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オステオポンチン
制御

オステオポンチン遺伝子の発現制御はまだ完全には理解されていない。OPN 遺伝子の発現制御機構は、細胞の種類によって異なる可能性がある。骨におけるOPNの発現は、破骨細胞（骨を吸収する細胞）だけでなく、骨芽細胞や骨細胞（骨を形成する細胞）によっても起こる。OPNの発現にはRunx2（別名Cbfa1）とosterix（Osx）転写因子が必要である。Runx2とOsxはCol1α1、Bsp、Opn のような骨芽細胞特異的遺伝子のプロモーターに結合し、転写を上方制御する。
低カルシウム血症および低リン血症（腎近位尿細管細胞を刺激してカルシトリオール（1α,25-ジヒドロキシビタミンD3）を産生させるような場合）は、OPNの転写、翻訳、分泌を増加させる。これは、OPN 遺伝子プロモーターに高特異性ビタミンD応答配列（英語版）（VDRE）が存在するためである。
オステオポンチンの発現はマンソン住血吸虫（Schistosoma mansoni ）卵抗原によっても調節される。
マンソン住血吸虫卵抗原は、線維形成促進性分子であるオステオポンチンの発現を直接刺激し、全身のオステオポンチン濃度は疾患の重症度と強く相関することから、罹患バイオマーカーとしての利用が示唆される。慢性マウス住血吸虫症において、プラジカンテル（PZQ）投与が全身オステオポンチン濃度および肝コラーゲン沈着に及ぼす影響を調査した結果、PZQ投与が全身オステオポンチン濃度と肝コラーゲン沈着を有意に減少させることが明らかとなり、オステオポンチンがPZQの有効性および線維症の軽減をモニタリングするための信頼性の高いツールになり得ることが示された。
細胞外無機リン酸（ePi）もまた、OPN発現の調節因子として特定されている。
オステオポンチンの発現は、急性炎症の古典的メディエーターである炎症性サイトカイン（腫瘍壊死因子α（TNFα）、インターロイキン-1β（IL-1β）など）、アンジオテンシンII、トランスフォーミング増殖因子β（TGFβ）、副甲状腺ホルモン（PTH）に細胞が晒された時にも刺激されるが、これらの制御経路の詳細な機序はまだ判っていない。高血糖と低酸素症もオステオポンチンの発現を増加させることが知られている。
機能 > アポトーシス

オステオポンチンは多くの状況において重要な抗アポトーシス因子である。オステオポンチンは、有害な刺激に晒された線維芽細胞や内皮細胞だけでなく、マクロファージやT細胞の活性化による細胞死を阻止する。オステオポンチンは炎症性大腸炎における非プログラム細胞死を妨げる。
機能 > 生体鉱物生成作用

オステオポンチンは分泌型酸性蛋白質（SIBLINGs）ファミリーに属し、そのメンバーはAspやGluなどの負電荷を帯びたアミノ酸を豊富に含む。オステオポンチンはまた、翻訳後にSer残基をリン酸化してホスホセリンを形成するためのコンセンサス配列部位も多数持っており、更なる負電荷を与える。オステオポンチンの中で高陰性電荷を持つ一連の連続領域は同定され、polyAspモチーフ（ポリアスパラギン酸）およびASARMモチーフと命名されており、後者の配列には複数のリン酸化部位がある。オステオポンチンのこの全体的な負電荷は、その特異的な酸性モチーフ、およびオステオポンチンが本質的に無秩序な蛋白質でありオープンでフレキシブルな構造が可能であるという事実とともに、オステオポンチンが様々な生体鉱物中の結晶表面に存在するカルシウム原子に強く結合することを可能にしている。骨や歯に含まれるリン酸カルシウム、内耳の耳石や鳥類の卵殻に含まれる炭酸カルシウム、腎臓結石に含まれるシュウ酸カルシウムなど、さまざまな種類のカルシウム系生体鉱物へのオステオポンチンの結合は、一過性の石灰化前駆体相[訳語疑問点]を安定化させることにより、また結晶表面に直接結合することにより、石灰化阻害剤として作用し、これらすべてが結晶成長を制御する。
オステオポンチンは多くの酵素の基質蛋白質であり、その酵素の作用がオステオポンチンの石灰化抑制機能を調節している可能性がある。PHEX（英語版）はそのような酵素の一つで、オステオポンチンを広範に分解し、その不活性化遺伝子変異（X連鎖性低リン血症、 XLH）では、オステオポンチンの制御が変化するため、石灰化を抑制するオステオポンチンが分解されず、骨（および歯）の細胞外マトリックスに蓄積し、XLHに特徴的な骨軟化症（骨が軟らかい低石灰化骨、歯が軟らかい歯軟化症）を局所的に引き起こす。オステオポンチンが関与する局所的で生理的な二重陰性（阻害作用阻害剤）石灰化制御を説明する関係は、石灰化の型板原理[訳語疑問点]と呼ばれており、酵素-基質ペアが石灰化阻害剤（例えば、ピロリン酸阻害を解除する組織非特異的アルカリホスファターゼ（TNAP）、オステオポンチン阻害を解除するPHEX）を分解することにより、細胞外マトリックスに石灰化パターンを刻印する（最も顕著に骨について記述されている）。石灰化疾患との関連では、型板原理は特に、低ホスファターゼ症やX連鎖性低ホスファターゼ症で観察される骨軟化症や歯軟化症に関連している。
オステオポンチンは、骨や歯の細胞外マトリックス内の正常な石灰化の制御におけるその役割とともに、尿路結石や血管石灰化（英語版）などの病的な異所性石灰化（英語版）の部位でも発現が亢進しており、おそらく少なくとも部分的には、これらの軟部組織における消耗性疾患に関する石灰化を抑制するためであろう[訳語疑問点]。
機能 > 骨再形成

オステオポンチンは骨再形成（英語版）に重要な因子として関与している。具体的には、オステオポンチンは破骨細胞を骨表面に固定し、その石灰結合特性により固定化され、RGDモチーフを破骨細胞のインテグリン結合に利用することで、細胞の接着と移動を可能にする。骨表面のオステオポンチンは薄い有機層、いわゆる境界膜に存在する。骨の有機成分は乾燥重量の約20％で、オステオポンチン以外に、I型コラーゲン、オステオカルシン、オステオネクチン（英語版）、アルカリホスファターゼが含まれる。コラーゲンI型は蛋白質量の90％を占める。骨の無機質部分は水酸燐灰石という鉱物で、Ca10(PO4)6(OH)2である。食事からカルシウムが供給されないと骨はカルシウム不足に陥るため、骨粗鬆症になる可能性がある。
オステオポンチンは、破骨細胞が骨吸収を開始するにあたり、その波状縁を形成するプロセスを開始する役割を果たす。オステオポンチンはRGDインテグリン結合モチーフを持つ。
機能 > 細胞活性化

