stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
โรคสมองจากตับ

| โรคสมองจากตับ (Hepatic encephalopathy) |
| --- | --- |
Micrograph of Alzheimer type II astrocytes, as may be seen in hepatic encephalopathy.
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10: K72
ICD-9: 572.2
MedlinePlus: 000302
eMedicine: med/3185 article/182208
MeSH: D006501
โรคสมองจากตับ (อังกฤษ: hepatic encephalopathy) คือภาวะที่ผู้ป่วยเกิดมีอาการทางสมอง ได้แก่สับสน ซึม และโคม่า ซึ่งเป็นผลจากภาวะตับวาย หากเป็นมากอาจเรียกว่า hepatic coma หรือ coma hepaticum ซึ่งอาจทำให้เสียชีวิตได้
ภาวะนี้เกิดจากการคั่งของของเสียซึ่งปกติจะถูกขับออกจากเลือดโดยตับ การให้การวินิจฉัยโรคสมองจากตับจะต้องประกอบด้วยการมีการเสื่อมของการทำงานของตับ และต้องตรวจแยกสาเหตุอื่นๆ ที่ทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทออกไปหมดแล้ว การตรวจเลือดหาระดับแอมโมเนียอาจช่วยในการวินิจฉัยได้ อาการอาจกำเริบได้จากภาวะต่างๆ เช่น การติดเชื้อ หรือท้องผูก เป็นต้น
โรคสั่นเพ้อเหตุขาดสุรา

| โรคสั่นเพ้อเหตุขาดสุรา |
| --- | --- |

สูตรเคมีของ แอกอฮอล์ชนิดดื่ม
สาขาวิชา: Critical care medicine
โรคสั่นเพ้อเหตุขาดสุรา หรือ กลุ่มอาการขาดแอลกอฮอล์(อังกฤษ: Alcohol withdrawal syndrome) เป็นกลุ่มอาการซึ่งอาจเกิดในผู้ติดสุรา อาการทั่วไปของผู้ป่วยได้แก่ วิตกกังวล, สั่น, เหงื่อออก, อาเจียน, อัตราชีพจรไว และมีไข้อ่อนๆ ส่วนอาการขั้นรุนแรงได้แก่ ชัก, ได้ยินเสียงหรือเห็นภาพหลอน และคลุ้มคลั่ง อาการมักจะเริ่มแสดงออกราว 6 ชั่วโมงภายหลังการดื่มสุราครั้งล่าสุด และจะมีอาการไปจนถึง 24 หรือ 72 ชั่วโมง อย่างเลวร้ายที่สุดอาจกินเวลาถึงเจ็ดวัน
โรคพยาธิหอยโข่ง

| โรคพยาธิหอยโข่ง |
| --- | --- |
สาขาวิชา: โรคติดเชื้อ
โรคพยาธิหอยโข่งหรือโรคพยาธิปอดหนู (อังกฤษ: Angiostrongyliasis) เป็นโรคติดเชื้อพยาธิหอยโข่งหรือพยาธิปอดหนู (Angiostrongylus cantonensis) จากการทานหอยทาก ทากหรือมอลลัสกาที่ดิบหรือปรุงไม่สุก รวมถึงทานผักและผลไม้หรือดื่มน้ำที่ไม่สะอาด การติดเชื้อพยาธิหอยโข่งในมนุษย์ก่อให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองกับสมองอักเสบ แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถหายได้เองโดยไม่ต้องรับการรักษา อย่างไรก็ตาม ในรายที่มีอาการร้ายแรง อาจมีอาการผิดปกติทางระบบประสาทส่วนกลางจนถึงขั้นเสียชีวิต
พยาธิหอยโข่งเป็นนีมาโทดาที่อาศัยอยู่ในหลอดเลือดแดงในปอดของหนู จึงมีอีกชื่อคือพยาธิปอดหนู (rat lungworm) ตัวเต็มวัยมีลักษณะเรียว ยาวประมาณ 2-3 เซนติเมตร ไข่พยาธิจะอาศัยอยู่ในมูลของหนู ซึ่งเป็นอาหารของทากหรือมอลลัสกา เมื่อมนุษย์ได้รับเชื้อเข้าไปจะมีระยะฟักตัวประมาณ 1 สัปดาห์ถึง 1 เดือน อาการแรกเริ่มได้แก่ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียนและอ่อนแรง ก่อนจะมีไข้ ปวดคอและศีรษะ รวมถึงมีอาการผิดปกติทางระบบประสาทและดวงตา
การตรวจหาพยาธิหอยโข่งเป็นไปได้ยาก แพทย์จึงใช้วิธีการตรวจอีโอซิโนฟิลในน้ำหล่อสมองไขสันหลังเพื่อวินิจฉัยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ รวมถึงการสแกนสมองและตรวจสารน้ำในร่างกาย การรักษานิยมใช้ยาฆ่าพยาธิ เช่น อัลเบนดาโซล (albendazole), มีเบนดาโซล (mebendazole) หรือไอเวอร์เมกติน (ivermectin) ร่วมกับยาแก้อักเสบ วิธีป้องกันมักมีการแนะนำให้หลีกเลี่ยงการทานทากหรือมอลลัสกาดิบและการดื่มน้ำที่ปนเปื้อน
แหล่งข้อมูลอื่น

