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天野元定
生涯

安芸国賀茂郡志芳庄の米山城を本拠とした国人・生城山天野氏当主である天野興定の子として生まれる。
天文10年（1541年）に父・興定の後を継いだ兄・隆綱が厳島の戦いの直後の弘治元年（1555年）11月27日に死去。隆綱には嫡男がいなかったため、毛利元就の推挙により弘治2年（1556年）10月に元定が家督を継ぐ。
元定は防長経略に従軍し、弘治2年（1556年）3月14日、周防国玖珂郡桂野において土寇を攻撃し、数人を討ち取って撃破した。また、同年4月19日、周防国都濃郡下松の妙見山における陶軍との戦いで元定は熊谷隆経らと共に奮戦し、敵兵500人余りを討ち取り大勝した。
永禄5年（1562年）7月から始まる元就の出雲遠征に元定も従軍。永禄8年（1565年）の月山富田城の御子守口における戦いでは、突出した毛利輝元の軍を援護するため、天野隆重と共に敢えて軍法を破って先頭へ駆け込み奮戦した。
永禄12年（1569年）5月16日に死去。元定にも嗣子がいなかったため、元定の遺言により、同年6月23日に元就の七男・元政が元定の婿養子として生城山天野氏を相続した。なお、同年閏5月22日に桂元忠が天野氏の家老14名へ天野氏の後継に関する書状を送っている。
系譜

父：天野興定（1475-1541?）
母：天野元貞の娘
正室：明法妙円（?-1560） - 阿曽沼弘秀の娘。永禄3年7月14日（1560年8月5日）に死去。法名は明法妙円。
長女：天野元政正室
婿養子：天野元政
セルバ (仙台市)

| セルバ SELVA |
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 仙台市泉中央駅前駐車場（立体駐車場）から見たセルバ（南西から撮影）
地図
 
店舗概要
所在地:  〒981-3133 宮城県仙台市泉区泉中央一丁目4番地の1
座標:  北緯38度19分25秒 東経140度52分56秒﻿ / ﻿北緯38.32361度 東経140.88222度﻿ / 38.32361; 140.88222﻿ (セルバ)座標: 北緯38度19分25秒 東経140度52分56秒﻿ / ﻿北緯38.32361度 東経140.88222度﻿ / 38.32361; 140.88222﻿ (セルバ)
開業日:  1999年（平成11年）4月1日
正式名称:  泉ショッピングプラザ・セルバ
施設所有者:  泉新都心・住友商事→ 住友商事
施設管理者:  住商エステート→住商アーバン開発
設計者:  日建設計（基本計画）、鹿島建設
施工者:  鹿島建設・大成建設建築共同企業体
敷地面積:  6,036 m²
延床面積:  30,607 m² 
商業施設面積:  10,676 m²※通路除く
店舗数:  約110店舗
営業時間:  10:00 - 21:00 （一部 7:30から、一部 22:00まで）
駐車台数:  215台
駐輪台数:  494台
外部リンク:  公式サイト
SELVA
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| セルバテラス SELVA Terrace |
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店舗概要
所在地:  〒981-3133 宮城県仙台市泉区泉中央一丁目6-3
開業日:  2016年（平成28年）11月11日
施設所有者:  住友商事
施設管理者:  住商アーバン開発
設計者:  鹿島建設
施工者:  鹿島建設
延床面積:  約13,500 m²
商業施設面積:  約5,000 m²
店舗数:  30店舗
営業時間:  店舗により異なる
駐車台数:  約200台
外部リンク:  公式サイト
SELVA
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セルバ西側の外観
アリオ仙台泉とセルバ間の空中連絡
セルバ（SELVA）は、宮城県仙台市泉区泉中央に所在し、住商アーバン開発が管理運営するショッピングセンターである。
概要 > セルバ

仙台市地下鉄南北線・泉中央駅を出るとペデストリアンデッキがあり、その正面に「セルバ」、その左側に泉新都心、住友商事、地元会社の3社とセルバの所有者とほぼ重なった「イトーヨーカドー仙台泉店」が立地した。したがって、「セルパ」のメインの入口は2階となるが、1階も駅やバスターミナルと連絡。建物は地下2階、地上5階建てで、地下部分は駐車場。正面入口（2階）を入ると中ほどに3層の吹き抜け空間がある。名称の「セルバ」はスペイン語で「森林」を意味しており、地域に対して森のようにやさしく快適な存在でありたいとの願いから命名された。
開業時のテナントミックスに当たっては、隣のイトーヨーカドーとの差別化を念頭に、「マインド・ヤング」をキーワードとして、年齢や性別ではなく、感性によって括った。また仙台市中心部のSCや百貨店との差別化という観点から、高級、よそ行き、高価格といった品揃えとも一線を画した。ゾーニングに当たっては、最上階の5階に集客力の強い書籍・CDの「八文字屋書店」（2025年2月23日閉店）と「ザ・100円プラザ・ダイソー」、4階には「無印良品」を始めとした雑貨を集積させ、1階には生鮮カテゴリーキラーを導入するなど縦導線を確保するとともに、平日の集客をも狙いとした。
2013年（平成25年）4月、イトーヨーカドー仙台泉店は、同店を核店舗と残しつつ「アリオ仙台泉」（2024年1月末閉店）に業態転換し、翌年3月20日に「セルバ」もリニューアルされ、セルバ5階とアリオ仙台泉4階との間に新設された連絡通路も供用開始となった。
概要 > セルバテラス

