermektedir. Bu etkileri birbirinden ayırabilmek için evlat edinme araştırmaları ve ikiz araştırmaları yapılmıştır.
Hastalığın oluşum nedenleri > Genetik faktörler > İkiz araştırmaları

Değişik ülkelerde yapılan araştırmalar, tek yumurta ikizlerindeki konkordansın çift yumurta ikizlerinden çok daha yüksek olduğunu göstermiştir. Örneğin; konkordans oranı yaklaşık %50 olan tek yumurta ikizleri (monozigotik ikizler) ve %10-14 olan çift yumurta ikizleri (dizigotik ikizlerle) yapılan araştırmada, kalıtılabilirlik %80 olarak gösterilmektedir.
Hastalığın oluşum nedenleri > Genetik faktörler > Evlat edinme araştırmaları

Kalıtımın yanı sıra çevrenin de hastalık üzerine etkisini anlatmak için evlat edinme araştırmaları yapılmıştır. Bu araştırmalarda biyolojik ana-babası şizofrenik olan ve başkalarına evlat olarak verilen çocuklarda şizofreni oranı belirgin olarak yüksek bulunmuştur.
Hastalığın oluşum nedenleri > Genetik faktörler > Moleküler genetik

Günümüzde yapılan çalışmalarla artık bir risk etkeni olarak kalıtımın yeri kesinleşmiştir. Fakat hastalığın hassas bölgedeki basit bir pozisyon değişikliğinden mi, eksik penetransa sahip tek bir genden mi, değişik genlerden mi kaynaklandığı henüz açıklığa kavuşmamıştır. Nonmendelian kalıtıma uyan bu hastalıkta eksik penetrans ve çoklu gen kuramı olasıdır.
Klasik aile, ikiz, evlat edinme çalışmalarının yanı sıra son yıllarda moleküler genetik çalışmaları da gitgide artmaktadır. Genetik belirleyiciler üzerinde yapılan çalışmalarda 5. kromozom, 11. kromozomda bulunan DRD2 (Dopamin-2) reseptörünün yerleşme noktası ve X kromozomları incelenmiş, fakat çalışmalar henüz bir sonuç vermemiştir. Bağlantı dengesizliği üzerinde yapılan çalışmalar ise şizofrenide birden çok genin etkili olabileceği görüşüne dayanmaktadır. Bu çalışmalarda özellikle, sinaptik yayılım ve postsinaptik reseptör kontrolünü etkileyen DTNBP1, nöronal migrasyon ve beyin gelişiminde önemli rolleri olan NRG1, 1q42.1 bölgesinde bulunan DISC1 ve DISC2 (dısrupted ın schizopherenia) genleri ve ayrıca 22q11 silme sendromunun şizofreni için oldukça yüksek bir riske sahip olduğu ortaya konmuştur. Ayrıca dopaminin salınımını kontrol eden COMT (Katekol-O-metiltransferaz) kodlanmasını sağlayan gen üzerinde de çalışmalar vardır. Bütün bu genler nörogelişimsel süreç, anormal sinaptik bağlantılar ve bozuk nörotransmitter salınımı ile ilişkilidir.
Tüm bunların yanında şizofreni hastlarında sıklıkla görülen inflamasyon, redoks düzensizliği ve oksidatif stres gibi bazı sistemik sorunlar, son yıllarda mitokondri fonksiyonun da hastalık sürecinde önemli bir rol oynadığını düşündürmektedir. Mitokondri metabolizmasındaki ve DNA'sındaki değişiklikler ile beynin bazı bölgelerinde görülen mitokondri sayısındaki farklılıkların, şizofreninin fizyopatolojisinde de önemli bir yere sahip olduğu düşünülmektedir.
Hastalığın oluşum nedenleri > Biyokimyasal faktörler

Hücresel iletişim ve antipsikotik ilaçların farmakolojik işlevleri hakkındaki bu bilgiler; dopamin, noradrenalin, seratonin, asetilkolin, glutamat, nöromodülatör proteinler ve bunların reseptörleri hakkında biyokimyasal hipotezlerin ortaya atılmasına katkıda bulunmuştur.
Hastalığın oluşum nedenleri > Biyokimyasal faktörler > Dopamin varsayımı