"Angiostrongyliasis". World Health Organization.
"Angiostrongyliasis". MSD Manual Professional Edition.
| --- | --- |
การจำแนกโรค: DICD-10: B81.3, B83.2 ICD-9-CM: 128.8 MeSH: C536369 DiseasesDB: 29348
ทรัพยากรภายนอก: Patient UK: โรคพยาธิหอยโข่ง
แล็กโทส

| --- | --- |

ชื่อ
IUPAC name β-D-Galactopyranosyl-(1→4)-D-glucose
Preferred IUPAC name (2R,3R,4S,5R,6S)-2-()-6-{[(2R,3S,4R,5R,6R)-4,5,6-trihydroxy-2-(hydroxymethyl)oxan-3-yl]oxy}oxane-3,4,5-triol
ชื่ออื่น น้ำตาลนม Lactobiose 4-O-β-D-Galactopyranosyl-D-glucose
เลขทะเบียน
เลขทะเบียน CAS: 63-42-3 Y
3D model (JSmol): รูปภาพแบบโต้ตอบ
Beilstein Reference: 90841
ChEBI: CHEBI:36218 Y
ChEMBL: ChEMBL417016 Y
เคมสไปเดอร์: 5904 Y
ECHA InfoCard: 100.000.509 
EC Number: 200-559-2
Gmelin Reference: 342369
KEGG: C01970
ผับเคม CID: 6134
UNII: 3SY5LH9PMK Y
CompTox Dashboard (EPA): DTXSID2023193 
 InChI InChI=1S/C12H22O11/c13-1-3-5(15)6(16)9(19)12(22-3)23-10-4(2-14)21-11(20)8(18)7(10)17/h3-20H,1-2H2/t3-,4-,5+,6+,7-,8-,9-,10-,11-,12+/m1/s1 YKey: GUBGYTABKSRVRQ-DCSYEGIMSA-N Y InChI=1/C12H22O11/c13-1-3-5(15)6(16)9(19)12(22-3)23-10-4(2-14)21-11(20)8(18)7(10)17/h3-20H,1-2H2/t3-,4-,5+,6+,7-,8-,9-,10-,11-,12+/m1/s1Key: GUBGYTABKSRVRQ-DCSYEGIMBP 
 SMILES C([C@@H]1[C@@H]([C@@H]([C@H]([C@@H](O1)O[C@@H]2[C@H](O[C@H]([C@@H]([C@H]2O)O)O)CO)O)O)O)O 
คุณสมบัติ
สูตรเคมี: C12H22O11
มวลโมเลกุล: 342.297 g·mol−1  
ลักษณะทางกายภาพ: ของแข็งสีขาว
ความหนาแน่น: 1.525 g/cm3
จุดหลอมเหลว: 252 °C (anhydrous)   202 °C (monohydrate)
ละลายในน้ำ: 195 g/L
Chiral rotation [α]D: +55.4°(anhydrous)  +52,3° (monohydrate)
อุณหเคมี
Std enthalpy ofcombustion (ΔcH⦵298) : 5652 kJ/mol, 1351 kcal/mol, 16.5 kJ/g, 3.94 kcal/g
ความอันตราย
NFPA 704 (fire diamond):   0 0 0
จุดวาบไฟ: 357.8 องศาเซลเซียส (676.0 องศาฟาเรนไฮต์; 631.0 เคลวิน)
หากมิได้ระบุเป็นอื่น ข้อมูลข้างต้นนี้คือข้อมูลสาร ณ ภาวะมาตรฐานที่ 25 °C, 100 kPa  อ้างอิงกล่องข้อมูล
Chemical compound
แล็กโทส (อังกฤษ: lactose) เป็นน้ำตาลโมเลกุลคู่ที่ส่วนใหญ่พบในนม ประกอบจากกาแล็กโทสและกลูโคส แล็กโทสเป็นส่วนประกอบราว 2-8% ของนมโดยน้ำหนัก ถึงแม้ว่าปริมาณจะแตกต่างกันไปตามชนิดและลักษณะเฉพาะ แล็กโทสแตกตัวมาจากหางนมรสหวานหรือเปรี้ยว สำหรับชื่อ "แล็ก" เป็นคำในภาษาละตินแปลว่า "นม" และ "-โอส" ที่เป็นพยางค์ท้ายสำหรับชื่อน้ำตาล เขียนสูตรได้เป็น C12H22O11
ประวัติ

แล็กโทสได้รับการค้นพบในนม เมื่อปี ค.ศ. 1619 โดยฟาบริซิโอ บาร์โตเล็ตติ และได้รับการระบุว่าเป็นน้ำตาลใน ค.ศ. 1780 โดยคาร์ล วิลเฮ็ล์ม เชเลอ
โครงสร้างและปฏิกิริยา

แล็กโทสเป็นน้ำตาลโมเลกุลคู่จากการรวมตัวของกาแล็กโทสและกลูโคส ซึ่งสร้างพันธะไกลโคซิดิก β-1→4 มีชื่อในระบบการตั้งชื่อสารเคมี คือ β-D-galactopyranosyl-(1→4)-D-glucose กลูโคสสามารถอยู่ในรูป α-pyranose หรือ β-pyranose ซึ่งกาแล็กโทสสามารถมีได้เฉพาะรูป β-pyranose เท่านั้น: ด้วยเหตุนี้ α-lactose และ β-lactose จึงหมายความถึงรูปแอโนเมอริกของวงแหวนกลูโคไพราโนสเพียงอย่างเดียว
แล็กโทสทำปฏิกิริยากับน้ำได้เป็นกลูโคสและกาแล็กโทส เปลี่ยนไปเป็นไอโซเมอร์ในสารละลายอัลคาไลน์เป็นแล็กตูโลส และเร่งปฏิกิริยากระบวนการเติมไฮโดรเจนให้กับโพลิไฮดริกแอลกอฮอล์ที่สอดคล้องกัน ได้แก่ แล็กติตอล
การสกัด