2016年（平成28年）11月11日、住友商事・住商アーバン開発は、セルバ・アリオ仙台泉の西側隣接地に「セルバテラス」を開業させた。建物は地下1階、地上5階建て。コンセプトは「街にひらかれ、街になじみ溶け込む空間」。国内初1店、東北初2店、ショッピングセンター初1店、新業態4店を含む全30店が出店。「セルバ」と合わせて約140店舗の規模となった。併せて、既存セルバのリニューアルや、泉中央駅前広場の改良工事も実施され、同時期、北側隣接地には「仙台循環器病センター」も移転開院している。
沿革

1999年（平成11年）4月1日 - セルバ開業。
2010年（平成22年）11月16日 - 仙台市が泉地区の開発を手掛ける第三セクター「泉新都心」の保有株式を住友商事に売却する方向で最終調整していることが明らかとなる。
2011年（平成23年）
3月11日 - 東北地方太平洋沖地震（東日本大震災）で被災し、臨時休業。
4月13日 - 全館で営業再開。
2014年（平成26年）3月20日 - リニューアル。アリオ仙台泉との空中連絡通路供用開始。
2016年（平成28年）
2月22日 - セルバテラスの概要を発表。
11月11日 - セルバテラスがグランドオープン。
2024年（令和6年）1月31日 - アリオ仙台泉の閉館に伴い空中連絡通路の供用を終了。
テナント

（2024年2月15日現在）
テナント > セルバ

八文字屋書店（テナント契約満了に伴い2025年2月23日閉店予定）
ザ・ダイソー
泉新都心ビル眼科
ニッセンレン・テラス
てもみん  ほか
無印良品
SUIT SELECT
ABC-MART
靴下屋
KP
TOKYO SHIRTS
GACHAVA（カプセルトイ専門店）ほか
GU
ミニプラ
anySiS/Feroux
MKミッシェル・クラン　ほか
センターコート（イベントスペース）
インフォメーションカウンター
スターバックスコーヒー
Madu
MARKS & WEB ほか
仙令平庄/仙令鮨
柿安
ドンク
喜久水庵
北野エース
FLOプレステージュ
花京院市場
ITAGAKI くだものいたがき
とんかつ新宿さぼてん
KALDI COFFEE FARM
ATMコーナー
催事スペース　ほか
テナント > セルバテラス

ニトリ デコホーム
手芸センタードリーム　ほか
生活の木 ほか
ココカラファイン
レストラン街　ほか
アクセス

仙台市地下鉄南北線泉中央駅 東1出口より徒歩1分
クロストリジウム・ディフィシル腸炎

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: この項目では、Clostridium difficile が引き起こす腸炎について説明しています。細菌については「クロストリディオイデス・ディフィシル」をご覧ください。
| クロストリジウム・ディフィシル腸炎、偽膜性大腸炎 |
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 血液寒天培地中のC. difficile コロニー
概要
診療科:  Infectious disease（英語版）
分類および外部参照情報
ICD-10:  A04.7
ICD-9-CM:  008.45
MedlinePlus:  000259
eMedicine:  med/1942
MeSH:  D004761
 [ウィキデータで編集]
クロストリジウム・ディフィシル腸炎（クロストリジウム・ディフィシルちょうえん、英語: Clostridium difficile colitis）（CD腸炎）または偽膜性大腸炎（ぎまくせいだいちょうえん、英語: Pseudomembranous colitis）は、芽胞産生性偏性嫌気性細菌であるクロストリディオイデス・ディフィシル（Clostridioides difficile）の異常増殖の結果として生じる大腸炎である。クロストリジウム・ディフィシル関連下痢症 (C. difficile associated diarrhea, CDAD) と呼ばれる炎症性下痢症の原因となる。潜在性のC. difficile 感染症 (CDI) は、しばしばインフルエンザ様症状（英語版）と共通点があり、炎症性腸疾患患者の場合には腸炎の再燃を思わせる。C. difficile が産生する毒素は腹痛を伴う巨大結腸症（中毒性巨大結腸症）や下痢を引き起こし、重篤となる場合もある。
なお、本感染症の原因となる「クロストリジウム・ディフィシル」は、2016年にクロストリジウム属から、クロストリディオイデス属（クロストリディオイデス・ディフィシル）へと変更となった。このため、クロストリディオイデス・ディフィシル感染症へと呼び変えることがある。
解説

この大腸炎は、抗生物質の投与等で正常な腸内細菌叢が撹乱されて菌交代症が生ずる事で発生すると考えられている。正常腸内細菌叢を掻き乱す事は、C. difficile に増殖の機会を与えていることになる。つまり、この疾患は抗生物質関連下痢（英語版）の一つである。
治療法は、非重篤なCDIの場合は、抗生物質を中止するのみである。重篤な場合には、C. difficile に対する抗生物質が投与される。最大で2割の患者で、CDIの再燃が発生する。2011年に米国では29,000名の患者がC. difficile 感染症で亡くなった。
旧属名の「クロストリジウム」はギリシア語で「紡錘」を意味するkloster (κλωστήρ) から、「ディフィシル」はラテン語で「困難」を意味するdifficile から命名された。現在は、Clostridiumに-oides（ギリシャ語で「～の様なもの」の意）を付けた、Clostridioides（クロストリディオイデス属）へと変更されている。
↑  成長が遅く培養が困難であるため。
感染経路は腸内に常在した細菌によるもののほか、環境中に存在している芽胞の経口摂取、不顕感染者や発症者の糞便を介した接触感染とされる。また、入院患者では入院期間とC. difficile の検出率が相関する
徴候と症状

