stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
알츠하이머병
증상 > 중간

점진적 악화는 결국 독립성을 저해하고, 피험자는 일상 생활의 가장 일반적인 활동을 수행할 수 없게 된다. 어휘를 회수하지 못해 언어장애가 뚜렷해지고, 이로 인해 잘못된 단어 대체(파라파시아스)가 빈번하게 발생한다. 읽기와 쓰기 능력도 점차 상실된다. 복잡한 모터 시퀀스는 시간이 경과하고 AD가 진행됨에 따라 조정이 잘 되지 않기 때문에 떨어질 위험이 커진다. 이 단계에서는 기억력 문제가 악화되어 가까운 친척을 인식하지 못할 수 있다. 이전에는 온전했던 장기기억이 손상된다.
행동과 신경정신적 변화가 더욱 만연하다. 일반적인 징후는 방황, 자극성 및 노발한 영향이며, 울음, 의도하지 않은 공격성의 폭발 또는 근심걱정에 대한 저항으로 이어진다. 해질도 나타날 수 있다.AD를 가진 사람의 약 30%는 착각 오인 및 기타 망상 증상을 일으킨다. 피험자는 또한 자신의 질병 과정과 한계(무인지증)에 대한 통찰력을 잃는다.요실금이 생길 수 있다.이러한 증상은 친족과 보호자에게 스트레스를 유발하며, 가정요양시설에서 다른 장기요양시설로 사람을 이동시킴으로써 이를 줄일 수 있다.
증상 > 후기

마지막 단계에서 환자는 완전히 간병인에게 의존한다. 언어는 단순한 구절이나 심지어 단어로도 축소되어 결국 완전한 말실수로 이어진다. 언어 능력 상실에도 사람들은 종종 감정적인 신호를 이해하고 되돌려 줄 수 있다. 비록 공격성은 여전히 존재할 수 있지만, 극단적인 무관심과 탈진은 훨씬 더 흔한 증상이다. 알츠하이머병을 앓는 사람들은 결국 가장 간단한 일조차도 독립적으로 수행할 수 없을 것이다; 근육량과 이동성은 그들이 누워 있고 스스로 먹을 수 없을 정도로 악화된다. 사인은 보통 압력궤양이나 폐렴 같은 외부 요인이지 질병 자체가 아니다.
원인 > 유전적원인

쌍둥이와 가족 연구의 리뷰를 바탕으로 한 알츠하이머 병의 유전적 유산성은 49%에서 79%까지 다양하다.사례의 약 0.1%는 65세 이전에 발병하는 상염색체(성연관성이 아닌) 지배적 유전이다.이 병의 형태는 초기 가족 알츠하이머 병이라고 알려져 있다. 대부분의 상염색체 지배적 가족 AD는 세 개의 유전자 중 하나인 아밀로이드 전구 단백질과 프레세닐린 1과 2의 돌연변이에 기인할 수 있다.APP와 프리세닐린 유전자의 대부분의 돌연변이는 노망 플라크의 주요 성분인 Aβ42라는 작은 단백질의 생성을 증가시킨다.일부 돌연변이는 Aβ42 수준을 증가시키지 않고 Aβ42와 다른 주요 형태(특히 Aβ40) 사이의 비율을 변경시킬 뿐이다. 상염색체 우성 알츠하이머병과 관련된 다른 두 유전자는 ABCA7과 SORL1이다.
대부분의 알츠하이머 질환은 상염색체 지배적 유산을 나타내지 않으며 환경적, 유전적 차이가 위험 요인으로 작용할 수 있는 산발적 AD라고 불린다. 가장 잘 알려진 유전적 위험 인자는 아폴리포테닌 E(APOE)의 ε4알렐레의 유전이다. AD를 가진 사람들의 40-80%는 적어도 하나의 APOEε4를 가지고 있다.[ APOEε4 alle은 이질병에서 3배, 호몰고에서 15배까지 질병의 위험을 증가시킨다. 많은 인간의 질병과 마찬가지로 환경 영향과 유전자 수식어도 불완전한 침투성을 초래한다. 예를 들어, 특정 나이지리아 인구는 다른 인구에서 볼 수 있는 알츠하이머 질병의 발생률 또는 발생 연령을 나타내지 않는다. 후발성 산발성 AD(LOAD)와의 연관성을 위해 후보 유전자를 최대 400개까지 선별하려는 초기 시도는 낮은 산출률을 초래했다. 보다 최근의 게놈 전체 연관성 연구(GWAS)는 위험에 영향을 미치는 것으로 보이는 유전자에서 19개 영역을 발견했다.이러한 유전자는 CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPWW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MSA47, EPHA1, CD2를 포함한다.AP
TREM2 유전자의 알레르기는 알츠하이머 병에 걸릴 위험이 3배에서 5배 더 높다.제안된 행동 메커니즘은 TREM2의 일부 변형에서는 뇌의 백혈구가 존재하는 베타 아밀로이드 양을 더 이상 제어할 수 없다는 것이다. 많은 SNP들은 기억력, 언어, 비공간적, 행정적 기능을 포함한 6가지 범주로 AD를 구분하여 30개의 SNP를 추가하는 2018년 연구와 함께 알츠하이머병과 연관되어 있다.
원인 > Chonlinergic 가설

가장 오래된 가설은 현재 이용 가능한 약물 요법의 기초가 되는 것으로, AD가 신경전달물질 아세틸콜린의 합성이 감소하여 생긴다고 주장하는 콜리네르크 가설이다. 콜리네르기 가설은 아세틸콜린 결핍을 치료하기 위한 약물이 그다지 효과적이지 않았기 때문에 광범위한 지지를 유지하지 못하고 있다..
원인 > Amyloid 가설