มีการผลิตแล็กโทสนับหลายล้านตันต่อปีเป็นผลผลิตพลอยได้จากอุตสาหกรรมผลิตภัณฑ์นม ซึ่งจะมีหางนมเป็นของแข็งเหลืออยู่มากถึง 6.5% ซึ่งในจำนวนนี้ 4.8% เป็นแล็กโทสที่สามารถทำให้บริสุทธิ์ได้โดยการตกผลึก หางนมเป็นของเหลวที่เหลือหลังจากนมได้ถูกเปลี่ยนเป็นลิ่มนมและกรองออกแล้ว ยกตัวอย่างเช่น ในกระบวนการผลิตเนยแข็ง แล็กโทสประกอบขึ้นเป็น 2-8% ของน้ำหนักนม แล็กโทสทำให้บริสุทธิ์โดยการเติมเอทานอล เนื่องจากแล็กโทสไม่ละลายในเอทานอล แล็กโทสจึงตกตะกอนและได้ผลผลิตราว 65%
แมแทบอลิซึม

บทความหลัก: ภาวะไม่ทนต่อแล็กโทส
ตัวอ่อนสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมได้รับน้ำนมจากแม่ ซึ่งอุดมไปด้วยแล็กโทส วิลไลลำไส้จะหลั่งเอนไซม์ที่เรียกว่า แล็กเทส (β-D-galactosidase) เพื่อย่อยแล็กโทส เอนไซม์นี้จะทำให้โมเลกุลแล็กโมสแตกตัวเป็นน้ำตาลโมเลกุลเดี่ยว กลูโคสและกาแล็กโทส ซึ่งร่างกายสามารถดูดซึมไปใช้ได้ เนื่องจากแล็กโทสส่วนใหญ่พบในนมเพียงอย่าวเดียว ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนมส่วนใหญ่ การผลิตแล็กเตสจึงค่อย ๆ ลดลงเมื่อร่างกายมีอายุมากขึ้น เนื่องจากร่างกายไม่ได้บริโภคแล็กโทสมากเท่าแต่ก่อน
ประชากรซึ่งมีบรรพบุรุษอยู่ในทวีปยุโรป เอเชียตะวันตก อินเดีย และหลายส่วนของแอฟริกาตะวันออกยังคงการผลิตแล็กเตสจนกระทั่งเข้าสู่วัยผู้ใหญ่ โดยในหลายพื้นที่ นมจากสัตว์เลี้ยงลูกด้วยน้ำนม อย่างเช่น ปศุสัตว์ แพะ และแกะ ได้ถูกใช้เป็นแหล่งอาหารขนาดใหญ่  ดังนั้น ประชากรในพื้นที่เหล่านี้จึงยังคงยีนสำหรับการผลิตแล็กเตสตลอดชีวิตที่ได้รับการวิวัฒนาการขึ้นมา ยีนของภาวะไม่ทนต่อแล็กโทสได้วิวัฒนาการขึ้นแยกต่างหากในหลายกลุ่มชาติพันธุ์ ตามการสืบเชื้อสาย ชาวยุโรปตะวันตกมากกว่า 70% ยังคงสามารถดื่มนมได้ในวัยผู้ใหญ่ เปรียบเทียบกับน้อยกว่า 30% ในประชากรแอฟริกา เอเชียตะวันออกและตะวันออกเฉียงใต้ และโอเชียเนีย ในประชากรที่มีภาวะไม่ทนต่อแล็กโทส แล็กโทสจะไม่สามารถถูกทำให้แตกตัวและเป็นอาหารสำหรับจุลชีพในลำไส้ที่ผลิตแก๊ส ซึ่งสามารถนำไปสู่การเรอบ่อย อาการท้องอืด และอาการเกี่ยวกับกระเพาะอาหารและลำไส้อื่น ๆ
แหล่งข้อมูลอื่น

วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อเกี่ยวกับ Lactose
| --- | --- |
ฐานข้อมูลการควบคุมรายการหลักฐาน: ประจำชาติ :  สเปน  ฝรั่งเศส  BnF data  เยอรมนี  อิสราเอล  สหรัฐ  ญี่ปุ่น  เช็กเกีย 
โครงสร้างโมเลกุลของ α-lactose
แลนดิส แบลร์

จิตรกรภาพประกอบและศิลปินคอมิกส์ชาวอเมริกัน
| แลนดิส แบลร์ |
| --- | --- |
แลนดิส แบลร์ ที่งานชิคาโกคอมิกแอนด์เอนเตอร์เทนเมนต์เอ็กซ์โป ค.ศ. 2016
เกิด: ปีเตอร์ แลนดิส แบลร์ 4 กันยายน ค.ศ. 1983(1983-09-04) วอคีกัน รัฐอิลลินอย สหรัฐ
สัญชาติ: อเมริกัน
การศึกษา: โรงเรียนสถาบันศิลปะแห่งชิคาโก
มีชื่อเสียงจาก: จิตรกรภาพประกอบ, นักเขียน
ผลงานเด่น: เดอะฮันติงแอคซิเดนต์  ดิเอนเวียสซิบลิงส์
ขบวนการ: วรรณกรรมประเภทนอนเซนส์, ลัทธิเหนือจริง
รางวัล: รางวัลใหญ่จากการประกวดยูสเตซ ทิลลี ของนิตยสารนิวยอร์เกอร์  หนังสือสำหรับผู้ใหญ่ยอดเยี่ยม รางวัลความเป็นเลิศในวรรณกรรมภาพ ค.ศ. 2018   รางวัลเกเดส์บูเลอส์ ค.ศ. 2021
เว็บไซต์: เว็บไซต์ทางการ
แลนดิส แบลร์ (อังกฤษ: Landis Blair) (ชื่อเกิดคือ ปีเตอร์ แลนดิส แบลร์ (อังกฤษ: Peter Landis Blair); 4 กันยายน ค.ศ. 1983 – ) เป็นนักวาดภาพประกอบและศิลปินการ์ตูนชาวอเมริกัน เขาวาดภาพประกอบนิยายภาพเรื่องเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์ รวมถึงต่อมาได้เขียนและวาดภาพประกอบเรื่องดิเอนเวียสซิบลิง และเดอะไนต์เต็นท์ เขายังเป็นที่รู้จักจากผลงานของเขากับเคตลิน เดาตี และเป็นสมาชิกของดิออร์เดอร์ออฟเดอะกูดเดธ
ผลงาน

