stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
ジョー・スミス・ジュニア
来歴

2009年10月31日、モヒガン・サン・アリーナでプロデビュー。
2016年6月18日、イリノイ州シカゴのクレジット・ユニオン・1・アリーナでWBCインターナショナルライトヘビー級王者アンドルー・フォンファラと対戦し、初回2分32秒TKO勝ちを収め王座を獲得した。
2016年12月17日、カリフォルニア州イングルウッドのザ・フォーラムでこの試合で引退を表明している元世界2階級制覇王者のバーナード・ホプキンスと対戦し、スミスのパンチでホプキンスがリング下に転落し20カウント以内にリングに戻れずホプキンスにキャリア初のKO負けとなる8回53秒TKO勝ちを収めWBCインターナショナル王座の初防衛に成功した。
2017年7月15日、イングルウッドのザ・フォーラムでサリバン・バレラと対戦し、10回0-3(93-96、2者が92-97)の判定負けを喫しWBCインターナショナル王座の2度目の防衛に失敗、王座から陥落した。
2019年3月9日、ニューヨーク州ヴェローナのターニング・ストーン・リゾート・アンド・カジノでWBA世界ライトヘビー級王者ディミトリー・ビボルと対戦し、12回0-3（2者が109-119、110-118）の判定負けを喫し王座に失敗した。
2020年1月11日、ニュージャージー州アトランティックシティのエテズス・アリーナでジェシー・ハートとNABO北米ライトヘビー級王座決定戦を行い、10回2-1（94-95、98-91、97-92）の判定勝ちを収め王座を獲得した。
2020年8月22日、ラスベガスのMGMグランド内ザ・バブルで元WBO世界ライトヘビー級王者エレイデル・アルバレスと対戦し、9回26秒TKO勝ちを収め王座挑戦権を獲得した。
2021年4月10日、オクラホマ州タルサのオサージ・カジノでWBO世界ライトヘビー級王座決定戦をWBO同級2位のマキシム・ウラソフと行い、12回2-0（114-114、115-113、115-112）の判定勝ちを収め王座を獲得した。
2021年9月21日、スミスが新型コロナウイルスに感染したため10月30日に予定されていたウマル・サラモフとの試合が延期されることが発表された。
2022年1月15日、ニューヨーク州ベローナのチューニング・ストーン・リゾート＆カジノで、カラム・ジョンソンと対戦が決定していたが試合の10日前にジョンソンが新型コロナウイルスに感染ししたために、代役としてスティーブ・ジェフラードと対戦し、9回37秒TKO勝ちを収め初防衛に成功した。
2022年6月18日、ニューヨークのフールー・シアターでWBC・IBF統一世界ライトヘビー級王者アルツール・ベテルビエフと3団体王座統一戦を行い、2回2分19秒TKO負けで王座から陥落した。
2023年10月7日、ヒルベルト・ラミレスと対戦し、10回判定負けを喫した。
戦績

プロボクシング：33戦 28勝 (22KO) 5敗
| 戦 | 日付 | 勝敗 | 時間 | 内容 | 対戦相手 | 国籍 | 備考  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | 2009年10月31日 | ☆ | 1R 2:35 | TKO | デビッド・ブラウン |  アメリカ合衆国 | プロデビュー戦 |
| 2 | 2009年11月20日 | ☆ | 1R 0:45 | KO | ブランドン・マゴワン |  アメリカ合衆国 |  |
| 3 | 2010年3月12日 | ☆ | 1R 0:42 | TKO | カルロス・アダムス |  アメリカ合衆国 |  |
| 4 | 2010年4月2日 | ☆ | 1R 0:18 | TKO | クリストファー・ダモネス |  アメリカ合衆国 |  |
| 5 | 2010年6月26日 | ☆ | 2R 1:39 | TKO | ウォルター・フォスター |  アメリカ合衆国 |  |
| 6 | 2010年7月28日 | ☆ | 2R 1:10 | TKO | チャールズ・ウェイド |  アメリカ合衆国 |  |
| 7 | 2010年8月7日 | ★ | 4R 2:58 | TKO | エディ・カミネロ |  アメリカ合衆国 |  |
| 8 | 2011年7月30日 | ☆ | 2R 2:40 | KO | サントス・マルチネス |  アメリカ合衆国 |  |
| 9 | 2012年3月30日 | ☆ | 2R 2:06 | TKO | デニス・オグブー |  ナイジェリア |  |
| 10 | 2012年4月21日 | ☆ | 5R 2:55 | KO | アマドー・アセベド |  プエルトリコ |  |
| 11 | 2012年5月17日 | ☆ | 1R 1:54 | TKO | ジェームズ・デンソン |  アメリカ合衆国 |  |
| 12 | 2012年9月22日 | ☆ | 3R 1:57 | TKO | ヤシン・ラシド |  アメリカ合衆国 |  |
| 13 | 2013年5月4日 | ☆ | 6R | 判定3-0 | ハミド・アブドゥル・マテン |  アメリカ合衆国 |  |
| 14 | 2013年11月9日 | ☆ | 6R | 判定2-1 | ラモン・ウィリアムズ |  アメリカ合衆国 |  |
| 15 | 2014年2月12日 | ☆ | 6R | 判定3-0 | オティス・グリフィン |  アメリカ合衆国 |  |
| 16 | 2014年3月21日 | ☆ | 2R 終了 | TKO | マイケル・グベンガ |  ガーナ |  |
| 17 | 2014年7月23日 | ☆ | 3R 1:45 | TKO | ティレル・ヘンドリックス |  アメリカ合衆国 |  |
| 18 | 2014年12月20日 | ☆ | 1R 0:37 | TKO | マクセル・テイラー |  アメリカ合衆国 |  |
| 19 | 2015年4月18日 | ☆ | 2R 2:10 | TKO | コリー・カミングス |  アメリカ合衆国 |  |
| 20 | 2015年9月11日 | ☆ | 9R 2:25 | TKO | ディオン・サベージ |  アメリカ合衆国 |  |
| 21 | 2015年12月5日 | ☆ | 10R | 判定3-0 | ウィル・ロシンスキー |  アメリカ合衆国 |  |
| 22 | 2016年4月23日 | ☆ | 2R 2:38 | TKO | ファビアノ・ペナ |  ブラジル |  |
| 23 | 2016年6月18日 | ☆ | 1R 2:32 | TKO | アンドルー・フォンファラ |  ポーランド | WBCインターナショナルライトヘビー級タイトルマッチ |
| 24 | 2016年12月17日 | ☆ | 8R 0:53 | KO | バーナード・ホプキンス |  アメリカ合衆国 | WBCインターナショナル防衛1 |
| 25 | 2017年7月15日 | ★ | 10R | 判定0-3 | サリバン・バレラ |  キューバ | WBCインターナショナル陥落 |
| 26 | 2018年6月30日 | ☆ | 1R 1:45 | KO | メルビン・ラッセル |  アメリカ合衆国 |  |
| 27 | 2019年3月9日 | ★ | 12R | 判定0-3 | ディミトリー・ビボル |  ロシア | WBA世界ライトヘビー級タイトルマッチ |
| 28 | 2020年1月11日 | ☆ | 10R | 判定2-1 | ジェシー・ハート |  アメリカ合衆国 |  |
| 29 | 2020年8月22日 | ☆ | 9R 0:26 | TKO | エレイデル・アルバレス |  コロンビア | WBO世界ライトヘビー級挑戦者決定戦 |
| 30 | 2021年4月10日 | ☆ | 12R | 判定2-0 | マキシム・ウラソフ |  ロシア | WBO世界ライトヘビー級王座決定戦 |
| 31 | 2022年1月15日 | ☆ | 9R 0:37 | KO | スティーブ・ジェフラード |  アメリカ合衆国 | WBO世界ライトヘビー級タイトルマッチ |
| 32 | 2022年6月18日 | ★ | 2R 2:19 | TKO | アルツール・ベテルビエフ |  カナダ | WBC・IBF・WBO世界ライトヘビー級王座統一戦 WBO陥落 |
| 33 | 2023年10月7日 | ★ | 12R | 判定0-3 | ヒルベルト・ラミレス |  メキシコ |  |
テンプレート
獲得タイトル

