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LIFE - LOVE CiRCLE

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: この項目では、ラジオ番組について説明しています。同名楽曲については「ポケット (大塚愛の曲)」をご覧ください。
| COROLLA presents LIFE - LOVE CiRCLE 〜うれしいこと全力で。 |
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ジャンル:  バラエティ番組
放送方式:  録音
放送期間:  2008年4月5日 - 2011年3月26日
放送時間:  毎週土曜 10:30 - 10:55（JST）
放送局:  TOKYO FM
ネットワーク:  JFN
パーソナリティ:  大塚愛
提供:  トヨタカローラ店
公式サイト:  公式サイト
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LIFE - LOVE CiRCLE（ライフ・ラブサークル）はTOKYO FM制作でJFN系列全国38局ネットで放送されていたラジオ番組。正式タイトルは「COROLLA presents LIFE - LOVE CiRCLE〜うれしいこと全力で。」。
概要

2009年3月まではSOLATO（太陽石油）の1社提供番組で2003年4月から2008年3月まで放送された「柴田淳の月と太陽」の後継番組。
同時に制作局もエフエム愛媛からTOKYO FMへと変更された。
2009年4月から提供スポンサーが変更し、番組タイトルをリニューアル。また放送時間は前番組の名残から11:00からの放送だったFM三重とKiss-FM KOBEも放送時間を変更しJFN全ネット局同時ネットとなった。なお、オンエアされるCMはカローラ店取り扱い車種に限られる（特にパッソやノア）。
番組名の「LIFE - LOVE CiRCLE」は16thシングル『ポケット』のカップリング曲のタイトルから。「うれしいこと全力で。」はトヨタカローラ店のキャッチコピーから。
2011年3月12日の放送は、東北地方太平洋沖地震による特別報道番組が放送されたため放送休止。翌週に地震発生以前の収録分を放送。その中のエンディングで、3月26日の放送分をもって番組を終了することを発表した。後継番組は、同じ10時台の前半に放送されている「TOYOTA GENERADIO」を25分から50分に拡大。
内容

リスナーが、大切な人へ届けたい想いと曲を番組のウェブサイトにあるLove Postに送り、大塚愛がメッセンジャーとなって大切な人へ伝える。
似顔絵CiRCLE - リスナーから送られたメッセージを基に大塚愛が似顔を作成。番組終了後にホームページにアップされる。
タイトルの変遷

2008年4月5日 - 9月27日 - 「太陽石油 presents LIFE - LOVE CiRCLE」
同年10月4日 - 2009年3月28日 - 「SOLATO by 太陽石油 presents LIFE - LOVE CiRCLE」
2009年4月4日以降 - 番組終了まで 「COROLLA presents LIFE - LOVE CiRCLE〜うれしいこと全力で。」
放送時間

JFN各局 - 毎週土曜日 10:30-10:55
交換輸送体

膜輸送体の分類：左から単輸送体、共輸送体、交換輸送体
交換輸送体（こうかんゆそうたい、英: Exchanger）、対向輸送体（たいこうゆそうたい、英: Counter-transporter）、逆輸送体（ぎゃくゆそうたい、英: Antiporter）とは、二次能動輸送（英語版）により2つ以上の分子をリン脂質膜を挟んで反対方向に移動させる内在性膜蛋白質（英語版）である。共輸送体の1種であり、ある分子が電気化学的勾配を下降する際にエネルギー的に有利な動きをするのを利用して、別の分子にエネルギー的に不利な電気化学的勾配を上る動きをさせるものである。これは、2つ以上のイオンを同じ方向に移動させる共輸送体（同伴輸送体）や、ATPを直接駆動力とする一次能動輸送体とは対になる。
輸送には、それぞれのタイプの溶質が1つ以上関与する場合がある。例えば多くの細胞の細胞膜に存在するNa+/Ca2+交換体（英語版）は、片方に3つのナトリウムイオンを、もう片方に1つのカルシウムイオンを移動させる。この例のナトリウムと同様に、交換輸送体は1つのイオンの侵入のエネルギー的に有利な確立された勾配に依存し、2番目の分子を反対方向へと不利な移動を強いている。交換輸送体はその多様な機能を通して、心筋収縮の強さの調節、赤血球による二酸化炭素の輸送、細胞質pHの調節、植物の液胞におけるスクロースの蓄積など、様々な重要な生理学的プロセスに関与している。
交換輸送体とその輸送物質の濃度勾配の図
背景

共役輸送体はすべての生物に存在し、単輸送体、共輸送体、交換輸送体を含む多様な膜貫通蛋白質群であるより広いカテゴリー、膜輸送体蛋白質、に分類され、脂質ベースの細胞膜を通過できないような水溶性分子に移動手段を提供する役割を担っている。これらの中で最も単純なものは単輸送体であり、濃度勾配に沿った方向への一種類の分子の移動を促進する。哺乳類では、グルコースとアミノ酸を細胞内に取り込むのが主な役割である。
共輸送体と交換輸送体は、複数のイオンを移動させてそのイオンの一つがエネルギー的に不利な方向に移動するため、より複雑である。複数の分子が関与しているため、輸送体が膜の一方から他方へ分子を移動させようと立体配座を変化させる際に、複数の結合過程が発生する。これらの輸送体が使用する機構により、一度に数分子しか移動させることができない。その結果、共輸送体と交換輸送体の輸送速度は遅く、1秒間に102～104分子しか移動できない。それに比べてイオンの拡散を促進するイオンチャネルは、1秒間に107から108個のイオンに細胞膜を通過させる。
ATPポンプもまた、分子をエネルギー的に不利な方向に移動させて構造変化を起こすが、ATP加水分解（英語版）から得られるエネルギーをそれぞれのイオンの輸送に利用するため、膜蛋白質とは異なるカテゴリーに分類される。これらのイオンポンプは非常に選択性が高く、少なくとも一方のゲートが常に閉じている二重ゲートシステムで構成されている。ゲートの一方が開いている際にイオンは膜の片側から侵入し、その後ゲートは閉じる。その後、2つ目のゲートが開き、イオンが膜の反対側に出ることができる。交互にゲートが開く間の時間は閉塞状態と呼ばれ、イオンが結合して両方のゲートが閉じている。このようにゲートの開閉によりポンプの速度が制限されるため、輸送速度は輸送蛋白質よりもさらに遅く、1秒間に100～103個のイオンを移動させる。
構造・機能

