stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Bağımlılık
Nedenler > Nöropsikoloji > Davranışın bilişsel kontrolü

Ayrıca bakınız: Bilişsel kontrol
Bilişsel kontrol, çevremize dayalı olarak düşünce, davranış ve duyguların kasıtlı seçimini ifade eder. Uyuşturucuların beyin işlevlerini ve yapısını değiştirdiği gösterilmiştir. Öğrenme, bellek ve dürtü kontrolü gibi bilişsel işlevler uyuşturuculardan etkilenir. Bu etkiler, uyuşturucu kullanımını teşvik eder ve ondan uzak durma yetisini engeller. Uyuşturucu kullanımı sırasında ventral striatum ve nucleus accumbenste (beynin ödül merkezi) dopamin salınımı artışı belirgindir. Dopamin, hoş duygular üretmekten ve bizi önemli yaşam aktivitelerini gerçekleştirmeye yönlendirmekten sorumludur. Bağımlılık yapıcı maddeler bu ödül sisteminde önemli bir artışa neden olarak dopamin sinyalinde ve ödül arayış davranışında büyük bir artışa yol açar ve dolayısıyla uyuşturucu kullanımını motive eder. Bu durum, uyumsuz bir uyuşturucu-uyaran ilişkisini geliştirir. Erken dönemde uyuşturucu kullanımı, daha sonra baş etme için gerekli bilişsel süreçleri etkileyen bu uyumsuz ilişkilerin gelişimine yol açar, bu süreçler bağımlılıktan uzak durmak için gereklidir.
Risk etmenleri

Bağımlılık geliştirme riskine yol açan çeşitli genetik ve çevresel risk etmenleri bulunmaktadır. Genetik ve çevresel risk etmenleri, bir bireyin bağımlılık geliştirme riskinin yaklaşık yarısını oluşturur; epigenetik risk etmenlerinin toplam riske katkısı ise bilinmemektedir. Görece düşük genetik risk taşıyan bireylerde bile, bağımlılık yapıcı bir maddeye yeterince yüksek dozlarda ve uzun süre (örneğin haftalar-aylar) maruz kalmak bağımlılıkla sonuçlanabilir. Olumsuz çocukluk deneyimleri, madde kullanımı bozukluğu gibi negatif sağlık sonuçları ile ilişkilidir. Çocukluk döneminde yaşanan istismar veya şiddet suçu maruziyeti, duygu durumu veya anksiyete bozukluğu geliştirme ve madde bağımlılığı riski ile ilişkilidir.
Risk etmenleri > Genetik etmenler

