stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Ortaköy, Aksaray
Tarihçe > Osmanlı dönemi

1470'te İshak Paşa'nın Şereflikoçhisar ve Aksaray çevresini Osmanlı hakimiyetine almasıyla birlikte, Ortaköy ve çevresi de Osmanlı yönetimine girdi. 1477'de Aksaray ve çevresinin nüfusu yazılmış, tahrir defterleri tutulmuş, emlak ve vakıfları belirlenmiştir. Bu dönemde Aksaray, Karaman Eyaletine bağlı bir sancak merkezidir. Aksaray'a, Hasandağı, Bekir, Eyübeli, Sahra, Ova, Eyyup nahiyelerinin yanı sıra Şereflikoçhisar da nahiye olarak bağlanmıştır. Ortaköy halkı, Aksaray'lılar gibi II.Beyazıd dönemindeki Cem Sultan isyanında, Sultan Beyazıd tarafını tutmuşlardır.
Tarihçe > Türkiye dönemi

Ortaköy halkı, Kurtuluş Savaşı sırasında Türk tarafının yanında bulunmuşlardır.
Nüfus

| Yıl> Ortaköy ilçesi (Niğde) | Toplam> Ortaköy ilçesi (Niğde) | Şehir> Ortaköy ilçesi (Niğde) | Kır> Ortaköy ilçesi (Niğde) |
| --- | --- | --- | --- |
| 1960 | 23.728 | 2.025 | 21.703 |
| 1965 | 26.776 | 2.651 | 24.125 |
| 1970 | 29.401 | 3.562 | 25.839 |
| 1975 | 33.728 | 6.371 | 27.357 |
| 1980 | 37.707 | 8.920 | 28.787 |
| 1985 | 42.139 | 12.150 | 29.989 |
Ortaköy ilçesi (Aksaray)
| 1990 | 48.675 | 19.612 | 29.063 |
| 2000 | 58.873 | 26.961 | 31.912 |
| 2007 | 40.477 | 18.628 | 21.849 |
| 2008 | 39.699 | 18.506 | 21.193 |
| 2009 | 38.463 | 18.763 | 19.700 |
| 2010 | 37.595 | 18.680 | 18.915 |
| 2011 | 36.478 | 18.464 | 18.014 |
| 2012 | 35.519 | 18.384 | 17.135 |
| 2013 | 34.792 | 18.539 | 16.253 |
| 2014 | 34.048 | 18.509 | 15.539 |
| 2015 | 33.113 | 18.326 | 14.787 |
| 2016 | 32.763 | 18.537 | 14.226 |
| 2017 | 32.209 | 18.514 | 13.695 |
| 2018 | 32.504 | 19.958 | 12.546 |
| 2019 | 32.639 | 20.507 | 12.132 |
| 2020 | 32.322 | 20.411 | 11.911 |
| 2021 | 32.130 | 20.511 | 11.619 |
| 2022 | 31.818 | 20.622 | 11.196 |
İdari yapı

1957 yılında ilçe olmuştur. İlçeye bağlı 30 köy muhtarlığı mevcuttur. İlçe merkezinde 12 mahalle vardır. Ortaköy belediye başkanı Ahmet Koyuncu'dur.
Gana-Türkiye ilişkileri

| --- | --- |



 Gana:  Türkiye
 
Diplomatik Misyon
Gana'nın Ankara Büyükelçiliği: Türkiye'nin Akra Büyükelçiliği
Temsilcilik
Büyükelçi: Büyükelçi - Özlem Gülsün Ergün Ulueren
Gana-Türkiye ilişkileri, Gana'nın 1957'de bağımsızlığını ilan etmesi üzere 1958 yılında başlamıştır. Türkiye ilk büyükelçiliğini 1964 yılında Akra'da faaliyete sokmuştur. Büyükelçilik, tasarruf sebebi ile 1981 yılında kapanmış ve 2010 yılında tekrar açılmıştır. Gana da 2012 yılında Ankara'da büyükelçilik açmıştır. Türkiye'nin Akra'daki büyükelçisi Özlem Gülsün Ergün Ulueren'dir.
Ziyaretler

