stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
İnflamasyon
Patogenezi ve hücreleri > Yangı mediatörleri > Sitokinler'in (lenfokinlerin) rolleri

Sitokinler (lenfokinler) hücresel düzenleyici proteinlerdir. Çeşitli uyarılara karsı cevap olarak özel hücreler (T Lenfositler) tarafından salgılanır ve hedeflenen hücrelerin davranışını etkilerler. Belli bir sitokin çeşitli
hücreler tarafından farklı dokularda salgılanır ancak aynı benzeri biyolojik etkinliği gösterir. Sitokinlerin
etkileri sistemik veya lokaldir. Lenfosit kaynaklı sitokinler; IL-2, IL-4, IL-5, IL-12, IL-15, TGF-β (transforming growth factor). IL-10 ve TGF-β immun yanıtı azaltırken, IL-2, IL-4 lenfosit gelişimini indüklemer. Yangısal olaylarda genel olarak stimulan (proinflamatuvar) veya depresif (antiinflamatuvar) etki gösterirler. Sitokinlerin temel görevleri arasında makrofajlarda kemotaksisinin başlatılması, damar permeabilitesinde (geçirgenlik) artış ve immunite (bağışıklık) sayılabilir.
Makrofaj/monosit kaynaklı sitokinler ise (monokin); IL-1α ve β, TNF-α'dır.
Bazı sitokinler tedavi amacıyla ilaç olarak kullanılmaktadır; IFN'ların kanser (IFN-α), hepatitis (IFN-α), kronik granülomatoz hastalık (IFN-γ) ve multipl skleroz (IFN-β) ve IL-2'nin renal kanser ve melanoma tedavisinde yer edinmiştir.
Th2 hücreleri(Tip-2 Yardımcı T Lenfosit), bağışıklık sisteminde T-hücre reseptörleri aracılığıyla hem allerjen peptitleri doğrudan tanıyan hem de interlöykinlerin (IL) salınımı sağlayan tek hücre sistemidir ve bu da alerjik yangıda IgE antikoru üreten B hücreleri (IL-4, IL-13), mast hücreleri (IL-4, IL-10) ve eozinofil'ler (IL-5) ile ilişkisini ortaya koyar.Lökosit kemotaksis'i ve kemokinezis'ini etkileyen sitokinler arasında; IL-8, eotaksin ve makrofaj enflamatuvar protein-1α bulunmaktadır.
Sitokinleri iki başlık altında toplanabilir. Bunlar doğal immun yanıtı regüle edenler ve edinsel immun yanıtı regüle edenlerdir.
Patogenezi ve hücreleri > Yangı mediatörleri > Sitokinler'in (lenfokinlerin) rolleri > Doğal immun yanıtı regüle eden sitokinler

