stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Ateroskleroz
Aterojenez

Aterojenez, aterom plaklarının gelişme sürecidir.
Aterosklerozun mikroskop altında görülebilen ilk aşaması "yağ çizgileri" oluşumudur. Bunlar endotelin altında bulunan, içi lipit dolu hücre topluluklarıdır; yağ çizgileri gelip geçici olabilir. Arter damarlarında hücrelerin (özellikle monosit türevi makrofaj gibi lökositler) ve değişime uğramış lipoprotein birikmesine paralel olarak arter yapısı değişime uğrar. Bunu izleyen yangı (enflamasyon), arterin intima tabakasında aterom plaklarının oluşumuna yol açar. İntima, damarda endotel ile media ve adventitia arasındaki kısımdır. Bu plaklar aşırı yağ, hücreler, kollajen ve elastinden oluşur. Lümen diye adlandırılan arter boşluğunda başlangıçta herhangi bir daralma (stenoz) oluşturmazlar.
Aterosklerozun nasıl başladığına dair iki hipotez vardır. Bu iki hipotezi de destekleyen bulguların varlığına bakılırsa muhtemelen ikisi de en azından kısmen doğrudur.
Aterojenez > Lipit hipotezi

Kan plazmasında bulunan LDL endotelin içine sızıp yükseltgendiği (oksitlendiği) zaman kalp hastalığı için risk oluşturur. LDL oksidasyonuna etki eden karmaşık biyokimyasal reaksiyonlar zinciri vardır, bunlar en çok, endotelde bulunan serbest radikallerden kaynaklanır.
Damar duvarının hasar görmesi, bir yangı tepkisi doğurur. Bir akyuvar türü olan monositler kandan gelip arter duvarının içine girer, ayrıca trombositler de duvara yapışır. Ardından, monositler değişime uğrayıp makrofaj olur, bunlar da oksitlenmiş LDL'yi içlerine alarak zamanla "köpük hücre"lere dönüşür. Böyle adlandırılmalarının nedeni sitoplazmaların içinde çok sayıda kesecik (vezikül) ve yüksek miktarda lipit birikmesidir. Mikroskop altında lezyon artık bir yağ çizgisi olarak görünür. Köpük hücreler sonunda ölür ve bu yangı sürecini daha da yaygınlaştırır.
Ateromdaki kolesterolün kaynağı LDL'dir. Dokulardaki kolesterolü karaciğere geri taşıyan HDL miktarı az ise bu LDL birikiminin başlattığı süreç daha da hızlanır. Köpük hücreleri ölünce içlerindeki kolesterol ve diğer lipitler ateromda birikmeye başlar.
Köpük hücreleri ve trombositler düz kas hücrelerinin hareketini ve çoğalmasını teşvik eder; düz kas hücrelerinin yerine kollajen gelir ve bu hücreler de köpük hücrelerine dönüşür. Lipit birikintileri ile damarın intima tabakası arasında koruyucu bir fibröz örtü oluşur.
Aterojenez > Kronik endotel hasar hipotezi

Russell Ross ve John Glomset tarafından öne sürülen (İngilizce Response to Injury olarak adlandırılmış olan) bu hipoteze göre endotel tabakaya hasar veren herhangi bir etmen, trombositlerin endotel altına girip yapışmasına neden olur, ardından monosit ve T lenfositler gelir, bu hücrelerin salgıladığı büyüme faktörleri düz kas hücrelerinin mediadan intimaya geçip orada çoğalmasına, bağ dokusu ve proteoglikan imal etmesine ve fibröz plak oluşturmasına neden olur.
Bu iki hipotez birbirini dışlamaz. Oksitlenmiş LDL endotel hücrelerine toksik olduğu için bir hasar unsuru sayılabilir. Ayrıca yenilenen endotel hücreler tamamen normal olmaz ve plazmanın LDL'nin endotel tabakada alıkonmasına neden olabilir. Ancak kronik endotel hasar hipotezi lipit kökenli olmayan (örneğin enfeksiyon sonucu) aterom oluşumlarına açıklama getirir.
Aterojenez > Yeniden yapılanma ve kalsifikasyon

