stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Eogranivora

Eogranivora, Erken Kretase döneminde günümüz Çin bölgesinde yaşayan Ornithuromorpha'ya ait avialan cinsidir. Tip türü Eogranivora edentulata'dır.
2011 yılında, Dawangzhangzi'de bulunan STM35-3 örneği olan bir kuş fosili, Hongshanornis'e sevk edildi. Daha sonra, bu cinsin dişlere sahip olduğu, STM35-3'ün dişsiz olduğu kanıtlandı. Ek araştırmalar, ikincisinin bilim için yeni bir türü temsil ettiğini gösterdi.
2018'de, Eogranivora edentulata tip türü Zheng Xiaoting, Jingmai Kathleen O'Connor, Wang Xiaoli, Wang Yan ve Zhou Zhonghe tarafından adlandırılmış ve tanımlanmıştır. Cins ii, bilinen en eski tohum yiyen ornithuromorf kuş olan türe atıfta bulunarak, Yunanca eos, ("şafak") ile Yeni Latince granivora, "tohum yiyenler grubu"nu birleştirir. Tür ismi Latince'de "dişsiz" anlamına gelir. Eogranivora, 2018 yılında isimlendirilen ilk fosil kuş türü oldu.
Holotip, STM35-3, yaklaşık 125 milyon yaşında, erken Apsiyen'den kalma Yixian Formasyonu tabakasında keşfedildi. Bir plaka ve karşı plaka üzerinde sıkıştırılmış kafatası ile neredeyse eksiksiz bir iskeletten oluşur. Plakaların ayrılması, fosilin kemiklerine zarar verdi. Büyük ölçüde eklemlidir. Tüylerin geniş fakat belirsiz kalıntıları, tohumlu bir mahsulün ve mide taşı olan bir midenin yanı sıra korunmuştur.
Eogranivora, orta büyüklükte bir bazal ornituromorftur. Tanımlayan yazarlar, kendi içlerinde benzersiz olmayan ayırt edici bir özellik kombinasyonunu belirttiler. Hem üst hem de alt çene dişsizdir. Alt çenelerin önü, uzunluklarının beşte biri için bir simfizde kaynaşmıştır. Korakoid, göğüs kemiğinin kenarına temas etmek için net bir sürece sahip değildir. Göğüs kemiğinin dış ve ara arka süreçleri incedir ve arkaya aynı seviyede çıkıntı yapar. Göğüs kemiğinin arkasındaki merkezi xiphoid işlemi V şeklindedir. İlk parmak kısa ama sağlamdır. Üst kısmındaki kasık kemiği, şaft uzunluğunun üçte birinde yukarıya ve içeriye işaret eden üçgen bir sürece sahiptir. Birinci metatarsal ve birinci ayak parmağı tamamen eksiktir.
Eogranivora, Ornithuromorpha'ya, bir politomide oldukça bazal bir konumda, Hongshanornithidae'nin altında, ancak Archaeorhynchus'un üstünde yerleştirildi.
Bir ekinin tohumlarla birleşimi - bir Mesozoyik ornithuromorf için ilk kez - küçük mide taşı kütlesi ve dişsiz bir gaga, tohum yemek için bir uzmanlık olarak görülüyordu. Hala dişleri olan ornithuromorfların omnivor oldukları varsayıldı. İlk parmağın kaybı, koşu yaşam tarzına bir adaptasyon olacaktır.
Taş adam sendromu

| Taş Adam Sendromu |
| --- | --- |
Diğer adlar: Fibrodisplazi ossifikans progressiva, Munchmeyer hastalığı

