stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Hiperkolesterolemia familia
Diagnosis

Terdapat berbagai macam kriteria untuk mendeteksi hiperkolesterolemia familia pada dewasa, yaitu:
MedPed (Amerika Serikat), menggunakan nilai ambang batas kadar kolesterol total berdasarkan usia dan riwayat keluarga dengan masing-masing tingkatan derajat keluarga.
Simon Broome Register (Inggris), menentukan kriteria diagnosis berdasarkan riwayat keluarga, kadar kolesterol total, kadar kolesterol LDL, terdapat Xanthoma tendinosa pada pasien atau keluarga derajat pertama, serta mutasi DNA pada gen reseptor LDL atau Apolipoprotein B.
Dutch Lipid Clinic (Belanda), yang menggunakan beberapa kriteria seperti riwayat keluarga, riwayat klinis, pemeriksaan fisik (terdapat Xanthoma tendinosa dan Arkus kornealis sebelum usia 45 tahun), kolesterol LDL, dan analisis DNA.
Diagnosis > Pengukuran lemak

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar kolesterol total >300 mg/dL atau >250 mg/dL pada anak dan peningkatan kadar LDL >200 mg/dL.
Diagnosis > Analisis mutasi

Berdasarkan tingginya LDL dan kriteria klinis (yang berbeda di setiap negara), dapat dilakukan pengujian genetik untuk mutasi reseptor LDL dan mutasi ApoB. Mutasi terdeteksi antara 50 dan 80% kasus; orang dengan FH yang tidak bermutasi seringkali memiliki kadar trigliserida yang lebih tinggi dan mungkin sebenarnya memiliki penyebab lain untuk kolesterol tinggi, seperti hiperlipidemia gabungan karena sindrom metabolik.
Diagnosis > Diagnosis pembanding

FH perlu dibedakan dari hiperlipidemia gabungan familial dan hiperkolesterolemia poligenik. Kadar lipid dan adanya xanthomata dapat mengonfirmasi diagnosis FH. Sitosterolemia dan xanthomatosis serebrotendinosa merupakan dua penyakit langka yang juga dapat muncul dengan aterosklerosis dini dan xanthoma. Xanthoma juga dapat melibatkan manifestasi neurologis atau psikiatri, katarak, diare, dan kelainan tulang.
Klasifikasi

Hiperkolesterolemia familia dibagi menjadi:
Hiperkolesterolemia familia heterozigot merupakan dislipidemia monogenik dengan prevalensi 1:300-500 populasi yang melibatkan gen LDLR, PCSK 9, dan Apolipoprotein B. Sering menyebabkan penyakit jantung koroner prematur akibat peningkatan konsentrasi LDL seumur hidup. Meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sebesar 3,5-16 kali. Jika tidak diterapi, pasien dengan FH heterozigot biasanya akan mengalami penyakit jantung koroner pada usia kurang dari 55 tahun bagi pria dan kurang dari 60 tahun bagi wanita. Kadar kolesterol total berkisar antara 350–550 mg/dL.
Hiperkolesterolemia familia homozigot diperkirakan terjadi pada 1 dari 1.000.000 populasi. Gen terkait yaitu LDLR yang mengakibatkan peningkatan LDL secara berlebihan. Gambaran klinis berupa penyakit kardiovaskular atherosklerosis yang prematur dan progresif pada seseorang dengan konsentrasi kolesterol >500 mg/dL. Sebagian besar pasien dengan FH homozigot akan mengalami penyakit jantung koroner dan stenosis aorta pada usia 20 tahun, serta kematian pada usia 30 tahun. Kolesterol total dapat mencapai 650-1.000 mg/dL. Pada sebagian besar kasus, kadar HDL dan trigliserida relatif normal.
Genetik

Kelainan genetik paling umum pada FH adalah mutasi LDLR (prevalensi 1 dalam 250, tergantung pada populasi), mutasi ApoB (prevalensi 1 dalam 1000), mutasi PCSK9 (kurang dari 1 dalam 2500) dan LDLRAP1. Penyakit terkait sitosterolemia, yang memiliki banyak kesamaan dengan FH dan juga menunjukkan akumulasi kolesterol dalam jaringan, disebabkan oleh mutasi ABCG5 dan ABCG8.
Genetik > Reseptor LDL

