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ヒトの心臓
生理学 > 血液の流れ > 心拍出量

→詳細は「心拍出量」および「心係数」を参照
心拍出量（Cardiac Output: CO）は、1分間に各心室が送り出す血液の量（1回拍出量）を測定したもので、1回拍出量（Stroke Volume: SV）に心拍数（Heart Rate: HR）を掛けて算出される。つまり、CO = SV x HRとなる 。心拍出量は体表面積で除すことで標準化され、これを心係数と呼ぶ。
平均的な1回拍出量が約70mLとされる場合、平均的な心拍出量は5.25 L/分であり、正常範囲は4.0～8.0 L/分となる。1回拍出量は通常、心エコー検査を使用して測定され、心臓の大きさ、個人の身体的および精神的状態、性別、心筋収縮性（英語版）、収縮の持続時間、前負荷（英語版）、後負荷（英語版）に影響される。激しい運動時には心拍数が増加するため、心拍出量も増える。
前負荷（英語版）は、拡張期の終わりに心腔内壁に生じる応力である。主な影響要因は心室が血液で満たされる時間であり、心室が頻繁に収縮すると、満たされる時間が短くなり、前負荷は少なくなる。前負荷は血液量にも影響される。心筋の各収縮の力は前負荷に比例し、これはフランク・スターリングの法則として知られている。この法則によれば、筋繊維の初期の長さに比例して収縮力が増す、つまり心室が引き伸ばされるほど強く収縮する。
後負荷（英語版）は、収縮期の心室壁の応力で、血管抵抗（英語版）に影響される。後負荷は心臓の弁の狭窄（狭窄）や末梢血管の収縮または弛緩によっても左右される。
心筋の収縮力は1回拍出量を制御し、これは変力薬（英語版）と呼ばれる物質によって正または負の影響を受ける。これらの物質は体内の変化によって生じることもあれば、医療処置の一環として投与されることもあり、特に集中治療室では生命維持の一環として使用されることがある。収縮力を増加させる変力薬は陽性変力薬と呼ばれ、交感神経の作動薬であるアドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミンが含まれる。逆に、収縮力を減少させる強心剤は陰性変力薬と呼ばれ、カルシウム拮抗剤が含まれる。
生理学 > 電気伝導

→詳細は「」を参照
通常のリズムで拍動する心拍、すなわち洞調律（英語版）は、心臓生来のペースメーカー（英語版）である洞房結節によって作り出される。ここで電気信号が発生し、心筋が収縮する。この洞房結節は、上大静脈との接合部近くにある右心房の上部に位置している。洞房結節で生成された電気信号は、右心房内を放射状に伝わり、左心房にはバッハマン束を通じて伝達され、左右の心房が同時に収縮する。その後、信号は房室結節に伝わる。房室結節は、右心房の下部、右心房と左心室の境界である房室中隔（英語版）に位置している。この中隔は、電気信号が通過できない心臓内の心臓骨格（英語版）の一部であり、信号は房室結節のみを通過するように強制される。その後、信号はヒス束を通じて左右の脚枝（bundle branch）（英語版）に伝わり、心室へ送られる。心室では、特殊な組織であるプルキンエ繊維によって電気信号が心筋に伝達される。
生理学 > 心拍数

→詳細は「心拍数」を参照
心拍数とは1分あたり心臓が拍動する回数である。通常よりも心拍数が高い状態を頻脈と言い、運動をしたり、興奮状態であったり、また発熱などによって起こる。心拍数が低い場合は徐脈という。なお、やや呼吸と連動し、息を吸う時には頻脈傾向になる。
疾走後の心音
16歳の少女が走った直後の心音。心拍数は186 BPM。
通常の安静時心拍数は、洞房結節（右心房の壁にあるペースメーカー細胞（英語版）のグループ）によって作られ、維持される。このリズムは洞調律（英語版）と呼ばれる。洞房結節の細胞は、活動電位を生成することでこの役割を果たす。この心臓活動電位（英語版）は、特定の電解質がペースメーカー細胞内外に移動することで作られ、その後、周囲の細胞に伝わる。
洞房結節の細胞は非興奮時、細胞膜には負の電荷がある。ナトリウムイオンが急速に流入することで膜の電荷が正になり、これが脱分極と呼ばれる。この現象は自発的に発生する。細胞が十分に高い電荷を持つとナトリウムチャネルが閉じ、続いてカルシウムイオンが細胞に入り、すぐ後に細胞内からカリウムが細胞外に流出し始める。これらのイオンは、洞房結節細胞の膜にあるイオンチャネルを通じて移動する。カリウムとカルシウムは、膜の電位が十分に高くなったときにのみ動き始めるため、これらのチャネルは電位依存チャネルと呼ばれる。カルシウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開くとカリウムが細胞から流出し、細胞が負の電荷を持つようになり、これを再分極と呼ぶ。膜電位が約-60 mVに達するとカリウムチャネルが閉じ、脱分極のプロセスが再び始まる。
イオンは高濃度の場所から低濃度の場所へ移動するため、ナトリウムは細胞外から細胞内へ、カリウムは細胞内から細胞外へ移動する。カルシウムも重要な役割を果たし、カルシウムがゆっくりとチャネルを通ることで洞房結節細胞は正電荷を持つ「プラトー」相を維持する。この一部は絶対不応期と呼ばれる。カルシウムイオンは、トロポニンCと結びつき、トロポニン複合体を介して心筋の収縮（英語版）を可能にし、分離することで弛緩を引き起こす。
成人の安静時心拍数は概ね、50～100 回/分の範囲内にある。新生児の安静時心拍数は約129 回/分で、成熟するにつれて徐々に減少する。アスリートの心拍数は50 回/分を下回ることもある。運動中の心拍数は150 回/分に達し、最大心拍数は200～220 回/分に達することもある。
生理学 > 心拍数 > 影響因子

通常の洞調律（英語版）によって生じる安静時心拍数は、いくつかの要因によって影響を受ける。脳幹にある心血管中枢（英語版）は、迷走神経や交感神経幹を介して心臓に及ぼされる交感神経および副交感神経の影響を制御している。心血管中枢は、血管の伸展を感知する圧受容器や、血中の酸素と二酸化炭素の量、およびpHを感知する化学受容器からの情報を受け取る。これらの受容器によって、反射を介して血流の調節が行われる。
圧受容器は、大動脈洞（英語版）、頸動脈洞、大静脈、肺血管、右心房などに存在し、血圧、運動レベル、血液の分布などに応じて活動電位の発火率が決まる。圧力と伸展が増加すると、圧受容器の発火率が上昇し、心血管中枢は交感神経刺激を減少させ、副交感神経刺激を増加させる。逆に、圧力と伸展が減少すると、発火率が低下し、交感神経刺激が増加し、副交感神経刺激が減少する。また、心房への血流の変動に関連する反射として、心房反射またはベインブリッジ反射がある。静脈還流が増加すると、心房の壁が伸び、ここにある特殊な圧受容器の発火率が上昇する。心房の圧受容器が発火率を増加させると、心血管中枢は交感神経刺激を増加させ、副交感神経刺激を抑制して心拍数を上げる。 頸動脈小体や大動脈付近にある化学受容器は、血中の酸素や二酸化炭素のレベルに反応する。酸素が少なく、二酸化炭素が多いと、受容器の発火が促進される。
運動やフィットネスレベル、年齢、体温、基礎代謝率、感情状態なども心拍数に影響を与える。アドレナリン、ノルアドレナリン、甲状腺ホルモンなどのホルモンの濃度が上昇すると、心拍数は増加する。カルシウム、カリウム、ナトリウムなどの電解質のレベルも、心拍数の速さや規則性に影響を与える。低酸素血症、低血圧、脱水は心拍数を増加させる可能性がある。
心拍動に使うエネルギーは、安静時には脂肪酸を用い、活発に活動する場合は乳酸などを消費する。乳酸をピルビン酸に酸化させる代謝であり、四肢の筋肉が用いる解糖系とは異なる。
臨床的意義 > 疾患

