stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Çoyr Yazıtı
Yazıttaki Metinlerin Konusu

1. Bölüm:
2. Bölüm: Tun Bilge Qutluγ...

3. Bölüm: Elteriš qaγanqa /qoñ/  yïl üčünč ay jeti qa

4. Bölüm: adïrïlïmïz  tatanïz da

5. Bölüm: toqïdïm  bitidim  ïraq-ču yoγlaqïŋ
Çoyr Bengütaşı üzerinde bulunan 6 bölümlük yazının içeriği
Yazıt, "Tun" unvanlı iki kişi adına dikilmiştir. Bu kişiler, Tun Bilgä ve Tun Yägän Ärkindir. Yazıtta, bu kişilerin ölüm tarihleri "? yılının üçüncü ayının yedinci günü" şeklinde geçmektedir. Yıl bölümü silik olsa da yazıtın İlteriş Kağan'ın kağanlık ilanının başlangıç dönemlerine, yani dağınık veya Çin esaretindeki Türk boylarının, İlteriş Kağan'ın kağanlığına katılmalarının teşvik edildiği bir dönemde dikildiği düşünülür. Tun unvanı taşıyan iki kişinin başvezirlik makamında yer aldıkları veya asıl kağanı çıkaran ailenin birinci dereceden akrabası oldukları söylenebilir. Yazıtın içeriği ise atlarını ve davarlarını (yani mal-mülklerini) bırakıp ayrılan (yani ölen) Tun Bilgä ve Tun Yägän Ärkin'in geride kalanlara İlteriş Kağan'ın kağanlığını tanımak suretiyle mutluluk içinde yaşayacaklarını öğütlemesinden ibarettir.
Yazıtın Yazarı

Yazıtın yazıcısı ve hazırlatıcısı Toluk'tur. Yazıtın sonunda Toluk'un, kendisine iyi bir talih dilenmesini istediği dilek cümlesi yer alır.
Yakup Budak

| Yakup Budak> Türkiye Büyük Millet Meclisi 20 ve 21. Dönem Adana Milletvekili |
| --- | --- |
Görev süresi 8 Ocak 1996 - 1 Ekim 2002
Seçim bölgesi: 1995 – Adana 1999 – Adana
Kişisel bilgiler
Doğum: 1956 (68-69 yaşında) Adana, Türkiye
Partisi: Refah Partisi Fazilet Partisi Saadet Partisi
Bitirdiği okul: Atatürk Üniversitesi Gazi Üniversitesi
Mesleği: İmam, serbest muhasebeci
Yakup Budak, (d. 1956, Adana), Türk siyasetçidir.
Atatürk Üniversitesi İslami İlimler Fakültesi ve Gazi Üniversitesi İktisadi ve İdari Bilimler Fakültesi mezunudur. Adana İli Karataş İlçesi Kiremitli Köyü İmam Hatipliği, Kıbrıs'ta Din Görevliliği, Serbest Muhasebecilik, Türkiye Büyük Millet Meclisi XX. ve XXI. Dönem Adana Milletvekilliği yapmıştır. Evli ve altı çocuk babasıdır.
Yalçın Otağ

| Yalçın Otağ |
| --- | --- |
Doğum: 23 Mart 1936
Ölüm: 15 Ağustos 2014 (78 yaşında) Muğla, Türkiye
Ölüm sebebi: Karaciğer yetmezliği
Defin yeri: Datça
Milliyet: Türk
Meslek: Oyuncu, komedyen
Evlilik: Lale Belkıs (e. 1975; ö. 2014)

