stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Aneurisme aorta
Definisi dan anatomi

Aneurisma aorta berasal dari bahasa Yunani kuno. Asal kata aneurisma adalah ἀνεύρυσμα yang berarti pelebaran atau pembukaan. Sedangkan aorta berasal dari kata ἀορτή (aorte) yang berasal dari kata kerja ἀορτέω (aorteo), yang merupakan perpanjangan kata ἀείρω (aeiro), yang berarti "mengangkat", "menaikkan", dan "digantung".
Aorta adalah pembuluh darah arteri yang paling besar yang berasal dari bagian ventrikel kiri (bilik kiri) jantung dan membawa darah ke seluruh tubuh. Aorta berdiameter 1 inci (2,54 cm) dan terbagi atas empat bagian yaitu aorta asendens, arkus aorta, aorta desendens (aorta torakalis), dan aorta abdominalis. Dinding aorta terdiri atas tiga lapisan. Lapisan paling dalam yang disebut tunika intima (terdiri dari satu lapisan endotelium), lapisan tengah sebagai komponen dinding yang terbesar disebut tunika media (terdiri dari lapisan tebal serat elastis dalam bentuk spiral, sel otot polos, dan jaringan kolagen), dan lapisan paling luar yang disebut tunika adventisia (terdiri dari lapisan serabut tipis jaringan ikat dan pembuluh darah kecil yang disebut vasa vasorum).
Dalam istilah medis aneurisma digunakan untuk menggambarkan kondisi patologis pembuluh darah arteri atau vena yang mengalami pelebaran berbentuk seperti balon yang terjadi karena kelemahan dinding pembuluh darah terutama bagian tunika media. Aneurisma aorta adalah pelebaran diameter pembuluh darah aorta sebesar 1,5 kali ukuran normal atau penambahan diameter aorta yang ≥ 50% bila dibandingkan dengan diameter normal. Pada sebagian besar orang dewasa, diameter aorta yang melebihi 3 cm sudah bisa dianggap sebagai aneurisma. Untuk aorta torakalis yang terdiri atas empat bagian, terdapat perbedaan ukuran di tiap bagian. Perbedaan ukuran ini juga dipengaruhi oleh jenis kelamin.
| Aorta Torakalis | Diameter Normal (cm) | Metode Pemeriksaan |
| --- | --- | --- |
| Pangkal aorta (perempuan) | 3,5 - 3,72 | CT Scan |
| Pangkal aorta (pria) | 3,63 - 3,91 | CT Scan |
| Aorta asendens (pria dan perempuan) | 2,86 | Foto toraks |
| Aorta desendens bagian tengah (perempuan) | 2,45 - 2,64 | CT Scan |
| Aorta desendens bagian tengah (pria) | 2,39 - 2,98 | CT Scan |
| Aorta desendens bagian diafragma (perempuan) | 2,40 - 2,44 | CT Scan |
| Aorta desendens bagian diafragma (pria) | 2,43 - 2,69 | CT Scan, angiografi |
Gejala dan tanda

Aneurisma aorta sebagian besar tidak memberikan gejala selama bertahun-tahun sehingga sering kali tidak terdeteksi. Gejala baru dirasakan penderita ketika aneurisma yang mereka derita mengalami ruptur (robek). Keluhannya tergantung pada posisi aneurisma.
Gejala dan tanda > Gejala

Aneurisma aorta abdominalis akan memberikan gejala nyeri perut, nyeri punggung dan selangkangan, serta terasa perut berdenyut di daerah pusar. Aneurisma aorta torakalis memberikan gejala nyeri dada karena penekanan pada arteri koroner, nyeri punggung akibat penekanan pada tulang belakang, hoarseness akibat penekanan pada saraf vagus atau saraf laringeal rekuren, batuk akibat tekanan pada trakea, mengi, disfagia akibat penekanan esofagus, dan sesak napas. Kasus aneurisma aorta torakalis asendens dapat memberikan gejala sindrom vena kava superior akibat penekanan vena kava superior. Kondisi ditandai dengan beberapa gejala yang timbul bersamaan yaitu nyeri kepala hebat, bengkak di daerah wajah, wajah memerah, hoarseness, sulit menelan, timbul stridor, migrain, takipnea, sulit bernapas pada posisi telentang atau ortopnea, batuk, dan perasaan seperti akan pingsan atau kondisi prasinkop.
Gejala dan tanda > Tanda

