stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Petrus Plancius

Petrus Plancius. J. Buys/Rein. Vinkeles (1791).
Petrus Plancius (d. 1552 – ö. 15 Mayıs 1622), Hollandalı astronom, haritacı ve din adamı. Günümüzde Batı Flandre bölgesindeki Heuvelland'da kalan Dranouter köyünde doğmuş ve Pieter Platevoet olarak adlandırılmıştır. 24 yaşında Hollanda Reform Kilisesi'nde pastör olmuştur.
Brüksel 1585'te İspanyolların eline düşünce, Engizisyonca yargılanma korkusu sebebiyle Amsterdam'a kaçmıştır. Orada seyir ve haritacılıkla ilgilenmeye başlamıştır. Portekiz'den yakın zamanda getirilen denizcilikle ilgili grafiklere erişebilecek kadar talihli olması sonucunda, kısa sürede Hindistan'a giden deniz rotalarında bir uzman olarak tanınmıştır.
Pessegueiro do Vouga

Pessegueiro do Vouga Portekiz'de Sever do Vouga belediyesine bağlı olan, 16,01 km2 yüzölçümüne sahip, 1.906 nüfuslu (2001) bir bucaktır (Portekizce: freguesia).
| g t Portekiz belediyesi Sever do Vouga'nın bucakları |
| --- | --- | --- | --- |
| Sever do Vouga bayrağı | Cedrim • Couto de Esteves • Dornelas • Paradela • Pessegueiro do Vouga • Rocas do Vouga • Sever do Vouga • Silva Escura • Talhadas | Cedrim • Couto de Esteves • Dornelas • Paradela • Pessegueiro do Vouga • Rocas do Vouga • Sever do Vouga • Silva Escura • Talhadas | Sever do Vouga arması |
Petrus Haçı

Petrus Haçı
Petrus Haçı veya Aziz Petrus Haçı ters çevrilmiş bir Latin haçıdır. Bu sembolün kökeni Petrus'un ters biçimde çarmıha gerilmesidir; İsa ile aynı şekilde çarmıha gerilmek için fazla değersiz olduğunu düşünmüştü ve bu nedenle ters biçimde çarmıha gerilmişti.
Petrus'un isteği üzerine baş aşağı çarmıha gerildiğini ilk bildiren kişi İskenderiyeli bilgin Origenes'dir. Bazı Katolikler bu tür haçı, İsa ile karşılaştırıldığında değersizliğin bir sembolü olarak kullanmaktadırlar.
Ornitin transkarmabilaz yetmezliği

OTC eksikliği olarak da bilinen ornitin transkarbamilaz eksikliği, insanlarda en yaygın görülen üre döngüsü bozukluğudur. Ornitin transkarbamilaz, bu bozukluktaki kusurlu enzim, üre döngüsünün proksimal kısmındaki son enzimdir ve karbamoil fosfat ve ornitini sitrüline dönüştürmekten sorumludur. OTC eksikliği, X'e bağlı otozomal resesif bir şekilde kalıtılır, yani erkekler kadınlardan daha sık etkilenir.
| Ornitin Transkarbamilaz Yetmezliği |
| --- | --- |

