stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
ニード・フォー・スピード ホット・パースート
特徴

プレイヤーは、レーサーを追いかけて検挙する警察または、追いかけられるレーサーのどちらかを選択してプレイが可能である。
登場する車は全て実在する車両である。
車両の改造は出来ない。
レースをクリアするごとに、点数式で評価され、一定の点数を獲得すると、警察官モードだとプレイヤーの階級が上がったり（反対にレーサー側だと指名手配レベルが上がる）、新しい車両やアイテムの追加がされる。
同じコースでも、昼と夜、晴れと雨などの変化がある。
イベント以外にもレーサー・警察側の車両に乗り自由に走ることが出来るフリーモードもプレイできる。
オンラインでもプレイが可能。
日本語版では、音声が吹き替えになっている。
舞台

アメリカ合衆国カリフォルニア州内に所在する架空の郡であるシークレスト・カウンティーである。
マップ内には、海岸道路、山、砂漠、森林地帯がある。
時間帯や天候、路面状況も様々な設定がある。
キャリア・モード

プレイヤーは警察かレーサーかを選択してゲームを進めることが出来る。クリアするごとに点数（バウンティ）で評価されるシステムを採用している。
キャリア・モード > 警察

「名誉」「優秀」「合格」の三段階で評価される。「合格」を下回った場合は失敗。
ホットパースート
インターセプター
ラピッドレスポンス（タイムアタック）
プレビュー
キャリア・モード > レーサー

「ゴールド」「シルバー」「ブロンズ」の三段階で評価される。複数台で競うモードでは基本的に1位が「ゴールド」、2位が「シルバー」、3位が「ブロンズ」となる。4位以下は失敗。
ホットパースート
レース
デュエル
タイムトライアル＆プレビュー（タイムアタック）
ガントレット（タイムアタック）
オンライン

インターネットを介して他のプレイヤーと対戦・協力プレイが出来るモード。最大8人まで同時プレイ可能(インターセプター除く)。車両の速度レベルを選ぶ事が出来る。コースはランダムに選択される。

リマスター版では、PS4、Xbox One、PC、Nintendo Switch間でのクロスプレイに対応しており、それ以外のバージョンは同一プラットフォーム間でのみオンライン対戦が可能
ホットパースート
インターセプター
レース
モスト・ウォンテッド
アームド・レース
アイテム

キャリアを進めていくと4つの機能が使用でき、更に使用回数を重ねることで装備レベルが上がる。イベント毎に使用回数は固定されている。
アイテム > 警察側

EMP - 自分の前面にいる車をロックオンして電磁波を発生させ、車体にダメージを与える武器。離れすぎていたり、照準がはずれていたり、自分より後方の相手には効果がなく、回避されてしまう。
ロードブロック - 道路上に警察車両数台を並べて容疑車両の逃走を阻止する。要請すると即座に設置される。装備レベルが上がるにつれてより強固な車が配置されるようになっていく。
ヘリコプター - 空からの追跡を行い、相手車両の前にスパイクの設置をしてもらえる。また、低空飛行することにより一定時間足止めさせることもできる。
スパイク - 踏むと車両が大きなダメージを受ける。車の後ろに積載されているので、相手車両の前に行って落とさないと意味がない。装備レベルが上がるにつれて設置幅が広くなっていき、最終的には連続で設置することも可能になる。
アイテム > レーサー側

EMP - 警察と同等の性能。
ターボ - 一定時間ナイトロ以上の急加速をすることが出来、ターボ中に車両に突っ込めば一発でクラッシュさせることができる。ただしスパイクは回避できない。また、大きな激突をするとターボが終わってしまう。
ジャマー 警察通信を妨害可能な装置で、警察側のロードブロックやヘリコプターの要請を妨害することができ、EMPロックオンされている最中に発動すると強制回避できる。スパイクベルトの無力化も可能。
スパイク - 警察と同等の性能。
登場車両

Wii版,iOS版には収録されていない車もある。
アストンマーティン
カーボンモータース
シボレー
ジャガー
スバル
ダッジ
日産
フォード
ポルシェ
マツダ
三菱自動車
ランボルギーニ
EA TRAX

従来通り、レースミュージックと警察追跡BGMに分かれている。レースミュージックはリズミカルな曲が比較的多い。
30 Seconds To Mars - Edge of the Earth
Bad Religion - The Resist Stance
Benny Benassi feat. Garry Go - Cinema
Black Rebel Motorcycle Club - Conscience Killer
Chiddy Bang - Opposite of Adults
Deadmau5 feat. Sofi - Sofi Needs a Ladder
Does It Offend You, Yeah? - All The Same
Funeral Party - Giant Song
Greenskeepers - Live Like You Wanna Live
Hadouken! - Bombshock
Killa Kela - Get A Rise
Klaxons - Echoes
Klaxons - Twin Flames
Lazee feat. Dead By April - Stronger
Lemonade - Big Weekend
Lupe Fiasco feat. Matthew Santos - Shining Down
Maximum Balloon feat. Theophilus London - Groove Me
M.I.A. - Born Free
New Politics - Yeah Yeah Yeah
Pendulum - Watercolour
Pint Shot Riot - Nothing From You (Redanka Remix)
Plan B - Stay Too Long (Pendulum Remix)
Teddybears - Devil's Music
Travie McCoy - Superbad (11:34)
We Have Band - Divisive (Tom Starr Remix)
White Lies - Bigger Than Us
Weezer - Ruling Me
DLC

2017年2月現在、8つのDLCがダウンロードが可能である。
SCPDレベルパック：￥400/320MSP
SCPDタイムセーバーパック：￥400/320MSP
レーサータイムセーバーパック：￥400/320MSP
オンラインパスパック：￥1000/800MSP(日本語版は同梱)
スーパースポーツ パック：￥700/560MSP
デンジャラス パック：￥700/560MSP
Lamborghini Untamed パック：￥700/560MSP
Porsche Unleashed パック：￥700/560MSP
備考

この作品のいわゆる体験版が2週間で200万を超えるダウンロードを達成している。これは過去の「ニード・フォー・スピード」シリーズ中，最速の記録となる。
脚注・出典

[脚注の使い方]
↑  Criterionによって生まれ変わる『ニード・フォー・スピード ホット・パースート』を徹底チェック4Gamer
↑  ［E3 2010］パトカーと不法レーサーの飽くなき戦いを描く「Need for Speed: Hot Pursuit」は，友達の輪を大切にするAutolog機能が絶妙4Gamer
↑  EA，「NFS ホット・パースート」のDLC配信を本日から開始4gamer
↑  「ニード・フォー・スピード ホット・パースート」の体験版が2週間で200万ダウンロードを達成4Gamer
ジャガー・XKクーペ
獲得免疫系

