stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
โรคอัลไซเมอร์
การบำบัดและการจัดการ > การรักษาด้วยยา

ปัจจุบันมียาหรือเภสัชภัณฑ์ 5 ชนิดที่ใช้เพื่อรักษาอาการทางการรับรู้ในโรคอัลไซเมอร์ ประกอบด้วย 4 ชนิดเป็นแอนติโคลีนเอสเทอเรส (anticholinesterase) คือ tacrine, rivastigmine, galantamine และ donepezil และอีก 1 ชนิด คือเมแมนทีน (memantine) ซึ่งเป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอ (NMDA receptor antagonist) ประโยชน์ของการใช้ยาเหล่านี้มีน้อย ไม่มียาใดที่แสดงให้เห็นชัดเจนว่าชะลอหรือหยุดการดำเนินโรคอย่างแท้จริง
ลักษณะของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นทราบกันดี คือ กัมมันตภาพของเซลล์ประสาทโคลิเนอร์จิก (cholinergic) มีลดลง มีการใช้แอนติโคลีนเอสเทอเรสเพื่อลดอัตราการสลายแอซิทิลโคลีน (acetylcholine; ACh) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของ ACh ในสมองเพื่อชดเชย ACh ที่มีปริมาณลดลงอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาทโคลิเนอร์จิก มีหลักฐานประสิทธิผลของยาเหล่านี้ในโรคอัลไซเมอร์ขั้นเบาถึงปานกลาง และมีหลักฐานบ้างสำหรับการใช้ในระยะรุนแรง การใช้ยาเหล่านี้ในความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยไม่แสดงว่ามีผลชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์แม้แต่น้อย ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ คลื่นไส้อาเจียน ซึ่งอาการทั้งสองเชื่อมโยงกับปริมาณโคลิเนอร์จิกที่มากเกิน ผลข้างเคียงเหล่านี้พบได้ในประมาณ 10–20% ของผู้ใช้ยา และมีความรุนแรงระดับเบาถึงปานกลาง และสามารถจัดการได้โดยปรับขนาดยาช้า ๆ ผลที่พบน้อยลงมา เช่น ตะคริว หัวใจเต้นช้า เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และเพิ่มการสร้างกรดกระเพาะ
กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นในระบบประสาท แต่หากมีปริมาณมากเกินในสมองอาจทำให้เซลล์ตายได้จากกระบวนการชื่อว่า ภาวะเอ็กไซโททอกซิก (excitotoxicity) อันเกิดจากการกระตุ้นอย่างมากเกินของตัวรับกลูตาเมต ภาวะเอ็กไซโททอกซิกไม่ได้เกิดเฉพาะในโรคอัลไซเมอร์ แต่ยังพบในโรคทางระบบประสาทอื่น เช่น โรคพาร์กินสันและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) เมแมนทีน (Memantine) เป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอชนิดไม่แข่งขัน (noncompetitive) ซึ่งใช้ครั้งแรกเป็นสารต้านไข้หวัดใหญ่ สารนี้จะทำงานในระบบกลูตาเมเทอร์จิกโดยขัดขวางตัวรับเอ็นเอ็มดีเอและยับยั้งการกระตุ้นมากเกินของกลูตาเมต เมแมนทีนมีประสิทธิภาพเล็กน้อยในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ชนิดปานกลางและรุนแรง  ผลข้างเคียงของเมแมนทีนยังรายงานพบไม่บ่อยและไม่รุนแรง เช่น ประสาทหลอน สับสน เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ และล้า การใช้ยาเมแมนทีนและโดเนเพซิลร่วมกันให้ประสิทธิผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ แต่มีประสิทธิผลเพียงเล็กน้อยในทางคลินิก
ยารักษาโรคจิตนอกแบบ (atypical antipsychotics) มีประโยชน์ในการลดความก้าวร้าวและโรคจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์อยู่บ้าง แต่ประโยชน์นั้นอาจมีน้อยกว่าผลข้างเคียงที่รุนแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง ปัญหาการเคลื่อนไหวหรือการรู้ลดลง และการใช้ระยะยาวมีการแสดงว่าสัมพันธ์กับอัตราตายที่เพิ่มขึ้น การหยุดใช้ยาต้านโรคจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ดูปลอดภัย
แม้ว่ายาฮูเปอร์ซีนเอ (Huperzine A) จะดูมีหวัง แต่ยังต้องมีหลักฐานเพิ่มเติมก่อนแนะนำให้ใช้
การบำบัดและการจัดการ > การรักษาทางจิตสังคม