11. Cumhurbaşkanı Abdullah Gül, 23-24 Mart 2011 tarihlerinde Gana'ya ziyarette bulunmuştur. Gana devlet başkanı John Dramani Mahama da 21-24 Ocak 2013 tarihleri arasında Türkiye'ye ziyarette bulunmuş ve bu ziyaretler sonucunda iki ülkenin ilişkileri gelişmiştir. Bu ziyaretler dışında 29 Şubat - 1 Mart 2016 tarihleri arasında Recep Tayyip Erdoğan, Gana'ya ziyarette bulunmuştur. 11-14 Ocak 2020 tarihlerinde, Gana Dışişleri bakanı Shirley Ayorkor Botchwey Türkiye'ye gelmiştir.
Karma Ekonomik Komisyonu toplamda 4 defa toplanmış ve son toplantı 14-16 Nisan 2014 tarihinde Akra'da yapılmıştır.
Dış Ekonomik İlişkiler Kurulu Kasım 2018'de ve Mayıs 2019'da Gana'yı ziyaret etmiştir.
Türk İşbirliği ve Kalkınma Ajansı, Gana'ya insani yardımların yanı sıra ülkenin kalkınması için de yardımlarda bulunmaktadır.
Ticaret

Gana'da 150 civarı Türk firması faaliyet göstermektedir, enerji ve müteahhitlik sektörü başta gelmektedir.
Türkiye-Gana ilişkileri 2010 yılında 40,7 milyon $ iken, bu sayı 2011-12 yıllarında 10 kat artmış ve 2016 yılında ticaret hacmi 480 milyon $ civarına gelmiştir. 2019 yılında Türkiye'nin, Gana'ya ihracatı 371 milyon $, Gana'dan ithalat ise 100 milyon $ olmuştur. İhracatta önde gelen ürünler; Çimento, makarna, izole edilmiş kablo ve teller, un, demir, çelik ürünleri, kimyasal gübre ve petrol yağlarıdır. Türkiye'nin, Gana'dan en çok ithal ettiği ürünler ise kakao ürünleri, soya fasulyesi, pamuk ve altındır.
İlişkiler

Türk İşbirliği ve Kalkınma Ajansı, Gana'ya insani yardımların yanı sıra ülkenin kalkınması için de yardımlarda bulunmaktadır.
Türk Hava Yolları, İstanbul-Akra ve Akra-İstanbul arasında haftada 7 gün uçuş yapmaktadır.
Türkiye hükûmeti 1992 yılından beri, Ganalı öğrencilere Türkiye bursu vermektedir.
Türkiye İhracatçılar Meclisi, COVID-19 sebebi ile düşen ihracatı canlandırmak için girişimlerde bulunmuştur.
Ülke karşılaştırması

|  |  Gana |  Türkiye |
| --- | --- | --- |
| Bayrak |  Gana |  Türkiye |
Devlet Arması: 
| Nüfus | 31.072.940 | 83.154.997 |
| Alan | 238.532 km2 | 783.356 km² (302.455 sq mi) |
| Nüfus yoğunluğu | 101,5 km2 | 105/km2 (271,9 / sq mi) |
| Başkent | Akra | Ankara |
| Hükûmet | Demokratik Başkanlık sistemi | Üniter Başkanlık sistemli Cumhuriyet |
| Mevcut Lider | Başkan Nana Addo Dankwa Akufo-Addo Başkan Yardımcısı Mahamudu Bawumia | Cumhurbaşkanı Recep Tayyip Erdoğan Başkan Yardımcısı Fuat Oktay |
| Resmi diller | Resmî Dil: İngilizce, Bölgesel Dil: Akanca | Türkçe |
| Ana dinler | %71.2 Hıristiyanlık, %17.6 Müslüman, %5.2 Afrika Yerel Dinleri, %5.2 Ateizm,%0,8 Diğer | %89.5 İslam, %8.9 Dinsiz, %1.1 Diğer(Yahudilik,Bahâîlik,Tengricilik,Yezîdîler) %0.3 Hıristiyanlık |
| Etnik gruplar | %44.0 Akanlar, %16.0 Dagombalar, %13.0 Eveler, %8.0 Galar, %3.0 Gurmalar, %16 birçok diğer etnik grup | %84 Türk, %12 Kürtler %1 Arapça, %1 Zazaca %2 Diğer |
| (İGE İnsani Gelişme Endeksi) | 0.611 (orta) -138. | 0.820 (çok yüksek) -54. |
| GSYİH (PPP) | 175.639 milyar $ (kişi başına 5.707 $) | 2.750 trilyon $ (kişi başına 32.278 $) |
Aşırı duyarlılık

