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伊仙町

徳之島なくさみ館（闘牛場）
犬田布岬
伊仙町（いせんちょう）は、鹿児島県の奄美群島の徳之島にある町の1つ。大島郡に属し、奄美群島振興開発特別措置法の適用区域にあたる。闘牛（牛同士）の習慣があり、泉重千代・本郷かまとの2人の世界最高齢者の出身地でもある町のキャッチフレーズは、「長寿と闘牛の伊仙町」である。
気候風土など、徳之島全域にかかわる事柄については徳之島の項目を参照のこと。
地理

徳之島の南西部を行政区域とする。大部分が徳之島の山地部から外れており、徳之島3町の中では耕地面積率が最も高い。一方で琉球石灰岩地域が主であり、水利条件は三町の中では良くない。また石灰岩地域である事で近隣の沖永良部島と同じく、鍾乳洞が多数存在する。その中で現在知られているうち最も大きいとされるのが銀河洞（2052m）である。過去には上検福の銀竜洞（銀河洞のすぐ下流に位置する。）と、小島の小島暗川が観光洞として公開されていたが現在では閉鎖されている。石灰岩地域では河川は深い谷を刻みつつ地下に潜り、また地上に現れて深い谷を刻むのを繰り返すのが特徴的であるが、地形図や空中写真で伊仙町の山手の方を見ると、河川以外にも無数に涸れ川があって顕著に「ギザギザ」になっている事が分かる。これを「ドライバレー群」というが、徳之島（主に伊仙町）のカルスト地形の大きな特徴と言われている。小縮尺の地図で見てもそれほど起伏がある印象を抱かないが、実際にはかなりの起伏がある。海岸線は珊瑚礁性の磯と海蝕による奇岩が多く見られる。琉球石灰岩の断崖となっている犬田布岬周辺、浅い岩場と砂浜のある喜念浜、北部の犬田布岳などの山林は、2017年に奄美群島国立公園の一部に指定された。
地理 > 隣接市町村

大島郡徳之島町・天城町
地理 > 集落名

阿権（あごん）
阿三（あさん）
伊仙（いせん）
糸木名（いときな）
犬田布（いぬたぶ）
面縄（おもなわ）
喜念（きねん）
木之香（きのこ）
検福（けんぶく）
小島（こじま）
崎原（さぎばる）
佐弁（さべん）
中山（なかやま）
馬根（ばね）
古里（ふるさと）
目手久（めてぐ）
八重竿（やえぞう）
歴史 > 旧石器時代

現在の鹿児島県道83号伊仙天城線島権大橋付近にある「アマングスク遺跡」にて、約3万年前の旧石器が発見された。
他にも町内には数多くの貝塚がある。
歴史 > 中世

現在運動公園となっている義名山付近から山手にかけての国有林（約2km2）にて、「カムィヤキ遺跡」が1983年に発見された。この遺跡の発見は「南島考古学史上最大級の発見」とされており、2006年には国指定の史跡となった。この遺跡が示すものは「中世において南西諸島全域から一部九州本土にかけて須恵器に似た類須恵器と仮称される陶器が見つかっていたが、これらの生産拠点が徳之島であった」という事である。
歴史 > 近現代

1908年4月1日 島嶼町村制度が施行され、島尻村が発足。
1911年6月15日 喜界島地震が発生、鹿浦港の断崖絶壁にてがけ崩れが発生し家屋を埋没した、死者５人、負傷者６人となった。
1921年8月1日 島尻村が伊仙村に改称。
1946年1月28日 アメリカ合衆国（琉球列島米国民政府）の支配下におかれる。
1953年12月25日 徳之島を含む奄美群島の日本返還により再び日本国に属する。
1962年1月1日 伊仙村が町制施行。伊仙町となる。
行政

→「1991年伊仙町長選挙」も参照
町長：大久保明（2001年就任、6期目）
行政 > 町の行政機関

2023年（令和5年）9月25日から新庁舎での業務を開始した。
伊仙町役場
行政 > 消防

徳之島地区消防組合消防本部
伊仙分遣所
産業

主要農産品：サトウキビ・ジャガイモ・カボチャ・肉用牛（徳之島牛）・豚
地域 > 人口

厚生労働省の「平成19年-平成24年人口動態保健所・市区町村別統計」の合計特殊出生率は2.81で、全国一高かった。
地域 > 教育 > 中学校

伊仙町立伊仙中学校
伊仙町立面縄中学校
伊仙町立犬田布中学校
地域 > 教育 > 小学校

伊仙町立伊仙小学校
伊仙町立面縄小学校
伊仙町立犬田布小学校
伊仙町立鹿浦小学校
伊仙町立馬根小学校
伊仙町立糸木名小学校
伊仙町立喜念小学校
伊仙町立阿権小学校
交通 > 空路・航路

最寄り空港は徳之島空港（天城町）。空港から直接伊仙町に行くバス路線はない。
客扱いのある最寄り港は亀徳港（徳之島町）。平土野港（天城町）も利用可能。
交通 > バス路線

徳之島総合陸運 - 主に県道80号・83号線を経由し徳之島町・伊仙町・天城町の3町の中心部を結ぶ。
亀津 - 大船住宅 - 亀徳新港 - バスセンター - 徳之島病院 - 喜念 - 面縄 - 伊仙町役場 - 鹿浦 - 犬田布 - 河地 - 西阿木名 - 瀬滝 - 平土野
※全線直通は1日4往復（土日祝日3往復）のみで他に亀津 - 犬田布間の区間便が1日2往復運行される
交通 > 道路

鹿児島県道80号伊仙亀津徳之島空港線
鹿児島県道83号伊仙天城線
鹿児島県道617号糸木名亀津線
名所・旧跡・観光スポット・祭事・催事 > 観光スポット

犬田布岬
奄美群島国立公園の一部。
戦艦大和を旗艦とする第2艦隊・海上特別攻撃隊の戦没者慰霊塔（1968年に建立）がある。
瀬田海海浜公園
喜念浜海水浴場
奄美群島国立公園の一部。
伊仙町歴史民俗資料館
徳之島や伊仙町の歴史・民俗などに関する資料を展示している他、戦艦大和に関する展示コーナーもある。
徳之島なくさみ館闘牛資料室
阿権集落の平家の石垣とガジュマル巨木
名所・旧跡・観光スポット・祭事・催事 > 催事

闘牛 - 徳之島なくさみ館などで開催。
伊仙町出身の有名人

泉芳朗（奄美群島祖国復帰運動の指導者・詩人）
松永みやお（文部省唱歌「若葉」作詞者・詩人）
宮トオル（画家）
山田酉吉 (味覚糖株式会社創業者・経済界)　ホームページ
旧伊仙町役場
糖尿病の治療

糖尿病の治療（とうにょうびょうのちりょう）では、糖尿病患者における血糖の調節を行う治療行為について述べる。
血糖コントロールの目標は、糖尿病性昏睡や低血糖を起こすことなく、正常な代謝状態を目指し糖尿病慢性期合併症を予防することである。
概要

