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安楽死
医師による自殺幇助 > 積極的安楽死は違法であるが、医師による自殺幇助を容認している国の一覧

スイス- 1942年
アメリカ合衆国
オレゴン州 - 1994年「尊厳死法 (Death with Dignity Act)」成立
ワシントン州 – 2009年
モンタナ州 - 2009年
バーモント州 - 2013年
ニューメキシコ州 - 2014年
カリフォルニア州 - 2015年
イタリア - 2019年の憲法裁判所の最高判決。2地域の保健当局による承認が必要で、初のケースは2021年11月に許可を獲得した12年前に交通事故に遭い、生前「生きるために最善を尽くしたが、精神的にも身体的にも限界だ」と話していた身体麻痺を抱えた44歳の男性である。2022年6月16日、特別な機械を使って自分で薬品を投与した後、家族が見守る中で安楽死した。
ドイツ - 2020年に憲法裁判所は、ビジネスとしての自殺幇助を禁止する法律を違憲と判断し、死の自己決定権を認めた。これを受け2021年には350人が幇助自死を遂げたと報じられている。同年、ドイツ医師会は、職業規範から自殺幇助の禁止を削除することを決定した。
オーストリア - 2022年1月に自殺幇助が合法化。
消極的安楽死（延命停止）

消極的安楽死（しょうきょくてきあんらくし、英語: negative euthanasia , passive euthanasia）とは、治療を開始しない、または開始しても後に中止することによって、患者の延命を止める行為である。患者が最期のときまで自分らしく尊厳をもって生きるために、延命治療の苦しみを回避するという本人の自己決定を尊重し、「延命治療をやめて病状を自然の状態に戻す」ことを指す。患者本人が事前意思表示なしに意思表示不可能な場合は、親族の明確な意思に基づく要求に応じて治療を停止する。
ヨーロッパ、北米、南米では、ほとんどの国で消極的安楽死が法制化されている。
消極的安楽死（延命停止） > 日本の国内法での扱い

日本では消極的安楽死（尊厳死）の法制化はされていない。終末期医療に関するガイドラインの策定が進んだのは2000年代中頃からで、2007年に厚生労働省からガイドラインが発表され、医学系学会もガイドラインを作成している。ガイドラインには法的効力はなく、それに従えば刑事責任や民事責任を必ず回避できるわけではないが、医師が刑事責任を問われることはほぼなくなった。
患者本人の明確な意思表示に基づく消極的安楽死（延命停止）は、刑法199条の殺人罪、刑法202条の殺人幇助罪・承諾殺人罪にはならず、本人の自由意思で決定・実施できる。ただし、法律により強制隔離と強制治療が義務付けられている感染症は例外である。
消極的安楽死は、医師が行う場合は下記の条件のいずれかを満たす場合に容認される（違法性を阻却され刑事責任の対象にならない）。
患者本人の明確な意思表示がある（意思表示能力を喪失する以前の自筆署名文書による事前意思表示も含む）。
患者本人が事前意思表示なしに意思表示不可能な場合は、患者の親・子・配偶者などの最も親等が近い家族（より親等が遠い家族や親戚は親等が近い家族に代わって代理権行使できない）の明確な意思表示がある。
日本では、患者本人や家族の明確な意思表示に基づかず、医師が治療の中止をした場合は、刑法199条の殺人罪が成立する。患者本人の明確な意思表示に基づかずに、または家族の明確な意思表示に基づかずに治療を開始しなかった場合も殺人罪または保護責任者遺棄致死罪が成立する。
消極的安楽死（延命停止） > 大韓民国

韓国では2018年2月から回復が見込めない終末期の患者の延命治療を、法律に基づいて取りやめることができる尊厳死制度が導入された。韓国政府から制度運営を委託される財団法人によると、導入4カ月間で、尊厳死を希望した中で約8500人の延命治療が取りやめられた。
安楽死で死亡した人物

積極的安楽死、または医師による自殺幇助で死亡した人物
2016年9月16日 - ウイリアム・パトリック・キンセラ、カナダの作家
2018年6月7日 - 傅達仁、台湾の番組司会者
2019年10月22日 - マリーケ・フェルフールト、ベルギーの車いすパラリンピック選手
2022年9月13日 - ジャン＝リュック・ゴダール、フランスの映画監督
2024年2月5日 - ドリース・ファン・アフト（英語版、オランダ語版）夫妻、オランダ元首相とその妻
安楽死を巡る論争 > 社会的弱者への圧力になることへの懸念

安楽死を巡る論争で反対者がしばしば主張する点として、例えば社会的弱者に公金を費やすのは無駄だとして、社会的弱者に死を選択するよう社会の同調圧力が働くことへの憂慮がある。
カナダでは安楽死が合法化された。初めのうちは安楽死が許容されるのは重大な病を抱える終末期の人物に限られていたが非終末期の人物にも拡大され、精神疾患を抱える人物も安楽死が許容された。日本ケアラー連盟代表理事の児玉真美は、カナダでは社会保障の申請をするよりも安楽死の申請をする方が、より申請が簡単で認可されやすく、社会保障を断られた人物が生活苦から安楽死を選択せざるを得なくなっていると主張している。
有馬斉は、高齢者や低所得者・身寄りのない人に対して、医療者が安楽死の実施を行ったほうが本人のためだと考えれば、社会的弱者に死のリスクが偏ることを指摘した。
盛永審一郎は、生産性などを理由に日本の村社会的同調圧力による安楽死の強制から社会的弱者の生命を守るのは当然だとした上で、それを理由に安楽死導入を巡る議論そのものを封殺することもまた問題だと論じている。
安楽死を扱った作品 > 小説

森鷗外『高瀬舟』
ネビル・シュート『渚にて』
安部公房『箱男』
帚木蓬生『安楽病棟』
朔立木『終の信託』
久坂部羊『神の手』
古市憲寿 『平成くん、さようなら』
海堂尊『螺鈿迷宮』
中山七里 『ドクター・デスの遺産』
冲方丁『十二人の死にたい子どもたち』
安楽死を扱った作品 > 一般書

カール・ビンディング、アルフレート・ホッヘ著、森下直貴、佐野誠 訳・著、『「生きるに値しない命」とは誰のことか――ナチス安楽死思想の原典を読む』 窓社 2001 ISBN 4896250362
奥野善彦『安楽死事件 : 模擬裁判を通してターミナルケアのあり方を問う』
『長尾和宏の死の授業』ブックマン社 2015 ISBN 978-4-89308-837-6
『安楽死を遂げた日本人』 小学館
安楽死を扱った作品 > 漫画