Yukarıda belirtilen süreçte damardaki düz kas tabakasında, özellikle ateromun hemen yanındaki düz kas hücrelerinde, mikroskopik kireçlenmeler (kalsifikasyonlar) başlar. Zaman içinde bu hücreler kas tabakası ile ateromun dış kısımları arasında kalsiyum birikimleri meydana gelir.
Bu örtülü yağ birikintileri (bu aşamada artık aterom olarak adlandırılırlar) arterin zaman içinde genişlemesine neden olan enzimler salgılarlar. Arterin genişlemesi ateromun fazladan kalınlığını telafi ettikçe damar boşluğunda bir daralma (stenoz) olmaz. Arterin kesiti yumurta şekilli olarak genişlemeye devam eder. Ancak eğer bu genişleme aterom kalınlığıyla orantısız olursa bir anevrizma meydana gelir.
Aterojenez > Görünür özellikler

Mikroskopla bakıldığında iki plak türü ayırt edilebilir:
Fibro-lipit plak intimanın altında biriken lipit yüklü hücrelerle tanımlanır (resim). Kas tabakası genişlediğinden dolayı lümen daralmamıştır. Endotelin altında bir "fibröz örtü" plağın merkezindeki çekirdeği kaplar. Çekirdekte lipit yüklü hücreler (makrofajlar ve düz kaslar), hücrelerin dışındaki dokuda kolesterol ve kolesteril ester oranı yüksektir, ayrıca fibrin, proteoglikanlar, kollajen, elastin ve hücre kalıntıları vardır. İlerlemiş plaklarda çekirdek bölgesinde ölü hücrelerden salınmış kolesterol birikimleri bulunur. Bu birikimlerde iğne şekilli kolesterol kristallerinden oluşmuş kısımlar görülür. Bu plakların kenarlarında yeni "köpüğümsü" hücreler ve kılcal damarlar bulunur. Yırtıldıkları zaman kişiye en çok zarar veren plaklar bunlardır.
Fibröz plak da (resim) intimanın altında yer alır, damar duvarının kalınlaşıp genişlemesine yol açar. Bazen kas tabakasının kısmen zayıflamasıyla beraber lümende ufak bir daralma olarak da görülür. Fibröz plakta kollajen lifleri (eosinle boyanan) ve kalsiyum çökeltileri (hematoksin ile boyanan) ve ender olarak da lipit yüklü hücreler bulunur.
Damarın kas tabakası ateromu tutmaya yetecek büyüklükte küçük anevrizmalar oluşturur. Aterom plağının varlığını telafi edecek şekilde yapısını değiştirmesine rağmen kas tabakası genelde dayanıklılığını sürdürür.
Ancak, damar duvarının içindeki ateromlar yumuşak ve yırtılmaya müsaittir, fazla bir esneklikleri yoktur. Arterler kalp atışlarıyla sürekli genişleyip büzülürler, yani nabız atarlar. Ayrıca ateromun dış kısmıyla kas duvarı arasındaki kireçlenme de, aterom ilerledikçe esneklik kaybına ve damarın sertleşmesine yol açar.
Kireç birikimleri yeterince ilerlediğinde bilgisayarlı tomografi (BT) veya elektron demet tomografisi (electron beam tomography) ile koroner arterlerde görüntülenebilir. Bu yöntemlerle bakıldığında kalsifikasyonlar ateromları çevreleyen yüksek radyografik yoğunluklu halkalar olarak görünür. BT tekniği ile Hounsfield skalasında 130 birimden fazla (bazılarınca 90 birimden fazla) bir radyografik yoğunluk, arterlerde açıkça kalsifikasyon olduğunun bir belirtisi sayılır. Anjiyografi veya intravasküler ultrasonla bakılıp arter lümeninde bir daralma görülmese dahi bu kalsifikasyonlar hastalığın, üstelik ileri bir aşamada olduğunun tartışmasız delili sayılırlar.
Aterojenez > Yırtılma ve stenoz

