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ロンドン・ガゼット

ロンドン大火を報じたロンドン・ガゼット1666年9月号の3-10ページ。後年の再版。
ロンドン・ガゼット（英語: The London Gazette）とは、イギリス政府による公式な政府公報であり、日本国で言う官報に相当する。イギリスにおいて一定の法定通知の発行が必要な公式新聞の中でもっとも重要な存在である。現在も発行されている最古のイングランドの新聞やイギリスにおいても発行が続いている最古の新聞であると主張していて、1665年11月7日に「オックスフォード・ガゼット」として創刊した。スタンフォード・マーキュリー（英語版）やバローズ・ウスター・ジャーナル（英語版）も最古の新聞だという主張をしているが、これはロンドン・ガゼットが一般的なニュースを報道する従来型の新聞ではないことに起因している。この2紙の発行部数は多くない。
イギリス政府におる公式新聞はこの他にエディンバラ・ガゼット、ベルファスト・ガゼットがあるが、ロンドン・ガゼットが扱っている国全体を扱った記事を再編集したのを除いて、それぞれスコットランドと北アイルランドに絞って発行している新聞である。
一方、ロンドン・ガゼットは国内全体を対象にした通知だけでなく、特にイングランドやウェールズの事物や人々に関連する通知も扱っていたが、スコットランドや北アイルランドを対象にした通知も扱うことがありそれらもロンドン・ガゼットで掲載しなければならなかった。
ロンドン、エディンバラ、ベルファストそれぞれの官報は英国印刷庁（英語版）の代理として英国出版局（英語版）が発行していて、国王の著作権（英語版）の対象となっている。
現在

ロンドン・ガゼットは一般公休日（英語版）を除く平日に発行されていて、以下のような通知が掲載されることが多い:
イギリス議会やスコットランド議会による法案への国王裁可による承諾
庶民院で欠員が出た時の選挙令状 (en) の発行
特定の官公庁への任命
軍やその後の士官の昇進に関する委任
企業と個人の破産
叙勲（英語版）と軍事記章の授与
紋章の改名（英語版）
王室の布告 (en) とその他の宣言
英国印刷庁は全ての号をデジタル化していてオンライン公開している。
公式官報は英国出版局が発行していて、破産通知を除いてXML（電子メールやFTPで配信）やAtomフィードを経由したXML/RDFaを含む複数の機械可読形式で公開している。
歴史

1665年11月7日にオックスフォード・ガゼットとして創刊した。チャールズ2世と王室はロンドンのペスト大流行（英語版）から逃れるためにオックスフォードに移動したが、廷臣達は感染を恐れてロンドンで発行されている新聞を読むどころか触ることすらためらっていた。ガゼットはヘンリー・マディマン（英語版）による「公的機関発行」で初号はサミュエル・ピープスが自身の日記で言及している。ペストが終息したため王がロンドンに帰還した時は官報も移転し1666年2月5日にロンドン・ガゼットと（24号と表記）いう紙名で発行した。ガゼットは現代の基準で言えば新聞ではなく、購読契約者に郵送される形で一般人（消費者）に販売されていない。
官報掲載(Gazetted)

戦時中、様々な紛争地からの特派がロンドン・ガゼットに掲載され、名前が殊勲者公式報告書に記載（英語版）されたと言われていることが言及された。軍人が昇進する時、その昇進した事実について掲載された時に「官報掲載(gazetted)」と言われるようになった。
官報掲載(gazettedもしくはin the gazette)は時には破産の公表された公式通知を意味することにもなっており、1772年の鈍感な小作人と1822年の浪費する偽上級階級農民を比較した古い10行の詩のような例がある
主人は耕作(Man to the plough)
妻は牛の世話(Wife to the cow)
娘は糸繰り(Girl to the yarn)
息子は納屋で仕事(Boy to the barn)
そして小作料は相殺される(And your rent will be netted.)
 
主人はタリホー(Man tally-ho)
娘はピアノ(Miss piano)
妻はシルクとサテン(Wife silk and satin)
息子はギリシャ語とラテン語(Boy Greek and Latin)
そして全て官報掲載(And you'll all be Gazetted)
また、「官報幸運ハンター(gazetted fortune hunter)」はこれから派生したフレーズである可能性がある。婚約や結婚の通知もかつて官報に掲載されていた。
植民地の官報

→詳細は「イギリス植民地の官報一覧」を参照
ロンドン・ガゼットをモデルにした官報もほとんどのイギリス植民地で発行されていた。
マルベラの海戦後にジョン・リークがジブラルタルから帰還したことを報じる1705年5月14-17日付けのロンドン・ガゼット
テロメラーゼ逆転写酵素

テロメラーゼ逆転写酵素（テロメラーゼぎゃくてんしゃこうそ、英: telomerase reverse transcriptase、略称: TERT、特にヒトのものはhTERTと略される）は、テロメラーゼの触媒サブユニットであり、テロメラーゼRNA構成要素（TERC）とともにテロメラーゼ複合体の重要なユニットを構成する。
テロメラーゼはRNA依存性ポリメラーゼのサブグループの1つであり、DNA鎖のテロメアを伸長する酵素である。通常、ヘイフリック限界に達した老化細胞は有糸分裂を終えアポトーシスが引き起こされるが、テロメラーゼの活性によってがん細胞でよく見られるような不死化が可能となる。TERTは、具体的には、染色体のテロメアの末端へTTAGGG配列のヌクレオチドの付加を触媒する。この反復DNA配列の付加によって、多数回複製を行った後の染色体末端の分解が防がれる。
hTERTの欠損（通常は染色体異常のため）は、Cri-du-chat症候群（猫なき症候群、5p欠失症候群）と関係している。
機能