CDIの徴候と症状は軽度な下痢から時に致死的な大腸炎までが含まれる。
成人の場合は、臨床予測ルール（英語版）に採用される最良の症状と徴候は抗生物質暴露後の著明な下痢（24時間以内に3回以上の軟便または水様便）、腹痛、発熱（40.5℃まで）、ならびに馬糞に似た特有の糞臭である。重篤な症例では、腸管潰瘍による血性下痢。臨床的には、白血球増多やCRP高値を伴う。入院患者の場合は、「抗生物質投与後の下痢および腹痛」は感度86%、特異度45%であった。この研究では、細胞毒素検出率は14%であり、陽性適中率は18%、陰性適中率は94%であった。
小児の場合は、最適なCDI検出症状は、「1日3回以上の便通が2日以上継続した後の水性下痢」であり「発熱あり、食欲無し、嘔気および／または腹痛あり」であった。しかし、これらの感染症では重篤な大腸炎を起こしていても下痢がほとんどまたは全くない場合もある。
原因

→詳細は「クロストリディオイデス・ディフィシル」を参照
毒素産生能を有するC. difficileへの顕性感染は、C. difficile 下痢の原因である。
以前はクロストリジウム属とされていたが、2016年にクロストリディオイデス属に変更されている。
原因 > C. difficile

顕微鏡下では、細胞の端が膨らんだ特徴的な太鼓バチ状の桿菌として観察される[要出典]。C. difficile はグラム染色陽性で、酸素不在下でヒト体温の寒天培地上で最適成長する。ストレスを与えると芽胞を形成して休眠し、栄養型では生存できない極端な環境でも生き延びることが可能である。
C. difficile はヒト大腸内に存在しており、成人の2〜5%で検出される。
病原性C. difficile 株は複数の毒素を産生する。その性質が最も良く判っている毒素はエンテロトキシン（腸毒素、Clostridium difficile toxin A（英語版））とサイトトキシン（細胞毒素、Clostridium difficile toxin B（英語版））である。両者は感染患者に下痢および炎症を発生させるが、その寄与の大きさについては議論がなされている。トキシンAおよびトキシンBは、RhoファミリーG蛋白質をターゲットとして不活性化させるグルコース転移酵素である。トキシンBは低分子量GTP結合Rho蛋白質のADPリボース化の減少と関連するメカニズムでアクチンの脱重合を誘導する。もう1つのトキシンである二元毒素も産生されることが知られているが、疾患における役割は充分には解明されていない。
CDIに対する抗生物質治療はC. difficile の薬剤耐性と細菌学的特性（芽胞形成、偽膜生成）から困難である。シプロフロキサシンやレボフロキサシンなどのニューキノロン系抗生物質に耐性であるC. difficile の新型高毒性株が北米大陸で地理的に分散して集団感染を起こしたと2005年に報告された。アトランタの米国疾病予防管理センター (CDC) は、新型流行株について毒性の上昇、抗生物質への耐性、あるいはその両方について警告を発した。
C. difficile は糞口経路でヒトからヒトへと感染する。この微生物は熱等に耐性を持つ芽胞を形成し、アルコール系の手指消毒液やルーチンに行われる清浄化では殺菌されない。芽胞は臨床環境下で長時間生存する。そのため、C. difficile はほとんど全ての物の表面から検出され得る。一旦芽胞が体内に取り込まれると、芽胞の耐酸性により無傷で胃を通過する。胆汁酸に触れると、C. difficile は“発芽”して栄養型となり、大腸内で増殖を開始する。
C. difficileの病院感染に関連して、院内で少なからぬ濃度で芽胞が存在し入院期間が長くなるほど保菌率が高まる傾向にあり、抗菌薬の使用によって腸内細菌の乱れと菌交代が生じ腸炎が発生しうることや芽胞が消毒に対して高い抵抗性があることが指摘されている。
2005年中に、C. difficile 強毒株が、制限酵素処理解析でBI型、パルスフィールド電気泳動で北米NAP1型、リボタイピング（英語版）で027型であることが判明した。そのためこの菌株はC. difficile BI/NAP1/027と呼ばれている。
RT027株とRT078株についてはトレハロースの関与の可能性が指摘された
(http://news.livedoor.com/article/detail/14146335/）
原因 > リスク因子 > 抗生物質

C. difficile 腸炎の発生は、抗生物質であるニューキノロン、セファロスポリン、クリンダマイシンの使用と強く相関している。
一部の研究者は、日常的な家畜への抗生物質使用（英語版）がC. difficile などの流行に結び付く危険性があると指摘している。
原因 > リスク因子 > ヘルスケア環境

感染はほとんどの場合、病院や介護老人福祉施設などの医療関連施設で発生しているが、これらの施設外での感染も増加している。C. difficile の推定保有率は2週間以内の入院の場合は13%、4週間以上の入院の場合は50%と見積もられている。
長期入院している場合や介護施設に入居している場合は、1年以上の入院・入居は菌定着（英語版）の独立リスク因子である。
原因 > リスク因子 > 胃酸抑制療法

市中CDIの増加率は、胃酸抑制薬の使用に相関している。ヒスタミンH2受容体拮抗薬の使用で感染症のリスクは1.5倍に、プロトンポンプ阻害薬の1日1回の使用で1.7倍に、それを超える頻度での使用で2.4倍に増加する。
病態生理学

あらゆるペニシリン系抗生物質（アンピシリン等）、セファロスポリン、クリンダマイシンなどの抗生物質（前掲に限らない）を全身投与すると、正常な腸内細菌叢が変化する。特に、抗生物質が一部の微生物を殺してしまうと、生き残った競合細菌は、繁殖場所および栄養の点で競争が少なくなり、抗生物質使用前よりも広い場所で旺盛に繁殖する。Clostridium difficile はその様な微生物の一つである。腸内での繁殖に加えて、C. difficile は毒素を産生する。トキシンAとトキシンBを生産しなければ、C. difficile は偽膜性大腸炎を引き起こす可能性は低いと思われる。重症感染症に関連した大腸炎は炎症反応の一部であり、偽膜は、炎症細胞、フィブリン、壊死細胞から成る粘稠な集合体である。
診断

