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赤血球
構造と機能 > 赤血球細胞膜 > 膜脂質二重層

親水性のリン酸部分の頭部に疎水性である脂肪酸が2本の尾部が付いたのがリン脂質分子である。赤血球の内外は主に水で満たされているのでリン脂質分子は頭部を外側に、水に反発する尾部を内側に厚さが 3.5-5.6nm程度の厚さの二重層を自発的に作って並ぶ（右の各図で丸い頭に2本足で描かれているのがリン脂質分子で、それが無数に並んでいるのが二重層である）。二重層の両外側は親水性なので膜全体は赤血球内外の環境になじみ、内側には疎水性の脂肪酸が充満しているので細胞の内外をしっかり遮断することができる、単位時間、単位面積あたりに透過する水分子の数は少ない。このリン脂質二重層は電気的に中性で極めて小さな分子、例えば酸素分子や二酸化炭素分子は通すが、極性を持つ水分子は通りにくく、大きな分子やイオンは通ることができない。
リン脂質分子同士の結合は緩いので、各リン脂質分子はリン脂質二重層の中を横方向に自由に移動することができ、細胞の変形や細胞分裂などでも2重層構造が破けることはない、さらに血漿中のリン脂質分子が脂質二重層に入り込んだり、逆に血漿中に抜け出ることも可能である。また脂質2重層を貫通している膜縦貫タンパクやレセプターなども膜脂質二重層上を移動することができる（膜骨格にアンカーされているものは膜骨格の自由度の範囲内で動ける）、実際、マウスとヒトの細胞を融合させる実験では細胞膜上の分子は移動しマウス由来の分子とヒト由来の分子が混ざり合うことが確認されている。
このリン脂質分子はリン酸の先に付いた分子によりホスファチジルコリン (PC)、スフィンゴミエリン (SM)、ホスファチジルエタノールアミン (PE)、ホスファチジルセリン (PS) などがあり、赤血球の膜脂質二重層では PC が21%、PS と PE が併せて29%、SM が21%、コレステロールが26%、他が数%で構成される。
並んだリン脂質分子の間にコレステロールが入り込むと分子が動ける自由度は低下し、膜は硬くなり柔軟性が弱くなる。膜脂質二重層の多くの部分ではコレステロールは多くはないのでリン脂質分子は比較的自由に動けるが、次に解説する膜脂質ラフト部分ではリン脂質の間に入り込んだコレステロールが非常に多くなる。
これらの PC や PS, PE, SM などは二重層の外側（血漿側）と内側（細胞質側）で分布にムラがあり、外側には PC, SM と糖脂質が多く、内側には PE, PS が多く非対称分布を成している。リン脂質分子の膜の表裏間の移動（フリップフロップ）は3種類の酵素が関わっており、flippase は PE、PS を膜の外側（血漿側）から内側（細胞質側）に移動させ、floppase はすべての脂質分子を内側から外側に移動させ、scramblase はすべての分子を両方向に混同する。これらの酵素の働きによって膜内外のリン脂質の非対称分布がなされていると考えられている。非対称分布の一つの理由として、主なリン脂質の中で PS は陰性荷電を持ち、細胞質内のタンパク質が持つ陽性荷電と相互作用しやすいことが細胞膜の機能に好都合であるからだと考えられている。
構造と機能 > 赤血球細胞膜 > 膜脂質二重層 > 膜脂質ラフト (Lipid Raft)

リン脂質二重層膜上には他の部分より少し厚さが厚く少し硬い脂質二重層上を移動することができる領域があり、海に浮かぶ筏に例えられ脂質ラフト (Lipid Raft) と呼ばれている。ラフト部分ではリン脂質は主にスフィンゴミエリン (SM) で構成され、SM分子の間にコレステロール分子が非常に多く入り込んで分子間の結合を強化している。スフィンゴミエリンの脂肪酸部分は PC や PS, PE より長いのでラフトは若干厚さを増し、コレステロールが分子間結合を強化するので硬くなる。ラフトでは SM とコレステロールの他に、膜縦貫タンパクやレセプター、糖脂質なども多く存在している。多くの積荷を積んだ筏のようなイメージでラフトと通称されているが、通常の脂質二重層もラフトも、どちらもリン脂質を主要構成分子にしている点は海上に浮かぶ筏とは違う。ラフトの直径は数十nm 程度で赤血球膜状には多数あり、タンパク質や糖鎖など多種の分子を多く載せているラフトは赤血球の機能に大きく関わっている部分だと考えられている。
構造と機能 > 赤血球細胞膜 > 膜骨格

α鎖スペクトリン (Spectrin) と β鎖スペクトリンが連結した一本の線状のタンパク質が並んで2本絡まった長さ 200nm のひも状のタンパク質（α鎖2本β鎖2本の4量体スペクトリン）が、4.1タンパク (Band4.1) やアクチン (Actin) などのタンパク質によって連結され網状になり脂質二重層に接するように存在するのが膜骨格である。スペクトリンは収縮性に富み、伸びきると4量体で 200nm の長さが普段はスプリングのように40nm程度に収縮し、その収縮したスペクトリンが網状に連結された膜骨格はアンキリン (Ankyrin) や4.1タンパクによって膜縦貫タンパク質・バンド3タンパク (Band3) やグリコフォリン (Glycophorin) に結合され脂質二重層にぶら下がるように接している。
この膜骨格は赤血球が狭い毛細血管に入り込むときに変形するとスプリングが伸びたような状態で赤血球の変形に対応し毛細血管をくぐり抜けた後には収縮して赤血球の形を保つ。この脂質二重層の細胞膜を膜骨格が裏打ち補強している構造が赤血球膜の柔軟性と安定性をもたらしている。
構造と機能 > 赤血球細胞膜 > 表面タンパク

赤血球の役割は酸素や二酸化炭素の輸送であり、そのために赤血球膜では酸素 (O2) と二酸化炭素 (CO2)、重炭酸イオン (HCO−3) の交換が重要であり、また細胞の維持に必要なグルコースや各イオンなどの交換も重要である。
赤血球膜縦貫タンパク質であるバンド3は一つの赤血球に120万個あり赤血球膜縦貫タンパク質では最も多いが、赤血球膜に適度な間隔をおいて存在し、脂質二重層と膜骨格のアンカーの役とともに重炭酸イオンと塩素イオンの交換や一部の有機物の輸送を行っている。グルコースやナトリウムイオン、カリウムイオン、カルシウムイオンなどはその他の赤血球膜縦貫タンパク質によって輸送され、酸素分子や二酸化炭素分子などの電気的に中性で小さな分子は脂質二重層を直接通過する。
| 物質輸送機関 | 被輸送体 | 輸送方法 |
| --- | --- | --- |
| 脂質二重層   | 酸素 O2、二酸化炭素 CO2 | 受動輸送（単純拡散） |
| Na+, K+ ATPaseタンパク質 (adenosine triphosphatase) | Na+ と K+ | Na+ と K+ の交換を行う能動輸送（対向輸送） |
| Ca2+ ATPaseタンパク質 (adenosine triphosphatase) | Ca2+ | Ca2+ の能動輸送（単輸送） |
| バンド3タンパク質 (anion exchange protein) | HCO− 3, Cl−, ピルビン酸など | 受動輸送（陰イオン交換体） |
| バンド4.5タンパク質 (glucose transporter) | グルコース | 受動輸送（促進拡散） |
| アクアポリン (aquaporin) | H2O（水） | 選択通過チャネル（選択透過孔） |
上記以外にも多くのトランスポーターやレセプターが赤血球膜にはあることが報告されている。
また、これらの赤血球膜縦貫タンパク質は血液型抗原にも関係している。一例では AB型はバンド3 とバンド4.5タンパクの赤血球膜外構造である糖鎖構造が抗原になっている。
また、物質輸送には関わらないが、赤血球膜上には膜貫通タンパク質であるグリコホリンが100万個ほど存在する。赤血球膜上ではバンド3についで多いタンパク質であるが、グリコホリンの細胞質側は膜骨格に連結されアンカーの役を果たし、赤血球外面に出た部分には大量の糖鎖を有している。糖鎖の先端にはシアル酸があり、シアル酸は COOH基を持つために陰性荷電しているので同じく陰性荷電している赤血球同士や血管内皮細胞との接着を防いだり、同じく陰性荷電している細菌の侵入を防ぐ働きを持っている。
※バンド4.1 や 4.5 などは名称は似ているが、電気泳動分析のバンド番号であり、分子量による命名であって、それぞれは異なるタンパク質である。
生成と破壊 > 生成