活性化T細胞はIL-12によってTh1型への分化が促進され、IL-12やIFNγなどのサイトカインを産生する。オステオポンチンはTh2サイトカインであるIL-10の産生を抑制し、Th1反応を亢進させる。オステオポンチンは細胞性免疫に影響を及ぼし、Th1サイトカインとしての機能を持つと共に、B細胞の免疫グロブリンの産生と増殖を促進する。オステオポンチンはまた、肥満細胞の脱顆粒を誘導する。IgEを介したアナフィラキシーは、OPNノックアウトマウスでは野生型マウスに比べて有意に減少する。OPN産生腫瘍はOPN欠損腫瘍に比べてマクロファージの活性化を誘導できることから、マクロファージの活性化におけるオステオポンチンの役割は、がんにも関係しているとされる。
機能 > 走化性

オステオポンチンはアルコール性肝疾患における好中球の動員において重要な役割を果たしている。オステオポンチンは試験管内での好中球の遊走に重要である。加えて、オステオポンチンは関節リウマチのコラーゲン関節炎モデルにおいて、炎症細胞を関節炎関節に動員する。2008年に行われた最近のin vitro 研究では、オステオポンチンが肥満細胞の遊走に関与していることが明らかにされた。オステオポンチンをノックアウトした肥満細胞を培養したところ、野生型肥満細胞に比べて走化性が低下していることが観察された。オステオポンチンはマクロファージの走化性因子としても働くことが判明した。アカゲザルでは、オステオポンチンはマクロファージが脳内の集積部位から離れるのを阻止し、しかし走化性を亢進させていることが示された。
機能 > 免疫系

オステオポンチンは、白血球が発現するα4β1、α9β1、α9β4などのインテグリン受容体に結合する。これらの受容体は、白血球の細胞接着、遊走、生存について機能することが立証されている。
オステオポンチンは、マクロファージ、好中球、樹状細胞、ミクログリア、T細胞、B細胞など、様々な免疫細胞で発現しており、その動態は様々である。オステオポンチンは様々な形で免疫調節因子として働くことが報告されている。まず、オステオポンチンには走化性があり、炎症部位への細胞の動員を促進する。オステオポンチンは接着蛋白質としても機能し、細胞接着や創傷治癒に関与する。さらに、オステオポンチンは細胞の活性化とサイトカイン産生を仲介し、アポトーシスを制御して細胞の生存を促進する。
臨床的重要性

オステオポンチンは、遍在的に発現する複数の細胞表面受容体と相互作用することで、創傷治癒、骨代謝、腫瘍形成、炎症、虚血、免疫応答など、多くの生理的・病理学的プロセスに積極的に関与している。血漿（または局所）オステオポンチン濃度の変更は、自己免疫疾患、がん転移、骨（および歯）の石灰化関連疾患、骨粗鬆症、およびある種のストレスの治療に有用であろう。
臨床的重要性 > 自己免疫疾患

オステオポンチンは関節リウマチの病因に関与している。オステオポンチンのトロンビン切断型であるOPN-Rは関節リウマチ罹患関節で上昇する。しかし、関節リウマチにおけるオステオポンチンの役割はまだ不明である。あるグループはOPNノックアウトマウスが関節炎から保護されることを発見したが、他のグループはこの観察を再現できなかった。
オステオポンチンは、自己免疫性肝炎、アレルギー性気道疾患、多発性硬化症など、他の自己免疫疾患にも関与していることが知られている。
臨床的重要性 > アレルギーと喘息

オステオポンチンは最近、アレルギー性炎症（英語版）や喘息と関連していると考えられている。オステオポンチンの発現は、喘息患者の肺上皮および上皮下細胞において、健常人と比較して有意に増加しており、またアレルギー性気道炎症を起こしたマウスの肺でも上昇している。オステオポンチンの分泌型（OPN-s）は、アレルゲン感作（OVA/Alum）時に炎症促進的な役割を果たし、この段階でOPN-sを中和すると、アレルギー性気道炎症が有意に軽快する。対照的に、抗原に晒されている段階でのOpn-sの中和はアレルギー性気道疾患を悪化させる。OPN-sのこれらの作用は、主に一次感作期にはTh2抑制性形質細胞様樹状細胞（DC）の制御によって、二次抗原投与時にはTh2促進性通常型DCの制御によって媒介される。オステオポンチン欠乏はまた、気道リモデリングの慢性抗原曝露モデルを用いて、リモデリングと気管支過感受性（英語版）（BHR）を抑制することが報告された。さらに最近、オステオポンチンの発現がヒト喘息で上昇し、リモデリングの変化と関連し、その上皮下発現が疾患の重症度と相関することが示された。オステオポンチンはまた、喫煙喘息患者の喀痰上清や、対照となる喫煙者および非喫煙喘息患者の気管支肺胞洗浄液および気管支組織で増加することが報告されている。
臨床的重要性 > 大腸炎

オステオポンチンは炎症性腸疾患（IBD）で発現が上昇する。オステオポンチンの発現は、クローン病（CD）および潰瘍性大腸炎（UC）患者の腸管免疫細胞および非免疫細胞、血漿、ならびに実験的大腸炎マウスの大腸および血漿で非常に上昇している。血漿中オステオポンチン濃度の増加はCDの炎症の重症度と関連しており、特定のOPN遺伝子（Spp1）ハプロタイプはCD感受性の修飾因子である。オステオポンチンはまた、IBDのマウスモデルであるTNBS・DSS誘発大腸炎においても炎症促進作用を示す。オステオポンチンはマウス腸間膜リンパ節（MLN）由来の特定の樹状細胞（DC）サブセットで高度に発現し、大腸炎において炎症促進性が強いことが判明した。樹状細胞は、ヒトのIBDや実験的大腸炎マウスにおける腸炎の発症に重要である。この炎症性MLN樹状細胞サブセットによるオステオポンチン発現は、大腸炎時の病原性作用に極めて重要である。
臨床的重要性 > 癌

