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エプスタイン・バール・ウイルス
予防と治療 > 抗ウイルス剤

EBVに対して有効な抗ウイルス剤は存在するが、以下に述べる理由で日本においては使用できない状況にある。ゆえに、伝染性単核球症などのEBV感染症の治療法は対症療法となっており、重症例には主に副腎皮質ステロイド投与やガンマグロブリン大量投与が用いられる。
過去にはEBVに有効な抗ウイルス剤であるソリブジンがあったが、抗がん剤5-FUとの併用で薬害事故が起き、現在販売は自主的に停止されている状態にある。ソリブジンの代謝産物であるブロモビニルウラシル（BVU）は、5-FUの代謝酵素であるDPD（dihydropyrimidine dehydrogenase）と結合して、不可逆的に阻害し、5-FUの血中濃度を上げ、5-FUの副作用である白血球減少、血小板減少などの血液障害や重篤な消化管障害を引き起こす。これがソリブジン薬害事故の原因である。
しかし、ソリブジンは安全情報や5-FUとの併用禁忌などの情報周知を徹底すれば、存続可能な薬であった。
ソリブジンに類似した抗ウイルス剤のブリブジンもまたEBVに有効であるが、ソリブジン薬害事故があった日本においては、ブリブジンの代謝産物はソリブジンと同じBVUであるがゆえに、使用できない状況にある。
また、現行の抗ヘルペスウイルス剤のアシクロビルのEBVに対する効果は限定的である。慢性活動性EBウイルス感染症の治療の一つとしてアシクロビルの大量投与があるが、これも効果は限定的である。
ウイルス学 > 構造とゲノム

EBウイルス（EBV, Epstein-Barr virus）は直径約122〜180nmであり、約17万2千対の塩基対と約85個の遺伝子をコードする二本鎖DNAで構成されている。
ガンマヘルペスウイルス亜科リンフォクリプトウイルス（Lymphocryptovirus）属に分類されるウイルスで、ヒトヘルペスウイルス4型（HHV-4, Human herpesvirus 4）とも呼ばれるヒトに感染するヘルペスウイルスの一種である。
ウイルスのDNAはタンパク質のヌクレオカプシド（nucleocapsid）に包まれている。このヌクレオカプシドはタンパク質でできたテグメント（tegument）に囲われ、そのテグメントはさらに脂質と宿主の細胞への感染時に必要不可欠な膜糖タンパク質を含むエンベロープ（envelop）で覆われている。
ウイルス学 > 指向性

指向性とは、EBVがどの細胞に感染するかについてである。EBVはB細胞（B cell）や上皮系細胞（epithelial cells）をはじめ、T細胞やNK細胞など様々な細胞に感染する。
EBVの膜糖タンパク質のgH・gL・gp42複合体は、B細胞膜へのフュージョンを引き起こすが、gH・gL複合体はそれで上皮系細胞膜へのフュージョンを引き起こす。B細胞の中で複製されたEBVはgH・gL・gp42複合体をあまり発現していない。その理由はgH・gL・gp42複合体はB細胞の小胞体に発現しているMHC（HLA）クラスⅡ分子に反応し分解されてしまうからである。対して、上皮系細胞は通常MHCクラスⅡ分子を発現していないので、上皮系細胞にて複製されたEBVはgH・gL・gp42複合体を豊富に発現している。結果として、B細胞にて複製されたEBVは上皮系細胞に、上皮系細胞にて複製されたEBVはB細胞により感染指向性を持つことになる。gp42を欠いたEBVはB細胞に結合はするものの、感染はできない。
ウイルス学 > 複製周期 > 細胞への侵入

EBVはB細胞と上皮系細胞に主に感染できる。これら二つの細胞への侵入機構は異なっている。
B細胞に侵入する際、EBVの膜糖タンパク質であるgp350はB細胞の補体レセプターであるCR2（complement receptor 2）に結合する（CR2はCD21としても知られている）。そして、EBVの膜糖タンパク質であるgp42がB細胞のMHC（HLA）クラスⅡ分子に作用する。これはウイルスのエンベロープと細胞膜とのフュージョンを引き起こし、EBVがB細胞内に侵入することを許してしまう。CR2（CD21）陰性の細胞、例えば未成熟B細胞は補体レセプターCR1（complement receptor 1）またの名をCD35を発現しているが、これがもう一つのEBV膜タンパク質gp350/220の接着因子として働き、CR2（CD21）陰性の細胞への感染も可能としている。EBVの感染はCR1（CD35）の発現を低下させる。
上皮系細胞への侵入に関しては、EBVのBMRF-2が上皮系細胞のβ1インテグリンに作用する。そしてEBVのgH・gL複合体が上皮系細胞のαvβ6・αvβ8インテグリンに作用する。これはウイルスのエンベロープと細胞膜とのフュージョンを引き起こし、EBVが上皮系細胞内に侵入することを許してしまう。B細胞への侵入とは異なり、EBVのgp42はEBVの上皮系細胞への侵入を妨げてしまう。
EBVは細胞内に侵入すると、ウイルスカプシドは分解されウイルスゲノムは宿主の細胞核に輸送される。
ウイルス学 > 複製周期 > 溶解感染

