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フィブロネクチン
存在

ヒトを例に存在部位を示す。
細胞
線維芽細胞と肝細胞が典型的な合成細胞だが、未分化軟骨細胞、筋細胞、好中球、マクロファージ、シュワン細胞、ケラチノサイト、上皮細胞などほとんどすべての細胞がフィブロネクチンを合成し細部外に分泌する。神経細胞、神経堤細胞などは合成しない。
体液中
血漿中に約0.3 mg/mL、血清中に約0.2 mg/mL。ただし、細胞培養に用いるウシ胎児血清では約0.03 mg/mLと成牛血清の1/10の濃度である。精液には血漿の数倍の高濃度で存在し、羊水には約0.08 mg/mLの濃度で存在する。健常人の関節の滑液に約0.15 mg/mLある。慢性関節リウマチになるとその倍の濃度になる。尿、乳、唾液、眼の水様体、脳脊髄液などには数μg/mLの低濃度であるが存在する。
器官・組織レベル
体液（上記）と、腎、脳、筋肉、軟骨などほぼすべての器官の結合組織や基底膜に存在する。
生物種による分布では、ヒトはもちろん、哺乳動物、鳥類、両生類、魚類、は虫類に存在する。無脊椎動物のショウジョウバエ、ウニ、にも見つかっている。海綿も報告されているが、データは充分ではない。単細胞生物（含・原生動物）、原核生物（含・細菌）、植物には見つかっていない。
結合分子

フィブロネクチンは、多くのタンパク質と結合する。
第一群：細胞表面タンパク質
細胞膜上の受容体タンパク質であるインテグリンと結合する。
リンパ球の細胞表面タンパク質・CD44。フィブロネクチンのヘパリン結合ドメインに結合する。
第二群：細胞外マトリックスを形成する生体高分子
各型のコラーゲン（その変性物のゼラチン）、VII型コラーゲン
テネイシン
フィブリン
ヘパリン、ヘパラン硫酸プロテオグリカン（たとえばシンデカン）
第三群：細菌・ウイルス
黄色ブドウ球菌(Staphylococcus aureus)。細胞壁にフィブロネクチン結合因子がある。
表皮ブドウ球菌(Staphylococcus epidermidis)。
ボレリア(Borrelia hermsii)。スピロヘータの一種で、ライム病の病原体。
腸球菌のEnterococcus faecalis。
レトロウイルスの エンベロープタンパク質。
第四群：血液凝固
フィブリノーゲン
第XIII因子
第五群：その他
リポタンパク質(a)
インスリン様成長因子結合タンパク質3（IGFBP3）。インスリン様成長因子-I（IGF-I）は、血液中の濃度が高いほど、前立腺がん、乳がん、大腸がんのリスクが高くなる。インスリン様成長因子結合タンパク質-3（IGFBP-3）は、血液中でIGF-I、IGF-IIに結合している。
組織トランスグルタミナーゼ(transglutaminase, TGase)
LDL（低比重リポタンパク質）受容体 (LRP、low density lipoprotein receptor related protein)。
ジペプチジル・ペプチダーゼ（英語版）IV (DPP-IV、CD26)。ジペプチジル・ペプチダーゼIVは、細胞表面膜に組み込まれた110kDaの酵素・タンパク質である。二量体が活性型で、血液中にも存在する。細胞表面膜のジペプチジル・ペプチダーゼIVがフィブロネクチンに結合する。
テトラスパニンの１つ CD9（英語版）。テトラスパニンは細胞膜貫通タンパク質で、多細胞体制のほとんどの真核細胞にある。細胞間情報伝達、細胞膜融合など関係しているが役割は不明。
構造

フィブロネクチンの構造を階層構造で理解するとわかりやすい。フィブロネクチンの階層構造は、遺伝子 → エクソン（選択的スプライシング） → 塩基配列 → 一次構造（翻訳後修飾の糖鎖付加） → モジュール構造 → ドメイン構造 → 多量体である。
血漿フィブロネクチン、細胞性フィブロネクチン、胎児性フィブロネクチンの3種とも、単量体は2,146-2,325アミノ酸残基からなり、分子量は210-250kDaである。血漿フィブロネクチンと胎児性フィブロネクチンはヘテロ二量体で分子量は約440kDa、細胞性フィブロネクチンはさらに巨大な多量体である。
ヘテロ二量体のポリペプチドをA鎖とB鎖とすると、C末端近くの2個のシステインがS–S結合（ジスルフィド結合）を介してA鎖とB鎖は結合している（図1）。A鎖とB鎖の一次構造はほとんど同じだが、B鎖の分子量は少し小さく、A鎖の一部が欠失している。
構造 > 一次構造・塩基配列

1983年、デンマーク・オーフス大学のトーベン・ピーターセン（Torben E. Petersen） らは、単量体分子量210-250 kDaのフィブロネクチンを、タンパク質化学の手法で一次構造を解析し、まだ半分（当時の推定アミノ酸残基数1,880個の内、911個）しか解析が終わっていなかったが、論文として発表した。3年後の1986年、ようやく、全一次構造を発表した。、
解析が半分しか終わっていないのに1983年に論文を発表したのは、前年、米国の研究室がタンパク質化学の手法で一次構造の一部発表していたこともある。そして、さらに重要なのは、その頃、簡便・迅速なDNAシークエンシングから一次構造を決定する手法が世界の研究室に導入され始めていたためである。つまり、フィブロネクチンの一次構造解明は、1983年頃、激しい競争下の先陣争いの最中だった。
実際、1983年、英国のオックスフォード大学のフランシスコ・バラレ（Francisco E.Baralle）研究室がcDNAクローンを分離し、DNAシークエンシングの一部を発表した。同年、米国・マサチューセッツ工科大学のリチャード・ハインズの研究室も、DNAシークエンシングから、フィブロネクチンの一次構造を発表した。
そしてついに、1985年、英国のオックスフォード大学のフランシスコ・バラレ（Francisco E.Baralle）研究室がフィブロネクチンの一次構造を発表した。
構造 > ドメイン構造