テロメラーゼは、テロメアリピート配列TTAGGGを付加することによってテロメアの末端を維持する、リボヌクレオタンパク質からなるポリメラーゼである。酵素は、TERT遺伝子によってコードされる逆転写酵素活性を持つタンパク質構成要素と、テロメアリピートの鋳型として機能するRNA構成要素からなる。テロメラーゼの発現は細胞の老化に重要な役割を果たす。出生後の体細胞では通常テロメラーゼは抑制されており、テロメアの短縮が進行してゆく。マウスでの研究では、テロメアリピートのde novo合成（英語版）は二本鎖切断部位で起こることから、テロメラーゼが染色体修復にも関与している可能性が示唆されている。テロメラーゼ逆転写酵素の選択的スプライシングによるアイソフォームが同定されているが、一部のバリアントの全長配列はまだ決定されていない。この遺伝子座での選択的スプライシングは、テロメラーゼ活性調節機構の1つであると考えられている。
hTERTの調節

hTERTの遺伝子は5番染色体に位置しする35 kbにわたる配列で、16のエクソンと15のイントロンから構成される。hTERTのコアプロモーター領域には、翻訳開始部位の上流330塩基対とエクソン2の37塩基対が含まれる。hTERTのプロモーターはGCに富みTATAボックスやCAATボックス（英語版）はみられないものの、転写因子の結合部位が多く含まれることから、さまざまな細胞状況に応じて複数の因子による高度な調節が行われていることが示唆される。hTERTを活性化する転写因子にはc-Myc、Sp1、HIF-1、AP2（英語版）など多くのがん遺伝子が含まれる一方、p53、WT1、MEN1（英語版）など多くのがん抑制遺伝子がhTERTの活性を抑制する。hTERTのアップレギュレーションの他の方法としてはプロモーター領域近傍のヒストンの脱メチル化によるものがあり、胚性幹細胞（ES細胞）で見られるトリメチル化ヒストンの低密度状態が模倣される。その結果、遺伝子の転写が行われるよう配列を巻き戻すためにヒストンアセチル化酵素がリクルートされる。
テロメラーゼの欠乏は多くの場合、加齢、がん、先天性角化異常症（英語版）、Cri-du-chat症候群と関係している。一方、hTERTの過剰発現は多くの場合がんと腫瘍形成に関係している。hTERTの調節は幹細胞やがん細胞の維持に極めて重要であり、再生医学の分野でも複数の方法で利用されている。
幹細胞 > 幹細胞におけるhTERT

hTERTは、ES細胞と成体幹細胞を含む、迅速に分裂を行う細胞でアップレギュレーションされていることが多い。テロメラーゼは幹細胞のテロメアを伸長し、その結果幹細胞の寿命は延び、テロメアが短縮することなく無限に分裂することができるようになる。そのため、テロメラーゼは幹細胞の自己複製能を担っている。テロメラーゼは長いテロメアよりも短いテロメアを特異的に標的化することが判明しており、細胞内のさまざまな調節機構によって長いテロメアに対する親和性は低下している。この選択的な親和性によって、テロメアはその機能に十分な長さとなると同時に、異常なテロメアの伸長が起こらないよう細胞内のバランスが維持されている。
hTERTの発現の高さは、多くの場合ES細胞と成体幹細胞の多能性（pluripotencyやmultipotency）の指標として利用されている。hTERTの過剰発現は特定の細胞種を不死化するとともに、さまざまな幹細胞にさまざまな興味深い性質を付与することが知られている。
幹細胞 > 不死化

hTERTは培養中のさまざまな正常細胞を不死化し、幹細胞で見られる自己複製能を幹細胞以外の培養細胞にも与える。非幹細胞の不死化には複数の方法があるが、その1つがhTERTの誘導である。分化細胞は多くの場合hTERCとテロメラーゼの組み立てを助けるタンパク質TP1を発現しているが、hTERTは発現していない。したがって、hTERTが分化細胞でのテロメラーゼ活性の制限因子となっている。そのため、hTERTを過剰発現することで、活性型のテロメラーゼが分化細胞でも形成される。この手法は、通常in vitroで培養することが難しい、前立腺の上皮と間質に由来する細胞の不死化に利用されている。hTERTの誘導による不死化は、がん化につながる可能性がある、がん抑制遺伝子の不活性化を伴わないという、ウイルスタンパク質を用いた手法にはない利点がある。
幹細胞 > 幹細胞性の向上

幹細胞でのhTERTの過剰発現は、細胞の性質を変化させる。hTERTの過剰発現はヒトの間葉系幹細胞の幹細胞性を増大させる。間葉系幹細胞の発現プロファイルはES細胞に似た方向へ変化し、これらの細胞がES細胞に似た性質を持つように変化していることが示唆される。また、間葉系細胞の自発的な分化が低下することが観察されており、成体幹細胞の分化能力がテロメラーゼの活性に依存している可能性をが示唆される。そのため、hTERTの過剰発現によって、これはテロメラーゼ活性の増加と同義であるが、成体幹細胞の分化能の拡大、そしてそれに伴って治療法の拡大がもたらされる可能性がある。
幹細胞におけるテロメラーゼ活性の増加は幹細胞の内在的な性質の差異によって異なる影響を引き起こし、すべての幹細胞で幹細胞性の増加がみられるわけではない。例えば、CD34陽性臍帯血細胞でのhTERTの過剰発現はテロメラーゼ活性を増加させるが、これらの幹細胞で生存は向上するものの、増殖する集団の量の増大は見られない。
臨床的意義

テロメラーゼの発現調節の異常は発がんと関係している可能性がある。
ゲノムワイド関連解析からは、TERTは肺がんを含む多くのがんに発生に対する感受性遺伝子であることが示唆されている。
臨床的意義 > がんにおける役割

テロメラーゼの活性は細胞の分裂可能回数と関係しており、がん細胞などの細胞系統の不死化に重要な役割を果たしている。テロメラーゼ酵素複合体は染色体DNAの末端へテロメアリピート配列を付加し、これによってがん細胞の不死化がもたらされる。事実、テロメラーゼの活性と悪性腫瘍やがん細胞との間には強い相関が存在する。がんの90%はテロメラーゼ活性の増加によって特徴づけられる。肺がんは、テロメラーゼとの関係が最もよく特徴づけられているがんである。ヒト初代線維芽細胞など一部の細胞株では大きなテロメラーゼ活性が存在しないため、30–50回の集団倍加の後に老化細胞となる。生殖細胞系統など自己複製を行う組織ではテロメラーゼ活性が上昇している。一方、通常の体細胞では検出可能なレベルのテロメラーゼ活性は見られない。テロメラーゼの触媒要素は逆転写酵素hTERTであり、RNA要素はhTERCである。hTERTの遺伝子はがんや腫瘍形成を研究する上で重要である。
hTERTの遺伝子の変異とがんとの関係が調べられており、200以上のhTERTの多型とがんの発生との関係が判明している。いくつかの異なるタイプのがん関係しており、多型とがんの発生との相関は弱いものから強いものまでさまざまである。がん細胞でのテロメラーゼの活性化の機構を明らかにするため、hTERTの調節機構の研究も行われている。hTERTのプロモーターの変異は悪性黒色腫で最初に同定され、その後、がんにおける最も一般的な非コード領域の変異であることが示された。GSK3は大部分のがん細胞で過剰発現しているようである。GSK3は転写因子のネットワークの制御によりプロモーターの活性化に関与している。レプチンはSTAT3や他のシグナル伝達因子を介してhTERTのmRNAの発現の増加に関与しており、肥満の人々でのがんの発生数の増加の機構として提唱されている。Rasシグナル伝達経路や他の転写調節因子など、他のいくつかの調節機構もがん細胞では変化していたり異常が生じたりしている。リン酸化は、mRNAの発現や細胞内局在を制御する転写後調節の主要な過程である。細胞内でのhTERTやテロメラーゼ活性の活性化や抑制を行う調節機構は多数存在しており、がん細胞での不死化の手段として利用されている。
臨床的意義 > 治療標的としての可能性

