stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
마테오 가비아
수상 내역

밀란
세리에 A: 2021–22
UEFA U-19 축구 선수권 대회 준우승: 2018
FIFA U-20 월드컵 4위: 2019
안병엽

| 안병엽 |
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출생: 1945년 2월 17일
국적: 대한민국
경력: 제17대 국회의원
직업: 정치인
안병엽(1945년 2월 17일~)은 대한민국의 정치인이다. 제17대 국회의원을 지냈다.
1682년

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간지: 신유년~임술년
단기: 4015년
그레고리력: 1682년  MDCLXXXII
불기: 2226년
이슬람력: 1093~1094
황기: 2342년
히브리력: 5442~5443
아시리아력: 6432년
에티오피아력: 1676~1677
1682년은 목요일로 시작하는 평년이다.
연호

동녕(東寧) 영력(永曆) 36년
청(淸) 강희(康熙) 21년
일본(日本) 덴나(天和) 2년
후 레 왕조(後黎朝) 찐호아(正和) 3년
기년

동녕(東寧) 조왕 정극상(潮王 鄭克塽) 원년
류큐(琉球) 쇼테이왕(尚貞王) 14년
청(淸) 성조 강희제(聖祖 康熙帝) 21년
조선(朝鮮) 숙종(肅宗) 8년
후 레 왕조(後黎朝) 희종(熙宗) 7년
탄생

2월 25일 - 이탈리아의 해부학자, 병리학자 조반니 바티스타 모르가니. (~1771년)
8월 16일 - 프랑스의 왕국 부르고뉴 공작 루이. (~1712년)
사망

조선의 문신 및 학자 미수 허목. (1595년~)
야마시로국

야마시로 국
야마시로국(일본어: 山城国 야마시로노쿠니[*])은 기나이에 설치되었던 일본의 옛 구니이다. 현재의 교토부 남부에 해당한다. 다른 이름으로는 조슈(城州)라 불리는 것이 일반적이지만, 또는 산슈(일본어: 山州), 요슈(일본어: 雍州)라고도 한다. 요슈라는 이름은 중국 당(唐)의 수도였던 장안(長安)에 있었다는 옹주(雍州)의 이름에서 따온 것이다. 《엔기시키(延喜式)》는 상국(上國)으로 격이 매겨져 있다.
역사

원래는 한자로 똑같이 '야마시로'라는 같은 발음을 쓰는 '山代'로 표기했는데, 7세기경 '山背'라는 표기로 구니가 세워졌다. 수도가 헤이조쿄에 있던 시대의 목간에는 이 두 가지 표기가 모두 병존하고 있었던 것으로 보이는데, 엔랴쿠(延曆) 13년(794년) 11월 8일(양력 12월 4일)에 간무 천황이 이곳으로 도읍을 옮기고 새로이 헤이안쿄라 개칭하면서, 산과 강이 겹겹이 에워싼 것이 마치 천연의 성과 해자의 모습을 닮았다 하여 '山城'으로 개칭했다. 이것이 원래는 'ジョウ' 또는 'き'로 읽는 '城' 자를 'しろ'로도 읽게 된 한 원인이 되었다.
야마시로 국의 중심 소재지이자 행정 중심지 즉 고쿠후(國府)는 처음에는 소라쿠군(相樂郡, 지금의 교토부 야마시로쵸 카미코마)에 있다가 카즈노군ㆍ오토쿠니군(797년, 나가오카쿄(長岡京) 남부에 있었음), 오토쿠니군(乙訓郡, 861년, 지금의 오야마자키쵸 오오야마자키)의 순으로 변천을 거듭했다.
무가 정권의 성립에 즈음해 슈고가 설치되었는데, 교토의 슈고가 야마시로 국의 슈고를 겸임하고 있었으므로 교토 슈고의 고케닌이 거주하는 곳이 곧 야마시로 국의 슈고가 거주하는 중심 소재지 즉 슈고쇼(守護所)이 되었다. 그 뒤 로쿠하라 단다이가 야마시로 국 슈고의 임무를 겸무하게 되면서 중심 소재지가 로쿠하라로 옮겨갔다. 무로마치 시대에 야마시로 국은 우지강(宇治江)을 경계로 상3군과 하5군으로 나뉘어 각각 슈고다이(守護代)가 임명되었는데, 상3군의 슈고쇼가 우지 전도(槙島)에, 하5군의 슈고쇼가 요도(淀) 등 여러 곳에 세워지게 된다.
고쿠후와 고쿠분지 그리고 이치노미야

야마시로의 고쿠후는 8세기 전반까지 남부 야마시로에 있었는데, 엔랴쿠 16년(797년)까지 카즈노군에 있던 것을 나가오카쿄의 남쪽으로 옮겼다가 조간(貞寬) 2년(861년)부터는 다시 야마자키로 옮겼다. 각각 야마시로쵸 카미코마, 교토 시 우쿄구 우즈마사, 나가오카쿄(長岡京) 시 코우타리(神足) 또는 쿠가이(久貝), 오야마자키쵸(大山崎町) 오오야마자키(大山崎)로 비정하는 설이 유력한데, 이러한 거듭된 이설은 천도의 영향으로 보인다.
고쿠분지는 소라쿠군에 있었다. 구니노미야의 다이고쿠덴(大極殿)이 746년에 절로 바뀌어 승사(僧寺)로 지정되었는데 882년에 소실된 것을 재건했지만 그 뒤로 쇠퇴하여, 가마쿠라 시대(鎌倉時代)에는 뵤도인(平等院)의 말사(末寺)가 되었다고 한다. 장소는 현재의 기즈가와시(木津川市) 가모 정(加茂町) 예폐(例幣)의 구니노미야 터로, 거대한 금당지와 탑지가 있다. 니사(尼寺)는 키즈(木津) 강변의 카모쵸 홋케지노(法花寺野)에 있었던 것으로 보이는데, 다이쇼(大正) 14년(1925년)에 절터 부근에서 대량의 기왓조각이 발굴되어 이곳이 니사의 자취라고 생각되고 있다.
《엔기시키》 신명장(神名帳)에는, 대사(大社) 53좌 37사ㆍ소사(小社) 69좌 59사로 모두 122좌 96사가 기재되어 있고, 그 밖에 궁중의 36좌(대30좌ㆍ소6좌), 교토 안의 대3좌가 기재되어 있다.
이치노미야(一宮)는 교토의 가모 진쟈(賀茂神社, 키타구의 가모와케이카즈치賀茂別雷 진쟈 즉 지금의 가미가모 신사, 그리고 사쿄구의 가모미오야賀茂御祖 진쟈 즉 시모가모 신사)이다. 야마시로의 이치노미야 지정에는, 지방의 여러 쿠니와는 달리 신기관(神祇官)이 파견된 것으로 보이며, 11세기 말부터 여러 쿠니에서 각각 이치노미야가 성립해 나간 것과는 달리 기나이에서는 12세기가 되어서야 이치노미야의 지정이 이루어졌던 것으로 여겨진다. 니노미야(二宮) 이하는 존재하지 않는다. 총사(総社)는 알 수 없다.
군

