stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
พรรคสร้างอนาคตไทย
บทบาททางการเมือง > ยุคพรรคพลังไทยนำไทย

ต่อมานพดลและคณะกรรมการบริหารพรรคอีก 6 คนได้ยื่นหนังสือลาออกจากการเป็นสมาชิกพรรคทำให้คณะกรรมการบริหารพรรคที่เหลืออยู่ 3 คนต้องพ้นจากตำแหน่ง จากนั้นในวันอังคารที่ 6 เมษายน ปี พ.ศ. 2564 ได้จัดการประชุมใหญ่สามัญครั้งที่ 1/2564 ซึ่งที่ประชุมมีมติให้เปลี่ยนแปลงชื่อพรรคเป็น พรรคพลังไทยนำไทย พร้อมกับเปลี่ยนแปลงตราสัญลักษณ์พรรครวมถึงย้ายที่ทำการพรรคมาอยู่ที่ 96 หมู่ 5 ตำบลเชียงรากใหญ่ อำเภอสามโคก จังหวัดปทุมธานี และเลือกตั้งคณะกรรมการบริหารพรรคชุดใหม่ซึ่งที่ประชุมมีมติเลือก ธาราวุฒิ สืบเชื้อ และอธิวัฒน์ พัชรปรีชาพัฒน์ เป็นหัวหน้าพรรคและเลขาธิการพรรค ส่วนนพดลเป็นกรรมการบริหารพรรค จากนั้นในวันที่ 9 มิถุนายน ปี พ.ศ. 2564 นพดลได้ยื่นหนังสือลาออกจากการเป็นสมาชิกพรรค
บุคลากร > หัวหน้าพรรค

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| ลำดับ | ชื่อ | เริ่มวาระ | สิ้นสุดวาระ |  |
พรรครวมใจไทย
| 1 | นพดล อมรเวช | 31 สิงหาคม พ.ศ. 2561 | 14 ตุลาคม พ.ศ. 2563 |  |
พรรคไทยรักราษฎร์
| 1 | สุพจน์ พลบุตร | 11 ตุลาคม พ.ศ. 2563 | 25 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2564 |  |
พรรคพลังไทยนำไทย
| 1 | ธาราวุฒิ สืบเชื้อ | 6 เมษายน  พ.ศ. 2564 | 6 เมษายน พ.ศ. 2565 |  |
พรรคสร้างอนาคตไทย
| 1 | อุตตม สาวนายน  | 20 เมษายน พ.ศ. 2565 | 29 มกราคม พ.ศ. 2566 |  |
| 2 | วิรัช วิฑูรย์เธียร | 30 เมษายน พ.ศ. 2566 | ปัจจุบัน |  |
บุคลากร > เลขาธิการพรรค

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| ลำดับ | ชื่อ | เริ่มวาระ | สิ้นสุดวาระ |  |
พรรครวมใจไทย
| 1 | คำนึง อิสโร | 31 สิงหาคม พ.ศ. 2561 | 10 กันยายน พ.ศ. 2561 |  |
| 2 | จตุพล สิงห์มรกต | 19 กรกฎาคม พ.ศ. 2563 | 14 ตุลาคม พ.ศ. 2563 |  |
พรรคไทยรักราษฎร์
| 1 | ศิริณี กันทา | 11 ตุลาคม พ.ศ. 2563 | 6 มกราคม พ.ศ. 2564 |  |
พรรคพลังไทยนำไทย
| 1 | อธิวัฒน์ พัชรปรีชาพัฒน์ | 6 เมษายน  พ.ศ. 2564 | พ.ศ. 2565 |  |
พรรคสร้างอนาคตไทย
| 1 | สนธิรัตน์ สนธิจิรวงศ์  | 20 เมษายน พ.ศ. 2565 | 29 มกราคม พ.ศ. 2566 |  |
| 2 | นิทัศน์ ประทักษ์ใจ | 30 เมษายน พ.ศ. 2566 | ปัจจุบัน |  |
แหล่งข้อมูลอื่น

