stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Beyyayla, Günyüzü

| Beyyayla |
| --- | --- |
Mahalle
Mahallenin haritadaki yeri
 Eskişehir
Koordinatlar: 39°22′14″N 31°47′44″E﻿ / ﻿39.37065°K 31.79543°D﻿ / 39.37065; 31.79543
Ülke:  Türkiye
İl: Eskişehir
İlçe: Günyüzü
Coğrafi bölge: İç Anadolu Bölgesi
İdare
 • Yönetici: Muhtar İhtiyar heyeti
Nüfus (2007): 131
Zaman dilimi: UTC+03.00 (TSİ)
İl alan kodu: 0222
Posta kodu: 26630
Resmî site 
Beyyayla, Eskişehir ilinin Günyüzü ilçesine bağlı bir mahalledir.
Tarihçe

Mahallenin eski adı Sürez'dir.[kaynak belirtilmeli]
Coğrafya

Eskişehir iline 140 km, Günyüzü ilçesine 2 km uzaklıktadır.
Nüfus

| Yıllara göre mahalle nüfus verileri |
| --- | --- |
2007: 131
2000: 194    
1997: 172
Şakran Hasbi Efendi

| Şakran Hasbi Efendi |
| --- | --- |
Mahalle
Mahallenin haritadaki yeri
Koordinatlar: 38°53′16″N 27°04′08″E﻿ / ﻿38.887657°K 27.068762°D﻿ / 38.887657; 27.068762
Ülke:  Türkiye
İl: İzmir
İlçe: Aliağa
Coğrafi bölge: Ege Bölgesi
İdare
 • Yönetici: Muhtar İhtiyar heyeti
Zaman dilimi: UTC+03.00 (TSİ)
Şakran Hasbi Efendi, İzmir ilinin Aliağa ilçesine bağlı bir kentsel mahalledir. Aralık 2023'te onaylanan kararla Yenişakran mahallesinin bölünmesiyle kuruldu.
Aspirin
Marka ve jenerik isim

1897 yılında Bayer şirketindeki bilim insanları, yaygın salisilat ilaçları için daha az tahriş edici bir yedek ilaç olarak asetilsalisilik asit üzerinde çalışmaya başladılar. 1899 yılına gelindiğinde Bayer bu ilaca "Aspirin" adını verdi ve tüm dünyaya sattı.
Aspirinin popülaritesi 20. yüzyılın ilk yarısında artmış, bu da birçok marka ve formülasyon arasında rekabete yol açmıştır. Aspirin kelimesi Bayer'in marka ismiydi; ancak ticari marka üzerindeki hakları kaybedildi veya birçok ülkede satıldı. Bu isim nihayetinde a(setil) + spir Spiraea ön ekinin bir karışımıdır - asetilsalisilik asidin Bayer'de orijinal olarak türetildiği meadowsweet bitki cinsi - + -in, yaygın kimyasal son ek.
Kimyasal özellikler

Aspirin, amonyum asetat veya alkali metallerin asetatları, karbonatları, sitratları veya hidroksitlerinin çözeltilerinde hızla ayrışır. Kuru havada stabildir, ancak nemle temas ettiğinde yavaş yavaş asetik ve salisilik asitlere hidrolize olur. Alkalilerle çözeltide hidroliz hızla ilerler ve oluşan berrak çözeltiler tamamen asetat ve salisilattan oluşabilir.
Un değirmenleri gibi, aspirin tabletleri üreten fabrikalar da bina içinde havaya karışan toz miktarını kontrol etmelidir, çünkü toz-hava karışımı patlayıcı olabilir. Ulusal Mesleki Güvenlik ve Sağlık Enstitüsü (NIOSH), Amerika Birleşik Devletleri'nde 5 mg/m3 (zaman ağırlıklı ortalama) tavsiye edilen bir maruz kalma sınırı belirlemiştir. 1989 yılında Mesleki Güvenlik ve Sağlık İdaresi (OSHA) aspirin için yasal olarak izin verilen maruz kalma sınırını 5 mg/m3 olarak belirlemiş, ancak bu sınır 1993 yılında AFL-CIO v. OSHA kararı ile iptal edilmiştir.
Kimyasal özellikler > Sentez