Ornitin
Uzmanlık: Tıbbi genetik,Metabolik hastalıklar, Pediatri
Ciddi şekilde etkilenen bireylerde, amonyak konsantrasyonları hızla artar ve hızlı müdahale olmaksızın ataksi, uyuşukluk ve ölüme neden olur. OTC eksikliği, klinik bulgular ve biyokimyasal testlerin bir kombinasyonu kullanılarak teşhis edilirken, doğrulama genellikle moleküler genetik teknikler kullanılarak yapılır.
Bir kişiye teşhis konulduktan sonra tedavi hedefi, artan amonyak konsantrasyonuna neden olabilecek çökeltici ataklardan kaçınmaktır. En yaygın tedavi, düşük proteinli bir diyeti nitrojen süpürücü ajanlarla birleştirir. Karaciğer nakli bu hastalık için tedavi edici olarak kabul edilir. Adenoviral vektörler kullanılarak gen tedavisinin yapıldığına dair deneysel denemeler vardır.
Şiddetli neonatal başlangıçlı OTC eksikliği olan erkekler doğumda asemptomatiktir, ancak yaşamın ilk haftasında, çoğunlukla yaşamın iki ila üçüncü günlerinde hiperamonyemiden(Yüksek amonyak) semptomatik hale gelirler ve tıbbi yardıma geldiklerinde genellikle feci şekilde hasta olurlar. Neonatal hiperamonyemik komanın başarılı tedavisinden sonra bu bebekler uygun tedaviye rağmen kolaylıkla tekrar hiperamonyemik hale gelebilirler; yaşam kalitesini iyileştirmek için tipik olarak karaciğer nakli gerektirirler. Hastalık ne kadar hafif olursa olsun, hiperamonyemik bir kriz stresörler tarafından tetiklenebilir ve her yaşta ve yaşamın herhangi bir durumunda yaşamı tehdit eden bir olay haline gelebilir. OTC eksikliği olan tüm bireyler için tipik nöropsikolojik komplikasyonlar, gelişimsel gecikme, öğrenme güçlüğü, zihinsel engel, dikkat eksikliği/hiperaktivite bozukluğu ve yürütücü işlev eksikliklerini içerir. Yenidoğan sonrası başlangıçlı (kısmi) OTC eksikliği olan erkekler ve heterozigot dişiler, bebeklikten sonraki çocukluk, ergenlik veya yetişkinliğe kadar ortaya çıkabilir.
Belirti ve semptomlar

Diğer birçok metabolik durumda olduğu gibi, OTC eksikliği, başlangıç yaşı ve semptomların şiddeti ile ilgili olarak değişken sunumlara sahip olabilir. Bu, heterozigot dişiler ve rastgele olmayan X inaktivasyonu olasılığı düşünüldüğünde daha da arttı. Klasik ve en iyi bilinen sunumda, erkek bebek başlangıçta iyi görünür, ancak yaşamın ikinci gününde ''huysuzlaşır'', uyuşuk hale gelir ve beslenmeyi bırakır. Metabolik bir ensefalopati gelişir ve bu durum tedavi olmaksızın komaya ve ölüme kadar gidebilir. Amonyak sadece beyin için toksiktir, diğer dokular ve organlar yüksek amonyak konsantrasyonlarını sorunsuz bir şekilde kaldırabilir.
OTC eksikliğinin daha sonraki başlangıçlı formları değişken sunumlara sahip olabilir. Hastalığın geç başlangıçlı formları genellikle klasik infantil prezentasyondan daha hafif kabul edilse de, etkilenen herhangi bir birey, uygun stresörlerle sunulduğunda hayatı tehdit edebilecek bir hiperammonemi epizodu riski altındadır. Bu hastalar sıklıkla baş ağrısı, bulantı, kusma, büyümede gecikme ve çeşitli psikiyatrik semptomlar (kafa karışıklığı, saldırganlık veya kendine zarar verme) ile başvururlar. Teşhis edilmemiş OTC eksikliği olan etkilenmiş bir bireyin ayrıntılı bir diyet geçmişi, sıklıkla bir proteinden kaçınma geçmişini ortaya çıkaracaktır.
Şiddetli OTC eksikliği olan bir hastanın prognozu, hiperamonyeminin derecesi veya nöbetler gibi diğer semptomların varlığından ziyade hiperamonyemik periyodun uzunluğu ile iyi ilişkilidir. Hastalığın geç başlangıçlı formları olan hastalar için bile, genel klinik tablo, fark edilmemiş olsa bile, yaşadıkları hiperamonyeminin boyutuna bağlıdır.
Belirti ve semptomlar > Tanı Süreci