溶解感染（lytic infection）、またの名をウイルス産生感染（productive infection）とは、感染力のあるウイルス粒子（ビリオン）の産生が行われることである。EBVは細胞に感染すると、多くは後述の潜伏感染を成立させて持続的に維持されるが、ごく一部が再活性化し、溶解感染を引き起こして子孫ウイルスを産生する。EBVはB細胞ないしは上皮系細胞にて溶解感染を行うことができる。B細胞においては、EBVの溶解感染は通常EBVの潜伏感染からの再活性化の後のみに行われる。上皮系細胞においてはしばしば、EBVの侵入とともに溶解感染が直ちに行われる。
潜伏状態のEBVゲノムは円環状であり、溶解感染を引き起こす再活性化の過程においてそのゲノムは直線状にされなければならない。溶解感染におけるウイルス粒子複製においてウイルスのDNAポリメラーゼがウイルスゲノムの複製を担う。潜伏感染においてはウイルスゲノムの複製を宿主のDNAポリメラーゼが担うのとは対照的である。
溶解感染遺伝子産物は連続した三段階のカスケードにおいて産生される。一般にヘルペスウイルス溶解感染の遺伝子は、厳密に制御されたカスケード様の発現パターンを示す。その三段階は前初期（immediate-early；IE）、初期（early；E）、後期（late；L）と区別されている。最も始めに前初期（IE）遺伝子が発現する。前初期遺伝子には転写活性化因子など遺伝子発現に関わる遺伝子が含まれており、これによって初期（E）、および後期（L）遺伝子の発現が誘導される。初期遺伝子にはウイルスDNA複製に関係する酵素などが含まれており、後期遺伝子には糖タンパクなどウイルス粒子構成タンパクが含まれる。発現した材料でウイルス粒子を再構成し、複製したウイルスDNAをパッケージングした上、成熟して細胞の外に放出する。
前初期遺伝子産物としてはBZLF-1（別名Zta, EB-1, ZEBRA）・BRLF-1（別名Rta）があり、初期遺伝子の転写活性化因子として働き、潜伏状態にあったウイルスを溶解感染に誘導する上で非常に重要な働きをする。
初期遺伝子産物はより多くの機能を持ち、ウイルス粒子の複製・代謝・宿主の抗原処理の阻害などを行う。初期遺伝子として、BALF-5と呼ばれるウイルスDNAポリメラーゼ、BMRF-1（early antigen diffuse；EA-Dとしても知られる）と呼ばれるDNAポリメラーゼプロセッシビティファクターなどのDNA合成関連遺伝子群のほか、Bcl-2のホモログであるBHRF-1（vBcl-2）なども発現する。BNLF-2も初期遺伝子に含まれる。
後期遺伝子産物は主にEBVの構成因子であり、例えばEBVウイルスカプシド抗原（Epstein-Barr virus viral capsid antigen；EBV-VCA）といったウイルスのヌクレオカプシドの構成因子、糖タンパクなどである。他の後期遺伝子産物、例えばBCRF-1は、EBVの宿主の免疫機構からの隠避を補助する。
ある研究では、緑茶のポリフェノールの一種であるEGCG（Epigallocatechin gallate）によって、ウイルスDNA・溶解感染遺伝子転写・EBVの溶解感染遺伝子のZta・Rta、Rtaによって誘導される初期抗原複合体EA-D等の遺伝子転写産物の時間当たりの量が、用量依存的に阻害されていくことが示されている（しかしながら、EBVの感染ステージにおいて高く定常的に発現される遺伝子のEBNA-1の発現には影響がなかった）。そのシグナル経路の特異的な阻害因子によって、Ras/MEK/MAPK経路がBZLF-1を通して、PI3-K経路がBRLF-1を通してEBVの溶解感染に寄与していることが支持された。後者の場合において、EGCGはEBVの溶解感染を誘導するBRLF-1アデノウイルスベクターの能力を完全に阻止したのである。さらに、腫瘍プロモーター12-O-テトラデカノイルホルボール13-アセタート・酪酸ナトリウムを用いて潜伏感染状態にあるEBV感染B細胞の免疫による破壊をどのように誘導するかを決定づけるために、EBVの遺伝子の発現・不発現が今現在も研究されている。
ウイルス学 > 複製周期 > 潜伏感染

前述の溶解感染とは異なり、潜伏感染（latent infection, latency）は感染力のあるウイルス粒子（ビリオン）の産生が行われない。潜伏期においては、EBVはごく限られた遺伝子群（latent genes；潜伏感染遺伝子）のみを発現し、ウイルスゲノムは細胞核内で宿主染色体に付着してエピソームとして存在する。宿主の細胞分裂サイクルに同調してS期に一回複製し、娘染色体に付着して分配されることで宿主が複製、分裂してもウイルスが希釈、減少することなく維持される。
EBV潜伏感染は潜伏感染遺伝子の発現パターンによってI型・II型・III型の3つに分類されており、限られた種類の異なるウイルスタンパク質・ウイルスRNAの産生が行われる。
| 潜伏感染遺伝子 | EBNA-1 | EBNA-2 | EBNA-3A | EBNA-3B | EBNA-3C | EBNA-LP | LMP-1 | LMP-2A | LMP-2B | EBER |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 産生物 | 蛋白 | 蛋白 | 蛋白 | 蛋白 | 蛋白 | 蛋白 | 蛋白 | 蛋白 | 蛋白 | ノンコーディングRNA |
| I型 | + | – | – | – | – | – | – | – | – | + |
| II型 | + | – | – | – | – | + | + | + | + | + |
III型: +
EBVはB細胞と上皮系細胞で潜伏的に持続感染できるが、その時の潜伏感染遺伝子の発現パターンは潜伏感染している細胞がB細胞か上皮系細胞かによって異なる。なお、メモリーB細胞でのEBV感染様式として、EBER以外ウイルス遺伝子の発現がほとんど確認できない0型という潜伏様式の存在も確認されている。
B細胞においてはI型・II型・III型全ての潜伏感染遺伝子発現パターンが可能である。EBVの潜伏感染は通常III型・II型・I型の順に進む。それぞれの発現パターンはB細胞の振る舞いに特異な影響を与える。休眠中のナイーブB細胞に感染する際には、EBVはIII型の潜伏感染から行う。III型の潜伏感染において産生されるタンパク質とRNAによってその休眠中のナイーブB細胞は形質転換により増殖性芽球（ないしはB細胞の活性化として知られる）になる。その後、EBVはその潜伏感染遺伝子の発現を制限し、II型の潜伏感染へと突入する。II型の潜伏感染で発現されたタンパク質とRNAはB細胞をメモリーB細胞へと分化させる。最終的にはEBVはさらにその潜伏感染遺伝子の発現を制限し、I型の潜伏感染へと移行する。I型の潜伏感染において産生されるEBNA-1はEBVゲノムを宿主染色体につなぎ止めるアンカーとして働き、メモリーB細胞が分裂する際に複製されることを可能としている。
上皮系細胞においては、II型の潜伏感染のみが可能である[要出典]。
初感染時には、EBVは口腔咽頭の上皮系細胞にて自身の複製を行い、そしてB細胞にてIII型・II型・I型の潜伏感染を成立させる。B細胞における潜伏感染はEBVの持続感染には欠かせず、その後に上皮系細胞での複製・唾液への感染力のあるウイルス粒子の排出が行われる。EBVのB細胞におけるIII型・II型、口腔内上皮系細胞におけるII型、ないしはT細胞・NK細胞におけるII型の潜伏感染は悪性腫瘍になることもあり、これらは一様のEBVゲノムの存在と遺伝子発現によって特徴付けられる。
EBV陽性がん細胞においてもウイルスは基本的には潜伏状態にあり、LMP-1などのがん遺伝子を発現して腫瘍性増殖をサポートする。一方でEBVの再活性化や溶解感染も、がんの発生維持進展に一定の貢献をしていると考えられる。
I型潜伏感染はバーキットリンパ腫、胃癌などに見られる様式で、EBNA-1・EBERを発現している。II型感染はホジキンリンパ腫、NK/Tリンパ腫、上咽頭癌、乳癌などに見られ、I型で発現している遺伝子に加えてLMP-1・LMP-2A,Bを発現する。III型は日和見リンパ腫や、培養細胞レベルでEBVをBリンパ球に感染、不死化させた場合（リンパ芽球様細胞, LCLs, lymphoblastoid cell linesと呼ばれる）に見られ、II型に加えてEBNA-2・EBNA-3A,B,C・EBNA-LPなどを発現する。
以下、代表的な潜伏感染遺伝子について簡単に説明する。LMP-1はEBVのコードする最も主要ながん遺伝子である。細胞膜上に存在し、CD40のシグナルを模倣して恒常的にNF-kB・MAPK・STAT・Aktなどを活性化することでB細胞増殖を亢進する。LMP-2AはB細胞受容体を模倣して、AKTやカルシウムシグナルを活性化する。EBERはタンパクをコードしていない低分子量RNAで、RNApol IIIによって極めて多量に転写されるため、in situ ハイブリダイゼーションなどによるウイルス検出のマーカーとしてよく利用される。EBNA-2はIII型の潜伏感染においてLMP-1などの転写を増強することで不死化に関与する。EBNA-2自身はDNAに結合できないため転写因子としては働けないが、RBP-JκやPU.1など宿主の転写因子と結合することで転写補助因子として機能する。
ウイルス学 > 複製周期 > 再活性化