พรรคสร้างอนาคตไทย ที่เฟซบุ๊ก
ระบบรางวัล

ยาเสพติดตั้งเป้าที่ศูนย์ความสุขในสมอง
(รูปซ้าย) แสดงวิถีประสาทแบบโดพามีน คือระบบรางวัล วงจรประสาทเหล่านี้สำคัญในการตอบสนองต่อรางวัลตามธรรมชาติ เช่น การได้อาหารและเพศสัมพันธ์
(รูปกลางและขวา) แสดงการปล่อยสารสื่อประสาทโดพามีน รูปกลางแสดงการปล่อยเมื่อได้อาหาร รูปกลมสีส้มเป็นโดพามีน  รูปขวาแสดงการปล่อยเมื่อได้โคเคนซึ่งปล่อยโดพามีนมากกว่าตามธรรมชาติเป็นการเปลี่ยนแปลงการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท วงกลมสีแดงคือโคเคน
ระบบรางวัล หรือ ระบบการให้รางวัล
(อังกฤษ: reward system) เป็นโครงสร้างทางประสาทที่จำเป็นเพื่ออำนวยผลของการเสริมแรง (reinforcement) พฤติกรรม คือเพิ่มความถี่ของพฤติกรรมนั้น ๆ
ส่วนรางวัล (reward) เป็นสิ่งเร้าที่สร้างความหิวกระหายให้กับมนุษย์หรือสัตว์อื่น ๆ เพื่อให้เปลี่ยนพฤติกรรม
โดยปกติทำงานเป็นตัวเสริมแรง (reinforcer)
ซึ่งเป็นสิ่งที่เมื่อให้หลังจากมีพฤติกรรมอย่างใดอย่างหนึ่ง จะทำให้พฤติกรรมนั้นมีโอกาสการเกิดเพิ่มขึ้น
ให้สังเกตว่า แม้ว่าสิ่งหนึ่ง ๆ อาจจะเรียกว่ารางวัล แต่ไม่จำเป็นที่มันจะเป็นตัวเสริมแรง
เพราะว่ารางวัลจะเป็นตัวเสริมแรงได้ก็ต่อเมื่อถ้าให้แล้วเพิ่มความน่าจะเป็นของพฤติกรรมนั้น ๆ
รางวัลหรือการเสริมแรง เป็นเครื่องวัดที่เป็นกลาง ๆ เพื่อวัดคุณค่าที่บุคคลให้กับวัตถุ กับพฤติกรรม หรือกับสรีรภาพภายในอะไรอย่างหนึ่ง
รางวัลปฐมภูมิ (Primary reward) รวมสิ่งที่จำเป็นต่อการรอดพันธุ์ของสปีชีส์ เช่น การได้อาหารและเพศสัมพันธ์
ส่วนรางวัลทุติยภูมิจะมีค่าสืบจากรางวัลปฐมภูมิ
เงินทองเป็นตัวอย่างที่ดีอย่างหนึ่ง
รางวัลทุติยภูมิสามารถสร้างได้ในการทดลองโดยการจับคู่สิ่งเร้าที่เป็นกลาง (รางวัลทุติยภูมิ) กับรางวัลปฐมภูมิ
บ่อยครั้ง สัมผัสที่เป็นสุขหรือว่าเสียงดนตรีที่ไพเราะจัดว่าเป็นรางวัลทุติยภูมิ แต่นี่อาจจะไม่เป็นอย่างนั้น
เพราะว่า มีหลักฐานจำนวนหนึ่งที่แสดงว่า สัมผัสทางกาย เช่น การโอบกอดหรือการดูแลแต่งกายให้กันและกัน ไม่ใช่รางวัลที่ต้องเรียนรู้ คือเป็นรางวัลปฐมภูมิ
รางวัลโดยทั่วไปมองว่าดีกว่าการทำโทษเพื่อเปลี่ยนพฤติกรรม
นิยาม

ในประสาทวิทยาศาสตร์ ระบบรางวัลเป็นกลุ่มโครงสร้างทางสมองที่มีส่วนควบคุมพฤติกรรมที่สัมพันธ์กับผลที่น่าต้องการหรือเป็นสุข
เป็นวงจรประสาทที่เมื่อทำงาน เสริมแรงพฤติกรรมในเชิงบวก
เป็นวงจรซึ่งรวมเซลล์ประสาทที่ใช้โดพามีนในส่วน ventral tegmental area (ตัวย่อ VTA), nucleus accumbens, และส่วนหนึ่งของ prefrontal cortex คือ ส่วน mesolimbic pathway และ mesocortical pathway
กายวิภาค

โครงสร้างทางสมองที่เป็นส่วนของระบบรางวัลรวมทั้ง ventral tegmental area (ตัวย่อ VTA), ventral striatum (โดยเฉพาะก็คือ nucleus accumbens), dorsal striatum, prefrontal cortex, anterior cingulate cortex, insular cortex, ฮิปโปแคมปัส, ไฮโปทาลามัส, อะมิกดะลา, และส่วนที่เหลือของ extended amygdala (คือ central nucleus of the amygdala, sublenticular substantia innominata, nucleus accuinbens shell และ stria terminalis)
ศูนย์กลางของระบบรางวัล ก็คือวงจร basal ganglia โดยเฉพาะส่วน mesolimbic pathway (คือ VTA และ nucleus accumbens)  แต่ก็ยังมีวงจรและโครงสร้างอื่น ๆ ที่เป็นส่วน เช่น anterior cingulate cortex และ midbrain dopamine pathways
ส่วนวิถีประสาทเคมีที่สำคัญของระบบรางวัล ก็คือ mesocorticolimbic pathway ซึ่งรวมทั้ง mesolimbic pathway และ mesocortical pathway.
ส่วน VTA เป็นแหล่งวิถีประสาทโดพามีนมากมายในสมอง ซึ่งเป็นนิวรอนที่ใช้สารสื่อประสาทโดพามีนเพื่อส่งสัญญาณไปยังโครงสร้างอื่น ๆ
โดพามีนเป็นตัวกระตุ้น D1-like receptor และเป็นตัวยับยั้ง D2-like receptor เพื่อการผลิตและหยุดผลิต cyclic amp (cAMP)
ซึ่งเป็น second messenger อย่างหนึ่งที่สำคัญในกระบวนการทางชีวภาพต่าง ๆ มากมาย
ทั้งมนุษย์และสัตว์ดูเหมือนจะมีความรู้สึกเป็นสุขคล้าย ๆ กัน
โดยสมองมนุษย์แปลเหตุการณ์ที่ก่อความสุข และเพิ่มความลึกซึ้งโดยเปลี่ยนการที่มนุษย์ใส่ใจหรือสังเกตเห็นความสุขนั้น
ความรู้สึกเป็นสุขในมนุษย์จะต่างจากสัตว์อื่นก็เพราะวัฒนธรรม เหตุการณ์ในชีวิต ศิลปะ และกระบวนการทางความคิดอื่น ๆ ที่ช่วยขยายความเข้าใจ/ความรู้สึกของเรา
กายวิภาค > สัตว์เทียบกับมนุษย์

