stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Cuito Cuanavale Muharebesi
Sonuç

Muharebenin sonucu yoğun propagandaya maruz kalmıştır. Kara Afrikada ve özellikle ırkçı yönetimin iş başında olduğu Güney Afrika Cumhuriyetinde muharebenin neredeyse efsaneye varan bir anlatımı vardır. Burada muharebe ırkçı yönetimin başarısızlığıydı ve sonun başlangıcı olarak değerlendiriliyordu. Kıtada yenilmez olarak anılan ve beyaz üstünlüğünün simgesi olan Güney Afrika Ordusunun yenilgisi ırkçı rejimin Stalingrad'ı olarak değerlendirilir. Bölgesel bir güç olarak ırkçı rejimi devam ettirmek isteyen Pretoria yönetimi Afrikalılar ve Kübalıların yani ikinci sınıf olarak siyahlar tarafından yenilmesi psikolojik olarak önemli bir yara alır. Ayrıca taraflar arasında imzalanan antlaşmaya göre Namibya'nın bağımsız olması, bölgeyi kendi egemenliğind etutmak için asvaşa bile girmeyi göze alan ırkçı rejimin sonunu getirir. Bu açıdan bakıldığında bu kazanımların kazanılmasında Küba'nın payı ve yaptığı her türlü yardım vebizzat doğrudan askeri müdahalesi belirleyici olmuştur.
Muharebeden sonra ise Güney Afrika Savunma Bakanlığı Cuito Cuanavale'nin ele geçirilmesi gibi bir amaçlarının hiç olmadığını açıklasa da bu açıklama ağır ekipmanın neden geride bırakılarak bir anda ordunun geri çekildiğini açıklamamaktadır.
Zayiatlara dair yine iki taraftan gelen çelişkili açıklamalar vardır. Buna göre UNITA'nın elindeki çok sayıda karadan havaya füze Küba Miglerinin saldırı kabiliyetini azaltmış, ayrıca Güney Afrika Ordusunun başarılı anti-tank taarruzları sırasında çok sayıda T-55 tankı etkisiz getirilmiştir. Buna karşılık olarak Küba ve MPLA kaynakları tam tersine zırhlı birliklerin Güney Afrika Ordusunu parçaladığını bildirmekte ve buna delil olarak Güney Afrika Ordusunca geride bırakılan son teknolojiye sahip Centurion varyantı olan Olifant tanklarını göstermektedir.
Angola'da bulunan Sovyet kurmay heyetine göre ise muharebe iki tarafın da ilerleyemeyeceği veya lehine çeviremeyeceği bir pat durumunda kalmıştır. Irkçı rejimin çözülmesinden sonra başa gelecek olan Güney Afrika Cumhuriyeti Devlet Başkanı Nelson Mandela ise muharebenin anlatımında Küba şekline destek verecektir:
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| “ | Küba halkının Afrika halkları için ayrı bir yeri vardır. Kübalı enternasyonalistler Afrika kıtasının bağımsızlığı, özgürlük ve adalet için tarihte görülmemiş bir özveride bulunmuşlardır…Biz Afrika’da topraklarımızın alınmasına ve egemenliğimizin çalınmasına alışkınız. Afrika tarihinde bir ulusun hiçbir çıkar gözetmeden diğerinin hakları için ayağa kalkması görülmemiştir. | „ |
—Nelson Mandela 26 Temmuz 1991
Konuyla ilgili yazılan eserler

