stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Problem çözme
Problem Türleri > Bilgi yönünden zengin ve bilgi yönünden zayıf problemler

Bilgi yönünden zengin problemler (knowledge-rich), kişilerin sadece önceden sahip oldukları bilgileriyle çözülebilen problemlerdir. Bilgi yönünden zayıf problemler(knowledge-lean) ise, problemin çözümü sırasında önceki bilgilerin kullanılmadığı problemlerdir; çünkü problem sadece onunla birlikte verilen bilgilerle çözülür. Problem çözme ile ilgili çalışmalarda bilgi yönünden zayıf problemler ; uzmanlık çalışmalarında da bilgi yönünden zengin problemler kullanılır.
Erken Dönem Problem çözme çalışmaları

Problem çözmede ilk çalışmalar Thorndike tarafından yapılmıştır. Thorndike, yiyecek vermediği kedileri kapalı bir kafese koymuştur ve kedilerin kafesten görebileceği, ancak ulaşamayacağı uzaklığa yiyecek koymuştur. İlk olarak, kedi kafesin etrafını tırmalamış ve bir süre sonra kilidin çubuğuna vurarak kafesin kapısını açabilmiştir. Birçok denemeden sonra kedi aşamalı olarak neyin gerekli olduğunu öğrenmiştir. Denemelerin sonunda neredeyse anında kafesten çıkabilmiştir. Thorndike kedilerin bu performansı deneme yanılma yoluyla öğrenme olarak adlandırmıştır.
Gestaltçılar kedinin çubuğa vurma davranışı ve kafesin kapısını açması arasındaki rastgele ilişkiye karşı çıkmışlardır. Thorndike ve Gestaltçıların görüş farklılıkları Yeniden üreten (reproductive) ve Üretken (productive) düşünme arasındaki farkla açıklanabilir. Yeniden üreten düşünme, tanıdık, rutin prosedürlerin uygulanmasını içerir, önceki deneyimlere dayanır. Thorndike’ın deneyi buna örnek verilebilir. Üretken düşünme, problem çözücünün yeni, kimi zaman dönüşümsel yaklaşımları dikkate almasını sağlayan perspektifte kaymalar ile karakterize edilir. Gestalt psikologları için problem çözme, insanların bir problemi zihinlerinde nasıl temsil ettiği ve bir problemi çözmenin, bu temsillerin yeniden organizasyonu ve yeniden yapılandırılmasını nasıl içerdiği hakkındadır.
Gestaltçılara göre, problem çözme, problemlerin algılama ve belleğin birbiriyle etkileşimi sonucunda beliren gerilim veya stres esnasında gerçekleşir. Ayrıca bir problem üzerinde yoğun olarak düşünülüp, değişik yönlerden ele alındığında, problemin çözümü anlık bir iç görüyle (insight), kavrama ile bulunabilir. İç görü çalışmalarına örnek olarak Wolfgang Köhler’in Sultan adlı maymunla yaptığı çalışmalar gösterilebilir. 8 Temmuz 2017 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Köhler, Sultan'ı bir kafese koymuştur. Sultan'ın kafesin dışındaki muza uzanarak ulaşması mümkün değildir. Maymunun muza ulaşması için kafesin içindeki iki çubuğu birbirine eklemesi gerekmektedir. Maymun iki çubuğu kazara eline almıştır ve daha sonra bu iki çubuğu birleştirmiştir. Köhler'e göre Sultan iç görü göstermiştir, burada iç görü bir problemin aniden yeniden yapılandırılmasını içerir ve genellikle "'ah-ha deneyimi" eşlik eder.
Geçmiş deneyimlerimiz, genel olarak problem çözme becerimizi arttırır. Fakat Karl Duncker’in deneyi bunun her zaman böyle olmadığını göstermiştir. Gestalt psikologlarından bir diğer çalışma, Duncker’in mum problemi, bizi işlevsel sabitlik kavramına götürmektedir. Gestalt psikologlarına göre işlevsel sabitlik problem çözmenin temel zorluklarından biridir. İşlevsel sabitlik, kişilerin problemin spesifik bir özelliğine odaklanıp, kişiyi çözüme ulaşmaktan alıkoyması eğilimidir.
Modern problem çözme çalışmaları