มีการนำการรักษาทางจิตสังคมมาใช้เสริมกับการรักษาด้วยยา แบ่งออกเป็นวิธีมุ่งเน้นด้านพฤติกรรม (behaviour-oriented), อารมณ์ (emotion-oriented), การรู้ (cognition-oriented) หรือการกระตุ้น (stimulation-oriented) ส่วนงานวิจัยว่าด้วยประสิทธิผลนั้นยังหาไม่พบและไม่จำเพาะต่อโรคอัลไซเมอร์ แต่มุ่งเน้นไปยังภาวะสมองเสื่อมโดยรวมแทน
การแก้ไขพฤติกรรมคือการพยายามระบุและลดสิ่งที่เกิดขึ้นก่อนและผลที่ตามมาของพฤติกรรมปัญหา วิธีดังกล่าวยังไม่แสดงผลสำเร็จในการทำให้หน้าที่โดยรวมดีขึ้น แต่สามารถช่วยลดปัญหาพฤติกรรมบางอย่างได้ เช่น การกลั้นปัสสาวะไม่ได้ ปัจจุบันยังขาดข้อมูลคุณภาพสูงเกี่ยวกับประสิทธิผลของเทคนิคดังกล่าวในการรักษาปัญหาพฤติกรรมอื่น ๆ เช่น การหนีออกจากบ้าน ดนตรีบำบัดมีประสิทธิภาพลดอาการทางพฤติกรรมและจิต
การรักษาที่มุ่งเน้นด้านอารมณ์ได้แก่ การบำบัดด้วยความทรงจำ (reminiscence therapy; RT), การบำบัดด้วยการให้เหตุผล (validation therapy), จิตบำบัดแบบประคับประคอง (supportive psychotherapy), การบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) หรือที่เรียกว่า สโนซีเลน (snoezelen) และการบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ (simulated presence therapy; SPT) บทปฏิทัศน์คอคแครนไม่พบหลักฐานว่าการรักษาดังกล่าวมีประสิทธิภาพ จิตบำบัดแบบประคับประคองมีการศึกษาทางวิทยาศาสตร์รูปนัยน้อยหรือไม่มีเลย แต่แพทย์บางคนพบว่าวิธีดังกล่าวช่วยให้บุคคลที่มีการรู้บกพร่องเล็กน้อยปรับตัวเข้ากับความเจ็บป่วยของตนได้ การบำบัดด้วยความทรงจำเกี่ยวข้องกับการอภิปรายประสบการณ์ในอดีตเป็นกลุ่มหรือแยกเดี่ยว ซึ่งมีการใช้ภาพถ่าย สิ่งของในบ้าน บันทึกดนตรีและเสียง หรือสิ่งของที่คุ้นเคยอย่างอื่นในอดีตมาช่วย บทปฏิทัศน์ปี 2561 ของ RT พบว่าผลลัพธ์ไม่เป็นไปในทิศทางเดียวกัน การทดลองมีขนาดเล็กและนัยสำคัญทางคลินิกที่น่าสงสัย และมีสถานที่แตกต่างกัน การบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ตั้งอยู่บนทฤษฎีการยึดติด (attachment) และมีการเล่นบันทึกเสียงของญาติสนิทที่สุดของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ มีหลักฐานบ้างว่า SPT อาจลดพฤติกรรมท้าทาย ท้ายที่สุด การบำบัดด้วยการให้เหตุผลอาศัยพื้นฐานของการยอมรับความเป็นจริงและความจริงส่วนบุคคลของประสบการณ์ผู้อื่น ต่างจากการบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) ที่อาศัยการออกกำลังกายเพื่อกระตุ้นประสาทสัมผัสเป็นพื้นฐาน ทั้งนี้ ไม่มีหลักฐานสนับสนุนประโยชน์ของการบำบัดสองวิธีนี้
เป้าหมายของการรักษาที่มุ่งเน้นการรู้คือการลดความบกพร่องในการรู้ (cognitive deficit) ซึ่งได้แก่การรับรู้ความเป็นจริงและการฟื้นฟูการรู้ การรับรู้ความเป็นจริง (reality orientation) ประกอบด้วยการรับรู้ข้อมูลเกี่ยวกับเวลา สถานที่ หรือบุคคลเพื่อช่วยให้เข้าใจตัวตนเกี่ยวกับสภาวะแวดล้อมและสถานที่ที่เขาอยู่ ในขณะที่การฟื้นฟูการรู้ (cognitive retraining) มุ่งพัฒนาความสามารถที่บกพร่องโดยการบริหารจิต ทั้งสองวิธีการแสดงประสิทธิผลบางส่วนในการทำให้ความสามารถด้านการรู้ดีขึ้น แม้ในบางการศึกษาผลดังกล่าวเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวและมีรายงานว่าเกิดผลเสียต่อผู้ป่วย เช่น ความคับข้องใจ
การรักษาที่มุ่งเน้นการกระตุ้น เช่น ศิลปะบำบัด ดนตรีบำบัด การบำบัดโดยอาศัยสัตว์เลี้ยง กายภาพบำบัด และนันทนาการบำบัดชนิดอื่น การกระตุ้นมีการสนับสนุนอยู่บ้างเพื่อพัฒนาพฤติกรรม อารมณ์ และหน้าที่ อย่างไรก็ตาม การรักษาเหล่านี้นอกจากจะให้ผลดีในด้านการรักษาแล้วประโยชน์หลักยังช่วยพัฒนาทักษะในชีวิตประจำวันด้วย ประสิทธิผลของการกระตุ้นสมองที่ไม่รุกล้ำและการกระตุ้นสมองแบบรุกล้ำในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ยังไม่แน่ชัด
การบำบัดและการจัดการ > การดูแลผู้ป่วย

เหตุที่โรคอัลไซเมอร์ยังไม่สามารถรักษาหายขาดได้ และผู้ป่วยไม่สามารถตอบสนองความต้องการของตัวเองมากขึ้นเรื่อย ๆ ผู้ดูแลจึงมีความสำคัญในการรักษาและต้องช่วยจัดการดูแลอย่างระมัดระวังตลอดการดำเนินโรค
ในผู้ป่วยระยะแรกและระยะปานกลาง การปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมที่อยู่อาศัยและวิถีชีวิตช่วยให้ผู้ป่วยมีความปลอดภัยมากขึ้นและลดภาระต่อผู้ดูแลได้ ตัวอย่างเช่นการปรับเปลี่ยนสภาพแวดล้อมให้ผู้ป่วยใช้ชีวิตประจำวันง่ายขึ้น การล็อกบ้านและรั้ว การติดป้ายหรือฉลากบนเครื่องใช้ภายในบ้านเพื่อบอกหรือเตือนผู้ป่วย หรือการใช้อุปกรณ์ชีวิตประจำวันที่มีการดัดแปลง ถ้าผู้ป่วยเริ่มมีปัญหาการรับประทาน อาจเตรียมอาหารเป็นชิ้นเล็ก ๆ หรือปั่น ถ้าผู้ป่วยเริ่มมีอาการกลืนลำบากอาจต้องใช้สายให้อาหาร (feeding tube) ในกรณีดังกล่าวผู้ดูแลและสมาชิกในครอบครัวควรคำนึงถึงประสิทธิผลและจริยธรรมของการให้อาหารทางสายยางต่อเนื่อง ไม่มีข้อบ่งชี้ให้ทำการยึดยั้งผู้ป่วยอยู่กับที่ในทุกระยะของโรค แต่มีบางสถานการณ์จำเป็นต้องใช้วิธีดังกล่าวเพื่อป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยเกิดอันตรายหรือทำอันตรายต่อผู้ดูแล
เมื่อโรคดำเนินไป อาจเกิดปัญหาทางการแพทย์อื่น ๆ ตามมา เช่น โรคในช่องปากและฟัน แผลกดทับ ขาดสารอาหาร ปัญหาสุขอนามัย หรือการติดเชื้อในทางเดินหายใจ ผิวหนังหรือตา การดูแลอย่างระมัดระวังช่วยป้องกันภาวะดังกล่าว และหากเกิดปัญหาดังกล่าวตามมาแล้วต้องรับการรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญ ในระยะสุดท้ายของโรค การรักษาจะมุ่งเน้นการบรรเทาความรู้สึกไม่สะดวกสบายไปจนกระทั่งผู้ป่วยเสียชีวิต โดยมักอาศัยความช่วยเหลือของฮอสพิส (hospice)
การพยากรณ์โรค

การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ในระยะแรกทำได้ยาก การวินิจฉัยแน่นอนมักต้องปรากฏความบกพร่องในการรู้ที่เป็นอันตรายต่อกิจวัตรประจำวันแม้ว่าผู้ป่วยจะยังสามารถอยู่โดยไม่พึ่งพาผู้อื่นได้ โรคจะดำเนินต่อไปจากปัญหาการรู้เล็กน้อยเช่นความจำเสื่อม ไปเป็นระยะที่รบกวนการรู้และอื่น ๆ จนไม่อาจดำรงชีวิตอยู่ด้วยตัวเองได้ โดยเฉพาะในระยะท้ายของโรค
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มีการคาดหมายคงชีพน้อยกว่าประชากรปกติ อายุคาดหมายคงชีพหลังวินิจฉัยตรงแบบมีพิสัยระหว่าง 3 ถึง 10 ปี ผู้ป่วยน้อยกว่า 3% ดำรงชีวิตอยู่เกิน 14 ปีหลังได้รับการวินิจฉัย ลักษณะที่สำคัญของโรคนี้อันสัมพันธ์กับอัตรารอดชีพที่ลดลง คือ การเพิ่มความรุนแรงของความบกพร่องทางการรู้, การลดระดับการทำหน้าที่, ประวัติการล้ม, และการรบกวนการทดสอบทางประสาทวิทยา โรคอื่น ๆ ที่อาจเกิดร่วม เช่น โรคหัวใจ เบาหวาน หรือประวัติการติดสุราก็เกี่ยวข้องกับการรอดชีพที่ลดลง แม้ว่าผู้ป่วยยิ่งเกิดโรคอัลไซเมอร์เร็วเท่าใดก็ยิ่งมีปีรอดชีพรวมนานขึ้น แต่การคาดหมายคงชีพจะลดลงเป็นพิเศษเมื่อเทียบกับประชากรสุขภาพดีในกลุ่มที่มีอายุน้อย ชายมีแนวโน้มพยากรณ์รอดชีพน้อยกว่าหญิง
ปอดบวมและภาวะขาดน้ำเป็นสาเหตุสุดท้ายของการตายที่พบบ่อยที่สุด ส่วนมะเร็งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบน้อยกว่าประชากรทั่วไป
วิทยาการระบาด

| อายุ | ผู้ป่วยใหม่ต่อ พันคน–ปี |
| --- | --- |
65–69:  3
70–74:  6
75–79:  9
80–84: 23
85–89: 40
90–  : 69
การศึกษาทางวิทยาการระบาดอาศัยการวัดหลัก 2 ชนิด คือ อุบัติการณ์และความชุกของโรค อุบัติการณ์คือจำนวนผู้ป่วยรายใหม่ต่อหน่วยคน–เวลาที่เสี่ยงรับโรค (มักใช้จำนวนผู้ป่วยใหม่ต่อพันคน–ปี) ในขณะที่ความชุกของโรคคือจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่เป็นโรคในประชากรทั้งหมดในเวลาหนึ่ง
เมื่อพิจารณาอุบัติการณ์ การศึกษาตามแผน (cohort study) ติดตามประชากรที่ยังไม่มีโรคอัลไซเมอร์ในระยะเวลาหลายปี พบว่ามีอัตราเกิดภาวะสมองเสื่อมระหว่าง 10–15 ต่อพันคน–ปี และอัตราเป็นโรคอัลไซเมอร์ 5–8 ต่อพันคน–ปี ซึ่งหมายความว่าในจำนวนผู้ป่วยสมองเสื่อมใหม่ในแต่ละปีมีครึ่งหนึ่งเป็นโรคอัลไซเมอร์ การมีอายุมากขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคนี้ และอัตราอุบัติการณ์โรคในแต่ละช่วงวัยก็ไม่เท่ากันกล่าวคือหลังจากอายุ 65 ปีขึ้นไป ทุกๆ 5 ปีหลังจากนั้นความเสี่ยงที่จะเกิดโรคอัลไซเมอร์จะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า คือเพิ่มตั้งแต่ 3 จนถึง 69 ต่อพันคน–ปี นอกจากนี้อัตราอุบัติการณ์ยังแตกต่างกันระหว่างเพศ เพศหญิงจะมีความเสี่ยงมากกว่าที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประชากรที่มีอายุมากกว่า 85 ปี ในสหรัฐ ความเสี่ยงการเสียชีวิตจากโรคอัลไซเมอร์ในประชากรขาวที่มิใช่ฮิสแปนิกสูงกว่าประชากรดำที่มิใช่ฮิสแปนิก 26% ขณะที่ประชากรฮิสแปนิกมีความเสี่ยงต่ำกว่าประชากรขาวที่มิใช่ฮิสแปนิก 30%
ความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในประชากรขึ้นกับปัจจัยต่าง ๆ เช่น อุบัติการณ์และอัตรารอด เนื่องจากอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นตามอายุ การวิเคราะห์จึงจำเป็นต้องอาศัยอายุเฉลี่ยของประชากรที่สนใจด้วย มีการประมาณความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในสหรัฐที่ประมาณ 1.6% ในปี 2543 ทั้งในประชากรทั้งหมดและในกลุ่มอายุ 65–74 ปี และมีอัตราเพิ่มขึ้นเป็น 19% ในกลุ่มอายุ 75–84 ปี และ 42% ในกลุ่มอายุมากกว่า 84 ปี อัตราความชุกในประเทศกำลังพัฒนาน้อยกว่าในประเทศพัฒนาแล้ว องค์การอนามัยโลกประมาณว่าในปี 2548 ประชากรทั่วโลก 0.379% มีภาวะสมองเสื่อม และอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นเป็น 0.441% ในปี 2558 และเป็น 0.556% ในปี 2573 การศึกษาอื่นๆ ก็ให้ข้อสรุปที่ใกล้เคียงกัน การสึกษาอื่นให้ข้อสรุปคล้ายกัน ในการศึกษาครั้งหนึ่งประมาณว่าในปี 2549 ประชากรโลก 0.40% (พิสัย 0.17–0.89%; จำนวนสัมบูรณ์ 26.6 ล้านคน; พิสัย 11.4–59.4 ล้านคน) ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ และอัตราความชุกจะเพิ่มเป็น 3 เท่า และจำนวนสัมบูรณ์จะเพิ่มเป็น 4 เท่าในปี 2593
ประวัติศาสตร์

