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中崎祐衣
略歴

2002年頃から『Popteen』などのファッション雑誌のモデルを務める一方、エイベックスのプロモーションユニット『CyberDNa』のメンバーとして活動。その後LDHに所属し芸能活動を本格化したが、2007年からプラチナムプロダクションに所属した。
2008年、東京ヤクルトスワローズのパフォーマーユニット『DDS』に参加。同ユニットではリーダーを務める他、派生ユニット『DAD'S』のメンバーとしても活動していた。
この他にもDDSで一緒だった岡谷沙織と共に女性歌手グループ『Flare』のバックダンサーを務めたり、ワタナベエンターテイメントスクールでダンス講師を務めている。
人物

弟がいる。
2015年2月に結婚。2017年10月12日に第1子男児を出産した。
出演 > 雑誌

Popteen
Happie
ネイルMAX
CUTiE
sweet
ViVi
出演 > 映画

キトキト!（2007年）
出演 > 舞台

HEART of GOLD 〜STREET FUTURE OPERA BEAT POPS〜（2004年）
出演 > テレビ

ウタワラ（日本テレビ）
RZTV（BS日テレ）
スワローズCafe（フジテレビ）
出演 > CM・広告

アイフル（WEB広告）
バンタン芸術学院（広告）
ビッグトゥデイ

| B:T ビッグ・トゥデイ |
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ジャンル:  情報番組
出演者:  「歴代出演者」を参照
製作
プロデューサー:  牟田夏彦 今井一（チーフプロデューサー）
制作:  フジテレビ

放送
放送国・地域:  日本
 番組紹介ページ（2001年6月28日時点のアーカイブ）

放送開始から1997年3月まで
放送期間: 1995年10月2日 - 1997年3月28日
放送時間: 平日 14:00 - 15:55
放送枠: フジテレビ系列平日午後のワイドショー枠
放送分: 115分

1997年4月から放送終了まで
放送期間: 1997年3月31日 - 1999年3月31日
放送時間: 平日 14:00 - 15:50
放送分: 110分
テンプレートを表示
『B:T ビッグ・トゥデイ』（Big Today）は、1995年10月2日から1999年3月31日まで、フジテレビ系列他で生放送をされたフジテレビ発の平日午後の情報番組である。
概要

この時期フジテレビはニュースや芸能情報に重点を置かないバラエティ要素の強い情報番組『TVクルーズ となりのパパイヤ』→『3時ヨこい!』を同枠で放送していたが、その間にテレビ東京を除く民放各局の午後の情報番組は『阪神・淡路大震災』や『オウム真理教』の一連の報道一色となり同番組は苦戦し、フジテレビはこの2番組における当初のバラエティ路線を修正せざるを得ない状況となった。
そこで、これまでの路線を180度転換してニュース・芸能情報中心の当番組を立ち上げ、メイン司会にはNHKを退職し、フリーアナウンサーになったばかりの佐藤充宏を起用した。
この番組の大きな特色は、それまでのワイドショーにはつきものであった、テレビの画面右下に表示される事件性、凶暴性をあおるような刺々しい白字の手書きのテロップを排除し、ニュース番組のようなゴシック体でカラフルなテロップを採用した先駆けとなった。この演出が評判が良かったため、裏番組の日本テレビの『THE・ワイド』も、翌1996年10月より追随し同テロップに変更した。
1999年3月31日をもって『FNNスーパーニュース』が放送時間を拡大され17:25開始に伴い、当番組は終了、内容そのままの85分番組『2時のホント』となる。また、コメンテーター兼金曜日のコーナーレギュラーのピーコが担当されたコーナー『辛口ピーコのファッションチェック』は、後番組の『2時のホント』にも引き継がれた。
放送時間・歴代出演者

| 期間 | 期間 | 放送時間（JST） | 司会> メイン司会 | 司会> アシスタント | フィールドキャスター | コーナーレギュラー> 月曜・火曜 | コーナーレギュラー> 水曜 | コーナーレギュラー> 木曜 | コーナーレギュラー> 金曜 | ニュース | 芸能解説 |
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| 1995年10月2日 | 1996年5月31日 | 平日 14:00 - 15:55（115分） | 佐藤充宏 | 寺田理恵子1 | 境鶴丸1・2・3 | （なし） | 春風亭昇太 | 栗原はるみ | （なし） | 露木茂4 | 前田忠明2 |
| 1996年6月3日 | 1997年3月28日 | 平日 14:00 - 15:55（115分） | 佐藤充宏 | 寺田理恵子1 | 境鶴丸1・2・3 | （なし） | 春風亭昇太 | 栗原はるみ | ピーコ2 | 露木茂4 | 前田忠明2 |
| 1997年3月31日 | 1998年3月27日 | 平日 14:00 - 15:50（110分）5 | 佐藤充宏 | 杉浦広子6 | 境鶴丸1・2・3 | （なし） | 春風亭昇太 | 栗原はるみ | ピーコ2 | （廃止） | 前田忠明2 |
| 1998年3月30日 | 1999年2月19日 | 平日 14:00 - 15:50（110分）5 | 佐藤充宏 | 杉浦広子6 | 境鶴丸1・2・3 | （なし） | 春風亭昇太 | 平野文 | ピーコ2 | （廃止） | 前田忠明2 |
| 1999年2月22日 | 1999年3月31日 | 平日 14:00 - 15:50（110分）5 | 佐藤充宏 | 島田彩夏7 | 境鶴丸1・2・3 | （なし） | 春風亭昇太 | 平野文 | ピーコ2 | （廃止） | 前田忠明2 |
武久成之（夕刊フジ編集長）
亀和田武（作家、コラムニスト）： 元『スーパーワイド』（TBS）メイン司会
花田紀凱
軍司貞則
勝谷誠彦（コラムニスト）
ピーコ（ファッション評論家、タレント） ：金曜日のコーナーレギュラーと兼務
奥山英志
羽田真
本田信一郎
木佐彩子
武田祐子
濱田典子
平松あゆみ
太田真一郎
寺瀬めぐみ
増谷康紀
坪井章子
中村尚子
大場真人
平野正人
他
スタッフ