오토쿠니군(乙訓郡)
가도노군(일본어판)(葛野郡)
오타기군(일본어판)(愛宕郡)
기이군(일본어판)(紀伊郡)
우지군(일본어판)(宇治郡)
구세군(久世郡)
쓰즈키군(綴喜郡)
소라쿠군(相楽郡)
같이 보기

일본의 수도
일본 제국 해군
작은볼기근

| 작은볼기근 |
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빨간색으로 표시된 작은볼기근. 뒤에서 본 모습.
작은볼기근과 주변 볼기의 근육. 뒤에서 본 모습.
정보
이는곳: 엉덩뼈의 앞볼기근선과 아래볼기근선 사이의 영역 (중간볼기근에 덮임)
닿는곳: 넙다리뼈의 큰돌기
동맥: 위볼기동맥
신경: 위볼기신경 (L4, L5, S1)
작용: 중간볼기근과 함께 작용함 엉덩관절 벌림, 넓적다리 안쪽돌림, 엉덩관절의 모음을 막음
대항근: 넙다리뼈 가쪽돌림근
식별자
라틴어: musculus glutaeus minimus
영어: gluteus minimus
TA98: A04.7.02.008
TA2: 2600
FMA: 22317
[위키데이터에서 편집하기]
작은볼기근(gluteus minimus) 또는 소둔근(小臀筋)은 세 개의 볼기근 중에서 가장 작은 근육이다. 중간볼기근의 바로 아래쪽에 덮여 있다.
구조

부채꼴 형태를 하고 있으며, 앞볼기근선과 아래볼기근선 사이의 엉덩뼈 바깥면에서 시작된다. 뒤쪽에서는 큰궁둥패임의 모서리에서도 일어난다.
근섬유들은 깊은 면에서 합쳐져 방사형의 널힘줄을 형성하며, 널힘줄은 넙다리뼈의 큰돌기 앞쪽 경계에 힘줄로서 닿는다. 힘줄은 엉덩관절의 관절주머니로 확장된다. 이런 구조로 인해 인해 작은볼기근은 엉덩관절을 안정하게 하는 역할을 한다.
구조 > 위치 관계

윤활주머니가 작은볼기근의 힘줄과 큰돌기 사이에 놓인다.
중간볼기근과 작은볼기근 사이에는 위볼기동맥과 위볼기정맥의 깊은가지, 위볼기신경이 위치한다.
작은볼기근의 깊은쪽에는 넙다리곧은근의 힘줄과 엉덩관절의 관절주머니가 존재한다.
구조 > 변이

작은볼기근이 앞부분과 뒷부분으로 나누어질 수 있다. 또는 가쪽넓은근 이는곳의 바깥쪽 부분, 궁둥구멍근, 위쌍동근으로 근육 슬립을 낼 수 있다.
기능

중간볼기근과 작은볼기근은 다리가 펴진 상태일 때 엉덩관절을 벌린다. 또한 한쪽 발로 서 있을 때 넙다리근막긴장근과 함께 몸통을 지지한다.
앞쪽의 섬유는 엉덩관절을 굽히는 역할도 하며, 큰돌기를 앞쪽으로 당겨 넓적다리를 안쪽으로 돌린다. 이 작용은 넙다리근막긴장근도 함께 돕는다.
중간볼기근과 작은볼기근은 같은 작용을 일으킨다고 설명되어 왔다. 주된 기능은 넙다리뼈 벌림이지만, 넙다리뼈의 위치에 따라 안쪽돌림과 굽힘을 일으킬 수도 있다. 한편 엉덩관절이 굽혀진 상태일 때 작은볼기근은 넓적다리를 안쪽으로, 엉덩관절이 펴진 상태일 때는 넓적다리를 바깥쪽으로 돌린다는 연구도 있다.
엉덩관절 위쪽 관절주머니에 붙은 작은볼기근은 관절이 움직이는 동안 관절주머니를 관절로부터 뒤로 들이는 역할을 한다. 이 기전은 무릎에서 무릎관절근의 작용과 비슷하게 관절주머니의 충돌을 막을 수도 있다.
임상적 중요성

중간볼기근이나 작은볼기근이 위볼기신경 마비 등으로 인해 마비되면 다리를 벌리기 어려워질 수 있다. 환자는 이때 보행 양상이 트렌델렌버그 보행으로 바뀌면서 이런 벌림의 어려움을 보상한다.
추가 이미지

빨간색으로 표시된 작은볼기근. 골반뼈는 반투명하게 그려져 있다.
엉덩관절 주변의 구조물. 작은볼기근은 중간의 왼쪽에 그려져 있다.
오른쪽 골반뼈 바깥면
오른쪽 넙다리뼈 앞면
볼기와 넓적다리 뒤쪽의 동맥
오른쪽 하지 뒤쪽의 신경
볼기와 넓적다리 뒤쪽의 근육들. 작은볼기근이 강조되어 있다.
북부군 (일본군)

| 북부군 |
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北部軍
활동 기간: 1940년 12월 2일~ 1946년 3월 31일
국가:  일본 제국
소속:  일본 제국 육군
종류: 내지 부대
역할: 북일본 지역 방위군
규모: 군
참전: 소련-일본 전쟁
북부군(北部軍 호쿠부군[*])은 일본 제국 육군의 내지 군이었다.
역사

1940년 12월 2일, 북일본의 홋카이도와 도호쿠 지방에 해당하는 아오모리현, 아키타현, 야마가타현, 이와테현, 러일 전쟁에서 얻어낸 북쪽의 가라후토와 쿠릴 열도에 대한 군사행정과 주둔부대에 대한 지휘통제를 위해 창설되었다.
1943년 2월, 북방군으로 개명되고, 대본영 직속 홋카이도 수비대를 전속받았다.
1944년 3월 16일에 창설된 제5방면군으로 작전권과 부대의 지휘통제권한이 넘어갔다. 그에 따라 북방군은 북부군관구으로 완전한 군사행정관구로 재편성되었다. 3월 25일, 쇼와19년 군령육 제3호에 따라 히로사키 사관이 동부군관구로 전속하였다.
1945년 2월 1일부터 본토결전에 대비하여 내지의 군 편제가 개정되어, 각종 작전부대와 관구부대가 방면군과 군관구로 분리되었다. 제5방면군과 북부군관구는 서로 사령관이 겸임하였다.
일왕의 항복선언으로 종전을 맞이한 후에는, 복원업무를 위해 11월까지 군관구 사령부가 있었고, 제1복원성의 1946년 3월 30일자 1복달 제4호 명령에 따라 다음날 31일에 폐지되었다.
지휘부 > 사령관

북부군 사령관 / 북부군관구 사령관
중장 하마모토 기사부로; 1940년 12월 2일
중장 히구치 기이치로; 1942년 8월 1일 ~ 1943년 2월 11일
북방군 사령관 / 북부군관구 사령관
중장 히구치 기이치로; 1943년 2월 11일 ~ 1944년 3월 10일
지휘부 > 참모장

북북군 참모장 / 북부군관구 참모장
소장 기무라 마쓰지로; 1940년 12월 2일 ~ 1943년 2월 11일
북방군 참모장 / 북부군관구 참모장
소장 기무라 마쓰지로; 1943년 2월 11일 ~ 1944년 3월 10일
부대

