stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
服部茂史
主な騎乗馬

トーホクリーダー（1996年アラブ王冠（中津））
ダンシングチーフ（2002年フローラルカップ）
タイクラッシャー（2003年瑞穂賞）
タケノマーキュリ（2005年フロイラインカップ）
ウイッシュウイング（2005年ノースクイーンカップ）
オースミシュネル（2006年ステイヤーズカップ）
ギルガメッシュ（2006年北海優駿）
グローリーソング（2006年若駒賞）
ビービーバーニング（2007年エトワール賞）
ブルータブー（2007年北海優駿、王冠賞）
ディアダンサー（2008年フロイラインカップ）
ワンダフルクエスト（2008年イノセントカップ）
アースファイヤー（2009年ノースクイーンカップ）
マキノスパーク（2010年ステイヤーズカップ）
ショウリダバンザイ（2010年、2011年ノースクイーンカップ）
スタープロフェット（2011年オパールカップ）
マチカネカミカゼ（2011年せきれい賞）
ゴールドメダル（2011年イノセントカップ）
エミーズパラダイス（2011年フローラルカップ）
ロクイチスマイル（2012年北斗盃）
ジョーモルデュー（2012年コスモバルク記念）
モエレビクトリー（2012年道営記念）
ミータロー（2013年北海優駿）
ノットオーソリティ（2013年栄冠賞、フローラルカップ）
レオニダス（2013年道営記念）
グランプリブラッド（2015年星雲賞、瑞穂賞、道営記念）
クリーンエコロジー（2016年道営スプリント）
ボーダレスガール（2017年フルールカップ）
ドラゴンエアル（2017年瑞穂賞、2020年コスモバルク記念）
ハッピーグリン（2018年OROカップ）
ジョウラン（2019年エトワール賞）
コーラルツッキー（2019年フルールカップ、エーデルワイス賞）
サイダイゲンカイ（2020年栄冠賞）
コパノリッチマン（2020年王冠賞）
リーチ（2020年イノセントカップ）
ギガキング（2020年南部駒賞）
シャルフジン（2021年ブリーダーズゴールドジュニアカップ）
イダペガサス（2021年エトワール賞）
レディーアーサー（2021年イノセントカップ、プリンセスカップ）
テーオーフォース（2022年コスモバルク記念）
ハセノパイロ（2023年赤レンガ記念）
サルトアンヘル（2023年星雲賞）
サントノーレ（2023年鎌倉記念、2024年京浜盃）
アナザートゥルース（2024年東海桜花賞）
シュロス（2024年エトワール賞）
ヴィヴィアンエイト（2024年フロイラインスプリント）
出典:
クール・ランニング

| クール・ランニング |
| --- | --- |
 Cool Runnings
監督:  ジョン・タートルトーブ
脚本:  リン・シーファート トミー・スワードロー マイケル・ゴールドバーグ
製作:  ドーン・スティール
製作総指揮:  クリストファー・メレダンドリ スーザン・B・ランドー
出演者:  レオン ダグ・E・ダグ ロール・D・ルイス マリク・ヨバ ジョン・キャンディ
音楽:  ハンス・ジマー
主題歌:  ジミー・クリフ
撮影:  フェドン・パパマイケル
編集:  ブルース・グリーン
製作会社:  ウォルト・ディズニー・ピクチャーズ
配給:   ブエナ・ビスタ・ピクチャーズ  ブエナ ビスタ インターナショナル（ジャパン）
公開:   1993年10月1日  1994年2月19日
上映時間:  98分
製作国:   アメリカ合衆国
言語:  英語
製作費:  $14,000,000
興行収入:   $68,856,263  $154,856,263
配給収入:   10億円
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『クール・ランニング』（Cool Runnings）は、ボブスレーを題材にしたアメリカ合衆国のスポーツ・コメディ映画。1993年公開。ジョン・タートルトーブ監督作品。
概要

カリブ海の南国ジャマイカのボブスレー男子4人乗りチームが、カナダのアルバータ州カルガリーで1988年に行われた冬季オリンピックに初出場した実話を基に制作された作品。フィクションのエピソードを加えており、登場人物は全て架空である（#実話との相違点参照）。
映画の音楽は随所にレゲエが用いられ、カルガリーの雪景色に南国の陽気なリズムという相反するイメージを融合させている。本職の競技で挫折を味わったジャマイカ選手たちが苦難と対峙しながら友情を深め、オリンピックで活躍する姿を、コミカルでありながらも感動的に描いている。
本映画のヒットもあり、実際のジャマイカチームは国の資金援助を得て、以降2002年のソルトレークシティオリンピックまで5大会連続出場。以降は資金援助が減り、出場から遠ざかっていたが、2002年当時の出場選手が現役復帰し、世界中からの寄付金も得た上で2014年ソチオリンピックにて2人乗りでは12年ぶりに、2022年開催の北京オリンピックにて4人乗りでは24年ぶりにそれぞれ出場を果たしている。
あらすじ

1987年、常夏の国・ジャマイカ。1988年ソウルオリンピックの陸上男子100メートル競走代表選手を決める選考会で、父親も過去オリンピック100m走で金メダルを獲得し、代表有力候補と目されていたデリース・バノックはスタートラインに着く。下馬評通りデリースはレース途中まで先頭を争うが、隣のレーンを走っていたジュニアがバランスを崩して転倒し、デリースとユル・ブレナーの2人も巻き込まれる形で転倒してしまい、夏季オリンピック出場の夢は断たれた。
後日、デリースは委員会でレースのやり直しを訴えるが、取り合ってもらえない。デリースはその時、委員会室の壁に掛けられた写真に目を留める。そこには金メダルを首にかけているデリースの父と共に、1人の白人男性が写っていた。その男は当時、ボブスレーで金メダルを獲得したアメリカ人選手（アービング・ブリッツァー）で、現在この町のプールバーにいると知らされる。その瞬間、デリースは「ボブスレーでオリンピックに出場して金メダルを獲ろう」という奇抜なアイデアを思いつく。
今は肥え太り、ギャンブルに明け暮れていたアービングをコーチに迎え、デリースの親友で『手押し車レース』の名手サンカと共にメンバーを募集する。しかし加わったのは、純朴だが気弱なジュニアと、ジュニアに転倒させられた短気なユルという因縁の2人で、団結力も今ひとつ。練習用にボロボロのソリを手に入れるが、ジャマイカに雪はない。草原の斜面で滑ったり、寒さ対策で冷凍庫に入ったり。遠征費用の捻出にも苦労するが、結局ジュニアが無断で父親の高級車を売って調達する。
試合用のソリが無いままカナダに到着するも、あまりの寒さに動けない4人。頼み込んで、アメリカチームの練習用中古ソリを譲ってもらうが、氷上をまともに歩けず滑って転び、これまた練習できずにいる有様。現地では他者から嘲笑され、新聞にも冷やかし記事が掲載される。さらに、アービングが選手当時、競技中の不正行為により金メダルを剥奪されていた事実も明らかになる。酒場では他国選手から侮辱されて喧嘩となり出場停止寸前になるが、この事で団結力がつき、予選で通過基準タイムをクリア。しかし競技委員会から「国際大会の出場経験が無い」との理由で失格にされてしまうが、アービングによる懸命の主張が実り、本戦出場の権利を得る。
本戦1日目は緊張のうえ、強豪スイスチームのマネをしようとして自滅。2日目は自分たちのスタイル『クール・ランニング』で臨もうと話し合い、ラップを歌いながら登場し自己ベストタイムで8位に入選。最終日、スタートは好調だったが、途中でソリが壊れて激しく転倒する。しかし、4人は起き上がってソリを担ぎながら何とかゴールを目指す。その姿に、観衆や他国チームたちから万雷の拍手が沸き起こる。息子の行為に憤慨し、息子を連れ戻すため現地を訪れていたジュニアの父もジャマイカ応援シャツを掲げ、笑顔で見守る中、ジャマイカチームは完走を果たす。
キャスト

