stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
ซุปสิงคโปร์

| --- | --- |
มื้อ: อาหารหลัก
แหล่งกำเนิด: ประเทศไทย
ภูมิภาค: ชุมชนกุฎีจีน กรุงเทพมหานคร
ส่วนผสมหลัก: ซี่โครงหมู พริกแกง น้ำส้มมะขาม น้ำตาลมะพร้าว
 ตำราอาหาร: ซุปสิงคโปร์
ซุปสิงคโปร์ เป็นแกงชนิดหนึ่งจำเพาะในชุมชนกุฎีจีน กรุงเทพมหานคร ประเทศไทย โดยที่เป็นแกงที่ผัดพริกแกงเผ็ดเข้ากับซี่โครงหรือเนื้อหมูตุ๋นจนเข้าที่ ให้รสเปรี้ยว หวาน เค็ม และเผ็ด อาหารชนิดนี้เป็นอาหารที่ปรากฏอยู่ใน ตำราเล่มเล็ก ซึ่งเป็นหนังสือสูตรอาหารประจำชุมชน อย่างไรก็ตามอาหารชนิดนี้สูญหายไป ไม่มีผู้สืบต่อ ปัจจุบันมีโครงการฟื้นฟูซุปสิงคโปร์นี้ขึ้นอีกครั้งจากทีมเชฟจากโลคัลอร่อย (Local Aroi) โดยการสนับสนุนกลุ่มบริษัทดุสิตธานี
ชื่อของซุปสิงคโปร์นี้ยังไม่ทราบที่มาอย่างแน่ชัด แต่มีการสันนิษฐานว่า ชาวกุฎีจีนที่มีเชื้อสายโปรตุเกสในอดีต คงคิดดัดแปลงเมนูอาหารขึ้นใหม่โดยนำแนวคิดด้านอาหารในพื้นที่คือสิงคโปร์มาตั้งชื่อ ทว่าอาหารชนิดนี้ก็สูญหายไปโดยไม่มีใครสืบต่อ ในหนังสือ ตำราเล่มเล็ก ที่บันทึกข้อมูลของซุปสิงคโปร์เพียงแห่งเดียว ก็ให้ข้อมูลเป็นวัตถุดิบ แต่ไม่บอกจำนวนหรือปริมาณว่าต้องใส่กี่กรัม
ทีมเชฟโลคัลอร่อย ได้รังสรรค์เมนูนี้ขึ้นใหม่ โดยอนุมานจากวัตถุดิบที่ปรากฎในตำราอาหาร คือนำซี่โครงหมูไปเคี่ยวจนเปื่อย จากนั้นนำไปผัดกับพริกแกงที่แต่งสีพริกแกงด้วยพริกเหลือง จนซึมเข้าเนื้อแล้วนำซี่โครงหมูไปตุ๋นอีกครั้งจนเปื่อย จากนั้นปรุงน้ำแกงให้ได้สามรส โดยได้รสเปรี้ยวจากน้ำส้มมะขาม รสหวานจากน้ำตาลมะพร้าว และรสเค็มจากน้ำปลาดี ให้รสชาติกลมกล่อมเข้มข้น เมื่อเสิร์ฟจะรองซี่โครงหมูตุ๋นด้วยถั่วอัลฟาฟา
ซิหลง

| ซิหลง |
| --- | --- |
徐晃
ภาพวาดซิหลงในสมัยราชวงศ์ชิง

ขุนพลฝ่ายขวา (右將軍)
ดำรงตำแหน่ง ค.ศ. 220 (220) – ค.ศ. 227 (227)
กษัตริย์: โจผี
ขุนพลปราบโจร (平寇將軍)
ดำรงตำแหน่ง ค.ศ. 214 (214) – ค.ศ. 220 (220)
กษัตริย์: พระเจ้าเหี้ยนเต้
หัวหน้ารัฐบาล: โจโฉ
เหิงเหย่อเจียงจุน (橫野將軍)
ดำรงตำแหน่ง ค.ศ. 207 (207) – ค.ศ. 214 (214)
กษัตริย์: พระเจ้าเหี้ยนเต้
หัวหน้ารัฐบาล: โจโฉ (ตั้งแต่ ค.ศ. 208)
 
ข้อมูลส่วนบุคคล
เกิด: ไม่ทราบ เทศมณฑลหงถง มณฑลส่านซี
เสียชีวิต: ค.ศ. 227
บุตร: Xu Gai
อาชีพ: ขุนพล
ชื่อรอง: กงหมิง (公明)
ชื่อหลังเสียชีวิต: จ้วงโหว (壯侯)
ตำแหน่ง: หยางผิงโหว (陽平侯)

ซิหลง (จีน: 徐晃; พินอิน: Xú Huǎng; เวด-ไจลส์: Hsu Huang; เสียชีวืต ค.ศ. 227) มีชื่อรองว่า กงหมิง เป็นชาวตำบลหยางจวิ้น เมืองเหอตง มณฑลซานซี เกิดในปี ค.ศ.168 เป็นขุนพลชาวจีนที่รับใช้โจโฉในปลายราชวงศ์ฮั่นตะวันออก ต่อมาหลังจากการล่มสลายของราชวงศ์ฮั่นตะวันออกในปี 220 เขารับราชการในรัฐวุยก๊กในช่วงยุคสามก๊กภายใต้จักรพรรดิสององค์แรกคือจักรพรรดิโจผี และจักรพรรดิโจยอย ก่อนที่เขาจะถึงแก่กรรมในต้นรัชสมัยของจักรพรรดิโจยอย ซิหลงเป็นที่รู้จักจากการทำงานแนวล้อมที่ยุทธการที่อ้วนเสียใน ค.ศ. 219 ด้วยการล่อกวนอู ผู้บัญชาการฝ่ายศัตรู ในสนามรบ
ตันซิ่ว ผู้เขียนจดหมายเหตุสามก๊ก จัดให้ซิหลงเป็นหนึ่งในห้าทหารเสือแห่งวุยก๊ก ร่วมกับอิกิ๋ม เตียวคับ งักจิ้น และเตียวเลี้ยว
อาวุธของซิหลง