Klinik ve laboratuvar bulguları ve aşağıdakilerden en az BİRİ olan bir ERKEK probandda OTC eksikliği tanısı;
Moleküler genetik test ile OTC'de hemizigos patojenik bir varyant
Rastgele bir idrar tahlilinde veya bir allopurinol yükleme testinden sonra orotik asit atılımında belirgin anormal artış (≥20 umol/mmol kreatinin) ve OTC eksikliği ile uyumlu biyokimyasal özelliklerin geçmiş tıbbi öyküsü (örn., yükselmiş amonyak, yüksek glutamin ve düşük-normal sitrülin) ve başka bir doğuştan metabolizma hatasını gösteren biyokimyasal veya DNA'sal bulgunun olmaması
Karaciğerde azalmış OTC enzim aktivitesi
Klinik ve laboratuvar bulguları ve aşağıdakilerden en az BİRİ olan bir KADIN probandda OTC eksikliği tanısı;
Moleküler genetik test ile OTC'de bir heterozigot patojenik varyant
Rastgele bir idrar tahlilinde veya bir allopurinol yükleme testinden sonra orotik asit atılımında belirgin anormal artış (≥20 umol/mmol kreatinin) ve OTC eksikliği ile uyumlu biyokimyasal özelliklerin geçmiş tıbbi öyküsü (örn., yükselmiş amonyak, yüksek glutamin ve düşük-normal sitrülin) ve başka bir doğuştan metabolizma hatasını gösteren biyokimyasal veya DNA'sal bulgunun olmaması
Karaciğerde OTC enzim aktivitesinin ölçümü KADINlarda güvenilir bir tanı yöntemi değildir.
Genetik incelemede OTCD

OTC eksikliği, X'e bağlı bir şekilde kalıtsaldır. Bir probandın annesinin OTC patojenik varyantı varsa, her hamilelikte bunu aktarma şansı %50'dir. Patojenik varyantı miras alan erkekler etkilenecektir; patojenik varyantı kalıtsal olarak alan dişiler heterozigot olacaktır ve bozukluğa ilişkin klinik bulgular geliştirebilir veya geliştirmeyebilir. OTC eksikliği olan erkekler, patojenik varyantı tüm kızlarına iletir ve oğullarından hiçbirine bulaştırmaz. Ailede OTC patojenik varyant tanımlanmışsa, risk altındaki kadın akrabalar için moleküler genetik heterozigot testi ve OTC eksikliği için doğum öncesi ve preimplantasyon genetik testi mümkündür.
OTC eksikliği, X kromozomu üzerinde yer alan OTC genindeki mutasyonlardan kaynaklanır. Sadece karaciğerde eksprese edilen mitokondriyal enzim ornitin transkarbamilaz için OTC kodları. Fonksiyonel enzim üç özdeş alt birimden oluşur. OTC, mitokondride gerçekleşen reaksiyonlardan oluşan üre döngüsünün proksimal kısmındaki son enzimdir. Ornitin transkarbamilaz tarafından katalize edilen reaksiyonun substratları ornitin ve karbamil fosfat iken, ürünü sitrülindir.
Hastalığa neden olan yaygın mutasyonlar yoktur, ancak hastalığa neden olan mutasyonların %10 - 15'i delesyonlardır. X'e bağlı resesif bir şekilde kalıtılır, yani erkekler kadınlardan daha sık etkilenir. Genin kusurlu bir kopyasını taşıyan dişiler, büyük ölçüde X inaktivasyonunun rastgele doğasına bağlı olarak ciddi şekilde etkilenebilir veya asemptomatik olabilir. OTC eksikliği ile bir dereceye kadar genotip - fenotip korelasyonu vardır, ancak bu bir takım durumlara bağlıdır. Genellikle geç başlangıçlı hastalıkla ilişkilendirilen daha hafif mutasyonlara sahip bireyler, yeterli metabolik strese maruz kaldıklarında durumları hala ciddi olabilir. OTC'nin karaciğerdeki kalıntı aktivitesi sadece mutasyonun doğasından değil, aynı zamanda rastgele X inaktivasyonu modelinden de etkilendiğinden, kadınlarda korelasyonları tespit etmek daha zordur. OTC eksikliğinin en yaygın üre döngüsü bozukluğu olduğu tahmin edilmektedir. Hastalığın geç başlangıçlı formlarının değişen klinik sunumları nedeniyle kesin bir insidans hesaplamak zordur. İnsidansa ilişkin erken tahminler 1:14.000 canlı doğum kadar yüksekti, ancak daha sonraki çalışmalar bu tahminleri yaklaşık 1:60.000 - 1:72.000'e indirdi.
Tanı