Şizofreninin fizyopatolojisinde dopamin varsayımı 1960-1970'lerden bu yana sayısız araştırmaya konu olmuştur. Bunun nedeni üç önemli bulguya dayanmaktadır:
Amfetamin, kokain, levodopa ve metilfenidat gibi dopamin aktivitesini artıran maddeler şizofreninin bazı yönlerine benzeyen paranoid psikoza yol açarlar.
Şizofreniklerin tedavisinde kullanılan nöroleptiklerin antipsikotik etkisiyle bunların DA2 reseptörlerine bağlanma gücü arasında ilişki görülmüştür.
Şizofreni hastalarının ölüm ardı (post-mortem) ve PET (Pozitron emisyon tomografisi) incelemelerinde beyinde DA2 benzeri reseptörlerin yoğunluğunda artma olduğu gösterilmiştir.
Dopamin varsayımının altında yatan gözlem, kimi şizofreni hastalarında; mezolimbik, mezokortikal ya da nigrostriatal dopaminerjik nöronlarda göreceli bir etkinlik artmasıdır. Şizofrenide görülen sanrı, varsanı, düşünce bozukluğu, düzensiz davranışlar gibi pozitif belirtiler bu artma ile açıklanmaya çalışılmıştır. Etkili nöroleptikler özellikle DA2 reseptörlerine ket vurarak (inhibe ederek) dopamin artımını önler ve bu yolla pozitif belirtileri düzeltirler. Fakat duygularda küntleşme, ilgisizlik, aldırmazlık, toplumdan çekilme, düşünce fakirliği gibi negatif belirtileri daha yoğun olan hastalar nöroleptiklerden fazla yararlanamamaktadır. Bunun nedeni, bu hastalarda beyin neokorteksinde negatif belirtilere yol açan dopamin reseptör sayısı ve aktivitesinde azalmalardır. Bu konuda yapılan çalışmalarla prefrontal kortekste dopamin salınımını sağlayan COMT (katekol-O-metiltransferaz) enziminde kalıtımsal bir bozukluk olduğu gözlemlenmeye çalışılmıştır.
Hastalığın oluşum nedenleri > Biyokimyasal faktörler > Glutamat varsayımı

Glutamat beyinde en fazla işlevi olan nörotransmitterlerden biridir. Araştırmalar bir uyarıcı aminoasit olan glutamat aracılığıyla beyinde gerçekleştirilen nöral iletimin şizofreniklerde bozuk olabileceğini göstermektedir. Bazı araştırmalarda şizofrenide hipokampustaki N-metil-D-aspartat reseptörlerinde glutamerjik etkinlikte bir eksiklik olduğu görülmüştür. Bu konuda araştırmalar henüz kesin bir sonuca ulaşmış değildir.
Glutamat hipotezine göre; glutamatın şizofreni patofizyolojisindeki yeri majör glutaminerjik reseptör olan N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör kompleksinde glutaminerjik etkinlikte bir eksiklik; glutaminerjik, dopaminerjik, GABA sistemleri arasındaki ilişkiler; fensiklidinin neden olduğu akut ve kronik etkilere dayanmaktadır. NMDA'nın antogonisti olan fensiklidinin kısa dönemli uygulanımı şizofrenide görülen pozitif ve negatif belirtilere yol açmakta, kronik uygulanımı ise prefrontal kortekste hipodopaminerjik durumu doğurmakta ve negatif belirtilere neden olmaktadır.
Hastalığın oluşum nedenleri > Biyokimyasal faktörler > Serotonin ve Noradrenalin varsayımları