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: この項目では、動物の免疫系について説明しています。植物における相同の免疫については「誘導全身抵抗性」をご覧ください。
ヒトリンパ球の走査電子顕微鏡像
獲得免疫系（かくとくめんえきけい、acquired immune system）または適応免疫系（てきおうめんえきけい、adaptive immune system）とは、免疫系のサブシステムであり、病原体を排除またはその増殖を防止する特殊で全身的な細胞やプロセスで構成されている。獲得免疫系は、脊椎動物に見られる2つの主要な免疫戦略のうちの1つである（もう1つは自然免疫系）。
自然免疫系と同様に、獲得免疫系は液性免疫成分と細胞性免疫成分の両方を含み、侵入してきた病原体を破壊する。獲得免疫系は、大まかな共通の病原体に反応するようにあらかじめプログラムされている自然免疫系とは異なり、身体が遭遇した特定の病原体に極めて特異的に反応する。
獲得免疫は、特定の病原体に最初に反応したあと、免疫学的な記憶を作り、将来その病原体に遭遇した時の反応を強化することに繋がる。抗体は、獲得免疫システムの重要な部分である。獲得免疫は長期間にわたって防御することができ、場合によっては生涯にわたって防御することができる。例えば、麻疹から回復した人は一生麻疹から守られるが、水痘のように一生は守られない場合もある。この獲得免疫のプロセスがワクチン接種の基礎となっている。
獲得免疫反応を担うのは、白血球の一種であるリンパ球である。B細胞とT細胞という2種類のリンパ球が、それぞれ「抗体反応」と「細胞介在性免疫反応」を担当する。抗体反応ではB細胞が活性化され、免疫グロブリンとして知られるタンパク質である抗体を分泌する。抗体は血液中を移動し、異物である抗原に結合して不活性化し、抗原が宿主に結合しないようにする。抗原とは、獲得免疫反応を引き起こすあらゆる物質である。花粉症や喘息などのアレルギーは、獲得免疫系が有害な異物と無害な異物を区別できないために起こる。
獲得免疫では、病原体に特異的な受容体（英語版）が生物の一生の間に「獲得」される（自然免疫では、病原体に特異的な受容体は既に遺伝子にコードされている）。獲得されたこの反応は身体の免疫システムを将来の課題に備えるものであるため、「適応」と呼ばれている（ただし、アレルギーや自己免疫を引き起こす場合には、実際には不適応（英語版）となることもある）。
このシステムの適応性が高いのは、2つの要因による。まず、体細胞超変異とは、抗体をコードする遺伝子にランダムな遺伝子変異が加速的に起こるプロセスであり、これにより新規の特異性を持つ抗体が作られる。第二に、V(D)J遺伝子再構成では、1つの変数(V)、1つの多様性(D)、1つの結合(J)領域をランダムに選択して遺伝子組み換えを行い、残りを廃棄することで、それぞれのリンパ球で非常にユニークな抗原-受容体遺伝子セグメントの組み合わせを作り出す。この仕組みにより、少数の遺伝子セグメントで膨大な数の異なる抗原受容体が生成され、それぞれのリンパ球で独自に発現するようになる。このような遺伝子の組み換えは、各細胞のDNAに不可逆的な変化をもたらすため、その細胞の子孫は全て同じ受容体の特異性をコードする遺伝子を受け継ぐことになり、その中には長寿命の特異的免疫の鍵となる記憶B細胞や記憶T細胞も含まれる。
機能

獲得免疫は、脊椎動物において、病原体が自然免疫系を回避し、(1)閾値レベルの抗原を生成し、(2)樹状細胞を活性化する「他人」または「危険」のシグナルを生成した時に起動する。
獲得免疫系の主な機能は以下の通りである。
抗原提示の過程で、「自己」の存在下での、「非自己」の特異的抗原の認識
特定の病原体や病原体に感染した細胞を最大限に排除するように調整された反応の生成
記憶B細胞や記憶T細胞を介して病原体を「記憶」する、免疫学的記憶の発達
ヒトの場合、獲得免疫系が意味のある反応を起こすまでには4 - 7日掛かると言われている。
リンパ球

→詳細は「リンパ球」を参照
Tリンパ球とBリンパ球は、獲得免疫系の細胞である。人体には、白血球の20 - 40%にあたる約2兆個のリンパ球が存在し、その総質量は脳や肝臓とほぼ同じである。末梢血には循環するリンパ球の2%しか含まれておらず、残りの98%は組織やリンパ節、脾臓などのリンパ系内を移動している。ヒトの場合、リンパ球プールの約1～2%が毎時循環しており、細胞が反応する特定の病原体や抗原に遭遇する機会を増やしている。
B細胞とT細胞は、同じ多能性造血幹細胞に由来し、活性化されるまでは互いに同じように見える。B細胞は体液性免疫反応に大きな役割を果たし、T細胞は細胞介在性免疫反応に深く関わっている。無顎類を除く全ての脊椎動物では、B細胞とT細胞は骨髄中の幹細胞によって作られる。T細胞の前駆細胞はその後、骨髄から胸腺に移動し、そこで更に発達する。
成体の末梢リンパ系臓器には、少なくとも3段階に分化したB細胞とT細胞が混在している。
未感作B細胞および未感作T細胞(naïve cell)：骨髄または胸腺からリンパ系に入ったが、適合する抗原にまだ出会っていない細胞
効果細胞(effector cell)：一致する抗原によって活性化され、病原体の排除に積極的に関与している細胞
記憶細胞(memory cell)：過去に感染した際に生き残った細胞
抗原提示

→詳細は「抗原提示」を参照
獲得免疫は、免疫細胞が自分自身の細胞と望ましくない侵入者とを区別する能力に依存している。宿主の細胞は「自己」抗原を発現している。これらの抗原は、細菌の表面やウイルスに感染した宿主細胞の表面に存在する抗原（「非自己」または「外来」抗原）とは異なる。獲得免疫反応は、活性化した樹状細胞の細胞内で外来抗原を認識することによって引き起こされる。
非核細胞（赤血球を含む）を除いて、全ての細胞は主要組織適合性複合体（MHC）分子の働きによって抗原を提示できる。一部の細胞は、抗原を提示したり、未感作T細胞を誘導したりするための特別な機能を備えている。樹状細胞、B細胞、マクロファージは、T細胞の共刺激性受容体が認識する特別な「共刺激性」リガンドを備えており、抗原提示細胞（APC）と呼ばれている。
抗原提示細胞によって活性化されるT細胞には幾つかのサブグループがあり、それぞれのタイプのT細胞は、固有の毒素や微生物の病原体に対処するために特別に装備されている。どのタイプのT細胞が活性化され、どのような反応が起こるかは、APCが最初に抗原に出会った時の状況にもよる。
抗原提示 > 外因性抗原

