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経口血糖降下薬
インスリン分泌促進薬 > インスリン分泌促進薬、SU薬とその関連薬

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） | 薬効（参考） |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| グリベンクラミド | 2.7 | 12～24 | 1.25～7.5 | 強 |
| グリクラジド | 6～12 | 6～24 | 40～120 | 弱い |
| グリメピリド | 1.5 | 6～12 | 1～6 | 中、インスリン抵抗性改善作用あり |
スルフォニル尿素薬（SU薬）には、比較的長い使用の歴史がある。抗生物質の開発中、副作用の低血糖が起きて、薬効が発見された。1950年代から使用されている。開発された順に第一世代、第二世代、第三世代と分類される。第一世代にはトルブタミドなど薬理学的には重要な薬物も含まれているが、近年新規に処方される薬はほとんど第二世代と第三世代なのでそれらを表にまとめた。
作用機序としては、膵臓のランゲルハンス島β細胞のSU受容体のSUR1サブユニットに結合しATP依存性Kチャネルを抑制することによってインスリン分泌を促進させる。SUは経口投与可能であり、肝臓で代謝される。おもな副作用はインスリン過剰分泌による低血糖である。したがって交感神経機能が障害されている患者、意識障害がある患者、低血糖を認識できない高齢者、低血糖に対して適切に対応できない患者は慎重投与する必要がある。また、グリベンクラミドおよびグリメピリドは活性代謝物の腎排泄性が高いために、糖尿病性腎症の進行に伴う腎機能低下により、遷延性の低血糖を起こしやすい。したがって、腎臓の機能低下が認められた場合、代謝物の活性が低いグリクラジドやミチグリニドカルシウム水和物、超持続型以外のインスリンの自己注射への変更を考慮していく必要がある。
SU薬は基本的にはインスリン基礎分泌を促進する薬であるため食前に低血糖を起こしやすく、インスリンの追加分泌を促進しないため、食後高血糖の管理が困難になりやすい。このため、平均血糖値を反映する指標であるHbA1c値のみで効果判定を行うと、コントロール良好であったにも関わらず心筋梗塞といった大血管障害が起こる可能性がある。インスリン分泌を高めることは同化反応を亢進させ、体重増加を起こしインスリン抵抗性を悪化させることもある。これも空腹時低血糖により過食となり食事療法が乱れた場合との区別が難しい。第三世代のグリメピリドは従来のSU薬が持つインスリン分泌作用のほかインスリン抵抗性改善作用があると考えられており、副作用による体重増加が少ない。そのため、空腹時低血糖による食事療法の乱れなども発見しやすく好まれる傾向がある。
2008年現在、SU薬は軽症糖尿病の場合はあまり用いられなくなっている。重症糖尿病の場合は、高血糖の持続がβ細胞の破壊という糖毒性を起こし、またインスリン抵抗性の悪化よりSU薬の効果がなくなる二次無効という現象が知られている。日本の場合、緩徐進行1型糖尿病 (slowly progressive IDDM) が多いため、抗GAD抗体測定といった精査が必要だが、2型糖尿病で二次無効ならば多剤併用療法を考慮する。
空腹時低血糖を起こしやすいため、そのような時間帯に悪心、強い空腹感、倦怠感、発汗、震えを感じたら食事療法関係なく、糖分の補給が必要であることの説明が必要である。α-GI併用時はブドウ糖を補給しなければ低血糖の治療にならないことに注意が必要である。空腹時低血糖は意識障害を招くだけでなく、虚血性心疾患や網膜症を増悪させる可能性がある。
かつての大規模比較試験UGDPではSU薬と虚血性心疾患の危険についての指摘があった。1976年、米国でSU薬のひとつであるトルブタミド（ジアベン）が心血管疾患による死亡率を増大すると報告された。この研究に対して批判も多かったが、その後クロルプロパミド（ダイアビニーズ）、グリベンクラミドなどを用いたいくつかの研究でその結果が確認されている。SU薬が、膵β細胞だけでなく心臓の動脈（冠動脈）にも作用し、心筋梗塞などの経過に悪影響を与えることが原因とする説がある。この考えに基づくと、グリメピリドやグリニド系の薬剤は心臓に作用し難いことが判っているので、これらはこの観点からは安全な薬剤と考えることもできる。あまり知られていないが、UKPDS34ではメトホルミンとSU薬を併用することによって心血管イベントのリスクが増加するという指摘がある。大血管障害は食後血糖値が増加するといった血糖値の大きな振れが影響しているという説もあり、決着はついておらず次の大規模比較試験の報告によって解釈は変わり得ることに注意が必要である。糖尿病患者が心筋梗塞といった大血管障害を起こした場合、その原因が原疾患のコントロールの悪さによるものか、薬の副作用によるかは厳密には区別ができず、少なくとも医療過誤ではない。ガイドライン上も積極的に血糖値をコントロールすることが合併症の予防には効果があるとされている。
インスリン分泌促進薬 > 速効型インスリン分泌促進薬、フェニルアラニン誘導体（グリニド系）

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| ナテグリニド | 0.8 | 3 | 270～360 |
| ミチグリニドカルシウム水和物 | 1.2 | 3 | 30～60 |
| レパグリニド | 1.0 | 5～8 | 0.75～3.0 |
フェニルアラニン誘導体（グリニド系）はSU構造は持たないものの、SU薬と同様に膵臓のランゲルハンス島β細胞のSU受容体(SUR1)に作用し、インスリン分泌を促進させる。食後は吸収が悪くなるので食直前に内服する。5-15分で薬効を発現し数時間で作用消失する。この、早く効いて早く効果が無くなるという点が、SU薬と大きく異なるところである。食後血糖降下薬ともいわれ、SU薬がインスリン基礎分泌の促進、グリニド系がインスリン追加分泌の促進と考えられている。インスリン療法の超速効型インスリンと中間型インスリンの対応に似ているが、SU薬とグリニド系の併用は保険診療上認められていない。なお、ナテグリニドは活性代謝物の腎排泄性が高いために、糖尿病性腎症の進行に伴う腎機能低下により、遷延性の低血糖を起こしやすい。
ブドウ糖吸収阻害薬 > α-グルコシダーゼ阻害薬（α-GI）