構成：杣山直、澤井康成、野村正満、石川あつき・大屋覚、山本喜浩、安達充 ほか
技術：毛利敏彦、広瀬重雄、中川清幸 ほか
カメラ：篠原栄二、加瀬俊弘、蛭田英和、板橋和也、先崎聡 ほか
音声：石塚良夫、猪狩敏、野原章、佐藤浩一、大久保保 ほか
VE：大槻浩司、守安庸一、畑本文雄 ほか
照明：和田智裕、高橋幸次郎 ほか
音響効果：第一音響
編集：テレモーションマックス、スタジオヴェルト
技術協力：共同テレビ、八峯テレビ、FLT
美術制作：丹沢秀雄→夏野展實
美術進行：古賀飛、今本高司、織田伊久磨
デザイン：越野幸栄→石森慎司
タイトル：加藤啓次、佐々木千代乃
タイトルロゴ：ケネックジャパン
ワープロ：小田秋子
タイムキーパー：北原万理香、刑部利恵子
ディレクター：
渡邊信治、安沢健治、三田一郎、厚地秀和、岡徹也、田代豊一、川崎正明、鬼塚慎二、中村百合子、田中謙介、野中哲也、田中悟史
太田伸、渡辺浩、田上孝家、岡田実、前川英之、岡本明男、菅谷仁志、大泉研、長原竜也、田中真人、中尾泰輔
内ヶ崎秀行
芸能デスク：前田忠明
企画デスク：今井一
情報デスク：鈴木良子
制作協力：共同テレビジョン、イースト、フジクリエイティブコーポレーション
プロデューサー：西上均、田中信之→牟田夏彦
チーフプロデューサー：今井一
制作：フジテレビ第三制作部（現在：情報制作センター）
ネット局

| 放送対象地域 | 放送局 | 系列 | 備考 |
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| 関東広域圏 | フジテレビ（CX） | フジテレビ系列 | 制作局 |
| 北海道 | 北海道文化放送（uhb） | フジテレビ系列 |  |
| 岩手県 | 岩手めんこいテレビ（mit） | フジテレビ系列 |  |
| 宮城県 | 仙台放送（OX） | フジテレビ系列 |  |
| 秋田県 | 秋田テレビ（AKT） | フジテレビ系列 |  |
| 山形県 | さくらんぼテレビ（SAY） | フジテレビ系列 | 1997年4月開局から |
| 福島県 | 福島テレビ（FTV） | フジテレビ系列 |  |
| 新潟県 | 新潟総合テレビ（NST） | フジテレビ系列 | 現在：NST新潟総合テレビ |
| 長野県 | 長野放送（NBS） | フジテレビ系列 |  |
| 静岡県 | テレビ静岡（SUT） | フジテレビ系列 |  |
| 富山県 | 富山テレビ（BBT） | フジテレビ系列 |  |
| 石川県 | 石川テレビ（ITC） | フジテレビ系列 |  |
| 福井県 | 福井テレビ（FTB） | フジテレビ系列 |  |
| 中京広域圏 | 東海テレビ（THK） | フジテレビ系列 |  |
| 近畿広域圏 | 関西テレビ（KTV） | フジテレビ系列 |  |
| 島根県・鳥取県 | 山陰中央テレビ（TSK） | フジテレビ系列 |  |
| 岡山県・香川県 | 岡山放送（OHK） | フジテレビ系列 |  |
| 広島県 | テレビ新広島（tss） | フジテレビ系列 |  |
| 山口県 | テレビ山口（tys） | TBS系列 | 当初14:55に飛び降り。のちにフルネットへ移行 |
| 徳島県 | 四国放送（JRT） | 日本テレビ系列 | 当初14:55に飛び降り。のちにフルネットへ移行 |
| 愛媛県 | 愛媛放送（EBC） | フジテレビ系列 | 現在：テレビ愛媛 |
| 高知県 | 高知さんさんテレビ（KSS） | フジテレビ系列 | 1997年4月開局から |
| 福岡県 | テレビ西日本（TNC） | フジテレビ系列 |  |
| 佐賀県 | サガテレビ（STS） | フジテレビ系列 |  |
| 長崎県 | テレビ長崎（KTN） | フジテレビ系列 |  |
| 熊本県 | テレビ熊本（TKU） | フジテレビ系列 |  |
| 大分県 | テレビ大分（TOS） | 日本テレビ系列 フジテレビ系列 |  |
| 宮崎県 | テレビ宮崎（UMK） | フジテレビ系列 日本テレビ系列 テレビ朝日系列 |  |
| 鹿児島県 | 鹿児島テレビ（KTS） | フジテレビ系列 |  |
| 沖縄県 | 沖縄テレビ（OTV） | フジテレビ系列 |  |
岩波守文

岩波 守文（いわなみ もりふみ）は、日本の実業家、銀行家。滋賀銀行頭取を務めた。
略歴

長野県諏訪郡中洲村（現・諏訪市）出身。長野県諏訪中学校（現・長野県諏訪清陵高等学校・附属中学校）を経て、東京帝国大学法学部卒業。日本銀行入行。1942年同行秋田支店長、1945年同行神戸支店長、同行調査役を経て、滋賀銀行頭取。1954年大津ロータリークラブ会長。
親族

義父：内藤章（1883年7月29日 - 1949年11月1日）は東京商科大学（現・一橋大学）名誉教授。夫人（内藤文子）は広瀬久政の長女。
義祖父：内藤宇兵衛（1859年2月8日 - 1926年4月6日）は貴族院議員。
白血病

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: この項目では、白血病全般について説明しています。急性骨髄性白血病と急性リンパ性白血病、慢性骨髄性白血病、慢性リンパ性白血病について個々にはそれぞれの項目、慢性骨髄増殖性疾患については「骨髄増殖性疾患」を、リンパ系腫瘍については「悪性リンパ腫」をご覧ください。
健康人の正常な血液。中央に1つある細胞が白血球。正常な血液で白血球は赤血球の500分の1から1000分の1の数しかない。なお、各写真は見やすいように染色した画像である。染色しない白血球や幼若細胞は無色半透明である。
急性骨髄性白血病（AML-M6）の血液の例。白血病では赤血球は減少していることがあり、逆に白血球が著明に増加していたり（減少していることもある）、血球の幼若球（芽球）が末梢血に出現したりする。この画像では（健康人の血液では決して出現しない赤芽球に似た）白血病細胞が著明に出現している。なお、標本の作り方、観察方法によって顕微鏡写真像は異なるため、白血病の血液が皆、このように見えるとは限らない。
白血病（はっけつびょう、英語: Leukemia）は、遺伝子変異を起こした造血細胞（白血球系細胞）が骨髄で無限に増殖して正常な造血を阻害し、多くは骨髄のみにとどまらず血液中にも白血病細胞があふれ出てくる血液疾患である。別名「血液のがん」ともいわれる。
白血病細胞が造血の場である骨髄を占拠するために造血が阻害されて正常な血液細胞が減るため感染症や貧血、出血症状などの症状が出やすくなり、あるいは骨髄から血液中にあふれ出た白血病細胞がさまざまな臓器に浸潤（侵入）して障害することもある。
治療は、抗がん剤を中心とした化学療法と輸血や感染症対策などの支持療法に加え、難治例では骨髄移植や臍帯血移植などの造血幹細胞移植治療も行われる。
白血病は、急性骨髄性白血病（AML）、急性リンパ性白血病（ALL）、慢性骨髄性白血病（CML）、慢性リンパ性白血病（CLL）の4つに分けられる。
概要