樹状細胞は、組織内の細菌、寄生虫、毒素などの外来病原体を取り込み、走化性シグナルを介して、T細胞の多いリンパ節に移動する。移動中、樹状細胞は成熟の過程を経て、他の病原体を取り込む能力のほとんどを失い、T細胞とのコミュニケーション能力を身につける。樹状細胞は、酵素を使って病原体を抗原と呼ばれる小さな断片に切り分ける。リンパ節では、樹状細胞はこれらの非自己抗原を主要組織適合性複合体（MHC）と呼ばれる受容体（ヒトではヒト白血球型抗原（HLA）とも呼ばれる）に結合させて、その表面に表示する。このMHC-抗原複合体は、リンパ節を通過するT細胞によって認識される。外来の抗原は通常、MHCクラスII分子に提示され、CD4+ヘルパーT細胞を活性化する。
抗原提示 > 内因性抗原

内在性抗原は、細胞内の細菌やウイルスが宿主細胞内で複製されることで産生される。宿主細胞は、酵素を用いてウイルス等のタンパク質を消化し、その断片をMHCに結合させてT細胞に表示する。内因性抗原は通常、MHCクラスI分子に表示され、CD8+細胞傷害性T細胞を活性化する。MHCクラスIは、無核細胞（赤血球を含む）を除いて、すべての宿主細胞に発現している。
Tリンパ球

→詳細は「T細胞」を参照
Tリンパ球 > CD8+Tリンパ球と細胞傷害性

→詳細は「細胞傷害性T細胞」を参照
細胞障害性T細胞（TC、キラーT細胞、細胞障害性Tリンパ球（CTL）とも呼ばれる）は、ウイルス（およびその他の病原体）に感染した細胞や、その他の損傷や機能不全を起こした細胞の死を誘導するT細胞のサブグループである。
未感作の細胞傷害性T細胞は、T細胞受容体（TCR）がペプチド結合MHCクラスI分子と強く相互作用することで活性化される。この親和性は、抗原-MHC複合体の種類と配向に依存し、CTLと感染細胞を結合させるものである。活性化されたCTLは、クローン選択と呼ばれるプロセスを経て、機能を獲得し、急速に分裂して、「武装した」効果細胞の軍隊を作り出すことになる。活性化されたCTLは、MHCクラスI+ペプチドを持つ細胞を探して全身を駆け巡る[要出典]。
活性化したCTLは、感染した体細胞や機能しない体細胞に触れると、パーフォリンやグラニュライシン（英語版）という細胞毒素を放出し、標的細胞の細胞膜に孔を開け、イオンや水を感染した細胞に流し込み、細胞を破裂または溶解させる。CTLは、顆粒に包まれたセリンプロテアーゼであるグランザイムを放出し、孔から細胞内に入り込んでアポトーシス（細胞死）を誘導する。感染時の組織損傷を抑えるために、CTLの活性化は厳密に制御されており、一般的には非常に強いMHC-抗原の活性化シグナル、またはヘルパーT細胞による追加の活性化シグナルが必要である（以下参照）。
感染が解消されるとほとんどの効果細胞が死滅し、食細胞がそれを除去するが、これらの細胞の内数個は記憶細胞として残る。後日、同じ抗原に遭遇すると、この記憶細胞は速やかに効果細胞に分化し、効果的な反応を起こすのに必要な時間を劇的に短縮することができる[要出典]。
Tリンパ球 > ヘルパーT細胞

→詳細は「補助T細胞」を参照
CD4+リンパ球は、「補助」T細胞とも呼ばれ、免疫反応のメディエーターであり、獲得免疫反応の能力を確立し、最大化する上で重要な役割を果たしている。ヘルパーT細胞は、細胞毒性や食細胞活性を持たず、感染した細胞を殺したり、病原体を除去したりすることはできないが、本質的には、他の細胞にこれらのタスクを実行させることで、免疫反応を「管理」する。
ヘルパーT細胞は、クラスII MHC分子に結合した抗原を認識するT細胞受容体（TCR）を発現している。未感作のヘルパーT細胞が活性化されると、サイトカインが放出され、活性化したAPC（Antigen-Presenting Cell）を含む多くの種類の細胞の活動に影響を与える。ヘルパーT細胞は、細胞障害性T細胞よりもはるかに穏やかな活性化刺激を必要とする。ヘルパーT細胞は、細胞障害性T細胞の活性化を「助ける」追加のシグナルを提供することができる。
Tリンパ球 > ヘルパーT細胞 > Th1・Th2：ヘルパーT細胞の応答

古典的には、APCによって2種類の効果CD4+ ヘルパーT細胞応答が誘導され、それぞれが異なるタイプの病原体を排除するように設計されており、Th1とTh2と呼ばれる。感染症がTh1型とTh2型のどちらの反応を惹起するかを決定する要因は完全には解明されていないが、生起された反応は様々な病原体の排除に重要な役割を果たしている。
Th1応答は、インターフェロン-γの産生によって特徴付けられる。このインターフェロン-γは、マクロファージの殺菌活動を活性化し、B細胞にオプソニン化抗体（貪食の目印）と補体結合抗体を作らせ、細胞性免疫を引き起こす。一般的にTh1反応は、細胞内病原体（宿主の細胞内に存在するウイルスや細菌）に対してより効果的である。
Th2応答の特徴は、インターロイキン-5の放出であり、これは寄生虫の排除において好酸球を誘導する。また、Th2は、B細胞のアイソタイプ切り替えを促進するインターロイキン-4を産生する。一般に、Th2反応は細胞外の細菌、蠕虫を含む寄生虫、毒素に対してより効果的である。細胞障害性T細胞と同様に、CD4+ヘルパー細胞の大部分は感染の解決に伴い死滅するが、少数はCD4+記憶細胞として残る。
CD4+効果ヘルパーT細胞のサブセットがより多様化していることは、マウスやヒトを使った科学的研究からも明らかになってきている。制御性T細胞（Treg）は、自己抗原に対する異常な免疫反応を制御するために、免疫系を制限・抑制する獲得免疫の重要な負の制御因子として同定されており、自己免疫疾患の発症を制御する重要なメカニズムとなっている。濾胞性ヘルパーT細胞（Tfh）は、効果CD4+T細胞のもう一つの異なる集団で、未感作T細胞の抗原活性化後に発生する。Tfh細胞は、B細胞の体液性免疫に特化しており、二次リンパ系器官の濾胞性B細胞（英語版）に移動し、高品質な親和性成熟抗体の生成と回収を可能にする積極的な傍分泌シグナルを提供する。Tfh細胞は、Tregsと同様に免疫寛容にも関与しており、Tfh細胞が異常に増加すると、無制限の自己反応性抗体産生が起こり、重篤な全身性自己免疫疾患を引き起こす可能性がある。
CD4+ Tヘルパー細胞の重要性は、HIV感染時に顕著になる。HIVは、CD4+T細胞を特異的に攻撃することで、免疫システムを破壊することができる。CD4+T細胞は、まさにウイルスの排除を促進する細胞であると同時に、生物の一生の間に遭遇する他の全ての病原体に対する免疫を促進する細胞でもある。
Tリンパ球 > γδT細胞

