stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
ทฤษฎีผัสสารมณ์
แหล่งข้อมูลอื่น

สถาบัน ซิลแวน เอส. ทอมกินส์ (en)
ข้อมูลเกี่ยวกับทฤษฎีของทอมกินส์ (en)
สังเขปความของชีวิตและการงานของทอมกินส์ (en)
:กระดานสนทนาเกี่ยวกับทฤษฎี (en)
| ด ค กอารมณ์ (รายการ) |
| --- | --- | --- |
| อารมณ์ |  การยอมรับ  Adoration  Aesthetic emotions  Affection  Agitation  ความเจ็บปวด  Amusement  ความโกรธ  Angst  Anguish  ความรำคาญ  Anticipation  ความวิตกกังวล  Apathy  สภาวะตื่นตัว  Attraction  Awe  ความเบื่อหน่าย  Calmness  Compassion  Confidence  Contempt  Contentment  ความกล้าหาญ  Cruelty  ความอยากรู้อยากเห็น  Defeat  ความซึมเศร้า  Desire  Disappointment  Disgust  Distrust  Ecstasy  Embarrassment Vicarious  ความร่วมรู้สึก  ความใส่ใจ  Enthusiasm  Envy  Euphoria  Excitement  ความกลัว  Flow (psychology)  Frustration  Gratification  กตัญญู  Greed  Grief  Guilt  ความสุข  ความเกลียด  Hiraeth  Homesickness  Hope  Horror  Hostility  Humiliation  ฮึกเกอ  Hysteria  Indulgence  Infatuation  Insecurity  Inspiration  Interest  Irritation  Isolation  Jealousy  Joy  Kindness  Loneliness  Longing  ความรัก Limerence  Lust  Mono no aware  Neglect  Nostalgia  Outrage  Panic  Passion  Pity Self-pity  กายิกสุข  Pride ความรู้สึกว่าตนเขื่อง  Hubris  Insult  Vanity  Rage  Regret  Social connection  Rejection  Remorse  Resentment  ความเศร้า ความเศร้าโศก  เซาดาดึ  ชาเดินฟร็อยเดอ  เซนซุคท์  Self-confidence  Sentimentality  Shame  ช็อก  Shyness  Sorrow  Spite  ความเครียด  Suffering  Surprise  Sympathy  Tenseness  Trust  Wonder  Worry  |   |
| โลกทัศน์ (World view) |  Cynicism  Defeatism  สุญนิยม  สุนิยม  ทุนิยม  Reclusion  Weltschmerz  |   |
| ที่เกี่ยวข้อง |  ผัสสารมณ์ (Affect) consciousness  in education  measures  in psychology  เชิงผัสสารมณ์ (Affective) การคำนวณ  forecasting  neuroscience  science  spectrum  ความรับรู้ผัสสารมณ์ (Affectivity) positive  negative  Appeal to emotion  อารมณ์ and art  and memory  and music  and sex  classification  evolution  expressed  functional accounts  group  homeostatic  perception  recognition in conversation  in animals  regulation interpersonal  work  and culture  in decision-making  in the workplace  in virtual communication  history  moral  self-conscious  social  social sharing  sociology  Feeling  Gender and emotional expression  Group affective tone  Interactions between the emotional and executive brain systems  Meta-emotion  Pathognomy  Pathos  Social emotional development  Stoic passions  ทางอารมณ์ aperture  bias  blackmail  competence  conflict  contagion  detachment  dysregulation  eating  exhaustion  expression  ความฉลาด and bullying  intimacy  isolation  lability  labor  lateralization  literacy  prosody  reasoning  responsivity  security  selection  symbiosis  well-being  Emotionality bounded  ทฤษฎี ผัสสารมณ์  appraisal  discrete emotion  somatic marker  constructed emotion  |   |
บอร์เนียวเหนือในเอเชียนเกมส์ 1954

| บอร์เนียวเหนือ ในเอเชียนเกมส์ 1954 |
| --- | --- |

รหัสประเทศ: NBO
ณ มะนิลา, ประเทศฟิลิปปินส์ 18 สิงหาคม ค.ศ. 1954 (1954-08-18) – 2 กันยายน ค.ศ. 1954 (1954-09-02)
นักกีฬา: 3 คน
เหรียญ:  ทอง 0 เงิน 0 ทองแดง 0 รวม 0 
การเข้าร่วมแข่งขันเอเชียนเกมส์
1954 1958 1962
บอร์เนียวเหนือ (ปัจจุบันคือ รัฐซาบะฮ์ ประเทศมาเลเซีย) ได้เข้าร่วมการแข่งขันกีฬาเอเชียนเกมส์ 1954 ซึ่งจัดขึ้นเป็นครั้งที่ 2 ที่กรุงมะนิลา ประเทศฟิลิปปินส์ ในระหว่างวันที่ 1 พฤษภาคม ถึง 9 พฤษภาคม ค.ศ. 1954 (พ.ศ. 2497) โดยหลังจากจบการแข่งขัน บอร์เนียวเหนือ ไม่สามารถคว้าเหรียญรางวัลในการแข่งขันในครั้งนี้ได้เลย
แดน แอชเวิร์ธ

| ข้อมูลส่วนตัว |
| --- | --- | --- | --- |
วันเกิด:   (1971-03-06) 6 มีนาคม ค.ศ. 1971 (53 ปี)
ตำแหน่ง:  กองหลัง
สโมสรเยาวชน
:  นอริชซิตี
สโมสรอาชีพ*
| ปี |  ทีม |  ลงเล่น |  (ประตู) |
|  |  St. Leonards |   |   |
| 0000–2000 |  Wisbech Town |   |   |
 *นัดที่ลงเล่นและประตูที่ยิงให้แก่สโมสรเฉพาะลีกในประเทศเท่านั้น
แดน แอชเวิร์ธ (อังกฤษ: Dan Ashworth; เกิด 6 มีนาคม 1971) เป็นอดีตนักฟุตบอลและผู้อำนวยการกีฬาชาวอังกฤษ  ก่อนหน้านี้เขาทำงานเป็นผู้อำนวยการกีฬาให้กับแมนเชสเตอร์ ยูไนเต็ด และผู้อำนวยการด้านเทคนิคของนิวคาสเซิลยูไนเต็ด และยังเคยเป็นผู้อำนวยการด้านการพัฒนาระดับสูงของสมาคมฟุตบอล
อาชีพ

