stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Kemer Köprüsü
Yapı

Şu anda görülebilen kısmı hala o zamana göre alışılmadık yapım tekniklerini göstermektedir. Hala mevcut olan rampa 3 arklık 4-4.45 m'lik açık kemer içermektedir. Bunların ikisi yaklaşık 1m.lik yükseklikleriyle düz bir yapıya işaret eder. Segmental arklar az örnekleri olan Roman köprüleri ve Orta Çağ'ın sonralına kadar kullanılmamalarıyla bilinirler. Üçüncü ark yarı-dairesel ve 2'ye 1 bir tükselme oranıyla tipik Roman bir yapı gösterir.
Arkların yeraltı odaları harçla kaplı yöreye özel bir kireçtaşı olan karo taşından yapılmıştır. Köprünün iç tarafı çok sert bir sıvı harç-moloz karışımından yapılmıştır. Bu yapı dökülmüş kaplamanın arasından kendini hemen belli eder. Harç, yapı malzemesi kirece ilave olarak çakıldan yapılmıştır. Yolun kaplaması tamamen gitmiş olmasına rağmen rampanın sabit malzemesi antik kaplama malzemesinin şimdiki yüzeyin hemen üzerinde bulunduğunu gösterir.
Kemer Köprüsü'nün başka bir dikkat çeken özelliği ise 3. arkın altındaki deliktir. Burada ark ve yol arası harç ile doldurulmamış 2 metrelik bir bölüm vardır. Amacı yükü arka aktarmak ve malzemeyi az kullanmaktır. Daha küçük, benzer bir yapı 2. arkta da bulunmuştur. Buna benzer yapılar en az üç yerde daha fark edilmektedir. Bunun örnekleri Aespus Köprüsü, Makestos Köprüsü ve Beyzaz Köprüdür.
Segmental ark köprülerinin iyi korunmuş bir örneği de Lymira'da bulunan yirmi-sekiz arktlık Lymira Köprüsü'dür. Bu köprü de Alman arkeolog Wolfgang W. Wurster ve Joachim Ganzert tarafından bulunmuştur.
Yapılış tarihi

Kemer köprüsünün yapım tarihini belirtebilecek bir şey olarak yakınlarda bir Roma yolu 3. yüzyılda yapılmıştır. Bu bilgiye göre köprü Üzümlü'den Ksantos vadisine doğru giden bir yolun bir parçası olabilir. Ayrıca Oineanda'ya giden bir yolun da parçası olabilir.
Resimler

Nehirden görünen kalıntılar
Yolun altındaki bölme deliği
İkinci segmental ark
Clostridioides difficile enfeksiyonu
Belirtiler ve semptomlar

CDI'nın belirti ve semptomları hafif ishalden hayatı tehdit eden ciddi kolon iltihabına kadar değişir.
Yetişkinlerde, bir klinik tahmin kuralı en iyi belirtilerin belirgin ishal ("24 saatlik periyotta üçten fazla kısmen oluşmuş veya sulu dışkının yeni başlaması"), yakın zamanda antibiyotiğe maruz kalma, karın ağrısı, ateş (40,5 °C'ye kadar) ve dışkıda at gübresine benzeyen belirgin bir kötü koku olduğunu bulmuştur. Bir hastane popülasyonunda, önceden antibiyotik tedavisi artı ishal veya karın ağrısı %86'lık bir duyarlılığa ve %45'lik bir özgüllüğe sahipti. Pozitif sitotoksin testlerinin prevalansının %14 olduğu bu çalışmada, pozitif prediktif değer %18 ve negatif prediktif değer %94'tür.
Çocuklarda CDI'nın en yaygın belirtisi, iki veya daha fazla gün boyunca günde en az üç bağırsak hareketi ile birlikte sulu ishaldir ve buna ateş, iştahsızlık, mide bulantısı ve/veya karın ağrısı eşlik edebilir. Şiddetli enfeksiyonu olanlarda ayrıca kolonda ciddi iltihaplanma gelişebilir ve ishal çok az olabilir veya hiç olmayabilir.[kaynak belirtilmeli]
Neden

Ana madde: Clostridioides difficile
C. difficile bakterisi ile enfeksiyon, C. difficile ishalinden sorumludur.
Neden > Risk faktörleri > Antibiyotikler