→詳細は「ΓδT細胞」を参照
γδT細胞は、CD4+やCD8+のαβT細胞とは異なるT細胞受容体（TCR）を持ち、ヘルパーT細胞、細胞傷害性T細胞、ナチュラルキラー細胞の特徴を併せ持つ。γδT細胞は、CD1d（英語版）拘束性のナチュラルキラーT細胞等、不変のTCRを持つ他の「型破り」なT細胞サブセットと同様に、自然免疫と獲得免疫の境界に位置する特徴を持つ。γδT細胞は、V(D)J遺伝子再構成によりTCR遺伝子を再編成して結合多様性（英語版）を生み出し、記憶表現型を獲得するという点で、獲得免疫の構成要素と考えられる。しかし一方で、様々なサブセットは、制限されたTCRやNK受容体がパターン認識受容体として使用される自然免疫系の一部であると考えることもできる。例えば、このパラダイムによれば、大量のVγ9/Vδ2 T細胞は微生物が産生する一般的な分子（英語版）に数時間以内に反応し、高度に制限された上皮内Vδ1 T細胞はストレスを受けた上皮細胞に反応するという。
Bリンパ球および抗体産生

→詳細は「B細胞」および「液性免疫」を参照
B細胞は、液性免疫として知られる、血漿やリンパ液中を循環する抗体の生成に関与する主要な細胞である。抗体（免疫グロブリン、Igとも呼ばれる）は、異物を識別して中和するために免疫系が使用する大きなY字型のタンパク質である。哺乳類では、生物学的特性の異なるIgA、IgD、IgE、IgG、IgMの5種類の抗体が存在し、各々が異なる種類の抗原を扱うように進化してきた。活性化されたB細胞は、それぞれが固有の抗原を認識する抗体を産生し、特定の病原体を中和する。
抗原と抗体の結合は、5つの異なる防御機構を惹起する。
凝集：処理すべき感染ユニットの数を減らす。
補体の活性化：炎症を起こし、細胞を溶かす。
オプソニン化：抗原を抗体でコーティングすることで、貪食作用を高める。
抗体依存性細胞傷害性：標的細胞に付着した抗体が、マクロファージ、好酸球、NK細胞などによって破壊される。
中和：細菌やウイルスの粘膜への付着を阻害する。
T細胞と同様に、B細胞も固有のB細胞受容体（BCR）を発現しており、この場合は膜結合型の抗体分子である。B細胞もT細胞と同様に、固有のB細胞受容体（BCR）を発現している。B細胞とT細胞の決定的な違いは、それぞれの細胞がどのように抗原を「見る」かということである。T細胞は抗原を加工した形で、つまりMHC分子の中でペプチドとして認識するのに対し、B細胞は抗原をそのままの形で認識する。B細胞は、同種の（あるいは特異的な）抗原に遭遇すると（そしてヘルパーT細胞（主にTh2型）から追加のシグナルを受け取ると）、更に形質細胞として知られる効果細胞に分化する。
形質細胞は、抗体を分泌する短命な細胞（2～3日）である。この抗体は、抗原に結合して食細胞の標的となり易くし、補体カスケードを引き起こす。約10%の形質細胞が生き残り、長い寿命を持つ抗原特異的記憶B細胞となる。この細胞は、すでに特異的な抗体を産生するようになっており、同じ病原体が宿主に再感染しても、宿主にはほとんど症状が出ないため、迅速に対応することができる。
相同免疫系 > 無顎類の場合

→詳細は「en:Adaptive immunity in jawless vertebrates」を参照
ヤツメウナギやヌタウナギのような無顎類の脊椎動物の原始的な適応免疫系は、B細胞、αβT細胞、自然免疫様γΔT細胞という共通の起源を持つ3つの異なる細胞系譜を持つ。古典的な抗体やT細胞受容体の代わりに、これらの動物は可変性リンパ球受容体（英語版）（略してVLR）と呼ばれる多数の分子を持っている。これらの分子は、有顎脊椎動物の抗原受容体のように、少数（1つか2つ）の遺伝子からしか作られない。これらの分子は、抗体と同様の方法で病原性抗原と結合し、同じ程度の特異性を持つと考えられている。
相同免疫系 > 昆虫の場合

昆虫を始めとする無脊椎動物は、長い間、自然免疫系しか持っていないと考えられてきた。しかし、近年、獲得免疫の基本的な特徴の幾つかが昆虫で発見されました。その特徴とは、免疫記憶と特異性である。特徴はあるものの、そのメカニズムは脊椎動物のものとは異なる。
昆虫の免疫記憶は、プライミングという現象によって発見された。昆虫は、非致死量の細菌や熱で死んだ細菌にさらされると、その感染の記憶が形成され、以前にさらされた同じ細菌の致死量に耐えることができる。昆虫は脊椎動物と異なり、適応免疫に特化した細胞を持たず、血球が適応免疫のメカニズムを担っている。血球は食細胞と同様の機能を持ち、プライミング後はより効果的に病原体を認識して飲み込むことができる。更に、その記憶を子孫に伝えることも可能であることが示された。例えば、ミツバチの場合、女王蜂が細菌に感染すると、生まれたばかりの働き蜂が同じ細菌と戦う能力を高めることができる。また、コクヌストモドキを使った実験でも、病原体に特異的なプライミング記憶が母親と父親の両方から子孫に伝達されることが示されている。
最も一般的に受け入れられている特異性の理論は、Dscam（英語版）遺伝子に基づくものである。Dscam 遺伝子は、ダウン症細胞接着分子としても知られており、3つの可変Igドメインを含む遺伝子である。これらのドメインは交互にスプライシングされ、多くのバリエーションが存在する。異なる病原体に曝されると、異なるスプライスフォームのdscamが生成されることが示された。異なるスプライスフォームを持つ動物が同じ病原体に曝されたあと、その病原体に特異的なスプライス・フォームを持つ個体だけが生き残る。
昆虫の免疫の特異性を支えるもう一つのメカニズムとして、RNA干渉（RNAi）がある。RNAiは、高い特異性を持つ抗ウイルス免疫の一種である。RNAiには幾つかの異なる経路があり、最終的にはウイルスの複製ができなくなる。そのうちの1つがsiRNAで、長い二本鎖RNAが切断され、タンパク質複合体Ago2-RISCのテンプレートとなり、ウイルスの相補的なRNAを見つけて分解する。細胞質内のmiRNA経路は、Ago1-RISC複合体に結合し、ウイルスのRNA分解のテンプレートとして機能する。最後のpiRNA（英語版）は、小さなRNAがPiwiタンパク質ファミリーに結合し、トランスポゾン等の移動要素を制御する。このような研究が行われているにも拘わらず、昆虫の免疫プライミングと特異性の正確なメカニズムはよくわかっていない。
免疫記憶