1991년 아밀로이드 가설은 세포외 아밀로이드 베타(Aβ) 침전물이 질병의 근본적인 원인이라고 가정했다. 이 가정에 대한 지지는 추가 유전자 사본을 가진 삼종증후군(Down Syndrome)을 가진 사람들이 최소한 40세까지 AD의 가장 초기 증상을 보이는 것과 함께, 염색체 21의 아밀로이드 전구단백질(APP)에 대한 유전자 위치로부터 얻어진다. 또한, 아폴리포프로테인의 특정 이형태인 APOE4는 AD의 주요 유전적 위험 요인이다. 아폴리포 단백질은 베타 아밀로이드의 분해를 강화하지만, 일부 이소포형은 이 과제(APOE4)에 그다지 효과적이지 못하여 뇌에 아밀로이드가 과도하게 축적된다. 추가적인 증거는 인간 APP 유전자의 돌연변이 형태를 나타내는 유전자 변형 생쥐가 공간 학습 결함을 가진 섬유질 아밀로이드 플라크와 알츠하이머와 같은 뇌 병리학을 발달시킨다는 발견에서 나온다.
초기 인체실험에서 아밀로이드 플라그를 제거하는 실험용 백신이 발견됐지만 치매에 큰 영향을 미치지 못했다. 연구자들은 비플라그 Aβ 과점제(많은 단량체의 집합체)를 1차 병원성 형태의 Aβ로 의심하게 되었다. 아밀로이드 유도 분산 인대(ADDLs)라고도 불리는 이 독성 과립자들은 뉴런의 표면 수용체와 결합하여 시냅스의 구조를 변화시켜 뉴런 통신을 방해한다.Aβ 과점자를 위한 수용체 중 하나는 프리온 단백질일 수 있는데, 프리온 단백질은 광우병과 관련 인간 조건인 크로이츠펠트-야콥병과 연관되어 있으며, 따라서 이러한 신경퇴행성 질환의 근본적인 메커니즘을 알츠하이머병과 연결시킬 가능성이 있다.
2009년에는 이 이론이 갱신되어 베타-아밀로이드 단백질, 반드시 베타-아밀로이드 자체는 아닌 가까운 친척이 이 병의 주범일 수 있음을 시사했다. 이 이론은 초기 생의 빠른 성장 단계에서 뇌의 신경 연결을 자르는 아밀로이드 관련 메커니즘이 후기 생의 노화 관련 과정에 의해 유발되어 알츠하이머병의 신경 시들기를 유발할 수 있다고 주장한다. N-APP는 펩타이드의 N-단자에서 나온 APP의 파편이며, 베타-아밀로이드에 인접해 있으며, 동일한 효소 중 하나에 의해 APP에서 분리된다. N-APP는 죽음의 수용체 6(DR6, 일명 TNFRSF21)이라고 하는 신경수용체에 결합함으로써 자폭 경로를 트리거한다.DR6은 알츠하이머에 가장 많이 영향을 받는 인간의 뇌 영역에서 크게 표현되므로, N-APP/DR6 경로가 노화뇌에서 납치되어 손상을 일으킬 가능성이 있다. 이 모델에서 베타아밀로이드는 시냅스 기능을 떨어뜨림으로써 보완적인 역할을 한다.
원인 > Tau 가설

타우 가설은 타우 단백질 이상이 질병의 계단식 진행을 시작한다고 주장한다. 이 모델에서, 초인산화 타우는 타우의 다른 실과 짝을 이루기 시작한다. 결국 신경세포 몸 안에서 신경정맥이 형성된다. 이런 일이 일어나면 미세관(micro tube)이 분해되고 세포의 세포골격 구조가 파괴되어 뉴런의 운반체계가 붕괴된다. 이것은 처음에는 뉴런 사이의 생화학적 의사소통에 오작동을 일으키고 나중에는 세포가 사망할 수도 있다.
원인 > 그 외의 가설

염증적 가설은 AD가 뇌에서 자충수적인 진행성 염증으로 인해 발생하여 신경쇠약 발생으로 최고조에 이른다는 것이다만성 치주염과 장내 미생물오타(microbiota)의 가능한 역할이 제안되었다.
혈액-두뇌 장벽의 기능 저하가 관련될 수 있다는 신경혈관 가설이 제안되었다. 척추염도 치매와 연관되어 있다.
이온동, 철, 아연과 같은 생체모형의 세포 상원은 이것이 단백질에 의해 생성되는지 또는 단백질 변화를 일으키는지 불분명하지만 AD에서 붕괴된다. 이러한 이온들은 타우, APP, APOE에 영향을 받고,그 이상규제는 병리학에 기여할 수 있는 산화적 스트레스를 유발할 수 있다.이러한 연구의 일부 품질에 대한 비판이 제기되었으며연계는 여전히 논란의 여지가 있다.대부분의 연구자들은 알루미늄과의 인과관계를 지지하지 않는다.
흡연은 중요한 AD 위험 요인이다.선천성 면역체계의 체계적 표지는 후기 AD의 위험요소다.
대기 오염에 노출되는 것이 알츠하이머 병 발병의 원인이 될 수 있다는 잠정적인 증거가 있다.
한 가설은 노화 중에 과립선드로시테와 그 관련 미엘린의 기능 부전이 축전 손상에 기여하고, 그 후 아밀로이드 생산과 타우 초인산화를 부작용으로 일으킨다고 가정한다.
퇴행성(Retrogenises)은 1980년대에 배리 리스버그가 제안한 알츠하이머 병의 발전과 진행에 대한 의학적 가설이다.그 가설은 태아가 신경계발 과정을 거쳐서 뉴런으로 시작해서 근위축으로 끝나는 것처럼 AD를 가진 사람들의 뇌는 차축과 차축(백색 물질)의 죽음으로 시작하여 회백질의 죽음으로 끝나는 역신경계발달 과정을 거치게 된다는 것이다.마찬가지로, 유아들이 인지 발달의 상태를 거치면서 AD를 가진 사람들은 점진적 인지 장애의 역 과정을 겪게 된다는 가설도 있다. Reisberg는 AD를 가진 사람들을 돌보는 사람들이 질병 진행 단계를 식별하고 각 단계에서 필요한 치료의 종류에 대한 조언을 제공하는 "FAST"(기능 평가 준비 도구)라고 알려진 보호 평가 도구를 개발했다.
2019년 연구에서는 CD를 가지고 있는 사람들 전체에서 치매의 증가가 없는 반면, 2018년 리뷰에서는 AD를 포함한 여러 유형의 치매와의 연관성을 발견했다.
이처럼 여러 가설들이 존재하며 구체적인 매커니즘으로 가설을 세운다면 다음과 같다.
1) 나이 증가 및 AD환자에서 세포결합 느슨 / 맥락총 을 통한 lymphocyte의 유입 부분
- 인간 중추신경계에도 임파계가 존재하고, 면역세포가 뇌로 유입됨이 증명되었음.
2) 알츠하이머병 뇌 내, microglia M1 및 염증환경을 통한 Ab 침착/신경세포 손상
- 뇌에서 amyloid-β와 tau과 같은 peptide로 인해 염증/면역반응이 일어나며 이로 인해 치매가 유발된다. 뇌에서의 신경 염증 반응에 관여하는 미세아교세포(microglia)는 M1(신경퇴화), M2(신경보호)로 나뉜다. 그 중에 M1형 미세아교세포는 TNF-α, IL-1β와 glutamate와 같은 염증성 인자로 인해 유도되며, 신경퇴화(신경세포 손상)가 진행되게 된다. 반면에 M2형 미세아교세포는 amyloid-β plague형성 억제 및 제거하여 신경보호에 관여하게 된다. 미세아교세포의 표현형은 조절 T 세포로 인해 조절된다. 활성화된 조절 T 세포는 M1형 미세아교세포를 M2형 미세아교세포로 바뀌도록 관여한다.
치료

현재 고안된 치료법은 모두 대증요법뿐이다. 질병을 멈출 수 있는 치료법은 없다. 2012년, 알츠하이머병에 영향을 미치는 화합물을 실험하기 위해 1000여건 이상의 임상 치료가 시행되거나 조직되었다. 노인층 환자의 증상의 진행을 늦추기 위해 정신적 자극, 운동, 균형잡힌 식사가 제안되었지만 이의 효과를 입증할 명확한 근거는 없다.
알츠하이머병은 치료될 수 없는 퇴행성 뇌질환이기 때문에, 환자는 다른이에게 점차 의존하게 된다. 질병은 보호자의 삶에 사회적, 생리적, 물리적, 경제적 측면을  포함한 넓은 범위의 부담을 가져온다. 선진국에서 알츠하이며병은 사회적으로 가장 많은 비용이 드는 질환이기도 하다.
노년인구의 증가와 함께 급격히 증가하고 있는 이 질환은 환자 자신과 가족, 그리고 의학적·사회적인 측면에서의 다각적인 접근이 강구되어야 할 질환이다. 유전적 요인으로 볼 때의 원인 염색체는 15번 염색체 이다.
치료 > 심리적치료