일본 제국 육군의 1941년 12월 전투 서열  문서를 참고하십시오.
부대 > 마지막

제5철도수송사령부
소야 요새 사령부
쓰가루 요새 사령부
제7사단
제47사단
가라후토 혼성여단
무로란 방위사령부
제30경비사령부
제31경비사령부
제32경비사령부
쿠릴 열도
기타치시마 수비대사령부
치시마 제1수비대
치시마 제2수비대
책임지역

관구
아사히카와 사관
히로사키 사관
지역
가라후토
아오모리현
아키타현
야마가타현
이와테현
홋카이도
기록 > 소속

방위총사령부, 1940년 12월 2일
제1총군, 1945년 4월 8일
기록 > 계보

1940년 12월 2일, 北部軍 호쿠부군[*]→북부군
1943년 2월, 北方軍 호쿠호군[*]→북방군
같이 보기

중부군 (일본군)
동부군 (일본군)
서부군 (일본군)
참고 > 인용

↑  “官報” (일본어) (4066). 1940년 7월 26일. 2020년 7월 10일에 확인함.
↑  “北部軍司令部司令官官邸(つきさっぷ郷土資料館）”. 《札幌市平和バーチャル資料館》 (일본어). 札幌市市民文化局地域振興部. 2019년 8월 15일에 확인함.
↑  防衛庁防衛研修所戦史室 1979, 468쪽.
↑  “官報” (일본어) (5761). 1946년 3월 30일: 7. 2020년 7월 11일에 확인함.
참고 > 자료

秦郁彦 (2005). 《日本陸海軍総合事典》 (일본어) 2판. 東京大学出版会.
外山操 (1987).  森松俊夫, 편집. 《帝国陸軍編制総覧》 (일본어). 芙蓉書房.
防衛庁 防衛研修所 戦史室 (1979). 《陸軍軍戦備》. 戦史叢書 (일본어). 朝雲新聞社.
이라크군

이라크군(Iraqi Armed Forces)은 이라크 공화국의 군대이다. 이들은 지상군, 육군 항공 사령부, 이라크 공군, 방공 사령부 및 이라크 해군으로 구성된다. 이러한 주요 서비스 부서와 함께 이라크 대테러 서비스 및 대중 동원군이 존재한다. 이라크 헌법 제78조에 따라 이라크 총리가 총사령관 역할을 한다. 헌법 73조에 따르면 이라크 대통령은 참모총장 임명 승인 등 의례적·명예적 목적을 위한 ‘최고사령부’이다. 군대는 국방부(MoD)가 관리한다.
이라크군은 1920년대 초에 처음으로 창설되었다. 1936년부터 1941년 사이에 군대에 의해 6번의 군사 쿠데타가 일어났다. 군대는 1941년 영국-이라크 전쟁에서 처음으로 전투를 벌였다. 그들은 1948년 아랍-이스라엘 전쟁에서 이스라엘과 싸웠고, 1967년 6일 전쟁, 그리고 1973년 욤키푸르 전쟁에서 싸웠다. 1961~1970년, 1974~1975년에 쿠르드족과의 두 차례 전쟁이 벌어졌다. 훨씬 더 큰 갈등은 1980년 이라크가 발발하여 1988년까지 지속된 이란-이라크 전쟁이었다. 그 후 이라크가 쿠웨이트를 침공하기 시작했고, 이는 1991년 걸프 전쟁으로 이어졌고, 그리고 마침내 2003년의 이라크 전쟁으로 인해 연합 임시 당국에 의해 이라크 군대가 해체되었다. 이라크 전쟁 이후 막 시작된 이라크 군대는 미국이 주도한 이라크 침공에 따른 반란과 내전 기간 동안 반군 활동에 참여했다. 국가 군대가 참여한 최근 주요 분쟁은 2013~2017년 ISIS와의 전쟁이었다.
병참과 전투 공학은 전통적인 장점이었다. 이라크 군인들도 대개 어려운 상황에서 열심히 싸웠다.
2003년 미국의 이라크 침공으로 사담 후세인 정권이 무너지고 군 전체가 해체된 이후, 미국은 이라크 군대의 재건을 모색했고, 이에 따라 미국 국방부로부터 상당한 지원을 받았다. 2009년 1월 1일 미국-이라크 주둔군 지위 협정이 발효된 이후, 이라크군과 이라크 내무부는 이라크 전역에 걸쳐 안보를 제공하고 법과 질서를 유지할 책임이 있다.
이라크 군대는 역사적으로 아랍 세계에서 가장 유능한 군대 중 하나였다. 그러나 사담 후세인의 독재와 군사조직 간섭으로 인해 육군의 역량은 심각하게 약화되었다. 특히 육군은 이라크에서 가장 신뢰받는 국가기관 중 하나이다. 이라크군의 결함은 물류 및 군사 정보와 같은 기능 활성화에서 확인되었다. 첨단 재래식 작전에서 이라크의 능력은 현재 포병과 공군력의 부족으로 인해 제한되어 있다.
추가 참고 도서 목록

Jane's Pointer, 'Iraq changes command structure,' 1993
Major General Dr Naji Khalifa Jassim Al-Dahan, "Iraqi air defense: A historical and documentary study of its development and national and national role 1939- 1993," ISBN 978-9923-27-025-7, Dar Al-Academies Publishing and Distribution Company, Amman - Jordan, 2020
Michael Eisenstadt, 'The Iraqi Armed Forces Two Years On,' Jane's Intelligence Review, March 1993, p. 121–127
Hemphill, Paul (1979) `The Formation of the Iraqi Army, 1921–33', in Abbas Kelidar (ed.) The Integration of Modern Iraq, pp. 88–110. London: Croom Helm.
Jane's, "Iraqi air defence - Fortress Iraq," Jane's Defence Weekly, 23 May 2002
Kenneth M. Pollack, Arabs at War: Military Effectiveness 1948–91, University of Nebraska Press, Lincoln/London, 2002
Andrew Rathmell, 'Iraq's Military: Waiting for Change,' Jane's Intelligence Review, Vol. 7, No.2, February 1995, p. 76–80
Al-Marashi, Ibrahim; Salama, Sammy (2008). 《Iraq's Armed Forces: An Analytical History》. London and New York: Routledge. ISBN 978-0-415-40078-7.  (one callmark UA853.I72 ALM)
Sean Boyle, 'In wake of Desert Fox, Saddam moves to tighten his grip,' Jane's ChemBio Web/Geopolitical Resources (also Jane's Intelligence Review), 2 February 1999.
Iraqi PMO. "رئيس مجلس الوزراء @MAKadhimi يؤكد أنّ تطوير المؤسسات الأمنية واصلاحها هي من أولويات المنهاج الوزاري الذي ينصّ على تعزيز أداء الأجهزة الأمنية المختلفة وتحقيق التكامل المطلوب بينها، والعمل بمبدأ أنَّ كلَّ القوات العسكرية والأمنية في خدمة الشعب وتطلعاته ووحدته وأمنه ... Pic.twitter.com/TYAN3Au34v." Twitter, 28 May 2020, twitter.com/IraqiPMO/status/1265950977829601282.
핀란드 철도박물관

