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ウォッチドッグス2
開発

E3 2014（英語版）において、ユービーアイソフトのTony Keyは『ウォッチドッグス』の売上に満足しており、長期にわたるシリーズになると主張した。クリエイティブ・ディレクターのJonathan Morinによると、前作の主な目標は『ウォッチドッグス』というブランドを確立することであった。前作をより洗練させたものを作るのではなく、続編のリスクを負うことを意図していた。本作を改良するため、Morinと開発チームは前作の批評を読み、プレイヤーの意見を調査するため、NeoGAF（英語版）や様々なフォーラムを見に行った。Morinたちの優先事項は「真実味のある」環境を作り、プレイヤーにより自由を与えて、前作の主人公のエイデンン・ピアースとは全く異なる性格の新しい主役を発表することであった。制作を援助するため、主要な開発者であるユービーアイソフトモントリオール（英語版）は他のスタジオのユービーアイソフトトロント（英語版）、ユービーアイソフトパリ、ユービーアイソフトブカレスト、ユービーアイソフトキーフ、Ubisoft Reflections（英語版）と連携した。車両の操作はプレイヤーがより使いやすくなるように全面的に見直され、Ubisoft Reflectionsにより開発された。Ubisoft Reflectionsはユービーアイソフトのドライバーシリーズ（英語版）の開発者である。E3 2012で公開されたものに比べて、前作の映像の質が悪くなったという不満を踏まえ、前作とは異なり、本作は初めからPlayStation 4とXbox One向けに開発されたため、本作が前作と同じ結果で苦しむことにはならないとユービーアイソフトは保証した。その他に、前作から改良した点はより顕著にテーマに合うようにナラティブと結びつけたことである。メインオペレーションはそれぞれが最大90分続くストーリーアーク（英語版）のように組み立てられ、それぞれのオペレーションを完了すると物語が前進する。
ユービーアイソフトは顧問のハッカー（英語版）と連携した。ハッカーは業界用語の使用を含め、本作の脚本の正当性を確認した。また、主題の信憑性を確保するため、ゲームメカニクス（英語版）の正当性を確認した。ゲーム内のハッカー集団であるデッドセックが使用したプロパガンダはGIFアニメーション文化、グリッチアート、1940年代後半のコミック・ブックに影響を受けている。David Maynorはハッキングのアドバイザーとして役目を果たした。コンテンツディレクターのThomas Geffroydはハッカーコミュニティでの20年に及ぶ経験があり、作家のバイオレット・ブルーなどのハクティビストの情報を集め、開発チームに伝える仕事を任せられた。本作は実生活にも言及している。Project Chanology（英語版）は「偽りの利益」というミッションに脚色された。
ユービーアイソフトモントリオールはゲームの設定について調査するため、頻繁にカリフォルニアへ行き、現地のランドマークの大部分をゲーム内の地域に加えようとした。ゲーム内に加えられなかった地域に対して、その場所を再設定してゲーム内に加えた。プロデューサーのDominic Guayによると、ゲーム内に現実的で正確な場所があることは、プレイヤーがオープンワールドを探索するよう働きかけるため、本作に必要不可欠である。これまでのユービーアイソフトのオープンワールドゲームとは異なり、プレイヤーは場所やミッションを探すために塔に登る必要はない。その代わり、本作は初めから開かれており、プレイヤーは町を自由に探索できる。本作の新しい進行システムはプレイヤーにメインミッションの完了ではなく、フォロワー数を得る任務を課す。ユービーアイソフトモントリオールは、前述の方法とは別に、このシステムを通して探索を推奨し、町をもっと「自由に」感じられるようにしたいと考えている。本作にはプログラマーがおよそ60人ほど携わっており、本作の開発に専念していた。
『ウォッチドッグス』の続編について、前作の販売時からうわさされていたが、ユービーアイソフトは財務報告書を通して、2016年2月と5月に初めて公表した。その後、E3 2016（英語版）のラインナップの一部として正式に発表された。数日後、オンライン上で20分の発表を行った。本作は2016年10月27日に工場出荷版になったと公表された。
本作のゲームエンジンはDisruptのアップグレード版である。
開発 > 音楽

サウンドトラックはハドソン・モホークが作曲した。電子音楽とヒップホップを組み合わせ、浸透させ、カルトSF映画音楽のパレットから作り出された。ユービーアイソフトはオランダの音楽プロデューサーOliver Heldens（英語版）と提携し、Heldensの楽曲である「Good Life」のミュージックビデオにデッドセック風の影響を与えた。利用許諾を受けた楽曲を入手するため、アメーバ・ミュージックと取引をした。モホークのサウンドトラックは『DedSec – Watch Dogs 2 (Original Game Soundtrack)』として、ワープ・レコーズを通して、独立して発売された。
販売

本作は6つのエディションに分けて、PlayStation 4、Windows、Xbox One向けに2016年11月15日に発売されるとユービーアイソフトは2016年6月8日に公表した。本作はPlayStation 4 Proで強化されるということが2016年9月に発表された。ユービーアイソフトはWindows版を十分に最適化することを確実にするため、Windows版の発売を2016年11月29日に遅らせるということを2016年10月に発表した。本作は8月に『Edge（英語版）』の表紙に掲載された。無料のダウンロード版ソフトをソリッドステートドライブか、湾曲ゲーミングモニターの購入とセット販売にするため、ユービーアイソフトとサムスンが発売から2週間後に提携した。Amazonプライムで購入したソフトが発売日より前に配送され、シームレスなマルチプレイに問題があることが明らかになった。ユービーアイソフトはマルチプレイを発売日までに修正することを約束したが、マルチプレイは正しく動作しないと発売日に述べ、遅延やクラッシュが持続することに言及した。マルチプレイは発売から1週間後に使えるようになった。3時間遊べる無料の体験版をPlayStation 4向けに2017年1月17日に配布した。また、Xbox One向けには1月24日に利用できるようにした。
先行予約の「ゴールドエディション　コレクターズエディション」には武器のスキン、車両、ドローンなどの追加コンテンツが含まれる。「デラックスコレクターズエディション」には同じものが含まれるが、シーズンパスは含まれない。以上2つのエディションと「コレクターズエディション」には「レンチジュニア」と呼ばれるロボットが同梱される。このロボットはスマートフォンかタブレットのモバイルアプリケーションで操作できる。「ゴールドエディション」には前述の3つのエディションと同じ追加コンテンツとシーズンパスが含まれている。「デラックスエディション」にはシーズンパスが含まれていないが、他のエディションと同じ追加コンテンツが含まれている。ミッションの「ゾディアックキラー」も先行予約購入に含まれている。このミッションは主人公のマーカス・ホロウェイが有名なゾディアック事件と同じ手口をまねる模倣犯を追うものである。Twitchプライムの会員はXPブーストとスキンパックなどの無料のコンテンツを入手できる。「ScoutXpedition」はPlayStation 4の予約特典のミッションであったが、2017年1月に無料でダウンロードできるようになった。
本作はクラウドベースの配信サービスであるAmazon Luna向けに2020年11月23日に発売された。また、Google Stadia向けに2020年12月9日に発売された。
販売 > ダウンロードコンテンツ

