stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
กลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับ
การวินิจฉัย

ผู้ป่วยตับแข็งหรือตับวายเต็มขั้นอาจมีไตวายจากสาเหตุอื่นๆ ได้มาก จึงไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับออกจากโรคอื่นๆ ที่ทำให้เกิดภาวะไตวายในผู้ป่วยกลุ่มนี้ ดังนั้นจึงมีการพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยทั้งเกณฑ์หลักและเกณฑ์รองเพื่อนำมาช่วยในการวินิจฉัยกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับ
เกณฑ์วินิจฉัยหลักได้แก่ เป็นโรคตับที่ทำให้เกิดความดันในหลอดเลือดพอร์ทัลสูง; ไตวาย; ไม่มีภาวะช็อค, ติดเชื้อ, ได้รับการรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อไต, เสียสารน้ำ; ไม่มีการดีขึ้นและคงอยู่ได้ของการทำงานของไตแม้รักษาด้วยการให้น้ำเกลือทางหลอดเลือดดำแล้ว 1.5 ลิตร; ไม่มีโปรตีนในปัสสาวะ; ไม่มีโรคไตหรือการอุดกั้นของทางเดินปัสสาวะจากการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง
เกณฑ์วินิจฉัยรองได้แก่ ปริมาณปัสสาวะน้อย (น้อยกว่า 500 มิลลิลิตรต่อวัน), ความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะต่ำ, ออสโมแลลิตีของปัสสาวะสูงกว่าในเลือด, ไม่มีเม็ดเลือดแดงออกมาในปัสสาวะ, และความเข้มข้นของโซเดียมในซีรั่มน้อยกว่า 130 mmol/L
มีโรคของไตอีกมากที่มีความสัมพันธ์กับโรคตับ ซึ่งการจะวินิจฉัยกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับนั้นต้องผ่านการพิสูจน์ว่าไม่เป็นโรคเหล่านี้ก่อน ผู้ป่วยไตวายจากเหตุก่อนไตจะไม่มีความผิดปกติของการทำงานของไต แต่ผู้ป่วย HRS จะมีความผิดปกติของการทำงานของไตที่เกิดจากการที่มีเลือดไปเลี้ยงไตน้อยลงเนื่องจากมีการหดตัวของหลอดเลือด ภาวะไตวายจากเหตุก่อนไตจะทำให้มีความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะต่ำได้มากเช่นกัน แต่โรคนี้จะตอบสนองต่อการรักษาด้วยการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ เนื้อตายเฉพาะส่วนเฉียบพลันของหลอดไตฝอย (ATN) เป็นโรคที่มีความเสียหายที่หลอดไตฝอย และอาจเกิดเป็นภาวะแทรกซ้อนของผู้ป่วยตับแข็งได้จากการได้รับยาที่เป็นพิษต่อไตหรือการมีความดันเลือดต่ำ เนื่องจากไตของผู้ป่วยโรคนี้จะมีความเสียหายที่หลอดไตฝอยทำให้ไตไม่สามารถดูดโซเดียมกลับจากปัสสาวะได้เต็มที่ จึงมีระดับความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะสูง แตกต่างจาก HRS อย่างไรก็ดีในกรณีผู้ป่วยตับแข็ง อาจไม่เป็นไปอย่างตรงไปตรงมาเช่นนี้เสมอไป นอกจากนี้ผู้ป่วย ATN ยังอาจตรวจพบ hyaline cast หรือ muddy-brown cast ในปัสสาวะได้จากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ ในขณะที่มักไม่พบใน HRS เนื่องจากไตไม่ได้ถูกทำลายโดยตรง โรคติดเชื้อไวรัสของตับบางโรค เช่น ตับอักเสบจากไวรัสตับอักเสบ B และ C อาจทำให้เกิดการอักเสบของโกลเมอรูลัสของไตได้ สาเหตุอื่นๆ ของการเกิดไตวายในผู้ป่วยโรคตับ เช่น พิษจากยา (เช่นยาปฏิชีวนะอย่างเจนตามัยซิน) หรือโรคไตจากสารทึบรังสีซึ่งเกิดจากการได้รับสารทึบรังสีเพื่อการตรวจทางรังสีวิทยาต่างๆ
พยาธิสรีรวิทยา