聴診器は心臓の聴診に使用され、医学の最も象徴的なシンボルの1つである。心雑音を聴くことで、多くの病気を検出できる。
アテローム性動脈硬化は、循環系に影響を与える疾患。冠動脈が影響を受けると、狭心症や、最悪の場合心筋梗塞を引き起こすことがある。
心血管疾患は、心臓に関連する疾患を含み、世界中で最も多い死因となっている。心血管疾患の大半は非感染性であり、生活習慣や加齢とともに増加する他の要因に関連している。心臓病が主要な死因であり、2008年には全死亡の平均30%を占めている。この割合は、高所得国（英語版）では28%から40%と幅がある。心臓や血管を専門とする内科医は循環器内科医と呼ばれる。心臓疾患の治療には他にも多くの医療専門職が関与しており、心臓外科医、集中治療医（英語版）、理学療法士や栄養士などの医療従事者が含まれる。
臨床的意義 > 疾患 > 虚血性心疾患

→詳細は「虚血性心疾患」、「狭心症」、「心筋梗塞」、および「急性冠症候群」を参照
虚血性心疾患としても知られる冠動脈疾患は、動脈の内壁に脂肪物質が蓄積するアテローム性動脈硬化によって引き起こされる。これらの脂肪沈着物（アテローム性プラーク）は、冠動脈を狭め、重篤な場合には心臓への血流が減少する可能性がある。軽度の狭窄であれば、患者は症状を感じないことがあるが、重度の場合は胸痛が起こり、運動中、さらには安静時にも呼吸困難を引き起こす可能性がある。アテローム性プラークの薄い覆いが破裂すると、内部の脂肪滴が血流にさらされ、血栓が形成されて動脈を塞ぎ、心筋への血流が制限されて心筋梗塞（心臓発作）や不安定狭心症（英語版）を引き起こす。最悪の場合、これが心停止を引き起こし、心臓からの血液拍出が完全に失われることがある。肥満、高血圧、コントロールされていない糖尿病、喫煙、高コレステロール血症は、アテローム性動脈硬化や冠動脈疾患のリスクを高める要因となる。
臨床的意義 > 疾患 > 心不全

→詳細は「心不全」を参照
心不全は、心臓が体の要求を満たすだけの血液を送り出すことができない状態として定義される。心不全の患者は、特に横になるときに呼吸困難を感じることがあり、足首のむくみ（末梢性浮腫（英語版））が見られることもある。心不全は多くの心疾患が原因で発症するが、特に虚血性心疾患、心臓弁膜症、または高血圧と関連している。まれに、さまざまな心筋症が原因となることもある。心不全は、通常は心室の心筋が弱くなる場合（収縮不全）に見られるが、心筋が強くても、硬く、収縮の間に十分に弛緩できない場合（拡張不全）にも見られることがある。この状態は、左心室に影響を与える場合（主に呼吸困難を引き起こす）、右心室に影響を与える場合（主に脚のむくみや頸静脈圧（英語版）の上昇を引き起こす）、または両方の心室に影響を与える場合がある。心不全の患者は、危険な不整脈を発症するリスクが高い。
臨床的意義 > 疾患 > 心筋症

→詳細は「心筋症」を参照
心筋症は心臓の筋肉に影響を与える疾患である。中には、心筋の異常な肥厚を引き起こすもの（肥大型心筋症）、心筋を異常に拡張させて弱くするもの（拡張型心筋症）、心筋が硬くなって正常に弛緩できなくなるもの（拘束型心筋症）、致死的な心拍リズム異常を引き起こしやすくするもの（不整脈原性心筋症（英語版））がある。これらの疾患は遺伝性のものが多く、遺伝子疾患として受け継がれることがあるが、拡張型心筋症のようにアルコールなどの毒素によって引き起こされることもある。肥大型心筋症のような心筋症の一部は、特にアスリートにおいて突然死のリスクが高まることが知られている。多くの心筋症は、疾患が進行するにつれて心不全に至ることがある。
臨床的意義 > 疾患 > 弁膜性心疾患

→詳細は「心臓弁膜症」を参照
僧帽弁逸脱の雑音
僧帽弁逸脱および僧帽弁逆流症と診断された16歳の少女の心音。僧帽弁上での聴診により、収縮期雑音とクリック音が聞こえる。
健康な心臓の弁は血液を一方向にスムーズに流し、逆流を防ぐ役割を果たしている。しかし、病変がある弁では、開口部が狭くなり（狭窄）、血液の前方への流れを妨げたり、弁が漏れて逆流を引き起こすことがある（逆流（英語版））。弁膜性心疾患は呼吸困難、失神、胸痛を引き起こす場合があるが、無症状で、定期検診の際に異常な心音や心雑音で初めて発見されることもある。先進国では、弁膜性心疾患の主な原因は加齢による変性だが、心内膜炎などの感染症によって引き起こされることもある。一部の地域では、リウマチ性心疾患が弁膜性心疾患の主要な原因であり、通常は僧帽弁や大動脈弁の狭窄を引き起こし、A群溶血性レンサ球菌感染症（英語版）に対する免疫反応によって引き起こされる。
臨床的意義 > 疾患 > 心膜疾患

心臓を包む膜である心膜が炎症を起こす病態は、心膜炎と呼ばれる。この病気は通常、胸痛を引き起こし、急性の心膜炎はウイルス感染（伝染性単核球症、サイトメガロウイルス、またはコクサッキーウイルスなど）が原因となることが多い。心膜腔に液体（心嚢液）が蓄積することがあり、これを心嚢液貯留（英語版）と呼ぶ。心嚢液貯留は心膜炎、腎不全、腫瘍に続発して発生することが多く、通常は症状を引き起こさない。しかし、大量の液体が蓄積したり、急速に液体が蓄積した場合、心臓を圧迫して心タンポナーデと呼ばれる状態を引き起こし、呼吸困難や致命的な低血圧をもたらす。診断や心タンポナーデの緩和のために、針を使用して心膜腔から液体を除去する処置を心嚢穿刺（英語版）と呼ぶ。
臨床的意義 > 疾患 > 心不整脈