Gen reseptor LDL terletak di lengan pendek kromosom 19 (19p13.1-13.3). Gen terdiri dari 18 ekson membentang sepanjang 45 kb, dan produk protein mengandung 839 asam amino dalam bentuk matang. Orang dengan satu salinan abnormal (heterozigot) dari LDLR menyebabkan penyakit kardiovaskular pada usia 50 pada sekitar 40% kasus. Orang dengan dua salinan abnormal (homozigot) dari LDLR menyebabkan percepatan aterosklerosis pada masa kanak-kanak, termasuk komplikasinya. Kadar LDL plasma berbanding terbalik dengan aktivitas reseptor LDL (LDLR). Homozigot memiliki aktivitas LDLR kurang dari 2%, sedangkan heterozigot memiliki pemrosesan LDL yang rusak dengan aktivitas reseptor 2-25%, tergantung pada sifat mutasi. Telah ditemukan ada lebih dari 1000 mutasi yang berbeda dari LDLR pada FH.
Ada lima kelas utama FH karena mutasi LDLR:
Kelas I: LDLR tidak disintesis sama sekali.
Kelas II: LDLR tidak diangkut dengan benar dari retikulum endoplasma ke aparatus Golgi untuk diekspresikan pada permukaan sel.
Kelas III: LDLR tidak mengikat LDL dengan baik pada permukaan sel karena kelainan baik pada apolipoprotein B100 (R3500Q) atau pada LDL-R.
Kelas IV: LDLR yang terikat pada LDL tidak mengelompok dengan benar dalam lubang berlapis klatrin untuk endositosis yang diperantarai reseptor (langkah jalur 2).
Kelas V: LDLR tidak didaur ulang kembali ke permukaan sel (jalur langkah 5).
Genetik > Apolipoprotein B

Apolipoprotein B dalam bentuk ApoB100 merupakan apolipoprotein utama, atau bisa berbentuk menjadi bagian protein dari partikel lipoprotein. Gen penyandi terletak pada kromosom kedua (2p24-p23) dan berukuran 46,2 kb. FH sering dikaitkan dengan mutasi R3500Q, yang menyebabkan penggantian arginin menjadi glutamin pada posisi 3500. Mutasi terletak pada wilayah yang biasanya berikatan dengan reseptor LDL, dan dengan mutasi ini membuat ikatannya berkurang. Seperti LDLR, jumlah salinan abnormal menentukan tingkat keparahan hiperkolesterolemia.
Genetik > PCSK9

Mutasi pada gen proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) dikaitkan dengan FH autosomal dominan (yaitu hanya membutuhkan satu salinan abnormal) dalam laporan tahun 2003. Gen tersebut terletak pada kromosom pertama (1p34.1-p32) dan menyandi protein dengan 666 asam amino yang diekspresikan di hati. Telah dikemukakan bahwa PCSK9 menyebabkan FH terutama dengan mengurangi jumlah reseptor LDL pada sel-sel hati.
Genetik > LDLRAP1

Kelainan pada gen ARH, juga dikenal sebagai LDLRAP1, pertama kali dilaporkan dalam sebuah keluarga pada 1973, dan pengamatan pada empat keluarga dilaporkan pada 2001. Berbeda dengan mutasi-mutasi yang sudah disebut sebelumnya, untuk dapat terjadi FH maka diperlukan dua salinan gen yang abnormal (resesif autosomal). Mutasi ini cenderung menyebabkan produksi protein yang diperpendek. Fungsi protein sebenarnya tidak jelas, tetapi tampaknya memainkan peran dalam hubungan antara reseptor LDL dan lubang berlapis klatrin. Orang dengan hiperkolesterolemia resesif autosomal cenderung memiliki penyakit yang lebih parah daripada LDLR-heterozigot, tetapi kurang parah daripada LDLR-homozigot.
Patofisiologi

