stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
วิตามินซี
การใช้ > การทำงานของสมอง

งานทบทวนเป็นระบบปี 2017 พบความเข้มข้นวิตามินซีที่ต่ำกว่าในบุคคลที่พิการทางประชาน รวมทั้งคนไข้โรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อม เมื่อเทียบกับคนปกติ
แต่วิธีตรวจการทำงานทางประชานที่ใช้ คือ Mini-Mental State Examination เป็นเพียงการตรวจการทำงานแบบทั่ว ๆ ไป ซึ่งชี้ว่าคุณภาพของงานวิจัยทั่ว ๆ ไปที่ประเมินความสำคัญของวิตามินซีต่อการทำงานทางประชานของคนปกติและคนพิการนั้นไม่ดี
งานวิจัยปี 2014 ที่ตรวจสอบสารอาหารในคนไข้โรคอัลไซเมอร์รายงานว่า ในเลือด คนไข้มีวิตามินซี มีกรดโฟลิก (วิตามินบี9) วิตามินบี12 และวิตามินอีทั้งหมดน้อย
การใช้ > โรคอื่น ๆ

งานศึกษาที่ตรวจผลของการได้วิตามินซีต่อความเสี่ยงโรคอัลไซเมอร์ได้ข้อสรุปต่าง ๆ ที่ขัดแย้งกัน
การทานอาหารให้ถูกสุขภาพน่าจะสำคัญกว่าการทานอาหารเสริมเพื่อให้ได้ประโยชน์ที่อาจเป็นไปได้อย่างใดอย่างหนึ่งโดยเฉพาะ
งานทบทวนปี 2010 ไม่พบประโยชน์ของการกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมเพื่อรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
งานทบทวนแบบคอเคลนปี 2012 พบว่า การกินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมไม่ช่วยป้องกันหรือชะลอต้อกระจกที่เป็นไปตามวัย
ผลข้างเคียง

วิตามินซีละลายน้ำได้
ถ้ากินเกินกว่าที่ร่างกายดูดซึมได้ ก็จะขับออกทางปัสสาวะ จึงไม่ค่อยเป็นพิษแบบฉับพลัน
วิตามินซีมีความเป็นพิษต่ำมาก
แต่การกินเกินกว่า 2-3 ก./วันอาจทำให้ย่อยอาหารได้ไม่ดีโดยเฉพาะถ้ากินเมื่อท้องว่าง
การกินวิตามินซีในรูปแบบเกลือคือโซเดียมแอสคอร์เบตและแคลเซียมแอสคอร์เบตอาจลดปัญหานี้
อาการอื่น ๆ ที่เกิดเมื่อกินมากรวมทั้งคลื่นไส้ ปวดท้อง และท้องร่วง
ซึ่งยกว่าเป็นผลทางออสโมซิสของวิตามินซีที่ดูดซึมไม่ได้เมื่อผ่านทางเดินอาหาร
โดยทฤษฎี การกินวิตามินซีมากอาจเป็นเหตุให้ดูดซึมธาตุเหล็กเกิน
ข้อสรุปงานทบทวนในผู้มีสุขภาพปกติไม่แสดงว่ามีปัญหานี้ แต่ไม่ได้ตรวจว่าความเป็นไปได้ว่า บุคคลที่มีภาวะเหล็กเกินที่สืบทางพันธุกรรมอาจเกิดปัญหาเช่นนี้ได้
แม้มีความเชื่อมานานในวงการแพทย์ว่าวิตามินซีเพิ่มความเสี่ยงโรคนิ่วไต
แต่ "รายงานว่าเกิดโรคนิ่วไตซึ่งสัมพันธ์กับการได้กรดแอสคอร์บิกมากเกินจำกัดอยู่กับบุคคลที่เป็นโรคไต"
โดยงานทบทวนต่าง ๆ ได้แสดงว่า "ข้อมูลจากงานศึกษาทางวิทยาการระบาดไม่สนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างการได้กรดแอสคอร์บิกมากเกินกับการเกิดนิ่วไตในบุคคลที่ปรากฏว่าสุขภาพดี"
แต่ก็มีงานทดลองขนาดใหญ่งานหนึ่ง ทำอยู่หลายปี ที่รายงานอัตรากาเกิดนิ่วไตเพิ่มขึ้นถึงสองเท่าสำหรับชายที่กินวิตามินซีเป็นอาหารเสริมประจำ
อาหาร > ป้ายอาหาร

ในประเทศไทย สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา อนุญาตให้แสดงข้อความกล่าวอ้างหน้าที่ของวิตามินซีดังต่อไปนี้คือ
ช่วยให้หลอดเลือดแข็งแรง
มีส่วนช่วยในกระบวนการต่อต้านอนุมูลอิสระ
มีส่วนช่วยในการปกป้องเซลล์จากอนุมูลอิสระ
มีส่วนช่วยในการสร้างคอลลาเจนเพื่อการทำงานตามปกติของกระดูกอ่อน
มีส่วนช่วยในการสร้างคอลลาเจนเพื่อการทำงานตามปกติของกระดูก
มีส่วนช่วยในการสร้างคอลลาเจน
มีส่วนช่วยในการสร้างคอลลาเจนเพื่อการทำงานตามปกติของผิวหนัง
มีส่วนช่วยในการสร้างคอลลาเจนเพื่อการทำงานตามปกติของฟัน
มีส่วนช่วยให้ร่างกายได้รับพลังงานจากเมตาบอลิซึมตามปกติ
มีส่วนช่วยในการทำงานตามปกติของระบบประสาท
มีส่วนช่วยในการทำหน้าที่ตามปกติของระบบภูมิคุ้มกัน
มีส่วนช่วยในการคืนสภาพของรีดิวซ์วิตามินอี
เพิ่มการดูดซึมเหล็ก
อาหาร > แหล่งที่ได้

แหล่งธรรมชาติที่สมบูรณ์ที่สุดก็คือผักและผลไม้
วิตามินซีเป็นอาหารเสริมที่กินกันมากที่สุดและมีอยู่ในหลายรูปแบบ
รวมทั้งยาเม็ด ยาสำหรับผสมเครื่องดื่ม และยาแคปซูล
อาหาร > แหล่งที่ได้ > จากพืช

