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마이클 벤트리스
선형문자 B와 그 해독

1900년 고고학자 아서 에번스 경은 크레타 섬의 고대 도시인 크노소스를 발굴하기 시작하였다. 발굴과정에서 그는 알 수 없는 글자들이 적힌 점토판을 발견하였는데 그 중 더 오래된 것을 선형문자 A(Linear A), 더 최근의 것들을 선형문자 B(Linear B)라고 명명하였다. 그는 그 후 몇 십 년 동안 그들을 해독하기 위해 노력하였으나 성과를 보지 못하였다.
에번스가 문자를 해독하지 못한 데에는 그 스스로에서 비롯된 원인도 일정 부분을 차지하였다. 그는 크레타 문명의 본질(내지 성질)에 관한 강한 신념을 가지고 있었고, 선형문자 B(Linear B)가 미노아인의 문자라고 확신하였다. 그가 지닌 학계에서의 강력한 정치적 위치 덕분에, 점토판에 쓰인 언어가 (일종의) 그리스어라는 가능성을 두고(비록 그 가능성이 사실이라는 몇몇 힌트들이 존재했지만) 그의 의견에 의문을 제기하는 많은 학자들의 의견을 꺾을 수 있었다.
벤트리스의 초기 가설(이론)은 에트루리아어와 미노아 어가 서로 관련 있고, 이것이 아마도 해독에 중요한 열쇠가 될 수 있다는 것이었다. 비록 이것은 틀린 것으로 밝혀졌지만 그는 1950년대 초까지 계속 그 연결고리를 찾아 헤메었다.
에번스가 죽은 뒤 얼마 후, 엘리스 코버(Alice Kober)는 선문자 B의 특정 단어들이 어미에 변화를 가진다는 것을 알아차렸다. – 아마도 라틴어나 그리스어와 같은 어형 변화. 이 단서를 이용하여 벤트리스는 점토판의 기호와 자모(자음과 모음)와 연관있는 일련의 격자들을 만들어내었다. 그 자모가 알 수 없는 상태로 남아있는 동안, 벤트리스는 추측을 시작하기에 충분한 기본적인 언어의 구조에 대해서 배우게 됐다.
1939년 선형문자 B가 적힌 많은 수의 점토판이 그리스 본토의 필로스(Pylos)에서 발견되었는데 이것은 선형문자 B가 오직 크레타에서만 쓰였다고 생각했던 에번스에게는 매우 놀라운 일이었다. 그리고 또한 그가 크레타의 점토판에서 보았던 일련의 상징들이 이름들이라는 것을 믿을 수 있을 만한 증거들도 있었다. 특정 이름들이 크레타 문서들에서 밖에 나타나지 않는다는 사실을 알아차린 그는 그 이름들을 섬의 도시들에 적용시켜보는 기발한 추측을 해 내었으며, 그것은 결국 맞는 것으로 입증이 되었다. 상징들로 무장한 그는 그것으로부터 해독할 수 있었고, 벤트리스는 곧 대부분의 문서들을 해독하여, 선형문자 B가 기록하고 있는 기본적 언어는 사실 그리스어라는 것을 결론 내릴 수 있게 되었다. 적어도 선형문자 B에 관해서는 크레타 문명에 의해 만들어진 미노아 역사에 관한 에번스의 이론들을 뒤집은 그의 이론은 미케네 그리스의 일부로 계속 이어져 오고 있다.
벤트리스와 함께 연구를 수행한 채드윅의 “The Decipherment of Linear B”에서 벤트리스의 연구와 관련된 기록을 읽을 수 있다.
“그리스어로 된 미노아의 자료를 읽을 때, 표면상으로 가장 가망성 있는 시도 중 하나는 스웨덴의 고고학 교수 Axel Persson에 의해 1930년에 만들어진 것이었다. 4년 전, 그의 지휘아래 원정은 Pelopormese의 북서쪽인 Nauplia근처, Asine에 마지막 미케네 사람 무덤을 발견했다. 가장자리에 비문이 나타나있는 항아리와 함께. 그는 이 기호들과 고전적인 키프로스 섬 사람들의 음절문자표를 비교했고, 이 기준으로 그는 몇몇의 문자를 번역했다. 하나를 제외하고, 이것은 그리스어와 같아 보이지 않는다. 하지만 키프로스 섬 사람의 철자 규칙을 가정하면 po-se-i-ta-wo-no-se는 정말 같은 포세이돈 이름의 소유격 형식이었다. 유감스럽게도 크레타 문명 필기문자에서 저 전문가는 그의 (그리스어와의) 동일시에서 사람들의 확신을 공유할 수 없었다. 항아리 위에 그 기호는 선형문자 B 혹은, 청동기 시대 필기문자로 알려진 어떤 다른 것과 아주 다르다. 그리고 그것은 고전적인 키프로스 섬 사람의 음절 문자표와 유사점을 보기 위해서 많은 상상력을 요구한다. 사실 조심스러운 원본의 검사 후에 벤트리스가 마크(문자)들이 모두 글자는 아니라는 결론에 도달하였다. ;그들은 아마도 낙서 혹은 글자를 모르는 사람이 글자의 모양을 흉내내려는 시도처럼 보였다. 정형화의 부족과 기호들 사이의 조악한 깨짐이 명확하였으며, 한 쪽 끝에서 그것은 마치 장식적인 패턴과 더 유사해 보이는 일련의 곡선으로 꼬리를 그렸다. Persson에 의해 읽혀졌던 이름의 형태가 Myeenaean 지방의 언어로 볼 때 틀렸다고 알려지게 된 것을 보는 것은 매우 흥미롭고 할 수 있다.”
선형문자 B는 아가멤논이 다스렸다고 전해지는 미케네(Mycenae)의 이름을 딴 미케네 그리스어(Mycenaean)를 쓰기 위해서 기원전 1500년에서 1200년 사이에 쓰였다. 선형문자 B 점토판은 주로 대부분이 재료들과 물건들의 목록을 적는 기록으로서 회계장부라고 볼 수 있으며, 최초로 문자로 쓰인 그리스어의 예라고 할 수 있다.
선형문자 B와 그 해독 > 선형문자 B 표음문자

선형문자 B는 약 87개의 음성기호로 구성되어 있는데, 선형문자 A의 기호들에서 50개를 차용하고 10개를 수정하였으며 나머지 선형문자 A의 기호들은 버리고, 새로운 17개의 기호를 추가하여 만들어졌다.
선형문자 B와 그 해독 > 선형문자 B 표어문자(logogram)

선형문자 B에는 음성기호 뿐만이 아니라 표어문자들도 있다. 이 선형문자 B의 표어문자들은 선형문자 B의 표음문자 체계 밖에 존재하며, 주로 거래되던 물품들을 대표하고 있다. 선형문자 B는 주로 거래를 기록하는 데에 쓰였기 때문에 이것이 그리 놀라운 것은 아니다. 몇몇 표어문자들은 그것이 의미하는 것과 유사하게 닮아있으며 그렇기 때문에 그림문자로 불리기도 한다. 아직 모든 표어문자들이 해독된 것은 아니다.
출처

http://www.omniglot.com/writing/linearb.htm
John Wallace, Translation Theories and Linear B, University of Minnesota
Barry B. Powell, Writing - Theory and History of the Technology of Civilization, 2009
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학술:  CiNii 
기타:  IdRef
후지와라노 요시타카

| 후지와라노 요시타카 藤原義孝 |
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로마자 표기: Fujiwara no Yoshitaka
출생: 954년
사망: 974년 음력 9월 16일
성별: 남성
국적: 일본
직업: 귀족, 시인
후지와라노 요시타카
후지와라노 요시타카(일본어: 藤原義孝, 954년 ~ 974년 음력 9월 16일)는 일본 헤이안 시대의 귀족, 시인이다.
조정의 관직에 있으면서 틈틈이 시를 지었다.
와카