Aspirin sentezi bir esterleşme reaksiyonu olarak sınıflandırılır. Salisilik asite, bir asit türevi olan asetik anhidrit ile muamele edilir ve salisilik asidin hidroksil grubunu bir ester grubuna (R-OH → R-OCOCH3) dönüştüren kimyasal bir reaksiyona neden olur. Bu işlem aspirin ve bu reaksiyonun bir yan ürünü olarak kabul edilen asetik asidi verir. Az miktarda sülfürik asit (ve bazen fosforik asit) neredeyse her zaman katalizör olarak kullanılır. Bu yöntem lisans eğitim laboratuvarlarında yaygın olarak gösterilmektedir.
Asetik asit ve salisilik asit arasındaki reaksiyon da aspirin oluşturabilir ancak bu esterleşme reaksiyonu tersinirdir ve suyun varlığı aspirinin hidrolizine yol açabilir. Bu nedenle, susuz bir reaktif tercih edilir.
Reaksiyon mekanizması
Yüksek konsantrasyonlarda aspirin içeren formülasyonlar genellikle sirke gibi kokar çünkü aspirin nemli koşullarda hidroliz yoluyla ayrışarak salisilik ve asetik asit açığa çıkarabilir.
Fiziksel özellikler

Salisilik asidin bir asetil türevi olan aspirin, 136 °C'de eriyen ve 140 °C civarında bozunan beyaz, kristal, zayıf asidik bir maddedir. Asit ayrışma sabiti (pKa) 25 °C'de 3,5'tir.
Fiziksel özellikler > Polimorfizm

Polimorfizm veya bir maddenin birden fazla kristal yapı oluşturma yeteneği, farmasötik bileşenlerin geliştirilmesinde önemlidir. Birçok ilaç sadece tek bir kristal form veya polimorf için ruhsat onayı almaktadır.
Aspirinin kanıtlanmış tek bir polimorfu Form I vardı, ancak 1960'lardan beri başka bir polimorfun varlığı tartışılıyordu ve 1981 tarihli bir rapor, aspirin anhidrit varlığında kristalize edildiğinde, aspirinin difraktogramının zayıf ek zirvelere sahip olduğunu bildirdi. O zamanlar bu durum sadece safsızlık olarak görülse de, geçmişe bakıldığında Form II aspirin olduğu anlaşılmaktadır.
Form II 2005 yılında rapor edilmiş, aspirin ve levetirasetamın sıcak asetonitrilden birlikte kristalleştirilmesi girişiminden sonra bulunmuştur.
Form I'de aspirin molekül çiftleri, asetil grupları ile (asidik) metil protonu ve karbonil hidrojen bağları aracılığıyla sentrosimetrik dimerler oluşturur. Form II'de, her aspirin molekülü aynı hidrojen bağlarını oluşturur, ancak bir yerine iki komşu molekülle. Karboksilik asit gruplarının oluşturduğu hidrojen bağları açısından her iki polimorf da aynı dimer yapılarını oluşturur. Aspirin polimorfları aynı 2 boyutlu kesitler içerir ve bu nedenle daha kesin olarak politipler olarak tanımlanır.
Saf Form II aspirin, partinin %15 ağırlıkta aspirin anhidrat ile tohumlanmasıyla hazırlanabilir.
Etki mekanizması > Mekanizmanın keşfi

1971 yılında, o zamanlar Londra'daki Kraliyet Cerrahlar Kolejinde çalışan İngiliz farmakolog John Robert Vane, aspirinin prostaglandin ve tromboksan üretimini baskıladığını gösterdi. Bu keşfi sayesinde Sune Bergström ve Bengt Ingemar Samuelsson ile birlikte 1982 Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü'ne layık görüldü.
Etki mekanizması > Prostaglandinler ve tromboksanlar