潜伏感染状態にあるEBVは溶解感染（ウイルス産生感染）へと感染形式を切り替えることができ、これを再活性化（reactivation）という。生体内（in vivo）においてこの切り替えが起こることは知られているが、何が引き金となっているのかは十分には明らかとなっていない。
特に溶解感染の前初期遺伝子 BZLF-1 は b-Zip 型の転写因子をコードしており、潜伏状態からの再活性化に必要かつ十分な再活性化責任遺伝子である。しかし BZLF-1 の発現は転写レベルで厳密に制御されているため、BZLF-1 の転写を研究することはすなわち、EBV 再活性化のメカニズムについて明らかにすることと同値となる。ゆえに、世界中の多くの研究者がこの BZLF-1 のプロモーター領域に注目して研究を行っている。
実験環境下（in vitro）においては、潜伏感染状態にあるEBVはB細胞受容体（免疫グロブリン；Ig）を抗Ig抗体でクロスリンクすることなどにより誘導できることが分かっており、ゆえに生体内におけるEBVの再活性化は潜伏感染状態にあるB細胞に特異な抗原刺激により起こると思われる。また実験環境下（in vitro）においては、EBVの潜伏感染状態にあるB細胞を腫瘍プロモーター12-O-テトラデカノイルホルボール13-アセタート・酪酸ナトリウムに曝露することでEBVの再活性化が行われることが確かめられている。
ウイルス学 > B細胞の形質転換

実験環境下（in vitro）において培養B細胞にEBVを感染させると、そのB細胞はEBVのウイルスタンパク質によって形質転換しリンパ芽球様細胞(lymphoblastoid cell lines;LCLs)と呼ばれ、不死化し無限に成長することが可能となる。
EBNA-2・EBNA-3C・LMP-1がB細胞の形質転換に必須であるが、EBNA-LPとEBERsはそうではない。
EBVの自然感染の後、持続感染を成立させるためにEBVはその遺伝子のいくつかないしは全ての発現を実行すると考えられている。宿主のEBVに対する免疫が無いとすると、宿主の他の（おそらく）B細胞に感染するために溶解感染サイクルが大量の感染性のウイルスが産生するだろう。
潜伏感染遺伝子発現パターンは再構成され、EBVに感染したB細胞を増殖させ、EBVに感染したB細胞をEBVが持続感染するであろう器官に運搬することになる。結果として、宿主のEBVに対する獲得免疫が確立した時には、もう既にウイルスの遺伝子の殆ど（ないしは全て）の発現をオフにすることで、ウイルスは持続感染を成立させているのである。そして時たま再活性化して新しい感染性のウイルス粒子（ビリオン）を産生する。ウイルスの再活性化とウイルスの遺伝子発現を活性化している細胞を除去する免疫監視機構とのある種の均衡は結果的には崩れる。
EBVの持続感染器官として骨髄が選ばれることもありうる。EBV陽性の骨髄移植患者が、EBV陰性のドナーから骨髄の提供を受けた後にEBVが陰性となったこともある。
ウイルス学 > 潜伏感染遺伝子抗原

全てのEBV核抗原（EBV nuclear antigens；EBNAs）は、EBVのゲノム左端のC/Wプロモーター領域から始まる遺伝子を転写した伝令RNAの選択的スプライシングにより産生される。6種類のEBNAsが、EBNA-LP・EBNA-2・EBNA-3A・EBNA-3B・EBNA-3C・EBNA-1の順番で並んでいる。EBNA-1の転写に固有のプロモーターであるQプロモーターの存在も知られており、EBV関連の癌細胞ではもっぱらこのプロモーターが用いられている。したがって、殆どのEBV関連の癌細胞では6種類のEBNAsのうちEBNA-1のみが発現している。
EBNA-LPコーディング領域の開始コドンは、その遺伝子を転写した伝令RNAの選択的スプライシングにより構成される。この開始コドンが無い状態では、EBNA-2・EBNA-3A・EBNA-3B・EBNA-3C・EBNA-1の各々の発現は、これらの遺伝子のうちどれが選択的スプライジングされてそのEBV核抗原として転写されたかに依って決まる。
ウイルス学 > ウイルスタンパク質・遺伝子・抗原

