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学校法人國學院大學
沿革 > 年表 > 大正

1920年（大正9年）- 國學院大學が大学令による旧制大学に昇格する。
1923年（大正12年）- 渋谷氷川裏御料地に移転。
沿革 > 年表 > 昭和

1930年（昭和5年）- 國學院大學に神殿鎮座。
1946年（昭和21年）- 皇典講究所を解散し、財団法人國學院大學を設立。
1948年（昭和23年）- 國學院大學が学制改革により新制大学となる。國學院高等学校を開設。9月、目白学園を合併。
1951年（昭和26年）- 2月、財団法人國學院大學を学校法人國學院大學に改組。
1952年（昭和27年）- 12月23日、久我山学園（久我山高等学校・久我山中学校）を合併。國學院大學久我山中学校・高等学校に改称。
1954年（昭和29年）- 國學院大學校舎内に幼稚園教員養成所を開設（國學院大學幼児教育専門学校の前身）。翌年東京都知事認可。
1960年（昭和35年）- 4月、國學院大學栃木高等学校開校。
1963年（昭和38年）- 3月、学校法人國學院大學栃木学園を分離設立し、國學院大學栃木高等学校を移管する。
1969年（昭和44年）- 國學院幼稚園を開設。
1976年（昭和52年）-  國學院大學幼稚園教員養成所（各種学校）を國學院大學幼児教育専門学校（専修学校）に改称、改組。
1982年（昭和57年）-國學院女子短期大学（國學院大學北海道短期大学部の前身）を開設。創立100周年を迎える。
1985年（昭和60年）- 11月、皇典講究所発祥記念碑を日本大学と共同で建立。
沿革 > 年表 > 平成

1991年（平成3年）- 4月、國學院女子短期大学を國學院短期大学に改称。男女共学制に移行する。
1996年（平成8年）- 4月、國學院第二高等学校の廃止が認可される。
2007年（平成19年）- 「皇典講究所」を商標登録 。登録番号第5018534号。
2009年（平成21年）- 4月、國學院短期大学を國學院大學北海道短期大学部に改称。
2013年（平成25年）- 4月、國學院大學幼児教育専門学校閉校。
設置している大学、学校

國學院大學
國學院大學北海道短期大学部
國學院高等学校
國學院大學久我山中学校・高等学校
國學院大學附属幼稚園
國學院幼稚園
設置している大学、学校 > 閉校

國學院大學幼児教育専門学校
学校法人國學院大學組織図
王朴 (明)

王 朴（おう ぼく、生没年不詳）は、明代の官僚。もとの名は権。本貫は同州。
生涯

洪武18年（1385年）、進士に及第した。吏科給事中に任じられ、諫言して洪武帝の意に逆らったため、罷免された。まもなく御史として再び起用された。時事千余言を述べた。その性格は剛直で、たびたび洪武帝と是非を議論し、譲ることがなかった。ある日、王朴は洪武帝と強く争った。洪武帝は怒り、死刑に処すよう命じた。王朴は処刑場となる市まで連行されてから召還され、「おまえはそれを改めないのか」と洪武帝に諭されたが、王朴は「陛下は臣を不肖の身ながら、御史の官に抜擢なさいました。どうしてここまで侮辱なさいますのか。臣に罪がないとするなら、どうして処刑できましょうか。罪があるとするなら、またどうして生かして任用できましょうか。臣は今日すみやかに死ぬことを願うのみです」と答えた。洪武帝は激怒し、再び死刑に処すよう命じた。王朴が連行されて史館の前を通りかかると、大呼して「学士劉三吾これを記せ。某年月日、皇帝罪なくして御史朴を殺す」といった。こうして刑死した。洪武帝は『大誥』を編纂すると、王朴に誹謗の罪があったとしつつも、その名を列した。
玄 (朝鮮人の姓)

| ヒョン> 各種表記 |
| --- | --- |
ハングル：:  현
漢字：:  玄
発音：:  ヒョン
日本語読み：:  げん
ローマ字：:  Hyŏn
英語表記：:  Hyeon, Hyun, Huynh, Hyon, Hyoun, Hyen
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玄（げん、ヒョン、朝: 현）は、朝鮮人の姓の一つである。現在までに本貫は106個。2015年の国勢調査による韓国内での人口は88,824人。特に済州特別自治道には13,559人がおり、道内では11番目に多い姓である。
著名な人物

玄徳秀（朝鮮語版） - 高麗の武臣。
玄鎮健 - 朝鮮の小説家。
玄済明（朝鮮語版） - 朝鮮のピアニスト。
玄勝鍾（朝鮮語版） - 韓国の国務総理。
玄永哲 - 朝鮮民主主義人民共和国の軍人。
玄鴻柱 - 大韓民国の国会議員、外交官、政治家、法曹人。
玄錫虎（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄梧鳳 - 韓国の国会議員。
玄正柱（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄己順 - 韓国の国会議員。
玄敬大（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄勝一（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄慶子（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄愛子（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄鏡柄（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄伎煥（朝鮮語版） - 韓国の国会議員。
玄旿錫（朝鮮語版） - 韓国の企画財政部長官。
玄永源（朝鮮語版） - 韓国の実業家。
玄貞恩 - 韓国の実業家、現代財閥の3代目。
玄在賢（朝鮮語版） - 韓国の実業家。
玄明官（朝鮮語版） - 韓国の実業家。
玄勇鎮（朝鮮語版） - 韓国の学者。
玄澤煥 - 韓国の化学者。
玄宇鎮（朝鮮語版） - 韓国の教育者。
玄基栄 - 韓国の小説家。
玄在潤 - 韓国プロ野球に所属する大韓民国出身のプロ野球選手（投手）。
玄静和（朝鮮語版） - 韓国の卓球選手。
玄周燁（朝鮮語版） - 韓国のバスケットボール選手。
スンヒ - 韓国の歌手、女優。本名はヒョン・スンヒ。
氏族