당신을 위해 버려도 상관없는 목숨이지만, 오래 살고 싶다고 지금 깨달았습니다.
君がため 惜しからざりし いのちさへ 長くもがなと 思ひけるかな
| v t e오구라 백인일수 |
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와카 작가 목록:  1 덴지 천황  2 지토 천황  3 가키노모토노 히토마로  4 야마베노 아카히토  5 사루마루노 다이후  6 오토모노 야카모치  7 아베노 나카마로  8 기센 법사  9 오노노 고마치  10 세미마루  11오노노 다카무라  12 승정 헨조  13 요제이 천황  14 미나모토노 도루  15 고코 천황  16 아리와라노 유키히라  17 아리와라노 나리히라  18 후지와라노 도시유키  19 이세  20 모토요시 친왕  21 소세이 법사  22 훈야노 야스히데  23 오에노 지사토  24 스가와라노 미치자네  25 후지와라노 사다카타  26 후지와라노 다다히라  27 후지와라노 가네스케  28 미나모토노 무네유키  29 오시코치노 미쓰네  30 미부노 다다미네  31 사카노우에노 고레노리  32 하루미치노 쓰라키  33 기노 도모노리  34 후지와라노 오키카제  35 기노 쓰라유키  36 기요하라노 후카야부  37 훈야노 아사야스  38 우콘  39 미나모토노 히토시  40 다이라노 가네모리  41 미부노 다다미  42 기요하라노 모토스케  43 후지와라노 아쓰타다  44 후지와라노 아사타다  45 후지와라노 고레타다  46 소네노 요시타다  47 에교 법사  48 미나모토노 시게유키  49 오나카토미노 요시노부  50 후지와라노 요시타카  51 후지와라노 사네카타  52 후지와라노 미치노부  53 후지와라노 미치쓰나의 어머니  54 다카시나노 기시  55 후지와라노 긴토  56 이즈미 시키부  57 무라사키 시키부  58 다이니노 산미  59 아카조메 에몬  60 고시키부노 나이시  61 이세노 다이후  62 세이 쇼나곤  63 후지와라노 미치마사  64 곤추나곤 사다요리  65 사가미  66 승정 교손  67 스오노 나이시  68 산조 천황  69 노인 법사  70 료젠 법사  71 미나모토노 쓰네노부  72 유시 내친왕가의 기이  73 오에노 마사후사  74 미나모토노 도시요리  75 후지와라노 모토토시  76 홋쇼지 뉴도 전 관백 태정대신  77 스토쿠 천황  78 미나모토노 가네마사  79 후지와라노 아키스케  80 다이켄몬인노 호리카와  81 도쿠다이지 사네사다  82 후지와라노 아쓰요리  83 후지와라노 도시나리  84 후지와라노 기요스케  85 슌에 법사  86 사이교 법사  87 자쿠렌 법사  88 고카몬인노 벳토  89 쇼쿠시 내친왕  90 인푸몬인노 다이후  91 구조 요시쓰네  92 니조인노 사누키  93 가마쿠라 우대신  94 아스카이 마사쓰네  95 사키노다이소조 지엔  96 사이온지 긴쓰네  97 후지와라노 사다이에  98 후지와라노 이에타카  99 고토바 천황  100 준토쿠 천황 
같이 보기:  후지와라노 데이시  초역 백인일수 우타코이  치하야후루 오구라 백인일수(위키문헌) 
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식세포

호중구가 탄저균(주황색)을 식균하는 모습이 담긴 주사 전자 현미경 사진
식세포(食細胞, 영어: phagocyte)는 유해한 이물질, 세균, 죽었거나 죽어가는 세포를 섭취하여 신체를 보호하는 세포이다. Phagocyte라는 용어는 '먹다' 또는 '삼키다'라는 뜻의 그리스어 'phagein'과 '세포'를 나타내는 생물학의 접미사인 '-cyte'에서 온 것으로, 후자는 '빈 용기'를 뜻하는 그리스어 'kutos'에서 유래하였다. 식세포는 감염에 대항하며 이후의 면역 과정에 필수적이다. 식세포는 동물계 전체에서 중요하며 특히 척추동물에서 고도로 발달되어 왔다. 사람의 혈액 1리터에는 약 60억 개의 식세포가 포함되어 있다. 식세포는 1882년에 엘리 메치니코프가 불가사리 유생을 연구하는 중에 발견되었다. 메치니코프는 이러한 발견으로 1908년에 노벨 생리학·의학상을 수상하였다. 식세포는 많은 종에 존재한다. 일부 아메바는 대식세포처럼 행동하는데 이는 식세포가 생명의 진화 과정의 초기에 출현했음을 시사한다.
사람이나 다른 동물의 식세포는 '전문적'인 식세포와 '비전문적'인 식세포로 나뉘는데, 이 분류의 기준은 식세포가 얼마나 효율적으로 식작용을 하는지이다. 전문 식세포는 호중구, 단핵구, 대식세포, 비만세포, 수지상세포와 같은 많은 종류의 백혈구를 포함한다. 전문 식세포와 비전문 식세포 사이의 중요한 차이점은, 전문 식세포는 세균과 같은 일반적으로 우리 몸에서 발견되지 않는 유해한 물질을 감지하는 수용체라는 분자를 자신의 세포 표면에 발현한다는 점이다. 식세포는 감염과 맞서 싸우고, 이미 죽었거나 수명이 다해 죽어가는 중인 세포들을 제거하여 건강한 조직을 유지하는 데에 중요하다.
감염이 일어나면 화학적 신호가 발생하여 병원체가 몸을 침범한 장소로 식세포를 끌어 모은다. 이 화학적 신호는 세균이나 이미 와 있는 다른 식세포로부터 올 수 있다. 식세포는 주화성이라고 불리는 방법에 의해 움직인다. 식세포가 세균과 접촉하면 식세포의 표면에 있는 수용체가 세균과 결합한다. 결합이 일어나면 식세포가 세균을 탐식하게 된다. 몇몇 식세포는 섭취한 병원체를 활성 산소종과 일산화 질소를 이용해서 죽인다. 식작용이 일어난 이후, 대식세포와 수지상세포는 섭취한 외부 물질의 일부를 다시 자신의 표면으로 옮기는 항원제시에 참여할 수 있다. 표면에 나온 외부 물질은 면역계의 다른 세포들에게 제시된다. 일부 식세포는 그 후 온몸의 림프절을 돌아다니며 림프구라는 백혈구에게 표면에 낸 물질을 제시한다. 이 과정은 면역을 수립하는 데에 중요하다. 많은 병원체는 식세포에 의한 공격을 피하는 많은 방법들을 진화시켜 왔다.
역사