ในหนังสือสามก๊กแต่ละเล่มบอกว่าอาวุธประจำตัวของซิหลงคือขวานใหญ่และด้ามยาว
ดอน สโตรม

ดอนัลด์ เอ. สโตรม หรือรู้จักกันในชื่อ ดอน สโตรม (เกิดเมื่อวันที่ 27 มิถุนายน ค.ศ. 1932 – เสียชีวิตเมื่อวันที่ 31 มกราคม ค.ศ. 2019) เป็นนักการเมืองจากสหรัฐอเมริกา ดอน สโตรมเกิดที่เมือง ฮอสเมอร์ และเติบโตที่รัฐวิสคอนซิน ก่อนที่ดอน สโตรม จะเป็นนักการเมือง ดอน สโตรมได้เป็นผู้อำนวยการบริหารการฟื้นฟูสุขภาพจิต (Mental Health Rehabilitation) และอาศัยอยู่ที่เมืองอีดินา รัฐมินนิโซตา และเป็นวุฒิสภารัฐมินนิโซตา ตั้งแต่ปี ค.ศ. 1983 จนถึงปี ค.ศ. 1991 สังกัดพรรคริพับลิกัน ซึ่งขณะที่เป็นวุฒิสภานั้น ดอน สโตรมก็ดำรงตำแหน่งเป็นประธานกรรมาธิการด้านสาธารณูปโภครัฐมินนิโซตา
Acinetobacter baumannii

| Acinetobacter baumannii |
| --- | --- |

Acinetobacter baumannii

การจำแนกชั้นทางวิทยาศาสตร์
อาณาจักร:: Bacteria
ไฟลัม:: Proteobacteria
ชั้น:: Gammaproteobacteria
อันดับ:: Pseudomonadales
วงศ์:: Moraxellaceae
สกุล:: Acinetobacter Brisou & Prévot 1954
สปีชีส์:: A.  baumannii
ชื่อทวินาม
Acinetobacter baumannii 

Acinetobacter baumannii (อะ-ซิ-เน-โต-แบ็ก-เตอ-บาว-มาน-นิ-ไอ) เป็นแบคทีเรียต้องการอากาศ (Aerobic) ติดสีแกรมลบ (Gram-negative) รูปร่างกลมรี (Coccobacillus) พบได้ตามดินและแหล่งน้ำตามธรรมชาติ มักประจำถิ่นอยู่ในสถานพยาบาลเป็นเชื้อฉวยโอกาส (Opportunistic pathogen) เป็นสปีชีส์ที่ก่อโรคติดเชื้อในโรงพยาบาล (Nosocomial infection) ในบรรดา Acinetobacter spp. ทั้งหมด กลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อเป็นผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (Immunocompromised host), ผู้ป่วยหนักติดเตียง (Critically ill patient), และผู้ป่วยที่พักรักษาตัวอยู่ในโรงพยาบาลเป็นเวลานาน (long-term hospitalized patient) จุดเด่นของ A. baumannii คือ ไม่มีปัจจัยก่อความรุนแรงของโรค (Virulence factor) ที่เด่นชัดแต่มีอัตราการดื้อยาต้านจุลชีพที่สูงและหลากหลายชนิด จึงถูกจัดเป็นหนึ่งในหกแบคทีเรียที่มีความสามารถในการดื้อยาต้านจุลชีพเกือบทุกชนิดใน ค.ศ. 2008 (พ.ศ. 2551) คือ ESKAPE ได้แก่ Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa,และ Enterobacter spp. ยิ่งไปกว่านั้น ยังถูกจัดอยู่ในรายชื่อแบคทีเรียดื้อยาที่ควรให้ความสำคัญกับการวิจัยและพัฒนายาในระดับสูงสุดจากสามระดับหรือระดับวิกฤตใน ค.ศ. 2017 (พ.ศ. 2560) เนื่องจากการดื้อยาปฏิชีวนะในกลุ่ม Carbapenem นอกจากนี้ยังมีขนานนามว่า Iraqbacter เนื่องจากการระบาดของสายพันธุ์ดื้อยาหลายขนานในหน่วยพยาบาลฐานทัพช่วงสงครามอีรักโดยเฉพาะทหารผ่านศึกและทหารที่ประจำการที่อีรักและอัฟกานิสถาน
นิรุกติศาสตร์และอนุกรมวิธานวิทยา

