Aşırı duyarlılık
Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonları

Antikor aracılığıyla aşırı duyarlılık reaksiyonunda, vücudun kendi hücreleri üzerinde yer alan antijenlere karşı gelişen bağışıklık yanıt sonrası antikorlar gelişmiştir. Organizmadaki hücrelerinin yüzeylerinde gerçekleşen ve o hücrenin zarar görmesiyle karakterize reaksiyonlarının gözlendiği aşırıduyarlılık tipidir. Tepkilerin bir grubunda antikorların varlığı yeterlidir (indirekt tepki), başka bir grup reaksiyonda ise kompleman sisteminin aktivasyonu ön plandadır (direkt tepki).
Endojen (GBM, eritrosit, vb) ya da ekzojen (bakteri çeperi) kökenli bir antijen ve bu antijene karşı oluşmuş özgün antikorlar vardır. Özgün antikorlar IgG ya da IgM niteliğindedir. Antikorların bir bölümü doğal olarak bulunurken, bazıları da antijenik yapının algılanmasıyla oluşur. Antikorlar, antijen olarak algılanan hücre yüzey proteinlerine ya da bazal membran proteinlerine, Fab segmentleri aracılığıyla bağlanırlar. Hücre yüzeyindeki ya da ekstrasellüler konumdaki antijenlere yönelik antikorların etkin olduğu, direkt ya da indirekt sitotoksik sonuçların izlendiği tepkilerdir. Direkt sitotoksik tepkide, önce antijen ve antikor kompleksi (immun kompleks) oluşur. Bunu kompleman sisteminin aktivasyonu izler. Etkilenen hücreler parçalanır ve/veya erir. İndirekt etkide ise immun kompleks makrofajlarca fagosite edilerek eritilir (complement-independent reactions). Direkt sitotoksik etkinin en iyi örneği eritrositlere yönelik olan tepkilerdir. IgG ya da IgM eritrosit yüzey antijenine bağlanarak immun kompleks oluşturur. İmmun kompleks, komplemanın C1q komponentini uyararak kompleman sisteminin klasik yoldan aktivasyonunu tetikler. Aktive olan kompleman, eritrositleri farklı eylemlerle parçalar:
(a) “Membrane Attack Complex; MAC” olarak bilinen C5b-C9 aracılığıyla hücre membranı parçalanarak yok edilir. Örnekler: otoimmun hemolitik anemi, uyuşmayan kan transfüzyonları
(b) Antijene yapışan IgG ya da C3b aracılığıyla gerçekleşen opsonizasyon sonrası hedef hücreler kolayca fagosite edilir ve eritilir. Örnekler: otoimmun hemolitik anemilerin bazıları, ilaç etkisine bağlı hemolizler
İndirekt sitotoksik eylemde kompleman sisteminin etkisi yoktur. Antijenik yapıyı tümüyle kuşatan antikorun çağrısıyla hedef hücreye yapışan fagositlerin ya da NK-lenfositlerin, monositlerin, nötrofillerin ya da eozinofillerin aktivasyonu sonucu gerçekleşir (örnek: otoimmun tiroidit).
Bazı olgularda ise hücre yüzeyine yapışan antikor hücrenin ölümüne değil, işlevlerinin değişmesine yol açar. Örnekler: Graves hastalığında işlev artması, myasthenia gravis hastalığında işlev kısıtlanması. Graves hastalığında, tiroid epitel hücrelerinin yüzeylerindeki TSH reseptörlerine karşı oluşan antikorlar bu reseptörlere yapışır. Reseptörler antikorları TSH gibi algılar ve tiroksin üretimini uyarır. Tiroksin üretiminin artması hipertiroidi tablosuyla sonlanır. Myasthenia gravis hastalığında ise tam tersi bir sonuçla karşılaşırız. Nöromüsküler plaklardaki asetilkolin reseptörlerine karşı oluşan antikorlar vardır. Asetilkolin reseptörlerine yapışan antikorlar sinaptik transmisyonu engelleyerek çizgili kasların işlevlerini kısıtlar. Tip II aşırıduyarlık reaksiyonlarının bir bölümünde hücrelerden çok bağ dokusuna karşı oluşmuş antikorlar etkindir. Vezikülobüllöz deri hastalıklarının bir bölümü (pemfigus ve pemfigoid) ile Goodpasture sendromu en iyi örneklerdir. Pemfigus'ta skuamöz hücreleri birbirine yapıştıran desmozomlara, pemfigoid'de skuamöz epitelin bazal membranına ve Goodpasture sendromu glomerül bazal membranı ile akciğer alveollerinin bazal membranlarına karşı oluşmuş antikorlar izlenir.