stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
เซลล์ประสาท
การจัดประเภท

นิวรอนมีรูปร่างและขนาดต่าง ๆ กัน ดังนั้นจึงสามารถจัดประเภทตามสัณฐานและหน้าที่
โดยนักกายวิภาค Camillo Golgi จัดกลุ่มนิวรอนไว้ 2 พวก
แบบ I มีแอกซอนยาวเพื่อส่งสัญญาณในระยะไกล และแบบ II มีแอกซอนสั้น ซึ่งมักจะสับสนกับเดนไดรต์
แบบ I สามารถจัดย่อยว่าตัวเซลล์อยู่ที่ตำแหน่งไหน
สัณฐานพื้นฐานของแบบ I ซึ่งมีตัวอย่างเป็นเซลล์ประสาทสั่งการ (motor neuron) ของไขสันหลัง จะมีตัวเซลล์ (soma) และแอกซอนยาวบางหุ้มปลอกไมอีลิน
รอบ ๆ ตัวเซลล์จะเป็นสาขาของต้นไม้เดนไดรต์ที่รับสัญญาณจากนิวรอนอื่น ๆ
ส่วนแอกซอนจะไปสุดที่สาขาต่าง ๆ ที่เรียกว่าปลายแอกซอน (axon terminal) ซึ่งปล่อยสารสื่อประสาทเข้าไปในช่องที่เรียกว่าร่องไซแนปส์ (synaptic cleft) ซึ่งอยู่ระหว่างปลายแอกซอนและเดนไดรต์ของเซลล์ต่อไป
การจัดประเภท > การแบ่งประเภทตามโครงสร้าง > ขั้ว

นิวรอนโดยมากสามารถจัดกลุ่มตามกายวิภาคว่าเป็น
นิวรอนขั้วเดียว (Unipolar neuron) หรือนิวรอนขั้วเดียวเทียม (Pseudounipolar neuron) มีเดนไดรต์และแอกซอนยื่นออกมาจากขั้วเดียว
นิวรอนสองขั้ว (Bipolar neuron) มีแอกซอนและเดนไดรต์อันเดียวอยู่ตรงข้ามกันขั้นระหว่างโดยตัวเซลล์
นิวรอนหลายขั้ว (Multipolar neuron) มีเดนไดรต์ 2 อันหรือมากกว่านั้น และมีแอกซอนต่างหาก
Golgi I เป็นนิวรอนที่มีแอกซอนยาว ตัวอย่างรวมทั้ง นิวรอนพีระมิด เซลล์เพอร์คินจี และ anterior horn cell
Golgi II เป็นนิวรอนที่มีแอกซอนส่งไปยังที่ใกล้ ๆ ตัวอย่างที่ดีสุดก็คือ granule cell
นิวรอนไร้แอกซอน (Anaxonic neuron) มีแอกซอนที่ไม่สามารถจำแนกจากเดนไดรต์
การจัดประเภท > การแบ่งประเภทตามโครงสร้าง > ขนาดแอกซอน

เมื่อแบ่งชนิดตามขนาดแอกซอน จะสามารถแบ่งเซลล์ประสาทออกเป็น 3 ชนิดใหญ่ ๆ ได้แก่ A, B และ C โดยแต่ละชนิดจะจำแนกเป็นกลุ่มย่อยอีก เช่น ชนิด A ก็จะแบ่งเป็นกลุ่ม แอลฟา เบตา แกมมา เดลตา เป็นต้น ซึ่งแต่ละชนิดจะมีลักษณะ คุณสมบัติ และหน้าที่ที่แตกต่างกันออกไป โดยแอกซอนชนิด A จะมีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่ที่สุด รองลงมาคือชนิด B และ ชนิด C เมื่อวัดความไวการตอบสนองของแอกซอนเหล่านี้ ก็จะพบว่า ที่มีขนาดใหญ่กว่าจะตอบสนองต่อสิ่งเร้าได้เร็วกว่า ดังนั้น เซลล์ชนิด A จึงตอบสนองต่อการกระตุ้นได้เร็วกว่าชนิด B และ C ตามลำดับ สำหรับการตอบสนองต่อภาวะต่าง ๆ ของเซลล์ชนิด A, B และ C จะเป็นดังนี้
ภาวะขาดออกซิเจน ผลการตอบสนองของ B > A > C
ภาวะที่มีแรงกด A > B > C
ภาวะที่มียาชาเฉพาะที่ C > B > A
การจัดประเภท > การแบ่งประเภทตามโครงสร้าง > อื่น ๆ

นอกจากนั้นแล้ว ประเภทของนิวรอนยังแยกได้ตามตำแหน่งในระบบประสาทและรูปร่างของมัน
ยกตัวอย่างเช่น
Basket cell (เซลล์ตะกร้า) เป็นเซลล์ประสาทต่อประสาน (interneuron) ที่มีข่ายแอกซอนหนาแน่นรอบ ๆ ตัวของเซลล์เป้าหมาย พบอยู่ในเปลือกสมองและสมองน้อย
Betz cell เป็นนิวรอนสั่งการขนาดใหญ่
Lugaro cell เป็นเซลล์ประสาทต่อประสานของสมองน้อย
Medium spiny neuron เป็นนิวรอนโดยมากใน corpus striatum
เซลล์เพอร์คินจี เป็นนิวรอนขนาดใหญ่มากอยู่ในสมองน้อย เป็นนิวรอนหลายขั้วแบบ Golgi I
เซลล์พิระมิดเป็นนิวรอนที่มีตัวเซลล์เป็นรูปสามเหลี่ยม เป็นนิวรอนหลายขั้วแบบ Golgi I
Renshaw cell เป็นนิวรอนที่มีขั้วทั้งสองเชื่อมกับเซลล์ประสาทสั่งการแบบอัลฟา
Unipolar brush cell เป็นเซลล์ประสาทต่อประสานที่มีปลายเดนไดรต์ดูเหมือนกับพุ่มไม้
Granule cell เป็นนิวรอนหลายขั้วแบบ Golgi II
Anterior horn cell เป็นเซลล์ประสาทสั่งการ (Motor neuron) ที่อยู่ในไขสันหลัง
Spindle cell เป็นเซลล์ประสาทต่อประสานที่เชื่อมเขตที่อยู่ห่าง ๆ ในสมอง
การจัดประเภท > ตามหน้าที่ > โดยทิศทางของสัญญาณ