Hasar almış yumuşak dokunun kemik olarak geliştiği bir hastalık olan taş adam sendromunun etkileri.(Harry Raymond Eastlack'e ait iskelet)
Olağan başlangıcı: 10 yaşından önce
Uzmanlık: Medikal genetik, romatoloji
Belirtiler: Devamlı kemik gelişimi
Ayırıcı tanı: Fibröz displazi
Tedavi: Yok
Prognoz: Ortalama yaşam süresi ≈ 40 yıl (eğer iyi bir şekilde idare edilirse)
Sıklık: Dünya çapında 801 teyitli vaka (2017); insidansı her bir milyon insanda 0,5’tir. (2 milyonda 1)
Taş adam sendromu (Munchmeyer hastalığı, FOP, fibrodisplazi ossifikans progressiva veya eski adıyla miyositis ossifikans progressiva); kas, tendon ve ligament gibi fibröz bağ dokularının kemik dokusuna dönüştüğü ve oldukça nadir görülen bir bağ dokusu hastalığıdır. Bir organ sisteminin başka bir organ sistemine dönüştüğü görülen tek tıbbi durumdur. Tedavisi veya çaresi olmayan ciddi ve sakatlayıcı bir hastalıktır.
FOP, ACVR1 geninde ortaya çıkan bir mutasyon sonucu oluşur. Bu mutasyon; kas, tendon ve ligament gibi fibröz dokunun aniden veya travma sonucu oluşan hasar sonucu kemikleşmesine neden olarak vücudun tamir mekanizmasını etkiler. Çoğu vakada, küçük incinmelerde hasar alan kas dokusunun kemik dokuya dönüşmesi sonucu eklemler kalıcı olarak kaynaşabilir. Bu yeni kemiksel oluşum (“heterotopik ossifikasyon” olarak bilinir), eninde sonunda ikincil bir iskelet oluşturacak ve geliştikçe hastanın hareket kabiliyetini sınırlayacaktır. Bu sürecin sonucunda oluşan kemik “normal” kemikle tamamen aynıdır, sadece olmaması gerek yerlerde konumlanmıştır. Dolaylı kanıtlar, hastalığın karakteristik olarak kemik gelişimine sebep olmasının yanı sıra eklem yıkımına da yol açtığını göstermektedir.
Ekstra kemik gelişiminin ameliyatla çıkarılması sonucu vücudun etkilenen bölgeyi ilave kemiklerle “onardığı” görülmüştür. Hastaya bağlı olarak kemik gelişim hızı değişse de yeni kemiklerin kas sisteminin yerini alması ve halihazırda var olan iskelet sistemiyle kaynaşması sonucu bu durum, hastalığa sahip olan kişileri en sonunda hareketsiz bırakır. Bu nedenle FOP’a “taş adam sendromu” lakabı takılmıştır.
Belirtiler

Bilinmeyen nedenlerden dolayı FOP’la doğan çocuklarda sıklıkla kusurlu ayak baş parmağı, eksik bir eklem veya farklı durumlarda küçük eklemlerde göze çarpan bir yumru görülür. FOP oluşumuna neden olan “ateşlenme” genellikle 10 yaşından önce meydana gelir. Fetüslerdeki kemik oluşumuna benzer biçimde ekstra kemik gelişimi, genellikle vücudun üstünden altına doğru ilerler. FOP’a sahip bir çocuk tipik olarak boynundan başlayarak omuzlarına, kollarına ve göğüs bölgesine ilerleyen ve en sonunda ayağa ulaşan ilave kemik gelişimi gösterir.
Spesifik olarak kemikleşme; ilk olarak vücudun dorsal, aksiyal, kranyal ve proksimal bölgelerinde ortaya çıkar. Daha sonra hastalık; ventral, apendiküler, kaudal ve distal bölgelerde ilerler. Ancak, yaralanma sonucu ateşlenmeler nedeniyle hastalık illaki bu sıra ile ilerlemek zorunda değildir. Sıklıkla, hastalığın ateşlenmesini karakterize eden tümör benzeri yumrular aniden ortaya çıkar.
Alevlenmeler sırasında ortaya çıkan kemik gelişimi, çene dahilse ağzı tamamen açamama, sınırlı yemek ve konuşma da dahil, etkilenen eklemlerde hareket kabiliyetinin kaybına sebep olabilir. Spesifik olarak ayak ve ayak bileği eklemlerinde meydana gelen ateşlenmeler de yere düz basma kabiliyetinin sınırlanmasına yol açabilir. Kemik gelişimi ayrıca bireyin yürüme kabiliyetini etkileyecek biçimde kalça veya dizde de ortaya çıkabilir. Göğüs kafesinin çevresinde oluşan ekstra kemik oluşumu, akciğer ve diyaframın genişlemesini engelleyerek solunum sorunlarına yol açar.
Bu hastalık çok nadir olduğundan dolayı kanser veya fibrozis gibi yanlış tanılar konulabilir. Bu durum da hekimlerin biyopsi isteyerek FOP kemiklerinin gelişimini artırmasına neden olabilir. FOP hastalarının kusurlu ayak ve el bai parmakları ile doğması, bozukluğun diğer iskelet problemlerinden ayrılmasını sağlar.
Uygun tıbbi bakım ile ortalama yaşam süresi 40 yıldır. Fakat ertelenmiş tanı, travma ve enfeksiyonlar; beklenen yaşam süresini düşürebilir.
Nedenler