ตามศาสตราจารย์ประสาทวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยมิชิแกน ดร. เค้นต์ เบอร์ริดจ์ ปฏิกิริยาชอบหรือไม่ชอบรสชาติมีความคล้ายคลึงกันระหว่างทารกมนุษย์ ลิงอุรังอุตัง และหนู
งานศึกษาทางประสาทวิทยาศาสตร์โดยมากจะแสดงว่า การเปลี่ยนระดับโดพามีนจะเปลี่ยนระดับการชอบใจต่อรางวัลหนึ่ง ๆ เป็นผลที่เรียกว่า hedonic impact
ที่สามารถเปลี่ยนได้อีกขึ้นอยู่กับความพยายามเพื่อจะได้รางวัลนั้น
แต่เมื่อ ดร. เบอร์ริดจ์บันทึกปฏิกิริยาโดยสีหน้าว่า ชอบ หรือ ไม่ชอบ เขาพบว่า การยับยั้งระบบโดพามีนโดยตรงกลับไม่เปลี่ยนปฏิกิริยาเชิงบวกต่ออะไรหวาน ๆ
กล่าวอีกอย่างก็คือ hedonic impact เหมือนเดิมแม้มีการเปลี่ยนแปลงเช่นนี้
เชื่อกันมาก่อนว่า โดพามีนเป็นสารสื่อความสุขหลักของสมอง แต่ผลเช่นนี้แสดงว่า อาจจะไม่ใช่
และแม้ว่าจะทำการเปลี่ยนแปลงระบบโดพามีนที่มากยิ่งกว่านี้ ข้อมูลก็ดูเหมือนจะไม่เปลี่ยน
ดร. เบอร์ริดจ์จึงได้ตั้ง สมมติฐานความเด่นของสิ่งจูงใจ (incentive salience hypothesis) เพื่ออธิบายว่า ทำไมโดพามีนจึงควบคุมความสุขเป็นบางครั้งเพียงเท่านั้น
สมมติฐานนี้เป็นเรื่องเกี่ยวกับความต้องการรางวัล
นักวิทยาศาสตร์ได้ใช้การศึกษานี้เพื่ออธิบายเหตุผลที่เกิดความต้องการอย่างรุนแรงเมื่อติดยา
คือผู้ติดยาตอบสนองต่อสิ่งเร้าบางอย่าง ที่การเปลี่ยนแปลงทางประสาทเหตุยามีบทบาท
เป็นการตอบสนองของสมองแบบ sensitization (การทำให้ไวต่อตัวกระตุ้น) คล้ายกับต่อโดพามีน เมื่อปฏิกิริยาแบบ "ต้องการ" และแบบ "ชอบ" เกิดขึ้น (ซึ่งทำให้เกิดความสุข)
สมองและพฤติกรรมของทั้งมนุษย์และสัตว์แสดงความเปลี่ยนแปลงเช่นเดียวกันในระบบรางวัล ก็เพราะว่า ปฏิกิริยาทั้งแบบชอบและไม่ชอบ เป็นเรื่องสำคัญต่อการรอดพันธุ์ของสปีชีส์ และอาจมีหน้าที่เยี่ยงเดียวกันในสัตว์ที่เป็นบรรพบุรุษร่วมกัน
ประวัติ

ดร. เจมส์ โอลด์ส และ ดร. ปีเตอร์ มิลเนอร์ เป็นนักวิจัยคู่ที่ค้นพบระบบรางวัลในปี พ.ศ. 2497
คือเมื่อเขากำลังสอนหนูให้แก้ปัญหาและวิ่งในเขาวงกต การกระตุ้นบางส่วนของสมองดูเหมือนจะให้ความสุขแก่หนูซึ่งช่วยในการเรียนรู้
เมื่อพวกเขาได้ทดลองอย่างเดียวกันในมนุษย์ก็พบผลเช่นกัน
และเมื่อทดลองหนูในกล่องทดลองของ ดร. สกินเนอร์ (ดูรูป) ที่หนูสามารถกระตุ้นระบบรางวัลของตนด้วยการกดคันโยก หนูจะกดคันโยกนั้นเป็นชั่วโมง ๆ
งานวิจัยในอีก 2 ทศวรรษต่อมาแสดงว่า โดพามีนเป็นสารเคมีหลักอย่างหนึ่งที่ช่วยในการส่งสัญญาณประสาทในเขตสมองเหล่านี้ และดังนั้น จึงมีการเสนอว่า โดพามีนเป็นสารเคมีแห่งความสุขของสมอง
ดร. อีวาน ปัฟลอฟเป็นนักจิตวิทยาที่ใช้ระบบรางวัลเพื่อศึกษาเรื่องการวางเงื่อนไขแบบดั้งเดิม (classical conditioning)
โดยให้รางวัลสุนัขเป็นอาหารหลังจากที่ได้ยินเสียงระฆังหรือได้ประสบกับสิ่งเร้าอย่างอื่น
เพื่อที่จะให้สุนัขสัมพันธ์อาหารซึ่งเป็นรางวัล กับเสียงระฆังซึ่งเป็นสิ่งเร้า
ส่วน ดร. เอ็ดวาร์ด ทอร์นไดก์ ใช้ระบบรางวัลเพื่อศึกษาเรื่องเงื่อนไขจากตัวดำเนินการ (operant conditioning)
โดยเริ่มใส่แมวลงในกล่องปริศนา แล้ววางอาหารไว้ข้างนอกเพื่อกระตุ้นให้แมวหนีไปเอาอาหาร
และแม้ว่าจะไม่วางอาหารไว้ข้างนอก แมวก็พยายามจะหนีอยู่ดี
ดังนั้น ดร. ทอร์นไดก์ได้ใช้อาหารและอิสรภาพเพื่อกระตุ้นระบบรางวัลของแมว
เพื่อที่จะดูว่าแมวเรียนรู้หนีออกจากกล่องได้อย่างไร
การเสริมแรงและการลงโทษ