Yalçın Otağ (23 Mart 1936 - 15 Ağustos 2014, Muğla), Türk oyuncu ve komedyen. Ateş Böceği Yalçın olarak ünlenen Yalçın Otağ, Ateş Böcekleri olarak Ercan Bostancıoğlu ile birlikte, 1970 ve 1980'li yıllarda Zeki Müren, Bülent Ersoy, Behiye Aksoy, Gönül Yazar, Neşe Karaböcek, Gülden Karaböcek, Emel Sayın gibi assolistlerle birlikte çalışmıştı. 1975 yılında Lale Belkıs ile evlenmiştir. Bu evlilik Otağ'ın vefatına dek sürmüştür.
Yalçın Otağ, 1980'li yılların başında Şan Tiyatrosu, Dormen Tiyatrosu, Tiyatrokare ile tiyatro sahnesine adım atmıştı.
Karaciğer yetmezliği nedeniyle Marmaris'te tedavi gördüğü hastanede vefat eden Yalçın Otağ'ın naaşı Datça'da defnedildi.
Şok (dolaşım)

Başlığın diğer anlamları için Şok sayfasına bakınız.
Şok, kalbin aorta attığı kanın akut olarak azalmasına bağlı bir hipoperfüzyon sendromdur. Şok olgusunda yaşamsal dokulara ve organlara yeterli kan gidemez. Dolaşan kanın azalması, dokuların oksijen ve enerji kaynaklarının kesilmesi, metabolizma artıklarının temizlenememesi anlamına gelir (generalize iskemi tablosu). Başlangıç belirtiler hipotansiyon, bilinç kaybı, ağızda kuruluk, deride solukluk, terleme, nabızda artma/azalma, laktik asidoz, parmak uçlarında ve dudaklarda siyanozdur.
Şok Nedenleri

Ortaya çıkış hızı etkene ve gücüne göre değişir. Şok tablosunun gelişmesinde 2 temel öge vardır;
(1) Akut kalp yetmezliği: Kalbin pompalama gücünün azalması şok nedenidir. Akut kalp yetmezliğine bağlı şoklara “kardiyojen şok” adı verilir. Başlıca nedenler;
Myokard infarktı: Hızlı oluşan ve geniş bir alanı kapsayan myokard infarktları
Kalp çeperinin yırtılması (rüptür): Kalp rüptüründe kanın perikard boşluğunu doldurarak diastolü önlemesi (kalp tamponadı)
Akut myokarditler: Kalp kasının büyük bölümünü etkileyen akut myokarditler
Tromboz ve Embolizm: Kalp-akciğer kan akımının obstrüksiyonuna yol açan sol atrium trombozu ya da a.pulmonalis'i tıkayan embolus
Aritmiler: Kalp ritm bozuklukları ve fibrilasyon olgusu
Psikojen etkenler: Korku, kan görme, vb
(2) Hipovolemi: Efektif kan sıvısı niceliğinin azalmasına (hipovolemi) neden olan faktörler şok tablosunun oluşmasında çok önemlidir. Hipovolemiye yol açan faktörler şunlardır:
Periferik damar genişlemesi (vazodilatasyon): periferik damarlarda beliren yaygın vazodilatasyon kanın dolaşımdan çekilerek kalbe gelen ve aortaya atılan efektif kan niceliğinin azalmasına yol açar (hipovolemi), kan basıncı hızla düşer. Vazodilatasyon etyolojisinde nörojen şoka yol açan nedenlerin yanı sıra metabolik ve toksik faktörler de önemlidir. Başlıca nedenler: anestezi, beyin ameliyatları, medulla spinalis ve kafa travmaları, septik şoka neden olan bakteri kökenli lipopolisakkaridler, anaflaktik şoka yol açan alerjik maddeler.
Kan sıvısının dokulara geçmesi: yaygın endotel zedelenmelerine yol açan etkiler nedeniyle arterioller genişler ve kapillerlerin hidrostatik basıncı yükselir, kan sıvısı dokulara geçer. Kapiller permeabilitesindeki aşırı bozulma varsa kan proteinleri de intersellüler alana çıkar ve dokuların osmotik basıncı yük­selir; ödem meydana gelir. Başlıca nedenler: ağır infeksiyonlar, yerel güçlü trav­malar, anoksi, zehirlenmeler.
Kanama: kanamanın hızı ve niceliği önemlidir. Kısa sürede kaybedilen az miktarda kan şok yapabilir ya da bunun tersi olan uzun sürede çok miktarda kan şok meydana getirmeyebilir. Akut gelişen %33'lük bir kan kaybı hipovolemik şoka neden olur, öldürücüdür.
Dehidratasyon: ağır sıvı kayıpları hipovolemik şoka neden olur. Başlıca nedenler: sürekli ve ağır diyare, aşırı kusmalar, aşırı terleme, geniş yara ve yanık­lar, sürrenal yetmezliği.
Şok Patofizyolojisi

