stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Renny Djajoesman
Filmografi > Film

| Tahun | Judul | Peran | Catatan |
| --- | --- | --- | --- |
| 2000 | Beth |  |  |
| 2007 | Lawang Sewu: Dendam Kuntilanak | Mbah Darmi |  |
Diskografi > Album

Semut Hitam (1988)
Ku serahkan (1989)
Mengalah untuk Menang
Kusadari (bersama Baruna)
Kini
Sujud (2016)
Penghargaan dan nominasi

Pemeran Pembantu Wanita Terbaik Piala Vidia 1992 (Aksara Tanpa Kata)
Nominasi Piala Vidia 1997, Aktris Utama Drama (Menyusuri Bayangan Diri)
Nominasi Piala Vidia 1998, Aktris Utama Drama Seri (Cermin)
Lempeng Amerika Selatan

| Lempeng Amerika Selatan |
| --- | --- |

Jenis: Major
Perkiraan luas wilayah: 43,600,000 km2
Pergerakan1: Barat
Kecepatan1: 27–34 mm (1,1–1,3 in)/tahun
Wilayah: Amerika Selatan, Samudra Atlantik
1Relatif dengan Lempeng Afrika
Lempeng Amerika Selatan adalah sebuah lempeng tektonik benua dan samudra yang meliputi benua Amerika Selatan dan wilayah Samudra Atlantik yang cukup luas yang melingkupinya, yang meluas ke arah timur hingga mencapai Punggungan Tengah Atlantik.
Sisi timur lempeng ini memiliki batas divergen dengan Lempeng Afrika, yang merupakan bagian selatan dari Punggungan Tengah Atlantik. Sisi selatan lempeng ini berbatasan dengan Lempeng Antartika dan Lempeng Scotia. Sisi barat memiliki batas konvergen dengan Lempeng Nazca yang tersubduksi ke bawah lempeng ini. Sisi utara mimiliki batas dengan Lempeng Karibia dan kerak samudera dari Lempeng Amerika Utara. Pada tempat bertemunya tiga lempeng tektonik di lepas pantai Semenanjung Taitao dan Semenanjung Tres Montes, terdapat Pegunungan Andes (berada di bawah permukaan laut) yang juga tersubduksi ke bawah Lempeng Amerika Selatan ini.
Peta menampilkan Lempeng Amerika Selatan
Lempeng Amerika Selatan bergerak ke arah barat, yaitu menjauhi Punggungan Tengah Atlantik. Sedangkan Lempeng Nazca yang lebih padat dan bergerak ke arah timur tersubduksi ke bawah tepi barat Lempeng Amerika Selatan di sepanjang pantai Pasifik dari benua tersebut, dengan kecepatan 77 mm per tahun. Perbenturan lempeng-lempeng ini adalah penyebab terangkatnya Pegunungan Andes yang besar itu serta keberadaan gunung-gunung berapi yang bertebaran di sepanjang pegunungan tersebut.
Liu Zhang (raja perang)

| --- | --- |
  
Biografi
Kelahiran: 162  Tianmen City (dinasti Han) 
Kematian: 219  (56/57 tahun) Tiongkok 


 
 
Kegiatan
Pekerjaan: politikus 
Keluarga
Keluarga: House of Liu (en)  
Anak: Liu Xun (en) , Liu Chan (en) , datter (en)  
Orang tua: Liu Yan (en)  , Q108744448  
Saudara: Liu Mao (en) , Liu Fan (en)  dan Liu Dan (en)  
Liu Zhang (162? - 219) adalah raja perang selama era akhir Dinasti Han Timur dan era Tiga Kerajaan di Cina. Ia menjadi gubernur Yizhou (益州), meneruskan ayahnya Liu Yan dan menguasai wilayah tersebut hingga tahun 214, ketika ia menyerah kepada Liu Bei. Setelah menyerah kepada Liu Bei, ia menyerah kembali kepada Wu Timur, dan meninggal setelahnya.
Hipertensi paru