Hastalık onlarca yıl yavaşça ilerlemesine rağmen, arterin bir aterom tarafından tıkanmasına kadar fark edilmez. Tipik olarak şöyle meydana gelir: Aterom yırtılması, yırtığın üzerinde pıhtılaşma ve fibröz yapılanma ve bundan kaynaklanan stenoz. Bu süreç bir kere veya tekrar tekrar olabilir. Stenoz yavaş ilerleyebilir, buna karşılık plak yırtılması ani bir olaydır. Yırtılma, ince ve zayıf fibröz örtülü "hassas" ateromlarda olur.
Lümenin tamamen tıkanmasına neden olmayan ama yinelenen plak yırtılmalarının üzerindeki pıhtı örtüsü ve pıhtıyı sabitleştirici fizyolojik tepki, çoğu stenozu meydana getiren süreçtir. Stenozlu bölgelerde akış hızının yüksek olmasına rağmen bunlar sağlamdır, genelde parçalanmazlar. Kan akışını durduran yırtılma olayları genellikle az daralma yapmış büyük plaklarda meydana gelir.
Klinik araştırmalarda, yırtıldıktan sonra arterin tamamen tıkanmasına neden olan plaklardaki stenoz miktarının ortalama %20 oranında olduğu bulunmuştur. Yüksek oranda stenoz oluşturmuş plaklar çoğunlukla ciddi sonuçlar doğurmaz. Klinik araştırmalarda, %75'ten fazla oranda daralma olan plakların yalnızca %14'ünün kalp krizine neden olduğu bulunmuştur.
Eğer yumuşak ateromu kandan ayıran fibröz örtü yırtılırsa, alttaki doku parçaları kanın içine saçılır, kan ateromun içine girer ve bunun sonucunda ateromun hacminde ani bir büyüme meydana gelebilir. Doku parçalarında kollajen ve doku faktörü bulunduğu için trombositleri uyarıp kan pıhtılaşma sistemini harekete geçirirler. Sonuç, ateromu kaplayan ve kan akışını ileri derecede engelleyen bir kan pıhtısı, yani trombusdur. Kan akışının engellenmesiyle daralma noktasının ötesindeki dokular oksijen ve gıdadan mahrum kalır. Eğer bu doku kalp kası (miyokardiyum) ise göğüs ağrısı (anjina) veya kalp krizi (miyokardiyal enfarktüs) meydana gelir.
Plakla ilintili hastalık tanısı

Kalp hastalıkları için kullanılan anjiyografi ve kardiak stres testi teknikleri damarlarda ciddi daralma (stenoz) noktalarını belirlemeyi amaçlar. Bu teknikler aterosklerozu doğrudan fark etmeye yaramaz. Oysa klinik çalışmalar, ciddi olayların meydana geldiği yerlerin büyük plaklı ama az daralmalı olduğunu göstermiştir. Plak yırtılması saniyelerle dakikalar arasında bir sürede arter lümeninin tıkanmasına ve potansiyel olarak hastanın daimi sakatlanmasına veya ölümüne yol açabilir. Bu yüzden 1990'lardan beri tedavinin hedefi olarak daha ölümcül olan "hassas plak"lara odaklanılmıştır.
Vücuttaki her arterde plak oluşabilse de, hayatî organları besleyen arterlerdeki tıkanmalar özellikle fark edilir. Kalp kaslarını besleyen damarların tıkanması kalp krizine, beyni besleyen damarların tıkanması inmeye yol açar. Bu dokular zarar gördüğü zaman sadece %2 oranında yenilendikleri için meydana gelen hasarların sonucu hastayı öldürmese dahi kalıcı bir etki bırakır.
Risk arttırıcı faktörler