「Tボーンコンテンツバンドル」「ヒューマン・コンディション」「ノー・コンプロマイズ」「ルートアクセスバンドル」「サイケデリックパック」の5つのダウンロードコンテンツ（DLC）が発売された。ソニー・インタラクティブエンタテインメントと独占的な契約を結んだことにより、本作のDLCはすべて時限的にPlayStation 4で専売されていた。
ルートアクセスバンドル（2016年12月に利用可能）とサイケデリックパック（発売日に利用可能）にはゾディアックキラーのミッションと新規の衣装、車、スキン、武器が含まれる。
TボーンコンテンツバンドルはPlayStation 4向けに2016年12月22日に発売された。協力プレイの新しい難易度「騒乱」、前作のキャラクターであるレイモンド・"Tボーン"・ケニーの衣服とトラックが含まれている。
ヒューマン・コンディションはPlayStation 4向けに2017年2月21日に発売され、Xbox OneとPC向けに3月23日に発売された。サンフランシスコの科学医薬産業を舞台にした3つの新規ストーリーが含まれる。また、「アンチハッカー」と呼ばれる新しい敵のいる新規協力ミッションが含まれる。アンチハッカーはプレイヤーのハッキング用の装置をすべて妨害することができる技術的に精通した敵であり、正面からの攻撃に無防備になる。
ノー・コンプロマイズはPlayStation 4向けに2017年4月18日に発売され、Xbox OneとWindows向けに5月18日に発売された。新しいミッション、衣装、武器が含まれる。
評価

ファミ通は発売1週間前に組んだ特集記事の中で、「主人公を復讐者から若いハッカーに変更し、前作に少しだけ登場したハッカー集団『デッドセック』を物語の中心に据えたことで、よりキャッチーでポップな作品に仕上げることに成功した」と評価している。
レビュー収集サイトのMetacriticによると、本作は批評家から概ね好意的な批評を得た。家庭用ゲーム機での技術的な問題はアップデート1.04パッチで修正された。『デストラクトイド』のZack Furnissは批評の中で、深刻さをなくす方向に雰囲気を変化させたことを称賛した。また、主人公のマーカス・ホロウェイはそのような雰囲気と似たような魅力と機知を持っていると述べた。使う場所を多数連想できるため、Furnissはハッキング要素を称賛した。また、ハッキング要素の性質は誰も殺さない方法と相性がよく、楽しむことができた。実際に、そのような理由で、銃を全く使わないことが可能であるとFurnissは感じた。前作から改良されたため、車両の操作を称賛したが、欠点としてグリッチやフレームレートの低さのような技術的な問題に言及した。Matt Buchholtzは『EGM』に寄稿し、本作は「ハクティビストの物語は少なくなり、サンフランシスコ湾に心地よく没頭するようになる」と考えた。設定、キャラクター、物語は前作からかなり改良されたこととして挙げられた。フォロワーを得ることを要求する任務はオープンワールドの探索の推奨に成功しているとBuchholtzは気付いた。しかし、主人公のことを考えると、殺人はかなりつじつまが合わないことにBuchholtzは気付いた。そのため、ステルスの使用を増やすようになった。『ゲーム・インフォーマー』のElise Favisは前作の要素と比較して、本作の要素について評価を落としたり、称賛したりした。Favisはゲームプレイにおいてハッキングが優先されていることや新しく「より洗練された」車両の操作を楽しんだ。しかし、主人公の行動と主人公の性格はつじつまが合わないことに気づき、脇役のキャラクターは「感じが悪く、心が狭いため、意味のある仲間になることはできない」と考えた。また、FavisはPlayStation 4のフレームレートが低くなるのを経験した。
『Game Revolution（英語版）』のAron Garstは本作が「前作の悪い面のほとんどすべてを」是正したと述べ、そのため、シリーズにおける好ましい変化であるとした。『IGN』のDan Stapletonは前作のエイデン・ピアースよりマーカス・ホロウェイを気に入り、同じようにデッドセックの脇役のキャラクターを称賛した。しかし、プレイヤーが人を殺す選択した場合、マーカスに罪のない人たちを殺させる可能性があるという視点から見ると、マーカスの善悪の判断に関して誠実な傾向はStapletonにとって顕著な矛盾であった。従って、マーカスの性格は暴力を除外する唯一のものとして、また、ステルスという方法を明らかに推奨するものとして見ることができる。そのことが利用可能な道具の中で最も親切なものであるとStapletonは主張した。Philip Kollarは『Polygon』に寄稿し、本作は「若くて、制度に怒っていて、世界にとって最善のことを知っていると確信していること」につながることのできる人の興味をひくことに気づいた。本作の不真面目な（英語版）態度は必然的にハッカー文化とオープンワールドジャンルに一致すると述べた。サンフランシスコは「巧みに設計されている」と言われる場所であり、Kollarにとって広さに圧倒されることはなかったが、サンフランシスコ全体をすぐに探索できる方法を活用して楽しんだ。銃が気になった点に不満を述べた。銃の使用は「想像力の完全な欠如」であり、「平和的なハクティビストのアノニマス風な集団」であるデッドセックのメンバーからすれば信じられない。『VideoGamer.com』のAlice Bellは「本作は少し洗練されておらず、マルチプレイに問題があったが、それでもデッドセックに参加することは大きな反乱である。キャラクターと関わることは非常に楽しく、町全体を自分の遊び場にすることができる」と述べた。
評価 > 売上

ユービーアイソフトは本作の先行予約が期待外れであったことを2016年11月に明らかにした。このため、ユービーアイソフトはより保守的な方法を取り、2017年度後半の販売予測を減らした。しかし、CEOのYves Guillemotは本作が商業的な失敗にはならないと確信しており、本作を『Far Cry 3』と比較した。『Far Cry 3』は先行予約の売上が低迷したが、商業的に成功したゲームである。消費者が「様子見」をしているため、批評が本作の売上に大きな影響を与えるとGuillemotは考えた。Chart-Track（英語版）によると、本作はイギリスで発売週に2番目に売れたゲームになり、前作の売上より80％減少した。アメリカでは2017年1月の売上において8位になった。PlayStation 4版は日本で6万8796本売れた。ユービーアイソフトは収益報告で2019–20会計年度の終わり（2020年3月）までに、本作が1000万本以上売れたと2020年5月に発表した。
続編