เซลล์ประสาทนำเข้า (Afferent neuron) ส่งข้อมูลจากเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ ไปยังระบบประสาทกลาง โดยบางครั้งเรียกว่า เซลล์ประสาทรับความรู้สึก (sensory neurons)
เซลล์ประสาทส่งออก (Efferent neuron) ส่งสัญญาณจากระบบประสาทกลางไปยังเซลล์ปฏิบัติงาน (effector cell) โดยบางครั้งเรียกว่า เซลล์ประสาทสั่งการ (motor neuron)
เซลล์ประสาทต่อประสาน (interneuron) เชื่อมนิวรอนภายในเขตโดยเฉพาะ ๆ ของระบบประสาทกลาง
แต่ว่า เซลล์ประสาทนำเข้าและเซลล์ประสาทส่งออก ก็ยังหมายถึงนิวรอนที่ทั่วไปยิ่งกว่านั้น ที่นำข้อมูลไปยังหรือส่งข้อมูลไปจากเขตต่าง ๆ ในสมอง
การจัดประเภท > ตามหน้าที่ > ฤทธิ์ต่อเซลล์ประสาทอื่น ๆ

เซลล์ประสาทออกฤทธิ์ต่อนิวรอนอื่น ๆ โดยปล่อยสารสื่อประสาทที่เข้ายึดกับหน่วยรับความรู้สึกทางเคมี (chemical receptor)
แต่ผลที่เกิดกับนิวรอนหลังไซแนปส์ไม่ได้กำหนดโดยนิวรอนก่อนไซแนปส์หรือโดยสารสื่อประสาท แต่โดยประเภทของหน่วยรับความรู้สึกที่ทำงาน
สารสื่อประสาทอุปมาเหมือนกับลูกกุญแจ และหน่วยรับความรู้สึกเหมือนแม่กุญแจ ลูกกุญแจแบบเดียวกันสามารถใช้ไขแม่กุญแจหลายแบบ
หน่วยรับความรู้สึกสามารถจัดกว้าง ๆ ว่าเป็นแบบเร้า (excitatory) คือเพิ่มอัตราศักยะงาน หรือเป็นแบบยับยั้ง (inhibitory) คือลดอัตราศักยะงาน หรือเป็นแบบควบคุม (modulatory) คือมีผลระยะยาวแต่ไม่มีฤทธิ์โดยตรงกับอัตราการส่งศักยะงาน
สารสื่อประสาทที่สามัญที่สุดในสมองสองอย่าง คือ กลูตาเมตและกรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (กาบา) ออกฤทธิ์โดยมากคล้าย ๆ กัน
คือ กลูตาเมตมีฤทธิ์ต่อหน่วยรับความรู้สึกหลายอย่าง โดยมีฤทธิ์เร้าต่อ ionotropic receptor และฤทธิ์ควบคุมต่อ metabotropic receptor
และคล้าย ๆ กัน กาบามีฤทธิ์ต่อหน่วยรับความรู้สึกหลายประเภท แต่มีฤทธิ์เหมือนกัน (อย่างน้อยในสัตว์ที่โตแล้ว) คือเป็นตัวยับยั้ง
เพราะความสม่ำเสมอเช่นนี้ นักประสาทวิทยาศาสตร์จึงมักใช้คำง่าย ๆ โดยกล่าวถึงเซลล์ที่ปล่อยกลูตาเมตว่าเซลล์ประสาทแบบเร้า (excitatory neuron) และเซลล์ที่ปล่อยกาบาว่าเป็นเซลล์ประสาทแบบยับยั้ง (inhibitory neuron)
และเพราะว่านิวรอนเกิน 90% ในสมองไม่ปล่อยกลูตาเมตก็กาบา การจัดประเภทเช่นนี้รวมเอานิวรอนโดยมาก
ยังมีนิวรอนประเภทอื่น ๆ ที่มีฤทธิ์สม่ำเสมอต่อเซลล์เป้าหมาย ยกตัวอย่างเช่น เซลล์ประสาทสั่งการแบบเร้า (excitatory motor neuron) ในไขสันหลังที่ปล่อยสาร acetylcholine และเซลล์ประสาทไขสันหลังแบบยับยั้ง (inhibitory spinal neuron) ที่ปล่อยสารไกลซีน
แต่ว่าการแบ่งสารสื่อประสาทว่าเป็นแบบเร้าหรือแบบยับยั้งนั้นจะไม่สมบูรณ์
เพราะมันขึ้นอยู่กับหน่วยรับความรู้สึกทางเคมีของนิวรอนหลังไซแนปส์
โดยหลักแล้ว นิวรอนตัวเดียวกันที่ปล่อยสารสื่อประสาทอย่างเดียว สามารถมีฤทธิ์เร้าต่อเป้าหมายบางอย่าง มีฤทธิ์ยับยั้งต่อเป้าหมายบางอย่าง และมีฤทธิ์ควบคุมต่อเป้าหมายที่เหลือ
ยกตัวอย่างเช่น เซลล์รับแสง (photoreceptor cell) ในจอตาจะปล่อยสารสื่อประสาทกลูตาเมตออกเรื่อย ๆ ถ้าไม่มีแสง
และจะมีฤทธิ์เร้าต่อเซลล์ประสาทที่เป็นเป้าหมาย คือ OFF Retinal bipolar cell โดยคล้ายกับนิวรอนอื่น ๆ 
แต่ว่า กลับมีฤทธิ์ยับยั้งต่อเซลล์เป้าหมายที่อยู่ข้าง ๆ ที่เรียกว่า ON Retinal bipolar cell เพราะว่า เซลล์เป้าหมายไม่มี ionotropic glutamate receptor และกลับมี inhibitory metabotropic glutamate receptor
เมื่อมีแสง เซลล์รับแสงก็จะหยุดปล่อยกลูตาเมต ซึ่งระงับการยับยั้งของ ON bipolar cell และทำให้มันเริ่มส่งศักยะงาน
แต่นี่ก็จะระงับการเร้า OFF bipolar cell ไปพร้อม ๆ กัน และทำให้มันหยุดส่งศักยะงาน
ถึงกระนั้น ก็ยังสามารถระบุผลยับยั้งของนิวรอนก่อนไซแนปส์ที่จะมีต่อนิวรอนหลังไซแนปส์ได้ โดยขึ้นกับโปรตีนที่แสดงออกโดยนิวรอนก่อนไซแนปส์
นิวรอนที่แสดงออก parvalbumin ปกติจะลดการส่งสัญญาณของนิวรอนหลังไซแนปส์ในเปลือกสมองส่วนการเห็น เทียบกับนิวรอนที่แสดงออก somatostatin ซึ่งปกติจะระงับการรับข้อมูลที่เดนไดรต์ของนิวรอนหลังไซแนปส์
การจัดประเภท > ตามหน้าที่ > รูปแบบการส่งสัญญาณ