オステオポンチンがIL-17産生を促進することが示されており、肺癌、乳癌、結腸直腸癌、胃癌、卵巣癌、甲状腺乳頭癌、悪性黒色腫、胸膜中皮腫などの様々な癌で過剰発現している他、糸球体腎炎および尿細管間質性腎炎（英語版）の両方に寄与している。また、動脈内のアテローム斑に認められる。従って、血漿オステオポンチン濃度の操作は、自己免疫疾患、癌転移、骨粗鬆症、およびある種のストレスの治療に有用であろうと思われる。
オステオポンチンはPDAC（膵臓腺癌）の病勢進行に関与している。PDACでは3つのスプライス変異が発現し、オステオポンチン-aはほぼ全てのPDACで発現する他、オステオポンチン-bの発現は生存率と相関し、オステオポンチン-cの発現は転移病変と相関する。PDACではオステオポンチンが交互にスプライシングされた形で分泌されるため、腫瘍特異的、病期特異的な標的設定が可能である。PDACにおけるオステオポンチンシグナル伝達の正確なメカニズムは不明であるが、オステオポンチンはCD44およびインテグリンと結合し、腫瘍の進行や補体阻害などのプロセスを引き起こす。オステオポンチンはまた、血管内皮増殖因子（VEGF）とマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）の放出を誘発することによって転移を促進するが、これはオステオポンチンをノックダウンすることによって抑制される。この過程はニコチンによっても刺激され、喫煙者が膵癌リスクを上昇させるメカニズムとして提唱されており、膵癌のマーカーとして研究されている。オステオポンチンは、膵管内乳頭粘液性腫（IPMN）や切除可能な（初期の）PDACと膵炎との鑑別において、CA19-9よりも優れていることが判明している。hu1A12などの抗オステオポンチン抗体は、in vivo 試験で転移を抑制し、抗VEGF抗体ベバシズマブとの混用(併用?)でも転移を抑制した。少なくとも1つの臨床試験では、腫瘍内低酸素状態のマーカーとしてのオステオポンチンの使用が検討されている。しかし、このマーカーは比較的未解明のままである。
オステオポンチンは過剰な瘢痕形成にも関与しており、その影響を抑制するゲルが開発された。
オステオポンチンを阻害する抗オステオポンチンモノクローナル抗体薬AOM1は、非小細胞肺癌（NSCLC）のマウスモデルにおいて、大きな転移性腫瘍の進行を阻止することが期待された。
オステオポンチンは転移を促進し、癌のバイオマーカーとして使用される可能性があるが、最新の研究では、腫瘍の発生過程において、この分子が自然免疫細胞集団を保護する機能があることが新たに報告された。特に、最適な免疫機能を持つナチュラルキラー（NK）細胞のプールを維持することは、がん腫瘍形成に対する宿主の防御にとって極めて重要である。米国科学アカデミー紀要に掲載された研究によれば、iOPNは機能的なNK細胞の増殖を維持するために不可欠な分子である。iOPNが欠乏すると、正常なNK細胞質を維持できなくなり、サイトカインIL-15（英語版）による刺激後に細胞死が増加する。オステオポンチン欠乏NK細胞は免疫応答の収縮期をうまく通過できず、その結果、長寿命NK細胞の増加が損なわれ、腫瘍細胞に対する応答に欠陥が生じる。さらに、形質細胞様樹状細胞（pDC）は悪性黒色腫を防止し、この効果はI型IFNによって媒介される。Journal of Cell Biology 誌掲載の研究により、オステオポンチン蛋白質の特異的断片（SLAYGLR）が、pDCを悪性黒色腫の発生から保護するためにより“適合”させ得ることが示された。これは、MyD88遺伝子非依存性で、PI3K/mTOR/IRF3経路を介して作動する新規のα4インテグリン/IFN-β軸の活性化によって実現される。
臨床的重要性 > 心不全

オステオポンチンは正常な状態ではほとんど発現しないが、心臓の機能が低下すると急速に蓄積する。特に、心筋梗塞後のリモデリングにおいて中心的な役割を果たしており、肥大型心筋症（HCM）や拡張型心筋症（DCM）では劇的に発現が上昇する。一旦増加すると、血管新生、サイトカインの局所産生、筋線維芽細胞（英語版）の分化、細胞外マトリックスの沈着の増加、心筋細胞の肥大など、心筋の広範な生理的変化を惹起する。これらを総合すると、心臓の構造がリモデリングされ、実質的に心臓の正常な機能が低下し、心不全のリスクが増加する。
臨床的重要性 > パーキンソン病

オステオポンチンは酸化・ニトロソ化ストレス、アポトーシス、ミトコンドリア機能障害、興奮毒性に関与しており、これらはパーキンソン病（PD）の病態にも関与している。PD患者の血清および脳脊髄液中のオステオポンチン濃度を調べたところ、PD患者では体液中のオステオポンチン濃度が上昇していることが示された。
臨床的重要性 > 筋疾患および疼痛

オステオポンチンがデュシェンヌ型筋ジストロフィーのような骨格筋疾患において多くの役割を果たしていることを示唆する証拠が蓄積されつつある。オステオポンチンは、筋ジストロフィーや傷害を受けた筋の炎症環境の構成要素として報告されており、また、老化した筋ジストロフィーマウスの横隔膜筋の瘢痕化を増加させることも示されている。最近の研究で、オステオポンチンがデュシェンヌ型筋ジストロフィー患者の重症度を決定する因子であることが判明した。この研究では、低濃度のオステオポンチン発現を引き起こすことが知られているオステオポンチン遺伝子プロモーターの変異が、デュシェンヌ型筋ジストロフィー患者における歩行や筋力喪失までの年齢の低下と関連していることが明らかにされた。
臨床的重要性 > 変形性股関節症

特発性変形性股関節症患者では、血漿中オステオポンチン濃度の上昇が観察されている。さらに、血漿中オステオポンチン濃度と疾患の重症度との相関も指摘されている。
臨床的重要性 > 受精卵の着床

オステオポンチンは着床時に子宮内膜細胞に発現する。卵巣によるプロゲステロンの産生により、オステオポンチンは着床を補助するために大幅に上方制御される。子宮内膜は脱落膜化（英語版）を受ける必要があり、この過程では、子宮内膜が着床の準備をするために変化し、胚の付着に繋がる。子宮内膜には、胚が付着するのに最適な環境を作り出すために分化する間質細胞が存在する。オステオポンチンは間質細胞の増殖と分化に不可欠な蛋白質であり、αvβ3受容体に結合して接着を助ける。オステオポンチンは脱落膜化とともに、最終的に初期胚の着床を成功に導く。OPN遺伝子がノックアウトされると、母体-胎児間の接着が不安定になる。
関連資料

