stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Güney Kore wonu
Tarihi > Soğuk Savaş ve Kore Savaşı dönemleri

Güney Kore hükûmeti kendi wonunu Amerikan dolarına indekslerken, Kuzey Kore ise Rus rublesine indekslendi. Güney Kore sabit döviz politikası izleyerek 1 Amerikan dolarını 15 Güney Kore wonuna sabitledi. Ancak Kore Savaşı nedeniyle bir dizi devalüasyon yaşandı:
| Devalüasyon tarihi | ABD dolarının won cinsinden değeri |
| --- | --- |
1 Ekim 1945: 15
15 Temmuz 1947: 50
1 Ekim 1948: 450
14 Haziran 1949: 900 (yalnızca devlet dışı işlemler)
1 Mayıs 1950: 1800
1 Kasım 1950: 2.500
1 Nisan 1951: 6.000
1946'da Joseon Bankası 10 ve 100 won değerlerinde banknotlar çıkarmaya başladı. Bunları 1949'da 5 ve 1000 wonluk banknotlar izledi. 12 Haziran 1950'de Kore Merkez Bankası kuruldu. Bu banka Joseon Bankası'nın tüm görevlerini üstlendi. 1952 yılında 5, 10, 50 jeon ile 500, 1000 won çıkarıldı. 1953 yılında da bir dizi yeni banknot çıkarılmaya devam edildi. Para biriminde artan sıfırlar sebebiyle 15 Şubat 1953 tarihinde 100 won = 1 hwan'a eşitlendi. Won yerini Hwan alsa da İngilizcedeki karşılığı won olarak kullanılmaya devam etti. 9 Haziran 1962 tarihine kadar hwan adıyla bu şekilde kullanıldı ve sonradan yine won ana para birimi olarak kullanılmaya devam edildi.
Günümüzde kullanılan Güney Kore wonu banknotları

Madeni Paralar (주화):
1 Güney Kore Wonu (Artık kullanımda değil.)
5 Güney Kore Wonu (Artık kullanımda değil.)
10 Güney Kore Wonu (Kullanımda ancak nadiren kullanılıyor.)
50 Güney Kore Wonu
100 Güney Kore Wonu
500 Güney Kore Wonu
Banknotlar (지폐):
1000 Güney Kore Wonu
2000 Güney Kore Wonu (2018 Kış Olimpiyatları hatıra parası.)
5000 Güney Kore Wonu
10000 Güney Kore Wonu
50000 Güney Kore Wonu
Yarım Won (1905)
20 Won (1907)
10 Yang (兩), Kore Krallığı Hazine Bakanlığı (1893)
1 Kore Yeni (1932)
Hazreti Kaab Camii

| --- | --- |

Genel bilgiler
Konum: Ayvansaray, Fatih, İstanbul, Türkiye
Koordinatlar: 41°02′23″K 28°56′27″D﻿ / ﻿41.03972°K 28.94083°D﻿ / 41.03972; 28.94083
Teknik ayrıntılar
Malzeme: Kesme küfeki taşı

Harita

Hazreti Kaab Camii, İstanbul ili Fatih ilçesi Ayvansaray mahallesinde Osmanlı döneminde inşa edilen camidir. Tek minareli ve tek şerefelidir. Çatısı kiremit ile örtülüdür.
Mike Flanagan (yönetmen)

Mike Flanagan (d. 20 Mayıs 1978) Amerikalı bir film yapımcısı ve Intrepid Pictures'ın ortağı. Absentia (2011), Oculus (2013), Hush, before I Wake, Ouija: Origin of Evil (hepsi 2016), Gerald's Game (2017) ve Doctor Sleep (2019) dahil olmak üzere yönettiği, yazdığı ve düzenlediği korku filmleriyle tanınır.
Amerikalı tanınmış aktris Kate Siegel'in eşidir. 2016 yapımı Hush isimli filmi ses getirmiştir.
Filmografi > Yönetmen olarak

Makebelieve (2000)
Still Life (2001)
Ghosts of Hamilton Street (2003)
Oculus: Chapter 3 - The Man with the Plan (2005)
Absentia (2011)
Oculus 2(2013)
Before I Wake (2016)
Hush (2016)
Ouija: Origin of Evil (2016)
Gerald's Game (2017)
Doctor Sleep (2019)
Çocuk felci

| Çocuk felci |
| --- | --- |
Diğer adlar: Poliomyelit, infantil paralizi, Heine-Medin hastalığı, polio