Castro, Fidel, Angola Savaşı ve Ochoa Davası: Bu aksiliği bir zafere dönüştüreceğiz, İvme Yayınları, 1991, derleyen Mete Deniz
Crocker, Chester A (1992). High Noon in Southern Africa: Making Peace in a Rough Neighborhood. W.W. Norton. ISBN 1-86842-013-2
Kahn, Owen Ellison (1991). Disengagement from Southwest Africa: The Prospects for Peace in Angola and Namibia. New Brunswick u.a.: Transaction Publ.. ISBN 0-88738-361-0
George, Edward (2005). The Cuban Intervention in Angola, 1965-1991 From Che Guevara to Cuito Cuanavale. Routledge. ISBN 0-415-35015-8
Gleijeses, Piero (2002). Conflicting Missions: Havana, Washington, and Africa, 1959-1976. The University of North Carolina Press; New edition. ISBN 0-8078-2647-2.
Gleijeses, Piero (2006). "Moscow's Proxy? Cuba and Africa 1975-1988", Journal of Cold War Studies 8.4. President and Fellows of Harvard College and the Massachusetts Institute of Technology. s. 98–146.
Goulding, Marrack (2003). Peacemonger. Baltimore: Johns Hopkins University Press.
Heitman, Helmoed-Römer (1990). War in Angola: The Final South African Phase. Gibraltar: Ashanti Publishing. ISBN 0-620-14370-3
Holt, C. (2005). At Thy Call we did not falter. Zebra Press. ISBN 1-77007-117-2
Kissinger, Henry (1999). Years of Renewal. New York: Simon & Schuster. ISBN 0-684-85571-2
Nortje, P. (2004). 32 Battalion. Struik. ISBN 1-86872-914-1
Ricardo Luis, Roger (1989). Prepárense a vivir: Crónicas de Cuito Cuanavale. Havana: Editora Politica.
Stockwell, John (1978). In Search of Enemies: A CIA Story. New York: W.W. Norton & Co. Inc.. ISBN 0-7351-0012-8
Steenkamp, Willem (1989). South Africa's Border War, 1966-1989. Gibraltar: Ashanti Publishing. ISBN 0-620-13967-6
Stiff, Peter (1999). The Silent War: South African Recce Operations 1969-1994. Alberton, South Africa: Galago. ISBN 0-620-24300-7
Turner, John W. (1998). Continent Ablaze; The Insurgency Wars in Africa, 1960 to the Present. ISBN ISBN 1-85409-128-X
| --- | --- |
Otorite kontrolü :  LCCN: sh95003521  NLI: 987007546888405171 
Angola İç Savaşı sırasında yoğun muharebelere sahne olan bölgeler
Angola'da Küba-Angola dostluğuna dair bir duvar resmi ve yazısı
Homolog rekombinasyon

Başlığın diğer anlamları için Rekombinasyon sayfasına bakınız.
Mayoz sırasında homolog rekombinasyon yeni gen bileşimleri oluşturabilir, şekilde kromozom 1'in homolog kopyaları için gösterildiği gibi.
Homolog rekombinasyon (genel rekombinasyon olarak da bilinir), benzer veya aynı dizilere sahip DNA iplikleri arasında nükleotit dizilerinin birbiriyle yer değiştirdiği bir genetik rekombinasyon tipidir. Bu süreç sırasında DNA birkaç kere kesilir, sonra da birleştirilir. Homolog rekombinasyon, DNA'daki çift iplikli kırıkların hatasız tamirinde kullanılmanın yanı sıra, mayoz sırasında krosover yoluyla yeni DNA dizi bileşimlerinin (kombinezonlarının) oluşumunu da sağlar. DNA'daki yeni bileşimler genetik varyasyonlar oluşturur. Genetik varyasyonlar yeni, bir olasılıkla yararlı olabilecek alel kombinasyonlarıdır, bunların üreyen canlı topluluklarda oluşmaları, bu değişiklikleri taşıyan bireylerin değişen çevresel şartlara evrimsel adaptasyon göstermelerini sağlar.
İki tip homolog rekombinasyon vardır, biri mitoz sırasında DNA tamirinde görülür, öbürü mayoz sırasında. Bunların aynı ilk adımları aynıdır: çift iplikli bir kırık meydana geldikten sonra, kırığın etrafındaki DNA'nın 5' ucundan bir kısım kesilp atılır (buna rezeksiyon denir). Bunu izleyen İşgal adımında, hasar görmüş kromozomun çıkıntı yapan 3' ucu, hasarsız homolog kromozomu "işgal" eder. İşgalin ardından iki kromozom arasında bir Holliday bağlantısı oluşur. DNA  tamir yolağında, ikinci bir Holliday bağlantısı oluşur. Bu iki bağlantının nasıl ayrıştığına (yani kesildiğine) bağlı olarak, mayotik versiyonda kromozom krosoveri ya olur ya da olmaz.
Homolog rekombinasyonun, canlıların üç üst aleminde de korunmuş olması onun temel bir biyolojik mekanizma olduğunu düşündürür. Protistalarda homolog rekombinmasyon genlerinin keşfi, mayozun evrim tarihinde erken ökaryot kökenli olduğu şeklinde yorumlanmıştır. Bu genlerin bozulması ile birkaç tip kanser arasında ilişki bulunduğu için, homolog rekombinasyon proteinleri aktif bir araştırma konusudur. Homolog rekombinasyon, ayrıca moleküler biyolojide kullanılan bir tekniktir, hedef organizmalarda genetik değişiklikler meydana getirmek için kullanılır. Homolog rekombinasyon teknikleri kullanan gen hedefleme teknikleri 2007 Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü'nün konusu olmuştur.
Bakterilerde

