stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Olivia Hye

| HyeJu |
| --- | --- |

Lahir: Son Hye-ju (손혜주) 13 November 2001 (umur 23)
Kewarganegaraan:  Korea Selatan
Tahun aktif: 2018-sekarang
Karier musik
Genre: K-pop
Instrumen: Rap
Tahun aktif: 2018–sekarang
Label: CTDENM
Artis terkait: LOONA (2018-2023) Loossemble (2023-sekarang)
 

     
HyeJu (sebelumnya dikenal Olivia Hye; Hangul: 혜주; lahir 13 November 2001), adalah penyanyi dan rapper Korea Selatan. Dia adalah mantan anggota girl grup LOONA dan sub-unit ketiganya, yyxy.
Sejak 2023, HyeJu resmi menjadi anggota grup Loossemble bersama dengan HyunJin, YeoJin, ViVi, dan Go Won di naungan agensi CTDENM.
Sejarah

HyeJu lahir pada 13 November 2001 di Uijeongbu, Gyeonggi Province, Korea Selatan. Dia mempunyai seorang kakak yang bernama Son Min-joo.
Visualnya sebagai anggota kedua belas LOONA dirilis pada 17 Maret 2018, dan ia melakukan debut solonya dengan single "Olivia Hye'' pada 30 Maret 2018.
Pada tanggal 30 Mei 2018, ia memulai debutnya sebagai dengan mini album "Beauty & the Beat" sebagai anggota LOONA yyxy. Pada tanggal 20 Agustus 2018, dia memulai debutnya sebagai anggota LOONA.
Dalam sebuah artikel yang diterbitkan oleh JTBC pada tanggal 28 November 2022, terungkap bahwa ia dan semua anggota LOONA kecuali HyunJin dan ViVi dilaporkan telah mengajukan gugatan untuk menangguhkan kontrak mereka dengan BlockBerry Creative karena kepercayaan mereka terhadap perusahaan tersebut telah rusak. BlockBerry Creative menyangkal semua klaim tersebut. Pada 13 Januari 2023, terungkap bahwa ia, bersama dengan Yves, HaSeul, Go Won, dan YeoJin kalah dalam persidangan melawan BlockBerry Creative karena mengakhiri kontrak eksklusif mereka.
Pada tanggal 16 Juni 2023, Divisi Kasus Perdata ke-5 Pengadilan Tinggi Seoul memutuskan untuk mendukungnya, bersama dengan Yves, HaSeul, Go Won, dan YeoJin, untuk menangguhkan kontrak eksklusif mereka dengan BlockBerry Creative.
Pada tanggal 5 Juli 2023, dilaporkan bahwa dia, bersama Go Won dan YeoJin, telah menandatangani kontrak eksklusif dengan agensi baru CTDENM. Oleh karena itu, ia akan melakukan promosi dengan nama lahirnya, HyeJu.
Pada tanggal 2 Agustus 2023, dia diumumkan sebagai anggota girl group Loossemble. Mereka memulai debutnya pada tanggal 15 September 2023 dengan mini album Loossemble.
Pada tanggal 15 April 2024, dia bersama anggota Loossemble merilis mini album One of a Kind.
Kwemsid, Kaptel, Merauke

| Kwemsid |
| --- | --- |
Kampung
Negara:  Indonesia
Provinsi: Papua Selatan
Kabupaten: Merauke
Kecamatan: Kaptel
Kode Kemendagri: 93.01.17.2001 
Luas: ... km²
Jumlah penduduk: ... jiwa
Kepadatan: ... jiwa/km²
Kwemsid adalah sebuah kampung di Distrik Kaptel, Kabupaten Merauke, Provinsi Papua Selatan, Indonesia.
Pranala luar

(Indonesia) Keputusan Menteri Dalam Negeri Nomor 050-145 Tahun 2022 tentang Pemberian dan Pemutakhiran Kode, Data Wilayah Administrasi Pemerintahan, dan Pulau tahun 2021
(Indonesia) Peraturan Menteri Dalam Negeri Nomor 72 Tahun 2019 tentang Perubahan atas Peraturan Menteri Dalam Negeri Nomor 137 Tahun 2017 tentang Kode dan Data Wilayah Administrasi Pemerintahan
(Indonesia) Peraturan Menteri Dalam Negeri Nomor 137 Tahun 2017 tentang Kode dan Data Wilayah Administrasi Pemerintahan
| l b Distrik Kaptel, Kabupaten Merauke, Papua Selatan |
| --- | --- |
Kampung:  Bu Epe  Ihalik  Kaniskobat  Kaptel  Kwemsid
Reseptor terhubung protein G