| 役名 | 俳優 | 日本語吹き替え> ソフト版 | 日本語吹き替え> 日本テレビ版 | 日本語吹き替え> 機内上映版 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| デリース・バノック | レオン | 松本保典 | 大塚芳忠 | 真地勇志 |
| サンカ・コフィ | ダグ・E・ダグ | 島田敏 | 堀内賢雄 |  |
| ジュニア・ベヴィル | ロール・D・ルイス | 中村雄一 | 高木渉 | 石野竜三 |
| ユル・ブレナー | マリク・ヨバ | 荒川太郎 | 荒川太郎 |  |
| アービング・ブリッツァー | ジョン・キャンディ | 樋浦勉 | 玄田哲章 |  |
| バーリントン・クーリッジ | ウィンストン・ストン | 藤本譲 |  |  |
| ジョイ・バノック | ベルティーナ・マコーレー | 折笠愛 |  |  |
| カート・ヘンウィル | レイモンド・J・バリー | 塚田正昭 |  |  |
| ロジャー | ポール・クーア | 稲葉実 |  |  |
| ラリー | ラリー・ギルマン | 小室正幸 |  |  |
| ママ・コフィ | ポーリーン・ストーン・マイリー | 巴菁子 |  |  |
| ウィットビー・ベヴィル | チャールズ・ハイアット | 峰恵研 |  |  |
| その他 |  | 林田尚親 星野充昭 佐藤しのぶ 中崎達也 | 山野史人 水谷優子 井上倫宏 石森達幸 藤本譲 秋元千賀子 辻親八 仲野裕 田原アルノ 稲葉実 塚田正昭 浅野まゆみ 大川透 星野充昭 喜田あゆ美 水原リン 吉田孝 |  |

ソフト版吹き替え - VHS・DVD収録
日本テレビ版吹き替え - 初回放送1998年2月6日『金曜ロードショー』
※現在は日本語吹き替え版のオフィシャル化により、日本テレビ版を放送する事はできない。
地上波放送履歴

| 回数 | テレビ局 | 番組名 | 放送日 | 放送時間 | 吹替版 | 視聴率 | 備考 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | 日本テレビ | 金曜ロードショー | 1998年2月6日 | 21:00 - 22:54 | 日本テレビ版 | 19.2% | 地上波初放送 |
| 2 | 日本テレビ | 金曜ロードショー | 1999年12月17日 | 21:00 - 22:54 | 日本テレビ版 | 14.4% |  |
| 3 | フジテレビ | ゴールデン洋画劇場 | 2001年6月16日 | 21:00 - 22:54 | 日本テレビ版 | 10.8% |  |
| 4 | 日本テレビ | 金曜ロードショー | 2022年2月11日 | 22:00 - 23:54 | ソフト版 |  | 北京五輪開催記念で放送。 同大会のスキージャンプ 男子ラージヒル予選中継のため、60分繰り下げ。 |
実話との相違点

登場人物は全て架空。ジャマイカチームのプロデューサーが手押し車レースに着想を得ているのは事実であるが、そのまま手押し車レーサーがメンバーに加わるのはフィクションである。
映画では陸上競技のアスリートがオリンピックに出たい一心でボブスレーチームのメンバーになるが、現実には地元の新聞に選手募集の求人を出しても反応がなかったため、ジャマイカ国防軍所属のアスリートから選ばれている。ただし兄の負傷で急きょ交代した、ソウル五輪を目指す現役陸上選手が1名参加している。
映画では4人乗りしか描かれていないが、ドライバーとブレーカーは2人乗りにも出場している。
選手団は現地で歓迎されており、映画のように奇異の目で見られることはなかった。
チームを率いたコーチは試合を残してカルガリーを離れており、映画のように1人のコーチが大きな役割を果たしたという事実はない。
映画では3日間開催されているが、実際には2日間の開催である。
オリンピックで転倒するのは事実であるが、ソリの不具合ではなく、技術面で劣っていたからである。
1988年当時のジャマイカチームのレース映像も一部使用されており、転倒時のニュース映像も実際のものだが、選手は大会係員の手助けを受けて速やかに救出され、係員がソリを押して、選手は歩いてゴールした。映画のように自らソリを担いでゴールはしていない。
エピソード

カナダのホテルで「臭いぞ」と文句をいわれながらサンカが作る「ママの秘伝」はバナナ・ソテーである。
主題歌

ジミー・クリフの『アイ・キャン・シー・クリアリー・ナウ（英語版）』が使用された。
興行成績

アメリカ国内総売上:$68,856,263
他国の総売上:$86,000,000
世界総売り上げ:$154,856,263
ジャマイカ総売り上げ:$46,271
猪ノ鼻道路

国道32号標識
国道319号標識
新猪ノ鼻トンネル南口
猪ノ鼻道路（いのはなどうろ）は、香川県三豊市から徳島県三好市に至る国道32号（国道319号重複）のバイパス道路である。現在は国道32号の一部となっている。
概要

国道32号香川・徳島県境の猪ノ鼻峠区間（猪ノ鼻道路開通後は香川県道・徳島県道5号観音寺池田線）は道路線形の不良箇所が多く（線形不良箇所（R≦80m）が28箇所、7%の急勾配区間が2箇所）、また約11kmの間に51箇所の災害危険箇所が存在するため、大雨や大雪等の異常気象があると全面通行止めとなる事前通行規制区間になっており、異常気象時には約400世帯1,000人が孤立していた。
猪ノ鼻道路はこの事前通行規制区間の解消や線形不良の解消による安全な交通の確保、旅行時間の短縮による香川・徳島交流促進等を目的として、香川県側は国土交通省四国地方整備局香川河川国道事務所、徳島県側は徳島河川国道事務所により整備された。
なお、猪ノ鼻道路には歩道が整備されていないため、入口には自転車・歩行者は（通行止めにはなっていないが）旧道を通るように求める警告板が設置されている。
概要 > 路線データ