핀란드 철도박물관
핀란드 철도박물관(핀란드어: Suomen Rautatiemuseo)은 핀란드 휘빙캐에 위치한 철도 박물관이다. 1898년 헬싱키에서 최초로 개업하였고, 1973년-1974년에 현재의 위치로 이전하였다. 과거 항코-휘빙캐 선의 휘빙캐 역과 근처의 차량 기지 부지를 활용하였으며 1870년대에 건설된 건물 및 원형 차고, 현대에 건설된 차량 기지가 있다. 부지 규모는 약 5,000제곱미터이다.
보존 중인 열차 중에는 세계에서 유일하게 보존 중인 러시아 차르 및 핀란드 대통령 전용 열차가 있다. 총 10량의 증기 기관차가 전시되어 있으며, 이 중에는 핀란드에서 가장 오래된 영국의 바이어 피콕 앤 컴퍼니(Beyer Peacock & Co.)에서 1868년에 생산한 차량, 네일슨 앤 컴퍼니(Neilson and Company)에서 1869년에 생산한 차량 등이 있다. 박물관 내부를 순환하는 184mm 궤간 모형 철도가 있으며, 여름 및 행사가 있을 때 1:8 모형 열차를 사용하여 운행한다.
박물관 소장품 중에는 기관사 제모를 포함한 2만여 종의 철도용품, 20만여 종의 사진이 있다. 약 16,000권의 소장 도서가 있다.
보존된 열차 > 기관차 및 동력차

| 사진 | 계열 | 번호 | 차륜 배치 | 종류 | 제작사 | 제작 번호 | 제작 시기 | 별명, 특이 사항 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
|  | A5 | 58 | 4-4-0 | 여객용 증기 기관차 | 핀란드 국유 철도 헬싱키 공작창 | 2 | 1875 | "Lankkihattu" |
|  | B1 | 9 | 0-4-2ST | 입환용 증기 기관차 | 바이어 피콕 앤 컴퍼니 | 846 | 1868 | 핀란드에 있는 가장 오래된 기관차, "Ram" |
|  | C1 | 21 | 0-6-0 | 화물용 증기 기관차 | 네일슨 앤 컴퍼니 | 1427 | 1869 | 핀란드에 있는 두 번째로 오래된 기관차, "Bristollari" |
|  | C5 | 110 | 0-6-0 | 화물용 증기 기관차 | 하노마그(Hanomag) | 1477 | 1882 | "Bliksti" |
|  | Sk1 | 124 | 2-6-0 | 다목적 증기 기관차 | 스위스 기관차 공장(SLM) | 405 | 1885 | "Little Brown" |
|  | F1 | 132 | 0-4-4RT | 여객용 증기 기관차 | 스위스 기관차 공장 | 434 | 1886 | "Felix" |
|  | Vk3 | 489 | 2-6-4 | 지역 여객용 증기 기관차 | 탐펠라(Tampella) |  | 1909 | "Iita" |
|  | Hv1 | 555 | 4-6-0 | 여객용 증기 기관차 | 탐펠라 | 264 | 1915 | "Heikki", Hv1 555 의 별명은 "Princess"이다. |
|  | Pr1 | 776 | 2-8-2T | 지역 여객용 증기 기관차 | 탐펠라 |  | 1926 | "Paikku" |
|  | Sk3 | 49 | 2-6-0 | 다목적 증기 기관차 | 탐펠라 | 400 | 1903 | "Grandmother" |
|  | Tr1 | 1033 | 2-8-2 | 화물용 증기 기관차 | 탐펠라 | 503 | 1941 | "Risto" |
|  | Tr1 | 1096 | 2-8-2 | 화물용 증기 기관차 | 탐펠라 | 972 | 1957 | "Risto", 1096호 보존됨 |
|  | Tr2 | 1319 | 2-10-0 | 중량 화물용 증기 기관차 | ALCO | 75214 | 1947 | 별명 "Truman". 러시아의 기관차와 비슷함. |
|  | Vk4 | 68 | 0-4-0T | 경량 증기 기관차 | 보르치히 기관차 공장 |  | 1910 | "Leena", 핀란드에 있는 운행 가능한 가장 오래된 기관차 |
|  | Vr1 | 669 | 0-6-0T | 입환용 증기 기관차 | 하노마그 | 10264 | 1923 | "Hen" |
|  | Vr3 | 755 | 0-10-0T | 증기 기관차 | 탐펠라 |  | 1926 | "Rooster" / 'Cockerel", 보존됨 |
|  | Rro | 2 | 0-4-0T | 협궤 증기 기관차 | 탐펠라 | 230 | 1914 |  |
|  | Tve2 (Otso 2) | 8 |  | 소형 입환 기관차 | Saalasti Oy |  | 1962-1964 |  |
|  | Dr12 |  | C'C' | 디젤 전기식 기관차 | 발멧 / Terex |  |  | 1976년까지는 Hr12로 분류됨, "Huru" |
|  | Dr13 | 2349 | C'C' | 디젤 전기식 기관차 | 알스톰, 로코모(Lokomo), 발멧 |  |  | “Alsti”, “Alstikka”, “Alspommi”, “Myymäläauto” |
|  | Hr11 | 1950 | B'B' | 디젤 기관차 | 발멧 |  | 1955 | 보존됨 |
|  | Vk11 | 101 | B | 석유 파라핀 기관차 | Ab Slipmaterial, Västervik |  | 1930 |  |
|  | Dm7 | 4020 | (1A)(A1) | 디젤 동차 | 발멧 | 68 |  |  |
|  | Ds1 | 1 | 1A A1 | 디젤 동차 | VR 파실라 공작창 | 3 | 1928 |  |
보존된 열차 > 객차

대통령 객차, 정부 요인용 열차 A 30
1등 및 2등 객차 C #80
2등 객차 D #242
3등 객차 E #857
무개화차 G #4033
무개화차 Gd #38'965
유개화차 Ge #3845
우편차 P #9950
차장차 Fo #22637
차장차 F #3277
죄수 호송차 Not
디스코테크 객차 Eikd #22348
박스카 Gg #33140
통나무 화차 XL
보존된 열차 > 기타

동력차 Tre-Rto 9
궤도 트랙터 Trr #378, Kisko-Kalle
피아트, 캐딜락 궤도 차량
전차선 검측차 Ttv #15
러시아 황제 차량 편성
골다공증