Aspirinin prostaglandin ve tromboksan üretimini baskılama yeteneği, prostaglandin ve tromboksan sentezi için gerekli olan siklooksijenaz (COX; resmi adıyla prostaglandin-endoperoksit sentaz, PTGS) enzimini geri dönüşümsüz olarak inaktive etmesinden kaynaklanmaktadır. Aspirin, PTGS enziminin aktif bölgesindeki bir serin kalıntısına bir asetil grubunun kovalent olarak bağlandığı bir asetilleyici ajan olarak işlev görür (intihar inhibisyonu). Bu, aspirini geri dönüşümlü inhibitörler olan diğer NSAİİ'lerden (diklofenak ve ibuprofen gibi) farklı kılar.
Düşük doz aspirin kullanımı trombositlerde tromboksan A2 oluşumunu geri dönüşümsüz olarak bloke ederek etkilenen trombositin ömrü boyunca (8-9 gün) trombosit agregasyonu üzerinde inhibe edici bir etki yaratır. Bu antitrombotik özellik aspirini kalp krizi, kararsız anjina, iskemik inme veya geçici iskemik atak geçiren kişilerde kalp krizi insidansını azaltmak için yararlı hale getirir.
Günde 40 mg aspirin, akut olarak provoke edilen maksimum tromboksan A2 salınımının büyük bir kısmını inhibe edebilir, prostaglandin I2 sentezi çok az etkilenir; ancak daha fazla inhibisyon elde etmek için daha yüksek aspirin dozları gerekir.
Vücutta üretilen lokal hormonlar olan prostaglandinler, ağrı bilgisinin beyne iletilmesi, hipotalamik termostatın modülasyonu ve inflamasyon dahil olmak üzere çeşitli etkilere sahiptir. Tromboksanlar, kan pıhtıları oluşturan trombositlerin toplanmasından sorumludur. Kalp krizlerine öncelikle kan pıhtıları neden olur ve düşük doz aspirin ikinci bir akut miyokard enfarktüsünü önlemek için etkili bir tıbbi müdahale olarak görülür.
Etki mekanizması > COX-1 ve COX-2 inhibisyonu

COX-1 ve COX-2 olmak üzere en az iki farklı siklooksijenaz tipi aspirin tarafından etkilenir. Aspirin COX-1'i geri dönüşümsüz olarak inhibe eder ve COX-2'nin enzimatik aktivitesini değiştirir. COX-2 normalde çoğu proinflamatuar olan prostanoidler üretir. Aspirinle modifiye edilmiş PTGS2 (prostaglandin-endoperoksit sentaz 2) ise çoğu antiinflamatuvar olan lipoksinler üretir. Yeni NSAID ilaçlar, COX-2 inhibitörleri (coxibs), gastrointestinal yan etki insidansını azaltmak amacıyla sadece PTGS2'yi inhibe etmek için geliştirilmiştir.
PTGS2 inhibitörlerinin kalp krizi ve inme riskini artırdığına dair kanıtlar ortaya çıktıktan sonra rofekoksib (Vioxx) gibi birkaç COX-2 inhibitörü piyasadan çekilmiştir. Vücuttaki mikrovaskülatürü kaplayan endotel hücrelerinin PTGS2'yi ifade ettiği ve PTGS2'nin seçici olarak inhibe edilmesiyle, trombositlerdeki PTGS1 etkilenmediği için prostaglandin üretiminin (özellikle PGI2; prostasiklin) tromboksan seviyelerine göre aşağı doğru düzenlendiği öne sürülmektedir. Böylece, PGI2'nin koruyucu antikoagülatif etkisi ortadan kalkarak trombüs ve buna bağlı kalp krizi ve diğer dolaşım sorunları riski artar. Trombositlerin DNA'sı olmadığından, aspirin enzimi geri dönüşümsüz olarak inhibe ettikten sonra yeni PTGS sentezleyemezler, bu da geri dönüşümlü inhibitörlerle karşılaştırıldığında önemli bir farktır.
Ayrıca aspirin, COX-2'nin prostaglandinler gibi pro-inflamatuar ürünler oluşturma yeteneğini inhibe ederken, bu enzimin aktivitesini prostaglandin oluşturan bir siklooksijenazdan lipoksijenaz benzeri bir enzime dönüştürür: Aspirinle tedavi edilen COX-2, çeşitli çoklu doymamış yağ asitlerini hidroperoksi ürünlerine metabolize eder ve daha sonra aspirinle tetiklenen lipoksinler, aspirinle tetiklenen resolvinler ve aspirinle tetiklenen maresinler gibi özel proresolüsyon aracılarına metabolize olur. Bu aracılar güçlü antiinflamatuar aktiviteye sahiptir. COX-2'nin siklooksijenazdan lipoksijenaz aktivitesine aspirinle tetiklenen bu geçişinin ve bunun sonucunda özelleşmiş proresolüsyon aracılarının oluşumunun aspirinin anti-enflamatuar etkilerine katkıda bulunduğu öne sürülmektedir.
Etki mekanizması > Ek mekanizmalar

