stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Kalp krizi
Terminoloji

Ana madde: Akut koroner sendrom
Miyokard enfarktüsü (MI), koroner arter hastalığı sonucunda miyokard dokusunda meydana gelen nekroz (doku ölümü) durumudur. Bu olay, kalbe giden kan akışındaki ani veya kısa süreli değişiklikleri tanımlayan bir akut koroner sendrom türüdür. Kararsız anginanın (kalp damarlarının tıkanması veya daralması sonucu kalbe yeterli oksijenin gitmemesiyle ortaya çıkan göğüs ağrısı) aksine, miyokard enfarktüsü, hücresel düzeyde ölümle sonuçlanır ve bu süreç biyoişaretçiler (kalp proteini troponin) ile yapılan bir kan testi aracılığıyla tespit edilebilir. Bir MI varlığı tespit edildiğinde, EKG bulgularına dayanarak ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) veya Non-ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olarak sınıflandırılabilir.
"Kalp krizi" terimi, genellikle miyokard enfarktüsüne atıfta bulunmak amacıyla belirsiz bir şekilde kullanılmaktadır. MI, kalp durmasından farklı bir durumdur, ancak kalp durmasına yol açabilir; bu durumda kalp ya tamamen kasılmaz ya da yeterli düzeyde kasılamaz, bu da tüm hayati organların işlevini durdurmasına ve sonuçta ölüme neden olur. Ayrıca MI, kalbin pompalama kapasitesinin bozulduğu kalp yetmezliğinden farklıdır; ancak, bir MI gelişmesi kalp yetmezliğine sebep olabilir.
Bulgu ve belirtiler

Miyokard enfarktüsünde ağrının hissedildiği bölgeler, göğüste yaygın (koyu kırmızı) ve daha az yaygın (açık kırmızı) alanları (üstte) ve sırttaki bölgeleri (altta) göstermektedir.
Miyokard enfarktüsünün en karakteristik ve klinik açıdan en önemli belirtisi, vücudun diğer bölgelerine yayılabilen veya yayılmayabilen göğüs ağrısıdır. Bu ağrı genellikle terleme gibi ek belirtilerle birlikte ortaya çıkabilir.
Bulgu ve belirtiler > Ağrı

Göğüs ağrısı, akut miyokard enfarktüsünün en yaygın belirtilerinden biridir ve genellikle sıkışma, basınç veya ezilme hissi olarak tanımlanır. Ağrı çoğunlukla sol kola yayılmakla birlikte, alt çene, boyun, sağ kol, sırt ve üst karın bölgesine de yayılabilir. Akut MI'yi en fazla akla getiren ve en yüksek olasılık oranına (İng. likelihood function) sahip ağrı, sağ kol ve omuza yayılan ağrıdır. Benzer şekilde, önceki bir kalp krizine benzeyen göğüs ağrısı da MI'yı düşündürür. MI ile ilişkili ağrı genellikle yaygındır, pozisyonla değişmez ve 20 dakikadan uzun sürer. Bu ağrı, basınç, sıkışma, bıçak saplanır gibi, yırtılma ya da yanma hissi olarak tanımlanabilir (bu hisler başka hastalıklarda da görülebilir). Ayrıca açıklanamayan bir kaygı hissi olarak algılanabilir ve ağrı hiç olmayabilir. Bir kişinin göğüs kemiğinin üzerine bir veya iki yumruğunu sıkıca bastırarak göğüs ağrısını lokalize ettiği Levine belirtisi, klasik olarak kardiyak göğüs ağrısının öngörücüsü olarak kabul edilir, ancak bir prospektif (ileriye yönelik çalışma) gözlemsel çalışma bu işaretin zayıf bir pozitif belirleyicilik değerine (İng. positive predictive values) sahip olduğunu göstermiştir.
İskemik (dokunun yeterince kan alamaması durumu) kaynaklı göğüs ağrısı, ister kararsız angina ister miyokard enfarktüsü olsun, nitrogliserin kullanımı ile hafifleyebilir, ancak nitrogliserin, kardiyak olmayan nedenlerden kaynaklanan göğüs ağrısını da hafifletebilir.
Bulgu ve belirtiler > Diğer