フィブロネクチンの階層構造の一部を再掲すると、「一次構造（翻訳後修飾の糖鎖付加） → モジュール構造 → ドメイン構造」だが、 モジュール構造の前にドメイン構造を理解した方がわかりやすいので、ドメイン構造を先に書く。
1980年頃、フィブロネクチンのヘパリン結合部位やコラーゲン結合部位が、フィブロネクチン分子の断片に担われていることがわかってきた。フィブロネクチン分子のプロテアーゼ処理で得た断片がヘパリンやコラーゲンに結合した。このことから、フィブロネクチン分子は、特定の結合部位（=ドメイン{）がじゅず玉のように直線的につながっている「フィブロネクチンのドメイン構造説」が有力になってきた。
1981年、スイスのエンゲル（Engel, J）がドイツのティンプル（Timpl, R）らと共同で、透過型電子顕微鏡のロータリーシャドウイング法で個々のフィブロネクチン分子を観察することに成功した。フィブロネクチン分子1つは、全体にVの形をとり、長さ約130 nmの糸で太さ2-3 nmだが、長軸に沿ってところどころ曲がっていた。
プロテアーゼ処理断片、電子顕微鏡像、断片の結合活性という別々の研究手法の結果は、どれも、フィブロネクチン分子はいくつかの構造的・機能的ドメインがじゅず玉のように直線的につながっていることを示していた。しかし、全体像がなかなかつかめなかった。米国の西海岸のワシントン大学・箱守仙一郎研究室の関口清俊がこの解析に貢献し、NIH・国立がん研究所・ケネス・ヤマダ研究室で林正男が、ヘパリン結合ドメインを皮切りに、未解決のドメインを解明し、全ドメイン構造を完成した。
フィブロネクチンのドメイン構造を、単量体のN末端からC末端に向けて説明する（図2）。
N末端側にフィブリン、ヘパリン、黄色ブドウ球菌、第XIII因子に結合する29 kDaのドメインがある。ここはフィブロネクチンの自己会合ドメインでもある。「会合（アセンブリー)ドメイン」とも呼ばれ、フィブロネクチンが自己会合するのに必要なドメインである。
次いで、コラーゲン（およびゼラチン）、組織トランスグルタミナーゼ (transglutaminase, TGase) に結合する43 kDaのドメインがある。
次に約20 kDaの自己会合ドメインがある。
さらに、細胞に結合する約100 kDaの細胞接着ドメインがある。
さらに、ヘパリン、シンデカン、フィビュリン-1（fibulin-1、フィブリンとは別の細胞外マトリックス分子）、レトロウイルス、ジペプチジル・ペプチダーゼIVに結合する約38 kDaまたは24 kDaのドメインがある。
そして、フィブリンに結合する約34 kDaのドメインがある。
最後にA鎖とB鎖を2個のシステインがS–S結合（ジスルフィド結合）を介して結ぶC末端の約5 kDaの部分となる。
構造 > モジュール構造

1983年、デンマーク・オーフス大学のトーベン・ピーターセン（Torben E. Petersen）らが、フィブロネクチンの一次構造の半分（推定1,880個の内、911個）を解析した論文で、フィブロネクチンの一次構造に3種類の内部ホモロジー（モジュール（module））が存在することを発見し、フィブロネクチンI型モジュール、フィブロネクチンII型モジュール、フィブロネクチンIII型モジュールと命名した。
フィブロネクチンI型モジュール、フィブロネクチンII型モジュール、フィブロネクチンIII型モジュールは、DNAシークエンシングから、フィブロネクチンの一次構造を決定した時にも確認された。
現在の知見では、I型モジュールが12個、II型モジュールが2個、III型モジュールが15～17個ある。すべてのモジュールは2つの逆平行βシートで構成されているが、I型およびII型モジュールは、2個のシステインがS–S 結合（ジスルフィド結合）を介してつながったシスチンを2つもつ。ジスルフィド結合の存在で構造が安定している。III型モジュール内にはジスルフィド結合をもたない。これによって、適当な外力が加わった際に部分的なアンフォールディングが起こりる。
1つのドメインは、数個〜10個のモジュールが集まって形成されている。
構造 > 選択的スプライシング

フィブロネクチンの3か所で選択的スプライシングが起こることにより、数十種類の異なるフィブロネクチン・タンパク質アイソフォーム（一部だけが異なるタンパク質）が作られる。上記で、III型モジュールの個数を15〜17個と書いたのは、個数が曖昧だからではない。選択的スプライシングによって、III型モジュールが15個、16個、17個のフィブロネクチンが存在するからである。
III型モジュールの7番目と8番目の間のEIIIB（ヒトではEDB）、11番目と12番目の間のEIIIA（ヒトではEDA）、14番目と15番目の間のV領域（可変領域）のIIICS（スリーシーエスと読む）の3か所で、以下の選択的スプライシングが起こる。なお、「E」は「エクストラ（extra）」の「E」であり、「D」は「ドメイン（domain）」の「D」、「CS」は「コネクティング・セグメント（connecting segment）」の「CS」である。
EIIIB（EDB）は、全部翻訳されるか、全部翻訳されないかの2択。
EIIIA（EDA）も、全部翻訳されるか、全部翻訳されないかの2択。
IIICSは、3種類の部分的な翻訳と、全部翻訳されるか、全部翻訳されないかの、計5択。
細胞性フィブロネクチンにはEIIIBとEIIIAのどちらかまたは両方が存在する。血漿フィブロネクチンにはEIIIBとEIIIAのどちらも存在しない。V領域（可変領域、IIICS）はα4β1インテグリンとの結合領域を含んでおり、ほとんどの細胞性フィブロネクチンに存在するが、血漿フィブロネクチンでは一方のサブユニット（A鎖）にしか存在しない。
構造的な変化として、フィブロネクチン単量体の長さに変異が生じるが、より重要なのは、このことによる機能の変化である。生体は選択的スプライシングを巧みに駆使することで、フィブロネクチン遺伝子は1つなのに、多様なタンパク質を作り、時間的・空間的に必要な機能調節を果たしていると推定される。
細胞接着モチーフ

フィブロネクチンの細胞結合の仕組みは特に関心を持たれた。
1970年代まで、細胞接着は、細胞は非特異的な分子間引力・結合力、つまり、万能の「のり」物質によって接着している、あるいは、細胞表面の＋－の電気的な親和力と万能の「のり」物質とで接着していると思われていた。というのは、「細胞‐基質接着」では、1970年代、アミノ酸・リジンのポリマーポリリジン（polylysine)を培養プラスチック容器の表面にコートし、細胞の接着性を向上させ、細胞培養を行なうことが普通に行われていた。ポリリジンは＋荷電した高分子である。それで、細胞接着は非特異的だと考えられていた。
しかし、非特異的な万能「のり」や電気的な親和力では、細胞接着（細胞選別）の特異性を説明しにくい。
細胞接着モチーフ > RGD配列とインテグリン

フィブロネクチンのドメイン構造説が有力になるにつれ、1980年代前半、フィブロネクチンの細胞接着活性も特定のドメインに存在するのではないかと思う研究者が現れた。米国のエルキ・ルースラーティ（E. Ruoslahti ）はその1人で、1984年、「フィブロネクチンの細胞接着部位はたった4つのアミノ酸Arg-Gly-Asp-Ser（RGDS）(RGD配列)に担われている」という驚くべき結果を発表した。RGD配列は、次の「モジュール構造」で述べる10番目のフィブロネクチンIII型モジュールであるIII10に局在している。
細胞接着は、このRGD配列が細胞膜上に存在するフィブロネクチン・受容体分子のインテグリンα5β1に結合するために起こるのである。
細胞接着モチーフ > 他の細胞接着配列とインテグリン