เชื่อว่าไตวายที่เกิดในกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับมีสาเหตุมาจากความผิดปกติของความตึงของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไต ทฤษฎีที่เป็นที่ยอมรับมากที่สุด (เรียกว่า ทฤษฎีการเติมพร่อง (underfill)) กล่าวว่าหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไตนั้นมีการหดตัวเนื่องจากมีการขยายตัวของหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายในซึ่งเป็นกลุ่มหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงลำไส้ ซึ่งเป็นผลจากสารกระตุ้นที่ถูกปล่อยออกมาจากตับที่เป็นโรค มีการตั้งสมมติฐานว่าไนตริกออกไซด์ โพรสตาแกลนดิน และสารกระตุ้นหลอดเลือดอื่นๆ เป็นสารตัวกลางที่มีฤทธิ์ในการขยายหลอดเลือดของระบบไหลเวียนอวัยวะภายในในผู้ป่วยตับแข็งอย่างมาก ผลที่เกิดจากปรากฏการณ์นี้ทำให้ร่างกายมีปริมาณเลือดที่ส่งผลต่อการไหลเวียนน้อยลง ทำให้จักซ์ตาโกลเมอรูลาร์ แอปพาราตัสรับรู้ปริมาณเลือดได้น้อยลง จึงมีการหลั่งเรนินและกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดทั่วร่างกาย และโดยเฉพาะที่ไต อย่างไรก็ดีผลของปรากฏการณ์นี้ไม่เพียงพอที่จะต้านผลจากสารตัวกลางที่ทำให้เกิดการขยายหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายใน ทำให้ยังคงมีความพร่องของการไหลเวียนที่ไต และทำให้ยิ่งมีการหดตัวของหลอดเลือดที่ไตมากขึ้น นำไปสู่ภาวะไตวาย
งานวิจัยที่ทำเพื่อสนับสนุนทฤษฎีนี้พบว่ามีการลดลงของความต้านทานหลอดเลือดทั่วร่างลดลงในผู้ป่วย HRS แต่อัตราส่วนของปริมาตรเลือดส่งออกจากหัวใจต่อนาทีที่หลอดเลือดแดงฟีเมอรัลและหลอดเลือดแดงไตนั้นสูงขึ้นและต่ำลงตามลำดับ บ่งชี้ว่าการขยายของหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายในมีส่วนเกี่ยวข้องในภาวะไตวาย มีการตั้งทฤษฎีเกี่ยวกับสารที่มีผลต่อหลอดเลือดจำนวนมากว่ามีส่วนเกี่ยวข้องในการทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโลหิตพลศาสตร์ทั้งร่างกาย รวมไปถึงเอเทรียล แนทริยูเรติก เพพไทด์, โพรสตาไซคลิน, ทรอมบอกเซน A2 และเอนโดทอกซิน นอกจากนี้ยังพบว่าการให้ยาที่ต้านการขยายตัวของหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายใน (เช่น ออร์นิเพรสซิน เทอร์ลิเพรสซิน และออคทรีโอไทด์) ทำให้อัตราการกรองที่โกลเมอรูลัสดีขึ้นในผู้ป่วย HRS จึงเป็นการสนับสนุนว่าการขยายตัวของหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายในเป็นส่วนสำคัญในพยาธิกำเนิด
ทฤษฎีการเติมพร่องนี้อาศัยว่ามีการกระตุ้นระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน ซึ่งทำให้เกิดการดูดโซเดียมกลับจากท่อไตฝอยซึ่งควบคุมโดยอัลโดสเตอโรน สารนี้กระตุ้นมิเนอราโลคอร์ติคอยด์ รีเซพเตอร์ในท่อไตฝอยม้วนส่วนปลาย เชื่อกันว่าขั้นตอนนี้เป็นขั้นตอนสำคัญในพยาธิกำเนิดของภาวะท้องมานในผู้ป่วยตับแข็งด้วยเช่นกัน มีการตั้งสมมติฐานว่าการดำเนินโรคจากภาวะท้องมานมาจนถึงกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับนั้นเป็นระยะความรุนแรงของสาเหตุเดียวกันคือการที่มีการขยายของหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายในซึ่งทำให้มีทั้งการดื้อต่อยาขับปัสสาวะในภาวะท้องมาน (โดยเฉพาะ HRS ชนิดที่ 2) และการหดตัวของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไต นำไปสู่การเกิดกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับ
การป้องกัน

ผู้ป่วยกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับมีความเสี่ยงที่จะเสียชีวิตสูงมาก จึงมีความพยายามที่จะระบุตัวผู้ป่วยที่เสี่ยงต่อการเกิด HRS และป้องกันปัจจัยกระตุ้นให้เกิด HRS ในผู้ป่วยกลุ่มนี้ เนื่องจากการติดเชื้อ (โดยเฉพาะเยื่อบุช่องท้องอักเสบเองจากแบคทีเรีย) และภาวะเลือดออกในทางเดินอาหารเป็นทั้งภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญในผู้ป่วยตับแข็งและปัจจัยกระตุ้นของ HRS ที่พบบ่อย จึงมีการให้ความสำคัญอย่างมากกับการตรวจและรักษาผู้ป่วยตับแข็งที่มีภาวะเหล่านี้อย่างรวดเร็วเพื่อป้องกัน HRS ปัจจัยกระตุ้นบางอย่างเกิดจากการรักษาภาวะท้องมานและสามารถป้องกันได้ การใช้ยาขับปัสสาวะมากเกินพอดีนั้นควรหลีกเลี่ยง นอกจากนี้ยังมียาอีกหลายชนิดที่ใช้รักษาภาวะแทรกซ้อนของภาวะท้องมานหรือภาวะอื่น (เช่น ยาปฏิชีวนะ) ซึ่งสามารถทำให้ไตมีการทำงานที่แย่ลงจนนำไปสู่ HRS ได้ การเจาะท้องเอาน้ำมานออกเป็นปริมาณมากเกินไปอาจทำให้มีการเปลี่ยนแปลงของโลหิตพลศาสตร์มากจนกระตุ้น HRS ได้ จึงควรหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยง การให้อัลบูมินไปพร้อมกันสามารถป้องกันการทำงานผิดปกติของระบบไหลเวียนที่จะเกิดเมื่อมีการเจาะน้ำออกเป็นปริมาณมากได้ ซึ่งอาจสามารถช่วยป้องกันไม่ให้เกิด HRS ได้ ในทางกลับกัน สำหรับผู้ป่วยที่มีท้องมานตึงมาก มีการตั้งสมมติฐานว่าการเจาะเอาน้ำมานออกอาจช่วยเหลือการทำงานของไตได้โดยเป็นการลดความดันที่มีต่อหลอดเลือดดำไต
ผู้ป่วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบเองจากแบคทีเรีย (SBP) นั้นมีท้องมานอยู่เดิม ต่อมาเกิดการติดเชื้อขึ้นเอง มีความเสี่ยงที่จะเกิด HRS สูงมาก มีงานวิจัยเชิงทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมชิ้นหนึ่งแสดงให้เห็นการให้อัลบูมินทางหลอดเลือดดำแก่ผู้ป่วย SBP ในวันแรกที่รับไว้รักษาในโรงพยาบาลและวันที่สามนั้นสามารถลดอัตราการเกิดการเสื่อมของการทำงานของไตและอัตราการตายได้
การรักษา > การปลูกถ่ายตับ

วิธีการรักษาแบบจำเพาะของกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับคือการปลูกถ่ายตับ การรักษาอื่นๆ เป็นได้เพียงการรักษาระหว่างรอปลูกถ่ายเท่านั้น แม้การปลูกถ่ายตับจะเป็นการรักษาที่ดีที่สุดของ HRS แต่อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยหลังปลูกถ่ายในช่วงหนึ่งเดือนแรกก็ยังสูงถึง 25% โดยมีการพบว่าผู้ป่วย HRS ที่มีการทำงานของตับเสียไปอย่างมาก (คะแนน MELD มากกว่า 36) จะมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตในระยะแรกหลังปลูกถ่ายตับสูงมาก มีงานวิจัยหลายชิ้นที่พบว่าผู้ป่วยบางรายยังมีการทำงานของไตที่แย่ลงอีกหลังรับการปลูกถ่ายตับ แต่การทำงานของไตที่แย่ลงนี้เป็นเพียงชั่วคราวเท่านั้น เชื่อกันว่าเป็นผลจากการใช้ยาที่เป็นพิษต่อไต โดยเฉพาะการได้รับยากดภูมิคุ้มกันเช่นทาโครลิมัสและไซโคลสปอรีนซึ่งเป็นที่ทราบกันโดยทั่วไปว่าทำให้การทำงานของไตแย่ลงได้ อย่างไรก็ดีในระยะยาวนั้นผู้ป่วย HRS ที่ได้รับการปลูกถ่ายตับเกือบทุกคนจะมีการทำงานของไตกลับมาเป็นปกติได้ งานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าอัตราการรอดชีวิตที่เวลา 3 ปีของผู้ป่วยกลุ่มนี้คล้ายคลึงกับกลุ่มผู้ป่วยที่รับการปลูกถ่ายตับด้วยสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่ HRS
ในช่วงของการรอปลูกถ่ายตับซึ่งผู้ป่วยอาจต้องนอนรักษาในโรงพยาบาลเป็นเวลานานนั้นมีวิธีการอื่นๆ ที่ช่วยประคับประคองการทำงานของไตเอาไว้ได้ วิธีการเหล่านี้ เช่น การให้แอลบูมินทางหลอดเลือดดำ การให้ยาบางอย่าง (ยาที่มีหลักฐานสนับสนุนมากที่สุดคือยาในกลุ่มของวาโซเพรสซินซึ่งทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายใน) การทำทางเชื่อมระหว่างหลอดเลือดเพื่อลดความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล การฟอกเลือด รวมถึงการฟอกเลือดผ่านระบบฟอกเลือดที่มีเยื่อที่จับกับแอลบูมินซึ่งเรียกว่า molecular adsorbents recirculation system (MARS) หรือการฟอกตับ
การรักษา > การรักษาด้วยยา

มีงานวิจัยใหญ่ๆ หลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับหลายรายที่ได้รับการชดเชยสารน้ำในร่างกายด้วยการให้แอลบูมินทางหลอดเลือดดำมีการทำงานของไตดีขึ้น ปริมาณของแอลบูมินที่ให้นั้นแตกต่างกันออกไป งานวิจัยหนึ่งให้แอลบูมิน 1 กรัมต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมทางหลอดเลือดในวันแรก จากนั้นให้วันละ 20-40 กรัม และยังมีการพบว่าการรักษาด้วยแอลบูมินอย่างเดียวนั้นได้ผลไม่ดีเท่าการรักษาด้วยยาชนิดอื่นร่วมกับแอลบูมิน งานวิจัยส่วนใหญ่ที่ทำในผู้ป่วย HRS ที่ยังไม่ได้รับการปลูกถ่ายตับจะเกี่ยวข้องกับการให้แอลบูมินร่วมกับยาหรือหัตถการอื่นๆ
ยาไมโดดรีนเป็นแอลฟาอะโกนิสต์ชนิดหนึ่ง และออคทรีโอไทด์เป็นสารเลียนแบบโซมาโตสเตตินซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ควบคุมความตึงของหลอดเลือดในทางเดินอาหาร ยาเหล่านี้ทำให้มีผลหดหลอดเลือดทั่วร่างและยับยั้งการขยายตัวของหลอดเลือดในระบบไหลเวียนอวัยวะภายใน และเมื่อใช้เป็นยาเดี่ยวแล้วพบว่าไม่เกิดประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วย HRS อย่างไรก็ดีงานวิจัยชิ้นหนึ่งทำกับผู้ป่วย HRS 13 คนแสดงให้เห็นว่าการใช้ยาสองชนิดนี้รวมกัน (ให้ไมโดดรีนกินทางปากและออคทรีโอไทด์ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง) ทำให้ผู้ป่วยมีการทำงานของไตดีขึ้นเล็กน้อย จนมีผู้ป่วยสามรายที่รอดชีวิตจนได้ออกจากโรงพยาบาล งานวิจัยเชิงสังเกตการณ์แบบไม่มีการสุ่มชิ้นหนึ่งศึกษาผู้ป่วย HRS ที่รักษาด้วยการฉีดออคทรีโอไทด์เข้าชั้นใต้ผิวหนังและให้ไมโดดรีนเป็นยากินนั้นพบว่าที่ระยะเวลา 30 วัน สามารถพบมีจำนวนผู้รอดชีวิตมากขึ้นได้
มีการศึกษาจำนวนหนึ่งพบว่าสารเลียนแบบวาโซเพรสซินอย่างออร์นิเพรสซินช่วยการทำงานของไตในผู้ป่วย HRS แต่การนำมาใช้ยังมีข้อจำกัดเนื่องจากอาจทำให้เกิดการขาดเลือดในอวัยวะสำคัญๆ ได้ เทอร์ลิเพรสซินเป็นสารเลียนแบบวาโซเพรสซินอีกตัวหนึ่งซึ่งมีการศึกษาขนาดใหญ่ชิ้นหนึ่งพบว่าช่วยการทำงานของไตในผู้ป่วย HRS ได้โดยเกิดการขาดเลือดน้อยกว่า อย่างไรก็ดียังมีข้อกังขาในการนำยาต่างๆ มาใช้ในผู้ป่วย HRS อย่างมากเนื่องจากการศึกษาแต่ละชิ้นยังมีความแตกต่างในลักษณะประชากรศึกษา และการที่มีการเลือกนำค่าการทำงานของไตมาเป็นเป้าหมายการรักษาแทนที่จะใช้อัตราการตาย
มีการศึกษาการใช้ยาอื่นๆ ในการรักษา HRS ได้แก่ เพนทอกซีฟิลลีน, อะเซทิลซิสทีอีน,> และไมโซโพรสทอล แต่ส่วนใหญ่ยังเป็นการศึกษาแบบชุดกรณีผู้ป่วย หรือเป็นกลุ่มย่อยของผู้ป่วยตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ในกรณีเพนทอกซีฟิลลีน
การรักษา > การรักษาด้วยหัตถการ