심리적인 개입은 제약 치료의 부속물로 사용되며 행동, 감정, 인지, 자극 중심의 접근방식으로 분류될 수 있다. 효능에 대한 연구는 불가능하며, 대신 치매에 초점을 맞춘 AD에만 한정되는 경우는 드물다.
행동 개입은 문제 행동의 선행 요소와 결과를 식별하고 감소시키려 한다. 이러한 접근방식은 전반적인 기능 향상에 성공하지는 못했지만, 요실금 같은 특정한 문제 행동을 줄이는 데 도움이 될 수 있다. 방황과 같은 다른 행동 문제에서 이러한 기법의 효과에 대한 고품질 데이터가 부족하다. 음악치료는 행동과 심리적인 증상을 줄이는 데 효과적이다.
감성 중심의 개입으로는 추억의 요법, 검증요법, 지원심리치료법, 감각통합법, 스노젤렌이라고도 불리는 시뮬레이션된 존재요법 등이 있다. 코크레인 리뷰는 이것이 효과적이라는 어떤 증거도 찾지 못했다.[지원적 정신요법은 공식적인 과학적 연구를 거의 받지 못했으나, 일부 임상의들은 가벼운 장애가 있는 사람들이 그들의 병에 적응하는 것을 돕는 데 유용하다고 생각한다. 기억치료법(RT)은 사진, 가정용품, 음악 및 음향기록 또는 과거의 친숙한 물품의 도움을 받아 개별적으로 또는 집단적으로 과거의 경험에 대한 논의를 여러 번 포함한다. 2018년 RT의 효과에 대한 검토 결과 효과는 일관성이 없고, 크기가 작고, 임상적 의미가 의심스러우며, 상황에 따라 다르다는 것이 밝혀졌다.] 모의 존재요법(SPT)은 첨부 이론에 근거하여, 알츠하이머 병에 걸린 사람의 가장 가까운 친척의 음성으로 녹음하는 것을 포함한다. SPT가 도전적인 행동을 감소시킬 수 있다는 부분적인 증거가 있다. 마지막으로 검증요법은 타인의 경험에 대한 현실과 개인적 진리의 수용에 기초하고, 감각적 통합은 감각을 자극하기 위한 운동에 기초한다. #이 치료법의 유용성을 뒷받침할 증거가 없다
현실지향과 인지재교육을 포함하는 인지지향적 치료의 목적은 인지결손의 감소다. 현실 지향은 시간, 장소 또는 사람에 대한 정보의 표시에서 그 주변환경과 그 안에 있는 그 사람의 위치에 대한 이해를 용이하게 한다. 반면에, 인지 재훈련은 정신 능력의 발휘에 의해 손상된 능력을 개선하려고 노력한다. 비록 일부 연구에서 이러한 영향은 일시적인 것이고 좌절과 같은 부정적인 영향도 보고되었다.
자극 위주의 치료법에는 예술, 음악, 애완동물 치료법, 운동 그리고 다른 종류의 오락 활동이 포함된다. 자극은 행동, 기분, 그리고 적은 범위에서 기능을 향상시키기 위한 약간의 지지를 가지고 있다. 그럼에도 불구하고 이러한 효과가 중요한 만큼, 자극 요법의 사용에 대한 주된 지지는 그 사람의 일상의 변화다.
치료 > 약물치료

AD의 인지적 문제를 치료하기 위해 현재 5가지 약물이 사용되고 있다: 4가지 약물은 아세틸콜린네스테라아제 억제제(타크린, 리바스티그민, 갈란타민, 도데페질)이고 다른 약물은 NMDA 수용체 길항제다. 그들의 사용으로 얻는 이득은 적다. 어떤 약물도 병의 진행을 지연시키거나 멈추게 하는 것이 명확하게 나타나지 않았다.
콜린저그 뉴런의 활동 감소는 알츠하이머병의 잘 알려진 특징이다.아세틸콜린(Ach)이 분해되는 속도를 줄이기 위해 아세틸콜린에스테라아제 억제제를 채용하여 뇌의 Ach 농도를 높이고 콜린성 뉴런의 사망에 의한 Ach의 상실을 퇴치한다.가벼운 알츠하이머 병에서 중간 정도의 알츠하이머 병에서 이러한 약의 효능에 대한 증거[ 및 고급 단계에서 약의 사용에 대한 몇 가지 증거가 있다.[경미한 인지장애에서 이러한 약물의 사용은 AD의 시작 지연에 아무런 영향을 주지 않았다.가장 흔한 부작용은 메스꺼움과 구토인데, 둘 다 콜리네르기 과잉과 관련이 있다. 이러한 부작용은 약 10-20%의 사용자에서 발생하며, 심각도가 약간에서 중간 정도이며, 의약품 선량을 서서히 조절하여 관리할 수 있다.[ 근육경련, 심장박동수(빈맥) 감소, 식욕과 체중 감소, 위산생성 증가 등이 2차 효과에 미치지 못한다.
글루탐산염은 비록 뇌의 양이 과다하면 글루탐산염 수용체의 과도로 구성된 흥분독성이라는 과정을 통해 세포사망으로 이어질 수 있지만, 신경계의 흥분성 신경전달물질이다. 흥분독성은 알츠하이머병뿐만 아니라 파킨슨병, 다발성 경화증 같은 다른 신경성 질환에서도 발생한다. Memantine은 비경쟁적인 NMDA 수용체 길항제로서 처음 인플루엔자 방지제로 사용된다. NMDA 수용체를 차단하고 글루탐산염에 의한 과욕을 억제하여 글루탐산염 계통에 작용한다.밈틴은 알츠하이머 중증 질환의 치료에 작은 이점이 있는 것으로 나타났다.밈틴으로 보고된 부작용은 환각, 혼란, 현기증, 두통, 피로 등 드물고 온화하다. 밈틴과 도데페실의 조합은 "통계적으로 유의하지만 임상적으로는 한계 효과"인 것으로 나타났다.
비정형 항정신병 약물들은 알츠하이머 병에 걸린 사람들의 공격성과 정신병을 줄이는 데 다소 유용하지만, 그들의 장점은 뇌졸중, 운동 장애 또는 인지 저하와 같은 심각한 부작용에 의해 상쇄된다. 장기간에 사용했을 때, 그들은 증가된 사망률과 관련이 있는 것으로 나타났다.이 집단에서 항정신병 약물 사용을 중단하는 것은 안전해 보인다.
Huperzine A 유망하지만, 그 사용을 권고하기 전에 추가 증거를 요구한다.
2. 세포치료제
지금까지의 알츠하이머병은 약물로 치료하기가 어려웠다. 하지만 세포치료를 통해 알츠하이머병 억제 가능성이 있다는 연구가 여러 문헌들을 통해 밝혀지고 있다.
1) 알츠하이머 뇌 microglia (M1, M2), 염증환경 개선
- 미세아교세포(microglia)는 크게 2가지(M1(신경퇴화), M2(신경보호))로 표현형이 나뉜다. M1형 미세아교세포는 신경퇴화를 유도하는 반면에 M2형 미세아교세포는 amyloid-β plague형성 억제 및 제거하여 신경보호에 관여하게 된다. 미세아교세포를 M1에서 M2로 유도하는 세포로는 대표적으로 조절 T세포이다.
2) 조절 T 세포를 통한 치료가능성
- 미세아교세포의 표현형에 영향을 주는 조절 T세포는 퇴행성 뇌질환 개선에 영향을 주게 된다.
치료 > 간병