"Acinetobacter" ถูกบัญญัติขึ้นเพื่อแยกออกจาก Achromobacter spp. ใน ค.ศ. 1954 "Acineto-" สันนิษฐานว่ามาจากภาษาฝรั่งเศสคำว่า "Acinetique" โดยมีรากศัพท์ภาษากรีกมาจากคำว่า "ακίνητο" แปลว่า ไม่เคลื่อนที่ (Akinetic) ส่วน "-bacter" มาจากคำว่า "Bacterium" ที่ใช้เรียกแบคทีเรียโดยรวม โดยมีรากศัพท์มาจากภาษากรีกคำว่า "βακτήριον" ซึ่งแปลว่า สิ่งขนาดเล็กหรือแท่งสั้น ๆ ในขณะที่ "baumannii" ถูกบัญญัติขึ้นมาจากนามสกุลของ Paul และ Linda Baumann เพื่อเป็นเกียรติสามีภรรยานักชีววิทยาทั้งสอง A. baumannii ถูกจัดอยู่ใน Superkingdom Prokaryota; Kingdom Bacteria; Subkingdom Negibacteria; Phylum Proteobacteria; Class Gammaproteobacteria; Order Pseudomonadales; Family Moraxellaceae: Genus Acinetobacter และเนื่องจากความยุ่งยากในการจำแนกเพราะความคล้ายในระดับสปีชีส์จากการทดสอบทางชีวเคมีหลายชนิด Acinetobacter spp. genospecies 1-3 และ 13BJ ซึ่งถูกจำแนกด้วย DNA-DNA hybridization จึงจัดรวมเป็นกลุ่มสปีชีส์เรียกว่า A. calcoaceticus-baumannii complex ซึ่งประกอบด้วยสมาชิกที่มีชื่อสปีชีส์แล้ว 6 สปีชีส์ ได้แก่ A. calcoaceticus, A. baumannii, A. pittii, A. nosocomialis, A. seifertii, และ A. dijkshoorniae
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > การเคลื่อนที่และการเกาะติด (Motility and Adherence)

A. baumannii จัดเป็นแบคทีเรียที่เคลื่อนที่ไม่ได้ (Non-motile) เพราะตรวจไม่พบยีนสำหรับแฟลกเจลลา (Flagella) แต่สามารถเคลื่อนที่แบบกระตุก (Twitching motility) โดยใช้การยืดหดของพิไลชนิดที่ 4 (Type IV pili assembly system) และการสังเคราะห์พอลิแซ็กคาไรด์ออกนอกเซลล์ด้านหลังของแบคทีเรียซึ่งผลักดันแบคทีเรียให้เคลื่อนที่ไปข้างหน้าได้. ยิ่งไปกว่านั้น A. baumannii ยังใช้พิไลชนิดที่ 4 สำหรับทรานฟอร์มเมชันตามธรรมชาติ (Natural tranformation) และการเกาะติดพื้นผิววัตถุ (Abiotic surface). พิไลชนิดที่ 4 นี้ในแบคทีเรียอย่าง Pseudomonas aeruginosa ถูกควบคุมการทำงานโดย Two-component sensor-regulator และ Complex chemosensory system  และยังสามารถใช้ยึดเกาะกับเซลล์โฮสต์เพื่อการเพิ่มจำนวน (Colonization) ได้.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > การก่อไบโอฟิล์ม (Biofilm forming)

ไบโอฟิล์มเป็นสังคมของเซลล์ร่วมกับพอลิเมอร์ต่าง ๆ เช่น คาร์โบไฮเดรต, กรดนิวคลีอิก, โปรตีน ฯลฯ ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยึดเกาะพื้นผิววัตถุ (Abiotic surface) และเซลล์ของสิ่งมีชีวิต (Biotic surface) ช่วยให้ A. baumannii ทนทานต่อสภาพแวดล้อมที่ยากต่อการดำรงชีวิต เช่น บนพื้นผิววัตถุที่แห้ง สารอาหารน้อย อย่างสายสวนปัสสาวะหรือเครื่องมือทางการแพทย์อื่น ๆ ที่ปนเปื้อน และ/หรือช่วยป้องกันยาปฏิชีวนะเข้าถึงตัวแบคทีเรีย ก่อให้เกิดการดื้อยา. บางสายพันธุ์ของ A. baumannii สามารถสร้างไบโอฟิล์มได้. ยีนที่เกี่ยวข้องได้แก่ cruE ซึ่งอยู่ในโอเปอรอน CruA/BABCDE chaperone-usher complex ทำหน้าที่ประกอบโครงสร้างของพิไลและเป็นขั้นตอนแรกในการสร้างไบโอฟิล์มเพื่อยึดเกาะพื้นผิววัตถุ. โอเปอรอนนี้ถูกควบคุมการทำงานโดย Two-component regulatory system ที่ชื่อว่า bfmS/bfmR  ในขณะที่การยึดเกาะบนผิวเซลล์ของสิ่งมีชีวิต A. baumannii ใช้พิไลอื่นที่เป็นอิสระจากโอเปอรอน CruA/BABCDE.  นอกจากนี้ Biofilm-associated protein ของ Staphylococcus sp. เกี่ยวข้องกับการพัฒนาไบโอฟิล์มให้สมบูรณ์ก็พบ Ortholog ใน A. baumannii เช่นกัน.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > พอลิแซ็กคาไรด์บนผิวเซลล์ (Surface polysaccharide)