การสร้างทางเชื่อมของระบบไหลเวียนพอร์ทัลและระบบไหลเวียนทั่วร่างกายภายในตับผ่านทางหลอดเลือดดำคอ (อังกฤษ: transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS) สามารถลดความดันในหลอดเลือดพอร์ทัลที่สูงได้ โดยวางท่อทางเชื่อมระหว่างหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำเฮปาติกโดยสอดสายสวนผ่านทางหลอดเลือดดำอินเทอร์นัลจักกูลาร์หรือหลอดเลือดดำฟีเมอรัลโดยมีการถ่ายภาพรังสีช่วยในการนำทาง ทางทฤษฎีแล้วสามารถลดความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและสามารถแก้ไขความผิดปกติทางโลหิตพลศาสตร์ที่จะนำไปสู่กลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับได้ มีการแสดงให้เห็นแล้วว่าการทำ TIPS สามารถช่วยการทำงานของไตในผู้ป่วย HRS ได้ ภาวะแทรกซ้อนของ TIPS ในการรักษา HRS ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ ได้แก่ การแย่ลงของโรคสมองที่เกิดจากตับ (เนื่องจากสารพิษที่ควรจะถูกกำจัดโดยตับไหลผ่านทางเชื่อมที่สร้างขึ้นเข้าสู่ระบบไหลเวียนทั่วร่างกาย) การไม่สามารถลดความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลได้มากเท่าที่คาด และการตกเลือด
การฟอกตับเป็นการฟอกเลือดนอกร่างกาย ทำเพื่อกำจัดสารพิษออกจากเลือดผ่านทางการเพิ่มวงจรระบบฟอกที่สองซึ่งมีเยื่อซึ่งมีแอลบูมินจับอยู่ มีการแสดงให้เห็นแล้วว่าการทำ molecular adsorbents recirculation system (MARS) นี้มีประโยชน์ในผู้ป่วย HRS ที่รอการปลูกถ่าย อย่างไรก็ดีวิธีการนี้ยังอยู่ช่วงแรกของการพัฒนาเท่านั้น
การรักษาทดแทนไต เช่น การชำระเลือดผ่านเยื่อ หรือการชำระเลือดผ่านเยื่อบุช่องท้อง อาจมีความจำเป็นในผู้ป่วยที่รอการปลูกถ่ายตับ โดยการจะเลือกใช้วิธีการรักษาใดนั้นอาจขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย การใช้การแยกสารผ่านเยื่อในผู้ป่วย HRS อาจไม่สามารถทำให้การทำงานของไตกลับเป็นปกติหรือแม้แต่คงไว้ไม่ให้แย่ลงได้ จึงใช้เพียงสำหรับลดภาวะแทรกซ้อนของไตวายจนกว่าจะได้รับการปลูกถ่ายตับเท่านั้น นอกจากนี้ในผู้ป่วย HRS ซึ่งทำให้เกิดความดันเลือดต่ำอยู่แล้วนั้น การชำระเลือดผ่านเยื่ออาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตขึ้นได้ แม้จะยังไม่มีการศึกษาวิจัยที่เหมาะสมก็ตาม ดังนั้นการรักษาทดแทนไตเหล่านี้ในผู้ป่วย HRS เหล่านี้จึงยังไม่มีบทบาทชัดเจน
วิทยาการระบาด

จากการที่ผู้ป่วยกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับส่วนใหญ่มีภาวะตับแข็งอยู่ด้วยทำให้ข้อมูลทางวิทยาการระบาดของ HRS จำนวนมากได้มาจากกลุ่มประชากรของผู้ป่วยตับแข็ง ภาวะนี้ค่อนข้างพบได้บ่อย โดย 10% ของผู้ป่วยท้องมานที่ต้องรับไว้รักษาในโรงพยาบาลจะมี HRS การศึกษาแบบชุดกรณีผู้ป่วยย้อนหลังของผู้ป่วยตับแข็งที่ได้รับการรักษาด้วยเทอร์ลิเพรสซินชี้ให้เห็นว่า 20.0% ของภาวะไตวายเฉียบพลันในผู้ป่วยตับแข็งมาจาก HRS ชนิดที่ 1 และ 6.6% มาจาก HRS ชนิดที่ 2 ประมาณได้ว่าผู้ป่วยตับแข็งที่มีท้องมาน 18% จะเกิด HRS ภายใน 1 ปีหลังจากได้รับการวินิจฉัยเป็นตับแข็ง และผู้ป่วยกลุ่มนี้ 39% จะมี HRS ภายในห้าปีหลังได้รับการวินิจฉัย ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่ขึ้นต่อกันสามอย่างที่ทำให้เกิด HRS ในผู้ป่วยตับแข็งได้แก่ ขนาดของตับ ระดับการทำงานของเอนไซม์เรนินในพลาสมา และระดับความเข้มข้นของโซเดียมในซีรั่ม
พยากรณ์โรคของผู้ป่วยกลุ่มนี้ไม่ดีอย่างมาก หากไม่ได้รับการรักษาจะเสียชีวิตในเวลาอันสั้น มีการพิสูจน์แล้วว่าความรุนแรงของโรคตับที่คำนวณโดยคะแนน MELD นั้นสามารถนำมาใช้ทำนายการดำเนินโรคได้ ผู้ป่วยบางคนที่ไม่มีตับแข็งก็เป็น HRS ได้ โดยมีการศึกษาในกลุ่มผู้ป่วยตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ชิ้นหนึ่งพบว่ามีอุบัติการณ์อยู่ที่ 20%
ประวัติศาสตร์