日本血液学会では
『白血病は遺伝子変異の結果、増殖や生存において優位性を獲得した造血細胞が骨髄で自律的に増殖するクローン性の疾患群である。白血病は分化能を失った幼若細胞が増加する急性白血病と、分化・成熟を伴いほぼ正常な形態を有する細胞が増殖する慢性白血病に分けられる。また分化の方向により骨髄性とリンパ性に大別される』
としている。
白血病は病的な血液細胞（白血病細胞）が骨髄で自律的、つまりコントロールされることなく無秩序に増加する疾患である。骨髄は血液細胞を生み出す場であり、骨髄での白血病細胞の増加によって正常な造血細胞が造血の場を奪われることで正常な造血が困難になり、血液（末梢血）にも影響が及ぶ。あるいは骨髄から血液中にあふれ出た白血病細胞がさまざまな臓器に浸潤（侵入）して障害することもある。白血病患者の血液中では白血病細胞あるいは病的な白血球を含めると白血球総数は著明に増加することも、あるいは減少することもある。しかし、正常な白血球は減少し血小板や赤血球も多くの場合減少する。
白血病の症状として、正常な白血球が減ることで感染症（発熱）、赤血球が減少することで貧血になり貧血に伴う症状（倦怠感、動悸、めまい）、血小板が減少することで易出血症状などがよく見られ、また血液中にあふれ出た白血病細胞が皮膚や神経、各臓器に浸潤（侵入）してそれらにさまざまな異常が起きることもある。
白血病は年に10万人あたりおよそ7人（2005年、日本）が発症する比較的少ないがんであるが、多くの悪性腫瘍（癌、肉腫）は高齢者が罹患し小児や青年層ではきわめてまれなのに対し、白血病は小児から高齢者まで広く発症するため、小児から青年層に限ればがんの中で比較的多いがんである。造血の場である骨髄で造血の元になっている細胞が変異したことによって起きるのが白血病であり、癌や肉腫のように固形の腫瘍を形成しないため、胃癌や大腸癌などのように外科手術の適応ではないが、抗がん剤などの化学療法にはきわめてよく反応する。19世紀にドイツの病理学者ルドルフ・ルートヴィヒ・カール・ウィルヒョー（ウィルヒョウ、フィルヒョウとも）が白血病を初めて報告して Leukemia（白血病）と名付けた。かつては白血病は治療が困難で、自覚症状が現れてからは急な経過をたどって死に至ったため、不治の病とのイメージを持たれてきた。また、白血病は現代においても現実に若年層での病死因の中で高い割合を占めることから、フィクションでは、かつての結核に代わって、現代において癌と並び、若い主人公が罹患する設定になることが多い。しかし、1980年代以降、化学療法や、骨髄移植（bone marrow transplantation; BMT）、末梢血造血幹細胞移植（peripheral blood stem cell transplantation; PBSCT）、臍帯血移植（cord blood transplantation; CBT）の進歩に伴って治療成績は改善されつつある。
一口に白血病といっても、大きくは急性骨髄性白血病（AML）、急性リンパ性白血病（ALL）、慢性骨髄性白血病（CML）、慢性リンパ性白血病（CLL）の4つに分けられ、それぞれは病態は異なっている。急性白血病では増加する白血病細胞は幼若な血液細胞（芽球）に形態は似てはいるが、正常な分化・成熟能を失い異なったものとなる。慢性白血病では1系統以上の血液細胞が異常な増殖をするが、白血病細胞は分化能を失っておらず、幼若な血液細胞（芽球）から成熟した細胞まで広範な細胞増殖を見せる。急性白血病細胞は血液細胞の幼若細胞に似た形態を取り、多くの急性白血病では出現している白血病細胞に発現している特徴が白血球系幼若細胞に現れている特徴と共通点が多い細胞であるが、多くはないが赤血球系統や血小板系統の幼若細胞の特徴が発現した白血病細胞が現れるものもあり、それらも白血病である。血液細胞は分化の方向でリンパ球と骨髄系細胞に分けられるが、ほとんどの白血病細胞も少しであっても分化の方向付けがありリンパ性と骨髄性に分けることができる。
白血病における慢性と急性の意味は、ほかの疾患でいう急性・慢性の意味合いとは違う。急性白血病が慢性化したものが慢性白血病というわけではなく、白血病細胞が幼若な形態のまま増加していく白血病を「急性白血病」、白血病細胞が成熟傾向を持ち一見正常な血液細胞になる白血病を「慢性白血病」という。白血病の歴史の中で、一般に無治療の場合には白血病細胞が幼若な形態のまま増加していく白血病の方が死に至るまでの時間が短かったため「急性」と名付けられた。急性白血病が慢性化して慢性白血病になることはないが、逆に慢性白血病が変異を起こして急性白血病様の病態になることはある。
一般的に用いられる形容で、白血病を「血液の癌」と呼ぶが、この形容は誤りである。漢字で「癌」というのは「上皮組織の悪性腫瘍」を指し、上皮組織でなく結合組織である血液や血球には使えない。ただし、「血液のがん」という平仮名の表記は正解である。平仮名の「がん」は、「癌」や「肉腫」、血液悪性腫瘍も含めた広義的な意味で使われているためである。
悪性リンパ腫や骨髄異形成症候群といった類縁疾患は通常、白血病には含まれないが、悪性リンパ腫とリンパ性白血病の細胞は本質的には同一であるとされ、骨髄異形成症候群にも前白血病状態と位置づけられ進行して白血病化するものもあり、これら類縁疾患と白血病の境目は曖昧な面もある。
歴史と白血病の名の由来 > 歴史

19世紀半ば、ドイツの病理学者ルドルフ・ルートヴィヒ・カール・ウィルヒョーが、巨大な脾腫を伴い血液が白色がかって死亡した患者（今でいう慢性骨髄性白血病）を調べて報告したのが白血病の血液疾患としての最初の認知である。ウィルヒョーの報告後、白血病は経過が比較的ゆっくりなものを慢性白血病、早いものを急性白血病と分類されている（現在の分類法とは異なる）。1930年代には細胞科学的手法によってリンパ性と骨髄性に分類されるようになった。しかしウィルヒョーの報告からほぼ100年にわたって、白血病に対する有効な治療法はなく、急性白血病は数週から数か月、慢性白血病は数か月から数年で死亡する死の病であった。
第二次世界大戦後には、抗がん剤6-MPが白血病に適用され始めたが、抗がん剤の種類も知見も少なく、血小板輸血や抗生物質も乏しかった1960年代までは死の病である状況は変わらなかった。1960年代からは抗がん剤の種類・知見も増加し、抗がん剤Ara-cとダウノルビシンの多剤併用療法が開発され、さまざまな抗生物質も登場した。1960年代後半からは抗がん剤の多剤併用療法の改良によって白血病が治癒する例が増え始め、1970年代から始まった血小板輸血などの支持療法の進歩もあり、急性白血病患者の70 - 80%はいったんは白血病細胞が見られなくなるようになったが、多剤併用療法のみでは再発は少なくはなく、最終的には多剤併用療法のみでの治癒率は30 - 40%程度で頭打ちになっている。その後、1970年代から研究の始まった造血幹細胞移植が1990年代から本格的に適用され始め、化学療法だけでは長期生存は難しい難治例でも造血幹細胞移植で2 - 6割の患者は長期生存が期待できるようになった。また急性前骨髄球性白血病（AML-M3）で画期的な治療法である分化誘導療法の発見、2001年には慢性骨髄性白血病（CML）の分子標的薬グリベックの登場など、AML-M3やCML、予後がいい小児ALLなどでは大半の患者が救われるようになってきている。
歴史と白血病の名の由来 > 血の色と白血病の名の由来

