กล้ามเนื้อลายสลายตัว
กลไกก่อโรค

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อลายสามารถมีได้หลายรูปแบบ การถูกบดอัดและการบาดเจ็บทางกายอื่น ๆ ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อโดยตรง หรือรบกวนเลือดที่มาเลี้ยง ในขณะที่สาเหตุที่ไม่ใช่เชิงกลจะไปรบกวนที่กระบวนการเมแทบอลิซึมของกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่เสียหายจะเต็มไปด้วยของเหลวจากกระแสเลือดทันที ซึ่งรวมถึงประจุโซเดียม การบวมของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเองอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์กล้ามเนื้อ แต่บรรดาเซลล์ที่รอดชีวอตก็จะต้องเผชิญกับการแปรปรวนมากมายที่นำไปสู่การเพิ่มสูงขึ้นของประจุแคลเซียมในเซลล์ โดยที่การก่อตัวของประจุแคลเซียมนอกซาร์โคพลาสมิกเรติกคูลัมจะนำไปสู่การเกิดกล้ามเนื้อหดตัวต่อเนื่อง และเอทีพี ซึ่งเป็นตัวขนส่งพลังงานหลักในเซลล์ ขาดแคลนลงในที่สุด การขาดแคลนของเอทีพีโดยตัวมันเองสามารถนำไปสู่การทะลักเข้าของแคลเซียมอย่างควบคุมไม่ได้ การหดตัวต่อเนื่องยาวนานของเซลล์กล้ามเนื้อนำไปสู่การวลายของโปรตีนในเซลล์ และการสลายตัวของเซลล์
กรานูโลซัยต์พวกนิวโทรฟิล ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีอยู่มากที่สุด จะเข้าไปในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ และปล่อยรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการบาดเจ็บจากการถูกบดอัด กลุ่มอาการถูกบดอัดยังสามารถก่อให้เกิดการบาดเจ็บจากการแผ่กลับเข้ามาของเลือด เมื่อเลือดไหลเวียนกลับเข้าไปในกล้ามเนื้อที่หายจากการกดโดยฉับพลัน
กล้ามเนื้อที่อักเสบและบวมอาจไปบีบรัดโครงสร้างภายในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์เดียวกันได้โดยตรง ซึ่งทำให้เกิดกลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์ การบวมนี้ยังไปทำให้เลือดไหลเวียนเข้ามาเลี้ยงบริเวณดังกล่าวได้ลดลงไปอีก ท้ายที่สุด เซลล์กล้ามเนื้อที่สลายจะปลดปล่อยประจุโพแทสเซียม, ฟอสเฟต, ไมโยโกลบิน ซึ่งเป็นโปรตีนมีฮีม, เอนไซม์ครีเอทีนคิเนส และ กรดยูริก (ผลิตภัณฑ์จากการสลายพิวรีนจากดีเอ็นเอ) ออกสู่ในเลือด การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดอาจเร่งให้เกิดภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงอาจนำไปสู่การเต้นของหัวใจผิดจังหวะซึ่งสามารถเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ฟอสเฟตจะจับกับแคลเซียมในเลือด และนำไปสู่ระดับแคลเซียมในเลือดต่ำ
กล้ามเนื้อลายสลายอาจก่อให้เกิดไตวายผ่านกลไกมากมาย กลไกสำคัญสุดคือการก่อตัวของไมโยโกลบินใน[[Nephron#Renal tubule|ท่อไต}} โดยปกติแล้ว โปรตีนในเลือด แฮพโตโกลบินจะจับกับไมโยโกลบินและสารที่มีฮีมเป็นองค์ประกอบอื่น ๆ ที่ไหลเวียนในเลือด แต่ในภาวะนี้ ปริมาณของไมโยโกลบินจะมีมากเกินขีดจำกัดความสามารถในการจับของแฮพโตโกลบิน ไมโยโกลบินในปัสสาวะจะเกิดขึ้นเมื่อระดับในพลาสมาสูงเกิน 0.5–1.5 mg/dL; เมื่อระดับในพลาสมาสูงถึง 100 mg/dL ความเข้มข้นในปัสสาวะจะมีมากพอที่จะทำให้เกิดปัสสาวะเปลี่ยนสีซึ่งสามารถสังเกตได้ด้วยตาเปล่า และสอดคล้องกันกับการสลายกล้ามเนื้อไปราว 200 กรัม เมื่อไตกำลังดูดกลับน้ำเพิ่มมากขึ้นจากสารที่กรองแล้ว ไมโยโกลบินจะทำปฏิกิริยากับโปรตีนทัมม์-ฮอร์สฟอลล์ในกรวยไต เกิดเป็นคาสต์ (ก้อนของแข็งซึ่งเป็นตะกอน) ที่จะไปอุดตันการไหลตามปกติของของเหลว ภาวะนี้จะยิ่งเป็นหนักขึ้นจากระดับของยูริกที่สูงและการทำให้สารที่กรองแล้วกลายเป็นกรดเพิ่มขึ้น อันนำไปสู่การสร้างคาสต์ที่เพิ่มขึ้นไปอีก เหล็กที่ถูกปล่อยออกมาจากฮีมก่อให้เกิดรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์ซึ่งทำให้เซลล์ไตเสียหาย นอกจากภาวะไมโยโกลบินในปัสสาวะแล้ว กลไกอื่นอีกสองกลไกมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของไต คือ ภาวะความดันในเลือดต่ำที่นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือด ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงไตน้อยลง และท้ายที่สุด กรดยูริกอาจก่อให้เกิดคริสตอลในท่อไต นำไปสู่การอุดตันในท่อ กระบวนการทั้งหมดนี้เมื่อเกิดขึ้นร่วมกันจะนำไปสู่การตายของท่อไตเฉียบพลัน ซึ่งคือการมำลายของเซลล์ในไต อัตราการกรองของกลอเมอรูลัสจะลดต่ำลง และไตจะไม่สามารถทำหน้าที่การขับตามปกติได้ ซึ่งนำไปสู่การแปรปรวนของการควบคุมระดับอิเล็กโทรลัยต์ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือด, รบกวนกระบวนการจัดการของวิตามินดี ซึ่งทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดต่ำลงไปอีก