糖尿病の治療は病因、または重症度（進行度）によって異なる。あまり進行していない2型糖尿病においては食事療法と運動療法が選択される。
治療の目標は高血糖に起因する代謝異常を改善することに加え、糖尿病に関連する合併症や併発症の発症や伸展を抑制し、患者のQOLや健康寿命を健康な人と変らないレベルまで維持することである。
糖尿病は現在の内科的な保存的治療では治癒しない疾患であるが、外科手術により寛解に至ることがある。
食事療法、運動療法でコントロールがつかない場合は経口血糖降下薬、インスリンといった薬物を使用する。
治療効果判定は血糖値に準ずるパラメータ（血糖値、HbA1c等）で行うこととなっている。
目標

初期糖尿病の治療で重要なのが、食事療法と運動療法である。高血糖ストレスによるインスリン分泌細胞の疲弊、死滅が進行する前に開始することが望ましい。耐糖能異常（IGT）の段階から生活習慣の修正や体脂肪減量を行うことが糖尿病患者の発生を防ぐために推奨されている。体脂肪の中でも内臓脂肪の減量が重要とされ、インスリン抵抗性を解除し、高血糖状態からインスリン分泌低下の悪循環を和らげることができる。これは糖尿病の進行がどの段階でもいえることである。糖尿病の診断がつく前、いわゆる境界型糖尿病の段階から行うべき治療である。特にIGTでは大血管障害のリスクが高いため積極的な治療が必要と考えられており、生活習慣の改善が推奨される一方で、ビグアナイド薬やαグルコシダーゼ阻害剤(以下αGI薬と表記)といった経口血糖降下薬も効果があるといわれている。
糖尿病の治療は食事、運動といったインスリン抵抗性を改善させる治療からインスリンといった血糖を下げるものなど様々なものがあるが、合併症予防という観点では治療効果判定は血糖コントロールの良否で行う場合が多い。
糖尿病のコントロール状態は食前または食後血糖値、またHbA1c（ヘモグロビンエーワンシー）を測定することで評価する。HbA1cは、ヘモグロビンにブドウ糖が結合したもので、過去1〜2ヶ月の平均的な血糖値を反映する。一方、グリコアルブミンは過去数週間の血糖変化と、食後血糖を反映する検査値である。
実際の治療目標は、血糖値に関して理想的には食前110mg/dL以下（近年、アメリカでは100mg/dL以下を推奨している）、食後140mg/dL未満を目標とする。HbA1cに関しては、日本糖尿病学会の「熊本宣言2013」で、血糖正常化を目指す際の目標：6.0%未満、合併症予防のための目標：7.0%未満、治療強化が困難な際の目標：8.0%未満と定められた。臨床研究によると、HbA1cが6.5%をこえたり、食後血糖値が180mg/dLを越えると、その後の合併症の危険度が増大することがわかっている。 一方、細小血管合併症においては血糖コントロール閾値は認められていない。
| 疾病管理目標 | 血糖正常化 | 合併症予防 | 治療強化困難 |
| --- | --- | --- | --- |
| HbA1c管理目標値 | 6.0未満 | 7.0未満 | 8.0未満 |
| 社会・心理状態 | モチベーション高 実行度高 病識・理解度高 自己管理能力高 |  | モチベーション低 実行度低 病識・理解度低 自己管理能力低 |
| 経済・支援状態 | 充分 |  | 不充分 |
| 低血糖リスク | 低 |  | 高 |
| 2 型糖尿病罹患期間 | 短 |  | 長 |
| 余命 | 長 |  | 短 |
| 細小血管症 | 無 |  | 高度，重篤 |
| 大血管症 | 無 |  | 既往有 |
| 併発疾患 | 無 |  | 複数，重篤 |
糖尿病患者はインスリンそのものの分泌のタイミングが健康な人よりも遅いことが多いか、分泌されても感受性が低下しているため、食前よりも食後の高血糖を起こしやすく、なおかつ血糖降下薬を用いてもコントロールが難しい（一日の血糖平均値は低下する）。食後数時間のみが高血糖状態であることを「隠れ糖尿病」と表現することもある。一日のうち数時間のみが高血糖でも、長い年月にわたりその状態が継続すると、通常の糖尿病と同様に合併症発生のリスクにさらされる。このようにとりわけ食後の血糖値をいかにして正常範囲に保つかが、今後の糖尿病の合併症予防の課題といえる。
経口薬の開始はインスリンの適応から外れていることが前提である。そのためインスリンの適応から示す。またどうような治療をした場合も管理目標は日本糖尿病学会のガイドライン では合併症予防のための目標としてHbA1c < 7%、食後2時間の血糖値 < 180 mg/dLとしている。国際糖尿病連合の「食後血糖値の管理に関するガイドライン」 では、食後2時間で血糖値 < 140 mg/dLとなるよう推奨している。
HbA1cが極めて高い場合、HbA1c 8.0%までは速やかに下げても良いが、それ以後はゆっくりと血糖値を下げていく必要がある。急速で厳格な血糖値の低下によって逆に低血糖の発生や網膜症の進展・増悪をきたす場合があるためである。高血圧も高血糖に次ぐ網膜症のリスク要因である。
食事療法

→詳細は「糖尿病の食事療法」を参照
→「食事療法」も参照
糖尿病治療の基本はエネルギーの制限や食品の選択である。日常の生活強度に合った食事をする必要がある。目安としては、デスクワークの多い成人男性では、1500kcal〜1600kcal（約20単位[要説明]）ということになる。ここでは糖尿病の中心的な学会によるガイドラインのみに言及し、詳細は糖尿病の食事療法の項に譲る。
国際糖尿病連合は、糖尿病の非薬物治療には低いグリセミック指数の食品を挙げており、これは全粒穀物などがあてはまる。日本の糖尿病学会は2013年に、たんぱく質の腎臓への影響による糖尿病合併症への懸念から、炭水化物は通常の食事摂取基準で示される50〜60%程度の比率を推奨している。
運動療法

→詳細は「運動療法」を参照
医師の指導に従って、自分に適した運動メニューを作り実行する。いきなり激しい運動をするのは避け、徐々に運動を習慣づけるのがよい。筋への糖取り込み率を高め、インスリン抵抗性を改善する働きもある。
運動療法 > 運動療法のメカニズム > インスリン非依存性の糖の取り込み

運動療法が細胞にグルコースを取り込ませ、血糖値を低下させるメカニズムは次のとおりである。運動が持続するとアデノシン三リン酸（ATP）が消費されてアデノシン二リン酸（ADP）が蓄積する。蓄積されたADPはアデニル酸キナーゼ（AMPキナーゼ）によってATPとアデノシン一リン酸（AMP）へ変換される。AMPは、AMPキナーゼに結合してこれを活性化する。活性化されたAMPキナーゼは、通常はインスリンにしか反応しないインスリン感受性のグルコーストランスポーターであるGLUT4を膜の表面へ移動させ、グルコースを骨格筋内の細胞に取り込む作用がある。この運動によるグルコース取り込みはインスリンによる取り込みとは関係しない。このことから、1型糖尿病であっても、発症初期にはインスリン非依存状態で食事療法と運動療法で良好な血糖値が得られる場合がある。
運動療法 > 運動療法のメカニズム > 糖の取込み促進とインスリン抵抗性の改善