ภาพวาดที่ตัดกันอย่างหนักและการเล่าเรื่องที่มืดมนของแบลร์ได้รับอิทธิพลจากเอ็ดเวิร์ด โกรีย์ หนังสือพิมพ์เดอะนิวยอร์กไทมส์กล่าวถึงงานของเขาในเรื่องเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์ว่าวาดไว้ด้วย "ความเร่าร้อนเชิงย้ำเขียน"
ผลงาน > หนังสือ

แลนดิส แบลร์ มีชื่อเสียงใน ค.ศ. 2017 ด้วยภาพประกอบ 420 หน้าสำหรับเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์: อะทรูสตอรีออฟไครม์แอนด์โพอิทรี ซึ่งเขียนโดยเดวิด คาร์ลสัน และในปีเดียวกันนั้นได้มีการตีพิมพ์หนังสือเล่มที่สองของเคตลิน เดาตี ในชื่อฟรอมเฮียร์ทูอีเทอร์นิตี ที่มีภาพประกอบโดยแบลร์
เขาทั้งเขียนและวาดภาพดิเอนเวียสซิบลิงส์: แอนด์อาเทอร์มอร์บิดเนิร์สเซอรีไรมส์ สำหรับตีพิมพ์โดยสำนักพิมพ์นอร์ตันใน ค.ศ. 2019 ตามมาด้วยเดอะไนต์เต็นท์สำหรับสำนักพิมพ์ฮอลิเดย์เฮาส์ใน ค.ศ. 2023
นอกจากนี้ แบลร์ยังเขียนและจัดพิมพ์หนังสือบางเล่มของเขาเองภายใต้สำนักพิมพ์แซสเตอร์กูดเมนต์เพรส
ผลงาน > นิทรรศการ

พิพิธภัณฑ์ศิลปะมัสคีกัน ในงานอันดายอิงเทรดิชันส์: เมเมนโตโมรี ที่พิพิธภัณฑ์ศิลปะมัสคีกัน โดยเป็นการแสดงแบบกลุ่ม ค.ศ. 2019
มหาวิทยาลัยอินดีแอนา นอร์ทเวสต์ ในงานเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์: เฟิสต์แชปเตอร์ ซึ่งเป็นงานศิลปะต้นฉบับจากนิยายภาพ ในการแสดงเดี่ยว ค.ศ. 2019
มหาวิทยาลัยนอร์เทิร์นอิลลินอย ในงานเมิร์ธแอนด์เมย์เฮม: แลนดิส แบลร์ ซีเลกชันส์ออฟดรออิงส์แอนด์บุ๊กส์ ค.ศ. 2021
ไซด์โชว์แกลเลอรี ชิคาโก ในงานเธรโชลส์: แอนเอกซิบิชันออฟดรออิงส์บายแลนดิส แบลร์ ค.ศ. 2023
ผลงาน > ผลงานอื่น

ห้องโถงของอาคารอพาร์ตเมนต์อาร์ตเดโคในย่านกลางเมืองเมมฟิสมีผลงานเฉพาะที่เป็นกระจกสลักลายโดยแลนดิส แบลร์ โดยแสดงแผนที่เมืองเมมฟิส, สถานที่ทางประวัติศาสตร์ และประวัติความเป็นมาของอาคาร
ภาพประกอบของเขาปรากฏในสิ่งพิมพ์และนิตยสารออนไลน์ รวมถึงนำไปใช้ในงานพาณิชยศิลป์ เช่น การออกแบบทีเชิร์ตและกระเป๋าโท้ต
รางวัลและเกียรติยศ

ผู้ชนะแกรนด์ไพรซ์ประจำ ค.ศ. 2012 จากการประกวดยูสตัซ ทิลลีย์ ของนิตยสารเดอะนิวยอร์เกอร์
หนังสือสำหรับผู้ใหญ่ยอดเยี่ยมประจำ ค.ศ. 2018 ในงานรางวัลความเป็นเลิศด้านวรรณกรรมกราฟิกครั้งแรกสำหรับเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์ (ร่วมกับเดวิด แอล. คาร์ลสัน)
รางวัลเกเดบูเลอส์ ค.ศ. 2020 สำหรับเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์
รางวัลฟูฟ์ดอร์ ค.ศ. 2021 ในเฟสตีวาลแองแตร์นาซียอนาลเดอลาบงเดอดิซซีนีด็องกูแลม ค.ศ. 2021 สำหรับเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์ (ร่วมกับเดวิด แอล. คาร์ลสัน)
กร็องปรีเดเล็กทรีซส์เดอแอล ค.ศ. 2021 (ร่วมกับเดวิด แอล. คาร์ลสัน) สำหรับเดอะฮันติงแอ็กซิเดนต์
ชีวิตส่วนตัว

แลนดิสขี่จักรยานล้อเดียว
แหล่งข้อมูลอื่น

เว็บไซต์ทางการ
แลนดิส แบลร์ ที่อินสตาแกรม
แลนดิส แบลร์ ที่เอกซ์ (ทวิตเตอร์)
| ฐานข้อมูลการควบคุมรายการหลักฐาน  |
| --- | --- |
นานาชาติ:  VIAF  เวิลด์แคต 
ประจำชาติ:  สหรัฐ  เช็กเกีย 
อื่น ๆ:  IdRef
โรคลักปิดลักเปิด