C. difficile 毒素を検出する臨床検査が登場する以前は、大腸内視鏡検査やS状結腸鏡検査（英語版）が盛んに行われていた。大腸や直腸での「偽膜」形成はクロストリジウム・ディフィシル腸炎を強く示唆するものであったが、確定診断できるものではなかった。偽膜は炎症性のデブリや白血球から構成されており、C. difficile 特異的ではないため、C. difficile 毒素を検出する検査が最初に実施される様になったが、内視鏡検査は今でも実施されている。毒素検査ではトキシンAとトキシンBのみが検査されるが、C. difficile は他の毒素も産生する。検査は100%正確ではなく、偽陰性は稀ではあるが、繰り返し検査したとしても完全に排除することはできない。
診断 > サイトトキシン検査

C. difficile 毒素は培養細胞塊に対しては細胞変性効果を示し、特異的な抗血清で見られる中和効果は、新たなCDI診断技術を開発する際に最も標準的な比較対象（英語版）となっている。長い時間と多くの手間が掛かるが、選択性培地で毒素産生コロニーを発生させ毒素の産生を確かめる方法は検査のゴールドスタンダードであり、感度特異度共に最高である。
診断 > トキシンELISA

トキシンAとトキシンBの酵素結合免疫吸着検査法 (ELISA) は、感度63〜99%、特異度93〜100%である。
以前は、1回の下痢症状発生中に糞便サンプルを最大3回採取して検査する事で除外診断できるとされていたが、今ではその方法では不充分であるとされている。C. difficile 毒素は治療が有効であれば一掃される。多くの病院では、産生される事の多いトキシンAのみが検査されている。トキシンBのみを産生する株が多くの病院から見つかっており、A、Bの両毒素を検査すべきである。最初に両毒素を検査しないことは臨床検査の結果確定を遅らせ、しばしば疾患を遷延させ、予後不良を来たす。
診断 > その他の糞便検査

糞便中の白血球量やラクトフェリン濃度が検査法として提案された事があるが、何方も正確性に限界がある。
診断 > PCR

糞便試料をリアルタイムPCRで分析すると、検出率90%程度、偽陽性4%程度で検査することができる。マルチステップPCR検査アルゴリズムで全般的なパフォーマンスを改善できる。
予防 > 抗生物質

最も効果的なCDI予防法は、抗生物質の使用適正化である。CDIが多い病院内では、CDIを発症したほとんどの全ての患者で抗生物質が使用されていた。抗生物質の適正使用は容易であるにもかかわらず、約半数の抗生物質使用は不適切なものであった。このことは、病院のほか、診療所、市中、大学内にも当てはまる。不要な抗生物質の使用を制限してCDIが減少する（集団感染か否かにかかわらず）事は、明確に示されている。2011年には、CDI感染症は米国の病院内で見られた医薬品の副作用の内で最多であった。
予防 > 共生細菌

プロバイオティクスが感染予防や再発防止に有用であるとの報告がある。C. difficile に対する免疫が抑制されていない患者に対してもSaccharomyces boulardii（英語版） を用いた治療は有用であった。米国感染症学会（英語版）は2010年には、合併症の危険があるとしてS. boulardii の使用に反対した。しかしその後のレビューでは、治療に伴う有害事象の増加は認められず、治療は全般的に安全であると思われた。
予防 > 感染制御

微生物伝播を最小限にするためには、厳密な感染（制御）プロトコルが必要である。手袋を着ける、重要性の低い医療用具はCDI感染患者1人にのみ使用して使い捨てる、などの感染制御手順は、予防に効果的である。これは病院内でのC. difficile 拡散を制限できる。加えて、石鹸および水で手を洗うと汚染された手指から芽胞を除去することができるが、アルコール消毒液で手を擦る方法では効果がない。
0.55%次亜塩素酸ナトリウム漂白液で物の表面を拭うと、芽胞が除去され、患者間の伝播が防がれる。蓋付きのトイレを設置し、水を流す前に蓋を閉じる事も汚染リスクを減少させる。
CDI患者はCDI患者のみを集めた部屋に収容するか、個室に隔離すべきである。
一般的な消毒薬はC. difficile 芽胞には無効であり、寧ろ芽胞形成を促進するが、漂白剤の1⁄10水希釈液は、芽胞を殺す事ができる。蒸気化過酸化水素（英語版） (HPV) でCDI患者退院後の部屋を消毒すると、次の患者のCDI感染リスクを低下させることができる。この操作でCDI発生率は53%または42%に低下する。紫外線殺菌装置やC. difficile 感染患者退院後専門の病室清掃員を配置すると効果がある。
治療

C. difficile 無症候性キャリアは多い。症状のないこれらのキャリアを治療する事の是非は議論が分かれている。一般に、軽症の症状では治療を要しない。下痢で脱水状態の患者には経口補水療法をすると良い。また、腸内細菌叢を正常化させるプロバイオティクスの利用は有効と考えられる。
治療 > 医薬品投与

多くの異なる抗生物質がC. difficile 治療に用いられ、いずれもそれなりの効果がある。
メトロニダゾールは安価であり、軽度から中等度の疾患の選択肢となる。通常は1日3回10日間服用する。2012年から国内で保険適用となった。
経口バンコマイシンは重度の疾患に用いられる。またメトロニダゾール投与後に下痢が続いている場合にも使用される。メトロニダゾールは先天性障害を引き起こす危険性があるので、妊婦のC. difficile 感染症については重篤度を問わずバンコマイシンが用いられる。バンコマイシンとメトロニダゾールの有効性は同等であると思われる。通常バンコマイシンは、1日4回10日間投与する。
フィダキソマイシンは軽度から中等度の疾患に対してバンコマイシンと同等の効果を持つ。バンコマイシンと同程度の忍容性があり、症状再燃のリスクは少ない。再発性感染症で他の抗生物質が無効な場合に使用すべきである。
ロペラミドなどの止瀉薬を用いて下痢を止めようとすると却ってC. difficile 感染症を悪化させるので勧められない。イオン交換樹脂であるコレスチラミンはトキシンA、トキシンBを共に吸着除去するので排便回数を減少させる効果があり、脱水を予防できる。コレスチラミンとバンコマイシンの併用が推奨される。免疫抑制状態にある患者を治療する最後の手段は、免疫グロブリン療法 (IVIG) である。また毒素に対する中和抗体としてベズロトクスマブが海外で承認されており、再発抑制のために上記治療薬と併用され、日本でも2017年より再発抑制薬ジーンプラバとして使用されていたが、2023年に販売中止となり、現在は使われていない。
治療 > 共生細菌