| 蛋白・遺伝子・抗原 | 感染形式 | 機能など |
| --- | --- | --- |
| EBNA-1 | 潜伏 ・ 溶解 | EBNA-1蛋白はEBVゲノムの複製起点（oriP）に結合し、宿主の感染細胞の分裂の際にEBVの複製とエピゾームの分割を引き起こす。この蛋白は潜伏感染のI型のみで発現されるEBV蛋白である。転写活性能をもち、EBV感染細胞の形質転換に必要な, EBNAs・LMP1遺伝子を発現させ・アポトーシス阻害などにより感染細胞の増殖・生存に働く。 |
| EBNA-2 | 潜伏 ・ 溶解 | EBVの主要な転写促進因子である。 |
| EBNA-3 | 潜伏 ・ 溶解 | これらのEBV蛋白は宿主のRBP-Jκ蛋白に結合する。 |
| LMP-1 | 潜伏 | LMP-1は6個の膜貫通ドメインをもつ膜タンパク質で細胞膜上で二量体を形成する。C末端細胞内領域には transformation effector site (TES)-1, -2とよばれる不死化活性を担うドメインが存在し、EBV感染したB細胞の不死化に必須なEBV蛋白でもある。TES-1, 2に TNF-receptor-associated factor（TRAF）と TNF-receptor-associated death domain（TRADD）が会合し, 細胞内シグナルを惹起し、NF-κB・c-JUN N-terminal kinase(JNK)・p38MAPK経路などがリガンド非依存的に恒常的に活性化される。この活性化経路は、B細胞活性化・増殖・免疫グロブリン（Ig）クラススイッチ・胚中心形成に必要なCD40シグナル伝達と同じ経路であり、LMP-1は共刺激分子CD40からのシグナル伝達を模倣している。NF-κBの活性化を通して、CD23・CD39・CD40・CD44・LFA-1・LFA-3・ICAM-1発現活性化、免疫グロブリン(Ig)クラススイッチに必要な活性化誘導シチジンデアミナーゼ(AID)の遺伝子AICDAの転写が活性化される。Bcl-2誘導によるアポトーシス回避。 |
| LMP-2 | 潜伏 | LMP-2A・LMP-2Bはチロシンキナーゼシグナル経路を阻害する膜貫通型蛋白である。LMP-2AのN末端細胞内領域は、ITAMをもち、Lyn・SykなどSrc family thyrosin kinaseが会合してMAPキナーゼ・PI3K・Aktなどの活性化を来す。この活性化経路は、B細胞受容体(BCR)が活性化されたのと同様のシグナル活性化経路であり、LMP-2AはこのB細胞受容体(BCR)活性化経路を摸倣している。 |
| EBER | 潜伏 | EBER-1/EBER-2は核小体低分子RNAであり、ある種の核蛋白粒子に結合しPKR (二重RNA依存性セリン・トレオニンプロテインキナーゼ) に結合することを可能とさせ、ゆえにその機能を阻害する。EBER粒子はまたIL-10の産生を誘導し、EBVに感染した細胞の成長と細胞傷害性T細胞の働きを阻害する。 |
| v-snoRNA1 | 潜伏 | v-snoRNA1(Epstein–Barr virus snoRNA1)はEBVの潜伏感染期に産生される核小体低分子RNAのうちboxC/Dに分類されるものである。v-snoRNA1はマイクロRNAのような24ヌクレオチドのRNAへと切断される前駆体で、ウイルスのDNAポリメラーゼの伝令RNAの3'UTRを標的とする。 |
| ebv-sisRNA | 潜伏 | ebv-sisRNA-1は潜伏感染のIII型において生成されるstable intronic sequence RNAである。EBERsに次いでebv-sisRNA-1はIII型において3番目に多いsmallRNAである。 |
| miRNAs | 潜伏 | EBVのマイクロRNA(miRNAs)は二つの遺伝子（BART遺伝子の中とBHRF-1遺伝子クラスターの近く）によってエンコードされている。3種のBHRF-1マイクロRNAは潜伏感染のIII型で産生されるのに対し、BARTのマイクロRNAの多く（多くて20種のマイクロRNA）は潜伏感染のII型で産生される。これらのマイクロRNAの働きは未だよく分かっていない。 |
| EBV-EA | 溶解 | 溶解感染初期抗原 |
| EBV-MA | 溶解 | 膜抗原 |
| EBV-VCA | 溶解 | ウイルスカプシド抗原 |
| EBV-AN | 溶解 | アルカリヌクレアーぜ |
ウイルス学 > EBVの種類

EBVは2つの種類、EBV type 1とEBV type 2に分けられる。これら二つの種は異なるEBNA-3遺伝子を持つ。結果として、これらのEBV種の違いによって形質転換能力と再活性化能力に違いが起こる。EBV type 1は殆ど全世界において主要な種となっているが、アフリカでは両種とも同等に普遍的である。これら二つの種は、ウイルスのゲノムを制限酵素によって切断し、ゲル電気泳動によって得られる切断パターンを比べることで見分けることができる。
技術と応用

先に述べたようにEBVはB細胞（Bリンパ球）に感染してそれを形質転換でき、試験管内（in vitro）ではB細胞クローンを不死化させる手段に応用される。さらに、EBVはBリンパ球の増殖及び抗体産生を誘導する活性を有している。至適な条件ではほぼ100%のBリンパ球に増殖を誘導でき、感染した細胞は6ヶ月間以上安定に増殖する。
EBVによりヒトBリンパ球の増殖を誘導し、そこから特定の抗体を産生するリンパ球クローンを分離することはスウェーデンの研究者によって1977年に報告されている。また、日本でも1980年代前半に日本大学の研究グループが各種抗体の作製を報告している。
近年、このEBVのBリンパ球の形質転換を利用した完全ヒトモノクローナル抗体を作成する技術が確立された。EBV法で作製した抗体は中和活性・結合活性が高く、主要な抗体作成法であるハイブリドーマ法よりも活性の高い抗体を作製できる。EBV法には自己成分に対する抗体は特殊な場合を除いて作製し難いという欠点があるが、外来抗原に対する抗体作製では素晴らしい方法となっている。
ペンダーの仮説「EBVの初感染時に扁桃腺（tonsil）の自己応答性のナイーブB細胞（autoreactive naïve B cell）にEBVが感染し、それらのB細胞をEBVは胚中心（germinal centre）に移行させ、そこでそのB細胞は分裂増殖しEBVの潜伏感染状態にある自己反応性のメモリーB細胞（memory B cell）となる（矢印１）。そしてそれらのEBV感染B細胞は扁桃腺を出て、血管（blood vessel）を循環する（矢印２）。EBVに感染したB細胞の数は通常、増殖したり溶解感染状態にあるEBV感染B細胞を殺す、EBV特異的細胞傷害性CD8+T細胞によってコントロールされるが、もしこの防御機構に欠陥があるとするとそうはならない。生き残ったEBV感染自己応答性メモリーB細胞は標的とする臓器（target organ）に侵入し、そこでそれらのB細胞は居着き、小クローン性のIgGや標的細胞の成分（target cell component）を攻撃する病原性のある自己抗体（anti-target antibody）を産生する（矢印３）。外来抗原と交叉反応することで末梢のリンパ器官で活性化された自己応答性のT細胞（autoreactive T cell）は、血中を循環しそして標的臓器に入り、そこで主要組織適合遺伝子複合体（major histocompatibility complex；MHC）に結合した標的臓器ペプチド（target organ peptides；Tp）を提示するEBVに感染した自己応答性のB細胞によって再活性化される（矢印４）。これらのEBVに感染したB細胞は共刺激生存シグナルをB7によって自己応答性のT細胞のCD28受容体に与え、それによって通常は自己応答性のT細胞が標的臓器に侵入した時にB7共刺激分子を発現していないノンプロフェッショナル（nonprofessional）な抗原提示細胞（antigen-presenting cell；APC）と反応することによって起こる活性化誘導性のT細胞アポトーシス（apoptotic T cell）を阻害する（矢印６）。自己応答性のT細胞がEBV感染自己応答性B細胞に再活性化されると、これらの自己応答性のT細胞はインターロイキン2（interleukin-2；IL-2）・インターフェロンγ（interferon-γ；IFN-γ）・腫瘍壊死因子β（tumour necrosis factor-β；TNF-β）といったサイトカインを産生し、そして標的細胞への自己免疫応答を指揮する（矢印５）。BCR；B cell receptor（B細胞受容体）、TCR；T cell receptor（T細胞受容体）」
ペンダーの仮説「（“自己免疫遺伝子”に因る）CD8+細胞傷害性T細胞の遺伝的な免疫不全と、突発性拡張型心筋症（idiopathic dilated cardiomyopathy）の素因となるHLA-DR4、または原発性胆汁性肝硬変（primary biliary cirrhosis）の素因となるHLA-DR8、またはクローン病（Crohn’s disease）の素因となるHLA-DR7とが合わさって、自己応答性のB細胞はEBVの初感染（特にそれが遅れた）時にEBVに感染されることとなり、そのEBVに感染した自己応答性のB細胞は標的臓器に蓄積し、そこでその標的臓器への自己免疫応答を指揮する自己応答性のT細胞を再活性化させる。
簡単のために、この絵ではCD8+細胞傷害性T細胞の機能不全・EBV感染・代表的なHLAアレルに焦点を当てており、自己免疫疾患の病態にまた関わるであろう、他の遺伝的要因ないしは環境要因の相互作用については描かれていない。
EBウイルスに有効な抗ウイルス剤「ソリブジン」
単純化されたEBウイルスの構造
EBVの複製周期
カービィのブロックボール