1984年、10番目のフィブロネクチンIII型モジュールのRGD配列が報告されたが、RGD配列は、モル比に換算した比活性では、フィブロネクチン分子全体の1／30の活性しかない。主要な活性部位は別があるのではないかと、第二の細胞接着活性部位が探索された。
1986年、NIH・国立がん研究所・ケネス・ヤマダ研究室のマーチン・ハンフリーは、RGD配列のあるIII10以外にIIICSのCS1部分に細胞接着部位を見つけ、最少配列をREDV配列（Arg-Glu-Asp-Val）と決定した。1991年、同研究室のコモリヤ・アキラ（Komoriya Akira）はIIICSのCS5部分の細胞接着配列をLDV配列（Leu-Asp-Val）と決定した。
さらに、9番目のフィブロネクチンIII型モジュールであるIII9に相乗作用効果があり、1つのフィブロネクチン分子に複数の細胞結合部位・調節部位があることがわかってきた。細胞結合部位・調節部位に対応するのは細胞表面のインテグリンであり、上記以外を含めて表に示す（表1）。
| モジュール | アミノ酸配列 | インテグリン   |
| --- | --- | --- |
| I5  | NGR/isoDGR   | α5β1、αvβ3   |
| III5  | PRAQI/KLDAPT   | α4β1、α4β7   |
| EIIIB   | AGEGIP   | 不明   |
| III8  | KNEED   | 不明   |
| III9  | PHSRN   | RGD部位の相乗作用効果   |
| III10  | RGD   | α5β1、αvβ3、αvβ5,αvβ6、 αvβ1,α3β1、α5β1、α8β1、αIIbβ3   |
| EIIIA   | EDGIHEL   | α4β1、α9β1   |
| III14  | PRARI/IDAPS   | α4β1   |
| IIICS(CS1)   | LDV   | α4β1、α4β7   |
| IIICS(CS5)   | REDV   | α4β1、α4β7   |
糖鎖 > 血漿フィブロネクチンと細胞性フィブロネクチンの糖鎖

フィブロネクチンは糖タンパク質で、ポリペプチド鎖の翻訳後修飾として酵素によって、グリコシド結合で糖鎖付加（グリコシル化）される。糖タンパク質のグリコシル化には、以下の2つの型がある。
複雑なことに、生物種によって付加した糖鎖の組成が異なる。また、同じ生物種でも血漿フィブロネクチンと細胞性フィブロネクチンで糖鎖の組成が少し異なる。
血漿フィブロネクチンや細胞性フィブロネクチンの結合糖鎖の生物学的な役割は、糖鎖構造との関連では解明されていない。糖鎖を十把一絡げに、タンパク質分解酵素からフィブロネクチンを保護する作用 と熱耐性の作用があるとされているだけだ。
糖鎖 > 羊水フィブロネクチンの糖鎖

一方、羊水フィブロネクチンの糖鎖は事情が少し異なり、臨床医学的に重要である。まず、含量は、血漿フィブロネクチンや細胞性フィブロネクチンが5.8%のところ、羊水フィブロネクチンは9.5〜9.6%と糖鎖が多い。
羊水フィブロネクチンには、血漿フィブロネクチンの糖鎖プラス、以下の糖鎖がある。
1985年、ワシントン大学の箱守仙一郎研究室の松浦秀充（Matsuura Hidemitsu）は、癌胎児性フィブロネクチン（＝羊水フィブロネクチン）に反応し、細胞性フィブロネクチンや血漿フィブロネクチンに反応しないモノクローナル抗体・FDC-6を作成した。
1989年、松浦、Greene、箱守は、FDC-6のエピトープが、C末端のヘパリン結合部位とフィブリン結合部位の間のフィブロネクチンIII型ドメインの1つであるIIICSに存在することを突き止めた。構造は、Val-Thr-His-Pro-Gly-TyrのThr（トレオニン）にα-N-アセチルガラクトサミンが結合した構造だと同定した。このエピトープは、癌胎児性フィブロネクチンに特異的に存在し、細胞性フィブロネクチンや血漿フィブロネクチンには存在しなかった。このことで、癌胎児性フィブロネクチンを特異的に検出できる手段を得たことになる。松浦らは、この抗体の特許を取得した。
この抗体を利用したのが、産科で早産の検査に行なわれるフィブロネクチン検査である。フィブロネクチン検査は米国でも日本でも普及している。
詳細は「胎児性フィブロネクチン」を参照
細胞はがん化すると糖タンパク質の糖鎖が正常と異なる。がん組織も同様である。それで、フィブロネクチンの糖鎖の変化に着目してがんの診断に応用しようと試みされているが、臨床検査に導入されるまでの研究成果は得られていない。
多量体形成と活性化 > 細胞性フィブロネクチン

細胞性フィブロネクチンは、線維芽細胞をはじめとする種々の細胞から可溶性の二量体として分泌されたあと、細胞が関与する複雑な過程を経て不溶性の線維性細胞外マトリックスとして集積する。
その複雑な過程は、可溶性のフィブロネクチン二量体が分泌され、細胞表面のインテグリンα5β1に結合することから始まる。この結合に刺激され、インテグリン分子が細胞表面に斑点状に。密集は、細胞伸展で生じる接着構造の1つである焦点接着(focal adhesion)と同じと考えてよい。密集部位でインテグリンに結合したフィブロネクチンの局所的な濃度が高くなると、その場の多数のフィブロネクチン分子どうしが相互作用しやすくなる。
細胞は細胞膜上にインテグリンを密集させる過程でインテグリンに結合したフィブロネクチン分子を引っ張る。すると、インテグリンに結合したフィブロネクチンは、折りたたまれた形から引き伸ばされる。つまり、二量体が開き、折りたたまれて分子内に隠れていたフィブロネクチン会合部位が、分子表面に暴露される。それで、周囲の他のフィブロネクチン分子が次々と会合する。会合が進むと、フィブロネクチン分子会合体は、可溶性から不溶性へと移行する。これら一連の過程は、フィブロネクチン線維化（fibronectin fibrillogenesis）と命名された。
さらに、この過程で、フィブロネクチンにヘパラン硫酸プロテオグリカンなどの細胞外マトリックス高分子が結合する。そこにさらに他のフィブロネクチン分子が会合し、不溶性の線維形成が発達し、安定した不溶性の細胞外マトリックスが形成される。
多量体形成と活性化 > 血漿フィブロネクチン

図1に示すように、血漿フィブロネクチンは、ほぼ同一の2本のフィブロネクチン単量体（サブユニット）ポリペプチド鎖がC末端でジスルフィド結合により結合した二量体である。当初、血漿フィブロネクチンは、二量体の状態で機能していると思われていたが、そうではないことがわかってきた。機能する時は、活性化され、細胞性フィブロネクチンと同じような多量体になることがわかってきた。
2007年、組織に沈着しているフィブロネクチンの半分は血漿フィブロネクチン由来であると報告された。
遺伝子欠損マウス

1993年、米国・マサチューセッツ工科大学のリチャード・ハインズの研究室が、遺伝子ノックアウトの手法でフィブロネクチン遺伝子欠損マウスの作成に成功した。フィブロネクチン遺伝子を不活化させた胚は初期の段階で死んだので、フィブロネクチンは胚発生に必要なタンパク質ということになる。
フィブロネクチンは胚発生の時期においても細胞接着と移動の誘導に重要な働きをする。哺乳類の発生では、フィブロネクチンが欠損すると中胚葉、神経管、血管の発達に欠陥が生じる。両生類でも同様にフィブロネクチン・マトリックスが欠損すると中胚葉形成が異常になり、原腸形成が阻害される。
特定の組織あるいは特定の時期に遺伝子を不活化する条件的ノックアウト法も使用されている。一例をあげると、出生後の乳腺上皮のフィブロネクチン遺伝子を不活化した実験では、肺胞小葉の発達が異常になった。フィブロネクチンからインテグリンβ1を介した焦点接着キナーゼ（focal adhesion kinase）の経路が不活化したためだと思われる。
機能