白血病は、前述したウィルヒョーが見た死亡患者の血液が白っぽくなっていたため、ギリシャ語の白い（λεύκος）と血（αίμα）をラテン文字へ換字した（leukos）と（haima）から造語した leukemia（白血病）と名付けたといわれる。ウィルヒョーが見た患者では極端に白血球が増加し血液が白っぽくなっていたと考えられるが、実際に血液が真っ白になることはなく、白血病細胞が極端に増えた例で通常は濃い赤色である血液が赤から灰白赤色になるだけで、ほとんどの白血病患者では血液の色は赤いままである。血液の赤色は赤血球の色であるが、赤血球が完全になくなる前に人は死亡するため血液が完全に真っ白になるまで生存することはできない。
白血病によって貧血が強くなると血の色が薄くはなる。また同様に、赤白血病（FAB分類M6）でも血がピンクになるわけではない。一方、家族性リポ蛋白リパーゼ欠損症では血の中に中性脂肪が溜まり血が乳白色となるが、これは白血病とは呼ばない。
ちなみに健康人の血液を遠心分離すると下層には濃い赤色の赤血球、上層には黄色みかかった透明の血漿に分離するが、中間にはやや灰色がかった白い薄い層が現れる。白い層をなす血液細胞をギリシャ語由来の（白い）を意味する leuko と細胞を表す cyte をあわせて Leukocyte：白血球と名付けられた。白血球の一つひとつは実際には無色半透明だが多く集まると光を乱反射して白く見える。白血病患者のほとんどでは白血球あるいは白血球同様に無色半透明な芽球が増加しているため、血液を遠心分離すると中間の白い層の厚みは増加している。白い層の増加の程度が甚だしいと血液の色も変化する。
症状

白血病の症状は、急性白血病と慢性白血病では大きく異なる。
急性白血病の症状としては、骨髄で白血病細胞が増加し満ちあふれるために正常な造血が阻害されて正常な血液細胞が減少し、正常な白血球の減少に伴い細菌などの感染症（発熱）、赤血球減少（貧血）に伴う症状（倦怠感、動悸、めまい）、血小板減少に伴う易出血症状（歯肉出血、鼻出血、皮下出血など）がよく見られ、ほかにも白血病細胞の浸潤による歯肉の腫脹や、時には（特にAML-M3では）大規模な出血もありうる。
さらに白血病が進行し、各臓器への白血病細胞の浸潤があると、各臓器が傷害あるいは腫張し圧迫されてさまざまな症状がありうる。腫瘍熱、骨痛、歯肉腫脹、肝脾腫、リンパ節腫脹、皮膚病変などや、白血病細胞が中枢神経に浸潤すると頭痛や意識障害などのさまざまな神経症状も起こりうる。
急性リンパ性白血病では、リンパ節・肝臓・脾臓の腫大や中枢神経症状はよく見られるが、AMLでは多くはない。
ただし、これらの諸症状は白血病に特有の症状ではなく、これらの症状を示す疾患は多い。ゆえに症状だけで、白血病を推定することは困難である。
慢性骨髄性白血病では、罹患後しばらくは慢性期と呼ばれる状態が続き、特に症状が現れず、健康診断で白血球数の異常が指摘され、初めて受診することも多く、慢性期で自覚症状が現れる場合は、脾腫による腹部膨満や微熱、倦怠感の場合が多い。ただし、慢性骨髄性白血病の自然経過では、数年の後必ず、移行期と呼ばれる芽球増加の中間段階を経て急性転化を起こす。急性期では芽球が著増し、急性白血病と同様の状態になる。
慢性リンパ性白血病では、一般に進行がゆっくりで無症状のことも多く、やはり健康診断で白血球増加を指摘されて受診することが多いが、しかし80%の患者では、リンパ節の腫脹があり（痛みはないことが多い）他人からリンパ節腫脹を指摘されて受診することもある。
リンパ節の腫れ以外に、自覚症状がある場合には倦怠感、脾腫による腹部膨満や寝汗、発熱、皮膚病変などが見られる。慢性リンパ性白血病の低リスク群では、無症状のまま無治療でも天寿を全うすることもあるが、病期が進行してくると、貧血や血小板減少が進み、細菌や真菌などの日和見感染症や、自己免疫疾患を伴うこともある。
検査

白血病の検査では血液検査と骨髄検査が主になる。白血病の本体は骨髄にあり、白血病の状態を正確に把握するには骨髄検査が不可欠であるが、骨髄検査は患者にとって負担の多い検査であり、患者への負担が少ない血液検査も重要になる（骨髄と血液を川に例えると水源が骨髄で川の水が血液に相当する。水源の異常は川の水質や水量に影響を与える。川の水の状態から水源に異常があることはある程度推測することはできるが、水源の状態や何が起きているのかを正確に把握するには水源そのものを調べるしかない。しかし水源まで行くことは苦痛を伴い労力が必要なので川の水の状態をこまめに点検し、必要に応じて水源の再点検も行うことが大事になる）。
血液検査（末梢血）で芽球を明らかに認めれば白血病の可能性は高い。末梢血で芽球が認められなくとも、白血球が著増していたり、あるいは赤血球と血小板が著しく減少し非血液疾患の可能性が見つからなければ、骨髄検査が必要になる（白血病では白血球は、著増していることもあれば正常あるいは減少していることもある。10万を超えるような場合以外は白血球数だけでは白血病かどうかは分からない）。骨髄で芽球の割合が著増していたり、極端な過形成であればやはり白血病の可能性は非常に高い。
急性白血病の骨髄では芽球の増加を認め、WHO分類では骨髄の有核細胞のなかでの芽球の割合が20％以上であれば急性白血病と定義するため骨髄検査を行わないと診断を確定できない。さらに骨髄内の有核細胞中のMPO陽性比率や非特異的エステラーゼ染色や免疫学的マーカー捜索によって急性白血病中の病型の診断を確定させる。CMLやCLLでも骨髄でのそれぞれの特徴的な骨髄像の確認は重要であり、CMLではフィラデルフィア染色体の捜索を行う。
また、白血病細胞の中枢神経への浸潤の可能性や脾・肝臓腫、感染症などの白血病の症状を探るための諸検査（CT検査、脳脊髄液検査、細菌培養検査など）も行われる。
急性白血病細胞は多くの場合、白血球の幼若な細胞と類似した形態を取るため、芽球あるいは芽球様細胞と呼ばれる。血液細胞は大きくは、白血球、赤血球、血小板の3種に分けられるが、白血病細胞（芽球）は赤血球や血小板と違って有核であり、また赤血球と違い溶血剤に溶けず血小板とはサイズが違うため、正常な白血球ではないが自動血球計数器で分析する血液検査の血液分画（血液細胞の分類とカウント）の中では白血球の区分に入れられる（高性能な検査機や検査技師が行う目視検査では血液細胞の種類ごとに細かく分類ができる）。
急性白血病の血液検査ではヘモグロビンや血小板数は低下していることが多く、芽球が認められることが多い。血液中の有核細胞が多数の骨髄系芽球と少数の正常な白血球だけで中間の成熟段階の細胞を欠けば（白血病裂孔）急性骨髄性白血病の可能性が高く、リンパ芽球が多数現れていれば急性リンパ性白血病の可能性が高い。芽球から成熟した白血球まで含めた白血球総数は著明に増加していることが多いが、なかには正常あるいは減少していることもある。
慢性骨髄性白血病では、血液、骨髄の両方で芽球から成熟した細胞まで白血球の著明な増加があり血小板も増加していることが多く、慢性リンパ性白血病では成熟したリンパ球が著明に増加する。
急性白血病細胞は分化能を失い幼若な形態（芽球）のまま数を増やすため、骨髄は一様な細胞で埋め尽くされる。慢性白血病では細胞は分化能を失わずに、しかし正常なコントロールを失って自律的な過剰な増殖を行うため正常な骨髄に比べて各成熟段階の白血球系細胞が顕著に多くなる（過形成）。骨髄検査では各細胞を細かく分けてカウントし、特に芽球の割合と形態が重要になる。赤芽球は通常では芽球には含まれないが、赤白血病（AML-M6）では白血病細胞の半数程度は赤芽球と同様の表面抗原を発現するため、赤白血病を疑われたときのみ、芽球に赤芽球を含める。
健康人の正常な骨髄。正常な骨髄では幼若な細胞から成熟した細胞まで各成熟段階の多様な血液細胞が見られる。有核細胞の中で、中央の一番大きい細胞がこの中ではもっとも幼若な細胞であり、左上の細胞がもっとも成熟した細胞（白血球の好中球）である。
急性リンパ性白血病の骨髄。急性白血病細胞は分化能を失って単クローン性の増殖をするため、骨髄は一様な細胞で埋め尽くされる。
急性骨髄性白血病（AML-M1）の骨髄。急性骨髄性白血病の骨髄も一様な細胞で埋め尽くされる。なお、各写真は見やすいように染色した画像である。染色しない白血球や幼若細胞は無色半透明である。各写真の色の違いは実際の細胞の色の違いではなく、染色や撮影の条件の違いによるものである。
慢性骨髄性白血病の骨髄。慢性白血病では細胞の分化能は保たれるため、骨髄では各成熟段階の多様な細胞が見られるが、正常な骨髄に比べ白血球系細胞の密度は濃く、またさまざまな異変もある。
疫学

