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血圧
正常値、異常値 > 血圧と年齢の関係 > 胎児の血圧

→「Fetal circulation § Blood pressure」を参照
胎児の心血管系の発生は胎生3週末から4週目のはじめに始まり、8週目以降に胎児の心血管系はガス交換（酸素と二酸化炭素の交換）の役割を果たすようになる。妊娠全経過を通じて、母体は胎盤を通じて胎児に栄養や酸素を送り、老廃物や二酸化炭素を受け取っている。胎児大動脈の血圧は、妊娠20週で約30mmHgであり、妊娠40週で約45mmHgまで上昇する。
満期産児の平均的な血圧は以下の通りである。
収縮期 65–95 mmHg
拡張期 30–60 mmHg
正常値、異常値 > 血圧と年齢の関係 > 小児

| Stage | 年齢 | 収縮期血圧 mmHg  | 拡張期血圧 mmHg |
| --- | --- | --- | --- |
| 乳児 | 0–12 ヶ月 | 75–100 | 50–70 |
| 幼児 | 1–5 才 | 80–110 | 50–80 |
| 学童 | 6–12 才 | 85–120 | 50–80 |
| 思春期 | 13–18 才 | 95–140 | 60–90 |
小児の血圧の正常範囲は成人よりも低く、身長によって異なる。各国の小児の血圧の分布に基づいて、それぞれの国の小児の血圧の基準値が作成されている。
正常値、異常値 > 血圧と年齢の関係 > 加齢の影響

ほとんどの社会の成人では、収縮期血圧は成人期早期以降、少なくとも70歳まで上昇する傾向がある。拡張期血圧も同時に上昇し始める傾向があるが、中年期、約55歳で、より早く低下し始める。平均血圧は成人期早期から上昇し、中年期でプラトーとなるが、脈圧は40歳以降にかなり顕著に上昇する。その結果、多くの高齢者では、収縮期血圧が成人の正常範囲を超えることが多く、拡張期血圧が正常範囲であれば、これは収縮期高血圧（英語版）と呼ばれる。加齢に伴う脈圧の上昇は、動脈硬化の進行に起因するものである。加齢に伴う血圧の上昇は健康的なものとは考えられておらず、孤立した未開の地域社会では観察されないこともある。
測定

→詳細は「血圧計」および「」を参照
最も一般的な自動血圧測定技術は、オシロメトリック法、すなわち血流の振動によって引き起こされる血圧計のカフ圧の振動検知に基づくものである。1981年以来、完全自動のオシロメトリック測定が可能になった。この原理は最近、スマートフォンでの血圧測定に使用されている。
従来、医療従事者は、心臓に近い、すなわち上腕の動脈を、血圧計（アネロイド式または水銀管式）を用いて圧迫する際の音を聴診器を通して聴き取ることにより、非侵襲的に血圧を測定していた。この聴診法による血圧測定は、一般に、臨床における非侵襲的血圧測定の精度のゴールドスタンダードであるとまだ考えられている。しかし、半自動化された方法が一般的になってきたのは、主に潜在的な水銀毒性に対する懸念が原因であるが、コスト、使いやすさ、自由行動下血圧（ambulatory blood pressure）（英語版）または家庭血圧測定への適用可能性もこの傾向に影響を与えている。水銀管血圧計に代わる初期の自動化された血圧計は、しばしば著しく不正確であったが、国際基準で認証された最新の装置は、2つの標準化された測定方法間の平均差は5mmHg以下、標準偏差は8mmHg以下である。これらの半自動化された方法のほとんどは、オシロメトリー（装置のカフ内の圧力変換器により、心拍による各脈拍量の変化に伴うカフ内圧の小さな振動を測定する）を使用して血圧を測定する。
測定するために動脈内にカテーテルを留置する侵襲的な血圧測定法もあるが、通常は手術室や集中治療室で用いられる。
→詳細は「動脈ライン」を参照
現在、動脈壁を貫通せず、患者の身体に圧力をかけずに血圧を測定する新しい方法が研究されている。いわゆるカフレス測定と呼ばれるこれらの方法は、より快適で受け入れやすい血圧モニターへの扉を開くものである。一例として、光学センサのみを使用する手首のカフレス血圧モニタがある。
人手による血圧測定における問題の1つは、末端数字傾向（terminal digit preference）（英語版）、すなわち、水銀柱の読みが0や5に偏りがちになるということである。ある研究によると、記録された測定の約40％がゼロで終わっていたのに対し、「バイアスがなければ、測定の10～20％がゼロで終わると予想される」。自動血圧計は、この点において人手による測定よりも優れている。
血管による血圧の違い > 静脈の血圧

| 部位 | 部位 | 正常  範囲   単位 (mmHg) |
| --- | --- | --- |
| 中心静脈圧 | 中心静脈圧 | 3–8 |
| 右室圧 | 収縮期 | 15–30 |
| 右室圧 | 拡張期 | 3–8 |
| 肺動脈圧 | 収縮期 | 15–30 |
| 肺動脈圧 | 拡張期 | 4–12 |
| 肺静脈/   肺毛細血管楔入圧 | 肺静脈/   肺毛細血管楔入圧 | 2–15 |
| 左室圧 | 収縮期 | 100–140 |
| 左室圧 | 拡張期 | 3–12 |
血圧は一般に体循環における動脈圧を指す。静脈系や肺循環の圧力の測定は集中治療医学において重要な役割を果たしているが、カテーテルを用いた侵襲的な圧力測定が必要である。
静脈圧とは、静脈または心臓の右心房（英語版）内の圧のことである。動脈圧よりはるかに低く、一般的な値は右心房で3mmHg、左心房では8mmHgである。
静脈圧の種類には以下のものがある。
中心静脈圧は、右室拡張末期容積の主要な決定因子である右房圧の良い近似値であるものの、例外もある。
門脈圧（英語版）は、門脈の血圧である。通常は5～10mmHgである。
血管による血圧の違い > 肺動脈圧

→詳細は「肺動脈カテーテル」を参照
通常、肺動脈の圧力は安静時で約15mmHgである。肺動脈の圧力を実測するには肺動脈カテーテル（別名スワン・ガンツカテーテル）と呼ばれる長いカテーテルを、静脈から右心室を経由して肺動脈にまで入れねばならない。
肺の毛細血管内の血圧が上昇すると肺高血圧症を引き起こし、その圧力が20mmHg以上になると間質性浮腫に、25mmHg以上になると肺水腫に至る。
血管による血圧の違い > 大動脈圧

→詳細は「大動脈圧」を参照
大動脈圧は大動脈中心血圧または中心血圧とも呼ばれ、大動脈の付け根の血圧である。大動脈圧の上昇は、末梢血圧（上腕動脈を通じて測定するなど）よりも、心血管イベントと死亡率の両方、および心臓の構造的変化のより正確な予測因子であることが判明している。 従来、大動脈圧を測定するには侵襲的な手技が必要であったが、現在では、大きな誤差を生じることなく間接的に測定できる非侵襲的な方法がある。
ある研究者は、医師は、臨床判断の指針として末梢血圧ではなく大動脈圧を使用し始めるべきであると主張している。降圧薬が末梢血圧に及ぼす影響は、大動脈圧中枢に及ぼす影響とは大きく異なることが多い。
血管による血圧の違い > 平均体循環充満圧