Homolog rekombinasyon bakterilerde önemli bir DNA tamir sürecidir. Bakteri topluluklarında genetik çeşitlilik oluşturmakta da önemlidir, ama bu süreç ökaryotik genomlarıa çeşitlilik getiren mayotik rekombinasyondan büyük farklılık gösterir. Homolog rekombinasyon Escherichia coli adlı bakteride ayrıntılı bir şekilde çalışılmıştır. Bu yolağın iki versiyonu vardır, bunlar, çift iplikli kırıkların tamirini sağlayan  RecBCD yolağı ve tek iplikli kırıkların tamirini sağlayan RecF yolağıdır.  RecBCD yolağı, bozulmuş veya duraksamış DNA ikileşme çatalını yeniden harekete geçirmeye, ayrıca transpozonlarda gen ifadesinin düzenlenmesinde kullanılır.
Bakterilerde > RecBCD yolağı

RecBCD yolağı, bakterilerde çift iplikli DNA kırıklarını onarmakta kullanılan ana rekombinasyon yolağıdır. Çift iplikli DNA'daki bir kırığın küt veya yaklaşık küt ucuna bağlanarak rekombinasyonu başlatır. RecBCD DNA'ya bağlanınca, RecB ve RecD altbirimleri, ATP hidrolizi ile yürüyen helikaz etkinliği sayesinde, birbirine sarılı DNA ikilisini çözmeye başlar. Bu iki altbirim sonra ayrılmış olan iplikleri endonükleotik olarak keser: RecB, 3' ucu, RecD'nin 5' ucu kesmesinden daha sık olarak keser. DNA'nın açılması ve kesilmesi RecBCD'nin Kay konumu (İng. Chi site) olarak adlandırılan spesifik bir nükleotit dizisine (5'-GCTGGTGG-3') varana kadar devam eder.
Kay konumuna varınca RecBCD enziminin etkinliğinde dramatik bir değişiklik meydana gelir. RecBCD birkaç saniye kadar duralar, sonra ilk hızının yarısı bir hızla ilerlemeye devam eder. RecD kesme hızını artırır ve 5' ipliği daha parçalanmış bir hale getirir, bu arada RecB altbirimi kesme etkinliğini durdurur. Kay konumunun tanınması RecBCD enzimini değiştirir, öyle ki 3'uzantıya birçok RecA proteinleri yüklemeye başlar. Meydana gelen, RecA kaplı nükleoprotein filaman, homolog kromozomda benzer diziler aramaya başlar. Başka bir DNA molekülünde benzer bir dizi bulunca RecA'lı iplik, iplik işgali denen bir süreç ile bu homolog DNA ikilisinin içine girer.
İşgalci 3' çıkıntı içine girdiği DNA ikilisindeki iki iplikten birinin yerini alır. Sonuç, Holliday bağlantısı olarak adlandırılan, X-harfi şeklinde bir yapıdır. RuvA Holliday bağlantısına bağlanır ve RuvB'yi seferber eder. Holiday birleşiminin DNA üzerinde yürümesi dal ilerlemesi olarak adlandırılır ve heksamerik bir ATPaz olan RuvB tarafından katalizlenir. RuvC zayıf spesifiteli bir endonükleazdır, junction ayrışmadan önce onun bir miktar ilerlemesine izin verir.
Rekombinasyon iki tip ürün verir, bunlar Holliday birleşiminin nasıl ayrıştığına bağlıdır bunlara uç birleştirme (İng. splice) veya yama (İng. patch) denir. Uç birleştirme ürünleri yarım krosover ürünleridir, bunun sonucu genler karılır. Buna karşın yama ayrışması krosover olmayan ürünler meydana getirir.
Bakterilerde > RecF yolağı