Aneurisma aorta abdominalis yang berukuran besar dan diderita oleh seseorang yang kurus, membuatnya dapat diraba sebagai benjolan yang berdenyut. Tanda yang lain adalah murmur vaskular dan fenomena embolisme yang terlihat pada jari kaki (sindrom jari kaki biru) apabila aneurisma menghasilkan bekuan darah yang pecah dan menutupi aliran darah ke kaki. Tanda yang dapat dilihat pada aneurisma aorta torakalis dengan sindrom vena kava superior adalah bengkak di daerah wajah, tanda Pemberton, pelebaran pembuluh darah vena di daerah leher, wajah, dan batang tubuh bagian atas. Selain itu beberapa kasus TAA memberikan tanda sindrom Horner (miosis, ptosis, dan anhidrosis) akibat penekanan pada ganglion simpatis, tanda Oliver, dan deviasi trakea.
Klasifikasi

Berdasarkan bentuknya, aneurisma aorta terbagi atas tiga yaitu: bentuk fusiform (pelebaran arteri yang berbentuk bulat mengelilingi pembuluh darah), bentuk sakular (pelebaran yang terlokalisir, asimetris, dan mengalami evaginasi di luar lapisan dinding pembuluh darah sehingga membentuk kantung atau balon), dan bentuk mikotik (berbentuk sakular atau multilobular dengan diameter lumen yang eksentris atau terpusat). Berdasarkan lokasinya, aneurisma aorta terbagi atas empat yaitu aneurisma sinus aorta, aneurisma aorta torakalis, aneurisma aorta abdominalis, dan aneurisma aorta abdominalis.
Klasifikasi > Aneurisma sinus aorta

Disebut juga aneurisma sinus Valsalva atau sinus of Valsalva aneurysm (SOVA) adalah pelebaran daerah sinus aorta atau disebut juga sinus Valsalva (terletak antara bagian anulus katup aorta dengan sinotubular junction). Aneurisma ini terbentuk karena adanya kelemahan lapisan elastis di tunika media dan anulus fibrosus. Kelainan ini bisa bersifat bawaan atau dapatan. Kasusnya jarang ditemukan, hanya sekitar 0,09% dari 8.138 kasus otopsi dan 0,15-3,5% pada penderita yang menjalani operasi jantung terbuka. Kondisi ini akan menyebabkan komplikasi yang fatal jika terjadi robekan.
Klasifikasi > Aneurisma aorta torakalis

Disebut juga TAA atau thoracic aortic aneurysms merupakan pelebaran aorta yang berada di daerah dada dengan diameter yang melebihi 50% ukuran normalnya akibat kelemahan dinding aorta. Aneurisma ini dapat terjadi di bagian aorta asendens, arkus aorta, dan aorta desendens. Sekitar 40% dari kasus ini terjadi di daerah aorta asendens, 10% di daerah arkus aorta, 35% terjadi di aorta desendens, dan 15% di bagian aorta torakoabdominal.
Klasifikasi > Aneurisma aorta abdominalis

Disebut juga AAA atau abdominal aortic aneurysm merupakan pelebaran aorta yang berada di bawah ginjal yang timbul akibat degradasi proteolitik dari matriks protein ekstraseluler yaitu elastin dan kolagen. AAA merupakan aneurisma aorta yang paling umum di antara aneurisma aorta yang lain.
Klasifikasi > Aneurisma aorta torakoabdominalis