→詳細は「」を参照
心臓が停止すると血圧は低下するが、ゼロにはならない。心臓の拍動が停止し、血液が循環全体に再分配された後に測定される残りの圧力は、平均体循環充満圧（英語版）と呼ばれる。典型的には心臓の近くで7mmHg以下である。
生理学

循環中の血圧は、主に心臓のポンプ作用によるものであるが、動脈も大きな役割を果たす。すなわち、動脈には弾性があり、収縮期には拡張して心臓から送り出される血液の一部を一時的に血管内に蓄え、拡張期には逆に収縮して、血流の拍動性を緩和させて下流の器官に血液を供給する。このような機能はウィンドケッセル機能と呼ばれる。大動脈を空気溜のような膨張・収縮する弾性槽、末梢血管を一定の流動抵抗Rを持つ剛管と仮定し、弾性槽へ流入する血流量をQ、槽内の静圧をp、弾性槽の体積変化が静圧変化dp/dtに比例すると仮定し、比例定数をKとすると、下式が成り立つ。
Q = K(dp/dt)+p/R
→詳細は「ウィンドケッセルモデル」を参照
血圧は、心臓から遠ざかるにつれて低下するが、低下の大部分は小動脈と細動脈で起こる。脈動性も動脈循環の細い部分で低下するが（右図参照）、毛細血管でも脈動そのものは観察される。
重力は静水圧（例えば、起立時）を介して血圧に影響し、静脈の弁、呼吸、骨格筋の収縮によるポンプ作用も、特に静脈の血圧に影響する。
生理学 > 血行動態

→詳細は「」を参照
全身性動脈圧の血行動態を単純に考えると、平均動脈圧（英語版）（MAP）と脈圧が中心となる。血圧に及ぼすほとんどの影響は、心拍出量、体血管抵抗（英語版）、または動脈スティッフネス（動脈コンプライアンスの逆数）への影響という観点から理解することができる。心拍出量は一回拍出量と心拍数の積である。一回拍出量は、
1）拡張末期容積（英語版）またはフランク・スターリング機構を介して作用する心室の充満圧-これは血液量（英語版）に影響される
2）心収縮力（英語版）
3）後負荷（英語版）（循環によってもたらされる血流に対するインピーダンス）
に影響される。短期的には、血液量が多いほど心拍出量は多くなる。このことは、食塩の多量摂取と血圧上昇の関係を説明するものとして提唱されている。しかし、食塩の多量摂取に対する反応は個人差があり、自律神経系の反応とレニン-アンジオテンシン系に大きく依存する。血漿浸透圧（英語版）も重要かもしれない。長期的には、容積と血圧の関係はより複雑である。簡単に言えば、体血管抵抗は、主に小動脈と細動脈の口径によって決定される。血管に起因する抵抗は、ハーゲン・ポアズイユの式（抵抗∝1/半径4）で記述されるように、その半径に依存する。したがって、半径が小さいほど抵抗は大きくなる。抵抗に影響する他の物理的因子には、血管の長さ（血管が長いほど抵抗は大きくなる）、血液の粘度（粘度が高いほど抵抗は大きくなる）が挙げられる。重度の動脈狭窄が存在すると、流れに対する抵抗が増大するが、この抵抗の増大は、下流の流れを大きく減少させることはあっても、全身血管抵抗に対する寄与は小さいため、体血圧を上昇させることはほとんどない。血管収縮薬と呼ばれる物質は、血管の口径を減少させ、それによって血圧を上昇させる。血管拡張薬（ニトログリセリンなど）は血管の口径を広げ、動脈圧を低下させる。血管収縮薬、血管拡張薬は血管作動薬と総称される。長期的には、リモデリングと呼ばれる過程も小血管の口径を変化させ、血管作動薬に対する抵抗性および反応性に影響を及ぼす。毛細血管希薄化と呼ばれる毛細血管密度の低下も、状況によっては血管抵抗の増加に寄与することがある。
生理学 > 脈圧

→詳細は「」を参照
脈圧は、測定された収縮期圧と拡張期圧の差である。
脈圧は心拍出量、すなわち心拍の拍動の産物である。脈圧の大きさは、通常、心臓の一回拍出量、動脈系のコンプライアンス（拡張能力）-主に大動脈と太い弾性動脈に起因する-、および動脈樹（英語版）の流れに対する抗力の相互作用に起因する。
生理学 > 脈圧 > 脈圧の臨床的意義

健康な脈圧は約40mmHgである。脈圧が常に60mmHg以上である場合は疾患と関連している可能性が高く、脈圧が50mmHg以上である場合は心血管疾患だけでなく、眼疾患や腎疾患などの他の合併症のリスクが高くなる。脈圧は、収縮期の25％未満であれば低値とみなされる（例えば、収縮期血圧が120mmHgの場合、30mmHgは120の25%であるため、30mmHg未満であれば低値とみなされる）。
脈圧が非常に低い場合は、うっ血性心不全などの疾患の症状である可能性がある。
脈圧の上昇は、特に高齢者集団において、収縮期血圧、拡張期血圧、平均動脈圧よりも強い、心血管イベントの独立した予測因子であることが判明している。このリスク上昇は男女ともに存在し、他の心血管危険因子が存在しない場合でも存在する。また、収縮期血圧が安定したまま拡張期血圧が経時的に低下する場合にも、リスクの増加がみられる。
2000年のメタアナリシスでは、脈圧が10mmHg上昇すると心血管系死亡リスクが20％上昇し、すべての冠動脈エンドポイントのリスクが13％上昇することが示された。この研究の著者らは、収縮期血圧が高いほど心血管エンドポイントのリスクは増加するが、収縮期血圧がどのような値であっても、主要な心血管エンドポイントのリスクは拡張期血圧が低いほど減少するのではなく、むしろ増加することも指摘している。このことは、収縮期血圧を低下させることなく拡張期血圧を低下させる（したがって、脈圧を低下させる）介入は、実際には逆効果になる可能性があることを示唆している。現在、脈圧を低下させる薬剤として承認されているものはないが、降圧薬の中には脈圧をわずかに低下させるものがある一方で、血圧全体を低下させる薬剤が実際には脈圧を上昇させるという逆効果をもたらす場合もある。
敗血症患者では、血行動態 （英語版）の悪化の程度に応じて、脈圧が拡大することもあれば縮小することもある。敗血症患者の脈圧が70mmHgを超えると、生存の可能性が高まり、輸液反応性がより良好になることと相関している。
生理学 > 平均動脈圧