Belirgin hiperammonemisi olan kişilerde, üre döngüsü bozukluğu genellikle olası nedenler listesinde üst sıralarda yer alır. Acil odak hastanın amonyak konsantrasyonlarını düşürmek olsa da, artan amonyak seviyelerinin spesifik nedenini belirlemek de anahtardır.
OTC eksikliği veya hiperamonemisi olan herhangi bir kişi için tanı testi, plazma ve idrar amino asit analizini, idrar organik asit analizini (orotik asidin varlığını veya yokluğunu belirlemek ve ayrıca bir organik asidemiyi ekarte etmek için) ve plazma açilkarnitinlerini (normal olacaktır) içerir. OTC eksikliğinde, ancak hiperamonyeminin diğer bazı nedenlerini belirleyebilir). Tedavi edilmemiş OTC eksikliği olan bir kişi, sitrülin ve arginin konsantrasyonlarında azalma (çünkü enzim bloğu bu ara maddelere yakın olduğundan) ve artan orotik asit gösterecektir. Artan orotik asit konsantrasyonları, karbamoil fosfatın birikmesinden kaynaklanır. Bu biyokimyasal fenotip (artan amonyak, düşük sitrülin ve artan orotik asit) OTC eksikliği için klasiktir, ancak ornitin aminotransferaz eksikliğinin yenidoğan sunumlarında da görülebilir. Yalnızca ciddi şekilde etkilenen erkekler bu klasik biyokimyasal fenotipi tutarlı bir şekilde gösterir.
Heterozigot dişilerin teşhisi zor olabilir. Dizileme tekniklerinin yükselişi ile özellikle ailede mutasyona neden olan hastalık bilindiğinde moleküler testler tercih edilir hale gelmiştir. Tarihsel olarak, heterozigot dişiler sıklıkla bir allopurinol testi kullanılarak teşhis edildi. Azaltılmış enzim aktivitesine sahip bir dişide, oral bir allopurinol dozu, pirimidin biyosentetik yolunu bloke eden oksipurinol ribonükleotide metabolize olacaktır. Bu indüklenmiş enzimatik blok, heterozigotlarda görüldüğü gibi azaltılmış fizyolojik enzim aktivitesi ile birleştirildiğinde, heterozigotları etkilenmemiş bireylerden ayırt etmek için orotik asit yükselmesi kullanılabilir. Bu test, hem yanlış negatif hem de yanlış pozitif sonuçlara sahip olduğu için evrensel olarak etkili değildi.
Ornitin transkarbamilaz sadece karaciğerde eksprese edilir, bu nedenle tanıyı doğrulamak için bir enzim tahlili yapmak karaciğer biyopsisi gerektirir. Moleküler genetik testler yaygın olarak bulunmadan önce, bu, şüpheli bir teşhisin doğrulanması için tek yöntemlerden biriydi. Prenatal tanının istendiği durumlarda, bir fetüsün etkilenip etkilenmediğini doğrulamak için fetal karaciğer biyopsisi gerekliydi. Modern moleküler teknikler bu ihtiyacı ortadan kaldırmıştır ve artık asemptomatik aile üyelerinde tanı bir probandda doğrulandıktan sonra gen dizilimi tercih edilen tanı yöntemidir.
Tanı > Olgu Sunumu > Anormal yenidoğan taraması (NBS) sonucu