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図1. オステオポンチン全長（OPN-FL）の蛋白質分解切断部位。トロンビンは切断されたエピトープSVVYGLR（OPN-R）を露出させ、次いでCPBはOPN-Rからc末端のアルギニンを除去する。切断されたエピトープは非RGDドメインを持ち、インテグリン受容体（α4β1、α9β1、α9β4）に結合する。切断エピトープの隣には、他のインテグリン受容体（αvβ1,3,5、α5β1）と相互作用するRGDドメインがある。ここには示していないが、石灰化した組織細胞が発現する酵素PHEXによって分解される蛋白質の全長に亘って、多数の切断部位が存在する。
特発性肺線維症患者の肺組織に見られるオステオポンチン (赤)
破骨細胞
図2. OPNの既知の免疫学的機能。OPNは白血球が発現するα4β1、α9β1、α9β4などのインテグリン受容体に結合し、好中球、マクロファージ、T細胞、肥満細胞、破骨細胞などの免疫細胞において、細胞接着、遊走、生存を誘導することが知られている。
国際連合海洋法会議

国際連合海洋法会議（こくさいれんごうかいようほうかいぎ、英語:United Nations Conference on the Law of the Sea、略称:UNCLOS）は、国連が開催した海洋法の法典化に関する外交会議である。1958年2月24日から4月27日までの第一次国連海洋法会議（UNCLOS I）、1960年3月17日から4月26日までの第二次国連海洋法会議（UNCLOS II）、1973年12月3日から1982年12月10日までの第三次国連海洋法会議（UNCLOS III）に分けられる。
経緯

海洋法の分野で条約の草案を作成する試みは1890年代から1920年代にかけて学者たちの間で見られた。万国国際法学会、国際法協会、ハーバード・ロー・スクールなど、国際法学の有力な研究グループがそれまでの国際慣習法の内容を識別しこれを補完するため、領海、海洋資源、船舶の法的地位、海賊、内水などに関する海洋法の諸問題について、多数国間条約の草案を作成しこれを相次いで提案するようになった。こうした研究作業の成果はその後の各国政府による法典化作業に少なからず影響を与えた。
1930年に国際連盟の主催で行われた国際法法典化会議においては、領海制度の法典化の問題が議題の一つとして取り上げられた。これが海洋法に関する国際慣習法を法典化しようとする国際社会による最初の試みであったとも言われる。この会議において領海に関する条項案の多くの部分において合意を得ることができたが、18世紀以来長年に渡り各国の意見が一致しなかった領海の幅員に関する交渉が難航したため、結局それが原因で法典化は失敗した。しかし領海の幅員以外の多くの規定に関しては第二次世界大戦後の法典化会議において有用なベースになった。
第二次世界大戦後、海洋法秩序はさらに混乱した様相を見せた。1945年9月、アメリカ合衆国はいわゆる「トルーマン宣言」において、同国沿岸に隣接する大陸棚の資源が自国の管轄に属すること、自国沿岸に隣接する公海上に「保存水域」を設定し、そこにおいて漁業資源の保存に同国が当たることを宣言した。中南米諸国を中心にこの宣言に影響を受けた各国は競うように海に対する自国の権限を拡大しようと試み、中にはアメリカが主張した権限よりもはるかに大きな権利を主張する国も現れるなど各国は自国周辺海域に対してまちまちの権利を主張するようになった。
第一次国連海洋法会議

1947年、国連体制下において国連総会は、個人資格の専門家によって構成される国連国際法委員会を設置し、国際法の法典化作業をその任務とした。そして同委員会の最初の作業テーマの一つとして選ばれたのが海洋法の法典化であった。
国際法委員会は1949年の第1会期会合から領海制度や公海制度の法典化について審議を行い、1956年の第8会期会合で海洋法に関する最終草案が採択されたことに伴い国連総会に対して外交会議の招集を勧告した。国際法委員会の勧告を受けた国連総会は1957年に決議1105(XI)を採択し、これに基づき1958年2月24日から4月27日にかけて86カ国の参加による第一次国連海洋法会議がスイスのジュネーヴで開催された。
ここで国連国際法委員会は73カ条からなる海洋法の草案を提出しそれを基に審議が進められた結果、領海条約、大陸棚条約、公海条約、公海生物資源保存条約の4つの条約、いわゆるジュネーヴ海洋法四条約が採択された。これらの条約は1966年までに全て発効し、後に国連海洋法条約が発効するまでの約30年間にわたり海洋法秩序の主要部分としての役割を果たした。
しかしこのジュネーヴ四条約の締約国はいずれも少数にとどまり、条約に加入していない国との間では条約締約国との関係においても依然として国際慣習法が適用された。
さらに長年の懸案であった領海の幅員については3カイリ、6カイリ、12カイリと、各国間の主張が対立したままここでも合意に至ることはできなかったため領海条約にもこの点についての規定が設けられることはなく、結局この問題は先送りにされた。
第二次国連海洋法会議 > 会議開催

1960年3月17日から4月26日にかけて、再びジュネーヴで88カ国の参加による第二次国連海洋法会議が開催された。
ここでは領海の幅員問題など、前回先送りにされた問題について解決が試みられ、アメリカ合衆国やカナダを中心として6カイリの領海とその外側に6カイリの漁業水域を認める妥協案が多くの支持を得たが、ここでも各国意見を調整することができず採択に必要な3分の2の賛成票を得ることができなかったため、結局何ら具体的な成果を上げることはできなかった。
第二次国連海洋法会議 > 開発途上国の不満 > 国家間の対立

1960年代後半には、多くの旧植民地が独立を達成したことや海洋技術の急激な発達により、海洋資源の利用・配分をめぐる国家間の対立はいっそう深まっていった。
特にジュネーヴ海洋法四条約の制度に新興諸国の多くは反発し、従前の海洋法秩序の根本的見直しを求める主張が強くなった。これらの諸国は既存の海洋法形成に参加しておらず、そのような過程で形成された秩序に拘束される理由はないとして、既存の海洋法の基盤そのものの合理性・適法性に異論を唱えたのである。
従来の公海自由の原則は、強大な資本力・軍事力・海洋技術を持つ海洋先進国に対してのみ自由競争と機会均等、利用・開発の独占を保障した一方で、そうした力を持たない新興・弱小国の参入と利益を犠牲にしてきたというのもその理由のひとつである。
第二次国連海洋法会議 > 開発途上国の不満 > 主張