→詳細は「」を参照
平均動脈圧（MAP）は、一心周期（英語版）の血圧の平均であり、心拍出量（CO）、体血管抵抗（英語版）（SVR）、および中心静脈圧（CVP）によって下式で表される。
実際にはCVPは低値で上式への寄与は小さく、一般的には無視される。
MAPは収縮期圧の測定値  \!P_{\text{sys}}と拡張期圧の測定値  \!P_{\text{dias}}から下式で推定されることが多い。
\!{\text{MAP}}\approxeq P_{\text{dias}}+k(P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}})
k = 0.333であるが、他の値も提唱されている。
生理学 > 血圧の調節

平均動脈圧と同様、組織の局所の血流も以下の関係式に従う。
局所の血流 ≒ 動脈血圧/局所の血管抵抗
上記の生体による調節機構には、短期的、中期的、長期的な機構がある。短期的機構の例としては圧受容器による循環反射や防衛反応（後述）、フランク・スターリングの心臓の法則が挙げられる。中期的な機構としては内因性の血管収縮物質であるバソプレシン、長期的な機構の例としては、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系や局所における血管新生や心臓肥大がある。
生理学 > 血圧の調節 > 自律神経による血圧変化

→「闘争・逃走反応」も参照
精神的・物理的ストレスを受けると以下のような変化が循環器系に起こる。闘争と闘争（fight and flight）を準備するような反応、すなわち防衛反応と呼ばれている。交感神経が全体的に興奮したときの反応である。
交感神経性血管収縮線維の興奮により、血管収縮と体血管抵抗（英語版）の増加が起こる。
心臓交感神経の興奮によって、心臓の収縮性が上がり、心拍出量が増える。
上記1と2により、血圧が上昇する。
心臓迷走神経の抑制により、心拍数が増加する。
他の血管が収縮する中で、骨格筋の血管だけは拡張する。
生理学 > 血圧の調節 > 圧受容器や内分泌物質による血圧調節

→「レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系」も参照
動脈圧の内因性恒常性調節は、以下のような調節機構がよく知られている。
圧受容器反射：圧受容器が動脈圧の変化を動脈壁の伸張として感知する。最も重要な動脈圧受容器は、左右の頸動脈洞と大動脈弓にある。これらの圧受容器は最終的に脳幹の延髄、特に吻側延髄腹外側野（rostral ventrolateral medulla: RVLM）（英語版）に信号を送る。髄質は自律神経系を介して、心臓の収縮力と速度、および全身の血管抵抗を変化させることにより、平均動脈圧を調節する。 圧受容器の最も重要な役割は動脈圧の急激な低下に応答することである。 たとえば、人が突然立ち上がったときや、出血の際に、自律神経の活動を変化させ、血管を収縮させ、 脈拍を増加させ、心筋収縮力を増大させる。結果として低下した血圧の回復につながる。圧受容器は血圧の変動を秒や分のオーダーで急速に修正することができる。
低圧受容器領域（英語版）の圧受容器は、心房、心室、および肺血管系内にある。受容器は血圧の低い領域にあるので低圧受容器と呼ばれ、前述の頚動脈洞や動脈弓の受容器は高圧受容器と呼ばれる。この受容器は自律神経系に体内の血液量を知らせる機能を持つ。血液量が減少した状態では、循環器系と腎臓の変化により、腎臓内の塩分と水分の吸収が増加し、塩分と水の経口摂取量が増加し、より遅く、長期的な平均血圧の変化が起こる。
ノルアドレナリンとアドレナリン：どちらも血管収縮作用を持つホルモンである。ストレス時や運動時に交感神経系が刺激されると、交感神経末端からはノルアドレナリン、副腎髄質からはアドレナリンとノルアドレナリンが分泌される。結果として交感神経を直接刺激したときと同様の効果を循環系に起こす。
バソプレシン：抗利尿ホルモンとも呼ばれる。その役割は腎臓の尿細管で、水の再吸収を増やして血液に戻すことである。また、強力な血管収縮作用を持つ。脱水の際はバソプレシンが多く分泌され、下がった血圧を戻す。バソプレシンは脳の視床下部で産生され、下垂体後葉から分泌される。
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系：このシステムは一般に、動脈圧を長期的に調整することで知られている。この系は内分泌物質による強力な血圧上昇機構で、腎血流が減少するとその調節機能が発揮される。
アルドステロン：このステロイドホルモンは、レニン-アンジオテンシン系の活性化、血清カリウム値の上昇、または副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の上昇に反応して副腎皮質から放出される。
血圧が下がると、血圧をより適切なレベルに戻すために、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系による、以下の生理的カスケードが始まる。
血圧が下がると腎血流が減少する。
同時に、腎血流が減少すると、傍糸球体細胞は血圧の低下を感知し、レニンを放出する。
レニンはアンジオテンシノーゲン（ドイツ語版）（不活性型）をアンジオテンシンI（活性型）に変換する。
アンジオテンシンIは血液中を流れ、肺の毛細血管に達し、そこでアンジオテンシン変換酵素（ACE）が働き、アンジオテンシンIIに変換する。
アンジオテンシンIIは血管収縮物質であり、血圧を上昇させる。
アンジオテンシンIIはまた、副腎皮質にシグナルを送り、アルドステロンを放出させる。
アルドステロンはさらに、ネフロンの遠位尿細管におけるNa+の再吸収を増加させ、細胞外液量を増加させ、血圧を上昇させる。
アルドステロンはまた、血管平滑筋に対する直接的な収縮増強作用、および交感神経系の活動に対する中枢作用を発揮することがある。
生理学 > 日常における血圧の変動

睡眠中は血圧が、覚醒時に比べて10-20%低下する。排便時は収縮期圧/拡張期圧が、健常者でそれぞれ平均20/15mmHg、最大では110/80mmHgも上昇したことが報告されている。
血圧異常の分類

血圧コントロールの障害には、高血圧、低血圧、過度または不適応な変動などがある。
血圧異常の分類 > 高血圧

→詳細は「高血圧」を参照
動脈の高血圧は、他の問題の指標となることがあり、長期的な悪影響を及ぼすことがある。血圧が180/120mmHgを超える高血圧性緊急症 (hypertensive emergency)（英語版）のように、急性の問題となることもある。無症状でも高血圧は治療の対象である。
高血圧の持続は、脳卒中、心筋梗塞、心不全、動脈瘤の危険因子の一つであり、慢性腎不全の主な原因である。中等度の動脈圧の上昇でも、平均余命の短縮をもたらす。平均動脈圧が一般集団の平均を50%以上上回るような重度の高血圧では、適切な治療を受けない限り、数年しか生きられないと予想される。高血圧患者にとって、心拍変動（heart rate variability: HRV）（英語版）が高いことは心房細動の危険因子である。収縮期（英語版）血圧高値と脈圧（英語版）（収縮期血圧と拡張期血圧の数値差）高値の両方共に危険因子である。脈圧の上昇は、収縮期血圧、拡張期血圧、平均動脈圧よりも、特に高齢者集団において心血管イベントの独立した強力な危険因子（英語版）であることが判明している。場合によっては、収縮期血圧と拡張期血圧の差（すなわち、脈圧の拡大）が増大するためと思われるが、過度の拡張期血圧の低下が実際にリスクを増大させることがある。拡張期血圧が正常（90mmHg未満）で収縮期血圧が高い（140mmHg超）場合は、収縮期高血圧（英語版）と呼ばれ、健康上の懸念を呈する可能性がある。2017年の米国心臓協会の血圧ガイドラインによると、拡張期血圧が80～89mmHgで収縮期血圧が130～139mmHgの場合は「高血圧ステージ1」であるとしている。
日本において、20歳以上、2577人を対象とした国民健康・栄養調査によると、正常高値血圧も含めると、調査対象者の58.3%が高血圧を有していた（2019年）。高血圧は喫煙と並んで、日本人にとって最大の生活習慣病リスク要因である。
血圧異常の分類 > 低血圧

