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1848年のフランス革命
第二共和政 > 臨時政府の政策 > 議会選の布告

3月2日、成人男子選挙制の布告が出された。6ヶ月以上の居住資格をもつ21歳以上の男子が参政権を認められ、革命前の25万人から一挙に増加して最終的に900万人が有権者となることとなった。同時に、憲法制定国民議会の招集が決定され、4月に総選挙を実施することとした。
ラマルティーヌは、成人男子選挙によって民主化を促進して労働者の不満を政治的に吸収し、オーギュスト・ブランキら極左の革命派による蜂起を予防することを意図した。一方、リュクサンブール委員会は政府に提言をおこなったものの、国民からの理解を得られず、むしろ社会主義・共産主義への敵意に直面していた。地方農村部では危険な左翼を退治して行き過ぎた革命を糺すという機運が拡大、総選挙の結果は既に保守派の勝利が予想された。当然、総選挙後に保守派中心の新政府発足を予期した左派は、総選挙に猛烈に反発して選挙の実施延期を要求した。ルイ･ブランは「人民は民主的共和政を望む。人民は人間による人間の搾取の廃止を望む。人民は協同組合による労働の組織を望む。共和国万歳！臨時政府万歳！」と声明を発し、巻き返しを図るべく大規模なデモを計画して人々を動員しようとした。一方、ラマルティーヌは左派の要求を拒絶し、国民の信託を受けた新政府を早期に発足させ、共和政を革命的急進主義から防衛しようとした。そして、デモ前日にブランキを外務省に招いて会見し、そこで互いの友好を確認して、ブランキに性急な蜂起を計画しようないように暗に求めていた。この計略は功を奏し、左派の暴発を事前に封じることに成功した。
4月16日、左派によるデモは予定通り実行され、5-6万人の民衆が参加したが、これに政府は軍を招集、軍は民衆を押し返してデモを解散させた。このときのデモは臨時政府に反対するものではなく、ルイ・ブラン支援を意図するものであり、ブランキもデモに加わらなかったため本格的な武装蜂起は伴なわなかった。国民衛兵の兵士たちは「共産主義者を倒せ！ブランキを殺せ！カベー（英語版）を殺せ！ルルーを殺せ！ルイ・ブランを倒せ！」と気勢を上げ、デモ隊を蹴散らしにかかった。4月16日デモは保守派の勝利として終わり、情勢の反動化をより印象付けるものとなった。
第二共和政 > 総選挙後の反動 > 5月15日事件と保守派の勝利

4月23日の国政選挙（英語版）の結果、880議席中600議席を穏健共和派（フランス語版）が占め、ヴィクトル・ユゴー率いる保守派の秩序党が200議席を固めたが、オーギュスト・ブランキをはじめ社会主義者からなる革命派は80議席に留まった。革命派ではルルーやカベなどの社会主義者が落選した。また、リュクサンブール委員会は多数の労働者を含む35人の候補者リストを作成したが、ルイ・ブランが辛うじて当選したものの彼以外に当選を果たしたのは3人に過ぎなかった。かくして、革命派は惨敗してラマルティーヌ率いる穏健共和派が主導権を握る新議会が発足した。そして、選挙の結果フランソワ・アラゴを中心に、ガルニエ・パジェス、ピエール・マリ（英語版）、ラマルティーヌ、ルドリュ・ロランの5人の執行委員会（英語版）からなる五頭政治が樹立された。
これ以降、革命を前進させようとするプロレタリアートと革命を終息させようとするブルジョワの階級対立が先鋭化していった。ルイ・ブランとリュクサンブール委員会は新議会の格好の攻撃対象となっていた。5月10日、ルイ・ブランは委員長を辞職することを条件に労働省の設置を要請したが、議会での採決で早々と否決に追い込まれた。委員会は改組され、後任に公共事業省のマリが指名され、ルイ・ブランの指導力も奪われた。ここに政府内での社会主義の政治的影響力は消滅することになる。こうしてルイ・ブランの念願であった労働省（フランス）（フランス語版）の設置は20世紀に先送りとなった。一方、議会外では情勢が再び緊迫化していく。
5月15日、内相ルクール、パリ市長マラストが呼びかけて新議会の解散を要求するデモが組織された。当日の朝、亡命ポーランド人の一隊を先頭に国民衛兵の兵士や「国立作業場」の労働者が参加して、バスティーユ広場からコンコルド広場へと群衆の行進が始まり、群衆は議会へと向かった。そして、群衆は議場へと押し入っていった。5月15日の議会乱入事件（英語版）である。ブランキが議会乱入を指導して演説をおこない、ポーランド支援を訴えるとともに、総選挙後ルーアンで発生した虐殺事件を非難した。混乱の中で太鼓が鳴らされ、「人民の名において議会は解散された」と書かれたプラカードが掲げられ、「全員で市庁舎へ行こう」と人々は口々に叫んだ。二月革命が再現されようとしていた。こうした動きにブランキは不審を感じて市庁舎へは向かわなかった。ルイ・ブランも市庁舎へと向かうのを拒絶した。群衆の行進はブランキ派のアルマン・バルベス（英語版）が率いることとなり、一隊は市庁舎に到着した。しかし、バルベスは新たな臨時政府の組閣のため討議しているところを警察によって逮捕された。10日後ブランキも逮捕され、左翼指導者が一網打尽に逮捕されていった。
新政府は左翼勢力を一掃して政権基盤を強固なものにすることに成功した。5月21日、シャン・ド・マルス（練兵場）にて「コンコルドの祭典」が開催され、ラマルティーヌは人々の歓呼を受けた。だが、祝祭は悲劇の前触れとなった。
第二共和政 > 総選挙後の反動 > 六月蜂起

