Şok (dolaşım)
Şok Patofizyolojisi > İrrevesibl dönem (dekompanzasyon evresi)

İlk iki evre geri döndürülemez ve uzarsa kompanzasyon mekanizması çökmeye başlar. Şok sürecinin istenmeyen ve ölümle sonlanma olasılığı yüksek olan evresidir. Düşük kan basıncı ve perfüzyonun bozulması nedeniyle dokularda etkin bir hipoksi yerleşir. Damarlar genişler (vazodilatasyon), kan hacmi giderek azalır, hipotansiyon güçlenir. Çoklu organ yetmezliği sendromu bulguları yoğunlaşır ve ölümle sonlanır. Dekompanzasyon (irreversibl) evresinin sonuçları:
Uzayan vazokonstriksiyona bağlı perfüzyon azalması
Hipoksi nedeniyle vazomotor felç ve vazomotor felç nedeniyle vazodilatasyon
Çoklu organ yetmezliği sendromu bulgularında yoğunlaşma
Beyinde iskemik ensefalopati bulguları
Kanın visseral organlarda toplanması (hipovolemi)
Hipovolemi (vazodilatasyon ve kan sıvısının dokulara kaçması sonucu)
Uzayan vazokonstriksiyona bağlı perfüzyon azalması
Hipoksi nedeniyle myokard iskemisi
Myokard iskemisine bağlı kalp kası gücünün düşmesi
Akciğerlerde ARDS bulguları (şok akciğeri)
Akut böbrek yetmezliği (şok böbreği)
GIS'te hemorajik nekrozlar (kanama ve hipovolemi)
Karaciğerde yağlanma ve santral nekrozlar
Hipoglisemi
Anaerobik metabolizma ve sistemik laktik asidoz
Ölüm
Bu evredeki başlıca bulguların ayrıntıları: Arteriol Genişlemesi (vazodilatasyon): vazodilatasyonun 2 nedeni vardır;
(1) Hipoksi uzadığında arteriollerin daralmasında etkili rol oyna­yan vazomotor merkezler felce uğrayarak çalışamaz ve arterioller genişler. Beyinde iskemik ensefalopati oluşur.
(2) Hipoksi böbreklerde VEM (vasoexcitator mate­rial) yapımını azaltır ve durdurur. Bunun yerine VDM (vasodepresor material) yapımı artar. Bu madde arteriolleri adre­naline refrakter kıldığı için arterioller genişler ve kan özellikle visseral organlarda birikir. VDM normal koşullarda karaciğer, dalak ve iskelet kasla­rında yapılır. Karaciğerde inaktive edilir. Hipoksi uzadığında karaciğer görevini yapamaz VDM inaktivasyonu durur ve bu maddenin kandaki düzeyi giderek yükselir.
Kan sıvısının dokulara geçmesi: Vazodilatasyona ve kan sıvısının dokulara çıkmasına neden olan medyatörler (histamin, serotonin, kininler, PAF, anafilatoksinler, TNF, IL-1, IL-8) aktive olur. Vazodilatasyonla birlikte kanın hidrostatik basıncı artar, kan sıvısı dokulara çıkar. Kan hacmi daha da azalır.
Kalp yetmezliği: Uzayan iskemi myokardda hipoperfüzyona neden olur. Hipoperfüzyon uzadıkça myokardın çalışma gücü azalır, yeterince kan pompalayamaz ve kan basıncı daha da düşer. Kan basıncının giderek düşmesi perfüzyonu da düşürür, hipoksiyi arttırır. Hipoksiden etkilenen myokard gücünü biraz daha yitirir. Bu olay­lar kısır döngü biçiminde sürer.
Beyin: Dekompanse şok olgularındaki hipoksi beyni de etkiler. Vazomotor merkezlerin işlevini yitirmesiyle vazodilatasyon ileri düzeylere çıkar. Uzun süren hipotansiyon ve hipoksi nedeniyle beyin arterlerinin sulama havzaları dışında kalan alanlarda çok sayıda infarkt oluşur (“watershed” infarktlar). Aterosklerozlu hastalarda beyin kanamaları görülebilir.
