stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Alzheimer hastalığı
Nedenler

Alzheimer hastalığının, hücre dışı olarak amiloid plakları ve tau proteinleri olarak veya hücre içi olarak nörofibriler yumaklar halinde biriken anormal miktarda amiloid betanın (Aβ) beyinde oluşması, nöronal işleyişi ve bağlantıyı etkileyerek beyin fonksiyonunda ilerleyici bir kayıpla sonuçlanmasıyla ortaya çıktığına inanılmaktadır. Bu değişen protein temizleme yeteneği yaşla ilişkilidir, beyin kolesterolü tarafından düzenlenir ve diğer nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilidir.
Çoğu Alzheimer vakasının nedeni, deterministik genetik farklılıkların tespit edildiği vakaların %1-2'si hariç, çoğunlukla bilinmemektedir. Birbiriyle yarışan birkaç hipotez, altta yatan nedeni açıklamaya çalışır; en baskın hipotez amiloid beta (Aβ) hipotezidir.
Çoğu ilaç tedavisinin dayandığı en eski hipotez, Alzheimer hastalığının nörotransmiter asetilkolinin sentezinin azalmasından kaynaklandığını öne süren kolinerjik hipotezdir. Limbik sistem ve serebral kortekste görülen kolinerjik nöronların kaybı, Alzheimer hastalığının ilerlemesinde önemli bir özelliktir. 1991 amiloid hipotezi, hücre dışı amiloid beta (Aβ) birikimlerinin hastalığın temel nedeni olduğunu ileri sürdü. Bu varsayımın desteklenmesi, amiloid öncü proteini (APP) geninin kromozom 21 üzerindeki konumundan ve fazladan bir gen kopyasına sahip olan trizomi 21 (Down sendromu) hastalarının neredeyse evrensel olarak en azından 40 yaşına gelindiğinde Alzheimer hastalığının en erken semptomları sergilemesinden kaynaklanmaktadır. Apolipoproteinin spesifik bir izoformu olan APOE4, Alzheimer hastalığı için önemli bir genetik risk faktörüdür. Apolipoproteinler beta amiloidin parçalanmasını artırırken bazı izoformlar bu görevde çok etkili değildir (APOE4 gibi), beyinde aşırı amiloid birikmesine yol açar.
Nedenler > Genetik > Geç başlangıç

Geç başlangıçlı Alzheimer'ın yaklaşık %70'i kalıtsaldır.
2020'deki genetik modeller Alzheimer hastalığını %90 doğrulukla tahmin etmektedir. Alzheimer vakalarının çoğu ailesel değildir ve bu nedenle sporadik Alzheimer hastalığı olarak adlandırılır. Sporadik Alzheimer hastalığı vakalarının çoğu geç başlangıçlıdır ve 65 yaşından sonra gelişir.
Sporadik Alzheimer hastalığı için en güçlü genetik risk faktörü APOEε4'tür. APOEε4, Apolipoprotein E'nin (APOE) dört alelinden biridir. APOE, lipoprotein parçacıklarındaki lipit bağlayıcı proteinlerde önemli bir rol oynar ve ε4 aleli bu işlevi bozar.  Alzheimer hastalığı olan kişilerin %40 ila 80'i en az bir APOEε4 aleline sahiptir. APOEε4 aleli, hastalık riskini heterozigotlarda üç kat, homozigotlarda ise 15 kat artırmaktadır. Pek çok insan hastalığında olduğu gibi, çevresel etkiler ve genetik değiştiriciler eksik penetrasyonla sonuçlanır. Örneğin, Nijeryalı Yoruba halkı, APOEε4 dozu ile diğer insan nüfuslarında görülen Alzheimer hastalığının görülme sıklığı veya başlangıç yaşı arasındaki ilişkiyi göstermemektedir.
Nedenler > Genetik > Erken başlangıç