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ジャンル:  ボールアクション （ブロックくずし）
対応機種:  ゲームボーイ (GB) ニンテンドウパワー (NP) ニンテンドー3DS (3DS)
開発元:  トーセ
発売元:  任天堂
プロデューサー:  横井軍平 宮本茂
ディレクター:  後野尋宗
プログラマー:  山崎武士 広尾敏文 夜野幸 下河康 朱立
音楽:  大山助三 高木了恵
美術:  城山功 湖東夕
シリーズ:  星のカービィシリーズ
人数:  1人
メディア:  4メガビットロムカセット
発売日:  GB  199512141995年12月14日  1996051996年5月  199608291996年8月29日 NP  200003012000年3月1日 3DS  201110262011年10月26日  201202092012年2月9日  201205172012年5月17日 
対象年齢:  CERO：A（全年齢対象） ESRB：E（6歳以上） PEGI：3
デバイス:  スーパーゲームボーイ対応
売上本数:   32万本
その他:  型式  DMG-AKXJ-JPN  DMG-AKXE-USA  DMG-AKXP-UKV 
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『カービィのブロックボール』は、1995年12月14日に日本の任天堂から発売されたゲームボーイ用ブロックくずしゲーム。「星のカービィシリーズ」に登場するカービィを題材としたボールアクションゲームの第3作目。
カービィがボールとなり、パッドではじいてステージに配置されたブロックや敵を破壊したり、画面上を動き回る敵にカービィを当てて倒す内容で、後に他機種版も発売された。
システム

基本スタイルは通常のブロック崩しに倣われているが、ボールを下に落とすとミスとなる通常のブロック崩しとは異なり、ガーターと呼ばれるトゲに触れるとミスとなる。通常は下部にしかないガーターだが、ステージによっては下だけでなくに上や左右にもガーターがあり、それに対応して上下左右にあるパッドを駆使し、ボール（カービィ）を操らなければならない。
ゲーム中、「パワーアクション」となりパッドを変形させることができる。ボールがパッドに当たる直前にタイミングよくボタンを押すと、一定時間ボールから通常のカービィの姿に変化する。この状態だと、複数回ボールを当てなければ壊せないグレーブロックを1回当てるだけで破壊したり、通常の状態では壊せないパワーブロックを破壊することができる。また、カービィ状態の時はガーターに触れてもミスにはならない。
ステージ中には様々な敵が登場するが、触れてミスになるわけではなく、ボールを当てれば倒すことが出来る。特定の敵を倒すとコピー能力が使用可能になる。
また、画面内にはアイテムも設置されており、これらによりスコアが増えたり、ボールが増えたりする。さらに4つのミニゲームも存在する。
本作はステージのマップを選択して攻略する形式。各ステージは「ブロックエリア」「ターゲットキャラエリア」「ボスエリア」の3つのエリアとエリアごとに5ラウンドで構成。ボスエリアにはボスが待ち構えており、こちらは敵キャラを倒す必要がある。なお、ボスエリアではスターブロックの取得分だけガーターでのミスを防ぐ。
ステージ1から10まではそれぞれスコアの「ボーダーライン」が設定されており、ボーダーラインを越えてクリアするとマップ上に旗付きのマークが立つ。最終ボスであるデデデ大王の待つステージ11には全てのマップでボーダーラインクリアを成立させなければ挑むことはできない（真のエンディングが見られない）。
他機種版

| No>  | タイトル | 発売日 | 対応機種 | 開発元 | 発売元 | メディア | 型式 | 備考 | 出典 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | カービィのブロックボール |  200003012000年3月1日  | ゲームボーイ | トーセ | 任天堂 | フラッシュロムカセット （ニンテンドウパワー） | - |  |  |
| 2 | カービィのブロックボール |  201110262011年10月26日  201202092012年2月9日  201205172012年5月17日  | ニンテンドー3DS | トーセ | 任天堂 | ダウンロード （バーチャルコンソール） | - |  |  |
スタッフ

ディレクター：後野尋宗
CGデザイナー：城山功、湖東夕
アニメーション：三浦一弥、大久保良子、久保田早苗
マップ・デザイナー：久保比路良、滝川一郎
プログラマー：山崎武士、広尾敏文、夜野幸、下河康、朱立
音楽：大山助三、高木了恵
マネージメント：角田敦
スーパーバイザー：田邊賢輔、藤井英樹
スペシャル・サンクス：昌草正雄、山上仁志、岡本健児、馬章武治、福島仁
プロデューサー：横井軍平、宮本茂
エグゼクティブ・プロデューサー：山内溥
評価

ゲーム誌『ファミコン通信』の「クロスレビュー」では6・6・6・7の合計25点（満40点）、『ファミリーコンピュータMagazine』の読者投票による「ゲーム通信簿」での評価は以下の通り、21.4点（満30点）となっている。
| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
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| 項目 | キャラクタ | 音楽 | お買得度 | 操作性 | 熱中度 | オリジナリティ | 総合 |
| 得点 | 3.8 | 3.3 | 3.3 | 3.7 | 4.1 | 3.3 | 21.4 |
ゲーム本『ゲームボーイパーフェクトカタログ』では、4種類あるコピー能力を活用したカービィらしいアクションやボーナスゲームが複数収録されている点や、それに付随してハイテンポなBGMがある事で「高クオリティにまとまった1作」と肯定的に評価した。
マイケル・マイヤーズ