แอชเวิร์ธเข้าศึกษาที่วิทยาลัยเวสต์แองเกลียตั้งแต่ปี 1987 ถึง 1989 แอชเวิร์ธเริ่มต้นอาชีพนักฟุตบอลกับอะคาเดมีของนอริชซิตี ก่อนจะย้ายไปเล่นให้กับอีสต์บอร์นทาวน์ สโมสรนอกลีก ลงเล่น 21 นัด ยิงไป 4 ประตู ต่อมาแอชเวิร์ธเข้าร่วมสโมสรนอกลีก เซนต์ลีโอนาร์ด จากนั้น แอชเวิร์ธ ไปใช้ชีวิตอยู่ใน สหรัฐอเมริกา เป็นโค้ชให้กับ West Florida Fury ก่อนที่จะกลับมาอังกฤษเพื่อเล่นให้กับ Wisbech Town สโมสรนอกลีก แอชเวิร์ธ ออกจาก Wisbech ในฤดูใบไม้ร่วงปี ค.ศ. 2000 หลังจากสโมสรประสบปัญหาทางการเงิน
แอชเวิร์ธ ยังคงมีส่วนร่วมกับฟุตบอลต่อไปหลังจากเกษียณอายุในฐานะผู้เล่น โดยได้รับแต่งตั้งให้เป็นผู้อำนวยการศูนย์ฝึกเยาวชนที่ ปีเตอร์โบโรยูไนเต็ด ในปี ค.ศ. 2000 ในปี ค.ศ. 2001 เขาดำรงตำแหน่งผู้อำนวยการศูนย์ความเป็นเลิศที่ เคมบริดจ์ยูไนเต็ด จนถึงเดือนมีนาคม ค.ศ. 2004 เมื่อเขาย้ายไป เวสต์บรอมมิชอัลเบียน เป็นผู้ช่วยผู้จัดการทีมเยาวชน ไอดี บูธรอยด์ หลังจากการจากไปของ บูธรอยด์ ในเดือนกรกฎาคมของปีนั้น เขาได้เข้ารับตำแหน่งผู้จัดการทีมเยาวชน จนกระทั่งเขาได้เลื่อนตำแหน่งเป็นผู้อำนวยการด้านกีฬาและเทคนิคของสโมสรในเดือนธันวาคม ค.ศ. 2007
เมื่อวันที่ 17 กันยายน ค.ศ. 2012 แอชเวิร์ธ ได้รับการแต่งตั้งให้เป็นผู้อำนวยการด้านการพัฒนาระดับสูงของ สมาคมฟุตบอล เขาเป็นหนึ่งในผู้สร้าง "England DNA" ซึ่งเป็นแผนพัฒนาผู้เล่นชั้นยอด
ในเดือนสิงหาคม ค.ศ. 2018 มีรายงานว่า แอชเวิร์ธ อยู่ในรายชื่อที่ แมนเชสเตอร์ยูไนเต็ด อยากให้เข้ามารับตำแหน่งผู้อำนวยการด้านเทคนิคคนแรกของสโมสร
ในเดือนกันยายน ค.ศ. 2018 หรือ 1 เดือนต่อมา มีการประกาศว่า แอชเวิร์ธ ได้ลาออกจาก เอฟเอ และจะเข้ารับตำแหน่งผู้อำนวยการด้านเทคนิคของสโมสรในพรีเมียร์ลีก ไบรตันแอนด์โฮฟอัลเบียน ในฤดูใบไม้ผลิ ค.ศ. 2019
ในเดือนกุมภาพันธ์ ค.ศ. 2022 ได้รับการยืนยันแล้วว่า แอชเวิร์ธ ได้ตกลงที่จะเข้าร่วมงานกับสโมสรในพรีเมียร์ลีก นิวคาสเซิลยูไนเต็ด โดยรับตำแหน่งผู้อำนวยการกีฬา
ในเดือนกุมภาพันธ์ 2024 มีรายงานว่าแมนเชสเตอร์ยูไนเต็ดต้องการตัวแอชเวิร์ธมาเป็นผู้อำนวยการกีฬาของสโมสร และทั้ง 2 สโมสรยังคงเจรจาสำหรับการย้ายทีมครั้งนี้ วันที่ 19 กุมภาพันธ์ นิวคาสเซิลยูไนเต็ดยืนยันการลาออกของเขา และเขาก็เริ่มลาพักร้อน
ในวันที่ 1 กรกฏาคม 2024 มีการยืนยันโดยแมนเชสเตอร์ยูไนเต็ดว่า แดน แอชเวิร์ธ ได้รับการแต่งตั้งเป็นผู้อำนวยการกีฬา หลังจากบรรลุข้อตกลงขั้นสุดท้ายกับนิวคาสเซิลยูไนเต็ดสโมสรเก่าของเขา
วัฏจักรยูเรีย