Daha fazla bilgi: Alkolizm § Genetik varyasyon
Genetik faktörler, sosyo-çevresel (örneğin, psikososyal) etmenlerle birlikte bağımlılık eğiliminde önemli katkılar olarak belirlenmiştir. 350 hastanede tedavi gören madde bağımlısı hastalar üzerinde yapılan çalışmalarda, yarısından fazlasının alkol kötüye kullanımı kriterlerini karşıladığı ve aile etmenlerinin önemli bir rol oynadığı görülmüştür. Alkolizm risk etmenlerinin %40–60'ı genetik faktörlere bağlıdır. Diğer madde bağımlılıkları için de benzer kalıtım oranları gözlenmiş olup, özellikle Alfa5 Nikotinik Asetilkolin Reseptörünü  (Neuronal acetylcholine receptor subunit alpha-5) kodlayan genlerde bu eğilim belirgindir. Knestler, 1964 yılında bir genin veya gen grubunun bağımlılığa yatkınlığa çeşitli yollarla katkıda bulunabileceğini öne sürdü. Örneğin, çevresel etmenler nedeniyle normal bir proteinin düzeyinde meydana gelen değişiklikler, gelişim sürecinde belirli beyin nöronlarının yapısını veya işlevini değiştirebilir. Bu değişmiş beyin nöronları, bireyin madde kullanım deneyimine olan hassasiyetini etkileyebilir. Bu hipotezi destekleyen hayvan çalışmaları, stres gibi çevresel etmenlerin bir hayvanın genetik ifadesini etkileyebileceğini göstermiştir.
İnsanlarda bağımlılık üzerine yapılan ikiz çalışmaları, bu bağlantının en yüksek kalitedeki kanıtlarından bazılarını sağlamıştır; sonuçlar, ikizlerden biri bağımlılıktan etkilenmişse diğer ikizin de aynı maddeye bağımlı olma olasılığının yüksek olduğunu göstermektedir. Genetik bileşene dair diğer bir kanıt, aile çalışmalarıyla elde edilen araştırma bulgularıdır; bir aile üyesinde bağımlılık öyküsü varsa, yakın akrabaların veya diğer aile üyelerinin aynı alışkanlıkları geliştirme olasılığı, bağımlılıkla genç yaşta tanışmamış olanlara göre çok daha yüksektir.
Belirli genlerin uyuşturucu bağımlılığının gelişimindeki rolüne ilişkin veriler, birçok gen için karışıktır. Spesifik genleri belirlemeyi amaçlayan birçok bağımlılık çalışması, genel popülasyonda %5'ten yüksek alel frekansına sahip yaygın varyantlara odaklanmaktadır. Bu varyantlar hastalıkla ilişkili olduğunda, sadece %1,1–1,3 oranında küçük bir ek risk taşır; bu durum, toplumda düşük sıklığa sahip (<%1) genlerin hastalık gelişiminde çok daha yüksek bir risk oluşturduğunu öne süren nadir varyant hipotezinin gelişmesine yol açmıştır.
Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), bağımlılık, bağımlılık eğilimi ve madde kullanımı ile genetik ilişkileri incelemek için kullanılmaktadır. Bu çalışmalar, daha önce hayvan gen eksiltme modelleri ve aday gen analizleri ile tanımlanan proteinlerden nadiren genleri belirler. Bunun yerine, hücre adezyonu gibi süreçlerde yer alan genlerin büyük yüzdeleri sıklıkla belirlenir. Endofenotiplerin önemli etkileri genellikle bu yöntemlerle yakalanamaz. Uyuşturucu bağımlılığına yönelik GWAS çalışmalarında belirlenen genler, beyin davranışını uyuşturucu deneyimlerinden önce, sonrasında veya her iki durumda da ayarlamada rol oynayabilir.
Risk etmenleri > Çevresel etmenler