การเสริมแรง (reinforcement) และการลงโทษ (punishment) มีผลก็เพราะระบบรางวัลในสมอง
คือ ตัวเสริมแรง (reinforcer) เป็นตัวกระตุ้นให้บุคคลมีโอกาสสูงขึ้นที่จะทำสิ่งที่ให้ได้ตัวเสริมแรง
และระบบรางวัลก็จัดกลุ่มตัวเสริมแรงเช่น เงิน อาหาร และน้ำ โดยเป็นรางวัล
คือทำให้เกิดความรู้สึกเชิงบวกที่ทำให้บุคคลต้องการทำสิ่งที่สัมพันธ์กับตัวเสริมแรง
ส่วนการลงโทษเป็นเรื่องตรงกันข้ามกับการเสริมแรง
คือ เป็นตัวกระตุ้นเพื่อไม่ให้ทำ
และระบบรางวัลจัดการลงโทษว่าเป็นการสูญเสียรางวัล และทำให้บุคคลไม่ต้องการทำสิ่งที่ทำให้รางวัลถูกพรากออกไป
โรคซึมเศร้า

ความผิดปกติทางจิตคือโรคซึมเศร้า มีเหตุส่วนหนึ่งมาจากระบบรางวัล
คือ บุคคลที่มีโรคจะมีระบบรางวัลที่มีปฏิกิริยาต่ำกว่า
ทำให้ไม่สามารถมีปฏิกิริยาต่อรางวัลเชิงบวกที่ได้
แล้วจึงไม่รู้สึกดีกับอะไรสักอย่าง
ปฏิกิริยาเช่นนี้ทำให้คนเศร้าซึมมีปัญหากับชีวิตและสิ่งที่ตนมี
และไม่พิจารณารางวัลต่าง ๆ เช่น ชีวิต งาน เงิน หรือครอบครัวว่าเป็นรางวัล
โดยสรุปก็คือ ระบบรางวัลที่ไม่มีปฏิกิริยาทำให้ไม่เกิดความรู้สึกดีในชีวิต ซึ่งนำไปสู่การคิดถึงการฆ่าตัวตายเพื่อจะหนีจากชีวิตเช่นนั้น
การติดสารหรือพฤติกรรม

ΔFosB (delta FosB) ซึ่งเป็น gene transcription factor เป็นปัจจัยสามัญสำหรับการติดเกือบทุกชนิด ซึ่งเมื่อปรากฏในเซลล์ประสาท D1-type medium spiny neuron ในส่วนสมอง nucleus accumbens มากเกินไป ก็จะก่อภาวะติดและปรับสภาพในสมองทั้งโดยพฤติกรรมทั้งโดยโครงสร้างในรูปแบบที่มีเมื่อติด
ตัวอย่างการเปลี่ยนพฤติกรรมที่ ΔFosB ควบคุมรวมทั้งการให้ยาตนเอง (drug self-administration), กระบวนการ reward sensitization, และ reward cross-sensitization
ตัวอย่างของความปรับเปลี่ยนระบบประสาท (neuroplasticity) ที่ควบคุมโดย ΔFosB คือ ความหนาแน่นขึ้นของ NMDA receptor, AMPA receptor, และ dopamine receptor ในเขตสมอง striatum และ nucleus accumbens
ดังนั้นทั้งสารเสพติดและพฤติกรรมที่ติด จะทำให้เกิดความสุข (rewarding) และเป็นการเสริมแรง (reinforcing) คือ ทำให้ติด เนื่องจากผลของสิ่งเหล่านั้นต่อวิถีประสาท dopamine reward pathway
ดูเพิ่ม

การติด
แรงจูงใจ
แหล่งข้อมูลอื่น

Scholarpedia Reward
Scholarpedia Reward signals เก็บถาวร 2016-08-18 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน
กล่องทดลองของ ศ. ดร. สกินเนอร์
ยาปฏิชีวนะ