แคปซูล (capsule)  ถูกทดสอบว่าช่วยให้ A. baumannii เจริญเติบโตได้ดีขึ้นในซีรัม (Serum) ของมนุษย์ ช่วยให้ดื้อต่อโปรตีนคอมพลีเมนต์ (Complement) ในเลือด. ยีนที่เกี่ยวข้องได้แก่ ยีน ptk (Protein, tyrosine kinase) ทำหน้าที่ต่อหน่วยย่อยของแคปซูล (Capsule polymerization) และยีน epsA (Polysaccharide export outer membrane protein) ทำหน้าที่ประกอบและส่งแคปซูลสู่ผิวเซลล์.
Poly-ẞ- (1-6) -N-acetyl glucosamine (PNAG)  ช่วยในการเกาะติดกับพื้นผิววัตถุ, ป้องกันการเข้าถึงตัวของแบคทีเรียจาก Innate immunity, และคงความสมบูรณ์ของไบโอฟิล์ม. ยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ PNAG คือ pgaABCD.
Lipopolysaccharide (LPS)  ฝังอยู่ชั้นบนของ Lipid bi-layer ของเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอกของแบคทีเรียแกรมลบทั่วไป. LPS ประกอบด้วย 3 ส่วนประกอบกัน ได้แก่ Lipid A, Core, และ O-antigen โดยเรียงตามลำดับจากเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอกออกไปนอกเซลล์. LPS มี 2 ชนิดซึ่ง A. baumannii สามารถผลิตได้ทั้ง 2 ชนิด ได้แก่ Rough (R-) type ที่มีส่วนประกอบหลักครบทั้ง 3 ส่วนและ Smooth (S-) type ที่ขาดเฉพาะ O-antigen หรือตั้งแต่บางส่วนของ Core เป็นต้นไป.  Lipid A ของ A. baumannii สามารถออกฤทธิ์เป็น Endotoxin เหมือนแบคทีเรียแกรมลบอื่น ๆ ได้โดยกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณการอักเสบ (Inflammatory signaling pathway) ให้กำจัดเชื้อและควบคุมการอักเสบที่มากเกินไปผ่านการจับกับเซลล์ภูมิคุ้มกันของมนุษย์ที่มี Toll-like receptor 4-Myeloid differentiation factor 2 complex (TLR 4-MD2 complex) และ CD14 บนผิวเซลล์.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > โปรตีนบนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอก (Outer membrane protein)

OmpA  (Outer membrane protein A)  เป็นโปรตีนบนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอกหลักของ Acinetobacter spp. ซึ่งมาจากยีน ompA. ที่สามารถควบคุมโปรตีนคอมพลีเมนต์ซึ่งยับยั้งกระบวนการจับกินของเซลล์ Phagocyte ของมนุษย์ทำให้ดื้อต่อซีรัม (Serum resistance). OmpA สามารถถูกหลั่งออกนอกเซลล์ได้และสามารถถูกพบในไมโตคอนเดรียซึ่งกระตุ้นวิถีการตายของเซลล์แบบ Apoptosis ทำให้เกิดการตายของเซลล์เยื่อบุ (Epithelial cell) ของมนุษย์ ส่งผลให้เกิดการบุกรุกเข้าสู่เซลล์ (Invasion). นอกจากนี้ OmpA ยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกาะติดและการสร้างไบโอฟิล์ม.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > เวซิเคิลจากเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอก (Outer membrane vesicles: OMV)

OMV คือเวซิเคิลขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 20-200 nm ที่ประกอบด้วย LPS, OMP, Lipid, DNA, RNA, หรือโปรตีนอื่น ๆ.  A. baumannii สามารถหลั่ง OMV ขนส่งส่วนประกอบดังกล่าวเข้าสู่เซลล์เจ้าบ้านโดยตรง  อีกทั้งเป็นหนทางหนึ่งในการส่งผ่านยีนดื้อยาระหว่างสายพันธุ์.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > เอนไซม์ Phospholipase (Phospholipase enzyme)

Phospholipase D จากยีน pld มีความเกี่ยวข้องกับการบุกรุกเซลล์เยื่อบุและพยาธิกำเนิดเมื่อทดลองในหนู.
Phospholipase C จากยีน plc1 มีความเป็นพิษโดยสามารถสลายเซลล์เยื่อบุของมนุษย์.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > การดูดซึมธาตุเหล็ก (Iron uptake)