นักปรัชญาและแพทย์ในยุคกรีกโบราณและโรมันเชื่อมโยงวัยสูงอายุกับภาวะสมองเสื่อมที่เพิ่มขึ้น แต่ย่างเข้าปี 2444 กว่าที่จิตแพทย์ชาวเยอรมันชื่อ อาลอยซ์ อัลซไฮเมอร์ (Alois Alzheimer) สามารถระบุผู้ป่วยคนแรกด้วยโรคที่ต่อมาได้ชื่อว่า โรคอัลไซเมอร์ ในผู้ป่วยหญิงอายุ 55 ปีชื่อ ออกุสต์ เด. เขาติดตามผู้ป่วยรายนี้จนเสียชีวิตในปี 2449 และได้รายงานต่อสาธารณชนเป็นครั้งแรกในปีนั้น จากนั้นเป็นเวลา 5 ปี มีรายงานผู้ป่วยที่มีอาการเดียวกัน 11 รายในเอกสารทางการแพทย์ รายงานบางส่วนเริ่มใช้คำว่า "โรคอัลไซเมอร์" แล้ว เอมิล เครเพลิน (Emil Kraepelin) อธิบายโรคนี้เป็นโรคใหม่เป็นครั้งแรกหลังระงับลักษณะทางคลินิก (หลงผิดและประสาทหลอน) และลักษณะทางพยาธิวิทยา (พลากหลอดเลือดแดงแข็ง) ที่อยู่ในรายงานต้นฉบับของออกุสต์ เด. เขาใส่ โรคอัลไซเมอร์ หรือที่เครเพลินเรียกว่า ภาวะสมองเสื่อมก่อนวัยชรา (presenile dementia) เข้าเป็นชนิดย่อยของ ภาวะสมองเสื่อมในวัยชรา ใน ตำราจิตเวชศาสตร์ ฉบับพิมพ์ครั้งที่ 8 ซึ่งตีพิมพ์ปี 2453
สำหรับช่วงเวลาส่วนใหญ่ของคริสต์ศตวรรษที่ 20 การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์สงวนไว้สำหรับปัจเจกอายุระหว่าง 45 ถึง 65 ปีซึ่งมีอาการภาวะสมองเสื่อม ศัพทวิทยาเปลี่ยนหลังปี 2520 เมื่อการประชุมเรื่อง AD สรุปว่าการแสดงออกทางคลินิกและพยาธิวิทยาของภาวะสมองเสื่อมก่อนวัยชราและวัยชราแทบไม่ต่างกัน แม้ผู้ประพันธ์เสริมว่าทั้งนี้ยังมีความเป็นไปได้ว่าอาจมีสาเหตุอย่างอื่น สุดท้ายทำให้การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ไม่ขึ้นกับอายุ มีการใช้คำว่า ภาวะสมองเสื่อมวัยชราชนิดอัลไซเมอร์ (SDAT) อยู่ช่วงหนึ่งเพื่ออธิบายโรคอัลไซเมอร์ในบุคคลอายุเกิน 65 ปี และคำว่า "โรคอัลไซเมอร์คลาสสิก" ใช้อธิบายบุคคลที่อายุน้อยกว่า 65 ปี สุดท้าย มีการเห็นชอบอย่าเป็นทาการให้ใช้โรคอัลไซเมอร์ในการตั้งชื่อทางการแพทย์เพื่ออธิบายบุคคลอายุเท่าใดก็ได้ที่มีรูปแบบอาการทั่วไป การดำเนินโรคและประสาทพยาธิวิทยาอันเป็นลักษณะของโรคอัลไซเมอร์
สังคมและวัฒนธรรม > ค่าใช้จ่ายทางสังคม