WBCインターナショナルライトヘビー級王座
NABO北米ライトヘビー級王座
WBO世界ライトヘビー級王座(防衛1)
表彰

2016年度リングマガジン アップセット・オブ・ザ・イヤー(アンドルー・フォンファラ戦)
横浜ユニオン・チャーチ

ユニオンチャーチの起工式
横浜ユニオン・チャーチ（よこはまゆにおんちゃーち、英語: Yokohama Union Church）は、神奈川県横浜市にあるプロテスタントの教会。特定の国籍にとらわれない、在日外国人プロテスタントの英語による超教派的教会である。
沿革

1859年10月以来、ジェームス・カーティス・ヘボンが神奈川の成仏寺で合同礼拝を行っていた。横浜で1866年以来合同礼拝が行われ、1871年9月から1872年8月の間に教会として組織された。最初、山手町のアメリカン・ミッション・ホームで行い、次にゲイティ座で行われた。1875年から日曜日の午後に日本の教会を借りて行った。
1888年に最初の専任牧師の聖公会の祭司ジョージ・ミーチャムが就任する。1889年から1907年までユージーン・ブースが奉仕をする。
1910年、山手町で礼拝堂を建設するが1923年に関東大震災で倒壊。現在と同じ場所の、山手町66に再建する。
太平洋戦争中、米軍の空襲により完全に破壊される。戦後、進駐軍のチャペル・センターにより礼拝出席者が減少した。1960年代にフェリス女学院礼拝堂で行われた合同礼拝により横浜ユニオン・チャーチは再建された。
2004年に教会堂が再建された。
渥美理絵

渥美 理絵（あつみ りえ、10月3日 - ）は静岡県出身の漫画家。
常葉学園菊川高等学校在学中に描いた「8月に雪が降る」（りぼん1996年初夏のびっくり大増刊号に掲載）でデビュー。同校を卒業後は美大に進学する。
デビュー以後しばらくは、1年に1-2作というスローペースで読み切りを発表していたが、2005年「花咲きセンチメンタル」でりぼん初連載を果たした。また、漫画家のかたわらカメラ屋で働いていたということもあり、写真好き。趣味はポストカード作り、夜の散歩など。
コミックス

『神さまの微熱』
収録：「神さまの微熱」「恋が素敵な理由」「Little World」「やさしい魔法の作り方」「8月に雪が降る」
『楽園に咲く花』
収録：「楽園に咲く花」「地球上のシュガー・ウィルス」「月と彼女は今日も不在」「Little Love」
『溺れる恋の味』
収録：「溺れる恋の味」「ミルクノキモチ」「スイート・ホリック」「君の雪の手のひら」
『花咲きセンチメンタル』
収録：「花咲きセンチメンタル」「恋/愛/回/路」「ブルー・ゲイト」
第107ロケット砲兵旅団 (ウクライナ陸軍)

| 第107ロケット砲兵旅団 |
| --- | --- |
 
創設:  1942年12月16日
所属政体:   ソビエト連邦 → ウクライナ
所属組織:   ウクライナ陸軍
部隊編制単位:  旅団
兵科:  ロケット・砲兵
所在地:  ポルタヴァ州クレメンチューク
通称号/略称:  A1546
愛称:  クレメンチューク レニングラード
標語:  強さと名誉
上級単位:  陸軍司令部
戦歴:  第二次世界大戦 ドンバス戦争 ロシアのウクライナ侵攻
指揮官:  オレクサンドル・ケレンベット大佐
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第107ロケット砲兵旅団（だい107ロケットほうへいりょだん、ウクライナ語: 107-ма реактивна артилерійська бригада）は、ウクライナ陸軍の旅団。陸軍司令部隷下。
ウクライナ軍で最も秘密主義の砲兵部隊のひとつとされ、前線の広範囲をカバーしていたが、後年公表されるまでは位置が露呈しないよう基本的に配置場所は秘匿されていた。
概要 > 第二次世界大戦

1942年12月16日、第二次世界大戦の影響に伴い、赤軍第67榴弾砲旅団としてロシア・ソビエト連邦社会主義共和国モスクワで創設され、独ソ戦で枢軸国に勝利し、2等クトゥーゾフ勲章、名誉称号「レニングラード」を授与された。
1945年戦後、ウクライナ・ソビエト社会主義共和国、ハンガリー共和国に移駐した。
概要 > 冷戦期

1967年10月、第6親衛戦車軍隷下に配属され、第107ミサイル旅団に改編された。
概要 > ウクライナ陸軍

1991年12月、ソビエト連邦の崩壊とウクライナの独立で創設されたウクライナ陸軍に編入した。
2006年6月、部隊縮小に伴い、第107ロケット砲兵連隊に改編された。
第107ミサイル旅団章
旧第107ロケット砲兵連隊章
概要 > ドンバス戦争

→「イロヴァイスクの戦い」および「デバルツェボの戦い」も参照
2014年3月、ロシアのクリミア侵攻でクリミア自治共和国と接する南部ヘルソン州に配備された。4月からドンバス戦争で東部ドネツィク州に再配置された。
2019年1月、部隊増強に伴い、第107ロケット砲兵旅団に改編された。
第107ロケット砲兵連隊章
旧第107ロケット砲兵旅団章
概要 > ロシアのウクライナ侵攻

→「キーウの戦い (2022年)」、「チェルニーヒウの戦い」、「ハルキウの戦い (2022年)」、「ズミイヌイ島攻撃」、および「2022年ウクライナの東部反攻」も参照
2022年2月24日、ロシアのウクライナ侵攻でイギリス、ノルウェー、フランス、ドイツ、イタリア供与の多連装ロケットシステムMLRSが配備された。北部キーウ州、チェルニーヒウ州、北東部ハルキウ州に配備され、6月にズミイヌイ島、9月にハルキウ州の大部分解放に貢献した。
2022年12月11日、ウォロディミル・ゼレンスキー大統領より、名誉称号「クレメンチューク」を授与された。
概要 > ロシアのウクライナ侵攻 > 東部・バフムート戦線