Göğüs ağrısına terleme, bulantı veya kusma ve bayılma eşlik edebilir, ve bu belirtiler, herhangi bir ağrı olmaksızın da ortaya çıkabilir. Baş dönmesi veya sersemlik hissi yaygındır ve beyine giden oksijen ve kan akışındaki azalma sonucunda meydana gelir. Kadınlarda miyokard enfarktüsünün en yaygın belirtileri arasında nefes darlığı, halsizlik ve yorgunluk bulunur. Kadınlarda, erkeklere göre olağandışı veya açıklanamayan yorgunluk, bulantı veya kusma gibi belirtiler daha sık görülür. Kadınlarda kalp krizi sırasında çarpıntı, sırt ağrısı, nefes darlığı, kusma ve sol kol ağrısı gibi belirtiler erkeklere göre daha yaygındır, ancak bu farklılıkları gösteren çalışmalar arasında yüksek bir değişkenlik söz konusudur. Kadınlar, kalp krizi sırasında göğüs ağrısını daha az bildirirken, bulantı, çene ağrısı, boyun ağrısı, öksürük ve yorgunluk gibi belirtileri daha sık bildirmektedir, ancak bu bulgular çalışmalar arasında tutarsızlık göstermektedir. Miyokard enfarktüsü geçiren kadınlarda ayrıca hazımsızlık, baş dönmesi, iştahsızlık ve bilinç kaybı gibi belirtiler daha yaygın olarak bildirilmiştir. Nefes darlığı, sol sol karıncık çıkış gücünün sınırlanması sonucunda, kalp hasarına bağlı olarak ortaya çıkan yaygın ve bazen tek belirti olabilir; bu nefes darlığı ya kandaki düşük oksijen seviyesinden ya da akciğer ödeminden kaynaklanabilir.
Diğer daha az yaygın belirtiler arasında halsizlik, baş dönmesi, çarpıntı ve kalp atış hızı veya kan basıncındaki anormallikler yer alır. Bu belirtiler, genellikle ağrıya ve mevcutsa düşük kan basıncına yanıt olarak sempatik sinir sistemi aracılığıyla büyük bir katekolamin salınımı sonucunda ortaya çıkar. Bilinç kaybı, beyne yeterli kan akışının sağlanamaması ve kardiyojenik şok nedeniyle miyokard enfarktüslerinde görülebilir ve sıklıkla ventriküler fibrilasyon gelişimi sonucu ani kardiyak ölüm meydana gelebilir. Beyin, miyokard enfarktüsü nedeniyle uzun süre oksijensiz kalırsa, koma ve kalıcı bitkisel durum gelişebilir. Kalp durması ve çarpıntı gibi yaygın olmayan belirtiler, kadınlarda, yaşlılarda, diyabetik hastalarda, yeni ameliyat geçirenlerde ve kritik hastalarda daha sık gözlemlenir.
Bulgu ve belirtiler > Absans

"Sessiz" miyokard enfarktüsleri, herhangi bir belirti olmaksızın meydana gelebilir. Bu vakalar, daha sonra yapılan elektrokardiyogramlar, kan enzim testleri veya ölüm sonrası otopsi sırasında keşfedilebilir. Sessiz miyokard enfarktüsleri, tüm enfarktüslerin %22 ile %64'ünü oluşturmakta olup, bu durum özellikle yaşlı bireylerde, diyabeti olan hastalarda ve kalp nakli sonrasında daha yaygın olarak görülmektedir. Diyabetli hastalarda, belirtilerin yokluğuna ilişkin olası açıklamalar arasında ağrı eşiği, otonom nöropati ve psikolojik faktörlerdeki farklılıklar yer almaktadır. Kalp nakli hastalarında, donör kalp, alıcının sinir sistemi tarafından tam olarak sinirle donatılmış olmadığı için sessiz enfarktüsler daha sık görülebilir.
Risk etmenleri