Klasifikasi yang paling umum dipakai untuk membedakan aneurisma aorta torakoabdominalis adalah klasifikasi Crawford.
| --- | --- |
Tipe I: Berada di sebelah distal arteri subklavia kiri dan meluas hingga mencapai arteri seliaka dan kemungkinan arteri mesenterika superior. Ada kemungkinan keterlibatan ginjal, tetapi tidak meluas hingga di bawah arteri renalis.
Tipe II: Seluruh bagian aorta asendens bisa terlibat atau tidak. Meliputi aorta desendens di sebelah distal arteri subklavia kiri dan mencapai aorta infrarenal, dan kemungkinan hingga ke bifurkasio aorta.
Tipe III: Melibatkan setengah dari bagian distal aorta torakalis desendens (sejajar dengan ruang interkostal 6) menuju ke bifurkasio aorta.
Tipe IV: Keseluruhan aorta abdominalis dari diafragma hingga ke bifurkasio aorta.
Tipe V: Setengah dari bagian distal aorta desendens (sejajar dengan ruang interkosta 6) dan meluas ke organ viseral, tetapi tidak sampai ke arteri renalis.
Faktor risiko

Aneurisma aorta abdominalis memiliki tiga faktor risiko yaitu faktor risiko awal aneurisma terbentuk, faktor risiko perkembangan aneurisma, dan faktor risiko terjadinya ruptur (robek). Faktor risiko untuk awal terbentuknya AAA adalah riwayat keluarga yang menderita AAA, riwayat aneurisma di pembuluh darah yang lain, hiperkolesterolemia, hipertensi, jenis kelamin pria, merokok. Faktor risiko AAA mengalami perkembangan adalah faktor usia (di atas 60 tahun), transplantasi ginjal atau jantung, alkoholisme, riwayat strok sebelumnya, penyakit jantung koroner, hipertensi, merokok, riwayat penyakit pembuluh darah arteri perifer sebelumnya, penyakit jaringan ikat, sindrom Marfan, sindrom Loeys-Dietz, dan displasia fibromuskular. Faktor risiko AAA hingga terjadi robekan adalah diabetes melitus, transplantasi ginjal atau jantung, penurunan forced expiratory volume (FEV) 1 detik atau FEV-1 yang dipicu oleh penyakit paru obstruktif kronis, hipertensi, pertambahan diameter AAA, durasi merokok yang lebih lama, jenis kelamin perempuan, dan konsumsi florokuinolon. Florokuinolon menyebabkan kerusakan kolagen pada dinding aorta.
Pada tahun 2013, Svensjö melakukan skrining pada wanita usia di atas 70 tahun di Denmark. Dari 5.140 partisipan hanya 19 orang yang memenuhi kriteria untuk AAA, 18 orang di antaranya merokok dan 1 orang memiliki riwayat merokok sebelumnya, tetapi telah berhenti. Svensjö mengambil kesimpulan bahwa skrining untuk AAA pada wanita yang tidak memiliki riwayat merokok tidak akan memberikan hasil apa pun. Dalam mekanisme proteolitik, merokok berhubungan dengan peningkatan aktivitas proteolitik sedangkan diabetes melitus menurunkan sensitifitas proteolisis melalui glikasi (ikatan kovalen gula dengan lemak atau protein) makromolekul dan mikrofibril. Meskipun menjadi faktor risiko pecahnya aneurisma, diabetes melitus tidak menyebabkan pembentukan dan perkembangan aneurisma aorta abdominalis. Hal ini diduga karena efek metformin yang dikonsumsi penderita diabetes. Faktor risiko aneurisma aorta torakalis adalah hipertensi, usia, merokok, sindrom Ehler-Danlos tipe IV, sindrom Loeys-Dietz, sindrom Marfan, aterosklerosis, dan infeksi (misalnya sifilis dan tuberkulosis).
Patofisiologi

Patofisiologi aneurisma aorta abdominalis dan aneurisma aorta torakalis memiliki perbedaan karena perbedaan sel asal pada masa pembentukan embrio. Aorta terbentuk dari tiga jaringan embrionik yang berbeda yaitu dari puncak saraf, mesenkim, dan mesoderm. Perbedaan ini menyebabkan perbedaan respons terhadap berbagai jenis sitokin dan faktor pertumbuhan. Contohnya homosisteina yang merangsang proliferasi dan aktivitas sintesis sel otot polos pembuluh darah yang berasal dari puncak sel, tetapi tidak memberikan efek yang sama terhadap sel otot polos pembuluh darah yang berasal dari mesoderm.
Patofisiologi > Aneurisma aorta abdominalis