Poliomyelit nedeniyle sağ bacağını kaybetmiş bir adam
Uzmanlık: Nöroloji, Enfeksiyon hastalıkları
Belirtiler: Ateş, boğaz ağrısı
Komplikasyon: Felçle sonuçlanan kas güçsüzlüğü; postpolio sendromu
Tipler: Vahşi PV tip 1, 2 ve 3; aşı türevi PV
Nedenleri: Poliovirüs fekal-oral yol ile yayılır
Risk faktörü: Kötü hijyen koşulları
Tanı: Virüsün dışkıda veya antikorların kanda bulunması
Korunma: Çocuk felci aşısı
Tedavi: Destekleyici bakım dışında bir tedavi yok
Sıklık: 2022'de 30 (yabani) + 856 (aşı kaynaklı)
Genellikle çocuk felci veya polio olarak da bilinen poliomyelit, poliovirüsün neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. Vakaların yaklaşık %75'i asemptomatiktir; ortaya çıkabilecek hafif semptomlar arasında boğaz ağrısı ve ateş yer alır; vakaların bir kısmında baş ağrısı, ense sertliği ve parestezi gibi daha ciddi semptomlar gelişir. Bu semptomlar genellikle bir veya iki hafta içinde geçer. Daha az görülen bir belirti ise kalıcı felç ve aşırı vakalarda olası ölümdür. İyileşmeden yıllar sonra, kişinin ilk enfeksiyon sırasında sahip olduğu kas güçsüzlüğüne benzer şekilde yavaş bir gelişme ile postpolio sendromu ortaya çıkabilir.
Çocuk felci doğal olarak sadece insanlarda görülür. Oldukça bulaşıcıdır ve insandan insana ya fekal-oral yolla (örneğin kötü hijyen ya da insan dışkısıyla kirlenmiş gıda veya suyun yenmesi) ya da oral-oral yolla bulaşır. Enfekte olan kişiler, herhangi bir belirti olmasa bile hastalığı altı haftaya kadar yayabilir. Hastalık, dışkıda virüsün bulunması veya kanda virüse karşı antikorların tespit edilmesiyle teşhis edilebilir.
Poliomyelit, antik sanatta hastalığın tasvirleri ile binlerce yıldır var olmuştur. Hastalık ilk kez 1789 yılında İngiliz doktor Michael Underwood tarafından ayrı bir durum olarak kabul edilmiş ve hastalığa neden olan virüs ilk kez 1909 yılında Avusturyalı immünolog Karl Landsteiner tarafından tanımlanmıştır. Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde 19. yüzyılın sonlarında büyük salgınlar görülmeye başlanmış ve 20. yüzyılda en endişe verici çocukluk hastalıklarından biri haline gelmiştir. 1950'lerde çocuk felci aşılarının kullanılmaya başlanmasının ardından çocuk felci görülme sıklığı hızla azalmıştır.
Hastalığa yakalandıktan sonra özel bir tedavisi yoktur. Hastalık çocuk felci aşısı ile önlenebilir ve ömür boyu koruma için birden fazla doz yapılması gerekir. Çocuk felci aşısının iki geniş türü vardır; inaktive edilmiş poliovirüs kullanan enjekte edilen bir aşı ve zayıflatılmış canlı virüs içeren oral bir aşı. Her iki aşı türünün de kullanılmasıyla, vahşi çocuk felci vakaları 1988'deki tahmini 350.000 vakadan 2022'de sadece üç ülkeyle sınırlı 30 teyit edilmiş vakaya düşmüştür. Zayıflatılmış oral aşı ile ilişkili nadir hastalık bulaşma ve/veya paralitik çocuk felci vakaları vardır ve bu nedenle enjekte edilen aşı tercih edilmektedir.
Belirti ve semptomlar