FOP, 2q23-24 kromozomundaki otozomal baskın bir alel sonucu meydana gelir. Bu genin ekspresyonu değişkenlik gösterse de fenotipte kesinlikle görülür. Çoku vaka, gametlerdeki ani mutasyon sonucu ortaya çıkar; FOP’lu hastaların çoğu çocuk sahibi olamaz veya olmamayı tercih eder. Bu duruma benzer fakat daha az feci bir hastalık ise postzigotik bir mutasyon sonucu oluşan fibröz displazidir.
ACVR1 (aktivin benzeri kinaz 2 (ALK2) olarak da bilinir) geninde oluşan bir mutasyon, bu hastalıktan sorumludur. ACVR1, bir BMP tip-1 reseptörü olan aktivin tip-1 reseptörünü kodlar. Mutasyon, kodon 206’nın değiştirilerek ACVR1 proteinindeki arjininin histidine dönüşmesine neden olur. Bu değişim, AVCR1’in anormal aktivasyonuna neden olarak bağ ve kas dokusunun sekonder iskelete dönüşmesine yol açar. Bu durum; endotel hücrelerinin ilk olarak mezenkimal kök hücrelerine, sonradan da kemiğe dönüşmesine neden olur. Normalde ACVR1 geni, kondrogenez sinyalizasyonu amacıyla BMP reseptörlerini (Tip I BMPR ve Tip II BMPR) bağlayan aktivin tip-1 transmembran kinaz reseptörlerini kodlar. BMPler, transforme edici büyüme faktörü-beta (TGF-β) olarak bilinen bir protein süperailesine aittir. ACVR1 proteinin BMP reseptörlerine bağlanması, gelişim sırasındaki endokondral kemikleşmenin indüklenmesinin yanı sıra iskelet ve doku homeostazisi için de önemli olan bir sinyal dizisini başlatır.
Genetik