วัฏจักรยูเรีย (อังกฤษ: urea cycle) หรือวัฏจักรออร์นีไธน์ (อังกฤษ: ornithine cycle) เป็นวัฏจักรที่ประกอบด้วยปฏิกิริยาชีวเคมีที่ผลิตยูเรีย (NH2)2CO จากแอมโมเนีย (NH3) วัฏจักรนี้พบในชิ่งมีชีวิตยูเรออเทลิก (ureotelic; สิ่งมีชีวิตที่ขับถ่ายไนโตรเจนในรูปของยูเรีย) โดยวัฏจักรยูเรียจะเปลี่ยนแอมโมเนียซึ่งมีความเป็นพิษสูงไปเป็นยูเรียเพื่อนำไปขับถ่าย วัฏจักรนี้เป็นวัฏจักรเมตาบอลิกแรกที่ถูกค้นพบ (โดยฮานส์ เครบส์ และ เคิร์ท เฮนเซเลท ในปี 1932) ห้าปีก่อนหน้าการค้นพบวัฏจักรกรดซิตริก ต่อมาวัฏจักรยูเรียได้มีการอธิบายลงรายละเอียดเพิ่มเติมในภายหลังโดยแรทเนอร์ (Ratner) และคอเฮ็น (Cohen) วัฏจักรยูเรียเกิดขึ้นหลัก ๆ ในตับ และบ้างในไต
หน้าที่

คาทาบอลิสซึมของกรดอะมิโนให้ขอเสียเป็นแอมโมเนีย สัตว์ทุกชนิดจำเป็นต้องหาวิธีในการขับถ่ายสิ่งนี้ออก สัตว์น้ำส่วนใหญ่หรือสิ่งมีชีวิตแอมโมโนเทลิก (ammonotelic) ขับถ่ายแอมโมเนียออกโดยตรงโดยไม่ต้องเปลี่ยนเป็นสารอื่นก่อน สิ่งมีชีวิตที่ไม่สามารถกำจัดไนโตรเจนในรูปแอมโมเนียได้อย่างง่ายดายและปลอดภัยจะแปลงแอมโมเนียเป็นสารที่เป็นพิษต่ำกว่า เช่น ยูเรีย หรือ กรดยูริก ผ่านวัฏจักรยูเรีย ที่เกิดขึ้นหลัก ๆ ภายในตับ ยูเรียที่ผลิตโดยตับนั้นจะถูกปล่อยเข้ามาในกระแสเลือดและส่งต่อไปยังไตและในที่สุดจะถูกขับถ่ายออกในปัสสาวะ วัฏจักรยูเรียจึงจำเป็นต่อสิ่งมีชีวิตกลุ่มนี้ เพราะหากไนโตรเจนหรือแอมโมเนียไม่ถูกกำจัดออกอาจเป็นภัยร้ายแรงต่อสิ่งมีชีวิตเหล่านี้ ในสปีชีส์เช่นนกและแมลงส่วนใหญ่นั้นแอมโมเนียจะถูกแปลงเป็นกรดยูริกหรือตู่เบสของกรดยูริก (เกลือยูเรต; urate salt) ที่ซึ่งจะขับถ่ายออกในรูปของแข็ง
ปฏิกิริยา

กระบวนการทั้งหมดเป็นการแปลงหมู่อะมิโนสองหมู่ จาก NH+
4 และจาก แอสปาร์เตต กับอะตอมคาร์บอนหนึ่งอะตอมจาก HCO−
3 ให้กลายเป็นผลผลิตสำหรับขับถ่ายที่ไม่มีความพิษสูง ยูเรีย โดยใช้พลังงานจากพันธะฟอสเฟตพลังงานสูง (ATP 3 โมเลกุล ซึ่งจะถูกไฮโดรไลส์เป็น ADP 2 โมเลกุล และ AMP 1 โมเลกุล) การแปลงจากแอมโมเนียเป็นยูเรียนี้เกิดขึ้นผ่านห้าขั้นตอน ขั้นตอนแรกคือการนำแอมโมเนียเข้าในวัฏจักร ส่วนอีกสี่ั้นนั้นคือวัฏจักรยูเรียสี่ขั้นตอน ในการเข้าสู่วัฏจักร แอมโมเนียจะถูกแปลงเป็นคาร์บอมิลฟอสเฟต (carbamoyl phosphate) วัฏจักรยูเรียนั้นประกอบด้วยปฏิกิริยาที่มีเอนไซม์เร่งสี่ปฏิกิริยา ซึ่งเกิดขึ้นในไมโทคอนเดรียหนึ่งขั้นและอีกสามขั้นเกิดในไซโทซอลของเซลล์
| ขั้นที่ | สารตั้งต้น | ผลิตภัณฑ์ | ตัวเร่งและเอนไซม์ | สถานที่   |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1   | NH3 + HCO− 3 + 2ATP | carbamoyl phosphate + 2ADP + Pi | CPS1 | ไมโทคอนเดรีย   |
| 2   | carbamoyl phosphate + ornithine | citrulline + Pi | OTC, สังกะสี, ดีบุกทางชีวภาพ (biotin) | ไมโทคอนเดรีย   |
| 3   | citrulline + aspartate + ATP | argininosuccinate + AMP + PPi | ASS | ไซโทซอล   |
| 4   | argininosuccinate | arginine + fumarate | ASL | ไซโทซอล   |
| 5   | arginine + H2O | ornithine + urea | ARG1, manganese | ไซโทซอล |
1 L-ornitine
2 carbamoyl phosphate
3 L-citrulline
4 argininosuccinate
5 fumarate
6 L-arginine
7 urea
 L-Asp L-aspartate
CPS-1 carbamoyl phosphate synthetase I
OTC Ornithine transcarbamoylase
ASS argininosuccinate synthetase
ASL argininosuccinate lyase
ARG1 arginase 1
ความเกี่ยวโยงกับวัฏจักรกรดซิตริก

