stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
MTORC1

| mTOR |
| --- | --- |
 ヒトmTORC1ヘテロ六量体
識別子
略号:  MTOR
他の略号:  FRAP, FRAP2, FRAP1
Entrez（英語版）:  2475
HUGO:  3942
OMIM:  601231
RefSeq:  NM_004958
UniProt:  P42345
他のデータ
EC番号 (KEGG):  2.7.11.1
遺伝子座:  Chr. 1 p36
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| RPTOR> 識別子 |
| --- | --- |
略号:  RPTOR
他の略号:  KOG1, Mip1
Entrez（英語版）:  57521
HUGO:  30287
OMIM:  607130
RefSeq:  NM_001163034.1
UniProt:  Q8N122
他のデータ
遺伝子座:  Chr. 17 q25.3
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mTORC1（mechanistic/mammalian target of rapamycin complex 1）は、栄養素・エネルギー・酸化還元状態のセンサーとして機能し、タンパク質合成を制御するタンパク質複合体である。
mTORC1は、mTOR、RPTOR、MLST8（英語版）、PRAS40（英語版）、DEPTORからなる複合体である。この複合体はmTORの古典的機能、すなわち栄養素・エネルギー・酸化還元状態のセンサー、そしてタンパク質合成の制御因子としての機能を担う。この複合体の活性は、ラパマイシン、インスリン、成長因子、ホスファチジン酸、特定のアミノ酸とその誘導体（ロイシンや3-ヒドロキシイソ吉草酸など）、機械刺激、酸化ストレスによって調節される。
mTORC1の役割はタンパク質合成の活性化である。細胞がより多くのタンパク質を合成して成長と増殖を行うためには、タンパク質産生に利用可能な資源の存在を保証しなければならない。タンパク質の産生、すなわちmTORC1の活性化のためには、mRNAの翻訳を開始するための適切なエネルギー源、栄養素、酸素、適切な成長因子が存在しなければならない。
リソソームでの活性化 > TSC複合体

タンパク質合成に要求される因子の変動のほぼすべてが、TSC1（英語版）/TSC2複合体との相互作用を介してmTORC1の活性化に影響を与える。TSC2はGTPアーゼ活性化タンパク質（GAP）であり、Rheb（英語版）と呼ばれるGタンパク質と相互作用し、活性型であるRheb-GTP複合体のGTPを加水分解して不活性なRheb-GDP複合体に変換する。活性型のRheb-GTPはｍTORC1を活性化するが、その経路は未解明である。このように、mTORC1の活性化に影響する経路の多くは、TSC1/TSC2ヘテロ二量体の活性化または不活性化によって影響を及ぼす。通常、この制御は複合体のリン酸化を介して行われる。このリン酸化は、どのアミノ酸残基がリン酸化されるかに依存して、二量体の解離を引き起こしてGAP活性を喪失させる場合や、反対にGAP活性の増大をもたらす場合がある。
リソソームでの活性化 > Ragulator-Rag複合体

→詳細は「」を参照
ｍTORC1は細胞内のアミノ酸レベルに応答して、リソソームの表面でRagulator-Rag複合体と相互作用する。タンパク質合成に適切なエネルギーが細胞内に存在する場合であっても、タンパク質の構成要素となるアミノ酸が存在しなければ、タンパク質合成は起こらない。アミノ酸の枯渇は、ｍTORC1が機能するために十分なエネルギーとアミノ酸の双方がそろうまで、ｍTORC1のシグナル伝達の阻害をもたらすことが示されている。枯渇細胞にアミノ酸がもたらされると、Rag GTPアーゼヘテロ二量体は活性型コンフォメーションに切り替えられる。活性型のRagヘテロ二量体はRaptorと相互作用し、Rheb-GTPが位置する後期エンドソームとリソソームの表面へmTORC1を局在させる。その結果、ｍTORC1はRhebと物理的に相互作用するようになる。こうして、アミノ酸経路や成長因子/エネルギー経路はエンドソームとリソソーム上へ収束する。
リソソームでの活性化 > Ragulator-Rag複合体 > Ragulator-Rag複合体の調節

Ragの活性は、少なくともGATOR1、GATOR2と呼ばれる2つの高度に保存された複合体によって調節されている。GATOR1複合体にはDEPDC5（英語版）、NPRL2（英語版）、NPRL3（英語版）が含まれ、GATOR2複合体にはMIOS、WDR24（英語版）、WDR59、SEH1L、SEC13（英語版）が含まれる。GATOR1はRagのサブユニットA/Bに対するGAPとしてRagを阻害し、GATOR2はDEPC5を阻害することでRagを活性化する。
上流のシグナル伝達 > 受容体型チロシンキナーゼ > Akt/PKB経路

インスリン様成長因子は、受容体型チロシンキナーゼ-Akt/PKBシグナル伝達経路を介してmTORC1を活性化する。最終的に、AktはTSC2のセリン939番、セリン981番、スレオニン1462番をリン酸化する。これらのリン酸化部位は細胞質基質のタンパク質14-3-3をTSC2にリクルートし、TSC1/TSC2二量体を破壊する。TSC2はTSC1に結合していない場合にはそのGAP活性を失い、Rheb-GTPを加水分解することができなくなる。その結果、ｍTORC1の活性化が継続され、インスリンシグナルを介したタンパク質合成が行われることとなる。
AktはPRAS40もリン酸化し、mTORC1上に位置するRaptorからの離脱を引き起こす。PRAS40はRaptorによる4E-BP1やS6K1（英語版）といったmTORC1の基質のリクルートを防ぐため、PRAS40が除去されることでこれらの基質はmTORC1へリクルートされ、活性化される。
さらに、インスリンは血中グルコースの上昇に伴って膵臓のβ細胞から分泌される因子であるため、そのシグナルはタンパク質合成のエネルギーが保証されていることを意味している。mTORC1シグナルに対するネガティブフィードバックループとして、S6K1はインスリン受容体をリン酸化し、インスリンに対する感受性を阻害する。このことは、インスリン抵抗性に起因する糖尿病と深く関係している。
上流のシグナル伝達 > 受容体型チロシンキナーゼ > MAPK/ERK経路

IGF1などの分裂促進因子はMAPK/ERK経路（英語版）を活性化し、TSC1/TSC2複合体の阻害とmTORC1の活性化を引き起こす。この経路のGタンパク質Rasはファルネシル基を介して細胞膜に固定され、不活性なGDP結合状態で存在する。近接する受容体型チロシンキナーゼに成長因子が結合すると、アダプタータンパク質GRB2がそのSH2ドメインを介して結合する。これによってSosと呼ばれるGEFがリクルートされ、Rasが活性化される。RasはRaf（MAPKKK）を活性化し、RafはMek（MAPKK）を活性化し、MekはErk（MAPK）を活性化する。ErkはRSKを活性化する。ErkはTSC2のセリン644番をリン酸化し、RSKはTSC2のスレオニン1798番をリン酸化する。これらのリン酸化はTSC1/TSC2ヘテロ二量体の解離を引き起こし、Rhebの不活性化を防ぐことでmTORCを活性状態に維持する。
RSKはRaptorもリン酸化することが示されており、PRAS40の阻害的効果への対抗を補助する。
上流のシグナル伝達 > 受容体型チロシンキナーゼ > JNK経路