แม้พืชจะเป็นแหล่งอาหารที่ดีสำหรับวิตามินซี แต่ปริมาณก็จะขึ้นอยู่กับชนิดพืช คุณภาพดิน ภูมิอากาศ เก็บเกี่ยวเมื่อไร วิธีการเก็บ และวิธีการจัดขาย
ตารางต่อไปนี้แสดงค่าประมาณ เพื่อเปรียบเทียบความสมบูรณ์ระหว่างพืชต่าง ๆ
แต่เพราะพืชบางอย่างวิเคราะห์เมื่อสด บางอย่างก็ตากแห้งแล้ว (ซึ่งก็จะเพิ่มความเข้มข้นขององค์ประกอบต่าง ๆ รวมทั้งวิตามินซี) ข้อมูลอาจมีค่าแปรผันหรืออาจเปรียบเทียบกันได้ยาก
ปริมาณเป็นมิลลิกรัมต่อร้อยกรัมของผักผลไม้ส่วนที่กินได้
| พืช  | ปริมาณ  (มก> /100 ก.) 		 |
| --- | --- |
ลูกพลัมคอกคาทู (Kakadu plum): 1,000–5,300 
กามูกามู: 2,800 
เชอร์รีสเปน: 1,677 
Seabuckthorn: 695 		
มะขามป้อม: 445 		
ผลวิสามัญของกุหลาบ: 426 		
ฝรั่ง: 228 		
Blackcurrant: 200 		
พริกหยวกเหลือง: 183 		
พริกหยวกแดง: 128 		
ผักกะหล่ำปีเคล (Kale): 120 		
กีวี, บรอกโคลี: 90 	
| พืช  | !ปริมาณ  (มก> /100 ก.) 		 |
| --- | --- |
พริกหยวกเขียว: 80 		
loganberry, redcurrant, กะหล่ำดาว: 80 		
cloudberry, elderberry: 60 		
มะละกอ, สตรอว์เบอร์รี: 60 		
ส้ม, เลมอน: 53 		
สับปะรด, กะหล่ำดอก: 48 		
แคนตาลูป: 40 		
เกรปฟรูต, แรสเบอร์รี: 30 		
เสาวรส, ผักโขม: 30 		
กะหล่ำปลี, มะนาว: 30 		
มะม่วง: 28 		
แบล็กเบอร์รี: 21 	
| พืช  | ปริมาณ  (มก> /100 ก.) 		 |
| --- | --- |
มันฝรั่ง, honeydew melon: 20 		
มะเขือเทศ: 14 		
แครนเบอร์รี: 13 		
บลูเบอร์รี, องุ่น: 10 		
เอพริคอต, พลัม, แตงโม: 10 		
อาโวคาโด: 8.8 		
หอมใหญ่: 7.4 		
เชอร์รี, ท้อ: 7 		
แคร์รอต, แอปเปิล, หน่อไม้ฝรั่ง: 6
อาหาร > แหล่งที่ได้ > จากสัตว์

อาหารที่ได้จากสัตว์มีวิตามินซีน้อย และที่มีก็จะถูกทำลายโดยความร้อนเมื่อหุงต้ม
เช่น ตับไก่ดิบมี 17.9 มก./100 ก. แต่เมื่อผัด จะเหลือแค่ 2.7 มก./100 ก.
ไข่ไก่ไม่มีวิตามินซีไม่ว่าจะสุกหรือไม่สุก
นมแม่มีวิตามินซี 5.0 มก./100 ก. เทียบกับนมสูตรทารก (สหรัฐ) ตัวอย่างหนึ่งที่มี 6.1 มก./100 ก. เทียบกับนมวัวที่ 1.0 มก./100 ก.
อาหาร > การหุงต้มอาหาร

วิตามินซีจะสลายตัวในสถานการณ์บางอย่าง หลายอย่างเกิดเมื่อหุงต้มอาหาร
ความเข้มข้นของวิตามินในอาหารยังลดลงตามเวลาและตามอุณหภูมิที่เก็บไว้
การหุงต้มสามารถลดวิตามินซีในผักราว ๆ 60% ส่วนหนึ่งก็เพราะการสลายตัวอาศัยเอนไซม์ซึ่งอาจเกิดได้มากกว่าเมื่ออุณหภูมิต่ำกว่า 100 องศาเซลเซียส
ยิ่งหุงต้มนาน ผลเช่นนี้ก็จะเกิดมากขึ้น และการหุงต้มในภาชนะทองแดงก็ยังเร่งปฏิกิริยาการสลายตัวเช่นนี้
วิตามินซีในอาหารยังอาจซึมชะละลายลงในน้ำที่ใช้หุงต้ม
ซึ่งก็จะไม่ได้กินเมื่อเททิ้งไป
แต่วิตามินซีในผักผลไม้ก็ไม่ได้ละลายออกในอัตราเท่า ๆ กัน
งานวิจัยแสดงว่า บรอกโคลีดูเหมือนจะเก็บวิตามินซีได้ดีกว่าผักผลไม้อื่น ๆ
งานวิจัยยังแสดงด้วยว่าผลไม้ที่เก็บเกี่ยวสด ๆ จะไม่เสียสารอาหารไปอย่างสำคัญถ้าเก็บไว้ในตู้เย็น 2-3 วัน
อาหาร > อาหารเสริม

อาหารเสริมเป็นวิตามินซีมีเป็นเม็ด แคปซูล เป็นผงสำเร็จรูปสำหรับละลายน้ำ อยู่ในวิตามินและแร่ธาตุรวม อยู่ในสูตรเพื่อเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ และผงที่ทำเป็นผลึก
อนึ่ง น้ำผลไม้และน้ำหวานอื่น ๆ อาจเติมวิตามินซีด้วย
ขนาดเม็ดหรือแคปซูลเริ่มตั้งแต่ 25 มก. ไปจนถึง 1,500 มก.
รูปแบบที่ใช้เป็นอาหารเสริมมากที่สุดคือกรดแอสคอร์บิก โซเดียมแอสคอร์เบต และแคลเซียมแอสคอร์เบต
โมเลกุลของวิตามินซียังสามารถยึดกับกรดไขมันคือ palmitate กลายเป็น ascorbyl palmitate หรืออาจใส่เข้าใน liposome
อาหาร > การเสริมในอาหาร