→詳細は「免疫 (医学)」を参照
B細胞やT細胞が活性化されると、一部は記憶B細胞、一部は記憶T細胞となる。これらの記憶細胞は、動物の一生を通じて、有効なBおよびTリンパ球のデータベースを形成する。過去に遭遇した抗原との相互作用により、適切な記憶細胞が選択され活性化される。このようにして、2回目以降の抗原への曝露では、より強力で迅速な免疫反応が得られる。これは、身体の免疫システムが将来の課題に備えるという意味では「適応的」であるが、受容体が自己免疫である場合には、もちろん「不適応的」である。免疫学的記憶には、受動的短期記憶と能動的長期記憶がある。
免疫記憶 > 受動的記憶

受動記憶は通常、数日から数ヶ月の短期的なものである。生まれたばかりの新生児は、それまでに微生物に触れたことがなく、特に感染に対して脆弱である。母親は何層にも渡って受動的保護を提供している。胎内では、母親のIgGが胎盤を介して直接輸送されるため、出生時には、母親と同じ範囲の抗原特異性を持つ高レベルの抗体を持っている。母乳には抗体（主にIgA）が含まれており、新生児が自分で抗体を合成できるようになるまでの間、乳児の腸に移行して細菌感染から保護する。
胎児は実際には記憶細胞や抗体を作らず、借りているだけなので、これは受動免疫である。胎児は実際には記憶細胞や抗体を作らず、借りているだけだからである。短期的な受動免疫は、抗体を多く含む血清を介して人為的に人から人へと移すこともできる。
免疫記憶 > 能動的記憶

一般的に、能動的な免疫は長期的なもので、感染後にB細胞やT細胞を活性化させることで獲得でき、また免疫化と呼ばれるプロセスで、ワクチンによって人工的に獲得することもできる。
免疫記憶 > 能動的記憶 > 免疫化

歴史的に見て、感染症は人類の主要な死因となってきた。この1世紀の間に、その蔓延に対抗するために、公衆衛生と免疫化という2つの重要な要素が開発された。免疫化（一般的にはワクチン接種）とは意図的に免疫反応を誘発することであり、科学者が開発した最も効果的な免疫系の操作方法である。免疫化が成功しているのは、免疫システムが本来持っている特異性と誘導性を利用しているからである。
免疫の原理は、病気の原因となる生物に由来する抗原を導入することで、免疫系を刺激してその生物に対する防御免疫を発達させるが、その抗原自体がその生物の病原性を引き起こすわけではないというものである。抗原（抗体発生源物質；antibody generator の略）とは、特定の抗体と結合して獲得免疫反応を引き起こす物質と定義される。
ウイルスワクチンの多くは弱毒化した生ウイルスを用いているのに対し、細菌ワクチンの多くは無害な毒素成分を含む微生物の無細胞性（英語版）成分を用いている。多くの無細胞ワクチン由来の抗原は獲得免疫反応を強く惹起しないため、多くの細菌ワクチンでは免疫原性を高めるために自然免疫系の抗原提示細胞を活性化するアジュバントを添加する必要がある。
免疫学的多様性

ほぼ全てのタンパク質と多くの多糖類を含むほとんどの大きな分子は、抗原として機能する。抗原の内、抗体分子やリンパ球の受容体と相互作用する部分は、抗原決定基と呼ばれる。ほとんどの抗原には数多くの抗原決定基が含まれており、抗体の産生、特異的なT細胞反応、あるいはその両方を刺激することができる。全リンパ球のうち、特定の抗原に結合できる割合は非常に少なく（0.01%以下）、これは、各抗原に反応する細胞は少数であることを示唆している。
獲得した反応が多数の病原体を「記憶」して排除するためには、免疫系は多くの異なる抗原を区別できなければならず、抗原を認識する受容体は膨大な種類の構成で生産されなければならない。要するに、遭遇する可能性のある異なる病原体毎に（少なくとも）1つの受容体が必要なのである。抗原の刺激がなくても、人間は1兆個以上の異なる抗体分子を作り出す能力を持つ。これらの受容体を作り出す遺伝情報を格納するためには、何百万もの遺伝子が必要であるが、ヒトの全ゲノムに含まれる遺伝子は25,000に満たない。
このような無数の受容体は、クローン選択と呼ばれるプロセスを経て生み出される。クローン選択理論によると、動物は生まれたときに、小さな遺伝子群にコードされた情報から、膨大な種類のリンパ球（それぞれが固有の抗原受容体を持つ）をランダムに生成するという。それぞれの抗原受容体を生成するために、これらの遺伝子は、V(D)J遺伝子再構成（組合せ多様性）と呼ばれるプロセスを経ている。この組み換えプロセスにより、体が抗原に出会う前に、膨大な数の受容体と抗体が生成され、免疫系はほぼ無限の抗原に対応することができる。動物の一生を通じて、リンパ球は実際に遭遇した抗原に反応できるものが選択され、その抗原を発現しているあらゆる対象に向けて攻撃する。
自然免疫系と獲得免疫系は、お互いに協力し合って働いている。獲得免疫系の武器であるB細胞やT細胞は、自然免疫系の入力なしには機能しない。T細胞は抗原提示細胞が活性化してくれないと役に立たず、B細胞はT細胞の助けがないと機能しない。一方、自然免疫系は、獲得免疫反応の特殊な作用がなければ、病原体に蹂躙されてしまう可能性が高い。
妊娠中の獲得免疫