Aneurisma aorta abdominalis ditandai oleh adanya fragmentasi proteolitik matriks ekstraselular, kematian vascular smooth muscle cell (VSMC) atau sel otot polos pembuluh darah, infiltrasi sel-sel sistem imun dari tunika adventisia, dan peningkatan stres oksidatif pada dinding aorta. Penelitian molekuler berbasis gen dengan teknologi throughput microarray bahwa mekanisme terbentuknya AAA lebih karena respons sistem imun adaptif dan bukan akibat penyakit aterotrombotik oklusif pada aorta. Matriks ekstraselular dengan komponen serat yang tidak dapat larut utamanya yaitu elastin dan kolagen berfungsi untuk menunjang hemodinamika aorta. Aktivitas protease mendegradasi matriks ekstraselular diduga sebagai mekanisme yang menyebabkan perkembangan dan progresi AAA.
Patofisiologi > Aneurisma aorta abdominalis > Aterotrombosis dan hemodinamika

Pada kondisi sumbatan pembuluh darah akibat ateroma, akumulasi lemak di subendotel akan bergabung dengan trombus di dalam pembuluh darah yaitu bekuan darah. Pembentukan ateroma dimulai dengan adanya pergerakan lipoprotein plasma terutama LDL Lipoprotein ini akan membentuk plak dan perdarahan di intraparietal akan menyebabkan terbentuknya bekuan darah. Keduanya merupakan substrat untuk penyakit aterotrombotik oklusif. Kecenderungan aorta abdominalis untuk mengalami vasodilasi akibat aterotrombotik disebabkan karena struktur anatomisnya yang mengalami bifurkasi (bercabang menjadi dua) di daerah iliaka. Percabangan ini menyebabkan peningkatan gelombang tekanan reflektif. Gelombang ini akan mengubah energi kinetik menjadi energi potensial.
Tekanan di dalam lumen pembuluh darah menentukan mekanisme terjadinya AAA. Pada seseorang dengan tekanan darah rendah, risiko yang timbul adalah pembentukan bekuan darah karena aliran darah yang lambat. Sedangkan pada seseorang dengan tekanan darah yang tinggi yang akan terjadi adalah risiko degradasi dan ruptur dinding aorta. Pada aorta dengan tekanan darah yang tinggi, pergerakan plak ateroma serta adanya tekanan interstisiel di dalam tunika adventisia akan mendorong trombus ke dalam dinding pembuluh darah yang akan menyebabkan pembuluh darah melebar.
Struktur yang membentuk aneurisma aorta abdominalis secara berurutan dari bagian dalam pembuluh darah pada sebagian besar kasus adalah beberapa lapis trombus, lapisan tipis yang terdegradasi dengan sedikit komponen elastis dan VSMC, dan lapisan adventisia yang mengalami fibrosis dan inflamasi. Trombus di dalam lumen akan bergabung dengan fibrinogen, elemen sel yang beredar di dalam pembuluh darah (leukosit polimorfonuklear, neutrofil, platelet, dan sel darah merah) dan makromolekul seperti lipoprotein densitas tinggi atau high density lipoprotein (HDL). Selanjutnya, enzim dan komponen lain yang dilepaskan oleh plasmin dan gabungan tersebut akan bergerak ke arah luar dengan menembus dinding pembuluh darah. Pergerakan ini akan merangsang respons imun dan menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler.
Akibat bergabungnya fibrinogen dan platelet dengan trombus, kemungkinan penderita mengalami perdarahan akan meningkat karena kedua hal tersebut merupakan komponen penting untuk proses pembekuan darah. Perdarahan juga dipicu oleh peningkatan kadar D-dimer (produk degradasi fibrinogen). D-dimer merupakan tanda adanya fibrinolisis dan aktivasi plasmin yang berperan penting dalam mekanisme perlukaan dinding pembuluh darah dengan cara melepaskan enzim proteolitik.
Patofisiologi > Aneurisma aorta abdominalis > Matriks ekstraseluler