Miyokard enfarktüsü için en belirgin risk etmenleri arasında ileri yaş, aktif sigara kullanımı, yüksek tansiyon, diyabet ve total kolesterol ile yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) düzeyleri yer almaktadır. Miyokard enfarktüsünün risk etmenlerinin çoğu, enfarktüsün birincil nedeni olan koroner arter hastalığı ile ortaktır. Diğer önemli risk etmenleri arasında erkek cinsiyet, düşük fiziksel aktivite, pozitif aile öyküsü, obezite ve alkol kullanımı bulunmaktadır. Miyokardiyal hastalık için risk etmenleri, genellikle Framingham Risk Skoru gibi risk etmeni değerlendirme skorlarına dahil edilmektedir. Herhangi bir yaşta, erkekler kadınlara göre kardiyovasküler hastalık gelişimi açısından daha yüksek risk altındadır. Kan kolesterol düzeylerinin yüksekliği, özellikle yüksek düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL), düşük yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) ve yüksek trigliserit seviyeleri, bilinen bir risk etmenidir.
Miyokard enfarktüsü için potansiyel olarak değiştirilebilir birçok risk etmeni bulunmaktadır ve bunlar arasında en önemlisi tütün kullanımıdır (pasif içicilik dahil olmak üzere). Sigara kullanımının, koroner arter hastalığı vakalarının yaklaşık %36'sına, obezitenin ise %20'sine neden olduğu düşünülmektedir. Fiziksel aktivite eksikliğinin ise vakaların %7-12'si ile ilişkili olduğu bildirilmektedir. Daha az yaygın nedenler arasında iş stresi gibi strese bağlı etmenler bulunmakta olup, bu durum vakaların yaklaşık %3'üne tekabül etmektedir, ve kronik yüksek stres seviyelerinin de bu süreçte önemli bir etkisi bulunmaktadır.
Risk etmenleri > Diyet

Miyokard enfarktüsü gelişiminde doymuş yağların rolü üzerine çeşitli kanıtlar mevcuttur. Yapılan bazı çalışmalar, doymuş yağ yerine çoklu doymamış yağ tüketmenin miyokard enfarktüsü riskini azalttığını göstermektedir, ancak diğer araştırmalar, diyetle alınan doymuş yağların azaltılmasının veya çoklu doymamış yağ tüketiminin artırılmasının kalp krizi riskini anlamlı şekilde etkilediğine dair yeterli kanıt sunmamaktadır. Diyet kolesterolünün kan kolesterolü üzerinde anlamlı bir etkisi olmadığı görülmektedir, bu nedenle kolesterol alımı ile ilgili önerilerde bulunmak gereksiz olabilir. Trans yağlar ise miyokard enfarktüsü riskini artırmaktadır. Yüksek miktarda alkol tüketimi (günde 3-4 veya daha fazla) ise hem akut hem de uzun vadede kalp krizi riskini artırmaktadır.
Risk etmenleri > Genetik

Ailede koroner arter hastalığı veya miyokard enfarktüsü öyküsü bulunması, özellikle 55 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş bir erkek birinci derece akraba (baba, erkek kardeş) veya 65 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş bir kadın birinci derece akraba (anne, kız kardeş) olması, kişinin miyokard enfarktüsü riskini anlamlı ölçüde artırmaktadır.
Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları, miyokard enfarktüsü riskini artıran 27 genetik varyantı ortaya koymuştur. Miyokard enfarktüsü ile en güçlü ilişki, kromozom 9'un kısa kolu p'de, lokus 21'de yer alan CDKN2A ve 2B genlerini içeren bölgede bulunmuştur; ancak, bu bölgede tespit edilen tek nükleotid polimorfizmleri (DNA diziliminde yer alan tek bir nükleotidin değişimi ile gelişen genetik varyasyon) kodlayıcı olmayan bir bölgede yer almaktadır. Bu genetik varyantların çoğu, daha önce koroner arter hastalığı ile ilişkilendirilmemiş bölgelerde yer almaktadır. Miyokard enfarktüsü ile ilişkili olan genler şunlardır: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.
Risk etmenleri > Diğer