Şu anda, ABD'de OTC eksikliği için NBS, temel olarak, tek başına veya testin doğruluğunu artırmaya yardımcı olabilecek diğer biyokimyasal belirteçlerle bir oran olarak kurutulmuş kan lekeleri üzerindeki analit sitrülinin miktarının belirlenmesine dayanmaktadır. Üre döngüsü bozukluğu olan bireyleri sağlıklı bireylerden ayırt etmek için glutamin-glutamat oranının kullanılmasını önerilmektedir.
Tarama laboratuvarı tarafından belirlenen aralığın dışındaki sitrülin değerleri pozitif kabul edilir ve plazma amonyak, plazma amino asit profili, idrar organik asit profili ve idrar orotik asit miktar tayinini içerebilen takip biyokimyasal testleri gerektirir.
Takip eden biyokimyasal testler OTC eksikliği olasılığını destekliyorsa, tanıyı koymak için ek testler gerekir.
OTC eksikliği için mevcut NBS tarama yöntemleri, duyarlılık ve özgüllük açısından büyük farklılıklar gösterir; sonuç olarak, anormal bir NBS sonucunun alınmasına yanıt olarak tıbbi müdahale de değişkendir. Bununla birlikte, herhangi bir senaryoda, açıklanamayan değiştirilmiş nörolojik durum veya yetersiz beslenme kanıtı olan aralık dışı NBS'li bir kişi, acil tıbbi müdahaleye ve plazma amonyakının hızlı testine ihtiyaç duyar. Amonyak düzeyi yüksek olan kişiler, diyet protein kısıtlaması, alternatif yol ilaçları ve sitrülin/arginin ve/veya böbrek replasman tedavisi gerektirebilir.
Tanı > Olgu Sunumu > Atipik bulguları olan veya tedavi edilmemiş yenidoğan başlangıçlı OTC eksikliği olan semptomatik birey

Semptomatik bir birey, aşağıdakilerden herhangi birinden kaynaklanan geç başlangıçlı OTC eksikliği veya tedavi edilmemiş yenidoğan başlangıçlı OTC eksikliği ile ilişkili atipik bulgulara sahip olabilir:
NBS sonuçlarından önce semptomatik olması
NBS gerçekleştirilmemesi
Yalancı negatif NBS sonucu
Pozitif bir NBS sonucunun ardından önerilen tedaviye uyulamaması
Destekleyici (ancak spesifik olmayan) klinik bulgular ve ön laboratuvar bulguları aşağıdakileri içerebilir.
Tanı > Olgu Sunumu > Klinik bulgular > Yenidoğan erkek

Yetersiz emme ile azaltılmış oral gelişim
Hiperventilasyon ve düşük vücut ısısı ile akut neonatal ensefalopati (uyuşukluk, somnolans)
Tanı > Olgu Sunumu > Klinik bulgular > Çocuk, ergen veya yetişkin

Düzensiz davranış, bulanık bilinç  dahil olmak üzere ensefalopatik veya psikotik ataklar (yani, değişen zihinsel durum bölümleri)
Tetikleyici bir olay olarak kabul edilebilecek yakın tarihli bir stres (örneğin, diyette önemli bir değişiklik, hastalık veya kaza dahil önemli tıbbi sorun, doğum, sistemik kortikosteroid veya valproat kullanımı)
Tekrarlayan kusma öyküsü
Migren tipi baş ağrıları
Reye benzeri sendrom
Nöbetler
Gerçek protein eksikliği öyküsü (sadece kırmızı etten değil, aynı zamanda süt, yumurta ve diğer yüksek proteinli gıdalardan da kaçınma)
Açıklanamayan serebral palsi (Beyin felci, motor faaliyetlerde genel duraksama)
Tanı > Olgu Sunumu > Primer laboratuvar bulguları > Yüksek plazma amonyak konsantrasyonu