治療におけるプロバイオティクスのエビデンスは不充分であるので、標準治療に上乗せして用いたり単独で用いてはならない。またその一方で、クロストリジウム・ブチリカム（宮入菌）の有用性は、高病原性菌の増殖と拮抗することによってクロストリジウム・ディフィシル腸炎の原因菌である高病原性クロストリディオイデス・ディフィシルの増殖を妨害するその能力に主として起因している。
治療 > 糞便移植

便微生物移植または糞便移植法と呼ばれている治療法では、抗生物質が効かなくなった患者の約85%から90%で有効である。これは感染症再発の原因である腸内細菌の不均衡を是正するために健康なドナーから正常な腸内細菌叢を移植する方法である。この方法で抗生物質で破壊された腸内の菌環境が再構築され、C. difficile 増殖が抑制される。副作用は、少なくとも治療後直ぐにはほとんど起こらない。
飲み薬の形での腸内細菌移植の試みで効果が上がっている。米国では実施可能な施設はあるが、2015年時点では米国食品医薬品局の認可は得られていない。
治療 > 手術

重症C. difficile 大腸炎の場合、結腸切除術が予後を改善し得る。どの様な患者の場合に手術で最良の結果が得られるのかを見極めるために、専用の判定基準が定められている。
予後

メトロニダゾールまたはバンコマイシンでの最初の治療後、C. difficile 感染症は、約2割の人々で再発する。再発率は、回数を重ねる毎に4割、6割と増加していく。
疫学

C. difficile 下痢症は北米では毎年10万人当り8人の割合で発生していると推計されている。入院患者に限って計算すると、千人当り4〜8人である。2011年には、米国内で50万人が感染し、2万9千人が死亡した。ニューキノロン耐性株が出現した事で、C. difficile 関連死は2000年から2007年での米国での年間死亡数が5倍となった。
歴史

1935年にホール(Hall)とオトゥール(O'Toole)が発見した際には、菌の単離が困難であり、コロニー形成が非常に遅かった事から、Bacillus difficilis と命名された。この名称は1970年に変更された。
偽膜性大腸炎は1978年に初めてC. difficile 感染症の合併症として記述され、偽膜性大腸炎患者から毒素が検出されてコッホの原則に合致する処となった。
治療法の研究開発

CDA-1およびCDB-1（MDX-066とMDX-1388、MBL-CDA1とMBL-CDB1、ActoxumabとBezlotoxumab等の別名がある）は研究中の1対のモノクローナル抗体であり、C. difficile のトキシンAとトキシンBをそれぞれ中和し、CDIを治療する。CDIを既存の抗生物質で治療する場合の補助療法に位置付けられている。このうちトキシンBに対する中和抗体は、2016年に米国で、2017年には日本で、ベズロトクスマブ（商品名ジーンプラバ）として「クロストリジウム・ディフィシル感染症の再発抑制」に対する適応が承認された（日本では2023年に販売中止）。
ニタゾキサニドは合成ニトロチアゾリルサリチルアミド誘導体であり、抗原虫薬（クリプトスポリジウムとランブル鞭毛虫）として米国で承認されている。CDIへの効果についてバンコマイシンを対照薬として研究が実施されている
リファキシミンは米国で臨床使用中の半合成リファマイシン系非全身投与抗生物質である。FDAはCDADの治療について承認している。
他のCDI治療薬としては、リファラジル（英語版）、チゲサイクリン（英語版）、ラモプラニン、リジニラゾール（英語版）等が開発中である。
虫垂がC. difficile にとって重要な意味を持つか否かについて研究されている。虫垂は腸内の善玉菌の住居であると考えられており、2011年の研究では、C. difficile が腸内に侵入した時に、虫垂がそれに対抗する抗体を増加させる作用があることが示された。虫垂にあるB細胞は移行して成熟し、抗トキシンA IgAおよびIgG抗体を産生し、C. difficile に対抗して善玉菌が生き延びる確率を高めている。
毒素を産生しないC. difficile を摂取すると、その後のCDIを予防できるとの結果が得られている。
特徴的な太鼓バチ状の形状が見られるC. difficile 桿菌の走査型電子顕微鏡像
C. difficile の拡散経路
C. difficile 大腸炎における大腸偽膜の顕微鏡写真（英語版） H&E染色
S状結腸の壁に見られる黄色の偽膜と偽膜性大腸炎の内視鏡画像
偽膜性大腸炎を示す病理学的試料
コンピュータ断層撮影上の偽膜性大腸炎
チャールズ＝アンドレアス・ブリム

Traitor= チャールズ＝アンドレアス・ブリム（Charles-Andréas Brym、1998年8月8日 - ）は、フランス・コロンブ出身のフランス系カナダ人サッカー選手。アルメレ・シティFC所属。ポジションはFW。カナダ代表。
クラブ経歴