Bunlar makrofaj ve diğer mononükleer fagositlerden salınırlar. Bunların dışında T Lenfosit, NK (Natural Killer, Doğal Katil) hücreleri, endotel hücreleri ve mukozal epitel hücrelerince de salınabilirler. Doğal bağışıklık gelişmesinde önemli rol oynayan; IL-1, TNF-α, IL-6, özel olmayan yangısal cevabı başlatır; IFN tip 1 ise antiviral etkilidir.
TNF  (Tümör Nekrozis Faktör),Gram negatif bakterilere ve diğer infeksiyöz  mikroplara akut yangısal yanıtın düzenleyicileridir. TNF'ye TNF-α adı da verilir ve böylece TNF-β (lenfotoksin)'den ayrılır. Nötrofil ve monositleri uyararak infeksiyon bölgesine toplamak ve aktive ederek mikropların ortadan kaldırılmasını sağlar. Endotelyal hücreleri ve makrofajları kemokin salmak üzere uyarır. Mononüklear fagositlerden IL-1 salınımını uyarır. IL-1'nin, TNF'ye benzer bir  rolü vardır. Bazı hücre tiplerinde (örneğin virus ile enfekte veya tümöral hücreler) apoptozis'i indükler. TNF, hipotalamus üzerine etki ederek vücut sıcaklığının artışına, dolayısıyla ateşe neden olur. Bu nedenle endojen pirojen olarak bilinir. TNF'ye (ve IL-1'e) yanıt olarak gelişen ateş oluşumu, sitokinle uyarılan hipotalamik hücrelerden salınan prostoglandinler aracılığıyla (PG) düzenlenir. Örneğin Aspirin PG sentezini inhibe ederek TNF ve IL-1'in bu etkisini bloke ederek ateşi düşürür. Hepatositleri bazı serum proteinlerinin (örneğin serum amiloid A ve fibrinojen) sentezi için uyarır. TNF'nin uzamış üretimi, kas ve yağ dokusu hücrelerinin zayıflamasına neden olur. Bu zayıflama, TNF aracılığı ile iştahsızlıktan  ve lipoprotein lipazın azalan sentezinden kaynaklanır. TNF miktarı aşırı arttığında miyokardiyal kasılabilirlik ve damar düz kas tonusu inhibe olur. Bu durumda, kan basıncı düşer. Dolaşımda fazla TNF olması kan glukoz düzeyinin azalması gibi metabolik bozukluklara neden olur. TNF  trombomodulin (trombin reseptörü-pıhtılaşma inhibitörü) ekspresyonunu inhibe ederek tromboz oluşumuna neden olur.
Interlöykin-1 (IL-1) Makrofajlardan salınan İnterlökin 1(IL-1), araşidonat kaskadını aktive eder, platelet aktivating faktör(PAF) oluşturur ve kinin sistemini aktive eder. Akut yangısal reaksiyonları destekler. Karaciğerden akut faz proteinlerinin salınımını artırır. Skatriks (nedbe) için gerekli olan kollagen ve kollagenaz aktiviteyi uyarır.
Interlöykin-12 (IL-12) İntrasellüler etkenlere karşı gelişen erken primitif immun yanıttan sorumludur. Hücresel immunitenin tetikleyicisidir. T lenfosit ve NK'lerden Interferon-φ (IFN-Gama) sentezini uyarır.
Interlöykin-6 (IL-6), IL-1'in ilk iki etkisine ek olarak B lenfosit proliferasyonunu uyarır ve nötrofil sayısında artışı destekler.
Interlöykin-10 (IL-10), Aktif makrofaj ve dendritik hücreleri ile IL-12'nin etkinliğini baskılar. Bu özelliğinden dolayı antiinflamatuvar'dır.
Patogenezi ve hücreleri > Yangı mediatörleri > Sitokinler'in (lenfokinlerin) rolleri > Edinsel immun yanıtı regüle eden sitokinler

Interlöykin-2 (IL-2), NK ve lenfositler için gelişim faktörüdür. Diğer sitokinlerin sentezisi uyardığı gibi B lenfositlerden antikor salınımını artırır. Antijenle uyarılan T lenfositler için bir büyüme faktörüdür ve antijenle etkileştikten sonra T hücrelerinin çoğalmasından (klonal ekspansiyon) sorumludur.
Interlöykin-4 (IL-4), NK hücreleri, CD4+ TH1 hücreler ve CD8+ T hücreler tarafında üretilir. Helmint ve artropod infeksiyonlarından kaynaklanan yangısal reaksiyonlarda, Immunglobulin-E (IgE) aktivasyonunu artırır. IL-4, IFN-Gama antagonistidir.Kısmen antiviral aktiviteye de sahiptir.
Interlöykin-5 (IL-5), IL-4 ile ortak göreve sahip olan bu sitokin eozinofil aktivasyonunu tetikler.
IFN-Gama, Makrofaj aktivasyonunun en önemli sitokinlerinden biridir.
Lenfotoksin (LT), T  lenfositlerinden ve diğer hücrelerden üretilir. %30 oranında makrofaj kaynaklı TNF ile homoloji gösterir ve benzer fonksiyonlara sahiptir. Bu nedenle LT, TNF-β  olarak adlandırılır. Endotel hücreleri ve nötrofilleri aktive eder, bu nedenle akut inflamatör yanıtın bir mediatörü olarak görev yapar. Bu biyolojik etkinliği TNF'ninkine benzer.
Interlöykin-13 (IL-13), makrofajlar gibi lenfoid olmayan hücreler üzerine etki eder ancak T ve B lenfositlere etkisi IL-4 kadar değildir. Major etkisi makrofajların aktivitesini inhibe etmektir ve IFN-gama'ya antagonisttir. Akciğer epitelyal hücrelerde mukus üretimini arttırır.
Patogenezi ve hücreleri > Yangı mediatörleri > Araşidonik asit metabolitleri