→詳細は「低血圧」を参照
低すぎる血圧は低血圧（症）として知られている。これは、めまい、失神、極端な場合にはショックなどの徴候や症状を引き起こす場合、医学的に問題となる。
低血圧の原因は、循環血液量減少、妊娠、血管拡張、医薬品の副作用、重度の脱水、貧血、ビタミンB12欠乏症、アナフィラキシー、ショック、内分泌疾患など多岐にわたる。原因不明の低血圧は本態性低血圧と呼ばれる。本態性低血圧は若い女性に多く、生命予後に悪影響は及ぼさない。
血圧異常の分類 > 低血圧 > 起立性低血圧

→詳細は「起立性低血圧」を参照
起立時に血圧が大きく低下すること（収縮期/拡張期血圧が20/10mmHg以上持続的に低下すること）は、起立性低血圧（体位性低血圧）と呼ばれ、循環に対する重力の影響を身体が代償できないことを表す。
急激な起立を行うと，下肢および体幹の静脈に血液が貯留（1/2～1L）する。続いて、静脈還流量が一時的に減少した結果心拍出量が低下し，その結果血圧が低下する。この変化に反応して，大動脈弓および頸動脈洞の圧受容器が自律神経反射を亢進させることで，血圧は速やかに正常化する。つまり、交感神経系により心拍数と心収縮力が亢進し，体血管抵抗（英語版）が上昇する。同時に副交感神経が抑制され，心拍数を増加させる。ほとんどの人では，起立時にみられる血圧および心拍数の変化は最小限かつ一過性であり，症状は発生しない。これらの代償機転により、通常、血圧は1分以内に安定する。これらの代償機序が破綻し、動脈圧と血流量がある一定以上低下すると、脳の灌流（英語版）が決定的に低下し（すなわち、血液供給が十分でなくなる）、立ちくらみ、めまい、脱力、失神に至る。代償機序の破綻の原因としては、疾患や薬物による自律神経反射の障害、心筋収縮性や血管の反応性の低下、循環血液量減少、またはホルモン応答の欠陥などがある。
血圧異常の分類 > 血圧の変動

→詳細は「」を参照
血圧の多少の変動やばらつきは正常である。正常値よりも有意に大きい血圧の変動は、動揺性高血圧（英語版）として知られ、平均血圧とは独立に心血管疾患、脳小血管疾患、認知症のリスク増加と関連している。臨床試験から得られた最近のエビデンスでは、血圧の変動も死亡、脳卒中、心不全、および心不全を生じさせる可能性のある心臓の病変と関連している。これらのデータは、正常血圧の高齢者であっても過度の血圧変動を治療すべきかどうかについての議論を促している。
高齢者や血圧の薬物治療を受けている人は、血圧の変動が大きくなりやすく、降圧薬の違いによって血圧の変動に対する効果が異なるというエビデンスもある。しかし、これらの違いが転帰の利益につながるかどうかは不明である。
動物

ヒト以外の哺乳類の血圧は、種によって異なる。心拍数は、主に動物の大きさによって著しく異なる（大きい動物は心拍数が遅い）。キリンの動脈圧は約190mmHgと明らかに高く、2mの長い首から頭部への血液灌流を可能にしている。樹上性（英語版）のヘビなど、体位性血圧変化にさらされる他の種では、血圧は非樹上性のヘビよりも高い。頭に近い心臓(心臓から頭への距離が短い)と引き締まった外皮（英語版）を持つ長い尾では、頭への血液灌流が優先される。
ヒトと同様に、動物の血圧は年齢、性別、時間帯、環境条件によって異なる。実験室や麻酔下で測定された値は、自由生活条件下での値を代表するものではない可能性がある。ラット、マウス、イヌ、ウサギは、血圧調節の研究に広く使用されている。
| 種 | 血圧 mmHg> 収縮期 | 血圧 mmHg> 拡張期 | 心拍数 回/分 |
| --- | --- | --- | --- |
| 仔牛 | 140 | 70 | 75–146 |
| 猫 | 155 | 68 | 100–259 |
| 犬 | 161 | 51 | 62–170 |
| ヤギ | 140 | 90 | 80–120 |
| モルモット | 140 | 90 | 240–300 |
| マウス | 120 | 75 | 580–680 |
| ブタ | 169 | 55 | 74–116 |
| ウサギ | 118 | 67 | 205–306 |
| ラット | 153 | 51 | 305–500 |
| アカゲザル | 160 | 125 | 180–210 |
| ヒツジ | 140 | 80 | 63–210 |
動物 > 犬・猫の高血圧

犬猫の高血圧は、一般的に血圧が150mmHg（収縮期）以上であれば診断されるが、視覚ハウンド（英語版）は他の犬種よりも血圧が高く、これらの犬では収縮期血圧が180mmHgを超えると異常とみなされる。
動物 > 魚類の血圧

陸棲動物、特に哺乳類や鳥類は重力に抗して血液を体内で循環させねばならず、強いポンプ作用を持つ、厚く密集した筋繊維からなる心筋が発達しているが、魚類は浮力により重力の影響を免れている。そのため、多くの魚類の血圧は約20mmHg程度と低く、心室筋もまばらである。
歴史