→「ソレダルの戦い」も参照
2023年1月、激戦地の東部ドネツィク州バフムート地区に再配置され、バフムート北のソレダル方面に展開した。
概要 > ロシアのウクライナ侵攻 > 東部・アウディーイウカ戦線

→「アウディーイウカの戦い (2022年)」も参照
2023年10月、東部ドネツィク州ポクロウシク地区に再配置され、アウディーイウカ方面に展開した。
2024年12月4日、ウォロディミル・ゼレンスキー大統領より勇気と勇敢さに対する栄誉賞を授与された。
編制

旅団司令部（クレメンチューク）
第1ロケット砲大隊
第2ロケット砲大隊
第3ロケット砲大隊
第4ロケット砲大隊
砲兵偵察大隊
工兵中隊
整備中隊
兵站中隊
通信中隊
レーダー中隊
NBC防護中隊
衛生中隊
インテグリン

インテグリン（英: integrin）は、細胞表面の原形質膜にあるタンパク質で、細胞接着分子である。細胞外マトリックスのレセプターとして細胞 - 細胞外マトリックスの細胞接着（細胞基質接着）の主役である。また細胞 - 細胞の接着にも関与する。タンパク質分子としては、α鎖とβ鎖の2つのサブユニットからなるヘテロダイマーであり、異なるα鎖、β鎖が多数存在し、多様な組み合わせが可能である。
図1．インテグリンαβ鎖
歴史的には、1985年、細胞接着分子・フィブロネクチンのレセプターとして最初に発見された。その後、多数のタンパク質がインテグリンと同定され、インテグリン・スーパーファミリーを形成している。細胞内では、アダプタータンパク質を介して細胞骨格のミクロフィラメントに結合し、細胞内シグナル伝達をする。
インテグリンは「α1β1」などと、αβの後に数字や記号を下付に書く方式と、「α1β1」と下付にしないで書く方式が混在して使われている。ここでも、両方式を混在して使う。
発見 > フィブロネクチンレセプターとして

1973年、英国 王立がん研究基金 のリチャード・ハインズ（Richard O. Hynes）が細胞表面のフィブロネクチンを発見し。1976年、米国・NIH・国立がん研究所のケネス・ヤマダ（K.M. Yamada）がフィブロネクチンの細胞接着活性を発見した。細胞接着分子はその後たくさん発見されるが、フィブロネクチンはその最初だった。
細胞接着活性は、次のように観察された。フィブロネクチン溶液を培養皿や96穴プレートに入れ、1時間ほど室温放置すると、微量のフィブロネクチンが容器底面に吸着する。容器底面を洗い、生きた培養細胞をまくと、60 - 90分で、細胞は容器底面に接着し、丸い球形の細胞が伸展し、三角形－五角形の形状になる。フィブロネクチンをまかない容器（対照実験）では細胞は丸い形状のままである。
顕微鏡下で、全細胞中の伸展した細胞数を数え、細胞接着活性を数値化する。つまり、べちゃと伸展した細胞形状で細胞接着を観察していたことから、細胞はプレート上のフィブロネクチン分子全体に非特異的に結合することで細胞接着（実際は、細胞伸展）が起こると、当初、思われた。また、フィブロネクチンが巨大なタンパク質だったので、細胞はフィブロネクチン分子全体に非特異的に結合すると思わせる面もあった。
1980年頃、フィブロネクチンのヘパリン結合部位やコラーゲン結合部位が、フィブロネクチン分子のプロテアーゼ断片に担われていることがわかってきた。このことから、特定の結合部位は、フィブロネクチン分子の特定の部位（＝ドメイン）に存在する「フィブロネクチンのドメイン構造説」が有力になり、フィブロネクチン分子の構造と機能がドメイン構造説で理解されるようになった。米国の西海岸のワシントン大学・箱守仙一郎研究室の関口清俊と、東海岸の国立がん研究所・ケネス・ヤマダ研究室で林正男が、ドメイン構造解明に大きく貢献した。
ドメイン構造説が有力になるにつれ、細胞接着活性も特定のドメインに存在するのではないかと思われ、その考えで研究を進めた米国のエルキ・ルースラーティ（E. Ruoslahti  ）は、1984年、「フィブロネクチンの細胞接着部位はたった4つのアミノ酸Arg-Gly-Asp-Ser（RGDS）(RGD配列)に担われている」という驚くべき結果を発表した。
RGD配列の発見は、とりもなおさず、細胞の方にも、細胞表面に特定のフィブロネクチン・レセプタータンパク質があるだろうと思わせた。
1985年、米国のエルキ・ルースラーティは、界面活性剤・オクチルグルコシドで可溶化した細胞膜タンパク質をフィブロネクチン・アフィニティークロマトグラフィーにかけた。非結合画分を洗い流した後、フィブロネクチンに結合する細胞膜タンパク質を、RGD配列を含むRGDペプチドで溶出した。すると、還元剤なし条件のSDS電気泳動で、分子量は140 kDaの1本のバンドが検出できた。フィブロネクチン・レセプタータンパク質を世界で最初に単離したのである。ポイントは、RGD配列を含むRGDペプチドで特異的に溶出させる手法を用いたことだった。
一方、全く別の方向からも、フィブロネクチン・レセプタータンパク質が見つかった。1970年代、ドイツのジョルジュ・J・F・ケーラーとアルゼンチン生まれのセーサル・ミルスタインがモノクローナル抗体の作製法を開発し、1984年、この開発でノーベル生理学・医学賞を受賞したが、1980年代初期には、世界の先端的研究室にモノクローナル抗体作製技術が普及し始めていた。
米国のホルビッツ（Horwitz AF）は、この技術を応用し、培養細胞の膜タンパク質に対するモノクローナル抗体を作り、フィブロネクチン上での細胞接着を阻害するモノクローナル抗体（想定抗原はフィブロネクチン・レセプタータンパク質）として、特定のハイブリドーマを選別した。その結果、JG22やCSATと命名されたモノクローナル抗体を得ていた。
1985年、米国・NIH・国立がん研究所のケネス・ヤマダ研究室の長谷川孝幸・悦子夫妻は、フィブロネクチン・レセプタータンパク質を単離する目的で、JG22の改良型JG22Eを不溶性の担体に固定し、抗体（JG22E）・アフィニティークロマトグラフィーを試みた。この抗体を固定したカラムに、ニワトリ13日目胚組織から調製した細胞膜成分を、界面活性剤・オクチルグルコシドで可溶化し、カラムに通し、JG22Eに特異的に結合するフィブロネクチン・レセプタータンパク質を単離した。還元剤なしのSDS電気泳動で140 kDaの1本のバンド、還元剤入りだと、155 kDa、135 kDa、120 kDaの3本のバンドになった。同年、米国のホルビッツ（Horwitz AF）も同じようなフィブロネクチン・レセプタータンパク質を発見した。
翌1986年、リチャード・ハインズは、ホルビッツの単離したフィブロネクチン・レセプター]タンパク質のcDNAクローニングに成功し、塩基配列を決定した。塩基配列に基づくアミノ酸配列から、フィブロネクチン・レセプタータンパク質は、細胞外でフィブロネクチンと結合し、細胞内でアクチンマイクロフィラメントと結合する細胞膜貫通タンパク質であるとされた。ハインズは、細胞外と細胞内を「統合する」（英語で「integrate」）機能に因み、フィブロネクチン・レセプタータンパク質を「インテグリン（integrin）」と命名した。
（この節の出典）
発見 > インテグリン・スーパーファミリー