Bakteriler DNA'daki tek iplikli kırıkları onarmak için homolog rekombinasyonun RecF yolağını (RecFOR yolağı olarak da adlandırılır) kullanırlar. RecBCD yolağı mutasyonlar sonucu çalışmaz hale gelince RecF yolağı çift iplikli kırıkların tamirinde onun yerini de alabilir. RecF yolağı hâlen RecBCD yolağından çok daha az anlaşılmış durumdadır. İki yolak da iplik işgali için RecA'ya gerek duyar, ayrıca dal ilerlerlesi (İng. branch migration) ve ayrışma evrelerinde benzeşirler.
RecF yolağının başlangıcında, RecJ (tek iplikli DNA'yı 5' → 3i yönünde kesen bir eksonükleaz) DNA'daki tek iplikli bir kırıktaki 5' uca bağlanır, bu uçtan kırparak 3' doğrultuda ilerlemeye başlar. RecJ tek başına da çalışabilse de, tek iplik bağlayıcı protein (İngilizce single-strand binding protein veya SSBP) ve RecQ helikaz etkinliğinin mevcudiyeti 5' ucun ne kadar kırpıldığını (rezeksiyon miktarını) belirler. RecJ'nin 5' ucu kırpmasının ardından meydana gelen 3' çıkıntıya SSBP bağlanır. Bu sayede tek iplikli 3' çıkıntının, komplementer diziler yüzünden kendi üzerine katlanmasının önüne geçilmiş olur.
RecA'nın SSBP-kaplı 3' çıkıntıya yüklenmesi iki farklı yoldan olabilir, bunlardan biri RecFOR enzimini gerektirir, öbürü ise RecOR enzimini. RecFOR yolağında, 3' uca sahip tek iplikli DNA'nın çift ipliklikçikli DNA ile birleştiği konumda RecFR kompleksi bağlanır. RecO sonra tek iplikli DNA üzerinden SSBP'nin yerini alır ama SSBP RecO'ya bağlı kalır. RecFOR sonra bu tek iplikli DNA/çift iplikli DNA birleşmesindeki (junction) içeri girinti 5' uca RecA'yı yükler. RecFR'de bulunan RecR altbirimi RecO ile etkileşerek RecFOR kompleksini oluşturur. Bunun sonucu RecR hem RecO'dan SSBP'yi ayrıştırır hem de 3' çıkıntıya RecA proteinleri yükler.
RecOR tarafından RecA yüklemesi RecFOR yüklemesinden birkaç yönden farklıdır, özellikle moleküler etkileşim gereksinimleri ve ideal DNA substratı için. RecFOR yolağında farklı olarak, RecOR yolağında RecO ile SSBP'nin C-ucu arasında etkileşim vardır. Ayrıca, RecOR yolağında 3' çıkıntıya RecA'yı bağlamak için tek iplikli DNA/çift iplikli DNA birleşmesine gerek yoktur, buna karşın verimli olması için RecFOR yolağında böyle bir gereksinim vardır. Bu yüzden recA yüklemesinde RecOR yolağı  çoğu durumda RecFOR yolağından daha verimli çalışır.
Bakterilerde > Dal ilerlemesi