血圧についての理解、測定技術の発展は高血圧や腎疾患の疾患概念の発達と密接に関わっている。イギリスの聖職者スティーブン・ヘールズは、1733年に初めて血圧の測定を発表した。牝馬の動脈にチューブを挿入し、12フィートのガラスチューブ内で血液が拍動したのを観察したのである。しかし、この方法は侵襲的であり、動脈損傷や血栓症、感染症などのリスクがあった。後世、観血的血圧測定または侵襲的血圧測定と呼ばれる方法であるが、現在主流の血圧測定法である非侵襲的血圧測定が発明されるのはおよそ150年後である。後に高血圧と呼ばれるようになるものについての記述は、とりわけ1808年のトマス・ヤング、そして特に1836年のリチャード・ブライトによってなされた。ブライトは、心肥大と腎臓病との間の関連性を指摘した。浮腫、アルブミン尿、腎障害を三徴とする疾患がブライト病と呼ばれた。1850年、ジョージ・ジョンソン（英語版）は、ブライト病における腎臓の肥厚した血管は、血圧上昇に対する適応である可能性を示唆した。 1855年のウィリアム・センハウス・カークス（英語版）と1856年のルートヴィヒ・トラウベ（英語版）もまた、病理学的観察に基づいて、ブライト病における左室肥大（英語版）と腎臓障害の関連は、血圧上昇によって説明できると提唱した。 一方、サミュエル・ウィルクス（英語版）は、左室肥大と動脈の疾患は必ずしも腎臓の疾患と関連していないことを観察し、腎臓が正常な人でも高血圧が起こる可能性があることを示唆した。腎臓疾患の徴候がない人の血圧上昇の最初の報告は、1874年にスフィグモグラフ（英語版）（血圧計のプロトタイプ）を用いてフレデリック・アクバル・マホメド（英語版）によってなされた。 一般的な循環器疾患としての高血圧性疾患の概念は、トーマス・オルバットによって取り上げられ、彼はその状態を"hyperpiesia"と呼んだ。1881年にはサムエル・ジークフリート・カール・フォン・バッシュ（英語版）により水銀柱式血圧計が発明された。
1896年にシピオネ・リヴァ・ロッチ（英語版）によってカフを使用する血圧計が発明され、これにより診療所での血圧測定が可能になったことから、医学的実体概念としての高血圧が生まれた。1905年、ニコライ・コロトコフは、血圧計のカフが脱気している間に聴診器で動脈を聴診したときに聞こえる音（コロトコフ音）を記述することによって、この血圧測定技術を改善し、それまでは不可能であった拡張期血圧の測定を可能とした。また、この血圧測定方法（聴診法）は以後の標準的な血圧測定法となった。
血圧計のカフの振動を利用する測定法、すなわちオシロメトリック法の原理の提案は1870年代に遡るが、この方式による製品が発売されたのはおよそ100年後の1976年である。インテルのマイクロプロセッサと小型の圧トランスデューサーが利用できるようになったために製品化が実現した。
1981年には、正確な全自動オシロメトリック血圧計装置が発明され、経時的な血圧測定技術が改良された。水銀血圧計は140年以上使われてきたが、2021年から日本では輸出入禁止となった。2013年、水銀が環境問題の高まりから世界各国で敬遠され、水銀に関する水俣条約が国際条約として採択されたことを受けてのものである。
世界的に見ると、年齢で調整した平均血圧は、1975年以来現在に至るまでほぼ同じで、男性で約127/79mmHg、女性で約122/77mmHgであるが、これらの平均データからは、地域によって大きく異なる傾向は分からない。
関連文献

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Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill MN, et al. (January 2005). Subcommittee of Professional Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research. "Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research". Hypertension. 45 (1): 142–161. doi:10.1161/01.HYP.0000150859.47929.8e. PMID 15611362。
デジタル血圧計
上肢下肢血圧比（ankle brachial pressure index: ABI）（英語版）検査の実際。血圧計のカフを用い、超音波ドップラーで血流の有無を判定している。
小児における欧州心臓病学会および欧州高血圧学会の分類と基準範囲の比較表
アネロイド式血圧計
水銀柱血圧計による収縮期および拡張期血圧の測定
肺動脈カテーテル。1m以上の長さがある。肺動脈圧と中心静脈圧を同時に測定でき、心拍出量も測定できる。
収縮期と拡張期
循環器系における圧力の模式図
健康なボランティアの眼底で、レーザードップラーイメージング（英語版）によって測定された網膜中心動脈（赤）と静脈（青）の血流波形。
1心周期の動脈圧波形の略図。曲線の切れ込みは、大動脈弁の閉鎖に関連している。
慢性高血圧の主な合併症の概要
長崎バイオパーク

| 長崎バイオパーク Nagasaki Biopark |
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施設情報
愛称:  バイオパーク
専門分野:  総合
所有者:  バイオパーク株式会社
管理運営:  バイオパーク株式会社
開園:  1980年
所在地:  〒851-3302 長崎県西海市西彼町中山郷2291-1
位置:  北緯32度59分23.1秒 東経129度47分10.9秒﻿ / ﻿北緯32.989750度 東経129.786361度﻿ / 32.989750; 129.786361﻿ (長崎バイオパーク)座標: 北緯32度59分23.1秒 東経129度47分10.9秒﻿ / ﻿北緯32.989750度 東経129.786361度﻿ / 32.989750; 129.786361﻿ (長崎バイオパーク)
公式サイト:  http://www.biopark.co.jp/
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長崎バイオパーク（ながさきバイオパーク）は、長崎県西海市にある動物園である。バイオパーク株式会社が運営している。
開業

長崎オランダ村に先立って1980年11月に神近義邦が開園した。神近は西彼町役場職員から東京・永田町の料亭「一条」の幹部となった人物で、一条の所有する西彼町の土地に1973年に開園した観光果樹園をもとに「伊豆シャボテン公園」の創設者である東京農業大学の近藤典生教授の指導により、「人と自然の調和」を主題にした自然動植物公園「長崎バイオパーク」を1975年より建設。設計は日本設計。総工費約2億円は、一条の顧客で神近と親しかった地元の親和銀行が出資した。
施設

大型の肉食動物は飼育していないが、リャマ・カピバラ・リスザルなど哺乳類を中心に淡水魚、昆虫類まで多数飼育している。また、1994年にはカバの人工哺育による日本初の繁殖に成功した。行動展示も積極的に行っている。
園内は檻などが少なく、キリンやシマウマなどの動物を除いてほとんどの動物を間近で見ることができ、餌付けもできる。他のゾーンとの仕切りは低い塀や水路・暗い通路などで、それぞれの動物の習性により他のゾーンへ逃げ出すことは少ないが、カピバラやマーラなどはたまに他の区域にも出没する。
2008年6月19日 マレーシア国立マラッカ動物園と姉妹動物園提携を結んだ。これに伴い、マレーシア国立公園・動物園管理局ならびにPAMAJAからコツメカワウソ10頭が寄贈されることが決まった。2009年1月現在 先行して寄贈された4頭のコツメカワウソが展示されている。
2005年春より福岡市郊外の福岡県久山町にあるショッピングモール「トリアス」に「トリアスふれあい動物園」を開園した。「長崎バイオパーク」から主要な動物が1-10匹程度派遣され、狭い敷地面積ながらかなりの動物の種類が放し飼いされており「ミニバイオパーク」的なふれあいが体験できる。入園料は3歳以上300円。
2011年12月 阿蘇ファームランド内に「ふれあい動物王国」開園。
2015年2月から松浦市が運営する鷹島モンゴル村の指定管理者となり、同年8月1日のリニューアルオープン以降の施設運営を担当していたが、不振のため2016年10月をもって撤退した。
施設 > 順路