Newell ve Simon, insanların problem çözme becerilerinin sistematik bilgisayar simülasyonlarını üretmenin mümkün olup olmadığını tartışmıştır. Bunu bir dizi iyi yapılandırılmış problemi çözmek için tasarladıkları bir bilgisayar programı olan Genel Problem Çözücü ile başarmışlardır. Simon ve Newell, insan bilgi işlemleme sisteminin, problem çözme çabaları ile şekillendiğini belirtmişlerdir ve bu sistemin seri olarak işlediğini (yani bir seferde bir işlem şeklinde), bu işlemlerin her birinin girdi ve çıktılarının kısa süreli bellekte tutulduğunu ve uzun süreli bellekten ilgili bilginin getirilebildiğini göstermişlerdir.
Newell ve Simon (1972) katılımcılarından sesli düşünerek problem çözmelerini istemişlerdir. Bu sözel bildirimleri kişilerin her problemde hangi genel stratejiyi kullandıklarını belirlemek için yapmışlardır. Ardından problem çözme stratejisini, problem alanı olarak programlayarak özelleştirmişlerdir. Newell ve Simon (1972), problemleri, başlangıç pozisyonu (initial state) ve hedef pozisyonu (goal state) bakımından incelemiştir. Burada problemin başlangıcındaki koşullar ‘başlangıç pozisyonuna’, problemin çözümü de ‘hedef pozisyona’ karşılık gelir. Örneğin, Hanoi Kulesi probleminde bir başlangıç pozisyonu ve hedef pozisyonu vardır. Belirli kurallar takip edilerek başlangıç pozisyonundan hedef pozisyonuna gelinir ve problem çözülür. Hanoi Kulesi problemi çözülürken hedef pozisyonuna ulaşmak için birçok olası yol vardır. Newell ve Simon, problem çözmeyi birçok adım boyunca hamle yapmak olarak tanımlarken, her adımın aracı pozisyon (intermediate state) ortaya çıkarttığını ifade eder. Genel olarak bakacak olursak bir problem başlangıç pozisyonuyla başlar, birçok aracı pozisyonla devam eder ve sonunda hedef pozisyonuna ulaşır. Bir problem için başlangıç pozisyonu, bitiş pozisyonu ve bütün olası orta pozisyonlar, problem alanı (problem space) olarak adlandırılır. Problem çözücüler sınırlı işleme kapasiteleriyle bir problemin karmaşıklığıyla başa çıkabilmeleri kestirmeler (heuristics) ya da pratik yöntemler sayesinde olur. Kestirmeler algoritmaların karşıtıdır. Algoritma, problemin kesin çözümüne götüren karmaşık metotlarken; kestirmeler genellikle doğru cevaplara götüren ve bilişsel olarak yorucu olmayan, pratik yöntemlerdir. Kestirmeler, kişilere problemin çözümü için kolaylık sağlar.
Amaca ulaşmak için birçok olası yol olmasına rağmen, hangi hamleyle başlanılması, devamında hangi hamleleri yapılması konusuna nasıl karar verilir? Newell ve Simon araç-amaç analizi (means-end analysis) stratejisini öne sürmüşlerdir. Bu analizin temel amacı, başlangıç ve hedef pozisyonları arasındaki farkı azaltmaktır. Bu da alt hedefler (subgoals)-hedefe yakın aracı pozisyonlar oluşturan hedefler- ile yapılır (Goldstein, 2008:407). Araç-amaç analizi algoritmadan ziyade bir kestirmedir, problemin çözümüne ulaşacağına garanti vermese de problem çözücü için kullanışlıdır.
Problem çözme ve beyin sistemleri

Problem çözmede frontal korteks aktif rol oynar. Frontal korteks hasarı olan hastalar, sağlıklı kontrol grubuna göre Hanoi Kulesi görevinde daha kötü performans sergilemişlerdir Birçok çalışma problem çözmenin frontal korteksle, özellikle de sağ dorsolateral prefrontal korteksle ilişkili olduğunu ortaya çıkarmıştır
Satranç iyi yapılandırılmış görev örneğidir
Thorndike Bulmaca Kutusu
Duncker'in Mum problemi
Edzard Reuter

| Edzard Reuter |
| --- | --- |
Edzard Reuter, 1991
Doğum: Edzard Hans Wilhelm Reuter 16 Şubat 1928 Berlin, Prusya, Weimar Cumhuriyeti
Ölüm: 27 Ekim 2024 (96 yaşında) Stuttgart, Almanya
Vatandaşlık: Almanya
Meslek: Daimler-Benz emekli CEO'su