フィブロネクチンは、in vitroで、細胞の接着、成長、移動（英語版）、分化を促進することから、in vivoで、細胞の細胞外マトリックスへの接着、結合組織の形成・保持、創傷治癒、胚発生での組織や器官の形態・区画の形成・維持など、脊椎動物の正常な生命機能を支える多くの機能があると考えられている。
機能 > 細胞接着・伸展

フィブロネクチンのいろいろな機能は、細胞接着・細胞伸展を促進することが根源である。
まず、in vitroでの細胞接着・細胞伸展のようすを述べよう。
前述したように、1970年代後半、欧米のいくつかの研究室が、フィブロネクチンの細胞接着活性を、独立に同時に発見した。代表例をあげると、1976年、米国・NIH・国立がん研究所のケネス・ヤマダがフィブロネクチンの細胞接着活性を発見した。
細胞接着活性を簡便・容易で定量的に測定する方法も確立した。フィブロネクチン溶液を培養皿や6穴〜96穴マイクロプレートに入れ、1時間ほど室温放置すると、微量のフィブロネクチンが容器（培養皿やマイクロプレート）の底面に吸着する。その上に、生きた培養細胞をまくと、60〜90分で、細胞は容器底面に接着し、丸い球形の細胞が伸展し、三角形-五角形の形状になる（細胞伸展）（図5）。フィブロネクチンをまかない容器（対照実験）では細胞は丸い形状のままである。必要なら細胞を固定・染色し、顕微鏡下で、全細胞中の伸展した細胞数を数え、細胞接着活性を数値化する。
細胞接着・伸展に必要な条件は、溶液中の二価カチオン（Ca++ 、Mg++）、中性pH、30-37 ℃という生体内の通常の条件である。タンパク質合成阻害剤や核酸合成阻害剤を加えても接着・伸展する。フィブロネクチンの糖鎖および細胞表面の糖鎖は接着に関与していない。
この定量的な測定法で、フィブロネクチンは1 μg/mLの低濃度で細胞接着活性を示す。この数値は血漿中のフィブロネクチン濃度の数百分の1なので、血漿中のフィブロネクチンのごく一部が組織に接着するだけで、細胞接着が引き起こされると推定された。このことも、血流中のフィブロネクチンは不活性なフィブロネクチンの貯蔵庫で、必要な時に、必要な組織にホンの少し沈着し活性化されるという考え方に合致する。
プラスチック上のフィブロネクチンに接着・伸展するメカニズムは、細胞膜貫通タンパク質でフィブロネクチン・レセプター・タンパク質であるインテグリンがフィブロネクチンのRGD配列に結合するのが最初のステップである。その後、細胞膜上にインテグリン分子が多数会合し、斑点を形成する。これが、接着構造の1つである焦点接着 (focal adhesion) である。焦点接着にはビンキュリンなどたくさんの細胞内タンパク質（細部膜裏打ちタンパク質）が関与・会合し、細胞内で細胞骨格のアクチン線維が配向し、細胞が伸展する（図6）。
詳細は「細胞伸展」および「焦点接着」を参照
細胞接着・伸展のin vivoの役割は、単純な「接着」である。つまり、細胞の細胞外マトリックスへの接着で、そのことで、結合組織の形成・保持、胚発生での組織や器官の形態・区画の形成・維持に機能している。
機能 > 細胞移動

In vitroでは、図7に示すように、4段階で細胞は移動する（ここでは、左から右への移動を示す）。
細胞質を前方に伸張（extension）
伸張した細胞質が新たに接着（adhesion）
細胞全体が位置を変える（translocation）
細胞の最後端の接着部分をはずす（de-adhesion）
細胞が移動するには、着脱できる接着が必要である。
フィブロネクチンはこの着脱できる接着を提供している。1978年、米国・NIH・国立がん研究所のケネス・ヤマダがフィブロネクチンの細胞接着活性を発見した。マウスSV1細胞の小さなかたまりをフィブロネクチンをコートした培養皿、あるいはコートしてない培養皿の上に置いた。24時間後、フィブロネクチンをコートしてない培養皿では、細胞のかたまりはもとのままであったが、フィブロネクチンをコートした培養皿では、細胞は移動し、分散していた。同年、米国・マサチューセッツ工科大学のリチャード・ハインズもフィブロネクチンの細胞移動活性を発見した。
細胞移動のin vivoの役割は、生体内での細胞移動そのものである。神経堤細胞(neural crest cell)、生殖細胞(germ cell)、筋細胞(muscle cell)は、発生の初期段階で移動する。
神経堤細胞を例に説明すると、神経堤細胞が生体内で移動する道筋にフィブロネクチンがある。その移動は、フィブロネクチンとインテグリンの結合を特異的に阻害するRGDペプチドで阻害される などから、生体内で、神経堤細胞はフィブロネクチンの敷かれた道を移動するとされた。
機能 > 分化

フィブロネクチンは、細胞接着、細胞移動を担い、細胞外マトリックスという細胞環境を提供することから、いろいろな細胞の分化にも関与していると考えられる。ここでは、軟骨形成（英語版） (chondrogenesis) の例を挙げる。
間葉細胞（mesenchymal cell）が前軟骨凝集を経て軟骨に分化する軟骨形成の全過程にフィブロネクチンが存在し、コラーゲンやアグリカンと相関しながら分化に寄与している。フィブロネクチンを異常にすると軟骨形成は正常に進行しない。
病気・医薬品 > がん

フィブロネクチンは、1973年、培養細胞の細胞のがん化に伴い細胞表面から消失する糖タンパク質として発見された。そのことから、腫瘍由来の培養細胞の形態が、フィブロネクチン発現の減少や分解が原因と考えられている。
1つの注目するアイデアが広範囲に追及されたのはRGDペプチドによるがん転移阻止である。1986年、GRGDSペプチドが、マウスの悪性黒色腫細胞の実験的がん転移を抑制すると報告された。その後、がん転移を抑制する画期的な医薬品の開発につながるとして、膨大な研究がなされたものの、がん転移の予防として臨床的に使用されるには至っていない。
フィブロネクチンはがん化に関係している報告はいくつもある。肺がん特に非小細胞がん（悪性度の高い小細胞がんを除いた扁平上皮がん、腺がん、大細胞がんなど）ではフィブロネクチンの発現が増加している。肺がん細胞のフィブロネクチンへの接着によって発がん性は促進される。
しかし、確実なのは、EIIIAとEIIIBを持つフィブロネクチンが腫瘍部位で増加すること程度で、2014年現在、がんの予防・診断・治療に臨床的に応用している現実はない。
病気・医薬品 > 血液凝固