Kolesterol LDL secara normal bersirkulasi dalam tubuh selama 2,5 hari, dan selanjutnya bagian apolipoprotein B dari kolesterol LDL berikatan dengan reseptor LDL pada sel hati, memicu penyerapan dan pemecahannya. Proses ini langkah untuk membuang LDL dari sistem peredaran darah. Sintesis kolesterol oleh hati ditekan di jalur HMG-KoA reduktase. Pada FH, fungsi reseptor LDL berkurang atau bahkan tidak ada, dan LDL bersirkulasi rata-rata selama 4,5 hari, sehingga meningkatkan kadar kolesterol LDL dalam darah secara signifikan, sedangkan kadar lipoprotein lainnya normal. Pada mutasi ApoB, berkurangnya pengikatan LDL ke reseptor menyebabkan peningkatan kadar kolesterol LDL. Mutasi pada PCSK9 dan ARH juga dapat menyebakan disfungsi reseptor LDL, tetapi mekanismenya belum diketahui.
Aterosklerosis dapat terjadi pada semua orang, tetapi orang dengan FH lebih mungkin mengalami aterosklerosis pada usia yang lebih muda karena kadar LDL yang berlebihan. Derajat aterosklerosis kira-kira tergantung pada jumlah reseptor LDL yang masih diekspresikan dan fungsi reseptor tersebut. Dalam banyak bentuk FH heterozigot, fungsi reseptor hanya sedikit terganggu, dan kadar LDL akan tetap relatif rendah. Dalam bentuk homozigot yang lebih serius, reseptor tidak diekspresikan sama sekali.
Beberapa studi kohort FH menunjukkan bahwa faktor risiko tambahan umumnya berperan ketika seseorang mengalami aterosklerosis. Selain faktor risiko klasik seperti merokok, tekanan darah tinggi, dan diabetes, penelitian genetik telah menunjukkan bahwa kelainan umum pada gen protrombin (G20210A) meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular pada orang dengan FH. Beberapa penelitian menemukan bahwa kadar lipoprotein(a) yang tinggi merupakan faktor risiko tambahan untuk penyakit jantung iskemik. Risikonya juga ditemukan lebih tinggi pada orang dengan genotipe spesifik dari enzim pengubah angiotensin (ACE).
Skrining

Menurut American Academy of Pediatrics skrining sebaiknya dilakukan pada usia 9-11 tahun dan usia 17-21 tahun. Sedangkan pada usia skrining dilakukan pada usia 35 tahun untuk pria dan usia 45 tahun pada wanita. Hiperkolesterolemia dapat dicurigai bila kadar kolesterol >310 mg/dL dan kadar LDL >190 mg/dL.
Perawatan

Penanganan Hiperkolesterolemia Familia bertujuan untuk menurunkan risiko aterosklerosis di mana terjadi penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah. Penumpukan ini dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah, pengerasan dinding pembuluh darah, dan memblok pembuluh darah. Pilihan obat penurun lipid adalah golongan statin intensitas tinggi bersama dengan ezetimibe, gemfibrozil, fenofibrat, atau inhibitor PCSK9 dengan target kolesterol LDL <100 mg/dL dan LDL <70 mg/dL pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Statin relatif aman diberikan pada anak. Pengobatan dengan golongan statin tidak diberikan pada ibu hamil atau menyusui, tetapi diberikan sekuestran asam empedu. Efek samping pengobatan yang pernah dilaporkan antara lain nyeri otot, nyeri perut, konstipasi, muntah, dan diare. Selain dengan obat-obatan, perlu dilakukan perubahan gaya hidup seperti perbanyak latihan fisik dan diet rendah lemak.
Epidemiologi

Prevalensi global FH yaitu sekitar 10 juta orang. Pada sebagian besar populasi yang diteliti, FH heterozigot terjadi pada sekitar 1:250 orang, tetapi tidak semua menunjukkan gejala. FH homozigot terjadi pada sekitar 1:1.000.000.
Mutasi LDLR lebih sering terjadi pada populasi tertentu, mungkin karena fenomena genetik yang dikenal sebagai efek pendiri —yaitu mutasi ditemukan oleh sekelompok kecil individu, satu atau beberapa di antaranya adalah pembawa mutasi. Orang Afrikaner, Perancis Kanada, Lebanon Kristen, dan Finlandia memiliki tingkat mutasi spesifik yang tinggi sehingga FH sangat umum dalam kelompok ini. Mutasi APOB lebih sering terjadi di Eropa Tengah.
Sejarah