JNKシグナル伝達は、遺伝子発現、神経発生、細胞生存と関連したストレスシグナル伝達経路に必要不可欠なMAPKシグナル伝達の一部を構成する。近年の研究では、JNKがRaptorのセリン696番、スレオニン706番、セリン863番をリン酸化するという、直接的な相互作用の存在が示されている。そのため、mTORC1の活性はJNKに依存している。JNKの活性化はS6キナーゼ（S6K）や翻訳開始因子などmTORC1の下流のエフェクターを介してタンパク質合成に関与している。
上流のシグナル伝達 > Wnt経路

Wnt経路は個体の発生時に細胞の成長と増殖を担う。そのため、この経路の活性化はmTORC1の活性化ももたらすと推測されている。Wnt経路の活性化はGSK3Bを阻害する。Wnt経路が活性化されていないときには、GSK3BはAMPKによるTSC2のセリン1345番のリン酸化を受けてセリン1341番とセリン1337番のリン酸化を行う。GSK3Bが標的のセリン残基をリン酸化するためには、まずAMPKによるSer1345のリン酸化が必要であることが示されている。このTSC2のリン酸化はTSC複合体を活性化する。Wnt経路はこのGSK3シグナルを阻害するため、ｍTORC1は個体発生のためにタンパク質合成を活性化することができるようになる。
上流のシグナル伝達 > サイトカイン

TNF-αなどのサイトカインは、IKKβ（IKK2（英語版））を介してｍTOR活性を誘導する。IKKβはTSC1のセリン487番とセリン511番をリン酸化し、ヘテロ二量体型TSC複合体を解離させてRhebを活性型のGTP結合状態に維持する。
上流のシグナル伝達 > エネルギーと酸素 > エネルギー状態

翻訳が行われるためには、豊富なエネルギー源が、特にATPの形で存在することが必要である。ATPがAMPなど他の形態への加水分解のために十分なレベルで存在せず、ATPに対するAMPの比率が高くなりすぎた場合には、AMPKが活性化される。AMPKはタンパク質合成など、エネルギーを消費する経路を阻害する。
AMPKはTSC2のセリン1387番残基をリン酸化してTSC複合体のGAP活性を活性化し、Rheb-GTPからRheb-GDPへの加水分解を引き起こす。この結果ｍTORC1は不活性化され、この経路を介したタンパク質合成の促進が遮断される。
AMPKはRaptorの2か所のセリン残基もリン酸化する。リン酸化されたRaptorは14-3-3をリクルートして結合し、mTORC1に取り込まれることを防ぐ。mTORC1はRaptorがなければ基質をリクルートすることができないため、mTORC1を介したタンパク質合成の促進は行われなくなる。
LKB1（STK11）は、AMPKを活性化するがん抑制因子であることが知られている。mTORC1に関するこうした側面からの研究の進展によって、がんとの強い関連が明らかとなる可能性がある。
上流のシグナル伝達 > エネルギーと酸素 > 低酸素ストレス

細胞内の酸素レベルが低い場合には、タンパク質合成の阻害によってエネルギー消費が制限される。低酸素条件下では、HIF1AはREDD1（DDIT4（英語版））の転写を活性化し安定化する。翻訳後、REDD1タンパク質はTSC2に結合し、14-3-3によるTSC複合体の阻害を防ぐ。そのため、TSCはRhebに対するGAP活性を維持し、RhebはGDP結合状態のままとなってｍTORC1は不活性となる。
低酸素ストレス下ではミトコンドリアでのATP合成が行われないため、AMPKも活性化されmTORC1の阻害が行われる。
下流のシグナル伝達

mTORC1はS6K1（英語版）や4E-BP1との相互作用を介して、主に翻訳装置の校正用を標的とする。S6K1と4E-BP1は真核生物細胞において翻訳を調節する。これらのシグナルはmRNAの5'末端の翻訳開始複合体に収束し、翻訳を活性化する。
下流のシグナル伝達 > 4E-BP1

活性化されたmTORC1は翻訳抑制タンパク質4E-BP1をリン酸化し、翻訳開始因子eIF4Eから解離させる。その結果、eIF4EはeIF4G（英語版）、eIF4Aとともに複合体を形成できるようになる。その後、この複合体はmRNAの5'キャップに結合し、ヘリカーゼであるeIF4AとそのコファクターであるeIF4B（英語版）をmRNAの5'末端へリクルートする。このヘリカーゼeIF4Aは、ｍRNAの5' UTRに形成されてタンパク質への翻訳を阻害しているヘアピンループをほどくために必要な因子である。この複合体がmRNAの5'キャップに形成されると、リボソーム40Sサブユニット（英語版）がリクルートされ、eIF4AヘリカーゼがヘアピンループをほどくことでAUG開始コドンのスキャニングを行うことができるようになる。リボソームがAUGコドンに到達すると、翻訳が開始される。
下流のシグナル伝達 > S6キナーゼ

以前の研究では、S6Kシグナルはラパマイシン依存的にmTORによって媒介されており、S6KはmTORとeIF3との結合に伴ってeIF3から解離することが示唆されていた。低リン酸化状態のS6KはeIF3足場複合体上に位置し、活性化されたmTORCはこの足場にリクルートされ、S6Kをリン酸化して活性化する。
mTORC1はS6K1の少なくとも2つの残基をリン酸化するが、最も重要な修飾はスレオニン389番に対するものである。このリン酸化は、その後のPDPK1（英語版）によるリン酸化を促進する。活性化されたS6K1は、リボソームタンパク質S6（英語版）（リボソームの構成要素）とeIF4Bを活性化して翻訳開始前複合体へのリクルートを引き起こし、タンパク質合成の開始を促進する。
活性化されたS6Kは足場タンパク質SKAR（英語版）にも結合し、エクソンジャンクション複合体（英語版）（EJC）にリクルートされる。EJCは、イントロンがスプライシングによって除去された後、2つのエクソンが連結されたmRNA領域に位置している。この複合体にS6Kが結合すると、mRNAの翻訳効率が増加する。
S6K1はmTORの負の調節ドメインの2つの残基、スレオニン2446番とセリン2448番をリン酸化することでmTORの活性を促進し、ポジティブフィードバックループの形成に関与する。
疾患と老化における役割