A. baumannii สามารถหลั่ง Siderophore ซึ่งเป็นสารคอยจับธาตุเหล็ก (Iron chelator) ที่มีมวลโมเลกุลน้อยแต่ความสามารถในการจับสูง (High affinity) สามารถแย่งชิงธาตุเหล็กจากโปรตีนจับเหล็กของมนุษย์อย่าง Transferrin ในเลือด หรือ Lactoferrin ในสารคัดหลั่งได้.  Siderophore แรกที่ถูกพบใน A. baumannii เป็นสารประกอบ Catechol-hydroxamate ชื่อ Acinetobactin แต่พบในบางสายพันธุ์เท่านั้น.  ยีนที่เกี่ยวข้องได้แก่ bauA และ basD ซึ่งเกี่ยวข้องกับการขนส่งและกระบวนการชีวสังเคราะห์ของ Acinetobactin ตามลำดับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะที่ธาตุเหล็กมีจำกัด.   นอกจากนี้ยังพบการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ได้ใช้ Siderophore โดยเป็นการเคลื่อนย้าย Heme/Hemoglobin จาก Periplasm สู่ Cytosol ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับ ABC transporter.
การขนย้าย siderophore ที่จับไอออนธาตุเหล็ก (Fe3+) (Ferric-siderophore complex) ถูกควบคุมโดย Iron-regulated outer membrane protein system (IROMP)  ซึ่งประกอบด้วยโปรตีนที่จำเพาะคือ ตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอก, โปรตีนใน Periplasmic space, และโปรตีนที่เกียวข้องกับเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใน  และยังเกี่ยวข้องกับการถ่ายโอนโปรตอนระหว่างภายในและภายนอกเซลล์ (proton gradient) บนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นในและอาศัย TonB protein complex ใน periplasmic space ของ TonBExbBD transducing system ก่อนถูกเอนไซม์ Ferric reductase ปลดปล่อย Fe3+ ออกมาภายในเซลล์.  นอกจากนี้ ยังพบกลุ่มยีนที่เกี่ยวกับการสังเคราะห์/ขนส่ง Siderophore 2 กลุ่ม จำพวก Hydroxamate โดยสันนิษฐานว่าเป็นเอนไซม์ที่มีคุณสมบัติ Hydroxylase/Acetyltransferase ซึ่งพบเฉพาะกลุ่มยีนใดกลุ่มยีนหนึ่งในแต่ละสายพันธุ์.
Feo system เป็นอีกกลไกหนึ่งที่ดูดซึมธาตุเหล็กโดยตรง ประกอบด้วยโปรตีน FeoA ใน Cytosol, FeoB ซึ่งเป็น Fe (II) permease บนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใน, และ FeoC ซึ่งสันนิษฐานว่าเป็น transcriptional repressor และอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการชีวสังเคราะห์ของ Siderophore ที่ขึ้นอยู่กับโปรตีน Fur ซึ่งเป็น Global iron-binding repressor ทำหน้าที่ควบคุมการดูดซึมไอออนธาตุเหล็ก  (Fe3+) เนื่องจากพบ Fur box สำหรับให้โปรตีน Fur จับบน Intergenic region ของกลุ่มยีนเหล่านี้.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > ควอรัมเซนซิง (Quorum sensing)

ควอรัมเซนซิงเป็นความสามารถของแบคทีเรียในการสื่อสารและการปรับตัวระหว่างเซลล์โดยการใช้สัญญาณสารเคมีที่เรียกว่า Autoinducer อาทิ Acyl homoserine lactone (AHL) ซึ่งขึ้นอยู่กับความชุกชุม (Cell density) และระยะการเพิ่มจำนวนของเซลล์ (Growth phase). ควอรัมเซนซิงถูกควบคุมด้วย AHL และ Non-AHL -mediated system ซึ่ง AHL-mediated system ถูกเชื่อมโยงกับกับปัจจัยก่อให้เกิดความรุนแรงในการก่อโรค (Virulence factor), การเคลื่อนที่, การสร้างปมรากในพืช (Nodulation), การผลิตสารปฏิชีวนะ, การผลิต Bioemulsan, การเกิด Bioluminescense, และการก่อไบโอฟิล์ม.
AHL-mediated system ใน Acinetobacter baumannii ประกอบด้วยโปรตีน AbaR และโปรตีน AbaI (LuxI family) ซึ่งเป็นเอนไซม์สังเคราะห์ Autoinducer. เมื่อ C12-AHL ซึ่งเป็น autoinducer ส่วนใหญ่ของ A. baumannii ที่ส่งออกนอกเซลล์มีปริมาณมากเพียงพอตามความชุกชุมของเซลล์, โปรตีน AbaR (LuxR family) จะทำหน้าที่เป็นตัวรับ autoinducer ที่เข้ามาในเซลล์ จับกันเป็น Complex แล้วสามารถจับกับ DNA ที่สันนิษฐานว่าเป็น lux-box ซึ่งอยู่ด้านต้นสายของยีน abaI เพื่อควบคุมการแสดงออกของยีนเป้าหมายต่อไปซึ่งเกี่ยวข้องกับความสมบูรณ์ของไบโอฟิล์มและเกี่ยวโยงไปถึงการดื้อยาต้านจุลชีพ. การแทรกแซงควอรัมเซนซิงหรือที่เรียกว่า ควอรัมเควนชิง (Quorum quenching)  จึงอาจเป็นเป้าหมายการรักษาเพื่อขัดขวางพยาธิกำเนิดเมื่อเกิดการติดเชื้อ.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > อื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้อง > พยาธิกำเนิดที่ถูกเหนี่ยวนำโดยเอทานอล (Ethanol-induced pathogenesis)

เอทานอลที่ความเข้มข้น 1.1% สามารถเพิ่มการแสดงออกของยีน Phospholipase C, ยีนที่เกี่ยวข้องกับ Siderophore สำหรับดูดซึมธาตุเหล็ก,และยีนจำพวก Heat-shock protein ซึ่งมักตอบสนองต่อสภาวะที่ยากต่อการดำรงชีวิตเพื่อการอยู่รอดได้. นอกจากนี้ เอทานอลความเข้มข้นจนถึง ~3% ยังเพิ่มการเจริญของ A. baumannii แม้กระทั่งในน้ำเกลือ (NaCl) ที่ความเข้มข้น 5% เมื่อใช้เอทานอลที่ความเข้มข้น 0.1%.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > อื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้อง > โปรตีนจับยาในกลุ่มเพนนิซิลลิน (Penicillin binding proteins: PBP)