→詳細は「六月蜂起」を参照
保守派と革命派の間に深まった緊張は、新たな危機を引き起こした。
保守派のファルー公爵（英語版）が先頭となってルイ・ブランの政策を次々に中止させた。特にショックが大きかったのは失業者雇用のプランとなった国立作業場が採算が合わないとして閉鎖されたことであった。ラマルティーヌは鉄道建設など事業に労働者を割り当てることを提案したが拒否された。
保守派の狙いは国立作業場を完全に廃止して失業者が蜂起するのを誘発して、社会主義者に徹底的に反撃する機会を手に入れることにあった。
ファルーは議会で国立作業場の弊害を精力的に演説し、革命と臨時政府の痕跡を消したい保守派中心の議会の方向性を後押しした。反乱や流血を回避して共和政を守りたいラマルティーヌの抵抗も空しく、6月16日の採決で閉鎖が決まる。18歳から25歳までの労働者は5日以内に国立作業場を退去するか、二年間の軍役に就くかを選択するように迫られた。しかし、これに満足しないファルーは解散手続きの執行権を議会から預かることに成功し、国立作業場の全労働者にオルレアン近辺の沼沢地の土木工事に従事するよう命じた。失業者とはいえ元々が仕立て工や家具職人である労働者は政府の決定に反発したが、政治家が彼らの声に耳を貸すことは無かった。
6月22日、1000人余りの労働者が政府執行役のマリに面会を求めてパンテオン広場に集まり、国立作業場閉鎖を撤回するように請願した。しかし、請願は拒絶され、その日の晩数千人の労働者がデモをおこない、「パンか死か」、「労働か死か」と叫び政府に抗議した。政府は労働者の抗議に対して、主たる指導者56人を逮捕して、反乱防止を図ろうとした。しかし、内相アドリアン・リクール（英語版）は政府の決定を無視し、住所不明を理由に緊急逮捕を拒絶した。
一方、政府は国防相カヴェニャック将軍にパンテオン広場を占拠して反乱が発生しないように指令を発したが、共和派であったカヴェニャックは保守派に買収されており、これも実行されなかった。ラマルティーヌとルドリュ・ロランは反乱と流血を回避するために全力で声を挙げたが、実際は何もできなかった。軍と保守派は革命派の一掃を考えており、民衆の反乱を必要としていたのである。
政府が反乱シナリオを描いて情勢を作り上げていく間に、6月23日から労働者はパリ北部から東部にかけての貧困地区60か所にバリケードを築いていく。保守派の想定通りにパリの民衆が大規模な武装蜂起を起こした。これが六月蜂起である。
翌24日、議会は執行政府を罷免して、カヴェニャックを行政長官として独裁権を委ねた。
カヴェニャックは戒厳令を布いて労働者の蜂起に断固たる処置を加えることを公約し、その日の晩にバリケードへの攻撃命令を発する。前執行政府首班のフランソワ・アラゴは最期の試みとしてバリケードに赴き、労働者に投降を呼びかけたが、空しく拒絶されてしまう。アラゴは部隊に発砲を命じ、戦闘が始まる。国立作業場で働かされていた10万人の労働者の窮状と不当な扱いへの抗議がついに流血を招いた。アレクシス・ド・トクヴィルはこのとき、パリを駆け回り主要議員やパリ市長マラストに面会していた。彼は兵士の大半がパリ労働者に関して何も知らない地方の農村出身者で、社会主義に対する敵意だけで反乱を力づくで鎮圧しようとしていることに警鐘を鳴らしたが、彼の声も無視されてしまう。
バリケードに立て籠もる民衆に、カヴェニャックの指揮のもと国民衛兵は4日間の流血戦を展開した。
しかし、金属工などの一般労働者が集結して蜂起したため、民衆側に指導者は無く、個々に判断を下して鎮圧軍に抵抗していた。統一的な指導部に欠き、戦略性を持たない蜂起が長く保つことは考え難い状況にあった。バリケードは各個に撃破され、6月25日には一方的な殺戮の様相を呈した。無残な戦闘に危機感を感じたパリ大司教（英語版）モンセニュール・アフレ（英語版）が仲裁に動いて労働者に降伏を呼び掛けられた。鎮圧軍の兵と籠城中の労働者が戦闘地帯で抱擁を交わして戦闘中止を図った。しかし、鎮圧軍側から発砲があり、大司教は腰を撃たれてその場に倒れ、労働者によって救護所に運ばれるが、数日後に死亡する。この事件はファルーによって民衆の残虐性を示す例証として利用され、鎮圧者側に激しい敵意が生じた。
6月26日、サン・タントワーヌ街（英語版）のバリケードを最期の拠点として労働者は頑強な抵抗を続けた。しかし、大砲の砲撃によって建物の外壁に穴をあけて兵士が突入して、バリケードはとうとう破られた。
六月蜂起は、政府・労働者の両陣営で多くの血が流れたが、政府の反動に抗議するパリ民衆の反乱は失敗に終わった。
4日間の流血戦を経て蜂起は鎮圧され、守備にあたった労働者は容赦なく殺された。10万丁の小銃が押収されて2万5千人が逮捕されて反乱は終息した。最終的に死者は政府側703名、労働者側3035名に及んだ。容疑者狩りが執拗に行われ、疑わしいとされ政治犯となった労働者が捕縛され、まともな裁判も受けられずにアルジェリアに追放された。
この事件により、それまで共闘してきたブルジョワとプロレタリアの関係が決裂した。政府側を支持するブルジョワは、反政府的な労働者による社会主義革命を警戒するようになり、これまでのように革命の担い手にはならなくなった。むしろ、社会の安穏を求めて保守化した政府を支持するようになるのである。こうして、市民革命の時代は終焉へと向かった。
以後の展開に関する記述はフランス第二共和政に譲る。
歴史的評価

1848年革命のヨーロッパ。
ルイ＝フィリップ1世
フランス二月革命
アルフォンス・ド・ラマルティーヌ
19世紀フランス奴隷解放の父ヴィクトル・シュルシェール
フランスにおける初期社会主義の代表者ルイ・ブラン
オーギュスト・ブランキ
1848年のルドリュ＝ロラン（フランス語版）
共和派軍人ルイ・ウジェーヌ・カヴェニャック。六月蜂起の弾圧者として蜂起以降、イメージを急激に悪化させる。
パリの6月蜂起でフランス軍に殲滅された蜂起労働者たちの死体を描いた絵画
インフルエンザウイルス

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: 「インフルエンザ菌」あるいは「パラインフルエンザウイルス」とは異なります。
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: この項目では、病原体について説明しています。症状については「インフルエンザ」をご覧ください。
インフルエンザウイルス（英: influenza virus, flu virus）は、ヒト（人間）に感染して、感染症であるインフルエンザを引き起こすウイルス。
ウイルスの分類上は「エンベロープを持つ、マイナス鎖の一本鎖RNAウイルス」として分類されるオルトミクソウイルス科に属する、A型インフルエンザウイルス、B型インフルエンザウイルス、C型インフルエンザウイルス、D型インフルエンザウイルスの4属4種を指す。ただし一般に「インフルエンザウイルス」と呼ぶ場合は、特にA型・B型のものを指し、その中でもさらにヒトに感染するものを意味する場合が多い（インフルエンザワクチンはC型・D型を対象としていない）。またヒト以外のインフルエンザウイルスは、それぞれ分離された動物の名前またはその略をつけて呼ばれるが、ヒトの場合は本項のように省略される。
本来はカモなどの水鳥を自然宿主として、その腸内に感染する弱毒性のウイルスであったものが、突然変異によってヒトの呼吸器への感染性を獲得したと考えられている。
前史