世界のどの民族でも多い急性骨髄性白血病では、世界平均の罹患率は10万人あたり年間2.5 - 3人といわれ、日本よりやや低くなっている。若い患者もいる白血病といえども高齢者ほど罹患率は高いため、高齢人口割合が高くなると白血病の罹患率も高くなる。また、慢性リンパ性白血病は欧米では急性骨髄性白血病と並んで多い白血病だがアジアでは少なく、成人T細胞白血病はカリブ海諸国、アフリカ中部大西洋沿岸諸国、および日本で見られるなど、地域・民族によって白血病発症の特性は違う。白血病全体ではアジア人よりも欧米人の方が罹患率は高い傾向があるなど、白血病の罹患率は民族や年齢、性別によってその内容は異なる。なお、その病気に罹ったら「罹患」、症状が出たら「発症」と区別されるが、急性白血病の場合は罹患率と発症率には大きな差はない。
アメリカには多様な人種・民族が暮らしているため、国ごとに違う生活環境による影響を排除して人種・民族ごとの遺伝学的な白血病の特性がある程度推定できる。
| アメリカに住む各人種/民族毎の全白血病の罹患率(2005年-2009年)> 人種/民族 | アメリカに住む各人種/民族毎の全白血病の罹患率(2005年-2009年)> 男性 | アメリカに住む各人種/民族毎の全白血病の罹患率(2005年-2009年)> 女性 |
| --- | --- | --- |
| 白人 | 16.8人/年間10万人あたり | 10.2人/年間10万人あたり |
| 黒人 | 12.5人/年間10万人あたり | 7.8人/年間10万人あたり |
| アジア人/太平洋人 | 8.8人/年間10万人あたり | 6.3人/年間10万人あたり |
| アメリカインディアン、アラスカ先住民 | 9.7人/年間10万人あたり | 6.5人/年間10万人あたり |
| ヒスパニック | 11.7人/年間10万人あたり | 8.5人/年間10万人あたり |
疫学 > 日本の白血病発症率

1997年の日本の統計では全白血病の発症率は年間に男性で10万人あたり7人、女性で10万人あたり4.8人、合計で年間に人口10万人あたり約7人程度と見られている。
そのうち急性白血病が10万人あたり4人程度、急性白血病では大人で80%、子供で20%が急性骨髄性白血病（AML）、大人で20%、子供で80%が急性リンパ性白血病（ALL）で、全体としては3分の2が急性骨髄性白血病、3分の1が急性リンパ性白血病といわれている。
つまりALLでは小児が多く、AMLでは大多数が成人で発症年齢中央値が60歳である。慢性骨髄性白血病の発症率は10万人あたり1 - 1.5人程度、慢性リンパ性白血病は白血病全体の1 - 3%程度で少ないと見られている。
しかし、日本では少ない慢性リンパ性白血病は、欧米では全白血病の20%から30%を占めている。また、小児全体では白血病の発症率は年間10万人あたり3人程度とされるが、小児では慢性白血病は少なく5%程度で、小児の急性白血病の80%はリンパ性であり、男児にやや多い。
高齢者人口が1997年より増えた2005年の日本の統計では、高齢化によって白血病も増えており、2005年国立がん研究センターの統計では、日本では年間9,000人が白血病に罹患し、人口10万人あたり7.1人の罹患率となっている。そのうち男性が約5,300人、女性が約3,700人で、男性の10万人あたり罹患率は8.3人、女性では5.9人となっている。
2005年の日本では、67万6000人が新たにがんに侵され、人口10万人あたりでは年間529人のがん罹患率で、白血病は全がんの1.3%を占めている。地域別では九州・沖縄で白血病が多いが、これは地域特性のある成人T細胞白血病（後述）の発症率の差によるものである。
| がんの種類 | 0-4歳 | 5-9歳 | 10-14歳 | 20-24歳 | 30-34歳 | 40-45歳 | 50-54歳 | 60-64歳 | 70-74歳 | 全年齢合計 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 2005年に罹患した全がん患者数 | 659 | 429 | 473 | 1,666 | 6,537 | 15,086 | 36,304 | 75,766 | 109,042 | 676,075 |
| 2005年に罹患した白血病患者数 | 222 | 150 | 85 | 170 | 330 | 210 | 471 | 827 | 1,170 | 9,032 |
| がんの中で白血病が占める割合 | 33.7% | 35.0% | 18.0% | 10.2% | 5.0% | 1.4% | 1.3% | 1.1% | 1.1% | 1.3% |
原因