→詳細は「不整脈」を参照
健康な心臓では、電気的インパルスが洞房結節から発生し、心房全体、房室結節、最終的には心室に伝わり、規則的な収縮を維持している。この電気経路に異常が起こると、異常な心拍リズム、つまり不整脈が発生する。心不整脈は無症状であることもあれば、動悸、失神、呼吸困難を引き起こすこともある。心房細動などの一部の不整脈は、長期的に脳卒中のリスクを高める。
一部の不整脈では心臓が異常に遅く拍動し、これを徐脈と呼ぶ。これは、洞不全症候群や、心臓の伝導系の障害（心ブロック（英語版））によって引き起こされる。他の不整脈では、心臓が異常に速く拍動し、これを頻脈と呼ぶ。これらの不整脈には多くの種類があり、心臓のさまざまな部位から発生する。例えば、心房（英語版）から発生するもの（例：心房粗動）、房室結節から発生するもの（例：房室結節リエントリー性頻拍）、心室（英語版）から発生するもの（例：心室頻拍）がある。頻脈の一部は心臓内の瘢痕によって引き起こされ（例：一部の心室頻拍）、他のものは興奮焦点（例：局所心房頻拍（英語版））によって引き起こされる。生まれつき存在する異常な伝導組織が原因となるもの（例：ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）もある。最も危険な心拍の異常は心室細動で、心室が痙攣して収縮できなくなり、未治療では急速に致命的となる。
臨床的意義 > 疾患 > チャネロパチー

→詳細は「チャネロパチー」を参照
様々な細胞膜上のイオンチャネルの遺伝的変化が致死的な不整脈の原因であることがあり、これらを心臓チャネロパチーという。つまり、心臓のイオンチャネル異常で、突然死症候群（英語版）や不整脈突然死症候群（英語版）の一部の原因を説明できることがある。心血管系では、各心拍に必要な電気インパルスが、心臓の各細胞の電気化学的勾配によって提供される。心拍はイオンが膜を越えて正しく移動することに依存しているため、心臓のイオンチャネルの異常（心臓チャネロパチー）は、心疾患の主要なグループを形成している。一般的な心臓チャネロパチーには、以下のものがある。
QT延長症候群（LQTS） – 主に遺伝性。心電図ではQT間隔（QTc）が延長していることが確認される。特徴として失神、突然死の危険がある生命を脅かすリズム障害、トルサード・ド・ポワント型の心室頻拍や心室細動がある。
QT短縮症候群
カテコールアミン誘発性多形性心室頻拍（英語版）（CPVT）
進行性心臓伝導障害（英語版）（PCCD）
良性早期再分極（英語版）（BER） – 主に若年層、特に男性に見られる。心電図上ではQRS-ST接合部、すなわちJ点（英語版）が上昇する。極めてまれに、心室細動や死に至ることがある。
ブルガダ症候群 – 遺伝性疾患であり、この症候群に特徴的な異常な心電図所見を有し、若い男性における突然死の最も多い原因の1つである。
臨床的意義 > 疾患 > 先天性心疾患

→詳細は「先天性心疾患」を参照
一部の人々は、生まれつき心臓に構造異常を持っており、これを先天性心疾患と呼ぶ。これらの異常は比較的軽微なもの（例：卵円孔開存。20%もの頻度で存在し、通常は問題とならない）から、生命を脅かす重篤なもの（例：左心低形成症候群）までさまざまである。一般的な異常には、心臓の左右を分ける筋肉に影響を与えるもの（例：心室中隔欠損）や、心臓の弁（例：エプスタイン病）、心臓から出る主要な血管（例：大動脈縮窄）に影響を与えるものがある。より複雑な症候群もあり、心臓の複数の部分に影響を与えるものも見られる（例：ファロー四徴症）。
一部の先天性心疾患では、通常は肺に戻される酸素含量の少ない血が、代わりに全身に送り出されることがある。これらはチアノーゼ性心疾患（英語版）として知られ、概ね重症で根治には手術が必要である。主な先天性心疾患は、出生直後や出生前に検出され、呼吸困難や成長の遅れを引き起こすことが多い（例：大血管転位）。比較的軽度の先天性心疾患は、成人期まで検出されず、後になって症状が現れることがある（例：心房中隔欠損）。
臨床的意義 > 診断

心疾患は、病歴聴取、および血液検査、心エコー検査、心電図、画像診断（英語版）などの追加検査によって診断される。その他、心臓カテーテル検査などの侵襲的手技も有用である。
臨床的意義 > 診断 > 身体検査

→詳細は「聴診」、「心音」、「血圧計」、および「動脈ライン」を参照
心臓の身体検査は、視診、触診（触診（英語版））、聴診器を使用した聴診が含まれる。通常は橈骨動脈（手首の近く）で脈拍が測定され、リズムや強さが確認される。血圧は、手動または自動の血圧計を使用して測定される。より侵襲的だが、動脈にカテーテルを留置して直接圧力を測定することも可能である（動脈ライン）。頸静脈圧（英語版）の上昇有無も確認する。胸部は、心臓から伝わる振動があるかを触診し、聴診器で音を聞く。
臨床的意義 > 診断 > 心音

→詳細は「」および「心雑音」を参照
正常な心音
聴診器で聞こえる正常な心音
通常、健康な心臓では、2つの心音（英語版）（S1とS2）のみが聞こえる。I音（S1）は、心室収縮時に房室弁が閉じる音で、英語では"lub"と表現される。II音（S2）は、心室拡張時に半月弁が閉じる音で、英語では"tup"と表現される。それぞれの音は2つの成分からなり、2つの弁が閉じる際のわずかな時間差を反映している。S2は、吸気やさまざまな弁や心臓の問題によって分裂（英語版）することがある。追加の心音が存在する場合もあり、これにより心音は三拍子となり、心拍数が増加すると馬の速い歩調に似てくるので奔馬調律（英語版）と呼ばれる。III音（英語版）（S3）は通常、心室内の血液量の増加を示す。III音は非常に小さく、II音の後に心房から心室へ血液が流れることで発生する音である。III音は重篤な心室機能不全を示唆するが、小児では正常の可能性がある。IV音（英語版）（S4）は心房音とも呼ばれ、拡張期の終わり近くで心房壁が収縮するとき心室壁が伸展されて生じる音である。S4は正常人では極めて弱く、聴取不能であるが、聴取されればほぼ病的である。S3とS4が両方存在する場合、4拍子の奔馬調律が聞かれる。
心雑音は、異常な心音だが、必ずしも病的ではなく、いくつかの種類がある。通常は2つの心音（S1とS2）があり、異常な心音は追加の心音（S3やS4）や、心音の間に生じる血液の流れに関連する「雑音」として現れる。心雑音は、音量で1（最も静か）から6（最も大きい）まで評価され（Levineの分類）、心音との関連、心周期内での位置、音の放散、姿勢の変化、聴診器の面によって聞こえる音の周波数、および最もよく聞こえる場所などでも評価される。心雑音は、心臓弁の損傷や心室中隔欠損などの先天性心疾患が原因で発生することもあれば、正常な心臓でも聞かれることがある。別の種類の音として、心膜摩擦音（英語版）があり、これは心膜炎の場合に炎症を起こした心外膜が互いに擦れ合う音である。収縮期の心雑音は異常とは限らないが、拡張期の心雑音は常に異常である。
臨床的意義 > 診断 > 血液検査