| Sonuç | Vakaların oranı |
| --- | --- |
Semptom yok: %72
Küçük hastalık: %24
Paralitik olmayan aseptik menenjit: %1-5
Paralitik çocuk felci: %0,1-0,5
- Spinal çocuk felci: Felçli vakaların %79'u
- Bulbospinal çocuk felci: Felçli vakaların %19'u
- Bulbar çocuk felci: Felçli vakaların %2'si
"Poliomyelit" terimi, üç poliovirüs serotipinden herhangi birinin neden olduğu hastalığı tanımlamak için kullanılır. Çocuk felci enfeksiyonunun iki temel modeli tanımlanmaktadır: merkezi sinir sistemini (MSS) içermeyen, bazen abortif poliomyelit olarak adlandırılan küçük bir hastalık ve MSS'yi içeren, paralitik veya paralitik olmayan büyük bir hastalık. Yetişkinlerde şiddetli semptomlar da dahil olmak üzere semptomların görülme olasılığı çocuklara göre daha yüksektir.
Bağışıklık sistemi normal olan çoğu insanda poliovirüs enfeksiyonu asemptomatiktir. Vakaların yaklaşık %25'inde enfeksiyon boğaz ağrısı ve düşük ateş gibi küçük semptomlara yol açar. Bu belirtiler geçicidir ve bir veya iki hafta içinde tamamen iyileşir.
Enfeksiyonların yaklaşık yüzde 1'inde virüs gastrointestinal sistemden merkezi sinir sistemine (MSS) geçebilir. MSS tutulumu olan hastaların çoğunda baş ağrısı, boyun, sırt, karın ve ekstremite ağrısı, ateş, kusma, mide ağrısı, letarji ve sinirlilik belirtileriyle birlikte nonparalitik aseptik menenjit gelişir. Yaklaşık 1000 vakadan bir ila beşi, kasların zayıfladığı, gevşek ve zayıf kontrollü hale geldiği ve nihayetinde tamamen felç olduğu duruma ilerler; bu durum akut flasid felç olarak bilinir. Zayıflık çoğunlukla bacakları tutar, ancak daha az sıklıkla baş, boyun ve diyafram kaslarını da tutabilir. Felç bölgesine bağlı olarak, paralitik poliomyelit spinal, bulbar veya bulbospinal olarak sınıflandırılır. Felç gelişenlerin yüzde 2 ila 10'u felç solunum kaslarını etkilediği için hasta hayatını kaybeder.
Beyin dokusunun enfeksiyonu olan ensefalit nadir durumlarda ortaya çıkabilir ve genellikle bebeklerle sınırlıdır. Kafa karışıklığı, zihinsel durum değişiklikleri, baş ağrısı, ateş ve daha az yaygın olarak nöbetler ve spastik felç ile karakterizedir.
Neden

Poliomyelit, insanlar dışında hiçbir türü etkilemez. Hastalığa poliovirüs (PV) olarak bilinen Enterovirüs cinsinin bir üyesi ile enfeksiyon neden olur. Bu RNA virüsleri grubu gastrointestinal sistemde, özellikle de orofarinks ve bağırsakta kolonize olur. Yapısı oldukça basittir, kapsit adı verilen protein bir kabuk içine alınmış tek bir (+) anlam RNA genomundan oluşur. Kapsit proteinleri virüsün genetik materyalini korumanın yanı sıra poliovirüsün belirli hücre türlerini enfekte etmesini sağlar. Üç poliovirüs serotipi tanımlanmıştır - vahşi poliovirüs tip 1 (WPV1), tip 2 (WPV2) ve tip 3 (WPV3) - her biri biraz farklı bir kapsit proteinine sahiptir. Her üçü de son derece öldürücüdür ve aynı hastalık semptomlarını üretir. PV1 en sık karşılaşılan ve felçle en yakından ilişkili olan formdur. WPV2'nin 2015 yılında, WPV3'ün ise 2019 yılında eradike edildiği belgelenmiştir.
Kuluçka dönemi (maruziyetten ilk belirti ve semptomlara kadar) paralitik olmayan çocuk felci için üç ila altı gün arasında değişir. Hastalık felce neden olacak şekilde ilerlerse bu süre 7 ila 21 gün içinde gerçekleşir.
Enfeksiyon yoluyla ya da çocuk felci aşısı ile bağışıklık kazanarak virüse maruz kalan bireyler bağışıklık geliştirir. Bağışık bireylerde, poliovirüse karşı IgA antikorları bademciklerde ve gastrointestinal sistemde bulunur ve virüs replikasyonunu engelleyebilir; PV'ye karşı IgG ve IgM antikorları virüsün merkezi sinir sisteminin motor nöronlarına yayılmasını önleyebilir. Bir poliovirüs serotipi ile enfeksiyon veya aşılama diğer serotiplere karşı bağışıklık sağlamaz ve tam bağışıklık bütün serotiplere maruz kalmayı gerektirir.
Benzer bir tabloya sahip nadir bir durum olan nonpoliovirüs poliomyelit, poliovirüs dışındaki enterovirüslerle oluşan enfeksiyonlardan kaynaklanabilir.
Oral çocuk felci aşısı, çoğalabilen zayıflatılmış virüsler içerir. Nadiren de olsa bu virüsler aşılanan kişiden diğer insanlara bulaşabilir ve bu kişilerde çocuk felci belirtileri görülebilir. Aşı kapsamının iyi olduğu toplumlarda bulaşma sınırlıdır ve virüs ölür. Aşı kapsamının düşük olduğu toplumlarda bu zayıflamış virüs dolaşmaya devam edebilir. Bu nedenle ortaya çıkan çocuk felci, doğal veya "vahşi" poliovirüsten (WPV) ayırt etmek için dolaşımdaki aşı kaynaklı çocuk felci (cVDPV) olarak adlandırılır.
Neden > Bulaşma