Carl Müller adalah dokter Norwegia yang pertama kali mengaitkan tanda-tanda fisik, kadar kolesterol tinggi, dan pewarisan dominan autosomal pada 1938. Pada awal 1970-an dan 1980-an, penyebab genetik FH dijelaskan oleh Dr Joseph L. Goldstein dan Dr Michael S. Brown dari Dallas, Texas. Awalnya, mereka menemukan peningkatan aktivitas HMG-KoA reduktase, tetapi penelitian menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas enzim tersebut tidak menjelaskan kadar kolesterol yang sangat abnormal pada orang dengan FH. Fokus bergeser ke pengikatan LDL ke reseptornya, juga efek gangguan pengikatan tersebut pada metabolisme. Dan hal ini terbukti menjadi mekanisme yang mendasari FH. Selanjutnya, banyak mutasi pada protein secara langsung diidentifikasi dengan pengurutan DNA. Mereka kemudian memenangkan Hadiah Nobel Fisiologi atau Kedokteran pada 1985 untuk penemuan reseptor LDL dan dampaknya pada metabolisme lipoprotein.
Jalur LDLR.
Representasi skematik dari protein reseptor LDL.
Kolesterol disintesis pada jalur HMG-KoA reduktase.
Hurikan Katrina

| --- | --- |
Hurikan mayor 5 (SSHWS/NWS)
Hurikan Katrina di dekat pusat hurikan pada 28 Agustus 2005
Terbentuk pada: 23 Agustus 2005
Mereda pada: 31 Agustus 2005


 
Kecepatan angin maksimal: 1 menit:  175 mil/jam (280 km/jam)  
Tekanan minimal: 902 mbar (hPa)


 
Korban jiwa: 1,836 total
Kerusakan: 81.2 miliar (USD 2005) (Garis Pantai Hurikan Atlantik dalam sejarah)
Area terdampak: Bahamas, Florida Selatan, Kuba, Louisiana (khususnya Greater New Orleans), Mississippi, Alabama, Florida Panhandle, paling timur Amerika Utara

Bagian dari Musim Hurikan Atlantik 2005
 
Hurikan Katrina (juga Topan Katrina atau Badai Katrina) adalah sebuah siklon tropis besar yang melanda wilayah tenggara Amerika Serikat pada 24–31 Agustus 2005 dan menyebabkan kerusakan yang besar. Lebih dari 200.000 km² (seukuran Britania Raya) wilayah tenggara AS terpengaruh badai ini, termasuk Louisiana, Mississippi, Alabama, Florida, dan Georgia.
Kronologi

Hurikan Katrina awalnya terbentuk pada 24 Agustus 2005, Katrina mempunyai tekanan pusat minimum sebesar 918 mb, sehingga merupakan sistem bertekanan tertinggi ketiga dalam sejarah Amerika Serikat. Kerusakan yang diakibatkannya—hingga kini terhitung dapat mencapai US$200 miliar—diperkirakan menjadikannya badai Atlantik dengan kerugian terbesar dalam sejarah AS. Hurikan ini menyebabkan mati listrik yang memengaruhi sekitar 1 juta jiwa di Louisiana, Mississippi and Alabama, dan banjir besar di wilayah New Orleans. Hingga 3 September, diperkirakan setidaknya 1289 orang telah meninggal dunia; 1029 orang secara langsung dan 260 lainnya secara tidak langsung. Jumlah ini diyakini akan terus meningkat.
Efek bencana alam

Akibat bencana ini, terjadi penjarahan dan penodongan di berbagai tempat. Sekitar 25.000–60.000 warga New Orleans awalnya dievakuasi ke stadion Superdome. Saat mereka sedang dipindahkan dari Superdome ke Astrodome di Houston, Texas karena keadaan di Superdome yang sudah tidak layak ditinggali lagi, helikopter yang direncanakan membawa para warga untuk evakuasi sempat ditembaki orang-orang tak dikenal. Pemerintah Federal Amerika Serikat akhirnya mengerahkan 25.000 prajurit dan para veteran dari Irak untuk menjaga keamanan di New Orleans dan sekitarnya.
Selain itu, produksi minyak mentah AS di Teluk Meksiko juga hampir terhenti seluruhnya, sehingga harga minyak sempat mencapai rekor tertinggi pada US$70. Secara tidak langsung, mata uang Indonesia, rupiah, yang sedang berada dalam posisi lemah saat itu, juga sempat makin terpuruk akibat naiknya harga minyak ini.
Garis waktu peristiwa