(o)Tip III Aşırı duyarlılık reaksiyonuna neden olan immun kompleksler (böbrek glomerül kapillerleri-Elektron Mikroskopi)
Aşırı duyarlılık (Aşırıduyarlık; Aşırı duyarlık; Hipersensitivite) reaksiyonları, bağışıklık sistemi işlevlerinin kendi dokularına zarar verecek (patolojik) düzeylere ulaştığı olgular için yapılan bir tanımlamadır. Bağışıklık sistemi, organizmayı yabancı antijenlerden (canlı etken, polen, protein, vb) korumaya yönelik bir dizi işlev için kurgulanmıştır. Örneğin, bir birey daha önce karşılaştığı bir antijenle ikinci kez karşılaştığında, bu antijene karşı gerekenden çok daha güçlü immun yanıtlar meydana verelebilir. Doku zarar­larına neden olan bu yanıtlara aşırı duyarlılık reaksiyonları adı verilir. Aşırıduyarlılık reaksiyonlarının 2 ana grubu vardır:
1. Sıvısal bağışıklık sisteminin etkin olduğu aşırıduyarlılık reaksiyonları (erken aşırıduyarlık reaksiyonları): Antijen-antikor tepkimeleriyle ortaya çıkarlar. 3 tipi vardır: Tip I, Tip II. ve Tip III. aşırıduyarlılık reaksiyonları.
2. Hücresel bağışıklık isteminin etkin olduğu aşırıduyarlılık reaksiyonları (geç aşırıduyarlık reaksiyonları): Tip IV olarak bilinen aşırıduyarlılık reaksiyonudur. Bu gruptaki tepkimelerde T-lenfosit etkinliği izlenir.
İmmunopatolojide dört tip aşırıduyarlılık reaksiyonundan birini görebildiğimiz gibi bazı özgün tablolarda birkaçının birlikte olabildiğini izleriz. Örneğin, basit bir saman nezlesi ya da akut bir biçimde gelişen bronşiyal astma tablosu saf olarak beliren bir Tip I aşırıduyarlılık reaksiyonudur. Oysa solunan havayla gelen mantar antijenlerine karşı gelişen “aşırıduyarlılık pnömonisi (hypersensitivity pneumonitis)” olgularında 3 tür reaksiyonun birlikte çalıştığını izleriz; Tip I olarak başlayan sürece bir süre sonra Tip III ve Tip IV türü tepkileri de eklenir. Penisillin allerjisi gibi olgularda izlenen, “anafilaktik şok” olarak nitelenen ve ölümle sonlanabilen akut süreçlere “erken aşırıduyarlılık sendromu” adını verebiliriz.
Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları > Tip I aşırı duyarlılık türleri