İplik işgalinin hemen ardından, dal ilerlemesi olarak adlandırılan bir süreç ile, Holliday bağlantısı bağlanmış DNA üzerinde hareket eder. Holliday bağlantısının bu hareketi sırasında  iki homolog DNA ikilileri arasında baz çiftleri birbiriyle yer değiştirir. Dal ilerlemesini katalizlemek için RuvA proteini Holliday bağlantısını önce tanır, sonra da ona bağlanır, ardından RuvB'yi de seferber ederek RuvAB kompleksini oluşturur. RuvB molekülü halkasal, altıgen şekillidir; iki RuvB molekülü Holliday bağlantısının iki tarafında yüklenirler ve dal ilerlemesine güç verecek birer pompa gibi çalışırlar. İki RuvA tetrameri Holliday bağlantısının kare-şekilli merkezinde yer alır ve DNA'yı sandviç gibi aralarına alırlar. Her bir DNA ikilisinin iplikleri RuvA'nın yüzeyinde çözülürler, protein onları bir ikiliden öbürüne yönlendirir.
Bakterilerde > Ayrışma

Rekombinasyonun ayrışma (rezolüsyon) aşamasında, iplik işgal sürecinde oluşan Holliday bağlantıları kesilir, böylece tekrar iki ayrı DNA molekülü meydana gelir. Bu kesme işlemi, RuvC ile etkileşen RuvAB kompleksi beraberce oluşturduğu RuvABC kompleksi tarafından yapılır. RuvC  bir endonükleazdır, 5'-(A/T)TT(G/C)-3' dizisini keser; bu dejenere kod, DNA'da sıkça bulunur (yaklaşık her 64 nükleotitte bir). Kesmeden önce, RuvC Holliday bağlantısındaki iki RuvA tetramerinden birini yerinden çıkarıp oradaki DNA'ya temas eder. RuvC'nin DNA'yı nasıl kestiğine bağlı olarak rekombinasyon ya "uç birleştirme" (İng. splice) ya da "yama" (İng. patch) ürünleriyle sonuçlanır. Uçbirleştirme ürünleri krosover ürünleridir, rekombinasyon noktasının iki yanındaki genetik malzeme farklı şekilde bir araya gelir (asortisman olur). Yama ürünleri, buna karşın, krosover olmayan ürünlerdir, genetik malzemenin yeni bir bileşimi olmaz, rekombinasyon ürününde sadece hibrit DNA'dan oluşan bir "yama" vardır.
Bakterilerde > Genetik transferin kolaylaştırılması

Yatay gen transferi, bir organizmanın, yavrusu olmadığı başka bir organizmaya ait yabancı DNA'yı edinme sürecidir. Yatay gen transferinde verici organizmanın DNA'sının alıcı organizmanın genomuna entegre olmasında homolog rekombinasyon önemli bir yoludur. Homolog rekombinasyon alınan DNA'nın konak genoma yüksek derecede benzer olmasını gerektirir ve bu yüzden yatay gen transferi genelde benzer bakterilerle sınırlıdır. pek çok bakteri üzerinde yapılan çalışmalar göstermiştir ki, verici ve alıcı organizmaların DNA'ların dizi benzerliği arttıkça rekombinasyon sıklığı log-lineer bir azalma gösterir.
Ökaryotlarda