詳細は「ウォッチドッグス レギオン」を参照
Nudle社のロゴ。Googleのロゴと酷似している。
水無バイパス

| 一般国道 |
| --- | --- |
 
水無バイパス 国道119号バイパス
路線延長: 約2.9 km
開通年: 2021年（令和3年）10月8日
起点: 栃木県日光市森友
終点: 栃木県日光市水無
接続する 主な道路 （記法）: 国道121号
■テンプレート（■ノート ■使い方） ■PJ道路
水無バイパス（みずなしバイパス）とは、栃木県日光市内において整備されている国道119号のバイパスである。
概要 > 道路諸元

起点 : 栃木県日光市森友北交差点
終点 : 栃木県日光市水無
全長 : 約2.9 km
規格 : 第3種第2級
標準道路幅員 : W=13.0 m
車線数 : 2車線
車線幅員 : W=3.25 m
設計速度 : V=60 km/h
概要 > 概説

栃木県西部を東西に横断する国道119号は栃木県の県都・宇都宮市と国際的な観光地である日光市とを結び、また広域的には隣接する国道120号と一体的に北関東を連絡する主要幹線道路である。
並行する日光宇都宮道路と共に産業の根幹を物流面から支える重要な役割を果たす一方、沿線には世界遺産に指定されている日光の社寺があり、また道路それ自体も“日光杉並木街道”とも呼ばれる程に杉が林立し観光面で重要な路線となっているのに加え、域内では生活道路としても機能している現状がある。
こうした状況を踏まえ、日光鬼怒川観光圏への更なるアクセス向上や歩道整備による交通安全の確保、並木杉の倒木等のリスク回避および並木の保全を目的に計画されたのが、水無バイパスである。
バイパスは起点側で日光市道瀬川森友線（通称、今市バイパス）に、終点側で国道119号大沢バイパスと接続する事となり、完成後はこれら道路や県道だいや川公園線と一体的に日光市大沢から東武日光駅近くまでを結ぶ広域バイパスが形成され、栃木県の掲げる「人にやさしい県土60分構想」に資するものと考えられている。また、日光産業団地や林野庁日光森林管理署等への主要アクセス路としても活用される。
整備事業は2013年度より着手され、2015年度までの事前調査や用地取得を経て2016年度より工事着手を計画。
事業は起点から市道森友芹沼線と接続するまでの区間（約700 m）を1期、森友芹沼線から終点に至る区間（約2,200 m）を2期とし、うち2期区間は延長が長い事から段階的な整備が考えられている。また、終点側交差点付近には流末を処理するための調整池も整備される。2021年10月8日に開通。
水無バイパスの開通と周辺市道の整備に伴い、旧道のうち約800mが、杉並木の保全を目的として2022年3月22日より恒久的に車両通行止めとなっている。
落部村 (北海道)

落部村（おとしべむら）は、かつて北海道茅部郡にあった村。
沿革

1915年（大正4年）4月1日 - 北海道二級町村制施行により茅部郡落部村の区域をもって、茅部郡落部村が発足する。函館支庁に所属。
1922年（大正11年）8月3日 - 支庁の改称により渡島支庁に所属。
1957年（昭和32年）4月1日 - 山越郡八雲町に編入する。
出身人物

辨開凧次郎 - 1847年生まれの落部村にあったコタン出身のアイヌ人家畜商、八甲田雪中行軍遭難事件の捜索活動で活躍するアイヌ人救助隊の長、1924年死去。
豊積神社

| 豊積神社 |
| --- | --- |
  拝殿（左）と大イチョウ（右）
所在地:  静岡県静岡市清水区由比町屋原185
位置:  北緯35度6分18.7秒 東経138度33分29.9秒﻿ / ﻿北緯35.105194度 東経138.558306度﻿ / 35.105194; 138.558306座標: 北緯35度6分18.7秒 東経138度33分29.9秒﻿ / ﻿北緯35.105194度 東経138.558306度﻿ / 35.105194; 138.558306
主祭神:  木之花佐久夜毘売命
社格等:  式内社（小） 駿河国二宮 旧郷社
創建:  （伝）延暦10年（791年）
本殿の様式:  流造
例祭:  10月14日
地図:  豊積神社 ja
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鳥居
豊積神社（とよづみじんじゃ）は、静岡県静岡市清水区にある神社。式内社、駿河国二宮で、旧社格は郷社。
祭神

祭神は次の1柱。
木之花佐久夜毘売命 （このはなさくやひめのみこと）
歴史 > 概史

社伝では、延暦10年（791年）の創建であるという。また坂上田村麻呂は東征の途中で戦勝を祈願、そして帰途に戦勝祝いとして神楽を奉納したといい、お太鼓祭（県指定無形民俗文化財）の起源はその神楽にあるという。
延長5年（927年）成立の『延喜式』神名帳では駿河国廬原郡（庵原郡）に「豊積神社」と記載があり、当社をこれに比定する説が有力視される。
寛文年間（1661年-1673年）頃の偽書とされる『駿河国風土記』では、「豊積神社或止由気神社日本武尊祭之地也、国中之二宮也」と記載されていることから、当社は駿河国において富士山本宮浅間大社（一宮）に次ぐ二宮の地位にあったと推測されている。ただし、同記でそのように記す根拠は明らかではない。
江戸時代の朱印地は16石余。なお、天正17年（1589年）の文書に見えるように、近世には「浅間」とも称していた。享保21年（1736年）の口上書では、「豊積浅間社」と称したうえで、式内社「豊積神社」の後裔と主張している。
明治維新後、明治6年（1873年）3月に近代社格制度において郷社に列した。
歴史 > 神階

正五位下 （『駿河国神名帳』） - 表記は「豊積天神」。
境内

本殿は総欅造の流造で、銅板葺。棟札によれば文政8年（1825年）の造営であるというが、それ以前では慶長5年（1600年）の造営、享保17年（1732年）の造替があったという。屋根は元々檜皮葺であったが、明治22年（1889年）に銅板葺に葺き替えられた。その後、昭和28年（1953年）に大修理を経て現在に至っている。
そのほか、境内にはイチョウやクスノキの大木が立っている。
本殿
拝殿
摂末社

境内社は次の通り。
白髭神社 - 祭神：猿田彦神
5社
山宮神社 - 祭神：大山祇神
日枝神社 - 祭神：大山咋命、速須佐之男命
須賀神社 - 祭神：建速須佐之男命
稲荷神社 - 祭神：倉稲魂命
磯前神社 - 祭神：大国主命、事代主命
1社
白髭神社と後背にクスノキ
5社合祀社
境内社
文化財 > 静岡県指定無形民俗文化財