Alzheimer oldukça poligenik olduğundan, Alzheimer vakalarının yalnızca %1-2'si dominant etkiler nedeniyle kalıtsaldır. Hastalık otozomal dominant varyantlardan kaynaklandığında erken başlangıçlı ailesel Alzheimer hastalığı olarak anılır, daha nadir görülür ve daha hızlı ilerler. Sporadik Alzheimer hastalığının %5'inden azı daha erken başlangıçlıdır ve erken başlangıçlı Alzheimer yaklaşık %90 oranında kalıtsaldır. FAD genellikle bir veya daha çok nesilde birden çok kişinin etkilendiği anlamına gelir.
Erken başlangıçlı ailesel Alzheimer hastalığı, üç genden birindeki mutasyonlara atfedilebilir: amiloid-beta öncü proteini (APP) kodlayanlar ve presenilinler PSEN1 ve PSEN2. APP ve presenilin genlerindeki çoğu mutasyon, amiloid plakların ana bileşeni olan amiloid beta (Aβ)42 adı verilen küçük bir proteinin üretimini arttırır.  Bazı mutasyonlar, beyindeki Aβ42 düzeylerini artırmadan yalnızca Aβ42 ile diğer ana formlar (özellikle Aβ40) arasındaki oranı değiştirir.[66] Otozomal dominant Alzheimer hastalığıyla ilişkili diğer iki gen ABCA7 ve SORL1'dir. Otozomal dominant Alzheimer hastalığıyla ilişkili diğer iki gen ABCA7 ve SORL1'dir.
TREM2 genindeki aleller, Alzheimer hastalığına yakalanma riskinin üç ila beş kat daha yüksek olmasıyla ilişkilendirilmiştir.
Ailesel Alzheimer hastalığının bir Japon soyağacının, APP'nin 693 kodonunun silinme mutasyonuyla ilişkili olduğu bulunmuştur.  Bu mutasyon ve bunun Alzheimer hastalığıyla ilişkisi ilk olarak 2008'de bildirildi ve Osaka mutasyonu olarak bilinir. Yalnızca bu mutasyona sahip homozigotların Alzheimer hastalığına yakalanma riski yüksektir. Bu mutasyon Aβ oligomerizasyonunu hızlandırır ancak proteinler, amiloid plakları halinde birleşen amiloid fibrillerini oluşturmaz; bu, bu hastalığın nedeninin fibrillerden ziyade Aβ oligomerizasyonu olduğunu düşündürür. Bu mutasyonu ifade eden fareler, Alzheimer hastalığının tüm olağan patolojilerine sahiptir.
Nedenler > Hipotezler > Amiloid-beta ve tau proteini

Tau hipotezi, tau proteinindeki anormalliklerin hastalık zincirini başlattığını ileri sürer. Bu modelde hiperfosforile edilmiş tau, eşleştirilmiş sarmal filamanlar halinde diğer tau iplikleriyle eşleşmeye başlar. Sonunda sinir hücresi gövdeleri içinde nörofibriler yumaklar oluştururlar. Bu oluştuğunda mikrotübüller parçalanır ve hücrenin hücre iskeletinin yapısı tahrip olur, bu ise nöronun taşıma sistemini çökertir.
Bir dizi çalışma, Alzheimer hastalığının patolojisiyle ilişkili yanlış katlanmış amiloid beta ve tau proteinlerinin, nöroinflamasyona yol açan oksidatif strese yol açtığını ilişkilendirmektedir. Bu kronik iltihaplanma aynı zamanda Parkinson hastalığı ve ALS gibi diğer nörodejeneratif hastalıkların da bir özelliğidir. Spiroket enfeksiyonları da demansla ilişkilendirilmiştir. Alzheimer'lı beyinlerde DNA hasarları birikir; reaktif oksijen türleri bu DNA hasarının ana kaynağı olabilir.
Nedenler > Hipotezler > Uyku

Uyku bozuklukları Alzheimer hastalığında iltihaplanma için olası bir risk faktörü olarak görülmektedir. Uyku bozukluğu daha önce yalnızca Alzheimer hastalığının bir sonucu olarak görülüyordu, ancak 2020 itibarıyla biriken kanıtlar bu ilişkinin çift yönlü olabileceğini göstermektedir.
Nedenler > Hipotezler > Metal toksisitesi, sigara, nöroinflamasyon ve hava kirliliği

İyonik bakır, demir ve çinko gibi biyometallerin hücresel homeostazisi Alzheimer hastalığında bozulur, ancak bunun proteinler tarafından mı üretildiği veya proteinlerdeki değişikliklere neden olup olmadığı belirsizliğini korumaktadır. Sigara içmek önemli bir Alzheimer hastalığı risk faktörüdür.
Doğuştan gelen bağışıklık sisteminin sistemik belirteçleri, geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı için risk faktörleridir. Hava kirliliğine maruz kalmak Alzheimer hastalığının gelişimine katkıda bulunan bir faktör olabilir.
Nedenler > Hipotezler > Diğer hipotezler