รายงานแรกๆ ของภาวะไตวายที่เกิดในผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังนั้นมีบันทึกไว้ตั้งแต่คริสต์ศตวรรษที่ 19 โดย Frerichs และ Flint อย่างไรก็ดีกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับนั้นได้รับการอธิบายครั้งแรกในฐานะภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดระหว่างการทำผ่าตัดทางเดินน้ำดี ไม่นานนักกลุ่มอาการนี้ก็ถูกจัดว่ามีความสัมพันธ์กับโรคตับระยะลุกลาม และในปี ค.ศ. 1950 ก็ถูกนิยามทางคลินิกโดย Sherlock, Hecker, Papper และ Vessin ว่ามีความสัมพันธ์กับความผิดปกติทั้งระบบของโลหิตพลศาสตร์และมีอัตราตายสูง ซึ่ง Hecker และ Sherlock ได้ระบุไว้ชัดเจนว่าผู้ป่วย HRS จะมีปัสสาวะน้อย ระดับโซเดียมในปัสสาวะต่ำมาก และไม่มีโปรตีนในปัสสาวะ Murray Epstein เป็นคนแรกที่พบว่าการขยายของหลอดเลือดในการไหลเวียนอวัยวะภายในและการหดตัวของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงไตเป็นความเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่เกิดขึ้นกับโลหิตพลศาสตร์ของผู้ป่วยโรคนี้ ลักษณะเฉพาะของโรคซึ่งมีความผิดปกติเชิงหน้าที่ (functional) ของอวัยวะมากกว่าจะเป็นจากความผิดปกติเชิงโครงสร้างอวัยวะและการเสื่อมของการทำงานของไตในโรคนี้นั้นได้รับการยืนยันหนักแน่นขึ้นโดยงานวิจัยที่แสดงให้เห็นว่าไตของผู้ป่วย HRS ที่ได้รับการปลูกถ่ายไปยังผู้ป่วยคนอื่นนั้นยังคงทำงานได้เป็นปกติ นำไปสู่สมมติฐานที่ว่าโรคนี้เป็นโรคที่เกิดความผิดปกติต่อร่างกายทั้งระบบมากกว่าจะเป็นโรคไต ความพยายามอย่างเป็นระบบครั้งแรกเพื่อนิยาม HRS ให้ชัดเจนนั้นเริ่มขึ้นใน ค.ศ. 1994 โดยสมาคมโรคท้องมานนานาชาติ (The International Ascites Club) ซึ่งประกอบด้วยแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคตับ ในระยะหลังนี้การพัฒนาที่เกี่ยวข้องกับ HRS จะเน้นไปที่การหาสารที่ทำให้เกิดการขยายหลอดเลือดซึ่งทำให้เกิดโรคนี้
ภาพการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงแสดงให้เห็นภาวะท้องมานในผู้ป่วยตับแข็ง ซึ่งหากรักษาด้วยยาขับปัสสาวะแล้วไม่ได้ผลมักถือว่ามีความสัมพันธ์กับกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับชนิดที่ 2
แผนภาพแสดงความสัมพันธ์ระหว่างลักษณะทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาของภาวะท้องมานและกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับตามที่มีการตั้งสมมติฐานไว้
ภาพหลอดอาหารจากการส่องกล้องแสดงให้เห็นหลอดเลือดขอดที่หลอดอาหาร การมีเลือดออกจากหลอดเลือดที่ขอดนี้สามารถเป็นปัจจัยกระตุ้นกลุ่มอาการโรคไตเนื่องจากโรคตับในผู้ป่วยตับแข็งได้ ถือเป็นสาเหตุที่สามารถมีทางป้องกันได้โดยการตรวจวินิจฉัยและรักษาตั้งแต่ระยะเริ่มแรก
การทำ TIPS ดังแสดงให้เห็นในภาพนี้ได้รับการแสดงให้เห็นแล้วว่าช่วยการทำงานของไตในผู้ป่วย HRS ได้
รางกอ ปอปอวิช