これらの国々の主張は、代表的なものとしては以下の2点が挙げられる。
第一は、領海の範囲を拡大することはもとより、排他的経済水域や大陸棚などといった沿岸国による資源開発の独占権、ないし優先権が認められる海域をできるだけ沿岸から沖合に拡大するよう、海洋の再区分を求めた。
また第二には、特に深海底など強大な力を有する海洋先進国に独占される可能性のある海域の開発は、国際機関による直接管理と開発途上国の特恵的待遇を要求した。1960年代半ばに深海底にはニッケル、コバルト、マンガンなどのレアメタルが埋蔵していることが明らかになるなど、国際社会の関心はより高まっていった。
第二次国連海洋法会議 > 開発途上国の不満 > マルタ提案

1967年には国連総会会議においてマルタ政府代表のパルドが、大陸棚以遠の深海底を「人類の共同遺産（英語版）」とし、平和目的のため、および人類全体の利益のために開発することを提案した。これは「パルド提案」、または「マルタ提案」と呼ばれる。
開発途上国はこの提案に基づく国際管理方式を強固に主張し、こうした諸国が主張する新国際経済秩序（英語版）を海洋法制度にも反映させようと試みた。
第三次国連海洋法会議 > 会議開催

上記のように各国の立場の違いがより鮮明となった状況で、海洋法秩序の全面的見直しを目指した第三次国連海洋法会議が1973年12月3日にニューヨークで始まった。ジュネーヴ海洋法四条約採択からわずかに15年後のことである。
同会議においては、海洋資源の利用・配分について上記のような開発途上国の要求を新条約にどこまで反映させるのか、領海の外の海域に拡大されていく沿岸国管轄権が領域主権のような広範な権利に転化し航行の自由が妨げられることをどのようにして防ぐのか、といった諸点について各国の意見は鋭く対立した。
また同会議では、国連国際法委員会のような専門家集団作成による条約草案をもとに外交会議を経てそれを採択するという従前の方式を改め、それぞれの事項や利害関係ごとにグループを構成し、最初から政府間レベルでの直接交渉によって海洋法の全面的見直しが行われることとされた。
例えば海洋資源に関する問題については、より沖合での資源の開発・管理・保存を目指しより広い国家管轄権を主張する沿岸国と、公海自由の原則を主張しこれに対立する遠洋漁業国や海軍国など、利害関係ごとのグループに分けて交渉が行われ条約文の作成にあたった。
またこのように広範な分野において各国意見が対立した結果、第二次国連海洋法会議において行われたような票決手続きによる決定では根本的な問題の解決は得られないと判断され、参加者全員の合意が得られるまで交渉を尽くし交渉中の条約草案については票決を行わないという、いわゆるコンセンサス方式が採用された。
1973年にニューヨークで第一会期が始まった同会議は、1982年12月10日に終了した第十一会期まで続いた。
第三次国連海洋法会議 > 国連海洋法条約

第三次国連海洋法会議の審議を通じてようやく基線から12カイリを超えない範囲で沿岸国は領海を設定することができるとする合意がなされ、国連海洋法条約第3条に規定されることとなった。
排他的経済水域についても、沿岸から200カイリ以内に所在する資源の管轄権に関する提案が多くの国々から提出され、1974年の第2会期において排他的経済水域概念は会議参加国間でほぼコンセンサス形成に成功し、海洋法条約第5部（第55条~第75条）に排他的経済水域制度に関する規定が設けられるにいたった。
こうした現代の12カイリまでの領海と200カイリまでの排他的経済水域という制度は、自国の海運や遠洋漁業を守るために海洋の自由を主張する先進海洋国と、自国の領海を拡大することにより自国周辺のそれまで公海と考えられていた水域の漁業資源を他国から守ろうとする国々との間の妥協であったともいえる。
つまり、沿岸国に対し天然資源の開発など経済的目的に限定した権利を認めるけれども、他国に対しても公海並みの船舶航行の自由や航空機上空飛行の自由を認める水域、として200海里までの排他的経済水域を認める代わりに、領海の範囲を12海里までに限定したのである。
それでも深海底制度などの点についてこのコンセンサス方式では各国意見を調整することができず、結局コンセンサス方式を断念し票決によって1982年4月国連海洋法条約が採択され、同年12月3日に第三次国連海洋法会議は終了した。
しかしコンセンサス方式の断念は、条約の内容が少数派諸国の意見を十分に反映することができなかったことをあらわしており、そのことが同条約の世界的定着をめぐるその後の対立を招いたともいえる。
その後 > 先進国の不満

このようにして採択された国連海洋法条約は領海、公海、大陸棚、排他的経済水域、深海底、海洋環境保護、海洋科学調査など、海洋のあらゆる法制度を包摂する大きな条約となった。
しかし当初条約を批准した国の大半は開発途上国のみに限られ、特に条約第11部の深海底制度に対する先進諸国の不満は根強く、条約採択後10年以上もの間発効のために必要とされた60カ国の批准を得られない状態が続いた。
そもそも国連海洋法条約の採択に際してコンセンサス方式が失敗したのは、草案全体がほぼ固まり会議が最終段階に達した1981年の段階でアメリカのレーガン政権打ち出した条約草案全体の見直し案に原因がある。
アメリカは、条約第11部によって設立される国際海底機構の権限はあまりに強大であり、また海底資源開発に参入する企業体などに課せられる義務があまりに厳しく、すでに海底に埋蔵するレアメタルの開発に投資していたり将来的に投資する意図を持った先進各国企業の利益を十分に保護することができないとして、第11部の深海底制度を中心に反対を表明し条約草案の大幅な修正案を提出した。
この修正案は会議の最終会期において取り上げるにはあまりに広範なもので、結局コンセンサス方式を放棄し票決に付さざるを得なかったのである。
それでも条約案は圧倒的多数の賛成で採択はされたものの、日米欧などほとんどの先進諸国がアメリカの主張に同調し、こうした諸国のほとんどは条約の批准を先送りにした。
このようにして、アメリカに代表される西側先進諸国グループと、条約の早期発効を目指す開発途上国およびそれを支援する東欧社会主義諸国との対立構造が鮮明となった。
その後 > 妥協