Ini adalah garis waktu kejadian saat Badai Katrina terjadi. Tanggal disini berada pada tahun 2005.
23 Agustus: Depresi Tropis terbentuk di sekitar Bahama.
24 Agustus: Statusnya meningkat menjadi Badai Tropis Katrina.
25 Agustus: Statusnya meningkat menjadi Badai Katrina, yang menyebabkan longsor di Florida.
26 Agustus: Statusnya menurun menjadi Badai Tropis Katrina, statusnya meningkat lagi menjadi Badai Katrina di Teluk Meksiko. Negara bagian Lousiana yang pertamakali memberi peringatan akan terjadi longsor yang mungkin terjadi.
27 Agustus: Darurat pemerintah dikeluarkan untuk Lousiana dan evakuasi dimulai.
28 Agustus: Angin telah menjapai kecepatan 280 km/jam. Evakuasi telah disiapkan untuk New Orleans.
29 Agustus: Longsor terjadi sekitar pukul 6:10 pagi waktu setempat, dan tanggul pertama hancur pukul 8:14 waktu setempat. Beberapa bagian dari kota telah terendam air, lalu tanggul yang lain runtuh sektiar pukul 2 siang, dan korban pertama ditemukan sekitar pukul 3 sore.
31 Agustus: 85% kota terendam banjir.
1 September: Kelompok khusus dikerahkan untuk mencari korban hilang.
Pranala luar

Wikimedia Commons memiliki media mengenai Hurricane Katrina.
(Inggris) National Hurricane Center
(Inggris) Berita di The Age
Peta yang menggambarkan jalur dan kekuatan badai, menurut skala Saffir–Simpson
Legenda
Skala Saffir–Simpson

  Depresi tropikal (≤38 mph, ≤62 km/h)

  Badai tropikal (39–73 mph, 63–118 km/h)

  Kategori 1 (74–95 mph, 119–153 km/h)

  Kategori 2 (96–110 mph, 154–177 km/h)

  Kategori 3 (111–129 mph, 178–208 km/h)

  Kategori 4 (130–156 mph, 209–251 km/h)

  Kategori 5 (≥157 mph, ≥252 km/h)

  Tidak diketahui



Tipe badai
 Siklon tropis
 Siklon subtropis
 Siklon ekstratropikal / Sisa badai / Gangguan tropis / Depresi monsoon
Pemandangan kota New Orleans pada 31 Agustus 2005.
Suara Dari Alam Gaib

| --- | --- |

Negara:  Indonesia
Bahasa: Indonesia
Genre: Horor Misteri
Tanggal terbit: 1990
Suara Dari Alam Gaib adalah novel karya Abdullah Harahap yang diterbitkan pada tahun 1990. Novel ini merupakan kumpulan dari 11 cerita pendek, dimana salah satu judul ceritanya menjadi judul dari novel ini sendiri.
Sinopsis

Suara Dari Alam Gaib  Setiap malam rumah itu diusik oleh jerit tangis bayi diselang-seling tawa anak kecil. Tetapi yang terdengar hanya suara belaka. Wujud bayi atau anak-anak kecil yang ribut bermain itu, tak tampak sama sekali. Sementara di sebuah kamar, seorang lelaki tua terbaring kaku diserang wabah penyakit aneh. Tubuhnya tinggal tulang dibalut kulit dan bau busuk bersarang di sekitar tempat tidurnya. Orang tua itu secara harfiah mestinya sudah mati. Namun ia masih bernyawa, sementara anak dan menantunya terus diganggu suara-suara aneh dari alam gaib. Hanya ada satu jalan untuk menyudahi misteri itu. Suatu cara, yang tidak saja menjijikkan, tetapi juga sangat memalukan.
Antarkan Aku Pulang
Tagihan Maut
Malam ke Empat Puluh
Pencekik Gila
Dosa Tak Berampun
Koridor
Takut
Dikejar-kejar Mayat
Kutunggu Sampai Mati
Penjelmaan Roh yang Kemaruk Harta
IEEE 802.11
Bahan bacaan terkait