mTORと老化との関連は2001年、出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeにおけるS6KのオルソログであるSCH9の欠失によって、その寿命が2倍となることから発見された。この発見によって、上流のシグナル伝達ならびにmTORC1に対する関心は大きく高まった。そして線虫Caenorhabditis elegans、ショウジョウバエ、マウスといったモデル生物でmTORC1を阻害する研究が行われた。これらすべてのモデル生物で、mTORC1の阻害は寿命を大きく伸長した。
mTORC1の上流のシグナル伝達からは、摂食量とmTORC1活性の明確な関連が観察されている。具体的には、炭水化物の消費はIGF経路を介してmTORC1を活性化する。さらに、アミノ酸の消費は分枝鎖アミノ酸/Rag経路を介してmTORC1を刺激する。そのため摂食制限は、これらリソソームへ収束する双方の上流経路を介してmTORC1シグナルの阻害をもたらす。
摂食制限は、ヒトのモデル生物であるアカゲザルでも大きく寿命を伸長するとともに、加齢に伴う機能低下からも保護することが示されている。より具体的には、カロリー制限食を行ったアカゲザルでは、制限を行わなかったサルと比較して、心血管疾患、糖尿病、がん、老化に伴う認知機能低下の発生頻度が大きく低下した。
疾患と老化における役割 > オートファジー

オートファジーは真核生物における主要な分解経路であり、マクロオートファジーによって損傷したオルガネラを除去し、またミクロオートファジーによってタンパク質やより小さな細胞内の不要物を除去する、必要不可欠な経路である。オートファジーは、細胞が老廃物や損傷した物質をより小さな構成要素へと分解してリサイクルする方法の1つであり、新たな健康な細胞構造の再合成を可能にするとともに、タンパク質凝集体や損傷したオルガネラを除去して細胞の機能不全を防ぐ。
mTORC1は活性化に伴ってATG13（英語版）をリン酸化し、ULK1キナーゼ複合体への取り込みを防ぐ。ULK1複合体はULK1（Atg1）、FIP200（英語版）（酵母ではAtg17）、ATG101（英語版）を含む複合体であり、ATG13の取り込みの防止によってこの複合体の細胞膜のプレオートファゴソーム構造体へのリクルートが防がれ、オートファジーが阻害される。
mTORC1はオートファジーを阻害する一方で、それと同時にタンパク質合成や細胞増殖を促進するため、損傷したタンパク質やオルガネラが蓄積し、細胞レベルでの損傷に寄与する。オートファジーは加齢とともに低下すると考えられているため、オートファジーの活性化はヒトの寿命の伸長の助けとなる可能性がある。オートファジー過程の問題は、糖尿病、心血管疾患、神経変性疾患やがんと関連している。
疾患と老化における役割 > リソソームの損傷

mTORC1はリソソーム上に位置し、リソソーム膜が損傷した際にはGALTORと呼ばれるタンパク質複合体によって阻害される。GALTORにはガレクチン8（英語版）と呼ばれる胞質レクチンでがまれ、正常時にはリソソーム内腔を向いている、はずである露出した複合糖質に結合することで損傷したリソソーム膜を認識する。恒常的条件下では、ガレクチン8は活性型のmTORと結合している。膜損傷後にはガレクチン8はmTORとは相互作用せず、SLC38A9（英語版）、RRAGA（英語版）/RRAGB（英語版）、LAMTOR1（英語版）（Ragulatorの構成要素）を含む複合体へ切り替えられてmTORを阻害する。ｍTORの阻害はオートファジーを活性化し、リソファジーと（lysophagy）呼ばれる、損傷リソソームを除去する品質管理プログラムを開始する。
疾患と老化における役割 > 活性酸素種

活性酸素種は細胞内のDNAやタンパク質を損傷する。活性酸素種の大部分はミトコンドリアに由来するものである。
酵母でのTOR1遺伝子の欠失は、電子伝達系に関与する複合体をコードするミトコンドリア遺伝子の翻訳の亢進によって、ミトコンドリアでの細胞呼吸の増大をもたらす。電子伝達系が効率的に機能しない場合には、酸素分子が還元されずに蓄積し、活性酸素種の産生が開始される。がん細胞もmTORC1レベルが高い細胞も、ATPの産生をミトコンドリア内膜での酸化的リン酸化よりも細胞質での解糖系に依存していることは注目に値する。
mTORCの阻害は、活性酸素種の増加に応答して親電子性物質応答エレメントや抗酸化物質の発現を調節する転写因子をコードする、NFE2L2（英語版）（NRF2）遺伝子の転写を増加させることが示されている。
内皮細胞において、AMPKによって誘導されたeNOSはmTORC1を調節することが示されている。他の細胞種とは異なり、内皮ではeNOSはmTORC1を誘導し、この経路はミトコンドリア生合成に必要である。
疾患と老化における役割 > 幹細胞

体内での幹細胞の維持は、早期老化の予防を補助することが示されている。mTORC1の活性は幹細胞の成長と増殖に重要な役割を果たしている。mTORC1のノックアウトは栄養芽層（英語版）の発生の欠損のために胚性致死となる。幹細胞のラパマイシン処理はその増殖を遅らせ、幹細胞を未分化状態に維持する。
mTORC1は造血幹細胞の分化と増殖に関与している。mTORC1のアップレギュレーションは、造血幹細胞の早期老化を引き起こすことが示されている。逆に、mTORの阻害によって造血幹細胞系統は回復し、再生する。造血幹細胞の増殖と分化に対するmTORC1阻害の機構は完全には解明されていない。
ラパマイシンは臨床において免疫抑制剤として利用されており、T細胞やB細胞の増殖を防ぐ効果を持つ。ラパマイシンは免疫抑制剤として承認されているにもかかわらず、mTORC1の阻害は機能的なメモリーT細胞の量と質を改善する。ラパマイシンによるmTORC1の阻害は、T細胞発生の増殖期（expansion phase）にナイーブT細胞がメモリー前駆細胞になる能力を向上させ、収縮期（contraction phase）に成熟したT細胞になるメモリーT細胞の品質を向上させる。また、ラパマイシンによるmTORC1の阻害は、老齢マウスにおけるB細胞の劇的な増加による免疫系機能の向上とも関連している。こうしたラパマイシンによる免疫抑制と矛盾する効果は、制御性T細胞との相互作用など、いくつかの理由と関連付けられている。
生体分子標的として > 活性化剤

NMDA受容体拮抗薬（英語版）であるケタミンは脳の内側前頭前野（mPFC）においてmTORC1経路を活性化することが知られており、ケタミンの即効性の抗うつ効果の媒介に必須の下流機構となっている。NV-5138（英語版）はセストリン2（英語版）のリガンドかつモジュレーター（英語版）である。セストリン2はロイシンのアミノ酸センサーで、mTORC1の上流の調節経路であり、NV-5138はうつ病の治療薬としての開発が行われている。この薬剤はmPFCなどにおいてmTORC1経路を直接かつ選択的に活性化し、ケタミンと同様の即効性の抗うつ効果を示すことが知られている。
生体分子標的として > 阻害剤

