Çubuk hücreleri
Fonksiyonları > Fotoreseptörler

Omurgalılarda, bir fotoreseptör hücresinin aktivasyonu, hücrenin bir hiperpolarizasyonudur (inhibisyonudur). Karanlıkta olduğu gibi, uyarılmadıklarında, çubuk hücreler ve koni hücreleri depolarize olur ve kendiliğinden bir nörotransmitter salgılamaktadırlar. Bu nörotransmitter, bipolar hücreyi hiperpolarize eder. Bipolar hücreler, fotoreseptörler ve ganglion hücreleri arasında bulunur ve fotoreseptörlerden gangliyon hücrelerine sinyal iletmek için hareket etmektedir. Bipolar hücrenin hiperpolarize olması sonucunda, bipolar ganglion sinapsı vericisini serbest bırakmaz ve sinaps uyarılmaz.
Işıkla fotopigmentlerin aktivasyonu, çubuk hücreyi hiperpolarize ederek bir sinyal göndermektedir. Bu durum çubuk hücrenin nörotransmitterini göndermemesini sağlamaktadır. Bipolar hücre oluşur. Ardından vericisini bipolar ganglion sinapsında serbest bırakır ve sinapsı harekete geçirir.
Çubuk hücrelerin depolarizasyonu, nörotransmitterlerin salınımına neden olur. Çünkü karanlıkta hücreler, iyon kanallarını açan, büyük ölçüde sodyum kanalları, ancak kalsiyum içeri girebilse de, nispeten yüksek halkalı guanozin 3'-5' monofosfata (cGMP) sahiptir. Elektrokimyasal gradyanı boyunca hücreye giren iyonların pozitif yükleri hücrenin zar potansiyelini değiştirir, depolarizasyona neden olur ve nörotransmiter glutamat salınımına yol açmaktadır. Glutamat, bazı nöronları depolarize edebilir ve diğerlerini hiperpolarize ederek fotoreseptörlerin antagonistik bir şekilde etkileşime girmesine izin verebilir.
Işık, fotoreseptör hücre içindeki fotoreseptif pigmentlere çarptığında, pigment şekil değiştirir. Rodopsin (conopsin koni hücrelerinde bulunur) adı verilen pigment, opsin adı verilen plazma zarında yer alan büyük bir protein içermektedir. Buna kovalent olarak bağlı bir prostetik grup bağlanmaktadır: retinal adı verilen organik bir molekül (A vitamininin bir türevi). Retina, karanlıkta 11-cis-retinal formda bulunmaktadır ve ışıkla uyarım, yapısının all-trans-retinal olarak değişmesine neden olmaktadır. Bu yapısal değişiklik, transducin (bir tür G proteini) adı verilen düzenleyici bir protein için artan bir yakınlığa neden olmaktadır. Rodopsine bağlandıktan sonra, G proteininin alfa alt birimi, bir GDP molekülünün yerine bir GTP molekülü koyar ve aktive olur. Bu yer değiştirme, G proteininin alfa alt biriminin, G proteininin beta ve gama alt birimlerinden ayrılmasına neden olmaktadır. Sonuç olarak, alfa alt birimi artık cGMP fosfodiesteraza (bir efektör protein) bağlanmak için serbesttir.  Alfa alt birimi, inhibitör PDE gama alt birimleri ile etkileşime girer. Bunların PDE'nin alfa ve beta alt birimleri üzerindeki katalitik bölgeleri bloke etmelerini önlemektedir. cGMP'yi (ikinci haberci) hidrolize eden ve onu 5'-GMP olarak parçalayan cGMP fosfodiesterazın aktivasyonuna yol açmaktadır. cGMP'deki azalma, iyon kanallarının kapanmasına, pozitif iyonların akışının önlenmesine, hücrenin hiperpolarize edilmesine ve nörotransmiter glutamat salınımının durdurulmasına izin vermektedir. Koni hücreleri esas olarak nörotransmiter madde asetilkolini kullanmasına rağmen, çubuk hücreler çeşitli şekilde kullanmaktadır. Işığın duyusal bir tepkiyi başlattığı sürecin tamamına görsel fototransdüksiyon denilmektedir.
Çubuklardaki ışığa duyarlı pigment olan tek bir rodopsin biriminin aktivasyonu, sinyal güçlendirildiği için hücrede büyük bir reaksiyona yol açabilmektedir. Aktive edildiğinde, rodopsin yüzlerce transdusin molekülünü aktive edebilir ve bunların her biri sırayla saniyede binden fazla cGMP molekülünü parçalayabilen bir fosfodiesteraz molekülünü aktive eder. Bu nedenle, çubuklar az miktarda ışığa büyük bir tepki verebilir.
Rodopsinin retinal bileşeni A vitamininden türetildiği için, A vitamini eksikliği çubuk hücrelerin ihtiyaç duyduğu pigmentte bir eksikliğe neden olmaktadır. Sonuç olarak, daha az çubuk hücresi, daha karanlık koşullarda yeterince tepki verebilir ve koni hücreleri karanlıkta görmeye yetersiz şekilde adapte olduğundan, körlüğe neden olabilir. Buna gece körlüğü denir.