| Hipertensi paru |
| --- | --- |

Diagram yang mengilustrasikan hipertensi paru
Informasi umum
Nama lain: Hipertensi arterial paru, hipertensi pulmonal
Spesialisasi: Pulmonologi, kardiologi
Penyebab: Multifaktor
Faktor risiko: Riwayat keluarga, emboli paru, HIV/AIDS, penyakit sel sabit, penggunaan kokain, penyakit paru obstruktif kronis, apnea tidur, tinggal di daerah ketinggian, kehamilan, jenis kelamin
Awal muncul: Usia 20 hingga 60
Durasi: Kronis
Diagnosis: Kateterisasi jantung kanan
Perawatan: Terapi pendukung, terapi spesifik, transplantasi paru
Pengobatan: Epoprostenol, treprostinil, iloprost, bosentan, ambrisentan, macitentan, sildenafil
Hipertensi paru atau hipertensi pulmonal adalah kondisi peningkatan tekanan di dalam pembuluh darah arteri yang berasal dari jantung menuju paru-paru yang menyebabkan jantung sebelah kanan bekerja lebih keras. Gejala yang timbul adalah gejala khas yang akan ditemukan pada seseorang dengan gagal fungsi jantung kanan yaitu sesak napas, napas pendek atau terputus-putus, nyeri dada, mudah lelah saat beraktivitas, batuk, pusing hingga pingsan. Riwayat dalam keluarga, jenis kelamin, kehamilan, tinggal di daerah ketinggian, konsumsi beberapa jenis obat, serta penyakit seperti emboli paru, HIV/AIDS, penyakit sel sabit, penyakit jantung bawaan, penyakit paru obstruktif kronis, dan apnea tidur merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi paru.
Pengobatan yang diberikan untuk hipertensi paru tergantung kepada penyakit atau kondisi lain yang menyertainya. Terapi obat spesifik untuk hipertensi paru adalah golongan antagonis kalsium, antagonis reseptor endotel (endothelin receptor antagonist atau ERAs), penghambat fosfodiesterase tipe 5 (phosphodiesterase type 5 atau PDE5), dan stimulan siklase guanilat (guanylate cyclase stimulators atau GCSs), serta analog prostasiklin (prostaglandin I2 atau PGI2), dan agonis reseptor prostasiklin (agonist receptor prostacyclin). Terapi pendukungnya adalah antikoagulan, obat-obat diuretik, oksigen, obat jantung seperti digoksin, serta penanganan terhadap anemia jika ditemukan saat pemeriksaan. Selain terapi obat-obatan, ada pilihan terapi operatif yaitu septostomi atrium, tromboendarterektomi paru, dan transplantasi paru.
Hipertensi paru pada wanita setelah masa pubertas 1,7 hingga 1,9 kali lebih banyak dibanding pria. Biasanya penyakit ini menyerang mereka yang berusia 20 hingga 60 tahun, tetapi prevalensi tertinggi ada pada usia 20 hingga 40 tahun. Tingkat kejadian hipertensi paru tidak dipengaruhi oleh ras atau etnis. Penyakit ini merupakan penyakit langka dengan prevalensi secara global adalah 6,6 hingga 26 kasus per 1 juta orang dewasa. Penderita hipertensi paru yang tidak ditangani dapat bertahan hidup sekitar 2,8 hingga 3 tahun. Penyakit ini tidak bisa sembuh dan penderitanya harus mengonsumsi obat seumur hidup.
Definisi