起点：香川県三豊市財田町財田上
終点 : 徳島県三好市池田町州津
総延長：8.4km
規格：第3種第3級
車線数：2車線
道路幅員：7.5m
車線幅員：3m
設計速度：60 km/h
最急勾配：5%
歴史

2002年（平成14年）：扇大臣へ要望
2003年（平成15年）：事業化、測量開始
2005年（平成17年）：ボーリング調査
2007年（平成19年）：着工式
2008年（平成20年）：設計協議
2017年（平成29年）：西山トンネル貫通
2019年（令和元年）：新猪ノ鼻トンネル貫通
2020年（令和2年）12月13日：開通。
路線状況 > 道路施設 > 橋梁

新込野橋（42.5m）
箸蔵第1橋（30.0m）
箸蔵第2橋（73.5m）
箸蔵第3橋（99.0m）
路線状況 > 道路施設 > トンネル

新猪ノ鼻トンネル（4,187m）
西山トンネル（2,115m）
箸蔵第1トンネル（155m）
箸蔵第2トンネル（275m）
箸蔵第2トンネル南口
箸蔵第2トンネル南口
箸蔵第1トンネル南口
西山トンネル南口
西山トンネル北口
新猪ノ鼻トンネル南口
新猪ノ鼻トンネル北口
江坂駅

| 江坂駅 |
| --- | --- |
 ホーム
  えさか  Esaka  
 ja
所在地:  大阪府吹田市豊津町9北緯34度45分28.45秒 東経135度29分49.27秒﻿ / ﻿北緯34.7579028度 東経135.4970194度﻿ / 34.7579028; 135.4970194座標: 北緯34度45分28.45秒 東経135度29分49.27秒﻿ / ﻿北緯34.7579028度 東経135.4970194度﻿ / 34.7579028; 135.4970194
駅番号:   M11 
所属事業者:  大阪市高速電気軌道（Osaka Metro） 北大阪急行電鉄（北急）
駅構造:  高架駅
ホーム:  1面2線
乗車人員 -統計年度-:  （Osaka Metro）40,720人/日（降車客含まず） -2023年-
乗車人員 -統計年次-:  （北大阪急行）15,737人/日（降車客含まず） -2022年-
乗降人員 -統計年度-:  （Osaka Metro）81,790人/日 -2023年-
乗降人員 -統計年次-:  （北大阪急行）32,014人/日 -2022年-
開業年月日:  1970年（昭和45年）2月24日
乗入路線 2 路線
所属路線:  ●Osaka Metro御堂筋線*
キロ程:  0.0 km（江坂起点）
 (2.0 km) 東三国 M12►
所属路線:  □北大阪急行電鉄南北線*
キロ程:  0.0 km（江坂起点） 箕面萱野から8.4 km
 ◄M10 緑地公園 (1.9 km)
備考:  共同使用駅（Osaka Metroの管轄駅）
 * 両線は相互直通運転を実施
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江坂駅（えさかえき）は、大阪府吹田市豊津町にある、大阪市高速電気軌道（Osaka Metro）・北大阪急行電鉄の駅。両社共通の駅番号はM11。
概要

Osaka Metroの御堂筋線と、北大阪急行電鉄の南北線の2路線が乗り入れており、それぞれの起点となっているが、両路線は当駅を介して相互直通運転を行っており、実質的には中間駅としての性格が強い。駅周辺は商業施設が集中しており、吹田市を代表する繁華街となっている。Osaka Metroでは唯一、吹田市に所在する駅である。
Osaka Metroと北大阪急行電鉄の共同使用駅であり、Osaka Metroの管轄駅である。
歴史

1970年（昭和45年）2月24日：大阪市営地下鉄御堂筋線の新大阪駅 - 当駅間、および北大阪急行電鉄南北線の当駅 - 千里中央駅（仮駅） - 万国博中央口駅間の開通と同時に開業。大阪市営地下鉄初（谷町線の守口駅が開業した1977年（昭和52年）までは唯一）の大阪市外にある駅となった。
1978年（昭和53年）：南改札口が設置され、使用を開始。
2018年（平成30年）4月1日：大阪市交通局の民営化により、大阪市高速電気軌道（Osaka Metro）の管轄駅となる。
2020年（令和2年）11月28日：可動式ホーム柵の使用を開始。
駅構造

島式ホーム1面2線を有する高架駅。2階に改札・コンコース、3階にホームがある。改札口は南北に各1か所ある。
昇降設備は、改札からホームは北改札内が上りエスカレーター、南改札内がエレベーターがあり、地上から改札は8号出入口横にエレベーターがあり、エスカレーターはない。
トイレは北改札内、南改札内のそれぞれにあり、南改札内にはオストメイトに対応した多機能トイレがある。
共同使用駅であるので、両社の自動券売機が設置されている。
直通列車においては当駅で乗務員交代を行う。ホームの箕面萱野側先端に北大阪急行、なかもず側先端にはOsaka Metroの乗務員詰所がある。
駅構造 > のりば

| 番線 | 路線 | 行先 |
| --- | --- | --- |
| 1 |  御堂筋線 | 梅田・なんば・天王寺・なかもず方面 |
| 2 |  北大阪急行南北線 | 箕面萱野方面 |
当駅のなかもず側と箕面萱野側には上下線の片渡り線が設置されている。早朝と深夜に設定されている御堂筋線からの当駅折り返しの列車の3本と初電1本の計4本は、なかもず側の片渡り線を使用して2番線から逆発車をする。
2020年10月30日まで深夜に1本のみ設定されていた北大阪急行線からの当駅止まりの終電は1番線に到着し、2番線から発車する当駅始発のなかもず行き終電に接続していた。当駅止まりの列車は終電発車後しばらく停車してから大国町駅に回送されていた。
北改札口 (改装後)
南改札口（改装前）
南改札口 (改装後)
駅構造 > 出口

| 出口番号 | 出口周辺 | 接続改札 | 備考 |
| --- | --- | --- | --- |
| 1 | 江坂図書館・大同生命ビル連絡通路 | 北改札 |  |
| 2 | 江坂図書館・大同生命ビル連絡通路 | 北改札 |  |
| 3 | 自転車置場連絡口 | 北改札 |  |
| 4 | パシフィックマークス江坂連絡通路 | 北改札 |  |
| 5 | パシフィックマークス江坂連絡通路 | 北改札 |  |
| 6 |  | 南改札 |  |
| 7 |  | 南改札 |  |
| 8 | タクシーのりば | 南改札 | エレベーターあり |
| 9 | 日本興業ビル連絡通路 | 南改札 |  |
| 10 | 自転車・単車置場連絡口 | 南改札 |  |
1号出入口
2号出入口
3号出入口
4号出入口
5号出入口
6号出入口
7号出入口
8号出入口
9号出入口
10号出入口
利用状況