園内は順路に沿って歩いて観覧する。12のゾーンに分かれているが、そのうち最初の4つは往路と復路の両方で通る。また、園全体が雑木林と照葉樹林内にあり、在来の動物も見かけられる。
トトーラの池 - ハクチョウ、マナヅルなど。冬季には野生のカモ類が飛来し、トモエガモやアメリカヒドリの記録もある。池の中にはクモザルのやぐらが建つ
トトーラの坂道-入園して左手に進むと緩やかな坂道を上がりラマ(リャマ)やポニーの区画を過ぎるとマーラの区画がある。
インカの石積み - 熱帯館に通じる階段とスロープ。リャマ、コンゴウインコなど
フラワードーム - 南アメリカの熱帯雨林を中心とした各種植物と多様な蘭の花、オオコウモリ・カメ・オオゴマダラなど
ライブドーム - ケープハイラックスを飼育している。2階構造になっていて、行きの順路では一階部分を、帰りの順路では地下部分を観ることができる。
そうしの滝とフラミンゴの池 - キツネザル・アメリカビーバーなどがいる坂を上るとフラミンゴの区域がある
アンデス広場とラマの岩山 - プレーリードッグ・リャマなど。レストラン、昆虫館などもここにある
昆虫館 - 日本産は勿論、世界各地のカブトムシ・クワガタムシの生体・標本が多く展示されている
スナネコ舎 - 九州唯一(沖縄を除く)スナネコを飼育・展示している
カピバラの池とオマキザルの島 - カピバラ
シャボテン・ロックガーデン - コツメカワウソ・マレーバク・ハナグマ・ヤマアラシ・シマスカンクなど
アライグマとレッサーパンダの丘 - レッサーパンダ・アライグマ・ミーアキャットなど。区域内はパタゴニアに分布する齧歯類・マーラが歩き回っている
キリンとシマウマの見える坂道 - ダチョウなど
カンガルーの丘とリスザルの森 - ワラビー・エミューの区域を過ぎるとリスザルが頭上を跳びまわる区域がある
カバの池とキツネザルの島 - カバ一家の池を上から眺められる
大温室「フラワードーム」
カピバラの池とオマキザルの島
カバの「モモ」

→詳細は「モモ (カバ)」を参照
「モモ」は、長崎バイオパークで人工哺育によって育てられたカバである。
1994年3月6日に誕生したが、普通のカバは水中で出産するところを陸上で産み落とされたため、子カバ（モモ）は動くことができず衰弱していった。ここで職員が子カバを取り上げ、人工哺育が始まるが、その年の5月に池に戻っても水を恐れて泳げなかった。ここでも職員が泳ぎの訓練を行う。最初は水に入っても鼻孔や耳を閉じることができなかったが、訓練を経て泳げるようになった。モモの訓練の様子はテレビ番組などでもたびたび取り上げられ、絵本にもなった。6月1日には公募によって「モモ」という名前がつけられた。
そんなモモも2016年現在では5児の母となり、一家とともにカバの池で愛嬌を振りまく。
このモモの保育に携わったバイオパークの園長である伊藤雅男は自ら「ファーブル伊藤」と名乗る程昆虫好きであり、チョウの研究も行っている。アサギマダラのマーキング調査で近畿地方と長崎県の間の長距離移動を実証したことでも知られている。また、バイオパークの温室で生きたチョウの展示を行っていた時期には、日本でも有数の高い飼育技術で、低コストで熱帯のチョウを大量増殖して常時展示する体制を構築するのに大きく貢献していた。
開館時間

年中無休・10:00-17:00・入園は16:00まで。
開館時間 > 料金

大人1,900円・中高生1,300円・3歳以上小学生以下900円。ただし15人以上の団体や学校・幼稚園・保育園には団体割引がある。大人8,000円・3歳-小学生4,000円の年間パスポートもある。
園内の飲食や餌付け用の餌は別料金が必要である。また、別料金が必要な施設やイベントもある。
交通機関

長崎市からは長崎バスの大串行きに乗車。
バイオパークバス停下車すぐ
二股バス停下車、徒歩5分
佐世保市からの場合は、ハウステンボス駅前（ホテルローレライ）・ハウステンボス入国棟前 - バイオパーク間の無料送迎がある
歴史

1980年11月15日-開園
1981年-カピバラ、アカハナグマ、クロキツネザルなどが仲間入り。
1982年-カバ、キリン、シマウマ、アライグマなどが仲間入り。
1983年-ダチョウ、シロサイなどが仲間入り。
1986年3月-園内がリニューアル。熱帯館、北極館がオープン。国内の動物園で初めてラッコを飼育・展示。
1987年3月 - 当時人気の日本テレビ系製作刑事ドラマ、「あぶない刑事」第33話『生還』のロケが園内で行われた。
1990年-日本で初めて淡水エイの繁殖に成功。
1991年-昆虫館がオープン。
1994年-カバのモモが誕生。
1997年-コアラを限定公開。
2004年7月 - 民事再生法の適用を申請して倒産した。負債総額は21億7700万円。
2007年-新順路「トトーラの坂道」開通。
2010年1月27日 - 福岡市のペットショップ経営者が、フンボルトペンギンの雌1羽をバッグに入れ盗み出そうとして逮捕された。
2015年 - 100%子会社の鷹島バイオパーク株式会社設立。鷹島モンゴル村の運営を受託。
2016年 - 鷹島モンゴル村の指定管理者となっていた鷹島バイオパークが指定管理契約の解除を申し入れ、鷹島モンゴル村は11月1日で休園することとなった。
兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法

| 兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法 병역법 위반 등의 범죄처벌에 관한 특별조치법> 非常国務会議 |
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適用地域:  大韓民国
制定者: 非常国務会議
制定日: 1973年1月31日
施行日: 1973年3月1日
廃止日: 1983年12月31日
現況： 廃止
| 兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法> 各種表記 |
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ハングル：:  병역법 위반 등의 범죄처벌에 관한 특별조치법
発音：:  ピョンヨッポブウィバンドゥンエポムジェチョボレグァナントゥクピョルジョチボブ
日本語読み：:  へいえきほういはんとうのはんざいしょばつにかんするとくべつそちほう
ローマ字転写：:  byeongyeokbeop wibandeunge beomjyecheobeole gwanhan teukbyeoljochibeop
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兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法（へいえきほういはんとうのはんざいしょばつにかんするとくべつそちほう）は、1970年代に存在していた韓国の法の一つ。兵役法違反者に対する加重処罰を目的として、1973年に制定され、1983年12月31日に兵役法と統廃合され廃止された。
沿革

1973年1月30日：制定
1973年3月2日：施行
1982年12月31日：弁護士法の改正による他法改正及び施行
1983年12月31日：改正兵役法と統廃合され廃止
1984年2月29日：兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法の効力がこの日まで維持
説明