| โรคลักปิดลักเปิด |
| --- | --- |
เหงือกโรคลักปิดลักเปิด อาการของโรค สังเกตสีแดงของเหงือกในเหงือกสามเหลี่ยมระหว่างฟัน
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10: E54
ICD-9: 267
OMIM: 240400
DiseasesDB: 13930
MedlinePlus: 000355
eMedicine: med/2086 derm/521 ped/2073 radio/628
MeSH: D012614
โรคลักปิดลักเปิด (อังกฤษ: scurvy) เป็นโรคที่เกิดจากการขาดวิตามินซี ซึ่งจำเป็นต่อการสังเคราะห์คอลลาเจนในมนุษย์ ทั้งนี้ ชื่อเคมีของวิตามินซี กรดแอสคอร์บิก มาจากคำว่า scorbutus ในภาษาละติน หรือ scurvy ในภาษาอังกฤษ โรคลักปิดลักเปิดมักแสดงอาการความรู้สึกไม่สบายและภาวะง่วงงุนในระยะเริ่มแรก ตามมาด้วยการเกิดจุดบนผิวหนัง เหงือกยุ่ย และเลือดออกตามเยื่อเมือก จุดดังกล่าวพบมากที่สุดบนต้นขาและขา และบุคคลที่ป่วยเป็นโรคลักปิดลักเปิดจะดูซีด ซึมเศร้า และเคลื่อนไหวไม่ได้บางส่วน เมื่อโรคทวีความรุนแรงขึ้น อาจมีแผลกลัดหนองเปิด สูญเสียฟัน ดีซ่าน ไข้ โรคเส้นประสาท จนถึงเสียชีวิตได้
ครั้งหนึ่ง โรคลักปิดลักเปิดเคยพบมากในหมู่กะลาสี โจรสลัดและผู้ที่ล่องเรือในทะเลนานกว่าที่จะเก็บผักและผลไม้ได้ ซึ่งส่วนใหญ่คนเหล่านี้จะดำรงชีพด้วยเนื้อและธัญพืชที่ถนอมอาหารหรือเติมเกลือแทน และยังพบในหมู่ทหารที่ไม่ได้รับอาหารประเภทนี้เป็นเวลานาน ฮิปพอคราทีส (460-380 ปีก่อน ค.ศ.) เป็นผู้อธิบายโรคนี้ และการรักษาโรคด้วยสมุนไพรเป็นที่รู้จักกันในหลายวัฒนธรรมพื้นเมืองตั้งแต่ยุคก่อนประวัติศาสตร์ โรคลักปิดลักเปิดเป็นหนึ่งในปัจจัยจำกัดการท่องทะเล มักคร่าชีวิตผู้โดยสารและลูกเรือเป็นจำนวนมากในการเดินทางไกล ๆ และยาวนาน
การรักษาโรคลักปิดลักเปิดด้วยการให้อาหารสด โดยเฉพาะอย่างยิ่งผลไม้จำพวกส้ม เป็นคราว ๆ ปฏิบัติสืบต่อกันมาตั้งแต่สมัยโบราณ เจมส์ ลินด์ ศัลยแพทย์ชาวสก็อตในกองทัพเรืออังกฤษ เป็นคนแรกที่พิสูจน์ว่าโรคนี้สามารถรักษาได้ด้วยผลไม้พวกส้มในการทดลองที่เขาอธิบายในหนังสือของเขา A Treatise of the Scurvy (ศาสตร์นิพนธ์โรคลักปิดลักเปิด) ที่เขียนเมื่อ ค.ศ. 1753 แต่สาเหตุของโรคลักปิดลักเปิดยังไม่ทราบกันกระทั่ง ค.ศ. 1932
โรคลักปิดลักเปิดไม่เกิดในสัตว์ส่วนใหญ่ เพราะสัตว์สามารถสังเคราะห์วิตามินซีได้เอง ยกเว้นมนุษย์และไพรเมตชั้นสูงอื่น ๆ หนูตะเภา และค้างคาวเกือบทุกชนิด นกและปลาบางชนิด ที่ขาดเอนไซม์แอลกูโลโนแลกโตนอ็อกซิเดส (L-gulonolactone oxidase) ซึ่งจำเป็นต่อการสังเคราะห์วิตามินซี จึงจำเป็นต้องได้รับวิตามินซีจากอาหาร วิตามินซีพบมากในเยื่อพืช และมีความเข้มข้นสูงในผลไม้จำพวกส้ม (ส้ม เลมอน มะนาว เกรปฟรุต) มะเขือเทศ มันฝรั่ง กะหล่ำปลี และพริกหยวก นอกจากนี้ยังพบวิตามินซีในเนื้อเยื่อสัตว์ เช่นจากการศึกษาอาหารของชนพื้นเมืองอินุอิต (เอสกิโม) ซึ่งแทบไม่มีการรับประทานผักผลไม้แต่ไม่มีปัญหาโรคลักปิดลักเปิด พบว่าชาวอินุอิตได้รับวิตามินซีอย่างเพียงพอ
จากอาหารพื้นเมืองเช่นหนังปลาวาฬ และผลิตภัณฑ์จากสัตว์อื่น ๆ ในเขตหนาวเช่น แมวน้ำ สิงโตทะเล ซึ่งมีวิตามินซีสูง โดยมีการรับประทานดิบ ๆ ไม่ผ่านความร้อน ทำให้วิตามินซีในเนื้อเยื่อสัตว์ไม่ถูกทำลาย
โรคลิ้นหัวใจ

| โรคลิ้นหัวใจ (valvular heart disease)> บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก |
| --- | --- |
ICD-10: I34-I37, I05-I08, Q22-Q23
ICD-9: 394-396, 746
MeSH: D006349
โรคลิ้นหัวใจ (อังกฤษ: valvular heart disease) เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของลิ้นหัวใจทำงานไม่ปกติ ทำให้การไหลเวียนของโลหิตไปเลี้ยงทั่วร่างกายไม่สะดวก  และทำให้หัวใจต้องทำงานหนักขึ้น และผู้ป่วยมีอาการเหนื่อยง่าย
โรคกล้ามเนื้อฝ่อจากไขสันหลัง

| Spinal muscular atrophy |
| --- | --- |
ชื่ออื่น: Autosomal recessive proximal spinal muscular atrophy, 5q spinal muscular atrophy