Şizofreniklerin bir kesiminde beyinde ve beyin-omurilik sıvısında noradrenalin arttığı ve bu yolla dopaminerjik yayılımın çoğaldığı bildirilmiştir. Fakat noradrenalin yıkım ürünü olan MHPG üzerindeki çalışmalar bir sonuç vermemektedir.
Serotonin reseptörlerini bloke edici etkisi yüksek olan klozapin süregen şizofrenik hastalarda olumlu etki göstermektedir. Dopaminerjik ve serotonerjik dizgeler anatomik olarak birbirine bağlantılıdır ve işlevsel olarak birbirleriyle etkileşim içindedirler. Henüz serotoninin şizofrenideki yeri aydınlatılamamıştır.
Noradrenalin ve serotonin üzerine yapılan araştırmalar dopamin varsayımına karşı değil, onu tamamlamaya yöneliktir. Bu araştırmalar kesin bir sonuca ulaşamamıştır.
Hastalığın oluşum nedenleri > Beyinde yapısal ve işlevsel bozukluklar

Beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derece sorumlu özgül bir bozukluk henüz saptanamamıştır. Araştırmalar şizofreninin daha çok beynin iletim devrelerinde bir bozukluk olabileceğini göstermektedir. Şizofreniklerde genel beyin hacminde küçülme bulunmuştur. Bu eksilmenin nedeninin nörodejeneratif bir bozukluk mu, nöro-gelişimsel bir bozukluk mu olduğu tartışılmaktadır. Son yıllardaki incelemelerin çoğu, nörodejeneratif bozukluktan ziyâde nörogelişimsel bozukluk görüşünü desteklemektedir.
Araştırma verilerine göre; frontal lobda küçülme, talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk, prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk vardır. Yapılan araştırmalarla süregen şizofrenik hastalarda uyaranların beyne ulaşırken karşılaştıkları süzgeçte ve girdi ayarlamasında bir yetersizlik olduğu, bu nedenle beyne çok fazla bilgi iletildiği, ama hastanın bu bilgileri uyum amacıyla ayıklayamadığı ve bütünleştiremediği anlaşılmaktadır. Şizofreniklerde temelde bir bilgi-işleme kusuru olabileceği görüşü giderek ağırlık kazanmaktadır. Şizofreni bilgi-işleme kuramları başlangıçta daha çok uyaranların süzülmesinde bir bozukluk olduğu varsayımına dayanmaktaydı. Son yıllarda daha çok nörofizyolojik temelli bilgi işleme kuramları öne çıkmaktadır. Bazı araştırmalara göre şizofrenide temel bozukluk istenç eksikliğidir. Niyetlenme ve harekete geçme işlevleri frontal korteks ile ilgilidir. Şizofrenide bir niyetin harekete geçirilmesi için gerekli olan istenç eksikliği frontostriatal bir patolojiyle bağlantılıdır. Son yıllarda "eksiklik sendromu" giderek artan biçimde ilgi çekmektedir.
Beyin görüntüleme yöntemleri

Günümüzde şizofrenide beyindeki yapısal anormalliklerinin araştırılmasında çoğunlukla manyetik rezonans (MR) teknikleri kullanılmaktadır. Birçok beyin MR incelemesi; lateral ventrikülerin hacminde artma, beynin tümünde az da olsa azalma (%2-3 arasında), ayrıca hipokampus, talamus ve frontal lobların bölgesel hacminde azalma olduğunu göstermektedir. Bununla beraber, şizofrenlerdeki ventriküler genişlemenin ilerleyici olmadığına ve hastalık ortaya çıkmadan önce de var olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır.
Çocukluk-başlangıçlı şizofrenlerin anatomik MR araştırmaları, gri cevherde azalma ve ventriküler büyümenin yetişkinliklerinde tipik olarak görüldüğünü göstermektedir. Buna zıt olarak yetişkinlik-başlangıçlı şizofrenide temporal lobda yapısal değişiklikler bulunmuştur.
Şizofrenide pozitron emisyon tomografisi (PET) araştırmaları ise frontal loblar, bazal gangliyonlar, talamus ve temporal loblar üzerine yoğunlaşmış ve bunların her biri ile ilgili birtakım anormallikler gösterilmişse de henüz beynin belli bir ya da birkaç bölgesinde birinci derecede sorumlu özgül bir bozukluk saptanamamıştır. Şizofrenide genel olarak frontal lobda küçülme, talamusun algıları süzme ve ayıklama işlevinde bozukluk, prefrontal korteks ve serebellum arasındaki devrelerde bozukluk olduğu bilinmektedir.
Şizofrenlerin beyin büyüklükleri sağlıklı kontrol grupları ile karşılaştırıldığında yaklaşık olarak %5-8 daha hafif ve %4 daha küçüktür. Ayrıca Nelson ve arkadaşları, bir manyetik rezonans (MR) meta-analiz çalışmasında, şizofreni ile bilateral hipokampus ve amigdala küçülmesi arasında pozitif ilişki olduğunu kanıtlamıştır.
Şizofrenide güncel kuramlar