(5 April 2012). "IEEE 802.11: Wireless LAN Medium Access Control (MAC) and Physical Layer (PHY) Specifications". (2012 revision). IEEE-SA.
(12 June 2008). "IEEE 802.11k-2008—Amendment 1: Radio Resource Measurement of Wireless LANs". IEEE-SA.
(15 July 2008). "IEEE 802.11r-2008—Amendment 2: Fast Basic Service Set (BSS) Transition". IEEE-SA.
(6 November 2008). "IEEE 802.11y-2008—Amendment 3: 3650–3700 MHz Operation in USA". IEEE-SA.
Pranala luar

IEEE 802.11 working group
Official timelines of 802.11 standards from IEEE
Operasi Valuable

Operasi Valuable oprasi rahasia selama perang dingin diprakarsai Inggris Raya dan Amerika dengan negara blok barat. untuk menggulingkan kepemimpinan presiden komunis Albania Enver Hoxha untuk mengurangi pengaruh komunisme di dunia.
Refrensi

↑  Gloyer, Gillian (2008). Albania: The Bradt Travel Guide (dalam bahasa Inggris). Bradt Travel Guides. ISBN 978-1-84162-246-0.
Tari Perang

Tari Perang adalah sebuah tarian yang ditarikan oleh seseorang, dua orang atau sekelompok orang dengan maksud menggambarkan semangat dan cara-cara berperang dengan mengunakan tangan kosong atau senjata tradisional.
Persembahan Tari

Sebuah Tari Perang biasanya tidak dipersembahkan setiap waktu, tetapi pada saat-saat tertentu seperti menyambut tamu penting, upacara mengenang perjuangan nenek moyang, atau sebelum dan sesudah Perang Suku itu sendiri.
Tarian Terkenal

Contoh tarian perang yang terkenal adalah Tari Cakalele dari Maluku, Tari Caci dari Flores, Tari Velabhea dari Papua.
Dikalangan Suku Dayak ada Tari Perang magis yang ditarikan untuk memanggil Panglima Burung ketika sebuah peperangan yang sesungguhnya akan berlangsung.
Adapun juga beberapa tarian perang terkenal di berbagai penjuru dunia sebagai berikut:
Capoeira dari orang keturunan Afro-Karibia
Cibi dari Fiji
Haka dari Suku Maori
Hopak dari Ukraina
Hula dair Hawaii
Kabasaran dari Suku Minahasa
Kailao dari Tonga
Sagayan dari Filipina
Siva Tau dari Samoa
Takalo dari Niue
Yowlah dari Oman dan Uni Emirat Arab
The Brood

Halaman ini berisi artikel tentang film 1979. Untuk penggunaan lain, lihat Brood (disambiguasi).
| The Brood |
| --- | --- |
Berkas:Thebrood.jpgPoster rilis teatrikal
Sutradara: David Cronenberg
Produser: Claude Heroux
Ditulis oleh: David Cronenberg
Pemeran: Oliver Reed Samantha Eggar Art Hindle
Penata musik: Howard Shore
Sinematografer: Mark Irwin
Penyunting: Alan Collins
Perusahaan produksi: Perusahaan Pengembangan Film Kanada
Distributor: New World-Mutual (Kanada) New World Pictures (Amerika Serikat)
Tanggal rilis:  25 Mei 1979 (1979-05-25) (Amerika Serikat)  01 Juni 1979 (1979-06-01) (Kanada)    
Durasi: 92 menit
Negara: Kanada
Bahasa: Inggris
Anggaran: CAD$1.5 juta
The Brood adalah sebuah film horor fiksi ilmiah Kanada 1979 yang ditulis dan disutradarai oleh David Cronenberg, dibintangi oleh Oliver Reed, Samantha Eggar, dan Art Hindle.
Pemeran

Oliver Reed – Dr. Hal Raglan
Samantha Eggar – Nola Carveth
Art Hindle – Frank Carveth
Nuala Fitzgerald – Juliana Kelly
Susan Hogan – Ruth Mayer
Gary McKeehan – Mike Trellan
Cindy Hinds – Candice Carveth
Harry Beckman – Barton Kelly
Nicholas Campbell - Chris
Michael Magee – Inspektur
Robert A. Silverman – Jan Hartog
Produksi

The Brood difilmkan di Toronto dan Mississauga, Ontario, dengan biaya sebesar C$1,500,000.
Sambutan