러시아의 생물학자인 엘리 메치니코프(1845–1916)는 미생물 감염을 방어하는 데에 특화된 세포들이 있다는 것을 처음 인지했다. 1882년 그는 불가사리의 유생에 있는 운동성을 가진 세포들에 대해 연구했고, 이 세포들이 동물의 면역에 중요하다고 믿었다. 그의 아이디어를 테스트해 보기 위해 그는 유생에 탄제린 나무의 작은 가시를 넣었다. 몇 시간 뒤 그는 가시 주변을 움직이는 세포들이 둘러쌌다는 것을 알아차렸다. 메치니코프는 빈으로 가 'phagocyte'('먹다'라는 뜻의 그리스어 단어 phagein과, '빈 용기'라는 뜻의 kutos에서 유래함)라는 이름을 처음으로 제안했던 카를 프리드리히 빌헬름 클라우스에게 그의 아이디어를 공유했다.
1년 정도 후, 메치니코프는 물벼룩(Daphnia)이라고 불리는 담수의 갑각류에 대해 연구했다. 물벼룩은 현미경으로 관찰 가능한 작고 투명한 동물이다. 그는 물벼룩을 공격한 진균의 포자가 식세포에 의해 파괴되었다는 것을 발견했다. 메치니코프는 그의 이 관찰을 포유류의 백혈구로 확장했고, 식세포가 탄저균(Bacillus anthracis)을 탐식해서 죽일 수 있다는 것을 발견했다. 그는 이 과정을 'phagocytosis'(식작용)라고 이름 붙였다. 메치니코프는 식세포가 침투해 온 유기체에 대항하는 일차 방어선이라고 주장했다.
메치니코프는 식작용과 식세포에 대한 공로를 인정받아 파울 에를리히와 함께 1908년 노벨 생리학·의학상을 수상했다.
한편 1903년에는 암로스 라이트가 식작용이 그가 옵소닌(opsonin, 샐러드 드레싱이나 렐리시를 의미하는 그리스어 단어 'opson'에서 유래함)이라고 이름 붙인 특별한 항체에 의해 강화된다는 사실을 발견했다.
이런 발견들이 20세기 초 느리게 받아들여졌지만, 식세포와 다른 면역계의 요소들 간의 복잡한 관계는 1980년대까지도 알려지지 않았었다.
식작용

이 부분의 본문은 식작용입니다.
식작용은 세균, 기생충, 죽은 숙주 세포, 세포의 잔해 같은 입자들을 섭취하는 과정이다. 여러 분자적 과정들이 연쇄적으로 일어나 식작용을 일으킨다. 외부 물질이나 세균 세포 등이 식세포 표면의 수용체라는 분자에 결합하면 식작용이 일어나는데, 식세포가 늘어나 세균 주변을 둘러싸 탐식한다. 사람의 호중구가 식작용을 하는 데에는 평균적으로 9분 정도가 소요된다. 식세포 안에 한 번 들어오게 되면, 세균은 파고솜이라는 소체 안에 갇히게 된다. 1분 정도 후 파고솜은 리소좀이나 과립과 융합하여 파고리소좀을 형성한다. 세균은 이후 각종 살해 기전에 당하게 되고 수 분 후 사멸하게 된다. 수지상세포와 대식세포는 식작용이 그리 빠르지 않으며, 이 세포들에서는 식작용이 몇 시간 걸릴 수 있다. 대식세포는 느리고 깔끔하지 못한 식세포인데, 이들은 많은 양의 물질을 탐식하고 종종 소화되지 않은 일부 물질을 조직으로 다시 방출한다. 방출된 이 파편들은 혈액에서 더 많은 식세포를 동원하는 신호 역할을 한다. 식세포들은 게걸스러울 정도의 식욕을 가지고 있는데, 과학자들은 아예 대식세포에게 철가루를 탐식시킨 후 자석을 통해 다른 세포들에서 떼어내기도 했다.
식세포는 표면에 여러 물질과 결합하기 위한 다양한 종류의 수용체를 발현하고 있다. 발현하는 수용체에는 옵소닌 수용체, 청소제 수용체, 톨유사수용체 등이 있다. 옵소닌 수용체는 면역글로불린 G(IgG) 항체나 보체 단백질로 둘러싸인 세균의 식작용을 강화하는 역할을 한다. '보체'는 세포를 파괴하거나 파괴를 위해 남기는 표식 역할을 하는 혈액의 다양한 단백질 분자이다. 청소제 수용체는 세균 세포 표면의 광범위한 분자들과 결합한다. 톨유사수용체는 초파리에 존재하는 Toll(톨) 유전자에 의해 암호화되는 잘 연구된 수용체와 유사하다고 하여 이런 이름이 붙여졌으며, 청소제 수용체보다 분자에 더 특이적으로 결합한다. 톨유사수용체에 맞는 리간드가 결합하면 식작용이 강화되며 식세포가 염증을 유발하는 호르몬을 분비하도록 만든다.
살균 방법

미생물을 죽이는 것은 식세포 안쪽(세포내, intracellular)과 바깥쪽(세포외, extracellular)에서 모두 일어나는 식세포의 중요한 작용이다.
살균 방법 > 산소 의존성, 세포내

식세포가 세균이나 다른 물질을 섭취하면 산소 소비량이 증가한다. 이렇게 산소 소비량이 증가하는 현상을 호흡폭발이라고 하며, 호흡폭발이 발생하면 식세포는 항미생물성을 가진 활성 산소를 포함하는 물질을 생산한다. 산소 화합물은 침투해 온 미생물과 세포 그 자신 양쪽 모두에게 유독하여, 평소에는 세포 안에 칸으로 나누어져 보관된다. 이런 산소를 포함하는 분자로 침투한 미생물을 죽이는 방법을 산소 의존성 세포내 살균(oxygen-dependent intracellular killing)이라고 하며, 다시 두 가지 유형으로 나뉜다.
첫 번째 유형은 초과산화물을 산소에 의존해 생산하는 것으로,  초과산화물은 산소가 풍부한 세균을 죽이는 물질이다. 초과산화물은 초과산화물 불균등화효소라는 효소에 의해 과산화 수소와 산소 분자로 변환된다. 또한 초과산화물은 과산화 수소와 반응하여, 침투한 미생물을 죽이는 걸 보조하는 하이드록실 라디칼을 생산한다.
두 번째 유형은 호중구 과립에서 나오는 골수세포형과산화효소를 사용한다. 과립이 파고솜과 융합되면 골수세포형과산화효소가 파고리소좀 안으로 방출되며, 이 효소는 과산화 수소와 염소를 이용하여 차아염소산염을 만든다. 차아염소산염은 가정용 표백제로도 사용되는 물질로, 세균에게 극도의 독성을 가진다. 골수세포형과산화효소는 헴 색소를 포함하고 있다. 헴 색소는 고름이나 객담(가래)과 같이 호중구가 풍부한 분비물이 녹색으로 보이게 한다.
살균 방법 > 산소 비의존성, 세포내

식세포는 산소와 독립적인 방법으로 미생물을 죽일 수도 있으나, 산소 의존성 방법에 비해 효과적이지는 않다. 산소 비의존성 방법에는 네 가지 주요 유형이 있다. 첫 번째 유형은 세균의 세포막에 손상을 주는 전하를 띈 단백질을 이용한다. 두 번째 유형은 리소좀의 효소로 세균의 세포벽을 파괴하는 방법이다. 세 번째 유형은 호중구 과립에 존재하는 락토페린을 이용하여, 세균에게 필수적인 철을 빼앗는 방법이다. 네 번째 유형은 단백질분해효소와 가수분해효소를 이용하는 방법으로, 이 효소들은 파괴된 세균의 단백질을 소화하는 데에 쓰인다.
살균 방법 > 세포외