ภาวะสมองเสื่อม และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอัลไซเมอร์ อาจถือได้เป็นโรคที่เสียค่าใช้จ่ายสูงเป็นอันดับต้น ๆ สำหรับสังคมในทวีปยุโรปและสหรัฐ ขณะที่ค่าใช้จ่ายในประเทศอื่นอย่างอาร์เจนตินา และเกาหลีใต้ ก็สูงและกำลังเพิ่มขึ้นเช่นกัน ราคาของโรคอาจเพิ่มขึ้นจากสังคมที่มีผู้สูงอายุมากขึ้น และกลายเป็นปัญหาสังคมที่สำคัญ ค่าใช้จ่ายที่เกี่ยวข้องกับ AD มีทั้งค่าใช้จ่ายทางการแพทย์โดยตรง เช่น การบริบาลในสถานบริบาล ค่าใช้จ่ายที่มิใช่ทางการแพทย์โดยตรง เช่น การบริบาลเวลากลางวันในบ้าน (in-home day care) และค่าใช้จ่ายโดยอ้อม เช่น ผลิตภาพที่เสียไปของทั้งผู้ป่วยและผู้ดูแล มูลค่านี้แตกต่างกันไปตามการศึกษาต่าง ๆ แต่มูลค่าสำหรับภาวะสมองเสื่อมทั่วโลกคำนวณไว้ประมาณ 160,000 ล้านดอลลาร์สหรัฐ ส่วนมูลค่าของโรคอัลไซเมอร์ในสหรัฐอาจถึง 100,000 ล้านดอลลาร์สหรัฐต่อปี
ค่าใช้จ่ายสำหรับสังคมมีที่มาจากการบริบาลระยะยาวโดยวิชาชีพสาธารณสุขมากที่สุด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการรับรักษาในสถานพยาบาลซึ่งคิดเป็นสองในสามของค่าใช้จ่ายทั้งหมดของสังคม ค่าใช้จ่ายของการอาศัยที่บ้านก็สูงมากเช่นกัน โดยเฉพาะเมื่อนำค่าใช้จ่ายโดยอ้อมสำหรับครอบครัว เช่น เวลาการให้การดูแลและรายได้ที่เสียไปของผู้ดูแล มาพิจารณาด้วย
ค่าใช้จ่ายเพิ่มขึ้นตามความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อมและการมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง และมีความสัมพันธ์กับเวลาที่ต้องให้การดูแลที่จำเป็นสำรับการบริบาลทางกายภาพ ฉะนั้น การรักษาใด ๆ ที่ชะลอการเสื่อมของการรู้ ชะลอการรับรักษาในสถานพยาบาล หรือลดชั่วโมงของผู้ดูแลจะมีประโยชน์ทางเศรษฐกิจ การประเมินการรักษาปัจจุบันทางเศรษฐกิจแสดงผลลัพธ์ทางบวก
สังคมและวัฒนธรรม > ภาระของผู้ดูแล

ผู้ดูแลหลักมักเป็นคู่สมรสหรือญาติสนิท ทราบกันว่าโรคอัลไซเมอร์เป็นภาระใหญ่หวงต่อผู้ดูแลซึ่งมีทั้งแง่มุมทางสังคม จิตวิทยา กายภาพหรือเศรษฐกิจ ปกติผู้ป่วย AD และครอบครัวมักนิยมการบริบาลที่บ้าน ตัวเลือกนี้ยังชะลอหรือกำจัดความจำเป็นต้องได้รับากรบริบาลระดับที่เป็นวิชาชีพมากขึ้นและเสียค่าใช้จ่ายมากขึ้น กระนั้น ผู้อยู่อาศัยในสถานบริบาลสองในสามมีภาวะสมองเสื่อม
ผู้ดูแลผู้ป่วยสมองเสื่อมมีอัตราโรคทางกายและจิตใจสูง ปัจจัยที่สัมพันธ์กับปัญหาทางจิตสังคมที่เพิ่มขึ้นของผู้ดูแลหลัก ได้แก่ การมีผู้ป่วยที่บ้าน ผู้ดูแลเป็นคู่สมรส พฤติกรรมที่ต้องใช้ความพยายามอย่างยิ่งของผู้ป่วย เช่น โรคซึมเศร้า พฤติกรรมเปลี่ยน ประสาทหลอน ปัญหาการหลับหรือปัญหาการเดิน และการแยกตัวจากสังคม สำหรับปัญหาเศรษฐกิจ ผู้ดูแลครอบครัวมักต้องสละเวลางานเพื่อใช้เวลา 47 ชั่วโมงต่อสัปดาห์โดยเฉลี่ยกับผู้ป่วย AD ขณะที่มีค่าใช้จ่ายการบริบาลผู้ป่วยสูง ค่าใช้จ่ายโดยตรงและโดยอ้อมของการบริบาลผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์โดยเฉี่ยอยู่ระหว่าง 18,000 ถึง 77,500 ดอลลาร์สหรัฐต่อปีในสหรัฐ ขึ้นอยู่กับการศึกษา
การบำบัดทางความคิดและพฤติกรรมและการสอนยุทธศาสตร์การรับมือไม่ว่าแบบเดี่ยวหรือเป็นกลุ่มปรากฏว่ามีประสิทธิผลในการเพิ่มสุขภาพจิตของผู้ดูแล
สังคมและวัฒนธรรม > สื่อ

มีการพรรณนา AD ในภาพยนตร์อย่าง ไอริส (ปี 2544) ซึ่งยึดบันทึกความทรงจำของไอริส เมอร์ด็อค ภรรยาของจอห์น เบย์ลีย์; เดอะโน้ตบุ๊ก (ปี 2547) ซึ่งอิงนวนิยายชื่อเดียวกันโดยนิโคลัส สปากส์ในปี 2539; เมมโมรีส์ออฟทูมอร์โรว์ (ปี 2549) ซึ่งอิงนวนิยายชื่อเดียวกันโดยฮิโรชิ โอกิวาระ; อะเวย์ฟรอมเฮอร์ (ปี 2549) ซึ่งอิงตามนิยายสั้น เดอะแบร์เคมโอเวอร์เดอะเมาน์เทน ของอลิซ มันโร; อลิซ...ไม่ลืม (Still Alice, ปี 2557) มีเนื้อหาว่าด้วยศาสตราจารย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียซึ่งป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ระยะแรก โดยอิงตามนวนิยายชื่อเดียวกันเมื่อปี 2550 โดยลิซา จีโนวา สารคดีว่าด้วยโรคอัลไซเมอร์ ได้แก่ มัลคอล์มแอนด์บาร์บารา: อะเลิฟสตอรี (ปี 2542) และ มัลคอล์มแอนด์บาร์บารา: เลิฟส์แฟร์เวล (ปี 2550) ซึ่งมีมัลคอล์ม พอยต์ตันนำแสดงทั้งสองเรื่อง
ทิศทางการวิจัย > ยา