輸送体として機能するためには、膜蛋白質はある条件を満たさねばならない。まず、蛋白質の内部に対応する分子やイオンを含むことができる空洞が必要である。次に、蛋白質は少なくとも2つの異なる立体配座（空洞が細胞外基質側に開いている形と、空洞が細胞質基質側に開いている形）を取れなければならない。これは膜の一方から他方へ分子を移動させるために重要である。最後に、蛋白質の空洞にリガンドの結合部位があり、その結合部位は蛋白質の配座ごとにリガンドに対する親和性が異なっていなければならない。これがなければ、リガンドは細胞膜の片側で輸送体に結合し、もう片側で輸送体から放出されることができない。交換輸送体は、これらすべての特徴を備えている。
交換輸送体の種類は非常に多く、その構造は輸送される分子の種類や細胞内の場所によって大きく異なる。しかし、すべての交換輸送体に共通する特徴が幾つかある。その一つは、細胞膜の脂質二重層に跨がり親水性分子が通過できるチャネルを形成する複数の膜貫通領域である。これらの膜貫通領域は通常αヘリックスから構成され、細胞外空間と細胞質内の両方でループによって接続されている。これらのループは、交換輸送体に関連する分子の結合部位を含んでいる。
交換輸送体のこれらの特徴は、細胞の恒常性維持に寄与している。交換輸送体は親水性分子が疎水性脂質二重膜を通過する空間を提供し、細胞膜の疎水性相互作用を迂回することを可能にする。これにより、細胞小器官の酸性化など、細胞環境に必要な分子の効率的な移動が可能になる。細胞膜の両側にあるイオンや分子に対する交換輸送体の親和性が変化することで、交換輸送体はエネルギー的に好ましいイオンの電気化学的勾配に従って細胞膜の適切な側でリガンドと結合したり、リガンドを放出したりすることができる。
機構

交換輸送のメカニズムには幾つかの重要なステップがあり、上述の要素で規定される一連の構造変化が見られる。
基質は細胞膜の細胞外側にある特異的結合部位に結合し、一時的に基質と結合した開放型の交換輸送体を形成する。
輸送体は閉塞し基質結合状態となるが、細胞外空間を向いたままである。
交換輸送体は立体配座を変化させ、一時的に完全に（両側が）閉塞した中間段階を経て細胞質基質に面する。
輸送体は内向きに開いた立体配座をとり、基質は輸送体から放出される。
交換輸送体は2つ目の基質と結合し、内側へ開放した交換輸送体を形成し、基質を逆方向に輸送する準備が整う。
この後、基質結合状態で閉塞し、細胞質基質に面している状態、一時的な完全閉塞状態、立体配座変化を経て、細胞外側への開放状態へと戻る。
2つ目の基質が放出されると、交換輸送体は元の立体配座に戻り、次のサイクルに入ることが出来る。
歴史

交換輸送体の発見は、科学者たちが生体膜を介したイオン輸送のメカニズムを探っていた頃に遡る。初期の研究は20世紀半ばに行われ、ナトリウム、カリウム、カルシウムなどのイオンが細胞膜を横切って輸送されるメカニズムに焦点が当てられていた。研究者はこれらのイオンが反対方向に移動することを観察し、この種の輸送を促進する膜蛋白質の存在を想定した。
1960年代、生化学者エフライム・ラッカーは、交換輸送体の発見において画期的な成果を上げた。ウシの心臓ミトコンドリアからの精製により、彼らは無機リン酸を水酸化物イオンと交換できるミトコンドリア蛋白質を発見した。この蛋白質はミトコンドリア内膜に存在し、酸化的リン酸化に使われるリン酸イオンを輸送する。この蛋白質は、リン酸-水酸化物交換輸送体、あるいはミトコンドリアリン酸輸送担体蛋白質（英語版）として知られるようになり、生細胞で同定された交換輸送体の最初の例となった。
時が経つにつれて、研究者たちは様々な膜や生物に存在する数々の交換輸送体を発見した。ナトリウム・カルシウム交換体（英語版）（NCX）もその一つで、細胞膜を介したナトリウムイオンとカルシウムイオンの交換を通じて、細胞内のカルシウム濃度を調節する重要な交換輸送体である。NCXは1970年代に発見され、現在では多くの異なるタイプの細胞に存在することが知られている、よく知られた交換輸送体である。
生化学と分子生物学の分野の進歩により、幅広い種類の交換輸送体の同定と特性解析が可能となった。様々な分子やイオンの輸送過程を理解することで、細胞内輸送メカニズムや、種々の生理学的機能や恒常性維持における交換輸送体の役割についての知見が得られている。
恒常性における役割 > ナトリウム・カルシウム交換体

ナトリウム・カルシウム交換体（Na+/Ca2+交換体；NCX）は、細胞からカルシウムを除去する役割を担う交換輸送体である。この名称は、心臓、腎臓、脳で広く見られるイオン輸送体の一群を包含する。この交換体は、ナトリウムの電気化学的勾配に蓄積されたエネルギーを利用して、細胞内への3個のナトリウムイオンの流入と1個のカルシウムイオンの排出を交換する。この交換体は、興奮性細胞のミトコンドリアと小胞体の膜に最も多く存在するが、様々な生物種の多くの異なる細胞種に見られる。
ナトリウム・カルシウム交換体はカルシウムイオンに対する親和性は低いが、短時間で大量のカルシウムイオンを輸送することができる。この特性のため、活動電位が発生した後など大量のカルシウムを緊急に輸送する必要がある状況で有用である。またNCXはその特性により、カルシウムイオンに対する親和性が高い他の蛋白質と、その機能を妨げることなく連携できる。NCXはこれらの蛋白質と協働して、心筋弛緩、興奮収縮連関、光受容体活性などの機能を遂行する。また、心筋細胞の小胞体、興奮性・非興奮性細胞の小胞体、ミトコンドリア内のカルシウムイオン濃度を維持している。
この交換体のもう一つの重要な特徴は、その可逆性である。つまり、細胞が充分に脱分極されたり、細胞外のナトリウム濃度が充分に低くなったり、細胞内のナトリウム濃度が充分に高くなったりすると、NCXは逆方向に作動してカルシウムを細胞内に取り込み始める。例えば興奮毒性時にNCXが機能する場合、細胞内カルシウム濃度の増加に伴って交換体がナトリウム濃度に関係なく正常な方向に働くことができるため、この特性によって保護効果を発揮できる。別の例としては心筋細胞の脱分極があり、これには細胞内ナトリウム濃度の大幅な増加が伴うためNCXは逆方向に働く。心臓の活動電位中はカルシウム濃度が慎重に調節されており、その後カルシウムが細胞外に送り出される。
ナトリウム・カルシウム交換体は心筋細胞におけるカルシウムの恒常性を維持する役割を担っており、心拡張期（英語版）にカルシウムを輸出して心筋を弛緩させるのに役立っている。従って、その機能障害はカルシウムの異常な移動と様々な心疾患の発症を齎す。細胞内カルシウム濃度が異常に高いと心拡張が妨げられ、異常収縮（英語版）および不整脈を引き起こす。不整脈はカルシウムがNCXによって適切に排出されない場合に起こり、後脱分極を遅延させ、心房細動および心室頻拍に繋がる可能性のある異常活動を誘発する。
心臓が虚血に陥ると、酸素供給不足によってイオンの恒常性が乱れる。身体がその部位に血液を戻すことでこれを安定化させようとすると、酸化ストレスの一種である虚血再灌流障害（英語版）が発症する。NCXが機能不全になると、再灌流（英語版）に伴うカルシウムの増加を悪化させ、細胞死や組織損傷を引き起こす可能性がある。同様に、NCX機能不全は虚血性脳卒中に関与していることが判明している。NCXの活性は上方制御され、細胞質カルシウムレベルの上昇を引き起こし、神経細胞死に繋がる。
Na+/Ca2+交換体は、アルツハイマー病やパーキンソン病などの神経疾患にも関与している。交換体の機能不全は酸化ストレスと神経細胞死を引き起こし、アルツハイマー病の特徴である認知機能低下の一因となる。カルシウム恒常性の調節障害は、神経細胞死とアルツハイマー病発症（英語版）の重要な部分であることが判っている。例えば神経原線維変化（英語版）を有するニューロンは、高レベルのカルシウムを含み、カルシウム依存性蛋白質の過剰活性化を示す。非典型的なNCXの機能によるカルシウムの異常な振る舞いは、パーキンソン病を特徴づけるミトコンドリア機能障害、酸化ストレス、神経細胞死を引き起こす可能性もある。この場合、黒質のドーパミン作動性ニューロンが影響を受けると、パーキンソン病の発症および進展に寄与する可能性がある。その機序は完全には解明されていないが疾患モデルによりNCXとパーキンソン病の関連性が示唆されており、NCX阻害剤がドーパミン作動性ニューロンの死を予防できることが示されている。
恒常性における役割 > ナトリウム水素交換輸送体