Dinding pembuluh darah bergantung kepada matriks ekstraseluler yang komponennya disintesis oleh sel otot polos atau smooth muscle cell (SMC) lalu diproses oleh VSMC. Lisil oksidase adalah enzim yang disintesis dan disekresikan oleh VSMC. Enzim ini berperan dalam proses maturasi struktur elastin dan kolagen. Jika terdapat gangguan pada VSMC, maturasi elastin dan kolagen juga akan terganggu sehingga maturasi matriks ekstraseluler tidak optimal.
Matriks ekstraseluler dibentuk oleh struktur protein makrofibrilar (elastin dan kolagen) dan mikrofibrilar (fibronektin dan fibrilin). Elastin berfungsi untuk mencegah proses pelebaran pembuluh darah sedangkan kolagen mencegah terjadinya ruptur. Degradasi matriks ekstraseluler terjadi akibat enzim protease. Tekanan di dalam sirkulasi dan tekanan interstisiel di dalam tunika adventisia akan menyebabkan enzim protease mengeluarkan neutrofil yang merangsang pelebaran pembuluh darah yang progresif. Dua enzim protease yang berperan dalam hal ini adalah matriks metaloproteinase yang secara langsung mendegradasi matriks ekstraseluler serta serin protease yang menyebabkan degradasi fibronektin dan fibrilin.
Enzim serin protease plasmin dan elastase akan memicu pemisahan dan kematian VSMC. Pada saat yang bersamaan, stres oksidatif juga memicu hal yang serupa. Pada dinding arteri dengan AAA akan ditemukan seroid (polimer kuning kecokelatan yang terdiri dari protein dan lemak yang teroksidasi) yang merupakan tanda proses oksidasi. Seroid bersifat sangat toksik terhadap VSMC.
Patofisiologi > Aneurisma aorta abdominalis > Imunitas bawaan dan adaptif

Lapisan adventisia aorta bagian luar mengandung banyak sekali pembuluh darah. Hal ini memungkinkan terjadinya proses diapedesis, respons imun adaptif dan imun bawaan, serta perkembangan pembuluh darah baru sebagai respons terhadap faktor pertumbuhan. Pada lapisan ini akan terjadi proses neoangiogenesis yang dipicu oleh hipoksia relatif dan metabolisme fosfolipid yang menghasilkan eikosanoid melalui mekanisme induksi berlebihan dari faktor pertumbuhan endotel vaskular atau vascular endothelial growth factor (VEGF).
Sistem imun bawaan berperan di dalam proses diapedesis leukosit polimorfonuklear (PMN) dengan cara berinteraksi dengan platelet, P-selektin, dan makrofaga di lapisan adventisia. Aktivasi dan kematian leukosit polimorfonuklear akan menyebabkan pelepasan protease, oksidator peptida, mieloperoksidase, dan mediator proinflamasi seperti interleukin-8 atau IL-8. Degradasi semua produk dari kematian leukosit PMN ini akan menyebabkan terjadinya proses endositosis sehingga terjadi fagositosis di lapisan bagian dalam tunika adventisia.
Bakteri yang berada di dalam sirkulasi darah memiliki afinitas yang tinggi terhadap trombus. Sebagai respons terhadap adanya bakteri, neutrofil akan bergabung dengan trombus dan mengeluarkan perangkap ekstraseluler neutrofil atau neutrophil extracellular traps (NET). NET mengandung kromatin (DNA dan histon) yang akan menahan molekul protease dan oksidator. Kondisi ini akan menyebabkan perkembangan aneurisma dan peningkatan risiko terjadinya ruptur.
Respons sistem imun adaptif ditandai dengan perkembangan organ limfoid tersier yang akan mengorganisir neogranuloma limfositik dengn bagian tengahnya berisi sel B yang memungkinkan produksi antibodi. Proses ini tergantung pada sel-T spesifik dan jaringan interleukin. Keduanya akan membentuk neoantigen agar proses maturasi antibodi dapat terjadi. Neoantigen ini memiliki molekul oksidatif dan proteolitik yang nantinya akan merangsang sistem imun.
Patofisiologi > Aneurisma aorta abdominalis > Imunitas bawaan dan adaptif > Inflamasi