フィブロネクチンという名称以前に寒冷不溶性グロブリンと呼ばれた時代の1970年、血漿中濃度は0.3 mg/mLlだが、血清中濃度が0.2 mg/mLなので、凝固に伴って減少すると推定された。その後、フィブロネクチンはフィブリノーゲンやフィブリンと結合すること、血小板とコラーゲンとフィブロネクチンの会合の発見などから、血液凝固を促進する因子として確立したように思えた。
しかし、現在の知見では、フィブロネクチンは通常の血液凝固には関与しない。血管再構築、アテローム性動脈硬化症、心臓修復など疾患部位の時の血栓症に関与している。
病気・医薬品 > 創傷治癒

フィブロネクチンの細胞接着、細胞移動、血液凝固、細胞外マトリックス形成機能を考えれば、フィブロネクチンが創傷治癒に重要な役割を果たしているのは容易に想像がつく。
In vitroで、集密的な培養細胞層を一定の幅で上から下に削り、削られた部分を創傷ととらえ、周囲の細胞が移動し修復するのを創傷治癒とする実験系がある（動画1）。実験的創傷治癒と呼ぶ。この時、フィブロネクチンありなしで実験すると、フィブロネクチンありの方が有意に創傷治癒の速度が速い。
In vivoでは、血液中の血漿フィブロネクチンが、傷害部位（図8）にすぐに作用する。血漿フィブロネクチンはフィブリンとともに傷害部位に沈着し、凝血塊を形成して出血を止め、その下にある組織を保護する。傷害組織の修復が始まると、線維芽細胞とマクロファージは傷害された区域の再構成（リモデリング）のために、応急的に作られた凝血塊のタンパク質を分解してより周囲の正常な組織に似た細胞外マトリックスで置き換える。線維芽細胞は種々のタンパク分解酵素を分泌するが、そのうちのマトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）は血漿フィブロネクチンを分解し、さらに線維芽細胞によって分泌された細胞性フィブロネクチンが不溶性の細胞外マトリックスに集積する。
マトリックスメタロプロテアーゼによって分解されたフィブロネクチンの断片は、創傷治癒の重要な過程である創傷収縮を促進することが示唆されている。フィブロネクチンの断片化によってα4β1インテグリン結合部位である可変領域が暴露される。この断片化フィブロネクチンがα4β1インテグリン発現細胞の結合を促進し、それらの細胞どうしの接着や周辺の細胞外マトリックスの強制的な収縮を可能にすると考えられる。
病気・医薬品 > 目薬

部位を眼の角膜損傷に限定した上記の創傷治癒の一例である。臨床的に実施されている。目薬としての開発も一時期行われた。
1980年代、大阪大学医学部眼科の西田輝夫は、フィブロネクチンがウサギの眼の角膜の損傷部位に現れることをヒントに、血漿フィブロネクチンの点眼で角膜損傷が治癒することを発見した。
ヒトに応用するには、ヒト血液に含まれるウイルスに対処しなくてはならない。患者本人の血液を出発材料に用いて、数時間で血漿フィブロネクチン点眼薬を作る装置を開発し、この問題を解決した。
角膜の傷は、外傷のほか、角膜ヘルペス感染、糖尿病による神経障害で角膜の表面が損なわれる糖尿病角膜症、三叉（さんさ）神経の手術後のまひ、コンタクトレンズによる障害と、多様な原因で生じる。軽い傷なら、体内にあるフィブロネクチンの作用などで多くは治るが、感染や神経障害が長引くと治りづらくなる。自己血による点眼治療は、この成分を補って治癒を促す。

 山口大学病院で、2000年4月から2005年3月までに点眼治療した249例では、202例（81%）に効果がみられた。障害の種類によっても効果に差があり、ヘルペス感染や糖尿病神経障害で角膜表面が損なわれた場合（有効率74%）に比べ、外傷性（同94%）などには効果が高かった。（角膜の傷治療-自己血成分点眼が効果 読売新聞 2006年11月24日）、新聞掲載記事2｜山口大学医学部附属病院眼科
西田の発見に基づいて、日本ケミカルリサーチ社がウイルスを不活化させたフィブロネクチン目薬を開発し、臨床試験を進めていた。しかし、ヒト血漿の原料を多量に調達するのが困難で、他方、患者から採血し調製する方がよい品質が得られることから、2004年に開発を中止した。厚生労働省・薬事・食品衛生審議会医薬品第一部会もこの開発中止を了承した。現在、特定の眼科医が、患者本人の血液からフィブロネクチン点眼薬を調製し治療に用いている。
病気・医薬品 > その他

感染予防
フィブロネクチンは正常なヒトの唾液中にも存在し、口腔や咽頭で病原細菌が増殖するのを防いでいる。
アルコール性肝疾患
健康時の生体内では血漿フィブロネクチンと細胞性フィブロネクチンの均衡が保たれている。しかし、アルコール性肝疾患で肝臓に障害が起こると、均衡が崩れ、細胞性フィブロネクチンが増加し、この増加がさらに障害を増幅する。
アテローム性動脈硬化症
心臓肥大
応用・医薬品 > フィブロネクチン検査

早産の危険性の検査法である。膣分泌液中の胎児性フィブロネクチンを測定することで、それまで曖昧だったヒト妊婦の早産の危険性を的確に検査できる。
詳細は「胎児性フィブロネクチン」を参照
応用・医薬品 > 遺伝子技術関連

遺伝子組換え技術の1つに利用されている。今まで述べてきたように、フィブロネクチンは哺乳類の細胞に接着する。レトロウイルスベクターがフィブロネクチンのヘパリン結合ドメインに結合することを利用し、レトロウイルスベクターを哺乳類細胞の細胞表面にひきつけ、哺乳類細胞へ効率よく遺伝子を導入する方法が開発され、「RetroNectin」（商品名）としタカラバイオ株式会社から市販されている。
さらには、伝令RNA(mRNA)を哺乳類細胞に導入するのにもフィブロネクチンが利用されている。
応用・医薬品 > その他

モノボディ（英語版） (Monobody)、フィブロネクチンIII型ドメインをベースにした人工的な機能性接着材料
RDGペプチド。詳細は「RGDモチーフ」を参照
図1．フィブロネクチンのヘテロ二量体構造。図2、図3と対比
図2．フィブロネクチンのドメイン構造。図1のA鎖を使用。図1、図3と対比
図3．フィブロネクチンのモジュール構造。図1のA鎖がベース。図1、図2、図4と対比
図4．フィブロネクチンの選択的スプライシング。図3と対比。白丸印の3つのモジュール、四角で囲ったEIIIB、EIIIA、IIICSに注目
図5.多数の培養細胞。
ほとんどの細胞は伸展している（ネズミ色、三角形-五角形の形状）。白く光っている細胞は伸展していない（丸い球形）。フィブロネクチンをコートしたプラスチック上への細胞伸展像ではないが、代用として示す。
図6.焦点接着(focal adhesion)。図中の文字はスペイン語。
上図は伸展した1つの細胞。中央の赤色は核で、他の斑点は多数の焦点接着である。下図は焦点接着のモデルで、焦点接着の細胞外にフィブロネクチン（茶色の波線）があり、多数のインテグリン（緑色）が密集（クラスタリング）し（図では密集していない）、細胞膜裏打ちタンパク質が集積し、細胞内にアクチン線維（斜めの3本の赤色）が配向する。
図7．in vitroでの細胞移動（左から右に）。4つの図は以下の細胞移動の過程を示している。
1. 細胞質を前方に伸張（extension）
2. 伸張した細胞質が新たに接着（adhesion）
3. 細胞全体が位置を変える（translocation）
4. 細胞の最後端の接着部分をはずす（de-adhesion）
動画1.実験的創傷治癒。
集密的な培養細胞層を一定の幅で上から下に削り、削られた部分を創傷ととらえ、周囲の細胞が移動し修復するのを創傷治癒とする実験系
図8.足の皮膚の創傷
長野県道353号野沢上境停車場線