Edzard Hans Wilhelm Reuter (16 Şubat 1928 - 27 Ekim 2024), 1987'den 1995'e kadar Daimler-Benz'in CEO'su olarak görev yaptı.
Edzard Reuter Berlin'de doğdu, babası popüler sosyal demokrat politikacı ve 1948'den 1953'e kadar Berlin belediye başkanı olan Ernst Reuter'di. Annesi Hanna Reuter née Kleinert, parti gazetesi Vorwärts'ta sekreterdi. Nasyonal Sosyalistlerin uygulamaları sonucu aile Almanya'dan kaçtı ve sürgün yıllarını Ankara, Türkiye'de geçirdi. Bu nedenle Reuter çocukluğunun büyük bir bölümünü Türkiye'de geçirdi. Çocukluk yıllarını Türkiye'de geçirmiş olan Edzard Reuter, Fritz Neumark gibi dört dörtlük bir Türkçeye sahiptir. 1946'da Edzard , Almanya Sosyal Demokrat Partisi'ne (SPD) katıldı.
Edzard Reuter, 1947'de Almanya'ya döndükten sonra , Berlin Üniversitesi'nde (şimdi Berlin Humboldt Üniversitesi olarak bilinir) matematik ve teorik fizik okudu. Daha sonra Göttingen Georg August Üniversitesi'ne geçti. 1949'da yeni kurulan Berlin Hür Üniversitesi'nde hukuk okudu. 1955 yılında Reuter devlet sınavlarını tamamladı. 1954'ten 1956'ya kadar üniversitede asistanlık yaptı. Daimler-Benz'e yaptığı iş başvuruları başarısız olduğu için UFA, Alman film stüdyosu'nda çalışmaya başladı. Sonrasında yine bir medya şirketi olanBertelsmann da yönetici oldu.
1964'te Hanns Martin Schleyer, Stuttgart'taki Daimler-Benz genel merkezinde çalışmak üzere Reuter'i işe aldı. Burada yöneticiler kuruluna kadar yükseldi. Temmuz 1987'de Alfred Herrhausen'in tavsiyesi üzerine Werner Breitschwerdt'in yerine yönetim kurulu başkanı oldu. Göreve gelişinin ardından Reuter, icraatlarını "açık" bir şekilde kurumsal kültüre aktardı . Görevlerini yerine getirme şekli, borsa hukukçusu Ekkehard Wenger de dahil olmak üzere birçok kişi tarafından eleştirildi. Mayıs 1995'te Reuter'in yerine, selefinin iş felsefesinden vazgeçerek hissedar değerini vurgulamayı seçen Jürgen E. Schrempp geçti. Ağustos 1994'te Reuter, Berlin belediye başkanlıpına aday oldu ancak partilerin hiçbiri ilgi göstermedi.1998'de Edzard Reuter, özellikle Potsdamer Platz'ın genişletilmesine olan bağlılığı nedeniyle Berlin'in fahri vatandaşı oldu. Uzun süre Stuttgart- Schönberg'de yaşayan Reuter 27 Ekim 2024'te 96 yaşında Stuttgart'ta öldü.
Siroz
Belirti ve bulgular

Sirozun gelişmesi uzun zaman alabilir ve semptomların ortaya çıkması yavaş olabilir. Erken belirtiler arasında yorgunluk, halsizlik, iştah kaybı, kilo kaybı ve bulantı yer alır. Erken belirtiler arasında avuç içlerinde palmer eritem olarak bilinen kızarıklık da yer alabilir. Hastalar ayrıca karaciğer çevresinde, sağ üst karın bölgesinde rahatsızlık hissedebilir.
Siroz ilerledikçe, nörolojik değişiklikler de semptomlar arasında yer alabilir. Bunlar bilişsel bozukluklar, konfüzyon, hafıza kaybı, uyku bozuklukları ve kişilik değişiklikleri olabilir. Steatore veya dışkıda sindirilmemiş yağların bulunması da sirozun bir belirtisidir.
İlerleyen siroz, bacaklarda ödem ve karında asit gibi vücudun farklı bölgelerinde sıvı birikimine yol açabilir. Ciltte kaşıntı, kolay morarma, koyu renkli idrar ve sarılık gibi diğer belirtiler de hastalığın ilerlemesi ile ortaya çıkabilir.
Belirti ve bulgular > Karaciğer fonksiyon bozukluğu