→「インフルエンザの流行」も参照
前史 > 近代まで

インフルエンザと人類の関わりは古く、古代エジプト時代には既にこの感染症が知られていたことが記録に残っている。ただし、インフルエンザを科学的に判定できるようになったのは20世紀以降のことで、それ以前の実績については流行特性や症例などからの推定であり、インフルエンザウイルスによるものかどうかは確かではない。そのため「インフルエンザ流行が記録された事例」も文献により様々である。
古代ギリシャのヒポクラテスの記録『流行病』（紀元前5世紀）にもインフルエンザではないかとみられる記述がある。古代ローマのティトゥス・リウィウスも、震えと高熱、流行の早さといったインフルエンザの特徴を持つ病気を記録している。
日本の増鏡には、元徳元年（1329年頃）に「シハブキヤミ（咳病）」が流行したとの記録が残されており、これもインフルエンザである可能性が高い。
ヨーロッパでは1173年から1174年にかけてインフルエンザと思われる症状の流行が記録されており、これがインフルエンザの初めての記録とされることもある。
また、1510年にはイギリスのジョンストンが、症状と、マルタ - シチリア - イタリア - スペイン - フランス - イギリスという流行経路を記録し、これがヨーロッパにおける正確な記録の最初とされる場合がある。以後は記録が多くなり、特に大きかった流行としては1580年、1729-33年、1781-82年、1830-33年などが挙げられる。
分類

ウイルスの分類上のインフルエンザウイルスはオルトミクソウイルス科に分類されるウイルスのうち、A型インフルエンザウイルス、B型インフルエンザウイルス、C型インフルエンザウイルス、D型インフルエンザウイルスの4属4種を指す。
オルトミクソウイルス科の特徴は以下の通り。
エンベロープを持つ。
マイナス鎖の一本鎖RNAをゲノムとして持つ。ゲノムは分節性である。
RNA依存RNAポリメラーゼをウイルス粒子内部に含む。
RNAの複製が宿主細胞の核内で行われる。
以前はオルトミクソウイルス科には、このA、B、C型インフルエンザの3属だけが分類されており、オルトミクソウイルス＝インフルエンザウイルスとして扱われていたが、現在、トゴトウイルス属とイサウイルス属（伝染性サケ貧血ウイルス）という、ヒトに対する病原性が見つかっていない2属が新たにオルトミクソウイルス科に追加されているため、インフルエンザウイルスはオルトミクソウイルスのうちの一部という位置付けに当たる。2016年にはD型がICTVの分類体系に追加された。
分類 > 型による違い

A型、B型、C型、D型の違いは、ウイルス粒子を構成するタンパク質のうち、M1蛋白（構造タンパク質）とNP蛋白（核タンパク質）の抗原性の違いに基づく。また、これ以外にも病態的、形態的、遺伝子的にも違いがあり、特にA、B型とC、D型とでは違いが大きい。型ごとの違いを以下に示す。
分類 > 型による違い > 抗原性の違い

A型、B型、C型、D型では、M1蛋白とNP蛋白の抗原性がそれぞれ異なり交差反応しない（例えばA型のM1やNPに対する抗体はB型、C型のものとは反応しない）。
分類 > 型による違い > 病原的な違い

A型、B型は毎年冬期（まれに春期）に流行を繰り返し、多くの場合のヒトのインフルエンザの原因になる。
A型は特に内部での変異型が多く世界的な大流行を起こしやすい。ウイルスに対する免疫の持続も短いと言われる。ただしA型インフルエンザウイルスに分類されるもののうち、ヒトに感染するものは少なく、残りは水鳥などの野生生物を宿主とする。
B型はA型に比べると流行の規模は小さいが、世界的・地域的な流行を毎年繰り返す。B型は遺伝子がかなり安定しておりウイルスに対する免疫はA型よりは長く持続すると言われる。ヒトだけを宿主とする。
C型は季節によらず4歳以下の小児に感染する。ほとんどの発症者(ヒト)は乳幼児期に感染するが症状が現れないことも多く、病態的にA、Bとの違いが大きいため、C型インフルエンザという別の疾患として区別して扱われることが多い。C型は遺伝子がB型以上に安定しておりほとんど変化しないので免疫は長期間に亘って持続し、一度罹ると一生持続する場合も多い。ヒトだけを宿主とする。
D型はおもにウシで流行し、知られている例としてはブタ、ヒツジ、ヤギ、ラクダといった偶蹄類に感染し、ヒトにも感染する可能性がある。
分類 > 型による違い > 形態的な違い

C型のウイルス粒子では、電子顕微鏡下でエンベロープ上の分子であるHEが6角形に配列するのが観察される。A型、B型ではこれが認められず、A型とB型は形態上では見分けが付かない。
C型ではウイルス粒子の繊維状形態が特に顕著に観察される。
分類 > 型による違い > 遺伝子上の違い

A型、B型のゲノムは8分節(HA, NA, PA, PB1, PB2, M, NP, NS)、C型、D型のゲノムは7分節(HE, PA, PB1, PB2, M, NP, NS)
A型のNA分節にはNA一遺伝子のみがコードされているが、B型ではNAとNBの2つの遺伝子がコードされている。
A型のM分節からはスプライシングによってM1とM2の2つのタンパクを生じるが、B型ではM1とBM2というそれぞれORFを持った2つの遺伝子がコードされており、スプライシングを起こさない。
分類 > 亜型と株

同じA、B、C型のウイルス同士であっても、エンベロープ表面上の分子であるヘマグルチニン（赤血球凝集素 HA:haemagglutinin）とノイラミニダーゼ（NA:neuraminidase）という糖蛋白 の（C型ではヘマグルチニン−エステラーゼ, HE）抗原性の違いから、それぞれ複数の亜型と株に分類されている。
A型インフルエンザウイルスは特に型の内部でのHAとNAの違いが大きい。抗原性の大きな違いからこれまで16種類のHAと9種類のNAが報告されており（1999年にスウェーデンで捕獲されたユリカモメからそれまで知られていた15種類とは異なるHAが見出され、2005年に16番目のHAとして報告された）、その組み合わせによってH1N1〜H16N9までの亜型に分類される。A型インフルエンザウイルスでは亜型が異なると、宿主となる生物種が異なる場合がある。B型のHAとNAおよびC型のHEは、A型に比べると多様性が低く、亜型による分類は行われない。
同じ型、同じ亜型の内部であってもHAとNAには小さな変異がある。流行を起こすウイルスには地域や年度によって違いがあり、株として分離された場所と年度によって命名・分類される。この分類によってインフルエンザウイルスのウイルス株は「A/ニワトリ/香港/258/97(H5N1)」「A/ワシントン/1/33(H1N1)」「B/上海/361/2002」のように、「A、B、Cいずれの属か」「分離された生物種（ヒトの場合は省略）」「分離された場所」「分離された順番」「分離された年度（1999年までの場合は西暦の下2桁、2000年以降は西暦の4桁）」の順に表記し、A型の場合は、最後に括弧内にHAとNAの抗原型を書く形で表される。
A型インフルエンザウイルスは、毎年流行する亜型や株が異なるが、一シーズンについて見ると流行しているウイルス（流行株）は、世界各地でほぼ同一であり、同時に流行しているのは数種類にとどまる。この特徴は、ワクチンによる予防を行う上でも重要であり、発生が早かった地域でのウイルス検出情報から、その年に流行する株に有効なワクチンが予測され接種されている。一方、B型インフルエンザウイルスにはこのような特徴はあまり見られず、変異の幅が少ないながら多種類の株が同時に流行する傾向がある。
A型インフルエンザウイルス