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: この項目では、ホラー映画『ハロウィン』シリーズの登場人物について説明しています。その他の「マイケル・マイヤーズ」及び「マイク・マイヤーズ」については「マイケル・マイヤーズ (曖昧さ回避)」をご覧ください。
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: 「ブギーマン (殺人鬼)」はこの項目へ転送されています。その他の「ブギーマン」については「ブギーマン (曖昧さ回避)」をご覧ください。
| マイケル・マイヤーズ Michael Myers |
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 『ハロウィン』のキャラクター
 マイケル・マイヤーズのコスプレ
初登場:  『ハロウィン』(1978年)
作者:  ジョン・カーペンター
演:   ニック・キャッスル  ディック・ウォーロック（英語版）   Tom Morga  ジョージ・P・ウィルバー（英語版）  ドン・シャンクス（英語版）  Chris Durand  ブラッド・ロレー（英語版）  タイラー・メイン  ジェームズ・ジュード・コートニー（英語版） 
詳細情報
別名:  ブギーマン
家族:  ドナルド・マイヤーズ（父） エディス・マイヤーズ（母） ジュディス・マイヤーズ（姉） ローリー（妹）（第2作、第4～6作目、リメイク版の設定)
親戚:  ジェイミー（姪） ジョン（甥） スティーブン（姪孫）
国籍:   アメリカ合衆国
映画内分析
分類:  大量殺人
よく使う武器（英語版）:  牛刀
出現場所:   アメリカ合衆国 イリノイ州ハドンフィールド
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マイケル・マイヤーズ（英語: Michael Myers）とは、ホラー映画「ハロウィンシリーズ」に登場する架空の殺人鬼（サイコキラー）。
登場時に、怪物や幽霊の類の「ブギーマン」と表現されたことから、ブギーマン（英:Boogeyman）とも呼ばれる。初登場作品『ハロウィン』のクレジットではザ・シェイプ（The Shape）という役名で記載されている。
経歴 > 出生と家族構成

1957年10月19日にイリノイ州ハドンフィールドのプロテスタント家系であるマイヤーズ家の長男として生まれた。家族構成はマイケル本人を含め、父ドナルド、母エディス、姉ジュディス、妹ローリーの5人である。
他の血縁関係は、ローリーの子で自分の姪と甥に当たるジェイミーと、ジョンの2人（この2人はローリーの実の子だが、異父姉弟である）、さらには姪孫に当たるスティーブン（母親はジェイミー）がいる。
経歴 > 幼少期

1963年10月31日のハロウィンに、実姉ジュディスを肉切り包丁で殺害。この時の年齢は、6歳という幼さであり、マイケルは精神に異常があるとみなされ、精神病院に護送される。搬送された精神病院にてマイケルは、精神科医師であるサミュエル・ルーミス（ドナルド・プレザンス）と出会っており、マイケルの危険性を見たルーミスはマイケルの監視を強化するよう進言するが、ほとんど相手にされなかった。
8年間をかけてマイケルを研究したルーミスは、マイケルが「善悪を判別できない危険な存在」であることを突き止め、さらに7年間、彼を閉鎖病棟に収容する。この間に、マイヤーズ夫妻は事故死しており、残されたまだ赤ん坊のローリーは、不動産屋を営むストロード家に引き取られることになるが、兄のマイケルについてローリーが知ってしまうことを恐れたストロード夫妻は、ローリーの経歴を隠蔽している。
経歴 > 成人期

幼少期の殺人からちょうど16年目を迎えた1978年。21歳になり、マイケルは、ハロウィンの前日に精神病院から脱走。ハドンフィールドへ向かう途中、作業員を殺害して作業着を奪い取り、さらに金物店からハロウィンマスクと肉切り包丁を盗み出す。
そして、ハロウィンの夜に自らの出生について知らない当時高校生である妹のローリーの命を狙うが、マイケルを追ってハドンフィールドに来たルーミスの活躍によって、失敗に終わる。しかしこの日にマイケルによって出された犠牲者は、13人という常識ではありえない数であった。第2作から10年後である第4作以降も、ハロウィンの日を迎えるたびにマイケルは復活し、ハドンフィールドに現れており、殺人を行っている。
人物

ジェームズ・T・カークがモデルの白塗りのハロウィンマスクを愛用している。マスクは作品毎にリニューアルされており、『ハロウィン2007』では、マスクや作業つなぎが全体的に汚れ、マスクにおいてはひび割れまであるため、余計に不気味な雰囲気が出ている。リメイクでマスクを被っているのは、「全てを隠せるから」と幼少期に語っている。
常にマスクをしているものの、『13日の金曜日』に登場するジェイソンのように、顔が先天的な奇形になっているわけではない。左目が眼瞼（がんけん）下垂になっていること以外は、普通の人間の顔（というよりどちらかというと端整な顔立ち）であるが、素顔をさらすことは滅多にない。
5作目『ハロウィン5 ブギーマン逆襲』の時はほんの一瞬の間だけ、姪のジェイミーに心を許して彼女に素顔を見せ、涙を流していた。6作目『ハロウィン6 最後の戦い』のプロデューサーズカット版では自らに協力するウィン医師から服を取り替えて逃走し、7作目『ハロウィン H2O』では素顔の状態で逃走した場面もある。素顔が確認できる例は、1作目『ハロウィン』で姉ジュディスを殺害した幼少期、ローリーを襲う際にマスクを引き剥がされた場面、2018年版のオープニング、KILLSでローリーの娘カレンにマスクを奪われた場面である。ジェイソンやフレディよりは人間らしい一面が強調される。
銃弾を何発受けても平然と起き上がる尋常でない屈強な身体をしており、ガス爆発に巻き込まれても、10年の時を経て復活している。また、大柄な男性の人間を片腕で持ち上げる怪力の持ち主で、さまざまな物を武器にして殺人を犯す。主に使用するのは、最初の殺人にも使用していた洋包丁である。注射器(2)や金槌(2)、散弾銃(4)、鎌(5)、斧(6)、アイススケートブーツ(H20)、銃剣(レザレクション)などを使用したこともある。ただし銃器類の場合は、本来の用途である射撃ではなく、力任せに相手の身体を貫くためにしか使わなかった。
1作目から、一切言葉は話さない。1作目では人間らしく荒い息をしていたが、2作目以降荒い息すらしなくなり、不気味さが増している（リメイクでの幼少期は普通に会話をしており、無言になったのは青年時からであることがうかがえる）。車の運転をすることもでき（ルーミスによると病棟の誰かが教えたのだろうとのこと）、作中でもたびたび移動手段として使用している。
各ストーリーでマイケルの標的となっているのは、妹のローリーを始め、その娘であるジェイミーやその息子である赤ん坊スティーブン（名前はマイケル最初の殺人に関わったトミーが命名）、さらにはヒルクレスト高校でケリー・テイトと名を変えて生きるローリーの息子、ジョンと、ほとんどが自分の血縁者である。善悪の弁別ができないのに、なぜ家族や縁者を殺そうとするのかは不明だが、第5作、第6作において、ルーミス医師がマイケルの体内の力が彼の精神を憎しみに染め、暴力的なものにしていると推測する場面がある。また、ルーミス医師の説得に応じて立ち止まったり、ジェイミーに心を開いて苦悩しても、直後に殺人行為に走ろうとすることから、彼自身も殺人に対する衝動を抑えきれないと推測することもできる。
他の犠牲者らの場合は、ついでにといった感じであり、まさに「理由無き殺人」、「不条理の殺人」である。このことからも、マイケル絡みによる犠牲者は、あまりにも多すぎる故に合計人数が特定できなくなってしまっている（劇中で確認できる限り65人）。ハドンフィールドの住民にとっては、忘れたくても忘れることのできない恐怖の存在であり、マイケルの惨劇を思い出してしまうことを恐れ、一時、ハドンフィールドにおいてハロウィンを祭ること自体が禁止されていた時期もある。
ドルイドを崇めている地下邪宗教団「ドルイド教」と深いつながりがあり（実際のドルイドは邪神官ではなく、ケルトの祭司である）、ドルイド教の信者らはマイケルを神の使いであるかのように崇めている。マイケルの手首には、「棘（とげ）」、「茨（いばら）」、「巨人」、「怪物」などを意味する『þ（スリサズ）』のルーン文字の痣（あざ）があり、第6作の際にも、マイケルはドルイド教信者らが行った肉親への殺意を駆り立てる「イバラの呪い」によって復活している。ドルイド教はマイケルの力を利用しようとしていたが、本能のままに殺戮（さつりく）を行うマイケルを従わせ続けられるわけもなく、最終的にはマイケル自身の手で教団のメンバーほとんどが殺害され、ウィン医師もまた、マイケルに致命傷を負わされて逃げられてしまう結末となった。
リメイク版『ハロウィン』