Homolog rekombinasyonun olması çoğu ökaryotik hücrede mitoz ve mayoz için esastır. Mitoz sırasında homolog rekombinasyon, iyonlaştırıcı radyasyon veya DNA'ya hasar verici kimyasalların neden olduğu çift iplikli kırıkları tamir etmeye yarar. Bunların tamir edilmemesi durumda somatik hücrelerde kromozom parçaları arasında büyük ölçekli yer değişimlerine (rearrangement) yol açar, bu da kansere neden olabilir.
Mayozda homolog rekombinasyon, profaz I evresindeki kromozom krosoverini kolaylaştırır. Mayotik homolog rekombinasyon Spo11 proteininin programlanmış olarak DNA'da çift iplikli bir kırık yapması ile başlar. Bu kesilme yerleri öoğunlukla rekombinasyon "hotspotlarında" meydana gelir, bunlar kromozom üzerinde rekombinasyon sıklığını yüksek olduğu 1000-2000 baz çiftlik bölgelerdir. Aynı kromozomdaki iki gen arasında rekombinasyon hotspotunun olmazsa bu demektir ki bu iki gen gelecek kuşaklarda eşit oranda kalıtılacaktır, yani bu iki gen, bağımsız assorti olan genlerden beklenecek bağlantıdan daha yüksek bir bağlantıya sahip olacaktır. Ebeveyn kromozomlarındaki genetik malzemenin karışması (karılması?) sonraki kuşaklardaki genetik çeşitliliğin önemli bir kaynağıdır.
Ökaryotlarda > Çift iplikli kırık tamiri > HR ve NHEJ arasında seçim

Çift iplikli kırıklar homolog rekombinasyon veya homolog olmayan (non-homolog) uç birleştirme (NHUB) ile tamir edilebilir. NHUB, homolog rekombinasyondan farklı olarak, onarıma kılavuzluk yapmak için uzun homolog bir diziye gerek göstermez. çift iplik kırıklarının tamiri için homolog rekombinasyon mu, NHUB mu kullanılacağı hücre döngüsünün evresine bağlıdır. Kardeş kromatitlere kolayca erişilebildiği hücre döngüsünün S ve G2 evrelerinde  ve homolog rekombinasyon yukarı ayarlanır. Kardeş kromatitler birbirlerinin tam bir kopyası olduklarından  homolog rekombinasyon için ideal birer substrattır, buna karşın homolog kromozomlar birbirlerine benzer olmakla beraber tıpatıp aynı değildirler. NHUB G1 evresinde hakimdir, ondan sonra aşağıa ayarlanır ama tüm hücre döngüsü boyunca bir miktar etkinliğini sürdürür. Homolog rekombinasyon ve NHUB'nin hücre döngüsüne dayalı düzenlenmeleri türlere göre çarklılık gösterir. Siklin-bağımlı kinazlar (CDK) tomurcuklanan mayalarda ve memelilerde homolog rekombinasyonun özellikle önemli düzenlenyicileridir, ama çalışma mekanizmaları bu iki taksada farklıdır. Tomurcuklanan mayalarda, S evresine girince, Cdc28 adlı CDK, Sae2 proteinini fosforile ederek homolog rekombinasyonu başlatır.
Ökaryotlarda > Çift iplikli kırık tamiri > Modeller