1980年代中ごろから後半にかけて、上記のような対立において途上国側が徐々に態度を転換せざるを得ない状況となった。
その主な原因には、世界的金属市場の悪化に伴う深海底資源開発への世界的関心の低下、深海底制度に盛り込まれていた中央計画経済制度を採用する各国の制度崩壊、冷戦の終結に伴う東西の接近が挙げられる。
さらに国際海底機構、国際海洋法裁判所、大陸棚限界委員会など、条約が設立を予定する諸機関の活動が先進諸国の技術的・経済的支援なしに途上国のみで可能であるのかも疑問視された。
こうした情勢を背景に1990年から、国連事務総長の主導で条約中の深海底制度を規定する第11部の実質的見直しに関する非公式協議が開かれ、アメリカが提起していた諸問題の現実的解決が目指された。
1994年7月、国連海洋法条約第11部実施協定が採択された。同協定は海洋法条約とは別個の条約ではあるが一体となって解釈・適用されることとされ、第11部実施協定と海洋法条約が抵触する場合には第11部実施協定が優先されることとされた。つまり、実質的には第11部実施協定は海洋法条約を修正するものであった。
実施協定では当初海洋法条約で規定されていたよりも国際海底機構の機能を縮小することや、深海底開発者の義務緩和などが新たに規定された。
こうして多くの西側先進諸国にとっても受諾可能なものとなったことで海洋法条約を批准する先進国も増加し、条約採択から12年後の1994年11月になってようやく国連海洋法条約は発効した。
2013年現在の国連海洋法条約批准状況。  批准   署名したが未批准   未署名
仮面ライダー電王の登場キャラクター

仮面ライダー電王の登場キャラクター（かめんライダーでんおうのとうじょうキャラクター）では、特撮テレビドラマ『仮面ライダー電王』、およびその関連作品に登場するキャラクターについて記述する。
人物の名前の横に書いてあるライダー（フォーム）名は、そのキャラクターが主人格となって行動するものである。
憑依状態の名称は台本や撮影現場で区別のために用いられていたものだが、一部の書籍ではキャラクター名として用いている。
なお、クロスオーバー作品独自の登場人物は記載していない。
主要キャラクター > 「時の列車」に乗る人物

演 / 声 - 佐藤健（テレビシリーズ - 『さらば電王』）、老年姿 - 浅井忠雄（『さらば電王』）
演 - 溝口琢矢
演 - 白鳥百合子
演 - 松元環季
演 - 秋山莉奈
演 - 石丸謙二郎
演 / 声 - 中村優一
演 / 声 - 桜田通
当初は学生服が衣装という案もあったが、良い感じに決まらなかったため、断念した。
主要キャラクター > ミルクディッパー

演 - 松本若菜
演 - 永田彬 (RUN&GUN)
演 - 上野亮
主要キャラクター > その他

演 - 岡野友信、中村優一
演 - 石丸謙二郎
カイの一味

テレビシリーズにおける敵。下記以外のイマジンについては放映リストを参照。
演 - 石黒英雄
カイの一味 > 主要イマジン

複数のエピソードや作品に登場したものを、最初の個体が登場した順に挙げる。
| バットイマジン |
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身長: 190 cm
体重: 117 kg
声 - 梁田清之
| ウルフイマジン |
| --- | --- |
身長: 196 cm
体重: 119 kg
声 - 檜山修之
テレビシリーズで登場したのは第17話と第18話だけだが、その後バンダイから発売された「PPP（プロッププラスプチ） 仮面ライダー電王」ではメインの6体イマジンと共にフィギュア化されたり、『イマジンあにめ2』では主役の回があるなど、メディアミックス展開に加わることが多い。
後にスーツは同じくテレビシリーズに登場したデスイマジンに改造された。
| トータスイマジン |
| --- | --- |
身長: 200 cm
体重: 131 kg
トータスイマジン（分離体）
身長: 225 cm
声 - 落合弘治
白倉伸一郎プロデューサーからの「ウラタロスとも違いなおかつ小改造でウサギのイマジンも」というリクエストによりデザインされた。特筆すべきはその着ぐるみの改造で、トータスイマジン→耳を付けてトータスイマジン分離体→白と黒で塗り直した上に耳に毛を生やしてラビットイマジン（第31話、声 - 髙階俊嗣）→甲羅を毛に置き換えてパンダラビットイマジン（第39話、声 - 落合弘治、現場改造で韮沢はノータッチ）→黒い部分をピンクに塗ってピンクラビットイマジン（『クライマックス刑事』）と、「亀からちゃんと兎になった」という遍歴をたどっている。
| スコーピオンイマジン |
| --- | --- |
身長: 196 cm
体重: 124 kg
声 - 神奈延年
武器の戦斧はティターンの斧の色替え。
| スパイダーイマジン |
| --- | --- |
身長: 194 cm
体重: 116 kg
声 - 鈴木千尋（テレビシリーズ）、笹沼尭羅（『EPISODE YELLOW』）
黒と赤という色や、マントなど『仮面ライダー』の蜘蛛男からのイメージとなっている。マントのイメージは蜘蛛の巣を被ったらというもので、スパイダーマンとの重複を避けるようにしていたが、蜘蛛の巣状の模様を入れると似てしまう部分があるという。
| アントホッパーイマジン |
| --- | --- |
身長: 197 cm
体重: 120 kg
声 - 鳥海浩輔（アリ）、関智一（キリギリス）
デザインは1体分のみ描かれた。韮沢によれば、デザインしたときは二重人格のキャラクターでベルトの模様が回転するとアリとキリギリスの性格（と声）が入れ替わるというのを提案していたが、実際の作中では別々の二体ということになっていた。後にスーツは『さらば電王』に登場したシャドウイマジンに改造された。
| モールイマジン |
| --- | --- |
身長: 195 cm
体重: 117 kg
声 - 笹沼晃（ドリルハンド）、坂口候一（クローハンド）、桐井大介（アックスハンド）
コートに書かれた番号「MOLE53250」は『サンダーバード』のジェットモグラの機体番号へのオマージュ。
声 - 笹沼晃、桐井大介
資料によっては名称をNEWモールイマジンと記載している。こちらのコートに書かれた番号は「MOLE56156」となっている。
| レオイマジン |
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身長: 199 cm
体重: 132 kg
声 - 山路和弘
後にスーツはアルビノレオイマジンに改造された。
| スネールイマジン |
| --- | --- |
身長: 198 cm
体重: 116 kg
声 - 入江崇史（男）、葛城七穂（女）
武器のムチはカメレオンイマジンのムチをオレンジに塗ったもの。後にスーツは『さらば電王』に登場したファントムイマジンに改造された。
| オクトイマジン |
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身長: 197 cm
体重: 119 kg
声 - 津田健次郎
| アルビノレオイマジン |
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身長: 199 cm
体重: 132 kg
声 - 黒田崇矢
| レオソルジャー |
| --- | --- |
身長: 185 cm
体重: 102 kg
声 - 塩野勝美
スーツは『仮面ライダーカブト』のゼクトルーパーの改造。
| デスイマジン |
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身長: 200 cm
体重: 130 kg
声 - 家中宏
スーツはウルフイマジンの改造。
開心那