| 氏族（地域） | 創始者 | 人数（2015年） | 備考 |
| --- | --- | --- | --- |
| 佳寧玄氏 |  | 15 |  |
| 江東玄氏 |  | 26 |  |
| 江陵玄氏 |  | 28 |  |
| 開寧玄氏 |  | 17 | 개녕현씨 |
| 開寧玄氏 |  | 6 | 개령현씨 |
| 開城玄氏 |  | 18 |  |
| 開寧玄氏 |  | 12 | 개영현씨 |
| 价川玄氏 |  | 47 |  |
| 慶州玄氏 |  | 276 |  |
| 桂州玄氏 |  | 9 |  |
| 高霊玄氏 |  | 16 |  |
| 固城玄氏 |  | 181 |  |
| 高陽玄氏 |  | 17 |  |
| 昆州玄氏 |  | 6 |  |
| 光陽玄氏 |  | 10 |  |
| 広州玄氏 |  | 20 |  |
| 近州玄氏 |  | 28 |  |
| 金海玄氏 |  | 19 |  |
| 羅州玄氏 |  | 148 |  |
| 南面玄氏 |  | 11 |  |
| 南平玄氏 |  | 9 |  |
| 年州玄氏 |  | 6 |  |
| 綾州玄氏 |  | 39 |  |
| 丹陽玄氏 |  | 5 |  |
| 同福玄氏 |  | 22 |  |
| 密陽玄氏 |  | 123 |  |
| 博川玄氏 |  | 21 |  |
| 白川玄氏 |  | 30 |  |
| 宝城玄氏 |  | 166 |  |
| 扶寧玄氏 |  | 6 |  |
| 朔寧玄氏 |  | 26 |  |
| 尚州玄氏 |  | 97 |  |
| 宣寧玄氏 |  | 7 |  |
| 善山玄氏 |  | 20 |  |
| 星山玄氏 |  | 885 |  |
| 星州玄氏 |  | 15,995 |  |
| 成川玄氏 |  | 25 |  |
| 水原玄氏 |  | 39 |  |
| 順文玄氏 |  | 5 |  |
| 順天玄氏 |  | 1,358 |  |
| 順興玄氏 |  | 12 |  |
| 新興玄氏 |  | 8 |  |
| 牙陽玄氏 |  | 19 |  |
| 安山玄氏 |  | 9 |  |
| 安義玄氏 |  | 16 |  |
| 安州玄氏 |  | 28 |  |
| 陽城玄氏 |  | 47 |  |
| 楊州玄氏 |  | 37 |  |
| 礪山玄氏 |  | 5 |  |
| 麗水玄氏 |  | 6 |  |
| 驪州玄氏 |  | 298 |  |
| 麗川玄氏 |  | 7 |  |
| 延光玄氏 |  | 18 |  |
| 燕岐玄氏 |  | 31 |  |
| 延年玄氏 |  | 10 |  |
| 延丹玄氏 |  | 102 |  |
| 延命玄氏 |  | 8 |  |
| 延白玄氏 |  | 63 |  |
| 延山玄氏 |  | 155 |  |
| 延安玄氏 |  | 679 |  |
| 延日玄氏 |  | 1,290 |  |
| 延州玄氏 |  | 56,047 |  |
| 漣川玄氏 |  | 795 |  |
| 延平玄氏 |  | 15 |  |
| 延豊玄氏 |  | 69 |  |
| 霊光玄氏 |  | 137 |  |
| 寧辺玄氏 |  | 198 |  |
| 英陽玄氏 |  | 14 |  |
| 迎日玄氏 |  | 58 |  |
| 栄州玄氏 |  | 272 |  |
| 永川玄氏 |  | 543 |  |
| 礼山玄氏 |  | 6 |  |
| 醴州玄氏 |  | 48 |  |
| 醴泉玄氏 |  | 23 |  |
| 甕津玄氏 |  | 7 |  |
| 龍宮玄氏 |  | 35 |  |
| 元山玄氏 |  | 27 |  |
| 原州玄氏 |  | 29 |  |
| 陰竹玄氏 |  | 52 |  |
| 宜寧玄氏 |  | 40 |  |
| 義城玄氏 |  | 10 |  |
| 義昌玄氏 |  | 372 |  |
| 利川玄氏 |  | 6 |  |
| 仁寿玄氏 |  | 7 |  |
| 入莒玄氏 |  | 8 |  |
| 長水玄氏 |  | 28 |  |
| 全州玄氏 |  | 200 |  |
| 貞白玄氏 |  | 6 |  |
| 定州玄氏 |  | 539 |  |
| 亭川玄氏 |  | 9 |  |
| 済州玄氏 |  | 65 |  |
| 竹島玄氏 |  | 10 |  |
| 晋州玄氏 |  | 92 |  |
| 昌寧玄氏 |  | 163 | 창녕현씨 |
| 昌寧玄氏 |  | 7 | 창령현씨 |
| 昌寧玄氏 |  | 9 | 창영현씨 |
| 昌原玄氏 |  | 2,053 |  |
| 川寧玄氏 |  | 407 | 천녕현씨 |
| 川寧玄氏 |  | 60 | 천령현씨 |
| 天安玄氏 |  | 34 |  |
| 川寧玄氏 |  | 210 | 천영현씨 |
| 天原玄氏 |  | 10 |  |
| 鉄嶺玄氏 |  | 13 |  |
| 青陽玄氏 |  | 16 |  |
| 清州玄氏 |  | 244 |  |
| 清風玄氏 |  | 131 |  |
| 春川玄氏 |  | 14 |  |
| 忠州玄氏 |  | 65 |  |
| 漆谷玄氏 |  | 34 |  |
| 泰州玄氏 |  | 12 |  |
| 泰川玄氏 |  | 18 |  |
| 坡州玄氏 |  | 8 |  |
| 坡平玄氏 |  | 15 |  |
| 八莒玄氏 |  | 17 |  |
| 八渓玄氏 |  | 22 |  |
| 八呂玄氏 |  | 13 |  |
| 平林玄氏 |  | 7 |  |
| 平山玄氏 |  | 66 |  |
| 平原玄氏 |  | 19 |  |
| 平州玄氏 |  | 9 |  |
| 平海玄氏 |  | 61 |  |
| 豊川玄氏 |  | 20 |  |
| 河陽玄氏 |  | 587 |  |
| 河陰玄氏 |  | 8 |  |
| 漢陽玄氏 |  | 98 |  |
| 咸徳玄氏 |  | 77 |  |
| 咸安玄氏 |  | 613 |  |
| 咸陽玄氏 |  | 21 |  |
| 咸昌玄氏 |  | 6 |  |
| 咸平玄氏 |  | 7 |  |
| 海美玄氏 |  | 13 |  |
| 海州玄氏 |  | 25 |  |
| 幸州玄氏 |  | 8 |  |
| 玄辺玄氏 |  | 23 |  |
| 玄州玄氏 |  | 15 |  |
| 玄風玄氏 |  | 187 |  |
| 荊州玄氏 |  | 8 |  |
| 和順玄氏 |  | 36 |  |
| 淮陽玄氏 |  | 16 |  |
| 懐仁玄氏 |  | 11 |  |
| 熙陽玄氏 |  | 25 |  |
| 熙川玄氏 |  | 22 |  |
災害ボランティア

災害現場でのボランティアの原状回復作業
災害ボランティア（さいがいボランティア）とは、主として地震や水害、 火山噴火などの災害発生時および発生後に、被災地において復旧活動や復興活動を行うボランティアを指す。
日本における災害ボランティア

古くは、1923年（大正12年）9月1日の関東大震災において、当時の東京帝国大学の学生が、上野公園などで被災者の救援にあたった記録がある。この際、上野公園内に、帝大生達が被災者のために仮設トイレを建設しようとした時、公園管理者との間で押し問答になり、帝大生の「ならば上野公園は糞の山になるがそれでも構わないのか」との言葉が殺し文句となり、仮設トイレが許可されたと言う。またそれを見た被災者は、「帝大生が厠を作るんだから自分達も頑張らないと」と奮起したとされる。
また1948年（昭和23年）6月28日の福井地震では、東京学生同盟や、京都府、島根県の青年団が駆けつけ、地震で破壊された堤防を修復し、被災者への食料配給などを行ったほか、YMCAが授乳所を運営、永平寺の雲水（修行僧）が、青空学級を開講した等の記録がある。
近年では、1990年（平成2年）から1995年（平成7年）にかけての雲仙噴火災害に災害ボランティアが活躍したほか、阪神・淡路大震災直前の1993年（平成5年）7月の北海道南西沖地震において、救援物資の搬入、仕分けなどに延べ9,000人のボランティアが活躍した。（防災白書から）
阪神・淡路大震災の災害ボランティア