PBP7/8 จากยีน pbpG ซึ่งมีคุณสมบัติ Hydrolase/endopeptidase (PBP8 เกิดจากกระบวนการสลาย PBP7 ที่ต้องอาศัย OmpT)  จัดเป็น PBP กลุ่มที่มีมวลโมเลกุลน้อย (Low-molecular mass PBP) มีหน้าที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการสังเคราะห์ Peptidoglycan ของผนังเซลล์ในส่วนของการแยกกันของเซลล์ (Cell separation) และการจัดเรียงใหม่ของ Peptidoglycan (Remodeling). PBP7/8 อาจมีส่วนช่วยให้ A. baumannii ดื้อต่อซีรัมของมนุษย์และการอยู่รอดของแบคทีเรียเมื่อทดลองในหนู.
ความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรีย (Bacterial virulence) > อื่น ๆ ที่อาจเกี่ยวข้อง > เอเลียนไอส์แลนด์ (Alien island)

จากการวิเคราะห์จีโนมของ A. baumannii สายพันธุ์ ATCC17978 เปรียบเทียบกับ A. baylyi  สายพันธุ์ CR543861  พบว่า A. baumanni มีเอเลียนไอส์แลนด์หรือชิ้นส่วนสาย DNA ที่สันนิษฐานว่ารับมาจากการส่งผ่านยีนข้ามแบคทีเรีย (Horizontal gene transfer; HGT) ถึง 28 แห่งบนจีโนม. บางแห่งสามารถทำนายหน้าที่ได้จากการเปรียบเทียบความคล้ายของสาย DNA กับฐานข้อมูล เช่น ยีนที่เกี่ยวข้องกับการดื้อต่อโลหะหนัก, เมตาบอลิซึมและการดูดซึมธาตุเหล็ก, การสร้างฟิมบรี (Fimbriae เป็นพหูพจน์ของ Fimbria), กระบวนการที่เกี่ยวกับ autoinducer, และการสร้างผนังเซลล์และเยื่อหุ้มเซลล์ (Cell envelope). เอเลียนไอส์แลนด์ 4 แห่งในอย่างน้อย 6 แห่งยังไม่ทราบหน้าที่แต่ได้รับการยืนยันว่าเกี่ยวข้องกับความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรียเมื่อทดลองใน Caenorhabditis elegans และ Dictyostelium discoideum.
การดื้อยาต้านจุลชีพ (Antimicrobial resistance) > การดื้อยาในกลุ่ม β-lactam > การดื้อยาในกลุ่ม β-lactam ที่ไม่ได้เกิดจากเอนไซม์ β-lactamase

ความสามารถในการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ (Membrane permeability)
การดื้อยาในกลุ่ม β-lactamจากการขาดโปรตีน CarO (Carbapenem-associated Outer membrane protein)  การแทรกยีน carO โดยอินเซอร์ชันซีเควนทำให้ยีนไม่สามารถทำงานได้ ส่งผลให้ A. baumannii ดื้อยาในกลุ่ม Carbapenem แม้ CarO เป็นโปรตีนช่องทางการขนส่งสารแบบไม่จำเพาะ. นอกจากนี้การลดการแสดงออกของโปรตีน CarO และ OprD-like porin ยังเกี่ยวข้องกับการลดลงของความรุนแรงในการก่อโรคของ A. baumannii สายพันธุ์ดื้อยาทุกขนาน (Pandrug-resistant A. baumannii) ซึ่งสันนิษฐานว่าเป็นสิ่งที่ต้องแลกเปลี่ยน (Fitness cost) เพื่อให้ได้คุณบัติการดื้อยา.
การดื้อยาในกลุ่ม β-lactamจากการขาดหรือการลดการแสดงออกของโปรตีน OMP บางชนิด (22-23kDa, 33-36kDa, 37kDa, 43kDa, 44kDa, 47kDa, และ Heat-modifiable HMP-AB) การขาดโปรตีน OMP เหล่านี้ทำให้ A. baumannii สามารถดื้อต่อยาในกลุ่ม Carbapenem ได้เช่นกันโดยร่วมกับการเพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์ β-lactamase ใน Class C หรือร่วมกับการรับยีนผลิตเอนไซม์ β-lactamase อย่าง OXA-23.
การดื้อยาในกลุ่ม β-lactamจาก Efflux pump Resistance-nodulation-cell division (RND) efflux pump เฉพาะ AdeABC และ AdeIJK ทำให้ A. baumannii ดื้อต่อยาในกลุ่ม β-lactam แต่ไม่ทำให้ไวต่อยา Imipenem มากขึ้นเมื่อทดลองทำให้ยีน adeABC และ adeIJK ทำงานไม่ได้. นอกจากนี้เมื่อทดลองทำให้ยีน adeB ทำงานไม่ได้ทำให้ไวต่อยา Meropenem มากขึ้นแต่ไม่มีผลกับยา Imipenem เหมือนเดิม
โปรตีนจับยาในกลุ่ม Penicillin (Penicillin-binding protein: PBP)
A. baumannii สามารถดื้อยาในกลุ่ม Carbapenem จากการเพิ่มการแสดงออกของยีนผลิต PBP ชนิดที่มีความจำเพาะกับยาต่ำหรือจากการลดการแสดงออกของยีนผลิต PBP ร่วมกับการสร้างเอนไซม์ β-lactamase หลายชนิดหรือร่วมกับการขาดโปรตีน OMP ที่มีขนาด 22.5 kDa. แต่ทั้งนี้ทั้งนั้นกลไกการดื้อที่เกี่ยวข้องกับ PBP นี้จำเป็นต้องอาศัยการเพิ่มการแสดงออกของ Efflux pump หรือการลดการแสดงออกของโปรตีน OMP แม้ว่ากลไกยังทราบแน่ชัด.
การดื้อยาต้านจุลชีพ (Antimicrobial resistance) > การดื้อยาในกลุ่ม Aminoglycoside