造血幹細胞から分化し始めた幼若な血液細胞は盛んに分裂して数を増やしながら少しずつ分化を進めていく。最終的に赤血球に分化・成熟する場合は造血幹細胞、骨髄系幹細胞（骨髄系前駆細胞）、赤芽球・巨核球系前駆細胞、前期赤芽球系前駆細胞 (BFU-E)、後期赤芽球系前駆細胞 (CFU-E)、前赤芽球、好塩基性赤芽球、多染性赤芽球、正染性赤芽球、（網赤血球）、赤血球と成熟していく。
骨髄系幹細胞（骨髄系前駆細胞）、赤芽球・巨核球系前駆細胞、前期赤芽球系前駆細胞 (BFU-E)、後期赤芽球系前駆細胞 (CFU-E) などの前駆細胞の段階では、細胞は非常に活発に細胞分裂して数を増やすが、顕微鏡による形態観察では赤血球系との判別は困難である。
前赤芽球の段階から形態的にも赤血球への分化の方向がはっきりしてくる。赤血球系と判別できるようになった前赤芽球から多染性赤芽球までの細胞も前駆細胞ほど盛んではないが細胞分裂能を持ち、1つの前赤芽球は多染性赤芽球の段階までに3-4回細胞分裂を起して8-16個の細胞に増える。
前赤芽球は直径が 20-25µm で前の段階の前駆細胞より大きくなり、赤血球への分化・成熟の段階で一番大きい細胞であり、顕微鏡観察で赤血球への分化の方向が明らかな最初の段階の細胞であり、核構造は繊細で、細胞質は塩基性が強く、リボゾームが多い。
好塩基性赤芽球では大きさは前赤芽球より小さくなり（この後の段階でさらに小さくなり続ける）16-18µm ほどであり、前赤芽球ほどではないが細胞質は塩基性であり、核構造はやや粗くなる。
多染性赤芽球ではヘモグロビンの合成が開始され、ヘモグロビン量が増えるにつれ細胞質の塩基性は弱くなり、細胞はさらに小さくなり、核構造は凝縮しさらに粗くなる。この段階でも弱いながらも細胞分裂能を残している。
正染性赤芽球では細胞分裂能は失われ細胞核は凝縮し細胞質は赤血球に近くなる。直径は 10-15µm でやがて細胞核が脱落して赤血球に成熟する。
これらの幼若な段階の細胞、造血幹細胞、前駆細胞、赤芽球は骨髄にのみ存在する。骨髄にはバリアがあり、幼若な血液細胞は骨髄から出ることができず、脱核して赤血球になって初めて血液中に出ることができるため、通常は末梢血では有核の赤芽球は観察されない。
正染性赤芽球から核が脱したばかりの若い赤血球では、まだリボゾームが残っており、ニューメチレンブルーによる超生体染色を行うとタンパク質と RNA の複合体であるリボソームがその他の細胞内小器官を巻き込みながら網状に凝集し、凝集したリボソームの RNA が青く染まり、顕微鏡観察では網状に見えるので網赤血球と呼ぶ。網赤血球の段階でも 10%-30% ほどのヘモグロビンが合成される。網赤血球は骨髄内に2日ほど留まり、その後血液中に移動して1-2日ほどでリボソームやミトコンドリアが抜け落ちて成熟し完成した赤血球になる。通常、網赤血球は赤血球の 0.5-1.5% 程度であるが、造血が盛んになると若い出来立ての赤血球である網赤血球の割合が増え、骨髄での造血機能が衰えると網赤血球の割合が減る。
赤血球は骨髄で造血幹細胞から作られるが、その分化・成熟には骨髄においてマクロファージが大きく関わっている。骨髄において、赤血球の幼若な段階である赤芽球はマクロファージを中心にその回りを取り囲むように数個から数十個が集団で寄り集まっている。中心に存在するマクロファージは赤芽球に接し、ヘモグロビンの合成に不可欠な鉄や細胞の生育に必要な物質を供給し、成熟をコントロールし、また脱核させた核の処理や、不要になった赤血球細胞の除去にも関与している。この、骨髄内においてマクロファージを中心に赤芽球が集まり、赤血球の形成に関わっている細胞集団を赤芽球島もしくは赤芽球小島という。
生成と破壊 > 生成 > 胎児における造血

以上で説明しているのは出生後のヒトの造血であるが、胎児の造血は出生後とは様相が違う。まずは胎生15-18日頃に卵黄嚢において一次造血が始まり胚型赤血球（英語版）が産出される。胚型赤血球は胎生4週以降血液循環を行って酸素を運搬する。一次造血で産出される胚型赤血球は胎生5-6週頃から始まる二次造血による胎児型赤血球（英語版）(胎児ヘモグロビン、ヘモグロビンF、HbF)および出生後の成熟赤血球(ヘモグロビンA（英語版）、ヘモグロビンA2（英語版））とは大きく異なる。胎生初期に卵黄嚢で作られる胚型赤血球は胎児型赤血球および成体型赤血球と比べて4-5倍の大きさがあり、成熟しても脱核はせず有核である。形態的には赤芽球に似るが、胚型赤血球のヘモグロビンは胎児型ヘモグロビンとも出生後の赤血球のヘモグロビンとも違うものである。この胚型赤血球は胎生10週頃には消滅する。ヒトでは胎生5-6週目辺りから肝臓での造血が始まる。この肝臓で始まる造血で生み出される赤血球は成人の赤血球と同じ造血幹細胞から産出され、同じ大きさ・構造であり、赤血球の細胞核は脱核する。この胎児型赤血球はヘモグロビンこそ主として胎児型ヘモグロビンで成体型とは違うものの出生後の造血に直接繋がるものであってこれを二次造血という。肝臓での造血は3-6ヶ月頃は造血の中心であり、胎生6-7ヶ月で肝臓での造血はピークに達する。また脾臓での造血も加わる。これらの肝臓・脾臓での造血はピークを迎えた後に減少し出生時には終了する。骨髄での造血は胎生4ヶ月頃から始まり徐々にその役割を増していく。6-7ヶ月以降は骨髄が造血の中心となり出生時には唯一の造血器官となる。胎児の赤血球では妊娠のごく初期には胚型ヘモグロビンを含むが、まもなく胎児の赤血球は胎児型ヘモグロビン (HbF) を含むようになる。妊娠期間の大部分では胎児の赤血球のヘモグロビンは胎児型ヘモグロビン (HbF) が大半を占め、成体型ヘモグロビン (HbA) はわずかであるが、出生が近づいていくにつれ成体型ヘモグロビン (HbA) は急激に割合を増していく。妊娠中期にはヘモグロビンのほとんどを占めていた HbF は、出生時にはヘモグロビンの60-80%になり、あるいは別の資料では妊娠末期の臍帯血のヘモグロビンでは平均で83%が HbF であるとされるが、出生後には急激に HbA に置き換わっていき、生後6ヶ月では HbF は3%程度まで減り、成人のヘモグロビンでは HbA が97%、HbA2 が2%、HbF は1%以下の割合になる。HbF は HbA より高い酸素親和性を持ち、胎内での低い酸素濃度下での酸素運搬に適している（HbA は酸素濃度の高い環境（肺呼吸）での酸素運搬に適している）。
生成と破壊 > 生成 > エリスロポエチン