C. difficile koliti en güçlü şekilde şu antibiyotiklerin kullanımıyla ilişkilidir: florokinolonlar, sefalosporinler ve klindamisin.
Bazı araştırmalar, çiftlik hayvanlarının yetiştirilmesinde rutin antibiyotik kullanımının C. difficile gibi bakteriyel enfeksiyon salgınlarına katkıda bulunduğunu öne sürmektedir.
Neden > Risk faktörleri > Sağlık hizmetleri ortamı

İnsanlar en sık hastanelerde, bakım evlerinde veya diğer tıbbi kurumlarda enfekte olurlar, ancak tıbbi ortamlar dışında enfeksiyon artmaktadır. Bireyler, dışkı ile kirlenmiş nesnelere veya yüzeylere dokunur ve ardından ağızlarına veya mukoza zarlarına dokunurlarsa enfeksiyon geliştirebilirler. Sağlık çalışanları muhtemelen bakteriyi yayabilir veya el teması yoluyla yüzeyleri kirletebilir. Hastanede iki haftaya kadar kalanlarda C. difficile edinme oranının %13, dört haftadan uzun kalanlarda ise %50 olduğu tahmin edilmektedir.
Son bir yıl içinde uzun süreli hastaneye yatış veya huzurevinde ikamet, artan kolonizasyon için bağımsız risk faktörleridir.
Neden > Risk faktörleri > Asit baskılama ilaçları

Toplum kaynaklı CDI oranlarındaki artış, mide asidi üretimini baskılayan ilaçların kullanımıyla ilişkilidir: H2-reseptör antagonistleri riski 1,5 kat, proton pompası inhibitörleri ise günde bir kez kullanımda 1,7 kat, günde birden fazla kullanımda ise 2,4 kat artırmıştır. Gözlemsel çalışmalarda mide asidi baskılanması kullanımı ile tekrarlayan CDI riskinde de artış bulunmuştur; mide asidi baskılanması kullanılmayan hastalarda tekrarlayan CDI oranı %17,3 iken bu oran %22,1'dir.
Neden > Risk faktörleri > İshalli hastalıklar

Yakın zamanda ishalli hastalık öyküsü olan kişiler, müshil kullanımı ve gastrointestinal patojenler de dahil olmak üzere sporlara maruz kaldıklarında C. difficile tarafından kolonize olma riski artmaktadır. Bağırsak hareketliliğini artıran rahatsızlıkların, mevcut diyet şekerlerinin konsantrasyonunu geçici olarak yükselterek C. difficile'nin çoğalmasına ve bağırsakta bir yer edinmesine izin verdiği düşünülmektedir. Tüm kolonizasyon olayları hastalığa yol açmasa da, asemptomatik taşıyıcılar bir seferde yıllarca kolonize kalır. Bu süre zarfında, C. difficile bolluğu günden güne önemli ölçüde değişir ve toplum kaynaklı enfeksiyon oranlarına önemli ölçüde katkıda bulunabilecek artan dökülme dönemlerine neden olur.
Neden > Risk faktörleri > Diğer

Bakteriyel besin kaynağı kaybı yoluyla sağlıklı bakterilerin baskılanmasının bir sonucu olarak, uzun süreli elemental diyet kullanımı C. difficile enfeksiyonu gelişme riskini artırır. Düşük serum albümin seviyeleri, C. difficile enfeksiyonunun gelişmesi ve enfekte olduğunda şiddetli hastalık için bir risk faktörüdür. Serum albümininin koruyucu etkileri, bu proteinin C. difficile toksin A ve toksin B'yi bağlama ve böylece enterositlere girişi engelleme kabiliyetiyle ilişkili olabilir.
Kronik böbrek hastalığı (KBH), C. difficile enfeksiyonu gelişiminde bir risk faktörü olarak tanımlanmıştır. KBH'li hastalar, KBH'si olmayanlara kıyasla hem ilk hem de tekrarlayan enfeksiyon riskinin yanı sıra daha ciddi enfeksiyon olasılığına sahiptir. İnflamatuar bağırsak hastalığı olan hastalar da enfeksiyon açısından daha yüksek risk altındadır ve yakın zamanda yapılan bir çalışma, İBH semptomları tarafından maskelenen aralıklı C. difficile enfeksiyonuna sahip olabileceklerini ve hastalık aktivitesinde değişiklik olan hastalarda testin dikkate alınması gerektiğini göstermektedir.
Patofizyoloji