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
 ปอปอวิชขณะบริหาร St. Pölten in 2019
ข้อมูลส่วนตัว
ชื่อเต็ม:  รางกอ ปอปอวิช
วันเกิด:   (1967-06-26) 26 มิถุนายน ค.ศ. 1967 (57 ปี)
สถานที่เกิด:  เปช เซอร์เบีย ยูโกสลาเวีย
ส่วนสูง:  1.83 เมตร (6 ฟุต 0 นิ้ว)
ตำแหน่ง:  กองหลัง
สโมสรเยาวชน
:  บูดุชนอสต์เปช
สโมสรอาชีพ*
| ปี |  ทีม |  ลงเล่น |  (ประตู) |
| 198x–198x |  Kneževac |   |   |
| 1988–1989 |  เบออกรัด |   |   |
| 1989–1991 |  ปาร์ตีซัน |  2 |  (0) |
| 1989–1990 |  → เลโอตาร์ (ยืมตัว) |  13 |  (0) |
| 1992–1994 |  สปาร์ตักซูบอติตซา |  58 |  (11) |
| 1994 |  เอธนีกอสไพรีอัส |  10 |  (0) |
| 1995 |  สปาร์ตักซูบอติตซา |  14 |  (2) |
| 1995–1997 |  อัลเมริอา |  16 |  (0) |
| 1997–2001 |  สตรุมกรัซ |  74 |  (9) |
| 2002–2004 |  TuS FC Arnfels |  25+ |  (6+) |
| 2004–2006 |  SV Pachern |  25+ |  (4+) |
| รวม |   |  237+ |  (32+) |
จัดการทีม
2002–2004:  TuS FC Arnfels (player-manager)
2004–2006:  SV Pachern (ผู้เล่น-ผู้จัดการ)
2006–2007:  ซานเฟรชเช ฮิโรชิมะ (ผู้จัดการ)
2008:  ซลาตีบอร์วอดา
2008–2009:  สปาร์ตักซูบอติตซา
2009:  โออิตะตรีนีตะ
2011:  มาจิดะ เซลเวีย
2012–2013:  เอฟซี โตเกียว
2014:  เซเรซโซ โอซากะ
2014–2015:  ซาราโกซา
2016–2017:  บุรีรัมย์ ยูไนเต็ด
2017–2018:  ปูเนซิตี
2018–2019:  St. Pölten
2020–2022:  มาจิดะ เซลเวีย
2023:  วอยวอดีนา
2024:  คาชิมะ แอนต์เลอส์
 *นัดที่ลงเล่นและประตูที่ยิงให้แก่สโมสรเฉพาะลีกในประเทศเท่านั้น
รางกอ ปอปอวิช (เซอร์เบีย: Paнкo Пoпoвић; เกิดวันที่ 26 มิถุนายน พ.ศ. 2510) เป็นอดีตนักฟุตบอลชาวเซอร์เบียในตำแหน่งกองหลัง เขาเคยเป็นหัวหน้าผู้ฝึกสอนของบุรีรัมย์ ยูไนเต็ด ในไทยลีก และหลายสโมสรในเจลีก
การเล่นฟุตบอล

ปอปอวิชเกิดที่เปช ประเทศเซอร์เบีย เขาได้ลงเล่นในยูโกสลาฟเฟิสต์ลีกกับพาร์ทีซาน ต่อมาได้ย้ายไปเล่นให้กับอัลเมริอาในเซกุนดาดิบิซิออน
การจัดการทีม > โออิตะ ทรินิตา, มาจิดะ เซลเวีย

ในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2552 ปอปอวิชได้ตกลงเข้ารับตำแหน่งหัวหน้าผู้ฝึกสอนให้กับโออิตะทรินิตาในเจลีก ซึ่งแพ้มาแล้วติดต่อกัน 14 นัด โดยเขามาคุมทีมใน 6 นัดแรก ชนะได้เพียง 1 นัด แต่ใน 10 นัดสุดท้ายของฤดูกาล เขาสามารถทำทีมไม่แพ้ใครเลย (ชนะ 5 นัด และเสมอ 5 นัด) ทำให้เขาได้รับความไว้วางใจให้คุมทีมต่อในฤดูกาลถัดไป แต่สโมสรได้ล้มละลาย เขาจึงไม่ได้ทำทีมต่อ หลังจากนั้นจึงเซ็นสัญญากับมาจิดะ เซลเวีย ในวันที่ 15 ธันวาคม พ.ศ. 2553
การจัดการทีม > ซาราโกซา

ในวันที่ 24 พฤศจิกายน พ.ศ. 2557 หลังจากการเป็นหัวหน้าผู้ฝึกสอนให้กับโตเกียว และ เซเรซโซ โอซะกะ เขาได้เซ็นสัญญากับซาราโกซา แทนที่บิกตอร์ มูญอซ
ปอปอวิชได้ถูกไล่ออกในวันที่ 20 ธันวาคม พ.ศ. 2558 หลังจากแพ้กิมนัสติก 1–3
การจัดการทีม > บุรีรัมย์ ยูไนเต็ด

ในวันที่ 25 สิงหาคม พ.ศ. 2559 บุรีรัมย์ ยูไนเต็ด เซ็นสัญญาให้ปอปอวิชเป็นหัวหน้าผู้ฝึกสอน แทนที่ตำแหน่งที่ว่างหลังจากปลดอัฟชิน ก็อตบี ออกจากตำแหน่ง ซึ่งเขาคุมทีมนัดแรกในวันที่ 10 กันยายน พ.ศ. 2559 ในเกมที่บุรีรัมย์ชนะ บางกอกกล๊าส 2–1 ในไทยลีก
ในช่วงกลางฤดูกาล 2560 ปอปอวิชลาออกจากตำแหน่งหัวหน้าผู้ฝึกสอน หลังจากที่ถูกแบนในการคุมทีมข้างสนาม 3 เดือน อันเนื่องจากเหตุการณ์ที่เขาไปทำร้ายร่างกายนักกายภาพของแบงค็อก ยูไนเต็ด ในนัดที่บุรีรัมย์เปิดบ้านเอาชนะแบงค็อก 2–1
เกียรติประวัติ > ผู้จัดการทีม

บุรีรัมย์ ยูไนเต็ด
ไทยลีกคัพ
ชนะเลิศ (1) : 2559
แม่โขงคลับแชมเปียนชิพ
ชนะเลิศ (1) : 2559
แหล่งข้อมูลอื่น

ประวัติของ รางกอ ปอปอวิช ที่ BDFutbol
รางกอ ปอปอวิช ที่ WorldFootball.net
การแตกตัวด้วยแสง