Bağımlılık için çevresel risk etmenleri, bir bireyin yaşamı boyunca yaşadığı ve genetik yapısı ile etkileşime girerek bağımlılığa yatkınlığını artıran veya azaltan deneyimlerdir. Örneğin, COVID-19 salgını sonrası daha fazla insan sigarayı bırakırken (başlayanlara kıyasla) sigara tüketenler de ortalama olarak sigara miktarını azaltmıştır. Genel olarak, çeşitli çevresel etmenler bağımlılık için risk etmenleri olarak belirlenmiştir ve çeşitli psikososyal stres etkenlerini içermektedir. National Institute on Drug Abuse (NIDA) ve çalışmalar, ebeveyn denetiminin eksikliği, akranların madde kullanımının yaygınlığı, maddeye erişilebilirlik ve yoksulluk gibi etmenlerin çocuklar ve ergenler arasında madde kullanım riskini artırdığını belirtmektedir. Bağımlılıkta beyin hastalığı modeli, bir bireyin bağımlılık yapıcı bir maddeye maruz kalmasını bağımlılık için en önemli çevresel risk etmeni olarak öne sürmektedir. Ancak birçok araştırmacı ve sinirbilimci, beyin hastalığı modelinin bağımlılıkla ilgili yanıltıcı, eksik ve potansiyel olarak zararlı bir açıklama sunduğunu belirtmektedir.
Psikoanalitik teori modeli, bağımlılığı umutsuzluk ve çaresizlik duygularına karşı bir savunma biçimi ve olumsuz çocukluk deneyimlerine (ACE), çeşitli kötü muamele türlerine ve çocuklukta yaşanan işlev bozukluklarına ilişkin güçlü duyguları düzenlemedeki başarısızlığın bir belirtisi olarak tanımlar. Bu durumda bağımlılık yapıcı madde, kısa ama tam bir rahatlama ve kontrol hissi sağlar. Hastalık Kontrol ve Korunma Merkezleri tarafından gerçekleştirilen Adverse childhood experiences study, ACE'ler ile kişinin yaşamı boyunca madde kullanımı bozukluğu da dahil olmak üzere birçok sağlık, sosyal ve davranışsal sorun arasında güçlü bir doz-yanıt ilişkisi göstermiştir. Çocuklar, fiziksel, duygusal veya cinsel istismar, fiziksel veya duygusal ihmal, evde şiddete tanıklık etme veya ebeveynin hapsedilmesi ya da ruh sağlığı sorunu gibi kronik stresli olaylara maruz kaldıklarında nörolojik gelişimleri kalıcı olarak bozulabilir. Sonuç olarak, çocuğun bilişsel işleyişi veya olumsuz veya bozucu duygularla başa çıkma yeteneği zayıflayabilir. Zamanla çocuk, özellikle ergenlik döneminde, madde kullanımını bir başa çıkma mekanizması veya dürtü kontrolünün azalmasının bir sonucu olarak benimseyebilir. İstismara uğramış çocukların büyük bir kısmı, ergenlik veya yetişkinlik dönemlerinde bağımlılığın bir türünü yaşamıştır. Çocukluk döneminde yaşanan stresli deneyimlerin açtığı bu bağımlılık yoluna, bireyin yaşamında çevresel etmenlerin değişmesi ve profesyonel yardım imkanları ile müdahale edilebilir. Eğer bir bireyin arkadaşları veya akranları madde kullanımı konusunda olumlu bir yaklaşım sergiliyorsa, bu bireyin bağımlılık geliştirme olasılığı artar. Aile içi çatışmalar ve ev yönetimi, bireyin madde kullanımına yönelmesinde bir neden olabilir.
Risk etmenleri > Çevresel etmenler > Sosyal kontrol teorisi

Travis Hirschi'nin sosyal kontrol teorisine göre, aile, dini inançlar, akademik başarılar ve diğer sosyal kurumlarla daha güçlü bağları olan ergenlerin, bağımlılığa yol açan madde kullanımı gibi uyumsuz ve suç eğilimli davranışlarda bulunma olasılığı daha düşüktür.
Risk etmenleri > Yaş

Ergenlik, bağımlılık geliştirme konusunda artan bir hassasiyet dönemi olarak kabul edilir. Ergenlik döneminde beyindeki teşvik-ödül sistemleri, bilişsel kontrol merkezinden çok daha önce olgunlaşır. Bu durum, davranışsal karar verme sürecinde teşvik-ödül sistemlerine orantısız bir güç sağlar. Bu nedenle, ergenler sonuçlarını düşünmeden, dürtülerine göre hareket etme ve riskli, potansiyel olarak bağımlılık yapıcı davranışlarda bulunma eğilimindedir. Ergenler yalnızca madde kullanımına başlama ve bunu sürdürme olasılığı daha yüksek olan bir grup değil, aynı zamanda bağımlı hale geldiklerinde tedaviye daha dirençli ve nüks etmeye daha yatkındırlar.
Çoğu birey, bağımlılık yapıcı maddelere ergenlik döneminde ilk kez maruz kalmakta ve bu maddeleri kullanmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri'nde 2013 yılında yasa dışı uyuşturucu madde kullanıcısı olarak ilk kez maddeye başlayanların sayısı 2.8 milyondan fazlaydı (günlük yaklaşık 7.800 yeni kullanıcı); bunların %54.1'i 18 yaşın altındaydı. 2011 yılında Amerika Birleşik Devletleri'nde 12 yaş ve üzeri yaklaşık 20.6 milyon kişi bağımlılık problemi yaşıyordu. Bağımlılığı olanların %90'ından fazlası, 18 yaşından önce alkol tüketmeye, sigara içmeye veya yasa dışı uyuşturucular kullanmaya başlamıştır.
Risk etmenleri > Komorbid bozukluklar

