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アルフレッド・テニスン
生涯と作品

イギリス・リンカンシャー州サマズビーに牧師の子として1809年に出生。1831年までケンブリッジ大学に学び、1827年兄のチャールズやフレデリクとともに詩集『Poems by Two Brothers』を出版したが、単独の詩集『Poems Chiefly Lyrical』（1830年）はジョン・キーツの影響を示している。次いで1833年『シャロットの妖姫』（The Lady of Shalott）を発表したが酷評され、以来10年間沈黙する。
1832年に学友のアーサー・ヘンリー・ハラム（英語版）と大陸を旅行するが、その翌年にハラムが急死し、強い衝撃を受けて彼を弔う長詩『イン・メモリアム』（In Memoriam A.H.H.）を書き始め、十数年にわたる自己の思想の成長をも織りこんで1849年に完成させた。友人の死と進化論によって揺れ動く信仰をうたった詩であり、序詩は「つよき神の子、朽ちぬ愛よ」として讃美歌275番に収録されている。1842年『Poems by Alfred Tennyson』で名をなし1845年に年金を授与された。1847年に叙事詩『The Princess』を発表し、1850年ウィリアム・ワーズワースの後継者として桂冠詩人となった。この年に結婚している。
1855年『Maud』、1859年から1864年にかけてアーサー王伝説に取材した『国王牧歌』や、哀れな水夫の物語詩『イ(ー)ノック・アーデン(エノック・アーデン)』（Enoch Arden, 1864年）、『Locksley Hall Sixty Years After』（1886年）を発表し、1884年にはテニスン男爵に叙せられた。1889年の短詩『砂州を越えて』（Crossing the Bar）は辞世の歌として名高い。
1892年に死去し、ウェストミンスター寺院に埋葬された。葬式では愛唱した讃美歌「聖なる、聖なる、聖なるかな」が歌われた。次男ハラム（英語版）（後の第2代オーストラリア総督）が爵位を継いだ。現在、テニスン男爵の爵位は6代目のデイヴィッド・テニスン（英語版）（1960年生まれ）が継承している。
日本語訳された著書・作品集

『アーサー王物語』菅野徳助、奈倉次郎訳註、三省堂
『イーノック・アーデン』長谷川康訳、1925年
『イノック・アーデン』入江直祐訳、岩波文庫、1933年
『イン・メモリアム』入江直祐訳、岩波文庫、1934年
『女子大学』深江種明訳、東西社、1907年12月
『イノックアーデン』長谷川康訳、建文館、1911年5月
『テニソンの詩』片上伸訳、隆文館、1920年
『イノック・アーデン』幡谷正雄訳、交蘭社、1924年
『テニスン小曲集』幡谷正雄訳、交蘭社、1925年
『皇后の告白』滝内秀綱訳、青生書院、1926年
『テニスン詩集』吉川則比古訳、文英堂書店、1926年
『テニスン詩集』井口正名訳.聚英閣、1926年
『イーノック・アーデン』田部重治訳、新潮社、1940年、のち角川文庫
『イーノック・アーデェン』竹村覚訳、デパート旭屋出版部、1948年
『テニスン詩選』入江直祐訳.新月社、1948年
『イーノック・アーデン 漁村哀詩』酒井賢訳、堀書店、1949年
『テニソン新詩集』三浦逸雄訳、日本文芸社、1967年
『テニスン詩集 対訳』西前美巳編、岩波文庫（イギリス詩人選）、2003年4月
『イノック・アーデン』原田宗典訳、岩波書店、2006年10月
『イーノック・アーデン』原田俊孝訳、成美堂、2007年3月
『シャロットの姫 詩の絵本』ジュヌヴィエーヴ・コテ絵、長井芳子訳、バベルプレス、2009年10月
ロバート・サミュエルソン

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: この項目では、アメリカのバレーボール選手について説明しています。アメリカの経済コラムニストについては「ロバート・J・サミュエルソン」をご覧ください。
ロバート・ルイス・"ボブ"・サミュエルソン（Robert Lewis "Bob" Samuelson, 1966年7月30日 - ）は、アメリカ合衆国の男子バレーボール選手。元アメリカ代表。スキンヘッドと強烈なジャンピングサーブが特徴的な選手であった。
来歴

ニューヨーク州・ポート・ジェファーソン出身。アメリカ代表として1991年のワールドカップに出場、ベスト6賞に選出される。
続いて翌1992年のバルセロナオリンピックに出場。バルセロナオリンピックの予選リーグ、対日本戦で興奮したサミュエルソンはイエローカード（警告）を2枚出された。本来ならば2枚目のイエローカードではなくレッドカードが出され、相手チームである日本に1点が入るところであるが、審判の誤審でイエローカードが出されてしまった。その後試合はアメリカが勝ったのだが、翌日に試合結果が覆り日本の勝利となった。この結果に対し、アメリカチームメンバーは抗議の意味を込めて全員スキンヘッドにした。後日、これは、抗議の意味ではなく、一番辛い思いをしているサミュエルソンと同じ気持ちで戦おうという気持ちをメンバー全員が示したことが分かった。
日本のVリーグチームであるサントリーサンバーズでも活躍した。
陸奥長沼氏

| 陸奥長沼氏 |
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 左三つ巴
本姓:  藤原北家秀郷流小山氏流長沼氏
家祖:  長沼宗政長沼秀直
種別:  武家士族
出身地:  下野国芳賀郡長沼
主な根拠地:  陸奥国会津郡長江荘陸奥国会津郡田島陸奥国栗原郡宮沢
著名な人物:  長沼政義
凡例 / Category:日本の氏族
陸奥長沼氏（むつながぬまし）は、陸奥国会津郡南東部（現南会津郡東部）を統治していた国衆。居城は鴫山城。菩提寺は徳昌寺（福島県南会津郡南会津町田島）。
出自

藤原秀郷の子孫であり、平安から鎌倉期に源頼朝に従った長沼宗政を祖とする。宗政は奥州合戦の恩賞により陸奥国会津郡南山（長江荘）を賜った。
長沼氏惣領家が南北朝の動乱により下野国長沼の所領を維持できなくなり、会津郡田島（長江荘、鴫山城）に移住したといわれている。しかし惣領家はその後15世紀中期には下野国皆川に移ったようで、その後統治していた長沼氏との明確な系譜は不明である。
歴史

中世会津地方を治めていたのは長沼氏のほかに蘆名氏（黒川城、会津）、山内氏（横田中丸城、只見川流域(伊北郷・金山郷)）、河原田氏（久川城、伊南郷）がおり、「会津四家」とよばれていた。
歴史 > 蘆名氏との友好関係