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| アカルボース | 　― | 2～3 | 150～300 |
| ボグリボース | 　― | 2～3 | 0.6～0.9 |
| ミグリトール | 　― | 1～3 | 150～225 |
α-グルコシダーゼ阻害薬（α-GI）は食物性糖質の1000倍も親和性の強い糖質類似物質（アナログ）である。糖質が吸収されるためにはデンプンのような多糖類から消化酵素の作用を得て二糖類（麦芽糖やショ糖）、単糖類（ブドウ糖や果糖）に分解される必要がある。その酵素、α-グルコシダーゼを阻害し、消化吸収を緩徐にすることで、血糖の上昇をおさえるので、食後過血糖改善薬ともいわれる。これらの薬物は血糖値の食後のピークを減少させ、食事とともに摂取すると有効であるが食事以外の高血糖の治療には有効ではない。鼓腸、膨満感、腹部不快感、下痢などの副作用がよく報告される。これらの原因は消化されずに腸管にのこった糖類が醗酵し発生するガスによるものである。α-GIの継続的な使用によってこれらの副作用は軽減していく傾向がある。しかし炎症性腸疾患の患者では禁忌である。腸閉塞様症状に至る場合もあり糖尿病性神経障害で消化管蠕動障害がある場合は留意する。体質的に、肝障害をきたす例があるので肝トランスアミナーゼの定期的な観察を行う。肝障害は薬物の中止とともに可逆的に改善する。α-GIに体重増加作用はないため、食事療法の妨げにならない。
少量から開始し、体を慣らしていくことで、消化器症状によるQOL低下を防止できる。α-GI薬の使用中に低血糖が発現したときは、デンプンやショ糖では血糖上昇に時間が掛かるのでブドウ糖や清涼飲料水に砂糖の代用に使われているブドウ糖果糖液糖を低血糖の処置に用いる。
インスリン抵抗性改善薬 > ビグアナイド系（BG薬）

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| メトホルミン | 1.5～4.7 | 6～14 | 250～2,250 |
| ブホルミン | 3 | 6～14 | 50～150 |
2014年のMadirajuらの論文 によってメトホルミンの標的分子が同定され、血糖降下、および乳酸が蓄積する機序も明らかとなった。メトホルミンの標的はミトコンドリアのグリセロールリン酸脱水素酵素であった（細胞質にも、このミトコンドリアの酵素と逆方向の反応を触媒するグリセロールリン酸脱水素酵素が存在するが、こちらはメトホルミンの標的ではない）。解糖系によりブドウ糖が（嫌気的に）酸化されピルビン酸が産生されるが、これに伴って還元物質であるNADHができる。
通常はNADHの還元能は、ミトコンドリアに移動して電子伝達系によりATP産生につながるわけだが、NADHがミトコンドリアの内膜を通過しないために、グリセロールリン酸シャトルが働いて還元物質（Reduction potential）がミトコンドリア内に移動する（NADHのミトコンドリアへの移動にはもう一つリンゴ酸-アスパラギン酸シャトルというシステムが存在する）。
メトホルミンは、ミトコンドリアのグリセロールリン酸脱水素酵素を阻害することにより、グリセロールリン酸シャトルの機能を阻害するため、細胞質でNADHの蓄積が起きる。このためピルビン酸を乳酸へ変換するとともに、NADH（とH+)をNAD+に変換する反応が進む。したがって多くの乳酸が蓄積することになる。
NADHが蓄積していると、ピルビン酸からオキザロ酢酸を介してブドウ糖新生（糖新生 gluconeogenesis）へ向かう経路を阻害することになる。またブドウ糖新生の基質のひとつであるグリセロールからグリセロールリン酸を介してブドウ糖新生への経路も阻害される。アミノ酸もブドウ糖新生への基質となるが、その中間産物のリンゴ酸からオキザロ酢酸への転換もNADHを産生するのでこの経路も阻害されると考えられる。
したがって、メトホルミンによる解糖系から電子伝達系への還元物質の転送阻害はブドウ糖新生を阻害し、血糖低下につながると考えられる。
エタノールがアセトアルデヒド、さらにアセチルCoAに代謝される際にもNADHができるため、アルコール飲用による低血糖も、同様にNADHが蓄積することによるものと考えられる。
メトホルミンは乳酸アシドーシスを起こしやすい病態、すなわち、肝障害・腎障害・心障害の既往がある患者には使用を避ける。ビグアナイドの内では、塩酸メトホルミンが主流である。塩酸ブホルミンは塩酸メトホルミンに比べて薬効が低く、乳酸アシドーシスを起こしやすい。欧米の糖尿病治療ガイドラインでは、メトホルミンを第一選択薬として推奨している。TZDとの合剤（商品名メタクト）なども販売されている。
その他の問題点は軽度の胃腸障害であるが、これは一時的なもので少量から開始し、ゆっくりと漸増すれば軽減できる。
発熱時、下痢など脱水のおそれがあるときは休薬する。ヨード造影剤使用の際は2日前から投与を中止する。
インスリン抵抗性改善薬 > チアゾリジン系（TZD薬）

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| ピオグリタゾン | 5 | 20 | 15～45 |
ペルオキシソーム増殖剤応答性受容体γ (PPAR‐γ) 作働薬やインスリン抵抗性改善薬とも呼ばれる。核内受容体のひとつであるPPAR-γに結合し、インスリンの抵抗性を悪化させるさまざまな因子の転写調節をする。主として末梢組織のインスリン抵抗性改善にあたる。有効性および安全性に性差を認め、女性で浮腫をきたしやすい一方で、小用量で血糖降下作用を見ることが多い。脂肪細胞に作用しブドウ糖の取り込みを増やすことで血糖が低下する。そのかわり肥満を助長しやすくなる。塩酸ピオグリタゾン（商品名アクトス）だけが現在、国内で流通している。最初に商品化されたトログリタゾン（商品名ノスカール）は肝障害の死亡例が相次ぎ、その原因の一つとして肝臓での薬の代謝に関わるグルタチオン抱合酵素GSTT1とGSTM1の変異が重なると特に副作用の発症率が高いことが示された。類薬ではトログリタゾンほどの肝障害は報告されていないが留意して使用するのが望まれる。副作用として浮腫や貧血を合併することがあるが、腎臓でのインスリン感受性亢進のため、Naの再吸収を促進するためだといわれている。脂肪細胞を分化誘導する一方で骨芽細胞の減少により骨折のリスクが増加するのではないかといわれている。
副作用に浮腫があるために心不全の既往がある患者には禁忌となる。浮腫が出現しなくとも効果が出ると体重が増加する傾向があるため、食事療法のコントロールに気をつける必要がある。
大血管障害の既往を有する2型糖尿病患者に対して、心血管イベントの発症の抑制、およびインスリン治療の導入を遅らせるという欧州での成績がある。
インクレチン関連薬