인터페론 감마는 대식세포가 일산화 질소를 생산하도록 자극한다. 인터페론 감마를 분비하는 세포에는 보조 T세포(CD4+ T세포)와 세포독성 T세포(CD8+ T세포), 자연 살해 세포(NK세포), 단핵구, 대식세포, 수지상세포 등이 있다. 대식세포에서 방출된 일산화 질소는 그 독성으로 인해 대식세포 근처의 미생물을 죽이게 된다. 활성화된 대식세포는 종양괴사인자를 생산하고 분비한다. 종양괴사인자는 신호 분자인 사이토카인의 일종으로,암 세포나 바이러스에 감염된 세포를 죽이고 면역계의 다른 세포가 활성화되는 것을 돕는다.
만성 육아종병과 같은 몇몇 질병에서는 식세포의 능력이 손상되어, 재발성 세균 감염이 문제가 된다. 이 질병에서는 산소 의존성 살균 기전의 여러 요소에 악영향을 끼치는 비정상이 발생한다. 체디아크-히가시 증후군과 같은 다른 희귀한 선천성 기형 환자도 섭취된 미생물을 살해하는 능력에 결함이 있다.
살균 방법 > 바이러스

바이러스는 오로지 세포 안에서만 증식할 수 있으며, 세포 안으로 들어오기 위해서 바이러스는 면역에 관련된 다양한 수용체를 이용한다. 한 번 세포 안으로 들어온 바이러스는 자신을 위해 세포의 생물학적 시스템을 이용하여, 세포가 바이러스와 똑같은 복제본을 수백 개 이상 만들도록 강제한다. 선천면역계의 식세포와 다른 요소들이 바이러스를 제한된 범위 내에서는 조절할 수 있지만, 바이러스가 한 번 세포 내로 들어오면 특히 림프구와 같은 적응면역 반응이 방어에 더 중요하다. 바이러스가 감염된 곳에서, 림프구는 종종 면역계의 다른 세포들보다도 훨씬 많이 존재하게 되며, 바이러스성 수막염에서 흔히 나타난다. 림프구에 의해 살해된 바이러스에 감염된 세포는 식세포에 의해 몸에서 제거된다.
세포자살에서의 역할

이 부분의 본문은 세포자살입니다.
동물에서 세포들은 수명이 다하면 꾸준히 죽는다. 세포분열과 죽는 세포 간에 균형이 맞춰져 있으므로, 성인에서 세포의 숫자는 비교적 잘 유지된다. 세포가 죽는 데에는 괴사와 세포자살이라는 두 가지 서로 다른 방법이 있다. 괴사는 종종 질병이나 외상에 의해 일어나지만 세포자살(또는 세포예정사, programmed cell death)은 세포의 정상적인 기능이다. 몸은 죽었거나 죽어가는 중인 자신의 세포를 매일 수백만 개씩 제거해야 하며, 식세포는 이 제거 과정에 핵심적인 역할을 한다.
세포자살의 마지막 단계를 거치는 중인 죽어가는 세포들은 식세포를 끌어 모으기 위해 포스파티딜세린과 같은 분자들을 표면에 발현한다. 포스파티딜세린은 세포막의 세포질 쪽 표면에서 정상적으로 발견되지만 세포자살 과정이 일어날 때는 스크렘블레이스라는 단백질에 의해 세포막의 세포 바깥쪽 표면으로 위치가 바뀐다. 이 분자들은 대식세포와 같이 적절한 수용체를 가진 세포에 의한 식작용이 일어날 세포를 표시하는 역할을 한다. 식세포에 의해 죽는 세포를 제거하는 과정은 염증 반응을 유발하지 않는 평화로운 방식으로 일어나며, 식세포의 중요한 기능 중 하나이다.
다른 세포들과의 상호작용

식세포는 보통 특정한 장기에 결합하지 않고 온몸을 떠돌아 다니며 다른 식세포나 식세포가 아닌 면역계의 세포들과 상호작용한다. 식세포들은 사이토카인이라는 화학 물질을 생산하여 다른 세포들과 신호를 주고받고, 이를 통해 감염 장소로 다른 식세포를 동원하거나 휴면 상태의 림프구를 자극한다. 식세포는 사람을 포함한 동물들에서 태어날 때부터 존재하는 선천면역의 일부이다. 선천면역은 매우 효과적이지만 침투한 물질들 간에 구별하는 능력은 적어 비특이적이다. 반면에 유악류에서 발달한 적응면역은 고도로 특화되어 있으며 거의 모든 종류의 물질에 대응할 수 있다. 적응면역계는 식세포가 아닌, 림프구에 의존적이다. 림프구는 항체라고 불리는 단백질을 생산하며, 항체는 침투한 물질에 붙어서 그 물질을 파괴하고 바이러스가 세포를 감염시키는 것을 방지한다. 특히 수지상세포와 대식세포를 포함한 식세포는 항원제시라는 중요한 과정을 통해 림프구가 항체를 생산하도록 자극한다.
다른 세포들과의 상호작용 > 항원제시

이 부분의 본문은 항원제시입니다.
항원제시는 몇몇 식세포가 탐식한 물질을 세포 표면으로 돌려보내 면역계의 다른 세포들에게 제시하는 과정이다. 항원제시에 관여하는 두 '전문' 항원제시세포는 대식세포와 수지상세포이다. 탐식된 이후 외부 단백질(항원)은 수지상세포나 대식세포 안에서 펩타이드 단위로 쪼개진다. 쪼개진 펩타이드는 세포의 주조직 적합성 복합체(MHC 분자)라는 당단백질에 붙게 된다. MHC 분자는 펩타이드를 식세포의 표면으로 다시 돌려보내 림프구에게 항원으로서 제시될 수 있게 만든다. 성숙한 대식세포는 감염이 일어난 곳으로부터 멀리 이동하지 않으나 수지상세포는 수백만 개의 림프구가 모여 있는 림프절에 도달한다. 림프구는 수지상세포가 원래 감염이 있던 장소에서 운반해 온 항원에 반응하고, 이로 인해 면역이 강화된다. 그러나 만약 수지상세포가 우리 몸(숙주)의 구성 성분을 인식했을 때는 오히려 림프구를 파괴하거나 진정시킬 수 있는데, 이 과정은 자가 면역을 방지하는 데에 필수적이다. 숙주의 성분을 인식했을 때 일어나는 이런 과정을 면역관용(immune tolerance)이라고 한다.
다른 세포들과의 상호작용 > 면역관용

이 부분의 본문은 면역관용입니다.
수지상세포는 우리 몸이 스스로를 공격하는 것을 막는 면역관용을 촉진한다. 면역관용의 첫 번째 단계는 중추관용으로, 가슴샘에서 일어난다. 가슴샘에서 수지상세포가 MHC 분자에 붙여 제시한 자가 항원에 자신의 T세포 수용체가 너무 강하게 결합한 T세포는 죽게 된다. 면역관용의 두 번째 유형은 말초관용이다. 여러 이유로 인해 약간의 자가반응성 T세포는 가슴샘을 빠져나가게 된다. 자가반응성 T세포가 빠져나가는 주된 이유는 가슴샘에서 자가 항원 발현이 약간 부족하기 때문이다. 또 다른 유형의 T세포인 조절 T세포는 말초에서 자가반응성 T세포를 하향조절할 수 있다. 면역관용에 실패한다면 면역계가 우리 몸을 공격하면서 자가 면역 질환이 발생할 수 있다.
전문 식세포