Ayrıca bakınız: Fazla çalışma, Karoshi ve 996 çalışma saati sistemi
Miyokard enfarktüsü riski, ileri yaş, yetersiz fiziksel aktivite ve düşük sosyoekonomik statü ile artış göstermektedir. Kalp krizlerinin sabah saatlerinde, özellikle 06:00 ile öğlen arasında, daha sık meydana geldiği belirlenmiştir. Veriler, sabah saatlerinde kalp krizi geçirme olasılığının akşam saatlerine göre en az üç kat daha fazla olduğunu ortaya koymaktadır. Ayrıca, vardiyalı iş miyokard enfarktüsü riskini artıran bir etmen olarak tespit edilmiştir. Bir araştırma, yaz saati uygulamasının başlamasından hemen sonra kalp krizi yaygınlık oranında bir artış olduğunu göstermiştir.
Doğum kontrol hapı kullanımı, özellikle ek risk etmenlerinin mevcut olduğu durumlarda, kadınlarda miyokard enfarktüsü riskini hafif düzeyde artırmaktadır. Nonsteroid antiinflamatuar ilaçların (NSAID'ler) kullanımı, kısa süreli olsa bile, miyokard enfarktüsü riskini artırmaktadır.
40 yaş altındaki kadınlarda görülen endometriozis, miyokard enfarktüsü için belirgin bir risk etmeni olarak tanımlanmıştır.
Hava kirliliği de önemli bir değişiklik sağlanabilir risk faktörüdür. Karbon monoksit, azot dioksit ve kükürt dioksit gibi hava kirliliğine kısa süreli maruziyetler (ozon hariç) miyokard enfarktüsü ve diğer akut kardiyovasküler olaylarla ilişkilendirilmiştir. Ani kardiyak ölümler için, Pollutant Standards Index'inde her 30 birimlik artış, maruziyet günü dışında hastane dışı kalp durması riskinde %8'lik bir artışla ilişkilendirilmiştir. Aşırı sıcaklık değişimleri de miyokard enfarktüsü riski ile ilişkilendirilmiştir.
Chlamydophila pneumoniae, influenza, helicobacter pylori ve porphyromonas gingivalis (dişe ve diş etlerine zarar veren bir bakteri) gibi bazı akut ve kronik enfeksiyonlar da ateroskleroz ve miyokard enfarktüsü ile ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, 2013 yılı itibarıyla antibiyotik veya aşılamanın bu ilişkide bir fayda sağladığına dair bir kanıt bulunmamaktadır, bu da bu ilişkinin geçerliliğini sorgulatmaktadır. Miyokard enfarktüsü, Kawasaki hastalığının geç bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.
Koroner arterlerdeki kalsiyum birikintileri bilgisayarlı tomografi ile tespit edilebilir. Koroner arterlerde gözlemlenen kalsiyum birikimi, geleneksel risk etmenlerinin ötesinde prognostik (sonucu önceden bildiren) bilgi sağlayabilir. Kanda yükselen homosistein seviyeleri, erken ateroskleroz gelişimi ile ilişkilendirilmiştir; ancak, normal aralıklardaki homosistein yükselmelerinin ateroskleroz üzerinde doğrudan bir etkisi olup olmadığı konusunda net bir görüş birliği bulunmamaktadır.
Belirgin koroner arter hastalığı bulunmayan bireylerde miyokard enfarktüsünün olası nedenleri arasında koroner arter spazmı veya spontan koroner arter diseksiyonu (kalp damarlarının iç duvarında ani ve kendiliğinden bir yırtılma veya ayrılma meydana gelmesi) sayılabilir.
Mekanizma > Ateroskleroz

Daha fazla bilgi: Ateroskleroz
Miyokard enfarktüsünün en yaygın nedeni, kalp kasına kan sağlayan bir arterdeki aterosklerotik plağın yırtılmasıdır. Plaklar, zamanla dengesiz hale gelebilir, yırtılabilir ve arterde tıkanıklığa neden olan bir kan pıhtısı oluşumunu tetikleyebilir; bu durum dakikalar içinde gerçekleşebilir. Bir arterin tıkanması, o arterin beslediği dokuda doku ölümüne yol açabilir. Aterosklerotik plaklar genellikle belirtilere neden olmadan önce onlarca yıl boyunca var olabilir.
Kolesterol ve fibröz dokunun koroner arterlerin veya diğer arterlerin duvarlarındaki plaklarda, genellikle onlarca yıl boyunca kademeli olarak birikmesi süreci, ateroskleroz olarak adlandırılır. Ateroskleroz, damar duvarlarının zamanla iltihaplanması ve sertleşmesi ile ortaya çıkan bir durumdur. İltihaplanan hücreler, özellikle makrofajlar, etkilenen arter duvarlarına göç eder. Zamanla, bu hücreler LDL gibi kolesterol ürünleri ile dolarak köpük hücrelerine dönüşür. Köpük hücrelerinin ölmesiyle bir ateroma, yani kolesterol çekirdeği oluşur. Makrofajlar tarafından salgılanan büyüme faktörlerine yanıt olarak, düz kas hücreleri ve diğer hücreler plak içine göç eder ve plakları stabilize eder. Stabil bir plak, kalın fibröz bir kapa ve kalsifikasyona sahip olabilir. Ancak devam eden iltihaplanma varsa, bu kapak ince veya ülserli olabilir. Kan akışıyla ilişkili basınca maruz kalan plaklar, özellikle ince bir astara sahip olanlar, yırtılabilir ve bir kan pıhtısı (trombüs) oluşumunu tetikleyebilir. Kolesterol kristallerinin mekanik yaralanma ve iltihap yoluyla plak yırtılması ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Mekanizma > Diğer nedenler