Akut ensefalopati sırasında, amonyak seviyeleri tipik olarak 200 µmol/L'nin üzerinde ve sıklıkla 500-1.000 µmol/L'nin üzerindedir.
Not: Bir bireyin semptomatik hale geldiği plazma amonyak konsantrasyonu değişir ancak genellikle 100 μmol/L'nin üzerindedir; Evre 2 komada plazma konsantrasyonu 200 ile 400 µmol/L arasında olabilir; ve Aşama 3 ila 4 komada, 500 μmol/L'nin üzerinde. Bu seviyeler yaklaşık değerlerdir ve daha geniş bir aralıkta yüksek amonyak seviyeleri gözlemlenebilir
Tanı > Olgu Sunumu > Primer laboratuvar bulguları > Anormal plazma amino asit analizi

Yüksek bir glutamin konsantrasyonu (genellikle >800 µmol/L) ve (çok) düşük sitrülin konsantrasyonu (örn., yüksek plazma amonyak konsantrasyonu olan veya olmayan tek basamaklı), N-asetilglutamat sentetaz gibi bir proksimal üre döngüsü kusurunu düşündürür (NAGS) eksikliği, karbamoil fosfat sentetaz I (CPSI) eksikliği veya OTC eksikliği.
Tanı > Olgu Sunumu > Primer laboratuvar bulguları > İdrar organik asit (UOA) analizinde yüksek orotik asit

Rastgele bir idrar örneğinde orotik asit konsantrasyonu yükselir (laboratuvar kantitatif değerler sağlıyorsa ≥20 µmol/mmol kreatinin
Tanı > Olgu Sunumu > Klinik durumla ilgili kan gazı bulguları

Hiperventilasyon yapan ensefalopatik bir bireyde respiratuar alkaloz, üre döngüsü bozukluklarının patognomoniktir. Günlerdir komada olan ölümcül hasta bir bireyde asidoz gelişebilir.
Tanı > Olgu Sunumu > Klinik durumla ilgili kan gazı bulguları > Beklenmedik şekilde düşük kan üre nitrojeni (BUN)

Düşük bir BUN veya BUN'un yükseltilmesi gereken durumlarda (örneğin dehidrasyon) düşük-normal BUN, altta yatan bir üre döngüsü bozukluğu ile tutarlı olarak azalmış üre üretimi önerebilir.
Not: Bu metabolitlerdeki değişiklikler tek tek OTC eksikliğine özgü olmadığından, OTC eksikliği tanısını belirlemek veya ekarte etmek için takip testi gereklidir.
Potez 630

| Potez 630 |
| --- | --- |
Potez 630
Türü: Ağır avcı uçağı
Ulusal köken:  Fransa
Üretici: Potez
Tasarımcı: Louis Coroller ve André Delaruelle
İlk uçuş: 25 Nisan 1936
Hizmete giriş: Ekim 1938
Durumu: Hizmet dışı
Ana kullanıcı: Fransız Hava Kuvvetleri
Üretim sayısı: 1.395
Potez 630, Potez tarafından üretilen bir Fransız yapımı ağır avcı uçağıdır. Uçak, 1930'ların sonunda geliştirilmiş olup Bristol Blenheim ve Messerschmitt Bf 110 ile benzer tasarıma sahipti.
Potez 630, II. Dünya Savaşı sırasında birçok ülke tarafından kullanıldı. Fransa Muharebesi'nin ardından hem Vichy Fransası Hava Kuvvetleri hem de Özgür Fransa Hava Kuvvetleri tarafından kullanıldı. Ele geçirilen bir dizi uçak, Mihver devletlerinin birkaç hava kuvveti tarafından kullanıldı. Savaştan sonra, bir süre eğitim amaçlı bir avuç uçak kullanıldı.
Kullanıcılar