免疫系の要は、「自己」と「非自己」の認識である。従って、「非自己」と見做されるヒトの胎児を、免疫系の攻撃から守るメカニズムは、特に興味深い。拒絶反応が起こらないという不思議な現象を包括的に説明することはできないが、2つの古典的な理由が胎児が許容される理由と考えられる。1つ目は、胎児は子宮という非免疫学的バリアーに守られた体の一部を占めており、免疫系が日常的にパトロールすることはないということである。2つ目は、胎児自身が母体の局所的な免疫抑制を促進する可能性があることである。このような寛容性の誘導についてのより現代的な説明は、妊娠中に子宮内で発現した特定の糖タンパク質が子宮の免疫反応を抑制するというものである（eu-FEDSを参照）。
胎生期の哺乳類（単孔目を除く全ての哺乳類）の妊娠中には、内在性レトロウイルス（ERV）が活性化され、胚の着床時に大量に産生される。ERVには免疫抑制作用があることが知られており、胚を母親の免疫系から守る役割を果たしていることが示唆されている。また、ウイルス融合タンパク質は、胎盤合胞体の形成を引き起こし、発育中の胚と母親の体との間の遊走細胞の交換を制限する（ある種の血球は隣接する上皮細胞の間に挿入することに特化しているため、上皮細胞では充分にできないことである）。免疫抑制作用は、HIVと同様、ウイルスの初期の正常な行動であった。融合タンパク質は、感染した細胞と他の細胞を単純に融合させることで、他の細胞に感染を広げる方法であった（HIVもこれにあたる）。現代の胎生哺乳類の祖先は、このウイルスに感染したあとに進化し、胎児が母親の免疫システムから生き残ることができるようになったと考えられている。
ヒトゲノム計画では、24のファミリーに分類された数千のERVが見つかっている。
免疫ネットワーク理論

→詳細は「」を参照
獲得免疫系の働きを説明する理論的枠組みは、免疫ネットワーク理論（英語版）によって提供されている。この理論は、個別抗原決定基（英語版）（idiotope）（1つのクローン形質のユニークな分子的特徴、すなわち抗体の可変部分のユニークな抗原決定基（epitope）のセット）と「抗個別抗原」（個別抗原を外来抗原であるかのように反応させる抗原受容体）との間の相互作用に基づいている。この理論は、既存のクローン選択仮説を基に、1974年以降、ニールス・イェルネとジェフリー・W・ホフマンが中心となって展開してきたもので、HIVの病態（英語版）解明やHIVワクチンの探索に関連するものと考えられている。
免疫ネットワーク理論 > 獲得免疫の刺激

ここ数十年の生物医学における最も興味深い進展の一つは、自然免疫を媒介するメカニズムの解明である。自然免疫機構の1つは、補体の活性化などの体液性免疫機構である。もう一つの自然免疫機構は、Toll様受容体のようなパターン認識受容体からなり、インターフェロンやその他のサイトカインの産生を誘導し、単球等の細胞の感染症に対する抵抗力を高める。自然免疫反応で産生されるサイトカインは、獲得免疫反応の活性化因子の一つである。抗体は自然免疫のメカニズムと相加的、相乗的に作用する。不安定なHbSは、赤血球の主要なタンパク質であるBand-3をクラスター化している。抗体はこのクラスターを認識し、食細胞による除去を促進する。抗体が付着したクラスター化したBand-3タンパク質は補体を活性化し、補体C3フラグメントは食細胞のCR1補体受容体が認識するオプソニンとなる。
ある集団研究では、鎌状赤血球形質のマラリアに対する防御効果は、マラリア原虫に対する自然免疫反応だけでなく、獲得免疫反応の増強を伴うことが示されており、自然免疫から獲得免疫への移行を示している。
マラリアに繰り返し感染すると、獲得免疫が強化され、異なる表面抗原を発現する寄生虫に対する効果が拡大する。就学前には、ほとんどの子供がマラリアに対する有効な獲得免疫を獲得している。これらの観察結果は、アフリカのほとんどの子供たちが生存している一方で、一部の子供たちが致命的な感染症を発症しているメカニズムについて疑問を投げかけている。
マラリアでは、他の感染症と同様に、自然免疫反応が獲得免疫反応を引き起こし、刺激している。自然免疫と獲得免疫の遺伝子制御は、現在、大規模で盛んな学問分野となっている。
体液性および細胞媒介性の免疫反応は、マラリア原虫の増殖を抑制し、多くのサイトカインがマラリアの病因や感染症の解決に貢献している。
進化

哺乳類で最もよく研究されている獲得免疫系は、約5億年前に有顎類で生まれた。この防御システムの分子、細胞、組織、および関連するメカニズムのほとんどは、軟骨魚類に見られる。リンパ球の受容体であるIgとTCRは、有顎脊椎動物に見られる。最も古いIgクラスであるIgMは膜に結合しており、軟骨魚類のB細胞を刺激すると分泌される。もう一つのアイソタイプであるサメのIgWは、哺乳類のIgDに関連している。TCRは、α/βとγ/δの両方が、顎口虫類から哺乳類まで全ての動物に存在する。遺伝子の再編成を行う遺伝子セグメントの構成は、軟骨魚類ではクラスター型であるのに対し、骨魚類から哺乳類ではトランスロコン型と異なっている。TCRやIgと同様に、MHCも有顎脊椎動物にしか存在しない。抗原の処理（英語版）と提示に関与する遺伝子、クラスIとクラスIIの遺伝子は、研究対象となったほぼ全ての種のMHC内で密接に結びついている。
脊椎動物以前の後口動物（ウニ等）の中には、リンパ系細胞が確認できるものがある。これらの細胞は、自然免疫系のパターン認識受容体（PRR）と抗原を結合する。無顎類では、2つのサブセットのリンパ球が可変性リンパ球受容体（VLR）を用いて抗原結合を行う。多様性は、シトシン脱アミノ酵素（英語版）を介したLRRベースのDNAセグメントの再配置によって生成される。有顎脊椎動物では、IgやTCRの遺伝子セグメントを再編成する組換え活性化遺伝子（英語版）（RAG）の存在は確認されていない。
Ig、TCR、MHC分子を基盤とする獲得免疫の進化は、RAGトランスポゾン（ウイルス由来の可能性あり）の移入と、2回の全ゲノム重複という2つの大きな進化から生じたと考えられている。獲得免疫の分子はよく保存されているが、同時に急速に進化している。しかし、比較検討の結果、多くの特徴が分類群間で極めて均一であることが判明した。獲得免疫の主要な特徴は全て、早い時期に生まれたものである。無顎類は、遺伝子の再配列に依存して、Ig分子とTCR分子に類似した機能的二分法を持つ多様な免疫受容体を生成する、異なる獲得免疫を持っている。獲得免疫の活性化に重要な役割を果たしている自然免疫系は、無脊椎動物や植物の最も重要な防御システムである。
獲得免疫の種類