ナトリウム水素交換輸送体は、ナトリウム・プロトン交換体、Na+/H+交換体、NHEとも呼ばれ、ナトリウムを細胞内に、水素を細胞外に輸送する交換輸送体であり、細胞内のpHとナトリウム濃度の調節に重要である。真核生物と原核生物に存在するNHE交換輸送体ファミリーの種類には違いがある。ヒトゲノムに存在するこの輸送体の9つのアイソフォームは、陽イオン・プロトン交換輸送体（CPA 1（英語版）、CPA 2（英語版）、CPA 3（英語版））やナトリウム輸送性カルボン酸脱炭酸酵素（英語版）（NaT-DC）を含む幾つかのファミリーに分類される。原核生物はNa+/H+交換輸送体ファミリーNhaA（英語版）、NhaB（英語版）、NhaC（英語版）、NhaD（英語版）、NhaE（英語版）を持つ。
酵素は特定のpH範囲のみでしか機能しないため、細胞が細胞質のpHを厳密に調節することが重要である。細胞のpHが最適範囲外になると、ナトリウム水素交換輸送体がこれを検出し活性化されてイオンを輸送し、pHバランスを回復させる恒常性維持機構が作動する。哺乳類細胞ではイオンの流れを逆転させることができるため、NHEはナトリウムを細胞外に輸送して、過剰なナトリウムが蓄積して毒性を引き起こす事態を防ぐことも出来る。
その機能から示唆されるようにこの交換輸送体は、腎臓ではナトリウム再吸収（英語版）の調節に、心臓では細胞内pHと心収縮（英語版）の調節に関与している。NHEは腎臓のネフロン、特に近位尿細管と集合管の細胞で重要な役割を果たしている。ナトリウム水素交換輸送体の機能は、身体がナトリウムの再吸収と水素の排泄を必要とするとき、近位尿細管においてアンジオテンシンIIによって上昇制御される。
植物は高濃度の塩分に敏感で、光合成などの真核細胞の特定の必要な機能を停止させる可能性がある。生物が恒常性を維持し重要な機能を遂行するため、Na+/H+交換体によりNa+を細胞外に送り出して細胞質から過剰なナトリウムが除去される。この輸送体はまた、チャネルを閉じてナトリウムが細胞内に入るのを防ぎ、細胞内の余分なナトリウムが液胞に入るのを許す。
ナトリウム水素輸送体の活性の調節異常は、心血管疾患、腎障害、神経疾患と関連している。これらの問題を治療するために、NHE阻害剤が開発されている。交換輸送体のアイソフォームの一つであるNHE1は、哺乳類の心筋の機能に不可欠である。NHEは、肥大時や虚血・再灌流（英語版）時など心筋に損傷が生じた場合に関与する。研究では、心筋梗塞や左室肥大（英語版）を経験した動物モデルではNHE1がより活性化していることが示されている。これらの心臓イベント中、ナトリウム水素輸送体の機能により、心筋細胞のナトリウム濃度が上昇する。次に、ナトリウム・カルシウム交換輸送体の働きにより、より多くのカルシウムが細胞に取り込まれ、心筋が損傷する。
腎臓の上皮細胞には5種類のNHEアイソフォームが存在する。最もよく研究されているのはNHE3（英語版）で、主に腎臓の近位尿細管に存在し、酸塩基平衡（英語版）の恒常性維持に重要な役割を果たしている。NHE3に問題があると、ナトリウムの再吸収と水素の分泌が阻害される。NHE3の調節異常が引き起こす可能性のある主な病態は、高血圧と腎尿細管性アシドーシス（RTA）である。高血圧は、腎臓でナトリウムが再吸収される際にナトリウムイオンに水分が追随して血液量が増加することで発症する。RTAは、NHE3の活性が低下し水素イオンの分泌が低下して腎臓が尿を酸性化できず、代謝性アシドーシスになることが特徴である。一方NHE3が過剰に活性化すると、水素イオンの過剰分泌と代謝性アルカローシスを惹起する可能性がある。
NHEは神経変性とも関連している。アイソフォームNHE6の調節不全または喪失は、ヒトニューロンのタウ蛋白質の病理学的変化に繋がり、重大な結果を齎す可能性がある。例えばクリスチャンソン症候群（英語版）（CS）は、エンドソームの過剰な酸性化を引き起こすNHE6の機能喪失変異によって発症するX連鎖性疾患である。CS患者の死後脳を対象とした研究では、NHE6の機能低下がタウ沈着レベルの上昇に関連していることが判明した。タウのリン酸化レベルも上昇し、神経細胞の損傷や死を引き起こす不溶性のもつれの形成（英語版）に繋がることが判明した。タウ蛋白質は、アルツハイマー病やパーキンソン病など、他の神経変性疾患にも関与している。
恒常性における役割 > 塩素イオン・炭酸水素イオン交換輸送体