→「A型インフルエンザウイルス」も参照
A型インフルエンザウイルスは、インフルエンザウイルスの中で最初に発見され、流行の規模や感染時の被害が大きいため、最も研究が進んでいる。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの構造

A型インフルエンザウイルスは、直径80-120nm程度の、エンベロープを持つマイナス鎖の一本鎖RNAウイルスである。ただし患者から分離した直後に実験室で培養したものでは1-2µm程度の繊維状の形態を示すことがあり、この場合は光学顕微鏡での観察も可能である。
インフルエンザウイルスのエンベロープは、ウイルスが放出されるときに宿主となる細胞の細胞膜を獲得したもので、その表面には10nm程度の長さの2種類のスパイクが存在しており、それぞれヘマグルチニン（血球凝集素、HA）、ノイラミニダーゼ（ニューラミニダーゼ、NA）と呼ばれる。またエンベロープ表面には少数のM2と呼ばれるエンベロープ蛋白も存在する。エンベロープの内側には、それを裏打ちする形で、M1蛋白と呼ばれるタンパク質が局在しており、これが実質的な殻の役割を果たしていると考えられている。また、最近の研究からM1蛋白の内側にごく微量の、NS2蛋白と呼ばれるタンパク質が結合していることが明らかになった。ウイルスの遺伝子は一本鎖のマイナス鎖RNAであり、8つの分節（セグメント）に分かれている。遺伝子はそれぞれエンベロープ内部にあるNP蛋白とよばれる核タンパク質にらせん状に巻き付いており、これがインフルエンザウイルスではヌクレオカプシドに相当する。また、それぞれのヌクレオカプシドの片端にはPA, PB1, PB2の3つのサブユニットからなるRNA依存RNAポリメラーゼが結合しており、これによってmRNAの合成やウイルス遺伝子の複製が行われる。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの構造 > ウイルス遺伝子

A型インフルエンザウイルスの遺伝子は8つの分節に分かれている。それぞれがコードしているタンパク質からHA（ヘマグルチニン）, NA（ノイラミニダーゼ）, PA（RNAポリメラーゼ αサブユニット、RNA polymerase α）, PB1（RNAポリメラーゼ β1サブユニット、RNA polymerase β1）, PB2（RNAポリメラーゼ β2サブユニット、RNA polymerase β2）, M（マトリクス蛋白、matrix）, NP（核蛋白、nucleoprotein）, NS（非構造蛋白、non-structure）と名付けられている。
MとNSを除く6つの分節は、名前の由来になったタンパク質1種類のみをコードしているが、MとNSの2つの分節からは選択的スプライシングによって、それぞれM1とM2、NS1とNS2の2種類のタンパク質が合成される。すなわち、A型インフルエンザウイルスが合成するタンパク質は10種類である。このうちNS1を除く9種類のタンパク質は、ウイルス粒子が構築されるときにその内部に取り込まれるが、NS1は取り込まれない（このため非構造タンパク質と呼ばれた）。なお、A型インフルエンザウイルスのNSは、ウイルスでは最初に見つかった、選択的スプライシングを起こす遺伝子である。
それぞれの分節において、これらのタンパク質をコードしている翻訳領域の両端には、パッケージング配列と呼ばれる独特の遺伝子配列が存在している。これらのパッケージング配列は、細胞内で新しいウイルス粒子が合成されるとき、それぞれのウイルス粒子に8つの分節がそれぞれ一つずつ正しく分配されるために必要である。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖

A型インフルエンザウイルスは、ヒトやブタでは気道上皮細胞に、トリでは大腸の上皮細胞に感染して増殖する。また実験室的には、孵化鶏卵と呼ばれる孵化途中の有精鶏卵の、漿尿液（しょうにょうえき）の部分にウイルスを接種して大量に培養することが可能であり、インフルエンザワクチンの製造に用いられている。また、様々な動物培養細胞に感染させる実験系も確立されている。
特に実験室的に増殖させる場合、最初は全て感染性のあるウイルスであったものが、次第に感染性を持たない不完全なウイルス粒子（欠損粒子、DI粒子）に置き換わっていく現象が見られることがある。これは自家干渉と呼ばれ、インフルエンザウイルス以外のウイルスにも見られる現象であるが、インフルエンザウイルスの場合は特にこれをvon Magnus現象（フォン・マグナスげんしょう）と呼ぶ。これは特に、高濃度のウイルスを継代していく場合によく見られる現象で、1つの細胞に複数のウイルスが感染する際、そのうちの1つが完全であれば、残りのウイルスは不完全なものであっても増殖が可能で、次第に後者が優勢になっていくためである。
A型インフルエンザウイルスの増殖過程を、以下に詳述する。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖 > ウイルスの吸着