EGCG、レスベラトロール、クルクミン、カフェイン、アルコールなど、食品中のいくつかの成分がmTORC1シグナル伝達を阻害することが示唆されている。
生体分子標的として > 阻害剤 > 第1世代医薬品

mTORC1がラパマイシンの標的として発見されたことを考えると、ラパマイシンは最初に発見されたmTORC1阻害剤であるといえる。ラパマイシンは細胞質のFKBP12（英語版）に結合して足場分子として機能し、このタンパク質をmTORC1のFRBドメイン（FKBP12-rapamycin binding domain）にドッキングさせる。FKBP12-ラパマイシン複合体のFRBドメインへの結合はmTORC1を阻害するが、その機構は未解明である。ラパマイシンは一部の培養細胞株や組織、特にFKBP12を高レベルで、そしてFKBP51（英語版）を低レベルで発現している場合には、mTORC2（英語版）も阻害する。
ラパマイシン自体は水溶性や安定性が非常に高いわけではないため、こうした問題を克服したラパログ（rapalog）と呼ばれるラパマイシンアナログが開発されている。こうした薬剤は第1世代のmTOR阻害薬とみなされている。こうした阻害薬には、エベロリムスやテムシロリムスなどがある。親化合物であるラパマイシンと比較して、エベロリムスはmTORC1に対する選択性がより高く、mTORC2にはほとんど影響を与えない。エベロリムスによるｍTORC1の阻害は、腫瘍血管を正常化し、腫瘍浸潤リンパ球（英語版）を増加させ、養子免疫療法（英語版）の効果を改善することが示されている。
シロリムス（ラパマイシンの医薬品としての名称）は、腎臓移植患者の拒絶反応の予防薬として1999年にFDAの承認を受けている。また2003年、将来的な心臓発作の防止のために動脈を広げるステントに塗布する薬剤として承認された。2007年からは、mTORC1阻害薬は腎細胞がんなどのがん治療薬として承認され始めた。2008年にはマントル細胞リンパ腫の治療薬として承認された。ｍTORC1阻害薬は膵臓がんの治療薬としても承認され、2010年には結節性硬化症の治療薬としても承認された。
生体分子標的として > 阻害剤 > 第2世代医薬品

第2世代の阻害薬は、第1世代阻害薬の使用に伴う上流のシグナル伝達の問題を克服すべく創出された。第1世代阻害薬の問題の1つはリン酸化S6Kによるネガティブフィードバックの存在に関するものであり、S6Kはインスリン受容体をリン酸化によって阻害する。mTORC1の阻害によってこのネガティブフィードバックループが存在しなくなった場合、mTORC1の上流の調節因子は正常なmTORC1活性存在下よりも強く活性化されることとなる。他の問題は、mTORC2はラパマイシンに耐性があり、これもまたAktの活性化によってmTORC1の上流で機能することである。そのため、ラパマイシンやラパログによる阻害時にはmTORC1の上流のシグナル伝達は非常に活性が高いままとなる。また、ラパマイシンとそのアナログには副作用として、活性化されたイムノフィリン（英語版）であるFKBP12への結合によって引き起こされる血液凝固抑制作用があり、ゲダトリシブ（英語版）、WYE-687（英語版）、XL-388（英語版）など構造的に無関係なmTORC阻害薬ではこうした作用は見られない。
第2世代阻害薬は、mTORタンパク質自身のキナーゼドメインのATP結合モチーフに結合し、双方のmTOR複合体の活性を遮断する。さらに、mTORとPI3KはどちらもPI3K関連キナーゼ（英語版）（PIKK）ファミリーのキナーゼであるため、一部の第2世代阻害薬はmTOR複合体とPI3Kを二重に阻害する機能を持つ。PI3KもまたmTORC1の上流で作用する因子である。
生体分子標的として > 阻害剤 > 第3世代医薬品

第3世代の阻害薬は、ラパマイシンやそのアナログにはmTORC1の直接的な阻害ではなく、mTORC2に対するオフターゲット阻害を原因とする多くの副作用がみられることが判明した後に創出された。DL101などのラパマイシンアナログは、シロリムスよりもmTORC1に対する選択性が高く、マウスでは副作用が低減されることが示されている。新規作用機序によるmTORC1阻害薬も開発されており、例えば、PRAS40由来ペプチドやHY-124798（英語版）などの低分子はmTORC1とその内因性活性化因子であるRhebとの相互作用を阻害する。NV-5440（英語版）やNV-6297など、一部のグルコーストランスポーター阻害薬もmTORC1に対する選択性を示す。
1970年以降、mTOR阻害薬の臨床試験は1,300以上行われている。
リソソームでのmTORC1の活性化
一般的なmTORC1経路
ｍTORC1の下流の過程
空挺普通科群

| 空挺普通科群 |
| --- | --- |
創設:  1958年（昭和33年）6月25日
廃止:  2004年（平成16年）3月28日
所属政体:   日本
所属組織:   陸上自衛隊
部隊編制単位:  群
兵科:  普通科
兵種/任務:  空挺
人員:  約1,000名
所在地:  千葉県 船橋市
編成地:  習志野
最終上級単位:  第1空挺団
担当地域:  日本全国
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空挺普通科群（くうていふつうかぐん、JGSDF Airborne Infantry Group）は、千葉県船橋市の習志野駐屯地に駐屯していた第1空挺団隷下の普通科部隊。2004年（平成16年）3月28日、3個普通科大隊に改編され、廃止された。
概要

第1空挺団の主幹部隊として数多くの災害派遣参加実績を持っていた。空挺普通科群長は、1等陸佐が充てられ、群本部、群本部中隊、4個普通科中隊により編成されていた。平成期に入って様々な事件、事案があったが2003年（平成15年）度末の空挺団部隊改編に伴い廃止され、46年の歴史に幕を閉じた。
沿革

1958年（昭和33年）6月25日：第1空挺団編成完結に伴い、第1空挺団普通科群が習志野駐屯地に新編。
1960年（昭和35年）4月1日：M24軽戦車5両からなる「第1空挺団普通科群本部情報小隊特車班」が編成。
1962年（昭和37年）1月18日：情報小隊特車班が「第1空挺団普通科群本部中隊空挺戦車小隊」に改称。
1973年（昭和48年）3月8日：空挺戦車小隊が60式装甲車5両からなる「第1空挺団普通科群本部直轄空挺装甲輸送隊」に改編。
1985年（昭和60年）8月：日本航空123便墜落事故発生により、災害派遣出動。
1987年（昭和62年）3月26日：第4普通科中隊が新編。
1995年（平成07年）1月：兵庫県南部地震発生により、災害派遣出動。
2004年（平成16年）3月28日：3個普通科大隊に改編され、廃止。
廃止時の編成