사람과 다른 유악류의 식세포는 식작용 관여 시의 효율에 따라 '전문'(professional) 식세포와 '비전문'(non-professional) 식세포로 나누어진다. 전문 식세포에는 단핵구, 대식세포, 호중구, 조직 수지상세포, 비만세포가 있다. 1리터의 사람 혈액에는 대략 60억 개의 식세포가 포함되어 있다.
전문 식세포 > 활성화

모든 식세포(특히 대식세포)는 항상 준비 상태로 존재한다. 대식세포는 대부분 조직에서 비교적 휴면 상태로 존재하며 느리게 증식한다. 이 준-휴식(semi-resting) 상태에서 대식세포는 몸의 죽은 세포나 비감염성 물질을 치우고, 항원제시에는 드물게 참여한다. 그러나 감염이 발생하면 대식세포는 인터페론 감마와 같은 화학 신호를 받고, 제2형 주조직 적합성 복합체(MHC class II) 생산을 증가시켜 항원을 제시할 준비를 한다. 이 상태에서 대식세포는 항원제시와 병원체를 죽이는 능력이 좋아진다. 만일 침투한 병원체로부터 직접 신호를 받게 되면 대식세포는 과활성화(hyperactivate)된다. 과활성화 시 대식세포는 증식을 멈추고 오로지 적을 죽이는 데에만 집중한다. 대식세포의 크기와 식작용의 속도가 상승하며, 일부 대식세포는 침투한 원생동물을 충분히 통째로 탐식할 만큼 커진다.
혈액 내에서 호중구는 비활성화 상태지만 빠르게 혈류를 지나다닌다. 호중구가 염증이 발생한 장소의 대식세포로부터 신호를 받으면 호중구는 속도를 줄이고 혈액을 떠난다. 조직에서 호중구는 사이토카인에 의해 활성화되어 적을 죽일 준비를 한 채로 감염 장소에 도착한다.
전문 식세포 > 이동

감염이 일어나면 그 장소로 식세포를 끌어 모으기 위한 화학적인 'SOS' 신호가 발생한다. 이 화학적 신호는 침투한 세균으로부터 나온 단백질이나 혈액 응고계의 펩타이드, 보체계의 생산물, 감염된 장소 근처의 조직에 있던 대식세포가 방출한 사이토카인 등을 포함할 수 있다. 사이토카인은 혈액으로부터 호중구와 단핵구를 동원한다.
감염 장소에 도착하기 위해서 식세포는 혈류를 떠나서 감염된 조직으로 들어가야 한다. 감염으로부터 나온 신호는 혈관을 덮고 있는 내피세포가 셀렉틴이라는 단백질을 만들어, 호중구가 셀렉틴에 붙어서 이동할 수 있게 한다. 또 다른 신호는 내피세포 사이를 잇는 접합부를 느슨하게 만들어, 식세포가 혈관벽 사이를 지나갈 수 있게 만든다. 주화성은 식세포가 사이토카인을 따라 감염 장소로 갈 수 있게 만드는 과정이다. 호중구는 내피세포에 의해 싸인 장기를 따라 이동하며, 이 과정이 감염과 싸우는 데에 있어 중요한 요소지만, 이동하는 중에는 질병과 비슷한 증상을 일으킬 수 있다. 감염이 일어났을 때는 수백만 개의 호중구가 혈액에서 동원되지만, 며칠이 지나면 사멸한다.
전문 식세포 > 단핵구

이 부분의 본문은 단핵구입니다.
단핵구는 골수에서 발생하여 혈액에서 성숙한다. 성숙한 단핵구는 크고 부드러운, 엽으로 나누어진 핵을 가지며 과립을 포함한 풍부한 세포질로 이루어져 있다. 단핵구는 이물질이나 위험한 물질을 섭취하여 면역계의 다른 세포에게 항원으로 제시한다. 단핵구는 순환하는(circulating) 그룹과 가장자리(marginal) 그룹의 두 그룹을 형성한다. 대략 70% 정도는 가장자리 그룹이다. 대다수 단핵구는 20-40시간이 지나면 혈류를 떠나 조직이나 장기로 이동하고, 그곳에서 받은 신호에 따라 대식세포나 수지상세포로 변한다. 1리터의 사람 혈액에는 약 5억 개의 단핵구가 포함되어 있다.
전문 식세포 > 대식세포

이 부분의 본문은 대식세포입니다.
성숙한 대식세포(매크로파지)는 멀리 이동하지 않고 외부에 노출된 몸의 일부 영역을 지킨다. 그곳에서 받는 신호에 따라 어떨 때는 쓰레기 수거원처럼, 어떨 때는 항원제시세포로, 어떨 때는 흉포한 살균 세포로 행동한다. 단핵구나 과립구 줄기세포로부터 유래되거나, 이미 존재하는 대식세포의 세포분열에 의해 형성된다. 사람의 대식세포는 직경이 대략 21마이크로미터이다.
대식세포에는 과립이 없지만, 대신 대식세포는 많은 리소좀을 가지고 있다. 대식세포는 우리 몸의 거의 모든 조직과 장기에서 조용히 대기 중인 상태로 발견된다. 그 예로는 뇌의 미세 아교 세포나 폐의 폐포대식세포 등이 있다. 대식세포는 그 위치에 따라 크기와 겉모습이 다르다. 대식세포가 염증을 일으키는 방식은 인터루킨 1, 인터루킨 6, 종양괴사인자 알파 같은 물질을 생산하는 것이다. 대부분의 대식세포는 조직에서 발견되며 혈액 순환에서는 드물게 발견된다. 조직 대식세포의 수명은 4-15일 정도로 추정된다.
대식세포는 휴식 중인 단핵구가 할 수 없는 기능을 하기 위해 활성화될 수 있다. 림프구의 한 아집단(sub-group)인 보조 T세포(Th)는 대식세포를 활성화하는 역할을 하는데, Th1 세포는 인터페론 감마 신호를 보내고 CD40 리간드(CD40L) 단백질을 제시해 대식세포를 활성화시킨다. 다른 신호에는 종양괴사인자 알파나 세균의 지질다당류 등이 있다. Th1 세포는 여러 가지 방법으로 다른 식세포를 감염 장소로 동원할 수 있다. 구체적으로는 골수에서 단핵구와 호중구 생산을 자극하는 사이토카인이나, 혈액 밖으로 단핵구와 호중구가 이동하는 데에 필요한 사이토카인을 분비한다. Th1 세포는 이차 림프 기관에서 항원에 반응한 이후의 CD4+ T세포의 세포 분화를 통해 형성된다.  활성화된 대식세포는 종양괴사인자 알파, 인터페론 감마, 일산화 질소, 활성 산소종, 양이온성 단백질, 가수 분해 효소 등을 생산하여 종양을 파괴하는 데에 중요한 역할을 한다.
전문 식세포 > 호중구