วัฏจักรยูเรียและวัฏจักรกรดซิตริกนั้นเป็นอิสระต่อกันแต่มีความเกี่ยวโยงกัน หนึ่งในไนโตรเจนในวัฏจักรยูเรียนั้นได้รับมาจากกระบวนการทรานสะมีเนชัน (transamination) ของออกซาโลอะซีเตต (oxaloacetate) ไปเป็นแอสปาร์เตต (aspartate) ส่วนฟูมาเรต (fumarate) ที่ผลิตในขั้นที่สามของวัฏจักรยูเรียนั้นยังคงเป็นสารมัธยันตร์ (intermediate) ในวัฏจักรกรดซิตริกและกลับคืนไปยังวัฏจักรนั้น
ความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง > รายชื่อโรคเดี่ยว

ภาวะบกพร่องเอนไซม์ N-Acetylglutamate synthase (NAGS)
ภาวะบกพร่องเอนไซม์ Carbamoyl phosphate synthetase (CPS)
ภาวะบกพร่องเอนไซม์ Ornithine transcarbamoylase (OTC)
Citrullinemia Type I (ภาวะบกพร่องเอนไซม์ argininosuccinic acid synthase)
Argininosuccinic aciduria (ภาวะบกพร่องเอนไซม์ argininosuccinic acid lyase)
Argininemia (ภาวะบกพร่องเอนไซม์ arginase)
กลุ่มอาการ Hyperornithinemia, hyperammonemia, homocitrullinuria (HHH) (ภาวะบกพร่องตัวขนส่ง ornithine ในไมโทคอนเดรีย)
ภาพเพิ่มเติม

วัฏจักรยูเรีย
วัฏจักรยูเรีย (ลงสี)
แหล่งข้อมูลอื่น

ตรรกะทางเคมีเบื้องหลังวัฏจักรยูเรีย (ภาษาอังกฤษ)
นิวโรเคมีพื้นฐาน - ความผิดปกติเกี่ยวกับกรดอะมิโน (ภาษาอังกฤษ)
การป้องกันภาวะสมองเสื่อม

จุดประสงค์ของ การป้องกันภาวะสมองเสื่อม ก็เพื่อชลอหรือป้องกันภาวะสมองเสื่อม
ซึ่งเป็นเรื่องที่สำคัญทางสุขภาพสำหรับคนทั้งโลก
จึงควรมีการร่วมมือกันทั่วโลก
โครงการที่ริเริ่มเมื่อไม่นานรวมทั้งเครือข่ายการวิจัยนานาชาติเพื่อป้องกันภาวะสมองเสื่อม (IRNDP)
ซึ่งมุ่งเชื่อมความสัมพันธ์ระหว่างนักวิจัยทั่วโลก และตั้งระบบ Global Dementia Observatory
ซึ่งเป็นแพลตฟอร์มเก็บและแลกเปลี่ยนข้อมูลภาวะสมองเสื่อมจากรัฐสมาชิกผ่านเว็บ
แม้ปัจจุบันภาวะสมองเสื่อมยังรักษาไม่ได้ แต่ก็ชัดเจนแล้วว่า ปัจจัยเสี่ยงที่เปลี่ยนได้บางอย่างมีอิทธิพลต่อทั้งโอกาสและอายุที่เกิดโรค
ภาวะสมองเสื่อมสามารถป้องกันโดยลดปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือด (vascular disease)
(เช่น เบาหวาน ความดันสูง โรคอ้วน การสูบบุหรี่ การนั่งนอนเฉย ๆ ไม่ออกกำลังกาย) และความซึมเศร้า
งานศึกษาปี 2014 และ 2017 สรุปว่า กรณีสมองเสื่อมเกิน 1/3 โดยทฤษฎีป้องกันได้
ในบรรดาคนชรา ทั้งการดำเนินชีวิตที่ไม่ดี และปัจจัยเสี่ยงสูงทางพันธุกรรม ต่างสัมพันธ์อย่างเป็นอิสระจากกันและกันกับความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมสูงขึ้น
การดำเนินชีวิตที่ดีสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงไม่ว่าปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมจะเป็นเช่นไร
งานศึกษาปี 2017 ได้ระบุปัจจัยการดำเนินชีวิตที่เปลี่ยนได้ 9 อย่าง โดยการรักษาการเสียการได้ยินตั้งแต่เนิ่น ๆ ประเมินว่าเป็นปัจจัยสำคัญสุด คืออาจป้องกันภาวะสมองเสื่อมได้ถึงร้อยละ 9
การดำเนินชีวิต > การใช้สมอง

สุภาษิตอังกฤษว่า "Use it or lose it" คือ ใช้มันหรือเสียมัน สามารถใช้กับสมองเมื่อกล่าวถึงภาวะสมองเสื่อม
กิจกรรมที่ใช้สติปัญญาจะช่วยรักษาสุขภาพสมองเมื่ออายุมากขึ้น
กิจกรรมเช่น การอ่าน การเรียนรู้ภาษาใหม่ การเล่นเกมไม่ว่าจะเป็นเกมกระดานหรือเกมที่ใช้ไพ่
และการเล่นเครื่องดนตรีสามารถชลอการเกิดหรือชลอการดำเนินของทั้งโรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด (vascular dementia)
ความเสี่ยงลดลงตามความบ่อยของการเล่น
การทำงานทางประชานที่เสื่อมช้าลงสัมพันธ์กับการใช้สมองทั้งในต้นชีวิตและปลายชีวิต
นอกเหนือจากกิจกรรมเวลาว่าง งานที่ต้องใช้สมองอาจป้องกันภาวะสมองเสื่อม โดยเฉพาะในช่วงอายุวัย 30–40–50–60
การใช้สมองอาจช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อมเพราะเป็นการสร้าง "ส่วนสำรอง" ซึ่งทำให้เซลล์ประสาทเชื่อมต่อระหว่างกันยิ่งขึ้น และต้านการเสื่อมดังที่พบในภาวะสมองเสื่อม
การดำเนินชีวิต > การออกกำลังกาย