알츠하이머병은 치료법이 없고 점차적으로 사람들이 자신의 필요에 따라 치료할 수 없게 하기 때문에, 간병증은 본질적으로 치료법이며 질병의 경과에 걸쳐 세심하게 관리되어야 한다.
초기 단계와 중간 단계에서는 생활 환경과 라이프스타일에 대한 변경을 통해 환자의 안전을 높이고 보호자의 부담을 줄일 수 있다. 그러한 변경의 예로는 단순화된 일상생활을 고수하는 것, 안전 잠금 장치의 배치, 질병에 걸린 사람이나 수정된 일상 생활 물체의 사용을 나타내는 가구 항목의 라벨 표시 등이 있다.먹는 것이 문제가 되면 음식은 더 작은 조각으로 준비하거나 심지어 퓨레로 만들어야 할 것이다. 삼키는 데 어려움이 발생할 경우 급유관을 사용해야 할 수 있다. 이러한 경우 지속적인 먹이의 의학적 효과와 윤리는 간병인과 가족의 중요한 고려사항이다. AD를 가진 사람이나 그 보호자에게 해를 입히는 것을 방지하기 위해 필요한 상황이 있지만, 신체적 구속의 사용은 병의 어느 단계에서나 거의 표시되지 않는다.
병이 진행됨에 따라 구강과 치아 질환, 압력 궤양, 영양실조, 위생 문제 또는 호흡기, 피부 또는 눈 감염 등 다양한 의학적인 문제가 나타날 수 있다. 신중한 관리는 그들을 예방할 수 있는 반면, 그들이 발생할 때 전문적인 치료가 필요하다. 질병의 마지막 단계에서 치료는 종종 호스피스에게 도움을 받아 죽을 때까지 불편함을 해소하는 데 중점을 둔다.
프리온질병과의 유사성

뇌의 정상 프리온단백질이 악성 프리온에 의해 변성되어 기능을 상실하는 매커니즘과 유사하다는 것이 밝혀졌다. 알츠하이머 유전자로부터 알츠하이머 단백질이 생성되는데, 알츠하이머 아밀로이드 플라크가 정상 알츠하이머 단백질을 변성시켜 하나의 큰 녹지 않는 아밀로이드 플라크를 생성한다. 또한 프리온과 알츠하이머 단백질이 같은 염료에 반응한다는 것이 확인되었다. 하지만 프리온과는 다르게 일반적인 조직 주사로 전염이 되지 않는다. 알츠하이머 플라크의 전염성은 보고된바없다.
신경병리학

알츠하이머병은 대뇌 피질 및 특정 피질 아래의 영역에서 뉴런과 시냅스의 소실이 특징이다. 이러한 손실은 측두엽, 두정엽과 전두엽 피질과 띠모양의 회전부 (cingulate gyrus) 부분의 변성을 포함한 피해 지역의 총 위축을 가져온다. 변성은 또한 파란색 반점 핵 (locus coeruleus) 같은 뇌간 핵에도 존재한다. MRI와 PET를 이용한 연구는 경도의 인지 장애에서 알츠하이머병으로 진행됨에 따라, 그리고 건강한 노인에서의 비슷한 이미지와 비교할 때 알츠하이머병 환자들에서 특정 뇌 영역의 크기 감소를 보고하고 있다.
아밀로이드 반점들(plaques)과 신경 섬유 엉킴은 알츠하이머병 환자들의 뇌에서 현미경으로 명확하게 볼 수 있다. 반점들은 베타-아밀로이드 펩타이드와 뉴런의 외부나 주위의 세포 물질로 구성된 조밀하고 대부분 불용성인 적체물이다. 엉킴(신경 섬유 엉킴 tangles)은 과인산화된 미세소관-관련 타우(tau) 단백질과 세포 자체의 내부 축적물의 응집체이다. 많은 노인들에게서 노화의 결과로 일부 플라크와 엉킴이 발생하지만, 알츠하이머병 환자의 뇌는 측두엽 같이 특정 뇌 영역에서 더 많은 수가 존재한다. 레비체(Lewy bodies)는 알츠하이머병 환자들의 뇌에서 드물지 않다.
생화학

알츠하이머병은 비정상적으로 접힌 베타 아밀로이드 단백질의 반점 축적과 뇌에 있는 타우 단백질로 인한 단백질의 잘못된 접힘 질환 (proteopathy)로 확인되었다. 반점은 베타 아밀로이드 (Aβ)라고 불리는, 길이가 39~43 개의 아미노산인 작은 펩타이드로 구성된다. Aβ는 더 큰 아밀로이드 전구체 단백질 (APP)의 조각이다. APP는 신경 세포의 세포막을 관통하는 막전이 단백질이다. APP는 신경 세포의 성장, 생존 및 손상 후 복구에 매우 중요하다. 알츠하이머병에서, 감마 분비효소(secretase)와 배타분비효소는 함께 단백질 분해과정에 관여하여 APP가 작은 조각으로 나뉘게 한다. 이러한 조각 중 하나는 베타 아밀로이드의 섬유화를 일으키고, 이는 다시 뉴런의 외부에 노인성 반점으로 알려진, 고밀도도 축적된 덩어리를 형성한다.
알츠하이머병은 또한 타우 단백질의 이상 응집에 의한 타우 병증으로 간주된다. 모든 신경 세포는 세포 골격, 즉, 부분적으로 미세 소관이라는 구조물로 만들어진 내부 지지 구조를 가지고 있다. 이 미세 소관은 세포의 몸체에서 영양소와 분자를 안내해서 축삭의 끝까지 그리고 다시 되돌아 오게 하는 트랙과 같은 역할을 한다. 타우라 불리는 단백질은 인산화되었을 때 미세 소관을 안정화시키므로 미세 소관-연관된 단백질이라 불린다. 알츠하이머병에서 타우는 과인산화되는 화학적 변화를 겪게 된다. 그 후 다른 미세 선들과 쌍을 이루기 시작하여 신경 섬유의 엉킴을 만들고 신경전달계를 붕괴시킨다.
질병 기전 > 신경계기전

알츠하이머병은 대뇌피질과 특정 피질 부위의 뉴런과 시냅스의 상실로 특징지어진다. 이러한 손실은 측두엽과 두정엽의 퇴화를 포함한 환부의 총 위축과 전두피질과 치뇨회 일부를 초래한다. 로커스의 응어리와 같은 뇌계핵에도 디제대가 존재한다. MRI와 PET를 이용한 연구는 가벼운 인지 장애에서 알츠하이머 질병으로 진행되면서 AD를 앓고 있는 사람들의 특정 뇌 부위의 크기를 줄이는 것과 건강한 노인들의 비슷한 이미지와 비교한 것을 문서화했다.
아밀로이드 플라크와 신경섬유 접선은 모두 AD에 의해 고통 받는 사람들의 뇌에서 현미경으로 분명히 볼 수 있다. 플라크는 밀도가 높으며, 대부분 베타아밀로이드 펩타이드와 세포 물질이 뉴런 바깥과 주변에 불용성 침전되어 있다. 탱글(Neurofibrary tougle)은 초인산화가 되어 세포 내부에 축적된 마이크로 튜브 관련 단백질 타우의 집합체다. 비록 많은 나이든 사람들이 노화의 결과로 약간의 플라크와 엉킴을 발달시키지만, AD를 가진 사람들의 뇌는 측두엽과 같은 특정 뇌 영역에서 더 많은 수의 뇌를 가지고 있다. 루이스의 몸은 AD를 가진 사람들의 뇌에서 드물지 않다.
질병 기전 > 생화학