นิวรอนยังสามารถจัดตามคุณสมบัติทางสรีรวิทยาไฟฟ้า คือ
ส่งสัญญาณเรื่อย ๆ (Tonic or regular spiking) นิวรอนบางอย่างปกติส่งสัญญาณเรื่อย ๆ ยกตัวอย่างเช่น เซลล์ประสาทต่อประสาน (interneuron) ของ neurostriatum
ส่งสัญญาณเป็นชุด ๆ (Phasic or bursting) นิวรอนที่ส่งสัญญาณเป็นชุด ๆ เรียกว่า phasic neuron
ส่งสัญญาณเร็ว (Fast spiking) นิวรอนบางอย่างเด่นตรงที่อัตราการส่งสัญญาณสูง ยกตัวอย่างเช่น เซลล์ประสาทต่อประสาทแบบยับยั้งในเปลือกสมองบางอย่าง เซลล์ใน globus pallidus และ Retinal ganglion cell
การจัดประเภท > ตามหน้าที่ > โดยการผลิตสารสื่อประสาท

Cholinergic neuron ผลิตสารสื่อประสาท acetylcholine โดยปล่อยออกจากนิวรอนก่อนไซแนปส์เข้าไปในร่องไซแนปส์ (synaptic cleft) และสารทำงานเป็นลิแกนด์ที่เข้ายึดกับช่องไอออนเปิดปิดโดยลิแกนด์ (ligand-gated ion) และ metabotropic (GPCRs) muscarinic receptor เช่นหน่วยรับนิโคติน (Nicotinic receptor) เป็นช่องไอออนเปิดปิดโดยลิแกนด์แบบมีหน่วยโปรตีนย่อย 5 หน่วย (pentameric) โดยหน่วยย่อยมีทั้งแบบอัลฟาและบีตาที่ยึดกับนิโคติน การเข้ายึดของลิแกนด์จะเปิดช่องไอออนทำให้เกิดการลดขั้ว (depolarization) เนื่องจากไอออน Na+ ไหลเข้าไปในเซลล์ และเพิ่มโอกาสที่เซลล์ก่อนไซแนปส์จะปล่อยสารสื่อประสาท สาร Acetylcholine สังเคราะห์มาจาก choline และอะซิติลโคเอนไซม์ เอ
GABAergic neuron ผลิตกรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (กาบา) กาบาเป็นสารสื่อประสาทแบบยับยั้งอย่างหนึ่งในสองอย่างในระบบประสาทกลาง อีกอย่างหนึ่งคือไกลซีน กาบามีหน้าที่เหมือนกับ ACh คือเปิดช่องแอนไอออน (anion channel) ที่ปล่อยให้ไอออน Cl− ไหลเข้าไปในเซลล์หลังไซแนปส์ Cl− เป็นเหตุให้เกิดสภาวะ hyperpolarization ภายในนิวรอน ลดโอกาสที่เซลล์จะยิงศักยะงานเพราะศักย์ไฟฟ้ามีค่าลบมากยิ่งขึ้น (คือถ้าจะมีการยิงศักยะงาน ขีดเริ่มเปลี่ยนศักย์ไฟฟ้าจะต้องมีค่าบวก) กาบาสังเคราะห์มาจากสารสื่อประสาทกลูตาเมตผ่านเอนไซม์ glutamate decarboxylase
Glutamatergic neuron ผลิตสารสื่อประสาทกลูตาเมต กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทที่เป็นกรดอะมิโนแบบเร้าหลักอย่างหนึ่งในสองอย่าง อีกอย่างก็คือ aspartate มีหน่วยรับกลูตามเมต (glutamate receptor) 4 ประเภท ประเภทหนึ่งเป็น G-protein coupled receptor (มักเรียกว่า GPCR) และอีก 3 ประเภทเป็นช่องไอออนเปิดปิดด้วยลิแกนด์ คือ
AMPA receptor และ Kainate receptor ทั้งสองทำหน้าที่เป็นช่องแคตไอออนที่เปิดรับ Na+ อำนวยให้มีการสื่อประสาทผ่านไซแนปส์แบบเร้าอย่างรวดเร็ว
NMDA receptor เป็นช่องแคนไออนอีกอย่างแต่เปิดรับ Ca2+ ได้ดีกว่า หน้าที่ของ NMDA receptor ขึ้นอยู่กับหน่วยรับไกลซีนซึ่งทำงานร่วมกัน (co-agonist) ดังนั้น NMDA receptor จะทำงานก็ต่อเมื่อมีลิแกนต์ทั้งสองแบบ
Metabotropic receptor (GPCR) เป็นตัวควบคุม/ปรับการส่งสัญญาณและความเร้าได้ของเซลล์หลังไซแนปส์
Dopaminergic neuron ผลิตสารโดพามีน ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่มีฤทธิ์ต่อ GPCR ประเภท D1 (รวมทั้ง D1 และ D5) ซึ่งเพิ่ม cAMP (Cyclic adenosine monophosphate) และ PKA (Protein kinase A), และประเภท D2 (รวม D2, D3, และ D4) ซึ่งมีฤทธิ์ต่อ GPCR ที่ลด cAMP และ PKA โดพามีนสัมพันธ์กับพื้นอารมณ์และพฤติกรรม และยังควบคุมการสื่อประสาทของทั้งเซลล์ก่อนไซแนปส์และหลังไซแนปส์ การสูญเสียนิวรอนแบบโดพามีนในเขต substantia nigra สัมพันธ์กับโรคพาร์คินสัน โดพามีนสังเคราะห์มาจากกรดอะมิโนไทโรซีน คือเอนไซม์ tyrosine hydroxlase จะเร่งปฏิกิริยาเปลี่ยนไทโรซีนไปเป็น levadopa และกรดอะมิโน decarboxylase จะเปลี่ยน levadopa ไปเป็นโดพามีน
Serotonergic neuron ผลิตสารเซโรโทนิน และเซโรโทนิน (5-Hydroxytryptamine, 5-HT) สามารถมีฤทธิ์เร้าหรือยับยั้ง ในบรรดาหน่วยรับประเภท 5-HT 4 อย่าง 3 อย่างเป็น GPCR และอีกอย่างหนึ่งเป็นช่องแคตไอออนเปิดปิดโดยลิแกนต์ (ligand gated cation channel) เซโรโทนินสังเคราะห์จากทริปโตเฟนผ่านเอนไซม์ tryptophan hydroxylase และต่อมากรดแอโรเมติก decarboxylase การขาดเซโรโทนนินในเซลล์ประสาทหลังไซแนปส์สัมพันธ์กับโรคซึมเศร้า ดังนั้น ยาเช่น ฟลูอ๊อกซิติน และ Zoloft ที่ยับยั้งการนำเซโรโทนินไปใช้ใหม่โดยยับยั้งตัวขนส่งเซโรโทนิน (serotonin transporter) จึงสามารถใช้รักษาโรคได้
หน้าที่และการทำงานของเซลล์ประสาทโดยย่อ