免疫は、能動的に獲得する場合と受動的に獲得する場合がある。積極的に免疫を獲得するのは、人が異物に曝され、免疫系が反応する場合である。受動的な免疫とは、抗体がある宿主から別の宿主に移される場合を指す。能動的に獲得した免疫も受動的に獲得した免疫も、自然または人工的な手段で得ることができる。
自然獲得能動免疫 ― 自然に抗原に曝され、病気になり、その後回復する場合。
自然獲得受動免疫 ― 母親からその乳児への自然な抗体の移動を伴う。抗体は母親の胎盤を通過して胎児に移行する。また、抗体は初乳の分泌物として母乳を介して移行することもある。
人工獲得能動免疫 ― ワクチン接種（死んだ抗原や弱体化した抗原を宿主の細胞に導入する）によって行われる。
人工獲得受動免疫 ― 抗原ではなく抗体を人体に導入する。これらの抗体は、その病気に対して既に免疫を持っている動物やヒトのものである。
|  | 自然獲得 | 人工獲得 |
| --- | --- | --- |
| 能動 | 抗原が自然に体内に入る | ワクチンで抗原を導入する |
| 受動 | 抗体は母親から、胎盤を介して胎児に、または母乳を介して乳児に受け継がれる | 予め免疫化された血清から得られた抗体を注射で導入する |

一次免疫反応に関わるプロセスの概要
抗原提示により、T細胞は細胞障害性CD8+細胞か補助CD4+細胞の何れかに成熟するよう刺激される。
Tリンパ球の活性化経路。T細胞は、免疫防御に大きく2つの方法で貢献している。あるものは免疫反応を指示・制御し、あるものは感染した細胞やがん細胞を直接攻撃する。
Bリンパ球の活性化経路。B細胞は、細菌やウイルス等の異物を識別して中和する抗体を産生することで、宿主を守る機能を持っている。
抗体は2本の重鎖(Heavy chain)と2本の軽鎖(Light chain)で構成されている。固有の可変領域(橙)により抗体は一致する抗原を認識することができる。青は定常領域。
港市国家

リアウ諸島（現インドネシア）のマレー式水上集落
港市国家（こうしこっか）は、近代以前の東南アジアにおいて出現した、港市が中心となって周辺海域を支配し、領域や人民よりも交易のネットワークに基盤を置く国家である。陸上交通（英語版）に困難さをともなう地域においては特に、海上交通の要所に貿易港と集散地（英語版）を兼ねた港市が形成され、そのなかでも外部の文明とのつながりの強い港市が中心となって周辺海域を支配する港市国家が成立した。「港市国家」の用語は、当初、和田久徳がマラッカ王国について構想した概念であったが、今日では交易中心の国家全般を指すようになっている。
概要

港市国家とは、19世紀までに形成された東南アジアの伝統的国家に関するひとつの国家類型であり、以下のような特徴をもつ。
河川の河口部に形成される港市すなわち経済の中心と、王都の所在地すなわち政治の中心とが同一地点にあるか近距離にあって、両者が密接な連関を有する。
農業をはじめとする地域の生業が交易の内容と深い関係を有し、両者が共存・共生の関係にある。
港市の所在地が同時に文化の中心でもある。
換言すれば、港市国家とは、典型的な交易中心型の国家である。
東南アジアで港市国家が発達した要因として、その位置が、ヨーロッパ、西アジア、インドなどの西方世界と、中国や日本を含んだ東方世界とを結びつける海上交通の大動脈が通過する要衝にあたり、また、気象のうえでは、「貿易風」と称せられる熱帯モンスーン（季節風）の影響が考えられる。前近代のダウ船やジャンク船の航行では、季節風の影響で両者の往復に通常2年の歳月を要したが、東南アジアの港市との間を往復するだけであれば、その半分以下の時間しかかからなかったため、この地域がインド洋海域と南シナ海海域とをむすぶ中継貿易のセンターとして発達したのである。さらに、東南アジアは香料、香辛料、染料など様々な商品の産地でもあった。そのため東南アジアでは古来、周辺地域の産品を集荷し、輸出に好適な条件をそなえた地点に多数の港市が営まれ、各地にそうした港市を存立基盤とする港市国家が建てられたのである。
日本の東南アジア史研究では、一般に植民地時代以前の東南アジアの国家は「港市国家」の用語で言及されることが多いが、元来は東南アジア史家の和田久徳が、イスラーム教を奉じて14世紀末に成立したマラッカ王国を念頭に置いて構想した概念であった。しかし、その後、マレーシアの歴史研究者カティリタンビ・ジャヤ・ウェルズ(J. Kathirithamby-Wells)によって提唱された" port-polity "の概念と内容がたがいに似ていたため、こんにちでは、「港市国家」は" port-polity "の訳語として用いられるにいたっている。
港市国家としては、1世紀末ないし2世紀初めにインドシナ半島に建てられた扶南、ベトナム中部にあって、2世紀ころ漢の支配を脱して独立したチャム人によって建国されたチャンパ王国、マラッカ海峡沿岸を中心に7世紀に興隆して14世紀まで勢いを保ったシュリーヴィジャヤ王国、14世紀に一大海上帝国を築いたマジャパヒト王国、14世紀中葉から18世紀後葉までつづいたタイのアユタヤ王朝、15世紀にスマトラ島北端に成立したムスリム国家のアチェ王国、また、バンテン王国、ジョホール王国、マカッサル王国(ゴワ＝タッロ（英語版）、現:マカッサル)などがあり、マラッカ王国はその典型的事例である。
上述のように、港市国家では多くの場合、王都が同時に港市であるか、あるいは少なくとも互いに密接な関係をもっていて、これら港市は、商品の産地たるべき内陸部や周辺海域などの後背地と、国際的な広がりをもつ外界とを結節する窓口としてのはたらきを有してきた。ここにおいて、王都はすぐれて国際的な空間であって、諸地域から来訪した人びとが、出身地ごとに居住区が定められてそこに定住した。また、港市国家では一般に、それぞれ独立性が強く、地理的にもたがいに点在する諸港市との結びつきを深めるために、外来の宗教や文化がさかんに利用されたため、新しい宗教もまた王によって保護された。シュリーヴィジャヤ王国における大乗仏教やマラッカ王国におけるイスラーム教などはそうした事例に属する。
おもな港市国家とその歴史 > 扶南とチャンパ