Prostaglandinler ve lökotriyenler AA metabolizması sonucu açığa çıkan ürünler birçok biyolojik olayları etkiler. Her hücre yaralanması, fosfalipaz A 2 yi aktive ederek araşidonik asit gibi 20 karbonlu poliansature yağ asitleri oluşturur. Bu olaylardan biri de yangıdır. AA poliansature bir yağ asididir ve hücre zarındaki fosfolipid'lerde önemli miktarlarda bulunur.İnflamatuvar etkinlik ya da C5a gibi kimyasal mediatörler aracılığıyla sellüler fosfolipaz aktivasyonu sonucu membran fosfolipid'lerinden açığa çıkar.Yangısal reaksiyon esnasında, nötrofil lizozomlarının, fosfolipaz'ların önemli düzeyde kaynağı olduğunu sanılmaktadır.Lökotriyenler özellikle alerjik reaksiyonlarda indükleyici görev görür. Reaksiyon başladıktan sonra AA metabolizması iki temel yoldan birini seçer.Bunlar;
Siklooksijenaz yolu
Lipooksijenaz yolu'dur.
Lipooksijenaz lökotrienleri oluşturmak üzere parçalar(LT). Siklooksijenaz ise nonsterodial antiinflamatuar ajanlar tarafından inhibe edilebilen bir süreçte prostoglandinleri(birçok hücrede bulunan) oluşturur. Prostosiklin kapiller endotel ve vasküler duvar, tromboksan trombositler tarafından oluşturulur.
Prostaglandinin etkileri:
Yaygın vazodilatasyon.
Ağrı reseptörlerinin uyarılması.
Ateş yükselmesidir.
Lökotienlerin etkileri:
Nötrofilik ve eozinofilik granüllerin kemokinleri ve kemotaksisi.
Vazokonstriksiyon.
Bronkonstriksiyondur.
Patogenezi ve hücreleri > Antiinflamatuvar etkinlik

Antiinflamatuvar etki yangısal reaksiyonu diğer mediatörlerin aksine baskılar. Vücutta doğal antiinflamatuvar mediatörler olduğu gibi dışarıdan alınan birçok etken maddenin de antiinflamatuvar etkisi vardır.
Birçok antiinflamatuvar mediatör etkisini prostaglandin sentezini inhibe ederek gösterir. Arachidonik asit üzerinden siklooksijenaz yolunun blokajı ve lipooksijenaz yolunun blokajı temel mekanizmalardan biridir.
Patogenezi ve hücreleri > Antiinflamatuvar etkinlik > Doğal antiinflamatuvarlar

Bunlar vücut tarafından üretilen mediatörlerdir. En bilinen antiinflamatuvar mediatörler başlıca kortizon ve diğer glikokortikoid'lerdir.
Patogenezi ve hücreleri > Antiinflamatuvar etkinlik > Nonsteroid (steroid olmayan) antiinflamatuvarlar