이 부분의 본문은 호중구입니다.
호중구는 혈류 안에서 흔히 찾아볼 수 있으며 식세포 중에서 가장 수가 많은 유형이다. 그 수는 순환 중인 총 백혈구의 50-60% 정도를 차지한다. 1리터의 사람 혈액은 약 50억 개의 호중구를 포함하며, 호중구 하나의 직경은 대략 10마이크로미터이다. 수명은 5일 정도로 짧다. 호중구가 적절한 신호를 받으면, 혈액을 떠나서 감염 장소에 도달하는 데까지 약 30분 정도가 소요된다. 호중구는 난폭한 포식자이며 항체와 보체 단백질로 싸여 있는 침투 물질이나 손상된 세포, 세포 파편 등을 빠르게 탐식한다. 탐식한 이후 호중구는 혈액으로 돌아가지 않으며 고름으로 변하고 죽는다. 성숙한 호중구는 단핵구보다 작으며 여러 부분으로 분할된 세포핵을 가지고 있다. 각각의 나누어진 부분은 염색질 필라멘트로 이어져 있으며 호중구는 2-5개의 부분으로 세포핵이 이루어져 있다. 호중구는 성숙 때까지 골수를 평범하게 나가지 않고, 감염이 일어났을 때 호중구의 전구세포(precursor)인 후골수구, 골수구, 전골수구가 골수에서 방출된다.
사람 호중구 안의 과립은 오래 전부터 단백질을 파괴하고 세균을 죽이는 속성이 있다는 것이 알려져 있었다. 호중구는 단핵구와 대식세포를 자극하는 물질을 분비할 수 있다. 이 분비물은 식작용과 세포내 살균에 관여하는 활성 산소종의 생산을 증가시킨다. 호중구의 아주르친화성 과립에서 분비된 물질은 면역글로불린 G 항체로 싸인 세균을 포식하도록 자극한다. 세균이나 진균, 활성화된 혈소판을 마주치면 호중구는 호중구 세포외 덫(NETs)이라는 그물 같은 염색질 구조물을 만들어 낸다. NETs는 주로 DNA로 이루어져 있으며, 네토시스(netosis)라는 과정을 통해 대상을 죽인다. 병원체가 NETs에 잡히면 여러 산화적, 비산화적 기전에 의해 사멸된다.
전문 식세포 > 수지상세포

이 부분의 본문은 수지상세포입니다.
수지상세포는 나뭇가지처럼 긴 가지(dendrite)가 길게 밖으로 뻗어 있는 모양의, 매우 특화된 항원제시세포이다. 항원제시를 통해 수지상세포는 미생물이나 다른 침투한 물질을 탐식하는 것을 돕는다. 수지상세포는 피부, 코 안쪽, 폐, 위, 창자와 같이 외부 환경과 맞닿는 부분의 조직에 존재한다. 수지상세포는 활성화되면 성숙하여 림프 조직으로 이동하고, 그곳에서 T세포, B세포와 상호작용하여 적응면역 반응을 시작, 지휘한다. 성숙한 수지상세포는 보조 T세포와 세포독성 T세포를 활성화시킬 수 있다. 활성화된 보조 T세포는 차례로 대식세포, B세포와 상호작용하여 그들을 활성화시킨다. 추가로, 수지상세포는 어떤 종류의 면역 반응을 유발하는 데에도 영향을 준다. 수지상세포가 T세포가 존재하는 영역에 도달하면 T세포를 자극하는데, 이후 이 T세포는 세포독성 T세포나 보조 T세포로 분화한다.
전문 식세포 > 비만세포

이 부분의 본문은 비만세포입니다.
비만세포는 톨유사수용체를 가지고 있으며 수지상세포, B세포, T세포와 상호작용하여 적응면역 기능을 중재하는 걸 돕는다. 비만세포는 제2형 주조직 적합성 복합체 분자를 발현하여 항원제시에 참여한다. 그러나, 항원제시에서 비만세포가 하는 기능은 아직 잘 이해되어 있지 않다. 비만세포는 그람 음성균(예: 살모넬라)을 탐식하고 살해한 후, 세균의 항원을 처리할 수 있다. 특히 숙주 조직에 세균을 부착시키는 역할을 하는 세균 표면의 섬모 단백질을 처리하는 데에 특화되어 있다. 이 기능들에 더해 추가적으로, 비만세포는 염증 반응을 유도하는 사이토카인을 생산한다. 사이토카인 분비는 미생물 파괴의 핵심적인 부분인데, 사이토카인이 감염 장소로 더 많은 식세포를 끌어 모으기 때문이다.
| 주된 위치 | 표현형의 다양성 |
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혈액: 호중구, 단핵구
골수: 대식세포, 단핵구, 굴모양혈관 세포, 일부 상피세포
뼈 조직: 파골세포
위장관의 파이어판: 대식세포
결합조직: 조직구, 대식세포, 단핵구, 수지상세포
간: 쿠퍼 세포, 단핵구
폐: 폐포대식세포, 단핵구, 비만세포, 수지상세포
림프 조직: 자유, 고정 대식세포와 단핵구, 수지상세포
신경 조직: 미세 아교 세포 (CD4+)
지라: 자유 및 고정 대식세포, 단핵구, 굴모양혈관 세포
가슴샘: 자유 및 고정 대식세포, 단핵구
피부: 상주 랑게르한스 세포, 기타 수지상세포, 일반적인 대식세포, 비만세포
비전문 식세포

죽어가는 세포와 외부로부터 유입된 유기체는 전문 식세포 이외의 다른 세포들에 의해 더 많이 포식된다. 이런 다른 세포들에는 상피세포, 내피세포, 섬유아세포, 간엽 세포 등이 있다. 이들은 전문 식세포와 대조하여, 식작용이 그들의 주된 작용은 아니란 것을 강조하기 위해 비전문 식세포라고 불린다. 예를 들어 섬유아세포는 상처가 치유되는 과정에서 콜라겐을 식작용으로 포식하고, 외부 입자를 섭취하려는 약간의 시도를 한다.
비전문 식세포는 전문 식세포보다 섭취 가능한 입자의 종류가 제한되어 있다. 이는 비전문 식세포의 표면에는 충분한 수용체가 없기 때문이며, 특히 옵소닌(침투한 외부 물질에 결합하는 항체와 보체)과 결합하는 수용체가 부족하다. 또한 대부분의 비전문 식세포는 식작용에 대한 반응으로 활성 산소종을 생산하지 않는다.
| 주 위치 | 표현형의 다양성 |
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혈액, 림프, 림프절: 림프구
혈액, 림프, 림프절: 자연 살해 세포, 거대과립림프구(LGL)
혈액: 호산구, 호염기구
피부: 상피세포
혈관: 내피세포
결합조직: 섬유아세포
병원체의 식세포 회피와 저항

병원체는 숙주 방어를 뚫어야만 숙주를 감염시킬 수 있다. 병원성 세균과 원생동물(원충)은 식세포의 공격에 저항하는 다양한 방법을 발전시켜 왔으며, 다수 병원체가 식세포에게서 살아남고 오히려 그 안에서 복제를 이어나갈 수 있다.
병원체의 식세포 회피와 저항 > 접촉 회피

식세포와의 접촉을 세균이 회피하는 다양한 방법이 있다. 첫째, 식세포가 이동해 올 수 없는 곳에서 자랄 수 있다. 예를 들어 상처가 없는 피부 표면에는 식세포가 올 수 없다. 둘째, 세균이 염증을 억제할 수 있다. 염증 없이는 식세포가 감염에 제대로 반응할 수 없다. 셋째, 일부 세균은 주화성 과정에 간섭하여 식세포가 감염 장소로 이동하지 못하게 만들 수 있다.  넷째, 몇몇 세균은 자기가 숙주 세포의 일부(자기, self)라고 면역계를 속여서 식세포를 회피할 수 있다. 매독의 원인균인 매독균(Treponema pallidum)은 자신의 표면을 피브로넥틴으로 덮어 식세포에게서 숨는다. 피브로넥틴은 몸에서 자연적으로 생산되며 상처 치유에서 중요한 역할을 한다.
병원체의 식세포 회피와 저항 > 탐식 회피