体内に侵入したウイルスは、まず標的になる宿主細胞の表面に吸着する。ウイルスは、宿主細胞に吸着するまでは、表面がタンパク質でできた単なる粒子であり、自分から宿主細胞に近づくことはできない。そのため、表面吸着の機構は非常に重要である。この過程において重要な役割をするのがヘマグルチニン (HA)およびノイラミニダーゼ（NA）と呼ばれる表面タンパク質である。HAとNAはウイルスのエンベロープ（殻）に刺さった釘のような形をしているため、スパイクタンパク質と呼ばれる。HAはウイルスを構成するタンパク質の割合として最も高い40%を占め、ヘマグルチニンが破壊したり変質したりすれば、そのウイルスは感染力を失う。
ウイルスが細胞に侵入できるかどうかと、ウイルスが細胞内で増殖できるかどうかは、別の問題である。そのため、ウイルスのスパイクタンパク質は、自分が増殖できる細胞にのみ吸着するようにできている。インフルエンザウイルスのヘマグルチニン (HA) はシアル酸に吸着する性質を持つが、間違った細胞に吸着した場合、ノイラミニダーゼ（NA）が吸着を断ち切って再び遊離する。細胞表面の粘液にシアル酸が含まれる場合もあるので、NAの働きは、ウイルスが細胞に接触する前に粘液に吸着してしまわないようにするためにも重要である。
一方、宿主細胞の表面には糖タンパク質があり、この分子の末端がシアル酸（N-アセチルノイラミン酸）になっている箇所がある。末端部分に付いているシアル酸なので、シアル酸残基と呼ばれる。これがウイルスのレセプター（受容体）の役割を果たす。シアル酸残基の隣にはガラクトースが繋がっている。このシアル酸残基とガラクトースの結合パターンはα2→6結合とα2→3結合の2種類があることが知られている。ヒトの気道上皮細胞（つまり人の喉表面）ではα2→6結合になっており、トリの大腸上皮細胞（トリの大腸表面）ではα2→3型になっている場合が多い。このように、トリとヒトとでは細胞表面の構造が異なるため、トリインフルエンザが直接ヒトの細胞に吸着する可能性は低い。ただし、その可能性が皆無ではないため、養鶏場の作業員がトリインフルエンザに感染することもあり、一度感染すればその人の体内で増殖することも可能である。その場合でも、ヒトから別のヒトに感染する可能性はヒトインフルエンザに比べれば低いと考えられている。ブタの気道上皮細胞には、α2→3型とα2→6型の両方の糖鎖が発現しているため、ブタにはヒトとトリ両方のウイルスが同時に感染しうる。このことによって、ブタの体内ではヒトとトリ由来ウイルスの「合いの子」が生まれ、これが新型インフルエンザウイルス出現の一因になると言われる。また、ヒトの一部には遺伝的にα2→3型の糖鎖を持った人も存在することも報告されており、これが1997年以降、香港や東南アジアで発生しているトリインフルエンザのヒトへの感染の原因ではないかと考えられている。これらのヒトには直接トリ由来ウイルスが感染しうるが、大部分の（α2→6型糖鎖を持つ）ヒトの間での大流行には繋がらない。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖 > ウイルスの侵入

ヘマグルチニンによって細胞表面に吸着したウイルス粒子は、そこから細胞内部に侵入する。インフルエンザウイルスでは、この過程は宿主細胞のエンドサイトーシスによって行われる。この過程は、宿主細胞の持つ生理機構であり、ウイルス粒子は「侵入」というよりも、いわば受動的に取り込まれる。言い換えれば、宿主細胞はウイルス粒子を積極的に取り込む。なお、全てのウイルスがエンドサイトーシスを利用しているわけではなく、麻疹ウイルスやヒト免疫不全ウイルスには見られない。
エンドサイトーシスにはいくつかの機構が知られているが、そのうち、クラスリン介在性エンドサイトーシスが関与することが早くから知られていた。この機構では、まずウイルス粒子が結合した部分の細胞膜は徐々に内部に向けて陥没し、それを細胞内から裏打ちするように、クラスリンと呼ばれるタンパク質が集まってくる。そして最終的に、ウイルス粒子は、細胞膜に由来する脂質二重膜と、さらにそれをクラスリンが取り囲んだクラスリン被覆小胞 (chlathrin-coated vesicle) と呼ばれる小胞に包まれた形で、細胞質に取り込まれる。細胞質内に取り込まれると、クラスリンは速やかに外れ、小胞は初期エンドソームと膜融合を起こし、ウイルスはエンドソーム内に取り込まれる。
また、クラスリン介在性エンドサイトーシスを抑制してもインフルエンザ感染が抑えられないことから、クラスリンが介在しない機構によってもウイルスの取り込みが行われることが判明している。例えば、脂質ラフトからの取り込み、Rasタンパク質とPI3キナーゼなどの関与が示唆されている。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖 > 脱殻

前述したように、インフルエンザウイルスの表面は、エンベロープ（殻）で覆われており、さらには細胞に取り込まれる際にエンドソーム（初期エンドソーム）と呼ばれる膜に覆われる。インフルエンザウイルスにとって、エンベロープとエンドソームは細胞内に取り込まれた後はむしろ邪魔になるため、除去する必要がある。この仕組みが脱殻である。
エンドサイトーシスは本来、細胞表面の異物などを分解するための機構である。この目的のため、エンドソームの内部は弱酸性になっている。インフルエンザウイルスはこの過程から巧みに逃れるようにできている。
脱殻の過程で重要な働きをするタンパク質の1つはM2タンパク質である。HAとNAがウイルスの殻の表面に刺さったような構造であるのに対し、M2タンパク質はウイルスの殻を貫通している。また、M2タンパク質は水素イオンを選択的に通過させる性質を持つ。つまり、イオンチャネル型の膜タンパク質である。外側の水素イオン濃度が高い、すなわちpHが低い状態になると、M2タンパク質が開いてウイルス粒子内部に水素イオンが流れ込む。ウイルス遺伝子はNP・PA・PB1・PB2と結合してリボ核タンパク質(RNP)の状態にあり、RNPはウイルスの殻の本体であるM1タンパク質と結合をしているが、M2タンパク質の働きでウイルス粒子内部が酸性になると、RNPとM1タンパク質の結合が弱められる。また、酸性になると、ウイルスの殻の主要成分であるM1タンパク質同士の結合も弱まる。抗インフルエンザ薬であるアマンタジンは、このM2タンパク質のイオンチャネル作用を阻害することで、ウイルスの増殖を抑制する。
脱殻の過程で重要な働きをするもう一つのタンパク質は、細胞に侵入する際にも使われたヘマグルチニン（HA）である。HAは宿主細胞の中で変質し、ウイルスの殻とエンドソームを結合させる糊のような役割をする。具体的には、ウイルス粒子表面のヘマグルチニンは、最初HA0と呼ばれる1つのタンパク質であるが、気道や消化管の細胞が分泌するタンパク質分解酵素の働きによって切断され、HA1とHA2という2つのタンパク質になる。この現象をHAの開裂と呼ぶ。HAが開裂するとその立体構造が崩れるため、ウイルス粒子の殻が壊れやすくなり、脱殻が正常に起こるのを助ける。インフルエンザウイルスが、ヒトでは呼吸器に、トリでは消化管に感染する理由は、レセプターの発現の有無に加えて、このタンパク質分解酵素が存在するかどうかも重要であると考えられている。ヒトにおいては、気道に存在するクララ細胞が分泌するトリプターゼ・クララというタンパク質分解酵素やプラスミンが、この役割を担っていると言われる。また、黄色ブドウ球菌などの細菌もHAに働きやすいタンパク質分解酵素を作り出すため、黄色ブドウ球菌などの細菌とインフルエンザウイルスの混合感染が起きると重篤化しやすい。
例外として、インフルエンザウイルスの内、H5またはH7亜型ウイルスの中には、これらの特殊なタンパク質分解酵素に頼らずとも、フーリンのような多くの細胞内に普通に存在するタンパク質分解酵素によって容易にHAの開裂を起こすものがある。このようなウイルスは気道や消化管だけでなく全身の細胞で増殖できるために、急激かつ重篤な感染を起こす。強毒型あるいは高病原性インフルエンザウイルスとよばれるものには、このように変異したHAを持つものが多いことが判っており、ニワトリに大量死を発生させる高病原性トリインフルエンザがこの代表例である。ヒト由来のウイルスはほぼすべて弱毒型であるが、1997年に香港で発生したH5N1亜型が高病原性（強毒型）であった。H5N1亜型は2011年6月までに15か国（インドネシア、エジプト、ベトナム、中華人民共和国、タイなど）に広まり、感染例556、死者325人が記録されている。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖 > ウイルスmRNAと遺伝子の複製

