stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Taman Nasional Ujung Kulon
Pulau-pulau di Taman Nasional Ujung Kulon > Pulau Peucang

Pulau Peucang merupakan lokasi yang paling ramai dikunjungi oleh para pengunjung baik dalam maupun luar negeri. Pulau dengan luas kawasan ± 450 ha ini dilengkapi dengan sarana dan prasarana serta berbagai objek wisata alam yang dapat dikunjungi oleh Wisatawan. Fasilitas yang ada di Pulau Peucang antara lain Penginapan, Pusat Informasi, Dermaga, dan lain sebagainya.
Pantai di Pulau Peucang memiliki karakteristik yang khas yaitu pasir putih dan hamparan yang luas. Objek wisata alam yang dapat dinikmati di pulau ini antara lain Tracking ke Karang Copong, berenang, selam permukaan dan Menyelam. Wildlife viewing dapat dinikmati dengan menyeberang ke Padang Penggembalaan Cidaon yang memakan waktu ± 15 menit dengan menggunakan boat kecil yang berkapasitas 6 (enam) orang. Di Cidaon ini kita dapat mengamati atraksi satwa seperti Banteng, Merak, Rusa, dan Babi Hutan. Selain itu kita juga dapat melihat situs sejarah peninggalan kolonial Belanda berupa Mercusuar Tanjung Layar dan bekas pembangunan Dermaga di Tanjung Layar dan Cibom.
Pulau-pulau di Taman Nasional Ujung Kulon > Semenanjung Ujung Kulon

Wilayah Semenanjung Ujung Kulon merupakan habitat Badak Jawa (Rhinoceros sondaicus), sehingga dalam pengelolaan wisata alam untuk lokasi ini sangat terbatas sekali. Hal ini dikarenakan agar tidak mengganggu habitat Badak Jawa. Luas wilayah Semenanjung Ujung Kulon ini ± 38.000 Ha. Kegiatan wisata alam yang dapat di lakukan di lokasi ini antara lain Trekking, Berkemah dan Mengamati Hewan Liar.
Di Semenanjung Ujung Kulon terdapat jalur tetap yang dapat digunakan untuk Treking. Fasilitas lainnya adalah Pos Jaga yang terdapat dibeberapa titik seperti Karang Ranjang, Cibunar, dan Cidaon. Selain treking, kegiatan wisata lainnya yang dapat dilakukan adalah mengamati kawanan hewan di padang penggembalaan Cidaon dan Cigenter, berkemah di Tanjung Layar, dan wisata budaya di Goa Sang Hyang Sirah.
Pulau-pulau di Taman Nasional Ujung Kulon > Gunung Honje

Gunung honje merupakan salah satu wilayah Taman Nasional Ujung Kulon. Luas wilayah Gunung Honje ± 19.500 Ha dan disekitarnya dikelilingi oleh 19 (sembilan belas) desa penyangga baik yang berbatasan langsung maupun tidak langsung. Salah satu desa yang menjadi pintu gerbang masuk ke Taman Nasional Ujung Kulon adalah Desa Wisata Tamanjaya.
Objek wisata menarik yang terdapat diseputar Tamanjaya antara lain Kampung Nelayan Cibanua, Curug Paniis, sumber air panas Cibiuk, dan mengamati Owa Jawa di Curug Cikacang. Fasilitas akomodasi yang terdapat di Tamanjaya antara lain Penginapan Sundajaya, penyewaan perahu/kapal, perkumpulan pemandu wisata/guide local, dan pusat pembuatan souvenir patung badak.
Kematian Badak Bercula Satu