1995年（平成7年）1月17日に発生した阪神・淡路大震災では、延べ137万7,300人のボランティアが全国から駆けつけ「ボランティア元年」と言う言葉を生み、同年7月には政府の「防災基本計画」が改訂され、「防災ボランティア活動の環境整備」「ボランティアの受入れ」に関する項目が設けられた。また、同年12月の閣議了解により、毎年1月17日を防災とボランティアの日、1月15日から21日を「防災とボランティア週間」とする事が決められた。さらに同年12月の災害対策基本法の改正により、「ボランティア」と言う言葉が我が国の法律に初めて明記された。（防災白書）
その後、
「ナホトカ号」重油災害：1997年（平成9年）1月：のべ27万4,600人
有珠山噴火災害：2000年（平成12年）6月：のべ9,200人
東海豪雨：同年9月：のべ19,500人
など各地の災害において、不可欠の存在となっている。
2004年からは、内閣府防災担当が「防災ボランティア活動検討会」を開催し、有識者や、災害ボランティアによる検討や議論を行っている。
2004年には、大型台風が相次いで上陸し、全国で58の災害ボランティアセンターが設置された。
災害ボランティアをめぐる課題点

阪神・淡路大震災の時は、ボランティアについての知識や経験が国民の中にまだ定着していなかったために、避難所において多くの被災者から感謝された一方、一部の人間による社会マナーの欠如から様々なトラブルを生む事例もあった。
阪神・淡路大震災およびそれ以後の重油災害等の災害現場でも、一部の災害ボランティア活動を専門とするNGO団体による主導権争いや手柄の取り合いがあったり、地元住民で組織化されていったボランティア団体との間に次第にトラブルが生まれるなどの事態も散見された他、新潟県中越地震においても、県外から入県した災害ボランティアやNGOの多くは、地元の社会福祉協議会や青年会議所、地元NPOと良好な関係を保ったが、一部のNGO（「民設民営」のボランティアセンターを設置した団体の一部）は、やはり深刻な対立を生むなどの課題を生んだ。この反省から、徐々に災害ボランティア活動は、地元の「CBO」（後述）の主体性なくしては円滑な立ち上げや収束は難しいので、こうした組織と災害ボランティアが、平素から「顔の見える関係」を築くという方向に進化しつつある。
東日本大震災においては自費で参加したボランティア42名がフジテレビの27時間テレビの会場設営に流用されるなどの問題が起きた。
近年の災害ボランティア

一部の自治体（福井県・三重県・京都府・岐阜県・愛知県・新潟県・山梨県・静岡県・千葉県）では、行政や、地元の団体、NPO、社会福祉協議会などのいわゆる「CBO」（Community-Based Organization、“地域に根ざした機関”）と平常時から連携して、災害時には協働して災害ボランティアセンターを構築する動きが見られる。
また、2007年（平成19年）5月現在では、京都府・京都市に、それぞれ災害ボランティアセンターが、官民共同運営方式で常設されているほか、福井県では、官民で組織する「県災害ボランティアセンター連絡会」が災害時に災害ボランティアセンターの設置を判断する方式を採用、三重県では災害時に官民協働で、「みえ災害ボランティア支援センター」が設置される仕組みになっている。このほか、佐賀県では、官民共同ではないが、佐賀県社会福祉協議会が常設で災害ボランティアセンターを組織しており、宮城県では、県の社会福祉協議会が災害時に災害ボランティアセンターを設置する。千葉県では、千葉県が設置する千葉県災害ボランティアセンターを「千葉県災害ボランティアセンター連絡会」（千葉県社会福祉協議会と日本赤十字社千葉県支部の共同事務局）で運営する。
他にも、最近では市町村域で、災害ボランティアセンター、あるいは団体が連携した災害ボランティアネットワーク作りが行われている。例えば京都府宇治市などで、2008年3月に地域版の災害ボランティアセンターが常設された。
主要な災害ボランティア団体

東京消防庁 災害時支援ボランティア （東京都）
川崎市消防局 災害ボランティア （神奈川県）
日本赤十字社赤十字奉仕団・赤十字防災ボランティア
婦人会を原型とする「地域」、大学生・社会人で構成される「青年」、救急法指導員・看護師・アマチュア無線愛好家・スキーヤー・自家用操縦士などの特殊技能保持者で構成される「特殊」などがある。特殊奉仕団のうち「飛行奉仕団」のみが本社直轄で、それ以外は全て都道府県レベルで存在する（東京都青年赤十字奉仕団のように、東京都内にある奉仕団であっても本社直轄ではなく東京都支部の管轄となる）。また奉仕団には所属せず個人レベルで登録・協力する「防災ボランティア」がある。
海守（海上保安庁公認の民間防衛ボランティア団体）
一般社団法人　日本災害救援活動士協会
一般社団法人　災害復旧支援ダッシュ隊（大阪府）
ボランティア団体Team-K（千葉県）
NPO法人レスキューストックヤード（愛知県）
NPO法人NPO愛知ネット（愛知県）
被災地NGO恊働センター（兵庫県）
NPO法人ふくい災害ボランティアネット（福井県）
震災がつなぐ全国ネットワーク（“震つな”、愛知県）
Pikari支援プロジェクト・牡鹿ボランティア（"東京都港区""宮城県石巻市""兵庫県神戸市"）
ハローボランティア・ネットワークみえ（三重県）
NPO法人島原ボランティア協議会（長崎県）
NPO法人京都災害ボランティアネット（京都府）
NPO法人岐阜県災害ボランティアコーディネーター協議会（“Vネットぎふ”、岐阜県）
にいがた災害ボランティアネットワーク（新潟県）
NPO法人ハートネットふくしま（福島県）
一般社団法人ピースボート災害ボランティアセンター（東京都）
東京災害ボランティアネットワーク（“東災ボ”、東京都）
日本災害救援ボランティアネットワーク（“NVNAD”、兵庫県）
NPO法人災害ボランティア加西らかん（兵庫県）
NPO法人みえ防災市民会議（三重県）
NPO法人とちぎボランティアネット（栃木県）
NPO法人防災ネットワークうべ（山口県）
レスキューサポート・バイク（“RB”、全国各地、全国協議会的組織として「ジャパン・レスキューサポート・バイク・ネットワーク」）
NPO法人 災害・防災ボランティア未来会（山梨県）
NPO法人国際ボランティア学生協会（東京都）
NPO法人ディー・コレクティブ（山形県）
NPO法人全国災害救助犬協会（富山県）
NPO法人日本救難バイク協会（東京都）
天理教災害救援ひのきしん隊（“災救隊”、奈良県）
日本防災士会（全国各地に支部が結成され、個別にNPO法人を取得している支部等もある）
輝く女性隊（宮城県）
新居町災害ボランティア（静岡県）
一般社団法人REviveJapanリバイブジャパン（山梨県）※前身NPO法人　甲斐のめぐみ
公益社団法人ＳＬ災害ボランティアネットワーク（東京都）
災害救援ボランティア推進委員会（東京都）
NGO日本警察消防スポーツ連盟／災害復旧支援隊（神奈川県）
NPO法人九州キリスト教災害支援センター（福岡県）
関連書籍