บทความหลัก: ผลทางประสาทชีวภาพของการออกกำลังกาย
เพราะภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด (vascular dementia) เป็นรูปแบบภาวะสมองเสื่อมซึ่งสามัญที่สุดเป็นอันดับสองต่อจากโรคอัลไซเมอร์ การลดโรคหลอดเลือดสมองก็จะลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมด้วย
ดังนั้น การออกกำลังกาย การมีคอเลสเตอรอลในเลือดดี การมีน้ำหนักและความดันเลือดที่ถูกสุขภาพ จึงล้วนลดความเสี่ยงการเกิดภาวะสมองเสื่อม 
การดำเนินชีวิตอย่างกระตือรือร้นจึงลดความเสี่ยงเกือบครึ่งเทียบกับชีวิตแบบอยู่เฉย ๆ
งานวิเคราะห์อภิมานซึ่งตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการออกกำลังกายกับความเสี่ยงความเสื่อมทางประชานในคนที่ไม่มีภาวะสมองเสื่อมพบว่า การออกกำลังกายมีผลสำคัญและสม่ำเสมอในการป้องกันความเสื่อมทางประชาน โดยการออกกำลังกายอย่างหนักมีผลมากสุด
งานวิเคราะห์อภิมานอีกงานหนึ่งแสดงว่าการออกกำลังกายใช้ออกซิเจนไม่เพียงลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม แต่ก็ยังลดความเสื่อมทางประชานของคนไข้ภาวะสมองเสื่อมด้วย
ผลการออกกำลังกายไม่จำกัดต่อหลอดเลือดเท่านั้น
เพราะยังทำให้เกิดเซลล์ประสาทใหม่ ๆ ในสมองและทำให้หลั่งสารที่ป้องกันเซลล์ประสาท
โปรตีนที่เรียกว่า brain-derived neurotrophic factor (BDNF) สำคัญต่อพัฒนาการ การรอดชีวิต และสภาพพลาสติกของเซลล์ประสาท
และการออกกำลังกายก็สามารถเพิ่มระดับ BDNF เป็น 2–3 เท่า
การดำเนินชีวิต > อาหาร

โรคอ้วนโดยเฉพาะเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมและโรคอัลไซเมอร์
ผลของแอลกฮอล์ต่อความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมเป็นเส้นโค้งที่ลดลงเล็กน้อยแล้วต่อจากนั้นสูงขึ้นเป็นอย่างมาก (เหมือนตัวอักษรอังกฤษ J)
คือการดื่มแอลกอฮอล์มากเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม
เทียบกับการดื่มน้อย ๆ อาจช่วยป้องกัน
แต่การดื่มน้อย ๆ ก็อาจไม่ได้ป้องกันภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดและความเสื่อมทางประชานโดยทั่วไป
การดื่มแอลกฮอล์อย่างน้อย ๆ อาจช่วยลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดและภาวะสมองเสื่อมก็เพราะมันเพิ่มระดับไลโพโปรตีนหนาแน่นสูง (HDL) ในเลือด เพราะลดฤทธิ์ของสารลิ่มเลือด เช่น fibrinogen จึงช่วยป้องกันปัญหากล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดและการขาดเลือดในสมองเล็ก ๆ แบบที่ไม่ปรากฏอาการ (subclinical) ปัญหาซึ่งปกติรวม ๆ กันแล้วในที่สุดก็จะก่อความเสียหายแก่สมอง
ผลป้องกันภาวะสมองเสื่อมของกรดไขมันโอเมกา-3 ยังไม่ชัดเจน
ผักผลไม้และถั่วอาจมีประโยชน์
เพราะมีไขมันไม่อิ่มตัวมีพันธะคู่หลายคู่มาก
และเนื้อที่ไม่ใช่ปลาก็เพิ่มความเสี่ยงอัลไซเมอร์
เพราะมีไขมันอิ่มตัวมาก
ไนอาซิน (คือ วิตามินบี3) เชื่อว่าป้องกันภาวะสมองเสื่อมเพราะงานวิจัยแสดงว่า ผู้ที่มีระดับไนอะซีนสูงสุดในเลือด เชื่อว่าเสี่ยงน้อยสุดในการเกิดภาวะสมองเสื่อมหรือเกิดความเสื่อมทางประชาน
ไนอาซินมีบทบาทในการสังเคราะห์และซ่อมแซมดีเอ็นเอ มีบทบาทในการส่งสัญญาณ (signaling) ของเซลล์ประสาท ช่วยให้เลือดเดินได้ดีขึ้นและลดระดับคอเลสเตอรอล
เพื่อจะให้มีผลดีต่อสมอง ก็แนะนำให้คนไข้กินไนอาซินระหว่าง 100–300 ม.ก./วัน
ยังมีหลักฐานว่าความเสื่อมทางประชานสัมพันธ์กับระดับโฮโมซิสตีน (homocysteine) และระดับวิตามินบีชนิดต่าง ๆ ในเลือดโดยเฉพาะบี12
บี6และบี9 (กรดโฟลิก)
โดยเฉพาะก็คือการขาดวิตามินบี12 และ/หรือการขาดโฟเลตอาจเพิ่มระดับโฮโมซิสตีนในเลือด ซึ่งเป็นพิษต่อระบบหลอดเลือดและประสาท
การขาดวิตามินดีมีสหสัมพันธ์กับความพิการทางประชานและภาวะสมองเสื่อม
แต่การกินอาหารเสริมเป็นวิตามินดีเพื่อแก้ความพิการทางประชานก็ดูจะไม่มีผล
การดำเนินชีวิต > การนอน