1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Ancak bu hipotez hastalığın patofizyolojisini açıklamakta yeterli olamamıştır. Son yıllarda yapılan çalışmalar neticesinde, artık günümüzde yaygın kabul gören görüş, nörogelişimsel kuramdır.
Yıllar boyunca şizofreninin, hastalık ortaya çıkmadan kısa bir süre önce meydana gelen patolojik süreçlerden kaynaklandığı düşünülmüştür. Günümüzde ise yaygın olarak şizofreninin erken beyin gelişiminde meydana gelen bir anormallikten kaynaklandığı kabul edilmektedir. Bu açıdan bakıldığında şizofreni beyin gelişiminden kaynaklanan ensefalopatiler gibi kabul edilmektedir.
Şizofrenide güncel kuramlar > Nörogelişimsel kuram

Nörogelişimsel kuram, şizofreninin yaşamın erken dönemlerine ait gelişim basamakları ile ilgili sabit ve yapısal bir noksanlıktan kaynaklandığını öne sürmektedir. Bu gelişim basamakları; nöronal öncülleri, glial proliferasyonu ve migrasyonu, aksonal ve dentritik proliferasyonu, aksonların miyelinizasyonunu, programlı hücre ölümünü ve sinaptik budanmayı kapsamaktadır. Yaygın olarak kabul gören bir model, nörogelişimsel bir kusurun morfolojide ve hücre mimarisinde değişikliğe yol açarak nöronların modulatuar kapasitelerinde bir noksanlık meydana getirdiğini öne sürmektedir. Bununla birlikte ergenlik ve erken erişkinlik dönemlerinde bu nörogelişimsel kusurun stres gibi çevresel tetikçilerle birlikte belirgin semptomlara yol açtığı düşünülmektedir. Bozukluğu kompanse eden sinaptik bağlantıların budanma sonucu yok olmalarının belirtilerden sorumlu olduğu düşünülmektedir.
Hastalığın erken gelişim döneminde oluşan bir lezyondan köken almasına rağmen klinik belirtilerin ergenlik çağının sonlarında ortaya çıkması, ergenlik döneminde gerçekleşen olgunlaşma süreçlerinin psikozu ortaya çıkarttığı yönünde yorumlanmaktadır. İnsan beyninin, yaklaşık olarak yetişkin beyin büyüklüğüne ilkokul yıllarında ulaştığı bilinmektedir ve bu büyüme beyaz cevherden değil gri cevherden olur. Ayrıca nöral bağlantıların özgül olarak düzenlenmesi ve serebral yapılardaki özel küçülmeler de erken serebral olgunlaşmada gerçekleşmektedir. Erken dönemde oluşmuş bir lezyon ile hastalığın ortaya çıkması arasındaki gecikme, ergenlikte meydana gelen kortikal budanma gibi bazı olgunlaşma mekanizmalarında meydana gelen genetik değişikliklerle açıklanmaktadır.
Şizofrenide güncel kuramlar > Nörogelişimsel kuram > Gecikmiş başlangıcın nedenleri