塩素イオン・炭酸水素イオン交換輸送体（Cl-/HCO3-交換輸送体、塩化物・重炭酸塩交換輸送体）は、細胞膜を介して重炭酸イオンと塩化物イオンを交換する機能により、pHと体液のバランスを維持する点で極めて重要である。この交換は、さまざまな種類の体細胞で発生する。心臓のプルキンエ線維や尿管の平滑筋細胞では、この交換輸送体が細胞内への塩化物輸送の主なメカニズムとなっている。腎臓などに存在する上皮細胞は、塩化物・重炭酸イオン交換を利用して、細胞容積、細胞内pH、細胞外pHを調節している。胃壁細胞、破骨細胞、その他の酸分泌細胞は、炭酸脱水酵素や尖端のプロトンポンプの機能によって取り残された過剰の重炭酸塩を処理するために、基底側膜で機能する塩化物・重炭酸塩交換輸送体を持つ。一方で塩基分泌細胞は、尖端に塩化物・重炭酸交換と基底側プロトンポンプを発現する。
塩素イオン・炭酸水素イオン交換輸送体の一例は塩化物陰イオン交換体（英語版）（別名：down-regulated in adenoma; DRA蛋白質、slc26a3）である。これは腸粘膜、特に膜の頂端表面の円柱上皮と杯細胞に存在し、塩化物と重炭酸塩の交換機能を果たしている。DRA蛋白質の塩素イオンの再取り込みは、腸が水分を再吸収するための浸透圧勾配を作るのに重要である。
よく研究されているもう一つの塩素イオン・炭酸水素イオン交換輸送体は、陰イオン交換体1（AE1）であり、別名：バンド3陰イオン輸送蛋白質（英語版）または溶質キャリアファミリー4メンバー1（SLC4A1）としても知られている。この交換体は赤血球に存在し、肺と組織の間で重炭酸イオンと二酸化炭素を輸送して酸塩基平衡の維持に寄与している。AE1は、腎尿細管細胞の基底外側にも発現している。これは酸を分泌するα-間在細胞が存在するネフロンの集合管において大変重要である。これらの細胞は炭酸ガスと水を用いて水素イオンと重炭酸イオンを生成するが、これは炭酸脱水酵素によって触媒される。水素は膜を越えて集合管の内腔に交換され、酸が尿中に排泄される。
DRA蛋白質は腸内で水分を再吸収する上で重要であるため、その変異により先天性クロール下痢症（英語版）（Congenital chloride diarrhea; CCD）と呼ばれる症状が引き起こされる。この疾患は7番染色体上のDRA遺伝子の常染色体劣性変異によって引き起こされる。新生児におけるCCDの症状は発育不全を伴う慢性下痢であり、代謝性アルカローシスを引き起こす下痢が特徴である。
腎臓のAE1の変異は、尿中に酸を分泌できないことを特徴とする遠位腎尿細管性アシドーシスを引き起こす可能性がある。これにより、血液が酸性に傾く代謝性アシドーシスが続発する。慢性的な代謝性アシドーシスの継続は、骨、腎臓、筋肉、心臓血管系の健康に悪影響を及ぼす可能性がある。
赤血球のAE1の変異は、赤血球の形態と機能の変化を齎す。赤血球の形状は肺や組織でのガス交換機能と密接に関連しているため、これは深刻な結果を齎し得る。その一つが遺伝性球状赤血球症で、球状の赤血球を特徴とする遺伝性疾患である。もう一つは、AE1遺伝子の欠失により楕円形の赤血球が生じる東南アジア楕円赤血球症（英語版）である。最後に、水分過剰型遺伝性有口赤血球症（英語版）は赤血球の容積が異常に大きくなり、水分補給状態の変化を引き起こすまれな遺伝性疾患である。
AE1のアイソフォームであるAE2の適切な機能は、胃液分泌、破骨細胞の分化と機能、およびエナメル質の合成において重要である。胃壁細胞と破骨細胞の両方の尖端表面での塩酸分泌は、基底外側表面での塩化物・重炭酸塩交換に依存している。AE2が機能していないマウスでは塩酸が分泌されないという研究結果があり、この交換体が胃の胃壁細胞における塩酸分泌に必要であると結論づけられた。動物モデルでAE2の発現が抑制されると、細胞株は破骨細胞に分化して機能を果たすことができなかった。さらに、破骨細胞マーカーを持つがAE2が欠損している細胞は野生型細胞と比較して異常であり、石灰化した組織を再吸収することができなかった。これは破骨細胞の機能におけるAE2の重要性を示している。最後に、エナメル質のヒドロキシアパタイト結晶が形成される際に多くの水素が発生するが、この水素を中和しなければ石灰化が進まない。AE2を不活性化したマウスは歯がなく、エナメル質の成熟が不完全であった。
恒常性における役割 > 塩素イオン・水素イオン交換輸送体

塩素イオン・水素イオン交換輸送体は細胞膜を介した塩化物イオンと水素イオンの交換を促進し、酸塩基平衡と塩化物恒常性の維持に重要な役割を果たしている。これは、消化管、腎臓、膵臓など、様々な組織に存在する。よく知られている塩素イオン・水素イオン交換輸送体はCLCファミリーに属し、CLC-1からCLC-7までのアイソフォームがあり、それぞれが異なる組織に分布する。構造的には2つのCLC蛋白質が一緒になってホモ二量体またはヘテロ二量体を形成しており、両方のモノマーがイオン移動経路を含む。CLC蛋白質はイオンチャネルまたはアニオン・プロトン交換体のどちらかであるため、CLC-1とCLC-2は膜塩化物チャネルであり、CLC-3からCLC-7は塩化物・水素交換体である。
CLC-4はCLCファミリーのメンバーで脳に多く存在するが、肝臓、腎臓、心臓、骨格筋、腸にも存在する。エンドソームに存在しておりエンドソームの酸性化に関与していると考えられるが、小胞体や細胞膜にも発現している。その役割は完全には明らかではないが、CLC-4はエンドソームの酸性化、トランスフェリンの輸送、腎エンドサイトーシス（飲食作用）、肝分泌経路に関与している可能性があることが判明している。
CLC-5は、この蛋白質ファミリーの中で最もよく研究されているメンバーの一つである。CLC-3およびCLC-4とアミノ酸配列の80％を共有しているが、主に腎臓、特に近位尿細管、集合管、ヘンレ係蹄の上行脚に存在する。エンドソーム膜を介して物質を輸送する機能を持つため、飲作用、受容体依存性エンドサイトーシス（英語版）、尖端表面からの細胞膜蛋白質の飲食作用に不可欠である。
CLC-7はCLCファミリー蛋白質のもう一つの例である。CLC-7は、塩化物・プロトン-水素交換輸送体としてリソソームや破骨細胞の波状縁部に偏在発現している。CLC-7はリソソーム内の塩化物濃度の調節に重要である可能性がある。CLC-7はOstm1と呼ばれる蛋白質と結合して複合体を形成し、機能を発揮している。例えばこれらの蛋白質は骨吸収小窩を酸性化するプロセスに不可欠であり、酸性化により骨代謝（英語版）が進行する。
CLC-4は発作性障害、顔面異常、行動障害を伴う精神遅滞と関連している。研究では、これらの症状を示す患者にフレームシフト変異やミスセンス変異が見つかっている。これらの症状はほとんどが男性にみられ、女性では病態がそれほど重篤でないことから、X連鎖性である可能性が高い。動物モデルで行われた研究では、非機能性CLC-4と海馬ニューロンの神経分岐障害との間に関連がある可能性も示されている。
CLC-5遺伝子の欠陥は、尿細管性蛋白尿（英語版）、腎結石形成、尿中カルシウム過剰、腎石灰沈着（英語版）、慢性腎不全を特徴とするデント病（英語版）の症例の60％の原因であることが示された。これは、CLC-5が変異している場合にエンドサイトーシス過程で発生する異常によって引き起こされる。デント病自体はファンコーニ症候群の原因の一つであり、腎臓の近位尿細管が充分なレベルの再吸収を行わない場合に起こる。これにより、アミノ酸、グルコース、尿酸などの代謝経路で生成された分子が再吸収されずに尿中に排泄される。その結果、多尿、脱水、小児ではくる病、成人では骨軟化症、アシドーシス、低カリウム血症が発生する。
CLC-7の破骨細胞機能における役割は、重度の大理石骨病を発症したノックアウトマウスの研究によって明らかになった。これらのマウスは体躯が小柄で、長骨が短く、骨梁（英語版）構造が乱れ、髄腔が欠損し、歯が萌出しなかった。これは、CLC-7の輸送速度を早める欠失変異、ミスセンス変異、機能獲得変異によって発生することが判明した。CLC-7はほぼ総てのタイプの神経細胞で発現しており、その欠損はマウス、特に海馬において広範な神経変性を引き起こした。より長生きしたモデルでは、1年半後には大脳皮質と海馬は殆ど消失していた。最後に、CLC-7はリソソームにおいて重要であるため、CLC-7の発現が変化するとリソソーム蓄積症を引き起こす可能性がある。CLC-7遺伝子に変異を導入したマウスは、ライソゾーム病と網膜変性症を発症した。
恒常性における役割 > 還元型葉酸輸送体