開 心那（ひらき ここな、2008年8月26日 - ）は、日本のスケートボーダー。
経歴・人物

北海道虻田郡倶知安町生まれ。苫小牧市に在住。
5歳で競技を始め、地元から札幌にある練習場に通う生活を送る。
2018年に出場した日本スケートボード選手権では4位、翌2019年の同大会では当時10歳で初優勝。同年のデュー・ツアー（英語版）（アメリカ合衆国）では3位に入った。
2020年東京オリンピックの選考対象大会である2021年5月のデュー・ツアーで5位に入り、中村貴咲を抜いて世界ランキング日本勢3番手についたことで、日本代表入りした。12歳11ヶ月での夏季オリンピック出場は、日本人史上最年少とされる。
2021年8月4日、2020年東京オリンピックのスケートボード・女子パーク決勝にて59.04点を記録し、銀メダルを獲得した。12歳11ヶ月でのメダル獲得となり、これにより、同競技の女子ストリートで金メダルを獲得した西矢椛の13歳10ヶ月を更新し、日本選手史上最年少でのメダリストとなった。同年、フォーブス30アンダー30（日本版）の1人に選ばれる。
2024年8月6日、2024年パリオリンピックのスケートボード・女子パーク決勝にて92.63点を記録し、銀メダルを獲得した。
逸話

名前の由来は母がココナッツ好きだったことによる。なお開自身は「ココナッツは好きではない」と語っているそう。
成長期により一気に背が伸びて長身となったエピソードで知られてもいる。
戦績

2019年 X Games ミネアポリス 2位
2020年東京オリンピック銀メダル
2022年 X Games 千葉 2位
2022年 X Games カリフォルニア 3位
2023年 世界選手権 2位
2023年 X Games 千葉 優勝
2024年パリオリンピック銀メダル
報恩寺 (盛岡市)

| 報恩寺 |
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 山門
所在地:  岩手県盛岡市名須川町31-5
位置:  北緯39度42分43.95秒 東経141度9分22.31秒﻿ / ﻿北緯39.7122083度 東経141.1561972度﻿ / 39.7122083; 141.1561972
山号:  瑞鳩峰山
宗旨:  禅宗
宗派:  曹洞宗
本尊:  釈迦如来
創建年:  1362年（貞治元年）
開山:  通山長徹
開基:  南部守行
正式名:  瑞鳩峰山報恩禪寺
札所等:  盛岡観音三十三箇所第二十七番札所 盛岡五山
文化財:  五百羅漢・羅漢堂（市文化財）
法人番号:  7400005000601 
 
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報恩寺（ほうおんじ）は、岩手県盛岡市名須川町にある曹洞宗の寺院。山号は「瑞鳩峰山」と号し報恩禅寺と称する。本尊は釈迦如来。境内にある五百羅漢で有名である。大光山聖壽禪寺、大寶山東禪寺、寶珠盛岡山永福寺、雍護山無量院敎淨寺とともに盛岡五山（盛岡五個寺とも）の一つとされる。
歴史

この寺は、1362年（貞治元年）南部守行の開基、通山長徹の開山により、1394年（応永元年）に南部守行によって陸奥国三戸郡に創建されたと伝えられる。1601年（慶長6年）、南部家27代目当主・南部利直の時、盛岡に移るに当たりこの寺も現在地に移された。江戸時代には近隣地域の僧録所の任に当たった。
　
1869年（明治2年）6月23日、盛岡藩家老の楢山佐渡は奥羽越列藩同盟から離脱し新政府側についた久保田藩を攻めた秋田戦争の責を負い、当寺の本堂において切腹形式で刎首された。1917年（大正6年）9月8日、政友会総裁・原敬を祭主として戊辰戦争殉難者50年祭が開かれた。
伽藍

本堂
羅漢堂
山門
伽藍ギャラリー

本堂
羅漢堂
五百羅漢
境内
行事 > 年中行事

1月 - 年頭祈願会
2月 - 読遺教経、釈尊涅槃会
3月 - 彼岸会施食
4月 - 釈尊降誕会
5月 - 護持会総会
6月 - 羅漢講式
8月 - 盆会施食
9月 - 開山忌、彼岸会施食、両祖忌
10月 - 達磨忌
12月 - 臘八摂心、釈尊成道会
行事 > 月例行事

15日、13時半より月例羅漢講。
晦日、13時半より月例修証会。
毎土曜日、17時より土曜参禅会。
毎日曜日、10時より日曜写経会。
文化財

盛岡市指定有形文化財
五百羅漢
羅漢堂
交通アクセス

盛岡駅東口バスターミナルより
岩手県交通 11番のりば
「327　松園・盛岡駅線」
ジェイアールバス東北 1番のりば
早坂高原線
盛岡バスセンターより
岩手県交通
「312　北山経由東緑が丘線」
「315　桜台団地線」
「316　北山線」
岩手県北バス
「B41」
以上の路線を利用。北山バス停下車徒歩5分。
周辺

三ツ石神社、鬼の手形
本誓寺
盛岡天満宮
東顕寺
大泉寺
徳玄寺
光台寺
プジョー・508

508は、プジョーが製造・販売しているDセグメントセダン（2代目はファストバックセダン）およびステーションワゴン型自動車である。
初代 W23/22型 (2011-2018年)

| 508 (初代) W23/22型 |
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 セダン 前期型
 