Aterosklerotik hastalık, miyokard enfarktüsünün tek etkeni olmasa da, diğer nedenleri şiddetlendirebilir veya bu nedenlere katkıda bulunabilir. Miyokard enfarktüsü, sınırlı kan akışına sahip bir kalbin artan oksijen talepleriyle karşı karşıya kalması durumunda, örneğin ateş, hızlı kalp ritmi, hipertiroidi, kandaki düşük kırmızı kan hücresi sayısı veya düşük kan basıncı gibi durumlarda meydana gelebilir. Perkütan koroner girişim (PCI; kalp damarlarındaki tıkanıklıkları açmak için yapılan bir tedavi yöntemi) veya koroner arter baypas ameliyatı (CABG) gibi girişimlerin hasar görmesi veya başarısızlığı da miyokard enfarktüsüne yol açabilir. Variant anjina (kalp damarlarının ani bir şekilde daralması sonucu ortaya çıkan göğüs ağrısı) gibi koroner arter spazmları, arter tıkanıklığına neden olabilir.
Mekanizma > Doku ölümü

Kalbe giden kan akışındaki uzun süreli kesinti, iskemik kaskad (kalp kasına yeterince oksijenli kan gitmediğinde (iskemi) meydana gelen bir dizi olay) adı verilen bir süreci tetikler; bu süreçte tıkanan koroner arterin beslediği kalp dokusundaki hücreler, başlıca nekroz yoluyla ölür ve yenilenmez. Bu ölü hücrelerin yerini kollajen skar dokusu alır. Bir arter tıkandığında, hücreler ATP üretimi için gerekli olan oksijenden mahrum kalır. ATP, özellikle hücre içi elektrolit dengesinin korunmasında Na+/K+-ATPaz enzim sistemi üzerinden kritik bir rol oynar. Bu durum, hücre içi değişiklikler, nekroz ve etkilenen hücrelerin apoptozu ile sonuçlanan bir iskemik kaskad başlatır.
Kalbin iç yüzeyinin hemen altındaki (kalp içzarı) en kötü kan akışına sahip olan bölgedeki hücreler, hasara en duyarlı hücrelerdir. İskemi, ilk olarak bu subendokardiyal bölgeyi etkiler ve kan akışının kesilmesinden 15-30 dakika sonra doku ölmeye başlar. Ölü doku, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir iskemik bölgeyle çevrilidir ve bu bölge zamanla tam katmanlı bir transmural enfarktüs haline gelir. Enfarktüsün başlangıç fazı, 3-4 saat sürebilir. Bu değişiklikler, makroskopik patolojide gözlemlenebilir ve EKG'deki Q dalgalarının varlığı veya yokluğuyla tahmin edilemez. Bir enfarktüsün yeri, büyüklüğü ve yayılımı; etkilenen arterin durumu, tıkanıklığın derecesi, süresi, kollateral damarların (kan damarının büyümesi) varlığı, oksijen talebi ve yapılan müdahalelerin başarısına bağlıdır.
Doku ölümü ve miyokardiyal skarlaşma, kalbin normal iletim yollarını bozarak etkilenen alanları zayıflatır. Enfarktüsün boyutu ve konumu, hastayı anormal kalp ritimleri (aritmiler), kalp bloğu, ventriküler anevrizma (kalbin sol karıncık duvarında lokalize dilatasyon veya protrüzyon), enfarktüs sonrası kalp duvarı iltihabı ve kalp duvarının yırtılması gibi potansiyel olarak yıkıcı sonuçlar açısından risk altında bırakır.
Kalp kası (miyokardiyum), kan akışı tekrar sağlandığında da zarar görebilir. Bu durum, kalpte düzensiz ritimler (ventriküler aritmi) olarak ortaya çıkabilir. Bu zarara, kalp hücrelerine kalsiyum ve sodyumun girmesi ve oksijen radikallerinin serbest kalması neden olur. "No-reflow" fenomeni ise, tıkanıklık açılmasına rağmen kanın etkilenen kalp bölgesine ulaşamaması durumudur. Bu durum, damar duvarlarının şişmesi gibi çeşitli etmenlerle de ilişkilidir.
Tanı > Kriterler