Yukarıdaki nedenlerle tetiklenen şok sürecinin başlangıçtaki amacı organizmanın önemli sistemlerini koruyarak yaşama tutunabilme çabasıdır. Üstesinden gelebileceği olgularda başarılı olur. Olguların bir bölümünde ise önemli sistemleri korumaya çalışırken organizmanın tümüne zarar verebilir. Süreç uzadıkça ölüme dek gidebilen şok tablosunda çeşitli evreler vardır. Bu evreler arasındaki geçiş süreleri etkene ve hastaya göre farklılıklar gösterebilir. Diyare nedenli hipovolemilerde her evreyi aşama aşama izlerken önemli bir arter kanamasına bağlı hipovolemi olgularında hasta çok kısa sürede kaybedilebilir.
Şok Patofizyolojisi > Başlangıç evresi (erken kompanzasyon evresi; reversibl evre)

Kan basıncının düşmesi (hipotansiyon), erken kompanzasyon evresinin ilk ve önemli bulgusudur (şok süreci hipotansiyon ile başlar). Hipotansiyonu gidermeye çalışan organizmada hipofiz, böbreküstü bezleri (adrenal; sürrenal) ve böbrekler şok tablosunun yerleşmesini önlemek amacıyla kan basıncı yükseltmeye çalışırlar. Organlarda önemli zararlar oluşmaz. Kan basıncını yükseltme (kompanzasyon) çabası başarılı olamazsa tablo giderek kötüleşir, irrevesibl döneme girerse ölümle sonuçlanır. Şok sürecinde hipotansiyonun belirmesiyle birlikte vasküler kompanzasyon sistemi çalışır ve damarlarda bir dizi tepki izlenir. Hipotansiyon nedeniyle beliren sistemik hipoksi beyindeki vazomotor merkezleri uyarır ve arteriollerde vazokonstriksiyona başlar. Vazokonstriksiyonun amacı periferik kanı önemli organlara saklamak, kalbin ve beynin perfüzyonunu kompanze etmektir. Vasküler kompanzasyonu sağlamak için 3 sistem devreye girer: (a) Sempatik sinir sistemi, (b) Vazokonstriktör hormonlar, (c) Yerel vazoregülasyon.
(a) Sempatik sinir sistemi
Adrenal korteksinden katekolamin deşarjı
Deri, sindirim sistemi, dalak, karaciğer ve iskelet kası damarlarında vazokonstriksiyon
İntrakapiller hidrostatik basınçtaki düşmeye bağlı perfüzyon azalması (kalbe ve beyne gelen kan debisi ve perfüzyon korunur)
Hipofiz ön lobu adrenokortikotrop hormon (ACTH) üretir
Artan metabolizmayı karşılamak üzere kan şekeri yükselir
(b) Vazokonstriktör hormonlar
Hipofiz arka lobundan antidiüretik hormon (ADH) salınır
Vazokonstriksiyon ile glomerüllere gelen kan azalır, oligüri başlar
Renin-Angiotensin sistemi (RAS) tetiklenir
Angiotensin II ile vazokonstriksiyon daha da artar
Adrenaller aldosteron üretir (RAAS; su ve sodyum retansiyonu)
Vazokonstriksiyonun 3 sonucu vardır: (i) Periferik direnç artar, kan basıncı yükseltilerek kalp ve beyin gibi yaşamsal organların kan debisi korunmaya çalışılır; (ii) Arteriol kontraksiyonu sonucu kapillerlerin hidrostatik basıncı düşer, dokulara sıvı çıkışı azalır (ağız ve deri kurur). Renal arterlerin vazokonstriksiyonu nedeniyle idrar azalır (oligüri); (iii) Vazokonstriksiyon uzayınca oksijen perfüzyonu azalır. Anaerobik metabolizma etkinleşir, laktik asid üretimi başlar (2.evreye geçiş).
c) Yerel vazoregülasyon (kalp koroner arterlerinde ve beyin arterlerinde vazodilatasyon): Korku, kan görme, vb nedenlerle ortaya çıkan şok tablolarının büyük bölümü önemli bir tıbbi girişim gerektirmeksizin kendiliğinden düzelebilir. Bu durumdaki hastalar ansızın bilicini yitirir ve olduğu yere yığılır. Bu eylem yer çekiminin etkisini azaltarak beyin ve kalp için gerekli olan kanın sağlanabilmesi amacını güder. Hasta kendisine gelene dek kesinlikle yatar durumda tutulmalıdır.
Önemli sıvı kaybına bağlı hipovolemilerde, akut kalp yetmezliğinde ve benzeri etyolojik faktörlerin saptandığı olgularda gereken tıbbi girişimler uygulanmadığında tablo kısa sürede dekompanzasyon evresine yönelir.
Şok Patofizyolojisi > Dokularda perfüzyon bozulması evresi (geç dönem kompanzasyon evresi)