Poliomyelit oldukça bulaşıcıdır. Hastalık öncelikle fekal-oral yolla, kontamine yiyecek veya suyun yutulmasıyla bulaşır. Nadiren oral-oral yolla da bulaşır. Ilıman iklimlerde mevsimseldir ve en yoğun bulaşma yaz ve sonbahar aylarında gerçekleşir. Bu mevsimsel farklılıklar tropikal bölgelerde çok daha az belirgindir. Çocuk felci en çok semptomların ortaya çıkmasından önceki ve sonraki 7 ila 10 gün arasında bulaşıcıdır, ancak virüs tükürük veya dışkıda kaldığı sürece bulaşma mümkündür. Virüs partikülleri dışkı ile altı haftaya kadar atılabilir.
Çocuk felci enfeksiyonu riskini artıran faktörler arasında hamilelik, çok yaşlı ve çok genç olmak, bağışıklık yetmezliği ve yetersiz beslenme yer almaktadır. Virüs hamilelik sırasında anne-fetüs bariyerini geçebilse de fetüsün anne enfeksiyonundan ya da çocuk felci aşısından etkilendiği görülmemiştir. Maternal antikorlar plasentayı da geçerek bebeği yaşamının ilk birkaç ayında çocuk felci enfeksiyonundan koruyan pasif bağışıklık sağlar.
Patofizyoloji

Poliovirüs vücuda ağız yoluyla girer ve temas ettiği ilk hücreler olan farenks ve bağırsak mukozasını enfekte eder. Hücre zarında poliovirüs reseptörü veya CD155 olarak bilinen immünoglobulin benzeri bir reseptöre bağlanarak giriş yapar. Virüs daha sonra konak hücrenin kendi mekanizmasını ele geçirir ve çoğalmaya başlar. Poliovirüs gastrointestinal hücreler içinde yaklaşık bir hafta boyunca bölünür ve buradan bademciklere (özellikle tonsiler germinal merkezlerde bulunan foliküler dendritik hücreler), Peyer plaklarının M hücreleri dahil olmak üzere bağırsak lenfoid dokusuna ve bol miktarda çoğaldığı derin servikal ve mezenterik lenf düğümlerine yayılır. Virüs daha sonra kan dolaşımına karışır.
Viremi olarak bilinen, bir virüsün kan dolaşımında bulunması, vücutta geniş çapta dağılmasını sağlar. Poliovirüs kan ve lenfatiklerde uzun süreler boyunca, bazen 17 hafta kadar, hayatta kalabilir ve çoğalabilir. Vakaların küçük bir yüzdesinde, kahverengi yağ, retiküloendotelyal dokular ve kas gibi diğer bölgelere yayılabilir ve çoğalabilir. Bu sürekli çoğalma büyük bir viremiye neden olur ve küçük grip benzeri semptomların gelişmesine yol açar. Nadiren bu durum ilerleyebilir ve virüs merkezi sinir sistemini istila ederek yerel bir enflamatuar yanıta neden olabilir. Çoğu vakada bu durum, beyni çevreleyen doku katmanları olan meninkslerde kendi kendini sınırlayan bir iltihaplanmaya neden olur ve bu da nonparalitik aseptik menenjit olarak bilinir. MSS'ye nüfuz etmenin virüse bilinen bir faydası yoktur ve büyük olasılıkla normal bir gastrointestinal enfeksiyonun tesadüfi bir sapmasıdır. Poliovirüsün MSS'ye yayılma mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır, ancak bireyin yaşı, cinsiyeti veya sosyoekonomik konumundan büyük ölçüde bağımsız olarak, öncelikle tesadüfi bir olay gibi görünmektedir.
Patofizyoloji > Paralitik çocuk felci