FOP, otozomal baskın bir hastalıktır. Bu sebeple hastalıktan etkilenmiş heterozigot bir ebeveynle beraber etkilenmemiş bir ebeveyne sahip olan bir çocuğun hastalığa sahip olma ihtimali %50’dir. İki hastalıklı birey, hastalıksız bir çocuk sahibi olabilir. Gendeki mutasyon sonucu hastalıksız olan iki ebeveyn de hastalılı bir çocuk dünyaya getirebilir. Hastalığın homozigot formu, heterozigot formundan daha ciddidir.
Kemikleşmeye neden olan protein, genellikle rahimdeyken fetüsün kemikleri oluştuktan sonra inhibe edilir ancak FOP’lu hastaların proteinleri çalışmaya devam eder. FOP’lu hastalarda anormal kemik oluşumu; meydana gelen bir hasar sonucu bağ dokusunun veya kas hücrelerinin apoptoz (hücrenin kendi kendisini öldürmesi) sırasında yanlışlıkla bir kemik onarım enzimini eksprese etmesi ve bu durum sonucu bağışıklık sisteminin yanıtı sırasında lenfositlerin kemik morfogenetik proteini 4‘ü salgılamasıyla gerçekleşir. Sonuç olarak kemik, kendi ayrı iskelet elementlerini oluşturarak normal iskeletten bağımsız olarak gelişir. Ancak bu elementler, normal iskelet kemikleri ile kaynaşabilir. Diyafram, dil, göz dışı kaslarla beraber kalp kası ve düz kaslar da bu işlemlerden ayrı tutulur. Yanlış enzim bağışıklık sisteminin içerisinde yıkılmadan tutulduğu için vücut, yanlış BMP4 içeren lenfositleri yönlendirmeye devam eder. BMP4, normal bir embriyoda iskelet gelişimine yardım eden bir maddedir.
ACVR1 geni, bir kemik morfogenetik protein (BMP) reseptörünü kodlar ve FOP’lu hastalarda bu gen mutasyona uğramıştır. Bu gen, kemik ve kas gelişiminden sorumludur. Tipik mutasyon olan R202H, FKBP1A inhibitörününün GS-döngü aktivasyonuna daha gevşek bağlanmasına neden olur. Bunun sonucunda ACVR1 kapatılmaz ve kemik ile kıkırdağın fazla büyümesiyle beraber eklem kaynaşmaları da görülür. Tipik olmayan mutasyonlar ise benzer şekilde çalışan kalıntılarla ilgilidir. Bazı durumlarda, reseptör kendi aktive edici ligantına bağlanmadan aktive olmuş gibi sinyal yayabilir.
FOP vakalarının çoğu, yeni bir mutasyondan kaynaklıdır: bu insanların ailelerinde bu mutasyona rastlanmaz. Bazı durumlarda ise birey, mutasyonu hastalıklı bir ebeveynden kalıtımla almıştır.
Tanı

Genellikle FOP tanısı radyografilerle konulabilir. Biyopsi gibi gereksiz invaziv prosedürlerden kaçınmak için radyoloji aracılığıyla erken tanı almak oldukça önemlidir. Küçücük veya önemsiz travmalar ya da intramüsküler enjeksiyonlar inflamasyonla hastalığın ilerleyişini hızlandırabildiği için radyoloji çok daha avantajlıdır. Sıklıkla kanser veya enfeksiyonlar gibi diğer iyi huylu oluşumlarla yanlış tanı koyulup hastalığın ilerleyişini kötüleştiren biyopsi alımlarından dolayı doktorlar, bu nadir hastalıktan haberdar olmalıdır.
Hastalığın baş gösterişi, klinik olarak yüksek alkalen fosfataz ve kemiğe özgü alkalen fosfataz değerleri ile ölçülebilir. FOP’un bir diğer göstergesi ise kusurlu birinci distal metatarsal kemik ve noksan veya anormal birinci falanks ya da interfalangeal eklemle beraber kısa baş ayak parmağıdır.
Tedavi

Fibrodisplazi ossifikans progressiva (FOP) için hala bir çare bulunamamasına rağmen onaylanmış bir tedavi yöntemi olan Sohonos’ta (palovaroten) ümit verici bir gelişme görüldü. Önemli bir şekilde; FOP hastasından ameliyatla kemiği çıkarmak, hızlıca yeni bir kemiğin gelişimine neden olabilir. Anestezi etkisi altına giren FOP’lu bireyler; entübasyon ve restriktif akciğer hastalıkları ile ilgili sıkıntılar yaşayabilirken kalbin elektriksel ileti sisteminde de değişiklikler meydana gelebilir. Yumuşak dokuyucu incitebilecek veya bireyi düşürebilecek aktivitelerden kaçınmak gerekir çünkü küçük bir travma bile heterotopik ossifikasyona neden olabilir.
Bu bozukluk için etkili kesin bir tedavi bulunmamasına rağmen kemik hasarı sonucu ortaya çıkan ateşlenmeler ve inflamasyonu baskılayabilecek birtakım anti-inflamasyon ilaçları kullanılabilmektedir. Kesik bölgelerinde hızlı bir kemik gelişimi görülebileceği için FOP hastaları için ameliyat, henüz mümkün değildir. Eklem kasılmalarını serbest bırakmak için yapılan operasyonlar genellikle başarısız olmaktadır ve travma ile ilişkili heterotopik ossifikasyon riskini de artırmaktadır.
Epidemiyoloji