세균은 종종 단백질이나 당으로 이루어진 협막을 생산한다. 협막은 세균의 세포 주변을 둘러싸고 식작용을 방해한다. 예시로는 대장균(Escherichia coli) 표면의 K5 협막과 O75 O 항원이나, 표피포도상구균(Staphylococcus epidermidis)의 세포밖다당류 협막이 있다. 폐렴구균(Streptococcus pneumoniae)은 각기 다른 정도로 식작용을 방어하는 여러 종류의 협막을 생산하고, A군 연쇄상구균은 M 단백질과 같은 단백질이나 선모 단백질을 생산하여 탐식을 회피한다. 몇몇 단백질은 옵소닌 연관 섭취를 방해한다. 황색포도상구균은 항체 수용체를 막는 단백질 A를 생산하여 옵소닌의 효과를 감소시킨다. 예르시니아속에 속하는 장병원성 종들은 식세포 수용체에 독성 인자인 YopH를 결합시켜 식작용 능력에 영향을 미친다.
병원체의 식세포 회피와 저항 > 식세포 안에서 생존

세균은 면역계를 회피할 수 있는 공간인 식세포 안에서 생존하는 방법들을 발전시켰다. 식세포 안으로 안전하게 들어가기 위해 세균들은 인베이신이라는 단백질을 발현한다. 식세포 안에서는 세포질에 머무르며 파고리소좀 안에 있는 독성 화학 물질을 피한다.
몇몇 세균은 파고솜와 리소좀의 융합해 파고리소좀을 형성하는 과정을 막는다. 리슈만편모충(Leishmania)와 같은 다른 병원체들은 식세포 안에서 크게 변형된 공포를 만드는데, 이것은 병원체가 지속적으로 안에서 복제할 수 있게 돕는다. 일부 세균은 파고리소좀 안에서 생존할 수 있다. 예를 들어 황색포도상구균은 카탈레이스와 초과산화물 불균등화효소를 생산하여 과산화 수소와 같은 식세포가 세균을 죽이기 위해 사용하는 화학 물질들을 분해한다. 세균은 파고리소좀이 형성되기 전에 파고솜에서 탈출할 수도 있다. 리스테리아 모노사이토제네스(Listeria monocytogenes)는 리스테리오라이신 O나 인지질분해효소 C(PLC)라는 효소를 이용하여 파고솜의 벽에 구멍을 뚫고 빠져나간다. 리케차 역시 파고솜을 통해 식세포 안으로 들어온 뒤 금방 파고솜을 탈출하여 식세포의 세포질 안에서 증식한다. 탈출 시 파고솜의 막을 뚫을 때는 인지질분해효소 A(PLA) 같은 효소가 사용되는 것으로 보인다.
병원체의 식세포 회피와 저항 > 식세포 살해

세균은 식세포를 역으로 살해하는 다양한 방식들을 발전시켰다. 예시로는 식세포의 세포막에 구멍을 뚫는 효소인 세포용해소(사이토라이신)나, 호중구의 과립이 파열되어 독성 물질이 방출되도록 만드는 스트렙토라이신과 류코시딘, 식세포의 식작용에 필요한 ATP 공급을 감소시키는 외독소가 있다. 또는 세균이 섭취된 이후, 세균이 독소를 방출하여 파고솜이나 파고리소좀의 막에 작용할 수 있다. 그러면 식세포의 다른 부분에 파고솜과 파고리소좀의 효소가 작용하여 식세포를 죽이게 된다.
병원체의 식세포 회피와 저항 > 세포 신호 방해

몇몇 세균의 생존 전략은 사이토카인이나 다른 세포 신호를 방해하여 식세포가 침투한 병원체에 반응하는 것을 막는 방법이다. 원충성 기생충인 톡소포자충(Toxoplasma gondii), 크루스파동편모충(Trypanosoma cruzi), 리슈만편모충(Leishmania) 등은 대식세포를 감염시키며, 각자 대식세포를 방해하는 독특한 방법을 가지고 있다. 리슈만편모충에 속하는 몇몇 종은 감염된 대식세포의 신호를 바꾸어 사이토카인이나 항미생물 분자(일산화 질소, 활성 산소종 등)의 생산을 억제하고 항원제시 과정을 막는다.
식세포에 의한 숙주 손상

식세포 중에서도 특히 대식세포와 호중구는 저분자의 염증 매개 분자를 방출하여 염증 과정에 중심적인 역할을 한다. 염증 과정은 감염을 조절하지만 숙주 조직에 손상을 입힐 수 있다. 일반적으로 식세포는 병원체를 탐식하여, 파고리소좀 안에 집어넣고 독성 물질을 이용해 병원체만을 노리고 파괴한다. 만약 식세포가 목표 병원체를 탐식하는 데에 실패한다면 이런 독성 물질이 바깥으로 방출될 수 있다. 이런 물질은 숙주 세포에도 독성을 띄므로 건강한 세포와 조직에 광범위한 손상을 유발할 수 있다.
호중구가 콩팥에서 과립의 내용물을 방출하면, 과립의 내용물인 활성 산소종과 단백질분해효소가 숙주 세포의 세포외기질을 분해하고, 사구체 세포에 손상을 입혀 혈액을 여과하는 능력에 악영향을 주고 모양에 변화를 일으킨다. 또한, 인지질분해효소의 생산물인 류코트리엔 등은 손상을 심화시킨다. 류코트리엔 같은 물질은 더 많은 호중구가 감염 부위로 더 많이 동원되도록 주화성을 유발하고, 그 과정에서 사구체 세포는 호중구가 이동 과정에서 발현하는 부착 분자로 인해 더 많은 손상을 입을 수 있다. 사구체 세포에 발생한 손상은 신부전의 원인이 될 수 있다.
또한 호중구는 대부분의 급성 폐 손상 발생에 핵심적인 역할을 한다. 활성화된 호중구는 과립 안의 독성 물질을 폐 안으로 방출한다. 한 실험은 호중구 숫자가 줄어들면 급성 폐 손상이 완화된다는 것을 보였다. 그러나 호중구 활동을 막아 급성 폐 손상을 치료하는 것은 임상적으로 현실적이지 못한데, 호중구가 작용하지 않으면 숙주는 감염에 취약해지기 때문이다. 세균이 만든 내독소가 방출되거나, 패혈증, 외상, 알코올성 간염, 허혈, 급성 출혈로 인한 저혈량성 쇼크 등의 원인으로 호중구가 활성화되면, 간을 손상시켜 기능 장애의 원인이 될 수 있다.
대식세포에서 방출된 화학 물질들도 숙주 조직에 손상을 입힌다. 종양괴사인자 알파는 대식세포에서 방출되는 주요 화학 물질로, 작은 혈관의 혈액이 응고되어 감염이 확산되는 것을 막는 역할을 한다. 만일 세균 감염이 혈액을 통해 퍼지면, 종양괴사인자 알파가 생명 활동에 필수적인 장기들로 방출되어 혈관 확장을 일으키고 혈장 부피를 감소시킬 수 있다. 이는 패혈성 쇼크로 이어질 수 있다. 패혈성 쇼크가 일어났을 때 종양괴사인자 알파는 계속 작용하여 주요 장기들로 가는 작은 혈관을 막고, 그 결과 장기가 부전에 빠질 수 있다. 패혈성 쇼크는 사망으로도 이어질 수 있는 위험한 상태이다.
진화적 기원