細胞質に放出されたウイルス遺伝子にはNP・PA・PB1・PB2が結合してリボ核タンパク質(RNP)の状態にあるが、次にこの複合体は核内に移行し（NPの作用と考えられている）、ウイルスの材料であるウイルス蛋白とウイルス遺伝子の合成を始める。ただしインフルエンザウイルスはタンパク質合成に必要なmRNAを持っていないため、まずはmRNAの合成が行われる。
mRNAの合成には、mRNA複製を開始するためのプライマー構造や、mRNAの終了を意味するpoly A終末が必須である。しかしながらインフルエンザウイルスの遺伝子上にはこれらが存在しない。このためインフルエンザウイルスは、PB2の働きによって、宿主細胞がDNAから作り出したmRNAを切断してプライマーとなるキャップ構造とpoly A構造を切り取り、それを自身の遺伝子に結合させてmRNAの合成を行うという、独特の方法でmRNA合成を行う。要するに、ウイルスのリボ核タンパク質は、宿主のmRNAの一部を拝借して、ウイルスmRNAを作り出す。この機構はキャップ・スナッチング (cap snatching) と呼ばれる。この方法によって合成されたmRNAは、宿主が作り出したmRNAと同様に処理されて、そこからウイルス粒子の材料になるタンパク質が大量に合成される。
一方、ウイルス粒子のもう1つの「材料」となる、ウイルス遺伝子も同時に大量に複製される。この過程はmRNA合成とは異なり、ウイルス遺伝子の全長を複製する必要があるため、上とは別の機構によって、マイナス鎖RNA→プラス鎖RNA→マイナス鎖RNAという順序で合成されると考えられている。その機構についてはMCM複合体などが関与していることなどは判っているが、具体的にはまだよく判っていない。
遺伝子の複製過程で、1万〜2万回に1回ほどの確率でミスが発生する。この確率はヒトの生物などと比べると非常に高く、新たな特徴を持つウイルスが生まれやすい原因となっている。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖 > ウイルス蛋白合成

作られたウイルスmRNAは、宿主細胞のリボソームに張り付いて、ウイルス蛋白を作り出す。大まかに分けて、初期タンパク質と後期タンパク質の2段階に分けて作られる。
ウイルス蛋白の内、核蛋白（NP）とポリメラーゼ（PA、PB1、PB2）は、宿主細胞の中で比較的初期に合成され、核内に移行する。核内に移行した後、ウイルス遺伝子と結合して新たなリボ核タンパク質(RNP)となり、再びウイルスmRNAと遺伝子の合成を始める。
一方、ウイルス蛋白の内、ヘマグルチニン、ノイラミニダーゼ、M2タンパク質は、小胞体内で比較的後期に合成され、糖鎖による修飾を受けながらゴルジ体、分泌小胞を経て、細胞膜に発現する。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖 > 材料の集合と粒子の再構成

全ての構成材料が揃うと細胞膜の近傍で材料が集合して、ウイルス粒子の組み立てが始まる。集合部位の細胞膜からは宿主細胞自身の膜タンパク質が排除されて、代わりにウイルスのエンベロープタンパク質が集積する。また細胞質側からM1タンパクが裏打ちするように集合し、8つの分節を1つずつ含むようにリボ核タンパク質複合体が集合する。これらの集合体は、細胞膜から出芽するような形で成長していき、最終的にエンベロープで完全に覆われたウイルス粒子が再構築され、細胞外に放出される。
インフルエンザウイルスの再構築の過程は、宿主細胞のタンパク質が排除されたり、8つの分節が正しく分配されることなどから、高度な分子間相互作用によって制御されていると考えられているが、その機構はまだよく判っていない。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの増殖 > ウイルス粒子の放出

細胞外に放出された時点でインフルエンザウイルスの粒子は既に完成されているが、むしろ完成されているが故に、そのままでは他の細胞に感染することができない。ウイルスが感染した宿主細胞の表面にも、ウイルスレセプターとなる糖鎖が多く出現しているため、そのままの状態では放出されたウイルスは直ちに元の細胞表面に結合してしまい、他の細胞に感染を広げることができないからである。
そこで感染した細胞からウイルス粒子を遊離させるために働くのがノイラミニダーゼである。ノイラミニダーゼは細胞表面の糖鎖をシアル酸残基の部分で切断する活性を持つ酵素であり、この働きによって新たに作られたウイルス粒子が感染した細胞から遊離する。
このため、ノイラミニダーゼを阻害することは、インフルエンザの治療に有効であると考えられており、これを標的にした抗インフルエンザ薬が開発され臨床応用されている。2005年現在、ザナミビルとオセルタミビルの二種類が実用化された。2010年にはラピアクタ、イナビルが世界に先駆けて、日本で上市された。ただしノイラミニダーゼもまた変異するため、これらの薬剤に対する耐性を獲得したウイルスが出現し始めている。特に小児の場合、耐性ウイルスが発生しやすく、投与された患児の最大で16%から検出されたという報告もある。また2008/2009シーズンはH1N1(ソ連)のH274Y変異株の流行により、市中H1N1感染の99.6%はタミフル耐性であった。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの変異

A型インフルエンザウイルスは、ウイルスの中でも特に突然変異によって変異型ウイルスが出現しやすいものの1つである。インフルエンザウイルスが変異する場合、特に重要視されるのはヘマグルチニンとノイラミニダーゼの、2種類のスパイクタンパク質の変異である。これらのスパイクタンパク質はウイルス粒子表面にあるため、ヒトに感染したときに体内の抗体が結合して中和する標的（抗原）になるが、ウイルスに変異が起こると過去の感染によって作られていた抗体と反応しなくなるため、感染を起こしやすく、また重症化しやすくなる。またヘマグルチニンが大きく変異すると、レセプターとの結合性が変わった結果として、それまでヒトに感染しなかったトリや他の動物のウイルスがヒトに感染する場合もある。この他、M2タンパク質の変異によって、抗ウイルス薬の1つであるアマンタジンに対する耐性ウイルスの出現も報告されている。
インフルエンザウイルスが変異を起こしやすい理由は、他のウイルスと異なり突然変異のメカニズムを2つ持っているためである。このメカニズムはそれぞれ連続変異、不連続変異と呼ばれる。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの変異 > 連続変異