การนอนเกิน 9 ชม./วันรวมการนอนกลางวัน อาจสัมพันธ์กับความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมที่สูงขึ้น
การขาดนอนก็อาจเพิ่มความเสี่ยงเพราะเพิ่มการตกตะกอนของแอมีลอยด์เบตา (Amyloid beta)
การดำเนินชีวิต > บุคลิกภาพและสุขภาพจิต

การเป็นคนช่างวิตกกังวล (neuroticism) เพิ่มความเสี่ยงการเกิดโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งเป็นภาวะสมองเสื่อมชนิดหนึ่ง
และสัมพันธ์กับการฝ่อสมองและความพิการทางประชานยิ่งขึ้นเทียบกับความพิถีพิถันที่มีผลป้องกันการฝ่อ
งานวิเคราะห์อภิมานหนึ่งพบว่า ความเปิดรับประสบการณ์และความยินยอมเห็นใจมีผลบวกบ้าง
การดำเนินชีวิต > ความซึมเศร้า

อาการซึมเศร้าอาจเป็นอาการปรากฏของภาวะสมองเสื่อม จึงเป็นเรื่องยังไม่ยุติว่า ความซึมเศร้าเป็นเหตุหรือเป็นอาการของภาวะสมองเสื่อม
งานศึกษาปี 2014
รายงานว่า เป็นไปได้ทางชีวภาพว่า ความซึมเศร้าเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม
และก็มีหลักฐานบ้างว่าความซึมเศร้าในปลายชีวิตเพิ่มความเสี่ยงสมองเสื่อม
ซึ่งแสดงนัยว่า การรักษาโรคซึมเศร้าในวัยกลางคนอาจชลอหรือป้องกันภาวะสมองเสื่อม
ยา > ความดันสูง

งานศึกษาบางงานระบุว่า โรคอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมอื่น ๆ อาจมีเหตุจากความดันสูง เพราะทำให้หลอดเลือดตีบและเสียหาย
สมุฏฐานของภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือดรวมความดันสูง และดังนั้น การลดความดันเลือดด้วยยาลดความดันอาจมีผลป้องกันภาวะสมองเสื่อม เช่นเดียวกับการออกกำลังกาย
แต่งานศึกษาหนึ่งไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างความดันสูงกับการเกิดภาวะสมองเสื่อม
งานศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารการแพทย์ Lancet Neurology ปี 2008 พบว่า ยาลดความดันไม่ลดความชุกของภาวะสมองเสื่อมอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ
และงานวิเคราะห์อภิมานงานหนี่งที่ใช้ข้อมูลจากงานศึกษานี้และอื่น ๆ แนะนำว่า ควรทำงานศึกษาเพิ่ม
งานศึกษาอาสาสมัครของงาน Leisure World Cohort Study และ The 90+ Study พบว่า คนที่ความดันเลือดเริ่มสูงเมื่อถึงวัย 80–90 มีโอกาสเกิดภาวะสมองเสื่อมน้อยกว่าคนที่ไม่มีความดันเลือดสูง
แม้ผลที่ได้ในงานศึกษาต่าง ๆ จะไม่สม่ำเสมอ แต่ก็แนะนำว่า ความดันเลือดสูงในวัยกลางคน (45–65 ปี) และในวัยชรา (65+ ปี) ควรรักษาเพื่อลดความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อม
ยา > ยารักษาโรคเบาหวาน

โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับภาวะสมองเสื่อมเหตุหลอดเลือด และดังนั้น จึงลดความเสี่ยงได้ด้วยยารักษาโรคเบาหวาน
อนึ่ง ยา rosiglitazone (ปัจจุบันถอนจากตลาดบางประเทศเหตุความปลอดภัย) ทำให้ความจำและการคิดดีขึ้นสำหรับคนไข้โรคอัลไซเมอร์แบบอ่อน ๆ
กลไกของฤทธิ์นี้อาจมาจากสมรรถภาพการลดการดื้ออินซูลินของยา
ดังนั้น ร่างกายจึงต้องหลั่งอินซูลินน้อยลงเพื่อให้ได้ผลทางเมแทบอลิซึม
เพราะอินซูลินในเลือดเป็นตัวจุดนวนการสร้างแอมีลอยด์เบตา (Amyloid beta)
ดังนั้น การลดระดับอินซูลินก็จะลดระดับแอมีลอยด์เบตา
ซึ่งลดการเกิดคราบแอมีลอยด์ดังที่พบในโรคอัลไซเมอร์
ยา > ฮอร์โมนสเตอรอยด์

งานศึกษาปี 2009 และ 2012 เกี่ยวกับผลป้องกันโรคอัลไซเมอร์ของฮอร์โมนเพศหญิงคือเอสโตรเจนทำให้ไม่สามารถแนะนำให้ให้เอสโตรเจนเสริม และระบุว่าช่วงเวลาที่ให้เอสโตรเจนเสริมเป็นเรื่องสำคัญ คือ การให้หลังหยุดมีประจำเดือน (postmenopausal) ตั้งแต่เนิ่น ๆ ดีกว่าให้ภายหลังในชีวิต
ยา > ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์

ยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตอรอยด์ (NSAID) สามารถลดความเสี่ยงการเกิดโรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์คินสัน
ระยะเวลากินยาที่จำเป็นเพื่อป้องกันภาวะสมองเสื่อมต่าง ๆ กัน แต่งานศึกษาโดยมากระบุว่าปกติอยู่ระหว่าง 2–10 ปี
งานศึกษายังแสดงด้วยว่าต้องใช้ในขนาดรักษาเพราะการให้ในขนาดน้อย ๆ (ที่เรียกในภาษาอังกฤษว่า baby aspirin) ไม่มีผลรักษาภาวะสมองเสื่อม
โรคอัลไซเมอร์เป็นเหตุให้เซลล์ประสาทอักเสบเพราะการตกตะกอนของแอมีลอยด์เบตา และ neurofibrillary tangle
ซึ่งทำให้ระคายเคืองจนร่างกายหลั่งสารต่าง ๆ รวมทั้งโปรตีนกลุ่ม cytokine และกลุ่ม acute phase protein
เมื่อสารเหล่านี้สะสมต่อ ๆ กันเป็นเวลาหลายปี ก็จะก่อผลที่เป็นส่วนของโรคอัลไซเมอร์
ยากลุ่ม NSAID ช่วยยับยั้งการสร้างสารก่อการอักเสบเหล่านี้ จึงป้องกันผลลบของพวกมัน
ยา > วัคซีน