Mevcut konsensüse göre, bir miyokard enfarktüsü, yükselen veya düşen bir eğilim gösteren kardiyak biyoişaretçilerin artışı ile tanımlanır ve aşağıdakilerden en az biri ile birlikte olmalıdır:
İskemi belirtileri
Elektrokardiyogram (EKG) üzerinde ST segment değişiklikleri, yeni sol dal bloğu veya patolojik Q dalgaları gibi değişiklikler
Görüntüleme ile kalp duvarının hareketinde değişiklikler
Anjiyogramda veya otopside kan pıhtısının gösterilmesi
Tanı > Türleri

Ayrıca bakınız: Miyokard enfarktüsünde elektrokardiyografi
Miyokard enfarktüsü genellikle klinik olarak ST-yükselmeli MI (STEMI) veya ST-yükselmesiz MI (NSTEMI) olarak sınıflandırılır. Bu sınıflandırma, ST segmentinin EKG'de grafiksel olarak kaydedilen bir kalp atımı parçasına dayanır. STEMI'ler, tüm miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %25-40'ını oluşturur. 2012 yılında uluslararası bir konsensüse dayanan daha ayrıntılı bir sınıflandırma sistemi de mevcuttur. Bu sistem, miyokard enfarktüslerini beş türe ayırır:
Kalp damarlarındaki plakların erimesi veya yırtılması sonucu, damar duvarında çatlaklar veya yarılmalarla ilişkilendirilen ani kalp krizi.
Kalp kasına yeterince oksijen gitmemesi veya vücudun oksijen ihtiyacının artması sonucu oluşan kalp krizi. Bu durum, örneğin, kalp damarlarının ani kasılması, damarların tıkanması, kansızlık, düzensiz kalp ritimleri, yüksek veya düşük tansiyon gibi nedenlerle olabilir.
Beklenmedik bir kalp durması veya ani ölüm, kalp krizine işaret edebilecek belirtilerle birlikte olabilir. Bu durumda EKG'de değişiklikler görülebilir veya damar tıkanıklığı olabilir, ancak kan testleri henüz kalp krizi göstergesi vermez.
Kalp damarlarına takılan stentler veya yapılan anjiyoplasti işlemleriyle ilişkili kalp krizleri.
Kalp damarlarına yapılan cerrahi müdahalelerle (örneğin, bypass ameliyatı) ilişkili kalp krizleri.
Genç ve sağlıklı kadınlarda görülen, kalp damarlarının kendiliğinden yırtılmasıyla ilişkili durumlar.
Tanı > Kardiyak biyoişaretçiler

Kalp kası hasarının varlığını tespit etmek amacıyla kullanılan çeşitli biyoişaretçiler mevcuttur. Troponinler, kan testi ile ölçülmekte olup, en iyi biyoişaretçiler olarak kabul edilmektedir, çünkü diğer testlere kıyasla kalp kasına yönelik hasarın ölçülmesinde daha yüksek duyarlılık ve özgüllük (İng. sensitivity and specificity) sunarlar. Troponin düzeyindeki artış, kalp kası hasarından 2-3 saat sonra görülür ve 1-2 gün içinde en yüksek seviyesine ulaşır. Troponin seviyesindeki artış ve zamana bağlı değişiklikler, miyokard enfarktüsünü teşhis etmek veya dışlamak için önemli bir rol oynar ve troponin testlerinin tanısal doğruluğu zamanla artmaktadır. Tek bir yüksek duyarlılıklı kardiyak troponin testi, EKG'nin normal olduğu durumlarda, kalp krizini dışlamak için yeterli olabilir.
Diğer testler, örneğin CK-MB veya miyoglobin gibi biyoişaretçiler, kullanım açısından önerilmemektedir. CK-MB, akut miyokardiyal hasar için troponinler kadar spesifik değildir ve önceki kardiyak cerrahi, iltihap veya elektriksel kardiyoversiyon sonrası yükselmiş olabilir; 4-8 saat içinde artar ve 2-3 gün içinde normal seviyelere döner. Troponin ile birlikte kullanıldığında kopeptin, hızlı bir şekilde miyokard enfarktüsünü dışlamak için faydalı olabilir.
Tanı > Elektrokardiyogram