| 골다공증 |
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등이 웅크리는 현상은 골다공증 현상으로 인해 자주 일어난다.
진료과: 류마티스내과 
골다공증(osteoporosis)은 골강도의 감소가 골절의 위험을 높이는 질환이다. 골다공증은 노인 골절의 가장 흔한 원인이다. 흔히 부러지는 뼈에는 척추 뼈, 팔뚝 뼈, 엉덩이 뼈 등이 있다. 실제 골절이 일어나기 전에는 보통 아무런 증상이 나타나지 않는다. 뼈는 사소한 스트레스나 자발적으로 부러질 수 있는 정도로 약해진다. 골절 이후에 만성적인 통증이 오거나, 일상적인 활동 수행 능력이 저하될 수 있다.
골다공증은 골 부피가 정상 수치보다 낮거나, 골소실이 많이 일어나서 생길 수 있다. 폐경 이후에 에스트로겐 수치가 낮아져서 골소실이 증가한다. 골다공증은 또한 알코올 중독, 거식증, 갑상선 기능 항진증, 신장 질환, 그리고 난소의 외과적 절제와 같은 질환이나 치료에 의해 발생할 수 있다. 항암제, 화학 요법, 양성자 펌프 억제제(PPI), 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI), 포도당 내성 억제제 등의 일부 약물은 골소실을 증가시킨다. 운동 부족과 흡연 또한 위험 요인이다. 젊은 성인의 골밀도보다 표준 편차의 2.5배 이상 낮을 때, 즉 T-점수가 -2.5 이하일 때 골다공증으로 정의된다. 이는 일반적으로 고관절에서의 이중 에너지 X선 흡광 광도계로 측정된다.
골다공증을 예방하는 방법에는 소아기에 적절한 식이를 하는 것과 골다공증을 유발하는 약물을 피하는 것이 있다. 골다공증 환자들은 골절을 예방하기 위해 적절한 식이, 운동, 그리고 넘어지는 것을 피해야 한다. 금연, 금주와 같은 생활 습관 변화 또한 도움이 될 수 있다. 디소디움에티드로네이트 약물은 골다공증에 의한 골절 경험이 있는 환자들에게 효과가 있다. 골다공증은 있지만, 이로 인한 골절 경험이 없는 환자에게는 디소디움에티드로네이트 약물의 효능이 떨어진다.
골다공증은 나이가 들수록 흔해진다. 50대의 백인들에서는 약 15%가, 70대의 백인들에서는 80% 이상이 골다공증의 영향을 받는다. 골다공증은 남성보다 여성에서 더 흔하게 발견된다. 선진국에서는 진단 방법에 따라서 2%에서 8%의 남성이, 9%에서 38%의 여성이 영향을 받고 있다. 개발도상국에서의 유병률은 아직 정확히 밝혀지지 않았다. 2010년에 EU의 여성 약 2200만 명과 남성 약 550만 명이 골다공증을 가진 것으로 나타났다. 미국에서는 2010년에 여성 800만 명, 남성 100에서 200만 명이 골다공증을 앓았다. 백인과 동양인이 다른 인종에 비해 더 많은 리스크를 가진다.
역학

생활 수준이 향상하고 의학이 발전하여 평균 수명이 길어지면서, 노인 인구가 증가함에 따라 골다공증은 계속 증가나고 있다. 퇴행성 골다공증은 주변에서 흔히 볼 수 있는 것으로, 미국의 경우 전체 인구의 10%가 골다공증에 의해 골격 부피가 줄어들어 있음이 보고되고 있고, 해마다 골다공증에 의한 골절환자의 발생률이 늘면서 연간 의료비도 계속 늘어나고 있는 추세이다. 동양 여성의 경우 골밀도가 서양 여성에 비해 낮고, 폐경기 여성의 절반 정도가 척추골절을 보이고 있고, 칼슘 섭취가 낮고, 육체적 활동이 서양여성에 비해 적은 것으로 미루어 보아 서양보다 더 큰 문제가 될 것으로 예상할 수 있다.
징후 및 증상

골다공증 자체에는 증상이 없다. 주요 결과는 골절 위험이 증가한다는 것이다. 골다공증성 골절은 건강한 사람들이 정상적으로는 일어날 수 없는 상황에서 발생하고, 따라서 취약성 골절로 간주된다. 전형적인 취약성 골절은 척추, 갈비뼈, 고관절 및 손목에서 발생한다.
발생 요인

골다공증은 다음과 같은 요인에 따라 일어난다.
인구학적 요인: 연령, 체중, 신장, 경제수준, 학력, 가사활동 등
여성관련 요인: 초경연령, 폐경 및 폐경 연령, 임신횟수, 수유방법, 수유기간, 피임약 복용 등
생활양식 및 내과적 질환 등의 요인: 모계 가족력, 흡연, 과다한 음주와 카페인 섭취, 적은 칼슘 섭취, 운동부족, 특정 약물의 장기적 복용
정상적인 뼈는 파골세포에 의한 골 흡수와 그에 따른 조골세포에 의한 새로운 골기질 형성, 그 이후의 무기질화 과정이 끊임없이 반복적으로 일어나는 활발한 대사 기관으로, 평균적인 뼈의 대사과정은 3~4개월의 주기를 가진다. 출생하고 성장기를 지나 성인이 될 때까지 뼈 생성이 뼈 흡수보다 많아서 골량은 점점 증가하게 되며, 30대에 최대의 골량을 형성하게 된다. 그 이후 연령이 증가하면서 뼈의 형성보다는 흡수가 늘면서 해마다 0.4~2%의 골밀도가 줄어들게 된다. 특히, 여성의 경우, 폐경 후 에스트로겐이 감소하면서 파골세포에 의한 뼈 흡수가 폐경 전에 비해 매우 많아져 해마다 1~5%의 빠른 뼈 손실을 겪게 된다.
발병

골다공증의 모든 경우에 근본적인 메커니즘은 뼈의 재흡수와 뼈 형성 사이의 불균형이다. 정상적인 뼈에서, 뼈의 매트릭스 리모델링은 일정하다; 모든 뼈 덩어리의 최대 10%는 언제든지 리모델링을 받을 수 있다. 이 과정은 1963년 프로스트 & 토마스가 처음 설명한 뼈 다세포 단위(BMU)에서 일어난다. 골격세포는 뼈의 매트릭스를 저하시키기 위해 전사 인자 PU.1에 의해 보조되고 골격세포는 뼈 매트릭스를 재구성한다. 골격이 골격을 재건하는 것보다 골격이 더 빨리 골격을 저하시킬 때 골밀도가 낮아질 수 있다.
골다공증이 발달하는 세 가지 주요 메커니즘은 골수 골격 질량 부족(골격은 성장 중에 질량과 강도가 불충분해짐), 골격 재흡수, 리모델링 중 신골의 부적절한 형성이며, 골수 아디포지트 혈통을 향해 MSC가 편향되어 있기 때문일 가능성이 높다. 이 세 가지 메커니즘의 상호작용이 연약한 뼈 조직의 발달을 뒷받침한다. 호르몬 요인은 뼈의 재흡수 속도를 강하게 결정하며, 에스트로겐의 부족(예: 폐경 결과)은 뼈의 재흡수를 증가시킬 뿐만 아니라 일반적으로 체중을 지탱하는 뼈에서 일어나는 새로운 뼈의 침적을 감소시킨다. 이 과정을 억제하는 데 필요한 에스트로겐의 양은 자궁과 가슴선을 자극하는 데 보통 필요한 양보다 적다. 에스트로겐 수용체의 α 형태는 뼈의 회전율을 조절하는데 가장 중요한 것으로 보인다. 칼슘대사는 에스트로겐 외에도 뼈의 회전에도 상당한 역할을 하며, 칼슘과 비타민D의 결핍은 뼈의 퇴적에도 장애를 가져온다. 또한 부갑상선은 부갑상선 호르몬(Parathormone, PTH)을 분비하여 칼슘을 충분히 섭취할 수 있도록 하여 낮은 칼슘 수준에 반응한다.
골세포의 활성화는 다양한 분자 신호에 의해 조절되며, 그 중 RANKL(핵 인자 카파-B 리간드의 수용기 활성화제)은 가장 잘 연구된 것 중 하나이다. 이 분자는 골세포와 다른 세포(예: 림프구)에 의해 생성되며, RANK(핵인자 κB의 수용체 활성화제)를 자극한다. OPG(Ostoprotegerin)는 RANKL을 RANK에 바인딩할 기회를 갖기 전에 바인딩하고, 따라서 뼈의 재흡수를 증가시키는 능력을 억제한다. RANKL, RANK 및 OPG는 종양 괴사 인자 및 그 수용체와 밀접하게 관련되어 있다. 윈트 신호전달 경로의 역할은 인정되지만 잘 이해되지는 않는다. 이코사노이드와 인터루킨의 국소 생산은 뼈의 회전율 규제에 참여하는 것으로 생각되며, 이러한 중재자의 과잉 생산이나 감소는 골다공증의 발달을 뒷받침할 수 있다.
삼각골(또는 취소골)은 긴 뼈와 척추 끝에 있는 스펀지 같은 뼈다. 피질골은 뼈의 단단한 외피와 긴 뼈의 중간이다. 골육종과 골육종이 뼈 표면에 서식하기 때문에, 삼엽골은 더 활발하고 뼈의 이직과 리모델링의 대상이 된다. 골밀도가 떨어질 뿐만 아니라 뼈의 마이크로아키텍처도 차질을 빚고 있다. 삼엽 골절("마이크로크랙스")의 약한 척추들은 더 약한 뼈로 대체된다. 일반적인 골절 부위인 손목, 엉덩이, 척추는 상대적으로 사골과 피질골 비율이 높다. 이들 부위는 강도에 따라 사골에 의존하기 때문에 강도 높은 리모델링은 리모델링이 불균형할 때 이들 부위가 가장 퇴화하게 한다. 30-35세 전후, 취소 또는 삼두골 손상이 시작된다. 여성은 50%까지 잃을 수 있는 반면 남성은 30% 정도 잃을 수 있다.
위험 인자