ยังไม่มีวัคซีนต้านภาวะสมองเสื่อม
แต่มีทฤษฎีว่า วัคซีนที่เป็นไปได้อาจออกฤทธิ์ให้ภูมิคุ้มกันร่างกายทำลายคราบแอมีลอยด์เบตาที่พบในโรคอัลไซเมอร์
อุปสรรคอย่างหนึ่งที่ต้องข้ามก็คือป้องกันไม่ให้ภูมิคุ้มกันมีปฏิกิริยาเกินแล้วก่อสมองอักเสบ
ดูเพิ่ม

โรคอัลไซเมอร์
เวชศาสตร์ป้องกัน
เชิงอรรถ

1 2 3  แอมีลอยด์เบตา (Amyloid beta, Aβ, Abeta) เป็นเพปไทด์ของกรดอะมิโน 36-43 ซึ่งมีบทบาทสำคัญยิ่งในโรคอัลไซเมอร์โดยเป็นองค์ประกอบหลักของคราบแอมีลอยด์ที่พบในสมองของคนไข้อัลไซเมอร์
↑  neurofibrillary tangle (NFT) เป็นคราบ hyperphosphorylated tau protein ที่รู้จักกันดีมากที่สุดว่าเป็นสารส่อโรคอัลไซเมอร์หลักอย่างหนึ่ง
แต่ก็พบในกลุ่มโรคที่เรียกว่า tauopathies อีกด้วย
ความสัมพันธ์ของมันกับโรคต่าง ๆ ยังไม่ชัดเจน
↑  acute phase protein เป็นกลุ่มโปรตีนเข้มข้นสูงขึ้นในเลือด (เป็นชนิด positive acute-phase proteins) หรือลดลง (เป็นชนิด negative acute-phase proteins) เมื่อร่างกายตอบสนองต่อการอักเสบ
คาร์นิทีน

| --- | --- |

ข้อมูลทางคลินิก
AHFS/Drugs.com: Micromedex Detailed Consumer Information
ช่องทางการรับยา: oral and iv
รหัส ATC: A16AA01 (WHO) (L form)
ข้อมูลเภสัชจลนศาสตร์
ชีวประสิทธิผล: < 10%
การจับกับโปรตีน: None
การเปลี่ยนแปลงยา: slightly
การขับออก: Urine (> 95%)
ตัวบ่งชี้
 ชื่อตามระบบ IUPAC 3-hydroxy-4-(trimethylazaniumyl)butanoate 
เลขทะเบียน CAS: 541-15-1 Y
PubChem CID: 288
DrugBank: DB00583 N
ChemSpider: 282 Y
UNII: 0G389FZZ9M
KEGG: C00318 Y
ChEBI: CHEBI:17126 Y
ChEMBL: CHEMBL172513 Y
ECHA InfoCard: 100.006.343 
ข้อมูลทางกายภาพและเคมี
สูตร: C7H15NO3
มวลต่อโมล: 161.199 g/mol g·mol−1
แบบจำลอง 3D (JSmol): Interactive image
 SMILES C[N+](C)(C)CC(CC(=O)[O-])O 
 InChI InChI=1S/C7H15NO3/c1-8(2,3)5-6(9)4-7(10)11/h6,9H,4-5H2,1-3H3 Y Key:PHIQHXFUZVPYII-UHFFFAOYSA-N Y 
  7Y (what is this?)  (verify)
 สารานุกรมเภสัชกรรม
คาร์นิทีน เป็นสารประกอบจตุรภูมิของแอมโมเนียมที่สังเคราะห์ได้จากกรดอะมิโนสองชนิดคือ ไลซีนและเมธไทโอนีน ในเซลล์ของสิ่งมีชีวิตคาร์นิทีนจะลำเลียงกรดไขมันจากไซโตซอลเข้าสู่ไมโทคอนเดรียระหว่างการสลายของลิพิด (ไขมัน) เพื่อใช้ในการเผาผลาญพลังงาน คาร์นิทีนถูกใช้เป็นอาหารเสริมกันอย่างกว้างขวาง เดิมคาร์นิทีนพบว่าเป็นปัจจัยในการเจริญเติบโตของหนอนนกและมีอยู่บนฉลากวิตามินบี คาร์นิทีนมีอยู่ 2 stereoisomers : Active form คือ L-carnitine ขณะที่ inactive form คือ D-carnitine
ชีวเคมี > ชีวสังเคราะห์

ในสัตว์ การสังเคราะห์ของคาร์นิทีนส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นในตับและไตจากกรดอะมิโนไลซีน (ผ่านทาง trimethyl lysine) และเมธไทโอนีน วิตามินซี(กรดแอสคอร์บิก) จำเป็นต่อการสังเคราะห์ของคาร์นิทีน  ในช่วงของการเจริญเติบโตหรือตั้งครรภ์จะมีความต้องการคาร์นิทีนมากกว่าที่ธรรมชาติของคนจะผลิตได้
ชีวเคมี > บทบาทในการเผาผลาญกรดไขมัน