ในประเทศแคนาดา มีอาหารหลายอย่างที่ผู้ผลิตสามารถอาสาเติมวิตามินซีเอง และหลายอย่างที่บังคับให้ต้องเติม
อาหารที่ต้องเติมวิตามินซีรวมทั้งเครื่องดื่มรสผลไม้ ผงชงเป็นเครื่องดื่มรสผลไม้ อาหารที่ใช้เป็นส่วนของไดเอ็ตพลังงานต่ำ ผลิตภัณฑ์กินแทนอาหาร และนมข้น
อาหาร > การเติมในอาหาร

กรดแอสคอร์บิกและรูปแบบเกลือและเอสเทอร์ต่าง ๆ ของมันเป็นสารเติมแต่งอาหารที่สามัญโดยมากเพื่อชะลอกระบวนการออกซิเดชัน
หมายเลขสารเติมแต่งอาหารที่ใช้รวมทั้ง
E300 กรดแอสคอร์บิก อนุมัติให้ใช้เป็นสารเติมแต่งอาหารใน EU, U.S., ออสเตรเลียและนิวซีแลนด์
E301 โซเดียมแอสคอร์เบต อนุมัติให้ใช้เป็นสารเติมแต่งอาหารใน EU, U.S., ออสเตรเลียและนิวซีแลนด์
E302 แคลเซียมแอสคอร์เบต อนุมัติให้ใช้เป็นสารเติมแต่งอาหารใน EU, U.S., ออสเตรเลียและนิวซีแลนด์
E303 โพแทสเซียมแอสคอร์เบต potassium ascorbate (อนุมัติให้ใช้เป็นสารเติมแต่งอาหารในออสเตรเลียและนิวซีแลนด์ แต่ไม่อนุมัติในสหรัฐ )
E304 เอสเทอร์กรดไขมันของกรดแอสคอร์บิก เช่น ascorbyl palmitate อนุมัติให้ใช้เป็นสารเติมแต่งอาหารใน EU, U.S., ออสเตรเลียและนิวซีแลนด์
INS 304 Ascorbyl palmitate (แอสคอร์บิลแพลมิเทต) หรือ Vitamin C palmitate (วิตามินซีแพลมิเทต) เป็นวัตถุเจือปนอาหารที่อนุญาตให้ใช้ในเอนไซม์ปรุงแต่งหรือเอนไซม์ตรึงรูปในประเทศไทย)
เภสัชวิทยา > Pharmacodynamics

วิตามินซีในรูปแบบของแอสคอร์เบตทำหน้าที่ทางสรีรภาพมากมายในร่างกายมนุษย์โดยเป็นซับสเตรตของเอนไซม์ และ/หรือเป็นโคแฟกเตอร์ และเป็นโมเลกุลที่สละอิเล็กตรอน
หน้าที่รวมทั้งการสังเคราะห์คอลลาเจน, carnitine
และสารสื่อประสาท, 
การสังเคราะห์และแคแทบอลิซึมของไทโรซีน
และเมแทบอลิซึมของ microsome
ในชีวสังเคราะห์ แอสคอร์เบตทำหน้าที่เป็นตัวรีดิวซ์ (reducing agent) คือให้อิเล็กตรอนและป้องกันออกซิเดชันโดยรักษาอะตอมเหล็กและทองแดงให้อยู่ในสภาพรีดิวซ์
วิตามินซียังเป็นโคแฟกเตอร์ของเอนไซม์ดังต่อไปนี้
กลุ่มเอนไซม์ 3 กลุ่ม (prolyl-3-hydroxylases, prolyl-4-hydroxylases และ lysyl hydroxylases) ที่จำเป็นในการสังเคราะห์คอลลาเจนโดยเพิ่มกลุ่มไฮดรอกซิล (hydroxylation) ให้แก่กรดอะมิโนคือ proline และไลซีนในคอลลาเจน อาศัยเอนไซม์ prolyl hydroxylase และ lysyl hydroxylase โดยทั้งสองต้องมีวิตามินซีเป็นโคแฟกเตอร์ บทบาทโคแฟกเตอร์ของมันก็เพื่อออกซิไดซ์ prolyl hydroxylase และ lysyl hydroxylase จาก Fe2+ ให้เป็น Fe3+ และเพื่อรีดิวซ์จาก Fe3+ ให้เป็น Fe2+ การเพิ่มกลุ่มไฮดรอกซิลทำให้โมเลกุลคอลลาเจนกลายเป็นโครงสร้าง triple helix ดังนั้น วิตามินซีจึงจำเป็นเพื่อพัฒนาการและการดำรงรักษาเนื้อเยื่อแกรนูเลชัน (เนื้อเยื่อที่งอกปิดแปล) เส้นเลือด และกระดูกอ่อน
เอนไซม์สองชนิด (ε-N-trimethyl-L-lysine hydroxylase และ γ-butyrobetaine hydroxylase) ซึ่งจำเป็นเพื่อสังเคราะห์ carnitine ซึ่งเป็นสารประกอบที่ขาดไม่ได้เพื่อขนส่งกรดไขมันเข้าไปยังไมโทคอนเดรียสำหรับการสร้างเอทีพี
เอนไซม์กลุ่ม Hypoxia-inducible factor-proline dioxygenase (มีไอโซฟอร์มเป็น EGLN1, EGLN2 และ EGLN3)
dopamine beta-hydroxylase ที่มีบทบาทในชีวสังเคราะห์ของ norepinephrine จากโดพามีน
peptidylglycine alpha-amidating monooxygenase ซึ่งแปลงฮอร์โมนเพปไทด์ (peptide hormone) ให้เป็นรูปแบบ amide โดยกำจัด glyoxylate residue จาก c-terminal glycine residues ซึ่งเพิ่มเสถียรภาพและฤทธิ์ของฮอร์โมนเพปไทด์
เภสัชวิทยา > Pharmacokinetics > การดูดซึม

ตามสถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐ (NIH) ในมนุษย์ ร่างกายดูดซึมวิตามินซีประมาณ 70%-90% เมื่อกินขนาดพอประมาณระหว่าง 30-180 มก./วัน
แต่ถ้ากินมากกว่า 1,000 มก./วัน การดูดซึมจะลดลงน้อยกว่า 50%
มันขนส่งผ่านลำไส้ทั้งด้วยกลไกที่ไวกลูโคสและไม่ไวกลูโคส ดังนั้น การมีน้ำตาลมากในลำไส้จะทำให้ดูดซึมได้ช้าลง
ร่างกายดูดซึมกรดแอสคอร์บิกทั้งด้วยการขนส่งแบบแอ๊กถีฟ (active transport) และการแพร่ธรรมดา
Sodium-Ascorbate Co-Transporters (SVCTs) และ Hexose transporters (GLUTs) เป็นโปรตีนขนส่งที่อาศัยโซเดียมและจำเป็นเพื่อการขนส่งแบบแอ๊กถีฟ
โปรตีน SVCT1 (ยีน SLC23A1) และ SVCT2 (ยีน SLC23A2) นำเข้าแอสคอร์เบตในสภาพรีดิวซ์ผ่านเยื่อหุ้มเข้าไปในเซลล์
ส่วน GLUT1 และ GLUT3 ปกติเป็นตัวขนส่งกลูโคส ดังนั้น จึงขนส่งวิตามินซีในรูปแบบกรดดีไฮโดรแอสคอร์บิก (DHA) เท่านั้น
แม้ DHA จะดูดซึมในอัตราสูงกว่าแอสคอร์เบต แต่ DHA ที่พบในเลือดและเนื้อเยื่อโดยปกติจะต่ำ เพราะเซลล์จะเปลี่ยน DHA ให้เป็นแอสคอร์เบตอย่างรวดเร็ว
เภสัชวิทยา > Pharmacokinetics > การขนส่ง

SVCTs ดูเหมือนจะเป็นระบบขนส่งหลักของวิตามินซีในร่างกาย
ข้อยกเว้นที่เด่นสุดคือเม็ดเลือดแดง ซึ่งเสียโปรตีน SVCT ไปเมื่อเจริญเต็มที่
ในทั้งสัตว์ที่สังเคราะห์วิตามินซี (เช่นหนู) และไม่สังเคราะห์ (เช่นมนุษย์) เซลล์โดยมาก (เว้นไม่กี่อย่าง) จะมีกรดแอสคอร์บิกในระดับสูงกว่าในเลือด คือ 50 µmol/L มาก
เช่น กรดแอสคอร์บิกในต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตอาจเกิน 2,000 µmol/L และในกล้ามเนื้ออยู่ที่ 200-300 µmol/L
หน้าที่เป็นโคเอนไซม์ของกรดแอสคอร์บิกไม่จำเป็นต้องมีความเข้มข้นสูงเช่นนี้ ดังนั้นวิตามินซีจึงอาจมีหน้าที่อื่นที่ยังไม่ปรากฏ
ความเข้มข้นในอวัยวะต่าง ๆ เช่นนี้ทำให้วิตามินซีในเลือดไม่เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีว่าร่างกายขาดวิตามินซีหรือไม่ และบุคคลต่าง ๆ อาจใช้เวลาต่าง ๆ กันก่อนที่จะแสดงอาการขาดเมื่อกินอาหารที่มีวิตามินซีน้อยมาก
เภสัชวิทยา > Pharmacokinetics > การขับออก

ร่างกายจะขับกรดแอสคอร์บิกออกทางปัสสาวะ
ในมนุษย์ช่วงที่ได้น้อย ไตจะดูดซึมวิตามินซีกลับแทนที่จะขับออก
เมื่อเลือดมีความเข้มข้น 1.4 มก./ดล. ขึ้น ไตจึงจะดูดซึมกลับน้อยลงโดยที่เกินก็จะขับออกทางปัสสาวะ
การกู้คืนเช่นนี้จึงชะลอการขาดวิตามินได้
กรดแอสคอร์บิกยังอาจเปลี่ยนอย่างผันกลับได้เป็นกรดดีไฮโดรแอสคอร์บิก (DHA) แต่ DHA อาจเปลี่ยนอย่างผันกลับไม่ได้เป็น 2,3-diketogluonate แล้วเป็นออกซาเลต
โดย 3 อย่างหลังนี้ก็ขับออกทางปัสสาวะเช่นกัน
มนุษย์สามารถแปลง DHA กลับเป็นแอสคอร์เบตได้ดีกว่าหนูตะเภา และดังนั้น ก็จะใช้เวลามากกว่าก่อนที่จะขาด
เคมี

กรดแอสคอร์บิก
(ในสภาพรีดิวซ์)
กรดดีไฮโดรแอสคอร์บิก
( ในสภาพออกซิไดซ์)
ชื่อว่า "วิตามินซี" จะหมายถึงกรดแอสคอร์บิกในรูปแบบ l-enantiomer
เสมอ
ดังนั้น ยกเว้นจะระบุไว้ แอสคอร์เบตและกรดแอสคอร์บิกจึงหมายถึง l-ascorbate และ l-ascorbic acid ตามลำดับ
กรดแอสคอร์บิกเป็นกรดน้ำตาล (sugar acid) อ่อน ๆ ที่มีโครงสร้างสัมพันธ์กับกลูโคส
ในระบบชีวภาพ กรดแอสคอร์บิกจะพบอยู่แต่ในพีเอชที่ต่ำ แต่ในสารละลายที่มีพีเอชเกิน 5 ก็จะพบเป็นแอสคอร์เบต
โมเลกุลเหล่านี้มีฤทธิ์เป็นวิตามินซี จึงเป็นไวพจน์ของวิตามินซี ยกเว้นจะระบุไว้
มีวิธีการวิเคราะห์มากมายเพื่อตรวจจับกรดแอสคอร์บิก
เช่น ระดับวิตามินซีในตัวอย่างอาหารเช่นน้ำผลไม้สามารถคำนวณโดยวัดปริมาตรของตัวอย่างที่ต้องใช้เพื่อเปลี่ยนสีสารละลาย dichlorophenolindophenol (DCPIP) แล้วเทียบกับค่ามาตรฐานที่ระบุความเข้มข้นของวิตามินซี
การตรวจระดับ