Depresyon, anksiyete, dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu (DEHB) veya travma sonrası stres bozukluğu gibi komorbid (yani eşzamanlı görülen) ruh sağlığı bozukluklarına sahip bireylerin madde kullanımı bozuklukları geliştirme olasılığı daha yüksektir. NIDA, erken agresif davranışları madde kullanımı için bir risk faktörü olarak göstermektedir. National Bureau of Economic Research, ruh sağlığı sorunları ile bağımlılık yapan maddelerin kullanımı arasında "kesin bir bağlantı" olduğunu bulmuş ve ruh sağlığı hastalarının çoğunluğunun bu maddeleri kullandığını tespit etmiştir: %38 alkol, %44 kokain ve %40 sigara.
Risk etmenleri > Epigenetik

Epigenetik, fenotipteki DNA dizisini değiştirmeyen ancak kalıcı olan değişiklikleri inceleyen bir bilim dalıdır. Yasa dışı madde kullanımı, DNA metilasyonu ve kromatin yeniden düzenlemesi (chromatin remodeling) gibi epigenetik değişikliklere neden olmaktadır. Kromatinin epigenetik durumu, madde bağımlılıklarının gelişimi için bir risk oluşturabilir. Duygusal stres etmenlerinin yanı sıra sosyal zorlukların, ödül sinyal yollarında bir değişiklikle sonuçlanan başlangıçta bir epigenetik yanıtı tetikleyebileceği bulunmuştur. Bu değişim, bireyin madde kullanımı karşısında olumlu bir yanıt alma eğilimini artırabilir.
Risk etmenleri > Epigenetik > Kuşaklararası epigenetik kalıtım

Epigenetik genler ve ürünleri (örn. proteinler), çevresel etkilerin bireyin genlerini nasıl etkileyebileceği konusunda anahtar bileşenlerdir: bunlar, çevresel etkilerin bir ebeveynin genlerinde neden olduğu değişikliklerin onların soylarında ilişkili özellikleri ve davranışsal fenotipleri (örn. çevresel uyaranlara verilen davranışsal tepkiler) nasıl etkilediği fenomeni olan kuşaklararası epigenetik kalıtımdan sorumlu mekanizmayı sağlar. Bağımlılıkta, epigenetik mekanizmalar hastalığın patofizyolojisinde merkezi bir rol oynar; bağımlılık sürecinde bağımlılık yapıcı uyaranlara kronik maruz kalma yoluyla oluşan epigenomda meydana gelen bazı değişikliklerin kuşaklar boyunca aktarılabildiği ve böylece bir bireyin çocuklarının davranışlarını etkileyebildiği (örn. çocuğun bağımlılık yapıcı maddelere ve doğal ödüllere yönelik davranışsal tepkileri) gözlemlenmiştir.
Kuşaklararası epigenetik kalıtımda yer alan epigenetik değişikliklerin genel sınıfları DNA metilasyonu, histon modifikasyonları ve mikroRNAların baskılanması veya artırılması (downregulation and upregulation) süreçlerini içerir. Bağımlılık açısından, insanlarda bağımlılığın farklı türlerinden kaynaklanan kalıtsal epigenetik değişikliklerin ve bu epigenetik değişikliklerin insan soylarında ortaya çıkan davranışsal fenotiplerinin belirlenmesi için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Hayvan araştırmalarından elde edilen preklinik kanıtlara göre, sıçanlarda bağımlılıktan kaynaklanan bazı epigenetik değişiklikler ebeveynden yavruya aktarılabilir ve yavrunun bağımlılık geliştirme riskini azaltan davranışsal fenotipler oluşturabilir. Daha genel olarak, bağımlılığın yol açtığı epigenetik değişikliklerden türeyen ve ebeveynden yavruya aktarılan kalıtsal davranışsal fenotipler, yavrunun bağımlılık geliştirme riskini artırabilir veya azaltabilir.
Mekanizmalar > Ödül sistemi