→詳細は「エリスロポエチン」を参照
骨髄では1日あたり2000億個弱の赤血球を生み出すが、骨髄にはこれの3-5倍の赤血球産出能力があり、貧血などで低酸素状態になると赤血球の産出は盛んになる。造血幹細胞から赤血球などの血液細胞の分化・増殖には40種類以上の因子が関わるが、とくに赤血球の増殖にはエリスロポエチン (EPO) が大きく関わる。エリスロポエチンは分子量約34kDa の糖蛋白質であり主に腎臓（一部は肝臓）で産出される。貧血や慢性の肺疾患、空気の薄い高地での生活などで慢性の低酸素状態になると腎臓ではエリスロポエチンを盛んに産出するようになる。赤血球の造成の途中の段階である CFU-E（後期赤血球系前駆細胞）は非常にエリスロポエチンの感受性が高くエリスロポエチンを受け取ると細胞分裂能を高め、赤血球の数的増加に結びつく。やがて赤血球の数量が増え、貧血などの低酸素状態が改善されると腎臓ではエリスロポエチンの産出が減少し、したがって骨髄での赤血球産出も落ち着くようになる。しかし慢性腎不全などで腎臓の機能が低下している患者では EPO の産出が減り、貧血になっても赤血球の産出が亢進されず貧血が改善されない。
生成と破壊 > 破壊

赤血球は血液中で約120日働くと老化し、老化した赤血球は脾臓でマクロファージに捕捉・貪食され分解される。分解された赤血球の構成材のアミノ酸の多くや鉄は回収され再利用されるが、ヘムの分解代謝物であるビリルビンは胆汁もしくは尿として排出される。
赤血球が老化すると嫌気性解糖系のエネルギー産出が衰え、そのために細胞膜上の Na+, K+ ATPaseタンパク質や Ca2+ ATPaseタンパク質が働かなくなりイオンバランスが崩れるため細胞質は水分が減少し赤血球の変形能も衰えてくる。すると老化赤血球は脾臓や肝臓・骨髄の血管内に張り巡らされている網内系と呼ばれる血管内腔を覆う細網細胞と付随する細網線維による網目構造状の組織につかまるが、そこには老化赤血球を捕捉・貪食するマクロファージが待ち構えている別府正敏、菊川清見「細胞の脂質過酸化と老化」『油化学』第44巻第10号、1995年、738-750頁、doi:10.5650/jos1956.44.738。 。
赤血球の細胞膜に存在する膜縦貫タンパク質であるバンド3 は若い赤血球では間隔を空けて存在し、バンド3 から赤血球表面に露出している糖鎖には、それに対応する自然抗体（抗バンド3IgG抗体）が存在するが、この自然抗体はバンド3 の糖鎖が十分な間隔を置いている場合（単独の糖鎖）には親和性が低く結合することができない。しかし、赤血球が老化してくるとヘモグロビンの酸化物（この酸化物は、ヘムに酸素を取り入れたオキシヘモグロビンではない）が増え、ヘモグロビン酸化物はバンド3 の細胞質側に結合する。さらにバンド3に結合したヘモグロビンの酸化物はお互いに架橋し、バンド3 を凝集させる。バンド3 が凝集すると細胞表面の糖鎖も凝集し、凝集した糖鎖は抗バンド3IgG抗体との親和性が高いので抗体が結合することができるようになる。脾臓には抗バンド3IgG抗体に対するレセプターを持つマクロファージが存在し、凝集糖鎖に抗バンド3IgG抗体が結合した老化赤血球はマクロファージに容易に認識・捕捉されるようになる。このような過程で老化した赤血球は取り除かれると考えられている。
また、若い赤血球では脂質2重層を構成するリン脂質であるホスファチジルセリン (PS) は2重層では赤血球膜内面・細胞質側に多く存在するが、赤血球が老化し嫌気性解糖系のエネルギー産出が衰えてくるとホスファチジルセリンを膜内面側に移動させていた酵素flippase の働きも衰えホスファチジルセリンは膜表面に多く現れる。この赤血球膜外面側表面に多く現れたホスファチジルセリンもマクロファージによる貪食の標的になると考えられている。
赤血球と臨床 > 赤血球に関する基準値

赤血球に関する一般的な項目の基準値を挙げる。
赤血球数 男性420-554万個/µL 女性384-488万個/µL
ヘモグロビン濃度 (Hb) 男性13.8-16.6g/dL 女性11.3-15.5g/dL（基準下限値を下回ると貧血とされる）
ヘマトクリット（Ht:赤血球容積率）男性40.2-49.4% 女性34.4-45.6%（血液の濃さであり、貧血で数字は小さくなる）
MCV（赤血球1個の容積）76-96fL（赤血球の大きさであり、ヘマトクリット÷赤血球数で求められる。鉄欠乏性貧血では小さくなる）
MCH (en)（赤血球1個あたりのヘモグロビン量）27-35pg（ヘモグロビン濃度÷赤血球数で求められる）
MCHC (en)（赤血球容積に対するヘモグロビン量）29.7-34.7g/dL（ヘモグロビン濃度÷ヘマトクリットで求められる）
比重 1.090-1.120 （血漿の比重は1.024-1.030なので、試験管の中で長時間放置、あるいは遠心分離を行うと下に沈殿する）
ヘモグロビンA1c（グリコヘモグロビン）4.3%-5.8%（ヘモグロビンにグルコース（血糖）が結び付いたものであり糖尿病で高値になる）
赤血球と臨床 > 血液型

→詳細は「血液型」を参照
赤血球の表面には250種以上の表面抗原があるが、A/B型抗原はその代表的な抗原である。赤血球の表面にA抗原があるとA型、B抗原があるとB型、AとB、両方の抗原があるとAB型、両抗原がないとO型とする。逆に血漿中には各抗原に反応する抗体があり、通常A型の血漿中には抗B抗体があり、B型の血漿中には抗A抗体があり、AB型の血漿中には抗A抗体も抗B抗体のどちらもなし、O型の血漿には抗A抗体と抗B抗体両方が存在する（血漿中の抗体を調べることで血液型を判定することを裏試験ともいう）。
表面抗原に、それぞれ対応する抗体が反応すると赤血球は凝集してしまう。
赤血球と臨床 > 重要な栄養素