還元型葉酸輸送体（英語版）（reduced folate carrier protein； RFC) は、葉酸（ビタミンB9）の細胞内輸送を担う膜貫通蛋白質である。この蛋白質は、有機リン酸の大きな濃度勾配を利用して、葉酸をその濃度勾配に逆らって細胞内に移動させる。RFC蛋白質は、葉酸、還元型葉酸、還元型葉酸の誘導体、および薬物メトトレキサートを輸送できる。この輸送体はSLC19A1（英語版）遺伝子によってコードされており、ヒトの細胞では遍在的に発現している。その活性はpH7.4でピークに達し、pH6.4以下では不活性である。葉酸は生理的pHでは親水性陰イオンの形をとるので生体膜を自然に拡散しないため、RFC蛋白質は重要である。葉酸はDNA合成、修復、メチル化などのプロセスに必須であり、細胞内への侵入がなければこれらは起こり得ない。
葉酸は様々な生命維持プロセスに不可欠であるため、この分子が欠乏すると、胎児異常、神経障害、心血管疾患、悪性腫瘍を引き起こす可能性がある。葉酸は体内で合成できないため、食事から摂取して細胞内に取り込む必要がある。この移動を促進するRFC蛋白質がなければ、胚発生やDNA修復などの過程は起こらない。
胎児の神経管の発達には充分な葉酸レベルが必要である。妊娠中の葉酸欠乏は、二分脊椎や無脳症などの障害のリスクを増大させる。マウスモデルでは、FRC蛋白質遺伝子の対立遺伝子を両方とも不活性化すると胚が死亡する。妊娠中に葉酸を補充しても、マウスは生後2週間以内に造血組織の障害により死亡した。
RFC蛋白質の機能が変化すると葉酸欠乏症が増悪し、心血管疾患、神経変性疾患、癌を増悪させる可能性がある。心血管疾患に関しては、葉酸はホモシステイン代謝に寄与する。葉酸レベルが低いとホモシステインレベルが上昇し、心血管疾患の危険因子となる。癌に関しては、葉酸欠乏は特に大腸癌のリスク上昇と関連している。RFC蛋白質の発現が変化したマウスモデルでは結腸癌に関連する遺伝子の転写が増加し、結腸細胞の増殖が増加した。葉酸が不充分だとDNA損傷や異常なDNAメチル化に繋がるため、癌のリスクはFRC蛋白質がDNA合成に果たす役割に関係していると考えられる。
恒常性における役割 > シナプス小胞輸送体

シナプス小胞輸送体（Vesicle neurotransmitter antiporter; VNTs）は、神経細胞内で神経伝達物質を小胞に充填する役割を担っている。シナプス小胞の膜を横切るプロトンの電気化学的勾配を利用して、神経伝達物質を小胞内に移動させる。これは、神経伝達物質がシナプスに放出されて次のニューロンの受容体に結合することを必要とするシナプス伝達（英語版）のプロセスにとって不可欠である。
これらの交換輸送体の中で最も特徴が際立っているものの一つが、小胞モノアミン輸送体（英語版）（VMAT）である。VMATは、神経伝達物質の貯蔵、選別、放出、また神経伝達物質を自己酸化から守る役割を担っている。VMATの輸送機能は、小胞水素プロトンATPアーゼによって作られる電気化学的勾配に依存している。VMAT1（英語版）とVMAT2（英語版）は、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミンなどのモノアミンをプロトン依存的に輸送できる。VMAT1は神経内分泌細胞（英語版）に、VMAT2は中枢神経系と末梢神経系のニューロン、および副腎クロム親和性細胞に存在する。
もう一つの重要な小胞神経伝達物質アンチポーターは、小胞グルタミン酸輸送体（VGLUT）である。このタンパク質ファミリーには、VGLUT1（英語版）、VGLUT2（英語版）、VGLUT3（英語版）の3つのアイソフォームがあり、脳内で最も多く存在する興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸をシナプス小胞に充填する役割を担っている。これらの交換輸送体は場所によって異なる。VGLUT1は、大脳新皮質などの高次認知機能に関係する脳の領域に存在する。VGLUT2は基本的な生理学的機能を調節する働きがあり、脳幹や視床下部などの皮質下領域に発現している。最後に、VGLUT3は他の神経伝達物質も発現する神経細胞に見られる。
VMAT2は気分障害やパーキンソン病などの神経症状に関与していることが判明している。臨床的うつ病の動物モデルを用いた研究では、VMAT2の機能的変化がうつ病と関連していることが示された。臨床的うつ病に関与する脳の領域である側坐核、黒質緻密部（英語版）、腹側被蓋野では、VMAT2レベルが低いことが明らかになった。この原因として考えられるのは、VMATがうつ病に関係する神経伝達物質であるセロトニンやノルエピネフリンと関係していることである。VMATの機能不全は、気分障害で起こるこれらの神経伝達物質の濃度変化に寄与している可能性がある。
VMAT2の低発現がパーキンソン病に対するより高い感受性と相関することが見出され、パーキンソン病によって損傷を受けたすべての細胞群で交換輸送体のmRNAが検出された。これは、VMAT2の機能不全が小胞へのドーパミンの充填の減少に繋がり、パーキンソン病を特徴づけるドーパミンの枯渇を齎すためと考えられる。そのため、交換輸送体はパーキンソン病の予防の標的となり得る保護因子として特定されています。
グルタミン酸放出の変化がてんかん発作の発生に関連していることから、VGLUTの機能変化が関与している可能性がある。動物モデルの星状膠細胞とニューロンにおいてVGLUT1遺伝子を不活性化する研究が行われた。星状膠細胞で遺伝子が不活性化されると、交換輸送体蛋白質自体が80％失われ、その結果グルタミン酸の取り込みが減少した。この状態のマウスは発作を起こし、体重が減少し、死亡率が上昇した。研究者らは、星状膠細胞におけるVGLUT1の機能はてんかん抵抗性と正常な体重増加に不可欠であると結論付けた。
グルタミン酸系が長期的な細胞増殖とシナプス可塑性に関与していることを示す証拠は数多くある。これらのプロセスの障害は気分障害の病態と関連している。グルタミン酸作動性神経伝達物質系の機能と気分障害との関連から、VGLUTは治療の標的の一つと位置付けられる。
参考資料