골다공증의 위험 인자는 크게 교정 불가능 인자와 교정 가능 인자로 나눌 수 있다. 그리고 골다공증은 특정 질환들의 합병증으로 나타날 수 있다. 약물 치료의 경우에는 이론적으로는 교정 가능 인자이지만, 대부분의 경우 골다공증의 위험을 증가시키는 약물의 복용이 불가피하다. 카페인은 골다공증의 위험 인자가 아니다. 골다공증은 남성보다 여성이 취약하다.
나이(고령)
성별(여성): 폐경이후의 에스트로겐 부족 또는 수술에 의한 난소의 제거는 뼈의 무기질 밀도의 급격한 감소와 상관관계가 있다. 남성에서는 테스토스테론 수치의 감소도 비슷한 영향을 미치만 그 중요성이 덜 강조되고 있다.
엉덩관절 골절의 모계 가족력
출생시 저체중
골다공증성 경향을 가진 질환의 이환
인종: 골다공증은 모든 인종에서 일어나지만, 유럽계나 동양인이 더 많이 걸리는 경향이 있다.
유전: 골절이나 골다공증의 가족력이 있는 사람이 더 높은 위험을 갖는다. 골절과 낮은 골밀도는 25%에서 80%의 높은 유전 가능성을 갖는다. 적어도 30개 이상의 유전자가 골다공증의 발달과 연관이 있다.
골절 경험: 골절의 경험이 있는 사람은 성별, 나이가 같은 사람보다 또 다른 골절을 경험할 가능성이 두 배 이상 높다.
체격: 체격이 작은 사람이 골다공증을 경험할 가능성이 더 높다.
자주 넘어짐
마른 사람(BMI < 21kg/m²)/활동을 많이 하지 않는 사람: 뼈재구성은 물리적인 스트레스에 의해 일어난다. 따라서 활동을 많이 하지 않으면 골소실이 일어난다. 체중부하 운동은 청소년기 최고 골밀도를 높일 수 있으며, 골강도와 근육의 강도는 높은 상관관계가 있다. 따라서 저체중인 경우에 골다공증에 더 높은 위험이 있다.
약물 치료(특히 비타민 D 불활성화를 일으키는 스테로이드 계통, 항경련제 계통의 약물)
원발성 혹은 이차성 무월경
조기 폐경
흡연: 흡연이 뼈의 건강 악화와 연관이 있다는 연구결과는 많았지만, 그 기전은 불분명하다. 흡연이 조골세포(osteoblast)의 활성을 억제하며, 골다공증의 독립적인 위험 인자라고 제시되어왔다. 흡연은 또한 외인성 에스트로겐의 분해, 체중 감소, 그리고 이른 폐경을 일으키는데, 이들은 모두 낮은 골염밀도의 원인이 된다.
과도한 음주: 술을 조금 섭취하는 것은 골밀도를 높여서 이로울 수 있지만, 만성적인 과음은 골절 위험을 높일 수 있다.
영양실조: 영양섭취는 좋은 뼈를 유지하기 위해 중요하고 복잡한 역할을 수행한다. 확인된 위험 인자로는 칼슘, 인, 마그네슘, 아연, 붕소, 철분, 불소, 구리, 비타민A, K, E, C의 섭취 부족이 있다. 나트륨의 과도한 섭취도 위험 인자이다. 혈액의 산도가 높은 것은 뼈에 안좋은 영향을 미치는 것으로 알려져 있고, 식이와 관련이 있을 수 있다. 단백질 섭취가 적은 경우에는 골밀도에 긍정적인 영향을 준다는 연구와 부정적인 영향을 준다는 연구가 모두 있었다. 오메가6 지방산과 오메가3 지방산의 불균형 또한 위험 인자로 분류된다.
비타민 D 결핍: 비타민D의 결핍은 노인들 사이에서 흔하다. 비타민D의 부족은 부갑상선호르몬(parathyroid hormone, PTH) 증가와 연관이 있다. PTH는 골흡수를 증가시켜서 골소실을 일으키므로 골염밀도와는 음의 상관관계가 있다. 혈청 내 1,25-디히드록시콜레칼시페롤 수치와 골염밀도는 양의 상관관계가 있다.
분류

골다공증은 원발성과 속발성으로 분류되며 원발성은 폐경 후 골다공증과 노인성 골다공증으로 나뉜다.
폐경 후 골다공증(제 1형 골다공증)은 여성에서 폐경 이후 에스트로겐 결핍에 의해 일어나는 골다공증으로, 주로 소주골이 줄어들며, 골밀도는 폐경하고 난 뒤 해마다 5% 정도 줄어들고 70세까지 폐경 전 수준의 50%까지 줄어들 수 있다. 반면에 노인성 골다공증(제 2형 골다공증)은 노화와 관련된 변화로 남성과 여성 모두에게서 일어나고 서서히 오래 진행된다.
속발성 골다공증은 류마티스 관절염, 신부전, 내분비 질환(성선 기능 저하증, 갑상선 기능 항진증, 쿠싱 증후군, 부갑상선 기능 항진증 등의 질환이 있을 때나 스테로이드, 제산제, 갑상선 치료제 등을 장기간 복용했을 때 이차적으로 발생한다. 최대 골용적은 후속하는 골절 위험의 결정에서 중대한 요소이며 이것은 유전적 요인과 환경적 요인을 가진다.
예방