Kısaca NSAID olarak bilinirler. Bunların birçoğunun analjezik ve antipiretik etkileri vardır. Yani hem ağrı kesici hem de ateş düşürücü etkilere sahiptirler. Ağrı kesici etkileri de prostoglandin sentezinin inhibisyonunun bir sonucudur. En bilinen NSAID'ler metamizol, diklofenak, naproksen sodyum ve ketoprofen türevi bileşiklerdir.
Çoğu NSAİİler siklooksijenaz yolunu non-selektif olarak inhibe ederek etkirler. Siklooksijenaz-1 (COX-1) ve siklooksijenaz-2 (COX-2) izoenzimlerinin her ikisini de inhibe ederler. Siklooksijenaz araşidonik asitten tromboksan ve prostaglandin yapımında katalizör görevi görür. Prostaglandinler inflamasyon oluşum sürecinde diğer görevli maddelerle birlikte iletim molekülü olarak rol oynar.Bu etki mekanizması John Vane tarafından ortaya çıkarıldı ve bilim adamı bu şekilde Nobel ödülü sahibi oldu.
Patogenezi ve hücreleri > Fibronektin faktörü

Fibronektinler 450.000 Dalton boyutunda, genellikle dimerik yapıdaki glikoproteinlerdir. Hem plazmada çözünür formda (plazma fibronektin), hem de hücre dışı alanda çözünmez formda (sellüler fibronektin) bulunurlar. Fibronektin opsonik aktivitesi nedeniyle retiküloendotelial sistemde(RES) ve pıhtı stabilizasyonunda rol oynar. Diğer fonksiyonlarının yanında hücre adhezyonu, migrasyonu, büyüme ve farklılaşmada görev alırlar. Başlıca üretim yerleri karaciğer hücreleri, endotelyal hücreler ve fibroblastlardır.


Yara iyileşmesi birbiriyle kompleks oluşturmuş dört fazda incelenebilir. Bunlar; koagülasyon, inflamasyon, granülasyon dokusu oluşumu ve matriks formasyonu-yeniden yapılanmadır. Fibronektin'in bu fazların hepsinde fonksiyon gördüğü bilinmektedir. Yangının iyileşme sürecinde gelişen granülasyon dokusunun oluşumunda fibronektin olmazsa olmaz denilebilecek derece roller üstlenir.
Fibronektin, kuvvetli opsonik bir α-2-glikoproteindir. Aynı zamanda kanın pıhtılaşmasında primer tıkaç oluşması için gerekli hücre göçünden sorumlu mediatörleri de üretir.
Patogenezi ve hücreleri > Akut faz proteinleri

Yangısal alanda nötrofil gibi granulositler ve mononüklear hücrelerin aktive edilmesiyle birlikte TNF-alfa ve İnterlökin-6 gibi proinflamatör (yangıyı tetikleyici) sitokinlerin salınımı ile birlikte akut faz proteinleri (APP) olarak bilinen glikoproteinlerin karaciğerden üretimini destekler. Bunun dışında akut faz proteinlerinin üretimi için gerekli uyarımlar İnterlökin-1 tarafından da stimule edilir.
Günümüzde akut faz proteinleri lökositozis ve/veya nötrofili gibi geleneksel hematolojik değerlendirmelerde kullanılan yangısal parametrelere göre daha duyarlı oldukları tespit edildiği için yangısal reaksiyonların belirlenmesinde daha etkili ve hassas bir yöntem olmuştur.
C-Reaktif Protein (CRP):Yangının yanı sıra enfeksiyon ve travmanın sebep olduğu doku hasarını takiben, yangısal bir olaylar zincirinde üretilen akut faz proteinlerden biri de CRP'dir. Yapılan birçok çalışmada CRP'nin yangısal cevabı takiben 24 saat içinde artış gösterdiği ve yangısal uyarımların bitiminden itibaren yavaşça azaldığı gözlenmiştir.
CRP seviyesinin gastrointestinal sistemdeki mukozal hasarının da tespitinde belirteç olarak kullanılması söz konusudur.
Diğer önemli akut faz proteinleri:
Serum Amiloid (A-SAA): A-SAA, yangının akut fazında üretilir. Safra için üretilen kolesterolün taşınımı, yangısal alana immun sistem hücrelerinin göçü ve ekstraselüler matrikse enzimlerin girişini sağlar. Amiloidozis, romatoid artrit ve aterosklerozis gibi yaygın, kronik inflamatuvar hastalıklardan sorumlu olduğu düşünülmektedir. Farelerde üç izoformu bildirilmiştir. Bunlar; SAA-1, SAA-2 ve SAA-3'tür. Yangı boyunca SAA-1 ve SAA-2 karaciğerden üretilirken, SAA-3 ise farklı dokulardan üretilmektedir. SAA-1 ve SAA-2 genlerinin kontrolü ise sitokinlerden IL-1, IL-6 ve TNF-α'dır.
Haptoglobin (Hp): Oksidatif aktivite sonucu ertirositlerden plazmaya salınan serbest hemoglobini bağlar, hasara uğrayan böbreklerden ileri gelen demir kaybını önler.
Alfa-1Asid Glikoprotein (AGP)
Seruloplazmin (Cp)
Fibrinojen (Fb)
Patogenezi ve hücreleri > Adezyon, migrasyon ve diapedezde görevli yüzey molekülleri