血液検査は、多くの心血管疾患の診断と治療において重要な役割を果たす。
トロポニンは、血液供給が不十分な心臓の感度の高いバイオマーカーである。損傷後4～6時間で放出され、通常12～24時間でピークに達する。トロポニンの検査は、発症時と3～6時間以内に行われることが多く。検査値の高値または有意な上昇が診断に重要である。脳性ナトリウム利尿ペプチド（BNP）検査は心不全の評価に使用され、心不全時に上昇する。これらの検査は心疾患に対して特異的なバイオマーカーと見なされている。CP-MB（英語版）（クレアチンキナーゼMB型）検査も心臓の血液供給に関する情報を提供するが、特異度や感度が低いため、使用頻度は少なくなってきている。
その他の血液検査も、患者の一般的な健康状態や心臓病のリスク要因を理解するためにしばしば行われる。これには、全血球計算（血球（英語版）の調査）や、基礎代謝パネル（英語版）（電解質異常などを明らかにするための検査）が含まれることが多い。適切な抗凝固療法を行うために凝固検査（英語版）も必要とされることがある。また、コレステロールの評価のための空腹時脂質検査（英語版）や、糖尿病の評価のための空腹時血糖（英語版）（またはHbA1c検査）もよく行われる。
臨床的意義 > 診断 > 心電図

→詳細は「心電図」を参照
心臓は微量の電気を周期的に発生しており、体に表面電極を装着することで、心臓の電気活動を記録することができる。この電気信号の記録を心電図（ECGまたはEKG）という。心電図はベッドサイド検査であり、身体に10個のリードを装着する。この方法で「12誘導」心電図が得られるが、3つの誘導（aVR、aVL、aVF）は数学的に計算される。
心電図は、リズム障害や心臓への血液供給の不足を検出するための有用なツールである。心臓内で発生した電気の波は全て合成されるとただ1本のベクトルとなり、これを心ベクトルという。心電図はこの、心ベクトルを電圧のスカラー量として記録するものである。心電図には5つの主な波があり、P波（英語版）（心房脱分極）、Q波、R波、S波（英語版）（心室脱分極）、およびT波（心室再分極）がある。心臓の異常が疑われるが、心電図上にすぐに現れない場合もある。その場合、運動を行いながらの運動負荷試験（英語版）があえて心電図異常を引き起こすために使用されることがある。また、評価時にリズム異常が検出されない場合は、24時間のホルター心電図（英語版）を装着することもある。
臨床的意義 > 診断 > 画像診断

→詳細は「」を参照
心臓の解剖学や機能を評価するために、さまざまな画像診断法が使用される。これには、超音波検査（心エコー）、血管造影、CT、MRI、およびPETスキャンが含まれる。心エコーは、心臓の機能を測定し、弁膜疾患を評価し、異常の有無を確認するために使用される心臓の超音波検査である。心エコーは胸部にプローブを当てて行うこともあれば（経胸壁（英語版））、食道内にプローブを挿入して行うこともある（経食道心エコー）。典型的な心エコーの報告書には、弁の狭窄の有無、血液の逆流（逆流（英語版））の有無、および収縮期と拡張期の血液量に関する情報が含まれる。収縮期に左心室および右心室から排出される血液量を示す駆出率も計算される。駆出率は、心臓から排出される血液量（1回拍出量）を心臓が血液で満たされた量（拡張末期容量）で割ることによって得られる。心エコーは、身体にストレスがかかる状況で行われることもあり、血液供給の不足を示す兆候を調べるために使用される。これが心臓負荷試験（英語版）の一つであり、運動を行うか、運動ができない場合はドブタミンなどの薬を注射して行う。
CTスキャンや胸部X線（英語版）などの画像診断法は、心臓の大きさを評価し、肺水腫の兆候を確認したり、心臓周囲の心嚢液貯留（英語版）の有無を調べるのに役立つ。また、心臓から出る主要な血管である大動脈の評価にも有用である。
臨床的意義 > 治療

心臓に影響を及ぼす病気は、ライフスタイルの改善、薬物治療、手術など、さまざまな方法で治療される。
臨床的意義 > 治療 > 虚血性心疾患

→詳細は「虚血性心疾患」、「冠動脈バイパス術」、および「」を参照
冠状動脈の狭窄（虚血性心疾患）は、部分的に狭窄した動脈による胸痛（狭心症）の緩和、完全に閉塞した動脈（心筋梗塞）による心筋損傷の最小化、または心筋梗塞の予防を目的として治療される。狭心症の症状を改善する薬には、ニトログリセリン（英語版）、β遮断薬、カルシウム拮抗薬がある。予防的治療には、抗血小板薬（アスピリンなど）やスタチン、禁煙や減量などの生活習慣の改善、さらに高血圧や糖尿病のリスク因子の管理が含まれる。
薬物治療に加えて、狭窄した冠動脈は、血流を広げる方法や血流を再配置して閉塞を回避する方法で治療されることがある。これには、経皮的冠動脈形成術が含まれ、小さなバルーン付きのワイヤーを冠動脈に通し、バルーンを膨らませて狭窄を広げ、時には金属製のステント（英語版）を残して動脈を開いた状態に保つ方法がある。
冠動脈の狭窄が経皮的冠動脈形成術では治療に適さない場合、開胸手術が必要となることがある。この場合、心臓の別の部位の血管（例えば、大伏在静脈、橈骨動脈、または内胸動脈）を使用して、狭窄前の部分（通常は大動脈）から狭窄後の部分に血管を吻合する冠動脈バイパス術が行われる。
臨床的意義 > 治療 > 弁膜性心疾患

→詳細は「心臓弁膜症」および「人工心臓弁」を参照
異常に狭くなったり、逆流が生じるようになったりした心臓の弁は、手術が必要になることがある。この手術は、通常、損傷した心臓の弁を、ウシやブタの組織、または金属製の人工心臓弁に置き換える開胸手術として行われることが一般的である。ただし、状況によっては、三尖弁や僧帽弁を修復することで、弁置換手術を回避できる場合もある。また、心臓弁は、経皮的冠動脈形成術と類似した技術を使用して、経皮的に治療することもある。たとえば、経カテーテル的大動脈弁置換術は、開胸による弁置換が高リスクと判断された患者に対して、行われることが増えている。
臨床的意義 > 治療 > 心不整脈