吹田市にある駅では利用者数が最も多い駅である。
Osaka Metro - 2023年11月7日の乗降人員は81,790人 （乗車人員：40,720人、降車人員：41,070人）である
2023年11月7日の北大阪急行南北線への直通人員は105,021人である。
北大阪急行電鉄 - 2022年の1日平均乗降人員は32,014人 （乗車人員：15,737人、降車人員：16,277人）である。
この値にはOsaka Metro御堂筋線との直通人員を含まない。
| 年度 | Osaka Metro> 調査日 | Osaka Metro> 乗車 | Osaka Metro> 降車 | Osaka Metro> 乗降 | 御堂筋線 南北線 直通人員 | 北大阪急行電鉄> 乗車 | 北大阪急行電鉄> 降車 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 1981年（昭和56年） | 11月10日 | 27,469 | 27,591 | 55,060 |  |  |  |
| 1985年（昭和60年） | 11月12日 | 33,736 | 33,871 | 67,607 |  |  |  |
| 1987年（昭和62年） | 11月10日 | 42,579 | 44,376 | 86,955 | 162,256 |  |  |
| 1990年（平成02年） | 11月06日 | 48,237 | 48,500 | 96,737 | 163,405 |  |  |
| 1995年（平成07年） | 2月15日 | 46,472 | 44,981 | 91,453 | 172,335 |  |  |
| 1998年（平成10年） | 11月10日 | 47,459 | 48,720 | 96,179 | 154,435 |  |  |
| 2007年（平成19年） | 11月13日 | 41,267 | 41,281 | 82,548 | 154,518 |  |  |
| 2008年（平成20年） | 11月11日 | 41,259 | 41,532 | 82,791 | 116,081 |  |  |
| 2009年（平成21年） | 11月10日 | 40,682 | 40,610 | 81,292 | 111,818 |  |  |
| 2010年（平成22年） | 11月09日 | 40,337 | 40,417 | 80,754 | 110,939 |  |  |
| 2011年（平成23年） | 11月08日 | 40,794 | 41,095 | 81,889 | 112,744 |  |  |
| 2012年（平成24年） | 11月13日 | 40,476 | 40,618 | 81,094 | 113,724 |  |  |
| 2013年（平成25年） | 11月19日 | 40,850 | 41,115 | 81,965 | 114,509 |  |  |
| 2014年（平成26年） | 11月11日 | 42,071 | 42,242 | 84,313 | 116,205 |  |  |
| 2015年（平成27年） | 11月17日 | 40,956 | 40,717 | 81,673 | 119,972 |  |  |
| 2016年（平成28年） | 11月08日 | 41,665 | 41,539 | 83,204 | 118,206 |  |  |
| 2017年（平成29年） | 11月14日 | 42,335 | 42,552 | 84,887 | 117,315 | 20,841 | 21,803 |
| 2018年（平成30年） | 11月13日 | 43,779 | 43,690 | 87,469 | 119,963 | 20,523 | 21,444 |
| 2019年（令和元年） | 11月12日 | 44,216 | 44,565 | 88,781 | 121,010 | 20,191 | 21,055 |
| 2020年（令和02年） | 11月10日 | 37,886 | 38,064 | 75,950 | 98,798 | 15,975 | 16,425 |
| 2021年（令和03年） | 11月16日 | 37,275 | 37,398 | 74,673 | 98,541 | 15,112 | 15,518 |
| 2022年（令和04年） | 11月15日 | 38,375 | 38,673 | 77,048 | 101,284 | 15,737 | 16,277 |
| 2023年（令和05年） | 11月07日 | 40,720 | 41,070 | 81,790 | 105,021 |  |  |
駅周辺

周辺は吹田市の西の中心、江坂であり、ビルや商業施設などが立ち並ぶ。
→詳細は「江坂」を参照
バス路線

江坂駅北側の新御堂筋側道と市道（通称「江坂ポプラ通り」）が交わる「江坂駅前」交差点付近に阪急バス江坂駅前停留所がある。
1のりば（西行・交差点東側）
吹田線
24系統 阪急園田駅行き（庄内駅前・日出町・上津島経由）
86・87系統 阪急曽根駅行き（服部経由）
2のりば（東行・交差点西側）
吹田線
24系統 JR吹田行き（JR南吹田・吹田簡易裁判所経由）
86系統 JR吹田行き（阪急豊津・吹田市立中央図書館・吹田市役所前（阪急吹田）経由）
隣の駅

( ) 内は駅番号を示す。
江坂ウエストサイドストリート
台場フロンティアビル

| 台場フロンティアビル |
| --- | --- |
 (写真は2021年5月以前のもの)
施設情報
所在地:  東京都港区台場2丁目3-2
座標:  北緯35度37分43秒 東経139度46分40秒﻿ / ﻿北緯35.62861度 東経139.77778度﻿ / 35.62861; 139.77778座標: 北緯35度37分43秒 東経139度46分40秒﻿ / ﻿北緯35.62861度 東経139.77778度﻿ / 35.62861; 139.77778
状態:  完成
着工:  1992年3月
竣工:  1995年10月
開業:  1995年11月
用途:  事務所、店舗、地域冷暖房施設、地域内供給変電所、下水道中継ポンプ場、地区ガスガバナ
地上高
高さ:  113.025m
各種諸元
階数:  地下4階、地上23階、塔屋2階
敷地面積:  9,002.42 m² 
建築面積:  5,073.77 m² 
延床面積:  74,647.75 m² 
構造形式:  鉄骨鉄筋コンクリート造（地下部）・ 鉄骨造（地上部）
エレベーター数:  16基
駐車台数:  自走式161台、機械式26台
関連企業
設計:  久米設計
施工:  鹿島、奥村組、住友建設、多田建設、東洋建設、小松建設工業建設共同企業体
デベロッパー:  東京臨海副都心建設
管理運営:  東京テレポートセンター
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台場フロンティアビル（だいばフロンティアビル）は、東京臨海副都心の一角、東京都港区台場の台場G区画にある超高層ビルである。有明フロンティアビル、青海フロンティアビルとともに東京臨海副都心建設により建設され、1995年10月に竣工した。ビル上部の北西側には入居企業であるユーシーカードのロゴマークが掲げられている。
概要