Arteri pulmonalis adalah pembuluh darah yang bertanggung jawab untuk membawa darah dari jantung ke paru-paru. Seseorang didiagnosis menderita hipertensi paru bila memiliki nilai tekanan arteri pulmonalis rata-rata (TAPr) ≥ 20 mmHg, dengan nilai normal TAPr adalah 14 ± 3,3 mmHg. Penilaian tekanan arteri pulmonalis dilakukan melalui prosedur kateterisasi jantung kanan dan kriteria ini berlaku sama untuk orang dewasa dan anak-anak.
Definisi hipertensi paru tersebut berlaku sejak tahun 2018. Definisi sebelumnya adalah peningkatan TAPr ≥ 25 mmHg dalam kondisi istirahat atau ≥ 30 saat beraktivitas, dengan tekanan kapiler paru rata-rata serta tekanan akhir diastol ventrikel kiri jantung kurang dari 15 mmHg. Nilai normal TAPr dalam kondisi istirahat adalah 14 ± 3 mmHg dengan batas normal tingginya di angka 20 mmHg. Perubahan kriteria ini disebabkan adanya perbedaan gambaran klinis pada seseorang dengan TAPr antara 20-25 mmHg dari berbagai hasil laporan kasus di seluruh dunia. Ada yang sudah merasakan sesak napas, tetapi ada juga yang masih dalam kondisi sehat tanpa keluhan apa pun.
Peningkatan tekanan arteri pulmonalis pada penderita hipertensi paru terjadi karena penyempitan pembuluh darah dari jantung yang menuju ke paru-paru sehingga darah sulit untuk lewat. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam arteri pulmonalis akan meningkat. Dalam waktu yang lama, hal ini akan menyebabkan pembesaran jantung sebelah kanan. Beban kerja yang berlebih dan pembesaran jantung kanan akan menyebabkan berkurangnya kemampuan jantung kanan untuk memompa darah ke paru-paru.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui nilai TAPr dilakukan dengan cara memasukkan kateter yang terhubung dengan monitor untuk memandu dan mengukur tekanan di dalam pembuluh darah. Kateter masuk melalui vena femoralis yang terletak di daerah selangkangan dan menyusur ke arah atas menuju sisi kanan jantung.
Gejala dan tanda

Gejala (keluhan yang dirasakan penderita) dan tanda klinis (yang didapatkan saat pemeriksaan fisik) penderita hipertensi paru tidak bersifat spesifik (karena dapat ditemukan pada penyakit paru dan jantung yang lain), timbul secara perlahan-lahan dan dalam intensitas ringan. Gejala ringan ini dirasakan selama berbulan-bulan hingga tahunan sebelum seseorang mulai merasa terganggu. Hal ini yang sering menyebabkan keterlambatan dalam penentuan diagnosis dan penanganan serta memperburuk prognosisnya.
Gejala dan tanda > Gejala

Gejala utama hipertensi paru adalah sesak napas. Napas penderita hipertensi paru menjadi lebih cepat dan pendek. Untuk kebutuhan oksigen yang sama, dibutuhkan tarikan napas yang lebih banyak dan cepat agar bisa mengakomodasi kebutuhan normal. Hal ini dipicu oleh aliran darah yang tersumbat yang menyebabkan transportasi dan pertukaran oksigen terganggu sehingga oksigen yang beredar dalam pembuluh darah pun tidak maksimal. Penderita hipertensi paru juga mudah lelah saat beraktivitas. Aktivitas apa pun memerlukan oksigen sebagai sumber energi dalam jumlah yang lebih banyak dibandingkan saat sedang istirahat. Jumlah oksigen yang terganggu akibat sumbatan arteri pulmonalis menyebabkan otot-otot pernapasan bekerja lebih banyak sehingga mudah terasa lelah.
Beberapa orang akan merasakan pusing, mengeluh nyeri dada yang timbul akibat peningkatan tekanan di jantung dan arteri pulmonalis, serta mengalami prasinkop atau perasaan seperti akan pingsan; ini adalah fase lanjut dari kurangnya oksigen ke kepala. Suara serak akibat penekanan saraf di daerah leher (saraf laring rekuren) juga dikeluhkan meskipun jarang terjadi. Batuk terus-menerus yang membuat penderita terjaga sepanjang malam kemungkinan merupakan tanda gagal jantung.
Gejala prasinkop yang tidak diatasi akan berkembang dan menyebabkan seseorang pingsan. Hal ini terjadi karena otak kehilangan pasokan oksigen dalam jumlah yang cukup besar secara tiba-tiba. Selain batuk kering, beberapa orang juga akan mengeluarkan darah saat batuk (hemoptisis) karena pecahnya pembuluh darah kecil paru yang melebar. Gejala ini jarang terjadi, tetapi merupakan hal yang serius. Gejala lain yang dikeluhkan penderita hipertensi paru adalah nafsu makan berkurang dan nyeri perut kanan atas. Penderita hipertensi paru juga dapat mengalami letargi atau disebut juga somnolen, yaitu kondisi ketika seseorang mengantuk dan tidur sepanjang hari. Saat dibangunkan penderita masih bisa memberikan respons, tetapi mereka dengan cepat akan kembali tertidur. Berbeda dengan pingsan yang terjadi karena berkurangnya pasokan oksigen dalam jumlah besar secara tiba-tiba, letargi terjadi karena oksigen berkurang dalam jumlah kecil tetapi terjadi terus menerus.
Gejala dan tanda > Komplikasi