Enfeksiyonların yaklaşık yüzde birinde, poliovirüs belirli sinir lifi yolları boyunca yayılır, tercihen omurilik, beyinsapı veya motor korteks içindeki motor nöronlarda çoğalır ve onları tahrip eder. Bu durum paralitik poliomyelitin gelişmesine yol açar; bu hastalığın çeşitli formları (spinal, bulbar ve bulbospinal) sadece oluşan nöronal hasar ve inflamasyon miktarına ve etkilenen MSS bölgesine göre değişir.
Nöronal hücrelerin yıkımı spinal gangliyonlar içinde lezyonlar oluşturur; bunlar retiküler formasyon, vestibüler çekirdekler, serebellar vermis ve derin serebellar çekirdeklerde de görülebilir. Sinir hücresi yıkımıyla ilişkili enflamasyon genellikle spinal kolondaki gri maddenin rengini ve görünümünü değiştirerek kırmızımsı ve şişmiş görünmesine neden olur. Paralitik hastalıkla ilişkili diğer yıkıcı değişiklikler ön beyin bölgesinde, özellikle de hipotalamus ve talamusta meydana gelir. Poliovirüsün paralitik hastalığa neden olduğu moleküler mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır.
Paralitik çocuk felcinin erken belirtileri arasında yüksek ateş, baş ağrısı, sırt ve boyunda sertlik, çeşitli kaslarda asimetrik güçsüzlük, dokunmaya karşı hassasiyet, yutma güçlüğü, kas ağrısı, yüzeysel ve derin refleks kaybı, parestezi (karıncalanma), sinirlilik, kabızlık veya idrar yapma güçlüğü yer alır. Felç genellikle erken belirtiler başladıktan bir ila on gün sonra gelişir, iki ila üç gün boyunca ilerler ve genellikle ateş düştüğünde tamamlanmış olur.
Paralitik çocuk felci gelişme olasılığı yaşla birlikte artar ve felcin boyutu da değişir. Çocuklarda, MSS tutulumunun en olası sonucu paralitik olmayan menenjittir ve felç 1000 vakadan sadece birinde görülür. Yetişkinlerde ise felç 75 vakadan birinde görülür. Beş yaşın altındaki çocuklarda en sık tek bacakta felç görülür; yetişkinlerde ise dört uzvu da etkileyen göğüs ve karın bölgesinde geniş felç - kuadripleji - daha olasıdır. Felç oranları, enfekte eden poliovirüsün serotipine bağlı olarak da değişmektedir; en yüksek felç oranları (200'de bir) poliovirüs tip 1 ile ilişkiliyken, en düşük oranlar (2.000'de bir) tip 2 ile ilişkilidir.
Patofizyoloji > Paralitik çocuk felci > Spinal çocuk felci

Paralitik poliomyelitin en yaygın şekli olan spinal polio, gövde, uzuvlar ve interkostal kaslar da dahil olmak üzere kasların hareketinden sorumlu olan ön boynuz hücrelerinin motor nöronlarının veya omurgadaki ventral (ön) gri madde bölümünün viral istilasından kaynaklanır. Virüs istilası sinir hücrelerinin iltihaplanmasına neden olarak motor nöron gangliyonlarının hasar görmesine veya tahrip olmasına yol açar. Spinal nöronlar öldüğünde, Wallerian dejenerasyonu meydana gelir ve daha önce ölmüş nöronlar tarafından innerve edilen kaslarda güçsüzlüğe yol açar. Sinir hücrelerinin yok olmasıyla kaslar artık beyinden veya omurilikten sinyal alamaz; sinir uyarımı olmadan kaslar atrofiye uğrar, zayıf, gevşek ve kötü kontrollü hale gelir ve sonunda tamamen felç olur. Maksimum felç hızla ilerler (iki ila dört gün) ve genellikle ateş ve kas ağrısı içerir. Derin tendon refleksleri de etkilenir, tipik olarak yok olur veya azalır; ancak felçli uzuvlarda duyu (hissetme yeteneği) etkilenmez.
Omurilik felcinin derecesi, etkilenen kord bölgesine bağlıdır; bu bölge servikal, torasik veya lumbar olabilir. Virüs vücudun her iki tarafındaki kasları da etkileyebilir, ancak daha sıklıkla felç asimetriktir. Herhangi bir uzuv veya uzuv kombinasyonu etkilenebilir - bir bacak, bir kol veya her iki bacak ve her iki kol. Felç genellikle proksimalde (uzvun vücutla birleştiği yerde) distalden (parmak uçları ve ayak parmakları) daha şiddetlidir.
Patofizyoloji > Paralitik çocuk felci > Bulbar çocuk felci