インクレチンは主に小腸で産生され、膵臓のβ細胞に作用しインスリン分泌を促進させるホルモンで、インクレチンを増強させる薬として以下がある。
インクレチン関連薬 > DPP-4阻害薬

| クラス | 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日/一週 の使用量（mg） | 慎重投与または禁忌 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| III | シタグリプチン | 9.6～12.3 | 　 | 50～100 | （慎）中等度以上の腎機能障害 |
| I | ビルダグリプチン | 1.77～3.95 | 　 | 50～100 | （禁）重度肝機能障害 （慎）肝機能障害・ 　　中等度以上の腎機能障害・心不全 |
| II | アログリプチン | 17.1 | 　 | 25 | （慎）中等度以上の腎機能障害・心不全 |
| II | リナグリプチン | 96.9～113 | 　 | 5 | 特になし |
| III | テネリグリプチン | 17.4～30.2 | 　 | 20～40 | （慎）高度肝機能障害・心不全 |
| III | アナグリプチン | α相：1.87～2.02 β相：5.75～6.20 | 　 | 100～200 | （慎）重度腎機能障害 |
| I | サキサグリプチン | 6.0～6.8 | 　 | 2.5～5 | 特になし |
| II | トレラグリプチン | 54.3 | >168 | 100 mg/週 | （禁）高度腎機能障害 （慎）中等度腎機能障害、脳下垂体機能不全、副腎機能不全 |
| III | オマリグリプチン | 38.9 | 　 | 25 mg/週 | 特になし |
DPP-4阻害薬は、インクレチンの分解酵素のDPP-4（dipeptidyl peptidase-4）を阻害することで、インクレチンの血中濃度を上昇させる。インクレチンは血糖値依存的に膵β細胞からのインスリンの分泌を促進させると共に膵α細胞からのグルカゴンの分泌を抑制し、上昇した血糖値を正常値へと下げる働きを持つと共に、胃からの内容物排出速度を遅らせて血糖値の急激な上昇を抑える効果がある。DPP-4と阻害薬の結合部位は5箇所あり、それぞれS1、S2、S1'、S2'、S2Eと呼ばれているが、DPP-IV阻害薬は結合部位によりクラスI（S1、S2）、クラスII（S1、S2、S1'(、S2')）、クラスIII（S1、S2、S2E）に分類される。DPP-IV阻害薬がより効きやすい患者は、1.肥満度（BMI）が小さく、2.HbA1cが高く、3.治療開始後3ヶ月以内にHbA1cが低下し、4.冠動脈疾患がない患者であるとの研究がある。米国FDAは2015年8月、7年間で33例の重篤な関節炎が報告されたことを公表した。その中には、投与中止後に改善した症例や、他のDPP-IV阻害薬に切り替えて再発した症例もある。
インクレチン関連薬 > GLP-1受容体作動薬（皮下注射薬）

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| リラグルチド | 10～11 | 　 | 0.3～0.9 mg　 |
| エキセナチド | 1.27～1.35 ― |  約10週間 | 10～20 µg 2 mg/週　 |
| リキシセナチド | 2.01～2.45 | 　 | 10～20 µg　 |
| デュラグルチド | 108 | 　 | 0.75 mg/週 |
| セマグルチド | 145 |  | 0.5〜1.0 mg/週 |
インクレチン関連薬 > GLP-1受容体作動薬（経口薬）

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| セマグルチド | 161 |  | 7～14 mg　 |
下部小腸に存在するL細胞から産生されるインクレチンのひとつである GLP-1（glucagon like peptide-1）の受容体に作用することで、インスリンの分泌を増強する薬剤。遺伝子組み換え技術によりDPP-4に分解されにくく、DPP-4阻害薬より強力な効果が出る。膵臓のβ細胞を刺激してインスリンを放出させ、α細胞からのグルカゴンの分泌を抑制する。従って、膵機能が低下した患者や1型糖尿病患者では、充分な効果を期待できない。切り替えた後に糖尿病性ケトアシドーシスが生じ、死亡した症例がある。
この系統の医薬品の添付文書の「重要な基本的注意」には、以下のように記載されている。
本剤はインスリンの代替薬ではない。本剤の投与に際しては、患者のインスリン依存状態を確認し、投与の可否を判断すること。インスリン依存状態の患者で、インスリンから本剤に切り替え、急激な高血糖および糖尿病性ケトアシドーシスが発現した症例が報告されている。
これらの内、セマグルチドについては経口投与製剤リベルサスが承認されたが、起床時に120mLの水で服用、服用前と服用後30分間の絶飲食と、服用に難があり、服薬コンプライアンスの低下に注意が必要である。
SGLT2阻害薬

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| イプラグリフロジン | 11.71～14.97 | 　 | 50～100 |
| ダパグリフロジン | 約8～12 | 　 | 5～10 |
| ルセオグリフロジン | 8.96～11.2 | 　 | 2.5～5 |
| トホグリフロジン | 5.40±0.622(SD) | 　 | 20 |
| カナグリフロジン | 10.2～11.8 | 　 | 100 |
| エンパグリフロジン | 9.88～11.7 | 　 | 10～25　 |
ナトリウム/グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害薬は、腎臓の尿細管内腔に存在するNa+-ブドウ糖共輸送体（SGLT: sodium-dependent glucose transporter 2）を阻害する。通常、糸球体で濾過された原尿にはブドウ糖が血漿と同じ濃度含まれており、SGLT2はそのブドウ糖をナトリウムと共に尿細管細胞内に再吸収するので、尿糖閾値までブドウ糖が外に失われずに済む。SGLT2阻害薬は、尿糖を増やせば血糖が減るので、血糖が正常化すれば、膵でのインスリン分泌の負担が軽くなり、糖毒性が解除されるのではないかというコンセプトで開発された。
同様の蛋白（SGLT1）は小腸上皮粘膜細胞にもあり 腸管からの糖の吸収に携わっている。SGLT2阻害薬は、SGLT2に選択的に作用し、SGLT1に対する影響は軽微である。糖排泄により、グルカゴン濃度上昇と肝における内因性糖産生が起こり、ケトアシドーシスに繋がることがあることに注意が必要である。2015年5月に米国食品医薬品局(FDA)は、SGLT2阻害薬によりケトアシドーシス（DKA）が発生した症例が集積している（2013年3月～2014年6月で20例）として警告を発した。2022年3月には、手術後のケトアシドーシス発症リスクを軽減するため、上記のSGLT2阻害薬を手術の少なくとも3日前に休薬することを推奨している。
それとは別に、本剤に共通する可能性のある副作用として皮疹・紅斑が挙げられている。この系統の薬剤はその作用機序から高度または末期の腎障害患者での有効性は期待できない。他、SGLT2阻害薬が糖尿病新薬として、2014年から相次ぎ発売されるようになったが、服用していた患者2人が死亡していたことが2014年10月に判明している。これらの患者は利尿薬と併用していた。
日本糖尿病学会は『SGLT2阻害薬の適正使用に関するRecommendation』を2014年6月に作成しており、臨床報告の蓄積に伴い、改訂を重ねている。その中では、低血糖・脱水・ケトアシドーシス・薬疹・尿路感染症への注意が具体的に記載されている。
グリミン系

| 一般名 | 血中半減期（hr） | 作用時間（hr） | 一日の使用量（mg） |
| --- | --- | --- | --- |
| イメグリミン | 12 |  | 2000 |
構造的には、メトホルミンに類似している。
ミトコンドリアに作用し、膵臓でのインスリン分泌促進作用、肝臓での糖新生抑制、骨格筋での糖取り込み改善を示す。ミトコンドリアでは呼吸鎖複合体Iを阻害し、膵β細胞の小胞体ストレスを低減してアポトーシスを減少させる。
有効性