คาร์นิทีนลำเลียง acyl groups เป็นโซ่ยาวจากกรดไขมันเข้าสู่ mitochondrial matrix  ทำให้สามารถสลายตัวผ่านกระบวนการ β-oxidation  กลายเป็น acetyl CoA เพื่อรับพลังงานที่ใช้ได้ผ่านทางวัฏจักรกรดซิตริก(citric acid cycle) ในบางสิ่งมีชีวิตเช่น ฟังไจ(Fungi) อะซีเตตถูกใช้ใน glyoxylate cycle เพื่อใช้ในกระบวนการสร้างกลูโคสจากสารที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต(gluconeogenesis) และสร้างคาร์โบไฮเดรต กรดไขมันจะถูกกระตุ้นก่อนไปเชื่อมโยงกับคาร์นิทีนเพื่อเปลี่ยนเป็น acylcarnitine กรดไขมันอิสระในไซโตซอลจะติดไปกับพันธะไทโอเอสเทอร์(thioester) กลายเป็นโคเอนไซม์เอ(coenzyme A(CoA))  ปฏิกิริยานี้จะถูกกระตุ้นโดยเอนไซม์ของ fatty acyl-CoA synthetase และทำปฏิกิริยาสมบูรณ์โดย inorganic pyrophosphatase
acyl group บน CoA นั้นสามารถถ่ายโอนเข้าไปคาร์นิทีนและส่งผลให้ acylcarnitine นั้นลำเลียงเข้าสู่ mitochondrial matrix กระบวนการนี้เกิดขึ้นเป็นขั้นตอนที่คล้ายๆ กัน
Acyl CoA กลายเป็น คาร์นิทีน โดยเอนไซม์ carnitine acyltransferase I (palmitoyltransferase) ที่อยู่ภายนอกเยื่อหุ้มเซลล์ไมโทคอนเดรีย
Acylcarnitine เคลื่อนที่อยู่ภายในโดย carnitine-acylcarnitine translocase
Acylcarnitine เปลี่ยนเป็น acyl CoA โดยเอนไซม์ carnitine acyltransferase II (palmitoyltransferase) ที่อยู่ภายในเยื่อหุ้มเซลล์ไมโทคอนเดรีย คาร์นิทีนอิสระจะกลับไปยังไซโตซอลดังเดิม
ผลกระทบทางสรีระวิทยา > ผลต่อมวลกระดูก

เมื่อมนุษย์เริ่มแก่ตัวลง  ความเข้มข้นของคาร์นิทีนจะลดลง ซึ่งมีผลต่อการเผาผลาญกรดไขมันในเนื้อเยื่อต่างๆ  โดยเฉพาะจะเกิดผลกระทบต่อกระดูก  จึงจำเป็นที่จะต้องมีการสร้างใหม่อย่างต่อเนื่อง และเซลล์สร้างกระดูกจะทำหน้าที่เผาผลาญเพื่อซ่อมแซมมวลกระดูก ทั้งนี้ การเปลี่ยนระดับพลาสมาของเซลล์สร้างกระดูกกับการทำงานของเซลล์สร้างกระดูกมีความเกี่ยวข้องกันอย่างมาก  โดยการลดระดับพลาสมาในเซลล์สร้างกระดูกจะเป็นตัวชี้วัดในการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก ซึ่งปรากฏในโรคกระดูกพรุนของผู้สูงอายุและวัยหมดประจำเดือนในผู้หญิง  ซึ่งในการทดลอง การใช้คาร์นิทีนผสม หรือ propionyl-L-carnitine นั้น สามารถเพิ่มความเข้มข้นของ serum osteocalcin ในสัตว์ที่ทดลอง  แต่ทว่าระดับ serum osteocalcin มีแนวโน้มทำให้อายุของสัตว์ที่ทดลองนั้นสั้นลงด้วย
ผลกระทบทางสรีระวิทยา > ผลการต้านอนุมูลอิสระ

คาร์นิทีนก่อให้เกิดสารต่อต้านสารอนุมูลอิสระที่สำคัญ  โดยป้องกันต่อต้าน lipid peroxidation ของเยื่อหุ้มเซลล์ phospholipid และต่อต้านภาวะเครียดออกซิเดชันที่จะเกิดขึ้นที่กล้ามเนื้อหัวใจและระดับเซลล์เยื่อบุ
ศักยภาพในการใช้เป็นยา > สภาวะหัวใจ

ส่วนใหญ่คาร์นิทีนจะใช้ในเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหัวใจ  การทดลองทางการแพทย์หลายตัวแสดงให้เห็นว่า L-carnitine และ propionyl-L-carnitine สามารถใช้รักษาทั่วไปในอาการปวดหัวใจ  เพื่อลดความต้องการยาและบำบัดให้ผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบออกกำลังกายแล้วไม่มีอาการเจ็บหน้าอก นี่คือการยืนยันเกี่ยวกับผลเชิงบวกในการใช้คาร์นิทีนหลังจากภาวะหัวใจล้มเหลว ผลการศึกษากล่าวว่า คนควรทาน L-carnitine พอสมควร เพื่อลดอาการหัวใจวาย หรือเคยมีประสบการณ์เจ็บหน้าอกและหัวใจเต้นผิดจังหวะ อย่างไรก็ตาม ผลการศึกษาอื่นๆ ก็ยังไม่พบประโยชน์ที่ใกล้เคียงกัน ในภายภาคหน้างานวิจัยหัวข้อนี้ยังคงเป็นที่ต้องการอยู่
ศักยภาพในการใช้เป็นยา > โรคไตและกระบวนการกรองของเสียจากเลือด

เพราะไตสามารถผลิตคาร์นิทีนได้ โรคไตอาจนำไปสู่การขาดแคลนคาร์นิทีนในร่างกาย  ด้วยเหตุนี้ คาร์นิทีนจึงมีออกใบสั่งยาสำหรับโรคไต