由比のお太鼓祭 - 平成10年11月17日指定。
竹下潤

| 基本情報 |
| --- | --- |
国籍:   日本
出身地:  静岡県静岡市
生年月日:   (1969-07-12) 1969年7月12日（55歳）
身長 体重:  184 cm 80 kg
選手情報
投球・打席:  左投左打
ポジション:  投手
プロ入り:  1991年 ドラフト1位
初出場:  1992年4月18日
最終出場:  2002年
経歴（括弧内はプロチーム在籍年度）
 選手歴
  静岡市立商業高等学校  駒澤大学  西武ライオンズ (1992 - 2003)  フェズント岩手
 コーチ歴
  フェズント岩手
 この表について  この表はテンプレートを用いて表示しています。編集方法はTemplate:Infobox baseball playerを参照してください。 ■プロジェクト:野球選手  ■テンプレート  
竹下 潤（たけした じゅん、1969年7月12日 - ）は、静岡県静岡市出身の元プロ野球選手（投手）。現在は、埼玉西武ライオンズのスカウト。
経歴 > プロ入り前

静岡市立商高では当初外野手だったが3年生の時に投手へ転向する。卒業後、駒澤大学へ進学。1年春からベンチ入りし、東都大学野球リーグでは在学中2回の優勝を経験。同期のエース若田部健一の控えだったが、1991年秋季リーグでは3年ぶりの優勝に貢献した。リーグ通算24試合に登板、6勝4敗、防御率2.36、60奪三振。他の大学同期に一塁手の上羽功晃（神戸製鋼-京都外大西高監督）らがいる。駒大では同期の若田部の他、3学年先輩に野村謙二郎、1学年先輩に関川浩一、1学年後輩に鶴田泰と田口昌徳、3学年後輩に高木浩之と河原純一と本間満がいた。（高木とはプロで再びチームメイトとなる。）
熊谷組への入社が内定していたが、1991年度ドラフト会議にて、同僚・若田部の抽選で外れた西武ライオンズが1位指名。予想外の指名であったために急遽の会見となった。入団後、投手コーチには大学の先輩である森繁和がおり、左腕不足というチーム事情から先発ローテーション入りを期待された。
経歴 > 西武時代

1992年7月15日の対福岡ダイエーホークス戦で初先発を果たし、5回を3失点に抑えると大学の先輩である新谷博の救援を受けて初勝利を飾るが、制球の悪さが災いしてその後は結果を残せず登板機会も少なかった。
イースタン・リーグでは1993年9月14日の対ヤクルトスワローズ戦でノーヒットノーラン、1994年4月26日のヤクルト戦ではノーヒットワンランを記録（失点は失策で許した走者をスクイズで生還させたもの）。後者の試合ではヤクルトの山部太がノーヒットノーランを達成しており、「両チーム無安打」の試合になった。2022年終了時現在、両チーム無安打試合は日本のプロ野球では一軍・二軍を通してこの試合のみである。
1995年には新任の東尾修監督から先発・中継ぎ・抑えと色々な場面で起用され、29試合に登板。
1996年8月7日の対オリックス・ブルーウェーブ戦では小川博文の本塁打のみの1失点に抑え、初完投勝利を記録。
1997年からは主に中継ぎに回るが、1998年10月7日の対近鉄バファローズ戦で先発登板。同期の高村祐と投げ合い、8回を2失点に抑えて勝利投手となり、この試合でチームはリーグ優勝を決めた。
2000年以降は不整脈に悩まされたこともあって登板機会が激減し、2003年シーズンオフに現役を引退。
経歴 > 現役引退後

引退後は大学OBが経営する仏具店・葬儀社で営業を務め 、2006年からは広域複合企業チーム・フェズント岩手にコーチ兼投手として在籍した。
2008年からは鈴木葉留彦編成部長に誘われ、古巣・西武のスカウトに就任し、松本航・宮川哲・若林楽人・蛭間拓哉などを担当。
詳細情報 > 年度別投手成績

| 年  度 | 球団 | 登板 | 先発 | 完投 | 完封 | 無四球 | 勝利 | 敗戦 | セ丨ブ | ホ丨ルド | 勝率 | 打者 | 投球回 | 被安打 | 被本塁打 | 与四球 | 敬遠 | 与死球 | 奪三振 | 暴投 | ボ丨ク | 失点 | 自責点 | 防御率 | WHIP |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 1992 | 西武 | 5 | 1 | 0 | 0 | 0 | 1 | 0 | 0 | -- | 1.000 | 53 | 9.2 | 12 | 4 | 12 | 1 | 1 | 3 | 1 | 0 | 11 | 11 | 10.24 | 2.48 |
| 1993 | 西武 | 5 | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 | 2 | 0 | -- | .000 | 58 | 12.2 | 13 | 2 | 8 | 0 | 2 | 10 | 1 | 1 | 9 | 8 | 5.68 | 1.66 |
| 1994 | 西武 | 3 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | -- | ---- | 21 | 4.2 | 7 | 2 | 3 | 0 | 0 | 2 | 0 | 0 | 4 | 4 | 7.71 | 2.14 |
| 1995 | 西武 | 29 | 7 | 0 | 0 | 0 | 1 | 2 | 0 | -- | .333 | 351 | 81.2 | 72 | 6 | 36 | 0 | 4 | 75 | 5 | 0 | 30 | 22 | 2.42 | 1.32 |
| 1996 | 西武 | 31 | 6 | 1 | 0 | 0 | 2 | 3 | 0 | -- | .400 | 310 | 71.2 | 63 | 11 | 36 | 1 | 1 | 73 | 9 | 0 | 45 | 44 | 5.53 | 1.38 |
| 1997 | 西武 | 21 | 1 | 0 | 0 | 0 | 1 | 1 | 0 | -- | .500 | 138 | 30.0 | 39 | 3 | 13 | 0 | 0 | 26 | 6 | 0 | 16 | 11 | 3.30 | 1.73 |
| 1998 | 西武 | 29 | 1 | 0 | 0 | 0 | 3 | 0 | 0 | -- | 1.000 | 160 | 35.1 | 43 | 5 | 13 | 1 | 1 | 30 | 5 | 0 | 14 | 12 | 3.06 | 1.58 |
| 1999 | 西武 | 23 | 0 | 0 | 0 | 0 | 2 | 2 | 1 | -- | .500 | 113 | 27.1 | 17 | 1 | 14 | 3 | 2 | 36 | 1 | 0 | 12 | 11 | 3.62 | 1.13 |
| 2000 | 西武 | 6 | 1 | 0 | 0 | 0 | 1 | 1 | 0 | -- | .500 | 39 | 9.0 | 9 | 2 | 3 | 0 | 0 | 9 | 0 | 0 | 4 | 4 | 4.00 | 1.33 |
| 2001 | 西武 | 9 | 0 | 0 | 0 | 0 | 1 | 1 | 0 | -- | .500 | 23 | 5.0 | 6 | 2 | 2 | 0 | 0 | 4 | 0 | 0 | 2 | 2 | 3.60 | 1.60 |
| 2002 | 西武 | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | -- | ---- | 6 | 1.0 | 3 | 1 | 0 | 0 | 0 | 1 | 0 | 0 | 3 | 3 | 27.00 | 3.00 |
| 通算:11年 | 通算:11年 | 162 | 18 | 1 | 0 | 0 | 12 | 12 | 1 | -- | .500 | 1272 | 288.0 | 284 | 39 | 140 | 6 | 11 | 269 | 28 | 1 | 150 | 132 | 4.13 | 1.47 |
各年度の太字はリーグ最高
詳細情報 > 背番号