制定時期の1973年は当時大統領の朴正煕によって制定された維新憲法による維新体制時期であり、朴正煕政権が韓国社会の兵営化のために制定した法律だ。
1973年1月20日、大統領朴正煕は、国防部を巡視した席で国防部長官の劉載興に下記のような発言とともに指示を下した。
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原語:  「군에 안가겠다는 생각을 가진 사람이 아직도 있다면 시대에 뒤떨어진 생각」 「앞으로 법을 만들어서라도 병역을 기피한 본인과 그 부모가 이 사회에서 머리를 들고 살지 못하는 사회기풍을 만들도록 하라」
翻訳:  「軍に行かないという考えを持った人がまだいるなら、時代に遅れの考え」 「これから法を作ってでも兵役を逃れた本人とその父母がこの社会で頭をもたげて生きられない社会気風を作りなさい」
 大統領朴正熙が国防部を巡視した席での発言と下した指示。1973年1月20日。
これにより兵役法改正案と兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法制定案が非常国務会議で可決され、この案により1973年1月30日、兵役法改正案と兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法が制定された。同年2月26日、大統領訓令第34号「兵務行政刷新に関する指針」が制定されて、1月30日改正された兵役法と同じ日に制定された兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法はそれぞれ3月1日と2日に施行された。
内容

兵役法にある兵役法違反行為の処罰条項の処罰量刑より加重された処罰量刑で、内容は下記の通りである。
兵役逃れ等の加重処罰(第2条)
兵役法第83条の罪を犯した場合：3年以上の有期懲役、最高刑は施行当時の有期懲役の上限(1973年当時の韓国兵役法第82条は、下記のような行為の処罰規定)
徴兵又は召集を妨害する目的で逃亡・潜匿・身体の毀損(自害など)・詐偽の行為をした者
徴兵検査を受けることになる者、現役兵として入営することになる者、又は召集されて入営することになる者を代理して徴兵検査を受けたり入営した者
上記2つの行為を扇動·教唆·幇助した者
現役兵の入営命令又は補充役及び帰休兵として、召集命令を受けた者が正当な理由なく入営期日を5日が過ぎても入営していないとき：3年以上、10年以下の懲役
兵役法第83条の罪を犯した場合(1973年当時の韓国兵役法第83条は、徴兵検査逃れの処罰規定)：5年以下の懲役
兵役と関連して賄賂のやり取りの加重処罰(第3条第1項)：1年以上、10年以下の懲役
兵役と関連して下記の行為をした者に対する加重処罰(第3条第2項)：3年以下の懲役
兵務事務の担当者に不正な請託をし、又は不正な請託を斡旋する行為
虚偽の私文書の作成または変作
虚偽の作成又は変作された私文書を行使する行為
国外旅行の制限違反の処罰(第4条第1・２・３項)：1年以上、10年以下の懲役
徴集免除処分者・兵役免除処分者、心身障害によって義務服務期間を終わらず、予備役、補充役、第2国民役に編入された者が処分又は編入された日から3年内に出国した場合(国際競技の参加・疾病の治療・国益に著しく貢献できると認められる場合を除く。1979年の改正兵役法には、該当条項が削除)
国外旅行の許可を受けずに国外へ出国した者又は許可期間内に正当な理由なく帰国しない者
申告不履行・虚偽申告の加重処罰(第5条)：最高3年以下の懲役又は最高10万ウォンの罰金
兵務事務の担当者が法令に違反して兵役義務の決定及び変更などしたときとこれを兵役義務者が詐偽の方法で兵務事務の担当者にしてさせたとき(第6条)：1年以上の有期懲役
通知書など(徴兵検査通知書・入営命令書・召集命令書)を受領する義務がある者が正当な理由なくその受領を拒否したとき、又はこれを伝達できる者が理由なく伝達せず、又は遅滞したときの加重処罰(第7条)：1年以下の懲役、又は3万ウォン以上、10万ウォン以下の罰金
未遂犯の処罰(第8条)
法人の処罰(第10条)
戦時・事変又は非常事態下での刑の加重(第11条)
影響

1970年に13.2％に達していた韓国の兵役逃れの比率は1973年3月、兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法の施行以後、0.3％に急減した。1961年の5・16以後の兵役逃れの数が40万人を越えたことに比べれば10余年後、兵役を逃れた者が0.1％以下の200人余りに減ったということは、事実上兵役逃れが根絶されたことを意味する。しかし、韓国の維新体制は、「たった一人の列外」もない銃火団結を望んだため、兵役を逃れた人が発生発生するとき「地方兵務庁と区・市・郡・邑・面・洞では、逃れた人に対する索出責任者を指定し、徹底的な索出告発と告発遅延又は欠落があるときは、関係職員を厳重に問責」するようにした。これによって「検察・警察署単位で兵務事犯専担検事及び警察官を指名、各警察署単位で兵役法違反者に対する探し出し責任を付与し、その検挙実績を地検検事に報告する制度」が確立された。
兵務事犯取締り専担班の活動実績を見ると、緊急措置4号が宣言された後の1974年6月1日から7月15日まで取締り班は官の許可を必要とする店舗1万2584店を調査し、兵役を逃れた人を雇用した6企業体の許可を取り消し、6284ヶ所の職場で539人の兵役を逃れた人を探し出し、17企業体は兵役逃れ者雇用禁止違反容疑で当局に告発した。この時告発された事業体は「国際化学(クッジェかがく)」、「大成練炭(テソンれんたん)」など大企業と町内の床屋に至るまで韓国全域の大小の事業体と知られた。ある新聞の社說では「逃れた人539人を探し出すために1万2500余りの官許業者と6200余りの職場を探したというから、これに動員された調査官の数と書かれた経費がどの程度なのかは見当がつく」という記事が出るほど、「社会綱紀確立」という名の兵役逃れ者取締りで一人々々に対する検問検索と職場と村に対する監視と統制を強化した。
大統領の朴正熙も直接乗り出して「入営率100％達成」を全国の兵務庁に指示指示したのに、良心的兵役拒否を実行するエホバの証人は朴正熙政権の立場では公共の敵だった。これによって兵務事犯取締り班がエホバの証人信徒の家と王国会館などを急襲して徴兵年齢帯とみられるエホバの証人信徒を強制連行した。 このように強制的に連行された徴兵年齢帯のエホバの証人信徒が入営され、このように入営されたエホバの証人信徒は宗教教理によって執銃拒否を実行して殴打などに遭い命を失う場合も存在した。この中には刑務所から出所した後も入営することになる事例も存在した
。
これに伴う兵務庁の兵役逃れ者発生人員統計によれば1972年まで1万人が越えた兵役逃れ者は1973年以後に減少したことが明らかになり、1990年代以後に増加したことが分かった。
| 年度 | 人員 | 備考 |
| --- | --- | --- |
| 1970年 | 34,004 | 兵務庁が設置 |
| 1971年 | 21,022 |  |
| 1972年 | 12,975 |  |
| 1973年 | 12,975 | 兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法が制定・施行 |
| 1974年 | 234 |  |
| 1975年 | 53 |  |
| 1976年 | 31 |  |
| 1977年 | 26 |  |
| 1978年 | 12 |  |
| 1979年 | 13 |  |
| 1980年 | 4 |  |
| 1981년 | 3 |  |
| 1982年] | 4 | 弁護士法改正による兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法の他法修改 |
| 1983年 | 3 | 兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法が廃止、兵役法と統廃合 |
| 1984年 | 3 | 兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法の効力が2月29日まで維持 |
| 1985年 | 7 |  |
| 1986年 | 11 |  |
| 1987年 | 7 |  |
| 1988年 | 5 |  |
| 1989年 | 5 |  |
| 1990年 | 23 |  |
| 1991年 | 42 |  |
| 1992年 | 44 |  |
| 1993年 | 70 |  |
| 1994年 | 74 |  |
| 1995年 | 70 |  |
| 1996年 | 48 |  |
| 1997年 | 24 |  |
| 1998年 | 53 |  |
| 1999年 | 39 |  |