“Structures of intermediate transport states of ZneA, a Zn(II)/proton antiporter”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110 (46):  18484–18489. (November 2013). Bibcode: 2013PNAS..11018484P. doi:10.1073/pnas.1318705110. PMC 3832018. PMID 24173033. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3832018/.
単純化した交換輸送の模式図
内閣総理大臣公邸

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: 「首相公邸」はこの項目へ転送されています。その他の首相公邸、その他の政府首脳の公邸については「公邸」をご覧ください。
| 内閣総理大臣公邸 Prime Minister's official Residential Quarters |
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情報
旧名称:  内閣総理大臣官邸
用途:  内閣総理大臣の官舎
旧用途:  内閣総理大臣の執務拠点
設計者:  下元連
構造形式:  鉄筋コンクリート構造
延床面積:  7,000 m²
階数:  地上3階、地下1階
着工:  1923年9月1日
竣工:  1929年3月18日
改築:  2003年10月-2005年4月
所在地:  〒100-8968 東京都千代田区永田町2丁目3番1号
座標:  北緯35度40分21.3秒 東経139度44分30.3秒﻿ / ﻿北緯35.672583度 東経139.741750度﻿ / 35.672583; 139.741750﻿ (内閣総理大臣公邸Prime Minister's official Residential Quarters)座標: 北緯35度40分21.3秒 東経139度44分30.3秒﻿ / ﻿北緯35.672583度 東経139.741750度﻿ / 35.672583; 139.741750﻿ (内閣総理大臣公邸Prime Minister's official Residential Quarters)
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内閣総理大臣公邸（ないかくそうりだいじんこうてい、英: Prime Minister's official Residential Quarters）は、日本の内閣総理大臣の公邸。内閣総理大臣が執務する内閣総理大臣官邸（首相官邸）に対して、総理が日常生活を行う住居である。
所在地は、東京都千代田区永田町二丁目3番1号。
建屋と機能

現在の公邸は、1929年（昭和4年）3月18日に竣工した旧首相官邸を移動（曳家）して改装した建築物で、2005年（平成17年）から利用されている。
2003年（平成15年）10月から約1か月をかけて、総重量約2万トンの建物全体を、東に8度回転させながら南に約50m移動させる曳家を行い、その後1929年（昭和4年）の完成当時の姿を丁寧に復元する改修が施された。また邸内には茶室や和室のダイニングなど外国からの賓客をもてなす部屋が新たに作られた。また燃料電池による発電・熱供給システムや太陽光発電、風力発電など環境に配慮した各種最新設備が導入された。内閣総理大臣官邸とはインターネットを経由しない専用回線で結ばれており、公邸でも執務が可能である。
改修工事は2005年（平成17年）4月に終了し、小泉純一郎政権発足4周年の同年4月26日に新公邸への引越しが行われた。
首相在任期間中、公邸に居住するか否かは歴代の首相ごとに判断が委ねられている。東日本大震災を経験した菅直人は公邸、その次の野田佳彦も余震や原発対応の観点から公邸であった。2015年（平成27年）2月23日の衆議院予算委員会で、当時首相であった安倍晋三が衆議院議員松木謙公に公邸に居住しない理由を問われ、「自宅（実際には渋谷区富ヶ谷の別宅）の方がゆっくりと休息できること」を挙げ、「危機管理対応にもほとんど支障がない」と答弁している。
また、2021年（令和3年）2月15日の衆議院予算委員会で、当時首相を務めていた菅義偉が公邸に居住せず、官邸から約500ｍの距離がある港区の赤坂議員宿舎から通勤していることについて、元首相の野田佳彦が「首都直下型地震など緊急事態への対応や、公邸には年間1億6千万円の維持管理費がかかっている」と指摘したのに対し、「緊急事態には対応していく態勢は、日ごろからしっかり取っている」と答弁している。
長らく首相が公邸に入居しない状態が続いていたが、2021年（令和3年）10月に首相に就任した岸田文雄は、同年12月11日にそれまで居住していた港区の赤坂議員宿舎から公邸へ引越した。現職の首相の公邸への入居は野田佳彦以来約9年ぶりである。8月21日に新型コロナウイルスへの罹患が判明した際には、公邸からテレワークを行った。
建屋と機能 > ギャラリー

正面玄関
大ホール。晩餐会が行われる
ロビー（旧官邸の喫煙室）。賓客等との面会に使われる。写真は岸田首相を表敬したぺロシ下院議長率いる米議会代表団一行。
ロビーに展示された歴代首相の写真
西階段
和室。夕食会が行われる
壁面装飾品
カエルの装飾品（大食堂前）
ミミズクの装飾品（屋上）
猫の装飾品（正面玄関）
歴史