เซลล์จะมีการสร้างหรือเปลี่ยนแปลงศักย์ไฟฟ้าบนตัวเซลล์อยู่ตลอดเวลา
รับกระแสประสาทจากเซลล์ประสาทเซลล์อื่นผ่านเดนไดรต์
ประมวลสัญญาณประสาทเข้า ซึ่งถ้าแอมพลิจูดของศักย์ไฟฟ้าสูงถึงจุด (เยอรมัน: Schwellenpotential อังกฤษ: threshold potential) ก็จะชักนำให้เกิดศักยะงานขึ้น (เยอรมัน: Aktionspotential อังกฤษ: action potential)
แปลรหัสให้เกิดกระแสประสาทที่บริเวณ axon hillock ซึ่งกระแสประสาทก็จะแล่นไปตามแอกซอน โดยความถี่ของกระแสประสาทนั้นจะเกิดเป็นชุด ๆ ตามลักษณะของเซลล์ (ดู รูปแบบการส่งสัญญาณ)
ส่งต่อข้อมูลสัญญาณประสาทให้กับเซลล์ประสาทเซลล์อื่นต่อไปผ่านจุดประสานประสาท
การเชื่อมต่อ

บทความหลัก: จุดประสานประสาท และ จุดประสานประสาทไฟฟ้า
นิวรอนสื่อสารกันเองผ่านจุดประสานประสาท (ไซแนปส์) โดยปลายแอกซอน (axon terminal หรือ en passant bouton) ของเซลล์หนึ่งจะอยู่ติดกับเดนไดรต์ ตัวเซลล์ หรือ (แม้จะน้อยกว่า) แอกซอนของอีกเซลล์หนึ่ง
นิวรอนเช่นเซลล์เพอร์คินจีในสมองน้อยอาจมีสาขาเดนไดรต์เป็นพัน โดยเชื่อมกับเซลล์อื่น ๆ อีกเป็นหมื่น ๆ
นิวรอนอื่น ๆ เช่น magnocellular neuron ของ supraoptic nucleus (ในไฮโปทาลามัส) มีเดนไดรต์เพียแค่ 1–2 สาขา แต่ว่าแต่ละสาขามีไซแนปส์เป็นพัน ๆ
ไซแนปส์สามารถเป็นทั้งแบบเร้า (excitatory, EPSP) หรือแบบยับยั้ง (inhibitory, IPSP) และสามารถเพิ่มหรือลดการทำงานของเซลล์เป้าหมายตามลำดับ
มีนิวรอนที่สามารถสื่อสารผ่านจุดประสานประสาทไฟฟ้า ผ่านช่อง gap junction ที่สามารถนำไฟฟ้าระหว่างเซลล์
ในไซแนปส์เคมี กระบวนการสื่อประสาทเป็นดังต่อไปนี้ เมื่อศักยะงานวิ่งมาถึงปลายแอกซอน (axon terminal) เซลล์ก็จะเปิดช่องแคลเซียมที่เปิดปิดโดยศักย์ไฟฟ้า (voltage-gated calcium channel) ทำให้ไอออนแคลเซียมไหลเข้ามาในปลายแอกซอนได้
แคลเซียมจะทำให้ถุงไซแนปส์ (synaptic vesicle) จำนวนหนึ่งที่เต็มไปด้วยโมเลกุลสารสื่อประสาท เชื่อมเข้ากับเยื่อหุ้มเซลล์ แล้วปล่อยสารเขาไปในร่องไซแนปส์ (synaptic cleft)
สารก็จะแพร่ข้ามร่องไซแนปส์และออกฤทธิ์กับตัวรับของนิวรอนหลังไซแนปส์
นอกจากนั้นแล้ว ระดับแคลเซียมที่สูงขึ้นในไซโทพลาซึมที่ปลายแอกซอน (axon terminal) ยังจุดชนวนให้ไมโทคอนเดรียดูดซึมแคลเซียม (mitochondrial calcium uptake) ซึ่งก็จะเริ่มกระบวนการเมแทบอลิซึมทางพลังงานของไมโทคอนเดรียเพื่อผลิดอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) เพื่อเป็นพลังงานดำรงการสื่อประสาท
สมองมนุษย์มีไซแนปส์จำนวนมหาศาล
นิวรอนแต่ละตัวในแสนล้านตัว (1011) มีไซแนปส์ 7,000 อันที่เชื่อมกับนิวรอนอื่น ๆ โดยเฉลี่ย
สมองของเด็กอายุสามขวบประเมินว่า มีไซแนปส์ประมาณพันล้านล้านอัน (1015) 
แต่จำนวนจะลดลงตามอายุ แล้วคงจำนวนเมื่อถึงวัยผู้ใหญ่
ค่าประเมินในผู้ใหญ่อยู่ระหว่าง 100-500 ล้านล้านไซแนปส์ (1014-5 x 1014)
กลไกในการส่งต่อศักยะงาน