他の細胞と同様に、赤血球は、水やタンパク質あるいは脂質といった物質から構成されている。一方で一部の微量な栄養素が、赤血球を生成する上で重要な役目を担っているとされる。特に体内で合成することのできない鉄、ビタミンB12、および葉酸は臨床上重要な栄養素とされる。
成人の体内には 3-4g の鉄があるがその2/3はヘモグロビンの構成材として赤血球中にあり、古くなった赤血球は脾臓や肝臓で壊されるが、その際に鉄は回収され、失われるのは1日あたり数mg に過ぎない。しかし、出血などで鉄を多く失うとヘモグロビンの合成に必要な鉄分が不足し、一般的には鉄欠乏性貧血の典型として赤血球は小型であったり低色素型になる。
ビタミンB12 はコバルトを含むビタミンの総称で、ある種のバクテリアしか生産することはできないが、食物連鎖によって動物は十分な量の B12 を体内に持っており、ヒトも肉類、魚類、乳製品などの動物性食品を食することで B12 を取り入れるので普通の状態では体内に数年分の量の B12 を貯えている。B12 は食物ではタンパク質と結び付いているが、胃酸によってタンパク質から遊離し、胃壁から分泌される内因子 (IF) と B12 とが膵液の作用によって結び付くことで B12 は回腸から吸収されるようになる。したがって胃の切除者、萎縮性胃炎での内因子分泌障害（悪性貧血）などで内因子が不足したり、あるいは腸の吸収障害、あるいは極端な菜食主義者などでは数年ののちに B12 は不足する。B12 が不足すると細胞の DNA の合成が障害されて、赤血球系造血では巨赤芽球（その名の通り巨大な赤芽球）が産生され、それは正常な赤血球に分化できないため無効造血となり巨赤芽球性貧血に陥る。
葉酸はレバー、緑黄色野菜、果物などに含まれている水溶性ビタミンであるが、B12 と共に働いて赤血球の成熟に関わる。通常では葉酸は食物から酵素の働きで空腸から吸収され、体内に数か月分の量が貯えられているが、何らかの理由で不足すると B12 の不足と同様に赤血球は DNA の合成が阻害され、正常な成熟ができずに巨赤芽球性貧血になる。
赤血球と臨床 > 赤血球の変形 > 浸透圧による変形

赤血球は外部からの力が掛からずとも、様々な要因で変形することがある。赤血球膜には水分を効率的に輸送する輸送タンパク質アクアポリンがあり、浸透圧の低い、例えば真水に赤血球を入れると赤血球は水を吸収して膨らみ、赤血球膜が膨張の圧力に耐えられなくなると終いには破裂する（溶血）。逆に濃い塩水中などでは赤血球は水分を失う。人の生理食塩水（等張液）は0.9%だが、正常な赤血球は食塩水では濃度0.5%が溶血するかしないかのギリギリの濃度である。0.48-0.5%で溶血し始め、0.4-0.42%で50%が溶血し、0.33-0.35%ですべて溶血する。遺伝性球状赤血球症などのように赤血球膜に異常があり脆弱であると、膨張に耐える力が弱いためにより容易に溶血する。
赤血球と臨床 > 赤血球の変形 > 疾患による変形

ウニ状赤血球または金平糖の様な形状の有棘赤血球は解糖系酵素異常症や尿毒症、血清βリポ蛋白欠乏血症、肝機能障害、便秘や下痢など腸の異常時などに現れ、涙滴状の赤血球は骨髄線維症や癌の骨転移で現れる。各種の溶血性疾患などでは粉々にされ破片となった破砕赤血球が見られ、ある種の遺伝性の貧血病では鎌状赤血球が見られる。赤血球が破裂したり、膜異常などで赤血球が壊れることを溶血と言い、大量に溶血すると貧血を招くばかりでなく、赤血球の内部に高濃度に存在していたカリウムが放出され一時的に高カリウム血症になる。元々高カリウム血症の者が大量の溶血を起こすと高カリウム状態が高度になり徐脈や不整脈など心臓の異常が出現し最悪死に到る。さらにヘモグロビンが分解される過程で生じるビリルビンによって高ビリルビン血症となり黄疸を生じ、特に出生時低体重児では生命の危険を伴うことがある。
| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
|  |  | 涙滴赤血球 | 鎌状赤血球 |
赤血球と臨床 > 赤血球に影響が現れる主な疾患

赤血球に影響が現れる疾患は無数にあるが、その中で成書において赤血球系の疾患として取り上げられた主なものを記す。
汎血球減少性疾患
主に赤血球数もしくはヘモグロビン量が減少する疾患
赤血球数が増加する病気（多血症）
色素代謝異常
赤血球とレオロジー

→「レオロジー」、「ヘモレオロジー」、および「血液サラサラ」も参照
血液の粘稠性（ねばりけ）は、血液中の細胞成分によって規定される。中でも細胞成分の大部分を占める赤血球は、血液の物性を決定する因子として重要である。一般に流体の物性を定量化する学問領域をレオロジーと呼び、血流に関するものは特にヘモレオロジーと称される。この節ではヘモレオロジーのうち、赤血球に関する議論を概説する。
赤血球は生体では血管という管の中を血漿という流体に乗って流れ、その形状と柔軟性で肺や組織内の毛細血管を通過し循環しているが、血漿の浸透圧の低下や赤血球細胞膜の変質、薬剤の影響、各種疾患などで、赤血球形状がコンペイトウ形や球状に変形すると赤血球の変形能が低下して毛細血管を通過しにくくなり、あるいは赤血球が流れにくくなるため血液粘度が上昇し血圧が上昇したり血栓を起こしやすくなったりする。また逆に浸透圧の上昇や薬剤の影響、各種疾患などで形状が扁平や奇形形状などの形態変化を起こしても赤血球の変形能は低下する。
また、赤血球表面はシアル酸で覆われ陰性荷電しているため、赤血球同士は陰性荷電同士が反発し合うので赤血球同士が接着することは通常はない。しかし、血管内の低ずり応力領域内では高分子化合物の影響により血液粘度が上昇し、赤血球がコインを積み重ねたような状態（連銭形成、rouleau formation）になることがある。
ずり応力とは流体力学・ストークスの関係式で説明される力で、円筒管内を流れる流体の速度は管壁近傍では遅く、円筒管中央では早く、またその流速度の変化率は管壁に近いほど大きい。このとき生じる速度差によって生じる力がずり応力である。したがって、流れの遅い血管、あるいは血管の中央付近では赤血球に掛かるずり応力は小さくなり、血管壁付近や血流の早い血管内ではずり応力が大きくなる。ずり応力が小さいと赤血球は集合しやすく、しかし、一旦集合した赤血球もずり応力が大きくなると分離する。
上記で説明されたようにずり応力 τ は血流が遅いほど、あるいは血管の中心に近いほど小さい。
ずり応力が小さくなると赤血球が集合し連銭形成する機序は正確には分かっていないが、血漿中のトリグリセリド（中性脂肪）、フィブリノーゲン、免疫グロブリン（特に IgM）、その他高分子タンパク質が多いと赤血球は集合しやすい。中でも多発性骨髄腫・原発性マクログロブリン血症などで作られる病的な高分子タンパク質は特に赤血球を集合させることが知られている。また、赤血球の変形能が低下していても集合しやすい。血漿中の高分子が多く赤血球の集合の程度が大きいと、血液の粘度が増し血液の流れが滞ってずり応力が小さくなることもあり、するとさらに赤血球が集合してますます血液粘度が上昇するという悪循環に陥ることがある。
血液の粘稠性はその人の健康の指標となるとされ、一般に粘稠性が低く流動性が高いほうが好ましいとされる。このことは2000年頃からマスコミでたびたび取り上げられ、いわゆる血液サラサラとしてブームにもなった。一方でこの分野は研究途上の段階にあり、上述のような異常タンパク質の徴候を除けば、血液サラサラに関する臨床的な意義は明らかになっておらず、日本ヘモレオロジー学会においても共通の見解は未だ得られていない。近年ではこのブームを利用した悪質な業者によって高額な商品を売りつけられるといった事例がいくつか報告されており、国民生活センターは注意を呼びかけている。
ヒト以外の赤血球 > 脊椎動物