2017 itibarıyla dünya çapındaki toplam vaka sayısının yaklaşık 800 olmasıyla FOP, bilinen en nadir hastalıklardan biri haline gelmiştir. FOP’un tahmini insidansı her bir milyon insanda 0,5 vakadır ve bu hastalık, her etnik kökenden insanı etkileyebilir.
Tarih

FOP’tan etkilenen bireyleri tanımlayan medikal raporlar, 1962’de Dr. Guy Patin’in yazılarına kadar uzanır. FOP, ilk olarak miyositis ossifikans progressiva olarak isimlendirilmiştir ve kemik oluşumuna sebep
Hastalığı ilk tanımlayan kişi olan Dr. Guy Patin; FOP’u, insanların “taşa” dönmesine sebep olan hastalık olarak açıklamıştır.
Dr. Victor A. Mckusick, hastalığın sadece kasları etkilemediğini keşfettikten sonra 1970’te bu hastalığa modern adını vermiştir.
olan bir müsküler inflamasyon (miyositis) sonucu meydana geldiği düşünülmüştür. Hastalık, Victor A. McKusick’in 1970’te kas harici başka yumuşak dokuların da (ligamentler gibi) bu bozukluktan etkilenebileceğini bulmasından sonra yeniden adlandırılmıştır.
En çok bilinen FOP vakası, Harry Eastlack (1933-1973) vakasıdır. Durumu, on yaşında ortaya çıkmıştı ve zatürreden Kasım 1973’te ölmeden yani 40. yaşından altı gün önce vücudu tamamen kemikleşmişti ve sadece dudaklarını oynatabilir hale gelmişti. Eastlack, hayatı boyunca başka hiçbir FOP’lu bir hastayla tanışmadı.
Eastlack, vücudunu bilime bağışlamıştır ve iskeleti şu an Philadelphia’daki Mütter Müzesi’ndedir; bu iskelet, FOP ile ilgili çalışmalarda paha biçilemez bir bilgi kaynağı olmuştur. FOP’lu başka birisi olan Carol Orzel de (20 Nisan 1959 - Şubat 2018) vücudunu müzeye bağlamıştır ve iskeleti, Eastlack’inkinin hemen yanına Şubat 2019’da koyulmuştur.
Araştırma