骨髄できわめて若い造血細胞の遺伝子に1つ以上の遺伝子異常が後天的に起きて白血病幹細胞が発生し、白血病幹細胞が数千億から1兆個もの白血病細胞を生み出して骨髄を占拠するようになると発症するものと考えられている。白血病幹細胞が発生してすぐに白血病の症状が出るわけではない。1個の白血病幹細胞はゆっくりと、しかし自律的に増加して（コントロールを受けない）多数の白血病細胞を生み出していき、その白血病細胞は不死化（細胞寿命の延長）しているため、やがて骨髄を白血病細胞が占拠し満ちあふれる。骨髄を白血病細胞に占拠され、正常な造血細胞が締め出されて正常な造血が阻害され、また骨髄に収まりきれず血液中にあふれ出た白血病細胞が各臓器に浸潤して白血病の諸症状が起きる。
遺伝子異常が起きる原因として放射線被曝、ベンゼンやトルエン、抗がん剤など一部の化学物質、HTLVウイルスなどは発症のリスクファクターとされているが、それらが原因と推察できる白血病はごく一部に限られ、白血病のほとんどは原因は不明である。白血病は親から子への遺伝もなく、成人T細胞白血病をわずかな例外とすればうつることもない。ほとんどの白血病はウイルスなどの病原体によるものではないが、例外的に2種類だけウイルスが関わっているものがある。ひとつは日本で同定された成人T細胞白血病で、レトロウイルスのひとつHTLV-Iの感染が原因であることが明らかになっている。もう一つは急性リンパ性白血病バーキット型（FAB分類 ALL L3）の中でアフリカなどのマラリア感染地域に多い風土病型といわれるタイプでEBウイルスとの関連が指摘されている。
細かく分類すると数十種類に及ぶ白血病では判明している遺伝子異常の数は多いが、すべての白血病に共通する遺伝子異常は見つかっておらず、多数ある白血病の病型のうち慢性骨髄性白血病や急性前骨髄球性白血病などいくつかの白血病では主となる遺伝子異常は判明しているが、大半の白血病では多くの遺伝子異常は見つかっていても共通で決定的な原因となる遺伝子異常は明らかでない。
白血病を含む「がん」は細胞の増殖・分化・生存に関わる重要な制御遺伝子に何らかの（染色体の転座、重複、部分あるいは全体の欠失、染色体上の遺伝子の点状変異など）異常が起こり、がん遺伝子の発現とがん抑制遺伝子の異常・抑制などいくつかの段階を踏んでがん化すると考えられている。一般に白血病をふくめて「がん」は一段階の遺伝子異常だけでは起こらず、何段階かの遺伝子異常が積み重なってがん化するため、若い人では少なく、異常が積み重なる時間を十分に経た高齢者で多い。遺伝子に変化が起きる原因としては活性酸素、ウイルス、放射線、化学物質などが考えられる。
がんを起こす遺伝子異常は染色体に活性酸素、ウイルス、放射線、化学物質などが作用することによって発生するが、細胞には遺伝子に生じた異常を修復する仕組みがあり、また修復しきれない致命的な異常が起きてしまったときはその細胞は死ぬが（アポトーシス）、修復が効かずアポトーシスも免れるような変異を起こすことがある。そのような遺伝子変異を起こした細胞のほとんどはキラーT細胞やナチュラルキラー（NK）細胞のような免疫系が正常細胞との表面抗原の違いを認識して破壊するが、遺伝子異常を起こした細胞の中にキラーT細胞やNK細胞に認識される表面抗原の発現を変化させて免疫細胞による排除を免れるものがいる。そのような遺伝子異常を積み重ねたのががん細胞であり、数を増やしてがんを発症させる。造血細胞ががん化したものが白血病である。
白血病幹細胞を含むがん細胞は多段階の遺伝子異常を経て発生するが、がん細胞ではアポトーシス制御に異常が起き、アポトーシス抵抗性を獲得する。がん細胞の80 - 90%はテロメアを伸長させるテロメラーゼが発現し、あるいはテロメラーゼが発現していないがんでもテロメラーゼの代替経路があり、それによってがん幹細胞は不死化し無限の増殖能を獲得する。
分類

白血病における急性、慢性は一般的に用いる意味とは違っている。造血細胞が腫瘍化して分化能を失い、見た目が幼若な血液細胞の形態の白血病細胞ばかりになる急性白血病、白血病細胞が分化能を保っているもの（つまり一見まともな白血球が作られているもの）を慢性白血病と呼ぶ（ただし、慢性白血病の白血病細胞は見た目は正常な白血球に見えても、その機能には異常が生じ本来の役目は十分には果たせないものが多い）。慢性白血病が急性化することはあっても、急性白血病が慢性白血病になることはない。
また、白血病細胞の性質が骨髄系の細胞かリンパ球系の細胞かによって骨髄性白血病、リンパ性白血病に分類する。このことから主として以下の4種類に分類される。
特異的染色体相互転座を有する急性骨髄性白血病
染色体8;21転座を有する急性骨髄性白血病（または融合遺伝子AML1/CBF-α-MTG8/ETOを有する）FAB分類の8;21転座を有するM2
急性前骨髄球性白血病（染色体15;17転座または融合遺伝子PML/RARαを有する）FAB分類のM3
骨髄中異常好酸球増多を伴う急性骨髄性白血病（染色体16番逆位または16;16転座または融合遺伝子CBFβ/MYH11を有する）FAB分類のM4Eo
染色体11q23異常を有する急性骨髄性白血病：FAB分類の11q23異常を有するM5
多血球系異形成を伴う急性骨髄性白血病
骨髄異形成症候群から転化した急性骨髄性白血病
多血系異形成を伴う初発の急性骨髄性白血病
治療に関連した急性骨髄性白血病と骨髄異形成症候群
上記以外の急性骨髄性白血病
前駆B細胞急性リンパ芽球性白血病（これは遺伝子異常によってさらに細分される）
前駆T細胞急性リンパ芽球性白血病（これは遺伝子異常によってさらに細分される）
バーキット白血病
| FAB分類 | FAB分類 |  | WHO分類 | WHO分類 |  | 症候学的分類 | 症候学的分類 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 白血病 | 急性骨髄性白血病 |  | 急性骨髄性白血病 | 急性骨髄性白血病 |  | 急性白血病 | 急性白血病 |
| 白血病 | 慢性骨髄性白血病 |  | 骨髄増殖性疾患 | 慢性骨髄性白血病 |  | 骨髄増殖性疾患 | 慢性骨髄性白血病 |
| 白血病 | 急性リンパ性白血病 |  | リンパ系腫瘍 | T前駆細胞腫瘍またはB前駆細胞腫瘍 |  | 急性白血病 | 急性白血病 |
| 白血病 | 慢性リンパ性白血病 |  | リンパ系腫瘍 | 慢性リンパ性白血病 |  | リンパ増殖性疾患 | リンパ増殖性疾患 |
| 類縁疾患 | 悪性リンパ腫 |  | リンパ系腫瘍 | 悪性リンパ腫 |  | リンパ系腫瘍/リンパ増殖性疾患 | リンパ系腫瘍/リンパ増殖性疾患 |
| 類縁疾患 | 骨髄異形成症候群(芽球割合20%以上-30%以下) |  | 急性骨髄性白血病 | 急性骨髄性白血病 |  | 骨髄異形成症候群/急性白血病 | 骨髄異形成症候群/急性白血病 |
| 類縁疾患 | 骨髄異形成症候群(芽球割合20%以下) |  | 骨髄異形成症候群 | 骨髄異形成症候群 |  | 骨髄異形成症候群 | 骨髄異形成症候群 |
これらはさらに生物学的な性質から細分される。
ただし、これら患者数の多い上記4つ以外にもきわめてまれな急性混合性白血病や、類縁疾患と白血病の境にあり厳密には他の疾患グループに入れられている白血病（非定型慢性骨髄性白血病、慢性好中球性白血病や慢性骨髄単球性白血病、慢性好酸球性白血病、若年性骨髄単球性白血病、慢性好塩基球性白血病、肥満細胞性白血病ほか）などもあり、それらを含めると白血病の種類はきわめて多い。
治療法