Tip I aşırıduyarlık reaksiyonlarının 2 türü vardır: yerel ve sistemik.
(1) Yerel tip (atopi): bağışıklık sisteminin, allerjen nitelikli maddelere gösterdiği anormal tepkilerdir. Bireylerin önemli bir bölümünde ailesel yatkınlık saptanır; anne ve babanın alerjik olduğu ailelerde çocukların da alerjik olma riski %50'yi bulabilir. Farklı allerjenlerin farklı dokuları etkilediği izlenir.
Deri: derinin, duyarlı bir allerjenle temasını izleyen birkaç dakika içinde ortaya çıkan tepkidir. Etkilenen alanda ansızın beliren kaşıntıya şişlik ve kırmızılık bulguları da eklenir; bu akut dermatit tablosuna ürtiker adı verilir. Ekzema, ürtiker bulgusunun en iyi örneğidir.
Allerjenler: direkt temas (krem, allerjen sıvı), böcek sokması/ısırması, sindirim yoluyla girenler (bazı ilaçlar ve besinler).
Burun: allerjenin (polenler, hayvan kökenli maddeler) solunmasıyla birlikte ortaya çıkan tepkilerdir. Burun mukozasında vazodilatasyon ve mukus salgılanmasında artma vardır (alerjik rinit; saman nezlesi). Örnek: saman nezlesi.
Akciğerler: allerjenin (polenler, toz) solunmasıyla birlikte ortaya çıkan tepkilerdir. En tipik belirtisi bronşlardaki kontraksiyonlara bağlı solunum güçlüğüdür. Örnek: bronşiyal astma.
GIS: allerjenin (istiridye, fıstık, çilek) yutulmasıyla birlikte ortaya çıkan tepkilerdir. Bağırsak kaslarında ağrılı kasılmalar ve diyare saptanır. Örnek: alerjik gastroenterit.
(2) Sistemil Tip: en iyi örnek “anafilaksi”dir. Vazoaktif aminlerin sistemik salınımı sonrasında beliren güçlü düz kas kontraksiyonları, yaygın vazodilatasyon ve damar geçirgenliğinin ileri düzeyde artması gibi sonuçlar yaşamsal önem taşır. Dolaşım sistemindeki güçlü sarsıntı ve şok tablosuna eklenen akut larinks ödemi (asfiksi) ölüme neden olur; bu tabloya “anafilaktik şok” adı verilir.
Nedenler: injeksiyon materyali (penisilin, lokal anestezi maddesi, yabancı serum, besin maddeleri (deniz ürünleri, fıstık, yumurta), böcek kökenli maddeler (arı sokması).
Anafilaksi tablosuna neden olan antijenler ile IgE tepkimesi olmaksızın, ancak mast hücrelerinde akut degranülasyona neden olan maddelere “histamin liberatörleri”, neden oldukları tabloya ise “anafilaktoid reaksiyon” nitelemesi yapılmaktadır. En önemli histamin liberatörleri şunlardır: morfin, iv kontrast maddeleri, dekstran, mannitol, bazı antibiyotikler, kemoterapi ilaçları, arı zehri, bayatlamış skromboid grubu balıklar (ton, uskumru).
Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonları > Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarında hücre ve doku zararlarının patogenezi

Lizis: immun kompleksler kompleman sistemini de aktive eder ve C5b6789 kompleksi (membrane attack complex) oluşur. C5b6789 hücre membranına yapışarak erimesine neden olur.
Fagositoz: yüzeyinde antijen-antikor kompleksi oluşan hücre membranında IgG ve/veya C3b bulunur (opsonizasyon). Makrofajlar, yüzeylerinde bu işaretleri içeren hücreleri algılayarak fagosite eder ve ortadan kaldırır.
Antikorla uyarılan sitotoksik lenfosit aktivasyonu: yüzeylerinde antijen-antikor kompleksleri bulunan hücrelerin, saldırgan NK-lenfositleri tarafından parçalanması olgusudur. Bu tür reaksiyonlar, bazı araştırmacılar tarafından Tip VI aşırıduyarlık reaksiyonları olarak tanımlanır.
Hücre işlevlerinde değişiklik: hedef hücre yüzeyindeki bir reseptöre bağlanan antikor, o hücrenin işlevlerini arttırıcı (stimülasyon) ya da azaltıcı (inhibisyon) etki gösterebilir. Bu tür reaksiyonlar, bazı araştırmacılar tarafından Tip V aşırıduyarlık reaksiyonları olarak tanımlanır.
Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonları

Bu gruptaki aşırıduyarlılık reaksiyonlarında bir antijen ve bir de bu antijene karşı B-lenfositlerince üretilmiş özgün bir antikor vardır. Bu iki komponent karşılaştıkları her yerde (kan dolaşımında ya da dokularda) basit bir kimyasal reaksiyonla birtakım kompleksler oluşturur; bunlara immun kompleksler adı verilir. İmmun komplekslerin yapısındaki antikorların büyük bölümü IgG ya da IgM kökenlidir (IgA bulunması seyrektir).
İmmun kompleksler kompleman sisteminin aktivasyonunda birincil önemi olan faktörlerdir. Kompleman sisteminin aktivasyonuyla birlikte kemotaksis ve böylece yangı süreci de başlar. Yöreye gelen nötrofiller ve monositler bilinen medyatörlerini üreterek doku zararlarının oluşmasına yol açarlar. Yangı ortamında etkin olan faktörler immun kompleksler ve immun komplekslere bağlanan kompleman komponentleri ile çok sayıda medyatör üreten lökositlerdir. Otoimmun hastalıklardan SLE ile glomerülonefritlerin çoğu bu tür bir aşırıduyarlık reaksiyonunun sonucudur.
İmmun kompleksler ya kan dolaşımında (sistemik) ya da oluştukları dokuda (yerel) nitelik gösterir. İmmun komplekslerin davranışları molekül nitelikleri, içeriğindeki immunoglobulinin tipi ve kompleman bağlama gücü gibi fizikokimyasal özellikleriyle yakından ilgilidir. Kan dolaşımındaki immun komplekslerin suda eriyebilme düzeyi içeriğindeki antijen-antikor oranıyla ilgilidir; antikor (IgG, IgM) düzeyinin yüksek olduğu immun kompleksler çok büyük moleküllerdir, suda eriyemezler ve doku makrofajları (Kupffer hücreleri, dalak sinüslerindeki makrofajlar, vb) tarafından yakalanarak kısa sürede yok edilirler.
Antijen düzeyinin yüksek olduğu koşullarda oluşan immun kompleksler suda kolay eriyebilir ve kanda serbestçe dolaşırlar. Damar dışına çıktıklarında, dokulara süzüldükleri yerlerde (damar bazal membranı, böbrek mezangiumu, vd) birikirler. Dokulara çıkan immun kompleksler kompleman sistemini aktive eder ve kendilerine bağlarlar. C3 lökositler için kemotaktik bir komponenttir; ortamda C3 belirdiğinde lökositlerde kemotaksis ve yangı başlar. Yöreye koşuşturan fagositler ve ürettikleri medyatörler immun kompleksleri ortadan kaldırmaya çabalarken çevresine de oldukça önemli zararlar verir. Bu tür immun komplekslere “filojistik (yangı üreten) immun kompleksler” adı verilir. İmmun kompleksler değişik dokularda birikerek etkilerini gösterirler, immun kompleks birikimi sıklıkla deri, böbrekler ve eklemler gibi dokularda olur, biriktikleri dokuda Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonunda olduğu gibi kompleman aktivasyonu ve doku zedelenmesi meydana gelir. Bu reaksiyonun gelişmesi ve etkinliği saatler veya günler boyunca sürebilir. SLE, romatoid artrit, Henoch-Schönlein purpurası, immun kompleks (post-streptokoksik) glomerülonefrit, gibi hastalıklar immun komplekslerin ve kompleman sisteminin etkinliği ile ortaya çıkarlar. Bu niteliklerine göre immun komplekslerin neden olduğu 2 tür patogenez izlenir:
Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonları > Arthus reaksiyonu