手塚治虫『ブラック・ジャック』（主人公であるブラック・ジャックとは逆の考えを持った登場人物、ドクターキリコは安楽死を積極的に行う）
佐藤秀峰『ブラックジャックによろしく』
福本伸行『天 天和通りの快男児』（重要キャラクター・赤木しげるがアルツハイマー型認知症を発症し、意識があるうちに自ら安楽死（広義での尊厳死）を選ぶというエピソードがある）
弘兼憲史『黄昏流星群』（１２巻「死滅する星」で高齢の夫婦が安楽死が出来るという薬を密かに入手し、死に場所を探して旅に出るというエピソード）
安楽死を扱った作品 > 映画

ハッピーエンドの選び方
ミリオンダラー・ベイビー
世界一キライなあなたに
いのちの停車場
海を飛ぶ夢
ドクター・デスの遺産-BLACK FILE-
ザ・ルーム・ネクスト・ドア
安楽死を扱った作品 > その他

安楽死ジェットコースター（搭乗者が降下時の重力加速度により死に至るとされる、特殊なジェットコースターのコンセプチュアル・アート作品）
チーム・バチスタ4螺鈿迷宮
NHKスペシャル 彼女は安楽死を選んだ（2019年6月2日放送）
リボ核酸

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: 「RNA」はこの項目へ転送されています。その他の用法については「RNA (曖昧さ回避)」をご覧ください。
リボ核酸（RNA: Ribonucleic acid）は、リボースを糖成分とする核酸である。リボヌクレオチドが多数重合したもので、一本鎖をなし、アデニン、グアニン、シトシン、ウラシルの四種の塩基を含む。 一般にDNA（デオキシリボ核酸）を鋳型として合成され、その遺伝情報の伝達やタンパク質の合成を行う。
歴史

→詳細は「遺伝子 § 歴史」を参照
核酸は1868年（一説によると1869年）にフリードリッヒ・ミーシャーにより発見された。細胞核内から発見されたため、核酸と命名された。その後、核を持たない原核生物からも核酸が発見されたが、名称が変わることはなかった。1939年、Torbjörn Caspersson、Jean Brachet、Jack Schultz らによりRNAがタンパク質合成に関与しているという説が提唱された。その後 Hubert Chantrenne はRNAがリボソームに対してタンパク質情報を伝達するという役割があることを解明した。1964年にはロバート・W・ホリーが出芽酵母の tRNA の配列と構造を解明し、1968年にノーベル生理学賞を受賞した。1976年にはバクテリオファージMS2のレプリカーゼ遺伝子のRNA配列が決定された。
構造 > 核酸塩基

RNAの核酸塩基はアデニン (A)、グアニン (G)、シトシン (C)、ウラシル (U) の4種で構成されている。アデニン、グアニン、シトシンは DNA にも同じ構造が見られるが、DNAにおけるチミン (T) がRNAではウラシルに置き換わっており、相補的な塩基はアデニンとなる。チミンとウラシルは共にピリミジン環を持つ非常に似た塩基である。
シトシンが化学分解されるとウラシルが生成されてしまうため、DNAではウラシルの代わりにチミンが用いられるようになった。これによりシトシンの分解により誤って生成してしまったウラシルを検出し、修復することが可能になるなどの利点が生じた。
構造 > 修飾RNA

主に生化学において、生体高分子の特定の官能基をメチル化やアセチル化などで変化させ、機能を活性や反応性を変化させることを「化学修飾」（あるいは単に「修飾」）という。RNAには修飾がなされた様々な修飾RNAが存在し、それぞれが異なる役割を持つ。シュードウリジン（プソイドウリジン, en:Pseudouridine, Ψ）や2'-O-メチル化修飾は比較的多く見られる修飾である。リボチミジン(T, rT)、シュードウリジン(Ψ)はtRNAのTΨCループによく見られる。アデノシンが脱アミノ化されたイノシン (I) は、RNAエディティングにより生ずるものとtRNAの部位特異的に生ずるものが知られ、グアノシンに似た性質を持つ。他にも約100種の修飾塩基が存在しているが、全容は解明されていない。
構造 > プラス鎖RNAとマイナス鎖RNA

RNAは通常一本の鎖状に連なるポリヌクレオチドであり、RNA鎖上に遺伝子コードがあるものをプラス鎖RNA、相補的なRNA鎖にコードが現れるものをマイナス鎖RNAと呼ぶ。
一本鎖のRNAは自由度が高く高次構造を形成する。
構造 > 官能基

RNAの構造的特徴として、DNAには存在しない 2'位のヒドロキシ基が存在するというものがある。
DNAとの比較

DNAとRNAはともにヌクレオチドの重合体である核酸であるが、両者の生体内の役割は明確に異なっている。DNAは主に核の中で情報の蓄積・保存、RNAはその情報の一時的な処理を担い、DNAと比べて、必要に応じて合成・分解される頻度は顕著である。DNAとRNAの化学構造の違いの意味することの第一は「RNAはDNAに比べて不安定である」。両者の安定の度合いの違いが、DNAは静的でRNAは動的な印象を与える。
DNAとの比較 > 化学構造の相違

DNAとRNAの化学構造の違いの第一は、ヌクレオチド中の糖は、RNAはリボースで、DNAは2'位の水酸基が水素で置換された2'-デオキシリボースである点にある。このため、DNAではリボースがC2'-エンド型構造を取るが、RNAでは2'位のヒドロキシ基の存在により立体障害が生じ、リボースがC3'-エンド型構造を取る。これに伴って、DNAはB型らせん構造を取りやすく、RNAはA型らせん構造を取りやすくなるという違いが生じる。この結果RNAのらせん構造はメジャーグルーブが深く狭くなり、マイナーグルーブが浅く広くなる。らせん構造についての詳細は、記事二重らせんに詳しいものが載っている。
DNAと比較すると、RNAは一般に不安定である。RNAに存在する2'位水酸基の酸素には孤立電子対が2つあるため、例えば、塩基性条件下、隣接したリン酸は水酸基から求核攻撃を受け、ホスホジエステル結合が切れ、主鎖が開裂するなどDNAと比べて不安定である。この特性から、翻訳の役割を終えたmRNAを直ちに分解することが可能になる（バクテリアでは数分、動物細胞でも数時間後には分解される）。安定RNAでは1本鎖に水素結合を形成し、らせん構造となるなど、多様な二次構造、三次構造を取り、安定性を増している。
構成する塩基にも違いがある。RNAを構成する塩基はA、C、G、Uの4種だが、大多数の生物のDNAではUの代わりにTが用いられる。これは配列情報の同一性を保持するためと考えられる。
というのも、塩基Cは脱アミノ化という反応によってUに変化することがある。最初からUだったものとCから変異したUは（1本鎖のRNAであれば）区別不可能で、元の配列が分からなくなってしまう。これに対しDNAで用いられる塩基Tは、分子の構造的にUに自然に変わることは容易には起こらないので、Uを本来含んでいないDNAであればCが脱アミノ化を起こしても容易に認識できる。以上のことから、Uの代わりにTを用いる方が有利なのでDNAではそれが一般的になったと考えられる。
DNAとの比較 > 物理化学的性質の相違