その後、別の領域で研究されていたタンパク質のcDNA塩基配列が決定され、インテグリンと類似していることから、インテグリン・ファミリーが形成されていった。
細胞接着分子のレセプターのインテグリンを含めると、脊椎動物のインテグリンは4つの異なる研究領域で発見された。さらに、無脊椎動物にもインテグリンが発見され、合わせて、5つの領域で、インテグリン・スーパーファミリーが形成されていった。このように広範な領域でインテグリンが発見されたということは、インテグリンの生物学的機能・医学的重要性が、それだけ広範だということである。
1種類目のインテグリンファミリーは、最初に述べた細胞接着分子のレセプター群である。最初に発見されたフィブロネクチン・レセプタータンパク質と同じ1985年、同じエルキ・ルースラーティ研究室が、分子量125 kDaと115 kDaのビトロネクチン・レセプタータンパク質を単離した。翌1986年、ルースラーティ研究室の鈴木信太郎が、ビトロネクチン・レセプタータンパク質のcDNA塩基配列を解明すると、驚いたことに、フィブロネクチン・レセプタータンパク質の塩基配列とよく似ていた。つまり、インテグリンはファミリーを形成していたのである。これが、細胞接着分子のレセプターとしての2つ目のインテグリンである。その後、細胞接着分子のレセプター群に同じようなインテグリンが発見されていく。
2種類目のインテグリンファミリーは、白血球の細胞表面の抗原で、免疫系細胞の分化マーカーとして同定されたタンパク質である。白血球の細胞表面の抗原は、CD分類（cluster of differentiation、分化クラスター）で命名されるが、cDNA塩基配列が決定されると、いくつかがインテグリン・ファミリーに属していることが判明した。1例をあげると、CD11aはインテグリンαLと同一である。
3種類目のインテグリンファミリーは、VLA（very late antigen）シリーズである。VLAは、Tリンパ球を活性化した後、かなり遅れて発現する一群の表面抗原である。米国・ダナファーバーがん研究所のヘムラー(M．Hemler)研究室の高田義一は、1987年、VLAのcDNA塩基配列を決定すると、驚いたことに、インテグリンβ1グループのいくつかと同じだった。1例をあげると、VLA‐1はインテグリンα1b1だったのだ。
4種類目のインテグリンファミリーは、血小板の膜にある糖タンパク質群である。血小板の膜の糖タンパク質群は、血小板の機能にとって重要だと考えられたが、機能がわからないまま、SDS電気泳動で主要な膜糖タンパク質が同定され、泳動バンドの位置から順番に「GPナニナニ」と番号がつけられ、機械的に命名されていた。GPは糖タンパク質（glycoprotein）という意味である。RGDペプチド・アフィニティークロマトグラフィーで、血小板膜の糖タンパク質・GPⅡb/Ⅲaが特異的に結合したことから、GPⅡb/Ⅲaはインテグリンファミリーだと、エルキ・ルースラーティ研究室が断定した。1例をあげると、GPⅡb/ⅢaはインテグリンαⅡbβ3である。この発見で､血小板の血液凝固作用はインテグリンの細胞接着機能として捉えられるようになった。
5種類目のインテグリンファミリーは、無脊椎動物のインテグリンである。数例をあげる。ショウジョウバエは5種類のαサブユニットと2種類のβ サブユニットが発見され、 線虫は2種類のαサブユニットと1種類のβ サブユニットが発見された。ウニからインテグリンβ サブユニットに類似のタンパク質が発見された。アメーバにもインテグリンβ サブユニットに類似のタンパク質が発見され、「SibA」と命名された。
構造

インテグリンはタンパク質で、分子としては、α鎖とβ鎖が1：1で会合しているヘテロダイマーである。
インテグリンα鎖は、1,000 - 1,200個のアミノ酸からなる分子量120 - 180 kDaの糖タンパク質で、少なくとも18種類が報告されている。
いくつかのα鎖には、細胞外領域のN末端側（図2では左側）に、約200個のアミノ酸からなるIドメイン（あい どめいん）がある(「I」はinserted、｢挿入された｣の意)。
Iドメインがある・・・α1, α2, α10, α11, αD, αE, αL, αM, αX
Iドメインがある・・・α3, α4, α5, α6, α7, α8, α9, αV, αⅡb
分子中央からN末端側（図2では左側）にDXDXDGXXD（Xは任意のアミノ酸）を基本構造とする配列が3 - 4個あり、これが2価カチオン結合部位である（図2ではCa＋＋を示してある）。
細胞膜近くの細胞外領域で、いくつかのα鎖（α3、α5、α6、αⅡb、αv）は、ペプチド結合が1箇所、切断されているが、S‐S結合でつながっている。このため、還元剤ありなしでSDS電気泳動での移動位置が異なる。
さらにC末端の方にいくと（図2の右側）、細胞膜を貫通する領域があり、さらに、細胞内に約50個のアミノ酸からなる部分がある。
インテグリンβ鎖は、通常約750個のアミノ酸からなる分子量90 - 110 kDaの糖タンパク質で、少なくとも8種類が報告されている。このうちβ4だけが例外的な分子で、細胞質にさらに約1,000個のアミノ酸からなる部分がある。
図1に示すように、細胞外のN末端側にRGD配列に結合する部位がある。この結合には、α鎖の協力も必要である。
細胞外に4つのEGF様繰り返し構造があり。ここはシステインに富む（図1のクルクル丸くした部分）。このシステイン高含有領域があるため、還元剤なしでSDS電気泳動すると、β鎖の泳動位置は約140 kDa付近になる。
β鎖も細胞内に約80個のアミノ酸からなる部分があるが、特筆すべきことは、1個または2個のNPXY（Asn-Pro-Xaa-Tyr）モチーフ(Xは任意のアミノ酸)、つまり、リン酸化されるチロシン残基（Y）があることだ。このチロシンのリン酸化で、細胞膜裏打ちのタンパク質の結合など、インテグリンの細胞内シグナル伝達機能にとても重要な役割を果たす。
なお、機能との関係はつかめていないがα3、α6、β3、β4には選択的スプライシングが起こる。
分布