2016年、ランダム化された301試験をメタアナリシスし、単剤、併用での治療の死亡率に差がないことや、メトホルミンよりもSU薬、チアゾリジンジオン系薬、DPP-4阻害薬、α-グルコシダーゼ阻害薬では、ヘモグロビンA1cが高いことを見出した。
禁忌

インスリン依存状態
糖尿病性昏睡（糖尿病性ケトアシドーシス: DKA、乳酸アシドーシス、非ケトン性高浸透圧性昏睡: NKHH coma、低血糖性昏睡）
インスリン治療の絶対的適応（重傷感染症、全身麻酔など中等度以上の侵襲をともなう手術、糖尿病合併妊娠「妊娠糖尿病: GDMを含む」）
高度腎機能低下（SU薬においては作用が遷延し、BG薬においては乳酸アシドーシスをきたしやすい。TZD薬では浮腫、心不全をきたしやすく溢水を招く）
肝障害（SU薬においては作用が遷延し、BG薬においては乳酸アシドーシスをきたしやすい。TZD薬やαGI薬は特異的な副作用の肝障害との鑑別が困難になる。）
腸閉塞、腹部手術後（αGI薬では鼓腸から腸閉塞を招きやすく、腸管気腫症や胆道気腫症も起こすことがある）
食後の血糖値上昇を穏やかにする作用を有する難消化性デキストリンとの併用。併用した場合、上昇抑制が強く出現する。
など
注意

いくつかの健康食品や漢方薬に、SU薬などの経口血糖降下薬の含有があったと報告されている。
他には中国語を列記している。「格列本脲(ニクヅキに尿）」グリベンクラミド、「伏格列波糖」ボグリボース、「二甲双胍（ニクヅキに瓜）」メトフォルミンなど。
開発中の薬

膵臓β細胞にグルコースを取り込んだ際のインスリン分泌機構（DPP-4阻害薬およびGLP-1作動薬については未記載）
倉地千尋

倉地 千尋（くらち ちひろ、8月25日 - ）は、日本の漫画家。女性。
略歴

2016年に開催された第15回角川漫画新人賞で『そうだったのかい!!』を投稿し佳作を受賞。2017年に、『週刊少年サンデー』でヒトとトリの恋愛を描いた『彼女の産みたて生卵』を短期集中連載した。2019年から2021年まで『週刊少年サンデーS』にて『清楚なフリをしてますが』を連載。自身の体験をもとに『生理を隠し続ける女の子の漫画』を描いた。2022年から連載が始まった『ヒナのままじゃだめですか?』では、第二次性徴に戸惑う思春期の成長物語を描いている。2024年に完結した。
作品リスト

彼女の産みたて生卵（『週刊少年サンデー』2017年50号 - 52号） - 短期集中連載。
『清楚なフリをしてますが』小学館〈少年サンデーコミックス〉全4巻（『週刊少年サンデーS』2019年8月号 - 2021年3月号）
2019年12月18日発売、ISBN 978-4-09-129448-7
2020年6月18日発売、ISBN 978-4-09-850083-3
2020年12月18日発売、ISBN 978-4-09-850290-5
2021年2月18日発売、ISBN 978-4-09-850387-2
『おっちょこドジおねえさん』講談社〈モーニングKC〉全6巻（『コミックDAYS』2022年11月4日 - 2024年9月20日）
2023年3月8日発売、ISBN 978-4-06-531293-3
2023年7月12日発売、ISBN 978-4-06-532071-6
2023年11月8日発売、ISBN 978-4-06-533617-5
2024年3月13日発売、ISBN 978-4-06-534844-4
2024年8月9日発売、ISBN 978-4-06-536596-0
2024年12月11日発売、ISBN 978-4-06-537863-2
『ヒナのままじゃだめですか？』双葉社〈アクションコミックス〉全3巻（『月刊アクション』2022年11月号 - 2024年4月号）
2023年3月9日発売、ISBN 978-4-575-85817-4
2023年9月12日発売、ISBN 978-4-575-85884-6
2024年4月11日発売、ISBN 978-4-575-85960-7
国際連合インド・パキスタン委員会

国際連合インド・パキスタン委員会（こくさいれんごうインド・パキスタンいいんかい、英語: United Nations Commission for India and Pakistan、略称UNCIP）は国際連合安全保障理事会決議47にてメンバーが規定された、チェコスロヴァキア、アルゼンチン、ベルギー、コロンビア、アメリカ合衆国の5か国の代表からなる組織。もともとは国際連合安全保障理事会決議39にて設立された3人による小委員会である。
5か国の代表はチェコスロバキアのジョセフ・コーベル、アルゼンチンのリカルド・スィリ（Ricardo Siri）、ベルギーのエグベルト・グラエフ（Egbert Graeffe）、コロンビアのアルフレッド・ロサノ（Alfredo Lozano）、アメリカのジェローム・クラール・ハドル（Jerome Klahr Huddle）であり、事務局長は駐英ノルウェー大使のエリック・コルバン（Erik Colban）が担当しイギリスのクエーカー教徒であるリチャード・サイモンズ（Richard Symonds）がコルバンの秘書を務めた。
前史・設立

→詳細は「カシミール紛争」、「国際連合安全保障理事会決議39」、「国際連合安全保障理事会決議47 § 前史」、および「ジャンムー・カシュミール藩王国」を参照
第一次印パ戦争及び1948年1月1日のインドによる提訴を受けて、国際連合安全保障理事会決議38でカシミール情勢に対しての反応を示した国連安保理は続く決議39を1948年1月20日に採択。上述の小委員会を設置した。1人はインド、1人はパキスタンから選出し、残る一人はこの2人のメンバーから選出することとしカシミールの平和のためにとるべき行動について助言する共同書簡の執筆を当初の任務とした。しかし英米間で権勢が続いたのが主立って響き、1948年4月21日に安保理で国際連合安全保障理事会決議47が無投票採択されるまで設立に向けた動きはなかったうえ、5月20日になってようやく結成された委員会のインド亜大陸到着には採択からさらに11週間を要した。さらに、1948年7月に委員会が亜大陸に到着したとき、インドとパキスタンの両国の政治的雰囲気は委員会に敵対的であったという。カシミールの状況も決議47の採択された4月のそれとは異なっていた。
派遣と1948年・1949年の停戦活動 > 1948年・1949年の停戦

