stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Kanker

| Kanker |
| --- | --- |

Sebuah Tomografi terkomputasi koronal menunjukkan mesotelioma ganas Keterangan: → Tumor ←, * Efusi pleura pusat, 1 & 3 Paru-paru, 2 Koluma vertebra, 4 Tulang rusuk, 5 aorta, 6 Limpa, 7 & 8 Ginjal, 9 Hati
Informasi umum
Nama lain: Neoplasma Ganas, Tumor Ganas
Spesialisasi: Onkologi
Faktor risiko: Paparan Karsinogen, Tembakau, Kegemukan, Diet yang buruk, Gaya hidup kurang bergerak, alkohol yang berlebihan, Infeksi tertentu
Aspek klinis
Gejala dan tanda: Benjolan, perdarahan abnormal, batuk berkepanjangan, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, perubahan buang air besar
Perawatan: Radioterapi, Operasi, Kemoterapi, Terapi Target
Prognosis: Rata-rata Kelangsungan hidup lima tahun 66% (Amerika Serikat)
Distribusi dan frekuensi
Prevalensi: 24 juta per tahun (2019)
Kematian: 10 juta per tahun (2019)
Kanker, tumor ganas, atau neoplasma ganas (bahasa Inggris: cancer, malignant neoplasm, malignant tumor) adalah penyakit yang ditandai dengan munculnya sel yang membelah tak terkendali, mampu invasi ke jaringan yang berdekatan dan metastasis ke organ yang jauh. Penyakit ini berhubungan dengan kelainan Proliferasi dan Diferensiasi Sel karena gangguan Genetika. Tumor yang membuatnya sangat mengancam jiwa organisme menjadikan alasan untuk menyebutnya "tumor ganas". Kanker terdiri dari sel ganas. Tumor epitel ganas disebut kanker di Rusia, Jerman dan negara-negara Baltik, di negara lain istilah ini dapat berarti berbagai bentuk neoplasma ganas (misalnya, bahasa Prancis: cancer menggabungkan chorionepithelioma, endothelioma, sarcoma dan lain-lain).
Perkembangan obat dan metode pengobatan kanker merupakan masalah ilmiah yang penting dan masih belum terpecahkan.
WHO memperkirakan bahwa kanker menyebabkan 9,6 juta kematian di seluruh dunia pada tahun 2018, dengan 30 hingga 60% kasus kanker dapat dicegah.
Tiga karakter ganas inilah yang membedakan kanker dari tumor jinak. Sebagian besar kanker membentuk tumor, tetapi beberapa tidak, seperti leukemia. Cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan studi, diagnosis, perawatan, dan pencegahan kanker disebut onkologi.
Istilah "kanker" tidak mengacu pada satu penyakit, tetapi sekelompok penyakit yang ditandai dengan proliferasi sel yang tidak terkendali. Tidak seperti sel normal dalam tubuh pasien, yang tumbuh, membelah, dan mati dengan cara yang dikontrol ketat, sel kanker berbeda karena terus membelah tanpa terkendali. Tumor bisa jinak atau ganas.
Secara umum, ciri-ciri sel kanker adalah:
melawan apoptosis
berlipat ganda dengan atau tanpa faktor pertumbuhan
menolak sinyal yang menghentikan proliferasi sel
melawan mekanisme penuaan
mereka bermetastasis
membuat pembuluh untuk suplai darah mereka
Klasifikasi