Günümüzde hastalığın klinik olarak başlamasına neden olan ek bir patolojinin ortaya çıkması ya da tetikleyici psikostresör bir etkenin varlığı üzerinde yoğunlaşılmıştır. Şizofrenide, erken beyin gelişimindeki hasarla bozulmuş nöronal sistemler aslında geç olgunlaşan nöronal sistemlerdir. Bu nedenle, bunlara ait bir fonksiyonel bozukluk, postnatal olgunlaşmanın tamamlandığı döneme dek görülmeyebilir. Diğer bir deyişle postnatal beyin gelişimi tamamlanıncaya dek -ki bu durum geç adölesan ve hatta erken erişkinlik dönemlerine kadar devam eder- hem hatalı fonksiyon belirti vermez hem de diğer sistemler bu hatalı fonksiyonu kompanse ederler. Bunun nedeni -Kennard prensibi- genç beynin daha fazla kompansasyon (Kompansasyon; tıp biliminde dengeleme, yerine koyma, telafi etme manasında kullanılmaktadır. Kompanzasyon ile karıştırılmamalıdır) kapasitesine sahip olmasıdır.
Nöropsikolojik testler ve fonksiyonel beyin görüntüleme tekniklerini kullanan çalışmalar; kortikal disfonksiyonun, prefrontal ve temporal loblar arasındaki fonksiyonel ilişkiyi içerdiği gösterilmiştir ki bu şizofreninin karakteristik bulgusudur. Beynin en geç olgunlaşan bölümü prefrontal-temporal bölgedir. Nörogelişimsel kurama göre, bu nedenle bu bölge ile ilgili fonksiyonel bozukluk belirtileri geç ortaya çıkar. Prefrontal-temporal bölge çevresel şartlar yetersiz olduğunda maksatlı davranışa rehberlik etmek için geçmiş deneyimlerin kullanımını kolaylaştıran bölgedir. Sonuçta yeni çevresel şartlar ile geçmiş deneyimler arasında bağlantı kurarak yeni tepkilerin verilebilmesi ve uyumlu bir davranış modeli gösterilebilmesinde rehberlik yapar. Yeni bir stresör ile karşılaşan kişi, prefrontal-temporal bölgenin işlevi sayesinde bu stresör ile başa çıkabilir. Bu nedenle prefrontal-temporal bölgenin henüz gelişmekte olduğu erken çocukluk dönemlerinde bu fonksiyon işlev görmediğinden, diğer bölgelerin kompansasyonu yardımıyla stresör etkenlerle başa çıkıldığından bu bölgedeki bozukluk olgunlaşma tamamlandıktan sonra ortaya çıkacaktır. Çünkü bu dönemde diğer olgun bölgelerin kompansasyon işlevi de son bulmuştur.
Şizofrenide güncel kuramlar > Nörogelişimsel kuram > Nörogelişimsel anormalliklerle şizofreni arasındaki ilişkinin kanıtları

Konuşmada gecikme, okuma ve motor becerilerde yetersizlik gibi nörogelişimsel bozukluklar genellikle ilerleyici değildirler ve yaşamın ilk on yılında görülmektedirler. Serebral morfolojik değişiklikler; mikrosefaliyi, hidrosefaliyi, anormal hücre migrasyonunu ve bazı beyin bölgelerinin asimetrisini içermektedir. Şizofreni hastaları nörogelişimsel bozukluklukların birçok karakteristik özelliğini taşımalarına rağmen çok farklı klinik bulgular sergilemektedirler. Bu nedenle bu bozukluklar hakkında genel bir yargıya ulaşmakta güçlükler yaşanmaktadır. Nörogelişimsel kuram göz önüne alındığında, hastalığın gizli, belirti vermeyen bir süreci olduğu ve lezyon ile bazı nörogelişimsel anormalliklerin tanı konulmadan önce gözlenebileceği düşünülmektedir. Şizofrenideki nörogelişimsel anormalliklerle ilgili yapılan çalışmaların çoğu olumsuz sonuçlansa da bazı çalışmalar şizofreni için risk sayılan birtakım davranışsal ve bilişsel anormallikler tanımlamaktadır.
Şizofrenide güncel kuramlar > Nörodejeneratif kuram