ในปี 2480 นักประสาทสรีรวิทยาชาวอังกฤษ ดร. จอห์น แซคารี่ ยัง เสนอว่าแอกซอนยักษ์ของปลาหมึกสามารถใช้ศึกษาคุณสมบัติทางไฟฟ้าของเซลล์ประสาทได้
เพราะแม้ว่าจะใหญ่กว่า แต่ก็ยังมีคุณสมบัติคล้ายกับนิวรอนมนุษย์ ดังนั้น จึงศึกษาได้ง่ายกว่า
โดยใส่อิเล็กโทรดเข้าไปในแอกซอนยักษ์ ก็จะสามารถวัดศักย์เยื่อหุ้มเซลล์ได้อย่างแม่นยำ
เยื่อหุ้มเซลล์ทั้งที่แอกซอนและตัวเซลล์ มีช่องไอออนเปิดปิดโดยศักย์ไฟฟ้า (voltage-gated ion channel) ที่ทำให้นิวรอนสามารถสร้างและส่งสัญญาณทางไฟฟ้าโดยเป็นศักยะงาน
ซึ่งสร้างขึ้นและส่งต่อโดยใช้ไอออนที่มีประจุไฟฟ้ารวมทั้งโซเดียม (Na+) โพแทสเซียม (K+) คลอไรด์ (Cl−) และแคลเซียม (Ca2+)
มีสิ่งเร้าหลายอย่างที่สามารถทำให้นิวรอนเกิดการทำงานทางไฟฟ้า รวมทั้งสัมผัส/ความดัน ความยืด สารเคมี และความเปลี่ยนแปลงต่อความต่างศักย์ข้ามเยื่อหุ้มเซลล์
สิ่งเร้าจะเป็นเหตุให้ช่องไอออนโดยเฉพาะที่ฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์เปิด ทำให้มีไอออนไหลผ่านเยื่อ แล้วเปลี่ยนความต่างศักย์ของเยื่อหุ้มเซลล์
แม้ว่า นิวรอนและแอกซอนที่บาง ๆ จะมีระดับเมแทบอลิซึมที่น้อยกว่า (ใช้พลังงานน้อยกว่า) เพื่อสร้างและส่งศักยะงาน แต่ว่า แอกซอนที่หนากว่าสามารถส่งพัลส์ไฟฟ้าได้เร็วกว่า
เพื่อลดระดับเมแทบอลิซึมให้มากที่สุดและส่งสัญญาณให้เร็วที่สุด นิวรอนจำนวนมากมีปลอกไมอีลินหุ้มแอกซอน
ซึ่งเกิดจากเซลล์เกลีย คือโอลิโกเดนโดรไซต์ในระบบประสาทกลาง (CNS) และเซลล์ชวานน์ในระบบประสาทนอกส่วนกลาง (PNS)
ปลอกช่วยให้ศักยะงานวิ่งไปได้เร็วกว่าแม้ในแอกซอนที่มีขนาดเดียวกัน และยังใช้พลังงานน้อยกว่าอีกด้วย
ปลอกไมอีลินใน PNS มักจะแล่นไปตามแอกซอนโดยแบ่งออกเป็นส่วน ๆ แต่ละส่วนยาวประมาณ 1 มม. ขั้นโดย node of Ranvier ที่ไม่ได้หุ้มปลอก แต่มีช่องไอออนเปิดปิดโดยศักย์ไฟฟ้าอย่างหนาแน่น
โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS) เป็นโรคทางประสาทที่เกิดจากการลอกปลอกไมอีลินของแอกซอนใน CNS
แต่ว่า ก็ยังมีนิวรอนที่ไม่สร้างศักยะงานเพื่อส่งสัญญาณ แต่สร้าง Graded potential (ศักย์มีหลายระดับ) ซึ่งก็จะทำให้เซลล์ปล่อยสารสื่อประสาทในหลายระดับเช่นกัน
นิวรอนที่ไม่ส่งสัญญาณแบบมียอดแหลม (nonspiking neuron) เช่นนี้ มักจะเป็นเซลล์ประสาทรับความรู้สึกและเซลล์ประสาทต่อประสาน (interneuron) เพราะว่าไม่สามารถส่งสัญญาณไปได้ไกล ๆ
รหัสการส่งสัญญาณ

การเข้ารหัสประสาท (Neural coding) เป็นศาสตร์ที่สนใจว่า นิวรอนเข้ารหัสข้อมูลทางประสาทสัมผัสและข้อมูลอื่น ๆ เพื่อแสดงกับสมองเช่นไร
โดยมีจุดหมายหลักเพื่อกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างสิ่งเร้ากับการตอบสนองของนิวรอนหรือกลุ่มนิวรอน (neural ensemble) และความสัมพันธ์ของการทำงานทางไฟฟ้าของนิวรอนภายในกลุ่ม
เชื่อว่า นิวรอนสามารถเข้ารหัสทั้งข้อมูลดิจิทัลและสัญญาณแอนะล็อก
หลักมีหรือไม่มี