มีวิธีการตรวจง่าย ๆ เพื่อวัดระดับวิตามินซีในปัสสาวะ ในซีรัมหรือพลาสมาของเลือด
แต่นี่จะระบุระดับที่พึ่งกินไม่ใช่ว่าร่างกายมีมากแค่ไหน
มีข้อสังเกตว่า ในขณะที่ความเข้มข้นในซีรัมหรือพลาสมาจะเป็นไปตามจังหวะรอบวัน (circadian rhythm) หรือแสดงผลเนื่องกับการทานอาหารเมื่อไม่นาน ระดับในเนื้อเยื่อจะมีเสถียรภาพกว่า และอาจใช้เป็นตัวอย่างของแอสคอร์เบตที่มีอยู่ในร่างกายทั้งหมดได้ดีกว่า
แต่มีแล็บน้อยมากที่มีอุปกรณ์และเจ้าหน้าที่ได้ฝึกเพื่อให้วิเคราะห์อย่างละเอียดเช่นนี้ได้
ชีวสังเคราะห์

สัตว์และพืชโดยมากสามารถสังเคราะห์วิตามินซีผ่านขั้นตอนต่าง ๆ ที่อาศัยเอนไซม์ ซึ่งเปลี่ยนมอโนแซ็กคาไรด์ให้เป็นวิตามินซี 
แต่ยีสต์ก็ไม่ได้ผลิต l-ascorbic acid แต่ผลิตสเตอริโอไอโซเมอร์ (stereoisomer) ของมัน คือ erythorbic acid
ในพืช การสังเคราะห์ทำโดยเปลี่ยนน้ำตาล mannose หรือ galactose ให้เป็นกรดแอสคอร์บิก
ในสัตว์ วัสดุตั้งต้นก็คือกลูโคส
ในสปีชีส์ที่สังเคราะห์แอสคอร์เบตในตับ (รวมทั้งสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนกเกาะคอน) กลูโคสจะสกัดจากไกลโคเจน
จึงเป็นกระบวนการที่อาศัยการสลายไกลโคเจน (glycogenolysis)
ในสัตว์ที่ไม่สามารถสังเคราะห์วิตามินซี เอนไซม์ คือ l-gulonolactone oxidase (GULO) ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาขั้นสุดท้ายในกระบวนการชีวสังเคราะห์ จะกลายพันธุ์ไปมากจนทำการไม่ได้
ชีวสังเคราะห์ > ในสัตว์ต่าง ๆ

ชีวสังเคราะห์ของกรดแอสคอร์บิกในสัตว์มีกระดูกสันหลังเริ่มจากการสร้าง UDP glucuronic acid
ซึ่งเกิดเมื่อ UDP-glucose ผ่านกระบวนการออกซิเดชัน 2 ครั้งที่เร่งปฏิกิริยาด้วยเอนไซม์ UDP-glucose 6-dehydrogenase
ซึ่งใช้โคแฟกเตอร์ NAD+ เป็นตัวรับอิเล็กตรอน
เอนไซม์ transferase คือ UDP-glucuronate pyrophosphorylase จะกำจัด UMP และ glucuronokinase โดยมีโคแฟกเตอร์คือ ADP เป็นการกำจัดฟอสเฟตสุดท้ายทำให้กลายเป็น d-glucuronic acid
กลุ่มแอลดีไฮด์ของสารประกอบนี้จะรีดิวซ์เป็นแอลกอฮอล์ปฐมภูมิ (primary alcohol) 
ด้วยเอนไซม์ glucuronate reductase และโคแฟกเตอร์ NADPH โดยมีผลผลิตเป็น l-gulonic acid
ซึ่งตามด้วยการเกิดแล็กโทน (lactone) อาศัยเอนไซม์แบบ hydrolase คือ gluconolactonase โดยแล็กโทนจะอยู่ระหว่างกลุ่มคาร์บอนิล (carbonyl) ที่เชื่อมกับ C1 กับกลุ่มไฮดรอกซิลที่เชื่อมกับ C4
แล้ว l-Gulonolactone ก็จะทำปฏิกิริยากับออกซิเจนโดยมีเอนไซม์ l-gulonolactone oxidase (ซึ่งทำการไม่ได้ในมนุษย์และไพรเมตอันดับย่อย Haplorrhini
อื่น ๆ) เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาและมีโคแฟกเตอร์คือ FAD+
ปฏิกิริยานี้สร้าง 2-oxogulonolactone (2-keto-gulonolactone) ซึ่งเกิดปฏิกิริยา enolization (ที่กลุ่ม keto เปลี่ยนเป็น enol) เอง (spontaneous) กลายเป็นกรดแอสคอร์บิก
สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมบางอย่างได้เสียสมรรถภาพการสังเคราะห์วิตามินซี รวมทั้งไพรเมตกลุ่มซิเมียน
และทาร์เซียร์ ซึ่งรวมกันเป็นอันดับย่อยของไพรเมตกลุ่มหนึ่งในสองกลุ่มคือ Haplorrhini
โดยรวมมนุษย์อยู่ด้วย
กลุ่มไพรเมตที่มีลักษณะ "ดั้งเดิม" กว่า คือ Strepsirrhini ยังมีสมรรถภาพผลิตวิตามินซี 
ค้างคาวโดยมากก็สังเคราะห์ไม่ได้
และสปีชีส์ในวงศ์ Caviidae (อันดับสัตว์ฟันแทะ) ซึ่งรวมหนูตะเภาและ capybara (Hydrochoerus hydrochaeris เป็นสัตว์ฟันแทะขนาดใหญ่สุดในโลกที่อยู่ในอเมริกาใต้) ก็สังเคราะห์ไม่ได้ แต่สัตว์ฟันแทะอื่น ๆ รวมทั้งหนูและหนูหริ่งก็สังเคราะห์ได้
สัตว์เลื้อยคลานและนกในอันดับที่เก่าแก่กว่าจะสังเคราะห์กรดแอสคอร์บิกในไต
ส่วนนกในอันดับที่ใหม่กว่าและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมโดยมากสังเคราะห์ในตับ
มีสปีชีส์นกเกาะคอนจำนวนหนึ่งที่สังเคราะห์ไม่ได้เหมือนกัน โดยไม่ได้เป็นพันธุ์ญาติกันที่ชัดเจนอีกด้วย
จึงมีทฤษฎีว่า สมรรถภาพเช่นนี้สูญไปในนกหลายครั้งหลายหนต่างหาก ๆ
โดยเฉพาะก็คือ สมมุติว่าในกรณีสองกรณี การสังเคราะห์วิตามินซีได้สูญไปแล้วภายหลังกลับได้มาใหม่
สมรรภาพการสังเคราะห์วิตามินซียังสูญไปในปลา 96% (คือกลุ่ม teleosts)
ค้างคาววงศ์ต่าง ๆ ที่ได้ตรวจสอบ (ในอันดับ Chiroptera) รวมทั้งวงศ์ที่กินแมลงและผลไม้ สังเคราะห์วิตามินซีไม่ได้ 
มีการตรวจพบเอนไซม์ gulonolactone oxidase (ที่ใช้ในการสังเคราะห์ขั้นตอนสุดท้าย) จำนวนน้อยมาก (trace) ในค้างคาว 1 สปีชีส์ในบรรดา 34 สปีชีส์ซึ่งอยู่ในวงศ์ 6 วงศ์ที่ตรวจ
มีค้างค้าวอย่างน้อย 2 สปีชีส์ คือ Rousettus leschenaultii ซึ่งกินผลไม้และค้างคาวหน้ายักษ์ทศกัณฐ์ (Hipposideros armiger) ซึ่งกินแมลง ที่ยังมี (หรือได้คืน) สมรรถภาพการผลิตวิตามินซี
สปีชีส์บางส่วนเหล่านี้ (รวมทั้งมนุษย์) สามารถแก้ขัดการสูญสมรรถภาพโดยนำวิตามินซีที่ออกซิไดซ์แล้วกลับคืนไปใช้ใหม่ได้
ไพรเมตกลุ่มซิเมียน (ที่ผลิตวิตามินซีไม่ได้) โดยมากบริโภควิตามินซีในปริมาณ 10-20 เท่ามากกว่าที่รัฐบาลต่าง ๆ แนะนำให้มนุษย์บริโภค
ความขัดแย้งเช่นนี้เป็นมูลฐานของข้อถกเถียงเกี่ยวกับระดับอาหารที่แนะนำในปัจจุบัน
ซึ่งมีผู้แก้ว่า มนุษย์สงวนรักษาวิตามินซีที่ได้ในอาหารไว้ได้ดีมาก และสามารถรักษาระดับวิตามินซีในเลือดเทียบเท่ากับซิเมียนอื่น ๆ แม้จะได้วิตามินซีจากอาหารน้อยกว่า โดยอาจเป็นเพราะนำวิตามินซีที่ออกซิไดซ์แล้วกลับไปใช้ใหม่ได้
ชีวสังเคราะห์ > ในพืชต่าง ๆ