Struktur tujuh-transmembran α-helix dari reseptor terhubung protein G
Reseptor terhubung protein G (GPCR), juga dikenal sebagai reseptor domain tujuh transmembran, reseptor 7TM, reseptor heptaheliks, reseptor serpentin, dan reseptor terkait protein G (GPLR), merupakan famili protein besar dari reseptor yang mendeteksi molekul di luar sel dan mengaktifkan jalur transduksi sinyal internal dan memberikan respons seluler.
Reseptor terhubung protein G hanya ditemukan pada eukariota, termasuk khamir, choanoflagellata, dan hewan. Ligan yang mengikat dan mengaktifkan reseptor ini termasuk senyawa sensitif cahaya, bau, feromon, hormon, dan neurotransmiter, dan bervariasi dalam ukuran dari molekul kecil ke peptida hingga protein besar. Reseptor terhubung protein G terlibat dalam banyak penyakit, dan juga merupakan target sekitar 34% dari semua obat-obatan modern.
Ada dua jalur transduksi sinyal utama yang melibatkan reseptor terhubung protein G yaitu jalur sinyal cAMP dan jalur sinyal fosfatidlinositol.
Ketika ligan mengikat GPCR, ligan menyebabkan perubahan konformasi pada GPCR, yang memungkinkannya bertindak sebagai faktor pertukaran nukleotida guanin (Guanine nucleotide exchanger factor, GEF). GPCR kemudian dapat mengaktifkan protein G terkait dengan menukar GDP terikat ke protein G dengan GTP. Subunit protein Gα, bersama dengan GTP terikat, kemudian dapat dipisahkan dari subunit β dan γ untuk lebih lanjut memengaruhi protein pensinyalan intraseluler atau menargetkan protein fungsional secara langsung tergantung pada jenis subunit α Gαs, Gαi/o, Gαq/11, Gα12/13. :1160
GPCR merupakan target obat yang penting dan sekitar 34%  dari semua obat yang disetujui oleh FDA AS menargetkan 108 anggota famili ini. Volume penjualan global untuk obat-obatan ini diperkirakan 180 miliar dolar AS hingga tahun 2018.
Sejarah dan signifikansi

Penghargaan Nobel Kimia 2012 diberikan kepada Brian Kobilka dan Robert Lefkowitz untuk karya mereka yang "penting untuk memahami bagaimana fungsi reseptor terhubung protein G". Setidaknya ada tujuh penghargaan Nobel lainnya yang diberikan untuk beberapa aspek pensinyalan yang dimediasi protein G. Pada 2012, dua dari sepuluh obat terlaris global (Advair Diskus dan Abilify) memiliki aksi dengan menargetkan reseptor terhubung protein G.
Klasifikasi

Jumlah pasti dari superfamili GPCR tidak diketahui, tetapi setidaknya 810 gen manusia yang berbeda (atau ~ 4% dari seluruh genom penyandi protein) telah diprediksi menyandikan reseptor tersebut berdasarkan analisis urutan genom. Meskipun banyak skema klasifikasi telah diusulkan, superfamili secara klasik dibagi menjadi tiga kelas utama (A, B, dan C) tanpa adanya kesamaan homologi urutan antar kelas.
Kelas terbesar sejauh ini adalah kelas A, yang menyumbang hampir 85% dari gen GPCR. Dari GPCR kelas A, lebih dari setengahnya diperkirakan menyandikan reseptor penciuman (reseptor olfactory), sedangkan sisanya diikat oleh senyawa endogen yang tidak diketahui jenis ligan pastinya atau diklasifikasikan sebagai reseptor orphan. Meskipun tidak adanya urutan homologi antara kelas, semua GPCR memiliki struktur dan mekanisme transduksi sinyal yang sama. Kelompok rhodopsin A yang sangat besar telah dibagi lagi menjadi 19 subkelompok (A1-A19).
Baru-baru ini, sebuah sistem klasifikasi alternatif yang disebut GRAFS (Glutamat, Rhodopsin, Adhesi, Frizzled/Taste2, sekretin) telah diusulkan. Menurut sistem A-F klasik, GPCR dapat dikelompokkan menjadi 6 kelas berdasarkan urutan homologi dan kesamaan fungsional:
Kelas A (atau 1) (Rhodopsin-like)
Kelas B (atau 2) (Famili reseptor Secretin )
Kelas C (atau 3) (Reseptor glutamat metabotropik/feromon)
Kelas D (atau 4) (Reseptor feromon kawin jamur)
Kelas E (atau 5) (Reseptor siklik AMP)
Kelas F (atau 6) (Frizzled/Smoothened)
Sebuah studi awal berdasarkan urutan DNA yang tersedia menunjukkan bahwa genom manusia menyandi sekitar 750 GPCR, sekitar 350 di antaranya mendeteksi hormon, faktor pertumbuhan, dan ligan endogen lainnya. Sekitar 150 GPCR yang ditemukan dalam genom manusia memiliki fungsi yang tidak diketahui.
Beberapa server web  dan metode prediksi bioinformatika  telah digunakan untuk memprediksi klasifikasi GPCR berdasarkan urutan asam aminonya, dengan menggunakan pendekatan komposisi asam amino semu.
Peran fisiologis