2018年7月4日、リーグ・アンのLOSCリールへ移籍し、Bチームへ登録されることとなった。
2019年7月20日、2019-20シーズンはベレネンセスSADへレンタル移籍することが決定した。
2020年7月19日、ベルギーのロイヤル・エクセル・ムスクロンへ1シーズンの間レンタル移籍をした。
2021年8月29日、エールステ・ディヴィジのFCアイントホーフェンへ移籍し、1年契約を結んだ。
2022年5月31日、3年契約でスパルタ・ロッテルダムへ移籍することが発表された。しかし、同年8月29日、2022-23シーズンは古巣FCアイントホーフェンへレンタル移籍することが決定した。
2025年1月、アルメレ・シティFCに移籍した。
代表経歴

2020年1月、同月の親善試合2試合を戦うカナダ代表へ初招集された。同年1月7日、バルバドス代表戦でフル代表での初キャップを刻んだ。また、1月11日に行われたバルバドス代表との再戦ではフル代表初ゴールを挙げている。
アデル・シェドリ

アデル・シェドリ（Adel Ben-Bechir Chedli、1976年9月16日 - ）は、チュニジアの元サッカー選手。元チュニジア代表。ポジションはミッドフィールダー。
来歴

1996年にチュニジア代表デビュー。デビュー戦後、出場機会は無かったが、2003年に代表復帰。アフリカネイションズカップ2004のメンバーにも選ばれ、大会初優勝を果たした。2006 FIFAワールドカップではグループステージ全3試合に出場した。2012年までに58試合に出場、4得点をあげた。
代表歴 > 出場大会

チュニジア代表
2006 FIFAワールドカップ
代表歴 > 試合数

国際Aマッチ 58試合 4得点（1996年-2012年）
| チュニジア代表> 年 | 国際Aマッチ> 出場 | 国際Aマッチ> 得点 |
| --- | --- | --- |
1996: 1
1997: 0
1998: 0
1999: 0
2000: 0
2001: 0
2002: 0
| 2003 | 8 | 1 |
| 2004 | 15 | 0 |
| 2005 | 9 | 2 |
| 2006 | 11 | 0 |
| 2007 | 6 | 0 |
2008: 0
2009: 0
2010: 0
| 2011 | 7 | 0 |
| 2012 | 1 | 0 |
| 通算 | 58 | 4 |
シュードモナス・シリンガエ

P. syringaeによるトマト果実の細菌性斑点病（ニューヨーク州北部）
P. syringaeによるトマトの葉の細菌性斑点病
シュードモナス・シリンガエ（Pseudomonas syringae）とは、極鞭毛を持つグラム陰性桿菌である。P. syringaeはシュードモナス属であり、最初にライラック(Syringa vulgaris)から単離されたため、この木にちなんで命名された(1902年)。2000年に行われた16S rRNA系統解析によりシュードモナス属の種がいくつかのグループに分類されたとき、P. syringaeグループが設けられてそのグループの代表的な種に位置づけられた。
特徴

P. syringaeはアルギニンジハイドロラーゼ (英: arginine dihydrolase) 活性やオキシダーゼ活性の試験で陰性であり、スクロース栄養寒天培地上でレバンのポリマーを形成する。全てではないが、多くの株で植物にとってリポデプシノナペプチド (英: lipodepsinonapeptide) 毒素であるシリンゴマイシン (英: syringomycin) を分泌する。また、キングB培地上で培養したときに黄色の蛍光を示す。
特徴 > 生態

着生細菌 (英: epiphytic bacteria) として植物の葉の表皮(葉圏)に生息している。ほとんどの場合、病原性を示すことなく栄養を寄主植物から獲得する。しかし、不利な環境になると腐生性生物として、あるいは、寄主植物に対する病原性生物として振舞う。
Pseudomonas syringaeのほとんどの株は植物に対して病原性を示し、植物組織の傷口から栄養を獲得することができる。各病原型はそれぞれ特定の植物種に対して病原性を示し、P. syringaeは様々な植物から見出される。
株によって生育条件(気象条件、寄主植物、共生微生物)が異なる。
寄主植物に病気や霜害をもたらすため、自身が依存する生育環境を自身で破壊し、自滅することがある。他の寄主へ移動し生き残るため、多くの株では、雨滴が跳ね返ったしぶきにより別の植物へと拡散する能力および、涼しい濡れた条件で急速に生育する性質を持つ。暑く乾燥した条件ではしばしば細菌数が劇的に減少する。ただし、これらの性質にも例外が存在する。
この細菌は種子を媒介して生育場所を変えることも多い。
特徴 > 細胞の構造

複数の極鞭毛を有し、運動性をもつ。また、環境に対して鋭敏に反応するためおよび病原性遺伝子を作用させるための線毛様構造も持つ。他の細菌のものと比較すると、この線毛は、病原性細菌のものと共通しており、真核細胞への攻撃に必要である。
P. syringaeの多くの株は氷核活性タンパク質を細胞表面に含有している。
P. syringaeの表現型は株間で異なるため、その細胞構造と外観についてでさえ一般化することが困難である。例えば、P. syringae pv. syringae B301Dは、鉄不足環境下では蛍光色素であるサイデロフォアを産生するため黄緑色であるが、この特徴は全ての株で共通ではない。
特徴 > 代謝的特徴

P. syringaeの代謝特性は株間で非常に多様であるため、一概に決めることはできない。代謝特性の多様性は、株間で寄主植物が異なることにも由来する。
いくつかのP. syringaeの腐生性株は、収穫後の腐敗に対する生物防除剤として利用されている。
アルギニンジヒドロラーゼを持たないため、適切にアルギニンを利用することができない。一般に、呼吸における電子伝達鎖にシトクロームCオキシダーゼが欠損しており、この過程でオキシダーゼ反応が起こらない。
特徴 > 遺伝学的特長

