T Yardımcı Hücresi 17
İşlevi

Th 17 hücreleri vücudu patojenlere karşı koruyan edinilmiş bağışıklıkta rol oynar. Bununla birlikte, Th 17 hücrelerinin mantar önleyici bağışıklıkta da rol aldığı, ancak etkilerinin oral mukoza gibi belirli bölgelerde sınırlı kaldığı ve enfeksiyona bağlı zararlı etkilerinin görüldüğü bildirildi. Th17 hücrelerinin ana efektör sitokinleri: IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22 ve granülosit-makrofaj koloni uyarıcı faktördür (GM-CSF). IL-17 ailesi sitokinleri (IL-17A ve IL-17F), nötrofil üretimini ve teminini sağlayan G-CSF ve IL-8'in üretilmesi için epitel hücrelerini, doğuştan gelen bağışıklık hücrelerini ve diğer hücreleri hedefler. Böylece, nötrofil düzenlenmesine katılan Th 17 hücre hattının; eozinofil, bazofil ve mast hücrelerini düzenleyen Th2 ve makrofajları ve monositleri düzenleyen Th1 hücreleri gibi efektör T hücrelerinin üç ana alt kümesinden biri olduğu anlaşılmaktadır. Bununla birlikte, üç T yardımcı hücre alt kümesi, bağışıklık sisteminin patojenlere karşı doğuştan korumada büyük ölçüde sorumlu olan ilik kısmını etkileyebilir.
Bağırsakta in vivo bağışıklık baskılayıcı özelliklere sahip düzenleyici fenotipe sahip Treg17 hücreleri de rTh17 hücreleri olarak tanımlanmıştır.
Treg17 hücreleri IL-17 ve IL-10 ve düşük seviyelerde IL-22 üretir ve otoimmün ve diğer bağışıklık tepkilerini baskılar. IL-23 ve IL-6 ile polarize edilmiş CD4 + T hücreleri tip 1 diyabette adoptif transfer sonucu patojenik karakterdeyken TGF-beta ve IL-6 ile polarize edilmiş hücreler patojenik değildir. Hücre içi aril hidrokarbon reseptörü (AhR), bazı aromatik bileşikler tarafından aktive edilen Treg17 hücrelerinde spesifik olarak eksprese edilir. Bu hücreler IL-23 ve TGF-beta ile regüle edilir. Th17 hücrelerinin bu tipinde IL-22 üretimi AhR tarafından düzenlenir ve Treg17 hücreleri, transkripsiyon faktörü Stat3'ün aktivasyonuna bağlıdır. Kararlı durumda, TGF-beta ve AhR ligandları, hücre rejenerasyonunda ve konak mikrobiyom homeostazında koruyucu bir rol oynayabilecek yüksek AhR, c-MAF, IL-10 ve IL-21 ekspresyonu ile birlikte düşük IL-22 ekspresyonunu indükler.
Th17 hücrelerinin farelerde hem tümör regresyonunda aracılık ettiği, hem de kolonsal enflamasyon ile indüklenen tümör oluşumunu teşvik etttiği bulunmuştur. Diğer T yardımcı hücreleri gibi, Th17 hücreleri de patojenlere yanıt olarak B hücreleri ile yakından etkileşime girer. Th 17 hücreleri, B hücresi alımına CXCL13 kemokin sinyali yolağı aracılığıyla ve Th 17 aktivitesi, antikor üretimini teşvik edebilir.
Treg17 hücreleri, mantar ve bakteriyel patojenlere karşı konakçı savunmasında önemli rol oynayan ve birçok enflamatuar ve otoimmün bozukluğun patogenezine katılan Th17 hücrelerinin işlevini düzenler. Stat3'ün seçici olarak silinmesi, Treg17 hücrelerinin eksikliği ve patojenik Th17 hücrelerinin artışı nedeniyle spontan şiddetli kolite neden olur. Treg17 hücre etki mekanizması, Th17 iltihap alanlarında sinyal alışverişini kolaylaştıran CCR6 kemokin reseptörünün ekspres edilmesidir. Bu aynı zamanda böbrekteki glomerülonefrit (GN) gibi insan hastalıklarında da görülür. Enflamatuar bir hastalık sürecinin sonunda patojenik Th17 hücrelerinin TGF-β ile in vivo dönüştürülmesi, Treg17 benzeri hücrelerin üretilmesine yol açar. Treg17 hücre türleri arasında da dönüşüm vardır.