Şok sürecinin istenmeyen ve ölümle sonlanabilen son evresiyle ilgili bulguların başlangıç aşamasıdır; başlıca nedenleri:
Uzayan vazokonstriksiyon
Vazodilatasyon
Çoklu organ yetmezliği sendromu
Laktik asidoz
Ölüm
Vazokonstriksiyonun ve hipoksinin uzun sürmesi doku zararlarının belirmesine neden olur. Perfüzyon bozulur. Dokulara gelen oksijen ve enerji kaynakları azalır, metabolizma artıkları birikir. Reversibl evredir ancak kısır döngülerin tümünü kırarak hastayı yaşama döndürebilecek tıbbi girişimlerin uygulanması için son şanstır. Bu evrede endotel zararları belirginleşir. Endotel hücreleri hipoksiye oldukça duyarlıdır. Hipoksi ile birlikte endotel hücrelerinin bağlantıları çözülmeye başlar ve damar geçirgenliği artar. Kan sıvısının damar dışına kaçması 3 önemli sonuca yol açar;
Venüllere dönmesi gereken kan sıvısının hacmi düşer (hipovolemi),
Sağ kalbe dönen venöz kan sıvısı azalır,
Sol ventriküle yeterince kan gelemez ve aortaya atılan kan niceliği düşer.
Peşpeşe gelen bu 3 aksaklık nedeniyle dokuların perfüzyonu azalır. Çoklu organ yetmezliği sendromu (Multipl Organ Disfonksiyonu Sendromu; MODS)'nun ilk bulguları belirir.
Geç dönem kompanzasyon evresi bulguları:
Myokard hücrelerindeki perfüzyon bozukluğu kontraksiyon güçlerini düşürür böylece aortaya atılması gereken kan niceliği daha da azalır ve hipoksi güçlenir. Hipoksi güçlendikçe myokard güçsüzleşir. Süreç kısır döngüye dönüşür.
Oksijen azalınca anaerobik glikoliz tetiklenir. Laktik asid üretimi ve laktik asidoz bulguları belirginleşmeye başlar.
Renal hipoksi önce tubulus epitel hücrelerini etkiler. Tubuler epitel hücrelerinde dejenerasyonlar ve nekrozlar başlar. Oligüri belirginleşir.
Akciğer alveollerinde intra-alveoler kanamalar ve ödem başlar. ARDS bulguları belirir.
Bağırsaklardaki iskemik nekrozlar, kanamalar ve bakteri endotoksinleri kompanzasyon çabalarını çıkmaza sokabilir.
Şok tipleri > Akut kalp yetmezliğine bağlı şok tabloları