カラチに到着した委員会は、パキスタンから自国の正規軍3個旅団が5月からカシミール地方で戦闘を行っていることを知らされ、ジョセフ・コーベルはこれを「爆弾発言（bombshell）」と表現した。 ニューデリーでは、インドはパキスタンの犯行声明を最重要視していると主張した。カシミール地方での戦闘は止むことなく続き、委員会は、ジャンムー・カシミール地方のシェイク・アブドゥッラー政府とムザファラバード地方のアザド・カシミール政府が不倶戴天の争いをしていると認識した。
1948年8月13日、両政府との協議の後、委員会は全会一致で3部構成の決議を採択し、この決議を修正および拡大した。
第1部では停戦に対処し、敵対行動の完全な停止を求めた。
第2部では停戦協定が結ばれた。パキスタンの軍隊、部族、その他のパキスタン国民を含む戦闘部隊の完全撤退を求め、避難した地域は委員会の監視下で地方自治体が管理することを明記している。パキスタンの撤退後、インドは「大部分の軍（bulk of its forces）」を撤退させ、法と秩序の維持に必要な最低限のレベルまで下げることが期待されている。
第3部では、休戦協定が承認された後、両国は委員会との協議に入り、国民の意思に基づいて国家の将来を決定するとしている。
決議文の構成は、インドにとって重要な意味を持っていた。三部構成にすることで、休戦協定を国家の将来に関する協議に先行させ、パキスタンの「侵略」を暗に認めたのである。さらに、国民投票については言及されておらず、構成員議会の選出など、民意を決定するための他の手段が考えられた。インドは、一般投票が宗教的な情熱を煽り、「破壊的な力」を解き放つことを恐れていたのである。
インドは委員会の決議を受け入れたが、パキスタンは非常に多くの留保や条件を付けたため、委員会は「拒絶に等しい（tantamount to rejection）」と考えた。委員会は、パキスタン側の最大の関心事が戦闘が終わった後の自由で公平な国民投票を保証することであると推測した。その後、国民投票の管理に関する提案を概説した8月の決議の補足を作成した。続いて、8月の決議の補足として、国民投票の運営に関する提案をまとめました。この決議では、特にインド軍とアザド・カシミール軍の最終的な処分を決定する一般投票行政官の機能を定義した。インドは、パキスタンが休戦協定を受け入れていないにもかかわらず、さらなる譲歩を求められていると反発した。インドは、パキスタンが8月決議の最初の2つの部分を履行しなければ、国民投票に拘束されないという合意や 、国民投票の前にアザド・カシミール軍を解散させるという保証など、いくつかの保証を求め、それを得た。
留保や疑問、反対意見もあったが、最終的に両政府はこの提案を受け入れ、1949年1月1日にカシミール地方での停戦が実現した。委員会は、この補足を1949年1月5日に承認された新しい決議に盛り込んだ。
委員会は1949年2月に亜大陸に戻り、停戦の条件を実行し、停戦協定を設定し、国民投票の準備を行った。1948年のチェコスロバキアのクーデターの後、チェコスロバキアを離れたコーベルは、後任のチェコ代表を「平和の構造を破壊するソ連・共産主義の戦術に着手した（embarked upon the Soviet-Communist tactic of disrupting the structure of peace）」とし、委員会が「巨大な困難（enormous difficulties）」に直面したと述べている。
インドは、国民投票の前に「必須条件（essential condition）」として「アザド軍（Azad forces）」の解散を主張したが、これは委員会にとって「衝撃（jolt）」だった、とコーベルは続けて言う。これは前回の会議でも確かに合意されていたことであるが、インドはスケジュールを早めたとされる。いわゆる「アザド軍」は、プーンチ（History of Poonch District）地区とミルプール地区（Mirpur District）に所属していた英領インド軍の復員兵で構成されていた。彼らは、部族の侵攻に先立ち、ジャンム・カシミールのマハラジャ（ドグラ朝）に反旗を翻した。侵攻の後、パキスタンはこの兵士たちを32大隊の本格的な軍隊に編成し、インド軍との戦いに投入した。停戦協議の際、パキスタンはアザド軍と国軍のバランスを主張し、パキスタン軍が明け渡す陣地を取るためにアザド軍を訓練することを認めるよう要求した。このことからインド人は、パキスタンはインドの撤退が始まると同時に敵対行為を再開するつもりだと判断した。そこでインド人は、アザド軍の解体を休戦期間中に行うことを要求した。パキスタンはアザド軍の解散要求を拒否し、アザド軍と国軍の同等性を主張した。パキスタンはまた、インドの撤退の詳細な計画を見ることを望み、パキスタンの撤退と「同期（be synchronized）」させるべきだと主張した。
非武装化（demilitarisation）の提案が何度も行われたが、インドとパキスタンの双方に拒否されたため、委員会は仲裁を提案した。パキスタンは仲裁の提案を受け入れたが、インドは仲裁の問題ではなく「断固とした即決（affirmative and immediate decision）」が必要だと言ってこれを拒否した。インドの立場は、パキスタン軍とアザド軍を区別することはできないというものであった。委員会は、アザド軍が今や軍事的状況を変えるほどの力を持ち、当初の決議で想定されていたインドの撤退を困難にしていることを認めた。
また、「北部地域」（在のギルギット・バルティスタン州のこと）をめぐっても難航した。インドは、パキスタンが撤退した後、これらの地域をジャンムー・カシミール州政府に返還し、インドが国境を守ることを認めるべきだと主張していた。委員会は、インド側の要求に法的根拠があることを認めたが、インド軍と現地軍の間で再び戦闘が起こることを懸念した。そこで、委員会の監督下にある「地方自治体（local authorities）」が当該地域を統治し、インド軍の派遣は国連監視団がその必要性を通知した場合に限ることを提案した。この妥協案は、インドとパキスタンの双方から拒否された。
委員会は失敗を宣言し、1949年12月9日に安全保障理事会に最終報告書を提出した。報告書では、委員会の代わりに一人の調停者を置くこと、非武装化の問題を8月の決議のように順序立てて考えることなく全体として捉えること、国連代表が仲裁によって問題を解決する権限を持つこと、などが提言された。チェコの代表は、委員会の失敗宣言は時期尚早であり、アザド軍の問題は過小評価されており、北部地域には十分な注意が払われていないとする少数報告を提出した。
マイクロドライブ