Pada umumnya, kanker dirujuk berdasarkan jenis organ atau sel tempat terjadinya. Sebagai contoh, kanker yang bermula pada usus besar dirujuk sebagai kanker usus besar, sedangkan kanker yang terjadi pada sel basal dari kulit dirujuk sebagai karsinoma sel basal.
Klasifikasi kanker kemudian dilakukan pada kategori yang lebih umum, misalnya:
Karsinoma, merupakan kanker yang terjadi pada jaringan epitel, seperti kulit atau jaringan yang menyelubungi organ tubuh, misalnya organ pada sistem pencernaan atau kelenjar. Contoh meliputi kanker kulit, karsinoma serviks, karsinoma anal, kanker esofageal, karsinoma hepatoselular, kanker laringeal, hipernefroma, kanker lambung, kanker testiskular dan kanker tiroid.
Sarkoma, merupakan kanker yang terjadi pada tulang seperti osteosarkoma, tulang rawan seperti kondrosarkoma, jaringan otot seperti rabdomiosarcoma, jaringan adiposa, pembuluh darah dan jaringan penghantar atau pendukung lainnya.
Leukemia, merupakan kanker yang terjadi akibat tidak matangnya sel darah yang berkembang di dalam sumsum tulang dan memiliki kecenderungan untuk berakumulasi di dalam sirkulasi darah.
Limfoma, merupakan kanker yang timbul dari nodus limfa dan jaringan dalam sistem kekebalan tubuh
Central Nervous Systems Cancers, merupakan kanker yang dimulai di jaringan otak dan sumsum tulang belakang
Patofisiologi

Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker yang dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum).
Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metode, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA), penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metode koreksi-kecacatan ini sering kali gagal, terutama di dalam lingkungan yang membuat kecacatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut dengan bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme.
Kecacatan sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya:
Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat.
Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya.
Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat.
Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), lihat telomeres, membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya.
Patofisiologi > Pembentukan sel kanker

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.
Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline).
Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:
perpindahan fase G1 menuju fase S.
siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. Pencerap hormon tiroid beta1 (TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.
siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan.
translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukemia atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom. Pada leukemia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22, yang disebut kromosom filadelfia.
Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi, maupun infeksi. Terdapat empat jenjang karsinogenesis:
inisiasi tumor
promosi tumor
konversi malignan
progresi tumor
Patofisiologi > Angiogenesis

Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum tahun 1960, peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar. Tanpa lintasan angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1–2 mm, dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti. Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter. Oleh karena itu, sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor, angiogenin, epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor, platelet-derived endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factor-alpha, TNF-α, dan molekul kecil seperti adenosina, 1-butyryl glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan E2; para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal.
Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. Sel endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraseluler yang mengandung protein dan polisakarida, dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.
Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor.
Patofisiologi > Metastasis

Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Namun terdapat dua model metastasis fundamental, yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil.
Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama, yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas, ketidakseimbangan genomik, akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik, hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder.
Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain.
Faktor risiko

Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik. Faktor lingkungan yang biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-30%), diet dan obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%), radiasi, stres, kurangnya aktivitas fisik, polutan lingkungan.
Faktor risiko > Bahan kimia

Patogenesis kanker dapat dilacak balik ke mutasi DNA yang berdampak pada pertumbuhan sel dan metastasis. Zat yang menyebabkan mutasi DNA dikenal sebagai mutagen, dan mutagen yang menyebabkan kanker disebut dengan karsinogen. Ada beberapa zat khusus yang terkait dengan jenis kanker tertentu. Rokok tembakau dihubungkan dengan banyak jenis kanker, dan penyebab dari 90% kanker paru-paru. Keterpaparan secara terus-menerus terhadap serat asbestos dikaitkan dengan mesothelioma.
Banyak mutagen adalah juga karsinogen. Tetapi, beberapa mutagen bukanlah karsinogen. Alkohol adalah contoh bahan kimia bersifat karsinogen yang bukan mutagen. Bahan kimia seperti ini bisa menyebabkan kanker dengan menstimulasi tingkat pembelahan sel. Tingkat replikasi yang lebih cepat, hanya menyisakan sedikit waktu bagi enzim-enzim untuk memperbaiki DNA yang rusak pada saat replikasi DNA, sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya mutasi.
Riset selama beberapa dekade menunjukkan keterkaitan antara penggunaan tembakau dan kanker pada paru-paru, laring, kepala, leher, perut, kandung kemih, ginjal, esofagus, dan pankreas. Asap tembakau memiliki lebih dari lima puluh jenis karsinogen yang sudah dikenali termasuk nitrosamines dan hidrokarbon aromatik polisiklik. Tembakau bertanggung jawab atas satu per tiga dari seluruh kematian akibat kanker di negara-negara maju, dan sekitar satu per lima di seluruh dunia.
Tingkat kematian akibat kanker paru-paru di Amerika Serikat mencerminkan pola merokok, dengan kenaikan dalam pola merokok diikuti dengan peningkatan yang dramatis dalam tingkat kematian akibat kanker paru-paru. Walaupun begitu, jumlah perokok di seluruh dunia terus meningkat, sehingga beberapa organisasi menyebutkannya sebagai epidemik tembakau.
Kanker yang berhubungan dengan pekerjaan seseorang diyakini memiliki jumlah sebesar 2-20% dari semua kasus.
Faktor risiko > Radiasi ionisasi