Komplikasi hipertensi paru adalah aritmia yang terjadi akibat jantung kanan yang bekerja lebih keras dalam memompa darah. Lama-kelamaan hal ini akan mengakibatkan kelemahan jantung sehingga impuls listriknya tidak bekerja dengan baik. Pembesaran jantung kanan sendiri dapat berujung pada gagal fungsi jantung. Hal ini biasa disebut cor pulmonale atau masalah jantung yang timbul akibat masalah di paru-paru. Seseorang dengan hipertensi paru juga bisa mengalami komplikasi penggumpalan darah, pendarahan pada paru-paru dengan manifestasi batuk darah, serta kerusakan fungsi hati.
Patofisiologi

Hipertensi paru ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis akibat penyempitan diameter pembuluh darah. Respons jantung (terutama ventrikel kanan) terhadap hipertensi paru adalah dengan meningkatkan pompanya agar darah bisa melewati pembuluh darah yang menyempit. Dalam jangka panjang, hal ini akan menyebabkan pembesaran otot ventrikel kanan, kelemahan fungsi yang dapat mengakibatkan gagal fungsi, dan bahkan kematian.
Dalam hipertensi paru, ada banyak penyakit yang bisa menyebabkan berkurangnya diameter arteri pulmonalis. Interaksi berbagai senyawa kimia menyebabkan terjadinya vasokonstriksi (penyempitan lubang pembuluh darah) dan vasodilasi (pelebaran lubang pembuluh darah). Dua mekanisme utama yang umum pada hipertensi paru adalah peningkatan tahanan vaskular paru dan peningkatan tekanan di dalam vena paru.
Patofisiologi > Mekanisme umum > Peningkatan tahanan vaskular paru

Peningkatan tahanan ini terjadi karena rusaknya dinding pembuluh darah, vasokonstriksi patologis atau keduanya, dan perubahan bentuk dinding pembuluh darah. Perubahan bentuk ini disebabkan oleh banyak faktor seperti vasokonstriksi endotel (yang disebabkan karena aktivitas tromboksan dan endotelin-1 yang bersifat sebagai vasokonstriktor), proliferasi (pertumbuhan dan pertambahan sel yang cepat), hipertrofi (pembesaran), dan peradangan kronis pada otot polos pembuluh darah. Selain karena kerusakan pembuluh darah, adanya penyumbatan juga dapat menyebabkan peningkatan tahanan vaskular dan kerusakan endotel yang mengaktivasi proses pembekuan darah. Keadaan ini akan bertambah berat karena adanya penurunan aktivitas aktivator plasminogen yang timbul karena disfungsi platelet, aktivitas inhibitor aktivator plasminogen tipe 1, dan kadar fibrinopeptida A yang tinggi.
Patofisiologi > Mekanisme umum > Peningkatan tekanan vena paru

Mekanisme yang lain adalah peningkatan tekanan vena pulmonalis yang sering kali disebabkan oleh penyakit yang menyerang jantung sebelah kiri dan meningkatkan tekanan di ventrikel kiri. Akibat beban yang berlebih, tekanan di dalam vena pulmonalis juga meningkat. Hal ini menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah kapiler. Dalam jangka panjang, membran dinding pembuluh darah kapiler juga dapat mengalami penebalan yang tidak bisa diperbaiki.
Kombinasi vasokonstriksi pembuluh darah paru, trombosis lokal, dan perubahan bentuk (remodelling) dinding arteri pulmonalis adalah mekanisme yang bertanggung jawab terhadap peningkatan tahanan pembuluh darah paru dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
Patofisiologi > Mekanisme molekuler