マイクロドライブ（Microdrive）は、日立グローバルストレージテクノロジーズ（現・HGST）が製造および販売していた、1インチ径のハードディスクドライブ（HDD）である。
概要

TypeIIのコンパクトフラッシュ（CF）カードと同じ規格の筐体に、1インチHDDを組み込んだ製品である。基本的にほとんどのコンパクトフラッシュ対応機器との互換利用が可能である。2005年発売の8GBが最大容量であった。
IBMが開発し、製造販売を行っていたが、同社がHDD事業部門を日立製作所に売却した事に伴い、2003年以降は日立グローバルストレージテクノロジーズ（HGST）が製造販売していた。この際、ブランドロゴをIBMからHITACHIに変更した。Microdrive、マイクロドライブはHGSTの登録商標である。
HDDであるため低価格の大容量化が可能であり、登場後しばらくは容量当たりの価格でメモリーカードより安価であり、コンパクトフラッシュメモリカードよりも大容量だった。しかし、その後のフラッシュメモリの急速な大容量化と低価格化によって、この利点も失われてしまっている。デジタルカメラなどの電子媒体として単体販売されているほか、AppleのiPod miniやクリエイティブテクノロジーのNOMAD MuVo2などの携帯型音楽プレイヤーでは内蔵部品として使用されていた。
iPod miniは小型軽量化がユーザーに歓迎されヒットしたものの、発売の翌2005年にはフラッシュメモリ採用のiPod nanoを投入しiPod miniは早々に生産終了となるなど、フラッシュメモリの急速な進歩に太刀打ちできずマイクロドライブ市場は終息に向かっていった。HDDであるため、モーターによってディスクを駆動していることから加重や衝撃に弱く（軽量なので3.5/2.5型HDDよりは衝撃に強い）、発熱や消費電力が大きい。また、転送速度もiPod mini搭載の機種で実効毎秒4.3～7.2MB程度であり、毎秒5～7MB程度に達していた同時期のコンパクトフラッシュと同程度であったものの、1〜2年後には12MBや20MB程度に高速化した製品を実現したコンパクトフラッシュの進歩の早さには追いつけなかった。
基本的にはコンパクトフラッシュカードスロットを備えている機器で利用できるが、消費電力が大きいため、カードスロットの電源供給が追いつかず、非対応としている機種があり、特にマイクロドライブ登場当初は対応機種はあまり多くなかった。また、TypeIの厚さしかないスロットには装着できず、元から非対応である。またFAT32に対応していない機種では認識できない場合がある。CFとは電気的な特性のみならず物理的な特性も違う（特に消費電力と発熱の違い）ため、メーカーが公表している対応表を参照して判断するべきである。対応表に使用可否の記載がないものは、動作確認されていないだけでそのまま使える場合もあるが、発熱による変形や誤動作など何らかの不具合が生じる可能性もある。
東芝が製造していたGENIO eシリーズでは、各機種にマイクロドライブ付きモデルが用意されていた。
1インチHDDを使用した同様の製品は他にシーゲイト・テクノロジー・GS Magicstorなどが出荷していた。しかしこの「コンパクトフラッシュ状のHDDカード」には統一名称が存在しなかったため、これらの他社製品を含めた総称として、便宜的にマイクロドライブの名が用いられるときがある。
製品出荷状況

340MB - 1999年6月28日
1GB/512MB - 2000年7月
4GB/2GB - 2003年11月
6GB - 2005年2月
8GB - 2005年10月
マイクロドライブ
酒井由美子

酒井 由美子（さかい ゆみこ、1964年9月19日 - ）は、日本の女優。
東京都出身。身長161cm。体重47kg。血液型はA型。趣味はクラシックバレエ鑑賞、ジャズダンス。好きな色は白、赤、紫。
出演 > 映画

長崎ぶらぶら節　深町幸男監督（2000年、東映）
出演 > ドラマ

それからの日々
救急指定病院シリーズ
黄落
大往生
火曜サスペンス劇場「殺人捜査」（1992年8月25日、日本テレビ）
旅立つ人と（1999年10月29日 CXテレビ）スナックのママ
恋は戦い!（2003年　テレビ朝日）
ウルトラQ dark fantasy（2004年6月15日、テレビ東京）
エースをねらえ!SP（2004年9月23日、テレビ朝日）
金曜エンタテイメント「事件調査員 南条真琴 東京〜隠岐 摩天崖殺人事件」（2005年2月25日、フジテレビ）
女王の教室エピソード1〜堕天使〜（2006年3月17日、日本テレビ）
出演 > 舞台

赤い鳥のいる風景
遺産相続ゲーム
1518

『1518』（イチゴイチエ）は、2022年2月2日にアミューズから発売された@onefiveの1枚目のオリジナルアルバム
。アルバムの配信は2022年2月14日から開始された。
概要

@onefiveの1stアルバム。スペシャル盤（CD+Blu-ray）、通常盤（CD）、デジタル配信の3形態で販売される。
タイトル「1518」にはグループ名の由来でもある「一期一会」、「15歳で@onefiveを結成した4人が18歳となる年に発売するアルバム」という意味が込められている。
表題曲「1518」では@onefiveのメンバー自ら作詞に挑戦した。これまでに@onefiveと一緒に歩んできたファンとメンバーお互いへの感謝の気持ちがつづられている。
2022年2月20日（日）の梅田CLUB QUATTRO、2022年3月6日（日）の渋谷CLUB QUATTROにて、「@onefive 1st LIVE -1518-」が行われる。
タワーレコードとアスマートのアルバム先着予約・購入特典として1st LIVEの追加公演に申し込みができる、シリアルナンバー付きの「@onefive 1st LIVE -1518- 追加公演先行申込カード」が封入されている。
タワーレコードJ-INDIESアルバムチャートでウィークリー6位、オリコン週間アルバムランキング40位を獲得。
収録曲 > CD