บทความนี้เกี่ยวกับยาปฏิชีวนะ และการรักษาโรคที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย สำหรับยาปฏิชีวนะยับยั้งเนื้องอก (Antitumor antibiotics) ดูที่ เคมีบำบัด
| ยาปฏิชีวนะ |
| --- | --- |
ระดับชั้นของยา
การทดสอบความไวของแบคทีเรีย Staphylococcus aureus ต่อยาปฏิชีวนะด้วยวิธี Kirby-Bauer disk diffusion method โดยยาปฏิชีวนะจะกระจายเข้าไปในจานเพาะเลี้ยงที่มีเชื้อแบคทีเรียอยู่และส่งผลยับยั้งการเจริญเติบโตของ S. aureus ทำให้เกิดวงยับยั้งเชื้อ (Zone of inhibition) ขึ้น
In Wikidata
อะม็อกซีซิลลิน–ยาปฏิชีวนะในกลุ่มเพนิซิลลิน ในประเทศไทยมีการใช้ยาปฏิชีวนะชนิดนี้ในทางที่ผิดหรือไม่ตรงข้อบ่งใช้เป็นจำนวนมาก จนก่อให้เกิดปัญหาการดื้อยาปฏิชีวนะในกลุ่มเพนิซิลลินอย่างรุนแรง
ยาปฏิชีวนะ (อังกฤษ: antibiotic จากภาษากรีกโบราณ αντιβιοτικά, antiviotika) หรือเรียกอีกชื่อหนึ่งว่า ยาฆ่าเชื้อแบคทีเรีย (antibacterial) เป็นกลุ่มย่อยของยาอีกกลุ่มหนึ่งในกลุ่มยาต้านจุลชีพ (antimicrobial drugs) ซึ่งเป็นยาที่ถูกใช้ในการรักษาและป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรีย โดยอาจออกฤทธิ์ฆ่าหรือยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียอย่างใดอย่างหนึ่งหรือทั้งสอง ยาปฏิชีวนะบางชนิดอาจมีคุณสมบัติเป็นมีคุณสมบัติเป็นสารต้านโพรโทซัวได้ เช่น เมโทรนิดาโซล ทั้งนี้ ยาปฏิชีวนะไม่มีฤทธิ์ในการต้านไวรัสที่เป็นสาเหตุของโรคต่าง ๆ เช่น ไข้หวัด หรือ ไข้หวัดใหญ่ เป็นต้น โดยยาที่มีฤทธิ์ต่อเชื้อไวรัสจะถูกจัดอยู่ในกลุ่มยาต้านไวรัส ซึ่งเป็นกลุ่มย่อยอีกกลุ่มหนึ่งของยาต้านจุลชีพ
ในบางครั้ง คำว่า ยาปฏิชีวนะ (ซึ่งหมายถึง "การต่อต้านชีวิต") ถูกนำมาใช้เพื่อสื่อความถึงสารใด ๆ ที่นำมาใช้เพื่อต้านจุลินทรีย์ ซึ่งมีความหมายเดียวกันกับคำว่า ยาต้านจุลชีพ บางแหล่งมีการใช้คำว่า ยาปฏิชีวนะ และ ยาฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ในความหมายที่แยกจากกันไป โดยคำว่า ยา (สาร) ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย จะสื่อความถึง สบู่ และน้ำยาฆ่าเชื้อ ขณะที่คำว่า ยาปฏิชีวนะ จะหมายถึงยาที่ใช้ในทางการแพทย์เพื่อฆ่าเชื้อแบคทีเรีย
การพัฒนายาปฏิชีวนะเริ่มต้นในช่วงศตวรรษที่ 20 พร้อมกับการพัฒนาเรื่องการให้วัคซีนเพื่อป้องกันโรคจากเชื้อจุลชีพต่าง ๆ การเกิดขึ้นของยาปฏิชีวนะนำมาซึ่งการกำจัดโรคติดเชื้อแบคทีเรียต่าง ๆ ออกไปหลายชนิด เช่น กรณีของวัณโรคที่ระบาดในประเทศกำลังพัฒนา อย่างไรก็ตาม ด้วยประสิทธิภาพที่ดีและการเข้าถึงยาที่ง่ายนำไปสู่การใช้ยาปฏิชีวนะในทางที่ผิด  พร้อม ๆ กับการที่แบคทีเรียมีการพัฒนาจนกลายพันธุ์เป็นเชื้อแบคทีเรียที่ดื้อต่อยาปฏิชีวนะ ปัญหาดังข้างต้นได้แพร่กระจายเป็นวงกว้าง จนเป็นปัญหาสำคัญของการสาธารณสุขในทุกประเทศทั่วโลก จนองค์การอนามัยโลก (World Health Organization) ได้ประกาศให้ปัญหาการดื้อยาของเชื้อแบคทีเรียเป็น "ปัญหาสำคัญเร่งด่วนที่สุดที่เกิดขึ้นในทุกภูมิภาคทั่วโลกและทุกคนล้วนจะต้องได้รับผลกระทบจากปัญหานี้ ไม่ว่าวัยใด หรือประเทศใดก็ตาม"
ศัพทมูลวิทยา

คำว่า 'antibiosis' ซึ่งมีความหมายว่า "ต่อต้านชีวิต" ถูกนำมาใช้เป็นครั้งแรกโดยนักจุลชีววิทยาชาวฝรั่งเศส ฌอง ปอล วูยล์ลีแม็ง (Jean Paul Vuillemin) เพื่ออธิบายปรากฏการณ์การออกฤทธิ์ต้านเซลล์สิ่งมีชีวิตของยาปฏิชีวนะที่ถูกค้นพบในช่วงแรก ทั้งนี้ได้มีการอธิบายปรากฏการณ์การเกิด 'antibiosis' ในแบคทีเรียขึ้นเป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1877 เมื่อ หลุยส์ ปาสเตอร์ และ โรเบิร์ต คอค พบว่าแบคทีเรียสกุลบาซิลลัสในอากาศสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย Bacillus anthracis ได้ ซึ่งต่อมาคำดังกล่าวได้ถูกเปลี่ยนเป็น 'antibiotic' โดย เซลมัน แวกส์มัน – นักจุลชีววิทยาชาวอเมริกัน เมื่อ ค.ศ. 1942
คำว่า antibiotic นั้นปรากฏเป็นครั้งแรกในบทความวารสารทางการแพทย์ใน ปี ค.ศ. 1942 โดย เซลมัน แวกส์มัน และทีมนักวิจัยของเขา เพื่อใช้สื่อถึงสารที่มีความเจือจางสูงชนิดใด ๆ ที่จุลชีพสายพันธุ์หนึ่ง ๆ
สร้างขึ้นเพื่อต่อต้านหรือยับยั้งการเจริญเติบโตของจุลชีพสายพันธุ์อื่น ซึ่งนิยามนี้จะไม่รวมสารที่ออกฤทธิ์ฆ่าแบคทีเรียแต่ไม่ได้ถูกสร้างขึ้นโดยจุลชีพ (เช่น น้ำย่อย และไฮโดรเจนเพอร์ออกไซด์) รวมไปถึงสารประกอบที่สังเคราะห์เลียนแบบสารที่ได้จากแบคทีเรีย เช่น ยากลุ่มซัลโฟนาไมด์ ในการนิยามความหายของคำว่า antibiotic หรือยาปฏิชีวนะในปัจจุบันนั้น จะหมายความรวมไปถึงยาใด ๆ ก็ตามที่ออกฤทธิ์ฆ่าหรือยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรีย ไม่ว่ายานั้น ๆ จะถูกสร้างจากจุลชีพหรือไม่ก็ตาม
คำว่า "antibiotic" นั้นมีรากศัพท์จากคำ 2 คำ คือ anti ซึ่งมีความหมายว่า ต่อต้าน กับ  βιωτικός (biōtikos) ที่มีความหายว่า "เหมาะกับชีวิต, มีชีวิต" ซึ่งคำว่า βιωτικός นั้นก็เกิดจากคำ 2 คำ คือ βίωσις (biōsis) ที่แปลว่า "หนทางแห่งชีวิต"และคำว่า βίος (bios) ที่หมายถึง "ชีวิต" ส่วนอีกคำหนึ่งให้ความหมายเหมือน "antibiotic" คือคำว่า "antibacterial" ซึ่งมาจากภาษากรีก ἀντί (anti) ที่มีความหมายว่า "ต่อต้าน" กับคำว่า βακτήριον (baktērion) ซึ่งแผลงมาจากคำว่า βακτηρία (baktēria) ซึ่งมีความหมายว่า "พลอง, กระป๋อง" ทั้งนี้ เนื่องจากแบคทีเรียสายพันธุ์แรกที่ถูกค้นพบนั้นมีรูปร่างเป็นแท่งคล้ายรูปทรงของพลองหรือกระป๋อง
ประวัติและการค้นพบ > การสังเคราะห์ยาปฏิชีวนะจากสีย้อม