28 （1992年 - 2002年）
48 （2003年）
慢性閉塞性肺疾患

| 慢性閉塞性肺疾患 chronic obstructive pulmonary disease (COPD) |
| --- | --- |
 
 喫煙に特有の小葉中心型肺気腫を表す肺の肉眼像。この固定され、切り取られた肺の外観のクローズアップは重質黒色炭素堆積物により満たされた多数の腔を表す。
概要
診療科:  呼吸器学
分類および外部参照情報
ICD-10:  J40-J44, J47
ICD-9-CM:  490-492, 494-496
OMIM:  606963
DiseasesDB:  2672
MedlinePlus:  000091
eMedicine:  med/373 emerg/99
Patient UK:  慢性閉塞性肺疾患chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
 [ウィキデータで編集]
| 順位 | 疾病 | DALYs （万） | DALYs （%） | DALYs （10万人当たり） |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | 新生児疾患 | 20,182.1 | 8.0 | 2,618 |
| 2 | 虚血性心疾患 | 18,084.7 | 7.1 | 2,346 |
| 3 | 脳卒中 | 13,942.9 | 5.5 | 1,809 |
| 4 | 下気道感染症 | 10,565.2 | 4.2 | 1,371 |
| 5 | 下痢性疾患 | 7,931.1 | 3.1 | 1,029 |
| 6 | 交通事故 | 7,911.6 | 3.1 | 1,026 |
| 7 | COPD | 7,398.1 | 2.9 | 960 |
| 8 | 糖尿病 | 7,041.1 | 2.8 | 913 |
| 9 | 結核 | 6,602.4 | 2.6 | 857 |
| 10 | 先天異常 | 5,179.7 | 2.0 | 672 |
| 11 | 背中と首の痛み | 4,653.2 | 1.8 | 604 |
| 12 | うつ病性障害 | 4,635.9 | 1.8 | 601 |
| 13 | 肝硬変 | 4,279.8 | 1.7 | 555 |
| 14 | 気管、気管支、肺がん | 4,137.8 | 1.6 | 537 |
| 15 | 腎臓病 | 4,057.1 | 1.6 | 526 |
| 16 | HIV / AIDS | 4,014.7 | 1.6 | 521 |
| 17 | その他の難聴 | 3,947.7 | 1.6 | 512 |
| 18 | 墜死 | 3,821.6 | 1.5 | 496 |
| 19 | マラリア | 3,339.8 | 1.3 | 433 |
| 20 | 裸眼の屈折異常 | 3,198.1 | 1.3 | 415 |
慢性閉塞性肺疾患（まんせいへいそくせいはいしっかん、COPD: chronic obstructive pulmonary disease）は、代表的な慢性呼吸器疾患の一つであり、肺胞の破壊や気道炎症が起き、緩徐進行性および不可逆的に息切れが生じる病気である。多くの場合、咳嗽や喀痰も見られる。
気管支喘息も閉塞性肺疾患の一つであるが、COPDとは異なる病態として区別されている。しばしば混同されているが、アレルギーを主病因とすること、通常は可逆的であること、好発年齢が若い、などの点でCOPDと異なる。COPDと喘息が合併する場合も知られている。
COPDの主要な原因は喫煙であり（間接的・受動的曝露を含む）、少数は大気汚染や職業病などによる、有毒なガスや微粒子の吸入である。日本名における慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は通称「たばこ病」であり、厚生労働省は以前「COPD」の名称として「たばこ病」や「肺たばこ病」を検討していた。
2012年には世界で年間300万人がCOPDで死亡しており、これは世界における死因の6%を占める。死者の90%以上は中低所得国である。2030年までに、COPDは世界3位の死因になるであろうとWHOは予測している。
概念

以前より病理学的に「肺気腫」と呼ばれていた疾患概念と臨床的に「慢性気管支炎」と呼ばれていた疾患概念を統一したもので、慢性閉塞性肺疾患 (COPD) として総称する疾患概念となった。2001年の国際ガイドライン (GOLD) および日本呼吸器学会の診療ガイドラインにこれらのことが明記され、日本および国際的な学会レベルでも本疾患概念は公式のものとなっている。元々、呼吸機能検査の分類上の呼称から、肺気腫、慢性気管支炎とも閉塞性肺疾患に分類されていた通り、COPDは閉塞性肺疾患に分類される。
日本呼吸器学会が2009年に発表した、「COPD（慢性閉塞性肺疾患）診断と治療のためのガイドライン 第3版」によると下記のような定義が示されている。
COPDとは、タバコ煙を主とする有害物質を長期に吸入曝露することで生じた肺の炎症性疾患である。呼吸機能検査で正常に復すことのない気流閉塞を示す。気流閉塞は末梢気道病変と気腫性病変が様々な割合で複合的に作用することにより起こり、進行性である。臨床的には徐々に生じる体動時の呼吸困難や慢性の咳、痰を特徴とする。
病態