알츠하이머병은 비정상적으로 접힌 아밀로이드 베타 단백질과 타우 단백질의 뇌내 플라그 축적에 의해 발생하는 단백질 오접종 질환(보호병)으로 확인되었다. 플라크는 아밀로이드 베타(Aβ)라고 불리는 길이 39-43의 아미노산으로 이루어져 있다. Aβ는 더 큰 아밀로이드 전구단백질(APP)의 파편이다. APP는 뉴런의 막을 통해 침투하는 트랜스멤브레인 단백질이다. APP는 신경세포의 성장, 생존, 그리고 부상 후 회복에 매우 중요하다. 알츠하이머병에서는 감마 분비물과 베타 분비물이 함께 작용하여 APP가 더 작은 파편으로 나뉘게 된다.이 파편들 중 하나는 아밀로이드 베타의 섬유질 섬유를 발생시키며, 이것은 노망 플라크로 알려진 밀집된 형태로 뉴런 바깥에 침전되는 덩어리를 형성한다.
AD는 또한 타우 단백질의 비정상적인 집합으로 인해 타우파티로 간주된다. 모든 뉴런에는 시토스켈레톤이 있는데, 내부 지지 구조는 부분적으로 마이크로 튜브라고 불리는 구조로 이루어져 있다. 이 미세관들은 트랙과 같이 작용하여 세포의 몸에서 축전지와 등끝으로 영양분과 분자를 인도한다. 타우라는 단백질은 인산염일 때 마이크로 튜브를 안정시키고, 따라서 마이크로 튜브 관련 단백질이라고 불린다. AD에서 타우는 화학적 변화를 겪으며, 초인산화가 된다; 그리고 나서 다른 실과 짝을 이루기 시작하여 신경섬유 엉킴을 만들고 뉴런의 운반 체계를 분해한다.[병변성 타우는 또한 전이 가능한 원소 이질 조절을 통해 신경성 사망을 일으킬 수 있다.
질병 기전 > 방어기전

정확히 어떻게 베타아밀로이드 펩타이드의 생산과 집계에 장애가 AD의 병리학을 발생시키는지 알 수 없다. 아밀로이드 가설은 전통적으로 베타-아밀로이드 펩타이드의 축적을 뉴런 퇴화를 촉발하는 중심 사건으로 지적한다. 세포의 칼슘 이온 동태성을 방해하는 단백질의 독성 형태라고 여겨지는 집적된 아밀로이드 섬유 섬유의 누적은 프로그램된 세포 사망(apoptosis)을 유발한다. 또한 알츠하이머에 영향을 받은 뇌의 세포에 있는 미토콘드리아에 선택적으로 Aβ가 축적되는 것으로 알려져 있으며, 특정 효소 기능과 뉴런에 의한 포도당 이용을 억제하기도 한다.
다양한 염증 과정과 시토카인 또한 알츠하이머 병의 병리학에 역할을 할 수 있다. 염증은 어떤 질병에서든 조직 손상의 일반적인 표시로 AD의 조직 손상에 이차적인 표시이거나 면역 반응의 표시일 수 있다.뉴런과 뇌의 면역 메커니즘 사이에 강한 상호작용이 있다는 증거가 증가하고 있다. 비만과 전신 염증은 질병 진행을 촉진하는 면역학적 과정을 방해할 수 있다.
다른 신경성 요인의 분포와 뇌에서 유도된 신경성 요인(BDNF)과 같은 수용체 표현에서의 변화는 AD에 설명되어 왔다.
같이 보기

치매
혈관성 치매
두통
아이스크림 두통
도모촌

| --- | --- |
한자 표기: 伴村
가나 표기: ともむら
폐지일: 1955년 4월 1일
폐지 이유: 신설합병
이후 자치체: 히로시마시
폐지 당시의 정보
나라:  일본
지방: 주고쿠 지방(산요 지방)
도도부현: 히로시마현
군: 사에키군
인구: 4,397명 (국세조사, 1950년)
도모촌(伴村)은 히로시마현 사에키군에 설치되었던 촌이다. 현재의 히로시마시 아사미나미구에 해당한다.
탈라스 (키르기스스탄)

탈라스(Talas)는 키르기스스탄의 북서쪽에 위치한 긴 계곡에 자리한 소도시이다. 인구는 1999년 기준으로 32,538명으로 탈라스 주의 행정 중심이다. 도시는 1877년 러시아인에 의해 창건되었다. 경제는 카자흐스탄의 고대 도시 타라즈에 맞추어져 있다.
인구

| 연도 | 인구 | ±% p> a. |
| --- | --- | --- |
| 1970 | 20,099 | —     |
| 1979 | 22,415 | +1.22% |
| 1989 | 30,520 | +3.13% |
| 1999 | 32,638 | +0.67% |
| 2009 | 32,886 | +0.08% |
| 2021 | 40,308 | +1.71% |
Note: resident population; Sources:
기후

| Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 1월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 2월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 3월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 4월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 5월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 6월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 7월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 8월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 9월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 10월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 11월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 12월 | Talas, Kyrgyzstan (1961–1990)의 기후> 연간 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 일평균 최고 기온 °C (°F) | 1.8 (35.2) | 2.7 (36.9) | 8.7 (47.7) | 16.4 (61.5) | 21.1 (70.0) | 25.9 (78.6) | 28.1 (82.6) | 26.9 (80.4) | 22.4 (72.3) | 15.8 (60.4) | 9.6 (49.3) | 4.5 (40.1) | 15.4 (59.7) |
| 일일 평균 기온 °C (°F) | −6.6 (20.1) | −4.3 (24.3) | 1.6 (34.9) | 8.7 (47.7) | 14.1 (57.4) | 18.0 (64.4) | 20.2 (68.4) | 18.6 (65.5) | 13.5 (56.3) | 7.5 (45.5) | 0.6 (33.1) | −3.8 (25.2) | 7.3 (45.1) |
| 일평균 최저 기온 °C (°F) | −11.3 (11.7) | −9.4 (15.1) | −2.8 (27.0) | 3.5 (38.3) | 7.7 (45.9) | 11.2 (52.2) | 12.8 (55.0) | 10.8 (51.4) | 6.2 (43.2) | 1.4 (34.5) | −3.0 (26.6) | −7.5 (18.5) | 1.7 (35.1) |
| 평균 강수량 mm (인치) | 18 (0.7) | 20 (0.8) | 37 (1.5) | 52 (2.0) | 51 (2.0) | 31 (1.2) | 18 (0.7) | 9 (0.4) | 13 (0.5) | 27 (1.1) | 29 (1.1) | 20 (0.8) | 325 (12.8) |
| 평균 강수일수 (≥ 1.0 mm) | 4.4 | 4.6 | 7.3 | 8.0 | 8.1 | 5.2 | 4.1 | 1.8 | 2.5 | 5.0 | 5.0 | 4.0 | 60.0 |
| 평균 상대 습도 (%) | 67 | 70 | 72 | 66 | 60 | 55 | 51 | 50 | 51 | 58 | 66 | 67 | 61 |
출처: 독일 기상청
하랄 5세