Kardiyojen şok: Kalbin pompalama gücünü yitirmesi sonucudur. Özellikle geniş myokard infarktlarında ortaya çıkar. Sistol gücünü akut olarak yitiren kalbin aortaya pompaladığı kan hızla azalır. Çok kısa bir sürede irreversibl evreye giren hastanın reanimasyonu çok zorlaşır.
Obstrüktif şok: Kalbe gelen kan debisindeki düşüş benzer sonucu oluşturur. Pulmoner embolizm ve kalp tamponadı olgularında ventriküllere gelen kan azalır, böylece aortaya atılan kan yetersiz olur. Bu tür olgular “obstrüktif şok” olarak nitelenir.
Sol kalp yetmezliği etyolojisi
Volüm yüklenmesi: Mitral ve aort kapakları yetmezliği, aşırı pompalama süreçleri (anemi, hipertiroidizm)
Basınç yüklenmesi: Sistemik hipertansiyon, obstrüksiyonlar (aort darlığı, asimetrik septal hipertrofi)
Kas dokusu yitirilmesi: Myokard infarktı, SLE
Kasılma gücünde azalma: Toksik maddeler (alkol, kobalt, doxorubicin); infeksiyonlar (virüs, bakteri, parazit)
Dolma güçlüğü: Mitral stenozu
Perikard patolojisi: Konstriktif perikardit, tamponad, amiloidoz
Sağ kalp yetmezliği etyolojisi
Sol kalp yetmezliği: Konjenital (şant, obstrüksiyon), idiopatik pulmoner hipertansiyon
Primer sağ kalp yetmezliği: Sağ ventrikül myokard infarktı
Cor pulmonale: Pulmoner embolizm, hipoksi nedenli vazokonstriksiyon, KOAH
Şok tipleri > Efektif kan sıvısı niceliğinin azalmasına (hipovolemi) bağlı şok tabloları

Hemorajik şok: Önemli kanamalarda yitirilen kan kaybı sonucu kalbin aortaya attığı kan hacmi giderek düşer (hipovolemi). Hipotansiyonla birlikte hasta şoka girer. Akut olarak %33'ünün kaybı öldürücüdür. Gerekli önlemler alınmaz ve eksilen sıvı yerine konmazsa kan basıncı gi­derek düşer. Hasta irreversibl evreye girerse süreç ölümle sonuçlanır.
Travmatik şok: Ağrı çok önemli bir şok nedenidir. Ayrıca, travma sonrası gelişen kan ve plazma kaybı, zarara uğrayan dokuların otolizi sonucun­da ortaya çıkan toksik maddeler ve santral sinir sisteminin etkilenmesi şok için önemli faktörlerdir. Ameliyat travmalarında bunlara anestezi maddelerinin etkileri de katılır. Travmalara hipovolemi eşlik edebilir. Örneğin basit ve kapalı bir kemik kırığında yaklaşık 1/2 litre kan dokulara çıkarken, daha ağır nitelikteki açık kırıklarda yaklaşık 3 litre kan kaybedilebilir.
Yanık şoku: Yanıklardaki şok plazma kaybı (hipovolemi), ağrı ve toksik maddeler nedeniyle gelişir. Kapiller damarlardaki permeabilite artışı plazma kaybının önemli nedenlerinden biridir. Şok tablosunun oluşmasında yanık yüzeyinin genişliği en önemli etkendir. Küçük çocuklarda vücut yüzeyinin %10'unun, erişkin­lerde %15'inin yanması tehlikelidir. Olaya infeksiyon ve kusma eklenirse durum ağırlaşır.
Anafilaktik şok: Tip I aşırıduyarlık reaksiyonlarında izlenen yaygın vazodilatasyon ve damar geçirgenliğinin aşırı artmasıyla karakterize şok türüdür. Glottis ödemi nedeniyle beliren asfiksi ölümle sonlanabilir. Bu konuyla ilgili ayrıntılar Aşırıduyarlık Reaksiyonları başlığı altında incelenir.
Nörojen şok (primer şok): Primer (nörojen) şok gelip geçicidir ve birden ortaya çıkar. Uzarsa organlardaki anoksi nedeniyle sekonder şok tablosu gelişebilir. Ağrı, kan görme, korku, testis ve epigastriuma vurma, rektal dilatas­yon, karotis sinüsleri üzerine basınç, anestezi, santral sinir sistemi (kafa ve medulla spinalis) travması başlıca nedenleridir. Nörojenik vazodilatasyonda özellikle splanknik bölgedeki da­marlar genişler ve kanın burada göllenmesine neden olur. Dolaşımdaki efektif kan niceliği azalır, kalbe gelen kan azalır (hipovolemi). Kan basıncı hızla düşer. Kalbin aortaya attığı kan azalır. Hasta bayılarak yere düşer, böylece yer çekiminin etkisi azaltılır ve kalbe dönen kan miktarı artar. Örnekler: dişhekiminin koltuğuna oturan bir hasta ya da kan gören bir kişi korku nedeniyle nörojen (primer) şoka girebilir.
Şok tipleri > Septik şok