わずかな例外（ノトテニア亜目コオリウオ科）を除き、脊椎動物は赤血球を持っている。
哺乳類の成熟した赤血球はヒトの赤血球に似ていて無核であり、色は赤くヘモグロビンに富み、丸い円盤状である（ラクダ科のみ楕円の円盤であるが、ラクダ科の赤血球もヒトと同様に無核である）。ヒトの赤血球と他の哺乳類の赤血球は構造やヘモグロビン濃度はほぼ同じで基本的には大きさと寿命が違うのみである。マウスの赤血球はヒトの赤血球の半分程度の大きさであるが、代わりに血液 1µL あたりの赤血球数はおよそ2倍である。哺乳類のなかではヒトの赤血球は比較的大きく、ほとんどの哺乳類では赤血球はヒトのものより小さめであるが、赤血球が小さいものほど代わりに赤血球の数は多く赤血球容積率はどの哺乳類でも35-50%前後とあまり変わらない。ゾウの赤血球（直径 9-10µm）はヒトの赤血球 (7-8µm) より大きいが、ヒトより体の大きいウシやウマの赤血球はマウスの赤血球と大きさはあまり変わらなく数は多く、ヤギの赤血球ではヒトの赤血球の1/5程度の体積しかないなど動物種によって様々である。哺乳類の赤血球の寿命はマウスの20-30日からネコの68日、ヤギの125日、ウマの140-150日と広範であるが、どちらかというと体の大きい者の赤血球は寿命が長い傾向がある。
哺乳類以外の脊椎動物（鳥類、爬虫類、魚類、両生類）の赤血球は楕円で有核であるが、その細胞質はやはりヘモグロビンで充満し色は赤い。
鳥類の赤血球はヒトの赤血球よりやや大きく、細胞も核も楕円であるがその形状は滑らかであり、数はやや少ないが大きな差はない。鳥類の赤血球のヘモグロビン濃度は濃く、また赤血球容積率も35-55%と鳥類の赤血球は形と核の有無以外は哺乳類と大差はない。ただし、鳥類のヘモグロビンは哺乳類のものとグロビンの構造が異なり、酸素解離曲線が哺乳類より右方変異しており筋肉などの組織内で酸素を遊離しやすくなっている。鳥類の赤血球の寿命は短く1か月前後である。鳥類の赤血球造血もエリスロポエチンに反応し、その成熟過程は核が脱核しないこと以外はヒトの赤血球の成熟過程に似ている。
魚類の赤血球もヒトのものより数は少なくやや大きい。両生類の赤血球はとても大きく数は少ない。爬虫類は両生類と鳥類の間にある爬虫類、両生類、魚類の赤血球も細胞質にはヘモグロビンがあり赤いが、哺乳類や鳥類に比べて両生類と魚類の赤血球細胞質のヘモグロビン濃度は薄く MCHC はコイで 20.5g/dL、カエルで 26-28g/dL 程度であり、また爬虫類や両生類、魚類の赤血球細胞核はいびつなことが多い。
造血の場は哺乳類と鳥類では主に骨髄、魚類では主に腎臓、両生類では脾臓である。爬虫類は種によってさまざまである。
ヒト以外の赤血球 > 無脊椎動物

無脊椎動物ではある程度の体の大きさを持っているものは白血球に相当する細胞を持っているが、赤血球を持っているものは極めて少なく例外的な存在とも言える。その赤血球を持つ例外的な無脊椎動物はアカガイやシャミセンガイ、ホウキムシ、ホシムシなどすべて海棲であり、特に種類が多い昆虫類を含め陸上の無脊椎動物には赤血球を持つものはいない。その無脊椎動物の赤血球は脊椎動物の赤血球とはずいぶん異なる面が多く、その一つの特徴は核の他に何らかの顆粒が細胞質にあることであり、またそれ以外にも種によっては以下のような特徴がある。
シロナマコの赤血球は数本の突起があり、核以外にも目立って大きい数個の顆粒がある。
ユムシやアカガイの赤血球では顆粒の数は数十個に及ぶ。
タマキガイの赤血球には複数の核がある。
星口動物（ホシムシ）の赤血球には数個の六面体の結晶が存在する。
ホシムシ類の赤血球にはヘムエリスリン、それ以外にはヘモグロビンが存在する。
これらのわずかな例外を除くほとんどの無脊椎動物は赤血球を持たない。無脊椎動物の多数を占める赤血球を持たない者の血液ではヘモグロビン、エリスロクルオリン、ヘムエリスリンやヘモシアニンなどの血色素が直接血漿に溶け込んで循環し酸素供給している。血が赤くない軟体類や節足動物などの動物の多くではヘモグロビンではなく銅を用いたヘモシアニンで酸素を運ぶため血液は青みがかかっている。
このように様々な動物が赤血球を持ち無脊椎動物の中にも赤血球を持つものがおよそ100種類程度いるが、無脊椎動物の赤血球は種によって様々であり、いずれの赤血球も脊椎動物の赤血球とは異なる点が多い。無脊椎動物の赤血球は同時に白血球としての機能を持つものが多く、その細胞質でも血色素は顆粒内にある。赤血球を持つ無脊椎動物は様々な門に点々と分かれて存在し、例えば同じ二枚貝の仲間でも赤貝は赤血球を持ち他の二枚貝の多くは赤血球を持っていないなどであり、さらに無脊椎動物の中で進化の上では脊椎動物に近いホヤ類には赤血球を持つものはおらず、またホヤ類に次いで脊椎動物に近い棘皮動物にも赤血球を持つものはほとんどいない。これに比べて脊椎動物の赤血球には白血球の機能はなく細胞質には均質にヘモグロビンが満ちている。これらのことなどから脊椎動物の赤血球と無脊椎動物の赤血球には進化の上での繋がりのある可能性は低いと考えられている。
無脊椎動物の血色素は様々であるが、脊椎動物の血色素は皆ヘモグロビンであり、脊椎動物で最も原始的な無顎類の造血は発生学的には卵黄嚢に近い腸管粘膜下で行われ、どの脊椎動物でも受精卵から発生したばかりでは卵黄嚢で造血が行われその後に造血の場を変えていくので、脊椎動物の赤血球は脊椎動物の登場と共に現れ進化してより洗練されて行ったのだという可能性がある。最も進化した哺乳類において、赤血球も酸素運搬には不要な核を捨てて酸素輸送に特化するなどさらに進化をした可能性があり、酸素運搬の観点からは哺乳類の赤血球が最も進化し、比較的下等なものほど酸素運搬には非効率的なものが多いので進化が遅れていると思われるが、それ以上の赤血球の進化については確実なことは分かっていない。
赤血球の発見と研究史