テロメラーゼ活性の増加が悪性度と関係しているのならば、その触媒要素であるhTERTの阻害によって酵素活性を低下させ、細胞死を引き起こすことでがんを治療することができる可能性がある。正常細胞はTERTを発現していないため、がん細胞でのテロメラーゼ活性の阻害は、正常な細胞に影響を与えることなく老化とアポトーシスを引き起こすことができる。hTERTの優勢阻害型変異体は、細胞内のテロメラーゼ活性を低下させることが判明しており、短いテロメアを持つ細胞でのアポトーシスと細胞死という、がん治療に有望な結果が得られた。長いテロメアを持つ細胞ではアポトーシスは起こらないが、不死性は失われ、テロメアの短縮が起こるようになる。テロメラーゼの活性は、イソプレノイド、ゲニステイン、クルクミンなどのファイトケミカルによっても阻害される。これらの化学物質は、リン酸化のダウンレギュレーションによってmTOR経路を阻害する役割を果たす。mTOR経路はタンパク質合成の調節に非常に重要な経路であり、テロメラーゼとも相互作用してその発現を上昇させる。他のいくつかの化学物質もテロメラーゼ活性を阻害することが知られており、ヌクレオシドアナログ（英語版）、レチノイン酸誘導体、キノロン系抗生物質、カテキン誘導体などが臨床的治療薬としての可能性の試験が行われている。テロメラーゼを阻害する分子遺伝学的な手法として、核酸医薬やRNAiによる治療も試みられている。
hTERTのペプチド断片は、in vitroでテロメラーゼ陽性腫瘍細胞に対する細胞傷害性T細胞の反応を誘導することが示されている。反応は樹状細胞によって媒介され、樹状細胞へのアデノウイルスによるhTERT発現プラスミドの形質導入後にhTERT関連抗原がMHCクラスIとクラスII受容体に提示される。樹状細胞はhTERTプラスミドが存在する限り、テロメラーゼ活性が検出できない場合でもテロメラーゼ関連抗原を提示することができる。テロメラーゼ陽性腫瘍細胞に対する免疫療法はがん研究の有望領域であり、in vitroとモデルマウスでの研究で有効性が示されている。
医療への示唆 > iPS細胞

人工多能性幹細胞（iPS細胞）は、4つの因子（Oct3/4、Sox2、Klf4、c-Myc）の導入によって幹細胞に似た状態へ再プログラムされた体細胞である。iPS細胞は無限に自己複製を行う能力を持ち、胚盤胞への注入や奇形腫の形成に利用すると3つの全ての胚葉になることができる。
初期のiPS細胞系統は効率的でなく、幹細胞に似た状態への再プログラムに成功する体細胞は最大で5%であった。不死化された体細胞（hTERTがアップレギュレーションされた分化細胞）を利用することで、不死化されていない細胞を利用した場合と比較してiPS細胞への再プログラムは20倍増加した。
ヒトiPS細胞におけるhTERTすなわちテロメラーゼの再活性化は、不死化されていない細胞を用いた際の多能性とES細胞様状態への再プログラムの指標として利用されている。再プログラムされた細胞のうち十分なレベルのhTERTを発現していないものは、テロメアの長さに依存して何回か複製を行った後、幹細胞に似た分化能力を維持しながら静止期へ移行する。TERTの再活性化は4つの因子のうち3つだけで行うことができる。具体的には、Oct3/4、Sox2、Klf4は必須であるが、c-Mycは必須ではない。しかし、この研究はc-Mycが内在性レベルで発現している細胞を用いて行われており、再プログラムにはc-Mycが必要であるが内在性発現レベルで十分であるという可能性もある。
健康な成体細胞がiPS細胞へ再プログラムされた際には、テロメアが伸長し、ES細胞に似たエピジェネティックな特徴を獲得する。その特徴の一部としては、テロメアにおけるH3K9とH4K20がトリメチル化されたヒストン密度の低さ、TERT転写産物とタンパク質活性の増加が挙げられる。TERTと関連したテロメラーゼの回復がない場合、iPS細胞の効率は劇的に低下する。iPS細胞は自己複製能力を失い、最終的には老化する。
先天性角化異常症（英語版）（DKC）の患者は、テロメアの維持に欠陥があり、幹細胞の再生に問題が生じていることで特徴づけられる。TERT遺伝子にヘテロ接合型変異が生じているDKC患者に由来するiPS細胞は、野生型のiPS細胞と比較してテロメラーゼ活性は50%低下している。逆に、TERC（テロメラーゼのRNA構成要素）の遺伝子の変異は、TERT遺伝子が完全で機能的である限り、再プログラミングによるアップレギュレーションによって抑圧される。ジスケリン（英語版）（DKC1）の遺伝子に変異が生じている患者に由来するiPS細胞は、hTERT/RNA複合体を組み立てることができず、そのため機能的なテロメラーゼは存在しない。
再プログラムされたiPS細胞の機能性と効率は、細胞のテロメラーゼ複合体の再活性化、そして自己再生のためのテロメア伸長の能力によって決定される。hTERTはテロメラーゼ複合体の主要な制限因子であり、hTERTの欠乏はテロメラーゼ活性を阻害し、テロメア欠損障害に対するiPS細胞による治療の妨げとなる。
医療への示唆 > アンドロゲン療法

機構は完全には解明されていないものの、TERTが欠乏した造血細胞はアンドロゲンに曝露することによってTERT活性が上昇する。DKCの患者のようにTERTにヘテロ接合型変異を持ちTERTの基底レベルが低い細胞では、正常細胞に匹敵するレベルにまで回復する場合がある。アンドロゲンへの曝露によってTERTのmRNAのレベルも上昇している。アンドロゲン療法は、DKCや他のテロメラーゼ欠乏障害と関連した、骨髄変性や血中細胞数の減少などの循環系の病態の治療に適した手法となる可能性がある。
医療への示唆 > 加齢