Bu belirtiler karaciğer hücrelerinin işlevini yerine getirememesinin doğrudan bir sonucudur:
Örümcek telenjiektazi (spider anjiyoma) veya örümcek nevüsleri, cilt altındaki damarlarda genişleme olduğunda ortaya çıkar. Dışa doğru yayılan kırmızımsı uzantıları olan merkezi bir kırmızı nokta şeklindedir. Bu, örümceğe benzeyen görsel bir etki yaratır. Vakaların yaklaşık üçte birinde görülür. Muhtemel neden östrojen artışıdır. Sirozda, androjenlerin östrojene artan dönüşümünün bir sonucu olarak östrojen artışı meydana gelir.
Palmar eritem kızarık avuç içleri şeklinde kendini gösterir. Bu durum siroz vakalarının yaklaşık %23'ünde görülür. Artmış östrojenin bir sonucudur.
Jinekomasti yani erkeklerde meme büyüklüğünün artması, östradiol (etki gücü yüksek bir östrojen türü) artışından kaynaklanır. Bu durum vakaların üçte ikisine yakın bir kısmında görülebilir.
Hipogonadizm, gonadların işlevselliğinin azalması anlamına gelir. Bu durum iktidarsızlık, kısırlık, cinsel dürtü kaybı ve testiküler atrofi ile sonuçlanabilir. Şişmiş bir skrotum da eşlik edebilir.
Sirozlu kişilerde karaciğer boyutu büyümüş, normal veya küçülmüş olabilir. Hastalık ilerledikçe, karaciğer tipik olarak skarlaşma sonucu küçülecektir.
Sarılık cildin sararmasıdır. Ayrıca mukozada, özellikle de gözlerin beyaz kısmında sararmaya neden olabilir. Bu durum, idrarın koyu renkli olmasına da neden olabilen artan bilirubin seviyelerinden kaynaklanmaktadır.
Belirti ve bulgular > Portal hipertansiyon

Sirozu portal venöz sistemdeki kanın akışını zorlaştırır. Bu direnç kanın göllenmesine ve basıncın artmasına yol açar. Bu da portal hipertansiyon ile sonuçlanır. Portal hipertansiyonun etkileri şöyledir:
Asit, karındaki periton boşluğunda sıvı birikmesidir
Dalağın büyümesi, vakaların %35 ila 50'sinde görülür.
Özofagus varisleri ve mide varisleri yemek borusu ve midedeki kollateral dolaşımdan (portakaval anastomoz) kaynaklanır. Bu dolaşımı oluşturan kan damarları genişlediğinde varis meydana gelir. Varislerin rüptüre olma olasılığı yüksektir. Varis rüptürü genellikle şiddetli kanamaya yol açar ve ölümcül olabilir.
Caput medusae, portal hipertansiyona bağlı olarak genişlemiş paraumbilikal kollateral venlerdir. Portal venöz sistemden gelen kan paraumbilikal venlere ve buradan da karın duvarı venlerine doğru itilir. Oluşan desen Medusa'nın başını andırdığından böyle bir isim verilmiştir.
Cruveilhier-Baumgarten üfürümü, epigastrik bölgede stetoskopla duyulan vasküler bir üfürümdür. Portal sistem ile paraumbilikal venler arasında oluşan ek bağlantılardan kaynaklanır.
Belirti ve bulgular > Diğer non-spesifik belirtiler

Hastalığın olası diğer belirtileri arasında tırnaklarda Muehrcke çizgileri, Terry tırnağı ve çomak parmak gibi değişiklikler yer alabilir. Ellerde Dupuytren kontraktürü, ciltte ve kemiklerde hipertrofik osteoartropati gibi ek değişiklikler görülebilir.
Belirti ve bulgular > İleri hastalık