Retrogenez, fetüsün nörülasyonla başlayan ve miyelinasyonla biten bir nörogelişim sürecinden geçmesi gibi, Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyinlerinin de emiyelinizasyon ve aksonların ölümüyle başlayan (beyaz madde) ve gri maddenin ölümüyle biten ters bir nörodejenerasyon sürecinden geçtiğini öne süren tıbbi bir hipotezdir. Benzer şekilde hipotez, bebekler bilişsel gelişim aşamalarından geçerken, Alzheimer hastalığı olan kişilerin ilerleyici bilişsel bozulmanın ters sürecinden geçtiği yönündedir.
Çölyak hastalığı ile ilişki belirsizdir; 2019'da yapılan bir çalışmada ÇH'li kişilerde genel olarak demans oranında bir artış bulunmazken, 2018'de yapılan bir incelemede Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere çeşitli demans türleri ile bir ilişki bulunmuştur.
Bir teoriye göre, yaşlanma sırasında oligodendrositlerin ve bunlarla ilişkili miyelinin işlev bozukluğu, akson hasarına katkıda bulunur ve bu da amiloid üretimine ve tau hiper-fosforilasyonuna neden olur.
Çalışmalar, belirli virüslerle enfeksiyon ile yaşamın ilerleyen dönemlerinde Alzheimer hastalığının gelişmesi arasında potansiyel bir bağlantı olduğunu göstermiştir. Özellikle, 6.245.282 hasta üzerinde yürütülen büyük ölçekli bir çalışma, 65 yaşın üzerindeki bilişsel açıdan normal bireylerde COVID-19 enfeksiyonunu takiben Alzheimer hastalığına yakalanma riskinin arttığını göstermiştir.
Patofizyoloji > Nöropatoloji

Alzheimer hastalığı, serebral korteks ve bazı subkortikal bölgelerdeki nöronların ve sinapsların kaybıyla karakterizedir. Bu kayıp, temporal lob ve parietal lob ile frontal korteks ve singulat girusun bazı kısımlarında dejenerasyon dahil olmak üzere etkilenen bölgelerde büyük atrofiye neden olur. Dejenerasyon aynı zamanda beyin sapı çekirdeklerinde, özellikle de pons'taki locus coeruleus'ta vardır. MRI ve PET kullanılarak yapılan çalışmalar, Alzheimer hastalığı olan kişilerde hafif bilişsel bozukluktan Alzheimer hastalığına ilerledikçe belirli beyin bölgelerinin boyutunda azalma olduğunu ve sağlıklı yaşlı yetişkinlerin benzer görüntüleri ile karşılaştırıldığında belgelenmiştir.
Hem Aβ plaklar ve nörofibriler yumaklar, Alzheimer hastalığı olanların beyinlerinde, özellikle hipokampusta, mikroskopi ile açıkça görülebilir.
Ancak Alzheimer hastalığı, neokortekste nörofibriler yumaklar olmadan da ortaya çıkabilir. Plaklar, nöronların dışında ve çevresinde yoğun, çoğunlukla çözünmeyen beta-amiloid peptid ve hücresel malzeme birikintileridir. Yumaklar (nörofibriler yumaklar), hiperfosforile olmuş ve hücrelerin içinde biriken mikrotübülle ilişkili protein tau'nun kümeleridir. Her ne kadar birçok yaşlı birey yaşlanmanın bir sonucu olarak bazı plaklar ve düğümler geliştirse de, Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyinlerinde temporal lob gibi belirli beyin bölgelerinde bunlardan daha fazla sayıda bulunur. Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyinlerinde Lewy cisimcikleri nadir değildir.
Patofizyoloji > Biyokimya