P. syringaeのいくつかの株のゲノム(P. syringae pv. syringae B728aやP. syringae pv. tomato str. DC3000など)が配列決定されている。ほとんどの株では、その染色体はおよそ600万塩基対であり、株によって遺伝子配列が多様である。B728a株とDC3000株はただ一つの環状染色体を持つが、B728a株がプラスミドを有しないのに対して、DC3000株は2つのプラスミドを持つ。このDC3000株のプラスミドは株特異的なことが明らかであり、明るい環境に適応するためのものであると考えられている。P. syringaeのゲノムアイランドには病原性タンパク質だけでなく、霜害の原因となる氷核活性タンパク質も含まれている。
特徴 > ゲノムシークエンシングプロジェクト

この表は、これまでにシークエンシングが完了しているかその過程にあるP. syringaeの株のゲノムの一部を示す。
| 病原型 | 株 | 疾病 | 宿主 |
| --- | --- | --- | --- |
| tomato | DC3000 (NCPPB 4369) | 細菌性斑点病 | トマト、シロイヌナズナ属(Arabidopsis) |
| syringae | B728a | 褐斑病 | マメ |
| phaseolicola | 1448A (NCPPB 4478) | 暈枯病 | マメ |
| savastanoi | NCPPB 3335 | オリーブ癌腫病 | オリーブ |
| tomato | T1 | 細菌性斑点病 | トマト |
| tomato | NCPPB1108 | — | トマト |
| tomato | Max13 | — | トマト |
| tomato | K40 | — | トマト |
| tabaci | ATCC11528 | 野火病 | タバコ |
| aesculi | 2250 | bleeding canker | セイヨウトチノキ |
| aesculi | NCPPB 3681 | 斑点病 | インドトチノキ |
| oryzae | 1_6 | — | 米 |
| syringae | FF5 | — | — |
| syringae | 642 | — | — |
| glycinea | race 4 | 白葉枯病 | 大豆 |
| glycinea | B076 | 白葉枯病 | 大豆 |
病原性

P. syringaeの各病原型株はそれぞれ1またはそれ以上の植物種に対して特異的に病原性を示し、植物病原菌として多様な種に感染できる。NCPPBやICMPのような国際的な菌株コレクション機関には50以上の異なる病原型が保管されている。これらの病原型の全てが、Pseudomonas syringaeというたった一つの種に本当に属しているかははっきりしていない。
この微生物による植物の病気は、葉面での個体数が過剰になることで引き起こされることが示唆されている。ただし、葉面での摂取可能な栄養量とP. syringaeの個体数の関係は科学的に解析されていない。また、P. syringaeのほとんどの株は病原性を示すが、すべての株は植物に感染しなくとも生育することができる。
植物病原菌であるP. syringaeによる疾病は、高湿度で寒冷の環境で生じやすい。関係する病原型によって異なるが、具体的には12-25℃辺りで最も発生しやすい。
P. syringaeによる病気は、細菌III型分泌装置によって植物細胞中に分泌されたエフェクタータンパク質が原因である。P. syringaeで、hop遺伝子にコードされた60近い種類のIII型エフェクターファミリーが同定された。III型エフェクターは、植物の免疫機構の抑制を通して病因に寄与する。
病原性 > 病原型

50以上の病原型がある。
16S rRNA系統解析に従い、P. syringaeのいくつかの病原型を他の種(P. amygdali、P. tomato、P. coronafaciens、P. avellanae、P. helianthi、P. tremae、P. cannabina、P. viridiflava)へ分類しなおすことが提案されている。また、この解析結果によりP. syringaeであることが確認された病原型を以下に示す。
Pseudomonas syringae pv. aceris。カエデ属(Acer)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. actinidiae。キウイフルーツ(Actinidia deliciosa)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. aesculi。セイヨウトチノキ(Aesculus hippocastanum)に感染してBleeding Canker of Horse Chestnutを引き起こす。
Pseudomonas syringae pv. aptata。サトウジシャ(Beta vulgaris)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. atrofaciens。小麦(Triticum aestivum)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. dysoxylis。kohekoheの木(Dysoxylum spectabile)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. japonica。大麦(Hordeum vulgare)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. lapsa。小麦(Triticum aestivum)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. panici。キビ属(Panicum)の草に感染する。
Pseudomonas syringae pv. papulans。ワイルドクラブアップル(Malus sylvestris)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. phaseolicola。暈枯れ病(Halo blight of bean。マメの木の病気)の原因菌。
Pseudomonas syringae pv. pisi。エンドウ(Pisum sativum)に感染する。
Pseudomonas syringae pv. syringae。ハシドイ属(Syringa)、スモモ属(Prunus)、インゲンマメ属(Phaseolus)に感染する。
しかし、新たな種に分類しなおすよう提案されている株の多く(tomato、phaseolicola、maculicolaなど)はP. syringaeの病原型であると科学的な文献で言及され続けられている。Pseudomonas savastanoiはDNA相同性解析によりシュードモナス属の独立した新種であることが明らかとなっているにもかかわらず、P. syringaeの病原型か亜種と以前考えられていた名残で、多くの場所でPseudomonas syringae pv. savastanoiと記述されている。Pseudomonas savastanoiには、3つの宿主特異的な病原型、fraxini (トネリコ属 の木に病気を引き起こす)、nerii (キョウチクトウ属に感染する)、oleae (オリーブ癌腫病を引き起こす)が属している。
モデル系としての利用