普通科群本部
普通科群本部中隊
第1普通科中隊
第2普通科中隊
第3普通科中隊
第4普通科中隊
歴代の第1空挺団普通科群長

| 代 | 氏名 | 在職期間 | 前職 | 後職 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 01 | 倉重翼 | 1958年06月25日 - 1960年07月31日 |  →1959年8月1日 1等陸佐昇任 | 陸上幕僚監部付 |
| 02 | 田中賢一 | 1960年08月01日 - 1964年03月15日 |  →1964年1月1日 1等陸佐昇任 | 第3戦車大隊長 兼 今津駐とん地司令 |
| 03 | 那須明 | 1964年03月16日 - 1966年03月15日 | 第7師団司令部第1部長 →1966年1月1日 1等陸佐昇任 | 陸上幕僚監部第5部普通科班長 |
| 04 | 早川一喜 | 1966年03月16日 - 1967年07月16日 | 陸上幕僚監部第2部勤務 →1966年7月1日 1等陸佐昇任 | 陸上自衛隊調査学校語学教育課長 |
| 05 | 田茂佐一 | 1967年07月17日 - 1970年03月15日 | 第12師団司令部第3部長 | 空挺教育隊長 |
| 06 | 小林正信 | 1970年03月16日 - 1972年03月15日 | 陸上自衛隊幹部学校付 | 陸上幕僚監部第5部訓練演習班長 |
| 07 | 柏木明 | 1972年03月16日 - 1973年07月15日 | 陸上幕僚監部第2部勤務 | 東北方面総監部第1部長 |
| 08 | 米正七 | 1973年07月16日 - 1975年07月15日 | 陸上幕僚監部付 | 西部方面総監部第2部長 |
| 09 | 若月勲 | 1975年07月16日 - 1977年03月15日 | 帯広駐とん地業務隊長 | 第1混成団本部高級幕僚 |
| 10 | 水野智之 | 1977年03月16日 - 1978年07月31日 | 第1空挺団本部付 | 陸上幕僚監部人事部補任課勤務 |
| 11 | 小林英雄 | 1978年08月01日 - 1980年07月31日 | 陸上幕僚監部調査部調査第2課 調査別室第3科長 | 統合幕僚会議事務局第2幕僚室勤務 |
| 12 | 南雲満雄 | 1980年08月01日 - 1983年07月31日 | 陸上自衛隊調査学校勤務 | 陸上自衛隊幹部学校研究員 |
| 13 | 菅原素生 | 1983年08月01日 - 1985年08月07日 | 第1空挺団本部勤務 | 東北方面調査隊長 |
| 14 | 重高昭教 | 1985年08月08日 - 1987年07月31日 | 第1空挺団本部勤務 | 空挺教育隊長 |
| 15 | 沼生淑康 | 1987年08月01日 - 1990年03月15日 | 陸上幕僚監部調査部付 | 自衛隊香川地方連絡部長 |
| 16 | 高橋佳嗣 | 1990年03月16日 - 1992年03月15日 | 西部方面総監部防衛部訓練課長 | 自衛隊富山地方連絡部長 |
| 17 | 村田拓生 | 1992年03月16日 - 1993年11月30日 | 陸上幕僚監部調査部勤務 | 北部方面総監部調査部長 |
| 18 | 秀島裕展 | 1993年12月01日 - 1995年03月22日 | 第6師団司令部第3部長 | 陸上自衛隊幹部学校主任研究開発官 |
| 19 | 越村正朔 | 1995年03月23日 - 1997年07月31日 | 陸上幕僚監部付 | 陸上自衛隊富士学校企画室長 |
| 20 | 坂田善穗 | 1997年08月01日 - 2000年03月31日 | 北部方面総監部防衛部訓練課長 | 自衛隊鳥取地方連絡部長 |
| 21 | 阪谷泰久 | 2000年04月01日 - 2002年03月21日 | 北部方面総監部調査部調査課長 | 陸上自衛隊研究本部主任研究開発官 |
| 末 | 野田一巳 | 2002年03月22日 - 2004年03月28日 | 東部方面総監部防衛部訓練課長 | 部隊訓練評価隊長 |
深層捜査

| 深層捜査 ドクター大嶋二郎の事件日誌 |
| --- | --- |
ジャンル:  テレビドラマ
脚本:  久松真一
監督:  香月秀之
出演者:  長塚京三 かたせ梨乃 渡辺大
製作
プロデューサー:  大川武宏（テレビ朝日） 櫻井一葉（フレッシュハーツ） 安久慎一（フレッシュハーツ）
制作:  テレビ朝日

放送
音声形式: ステレオ放送
放送国・地域:  日本

第1作 （土曜プライム・土曜ワイド劇場）
エンディング: 秦基博「70億のピース」
放送期間: 2017年3月11日
放送時間: 土曜 21:00 - 23:06
放送枠: 土曜ワイド劇場
放送分: 126分
回数: 1
土曜プライム・土曜ワイド劇場（アーカイブ）

第2作 （日曜ワイド）
放送期間: 2017年11月12日
放送時間: 日曜 10:00 - 11:50
放送枠: 日曜ワイド
放送分: 110分
回数: 1
日曜ワイド（アーカイブ）

第3作 （日曜プライム）
放送期間: 2019年9月8日
放送時間: 日曜 21:00 - 23:05
放送枠: 日曜プライム
放送分: 125分
回数: 1
日曜プライム（アーカイブ）
テンプレートを表示
『深層捜査 ドクター大嶋二郎の事件日誌』（しんそうそうさ ドクターおおしまじろうのじけんにっし）は、2017年から2019年までテレビ朝日系で放送されていたテレビドラマシリーズ。全3回。主演は長塚京三。
放送枠は「土曜プライム・土曜ワイド劇場」（第1作）、「日曜ワイド」（第2作）、「日曜プライム」（第3作）。
心の病に向き合う医師が、人の心の深層心理に潜む真実を見つけ、殺人事件の謎を解いていく。
登場人物 > ゲスト