→詳細は「不整脈」、「抗不整脈薬」、「除細動」、「カテーテルアブレーション」、および「心臓ペースメーカー」を参照
異常な心臓のリズム（不整脈）は、抗不整脈薬を使用して治療できる。これらの薬は、カルシウム拮抗薬、ナトリウムチャネル遮断薬（英語版）、アミオダロン、ジゴキシンなど、電解質の細胞膜を横切る流れを調整するか、または心臓に対する自律神経系の影響を変更する（β遮断薬やアトロピン）。一部の不整脈、たとえば心房細動のような脳梗塞リスクを高めるものは、ワルファリンや直接経口抗凝固薬などの抗凝固薬を使用して、このリスクを低減できる。
薬物で不整脈が制御できない場合、別の治療法としてカテーテルアブレーションがある。この手技では、鼠径部の静脈や動脈から心臓に向かってワイヤーを通し、不整脈の原因となっている異常な組織を特定する。その後、その異常な組織をラジオ波で焼灼することで、心臓のリズムの乱れを防ぐ。多くの不整脈は、このような最小限の侵襲的カテーテル技術で治療できるが、特に心房細動は、他の心臓手術の際や単独の手術として、開胸手術やロボット支援手術で治療することも可能である。また、電気ショックで異常なリズムを停止させるカルディオバージョンが使用されることもある。
ペースメーカーや除細動器などの心臓デバイスも不整脈の治療に用いられることがある。ペースメーカーは、皮膚下に小さなバッテリーで動く発電機（ジェネレーター）を埋め込み、1本以上のリードが心臓に伸びる装置であり、通常は徐脈（異常に遅い心拍）を治療するために使用される。植込み型除細動器（ICD）は、命にかかわる速い心拍リズム（心室細動や心室頻拍など）を治療するために使用される。これらのデバイスは心臓を監視し、危険な心拍数の上昇が検出された場合、自動的に電気ショックを与え、正常なリズムに戻す。ICDは、心室細動や心室頻拍以外に、ブルガダ症候群やQT延長症候群など、突然の心停止のリスクが高い患者にも推奨されている。
臨床的意義 > 治療 > 心不全

→詳細は「心不全」を参照
心不全患者の治療は、通常、その原因（虚血性心疾患や高血圧など）を取り除くことから始まり、主に薬物療法が中心となる。これには、患者が生成する尿の量を増やし、肺に液体が溜まるのを防ぐ利尿薬や、心臓のポンプ機能を維持することを目的としたβ遮断薬、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、鉱質コルチコイド受容体拮抗薬が含まれる。
心不全患者に対しては、心臓再同期療法（Cardiac resynchronization therapy: CRT）（英語版）と呼ばれる特殊なペースメーカーを使用して心臓のポンプ効率を向上させることができることもある。これらのデバイスは、植込み型除細動器機能を併せ持つことが多い（CRT-D）。非常に重度の心不全の場合、補助人工心臓と呼ばれる小型ポンプを移植し、心臓のポンプ機能を補助することがある。最も重度のケースでは、心臓移植が検討される場合もある。
関連画像

前方から見たヒトの心臓
後方から見たヒトの心臓
冠循環（英語版）
ヒト心臓の前額断
ヒト心臓（解剖検体）
ヒト心臓と血管系のイラスト
コンピュータでレンダリングされた心臓のアニメーション3Dモデル

前面から見たヒトの心臓
CGによるヒトの拍動する心臓のアニメーション
心臓の解剖学・生理学についての動画
ヒトの心臓のリアルタイムMRI（動画）
ヒトの心臓は胸の中央にあり、心尖部は左側にある。
右側の乳頭筋が三尖弁に、左側の乳頭筋が僧帽弁に、それぞれ腱索（英語版）を介して接続している。前面から切開。
心膜、臓側および壁側心膜を含む心臓壁の層
心筋の螺旋状のパターンは、心臓が効率的に血液を送るのに役立つ
心臓への動脈血供給（赤）、他の領域は青で表示
心臓の自律神経支配
ヒトの心臓の発生過程（上：妊娠初期8週間、下：心腔の形成）。この図では、青と赤の色が血液の流入と流出を表しており、静脈血と動脈血を示しているわけではない。最初は、すべての静脈血が尾部/心房から心室/頭部に流れ、成人とは相当に異なるパターンを示す。
弁を通る血液の流れ
心臓を通る血液の流れの解説動画
心臓を通る血液の流れ
心周期と心電図の相関図
x軸は時間、y軸は圧力を表し、心音の記録が表示されている。
心臓の伝導系を通じて伝わる心臓活動電位（英語版）
心臓の伝導系

ナトリウムイオンの緩やかな流入によって前電位が生じ、その後に急速な脱分極と再分極が続く。この前電位は膜が閾値に達する要因であり、細胞の自発的な脱分極と収縮を引き起こす。安静電位は存在しない。

3D心エコーによる僧帽弁（右）、三尖弁と僧帽弁（左上）、および大動脈弁（右上）の表示。
心臓の弁の閉鎖によって心音（英語版）が生じる。

心電図に対する心周期
ポケモンショック

ポケモンショックとは、1997年（平成9年）12月16日火曜日にテレビ東京および系列局（TXN）で放送されたテレビアニメ『ポケットモンスター』（ポケモン）の一部視聴者が光過敏性発作等を起こし救急搬送された放送事故・事件である。また、事件の影響で本番組の放送がおよそ4カ月間休止という措置が取られた。
| ポケモンショック |
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場所:   日本 東京都港区虎ノ門 テレビ東京虎ノ門本社（現・日経虎ノ門別館・テレビ東京神谷町スタジオ）
日付:  1997年12月16日火曜日  (18:30 - 19:00)
原因:  パカパカやフラッシングなどの激しい点滅を断続的に見たことによる、光過敏性発作
被害者:  651人
対処:  原因が究明されて再発防止策がとられるまで、『ポケットモンスター』関連の情報を自粛し、またポリゴン関連の情報を自粛。
管轄:  テレビ東京 日本民間放送連盟（民放連） 日本放送協会（NHK）ほか
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なお、ポケモンショックという名称は俗称であり、その他に「ポリゴンショック」「ポケモンパニック」「ポケモン（ポリゴン）事件」「ポケモン（ポリゴン）騒動」「ポケモン（ポリゴン）フラッシュ」とも呼ばれる。
発端及び原因

発端となったのは、1997年12月16日の18:30 - 19:00にテレビ東京系列で放送されたテレビアニメ『ポケットモンスター』第38話「でんのうせんしポリゴン」である。ビデオリサーチ社による当時の調査によると、本放送回の視聴率は関東地区で16.5%、関西地区で10.4%だった。
この回は、主人公・サトシたちがコンピュータによるポケモン転送システム内でロケット団が引き起こした事件を解決するため、CGポケモン「ポリゴン」を使って転送システムの内部に侵入するという内容だった。この回ではコンピュータの世界を表現するために、ワクチンソフトによる攻撃シーン、破損したデータを修復したシーンにパカパカを始めとするエレクトロニックフラッシュやフラッシュなどの激しい点滅が多用された。事件後にテレビ東京が配布した報告書「アニメ『ポケットモンスター』問題に関する記録」によれば、25箇所にわたって1秒間以上連続して使用しており、番組後半の部分に関してはこれらの演出が連続して使用されていたという。特にこの演出が顕著だったのは、ピカチュウの技である「10まんボルト」がワクチンソフトのミサイルを迎撃するシーンである。報告書では、各局の同時ネットにより、4歳から12歳にかけての345万人の視聴者が見ていたと推定され、18時51分34秒から4秒間で106回点滅したとされている。
本放送の終了後、放送を見ていた一部の視聴者が体調不良を訴え、病院に救急搬送された。病院に搬送された患者の多くは児童であった。自治省（現・総務省）消防庁の調べでは30都道府県の中の651人が病院に搬送され、そのうち130人以上が入院したとされている。患者の症状は主に発作様症状、眼・視覚系症状、不定愁訴、不快気分、失神、頭痛や吐き気等であり、原因とされているのは上記の激しい光の点滅を断続的に視聴したことにより引き起こされた光過敏性発作である。
重症になった患者のうち大阪市平野区の当時5歳だった女児は、当初は痙攣や意識混濁で人工呼吸器を付けるなど、1時間ほど命が危険な状況であった。また、病院に搬送されなかったものの、何らかの影響を受けた児童の総数は数千人に達すると推定されている。
一つのテレビ番組を見ていたことで700人近くが病院に搬送されたのは、世界のテレビ史上初の出来事であったとされる。
当時の報道