Pseudomonas syringae pv tomato DC3000、P. syringae pv. syringae B728a、P. syringae pv phaseolicola 1448Aのゲノムシークエンシングが早期に完了していたこと、シロイヌナズナやベンサミアナタバコやトマトといったよく研究された植物を宿主とする病原株を選択単離できることにより、P. syringaeは、植物と病原体間の相互作用における分子生物学的挙動の実験的解析手法にとって重要なモデル系として利用されている。
このP. syringae系は、植物の防御機構の抑制における病原体遺伝子産物の役割の解析などに用いられている。P. syringaeのエフェクター研究のために開発されたこの系は、他の微生物のエフェクターを解析する研究者にも利用されており、この系において用いられた生命情報科学的なエフェクターの同定方法は他の生物においても適用できる。加えて、P. syringaeを専門的に扱っている研究者は、生物間の相互作用における生物学的過程を追跡する遺伝子オーソロジー開拓チームや、遺伝子産物のアノテーション(ゲノム情報に遺伝子と機能を割り当てること)のためのチームといった、Plant-Associated Microbe Gene Ontology(PAMGO)の作業部会に不可欠な人員とされている。
氷核活性

P. syringaeは、植物の霜害の原因となる氷核活性 (英: ice nucleation-active：Ina、英: ice-plus) タンパク質を産生する。完全に純粋な水は、氷点下(0℃以下)になっても凍結せず、-40℃までは過冷却の液相状態を維持する。何らかの異物が混入している場合、その異物を凝結核として水の凝固が促進されるため氷点下以下のより高い温度で水の凍結が開始する。Inaタンパク質は、細菌の細胞表面の細胞壁に存在する氷の凝結核となるタンパク質であり、凝結核の中でも比較的高い温度(-4～-2℃)で水の凍結を促進する。混入している水の凍結を開始する温度は日常的な塵や埃で-10～-15℃程度、砂塵に含まれるカオリンで-9℃、強力な氷結剤とされるAgI結晶で約-8℃である。Inaタンパク質を持つ氷核活性細菌は一般に-5℃以上で、時に-1℃で水を凍結させ、現在知られている中で最も強力な氷結剤である。P. syringaeは世界で最初に氷核活性細菌としてスクリーニングされた菌種であり、P. syringae以外の氷核活性細菌として同じシュードモナス属のP. fluorescensやP. viridiflava、エルウィニア属のErwinia. Ananas、E. herbicola、E. stewartii、キサントモナス属のXanthomonas. campestrisなどが知られている。
1970年代以降、P. syringaeは、大気中の浮遊細菌が雲の凝結核として機能することによる「生物氷核」と関係があると考えられた。最近の研究は、雨や雪といった、生物起因性の降水 (英: bioprecipitation)に、依然考えられていたよりもこの菌種が大きな役割を果たしていることを示唆している。この菌種は霰の塊の核から発見され、bioprecipitationの原因であることが明らかとなった。Inaタンパク質は人工雪の生産にも用いられており、1988年カルガリーオリンピックで、ガンマ線照射により殺したP. syringae菌体粉末は降雪剤として使用され、雪不足のゲレンデに雪を降らせた。
P. syringaeは植物への霜害の最大の原因とされている。不凍タンパク質をもたない植物にとって、通常、植物組織内の水が過冷却の液体状態になる-12から-4℃で霜害は発生する。P. syringaeは-1.8℃以上の温度で水の凍結を引き起こすことができ、実際の自然ではもう少し低い温度(-8℃以下)で氷核となることが一般的である。この凍結は植物上皮の損傷を引き起こし、P. syringaeが霜の下にある植物組織中の栄養を利用できるようにする。
P. syringaeは霰の塊の中心から発見され、地球の水循環において役割を果たしていると考えられている。
氷核活性 > 氷核活性遺伝子およびタンパク質

氷核活性遺伝子は、世界で初めて氷核活性細菌をスクリーニングしてそれがP. syringaeであることを同定したステファン･リンドウにより初めて単離され、inaと名づけられた。ガレス・ウォーレンのグループはP. syringaeのinaZ(1201bp)、P. fluorescensのinaW(1211bp)、Erwinia. herbicolaのinaH(1258bp)の全塩基配列とその遺伝子にコードされている氷核活性タンパク質の一次構造を提出した。これら3タンパク質と、E. ananas IN-10から単離されたinaAタンパク質(エンコード遺伝子の全塩基配列とタンパク質一次構造は決定されている)はいずれもN、R、Cの3つのドメイン構造から成る。inaZタンパク質では、Met1からThr175がNドメイン、Ala176からIle1151がRドメイン、Phe1152からLys1201がCドメインである。P. syringaeのinaZタンパク質は細胞壁内でクラスター上になって存在すると考えられている。一方で、E. herbicolaの氷核物質は小胞体として産生されることが示唆されており、また、E. ananas IN-10のinaAを組み込まれた大腸菌はinaAタンパク質を封入体として細胞内に蓄積することがわかっており、inaタンパク質の局在は種によって異なると考えられている。
氷核活性 > 降水への影響

P. syringaeは生物起因性の降水現象 (英: bioprecipitation)を引き起こすことが知られている。Bioprecipitationを引き起こす微生物として、Pseudomonas syringaeのほか、P. fluorescens、P. viridiflava、Exserohilum turcicum、Pantoea agglomerans、Xanthomonas campestrisが知られている。
雲の中に存在する細菌は、生息地を拡大させる移動手段として降雨現象を利用するよう進化したと考えられている。このような細菌は雪や土壌の中で、あるいは、ルイジアナ州立大学の微生物学者ブレント・クリストナー (英: Brent Christner) によると南極大陸、カナダのユーコン準州、フランス内のアルプス山脈地帯のような地域の植物体の中で見出せる。このため、微生物は陸上の生態系と雲の間を定期的に行き来していることが示唆される。すなわち、これら微生物は、植物の花粉の拡散が風に左右されるように、新しい生息地への移動手段を雨に依存していると考えられており、クリストナーは、このことがこれら微生物のライフサイクルの重要なカギ要素である可能性があると述べている。