第7番目の副都心と都が位置付け開発事業化計画を策定した臨海副都心地区において、都を中心とする第三セクターの東京臨海副都心建設が民間開発を牽引する先導的施設として先行整備し、開発の核となる最先端のオフィスビルのモデルとして建設した3棟のビルのうちの1棟である。
建物は開発のシンボルとなるタワーとして建設が進められ、低層部は1、2階にエントランスホール、ロビー、店舗を配置。高層部は3、4階はテナント用電算機室対応とし、5階から20階を一般事務室とした。21階は2層吹き抜けのある展望レストランが入ることを想定し設計されている。屋上には周辺環境への影響を考慮し、全ての地域冷暖房施設用冷却塔が配置されたほか、最上部にヘリコプター緊急救助スペースも設けた。
オフィス基準階の平面形態は、構造および設備計画上バランスが良く、フレキシビリティの高い事務スペースを提供することが可能なリニアコアを採用し、4分割対応を可能とした。
2004年1月時点での入居率は100%であった。
管理運営

1998年にフロンティアビル3棟の運営は東京テレポートセンターに委託されたが、過大投資による経営悪化から東京臨海副都心建設は2006年5月に倒産。民事再生処理として同社は竹芝地域開発とともに、2007年4月に東京テレポートセンターに吸収合併された。
入居企業等

ユーシーカード、東京臨海高速鉄道が本社を構えている。
なお、1996年10月に霞が関ビルディングから昭和シェル石油が本社を当ビルへ移転し、出光興産との経営統合を経て、2020年12月にOtemachi Oneタワーへ移転するまで台場オフィスが置かれていた。また1階にはシェルやフェラーリのグッズの展示・販売、カフェを併設したシェルミュージアムが開設されていたが、移転に先立ち2020年11月に閉館している。翌2021年5月には入居以来、外壁の北東側上部に掲示されていたシェルのロゴマークが撤去された。
交通

新交通ゆりかもめお台場海浜公園駅、りんかい線東京テレポート駅が最寄りとなる。
最寄りのお台場海浜公園駅前停留所からは都営バス、kmモビリティサービスの路線バスが利用できる。
リーリン

リーリン (Reelin) は、神経細胞の移動と発達中の脳での中での位置の固定の過程の制御を補助するタンパク質である。この初期の発達における重要な機能の他に、リーリンは成体においても長期増強の誘導によるシナプスの柔軟性の調節等を行う等、働きを続けている。また、樹状突起や樹状突起棘の発達を促進し、脳室下帯等の成体の神経細胞新生箇所からの移動を調整し続ける。リーリンは脳だけで見られる訳ではなく、脊髄や血液、その他の器官や組織でも見られる。
リーリンは、いくつかの脳の疾患の発病に関わっていると指摘されている。例えば、統合失調症や双極性障害の患者の脳では、このタンパク質の発現量が少なくなっている。しかし、本当の原因は未だ不明であり、レベルが変化することを説明しようとする後生説についても反対の証拠がいくつか挙がっている。リーリンが全く欠如すると脳回欠損を引き起こす。また、アルツハイマー病や側頭葉てんかん、自閉症等にも関わっていると言われている。
発見

異常なふらつき歩行 (reeling gait) を見せるネズミの脳でこのタンパク質のRELN遺伝子が突然変異し、ホモ接合していることが発見されたことから、リーリンと名付けられた。リーリンの機能の喪失に伴う主な表現型は、中枢神経系の発達過程における神経細胞の位置調整の失敗である。リーリンの遺伝子がヘテロ接合したネズミは、神経解剖学的な異常はほぼないものの、精神疾患と関連した中間表現型の特徴を見せる。突然変異を誘発したネズミを使うことによって、中枢神経系の発達過程における分子機構に関する洞察を得ることができる。天然での有益な突然変異は、無意識行動を研究する学者によって最初に発見され、ケージの周囲での運動に障害を持つことから子孫を見分けるのは比較的容易であることが証明された。このようなネズミは多くの種類が発見され、その症状に応じて、reeler、weaver、lurcher、nervous、staggerer等の名前が与えられた。
reelerは、シャーロット・アワーバックの保持するネズミのコロニーの中からエディンバラ大学のダグラス・スコット・ファルコナーが発見し、1951年に最初に記述された。1960年代の組織病理学の研究により、reelerの小脳はサイズ極端に小さくなっており、脳のいくつかの領域に見られる通常のラミナ組織が分離しているのが明らかになった。1970年代には、大脳新皮質の細胞層が逆位していることが発見され、reeler突然変異はさらに多くの注目を集めることとなった。
1994年、突然変異源処理によりreelerの新しい対立遺伝子が得られた。これは遺伝子座の最初の分子マーカーとなり、RELN遺伝子は7q22染色体にマッピングされ、クローニングされた。高知医科大学の日本人研究者は reelerの体内で通常の脳の抽出物に対する抗体を作り出し、後にこれらの抗体はリーリンのモノクローナル抗体に特異的であることが発見され、CR-50 (Cajal-Retzius marker 50)と名付けられた。CR-50は当時機能未知だったカハール・レチウス細胞に特異的に働くとされている。
リーリンの受容体であるapolipoprotein E receptor 2 (ApoER2) とvery-low-density lipoprotein receptor (VLDLR) は、細胞質の受容体タンパク質Dab1を研究していたTrommsdorff, Herzらによって発見された。後に彼らは、ApoER2とVLDLRをともに破壊したノックアウトマウスは、reelerと似た皮質の層の異常を見せることを示した。
リーリンの下流の経路の研究は、yotariやscrambler等、他の異常行動を示すネズミの解明にも役に立った。これらの突然変異種は、reelerと同じような表現型を示すが、リーリンの突然変異は持たない。その後、yotariではDab1遺伝子が欠け、scramblerではほとんど検出されないことが明らかとなり、ネズミのdisabled homologue 1 (Dab1) 遺伝子はこれらの突然変異種の表現系を支配していることが示された。Dab1の標的破壊はreelerと同様の表現系を示すことも分かった。
続いて、リーリンの遺伝的多様性と統合失調症、アルツハイマー病、自閉症等の高度な機能不全との間の関係を推測する一連の論文が出された。このタンパク質をコードする遺伝子が発見されて13年後の2008年時点で、タンパク質の構造や機能の様々な面に焦点を当てた数百の科学論文が投稿された。2008年に出版された"Reelin Glycoprotein: Structure, Biology and Roles in Health and Disease"という本では、これらの論文の概要がまとめられている。
組織分布と分泌