Seekor badak jantan ditemukan oleh Tim Inventarisasi Badak Jawa (Sdr. Baehaki dan tiga personilnya) di sekitar areal Nyiur (E: 060 40’ 34,1” – S: 1050 20’ 22,3”) - Taman Nasional Ujung Kulon, pada hari Kamis, 20 Mei 2010, pukul 14.40 WIB. Lokasi kematian badak dikenal sebagai jalur lintasan/pergerakan badak, dan individu yang mati tersembunyi di bawah pohon. Dengan kondisi yang utuh tulang belulang dan cula badaknya, individu badak itu tersebut telah berada di tempat cukup lama (sekitar satu bulan). Data dan informasi lapangan lain mengenai badak yang mati tersebut, yaitu:
Posisi kematian berbaring pada sisi kanan.
Cula, kerangka dan gigi-gigi kondisinya masih baik.
Tulang belulang yang masih utuh diselimuti larva (belatung) pada cula dan kuku-kuku kaki.
Kondisi gigi seri dan geraham cukup baik (masih tajam)
Panjang tulang dari ujung kepala ke pangkal ekor adalah 270 cm dengan panjang ekor 55 cm.
Kerangka badak berada dalam kondisi 90% lengkap dengan beberapa bagian yang tidak ditemukan berupa: beberapa tulang digit (jari), sternum (tulang dada), 1 (satu) gigi seri kecil/menur, dan ujung tulang ekor.
Saat ditemukan tengkorak berada di dekat kuku kaki depan, dan kuku kaki belakang terbenam di dalam tanah sedalam kurang lebih 5–7 cm (lebih dalam dibanding kuku kaki depan).
Berdasarkan posisi kematian badak serta utuhnya kerangka dan masih adanya cula, kematian badak jantan dewasa ini dipastikan bukan karena usia tua dan bukan karena perburan liar. Penyebab-penyebab lain yang masih akan dianalisis seperti:
Verifikasi gigi herbivora (kondisi dan usia) oleh dokter hewan
Analisis tanah di sekitar kerangka badak yang meliputi: logam berat (Hg) dan bahan toksik (Sianida), mikroorganisme (E. Coli, Salmonella), Trypanosoma, Anthraks.
Bacaan terkait

A. Hoogerwerf. 1970. Udjung Kulon, the land of the last Javan rhinoceros. With local and general data on the most important faunal species and their preservation in Indonesia. Leiden:E.J. Brill
H. Kurniati. 2002. "Frogs and toads of Ujung Kulon, Gunung Halimun and Gede-Pangrango National Park". Berita Biologi, Vol. 6(1): 75-84. (April 2002, Edisi Khusus "Biodiversitas Taman Nasional Gunung Halimun (II)")
Strok

| Strok |
| --- | --- |

CT scan menunjukkan adanya iskemik di penampang melintang otak
Informasi umum
Spesialisasi: Neurologi, Bedah saraf 
Hasil otopsi otak yang mengalami strok.
Strok (bentuk tidak baku: stroke) atau angin ahmar adalah kondisi medis akibat buruknya aliran darah ke otak sehingga terjadi kematian sel. Hal ini dapat terjadi karena iskemia (berkurangnya aliran darah) akibat penyumbatan (trombosis, embolisme arteri), atau adanya pendarahan. Strok iskemik yang biasanya disebabkan oleh diabetes menjadi mayoritas pada penderita strok dan bisa mencapai 85 persen, sedangkan strok pendarahan hanya 15 persen, tetapi strok pendarahan dapat menyebabkan kematian pada 40 persen pasiennya. Yang perlu diperhatikan juga adalah strok iskemik ringan yang gejalanya mirip strok, tetapi akan hilang dengan sendirinya dalam 24 jam (transient ischemic attacks (TIA)). Hal ini terjadi karena penyumbatan pembuluh darah hanya terjadi sementara. Tetapi bagaimanapun, jika hal ini terjadi, maka kemungkinan terjadinya strok berikutnya yang lebih berat dapat terjadi. Di Indonesia, strok terjadi pada 12 dari 1.000 orang dan satu dari 7 pasien yang mengalami strok akan meninggal.
Karenanya, daerah yang terkena strok tidak dapat berfungsi seperti seharusnya. Gejala-gejalanya termasuk: hemiplegia (ketidakmampuan untuk menggerakkan satu atau lebih anggota badan dari salah satu sisi badan), aphasia (ketidakmampuan untuk mengerti atau berbicara), atau tidak mampu untuk melihat salah satu sisi dari luas pandang.
Strok memerlukan tindakan darurat medis pada masa emasnya (golden period) yang maksimum hanya berlangsung beberapa jam saja setelah terjadinya strok. Hal ini diperlukan untuk mencegah terjadinya kerusakan tetap atau kerusakan yang lebih parah. Dan jika tidak ditangani, bahkan bisa mengakibatkan kematian. Strok adalah penyebab ketiga terbesar kematian dan yang pertama dalam menyebabkan kecacatan pada dewasa di Amerika Serikat dan Eropa.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko terjadinya strok adalah: usia, tekanan darah tinggi, strok sebelumnya, diabetes, kolesterol tinggi, merokok, fibrilasi atrium, migrain, dan trombofilia (kekurangan trombosis). Dari semua faktor-faktor tersebut yang paling mudah dikendalikan adalah tekanan darah tinggi dan merokok. 80 persen strok dapat dihindari dengan pengelolaan faktor-faktor risiko.
Klasifikasi