旧官邸と渡り廊下で連結していた平屋造り508平方メートルの旧公邸は、その外観こそは官邸に連なるライト風の建物だったが、内装には和式を取り入れていたことから、完成当時は「日本間」と呼ばれていた（画像）。内装工事が完了するとすぐに田中義一が入居し、以後6人の歴代首相がここに寝起きした。
旧公邸は、二・二六事件で陸軍反乱兵によって掻き乱され、住居としては使い物にならないほどにまで荒らされてしまった。そこでこれを復旧するのは諦めて官邸の事務所に転用し、翌年には官邸南庭に木造二階建ての仮公邸を新築した。この家屋は外観が日本式そのものだったので「日本家」と呼ばれた。しかし「日本家」は会合や臨時の休息所として使用されることはあっても、定住する者はない空き家だった。二・二六事件以後の歴代首相は、もう誰もこの物騒な敷地内に居住しようとはしなかった。「日本家」は1945年（昭和20年）5月25日の米軍による大空襲で焼失した。
戦後になっても首相の私邸居住は変わらなかった。歴代首相は毎日都内の私邸から官邸まで、黒塗りの首相専用車に乗ってパトカー先導で通勤していたのである。一方、当時の大物政治家は御殿のような邸宅に居住している者も少なくなかった。そうした邸宅をもつ首相のなかには、逆に官邸の機能を私邸の方へ持ってきてしまう者もいた。すでに戦前には、近衞文麿が杉並区荻窪の私邸「荻外荘」を主要閣僚との会談などに活用し、大戦前夜の重要な国策の多くがここで決定されている。鳩山一郎は脳梗塞の後遺症から身体が不自由だったこともあり、「音羽御殿」と呼ばれた文京区音羽の大邸宅には与党幹部や政府要人が自ら足を運ぶことが多く、保守合同や日ソ共同宣言の下準備もここで行われた。「目白御殿」と呼ばれた文京区目白台の田中角栄の私邸にも与党幹部や各省庁の局長クラスなどが引っ切りなしに出入りして、まるで官邸のような様相を呈していた。
幣原内閣で外相だった吉田茂は、傍系11宮家の皇籍離脱が決定すると、いち早く関係各方面に働きかけてアールデコの粋を尽くした芝白金台の旧朝香宮邸（現・東京都庭園美術館）を外務大臣公邸とすることに決定してしまう。
そうこうしているうちに吉田は首相になり、外相も引き続き兼務したので、外相公邸は事実上の首相公邸になった。与党議員が出入りして落ち着けない官邸を嫌った吉田は、愛してやまないこの瀟洒な邸宅で政務の大半を執ったので、外相公邸は次第に第二の官邸のごとき様相を呈するにいたった。現在「官邸」と言うとそれが首相や官邸スタッフのことを意味することもあるように、戦後の一時期において「外相公邸」「目黒」などと言えば、それは吉田やその側近たちのことを指した。
一方、旧公邸の方はその後も引き続き官邸事務所として使われていたが、60年安保でデモ隊が官邸を包囲して岸信介がカンヅメにされるという事態が起きると、官邸に隣接した居住施設の必要性が改めて浮き彫りにされた。そこで1963年（昭和38年）から旧公邸に大規模な改修を施す工事が始まり、その完成を待って1968年（昭和43年）には佐藤榮作が二・二六事件以来実に32年ぶりに公邸の主としてここに移り住んだ。7年8か月という連続在任の最長不倒記録をうち立てた佐藤は、任期後半の4年間を公邸で暮らしている。後に佐藤寛子夫人は、田中角榮・福田赳夫・大平正芳などが大派閥の領袖でありながらいずれも短期政権に終わったことを評して、「首相が在任中を通じて公邸に住み続けることこそが、長期政権の秘訣ですよ」と語っていた。
しかし佐藤以後の首相がみな公邸住まいをしたわけではなかった。旧公邸には大規模な改修が施されたとはいえ、やはりそもそもが住み心地の悪い住居だった。怪談に加えて、狭い、日当りが悪い、造りが古い、使い勝手が悪いなど、満足のいくものがなく、そのうえ巨大なゴキブリやネズミが頻繁に出没するといった問題まで抱えていた。危機管理上の懸念と、官邸機能の強化から、首相の公邸住まいが常態として定着するのは、平成に入ってからである（「歴代総理と公邸」の節を参照）。
5年5か月の長期政権を担った小泉純一郎は、新官邸の建設 → 旧公邸の取壊し → 旧官邸の移動 → 新公邸への改装という、一連の歴史的な官邸建替え事業の一部始終を自らの任期中に体験することになった。2002年（平成14年）8月28日、旧公邸の取壊しを控えて小泉は仮公邸となった品川区東五反田の内閣法制局長官公邸に引っ越したが、そこで官舎の豪勢なことに驚愕し、「総理大臣公邸よりも、官房長官公邸よりも、官僚の公邸の方が上なのかなあ」と溜息したという。
荻外荘
見学はできないが、塀越しに垣間見ることができる。
「荻窪会談」
第2次近衛内閣の発足を控えて荻外荘で行われた「荻窪会談」では「東亜新秩序」の建設が確認された。左から近衛文麿、松岡洋右外相、吉田善吾海相、東條英機陸相。
音羽御殿
現在は、多目的集会所鳩山会館として一般に公開されている。
「党幹部会」
音羽御殿の応接室に集まった自民党幹部。中央に鳩山一郎、その左に石橋湛山、右に安藤正純、三木武吉が見える。音羽御殿は保守合同や日ソ国交回復へ向けた調整などの舞台にもなった。
幽霊出没説

旧公邸や現公邸問わず、「公邸で幽霊を見た」との怪談・都市伝説がたびたび語られている。
現公邸となった旧首相官邸は、1932年（昭和7年）の五・一五事件や1936年（昭和11年）の二・二六事件といった旧日本軍によるクーデターの舞台となり、現職首相の犬養毅や首相秘書の松尾伝蔵など数人が殺害されている。二・二六事件で銃撃を受けた際の弾痕も、現公邸の窓ガラスに残されている。そのためか、公邸には軍服姿の幽霊が出るなどという噂話が存在する。
幽霊出没説 > 歴代首相の証言

1993年（平成5年）から居住した細川護熙は、公邸内でお香を焚いていたという。
1994年（平成6年）に居住した羽田孜の妻である羽田綏子は、著書で「悪寒が走った。なにか胸を圧されるような異様な雰囲気を感じた」と語っており、霊能者からも「庭に軍人がいる」と告げられて塩を撒いたという。
2000年（平成12年）から居住した森喜朗は、「寝入りばなにカチャカチャと音がするので、目が覚めた。ドアノブの音。そっと外を見たら、じゅうたんの廊下をタッタッタッと音が遠ざかっていくんだ」と述べている。さらに森は後任の小泉純一郎に「（幽霊に）気をつけるように」と忠告し、小泉はそれに従ってお祓いをしたという。
2001年（平成13年）から居住した小泉純一郎は、「幽霊に出会ったことないね。一度会いたいと思ったけれども」と語った。なお、小泉の任期中であった2003年（平成15年）に公邸は改築され、官邸も建て替えられた。
2009年（平成21年）に居住した麻生太郎は、「昔はよくオバケが出た」と述べていた。夜に公邸の寝室からガタガタという物音が響いた際、麻生は「オバケだ」と考えてベッドの上で正座し、「この度、内閣総理大臣を拝命した麻生太郎です」と挨拶したという。
2009年（平成21年）から居住した鳩山由紀夫の妻である鳩山幸は、「幽霊を見た」と語っていたという。
2010年（平成22年）から居住した菅直人は、幽霊について特に語ったことはない、と後任の野田佳彦が回想している。
2011年（平成23年）から居住した野田佳彦は、自身のホームページの投稿にて、約1年4か月住んで1度も幽霊を見ていないと書いており、公邸への入居を決めた当時の首相の岸田文雄に対して、安心していただきたいと記している。野田の妻である野田仁実は、幽霊の噂を聞いて入居を躊躇していたという。
2024年（令和6年）から居住する石破茂は、転居前の記者会見で幽霊について問われた際、「オバケのQ太郎世代だから大して恐れない。実際見たら恐いかもしれませんが。」と述べた。
幽霊出没説 > 幽霊に関する閣議決定