研究によると、リーリンはシナプス小胞には存在せず、分泌経路を通って分泌され、ゴルジ体に蓄えられることが分かっている。リーリンの放出速度は脱分極の影響を受けないが、その生成速度に厳密に依存する。これは、他の細胞外マトリックスタンパク質の分泌の過程と類似している。
脳の発達の期間は、リーリンはいわゆるカハール・レチウス細胞、カハール細胞、レチウス細胞によって大脳皮質と海馬で分泌される。リーリンの発現する胎児や新生児の脳の細胞では、皮質の境界領域や軟膜下果粒層、海馬の網状分子層や歯状回の上部境界領域で多く見られる。
発達中の小脳では、リーリンは顆粒状細胞が顆粒状細胞層の内側に移動する前に、顆粒状細胞層外側で発現する。
リーリンの合成は誕生直後にピークを迎え、その発現量は急激に減少し、発現部位も分散する。成体の脳では、皮質のγ-アミノ酪酸作動性介在神経細胞や小脳のグルタミン酸作動性神経細胞、また少量であるがカハール・レチウス細胞で発現する。GABA作動性介在神経細胞やマルティノッティ細胞では、リーリンはカルレチニンやカルビンディンより遥かに多い量が検出されるが、シャンデリア細胞や籠細胞等のパルブアルブミン発現細胞ではそれほどではない。白質では、介在神経細胞のリーリン発現の割合はごく小さい。脳の外では、成熟した哺乳類の血液、肝臓、下垂体中葉、副腎のクロム親和性細胞等で見られる。肝臓では、リーリンは伊東細胞に局在している。肝臓が損傷を受けるとリーリンの発現量が増え、回復すると発現量は元に戻る。
目では、リーリンは網膜神経節細胞から分泌され、角膜内皮でも見られる。肝臓と同じように、損傷を受けると発現量が増える。また、歯牙形成の際や永久歯の中で、歯髄の最外層にある象牙芽細胞でも生産される。象牙芽細胞は、痛みの信号を神経末端に変換するセンサー細胞の役割も果たすという研究成果もある。この仮説によると、リーリンは象牙芽細胞と神経末端の接触を促すことで、この過程に関わっている。
構造

リーリンは、3,461アミノ酸残基、およそ388 kDaからなる細胞外マトリックスの糖タンパク質として分泌される。構造上の特徴から、酵素の役割を果たし、セリンプロテアーゼ活性を持つ。ネズミのRELN遺伝子は、65個のエクソンから構成され、約450 bpに及ぶ。タンパク質のC末端側でたった2つのアミノ酸をコードするエクソンは、選択的スプライシングを起こすが、正確な機能は分かっていない。遺伝子構造の中に2つの転写開始部位と2つのポリアデニル化部位が同定されている。
リーリンタンパク質は、27アミノ酸残基のシグナルペプチドで始まり、"SP"と表されるF-spondinと類似した領域が続き、その後に"H"と表されるリーリンに特異的な配列が存在する。その次に300-350残基のアミノ酸配列が8回繰り返す。これはreelin repeatsと呼ばれ、中心のEGFモチーフでAとBの2つのサブドメインに分割される。2つのサブドメインは直接接触し、構造はコンパクトになっている。
リーリンのC末端側には、32残基と短く高塩基性の"+"と表される領域がある。この領域は非常に保存性が高く、調査された全ての哺乳類で100%の相同性を持っている。この領域はかつてはリーリンの分泌に不可欠であるとも考えられてたが、その後の研究で、分泌には関与しないことが明らかとなった。
リーリンは生体内ではリピート３の中、及びリピート6とリピート7の間で切断され、3つの断片に分かれる。このうち、リピート３の中の切断によってリーリンの活性は顕著に減少する。リーリンのプロセッシングは、適切な皮質形成に必須であると提唱されたこともあるが、リピート３の中の切断を担う酵素ADAMTS-3の欠損マウスでは層構造形成が異常にはならないことも報告されている。
機能

リーリンの第一の機能は、胎児期の皮質形成と神経細胞配置の調整であるが、他にも多くの過程に関わっていることが指摘され、研究は進展中である。
リーリンは多くの組織や器官で見られ、発現時期や活性の局在によって機能を分類することが可能である。
発達中には多くの非神経性の組織や器官でリーリンが発現するが、器官が形成された後には発現量は急激に低下する。ノックアウトマウスが大きな症状を見せないため、ここでのリーリンの役割はまだ良く分かっていない。非神経器官の成体での発現量は多くないが、器官が損傷を受けると顕著に増加する。損傷時に発現量が増加するリーリンの機能については研究が進んでいるところである。
一方、中枢神経系の発達過程におけるリーリンの機能はさらに重要で研究もより進んでいる。この時期のリーリンは前駆細胞を放射状グリア細胞に分化させて繊維の方向を揃え、神経芽細胞の移動を導く役割を果たす。繊維はリーリンの濃度の高い方に伸びるので、リーリンを分泌する細胞層の位置は重要である。例えば、リーリンは海馬や内嗅皮質の層に特異的な結合の発達を調整する。
哺乳類の皮質形成は、リーリンが主要な役割を果たすまた別の過程である。この過程では、プレプレートと呼ばれる一時的な層が境界領域に分かれ、これらの間の空間に裏返しの神経層ができる。新しく作られた神経が層を通過し1つ上の段に配されるこのような配置は、進化的に古い爬虫類の脳等と比べても哺乳類の脳に特異的なものである。reeler突然変異のネズミのようにリーリンが欠けると、皮質の層の順番が逆になり、より若い神経細胞が層を通過できなくなる。サブプレートの神経細胞は上層の神経細胞に進入できなくなり、通常は第二層に配置されるカハール・レチウス細胞等が混ざったいわゆるスーパーレイヤーを形成する。
皮質層の正しい配置に果たすリーリンの役割について、合意された考え方はまだない。リーリンは細胞の移動を止めるシグナルとして働くという当初の仮説は、細胞の解離を誘導することや海馬に小さな顆粒状細胞の層を作る役割、神経芽細胞の移動がリーリンの豊富な領域を避ける事実等を説明することができた。しかし、リーリン分泌層が間違った位置になってしまってもネズミの皮質形成が通常に進むという実験事実や成長円錐に対するリーリンの影響に関する証拠の欠如から、別の仮説も提唱されるようになった。そのうちの1つによると、リーリンは未知のシグナルカスケードによって細胞の感受性を高めるとされている。
リーリンは脊髄においても神経細胞の配置を正す役割を果たしているという研究もある。発現の局在や量は、交感神経の節前神経の運動に影響を与える。
リーリンは神経細胞の前駆体の移動に対しても活性を持ち、皮質やその他の脳の構造の中で細胞を正しい位置に制御している。神経細胞の集団に対して解離シグナルとしての役割を持つという説もあり、細胞同士を分離させ、水平方向の移動から放射方向の移動へ向きを変えることができる。解離によって移動中の神経細胞は移動の方向付けをしていたグリア細胞から引き離され、個々の細胞として最終的な目的地に向かって自律的に移動するようになる。
成体の神経系ではリーリンは、脳室下帯と歯状回という最も活発な2つの神経生成部位で主要な役割を果たす。いくつかの種では、脳室下帯の神経芽細胞は、吻側移動経路と呼ばれる経路を通って嗅球に達する。ここでリーリンが個々の細胞に解離させることで、個別にさらに遠くまで移動できるようになる。また移動の方向は水平方向から垂直方向に変化し、放射状グリア繊維を道標として用いるようになる。吻側移動経路に沿って、2つの受容体ApoER2及びVLDLRとそれらの細胞内アダプターDAB1は、恐らく新しく提案されたリガンドであるトロンボスポンジン1の影響によって、リーリンに対して独立に機能するようになることを示す研究結果もある。成体の歯状回では、リーリンは脳室下帯から定期的に粒状細胞層に到着する新しい神経細胞を整列させ、層が肥大しないように保っている。
フランスの研究者によると、リーリンはNMDA受容体の立体配置の発育変動、NR2Bを含む受容体の活動性の向上、シナプスに留まる時間の減少等にも関わっているとされている。彼らは、これが、生後の発育期間の脳で観察される"NMDA - NR2Bスイッチ"の裏にある機構の一部だと信じている。2009年の研究では、リーリンを分泌中のGABA作動性海馬神経細胞が、NR2Bを含むNMDA受容体の濃度を低く保つのに不可欠であることが示された。
進化上の重要性