Nörodejeneratif kuram, gelişimsel evrelerde herhangi bir sorun olmaksızın, sonradan nöronal dejenerasyon sonrasında hastalığın ortaya çıktığı görüşünü destekler. Hastalığın seyri sırasında nöron fonksiyonlarında progresif kayba yol açan, bir nörodejeneratif sürecin devam ettiğini iddia eder. Hastalığın genellikle ileri (yetişkin) yaşlarda ortaya çıkması ise yaşlı nöronların bu bozuklukların dejenerasyonuna daha duyarlı olduğuna bağlanmaktadır.
1990'lara kadar uzun yıllar bilim çevrelerince sıklıkla kabul edilen hipotez nörodejeneratif kuramdır. Buna göre genç erişkin dönemde klinik semptomatoloji başlayıncaya kadar birçok olguda ya beyin gelişiminin normal olduğu ya da sonradan gelişen metabolik, enfeksiyöz veya dejeneratif hastalıklar nedeniyle hasara uğrayan beynin bozuk işlevleri sonucu şizofreni ortaya çıktığı ileri sürülmüştür. Bu çerçevede viroimmünolojik hipotez gibi görüşler de ileri sürülmüştür.
Ancak son yıllarda yapılan araştırmaların neticesinde; şizofreni kliniği arasında bağlantıların olduğunu gösterebilen nörobiyolojik modellerin bulunması nörodejeneratif hipotezden ziyade nörogelişimsel modelin şizofreni kliniğine uygun olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır. Bir grup araştırmacı ise bazı şizofrenlerin, nörogelişimsel modelden çok nörodejeneratif modele uygun klinik tablolar sergilediğini öne sürmektedir. Bu tablolar, önceden sağlıklı olan insanlarda meydana gelen ve başlarda giderek kötüleşirken sonra hafifleyen ya da psikotik ve/veya negatif belirtilerle devam eden hastalık durumunu ve hastalık öncesi haline dönen çok küçük bir grubu içermektedir.
Şizofrenide risk etkenleri

Şizofreni için annenin kötü beslenmesi, zehirlenmesi, strese maruz kalması, enfeksiyonlar, gebelikte ve doğumda karşılaşılan olumsuzluklar ve genetik etkenler dahil sayısız risk etkeni tanımlanmıştır. Yapılan bir araştırmada; şizofreni ile doğumda erken membran ruptürü, forsepsle doğum ve 2,500 gramdan düşük doğum ağırlığı arasında belirgin ilişki olduğu tespit edilmiştir. Ayrıca erkeklerin gebelik ve doğum sorunlarına, serebral olgunlaşma zamanlarının farklı olmasından sebep daha hassas oldukları öne sürülmektedir. Annenin beslenmesi üzerinde birçok araştırma yapılmasına rağmen, sadece gebeliğin ilk üç ayında yetersiz folik asit alımı ile nöral tüp defektleri (spina bifida, hidrosefali, anensefali) arasında bir ilişki olduğu bulunmuştur.
Ilıman iklime sahip ülkelerdeki epidemiyolojik çalışmalar kış sonu ve ilkbahar başlarındaki doğumlarda şizofreni prevalansının yüksekliğine dikkat çekmektedir. Şizofreni ile doğum mevsimi arasındaki ilişkiyi açıklayan çevresel etkenler enfeksiyon ajanlarına, beslenme faktörlerine ve çevre sıcaklığındaki değişikliklere işaret etmektedir. Ayrıca şizofreni üzerine yapılan epidemiyolojik çalışmalar annenin gebeliğin ikinci üç aylık döneminde maruz kaldığı grip ve diğer virüslerin bebeğin ileriki yaşlarında şizofreni için risk teşkil edebileceğini göstermektedir.
Tedavi

Bu güne kadar şizofreninin ana kökeni ve tam tedavisi bulunamamıştır. Aşağıdaki tedavi şekilleri semptom tedavisinde, akut krizlerin tekrar ortaya çıkmasını engellemek ve kişinin bozukluğa rağmen kişilik gelişimini desteklemek içindir. Şizofreni tedavisi dört önemli başlık altında özetlenebilir;
İlaçla Tedavi
Psiko- ve Sosyoterapi
Psiko-bilgilendirme
Aile Desteği
Tedavi > İlaçla tedavi