『学生のパワーを被災地へ！ 「早稲田型ボランティア」の舞台裏』（早稲田大学ブックレット＜「震災後」に考える＞）（岩井 雪乃 編著）早稲田大学出版部, 2012.2
『0泊3日の支援からの出発 早稲田大学ボランティアセンター・学生による復興支援活動』（早稲田大学ブックレット＜「震災後」に考える＞）（加藤 基樹 編著）早稲田大学出版部, 2011.12
照英を泣かそう

| 照英を泣かそう |
| --- | --- |
ジャンル:  トーク番組/バラエティ番組
出演者:  照英
ナレーター:  アイデンティティ
製作
制作:  AbemaTV

放送
放送国・地域:  日本
放送期間: 2017年4月16日 - 10月22日
放送時間: 日曜23:00 - 24:00
放送分: 60分
特記事項： 2017年4月16日-6月11日配信分は日曜22:00-23:00に配信
テンプレートを表示
『照英を泣かそう』（しょうえいをなかそう）は、インターネットテレビ局AbemaTVのAbemaSPECIALチャンネルで2017年4月16日から10月22日まで配信されたトークバラエティ番組。
概要

芸能界一の泣上戸で知られる照英が視聴者から「泣ける話」を募集し、ゲスト声優による泣ける話の朗読や感動を誘う動画を見て、いかに泣けるかを「大泣き・中泣き・小泣き」の3段階で判定しながら、涙を流しストレスを発散することを目的とする「涙活デトックスバラエティ」。
出演者 > レギュラー

照英 - MC
アイデンティティ - 天の声
出演者 > ゲスト声優

森川智之
豊永利行
大橋彩香
木戸衣吹
原奈津子
村北沙織
依東杏奈
西森梨花
八重畑由希音
斎藤楓子
折笠富美子
内田彩
ほか
スタッフ

構成：上野耕一郎
構成：島本裕太、井上崇
プロデユーサー：野津静花、久田光彦
ＡＤ：濱元光、小林小夏
自己免疫

| --- | --- |
: 雑誌については「en:Autoimmunity (journal)」をご覧ください。
| 自己免疫> 概要 |
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診療科:  免疫学
分類および外部参照情報
 [ウィキデータで編集]
自己免疫（じこめんえき、英: autoimmunity）とは、生物が自身の健康な細胞、組織、およびその他の体の正常な構成要素に対して免疫応答を起こすシステムである。このような異常な免疫応答に起因する疾患は「自己免疫疾患」と呼ばれる。顕著な例としては、セリアック病、感染後過敏性腸症候群、1型糖尿病、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病（HSP）サルコイドーシス、全身性エリテマトーデス（SLE）、シェーグレン症候群、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症、橋本甲状腺炎、バセドウ病（グレーブス病）、特発性血小板減少性紫斑病、アジソン病、関節リウマチ（RA）、強直性脊椎炎、多発性筋炎（PM）、皮膚筋炎（DM）、多発性硬化症（MS）があげられる。自己免疫疾患は、ステロイドで治療されることが非常に多い。
自己免疫とは、自己タンパク質に反応する抗体やT細胞の存在を意味し、正常な健康状態であってもすべての人に存在する。自己反応性が組織の損傷につながる場合、自己免疫疾患を引き起こす原因となりうる。
歴史

19世紀後半には、免疫系は自分の体の組織に対して反応できないと考えられていた。20世紀に入って、パウル・エールリヒが「自己中毒忌避説（horror autotoxicus）」という概念を提唱した。エールリヒは、後に、自己免疫による組織攻撃の可能性を認めながらも、特定の生得的な（本来備わる）防御機構によって自己免疫応答が異常になることを防止できると考え、理論を修正した。
1904年、発作性寒冷ヘモグロビン尿症の患者の血清中に赤血球と反応する物質が発見され、この理論は異議を唱えられた。その後の数十年の間に、多くの疾患が自己免疫応答と関連付けらてきた。しかし、エールリヒの仮説が権威を誇ってきたことから、これらの知見の理解が妨げられていた。免疫学は、臨床的な学問というより生化学的な学問分野となった。1950年代までに、自己抗体や自己免疫疾患に関する現代的な理解が広まってきた。
最近では、自己免疫応答は脊椎動物の免疫系に不可欠な要素であることが認められるようになった（「自然自己免疫」と呼ばれることもある）。自己免疫（autoimmunity）と同種免疫（英語版）（alloimmunity）を混同してはならない。
低レベルの自己免疫

高レベルの自己免疫は健康に有害であるが、低レベルの自己免疫は実際に有益な場合がある。自己免疫には有益な因子があるという経験をさらに突き進めると、自己免疫が哺乳類がいつまでも生き残るための自己防衛機構であることを証明するという意図で、仮説を立てることができるかもしれない。システムが無作為に自己と非自己を区別する能力を失ったわけではなく、自己の細胞への攻撃は、血液化学を恒常的に維持するために必要な代謝プロセスが循環した結果かもしれない。第二に、自己免疫は、外来抗原の利用可能性が免疫応答を制限している感染の初期段階で（すなわち、病原体がほとんど存在しない場合）、迅速な免疫応答を可能にする役割を果たしているかもしれない。Stefanovaらの研究（2002年）では、1種類のMHCクラスII分子（H-2b）を発現するマウスに抗MHCクラスII抗体を注射し、CD4+T細胞とMHCの相互作用を一時的に阻害した。抗MHC抗体投与から36時間後、これらのマウスから回収したナイーブCD4+T細胞（非自己抗原に遭遇したことのない細胞）は、ZAP70（英語版）リン酸化、増殖、およびインターロイキン-2産生によって決定されるように、ハトシトクロムcペプチド抗原に対する応答性の低下を示した[訳語疑問点]。このように、Stefanovaらは（2002年）、外来抗原が存在しない場合でも、自己MHCの認識（強すぎる場合、自己免疫疾患の原因となりうる）がCD4+T細胞の応答性を支持することを実証した。
免疫寛容