ยาปฏิชีวนะสังเคราะห์เป็นวิทยาศาตร์ที่พัฒนาขึ้นแรกเริ่มในเยอรมนีในปีทศวรรษที่ 1880 โดยเพาล์ เอร์ลิช – แพทย์และนักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมัน เอร์ลิชพบว่าสีย้อมบางชนิดสามารถทำให้เซลล์สัตว์, มนุษย์ หรือแบคทีเรียติดสีได้ ขณะที่เซลล์สิงมีชีวิตอื่นไม่ติดสีดังกล่าว จากนั้นเขาจึงมีความคิดว่ามีความเป็นไปได้ที่จะใช้สารเคมีบางอย่างที่จำเพาะต่อเซลล์หนึ่ง ๆ มาเป็นยาที่ใช้ฆ่าแบคทีเรียก่อโรคได้โดยไม่ก่อให้เกิดอันตรายแก่มนุษย์ หลังจากนั้นเขาได้ทำการศึกษาสีย้อมที่มีฤทธิ์ต้านจุลชีพหลายร้อยชนิด จนในที่สุด เขาก็ได้พบสารที่มีฤทธิ์ต้านแบคทีเรียที่มีชื่อว่า ซาลวาซาน ในปี ค.ศ. 1907 ซึ่งปัจจุบันรู้จักกันในชื่อ อาร์สเฟนามิน
ยุคของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้นเริ่มต้นขึ้นเมื่อมีการค้นพบยาปฏิชีวนะสังเคราะห์ที่เป็นอนุพันธ์ของสารหนูโดยอัลเฟรด เบอร์ธม (Alfred Bertheim) และเอร์ลิช เมื่อปี ค.ศ. 1907 เอร์ลิชและเบอร์ธมได้ศึกษาทดลองรักษาโรคทริปาโนโซมิเอซิสในหนูไมซ์ และการติดเชื้อแบคทีเรียสกุลสไปโรคีทในกระต่ายด้วยสารเคมีจากสีย้อมหลายชนิด การทดลองในช่วงแรกนั้นประสบความล้มเหลวเนื่องจากสีย้อมเหล่านั้นก่อให้เกิดพิษต่อสัตว์ทดลองมากเกินไป ต่อมาเพาล์ เอร์ลิชได้ทำการศึกษาเพื่อค้นหายาปฏิชีวนะในการรักษาซิฟิลิสตามคำร้องขอของกองทัพในขณะนั้น โดยทำการศึกษาร่วมกับซาฮาชิโร ฮาตะ–นักจุลชีววิทยาชาวญี่ปุ่น จนค้นพบสารที่มีคุณสมบัติตามต้องการจากบรรดาสารเคมีที่ทำการศึกษาทั้งหมด 606 ชนิด ใน ค.ศ. 1910 เอร์ลิช และฮาตะได้เผยแพร่การค้นพบที่สำคัญครั้งนี้สู่สาธารณะ ณ งานการประชุมอายุรศาสตร์ที่เมืองวีสบาเดิน โดยทั้งสองได้ตั้งชื่อยาดังกล่าวว่า 606 จากนั้นบริษัทฮุชต์ (Hoechst) ได้เริ่มทำการผลิตยาดังกล่าวออกสู่ตลาดยาในช่วงปลายทศวรรษที่ 1910 ภายใต้ชื่อการค้า Salvarsan ในปัจจุบันยานี้เป็นที่รู้จักกันในชื่อ อาร์สเฟนามิน โดยถูกนำมาใช้เป็นยารักษาซิฟิลิสในช่วงต้นคริสต์ศตวรรษที่ 20 จากการค้นพบอาร์สเฟนามินนี้ ทำให้เอร์ลิชได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาและการแพทย์ในปี ค.ศ. 1908 จากการศึกษาค้นคว้าด้านระบบภูมิคุ้มกัน ส่วนซาฮาชิโร ฮาตะได้รับการเสนอชื่อให้เข้ารับรางวัลโนเบลสาขาเคมีในปี ค.ศ. 1911 และสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี ค.ศ. 1912 และ 1913
ยาซัลโฟนาไมด์ชนิดแรกของกลุ่มยานี้อย่าง พรอนโตซิล ถือเป็นยาปฏิชีวนะสังเคราะห์ชนิดแรกที่อยู่ในรูปแบบที่พร้อมออกฤทธิ์ได้ โดยยาดังกล่าวถูกพัฒนาขึ้นในช่วงปี ค.ศ. 1932–1933 โดยทีมนักวิจัยที่นำทีมโดย แกร์ฮาร์ด โดมักค์ ณ ห้องปฏิบัติการของบริษัทไบเออร์ ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของกลุ่มบริษัทไอ.จี.ฟาร์เบินในประเทศเยอรมนี การค้นพบนี้ทำให้โดมักค์ได้รับรางวัลโนเบลสาขาสรีรวิทยาหรือการแพทย์ในปี ค.ศ. 1939 ส่วนซัลฟานิลาไมด์ซึ่งเป็นรูปแบบที่ออกฤทธิ์ของพรอนโตซิลนั้นไม่ได้รับอนุญาตให้จดสิทธิบัตร เนื่องจากสารดังกล่าวนั้นถูกใช้ในอุตสาหกรรมสีย้อมก่อนหน้ามาเป็นเวลาหลายปีแล้ว พรอนโตซิลเป็นยาปฏิชีวนะที่มีขอบเขตการออกฤทธิ์ค่อนข้างกว้าง โดยมีฤทธิ์ต้านแบคทีเรียแกรมบวกทรงกลม (cocci) ได้ดี แต่ไม่มีฤทธิ์ต่อวงศ์เอนเทอร์โรแบคทีเรียซีอี การค้นพบพรอนโตซิลนี้เป็นการเปิดศักราชใหม่ของการแพทย์ที่ส่งผลเกิดการตื่นตัวในการคิดค้นพัฒนายาปฏิชีวนะอื่นตามมาเป็นอย่างมาก
การใช้ประโยชน์ทางการแพทย์ > การบริหารยา