Aneurisma aorta abdominalis melalui mekanisme inflamasi berhubungan dengan respons imun yang mengalami perburukan, sembap jaringan, fagositosis, porositas, dan proses penyembuhan yang menyebabkan fibrosis. Pelepasan elastase dan infiltrasi neutrofil menyebabkan degaradasi matriks ekstraseluler pada dinding aorta.
Patofisiologi > Aneurisma aorta abdominalis > Imunitas bawaan dan adaptif > Stres oksidatif

Proses ini terjadi jika terdapat produksi radikal bebas dalam jumlah banyak yang melebihi kapasitas antioksidan. Ketidakseimbangan ini akan menyebabkan kematian sel akibat produksi protein teroksidasi, peroksida, dan kerusakan DNA. Ketidakseimbangan ini juga akan mengaktivasi pro-MMP2 (matriks metaloproteinase-2 yang dihasilkan oleh sel otot polos dan fibroblas) dan pro-MMP9  (matriks metaloproteinasi-9 yang berasal dari makrofaga dan neutrofil) yang berfungsi untuk mendegradasi serat kolagen di dalam pembuluh darah. Dua sumber utama stres oksidatif adalah oksidator dari sel PMN leukosit (NADPH dan mieloperoksidase) dan besi redoks yang aktif sebagai katalis reaksi oksidase yang berasal dari sel darah merah yang terdapat di dalam trombus intraluminal.
Patofisiologi > Aneurisma aorta torakalis

Aneurisma aorta torakalis ditandai oleh gangguan dan hilangnya serat elastis dinding aorta dan peningkatan deposisi proteoglikan. Selain itu terdapat peningkatan matriks metaloproteinase (MMP) khususnya MMP-2 dan MMP-9. Kedua MMP ini berperan penting dalam proses elastolitik (gangguan elastisitas jaringan yang menyebabkan jaringan menjadi kendur dan kaku) dan merupakan endopeptidase seng yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler jaringan aorta.
Aneurisma pada aorta asendens sebagian besar terjadi akibat nekrosis atau degenerasi tunika media sedangkan aorta desendens karena aterosklerosis. Degenerasi tunika media ditandai dengan adanya gangguan susunan lamelar serat elastis aorta, akumulasi substansi basofil dengan lesi seperti kista, degradasi matriks ekstraseluler, fragmentasi elastin dan kerusakan kolagen, dan apoptosis VSMC. TAA terjadi akibat degenerasi tunika media aorta yang memberikan gambaran putusnya sel otot polos dan degenerasi serat elastis aorta. Degenerasi ini akan melemahkan dinding pembuluh darah yang menyebabkan pelebaran diameter dan pembentukan aneurisma.
Sel otot polos aorta yang mengalami proses apoptosis atau nekroptosis merupakan salah satu kontributor terbentuknya TAA. Hal ini disebabkan karena hilangnya fungsi kontraktilitas otot polos. Penelitian genetik memperlihatkan adanya mutasi pada protein kontraktil (protein yang mengatur kontraksi sel otot polos, contohnya adalah aktin dan miosin) sel otot polos yang menjadi predisposisi terjadinya TAA. Adanya sel-T dan makrofaga pada dinding aorta torakalis yang mengalami aneurisma menunjukkan adanya keterlibatan proses inflamasi. Sel-T berperan sebagai sumber ligan FAS yang menyebabkan apoptosis otot polos aorta.
Patofisiologi > Aneurisma aorta torakalis > TGF-β1