Aspirinin en az üç ek etki moduna sahip olduğu gösterilmiştir. Proton taşıyıcı olarak iç membran boşluğundan mitokondriyal matrikse geri difüze olarak kıkırdaklı (ve hepatik) mitokondrilerde oksidatif fosforilasyonu ayırır ve burada protonları serbest bırakmak için bir kez daha iyonize olur. Aspirin protonları tamponlar ve taşır. Yüksek dozlarda verildiğinde, aspirinin daha düşük dozlarda görülen ateş düşürücü etkisinin aksine, elektron taşıma zincirinden salınan ısı nedeniyle aslında ateşe neden olabilir. Buna ek olarak, aspirin vücutta NO radikallerinin oluşumunu indükler ve bu radikallerin farelerde inflamasyonu azaltmada bağımsız bir mekanizmaya sahip olduğu gösterilmiştir. Bu azalmış lökosit yapışması, enfeksiyona karşı bağışıklık tepkisinde önemli bir adımdır; ancak aspirinin enfeksiyonla savaşmaya yardımcı olduğunu gösteren kanıtlar yetersizdir. Daha yeni veriler de salisilik asit ve türevlerinin NF-κB üzerinden sinyalleşmeyi modüle ettiğini göstermektedir. Bir transkripsiyon faktörü kompleksi olan NF-κB, inflamasyon da dahil olmak üzere birçok biyolojik süreçte merkezi bir rol oynamaktadır.
Aspirin vücutta kolayca salisilik aside parçalanır ve bu da antiinflamatuar, antipiretik ve analjezik etkilere sahiptir. 2012 yılında, salisilik asidin AMP ile aktive olan protein kinazı aktive ettiği bulunmuş ve bu da hem salisilik asit hem de aspirinin bazı etkilerinin olası bir açıklaması olarak öne sürülmüştür. Aspirin molekülünün asetil kısmının kendi hedefleri vardır. Hücresel proteinlerin asetilasyonu, protein fonksiyonunun post-translasyonel düzeyde düzenlenmesinde iyi bilinen bir olgudur. Aspirin, COX izoenzimlerine ek olarak diğer bazı hedefleri de asetile edebilmektedir. Bu asetilasyon reaksiyonları aspirinin şimdiye kadar açıklanamayan birçok etkisini açıklayabilir.
Formülasyonlar