การบริหารยาปฏิชีวนะนั้นสามารถกระทำได้หลายช่องทาง โดยปกติแล้วมักใช้การบริหารยาโดยการรับประทานทางปาก แต่ในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการรุนแรง  โดยเฉพาะอย่ายิ่ง ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างรุนแรง จะบริหารยาให้แก่ผู้ป่วยด้วยวิธีการฉีดเข้าหลอดเลือดดำ หรือการฉีดอื่น ในกรณีที่ตำแหน่งที่เกิดการติดเชื้ออยู่ในบริเวณที่ยาปฏิชีวนะสามารถแพร่กระจายเข้าไปได้โดยง่าย อาจบริหารยาปฏิชีวนะนั้น ๆ ได้ด้วยการใช้ในรูปแบบยาใช้ภายนอก อาทิ การใช้ยาหยอดตาหยอดลงเยื่อบุตาในกรณีเยื่อบุตาอักเสบ หรือการใช้ยาหยอดหู ในกรณีติดเชื้อแบคทีเรียในหูหรือหูชั้นนอกอักเสบเฉียบพลัน (acute otitis externa) ยาใช้ภายนอกในรูปแบบยาทาเป็นอีกทางเลือกหนึ่งสำหรับผู้ที่มีการติดเชื้อบริเวณผิวหนังที่ไม่รุนแรง เช่น สิวอักเสบจากการติดเชื้อแบคทีเรีย (acne vulgaris) และเซลล์เนื้อเยื่ออักเสบ (Cellulitis) โดยประโยชน์จากการใช้ยาปฏิชีวนะในรูปแบบยาใช้ภายนอก ได้แก่ บริเวณที่เกิดการติดเชื้อจะมีความเข้มข้นของยาสูงและมีความสม่ำเสมอ, ลดความเสี่ยงที่อาจเกิดพิษหรืออาการไม่ประสงค์บางอย่างจากการใช้ยา, และปริมาณยาที่ต้องใช้ในการรักษาลดลง นอกจากนี้ยังลดปริมาณการใช้ยาปฏิชีวนะในทางที่ผิดได้อีกด้วย นอกจากนี้ การทายาปฏิชีวนะชนิดทาในกรณีแผลผ่าตัดนั้นก็สามารถลดความเสี่ยงในการเกิดการติดเชื้อในแผลผ่าตัดได้ อย่างไรก็ตาม ยังมีบางประเด็นที่กังวลเกี่ยวกับการใช้ยาปฏิชีวนะชนิดใช้ภายนอก เนื่องจากอาจมีการดูดซึมยาเข้าสู่กระแสเลือดได้ในบางกรณี, ปริมาณยาที่ใช้ในแต่ละครั้งนั้นยากที่จะกำหนดให้แม่นยำได้ และอาจทำให้เกิดภาวะภูมิไวเกิน หรือผื่นแพ้สัมผัสได้
อาการไม่พึงประสงค์