Yerel nitelikte immun kompleks oluşmasının en iyi örneğidir. Daha önce antijen verilerek duyarlı konuma getirilen deney hayvanların derisine aynı antijen ikinci kez injekte edildiğinde injeksiyon alanında immun kompleks vaskülitinin geliştiği izlenir; bu olguda, dolaşımdaki antikorlar ile dokudaki antijen damar çeperlerinde reaksiyona girmektedir. Reaksiyonun gücü antijenin düzeyi ile orantılıdır. Organizmanın ileri düzeylerde duyarlı olduğu antijene karşı serumda yüksek bir antikor titrasyonu varsa, söz konusu antijenin ikinci kez girdiği yerdeki küçük damarlar çevresinde yoğun biçimde immun kompleksler meydana gelmektedir. İmmun kompleks oluşumuyla birlikte kompleman sistemi de aktive olur; o yörede kanamalara ve doku nekrozuna dek ulaşabilen bir yangı gelişmesine yol açar. Damar çeperlerindeki fibrin ve immun kompleks karışımından oluşan amorf-eozinofil madde birikimine (fibrinoid nekroz) görülebilir. Çevre dokularda ödem ve kanama alanları izlenir. İnsanlarda seyrek olan bu tabloya daha çok kuduz aşısında yinelenen injeksiyonlar sırasında rastlanır. Bir başka örnek olan aşırıduyarlık pnömonisinde, antijenin solunum yollarına girmesinden ortalama 6 saat sonra beliren öksürük, ateş ve dispne bulguları izlenir. Arthus reaksiyonu niteliğindeki tepkilerin bir bölümü Tip I ve Tip IV ile birlikte olabilir.
Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonları > Serum hastalığı

20. yüzyılın ilk yıllarında Viyana'daki bir çocuk hastanesinde difteri ve kızıl tedavisi için uygulanan at serumunun neden olduğu klinik bir tablo tanımlandı: Serum hastalığı. Sistemik nitelikleri olan serum hastalığı Arthus reaksiyonuna kıyasla daha sık görülür. Yabancı proteinin (antijen) kan dolaşımına ilk kez girmesini izleyen birinci haftada hafif ağrılı bölgesel lenfadenopati belirir (özgün antikorlar oluşumunun belirtisi). Aynı antijenin kan dolaşımına ikinci kez girmesiyle birlikte algılanmasıyla birlikte antijen-antikor kompleksleri (immun kompleksler) oluşur. Antijen niceliğinin az olduğu olgularda meydana gelen büyük moleküllü suda erimeyen immun kompleks partikülleri lenforetiküler sistem (RES) tarafından yok edilir. Antijen üstünlüğü varsa suda eriyebilen küçük moleküllü immun kompleksler oluşur. Serumda eriyik biçiminde bulunan küçük moleküllü immun kompleksler küçük damarların endotel hücreleri arasındaki uygun açıklıklardan dokulara çıkarken bazal membrana çökerler ve birikmeye başlarlar. Damar duvarlarında birikmeye başlayan immun kompleksler kompleman sistemini aktive eder, nekrozlaşmaya dek gidebilen bir yangı süreci başlar (nekrotizan vaskülit),ateş ve artralji bulguları izlenir. C3a ve C5a aktivasyonuyla birlikte damar geçirgenliği artar. C5a nötrofillere kemotaktik etkilidir. Nötrofillerin gelişiyle birlikte ortama katılan sitokinler (lökotrien B4, IL-8, IL-1, TNF-α) ile nötrofil kemotaksisi ve yangıyı daha da güçlenir. Endotel ve trombosit kökenli medyatörler belirir (PDGF, TGF-β, IL-4, IL-6). Nötrofiller, immun kompleks-kompleman partiküllerini algılar ve aktive olurlar. Aktif konumdaki nötrofiller bir yandan fagositoz yaparken öte yandan da çok sayıda yangısal medyatör (proteaze enzimleri, reaktif oksijen türevleri, araşidonik asid ürünleri) üretir. Ortaya güçlü bir akut yangı tablosu (vaskülit, glomerülonefrit, vb) çıkar.
Serum hastalığı niteliğindeki aşırıduyarlık reaksiyonlarında genellikle sistemik lezyonlar oluşur; SLE ve yabancı protein içeren serum injeksiyonu (antilenfosit globulin) olguları örnek olarak verilebilir. Streptokok infeksiyonlarında ise yalnızca böbreklerin etkilendiği izlenir (poststreptokoksik glomerülonefrit). Dokulardaki immun kompleksleri görmek için immunofloresan ve/veya immunoperoksidaz yöntemlerinden yararlanılır. İmmun komplekslerin dokudaki lokalizasyonları (örneğin, GBM, mezangium, vb) elektron mikroskopu ile belirlenir.
Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonları

İlk üç aşırıduyarlılık reaksiyonu “sıvısal bağışıklık sistemi” ile ilgiliyken, Tip IV reaksiyonlardaki süreçte hücresel bağışıklık sisteminin TH lenfositleri (özellikle CD4+) öne çıkar. Tip IV aşırıduyarlık reaksiyonlarında da antijen vardır, ancak antikor işlevi yoktur. Sjögren sendromu, primer bilier siroz, vb otoimmun hastalıklar, Tip IV aşırıduyarlık reaksiyonu sonucudur.
Ortamdaki antijen T-lenfositlerini etkiler, antijene duyarlılık kazanan lenfositler ya direkt olarak sitotoksik etki gösterir ya da limfokin üreterek etkili olmaya çabalar. Sürece makrofajların da katılmasıyla doku etkilenmeleri belirir. Reaksiyon süresi ise daha uzundur; bir antijenin kendisine duyarlı lenfositleri uyararak başlattığı tepkinin belirgin biçimde ortaya çıkması 24-72 saat gibi bir sürede gerçekleşir. Bu nedenle, Tip IV reaksiyon grubuna “geç aşırıduyarlık reaksiyonları” nitelemesi yapılır. Tepkiye neden olan etkenler arasında antijen niteliği taşıyan yabancı proteinler ve bazı kimyasal maddeler önemlidir.
Kontakt dermatit örneğinde, evde (lateks eldiven, nikel), işyerinde (petrol ürünleri) ve tarımda (zehirli sarmaşık, bitki yağları) karşılaşılan kimyasal maddelerin tetikleyici etkileri vardır. Bu etkenler antijen ya da hapten niteliği taşırlar. Deriye girdiklerinde epidermal proteinlerle güçlü antijenik etkisi olan kompleksler oluştururlar.  Tüberkülozda ve PPD testlerindeki tablo da oldukça tipik örneklerdendir.
Antijenle karşılaşma sürecinin başlangıcında makrofajlar vardır; makrofajlar, bir yandan etkeni (antijen niteliği taşıyan yabancı proteini ya da hapten niteliğindeki kimyasal maddeyi içeren kompleksi) fagosite edip lenf düğümüne taşır ve “class II MHC” aracılığıyla CD4+ lenfositlere sunar. Bu aşamada bir yandan da IL-12 üretirler. Antijen ve IL-12 tarafından uyarılan CD4+ T-lenfositleri IFN-δ ve IL-2 üretmeye başlar; bu iki ürün hem makrofajları uyarır hem de T-lenfosit proliferasyonunu tetikler. Aktive olan CD4+ lenfositleri TH1 olarak nitelenir ve çeşitli sitokinler üretmeye başlarlar. Sitokin üretimi ve salınımı yoğunlaşınca ortama yeni lenfositler ve yangı hücreleri gelir ve aktive olurlar. B-lenfositleri antikor üretimine başlar. Etken ortadan kaldırılabilirse süreç 48. saatten sonra gerilemeye başlar.
Etken yok edilemezse olgu kronikleşir. Örneğin, makrofajların fagosite ettiği mikobakteriler ve onlardan arta kalan ve eritilemeyen hücre duvarı kalıntıları nedeniyle kronikleşen olgularda “ganülomatöz yangı” süreci başlar ve immun granülomlar oluşur. Granülomları oluşturan makrofajlar (epiteoid hücreler) canlı kalan mikobakterilerin ortadan kaldırılabilmesi için TH1 tarafından IFN-δ ve sitokin bombardımanına tutulur. Aktive olan makrofajlar canlı mikobakterileri yok edebilirse olay gerilemeye başlar (BCG aşısı). Makrofajlar başarısız olursa bu kez sitotoksik T-lenfositleri devreye girerek canlı mikobakteri içeren makrofajları apoptozise yönlendirir; böylece kazeöz nekroz süreci başlar.
Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonları > Sitotoksik etki: hücresel bağışıklık ve apoptoz