肝細胞は、食後直後に肝臓の重量の8 %（大人で100-120 g）までのグリコーゲンを蓄えることができる[要ページ番号]。骨格筋中ではグリコーゲンは骨格筋重量の1-2 %程度の低い濃度でしか貯蔵できない。筋肉は、体重比で成人男性の42%、同女性の36%を占める[要ページ番号]。このため体格等にもよるが大人で300g前後のグリコーゲンを蓄えることができる[独自研究?]。グリコーゲンホスホリラーゼは、グリコーゲンをグルコース単位に分解する。グリコーゲンはグルコースが一分子少なくなり、遊離するグルコース分子は グルコース-1-リン酸となる。グルコース-1-リン酸が代謝されるには、ホスホグルコムターゼによってグルコース-6-リン酸に変換される必要がある（詳細はグリコーゲンホスホリラーゼを参照のこと）。肝臓はグルコース-6-ホスファターゼを持ち、解糖系や糖新生でできたグルコース-6-リン酸のリン酸基を外すことができる。こうしてできたグルコースは血液中に放出され、他の細胞に運ばれる。グルコース-6-ホスファターゼは、グルコースの恒常性維持のための役割をもつ肝臓と腎臓で見られ、網状組織内部原形質の内膜に存在する（詳細はグルコース-6-ホスファターゼを参照のこと）。肝臓と腎臓以外の筋肉ではこの酵素を含んでおらず、グルコース-6-リン酸のリン酸基を外してグルコースに変換できないために細胞膜を通過することができず（詳細はグルコース-6-リン酸を参照のこと）、筋肉中のグリコーゲンは他臓器でグルコースとして利用することができず、筋肉自らのエネルギー源として使用される。経口的に摂取された糖の2-3割は骨格筋で利用されると言われているが、骨格筋の糖消費が十分でない場合には食後の血糖が上昇することとなる。このため、運動によるグリコーゲンの消費は骨格筋の糖取り込みを直接刺激するとともに、インスリン感受性も増強させる。また、継続的な運動により肥満が解消されれば、さらにインスリン抵抗性の改善につながる。
インスリン療法

インスリン療法としては強化インスリン療法とその他の治療法に分けられる。インスリン療法の基本は健常者にみられる血中インスリンの変動パターンをインスリン注射によって模倣することである。健常者のインスリン分泌は基礎インスリン分泌と、食事後のブドウ糖やアミノ酸刺激による追加インスリン分泌からなっている。これをもっともよく再現できるのは強化インスリン療法であるが、手技が煩雑であるのがネックである。今後の糖尿病管理も強化インスリン療法を行うのなら、患者教育なども行い導入する価値はあるが、手術や処置で一時的に経口血糖降下薬を用いられないという場合、生活スタイルから強化インスリン療法を行うのが不可能な場合はその他の療法が選択される。
インスリン依存状態、高血糖性の昏睡、重度の肝障害や腎障害を合併し食事療法でコントロールが不十分なとき、重篤な感染症や全身管理が必要な外科手術の際、糖尿病合併妊婦にはインスリン療法の絶対的適応となる。 二型糖尿病では、食事療法、運動療法、及びインスリン以外での薬物療法によっても良好な血糖コントロールが得られない場合や、高血糖による糖毒性を解除する目的でインスリン療法が行なわれる。
インスリン療法を受けている人は、そうでない人に比べて死亡率が高い。複数の血糖降下薬及びインスリンによる治療を受けた患者の治療グループごとの比較研究では、インスリン単独療法は進行性の心不全の合併が認められた二型糖尿病患者の死亡率の上昇と関連することが示された。この研究では結果の解釈においては治療グループ間の基礎的な病態の違いを考慮する必要があるとしている。インスリンの強制的な分泌を促すスルホニル尿素薬療法でも死亡率上昇と関連があった。インスリン療法を受けている患者は、そうでない人と比べて有害転帰も有意に多い。
高血糖とインスリン抵抗性は、糖尿病におけるアテローム性動脈硬化の変化と大血管合併症の発症に寄与する。インスリンは、アテローム生成効果および細胞分裂促進効果を持つ成長因子であり、アテローム性動脈硬化性血管疾患の発症を促進する。
内因性高インスリン血症は、糖尿病でない人の癌の発生率の上昇に関係する。インスリンには、内因性細動脈一酸化窒素経路を介して血管拡張（英語版）を誘発する作用がある。インスリンによる血管拡張作用は、内皮における一酸化窒素の放出によって発揮される。生体内で一酸化窒素の産生を阻害すると、骨格筋にてインスリンが媒介することによる血管拡張を妨害し、それによってインスリン抵抗性を誘発し、ブドウ糖の取り込みは抑制される。糖尿病、高血圧、インスリン抵抗性は慢性腎臓病の主な原因であり、高い頻度で末期の腎臓疾患へと発展する。
2002年から2015年にかけて、韓国におけるデータベースを使用した研究では、インスリン療法を受けている患者はインスリン療法を受けていない患者に比べて、心血管疾患(Cardiovascular Disease)で死亡する危険性が高いことが示された。この研究ではインスリン療法を受けている患者の併存疾患、インスリン抵抗性／分泌能、血糖変動や低血糖の発生の影響について指摘し、インスリン療法を受けている患者の心疾患保護の介入の必要性を提言している。2008年に発表された研究では、糖化ヘモグロビン濃度を正常な数値まで下げることを目標とした集中治療（ヘモグロビン濃度を6.0未満にする）を実施し、これを3.5年間続けた結果、目標の数値まで下げることはできたが、患者の死亡率は上昇し、心血管事故の発生率は低下しなかった。この無作為化研究では、糖化ヘモグロビン濃度の中央値が8.1%の患者10,251人（平均年齢62.2歳）が、集中治療と標準治療（7.0から7.9にする）を受ける群に割り当てられた。主要転帰については、非致死性心筋梗塞、非致死性脳卒中、心血管疾患による死亡の複合であった。集中治療群に割り当てられた患者の死亡率が高いことが判明したため、3.5年の追跡調査のあとに集中治療は中止された。
インスリン療法 > インスリン製剤

→詳細は「インスリン製剤」を参照
インスリン療法 > 適応

絶対的適応
インスリン依存状態であるとき
糖尿病性昏睡（糖尿病性ケトアシドーシス、高浸透圧高血糖症候群、乳酸アシドーシス）であるとき
重症の肝障害、腎障害を合併する時
重症感染症、外傷、中等度以上の外科手術（全身麻酔施行例など）のとき
糖尿病合併妊娠（妊娠糖尿病で食事療法だけでは良好な血糖コントロールが得られない場合も含む）
中心静脈栄養時の血糖コントロール
相対的適応
インスリン非依存状態の例でも著明な高血糖（例えば、空腹時血糖値250mg/dL以上、随時血糖値350mg/dL以上）を認める場合。
経口薬療法では良好な血糖コントロールが得られない場合（スルホニルウレア剤の一次無効、二次無効など）
やせ型で栄養状態が低下している場合
ブドウ糖毒性を積極的に解除する場合
適応外：インスリンの適応から外れた場合は、軽症か重症かによって治療方法が若干異なる。
インスリン療法 > BOT療法