ในรอบทศวรรษปี 2545–2555 มีการประเมินสารประกอบ 244 ชนิดในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 1, 2 และ 3 และมีสารประกอบชนิดเดียว (เมแมนทีน) ที่ได้รับอนุมัติจากคณะกรรมการอาหารและยาสหรัฐ โซเลนซูแมบ (solanezumab) และอะดูคานูแมบ (aducanumab) ไม่แสดงว่ามีประสิทธิภาพในผู้ที่มีอาการของโรคอัลไซเมอร์แล้ว
พื้นที่การวิจัยหนึ่งมุ่งเน้นการรักษาพยาธิภาพโรคพื้นเดิม การลดระดับบีตาแอมีลอยด์เป็นเป้าหมายทั่วไปของสารประกอบที่กำลังอยู่ระหว่างการสืบสวน (เช่น อะโปมอร์ฟีน) การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันหรือการให้วัคซีนสำหรับโปรตีนแอมีลอยด์เป็นวิธีการรักษาหนึ่งที่อยู่ระหว่างการศึกษา จะใช้การบำบัดแบบสันนิษฐาน (putative therapy) เพื่อรักษาผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยแล้ว ซึ่งต่างจากการให้วัคซีนเพื่อป้องกัน ทั้งนี้ ตั้งอยู่บนมโนทัศน์ของการฝึกระบบภูมิคุ้มกันให้รับรู้ โจมตีและย้อนกลับซึ่งการสะสมแอมีอยด์เพื่อเปลี่ยนแปลงการดำเนินโรค ตัวอย่างของวัคซีนป้องกันที่กำลังอยู่ระหว่างการสืบสวนได้แก่ ACC-001 แม้มีการระงับการทดลองในปี 2551 สารที่คล้ายกันอีกสารหนึ่ง ได้แก่ บาพินิวซูแมบ (bapineuzumab) ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่ได้รับการออกแบบมาให้เหมือนกับแอนติบอดีต่อแอมีลอยด์ที่เหนี่ยวนำตามธรรมชาติ อย่างไรก็ดี พบว่าสารภูมิคุ้มกันบำบัดก่อให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์จากการใช้ยาที่น่ากังวลบางอย่าง เช่น ความผิดปกติของการสร้างภาพที่เกี่ยวข้องกับแอมีลอยด์ (amyloid-related imaging abnormalities) แนวทางการพัฒนายาอย่างอื่นคือสารที่ช่วยป้องกันระบบประสาท เช่น AL-108 และสารการลดอันตรกิริยาโลหะกับโปรตีน (metal-protein interaction attenuation agent) เช่น PBT2 ด้านโปรตีนรวมตัวที่ขัดขวางตัวรับทีเอ็นเอฟแอลฟา (TNFα receptor-blocking fusion protein) อีแทเนอร์เซปต์ (etanercept) ซึ่งให้ผลลัพธ์ที่ให้ความเชื่อมั่น
ในปี 2551 มีการทดลองทางคลินิกแยกกันสองการทดลองแสดงผลลัพธ์เชิงบวกในการเปลี่ยนการดำเนินโรคใน AD ขั้นเบาและปานกางด้วยเมทิลไทโอนิเนียมคลอไรด์ ซึ่งเป็นยายับยั้งการสะสมโปรตีนเทา และไดมีบอน สารต้านฮิสตามีน แต่การทดลองระยะที่ 3 ของไดมีบอนไม่มีผลเชิงบวกในจุดสิ้นสุดปฐมภูมิและทุติยภูมิ งานวิจัยเมทิลไทโอนิเนียมคลอไรด์แสดงว่าชีวปริมาณออกฤทธิ์ของเมทิลไทโอนิเนียมจากทางเดินอาหารได้รับผลกระทบจากการได้รับอาหารและความเป็นกรดของกระเพาะอาหาร ทำให้ขนาดยาแปรปรวนอย่างไม่คาดคิด สูตรที่มีการปรับให้เสถียรแล้วตัวใหม่ เช่น โปรดรัก LMTX อยู่ในการทดลองระยะที่ 3 (ในปี 2557)
ทิศทางการวิจัย > การป้องกันเชิงพฤติกรรม

การวิจัยเรื่องผลของการทำสมาธิต่อการสงวนความจำและการทำหน้าที่เชิงการรู้ยังอยู่ในขั้นแรกเริ่ม บทปฏิทัศน์ในปี 2558 เสนอว่าการรักษาที่เน้นสติอาจป้องกันหรือชะลอการเกิดความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยและโรคอัลไซเมอร์ได้
ทิศทางการวิจัย > การติดเชื้อและการส่งผ่าน