GPCR terlibat dalam berbagai proses fisiologis. Beberapa contoh peran fisiologis mereka meliputi:
Pengindraan visual: opsin, secara bertahap berevolusi dari GPCR awal lebih dari 650 juta tahun yang lalu, menggunakan reaksi fotoisomerisasi untuk menerjemahkan radiasi elektromagnetik menjadi sinyal seluler. Rhodopsin menggunakan konversi 11-cis -retinal menjadi all-trans -retinal untuk tujuan ini.
Pengindraan gustatory (pengecap): GPCR dalam sel pengecap memediasi pelepasan gustducin dalam merespons senyawa pahit, zat umami, dan manis.
Pengindraan penciuman: Reseptor penciuman mengikat epitel penciuman (reseptor penciuman) dan feromon (reseptor vomeronasal)
Pengaturan perilaku dan suasana hati: Reseptor di otak mamalia mengikat beberapa neurotransmiter yang berbeda, termasuk serotonin, dopamin, GABA, dan glutamat
Pengaturan aktivitas dan peradangan sistem imun: Reseptor kemokin mengikat ligan yang memerantarai komunikasi antar sel antara sel-sel sistem imun; reseptor seperti reseptor histamin mengikat mediator inflamasi dan melibatkan tipe sel target dalam respons inflamasi. GPCR juga terlibat dalam modulasi sistem imun dan secara langsung terlibat dalam penekanan respons imun yang diinduksi reseptor Toll-like (TLR) dari sel T.
Transmisi sistem saraf otonom: Baik sistem saraf simpatis dan parasimpatis diatur oleh jalur GPCR, bertanggung jawab untuk mengontrol banyak fungsi otomatis tubuh seperti tekanan darah, detak jantung, dan proses pencernaan.
Pengindraan densitas sel: Peran GPCR baru dalam mengatur pengindraan densitas sel.
Modulasi homeostasis (misalnya keseimbangan air).
Terlibat dalam pertumbuhan dan metastasis dari beberapa jenis tumor.
Digunakan dalam sistem endokrin untuk hormon turunan peptida dan asam amino yang mengikat GPCR pada membran sel sel target. Hal ini mengaktifkan cAMP, yang pada gilirannya mengaktifkan beberapa kinase, yang memungkinkan respons seluler seperti transkripsi.
Struktur reseptor