Aspirin, etki bakımından bazı farklılıklar gösteren birçok formülasyonda üretilmektedir. Özellikle, aspirin gastrointestinal kanamaya neden olabilir ve zararlı kanamayı azaltırken aspirinin faydalarını sağlayan formülasyonlar aranmaktadır. Formülasyonlar kombine edilebilir (örneğin, tamponlanmış + C vitamini).
Tipik olarak yaklaşık 75–100 mg ve 300–320 mg hemen salınımlı aspirin (IR-ASA) içeren tabletler.
Dağılabilir tabletler.
Enterik kaplı tabletler.
Aspirin ile birçok tamponlayıcı maddeden birini içeren tamponlanmış formülasyonlar.
Aspirinin C vitamini ile formülasyonları (ASA-VitC)
Bir fosfolipit-aspirin kompleks sıvı formülasyonu, PL-ASA. 2023 itibarıyla fosfolipid kaplama, daha az gastrointestinal hasara neden olup olmadığını belirlemek için denenmekteydi.
Farmakokinetik

Asetilsalisilik asit zayıf bir asittir ve oral uygulamadan sonra midede çok az bir kısmı iyonize olur. Asetilsalisilik asit midenin asidik koşullarında hücre zarından hızla emilir. İnce bağırsağın artan pH'ı ve daha geniş yüzey alanı, aspirinin burada daha yavaş emilmesine neden olur, çünkü daha fazlası iyonize olur. Konkresyon oluşumu nedeniyle, aspirin aşırı doz sırasında çok daha yavaş emilir ve plazma konsantrasyonları alımdan sonra 24 saate kadar yükselmeye devam edebilir.
Kandaki salisilatın yaklaşık %50-80'i insan serum albüminine bağlanırken, geri kalanı aktif, iyonize halde kalır; protein bağlanması konsantrasyona bağlıdır. Bağlanma bölgelerinin doygunluğu daha fazla serbest salisilata ve artan toksisiteye yol açar. Dağılım hacmi 0,1-0,2 L/kg'dır. Asidoz, salisilatların doku penetrasyonunu arttırdığı için dağılım hacmini arttırır.
Salisilik asidin terapötik dozlarının %80 kadarı karaciğerde metabolize edilir. Glisin ile konjugasyon salisilürik asidi ve glukuronik asit ile iki farklı glukuronid esteri oluşturur. Asetil grubu bozulmamış konjugat, açil glukuronid olarak adlandırılır; deasetillenmiş konjugat ise fenolik glukuroniddir. Bu metabolik yolların yalnızca sınırlı bir kapasitesi vardır. Az miktarda salisilik asit de gentisik aside hidroksillenir. Büyük salisilat dozlarında, metabolik yollar doymuş hale geldiğinden ve renal atılım giderek daha önemli hale geldiğinden, kinetik birinci dereceden sıfır dereceye geçer.
Salisilatlar esas olarak böbrekler tarafından salisilürik asit (%75), serbest salisilik asit (%10), salisilik fenol (%10) ve açil glukuronidler (%5), gentisik asit (<%1) ve 2,3-dihidroksibenzoik asit olarak atılır. Küçük dozlarda (bir yetişkinde 250 mg'dan az) alındığında, tüm yollar birinci dereceden kinetikle ilerler ve eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 2.0 saat ila 4.5 saat arasındadır. Daha yüksek dozlarda salisilat alındığında (4 g'dan fazla), yarı ömür çok daha uzun olur (15 saat ila 30 saat), çünkü salisilürik asit ve salisil fenolik glukuronid oluşumuyla ilgili biyotransformasyon yolları doymuş hale gelir. Metabolik yollar doygun hale geldikçe salisilik asidin renal atılımı giderek daha önemli hale gelir, çünkü idrar pH'sındaki değişikliklere son derece duyarlıdır. İdrar pH'ı 5'ten 8'e yükseltildiğinde renal klirensde 10 ila 20 kat artış meydana gelir. İdrar alkalinizasyonunun kullanımı, salisilat eliminasyonunun bu özel yönünden faydalanır. Terapötik dozlarda kısa süreli aspirin kullanımının, hasta glomerülonefrit veya siroz hastası olduğunda geri dönüşümlü akut böbrek hasarını hızlandırabileceği bulunmuştur. Kronik böbrek hastalığı olan bazı hastalar ve konjestif kalp yetmezliği olan bazı çocuklar için aspirin kontrendikedir.
Tarihçe