Bağışıklık sisteminin Tip IV aşırıduyarlılık lenfositlerinin değişik bir davranış biçimidir. Virüsle enfekte olarak antijen yapısı değişen hücreler, kanser hücreleri, otoimmun hastalıkların bir bölümü, kontakt dermatitler ve transplante edilen doku ve organların reddinde T-lenfositlerinin sitotoksik davranışı etkindir.
Virüsle enfekte hücrelerde yüzey antijenlerindeki değişme, kanser hücrelerinde tümöre özgü antijenlerin varlığı ve transplantasyonlardaki greftin içerdiği yabancı MHC (HLA) varlığı sitotoksik mekanizmayı tetikleyen başlıca ögelerdir. TH lenfositler (CD4+ ve CD8+) lenfositleri “class I MHC” ve hedef antijenleri doğrudan algılar, IL-2 üretmeye başlarlar. IL-2 (“helper” sitokin), hedef antijene koşullanmış CD8+ kökenli sitotoksik lenfositlerin proliferasyonunu hızlandırır. Sitotoksik lenfositler, hedef hücreleri 2 yöntemle ortadan kaldırır;
(1) Perforin ve benzer etkili başkaca sitokinler üreterek hücre membranını parçalar, hücre ölür;
(2) Hedef antijeni içeren hücrenin yaşama isteğini bozarak apoptozise yönlendirir (sitotoksik lenfositlerin ürettiği “granzyme” türü enzimlerle, hedef hücredeki intrasellüler “caspase” mekanizmasını tetikler, “caspase” enzimini devreye girmesiyle apoptozis başlar).
Sonuç olarak, TH lenfositler (CD4+ ve CD8+ lenfositleri) bağışıklık sisteminin geliştirdiği farklı savunma biçimlerinde değişik görevler alırlar. CD4+ lenfositleri tip IV aşırıduyarlık reaksiyonlarında etkindir ve bu işlevlerini “class II MHC” aracılığıyla gerçekleştirirler; CD8+ lenfositleri ise sitotoksik etki mekanizmasında etkindir ve bu sistemin uyarılmasında “class I MHC” rol oynar.
TH lenfositlerin (CD4+ ve CD8+) limfokin üreterek etkin olduğu olgularda granülomlu yangı tablosu ortaya çıkar. Lenfositlerin bu davranışından yararlanılarak geliştirilen klinik testler vardır: tüberküloz için “tüberkülin testi”, lepra için “lepromin testi”, histoplazmozis için “histoplazmin testi” ve koksididiomikoz için “koksidiodin”, gibi.
Tüberkülin testini örnek alırsak; Mycobacterium tuberculosis’ten elde edilen saflaştırılmış proteine PPD (purified protein derivative) adı verilir. PPD testi için deri altında injekte edilen ürüne karşı, 24-72 saat içinde kazeöz nekroz da içerebilen granülomlu yangı tepkisi gelişirse sonuç (+) olarak okunur. PPD (+) olan bireylerin Mycobacterium tuberculosis’le enfekte oldukları ve bakteri antijenlerinin T-lenfositlerince tanındığı anlamını taşır (bu tanınma tam bağışıklık anlamına gelmez). PPD (-) olan bireylere, patojenitesi azaltılmış bakterileri içeren BCG aşısı uygulanır.
Otoimmun kastalıklarında kalp - damar sistemi etkilenmesi

Otoimmun hastalıkların büyük bölümündeki ölüm nedeni kalp-damar sisteminin etkilenmesine bağlı komplikasyonlardır.
Otoimmun kastalıklarında kalp - damar sistemi etkilenmesi > SLE

Kalp: Kalp içyüzü yangısı (Libman-Saks endokarditi), kalp dış zarı yangısı (perikardit), kalp kası yangısı (myokardit), koroner damar yetmezliği
Damarlar: Damar yangısı (akut nekrotizan vaskülit), koroner damarların aterosklerozu
Otoimmun kastalıklarında kalp - damar sistemi etkilenmesi > Romatoid artrit

Kalp: Perikardit, kalp kılıfları arasına sıvı toplanması (perikard effüzyonu), myokardit, endokardit
Damarlar: Vaskülit