放送直後に本事件の第一報を伝えたのは同日21:59から1分間放送された『NHKニュース』（NHK総合テレビ）であった。その後、同日23:30から放送された『ニュースJAPAN』（フジテレビ系列）でも報じられていた。翌日以降は新聞やワイドショー（日本テレビ系列の『ザ・ワイド』、フジテレビ系列の『FNNニュース555 ザ・ヒューマン』他）等といったマスコミで大きく報道されることとなった。なお、いずれの番組でも実際に放送された当該放送分の映像が使われたが、問題になった点滅シーンは二次被害防止のため画面を停止した状態で使われた。
この事件がきっかけとなり、しばらくの間ゲームを含めポケットモンスター全体に対するバッシングが行われた。これについて、アニメ版の第1作から構成・脚本で関わっていた脚本家の首藤剛志は、その多くが騒動に便乗し、根拠に欠くようなものに感じた、と述べている。
しかし、本事件の影響でNHKで1997年（平成9年）3月29日に放送されたアニメ『YAT安心!宇宙旅行』第1期・第25話でも、同様の原因により気分を悪くしていた視聴者がいたことや、各放送局の調べにより、アニメや実写映像等も本事件と同様の危険性を持っていること、記者会見等の映像のカメラのフラッシュでも同症状が発生することが判明、そのためポケットモンスターなどに関するバッシングは次第に終息していった。
各所の対応 > テレビ東京および系列局の対応

本事件後、テレビ東京は再発防止の対策がとられるまで、特番を含め『ポケットモンスター』関連の放送を全て休止すること、及び『おはスタ』で『ポケットモンスター』関連の情報を調査結果が判明するまで扱わないことが発表された。また、事件翌日の1997年12月17日に放送された『少女革命ウテナ』にて、前日放送分の『ポケットモンスター』の録画視聴を控えるよう注意喚起するテロップが各局別で流された。その翌日の18日に放送された『おはスタ』では、番組の冒頭にメインMCだった山寺宏一が口頭で録画を視聴しないよう呼びかけた。
本事件の翌週以降、本放送枠は大半がアニメ『学級王ヤマザキ』に差し替えられる事態となった。その他にもテレビ東京ではポケモンの関連番組及び関連するコーナーの放送自粛、レンタルビデオ店からアニメを撤去するよう、遅れネットにて放送されるローカル局に当該放送分以外の回も含めて放送を自粛するように要請した。遅れネットでは翌日12月17日に岐阜放送で放送される回が最速となる予定だったが、こちらも差し替え番組が放送された（系列の岐阜新聞の番組表でも差し替えが間に合った）。一部のネット局は別のアニメの再放送・遅れネットやアニメ以外の遅れネット番組を編成した。
1998年4月11日13:00 - 13:55 には、本事件の経緯等を説明する検証番組『アニメ ポケットモンスター問題検証報告』が、テレビ東京系列6局で放送された。また、5日後の4月16日に再放送された。
放送中止となった年末年始特別番組は以下の通り。
『情報!ソースが決め手』（12月30日 17:00 - 17:30） - 関連特別番組として「お父さんのためのポケモン講座」と題して放送予定だったが、ポケモンについて扱っていたため内容を同番組の年間総集編に差し替え。
『64マリオスタジアム・スペシャル』（12月30日 18:00 - 19:00） - タイトルでは記されていないものの、番組内にポケモンのコーナーがあったため1998年1月18日に延期、代わりに『楽しいムーミン一家』（再放送）が放送された。
『大晦日だよポケットモンスターアンコール』（12月31日 9:00 - 9:54） -こちらも自粛に伴い『モジャ公』（再放送）、『NG騎士ラムネ&40』（再放送）に差し替え。
ミニ番組枠『ポケモンクイズ』 - ミニ番組の枠で放送予定だったもののこちらも自粛に伴い休止。「お年玉付き新春オススメとくばん」に差し替え。
1998年1月1日
1回目・9:54 - 10:00
2回目・13:24 - 13:30
3回目・15:19 - 15:24
1998年1月2日
4回目・13:44 - 13:50
5回目・15:34 - 15:40
6回目・19:24 - 19:30
1998年1月3日
7回目・10:24 - 10:30
8回目・12:54 - 13:00
9回目・13:54 - 14:00
10回目・15:56 - 16:00
『ポケットモンスター・冬のスペシャル』（1998年1月6日 18:30 - 19:30） - 前半は第28話から第39話までの総集編、後半は新作「イワークでビバーク」の特番となる予定だった。
テレビ東京は、日本国外のガイドラインのうち罰則も規定されているイギリスの独立テレビジョン協会のガイドラインを参考に、他局よりも一段と厳しいガイドラインを策定するため、1998年始め早々に調査団を派遣した他、アメリカにも同様の調査団を派遣した。この他に、局内調査はもちろん、外部調査チームの受け入れやアニメチェッカーの開発と導入を行うなど、事件の当事者として最大限の再発防止策をとった。
各所の対応 > その他の放送局

再発防止対策として12月18日にNHK（日本放送協会）が「アニメーション問題等検討プロジェクト」を立ち上げ、その際に前述した『YAT安心!宇宙旅行』にて放送後に同様の原因で4人の児童が体調不良を訴えていた事例があったことを明かし、「そのとき原因究明をしていれば、今回の事件は起こらなかったかも知れない」として陳謝した。
NHKおよび日本民間放送連盟（民放連）は1998年4月、「アニメーション等の映像手法に関するガイドライン」を策定。以下の手法をともなう映像表現について強い注意を払うことを各事業者に求めた。
映像や光の点滅、特に「鮮やかな赤」の点滅
コントラストの強い画面の反転や急激な場面転換
規則的なパターン模様の使用
本事件を受けて、NHKは1997年12月18日夜に『クローズアップ現代』で「TVアニメ・パニック～子供たちはなぜ倒れたのか～」と題した緊急特番を放送した。また、NHKは本事案を受け、「日本放送協会国内番組基準」第1章第11項「表現」の中に、「アニメーション等の映像手法による身体への影響に配慮する」という規定を追加、中央放送番組審議会での諮問・答申、NHK経営委員会の議決を経て、1998年5月26日より施行された。
各所の対応 > 政府