DNAとRNAの物理化学的性質について。DNAとRNAはともに紫外線である波長260nm付近に吸収極大を持ち、230nm付近に吸収極小を持つ。この吸光度はタンパク質の280nmよりもずっと大きいが、これはDNAとRNAがプリンまたはピリミジンを塩基として有するためである。ただし、二重らせんを形成しているDNAの場合、溶液を加熱するとその吸光度は増す（濃色効果）。これは、DNAは規則正しい2重らせん構造を有しているため、全体の吸光度が個々の塩基の吸光度の総和より小さい（淡色効果）が、加熱により2重らせん構造が解け（核酸の変性）、個々の塩基が自由になり、独自に光を吸収するためである。また、DNAとRNAはアルカリ溶液中で挙動が異なる。RNAは弱塩基でも容易に加水分解するが、DNAは安定して存在する。
生合成

→詳細は「転写 (生物学)」を参照
RNAは転写という作用によって合成される。転写は専らDNAを鋳型として行われ、そこには複数の酵素が関与する。
DNAを基に転写が行われる場合、DNAヘリカーゼという酵素が2本鎖を一時的に1本鎖に分割し、その1本鎖にRNAポリメラーゼという別の酵素が結合することでDNAに相補的なRNAが合成される。
RNAを鋳型とするRNAポリメラーゼも存在する。例えば、ある種のRNAウイルス（ポリオウイルスなど）はこのようなタイプのRNAポリメラーゼを用いて、自らの持つRNAを増幅させる。また多くの生命体では、この種のRNAポリメラーゼがRNA干渉に必要だということが知られている。
鋳型となる塩基配列には、RNAの合成をどこから始めてどこで終えるかの目印が存在する（プロモーター・ターミネーター）。
生化学的な活性 > 伝令RNA (mRNA)

→詳細は「mRNA」を参照
伝令RNAは、メッセンジャーRNA、mRNAとも呼ばれ、細胞中でタンパク質合成部位であるリボソームにDNAの情報を伝える役割をするRNAである。遺伝情報をもとにタンパク質が合成される場合には、RNAポリメラーゼの働きにより、DNAに対して相補的な配列を持つmRNAが転写され、次にリボソームにより、mRNAの配列に基づいたタンパク質の合成が行われる（翻訳）。このように、DNAがいったんRNAへと転写され、RNAを鋳型としてタンパク質への翻訳が行われるという、一連の遺伝情報の流れをセントラルドグマと呼ぶ。セントラルドグマはタンパク質が遺伝子産物であることを前提としているため、ノンコーディングRNA遺伝子の場合には当てはまらないと解釈されている。一定の時間が経過すると、mRNAはRNA分解酵素の働きによりヌクレオチドへと分解される。多くの場合、mRNAは短命であるが（大腸菌では約5分ともいわれている）、哺乳類の精子中に見られるように、極端に安定なmRNAも知られている。
生化学的な活性 > 運搬RNA (tRNA)

→詳細は「tRNA」を参照
運搬RNAは、トランスファーRNA、tRNAとも呼ばれ、タンパク質を合成する翻訳の際に、特定のアミノ酸をリボソーム内部へと導入するRNAである。74-93塩基からなる短いRNA鎖である。アミノ酸結合部位と、mRNAのコドンと水素結合を作るためのアンチコドン部位を持つ。非コードRNA（下記参照）の一種である。
生化学的な活性 > リボソームRNA (rRNA)

→詳細は「rRNA」を参照
リボソームRNA (rRNA) は、細胞内でタンパク質合成を行うリボソームを構成しているRNAである。真核生物のリボソームのrRNAは4本のRNA鎖 (18S, 5.8S, 28S, 5S) から構成されている。このうちの3つは核小体で合成され、残りの1つは他の部位で合成される。rRNAは非常に大量に存在する種のRNAであり、典型的な真核細胞に存在するRNAの少なくとも80%がrRNAとして存在している（tRNA: 10数%、mRNA: 数%）。
生化学的な活性 > ノンコーディングRNA (ncRNA)

→詳細は「ノンコーディングRNA」を参照
ノンコーディングRNA (ncRNA) は、タンパク質に翻訳されないRNAの総称である。最も有名なものとしては、前述の運搬RNAとリボソームRNAが挙げられる。この2つはどちらも翻訳に関連しているが、1990年代後半からは新しいタイプのノンコーディングRNAの発見が相次ぎ、ノンコーディングRNAは以前に考えられていたよりも重要な役割を果たしている可能性があると考えられるようになった。
1990年代後半から2000年代前半にかけて、ヒトをはじめとする高等生物の細胞では複雑な転写が行われている証拠が得られてきた。これは生物学においてRNAがより広い領域で、特に遺伝子発現の調節に用いられているという可能性を指摘するものであった。特にノンコーディングRNAの一種であるマイクロRNA (miRNA) は、線虫からヒトに至るまでの多くの後生動物で見られ、他の遺伝子の制御といった重要な役割を果たしていることが明らかにされた。
2004年にRassoulzadeganのグループは、RNAが生殖細胞系に何らかの影響を及ぼしているという説をNature誌に投稿した。これが実際に確認されれば、従来の遺伝学に大きな影響を与え、DNA-RNAの役割や相互作用に関する多くの謎が解明されると考えられている。2015年、ペンシルバニア大学のTracy L. Baleらは、精子中のマイクロRNAの発現量が子に伝わり、父の獲得形質が子に受け継がれることを明らかにした。彼女らは、オスのマウスに過度なストレスを与えて、そのマウスをメスのマウスと交配させた。生まれたマウスに過度なストレスを与えたところ、ストレスに対する耐性が父のマウスよりも高くなっていた。彼女らは、その原因としてマイクロRNAを挙げた。彼女らは父のマウスの精子中のマイクロRNAの発現量が増加していることを発見し、このマイクロRNAが受精卵内のmRNAを破壊している事実を明らかにした。これらのことは、父が獲得した形質がマイクロRNAを通して子に伝わることを示唆している。
生化学的な活性 > 触媒作用を持つRNA