生物が加齢し細胞が増殖するにつれて、テロメアは複製のたびに短くなっていく。特定の細胞系統へと限定された細胞は、老化が起こるまでにテロメアの長さによって定められた回数しか分裂を行うことができない。テロメアの欠損やキャップ構造の除去は、前駆細胞が静止期へ移行し分化を行うことができなくなるため、器官の変性、欠陥、線維化と関連付けられている。TERT欠乏マウスモデルにおいて、複数の器官の静止細胞集団でTERT遺伝子の再活性化を行うと、テロメラーゼ活性が再活性化され、細胞の分化能力が回復することが示されている。TERTの再活性化は、細胞周期チェックポイントと関係したDNA損傷シグナルをダウンレギュレーションし、増殖を可能にするとともに変性表現型を消失させる。他の研究では、TERT遺伝子を改変アデノ随伴ウイルスを用いて健康な1年齢マウスへ導入すると、寿命が24%延長し、がんの増加は見られないことが示されている。
医療への示唆 > エピジェネティックな加齢との関係

Epigenetic clock（エピジェネティックな時計）と呼ばれる加齢の分子マーカーによると、白血球での長いテロメア長と関係したTERT遺伝子座の遺伝的変異は、逆説的ではあるが、血中でのエピジェネティックな加齢の進行の加速と関係している。同様に、ヒトの線維芽細胞でのTERTの発現はエピジェネティックな加齢を停止させることはない。
医療への示唆 > 遺伝子治療

hTERTの遺伝子は、腫瘍細胞で発現しているが成人の体細胞では発現していないため、がんに関する遺伝子治療の主要な焦点となっている。1つの手法としては、hTERTのmRNAに相補的な配列を持つsiRNAによって転写後のプロセシングを防ぎ、hTERTの翻訳を防ぐ方法がある。この手法はテロメラーゼ活性を完全に消失させることはできないが、細胞質でのhTERTの活性とmRNAレベルを低下させる。こうしたhTERTのアンチセンス配列と、アデノウイルスによるPTENなどのがん抑制遺伝子プラスミドの導入を併用することで、in vitroでは高い成功率が得られている。
他の手法としては、腫瘍細胞でhTERTのプロモーターを操作してアポトーシスを誘導する方法が研究されている。この手法では、hTERTのプロモーター下に特定のタンパク質をコードする遺伝子を配置したプラスミドDNAが用いられる。hTERTプロモーター下のタンパク質としては、毒素、アポトーシス因子、ウイルスタンパク質が利用される。ジフテリアトキシンなどの毒素は細胞過程に干渉し、最終的にはアポトーシスを誘導する。アポトーシス因子としては、FADDなどがhTERT発現細胞での強制的なアポトーシス誘導に利用される。チミジンキナーゼなどのウイルスタンパク質は、薬剤の特異的な標的化のために利用される。こうしたウイルス酵素によってのみ活性化されるプロドラッグを投与することで、hTERTを発現している細胞への特異的な標的化が達成される。hTERTのプロモーターを利用することでhTERTを発現している細胞だけが影響を受けることとなるため、腫瘍細胞特異的な標的化が可能となる。
がんの治療の他に、hTERTの遺伝子は毛包の成長の促進にも利用される。治療法を模式的に示したアニメーションを下に示す。
相互作用

TERTは次に挙げる因子と相互作用することが示されている。
HSP90AA1
Ku70
Ku80
MCRS1（英語版）
ヌクレオリン（英語版）
PINX1（英語版）
YWHAQ（英語版）
PAWR（英語版）
関連文献

“Emerging roles for telomerase in regulating cell differentiation and survival: a neuroscientist's perspective”. Mechanisms of Ageing and Development 122 (7):  659–71. (May 2001). doi:10.1016/S0047-6374(01)00221-4. PMID 11322991. https://zenodo.org/record/1259731.
“[Telomerase: an enzyme with multiple applications in cancer research]”. Revista De Investigacion Clinica; Organo Del Hospital De Enfermedades De La Nutricion 54 (4):  342–8. (2003). PMID 12415959.
“On the road to immortality: hTERT upregulation in cancer cells”. FEBS Letters 564 (1-2):  9–13. (April 2004). doi:10.1016/S0014-5793(04)00356-4. PMID 15094035.
“Telomerase unplugged”. ACS Chemical Biology 2 (3):  155–8. (March 2007). doi:10.1021/cb700037c. PMID 17373762.
“Soothing the watchman: telomerase reduces the p53-dependent cellular stress response”. Cell Cycle 6 (11):  1284–7. (June 2007). doi:10.4161/cc.6.11.4298. PMID 17534147.
“Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia”. Cancer Genomics & Proteomics 4 (1):  21–5. (2007). PMID 17726237.
HTERT Final gif
ジャパンジョッキーズカップ

ジャパンジョッキーズカップ（Japan Jockey's Cup）は、盛岡競馬場で2015年から2019年まで毎年7月に開催されていた競馬の騎手招待競走である。
概要

JRA所属騎手4名による「Team JRA」、東日本地区地方競馬所属騎手4名による「Team EAST」、西日本地区地方所属騎手4名による「Team WEST」の3チームによるチーム対抗戦として2015年に開始された。
レース毎に着順によるポイントを付与し、それぞれのチームの騎手の3レース合計ポイントにより優勝チームを、また、個人の合計ポイントにより個人優勝者を決定する。
施行日

| 回数 | 施行日 |
| --- | --- |
第1回: 2015年7月20日
第2回: 2016年7月18日
第3回: 2017年7月17日
第4回: 2018年7月16日
第5回: 2019年7月15日
対象競走

※各競走の施行順・詳細は2017年のもの
ジャパンジョッキーズカップ第1戦（ダート1200m）
ジャパンジョッキーズカップ第2戦（芝1700m）
ジャパンジョッキーズカップ第3戦（ダート1600m）
チーム編成