Enzimler APP'ye (amiloid-beta öncü protein) etki eder ve onu parçalara ayırır. Beta-amiloid fragmanı Alzheimer hastalığında amiloid plaklarının oluşumunda çok önemlidir.
Alzheimer hastalığı, anormal şekilde katlanmış amiloid beta proteininin amiloid plaklarda ve tau proteininin beyindeki nörofibriler yumaklarda birikmesinden kaynaklanan bir protein yanlış katlanma hastalığı, bir proteopati olarak tanımlanmıştır. Plaklar, amiloid beta (Aβ) adı verilen, 39-43&nbsp amino asit uzunluğundaki küçük peptitlerden oluşur.
Amiloid beta, nöron zarına nüfuz eden daha büyük amiloid-beta öncü proteininden (APP) bir transmembran proteininin bir parçasıdır. APP nöron büyümesi, hayatta kalma ve yaralanma sonrası onarım için kritik öneme sahiptir. Alzheimer hastalığında gama sekretaz ve beta sekretaz, APP'nin daha küçük parçalara bölünmesine neden olan bir proteolitik süreçte birlikte hareket eder. Bu parçalardan biri, amiloid beta fibrillerinin oluşmasına neden olur ve bunlar daha sonra amiloid plakları olarak bilinen yoğun oluşumlarda nöronların dışında biriken kümeler oluşturur.
Alzheimer hastalığı da tau proteininin anormal birikmesi nedeniyle bir tauopati olarak kabul edilir. Her nöronun, kısmen mikrotübül adı verilen yapılardan oluşan bir iç destek yapısı olan bir hücre iskeleti vardır. Bu mikrotübüller, izler gibi davranarak besinleri ve molekülleri hücre gövdesinden aksonun uçlarına ve arkasına kadar yönlendirir. Tau adı verilen bir protein, fosforile edildiğinde mikrotübülleri stabilize eder ve bu nedenle mikrotübülle ilişkili protein olarak adlandırılır. Alzheimer hastalığında tau kimyasal değişikliklere uğrayarak hiperfosforile olur; daha sonra diğer ipliklerle eşleşmeye başlar, nörofibriler düğümler oluşturur ve nöronun taşıma sistemini parçalara ayırır. Patojenik tau aynı zamanda yeri değiştirilebilen elementlerin düzensizliği yoluyla nöron ölümüne de neden olabilir. Nekroptozun tau dolaşmalarından etkilenen beyin hücrelerinde hücre ölümü mekanizması olarak da rapor edilmiştir.
Patofizyoloji > Hastalık mekanizması

Beta-amiloid peptidinin üretimi ve toplanmasındaki bozuklukların Alzheimer hastalığının patolojisine nasıl yol açtığı tam olarak bilinmemektedir.
Amiloid hipotezi geleneksel olarak nöron dejenerasyonunu tetikleyen merkezi olay olarak beta-amiloid peptit birikimine işaret eder. Hücrenin kalsiyum iyonu homeostazisinin bozulmasından sorumlu proteinin toksik formu olduğuna inanılan toplanmış amiloid fibrillerin birikmesi, programlanmış hücre ölümüne (apoptoz) neden olur. Ayrıca Aβ'nın Alzheimer'dan etkilenen beyin hücrelerindeki mitokondride seçici olarak biriktiği ve aynı zamanda belirli enzim fonksiyonlarını ve nöronlar tarafından glikoz kullanımını engellediği de bilinmektedir.
Demir dishomeostazisi hastalığın ilerlemesiyle bağlantılıdır; ferroptosis adı verilen demire bağlı düzenlenmiş hücre ölümü biçimi söz konusu olabilir. Kontrollerle karşılaştırıldığında AD'li beyinde lipit peroksidasyon ürünleri de yüksektir.
Çeşitli inflamatuar süreçler ve sitokinler de Alzheimer hastalığının patolojisinde rol oynayabilir. İnflamasyon, herhangi bir hastalıkta doku hasarının genel bir belirtecidir ve Alzheimer hastalığında doku hasarına ikincil veya immünolojik bir tepkinin bir belirteci olabilir. Beyindeki nöronlar ve immünolojik mekanizmalar arasında güçlü bir etkileşim olduğuna dair kanıtlar giderek artmaktadır. Obezite ve sistemik inflamasyon, hastalığın ilerlemesini teşvik eden immünolojik süreçlere müdahale edebilir.
Alzheimer hastalığında, farklı nörotrofik faktörlerin dağılımındaki ve bunların beyinden türetilen nörotrofik faktör  (BDNF) gibi reseptörlerinin ekspresyonundaki değişiklikler tarif edilmiştir.
Teşhis