ニューヨークのノエル・ローズとエルンスト・ウィテブスキー、ロンドン大学のロイットとドニアックによる先駆的な研究により、少なくとも抗体産生B細胞（Bリンパ球）に関しては、関節リウマチや甲状腺中毒症などの疾患は、免疫寛容（「非自己」に反応する一方で「自己」を無視する個人の能力）の喪失と関連しているという明確な証拠が示された。この破綻により、免疫系は、自己決定因子に対して効果的かつ特異的な免疫応答を始めるようになる。免疫寛容の正確な起源はまだ解明されていないが、20世紀半ば以降、その起源を説明するために、いくつかの理論が提案されてきた。
免疫学者の間では、3つの仮説が広く注目されている。
クローン削除理論（英語版）は、バーネットにより提唱され、自己反応性リンパ系細胞が、個体の免疫系の発達過程で破壊されるというものである。フランク・バーネットとピーター・メダワーは、「後天的免疫寛容の発見」により、1960年のノーベル生理学・医学賞を受賞した。
クローン・アネルギー理論は、ノッサル（英語版）によって提案され、自己反応性のT細胞やB細胞が正常な個体では不活性化され、免疫応答を増幅することができないというものである。
イディオタイプネットワーク理論は、イェルネによって提案され、自己反応性抗体を中和できる抗体のネットワークが体内に自然に存在するというものである。
さらに、他の2つの理論に対する研究が一心に取り組まれている。
クローン無視理論：胸腺に存在しない自己反応性T細胞が成熟して末梢に移動する時、適切な抗原と遭遇できない（到達不能の組織のため）。したがって、破壊を免れた自己反応性B細胞は、抗原または特定のヘルパーT細胞を見つけることができないという理論である[訳語疑問点]。
抑制因子集団理論または制御性T細胞理論は、制御性T細胞（一般的にはCD4+FoxP3+細胞など）が、免疫系における自己攻撃的な免疫応答を防止、ダウンレギュレート、または制限するように作用する。
また、寛容は「中枢性」寛容と「末梢性」寛容に区別することができ、これは上述したチェック機構が中枢リンパ器官（胸腺および骨髄）で働くか、末梢リンパ器官（リンパ節、脾臓など、自己反応性B細胞が破壊される可能性がある）で働くかによって決まる。これらの理論は相互に排他的ではなく、これらの機構のすべてが脊椎動物の免疫寛容に積極的に貢献していることを示唆する証拠が増えていることを強調しておく必要がある。
ヒトの自然発生的な自己免疫において認められる寛容性の喪失については、そのほとんどがBリンパ球によって生じる自己抗体応答に限定されているという不可解な特徴がある。T細胞による寛容性の喪失を証明することは非常に困難であり、異常なT細胞応答を示す証拠がある場合、それは通常、自己抗体によって認識される抗原に対するものではない。したがって、関節リウマチでは、IgG Fcに対する自己抗体が存在するが、対応するT細胞応答は明らかに見られない。全身性エリテマトーデスでは、DNAに対する自己抗体があるがT細胞応答を引き起こすことはできず、また、T細胞応答に関する限られた証拠は、核タンパク質抗原を示唆している。セリアック病では、組織トランスグルタミナーゼに対する自己抗体があるが、T細胞応答は外来タンパク質のグリアジンに対するものである。このような違いから、ヒトの自己免疫疾患は、ほとんどの場合（1型糖尿病などの例外を除いて）、外来抗原に対する正常なT細胞応答をさまざまな異常な方法で利用しているB細胞寛容性の喪失に基づいていると考えられている。
免疫不全と自己免疫

免疫不全症候群の中には、臨床的にも検査的にも自己免疫の特徴を示すものが多数ある。これらの患者は、感染症を排除する免疫系の能力が低下しているため、恒常的な免疫系の活性化によって自己免疫を引き起こす原因となる可能性がある。
たとえば、炎症性腸疾患、自己免疫性血小板減少症、自己免疫性甲状腺疾患など、複数の自己免疫疾患が見られる分類不能型免疫不全症（CVID、一般的な可変免疫不全症）が一例である。
別の例として、常染色体劣性の原発性免疫不全症である家族性血球貪食症候群がある。このような人には、汎血球減少、発疹、リンパ節腫脹（英語版）、肝臓や脾臓の肥大（英語版）がよく見られる。パーフォリン欠乏による未処理のウイルス感染が複数存在することが原因と考えられている。
X連鎖無ガンマグロブリン血症（英語版）（XLA）では、慢性および（または）再発性の感染症に加えて、関節炎、自己免疫性溶血性貧血、強皮症、および1型糖尿病などの多くの自己免疫疾患が見られる。また、慢性肉芽腫症（CGD、 (英語版) ）でも、細菌や真菌の反復感染や、腸や肺に慢性的な炎症が見られる。CGDは、好中球によるニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸（NADPH）オキシダーゼの産生低下によって発症する。RAG低型変異は、正中線肉芽腫症（多発血管炎性肉芽腫症およびNK/T細胞リンパ腫の患者によく見られる自己免疫疾患）の患者に見られる。
また、ウィスコット・アルドリッチ症候群（英語版）（WAS）の患者も、湿疹、自己免疫症状、再発性細菌感染症、リンパ腫を示す。
自己免疫性多腺性内分泌不全症・カンジダ症・外胚葉ジストロフィー（英語版）（APECED）では、臓器特異的な自己免疫症状（副甲状腺機能低下症や副腎皮質機能不全など）や慢性皮膚粘膜カンジダ症など、自己免疫と感染症が共存する。
最後に、IgA欠損症（英語版）は、自己免疫やアトピー性現象の発症と関連することもある。
遺伝的要因

遺伝的に自己免疫疾患を発症しやすい人がいる。この感受性は、複数の遺伝子とその他の危険因子が関連している。遺伝的に素因がある人が、必ずしも自己免疫疾患を発症するとは限らない。
多くの自己免疫疾患では、3つの主要な遺伝子が疑われている。これらの遺伝子は次に関連している。
免疫グロブリン
T細胞受容体
主要組織適合性複合体（MHC）
最初の2つの遺伝子は、抗原の認識に関与しており、本質的に可変で、組み換えの影響を受けやすい。これらの変異により、免疫系は非常に多種多様な侵入者に対応することを可能にするが、自己反応性を持つリンパ球が生まれる可能性もある。
HLA DR2は、全身性エリテマトーデス、ナルコレプシー、多発性硬化症と強い正の相関があり、1型糖尿病とは負の相関がある。
HLA DR3は、シェーグレン症候群、重症筋無力症、SLE、および1型糖尿病と強い相関がある。
HLA DR4は、関節リウマチ、1型糖尿病、尋常性天疱瘡の発症と相関している。
MHCクラスI分子との相関関係はほとんどない。最も代表的で一貫しているのは、HLA B27と強直性脊椎炎や反応性関節炎（英語版）などの脊椎関節症との関連である。クラスII MHCプロモーター内の多型と自己免疫疾患との間には相関関係があるかもしれない。
MHC複合体以外の遺伝子の寄与については、疾患の動物モデル（Linda WickerによるNODマウスの糖尿病に関する広範な遺伝学的研究）や、患者（Brian Kotzinによるエリテマトーデス（SLE、英語版）感受性の連鎖分析）において、依然として研究の対象となっている。
最近では、PTPN22（英語版）は、1型糖尿病、関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、橋本甲状腺炎、バセドウ病、アジソン病、重症筋無力症、白斑、全身性硬化症、若年性全身性強皮症、ライテル症候群、若年性特発性関節炎、乾癬性関節炎など複数の自己免疫疾患と関連している[要説明]。
性別

| 自己免疫疾患における 女性/男性の発生数の比 |
| --- | --- |
橋本甲状腺炎: 10:1
バセドウ病（グレーブス病）: 7:1
多発性硬化症 (MS): 2:1
重症筋無力症: 2:1
全身性エリテマトーデス (SLE): 9:1
関節リウマチ: 5:2
原発性硬化性胆管炎: 1:2
自己免疫疾患の発症にはヒトの性別も何らかの役割を果たしている可能性を示す証拠があり、ほとんどの自己免疫疾患は性関連である（表を参照）。男性が女性と同じかそれ以上に発症しやすい自己免疫疾患には、強直性脊椎炎、1型糖尿病、多発血管炎性肉芽腫症、クローン病、原発性硬化性胆管炎、乾癬などがある。
自己免疫における性別役割の理由はさまざまである。一般に、女性は男性に比べて、免疫系を誘発したときに大きな炎症反応を起こし、自己免疫のリスクが高まる。性ステロイドの関与は、多くの自己免疫疾患が、たとえば妊娠中、月経周期中、経口避妊薬の使用時など、ホルモンの変化に応じて変動する傾向があることで示される。また、妊娠歴があると、自己免疫疾患のリスクが持続的に高まるようである。妊娠中に母親と子供の間でわずかであるが直接に細胞交換されることで、自己免疫が誘発されることが示唆されている。これは、ジェンダーバランスを女性の方向に傾けることになる。
別の理論では、女性が自己免疫疾患になりやすいのは、不均衡なX染色体不活性化によるものであることを示唆している。プリンストン大学の Jeff Stewart によって提案されたX染色体不活化の偏り理論は、最近（2008年）、強皮症や自己免疫性甲状腺炎で実験的に確認されている。他にも複雑なX連鎖遺伝的感受性機構が提案され、研究が進められている。
環境要因 > 感染症と寄生虫