警察関係者
吉岡信吾（警視庁捜査一課七係 主任） - 袴田吉彦
桑山喜和子（警視庁捜査一課七係 刑事） - ちはる
宮原孝雄（警視庁捜査一課七係 刑事・吉岡の部下） - 井上正大
国本徹（所轄刑事） - 曽我廼家寛太郎
茅場真（鑑識官） - 掛田誠
石川康春（警視庁捜査一課七係 刑事） - 島崎義久
萩原光男（警視庁捜査一課七係 刑事） - 太田靖則
佐藤志朗（警視庁捜査一課七係 刑事） - 鈴木啓太
猪熊邦夫（警視庁捜査一課七係 刑事） - 納見俊三千（ノンクレジット）
向島秀之（函館南警察署 刑事） - 高橋孝輔
その他
星野雪夫（林田食品加工 函館工場 主任） - 螢雪次朗
沢田公昭（沢田写真館 店主） - 村野武範
矢崎博史（林田食品加工 函館工場長・旧姓「沖田」） - 永倉大輔（中学生：林遼威）
黒川哲夫（林田ホールディングス 専務） - 風間トオル
東山幸治（東南食材 社長） - 森本のぶ
沖田剛史（矢崎博史の父・漁師） - 津野哲郎
藤田将章（林田ホールディングス 常務） - 中村元則
アパート「富士見荘」入居者 - 市村亮
佐々木久美子（林田ホールディングス 広報部社員） - 中島淳子
中森杏子（林田ホールディングス 広報担当） - ナオミ
大嶋美津子（大嶋二郎の妻・20年前撲殺） - 麻里万里
片岡麻衣（大嶋クリニック 受付） - 甲田椋
千葉ゆかり（客室乗務員） - 寺田御子
星野真理子（星野の娘・10年前自殺） - 田中咲葉良（ノンクレジット）
柏木政義（百合子の父・精神科医） - 御宿このむ（ノンクレジット）
林田祐一（林田ホールディングス 社長） - 本田博太郎
林田陽子（林田ホールディングス 副社長・林田の妻） - 賀来千香子（中学生：大森絢音）
窪田亜矢（沙希の娘・公立中学2年生） - 松風理咲（幼少期：出井愛華）
池内伸枝（美雪の母親・スナック「れいこ」ホステス） - 菊池麻衣子
朝岡直記（神奈川県警鎌倉南警察署 刑事） - 湯江タケユキ
池内美雪（亜矢の親友・公立中学2年生） - 喜多乃愛
遠藤真由美（遠藤と洋子の娘・5年前死亡） - 綾川まみ
窪田美子（沙希の母親・亜矢の祖母・介護老人福祉施設「緑が丘の郷」入所者） - 冨田恵子
長谷川亮二（写真週刊誌カメラマン） - ジョーナカムラ
川村恵三（参議院議員） - 新藤栄作
遠藤洋子（遠藤の妻） - ナオミ
キャスター - 鈴木啓太
所轄の刑事 - 市村亮
記者 - 伊藤修子
ニュース解説者 - 島崎義久
沢井恵美（沙希のアシスタント） - 葦月久子
スナック「れいこ」ママ - 岩松れい子
大嶋クリニックの患者 - 田中咲葉良、嶋田彦、国吉恵美、藤井玲子
司会者 - 熊谷真由
フラワー教室生徒 - 麻里万里
スナック「れいこ」ホステス - 辻本優美
川村恵三の秘書 - 奥田圭悟
現場レポーター - 小結湊仁
池内幸平（伸枝の夫・美雪の父親） - 大鶴義丹
遠藤久幸（音楽喫茶「ノスタルジア」オーナー） - 橋爪淳
窪田沙希（フラワーデザイナー・百合子の大学の後輩） - 手塚理美
松川玲子（ひびき野市 市長） - 松下由樹（幼少期：佐々木みゆ）
竹内正博（玲子の私設秘書） - 加藤虎ノ介
坂本渉（精神科医） - 堀部圭亮
古澤唯行（警視庁捜査二課 刑事） - 賀集利樹
杉山昇（ひびき野市役所 建設課長） - 俵木藤汰
高木勇吉（玲子の叔父・重子の弟） - 外波山文明
福島庄司（ひびき野南警察署 刑事） - 篠塚勝
鐘下守（建設会社「アーテックコーポレーション」社長） - 浅見小四郎
青木（検事） - 芹澤正和
水野（記者） - 岡田亮輔
北詰正一（2年前の強姦未遂事件の容疑者） - 窪塚俊介
高野理恵（泰之の叔母） - 阿知波悟美
吉丸公造（幸子の再婚相手・1973年に転落死） - 土持幸三
溝上佳紀（ひびき野市 市議会議員） - 島崎義久
松川重子（玲子の義母・幸子の小中学校の同級生・2年前死亡） - 木野ともみ
アナウンサー - 上村愛香
東野（捜査一係 刑事） - 宮川浩明
刑事 - 土屋士、細谷雅幸、嶋田彦、小結湊仁、大和やち
祐実（冒頭の被害者） - 宗像愛子
寺島由紀恵（拉致された派遣社員） - 杉浦檸檬
記者 - 市村亮
冒頭の警官 - 石坂史朗
指導員 - 岩松れい子
松川（玲子の義父・5年前死亡） - 佐野優也
リポーター - わたなべなたわ
南雲隆司（ひびき野市 前市長） - 篠井英介
武藤忠信（ひびき野市 市議会議員） - 小野武彦
吉丸幸子（玲子の実母） - 吉行和子（若き日：笹本ゆり）
スタッフ

脚本 - 渡辺典子、久松真一
監督・脚本 - 香月秀之
音楽 - MOKU
選曲 - Tatsuya Jay
撮影 - 小林元
警察監修 - 倉科孝靖
医療監修 - 青木淳一
技術協力 - アップサイド
美術協力 - 山崎美術
仕上協力 - 東映ラボテック
フラワーデザイナー協力 - 公益社団法人日本フラワーデザイナー協会
プロデューサー - 大川武宏（テレビ朝日）、櫻井一葉（フレッシュハーツ）・安久慎一（フレッシュハーツ）
制作 - テレビ朝日、フレッシュハーツ
放送日程

第3作は当初は2019年8月25日に放送予定だったが『世界バドミントン2019 スイス・バーゼル 決勝』に変更したため9月8日に変更。
| 話数 | 放送日 | サブタイトル | 脚本 | 監督 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | 2017年03月11日 | 東京〜函館900キロ 刑事VS心の医師が真相を追う！ 封印された35年前の記憶をたどる旅!! | 渡辺典子 香月秀之 | 香月秀之 |
| 2 | 11月12日 | 湘南・鎌倉 疑惑の母娘心中!?  心を閉ざした少女に死者から届いた手紙 上書きされた記憶の謎に心の医師が迫る！ | 渡辺典子 香月秀之 | 香月秀之 |
| 3 | 2019年09月08日 | 狙われた女性市長!! 世界遺産に消えた母娘の記憶 | 久松真一 | 香月秀之 |
Illumination (浜田省吾のアルバム)