Söğüt ve diğer salisilat bakımından zengin bitkilerden yapılan ilaçlar, antik Sümer'den gelen kil tabletlerde ve antik Mısır'dan gelen Ebers Papirüsü'nde görülmektedir. Hipokrat, MÖ 400 civarında ateşi düşürmek için salisilik çay kullanımına atıfta bulunmuştur ve söğüt kabuğu preparatları, Klasik Antik Çağ'da ve Orta Çağ'da Batı tıbbının farmakopesinin bir parçasıydı. Söğüt kabuğu ekstresi, on sekizinci yüzyılın ortalarında ateş, ağrı ve iltihaplanma üzerindeki spesifik etkileriyle tanınmaya başlamıştır. On dokuzuncu yüzyıla gelindiğinde, eczacılar söğüt özünün aktif bileşeni olan salisilik asit ile ilgili çeşitli kimyasalları deniyor ve reçete ediyorlardı.
1853 yılında kimyager Charles Frédéric Gerhardt sodyum salisilatı asetil klorür ile işleyerek ilk kez asetilsalisilik asidi üretti. 19. yüzyılın ikinci yarısında diğer akademik kimyagerler bileşiğin kimyasal yapısını belirledi ve daha etkili sentez yöntemleri geliştirdi. 1897'de, ilaç ve boya firması Bayer'deki bilim insanları, asetilsalisilik asidi standart yaygın salisilat ilaçlarının yerine daha az tahriş edici bir alternatif olarak araştırmaya başladılar ve sentezlemek için yeni bir yol belirlediler.  1899 yılına gelindiğinde Bayer bu ilaca "Aspirin" adını vermiş ve dünya çapında satmaya başlamıştı.  Aspirin kelimesi ilacın jenerik isminden ziyade Bayer'in marka ismiydi; ancak Bayer'in ticari marka üzerindeki hakları birçok ülkede kaybedildi veya satıldı. Aspirin'in popülaritesi 20. yüzyılın ilk yarısında artmış ve aspirin markalarının ve ürünlerinin çoğalmasıyla şiddetli bir rekabete yol açmıştır.
Aspirinin popülaritesi 1956'da asetaminofen/parasetamol ve 1962'de ibuprofenin geliştirilmesinden sonra azalmıştır. 1960'larda ve 1970'lerde John Vane ve diğerleri aspirinin etkilerinin temel mekanizmasını keşfederken, 1960'lardan 1980'lere kadar yapılan klinik deneyler ve diğer çalışmalar aspirinin pıhtılaşma hastalıkları riskini azaltan bir pıhtılaşma önleyici ajan olarak etkinliğini ortaya koymuştur.  Kalp krizlerini önlemek için düşük doz aspirin kullanımına ilişkin 1970'lerde ve 1980'lerde yayınlanan ilk büyük çalışmalar, klinik araştırma etiği, insan denekli araştırma kılavuzları ve ABD federal yasalarında reform yapılmasına yardımcı olmuştur ve genellikle sadece erkekleri içeren, ancak insanların kadınlar için geçerli olmayan genel sonuçlar çıkardığı klinik çalışmalara örnek olarak gösterilmektedir.
Aspirin satışları 20. yüzyılın son on yıllarında önemli ölçüde canlanmış ve 21. yüzyılda kalp krizi ve felç için önleyici bir tedavi olarak yaygın kullanımıyla güçlü kalmaya devam etmiştir.
Tarihçe > Marka