 セダン 後期型
概要
製造国:   フランス  中国（セダンのみ）
販売期間:  2011-2018年
ボディ
乗車定員:  5名
ボディタイプ:  4ドアノッチバックセダン 5ドアステーションワゴン(SW)
駆動方式:  FF 4WD（508RXHのみ）
パワートレイン
エンジン:  水冷 直列4気筒 ガソリン 1,600cc ディーゼル 1,600cc, 2,000cc
変速機:  5/6MT 6AT
車両寸法
ホイールベース:  2,820mm
全長:  4,800mm (セダン) 4,820mm (ワゴン)
全幅:  1,860mm (セダン) 1,860mm (ワゴン)
全高:  1,460mm (セダン) 1,480mm (ワゴン)
その他
姉妹車:  シトロエン・C5
系譜
先代:  プジョー・407 プジョー・607
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中型セダン及びステーションワゴンの407及び大型セダンの607を統合した車種で、500番台のモデルとしては1991年末に生産を終了した505以来となる。ボディタイプは407同様、セダンとSW（ワゴン）がラインナップされている。スタイリングは、新世代第一号のものとなり、新たにPEUGEOTのロゴがフロントグリル上部に配置された。プラットフォームやエンジンは二代目シトロエン・C5と共有であり、生産も同じPSAレンヌ工場で行われる。
エンジンは直噴ターボ採用のガソリン1.6Lとコモンレール式ディーゼル（HDi）1.6L/2.0Lがラインナップされている。トランスミッションは、6速MTがガソリン1.6Lとディーゼル1.6L/2.0L、6速ATがガソリン1.6Lとディーゼル2.0Lにそれぞれ組み合わせられる。欧州では「RXH」と称するクロスオーバーモデルも導入され、2.0L直列4気筒ディーゼルターボエンジンとモーターを組み合わせたハイブリッドパワートレインが搭載された。
2014年6月にフェイスリフトが実施されphase2へ移行。
初代 W23/22型 (2011-2018年) > 日本市場での動向

日本国内では2011年6月9日に発表され、同年7月11日から発売を開始した。日本に導入されるのはセダン、SWともガソリン1.6L+6ATのみで、それぞれにベースグレードの「アリュール」とキセノンヘッドランプや本皮革シート等を採用した上級グレード「グリフ」が用意され、SW全車にパノラミックガラスルーフが標準装備となる。
phase2（後期型）は2015年1月から導入された。
2016年7月12日、PSAグループのクリーンディーゼル「BlueHDi」搭載車が日本でも発売された。「308 BlueHDi」と共に2.0 L（180ps、400Nm）+ 6ATを組み合わせた「508GT BlueHDi」のセダンとSWが導入された。
508SW（前期型）
508SW（後期型）
508RXH
インテリア
2代目 R83/82型 (2018年-)

| 508 (2代目) R83/82型 |
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 ファストバック
 
 SW
概要
製造国:   フランス（508L除く）  中国（508Lのみ）
販売期間:  2018年-
ボディ
乗車定員:  5名
ボディタイプ:  5ドアファストバックセダン 5ドアステーションワゴン(SW) 4ドアノッチバックセダン(508L、中国専売)
駆動方式:  FF
パワートレイン
エンジン:  1.6L 直列4気筒 直噴DOHCターボ 2.0L 直列4気筒 直噴DOHCクリーンディーゼルターボ 1.8L 直列4気筒 直噴DOHCターボ（508Lのみ） 1.5L 直列4気筒 直噴DOHCクリーンディーゼルターボ
変速機:  6MT 6/8AT
サスペンション
前:  マクファーソンストラット
後:  マルチリンク式
車両寸法
ホイールベース:  2,800mm （508Lは2,845mm）
全長:  4,750mm （508Lは4,860mm）
全幅:  1,860mm
全高:  1,420mm
その他
テンプレートを表示
2018年3月、ジュネーブモーターショーにて正式発表。同年欧州にて販売開始。
先代が最大のターゲットとしていた中国市場での失敗を踏まえ、当代ではチーフデザイナーのジル・ヴィダルによって欧州モデルの原点に立ち返ったスポーティなデザインへと舵を切った。SWは先代同様にステーションワゴンだが、セダンは4ドアセダンから5ドアファストバックへと転換され全高が抑えられた。また、獅子の牙をイメージした縦長のデイタイムLEDライトや、同じく鉤爪をイメージしたLEDテールライト、往年の504をイメージしたフロントグリル上の「508」のロゴタイプ、サッシュレスドア（508L除く）を採用していることが外観面での大きな特徴となっている。
インテリアには最新のプジョー車同様「i-Cockpit」が導入され、12.3インチのデジタルメーターや小径ステアリング、8インチのインフォテイメントシステムが搭載される。またUSBケーブル接続によってApple CarPlayやAndroid Autoにも対応する。荷室容量はファストバックが487L、SWが530L（いずれもVDA法）である。
エンジンは133kW/180psの出力を発生させる1.6L直噴ツインスクロールターボ「PureTech」及び130kW/177psの出力と400Nmのトルクを発揮する2.0L直噴コモンレール式ターボディーゼル「BlueHDi」が用意される。この他にフランス本国においては1.5L直噴ディーゼルターボ、165kW/225psを発生させる1.6L直噴ツインスクロールターボ、及び1.6L直噴ツインスクロールターボと電動モーターを組み合わせ、システム出力165kW/225psを発揮するプラグインハイブリッドモデル（PHEV）も用意される。PHEVは、1.3L/100km（76.9km/l）の燃費を誇るほか、電気のみで54kmの走行が可能である（いずれもWLTP）。
サスペンションはプジョーブランド初となるアクティブサスペンションが搭載され、スポーツ、コンフォート、エコ、ノーマルの4つのドライビングモードの選択に応じて減衰力が変化する。
安全装備はアクティブセーフティブレーキやアクティブクルーズコントロール、レーンポジショニングアシストなどがいずれのグレードにも標準搭載される。
中国市場には同市場限定の「508L」が用意され、ファストバック及びSWは販売されない。ファストバックをベースとし、ボディスタイルを5ドアファストバックセダンから4ドアノッチバックセダンに改めたほか、ファストバック比でホイールベースが45mm、全長が110mm延長されている。また、上級グレードには日本市場に設定がない1.8L直列4気筒ターボエンジンも搭載される。
2020年9月24日、プジョースポールエンジニアードを設定。PHEVの4WDモデルとなり、0～140㎞はモーター単独走行が可能でシステム最高出力は360ps、0-100km加速は5.2秒。
508L