Hastalık ilerledikçe komplikasyonlar gelişebilir. Bazı kişilerde bunlar hastalığın ilk belirtileri olabilir.
Morarma ve kanama, pıhtılaşma faktörlerinin üretiminin azalmasından kaynaklanabilir.
Hepatik ensefalopati (HE), kanda amonyak ve ilgili maddeler biriktiğinde ortaya çıkar. Bu birikim, karaciğer tarafından kandan temizlenmediğinde beyin fonksiyonlarını etkiler. Belirtiler arasında tepkisizlik, unutkanlık, konsantrasyon güçlüğü, uyku alışkanlıklarında değişiklikler veya psikoz yer alabilir. Klasik fizik muayene bulgusu asterikstir. Asteriks, öne uzanmış, arkaya doğru bükülmüş (dorsifleksiyon) ellerin asenkron hareketlerle sallanmasıdır. Fetor hepaticus, artmış dimetil sülfitten kaynaklanan küflü bir nefes kokusudur ve HE'nin bir bulgusudur.
Etken maddelerin metabolizmasındaki azalma ilaç duyarlılığına neden olabilir.
Akut böbrek hasarı (özellikle hepatorenal sendrom)
Kas erimesi ve güçsüzlüğü ile seyreden kaşeksi
Nedenler

Sirozun birçok olası nedeni vardır ve aynı anda birden fazlası görülebilir. En olası nedeni belirlemeye çalışırken öykü almak önemlidir. Küresel olarak sirozun %57'si hepatit B (%30) veya hepatit C'ye (%27) bağlıdır. Alkolizm, vakaların yaklaşık %20-40'ını oluşturan bir diğer önemli nedendir.
Nedenler > Yaygın nedenler

Alkolik karaciğer hastalığı (veya alkolik siroz), on yıl veya daha uzun süre yoğun alkol kullanan bireylerin %10-20'sinde gelişir. Alkol protein, yağ ve karbonhidratların normal metabolizmasını bloke ederek karaciğere hasar verir. Bu hasar, alkolden asetaldehit oluşumu yoluyla gerçekleşir. Asetaldehit reaktiftir ve karaciğerde diğer reaktif ürünlerin birikmesine yol açar. Alkolik karaciğer hastalarında eş zamanlı olarak alkolik hepatit de olabilir. Ateş, hepatomegali, sarılık ve iştahsızlık gibi belirtiler görülür. AST ve ALT kan düzeylerinin her ikisi de yüksektir, ancak 300 IU/litreden azdır ve AST/ALT oranı > 2'dir ki bu değer diğer karaciğer hastalıklarında nadiren görülür. Amerika Birleşik Devletleri'nde siroza bağlı ölümlerin %40'ı alkole bağlıdır.
Non-alkolik yağlı karaciğer hastalığında (NAYKH), yağ karaciğerde birikir ve zamanla skar dokusu oluşumuna neden olur. Hastalığa obezite, diyabet, yetersiz beslenme, koroner arter hastalığı ve steroidler neden olabilir. Belirtileri alkolik karaciğer hastalığına benzese de, kayda değer bir alkol kullanım öyküsü bulunmaz. NAYKH ve NASH tanısı için kan testleri ve tıbbi görüntüleme yöntemleri kullanılır ve bazen karaciğer biyopsisi gerekir.
Kronik hepatit C enfeksiyonu, karaciğerde inflamasyona ve organda değişken derecelerde hasara neden olur. Yıllar boyunca süren bu inflamasyon ve hasar siroza yol açabilir. Kronik hepatit C hastalarının %20-30'unda siroz gelişir. Hepatit C'nin neden olduğu siroz ve alkolik karaciğer hastalığı karaciğer naklinin en yaygın nedenleridir. Hem hepatit C hem de hepatit B'ye bağlı siroz eroin bağımlılığı ile de ilişkilendirilebilir.
Kronik hepatit B enfeksiyonu, on yıllar içinde siroza yol açabilecek olan karaciğer inflamasyonuna ve hasarına neden olur. Hepatit D, hepatit B'nin varlığına bağlıdır ve koenfeksiyonda sirozu hızlandırır.
Nedenler > Daha az görülen nedenler