リメイク版の『ハロウィン』では、マイケルが殺人鬼へと変貌した経緯やその家庭環境について、より鮮明に描かれている。比較的にマイケルに優しく接する母親は、ストリッパーとして活躍し生計を立てていたが、居候している母親の愛人ロニーは職にも就かず自堕落な日々を送っていながらマイケルを邪魔者扱いし、姉のジュディスに至ってはいつも男友達を自宅に引き込んでマイケルを馬鹿にしてばかりで、マイケルにとって唯一心を許せる存在は、まだ赤ん坊の妹のローリーだけであった。このような劣悪な家庭環境から、やがて幼いながらも、マイケルは動物を八つ裂きにすることで、そのストレスを解消するようになった。
ハロウィン前日、マイケルは、自分の母親を侮辱したうえにジュディスが不純異性交遊で先生から大目玉を食らったことをネタにゆすってきた学校のいじめっ子を木の枝を使って撲殺し、ハロウィンの日には、母親の愛人の喉を包丁でかき切り、ジュディスの男友達を金属バットで撲殺。後にトレードマークとなる白塗りのハロウィンマスクを被り、ジュディスを包丁で殺害する。
そして、精神病院に収容され、ルーミス医師の治療を受けるが、徐々に内に秘められた魔性が開花していき、最終的に成人時に殺人鬼へと変貌した。母親はマイケルが精神病院に収容されて以降、たびたび息子に面会しに行くが、世間から「悪魔の母親」と言われることに疲れ、さらには凶暴化したマイケルが看護師に襲い掛かる姿を見て、絶望。優しい笑顔を浮かべていた幼い頃のマイケルの映像を泣きながら見て、まだ赤ん坊のローリーを残して拳銃自殺した。残されたローリーを不憫（ふびん）に思った警官によって、彼女は身元不明の孤児として病院に届けられた後、ストロード夫妻に引き取られた。
リメイク作品ではあるが、本作の設定は旧作に完全に準じたものではなく、旧作の設定を大幅に脚色している。そのことを最も顕著に表しているのがマイケルがローリーへは殺意を抱いていない点にある。旧作ではマイケルは妹であるローリーの殺害を目的に行動していたため、彼女を見つければ、すぐさま、包丁を振りかざしていたが、本作では彼女を見つけても殺害せず自身の生家に連れ込もうとする描写が目立つため、妹との再会が行動目的であると言える。原作版での『ハロウィンII』以降は、声も出さず息の音もしなかったが、リメイク版では幼少期には普通に会話をして、成人期は会話こそしないものの、人を殺す際にうなり声を上げている。また、原作版と異なって車の運転もしない。成人後の素顔は旧作と違って髪や髭（ひげ）が顔を覆い被すほど非常に伸びており、その外見から27歳の設定でありながら中年男性にも見えている。
白塗りのハロウィンマスクに作業つなぎの外見は原作と同じであるが、『ハロウィンII』からはその上にフード付きのコートを着ている。殺人をしていない普段はマスクを外しており、自分に絡んできた相手などに殺意を抱いた時に、マスクを被って殺人を行う。
リメイク版『ハロウィン』には、監督の意向でカットされた別のエンディングが存在する。マイケルがルーミス医師の説得に応じ、最後は恐怖に怯（おび）える妹を見かねて、凶器である包丁を放り棄てるという結末であった。以上のことから、本作のマイケルは旧作よりは理性が働き、人間味のある人物として描かれている。
リメイク版の『ハロウィンII』にも、監督が個人的に再編集を行ったアンレイテッド版が存在。マイケルが素顔を見せているシーンが非常に多く、殺人前後の描写においても異なるものがある。エンディングも大幅に変更されており、納屋でルーミスともみ合いになって壁を突き破り、失神しているルーミスに止めを刺そうとするものの、警官隊からの一斉射撃を受けて死亡する結末である。また、死の間際、マイケルは成人になって初めて言葉を喋っている。
ジョン・グッドマン

ジョン・グッドマン（John Goodman, 1952年6月20日 - ）はアメリカ合衆国ミズーリ州アフトン出身の俳優。
生い立ち

1952年、ミズーリ州に生まれる。母親は飲食店のウェイトレスで、父親は郵便局員だった。しかし、1954年、グッドマンが2歳の時に父親は他界。地元アフトンの高校へ進学して、フットボールをはじめる。奨学金を得てミズーリ州立大学でフットボール選手として活躍していたが、足を負傷してプロフットボール選手の夢を断念。しかし演劇への興味を深めて、1975年に俳優を志してニューヨークに移る。
キャリア