アメーバ、海綿、線虫、ウニからヒトまで、いろいろな動物種に幅広く存在する。細胞－基質間接着の結合装置である焦点接着(focal adhesion)と細胞-細胞間接着の結合装置である接着結合（アドヘレンス・ジャンクション、adherens junction)の両方に存在する。
脊椎動物インテグリンの種類

ヒトでは、少なくともαサブユニットが18種類、βサブユニットが8種類ある。ヘテロダイマーとしては、そのαβのすべての組み合わせが存在するのではない。ヒトでは、24種類の組み合わせしか見つかっていない（図3）。
インテグリンの主なリガンドは、細胞接着性タンパク質（cell-adhesive protein）や細胞外マトリックス分子である。例えば、フィブロネクチン、ビトロネクチン、ラミニン、コラーゲン、フィブリノーゲンなどである。
一般的に、1種類のレセプターは1種類のリガンドと結合する。ところが、インテグリンは、1種類のリガンドが多種類のインテグリンに結合する。また、逆に、多種類のリガンドが1種類のインテグリンにも結合する。「1対1」ではなく、「多対多」である。また、1つの細胞が多種類のインテグリンを発現する。
インテグリンを結合リガンドから分類すると以下のようである。
ラミニン結合インテグリン・・・α1β1、α2β1、α3β1、α6β1、α7β1、α6β4
コラーゲン結合インテグリン・・・α1β1、α2β1、α3β1、α10β1、α11β1
白血球インテグリン・・・αLβ2、αMβ2、αXβ2、αDβ2
RGD配列認識インテグリン・・・α5β1、αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、αVβ8、 αⅡbβ3
LDV配列認識インテグリン・・・α4β1、α4β7、α9β1、αDβ2、αLβ2、αMβ2、αXβ2、αEβ7
ヒト・インテグリンαβ一覧表

ヒト・インテグリンの全24種を以下の表に示す。
CD（シーディー、cluster of differentiation、分化クラスター）、VLA（ブイエルエイ、very late antigen）、GP（ジーピー、glycoprotein）という名称のあとに番号がついた別名は、「インテグリン・スーパーファミリー」に記載したように、それぞれの研究領域で発見・命名された分子がインテグリンだったという歴史を物語っている。各領域ではインテグリンという名称に統一されておらず、各領域での名称が用いられていることもある。
繰返しになるが、インテグリンは「α1β1」などと、αβの後の数字や記号を下付に書く方式と、「α1β1」と下付にしないで書く方式が混在して使われている。表では、下付方式を用いた。
| 名前 | 別名 | 分布 | 結合リガンド | 生理機能 | 関連疾患 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| α1β1 | VLA-1 | 広範 | コラーゲン、ラミニン | 神経突起伸長、リンパ球浸潤 | 同種移植病 |

| α2β1 | VLA-2 | 広範 | コラーゲン、ラミニン、TSP、E-カドヘリン、テネイシン | 血小板凝集、癌の浸潤・転移 | 心臓脈管の疾患（？） |
| α3β1 | VLA-3 | 広範 | ラミニン‐5、TSP、uPAR | 腎臓、肺の形態形成、癌の浸潤･転移 | 糸球体炎 |

| α4β1 | VLA-4 | 白血球 | フィブロネクチン、VCAM-1、MAdCAM-1, TSP、OPN、ADAM、ICAM-4 | リンパ球、単球、好酸球の炎症部位への遊走 | 気管支炎、多発性硬化症 |
| α5β1 | VLA-5、フィブロネクチン受容体 | 広範 | フィブロネクチン、TSP、OPN、ADAM、COMP、L1 | 細胞の移動、細胞増殖、フィブロネクチンマトリックスの形成 | 炎症性腸疾患 |

| α6β1 | VLA-6、ラミニン受容体 | 広範 | ラミニン、TSP、ADAM、Cyr61 | 上皮細胞の極性、神経突起伸長、癌の浸潤･転移 | 炎症性腸疾患、ヒルシュスブルング病 |
| α7β1 |  | 筋肉、グリオーマ | ラミニン | 骨格筋の形成や恒常性の維持 | 筋ジストロフィ |

| α8β1 |  |  | フィブロネクチン、ビトロネクチン、テネイシン、OPN、ネフロネクチン、LAP-TGFβ | 腎臓の形態形成、神経細胞のシナプス形成 | 不明 |
| α9β1 |  |  | テネイシン-C、OPN、VCAM-1、uPAR、プラスミン、アンジオスタチン、ADAM、VEGF-C、VEGF-D | 気管上皮に発現 | 不明 |

| α10β1 |  | 軟骨細胞 | コラーゲン、ラミニン |  |  |
| α11β1 |  | 骨格筋細胞、間質線維芽細胞 | コラーゲン | 細胞増殖 | 非小細胞肺癌 |

| αvβ1 |  | 目のメラノーマ、神経腫瘍 | フィブロネクチン、Fbg、LAP-TGFβ、OPN、L1 | 細胞の移動、癌細胞の基質への接着 | 不明 |
| αDβ2 |  |  | ICAM-1、VCAM-1、フィブロネクチン、Fbg、ビトロネクチン、Cyr61、プラスミノーゲン | 動脈壁の泡沫細胞の機能との関連 | 動脈硬化 |

| αLβ2 | CD11a/CD18、LFA-1 | Tリンパ球 | ICAM-1、ICAM-4 | 白血球の接着･走化性に関与、免疫寛容の誘導 | 白血球接着不全症 |
| αMβ2 | CD11b/CD18、Mac-1、CR3 | 好中球、単球 | Fbg, ICAM-1、ICAM-4、iC3b、因子X、ヘパリン | 好中球/単球と血管内皮との接着 | 白血球接着不全症、敗血症、動脈硬化、バセドウ病 |

| αXβ2 | CD11c/CD18, p150,95 |  | Fbg, ICAM-1、ICAM-4、iC3b、コラーゲン、ヘパリン | 単球/顆粒球と血管内皮との接着 | 白血球接着不全症 |
| αⅡbβ3 | GPⅡb/Ⅲa、Fbgレセプター | 血小板 | Fbg、フィブロネクチン、ビトロネクチン、vWF、TSP、Cyr61、ICAM-4、L1 | 血小板の粘着･凝集、止血血栓形成 | 血小板無力症 |

| αvβ3 | ビトロネクチンレセプター | 上皮細胞、メラノーマ、グリオブラストーマ | ビトロネクチン、フィブロネクチン、Fbg、vWF、TSP、OPN、Cyr61、テネイシン、COMP、PECAM-1、BSP、ADAM-15、MMP、他 | 創傷治癒、血管新生、骨再生など | 増殖性糖尿病性網膜症、手足口病 |
| α6β4 |  | 角化細胞 | ラミニン | 上皮細胞におけるヘミデスモソーム形成 | ヘミデスモソーム型表皮水疱症 |