Alzheimer hastalığının (AH) kesin tanısı ancak otopsi bulgularıyla konulabilir; Otopsi yapılmadığı takdirde, diğer bulgulara dayanarak AD'nin klinik tanıları "mümkün" veya "olası" olur. Klinik olarak AD tanısı konulanların %23'üne kadar yanlış teşhis konabilir ve AD'yi taklit eden semptomları olan başka bir durumu düşündüren patolojiye sahip olabilirler.
AD genellikle kişinin tıbbi geçmişine, akraba geçmişine ve davranışsal gözlemlere dayanarak klinik olarak teşhis edilir. Karakteristik nörolojik ve nöropsikolojik özelliklerin varlığı ve alternatif durumların bulunmaması tanıyı destekler. Bilgisayarlı tomografi (BT) veya manyetik rezonans görüntüleme (MRI) ve tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) veya pozitron emisyon tomografisi (PET) ile gelişmiş tıbbi görüntüleme, diğer serebral patolojilerin veya demansın alt tiplerinin dışlanmasına yardımcı olmak için kullanılabilir.
Ayrıca, prodromal aşamalardan (hafif bilişsel bozukluk) Alzheimer hastalığına dönüşümü öngörebilir. 
Alzheimer hastalığı için PET'te kullanılan FDA onaylı radyofarmasötik tanı ajanları, florbetapir (2012), flutemetamol (2013), florbetaben (2014) ve flortaucipir'dir (2020).  Amerika Birleşik Devletleri'ndeki pek çok sigorta şirketi bu prosedürü kapsamadığından, klinik uygulamadaki kullanımı 2018 itibarıyla büyük ölçüde klinik araştırmalarla sınırlıdır.
Hafıza testi de dahil olmak üzere entelektüel işleyişin değerlendirilmesi, hastalığın durumunu daha da karakterize edebilir.  Tıbbi kuruluşlar, pratisyen hekimler için teşhis sürecini kolaylaştırmak ve standartlaştırmak amacıyla teşhis kriterleri oluşturmuştur. Kesin tanı ancak beyin materyali mevcut olduğunda ölüm sonrası değerlendirmelerle doğrulanabilir ve senil plaklar ve nörofibriler yumaklar açısından histolojik olarak incelenebilir.
Teşhis > Kriterler

Alzheimer hastalığı yelpazesinin klinik tanıları için üç dizi kriter vardır: Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı 'nın (DSM-5) 2013 beşinci baskısı; 2011'de revize edilen Ulusal Yaşlanma Enstitüsü-Alzheimer Derneği (NIA-AA) tanımı; ve 2010'da revize edilen Uluslararası Çalışma Grubu kriterleri. Onlarca yıla yayılabilen üç geniş zaman dilimi, Alzheimer hastalığının klinik öncesi aşamadan hafif bilişsel bozukluğa (MCI) ve ardından Alzheimer hastalığı demansına kadar ilerlemesini tanımlar.
DSM'nin (DSM-IV-TR) dördüncü metin revizyonunda listelendiği gibi, Alzheimer'da en yaygın olarak sekiz entelektüel alan bozulur: hafıza, dil, algısal ustalıklar, dikkat, motor beceriler, oryantasyon, problem çözme ve yürütücü işlevsel yetenekler.
DSM-5, hem majör hem de hafif nörobilişsel bozukluk için olası veya olası Alzheimer kriterlerini tanımlar.
Muhtemel veya muhtemel AD tanısı için en az bir bilişsel bozuklukla birlikte majör veya hafif nörobilişsel bozukluğun da mevcut olması gerekir. Alzheimer hastalığına bağlı majör nörobilişsel bozukluk için, eğer kişide Alzheimer'ın genetik kanıtı varsa veya iki veya daha fazla edinilmiş bilişsel eksiklik ve başka bir hastalıktan kaynaklanmayan işlevsel bir sakatlık mevcutsa olası Alzheimer hastalığı tanısı konabilir. Aksi takdirde tanının atipik bir yol izlemesi nedeniyle olası Alzheimer hastalığı tanısı konulabilmektedir.
Alzheimer'a bağlı hafif nörobilişsel bozukluk için, genetik kanıt varsa olası Alzheimer hastalığı tanısı konabilir, ancak aşağıdakilerin tümü mevcutsa olası Alzheimer hastalığı denebilir: genetik kanıtın olmaması, hem öğrenmede hem de hafızada azalma, iki veya daha fazla bilişsel bozukluk ve eksiklikler ve başka bir bozukluktan kaynaklanmayan işlevsel bir sakatlık.
NIA-AA kriterleri klinik değerlendirmelerden ziyade esas olarak araştırmalarda kullanılmaktadır. Alzheimer hastalığı üç ana aşamada tanımlarlar: klinik öncesi, hafif bilişsel bozukluk (MCI) ve Alzheimer demansı. Klinik öncesi aşamada teşhis karmaşıktır ve asemptomatik bireylere odaklanır; son iki aşama, semptomları yaşayan bireyleri tanımlar. MCI için temel klinik kriterler, ağırlıklı olarak nöronal hasar (temel olarak tau ile ilişkili) ve amiloid beta birikimi için olan biyobelirteçlerin tanımlanmasıyla birlikte kullanılır. Temel klinik kriterlerin kendisi, komorbiditelerin varlığı olmaksızın bilişsel bozukluğun varlığına dayanmaktadır.
Üçüncü aşama olası ve muhtemel Alzheimer hastalığı demansı olarak ikiye ayrılır. Olası Alzheimer hastalığı demansında, zaman içinde bilişte sürekli bir bozulma ve hafızayla ilişkili veya hafızayla ilişkili olmayan bir bilişsel işlev bozukluğu vardır. Olası Alzheimer hastalığı demansında serebrovasküler hastalık gibi başka bir nedensel hastalık mevcuttur.
Teşhis > Teknikler