感染症と自己免疫疾患の間には、興味深い逆相関が存在する。複数の感染症が流行している地域では、自己免疫疾患はめったに見られない。その逆は、ある程度は当てはまるようである。衛生仮説では、これらの相関関係は病原体の免疫操作戦略に起因すると考えている。このような観察結果は、偽りとか効果がないとかさまざまに言われているが、いくつかの研究によると、寄生虫感染は自己免疫疾患の活動性低下と関連している。
その機構は、寄生虫が自分自身を守るために、宿主の免疫応答を弱めていると推定されている。このことは、自己免疫疾患に苦しむ宿主に、偶然の利益をもたらす可能性がある。寄生虫による免疫調節の詳細はまだわかっていないが、抗炎症剤の分泌や宿主の免疫シグナルへの干渉が考えられる。
逆説的な観察として、ある種の微生物が自己免疫疾患と強く関連していることがあげられる。たとえば、肺炎桿菌（Klebsiella pneumoniae）は強直性脊椎炎と、コクサッキーウイルスB（coxsackievirus B）は1型糖尿病と、それぞれ強く相関している。これは、感染生物がBリンパ球を多クローン性活性化するスーパー抗原を産生し、さまざまな特異性の抗体を大量に産生する傾向があり、その一部は自己反応性である可能性があると説明されている（後述）。
環境要因 > 化学物質および薬物

ある種の化学物質や薬物は、自己免疫疾患の発症や、自己免疫疾患を疑わせる症状に関連することがある。これらのうち最も顕著な例は、薬剤誘発性エリテマトーデスである 。通常、問題のある薬物を中止すると患者の症状が治まる。
現在、喫煙は、関節リウマチの発症および重症化の主要な危険因子として確立されている。喫煙の影響は、シトルリン化ペプチドに対する抗体の存在と相関していることから、これはタンパク質の異常なシトルリン化に関連しているかもしれない。
自己免疫の病因

自己免疫疾患の病因には、遺伝的素因と環境調節を背景に、いくつかの機構が作用していると考えられている。これらの機構の一つ一つを余すところなく説明することは本稿の範囲を超えるため、重要な機構のいくつかを要約して説明した。
T細胞バイパス - 正常な免疫系では、B細胞が形質細胞（プラズマB細胞）に分化し、その後大量の抗体を産生する前に、T細胞によるB細胞の活性化が必要である。T細胞のこの必要条件は、スーパー抗原を産生する生物の感染などでまれに回避されることがあり、これはスーパー抗原が多クローン性B細胞活性化（英語版）やT細胞活性化さえ開始できるためである（T細胞受容体のβサブユニットに非特異的に直接結合する）。
T細胞-B細胞間の不調和 - 正常な免疫応答は、同じ抗原に対するB細胞とT細胞の反応を伴うと想定される。たとえ、B細胞およびT細胞が抗原を認識する方法が全く異なることを知っている場合でも（B細胞は分子の表面上の立体構造を認識し、T細胞はタンパク質の前処理されたペプチド断片を認識する）。しかし、このことを必要とするものは私たちが知る限り何もない。必要なのは、抗原Xを認識したB細胞が、想定外のタンパク質Y（通常はX）をエンドサイトーシスで処理し、それをT細胞に提示することである。RoosnekとLanzavecchiaは、IgG Fcを認識したB細胞が、免疫複合体（英語版）（抗原と抗体からなる分子）の一部としてB細胞によってIgGと共エンドサイトーシスされた抗原に応答した任意のT細胞から助けを得られたことを示した。セリアック病では、組織トランスグルタミンを認識するB細胞が、グリアジンを認識するT細胞の助けを得ていると考えられる。
B細胞受容体を介したフィードバックの異常 - ヒトの自己免疫疾患の特徴は、その大部分が少数の抗原群に限定されていることであり、その中には免疫応答におけるシグナル伝達の役割が知られているものがいくつかある（DNA、C1q、IgG Fc、Ro、Con. A受容体、ピーナッツアグルチニン受容体（PNAR））。この事実から、特定の抗原に抗体が結合すると、膜結合リガンドを介して親B細胞に異常なシグナルがフィードバックされ、自然発症的な自己免疫が生じるのではないかと考えられた。これらのリガンドには、B細胞受容体（抗原に対する）、IgG Fc受容体、補体C3dと結合するCD21、Toll様受容体9および7（DNAや核タンパク質と結合する）、PNARがある。また、アセチルコリン受容体（胸腺筋様細胞上）やホルモンおよびホルモン結合タンパク質に対する自己抗体など、より間接的なB細胞の異常な活性化も想定される。この考え方は、T細胞-B細胞間の不調和（上述）という概念とともに、自己反応性B細胞が自己永続するという仮説の基礎となっている。自発的自己免疫における自己反応性B細胞は、T細胞ヘルプ経路とB細胞受容体を介したフィードバックシグナルの両方が破壊されたために生存していると見られ、その結果、必ずしもT細胞の自己寛容性を喪失しなくとも、B細胞の自己寛容性の原因となる負のシグナルを克服できると考えられている。
分子擬態（英語版） - 外来抗原は、特定の宿主抗原と構造的に類似していることがある。したがって、この抗原（自己抗原を模倣する）に対して産生された抗体は、理論的には宿主抗原にも結合し、免疫応答を増幅させることができる。分子擬態という考え方は、A群β溶血性レンサ球菌に感染した後に発症するリウマチ熱との関連で生まれた。リウマチ熱は半世紀にわたって分子擬態に起因するとされてきたが、正式に同定された抗原はない（どちらかと言えば、あまりにも多くの抗原が提案されている）。さらに、この病気の複雑な組織分布（心臓、関節、皮膚、大脳基底核）は、心臓特異的な抗原がないことを提示している。この疾患が、たとえば免疫複合体、補体成分、および血管内皮の間における異常な相互作用によるものという可能性は大いに残されている。
イディオタイプ交差反応 - イディオタイプ（英語版）とは、免疫グロブリン分子の抗原結合部位（Fab）に見られる抗原性エピトープのことである。PlotzとOldstoneは、抗ウイルス抗体のイディオタイプと問題ウイルスの宿主細胞受容体との交差反応によって自己免疫が生じる可能性があるという証拠を示した。この場合、宿主細胞受容体はウイルスの内部イメージとして想定されており、抗イディオタイプ抗体は宿主細胞と反応する可能性がある。
サイトカイン調節不全 - 最近、サイトカインは、その機能を促進する細胞の集団（ヘルパーT細胞タイプ1およびタイプ2）に応じて、2つのグループに分けられた。タイプ2のサイトカイン（Th2サイトカイン）には、たとえばIL-4、IL-10、およびTGF-βがあり、炎症誘発性免疫応答の誇張（悪化）を防ぐ役割を担っているようである。
樹状細胞アポトーシス - 樹状細胞と呼ばれる免疫系細胞は、活動中のリンパ球に抗原を提示する。樹状細胞のアポトーシスに欠陥があると、不適切な全身リンパ球活性化と、その結果として、自己免疫寛容が低下する可能性がある。
エピトープスプレッディングまたはエピトープドリフト - 免疫応答が一次エピトープ標的から他のエピトープ標的へ変化したときをいう。分子擬態（上述）とは対照的に、他のエピトープは一次エピトープと構造的に類似している必要はない。
エピトープ修飾または潜在性エピトープ暴露 - この自己免疫疾患の機構は、造血系の欠陥に起因しないという点で独特である。その代わりに、この疾患は、哺乳類の非造血系細胞および臓器の糖タンパク質上に、下等真核生物および原核生物に共通する潜在的なN-グリカン（多糖）結合が露出することに起因する。このような系統的に原始的なグリカンの露出は、1つまたは複数の哺乳類の自然免疫細胞受容体を活性化し、慢性的な無菌性の炎症状態を誘発する。慢性的な炎症性の細胞障害があると適応免疫系が動員され、自己抗体の産生が増加するのに伴い自己寛容性が失われる。この形態の疾患では、リンパ球の欠如が臓器損傷を促進する可能性があり、IgGの静脈内投与が治療につながる。このような自己免疫疾患への経路は、さまざまな変性疾患状態の根底にあると考えられるが、現在の所、この疾患機構を診断する方法は存在しないので、ヒトの自己免疫におけるその役割は不明である。
自己免疫疾患の病因における制御性T細胞、NKT細胞、γδT細胞などの特殊な免疫制御性細胞型の役割は、現在研究が進められている。
分類