| αvβ5 |  | 広範 | ビトロネクチン、OPN、BSP、LAP-TGFβ、CCN3 | 血管新生、上皮の再構築 | 増殖性糖尿病性網膜症 |
| αvβ6 |  | 広範、特に肺や乳腺の上皮 | フィブロネクチン、OPN、LAP-TGFβ、ADAM | 上皮の形成、創傷治癒 | コクサッキーウイルス感染症 |

| α4β7 |  |  | フィブロネクチン、OPN、MAdCAM-1, VCAM-1 | リンパ球のホーミング現象 | 炎症性腸疾患 |
| αEβ7 |  |  | E-カドヘリン | リンパ球のホーミング現象 | クローン病 |

| αvβ8 |  | 神経組織、末梢神経 | LAP-TGFβ | 神経突起伸長 | 不明 |

略号一覧。TSP:トロンボスポンジン、OPN:オステオポンチン、Fbg:フィブリノーゲン、vWF:フォンビルブランド因子、VCAM-1:vascular cell adhesion molecule-1、ICAM-1:intercellular adhesion molecule-1, MAdCAM-1:mucosal adressin cell adhesion molecule-1, ADAM:a disintegrin and metalloprotease, BSP:bone sialic protein, CCN3:an extracellular matrix protein, COMP:cartilage oligomeric matrix protein, Cyr61:cysteine-rich protein 61, L1: CD171, LAP-TGF-β: TGF-β latency-associated peptide, iC3b:inactivated complement component 3, PECAM-1:platelet and endothelial cell adhesion molecule 1, uPA:urokinase, uPAR:urokinase receptor, VEGF:vascular endothelial growth factor。
機能

インテグリンの機能は、細胞接着が基本である。細胞接着がベースになって、細胞伸展、細胞移動、細胞増殖、発生における組織形成、がんの転移、組織修復・血液凝固などの機能が発揮される。
細胞接着
細胞伸展
細胞移動
細胞増殖
発生における組織形成
がんの転移
組織修復・血液凝固
機能 > 細胞作用

細胞伸展でのインテグリンの作用がよく解析されている。
細胞の外からインテグリンに作用して、細胞機能を調節（例、細胞接着）する「アウトサイド-イン（outside-in signaling）」様式と、逆に細胞内の情報を細胞外に伝える「インサイド-アウト（inside-out signaling）」様式の2方向がある。
後者の例は、細胞分裂の時で、細胞が基質から離れ（接着が解除され）、細胞は丸くなり、細胞分裂する。細胞分裂が終わると、2つになった細胞は再び伸展し、基質に接着する。細胞分裂の時、細胞内の事情で、細胞接着が解除されるのである。
「アウトサイド-イン」様式のステップを説明しよう。
細胞表面のインテグリンは、基質上の細胞接着分子に結合すると活性化され、細胞表面上で多数会合する。インテグリンの会合化に伴って（あるいは会合化の結果）、細胞内タンパク質のリン酸化、細胞内のpH変化、Ca＋＋の細胞内流入が起こる。この時、タリン（talin）、キンドリン（kindlin）、ビンキュリン、αアクチニン、パキシリン、FAKなどのアダプタータンパク質が細胞膜裏打ち構造を形成する。さらに、カベオリンやGタンパク質共役型受容体（G protein coupled receptor: GPCR）なども関与し、タンパク質リン酸化を伴う複雑な細胞内シグナル伝達を展開する。
形態的には、インテグリンクラスター部分に接着斑（adhesion plaque）が形成され、ここを起点に細胞内のミクロフィラメント（アクチン線維）の配向が起こる。それらの結果（あるいは同時進行で）、細胞の接着、伸展、移動、分化、増殖が引き起こされる。
機能 > がんの転移

がん細胞が原発巣から離れ、血液やリンパ系を介して移動し、身体の他の部分に到達し、そこで増殖する。この一連のステップをがんの転移というが、転移を防止できればがんの9割は治ると言われている。
転移の仕組みは、がん細胞が「原発巣から離れ」、体内を流れ、「標的組織に接着し」、標的組織を取り囲んでいる「細胞外マトリックスを分解し」、「浸潤し」、標的組織内で増殖する。
各ステップでの重要事項は、がん細胞と細胞外マトリックスとの接着（と接着解離）である。特に「 」で示した部分は接着あるいは接着解離そのものである。それで、多くのインテグリンががん細胞の転移に関与していると言われている。なお、インテグリンは細胞増殖にも関与するので、がん細胞の増殖にも関与する。
図5を説明しよう。ミュンヘン工科大学のHaubnerが開発中の腫瘍の画像診断法である。インテグリンαvβ3に特異的に結合するRDGペプチドに陽電子放出核種を標識した化合物・[18F]Galacto-RGDを作る。その化合物を取り込ませ、ポジトロン断層法で、転移能の高い悪性黒色腫のあるヒトのがん組織を、陽電子を放出する組織像として検出した。図5のがん組織に光る部分（矢印）があり、化合物・[18F]Galacto-RGD、つまり、インテグリンαvβ3が血管系に強く発現していることがわかる。
遺伝子ノックアウト

特定のインテグリン遺伝子を人為的に欠損（ノックアウト）させたマウスを作り、そのマウスの症状を以下の表に示した。表に示すように、インテグリン遺伝子をノックアウトしても、致死でない場合が多い。生体内で機能していないのではなく、他の接着分子が代用するためと考えられている 。
表の「致死・繁殖能」欄の略号は、「E：発生途中の死亡と死亡日、P:誕生前後に死亡、V:生存、F:繁殖能あり」を示す。
|  | 致死・繁殖能 | 症状 |
| --- | --- | --- |
| α1 | V、F | 明白な欠損なし。腫瘍の血管形成低下 |

| α2 | V、F | 明白な欠損すこしある。血小板凝集の遅れ。コラーゲンモノマーへの結合低下。乳腺分枝低下 |
| α3 | P | 腎細管欠損。肺分枝低下。皮膚の水泡。新皮質の層状化欠損 |

| α4 | E11/14 | 胎盤欠陥。心臓欠陥。 |
| α5 | E10-11 | 中胚葉と脈管発達に欠陥。神経冠アポトーシス。 |

| α6 | P | 皮膚に強い水泡。上皮組織の欠陥。目の層状化に欠陥 |
| α7 | V、F | 筋ジストロフィー。筋腱接合の欠陥 |

| α8 | P | 腎臓がないか小さい。内耳ヘアー細胞欠陥 |
| α9 | V | 誕生10日以内に死。リンパ管欠陥 |

| α10 | V、F | 骨の成長板に欠陥があり長骨発育不全 |
| α11 |  | 未報告？ |

| αD | V、F | T細胞の反応低下 |
| αE | V、F | 上皮内リンパ球の大幅減少 |

| αL | V、F | 白血球補充欠陥 |
| αM | V、F | 好中球の貪食とアポトーシスに欠陥。マスト細胞発達に欠陥。脂肪蓄積 |

| αX |  | 未報告？ |
| αⅡb | V、F | 出血。血小板無力症 |
| αv | E10/P | 胚の死は胎盤欠陥。出産前後の死は脳内血管欠陥 |
| β1 | E6.5 | 原腸胚形成不能 |