Ana madde: Ödül sistemi
Mekanizmalar > Ödül sistemi > Mezokortikolimbik yol

Üst: Bu, bağımlılık yapıcı bir ilaca yüksek dozda maruz kalmanın gen ekspresyonu üzerindeki başlangıç etkilerini 'nucleus accumbens'deki çeşitli Fos ailesi proteinleri (örneğin c-Fos, FosB, ΔFosB, Fra1 ve Fra2) için göstermektedir.
Alt: Bu, günde iki kez tekrarlanan ilaç aşırılıklarından sonra nucleus accumbens'teki ΔFosB ekspresyonundaki kademeli artışı göstermektedir; bu fosforile olmuş (35-37 kilodalton) ΔFosB izoformları 'nucleus accumbens'in D1 tipi orta dikenli nöronlarında 2 aya kadar kalıcılığını sürdürmektedir.
Uyuşturucuların etki gösterdiği yolları anlamak ve bu yolları nasıl değiştirebildiklerini incelemek, uyuşturucu bağımlılığının biyolojik temellerini anlamada anahtar öneme sahiptir. Ödül yolu olarak bilinen mezolimbik yol veya onun uzantısı olan mezokortikolimbik yol, beynin çeşitli alanlarının etkileşimiyle karakterize edilir.
Ventral tegmental alandan (VTA) gelen projeksiyonlar, postsinaptik glutamat reseptörleri (AMPAR ve NMDAR) ile birlikte dopaminerjik nöronlar ağıdır. Bu hücreler ödülle ilişkili uyaranlar mevcut olduğunda tepki verir. VTA, öğrenme ve duyarlılık gelişimini destekler ve ön beyine dopamin (DA) salar. Bu nöronlar mezolimbik yol aracılığıyla 'nucleus accumbens'e DA salar. Bağımlılığa neden olan tüm ilaçlar, mezolimbik yolda DA salınımını artırır.
Nucleus accumbens (NAcc), VTA projeksiyonlarının bir çıktısıdır. Nucleus accumbens'in kendisi çoğunlukla GABAerjik orta dikenli nöronlardan (MSN) oluşur. NAcc, koşullu davranışların edinilmesi ve ortaya çıkartılması ile ilişkilidir ve bağımlılık ilerledikçe ilaçlara karşı artan duyarlılıkla ilgilidir. ΔFosB'nin 'nucleus accumbens'te aşırı ifade edilmesi, bilinen tüm bağımlılık türlerinde ortak bir faktördür; ΔFosB, olumlu pekiştirilen davranışların güçlü bir pozitif düzenleyicisidir.
Prefrontal korteks, ön singulat (anterior cingulate cortex) ve orbitofrontal korteks dahil olmak üzere, mezokortikolimbik yolda bir diğer VTA çıktısıdır; bir davranışın ortaya çıkıp çıkmayacağını belirlemeye yardımcı olan bilgilerin entegrasyonu için önemlidir. Bu yapı, uyuşturucu kullanımının ödül verici deneyimi ile çevredeki ipuçları arasında bağlantılar kurmada kritiktir. Bu ipuçları, uyuşturucu arama davranışının güçlü aracılarındandır ve aylarca hatta yıllarca süren arınma dönemlerinden sonra bile tekrar başlama tetikleyicisi olabilir.
Bağımlılıkta rol oynayan diğer beyin yapıları şunlardır:
Bazolateral amigdala, NAcc'ye projeksiyon yapar ve motivasyon için önemli olduğu düşünülmektedir.
Hipokampus, öğrenme ve hafızadaki rolü nedeniyle uyuşturucu bağımlılığına dahildir. Bu kanıtın büyük kısmı, hipokampustaki hücrelerin manipüle edilmesinin NAcc'deki DA seviyelerini ve VTA'daki dopaminerjik hücrelerin ateşleme hızlarını değiştirdiğini gösteren araştırmalardan elde edilmiştir.
Mekanizmalar > Ödül sistemi > Dopamin ve glutamatın rolü