İzotretinoin, oral kortikosteroidlerle beraber etidronat ve perheksilin meleat ile yapılan klinik deneyler; hastalığın prevelansının düşüklüğü ve hastalığın farklı seyirleri nedeniyle belirsizlik ortaya çıksa da bu ilaçların etkisiz olduğunu göstermiştir.
Nadir hastalıklara odaklanan birtakım ilaç şirketi, şu anda FOP için farklı tedavi yaklaşımlarına yönelik araştırmaların farklı aşamalarındadır.
Ağustos 2015'te, ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) Yetim Ürünler Geliştirme Ofisi, La Jolla Farmasötikal'e FOP için iki yeni bileşik yetim ilaç tanımı verdi. Bu bileşikler, ACVR1’i (ALK2) seçici bir şekilde engellemek için tasarlanmış küçük moleküllü protein kinaz inhibitörleridir.
Ağustos 2015'te Clementia Pharmaceuticals, FOP tedavisi için palovaroteni araştıran faz II klinik deneyine çocukları (6 yaş ve üzeri) kaydetmeye başladı. Klinik öncesi çalışmalar, bir retinoik asit reseptörünün gama agonisti olan palovarotenin, BMP yolundaki ikincil haberci sistemlerin inhibisyonu yoluyla hayvan modellerinde anormal kemik oluşumunu bloke ettiğini göstermiştir. Clementia, daha önce sağlıklı gönüllüler ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalar da dahil olmak üzere 800'den fazla kişide bileşiği değerlendiren Roche Pharmaceuticals'dan palovaroten lisansını aldı. Palovarotene, FDA'dan Fast Track ünvanını ve hem FDA hem de Avrupa İlaç Ajansı'ndan (EMA) FOP tedavisi için yetim atamalarını aldı.
Eylül 2015'te Regeneron, hastalık mekanizmasına ilişkin ACVR1 reseptörünün aktivin A tarafından aktivasyonunu içeren yeni bilgiler duyurdu. 2016 yılında şirket, sağlıklı gönüllülerde aktivin antikoru REGN
Dr. Frederick Kaplan ve Eileen Shore, modern anlamda FOP’un anlaşılmasından ve uygun tedavi sürecinin büyük bir kısmından sorumludur.
2477 ile ilgili bir faz I çalışması başlattı; 2017 yılında FOP hastalarında faz II denemesi yapıldı.
Bir başka potansiyel terapötik yaklaşım, normal ACVR1 gen ekspresyonunu korurken, bozulma için mutasyona uğramış mRNA'yı hedefleyen alele özgü RNA müdahalesini içerir.
FOP'ta heterotopik kemik oluşumunun mekanizmalarının daha fazla araştırılması, iskelet dışı kemik oluşumunu içeren diğer bozuklukların tedavilerinin geliştirilmesine yardımcı olabilir.
Fibro/adipojenik progenitörler (FAP'ler); ACVR1(R206H) mutasyonuna neden olan FOP taşıyan farelerin hem kaslarında hem de tendonlarında aktivin A'ya bağımlı ektopik kemik oluşumundan sorumlu, hastalığa neden olan hücre tipi olabilir.
Aralık 2019'da Ipsen, büyüme plakalarının erken füzyonuna ilişkin raporlar nedeniyle 14 yaşın altındaki kişiler için kısmi bir klinik durdurma yayınladı.
Son zamanlarda, 2021 itibarıyla, potansiyel bir terapötik aday olan sarakatinib, vahşi tipte ve ACVR1 mutant farelerde güçlü bir heterotopik ossifikasyon inhibitörü olarak faz III klinik deneylerindedir.
Tipik bir FOP hastasının DNA dizilemesinin diğer 2 hastayla karşılaştırılması. Kararsız “N” bazı, mutasyon bölgesinin heterozigot ve vahşi tipte olduğunu gösterir.
Bonin tahtalı güvercini

Bonin tahtalı güvercini (Columba versicolor), Japonyanın güneyindeki Ogasavara Adalarına özgü bir güvercindi. Ortalama 45 cm uzunluğundaydılar. Bu güvercin 19. yüzyılın sonlarında ağaçların kesilmesi sonucu ormansızlaşma, avcıların avlanması ve sonradan getirilen fareler ve kediler tarafından avlanma sonucu soyu tükendi.Bonin tahtalı güvercinin Japonyanın Shimane prefektörlüğünde bir müzede ve Rusyada Sankt-Peterburg kentinde Rusya Bilimler Akademisi Zooloji Enstitüsünde ve Almanyanın Frankfurt kentindeki Senckenberg Müzesinde ve İngilterenin Londra kentinde Londra Doğa Tarihi Müzesinde doldurulmuş 4 örneği sergilenmektedir.
Açıklama

Bonin tahtalı güvercini, ortalama 45 cm uzunluğunda orta boy bir güvercindi. Güvercin gövdesinin üst kısımları, kanat ve kuyruk hariç grimsi siyah renkteydi. Boynunda yeşil-mor bir yanardönerlik vardır, manto, menekşe, ametist ve turkuaz rengi yansıtan yanardöner bir görünüme sahiptir. Kürek kemiği ve kalan manto, bronz yansımalarla altın yeşili parlaktı. Kuşun kanatları koyu mavi ile kaplanmış koyu turkuaz yeşiliydi. Güvercin örtülerinin üst kuyruğu geniş bir şekilde altın yeşili ile çevrilidir. Göğüste en güçlüsü, koyu yeşil ve mor renkte yanardöner saçaklı göğüs. İris mavisi veya muhtemelen koyu mavi; uçucu soluk yeşilimsi sarı renk bacakları ve ayakları koyu kırmızıydı.
Bonin tahtalı güvercinin 1889 yılı baharında soyunun tükendiği doğrulandı ve son kez Japonya'nın Nakodo-Jima ormanlarında görüldü.
Üreme