Sumber-sumber radiasi ionisasi, seperti gas radon, bisa menyebabkan kanker. Keterpaparan terus-menerus terhadap radiasi ultraviolet dari matahari bisa menyebabkan melanoma dan beberapa penyakit kulit yang berbahaya. Diperkirakan 2% dari penyakit kanker pada masa yang akan datang dikarenakan CT Scan di saat ini.
Radiasi dari frekuensi radio tak berion dari telepon seluler dan sumber-sumber radio frekuensi yang serupa juga dianggap sebagai penyebab kanker, tetapi saat ini sangat sedikit bukti kuat yang mendukung keterkaitan ini.
Faktor risiko > Infeksi

Beberapa kanker bisa disebabkan infeksi. Ini bukan saja berlaku pada binatang-binatang seperti burung, tetapi juga pada manusia. Virus-virus ini berperan hingga 20% terhadap terjangkitnya kanker pada manusia di seluruh dunia. Virus-virus ini termasuk papillomavirus pada manusia (kanker serviks), poliomavirus pada manusia (mesothelioma, tumor otak), virus Epstein-Barr (penyakit limfoproliferatif sel-B dan kanker nasofaring), virus herpes penyebab sarcoma Kaposi (Sarcoma Kaposi dan efusi limfoma primer), virus-virus hepatitis B dan hepatitis C (kanker hati), virus-1 leukemia sel T pada manusis (leukemia sel T), dan helicobacter pylori (kanker lambung).
Data ekperimen dan epidemiologis menyatakan peran kausatif untuk virus dan virus tampaknya menjadi faktor risiko kedua paling penting dalam perkembangan kanker pada manusia, yang hanya dilampaui oleh penggunaan tembakau. Jenis tumor yang ditimbulkan virus dapat dibagi menjadi dua, jenis yang bertransformasi secara akut dan bertransformasi secara perlahan. Pada virus yang bertransformasi secara akut, virus tersebut membawa onkogen yang terlalu aktif yang disebut onkogen-viral (v-onc), dan virus yang terinfeksi bertransformasi segera setelah v-onc terlihat. Kebalikannya, pada virus yang bertransformasi secara perlahan, genome virus dimasukkan di dekat onkogen-proto di dalam genom induk.
Faktor risiko > Ketidakseimbangan metabolisme

Senyawa formaldehid yang disintesis di dalam tubuh, sering kali terbentuk dari lintasan metabolisme senyawa xenobiotik, dapat membentuk ikatan kovalen dengan DNA, atau mengikat pada serum albumin dan gugus valina dari hemoglobin, dan menginduksi lintasan karsinogenesis.
Faktor risiko > Ketidakseimbangan hormonal

Tingginya rasio plasma hormon TGF-β, yang merupakan regulator pada proses penyembuhan luka, akan meningkatkan produksi ROS pada fibroblas, serta diferensiasi fibroblas menuju fenotipe miofibroblas.
Faktor risiko > Keturunan

Keturunan (genetik) merupakan salah satu faktor penting dalam pembentukan kanker.
Adanya faktor genetik dalam pembentukan kanker ini terjadi karena salah penyebab kanker adalah mutasi DNA yang memang diturunkan dari orang tua kepada anaknya, akan tetapi tidak semua jenis kanker dapat diturunkan. hal tersebut dipengaruhi oleh letak mutasi pada DNA yang dialami dan juga genotipe dari mutasi yang terjadi.
Faktor risiko > Keturunan > Letak kerusakan DNA yang dialami