Homolog rekombinasyonun çift iplikli kırık tamirine nasıl yardım ettiği hakkında iki ana model, çift iplikli kırık tamir yolağı (çifte Holliday bağlantı modeli olarak da değinilir) ve sentez-bağımlı iplik tavlama (SBİT) yolağıdır. Bu iki yolak ilk birkaç adımlarında benzerdirler. Çift iplikli bir kırık meydana geldikten sonra, MRX kompleks (insanlarda MRN kompleksi) olarak adlandırılan bir heterotrimerik potein, kırığın iki tarafındaki DNA'lara bağlanır. Sonra bir çift iplikli kırığın bir "rezeksiyon"u olur, yani her iki zincirde de kırığın hemen akış yukarısındaki (yani 5' ucu tarafındaki) DNA çıkartılır. Resekziyonun ilk adımında MRX kompleksi Sae2'yi seferber eder, bunlar beraberce kırığın iki tarafındaki 5' uçları kırparak tek iplikli kısa 3' çıkıntılar yaratırlar. İkinci adımda, üç diğer enzim ile 5'→3' rezeksiyon devam eder: Sgs1 helikaz (bakteriyel RecQ helikazın bir homoloğu, bkz. yukarıdaki bölüm), Exo1 ve Dna2 nükleazları..
İkileşme proteini A (İng. Replication protein A veya RPA), tek iplikli DNA'ya yüksek afiniteli bir proteindir, ilk aşamada 3' çıkıntılara bağlanır. Sonra, birkaç aracı proteinin de yardımıyla, Rad51 (ve mayoz sirasinda Dmc1) RPA ile kaplanmış tek iplikli DNA üzerinde bir nükleoprotein filaman oluşturur ve 3' çıkıntıya benzer diziye sahip DNA dizileri aramaya başlarlar. Böyle bir dizi bulunca, iplik işgali denen bir süreç başlar, tek iplikli nükleoprotein filaman, homolog kromozomun içine girer, onu "işgal" eder. İplik işgali sırasında, işgalci 3' çıkıntı ipliği ile homolog kromozom arasında bir deplasman (yerinden çıkma) ilmiği (İng. displacement loop veya D-ilmiği) oluşur. İplik işgalininin ardından, bir DNA polimeraz işgalci 3' ipliği uzatır ve D-ilmiğini, Holliday bağlantısı olarak adlandırılan, haç şekilli bir yapıya dönüştürür. Bunun ardından, işgalci iplik (yani orijinal 3' çıkıntılardan biri) üzerinde DNA sentezi olur, böylece iplik işgali sırasında yerinden çıkarılan iplik yerine yenisi getirilmiş olur.
Ökaryotlarda > Çift iplikli kırık tamiri > Modeller > Çift ipliklikçikli kırık tamir yolağı

Rezeksiyon, iplik işgali ve DNA sentez aşamalarının ardından, ÇİKT ve SBİT yolakları ayrışırlar. ÇİKT yolağının farklı olan yönü, ikinci 3' çıkıntının (iplik işgaline rol oynamayan çıkıntının) da homolog kromozom ile bir Holliday bağlantısı oluşturmasıdır. Çifte Holliday bağlantıları sonra kertici endonükleazlar (İng. nicking endonükleaz; DNA'nın tek ipliğini kesen (kerten) bir restriksiyon endonükleaz tipi) tarafından rekombinasyon ürünlerine dönüştürülür. ÇİKT yolağında rekombinasyon ürünü kromozomda krosover olma olasılığı olmama olasılığından çok daha yüksek olduğu bulunmuştur. ÇİKT yolağı çoğu zaman kromozom krosoveri ile sonuçlandığı için, mayozda homolog rekombinasyonun nasıl olduğunun esas modelidir.
ÇİKT yolağında rekombinasyonun kromozomal krosoverine yol açması çifte Holliday bağlantısının nasıl çözüldüğüne bağlıdır. Eğer iki Holliday bağlantısı kesişen ipliklerde kesilirse (yandaki şekildeki siyah ok uçlarında), krosoversiz kromozomlar meydana gelir. Alternatif olarak, eğer bir Holliday bağlantısı kesişen iplikte kesilir, öbür bağlantı ise kesişmeyen iplikte kesilirse (yani şekilde görülen bir Holiday bağlantısındaki siyah okta ve öbüründeki turuncu okta), kromozomal krosover meydana gelir.
Ökaryotlarda > Çift iplikli kırık tamiri > Modeller > SBİT yolağı

sentez-bağımlı iplik tavlama (SBİT) yolağı üzerinden homolog rekombinasyon mitozda olur ve krosoversiz ürünlerle ile sonuçlanır. Bu modelde, Holliday bağlantısının DNA ipliği üzerindeki hareketi (dal ilerlemesi, branch migration olarak adlandırılan bir süreç ile), uzatılmış işgalci ipliğin serbest bırakılması ile son bulur. İşgalci ipliğin yeni sentezlenmiş 3' ucu, zarar görmüş kromozomdaki öbür orijinal 3' ile komplementer baz eşleşmesi ile tavlanır. Tavlanmadan sonra 3' uçta kalan fazlalıklar çıkarılır, tek iplikli bölgeler tamir edilir ve SBİT tamamlanır.
Ökaryotlarda > Çift iplikli kırık tamiri > Modeller > Tek iplik tavlama yolağı