厚生省（当時）が「光感受性発作に関する臨床研究班」を発足させたほか、郵政省（当時）も「放送と視聴覚機能に関する検討会」を設置、NHKと日本民間放送連盟（民放連）も共同ガイドラインを策定することで合意した。
郵政省は放送法の目的等に違反したとして、1998年4月5日に放送行政局長名による厳重注意を実施。テレビ東京に対して、ガイドラインの策定など再発防止措置の充実に取り組むよう強く要請した。
放送再開

本事件後、アニメの放送再開を希望する声は多く、1998年1月30日までテレビ東京に寄せられた意見3,076件のうち、放送の再開を望む意見は全体の72%を占める2,223件だったという。3月30日にはNHKと民放連のガイドラインが発表される見込みが出てきたこともあり、早ければ4月16日に再開できることも発表。そして放送再開を前に検証番組が放送されることとなった。
4月8日、NHKと民放連は光の点滅などを規定したガイドラインを発表。4月11日午後1時00分から午後2時00分に検証番組「アニメポケットモンスター問題検証報告」がテレビ東京系6局で放送された。そしてポケモンは放送枠を火曜日から木曜日のゴールデンタイムに移動し、予定通り4月16日19時に放送再開された。この日は放送再開を記念し新たに書き下ろされた「ピカチュウのもり」と「イーブイ4きょうだい」の2本を1時間枠で連続放送。再開時のビデオリサーチ社による調査で視聴率は16.2%だったという。
なお、再開時には番組の冒頭にテレビ東京の矢玉みゆきアナウンサーが番組再開に関するコメントや本事件、放送再開に至る経緯、視聴する際の注意を説明した放送がなされた。その後、順次放送を再開したネット局にも別途収録した別バージョンが配布されたが、ネット局側でも独自に再開を知らせる趣旨のコメントとその局でのガイドラインの説明が挿入された。なお、ネット局の中には当該放送分より前のエピソードで打ち切られて休止となった局もあったが、その次のエピソードから38話までの放送話は全て未放送とした上で全ネット局が「ピカチュウのもり」と「イーブイ4きょうだい」（大半の局が2週に分割して放映、チューリップテレビのみ1時間枠で放送）から放送を再開した。
事件以降の第38話及びキャラクター「ポリゴン」の扱い

放送再開後、アニメではオープニングの一部、またピカチュウの10まんボルトの表現、光の強いシーンは光量が以前より抑えられるなどの修正が施された。また、本事件前の放送回も、後に発売されたビデオ・DVD版、再放送、海外での放送の際には点滅箇所の修正が施されている。しかし、本事件が発生した第38話に限っては修正不能と判断され、ビデオ・DVD版・再放送枠およびCSにて放送を行っているキッズステーション及び海外にて放送を行っている放送リストからは完全にカットされ、いわゆる欠番扱いとなっている。現在の『ポケットモンスター』38話目は、前述の放送再開時に最初に放送された「ピカチュウのもり」（話数は第39話）に代替されている。
事件後に、ニャース役の犬山犬子と当時のポケモン制作スタッフとの対談が次世代ワールドホビーフェア'97にて行われ、ニッポン放送『犬山犬子のポケモンアワー』で放送された。その際「第38話『でんのうせんしポリゴン』の修正版の放送はあるのか?」「次回分予告で紹介され第39話として放送予定だった『ルージュラのクリスマス』は放送されるか?」というリスナーの質問に対し、スタッフは「あの回（第38話）は幻にしてほしい。なかった話としてほしい」「『ルージュラのクリスマス』の放送は必ずやるので安心してほしい」と回答した。その後『ルージュラのクリスマス』は、同時期に第40話として製作されていた『イワークでビバーク』との二本立ての番外編として放送され、短編映画『ピカチュウのなつやすみ』がビデオ発売された際に、2本立てとして再録された。
この事件により放送スケジュールにズレが生じ、当初放送予定だった季節・行事等に合わせた一部の回が、放送から外されて番外編扱いとされている。
本事件以降、この放送回にメインで登場したポケモンのポリゴン、その進化形であるポリゴン2とポリゴンZは、ゲーム「ポケットモンスター」には出続けているが、アニメ本編には2023年12月現在も登場していない。
他の作品に与えた影響 > 点滅箇所の修正

赤・青などの原色を用いた背景の激しい切り替えや、強いストロボは1990年代以前からアニメ・ゲームの演出として多用されていた。そのため、本事件の発生以降、他のアニメ・ゲーム作品でもそういった点滅シーンが避けられるようになり、違うものに差し替えられるなどの対応が行われたり、アニメ作品のビデオ化・DVD化などの場合、パカパカ以外の点滅シーンが使用された。旧作のアニメでは爆発や相手にショックを与える場面などで点滅シーンが多用されていたものが、リメイク作では点滅を一切使用しないよう配慮されている。東映制作の特撮作品である『仮面ライダーBLACK』のDVD化の際にも、バンダイのテレビパワー玩具用に制作された点滅シーンで減光処理が施された。
ポケモンショック以前のアニメ作品の再放送や、映像ソフト化及びオンデマンド配信に当たって再編集が行われていることがあり、該当場面で突然画像が一時停止したりコマ送りになるなど不自然な編集も余儀なくされていた。また、アニマックスやキッズステーションなどのアニメ専門チャンネルでの再放送や、バラエティ番組でのアニメ作品の紹介では、再編集が行われていないケースがあり、パカパカの点滅シーンを使用するケースも多い。
ゲームソフトに関しては、点滅表現が使用されているものについては回収などの措置は取られていない。ただし、リメイク作品や過去の作品が配信される場合、点滅表現が単色画面に変更もしくはそれ自体が削除されるなどの対応が採られている。一例として、Wii、Wii U、ニンテンドー3DSのバーチャルコンソールで配信されたソフトの一部で点滅シーンの再現が差し換えられており、この中にはポケモンの制作を担当したゲームフリーク制作ソフトである『パルスマン』が含まれている。
その後 > ゲーム業界の対応

ポケモンショック以前にも、スクウェア（現・スクウェア・エニックス）から1992年にスーパーファミコンで発売された『ファイナルファンタジーV』でも、児童が光感受性発作を起こすなど、同様の現象が発生し、スクウェア側は児童もしくは保護者に対するアンケートを行った。このため、ポケモンショック直後の1998年3月19日に発売され、SFC版をベタ移植したPlayStation版は、ポケモンショック当時は開発こそ完了したものの、幸いCD-ROMのプレスを行う前だったため、スクウェアから担当ソフトウェア開発企業のトーセへと行った指導により、問題となった点滅シーンが修正されている（ゲームアーカイブスも含む）。任天堂ハードのバーチャルコンソールでSFC版そのものを配信される際にも同様の措置がなされている。この際は、現在のような明確な基準が敷かれなかった。なお、スクウェア側は詳細を明らかにしていない。
以降の事例には『劇場版ポケットモンスター ミュウツーの逆襲』に登場するポケモン・ミュウツーやNINTENDO 64用ソフト『ポケモンスナップ』の主人公・トオルが登場するなど関連商品との連動が見られたが、この事件によって以降のエピソードの放送スケジュールが遅れたため、映画の公開やソフトの発売とはずれが生じた。
任天堂が展開しているゲームシリーズ『ポケットモンスター』への影響について、同社広報担当者はロイター通信の取材に対して、「テレビ番組とゲームは異なるため、今回の事件がクリスマス商戦における当社の事業に直ちに影響を及ぼすとは考えていない」と述べた。しかし、この事件を受けて、任天堂の株価は3.2%下落したほか、1998年1月21日に発売が予定されていたゲームボーイライトとゲームボーイカラーの発売延期などの影響が出た。
その後 > 海外の対応