Team JRA 　JRA所属騎手（美浦・栗東各2名・計4名により編成）
Team EAST 　東日本地区（北海道、岩手、南関東地区、金沢所属騎手各1名・計4名により編成）
Team WEST 　西日本地区（東海地区、兵庫、高知、佐賀所属騎手各1名・計4名により編成）
出場騎手

| 回数 | Team JRA | Team EAST | Team WEST |
| --- | --- | --- | --- |
| 第1回 | 岩田康誠 | 山本聡哉 | 山口勲 |
| 第1回 | 福永祐一 | 岩橋勇二 | 岡部誠 |
| 第1回 | 戸崎圭太 | 真島大輔 | 木村健 |
| 第1回 | 柴山雄一 | 藤田弘治 | 永森大智 |
| 第2回 | 内田博幸 | 村上忍 | 川原正一 |
| 第2回 | 戸崎圭太 | 五十嵐冬樹 | 丸野勝虎 |
| 第2回 | ミルコ・デムーロ | 真島大輔 | 永森大智 |
| 第2回 | 川田将雅 | 田知弘久 | 山口勲 |
| 第3回 | 内田博幸 | 山本聡哉 | 山口勲 |
| 第3回 | 戸崎圭太 | 桑村真明 | 佐藤友則 |
| 第3回 | 福永祐一 | 矢野貴之 | 永森大智 |
| 第3回 | クリストフ・ルメール | 藤田弘治 | 下原理 |
| 第4回 | 内田博幸 | 山本聡哉 | 山口勲 |
| 第4回 | 戸崎圭太 | 桑村真明 | 岡部誠 |
| 第4回 | 福永祐一 | 矢野貴之 | 永森大智 |
| 第4回 | クリストフ・ルメール | 藤田弘治 | 下原理 |
| 第5回 | 武豊 | 村上忍 | 山口勲 |
| 第5回 | 戸崎圭太 | 桑村真明 | 佐藤友則 |
| 第5回 | 川田将雅 | 森泰斗 | 永森大智 |
| 第5回 | 三浦皇成 | 青柳正義 | 吉村智洋 |
順位の決定方法

騎手が騎乗した馬の着順により、下表のとおりポイントを1競走ごとに与え、3競走の合計ポイントが上位のチームを優勝とする。なお、個人戦についても同様である。
※ポイント表
| 1着 | 2着 | 3着 | 4着 | 5着 | 6着 | 7着 | 8着 | 9着 | 10着 | 11着 | 12着 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 20点 | 15点 | 13点 | 11点 | 10点 | 6点 | 5点 | 4点 | 3点 | 2点 | 1点 | 1点 |
また、合計ポイントが同点の場合は、チーム内最上位の着順が上位であるチームを優先し、最上位の着順が同位の場合は、第3戦の着順上位を優先する。個人戦についても同様に、第3戦の着順上位を優先とする。
出走馬不足、出走取消、競走除外等、騎手本人の責によらず騎乗できなかった場合は5ポイントを与える。
競走中止の場合は、最下位と同ポイントを与える。
騎手本人の責により騎乗できなかった場合または失格した場合は、点数を与えない。
同着の場合における得点は、各同着者に対して、着順に応じたポイントを与える。
歴代優勝者

※太字が優勝チーム
| 回数 | Team JRA | Team EAST | Team WEST |
| --- | --- | --- | --- |
| 第1回 | 112p | 81p | 80p |
| 第2回 | 91p | 71p | 111p |
| 第3回 | 92p | 113p | 72p |
| 第4回 | 113p | 63p | 101p |
| 第5回 | 60p | 100p | 121p |
| 回数 | 優勝騎手 | 所属 | ポイント |
| --- | --- | --- | --- |
| 第1回 | 戸崎圭太 | JRA | 43p |
| 第2回 | 永森大智 | 高知 | 33p |
| 第3回 | 矢野貴之 | 大井 | 38p |
| 第4回 | 内田博幸 | JRA | 41p |
| 第5回 | 佐藤友則 | 笠松 | 51p |
BSベスト・オブ・ベスト

BSベスト・オブ・ベストは、2010年12月にNHKデジタル衛星ハイビジョンで集中的に放送されたアンコール放送群である。
概要

NHKが世界初の実用衛星放送の試験放送を1984年に開始して26年、また2000年にデジタル放送を開始（NHK・民放系とも）するようになって10年になる。またBShiはBS再編に伴い2011年3月でハイビジョン専門チャンネル（1991年開始の前身のアナログハイビジョン試験放送を含め）20年の歴史に幕を下ろす（と同時に、BS1・BS2をハイビジョン放送に移行し「新・BS1」と「BSプレミアム」に継承する）。常に地上波とは違う趣での新しい番組作りは何かを問い続け、新しいテレビの形を作り上げたNHK衛星放送の歴史を振り返り、これまでに放送された衛星放送の番組の中から、特に視聴者の反響の大きかった作品、また各国の放送賞を受賞した作品を中心に大挙放送しようというアンコール特番を企画した。番組選定に当たっては、俳優・タレントの児玉清を「編集長」として、NHK衛星放送にゆかりのある著名人5人で構成する「BSベスト・オブ・ベスト編集部」のメンバーやNHK番組スタッフの合議を行った。
BSベスト・オブ・ベスト編集部メンバー

児玉清（編集長　俳優・タレント）：『週刊ブックレビュー』で司会・書評家として長年にわたり出演
片岡鶴太郎（お笑いタレント・俳優・画家）
栗林慧（写真家）
佐藤藍子（女優）：BSの広報番組『BSスタイル』の司会
加藤紀子（タレント）
放送される番組のテーマ・ジャンル

（12月5日-12月11日）紀行・自然番組
（12月12日-12月18日）ヒューマンドキュメンタリー
（12月19日-12月25日）ファミリー向けのバラエティーやアニメーション・ドラマなど
（12月26日-12月31日）骨太ドキュメンタリー
線維芽細胞増殖因子受容体1

線維芽細胞増殖因子受容体1（せんいがさいぼうぞうしょくいんしじゅようたい1、英: fibroblast growth factor receptor 1、略称: FGFR1）、またはCD331は、線維芽細胞増殖因子（FGF）ファミリーの特定のメンバーをリガンドとする、受容体型チロシンキナーゼである。FGFR1は、ファイファー症候群（英語版）、原発性好酸球増多症（英語版）との関連が示されている。
遺伝子

FGFR1遺伝子はヒトの8番染色体（英語版）のp11.23（8p11.23）に位置する。エクソン8Aと8Bでの選択的スプライシングによって、2種類のアイソフォーム、FGFR1-IIIb（FGFR1b）とFGFR1-IIIc（FGFR1c）が産生される。これら2つのアイソフォームは組織分布やFGFに対する結合親和性が異なる。FGFR1遺伝子の機能の大部分を担っているのはFGFR1-IIIcであり、FGFR1-IIIbは重要性が低く、いくぶん冗長な役割を果たしているようである。線維芽細胞増殖因子受容体（FGFR）ファミリーには他に4つのメンバー（FGFR2（英語版）、FGFR3（英語版）、FGFR4（英語版）、FGFRL1（英語版））が存在する。FGFR1遺伝子は、FGFR2からFGFR4と同様に、ヒトのがんにおいて遺伝子重複や他の遺伝子との融合、点変異によって広く活性化されている。そのためこれらの遺伝子はがん原遺伝子に分類される。
タンパク質 > 受容体