Şizofreninin ilaçla tedavisinde nöroleptikler kullanılmaktadır. Nöroleptiklere; Clozapin, Risperidon, Zotepin, Sulpirid, Olanzapin, Sertindol, Amisulprid, Quetiapin, Ziprasidon örnek verilebilir. Nöroleptik (antipsikotik) ilaçlar 1950'lerde ilk olarak klorpromazin ile kullanıma girmiş ve şizofreni tedavisinde çığır açmıştır. İlaçların kullanımı hastadan hastaya ve türden türe değişiklik göstermektedir. İlaçların etki süresi de hastadan hastaya değişiklik gösterir ve kullanılan ilacın türüne bağlı değişik yan etkiler görülebilir. Sıkça görülen yan etkiler arasında yorgunluk, hareket bozuklukları, yerinde oturamama, susuzluk, terleme, bulanık görme, iştah artması, kilo alma sayılabilir. Özellikle eski tip antipsikotiklerin uzun süreli kullanımına bağlı olarak tardiv diskinezi adı verilen, istemsiz hareketlerle karakterize bir hareket bozukluğu ortaya çıkabilir.
Akut dönemlerinde zorunlu olmak üzere şizofrenide ilaçlar başta gelen tedavi yöntemidir. İlaçsız sağaltım yöntemleri süreğenleşme riskini artırır. İlaçların özellikle pozitif belirtileri yatıştırdığı bilinmektedir. İlaçlara yanıt ve duyarlılık bireyden bireye farklılıklar göstermektedir. Negatif belirtilerin baskın olduğu hastalarda yatıştırıcı etkisi daha az olan nöroleptiklerin kullanımı araştırmalarla desteklenmiştir. Uzun süre verilen ilaçlar bazen hastalarda negatif belirtilerin artmasına neden olabilmektedir.
Tedavi > Psikoterapi

Şizofreni hastalarının tedavisinde kullanılmak üzere çeşitli psikoterapi yaklaşımları (bilişsel-davranışçı terapiler, destekleyici psikoterapi, ilaç uyum terapisi, “kişisel” terapi, kabullenme ve bağlılık terapisi vb.) geliştirilmiştir. Bu yaklaşımlar arasından etkinliği konusunda hakkında en fazla kanıt bulunan tür, bilişsel-davranışçı terapi olarak adlandırılan terapi çeşididir. Bu tür bir terapinin, ilaç tedavisinden sonra geride şikayetleri kalan hastalarda yararlı olduğu düşünülmektedir.
Tedavi > Psiko-bilgilendirme

Psiko-bilgilendirmenin şizofreni hastalarının tedavisinde uygulanacak programa dahil edilmesinin yararlı olduğuna dair kanıtlar vardır ve bazı ülkelerde bu tür programlara rutin olarak dahil edilmiştir.
Tedavi > Alternatif yaklaşımlar (Beslenme)

Şizofrenide ilaçla tedavi yanında bir beslenme planı da bazı yazarlarca önerilmiştir. Bu yazarlara göre alkol, kahve, et ve şekerin mümkün olduğunca az alınması gerekir. Omega-3 bağı içeren yağların (balık, her türlü deniz ürünleri, tofu, soya, badem, ceviz), omega-6 bağı içeren yağlar (ayçiçeği, susam, mısır), folik asitler (taze portakal suyu, ıspanak, fıstık, kuru fasulye, nohut), B3 vitamini (balık, patates, avokado, kahverengi pirinç), B6 vitamini (tavuk, karnabahar, domates) ve C vitamini (brokoli, turunçgiller, lahana, kivi) tüketimi yine bazı yazarlar tarafından önerilmiştir. Bir diğer öneri ise çölyak hastalığının da tedavi şekli olan glutensiz ve kazeinsiz diyet'tir.