連続変異（抗原連続突然変異）は、抗原ドリフトとも呼ばれ、ウイルス核酸が一塩基単位で変異を起こすものである。これは、一般に言う遺伝子の突然変異と同じ機構であり、インフルエンザウイルスに限らず、他のすべてのウイルスにも共通に見られる現象である。一般に、このメカニズムによる変異はDNAウイルスよりもRNAウイルスの方が出現の頻度が高い。これは、ほとんどの細胞にはDNAに異常が生じた場合の修復機構が備わっており小さな変異が修復されやすいのに対して、RNAには修復機構が存在しないためであることに因ると言われる。インフルエンザウイルスはRNAウイルスであるため、この機構による突然変異の頻度が他のRNAウイルスと同等に高い部類に属する。
連続変異によって生じる変異は、ウイルスタンパク質のどれか1つにおいて、1つのアミノ酸が変わるなどの、比較的小さな変異であるため「ウイルスの小変異」とも呼ばれることがある。A型インフルエンザウイルスでは、同じ亜型(H1N1や、H3N2など）の内部における、変異株の違いに相当するが、変異が起きた部位がたまたまウイルスの感染性や毒性に関わる重要な部位である場合にはウイルスの性質が大きく変わる。また、小さな変異が積み重なった結果としてウイルスの抗原性が変化すると、従来のウイルスに対する抗体と反応しにくくなり、これが新型ウイルスの流行を起こすきっかけになる。
A型インフルエンザウイルス > ウイルスの変異 > 不連続変異

不連続変異（抗原不連続突然変異）は、抗原シフトとも呼ばれ、A型インフルエンザウイルスなど分節した遺伝子を持つウイルスのみに見られる突然変異の機構である。異なる亜型のウイルスが1つの細胞に同時に感染すると、細胞内で合成されたウイルス遺伝子やタンパク質が集合するときに混ざり合い、結果として元のウイルスとは異なった組み合わせの遺伝子分節を獲得した「合いの子」のウイルスが新たに生じる。例えば、H1N1とH2N2が同一細胞に感染すると、不連続変異によって理論上はH1N1, H2N2だけでなく、H1N2, H2N1という新型ウイルスが生まれることになる。
HA, NA以外のウイルス遺伝子についても同様の組み換えが起こり、結果として生じる変異が大きいため「ウイルスの大変異」とも呼ばれることがある。特に、ヒト型のウイルスと他の動物のウイルスとの間で組み換えが起きると、それまでヒトの間には存在しなかった新型のヒトインフルエンザウイルスが出現すると考えられており、実際に1957年のアジアかぜ（H2N2亜型）や1968年の香港かぜ（H3N2亜型）の出現は、この大変異によってトリ由来のウイルスがヒト型のウイルスと組み換えを起こしたことによることが、ウイルス遺伝子の研究から明らかになっている。
それぞれのウイルスのレセプターの違いから、トリ由来のウイルスが直接ヒトに感染、あるいは逆にヒト由来のウイルスが直接トリに感染する機会は低いと考えられており、これまでに起きた2度の大変異がどうして起きたかについては、まだ完全に証明された訳ではない。ただし有力な仮説として、トリとヒトのウイルスの両方に感受性があるブタの体内で組み換えが起きた結果、トリ由来の遺伝子がヒト（ブタ）に感染する新型ウイルスを生んだのではないかと考えられている。
A型インフルエンザウイルス > 病原性

A型インフルエンザウイルスにはHAとNAの変異が特に多く、これまでHAに16種類、NAに9種類の大きな変異が見つかっており、その組み合わせの数の亜型が存在しうる。亜型の違いはH1N1 - H16N9といった略称で表現されている。ヒトのインフルエンザの原因になることが明らかになっているのは2009年現在で、「Aソ連型」として知られているH1N1、「A香港型」として知られているH3N2、H1N2、H2N2、の4種類である。この他にH9N1、高病原性トリインフルエンザとして有名になったH5N1などのいくつかの種類がヒトに感染した例が報告されているが、ヒトからヒトへの伝染性が低かったため大流行には至っていない。しかし、いずれ新型インフルエンザが定期的に大流行を起こすことは予言されつづけている。ヒトに感染しない亜型のウイルスは鳥類や他の哺乳動物を宿主にしていると考えられている。特に水鳥ではHAとNAの組み合わせがすべて見つかっており、自然宿主として重要な地位を占めていると考えられている。同じH1N1であってもさらに細かな変異によって抗原性や宿主が異なり、年によって流行するウイルスの型は異なる。
A型インフルエンザウイルスは、ヒトの呼吸器に感染してインフルエンザの原因になる。また、高病原性（強毒性）のトリインフルエンザウイルスがニワトリなどの家禽類に感染するとトリインフルエンザを起こす。これらの病態や症状、治療、予防方法などについては、それぞれの項を参照のこと。
ヒトやブタなど哺乳動物のインフルエンザにおいて、インフルエンザウイルスは発症した患者の気道上皮細胞で増殖する。ウイルス粒子は咳やくしゃみをしたときの唾液などの飛沫に混じって放出され、それがエアロゾルとなって、他の患者の気道に再び感染するという飛沫感染が、主な伝染の様式である。一方、鳥類のインフルエンザにおいては、ウイルスは消化管の上皮細胞で増殖し、新たに作られたウイルス粒子は糞に混じって排出される。これが乾燥して飛沫になったり、あるいは水を汚染して再びトリの体内に感染するという糞口感染がトリインフルエンザでは主な伝染経路となる。トリからブタへの種を越える感染のときもこの糞口感染が主な感染経路だと言われている。
ヒトのインフルエンザでは呼吸器症状の他に、一部の患者で合併症を起こすことがある。主な合併症は肺炎と脳炎（インフルエンザ脳症）である。肺炎については細菌との混合感染による場合が多いが、本ウイルスによる原発性ウイルス肺炎や続発性肺炎が起きることもある。細菌との混合感染は黄色ブドウ球菌、肺炎レンサ球菌、インフルエンザ菌による場合が多いが、特に黄色ブドウ球菌の場合はHAの開裂を促進するために重篤化しやすい。
脳炎は1-5歳の乳幼児を中心に見られ致死率は20-40%に及ぶが、このとき脳神経細胞でのウイルス増殖は認められず、脳炎の起きるメカニズムはまだ判っていない。
B型インフルエンザウイルス

→「B型インフルエンザウイルス」も参照
B型インフルエンザウイルスは、その特徴や臨床症状の点でA型とよく似ている。特に臨床症状からはA型とB型の区別はできず、A型と同様、ヒトインフルエンザの病原体として重要である。
ウイルスの構造や増殖機構、変異についてもA型に準じるが、以下の点に違いが見られる。
B型インフルエンザウイルス > 構造上の特徴