Paralitik çocuk felci vakalarının yaklaşık yüzde ikisini oluşturan bulbar çocuk felci, poliovirüsün beyinsapının bulbar bölgesindeki sinirleri istila edip tahrip etmesiyle ortaya çıkar. Bulbar bölge, serebral korteksi beyinsapına bağlayan bir beyaz madde yoludur. Bu sinirlerin tahrip olması, kraniyal sinirler tarafından beslenen kasları zayıflatarak ensefalit semptomları oluşturur ve nefes alma, konuşma ve yutma güçlüğüne neden olur. Etkilenen kritik sinirler glossofaringeal sinir (yutkunmayı ve boğazdaki işlevleri, dil hareketini ve tadı kısmen kontrol eder), vagus siniri (kalbe, bağırsaklara ve akciğerlere sinyal gönderir) ve aksesuar sinirdir (üst boyun hareketini kontrol eder). Yutma üzerindeki etkisi nedeniyle, mukus salgıları hava yolunda birikerek boğulmaya neden olabilir. Diğer belirti ve semptomlar arasında yüz güçsüzlüğü (diğer yapıların yanı sıra yanakları, gözyaşı kanallarını, diş etlerini ve yüz kaslarını innerve eden trigeminal sinir ve fasiyal sinirin tahribatından kaynaklanır), çift görme, çiğneme güçlüğü ve anormal solunum hızı, derinliği ve ritmi (solunumun durmasına yol açabilir) bulunur. Akciğer ödemi ve şok da mümkündür ve ölümcül olabilir.
Patofizyoloji > Paralitik çocuk felci > Bulbospinal çocuk felci

Tüm paralitik çocuk felci vakalarının yaklaşık yüzde 19'unda hem bulbar hem de spinal semptomlar görülür; bu alt tipe respiratuar veya bulbospinal çocuk felci denir. Burada virüs servikal omuriliğin üst kısmını (C3'ten C5'e kadar servikal omurlar) etkiler ve diyaframda felç meydana gelir. Etkilenen kritik sinirler frenik sinir (akciğerleri şişirmek için diyaframı çalıştıran) ve yutkunma için gerekli kasları çalıştıran sinirlerdir. Bu sinirleri tahrip ederek, bu çocuk felci türü solunumu etkiler ve hastanın bir ventilatör desteği olmadan nefes almasını zorlaştırır veya imkansız hale getirir. Kol ve bacaklarda felce yol açabilir ve ayrıca yutma ve kalp fonksiyonlarını da etkileyebilir.
Tanı

Paralitik poliomyelit, bir veya daha fazla uzuvda akut başlangıçlı flask paralizi yaşayan, etkilenen uzuvlarda tendon reflekslerinde azalma veya yokluk olan ve görünür başka bir nedene atfedilemeyen ve duyusal veya bilişsel kayıp olmayan bireylerde klinik olarak şüphelenilebilir.
Laboratuvar tanısı genellikle poliovirüsün dışkı örneğinden veya farinks sürüntüsünden elde edilmesine dayanarak konur. Nadiren kanda veya beyin-omurilik sıvısında poliovirüs tespit etmek mümkün olabilir. Poliovirüs örnekleri, serotipi (yani 1, 2 veya 3) ve virüsün vahşi veya aşı kaynaklı bir tür olup olmadığını belirlemek için ters transkripsiyon polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) veya genomik dizileme kullanılarak daha fazla analiz edilir.
Korunma > Pasif bağışıklama