Dopamin, beynin ödül sisteminin birincil nörotransmitteridir. Hareket, duygu, biliş, motivasyon ve haz duygularının düzenlenmesinde rol oynar. Yemek yemek gibi doğal ödüller ve eğlence amaçlı uyuşturucu kullanımı, dopamin salınımına neden olur ve bu uyaranların pekiştirici doğasıyla ilişkilidir. Neredeyse tüm bağımlılık yapan maddeler, doğrudan veya dolaylı olarak, dopaminerjik aktiviteyi artırarak beynin ödül sistemi üzerinde etki gösterir.
Birçok türde bağımlılık yapıcı maddenin aşırı tüketimi, yüksek miktarda dopaminin tekrar tekrar salınmasına yol açar ve bu durum, ödül yolunu doğrudan dopamin reseptörü aktivasyonunu artırarak etkiler. Sinaptik yarıkta uzun süreli ve anormal derecede yüksek dopamin seviyeleri, nöral yolda reseptörlerin aşağı düzenlenmesine (downregulasyon) yol açabilir. Mezolimbik dopamin reseptörlerinin aşağı düzenlenmesi, doğal pekiştiricilere duyarlılıkta azalmaya neden olabilir.
Uyuşturucu arama davranışı, prefrontal korteksten nucleus accumbens'e uzanan glutamaterjik projeksiyonlar tarafından indüklenir. Bu düşünce, nucleus accumbens'teki AMPA glutamat reseptörlerinin ve glutamat salınımının inhibisyonu sonrasında uyuşturucu arama davranışının önlenebileceğini gösteren deneysel verilerle desteklenmiştir.
Tanı

Daha fazla bilgi: Madde kullanımı bozukluğu § Tanı ve Problemli kumar oynama § Tanı
Tanı > Sınıflandırma > DSM-5

DSM'in beşinci baskısı, madde kullanımına bağlı bozukluklar yelpazesini ifade etmek için substance use disorder (madde kullanımı bozukluğu) terimini kullanır. DSM-5, tanı kategorilerinden substance abuse (madde istismarı) ve dependence (ihtiyaçsılık) terimlerini kaldırmış ve bunun yerine bozuk kullanımın derecesini göstermek için hafif, orta ve şiddetli sınıflandırmalarını getirmiştir. Bu sınıflandırmalar, mevcut tanı kriterlerinin sayısına göre belirlenir. DSM-5'te madde bağımlılığı terimi severe substance use disorder (şiddetli madde kullanımı bozukluğu) ile eş anlamlı olarak kabul edilir.
DSM-5, davranışsal bağımlılıklar için yeni bir tanı kategorisi getirmiştir. Bu kategoride yer alan tek durum, problemli kumar oynama olarak belirlenmiştir. Oyun bağımlılığı ise DSM-5'te "daha fazla araştırma gerektiren bir durum" olarak listelenmiştir.
Geçmiş baskılarda, bağımlı bir durumu tanımlamak için fiziksel bağımlılık ve ilişkili yoksunluk sendromu kullanılmıştır. Fiziksel bağımlılık, bedenin maddeyi "normal" işleyişine dahil ettiği – yani homeostaza ulaştığı – durumlarda ortaya çıkar ve bu nedenle kullanımı sonlandırıldığında fiziksel yoksunluk belirtileri oluşur. Tolerans, vücudun maddeye sürekli olarak uyum sağlaması ve ilk etkileri elde etmek için giderek daha fazla miktara ihtiyaç duyması sürecidir. Yoksunluk, bedenin bağımlı hale geldiği bir maddeyi azaltırken veya bırakırken yaşanan fiziksel ve psikolojik belirtileri ifade eder. Yoksunluk belirtileri genellikle vücut ağrıları, anksiyete, sinirlilik, maddeye yönelik yoğun istek, disfori, bulantı, halüsinasyonlar, baş ağrısı, soğuk terlemeler, titreme ve nöbetleri içerir ancak bunlarla sınırlı değildir. Akut fiziksel opioid yoksunluğu sırasında huzursuz bacak sendromu belirtileri yaygındır ve ciddi olabilir.
Bağımlılığı aktif olarak araştıran tıp bilimciler, bağımlılık tanısının DSM sınıflandırmasını eleştirmiş ve tanı kriterlerinin keyfi olduğunu belirtmişlerdir.
Tanı > Sınıflandırma > ICD-11