赤血球の発見は顕微鏡の発明によってもたらされた。古代から凸レンズを使えば物を拡大して見られることは知られていたが、1590年代にヤンセン父子によって二枚のレンズを使った現代の顕微鏡の祖となる最初の複式顕微鏡が発明された。しかし、この17世紀中の複式顕微鏡は収差が大きく性能が低く、17世紀中はレンズが一枚の単式顕微鏡が性能を上げ大きな成果を上げていた。
1658年、オランダのスワンメルダムはその単式顕微鏡でカエルの赤血球を初めて観察し、さらに1660年にマルピーギが毛細血管の血球の循環を観察した。これらの観察はラフなものであったが、1674年レーヴェンフックは単レンズの単式顕微鏡としては最高度の性能の顕微鏡を自作し、ヒトの赤血球を観察して大きさが 8.5µm の円盤状であると報告している。またレーヴェンフックは、哺乳類の赤血球は円盤状であるが哺乳類以外の動物の赤血球は卵型であることも発見している。
その後、1747年にメンギニが赤血球は鉄を含むことを磁石を用いて発見し、1774年プリーストリーは赤血球が酸素に反応することを観察し、1780年ラヴォアジエとラプラスは赤血球が酸素を運搬することを明らかにしている。
1825年ライヘルトによって結晶化に成功したヘモグロビンは、1865年 ホッペ＝ザイラーによって研究されている。ABO型の血液型は1900年に ラントシュタイナーによって発見されたが、当初ラントシュタイナーは A, B, C の3型に分類し1901年の発表論文では A, B, O の3分類、1902年に共同研究者らと現在の A, B, O, AB型に分類し直している。1904年デンマークの ボーアは赤血球の酸素の結合と遊離と二酸化炭素の関係を調べて酸素解離曲線を示し、二酸化炭素の存在によって赤血球のヘモグロビンと酸素の結合し易さが変化することを発見した（ボーア効果）。
1933年ロートンらが赤血球内に炭酸脱水酵素を発見し、1948年 サンガーとポーターはヘモグロビンの構造研究の開始し、1961年ペルーツはヘモグロビンの立体構造を解析した。
1967年チャヌタンは赤血球に含まれる DPG（2,3-ビスホスホグリセリン酸）の量の変化によっても酸素解離曲線が移動することを発見した。
赤血球を真水に入れると溶血し細胞膜が得られるので、細胞膜の存在自体は早くから知られていたが、当初は赤血球細胞膜については何も理解されていなかった。1935年ダブソンらは細胞膜のリン脂質二重層構造を提唱し、1966年シンガーとニコルソンによって現在の知られている膜構造の流動モザイクモデルの基本モデルが提案されるようになった。さらに1970年代以降電子顕微鏡の発達で赤血球膜の微細構造は次々に明らかになっている。
人工赤血球

大怪我などで大量に出血すると人は生命の危険があり、緊急に輸血を行わないとならないが、血液はいつどこでも十分な量を確保できるとは限らない。そのため、救急用に人工赤血球の開発の必要は昔から指摘されていた。古くは欧米にてヘモグロビンを加工したものを血液に流せないか研究が進められていたが、剥き出しのヘモグロビンの毒性を除去することは困難であり、1製品が南アフリカで承認されたものの安全性と有用性に疑問が持たれ主要国では実用化の目途は立っていない。そのため、現在ではヘモグロビンを内包した小胞体の開発が行われている。
リン脂質分子は自発的に二重層、あるいはリポソーム、ミセルの形状に並ぶので、リポソームの内側にヘモグロビンを封入すれば酸素運搬能力を持たせることができ、またヘモグロビンの毒性も閉じ込めることができる。
2010年現在では赤血球の数十分の一の大きさ（直径数百ナノメートル程度）のリポソーム内に（輸血に使用されなかった廃棄血液から抽出した）ヘモグロビンを封入したヘモグロビン小胞体が動物実験で短期的には効果を認められるところまで開発が進んでいる。
ヘモグロビンの立体構造図（リボンモデル）一つのヘモグロビン分子はヘム分子とグロビン分子がそれぞれ4つで構成され、赤または黄色に着色されているのがグロビン、緑色に着色されている小さい分子がヘムである。それぞれのヘムの中心に鉄原子が一つありそれが酸素と結合する。
ボーアの原論文を元にした説明。酸素に富み、二酸化炭素の少ない肺（酸素分圧 100mmHg、二酸化炭素分圧 5mmHg 程度）ではヘモグロビンの酸素飽和度はほぼ100%になる。赤血球はそのまま酸素の少ない組織（たとえば酸素分圧30mmHg、図の赤線）に行くが、もしも二酸化炭素がない環境だと持っている酸素のうち18%程度しか放出できないが、組織内に40mmHgの二酸化炭素があると約50%、80mmHgの二酸化炭素があると約70%もの酸素を放出することができる。
リン脂質分子の代表的な構造 リン脂質のうち細胞膜で多数をしめるグリセロリン脂質の基本構造。(R) の部分は分子によって違い、(R) の部分にコリンが付くとホスファチジルコリンになる。
※色は実際の色ではない。
一般的な細胞膜の構造。細胞膜はリン脂質分子（赤い丸に黄色い2本足）が自発的に無数に並んで形成されるリン脂質二重層に各種タンパク質などが絡んで形成される（図の着色は実際の色とは無関係である）。
赤血球の細胞膜。一般の細胞に比べて膜骨格が顕著である。脂質二重層にからんで緑色が赤血球膜骨格、赤や青が縦貫タンパク質やそれに連結するタンパク質である（図の着色は実際の色とは無関係である）。
脂質ラフト、画の下側が細胞外、上側が細胞質側になる。1.は通常の脂質二重層、2.脂質ラフト、3.4.膜縦貫タンパク質、5.糖鎖、6.膜外タンパク、7.コレステロール、8.糖脂質
膜骨格の概略。スペクトリンはアクチンやバンド4.1タンパクによって網状に連結される。スペクトリンに結合したアンカータンパク・アンキリンは膜縦貫タンパク・バンド3と結び付き、スペクトリン-アクチン-バンド4.1連結部は膜縦貫タンパクグリコフォリンに連結する
血液疾患のために血液中に現れた赤芽球。右上に2つある有核細胞のうち丸い核のものが好塩基性赤芽球、左下にある2つの有核細胞の大きいほうが多染性赤芽球、小さいほうが正染性赤芽球。一番右上と右下のいびつな核の細胞は白血球である。
造血幹細胞とその細胞系統
通常骨髄で観察される幼弱な赤芽球系の細胞は、染色性が塩基好性の細胞質を持つため、灰青色を呈する。これらは成熟するにしたがって、徐々にヘモグロビンの赤色が明らかになっていき、最終的に核が脱落した赤血球となって末梢血に送り出される。
血漿の浸透圧による変化
左が正常の赤血球 (a)、右は赤血球の連銭形成 (b)。文字通り、コインを積み重ねたように集合している。
ヒトの赤血球、哺乳類の中ではヒトは大き目の赤血球を持つ
サカナの赤血球、上の画像と同じ拡大率である。サカナの赤血球は楕円で有核である。
カエル（両生類)の赤血球、上2枚と同じ拡大率の画像である。カエルの赤血球も楕円で有核であり、非常に大きい。同じ両生類には Amphiuma means の 70 × 45µm のようにカエルよりさらに大きく、人の数百倍大きい赤血球を持つものがいる
様々な脊椎動物の赤血球細胞の比較
初期のレーウェンフックの顕微鏡（複製） 金属板にはめ込まれた小さなガラス球がレンズである。試料はねじの先の針の先端に取り付け、ネジで位置を微調節した。レーウェンフックは生涯に500もの顕微鏡を作ったが、最高倍率は270倍にもなっていた。
リン脂質分子は自発的に集合し、二重層、あるいはリポソーム、ミセルを形成する。図はそれぞれを切断した図である。人工赤血球ではリポソームの内部にヘモグロビンを封入する。
ライントホター (ミサイル)

ライントホターR1（ドイツ博物館所蔵）
ライントホター（Rheintochter）は、第二次世界大戦末期にナチス・ドイツのラインメタル社によって開発された最初期の地対空ミサイルである。
名称のは、リヒャルト・ワーグナーの長編オペラ「ニーベルングの指環」に登場する「ラインの乙女（Rheintöchter）」に由来する。
概要