→詳細は「リボザイム」を参照
タンパク質によく用いられる20種のアミノ酸と比較すると、RNAは4つの核酸塩基しか持たないにもかかわらず、ある種のRNAは酵素活性を持っており、それらはリボザイム (ribozyme = ribose + enzyme) と呼ばれている。RNA鎖の切断や結合を行うRNA触媒も存在しており、ペプチド鎖の合成を行うリボソーム中でもRNAが触媒活性中心となっている。
生化学的な活性 > 二重鎖RNA (dsRNA)

二重鎖RNA (dsRNA) は、2本の相補的な配列を持つRNA鎖がDNAに見られるような二重鎖を組んだものである。dsRNAはある種のRNAウイルスの持つ遺伝情報部位やミトコンドリアDNA内のrRNA、tRNAなどに見られる。真核生物ではRNA干渉の引き金となったり、siRNA生成の中間体となっている（siRNAはmiRNAとしばしば混同される。siRNAは二重鎖であるが、miRNAは1本鎖である）。未成熟miRNAなどでは、1本鎖であっても分子内でヘアピン構造を取る部分が存在している。
RNAワールド仮説

→詳細は「RNAワールド」を参照
RNAワールド仮説は、生命が発生した頃にはRNAが遺伝情報の維持（現在のDNAの役割）と、酵素のような生化学的触媒の両方の役割を担っていたとする仮説である。これは無生物的な環境下に於いてRNAがDNAと比較して容易に合成されることなどを根拠としている。
この仮説では生物は遺伝情報（ゲノム）の貯蔵媒体としてRNAを使用し、その後の変異と進化によりDNAとタンパク質が徐々に台頭してきたと考えられている。ただしRNAはDNAと違って相補性が確保されておらず、修飾を受けやすい不安定な分子であり、生物においてゲノムを安定に保持する機能は主にDNAが担っている。一方で、非生物の特性を併せ持つウイルスでは、ゲノムを持つRNAウイルスとしては、プラス鎖のもの（コロナウイルスなど）とマイナス鎖のもの（インフルエンザウイルスなど）の両方が見つかっている。現時点（2006年）では、ゲノムの保持にDNAではなくてRNAを用いているのはウイルスだけであると考えられている（ウイルスにはゲノムの保持媒体にRNAを用いているものとDNAを用いているものの2種類がある）。
RNAの高次構造

機能性の1本鎖RNAは、タンパク質と同じように特別な三次構造を取ることが要求される。三次構造の形成では、水素結合が駆動力となっている。二次構造で表現可能な「部位」として、ヘアピンループやバルジ、インターナルループなどが存在する。RNAの二次構造は水素結合部位やドメインなどの組み合わせを自由エネルギーについて計算し、コンピューターである程度予測することができる。
RNA干渉

→詳細は「RNA干渉」を参照
RNAi(RNA interfernce、RNA干渉)とはsiRNA(small interfering RNA)または二本鎖RNA(double stranded RNA、dsRNA)によって配列特異的に遺伝子の発現が抑制される現象である。
RNA干渉 > 哺乳類のRNAiのメカニズム

二本鎖RNA(double stranded RNA、dsRNA)はDicerと呼ばれるRNase III酵素によって約21〜25塩基長の短鎖二本鎖RNAに切断される。この短鎖二本鎖RNA断片をsiRNA(small interfering RNA)とよぶ。そのsiRNA二量体はRISC (RNA-induced silencing complex)と呼ばれるArgonaute(Ago)タンパク質を含む複合体に取り込まれる。その後、ターゲットとなるmRNAと塩基対合するsiRNA（ガイド鎖）を残し、その反対鎖であるパッセンジャー鎖はAgoタンパク質によって切断され分解される。残ったガイド鎖の5’末端と3’末端の1塩基はAgoタンパク質のポケット構造にはまり込んで固定される。特に5’末端がアデニンまたはウラシルである場合にはAgoタンパク質と高い親和性固定される。さらに、5’末端から2〜8塩基目の塩基はAgoタンパク質の構造と電荷をうまく利用して表面に載ることができる。この2〜8塩基目の塩基の部分はシード配列と呼ばれ、塩基配列の相補性をもつmRNAを識別し、最初に塩基対合する場所である。その後、siRNAは残りの9〜20塩基目もターゲットとなるmRNAと塩基対合する。塩基対合したmRNAはAgoタンパク質によって切断される。この過程を遺伝子ノックダウンという。
DicerはdsRNAをsiRNAへと、またはpre-miRNAをmiRNAへと切断するRNase III酵素である。
RISC(RNA-induced silencing complex)はショウジョウバエにおいてdsRNAを導入することによって誘導される配列特異的に標的RNAを分解する活性をもった複合体としてHannonらによって提唱された。RISCの中核となるのはArgonaute(Ago)タンパク質である。その他の構成要素としてRNA結合タンパク質、RNAヘリカーゼ、ヌクレアーゼなど様々なタンパク質が同定されている。
RNA干渉 > siRNAとmiRNA

→詳細は「siRNA」を参照
→詳細は「miRNA」を参照
短鎖RNAは由来によって名称が異なる。人工的に作られたものやin vivoでdsRNA前駆体から生じたものはsiRNAという。miRNAは遺伝子から作られる前駆体RNAに由来する。この遺伝子が発現する細胞内で特定の遺伝子調節機能を発揮する。miRNAはmiRNA遺伝子から長い一次転写産物であるpri-miRNAとして転写される。pri-miRNAの中には将来miRNAとなる配列が含まれておりその部分はヘアピン状の高次構造をとっている。DroshaというRNase III酵素がヘアピン構造を切断しpre-miRNAにする。核内のpre-miRNAはExportin-5によって細胞質に運ばれ細胞質でDicerによってpre-miRNAは切断されmiRNAとなる。miRNAはRISCを形成し、標的RNAを認識するガイド分子として働く。このようにsiRNAもmiRNAも21塩基前後の長さの機能性ncRNAであり、RISCの中のsiRNAとmiRNAを化学組成や機能で見分けることはできず、あくまで由来で分類する。
RNA干渉 > RNAiの問題点

ターゲット遺伝子に対する抑制効果に加えてシード領域のみが対合した遺伝子群もオフターゲット効果と呼ばれる機構によって抑制される場合が多い。オフターゲット効果ではmRNAは切断されるのではなく、翻訳が抑制されることによって遺伝子機能が抑制されると考えられている。
哺乳動物細胞に30bp以上の長いdsRNAを導入すると一部の細胞集団を除いてほとんどの細胞で細胞死が起こる。これはインターフェロン応答または抗ウイルス反応とよばれるディフェンス機構と考えられている。
存在