当初、蘆名氏とは友好的な関係を築いており、15世紀半ばに家督を継いだ蘆名盛詮に反乱が起きた際には、長沼出羽守政義が盛詮に加勢している。
長禄3年（1459年）には盛詮の支援により宇都宮氏・白河結城氏らの勢力から三依郷の領地を奪回した（長禄の変）。
長禄の変以降、蘆名氏に半従属という形となった。蘆名盛高とその子盛滋が対立した際には盛高方につき、反乱を起こし逃亡した勢力を長沼盛秀が追撃した。
15世紀末から16世紀初頭にかけて長沼政義が蘆名氏とともに下野に侵攻、宇都宮氏と干戈を交えている。明応4年（1495年）には塩原荘の要害山城を陥落させ、南北朝期以来およそ150年ぶりに旧領回復を果たした。その後北上してきた宇都宮勢も退け、下野国北部から陸奥国南部までを治める領主として最盛期を築く。
しかし興隆も長くは続かず、永正6年（1509年）の片角軍萱の戦いに大敗すると大きく後退、下野の領地を失った。
歴史 > 対立と従属

永正18年（1521年）、蘆名盛高の死去後当主となった盛滋が早世、弟の盛舜が家督を継ぐ。すると相続に反対する勢力が一斉に動き、長沼豊後守実国も反盛舜勢力として蘆名氏との抗争を繰り返す。
大永-享禄年間は小競り合いが続き、天文元年（1532年）に降伏した。しかしこの時点では完全に服属したわけではなかったようで、蘆名氏との対立は次代の盛氏になっても続いた。永禄4年（1561年）、盛氏の遠征によりついに軍門に下る。
実国の後を継いだ盛秀は蘆名氏との関係を強化、南会津において多大な影響力を持つようになる。その一方で伊達輝宗とも独自に関係を持つようになり、のちの動静に影響を及ぼすことになる。
盛氏の死去後、蘆名家当主は盛興、盛隆、亀王丸と早世が続く。家督を巡り竺丸（伊達輝宗次男）派と義広（佐竹義重次男）派で対立が起こると、盛秀は竺丸を支持。しかし義広が家督を相続し、佐竹氏の影響力が強くなっていった。旧来の家臣らは義広に反感を持つようになり、天正17年（1589年）、蘆名勢は伊達勢に対し大敗する（摺上原の戦い）。義広は実家の佐竹氏のもとへ逃亡し、戦国大名としての蘆名氏は滅亡した。
歴史 > 伊達への臣従

蘆名氏の滅亡後、盛秀は即座に伊達政宗に面会、会津平定の先鋒となった。同じく会津の領主であった山内氏、河原田氏を攻め、多大な犠牲を払いつつ会津は伊達領として平定された。
しかし、天正18年（1590年）3月、河原田氏との合戦後盛秀は急死した。7月の奥州仕置により伊達領から会津地方を取り上げられると、盛秀の子である福国・盛重・九郎左衛門は伊達とともに出羽国米沢に移住。これにより国衆としての長沼氏は終焉を迎えた。
歴史 > 仙台藩士

盛秀の子は3人とも仙台藩士となった。
歴史 > 仙台藩士 > 長沼福国

盛秀の長男である福国は、召出家に昇進し、700石の藩士となった。
歴史 > 仙台藩士 > 長沼盛重

→「仙台藩家臣#長沼家」を参照
盛秀の次男である盛重は手水番となり、孫の致貞が永代着座に列した。それにより1500石の家老（着坐）に昇進。延享4年（1747年）には栗原郡宮沢要害を拝領した。代々統治し明治維新を迎えた。鎌倉期末に分かれた安芸権守宗実以来の古文書はこの家が伝えたという。
歴史 > 仙台藩士 > 長沼九郎左衛門

盛秀の三男である九郎左衛門は召出家に列し、子孫は中堅官僚として続いた。
アカデミックハラスメント

アカデミックハラスメント（和製英語：academic harassment）とは、大学や研究機関などの学術機関において、教職員が教育・研究上の権力を濫用し、ほかの構成員に対して不適切で不当な言動を行うことにより、その者に対して修学・教育・研究ないし職務遂行上の不利益を与え、あるいはその修学・教育・研究ないし職務遂行に差し支えるような精神的・身体的損害を与えることを内容とする人格権侵害のことである。パワーハラスメントの一類型。略称はアカハラ。
アカデミックハラスメントの定義

特定非営利活動法人（NPO）アカデミック・ハラスメントをなくすネットワーク（NAAH）は、アカハラを「研究教育に関わる優位な力関係のもとで行われる理不尽な行為」と定義している。
事例

アカデミックハラスメントの事例を以下に抜粋する。
事例 > 学習・研究活動への妨害

研究教育機関における正当な活動を直接的・間接的に妨害すること。
文献・図書や機器類を使わせない。
実験機器や試薬などを勝手に廃棄する。
研究に必要な物品の購入や出張を、必要な書類に押印しないという手段で妨害する。
机を与えない。また机を廊下に出したり、条件の悪い部屋や他の研究室員とは別の部屋に隔離したりする。
正当な理由がないのに研究室への立ち入りを禁止する。
研究費の応募申請を妨害する。
学会等への参加を正当な理由なく許可しない。
事例 > 卒業、単位、進級の妨害

学生の進級・卒業・修了を正当な理由無く認めないこと。また正当な理由無く単位を与えないこと。
卒業研究を開始して間もないのに、早々に留年を言い渡す。
理由を示さずに単位を与えない。
卒業・修了の判定基準を恣意的に変更して留年させる。
卒業研究は完了しているのに “お礼奉公”としての実験を強要し、それを行わなければ卒業させない。
事例 > 選択権の侵害

就職・進学の妨害、望まない異動の強要など。
指導教員を途中で変更したら自動的に留年。
本人の希望に反する学習・研究計画や研究テーマを押しつける。
就職や他大学進学に必要な推薦書を書かない。
就職活動を禁止する。
会社に圧力をかけて内定を取り消させる。
他の研究教育組織への異動を強要する。
「結婚したら研究者としてやってはいけない」などと言って、結婚と学問の二者択一を迫る。
事例 > 研究成果の収奪

研究論文の著者を決める国際的なルールを破ること、アイデアの盗用など。
加筆訂正したというだけなのに、指導教員が第一著者となる。
実験を行う・アイデアを出すなど研究を主体的に行って、その研究に最も大きな貢献をした者を第一著者にしない。
著者の順番を教授が勝手に決める。
その研究に全くあるいは少ししか関わっていない者を共著者に入れることを強要する。
学生が出したアイデアを使って、こっそり論文を書く。
事例 > 暴言、過度の叱責

本人がその場に居るか否かにかかわらず、学生や部下を傷つけるネガティブな言動を行うこと。
学生や部下が持ってきた論文原稿をゴミ箱につっこむ、破り捨てる、受け取らない、きちんと読まない。
学生や部下が出したアイデアに全く検討を加えず、それを頭から否定する。
ささいなミスを大声で叱責する。
具体的な事例

2006年、高崎経済大学ではアカデミックハラスメントにより進級を質に取られた学生が自殺。不当に多い課題を到底不可能な短期間にこなし提出するよう指示された。
2009年、東北大学大学院で2年連続で博士論文受理を拒否された院生が自殺した。
2009年、岐阜大学の教員が学生に向かって「社会のクズ」と発言し、正当な理由のない人格否定や多数の面前での批判を行った。
2009年、京都大学の大学院生は建築学の研究を行いたかったにもかかわらず、子供の行動パターンに関する研究を行うことを強要されたこと、本来英語で研究の指導が受けられるということになっていたのに英語での指導がほとんど受けられなかったことなどによって自殺した。
2010年、京都大学の教授が、論文執筆中の院生に対し、教授との共著とするよう強要し、これを拒むと留年させると通告された。
2012年、兵庫教育大学の元教授が、同大大学院に入学した女性に対し、同年8月までの間、自分の研究データの削除を強要したり、「地獄を見ろ」と理不尽に怒鳴ったりし、女性はゼミの変更を余儀なくされた。同大は内部調査でアカデミックハラスメントと認定し、2015年に訴訟となった。
2012年、東大人文社会学研究科の教授が、研究テーマを押し付ける、帰省やバイトなどのプライベート生活に介入する、適切な指導を行えないにもかかわらず自分との共同作業を強制する、などといった理由でアカデミックハラスメント委員会に申し立てられた。
2015年11月、山形大学工学部助教からアカデミック・ハラスメントを受けて同学部4年の男子学生が公園で自殺。2017年、遺族が大学と助教に訴訟を起こした。詳細は山形大学工学部アカデミックハラスメント自殺事件を参照。山形大は本事案を含むアカデミック・ハラスメントに関する３件の情報公開を請求されたが、関連文書を全面不開示とし、総務省はこれを「違法な不開示決定」とした。
2015年から2016年に掛けて、大阪大学大学院国際公共政策研究科の60歳代の男性教授が、研究室に所属する複数の学生や学会の事務局スタッフらに対し、授業後に実施する懇親会に参加するよう強制するなどのアカハラを繰り返し行い、2018年2月22日に停職3ヵ月の懲戒処分となった。
2017年、山形大学ｘEV飯豊研究センターでセンター長を務める大学教授によるアカデミックハラスメントが明らかになった。同年2月8日に男性技術支援職員を「偏差値40」「偏差値40」と連呼し、何度も罵倒したことや、同年9月に男性技術支援職員の机上に、「役立たず」「ボケが！」などと書かれた書き置きがなされたことが産経新聞から報道された。センター長には1日分給与半減（減給額約１万円）というあまりにも軽微な処分が大学から下され、「軽すぎ」「前例になる」「再発防止にならない」と学生、保護者から批判が相次いだ。
2018年
3月、静岡県富士山世界遺産センターの教授2名が静岡県知事補佐官の安田喜憲を含む「県職員らの研究への介入や、ハラスメントが相次いだ」とし相次いで退職した。
3月19日、横浜市立大学は、国際総合科学群の男性教授が、20代の女子学生4人に具体的な指示をせず繰り返し叱るなどのアカデミックハラスメントをしたとして、停職2カ月の懲戒処分にした。
4月25日、関西大学の元大学院生が、教授から研究を中止させられるなどのアカデミックハラスメントを受けたとして、教授と関西大学に慰謝料など約600万円の支払いを求めた訴訟の判決が大阪地裁でなされ、内藤裕之裁判長は、教授と関西大学に約86万円の支払いを命じた。
6月1日、茨城大学は、教育学部の教授が、女子学生を長時間叱るなどのアカデミックハラスメントを繰り返したとして、当該教授を停職3カ月の懲戒処分にしたと発表した。
12月27日、大阪市立大学は、男性教授からのセクハラ、パワハラ、アカデミックハラスメント（アカハラ）について、2011年6月から2018年5月までに17人の男女、計61件の被害に遭ったと認定し、当該教授を停職3カ月の懲戒処分にしたと発表した。
2022年　男性教授（50代）が、自己の指導する学生に対し、無料通信アプリのメッセージを無断で見たり、大声で長時間叱責したりするなどのアカデミックハラスメントをしたとして、学術研究院農学系部門の５０代男性教授を停職１０日の懲戒処分にした。
被害者支援

長嶋(2010)は、「アカデミック・ハラスメントの場合は、大学には申し立て制度がある場合もあり、相談者が希望すれば、取り次ぎやサポートを行う。また、指導教員や研究室の変更、あるいは調停のようなことができるかどうかについて部局の状況に合わせた支援を行う」と述べた。また、「傷ついた心に寄り添うところから、自分自身を取り戻していけるようになるプロセスに関わることが支援になる」と述べ、心的外傷後ストレス障害（PTSD）などを発症することもありうることから、その際の治療・心理的ケアと並行しながら支援を進めていくべきとした（詳細は、「心的外傷後ストレス障害#治療」を参照）。
関連書籍

『大学の宗教迫害 : 信教の自由と人権について』室生忠 (著), 日新報道, 2012年, NCID BB0844118X, ISBN 978-4-8174-0736-8
湯川やよい『アカデミック・ハラスメントの社会学 : 学生の問題経験と「領域交差」実践』ハーベスト社、2014年。 ISBN 9784863390522。 NCID BB15291713。 OCLC 876708282。
〈底本〉湯川やよい『アカデミック・ハラスメントの社会学的研究 : 学生の問題経験と「領域交差」実践』 一橋大学〈博士(社会学) 甲第704号〉、2012年。NAID 500000951664。
北仲千里, 横山美栄子『アカデミック・ハラスメントの解決 : 大学の常識を問い直す』寿郎社、2017年。ISBN 9784909281005。 NCID BB24240881。OCLC 1004708183。全国書誌番号:22942488。
松嶋まりな

松嶋 まりな（まつしま まりな、1980年12月24日 - ）は、日本のAV女優、グラビアモデル。身長：156cm、スリーサイズはB105（アンダー70J）・W59・H88m。
略歴

東京都出身。2001年、『爆乳DNA』でクリスタル映像からAVデビュー。
作品

爆乳DNA（2001年、クリスタル映像）
A級乳犯 松嶋まりな（2001年、クリスタル映像）
A級乳犯 DX2（2001年8月31日、クリスタル映像）
爆乳シンドローム（2001年10月20日、クリスタル映像）
松嶋まりな　Re-MIXスペシャル（2001年12月14日、クリスタル映像）『爆乳DNA』『A級乳犯』『爆乳シンドローム』を収録
FETISH QUEEN（2003年10月17日、アリスJAPAN）
フェチアングル巨乳（2003年11月28日、TMA）
制服爆乳痴女（2003年12月19日、TMA)
爆乳ハードコアSEX（2004年1月16日、TMA)
BONDAGE DOLL 8 FETISH DIVA（2004年4月6日、シネマジック）
松嶋まりな BONDAGE DOLL（2004年7月23日、シネマジック）
FETISH FANTASIES（2004年11月26日、クリスタル映像）
THE NON STOP 松嶋まりな（2004年、TMA）『巨乳フェチアングル』『爆乳制服痴女』『爆乳ハードコア』を編集。
ノーカット 松嶋まりな（2012年9月1日、NIRVANA）
イメージビデオ

DIX　ディス（2002年、心交社）
FETISH  Sleepless Night（2003年、心交社）
BODY TALK　BIG BUST&BIG BUTT／松嶋まりな＆ミカ（2005年、心交社）
BUST LANGUAGE（2005年、オルスタック・ピクチャーズ）
BREASTRANNCE（2006年、オルスタック・ピクチャーズ）
1921

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 1921
監督:  黄建新 鄭大聖
脚本:  余曦 趙寧宇 黄欣
製作:  任寧
出演者:  黄軒 倪妮 王仁君（中国語版）
撮影:  曹郁
編集:  于柏楊
製作会社:  上海映画グループ テンセント・ピクチャーズ 中国電影股份 華夏電影発行
配給:  中国電影股份 華夏電影発行 猫眼娯楽 寰亜電影
公開:   2021年7月1日 (2021-07-01) (中華人民共和国)  
上映時間:  137分
製作国:   中国
言語:  中国語
興行収入:  7,640万ドル
テンプレートを表示
『1921』は、2021年の中国映画。監督は黄建新と鄭大聖。主演は黄軒、倪妮、王仁君（中国語版）、劉昊然。
中国共産党創立100周年を記念し、2021年7月1日に中国で公開された。日本では「2021東京・中国映画週間」のオープニング作品として上映された。
概要

1921年7月に上海で開催された中国共産党第一次全国代表大会で中国共産党が設立されるまでの物語を描いている。
映画の中で強調されている出来事の中には、党の最初の出版物の一つである『香江評論』の創設における毛沢東の役割も含まれる。
キャスト

李達（中国語版） - 黄軒
王会悟（中国語版）（李達の妻） - 倪妮
毛沢東 - 王仁君（中国語版）
李漢俊（中国語版） - 袁文康（中国語版）
張国燾 - 韓東君（中国語版）
劉仁静（中国語版） - 劉昊然
何叔衡 - 張頌文（中国語版）
董必武 - 祖鋒（中国語版）
陳潭秋 - ショーン・ドウ
鄧恩銘 - 王俊凱
王尽美 - 劉家禕（中国語版）
陳公博 - 張超（中国語版）
周仏海 - 張雲龍（中国語版）
包恵僧（中国語版） - 胡先煦（中国語版）
マリン - エリック・デイン
ニコルスキー - ジョシュ・ホワイトハウス（英語版）
陳独秀 - 陳坤
李大釗 - 李晨（中国語版）
黄金栄 - 倪大宏（中国語版）
程子卿（中国語版） - 田雨（中国語版）
高君曼（中国語版） - 宋佳
李啓漢（中国語版） - 欧豪（中国語版）
周恩来 - 朱一龍
鄧小平 - 王源
大川 - 池松壮亮
近藤栄三 - 白石隼也
蔡和森 - 白宇（中国語版）
孫文 - 馮紹峰
フー・アンカン - 雷佳音（中国語版）
李仙根（中国語版） - 馬天宇
柯劭忞 - 劉佩琦（中国語版）
劉少奇 - 張若昀（中国語版）
宋慶齢 - 劉詩詩
蔣介石 - 魏大勳（中国語版）
蕭子升 - 張哲瀚
羅章龍（中国語版） - 谷嘉誠（中国語版）
ファン・シャオロン - 袁泉（中国語版）
文素勤（中国語版）（毛沢東の母） - 殷桃（中国語版）
李励庄（中国語版） - 鐘楚曦
楊淑輝（中国語版） - 宋鉄（中国語版）
楊開慧 - 周也（中国語版）
許德珩（中国語版） - 郭子凡（中国語版）
鄧中夏（中国語版） - 欧阳卫熹
タオ・イーラン - フイ・ユー
バオ・ジー - Mengwei Xie
Li Zhong - 王森（中国語版）
Gu Zhuxian - Ye Zuxin
Wang Qiao - Hongrui Zhang
Xu Ahmei - Wang Tianchen
茅盾 - 許凱
Chen Henian - Han Haolin
沈沢民（中国語版） - Pengyuan Shi
E. Flori - Thomas Fiquet
Cao Jiasheng - Jonny Chen
施存統（中国語版） - Liu Dongqin
任弼時 - Zhang Youhao
蕭勁光 - 趙宜琴（中国語版）
Yang Dixian - Zhang Xiaochen
Yun Duo - Xuan Xuan
Guo Nianbiao - Ruixin Tong
Wang Xuanjia - ミシェル・イェ
Yi Lirong - Lu Qi
Peng Huang - Fuzhen Kang
陳炯明 - Geng Le
張申府（中国語版） - Fan Shiqi
趙世炎 - Sheng Gangshuai
繆伯英（中国語版） - 張雪迎（中国語版）
Shen Siqian - Chen Yusi
Tan Zhitang - Kudousi Jiang Ainiwaer
Tan Pingshan - Boxiao Liu
陶玄（中国語版） - 欧陽娜娜
廬隱（中国語版） - Chen Meiyi
Chen Dingxiu - Xia Meng
王世英（中国語版） - Chen Qianyu
Fang Hao - Peng Chuyue
楊輝 - 呉希沢（中国語版）
Chen Guofu - Haiyu Zhang
毛貽昌（中国語版）（毛沢東の父） - An Zehao
Lu Zhengzhang - 兪灝明（中国語版）
Li Jie - Liu Chang
Young Soldier - He Ye
奥田瑛二
Zhao Xigui - 包貝爾（中国語版）
葉挺 - Bai Yufan
劉清揚（中国語版） - 趙露思
張静江 - 佟大為
高君宇（中国語版） - Alen Fang
宋靄齢 - トン・リーヤー
張学 - Cao Jun
宋美齢 - 張婧儀（中国語版）
He Shufen - Xue Jianing
Cheng Junying - Hu Lianxin
匡互生 - Zhou You
林更新（中国語版）
李現
制作

撮影は2020年7月1日に上海で始まり、同年11月5日に終了した。向警予（中国語版）役を演じた鄭爽は代理出産スキャンダルのため映画から降板された。若匹の毛沢東役を演じたヤン・シュジアについても、ガールフレンドを裏切ったという噂を受けて役柄自体が削除された。
音楽

| # | タイトル | 作詞 | 作曲・編曲 | 歌手 |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1. | 「インターナショナル (歌)」(Theme) | ウジェーヌ・ポティエ | ピエール・ドジェーテル | 孫楠/ 周深 |
リリース

中国で2021年7月1日に公開された。
興行収入

中国映画資料情報網によると、この映画の興行収入は公開初日に8160万元（1260万ドル）、翌日には4420万元を記録した。公開から最初の4日間で総額3億元（4,632万ドル）の収益を上げたとされる。
栄誉

| 日付 | 賞 | 部門 | Recipient(s) and nominee(s) | Result | Notes |
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| 2021 | 第34回金鶏賞 | Best Writing | Yu Xi, Huang Xin and Zhao Ningyu | 受賞 |  |
| 2021 | 第34回金鶏賞 | Best Director | Huang Jianxin and Zheng Dasheng | ノミネート |  |
| 2021 | 第34回金鶏賞 | Best Supporting Actress | Zhou Ye | ノミネート |  |
| 2021 | 第34回金鶏賞 | Best Cinematography | Cao Yu | ノミネート |  |
| 2021 | 第34回金鶏賞 | Best Sound Recording | Yang Jingyi | ノミネート |  |
| 2021 | 第34回金鶏賞 | Best Editing | Yu Baiyang | ノミネート |  |
横山久芳

| 人物情報 |
| --- | --- |
生誕:  1975年（48 - 49歳）  日本・和歌山県
国籍:   日本
出身校:  東京大学大学院法学政治学研究科
学問
研究分野:  知的財産法
研究機関:  学習院大学
学位:  法学修士 東京大学
学会:  工業所有権法学会 著作権法学会
脚注横山久芳 - researchmap
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横山 久芳（よこやま ひさよし、1975年2月 - ）は、日本の法学者。学習院大学法学部教授。和歌山県出身。
人物

1997年、東京大学法学部卒業。1999年、東京大学大学院法学政治学研究科修士課程（専修コース）修了後、東京大学助手を経て2002年に学習院大学助教授。
知的財産法を専攻。主な研究分野として、特許法における職務発明の在り方と著作権の保護期間が挙げられる。
著書・論文 > 著書

知的財産法判例集（有斐閣、2005年、共著）
著作権法入門（有斐閣、2009年、共著）
著書・論文 > 論文

ミッキーマウス訴訟がもたらしたもの‐著作権保護期間延長立法の合憲性（ジュリスト、1244号）
著作権保護期間延長立法と表現の自由に関する一考察 -アメリカのCTEA憲法訴訟を素材として-（学習院大学法学雑誌、39巻2号）
職務発明をめぐる最近の動向について（日本労働研究雑誌2005年8月号）
多発性硬化症

| 多発性硬化症 |
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 CD68に対する染色によって、多発性硬化症による脱髄病変領域にマクロファージが存在することが示されている。
概要
診療科:  神経学
分類および外部参照情報
ICD-10:  G35
ICD-9-CM:  340
OMIM:  126200
DiseasesDB:  8412
MedlinePlus:  000737
eMedicine:  neuro/228 oph/179 emerg/321 pmr/82 radio/461
Patient UK:  多発性硬化症
MeSH:  D009103
 [ウィキデータで編集]
多発性硬化症（たはつせいこうかしょう、英: multiple sclerosis; MS）は、中枢性脱髄疾患の一つで、神経のミエリン鞘が破壊され脳、脊髄、視神経などに病変が起こり、多様な神経症状が再発と寛解を繰り返す疾患。日本では特定疾患に認定されている指定難病である。
病名は、神経を包む組織（ミエリン鞘）が破壊されて生じる硬化が多数の領域で発生することに由来している。
疫学

地域にての発生差があり、北米、北欧、オーストラリア南部では人口10万人当たり30〜80人ほど罹患しているが、アジアやアフリカでは人口10万人当たり4人以下で、罹患率に大きな差があることが特徴である。南米、南欧、オーストラリア北部はその中間である。全体としては高緯度のほうが罹患率は高く、日本国内でも北海道と九州では北海道のほうが高い。2017年に行われた全国臨床疫学調査では、患者数は全国で18,000人、有病率は14.3人/10万人と推計された。2023年時点では患者数は2万人を超えていると推測される。
発症年齢においても罹患のピークは30歳頃であり、約80%が50歳までに発症する。また、女性に発症が多い。
原因

さまざまな説が唱えられているが未だ原因は不明である。このうち遺伝、自己免疫、ウイルス（特にエプスタイン・バール・ウイルス（EBウイルス）などの感染の可能性が高いと考えられている。
病巣の周囲にリンパ球やプラズマ細胞が集まっている
免疫グロブリンが沈着
サプレッサーT細胞が減少し、ヘルパーT細胞のTh1タイプが増加
免疫抑制剤が治療に有効
日本をはじめとするアジア地域では、視神経と脊髄を病変の主体とする比較的症状の重い視神経脊髄型多発性硬化症が多いとされてきたが、2004年に多くの視神経脊髄型多発性硬化症の血液中に特異的な自己抗体が存在することが発見された。その後、この自己抗体はアクアポリン4(AQP4)という水チャンネルを認識することがわかり、容易に測定可能となった。現在、視神経脊髄型多発性硬化症は欧米の視神経脊髄炎(Neuromyelitis optica)と同一病態と考えられている（下記項目も参照のこと）。
大阪大学微生物病研究所/免疫学フロンティア研究センターの研究グループは2015年、自己免疫疾患の全身性エリテマトーデスや多発性硬化症との関わりが知られているEBウイルスによる自己免疫疾患発症のメカニズムを分子生物学的に示した。
通常、胚中心B細胞（成熟段階にあるB細胞）の表面に、排除する抗原に合わないB細胞受容体や、自分の抗原に反応するB細胞受容体があれば、そのB細胞はアポトーシスにより排除される。しかし、その胚中心B細胞がEBウイルスに感染すると、EBウイルスの潜伏感染III型遺伝子のLMP2AがB細胞受容体シグナルを模倣し、さらに形質細胞（抗体産生細胞）への分化を促進する因子（Zbtb20）が出現して、本来はアポトーシスにより排除されるべき自己反応性B細胞が生き残り（B細胞選択異常）、自己反応性受容体などの抗体を出し続ける形質細胞になったことから、自己免疫疾患が発症するということである。
また、クイーンズランド大学医学部の研究者は、多発性硬化症を含む自己免疫疾患のEBウイルスによる発症メカニズムを仮説の形で2003年・2011年・2012年に発表し、これは「ペンダーの仮説（Pender's hypothesis）」と呼ばれている。このペンダーの仮説は、遺伝等の原因によってEBウイルスに対するCD8+T細胞応答に何らかの不全が起き、EBウイルスに感染した自己反応性の記憶B細胞が抗原提示細胞として働き、通常は禁止された自己抗原のT細胞認識が可能となり、自己免疫応答が生ずるというものである。この仮説は2017年現在でも検証段階であるが、実際に多発性硬化症の患者においてはEBウイルスに対するT細胞応答の疲弊が起こっていること、またこの仮説により先ほどの様な中枢神経系（central nervous system；CNS）における直接のEBウイルスの感染は稀である、という様な現象を説明しうるということまで判明してきている。
エクセター大学らの研究グループによれば多発性硬化症患者はウェルシュ菌の出すイプシロン毒素に対する抗体を持っている割合が高くその関連性が指摘されている。
発症機序

多発性硬化症の発症機序と進展に関して最も広く受け入れられている仮説は自己免疫機序が一次的という仮説である。自然免疫と獲得免疫の両方が多発性硬化症の発症と進行の両方に関与している。この仮説は多発性硬化症の動物モデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）によって構築されている。EAEで構築された仮説は多発性硬化症の病理所見、免疫細胞の解析、免疫分子を標的とした治療によって確認されてきた。おおまかにまとめると、遺伝素因、環境要因によって自己免疫現象が起こりやすい体内環境が形成されたあと、末梢において中枢神経抗原特異的T細胞が活性化し、中枢神経系に侵入する。皮膚・消化器・呼吸器系などの感染・炎症が中枢神経抗原特異的T細胞の活性化に重要であり、T細胞の活性化は所属リンパ節で起こる。同様にB細胞の形質細胞への分化、脳内への侵入を伴うこともあり、中枢神経抗原特異的抗体を産出する。さらにT細胞由来のサイトカインなどの炎症性メディエーターはオリゴデンドロサイトやアストロサイトの構造や血液脳関門を障害し、単球、リンパ球をさらに中枢神経内に呼び込み、髄鞘を標的とした炎症により病変が検出される。
一方、オリゴデンドロサイトの異常が疾患プロセスの最初であり、中枢神経系抗原特異的免疫応答は二次的な反応であるとの仮説もある。この場合は遺伝子異常、持続的ウイルス感染などによるオリゴデンドロサイトの障害が想定される。しかし多発性硬化症において共通な遺伝子異常、持続的ウイルス感染の存在の確認はされていない。
臨床像

以下の4つに分類される事もある。
寛解と再発を繰り返す中枢神経系の炎症性脱髄を主として軸索変性を伴う疾患である。病変部位により症状の個人差が大きくまた同じ人でも症状の変化は大きい。中枢神経系脱髄疾患のなかで最も多く、炎症、脱髄、グリオーシスを三主徴とし寛解、再燃、進行性の経過をとる。突然健康な若年成人を主として侵す疾患であり、時に発症数週間から数ヶ月間疲労、脱力感、筋痛、関節痛がみられることもある。発症は急激なこともあれば気が付かないまま進行していることもある。初発時の発症様式は脳卒中のように数分から数時間で急激に発症する場合が20%ほどにみられる。30%で1日から数日間かけて症状が進行し、さらに20%では数週から数ヶ月間かけて症状が進行する。発症があきらかでないまま徐々に症状が進行し数ヶ月から数年にかけて慢性または間欠的に症状が進行するものもある（PPMS）。発症の誘因としては何もないことが多いが誘因として過労、ストレス、感染などが上げられている。妊娠中は再発が少なく、出産後に再発することが多い。前駆症状がない場合が多いが、時に頭痛、発熱、感冒様症状、悪心、嘔吐などが10%程度に認められる。また、過呼吸や動作時などに急に構音障害や失調症、手足のしびれや痒みなど突発性発作が現れることがある。
初発症状は脱髄病巣の部位によって多彩である。神経学的所見では無症状であると考えられた部位にも異常が認められることがある。実際に自覚症状が片側であっても、神経学的所見では両側に異常が認められることもある。四肢のしびれは初期のMSでは50%ほどに認められる。背下部の鋭い痛みは病変部位との関連は不明であるがよく認められる。日本では視力低下が最も多く、上下肢の運動麻痺、四肢頸部体感などのしびれ感がこれにつぐ。発症の状態は1〜3日で神経症状の完成する急性ないし亜急性が多い。全経過中に出現する頻度は視力低下や視神経萎縮が多い。MSでは中枢神経障害に基づく症候であればどんなものでも出現しうる。欧米に比べると日本人では急性横断性脊髄障害の頻度が高く、逆に失調症や企図振戦の頻度は低い。視神経炎が両側に起こり失明に至るような顕著な視力低下を呈する場合にはMSよりも視神経脊髄炎の可能性が高い。MSと診断された後は多くの神経症症候が定期的に生じうる。全身型のMSではおよそ半分くらいに視神経炎、脳幹、大脳、脊髄障害の症状や徴候が様々な程度呈してくる。30 - 40%位に四肢に深部異常感覚や脊髄性失調がおこる（脊髄型）。小脳型または延髄橋小脳型は5%にくらいにしかみられない。
検査 > MRI

診断目的の場合は造影MRIを加える事でより早期診断ができる可能性がある。無症候性Gd増強病変と非造影病変が同時に認められた場合は1回のMRIで時間的多発性 (DIT: dissemination in time) の証明ができるようになった。最初のMRIから時期を問わないフォローアップMRIにて新規T2延長病変またはGd増強病変を認めた場合もDITの証明が可能になった。空間的多発性(DIS：dissemination in space)においてもMRIは重要な役割を果たす。脳室周囲 (periventricular)、皮質近傍 (juxtacortical)、テント下 (infratentorial)、脊髄 (spinal cord) の4領域のうち2つ以上の領域においてそれぞれ1個以上のT2延長病変を認めれば空間的多発性を証明したことになる。なお、脳室周囲と皮質近傍に病変ができやすい。
MRIの撮影条件としてはテント上病変はT2WIよりもFLAIR画像の方が優れているが脳幹と基底核のMS病変はFLAIRよりもT2WIの方が優れている。MSにおけるMEI上の病変のひとつにovoid lessionがあげられる。これは楕円形の病変であり脳室に対して垂直に存在しDawson's fingerと呼ばれる。確認するにはFLAIR画像の矢状断が最も適している。病巣の活動性の評価のためしばしば造影MRIが施行される。open ring signはMSに比較的特異的とされる。MSの造影病変は4から6週間持続するが数か月持続することはなく、脳膿瘍や脳腫瘍との鑑別になる。また、造影病変はRRMSで多く見られPPMSでは少ない。T2WIで高信号を呈する病変の中にT1WIで低信号を示すものがありblack holeとよばれる。視神経炎を疑うときに冠状断MRIで脂肪抑制T2WIで高信号に視神経が描出されることがある。視神経炎の活動性評価のために脂肪抑制GdT1WIを撮影することもある。MRSもよく用いられる。また、MSを疑うときは脳MRIだけではなく全脊髄MRIも撮影する。神経症状の増悪を認めなくとも定期的なMRI撮影が必要である。画像上病変の増加が認められることがある。
注意するべきこととしてMRIで異常が認められなくともMSの再発は否定できない。髄液検査でも異常が見られないこともあり、症状から再発が強く疑われたときは画像所見、髄液所見の結果に関係なくステロイドパルスを思考するべきという意見もある。
検査 > 髄液検査

詳細は「脳脊髄液」を参照
特異的な髄液中のマーカーは見つかっていない。髄液細胞数や蛋白は正常なことが多く、上昇しても軽度である。細胞数が極端に多い場合はむしろ他の疾患を考慮する。特に好中球が優位な場合は視神経脊髄炎が検討される。OCBやIgG indexは現在MS診断において最も用いられている髄液検査でありそれぞれ髄腔内でのIgG産出を質的、量的に評価するものである。欧米の報告ではMSのOCB陽性率は95%とされるが日本人では70%程度とされ陰性例の判断にも注意が必要である。OCB陽性例はCISならばMSへの移行率が高く、MSならば障害度の進行が早く予後予測の点でも重要である。MBPの測定もよく行われる。
検査 > 神経生理検査

詳細は「体性感覚誘発電位」および「視覚誘発電位」を参照
MSではMRIで描出されない潜在性病変の検出に誘発電位検査が有用である。視覚誘発電位、体性感覚誘発電位、運動誘発電位が用いられる。複数の誘発電位検査を組み合わせることでMS病変の空間的多発性の証明に役立つ。
検査 > 自己抗体

病型分類評価のためにも以下の抗体測定は必須となっている。
抗AQP4（aquaporin-4）抗体
抗MOG（myelin-oligodendrocyte glycoprotein）抗体
診断

中枢性脱髄疾患を臨床上／画像検査上考慮した場合には、以下の3つの状態を診断していく。
診断 > CIS

多発性硬化症(MS)患者の多くは、最初は単一の臨床症状を呈していることが知られており、これを「clinically isolated syndrome(CIS)」と言う。神経の1箇所以上の部位の炎症性脱髄病変により引き起こされた24時間以上持続する初回の神経症候であり、通常は1箇所の中枢神経病変であり視神経炎による右眼視力低下などであるが2箇所以上の中枢神経病変が同時におき視神経炎と片麻痺が同時に起こることもある。その後、初発時と異なる病変に起因する神経症候が生じ、再発と判断されるとその段階で臨床的に時間的多発性および空間的多発性が確認されたことになり、臨床的に診断確実なMS(CDMS：clinically definite MS)となる。CISの時点で1個以上MS様病変あれば長期的には80%以上の症例が再発して臨床的に診断確実なMSとなる。CISの時点で全くMS様病変がない場合はMSへの移行は20%程度と報告されている。また、CISの時点で脳MRIのT2延長病変が多いほど発症から20年後に歩行に補助を要するEDSS6.0に達する可能性が高くなる。CISに関してはMSの鑑別疾患に関する国際委員会の分類が有名である。type 5 CISはRIS(radiologically isolated syndorome)という。
また、臨床症状ではなく人間ドック等においての頭部MRI検査の画像検査で偶然に認めるものを「Radiologically isolated syndrome(RIS)」と言う。
| 分類 | 内容 | MSへの移行率 |
| --- | --- | --- |
| type 1 CIS | 臨床的にmonofocalで1個以上の無症候性MRI病変あり | 高い |
| type 2 CIS | 臨床的にmultifocalで1個以上の無症候性MRI病変あり | 高い |
| type 3 CIS | 臨床的にmonofocalで無症候性MRI病変なし | 比較的低い |
| type 4 CIS | 臨床的にmultifocalで無症候性MRIなし | まれ |
| type 5 CIS | 脱髄性疾患を示唆する臨床症候はないがMRI所見はMSを示唆する | 不明 |
| 部位 | MSでよくみられるCISの特徴 | MSで見られることもあるが頻度の低いCISの特徴 | MSではほとんど見られない非典型的なCISの特徴 |
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| 視神経 | 一過性視神経炎、眼球運動に伴う眼痛、部分的あるいは主に中枢性の視覚障害、正常の視神経乳頭または軽度の視神経乳頭浮腫 | 両側同時発症の視神経炎、眼痛なし、無光覚、出血を伴わない中等度または重度の視神経乳頭腫脹、ぶどう膜炎（軽度、後部） | 進行性視神経症、重度の持続性眼窩部痛、持続性の完全失明、神経網膜炎（macular starを伴う視神経乳頭浮腫）、ぶどう膜炎（重度、前部） |
| 脳幹/小脳 | 両側核間性眼筋麻痺、小脳失調および複数の眼位でみられる眼振、外転神経麻痺、顔面の感覚低下 | 一側性核間性麻痺、顔面麻痺、顔面ミオキミア、難聴、一眼半水平注視麻痺症候群、三叉神経痛、発作性緊張性痙攣 | 完全外眼筋麻痺、垂直注視性麻痺、血管領域症候群、動眼神経麻痺、進行性三叉神経感覚障害、限局性ジストニア、斜頚 |
| 脊髄 | 非横断性脊髄症、レルミット徴候、求心路遮断された手、感覚低下、尿意切迫、尿失禁、勃起不全、非対称性進行性痙性対麻痺 | 完全横断性脊髄症、神経根症、反射消失、髄節性温痛覚消失、部分的ブラウンセカール症候群（後索障害なし）、便失禁、対称性の進行性痙性対麻痺 | 前脊髄動脈領域病変（後索のみ障害なし）、馬尾症候群、境界明瞭な全感覚の感覚レベルと限局性脊髄性疼痛、完全なブラウンセカール症候群、急性尿閉、進行性感覚失調（後索） |
| 大脳半球 | 軽度の皮質下性認知機能障害、不全片麻痺 | てんかん、半盲 | 脳症（鈍麻、錯乱、傾眠）、皮質盲 |
MSの病勢は発症早期はむしろ活発である。MSの発症早期には臨床症状が比較的軽症であるが病勢は高く、治療を遅らせるのは適切ではない。CISの時点で治療開始が望ましい。慢性進行型になると血液脳関門の破綻が就職され薬剤が到達しにくくなること、神経変性の要素が病態に加わり免疫学的治療薬の有効性が乏しくなることから早期介入が望まれる。
診断 > MS