FGFR1は線維芽細胞増殖因子受容体（FGFR）ファミリーに属し、このファミリーには他にFGFR2、FGFR3、FGFR4、FGFRL1が含まれる。FGFR1からFGFR4はチロシンキナーゼ（英語版）活性を有する細胞表面受容体である。これら4種類の受容体の代表的な全長構造は、適切なリガンド（FGF）を結合する3つのイムノグロブリン様ドメイン、細胞膜を通過する1つの疎水性領域、そして細胞質に位置するチロシンキナーゼドメインから構成される。これらの受容体はFGFが結合した状態では4種類のFGFRのいずれかと二量体を形成し、その後二量体パートナー上の重要なチロシン残基をトランスリン酸化する。こうして新たに形成されたリン酸化部位は、FRS2（英語版）、PRKCG（英語版）、GRB2といった細胞質基質に位置するドッキングタンパク質を結合し、細胞内のシグナル伝達経路の活性化をもたらす。その結果、細胞分化、成長、増殖、生存、遊走、その他の機能が引き起こされる。FGFRL1は明確な細胞内ドメインやチロシンキナーゼ活性を欠いており、そのためFGFに結合してその作用を薄めるデコイ受容体（英語版）として機能している可能性がある。FGFはFGF1からFGF10、そしてFGF16からFGF23の18種類が知られており、それぞれ1種類または複数種類のFGFRに結合して活性化をもたらす。これらのうち、FGF1からFGF6、FGF8、FGF10、FGF17、FGF19からFGF23の14種類がFGFR1に結合して活性化をもたらす。FGFのFGFR1への結合は細胞表面のヘパラン硫酸プロテオグリカンとの相互作用、またFGF19、FGF20、FGF23に関しては膜貫通タンパク質Klotho（英語版）との相互作用によって促進される。
タンパク質 > シグナル伝達の活性化

FGFR1は適切なFGFを結合すると、a) ホスホリパーゼC/PI3K/AKT、b) Rasサブファミリー/ERK、c) プロテインキナーゼC、d) IP3による細胞質基質のカルシウム濃度の上昇、e) カルシウム/カルモジュリン経路といったシグナル伝達経路を活性化する細胞応答を発する。正確にどのような経路や因子が活性化されるかは、刺激された細胞の種類、細胞の微小環境や刺激の履歴、共存在する刺激の種類に依存している。
ホスホリパーゼCのγアイソフォーム（PLCγ）の活性化は、FGFR1が細胞内経路を刺激する機構の1つである。FGFR1に適切なFGFが結合し、他のFGFRと対合すると、FGFR1はパートナーのFGFR分子によって、C末端に位置する高度に保存されたチロシン残基（Y766）がリン酸化される。その結果、PLCγがタンデムなnSH2、cSH2ドメインを介してリクルートされる結合部位（ドッキング部位）が形成され、結合したPLCγはリン酸化される。PLCγはリン酸化されることで自己阻害構造が解除され、近接するPI(4,5)P2分子を2種類のセカンドメッセンジャー、IP3とジアシルグリセロール（DAG）へと代謝する。これらのセカンドメッセンジャーは他のシグナル伝達因子や細胞活性化因子を動員する。IP3は細胞質基質のカルシウム濃度を上昇させ、それによってさまざまなカルシウム感受性因子を活性化する。一方、DAGはさまざまなプロテインキナーゼCアイソフォームを活性化する。
タンパク質 > シグナル伝達の阻害

FGFによるFGFR1の活性化は、Sprouty（英語版）タンパク質SPRY1（英語版）、SPRY2（英語版）、SPRY3（英語版）、SPRY4（英語版）の活性化を刺激し、これらはGRB2やSOS1（英語版）、c-Rafと相互作用して活性化されたFGFR1やEGFRなど他の受容体型チロシンキナーゼによるさらなる細胞刺激を減弱または阻害する。こうした相互作用はネガティブフィードバックループとして機能しており、細胞が無限に活性化されることがないよう制限をもたらしている。
機能

機能的なFgfr1遺伝子を欠く遺伝的改変マウスは胎生10.5日以前に致死となり、胚には中胚葉由来の組織や筋骨格系の発生や組織化に広範囲で欠陥がみられる。Fgfr1遺伝子は体節形成（英語版）や筋肉・骨組織の形成にかかわっており、正常な四肢、頭蓋、外耳、中耳、内耳、神経管、尾、下部脊椎の形成、そして正常な聴覚に重要であるようである。
臨床的意義 > 先天性疾患

FGFR1遺伝子の遺伝性変異は、筋骨格系のさまざまな先天性奇形と関連している。ヒト染色体8p12-p11領域の中間部欠失、アミノ酸622番のアルギニン残基から終止コドンへのナンセンス変異（R622X）、その他多数の常染色体優性型の不活性化変異は、カルマン症候群症例の約10%の原因となっている。この症候群は低ゴナドトロピン性性腺機能低下症（英語版）の一種であり、嗅覚障害、口蓋裂やその他の頭蓋顔面の欠陥、側弯症やその他の筋骨格系の奇形を示す症例とさまざまな割合で関係している。FGFR1の活性化変異すなわちP232Rは、1型（古典的）ファイファー症候群の原因となり、この疾患は頭蓋骨縫合早期癒合症と中顔面の奇形によって特徴づけられる。Y372C変異は骨空洞性骨異形成症（ドイツ語版）の一部症例の原因となっている。この変異は頭蓋骨縫合早期癒合症、下顎前突、両眼隔離（英語版）、短指症（英語版）、指骨間関節の癒合を引き起こす。FGFR1の変異と関係した他の遺伝的欠陥も同様に筋骨格系の異常を伴う。こうした疾患としては、Jackson-Weiss症候群（英語版）（P252R）、アントレー・ビクスラー症候群（英語版）（I300T）、三角頭蓋（英語版）（I300T）などがある。
臨床的意義 > がん

FGFR1遺伝子の体細胞変異やエピジェネティックな変化はさまざまな種類の肺がん、乳がん、血液腫瘍やその他の種類のがんで生じており、これらに寄与していると考えられている。
臨床的意義 > がん > 肺がん

FGFR1遺伝子の増幅（4コピー以上）は、非小細胞肺がん（英語版）の9–22%に存在する。FGFR1遺伝子の増幅とたばこの喫煙歴は高い相関を示し、この疾患の患者のコホート研究において単一で最大の予後予測因子となることが示されている。その他の種類の肺がんではFGFR1の増幅は約1%の患者にみられる。
臨床的意義 > がん > 乳がん