2006年（平成18年）から翌2007年（平成19年）まで首相として居住した安倍晋三は、2012年（平成24年）に再び首相に就任したが、その際は公邸に居住しなかった。翌2013年（平成25年）5月15日に、民主党参議院議員の加賀谷健による質問主意書の中で「幽霊が出るとの噂があるが事実か。安倍首相が公邸に引っ越さないのはそのためか」との質問が行われた。これに対して第2次安倍内閣は、幽霊の噂について「承知していない」とする答弁書を閣議決定した。
しかし、内閣官房長官の菅義偉は、これに反し、同年5月24日の記者会見で「色々な噂があることは事実だし、この間、閣僚が公邸で懇談会を開いたときもそういう話題が出たことも事実だ」と述べた。また記者の「（幽霊の）気配を感じたことはあるのか」という質問に対して菅は「言われればそうかなと思った」と笑いながら回答した。菅はのちの2020年（令和2年）に首相に就任したが、公邸に居住することはなかった。
また、2013年（平成25年）6月に安倍は幽霊の噂について「都市伝説」であると述べ、公邸に居住しない理由とは関係ないとした。ただし、同年7月30日には自由民主党幹部を公邸に招いた会食で、入居しない理由として「幽霊が出るから嫌なんです。一緒に住みませんか」と笑いながら話した。安倍は「森（喜朗）さんがお化けの一部を見たという話は聞いたことがある」とも語っている。
短命政権のジンクス

「首相が公邸に居住すると短命政権になる」というジンクスが、2021年（令和3年）に菅義偉が首相を務めた時期に噂された。
1990年代以降で公邸に居住した14人の首相のうち、9人が就任から1年6か月以内で退任（内閣総辞職）しているためである（例外は村山富市・橋本龍太郎・小渕恵三・小泉純一郎・岸田文雄）。
特に、現公邸が完成した2005年（平成17年）以降では、小泉純一郎が政権途中から転居した例を除くと、公邸に入居した首相は6人全員がわずか1年前後で退任に追い込まれている（安倍晋三→福田康夫→麻生太郎→鳩山由紀夫→菅直人→野田佳彦。小泉も入居後1年5か月で退任）。
また、安倍晋三は2006年（平成18年）に首相に就任した際には公邸に住み、わずか1年間で退任したが、2012年（平成24年）に再び首相に就任した際には私邸に住み、その後2020年（令和2年）まで約8年間も続く日本の憲政史上最も長い政権を維持した。
2021年当時の首相である菅義偉が公邸に居住しなかった理由も、そのジンクスを嫌っていたからではないかと推測された。ただし、菅はその後2021年（令和3年）10月に内閣総辞職し、就任から約1年あまりで退任した。
マニー

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: この項目では、日本の企業について説明しています。その他の用法については「マニー (曖昧さ回避)」をご覧ください。
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種類:  株式会社
機関設計:  指名委員会等設置会社
市場情報:  東証プライム 7730 2011年9月5日上場 
本社所在地:   日本 〒321-3231 栃木県宇都宮市清原工業団地8番3  北緯36度32分18.1秒 東経139度58分58.8秒﻿ / ﻿北緯36.538361度 東経139.983000度﻿ / 36.538361; 139.983000座標: 北緯36度32分18.1秒 東経139度58分58.8秒﻿ / ﻿北緯36.538361度 東経139.983000度﻿ / 36.538361; 139.983000
設立:  1959年12月24日
業種:  精密機器
法人番号:  4060001005922 
事業内容:  医療機器の製造販売 医療機器の輸入販売
代表者:  代表執行役社長 齊藤雅彦
資本金:  9億8800万円 （2021年8月31日現在）
発行済株式総数:  1億0691万1000株 （2021年8月31日現在）
売上高:  連結: 285億13百万円 2024年8月期）
営業利益:  連結: 83億92百万円 (2024年8月期)
経常利益:  連結: 84億64百万円 (2024年8月期)
純利益:  連結: 62億86百万円 (2024年8月期)
純資産:  連結: 523億30百万円 (2024年8月期)
総資産:  連結: 571億77百万円 (2024年8月期)
従業員数:  連結: 3,313人 単独: 333人 （2021年8月31日現在）
決算期:  8月31日
会計監査人:  有限責任あずさ監査法人
主要株主:  マニックス株式会社 11.28% 日本マスタートラスト信託銀行株式会社（信託口） 6.95% SSBTC CLIENT OMNIBUS ACCOUNT 6.29% 松谷技研株式会社 5.17% 株式会社日本カストディ銀行（信託口） 4.36% SMBC日興証券株式会社 3.34% 公益財団法人マニー松谷医療奨学財団 2.74% 松谷貫司 2.33% 松谷正光 2.33% 株式会社正光 2.08% （2021年8月31日現在）
外部リンク:  http://www.mani.co.jp/
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マニー株式会社（英: MANI, INC.）は、栃木県宇都宮市に本社を置く医療機器などを製造、販売する日本の企業である。
2020年、高根沢町のキリンビール栃木工場跡地を取得し、新しい本社を建設すると発表している。
概要

松谷製作所という名前であったが、海外展開を意識し松谷（MATSUTANI）の間を取りマニー（MANI）に変更した。
手術用の縫合針、リーマ、ファイルなどを手がけ、業界シェアを90%近く占める。
殆どの商品は針金が原材料であり、売価の材料比率はわずか1%である。
特徴

経営方針:「世界一の品質しか目指さない！」「ニッチ以外はやらない！」「工場は田舎にしか建てない！」など。
「世界一か否か会議」を年に2回行う。他社製品も分析して、自社製品が世界一かどうかを判断し、そこで認められなければ、発売中止も辞さない。松谷会長:「世界一の品質を実現すれば、自ら営業しなくても売れていく。」
沿革

1956年5月 - 松谷製作所創業。アイド縫合針の製造販売を開始。
1959年12月 - 株式会社松谷製作所設立。旧厚生省の国庫補助金を受けステンレス製アイド縫合針の開発に着手。
1961年 - 世界初のステンレス縫合針を製品化。
1976年 - 歯科用根幹治療機器に参入。
1996年5月 - 現社名に変更。
2001年6月 - 株式を店頭公開（現在のジャスダック、2011年10月22日上場廃止）。
2011年9月5日 - 東京証券取引所2部に上場。
2012年9月5日 - 東京証券取引所1部へ指定替え。北京（中国）に馬尼（北京）貿易有限公司を設立。
事業所

本社・清原工場 - 栃木県宇都宮市清原工業団地
高根沢工場 - 栃木県塩谷郡高根沢町
テレビ番組

日経スペシャル カンブリア宮殿世界一しか目指さない！奇跡の成長を遂げた栃木の田舎企業（2010年1月25日、テレビ東京）