Pada awal terjadinya hipertensi paru, peningkatan tekanan arteri pulmonalis akan menyebabkan terjadinya trombosis arteriopati pulmonal (penyakit arteri pulmonalis akibat penyumbatan lumennya oleh bekuan darah). Karakteristiknya adalah trombosis in situ pada otot polos arteri pulmonalis. Pada kondisi lanjut, trombosis in situ ini berkembang menjadi arteriopati fleksogenik pulmonalis (penyakit arteri pulmonalis yang memberikan gambaran plexiform atau bentuk jaring pada pemeriksaan histopatologis) yang ditandai dengan fibrosis pada lapisan tunika intima pembuluh darah yang berbentuk konsentris dan penebalan lapisan tunika media pembuluh darah, yang akan menggantikan struktur endotel arteri pulmonalis yang normal. Gambaran patologi hipertensi paru dikelompokkan dalam tiga subtipe, yaitu arteriopati fleksogenik primer, arteriopati tromboemboli (penyakit pembuluh darah karena sumbatan oleh bekuan darah), dan penyumbatan vena pulmonalis. Arteriopati fleksogenik primer merupakan bentuk kapiler pulmonal yang tidak beraturan (bukan lagi bentuk anatomis aslinya). Arteriopati tromboemboli ditandai dengan fibrosis lapisan tunika intima pembuluh darah dan trombosis in situ. Arteriopati ini ada dua bentuk: tromboemboli makro yang biasanya ditemukan pada hipertensi paru sekunder dan berisi gumpalan besar di tengah lumen pembuluh darah, serta tromboemboli mikro dengan trombus di bagian distal (ujung) pembuluh darah yang hanya menyumbat pembuluh darah kecil. Penyumbatan vena pulmonalis adalah bentuk yang jarang ditemukan; keadaan ini disebabkan oleh penipisan lapisan tunika intima pembuluh darah vena pulmonalis.
Patofisiologi > Mekanisme molekuler > Faktor lingkungan

Hipoksia. Secara sistemik, kondisi hipoksia merangsang timbulnya vasodilasi pada pembuluh darah sistemik tetapi menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru. Efek ini sebagian diregulasi oleh endotelin dan serotonin dan sebagian lagi oleh aktivitas kanal ion pada otot polos arteri paru. Hipoksia akut menyebabkan perubahan sifat vaskular, sedangkan hipoksia kronis menginduksi perubahan bentuk pembuluh darah, proliferasi dan migrasi otot polos pembuluh darah, serta peningkatan deposisi matriks vaskular.
Anoreksigen. Anoreksigen adalah obat menyebabkan seseorang kehilangan nafsu makan dan menekan rasa lapar. Obat anoreksigen seperti aminoreks dapat menyebabkan hipertensi paru melalui mekanisme peningkatan kadar serotonin yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan sel otot polos pembuluh darah. Anoreksigen melepaskan neurotransmiter 5-HT (5-hidroksitriptamin) dari platelet dan menghambat penyerapan ulangnya kembali ke platelet dan sel permukaan endotel. Konsentrasi 5-HT akan meningkat dan efeknya diperpanjang dengan cara menghambat oksidase monoamin B. Anoreksigen juga merupakan penghambat kanal kalium dengan cara menyebabkan depolarisasi membran kanal dan meningkatkan pelepasan Ca2+ dari retikulum sarkoplasma sehingga menyebabkan vasokonstriksi.
Patofisiologi > Mekanisme molekuler > Genetik