Bunlar başlıca Hücre aracılı bağlanma reseptörleri ve Soluabl (çözülebilir) yüzey molekülleri olmak üzere iki temel sınıfa ayrılır.
Hücre aracılı bağlanma reseptörleri:
Toll Benzeri Reseptörler: Bakteriyel lipopolisakkaritler, peptidoglikanlar, viral nükleik asitler ve bazı parazitlerin yüzey molekülleri ile etkileşime girmeyi sağlayan bu moleküller başlıca plazma membranı, dendritik hücrelerin endozomal membranı (hücre içi uyarım), fagositler, B hücreleri ve diğer birçok hücre yüzeyinde bulunur. İmmun sistem hücrelerini uyararak yangının başlamasını sağlarlar.
NOD Benzeri Reseptör: Bakteriyel hücre duvarı, flagellin, muramyl dipeptid ve hasara uğrayan hücrelerin metabolitleri ile bağlanır. Başlıca fagositlerin sitoplazmalarında bulunur.
RIG Benzeri Reseptör Viral RNA ile etkileşime girer. NOD benzeri reseptörlerde olduğu gibi fagosit sitoplazmasında bulunurlar. RIG-1 ve MDA-5 bu reseptörlere başlıca örnektir.
C Tipi Lektin Bağlayıcı Reseptör  Bakteriyel hücre duvarı yüzeyinde bulunan mannoz ve fruktozun yanı sıra mantar hücre duvarında bulunan glukanlar ile reaksiyona girer. Fagositlerin plazma membranında bulunur. Komplement sistemin aktivasyonundan sorumludur. Bu moleküllere örnek olarak Mannoz reseptörü, Trombomodulin ve Dektin verilebilir.
Soluabl yüzey molekülleri:
Pentraksinler: Mikrobiyal fosforil kolin ve fosfatidil etanolamin gibi moleküllerle etkileşime girerler. Plazmada bulunurlar. Örneğin, C-Reaktif Protein.
Kolektinler: Mikrobiyal yapı ürünleri ile etkileşime girerler. Mannoz bağlayıcı lektin ve Surfaktan proteinleri SP-A, SP-D gibi proteinlerdir. Başlıca plazma ve alveollerde bulunurlar.
Selektinler: CD62 molekülü olarak da adlandırılmaktadır. Selektinler, tek zincirli transmembran glikoproteinleridir. Hücre adezyonlarından sorumludurlar. Endotelyal hücrelerde E-selektin, lökositlerde L-selektin, plateletler ve endotel hücrelerinde ise P-selektin konuşlanmıştır.
Komplement: Mikrobiyal yüzey molekülleri ile etkileşime girer. En önemli iki örneği Komplement 3 ve 5'tir. Başlıca plazmada bulunurlar.
Patogenezi ve hücreleri > Nitrik oksit ve reaktif yanıt