「」も参照
自己免疫疾患は、各疾患の主要な臨床病理学的特徴に応じて、全身性、臓器特異的、または局所性の自己免疫疾患に大別される。
全身性自己免疫疾患には、セリアック病、エリテマトーデス、シェーグレン症候群、サルコイドーシス、強皮症、関節リウマチ、クリオグロブリン血症性血管炎（英語版）、および皮膚筋炎などがある。これらの疾患は、組織特異的ではない抗原に対する自己抗体を伴う傾向がある。したがって、多発性筋炎は多かれ少なかれ組織特異的な症状を示すものの、自己抗原はしばしば偏在するtRNA合成酵素であることから、このグループに含まれることがある。
局所症候群 は、特定の臓器または組織に影響を及ぼす。
内分泌系：1型糖尿病、橋本甲状腺炎、アジソン病
消化器系：クローン病、悪性貧血
皮膚科系：尋常性天疱瘡、白斑
血液学系：自己免疫性溶血性貧血、特発性血小板減少性紫斑病
神経学系：多発性硬化症、重症筋無力症、自己免疫性脳炎、グルテン失調症
従来の「臓器特異的」および「非臓器特異的」という分類法では、多くの疾患が自己免疫疾患として一括りにまとめられていた。しかし、ヒト慢性炎症性疾患の多くは、B細胞とT細胞による免疫病理の明確な関連性を欠いている。過去10年間で[要説明]、組織の「自己に対する炎症」は、必ずしもT細胞やB細胞の異常な応答に依存しているものではないことが確固として証明されてきた。
このことから、自己免疫の範囲を、一端は古典的な自己免疫疾患で、もう一端は自然免疫系に起因する疾患という「免疫学的疾患の連続体」に沿って捉えるべきであるという最近の提案につながった。この枠組みには、自己免疫の全範囲を含めることができる。一般的なヒトの自己免疫疾患の多くは、この新しい枠組みを使用して、自然免疫を介した免疫病理を実質的に持っていることがわかる。この新しい分類法は、病気の機構を理解し、治療法を開発する上で、意義を持っている[要説明]。
診断

自己免疫疾患の診断は、患者の正確な病歴と身体検査、および日常の臨床検査における特定の異常（たとえば、C反応性タンパク質の上昇）を背景とした疑義の高い指針[要説明]に大きく依存している[要出典]。
いくつかの全身性疾患では[要説明]、特異的な自己抗体を検出できる血清学的分析法を使用することができる[要出典]。限局性疾患は、生検標本の蛍光抗体法によって最もよく診断される[要出典]。
自己抗体は多くの自己免疫疾患を診断するために用いられる[要説明]。自己抗体のレベルを測定して、疾患の進行を決定することができる[要出典]。
治療

自己免疫疾患の治療は伝統的に、免疫抑制剤、抗炎症剤、緩和療法が用いられてきた。自己免疫疾患では、炎症を抑えることが重要である。橋本甲状腺炎や1型糖尿病におけるホルモン補充などの非免疫学的療法は、自己攻撃的反応の結果を治療するもので、これらは緩和療法である。食事療法は、セリアック病の重症度を抑えることができる。 ステロイドやNSAIDによる治療は、多くの病気の炎症症状を抑える。免疫グロブリン療法（IVIG）は慢性炎症性脱髄性多発神経炎（CIDP）やギラン・バレー症候群（GBS）に使用される。TNFα拮抗薬（エタネルセプト）、B細胞除去薬（リツキシマブ）、抗IL-6受容体（トシリズマブ）、共刺激遮断薬（アバタセプト）など、特定の免疫調節療法が関節リウマチ（RA）の治療に有用であることが示されている。これらの免疫療法の中には、感染感受性などの有害作用のリスク増加に関連しているものもある。蠕虫療法（英語版）は、特定の腸管内寄生線虫（蠕虫類）を患者に接種することを含む実験的アプローチである。現在は、2種類の密接に関連した治療法があり、一般に鉤虫（こうちゅう、英語版）として知られるアメリカ鉤虫（Necator americanus）、または豚鞭虫卵（ぶたべんちゅうらん、Trichuris Suis Ova）のいずれかを接種する。
T細胞ワクチン接種（英語版）はまた、自己免疫疾患の将来の治療法としても検討されている[要出典]。
治療 > 栄養と自己免疫