กระแสประสาทเป็นตัวอย่างของการตอบสนองแบบมีหรือไม่มี (all-or-none)
คือ ถ้านิวรอนตอบสนอง ก็จะตอบสนองอย่างบริบูรณ์
การเร้าในระดับที่สูงกว่าจะไม่ทำให้เกิดสัญญาณที่แรงกว่า แต่อาจทำให้เกิดสัญญาณที่ส่งถี่กว่า
หน่วยรับความรู้สึก (receptor) มีการตอบสนองหลายอย่างต่อสิ่งเร้า ไม่ว่าจะเป็นแบบปรับตัวอย่างช้า ๆ หรือส่งสัญญาณเรื่อย ๆ (tonic) ที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่สม่ำเสมอโดยส่งสัญญาณในอัตราที่สม่ำเสมอ
แบบส่งสัญญาณเรื่อย ๆ มักจะตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่แรงขึ้นโดยเพิ่มความถี่การยิงสัญญาณ ปกติเป็นกราฟฟังก์ชันยกกำลังของสิ่งเร้าวาดคู่กับอัตราอิมพัลส์ต่อวินาที
นี่อุปมาเหมือนกับคุณสมบัติของแสง (ที่ความถี่ใดความถี่หนึ่งโดยเฉพาะ) ที่เมื่อแสงจ้าขึ้น ก็จะต้องมีโฟตอนมากขึ้น เพราะว่า โฟตอนเองไม่สามารถจะ "แรงขึ้น" ที่ความถี่นั้น ๆ
มีตัวรับความรู้สึกบางชนิดที่ปรับตัวอย่างรวดเร็วที่บางครั้งเรียกว่า phasic receptor ที่การส่งสัญญาณจะลดลงหรือหยุดถ้าสิ่งเร้าคงสม่ำเสมอ
ยกตัวอย่างเช่น ผิวหนังมนุษย์เมื่อกระทบกับวัตถุจะทำให้นิวรอนยิงสัญญาณ แต่ถ้าวัตถุมีความดันที่สม่ำเสมอกับผิวหนัง นิวรอนก็จะหยุดยิงสัญญาณ
นิวรอนของผิวหนังและกล้ามเนื้อที่ตอบสนองต่อความกดดันและความสั่นจะมีโครงสร้างที่เป็นตัวช่วยกรองข้อมูล
pacinian corpuscle (ดูรูป) เป็นตัวอย่างโครงสร้างแบบนี้
มันมีชั้นรูปกลม ๆ คล้ายกับหอม ซึ่งเกิดขึ้นรอบ ๆ ปลายแอกซอน (axon terminal)
เมื่อมีแรงกดดันซึ่งทำให้ตัว corpuscle แปรรูปไป สิ่งเร้าที่เป็นแรงกลจะส่งผ่านไปยังแอกซอนซึ่งจะยิงสัญญาณไฟฟ้า
แต่ถ้าแรงกดสม่ำเสมอ ก็จะไม่มีการเร้าอีกต่อไป
ดังนั้น โดยทั่วไปแล้ว นิวรอนเช่นนี้ตอบสนองด้วยการลดขั้วชั่วคราวในระยะแรกของการแปรรูป และอีกครั้งหนึ่งเมื่อแรงกดดันหายไปซึ่งเป็นเหตุให้เปลี่ยนรูปอีกครั้งหนึ่ง
ยังมีการปรับตัวสำคัญแบบอื่น ๆ อีกที่เพิ่มสมรรถภาพของนิวรอนต่าง ๆ
ประวัติ

คำว่า นิวรอน บัญญัติโดยนักกายวิภาคชาวเยอรมัน Heinrich Wilhelm Gottfried von Waldeyer-Hartz โดยมาจากคำในภาษากรีก νεῦρον (neûron) ที่แปลว่า "เส้นด้าย"
ส่วนความสำคัญของมันว่าเป็นหน่วยพื้นฐานของระบบประสาทเกิดขึ้นในช่วงต้นคริสต์ทศวรรษที่ 20 ผ่านงานของนักกายวิภาคชาวสเปน นพ. ซานเตียโก รามอน อี กาฆัล
ผู้เสนอว่า นิวรอนเป็นเซลล์ต่างหาก ๆ ที่สื่อสารกับกันและกันผ่านจุดประสาน/ช่องว่างที่ออกแบบโดยเฉพาะ
หลักนี้ต่อมาเรียกว่า neuron doctrine (หลักนิวรอน) ซึ่งเป็นทฤษฎีหลักทฤษฎีหนึ่งของประสาทวิทยาศาสตร์ปัจจุบัน
เพื่อที่จะดูโครงสร้างของนิวรอนแต่ละตัว ๆ นพ. รามอน อี กาฆัลได้ปรับปรุงกระบวนการย้อมสีด้วยเงินที่รู้จักกันว่า Golgi's method ซึ่งจริง ๆ พัฒนาโดยคู่แข่งของเขาคือ นพ. Camillo Golgi
การปรับปรุงของ นพ. รามอน อี กาฆัล ซึ่งรวมเทคนิคที่เขาเรียกว่า double impregnation (การอัดสีสองรอบ) ก็ยังคงใช้อยู่ในปัจจุบัน
วิธีการย้อมสีด้วยเงินเป็นวิธีที่มีประโยชน์มากในการตรวจสอบกายวิภาคของระบบประสาท เพราะว่า มันย้อมสีเซลล์ในอัตราที่ต่ำ (แม้ว่าจะไม่รู้ว่าเหตุไร) ดังนั้น จึงสามารถเห็นโครงสร้างเล็ก ๆ ของนิวรอนแต่ละตัวอย่างสมบูรณ์โดยที่ไม่คาบเกี่ยวกับเซลล์ข้าง ๆ มากมายที่อยู่ในเนื้อเยื่อสมองอัดเต็มไปด้วยเซลล์
ประวัติ > หลักนิวรอน