すべての喫煙者の肺には呼吸細気管支のレベルで炎症がみられる。COPDはそれらの末梢気道の病変を初発病変として、さらに炎症が慢性化するとともに周囲に進展し、進行するものと考えられている。末梢側に炎症が進展した場合、肺胞の破壊などのいわゆる気腫化が起こり、中枢側に炎症が波及した場合には、気管支粘液腺の肥大や気道上皮の浮腫、気道平滑筋の肥厚、気道分泌液の貯留、などのいわゆる気道病変が起こる。
病態の進展に伴い、肺過膨張および閉塞性換気障害、ガス交換障害が進行する。COPDの初期は無症状である。肺過膨張と閉塞性換気障害が進行することにより、換気気流の抵抗が高くなったり横隔膜を始めとする呼吸筋が力学的に不利な状況におかれるようになったりするため、呼吸のためのエネルギー効率が低下し、徐々に労作時の息切れが顕在化する。息切れは、当初は階段や坂道などの昇りで自覚されるが、平地の歩行、ついで着替えや会話などの日常動作、さらには安静時にも生じるほど重症化する。息切れによって運動能が制限される状況となるが、呼吸数が増える際に起こる動的過膨張が関与する。ガス交換障害は病初期は問題にならないが、気管支炎による抵抗の増加と重なる、肺胞の破壊が進むなどして重症化して低酸素血症となれば、日常の身体機能や臓器機能に影響するとともに、日常活動が制限されるようになるため、在宅酸素療法 (HOT) などの酸素吸入療法が必要である（ガス交換機能が破壊されている上、換気気流の抵抗が大きくなるため呼吸としてほぼ破綻状態にある）。COPDでは、感染などを契機として急速に病態が悪化することがあり、それらは急性増悪と呼ばれている。通常、急性増悪を一旦起こすと、一般状態レベルの低下が著しく見られ、回復には時間を要する。増悪を繰り返す場合ほど、生活の質や予後が悪い。COPDは肺のみならず、全身性の炎症や筋力低下、骨粗しょう症、体重減少、虚血性心疾患、その他の種々の全身併存症が認められる。
病因

発症の主因は、喫煙中のオキシダントをはじめバイオマス等の燃焼性物質による外因性因子である。COPD患者の90%は喫煙者であり、非喫煙者に比べて喫煙者ではCOPDの発症リスクは6倍である。また喫煙者の約10 - 15%がCOPDを発症するが、高齢者に限ると50%近くがCOPDである。ただし、喫煙者全員がCOPDを発症するわけではないことから、遺伝的α1-アンチトリプシン欠損症等やCHRNA3-5やHHIP等の内因性因子の提唱もある。
分類 > 病変の主座による分類

COPDは中枢気管支から末梢気道に至る気道に慢性炎症が生じる疾患である。炎症の主座により、主に肺胞の破壊が進行する気腫優位型（以前の肺気腫）と、主に中枢気道に炎症をおこす気道病変優位型（以前の慢性気管支炎）に分類されるが、これらが種々の割合で混在する。2009年に発行された日本呼吸器学会の診療ガイドライン第3版では、これらの分類は前者が「気腫型」、後者は「非気腫型」とされ、それらは主にCTなどの画像所見から判断することが明記された。
分類 > 病期分類

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)（英語版）や日本呼吸器学会の分類では、COPDの重症度はスパイロメトリー検査により、1秒量の正常値に対するパーセント (FEV1/ predicted FEV1) で、0期（COPD予備群）およびI期からIV期の5期に分類される。
| 病期 | 定義 |
| --- | --- |
0期（COPD予備群）: 咳嗽、喀痰など症状はあるがスパイロメトリーは正常（まだCOPDではない）
I期（軽症）: 1秒率70%未満かつ1秒量が正常値の80%以上
II期（中等症）: 1秒率70%未満かつ1秒量が正常値の50%以上80%未満
III期（重症）: 1秒率70%未満かつ1秒量が正常値の30%以上50%未満
IV期（最重症）: 1秒率70%未満かつ1秒量が正常値の30%未満、あるいは1秒量が正常値の50%未満で慢性呼吸不全か右心不全を合併
症状

当初は無症状であるが、進行していくにつれて労作時の息切れがみられるようになり、運動機能は低下していく。咳嗽、喀痰がみられることも多いが、見られないこともある。重症化すると、呼吸不全、慢性高二酸化炭素血症となり予後も不良の状況となる。肺炎、気管支炎をおこしやすく、それを契機にした急性増悪を繰り返しやすい。また、重症者であるほど、急性増悪が重症化しやすい。全身の併存症を合併しやすく、特に気腫型では、呼吸効率の低下によるエネルギー消費亢進や食欲の低下などによるエネルギー摂取量の低下により栄養障害を起こしやすい。
症状 > COPD増悪

COPDの増悪とは、呼吸困難、咳、喀痰といった症状が日常の生理的変動を超えて急性に悪化し、安定期の治療内容の変更を要するもののことである。ただし、他疾患（心不全、気胸、肺血栓塞栓症など）の合併による増悪は除外される。増悪の頻度で最も多いのが呼吸器感染症と大気汚染であるが約30%で増悪の原因は特定できない。急性増悪時には医療機関でパルスオキシメトリー、血液ガス分析、胸部単純Xp、心電図、血液検査（血算、CRP、電解質、肝腎機能など）の検査が、必要に応じて胸部CTや血液培養、喀痰Gram染色と培養、肺炎球菌尿中抗原などの感染症検査、心臓超音波検査、血清BNP濃度測定、凝固能検査などが行われる。重症度は呼吸器学会のCOPD（慢性閉塞性肺疾患）診断と治療のためのガイドライン（2014年1月現在 第4版）によって決められることが多い。
増悪と判断した場合は薬物療法、酸素療法、換気補助療法がおこなわれる。薬物療法ではABCアプローチ（抗菌薬、気管支拡張薬、ステロイド）が用いられる。呼吸困難の第一選択は短時間作用性気管支拡張薬である。気管支拡張薬の吸入容量や回数を増加させる。効果が不十分な場合は短時間作用型抗コリン薬の併用を行い、これら治療を30分から60分ごと反復する。これらの吸入薬で効果不十分ならばテオフィリン薬の静脈投与を考慮する。安定期の病期がⅢ期以上の症例、呼吸困難が高度な症例、入院を要する症例では細菌感染がある場合もプレドニゾロン30 - 40mg/dayの7 - 10日の投与が推奨されている。喀痰の膿性化が認められる場合は、細菌感染の可能性が高いため抗菌薬の使用が推奨される。
症状 > 予後

肺ガンなどの悪性疾患とは異なり、病気の進行が直接生命予後に呼吸不全として影響するまでは、相当の時間を要する。経過中に発症した肺炎などの感染症や肺ガン、虚血性心疾患が死亡原因となることが多く、生活の質を維持するケアとともにこれらの合併症を予防していく注意が生命予後を改善させる。酸素療法は低酸素血症に対して行い、予後を改善させる。呼吸機能（一秒量、最大吸気量、など）、運動能力、呼吸困難度、体重（栄養状態）、などの要素が予後悪化因子であることがわかっており、これらに対する治療が診療管理の課題と考えられている。外来治療では経口ペニシリン系薬、またはニューキノロン系薬の7 - 14日間の投与が行われる場合が多い。酸素療法はPaO2 ≧ 60Torr、またはSpO2 ≧ 90%を目標に調節する。
これらの初期治療に反応がなければ入院加療が検討される。入院治療が必要な例としては、呼吸困難の急激な増悪、チアノーゼや浮腫の出現、増悪に対する初期治療に無反応、重大な併存症、頻回の増悪、不整脈の出現、診断が不確実で鑑別診断が必要な場合、高齢者、在宅サポートが不十分などがあげられる。初期治療に反応しない重度の呼吸困難、錯乱、傾眠、昏睡などの精神状態の出現、酸素投与やNPPVにもかかわらず改善しない低酸素血症、または高二酸化炭素血症、あるいは呼吸性アシドーシス、IPPVが必要な状態、血行動態が不安定などではICU入院の適応となる。
疫学