| β2 | V、F | 白血球接着不全症。炎症反応不全。皮膚感染。T細胞増殖不全 |
| β3 | V、F | 血小板無力症。出血。腫瘍内の過剰な血管増殖 |
| β4 | P | 表皮水疱症。上皮組織の欠陥 |
| β5 | V、F | 年齢に伴う失明の加速 |

| β6 | V、F | TGFβ活性化できず皮膚と気道の炎症。肺線維不全 |
| β7 | V | 腸リンパ不全。パイエル板なし |

| β8 | E10/P | 胚の死は胎盤欠陥。出産前後の死は脳内血管欠陥 |
疾患

インテグリン分子異常が原因で起こる疾患は、インテグリン「遺伝子ノックアウト」マウスの症状で推察できる。以下のヒトの3つの疾患は、インテグリン分子異常の常染色体劣性疾患である。
血小板無力症（Glanzmann’s thromboasthenia）・・・αⅡbβ3のα鎖またはβ鎖の遺伝子変異。血小板凝集因子が先天的に欠損した病気で、血小板による一次止血が遅れ、出血が止まりにくく、長くなる。
白血球接着不全症-Ⅰ型（Leukocyte adhesion deficiency typeⅠ、LAD-Ⅰ、別名、アンカー病 Anchor disease）・・・β2鎖の遺伝子変異（白血球接着不全症 - meddic）。好中球の接着能、遊走能、貪食能が低下し、細菌感染を受けやすくなる。
表皮水疱症（epidermolysis bullosa）の接合部型・ヘミデスモソーム型表皮水疱症・・・α6β4のα鎖またはβ鎖の遺伝子変異。皮膚や粘膜に水疱（水ぶくれ）やびらん（ただれ）ができる。日常生活での弱い外力でも簡単に水疱やびらんができる。
応用・特許

医薬品や化粧品への応用は大いに期待できる。
製品化された医薬品。
アブシキマブ(レオプロ)（abciximab、ReoProR）・・・米国・セントコア社（Eli Lilly社？）が開発した血小板GPIIb/IIIaに対するヒト・マウスキメラ型モノクローナル抗体。血小板の凝集を阻害し血栓を作らないようにする抗血小板剤。日本ではまだ販売されていない（？）。
エプチフィバチド（eptifibatide)・・・Millennium Pharmaceuticals社が製品化した血小板凝集抑制薬。GPIIb/IIIa受容体阻害。血小板の凝集を阻害し血栓を作らないようにする抗血小板剤。日本ではまだ販売されていない（？）。
チロフィバン（tirofiban）・・・Medicure International社がAggrastatの商品名で製品化した血小板凝集抑制薬。GPIIb/IIIa受容体阻害。血小板の凝集を阻害し血栓を作らないようにする抗血小板剤。日本ではまだ販売されていない（？）。
全体の参考文献

“インテグリン”. 南山堂医学大辞典 (19th ed.). Tokyo: 南山堂. (2006). ISBN 978-4-525-01029-4
林 正男 (2001). 新 細胞接着分子の世界. 東京: 羊土社. ISBN 9784897063270
Hynes RO (9 2002). “Integrins: bidirectional, allosteric signaling machines”. Cell 110 (6):  673-687. PMID 12297042.
Krieger M, Scott MP, Matsudaira PT, Lodish HF, Darnell JE, Zipursky L, Kaiser C, Berk A (2004). Molecular cell biology (5th ed.). New York: W.H. Freeman and CO. ISBN 0-7167-4366-3
Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2002). “Integrins”. Molecular Biology of the Cell (4th ed.). New York: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26867/
図2. インテグリンαβ鎖のドメイン構造
図3．インテグリンαβの存在する組み合わせ
図4．インテグリンとGタンパク質共役型受容体（G protein coupled receptor: GPCR）のシグナル伝達モデル
図5．ヒト・がん組織（悪性黒色腫を含む）でのインテグリンαvβ3の発現
いばらきまつり

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: 筑波海軍航空隊記念館で開催された『家族とふれあう大好き!いばらきまつり』とは異なります。
| いばらきまつり Ibaraki Festival |
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 2023年の祭り会場の様子
イベントの種類:  地域イベント
通称・略称:  いばらきまつり
正式名称:  ○○○○いばらきまつり（○○は西暦が入る）
旧イベント名:  真夏の祭典　ふるさとふれあいまつり
開催時期:  毎年11月第1日曜
初回開催:  1990年
会場:  茨城県東茨城郡茨城町小堤1037-1 茨城町総合福祉センター「ゆうゆう館」駐車場
主催:  いばらきまつり実行委員会
協賛:  茨城町商工会
来場者数:  約26,000名（2024年）
最寄駅:  JR常磐線水戸駅
駐車場:  あり
 [茨城町 公式サイト]
備考： 1999年までは年2回開催
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いばらきまつりは、茨城県東茨城郡茨城町で毎年11月上旬に行われている祭である。
概要

茨城町最大のビッグイベント。1996年まで夏季に行われていた『真夏の祭典 ふるさとふれあいまつり』と、同年秋季に行われていた『茨城町商工祭』が1997年にリニューアルして『いばらきまつり』に統合。当初は夏と秋、年2回の開催であったが、2000年以降は秋のみの開催となって現在に至る。

イベントはメインのステージイベントの他、70を超す出店数、茨城町産の農産品の販売。祭りの最後はフィナーレ花火（2012年以降）で盛大に盛り上げる。

原則としてイベントは雨天でも開催するが、荒天となった場合は開催中止となる（予備日は無し）。
内容 > ステージイベント

本祭のメインイベント。その年の戦隊シリーズのキャラクターによるショーや、町内の各団体による伝統芸能。ものまねタレントの歌謡ショーやアイドルグループなどのゲストライブ、模擬上棟式、茨城町音頭、ビンゴゲーム大会などの来場者参加型イベントなどが行われる。
内容 > 神輿・山車渡御

町内各地の神輿・山車が茨城町役場前通りを歩行者天国にして渡御する。夏の部中止以降は行われていない。
内容 > 花火大会

夏の部の最後を飾ったイベント。夏の部中止以降は秋の部に取り入れられたが、2000年秋の回では実施されず、同年年末～年明けの『ニューイヤー花火大会』で代替開催となった。2001年の回をもって終了。
内容 > フィナーレ花火（2012年 -）

2012年2月11日に茨城町商工会青年部主催で開催された『きらり冬花火～未来を担う子供たちへ～』 が好評であったことから、2012年の本祭のフィナーレイベントにそれを取り入れる形として11年ぶりに復活した。関東地区では11月に開催される数少ない花火大会である。当初は10分程度の開催ではあったが、2018年現在では30分程度打ち上げを行っている。ラストはミュージックスターマインを打ち上げて 本祭は幕を降ろす。
アクセス