식작용은 다양한 종의 생명체들에게서 발견할 수 있는 작용으로 진화 초기에 단세포 진핵생물에서 처음 나타난 것으로 추정된다. 특히 식물이 갈라진 직후 후생동물에서 갈라져 나온 단세포 원생생물 중에서도 아메바처럼 포유류의 식세포와 다양한 기능을 공유하는 생물이 있다. 예를 들어, 딕티오스텔리움 디스코이데움(Dictyostelium discoideum)은 토양에 사는 아메바의 일종으로, 세균을 주식으로 한다. 동물의 식세포처럼 이 아메바는 주로 톨유사수용체를 통한 식작용으로 세균을 탐식하는 등 대식세포와 공유하는 생물학적 기능이 여럿 있다. 딕티오스텔리움 디스코이데움은 먹을 것이 모자랄 경우 여럿이 모여서 다세포의 이동 가능한 형태인 슈도플라스모디움(pseudoplasmodium, slug)을 형성하는 등 사회적인 행동도 보인다. 이 다세포 유기체는 결국 환경의 위험에 저항성이 있는 포자와 자실체를 만들어 낸다. 자실체를 형성하기 전에, 여러 아메바 세포들이 뭉치기 위해 이동한다. 이 기간 동안 독소나 세균에 노출되면 포자 생산에 지장이 생겨 종의 생존에 위협이 될 가능성이 있다. 몇몇 아메바는 세균을 탐식하고 독소를 흡수하는데, 흡수한 아메바는 결국 죽게 된다. 죽은 아메바는 다세포 덩어리의 다른 아메바와 유전적으로 동일하다. 즉, 이 아메바가 다른 아메바들을 지키기 위해 하는 자기 희생은 고등 척추동물에서 식세포가 자신을 희생하는 것과 유사하다. 이 사회적 아메바에서의 오래된 면역 기능은 세포성 탐식 기전이 오래 전부터 진화적으로 보존되어 와서, 지금은 방어 기전으로 쓰이고 있다는 것을 시사한다.  식세포는 동물계 전반에서 나타나며, 이는 해면동물부터 곤충류, 고등 척추동물까지 전부 해당된다. 아메바가 자기와 비자기(non-self)를 구별하는 능력은 매우 중요하며, 많은 종의 아메바의 면역계에서 뿌리 역할을 한다.
같이 보기

식작용
자신의 연구실에 있던 메치니코프의 모습
식작용의 세 단계: 1. 결합되지 않은 식세포 표면 수용체는 식작용을 일으키지 않는다. 2. 수용체가 다른 물질과 결합하면 수용체가 클러스터를 이루게 된다.(밀집된다.) 3. 식작용이 시작되어 외부 물질이 식세포에 의해 섭취된다.
대식세포는 식작용을 강화하는 특수한 수용체들을 가지고 있다.
식작용과 그로 인해 파괴되는 세균 세포를 간단하게 그린 모식도.
고름을 그람 염색하고 현미경으로 관찰한 사진으로, 식세포 안에 임균(Neisseria gonorrhoeae)이 들어가 있는 것을 볼 수 있다. 식세포와 임균의 상대적인 크기를 비교해 볼 수 있다.
세포자살. 식세포는 죽은 세포를 몸에서 치우는 역할을 한다.
외부 펩타이드를 제시하는 제1형 MHC 분자의 모식도
골수의 줄기세포에서 유래하는 식세포
호중구는 혈액에서 감염 장소로 이동한다.
혈액의 단핵구(김사 염색)
세균 감염에 의한 농양에서 흘러나온 고름. 고름은 수백만 개의 식세포를 포함하고 있다.
적혈구에 둘러싸인 호중구의 모습. 호중구의 세포질에 과립들이 보인다.(김사 염색)
수지상세포. 모양이 별 모양인 게 특이하다.
황색포도상구균(Staphylococcus aureus)의 세포. 황색포도상구균의 협막은 세균이 식세포에게 공격당하는 것을 막는다.
그림에서 빨갛게 염색된 리케차는 작은 세균으로, 비전문 식세포의 세포질에서 성장한다.
화살표로 가리킨 것이 피부의 대식세포 안에 있는 피부리슈만편모충(Leishmania tropica)의 무편모충체(amastigotes)이다.
손승덕

| 손승덕 孫承德 |
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출생: 1920년 11월 11일
사망: 1993년 5월 22일
국적: 대한민국
경력: 제9·10·14대 국회의원
직업: 정치인
손승덕(孫承德, 1920년 11월 11일 ~ 1993년 5월 22일)은 대한민국의 정치인이다. 제9·10·14대 국회의원을 지냈다.
학력

춘천고등학교 졸업
일본 니혼 대학 전문부 상학과 졸업
대한민국 국방대학교 행정학사 1기(1956년)
경력

춘천고등학교동창회장
강원대학기성회장
대한체육회이사
대한연식정구협회회장
민주공화당 당기위원
민주공화당 당무행정자치위원
민주공화당 지역개발심의위원
민주정의당 특임행정위원
신민주공화당 상임위원
통일국민당 상임고문
사망

1993년 5월 22일 강원도 춘천시 칠전동 88공원앞에서 경춘국도 길을 건너다가 1톤 포터트럭에 치여 사망하였다.
가족 관계

배우자 : 이기남
아들 : 손건웅
소조귀

| 소조귀 蕭朝貴 |
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로마자 표기: Xiao Chaogui
출생: 1820년 경
사망: 1852년 9월 12일
성별: 남성
국적: 청나라
직업: 태평천국 지도자
소속: 태평천국
| 태평천국 초기 지도자 |
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|   | 북왕 위창휘 |   |
| 서왕 소조귀 | 천왕 홍수전 | 동왕 양수청 |
|   | 남왕 풍운산 |   |
익왕：석달개
소조귀(중국어 정체자: 蕭朝貴, 병음: Xiao Chaogui, 1820년 경 - 1852년 9월 12일)은 청나라 말기 장족 출신의 태평천국의 지도자 중 한 명이다. 천왕 홍수전으로부터 서왕(西王)에 봉해졌고, 팔천세(八千歲)라고 칭했다.
생애

소조귀는 광시성 무선현 하마향 출신이다. 배상제회 가입 후 1848년부터 예수의 신탁이라고 하면서 ‘천형하범’(天兄下凡)을 수행했고, 야훼의 신탁이라고 하는 ‘천부하범’(天父下凡)을 수행하면서 양수청 함께 배상제회의 주도권을 쥐었다. 1851년에 배상제회가 금전봉기를 일으키자 전군의 주장으로 서왕에 봉해졌다. 많은 공적을 세웠지만, 1852년 9월 창사 공략 중에 포탄을 맞고 전사했다.
소조귀가 행했던 ‘천형하범’은 배상제회의 결속을 다지는 효과를 가져왔다, 양수청과 함께 배상제회의 창립자였던 홍수전과 풍운산으로부터 주도권을 서서히 빼앗아 갔고, 이후 태평천국의 발전에 큰 영향을 가져왔다.
같이 보기

태평천국
김대문

|  김대문 乾品 |
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신라의 한산주도독
신상정보
출생일 : 미상
출생지 : 미상
사망일 : 미상
사망지 : 미상
국적 : 신라
성별 : 남성
저작 : 《화랑세기》
김대문(金大問)은 신라의 진골 귀족으로, 문장가이며 관료이자 학자이기도 하다. 7세기 ~ 8세기 인물이다.