リボヌクレオチドおよびその結合体であるポリヌクレオチド、DNA・RNAなどのリボ核酸は、生物を原料とするほとんどの食品に微量含まれている。重量比では、酵母(Baker's yeast/Saccharomyces cerevisiae)や海苔(Purple laver)などでリボ核酸の検出値が比較的高い。
経口摂取と産業利用

リボ核酸を摂取すると、体内でいったんヌクレオチドに分解されて、DNA・RNAを合成する材料となる。核酸摂取と核酸合成との関係は未解明な点が多く今後の研究が待たれる。
RNAを多量に含む食品が商業的に生産されている。RNAを効率的に分離するためのRNA源としてビール酵母などの酵母が利用されている。
経口摂取と産業利用 > 利用例

核酸の構造と核酸塩基。左：RNA / 右：DNA
前川玲子

前川 玲子（まえかわ れいこ、1952年 - ）は、日本のアメリカ文学者、京都大学名誉教授。
略歴

1952年、兵庫県生まれ。1975年、立教大学文学部英米文学科卒業横浜市立浜中学校教諭となる。1985年にアメリカ合衆国にあるケース・ウェスタン・リザーブ大学大学院の博士課程を修了し、「F. O. Matthiessen: After American Renaissance」でPh.D.を取得した。1986年より愛知県立女子短期大学講師、1989年に愛知県立大学助教授、1991年京都大学教養部助教授。1992年京都大学総合人間学部助教授、2006年京都大学大学院人間・環境学研究科教授。2003年から2005年にかけて日本アメリカ学会（現：アメリカ学会）の評議員、2007年から2009年にかけて（2007年度および2008年度）日本英文学会の評議員、2008年から2013年にかけてアメリカ学会の理事、監事を務めた。2017年に京都大学を定年退職。同年、京都大学より名誉教授の称号を受ける。
著書

『アメリカ知識人とラディカル・ビジョンの崩壊』京都大学学術出版会、2003年、ISBN 978-4-87698-608-8。（書評、アメリカ近代史学者による個人ブログでの書評）
『亡命知識人たちのアメリカ』世界思想社、2014年、ISBN 978-4-7907-1623-5。
『アメリカ文化の原点と伝統』共著、彩流社、1993年、ISBN 4-88202-262-1。
『Philanthropy and Cultural Context : Western Philanthropy in South, East, and Southeast Asia in the 20th Century』共著、University Press of America（英語版）、1997年、ISBN 0761807926。
後藤昭次『文学と批評のポリティクス : アメリカを読む思想』大阪教育図書、1997年。ISBN 4271116548。 NCID BA30671993。全国書誌番号:98069859。https://ndlsearch.ndl.go.jp/books/R100000002-I000002657029。
『冷戦とアメリカ文学 21世紀からの再検証』共著、世界思想社〈世界思想ゼミナール〉、2001年、ISBN 4-7907-0888-8。
紀平英作『帝国と市民 : 苦悩するアメリカ民主政』山川出版社、2003年。ISBN 4634648008。 NCID BA61878329。全国書誌番号:20402703。https://ndlsearch.ndl.go.jp/books/R100000002-I000004099778。 。
『The Voluntary and Non-Profit Sector in Japan : The Challenge of Change』共著、Routledge、2003年、ISBN 9780203472002。
『事典 現代のアメリカ CD-ROM付』共著、大修館書店、2004年、ISBN 9784469012743。
『アメリカの文明と自画像』共著、ミネルヴァ書房〈シリーズ・アメリカ研究の越境 1〉、2006年、ISBN 9784623046775。
『アメリカン・ルネサンスの現在形』共著、 松柏社、2007年、ISBN 978-4-7754-0140-8。
『アメリカ民主主義の過去と現在 歴史からの問い』共著、ミネルヴァ書房〈MINERVA 人文・社会科学叢書 141〉、2008年、ISBN 978-4-623-05140-3。
著書 > 訳書

エーリカ・マン／クラウス・マン『生への逃走』松籟社、2022年。トーマス・マンの子による回想
色覚異常

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赤と緑のリンゴの見え方の違いのイメージ
色覚異常（しきかくいじょう）とは、ヒトの色覚が正常色覚ではない事を示す診断名である。別の呼び方として小数色覚（しょうすうしきかく）や、1990年代に眼科医の高柳泰世らが提唱した色覚特性（しきかくとくせい）、またはカラーユニバーサルデザイン機構が提唱する色弱者（しきじゃくしゃ）などがある。なお、日本では2004年以前は眼科の診断名として「色盲」「色弱」という呼称が使われていたが、2005年に日本眼科学会によって正式に廃止され、これらの用語は現在では基本的に歴史的な文脈でのみ使われる用語となっている。
概要

2017年には日本遺伝学会が、ヒトが持つ多様な色覚に着目した「色覚多様性」という概念を提唱し、色の見え方はヒトによって多様であり、色覚異常は「異常」ではなく、ヒトにおける色覚の「多様性」の1つであるとした。
一方で、正常色覚とされる範囲は、眼科学によって定義される。要因が先天性である場合を先天性色覚異常、後天性である場合を後天性色覚異常と分類する。先天性色覚異常を持つヒトの割合は、日本においては男性で約5%、女性で約0.2%の割合である。しかし、地域によって割合は異なり、例えば、フランスや北欧では、男性で約10%、女性で約0.4%である。また、アフリカ系のヒトでは、2 - 4%程度である。なお、ヒトの色覚は、X染色体と関連性が強いため、X染色体のペアを有する女性の方が、先天性色覚異常は少ない傾向が見られる。
分類 > 先天色覚異常 > 1色覚