Nitrik oksit organizmada birçok role sahip özel bir biyolojik moleküldür. Makrofajlarca fagosite edilmiş, sindirilmiş mikroorganizmalara karşı oldukça güçlü bir yanıt gösterir. Hücre içi sinyal iletiminde de bazı fonksiyonları vardır.
Nitrik oksit kısa süreli ve güçlü bir reaktif etkiye sahiptir. Böylece fagosite edilen mikroorganizmaların yıkımlanmasını sağlar. Nitrik oksitin bunların yanında ayrıca nörotransmitter bir maddedir ve dolaşımda stabilizasyonu sağlar. Nitrik oksitin tepkimeye girmesiyle bakterilerin sitrik asit siklusu engellenir. Bunun yanında viral replikasyonu, yani virusların hücre içinde üremesini, çoğalmasını da engeller.
Çeşitleri

Yangılar akut ve kronik olmalarının yanında eksudasyonlarına göre de birçok şekilde sınıflandırılabilir. Bunlar eksudatif, alteratif ve proliferatif yangılardır.
Çeşitleri > Akut yangı

Akut yangılar hızlı bir şekilde başlar ve kısa sürede şekillenir (birkaç saat ile bir gün arasında). Hızlıca oluştukları için yangılı alana sayıca hakim hücreler nötrofil lökositlerdir. Bunun yanında makrofajlar da sıkça görülür. Sayıca az da olsa lenfositler görülebilir.
Çeşitleri > Kronik yangı

Kronik yangılar uzun sürede (3-4 hafta ve daha fazla) gelişirler. Akut yangılara nispeten ağrı duyusu daha azdır. Mikroskopik incelemede yangılı alanda sayıca lenfositlerin üstün olduğu görülür. Genellikle bu tür yangılarda fibrinleşme görülür. Bunun yanında akut yangılar zamanla kronik hale de gelebilirler.
| Komponent | Akut yangı | Kronik yangı |
| --- | --- | --- |
| Baskın hücreler | Nötrofil, makrofaj | Lenfosit, plazmasit, fibroblast |
| Süresi | Birkaç günden bir haftaya kadar | 4 hafta ve daha fazla |
| Sıcaklık artışı | Belirgin | Belirgin değil |
| Ağrı durumu | Daha etkin | Daha hafif |
| Baskın özellik | Eksudasyon | Proliferasyon |
Çeşitleri > Nekrozlu yangı

Nekrozlu yangı olgularında, ön plandaki bulgu nekrozdur. Çevresinde eksüdatif ya da proliferatif yangı bulunur. Nekrozun ilk dakikalarında nekrotik hücrelerden çevreye onlarca-yüzlerce zararlı molekül saçılır. Çoğu protein yapısında olan moleküllerin büyük bölümü 24 saat içinde etkisizleştirilir. Etkili oldukları sürece akut yangısal tepkilere neden olurlar;
Öncelikle mast hücreleri aktive olur, histamin salınır. Bunu başkaca kimyasal medyatörlerin salınımı izler.
Yöresel kapillerlerde trombosit kümeleşmesi başlar. Trombositler dağılan damarlardan dokulara geçer ve içerdikleri onlarca kimyasal maddeyi (medyatör) boşaltırlar.
Kimyasal maddeler akyuvarları bölgeye çeker (kemotaksis). Bölgeye gelen akyuvarlardan onlarca enzim ve mikrop öldürücü (bakterisid) etkisi olan peptidler salınır.
Kan elemanları kollajen liflere bulaştığı anda Hageman faktörü aktive olur; zincirleme enzimatik tepkiler çok sayıda medyatörü ve komplemanı etkinleştirir.
Kompleman aktivasyonuyla birlikte anafilatoksinler olarak bilinen C3a, C4a ve C5a oluşur.
Dendritik hücreler parçalanan hücrelerden açığa çıkan proteinleri fagosite eder ve bölgesel lenf düğümlerine taşıyarak sitotoksik T-lenfositlerine (CD8+) ulaştırırlar.
İyileşme küçük nekrozlarda rejenerasyon, büyük nekrozlarda granülasyon dokusu ve onarım (reparasyon) ile gerçekleşir.
Nekrozlu yangı türleri: Nekrozlu yangılar bulundukları bazı yerlere ve şekillerine göre özel adlar alır:
Nekrozlu Membranlı Yangı: Deri ve mukozaların pıhtılaşma (koagülasyon) nekrozuna “nekrozlu membran”, erime (kollikuasyon) nekrozunun yüzeysel olanına “erozyon” derin olanlarına “ülser” denir. Nekrozlu membrana da gerçek membran denir. Değişik genişlikteki alanlarda deri veya mukoza pıhtılaşma nekrozuna uğrar. Yüzeyde esmer-sarımtırak renkli bir örtü görülür. Örnek: basilli dizanterinin üçüncü dönemi (nekrozlu membranlı dönem).
Erozyon ve Ülser : Deri ve mukozalardaki yüzeysel nekrozla erozyon (erosion) denir. Yalnız epitel tabakası or­tadan kalkmıştır (erozyonlu gastrit, erozyonlu stomatitler). Rejenerasyonla iz bırakmadan iyileşir ya da derinleşerek ülser halini alır. Bir ülserde, deri ve mukozanın epitel örtüsüyle birlikte daha derin katmanlar da nekroza uğrar, erir ve yerinde defekt bırakır.
Kavern ve Gom: Organlardaki erime nekrozu “kavern” olarak nitelenirken, pıhtılaşma nekrozu “gom” olarak nitelendirilir. Kavernler tüberküloza, gomlar ise sifilisin 4.evresine özgü bulgulardır.
Çeşitleri > Proliferatif yangı