ライントホターは1942年11月にドイツ国防軍により開発命令が出され、1943年8月から1945年1月にかけて計82基の発射試験が行われた。これらのうち発射に失敗したものはわずか4発で、22発は完全な無線誘導に成功した。この後、より優先度の高い緊急戦闘機計画（英語版）が進められたことにより、ライントホター計画はスムーズには進まなかった。地上発射式の他、航空機から発射する空対空ミサイル型も計画されていたが、実際に生産されたのは地上発射タイプのみで、発射台には8.8cm FLAK41高射砲の砲架を改造したものが用いられた。
ライントホターの開発計画は、1945年2月6日に中止となった。現在、残されたライントホターR1の実物がミュンヘンのドイツ博物館およびベルリンのドイツ技術博物館、
そしてアメリカ合衆国ワシントンD.C.の国立航空宇宙博物館の別館であるスティーブン・F・ウドヴァーヘイジー・センターに展示されている。
また、大戦当時にラインメタル社のロケット発射試験場のあったポーランド北部ポモージェ県のウェバ（英語版）には、ライントホターR1およびR3、そして同じくラインメタルで開発されていた地対地ロケット「ラインボーテ」が屋外展示されている。
形式

最初に開発されたタイプは ライントホター R1 と呼ばれ、2段式の固体燃料ロケットである。R1は長さ6.3m、直径54cmで1,750kgの発射重量を持ち、飛翔速度は時速1,080kmで高度8,000mまで上昇可能、弾頭部の炸薬量は150kgであった。
ライントホターR1は6枚の木製安定翼を持つ固体燃料ミサイル本体の後部に、4枚の木製安定翼を持つ固体燃料ブースターを接続した形になっており、またミサイル本体の先端部分にはエンテ型の安定翼が装備されていた。炸薬はミサイル本体の後部に搭載されており、このためミサイル本体のロケット噴射ノズルは、炸薬を避ける形で側面から噴射するようになっていた。
続く、ライントホター R2 はR1からの大きな変化は無く、変更はブースター部安定翼の小改良などに留まり、最終的に1944年12月にキャンセルされた。
最後の形式である ライントホター R3 はミサイル本体が液体燃料式となり、後部ではなく側面に固体燃料ブースターを取り付けたもので、全体はR1より小型化しており発射重量は1,500kg、弾頭部の炸薬量は100kgであった。R3は高度15,000mまで上昇可能にすることが目的とされていた。6基のみテスト発射が行われた。
画像

FLAK41の砲架を改造した発射機に搭載されたライントホターR1
発射されたライントホターR1、1944年。
ライントホターR3
(ポーランド、ウェバ（英語版）)
冨谷至

| 人物情報 |
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生誕:   (1952-01-01) 1952年1月1日  日本大阪府
出身校:  京都大学
学問
研究分野:  東洋史(中国法制史、古文書学)
研究機関:  大阪大学、京都大学人文科学研究所、龍谷大学
学位:  文学博士
影響を受けた人物:  梅原郁
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冨谷 至（とみや いたる、1952年1月1日 - ）は、日本の古代中国史学者。京都大学名誉教授。スウェーデン王立アカデミー（文学・歴史・考古）外国人会員。
経歴

1952年、大阪府生まれ。京都大学文学部史学科に入学し、東洋史を専攻した。1975年に卒業し、同大学大学院へ進学。1977年、修士課程を修了。
京都大学人文科学研究所助手の後、大阪大学教養部助教授に就いた。1990年、京都大学人文科学研究所助教授。2013年、同研究所教授に昇格。在職中に、イギリス・ケンブリッジ大学訪問研究員、ドイツ・ミュンスター大学客員教授、中国・西北大学客員教授を務めた。1997年、文学博士号を取得。2017年、京都大学を定年退職し、名誉教授となった。その後は龍谷大学文学部教授となり、教鞭をとった。2022年、龍谷大学を定年退職。
受賞・栄典

2016年：第10回「立命館白川静記念東洋文字文化賞・教育普及賞」を受賞(簡牘、出土文献の知識の普及に対して)。
研究内容・業績

専門は中国法制史・古文書学。
著作

『ゴビに生きた男たち 李陵と蘇武』白帝社〈中国歴史人物選 2〉1994
『古代中国の刑罰 髑髏が語るもの』中央公論社〈中公新書〉1995
『秦漢刑罰制度の研究』同朋舎〈東洋史研究叢刊〉1998
『韓非子 不信と打算の現実主義』中公新書2003
『木簡・竹簡の語る中国古代 書記の文化史』岩波書店〈世界歴史選書〉2003
増補版 2014年
『教科書では読めない中国史 中国がよくわかる50の話』小学館 2006
『文書行政の漢帝国 木簡・竹簡の時代』名古屋大学出版会 2010
『中国義士伝 節義に殉ず』中公新書 2011
『四字熟語の中国史』岩波新書 2012
『中華帝国のジレンマ 礼的思想と法的秩序』筑摩書房〈筑摩選書〉2016
『漢唐法制史研究』創文社 2016
『漢倭奴国王から日本国天皇へ 国号「日本」と称号「天皇」の誕生』臨川書店〈京大人文研東方学叢書〉 2018
『日本国号と天皇号の誕生と展開　再論「漢倭奴国王から日本国天皇へ」』臨川書店 2024
『流沙出土の文字資料 楼蘭・尼雅出土文書を中心に』京都大学学術出版会 2001
『中国人物列伝』木田知生共編、恒星出版 2002
『邊境出土木簡の研究』朋友書店(京都大學人文科學研究所研究報告) 2003
『中国の歴史 上（古代・中世）』愛宕元共編、昭和堂 2005
『江陵張家山二四七號墓出土漢律令の研究 譯注篇/論考篇』(京都大學人文科學研究所研究報告) 朋友書店 2006
『東アジアの死刑』京都大学学術出版会 2008
『漢字の中国文化』昭和堂 2009
『木簡と中国古代』目黒杏子・土口史記共著、研文出版（京大人文研漢籍セミナー）2015年
『漢簡語彙考証』岩波書店 2015
『漢簡語彙 中国古代木簡辞典』京都大學人文科学研究所簡牘研究班編。同上
『岩波講座世界歴史』岩波書店 2021
『漢書五行志』班固、 吉川忠夫共訳注、平凡社東洋文庫 1986
ワイド版 2007年
『本朝度量権衡攷』狩谷掖齋、平凡社東洋文庫 1991-1992
ワイド版 2008年
人情本

人情本（にんじょうぼん）は、江戸の地本のうち、庶民の色恋をテーマにした読み物の呼び名。江戸時代後期の文政年間から行われ、天保年間を最盛期として、明治初年まで流通した写実的風俗小説。女性に多く読まれた。代表的作者は為永春水。
名称

人情本の名称は、二世南仙笑楚満人（為永春水）『婦女今川』3編（1828年（文政11年）刊）にあるのが早い例で、春水は『春色梅児誉美』4編（1833年（天保4年）刊）序文で、自らを「江戸人情本元祖」と称している。後年には、春水や門人が用いた人情本の語が、文学ジャンルを指す語として一般化した。
形態

書形は、美濃紙半裁の片面に左右2ページを木版刷りし、二つ折りした中本型（ちゅうほんがた）と呼ばれる寸法で、それを数十枚袋綴じしたものだった。当時は同じ中本型である滑稽本とともに「中本」とも称された。
歴史

文政3年 (1820年) に刊行された十返舎一九『清談峯初花』、同4年刊滝亭鯉丈・為永春水合作『明烏後正夢』が人情本の最初の作品と位置づけられる。天保年間に入ると、人情本は全盛期を迎え、曲山人が『女大学』（1830年（天保元年）刊）『仮名文章娘節用』（天保2年（1831年）～天保5年（1834年）刊）などを著して好評を博し、為永春水は1832年（天保3年）『吾嬬春雨』『春色梅児誉美』を刊行して好評を得る。この時期、春水の代作者の一人だった松亭金水や鼻山人などが多くの作品を著す。だが、水野忠邦の天保の改革によって、春水が手鎖50日の処罰を受けた後、勢いは衰え、明治初頭まで続いたものの消滅する。
作風