골다공증은 골절 한계치 이하로 골밀도가 줄어들어 조그마한 충격에도 골절을 일으킬 수 있고, 고령의 경우 골절이 사망의 주요 원인이 되므로 예방이 매우 중요한 질환이다. 그러나, 대부분의 골다공증 환자는 골절이 일어날 때까지 뚜렷한 증상이 없이 서서히 진행되기 때문에 효과적인 치료시기를 놓치는 경우가 많다.
게다가 골다공증에 영향을 줄 수 있는 관련 질환들과 약물사용 등은 골다공증을 가속화시킬 수 있다. 골다공증은 먼저 일차적인 위험 요인과 질환을 찾아 치료해야 하지만 골다공증 발생과 관련되는 위험 요인 중 유전적, 선천적 생식관련 요인의 교정은 불가능하고 생활양식의 변화를 통한 환경적 요인은 수정할 수 있기 때문에 조절 가능한 발생위험 요인이 높은 사람에게는 교육을 통하여 이를 알고 실천하도록 하는 것이 중요하다.
적절한 운동과 스트레스는 성장기 때 골화를 촉진시키고 골절의 치유를 빠르게 할 뿐만 아니라 골다공증의 속도를 늦추는 데에도 매우 효과적이다.
치료 > 생활 양식의 개선

치료에 앞서 생활 양식의 개선이 중요하다. 골다공증 환자는 단백질, 칼슘, 비타민 D를 균형있게 섭취해야 한다. 칼슘의 경우, 하루 1,000~1,500밀리그램을 섭취해야 하며, 비타민 D의 경우 하루 400 IU(결핍 위험이 높은 여성의 경우 800 IU/일)를 섭취해야 한다. 비타민 D의 경우 섭취도 중요하지만, 태양빛에 적절한 노출로 체내 합성을 늘리는 것이 좋다. 또한, 골다공증 환자의 골절을 예방하기 위해 넘어짐을 유발할 수 있는 여러 위험 요소를 미리 제거하고, 흡연과 과도한 음주를 삼가는 것이 좋다. 한편, 지속적인 운동은 골밀도 감소 방지에 도움이 된다. 골다공증에 좋은 음식으로는 칼슘이 풍부한 유제품, 견과류, 해조류, 등푸른 생선, 콩류 등이 있다.
치료 > 약물 치료

생활 양식 개선으로도 골다공증 치료가 충분치 않을 경우에 약물 치료를 하게 되는데, 일반적으로 약물 치료에는 여성호르몬제, SERM, 비스포스포네이트, 부갑상선 호르몬 등을 사용하게 된다.
치료 > 약물 치료 > 여성호르몬제

과거, 여성호르몬제를 통한 치료는 폐경 후 골다공증의 예방과 치료에 가장 중요한 방법이었으나, 관상동맥질환, 유방암, 혈전증, 뇌졸중 등의 위험으로 인해, 이러한 위험이 없다고 평가되는 제한적인 경우에 폐경이 된 지 얼마 되지 않은 기간에 저용량으로 단기간만 사용될 수 있다.
여성호르몬제는 파골세포를 억제하여 뼈손실을 감소시키며, 장기간 투여시 골밀도가 증가하고 골절의 발생률이 50% 감소하는 것으로 알려져 있다.
치료 > 약물 치료 > SERM

선택적 에스트로겐 수용체 조절제(SERM, selective estrogen receptor modulator)는 여성호르몬과 달리 조직 선택적으로 작용한다. 즉, 뼈에는 여성호르몬 효현제로 작용하는 반면, 심장, 자궁, 유방, 뇌에는 여성호르몬 길항제로 작용하여, 일반적인 여성호르몬제가 갖는 위험들을 제거한 약물이라 할 수 있다. 그러나, 혈관 운동성 증상, 심부 정맥 혈전증, 다리 경련, 우울증(뇌에도 여성호르몬 길항제로 작용하기 때문) 등의 부작용이 있다.
치료 > 약물 치료 > 비스포스포네이트

비스포스포네이트(bisphosphonate)는 지질 합성의 중간산물이자 파골세포의 신호전달 관여물질의 하나인 파네실다이포스페이트의 생성을 억제하여 파골세포의 기능을 감소시키는 약물로서 현재 골다공증 치료로 가장 많이 쓰이는 약물이다. 2년간 추적조사에서 척추 골절을 50%, 다발성 척추 골절을 90%, 고관절 골절을 50%까지 감소시키는 효과가 입증되었으며, 그 외 여러 부수 효과가 있다.
치료 > 약물 치료 > 부갑상선호르몬

부갑상선호르몬(parathyroid hormone, PTH)은 일반적으로 뼈 흡수를 촉진하는 호르몬으로 알려져 있지만, 간헐적으로 투여할 때에는 조골세포의 분화 증대와 세포사멸 억제효과가 뛰어나, 뼈의 미세구조를 개선시켜 뼈의 강도를 증대시키게 된다. 효과는 비스포스포네이트보다 더 좋은 것으로 알려져 있으며, 특히 척추뼈의 골절 위험을 감소시키는 것으로 알려져 있다. 부갑상선호르몬은 현재까지 쓰이는 골다공증 치료제 중에서 골형성을 유도하는 유일한 치료제이다.
피부 편평세포암

| 피부 편평세포암 |
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다른 이름: Cutaneous squamous-cell carcinoma, Squamous-cell carcinoma of the skin, squamous-cell skin cancer, epidermoid carcinoma, squamous-cell epithelioma of the skin