พบว่าไวรัสเริม HSV-1 อยู่ในบริเวณเดียวกับแอมีลอยด์พลาก ซึ่งมีการเสนอว่ามีความเป็นไปได้ที่สามารถรักษาหรือป้องกัน AD ด้วยยาต้านไวรัส การศึกษายาต้านไวรัสในการเพาะเซลล์ให้ผลลัพธ์ที่น่าพึงพอใจ
มีการอธิบายการติดเชื้อราของสมองผู้ป่วย AD มีการเสนอสมมติฐานโดยนักจุลชีววิทยา แอล. คาร์ราสโค เมื่อกลุ่มของเขาพบสหสัมพันธ์ทางสถิติระหว่างการติดเชื้อราทั่วร่างกับ AD งานวิจัยเพิ่มเติมเปิดเผยว่ามีการติดเชื้อราในบริเวณต่าง ๆ ของสมองผู้ป่วย AD แต่ไม่พบในปัจเจกควบคุม
 การติดเชื้อราอธิบายอาการที่สังเกตได้ในผู้ป่วย AD การดำเนินโรคอย่างช้าของ AD สมกับสภาพเรื้อรังของการติดเชื้อราทั่วกายบางชนิด ซึ่งอาจไม่มีอาการ ฉะนั้นจึงไม่ผิดสังเกตและไม่ได้รับการรักษา สมมติฐานเชื้อรายังเข้าได้กับสมมติฐาน AD อื่นที่มีอยู่แล้วอื่น เช่น สมมติฐานแอมีลอยด์ ซึ่งสามารถอธิบายได้ว่าเป็นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อในระบบประสาทส่วนกลาง ดังที่ อาร์. มัวร์และ อาร์. แทนซีในแบบจำลอง AD ของหนูและหนอน
นอกจากนี้ กำลังมีการศึกษาการส่งผ่านระหว่างบุคคลที่เป็นไปได้ในผู้ป่วยหายาก เช่น ในผู้ป่วยโกรทฮอร์โมน
ทิศทางการวิจัย > การสร้างภาพ

ในบรรดาเทคนิคการสร้างภาพทางการแพทย์ เครื่องถ่ายภาพรังสีชนิดแกมมาหลายระนาบ (single photon emission computed tomography) ดูเหมือนดีที่สุดในการแยกโรคอัลไซเมอร์จากภาวะสมองเสื่อมชนิดอื่น และมีการแสดงว่าระดับความแม่นยำสูงกว่าเมื่อเทียบกับการทดสอบทางจิตวิทยาและการวิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์ ความก้าวหน้าดังกล่าวนำให้มีการเสนอให้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยใหม่
การถ่ายภาพรังสีระนาบด้วยการปล่อยโพซิตรอน (เพท) ด้วยพิตต์สเบิร์กคอมพาวน์บี (PiB) ยังใช้สืบสวนโรคได้อยู่ แต่เภสัชรังสีเพทสแกนคล้ายกัน ชื่อ ฟอร์เบตาพีร์ (florbetapir) ซึ่งมีฟลูออรีน-18 นิวไคลด์กัมมันตรังสีที่อยู่ได้นานกว่า เป็นเครื่องมือวินิจฉัยในโรคอัลไซเมอร์
การสร้างภาพแอมีลอยด์น่าจะใช้ร่วมกับมาร์กเกอร์อื่นมากกว่าใช้เป็นทางเลือกเดี่ยว ๆ เอ็มอาร์ไอเชิงปริมาตรสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงขนาดบริเวณต่าง ๆ ของสมองได้ การวัดบริเวณเห่านี้ว่าการฝ่อระหว่างการดำเนินโรคอัลไซเมอร์มีการแสดงผลลัพธ์ที่มีหวังว่าจะเป็นตัวบ่งชี้เพื่อวินิจฉัยในอนาคต และอาจมีราคาถูกกว่าวิธีสร้างภาพแบบอื่นที่กำลังศึกษาอยู่ในปัจจุบัน
ในปี 2554 คณะกรรมการองค์การอาหารและยาสหรัฐออกเสียงเป็นเอกฉันท์แนะนำการอนุมัติฟอร์เบตาพีร์ สารที่ใช้สร้างภาพดังกล่าวสามารถช่วยตรวจจับพลากสมองของโรคอัไซเมอร์ได้ ผลสแกนเป็นลบบ่งชี้ว่ามีพลากกระจัดกระจายหรือไม่มีพลาก ซึ่งไม่สอดคล้องกับการวินิจฉัย AD
ทิศทางการวิจัย > การวินิจฉัย

มีการเน้นการวิจัยโรคอัลไซเมอร์ในด้านการวินิจฉัยโรคดังกล่าวก่อนเริ่มปรากฏอาการ มีการพัฒนาการทดสอบทางชีวเคมีหลายอย่างเพื่อให้ตรวจพบได้เร็วยิ่งขึ้น การทดสอบดังกล่าวบางอย่างเกี่ยวข้องกับการวิเคราะห์น้ำหล่อสมองไขสันหลังเพื่อหาบีตาแอมีลอยด์ ความเข้มข้นของโปรตีนเทารวม และโปรตีนเทา181พีที่เติมหมู่ฟอสเฟต การเจาะน้ำหล่อสมองไขสันหลังทำให้เจ็บปวดจึงควรเลี่ยงการเจาะซ้ำ ๆ การตรวจเลือดเพื่อหาไมโครอาร์เอ็นเอในระบบไหลเวียนและไบโอมาร์กเกอร์การอักเสบเป็นตัวบ่งชี้ทางเลือกที่อาจเป็นไปได้
เชิงอรรถ

↑  เดิมคือ สมาคมโรคอัลไซเมอร์และความผิดปกติที่เกี่ยวข้อง (Alzheimer's Disease and Related Disorders Association)
บทอ่านเพิ่ม

Alzheimer's Disease: Unraveling the Mystery. US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH. 2008. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 8 January 2012.
Can Alzheimer's Disease Be Prevented? (PDF). US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH. 2009. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิม (PDF)เมื่อ 2 May 2013.
Caring for a Person with Alzheimer's Disease: Your Easy-to-Use Guide from the National Institute on Aging. US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging, NIH. 2009. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 8 January 2012.
Russell D, Barston S, White M (19 December 2007). "Alzheimer's Behavior Management: Learn to Manage Common Behavior Problems". helpguide.org. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 23 February 2008. สืบค้นเมื่อ 29 February 2008.
Irvine K, Laws KR, Gale TM, Kondel TK (2012). "Greater cognitive deterioration in women than men with Alzheimer's disease: a meta analysis". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology (Meta-analysis). 34 (9): 989–98. doi:10.1080/13803395.2012.712676. PMID 22913619.
แหล่งข้อมูลอื่น