มีวิถีการสังเคราะห์วิตามินซีหลายอย่างในพืช
โดยมากได้มาจากผลิตผลของวิถีการสลายกลูโคสและวิถีทางเคมีอื่น ๆ
ตัวอย่างหนึ่งก็คือที่ต้องผ่านผนังเซลล์อันเป็นพอลิเมอร์ของพืช
สารตั้งต้นที่เป็นหลักของการสังเคราะห์วิตามินซีในพืชดูเหมือนจะเป็น l-galactose
ซึ่งทำปฏิกิริยากับเอนไซม์ l-galactose dehydrogenase เป็นปฏิกิริยาที่เปิดวงแหวนแล็กโทน แล้วปิดอีกโดยแล็กโทนจะอยู่ระหว่างกลุ่มคาร์บอนิลที่อะตอม C1 และกลุ่มไฮดรอกซิลที่ C4 โดยกลายเป็น l-galactonolactone 
ซึ่งก็จะมีปฏิกิริยากับ mitochondrial flavoenzyme คือ l-galactonolactone dehydrogenase
โดยมีผลิตผลเป็นกรดแอสคอร์บิก
ในผักโขม l-ascorbic acid มีผลป้อนกลับเชิงลบต่อ l-galactose dehydrogenase
เอ็มบริโอของพืชใบเลี้ยงคู่จะหลั่งกรดแอสคอร์บิกออกโดยเป็นกลไกลรีดิวซ์คอมเพล็กซ์เหล็กที่อยู่นอกเซลล์ เป็นขั้นตอนที่จำเป็นเพื่อให้ขนส่งเหล็กเข้ามาในเซลล์ได้
พืชทั้งหมดสามารถสังเคราะห์กรดแอสคอร์บิก
โดยมีหน้าที่เป็นโคแฟกเตอร์สำหรับเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ด้วยแสง การสังเคราะห์ฮอร์โมนพืช ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ และเป็นตัวปฏิรูปสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ
พืชมีวิถีการสังเคราะห์วิตามินซีหลายอย่าง วิถีหลักจะเริ่มด้วยกลูโคส ฟรักโทส หรือ mannose ซึ่งล้วนเป็นน้ำตาลที่ไม่ซับซ้อน แล้วดำเนินต่อไปเป็น l-galactose, l-galactonolactone และกรดแอสคอร์บิก
โดยมีกระบวนการควบคุมแบบป้อนกลับ คือ การมีกรดแอสคอร์บิกจะยับยั้งเอนไซม์ที่ใช้ในการสังเคราะห์
กระบวนการนี้เป็นไปตามจังหวะประจำวัน (diurnal rhythm) โดยมีเอนไซม์สูงสุดในตอนเช้าเพื่อสนับสนุนการสังเคราะห์ด้วยแสงในช่วงกลางวันที่แสงจ้าของพระอาทิตย์ทำให้ต้องมีกรดแอสคอร์บิกในความเข้มข้นสูง
วิถีการสังเคราะห์ย่อยอื่น ๆ อาจจะมีที่ส่วนต่าง ๆ ของพืชอย่างเฉพาะเจาะจง
ซึ่งอาจเหมือนกับวิถีการสังเคราะห์ในสัตว์ (รวมทั้ง GLO enzyme) หรือเริ่มด้วย inositol แล้วดำเนินเป็น l-galactonic acid แล้วเป็น l-galactonolactone แล้วจึงได้ผลเป็นกรดแอสคอร์บิก
ชีวสังเคราะห์ > วิวัฒนาการ