Mini zihinsel durum muayenesi (MMSE), Montreal Bilişsel Değerlendirme (MoCA) ve Mini-Cog gibi bilişsel testleri içeren nöropsikolojik testler, AD'deki bilişsel bozuklukların teşhisine yardımcı olmak için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu testler, hafif bilişsel bozukluğa karşı duyarlılıkları olmadığı ve dil veya dikkat sorunları nedeniyle yanlı olabildikleri için her zaman doğru olmayabilir; sonuçların yüksek güvenilirliği için, özellikle hastalığın en erken evrelerinde daha kapsamlı test dizileri gereklidir.
Alzheimer hastalığı ile diğer hastalıkların ayırıcı tanısında ileri nörolojik muayeneler önemlidir. Değerlendirmede aile üyeleriyle yapılan görüşmelerden yararlanılır; bakıcılar, kişinin günlük yaşam becerileri ve zihinsel işlevlerindeki azalma hakkında önemli bilgiler sağlayabilir. Alzheimer hastalığı olan bir kişi genellikle eksikliklerinin farkında olmadığından bakıcının bakış açısı özellikle önemlidir.
Çoğu zaman aileler demansın ilk belirtilerini tespit etmekte güçlük çekerler ve hekime doğru bilgi aktaramayabilirler. Tamamlayıcı testler, muhtemelen tedavi edilebilir diğer teşhisleri eleyebilir ve yanlış teşhislerin önlenmesine yardımcı olabilir.
Yaygın tamamlayıcı testler arasında kan testleri, tiroid fonksiyon testleri ve ayrıca B12 vitamin düzeylerini değerlendirmeye, nörosifilizi ekarte etmeye ve metabolik sorunları (böbrek fonksiyonu, elektrolit seviyeleri ve diyabet testleri dahil) ekarte etmeye yönelik testler yer alır. MRI veya BT taramaları, tümörler veya felçler de dahil olmak üzere semptomların diğer olası nedenlerini dışlamak için de kullanılabilir. Deliriyum ve depresyon bireyler arasında yaygın olabilir ve dışlanmaları önemlidir.
Depresyon bilişsel bozukluğun erken bir belirtisi Alzheimer hastalığıyla eşzamanlı  olabileceğinden, depresyon için psikolojik testler kullanılır.
Doğruluğunun az olması nedeniyle, C-PIB-PET taraması, erken teşhis aracı olarak veya kişilerde hafif bilişsel bozukluk (MCI) belirtileri gösterdiğinde Alzheimer hastalığının gelişimini tahmin etmek için önerilmez. Alzheimer hastalığı olabilecek kişileri belirlemek için 18F-FDG PET taramalarının tek bir test olarak kullanılması kanıtlarla desteklenmemektedir.
Önleme

Alzheimer hastalığını tedavi edebilecek herhangi hastalık değiştiren bir tedavi yoktur ve bu nedenle AD araştırmaları, hastalığın başlangıcını ve ilerlemesini önleyecek müdahalelere odaklanmıştır. Alzheimer'ı önlemede herhangi bir özel tedbiri destekleyen hiçbir kanıt yoktur, ve başlangıcını veya ilerlemesini önlemeye yönelik önlemlere ilişkin çalışmalar tutarsız sonuçlar vermiştir. Epidemiyolojik çalışmalar, bir bireyin Alzheimer olma olasılığı ile ilaçlar, yaşam tarzı ve diyet gibi değiştirilebilir faktörler arasında ilişkiler önerir.
Alzheimer hastalığına yönelik müdahalelerin, hastalığın kendisini önleyen birincil bir önleme yöntemi mi, yoksa hastalığın erken aşamalarını belirleyen ikincil bir önleme yöntemi mi olarak görev yaptığını belirlemede bazı zorluklar vardır. Bu zorluklar arasında müdahalenin süresi, müdahalenin başladığı hastalığın farklı aşamaları ve Alzheimer hastalığına özgü biyobelirteçlere ilişkin dahil etme kriterlerinin standardizasyon eksikliği yer almaktadır. Alzheimer hastalığını önlemeye yardımcı olabilecek faktörleri belirlemek için daha çok araştırmaya gerek vardır.
Önleme > İlaç

Hiperkolesterolemi, yüksek tansiyon, diyabet ve sigara içme gibi kardiyovasküler risk faktörleri, AD'nin daha yüksek başlangıç riski ve kötüleşen seyri ile ilişkilidir.
Kolesterolü azaltmak için statin'lerin kullanımı Alzheimer'da faydalı olabilir.
Açık bilişsel bozukluğu olmayan bireylerde antihipertansif ve antidiyabetik ilaçlar, serebrovasküler patolojiyi etkileyerek demans riskini azaltabilir. Özellikle Alzheimer hastalığı ile ilişkiyi incelemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır; Eş zamanlı diğer yaşam tarzı değişiklikleri (diyet, egzersiz, sigara içme) karşısında ilaçların oynadığı doğrudan rolün açıklığa kavuşturulması gerekmektedir.
Depresyon, Alzheimer hastalığı riskinin artmasıyla ilişkilidir; antidepresanlarla tedavi önleyici bir tedbir sağlayabilir.
Tarihsel olarak, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler)'in uzun süreli kullanımının, iltihaplanmayı azalttığı için Alzheimer hastalığına yakalanma olasılığının azalmasıyla ilişkili olduğu düşünülüyordu; ancak NSAID'ler tedavi olarak yararlı görünmemektedir. Ayrıca kadınlarda Alzheimer hastalığının görülme sıklığı erkeklere göre daha yüksek olduğundan, bir zamanlar menopoz sırasındaki östrojen eksikliğinin bir risk faktörü olduğu düşünülüyordu. Ancak, menopozda hormon replasman tedavisinin (HRT) bilişsel gerileme riskini azalttığını gösteren kanıt eksikliği vardır.
Alzheimer'da atrofi aşamaları
Solda normal bir beyin ve sağda ileri evre Alzheimer beyni
Alzheimer hastalığında tau proteinindeki değişiklikler beyin hücrelerindeki mikrotübüllerin parçalanmasına yol açar.
Hipokampusun CA3 bölgesindeki Alzheimer hastalığının Histopatolojik görüntüleri, amiloid plağı (sağ üst), nörofibriler yumakları (sol altta) ve granülovakuoler dejenerasyon cisimciklerini (altta ortada) göstermektedir.
Alzheimer hastalığı olan bir kişinin beyin temporal lobunda fonksiyon kaybı gösteren PET taraması
Mini zihinsel durum muayenesi (MMSE) gibi bilişsel testler Alzheimer hastalığının teşhisinde yardımcı olabilir. Bu testte, şekildeki gibi çizimlerin kopyalanması, bazı kelimelerin hatırlanması, okunması ve sayıların seri olarak çıkarılması talimatları verilmektedir.
Satranç oynamak veya düzenli sosyal etkileşim gibi entelektüel faaliyetler, epidemiyolojik çalışmalarda Alzheimer hastalığı riskinin azalmasıyla ilişkilendirilmiştir, ancak herhangi bir nedensel ilişki bulunamamıştır.