Homolog rekombinasyonun tek iplik tavlama (TİT) yolağı, iki tekrar dizisi arasındaki çift iplikli kırıklar tamir edilir. Kavram olarak bu yolak görece basittir: DNA ikilisinin iki ipliğinin 5'→3' rezeksiyonunun ardından, meydana gelen iki 3' çıkıntı hizalanır ve Rad50'nin yardımıyla birbirlerine tavlanırlar. Tavlanma tamamlanınca, 3' çıkıntıların homolog olmayan, artık uçları (Slx4 ve Saw1'in eşliğindeki) Rad1/10 nükleaz tarafından sindirilip yok edilir. Kalan boşluklar yeni DNA sentezi ile doldurulur, ligasyon ile DNA ikilisindeki iplikler birleşir. Tekrar dizileri arasındaki DNA dizisi ve tekrar dizilerinden biri bu süreç sonunda kaybolur. Genetik mazlemede delesyonlara neden olmasından dolayı TİT yolağı mutajenik sayılır.
Ökaryotlarda > Çift iplikli kırık tamiri > Modeller > Kİİ yolağı

DNA ikileşmesi sırasında, DNA helikaz DNA'yı açarken bazen ikileşme çatalında çift iplikli kırıklara rastlanabilir. Bu bozukluklar homolog rekombinasyonun "kırık-indüklenmiş ikileşme" (İng. break-induced replication) (Kİİ) yolağı ile tamir edilir. Bu konuda önerilmiş üç model, iplik işgali ile başlar ama D-ilmiğinin ilerlemesi ve onu takip eden, post-sinaptik (Holliday bağlantısının ayrışması sonrası) evrelerde farklılık gösterirler.
Kİİ yolağı, telomerazların yokluğunda (veya onların eşliğinde) telomerlerin uzunluğunu muhafaza etmeye yarayabilir (telomerler ökaryotik kromozomların uçlarındaki DNA bölgeleridir). Telomeraz enzimleri olmayınca telomerle her mitoz bölünmesinin ardından biraz kısalırlar, bu da nihayet hücre bölünmesini engeller ve yaşlanmaya neden olur. Mutasyonlar sonucu telomerazın etkinsizleştirildiği tomurcuklanan maya hücrelerinde, Kİİ yolağını kullanarak telomerlerini uzatan ve beklenenden daha geç yaşlanan iki tip hücre tipi bulunmuştur. Her iki tip hücre Rad52 proteinine gerek duyar, Tip I hücreler ayrıca Rad51'e gerek duyar, Tip II hücreler ise duymaz. Bu iki tip hücrenin spontan mutasyonlar ile ortaya çıkarlar, Tip I hücreler Tip II ücrelere kıyasla daha sık oluşurlar ama daha yavaş büyürler.
Telomer uzunluğunun korunması, kanserin anahtar özelliklerinden biri olan hücre ölümsüzleşmesinde kritik bir öneme sahiptir. Çoğu kanser, telomerlerini korumak için telomerazları yukarı ayarlar. Ancak, bazı insan kanser tiplerinde, Kİİ-benzeri bir yolak, telomer muhafazası için alternatif bir mekanizma olarak çalışarak tümörlerin varlıklarını sürdürmelerini sağlar. Rekombinasyona dayalı bir telomer muhafaza mekanizması yüzünden telomeraz inhibitörlerine dayanıklılık oluşabileceği hâlen araştırılmaktadır.