กรดแอสคอร์บิกเป็นโคแฟกเตอร์ของเอนไซม์ที่สามัญในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ใช้ในการสังเคราะห์คอลลาเจน เป็นตัวรีดิวซ์ที่มีกำลังซึ่งสามารถกำจัดกลุ่มออกซิเจนที่ไวปฏิกิริยา 
(reactive oxygen species, ROS) ได้เร็ว 
เพราะมีหน้าที่สำคัญเยี่ยงนี้ จึงน่าแปลกใจว่าสมรรถภาพในการผลิตจึงไม่รักษาไว้ทางวิวัฒนาการ
จริงอย่างนั้น ไพรเมตที่คล้ายมนุษย์, หนูตะเภา, ปลา teleost, ค้างคาวโดยมาก และนกเกาะคอนบางพวก ล้วนสูญสมรรถภาพในการผลิตวิตามินซีเองไม่ว่าจะทางตับหรือไตโดยสูญต่างหาก ๆ กัน
ในกรณีทั้งหมดที่วิเคราะห์จีโนมในเรื่องการไร้สมรรถภาพการสังเคราะห์กรดแอสคอร์บิกที่จำเป็น (ascorbic acid auxotroph) จุดเริ่มความเปลี่ยนแปลงเป็นการกลายพันธุ์ที่ทำให้เสียการของยีนที่เข้ารหัส l-Gulono-γ-lactone oxidase ซึ่งเป็นเอนไซม์เร่งปฏิกิริยาการสังเคราะห์กรดแอสคอร์บิกขั้นสุดท้ายดังที่กล่าวไปแล้ว
คำอธิบายหนึ่งสำหรับการเสียสมรรถภาพเช่นนี้โดยเกิดซ้ำ ๆ ในประวัติวิวัฒนาการก็คือการเปลี่ยนความถี่ยีนอย่างไม่เจาะจง (genetic drift)
และถ้าสมมุติว่า อาหารที่กินมีวิตามินซีสูง การคัดเลือกโดยธรรมชาติก็จะไม่ช่วยรักษาสมรรถภาพไว้
ในกรณีไพรเมตกลุ่มซิเมียน เชื่อว่าการสูญสมรรถภาพการผลิตวิตามินซีเกิดขึ้นมานานแล้วก่อนที่มนุษย์หรือแม้แต่เอปจะเกิดขึ้น เพราะโดยหลักฐานแล้วมันเกิดตั้งแต่การปรากฏขึ้นของไพรเมตต้น ๆ แต่หลังจากการแยกออกเป็นอันดับย่อยสองอันดับหลัก ๆ คือ Haplorrhini (ไพรเมตจมูกแห้ง) ซึ่งไร้สมรรถภาพ และ Strepsirrhini (ไพรเมตจมูกเปียก) ซึ่งยังคงสมรรถภาพ
ตามการตรวจเวลาด้วยเทคนิค molecular clock ไพรเมตอันดับย่อยสองกลุ่มนี้แยกออกจากกันราว 63-60 ล้านปีก่อน
ประมาณ 3-5 ล้านปีต่อจากนั้น (คือ 58 ล้านปีก่อน) ซึ่งสั้นมากจากมุมมองทางวิวัฒนาการ infraorder "Tarsiiformes" ซึ่งปัจจุบันเหลืออยู่วงศ์เดียวคือทาร์เซียร์ (Tarsiidae) ก็ได้แยกออกจาก Haplorrhini อื่น ๆ
เพราะทาร์เซียร์ก็ผลิตวิตามินซีไม่ได้เหมือนกัน นี่แสดงนัยว่า การกลายพันธุ์ได้เกิดก่อนหน้านั้น และดังนั้น จึงต้องเกิดระหว่าง 63-58 ล้านปีก่อน
มีข้อสังเกตด้วยว่า การเสียสมรรถภาพการสังเคราะห์แอสคอร์เบตเกิดขนานกับการเสียสมรรถภาพการสลายกรดยูริกซึ่งเป็นลักษณะอีกอย่างหนึ่งของไพรเมตบางชนิด
ทั้งกรดยูริกและแอสคอร์เบตเป็นตัวรีดิวซ์ที่มีกำลัง
ซึ่งทำให้เสนอว่า ในไพรเมตที่ "สูงกว่า" กรดยูริกได้ทำหน้าที่บางอย่างแทนแอสคอร์เบต
การผลิตทางอุตสาหกรรม

วิตามินซีผลิตจากกลูโคสด้วยวิธีสองอย่าง
กระบวนการ Reichstein process ซึ่งพัฒนาขึ้นในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1930 มีการหมักเตรียมเพียงครั้งเดียวแล้วตามด้วยกรรมวิธีทางเคมีล้วน ๆ
ส่วนกระบวนการผลิตปัจจุบันซึ่งพัฒนาขึ้นในประเทศจีนในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1960 มีการหมัก 2 ครั้งโดยการหมักครั้งที่สองใช้แทนกระบวนการทางเคมีบางส่วนในระยะหลัง ๆ 
กระบวนการทั้งสองล้วนใช้แอลกฮอล์น้ำตาลคือ ซอร์บิทอล เป็นสารตั้งต้น แล้วแปลงมันเป็นซอร์โบส (sorbose) ด้วยการหมัก
กระบวนการหมักปัจจุบัน (ที่มีการหมักสองครั้ง) ก็จะแปลงซอรโบส์เป็น 2-keto-l-gulonic acid (KGA) ด้วยการหมักอีกครั้งโดยไม่ต้องสร้างสารมัธยันตร์ (intermediate) อีกอย่าง
กระบวนการทั้งสองจะได้วิตามิน 60% ตามน้ำหนักถ้าสารตั้งต้นเป็นกลูโคส
ในปี 2017 ประเทศจีนผลิตกรดแอสคอร์บิกคือวิตามินซี 95% ของโลก
เป็นวิตามินที่จีนส่งออกมากที่สุด โดยมีรายได้ 880 ล้านเหรียญสหรัฐ (ประมาณ 30,000 ล้านบาท) ในปี 2017
แต่เพราะแรงกดดันไม่ให้เผาถ่านหินซึ่งทำเนื่องกับการผลิตวิตามินซี ราคาจึงได้เพิ่มขึ้นในปี 2016 เป็นสามเท่าคือ 424 บาท/กก.
ประวัติ > ยาพื้นบ้าน