リーリンとDAB1の間の相互作用は、単層の有羊膜類から多層の現世哺乳類に至る皮質の構造進化に重要な役割を演じた。研究によると、リーリンの発現量は皮質が複雑になるほど大きくなり、ヒトの脳で最大となる。リーリンは、これまで調査された全ての脊椎動物の終脳に存在するが、発現パターンには大きなばらつきがある。例えば、ゼブラフィッシュにはカハール・レチウス細胞が全くなく、代わりに他の神経細胞から分泌される。両生類では分泌細胞は層を形成せず、脳での放射状の移動は非常に少ない。
皮質がより複雑になると、適切な層形成のために放射状グリア繊維に沿った移動がより重要になる。リーリン分泌層の出現はこの進化の過程に重要な意味を持つと考えられている。この層の重要性に関しては、矛盾したデータがあるが、リーリンの機構と相互作用する別のシグナルによる配置機構があると説明されるか、または実験に使われたネズミは、局所的に合成する人間の脳と比べて、非常に多量のリーリンを分泌していたと説明される。
出生時にほとんどが消滅するカハール・レチウス細胞では、チンパンジーと比べてヒトの進化が最も大きいとされるHAR1遺伝子とリーリンが共発現する。また、リーリン経路は現在も進化の途上にあることを示す証拠がある。2007年に初めて発見されたDAB1遺伝子の変異は、現在中国人に広がっているが、他の人種では見られていない。
作用機構

リーリンの主な活性は、2つの低密度リポタンパク質受容体VLDLRとApoER2によって行われている。またα-3-β-1インテグリン受容体が、リーリンがVLDLR/ApoER2と結合する部位の反対側のN末端に結合することも示されている。プロトカドヘリンCNR1がリーリン受容体の働きをするという提案もあったが、誤りであることが証明されている。
リーリン受容体は神経細胞とグリア細胞の両方に存在する。また、放射状グリア細胞ではApoER2は等量が発現するが、VLDLRは10分の1程度の発現量であるという報告もある。また、グリア細胞のβ-1インテグリン受容体は、神経芽細胞の移動よりも神経細胞の層形成に重要な役割を果たすとも言われている。細胞内受容体DAB1はNPxYモチーフを通じてVLDLR及びApoER2と結合し、リポタンパク質受容体を通してリーリンシグナルの伝達に関わる。リーリンはSrcやFynキナーゼによってリン酸化されてアクチン細胞骨格の変形を促し、細胞表面のインテグリン受容体の比率に影響を与えて細胞接着を変化させる。DAB1はリン酸化されることによりユビキチン化が進み、最終的に分解される。これは、リーリン不在下でDAB1の濃度が高まることの説明になる。このような負のフィードバックは、皮質の適切な層形成にとって重要であると考えられている。VLDLRとApoER2は2つの抗体によって活性化され、DAB1をリン酸化するが、その後の分解やreeler表現系の症状の緩和には関わっていないようである。そしてこれは、シグナルの一部はDAB1と独立な系統で制御されていることを示している。
脳回欠損に重要な役割を果たし、LIS1(PAFAH1B1)と呼ばれるタンパク質はVLDLRの細胞内画分と相互作用し、リーリン経路の活性化に反応することが示されている。
2つの主要なリーリン受容体は、また別の役割を果たしているようである。ある研究によると、VLDLRは停止シグナルとして働き、ApoER2は後生の新皮質神経細胞の移動に不可欠であることが示されている。
リーリン分子は、ジスルフィド結合を介したホモダイマーからなる巨大なタンパク質複合体を形成することが示されている。ホモダイマーが形成されないと、体外でのDAB1のチロシン残基のリン酸化は効率的に進まない。さらにリーリンの2つの受容体はクラスターを作ることができ、おそらく信号伝達の場面で大きな役割を果たして、細胞内受容体DAB1を二量体、もしくは多量体化する。このようなクラスター化は、リーリン自体の不存在下でもシグナルチェーンを活性化することが示されている。
一方、リーリン自体はセリンプロテアーゼ活性を用いて他のタンパク質とつながるペプチド結合を切断して細胞接着の強さを変え、移動の過程に影響を与えることができる。
リーリンに依存した長期増強の強化は、NMDA受容体と相互作用するApoER2によって引き起こされる。この相互作用は、ApoER2がエクソン19にコードされる領域を持つ時に起こる。ApoER2遺伝子は選択的スプライシングを経たもので、エクソン19を含む変異はより強い活性を示す。ある研究によると、記憶を貯蔵する必要がある時には、RELN遺伝子の脱メチル化が加速し、海馬のリーリン発現量が急激に上昇するとされている。
リーリンによる樹状突起成長の活性化は、一見Srcファミリーのキナーゼによって行われ、Crkファミリーのタンパク質の発現に依存しているように見えるが、Crk、CrkLとチロシン残基がリン酸化されたDAB1とが相互作用することと整合している。さらに、ほとんどの神経細胞にCrkとCrkLを欠くCre-loxP部位特異的組換えを導入したモデルマウスはreeler表現系を示すことが報告され、Crk/CrkLはリーリンのシグナルチェーンの中でDAB1とAktの間に位置することが示唆されている。
また、リーリンはFABP7の発現を促進し、Notch-1のシグナルカスケードを活性化するという研究結果もある。
さらに別の研究では、生体内での皮質形成は胎児神経細胞のリーリンに大きく依存し、未知のメタロプロテアーゼがタンパク質の中央部分を切り出すと考えられている。また未知のいくつかのタンパク質切断過程も働いているかもしれない。完全長のリーリンは細胞外マトリックス繊維の表面に蓄積し、その中央画分は下の方まで浸透していくことができる。神経芽細胞は繊維の表面まで来ると高濃度の完全長リーリンの層に達することで移動が止まっている可能性もある。
VLDLRとApoER2はリポタンパク質受容体スーパーファミリーに属し、その構造の中にNPxYモチーフと呼ばれる内部ドメインを持つ。受容体と結合すると、リーリンはエンドサイトーシスによって内部に取り込まれ、N末端断片が再分泌される。また別の研究によると、この断片は生後にリーリン受容体の経路とは独立に、皮質層II/IIIの錐体神経細胞の先端樹状突起の異常成長を妨げるとされている。
ある研究グループは、リーリンシグナルにより、アクチンと相互作用するCofilin 1タンパク質のser3残基がリン酸化されると報告している。これによりアクチン細胞骨格が安定化して神経芽細胞を固定し、さらなる成長を妨げる。
作用機構 > Cdk5との相互作用