Kanada ve diğer birçok ülkede "Aspirin" ticari bir marka olarak kalmaktadır, bu nedenle jenerik aspirin "ASA" (setilalisilik sit) olarak satılmaktadır.
ABD'de "aspirin" jenerik bir isimdir.
Bayer, kendi ürününün adını doğru kullanmadığı ve yıllarca fikrî mülkiyet haklarını savunmadan "Aspirin"in diğer üreticiler tarafından kullanılmasına izin verdiği için 1918 ve 1921 yılları arasında yapılan eylemlerde "Aspirin"in Amerika Birleşik Devletleri ve diğer bazı ülkelerdeki ticari markasını kaybetti. Bugün aspirin birçok ülkede jenerik bir ticari markadır. Aspirin, büyük "A" ile, Bayer'in Almanya, Kanada, Meksika ve diğer 80'den fazla ülkede, tüm pazarlarda asetilsalisilik asit için tescilli ticari markası olmaya devam etmektedir, ancak her biri için farklı ambalaj ve fiziksel özellikler kullanmaktadır.
Tarihçe > Uyumluluk durumu

Amerika Birleşik Devletleri Farmakopesi
İngiliz Farmakopesi
Tıbbi kullanım

Aspirin ateş, ağrı, romatizmal ateş ve romatoid artrit, perikardit ve Kawasaki hastalığı gibi inflamatuar durumlar dahil olmak üzere bir dizi durumun tedavisinde kullanılır. Düşük doz aspirinin, yüksek risk altında olan veya kardiyovasküler hastalığı olan kişilerde kalp krizinden ölüm riskini veya inme riskini azalttığı, ancak sağlıklı olan yaşlı kişilerde azaltmadığı da gösterilmiştir. Aspirinin kolorektal kanseri önlemede etkili olduğuna dair kanıtlar vardır, ancak bu etkinin mekanizmaları belirsizdir.
Amerika Birleşik Devletleri'nde, önümüzdeki 10 yıl içinde kardiyovasküler hastalık geliştirme riski %10 veya daha fazla olan ve kanama riski yüksek olmayan 40 ila 59 yaş arasındaki kişilerde kardiyovasküler hastalığın birincil olarak önlenmesi için, bireyselleştirilmiş bir değerlendirmeye dayalı olarak düşük doz aspirinin seçici olarak başlatılması makul görülmüştür.
Tıbbi kullanım > Ağrı

Aspirin akut ağrılar için etkili bir analjeziktir, ancak aspirinin gastrointestinal kanamaya neden olma olasılığı daha yüksek olduğu için genellikle ibuprofenden daha düşük kabul edilir. Aspirin genellikle kas krampları, şişkinlik, mide şişkinliği veya akut cilt tahrişinin neden olduğu ağrılar için etkisizdir. Diğer NSAİİ'lerde olduğu gibi, aspirin ve kafein kombinasyonları tek başına aspirinden biraz daha fazla ağrı kesici sağlar.
Aspirinin efervesans formülasyonları ağrıyı tablet aspirinden daha hızlı dindirir, bu da onları migren tedavisi için yararlı kılar. Topikal aspirin bazı nöropatik ağrı türlerinin tedavisinde etkili olabilir.
Aspirin, tek başına veya kombine bir formülasyonda, belirli baş ağrısı türlerini etkili bir şekilde tedavi eder, ancak diğerleri için etkinliği şüpheli olabilir. İkincil baş ağrıları, yani başka bir bozukluk veya travmadan kaynaklananlar, bir tıbbi sağlayıcı tarafından tedavi edilmelidir. Birincil baş ağrıları arasında, Uluslararası Baş Ağrısı Bozuklukları Sınıflandırması gerilim tipi baş ağrısı (en yaygın olanı), migren ve küme baş ağrısı arasında ayrım yapmaktadır. Aspirin veya reçetesiz satılan diğer analjeziklerin gerilim tipi baş ağrılarının tedavisinde etkili olduğu yaygın olarak kabul edilmektedir.
Aspirin, özellikle aspirin/parasetamol/kafein kombinasyonunun bir bileşeni olarak, migren tedavisinde ilk basamak tedavi olarak kabul edilir ve düşük doz sumatriptan ile karşılaştırılabilir. Migreni ilk başladığı anda durdurmada en etkilidir.
Tıbbi kullanım > Ateş