この事件は日本国外でも広く知られるところとなり、「最も多くの視聴者に発作を起こさせたテレビ番組（Most Photosensitive Epileptic Seizures Caused by a Television Show）」として、ギネス世界記録に認定された。
アメリカではいくつかのテレビアニメで取り上げられ、パロディやジョークの対象になった。『ザ・シンプソンズ』の日本未放映エピソード「Thirty Minutes Over Tokyo」では、日本にやってきた主人公一家がテレビアニメのロボットが目を点滅させるのを観た結果てんかんの発作を起こすシーンがあり、『サウスパーク』のチンポコモンでも登場人物の一人がポケモンを模したゲーム画面を見て発作を起こす描写がある。日本未公開のコメディアニメ『Drawn Together』では、ピカチュウのパロディとして登場する謎の生物が発作について言及している。
この事件を参考に、アメリカとロシアが同様のてんかん症状を引き起こさせる光線点滅兵器の開発に着手しているとの記事が、米誌U.S. News and World Report誌の話として1997年12月24日の朝日新聞に掲載された。アメリカ側は非殺傷兵器としての研究、ロシア側はパソコンのモニター画面にパカパカを表示させて、利用者を気絶させるコンピュータウイルスの開発ということだった。
2005年2月、ITU-R（国際電気通信連合無線通信部門）では、問題を受け、勧告「BT.1702: Guidance for the reduction of photosensitive epileptic seizures caused by television（テレビ映像による光感受性発作を抑えるための指針）」を策定した。
その後 > その他

『サンケイスポーツ』によると、『第48回NHK紅白歌合戦』（1997年）においてポケモンのキャラクターをぬいぐるみ（着ぐるみ）としてゲスト出演させる背景演出が検討なされたが、ポケモンショックの影響により出演そのものが実現されなかった。その後、『第50回NHK紅白歌合戦』（1999年）で2年越しの初出演を果たす事になった。
テレビ東京（TXN）系列局のテレビせとうち（TSC）は事件の影響により、放送エリア（岡山県・香川県）外のケーブルテレビ局に対する区域外再送信（現・区域外再放送）の継続を拒否する事態となった。後に区域外再送信の同意をすべき旨の総務大臣裁定がされたが、日本海ケーブルネットワーク（NCN）の岩美町エリアやひらたCATVなど、依然として再放送に同意していない。
現在では、バラエティ番組や報道番組などで、記者会見の中継映像が放映される際に、会場では無数のフラッシュが焚かれている際は、画面の隅（上部）に小さく『フラッシュの点滅にご注意ください』などといった光敏感性発作に配慮した注意喚起のテロップが表示されていることが多い。
2020年9月19日、海外のポケモン公式Twitter（Pokémon）において、2回ポリゴンに対するつぶやきが言及されたが、このうち一方のツイートは削除された。
安達太良山火山ガス遭難事故

安達太良山火山ガス遭難事故（あだたらやまかざんがすそうなんじこ）とは、1997年9月15日に福島県北部の安達太良山を登山中の登山会会員14名のうち4名が火山ガスの吸入による硫化水素中毒により死亡した事故である。悪天候により登山道を見失い、火山ガス発生による立入禁止地域に立ち入ったことにより起きた。この事故により、環境庁は環境基本計画による「国立公園内等における火山ガス中毒事故発生及び安全対策に関する緊急調査」を実施。その結果をまとめた「わが国の火山ガスの実態及び火山ガス事故の状況調査報告」を刊行し、火山ガスが噴出しているないしは噴出の可能性が高い場所への対策を、自治体や環境庁に求められることとなった。
事故経緯

1997年9月15日、東京都内の理容業者の登山会会員14名が、午前6時半ごろ沼ノ平より安達太良山登山を開始する。霧による悪天候で道を見失い、山頂が見えたため尾根に出るも、小石や砂による足場の悪さから沢に下りた。2名は無事沢を通過、それに続いた女性3名が次々と倒れ、救助しようとした女性1名も倒れた。それを見て息を止めて駆け寄ったものは、一瞬息をしたところ猛烈な異臭がし救助できずに撤退。先に沢を通過した2名が向こう側から危険を大声で伝えていたが、すでに間に合わなかった。
即座に所持していたアマチュア無線で救助依頼をしようとするが、電波状況が悪く1時間余り経って連絡がついた。11時半ごろ、ガスマスクなどの装備を携行し、救助隊が出発。福島県警察航空隊のヘリコプターも出動したが、霧による視界不良のため降下できず、救助隊の先遣隊が到着したのは14時頃となった。事故発生と同時に入山制限が出され、原因判明の9月18日の午後6時まで、一般登山客の入山は制限された。
先遣隊は、登山道より200m余り離れた沼ノ平の南東斜面の直径5mほどの狭い範囲内に4名の姿を発見。救助するも、心肺停止状態であった。
原因

9月17日、福島県警察本部は検視の結果、4名の遺体より硫化水素が検出されたことから、硫化水素ガスによる中毒死と断定。遭難の翌日の9月16日の福島県警による現場検証で、捜査員が現場付近の空気を採取し分析したところ、致死量の1/5にあたる200ppmが観測されており、同日の天候状況や風向きなどから特異的に硫化水素ガスが溜まっていた可能性が示唆されている。
1996年9月に、安達太良山沼ノ平火口で噴火があり、福島地方気象台などによる現地調査の結果、火山ガスによると思われる小動物の死骸などが散見されたことにより、立ち入らないよう入山者に注意を呼びかけ、ロープや柵を設けていたが、霧による視界不良のためそれら防護策を避ける形で同地に至ってしまった。その後、沼ノ平を経由するくろがね小屋から鉄山への登山道は閉鎖された。また、沼尻登山口入口には同事故の慰霊碑が建立されている。
スタン・ポリー

| スタンリー・H・ポリー |
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生誕:   (1922-04-07) 1922年4月7日  アメリカ合衆国 ニューヨーク ブロンクス区
死没:  2009年7月20日(2009-07-20)（87歳没）  アメリカ合衆国 カリフォルニア州
職業:  アーティスト・マネージャー
 
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スタンリー・H・ポリー（Stanley H. Polley, 1922年4月7日 - 2009年7月20日）は、1960年代から1970年代にかけて英米で活動したマネージャー。バッドフィンガーやアル・クーパー、ルー・クリスティ、ハンク・メドレス、チャールズ・カレロ、サンディ・リンザー、ボブ・ルイスらをクライアントに抱えていた。
担当したアーティストや設立した会社の利権を食い物にして、背任・横領・資金洗浄などの不正にかかわったとして起訴されており、著名人のマネージャーという立場を悪用した、いわば詐欺師というべき人物である。