WHOの試算では、2005年の世界のCOPD患者数（中等症以上）は8,000万人、うち年間300万人がCOPDにより命を落としている。COPDは死亡原因の第4位を占めているが、今後10年間でさらに30%増加すると予測している。
イギリスでは、患者数は300万人と推定されるが、うち200万人は未受診で、受診につながるのは50代になってからとされる。
日本では、受診患者数は34万人（2001年）。厚生労働省の統計によると、2005年に14,416人（男性11,018人、女性3,398人、全死亡数の1.3%）がCOPDにより死亡し、死亡原因の10位、男性に限ると7位を占めている。潜在患者数は530万人とされる（2004年）。
1997年、WHOとアメリカ心肺血液研究所 (NHLBI)、アメリカ国立衛生研究所 (NIH) は、全世界的なCOPDの予防と治療を目的として、GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease、慢性閉塞性肺疾患に対するグローバルイニシアチブ）という国際機関を発足させた。2001年にCOPDの国際的ガイドラインを発表し、その後改訂を重ね、COPDの診断、管理、治療の世界標準となっている。
検査

成人喫煙者はCOPDの可能性がある。症状の目安は労作時の息切れ、咳、痰であるが、症状がなくても初期のCOPDの可能性を疑うべきである。
呼吸機能検査（スパイロメトリー）。
診断基準は、1秒率70%未満である（厳密には、気管支拡張薬（β2刺激薬）吸入後のスパイロメトリー検査で判定）。
X線検査・CT検査
肺野透過性亢進・横隔膜の平坦化・肺野低吸収領域の増加・気道内腔の狭小化
治療

COPDは病期に応じて段階的な治療を行う。以前は治療法があまりないとして放置されることも多々みられたが、現在では治療可能な疾患であるとの概念が浸透している。ただし、COPDの病気自体は非可逆的な病態が大きな部分を占めており、肺胞破壊病変を修復するような根治的な治療は現時点では開発されていない。ただ、新たな薬剤開発や呼吸リハビリテーションの発展と普及によって、これまでよりも格段によい生活状態に改善できるようになっている。現在ある状況を可能な限り改善し、それを維持し、長期的な悪化を可能な限り最小限にとどめていくのが、現在の基本的なCOPD治療スタンスである。
すべての病期にわたり、禁煙、インフルエンザ等のワクチン接種
などが勧められている。特に、無症状の軽症患者に対する禁煙指導はもっとも重要な治療ステップである。
第二期から長時間作用型気管支拡張剤を主とする薬物療法が行われる。テオフィリン、去痰薬なども必要に応じて選択される。
第三期以降、急性増悪を繰り返す患者では、吸入ステロイドが考慮される。
第三から四期の重症者では、必要に応じて、在宅酸素療法 (HOT)、非侵襲的陽圧呼吸、外科療法、などが考慮される。
第一期または二期の早い段階から、栄養指導を含めた呼吸リハビリテーションの実施が望ましく、施行が必須と考えられている。重症者でも呼吸リハビリテーションの意義は非常に大きい。全病期を通じて、短時間作用型の気管支拡張剤の頓用は必要に応じて選択される。
主に若年性の重症気腫型のCOPDに対し、本人の希望によって肺移植の適応が検討されることがある。
治療 > 禁煙

詳細は「禁煙」を参照
COPDの最大危険因子である喫煙をやめることで、COPDの進行を遅らせ、生命予後を改善する。COPDにおける一秒量 (FEV1.0) 経年低下はCOPDの機能的な重症化の代表的な指標であるが、禁煙はいろいろな治療法のなかで、唯一進行抑制効果をもつ。
治療 > 薬物療法

2013年のガイドライン改訂後は第一選択薬として、長時間作用性抗コリン薬 (LAMA) と長時間作用性β2刺激薬 (LABA) を同時に推奨している。
吸入ステロイド薬（ICS）に関しては、単剤としての適応はなく、下記に示す配合剤が適応を取得しているが、ICSを投与する際には、病態を形成する気道炎症のpheno-endotypeを正しく同定した上で、リスク（肺炎の副作用等）とベネフィットを充分に評価することが不可欠である。
長時間作用型気管支拡張吸入薬
長時間作用型抗コリン吸入薬 (LAMA)（スピリーバ(吸入用カプセル18μgおよび2.5μgレスピマット)、シーブリ、エクリラ、エンクラッセ）
長時間作用型ベータ2刺激吸入薬 (LABA)（セレベント、オンブレス、オーキシス）
貼付型気管支拡張薬（ホクナリンテープなど）
テオフィリン（徐放性）製剤（テオドール、テオロングなど）
LAMA/LABA合剤（スピオルト、ウルティブロ、アノーロ、ビベスピエアロスフィア）
ICS/LABA合剤（アドエア、シムビコート、レルベア100エリプタ、ブデホル）
ICS/LAMA/LABA合剤（テリルジー100エリプタ、ビレーズトリエアロスフィア）
喀痰調整薬（ムコダイン、ムコソルバンなど）
短時間作用型気管支吸入薬 (SABA)
短時間作用型ベータ刺激吸入薬（メプチン、サルタノール、ベロテックなど）
短時間作用型抗コリン吸入薬（テルシガンなど）
このほか、必要に応じて
抗生物質、鎮咳薬、経口ステロイド薬、その他の併存症に対する薬剤など
治療 > 酸素吸入

詳細は「在宅酸素療法」を参照
治療 > リハビリテーション

運動療法がメインであり、それらはコンディショニング、自立を促すADLトレーニング、筋力・持久力トレーニングからなる。患者教育によって日常生活の適切な自己管理を行えるようにし、運動がライフスタイルに組み込まれていくことが重要である。重症者ではコンディショニングを中心にしたメニュー、軽症者では筋力・持久力トレーニングを中心にするなど、個々の症例の事情に応じたプログラムによって行われる。コンディショニングには、呼吸トレーニング（口すぼめ呼吸、腹式呼吸）や呼吸筋のリラクゼーション、四肢筋のケアなどが含まれている。排痰などのケアもコンディショニングの一部として行われる。栄養指導、感染管理、薬剤指導、メンタルサポート、その他包括的な内容がリハビリテーションの中に加えられている。
歴史