Bonin tahtalı güvercini genellikle ağaçlarda veya ormanlarda çiftleşirdi. Yumurtaları özellikle kargalara ve diğer doğal avcılara karşı savunmasızdı. Her bir Bonin tahtalı güvercini normalde iki yumurta yumurtlar ve yumurtalardan 17 ila 19 gün sonra yavru çıkardı.
Bonin tahtalı güvercini
Maine Coon

| Maine Coon |
| --- | --- |

Diğer adlar: Coon Cat Maine Cat Maine Shag Snowshoe Cat  American Longhair
Takma ad: nazik devler  the gentle giants
Ülke: Maine, ABD
Irk standartları
CFA: standardı
FIFe: standardı
TICA: standardı
AACE: standardı
ACF: standardı
ACFA/CAA: standardı
GCCF: standardı
Maine Coon, büyük bir kedi ırkıdır. İlk olarak ABD'de keşfedilmiştir.
Tarihçesi

Bu ırk Kuzey Doğu Amerika bölgesinde keşfedildikten sonra evcilleştirilmiş daha sonra tüm dünyaya yayılmıştır.
Özellikleri

Dünyanın en büyük evcil kedisi olan Maine Coon ırkının vücut yapısının en gelişmiş haline gelmesi 3 ila 5 yıl arasında değişmektedir.Tüyleri beyaz, siyah, gri, çikolata, leylak gibi renklerde parlak bir görünüme sahiptir.
Galeri

A sitting Maine Coon
Female Maine Coon brown tabby, age 6.
A Maine Coon kitten at 3 days old
Cream shaded Maine Coon
Maine Coon silver tabby
Maine Coon kitten at 75 days old
Black Silver Tabby 7 months old male Maine Coon
A Peruvian Maine Coon
17 year old male Maine Coon
Orange Tabby Maine Coon (Aged 13)
Halszkaraptor

Halszkaraptor ("Halszka hırsızı"), geç Kretase döneminde Moğolistan'da yaşamış bir dromaeosaurid dinozor cinsidir. Bilinen tek türü Halszkaraptor escuilliei'dir.
Bilim insanları, tip örneği (holotip) mevcut timsahlardan ve suda yaşayan kuşlardan gelen kemik dokularıyla karşılaştırarak yarı sucul yaşam biçiminin kanıtı buldu. Yapılan bir filogenetik analiz sonucu cinsin, Mahakala ve Hulsanpes ile birlikte bazal alt familya Halszkaraptorinae'yu oluşturduğu ortaya çıktı.
Keşif