神経細胞の移動及び配置を制御する主要なタンパク質であるサイクリン依存性キナーゼ5(Cdk5)は、DAB1やタウタンパク質等のその他のリーリンシグナルの細胞質標的をリン酸化することが知られている。タウタンパク質はDAB1の標的の1つであるLis1とともに、リーリンに誘導されて不活性化するGSK3BやNUDELによっても活性化する。リーリンによる海馬での長期増強は、p35ノックアウトでは見られない。p35はCdk5の重要な活性化因子であり、 p35/Dab1, p35/RELN, p35/ApoER2, p35/VLDLRの二重ノックアウトでは神経細胞の移動距離の不足が増大し、通常の皮質形成においてはリーリン→ApoER2/VLDLR→DAB1の経路とp35/p39→Cdk5の経路が相乗作用することを示唆する。
病理学的役割 > 脳回欠損

RELN遺伝子の分裂は、ノーマン・ロバート症候群と呼ばれる、小脳形成不全を伴う珍しい脳回欠損の原因となると考えられている。RELNのmRNAのスプライシングを分裂させる変異では、リーリンの生産量は非常に小さくなる。このような患者の表現型は、低血圧、失調、発達障害等で特徴付けられ、支えなしで座れなかったり言葉の発達がほとんどなかったりという症状を伴う。また先天性リンパ水腫が発症する。2007年には新しい染色体転座がこの症状の原因となっていることが発見された。ヒトのリーリンに影響を与える突然変異は、通常近親婚と関連付けられる。
病理学的役割 > 統合失調症

統合失調症患者の脳におけるリーリンとそのmRNAの発現量の減少については、1998年と2000年に報告され、海馬、小脳、大脳基底核、皮質の検視分析によってそれぞれ独立に検証された。減少量は脳の領域によっては50%にも達し、グルタミン酸をGABAに変換する反応を触媒するGAD-67の発現量の減少も伴う。統合失調症や気分障害では、リーリンとそのアイソフォームの血中濃度も変化するという報告もある。統合失調症患者の前頭葉でのリーリンmRNAの発現量の減少は、Stanley Foundation Neuropathology Consortiumによって2001年に14の研究所で行われた研究で統計的に確かめられた。
病理学的役割 > 双極性障害

DNMT1と共同の上方調節によるRELNの発現量の減少は、精神病を伴う双極性障害に典型的な特徴であるが、精神病を伴わないうつでは見られず、精神病に特異的な変化と言うことができる。統合失調症とは異なり、この変化は皮質だけで見られ、大脳基底核等の深部ではDNMT1濃度は平常で、リーリンとGAD67の濃度も通常の範囲に収まっている。
病理学的役割 > 自閉症

自閉症は、環境因子によって引き起こされる様々な箇所での突然変異が原因になると信じられている神経発達障害である。
当初より、自閉症とイタリア人に見られる多型であるRELN遺伝子の5' ATG開始コドンの前に現れるGGC/CGG繰返し配列との間の関係性が示唆されてきた。つまり5'領域の繰返し配列が長いほど、自閉症になりやすいと考えられてきた。しかし、193の家系を調査した別の研究によると、繰返し配列の長さに有意な差は見られなかったという。
病理学的役割 > 側頭葉てんかん

側頭葉てんかんの患者の海馬組織のサンプルでのリーリンの発現量の減少が、患者の45%-73%で見られる主な特徴である顆粒状組織の分散の範囲と直接関連しているということが発見されている。小規模実験により、この分散はRELNのプロモーターの過剰メチル化と関連していることが分かっている。
病理学的役割 > アルツハイマー病

リーリンの受容体ApoER2とVLDLRは、LDL遺伝子ファミリーに属している。このファミリーの受容体は全てがアポリポタンパク質Eの受容体である。そのため、これらはしばしばApoE受容体と略される。ヒトはApoEの3つのアイソフォーム (E2, E3, E4) を持ち、このうちApoE4はアルツハイマー病のリスク因子となる。ApoE4はアルツハイマー病の発病で中心的な役割を果たすという説が出されている。ある研究によると、アルツハイマー病の患者ではリーリンの発現とグリコシル化のパターンが変わっているという結果もある。
病理学的役割 > がん

腫瘍中ではDNAメチル化のパターンがしばしば変わっており、RELN遺伝子も影響を受けている可能性がある。膵癌では、リーリン経路のその他の物質と同時にリーリンの発現が抑制されているという研究結果もある。また同じ研究で、リーリンの発現が残っているがん細胞の経路を切ることで、運動性や侵襲性が増加したとも言われている。一方、前立腺癌では、RELNの発現は過剰になり、グリーソン分類と相関する。網膜芽細胞腫でもリーリンの過剰発現が確認されている。
病理学的役割 > その他

全ゲノム相関解析によって、RELN遺伝子の変異が中耳の骨の発育異常である耳硬化症の原因にもなっている可能性が示唆された。
リーリンの発現に影響を与える因子

リーリンの発現は、カハール・レチウス細胞の数に加え、多くの因子によって調整されている。例えば、TBR1転写因子は、T-elementを持つ他の遺伝子とともにRELN遺伝子の発現を制御している。さらに高いレベルでは、妊婦管理がラットの子供の海馬と皮質でのリーリン発現と相関していることが報告されている。また、コルチコステロンに長く晒されることで、ネズミの海馬でのリーリン発現量が著しく低下したという報告もあり、うつ病におけるコルチコステロンの役割が指摘されるようになった。ヒトの新皮質では、思春期を過ぎるとRELN遺伝子のメチル化が思春期前と比べて増加したという研究結果もある。