การแตกตัวด้วยแสง (อังกฤษ: Photodisintegration (หรือที่เรียกว่า การแปรธาตุด้วยแสง (อังกฤษ: phototransmutation) เป็นกระบวนการทางฟิสิกส์ที่รังสีแกมมาพลังงานสูงอย่างยื่งยวดถูกดูดซึมโดยนิวเคลียสและทำให้มันเข้าสู่สภาพตื่นตัวซึ่งจะสลายตัวทันทีโดยการปลดปล่อยอนุภาคย่อยออกมา. โปรตอน, นิวตรอนหรืออนุภาคแอลฟาเดี่ยว ๆ จะถูกเคาะอย่างมีประสิทธิภาพให้หลุดออกจากนิวเคลียสโดยรังสีแกมมาที่กำลังเข้ามา การแตกตัวด้วยแสงเป็นปฏิกริยาดูดซับพลังงาน (อังกฤษ: endothermic) สำหรับนิวเคลียสของอะตอมที่เบากว่าเหล็กและบางครั้งก็เป็นปฏิกริยาปลดปล่อยพลังงาน (อังกฤษ: exothermic) สำหรับนิวเคลียสของอะตอมที่หนักกว่าเหล็ก. การแตกตัวด้วยแสงเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับการสังเคราะห์นิวเคลียสของอย่างน้อยบางองค์ประกอบที่อุดมไปด้วยโปรตอนและหนักผ่านทางกระบวนการพีที่จะเกิดขึ้นในซุปเปอร์โนวา
การแตกตัวด้วยแสงของดิวทีเรียม

ปฏิกิริยาการแตกตัวด้วยแสงดังต่อไปนี้
| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 21D  | +  | γ  | →  | 21H  | +  | n |
ได้ถูกนำมาใช้โดยเจมส์ Chadwick และ มอริซ Goldhaber ในการวัดความแตกต่างของมวลระหว่างโปรตอนและนิวตรอน การทดลองนี้พิสูจน์ให้เห็นว่านิวตรอนไม่ได้เป็นสภาวะผูกพันของโปรตอนและอิเล็กตรอน ตามที่ได้ถูกเสนอโดยเออร์เนสต์ รัทเทอร์ฟอร์ด
การแตกตัวด้วยแสงของเบริลเลียม

การแตกตัวด้วยแสงของเบริลเลียมโดยรังสีแกมมาที่ถูกปล่อยออกมาโดยพลวง-124 ถูกนำมาใช้เป็นแหล่งที่มาสำหรับนิวตรอนความร้อน
ไฮเปอร์โนวา

ในการระเบิดของดวงดาวที่มีขนาดใหญ่มาก (มากกว่าหรือเท่ากับ 250 ของมวลของดวงอาทิตย์) การแตกตัวด้วยแสงเป็นปัจจัยสำคัญอย่างหนึ่งในเหตุการณ์ซูเปอร์โนวา ในขณะที่ดาวมาถึงจุดสิ้นสุดของชีวิต มันจะมีอุณหภูมิและความดันถึงจุดที่ผลกระทบจากการดูดซับพลังงานของการแตกตัวด้วยแสงจะลดความดันและอุณหภูมิภายในแกนของมันเองลงชั่วคราว นี่เป็นสาเหตุให้แกนกลางเริ่มต้นที่จะยุบตัวเนื่องจากพลังงานถูกนำออกไปโดยการแตกตัวด้วยแสง และแกนกลางที่กำลังยุบนำไปสู่​​การก่อตัวของหลุมดำ ส่วนหนึ่งของมวลจะหนีออกไปในรูปแบบของเจ็ตสัมพัทธ์ (อังกฤษ: relativistic jets)ซึ่งอาจมีการ "พ่น" โลหะชิ้นแรกในจักรวาล
ฟิชชันด้วยแสง

ฟิชชันด้วยแสง (อังกฤษ: Photofission) เป็นกระบวนการที่คล้ายกันแต่แตกต่างกัน ในที่ซึ่งนิวเคลียส หลังจากมีการดูดซับรังสีแกมมา จะเริ่มปฏิกิริยานิวเคลียร์ฟิชชัน (แยกเป็นสองชิ้นที่มีมวลเกือบเท่ากัน)
เจอรานิออล

| --- | --- |


ชื่อ
IUPAC name (Z)-3,7-Dimethyl-2,6-octadien-1-ol
เลขทะเบียน
เลขทะเบียน CAS: 106-24-1 Y
3D model (JSmol): รูปภาพแบบโต้ตอบ
ChEBI: CHEBI:17447 Y
ChEMBL: ChEMBL25719 Y
เคมสไปเดอร์: 13849989 Y
ECHA InfoCard: 100.003.071 
EC Number: 203-377-1
IUPHAR/BPS: 2467
ผับเคม CID: 637566
UNII: L837108USY Y
CompTox Dashboard (EPA): DTXSID8026727 
 InChI InChI=1S/C10H18O/c1-9(2)5-4-6-10(3)7-8-11/h5,7,11H,4,6,8H2,1-3H3/b10-7+ YKey: GLZPCOQZEFWAFX-JXMROGBWSA-N Y InChI=1/C10H18O/c1-9(2)5-4-6-10(3)7-8-11/h5,7,11H,4,6,8H2,1-3H3/b10-7+Key: GLZPCOQZEFWAFX-JXMROGBWBZ 
 SMILES CC(=CCC/C(=C/CO)/C)C 
คุณสมบัติ
สูตรเคมี: C10H18O
มวลโมเลกุล: 154.253 g·mol−1  
ความหนาแน่น: 0.889 g/cm3
จุดหลอมเหลว: −15 องศาเซลเซียส (5 องศาฟาเรนไฮต์; 258 เคลวิน)
จุดเดือด: 230 องศาเซลเซียส (446 องศาฟาเรนไฮต์; 503 เคลวิน)
ละลายในน้ำ: 686 mg/L (20 °C)
ความอันตราย
NFPA 704 (fire diamond):   0 1 0
หากมิได้ระบุเป็นอื่น ข้อมูลข้างต้นนี้คือข้อมูลสาร ณ ภาวะมาตรฐานที่ 25 °C, 100 kPa  อ้างอิงกล่องข้อมูล
Chemical compound
เจอรานิออล (อังกฤษ: geraniol) เป็นสารกลุ่มโมโนเทอร์พีนอยด์และแอลกอฮอล์ พบในน้ำมันดอกกุหลาบ น้ำมันตะไคร้หอมและน้ำมันพาล์มาโรซา  นอกจากนี้ยังพบในปริมาณเล็กน้อยในเลมอน ดอกเจอราเนียมและน้ำมันหอมระเหยอื่น ๆ ลักษณะเป็นน้ำมันใสถึงสีเหลืองอ่อน ละลายได้ในตัวทำละลายอินทรีย์ มีกลิ่นคล้ายกุหลาบ นิยมใช้ในการทำน้ำหอมและแต่งกลิ่นรสชาติ เจอรานิออลมีคุณสมบัติเป็นสารไล่ยุง แต่ดึงดูดผึ้ง เนื่องจากเป็นส่วนประกอบหนึ่งในฟีโรโมนนาโซนอฟที่ผึ้งหลั่งออกมาเพื่อใช้หาทางเข้ารังหรือระบุตำแหน่งของดอกไม้ที่มีน้ำหวานให้ผึ้งตัวอื่นรับรู้
ระบบข้อมูลวัตถุอันตรายในสถานที่ปฏิบัติงาน (Workplace Hazardous Materials Information System หรือ WHMIS) จัดเจอรานิออลอยู่ในกลุ่ม D2B (สารพิษก่อให้เกิดผลกระทบอื่น ๆ) เนื่องจากเจอรานิออลก่อให้เกิดการระคายเคืองต่อดวงตาและผิวหนัง
แหล่งข้อมูลอื่น