|  하랄 5세   Harald V |
| --- | --- |

노르웨이 국왕
재위 : 1991년 1월 17일 ~
대관식 : 1991년 6월 23일
전임 : 올라프 5세
신상정보
출생일 : 1937년 2월 21일(1937-02-21)(87세)
학력 : 노르웨이 육군사관학교 1년 수료   미국 미주리 종합군사학원 수료   노르웨이 오슬로 대학교 수업 참관   영국 옥스퍼드 대학교 사회과학, 역사 관련 2년 수료
가문 : 슐레스비히홀슈타인존더부르크글뤽스부르크 왕가
부친 : 노르웨이의 올라프 5세
모친 : 스웨덴의 메르타
배우자 : 소냐 하랄센
자녀 : 메르타 루이세 공주 노르웨이 왕태자 호콘
종교 : 루터교
서명 : 
하랄 5세(노르웨이어: Harald V, 1937년 2월 21일 ~ )는 노르웨이의 국왕(재위: 1991년 1월 17일 ~ )으로 글뤽스부르크가 수장이며 예비역 노르웨이 육군 소령이다.
생애

올라프 5세와 메르타 사이에서의 외동 아들로 오슬로 근교 스카우굼 왕실 영지에서 태어났다. 제2차 세계대전 시기인 1940년 나치군이 오슬로를 공습하자 아버지를 올라프 왕세자는 런던에서 조부 호콘 7세를 보좌해 망명 정부를 지휘하였고 왕세손 하랄은 모친 메르타 왕세자빈 그리고 누나들인 랑닐 공주, 아스트리드 공주와 함께 노르웨이를 떠나 전후까지 미국 워싱턴 백악관에서 칩거하였다.
전후인 1955년, 오슬로 대학에 진학, 노르웨이 육군사관학교를 거쳐 1960년, 영국 옥스퍼드 대학 베일리얼 칼리지에서 역사 및 경제학을 수학하였다. 1968년, 평민 소냐 하랄센과 결혼하여 1남 1녀를 두었다.
1991년 부친 올라프 5세의 사망으로 노르웨이 왕위를 승계하였고 하랄이라는 이름을 사용하는 노르웨이 왕으로서 하랄 길레 이후로 855년만이다.
2001년, 미혼모 여성 메테마리트 셰셈외이비를 며느리로 맞았다. 2003년 12월, 방광암으로 입원한 데 이어 2005년 초에는 심장병으로 또 다시 입원(이미 2003년 3월 3일부터 호콘 왕세자가 대리청정을 이행)하는 등 흡연으로 인하여 건강 관련 문제를 보이고 있다.
2000년에는 노벨 평화상 시상식에 참석하기 위해 오슬로를 방문한 대한민국의 김대중 대통령을 만난 바 있다.
콕스바자르구

방글라데시 콕스바자르구
콕스바자르구(벵골어: কক্সবাজার জেলা)는 방글라데시 치타공주의 행정 구역이다. 콕스바자르 마을의 이름을 따서 지어졌다. 치타공에서 남쪽으로 150km 정도 떨어진 곳에 위치한다. 콕스바자르구는 파노와("노란 꽃")라는 이름으로도 알려져 있다. 또 다른 오래된 이름은 팔롱키였다. 오늘날의 콕스바자르구는 영국령 인도에서 복무한 육군 장교 히람 콕스 대위(1799년 사망)에서 이름을 따왔다. 콕스바자르구에는 세계에서 가장 긴 자연 해변(갯벌 포함 120km(75마일)이 있다.
역사

콕스바자르구의 역사는 무굴 제국 시대에 시작된다. 아라칸주로 가는 길에 무굴의 왕자 샤 슈자(1616년~1660년)가 오늘날의 콕스바자르구의 구릉지대를 지날 때, 그는 그 지역의 경치에 매료되었다. 그는 군대에게 그곳에 진을 치라고 명령했다. "천 개의 팔랑퀸"을 의미하는 둘라하자라라는 이름의 장소는 여전히 그 지역에 존재한다.
무굴 제국 이후 이곳은 티프라스와 아라카네스, 포르투갈, 영국의 지배를 받게 되었다.
콕스바자르구는 영국 동인도 회사의 장교였던 히람 콕스 대위의 이름을 따서 명명되었다. 콕스바자르 마을은 1799년에 콕스 선장을 기리기 위해 시장 마을로 설립되었다. 1854년 콕스바자르구는 영국령 인도의 벵골 대통령직 아래 치타공구에 하위 사단 본부가 되었다.
1947년 영국의 통치가 끝난 후, 콕스바자르구는 1971년까지 파키스탄 자치령 아래 동파키스탄의 일부로 남아있었다. 파즐룰 카림은 콕스바자르 지방 자치체의 영국으로부터 독립한 후 초대 의장이었다. 그는 마을로 관광을 끌어들이고 밀물로부터 해변을 보호하기 위해 해변을 따라 타마리스크 숲을 설립했다. 그는 공공 도서관과 시청을 설립하기 위해 장인의 많은 재산과 자신의 땅을 기부했다. 1971년, 이 부두는 파키스탄 해군의 포선들에 의해 해군 항구로 사용되었다. 이곳과 파키스탄 공군의 인근 활주로는 1971년 방글라데시 독립 전쟁 당시 인도 해군의 집중 포격이 있었던 곳이다.
1984년 콕스바자르구는 치타공구 아래의 하위 구역으로부터 구역으로 상승되었다.
2017년부터 이웃나라 미얀마 라카인주에서 무슬림 소수 집단 로힝야족의 "대규모 인간 탈출"이 일어나 이듬해 콕스바자르구에 "세계 최대 난민 정착촌"이라고 부르는 쿠투팔롱 난민촌이 생겼다. 유엔난민기구는 첫 해에 방글라데시에서 725,000명의 난민이 안전을 찾았다고 추정했다.
인구

| 연도 | 인구 | ±% p> a. |
| --- | --- | --- |
| 1974  | 809,310 | —     |
| 1981  | 1,026,172 | +3.45% |
| 1991  | 1,419,260 | +3.30% |
| 2001  | 1,773,709 | +2.25% |
| 2011  | 2,289,990 | +2.59% |
| 2022  | 2,823,265 | +1.92% |
Sources:
2011년 방글라데시 인구 조사에 따르면 콕스바자르구의 인구는 2,289,990명이며, 이 중 남자는 1,169,604명, 여자는 1,120,386명이다. 농촌 인구는 179,979명(78.21%)인 반면 도시 인구는 499,011명(21.79%)이었다. 콕스바자르구는 7세 이상 인구의 문맹률이 39.29%로 남성은 40.32%, 여성은 38.22%였다.
93.97%는 이슬람교도, 4.26%는 힌두교도, 1.65%는 불교도이다. 인구는 14,551명이다. 이 지역 방언은 치타공어이지만, 대규모 난민 수용소 때문에 로힝야어가 더 많다.
경제