オフ・ブロードウェイの舞台に立った後にテレビにも出演するようになる。
1983年に『愛に向って走れ』でメジャー映画デビュー。その後もテレビや映画などに出演して、1993年にはコメディエンヌのロザンヌ・バー共演の人気テレビシリーズ『ロザンヌ』の出演でゴールデングローブ賞を受賞。五度目のノミネートでの快挙だった。同作品ではアメリカン・コメディ・アワードも受賞している。2007年には『Studio 60 on the Sunset Strip』でエミー賞を受賞。コーエン兄弟作品の常連でもあり、主演をこなすことは少ないが、クセのある重要な脇役を演じることが多い。2011年と2012年に出演した2作品が2年連続でアカデミー作品賞を受賞している。1991年に製作された『夢を生きた男/ザ・ベーブ』では、伝説の野球選手ベーブ・ルースを喜々と演じて印象を残した。ウォシャウスキー兄弟の『スピード・レーサー』では、真田広之やチョン・ジフンらとも共演している。声優としても定評があり、特長ある声を活かしてピクサー制作の大ヒット長編アニメ『モンスターズ・インク』のサリー役の声を務めたほか、『プリンセスと魔法のキス』など多くのアニメで声優としても活躍している。
舞台面においては2008年にコダックシアターで上演されたチャールズ・ディケンズ原作の小説を基にした舞台『クリスマス・キャロル』ではクリストファー・ロイド（スクルージ役）と共演して、“現代の幽霊”を演じた。その他には劇作家のサミュエル・ベケット原作の戯曲『ゴドーを待ちながら』においてポッツォ役を演じている。
また、コナン・オブライエンが司会を務めた人気深夜トーク番組の『レイト・ナイト・ウィズ・コナン・オブライエン』の放送第1回目のゲスト出演者として同番組の賞も授与されている。2012年にアメリカのパロディ番組『Funny or Die』では、KFCがゲイを擁護する内容のギャグVTRで、創設者カーネル・サンダースを怪演した。
私生活

1989年に結婚しており、現在は一人の娘がいる。
チャリティへの関心も高く、2005年にルイジアナ州で多大な被害を及ぼしたハリケーン・カトリーナの救済にも尽力し、当時の地元のコマーシャルにも積極的に出演している。2010年に2010年メキシコ湾原油流出事故が発生した際は、サンドラ・ブロックらと共に基金を募るCMにも出演した。
2007年頃から、ウエイトトレーニングと共に糖分を抑制するなどの食事管理に努め、400ポンド近くあった体重を100ポンド以上を落とすという減量に成功している

。
主な出演作品 > テレビシリーズ

| 放映年 | 邦題 原題 | 役名 | 備考 | 吹き替え |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1983 | 警察署長 Chiefs | ニュート・マレイ | 第1シーズン第3話「事件解決編 暴かれたなぞ」 | 増岡弘 |
| 1987 | こちらブルームーン探偵社 Moonlighting | ドナルド・チェイス | 第4シーズン第2話「遠く離れて」 | 玄田哲章 |
| 1988-1997 | Roseanne  | ダン・コナー | 計221話出演 | N/A |
| 1996 | マペット放送局 Muppets Tonight | 本人 | 第1シーズン第4話 | 島香裕 |
| 1999 | ザ・シンプソンズ The Simpsons | Meathock | 声の出演 第11シーズン第8話「オヤジ暴走族ヘルズサタンズ参上」 | 青森伸 |
| 2000 | Normal, Ohio  | レックス・ギャンブル / ブッチ・ギャンブル | 計7話出演 | N/A |
| 2003-2004 | ザ・ホワイトハウス The West Wing | グレナレン・ウォーケン下院議長 | 計4話出演 | 大和田伸也 |
| 2004-2005 | Center of the Universe  | ジョン・バーネット | 計12話出演 | N/A |
| 2004-2005 | アニマル天国は今日も晴れ Father of the Pride | ラリー | 声の出演 計14話出演 | 岩崎ひろし |
| 2007 | キング・オブ・ザ・ヒル King of the Hill | トミー | 声の出演 第11シーズン第2話「Serpunt」 |  |
| 2007-2008 | ラマだった王様 学校へ行こう! The Emperor's New School | パチャ | 声の出演 計16話出演 | 楠見尚巳 |
| 2010-2011 | Treme | Creighton Bernette | 計11話出演 | N/A |
| 2011 | ダメージ Damages | ハワード・T・エリクソン | 計10話出演 |  |
| 2011-2012 | コミ・カレ!! Community | Vice Dean Laybourne | 計6話出演 |  |
| 2013-2014 | アルファ・ハウス Alpha House | ギル・ジョン・ビッグス | 計21話出演 |  |
| 2018 | ブラック・アース・ライジング Black Earth Rising | マイケル・エニス | 計8話出演 |  |
| 2021 | モンスターズ・ワーク Monsters at Work | ジェームズ・P・サリバン (サリー) | 声の出演 | 楠見尚己 |
| 2023 | モナーク: レガシー・オブ・モンスターズ Monarch: Legacy of Monsters | ビル・ランダ (老年期) | Apple TV+オリジナルシリーズ | 石住昭彦 |
日本語吹き替え

主に玄田哲章と楠見尚己が担当している。
SIMPURE L1

| --- | --- |
キャリア: NTTドコモ
製造: LG電子
発売日: 2006年11月17日
概要
音声通信方式: 
形状: 折りたたみ式
サイズ: 94 × 50 × 18.0 mm
質量: 約93 g
連続通話時間: 約140分（3G） 約200分（GSM） 約90分（テレビ電話）
連続待受時間: 約380時間(静止時・3G) 約250時間(移動時・3G) 約260時間(静止時・GSM)
外部メモリ: 非対応
FeliCa: なし
赤外線通信機能: あり
Bluetooth: なし
メインディスプレイ
方式: TFT液晶ディスプレイ
解像度: QCIF （176×220ドット）
サイズ: 2.2インチ
表示色数: 約26万色
サブディスプレイ
方式: TFT液晶
解像度: 96×96ドット
サイズ: 1.17インチ
表示色数: 65,536色
メインカメラ
画素数・方式: 約130万画素CMOS
サブカメラ
なし
カラーバリエーション
: Neon Pink
: Satin White
: British Black
■テンプレート / ■ノート ■ウィキプロジェクト
SIMPURE L1（シンピュア・エルワン）は、韓国の大手電機メーカー、LG電子によって開発された、NTTドコモの第三世代携帯電話 (FOMA) 端末製品 FOMA L601i（フォーマ・エル ろく まる いち アイ）のブランド名である。
概要

| 主な対応サービス |
| --- | --- | --- | --- |
| DCMX／おサイフケータイ | うた・ホーダイ | 着うたフル／着うた | ミュージックプレーヤー／ビデオクリップ |
| 直感ゲーム／2in1 | Music&Videoチャネル | 3Gローミング | プッシュトーク |
| FOMAハイスピード | GPS | デコメール／デコ絵文字 | iチャネル |
| 着もじ | ケータイお探し | 電話帳お預かりサービス | フルブラウザ |
| おまかせロック | 外部メモリー | トルカ | iC通信 |
| きせかえツール | エリアメール | バイオ認証 | バーコードリーダ |
前任機種・"SIMPURE L"ことL600iの後継機として導入された。『海外旅行にも使える、手軽な廉価機種』のコンセプトとはL600iから変化がなかったが、外形は奥行き (厚さ) が圧縮され、GSM受信用に露出していたアンテナが内蔵式に、さらに外部メモリと音楽再生機能も省略されるなど、多くの機構面の改変が行われている。