Halszkaraptor'un holotipi büyük olasılıkla güney Moğolistan'daki Ukha Tolgod'daki Djadochta Oluşumu'ndan ortaya çıktı ve fosil kaçakçıları tarafından yasadışı olarak çıkarıldı. Fosil satıcısı Eldonia şirketinden François Escuillié'nin fosili elde etmesinden önce Japonya ve İngiltere'deki birkaç koleksiyoncu tarafından birkaç yıl boyunca fosil sahiplenildi. Escuillié, fosili yeni bir tür olarak tanımladı ve 2015'te türün daha ayrıntılı doğrulaması için paleontolog Pascal Godefroit ve Andrea Cau'ya göstermek için Brüksel'e götürdü. Otoriterler, diğer tanınmış paleontologlar ve Avrupa Senkrotron Radyasyon Kuruluşu (ESRF) tarafından fosilin gerçekliği onaylandıktan sonra tür hakkında detaylı bir çalışma Nature dergisinde yayımlandı. Müzakerelerin ardından Escuillié, fosilin Moğolistan makamlarına iade edilmesine onay verdi. Uzmanlar, fosilin yaklaşık 75 milyon yıllık olduğunu söylemektedirler.
Halszkaraptor escuilliei türü 2017'de Andrea Cau, Vincent Beyrand, Dennis F.A.E Voeten, Vincent Fernandez, Paul Tafforeau, Koen Stein, Rinchen Barsbold, Khishigjav Tsogtbaatar, Philip John Currie ve Pascal Godefroit tarafından tanımlanmıştı. Cinse verilen ad, Moğolistan'a birçok sefer düzenleyen ve Latincedeki raptor (yırtıcı kuş, etçil kuş) "yağmacı" ile yakından bağlantısı olan Hulsanpes'ten gelmektedir. Özel adı, numuneyi bilim için kullanılabilir hale getiren Escuillié adına verildi.
MPC D-102/109 holotipi, geç Kampaniyen'den kalma Bayn Dzak Member of the Djadochta Formation'ın turuncu kumtaşı tabakasında bulunmuştur. Kafatası nispeten komple bir iskeletten oluşmaktadır. 2017'de fosil daha tamamlanmamıştır. Bu noktada fosil tüccarları tarafından yapılan iş genelde iskeletin sol tarafını ortaya çıkardı. Senkrotron, kemiklerin kayada devam ettiğini ve bu parçanın muhtemelen bir kimera -farklı türlerin kemiklerinin yapay bir birleşimi- olmadığını ancak burun tepesinin sıva ile restore edildiğini ve bazı elementlerin tutkalla kayaya yeniden bağlandığını ortaya çıkardı. İskelet büyük ölçüde eklemli ve sıkıştırılmamıştır. Yaklaşık bir yaşında bir subadult bireyi temsil etmektedir.
Açıklama

Halszkaraptor, bir yeşilbaş boyutundadır. Kafası yaklaşık 7 santimetre uzunluğunda, boynu 21 santimetre, sırtı 13 santimetre ve kuyruksokumu kemiği 5 santimetredir. Tanımlayıcı yazarlar, bazı ayırt edici özelliklerini belirttiler. Bunlardan bazıları kendiliğinden biçim değiştirmedir. Ön burun kemiği olan premaxilla, burnun uzunluğunun %32'sini işgal eden düzleştirilmiş bir burun oluşturur. Premaxilla on bir diş taşımaktadır. Elmacık (jugal) kemiği çubuk şeklindedir. Boynu son derece uzundur ve burun deliği uzunluğunun yarısını kadardır. Boyun omurlarının postzygapofizlerinde epipofiz yoktur. Boyun omurlarında sinirsel omurga sayısı fazlasıyla azalmıştır: ikinci ila beşinci omurgada bunlar sadece düşük sırt iken daha sonraki boyun omurlarınnda bunlar mevcut değildir. Kuyruk kökünün şeridi, beşgen bir profile sahiptir. Üçüncü parmaktaki ilk falanks (parmak kemiği) üçüncü metakarpal (el tarağı kemiği) uzunluğunun %47'sine sahiptir.
Ayrıca, kendi içlerinde benzersiz olmayan özelliklerin benzersiz bir kombinasyonu mevcuttur. Dış kemikli burun deliği, maksillanın ön dalına bağlandığı nokta olan premaksillanın ana gövdesinin arkasında yer alır. Postorbital kemiğin inen dalı çubuk şeklindedir. Boyun ve sırttaki omur sayısı toplam yirmi ikidir. Sadece yedinci, sekizinci ve dokuzuncu boyun omurlarının yanlarında pleurocoel, pnömatik çöküntüler bulunur. Kuyruk tabanı ile orta kuyruk arasındaki geçiş, yedinci ila sekizinci omurlarda bulunur. Üçüncü parmak ikinci parmaktan daha uzundur.
Sınıflandırma

Tanımlayanların yaptığı filogenetik incelemelere dayalı kladogram aşağıda bulunmaktadır. Cau ve meslektaşları (2017), Halszkaraptor'un, Hulsanpes ve Mahakala'nın oluşturduğu bir grubun kardeş grubu olduğunu bulmuşlardır: