stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
大畑テレビ中継局
中継局概要 > アナログテレビ放送

| チャンネル 番号 | 放送局名 | 空中線電力 （映像/音声） | ERP （映像/音声） | 偏波面 | 放送対象地域 | 放送区域 内世帯数 | 運用開始日 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 44 | NHK 青森総合 | 3W/750mW | 11W/2.8W | 水平偏波 | 青森県 | 約3,000世帯 | 1972年 8月25日 |
| 46 | NHK 青森教育 | 3W/750mW | 11W/2.8W | 水平偏波 | 全国 | 約3,000世帯 | 1972年 8月25日 |
| 48 | RAB 青森放送 | 3W/750mW | 11W/2.7W | 水平偏波 | 青森県 | 約3,000世帯 | 1996年1月30日 |
| 50 | ATV 青森テレビ | 3W/750mW | 11W/2.7W | 水平偏波 | 青森県 | 約3,000世帯 | 1996年1月30日 |
| 52 | ABA 青森朝日放送 | 3W/750mW | 11W/2.7W | 水平偏波 | 青森県 | 約3,000世帯 | 1996年1月30日 |
所在地： デジタルテレビ放送に同じ
2011年7月24日をもってすべて廃止された。
放送区域内世帯数は平成10年の無線局再免許による数値で、NHK局カバー世帯数。
ATVとABAのアナログ中継局としては、最後の開局となった。
出典・脚注

[脚注の使い方]
1 2  青森県の免許情報（総務省東北総合通信局）
1 2  大畑中継局（地上デジタルテレビ放送）の概要及び放送エリア図（報道資料2009年6月24日） (PDF) （総務省東北総合通信局）
↑  地上デジタルテレビジョン放送局（中継局）に予備免許－東北地域の地上デジタルテレビジョン放送の視聴エリアが拡大します（報道資料2009年6月24日）（総務省東北総合通信局）
↑  予備免許した中継局の試験電波発射開始予定時期等（報道資料2009年6月24日）（総務省東北総合通信局）
↑  日本放送協会総合放送文化研究所放送史編修室『NHK年鑑'73』日本放送出版協会、1973年、454頁。
↑  出典:『ATV30年のあゆみ』276頁「史料編 21中継局一覧」及び『青森放送50年史』166頁「送信所一覧」より
↑  地上デジタルテレビジョン放送の津軽海峡対岸中継に関する調査研究 報告書 第2章 津軽・下北半島北部地域とテレビジョン放送サービスの現状
飯倉章

飯倉 章 （いいくら あきら、1956年 - ） は、日本の国際政治学者。城西国際大学国際人文学部教授。専門は近現代日欧・日米関係史、および国際政治学における政策決定論。
| 人物情報 |
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生誕:  1956年（68 - 69歳）  日本・茨城県古河市
国籍:   日本
出身校:  慶應義塾大学経済学部 国際大学国際関係学研究科
学問
研究分野:  国際政治学 国際関係論
研究機関:  城西国際大学
学位:  博士（学術）(聖学院大学)
学会:  軍事史学会 日本国際政治学会
主な受賞歴:  第8回やまなし文学賞
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略歴

茨城県古河市出身。1979年慶應義塾大学経済学部卒業、1992年国際大学大学院国際関係学研究科修士課程修了（国際関係学修士）、2010年、博士（学術）（聖学院大学）の学位を取得。
国民金融公庫勤務（1979-1989年）、国際大学日米関係研究所リサーチアシスタント（1993-1994年）、1995年より城西国際大学国際文化教育センター研究員、同大学人文学部専任講師・助教授・教授を経て、城西国際大学国際人文学部教授（現職）。2018年4月より2021年3月まで城西国際大学国際人文学部長。
受賞歴

2000年『旅の果て』で第8回やまなし文学賞（小説部門）受賞
著書 > 単著

『旅の果て』（山梨日日新聞社、2000年）
『イエロー・ペリルの神話――帝国日本と「黄禍」の逆説』（彩流社、2004年）
『日露戦争諷刺画大全』上・下（芙蓉書房出版、2010年）
『黄禍論と日本人――欧米は何を嘲笑し、恐れたのか』（中央公論新社〈中公新書〉、2013年）
『第一次世界大戦史――諷刺画とともに見る指導者たち』（中央公論新社〈中公新書〉、2016年）
『1918年最強ドイツ軍はなぜ敗れたのか――ドイツ・システムの強さと脆さ』（文藝春秋〈文春新書〉、2017年）
『第一次世界大戦と日本参戦―揺らぐ日英同盟と日独の攻防』（吉川弘文館〈歴史文化ライブラリー〉、2023年）
著書 > 訳書

ルイス・バーンスタイン・ネイミア（都築忠七・共訳）『1848年革命――ヨーロッパ・ナショナリズムの幕開け』（平凡社、1998年）
エミリー・S・ローゼンバーグ『アメリカは忘れない――記憶のなかのパールハーバー』（法政大学出版局、2007年）
論文等 > 単行本所収論文・論考等

「EUとドイツ」細谷千博・長尾悟編『テキストブック　ヨーロッパ統合』（有信堂高文社、2000年）
“Consistent Japanese, Changeable Americans: Japanese and American Attitudes toward Each Other in the Postwar Period,”in Chihiro Hosoya and A50 Editorial Committee eds., Japan and the United States: Fifty Years of Partnership (The Japan Times, 2001).
「占領期　1945－1952年」「日本異質論とは何だったのか」「世論調査にみる対米観・対日観」など　細谷千博監修、A50日米戦後史編集委員会編『日本とアメリカ――パートナーシップの50年』（ジャパンタイムズ、2001年）
「カイザーとツアーの日本海海戦」日本随想録編集委員会編『日本海海戦随想録――子々孫々に伝える「日本海海戦」秘話集』（歴研、2003年）
“The Anglo-Japanese Alliance and the Question of Race,”in Phillips Payson O’Brien, ed., The Anglo-Japanese Alliance, 1902-1922 (Routledge, 2004).
「パターナリズムのなかの日本――日露戦争と欧米の日本イメージの変遷」日露戦争研究会編『日露戦争研究の新視点』（成文社, 2005年）
“The ‘Yellow Peril’ and its Influence on Japanese-German Relations,”in Christian W. Spang and Rolf-Harald Wippich, eds., Japanese-German Relations, 1895-1945: War, Diplomacy and Public Opinion (Routledge, 2006).
「〈人種戦争〉としての日露戦争」山梨学院大学ポーツマス講和100周年記念プロジェクト編集『山梨学院創立60周年記念誌　日露戦争とポーツマス講和』（山梨学院大学、2006年）
「核危機の15年、1992－2006――国際政治理論による米朝間の対外政策の分析」杉田米行編著『アジア太平洋地域における平和構築――その歴史と現状分析』（大学教育出版、2007年）
“Japan under Paternalism: The Changing Image of Japan during the Russo-Japanese War,”John W. Chapman and Inaba Chiharu, eds., Rethinking the Russo-Japanese War, 1904-05, Volume II: The Nichinan Papers (Global Oriental, 2007).
「欧米のメディアから見た日露戦争」平間洋一編著『日露戦争を世界はどう報じたか』（芙蓉書房出版、2010年）
「大戦史　第一次世界大戦とは何だったのか？」飯倉章、山室信一、小野塚知二、柴山桂太ほか著『世界史としての第一次世界大戦』（宝島社、2020年）宝島社新書563
「FDR、アイク、マッカーサー、そして、マーシャル、知られざる真珠湾の一日を追う」「原爆という復讐を正当化したプロパガンダ――アメリカ映画のなかの真珠湾攻撃」有馬哲夫、八幡和郎、飯倉章ほか著『日米開戦1941――最後の裏面史』（宝島社、2021年）
「うつろうパールハーバーの記憶――アメリカの安全保障政策との関係を中心にして」「キッチンをめぐる戦争――冷戦と家庭への封じ込め」「日本とキッチン論争と冷戦の終焉」飯倉章、森雅雄 共著『太平洋戦争と冷戦の真実』（芙蓉書房出版、2021年）
論文等 > 雑誌論文

「クリントン政権における対外経済政策の変容」『外交時報』1329号（1996年）
「地方自治と男女共同参画社会条例――長野県『男女共同参画社会づくり条例』制定過程にみる諸問題（共著）」『国際文化研究所紀要』10号（2005年）
“The Japanese Response to the Cry of the Yellow Peril during the Russo-Japanese War”『国際文化研究所紀要』11号（2006年）
「キッチンをめぐる戦争――冷戦とジェンダー」『軍事史学』43巻2号（2007年）
論文等 > 小説

「勇士の面目」『三田文學』第99巻142号 夏季号（2020年）
テレビ出演

NEWSチバ930（千葉テレビ放送、2011年3月30日 - ） - 現在金曜日（1ヵ月半に１回）のコメンテーターとして出演
PMP22

PMP22（peripheral myelin protein 22）は末梢神経のインターノード（internode）に主に発現されるミエリン構成タンパク質のひとつであり、4回膜貫通型蛋白質である。有髄神経線維の4つの部位から構成されている。それはランビエ絞輪（Node of Ranvier）、パラノード（Paranode）、ジャクスタパラノード（Juxaparanode）、インターノードである、インターノードはミエリン鞘形成に関与するMPZ（ミエリン蛋白質ゼロ）、PMP22、MBP（ミエリン塩基性蛋白質）が発現しており、これらの蛋白質が髄鞘形成とインターノードの静電容量の低下を担っていると考えられている。PMP22はミエリン構成蛋白質全体の2～5％を占めると考えられており、他のミエリン構成蛋白質と同様にミエリンの形成と維持に関わっていると考えられている。
アミノ酸配列において20％以上同じ場合は相同性があるという。4回膜貫通型蛋白質のうち、クローディン-1とのアミノ酸相同性が20％以上あることから、PMP22はクローディンファミリーに含まれている。しかしタイトジャンクションとの相互作用は明らかになっていない。
遺伝子

歴史的にはマウス線維芽細胞株NIH3T3から単離されたgas3と、ラットの神経から単離されたSR13という転写産物が高度の相同性をもち、同じ遺伝子ではないかと考えられた。両者とも末梢神経のミエリンに局在する同一の22kDの分子量の蛋白質をコードしておりPMP22と改名された。
ヒトではPMP22遺伝子は染色体の17p11.2に位置する。6つのエクソンからなる40kbの遺伝子である。この構造はヒトと齧歯類で保存されている。6つのエクソンはエクソン1A、エクソン1B、エクソン2、エクソン3、エクソン4、エクソン5の6つである。エクソン1Aとエクソン1Bで選択的スプライシングが起こり転写産物は1A-PMP22（別名はCD25）と1B-PMP22（別名はSR13）の2種類が知られる。PMP22のコード領域はエクソン2からエクソン5であり、 1A-PMP22と1B-PMP22の違いは3’UTRの配列だけであり翻訳産物は同じである。エクソン2がTM1、エクソン3がECL1、エクソン4がTM2全部とICLとTM3の半分、エクソン5がTM3の半分とECL2とTM4と3‘UTRをコードしている。
発現部位

発生過程ではPMP22は胚全体で発現している。成体では主にシュワン細胞に発現しているが、非神経組織の一部では低レベルでmRNAが検出される。たとえば肝臓の胆細管でも発現が確認されている。神経系の中では脳神経核、前角細胞、後根神経節の衛星細胞で発現しているがシュワン細胞よりは発現量は少ない。マウスの坐骨神経は摘出が容易で、大部分がシュワン細胞と考えられている。坐骨神経では1A-PMP22が1B-PMP22の７倍発現しているが、坐骨神経以外では1B-PMP22のみ発現している。PMP22の蛋白質はmRNAと同様の領域に認められると考えられている。PMP22蛋白質は末梢神経の有髄神経では豊富に存在するが中枢神経系では検出が困難なことがある。
蛋白質立体構造

膜蛋白質であり、大量発現、精製、結晶化のいずれも難しく立体構造がわかっていない。一次構造ではN末端からTM1、ECL1、TM2、ICL、TM3、ECL2、TM4という順に並ぶ。4つの膜貫通ドメインと2つの細胞外ドメインと1つの細胞内ドメインをもつ。アミノ酸レベルではヒトとマウスでは22アミノ酸の違いがある。
転写調節

PMP22はP1とP2という二つのプロモーターがある。P1は1A-PMP22をP2は1B-PMP22の転写開始を行っている。これ以外にもPMP22の調節部位がプロモーターの周囲や上流に存在し、PMP22の発現量は調整されている。CREB（cAMP応答エレメント結合蛋白質）と相互作用する部位が上流にありPMP22のサイレンサーとして働くことが知られている。高濃度のビタミンCはアデニル酸シクラーゼを介して細胞内cAMP濃度を上昇させる。cAMP-PKA-CREB系が活性化する結果、PMP22の発現量が減少する。この発現調整はCMT1AのビタミンC投与の根拠になっている。
またミエリン関連蛋白転写因子であるEGR2(ealy growth response 2)やSOX10(sex determing region Y-box 10)などもPMP22の転写調節に影響する。EGR2やSOX10は胎生期の蛋白転写制御因子で、ミエリン構成蛋白の遺伝子発現に関与する。EGR2の異常はCMT1D、CMT4E、デジュリーヌ・ソッタス症候群、先天性髄鞘形成不全ニューロパチーの原因である。SOX10は先天性髄鞘形成不全ニューロパチーやワールデンブルグ症候群（ワールデンブルグ-ヒルシュスプルング病、ワールデンブルグ-シャー症候群）の原因となる。
輸送

PMP22は他の膜タンパク質と同様の輸送経路を用いていると考えられている。新たに合成されたPMP22は小胞体やゴルジ体でグリコシル化など翻訳後修飾をうけて細胞膜に輸送される。
機能

末梢神経の髄鞘は軸索をシュワン細胞の突起が取り巻き細胞膜の内外が接着して作られる。細胞膜外側同士が接着してintraperiod line、内側同士でmajor dense lineができる。電子顕微鏡でみて濃く見えるほうがmajor dense lineであり、薄いほうがintraperiod lineである。最内側のintraperiod line同士がくっつくところがmesaxonと呼ばれる。髄鞘のtightな接着部位を緻密部、シュミット・ランターマン切痕部を非緻密部という。それぞれ関与する髄鞘蛋白質が異なっている。緻密部ではMPZやPMP22があり、非緻密部にはMAG、コネキシン32、E-カドヘリンなどがある。Igスーパーファミリーに属するMPZが緻密部の接着に関わっている。PMP22はMPZと相互作用することからミエリンの形成と維持に関わると考えられている。事実、PMP22遺伝子の突然変異にCMT1A、遺伝性圧脆弱性ニューロパチー、CMT1Eといった脱髄性ニューロパチーがあること、同様の機序で脱髄性ニューロパチーのモデル動物が作成できる。しかし、クローディンファミリーに属するがPMP22同士の相互作用は知られておらずミエリン構成と維持の分子レベルの機能には不明な点が多い。他にはPMP22の機能に関して細胞増殖、アポトーシス、細胞分化と髄鞘形成に関しては研究の知見がある。
PMP22の過剰発現ではin vitroとin vivoでシュワン細胞の増殖を減少させる。PMP22の欠損やナンセンス変異はin vitroとin vivoでシュワン細胞の増殖を増加させる。PMP22のミスセンス変異はin vitroではシュワン細胞の増殖を抑制し、 in vivoではシュワン細胞の増殖を増加させる。PMP22のミスセンス変異ではin vitroとin vivoで効果が異なる。これはPMP22のミスセンス変異の結果生じた脱髄や軸索障害のため再生や再髄鞘化が促された結果と考えられている。
PMP22の過剰発現、欠損、ミスセンス変異のいずれもシュワン細胞のアポトーシスを増加させる。アポトーシスの機序に関してはp53依存性アポトーシスという報告もあるが不明な点も多い。
PMP22はミエリン形成におけるシュワン細胞の分化制御に重要であり、その軸索・髄鞘相互作用に関与している。ニューレグリン（NRG）との作用は分化と髄鞘形成において重要である。シュワン細胞は胎児期の神経堤細胞に由来し、さらに前駆細胞から未熟シュワン細胞となり出生まで過ごす。その過程で軸索からのNRGなどの栄養因子がシュワン細胞の生存と分化に必要である。未熟シュワン細胞はNRG-1やラミニンなどに支持され、出生後Kroｘ-20やOct-6などの転写因子が発現し髄鞘化などが制御される。髄鞘化がおこると髄鞘構成蛋白質であるMPZなどが産出される。またNRGは軸索の大きさに応じて取り囲んだシュワン細胞を髄鞘化させ有髄神経とするか、取り囲むだけで無髄神経にするか決定するのに関与すると考えられている。神経再生時もNRGは栄養因子として病態に関わる。またNRG-1はCMT1Aモデルラットの表現型を改善し治療薬としても期待されている。
PMP22関連疾患

PMP22遺伝子の変異によって生じる疾患にはCMT1A、遺伝性圧脆弱性ニューロパチー、CMT1EがありこれらをPMP22関連疾患という。
PMP22関連疾患 > CMT1A

CMT1AはPMP22遺伝子の重複によって生じる。PMP22の重複が原因とする根拠が3つあげられている。ひとつはPMP22のミスセンス変異で脱髄性ニューロパチーが起こる。二つ目にPMP22を過剰発現させた齧歯類でCMT1Aと同様の脱髄性ニューロパチーが生じる動物モデルが存在する。3つめはPMP22のナンセンス変異や欠損でもニューロパチーが生じることがあげられる。電気生理学的所見で認められるUniform slowingという所見と病理学的に確認される遠位部の軸索障害がCMT1Aで注目される所見である。
PMP22関連疾患 > CMT1A > 臨床症状

典型例では20歳までに歩行障害で発症し緩徐進行性の経過をとる。発症後詳細な聴取を行うと発症前からスポーツが苦手なエピソードがあることが多い。神経学的所見は左右対称の四肢遠位の筋力低下と感覚鈍麻である。
PMP22関連疾患 > CMT1A > 電気生理学

神経伝導速度検査で複数の検査区間で比較的均一な伝導速度の低下を認める。CIDPなど炎症性脱髄性ニューロパチーでは認められない所見でありUniform slowingといわれる。伝導ブロックを示さない。発症前の小児期からNCVの低下があるが症状とNCVは相関せず、CMAP振幅の低下が筋力低下と相関する。小児期にCMAP振幅とNCVが増大して加齢とともに減少する傾向は正常人と同じである。しかしCMAP振幅もNCVも正常レベルには及ばない。Schwann cell-Axon Interactionの結果、CMAP振幅が低下していると考えられている。
PMP22関連疾患 > CMT1A > 病理学

CMT1Aでは神経束が大きくなり皮膚直下で触知できることがしばしばある。神経肥厚の原因はミクロレベルではオニオンバルブ（onion bulb）、神経内鞘、神経周膜の浮腫、シュワン細胞の増加などである。オニオンバルブは神経横断像でみられる髄鞘周囲にタマネギ状の層構造である。脱髄とその後の髄鞘再生とが長年にわたり繰り返し起きたことによる病理変化である。CMT1aでは全例でオニオンバルブが認められ、有髄神経の約半数にオニオンバルブが出現する。オニオンバルブは小径有髄線維強くみられる特徴がある。有髄神経線維密度は中等度の低下があり無髄神経線維密度は比較的軽度である。ときほぐし線維では約80％におよぶ有髄線維の脱髄性変化が特徴的である。これら病理変化に一致して神経伝導速度検査では四肢の伝導速度が一様に低下する。
乳児のCMT1Aではオニオンバルブが乏しいことがあり、髄鞘の消失やマクロファージの浸潤、神経束内の浮腫などの急性期脱髄像がみられることもある。オニオンバルブはCMT1Aの中核病理であるが必ずしも特異的ではない。例えば糖尿病性ニューロパチーや慢性炎症性脱髄性多発神経炎でもしばしばオニオンバルブが認められる。しかしこれらの疾患ではオニオンバルブの出現率は有髄神経の10％にも満たない。
オニオンバルブが繰り返しの脱髄や再髄鞘化を示すのならばCMT1Aは神経伝導速度検査で伝導ブロックの所見をしめすべきである。この点の病態の解釈が今後変更される可能性がある。Schwann cell-Axon Interactionの結果、遠位部で軸索障害がおこると考えられている。
PMP22関連疾患 > CMT1A > 遺伝学

常染色体優性遺伝を示す遺伝子疾患である。PMP22を含む1.4MBのゲノム重複により通常2コピーのPMP22遺伝子が3コピーになるためにFISH法で遺伝子診断ができる。PMP22をはさんで類似した配列をもつ領域が17番染色体にありこれが染色体の組み換えのときに誤った部位で組み換えが起こり欠失や重複が生じると考えられている。
PMP22関連疾患 > CMT1A > 病態学

PMP22の過剰発現はgain of functionの機序で末梢神経全体に影響を与える。その病原性の機序はPMP22の点突然変異によっておこるCMT1Eとは異なる。
まずはPMP22のトリソミーではPMP22のmRNAが過剰発現する。過剰発現の程度には様々なレベルがある。様々なレベルのPMP22のmRNAの過剰発現によってPMP22蛋白質も過剰になる。PMP22蛋白質の過剰によってシュワン細胞内の2つの経路で脱髄がおこると考えられている。まず第一にコレステロール生成系の酵素を抑制すること、第二にP2X7受容体をアップレギュレートする。コレステロールの合成低下はミエリン形成異常を引き起こし、P2X7の増加はシュワン細胞内のカルシウムイオン濃度を増加させ、その結果、節性脱髄がおこることが知られている。またPMP22蛋白質の過剰は軸索とシュワン細胞の相互作用にも異常をおこす。Schwann cell-Axon Interactionの結果、遠位部で軸索障害がおこる。PI3K-AKT-mTORシグナル伝達系とRas-Raf-MEK-ERKシグナル伝達系がバランスをとりシュワン細胞の軸索サポート機能を担っているが、PMP22の過剰発現はPI3K-AKT-mTORのシグナル伝達を負に制御し、その結果Ras-Raf-MEK-ERK伝達系のへの抑制が低下する。この2つのシグナル伝達系のバランス異常がシュワン細胞分化障害を誘導する結果軸索サポート機能が消失する。ニューレグリン-1治療はPI3K-AKT-mTORとRas-Raf-MEK-ERK伝達系のバランス障害を是正することで軸索サポート能力を確保する。
PMP22関連疾患 > CMT1A > 動物モデル

CMT1Aのモデル動物は多数報告されている。PMP22の遺伝子数を増やすことでPMP22のmRNA量をふやしたものが多い。C22マウスがよく知られたCMT1Aモデルマウスである。C22マウスは生後3週で歩行障害が出現し、SHIRPAによる神経学的評価では生後24週まで進行した。神経伝導速度検査ではCMAP低下とNCVの低下が認められた。組織学的評価では生後3週の時点でThinly myelinated fiberとAmyelinated fiberが認められた。正常マウスよりミエリン化が遅れて24週まではミエリン化線維が増加するがその後ミエリン化線維は減少した。CMT1Aでは成体になってもPMP22の過剰発現を正常化すると可逆的に髄鞘化が認められる。この現象はJY13という動物モデルで明らかになった。JY13というトランスジェニックマウスはテトラサイクリン存在下では過剰なPMP22発現が中止される性質をもつ。テトラサイクリン非存在下ではPMP22のmRNA過剰発現のため脱髄性ニューロパチーが起こるが、生後からテトラサイクリンを投与すると脱髄性ニューロパチーが起こらなかった。さらに生後からテトラサイクリンを投与せず脱髄性ニューロパチーを認めた成体JY13マウスにテトラサイクリンを投与すると脱髄は軽快しMCVも改善した。生後からテトラサイクリンを投与し脱髄性ニューロパチーが生じなかった成体JY13マウスでテトラサイクリンの投与を中止すると脱髄性ニューロパチーが生じた。
PMP22関連疾患 > CMT1A > 治療

PMP22のmRNAの発現量を調節する部位がプロモーターの周囲や上流にある。上流にはCREB（cAMP応答エレメント結合蛋白質）と相互作用する部位があり、PMP22のサイレンサーとして働くことが知られている。高濃度のビタミンCはアデニル酸シクラーゼを介して細胞内cAMP濃度を上昇させる。cAMP-PKA-CREB系が活性化する結果、PMP22の発現量が減少する。
プロゲストロン拮抗薬はシュワン細胞でのPMP22の発現を抑制する。
PXT3003はバクロフェン、ナルトレキソン、ソルビトールの合剤である。この合剤はCMT1AラットのPMP22の発現を抑制した。
神経栄養因子であるニュートロフィン3（NT-3）を皮下注するとシュワン細胞の増加と軸索再生が認められる。
PMP22の過剰発現はPI3K-AKT-mTORのシグナル伝達を負に制御し、その結果Ras-Raf-MEK-ERK伝達系のへの抑制が低下する。この2つのシグナル伝達系のバランス異常がシュワン細胞分化障害を誘導する。ニューレグリン-1治療はPI3K-AKT-mTORとRas-Raf-MEK-ERK伝達系のバランス障害を是正する。
PMP22関連疾患 > CMT1A > バイオマーカー

CMT1AではPMP22のmRNA量に応じて脱髄と再髄鞘化がおこるので神経伝導速度検査はバイオマーカーになりえる。CMT1Aのバイオマーカーとして皮膚のPMP22のmRNAが注目されたが確立しなかった。他にはMRIによる坐骨神経近位部のMTR（magnetization transfer ratio）が注目されている。
PMP22関連疾患 > HNPP

遺伝性圧脆弱性ニューロパチー（hereditary neuropathy to pressure palsies、HNPP）は常染色体優性遺伝で反復する局所的運動障害を呈する疾患である。PMP22（peripheral myelin protein 22）遺伝子が欠損（PMP22遺伝子が１倍体しか存在しない）ことが原因となることが多い。PMP22のフレームシフト変異などのナンセンス変異でも起こり得る。過去の報告ではおよそ80％以上のHNPPの患者でPMP22の欠損があったとされている。シャルコー・マリー・トゥース病のひとつであるPMP22/CMT1A（PMP22 duplication）ではPMP22の発現量が増加することによって髄鞘形成不全が生じて脱髄性ニューロパチーをきたす。HNPPではPMP22の発現量低下に伴う髄鞘の過形成がみられる。
PMP22関連疾患 > HNPP > 臨床症状

軽度の神経幹の圧迫や外傷で無痛性、反復性、一過性の単神経麻痺を繰り返すのが特徴である。多くの例では小児期や青年期からこのようなエピソードが認められる。特に手根管や肘部管などの生理的絞扼部位において神経障害をおこしやすいといわれている。反復する一過性の単神経麻痺の持続時間は数日から数週間であることが多いが数ヶ月持続することも珍しくはない。多数例の検討ではポリニューロパチーを呈する例があるなど臨床症状に多様性も指摘されている。
PMP22関連疾患 > HNPP > 電気生理学

末梢神経伝導速度検査では麻痺出現時の運動神経で伝導ブロックが認められる。麻痺が出現していないときも運動神経のMCV、感覚神経のSCVは全体的に低下している。しかし脱髄性ニューロパチーであるPMP22/CMT1A（PMP22 duplication）ほど明らかな低下は認められない。HNPPで認められる伝導速度の低下は非圧迫部位では軽度である。疾患後期にはCMAPの振幅低下も認められる。
PMP22関連疾患 > HNPP > 病理学

腓腹神経のトルイジンブルー染色では有髄線維の脱髄や再髄鞘化がみとめられる。ときほぐし像ではトマキュラ(tomacula)とよばれるミエリンのソーセージ状の肥厚がみられる。横断像ではトマキュラに相当する部分が何層にも肥大化したミエリンとなりゼリー・ロール（jelly rolls）とよばれる。トマキュラは抗MAG抗体陽性ニューロパチーやCMT1B、CIDP、タンジール病でも認められることがある。加齢とともに軸索障害を起こすがその機序は不明である。
PMP22関連疾患 > HNPP > 遺伝学

PMP22のloss of functionであるがハプロ不全のために常染色体優性遺伝の遺伝子疾患である。
PMP22関連疾患 > HNPP > 病態学

PMP22の発現量が低下することで髄鞘の過形成であるトマキュラが多巣性に形成される。しかしトマキュラが形成されるメカニズムは不明である。トマキュラの形成によってミエリンの電気抵抗が減少しleakしやすくなる。機械的な圧迫により容易に伝導ブロックが生じる。この現象はマウスのPMP22をモノソミーにしても再現することができる。
PMP22関連疾患 > HNPP > 動物モデル

PMP22をモノソミーマウスでは軽度のNCV低下があり、機械的なストレスによって一過性の伝導ブロックを伴う麻痺が認められる。
PMP22関連疾患 > HNPP > 治療

プロゲステロン刺激薬はPMP22の発現を増加させる効果がある。
PMP22関連疾患 > CMT1E

CMT1EはPMP22遺伝子の点突然変異で引き起こされるCMT1の稀なタイプである。CMT1全体の1～5%を占めると考えられている。かつてはPMP22の点突然変異によっておこる脱髄性ニューロパチーはCMT1Aと分類されていたが、PMP22の重複と点突然変異で病態が異なることが明らかになり区別されるようになった。PMP22のミスセンス変異でおこり、常染色体優性遺伝の遺伝形式をとることが多い。神経生検でCMT1A患者では認められなかったシュワン細胞内の凝集体がCMT1AとCMT1Eの病態に違いがあることを示している。
PMP22関連疾患 > CMT1E > 臨床症状

臨床症状は遺伝性圧脆弱性ニューロパチーのような反復性の運動麻痺など非典型例もあるが多くはCMT1Aより重篤な進行性の筋力低下を示す。デジュリーヌ・ソッタス症候群のような臨床症状をしめすことがある。
PMP22関連疾患 > CMT1E > 電気生理学

神経伝導速度検査ではCMT1Aと同様にUniform slowingが認められる。
PMP22関連疾患 > CMT1E > 病理学

CMT1Aと同様にオニオンバルブ（onion bulb）、神経内鞘、神経周膜の浮腫、シュワン細胞の増加が認められ、遠位部では軸索障害が認められる。デジュリーヌ・ソッタス症候群を示す場合は4～5層にわたって細胞質がみえるシュワン細胞が取り巻いている古典的なオニオンバルブのほかにbasal lamina onion bulbsという所見がみられることがある。これは軸索を取り巻いているシュワン細胞が変性して死んでしまい、基底膜だけ残存している状態である。幼児期から長い経過によって古いシュワン細胞から消失するためと考えられている。この所見はCMT4Cでも目立つ。シュワン細胞内の凝集体がある点がCMT1Aとは異なるとされているがこの知見は免疫染色によるものであり、トルイジンブルー染色やHE染色では凝集体は確認できない。
PMP22関連疾患 > CMT1E > 遺伝学

常染色体優性遺伝の遺伝形式をとることが多い。
PMP22関連疾患 > CMT1E > 病態学

正常なPMP22蛋白質の発現量の問題であったCMT1AとHNPPとはCMT1Eは病態が大きく異る。PMP22にミスセンス変異があるとシュワン細胞内で変異PMP22蛋白質が生成され、この変異PMP22蛋白質がシュワン細胞内凝集体をつくる。変異PMP22蛋白質は小胞体から細胞膜へ適切に輸送されない。そのため小胞体-ゴルジ中間区画で正常なPMP22とヘテロダイマーを形成し、凝集体を形成する。凝集体形成によって小胞体ストレスや小胞体関連分解（ERAD）のアップレギュレーションやオートファジーのアップレギュレーションがおこる。これらの結果、脱髄がおこるがその機序は不明である。また一部の変異では節性脱髄が非常に目立つことがある。
PMP22関連疾患 > CMT1E > 動物モデル

Tremblerマウス（トレンブラーマウス）やTrembler-JマウスがPMP22の変異をもつ本疾患のモデルマウスであり、同様の変異の例も報告されている。
Trマウスは自然発生したマウスで震えと歩行障害がある。後にPMP22のG150Aという変異があることが明らかになった。生後10日から14日から震えと歩行障害が出現する。震えは徐々に範囲が全身に広がり進行性である。睡眠時に震えは消失する。ミオトニア（以前は痙攣と報告されていた）は若いことにしばしばみられるが加齢とともに減少する。変異遺伝子がホモ接合体でもヘテロ接合体でも表現型に違いはない。神経の形態観察では多くの軸索でミエリンが消失しており、シュワン細胞が増加している。
Tr-JマウスもTrマウスと同様に自然発生したマウス震えと歩行障害がある。PMP22のL16Pという変異があることが明らかになった。変異遺伝子がホモ接合体であるかヘテロ接合体であるかで表現型が異なる。ヘテロ接合体のマウスは生後20から25日まで正常マウスと行動に差がない。徐々にTrマウスと同様に震えと歩行障害出現し、進行する。ホモ接合体のマウスは生後10日頃から歩行障害やジストニアが出現する。生後21日頃に死亡するがその原因は明らかではない。神経の形態観察ではミエリンの消失やthin myelinが認められ、シュワン細胞も増加している。
PMP22関連疾患 > CMT1E > 治療

クルクミンは秋ウコンに含まれる自然の黄色色素でありカレー粉にも多く含まれている。クルクミンは変異PMP22蛋白を細胞膜へ開放し、ERストレスを軽減させ、変異PMP22発現によるアポトーシスを減少させる。Tr-Jマウスではクルタミン投与でTr-Jマウスの運動能力を改善させた。
トピックス > 核酸医薬による治療

シャルコー・マリー・トゥース病は核酸医薬での治療が期待される疾患の一つである。機能獲得型の点突然変異が原因の遺伝性疾患では変異型のmRNAのみのノックダウンが有効な治療戦略となる。siRNAで変異型mRNAを特異的にノックダウンする方法はすでに報告され確立している。生後6日から生後18日に隔日でリコンビナントNRG-1を投与するとシュワン細胞が分化しCMT1Aモデルラットの脱髄が軽快するという先行研究がある。ピリミジン塩基の2'-OHを2'–Fに修飾したsiRNA、すなわちCの代わりに2'-FC、Uの代わりに2'-FUを用いたsiRNAは血漿中で3日間効果が持続するという報告がある。以上の事実から変異型mRNAを特異的にノックダウンできるsiRNAを作成し、生後6日から生後18日の間に3日毎にピリミジン塩基の2'–OHを2'–Fに修飾した変異型mRNAを特異的にノックダウンできるsiRNAをCMT1EのモデルマウスであるTrembler-Jマウスに投与すると脱髄が軽快するかも知れない。韓国のソンギュングァン大学のビョンオク教授は変異型mRNAを特異的にノックダウンできるsiRNAを開発しTrembler-Jマウスに投与した。その結果、ローターロッドによる行動解析、電気生理学的検査、病理形態学のいずれも改善を示した。これはCMT1Eで有効な治療戦略となる。
さらに核酸医薬のリーディングカンパニーであるIONIS社ではヒトのPMP22に対するアンチセンス核酸を開発した。化学修飾したアンチセンス核酸を皮下投与しCMT1Aモデル動物（C22マウスとラット）の行動解析、電気生理学的検査、病理形態学のいずれも改善を示した。
専修大学北上高等学校

| 専修大学北上高等学校 |
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 ja北緯39度17分27.9秒 東経141度6分38.5秒﻿ / ﻿北緯39.291083度 東経141.110694度﻿ / 39.291083; 141.110694座標: 北緯39度17分27.9秒 東経141度6分38.5秒﻿ / ﻿北緯39.291083度 東経141.110694度﻿ / 39.291083; 141.110694
過去の名称:  岩手洋裁専門学院 黒沢尻女子学園黒沢尻女子高等学校 北上学園北上商業高等学校 専修大学付属北上商業高等学校 専修大学付属北上高等学校
国公私立の別:  私立学校
設置者:  学校法人北上学園
理念:  報恩奉仕
校訓:  質実剛健・誠実力行
設立年月日:  1951年
創立者:  澤田末次郎
共学・別学:  男女共学
課程:  全日制課程
単位制・学年制:  学年制
設置学科:  普通科 グローカルビジネス科 自動車科※ ※2024年度からメカニックエンジニアリング科に名称変更
学科内専門コース:  ディープラーニングコース（普通科） アクティブラーニングコース（普通科)
学校コード:  D103310000109 
高校コード:  03511E
所在地:  〒024-8508
 岩手県北上市新穀町2-4-64
外部リンク:  公式ウェブサイト
 ウィキポータル 教育  ウィキプロジェクト 学校
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専修大学北上高等学校（せんしゅうだいがくきたかみこうとうがっこう）は、岩手県北上市にある私立高等学校。略称は「専大北上」（せんだいきたかみ）または「専北」（せんきた）。
概要

専修大学のグループ校である。専修大学からは、附属・松戸・玉名と共に「付属校」と呼ばれるが、運営している法人がそれぞれ異なる系属校である（専修大学北上福祉教育専門学校、専修大学北上幼稚園とは同一の学校法人北上学園である）。
沿革

1947年（昭和22年）4月 - 母体たる岩手洋裁専門学院創設
1948年（昭和23年）5月21日 - 文部大臣より財団法人岩手洋裁専門学院の設立許可
1950年（昭和25年）12月23日 - 財団法人岩手洋裁専門学院の理事会において財団法人岩手洋裁専門学院を学校法人黒沢尻女子学園に組織変更、その事業内容を黒沢尻女子高等学校、岩手洋裁専門学院等とすることを決定
1951年
1月10日 - 理事長鎌田逸郎より岩手県知事国分謙吉宛に（学校法人等への）組織変更の申請書が提出される
2月22日 - 学校法人黒沢尻女子学園へ組織変更認可
4月 - 岩手洋裁専門学院に併設の形で黒沢尻女子高等学校開校。家庭科（被服課程）、専攻科を設置
1954年（昭和29年）4月 - 商業科を設置、
1956年（昭和31年）5月 - 火災により主要校舎を焼失する
1957年（昭和32年）
4月 - 校名を黒沢尻女子高等学校から北上商業高等学校に変更。今年度より商業科が女子のみから男女共学となる
7月 - 現在地に新校舎（当時）完成
9月 - 法人名を学校法人北上学園に、校名を北上商業高等学校（商業科、家庭科（被服課程）、専攻科）に、北上洋裁専門学院（家庭科本科、高等科）に変更し、男女共学化
1961年（昭和36年）
3月 - 専修大学のグループとなることが決まる
6月 - 校名を専修大学北上商業高等学校、専修大学北上女子専門学院に変更
1962年（昭和37年）4月 - 校名を専修大学付属北上高等学校に変更。普通科を設置。校舎増築と体育館完成（当時）
1963年（昭和38年）
7月 - 校名を専修大学北上高等学校に変更
10月 - 男子寮完成（当時）
1964年（昭和39年）
4月 - 鬼柳校地に土木科、建築科を設置。女子寮完成
8月 - 図書館完成（当時）
1965年（昭和40年） - 北上学園北上幼稚園を開園
1968年（昭和43年）4月 - 自動車科を設置
1969年（昭和44年）
10月 - 自動車整備実習場新築完成（当時）
月不詳 - 北上学園北上幼稚園を専修大学北上幼稚園に名称変更
1970年（昭和45年）10月 - 新校舎（第一号館）第1期工事完了（工業科製図室等完成）
1972年（昭和47年）
3月 - 家庭科募集停止
12月 - 新校舎（第一号館）完成
1976年（昭和51年） - 専修大学北上女子専門学院が専修学校として認可を受け専修大学北上保育専門学校となる
1980年（昭和55年）5月 - 男子寮新築完成
1983年（昭和58年）10月 - 第二体育館（新体育館）完成
1987年（昭和62年）12月 - 第二号館新築完成
1991年（平成3年）
4月 - 建築科、土木科を統合して建設科に改称。部室完成
9月 - 体育館増築完成
12月 - 高校創立40周年記念式典挙行。第二号館増築完成
1993年（平成5年） - クリエイションホール（図書館・視聴覚室）完成
2001年（平成13年） - 高校創立50周年記念式典挙行
2002年（平成14年）1月 - 「50（ゴーマル）記念館」完成
2003年（平成15年）4月 - 建設科を建築システム科に改称
2004年（平成16年） - 商業科の商経コースを総合事務コースと改称
2006年（平成18年）4月 - 岩手県立黒沢尻南高等学校移転による跡地を学校法人北上学園が取得し、利用開始
2007年（平成19年）3月 - 建築システム科募集停止
2009年（平成21年） - 新自動車実習棟完成
2011年（平成23年）10月 - 高校創立60周年記念式典挙行
2021年（令和3年） - 高校創立70周年記念式典挙行
2022年（令和4年） - 今年度より普通科のコース制をコース・専攻制に、商業科をグローカルビジネス科に改編
2023年（令和5年） - 第一号館(S館)新築
完成
2024年（令和6年） - 第二号館(N館)改修工事完了・旧一号館解体・校庭人工芝化完了
設置課程・学科

2022年度入学生より
普通科
ディープラーニング（DL）コース（以下の専攻への分属は2年次より）
学問探究専攻
PBL専攻
アクティブラーニング（AL）コース（以下の専攻への分属は2年次より）
福祉・保育・幼児教育専攻
情報ビジネス専攻
スポーツ専攻
グローカルビジネス科
メカニックエンジニアリング科
2021年度入学生まで
普通科
特別進学コース
大学進学コース
総合進学コース
商業科
自動車科
カリキュラム

普通科（特別進学コース・大学進学コース・総合進学コース）は1学年から2学年へ、2学年から3学年へ進級する際に、生徒の志望の変化や適性にあわせてコースの入れ替えを行い、難関私大・国公立大をはじめとし、短大・専門学校から就職まで幅広い志望にこたえている。
資格取得に関わる授業についてグレード制をしき、能力に応じ高い資格取得を目指している。
自動車科は週に1度、学校付属の自動車整備工場での実習があり、卒業時には三級自動車整備士の受験資格を取得できる。その他にも、危険物取扱者各種資格、小型車両資格が取得できる。
部活動

建学以来、部活動振興に力を入れ、サッカー・野球・柔道・剣道・卓球・バドミントン・陸上等で常に県内上位を占める活躍を見せている。文化活動も盛んで、特に吹奏楽部のマーチングは東北でも指折りの水準である。硬式野球部は岩手県の強豪校として、夏の甲子園大会に度々出場している。2007年4月、高野連の指摘する野球界裏金発覚や特待生問題などにより、一時野球部は解散となったものの、6月1日付けで野球部の復帰活動が認められる。同年の第89回高校野球選手権大会の出場が懸かる、夏の岩手県予選への出場も可能となった。同校野球部の岩手県予選は決勝戦まで進出したが、決勝では花巻東高等学校に敗退し夏の甲子園出場はならなかった。
女子サッカー部は岩手県大会において2024年現在11年連続優勝を果たしている。
近年では男子サッカー部の活躍も目覚ましく、令和3年度全国高校サッカー選手権大会岩手県大会優勝以来、全国大会への出場を3度決めている。
→詳細は「裏金 § 日本プロ野球」、および「除名 § 日本学生野球協会の除名」を参照
体育会系
硬式野球部
軟式野球部
男子サッカー部
女子サッカー部
ソフトボール部
ソフトテニス部
陸上競技部
卓球部
剣道部
バドミントン部
レスリング部
男子バスケット部
女子バスケット部
男子バレー部
女子バレー部
体操部
ハンドボール部
文化系部
吹奏楽部
茶道部
郷土芸能部
自動車部
書道部
総合探究部
高大連携

専修大学の系列校であるため、「付属校推薦制度」を利用して、毎年一定数の生徒が専修大学および石巻専修大学に進学している。
専修大学・石巻専修大学教授による出前授業も開催されている。
施設

図書室
コンピューター室
講義室
音楽室
化学室
物理室
和室
調理室
被服室
クリエーションホール
体育館
50記念館（武道場・特別音楽室・実習室・トレーニングルーム等）
自動車実習場
グラウンド
2023年度より新1号館が竣工し新たな施設が増える予定である。
関係者 > 卒業生

畠山和洋（プロ野球選手）
梶本勇介（プロ野球選手）
木立章成（プロ野球選手）
井上浩司（プロ野球選手）
近藤大雅（プロ野球選手）
エル・サムライ（プロレスラー）
及川三千代（歌手、北上商業高校卒）
古市コータロー（ミュージシャン、俳優、中退）
藤原啓治（声優）
バカ野坂（お笑い芸人、俺のバカ）
関係者 > 教職員

中尾孝義（野球部前監督、元プロ野球選手）
交通アクセス

JR東日本東北本線・北上線、北上駅より岩手県交通「横川目線」で、｢専修大学北上高校前｣下車。
自動車科の自動車実習棟
光のある間に

光のある間に（ひかりのあるまに、ひかりのあるあいだに）は、聖書の語句であり、「ヨハネによる福音書」12:35-36節にあるイエス・キリストのことばである。この語句による讃美歌や文学がある。
讃美

全日本リバイバルミッションでは、1998年9月東京の日本武道館で行われた東京リバイバルミッションのテーマソングとなった伝道の曲であり、「ざわめき」に収録されている。また、合わせて尾山令仁、大川従道、村上好伸 、有賀喜一、アーサー・ホーランドらの共著による同名の書籍『光のある間に』が出版された。
讃美歌21には、Samuel Stanley曲、Bernard Barton作詞の同名の曲がある。聖書箇所はヨハネ12:35-36、エペソ5:8、出10:23、詩篇43:3。
キリスト教文学

レフ・トルストイの著書『光あるうち光の中を歩め』がある。
KYOTOGRAPHIE

KYOTOGRAPHIE（きょうとぐらふぃー、京都国際写真祭）は世界の写真家の作品を対象とする写真展及びイベント。4月から5月にかけて京都府京都市にある歴史的建造物や近現代建築など複数の会場で開催される。写真家ルシール・レイボーズと照明家仲西祐介による2012年の発案から始まった。
内山つかさ

| うちやま つかさ内山 つかさ> プロフィール |
| --- | --- |
性別:  女性
出身地:   日本・千葉県
誕生日:  10月19日
血液型:  O型
身長:  157 cm
職業:  声優
事務所:  EARLY WING
公式サイト:  内山 つかさ｜タレント一覧｜EARLY WING
声優：テンプレート | プロジェクト | カテゴリ
内山 つかさ（うちやま つかさ、10月19日 - ）は、日本の女性声優。千葉県出身。EARLY WING準所属。
人物

趣味・特技はトイカメラ、ドラム、ソフトボール。
浅見春那、奥村真由、古川由利奈と漫画『ガールズフィスト!!!!』関連のユニットとして「南松本高校パンクロック同好会」を組み、ドラムスを担当している。
ゲーム『Tree of Savior』では女子プレイヤーキャラの声を担当するとともに、酒井広大、齋藤小浪とともに公式サポーターを務め、公式サポーター生放送にレギュラー出演する。
声優を目指し始めたのは高校3年生の終わり頃で、当時、声を投稿するウェブサイトが流行しており、そこで自分の声を聴いてみたところ、思った以上に難しさを感じ、声優という職業に興味を持ち始めた。幼児教育を学べる大学で資格をとったあとに、演技方面へ行き、現在に至る。
出演 > テレビアニメ

まじっく快斗1412（2014年）
ひなこのーと（2017年、下級生）
出演 > OVA

こどもちゃれんじ 赤ペン先生
出演 > ゲーム

幻獣姫（2015年、ハイエルフ）
天空のクラフトフリート（2015年、ラオール、リューナス）
輝星のリベリオン（2015年、ヘカベ、アリエノール・ダキテーヌ、バスコ・ダ・ガマ、アメノウズメ）
ROOT∞REXX（2015年）
Tree of Savior（2016年、女子プレイヤーキャラ）
一血卍傑-ONLINE-（2017年、フセヒメ）
Death end re;Quest2（2020年、チツバ・イデアン）
夜、灯す（2020年）
ラストピリオド -終わりなき螺旋の物語-（2021年、リジェリー）
ツリーオブセイヴァーM（2023年、女子プレイヤーキャラ）
出演 > 吹き替え > アニメ

どうぶつたんけん！ドゥダとダダ（2021年、ママパンダ）
出演 > ドラマCD

七草がゆく（2015年、鏑木鈴菜）
Alice in Dreamworld-Before story（2016年、ドードー鳥）
出演 > インターネット番組

ガールズフィスト!!!!〜南松本高校パンクロック同好会バンドミーティング番外編〜（2018年 - 、YouTube Live）
ガールズフィスト!!!!〜バンドマンへの道〜（2018年 - 、YouTube）
出演 > パチスロ

パチスロ 十字架4（2018年、ヘイトリッド）
出演 > デジタルコミック

僕の初恋をキミに捧ぐ（2014年）
出演 > 舞台

夏の雪（2010年、雪江）
あいまいみー THE みゅーじかる（2017年、アイ）
出演 > その他

ガールズフィスト!!!!（白瀬双葉）
ディスコグラフィ > キャラクターソング

| 発売日 | 商品名 | 歌 | 楽曲 | 備考 |
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| 2018年12月12日 | Stand Up!!!! | 南松本高校パンクロック同好会 | 「自分自信」 「Roly Poly」 「Ready and Rarin' to Go!!!!」 | 漫画『ガールズフィスト!!!!』関連曲 |
| 2019年4月3日 | D.A.S.H!!!! | 南松本高校パンクロック同好会 | 「青春ガール」 「Tic×Tic=Tac♪」 「Full of Lies」 「にゃーーのうた」 | 漫画『ガールズフィスト!!!!』関連曲 |
| 2020年1月15日 | Only my Way!!!! | 南松本高校パンクロック同好会 | 「退屈な日々」 「Re:スタート」 「孤独の月」 「にゃーーのうたin部室」 「にゃーーのうたinスタジオ」 | 漫画『ガールズフィスト!!!!』関連曲 |
| 2020年5月11日 | Tree of Savior MAY 2020 OST Collection | Tsukasa Uchiyama(TOS voice actor) | 「UNITogether - feat. Tsukasa Uchiyama(DLC Special Edition)」 | ゲーム『Tree of Savior』サウンドトラック |
太平洋銀行

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種類:  株式会社
本店所在地:   日本 〒101 東京都千代田区神田神保町
設立:  1911年
業種:  銀行業
金融機関コード:  0524
事業内容:  普通銀行業務
資本金:  36億円
従業員数:  933人
支店舗数:  43店
決算期:  3月31日
特記事項：1993年9月末のもの
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株式会社太平洋銀行（たいへいようぎんこう）は、1911年に無尽会社として創業し、1996年3月に債務超過に陥り経営破綻した日本の第二地方銀行である。
破綻後はさくら銀行（当時）が新たに出資設立したわかしお銀行に営業譲渡し、清算された。
歴史 > 設立

1911年に「相互貯金株式会社」として東京・神田神保町に設立。1917年、相互無尽株式会社に商号変更。大日本無尽への統合にも加わらず独立を守った。1951年10月、相互銀行法の施行で「第一相互銀行」に転換した。
歴史 > 経営危機

1956年3月の大蔵省銀行検査によって巨額の導入預金と不良貸出が発覚。経営危機に陥り、日本相互銀行、東京相互銀行、平和相互銀行の3行から支援を受けた。再建後は富士銀行に接近。日本相互銀による救済合併を免れた。以後、トップは大蔵省から就任し、生え抜き組と大蔵出身者による内紛が度々勃発した。
歴史 > 小林千弘の社長就任

1984年には生え抜きの小林千弘が社長に就任。大蔵省印刷局長を経て社長に就いていた青山保光は相談役に追放された。小林のもとでバブル経済期には、1987年3月末の総資金量は6,000億円となり、当時の相銀界69行中24位につけた。また不動産業やいわゆる地上げ業者へ積極的な融資拡大策を執り、暴力団が手がけ同和団体の大物であった尾崎清光も関わった東京都八王子市内の霊園開発や、当時“地上げの帝王”と言われた最上恒産の早坂太吉が1987年12月から始めた新宿区西新宿界隈の地上げ、などに対する2,000億円にのぼる融資を実行した。これら融資が問題となり、1987年12月の衆議院土地問題特別委員会で最上恒産グループに対する融資が大口融資規制違反として取り上げられ、大蔵省は第一相互銀の融資姿勢を指導していくと確約した。
これによって大蔵省は小林に退陣を要求するが、一向に辞めなかったため第一相互銀を決算承認銀行に指定したほか、長期間に及ぶ銀行検査を実施するなどして、1989年1月、小林はようやく辞任するも、同年2月の普通銀行一斉転換には加われなかった。同年6月の株主総会で太陽神戸銀行常務が社長に、元大蔵官僚が会長にそれぞれ就任。さらに大蔵省が太陽神戸、富士、東海、三和の各行に奉加帳を回し第一相互銀に融資した上で人も出し支援する体制を作った。同年10月に遅れて第二地銀に転換し、「太平洋銀行」として発足した。しかし、バブル崩壊によって経営が悪化。1992年には第2次支援を実施。太陽神戸の後身であるさくら銀行が頭取や多くの役員を派遣したほか、大蔵省、日銀、都銀も役員を派遣、さらに都銀4行と日銀が2200億円を融資する体制を敷いた。だが、1995年8月に兵庫銀行が経営破綻すると、次は太平洋かと風評が立ち預金の流出が始まり、また地価の下落に伴う担保割れも続出した。この最中、1996年3月には大蔵省と日銀が、さくら銀に処理の決断を促していた所、同年3月29日の東証後場取引終了直後、4都銀によるブリッジバンクの設立構想がマスコミによってすっぱ抜かれた。これが直接の破綻の引き金となった。