Disamping berbagai tanggapan, film tersebut tetap meraih peringkat 'segar' sebesar 79% pada Rotten Tomatoes.
Pranala luar

The Brood di IMDb (dalam bahasa Inggris)
The Brood di Rotten Tomatoes (dalam bahasa Inggris)
(Inggris) The Brood di AllMovie
| l b Film yang disutradarai oleh David Cronenberg |
| --- | --- |
 Stereo (1969)  Crimes of the Future (1970)  Shivers (1975)  Rabid (1977)  Fast Company (1979)  The Brood (1979)  Scanners (1981)  Videodrome (1983)  The Dead Zone (1983)  The Fly (1986)  Dead Ringers (1988)  Naked Lunch (1991)  M. Butterfly (1993)  Crash (1996)  eXistenZ (1999)  Spider (2002)  A History of Violence (2005)  Eastern Promises (2007)  A Dangerous Method (2011)  Cosmopolis (2012)  Maps to the Stars (2014)
Teori puncak Hubbert

Kurva Hubbert, digambar oleh M. King Hubbert, adalah sebuah model matematika persediaan minyak pada masa depan.
Puncak teori Hubbert, juga dikenal dengan puncak minyak adalah sebuah teori berpengaruh mengenai pengambilan dan penghabisan jangka-panjang dari minyak bumi konvensional (dan bahan bakar fosil lainnya). Teori ini dinamakan atas seorang geofisikawan Amerika M. King Hubbert, yang menciptakan sebuah model dari persediaan yang diketahui, dan mengusulkan sebuah teori. Pada 1956, Hubbert mempresentasikan sebuah paper Diarsipkan 2008-05-27 di Wayback Machine. pada rapat American Petroleum Institute di mana ia memperkirakan produksi minyak di Amerika Serikat akan memuncak pada 1965 dan 1970. Dan produksi minyak Amerika memang memuncak pada 1971 Diarsipkan 2005-09-11 di Wayback Machine., dan telah berkurang sejak saat itu.
Hubbert mengusulkan bahwa perhitungan yang sama dapat diterapkan kekeadaan lainnya, seperti puncak produksi minyak dunia. Beberapa perkiraan untuk puncak produksi dunia telah dibuat oleh Hubbert dan lainnya, dengan beberapa tanggal tersebut sudah lewat pada masa lampau. Hal ini telah menimbulkan kritikan dari metode tersebut dan perkiraan yang dibuat dengan menggunakan metode tersebut.
Teori puncak Hubbert merupakan subjek dari diskusi yang berkelanjutan karena efek potensial dari produksi minyak yang rendah, dan karena debat yang terus berlanjut dari aspek kebijakan energi.
Lihat pula

Abiogenic petroleum origin
Krisis energi
Ghawar Field
Teori Olduvai
Krisis energi 1973
Krisis energi 1979
1990 spike in the price of oil
Peningkatan harga minyak 2004 dan 2005
Ehrlich-Simon bet
OPEC
Peaknik
Mati listrik
Konservasi energi
Pengembangan energi
Energi terbaharui
Tar sands
Petrodollar
Prokatedral Tripoli

| Prokatedral Santo Fransiskus |
| --- | --- |
Prokatedral Santo Fransiskus
Wikipedia | Kode sumber | Tata penggunaan Koordinat: 32°53′30.23815″N 13°11′37.74008″E﻿ / ﻿32.8917328194°N 13.1938166889°E﻿ / 32.8917328194; 13.1938166889Lihat peta diperbesarWikipedia | Kode sumber | Tata penggunaan Koordinat: 32°53′30.23815″N 13°11′37.74008″E﻿ / ﻿32.8917328194°N 13.1938166889°E﻿ / 32.8917328194; 13.1938166889Lihat peta diperkecil
Agama
Afiliasi: Gereja Katolik Roma
Provinsi: Vikariat Apostolik Tripoli
Status organisasional: Katedral
Status: Aktif
Lokasi
Lokasi: Tripoli  Libya
Arsitektur
Tipe: gereja
Prokatedral Santo Fransiskus atau hanya disebut  Gereja Santo Fransiskus, adalah sebuah gereja prokatedral Katolik yang terletak di kota Tripoli, Libya.