GPCR adalah protein membran integral yang memiliki tujuh domain transmembran atau heliks transmembran. Bagian ekstraseluler dari reseptor dapat diglikosilasi. Lengkung ekstraseluler ini juga mengandung dua residu sistein yang sangat lestari yang membentuk ikatan disulfida untuk menstabilkan struktur reseptor. Beberapa protein transmembran heliks tujuh (kanal rhodopsin) yang menyerupai GPCR mungkin mengandung kanal ion di dalam proteinnya.
Pada tahun 2000, struktur kristal pertama dari GPCR mamalia yaitu rhodopsin sapi (1F88) telah terpecahkan. Pada tahun 2007, struktur pertama dari GPCR manusia dipecahkan  yaitu reseptor β2-adrenergik yang memiliki struktur sangat mirip dengan rhodopsin sapi. Struktur GPCR yang diaktifkan atau terikat agonis juga telah ditentukan. Struktur-struktur ini menunjukkan bagaimana ikatan ligan pada sisi ekstraseluler suatu reseptor mengarah pada perubahan konformasi pada sisi sitoplasma reseptor. Perubahan terbesar adalah pergerakan ke luar dari bagian sitoplasma dari heliks transmembran 5 dan 6 (TM5 dan TM6). Struktur reseptor β2-adrenergik aktif membentuk kompleks dengan Gs menegaskan bahwa Gα mengikat rongga yang diciptakan oleh gerakan ini.
GPCR secara evolusioner terkait dengan beberapa protein lain dengan domain transmembran 7, seperti rhodopsin mikrob dan reseptor adiponektin 1 dan 2 (ADIPOR1 dan ADIPOR2). Namun, reseptor dan kanal 7TMH ini tidak bergandengan dengan protein G. Selain itu, ADIPOR1 dan ADIPOR2 berorientasi berlawanan dengan GPCR di membran (yaitu GPCR biasanya memiliki ujung N pada ekstraseluler, ujung C di sitoplasma, sedangkan ADIPOR terbalik).
Mekanisme

Reseptor terhubung protein G diaktifkan oleh sinyal eksternal dalam bentuk ligan atau mediator sinyal lainnya. Hal ini menciptakan perubahan konformasi pada reseptor, menyebabkan aktivasi protein G. Efek lebih lanjut tergantung pada jenis protein G. Protein G kemudian dinonaktifkan oleh protein pengaktif GTPase, yang dikenal sebagai protein RGS.
Mekanisme > Ikatan ligan

GPCR meliputi satu atau lebih reseptor untuk ligan berikut: mediator sinyal sensorik (misalnya, molekul stimulasi cahaya dan penciuman); adenosin, bombesin, bradikinin, endotelin, asam γ-aminobutirat (GABA), faktor pertumbuhan hepatosit (HGF), melanokortin, neuropeptida Y, peptida opioid, opsins, somatostatin, GH, tachykinin, anggota vasoaktif, anggota famili dan vasopeptida; amina biogenik (misalnya dopamin, epinefrin norepinefrin, histamin, serotonin, dan melatonin); glutamat (efek metabotropik); glukagon; asetilkolin (efek muskarinik); kemokin; mediator lipid dari peradangan (misalnya, prostaglandin, prostanoid, faktor pengaktif trombosit, dan leukotrien); hormon peptida (misalnya, kalsitonin, C5a Anafilatoksin, follicle-stimulating hormone [ FSH], gonadotropin-releasing hormone [GnRH], neurokinin, tiroliberin [TRH], dan oksitosin); dan endocannabinoid.
GPCR yang bertindak sebagai reseptor untuk rangsangan yang belum diidentifikasi dikenal sebagai reseptor orphan.
Namun, dalam jenis reseptor lain yang telah dipelajari, di mana ligan mengikat secara eksternal ke membran, ligan GPCR biasanya mengikat dalam domain transmembran. Namun, reseptor yang diaktifkan protease diaktifkan oleh pembelahan bagian dari domain ekstraseluler mereka.
Mekanisme > Perubahan konformasi

Transduksi sinyal melalui membran oleh reseptor tidak sepenuhnya dipahami. Diketahui bahwa dalam keadaan tidak aktif, GPCR terikat pada kompleks protein G heterotrimerik. Pengikatan agonis dengan GPCR menghasilkan perubahan konformasi pada reseptor yang ditransmisikan ke subunit Gα terikat dari protein G heterotrimerik melalui dinamika domain protein. Subunit Gα yang diaktifkan menukar GTP menggantikan GDP yang pada gilirannya memicu disosiasi subunit Gα dari dimer Gγ dan dari reseptor. Subunit G α dan Gβγ terdisosiasi berinteraksi dengan protein intraseluler lainnya untuk melanjutkan kaskade transduksi sinyal sementara GPCR yang dibebaskan dapat berevolusi menjadi protein G heterotrimerik lain untuk membentuk kompleks baru yang siap untuk memulai putaran transduksi sinyal lainnya.
Diyakini bahwa molekul reseptor ada dalam kesetimbangan konformasi antara keadaan biofisik aktif dan tidak aktif. Pengikatan ligan dengan reseptor dapat menggeser kesetimbangan menuju keadaan reseptor aktif. Ada tiga jenis ligan: Agonis adalah ligan yang menggeser keseimbangan demi keadaan aktif; agonis terbalik adalah ligan yang menggeser kesetimbangan untuk keadaan tidak aktif; dan antagonis netral adalah ligan yang tidak memengaruhi kesetimbangan. Belum diketahui bagaimana sebenarnya keadaan aktif dan tidak aktif berbeda satu sama lain.
Mekanisme > Siklus aktivasi dan deaktivasi protein G