現在の白血病の治療の基本は抗がん剤、化学療法である。白血病の治療では骨髄移植が知られているが、骨髄移植や臍帯血移植などの造血幹細胞移植療法は過酷な治療であり、治療そのものが死亡原因になる治療関連死も少なくはない。また寛解に入っていない非寛解期に移植をしても失敗する可能性は高い。そのために白血病の診断がついてもいきなり移植に入ることはなく、まずは抗がん剤による治療になり、その後は経過や予後不良因子によって移植の検討がされる。
寛解とは白血病細胞が減少し症状がなくなった状態、完全寛解とは白血病細胞が見つからなくなった状態である。完全寛解には、顕微鏡観察で白血病細胞が見つからない血液学的寛解と、顕微鏡観察より鋭敏な分子学的捜索で白血病細胞が見つからなくなった分子学的完全寛解がある。症状が出てAMLと診断された時点では患者の体内には1012個（一兆個）もの白血病細胞があるが、血液学的完全寛解では109個（10億個）以下、分子学的完全寛解では106個（100万個）以下になる。血液細胞の数は骨髄内の有核細胞だけでも数千億個はあるため、100万個の白血病細胞といえど容易に見つかるものではない。
白血病細胞を免疫不全マウス（実験用に特別に作られた免疫のないハツカネズミ）に移植する実験ではたった1個の白血病細胞が白血病を引き起こすことが証明されている。実際にはたった1個で白血病を引き起こせる細胞は白血病幹細胞であるが、病的細胞を1個でも残すと再発の可能性は否定できないため、急性白血病の治療では白血病細胞をすべて殺す（total cell kill）必要があると考えられている。ただし、慢性白血病を中心に治癒を望まずに疾病を押さえつけていくことで生命予後とQOL（Quality of Life）の改善を図っていく方法も多い。
治療の結果、もっとも鋭敏な検査法でも白血病細胞が見つからない完全寛解になっても白血病が再発することがあるのは、骨髄の奥深くニッチ環境で休眠状態の白血病幹細胞が抗がん剤に耐えて生き延びるためである。再発・転移した白血病細胞は抗がん剤治療をくぐり抜けてきた細胞であるため非常に治療抵抗性が強く、通常量の抗がん剤療法、放射線とも効きにくいため命を落とす確率が高く、そのため再発した白血病あるいは経験的に再発が予想されるタイプの白血病では、もっとも強力な治療である骨髄移植や臍帯血移植などの造血幹細胞移植が適用となることが多い。
造血幹細胞移植では致死量をはるかに超えた大量の抗がん剤と放射線によって、白血病幹細胞を含めて病的細胞を一気に根こそぎ死滅させることを目指す（前処置という）。しかし、この強力な前処置によって正常な造血細胞も死滅するため患者は造血能力を完全に失い、そのままでは患者は確実に死亡する。そのためにHLA型の一致した健康人の正常な造血幹細胞を移植し、健康な造血システムを再建する必要がある。白血病の移植では大半を占める同種（家族を含めた他人からの）移植では移植した免疫細胞（主としてリンパ球）による白血病細胞への攻撃（Ggraft versus leukemia effect：GVL効果）がある。同種移植には時には死につながる大きな副作用（GVHD）もあるが、代わりに万が一前処理後にも生き残った白血病細胞があってもGVL効果によって排除されることを期待できる。ただし、それでもなおかつ再発することはある。自家移植の場合は副作用GVHDはないもののGVL効果は期待できず、白血病細胞の混入もありえるため再発率は同種移植に比べて高く、白血病の治療としては自家移植は少ない。前処置では患者の免疫を破壊して移植した造血幹細胞が拒絶されない働きもする。
しかし、通常の移植の前処置はあまりに強力な治療であるため、体力の乏しい患者や高齢者は治療に耐えられない。そのためミニ移植という手段もある。ミニ移植では前処置の抗がん剤投与や放射線治療はあまり強力にはしない。そのために白血病幹細胞は一部は生き残る可能性は高いが、GVL効果（移植した正常な造血による免疫とドナーリンパ球輸注によるドナー由来リンパ球の免疫によって残った白血病幹細胞が根絶されること）を期待する。ただし、ミニ移植でもかなり強力な治療には違いないため、すべての患者が適応になるわけではない。ミニ移植は通常の移植（フル移植）に比べて移植前処置が軽いということであり、ミニと言っても移植の規模が小さいということではなく、移植後の副作用も小さいわけでもない。ミニ移植では前処置の主たる目的は移植された造血幹細胞が拒絶されないようにすることになる。
治療法 > 急性骨髄性白血病の治療

現在の急性白血病の基本の治療法は total cell kill（TCL）といい、最初に抗がん剤を使用して膨大な白血病細胞を減らして骨髄に正常な造血細胞が増殖できるスペースを与え（初回寛解導入療法）、その後の休薬期間に空いた骨髄で正常な造血細胞が増えるのを待ってから、さらに間歇的に抗がん剤を使用すること（地固めおよび強化療法・維持療法）を繰り返して最終的に白血病細胞の根絶を目指す治療を基本とする。
急性骨髄性白血病では最初の治療（寛解導入療法）として アントラサイクリン系抗がん剤（ダウノルビシンあるいはイダルビシン）3日間あるいは5日間と抗がん剤シタラビン（キロサイド）7日間の併用療法が一般的である（急性前骨髄球性白血病（AML-M3）は例外である。AML-M3については後述）。これでほとんどの患者では寛解にもっていける。しかし、血液学的に白血病細胞が見られなくなっても白血病の大本である白血病幹細胞は隠れて存在し、そのままでは白血病が再発するため、寛解導入療法後に一定期間が経ち正常な造血が回復してきたら、隠れた白血病幹細胞の根絶を目指す地固め療法を行う。地固め療法ではアントラサイクリン、シタラビンに加え、白血病細胞が薬剤耐性を持たないように違う種類の抗がん剤（エトポシドやビンカアルカロイド）を加えた併用化学療法を使ったり、シタラビンの大量療法を行い、通常は1クール4週間程度の地固め療法を3、4回繰り返し白血病細胞の根絶を目指す。強化療法で白血病細胞の根絶ができたと期待できても、万が一生き残っている白血病細胞があると再発する可能性があるため、強化療法終了後（退院後）にも定期的に抗がん剤投与を行い、万が一の可能性を押える維持療法を行うこともある。ただし、日本では強化療法を十分に行うことにより維持療法は不要とする施設も多い。完全寛解の状態が5年続けば再発の可能性は低く、治癒と見なしてよいとされている。
急性白血病では、急性前骨髄球性白血病（AML-M3）のみ治療法はまったく異なり、オールトランスレチノイン酸（ATRA）による分化誘導療法と抗がん剤の併用療法が用いられる。オールトランスレチノイン酸を与えると、分化障害を持っていた急性前骨髄球性白血病細胞はATRAによって強制的に分化・誘導させられ、継続的に白血病を維持する能力を失ってしまうのである。この薬剤の登場により、M3はAMLの中でもっとも予後良好な群となった。ATRA単剤では再発が多いため、ATRAと抗がん剤アントラサイクリンを併用した寛解導入・地固め・強化維持療法が行われ多くの患者が治癒している。ATRA治療後に急性前骨髄球性白血病（AML-M3）が再発してしまった場合には、機序は違うが、やはり細胞を分化誘導とアポトーシスに招く亜ヒ酸が著効することが知られている。
治療法 > 急性リンパ性白血病の治療