長野県道353号野沢上境停車場線（ながのけんどう353ごう のざわかみさかいていしゃじょうせん）は、長野県下高井郡野沢温泉村と飯山市を結ぶ一般県道。野沢温泉村の横落交差点を起点とし、野沢温泉村役場を右側に見ながら、千曲川の河岸段丘をずっと下り、国道117号と少し重複し、千曲川を渡って飯山市に入り、終点の飯山線上境駅に到着する。
概要 > 路線データ

起点：下高井郡野沢温泉村豊郷（横落交差点、長野県道38号飯山野沢温泉線終点）
終点：飯山線上境駅
路線状況 > 道路施設

湯滝橋（千曲川・飯山市）
地理 > 通過する自治体

長野県
下高井郡野沢温泉村
飯山市
地理 > 交差する道路

長野県道38号飯山野沢温泉線
国道117号
長野県道408号箕作飯山線
地理 > 周辺

野沢温泉村役場
野沢温泉村立野沢温泉小学校
野沢温泉村立野沢温泉中学校
いいやま湯滝温泉
飯山線上境駅
野沢温泉村役場
いいやま湯滝温泉
横落交差点
県道38号側より見る。左より県道353号が接続する。
上境駅
湯滝橋
細田民樹

細田 民樹（ほそだ たみき、1892年1月27日 - 1972年10月5日）は、日本の小説家。
経歴

東京府生まれ。早稲田大学英文科卒。1924年に軍隊生活を素材にした『或兵卒の記録』で反響を呼び、プロレタリア文学の作家として活躍した。弾圧以後は通俗小説に転ずるが、戦後は民主主義作家として活動した。
著書

悩める破婚者 新潮社 1920
極みなき破局 春陽堂 1920
妹の恋 新潮社 1921 (新進作家叢書)
母の零落 聚英閣 1921
凱旋 春陽堂 1921
日の下に 新潮社 1922
執愛の日 新潮社 1924 (中篇小説叢書)
或兵卒の記録 改造社 1924
逆生 プラトン社 1925
本心 春陽堂 1925
専助と若菜 第1巻 春秋社 1927
赤い曙 春秋社 1927
黄色い窓 先進社 1930
黒の死刑女囚 千倉書房 1930
真理の春 中央公論社 1930
生活線ABC 中央公論社 1931
愛人 新潮社 1931
それを敢てした女 中央公論社 1933
青い仕事着 他三篇 非凡閣 1934 (新選大衆小説全集 14)
青い仕事着　産　名つけ　続「母の零落」
犬吠岬心中 文化集団社 1934
黄菊白菊 中央公論社 1935
浄婚記 中央公論社 1937
井の頭にて想ふ 大東出版社 1941
二人の女子大學生 河北書房 1941
青春の倫理 有光社 1941
薔薇競技 河北書房 1942
夏子 淡海堂出版部 1942
永遠の妻 三杏書院 1942
旅ゆく心 有光社 1942
争ひを越えゆく女 女性解放篇 湊書房 1947
戦争未亡人 湊書房 1949
廣島悲歌 世界社 1949
新吉君のあたらしさ 広島図書 1950 (銀の鈴文庫 伝記創作篇)
フランクリン 広島図書 1951 (銀の鈴文庫 伝記創作篇)
偽らぬ日本史 共同研究 中央公論社 1952
ビショップの輪 大日本雄弁会講談社 1955
高杉晋作 国土社 1958 (少年伝記文庫)
日本歴史の12人 神武から明治維新まで 春秋社 1968
翻訳

ドストイェーフスキー全集 第2巻 卑められ辱められし人々 ドストイヱフスキー全集刊行会 1920
ドストイェフスキイ全集 第1巻 小心者、クリスマスツリーと或る結婚式 ドストエフスキー全集刊行会 1926
ドストイェフスキイ全集 第4巻 賭博者 ドストエフスキー全集刊行会 1926
エピソード

大学の同じクラスには植村宗一（直木三十五）、宮島新三郎、田中純、西条八十、青野季吉、細田源吉、木村毅など、後に文壇などで活躍する錚々たるメンバーが居た。
原吉郎

|  日本の政治家原吉郎はら きちろう |
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 衆議院事務局『衆議院要覧 昭和七年五月（乙）』より
生年月日:  1874年9月30日
出生地:   日本 新潟県柏崎市
没年月日:   (1955-12-17) 1955年12月17日（81歳没）
死没地:   日本 新潟県柏崎市
出身校:  東京専修学校 （現・専修大学）
前職:  造酒屋
所属政党:  （進歩党→） （憲政本党→） 立憲民政党
 衆議院議員
選挙区:  新潟県第3区
当選回数:  2回
在任期間:  1930年2月20日 - 1936年1月21日
  柏崎市長 柏崎町長
在任期間:  1938年 - 1946年1月14日
  柏崎町会議長
在任期間:  1937年 - ?
  柏崎町会議員
在任期間:  1936年 - ?
 第17代 新潟県会副議長
在任期間:  1903年10月 - 1904年3月
その他の職歴
  新潟県会議員 （1903年 - 1904年3月 1907年 - 1911年）
 刈羽郡会議員 （? - ?）
 枇杷島村長 （? - ?）
 枇杷島村会議員 （? - ?）
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原 吉郎（はら きちろう、1874年〈明治7年〉9月30日 - 1955年〈昭和30年〉12月17日）は、明治後期から昭和前期の実業家、政治家。衆議院議員（2期）、新潟県刈羽郡枇杷島村（のち同郡柏崎町、現在の柏崎市）長、同郡柏崎町長、初代柏崎市長。
経歴