Geniş spektrumlu penisilinler/sefalosporinler, florokinolonlar ve klindamisin dahil olmak üzere sistemik antibiyotiklerin kullanımı, bağırsağın normal mikrobiyotasının değişmesine neden olur. Özellikle, antibiyotik bağırsaktaki diğer rakip bakterileri öldürdüğünde, kalan bakteriler alan ve besin için daha az rekabete sahip olacaktır. Net etki, bazı bakterilerin normalden daha fazla büyümesine izin vermektir. C. difficile bu tür bakterilerden biridir. C. difficile bağırsakta çoğalmanın yanı sıra toksin de üretir. Toksin A veya toksin B olmadan C. difficile bağırsakta kolonize olabilir, ancak psödomembranöz kolite neden olması olası değildir. Şiddetli enfeksiyonla ilişkili kolit, enflamatuar hücreler, fibrin ve nekrotik hücrelerin viskoz bir koleksiyonundan oluşan "psödomembran" ile enflamatuar reaksiyonun bir parçasıdır.
Tanı

C. difficile toksinlerini tespit etmeye yönelik testlerin ortaya çıkmasından önce, tanı çoğunlukla kolonoskopi veya sigmoidoskopi ile konulmaktaydı. Kolon veya rektum mukozasında "psödomembranların" görülmesi oldukça düşündürücüdür, ancak durumun tanısı değildir. Psödomembranlar, iltihaplı döküntülerden ve beyaz kan hücrelerinden oluşan bir eksudadan meydana gelir. Kolonoskopi ve sigmoidoskopi hala kullanılıyor olsa da, artık C. difficile toksinlerinin varlığı için dışkı testi sıklıkla ilk basamak tanı yaklaşımıdır. Genellikle sadece iki toksin için test yapılır - toksin A ve toksin B - ancak organizma başka toksinler de üretir. Bu test %100 doğru değildir ve tekrarlanan testlerde bile önemli bir yanlış negatiflik oranı vardır.
Tanı > Sınıflandırma

CDI, kreatinin ve beyaz kan sayımı parametrelerine bağlı olarak ciddi olmayan CDI, ciddi CDI ve fulminan CDI olarak sınıflandırılabilir.
Tanı > Sitotoksisite deneyi

C. difficile toksinleri hücre kültüründe sitopatik etkiye sahiptir ve spesifik antiserumlarla gözlenen herhangi bir etkinin nötralizasyonu, yeni CDI tanı tekniklerini araştıran çalışmalar için pratik altın standarttır. Organizmaların seçici besiyerlerinde kültüre edildiği ve toksin üretimi açısından test edildiği toksijenik kültür, yavaş ve emek yoğun olmasına rağmen altın standart olmaya devam etmektedir ve en hassas ve spesifik testtir.
Tanı > Toksin ELISA

Toksin A veya B (veya her ikisi) için enzime bağlı immünosorbent testi (ELISA) ile A ve B toksinlerinin değerlendirilmesi, tespit testlerine bağlı olarak %63-99 duyarlılık ve %93-100 özgüllüğe sahiptir.
Daha önce uzmanlar, ilk testler negatif çıkarsa hastalığı ekarte etmek için en fazla üç dışkı örneği gönderilmesini tavsiye ediyordu, ancak kanıtlar aynı ishal atağı sırasında tekrarlanan testlerin sınırlı bir değeri olduğunu ve tavsiye edilmemesi gerektiğini göstermektedir. C. difficile toksini, tedavinin etkili olması halinde daha önce enfekte olmuş birinin dışkısından temizlenmelidir. Birçok hastane yalnızca yaygın toksin A için test yapmaktadır. Ancak artık birçok hastanede yalnızca B toksinini ifade eden suşlar mevcuttur, bu nedenle her iki toksin için de test yapılmalıdır. Her iki toksin için de test yapılmaması laboratuvar sonuçlarının alınmasında gecikmeye yol açabilir ve bu da genellikle hastalığın uzamasına ve kötü sonuçlara neden olur.[kaynak belirtilmeli]
Tanı > Diğer dışkı testleri