Ada 2 macam letak mutasi yang memicu terbentuknya kanker, yaitu mutasi pada gen-gen onkogen dan mutasi pada gen-gen pensupresi tumor. mutasi pada gen pensupresi tumor lah yang biasanya memicu penurunan kanker. hal tersebut disebabkan karena zigot yang mengalami mutasi pada gen onkogen biasanya tidak dapat bertahan hidup sehingga tidak dapat diturunkan.
Diagnosis

Kebanyakan kanker dikenali karena tanda atau gejala tampak atau melalui screening. Kedua metode ini tidak menuju ke diagnosis yang jelas, yang biasanya membutuhkan sebuah biopsi. Beberapa kanker ditemukan secara tidak sengaja pada saat evaluasi medis dari masalah yang tak berhubungan.
Karena kanker juga dapat disebabkan adanya metilasi pada promotor gen tertentu, maka deteksi dini dapat dilakukan dengan menguji gen yang menjadi biomarker untuk kanker. Beberapa jenis kanker telah diketahui status metilasi biomarker-nya. Misalnya untuk kanker payudara dapat digunakan biomarker BRCA, sedangkan untuk kanker kolorektal dapat menggunakan biomarker Sox17.
Deteksi dini ini sangat penting. Pada beberapa kanker seperti kanker kolorektal apabila diketahui sejak dini peluang untuk sembuh lebih besar. Selain itu, deteksi dini dapat memudahkan dokter untuk memberikan pengobatan yang sesuai.
Diagnosis > Simtoma klinis

Secara umum, gejala klinis kanker bisa dibagi menjadi beberapa kelompok:
Gejala lokal: pembesaran atau pembengkakan yang tidak biasa tumor, pendarahan (hemorrhage), rasa sakit dan/atau tukak lambung/ulceration. Kompresi jaringan sekitar bisa menyebabkan gejala jaundis (kulit dan mata yang menguning).
Gejala pembesaran kelenjar getah bening (lymph node), batuk, hemoptisis, hepatomegali (pembesaran hati), rasa sakit pada tulang, fraktur pada tulang-tulang yang terpengaruh, dan gejala-gejala neurologis. Walaupun pada kanker tahap lanjut menyebabkan rasa sakit, sering kali itu bukan gejala awalnya.
Gejala sistemik: berat badan turun, nafsu makan berkurang secara signifikan, kelelahan dan kakeksia(kurus kering), keringat berlebihan pada saat tidur/keringat malam, anemia, fenomena paraneoplastik tertentu yaitu kondisi spesifik yang disebabkan kanker aktif seperti trombosis dan perubahan hormonal. Setiap gejala dalam daftar di atas bisa disebabkan oleh berbagai kondisi (daftar berbagai kondisi itu disebut dengan diagnosis banding). Kanker mungkin adalah penyebab utama atau bukan penyebab utama dari setiap gejala.
Gejala angiogenesis yang merupakan interaksi antara sel tumor, sel stromal, sel endotelial, fibroblas dan matriks ekstraseluler. Pada kanker, terjadi penurunan konsentrasi senyawa penghambat pertumbuhan pembuluh darah baru, seperti trombospondin, angiostatin dan glioma-derived angiogenesis inhibitory factor, dan ekspresi berlebih faktor proangiogenik, seperti vascular endothelial growth factor, yang memungkinkan sel kanker melakukan metastasis. Terapi terhadap tumor pada umumnya selalu melibatkan 2 peran penting, yaitu penggunaan anti-vascular endothelial growth factor monoclonal antibodies untuk mengimbangi overekspresi faktor proangiogenik, dan pemberian senyawa penghambat angiogenesis, seperti endostatin dan angiostatin.
Gejala migrasi sel tumor, yang ditandai dengan degradasi matriks ekstraseluler (ECM), jaringan ikat yang menyangga struktur sel, oleh enzim MMP. Hingga saat ini telah diketahui 26 berkas gen MMP yang berperan dalam kanker, dengan pengecualian yang terjadi antara lain pada hepatocellular carcinoma.
Diagnosis > Simtoma paraklinis