人情本は、恋愛やそれに敷衍にする遊びを中心としつつ、全体としてはこれを肯定していないという、一件矛盾する構成を持っている。その展開は、商家の長男が異母弟に家督を譲るためにわざと放蕩し、許嫁と浮気相手の三角関係が生まれ、主人公の男女共々思い悩むが、最後は許嫁が本妻、浮気相手が妾となり、家督は主人公が継ぐというものである。井上泰至は「主人公がいつ手を取り合い、いつ身を寄せ合うのか、そうした場面を待ちこがれるように描かれ、読者はヒロインと同様夢中になり、陶酔することも可能で、主人公の身に困難が生じて、それに涙しても、心正しく生きていれば、必ず幸せを手にすることができる、と思わせるような結末へと運ばれる」と評している。
棚橋正博は「人情本でいちばん多用されるのは、いわゆる寸止めの手法で、ラブシーンがクライマックスに達する寸前でブラック・アウトさせるやり方である」「寄り添う男女が今後どうなるか、それから先が春画や春本の世界」「若い女性たちが熱中する人情本は公序良俗を乱し、春本と同列のワイセツ本であると断じた。わたしには、そこに、女性蔑視の感情がたぶんにふくまれているように見てとれる」と述べている。また、人情本や洒落本を男女の性交を描いた小説として、春画春本と同じポルノグラフィーに位置づける日本文学研究者を批判している。
青山学院大学名誉教授・武藤元昭は、人情本を特徴づけるのは「いき」とは異なる「あだ」だと指摘している。
代表作とその作者

→為永春水『為永連合作工房』については「為永春水 § 主な文業」を、松亭金水の人情本については「松亭金水 § 文業抄」を参照
『清談峯初花』初編 十返舎一九 撰、鶴屋金助ほか 板、文政2–4年（1819–21）
『松操物語』 一筆庵主人 作、渓斎英泉画、丸屋文右衛門ほか 板、文政3年 (1820)
『玉散袖』 鼻山人 作、渓斎英泉 画、武田伝右衛門ほか 板、文政4年 (1821)
『朧月夜』 十返舎一九ほか 作、渓斎英泉ほか 画、近江屋久兵衛ほか 板、文政7–11年（1823–28）
『園曙』 梅暮里谷峨 作、渓斎英泉 画、河内屋茂兵衛ほか 板、文政7年 (1824)
『風俗粋好伝』前後編 鼻山人 作、渓斎英泉 画、板元不詳、文政8年 (1825)
『江戸花誌』 鼻山人 作、板元不詳、文政9年 (1826)
『梓物語』 玉楼花紫 作、渓斎英泉 画、川村儀右衛門ほか 板、文政9–12年（1826–29）
『言葉花』 鼻山人 作、渓斎英泉 画、大島屋伝右衛門ほか 板、文政11年 (1828)
『青楼色唐紙』全4巻 寛江舎蔦丸 作、春川英笑 画、板元不詳、文政11年 (1828)
『恐可志』 鼻山人 作、歌川国貞 画、丁字屋平兵衛 板、文政期
『画庭訓塵劫記』 華街桜山人 作、花川亭富信・歌川国芳 画、柴谷文七ほか 板、文政13年–天保3年（1830–32）
『仮名文章娘節用』 曲山人 作、歌川国直 画、篤尚堂中屋 板、文政14年–天保5年（1831–34）
『教外俗文娘消息』全2編 曲山人 作、柳川重信 画、板元不詳、天保5年 (1834)
『阿玉が池』 鼻山人 作、鼻山人・渓斎英泉 画、丁子屋平兵衛 板、天保5年–7年（1834–36）
『春情美佐尾の巻』 八路駒彦 作、歌川国直 画：、板元不詳、天保6年 (1835)
『春色連理の梅』 二代目梅暮里谷峨 作、歌川貞秀・歌川芳鳥女 画：、板元不詳、嘉永5年 (1852)
『春色江戸紫』 山々亭有人（条野採菊）作、板元不詳、元治元年 (1864)
『通子遷』 五柳亭徳升 撰、板元不詳、刊年不詳
『春宵風見種』 梅亭金鵞 編、落合芳幾 画、板元不詳、刊年不詳
『夢見草』 福東子玉雄 編、歌川国英 画、板元不詳、刊年不詳
『孝婦貞鑑実之巻』全3編 鼻山人 作、伸斎英松 画、武田伝右衛門 板、刊年不詳
片野藩

片野藩（かたのはん）は、常陸国新治郡（現在の茨城県石岡市片野）に存在した藩。江戸時代初期の23年間だけ存続した。藩庁は片野陣屋（片野城）。藩主は滝川家。
歴史 > 前史

片野は常陸国新治郡の北部に位置し、戦国時代には筑波郡の小田城を本拠地とする小田氏の支配下にあったが、永禄7年（1564年）、片野城を落城させた佐竹氏に割譲された。佐竹氏は客将の太田資正を片野城に入れ、小田氏と対峙させた。
文禄4年（1595年）、佐竹氏一門の石塚氏が片野に移されたが、慶長7年（1602年）、佐竹氏が出羽国秋田に転封させられたため片野を去った。代わって、徳川家康によって滝川雄利が片野に入れられ、片野藩が成立した。
歴史 > 滝川氏時代

滝川雄利は伊勢国司北畠家の庶流木造家の出身で、織田信長の次男で一時は北畠家を継承していた信雄の家老となった。天正18年（1590年）に信雄が改易されると豊臣秀吉の直臣に取り立てられ、伊勢国神戸に2万石（のち3万2000石）を与えられた。慶長5年（1600年）の関ヶ原の戦いでは西軍に与したため戦後に改易されたが、徳川秀忠の御咄衆として召し出され、常陸国新治郡に2万石を与えられて片野を居所とした。
雄利死後、家督は嫡男の滝川正利が継いだが、寛永2年（1625年）、嗣子がなく、病弱で幕府の公務に耐えられないとして所領の返上を願い出たため、所領2万石のうち1万8000石を幕府に収公の上、片野2000石を安堵されて旗本となり、同年中に没した。これにより片野藩は消滅した。
なお、旗本滝川家の片野領（片野村、根小屋村および下林村の一部）は正利の娘婿となった滝川利貞が継承したが、元禄10年（1697年）、元禄の地方直しにより利貞の子の滝川利錦は所領を近江国に移され、滝川家は4代95年で片野を去った。
菩提寺

滝川氏は前城主の石塚氏が故地の石塚（現在の城里町）から片野城下の根小屋村に移転させた菩提寺の泰寧寺を継承し、初代藩主滝川雄利から第3代片野領主滝川利貞まで同寺に葬られた。
江戸における菩提寺は、第2代藩主滝川正利が父雄利の菩提を弔うために開基した下谷広徳寺の塔頭桂徳院（現東京都練馬区桜台）。
歴代藩主

2万石。外様。
雄利
正利
紅軍

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: この項目では、中国工農紅軍について説明しています。その他「紅軍」と呼ばれる軍については「赤軍 (曖昧さ回避)」をご覧ください。
中国工農紅軍の軍旗
中国工農紅軍（ちゅうごくこうのうこうぐん）とは、1927年に中国共産党が組織した軍隊。通称は紅軍（こうぐん）。中国人民解放軍の前身に当たる。
設立された8月1日は、中華人民共和国において「建軍記念日」とされており、人民解放軍の軍旗には「八一」の文字がデザインされている。
紅色娘子軍での中国工農紅軍の軍旗