1950'de Pittsburgh Üniversitesinden William Hammon, çocuk felcinden kurtulanların kan plazmasındaki gama globulin bileşenini saflaştırdı. Hammon, poliovirüse karşı antikorlar içeren gama globulinin poliovirüs enfeksiyonunu durdurmak, hastalığı önlemek ve çocuk felci geçiren diğer hastalarda hastalığın şiddetini azaltmak için kullanılabileceğini öne sürdü. Büyük bir klinik araştırmanın sonuçları umut vericiydi; gamma globulinin paralitik poliomyelit gelişimini önlemede yaklaşık yüzde 80 etkili olduğu gösterildi. Ayrıca çocuk felci gelişen hastalarda hastalığın şiddetini azalttığı da gösterilmiştir. Kan plazması tedarikinin sınırlı olması nedeniyle gama globulinin daha sonra yaygın kullanım için pratik olmadığı düşünülmüş ve tıp camiası bir çocuk felci aşısı geliştirmeye odaklanmıştır.
Tedavi

Çocuk felcinin kesin bir tedavisi yoktur, ancak çeşitli tedavi yöntemleri vardır. Modern tedavinin odak noktası semptomların hafifletilmesi, iyileşmenin hızlandırılması ve komplikasyonların önlenmesi olmuştur. Destekleyici önlemler arasında zayıflamış kaslarda enfeksiyonları önlemek için antibiyotikler, ağrı için analjezikler, orta düzeyde egzersiz ve besleyici bir diyet yer alır. Çocuk felcinin tedavisi genellikle mesleki terapi, fizik tedavi, düzeltici ayakkabılar ve bazı durumlarda ortopedik cerrahi dahil olmak üzere uzun süreli rehabilitasyon gerektirir.
Solunumu desteklemek için taşınabilir ventilatörler gerekebilir. Tarihsel olarak, daha yaygın olarak demir akciğer olarak adlandırılan noninvaziv, negatif basınçlı bir ventilatör, akut bir çocuk felci enfeksiyonu sırasında kişi bağımsız olarak nefes alabilene kadar (genellikle yaklaşık bir ila iki hafta) solunumu yapay olarak sürdürmek için kullanılmıştır. Günümüzde, kalıcı solunum felci geçiren birçok çocuk felci hastası, göğüs ve karın üzerine giyilen modern ceket tipi negatif basınçlı ventilatörler kullanmaktadır.
Çocuk felcine yönelik diğer tarihsel tedaviler arasında hidroterapi, elektroterapi, masaj ve pasif hareket egzersizleri ile tendon uzatma ve sinir grefti gibi cerrahi tedaviler yer almaktadır.
Rahibe Elizabeth Kenny'nin Kenny rejimi günümüzde felçli çocuk felcinin tedavisine damgasını vurmaktadır.
Prognoz

Abortif polio enfeksiyonu geçiren hastalar tamamen iyileşir. Sadece aseptik menenjit gelişenlerde semptomların iki ila on gün devam etmesi ve ardından tamamen iyileşmesi beklenebilir. Spinal polio vakalarında, etkilenen sinir hücreleri tamamen tahrip olursa, felç kalıcı olacaktır; tahrip olmayan, ancak geçici olarak işlevini kaybeden hücreler, başlangıçtan sonraki dört ila altı hafta içinde iyileşebilir. Spinal polio hastalarının yarısı tamamen iyileşir; dörtte biri hafif sakatlıkla iyileşir ve kalan dörtte biri ağır sakatlıkla kalır. Hem akut paralizinin hem de rezidüel paralizinin derecesi muhtemelen viremi derecesiyle orantılı ve bağışıklık derecesiyle ters orantılıdır. Spinal polio nadiren ölümcüldür.
Solunum desteği olmadan, solunum yolu tutulumu olan poliomyelitin sonuçları arasında asfiksi veya salgıların aspirasyonundan kaynaklanan pnömoni yer alır. Genel olarak, paralitik çocuk felci hastalarının yüzde 5 ila 10'u solunum için kullanılan kasların felci nedeniyle ölmektedir. Vaka ölüm oranı (CFR) yaşa göre değişir: çocukların yüzde 2 ila 5'i ve yetişkinlerin yüzde 15 ila 30'u ölür. Bulbar polio, solunum desteği sağlanmazsa genellikle ölüme neden olur; destekle birlikte CFR, hastanın yaşına bağlı olarak yüzde 25 ila 75 arasında değişir. Aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon mevcut olduğunda ölüm oranı yüzde 15'e kadar düşebilir.