ความจำเป็นต้องมีอาหารเป็นผักผลไม้สด ๆ หรือเนื้อดิบเพื่อป้องกันโรครู้กันมาตั้งแต่สมัยโบราณแล้ว
คนพื้นเมืองที่อยู่ในเขตกันดารประกอบความรู้เช่นนี้ในศาสตร์แพทย์พื้นบ้านของตน ๆ 
ยกตัวอย่าง เช่น ใบต้นสนในเขตอบอุ่น หรือใบต้นไม้ที่ทนแล้งในเขตทะเลทราย ได้ใช้ต้มดื่มเป็นสมุนไพร
ในปี 1536 นักสำรวจชาวฝรั่งเศสฌัก การ์ตีเย ซึ่งกำลังสำรวจแม่น้ำเซนต์ลอว์เรนซ์ (แคนาดา) ได้ใช้ความรู้คนพื้นเมืองเพื่อช่วยชีวิตลูกน้องของตนซึ่งกำลังป่วยเป็นโรคลักปิดลักเปิดจนถึงตาย
โดยต้มใบสน (สกุล Thuja) เป็นชาสมุนไพรซึ่งต่อมาพบว่ามีวิตามินซี 50 มก./100 ก.
ประวัติ > โรคลักปิดลักเปิดของกะลาสี

ในคณะสำรวจอินเดียปี 1497 ของชาวโปรตุเกส วัชกู ดา กามา คุณสมบัติรักษาโรคของส้มก็รู้กันอยู่แล้ว
ต่อมา ชาวโปรตุเกสผู้หนึ่งได้ปลูกผักผลไม้ไว้ในเกาะเซนต์เฮเลนา (มหาสมุทรแอตแลนติกใต้) ซึ่งเป็นจุดหยุดพักเมื่อเดินทางกลับมาจากเอเชีย จึงพอช่วยบำรุงรักษาลูกเรือที่แวะพักที่เกาะนั่น
เจ้าหน้าที่ได้แนะนำเป็นครั้งเป็นคราวให้กินพืชผลไม้เพื่อป้องกันโรคลักปิดลักเปิดเมื่อต้องเดินทางใช้เวลานานในทะเล
แพทย์คนแรกของบริษัทอินเดียตะวันออก (อังกฤษ) คือ จอหน์ วูดอลล์ ได้แนะนำให้ใช้น้ำเลมอนเพื่อป้องกันและรักษาโรคในหนังสือปี 1617 ที่เขาเขียน (The Surgeon's Mate)
ในปี 1734 นักเขียนและนักวิทยาศาสตร์ชาวดัตช์ Johann Bachstrom ได้ยืนยันความเห็นว่า "โรคลักปิดลักเปิดเกิดจากการเว้นการกินพืชและใบผัก"
โรคลักปิดลักเปิดได้เป็นโรคฆ่ากะลาสีโรคหลักมานานแล้วเมื่อเดินทางในทะเลเป็นระยะเวลานาน
ตามนักเขียนผู้หนึ่ง "ในปี 1499 วัชกู ดา กามา ได้เสียลูกเรือ 116 คนจาก 170 คน
ในปี 1520 มาเจลลันได้เสียลูกเรือ 208 คนจาก 230 คน ทั้งหมดโดยหลักเพราะโรคลักปิดลักเปิด"
ศัลยแพทย์ของราชนาวีอังกฤษ คือ เจมส์ ลินด์ เป็นบุคคลแรกที่ได้พยายามหาเหตุผลทางวิทยาศาสตร์ของโรคนี้
เมื่อกำลังเดินทางในทะเลเมื่อเดือนพฤษภาคม 1747 หมอได้ให้ลูกเรือบางส่วนส้ม 2 ลูกและเลมอน 1 ลูกต่อวันนอกเหนือจากอาหารและน้ำที่ได้ตามปกติ ในขณะที่คนอื่นก็ให้ไซเดอร์ หรือน้ำส้มสายชู หรือกรดซัลฟิวริก หรือน้ำทะเลนอกเหนือจากอาหารและน้ำที่ได้ตามปกติ 
เป็นการทดลองมีกลุ่มควบคุมงานแรก ๆ ของโลก
ผลแสดงว่า ส้มป้องกันโรคนี้ได้
ซึ่งหมอได้พิมพ์ในผลงานปี 1753
ผลไม้สด ๆ ใช้ที่มากเกินจะเก็บไว้บนเรือ เทียบกับการต้มให้เหลือแต่น้ำแม้ใช้ที่น้อยแต่ก็ทำลายวิตามิน (โดยเฉพาะถ้าต้มในภาชนะทองแดง)
แต่ต้องรอจนถึงปี 1796 ก่อนที่ราชนาวีอังกฤษจะได้อนุมัติให้แจกน้ำเลมอนแก่ลูกเรือ
ในปี 1845 เรือในเขตแคริบเบียนก็เริ่มได้น้ำมะนาวแทน และในปี 1860 น้ำมะนาว (lime) ก็ได้ใช้ทั่วราชนาวีอังกฤษแล้ว ทำให้คนอเมริกันตั้งชื่อเล่นคนอังกฤษว่า "limey"
ส่วนเจมส์ คุก ได้แสดงประโยชน์ของกะหล่ำปลีดองเยอรมัน (sauerkraut) คือพาลูกเรือไปยังหมู่เกาะฮาวายโดยไม่ได้เสียลูกเรือสักคนเนื่องกับโรคลักปิดลักเปิด
ราชนาวีอังกฤษจึงได้มอบเหรียญรางวัลแก่เขา
ในคริสต์ศตวรรษที่ 18 และ 19 ชื่อว่า antiscorbutic ใช้สำหรับอาหารที่รู้ว่าป้องกันโรคลักปิดลักเปิด
ซึ่งรวมเลมอน มะนาว ส้ม กะหล่ำปลีดองเยอรมัน ผักกะหล่ำ มอลต์เป็นต้น
ในปี 1928 นักมานุษยวิทยาอาร์กติกชาวแคนาดา Vilhjalmur Stefansson ได้แสดงว่า ชาวอินุอิต (Inuit) ไม่เกิดโรคลักปิดลักเปิดเพราะกินอาหารโดยมากเป็นเนื้อดิบ
งานศึกษาอาหารพื้นบ้านของคนกลุ่ม First Nations ในยูคอน, คนดีน (Dene), คนอินุอิต และคนเมทีส (Métis) ในแคนาดาเหนือพบว่า วิตามินซีที่ได้จากอาหารโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 52-62 มก./วัน
ซึ่งเทียบได้กับระดับที่วิทยาศาสตรบัณฑิตยสถานแห่งชาติสหรัฐระบุว่า สนองความต้องการของคน 50% ในกลุ่มนั้นตามการทบทวนวรรณกรรมวิทยาศาสตร์