Elektrokardiyogram (EKG), kalp kasının kasılma süreciyle ilişkili elektriksel aktiviteyi ölçmek amacıyla kişinin göğsüne yerleştirilen bir dizi elektrotla yapılan bir testtir. EKG çekimi, akut miyokard enfarktüsünün değerlendirilmesinde önemli bir rol oynar, ve genellikle EKG sadece bir kez alınmakla kalmaz, bulgu ve belirtilerde değişiklik olması durumunda veya belirli aralıklarla dakikalar veya saatler içinde tekrar tekrar alınabilir.
EKG çıktıları, farklı işaretlenmiş özelliklere sahip bir dalga formu üretir. Biyoişaretçilerdeki artışın yanı sıra, ST segmentinde yükselme, T dalgasının şeklinde değişiklik veya ters dönmesi, yeni Q dalgaları ya da yeni sol dal bloğu varlığı, akut miyokard enfarktüsünün (AMI) tanısında kullanılabilir. Ayrıca, ST yükselmesi, ST segment miyokard enfarktüsünü (STEMI) tanımlamak için kullanılabilir. Bu yükselme, erkeklerde V2 ve V3'te ≥2 mm (0,2 mV), kadınlarda ≥1,5 mm (0,15 mV) veya diğer iki bitişik göğüs veya ekstremite derivasyonunda ≥1 mm (0,1 mV) olmalıdır. ST yükselmesi enfarktüsle ilişkilidir ve öncesinde iskemi belirtileri gösteren değişikliklerle, örneğin ST depresyonu veya T dalgalarının ters dönmesi ile kendini gösterebilir. Anormallikler, değişikliklerin etkilendiği derivasyonlara bağlı olarak enfarktüsün yerini belirlemede yardımcı olabilir. Erken STEMI vakalarında, sivri T dalgaları öncü olabilir. Akut miyokard enfarktüsüne bağlı diğer EKG anormallikleri de görülebilir; örneğin, atriyal veya ventriküler fibrilasyon.
Tanı > Görüntüleme

Non-invaziv görüntüleme, miyokard enfarktüsünün tanısı ve karakterizasyonunda önemli bir rol oynar. Göğüs röntgeni gibi testler, hastanın belirtilerinin alternatif nedenlerini araştırmak ve dışlamak için kullanılabilir. Ekokardiyografi, ilk EKG ve troponin testlerinden sonra dışlanamayan veya doğrulanamayan hastalarda devam eden miyokard enfarktüsüne yönelik klinik şüpheyi değiştirmeye yardımcı olabilir. Miyokard perfüzyon sintigrafisi, akut tanı algoritmasında yer almasa da, hastanın öyküsü, fizik muayene (kalp muayenesi dahil), EKG ve kardiyak biyoişaretçiler koroner arter hastalığını düşündüğünde Kronik Koroner Sendrom şüphesini doğrulamak için kullanılabilir.
Ekokardiyografi, kalbin bir ultrason taraması olup, kalbin boyutunu, şeklini ve kalp duvarlarının atım sırasında herhangi bir anormal hareketini görselleştirebilir, bu da miyokard enfarktüsüne işaret edebilir. Kan akışı görüntülenebilir ve görüntüyü iyileştirmek için kontrast boyalar verilebilir. Radyoaktif kontrast kullanan diğer taramalar arasında talyum, sestamibi (MIBI taraması), tetrofosmin kullanılan SPECT BT-taramaları; veya Fludeoksiglukoz ya da rubidyum-82 kullanılan bir PET taraması yer alır. Bu nükleer tıp taramaları, kalp kasının perfüzyonunu görselleştirebilir. SPECT, aynı zamanda kalp dokusunun hala canlı olup olmadığını ve iskemik bölgelerin tekrar kanlanmaya (yani, kan akışının artırılmasıyla düzelip düzelemeyeceklerini) belirlemek için de kullanılabilir.
Tıbbi dernekler ve profesyonel kılavuzlar, tanısal non-invaziv görüntüleme testlerine başlamadan önce hekimin hastanın Kronik Koroner Sendrom riski yüksek olduğunu doğrulamasını önerir, çünkü bu tür testler genellikle yönetimi değiştirmez ve maliyetleri artırır. Normal bir EKG'ye sahip olan ve egzersiz yapabilen hastalar, örneğin, rutin görüntülemeyi gerektirmeyebilir.
Ultrason ile görülen bir MI nedeniyle kalbin kötü hareketi
Kalp krizi (MI) sonrası ultrason ile tespit edilen, akciğerlerde sıvı birikmesine neden olan pulmoner ödem.