Location of neurons affected by spinal muscular atrophy in the spinal cord
สาขาวิชา: ประสาทวิทยา
อาการ: กล้ามเนื้ออ่อนแรงลงเรื่อยๆ
ภาวะแทรกซ้อน: กระดูกสันหลังคด, ข้อติด, ปอดอักเสบ
การตั้งต้น: ความผิดปกติทางพันธุกรรมเป็นมาตั้งแต่กำเนิด, แสดงอาการที่อายุแตกต่างกันในแต่ละชนิด
ประเภท: Type 0 to type 4
สาเหตุ: Mutation in SMN1
วิธีวินิจฉัย: Genetic testing
โรคอื่นที่คล้ายกัน: Congenital muscular dystrophy, Duchenne muscular dystrophy, Prader-Willi syndrome
การรักษา: Supportive care, medications
ยา: Nusinersen, onasemnogene abeparvovec, Risdiplam
พยากรณ์โรค: แตกต่างกันไปในแต่ละชนิด
ความชุก: พบ 1 ใน 10,000 คน
โรคกล้ามเนื้อฝ่อจากไขสันหลัง (อังกฤษ: spinal muscular atrophy, SMA) เป็นโรคทางพันธุกรรมชนิดหนึ่ง ถ่ายทอดผ่านออโตโซมลักษณะด้อย ทำให้เกิดความผิดปกติของยีน SMN1 ซึ่งถอดรหัสออกมาเป็นโปรตีน SMN ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญของเซลล์ยูคาริโอต โดยเฉพาะเซลล์ประสาทสั่งการ หากในเซลล์มีโปรตีนนี้น้อยลงจะทำให้เซลล์ประสาทในแอนทีเรียร์ฮอร์นของไขสันหลังสูญเสียการทำงาน ทำให้เกิดกล้ามเนื้อฝ่อทั่วร่างกายได้
SMA แบ่งเป็นหลายชนิด มีความรุนแรงหลายระดับ แต่มีสิ่งที่เหมือนกันคือผู้ป่วยจะค่อยๆ มีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงและฝ่อลีบลงไปเรื่อยๆ จนส่งผลต่อการเคลื่อนไหว กล้ามเนื้อส่วนต้นและกล้ามเนื้อปอดมักได้รับผลกระทบเป็นลำดับแรกๆ บางชนิดอาจส่งผลต่อระบบอื่นของร่างกายได้ โดยเฉพาะชนิดที่พบตั้งแต่อายุน้อย ในบรรดาทารกที่เสียชีวิตจากโรคทางพันธุกรรม พบโรคนี้บ่อยที่สุด
แหล่งข้อมูลอื่น

| --- | --- |
การจำแนกโรค: DICD-10: G12.0-G12.1 ICD-9-CM: 335.0-335.1 OMIM: 253300 Online 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) 253550 Online 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) 253400 Online 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) 271150 MeSH: D014897 DiseasesDB: 14093
ทรัพยากรภายนอก: MedlinePlus: 000996 Patient UK: โรคกล้ามเนื้อฝ่อจากไขสันหลัง GeneReviews: Spinal Muscular Atrophy
โรคกล้ามเนื้อฝ่อจากไขสันหลัง ที่เว็บไซต์ Curlie
SMA at NINDS
SMArt Moves. Cure SMA. Retrieved 3 December 2021.
| ด ค กNucleus diseases |
| --- | --- |
Telomere:  Revesz syndrome 
Nucleolus:  Treacher Collins syndrome  Spinocerebellar ataxia 7  Cajal body: Spinal muscular atrophy 
Centromere:  CENPJ Seckel syndrome 4 
Other:  AAAS [Triple-A syndrome]]  Laminopathy  SMC1A/SMC3 Cornelia de Lange Syndrome  SETBP1 Schinzel–Giedion syndrome 
see also nucleus B structural (perx, skel, cili, mito, nucl, sclr) ·  DNA/RNA/protein synthesis (drep, trfc, tscr, tltn) ·  membrane (icha, slcr, atpa, abct, othr) ·  transduction (iter, csrc, itra), trfk
โรคหมอทำ

โรคหมอทำ (อังกฤษ: iatrogenesis, iatrogenic artifact) เป็นภาวะแทรกซ้อนหรือผลข้างเคียงที่เกิดจากการรักษาหรือคำแนะนำทางการแพทย์จากผู้ใหบริการทางสาธารณสุข ทั้งแพทย์ ทันตแพทย์ พยาบาล นักจิตวิทยา เภสัชกร และบุคลากรอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง ทั้งนี้ไม่สำคัญว่าจะเป็นผลที่เกิดจากการแพทย์แผนปัจจุบันเพียงอย่างเดียว การแพทย์ทางเลือกก็มีผลทำให้เกิดโรคหมอทำได้เช่นกัน
ภาวะที่ถูกจัดให้เป็นโรคหมอทำบางอย่างก็มีความชัดเจน เช่นภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัด หรืออาจเห็นได้ไม่ชัดเท่าและจำเป็นต้องได้รับการตรวจเพิ่มเติมจึงจะพิสูจน์ทราบได้เช่นปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของยาหลายๆ ชนิด
สาเหตุของการเกิดภาวะที่ถูกจัดให้เป็นโรคหมอทำ เช่น ความบังเอิญ ความผิดพลาดทางการแพทย์ การละทิ้งการปฏิบัติหน้าที่ การออกแบบอุปกรณ์ที่ไม่ได้รับการตรวจสอบ ความเครียด ฯลฯ
โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด

| โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด |
| --- | --- |
โครงสร้างหัวใจปกติ (ซ้าย) เปรียบเทียบกับโครงสร้างที่ผิดปกติของผนังกั้นหัวใจห้องล่างสองชนิด (ขวา) ซึ่งเป็นชนิดของโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดที่พบได้บ่อยที่สุด
บัญชีจำแนกและลิงก์ไปภายนอก
ICD-10: Q20-Q26
ICD-9: 745-747
DiseasesDB: 17017
MedlinePlus: 001114
MeSH: D006330
รูปผิดปกติแต่กำเนิดของหัวใจ หรือ โรคหัวใจพิการแต่กำเนิด (อังกฤษ: congenital heart disease/defect, CHD) คือภาวะที่มีความผิดปกติของโครงสร้างของหัวใจที่เป็นมาตั้งแต่กำเนิด ผู้ป่วยอาจมีอาการและอาการแสดงได้หลากหลายตามแต่ชนิดของความผิดปกติ โดยอาจมีตั้งแต่ไม่มีอาการใด ๆ ไปจนถึงเสียชีวิตทันทีหลังเกิด
โรคระบาดแอนโทนิน

เทวทูตแห่งความตายเคาะประตูในช่วงการระบาดในโรม: ภาพแกะสลักโดย Levasseur หลังจาก Jules-Elie Delaunay
จักรวรรดิโรมันใน ค.ศ. 180
โรคระบาดแอนโทนิน (อังกฤษ: Antonine Plague; ค.ศ. 165 ถึง 180) มีอีกชื่อว่า โรคระบาดเกเลน (Plague of Galen; ตั้งชื่อตามเกเลน แพทย์ที่อธิบายโรคนี้) เป็นโรคระบาดทั่วแรกที่ส่งผลกระทบต่อจักรวรรดิโรมัน ซึ่งน่าจะติดต่อและแพร่กระจายโดยทหารที่กลับมาจากการทัพในตะวันออกใกล้ นักวิชาการโดยทั่วไปยืนยันว่าโรคระบาดนี้เป็นโรคฝีดาษ
ถึงแม้มีบางส่วนแนะนำว่าเป็นโรคหัด มีการอ้างว่าโรคนี้คร่าชีวิตจักรพรรดิลูกิอุส เวรุส จักรพรรดิโรมันที่สวรรคตใน ค.ศ. 169 ซึ่งเป็นผู้ร่วมอุปราชของจักรพรรดิมาร์กุส เอาเรลิอุส จักรพรรดิสองพระองค์ได้ขึ้นครองราชย์จากการรับเลี้ยงของจักรพรรดิองค์ที่แล้ว จักรพรรดิอันโตนีนุส ปิอุส และนั่นทำให้นามสกุลอันโตนีนุสมีส่วนร่วมกับโรคระบาดนี้
ข้อมูลสมัยโบราณยอมรับว่าโรคระบาดนี้น่าจะปรากฏตอนที่พวกโรมันโจมตีเมืองซิลิวชาในเมโสโปเตเมียช่วงฤดูหนาว ค.ศ. 165–166 อัมมิอานุส มาร์เกลลินุสรายงานว่าโรคนี้แพร่ระบาดไปถึงกอลและกองทหารริมแม่น้ำไรน์ ยูโทรเพียสกล่าวว่าในสัดส่วนประชากรจักรวรรดิจำนวนมากเสียชีวิตจากโรคระบาดนี้ กัสซีอุส ดีโอ นักประวัติศาสตร์โรมันบันทึกว่าโรคนี้แพร่ระบาดอีกครั้งใน 9 ปีต่อมาใน ค.ศ. 189 ทำให้มีผู้เสียชีวิตในโรมสูงถึง 2,000 คนในวันเดียว และในจำนวนนั้นได้รับผลกระทบไปหนึ่งส่วนสี่ มีการประมาณผู้เสียชีวิตที่ 5–10 ล้าน เกือบร้อยละ 10 ของประชากรจักรวรรดิ โรคระบาดนี้มีความรุนแรงเฉพาะในเมืองและกองทัพโรมัน
บรรณานุกรม

Bruun, Christer, "The Antonine Plague and the 'Third-Century Crisis'," in Olivier Hekster, Gerda de Kleijn, Danielle Slootjes (ed.), Crises and the Roman Empire: Proceedings of the Seventh Workshop of the International Network Impact of Empire, Nijmegen, June 20–24, 2006. Leiden/Boston:  Brill, 2007 (Impact of Empire, 7), 201–218.
Gilliam, J. F. "The Plague under Marcus Aurelius". American Journal of Philology 82.3 (July 1961), pp. 225–251.
Hill, John E. (2009). Through the Jade Gate to Rome: A Study of the Silk Routes during the Later Han Dynasty, First to Second Centuries CE. BookSurge. ISBN 978-1-4392-2134-1.
Littman, R.J. and Littman, M.L. "Galen and the Antonine Plague". American Journal of Philology, Vol. 94, No. 3 (Autumn, 1973), pp. 243–255.
Marcus Aurelius. Meditations IX.2.  Translation and Introduction by Maxwell Staniforth, Penguin, New York, 1981.
McNeill, William H. Plagues and Peoples. Bantam Doubleday Dell Publishing Group, Inc., New York, 1976. ISBN 0-385-12122-9.
Pulleyblank, Edwin G. "The Roman Empire as Known to Han China", Journal of the American Oriental Society, Vol. 119, (1999), pp. 71–79
de Crespigny, Rafe. (2007). A Biographical Dictionary of Later Han to the Three Kingdoms (23–220 AD). Leiden: Koninklijke Brill, pp. 514–515, ISBN 978-90-04-15605-0.
Zinsser, Hans. Rats, Lice and History: A Chronicle of Disease, Plagues, and Pestilence (1935). Reprinted by Black Dog & Leventhal Publishers, Inc. in 1996. ISBN 1-884822-47-9.
โรคพิษสุรา
แหล่งข้อมูลอื่น