B型インフルエンザウイルスの遺伝子分節のうち、NAとM分節はA型との違いが大きい。A型のNA分節が、1種類のタンパク質をコードしているのに対して、B型ではNAとNBという2種類の、翻訳開始点が異なる遺伝子がコードされていて、それぞれ合成される。またA型のM分節が選択的スプライシングによってM1とM2を合成するのに対し、B型ではM1とBM2という、翻訳開始点が異なる2つの遺伝子がM分節にコードされていてそれぞれが合成される。
BM2タンパク質はA型のM2タンパク質と構造が大きく異なる可溶性のタンパク質であり、エンベロープには発現しない。A型のM2タンパク質の役割はNBタンパク質が担っており、これはM2阻害剤であるアマンタジンによる阻害を受けない。このため、B型インフルエンザウイルスにはアマンタジンは無効である。NAはA型と同様であるため、ノイラミニダーゼ阻害剤はB型にも有効である。
B型インフルエンザウイルス > 多様性の少なさ

B型インフルエンザウイルスのHAとNAには、A型に見られるほどの多様性がない。このため亜型による分類は行われないが、HAの抗原性の違いから、それぞれの流行株はB/ビクトリア/2/87と、B/山形/16/88という2つのグループに大別することができる。A型の流行期には全世界でほぼ同一の株が流行するのに対して、B型ではこの2つのグループに属する異なる株が世界中に混在した形で流行することが多い。しかしながら、それぞれの抗原の差異はA型に比べて小さいため、B型に対する免疫やワクチンはほぼ同一、すなわちB型の中の特定の株にのみ有効なのではなくB型のいずれかに感染、あるいはワクチン接種すれば、B型全てに対してほぼ一定の効果を得られ、A型に比べて持続時間が長いことが多い。
B型はヒトには感染するが、他の動物に感染した例はほとんど報告されていない（※）。このため種を超えた不連続変異の問題は少なく、B型のウイルス変異では連続変異が中心だと言われてきた。このことも本ウイルスにA型ほどの多様性が見られない理由の1つだと考えられている。しかしながら異なる株が同時期同地域に共存しており、少なくともヒトの間では不連続変異による組み換えが起きていることも明らかになったため、このことと疾患との関係が明らかにされつつある。
C型インフルエンザウイルス

→「C型インフルエンザウイルス」も参照
C型インフルエンザウイルスは、構造や臨床症状の点でA型、B型との差異が大きい。
C型インフルエンザウイルス > 構造上の特徴と多様性

C型インフルエンザウイルスには、A型とB型が共通して持っている、HAとNAという2種類のスパイクがなく、その代わりにHE（ヘマグルチニン−エステラーゼ）と呼ばれる、HAとNAの両方の役割を演じる1種類のスパイクタンパク質を有する。またM分節の発現機構が、A型B型のどちらとも異なり、選択的スプライシングによりM1とP42という2種類のタンパク質を合成した後で、P42が宿主の酵素によってM1'とCM2に切断される。このCM2タンパク質が、A型のM2と同じようにイオンチャネルとして働くと考えられている。
C型インフルエンザウイルスのHEにもA型に見られるほどの多様性がなく亜型による分類は行われない。3-4グループが混在した形で蔓延していると言われており、このグループ間での組み換えと疾患との関係が調べられつつある。C型はB型同様にヒト以外の動物には感染しない。
C型インフルエンザウイルス > C型インフルエンザ

C型インフルエンザウイルスはA型、B型とは異なり、主に4歳児以下の小児に感染して鼻汁過多を特徴とする鼻かぜ様の症状を呈する。これはC型インフルエンザと呼ばれ、A型やB型と異なり季節性がなく通年にわたって発生する。一度罹患すると免疫がほぼ一生持続し、2度罹ることは極めて稀である。小児期にほとんど全ての人が感染するが、この時期に感染しなかった場合には成人にも感染することがある。成人ではさらに咽頭痛などを伴うことがあるが、ほぼ小児のC型インフルエンザと同様である。
D型インフルエンザウイルス

→「D型インフルエンザウイルス」も参照
D型インフルエンザウイルスは、C型に似た構造を持つが、ウシやブタなどの偶蹄類に感染して咳や鼻水などの呼吸器症状を呈する。ヒトにも感染する可能性が示唆されているが、病原性については確認されていない。
感染予防

インフルエンザウイルスは、エンベロープを持つウイルスであり、石けんや消毒用アルコールなどで、容易にエンベロープが破壊されて失活する。ウイルス感染は、空気中のエアロゾルだけでなく手や衣類に付いた飛沫からも起きることがあるため、手洗いが感染予防に有効である。特にせっけんや消毒はノロウィルスロタウィルスには効かないらしい、用いると効果が大きい。
熱に対する抵抗性も病原体としては比較的低く、煮沸処理（〜100℃）や一般的な消毒の加熱条件（60℃30分処理など）、一般的な食品の加熱調理の条件（75℃〜）などで失活させることが可能である。このため、トリインフルエンザやブタインフルエンザに罹患したニワトリやブタなどの食肉についても、適切に加熱調理したものであれば、それらを食べることによって感染するリスクはほとんどないと考えられている。
マスクについては、ウイルス粒子そのものの侵入を完全に防御することは出来ないが、くしゃみなどによって発生する唾液の飛沫などを吸着して、その通過を妨げる効果がある。吸気の湿度を保って気道粘膜を保護することも予防につながるという意見もある。感染者のマスク宇着用は、飛沫の拡散を防ぎ、周辺との濃厚接触による伝染（主に飛沫感染による）の機会を減らす効果があるため、社会的な観点から有用である。非感染者の場合も、医療スタッフや患者の家族などのように濃厚接触の機会が多いケースでは、マスク着用による感染予防の効果が高い。一方、濃厚接触の機会が少ない日常の社会生活において、非感染者が感染予防を目的としてマスクを着用することについては、その有効性に対する評価は分かれている。
抗インフルエンザウイルス薬

→詳細は「インフルエンザ」を参照
抗インフルエンザウイルス薬 > インフルエンザ迅速診断キット

インフルエンザ迅速診断キットとは、インフルエンザウイルス抗原（主に核蛋白）を短時間に簡便に検出するための検査であり、インフルエンザ診断補助に用いられる試薬である。
患者がインフルエンザの症状を呈している場合、医師はインフルエンザ迅速診断キットを使えばインフルエンザかどうか短時間で確認でき、陽性であれば抗インフルエンザ薬を処方できる。日本で発売が始まったのは1999年1月で、このキットのおかげで、医師はインフルエンザの患者に的確な治療が施せるようになった。
インフルエンザ迅速診断キットには、いくつか種類がある。