スペシャル盤
Pinky Promise[3:21]
作詞：YURA、作曲：THE CHARM PARK / 辻村有記
Lalala Lucky[3:57]
作詞：YURA / 辻村有記、作曲：辻村有記
1518[3:52]
作詞：@onefive、作曲：イケガミキヨシ / Chocoholic
BBB[3:18]
作詞：YURA / 辻村有記、作曲：辻村有記
缶コーヒーとチョコレートパン[3:31]
作詞：YURA、作曲：Chocoholic
Just for you[3:25]
作詞：YURA、作曲：Chocoholic
Underground[3:19]
作詞：YURA / 辻村有記、作曲：辻村有記
雫[3:43]
作詞：YURA / 辻村有記、作曲：辻村有記
まだ見ぬ世界[3:48]
作詞：YURA / 辻村有記、作曲：辻村有記
通常盤
上記の曲に加えて、
Lalala Lucky (Instrumental)、Underground (Instrumental)、雫 -Instrumental Dance verを収録
収録曲 > Blu-ray

※スペシャル盤のみ
@onefive First Recording “Pinky Promise”
”@onefiveとパジャマパーティー” 配信ダイジェスト
Documentary Movie "彼女たちのUnderground" ディレクターズカット版
上水南町

| 上水南町 |
| --- | --- |
 町丁
 上水南町上水南町の位置
 北緯35度42分45.73秒 東経139度29分1.28秒﻿ / ﻿北緯35.7127028度 東経139.4836889度﻿ / 35.7127028; 139.4836889
国:   日本
都道府県:   東京都
市町村:   小平市
人口（2018年（平成30年）1月1日現在）
 • 合計:  8,431人
等時帯:  UTC+9 (日本標準時)
郵便番号:  187-0021
市外局番:  042
ナンバープレート:  多摩
上水南町（じょうすいみなみちょう）は、東京都小平市の町名。現行行政地名は上水南町一丁目から上水南町四丁目。住居表示実施区域。郵便番号は187-0021。
地理

小平市南部に位置する。北西は学園西町、北は喜平町及び回田町、南東は小金井市貫井北町、南は国分寺市本多、西は上水本町に隣接する。町内は主に住宅地として利用される。
地理 > 地価

住宅地の地価は、2017年（平成29年）の公示地価によれば、上水南町1-20-16の地点で26万3000円/m2となっている。
歴史 > 地名の由来

町名は、玉川上水から来ている。
世帯数と人口

2018年（平成30年）1月1日現在の世帯数と人口は以下の通りである。
| 丁目 | 世帯数 | 人口 |
| --- | --- | --- |
| 上水南町一丁目 | 904世帯 | 2,054人 |
| 上水南町二丁目 | 1,141世帯 | 2,407人 |
| 上水南町三丁目 | 1,251世帯 | 2,903人 |
| 上水南町四丁目 | 491世帯 | 1,067人 |
| 計 | 3,787世帯 | 8,431人 |
小・中学校の学区

市立小・中学校に通う場合、学区は以下の通りとなる。
| 丁目 | 番地 | 小学校 | 中学校 |
| --- | --- | --- | --- |
| 上水南町一丁目 | 全域 | 小平市立小平第十小学校 | 小平市立上水中学校 |
| 上水南町二丁目 | 1番 | 小平市立小平第十小学校 | 小平市立上水中学校 |
| 上水南町二丁目 | その他 | 小平市立小平第三小学校 | 小平市立上水中学校 |
| 上水南町三丁目 | 全域 | 小平市立小平第三小学校 | 小平市立上水中学校 |
| 上水南町四丁目 | 全域 | 小平市立小平第三小学校 | 小平市立上水中学校 |
交通 > 鉄道

西武多摩湖線が西端を通っているが、駅は設置されていない。
交通 > バス

喜平橋など複数のバス停が存在しており、国分寺駅、武蔵小金井駅へのアクセスに利用されている。
交通 > 道路

東京都道7号杉並あきる野線（五日市街道）
東京都道133号小川山府中線（国分寺街道）
施設

小平市立上水中学校
文化女子大学小平キャンパス
（私立）サレジオ中学校・サレジオ小学校 - 住所は小平市上水南町四丁目だが、敷地の一部が小金井市貫井北町三丁目にまたがっている。
東京学芸大学 - 住所は小金井市貫井北町四丁目だが、敷地の一部が小平市上水南町四丁目にまたがっている。
オリンピック小金井店 - ここも住所は小金井市貫井北町四丁目だが、敷地の一部が小平市上水南町四丁目にまたがっている。
ワーム (コンピュータ)

ワーム（英：Worm）とは、独立したプログラムであり、自身を複製して他のシステムに拡散する性質を持ったマルウェアである。宿主となるファイルを必要としない点で、狭義のコンピュータウイルスとは区別される。しかし、ネットワークを介して他のコンピュータに伝染していく点では共通しており、同一視されることもある。
ほかのマルウェアとの区別

初めてウイルスを定義したコンピュータ科学者のフレッド・コーエンは、他のファイルに感染することで増殖するものをウイルスとしており、RFC1983もその定義に従ってワーム単体をウイルスに含めていない。また、ワームには自己増殖機能があることから、同じくマルウェアの一種であるトロイの木馬とも区別される。しかし、一般的な報道などではしばしば同種とされ、また複数のマルウェアの機能を兼ね備えたものも発生している。
歴史

→詳細は「コンピュータウイルスとワームの年表」を参照
SF作家のジョン・ブラナーが、1975年の未来予測小説『衝撃波を乗り切れ（英語版）』(The Shockwave Rider) で用いたtapewormが語源となっている。作中でのtapewormは、ネットワークへ送り込まれて自己増殖、複製するプログラムで、専制的な政府が管理するネットワークを破壊するために作られた。実際に機能した初のワームは、1988年のモリスワームだった。モリスワーム自体はシステムの破壊を目的としたものではなかったが、ネットワークの脆弱性を利用して拡散し、多数のシステムで過負荷を引き起こした。その後も新種のワームが生み出され、被害が出続けている。
2000年、電子メールで感染を広げるLOVELETTERが発見された。
2001年7月13日、"Hacked By Chinese!"と表示されることで知られるCode Redが発見された。同年8月4日、Code Red II（英語版）。2001年9月にはNimdaが発見された。
2003年8月、Sobig（英語版）が発見された。
2004年1月24日、Mydoom（英語版）が発見された。
2008年11月、Confickerが発見された。
2017年5月、WannaCryが発見された。
ファン・ケッセル

ファン・ケッセル (van Kessel) は、オランダ語圏の姓。ヴァン・ケッセル、バン・ケッセルとも表記される。
ジーノ・ファン・ケッセル - オランダとキュラソーのサッカー選手。
テオドール・ファン・ケッセル - フランドルの版画家。
ヘンク・バン・ケッセル - オランダのオートバイレーサー。
ヤン・ファン・ケッセル (父) - フランドルの画家。
キシュ・ゲルゲー