Proliferatif yangılarda, genellikle ortadan kaldırılamayan canlı etkenlerin (mikobakteri, mantar, parazit) çevreye yayılmasını ve yabancı cisimlerin (silisyum, talk, sütür, vb) olumsuz etkilerini önlemek için makrofajlar devreye girer. Makrofajlar, doku makrofajları ve kandan gelerek dokulara giren monositlerin değişimleri sonrasında ortaya çıkan fagositlerdir. Makrofajlar fagosite ettikleri partikülleri sindiremezlerse hareket yeteneklerini yitirirler. Eritilemeyen partiküllerin bulunduğu bölgedeki yığınak yoğunluk kazanır, kandan gelen monositlerin ve doku makrofajlarının sayısı olağanüstü artar. Bir süre sonra özellikle ortadan kaldırılamayan canlı etkenleri (mikobakteri, leishmania, aspergillus, vd) fagosite eden makrofajlarda sitoplazma ince granüllü pembemsi bir görünüm alır. Bu değişimi gösteren makrofajlara “epiteloid hücre” ya da “epiteloid histiosit” adı verilir (bu tür hücreler epitel hücreleri gibi yan yana gelirler).
İsimlendirme

Organlarda ve dokularda yangısal reaksiyonlar isimlendirilirken genel bir kural olarak -itis eki kullanılır. Beşeri hekimlikte sıklıkla isimlendirme kısaca yapılır, yani -it eki getirilir. Ancak bazı oluşumların yangıları isimlendirilirken bu sözü edilen ekler kullanılamaz. Bu durumda o yapıya özel yangı terimi kullanılır. Yangısal hücre infiltrasyonunun bulunduğu yere veya organdaki konumuna göre de yangılar isimlendirilirken belirli hususlara dikkat edilir. Örneğin tek başına pneumoni akciğerlerde alveolerde eksudat birikmesi ile karakterize bir tabloyu alveolitis ifade eder. Organın interstisiyumunda şekillenen yangılar ifade edilirken daima interstisiyel ibaresi belirtilir.Örneğin interstisiyel pneumoni, böbrek korteksine ilişkin yangıda nefritis, glomerullerde yangısal hücre infiltrasonu için glomerulonefritis veya böbrek medullasını da içine alıyorsa piyelonefritis gibi. Bunların bazı örnekleri aşağıda verilmiştir:
Mide (Ventriculus, gaster): Gastritis (Gastrit)
Karaciğer (Hepar): Hepatitis (Hepatit)
Bağırsaklar: Enteritis (Enterit)
Yumurta kanalı (Oviduct, salphinx, tuba uterina): Salpingitis (Salpingit)
Sinus: Sinusitis (Sinuzit)
Yutak (Pharynx): Pharyngitis (Farenjit)
Kör Bağırsak (Caecum): Tiflitis (Tiflit)
Böbrek (Ren): Nephritis (Nefrit)
Yumuşak Damak (Palatum molle): Angina (Anjin)
Sert Damak (Palatum durum): Palatitis (Palatit)
Bademcik (Tonsilla): Tonsillitis (Tonsillit)
Akciğer (Pulmo): Pneumonia (Pnömoni)
Diyafram (Diaphragma): Phrenitis (Frenit)
İnflamasyon sistemik etkiler