Akciğerler: Hipoksinin uzamasıyla birlikte diffuz alveol zararlarının yol açtığı “erişkin solunum güçlüğü sendromu (ARDS)” belirginleşir. Solunum güçlüğü solunan hava ve alınan oksijen niceliğini düşürür. Otopsilerde akciğerle ağır ve kesitleri ıslaktır. Alveol septumlarında ödem ve nötrofil polimorflar izlenir. Alveol hücrelerinde nekrozlar vardır. Bir süre sonra lenfatik drenajının yetersiz kalması sonucu interstisiyel ödem alveol boşluklarına sızar. İntra-alveoler kanamalar başlar. İleri dönemde alveol duktuslarında ve terminal bronşiyollerin içyüzünde fibrin nitelikli hyalin membran oluşumu vardır (şok akciğeri).
Karaciğer: Generalize hipoksi anaerobik glikoz metabolizmasının hızlanmasına ve laktik asid düzeyinin yükselmesine (asidoz) neden olur. Laktik asid karaciğerde parçalanır. Uzayan hipoksi karaciğerin laktik asidi ve öteki kimyasalları parçalama işlevini bozar. Asidoz güçlenir ve yeni bir kısır döngü başlar. Bir süre sonra hepatositlerde dejenerasyon (yağlanma) ve lobulusların santral kesimlerinde nekrozlar belirir. Karaciğerde VDM inaktivasyonu yapılamaz, vazodilatasyon daha da yaygınlaşır.
GIS: Hipoksinin uzaması durumunda mide ve bağırsak mukozasında oluşan hemorajik nekrozların kanaması sıvı kaybını arttırır, hipovolemiyi daha da güçlendirir. Bağırsak bakterileri kan dolaşımına girer. Bağırsak bakterilerinden kökenli endotoksinler her zaman kana geçer ve doğal koşullarda karaciğerde ya da dalakta (RES'de) detoksike edilirler. Hipoksi uzadı­ğında karaciğer ve dalak işlevleri bozulur. Dolaşımda kalan toksinler özellikle periferik damarlarda vazokonstriksiyona yol açar. Sürekli vazokonstriksiyon hipoksiyi arttırır. Bir süre sonra da damar çeperlerindeki düz kaslar paralize olur, damarlar genişler.
Pankreas: Hipoperfüzyondan etkilenen pankreas kalp kasının gücünü azaltan peptidler (myocardial depressant factor; MDF) üretmeye başlar. İskemi nedeniyle zarar gören ekzokrin komponentten kökenli enzimlerin açığa çıkmasıyla akut pankreatit tablosu oluşabilir.
Koagülasyon sistemi: Şok başlangıcında kanın pıhtılaşma eğilimi fazladır. Şok bulguları sürdükçe kanın pıhtılaşma eğilimi de azalır.
Böbrekler: Ağır zarar gören organlar arasında böbrekler ön sıralarda yer alır. Şok sürecinin başlamasıyla birlikte beliren vazokonstriksiyon böbreklerin kan debisini 1/3 oranında düşürür. Kanlanmadaki azalmanın en önemli etkisi kortekste görülür. Glomerül filtrasyonu düşer, idrar azalır (oligüri). Uzun süren vazokonstriksiyon akut böbrek yetmezliği sinyalleri vererek renin-angiotensin-aldosteron sistemini (RAAS) uyarır. Bir süre sonra da akut tubuler nekroza bağlı akut renal yetmezlik ve üremi saptanır (şok böbreği). Asidozun güçlenmesine neden olan tubulus zararlarında yoğun elektrolit kaybı da saptanır.
Kan şekeri: Şokta önceleri hiperglisemi vardır. İrreversibl dönemde yoğun anaerobik glikoliz nedeniyle hipoglisemi başlar. Hipoglisemi kalp kasının ve beynin enerji kaynağını kurutur.