キシュ・ゲルゲー（ハンガリー語: Kis Gergő、1988年1月19日 - ）は、ハンガリーの競泳選手。得意種目は自由形。
タポルツァの生まれ。出場したアテネオリンピックでは予選で23位につけた。2006年のヨーロッパジュニア選手権では400m個人メドレーで大会記録となる4分16秒82をたたき出し、金メダルを獲得。さらに200mバタフライで銀を獲得、1500m自由形でも4位につけた。2007年のヨーロッパ短水路選手権では1500m自由形で銀を、400m自由形で銅をそれぞれ獲得。2008年ヨーロッパ選手権では800m自由形で金を獲得した。2010年のヨーロッパ選手権でも400m自由形で銅を獲得し、800m自由形で4位につけた。
2011年世界水泳選手権では800m自由形と1500m自由形で銅メダルを獲得している。
パフューム (テレビドラマ)

| パフューム 〜恋のリミットは12時間〜 |
| --- | --- |
ジャンル:  テレビドラマ、コメディドラマ、ファンタジー、恋愛ドラマ
脚本:  チェ・ヒョンオク
演出:  キム・サンフィ ユ・グァンモ
出演者:  シン・ソンロク コ・ウォニ（英語版） ハ・ジェスク（英語版、朝鮮語版） キム・ミンギュ
国・地域:   韓国
言語:  朝鮮語
話数:  全32話
製作
制作:  ホガエンターテインメント ハルピクチャーズ

放送
放送局: KBS 2TV
放送国・地域:  韓国
放送期間: 2019年6月3日   - 2019年7月23日
放送時間: 月・火 22:00 -
放送枠: KBS月火ドラマ
回数: 全16回
 公式ウェブサイト
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『パフューム 〜恋のリミットは12時間〜』（ぱふゅーむ こいのりみっとはじゅうにじかん、原題:퍼퓸、英題:Perfume）は、2019年に韓国の KBS 2TVで放送されたテレビドラマ。
概要

「パフューム 〜恋のリミットは12時間〜」は、KBS 2TVで2019年6月3日から同年7月23日まで放送された、トラウマのため一歩ふみだせない神経質な天才デザイナーの男、人生最悪な状態の中香水の力で若返った主婦、イケメンスターの男、天才デザイナーの元恋人らが織りなすファンタジー仕立てのロマンティック・コメディである。
ラブ・コメディー作品の主演が初めてとなるシン・ソンロク が繊細で神経質なデザイナー「ソ・イド」に扮し、4年ぶりにドラマ復帰となるチャ・イェリョン（英語版、朝鮮語版）が世界的なトップモデル出身で現在モデル事務所の理事「ハン・ジナ」に扮している。また、ハン・スンヨン（KARA出身)が劇中歌「さよなら、またさよなら」を担当している。
日本では、邦題『パフューム 〜恋のリミットは12時間〜』（全16話）として2019年9月から衛星劇場で放送開始となり、2020年8月にDVD-BOXの発売、TSUTAYAでのレンタルが開始となる。
あらすじ

ミン・ジェヒはモデルになる夢をあきらめキム・テジョンと結婚する。家事は完璧にこなしているが、産後の激太りのため夫から離婚を迫られており、悩んでいる。そんな中、夫の不倫を目撃し、夫への復讐のため自殺することを計画する。送り主不明の宅配便を受け取ると、中身は不思議な香水だった。いざ睡眠薬で自殺しようとすると、不思議な香水の香りを嗅ぎ、目が覚めると若かりし頃のジェヒに戻っていた。人生をやり直せる機会を得たジェヒは、ミン・イェリンと名乗りデザイナーのソ・イドの家で家政婦として働くことになる。イェリンはモデルになりたいとイドに懇願し、ショーの補欠としての活動を開始する。イェリンは自分に自信が持てず、服に着せられている状況だったが、イドの助言もあり自信を持ち始める。イドは、イェリンが幼い頃に出会った少女と面影が似ていることから、少しづつイェリンのことが気になりはじめる。そんな中、世界的に有名なイケメンスターのユン・ミンソクが、スキャンダルを誤魔化すために、イェリンと付き合っているとの報道がされる。イドはミンソクとイェリンが付き合っていると思い気が気でない状況になり、ミンソクは最初は嘘の恋だったが本気の恋に変化してきている。イェリンはミンソクのファンから嫌がらせを受けるが、とあるきっかけでイドとミンソクとの三角関係を疑われるようになってしまう。イドはハン・ジナらと相談し火消しの会見を開くが、イェリンとのことは本気であると宣言してしまう。
受賞歴

KBS演技大賞2019
助演女優賞:ハ・ジェスク（英語版、朝鮮語版）
放送日程

| 放送回数 | 放送日 | 放送話 | 放送回数 | 放送日 | 放送話 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 第1回 | 2019年6月3日 | 第1話 | 第9回 | 2019年7月1日 | 第17話 |
| 第1回 | 2019年6月3日 | 第2話 | 第9回 | 2019年7月1日 | 第18話 |
| 第2回 | 2019年6月4日 | 第3話 | 第10回 | 2019年7月2日 | 第19話 |
| 第2回 | 2019年6月4日 | 第4話 | 第10回 | 2019年7月2日 | 第20話 |
| 第3回 | 2019年6月10日 | 第5話 | 第11話 | 2019年7月8日 | 第21話 |
| 第3回 | 2019年6月10日 | 第6話 | 第11話 | 2019年7月8日 | 第22話 |
| 第4回 | 2019年6月11日 | 第7話 | 第12回 | 2019年7月9日 | 第23話 |
| 第4回 | 2019年6月11日 | 第8話 | 第12回 | 2019年7月9日 | 第24話 |
| 第5回 | 2019年6月17日 | 第9話 | 第13回 | 2019年7月15日 | 第25話 |
| 第5回 | 2019年6月17日 | 第10話 | 第13回 | 2019年7月15日 | 第26話 |
| 第6回 | 2019年6月18日 | 第11話 | 第14回 | 2019年7月16日 | 第27話 |
| 第6回 | 2019年6月18日 | 第12話 | 第14回 | 2019年7月16日 | 第28話 |
| 第7回 | 2019年6月24日 | 第13話 | 第15回 | 2019年7月22日 | 第29話 |
| 第7回 | 2019年6月24日 | 第14話 | 第15回 | 2019年7月22日 | 第30話 |
| 第8回 | 2019年6月25日 | 第15話 | 第16回 | 2019年7月23日 | 第31話 |
| 第8回 | 2019年6月25日 | 第16話 | 第16回 | 2019年7月23日 | 第32話 |
派生作品

パフューム 〜 恋のリミットは12時間〜 DVD-BOX
DVD-BOX 1（2020年8月5日、TCエンタテインメント）
DVD-BOX 2（2020年9月2日、TCエンタテインメント）