Secara genetik, patofisiologi terjadinya hipertensi paru disebabkan melalui dua mekanisme, yaitu mekanisme yang berperan di dalam jalur reseptor TGF-β dan jalur reseptor serotonin.
Jalur reseptor TGF-β. Gen yang berhubungan dengan famili reseptor TGF-β (transforming growth factor beta) dalam hal stimulasi kejadian hipertensi paru adalah bone morphogenetic protein receptor tipe 2 (BMPR2), dengan cara mengatur pertumbuhan sel pembuluh darah melalui aktivasi jalur Smad dan LIM (Lin-11, Isl-1 dan protein Mec-3) kinase dan ikatan ligan. Ligan untuk reseptor TGF-β adalah TGF-β, protein morfogenetik tulang, dan aktivin. Mutasi gen ini menyebabkan hilangnya efek inhibisi terhadap BMP yang mengatur pertumbuhan dan proliferasi endotel dan otot polos pembuluh darah paru. BMPR2 juga menstimulasi angiogenesis dengan meningkatkan angiopoietin-1 yang akan meningkatkan kadar TIE2 (reseptor angiopoietin). Peningkatan kadar TIE2 akan menurunkan kadar BMPR1A yang akan meningkatkan faktor pertumbuhan SMAD9 sehingga terjadi proliferasi sel yang berlebihan serta perubahan bentuk pembuluh darah. Mutasi yang lain adalah mutasi activin receptor-like kinase 1 (ALK1). Dalam kondisi normal, ikatan TGF-β dengan ALK-1 menurunkan respon proliferasi endotel yang diatur oleh ikatan TGF-β dengan ALK-5. Saat terjadi mutasi, proliferasinya menjadi tidak terkendali.
Jalur serotoninergik. Secara genetik, penyebab terjadinya hipertensi paru ada pada gen yang berhubungan dengan protein pengangkut serotonin, yang disebut juga 5-HTT (5-hydroxytryptamin transporter) atau SERT (serotonin transporter). Varian alelik-L dari gen 5-HTT terkait dengan peningkatan pertumbuhan sel otot polos pembuluh darah. Keadaan hipoksia pada penderita hipertensi paru akan menyebabkan peningkatan ekspresi 5-HT2B (bagian dari 5HT2 yang mengikat neurotransmiter 5HT). Saat ekspresi 5-HT2B meningkat, akan terjadi peningkatan pelepasan serotonin melalui pengangkut serotonin, yang berujung pada proliferasi sel dan perubahan bentuk pembuluh darah paru.
Diagnosis

Penegakan diagnosis hipertensi paru tidak bisa dilakukan hanya dengan anamnesis (pemeriksaan riwayat kesehatan) dan pemeriksaan fisik yang paling teliti sekalipun. Hal ini dikarenakan gejalanya yang bersifat sangat umum dan menyerupai gejala penyakit paru atau gangguan jantung. Penegakan diagnosis penyakit ini diawali dari asumsi atau kecurigaan setelah menyingkirkan berbagai penyakit yang memberikan gambaran klinis yang serupa. Ada banyak pemeriksaan yang harus dilakukan sebelum memastikan seseorang menderita penyakit hipertensi paru. Selain untuk menentukan diagnosis, pemeriksaan dengan menggunakan berbagai alat bantu diagnostik pada hipertensi paru juga bertujuan untuk mengetahui penyakit yang mendasari kondisi ini menurut klasifikasi WHO 2018.
Diagnosis > Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Dugaan yang kuat, anamnesis yang teliti, serta pemeriksaan fisik yang akurat adalah hal yang utama saat mencurigai seseorang menderita hipertensi paru. Pertanyaan yang harus diajukan ketika anamnesis adalah riwayat keluhan yang sama dalam keluarga, riwayat konsumsi dan penggunaan obat dalam jangka waktu yang lama sebelumnya, riwayat konsumsi alkohol, riwayat penyakit lain yang pernah dan sedang diderita, serta informasi domisili. Gejala yang paling sering dirasakan adalah sesak dan/atau mudah lelah saat beraktivitas yang dulu tidak pernah dirasakan, napas pendek, pusing, nyeri dada, penglihatan mendadak gelap sampai pingsan, dan batuk. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi tergantung beratnya kondisi penyakit. Dari inspeksi bisa ditemukan jari tabuh, sianosis, sindrom Raynaud, edema tungkai, asites, dan pulsasi vena jugularis. Dari palpasi bisa didapatkan hepatomegali (pembesaran hati), pulsasi ventrikel kanan, dan takikardia pada perabaan pembuluh darah di tangan. Dari auskultasi bisa didapatkan takiaritmia, bunyi jantung S2 yang terpisah jauh, bunyi jantung S3, bunyi komponen P dari S2, ejeksi klik pulmonal, murmur regurgitasi trikuspidal, dan murmur Graham Steell.
Diagnosis > Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG dilakukan untuk menilai kelainan impuls listrik di jantung. Dari pemeriksaan ini kemungkinan akan didapatkan gambaran hipertrofi ventrikel kanan yaitu deviasi aksis kanan, R > S di V1 dan gelombang R prekordial yang tinggi, blok berkas cabang kanan inkomplet (incomplete RBBB) dan kelainan irama jantung. Tidak jarang juga hasil EKG memberikan hasil normal untuk seseorang yang positif menderita hipertensi paru.
Diagnosis > Foto toraks