食事療法・運動療法に加えて経口血糖降下薬を使用しても血糖コントロールが不良の場合、BOT（Basal Supported Oral Therapy）を採用する場合がある。経口血糖降下薬に加えて持効型インスリンを1日1回注射することで、血糖値の推移を全般的に低値に誘導することが可能で、糖毒性を解除し、膵臓の負担を和らげることができる。膵臓β細胞の機能が回復してくると、食事による血糖値の上昇も抑制されると期待される。
インスリン療法 > 強化インスリン療法

強化インスリン療法とは、インスリンの頻回注射、または持続皮下インスリン注入（CSII）に血糖自己測定（SMBG）を併用し、医師の指示に従い、患者自身がインスリン注射量を決められた範囲で調節しながら、良好な血糖コントロールを目指す方法である。基本的には食事をしている患者では、各食前、就寝前の一日四回血糖を測定し、各食前に超速効型インスリン、就寝前に持効型インスリンの一日四回を皮下注にて始める。オーソドックスなやり方としては各回3〜4単位程度、一日12〜16単位から始める。量を調節する場合は2単位程度までの変更にとどめた方が安全である。
インスリン療法 > その他の療法

基礎インスリン分泌が保たれているような患者では、速効型（または超速効型）インスリンの毎食前3回注射など強化インスリン療法に準じた注射方法がある。また頻回のインスリン注射が困難な患者や強化インスリン療法が適応とならない患者では混合型または中間型の一日1回〜2回投与という方法もある。具体的にはNを朝食前に一回打ちにしたり、混合型製剤を朝食前、夕食前の2回打ちにし、食後血糖を抑えるためαグルコシターゼ阻害薬を併用した入りするなどがオーソドックスといわれている。病棟などではインスリンスライディングスケールという方法をとることがある。これは各食前の血糖値に基づいてその時にうつインスリンを決定するという方法であり、短期間ならば良いが血糖の変動を激しくするので避けたほうが良い。このような投与法でもインスリン量は0.2単位/kgにて開始し、0.5単位/kgまで増量可能である。中間型を2回打ちする場合は朝:夕を2:1または3:2の比率とすることが多い。中間型インスリンが一日10単位以上の場合は一日二回と分けることが多い。
食事をしないIVHの患者では高カロリー輸液にRを混ぜることもある。この場合はグルコース10gにつきR1単位から始めて血糖を測定から至適量を決めていく。
インスリン療法 > 糖尿病緊急症のときのインスリンの使用

糖尿病性ケトアシドーシスや非ケトン性高浸透圧性昏睡の場合、インスリンを投与することがある。糖尿病性緊急症を疑ったら、まずは1〜3Lの生理食塩水を静注し、血清カリウム値が3.3mEq/L以上であることを確かめてからインスリンを0.15単位/kg（体重67kgの患者で10単位）静注する。以後は0.1単位/kg/hrにて点滴静注する。血糖が250〜300 mg/dL、HCO3 > 18、pH > 7.3になるまで続ける。インスリン投与にて低カリウム血症となるためカリウムを補充する必要がある。これはインスリンがカリウムを消費することと糖尿病性緊急症の時はアシドーシスがあるためカリウムが高めに測定されるということの二つの理由で説明できる。
インスリン療法 > 注意点

インスリン療法の絶対的適応例では入院による導入が望ましいといわれているが、相対的適応例におけるインスリン療法の開始や経口血糖降下薬からの切り替えの場合は外来で行うことが多い。この際、インスリン量の調節のため外来を頻回にすることで対処することが多い。外来での導入に関しての危険性を評価するには
ケトーシスがないこと。
感染症や悪性腫瘍といった高血糖の原因となる他の疾患が存在しないこと
網膜症（特に福田分類でBとなるもの）、腎機能低下といった進行した糖尿病慢性合併症が存在しないこと。
食事療法、インスリン注射、血糖自己測定といった自己管理能力があること
を確認することが望ましい。これらに該当するようならば糖尿病専門医がいる施設や教育入院を用いないと外来でのコントロールは危険である。
インスリン療法では注意するべきことがいくつかある。インスリンの導入では皮下注射を自分で行えなければならない、血糖自己測定（SMBG）ができなければならない。シックデイの対応、低血糖の対応といった問題を克服しなければ自宅では行うことができない。入院中は看護師の管理によって教育が不十分でも管理可能だが、退院前にこれらの教育がなされていなければ大きな事故につながりかねない。
特に気をつけることが低血糖の対応である。低血糖発作は初期ならばブドウ糖を摂取することで改善できる。しかしこのあと、低血糖になったからということで次の投与のインスリンを自己判断でスキップしてしまう場合が多い。低血糖が起こった場合は責任インスリンの調節をし再発予防を行わないと意味がないのでこういったことには十分留意する。
インスリン療法を開始すると膵機能が回復してくることがある。この目安はインスリン必要量の低下によって判断する。この場合はインスリン療法を中止できることもある。
αGIなどの経口血糖降下薬の中にはインスリンと併用できるものもある。SU剤で二次無効となったとき、内服薬を中止せず就寝前に持効性インスリンを投与することで糖毒性が解除されSU薬の効果が再び現れることもある。
インスリン療法 > 肥満によるインスリン抵抗性増大例

BMIが25を超えて軽症糖尿病である場合、肥満によるインスリン抵抗性による可能性が高いと考えられる。そのため肥満の解消が最優先事項となる。そのためには食事療法、運動療法が重要なのは言うまでもない。そして経口血糖降下薬を用いるのなら肥満を助長しない薬であることが望ましいと考えられる。その後の治療効果判定が難しくなるからである（たとえば、血糖値は下降傾向になったが太りましたという結果にしても、改善傾向ではない可能性がある）。インスリン分泌促進薬は副作用として体重増加がよく知られているため、この時点ではふさわしくないためそれ以外の薬を用いるべきである。体重に対する影響としてはビグアナイド薬が不変から減少傾向、αGI薬は不変、チアゾリジン誘導体は効果が出る場合は浮腫の副作用以外に体重が若干増加する傾向が知られている。
以上のことを踏まえるとまずはビグアナイド薬、塩酸メトホルミン（メルビン）からはじめ、副作用の胃腸障害によって服薬困難であればαGIやチアゾリジン誘導体に切り替える。また心不全の既往があればメルビン、アクトスともに適応外となるためベイスン、グルコバイといったαGIを処方するという流れが考えられる。ただし、適応外さえ守ればこれらのくすりはどれを使ったから明らかに悪いということはない。定期的にフォローアップし、効果判定をしていくことが大切である。特にアクトスは全く効果がない場合もある（量が足りないのかといったところで悩む）ので、思い切った変更が必要である。
インスリン療法 > やせ型、インスリン分泌低下による食後高血糖例（かくれ糖尿病も含める）