急性リンパ性白血病では白血病細胞はプレドニゾロンによく反応し数を減らし、またAMLに比べて使用できる薬剤は多いが、治療の基本的な考え方は急性骨髄性白血病と同じである。
急性リンパ性白血病の寛解導入（初回の治療）ではビンクリスチン（VCR、商品名オンコビン）とプレドニゾロン（プレドニン）およびアントラサイクリン系抗がん剤の組み合わせを基本とし、それにシクロホスファミド（エンドキサン）やL-アスパラキナーゼ（ロイナーゼ）などを加えることもある。どのプロトコール（薬剤の組み合わせや各薬剤の投薬量・投薬スケジュール）がいいかは一概には言えず、標準治療は存在しない（上に挙げた薬剤でプレドニゾロンは抗がん剤ではなくステロイドである）。
寛解導入後に行われる地固め療法もさまざまなプロトコールがあるが、寛解導入とは組み合わせを変えるのが基本となる。なるべく多種類の薬剤を使用したり、シタラビン（キロサイド）大量療法などがある。ALLでは白血病細胞が中枢神経を侵しやすく、予防しないと中枢神経白血病になることがあり、放射線の頭蓋照射や抗がん剤メトトレキサートの髄注あるいはシタラビンなどの大量投与などを組み合わせて予防する。
小児ALLでは、化学療法だけで長期生存する確率が高いため、第一寛解期で移植を検討することは少ない。しかし、成人のALLでは再発率が高いため、AMLに比べると第一寛解期での移植を検討することは多い。
移植を行わない場合、ALLでは寛解導入療法と地固め療法を数コース行って完全寛解し、いったん退院したあとにも、定期的に化学療法（おもに経口抗がん剤やプレドニゾロン）を行う維持療法を長く（2年程度）行う。
成人のPh+ALL（フィラデルフィア染色体（Bcr-Abl融合遺伝子）のあるALL）はALLの3、4割を占めるが、かつてPh+ALLは白血病の中でももっとも難治な型のひとつであった。しかし、2001年に登場したイマチニブ（グリベック）と化学療法の併用で治療成績は向上し、移植治療と併せると50%の患者は長期生存が期待できるようになってきている。
治療法 > 慢性骨髄性白血病の治療

慢性骨髄性白血病については従来はインターフェロンが一部には有効ではあったが、インターフェロンが効かない場合は移植治療以外には、単に延命を計るだけの治療しかなかった。しかし、2001年分子標的薬グリベックの登場で様相が一変した。グリベックは慢性骨髄性白血病細胞において遺伝子変異によって作られた異常なBcr-Abl融合タンパク（自己リン酸化して常に活性化し、シグナル伝達を行う基質をリン酸化し、それはさらに下流の細胞の分裂を促す細胞内シグナル伝達系を活性化させていく酵素（チロシンキナーゼ）でこのため、白血病細胞は自律的に増殖する）が異常な細胞分裂を促すシグナルを伝達するのを阻害する薬で、活動している慢性骨髄性白血病細胞にのみに的を絞って攻撃し、正常な細胞は攻撃しないので副作用の少ない画期的な抗がん剤（分子標的薬）である。慢性骨髄性白血病の Bcr-Abl遺伝子変異にも様々なサブタイプ（変異体）があり、中にはグリベックが効かない Bcr-Abl変異体もあるが、同様な分子標的薬が次々に開発され、Bcr-AblタンパクT315I変異体という治療抵抗性の強いサブタイプの1つを除いては慢性期の CML はほぼ押さえ込むことができるようになっている（ただし、分子標的薬は休眠している白血病幹細胞には届かないため、病気を抑えることはできても、治癒は必ずしも望めない）。慢性骨髄性白血病では急性白血病のような休薬期間はなくグリベックなどの分子標的薬を飲み続けることになる。グリベックなどの分子標的薬に治療抵抗性のある CML、あるいは治療の過程で治療抵抗性を持ってしまった CML では造血幹細胞移植が推奨される。また付加的な遺伝子異常が起きてしまい芽球が増加し始めた移行期の治療ではグリベックの増量や他の分子標的薬に変更したり、あるいは造血幹細胞移植も検討する。さらに芽球が増えて骨髄、末梢血中の芽球が30％以上になる急性期では、芽球がリンパ系ならば ALL に準じた治療に加えて分子標的薬を投与し、芽球が骨髄系ならば AML に準じた治療に加えて分子標的薬を投与するが、急性期に移行した場合には抗がん剤も分子標的薬も有効とも限らず移植医療を検討する。
治療法 > 慢性リンパ性白血病の治療

→「慢性リンパ性白血病 § 治療」も参照
狭義の慢性リンパ性白血病は進行が緩慢で無治療でも天寿を全うすることができる患者も少なくなく病期によって治療手段が違い、リンパ球の増加のみで症状がなく安定している場合は治療によって生命予後が改善されるとは限らない。そのため状態がリンパ球の増加のみであるならば無治療で経過観察を行い、病期が進み、リンパ節腫大や脾肝腫、貧血、血小板減少などが現れてくると治療の対象になる。近年では狭義の慢性リンパ性白血病には進行がゆっくりで無治療でよい群と進行が早く治療の必要な群の2群があることが判明しつつあり、遺伝子研究が進んでいる。National Cancer Institute-sponsored Working Group のガイドラインによれば、(1)6か月以内に10%以上の体重減少、強い倦怠感、盗汗、発熱などの症状、(2)貧血や血小板減少、(3)著しい脾腫、リンパ節腫大、(4)リンパ球数が2ヶ月の間に50%あるいは6か月で2倍の増加、以上の(1)-(4)のどれかが認められた場合に治療を開始するとされている。治療は以前にはシクロフォスファミドが使われていたが、現在ではフルダラビン単剤、もしくはフルダラビンとシクロフォスファミドの併用が標準であり、リツキシマブの併用も有効性が認められている。ただし、治癒は望めず治療の目的は病勢のコントロールと生存期間の延長を図ることである。