Hastalıkların Uluslararası Sınıflaması'nın on birinci revizyonu, yaygın olarak ICD-11 olarak anılır, tanı kavramını biraz farklı ele alır. ICD-11, öncelikle psikoaktif madde kullanımı ile ilgili sorunlar ("Madde kullanımına bağlı bozukluklar") ve davranışsal bağımlılıklar ("Bağımlılık davranışlarına bağlı bozukluklar") arasında ayrım yapar. Psikoaktif maddelerle ilgili olarak ICD-11, dahil edilen maddelerin başlangıçta "hoş veya cazip psikoaktif etkiler ürettiğini, tekrarlayan kullanım ile ödüllendirici ve pekiştirici olduğunu, ancak devam eden kullanımla birçok maddenin bağımlılık yapma kapasitesine sahip olduğunu" açıklar. Bu maddelerin, hem zihinsel hem de fiziksel sağlığa birçok türde zarar verebilme potansiyeline sahip olduğunu belirtir. DSM-5'in tüm problemli madde kullanım türlerini kapsayan tek bir tanıyı ("Madde Kullanımı Bozukluğu") benimseme yaklaşımı yerine, ICD-11 üç tanı olasılığı sunar: 1) Zararlı Psikoaktif Madde Kullanım Bölümü, 2) Zararlı Psikoaktif Madde Kullanım Modeli ve 3) Madde Bağımlılığı (İng. 1) Episode of Harmful Psychoactive Substance Use, 2) Harmful Pattern of Psychoactive Substance Use, and 3) Substance Dependence).
Önleme > Kötüye kullanım eğilimi

Kötüye kullanım veya bağımlılık eğilimi, uyuşturucuların tıbbi olmayan bir durumda kullanım eğilimidir. Bu genellikle öfori, ruh hali değişikliği veya sedasyon amacıyla olur. Kötüye kullanım eğilimi, uyuşturucu kullanan kişinin başka türlü elde edemeyeceği bir şeyi arzuladığında söz konusu olur. Bunu elde etmenin tek yolu uyuşturucu kullanımıdır. Kötüye kullanım eğilimine bakıldığında, bir uyuşturucunun kötüye kullanılıp kullanılmadığını belirleyen bazı faktörler vardır. Bu faktörler arasında uyuşturucunun kimyasal yapısı, beyindeki etkileri ve incelenen popülasyonun yaşı, kırılganlığı ve sağlık durumu (zihinsel ve fiziksel) yer alır. Kimyasal yapıları nedeniyle yüksek kötüye kullanım eğilimine sahip bazı uyuşturucular şunlardır: kokain, eroin, inhalanlar, esrar, MDMA (ekstazi), metamfetamin, PCP, sentetik kannabinoidler, sentetik katinonlar (banyo tuzları), nikotin (örneğin tütün) ve alkol.
Önleme > Maddelere karşı potansiyel aşılar