Strok dibagi menjadi dua jenis yaitu strok iskemik maupun strok hemoragik. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di Korea menyatakan bahwa, 75,2% strok iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE.
Deteksi secepatnya dalam masa 'Golden Period' beberapa jam setelah serangan strok sangat berarti bagi kesehatan pasien pascastrok. Strok iskemik, karena penyumbatan harus diberikan obat pengencer darah untuk melancarkan sumbatan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah serangan strok, sedangkan strok hemoragik dimana terjadi pendarahan harus segera dilakukan pembedahan untuk membersihkan darah dari otak. Jika terlambat penangannya, maka pasien akan menderita pascastrok yang lebih berat.
Klasifikasi > Strok hemoragik

Dalam strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti caudate putamen; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan occipital cortex; hipotalamus; area suprakiasmatik; cerebellum; pons; dan midbrain. Hampir 70 persen kasus strok hemorhagik menyerang penderita hipertensi.
Strok hemoragik terbagi menjadi subtipe intracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage (SAH), cerebral venous thrombosis, dan spinal cord stroke. ICH lebih lanjut terbagi menjadi parenchymal hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage.
Klasifikasi > Strok iskemik

Dalam strok iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri carotis interna merupakan cabang dari arteri carotis communis sedangkan arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia.
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem klasifikasi etiologis

Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan pada pertimbangan etiologi telah diterapkan kepada strok iskemik. Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan zaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan.
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem klasifikasi etiologis > Sistem TOAST

Sistem TOAST (bahasa Inggris: Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) pertama kali dikembangkan kepada terapi strok iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan pada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, transthoracic echocardiography, extracranial carotid ultrasonography, dan jika memungkinkan, cerebral angiography.
Sistem TOAST membagi strok menjadi 5 subtipe yaitu, large artery atherosclerosis (LAAS), cardiaoembolic infarct (CEI), small artery occlusion/lacunar infarct (LAC), stroke of another determined cause/origin (ODE), dan stroke of an undetermined cause/origin (UDE).
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem klasifikasi etiologis > Sistem CCS

Klasifikasi sistem CCS (bahasa Inggris: Causative Classification of Stroke System) mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan dalam subtipe large artery atherosclerosis dibedakan menjadi occlusive dan stenotic. Sebagai contoh, penurunan diameter ≥ 50%, atau penurunan diameter <50% disertai plaque ulceration atau trombosis. Dan subtipe undetermined cause dibedakan lebih lanjut menjadi unknown, incomplete evaluation, unclassified stroke (more than one etiology), dan cryptogenic embolism.
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem klasifikasi etiologis > Sistem ASCO

ASCO merupakan akronim dari atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and other uncommon causes. Sistem ASCO merupakan klasifikasi berdasarkan sistem fenotipe. Tiap fenotipe masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9. Jenjang 0 berarti disease is completely absent, 1 berarti definitely a potential cause of the index stroke, 2 untuk causality uncertain dan 3 untuk unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present), 9 bagi grading is not possible due to insufficient work-up.
Dalam sistem ini, penderita dapat dikategorikan menjadi lebih dari satu subtipe etiologis, misalnya, penderita dengan ateroma karotid yang menyebabkan stenosis 50% dan fibrilasi atrial dengan aterosklerosis dan emboli kardiak, atau dijabarkan menjadi seperti A1-S9-C0-O3.
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem klasifikasi etiologis > Sistem UCSD Stroke DataBank

Sistem UCSD mengklasifikan strok iskemik menjadi large-vessel stenotic, large-vessel occlusive, Small-vessel stenotic, small-vessel occlusive, embolic dan unknown cause. Sedangkan klasifikasi strok hemoragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipe intracerebral dan subarachnoid.
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem klasifikasi etiologis > Sistem HCSR

Sistem HCSR (bahasa Inggris: Harvard Cooperative Stroke Registry) membuat klasifikasi menjadi subtipe strok yang disertai trombosis di arteri atau dengan infark lakunar, cerebral embolism, intracerebral hematoma, subarachnoid hemorrhage dari malformasi aneurysm atau arteriovenous.
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem klasifikasi etiologis > Sistem NINCDS Stroke Data Bank

Dalam Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke mengklasifikasi menjadi subtipe diagnostik berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi tomografi, noninvasive vascular imaging, dan saat memungkinkan dan relevan, angiografi. Dari diagnosa tersebut subtipe infarcts of undetermined cause (IUC) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe embolisme idiopatik, stenosis atau trombosis di pembuluh nadi, infark lakunar, infarksi superfisial dan sindrom nonlakunar.
Klasifikasi > Strok iskemik > Sistem lain