現在の新潟県柏崎市出身。東京専修学校（現専修大学）に学び、日露戦争に参加する。その後は造酒屋を経営した。枇杷島村会議員、同村長、刈羽郡会議員を歴任した。1903年（明治36年）、新潟県会議員選挙に刈羽郡選挙区から進歩党公認で立候補して当選した。同年10月から1904年（明治37年）3月まで第17代新潟県会副議長を務めた。同月、新潟県会議員を失職した。1907年（明治40年）、憲政本党公認で立候補して再選を果たした。1911年（明治44年）に退任した。1930年（昭和5年）の第17回衆議院議員総選挙において新潟県第3区から立憲民政党公認で立候補して初当選。続く1932年（昭和7年）の第18回総選挙においても再選され、衆議院議員を2期務めた。
1936年（昭和11年）、柏崎町会議員となり、翌1937年（昭和12年）には議長となった。1938年（昭和13年）、同町長となった。1940年（昭和15年）7月1日、柏崎市が施行されると初代市長に就任した。4年後の1944年（昭和19年）にも再任され、終戦直後の1945年（昭和20年）12月には柏崎ガス会社を市営にした。翌1946年（昭和21年）1月14日に退任。その後、公職追放となった。1955年12月17日9時15分、胃癌のため柏崎市の自宅で死去。
日下太平

日下 太平（くさか たいへい、1999年11月8日 - ）は、ジャパンラグビーリーグワンコベルコ神戸スティーラーズに所属するラグビー選手。
プロフィール

神奈川県鎌倉市出身。
ポジションはセンター(CTB)。
身長 181 cm、体重 88 kg
U20日本代表候補に選ばれたことがある。
ジュニア・ジャパンに選ばれたことがある。
来歴

3歳からラグビーを始めた。
関東学院六浦高校に入学するも、1年で中退してクライストチャーチボーイズ高校に入学した。
2018年、クライストチャーチボーイズ高校卒業後、神戸製鋼コベルコスティーラーズ(現・コベルコ神戸製鋼スティーラーズ)に加入。
2022年2月6日に行われたJAPAN RUGBY LEAGUE ONE第5節グリーンロケッツ東葛戦にて途中出場で公式戦初出場を果たした。
2024年、マナワツ・ターボスに加入。
引佐町四方浄

| 引佐町四方浄 |
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 大字
 ja北緯34度53分22.2秒 東経137度39分56.0秒﻿ / ﻿北緯34.889500度 東経137.665556度﻿ / 34.889500; 137.665556﻿ (引佐町四方浄)
国:   日本
都道府県:   静岡県
市町村:   浜松市
行政区:  浜名区
地区:  引佐地区

 人口情報（2020年（令和2年）10月1日現在）
 人口:  180 人
 世帯数:  61 世帯

 面積（2020年（令和2年）10月1日現在）
 :  1.0411 km²
人口密度:  172.89 人/km²
郵便番号:  431-2533
市外局番:  053(浜松MA)
ナンバープレート:  浜松
 ウィキポータル 日本の町・字  ウィキポータル 静岡県  ウィキプロジェクト 日本の町・字
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引佐町四方浄（いなさちょうしほうじょう）は静岡県浜松市浜名区の大字。住居表示未実施。
地理

浜松市浜名区の北部、引佐地区の北西部に位置する。東・北で引佐町別所、西で引佐町東黒田及び引佐町的場、北で引佐町田沢と接する。
地理 > 河川

獺渕川
田沢川
田代川
的場川
歴史 > 沿革

1889年（明治22年）4月1日 - 町村制が施行される。引佐郡四方浄村外6村が合併し、鎮玉村となる。旧村名は鎮玉村の大字として残る。
1955年（昭和30年）5月1日 - 引佐町・伊平村・奥山村・鎮玉村が新設合併し、引佐町となる。
2005年（平成17年）7月1日 – 引佐町外10市町村が浜松市に編入される。大字四方浄から引佐町四方浄へ住所表記が変更となる。
2007年（平成19年）4月1日 - 浜松市が政令指定都市となる。引佐町四方浄は北区の一部となる。
2024年（令和6年）1月1日 - 浜松市の行政区再編により、引佐町四方浄は浜名区の一部となる。
施設

浜松市立引佐北部小中学校
JAとぴあ浜松鎮玉支店
THKリズム 引佐工場（THKグループ）
内藤材木店 本社
日本ISJ研究所 本社
交通 > バス

浜松市引佐地域バス（いなさみどりバス）
つつじ線（事前予約制、浜松市立引佐北部小中学校開校日のみ運行）：（金指駅 方面 - ）引佐北部小中学校
なおとら線（事前予約制、月・水・金・土曜のみ運行（祝日・振替休日・年末年始は運休））
交通 > 道路

三遠南信自動車道
静岡県道47号引佐六郎沢線
静岡県道359号長沢田沢線
その他 > 学区

小学校・中学校の学区は以下の通りである。
浜松市立引佐北部小中学校
その他 > 警察

警察の管轄区域は以下の通りである。
| 番・番地等 | 警察署 | 交番・駐在所 |
| --- | --- | --- |
| 全域 | 細江警察署 | 引佐北部警察官駐在所 |
その他 > 消防

消防の管轄区域は以下の通りである。
| 番・番地等 | 消防署 | 本署/出張所 |
| --- | --- | --- |
| 全域 | 北消防署 | 引佐出張所 |
イノック・ソメ

イノック・モゲニ・ソメ（英語: Enock Mogeni Some、1997年10月30日 - ）は、ケニアの男子バレーボール選手である。
来歴

2018年より、母国のKenya Ports Authorityでプレー。2019年よりケニア代表に入る。
2020年、スウェーデンのSödertelge VBKに移籍し、1シーズンプレー。2021-22シーズンはエジプトのSmouha Sporting Clubでプレーした。
2022-23シーズン、V.LEAGUE DIVISION1 MEN（V1男子）に所属する大分三好ヴァイセアドラーと契約し、V1の試合に出場。
球歴

ケニア代表（2019年-）
所属チーム

Kenya Ports Authority（2018-2020年）
Södertelge VBK（2020-2021年）
Smouha Sporting Club（2021-2022年）
大分三好ヴァイセアドラー（2022-2023年）
Al Ahli S.C.（2023年-）
伊藤幸太郎

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: 「伊藤宏太郎」、「伊藤孝太郎」、「伊藤弘太郎」、あるいは「伊藤耕太郎」とは別人です。
伊藤 幸太郎（いとう こうたろう、1889年（明治22年）12月17日 - 1966年（昭和41年）9月9日）は日本の政治家。衆議院議員（1期）、三重県長島村長、長島町長。桑名市名誉市民。三重県桑名郡長島村（現・桑名市）出身。
年譜

三重師範学校（現在の三重大学教育学部）卒業。長島国民学校・桑名国民学校・四日市国民学校（四日市市立納屋小学校など第1国民学校～第8国民学校）の校長、三重県教職員連盟会長、桑名郡長島町長を歴任。
当選1回の衆議院議員であり、戦後初の総選挙である1946年（昭和21年）の第22回衆議院議員総選挙で無所属で58歳で当選した。国民党に入党して国民党政務部副部長を務めた。民主党に移籍して1947年（昭和22年）の第23回衆議院議員総選挙にも出馬したが、落選して衆議院議員は1期のみとなった。落選によって衆議院議員を引退し、再び桑名郡長島町長に転身した。1966年（昭和41年）9月9日に死去した。
受章と業績

