アフリカ睡眠病
歴史

かつてアフリカ大陸は現在よりも湿潤で、ツェツェバエの分布もナイル川下流域まで広がっていたと考えられている。当然この地域の羊飼いたちもトリパノソーマ症にかかっていたと想像される。実際に紀元前1800年頃のカフン・パピルス(en:Kahun Papyrus)には現在のナガナ病とよく似た家畜の病気の記述がある。しかしヒトのアフリカ睡眠病に関する文献はほとんどなく、ようやく12世紀シリアの地理学者ヤクト (1179 - 1229) の著作に現在のアフリカ睡眠病に良く似た記述があるくらいである。14世紀にはアラブの歴史家イブン＝ハルドゥーンが、マリ帝国の王Mari Djata 2世が今日で言うアフリカ睡眠病で死んだという話を記録している。
広大なイスラム帝国を作り上げたアラブ人がなぜサハラ砂漠以南を征服できなかったかについては、本疾病が大きな理由と言われている。また、カメルーンなどサヘル地帯に位置する国では、歴史的に南部の海岸沿いよりも北部のサハラ砂漠の周辺部で発展してきたと言われる。これも、本疾病のために家畜を中南部に連れてくることができなかったためとされている。
アフリカ睡眠病は奴隷貿易との関係で近代ヨーロッパ世界に知られるようになる。つまり、奴隷貿易会社の船医たちから最初の報告が上げられたのである。1734年イギリス海軍軍医のジョン・アトキンス (1685 - 1757) がはじめて詳細な症例報告を行っている。この時は第2期の神経症状の報告に留まっていたが、1803年にはイギリスの医師Thomas Winterbottom (1766 - 1859) が第1期の徴候である首周りのリンパ節腫脹を報告し、古くからアラブの奴隷商人がこの徴候を示す奴隷を避けていたことに触れている。
当初ヨーロッパ人はアフリカの植民地にウマを持ち込んだが、アフリカ睡眠病になり使い物にならなかった。しかしツェツェバエと生息域が重複するシマウマは体毛が極端に短く吸血が容易であるにもかかわらず、病気に罹りにくいため家畜化が試みられた。理由は長らく不明であったが、2014年にカリフォルニア大学デービス校のティム・カロ(Tim Caro)博士らの研究チームにより、ツェツェバエは色彩が均一な面を好んで着地し、シマウマの体表のような模様のある面は避ける傾向があることが確認された。
1901年イギリス植民地の外科医Robert Michael Forde (1861 - 1948) がガンビアの船長の血液から「虫」を発見し、それを数か月後に内科医Joseph Everett Dutton (1874 - 1905) がTrypanosoma属の原虫と同定してTrypanosoma gambienseと命名した。1902年イタリアの病理学者アルド・カステラーニ (1878 - 1971) がアフリカ睡眠病の患者の髄液からトリパノソーマを見出し、これが病原体であると考えた。すでに1895年にはスコットランドの病理学者デヴィッド・ブルース (1855 - 1931) がトリパノソーマをウシのナガナ病の病原体として発見していたが、彼は1903年にトリパノソーマがツェツェバエによって媒介されるという証拠を得る。1910年にはアフリカ睡眠病の2番目の病原体としてTrypanosoma rhodesienseが発見される。
一方1902年フランスの医師シャルル・ルイ・アルフォンス・ラヴランと生物学者フェリックス・メニル (1868 – 1938) が亜ヒ酸ナトリウムが実験動物の治療に有効であることを示してから、様々な薬剤が治療薬として試みられてきた。
| 導入年 | 薬剤 | 開発者 | 第2期への適用 | 備考 |
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| 1905年 | アトキシル (atoxyl) | Thomas and Breinl | 不可 | 有機砒素 |
| 1915年 | トリパルサマイド (tryparsamide) | Jacobs and Heidelberger | 可 | 有機砒素 |
| 1916年 | スラミン (suramin) | バイエル | 不可 |  |
| 1937年 | ペンタミジン (pentamidine) | メイ・アンド・ベーカー（現サノフィ・アベンティス） | 不可 |  |
| 1949年 | メラルソプロール (melarsoprol) | Friedheim | 可 | 有機砒素 |
| 1990年 | エフロールニチン (eflornithine) | メレル・ダウ（現サノフィ・アベンティス） | 可 | オルニチン脱炭酸酵素の阻害剤 |
近代以降のアフリカ睡眠病の流行にはいくつかの波が認められる。1896年から1906年にかけてウガンダやコンゴ盆地で流行があり、計80万人が死亡したとされているのが最初の波である。次いで1920年ごろから流行が始まったが、これは移動検診班が系統的にスクリーニングすることで次第に抑え込むことができた。フランス軍医のEugène Jamot (1879 – 1937) は、1926年に上役の許可を取り付けてカメルーンでスクリーニングを実行に移したところ、1919年には60%だった有病率が1930年に0.2 - 4.1%まで減少する成果を上げた。この手法は他の宗主国にも導入され、1960年代中頃にはこの疾患はほとんど消滅するまでに至った。しかしそれと前後するようにアフリカ諸国が独立を果たし、その多くは政情不安定になり経済が荒廃して保健体制が崩壊した。アフリカ睡眠病の制圧プログラムは中断され、組織的スクリーニングもごく小規模なものに後退してしまった。その結果1970年代後半から再び患者数が増え始め、この流行は現在まで継続している。なお1990年代後半から組織的なスクリーニングが再開され、症例数は1998年をピークに減少に転じている。
エフロールニチンは1999年に製造者であるアベンティスが製造中止にしてしまった。しかし2001年、国境なき医師団と世界保健機関 (WHO) との協力のもと、アベンティスが製造・寄贈する契約が成立した。
2001年アフリカ統一機構（現アフリカ連合）がPan African Tsetse and Trypanosomiasis Eradication Campaign （PATTEC; 汎アフリカ・ツェツェバエ・トリパノソーマ症撲滅キャンペーン）を立ち上げた。これは誘引トラップや超微量殺虫剤散布などによりツェツェバエの生息数を減らした上で、不妊虫放飼により特定種のツェツェバエの絶滅を目指すものである。不妊虫放飼は1997年ザンジバルでのツェツェバエそしてトリパノソーマ症の撲滅に用いられ成功した方法である。しかしザンジバルでは1651平方キロメートルの隔離された島でただ1種を絶滅させたに過ぎず、サハラ以南全域という広大な連続した土地で少なくとも7種を絶滅させようというPATTECの計画は野心的である。過去の類似の撲滅キャンペーンがツェツェバエの生息地域を分断できずに失敗したことから、PATTECに懐疑的な研究者も多い。また関係国の多くは最貧国であり、必要となる莫大なコストをどうするのかも問題である。
各国人口10万人あたりのアフリカ睡眠病による死者数（2002年）
Trypanosoma bruceiの生活環
アフリカ睡眠病患者の薄層血液塗沫標本（ギムザ染色・同一試料中の2視野）。血流型の原虫は後部にキネトプラスト（ミトコンドリア）、中央に細胞核があり、前部から出た鞭毛が波動膜を伴っている。ヒトの病原体2亜種は形態からは区別できない。長さ14から33µm。