Septik şok süreci “sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS)” ile başlar. SIRS vücudun herhangi bir yerindeki lokalize bir yangının uyardığı sistemik ve abartılmış tepkiler kümesidir. Etyolojisinde solunum yolları infeksiyonları, genital ve üriner sistem infeksiyonları, batın kökenli canlı etkenler, cerrahi aletlerden gelen etkenler, yara infeksiyonları ve yumuşak doku infeksiyonları gibi yerel lezyonlara neden olan canlı etkenler ve/veya toksinleri rol oynar. Septik şok tablosunun oluşmasında Gram (-) bakteriler (Neisseria meningitidis, Enterobacteriaceae, Pseudomonas, vd) ve Gram (+) bakteriler (S.aureus, Enterococcus, S.pneumonia) ilk sıralarda yer alırlar. Gram (-) bakterilerden kökenli endotoksinler (lipopolisakkaridler-lipid A komponenti) ile bakteriler tarafından üretilen ekzotoksinler septik şok tablosunda çok önemli rol oynarlar. Polimikrobiyal olan ya da mantar kökenli septik şok olguları seyrektir.
Şok tipleri > Septik şok > Risk Faktörleri

Diabetes mellitus
İnfeksiyon hastalıkları (akciğer, ürogenital sistem, safra yolları, sindirim kanalı)
İmmun sistemdeki aksamalar (AIDS, steroid kullanımı, transplantasyon girişimleri)
Kataterler (damar yolu açılması, mesane sondaları, stentler)
Lösemi ve Lenfoma
Uzun süreli antibiyotik kullanımı
Cerrahi girişimler
Şok tipleri > Septik şok > Septik şok patofizyolojisi