Aşıların bağımlılıkla mücadelede bir seçenek olarak kullanılabilmesi 2000'lerin başından bu yana araştırılmaktadır. Bağımlılığı veya diğer madde kötüye kullanımı durumlarını "bağışıklamak" için tasarlanan bir aşının genel teorisi, beynin reaksiyon oluşturmasına neden olan maddelerin moleküllerini hedefleyip etkisiz hale getirerek bağımlının uyuşturucunun etkisini hissedememesini sağlamaktır. Bu tür bir tedavi için hedef olarak öne sürülen bağımlılıklar arasında nikotin, opioidler ve fentanil yer alır. Aşılar, "uzun etkili olmaları, uygulanma kesinliği ve önemli organlara toksisiteyi azaltma potansiyeli" nedeniyle diğer bağımlılık karşıtı tedavilerden daha etkili olabilecekleri düşünülmektedir.
Geliştirilmekte olan spesifik bağımlılık aşıları arasında şunlar bulunmaktadır:
NicVAX, nikotin bağımlılığını azaltmayı veya tamamen ortadan kaldırmayı amaçlayan bir konjuge aşıdır. Bu tescilli aşı, ABD National Institute on Drug Abuse'un (Ulusal Uyuşturucu Bağımlılığı Enstitüsü'nün) desteğiyle Rockville, MD'den Nabi Biopharmaceuticals tarafından geliştirilmektedir. NicVAX, hapten olan 3'-aminometilnikotin içerir ve bu madde Pseudomonas aeruginosa ekzotoksin A ile konjüge (bağlanmış) edilmiştir.
TA-CD, kokain etkilerini yok etmek için Xenova Group tarafından geliştirilen aktif bir aşıdır. Norkokain ve inaktif hale getirilmiş kolera toksini kombinasyonu ile üretilmiştir. Normal bir aşının çalışma prensibine benzer bir şekilde çalışır. Büyük bir protein molekülü kokainle bağlanarak antikorlar tarafından yanıt verilmesini sağlar, bu antikorlar molekülü yok eder. Bu aynı zamanda kokainin kan-beyin bariyerini geçmesini önler ve kokainin beyindeki dopamin salınımını uyararak ödüllendirici etkisini ortadan kaldırır. Aşı, kullanıcının kokain "isteği"ni etkilemez, yalnızca uyuşturucunun fiziksel etkilerini önler.
TA-NIC, insan vücudundaki nikotini yok edecek insan antikorları oluşturmak için kullanılan bir aşıdır.
Eylül 2023 itibarıyla, başka bir aşının eroin ve fentanile karşı test edildiği ve oksikodona karşı test edilme yolunda olduğu bildirilmiştir.
Epidemiyoloji

Kültürel farklılıklar nedeniyle, belirli bir zaman diliminde madde veya davranış bağımlılığı geliştiren bireylerin oranı (yani prevalans), zamanla, ülkelere göre ve ulusal nüfus demografileri arasında (örneğin, yaş grubu, sosyoekonomik durum vb.) değişiklik göstermektedir. Bağımlılığın kabul edilemez olarak görüldüğü yerlerde, bağımlı olan kişi sayısı daha az olacaktır.
Epidemiyoloji > Asya

Alkol bağımlılığı prevalansı, diğer bölgelere göre Asya'da daha düşük seviyededir. Asya'da içme davranışını yalnızca sosyoekonomik faktörler değil, biyolojik faktörler de etkilemektedir.
İnternet bağımlılığı bozukluğu, Filipinler'de en yüksek seviyededir ve IAT (İnternet Bağımlılığı Testi) sonuçlarına göre %5, CIAS-R (Revize Edilmiş Chen İnternet Bağımlılığı Ölçeği) sonuçlarına göre ise %21 oranında internet bağımlılığı gözlemlenmiştir.