หลักนิวรอน (neuron doctrine) เป็นไอเดียพื้นฐานว่า นิวรอนเป็นหน่วยโครงสร้างและหน่วยการทำงานพื้นฐานของระบบประสาท
ซึ่งเสนอโดย นพ. ซานเตียโก รามอน อี กาฆัล ในปลายคริสต์ศตวรรษที่ 19
และอ้างว่า นิวรอนเป็นเซลล์โดยเฉพาะ ๆ (ที่ไม่ได้เชื่อมกันเป็นตาข่าย) โดยทำงานแยกส่วนกันทางเมแทบอลิซึม
การค้นพบต่อ ๆ มาจึงเพิ่มรายละเอียดให้กับหลัก
ยกตัวอย่างเช่น เซลล์เกลียแม้จะไม่ใช่นิวรอน ก็ยังมีบทบาทสำคัญในการประมวลข้อมูล
นอกจากนั้นแล้ว ไซแนปส์ไฟฟ้ายังสามัญกว่าที่เคยคิด
คือ นิวรอนเช่นนี้เชื่อมกันโดยตรงและแชร์ไซโทพลาซึมร่วมกัน
และจริง ๆ แล้วก็มีตัวอย่างของนิวรอนที่ทำงานร่วมกันอย่างสนิทยิ่งกว่านั้น เช่น แอกซอนยักษ์ของปลาหมึกเกิดจากการรวมกันของแอกซอนหลายอัน
รามอน อี กาฆัล ยังตั้งกฎ Law of Dynamic Polarization ซึ่งอ้างว่า นิวรอนรับสัญญาณมาจากเดนไดรต์และตัวเซลล์ และส่งมันเป็นศักยะงานไปตามแอกซอนโดยทางเดียว คือไปจากตัวเซลล์
โดยมีข้อยกเว้นที่สำคัญ
เพราะว่า เดนไดรต์ก็สามารถส่งข้อมูลที่ไซแนปส์ได้เหมือนกัน
และแอกซอนก็สามารถรับข้อมูลที่ไซแนปส์
นิวรอนในสมอง

จำนวนนิวรอนในสมองต่างกันอย่างสำคัญในสปีชีส์ต่าง ๆ
สมองมนุษย์มีนิวรอนประมาณ 85,000-86,000 ล้านตัว
โดยมี 16,300 ล้านตัวในเปลือกสมองและ 69,000 ล้านตัวในสมองน้อย
โดยเทียบกันแล้ว หนอนนีมาโทดา Caenorhabditis elegans มีนิวรอนเพียงแค่ 302 ตัว ทำให้มันเป็นสัตว์ทดลองที่ดีมาก และนักวิทยาศาสตร์ได้สร้างแผนที่ของนิวรอนของหนอนทั้งหมดแล้ว
ส่วนสัตว์ทดลองทางชีววิทยาที่สามัญอีกอย่างหนึ่ง คือ แมลงวันทอง (Drosophila melanogaster) มีนิวรอนประมาณแสนตัว และมีพฤติกรรมซับซ้อนมากมาย
คุณสมบัติหลายอย่างของนิวรอน เริ่มตั้งแต่สารสื่อประสาทและช่องไอออนที่ใช้ เหมือนกันในสปีชีส์ต่าง ๆ ทำให้นักวิทยาศาสตร์สามารถศึกษากระบวนการที่เกิดในสิ่งมีชีวิตที่ซับซ้อนในระบบการทดลองที่ซับซ้อนน้อยกว่า
โรคในระบบประสาท

บทความหลัก: ประสาทวิทยา
Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) หรือรู้จักว่า hereditary motor and sensory neuropathy (HMSN) หรือ hereditary sensorimotor neuropathy หรือ peroneal muscular atrophy เป็นโรคทางพันธุกรรมหลายชนิดที่มีผลต่อระบบประสาท กำหนดโดยการเสียกล้ามเนื้อและความรู้สึกสัมผัส โดยหลักที่เท้าและขา แต่ก็เกิดที่มือและแขนในระยะหลัง ๆ ด้วย
เป็นโรคที่ปัจจุบันยังรักษาไม่ได้ และเป็นโรคทางประสาทสืบทอดทางกรรมพันธุ์ที่สามัญที่สุด มีผลต่อประชากรในอัตรา 37 / 100,000 คน
โรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นโรคประสาทเสื่อม (neurodegenerative disease) กำหนดโดยความเสื่อมทางการรู้คิดอย่างต่อเนื่อง มีสมรรถภาพในการใช้ชีวิตที่ลดลง และมีอาการทางประสาทและพฤติกรรมอื่น ๆ
อาการเบื้องต้นที่เด่นที่สุดก็คือการเสียความจำระยะสั้น (ภาวะเสียความจำ) ซึ่งปกติปรากฏเป็นการหลงลืมอะไรเล็ก ๆ น้อย ๆ แล้วแย่ลง แม้ว่าจะไม่เสียความจำเก่า ๆ 
เมื่อโรคแย่ลง ความพิการทางการรู้คิดจะขยายไปในด้านภาษา (ภาวะเสียการสื่อความ [aphasia]) การเคลื่อนไหวที่ละเอียด (ภาวะเสียการรู้ปฏิบัติ [apraxia]) การรู้จำ (ภาวะเสียการระลึกรู้ [agnosia]) และสมรรถภาพอื่น ๆ เช่นการตัดสินใจและการวางแผน
โรคพาร์คินสัน (PD) เป็นโรคประสาทเสื่อมในระบบประสาทกลาง (CNS) ที่บ่อยครั้งทำให้การเคลื่อนไหวและการพูดพิการ
เป็นโรคในกลุ่มที่เรียกว่าโรคทางการเคลื่อนไหว (movement disorders)
และกำหนดโดยสภาพแข็งแกร็งของกล้ามเนื้อ การสั่น การเคลื่อนไหวที่ช้าลง (bradykinesia) และในกรณีที่รุนแรง การขยับไม่ได้ (akinesia)
อาการปฐมภูมิเป็นผลจากการที่เขต basal ganglia เร้าเปลือกสมองเขตสั่งการ (motor cortex) น้อยลง ปกติเพราะมีสารโดพามีนน้อยหรือไม่ทำงาน โดย dopaminergic neuron เป็นเซลล์ประสาทที่ผลิตสาร
อาการทุติยภูมิอาจเป็นความพิการทางการรู้คิดในระดับสูงและปัญหาทางภาษาที่ละเอียดอื่น ๆ
PD เป็นโรคทั้งเรื้อรังและลุกลาม
โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้าย (MG) เป็นโรคประสาทกล้ามเนื้อที่ทำให้กล้ามเนื้ออ่อนเปลี้ยและเหนื่อยง่ายเป็นระยะ ๆ แม้ทำกิจกรรมแบบเบา ๆ 
มีเหตุจากสารภูมิต้านทาน (antibodies) ที่เข้าไปขวาง acetylcholine receptor และที่ต่อประสาทกล้ามเนื้อ (neuromuscular junction) หลังไซแนปส์ และยับยั้งฤทธิ์เร้าของสารสื่อประสาท MG รักษาได้ด้วยยากดภูมิต้านทาน (immunosuppressant), cholinesterase inhibitor, และในบางกรณีการตัดต่อมไทมัส (thymectomy)
โรคในระบบประสาท > การเสียปลอกไมอีลิน