FGFR1の増幅はエストロゲン受容体陽性乳がんの約10%、特にLuminal B型の乳がんに多くみられる。FGFR1の増幅はホルモン療法に対する抵抗性と相関しており、予後不良の予測因子となることが知られている。
臨床的意義 > がん > 血液腫瘍

特定の稀少血液腫瘍では、染色体転座や中間部欠失を原因とするFGFR1遺伝子と他の遺伝子との融合によって、FGFR1融合キメラタンパク質をコードする遺伝子が形成される。こうしたタンパク質はFGFR1由来の恒常的活性型チロシンキナーゼを持ち、細胞成長と増殖を継続的に刺激する。こうした変異は骨髄系やリンパ系の細胞系統の初期段階で生じ、循環好酸球や骨髄好酸球の増加や組織への浸潤を示す特定の血液腫瘍の発生の原因となったり、その進行に寄与したりする。こうした新生物は当初、好酸球増多症、過好酸球増多症、骨髄性白血病、骨髄増殖性腫瘍、骨髄性肉腫、リンパ性白血病、非ホジキンリンパ腫などとみなされていたが、好酸球が関係していることや特有の遺伝的変異、そしてチロシンキナーゼ阻害剤治療に対する感受性といった特徴をもとに、現在ではまとめて原発性（クローン性）好酸球増多症として分類されている。こうした変異の一例としてFGFR1遺伝子とMYO18A（英語版）遺伝子が融合している場合、FGFR1の染色体上の位置である8p11（ヒト8番染色体の短腕（p）のバンド11）とMYO18A遺伝子の位置17q11（ヒト17番染色体（英語版）長腕（q）のバンド11）の間での転座であることを表して、融合遺伝子はt(8;17)(p11;q11)とアノテーションされる。観察されるFGFR1と他の遺伝子との融合遺伝子を下の表に示す。
| 遺伝子 | 遺伝子座 | 表記 |  | 遺伝子 | 遺伝子座 | 表記 |  | 遺伝子 | 遺伝子座 | 表記 |  | 遺伝子 | 遺伝子座 | 表記 |  | 遺伝子 | 遺伝子座 | 表記 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| MYO18A（英語版） | 17q11 | t(8;17)(p11;q11) |  | CPSF6（英語版） | 12q15 | t(8;12)(p11;q15) |  | TPR（英語版） | 1q25 | t(1;8)(q25;p11) |  | HERV-K（英語版） | 10q13 | t(8;13)(p11;q13) |  | FGFR1OP2（英語版） | 12p11 | t(8;12)(p11;q12) |
| ZMYM2（英語版） | 13q12 | t(8;13)(p11;q12) |  | CUTL1（英語版） | 7q22 | t(7;8)(q22;p11) |  | SQSTM1 | 5q35 | t(5;8)(q35;p11) |  | RANBP2（英語版） | 2q13 | t(2;8)(q13;p11) |  | LRRFIP1（英語版） | 2q37 | t(8;2)(p11;q37) |
| CNTRL（英語版） | 9q33 | t(8;9)(p11;q33) |  | FGFR1OP（英語版） | 6q27 | t(6;8)(q27;p11) |  | BCR | 22q11 | t(8;22)(p11;q11) |  | NUP98（英語版） | 11p15 | t(8;11)(p11;p15) |  | MYST3（英語版） | 8p11.21 | multiple |
こうしたがんは、FGFR1遺伝子の染色体上の位置に基づいて8p11骨髄増殖症候群と呼ばれることもある。ZMYM2、CNTRL、FGFR1OP2が関与する転座は、こうした8p11症候群の最も一般的な形態である。一般的に、これらの疾患の患者の平均年齢は44歳で、疲労、寝汗、体重減少、発熱、リンパ節腫脹（英語版）、肝臓や脾臓の肥大といった症状を示し、血液や骨髄の好酸球数が中程度から高度に上昇した血液学的特徴を示す。しかしながら、ZMYM2-FGFR1融合遺伝子型は非リンパ組織にまで拡大したT細胞リンパ腫（英語版）の症状を呈することが多く、またFGFR1-BCR融合遺伝子型では通常は慢性骨髄性白血病の症状を呈するのが一般的である。CNTRL融合遺伝子型は扁桃が関係した慢性骨髄単球性白血病の症状を呈する可能性があり、FGFR1-BCRやFGFR1-MYST3では好酸球増多をほとんどまたは全く示さないことも多い。診断にはFGFR1遺伝子に対する蛍光in situハイブリダイゼーションを用いた、従来的な細胞遺伝学的手法を要する。
PDGFRA（英語版）やPDGFRB（英語版）の融合遺伝子によって引き起こされるもののような、好酸球が関係する多くの骨髄系新生物とは異なり、FGFR1融合遺伝子によって引き起こされる骨髄異形成症候群は一般的にはチロシンキナーゼ阻害剤に応答せず、アグレッシブで迅速に進行し、生存予後の改善には骨髄移植とその後の化学療法を要する。FGFR1-BCR融合遺伝子によって引き起こされる骨髄異形成症候群の治療には、チロシンキナーゼ阻害剤ポナチニブが単剤療法として、そして後に集中化学療法と併用して利用されてきた。
臨床的意義 > がん > リン酸塩尿性間葉系腫瘍

リン酸塩尿性間葉系腫瘍（英語版）は、さまざまな程度のsmudgyなマトリックス石灰化を伴う、非悪性外観を呈する紡錘形細胞からなる多血性腫瘍であるが、そのうち少数は組織学的に悪性の特徴を示し、臨床的にも悪性にふるまう可能性がある。この疾患の患者15人のうち、9人ではFGFR1遺伝子と2番染色体q35に位置するFN1遺伝子との融合が生じていた。また、他の報告でもリン酸塩尿性間葉系腫瘍の患者39人のうち16人（41%）でFGFR1-FN1融合遺伝子が同定された。この疾患におけるFGFR1-FN1融合遺伝子の役割は不明である。
臨床的意義 > がん > 横紋筋肉腫