Aspirinin ağrıyı kontrol etme kabiliyeti gibi ateşi kontrol etme kabiliyeti de COX'un geri dönüşümsüz inhibisyonu yoluyla prostaglandin sistemi üzerindeki etkisinden kaynaklanmaktadır. Aspirinin yetişkinlerde ateş düşürücü olarak kullanımı iyi bilinmesine rağmen, Amerikan Aile Hekimleri Akademisi, Amerikan Pediatri Akademisi ve Gıda ve İlaç İdaresi dahil olmak üzere birçok tıbbi topluluk ve düzenleyici kurum, viral veya bakteriyel enfeksiyon atakları sırasında çocuklarda aspirin veya diğer salisilatların kullanımıyla ilişkili nadir ancak genellikle ölümcül bir hastalık olan Reye sendromu riski nedeniyle çocuklarda ateş tedavisi için aspirin kullanılmamasını şiddetle tavsiye etmektedir. Çocuklarda Reye sendromu riski nedeniyle 1986 yılında ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) aspirin içeren tüm ilaçların üzerinde çocuklarda ve gençlerde kullanılmamasını tavsiye eden etiketlerin bulunmasını zorunlu kılmıştır.
Tıbbi kullanım > İnflamasyon

Aspirin, hem akut hem de uzun süreli iltihaplanmalarda ve romatoid artrit gibi iltihaplı hastalıkların tedavisinde antiinflamatuar bir ajan olarak kullanılır.
Tıbbi kullanım > Kanserden korunma

Aspirin hem kansere yakalanma hem de kanserden ölme riskini azaltabilir. Kolorektal kanser (CRC) riskini azalttığına dair önemli kanıtlar vardır, ancak bu faydayı görmek için aspirinin en az 10-20 yıl boyunca alınması gerekir. Ayrıca endometriyal kanser ve prostat kanseri riskini de hafifçe azaltabilir.
Bazı araştırmacılar, ortalama risk altındaki kişilerde kanama nedeniyle faydaların risklerden daha fazla olduğu sonucuna varmıştır. Diğerleri ise faydaların riskten daha fazla olup olmadığı konusunda kararsızdır. Bu belirsizlik göz önüne alındığında, bu konudaki 2007 Birleşik Devletler Önleyici Hizmetler Görev Gücü (USPSTF) kılavuzları, ortalama riske sahip kişilerde CRC'nin önlenmesi için aspirin kullanılmamasını tavsiye etmiştir. Ancak dokuz yıl sonra USPSTF, "10 yıllık KVH riski %10 veya daha fazla olan, kanama riski yüksek olmayan, en az 10 yıllık yaşam beklentisi olan ve en az 10 yıl boyunca günlük düşük doz aspirin almaya istekli olan 50 ila 59 yaş arası yetişkinlerde KVH [kardiyovasküler hastalık] ve KRK'nin birincil olarak önlenmesi için" düşük doz aspirin (75 ila 100 mg/gün) kullanımı için B sınıfı bir tavsiye yayınlamıştır.
2019'da yapılan bir meta-analiz, aspirin kullanımı ile kolorektum, özofagus ve mide kanseri riskinin azalması arasında bir ilişki olduğunu ortaya koymuştur.
2021 yılında ABD Önleyici Hizmetler Görev Gücü, kanserden korunmada aspirin kullanımına ilişkin soruları gündeme getirmiştir. Aspirinle tedavi edilen grupta kansere bağlı ölüm riskinin plasebo grubuna göre daha yüksek olduğu 2018 ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly) Çalışması'nın sonuçlarına dikkat çekmektedir.