진료과: 종양학 
피부 편평세포암(Cutaneous squamous-cell carcinoma, cSCC)은 피부암의 세 가지 주요 유형 중 하나인 기저 세포 암종 및 흑색종과 함께 발생한다. 이 암은 일반적으로 비늘 모양의 상층이 있는 딱딱한 덩어리로 나타나지만 대신 궤양을 형성할 수 있다. 발병은 종종 수개월에 걸쳐 발생한다. 피부 편평 세포 암종은 기저 세포 암보다 먼 지역으로 퍼질 가능성이 더 크다. 피부의 가장 바깥쪽 층에 국한된 피부 편평세포암의 전침습성 또는 제자리(in situ) 형태는 보웬병(Bowen's disease)으로 알려져 있다.
피부 편평세포암의 가장 중요한 위험 요소는 평생 동안 태양의 자외선에 노출되는 것이다. 다른 위험에는 이전 흉터, 만성 상처, 광선 각화증, 쉽게 햇볕에 타는 창백한 피부, 보웬병, 비소 노출, 방사선 요법, 담배 흡연, 면역 체계 기능 저하, 이전 기저 세포 암종 및 HPV 감염이 포함된다. UV 방사선으로 인한 위험은 어릴 때의 노출보다는 전체 노출과 관련이 있다. 일광욕 침대는 또 다른 빈번한 자외선 방사원이 되었다. 색소성 건피증 및 특정 형태의 수포성 표피박리증과 같은 특정 유전성 피부 질환에서도 위험이 증가한다. 피부 편평세포암은 피부의 상층에서 발견되는 편평 세포에서 시작된다. 진단은 종종 피부 검사를 기반으로 하며 조직 생검으로 확인된다.
생체내 및 시험관내 연구는 섬유모세포 성장 인자 수용체(FGFR) 면역글로빈 패밀리의 서브세트인 FGFR2의 상향조절이 피부 편평세포암 세포의 진행에서 중요한 역할을 한다는 것을 보여주었다. TPL2 유전자의 돌연변이는 원발성 및 전이성 피부 편평세포암 세포주 모두에서 mTORC1 및 AKT 경로를 활성화시키는 FGFR2의 과발현을 유발한다. "범 FGFR 억제제"라는 화학 물질을 사용하여 피부 편평세포암에서 세포 이동 및 세포 증식이 시험관 내에서 약화되었다.
자외선 노출을 피하고 자외선 차단제를 사용하는 것이 피부 편평 세포 암종을 예방하는 효과적인 방법으로 보인다. 치료는 일반적으로 외과적 제거로 이루어진다. 이것은 암이 작은 경우 간단한 절제로 가능하다. 그렇지 않으면 모스 수술(Mohs surgery)이 일반적으로 권장된다. 다른 옵션으로는 감기 및 방사선 요법 적용이 포함될 수 있다. 먼 부위로의 전이가 발생한 경우 화학 요법 또는 생물학적 요법을 사용할 수 있다.
2015년 기준으로 전 세계적으로 약 220만 명이 항시 피부 편평세포암을 가지고 있다. 모든 피부암 사례의 약 20%는 피부 편평세포암으로 구성된다. 미국에서 남성의 약 12%와 여성의 7%가 특정 시점에 피부 편평세포암을 발전시킨다. 일반적으로 예후는 좋지만 원격 확산이 발생하면 5년 생존율은 ~34%이다. 2015년 피부 편평세포암으로 인해 전 세계적으로 약 52,000명이 사망했다. 진단 시 평균 연령은 약 66세이다. 피부 편평세포암을 한 차례 치료하더라도 추가적으로 재발할 위험이 크다.
아스파크

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아스파크 아울
형태: 주식회사
창립: 2014년 1월 14일 2005년 10월 (창업일)
창립자: 吉田眞教
산업 분야: 인재파견,아웃소싱,위탁업무 대행
본사 소재지:  일본  일본 오사카
대표자: 吉田眞教
매출액: 114억 7200만 엔
결산기: 3월
종업원 수: 3,112(2020년 2월 기준)
자본금: 5000만 엔
웹사이트: 공식 웹사이트
주식회사 아스파크(일본어: 株式会社アスパーク 가부시키가이샤 아스파쿠[*], 영어: Aspark Co., Ltd.)는 일본의 인재파견업 아웃소싱 회사이다. 특이사항으로는 자사 단독 개발 전기자동차 모델'아울(Owl)'의 제작 이력이 있다.
연혁

2014년 1월 10일: 회사 설립
생산 차종

아스파크 아울
가십걸 (2021년 드라마)

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가십걸  Gossip Girl

장르 : 십대, 드라마
방송 국가 :  미국
방송 채널 : HBO 맥스
방송 기간 : 2021년 7월 8일~2023년 1월 26일
방송 시즌 : 2
방송 횟수 : 22부작
원작 : 세실리 본 지게사의 소설 Gossip Girl
기획 : 조슈아 사프란
출연자 : 에밀리 앨린 린드 휘트니 피크 엘리 브라운 조너선 페르난데스 제이슨 고티 태비 게빈슨 토머스 도허티 애덤 챈러베러트 시온 모레노 서배너 스미스
음성 : 크리스틴 벨
《가십걸》(영어: Gossip Girl)은 HBO 맥스에서 2021년부터 7월 2023년 1월까지 방영된 미국의 십대 드라마로, The CW사의 동명 드라마의 속편이자 리부트격 작품이다.
소사본동

| 소사본동 素砂本洞 |
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로마자 표기: Sosabon-dong
행정
국가: 대한민국
지역: 경기도 부천시 소사구
행정 구역: 19통, 182반
법정동: 소사본동
관청 소재지: 경기도 부천시 소사구 호현로 433
지리
면적: 2.0 km2
인문
인구: 26,011명(2018년 12월)
세대: 11,403세대
인구 밀도: 13,000명/km2
지역 부호
웹사이트: 소사본동 행정자치센터
| 소사본1동 素砂本1洞 |
| --- | --- |
로마자 표기: Sosabon 1(il)-dong
행정
국가: 대한민국
지역: 경기도 부천시 소사구
행정 구역: 27통, 227반
법정동: 소사본동
관청 소재지: 경기도 부천시 소사구 은성로68번길 56
지리
면적: 1.0 km2
인문
인구: 31,933명(2018년 12월)
세대: 11,950세대
인구 밀도: 32,000명/km2
지역 부호
웹사이트: 소사본1동 행정자치센터
소사본동(素砂本洞)은 대한민국 경기도 부천시 소사구에 위치한 법정동이자 행정동이다.
인구

2010년 소사본동의 인구는 63,059명이고 이중 남자는 31,681명, 여자는 31,378명으로 남여 인구의 비율이 거의 비슷하여 성비는 101.0이다. 14세 이하의 유소년 인구의 비율은 14.7%로 부천시 평균 15.8%보다 낮고 노년 인구 비율은 8.0%이고, 가장 인구가 많은 연령대는 50~54세이다.
연혁

조선시대 말기 부평군 옥산면 소사리
1914년 부천군 계남면 소사리
1931년 부천군 계남면에서 소사면으로 개칭
1941년 소사면이 소사읍으로 승격
1973년 7월 1일 부천시 승격으로 소사동으로 개칭
1982년 9월 1일 소사동을 소사1동, 소사2동으로 분동
1985년 11월 15일 소사3동을 소사1동에서 분동
1988년 1월 1일 행정구 설치에 따라 남구(현 소사구)로 편제
1993년 2월 1일 소사2동 중 경인선 북쪽 지역을 원미구 소사동으로 분리·이관. 소사1,2,3동을 각각 소사본1동, 소사본2동, 소사본3동으로 동명 변경
2012년 1월 1일 소사본1동과 소사본2동을 소사본동으로 합동
2016년 7월 4일 소사구 폐지
2019년 7월 1일 부천시 소사본동, 소사본3동을 소사본동(광역동 전환, 종전 소사본동 행정복지센터)으로 통합
2024년 1월 1일 소사구 재설치 및 소사본1동(종전 소사본3동) 분동
법정동

소사본동
교육

부원초등학교
소안초등학교
소일초등학교
복사초등학교
소사초등학교
소사중학교
부일중학교
소사고등학교
진영정보공업고등학교
서울신학대학교
아파트

대한주택공사
소사주공 1단지 - 1995년 11월 입주 / 삼익, 화인건설
소사주공 2단지 - 2006년 6월 입주 / 진흥기업
소사주공 3단지 - 2006년 6월 입주 / 양우건설
소새울역 중흥S클래스 - 2006년 6월 입주 / 온빛건설㈜, 중흥건설, 신동아건설㈜
교통

● 수도권 전철 1호선
소사역
● 신안산선
소사역
소새울역
공원

산새공원
생활체육공원
소사대공원
같이 보기

소사동