労作時息切れと肺の過膨張と特徴とする疾患概念は、1685年にWillisにより初めて記載された。イタリアの解剖学者ジョヴァンニ・バッティスタ・モルガーニは、この疾患患者の肺は剖検時に開胸してもしぼまないことを1761年の著書『De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen』に記載し、1819年にフランスの内科医ルネ・ラエンネックは「肺の過膨張状態で肺組織の萎縮を伴う疾患」として「肺気腫 (emphysema)」という用語を導入した。しかし当時、肺気腫は解剖病理学的疾患としての意味合いが強く、臨床症状としての過膨張や気流制限を客観的にとらえられるようになるには、1949年にティフェノーが開発した呼吸機能検査まで待たねばならなかった。
1950年代、人口増加と高年齢化、大気汚染や喫煙の増加等により、労作時息切れや喀痰の増加を特徴とする疾患患者が増加していた。これをイギリスでは「慢性気管支炎」と呼び、アメリカ合衆国では「肺気腫」と呼んだが、肺気腫・慢性気管支炎ともに気流制限を主要な特徴とするものの、両者の異同が問題となっていた。また気管支喘息の合併例や、鑑別の難しい例もみられた。そのため、慢性気管支炎、肺気腫、気管支喘息などに関する用語、定義、分類の統一を目指し、1958年イギリス学派が中心となりチバ・ゲスト・シンポジウム (Ciba Guest Symposium) が開催された。ここで慢性気管支炎は咳や痰の持続期間等の臨床症状に基づいて用いるべき用語であること、肺気腫は病理形態学的用語であることが提言された。また同会でこれらの疾患概念を包括する用語として、「慢性非特異的肺疾患 (chronic non-specific lung disease)」が提案されたが、1965年この用語を止め、慢性気管支炎の用語を拡大して分類を行った。
痰の分泌過多を呈するもの
明らかな感染によるもの
気流制限を伴うもの（アメリカ学派のいう「肺気腫」はここに含まれるが、病理学的肺気腫がないものも含まれる）
当時、慢性気管支炎は痰の分泌過多から感染をきたし、感染により進行して気流制限を呈するようになる、という病期のプロセスが想定されていた（後に否定される、後述）。
一方アメリカ学派は、チバ・ゲスト・シンポジウムの提言を受けて1962年アメリカ胸部学会 (ATS) において慢性気管支炎、肺気腫、気管支喘息の三つの異同について討論し、慢性気管支炎はイギリス学派と同様に臨床像により決定される疾患であること、肺気腫は主に病理形態学的な概念であることが確認されたが、肺気腫の臨床的側面について言及し、また上記三疾患を独立した疾患とするなど概念の完全な統一には至らなかった。その後イギリス学派のフレッチャーとアメリカ学派のバロウズらによる共同研究が行われ、肺気腫・慢性気管支炎（および気管支喘息の一部）を包括した概念として「COPD (chronic obstructive pulmonary disease)」、「COLD (chronic obstructive lung disease)」といった用語が提唱され、またその他「CAO (chronic airflow obstruction)」「CAL (chronic airflow limitation)」などの用語も提案された。1965年アメリカ胸部疾患学会は、慢性びまん性の気流制限をきたす疾患を「COLD」と呼び、A型、B型、および分類不能のX型に分類した。
A型 - 肺気腫型、赤やせ型 (pink puffer) ともいう。チアノーゼはなく、痰は粘液性で少量。
B型 - 慢性気管支炎型、青ぶとり型 (blue bloater) ともいう。チアノーゼを呈し、多量の膿性痰が出る。
1968年気流制限やガス交換は径2mm以下の末梢気道病変によることが示され、COPDの病態として細気管支領域の病変が重視されるようになった。1975年アメリカ胸部疾患学会 (ATS) とアメリカ胸部医師会 (ACCP) の合同会議において気管支喘息は（オーバーラップはあるものの）COPDから切り離され、また末梢気道病変（細気管支炎）がCOPDの病態に関係することが指摘され、現在のCOPDの概念の基礎ができた。その後、慢性気管支炎にみられる気道分泌過多や気道感染は気流制限には関与しないこと、気流制限は末梢気道病変が関与するのに対し気道分泌過多は中枢気道病変が関与すること、気道分泌過多と気流制限は両者とも主に喫煙によるものであるが、その二つには相関がないことが示され、痰の分泌過多から感染をきたし、感染により進行して気流制限を呈するようになる、という慢性気管支炎の病期のプロセスは否定された。末梢気道病変の重要性に関する知見が集積されてきたことにより、COPDの概念に見直しが迫られ、1986年ATSは、COPDと気管支喘息の診断と治療に関する声明を発表した。ここでCOPDは非可逆的な気流制限であること、COPDには肺気腫、慢性気管支炎、末梢気道病変 (peripheral airway disease) の3つが含まれることが記載された。
また、疫学調査等からCOPD患者、COPD予備軍が非常に多く、世界の死亡者数の上位を占めることが示され、1990年代世界各国でCOPDの診断、治療、予防のガイドラインが出された。日本においても、日本呼吸器学会が1999年「COPD（慢性閉塞性肺疾患）の診断と治療のためのガイドライン」第1版を発表した。さらに1997年、WHOとNHLBI、NIHは、全世界的なCOPDの予防と治療を目的として、GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease、慢性閉塞性肺疾患に対するグローバルイニシアチブ）という国際機関を発足させ、2001年COPDガイドラインを発表した。ここでは従来のガイドラインと違い、COPDを肺気腫、慢性気管支炎、末梢気道病変などの個々の疾患概念に分類したり異同を論じたりすることはせず、COPDを一つの疾患単位として扱うようになった。2013年には、従来のガイドラインに対して疾患定義の加筆修正、新知見を反映した薬物療法の追記、COPDの病態概念の追記、増悪の重要性、運動耐容能から身体活動性への概念の転換、災害などへの対応、文献のエビデンスレベルの記載と用語の統一、具体的な治療手順を示したアルゴリズムを新たに作成、などの改訂を行い第4版を発表した。
健常者の肺胞（左）とCOPD患者の肺胞（右）の比較図。肺胞壁の破壊による肺胞自体の減少などが見て取れる
深刻な肺気腫
末期患者のCT
COPDの人口10万人あたりDALY（2004年）




  no data
   ≦ 110
   110-220
   220-330
   330-440
   440-550
   550-660
 

   660-770
   770-880
   880-990
   990-1100
   1100-1350
   ≧ 1350