Ketika reseptor tidak aktif, domain GEF mungkin terikat pada subunit α yang tidak aktif dari protein G heterotrimerik. Protein G ini adalah trimer dari subunit α, β, dan γ (masing-masing dikenal sebagai Gα, Gβ, dan Gγ) yang dibuat tidak aktif ketika secara reversibel terikat dengan Guanosine diphosphate (GDP) (atau kemungkinan lain, tanpa nukleotida guanin) tetapi aktif ketika terikat dengan guanosine trifosfat (GTP). Pada saat aktivasi reseptor, domain GEF, pada gilirannya, secara alosterik mengaktifkan protein G dengan memfasilitasi pertukaran molekul GDP untuk GTP di subunit α dari protein G. Sel mempertahankan rasio 10: 1 dari GTP sitosolik:GDP sehingga pertukaran untuk GTP terjamin. Pada titik ini, subunit dari protein G berdisosiasi dari reseptor, serta satu sama lain, untuk menghasilkan monomer Gα-GTP dan dimer Gβγ yang berinteraksi erat, yang sekarang bebas untuk memodulasi aktivitas protein intraseluler lainnya. Sejauh mana mereka dapat berdifusi, bagaimanapun, terbatas karena palmitoilasi Gα dan adanya gugus isoprenoid yang secara kovalen ditambahkan ke ujung C Gγ.
Karena Gα juga memiliki kemampuan hidrolisis GTP → GDP yang lambat, bentuk subunit α (Gα-GDP) yang tidak aktif pada akhirnya diregenerasi, sehingga memungkinkan pengikatan kembali dengan dimer Gβ form untuk membentuk protein G "istirahat", yang dapat kembali mengikat ke GPCR dan menunggu aktivasi. Tingkat hidrolisis GTP sering dipercepat karena aksi famili lain dari protein modulasi allosterik yang disebut Regulator G-protein Signaling (protein RGS), yang merupakan jenis GTPase-Activatng Protein (GAP). Sebenarnya, banyak protein efektor utama (misal adenilil siklase) yang menjadi aktif/tidak aktif saat berinteraksi dengan Gα-GTP juga memiliki aktivitas GAP. Dengan demikian, bahkan pada tahap awal dalam proses ini, pensinyalan yang diprakarsai GPCR memiliki kapasitas untuk penghentian diri.
Mekanisme > Interaksi silang

Sinyal hilir GPCR telah terbukti mungkin berinteraksi dengan sinyal integrin, seperti FAK. Pensinyalan integrin akan memfosforilasi FAK, yang kemudian dapat mengurangi aktivitas GPCR Gαα.
Pensinyalan

Jika reseptor dalam keadaan aktif menemukan protein G, ia dapat mengaktifkannya. Beberapa bukti menunjukkan bahwa reseptor dan protein G sebenarnya sudah digabungkan sebelumnya. Sebagai contoh, pengikatan protein G ke reseptor mempengaruhi afinitas reseptor untuk ligan. Protein G teraktivasi terikat dengan GTP.
Transduksi sinyal lebih lanjut tergantung pada jenis protein G. Enzim adenilil siklase adalah contoh protein seluler yang dapat diatur oleh protein G, dalam hal ini protein Gs. Aktivitas adenilil siklase diaktifkan ketika ia berikatan dengan subunit dari protein G yang diaktifkan. Aktivasi adenilil siklase berakhir ketika protein G kembali ke keadaan terikat-GDP.
Adenilil siklase juga dapat diaktifkan atau dihambat dengan cara lain (misalnya mengikat Ca2+/calmodulin), yang dapat memodifikasi aktivitas enzim ini secara aditif atau sinergis bersama dengan protein G.
Jalur pensinyalan yang diaktifkan melalui GPCR dibatasi oleh urutan primer dan struktur tersier dari GPCR itu sendiri tetapi pada akhirnya ditentukan oleh konformasi tertentu yang distabilkan oleh ligan tertentu, serta ketersediaan molekul transduser. Saat ini, GPCR dianggap menggunakan dua jenis transduser utama: protein G dan β-arrestin. Karena β-arrestin memiliki afinitas tinggi hanya terhadap bentuk terfosforilasi dari sebagian besar GPCR (lihat di atas atau di bawah), sebagian besar pensinyalan pada akhirnya tergantung pada aktivasi protein G. Namun, kemungkinan interaksi memang memungkinkan terjadinya pensinyalan tidak bergantung protein G.
Pensinyalan > Pensinyalan yang bergantung pada protein G