콕스바자르구의 주요 생계는 관광이다. 수백만 명의 외국인과 방글라데시 원주민들이 매년 이 해안 도시를 방문한다. 많은 호텔, 게스트하우스, 모텔이 도시와 해안 지역에 지어졌고 환대 산업은 이 지역의 주요 고용주이다.
많은 사람들이 수산물과 수산물의 어업과 수집에 관여하고 있다. 조개껍질로 만든 굴, 달팽이, 진주, 보석 등은 바닷가와 시내 상점에서 관광객들에게 인기가 있다. 관광객들을 위한 운송 사업에도 많은 사람들이 참여하고 있다. 그 지역의 많은 사람들은 농부이다.
2002년, 현지 방글라데시인에 의해 콕스바자르구에서 서핑 클럽이 시작되었다. 이제는 내국인과 외국인 관광객을 포함한 연례 대회를 개최하는 것으로 확대되었다. 이것은 방글라데시 역사상 최초의 서핑 계획이다.
카보베르데의 경제

|  카보베르데의 경제 |
| --- | --- |
카보베르데의 금융 센터 프라이아
통화: 카보베르데 이스쿠두 (CVE)
회계 년도: 역년
무역 기구: AU, WTO
통계
GDP:  $19억 7,900만 (2018년)  $40억 4,700만 (2018년)
GDP 성장률: 4.7% (2016년) 4.0% (2017년) 4.5% (2018년) 4.4% (2019년)
주요 내용 출 처:CIA World Fact Book 모든 값은 달리 명시하지 않는 한 미국 달러입니다
카보베르데의 경제는 상업, 무역, 교통, 공공 서비스에 초점을 맞춘 서비스 지향 경제이다. 카보베르데는 자원이 부족하고 극심한 가뭄을 겪은 작은 군도 국가다. 비가 오지 않아 농업이 어려워져 1년 중 대부분 4개 섬에만 제한된다. 카보베르데의 경제는 1990년대 후반부터 꾸준히 성장해 왔으며, 현재는 1994년 보츠와나에 이어 아프리카 국가로는 유일하게 평균적인 발전 국가로 평가받고 있다. 카보베르데는 포르투갈과 경제 전반에 걸쳐 상당한 협력을 맺고 있으며, 이로 인해 카보베르데의 통화(카보베르데 이스쿠두)를 포르투갈 이스쿠두와 연동시킨 뒤 1999년에 유로와 연동시켰다.
자원

식품의 약 75%가 수입 식품이다. 카보베르데는 매년 해외 원조와 이민자들의 송금에 의해 높은 무역 적자를 내고 있다. 1991년 민주신정부가 출범한 경제개혁은 민간부문을 발전시키고 외국인 투자를 유치해 경제를 다각화하기 위한 것이다. 1991년부터 정부가 추진해온 정책에는 외국인 투자자에 대한 공개 환영과 광범위한 민영화 프로그램이 포함되어 있다.
어패류가 풍부하고 소량이 수출된다. 카보베르데는 민델루, 프라이아, 살섬에 어류 가공 공장뿐만 아니라 냉동 저장 및 냉동 시설을 갖추고 있다. 그러나, 대부분 바닷가재와 참치 같은 어업 잠재력은 완전히 개발되지 않았다.
경제는 서비스 중심이고 상업, 교통, 공공서비스는 GDP의 70%를 차지한다. 인구의 35%가 농촌에 살고 있지만 2010년 GDP에서 농업이 차지하는 비중은 1995년 8.9%에 비해 9.2%에 불과하다.
카보베르데 정부는 시장경제와 민간부문의 발전, 관광, 경공업, 어업, 교통, 통신, 에너지 시설의 개발을 최우선 과제로 삼았다. 1994년~1995년 카보베르데는 총 5천만 달러의 외국인 투자를 받았는데, 그 중 50%는 산업, 19%는 관광, 31%는 어업과 서비스업에 투자했다. 2000년의 전망은 원조 흐름의 유지, 송금, 그리고 정부의 개발 프로그램의 추진력에 크게 좌우된다.
자원 > 광업

광업은 그 나라 경제에 미미한 기여를 하고 있다. 그 나라의 광물 요구량의 대부분은 수입품이다. 2007년 기준으로, 광물 생산은 보아비스타섬, 살섬, 상비센트섬의 점토, 마이우섬의 석고 및 철광석, 보아비스타섬, 살섬, 상비센트섬의 석회석, 산투안탕섬의 포졸라나, 마이우섬의 소금 등으로 제한되었다. 카보베르데는 2007년 현재 천연가스나 석유 생산국이 아니다.
교통

카보베르데는 민델루 항구(포르토 그란데)와 아밀카르 카브랄 국제공항의 대폭적인 개선으로 대서양 중부의 항공로와 해상 항로의 교차로에 있는 전략적 위치가 더욱 강화됐다. 민델루의 선박 수리 시설은 1983년에 문을 열었고, 민델루와 프라이아의 항구는 최근에 보수되었다. 주요 항구는 민델로섬과 프라이아 섬이지만, 다른 섬들은 모두 작은 항구 시설을 갖추고 있으며, 그 중 일부는 가까운 시일 내에 확장될 예정이다. 아밀카르 카브랄 국제공항 외에도 가장 작은 섬 브라바를 제외한 모든 사람이 거주하는 섬에 공항이 위치해 있지만, 너무 위험하다고 판단돼 몇 차례 착륙 시도 끝에 폐쇄됐다. 이 군도에는 3,050km의 도로가 있으며, 그 중 1,010km는 포장되어 있다. 새로운 프라이아 국제공항은 현재 운영 중이다.
같이 보기

카보베르데 이스쿠두
유엔 아프리카 경제 위원회
민델루 조선소
여수 흥국사 중수사적비

| --- | --- |
 전라남도의 유형문화재
파일:여수 흥국사 중수사적비.jpg
종목: 유형문화재 (구)제312호  (2011년 12월 20일 지정)
수량: 1기
시대: 조선시대
위치
여수 흥국사
주소: 전라남도 여수시 흥국사길 149 (중흥동)
좌표: 북위 34° 49′ 16″ 동경 127° 41′ 17″﻿ / ﻿북위 34.82111°  동경 127.68806° ﻿ / 34.82111; 127.68806
정보: 국가유산청 국가유산포털 정보
여수 흥국사 중수사적비(麗水 興國寺 重修事蹟碑)는 대한민국 전라남도 여수시에 있는 조선시대의 사적비이다. 2011년 12월 20일 전라남도의 유형문화재 제312호로 지정되었다.
개요