ヒトの横紋筋肉腫10試料中10試料、ヒト横紋筋肉腫由来細胞株4系統中4系統で、FGFR1タンパク質の発現上昇が検出されている。腫瘍試料には、胞巣型横紋筋肉腫（英語版）6症例、胎児型横紋筋肉腫（英語版）2症例、多形型横紋筋肉腫2症例が含まれている。横紋筋肉腫は、十分に分化していない未成熟な骨格筋前駆細胞すなわち筋芽細胞に由来する悪性度の高いがんである。FGFR1の活性化は筋芽細胞の増殖を引き起こす一方でその分化は阻害する役割を果たし、これらの細胞の悪性表現型につながる二重の効果をもたらしている。ヒト横紋筋肉腫10試料ではFGFR1遺伝子の最初のエクソンの上流に位置するCpGアイランドのメチル化の低下が観察されている。このCpGアイランドの低メチル化はFGFR1の過剰発現、そしてこうした横紋筋肉腫の悪性挙動の少なくとも一部の原因となっていると考えられている。さらに他の横紋筋肉腫1試料では、13q14に位置するFOXO1が8p11に位置するFGFR1遺伝子と共増幅、すなわちt(8;13)(p11;q14)の増幅が生じており、FOXO1-FGFR1キメラ融合遺伝子の形成と増幅がこの腫瘍の悪性度に寄与していることが示唆されている。
臨床的意義 > がん > その他のがん

FGFR1遺伝子の後天的異常は、膀胱移行上皮がんの約14%（そのほぼ全例が増幅）、頭頸部扁平上皮がんの約10%（約80%が増幅、20%がその他の変異）、子宮体がんの約7%（半数が増幅、半数がその他の変異）、前立腺がんの約6%（半数が増幅、半数がその他の変異）、卵巣漿液性乳頭状嚢胞腺腫（英語版）の約5%（ほぼ全例が増幅）、大腸がんの約5%（約60%が増幅、40%がその他の変異）、肉腫の約4%（大部分が増幅）、膠芽腫の3%未満（FGFR1とTACC1（英語版）遺伝子（8p11）の融合）、唾液腺がんの3%未満（全例が増幅）、そしてその他のがんの2%未満にみられる。
臨床的意義 > FGFR阻害剤

がん細胞や内皮細胞上のFGFRはそれぞれ腫瘍形成、脈管形成に関与しているため、FGFRを標的とした医薬品は直接的そして間接的にも抗腫瘍効果を発揮する。FGFはがんの浸潤性、幹細胞性、細胞生存など多くの特徴に影響を及ぼしているため、FGFRを標的とした医薬品は効果を示す。こうした医薬品は主にアンタゴニストとして作用する。FGFR1のチロシンキナーゼドメインのATP結合ポケットにフィットする低分子阻害剤としてはドビチニブ（dovitinib）やブリバニブ（英語版）が知られている。下の表では、FGFRを標的とした低分子化合物のIC50（nM）を示す。
| PD173074 | ドビチニブ | Ki23057 | レンバチニブ | ブリバニブ（英語版） | ニンテダニブ | ポナチニブ | MK-2461 | ルシタニブ（英語版） | AZD4547 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 26 | 8 | NA | 46 | 148 | 69 | 2.2 | 65 | 18 | 0.2 |
FGFR1の遺伝的増幅を原因とする乳がんと肺がんは、それぞれドビチニブとポナチニブによって効果的に標的化することができる。FGFRを標的とした医薬品開発においては、薬剤抵抗性はきわめて重要なトピックである。FGFR阻害剤はFGFRの活性化による抗アポトーシス作用を低下させ、パクリタキセルやエトポシドなどの細胞傷害性抗がん剤に対する感受性を高める。FGFシグナルの阻害は血管再生の劇的な低下をもたらすため、FGFR阻害剤はがんの主要な特徴の1つである血管新生に干渉する。また、FGFR阻害剤はFGFの自己分泌シグナルに依存している腫瘍の腫瘍量を低下させる。乳がんに対して一般的に行われるVEGFR-2（英語版）を標的とした治療後にはFGF2のアップレギュレーションが生じるため、FGFR1を標的とした治療は将来的な再発の可能性を除去する、相乗的機能を果たす。EGFRやVEGFRを標的とした治療後にはFGFRが活性化された小さな細胞集団のクローン進化が生じることがあるため、FGFR阻害剤はこうした再発性腫瘍に対して有効となると予測されている。FGFR阻害剤にはヒトのがんの薬剤耐性を克服すための複数の作用機序が存在するため、FGFRを標的とした治療は再発性のがんに対する治療の有望な戦略となる可能性がある。
AZD4547は胃がんに対して第II相臨床試験が行われており、一部の結果が報告されている。ルシタニブ（英語版）はFGFR1とFGFR2に対する阻害剤であり、進行性の固形腫瘍に対する臨床試験が行われている。ドビチニブ（TKI258）は、FGFR1、FGFR2、FGFR3に対する阻害剤であり、FGFR増幅型の乳がんに対する臨床試験が行われている。
相互作用

FGFR1は次に挙げる因子と相互作用することが示されている。
FGF1（英語版）
FRS2（英語版）
Klotho（英語版）
GRB14（英語版）
SHB（英語版）
関連文献

“Frequent and focal FGFR1 amplification associates with therapeutically tractable FGFR1 dependency in squamous cell lung cancer”. Science Translational Medicine 2 (62):  62ra93. (December 2010). doi:10.1126/scitranslmed.3001451. PMC 3990281. PMID 21160078. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3990281/.
Structural and Functional Diversity in the FGF Receptor Multigene Family. Advances in Cancer Research. 60. (1992). pp. 1–41. doi:10.1016/S0065-230X(08)60821-0. ISBN 978-0-12-006660-5. PMID 8417497
“The 8p11 myeloproliferative syndrome: a distinct clinical entity caused by constitutive activation of FGFR1”. Acta Haematologica 107 (2):  101–107. (2002). doi:10.1159/000046639. PMID 11919391.
“The structure and function of vertebrate fibroblast growth factor receptor 1”. The International Journal of Developmental Biology 46 (4):  393–400. (2002). PMID 12141425.
“Bad bones, absent smell, selfish testes: the pleiotropic consequences of human FGF receptor mutations”. Cytokine & Growth Factor Reviews 16 (2):  187–203. (April 2005). doi:10.1016/j.cytogfr.2005.03.001. PMID 15863034.
FGFR1のキナーゼドメインと複合体を形成したSH2ドメイン。cSH2ドメインが青、nSH2ドメインが赤、ドメイン間のリンカーが黄色で示されている。FGFR1キナーゼドメイン（緑）のC末端テールがnSH2ドメインと相互作用する。各SH2ドメインは、2本のαヘリックスと3本の逆平行βストランドという典型的構造をしている。
マカイロドゥス族

マカイロドゥス族（マカイロドゥスぞく、Machairodontini）は、中期中新世の間にヨーロッパ・アジア・アフリカ・北アメリカに生息した、絶滅したマカイロドゥス亜科に属する大型の剣歯虎の族。