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อเกี่ยวกับ เจอรานิออล
"Geraniol - MSDS". ScienceLab. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2016-03-04. สืบค้นเมื่อ 2017-10-24.
กลุ่มอาการคาร์ทาเกเนอร์

| กลุ่มอาการคาร์ทาเกเนอร์ |
| --- | --- |
ชื่ออื่น: กลุ่มอาการเคลื่อนไหวไม่ได้ทางซิเลีย (Immotile ciliary syndrome) หรือ กลุ่มอาการคาร์ทาเกเนอร์ (Kartagener’s syndrome)

ซิเลียปกติ (A) และตัวอย่างซิเลียจากกลุ่มอาการคาร์ทาเจเนอร์ (B)
สาขาวิชา: วิทยาปอด, โสตศอนาสิกวิทยา, หทัยวิทยา, เวชพันธุศาสตร์
ไพรมารีซิลิอารีดิสคิเนเซีย (อังกฤษ: Primary ciliary dyskinesia; PCD) หรือ กลุ่มอาการคาร์ทาเกเนอร์ (อังกฤษ: Kartagener’s syndrome) เป็นโรคทางพันธุกรรม ทางซิเลีย แบบออโตโซมอลรีเซสซีฟ ที่ส่งผลให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของซิเลียที่ปกคลุมท่อหายใจ (ทั้งบนและล่าง, ไซนัส, ท่อยูสเทเชียน, หูชั้นกลาง), ท่อฟาลโลเพียน และ แฟลเจลลาของเซลล์อสุจิ  วลีว่า กลุ่มอาการเคลื่อนไหวไม่ได้ทางซิเลีย ("immotile ciliary syndrome") นั้นไม่ได้เป็นที่นิยมใช้แล้วเนื่องด้วยซิเลียเองนั้นยังคงมีการเคลื่อนที่ แต่มีไม่เพียงพอหรือเคลื่อนที่โดยไม่เป็นจังหวะต่อกัน (unsynchronized.)
เอพิเธเลียลมอไทล์ซิเลีย (epithelial motile cilia) ในการหายใจนั้นประกอบด้วย "ขน" (ซึ่งในทางโครงสร้างและชีวภาพไม่เกี่ยวข้องกันกับ ขน) และมีออร์เกเนลล์ซับซ้อนต่าง ๆ ที่สร้างจังหวะอย่างเชื่อมโยงกันเพื่อเคลื่อนย้ายเมือกไปตามลำคอ โดยทั่วไป ซิเลียจะมีการพัดที่ 7 ถึง 22 ครั้งต่อวินาที ความผิดปกติใด ๆ ก็ตามอาจก่อให้เกิดการชำระเมือกด้วยซิเลีย (mucociliary clearance) ที่ผิดปกติ ประกอบกับการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนบนและล่างตามมา ซิเลียยังคงมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางชีวภาพอื่น ๆ เช่นการผลิตไนตริกออกไซด์ ซึ่งยังคงเป็นประเด็นที่ยังคงศึกษาอยู่ต่อไป
อาการ

ผลกระทบหลักของการทำงานของซิเลียที่เพี้ยนไปนั้นคือการขาดหรือลดลงของการชำระเมือกจากปอด และความไวต่อการรเกิดการติดเชื้อในทางเดินหายใจ เช่น โรคไซนัสอักเสบ, ถุงลมอักเสบ, ปอดบวม และ ออทิทิสมีเดีย ผลกระทบอย่างก้าวหน้าต่อระบบทางเดินหายใจนั้นพบได้ทั่วไป รวมถึงถุงลมโป่งพอง (bronchiectasis) อย่างก้าวหน้าในเด็ก และโรคไซนัสในเด็ก (ซึ่งต่อมาอาจร้ายแรงได้ในวัยผู้ใหญ่) อย่างไรก็ตาม การชักโรคนั้นอาจขาดข้อมูลในช่วงต้นของชีวิตทั้ง ๆ ที่มีอาการที่เป็นเอกลักษณ์ ในเพศชาย การขาดความสามารถในการเคลื่อนไหวของอสุจิอาจนำไปสู่การเป็นหมัน อย่างไรก็ตาม การปฏิสนธิแบบอินวิโทรสามารถเข้ามาช่วยเหลือได้ และมีบางกรณีที่พบอสุจิสามารถเคลื่อนไหวได้ นอกจากนี้ยังพบว่าในผู้หญิง ระดับเจริญพันธุ์ลดลง เนื่องมาจากซิเลียในท่อรังไข่ (oviductal cilia) ผิดปกติ