Uyaranlar
Endotoksinler (lipopolisakkaridler, LPS) salınır
LPSler plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanır
LPS+LBP kompleksi monositlerin/makrofajların CD14 reseptörüne bağlanır
Tepkiler
Bağışıklık sistemi uyarılır: Monositler, Makrofajlar, Nötrofiller, Kompleman sistemi aktivasyonu)
Yangısal medyatörler salınır: İnterlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12), PAF, TNF-α, İnterferon
Endotel zararları oluşur: Damarların geçirgenliği artar; Adezyon molekülleri üreten endotele trombositler yapışır; tüm kapiller sistem lökosit ve trombosit tıkaçlarıyla tıkanır; Doku perfüzyonu giderek azalır, hipoksi anoksiye dönüşür.
Yaygın tepkiler başlar: Koagülasyon sistemi tetiklenir; fibrinolitik sistem ve kinin sistemi aktive olur; mitokondrilerdeki oksijen eksikliği anaerobik glikoz yol açar; laktik asid üretimi yoğunlaşır, asidoz belirginleşir.
SIRS sürecini tetikleyen ve septik şok tablosuna yol açan çok sayıda sitokin belirlenmiştir: tumor necrosis factor (TNF-α), interlökinler ve platelet-activating factor (PAF) söz konusu sitokinlerin başlıcalarıdır.
Septik şok sürecinin ilk adımı bakteri kökenli lipopolisakkaridlerin (LPS) plazmadaki bir proteine (LPS-binding protein; LBP) bağlanarak bir kompleks oluşturmasıyla atılır. Bu kompleksin makrofajlardaki CD14 reseptörlerine bağlanmasıyla şok süreci başlar. İlk aşamada doğal bağışıklık mekanizması tetiklenerek sitokin salınımı uyarılır. Tumor necrosis factor (TNF), interlökinler (IL-1, IL-6, IL-8, IL-12) ve platelet-activating factor (PAF) bu süreçteki en önemli sitokinlerdir. Sitokinler ve ortama sonradan eklenen nitrik oksid (NO) ile prokoagülan proteinler kardiyovasküler sistemin çökmesine neden olan vazodilatasyona ve hipotansiyona neden olurlar.
Yerel bir infeksiyondan başlayan sürecin ilk aşaması SIRS tablosudur. SIRS ile başlayan süreç hastadan hastaya değişen aralıklarla bir sonraki aşamaya geçer.
Aşamalar ve ana bulgular:
1. Sistemik yangısal tepki sendromu (Systemic Inflammatory Response Syndrome; SIRS): aşağıdaki bulguların en az 2‘si olmalıdır):
Vücut ısısı: >38 <36
Nabız: >90/dak
Solunum sayısı: >20/dak
Lökosit sayısında değişme (lökositoz, nötropeni)
Organ etkilenmesi yok
2. Sepsis
SIRS (en az 2 bulgu)
Kan kültüründe canlı etken varlığı
Organ etkilenmesi yok
3. Güçlü sepsis
Aşırı sitokin salınımı
Vazodilatasyona bağlı hipotansiyon
Hipoperfüzyon (oligüri)
Organlarda disfonksiyon (MODS): Böbrekler, Akciğerler, Karaciğer, Beyin
DIC olasılığı
4. Septik şok
Güçlü vazodilatasyona bağlı dekompanze hipotansiyon
Toksik oksijen radikalleri patlaması
Güçlü hipoperfüzyon (oligüri-anüri)
Mide-bağırsak kanamalarına bağlı hipovolemi
Etkilenen organlar: Böbrekler (şok böbreği; oligüri/anüri), Akciğerler (şok akciğeri), Karaciğer, Beyin, Kalp (myokard çöker), Mide ve bağırsaklar, Adrenaller (meninkokok)
Şok Tedavisi

Acilen 0,5 mg adrenalin İ.M uygulama
The Jesus and Mary Chain

| The Jesus and Mary Chain |
| --- | --- |
The Jesus and Mary Chain, 2007
Genel bilgiler
Başladığı yer: East Kilbride, İskoçya
Tarzlar: Alternatif rock, noise pop, post-punk, indie rock
Etkin yıllar: 1983–1999, 2007–günümüz
Müzik şirketi: Creation, Blanco y Negro, Sub Pop, Def American
Resmî site: thejesusandmarychain.uk.com

Üyeler:  Jim Reid  William Reid  Phil King  Brian Young  Mark Crozer 

Eski üyeler:  Douglas Hart  Murray Dalglish  Bobby Gillespie  Loz Colbert  Martin Hewes  James Pinker  Dave Evans  Richard Thomas  Ben Lurie  Matthew Parkin  Barry Blackler  Steve Monti  Nick Sanderson  Lincoln Fong  Duncan Cameron  John Moore 