ยาปฏิชีวนะนั้นจำเป็นต้องมีการศึกษาทดลองเพื่อค้นหาอาการไม่พึงประสงค์ต่าง ๆ ของยาที่อาจเกิดขึ้นได้ก่อนจะมีการอนุมัติให้ใช้เพื่อการบำบัดรักษาโรคในมนุษย์ และยาที่ได้รับอนุมัตินั้นต้องมีความปลอดภัยและผู้ป่วยสามารถยอมรับหรือทนต่ออาการข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้ อย่างไรก็ตาม ยาปฏิชีวนะบางชนิดนั้นมีความสัมพันธ์กับการเกิดอาการไม่พึงประสงค์หลายอย่าง ตั้งแต่รุนแรงเล็กน้อยไปจนถึงรุนแรงมาก ขึ้นอยู่กับชนิดของยาปฏิชีวนะที่ถูกใช้, จุลชีพเป้าหมาย, และปัจจัยอื่นที่เป็นปัจเจก อาการไม่พึงประสงค์จากยานั้นอาจเป็นผลมาจากมาจากคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาหรือพิษวิทยาของยานั้นหรือเกิดจากการเหนี่ยวนำให้เกิดภาวะภูมิไวเกิน หรือปฏิกิริยาการแพ้ยา โดยอาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดขึ้นอาจมีตั้งแต่ ไข้ หนาวสั่น คลื่นไส้ ไปจนถึงอาการที่รุนแรงอย่างปฏิกิริยาการแพ้ยาได้ เช่น ผื่นแพ้แสงแดด (photodermatitis) และปฏิกิริยาภูมิแพ้เฉียบพลันรุนแรง (Anaphylaxis)  ทั้งนี้ ข้อมูลด้านความปลอดภัยของยาใหม่นั้น โดยปกติแล้วมักมีข้อมูลไม่ครอบคลุมอาการไม่พึงประสงค์ที่อาจเกิดขึ้นได้เทียบเท่ากับยาเก่าที่มีการใช้ในมนุษย์มาเป็นเวลานาน
อาการไม่พึงประสงค์จากยาปฏิชีวนะที่เกิดขึ้นได้ทั่วไปในผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่าง อาการท้องเสียนั้นเป็นผลมาจากการรบกวนสมดุลเชื้อจุลินทรีย์ประจำถิ่นในลำไส้ (intestinal flora) ทำให้เกิดการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรียก่อโรคอื่น ๆ เช่น Clostridium difficile นอกจากนี้ ยาปฏิชีวนะยังส่งผลต่อสมดุลเชื้อจุลินทรีย์ประจำถิ่นในช่องคลอด (vaginal flora) ได้ด้วย ทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนขึ้นของยีสต์สกุลแคนดิดาในช่องคลอดและบริเวณปากช่องคลอดได้ ทั้งนี้ อาการไม่พึงประสงค์จากยาปฏิชีวนะอาจเกิดขึ้นได้จากการเกิดอันตรกิริยาระหว่างยา (drug interaction) ระหว่างยาปฏิชีวนะกับยาอื่นได้ เช่น ความเสี่ยงที่อาจเกิดความเสียหายต่อเอ็นกล้ามเนื้อ (tendon) จากการใช้ยาปฏิชีวนะกลุ่มควิโนโลน (quinolone antibiotic) ร่วมกับคอร์ติโคสเตอรอยด์ที่ให้ผ่านทางระบบ
อาการไม่พึงประสงค์ > สหสัมพันธ์กับโรคอ้วน

การสัมผัสกับยาปฏิชีวนะในช่วงต้นของชีวิตมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของมวลกายในมนุษย์และหนูทดลอง ทั้งนี้ เนื่องมาจากในช่วงตอนต้นของชีวิตนั้นเป็นช่วงที่มีการสร้างสมจุลินทรีย์ประจำถิ่นในลำไส้ และการพัฒนาระบบเมแทบอลิซึมของร่างกาย ในหนูทดลองที่สัมผัสกับยาปฏิชีวนะในระดับที่ต่ำกว่าที่ใช้ในการรักษาโรค (subtherapeutic antibiotic treatment; STAT) ชนิดใดชนืดหนึ่ง ได้แก่ เพนิซิลลิน, แวนโคมัยซิน, หรือ คลอร์เตตราไซคลีน นั้นจะเกิดการรบกวนการสร้างสมจุลินทรีย์ประจำถิ่นในลำไส้ รวมไปถึงความสามารถในการเผาผลาญสารอาหารของร่างกาย (metabolism) มีการศึกษาที่พบว่าหนูไมซ์ (mice) ที่ได้รับยาเพนิซิลลินในขนาดต่ำ (1 ไมโครกรัม/น้ำหนักตัว 1 กรัม) ตั้งแต่แรกเกิดจนถึงช่วงหย่านม มีการเพิ่มขึ้นของมวลร่างกายและมวลไขมัน, มีการเจริญเติบโตที่เร็วมากขึ้น, และมีการเพิ่มการแสดงออกของยีนของตับที่เหนี่ยวนำให้เกิดกระบวนการสร้างเซลล์ไขมัน ในอัตราที่มากกว่าหนูตัวอื่นในกลุ่มควบคุมที่ไม่ได้รับยาปฏิชีวนะ นอกจากนี้ การได้รับเพนิซิลลินร่วมกับอาหารที่มีปริมาณไขมันสูงนั้นมีผลเพิ่มระดับอินซูลินขณะที่ท้องว่างในหนูไมซ์ อย่างไรก็ตาม ยังไม่เป็นทราบแน่ชัดว่า โดยแท้จริงแล้วยาปฏิชีวนะเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดโรคอ้วนในมนุษย์ได้หรือไม่ การศุกษาบางการศึกษาพบการมีสหสัมพันธ์ระหว่างการได้รับยาปฏิชีวนะตั้งแต่ในวัยทารก  (อายุ <6 เดือน) กับการเพิ่มขึ้นของมวลกาย (ที่อายุ 10 และ 20 เดือน) อีกการศึกษาหนึ่งพบว่า ชนิดของยาปฏิชีวนะที่ได้รับนั้นมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคอ้วน โดยผู้ที่ได้รับยากลุ่มแมโครไลด์ จะมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะน้ำหนักเกินสูงกว่าผู้ที่ได้รับยาเพนิซิลลินหรือเซฟาโลสปอรินอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น จึงอาจสรุปได้ว่าการได้รับยาปฏิชีวนะในช่วงวัยทารกนั้นมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคอ้วนในมนุษย์ แต่ความสัมพันธ์เชิงเหตุผลในประเด็นดังกล่าวนั้นยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ทั้งนี้ ถึงแม้ว่าจะมีความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดโรคอ้วนกับการได้รับยาปฏิชีวนะก็ตาม การใช้ยาปฏิชีวนะในทารกก็ควรที่จะชั่งน้ำหนักถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นกับประโยชน์ทางคลินิกที่จะได้รับอยู่เฉกเช่นเดิมเสมอ