| --- | --- |
การจำแนกโรค: DICD-10: F10.2 ICD-9-CM: 303 OMIM: 103780 MeSH: D000437
ทรัพยากรภายนอก: MedlinePlus: 000944 eMedicine: article/285913
แม่แบบ:Addiction
แม่แบบ:Alcohealth
โรคสติลล์ที่เริ่มเป็นในผู้ใหญ่

| โรคสติลล์ที่เริ่มเป็นในผู้ใหญ่ |
| --- | --- |
สาขาวิชา: วิทยารูมาติก
โรคสติลล์ที่เริ่มเป็นในผู้ใหญ่ (อังกฤษ: adult-onset Still's disease) หรือ โรคสติลล์ในผู้ใหญ่ (อังกฤษ: adult Still's disease) เป็นโรคของการอักเสบทั่วร่างอย่างหนึ่ง มีอาการตามแบบฉบับ (classic presentation) ได้แก่ มีไข้สูงต่อเนื่องยาวนาน ปวดข้อ และมีผื่นลักษณะเฉพาะสีชมพูคล้ายสีเนื้อปลาแซลมอน (salmon-colored rash) ถือเป็นโรคที่ต้องวินิจฉัยด้วยการแยกโรคอื่นออก การตรวจระดับของเฟอร์ไรติน (โปรตีนชนิดหนึ่งในเลือดซึ่งมีหน้าที่จับกับเหล็ก) อาจพบว่าสูงขึ้นในผู้ป่วยโรคสติลล์ ผู้ป่วยอาจมีอาการแรกเริ่มที่คล้ายคลึงกับโรคอื่นๆ ที่ทำให้เกิดการอักเสบ รวมถึงโรคภูมิต้านตนเองชนิดอื่นๆ ซึ่งต้องวินิจฉัยแยกออกไปให้ได้ก่อน
ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีพยากรณ์โรคดี แต่หากมีอาการที่เกี่ยวข้องกับปอด หัวใจ หรือไต ผู้ป่วยอาจมีภาวะแทรกซ้อนที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต จากผลของโรคที่เกิดกับอวัยวะเหล่านี้ได้ การรักษาแรกเริ่มใช้สเตอรอยด์ เช่น เพรดนิโซโลน ยาอื่นๆ อาทิ ยาต้านอินเตอร์ลิวคินวัน (เช่น อานาคินรา) อาจใช้รักษาได้ หากรักษาด้วยสเตอรอยด์ขนาดปกติแล้วไม่ได้ผล
โรคนี้มีความคล้ายคลึงกับโรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก (Systomic-onset juvenile idiopathic arthritis) ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า โรคสติลล์
อาการและอาการแสดง

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการแรกเริ่มได้แก่ ปวดข้อ ไข้สูง ผื่นสีชมพูอมส้ม ตับโต ม้ามโต ต่อมน้ำเหลืองโต ตรวจเลือดพบเม็ดเลือดขาวมากกว่าปกติ ผลตรวจรูมาตอยด์แฟกเตอร์และแอนตินิวเลียร์แอนติบอดีมักให้ผลลบ และตรวจระดับเฟอร์ไรตินในเลือดมักมีค่าสูง
โรคของหลอดเลือดส่วนปลาย

| โรคของหลอดเลือดส่วนปลาย  (Peripheral vascular disease)  |
| --- | --- |
ชื่ออื่น: Peripheral vascular disease (PVD), peripheral artery occlusive disease, peripheral obliterative arteriopathy

An arterial insufficiency ulcer in a person with severe peripheral artery disease
สาขาวิชา: Interventional radiology, vascular surgery
อาการ: Leg pain when walking that resolves with rest, skin ulcers, bluish skin, cold skin
ภาวะแทรกซ้อน: Infection, amputation
สาเหตุ: Atherosclerosis, artery spasm
ปัจจัยเสี่ยง: Cigarette smoking, diabetes, high blood pressure, high blood cholesterol.
วิธีวินิจฉัย: Ankle-brachial index < 0.90, duplex ultrasonography, angiography
การรักษา: Stopping smoking, supervised exercise therapy, surgery
ยา: Statins, ACE inhibitors, cilostazol
ความชุก: 155 million (2015)
การเสียชีวิต: 52,500 (2015)
โรคของหลอดเลือดส่วนปลาย (อังกฤษ: peripheral vascular disease - PVD) หรือ โรคของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย (อังกฤษ: peripheral artery disease - PAD) หมายถึงโรคทั้งหมดที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ในแขนขา โรคของหลอดเลือดส่วนปลายอาจเกิดจากโรคท่อเลือดแดงและหลอดเลือดแดงแข็ง เกิดจากการอักเสบที่ทำให้เกิดการตีบตัน เกิดจากมีสิ่งหลุดอุดหลอดเลือดหรือมีลิ่มเลือด โรคนี้อาจทำให้เกิดการขาดเลือดเฉียบพลันหรือเรื้อรัง โดยมักเป็นที่ขา
ระบาดวิทยา > สหรัฐอเมริกา

ชาวตะวันตกอายุเกิน 65 ปี ถึง 10% เป็นโรคหลอดเลือดแดงแข็ง เมื่อพิจารณาว่าประชากรสูงอายุมีโอกาสเพิ่มขึ้นได้ถึง 22% ในปี ค.ศ. 2040 ทำให้คาดได้ว่าโรคหลอดเลือดแดงแข็งจะมีผลกระทบสำคัญทางค่ารักษาพยาบาลของประเทศ เมื่อพิจารณาถึงอาการปวดขาเป็นระยะเหตุขาดเลือด (intermittent claudication) แล้วจะพบว่าประชากรอายุ 40-60 ปี 2% มีอาการนี้ และประชากรอายุมากกว่า 70 ปี 6% มีอาการนี้