こういった症例も1990年代はSU薬での治療が主流であった。作用機序からも明らかであるように食後高血糖（インスリンの追加分泌の初期分泌能の低下）はαGIや速効型インスリン分泌促進薬スターシスやグルファストがよい適応となる。SU薬はインスリンの基礎分泌を高める薬であり、追加分泌を促す作用はない。そのため食後高血糖が低下するように基礎分泌をあげてしまうと空腹時に低血糖となり、空腹感を覚え過食となり治療がうまくいかないこともあった。歴史的にはこういった背景もあり、速効型インスリン分泌促進薬スターシスは販売開始となったのだが、皮肉なことにこのような血糖値のパターンの患者でもSU剤にてコントロール良好となった例ではスターシスやグルファストは効果があまり良くないということが明らかになった。そのためスターシスは当初、現場では効かない薬と思われていた。2008年現在は血糖値の変化パターンは同一だがスターシスが効果的な場合とSU薬が効果的な場合が存在し、治療を行うまで区別することはできないと理解されている（実際には食事、運動療法が全くできていない効果がないことも多々あり、生活習慣病治療の難しいところである）。
以上のことを踏まえるとこういった症例では第一選択としてスターシスを用いて、効果不十分ならばスターシスとグルコバイ、ベイスンの併用療法、それでも効果がなければ薬効が低めのSU剤、具体的にはグリミクロンを用いるといった方法が考えられる[要出典]。
注意すべきことはほぼ同じ作用機序であるにもかかわらず、SU薬はインスリン基礎分泌のみを上昇させ、ナテグリニド（スターシス）はインスリン追加分泌のみを上昇させる。基礎分泌と追加分泌両方が足りないということは多々あるのだが、保険診療上SU薬とナテグリニドの併用は認められていない。併用したいときはナテグリニドをαGIで代用することとなっている[要出典]。
インスリン療法 > 重症糖尿病の場合

具体的には HbA1c ＞ 8% である場合のアプローチを考える。この場合重症度には相当な幅があるため、まずはインスリンの適応に入るのかどうかを検討する。インスリンの適応がなければ経口血糖低下薬の出番である。HbA1c ＞ 8%となるくらいの高血糖の場合は追加分泌障害も存在する可能性があるが基本的には基礎分泌が足りていないためSU薬は良い適応となる。SU薬を少量から開始し、血糖値の減少を見ながら徐々に増量していく。アマリールであったら1〜2 mg/day,オイグルカンであったら1.25〜2.5 mg/dayあたりから開始することが多い。効果不良例では最も薬効の強いSU剤であるオイグルカン5.0 mg（分1、分2問わない）あたりまで増加させるが、ここまでやって効果不良の場合SU剤の増量よりも多剤併用療法に切り替えた方がうまくいくことが多い。SU剤にて全く効果がない場合を一時無効といい、インスリンの適応となる。はじめは効果があったのに徐々に効果がなくなっていくことを二次無効という。原因としては食生活の乱れ、肥満の悪化、膵臓β細胞の疲弊（持続的な高血糖にさらされると膵臓β細胞の破壊が進行することが知られている）が考えられる。基本的には効果判定は食事、運動を踏まえた生活歴と体重、血糖値の2〜3か月の推移にて判断する。2次無効と判断した場合はまずは2剤併用療法を行う。問題点として肥満によるインスリン抵抗性の増大を考えるのならビグアナイド薬メルビンやチアゾリジン薬アクトス、インスリン初期分泌の障害が気になるのならαGI薬であるグルコバイといった具合に軽症糖尿病時と同様の考え方で2剤目を選ぶ。この状態で3ヶ月ほどで効果判定を行い、さらに効果不良であれば3剤併用療法となる。これでも効果不十分ならばいよいよインスリン導入ということとなる。インスリンの導入では皮下注射を自分で行えなければならない、血糖自己測定(SMBG)ができなければならない。シックデイの対応、低血糖の対応といった問題が生じてくるので、この段階になる前に説明しておくことが望ましい。重要なことはインスリン治療を開始することで膵臓のインスリン分泌能が回復してきて、経口血糖降下薬すら不要になることがあること（一生インスリンを打ち続けなければならないということではない）、食事運動療法が上手くいっていなければ教育入院を機会に改善できる可能性があるということである。コントロール不良も食事、運動療法をせず高血糖持続で体重減少となるとかなりひどい状態が考えられる（こういった状態で食事、運動をしっかりやりましたと平気でいう患者もいる、定期的にフォローしている患者ならばおかしいことに気がつけるが、初診でたまたま来た患者がこのような状態であると判断できない）が、体重が増えて血糖値が高値というのはインスリン自体は分泌されているのでインスリン導入にて改善の見込みはある場合がある。設備のある病院ならばインスリン分泌能、インスリン抵抗性を客観的に測定するべきである。
GLP-1受容体作動薬

→詳細は「インクレチン」を参照
リラグルチド(Victoza)、エキセナチド（BYETTA、Bydureon）、リキシセナチド(Lyxumia)はGLP-1受容体作動薬である。GLP-1は腸管で生成されるホルモンで、インスリン分泌・グルカゴン抑制効果を示し血糖値を低下させる。GLP-1受容体作動薬はGLP-1受容体に結合しこれらの作用を引き起こすほか、血糖が比較的低いときにはこれらの作用が弱まるため結果として低血糖の副作用が少ないとされる。これまでに、メトホルミン+スルホニルウレア製剤でも至適な血糖コントロールを得られなかった方（ピオグリタゾンを加えるのでないならインスリンを使用するしかないような状況）において、インスリン・グラルギンとほぼ同じだけの効果を示す等有用性が高いことを示す研究結果が得られている。ただし、長期的な副作用などは十分調べられている訳ではない。欧米ではもともと一日二回の注射薬として認可されたが、週1回の大量投与でも非劣性を証明している。
現在、日本では上記3薬が用いられており、ビデュリオンは週一回投与型である。経口剤･経鼻剤など、後続のGLP-1受容体作動薬の開発も続けられている。
経口血糖降下薬

→詳細は「経口血糖降下薬」を参照
経口血糖降下薬 > DPP-4阻害薬

◯◯gliptinといった名称の薬物で、GLP-1受容体作動薬と同様にインスリン分泌増加、グルカゴン分泌抑制効果を示す。DPP-4は上記のGLP-1、ならびにGIPを分解する酵素なので、この酵素の作用を阻害することでGLP-1の効果を増強する。DPP-4阻害薬は、注射薬であるGLP-1受容体作動薬とは異なり経口薬であるという大きなメリットがある。
2009年12月11日にシタグリプチン（商品名 ジャヌビア・グラクティブ）が日本で上市された。アメリカとヨーロッパが本年一月に発表した共同声明によれば、DPP-4阻害薬・GLP-1受容体作動薬のいずれもまだ十分検証がなされていないので、慎重に選択された状況でのみ使用すべきであると勧告されている。
経口血糖降下薬 > SGLT2阻害薬