Demyelination เป็นการเสียปลอกไมอีลินที่เป็นฉนวนสำหรับใยประสาท
เมื่อปลอกไมอีลินเสื่อมลง สัญญาณที่ส่งไปตามเส้นประสาทอาจเสียหายหรือสูญไป และในที่สุดเส้นประสาทก็จะฝ่อ
ซึ่งนำไปสู่โรคประสาทเสื่อมบางอย่าง เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง และ chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy
โรคในระบบประสาท > แอกซอนเสื่อม

แม้ว่า การตอบสนองต่อความบาดเจ็บโดยมากจะรวมการเพิ่มระดับแคลเซียมเพื่ออุดส่วนที่แตก/ขาด การบาดเจ็บต่อแอกซอนเบื้องต้นจะทำให้เกิดการเสื่อมแบบฉับพลัน คือการขาดออกจากกันระหว่างต้นและปลายของแอกซอนภายใน 30 นาทีของการบาดเจ็บ
การเสื่อมจะตามมาด้วยการบวมของเยื่อหุ้มแอกซอน (axolemma) ซึ่งต่อมาจะกลายเป็นเม็ด ๆ 
การแตกสลายเป็นเม็ด ๆ ของระบบเส้นใยของเซลล์ (cytoskeleton) และออร์แกเนลล์จะเกิดหลังเยื่อหุ้มแอกซอนเสื่อม
ความเปลี่ยนแปลงในเบื้องต้นรวมทั้งการคั่งของของไมโทคอนเดรียที่เขต paranodal region ณ ที่บาดเจ็บ
ร่างแหเอนโดพลาซึม (ER) จะเสื่อมและไมโทคอนเดรียจะบวมขึ้นแล้วก็แตกสลายไป
ความเสื่อมจะขึ้นอยู่กับโปรตีน ubiquitin และ calpain proteases (ซึ่งมีเหตุมาจากการไหลเข้าของไอออนแคลเซียม) ซึ่งแสดงว่า การเสื่อมของแอกซอนเป็นกระบวนการที่ต้องอาศัยเมแทบอลิซึม
ด้วยกระบวนการนี้ แอกซอนจะสลายออกเป็นส่วน ๆ 
ซึ่งมักจะใช้เวลาประมาณ 24 ชม. ใน PNS และนานกว่านั้นใน CNS แต่ขั้นตอน signaling pathways ที่นำไปสู่การสลายของเยื่อหุ้มแอกซอน (axolemma) ปัจจุบันยังไม่ชัดเจน
การคืนสภาพและการเกิดของประสาท

มีหลักฐานแล้วว่ากำเนิดของประสาท (neurogenesis) สามารถเกิดขึ้นได้ในสมองสัตว์มีกระดูกสันหลังที่โตแล้ว ซึ่งเป็นเรื่องที่สร้างความขัดแย้งในปี 2542
งานศึกษาเกี่ยวกับอายุของนิวรอนมนุษย์ต่อ ๆ มาแสดงว่า กระบวนการนี้เกิดขึ้นกับเซลล์ส่วนน้อย และนิวรอนส่วนมากที่อยู่ใน neocortex จะสร้างขึ้นก่อนคลอดแล้วคงสภาพอยู่โดยไม่มีการเปลี่ยน
บ่อยครั้ง แอกซอนส่วนปลายสามารถงอกใหม่ได้ถ้าขาด
งานศึกษาเร็ว ๆ นี้แสดงว่า ร่างกายมีเซลล์ต้นกำเนิดหลายชนิดที่มีสมรรถภาพเพื่อพัฒนาเป็นนิวรอน
รายงานในวารสาร Nature ปี 2554 แสดงว่า นักวิจัยพบวิธีการเปลี่ยนเซลล์ผิวหนังมนุษย์ให้เป็นเซลล์ประสาทที่ใช้งานได้ ผ่านกระบวนการ transdifferentiation ที่ "บังคับให้เซลล์รับเอาเอกลักษณ์ใหม่"
สมรรถภาพในการคำนวณ

โดยประวัติแล้ว เชื่อว่า นิวรอนเป็นชิ้นส่วนที่ไม่ซับซ้อนและสมรรถภาพในการคำนวณของสมองมาจากการมีนิวรอนเป็นจำนวนมาก
และจริง ๆ แล้ว งานศึกษาในเรื่องปัญญาประดิษฐ์ได้ดำเนินไปตามแนวทางนี้
แต่ปัจจุบันนี้ชัดเจนแล้วว่า นิวรอนเดี่ยว ๆ สามารถทำการคำนวณที่ซับซ้อน
แหล่งข้อมูลอื่น

Kandel, Eric R.; Schwartz, James H.; Jessell, Thomas M.; Siegelbaum, Steven A.; Hudspeth, A.J. (2013). Principles of Neural Science Fifth Edition. United State of America: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-139011-8.
Bullock, T.H., Bennett, M.V.L., Johnston, D., Josephson, R., Marder, E., Fields R.D. (2005). The Neuron Doctrine, Redux, Science, V.310, p. 791-793.
Ramón y Cajal, S. (1933). Histology, 10th ed., Wood, Baltimore.
Richard S. Snell: Clinical neuroanatomy (Lippincott Williams & Wilkins, Ed.6th 2006) Philadelphia, Baltimore, New York, London. ISBN 978-963-226-293-2.
Roberts A., Bush B.M.H. (1981). Neurones Without Impulses. Cambridge University Press, Cambridge.
Peters, A., Palay, S.L., Webster, H.D. (1991). The Fine Structure of the Nervous System, 3rd ed., Oxford, New York ISBN 0-19-506571-9.