Etkene karşı oluşan güçlü bir yangısal tepkiden önce lezyonun sınırlandırılması beklenir. Sınırlandırılarak yayılması önlenen etkenin ve medyatörlerden zarar görerek parçalanan doku artıklarının temizlenmesini, kayıpların giderilmesi ve normal işlevlere dönüşün sağlanması (iyileşme) süreci izler. İyileşme sürecindeki başarı, bağışıklık sisteminin gücü ve tıbbi desteğin katkılarına bağlıdır. Herhangi bir etkene karşı gösterilen tepki her zaman istenildiği biçimde sonuçlanmaz:
Canlı etken sınırlandırılmazsa kan dolaşımına girer, sepsis ve septik şok tablosu gelişir (streptokok infeksiyonları).
Etkenin temizlenmesi uzarsa süreç kronikleşir (tüberküloz).
Kayıpların giderilmesinde ve parçalanan doku artıklarının temizlenmesi sonrasında sekeller kalabilir (seröz zarlarda fibrozise bağlı yapışıklıklar).
Yukarıda örnekleriyle verilen aksaklıkların klinik yansımalarındaki bulguların büyük bölümü yangı sürecinde beliren medyatörlerin etkisiyle ortaya çıkar. Bu bulguların başlıcaları aşağıda verilmiştir:
İnflamasyon sistemik etkiler > Akut Faz Proteinleri

Yangı sürecine karşı gelişen fizyolojik savunma tepkileridir. Klinikte ateş, lökositoz, dalgınlık, uyku bozuklukları saptanır. Laboratuvar incelemelerinde plazmadaki “akut faz proteinleri (reaktanları)”nin düzeylerinde değişmeler bulunur; sayıları 30 kadar olan proteinlerin büyük bölümü karaciğerde üretilir. Akut yangı, travma, cerrahi operasyon, vb etkilerle ortaya çıkan sitokinlerin tetiklemesiyle dolaşıma verilirler. En güçlü tepkiler travma, infeksiyon, yanık, infarkt ve kanser gibi etkilerle ortaya çıkar. Doğum ve güçlü ekzersizler orta derecede etkilidir. Akut faz proteini üretimini kamçılayan sitokinlerin (IL-1, IL-6, TNF-α) büyük bölümü makrofajlarca ve miktarda da endotel hücreleri ile fibroblastlar tarafından üretilir. Söz konusu proteinler “akut faz” gibi bir niteleme alsa da kronikleşen yangılarda, otoimmun hastalıklarda ve kanserlerde de saptanırlar. Sedimentasyon (ESR) yükselmesi, doku yıkımının varlığını ve akut faz proteinlerinin düzeyindeki artışı gösteren en önemli bulgulardan biridir.
Önemli akut faz proteinleri: C-reaktif protein (CRP), fibrinojen, ferritin, serum amiloid A (S-AA) proteini, α-1 antikimotripsin, α-1 antitripsin, haptoglobulin ve seruloplazmindir.
Akut faz tepkilerinde plazma değerlerinde saptanan bulgular şunlardır;
Plazma düzeyi yükselenler: C3, seruloplazmin, CRP, α-1 antitripsin, fibrinojen, SAA.
Plazma düzeyi azalanlar: ferritin.
Akut faz proteinleri @ işlevleri (örnekler):
CRP: Opsonizasyon
Fibrinojen: Koagülasyon
α-1 antitripsin: Serine protease inhibitörü
Seruloplazmin: Antioksidan
Serum amiloid A proteini: proinflammatuvar ve proaterojen