Aterosklerozla ilişkili çeşitli anatomik, fizyolojik ve davranışsal risk faktörleri bilinmektedir:
İleri yaş
Erkek cinsiyet
Diyabet veya bozulmuş oral glikoz toleransı (IGT) +
Dislipidemi (yüksek serum kolesterol veya trigliserit düzeyleri)
Serumda yüksek LDL ("kötü kolesterol"), "lipoprotein küçük a" (bir LDL çeşidi) veya VLDL konsantrasyonu
Serumda düşük HDL ("iyi kolesterol") konsantrasyonu.
Sigara kullanımı
Yüksek kan basıncı +
Şişman olmak (Özellikle sentral, abdominal veya erkek-tipi tabir edilen obezite) +
Hareketsizlik
Yakın akrabalarda ateroskleroz komplikasyonu (kalp krizi veya akut inme) olması
Serumda yüksek homosistein seviyesi
Serumda yüksek ürik asit seviyesi
Serumda yüksek fibrinojen konsantrasyonu +
Kronik, sistemik yangı (enflamasyon) belirtileri (yüksek akyuvar, hs-CRP ve başka işaretler sayılabilir, bunlar rutin klinik testlerde henüz bakılmamaktadır)
Stres veya klinik depresyon
Hipotiroidizm (yavaş çalışan tiroid bezi)
İnfeksiyon hastalıkları 30 Eylül 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. (Chlamydia pneumoniae, CMV, Helicobacter pylori, herpesvirus, oral floranın anaerobik mikroorganizmaları gibi canlı etkenler aterosklerozu hızlandırabilir)
Lipoprotein a (LPa) 30 Eylül 2020 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.: kan LP(a) düzeyi yüksekliğinde koroner ve serebral arter aterosklerozu hızlanır
Yukarıdaki listede '+' işaretli maddeler "metabolik sendrom"un belirtisi sayılır.
Ateroskleroz komplikasyonları

Aterom plağının lümene açılması: yırtılma, erozyon, ülserleşme (büyük arterlerdeki yüzey açılmaları bir süre sonra endotel proliferasyonuyla kapatılabilir).
Tromboz: yüzeyi açılan plak üzerinde akut tromboz oluşur.
Akut oklüzyon: orta çaplı arterlerde ansının oluşan tromboz spazma ve akut iskemiye neden olur (myokard ve beyin infarktları, ekstremite gangrenleri akut oklüzyon sonrası gelişen akut iskemik nekrozlardır).
Geçici iskemik ataklar: ülserleşen aterom plağının içeriğindeki lipidler, kolesterin kristalleri ve hücre artıkları dolaşıma dökülür. Beyne giden plak içeriği minik infarktlara neden olur ve “geçici iskemik atak” olarak tanımlanan nörolojik bulgulara izlenir.
Tromboembolizm: büyük arterlerdeki iyileşemeyen ülserlerin üzerindeki trombuslar ile büyük arter anevrizmalarını dolduran trombuslardan kopan parçalar sistemik tromboembolizme neden olabilir.
Kronik daralma: mural nitelikte ve etkileri hipoksi düzeyinde kalan aterosklerozda vasküler atrofi görülür.
Kalsifikasyon: eskiyen plaklarda distrofik kalsifikasyon sıktır.
Anevrizma: büyük arterlerde (özellikle abdominal aorta) aterom plağı nedeniyle zayıflayan çeperde dışa doğru bombeleşme oluşur.
Kanama: damar yırtılmalarının sonucudur (abdominal aorta anevrizmalarının yırtılmasında hipovolemik şok; serebral arter anevrizmalarının yırtılmalarında beyin kanamaları).
Hipertansiyon: damar çeperlerinin bozulması ve katılaşması sonucunda gelişen hipertansiyon myokard infarktı ve felç (stroke) riskini de arttırır.
Ateroskleroz ve Anevrizma: Ölümcül olabilen sonuçlar