Primer biliyer kolanjitte (daha önce primer biliyer siroz olarak bilinirdi) safra kanalları otoimmün bir süreç nedeniyle hasar görür. Bu da karaciğerde hasara yol açar. Hastalar asemptomatik olabilir veya yorgunluk, kaşıntı veya ciltte hiperpigmentasyon gibi belirtiler gösterebilir. Karaciğer tipik olarak büyümüştür ki bu hepatomegali olarak adlandırılır. Alkalen fosfataz, kolesterol ve bilirubin seviyelerinde yükselmeler meydana gelir. Hastalarda genellikle anti-mitokondriyal antikorlar (AMA) pozitiftir.
Primer sklerozan kolanjit; kaşıntı, steatore, yağda çözünen vitamin eksiklikleri ve metabolik kemik hastalığı ile kendini gösteren bir safra kanalı hastalığıdır. Özellikle ülseratif kolit olmak üzere inflamatuar bağırsak hastalıkları ile güçlü bir ilişki göstermektedir.
Otoimmün hepatit, lenfositlerin karaciğere saldırması sonucu meydana gelir. İnflamasyona, skarlaşmaya ve siroza neden olur. Bulgular arasında serum globülinlerinde, özellikle de gama globülinlerinde yükselmeler yer alır.
Kalıtsal hemokromatozis genellikle ciltte hiperpigmentasyon, diabetes mellitus, psödogut veya kardiyomiyopati ile kendini gösterir ki bunlar aşırı demir yüklenmesine bağlı olarak ortaya çıkar. Ailede siroz öyküsü de yaygındır.
Wilson hastalığı, kanda düşük seruloplazmin düzeyi ve karaciğerde bakır artışı ile karakterize otozomal resesif bir hastalıktır. İdrar bakır düzeyi de artar. Hastalarda ayrıca korneada Kayser-Fleischer halkaları ve mental durum değişikliği olabilir.
Hindistan tipi çocukluk çağı sirozu, karaciğerde bakır birikimi ile karakterize, neonatal kolestazın bir şeklidir.
Alfa-1 antitripsin eksikliği, alfa-1 antitripsin enziminin düşük seviyelerde olduğu otozomal eş baskın bir hastalıktır.
Kardiyak siroz, karaciğerde konjesyona yol açan kronik sağ kalp yetmezliğinden kaynaklanır.
Galaktozemi
Glikojen depo hastalığı tip IV
Kistik fibrozis
Hepatotoksik ilaçlar veya toksinler, örneğin asetaminofen (parasetamol), metotreksat veya amiodaron
Patofizyoloji

Karaciğer protein sentezinde (örneğin albümin, pıhtılaşma faktörleri ve kompleman sistemi proteinleri), detoksifikasyonda ve depolamada (örneğin A vitamini ve glikojen) hayati bir rol oynar. Ayrıca lipid ve karbonhidrat metabolizmasına da katılır.[kaynak belirtilmeli]
Siroz, nedeninden bağımsız olarak genellikle hepatit veya karaciğer yağlanması (steatoz) ile başlar. Siroza neden olan durum erken dönemde ortadan kaldırılırsa, değişiklikler tamamen geri döndürülebilir.[kaynak belirtilmeli]
Sirozun en belirgin patolojik özelliği, normal dokunun yerini alan skar dokusunun gelişmesidir. Bu skar dokusu portal kan akımını engelleyerek kan basıncını yükseltir ve normal fonksiyonu bozar. Araştırmalar, normalde A vitamini depolayan hepatik stellat hücresinin siroz gelişiminde kilit rol oynadığını göstermiştir. İnflamasyonun karaciğer dokusuna verdiği hasar, stellat hücrelerinin aktivasyonuna yol açar. Aktive olan bu hücreler miyofibroblast üretimi yoluyla fibrozisi artırır ve hepatik kan akışını engeller. Buna ek olarak, stellat hücreleri fibrotik bir yanıta ve bağ dokusunun çoğalmasına yol açan TGF beta 1 salgılar. TGF-β1, karaciğer yıldız hücrelerinin aktivasyonunda rol oynamaktadır ve fibrozisin büyüklüğü TGF-β seviyelerindeki artışla doğru orantılıdır. ACTA2, fibrozise yol açan hepatik stellat hücrelerin kontraktilitesini artıran TGF-β yolağı ile ilişkilidir. Ayrıca, hepatik stellat hücreleri, matriks metalloproteinazların (MMP'ler) doğal inhibitörleri olan TIMP1 ve TIMP2 salgılayarak MMP'lerin hücre dışı matriksteki fibrotik materyali parçalamasını önler.
Bu süreç devam ettikçe, fibröz doku bantları (septa) hepatosit nodüllerini ayırır ve sonunda tüm karaciğer mimarisinin yerini alarak kan akışının azalmasına neden olur. Dalakta konjesyon ve büyüme meydana gelir, bu da normal kan pıhtılaşması için gerekli olan trombositlerin tutulmasına neden olur. Portal hipertansiyon sirozun en ciddi komplikasyonlarından sorumludur.[kaynak belirtilmeli]
Tanı