โรคอัลไซเมอร์ ที่เว็บไซต์ Curlie
| --- | --- |
การจำแนกโรค: DICD-10: G30, F00 ICD-9-CM: 331.0, 290.1 OMIM: 104300 MeSH: D000544 DiseasesDB: 490
ทรัพยากรภายนอก: MedlinePlus: 000760 eMedicine: neuro/13 Patient UK: โรคอัลไซเมอร์ GeneReviews: NBK1161 Scholia: Q11081
สมมติฐานเทาใน AD ระบุว่า การเปลี่ยนแปลงโปรตีนเทาทำให้เกิดการสลายของไมโครทิวบูลในเซลล์สมอง
จุลพยาธิสภาพของซีไนล์พลากในเปลือกสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ ย้อมด้วยธาตุเงิน
ภาพเพทสแกนของสมองผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์แสดงการสูญเสียการทำงานของสมองกลีบขมับ
การตรวจคัดกรองโรคทางจิตประสาทวิทยาสามารถช่วยวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ได้ โดยในการทดสอบจะให้ผู้ป่วยวาดตามแบบที่แสดงในภาพข้างต้น จำคำศัพท์ อ่าน หรือลบเลขต่อเนื่อง
จากการศึกษาทางวิทยาการระบาด พบว่ากิจกรรมที่ใช้ทักษะทางสติปัญญาเช่นเล่นหมากรุกหรือปฏิสัมพันธ์ทางสังคมเป็นประจำมีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงโรคอัลไซเมอร์ที่ลดลง แม้จะไม่พบความสัมพันธ์เชิงเหตุผลก็ตาม
รูปร่างโมเลกุล 3 มิติของโดเนเพซิล (donepezil) ซึ่งเป็นแอนติโคลีนเอสเทอเรส (anticholinesterase) ที่ใช้รักษาอาการโรคอัลไซเมอร์
โครงสร้างโมเลกุลของเมแมนทีน (memantine) ซึ่งได้รับการรับรองให้ใช้รักษาอาการโรคอัลไซเมอร์ขั้นรุนแรง
ห้องที่ออกแบบมาเป็นพิเศษเพื่อการบำบัดด้วยบูรณาการการรับความรู้สึก เรียกว่า สโนซีเลน (snoezelen) เป็นการบำบัดผู้ป่วยสมองเสื่อมด้วยจิตสังคมโดยมุ่งเน้นอารมณ์
การสูญเสียปีสุขภาวะสำหรับอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมอื่นต่อผู้อยู่อาศัย 100,000 คนในปี 2547

  ไม่มีข้อมูล
  ≤ 50
  50–70
  70–90
  90–110
  110–130
  130–150
  150–170
  170–190
  190–210
  210–230
  230–250
  ≥ 250
ออกุสต์ เด. (Auguste D) ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์รายแรกที่ได้รับการวินิจฉัยโดยอาลอยซ์ อัลซไฮเมอร์ เมื่อปี 2444
ชอร์บา

| --- | --- |
ชอร์บาถั่วขาว มะเขือเทศ และพริกหวานแบบบัลแกเรีย
ชื่ออื่น: ชอร์เบอ, ชอร์โป, โชร์บา, โชร์ปา, โชร์วา, ชูร์บัด, ชูร์ปา, โซร์ปา
ประเภท: ซุปหรือสตู
ภูมิภาค: บอลข่าน, ยุโรปกลาง, ยุโรปตะวันออก, เอเชียกลาง, แอฟริกาเหนือ
 ตำราอาหาร: ชอร์บา   สื่อ: ชอร์บา
ชอร์บา (ตุรกี: çorba; บอสเนีย-โครเอเชีย-มอนเตเนโกร-เซอร์เบีย: чорба / čorba; บัลแกเรีย: чорба) เป็นประเภทกว้าง ๆ ของสตูหรือซุปข้นที่พบในอาหารประจำชาติของประเทศในตะวันออกกลาง ยุโรปกลาง ยุโรปตะวันออก เอเชียกลาง และอนุทวีปอินเดีย นิยมเสิร์ฟเป็นจานเดี่ยว ๆ ในฐานะซุป หรือเสิร์ฟกับขนมปัง
ศัพทมูลวิทยา

คำว่า ชอร์บา ในภาษาต่าง ๆ มีที่มาหลากหลาย โดยอาจแผลงมาจากคำในภาษาอาหรับถิ่นว่า ชูรบะฮ์ (شوربة) ซึ่งแปลว่า 'ซอสข้น'; แผลงมาจากศัพท์ในภาษาเปอร์เซียว่า โชร์บา (شوربا) ซึ่งมาจากคำว่า โชร์ (شور, 'เค็ม') ประสมกับคำว่า อาบ (آب, 'น้ำ') หรือคำว่า มา (ما, 'สตู, แกง'); หรืออาจมาจากคำที่สมมุติว่าเป็นคำร่วมเชื้อสายคำหนึ่งซึ่งพบทั้งในภาษาอาหรับและภาษาเปอร์เซีย
ชื่ออื่น ๆ ได้แก่ ชอร์เบอ (โรมาเนีย: ciorbă), ชอร์โป (คีร์กีซ: шорпо), โชร์บา (อามารา: ሾርባ), โชร์ปา (อุยกูร์: شورپا / шорпа), โชร์วา (ปาทาน: شوروا; อุซเบก: shoʻrva), ชูร์บัด (โซมาลี: shurbad), ชูร์ปา (รัสเซีย: шурпа) และ โซร์ปา (คาซัค: сорпа / sorpa)