การดื้อยาในกลุ่ม Aminoglycoside ที่เกิดจาก Efflux pump (อยู่ในหัวข้อ การดื้อยาจาก Efflux pump)
การดื้อยาในกลุ่ม Aminoglycoside ที่เกิดจากเอนไซม์ดัดแปลงโครงสร้างของยา (Aminoglycoside-modifying enzyme: AME)
เอนไซม์ Acetyltransferase และ Phosphotransferase สามารถดัดแปลงหมู่ Hydroxyl และ Amino ในโครงสร้างของยาในกลุ่ม Aminoglycoside ส่งผลให้ลดการจับและกับเป้าหมายของยาคือ 30s rRNA ซึ่งประกอบด้วย 16s และ 22s rRNA. เอนไซม์เหล่านี้สามารถปรากฏเป็นยีนที่อยู่บนโครโมโซมหรือพลาสมิดมากกว่า 1 ยีนเรียงกันหลายรูปแบบและเกี่ยวข้องกับอินทีกรอน Class I  และรีซิสแตนซ์ไอส์แลนด์ซึ่งเน้นย้ำถึง HGT. AME สามารถถูกพบได้ใน A. baumannii เป็นยีน 2-5 ยีนเรียงตัวกันแตกต่างกันได้มากกว่า 15 รูปแบบและมักเกี่ยวข้องกับอินทีกรอน Class I เช่นกัน. นอกจากนี้ การเติมหมู่ Methyl ให้กับ 16s rRNA ซึ่งเป็นเป้าหมายของยา โดยเอนไซม์ Methyltransferase (16s rRNA methylation) จากยีน armA ทำให้ A. baumannii ดื้อต่อยาในกลุ่ม Aminoglycoside อย่าง Gentamicin, Tobramycin, และ Amikacin ในระดับสูงซึ่งมักพบร่วมกับยีน blaOXA23 อีกด้วย.
การดื้อยาต้านจุลชีพ (Antimicrobial resistance) > การดื้อยาในกลุ่ม Quinolone

การดื้อยาในกลุ่ม Quinolone ที่เกิดจาก Efflux pump (อยู่ในหัวข้อ การดื้อยาจาก Efflux pump)
การดื้อยาในกลุ่ม Quinolone ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ระดับนิวคลีโอไทด์ (Point mutation)
การกลายพันธุ์ระดับกรดนิวคลีโอไทด์แล้วเปลี่ยนลำดับกรดอะมิโน (amino acid substitution) บริเวณ QRDR (Quinolone-resistance determining region) ของยีน gyrA (DNA gyrase) และ parC (DNA topoisomerase IV) ทำให้ A. baumannii ดื้อต่อยาในกลุ่ม Fluoroquinolone. การเปลี่ยนแปลงลำดับกรดอะมิโนที่พบบ่อยได้แก่ S83L (กรดอะมิโน Serine ถูกเปลี่ยนเป็น Leucine ในลำดับกรดอะมิโนตำแหน่งที่ 83) ของยีน gyrA และ S80L ของยีน parC ซึ่งเมื่อพบการกลายพันธุ์ที่ยีน parC มักจะพบการกลายพันธุ์ที่ยีน gyrA ควบคู่กัน จึงเป็นนัยว่ายีน gyrA ถูกทำให้กลายพันธุ์ได้ดีกว่ายีน parC เพื่อการดื้อยาในกลุ่ม Fluoroquinolone ใน A. baumannii.
การดื้อยาต้านจุลชีพ (Antimicrobial resistance) > การดื้อยาในกลุ่ม Polymyxin