여수 흥국사 중수사적비는 1703년(숙종 29)에 건립된 것이다. 비문을 지은 최창대는 당대의 명문장이었고, 비문을 쓴 이진휴 역시 숙종대에「통도사사리탑비」「선암사중수비」(전라남도 유형문화재 제 92호)등 많은 작품을 남긴 명필이었다.
비문의 내용에는, 창건자 지눌과 무의자 담당(無衣子)와의 관계, 송광사가 세워진 직후 흥국사가 창건되었다는 사실, 1560년(명종 15) 법수회상(法守和尙)에 의해 사찰건물 1천여간이 증축되었다는 것, 1624년(인조 2) 계특(戒特)의 대대적인 사찰중건의 사실, 그리고 통일(通日)의 법당 개축사실 등 흥국사의 사적들이 구체적으로 기록되어 있다.
중수비 뒷면에는 정동호(鄭東虎)가 지은 발문을 문세욱(文世郁)이 썼는데, 그 주요 내용은 흥국사의 창사와 중건 과정에서 공로를 세운 사람들에 대한 기록이다. 즉, 보조국사가 흥국사를 창건한 이래 조선에 들어와 임진왜란을 겪으며 온갖 고충을 극복하며 약 470년 동안 중건한 승려들을 높이 평가한 내용이다. 바로 이어서 중건과정에서 협조한 김덕항(金德恒)을 비롯한 약 140명의 명단이 적혀 있다. 중건과정에 도움을 준 지방관과 중앙정계의 인물, 관련 승려, 여성을 포함한 신도, 그리고 석공들의 명단까지 기록되어 있어서 당시 중수비의 건립과정을 살필 수 있는 중요한 자료이다.
참고 자료

여수 흥국사 중수사적비 - 국가유산청 국가유산포털
대한민국의 지리

대한민국의 지리
한반도 주변 바다의 이름
대한민국의 지형도
대한민국은 동해를 사이에 두고 일본과, 황해를 사이에 두고 중화인민공화국과 마주하며, 육지로는 군사 분계선을 사이에 두고 조선민주주의인민공화국과 맞닿아 있다.
한반도는 제3기 마이오세 이후에 일어난 단층과 요곡 운동의 결과 대체로 동고서저인 경동지형(頃東地形)을 이뤄서 높은 여러 산은 대부분 동해안에 치우쳐서 지형의 등줄기를 이룬다.
산지는 동쪽으로 급경사를 이루면서 동해안에 임박하지만, 서쪽으로는 완만한 경사를 이루어 서서히 고도를 낮추면서 서해안 쪽과 남쪽으로 하천이 흐르고 하천 중류나 하류보다 넓은 충적평야가 전개되어 있다. 대한민국의 산맥 가운데 가장 기본이 되는 것은 태백산맥과 소백산맥 등의 산맥이다. 대한민국은 특히 동부 지방에 고산이 많다. 동부 지방에 한반도의 등줄기로도 부르는 태백산맥이 있고 동부 지방을 대표할 정도로 전형이 될 만한 특징이 있는 산으로는 설악산이 있다. 태백산맥의 남서쪽으로 소백산맥이 이어지고 대표할 정도로 전형이 될 만한 특징이 있는 산으로 지리산이 있으며, 제주도에는 대한민국에서 가장 높은 산이자 휴화산인 한라산이 있다.
하천의 유량은 극히 불규칙하여 여름에는 집중호우로 연강수량의 약 60% 이상이 홍수로 유출되며, 가뭄 때에는 하상(河床)을 거의 노출시키는 하천이 많다. 대한민국을 대표할 정도로 전형이 될 만한 특징이 있는 강으로 위쪽에서 반시계 방향으로 한강, 금강, 영산강, 섬진강, 낙동강이 있다. 한반도의 대부분의 강은 산지가 많은 동쪽에서 평평하고 낮은 구릉이 대부분인 서쪽으로 흐른다.
산맥은 교통에 적지 않은 제약을 주어, 산맥을 경계로 하여 지역의 문화나 풍습이 크게 차이가 나기도 한다. 산맥으로 가로막힌 지방은 고개를 넘어 왕래했는데 영서 지방과 영동 지방을 연결하는 태백산맥의 대관령·한계령·진부령·미시령과 중서부와 영남 지방을 연결하는 소백산맥의 죽령·이화령·추풍령·육십령 등이 산맥을 넘는 주요한 교통로로 사용되어 왔다.
대한민국 본토인 한반도의 서쪽은 황해, 동쪽은 동해, 남쪽은 남해와 맞닿아 있어 삼면이 바다로 둘러싸여 있고 가장 큰 부속 섬인 제주도 남쪽으로는 동중국해가 있다.
한반도의 서해안과 남해안은 해안선이 복잡한 리아스식 해안이다. 서해안과 남해안은 조수 간만의 차가 클 뿐만 아니라 연안의 해안지형이 꽤 평탄하여 넓은 간석지가 전개되어 있다. 동해 연안은 대부분 해안선이 단조롭고 수심이 깊으며, 간만의 차가 적다. 해안 근처에는 사구·석호 등이 형성되어 있고 멀리 해상에 화산섬인 울릉도와 독도가 있다.
기후

| 대한민국지리특성의 기후> 월 | 대한민국지리특성의 기후> 1월 | 대한민국지리특성의 기후> 2월 | 대한민국지리특성의 기후> 3월 | 대한민국지리특성의 기후> 4월 | 대한민국지리특성의 기후> 5월 | 대한민국지리특성의 기후> 6월 | 대한민국지리특성의 기후> 7월 | 대한민국지리특성의 기후> 8월 | 대한민국지리특성의 기후> 9월 | 대한민국지리특성의 기후> 10월 | 대한민국지리특성의 기후> 11월 | 대한민국지리특성의 기후> 12월 | 대한민국지리특성의 기후> 연간 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 역대 최고 기온 °C (°F) | 23.6 (74.5) | 24.5 (76.1) | 28.2 (82.8) | 33.7 (92.7) | 37.4 (99.3) | 38.0 (100.4) | 39.9 (103.8) | 41.0 (105.8) | 37.5 (99.5) | 32.1 (89.8) | 28.0 (82.4) | 23.3 (73.9) | 41.0 (105.8) |
| 역대 최저 기온 °C (°F) | −32.6 (−26.7) | −27.9 (−18.2) | −23.0 (−9.4) | −14.6 (5.7) | −4.7 (23.5) | −1.7 (28.9) | 4.4 (39.9) | 3.3 (37.9) | −2.3 (27.9) | −9.9 (14.2) | −18.7 (−1.7) | −26.8 (−16.2) | −32.6 (−26.7) |
출처:
같이 보기

대한민국의 극점
대한민국의 국립공원
한국의 호수 목록
한국의 강
한국의 산 목록
조선민주주의인민공화국의 지리
제70회 로카르노 영화제

제70회 로카르노 영화제는 2017년 8월 2일에 열린 시상식이다.
수상 및 후보 > 국제경쟁 - 황금표범상

미세스. 팡 - 왕빙 수상
수상 및 후보 > 국제경쟁 - 심사위원특별상

굿 매너스 - 줄리아나 로자스 외 1명 수상
수상 및 후보 > 국제경쟁 - 감독상

9 핑거스 - F.J. 오쌍 수상
수상 및 후보 > 국제경쟁 - 여우주연상

마담 하이도 - 이자벨 위페르 수상
수상 및 후보 > 국제경쟁 - 남우주연상

윈터 브라더스 - 엘리엇 크로세트 호브 수상
수상 및 후보 > 데뷔작 - 스와치 최우수작품상

스캐어리 마더 - 아나 우루샤제 수상
수상 및 후보 > 데뷔작 - 스와치 아트피스호텔상

미티어스 - 구르칸 켈테크 수상