Dışkı lökosit ölçümleri ve dışkı laktoferrin seviyeleri de tanı testleri olarak önerilmiştir, ancak sınırlı tanısal doğruluğa sahip olabilirler.
Tanı > Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR)

Dışkı örneklerinin gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu ile test edilmesi, C. difficile'yi zamanın yaklaşık %93'ünde tespit edebilmekte ve pozitif olduğunda zamanın yaklaşık %3'ünde yanlış pozitif olmaktadır. Bu, sitotoksijenik kültür veya hücre sitotoksisite testinden daha doğrudur. Bir diğer faydası da sonucun üç saat içinde elde edilebilmesidir. Dezavantajları arasında daha yüksek maliyet ve testin toksinin kendisini değil sadece toksin genini araması yer almaktadır. Sonuncusu, test onaylanmadan kullanılırsa aşırı teşhisin ortaya çıkabileceği anlamına gelir. Tekrarlanan testler yanıltıcı olabilir ve yeni semptomları olmayan kişilerde numunelerin yedi günde bir defadan fazla test edilmesinin yararlı bilgiler sağlaması pek olası değildir. Tarama özgüllüğü, asemptomatik enfeksiyondan kaynaklanan çok sayıda yanlış pozitif vaka nedeniyle nispeten düşüktür.
Korunma

C. difficile'nin yayılmasını önlemek için insanları özel odalarda barındırarak kendi kendini kontrol altına almak önemlidir. Temas önlemleri C. difficile'nin yayılmasını önlemenin önemli bir parçasıdır. C. difficile antibiyotik kullanmayan kişilerde sıklıkla görülmez, bu nedenle antibiyotik kullanımının sınırlandırılması riski azaltır.
Korunma > Antibiyotikler

CDI'yı önlemenin en etkili yöntemi uygun antibiyotik reçetelemesidir. CDI'nın en yaygın olduğu hastane ortamında, CDI gelişen çoğu kişi antibiyotiklere maruz kalmaktadır. Uygun antibiyotik reçetelemesi şiddetle tavsiye edilmesine rağmen, yaklaşık %50'sinin uygunsuz olduğu düşünülmektedir. Bu durum hastane, klinik, toplum veya akademik ortam fark etmeksizin tutarlıdır. Hem salgın hem de salgın olmayan bir ortamda antibiyotiklerin sınırlandırılması veya genel olarak gereksiz reçetelerin sınırlandırılmasıyla CDI'da bir azalmanın, CDI'nın azalmasıyla en güçlü şekilde ilişkili olduğu gösterilmiştir. Ayrıca, ilaçlara karşı reaksiyonlar ciddi olabilir: CDI enfeksiyonları, 2011 yılında ABD hastanelerinde görülen advers ilaç olaylarına en sık katkıda bulunan etken olmuştur. Birleşik Krallık'ın bazı bölgelerinde florokinolon antibiyotiklerin daha az kullanılmasının CDI oranlarında azalmaya yol açtığı görülmektedir.
Korunma > Probiyotikler

Bazı kanıtlar probiyotiklerin enfeksiyonu ve nüksü önlemek için yararlı olabileceğini göstermektedir. C. difficile ile bağışıklık sistemi baskılanmamış kişilerde Saccharomyces boulardii ile tedavi de faydalı olabilir. Başlangıçta, 2010 yılında, Amerika Bulaşıcı Hastalıklar Derneği komplikasyon riski nedeniyle kullanımlarına karşı tavsiyede bulunmuştur. Ancak daha sonraki incelemeler, tedaviyle birlikte yan etkilerde bir artış bulmamıştır ve genel olarak tedavi, C. difficile ile ilişkili ishalin önlenmesinde güvenli ve orta derecede etkili görünmektedir.
Özellikle bir çalışma, probiyotiklerin "koruyucu etkisi" olduğunu, özellikle 3.631 ayakta tedavi gören hastada antibiyotikle ilişkili ishal (AAD) riskini %51 oranında azalttığını ortaya koymuştur, ancak deneklerdeki enfeksiyon türlerinin belirtilmediğine dikkat etmek önemlidir. Yoğurt, tabletler, diyet takviyeleri insanlar için mevcut probiyotiklerin sadece birkaç örneğidir.[kaynak belirtilmeli]
Korunma > Enfeksiyon kontrolü