การดื้อยาในกลุ่ม Polymyxin ที่เกิดจากการดัดแปลง Lipid A ซึ่งเป็นเป้าหมายของยา
การเติมหมู่ Phosphoethanolamine ที่หมู่ Phosphase ของ Lipid A โดยเอนไซม์ Phosphoethanolaminetransferase จากยีน pmrC. ยีน pmrC ถูกควบคุมการแสดงออกโดย pmrAB ซึ่งเป็น Two component sensor-regulator system แต่เมื่อเกิดการกลายพันธุ์ที่ pmrAB ซึงมักเกิดที่ pmrB (PmrB Sensor) ทำเกิด Autoregulation และทำให้ PmrA regulator พร้อมที่จะเป็น transcriptional factor โดยปราศจากสิ่งเร้า (Stimuli) สำหรับยีน pmrC จึงเป็นสาเหตุทำให้เพิ่มการแสดงออกของยีน pmrC ส่งผลให้ดื้อยาในกลุ่ม Polymyxin ใน A. baumannii
การเติมหมู่ Galactosamine ที่หมู่ Phosphase ของ Lipid A สามารถเกิดขึ้นได้เช่นกัน ยีนที่เกี่ยวข้องได้แก่ naxD ซึ่งอยู่ในกระบวนการสังเคราะห์ Galactosamine และถูกควบคุมผ่านยีน pmrAB เช่นเดียวกับยีน pmrC
การเติมหมู่ Acyl ของ Lipid A โดยเอนไซม์ Acyltransferase จากยีน lpxM สามารถทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ทนต่อการแทรกตัวของยาในกลุ่ม Polymyxin เป็นเหตุให้ A. baumannii ดื้อยา.
การดื้อยาในกลุ่ม Polymyxin ที่เกิดจากการกลายพันธุ์ในกลุ่มยีนในกระบวนการชีวสังเคราะห์ของ Lipid A
การกลายพันธุ์ในระดับกรดนิวคลีโอไทด์, การขาดหายบางส่วนหรือทั้งหมด, หรือการแทรกยีนโดยอินเซอร์ชั่นซีเควน ISAba11 ของยีน lpxA, lpxC, หรือ lpxD ซึ่งเป็นกลุ่มยีนในกระบวนการชีวสังเคราะห์ของ Lipid A ทำให้ A. baumannii ดื้อยาเนื่องจากไม่มี Lipid A ซึ่งเป็นเป้าหมายของยาในกลุ่ม Polymyxin บนเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นนอก
นอกจากนี้ A. baumannii ที่ดื้อยาในกลุ่ม Polymyxin สามารถสูญเสียความสามารถ (Biological fitness) อย่างการเจริญเติบโตและลดความรุนแรงในการก่อโรคของแบคทีเรียลงได้ แต่การกลายพันธุ์ที่ช่วยบรรเทา Fitness cost (compensatory mutation) เพื่อช่วยให้ A. baumannii ที่ดื้อยายังคงมีความรุนแรงในการก่อโรคอยู่นั้นเกิดขึ้นอยู่เสมอ.
ความยืดหยุ่นในการปรับแต่งจีโนม (Genome plasticity)

A. baumannii สามารถปรับแต่งจีโนมเพื่อการอยู่รอดโดยรับ, สะสม, และแพร่กระจายยีนซึ่งมักเกี่ยวกับการทนต่อความแห้ง (desiccation), สารฆ่าเชื้อ (Disinfectant), หรือโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาต้านจุลชีพ (Antimicrobial). ชิ้นส่วน DNA ที่เรียกว่า (Mobile) genetic element ได้แก่ อินเซอร์ชันซีเควน, ทรานสโพซอน, อินทีกรอน, พลาสมิด, และรีซิสแตนซ์ไอส์แลนด์ สามารถเป็นพาหะที่ใช้ปรับแต่งและแพร่กระจายยีนเหล่านั้น ทำให้จีโนมมีความยืดหยุ่นหรือเปลี่ยนแปลงตลอดเวลา.
ความยืดหยุ่นในการปรับแต่งจีโนม (Genome plasticity) > อินทีกรอน (Integron)

อินทีกรอนโครงสร้างลำดับนิวคลีโอไทด์ที่สามารถสะสมและแลกเปลี่ยนยีนโดยใช้ Recombination อย่างเจาะจงแล้วสามารถทำให้ยีนแสดงออกได้โดยตรง. อินทีกรอนประกอบด้วยสามส่วนหลัก ได้แก่ intI เป็นบริเวณถอดรหัสเป็นเอนไซม์ Integrase สำหรับแทรก attC-gene cassette, Pc-Pint ซึ่ง Promoter Pint มีไว้สำหรับ intI ส่วน Promoter Pc มีไว้สำหรับ gene cassette และ attI ซึ่งเป็นบริเวณที่เกิดการ Recombination กับ attC และสะสมยีนต่อกันเป็น gene cassette. attC ที่ติดกับ gene cassette สามารถกลาย Circular DNA ที่เป็นอิสระจากอินทีกรอน สามารถเข้าแทรกหรือออกจากบริเวณที่เกิด recombination. อินทีกรอนจึงไม่ได้เป็น mobile genetic element โดยตรง. อินทีรอนแบ่งออกได้เป็นสองประเภทหลักตามร้อยละความเหมือนของเอนไซม์
อินทีกรอน ประเภทที่ 1 (Class 1 integron) ที่พบใน A. baumannii ส่วนใหญ่ปรากฏยีนดื้อยาในกลุ่ม Aminoglycoside, Sulfonamide, และ Antiseptic. นอกจากนี้ยังสามารถพบยีนพวก MBL ได้แก่ blaIMP, blaVIM, และ blaSIM และ Ambler class A β-lactamases บางชนิด เช่น CARB, GES, PER, VEB, และ Narrow spectrum OXA.
ความยืดหยุ่นในการปรับแต่งจีโนม (Genome plasticity) > พลาสมิด (Plasmid)

Conjugative plasmid เป็น Mobile genetic element ที่สามารถส่งต่อระหว่างสปีชีส์หรือระหว่างสายพันธุ์. แม้ว่า blaOXA-23 และ blaOXA-58 ใน A. baumannii จะส่งต่อทางพลาสมิดแต่ Replicon type ของพลาสมิดแตกต่างจากพลาสมิดในวงศ์ Enterbacteriaceae ซึ่งสอดคล้องกับที่ว่าแทบไม่พบยีนดื้อยาพวก ESBL หรือ KPC ปรากฏใน A. baumannii อีกทั้งยังมีกลุ่ม (2df) ของเอนไซม์ดื้อยาในกลุ่ม Carbapenem (Plasmid-borne carbapenem-hydrolyzing class D β-lactamase) เป็นของตนเองอีกด้วย.