Foto toraks dilakukan untuk melihat pembesaran ventrikel kanan yang kadang disertai dengan pembesaran atrium kanan, jaringan parut (fibrosis interstisiel paru), pelebaran hilus, dan tanda pelebaran arteri pulmonalis. Selain itu, foto toraks dipakai untuk melihat penyakit paru yang bisa menyebabkan hipertensi paru seperti emfisema paru.
Diagnosis > Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah tidak bisa dipakai untuk diagnosis hipertensi paru, tetapi bisa menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan mengidentifikasi penyakit yang menyebabkan hipertensi paru. Pemeriksaannya meliputi panel metabolik lengkap untuk melihat fungsi ginjal dan hati; tes autoantibodi seperti antibodi antinuklir, faktor reumatoid, antibodi antikardiolipin, laju endap darah untuk penyaringan penyakit autoimun; tes tirotropin untuk melihat kelainan tiroid; pemeriksaan petanda HIV; pemeriksaan gas darah untuk melihat konsentrasi oksigen di dalam arteri; serta hitung darah lengkap untuk melihat kemungkinan infeksi, peningkatan hemoglobin, dan anemia. Pemeriksaan peptida natriuretik tipe B dan N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) yang merupakan petanda adanya kegagalan jantung juga dapat dilakukan mengingat kadar NT-proBNP penderita hipertensi paru akan mengalami peningkatan. Selain itu, dapat pula dilakukan pemeriksaan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. Analisis gas darah juga dapat dilaksanakan untuk menilai beratnya keadaan hipoksia dan menyingkirkan asidosis sebagai penyebab hipertensi paru. Hasil analisis gas darah akan menunjukkan penurunan tekanan parsial oksigen alveolar (PaO2) dengan tekanan parsial karbondioksida alveolar (PaCO2) yang meningkat atau normal.
Diagnosis > Tes fungsi paru dan tes berjalan 6 menit

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai kadar oksigen dalam darah, jumlah udara yang dapat ditampung oleh paru-paru, dan kemampuan paru-paru untuk melakukan pertukaran oksigen, serta untuk mengidentifikasi penyakit paru obstruktif atau restriktif. Pemeriksaan tes fungsi paru dilakukan dengan menggunakan spirometri. Walaupun hasil kapasitas difusi paru penderita hipertensi paru bisa menunjukkan hasil yang normal, tetapi sebagian besar kapasitas difusi paru terhadap karbon dioksida sudah mengalami penurunan. Selain itu, tes sederhana berupa tes berjalan 6 menit dapat dilakukan untuk melihat toleransi seseorang terhadap aktivitas.
Diagnosis > Polisomnografi

Pemeriksaan polisomnografi (disebut juga oksimetri nokturnal) bertujuan untuk mengetahui kondisi hipoksemia nokturnal (penurunan kadar oksigen dalam darah pada malam hari saat seseorang sedang tidur) dan apnea tidur. Hal ini karena prevalensi dua kondisi ini pada penderita hipertensi paru sekitar 70-80%. Hasil yang didapatkan adalah kadar oksigen yang berkurang pada malam hari.