『Illumination』（イルミネーション）は、1978年9月21日に発売された、浜田省吾の3枚目のアルバム。
概要

キャッチコピーは『新しい時代の波を知るキーがここにある。浜田省吾サード・アルバム』。
本作は、その後ずっと仕事をすることになる水谷公生や佐藤準と初めて制作したアルバムである。当時は浜田が25歳、佐藤が23歳で、ともに生意気盛りでレコーディングは大変だったということである。当時のスタジオ・ミュージシャンは「エリート集団」のような感じで、浜田は彼らに対して近寄りがたい雰囲気を感じていたという。
この頃は、レコードにはバンドが入っているが、ステージは生ギター中心の時代で、レコードも売れず、矢沢永吉のフィルム・コンサートの前座で歌ったりしていた時代である。ジャケット写真は京王プラザで撮影された。
このアルバムの制作途中で、CBS・ソニーのディレクターだった蔭山敬吾が人事異動で販促に変わり、浜田は怒ったそうである。後任のディレクターには浜田と同い年の須藤晃が就任し、その後長く共に仕事をしていくこととなる。
浜田によると「音楽はプロの音になってますよね。『Midnight Blue Train』は、その頃の気持ちが出てる。この頃からポップなメロディを書く浜田省吾、というのが求められていたが、それを跳ね返して『いや、俺はこうだ!』とも言えず、身近な人からそう言われて、そうかあと思いながらやっていたけど、だんだん出来なくなり、次の『MIND SCREEN』でピークに達した」という。
記録

オリコンチャートでは最高66位ながら、初めて100位以内へのチャートインを記録した。
1996年時点での累計売上は349,944枚（再発盤を含む）。
収録曲 > LP盤

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 | 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 | 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 |  |  |
| # | タイトル | 作詞 | 作曲・編曲 | 時間 |
| 1. | 「涙あふれて」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:13 |
| 2. | 「グッドナイト・トーキョー」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:56 |
| 3. | 「片想い」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:27 |
| 4. | 「恋人達の舗道」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:15 |
| 5. | 「汐風の日々」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:39 |
| 合計時間: | 合計時間: | 20:30 |  |  |
| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 | 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 | 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 |  |  |
| # | タイトル | 作詞 | 作曲・編曲 | 時間 |
| 1. | 「25番目の夢」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 2:22 |
| 2. | 「ガラスの恋」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:53 |
| 3. | 「散歩道」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:35 |
| 4. | 「からっ風のララバイ」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:04 |
| 5. | 「ミッドナイト・ブルートレイン」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 5:40 |
| 合計時間: | 合計時間: | 19:34 |  |  |
収録曲 > CD盤

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 | 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 | 全作詞・作曲: 浜田省吾、全編曲: 水谷公生。 |  |  |
| # | タイトル | 作詞 | 作曲・編曲 | 時間 |
| 1. | 「涙あふれて」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:13 |
| 2. | 「グッドナイト・トーキョー」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:56 |
| 3. | 「片想い」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:27 |
| 4. | 「恋人達の舗道」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:15 |
| 5. | 「汐風の日々」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:39 |
| 6. | 「25番目の夢」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 2:22 |
| 7. | 「ガラスの恋」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:53 |
| 8. | 「散歩道」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 4:35 |
| 9. | 「からっ風のララバイ」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 3:04 |
| 10. | 「ミッドナイト・ブルートレイン」 | 浜田省吾 | 浜田省吾 | 5:40 |
| 合計時間: | 合計時間: | 40:04 |  |  |
楽曲解説

涙あふれて
先行シングル。
グッドナイト・トーキョー
片想い
初期の浜田の代表曲。歌詞違いの未発表部分がある。
1979年にシングル「愛を眠らせて」のB面としてシングル・カットされ、1983年発売のセルフカバーアルバム『Sand Castle』でリメイクされた。
恋人達の舗道
歌詞違いの未発表曲「悲しみ果てなく」がある。
汐風の日々
歌詞違いの未発表曲「恋は不思議」がある。
25番目の夢
ガラスの恋
散歩道
「片想い」と同じく、現在でも歌われる代表的なラブソング。
1983年発売のセルフカバーアルバム『Sand Castle』と、2006年発売のベスト・アルバム『The Best of Shogo Hamada vol.2』でリメイクされた。
からっ風のララバイ
ミッドナイト・ブルートレイン
ミュージシャンとしての苦悩や挫折を歌っている。2005年にシングル「光と影の季節」のカップリングに「Midnight Blue Train 2005」としてリメイクされた。
2015年に福山雅治がカバー・アルバム『魂リク』でカバー。
参加ミュージシャン

Drums：Robert Brill
Bass：岡沢茂
Piano and Keyboards：佐藤準
Guitar：水谷公生
Acoustic Guitar：笛吹利明
Percussion：斉藤ノブ
Saxophone：Jake H. Concepcion
Backing Vocal and Guitar Solo on "Midnight Blue Train"：町支寛二
選択触媒還元脱硝装置

選択触媒還元脱硝装置（せんたくしょくばいかんげんだっしょうそうち、英語: Selective catalytic reduction, SCR）とは、NOx とも言われる酸化窒素を、触媒により窒素分子N2と水H2Oに転換する。ガス状の還元剤、一般的には無水アンモニア/アンモニア水、もしくは尿素/尿素水が煙道ガスに加えられる。尿素を還元剤として用いたときには二酸化炭素CO2が発生する。
アンモニアを還元剤として用いるNOxの選択的触媒還元は、アメリカ合衆国のエンゲルハード社（英語版）が1957年に特許を取得している。1960年代初期、SCR技術は日本とアメリカで開発が続けられ、その焦点は安価で信頼性の高い触媒に向けられていた。大容量のSCRは1978年に初めて石川島播磨重工業（現・IHI）により導入された。
商用の選択的還元システムは一般に大容量の事業用ボイラー、産業用ボイラー、都市ゴミボイラーに用いられ、NOx を70 - 95 %低減する。近年の適用においては、ガスタービンエンジン、ディーゼルエンジン、特に大排気量のディーゼル船、ディーゼル機関車、ディーゼルカー、ディーゼル自動車に用いられる。
化学反応

NOx還元反応はガスが触媒層を通り抜ける間に起こる。ガスが触媒層に入る前にアンモニアや尿素のような還元剤と混合する。選択的触媒反応プロセスにおける無水アンモニアもしくはアンモニア水を用いた 化学量論的化学反応式は
副反応がいくつか起こる
尿素を用いた場合：
理想的な反応温度は630-720 Kであるが、滞留時間を長くすることにより500-720 Kで運転できる。最低温度は燃料やガスの性状と触媒の形状による。他に還元剤となりえるものとしてシアヌル酸や硫酸アンモニウムが挙げられる。
触媒