Bu bulaşma riskini en aza indirmek için titiz enfeksiyon protokolleri gereklidir. CDI'lı tek bir kişi için kullanılan eldivenlerin ve kritik olmayan tıbbi cihazların giyilmesi gibi enfeksiyon kontrol önlemleri önlemede etkilidir. Bu, C. difficile'nin hastane ortamında yayılmasını sınırlandırarak işe yarar. Buna ek olarak, su ve sabunla yıkamak sporları kontamine ellerden temizleyecektir, ancak alkol bazlı el ovma maddeleri etkisizdir. Bu önlemler hastanede yatanlar arasında ishal durduktan sonra en az 2 gün boyunca uygulanmaya devam etmelidir.
0,55 sodyum hipoklorit içeren çamaşır suyu mendillerinin sporları öldürdüğü ve bulaşmayı önlediği gösterilmiştir. Kapaklı tuvaletlerin kurulması ve sifon çekmeden önce kapağın kapatılması da bulaşma riskini azaltır.
CDI hastaları, hastanedeyken CDI hastası olan diğer kişilerle birlikte veya tek başlarına odalarda kalmalıdır.
Yaygın hastane dezenfektanları C. difficile sporlarına karşı etkisizdir ve spor oluşumunu teşvik edebilir, ancak çeşitli oksidanlar (örneğin %1 sodyum hipoklorit çözeltisi) sporları hızla yok eder. Tedavi tamamlandıktan sonra bir odayı sterilize etmek için kullanılan hidrojen peroksit buharı (HPB) sistemlerinin enfeksiyon oranlarını düşürdüğü ve başkalarına bulaşma riskini azalttığı gösterilmiştir. HPB kullanımı ile CDI insidansı %53 veya %42 oranında azalmıştır. Ultraviyole temizlik cihazları ve özellikle taburcu olduktan sonra C. difficile hastalarının odalarını dezenfekte etmeye adanmış kat hizmetleri personeli etkili olabilir.
Tedavi

C. difficile'nin belirti göstermeden taşınması yaygındır. Belirtisi olmayanlarda tedavi tartışmalıdır. Genel olarak, hafif vakalar özel bir tedavi gerektirmez. Oral rehidrasyon tedavisi, ishalle ilişkili dehidrasyonun tedavisinde faydalıdır.[kaynak belirtilmeli]
Tedavi > İlaçlar

C. difficile için birkaç farklı antibiyotik kullanılmakta olup, mevcut ajanlar aşağı yukarı eşit derecede etkilidir.
Ağız yoluyla vankomisin veya fidaksomisin genellikle hafif, orta ve şiddetli enfeksiyonlar için önerilir. Ayrıca, özellikle metronidazol doğum kusurlarına neden olabileceğinden, hamile kadınlar için ilk basamak tedavidir. Tipik olarak 125 mg vankomisin 10 gün boyunca günde dört kez ağız yoluyla alınır. Fidaksomisin 10 gün boyunca günde iki kez 200 mg alınır. Kişide ileus gelişirse rektal yoldan da verilebilir.
Fidaksomisin, vankomisin kadar iyi tolere edilir ve daha düşük nüks riskine sahip olabilir. Fidaksomisin hafif ve orta şiddette hastalığı olanlarda vankomisin kadar etkili bulunmuştur ve şiddetli hastalığı olanlarda vankomisinden daha iyi olabilir. Fidaksomisin, tekrarlayan enfeksiyonları olan ve diğer antibiyotiklere yanıt vermeyenlerde kullanılabilir. Ağız yoluyla metronidazol (10 gün boyunca günde 3 kez 500 mg), yalnızca etkilenen kişinin birinci basamak tedavilere alerjisi olduğunda, bunları tolere edemediğinde veya bunlara erişimini engelleyen mali zorlukları olduğunda C. difficile enfeksiyonları için alternatif bir tedavi olarak önerilmektedir. Fulminan hastalıkta ağızdan vankomisin ve intravenöz metronidazol yaygın olarak birlikte kullanılır.
Loperamid gibi ishali yavaşlatmak veya durdurmak için kullanılan ilaçlar sadece tedaviye başladıktan sonra kullanılabilir.
Bir iyon değiştirici reçine olan kolestiramin, hem toksin A hem de B'yi bağlamada, bağırsak hareketliliğini yavaşlatmada ve dehidrasyonu önlemeye yardımcı olmada etkilidir. Kolestiramin, vankomisin ile birlikte önerilmektedir. Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde son çare olarak intravenöz immünoglobulin tedavisi uygulanmaktadır. C. difficile toksin A ve C. difficile toksin B'ye karşı monoklonal antikorlar, bezlotoksumab dahil olmak üzere C. difficile enfeksiyonunun nüksetmesini önlemek için onaylanmıştır.
Tedavi > Probiyotikler