The Jesus and Mary Chain, 1983'te East Kilbride'de kurulmuş bir İskoç alternatif rock grubudur. Ana üyeleri Jim ve William Reid kardeşler olan grup, 1983'ten 1999'da dağılışlarına kadar altı albüm ve birçok single yayınladı. Grup, ilk dönemlerindeki kısa konserleri ve bu konserlerdeki şiddet olayları ile ün kazanmıştır ve 2007 yılında tekrar bir araya gelmiştir.
Kasım 2016'da grubun menajeri Alan McGeeö CBC Music'e grubun yeni albümünün Mart 2017'de çıkacağı haberini verdi.
The Velvet Underground, The Stooges ve The Shangri-Las gibi gruplardan etkilenen The Jesus and Mary Chain, gitar distorsiyonunu ve feedback'ini pop alt yapısı ile birleştirerek gürültü bir müzik tarzı oluşturdu. My Bloody Valentine ve Dinosaur Jr. gibi birçok sanatçıyı etkileyen grup, 1985 yılına ait Psychocandy albümü ile "noise pop" türünün örneğini verdi ve "shoegazing" tarzına zemin hazırladı. Grup, sonraki albümlerinde daha az gürültülü ve daha rock/pop odaklı bir tarzda müzik verdi.
Grubun tarihi boyunca tek sabit üyeler Jim ve William Reid olmuştur. Grup birçok üye değişimine gitmiştir; grubun eski üyesi olan müzisyenler arasında bas gitarist Douglas Hart ve Primal Scream solisti Bobby Gillespie de bulunmaktadır.
Üyeler

Jim Reid – vocals, gitar (1983–1999, 2007-günümüz)
William Reid – gitar, vocals (1983–1999, 2007-günümüz)
Phil King – bas gitar (1997-1998, 2007–2012), gitar (2013-günümüz)
Brian Young – bateri (2012–günümüz)
Mark Crozer – guitar (2007–2008, 2012), bas gitar (2013-günümüz)
Douglas Hart – bas gitar (1984–1991)
Murray Dalglish – bateri (1984)
Bobby Gillespie – bateri (1984–1986)
Martin Hewes – bateri (1986)
James Pinker – bateri (1986)
Dave Evans – ritim gitar (1987–1989)
Richard Thomas – bateri (1988–1990)
Ben Lurie – ritm gitar, bas gitar (1989–1998)
Steve Monti – bateri (1990–1995)
Matthew Parkin – bas gitar (1992)
Barry Blacker – bateri (1992)
Nick Sanderson – bateri (1993-1998)
Lincoln Fong – bas gitar (1994–1995)
Geoff Donkin - bateri (1998)
Loz Colbert – bateri (2007–2008)
John Moore – gitar (1986–1987, 2012), bateri(1985-1986)
Diskografi

Psychocandy (1985)
Darklands (1987)
Automatic (1989)
Honey's Dead (1992)
Stoned & Dethroned (1994)
Munki (1998)
Damage and Joy (2017)
Glasgow Eyes (2024)
Topçu sınıfı

Osmanlı Devleti'nin 1. Dünya Savaşı'na girmesinde rol oynayan Yavuz Kruvazörü'nden geriye kalan az sayıdaki parçalardan; gövde zırhından ve topundan kesit.
Topçu sınıfı, askerî bir sınıftır. Savaşta en arkada bulunan, top atarak düşman birliklerini imha etmeye çalışan yerinde duran ve topun başından ayrılmayan askerlere denir.
Topçunun muharebede vazifesi

Top atışları ile düşmanı geri püskürtmek, hasar verip, geri çekilmeye zorlamaktır. Topun manevra kabiliyetiyle istenilen yerde ve zamanda ateş desteği sağlamaktır.[kaynak belirtilmeli]
Önemli topçu askerler

Napolyon Bonapart
İsmet İnönü
Cemal Gürsel
Cevdet Sunay
Kenan Evren
Galeri

Lüleburgazdaki topçu birliği töreni, 1912
Sika AG

| --- | --- |

Endüstri: Kimya
Kuruluş: 1910, İsviçre
Kurucu: Kaspar Winkler
Genel merkezi: Baar, Zug, İsviçre
Hizmet alanları: Uluslararası
Önemli kişiler: Jan Jenisch (CEO)   Johann Paul Hälg (Yönetim Kurulu Başkanı)
Markalar: Sikaflex   Sikalatex vb.
Gelir:  CHF 514 milyar (2013)
Net gelir:  CHF 214,8 milyon (2013)
Çalışan sayısı: 15.254 (2013)
Web sitesi: sika.com
Sika AG Baar, İsviçre merkezli özel kimyasallar üreten çok uluslu şirket.