Kontraktilitas sel otot polos aorta torakalis menurun dengan paparan TGF-β1 pada matriks kolagen. TGF-β1 berperan besar dalam proses proteolisis dan destruksi matriks ekstraseluler melalui perannya dalam melepaskan MMP dan menginduksi aktivasi dari pengatur sinyal kinase ekstraseluler extracellular signal-regulated kinases (ERK) yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Pada kondisi riwayat TAA dalam keluarga, terjadi mutasi gen fibrillin-1 yang menyebabkan ketidakefektifan pembentukan filamen elastin aorta dan terhambatnya regulasi aktivitas TGF-β1 yang berujung pada ketidakstabilan dinding pembuluh darah.
Gen yang juga mengalami mutasi adalah gen aktin-alfa-2 atau alpha-actin-2 (ACTA2) yang berperan dalam menyalin sandi untuk aktin α2 otot polos aorta. Selain itu mutasi juga terjadi pada gen MYH11 yang berfungsi untuk menyalin sandi miosin. Hal ini akan menyebabkan agregasi filamen aktin yang berakibat pada ketidakmampuan dinding aorta untuk beradaptasi terhadap stres mekanis. TGF-β1 diduga berperan dalam proses ini karena mutasi gen ini disertai dengan peningkatan kadar angiotensin-II yang merupakan penanda aktivitas TGF-β1.
Komplikasi

Aneurisma aorta bisa menimbulkan komplikasi yang dapat mengancam jiwa. Komplikasi aneurisma aorta adalah diseksi aorta dan ruptur aorta. Diseksi aorta sering disalahartikan sebagai aneurisma aorta, bahkan dengan ruptur aorta. Pada ruptur aorta, pembuluh darah telah sepenuhnya robek dan darah keluar dari pembuluh darah sedangkan pada aneurisma aorta dan diseksi aorta darah masih ada di dalam pembuluh darah.
Komplikasi > Diseksi aorta

Kondisi ini terjadi akibat robeknya lapisan dalam pembuluh darah aorta. Hal ini membuat darah bisa mengalir ke dalam robekan dan membentuk bendungan darah yang memisahkan lapisan dalam dan lapisan tengah dinding aorta. Faktor risiko penyebab terjadinya diseksi aorta adalah hipertensi kronik, penyakit arteri koroner, merokok, defek pada katup aorta, aneurisma aorta, penyakit jantung bawaan, bawaan dalam keluarga, jenis kelamin (pria memiliki kemungkinan menderita 2 kali lebih besar daripada wanita), usia, kehamilan, penggunaan kokain, latihan angkat berat yang berlebihan, dan trauma pada daerah dada. Keluhan yang timbul dari kondisi ini adalah kesulitan untuk bernapas, nyeri dada, nyeri punggung, nyeri perut, pingsan, kehilangan penglihatan, kelemahan pada satu sisi tubuh atau hemiparesis (gejalanya menyerupai strok), nyeri kaki atau paralisis.
Komplikasi > Ruptur aorta

Gejala yang timbul dari kondisi ini adalah nyeri hebat yang tiba-tiba di daerah dada atau punggung yang diikuti dengan denyut jantung yang tidak teratur (aritmia) dan palpitasi, tidak ada tenaga, perasaan seperti ingin pingsan (prasinkop), syok, dan kehilangan kesadaran. Ruptur aorta selalu mengakibatkan penurunan fungsi sistem kardiovaskular dalam waktu yang cepat sehingga upaya operasi secepat apa pun, tingkat mortalitasnya sangat tinggi. Tiga tanda klasik ruptur arteri pada penderita AAA adalah hipotensi, nyeri punggung atau perut, dan teraba benjolan yang berdenyut di daerah perut.
Komplikasi > Regurgitasi aorta

Komplikasi ini umumnya timbul akibat aneurisma aorta asendens yang letaknya di atas katup aorta atau dari aneurisma sinus Valsalva. Pelebaran di daerah aorta asendens akan mengubah struktur anatomis katup aorta sehingga terjadi kelainan katup. Kondisi ini kemungkinan disebabkan karena kurangnya otot penunjang pada anulus katup aorta dan adanya perubahan hemodinamika aorta. Regurgitasi aorta merupakan komplikasi aneurisma sinus Valsalva yang timbul pada 30-50% penderita. Gejala dan tanda klasik dari regurgitasi aorta adalah dispnea, nyeri dada, palpitasi, aritmia jantung, dan gagal jantung.