このような入営率を高めるための制度は、軍内部の各種事件につながった。 それだけでなく、韓国の徴兵制度が現役徴兵対象者を高める形で強化された契機になった。それにもかかわらず、1980年代までは韓国の兵役義務者が現役徴兵対象者と判定される割合は韓国の兵役義務者のうち50%前後(1986年基準、韓国の兵役対象者の現役徴兵対象者判定比率が51％)であり、少子化による現役徴兵対象人員の増加は現役徴兵対象者をさらに高めることになった。2015年に兵役忌避者公開制度対する批判でも兵役法違反等の犯罪処罰に関する特別措置法と入営率100％達成が言及され、韓国の徴兵制度に対する批判の一つとしてもこの法律が言及される。
上豊松村

| かみとよまつむら 上豊松村 |
| --- | --- |
廃止日:  1897年7月11日
廃止理由:  新設合併 上豊松村、下豊松村、中平村、有木村、笹尾村 → 豊松村
現在の自治体:  神石高原町
廃止時点のデータ
国:   日本
地方:  中国地方（山陽地方）
都道府県:  広島県
郡:  神石郡
市町村コード:  なし（導入前に廃止）
総人口:  1,207人 （『角川日本地名大辞典 34 広島県』258頁、1891年）
隣接自治体:  下豊松村、笹尾村、油木村、李村、近田村、花済村 岡山県川上郡平川村
上豊松村役場
所在地:  広島県神石郡近田村（近田・上野・花済・李・上豊松各村組合役場）
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上豊松村（かみとよまつむら）は、広島県神石郡にあった村。現在の神石郡神石高原町の一部にあたる。
地理

河川：天田川
歴史

1889年（明治22年）4月1日、町村制の施行により、神石郡上豊松村が単独で村制施行し、上豊松村が発足。近田村、上野村、花済村、李村、上豊松村の町村組合を結成し役場を近田村に設置。
1897年（明治30年）7月11日、神石郡下豊松村、中平村、有木村、笹尾村と合併し、豊松村を新設して廃止された。
産業

農業
アル＝マワシ難民キャンプ襲撃事件 (2024年6月)

| アル＝マワシ難民キャンプ襲撃事件 (2024年6月) |
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 2023年パレスチナ・イスラエル戦争のラファフの攻勢中
場所:   パレスチナ、ガザ地区、ラファフ県、アル＝マワシ
座標:  北緯31度19分44秒 東経34度13分47秒﻿ / ﻿北緯31.32889度 東経34.22972度﻿ / 31.32889; 34.22972座標: 北緯31度19分44秒 東経34度13分47秒﻿ / ﻿北緯31.32889度 東経34.22972度﻿ / 31.32889; 34.22972
日付:  2024年6月21日
攻撃手段:  空爆、砲撃
死亡者:  パレスチナ市民25人以上
負傷者:  パレスチナ市民50人以上
犯人:  イスラエル国防軍
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アル＝マワシ難民キャンプ襲撃事件（アル＝マワシなんみんキャンプしゅうげきじけん、英: Al-Mawasi refugee camp attack）は、2024年6月21日にイスラエル国防軍（以下IDF）が行ったとされる、難民キャンプへの攻撃。ガザ保健省は、2回の空爆で25人が死亡し、50人が負傷したと報告した。この難民キャンプでは5月28日の攻撃で21人以上が死亡、64人が負傷しており、この1ヶ月弱で2回目のイスラエルによるアル＝マワシ難民キャンプへの爆撃となった。
前史

→「アル＝マワシ難民キャンプ襲撃事件 (2024年5月)」も参照
2023年パレスチナ・イスラエル戦争中、ガザ地区では多くの市民が安全地帯への避難を命じられ、多くの地域が過疎化した。特に多くの人々がラファフに避難し、140万人以上のガザ市民がラファフとその周辺の難民キャンプに避難した。イスラエルはICJからの攻撃中止命令にもかかわらず、5月6日にラファフに侵攻し（英語版）、その結果、さらに95万人の市民がアル＝マワシ難民キャンプなどがあるラファフ西部に避難した。アル＝マワシは、市民が避難を命じられた安全地帯のひとつである。5月28日、イスラエル軍はアル＝マワシ難民キャンプを空爆し、21人が死亡、64人が負傷した。 5月28日の攻撃は国際的な非難が相次ぎ、イスラエルのベンヤミン・ネタニヤフ大統領も「悲劇的な過ち」とした。6月13日、アル＝マワシでは空爆で数十人が死亡したと報道されたが、イスラエル国防軍はこれを否定した。
攻撃

アル＝マワシへの1度目の空爆は、6月21日の真夜中過ぎに始まった。この攻撃の生存者は、「家族はイスラエル軍機の音で起き、難民キャンプ周辺が燃えているのを見た」などの発言をしていた。目撃者の証言によると、戦車は仮設テントや避難所に向けて砲撃を行ったという。別の目撃者は、難民キャンプを見下ろす位置にある丘の上にある2両のイスラエル軍戦車から砲弾が発射されたと述べた。砲撃は、難民キャンプ内のパレスチナ赤十字国際委員会施設近くの地域に着弾し、施設に損傷を与えた。砲撃当時、数百人の市民と赤十字国際委員会スタッフが施設付近にいた。目撃者の報告によると、イスラエル軍は、市民がテントから出ようとしたとき、キャンプに向けて2回目の砲撃を行った。パレスチナ市民防衛隊員の証言によると、アル＝マワシ難民キャンプの内、2カ所がイスラエル軍の砲撃の影響を受けた。1か所は赤十字国際委員会の施設出入口近くであった。被害を受けた場所は、アル＝マワシ内の指定された安全地帯のすぐ近くにあったとAP通信は報じている。
余波と死者数

赤十字国際委員会の報告によると、アル＝マワシの病院には爆撃による被害を受けた大量の死傷者が入院・診察しに来院、45人の負傷者が入院し、22人の遺体が霊安室に置かれていた。赤十字国際委員会は声明の中で、誰の責任かは明言しなかった。パレスチナ民間防衛隊によると、死者18人、負傷者35人であった。ガザ保健省は、少なくとも25人が死亡、50人が負傷したと発表し、イスラエル国防軍が攻撃を行ったと非難した。
イスラエル政府関係者は、この攻撃についての詳しい返答を控えながらも、「この攻撃がイスラエル国防軍によって行われた形跡はない」とコメントしていた。