場所:茨城町小堤1037-1　茨城町総合福祉センター『ゆうゆう館』駐車場
交通:
電車、バス利用 : JR常磐線水戸駅から関東鉄道バスで石岡・鉾田・茨城空港・奥ノ谷坂上方面行きに乗車して「奥ノ谷」バス停下車。徒歩5分。若しくは、東京駅八重洲南口4番乗り場から高速バス『みと号』（県庁ルート）で、「茨城町西IC」バス停下車。当所よりタクシーで約10分。
自家用車利用 : 北関東自動車道茨城町西ICから県道59号、県道43号（北線）で約10分。茨城町東ICから国道6号、県道43号で約10分。臨時駐車場あり。イベント会場から遠い駒場臨時駐車場(元々は建設会社の資材置場)、駒場庁舎（旧・駒場小学校）臨時駐車場、いばらき幼稚園臨時駐車場からは、駐車場⇔会場までの臨時シャトルバスがイベント開始30分前～イベント終了30分後まで随時運行されている。2019年に限り、イオンタウン水戸南からも臨時シャトルバスが運行された。
航空機利用 : 茨城空港から関東鉄道水戸駅行きで「奥ノ谷」バス停下車。徒歩5分。
備考

本祭とセットで茨城町中央公民館大ホールで『茨城町町民祭』が、茨城町総合福祉センターゆうゆう館館内で『茨城町ボランティアまつり』が開催されている。
フィナーレ花火導入前は「ビンゴゲーム大会」が本祭のフィナーレイベントだった。
イベント会場の茨城町総合福祉センターゆうゆう館駐車場は夜間は閉鎖されるため、イベント前日からの場所取りや徹夜で並ぶ行為は禁止されている。また、イベント開催日を含めた前後約5日間は会場設営、撤収に伴い駐車場内に一般車の乗り入れはできない。
本祭の開催予定日当日は茨城町総合福祉センターゆうゆう館館内の「茨城町立図書館」は臨時休館となる。
ステージイベント(2023年)
いばらきまつり会場の最寄り「奥ノ谷」バス停
北朝鮮クーデター陰謀事件

北朝鮮クーデター陰謀事件とは、1992年に朝鮮民主主義人民共和国（北朝鮮）の軍部内で発生した事件。朝鮮人民軍の将校による金日成と金正日親子を暗殺するクーデター未遂事件とされているほか、ソビエト連邦（ソ連）のソ連国家保安委員会（KGB）によるスパイ工作事件という説もある。クーデター未遂事件は「フルンゼ軍事大学事件」「フルンゼ軍事大学留学組事件」とも呼称されている。
背景 > 朝鮮人民軍のソ連留学

1980年代に入ると、北朝鮮はスターリン批判以来対立していたソ連との関係修復を図り、1985年からは朝鮮人民軍の近代化のために北朝鮮とソ連の間で軍事交流が拡大し始めた。1986年、朝鮮人民軍の将軍と将校級の幹部ら470名がソ連に留学し、ソ連各地の軍事学校で朝鮮人民軍の近代化のための教育を受けた。このうち20代から50代の250人は、1986年から1989年までソ連の軍事大学で最高峰のフルンゼ軍事大学（英語版、ロシア語版）に留学し、東欧諸国からの留学生と共に教育を受けた。以降、フルンゼ軍事大学には毎年約40人、キエフ軍事航空技術大学（英語版、ロシア語版）には毎年約80人の、主に30代前半の将校が北朝鮮から留学していた。
父が朝鮮戦争（祖国解放戦争）で戦死した「革命遺族」で万景台革命学院や南山高級中学校出身の安鍾鎬をはじめ、フルンゼ軍事大学に留学する彼らは軍のみならず北朝鮮でもエリート中のエリートであり、将来が嘱望かつ保証された存在だった。
背景 > フルンゼ軍事大学留学生の不満

北朝鮮でもエリート層である留学生の中には、安鍾鎬のように万景台革命学院や南山高級中学校で金正日と共に学んだ者もおり、決して能力が高いわけでもないのに親が金日成という理由だけで「党中央」にいる金正日に反感を抱いている者もいた。また、それまで北朝鮮を出たことが無く、祖国を社会主義の偉大な国と信じて疑わない彼らに対し、東欧諸国からの留学生は北朝鮮を個人崇拝の国やスターリン主義の独裁国家という批判を浴びせ、抗日パルチザンだった金日成の功績も虚構と口にすることを憚らなかった。しかも留学中に東欧革命やペレストロイカを目の当たりにした留学生たちは、金日成の個人崇拝などの北朝鮮の体制に疑問を抱き始めた。
そうした中、北朝鮮ではペレストロイカ批判が巻き起こり、『労働新聞』は連日ミハイル・ゴルバチョフを批判する記事を掲載した。ソ連に留学中の将校にも帰国命令が発令され、留学生たちは荷物やソ連で得た収入も置いたまま帰国を余儀なくされた。フルンゼ軍事大学に留学した将校や幹部たちは、「ソ連で何をしていたのか」と厳しい追求を浴びせられた上に、環境の悪い地方の部隊や軍事大学に左遷された。そのため、彼らの中には体制に対する不満がくすぶり始めた上に、北朝鮮とソ連の関係が悪化すると、後進的で閉鎖的な北朝鮮が持たないほか、親ソ連派とみなされている自身の立場も危うくなることに危機感を覚える者もいた。こうして、最初はクーデターを起こすつもりが無かった留学生たちだったが、会うたびに意気投合し、体制転覆によって現状を打破することを考えた。
フルンゼ軍事大学の留学生を中心に構成された同窓生の集団は、戦闘訓練部副総参謀長の安鍾鎬大将や、朴容錫鉄道部部長の息子で偵察局部長の朴チョルフンが中心だったが、崔竜海の姉の夫で人民武力部（現・国防省）副参謀総長の洪ケソン中将など複数の師団長たちを中心に、50代の将校約40名で構成されていた。康明道によると、彼らの精神的支柱は1950年代に失脚したソ連派の重鎮である金奉律だった。金は戦闘訓練部総参謀長の職にあり、安鍾鎬にとって先輩であり直属の上司でもあった。
クーデター計画は、1992年4月25日に行われる朝鮮人民軍創設60周年軍事パレードで動員された平壌防御司令部の戦車を用いて、金日成と金正日の親子を轢殺または親子をはじめとする約40人の首脳部を戦車砲で砲殺し、人民武力部の状況室（指令室）を占拠。金親子の死を伏せながら状況室から正規の指令系統を用いて、自分たちの指揮下にある朝鮮人民軍の兵力の約4割を平壌に引き入れ、護衛総局（現・護衛司令部）を無力化する。そして、軍内部の防諜を担当する朝鮮人民軍保衛局（現・朝鮮人民軍保衛司令部）や警察を管轄する社会安全部（現・社会安全省）、朝鮮労働党、朝鮮中央放送、平壌放送を接収して戒厳令を発令。政治・行政・立法の三権を掌握し、金奉律による体制を構築するものだった。