錐体細胞を全く持たない場合、または、S・M・Lのいずれか1つしか錐体細胞を持たない場合に発生する。発症は数万人に1人と少ない。
錐体細胞を全く持たない場合は、弱い光を感知するために主に利用される桿体細胞のみに、光の検知を頼る形になる。暗い場所では正常色覚者でも色が判別不能になり、細かい形状もわかりにくくなる（視力が低下する）が、錐体細胞が全くない場合は、明るい環境でもこの状態になる。つまり、色が全く識別できないだけでなく、弱視などの症状が現れる。視力は0.1程度に留まる。近視などと違い網膜の問題であるため、眼鏡では色覚も視力も改善しない。また、明る過ぎる環境では桿体細胞が正常に働かず、さらに視力が低下する。これに対してはサングラスや遮光眼鏡で対処する。
S錐体のみを持つ場合、ヒトも場合は元来のS錐体自体の数が、M錐体・L錐体に比して約10分の1しかないため、錐体細胞を全く持たない場合とあまり変わらない症状になる。視力は0.3程度。
M錐体またはL錐体のみを持つ場合は、色の識別はできなくとも、視力は比較的良好に保たれる。ただし、このような事例は、極めて稀である。
ミクロネシア連邦のピンゲラップ島は、12人に1人を1色覚者（錐体を持たない）が占める島である。これは、1775年頃に島を襲ったレンキエキ台風によって人口が20数人にまで減ってしまい、その生き残りに1色覚者がいたため、孤立した環境で近親婚を繰り返した結果、1色覚者の割合が高くなった結果である。1色覚者は、暗い場所で微妙な明かりを見分けられるとされている。このため、ピンゲラップ島において1色覚者の人々の多くは、夜釣りの漁師として働いている。
分類 > 先天色覚異常 > 赤緑異常

先天色覚異常の中で最も多く存在し、赤系統や緑系統の色の弁別に困難が生じるヒトが多いとされる。色の弁別に困難が生じるだけで、視力は正常である。日本人では男性の約5%、女性の0.2%が先天赤緑異常で、日本全体では約290万人が存在する。北欧にルーツを持つ男性では約8%、女性では約0.4%で先天赤緑異常が見られる。
脊椎動物の色覚は、網膜の中にどのタイプの錐体細胞を持つかによって決まる。魚類、両生類、爬虫類、鳥類には4タイプの錐体細胞（4色型色覚）を持つ種が多い。よってこれらの生物は、長波長域から短波長域である近紫外線までを認識できると考えられている。一方で、ほとんどの哺乳類は錐体細胞を2タイプ（2色型色覚）しか持たない。哺乳類の祖先である爬虫類は、4タイプ全ての錐体細胞を持っていたが、2億2500万年前には、最初の哺乳類と言われるアデロバシレウスが生息し始め、初期の哺乳類は主に夜行性であったため、色覚は生存に必須ではなかった。結果、4タイプのうち2タイプの錐体細胞を失い、青を中心に感知するS錐体と赤を中心に感知するL錐体の2錐体のみを保有するに至った。これは、赤と緑を十分に区別できない、いわゆる「赤緑異常」の状態である。この色覚が哺乳類の子孫に遺伝的に受け継がれていった。
ヒトを含む旧世界の霊長類（狭鼻下目）の祖先は、約3000万年前に、X染色体にL錐体から変異した緑を中心に感知する新たなタイプの錐体（M錐体）視物質の遺伝子が出現し、ヘテロ接合体の2本のX染色体を持つメスのみが3色型色覚を有するようになり、さらにヘテロ接合体のメスにおいて相同組換えによる遺伝子重複の変異が起こり、同一のX染色体上に2タイプの錐体視物質の遺伝子が保持されるようになり、X染色体を1本しか持たないオスも3色型色覚を有するようになった。これによって、第3の錐体細胞が「再生」された。3色型色覚は、植物の緑色の葉と、熟して葉とは別な色に変色した果実を、見分けて発見する際などに有利だったと考えられる。
時代を下ってヒトの色覚の研究成果により、ヒトが属する狭鼻下目のマカクザルに色覚異常がヒトよりも非常に少ない点を考慮すると、ヒトの祖先が狩猟生活をするようになり3色型色覚の優位性が低くなり、2色型色覚の淘汰圧が低下したと考えられる。色覚異常の出現頻度は狭鼻下目のカニクイザルで0.4%、チンパンジーで1.7%である。新世界ザル（広鼻下目）はヘテロ接合体のX染色体を2本持つメスのみが3色型色覚を有し、
オスは全ての個体が色覚異常である。これは狭鼻下目のようなX染色体上での相同組換えによる遺伝子重複の変異を起こさなかったためである。ヒトは上記のような狭鼻下目の祖先のX染色体の遺伝子変異を受け継いでいるため、M錐体を欠損したX染色体に関連する赤緑異常が、伴性遺伝の形式で遺伝し、劣性遺伝の形式で発現する。したがって、男性ではX染色体の赤緑異常の遺伝子を受け継いだ場合に色覚異常が発現するのに対して、女性では2本のX染色体が、いすれも赤緑異常の遺伝子を受け継いだ場合に色覚異常が発現する。
分類 > 先天色覚異常 > 青黄色覚異常

錐体神経のうち、S錐体の異常（第3色覚異常）により発生する。先天的な青黄色覚異常は、非常に稀である。正常色覚者でもS錐体の数は少なく、そこからの情報は補助的にしか利用していないため、生活上の不便は特になく、本人も周囲の者も気付かない場合が多い。日本の学校でかつて全員に行われていた色覚検査でも、赤緑異常の検出に主眼を置いていたため、発見される機会も少なかった。
強度の青黄色覚異常の場合、かすかに緑がかった黄色と青紫色が中性点（無彩色に見える点）となる。しかし、赤緑異常での中性点が、日常的に同明度で区別を要する状況が頻出するのに対し、黄色と青紫が同明度で使われることは、まずあり得ない。また、緑と青の区別も難しいが、正常者でも青と緑は区別しない傾向にあるため、周囲の者も気付かないだけである。逆に赤緑異常の者にとっては、青と緑は違う色に見え、正常者が区別しない傾向にあることを不思議に感じる場合が多い。逆に言えば「正常色覚」は、青と緑の判別力が相対的に弱いと言える。また、青黄色覚異常のヒトは、赤から緑にかけての色の識別は問題が出ないものの、緑から青にかけての色の識別は正常色覚よりも劣る。S錐体が欠損しているため波長410 nm前後の光を吸収できず、厳密には紫みを帯びた青は黒く見え、黄色は白く見えるようになる。
分類 > 先天色覚異常 > まとめ