Beberapa ahli lain mempertimbangan klasifikasi berdasarkan fenotipe seperti keberadaan internal carotid artery plaque, intima-media thickness, leukoaraiosis, cerebral microbleeds (CMB), atau multiple lacunae.
CMB adalah deposit hemosiderin intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular. Ekspresi CMB sangat tinggi di infark lakunar dan infark aterotrombotik, dan berekspresi rendah di infarksi kardioembolik. CMB dan leukoaraiosis sangat berkaitan erat. Hasil prognosis menunjukkan bahwa CMB ditemukan dalam 47-80% kasus primary intracerebral haemorrhage dan 0-78% dalam kasus ischaemic cerebrovascular disease.
Patofisiologi

Hingga saat ini patofisiologi strok didasarkan pada serangkaian penelitian, terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar kalsium|Ca2+ sitosolik, eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokin, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.
Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada nekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak seluler akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasi struktur inti dan sitoskeleton.
Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan, oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin, Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.
Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pascastrok dengan dua lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.
Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu, strok akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksi bakterial seperti pneumonia.
Patofisiologi > Eksitotoksisitas asam glutamat

Asam glutamat merupakan neurotransmiter asam amino eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi reseptornya. Aktivasi pencerap glutamat akan memengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion natrium|Na+ dan kalsium|Ca2+. Peningkatan influx ion Na+ dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik.
Patofisiologi > Stres oksidatif

Sepanjang proses strok, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan NO. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase dan lipo-oksigenase. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi dan leukosit melalui sistem NADPH oksidase segera setelah terjadi reperfusi di jaringan iskemik. Oksidasi tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah strok iskemik.
NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah satu isoform NO sintase, dan merupakan kluster diferensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan kalsium/kalmodulin. Di sisi lain, ekspresi iNOS (bahasa Inggris: inducible NOS) terdapat di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS (bahasa Inggris: endothelial NOS) memiliki efek vasodilasi dan tidak bersifat merusak.
Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan masuk ke dalam sitoplasma dan bereaksi dengan superoksida dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang sangat reaktif yaitu peroksinitrita (ONOO-).
Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melalui glikolisis anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan tampak ekspresi gen iNOS di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2 di sel saraf di area antara infark dan penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.
Patofisiologi > Peroksidasi lipid

Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis juga turut serta dalam proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-HNE) yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti Na+/K+ ATPase, transporter glutamat dan transporter glukosa.
Kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion Ca2+ dan radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi faktor transkripsi neuroprotektif seperti NF-κB, HIF-1 dan IRF-1. Aktivasi faktor transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang seperti IL-1, IL-6, TNF-α, kemokina seperti IL-8, MCP-1, molekul adhesi sel seperti selektin, ICAM-1, VCAM-1 dan gen pro-radang lainnya seperti IIP-10.
Patofisiologi > Disfungsi sawar darah otak

Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespons kondisi cedera akibat strok dengan meningkatkan permeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi akut, strok akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1, trombomodulin, faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor. Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebab cerebral small vessel disease (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar, atau dengan disertai leukoaraiosis.
Dari 594 penderita strok, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam cardioembolic disease. Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi dan penyakit jantung.
Patofisiologi > Infiltrasi leukosit

Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.
Peran respons peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang, metabolit dan enzim toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti eritropoietin, TGFβ1, dan metalotionein-2.
Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat strok seperti cedera di jaringan akibat reperfusi dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu,
terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan
simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutrofil. Dalam percobaan dengan tikus, rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume infark yang lebih kecil.
pencegahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar darah otak, dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat strok.
Akumulasi sel T terjadi pasca iskemia, dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. Sel T CD8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel TH1 CD4+ dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk IL-2, IL-12, IFN-γ dan TNF-α dapat memperburuk efek yang ditimbulkan strok, sedangkan Sel TH2 CD4+ dengan sitokina anti-radang seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 lebih mempunyai peran protektif.
Patofisiologi > Pendarahan

Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF-α atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi strok iskemik yang diinduksi oleh klot. Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan volume pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan tissue plasminogen activator (tPA) dengan dosis standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNFα. Pemberian EPO setelah 6 jam serangan strok akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi MMP-9, NF-κB dan interleukin-1 receptor-associated kinase-1 (IRAK-1).
Pada hewan tikus, TNF-α akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin, dan meningkatkan permeabilitas pada pembuluh kapiler otak. MMP-9 kemudian memodulasi, Gelatinase A untuk membuka sawar darah otak. Pendarahan yang terjadi kemudian direspons tubuh dengan memproduksi urokinase-type plasminogen activator (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida.
Faktor risiko

Merokok
Alkohol
Diet
Tingginya kadar kolesterol
Riwayat keluarga
Faktor risiko > Hipertensi

Hipertensi akan merangsang pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol dalam otak, serta menginduksi lintasan lipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga menyebabkankan infark lakunar atau pendarahan otak.