Derin ven trombozu
Nedenler

Geleneksel olarak, Virchow üçlüsünün üç faktörü - venöz staz, hiperkoagülabilite ve endotelyal kan damarı astarındaki değişiklikler- VTE'ye katkıda bulunur ve oluşumunu açıklamak için kullanılır. Daha yakın zamanlarda, enflamasyonun açık bir nedensel rol oynadığı tespit edilmiştir. Diğer ilgili nedenler arasında bağışıklık sistemi bileşenlerinin aktivasyonu, kandaki mikropartiküllerin durumu, oksijen konsantrasyonu ve olası trombosit aktivasyonu yer almaktadır. Genetik ve çevresel faktörler de dahil olmak üzere çeşitli risk faktörleri VTE'ye katkıda bulunur, ancak birden fazla risk faktörüne sahip birçok kişide VTE asla gelişmez.
Edinilmiş risk faktörleri arasında kan bileşimini pıhtılaşmayı destekleyecek şekilde değiştiren ileri yaş gibi güçlü bir risk faktörü bulunmaktadır. Önceki VTE, özellikle de provoke edilmemiş VTE, güçlü bir risk faktörüdür. Önceki bir DVT'den kalan pıhtı, sonraki bir DVT riskini artırır. Büyük cerrahi ve travma, damar sistemi dışından gelen doku faktörünün kana karışması nedeniyle riski artırır. Küçük yaralanmalar, alt ekstremite amputasyonu, kalça kırığı ve uzun kemik kırıkları da risk oluşturmaktadır. Ortopedik cerrahide, işlemin bir parçası olarak kan akışının kesilmesiyle venöz staz geçici olarak tetiklenebilir. Hareketsizlik ve immobilizasyon, ortopedik alçılar, felç, oturma, uzun mesafeli seyahat, yatak istirahati, hastaneye yatış, katatoni ve akut inmeden kurtulanlarda olduğu gibi venöz staza katkıda bulunur. Damarlarda kan akışının tehlikeye girdiği durumlar arasında pelvis damarlarından birinin sıkıştığı May-Thurner sendromu ve boyun tabanı yakınında sıkışmanın meydana geldiği Paget-Schroetter sendromunu içeren venöz torasik çıkış sendromu yer almaktadır.
Sepsis, COVID-19, HIV ve aktif tüberküloz gibi enfeksiyonlar riski artırır. Kronik enflamatuar hastalıklar ve enflamatuar bağırsak hastalığı, sistemik skleroz, Behçet sendromu, primer antifosfolipid sendromu ve sistemik lupus eritematozus (SLE) gibi bazı otoimmün hastalıklar riski artırır. SLE'nin kendisi sıklıkla sekonder antifosfolipid sendromu ile ilişkilidir.
Kanser damarların içinde ve çevresinde büyüyerek venöz staza neden olabilir ve ayrıca doku faktörü seviyelerinin artmasını uyarabilir. Kan, akciğer, pankreas, beyin, mide ve bağırsak kanserleri yüksek VTE riski ile ilişkilidir. Adenokarsinomlar gibi solid tümörler hem VTE'ye hem de dissemine intravasküler koagülasyona katkıda bulunabilir. Ciddi vakalarda bu durum eş zamanlı pıhtılaşma ve kanamaya yol açabilir. Kemoterapi tedavisi de riski artırır. Obezite de hamilelik gibi kanın pıhtılaşma potansiyelini artırır. Doğum sonrası dönemde plasenta yırtılması pıhtılaşmayı destekleyen maddeler salgılar. Oral kontraseptifler ve hormonal replasman tedavisi, değişen kan pıhtılaşma protein seviyeleri ve azalan fibrinoliz dahil olmak üzere çeşitli mekanizmalar yoluyla riski artırır.
Düzinelerce genetik risk faktörü tanımlanmıştır ve bunlar VTE oranlarındaki değişkenliğin yaklaşık %50 ila 60'ını açıklamaktadır. Bu nedenle, ailede VTE öyküsü ilk VTE için bir risk faktörüdür. Faktör V'yi aktive protein C tarafından inaktivasyona dirençli hale getiren Faktör V Leiden, VTE riskini hafifçe yaklaşık üç kat artırır. Normalde kanın pıhtılaşmasını önleyen üç proteinin (protein C, protein S ve antitrombin) eksiklikleri VTE'ye katkıda bulunur. Antitrombin, protein C ve protein S'deki bu eksiklikler nadir görülen ancak güçlü veya orta derecede güçlü risk faktörleridir. Riski yaklaşık 10 kat artırırlar. 0 olmayan bir kan grubuna sahip olmak VTE riskini kabaca iki katına çıkarır. 0 olmayan kan grubu dünya genelinde yaygındır ve bu da onu önemli bir risk faktörü haline getirmektedir. 0 kan grubuna sahip olmayan bireylerin kanında von Willebrand faktörü ve faktör VIII seviyeleri 0 kan grubuna sahip olanlara göre daha yüksektir ve bu da pıhtılaşma olasılığını artırır. Yaygın fibrinojen gama geni varyantı rs2066865 için homozigot olanlar yaklaşık 1,6 kat daha yüksek VTE riskine sahiptir. Protrombin düzeylerini artıran protrombin G20210A genetik varyantı riski yaklaşık 2,5 kat artırmaktadır. Ayrıca, insanların yaklaşık %5'inin faktör V Leiden ve protrombin G20210A mutasyonlarıyla karşılaştırılabilir bir arka plan genetik riskine sahip olduğu tespit edilmiştir.
Disfibrinojenemi, düşük serbest protein S, aktive protein C direnci, homosistinüri, hiperhomosisteinemi, yüksek fibrinojen seviyeleri, yüksek faktör IX seviyeleri ve yüksek faktör XI seviyeleri gibi kan değişiklikleri artmış risk ile ilişkilidir. Diğer ilişkili durumlar arasında heparin kaynaklı trombositopeni, katastrofik antifosfolipid sendromu, paroksismal nokturnal hemoglobinüri, nefrotik sendrom, kronik böbrek hastalığı, polisitemia vera, esansiyel trombositemi, intravenöz ilaç kullanımı ve sigara yer almaktadır.
Bazı risk faktörleri DVT'nin vücut içindeki yerini etkilemektedir. İzole distal DVT'de risk faktörlerinin profili proksimal DVT'den farklı görünmektedir. Ameliyat ve immobilizasyon gibi geçici faktörler baskın görünürken, trombofili ve yaş, riski artırmıyor gibi görünmektedir. Üst ekstremite DVT'si için yaygın risk faktörleri arasında mevcut bir yabancı cisim (santral venöz kateter, kalp pili veya üç lümenli PICC hattı gibi), kanser ve yakın zamanda geçirilmiş bir ameliyat yer almaktadır.