実際の患者によるヒアリングによると、3型は絵のように青がここまで黒くなく、もう少し青く見えると判明した。錐体細胞の異常の有無と現れる色覚異常の関係を表にまとめると、下記の通りである。
| 錐体細胞> S | 錐体細胞> M | 錐体細胞> L | 名称 | 症状 | 発生頻度 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| ○ | ○ | ○ | 正常色覚 | 正常（無症状） | ヒトの大多数の色覚。 |
| ○ | ○ | × | 1型色覚 | 赤系統 - 緑系統の色弁別に困難が生じるが、 正常色覚とほぼ同程度の弁別能を持つ者も多い。 | 日本では男性約20人に1人。 女性約500人に1人。 |
| ○ | × | ○ | 2型色覚 | 赤系統 - 緑系統の色弁別に困難が生じるが、 正常色覚とほぼ同程度の弁別能を持つ者も多い。 | 日本では男性約20人に1人。 女性約500人に1人。 |
| × | ○ | ○ | 3型色覚 | 正常色覚とほとんど変わらないが、 正常色覚と比べて全体的に色がくすんで暗く見える。 | 日本では数万人に1人 |
| × | × | ○ | 1色覚 | 色は識別できないが、視力は正常。 | 日本では数万人に1人。 |
| × | ○ | × | 1色覚 | 色は識別できないが、視力は正常。 | 日本では数万人に1人。 |
| ○ | × | × | 1色覚 | 色が識別できず、視力も低い。 | 日本では数万人に1人。 |
| × | × | × | 1色覚 | 色が識別できず、視力も低い。 | 日本では数万人に1人。 |
日本眼科学会が2005年に更新した色覚関連用語は以下の通りである。
| 医学用語（現行） | 医学用語（2004年以前） | 英語名 |
| --- | --- | --- |
| 1色覚 | 全色盲 | achromatopsia |
| 2色覚 | 2色型色覚 | dichromatism |
| 3色覚・正常色覚 | 正常3色型色覚・正常色覚 | normal trichromatism |
| 異常3色覚 | 異常3色型色覚・色弱 | anomalous trichromatism |
| 1型色覚 | 第1色覚異常 | protan defect |
| 1型2色覚 | 第1色盲・赤色盲 | protanopia |
| 1型3色覚 | 第1色弱・赤色弱 | protanomaly |
| 2型色覚 | 第2色覚異常 | deutan defect |
| 2型2色覚 | 第2色盲・緑色盲 | deuteranopia |
| 2型3色覚 | 第2色弱・緑色弱 | deuteranomaly |
| 3型色覚 | 第3色覚異常 | tritan defect |
| 3型2色覚 | 第3色盲・青色盲 | tritanopia |
| 3型3色覚 | 第3色弱・青色弱 | tritanomaly |
分類 > 後天色覚異常

後天色覚異常は視覚系の障害に生じて起こる症候（随伴症状）のうち先天性でないものすべてで、病変部位も要因も様々である（加齢変化・心因性色覚異常・色視症など）、後天性色覚異常では青錐体に障害を受けた黄青判別の異常の報告例が多いが、これは赤や緑の錐体に異常が起きると色覚以前に視力障害の影響が大きく「視力に異常をきたさずに色覚だけ異常が起きている」という状況が青錐体の障害以外では起きないためである。そもそも後天的に選択的に特定種類の錐体だけ障害がおこるというのが考えにくく（特殊な遺伝性疾患などでは考えられる）、元々少ない青錐体が減った場合はともかく赤緑の判別が難しいほど赤や緑錐体が障害を受けている場合は青黄の判別の判別もできなくなっている場合が多い。
古いうちから「視野狭窄の色彩版」のようなものが報告されていて、健常者でも視野で実際によく見えるのは中心部のみで外側に行くほどはっきり見えなくなるが、「このはっきり見えない」は形状だけではなく色にも当てはまり、緑→赤→青の順に見えなくなっていき視野の最外部はほぼ色の判別ができなくなる。病気などでこの「色がわかる範囲」が狭まる現象が起きることがあり、これを後天性色盲と言われたが、先天性の物と違って全色盲・赤緑色盲といった分類はなく不規則で片目の一部だけ色が見えなくなる状態であること、むしろ同時に起こる視力低下の方が通常問題となるため、存在自体は古くから確認されていたものの色盲としてはあまり注意されなかった
これ以外の事例として、第四次視覚野に銃弾を撃ち込まれてその部位だけ壊されてしまった事で色の判別ができなくなり、視界が白黒に映るようになったという例がある（全色盲の例でもある）。銃弾が速く鋭利に発展したため、脳の一部のみを破壊する例が増え、こうした症例も確認されるようになったとされる。
→「メアリーの部屋 § 関連する事例」も参照
検査・評価

ゲーテはドルトンの発表から16年後の1810年に『色彩論（Zur Farbenlehre）』という本を書いたが、この中で付録的に色覚異常について触れ、他の人と違う色覚を持つ学生を調べ、いくつかの絵具を見せる検査を行っている。ただしゲーテはこの際学生が「明るい灰色→青、橙→黄、緑→赤、バラ色→青、カーマイン・青・菫色→いずれも青」と回答したため、「青」の感覚に異常があると考え「青色盲（Akyanoblepsie）」とこれを呼んだが、その後の子孫の追跡調査、並びに間違え方のパターンなどから第一種色覚異常（赤錐体に異常がある赤色盲）と考えられ、青の認識に異常があると誤認の原因はゲーテが名前で色を判別していたためとされ、そのうちこのような方法ではなくホルムグレンの「毛糸法」（微妙に色の違う毛糸を用意し、見本と同じものを選ばせる。）といった「（その色を何色と認識かに関わらず）色を見分けられるか」を判定するようになっていき、そのうち「スチルリングの表」と呼ばれる仮性同色表や「ナーゲルの表」という色を順番に並べさせるものなどが生まれていくようになっていく。
検査・評価 > 仮性同色表

色覚異常を有すると数字などが読めない指標や、色覚異常を有する場合とない場合で異なる物が読める指標、色覚異常者には読め、正常色覚者には読めない指標を読ませる方法で色覚異常を検出する。この方法は感度が高く、ほとんど正常に近い色覚異常でも検出できる。色覚特性に対する高い検出力、検査の簡便さや準備の手軽さ、低費用などの長所を有するため、色覚検査で頻用される方法の1つであり、精密検査の際に、他の色覚検査法に先立って行われる場合も多い。
石原表が有名で世界的に用いられているほか、標準色覚検査表、東京医大表などが作られてきた。色覚異常がある場合でも後述の理由でカラーセロファンなどの一般的な色フィルターをかざすことで、色覚検査表を判読することができる場合がある。
→「石原式色覚異常検査表」も参照
検査・評価 > アノマロスコープ

赤緑異常の評価に頻用される。緑の光と赤の光を混合すると黄色く見えるが、これを黄色の波長の光を見ながら同じく見えるように混合比を調節させる物である。赤緑異常を持っている場合、正常人に比べて混合比がどちらかに大きく偏る傾向が見られる。
→「en:anomaloscope」も参照
検査・評価 > パネルD-15テスト