1947年（昭和22年）より10年間桑名郡長島町長として地方自治の発展に貢献したことで桑名市の名誉市民となっている。
1943年（昭和18年）9月11日に勲六等瑞宝章受章。
1963年（昭和38年）7月11日に治水功労者として建設大臣表彰。
1965年（昭和40年）4月24日に長島町名誉町民。
桑名郡長島村長（7年間6カ月）と桑名郡長島町長（8年間6カ月）を務める。
主な業績は1955年（昭和30年）の楠村と1956年（昭和31年）伊曽島村との昭和の大合併による町村合併と長島の町制度執行の議論調整をした。長島町全域の区画整理と伊勢湾台風の際の住民の避難誘導の実施。伊勢湾台風からの長島町の復興に尽力した。
役職

長島土地改良区理事長：17年間
長島町農業共済組合長：6年間
長島農業委員会委員長：16年間
緒方克明

緒方 克明（おがた かつあき）は、日本の実業家。アライアンス・バーンスタイン株式会社元代表取締役会長。
人物・経歴

佼成学園高等学校卒業後、1985年、上智大学理工学部物理学科卒業。1996年、ハーバード大学経営大学院修了。1996年にサンフォード・C・バーンスタイン（現・アライアンス・バーンスタイン・エル・ピー）入社後、リサーチ・アナリストとして流通、アパレル、食品、商社を中心とした日本株式を担当。2001年に日本株式シニア・ポートフォリオ・マネジャーに就任。2002年に日本バリュー株式最高投資責任者に就任。グローバル・バリュー株式投資政策グループメンバー。日本におけるバーンスタイン・バリュー株式運用の責任者を務めるとともに、取締役としてアライアンス・バーンスタインの経営に貢献。徹底したリサーチと規律正しいプロセスに基づく運用で手腕を発揮し、アジアン・インベスター誌の「インベストメント・パフォーマンス賞 2010」において日本株部門最優秀賞を受賞する等、優れた運用サービスを提供。2012年、同社代表取締役会長に就任。同社入社以前は、日本ペプシコーラ社にて財務企画室次長、ベイン社にてコンサルタント、シュルンベルジェ社にてシニア・フィールドエンジニアとして勤務。論文に｢グローバル化時代におけるバイサイドアナリストの意義と課題」 (共著、証券アナリストジャーナル誌 2001年9月号）がある。
十年式擲弾筒

十年式擲弾筒
下は収納状態、上は各部品を組み立てた使用可能状態
十年式擲弾筒（じゅうねんしきてきだんとう）は日本陸軍が使用した擲弾発射器。
要目

全長:525mm
筒身長:249mm
本体重量:2.6kg
口径:50mm
最大射程:175m
概要

当初小銃擲弾向けに曳火手榴弾（後の十年式手榴弾）の開発を開始したが、三八式歩兵銃での実用化は困難であるとわかり、これを発射する専用の発射器として、新兵器「擲弾筒」が開発されることとなった。大正10年（1921年）に仮制式となり、数度の改正を経て大正14年（1925年）制式制定となった。生産は大正14年（1925年）から開始され、昭和12年（1937年）までに約7000挺が生産された。
滑腔砲身を持つ簡略な構造で、重量は2.6kg、小銃の約半分と軽量であった。携帯する際には筒身・桿槓・駐板を分解し、互いを組み合わせてコンパクトに収納することができた。十年式手榴弾または九一式手榴弾を発射できる他、各種信号弾（号龍と呼んだ）や照明弾、発煙弾などが用意された。射程の調整は、筒身後部に設けられた円筒を回してガス漏孔分画（射距離調節機構の目盛り）を増減し、これに筒身の仰角調節を組み合わせて行う。ガス漏孔分画には上方と下方の2種が設けられ、下方分画は通常の射撃、上方分画は手榴弾を目標の頭上で破裂させる射撃に用いられた。ガス漏孔を絞ると発射薬の燃焼ガス圧力が上がり、射程を伸ばすことができる。最大射程は十年式手榴弾使用時、上方分画で仰角45度の場合に175mである。
距離を目測する上、射程の設定が複雑、また手榴弾の弾道性能が劣悪と、誤差が多く重なるため命中率は悪く、景気づけの花火にしかならないとまで酷評されたが、後の八九式重擲弾筒が列国小型迫撃砲と比較して高い実用性を得る上で、貴重な経験を陸軍にもたらした。
八九式重擲弾筒の登場後は歩兵部隊からは引退したが、代わって信号弾や照明弾の発射機として砲兵や車輌部隊で広く使われ、この用途では第二次世界大戦終結まで長く使われ続けている。
91式手榴弾
デイミアン・ドットソン

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 クリーブランド・キャバリアーズでのドットソン (2021年)
江蘇同曦大聖籃球倶楽部  No.21
ポジション:  SG
シュート:  右
基本情報
国籍:   アメリカ合衆国
生年月日:   (1994-05-06) 1994年5月6日（30歳）
出身地:   テキサス州ヒューストン
身長:  196cm (6 ft 5 in)
体重:  93kg (205 lb)
ウィングスパン:  210cm  (6 ft 11 in)
キャリア情報
出身:  ヒューストン大学
ドラフト:  2017年 44位
選手経歴
2017-2020 2020-2021 2021 2021-2022 2022-2023 2023-2024 2024-:  ニューヨーク・ニックス クリーブランド・キャバリアーズ オースティン・スパーズ ニューヨーク・ニックス  ガズィアンテプ・バスケトボル  寧波富邦男子籃球倶楽部  江蘇同曦大聖籃球倶楽部
 Stats  Basketball-Reference.com
 Stats  NBA.com 選手情報 NBA.Rakuten
デイミアン・ダキース・ドットソン（Damyean Da'Kethe Dotson、1994年5月6日 - ）は、アメリカ合衆国・テキサス州ヒューストン出身のバスケットボール選手。ポジションはシューティングガード。
来歴 > カレッジ

ヒューストンのイェイツ高校を2012年に卒業後オレゴン大学に進学したドットソンだったが、2年生を終えた2014年夏に地元のヒューストン大学に転校。NCAAの規定により2015-16シーズンから出場が認められ、最終学年の2016-17シーズンに平均17.4得点 6.9リバウンドを記録し、AACの1stチームに選出された。
来歴 > ニューヨーク・ニックス

2017年のNBAドラフトでニューヨーク・ニックスから44位で指名され、7月23日にニックスと3年契約を結んだ。2018年4月6日に行われたマイアミ・ヒート戦でキャリア・ハイとなる30得点、同じくキャリア・ハイの11リバウンドを記録、試合はニックスが122-98で勝利した。
来歴 > クリーブランド・キャバリアーズ

2020年11月25日にクリーブランド・キャバリアーズと2年契約を結んだ。しかし、2020-21シーズンシーズン終了後に解雇された。
来歴 > オースティン・スパーズ

2021年10月14日にサンアントニオ・スパーズとキャンプ契約を結んだ。翌日に解雇され、27日に傘下のオースティン・スパーズと契約した。
来歴 > ニックス復帰

2021年12月21日に古巣のニックスと10日間契約を結んだ。
来歴 > ヨーロッパへ

2022年6月24日、INGバスケトボル・シュペル・リギに所属するガズィアンテプ・バスケトボルと1年契約を結んだ。