多発性硬化症(MS)は臨床症候やMRIによって炎症性脱髄によると判断される病変が時間的多発性（DIT：dissemination in time）と空間的多発性(DIS：dissemination in space)を呈する。急性増悪を繰り返す再発寛解型(RRMS)と発症時から急性増悪がなく1年以上にわたり徐々に病状が進行していく一次進行型(PPMS)はMcDonald基準によりMRI所見や髄液所見を考慮して高い精度で早期診断がすることが可能である。RRMSとして経過した後に慢性進行型に移行するSPMSはMcDonald診断基準では定義されていない。
診断基準は、1954年のAllisonの基準、1965年のSchumacherの基準、1983年のPoserの基準、1988年の旧厚労省の基準、2001年のMcDonald基準が知られており、McDonaldの診断基準は2005年と2010年に改訂がされているが、現在基本的にこの「McDonaldの診断基準」が広く用いられている。McDonald基準は初版から変わっていない基本原則が4つあり、1つはMcDonald基準は中枢神経病変のDITとDISを証明するための基準であるということ。発作（増悪、再発）には定義がある。それは中枢神経症候が炎症性脱髄によると考えられ、患者の主観的な報告あるいは客観的な観察によるものであり24時間以上持続しpseudo-relapseや再発性でない突発性症候が除外されており、ある発作の発症と次の発作の発症の間隔は30日以上であることが必要である。なお、病歴上の神経症状であって現在はその症状が見られない場合はMRIでそれに関連する病変の有無を検証する必要がある。診断はMS、possible MS(CIS)、non MSとなるということである。
自然経過から多発性硬化症は以下に大別される。
欧米白人ではRRMSが80〜90%であり、PPMSが10〜20%を占めるが日本人ではPPMSは5%前後である。RRMSとPPMSは治療に対する反応性の違いから異なる疾患とする立場と、長時間の自然経過の観察に基いてRRMSもPPMSも同じような年齢で同様な障害度に進行することから、1つの疾患の異なる表現型とする立場がある。EDSSスコアで4に達するまでの期間（進行のスピード）は病型によって異なるがスコア4からスコア6に至る期間は病型は再発の有無に関係なく一定である。スコア6にはPPMSでは49歳、RRMS/SPMSでは48歳であり、スコア8に達するのはともに58歳である。進行型の病態には神経変性が関わると考えられている 。
|  | RRMS | PPMS |
| --- | --- | --- |
| MSに占める頻度 | 85〜90% | 10〜15% |
| 性比（男：女） | 1：2〜3 | 1：1 |
| 平均発症年齢 | 30歳 | 40歳 |
| 主たる症候 | 脊髄（感覚優位）、視神経、脳幹症候 | 痙性対麻痺、小脳性運動失調 |
| 脳MRI上のGd造影病変 | よくあり | 少ない |
| 早期の脊髄萎縮 | まれ | あり |
| 髄液OBの頻度 | 90% | 80% |
| 経過（車椅子生活までの期間の中央値） | より遅い（33.1年） | より早い（13.4年） |
| IFNβ治療効果 | あり | なし |
MSの障害は年齢に依存し、RRMSでは初回発作からの完全回復率は高齢者では若年者より有意に低下する。MSの予後不良因子としては男性、高齢発症、PPMS、初発の運動症候、小脳症候、膀胱直腸障害の存在、再発間隔の短さ（年間再発率の高さ）、病初期の再発の多さ、初期からの障害の残存、より多くの神経機能障害、発症5年後の障害度の高さとMRI lession loadの多さがあげられる。
診断 > NMO

詳細は「視神経脊髄炎」を参照
視神経脊髄炎(neuromyelitis optica：NMO)はかつて多発性硬化症の亜型（視神経脊髄型）として考えられていた疾患であり、特徴として女性に多く、発症年齢が比較的高く、髄液細胞と蛋白の増加が比較的高度であるがオリゴクローナルバンドの陽性率は低い。頭部MRI所見が軽微、脊髄MRI所見が高度、高カルジオリピン抗体やMPO-ANCAなど自己抗体の発現頻度が高い。内分泌異常を伴いやすいという特徴がある。検査上抗aquaporin-4(AQP4)抗体陽性が特異的で（多発性硬化症では陽性にならない）、多発性硬化症よりも失明に至るような重篤な視神経炎を起こしやすいが、急性期の血漿交換療法（血液浄化療法）が有効である。このように、多発性硬化症とは異なる特徴が多いことから、現在では別疾患として扱われている。
診断基準は、1999年のWingerchuk基準と、2006年改訂の同基準が広く用いられている。
病理

多発性硬化症は中枢神経系の髄鞘を標的とする炎症性脱髄性疾患である。一般的な病理像としてはT細胞主体の炎症細胞浸潤、脱髄、グリオーシス、種々の程度の軸索障害、髄鞘再生を特徴とする。炎症および変性機構による皮質脱髄と認知機能障害に関しても注目されている。