ビタミンD／日光
ヒトのほとんどの細胞や組織は、T細胞やB細胞を含めてビタミンD受容体を持っているので、適切なレベルのビタミンDは免疫系の調節を促進する。ビタミンDは、日光浴によって生合成され、T細胞やナチュラルキラー細胞に作用することで、免疫機能の役目を担っている。研究によると、低血清ビタミンDの低下は、多発性硬化症、1型糖尿病、全身性エリテマトーデス（一般に単にループス／狼瘡と呼ばれる）などの自己免疫疾患との関連性が示されている。ただし、ループスでは光線過敏症が起こるため、患者は日光を避けるように助言されており、これがループスで見られるビタミンD欠乏の原因となっている可能性がある。ビタミンD受容体遺伝子の多型は、自己免疫疾患の患者によく見られ、自己免疫におけるビタミンDの役割について一つの潜在的な機構を示している。1型糖尿病、ループス、および多発性硬化症におけるビタミンD補給の効果については、さまざまな証拠がある。
ω-3脂肪酸
研究によると、ω-3脂肪酸（おめが-さん-しぼうさん）を適切に摂取することで、自己免疫疾患の症状の原因となるアラキドン酸の影響を打ち消すことが示されている。ヒト実験や動物実験では、ω-3脂肪酸が、関節リウマチ、炎症性腸疾患、喘息、乾癬などの多くの症例で有効な治療法であることが示唆されている。
大うつ病は必ずしも自己免疫疾患ではないものの、その生理学的症状のいくつかは炎症性であり、本質的に自己免疫である。ω-3は、うつ病の生理学的症状を引き起こすインターフェロンガンマおよびその他のサイトカインの産生を抑制する可能性がある。これは、相反する作用を持つω-3脂肪酸とω-6脂肪酸の不均衡が、大うつ病の病因に関与しているという事実に起因する可能性がある。
プロバイオティクス／微生物叢
発酵乳製品に含まれるさまざまな種類の細菌や微生物叢（マイクロフローラ）、特にラクトバチルス・カゼイ（Lactobacillus casei）は、マウスの腫瘍に対する免疫応答を刺激するとともに、免疫機能を調節し、非肥満性糖尿病の発症を遅延または予防することが示されている。特にシロタ株（L. casei、LcS）はその傾向が強い。LcS株は主に欧州や日本のヨーグルトや類似商品に見られ、他の地域ではほとんど見られない。
抗酸化物質
乳幼児の1型糖尿病の発症にはフリーラジカルが関与しており、妊娠中に抗酸化物質を大量に摂取することでリスクを低減できるという学説が立てられていた。しかし、1997年から2002年にかけて、フィンランドの病院で実施された研究では、抗酸化物質の摂取量と糖尿病リスクの間に、統計的に有意な相関関係はないと結論付けられた。この研究では、正確な測定やサプリメントの使用ではなく、質問票により食物摂取量をモニタリングし、それに基づいた抗酸化物質の摂取量が推定された。
参照項目

自己免疫疾患
保護的自己免疫（英語版） - 適応免疫系の細胞が組織の機能的完全性の維持に貢献したり、障害後の組織の修復を促進したりする状態
精神神経免疫学
猪飼勝三郎

|  凡例猪飼 勝三郎 |
| --- | --- |
時代:  江戸時代末期（幕末） - 大正時代
生誕:  天保6年12月26日（1836年2月12日）
死没:  大正8年（1919年）
別名:  正為（諱）
幕府:  江戸幕府 一橋家小姓、側用人
主君:  徳川慶喜
氏族:  猪飼氏（自称・宇多源氏佐々木氏族）
子:  正雄
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猪飼 勝三郎（いかい かつさぶろう）は、幕末の武士。一橋家家臣。徳川慶喜に小姓、側用人として仕えた。諱は正為。
略歴

猪飼家は代々徳川家直臣の家柄で、勝三郎は弘化3年11月（1846年12月）、一橋家付き小姓となり、翌弘化4年（1847年）、徳川慶喜が一橋家を相続するに及び、幕命により慶喜付きの小姓となった。安政4年（1857年）より蕃書調所（のちの開成所）にて蘭学を学んだ。
文久2年（1862年）将軍後見職に就任した慶喜は上京し、以後は京都を拠点に活動するが、猪飼もこれに従った。文久3年（1863年）より書院番頭、元治元年（1864年）より物頭奥兼勤となり、さらに槍剣隊・大砲隊長をも兼ねた。元治元年7月19日（1864年8月20日）の禁門の変では、慶喜の側近くで奮戦し、変後に褒賞として銀30枚を下された。また同年武田耕雲斎ら水戸藩天狗党の残党が西進したのを受け、勅命を受けた慶喜は12月に京都を出陣するが、猪飼はその中軍として飯田律郎とともに床几隊・大砲隊を率いた。
慶喜の将軍就任後は江戸へ戻り、一橋家附用人となった。
明治維新後も一橋家に残ったが、明治4年（1871年）、東京府の達しにより高知藩雇となり北海道へ赴任、殖産事業に従事した。翌明治5年（1872年）札幌にて開拓使建築御用掛となり各地へ転住し、明治6年（1873年）罷官となった。その後は箱館に居住した。維新後は正為を称した。
渋沢栄一が慶喜の伝記編纂のために慶喜本人も招いて主催した昔夢会にも名を連ねている。
逸話

安政江戸地震の際は新村猛雄（慶喜の側室新村信の養父）とともに寝ずの番だった。慶喜は地震発生後すぐさま将軍家定の安否を確認に向かったため、その迅速な行動に猪飼らは遅れることになったという。
慶喜と火の見櫓の階段を登っていた際、誤って後ろにいた慶喜の顔に足を当てて鼻血を出させてしまったことがあった。猪飼は恐れて後に自害しようとしたが、慶喜は「自分の不注意で手すりに顔をぶつけただけだ」と猪飼を咎め立てしなかった。また慶喜の髪上げをしていた際、誤って剃刀で慶喜の頭を切ってしまったことがあった。しかし慶喜はまた「自分が不注意で脇見をしたのが原因だ」と言って大事にしなかった。慶喜の側近たちは慶喜の寛大さに感じ入ったという。
渋沢栄一が渋沢成一郎とともに一橋家に仕えることになった直後、資金不足で生活が窮乏していた。渋沢から無心された猪飼はこれを快諾し、その総額は25両にも及んだという。渋沢はこのことを後年まで恩に感じていたようで、渋沢との交流は維新後も続いた。
登場作品

青天を衝け（2021年、NHK大河ドラマ、演：遠山俊也）
献貞王后

| 献貞王后 |
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 高麗王后

別称:  明簡宣容仁惠孝肅王太后（諡号） 孝粛王太后
出生:  不詳 
死去:  統和10年7月1日 （992年8月1日）  または　 統和11年3月19日（993年4月13日） 開京、崇徳宮
埋葬:  元陵
配偶者:  景宗
 :  王郁（内縁）
子女:  顕宗
父親:  戴宗
母親:  宣義王后柳氏
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献貞王后 皇甫氏（けんていおうこう こうほし、韓：헌정왕후 황보씨）は、高麗5代の王である景宗の第3王妃で、第8代顕宗の生母。諡号は孝肅仁惠順聖大王太后。
生涯

太祖の王子王旭と夫人柳氏との間に生まれる。同母兄に成宗（王治）、同母姉に献貞王后皇甫氏がいる。王室の風習に従い、外祖母である神静王后皇甫氏にちなんで自らも皇甫姓を名乗った。
姉と共に従兄にあたる景宗の第4王妃となったが、景宗との間に子を儲けられずに、太平興国6年（981年）に景宗と死別した。兄の成宗即位後は王太后となり、宮殿を離れ、王輪寺南側にある私邸で暮らした。
しかし、近隣で暮らしていた叔父である王郁とお互いの私邸を往来していくことで恋仲に発展してしまう。ある日、王郁の奴婢が王郁の家にわざわざ火を付けたことで兄に知られてしまう。彼女は私邸にて、992年8月1日に王詢（ワン・ジュン、後の顕宗）を出産。しかし、同日に産褥死した。
他にも993年に没した説もある。息子である王詢は兄の成宗が養育した。死後に孝粛王太后と追尊された。
家族

父：王旭（戴宗と追尊、911年? - 969年）
母：柳氏（宣義王后と追尊、生没年不明）
兄：成宗（960年 - 997年）
妹：献哀王后皇甫氏（? - 992年）
甥：穆宗（992年 - 1031年）
夫：景宗（955年 - 981年）
内縁の夫：王郁（? - 997年）
長男：顕宗（980年 - 1009年）