ナトリウム依存性グルコース輸送担体2（sodium-dependent glucose transporter 2; SGLT2）は主に腎臓の近位尿細管で、原尿からのブドウ糖の再吸収を担っている。SGLT2阻害薬はこの再吸収を阻害することで高血糖状態を改善する。
フロリジンを基本骨格に開発され、◯◯gliflozinといった名称の薬物で、イプラグリフロジン(製品名:スーグラ)、トホグリフロジン(デベルザ、アプルウェイ)、ダパグリフロジン(フォシーガ)、ルセオグリフロジン(ルセフィ)、カナグリフロジン(カナグル) エンパグリフロジン（ジャディアンス）が薬価収載されている。
またカナグリフロジンとテネリグリプチンの合剤(製品名 カナリア)も上市されている。
手術療法

現在日本において保険適応手術となっているのは、高度肥満者における（K656-2）腹腔鏡下胃縮小術（スリーブ状切除によるもの） 36,410点である。
カトリック福江教会

| カトリック福江教会 |
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所在地:  長崎県五島市末広町3-6
国:   日本
教派:  カトリック教会
ウェブサイト:  https://fukuechurch.jimdofree.com/
歴史
守護聖人:  イエスの御心
管轄
教区:  カトリック長崎大司教区
教会管区:  カトリック長崎教会管区
聖職者 
主教 （司教）:  ペトロ中村倫明
主任司祭:  トマス中田輝次
副主任司祭:  シモン稲田祐馬
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カトリック福江教会（カトリックふくえきょうかい）は、長崎県五島市（旧福江市）にある、キリスト教（カトリック）の聖堂。
下五島地区では信徒数が最も多い教会で、市内の教会の中心的な役割も担っている。
聖堂内陣の最上部にはイエス・キリストの大肖像画が飾られている。
沿革

1914年 - 明治以降旧福江城下に五島各地から信徒が集まり、旧堂崎小教区から独立。
1962年 - 現聖堂献堂。同年の市中心部で発生した福江大火では、奇跡的にこの教会だけは焼失を免れ、焼け跡にそびえ立つ教会が、復興のシンボルとして被災者を勇気づけた。
パリ協定 (1954年)

| パリ協定（1954年） パリ協定について連邦議会で演説する連邦首相コンラート・アデナウアー（1955年2月25日） ドイツで2005年に発行された郵便切手 |
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署名:  1954年10月23日
署名場所:  パリ
発効:  1955年5月5日
締約国:  西欧同盟加盟国、西ドイツ、イタリア
関連条約:  ドイツ最終規定条約
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パリ協定（パリきょうてい）とは、西ドイツに対する占領法の効力を停止させ、西ドイツの主権を認めることを定めた合意文書。
ドイツの主権は1990年に東西ドイツが再統一した後も、翌年3月15日のドイツ最終規定条約が発効するまで制限されていた。
概要

1954年10月23日、協定はパリにおいて西欧同盟加盟国、西ドイツ、イタリアによって署名された。
1955年2月27日にドイツ連邦議会が批准し、協定は同年5月5日に発効した。
協定では西側諸国が原則として連邦政府に占領国の決定へ関与させることをうたっており、ベルリンの4か国統治にも関連している。
協定では西ドイツにとって以下のものに関わるものである。
ドイツ条約（広範な主権に関する規定）
西欧同盟への加盟
北大西洋条約機構への加盟
ザールの地位に関する独仏政府間合意
ロンドン9か国会議

1954年9月28日から10月3日まで開かれたロンドン9か国会議では西ドイツの北大西洋条約機構への加盟を認め、また西ドイツに対する占領法の効力停止の議論やパリ協定の事前協議も行なわれた。
1950年代初頭から構想がなされてきた西ドイツの再軍備は、関連する全ての国が第二次世界大戦後の西ドイツの軍備は超国家的な機関の枠組みの中でのみとする前提があったため、欧州防衛共同体の設立条約の批准がフランスの国民議会で否決されたことで断念寸前まで追い込まれた。
この事態を解決したのは、1954年9月28日にロンドンで開かれることになっていた会議にイギリスの外相アンソニー・イーデンが西ドイツを招いて、西ドイツを西側に引き入れようとしたことであった。会議にはイギリス、フランス、イタリア、ベネルクスと西ドイツのヨーロッパの国と、北大西洋条約機構に加盟するアメリカ合衆国とカナダが参加した。これらの参加国は10月3日に協議結果の文書に署名した。
会議の結果、西ドイツとイタリアはブリュッセル条約、さらに西ドイツについては北大西洋条約機構のそれぞれへの加盟が認められた。この他に西ドイツは50万人規模の兵力による軍備が許された。他方で西ドイツには国際連合憲章の規定を尊重することと、再統一においてはあらゆる暴力を放棄することが義務づけられた。加えて、会議で西ドイツは、領内において核、生物、化学による大量破壊兵器の製造を放棄することを宣言した。これに対して西側の連合国は占領法の効力停止を可及的速やかに実現することを確かめた。またイギリス、アメリカ、カナダは将来におけるソビエト連邦の覇権に対抗するために部隊を展開することを約束した。
西ドイツでは協定と再軍備に対して反対派からは、これらの方向性がもはや変更できないとして激しい批判が起きた。1954年10月末にパリで開かれた会議の結果、ロンドンでの会議の決定事項は具体化され、文書としてまとめられた。その後、ブリュッセル条約によって、頓挫した欧州防衛共同体の代替となる西欧同盟が発足する。また1955年5月9日には西ドイツが北大西洋条約機構に加盟し、同時に占領法が廃止され西ドイツは主権を得た。
もんくもん

| もんくもん |
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ジャンル:  トーク番組・バラエティ番組
出演者:  なるみ 黒田有（メッセンジャー） ホラン千秋
製作
制作:  読売テレビ

放送
放送国・地域:  日本
放送期間: 2014年3月16日-
 公式サイト
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『もんくもん』は、読売テレビで2014年より不定期に制作・放送されるトークバラエティ番組である。
概要

番組のテーマは「日常にあふれるちょっとした文句についてちょっとだけ真剣に考えてみよう！」。番組から出されるプチもんくテーマについて、なるみと黒田有がゲストとともに街頭インタビュー映像を交え、ひたすら文句を言う番組である。テーマから脱線することもあり、事実上の進行はホラン千秋が務めている。
出演者

なるみ（第9回～第12回は産休の為、休演）
黒田有（メッセンジャー）
ホラン千秋
黒木千晶（読売テレビアナウンサー）第37回～第38回
近藤春菜（ハリセンボン）第9回～第12回
スタッフ