連続した色相の15個のチップを、色が連続的に変化するように並べる方法である。ある2色の区別が難しい場合は、それ以外の色の変化のみに着目した配列にしてしまうため、色覚異常の種類・程度を判別できる。
航空業界や船舶業界では、石原表と合わせて検査に使われている（後述）。
→「en:Farnsworth–Munsell 100 hue test § D15 test」も参照
症状

色覚異常は、かつて色盲と呼ばれたため、「白黒に見える」ような誤解を持つ者も見られるが、それは稀な1色型色覚の場合のみである。先天色覚異常の大多数を占める赤緑異常の当事者は、有彩色を検知している。先天色覚異常者の色弁別能（2つ以上の色が同じか違うかを判別する能力）は、正常色覚者の色弁別能に劣る。しかし、軽度の先天色覚異常者の色弁別能は、日常生活で特に不便は感じない。
症状 > 混同色

色差が少なく、見分けにくい色の組み合わせを混同色と呼ぶ。
以下のような色の組み合わせの例は、正常色覚者と先天色覚異常者とで見分けやすさが異なる場合が多い。正常色覚者にとっては同系色でない色彩の組み合わせを、先天色覚異常者が同系色と認識する、あるいは色相を特定できないなどといったことが生じる場合がある。狭い面積に配色された物（細い線の文字など）は、より判別し難くなるなど、色彩以外の条件も影響する。なお、以下の色彩は、各々のコンピュータやディスプレイの設定・特性に影響されるため、参考程度に考えるべきである。また、これらは先天色覚異常の説明のための物に過ぎず、色覚異常の判定に用いることは不適切である。大雑把に言えば、明度が近い場合に、赤っぽさと緑っぽさを混同しているように見える。
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
淡赤と淡緑: 
淡赤と淡灰: 
淡緑と淡灰: 
淡青紫と淡青灰: 
淡青緑と淡青灰: 
淡青紫と淡青緑: 
赤味青と緑味青: 
青紫と暗青: 
赤味黄と緑味黄: 
黄赤と黄緑: 
暗黄と暗緑: 
暗赤と暗緑（重度の場合）: 
赤黒と黒（1型色覚の場合）: 
赤と暗橙（1型色覚の場合）: 
緑黒と黒（2型色覚の場合）: 
青緑と灰（2型色覚の場合）:
社会生活

色というものは自分がどう見えているのかを他人と比較しようがないので元々主観的な要素が強く、一番多い視力自体は悪くはない赤緑異常の場合、赤と緑が同系統の色に見えても先天性のためそれに慣れてしまっており、周囲の物の色などは学習して見分けられることが多く、「検査して初めて気がついた」という人が通常であり、また明治時代の日本で1色型色覚であっても自身でそれを把握しているので布などは買う際に色を聞いて覚えておくことで明るさだけで区別し、小学校で裁縫の教師をしていた人なども報告されている。
ただし、果実の色のように固定的でなく微妙な変化があるものの場合は見分けられず「木の実の収穫で青い実を誤って取る」「初見のもの（新しく買った服の色合いなど）に対応できない」といったようなトラブルは古くから報告されており、石原表で有名な石原忍はこうしたことを理由に「自分が色盲だと云うことを知っていれば（当人にとって）都合が良い」（迷った場合人に聞く、間違えやすい色の場合注意したり見方を変え対応できることがあるなど）と述べている。
これ以外に信号の色の判別が難しい、肉の焼け具合がわかりにくい、顔色がわかりにくい）など、非当事者には十分に知られていない部分も多い。また「色盲」「異常」などの言葉の語感ゆえ誤解・理解不足による偏見を招き、社会生活の多くの面で制限を受ける場合が多い。
社会生活 > 日本における強制検査

日本の小学校では、全児童を対象に石原表を用いた「色盲検査」が行われていた。1994年以降は4年次における1回だけになった。その後に文部科学省は「色覚異常についての知見の蓄積により、色覚検査において異常と判別される者であっても、大半は支障なく学校生活を送ることが可能であることが明らかになってきていること、これまで、色覚異常を有する児童生徒への配慮を指導してきていること」を理由として、2003年度より色覚検査を定期健康診断の必須項目から削除した。
学校内で必要に応じて色覚検査を行うことについては、日本学校保健会は「学習指導や進路指導に際して、色覚異常の児童生徒を配慮するために、検査の実施を必要とする考えから」、色覚検査の任意実施を認める姿勢にある。また日本眼科医会は、2013年の調査で色覚異常の子どもの半数が異常に気付かぬまま進学・就職時期を迎え、その6人に1人が進路の断念などのトラブルを経験していると分かった。このため、希望者には小学校低学年と中学1・2年で検査を実施するのが望ましいとの考えも見られた。2014年に、文部科学省は学校保健安全法施行規則を一部改正し、事前の同意を得た上での個別の検査・指導などの働きかけを適切に行い、保護者などに色覚に関する周知を積極的に行うように通知した。この通知は「学校での色覚検査の取り組みを積極的に進めるように」との趣旨と解釈され、日本の学校では2016年度から児童生徒に「色覚希望調査票」を配布し、希望者に色覚検査を実施することにした。
雇用者については、労働安全衛生法で義務づけられた雇い入れ時健康診断の必須項目の中に色覚検査が加えられており、実際に行われることは少なかった[要出典]ものの、法的には新規採用社員は色覚検査を受ける必要があった。この義務は、採用を制限しないよう指導する目的で2001年に廃止された。
社会生活 > 大学への入学制限

以前の日本では多くの大学が入学制限を課しており、中には、医師免許の取得には昔から色覚による制限がなかったにもかかわらず、入学者選考時に色覚制限を課す大学が多く存在した。1993年以降、ほぼすべての国立大学で色覚による制限は撤廃され、私立大学もそれに準じている。
社会生活 > 会社への就職制限

上述の通り、雇い入れ時健康診断における色覚検査は廃止されたが、これは雇用者が任意に検査を実施することを禁ずるものではなく、企業によっては制限を課している場合もある。
厚生労働省は、
色覚検査は現場における職務遂行能力を反映するものではないことに十分注意すること。
各事業場で用いられている色の判別が可能か否かを確認するだけで十分であること。
「色覚異常は不可」などの求人条件をつけるのではなく、色を使う仕事の内容を詳細に記述すること。
採用選考時の色覚検査を含む健康診断については、職務内容との関連でその必要性を慎重に検討し、就職差別につながらないよう注意すること。
各事業場内において「色」の表示のみにより安全確保等を図っているものについては、文字との併用などにより、誰もが識別しやすい表示方法に配慮すること。
という指導を行っている。しかし実情としては、同じ業種であっても色覚制限の有無は企業によってまちまちである。