Aktif hastalıkların tedavisinde probiyotiklerin kullanımını destekleyen kanıtlar yetersizdir. Araştırmacılar son zamanlarda fekal kaynaklı ürünlere mekanik bir yaklaşım getirmeye başlamıştır. 7α-dehidroksilaz aktivitesine sahip bazı mikropların, C. difficile'yi inhibe eden birincil safra asitlerini ikincil safra asitlerine metabolize edebildiği bilinmektedir. Bu nedenle, bu tür mikropların probiyotikler gibi terapötik ürünlere dahil edilmesi koruyucu olabilir, ancak daha fazla klinik öncesi araştırmaya ihtiyaç vardır.
Tedavi > Fekal mikrobiyota nakli

Dışkı nakli olarak da bilinen fekal mikrobiyota nakli, antibiyotiklerin işe yaramadığı kişilerde kabaca %85 ila %90 oranında etkilidir. Enfeksiyonun tekrarlayan doğasından sorumlu bakteriyel dengesizliği tersine çevirmek için sağlıklı bir donörün dışkısından elde edilen mikrobiyotanın infüzyonunu içerir. Prosedür, antibiyotikler tarafından yok edilen normal kolonik mikrobiyotayı yeniler ve Clostridioides difficile tarafından kolonizasyona karşı direnci yeniden tesis eder. Yan etkiler, en azından başlangıçta, azdır.
Fekal mikrobiyota, canlı (Rebyota) Kasım 2022'de Amerika Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır.
Fekal mikrobiyota sporları, canlı (Vowst) Nisan 2023'te Amerika Birleşik Devletleri'nde tıbbi kullanım için onaylanmıştır. Ağız yoluyla alınan ilk fekal mikrobiyota ürünüdür. 2023 tarihli bir inceleme makalesinde, tekrarlayan Clostridioides difficile enfeksiyonunda fekal mikrobiyota transplantasyonunun faydalı etkileri tartışılmaktadır.
Tedavi > Cerrahi

Şiddetli C. difficile koliti olanlarda kolektomi sonuçları iyileştirebilir. Ameliyattan ne kadar fayda görüleceğini belirlemek için belirli kriterler kullanılabilir.
Tedavi > Tekrarlayan enfeksiyon