ナレーション - 井上宏之、かわたそのこ（かわた→第5-8回は今西が担当）
構成 - 友光哲也、服部裕也（服部→第3回-）
TD/VE - 菊地健（第50回、第3,5,6,21,22,24-28,35,36回はVE）
SW - 野口忠繁（第50回、第31,32回はCAM）
CAM - 大矢晃平（第50回）
MIX - 沖田一剛（第39,40,43,44,50回、第25,26,33-38回はTD兼務）
LD - 窪田和弘（第5-12,15-26,33-35,39,40,50回、第49回はTD/LD）
EED - 明石健二（第1-44,46回-）
テロップ - 井上ちひろ（第1-44,46回-）
音効 - 竹内健司（第31-41,44回-）
MA - 寺本卓矢（第26-31,34,35,37,40,41,44,45,47回-）
美術 - 野沢桃子（第1-26,37-40,50回）
美術進行 - 中村裕（第6回までは小道具兼務）
大道具 - 片山柚月（第50回）
イラスト - 藤江友美
協力 - ytv Nextry、一歩本舗（一歩→第39-41,43,46回-）、D-mark、ガレージ、ホーリーズ（ガレージ・ホーリーズ→第50回）、ADEC、マウス、ハートス、高津商会、グリーン・アート、アトリエ・ルソル、株式会社丸善（丸善→第6回まで丸善かつらと表記）、東京衣裳、ダレカノデザイン（アトリエ・東京・ダレカノ→第3回-）、ピースリー本舗（第41,43,45,47回-）、ルデ・プラス（第18,19,43,48回-）、いぬの幼稚園 さくら学園（第50回）
AP - 栗原佐知（メガバックス）
宣伝 - 服部愛未（読売テレビ、第50回）
ディレクター - 廣瀬拓万（第7,16,17,19-28,30,32,34,35,38,39,50回）、杉野嘉則（第34,35,37-39,41,42,44,45,47回-）、岸本至生（第33,35,39,40,42,43,45,47回-）、坂本一馬（第36,40,41,44,46回-）、加茂田祥子（第49回-）[以上読売テレビ]、佐伯圭佑（Dmark、第14-18,20,22,25,28,30,32,34,36,38,40,41,43,46回-）、中山真平（東通企画、第50回）、孫貴志（一歩本舗、第41,43,46回-）、水谷唯（第50回）
プロデューサー - 坂川綾那（吉本興業、第49回-）
プロデューサー／演出 - 加藤崇（読売テレビ、第41回-、第21-23回は宣伝、第30,31,33,39回はディレクター）
チーフプロデューサー - 斎藤恭仁雄（読売テレビ、第50回）
制作協力 - 吉本興業
制作著作 - 読売テレビ
ストナー-ヴォールファールト模型

ストナー-ヴォールファールト模型 （ストナー-ヴォールファールトもけい、英: Stoner-Wohlfarth model）、またはストナー-ウォルファース模型（ストナー-ウォルファースもけい）は単磁区の強磁性体の磁化について広く用いられているモデルである。このモデルはヒステリシスをもつ簡単なモデルの一例であり、磁気記録装置や生体磁性、岩石磁性、古地磁気などを考える際に微小な磁性粒をモデル化するために使われる。
歴史

ストナー-ヴォールファールトのモデルはw:Edmund Clifton Stoner と w: Erich Peter Wohlfarthによって考案され、1948年に論文として発表された。この論文には磁性体がランダムな向きにたくさん置かれた系の応答についての数値計算も含まれているが、当時はコンピュータが広く用いられるようになる前であったので、計算は数表と手計算によって行われた。
概要

ストナー-ヴォールファールト模型では強磁性体の磁化ベクトルMの大きさは常に一定として考えるが、磁場H によって磁化の方向を変えることができるものとする。
磁場をある軸上にかけるものとするとき、その大きさはのちの議論で定義されるスカラー値hで表す。hは負の値にもなりえる。
強磁性体は一軸磁気異方性を持つものとし、その異方性の強さを表すパラメータをKuと置く。
また磁場を与えたとき、磁化Mは磁場の方向と容易化軸が成す平面に拘束されるものとする。すると磁化と磁場の成す角度φでMの向きを表すことができる（図1）。また磁場と容易化軸の角度をθとする。
概要 > 方程式

ストナー-ヴォールファールト模型では、このシステムのエネルギーを次のように与える
()
ここでVは強磁性体の体積、Msは飽和磁化、
μ0は真空の透磁率である。
上式の第一項は磁気異方性を第二項は印加された磁場との（しばしばゼーマンエネルギーと呼ばれる）相互作用を表す。
またストナーとヴォールファールトはこの式を以下のように無次元化した
()
ここで h = μ0MsH/2Kuと定義される。
磁化の方向に関して力の釣り合いが保たれる点を探したい。そのような釣り合いは磁化の方向に関するエネルギーの一回微分がゼロとなる点で起こる。
()
もしこの点がエネルギーの極小値であれば、この釣り合い点は力学的に安定となる。すなわちエネルギーの２回微分が以下を満たすときである。
()
磁場が全くない時は磁気異方性の項は磁化が容易化軸方向を向いている時に最小化され、大きな磁場がかかっている時には磁化は磁場の方向を向くことが確かめられる。
概要 > ヒステリシス曲線

容易化軸と磁場とのなす角度θの1つの値について、式(3)は2つの解を持つ。
これらの解はφでパラメトライズされた解曲線をなすが、この解曲線を求めるには単に
φを変えながら式(3)をhについてとけば良い。
曲線はφ が 0 から πまでと、π から 2πまでを動く間は連続的であり、φ = 0 と πで解はh = ±∞に対応する特異性を持つ。
磁化の磁場方向の成分はMs cos φであるが、曲線をプロットする際には
規格化されたmh = cos φを用いることが多く、
磁場の方も規格化されたhを用いてプロットされることが多い。
図2はそのようなプロットの一例である。（赤と青の）実線は安定な磁化方向を表している。
−1/2 ≤ h ≤ 1/2を満たす磁場においてこの2つの実線は共存し、この磁場の範囲では安定な磁化方向が2方向存在することがわかる。この範囲でヒステリシスが生じるのである。
挿入図には縦軸に平行な3つの直線上でのエネルギー曲線を示した。
これらの図の中で赤と青の点は安定な磁化方向をもつ点、つまり極小点を表す。
また本図において赤と青の破線が縦方向の破線と交わる点はエネルギーが極大となる磁化方向を表し、2つの極小点の間のエネルギー障壁を決める。
通常の磁気ヒステリシスの実験では、hを大きな正の値から絶対値の大きい負の値まで動かす。図の青い曲線はこの時の磁化方向の変化に対応する。
h = 0.5に達すると赤い曲線が現れるが、この時点では青い線で表される磁化方向の方が磁場の向きに近いためエネルギーは赤い線で表されるものより低い。
hが負の値をとると今度は赤い線で表される状態の方が青い線の方よりもエネルギーが低くなる。しかしエネルギー障壁が存在するため
直ちには赤い線の状態に飛び移ることができない。磁場がh = -0.5に達するとエネルギー障壁はなくなり、それ以上の磁場を負の方向に増やすと
青い曲線は存在できなくなるので、赤い線の方に飛び移ることになる。
この飛び移りの後で、磁場を正方向に増やしてもh = 0.5で青い曲線に飛び移るまでは磁化は赤い曲線上の値を保つ。
プロットの際はヒステリシス・ループのみが表示されることが普通で、熱ゆらぎの効果を考慮しない場合にはエネルギーの極大値については考えない。
ストナー-ヴォールファールト模型は磁気ヒステリシスをもつモデルの古典的な例である。
ヒステリシス曲線は原点まわりの180°の回転に対して対称で、
状態の飛び移りがh = ± hsでおこる。
このhsは反転磁場(switching field)として知られている。
概要 > 磁場方向についての依存性