港市国家の最も初期の例とみられているのが、メコン川の下流域に1世紀から2世紀にかけて建国され、7世紀ころまでつづいた扶南である。扶南は、バラモンを指導者とするインド系移民たちが定住し、周囲の住民を服属させて建てた国といわれており、建国神話もインド文明の影響が濃厚である。この国は3世紀から6世紀にかけて最盛期をむかえ、4世紀末、建国者と同じカウンディヤという名のバラモン僧がインドから到来して王として即位し、政治改革をおこない、また、インド風の文物をもたらした。扶南が海上交易によって栄えていたことは、インドシナ半島突端に近い貿易港オケオから中国の後漢や六朝文化（南朝の諸王朝）の文物やインドの仏像・シヴァ神像・ヴィシュヌ神像のほか、遠くローマ帝国の金貨・宝石・ガラス玉などが数多く出土していることでも裏付けられる。また、『呉時外国伝』によれば、扶南にあっては、長さ約23メートル、幅1.4メートルの木造船が建造され、40人ないし50人の漕ぎ手が配置されて、航行する際には長い櫂、停止する際には短い櫂を号令に合わせて一斉に動かしたとされている。
扶南につづいて興ったのが、現在のベトナム中部を本拠としたチャンパ王国であった。ここにはオーストロネシア系のチャム人が住んでおり、漢の日南郡が置かれていたが、192年、現地の下級官吏であった区連という人物が後漢の衰退に乗じて中国に叛き、日南郡最南端の象林県（中国語版）で独立政権を建てた。耕地に乏しい同国は、肥沃な土地を求め、しばしば中国支配下のベトナム北部に攻撃を加えた。
ユーラシア大陸の東西をむすぶ「インド洋ネットワーク」は、当初マレー半島をクラ地峡で横断するルートが主流であったため、東南アジアの物産はインドシナ半島東部に基盤を置く扶南やチャンパが最大の集散地であった。しかし、その後、7世紀から8世紀にかけてムスリム商人が来航するようになると、マラッカ海峡を経由するルートが多く用いられるようになっていった。
おもな港市国家とその歴史 > シュリーヴィジャヤ王国とマジャパヒト王国

太平洋とインド洋を結ぶ海上交通の要路となったマラッカ海峡の港市を基盤としたのが、7世紀にスマトラ島南部に興ったシュリーヴィジャヤ王国である。唐の義浄は、インドへの留学の前に5ヶ月、留学を終えてインドからの帰途には10年ものあいだシュリーヴィジャヤに滞留し、サンスクリット語の仏典の筆写とその漢訳をおこなった。帰国後に彼が著した『南海寄帰内法伝（中国語版）』には、シュリーヴィジャヤには1,000名あまりの仏僧がいて、仏典研究のレベルもインドのそれにおとらないと記している。義浄は復路、クダ（マレーシア・クダ州）からシュリーヴィジャヤの首都に入ったが、首都は現在のパレンバン（インドネシア・南スマトラ州）のあたりにあった。シュリーヴィジャヤは、一時、ジャワ島を本拠とするシャイレーンドラ朝の勢力におされて衰退したが、政争に敗れて亡命したシャイレーンドラ王家のパーラプトラを王としてむかえ、勢力を盛り返した。
唐が衰えると、陸上の「オアシスの道」「草原の道」の通行は必ずしも安全なものとはいえなくなったが、そのことは逆に「海の道」への依存を飛躍的に増大させることとなり、シュリーヴィジャヤの隆盛に拍車をかけることとなった。五代十国を経て宋建国に至る10世紀の前半から中葉にかけては、イブヌル・ファキーフやアブー・ザイド（wikidata）などアラビア語で記された地理書や旅行記にシュリーヴィジャヤの繁栄が記されている。また、宋代には漢民族もさかんに南海貿易に進出するようになり、周去非『嶺外代答（英語版）』や趙汝适『諸蕃志』など東南アジアに関する優れた書籍もあらわれた。これらによれば、シュリーヴィジャヤは、東はジャワ島、西はアラビア半島や南インドなどの各地から来航する船舶で王国付近の海域を利用しない船はなく、もし、入港しないで通過しようとする商船があれば、王国は水軍を出して攻撃を加えたこと、また、パレンバンの港には鉄の鎖があり、海賊の来航には鎖を閉じ、商船の来航にはこれを開いて迎えたことなどを記している。シュリーヴィジャヤは、やがて、10世紀から11世紀にかけてジャワに本拠を置くクディリ王国やインド南部のチョーラ朝の攻撃を受けたが、これは王国がマラッカ海峡海域の貿易を独占していたためであった。あいつぐ抗争で弱体化したシュリーヴィジャヤは、14世紀にはジャワ島に本拠を置くマジャパヒト王国からの征服を受けた。
マジャパヒト王国は、内陸部の水田農業に基盤を置いて勃興したヒンドゥー教国家であったが、ジャワ島北海岸の港市を支配下に入れたことで大発展が可能になった。ジャワ北岸の商人たちはそれぞれの港市を根拠地に、その頃から需要が増大しつつあったモルッカ諸島の香料をジャワ以外の主要港市に運ぶ中継貿易をになっていた。この王国は、14世紀の一時期、宰相ガジャ・マダによって、マレー半島からスマトラ・ジャワの両島、さらにカリマンタン島南岸をも支配する広大な海洋帝国を建設した。
おもな港市国家とその歴史 > アユタヤ王朝

1351年にシャム（タイ）に建国されたアユタヤ王朝もまたシュリーヴィジャヤやチャンパと同様の交易国家であり、王室は外国貿易から莫大な利潤を得ていた。「王室管理貿易制度」を高度に発達させたアユタヤ王朝は、王権が「仏教の擁護者」であることをもって正統性を主張し、中国の明王朝と通好して他の諸国にくらべ最も多くの使節を派遣し、また、タイ史上はじめてヨーロッパ人をむかえた国家でもあった。王宮のあったアユタヤ（現アユタヤ県）は、河口から100キロメートルほどの距離にあったが、チャオプラヤー川は大船が往来できるほどの川幅をもつ大河川であり、貿易港としても繁栄した。
アユタヤは島嶼部の港市とは異なり、内陸に広大な後背地を有し、米や鹿皮、蘇木、象牙、沈香、錫など後背地の物産の一大集積地でもあった。アユタヤ王朝は、一方ではタイ湾沿岸の港市群をおさえて南シナ海から東シナ海へとつながる東方への交易ネットワークを確保した。有名なアユタヤ日本人町の形成は14世紀にまでさかのぼる。
その一方で、アユタヤ王朝は、マレー半島西岸基部の港市群をおさえてベンガル湾方面へとつながる西方への交易ネットワークを確保し、ナレースワン王時代の16世紀後半には、ミャンマーのタウングー王朝との抗争でタヴォイ（現在のダウェイ）やテナセリム（現在のタニンダーリ管区）などインド洋側の良港を獲得したため、王室貿易はさらに活発化した。
アユタヤにとって特に重要な市場は日本であった。鹿皮や鮫皮、蘇木などはとくに日本向けに特化した産品であった。江戸時代初期の1604年（慶長9年）から1635年（寛永12年）までの日本からの朱印船では355隻中55隻を占め、ベトナム北部の交趾に次いで第2位であった。
アユタヤの日本人町の人物として、日本ではソンタム王の信任を得た17世紀前半の山田長政が著名である。17世紀後半には、ナーラーイ王のもとでイギリス人とギリシャ人の混血であったコンスタンティン・フォールコンが抜擢され、事実上、アユタヤ王朝の大蔵大臣兼外務大臣の役割を果たした。