Hastaların %20 ila 30'unda tekrarlayan CDI ortaya çıkmakta ve sonraki her atakta nüks oranları artmaktadır. Klinik ortamlarda, aynı C. difficile suşu ile CDI nüksü olarak gelişen bir nüks ile yeni bir suşun sonucu olan yeniden enfeksiyonu ayırt etmek neredeyse imkansızdır.[kaynak belirtilmeli] Ancak laboratuvar ortamlarında eşleştirilmiş izolatlar tüm genom dizileme veya çoklu lokus VNTR analizi kullanılarak ayırt edilebilir.
Tekrarlayan C. difficile enfeksiyonu için çeşitli tedavi seçenekleri mevcuttur. Tekrarlayan C. difficile enfeksiyonunun ilk atağı için 2017 IDSA kılavuzları, ilk atak için metronidazol kullanılmışsa 10 gün boyunca günde dört kez 125 mg dozunda oral vankomisin önermektedir. İlk atak için oral vankomisin kullanılmışsa 10-14 gün boyunca günde dört kez 125 mg'lık uzun süreli oral vankomisin puls dozu ve ardından bir azalma (bir hafta boyunca günde iki kez, ardından 2-8 hafta boyunca her iki ila üç günde bir) veya 10 gün boyunca günde iki kez 200 mg fidaksomisin. İkinci bir tekrarlayan atak için IDSA, yukarıda bahsedilen oral vankomisin puls dozunu takiben uzun süreli azaltma; 10 gün boyunca günde dört kez 125 mg oral vankomisin ve ardından 20 gün boyunca günde üç kez 400 mg rifaksimin; 10 gün boyunca günde iki kez 200 mg fidaksomisin veya fekal mikrobiyota nakli gibi seçenekler önermektedir.
Geleneksel antibiyotik rejimleriyle çözülemeyen C. diff enfeksiyonu olan hastalar için fekal mikrobiyom nakli ortalama %90'dan fazla iyileşme oranına sahiptir. 317 hastayı kapsayan bir incelemede, inatçı ve tekrarlayan hastalık vakalarının %92'sinde çözüme yol açtığı gösterilmiştir. Tekrarlayan CDI ile mücadelede bağırsak florasının restorasyonunun çok önemli olduğu açıktır. Etkili antibiyotik tedavisi ile C. difficile azaltılabilir ve doğal mikrobiyal topluluk iyileştikçe zaman içinde doğal kolonizasyon direnci gelişebilir. Bu süreç tamamlanmadan önce yeniden enfeksiyon veya nüks meydana gelebilir. Fekal mikrobiyota nakli, eksik mikrobiyal topluluk üyelerinin doğrudan yerini alarak bu iyileşmeyi hızlandırabilir. Bununla birlikte, insan kaynaklı dışkı maddesinin standardize edilmesi zordur ve bulaşıcı materyal transferi ve bağırsağın yabancı bir dışkı materyali ile aşılanmasının uzun vadeli sonuçları dahil olmak üzere birçok potansiyel riske sahiptir. Sonuç olarak, FMT'nin uzun vadeli etkili sonuçlarını incelemek için daha fazla araştırma yapılması gerekmektedir.[kaynak belirtilmeli]
Prognoz

Metronidazol veya vankomisin ile yapılan ilk tedaviden sonra, C. difficile insanların yaklaşık %20'sinde tekrarlamaktadır. Sonraki nükslerde bu oran %40 ve %60'a çıkmaktadır.
Epidemiyoloji

C. difficile ishalinin her yıl 100.000 kişiden sekizinde görüldüğü tahmin edilmektedir. Hastaneye yatırılanlar arasında ise her 1.000 kişide dört ila sekiz kişide görülmektedir. 2011 yılında Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık yarım milyon enfeksiyona ve 29.000 ölüme yol açmıştır.
Kısmen florokinolona dirençli bir türün ortaya çıkmasına bağlı olarak, C. difficile'ye bağlı ölümler Amerika Birleşik Devletleri'nde 2000 ve 2007 yılları arasında %400 artmıştır. CDC'ye göre, "C. difficile, ABD hastanelerinde sağlık hizmeti ile ilişkili enfeksiyonların en yaygın mikrobik nedeni haline gelmiştir ve sadece akut bakım tesisleri için her yıl 4,8 milyar dolara kadar fazla sağlık hizmeti maliyetine neden olmaktadır."
Tarihçe

Ivan C. Hall ve Elizabeth O'Toole ilk olarak 1935 yılında Bacillus difficilis bakterisini adlandırmış ve bu bakterinin ilk izolasyon denemelerine dirençli olması ve kültürde çok yavaş büyümesi nedeniyle bu bakteriye özgü epiteti seçmişlerdir. André Romain Prévot daha sonra Clostridium'a, binomen Clostridium difficile'ye transfer etmiştir. Kombinasyonu daha sonra yeni Clostridioides cinsine aktarıldıktan sonra Clostridioides difficile olarak değiştirilmiştir.
Psödomembranöz kolit, C. difficile enfeksiyonunun bir komplikasyonu olarak ilk kez 1978 yılında, psödomembranöz koliti olan kişilerden bir toksin izole edildiğinde ve Koch postülatları karşılandığında tanımlanmıştır.