ヒステリシス曲線の形状は磁場と容易化軸との角度に強く依存する（図3）。
もし磁場と容易化軸が平行(θ = 0)であれば、
ヒステリシス曲線はもっとも大きなものとなり、hs = 1の反転磁場で
mh = 1へと飛び移る。
この場合、磁化は磁場に対して平行なところから始まって、その磁化方向が不安定となって反転するまで
全く回転しない。
一般の場合では、容易化軸と磁場の方向が大きくなるとより磁化の回転が起こりやすくなる。
もっとも極端なθ = 90°の（磁場が容易化軸に垂直にかかる）場合、
状態の飛び移りは起こらず、
磁化は連続的にある方向から別の方向へと回転する
（但しこの時も2つの回転方向(φ < 0とφ > 0)がある）。
ある与えられたθの値について、
反転磁場に達するとそれまでの磁化方向はエネルギーの最小値
(∂2η/∂ φ2 > 0)
からエネルギーの最大値
(∂2η/∂ φ2 < 0)
へと変化する。
したがって反転磁化は式(3)と
∂2η/∂ φ2 = 0を
同時に解くことによって与えられる。
その解は
()
となる。但し、
()
と置いた。
ここから規格化された反転磁化は
0.5 ≤ |hs| ≤ 1を満たす
ことがわかる。
反転磁場を表す別の方法は磁場h を
容易化軸方向の成分
h|| = h cos θ'’と
それに垂直な成分h⊥ = h sin θ
に分けることである。
この時、反転磁場は
()
を満たす。それぞれの磁場方向の成分を縦軸と横軸にとってプロットしたものは
ストナー-ヴォールファールトのアステロイド(w: Stoner–Wohlfarth astroid)
と呼ばれる。
このアステロイドから作図によって
磁気ヒステリシス曲線を計算することも可能である。
等方かつ一様な系への適用 > ヒステリシス

ストナーとヴォールファールトは同一の磁性粒子がランダムな方向性を持って寄り集まった
等方的な系のヒステリシス主曲線を計算した(図4)。
0.5 < |h| < 1の範囲では不可逆な変化(一方向の矢印)が起こり、
その他の場所では可逆な変化(双方向の矢印)がおこる。
規格化された飽和残留磁化mrs 
と保磁力hc も図に示されている。
図中央の曲線は初磁化曲線と呼ばれるもので、磁場をかける前に系が消磁されていた
場合の振る舞いを表している。
ただし消磁はそれぞれの磁性粒子が容易化軸に平行な2つの方向のどちらかを
同じ確率で向くように行われたと仮定した。
そのためこの曲線は主曲線の上側の分枝と下側の分枝の平均をとったような
振る舞いをする。
等方かつ一様な系への適用 > 等温残留磁化

図5は等方的な系における残留磁化の計算結果を表している。ここでは系は多くの理想的な粒をランダムな方向に置いたものを考える。
等温残留磁化は消磁されたサンプルから始めて、徐々に磁場を印加することで得ることができる。
曲線mir(h) は規格化残留磁化を磁場の関数として表したものである。
h = 0.5 までは値に変化は起こらないが、これは反転磁場が 0.5よりも大きいためである。この大きさの磁場までは磁化の変化は可逆である。磁化はh = 1に至って飽和する。この磁場は反転磁場の取りうる最大の値である。
残る2つの残留磁化は飽和磁化の減磁に関するものである。そのためどちらの曲線も
規格化された単位で1のところから始まる。これらの場合も磁場が0.5に達するまで値に変化は起こらない。mdc が0になるところの磁場の値は保磁力と呼ばれる。
| パラメータ | 理論値 |
| --- | --- |
 M_{rs}/M_{s}:  0.5
 H_{c}/2K_{u}:  0.479
 H_{cr}/2K_{u}:  0.524
 \chi _{0}/2K_{u}:  2/3
 H_{cr}/H_{c}:  1.09
右表はこの計算に基づく磁気ヒステリシスのパラメータ値をまとめたものである。これまでに用いた規格化された物性値は通常の観測値と比べられる値に戻すことができる。パラメータHcr は保磁力、χ0は初磁化率（消磁されたサンプルの磁化率）である。
より一般的な系

上に述べた計算は理想的な粒のものであるが、実際のサンプルでは磁気異方性パラメータKuがそれぞれの粒で異なる。そのことによってMrs/Msは変化しないが、全体的なループの形は変化する。 このループの形を特徴づけるパラメータとしてよく用いられるのはHcr/Hc比である。この比は上記の理想粒の場合は1.09となり、理想粒からずれる場合はこれよりも大きな値となる。 Mrs/MsをHcr/Hcについて図示したものは磁性鉱物の磁区の状態（単磁区か多磁区か）をはかるものとして岩石磁気学でよく用いられる。
より一般的な系 > ヴォールファールト関係式

ヴォールファールトはストナー-ヴォールファールト模型における各種の残留磁化について以下の関係式が成り立つことを見出した。
()
これらの”ヴォールファールト関係式”は残留磁化を飽和磁化の消磁過程とを結びつけるものである。ヴォールファールトはより一般的に、飽和には至らない残留磁化についての着磁過程と消磁過程を結びつける関係式についても述べている。
ヴォールファールト関係式に従うと、それぞれの残留磁化を縦軸と横軸にとれば直線のグラフを描くことができる。このような図をヘンケルプロット(Henkel plot)と呼び、ストナー-ヴォールファールト模型の妥当性を調べるために実際のサンプルについて測定された残留磁化をこの方法用いて表されることがしばしばある。
モデルの拡張

このようなストナー-ヴォールファールト模型の簡便さは一つの美点であるが、実際の磁石の性質を表すには足らないことがしばしばある。モデルを拡張する方法はいくつかある。
磁気異方性の部分を拡張する。ヒステリスループを単純立方の場合の磁気異方性を用いて計算したり、立方と単軸性の両方の磁気異方性を取りいれてさせて計算したりする。
熱揺らぎを取りいれる。熱揺らぎによって安定状態間のジャンプが可能になるのでヒステリシスは減少する。Pfeifferはストナー-ヴォールファールト模型に熱揺らぎの効果を取りいれて論じている。この時ヒステリシスは磁性粒の大きさに依存する。粒のサイズが小さくなる(ジャンプにかかる時間が減少する)と系は超常磁性状態へとクロスオーバーする。
粒どうしの相互作用を取りいれる。磁石の間の静磁的な相互作用や交換結合は磁気的な性質に大きな影響を与えうる。もし磁石が一列に並んでいるのであれば、それらは一体となって動きストナー-ヴォールファールト模型で言うところの粒のように振るまう。このような効果はマグネトソームやマグネトタクティックバクテリア（en:Magnetotactic bacteria）に見られる。他の配置では相互作用はヒステリシスを減らす方向に働きうる。
非一様磁性への一般化。このような計算はマイクロマグネティクスの領域で扱われる。