Fransa
İsviçre
İtalya
Macaristan
Nazi Almanyası
Özgür Fransa
Polonya
Romanya
Vichy Fransası
Yugoslavya
Yunanistan
Teknik özellikler (Potez 63.11A.3)

Kaynakça:
Mürettebat: 3
Uzunluk: 10,93 m
Kanat açıklığı: 16 m
Yükseklik: 3,08 m
Kanat alanı: 32,7 m²
Boş ağırlık: 3.135nbsp;kg
Motor: 1 × Gnome-Rhône 14M-04 ve 1 × Gnome-Rhône 14M-05 14 silindirli yıldız tipi
Silahlar:
1× 7.5 mm MAC 1934 makineli tüfek (önde)
1× 7.5 mm MAC 1934 makineli tüfek (arka)
1x 7.5 mm MAC 1934 makineli tüfek (arka kanat)
4× 50 kg bomba
Peter L. Hurd

| Peter L>  Hurd |
| --- | --- |

Mezun olduğu okul(lar): Carleton Üniversitesi, Simon Fraser Üniversitesi, Stockholm Üniversitesi
Tanınma nedeni: parmak uzunluğu ve parmak oranı, özellikle çatışmalarda sosyal davranış

Kariyeri
Dalı: Biyoloji, Psikoloji
Çalıştığı kurumlar: Austin Teksas Üniversitesi, Alberta Üniversitesi
 

Peter L. Hurd biyoloji alanında uzmanlaşmış bir akademisyendir. 2001 yılından bu yana Psikoloji Bölümü Biyobiliş Birimi ve Alberta Üniversitesi Sinirbilim Merkezi'nde Doçent olarak görev yapmaktadır. Araştırmaları öncelikli olarak saldırgan davranışların evriminin incelenmesine odaklanmakta, saldırganlık, iletişim ve çatışan çıkarlara sahip hayvanlar arasında gerçekleşen diğer sosyal davranışları araştırmaktadır. Bu araştırmanın başlıca araçları matematiksel modellemedir (esas olarak oyun teorisi ve genetik algoritmalar). Ayrıca cinsel farklılaşma sürecinin sosyal davranışlarda bireysel farklılıkları nasıl ortaya çıkardığı ile de ilgilenmektedir.
Hurd, erkeklerde saldırganlık eğilimi ile yüzük parmağının uzunluğunun işaret parmağına oranı arasında pozitif bir korelasyon olduğunu gösteren parmak oranları üzerine bir çalışma yürütmüştür. Bu çalışmalar medyada büyük ilgi görmüş, BBC, The New York Times, Discover Magazine, Scientific American Mind, National Geographic ve Jay Leno'da haber yapılmıştır.
Araştırma > Hayvan sinyalizasyonunun evrimi

Hurd'un en çok atıfta bulunulan makalelerinden bazıları çiftleşme gösterilerinin evrimi ile ilgilidir, özellikle de cinsel olarak seçilen özelliklerin engelli gösteriler olmaktan ziyade alıcılarının duyusal veya tanıma sistemlerinde önceden var olan önyargılardan yararlanmak için evrimleştiği fikri Hurd, oyun teorik modelleri kullanarak geleneksel (engelli olmayan) tehdit gösterilerinin evrimsel istikrarını göstererek hayvan iletişiminin engel ilkesi görüşüne karşı çıkmıştır. Bu teorik çalışmaya ampirik destek de ekleyen Hurd, kuşlardaki tehdit göstergelerinin ve kertenkele Anolis carolinensis'teki kafa sallama göstergelerinin handikaptan ziyade geleneksel sinyaller olduğunu savunmuştur. Hurd, biyolojideki handikap modellerinin baskınlığını, geleneksel sinyalleri modellemekten aciz basit sinyal oyunlarının kullanılmasına bağlamaktadır.
Araştırma > Saldırganlık