Aorta aterosklerozu ve anevrizması
Tromboembolizm
Renal ve mezenter arter çıkışlarında darlık
Rüptür ve kanamaya bağlı hipovolemik şok
A.carotis interna aterosklerozu
Beyinde geçici iskemik ataklar
Beyin infarktı ve felçler
Kronik serebral iskemi ve demans
Willis poligonu anevrizması
Subaraknoidal kanama
Vertebrobaziler sistem aterosklerozu
Beyin ve beyin sapı iskemisi
Beyin ve beyin sapı infarktı
Koroner arterlerin aterosklerozu
Kronik myokard iskemisi
Akut myokard infarktı
Aritmi
A.mesenterica aterosklerozu
İntestinal iskemi
İntestinal infarkt
İskemik kolit
A.renalis aterosklerozu
Renal hipertansiyon
Böbrek infarktı
A.iliaca ve A.femoralis aterosklerozu
Claudicatio intermittent
Gangren
Normal arter
LDL'nin damar intima matrisinde oksitlenmesi (oxLDL) aterom oluşumunun ilk adımıdır. Endotel hücrelerinin oxLDL tarafından uyarılması kandaki monositlerin seferber olup damar duvarına girmesine neden olur. Monositlerin makrofajlara değişimi ve kümelenmiş oxLDL'nin Avcı Reseptör (Scavenger receptor') tarafından bu hücrelerin içine alınması sonucu köpük hücreler meydana gelir. Damar düz kas hücrelerinin uyarılması bunların harekete geçmesine ve çoğalmasına neden olur. Doku Faktörü (Tissue Factor, TF), düz kas hücreleri ve makrofajların yüzeyinde belirir ve birikmiş fibrin'in fibrinojene dönüşmesine neden olur.
Kalsifikasyonlu (mor boyanmış) bir aterom (Hematoksilen - Eozin boyalı).
Yırtık bir aterom
İlerlemiş stenozu bir kan pıhtısı (akut trombus) tarafından tıkanmış, proteoglikan birikimli ve kanamalı (hemorajik) bir aterom.
Işık

Başlığın diğer anlamları için Işık (anlam ayrımı) sayfasına bakınız.
Beyaz bir ışık demeti yayan üçgen bir prizma. Daha uzun dalga boyları (kırmızı) ve daha kısa dalga boyları (yeşil-mavi) ayrılır.
Işık veya görünür ışık, elektromanyetik spektrumun insan gözü tarafından algılanabilen kısmı içindeki elektromanyetik radyasyon. Görünür ışık genellikle 400-700 nanometre (nm) aralığında ya da kızılötesi ve morötesi arasında 4.00 × 10−7 ile 7.00 × 10−7 m dalga boyları olarak tanımlanır. Bu dalga boyu yaklaşık 430-750 terahertz (THz) frekans aralığı anlamına gelir.
Işığın özellikleri arasında şiddeti, yayılma yönü, frekansı, kutuplanması ve vakumda 299,792,458 m/s olan hızı yer alır.
Işık da diğer elektromanyetik ışınımlar (EMI) gibi foton adı verilen "paketlerden" oluşur. Fotonlar dalgaların ve parçacıkların özelliklerini gösterir. Bu, fizikte dalga parçacık ikiliği olarak adlandırılır. Işığı inceleyen fiziğin alt dalı optiktir. Optik, modern fiziğin önemli bir araştırma alanıdır.
Işık hızı

Ana madde: Işık hızı
Işığın boşluktaki hızı yaklaşık 300,000 km/s'dir. (Tam olarak 299,792,458 m/s'dir).Tüm elektromanyetik dalgaların boşluktaki hızı da budur. Işık saydam maddelerin içinde boşluktaki hızından daha yavaş yayılır. Işığın bir madde içindeki yayılma hızı, o maddenin kırıcılık indisini belirler.
Elektromanyetik tayf ve görünür ışık

Ana madde: Elektromanyetik tayf
Elektromanyetik dalgalar birbirine dik olarak salınan elektrik alan ve manyetik alandan oluşur. Bu EM dalgalar frekanslarına (aynı zamanda dalgaboyuna; dalgaboyuyla frekans arasında c=λf ilişkisi vardır) göre çeşitli isimler alırlar. Bu isimler yandaki görselde görülebilir. İnsan gözü bu tayfın küçük bir bölümü olan görünür ışık kısmını görür.
Işık emisyonu

Enerji farkının o enerji farkına denk dalga boyundaki ışığın yayılması olayıdır. Bir atom tarafından soğurulan ışık ile düşük enerji seviyesindeki elektron daha yüksek enerjili bir seviyeye çıkar. Bir atom için bu durum kararsız bir haldir. Elektron burada belirli bir süre kalır ve ardından daha kararlı olan temel hale döner. Elektronun temel hale dönme sürelerine göre floresans ve fosforesans olayları gerçekleşir.
Renkler

Ana madde: Renk
| renk | dalga boyu aralığı | frekans aralığı |
| --- | --- | --- |
| kırmızı | ~ 700–635 nm | ~ 430–480 THz |
| turuncu | ~ 635–590 nm | ~ 480–510 THz |
| sarı | ~ 590–560 nm | ~ 510–540 THz |
| yeşil | ~ 560–490 nm | ~ 540–610 THz |
| mavi | ~ 490–450 nm | ~ 610–670 THz |
| mor | ~ 450–400 nm | ~ 670–750 THz |
Işık, dalga boyuna göre göze farklı renklerde gözükür. Temel ışık renkleri, kırmızı, yeşil ve mavidir. Diğer renkler bu üç rengin karışımıyla elde edilir. Üç rengin birlikte varlığı beyazı oluşturur. Hiçbir ışığın olmaması durumundaysa siyah oluşur.
Renkler > Işığı renklerine ayırmak

Güneş ışığı tüm renklerin birleşiminden oluşur. Bu ışık, bir prizmadan geçirildiğinde her renk farklı miktarlarda kırılır ve ortaya gökkuşağı gibi bir tayf çıkar. Bu olayı ilk kez Isaac Newton, Opticks isimli kitabında açıklamıştır. Bu deneyin ardından, tayftaki tek bir rengi tekrar prizmadan geçiren Newton, tek rengin herhangi bir değişikliğe uğramadan kırıldığını gözlemlemiş ve renklerin prizma tarafından üretilmediği, Güneş ışığının tüm renkleri içinde barındırdığı sonucuna ulaşmıştır.
Renkler > Renkleri birbirine eklemek

Renkli ışıklar birbirlerinin üzerine düşürüldüğünde buna Toplama usulü karıştırma  denilir. Buna göre;
Kırmızı ışık + Yeşil ışık = Sarı ışık
Kırmızı ışık + Mavi ışık = Magenta ışık
Yeşil ışık + Mavi ışık = Camgöbeği ışık
Yeşil Işık + Mavi Işık + Kırmızı Işık =Beyaz Işık
Sarı Işık + Mavi Işık = Yeşil Işık
Ancak bu sistem boyaların karıştırması farklı bir yöntemdir. Boyaların karıştırılmasına Çıkarma usulü karıştırma denilir.
Optik

Ana madde: Optik
Işığı ve ışığın maddeyle etkileşimini inceleyen fiziğin alt dalına optik denir. Gökkuşağı, kuzey ışıkları gibi ışıkla ilgili olaylar optik olaylar olarak adlandırılır. Işığın doğasından kaynaklanan birtakım olaylar vardır:
Optik > Yansıma

Ana madde: Yansıma
Yansıma ışığın bir yüzeye çarptıktan sonra geri dönmesidir. Her cisim ışığı yansıtır ve biz yansıyan ışıklar sayesinde cisimleri görürüz. Işığı en çok yansıtan cisimler ise aynalardır. Yansıma olayı ilk kez Öklid tarafından açıklanmıştır. 1100'lü yıllarda İbn-i Heysem yansıma yasalarını ortaya koymuştur.
Optik > Kırılma

Ana madde: Kırılma (fizik)
Kırılma ışığın bir ortamdan başka bir ortama geçerken yönünün değişmesidir. Sudaki cisimlerin gerçektekinden daha yakında görünmesinin sebebi budur. Kırılma açısı 1621 yılında Willebord Snell tarafından hesaplanmıştır ve Snell Yasası olarak bilinir.
Optik > Kutuplanma

Ana madde: Kutuplanma
Kutuplanma, elektrik alan ve manyetik alandan oluşan ışığın pek çok düzlemde ilerleyen elektrik alanının tek bir düzlemle sınırlandırılmasıdır. Bu kutuplanmayı sağlayan filtreler güneş gözlüklerinde ve fotoğrafçılıkta kullanılır.
Kırınım
Girişim
Işık kaynakları

Güneş'in ışık yayması şu prensiple alakalıdır; dört helyum atomu füzyon (nükleer kaynaşma) aşamasında açığa bir enerji çıkarır bu da şu an güneşin çekirdeğinde gerçekleşen bir olgudur. Bir nevi maddenin kendine uygulanan kuvvete şiddetle direnç göstermesidir. Madde enerjiye karşı koymaya devam ettikten bir süre sonra ısı yaymaya başlar ve sonrasında maddeyi oluşturan elektronlar yeterli enerjiye sahip olduklarında bağlı oldukları atom'un yörüngesinden kaçacak gücü bulurlar. Elektronlar yörüngelerinden koparken ortaya bir enerji boşalması çıkar. Bu ışık olarak nitelenir.
Standart ampulün çalışma mantığı da budur. Neon gazı ile doldurulmuş bir cam küre içine iki kutup arasına tungsten metali gerdirilir. Tungsten, üzerinden geçen elektrik enerjisi sonucu enerjiye tepki göstererek ışıma yapar. Tungstenin kaynama noktası çok yüksek bir metal olduğu için bu kuvvete karşı koyabilmektedir. Aksi halde metal erir ve ışıma sona erer. Şu an kullanılan tasarruflu lambalarda aynı mantıkla çalışır. Dairesel bir tüp içerisine xenon veya neon gazı sıkıştırılır (gazlar sıkıştırıldıklarında atomlar arasındaki fiziksel mesafe daralır bu da daha sağlıklı bir ışıma demektir). İki kutup arasında belli mesafede bir yol oluşturulmuş olur. Elektrik verildiğinde elektronlar bir kutuptan diğer kutba ksenon gazı yardımı ile akarlar bu esnada gaz bu etkiye tepki gösterir ve ışır.
Işığın algılanması

İnsan tarafından renklerin algılanması; ışığa, ışığın cisimler tarafından yansıtılışına ve nesnenin gözyardımıyla beyne iletilmesi sayesinde gerçekleşir. Bize ışık kaynağından gelen ışınlar gözümüze yansır ve bu ışınların sayesinde karşımızdakini rahatlıkla görebiliriz.
Göz tarafından algılanan ışık, retinada sinirsel sinyallere dönüştürülüp, optik sinir aracılığıyla beyine iletilir. Göz, üç temel birleştirici renk olan; kırmızı, mavi ve yeşile tepki verir ve beyin, diğer renkleri bu üç rengin farklı kombinasyonları olarak algılar. Renklerin algılanışı dış koşullara bağlı olarak değişir. Aynı renk güneş ışığında ve mum ışığında farklı algılanacaktır. Fakat, insanın görme duyusu ışığın kaynağına uyum sağlayarak, bizim her iki koşuldakinin de aynı renk olduğunu algılamamızı sağlar.
Tat alma, duyma, dokunma ve diğer duyularımızda da olduğu gibi, renklerin algılanışı da özneldir. Bir renk sıcak, soğuk, ağır, hafif, yumuşak, kuvvetli, heyecan verici, rahatlatıcı, parlak veya sakin olarak algılanabilir. Ancak bu tanımlama, kişinin, kültür, dil, cinsiyet, yaş, çevre veya deneyimlerinden kaynaklanır. Kısaca, herhangi bir renk, iki ayrı insanda aynı duyguları uyandırmayacaktır. İnsanları gama ışınına duyarlılıklarıyla da birbirlerinden ayırmak mümkündür.
Doğrudan alınan güneş ışığı; %47 kızılötesi, %46 görünür ışık ve %7 morötesi ışınımdan oluşur.