Siroz tanısı çeşitli faktöre dayanır. Laboratuvar bulguları, fizik muayene ve hasta öyküsü sirozu düşündürebilir. Karaciğerin değerIendirilmesi genellikle görüntüleme yöntemleriyle yapılır. Karaciğer biyopsisi tanıyı kesinleştirir ancak genellikle gerekli değildir.
Tanı > Görüntüleme

Ultrason, sirozun değerlendirilmesinde rutin olarak kullanılır. İleri evre hastalıkta küçük ve büzülmüş bir karaciğeri gösterebilir. Ultrasonda düzensiz görünümlü alanlarla birlikte artmış ekojenite mevcuttur. Genişlemiş kaudat lob, fissürlerin genişlemesi ve dalağın büyümesi de sirozu düşündüren bulgulardır. Büyümüş bir dalak (>11–12 cm) altta yatan portal hipertansiyonu düşündürebilir. Ultrason ayrıca hepatosellüler karsinom ve portal hipertansiyonu da gösterebilir. Bu, hepatik vendeki akış değerlendirilerek yapılır. Portal ven pulsatilitesinde artış görülebilir. Ancak bu, sağ atriyal basıncın arttığının bir işareti olabilir. Portal ven pulsatilitesi genellikle pulsatilite indeksi (PI) ile ölçülür. Pulsatilite indeksinin belirli bir değerin üzerinde olması siroza işaret eder (aşağıdaki tabloya bakınız).
| İndeks | Formül | Eşik değer |
| --- | --- | --- |
| Ortalamaya dayalı | (Maksimum – Minimum) / Ortalama | 0.5 |
| Maksimuma dayalı | (Maksimum – Minimum) / Maksimum | 0.5–0.54 |
Diğer taramalar arasında abdomen BT ve MR yer alır. BT taraması non-invazivdir ve tanıda yardımcı olabilir. MR mükemmel değerlendirme sağlar ancak yüksek maliyetlidir.
Siroz, çeşitli yeni elastografi teknikleriyle de teşhis edilebilmektedir. Bir karaciğer sirotik hale geldiğinde genellikle sertleşecektir. Görüntüleme yoluyla sertliğin belirlenmesi hastalığın yerini ve şiddetini belirleyebilir. Teknikler arasında geçici elastografi, akustik radyasyon kuvveti impuls görüntüleme, süpersonik shear görüntüleme ve manyetik rezonans elastografi bulunmaktadır. Geçici elastografi ve MR elastografi fibrozis evresinin belirlenmesinde yardımcı olabilir. Biyopsi ile karşılaştırıldığında, elastografi çok daha geniş bir alanı örnekleyebilir ve ağrısızdır. Sirozun şiddeti ile anlamlı bir korelasyon gösterir. Ultrasonografi sistemlerine entegre edilen diğer modaliteler de kullanıma sunulmuştur. Bunlar arasında 2 boyutlu shear dalga elastografisi ve akustik radyasyon kuvveti impuls görüntülemesini kullanan noktasal shear dalgası elastografisi bulunmaktadır.
Primer sklerozan kolanjit gibi safra kanalı hastalıkları nadiren siroza neden olur. ERCP veya MRCP (safra yolları ve pankreas MR'ı) ile safra kanallarının görüntülenmesi tanıya yardımcı olabilir.