Ciri paraklinis umum pada sel tumor maupun kanker adalah produksi asam laktat dan asam piruvat yang tinggi, oksidasi glukosa yang rendah, walaupun tidak selalu disertai simtoma hipoksia, percepatan lintasan glikolisis dan perlambatan laju fosforilasi oksidatif, dan pergeseran lintasan glikolisis dari anaerobik menjadi aerobik, yang dikenal sebagai efek Warburg. Sel kanker memiliki kecenderungan untuk menghasilkan ATP sebagai sumber energi dari lintasan glikolisis daripada lintasan fosforilasi oksidatif. Faktor transkripsi Ets-1 yang ditingkatkan oleh sekresi H2O2 oleh mitokondria merupakan salah satu pemegang kendali pergeseran metabolisme pada sel kanker. Ciri lain adalah rendahnya kadar plasma vitamin C yang ditemukan pada berbagai penderita kanker, baik dari penderita dengan kebiasaan merokok, maupun tidak.
Diagnosis > Simtoma paraklinis > Perubahan morfologi seluler

Jaringan kanker memiliki ciri morfologis yang sangat khas saat diamati dengan mikroskop. Diantaranya berupa banyaknya jumlah sel yang mengalami mitosis, variasi jumlah dan ukuran nukleus, variasi ukuran dan bentuk sel, tidak terdapat fitur seluler yang khas, tidak terjadi koordinasi seluler yang biasa tampak pada jaringan normal dan tidak terdapat batas jaringan yang jelas.
Immunohistochemistry dan metode molekular lain digunakan untuk menemukan ciri morfologis khas pada sel kanker/tumor, sebagai Referensi diagnosis dan prognosis.
Hahn dan rekan menggunakan ekspresi ektopik dari kombinasi antara telomerase transkriptase balik dengan onkogen h-ras dan antigen T dari virus SV40 untuk menginduksi konversi tumorigenik pada sel fibroblas dan sel epitelial manusia, yang terjadi akibat disrupsi pada lintasan metabolik intraseluler. Ciri fenotipe dari sel kanker setelah mengalami transformasi dari sel normal, antara lain:
Diagnosis > Simtoma paraklinis > Perubahan morfologi seluler > Transformasi in vitro

Terjadi perubahan sitologi seperti pada sel kanker in vivo yaitu peningkatan basofil sitoplasmik, peningkatan jumlah dan ukuran nuklei
Perubahan pada karakteristik perkembangan sel:
Perubahan pada struktur dan fungsi membran sel, termasuk peningkatan aglutinabilitas karena lektin herbal
Perubahan pada komposisi antarmuka sel, glikoprotein, proteoglikan, glikolipid dan musin, ekspresi antigen tumorik dan peningkatan penyerapan asam amino, heksos dan nukleosida.
Tidak terjadi interaksi matriks sel-sel dan sel-ekstraseluler, sehingga tidak terjadi penurunan laju diferensiasi
Sel kanker tidak merespon stimulasi zat yang menginduksi diferensiasi, karena terjadi perubahan komposisi antarmuka sel, termasuk komposisi molekul pencerap zat bersangkutan.
Perubahan dalam mekanisme transduksi sinyal seluler, termasuk pada lintasan yang sangat fundamental, selain lintasan regulasi yang mengendalikan fungsi pencerap faktor pertumbuhan, jenjang fosforilasi dan defosforilasi.
Kemampuan untuk menginduksi tumor pada model. Kemampuan ini yang menjadi sine qua non yang mendefinisikan kata "ganas" pada transformasi in vitro. Walaupun demikian, sel kanker yang tidak memiliki kemampuan seperti ini, tetap memiliki sifat "tumorigenik" pada model yang lain.