SCR触媒は、様々なセラミックスや酸化チタンを担体として用いることにより作られる。活性触媒成分はバナジウム、モリブデンやタングステンのような卑金属酸化物、ゼオライトや貴金属である。触媒成分により利点、欠点がある。
卑金属触媒、バナジウムやタングステンは、高温での耐久性に欠けるが安価であり、事業用や産業用ボイラで見られるような温度範囲において問題なく運転されている。耐温度特性は自動車へのSCRの適用において特に重要である。この触媒は強制再生式ディーゼル微粒子捕集フィルター（DPF）に組み入れられる。これらの触媒はSO2をSO3に酸化しやすいことから、酸により激しく損傷する場合がある。
ゼオライト触媒は卑金属触媒に比べかなりの高温でも運用でき、温度900  Kでの連続運用、1120  Kまでの遷移状態での運用に耐える。ゼオライトはSO2を酸化させにくい特性をもつ。
鉄および銅担持ゼオライト尿素SCRが開発され、NO2成分が20 - 50 %の場合、バナジウム-尿素SCRとほぼ同等の性能を持つ。SCR触媒の形状として現在最も一般的な形状はハニカムと板である。通常のハニカム形状はセラミックの担体や基質をコーティングした均質（英語版）なセラミックを押出成形した物である。触媒の種類と同様に形状による利点と欠点があり、板型はハニカム型に比べ低圧力損失で詰まりや汚れへの耐性も高いが大きく高価である。ハニカム型は板型に比べ小型化できるが、高圧力損失で詰まりやすい。波型（コルゲート型）は発電所への適用で約10%のシェアを持つにとどまっている。
還元剤

いろいろな還元剤がSCRに用いられている。これには無水のアンモニア、アンモニア水や尿素が含まれる。これら三つの還元剤すべては容易に大量入手可能である。
純粋な無水アンモニアは極めて毒性が高く、安全に貯蔵するのは難しいが、SCRを運転するためにそのまま利用可能である。大容量の工業向けSCRを運転する場合は特に好まれる。アンモニア水は使用する際、加水分解する必要があるが、貯蔵と輸送が無水アンモニアにくらべ比較的安全である。尿素は最も安全に貯蔵できるが、効果的な還元剤として使うためには、熱分解によるアンモニアへの転換が必要である。
適用限界

SCRシステムは通常運転時や問題が発生した際の汚れや詰まりへの感受性が高い。多くのSCRには処理するガスの汚れの蓄積による寿命がある。市場で優性を占める触媒は多孔質材料を用いている。SCR触媒の容姿を表す良い例として素焼鉢がある。多孔質とすることでNOxの還元に寄与する触媒の表面積を大きくできる。しかし孔は排出ガス中に含まれる様々な物質により詰まりやすい。触媒を詰まらせる物質の例として、微粒子、アンモニア硫黄化合物、硫化水素アンモニウム(ABS)やシリコン化合物である。多くの付着物はプラント運転中に炉用送風機などにより除去が可能である。定期点検中や出口温度を上げることにより清掃することもできる。SCRの性能についてさらに考慮すべき事項として触媒の反応性を阻害する触媒毒があり、NOxを還元できなくするばかりかアンモニアを酸化しNOxを生成する原因となることもある。これらの触媒毒にはハロゲン、アルカリ金属、ヒ素、リン、アンチモン、クロム、銅がある。
たいていのSCRは適切な性能を発揮するために調整が必要である。ガス流にアンモニアを適切に分散させたり、触媒内にガスが均一に分散されるように調整する。調整が適切でないと、触媒表面を効果的に利用できないために過剰なリークアンモニアを伴った非効率なNOx還元が起こる可能性がある。他に必要な調整としてすべてのプロセス条件において適切なアンモニア流量を決定することが挙げられる。アンモニア流量は通常ガス流やエンジン製作メーカの性能曲線（ガスタービンやレシプロエンジンの場合）から得られたNOx計測結果に基づき制御する。SCRシステムの適切な設計と調整のために、すべての運転条件を前もって知っておく必要がある。
リークアンモニアは、SCRを未反応で通過したアンモニアに対する工業的な用語である。これはガス流に過剰にアンモニアを注入したときや、排出ガス温度が反応には低すぎるとき、または触媒が劣化しているときに起こる。
SCRの大きな制約の一つに温度がある。ガスタービンやディーゼルエンジンの冷間始動時の排出ガス温度NOxは、いずれも還元反応を起こすには低すぎる。
発電所

発電所では、同じ原理により発電用・工業用ボイラの煙道ガスからのNOxの除去に用いられている。一般にSCRは火炉、エコノマイザ (節炭器) とエアヒータの間に設置されている。アンモニアはアンモニア注入グリッドをとおして触媒層に注入される。他へのSCRの適用と同様に、運転温度が重要である。発電プラントに用いられるSCR技術でもアンモニアリークが問題になる。
発電プラントにおいてNOx制御にSCRを用いる上で考慮すべき問題は、硫酸アンモニウムや硫酸水素アンモニウムが生成されることである。これは燃料中の硫黄含有量が影響し、煙道ガス中のSO2が触媒での副反応によりO2で酸化されてSO3が生成されるためである。
石炭焚ボイラでは、燃焼ガスに含まれるフライアッシュが触媒に付着することも問題となる。スートブロワやソニックホーン（英語版）を用いたり、煙道設計を注意深く行うことで、触媒が詰まるのを避ける必要がある。SCR触媒の寿命は、石炭火力発電所ではおおむね16,000-40,000時間であるが、排ガス性状の影響が大きく、排ガスの性状がよいガス火力発電所では80,000時間に達することもある。
SCRとEPA2010

アメリカ市場においては、2010年1月1日以降に製造されるディーゼルエンジンは、さらに厳しくなったNOx基準に適合しなければならない。
ナビスターインターナショナル（英語版）とキャタピラーを除く高馬力エンジン(クラス7-8トラック)製造者は、すべてSCRを使用することによりこの日以降もエンジンを製造している。デトロイトディーゼル(DD13, DD15,およびDD16モデル)、カミンズ(ISX, ISL9, ISB6.7, and ISC8.3 line)、パッカーおよびボルボ/マック・トラック（英語版）である。
これらのエンジンは、プロセスを有効にするためディーゼルエグゾーストフルード(DEF、尿素水)を定期的に添加する必要がある。DEFは、たいていのトラックショップで瓶の形で入手可能である。また、ディーゼル燃料の給油機の近くにDEF販売機が併設されていることもある。キャタピラーとナビスターは、アメリカ合衆国環境保護庁(EPA)基準に合致するために、強化排出ガス再循環(EEGR)を用いていた。2012年7月、ナビスターはマックスフォース15を生産中止にすることと、SCR技術を使うことを宣言した。
2012年に、50州すべての排出要求を満たしたSCRを装備するVWパサートは、TDIはクリーンディーゼル燃料で最も長い距離を走行する世界記録を達成した。
参考

1 2 3 4  Steam: Its Generation and Uses.バブコック・アンド・ウィルコックス .
↑  "Environmental Effects of Nitrogen Oxides". 電力研究学会（EPRI）（英語版）, 1989
1 2  DOE presentation
↑  VW Passat TDI Clean Diesel Vehicle Travels 1626 Miles on One Tank of Fuel with SCR system standard
ガーフィールド (キャラクター)

ガーフィールド（英:Garfield）は、ジム・デイビス原作の同名のコミック・ストリップ、『ガーフィールド』の主人公である架空の猫のキャラクターである。作中では、太っていて怠け者のシニカルな虎柄のペルシャとして描写されている。