Hurd, dövüşme davranışı modellerini aşağıdakiler tarafından yönlendirilenler olarak sınıflandırmıştır:
dövüşme yeteneği (diğer bir deyişle kaynak tutma potansiyeli),
kazanmanın algılanan değeri ve
saldırganlık ve son özellikteki -saldırganlık- varyasyon biyolojik olarak anlamlı bir şekilde mevcutsa, gelişimin erken bir aşamasında ömür boyu sabitlenmesi gerektiğini savunmaktadır.
Hem insan hem de insan olmayan hayvanlar üzerinde yapılan birçok çalışma, yetişkin saldırganlığındaki bireyler arası varyasyonun büyük ölçüde doğum öncesi androjenlere maruz kalma ile düzenlendiğini göstermektedir. Basamak oranı (2D:4D, işaret parmağının yüzük parmağı uzunluğuna oranı) doğum öncesi testosteron maruziyeti için yaygın olarak kullanılan bir ölçüdür. Hurd, daha kadınsı tipik rakam oranlarına sahip erkeklerin, daha erkeksi tipik rakam oranlarına sahip erkeklere göre daha düşük saldırganlık eğilimi gösterdiğini ortaya koymuştur.
Araştırma > Rakam oranı

Hurd, parmak oranıyla ilgili diğer araştırmalarının yanı sıra, çoğu laboratuvar faresinde cinsiyetler arasında parmak oranı açısından bir fark olmamasına rağmen, erkek kardeşlerin yanında doğum yapan yavruların, rahim komşuları kız kardeş olanlara göre daha yüksek parmak oranına sahip olduğunu ve popülasyonlar arasındaki parmak oranlarındaki büyük farklılıkların Allen kuralı ve Bergmann kuralı ile açıklanabileceğini göstermiştir.
Araştırma > Akademik geçmiş

Gençliğinde anarko-punk hareketinden ve Jonathan Kozol ve A. S. Neill'in Summerhill Okulu gibi etkilerden güçlü bir şekilde etkilenen Hurd, Colonel By Secondary School'a hevesli bir şekilde devam ederken öğrenciler tarafından yönetilen özgür okul grubunun hevesli bir üyesiydi. Daha sonra 1990 yılında Kanada'daki Carleton Üniversitesi'nde lisans eğitimini tamamladı ve ardından 1993 yılında Simon Fraser Üniversitesi'nde yüksek lisans yaptı. Teksas Üniversitesi'nde Mike Ryan ile doktora sonrası burs programına başlamadan önce Stockholm Üniversitesi'nde doktora yapmak üzere İsveç'e taşınmıştır (1997 yılında ödüllendirilmiştir). Hurd daha sonra 2000 yılında Teksas Üniversitesi'nde öğretim görevlisi olmuş ve 2001 yılında Kanada'daki Alberta Üniversitesi'ne Yardımcı Doçent olarak geçmiştir. Hurd 2007 yılında Doçentliğe terfi etmiştir.
Yayınlar

Cinsel Gelişim 27 Ekim 2022 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. Sayfa (93–107)
Otizm Araştırma ve Tedavisi 27 Ekim 2022 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. (Sayfa numaraları: 6634584)
Psikiyatride Sınırlar 27 Ekim 2022 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
Avrupa Nörobilim Dergisi 27 Ekim 2022 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
Genel ve Karşılaştırmalı Endokrinoloji 27 Ekim 2022 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
Hayvan Davranışı 27 Ekim 2022 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. (Sayfalar 95-102)
Otizm Araştırma ve Tedavisi
Psikiyatri Araştırması (Sayfalar 94-99)
Nöropsikoloji (Sayfalar 347-351)
Zooloji (Sayfalar 115-125)
Royal Society Açık Bilim (Sayfa numaraları: 170350.)