Ada tiga jalur pensinyalan yang dimediasi protein G, yang diperantarai oleh empat sub-kelas protein G yang dibedakan satu sama lain dengan urutan homologi (Gαs, Gαi/o, Gαq/11, dan Gα12/13). Setiap subkelas protein G terdiri dari beberapa protein, masing-masing produk dari beberapa gen atau variasi sambatan yang mungkin mengilhami mereka dengan perbedaan mulai dari yang halus hingga yang berbeda berkaitan dengan sifat pensinyalan, tetapi secara umum mereka tampak dikelompokkan ke dalam empat kelas. Karena sifat transduksi sinyal dari berbagai kemungkinan kombinasi βγ tidak tampak berbeda secara radikal satu sama lain, kelas-kelas ini didefinisikan sesuai dengan isoform subunit α mereka. :1163
Sementara sebagian besar GPCR mampu mengaktifkan lebih dari satu subtipe Gα, mereka juga menunjukkan preferensi untuk satu subtipe daripada subtipe lain. Ketika subtipe yang diaktifkan tergantung pada ligan yang terikat pada GPCR, ini disebut selektivitas fungsional (juga dikenal sebagai pengangkutan yang diarahkan agonis, atau agonisme konformasi-spesifik). Namun, pengikatan agonis tunggal mana pun juga dapat memulai aktivasi beberapa protein G yang berbeda, karena mungkin mampu menstabilkan lebih dari satu konformasi domain GEF GPCR, bahkan selama interaksi tunggal. Selain itu, konformasi yang lebih disukai mengaktifkan satu isoform dari Gα dapat mengaktifkan yang lain jika yang lebih disukai kurang tersedia. Selanjutnya, jalur umpan balik dapat menghasilkan modifikasi reseptor (misalnya, fosforilasi) yang mengubah preferensi protein G. Terlepas dari berbagai nuansa ini, pasangan penggandeng pilihan GPCR biasanya ditentukan berdasarkan protein G yang paling jelas diaktifkan oleh ligan endogen di bawah sebagian besar kondisi fisiologis atau eksperimental.
Pensinyalan > Pensinyalan yang bergantung pada protein G > Pensinyalan Gα

Efektor dari jalur Gαs dan Gαi/o adalah siklik-adenosin monofosfat (cAMP) yang menghasilkan enzim adenilil siklase. Walaupun ada sepuluh produk gen adenilil siklase berbeda pada mamalia, masing-masing dengan perbedaan tipis dalam distribusi atau fungsi jaringan, semuanya mengkatalisasi konversi sitosol adenosin trifosfat (ATP) menjadi cAMP, dan semuanya secara langsung distimulasi oleh protein G dari kelas Gα. Sebaliknya, interaksi dengan subunit Gα dari tipe Gαi/o menghambat AC dari menghasilkan cAMP. Dengan demikian, GPCR yang digabungkan ke Gα melawan aksi GPCR yang digabungkan ke Gαi/o, dan sebaliknya. Tingkat cAMP sitosolik kemudian dapat menentukan aktivitas berbagai kanal ion serta anggotaprotein kinase A spesifik ser/Thr (PKA). Dengan demikian cAMP dianggap sebagai pembawa pesan kedua dan PKA sebagai efektor sekunder.
Efektor dari jalur Gαq/11 adalah fosfolipase C-β (PLCβ), yang mengkatalisis pembelahan membran fosfatidlinositol 4,5-bifosfat (PIP2) yang terikat membran ke dalam pembawa pesan kedua inositol (1,4,5) trifosfat (IP3) ) dan diasilgliserol (DAG). IP3 bekerja pada reseptor IP3 yang ditemukan dalam membran retikulum endoplasma (ER) untuk memperoleh pelepasan Ca2+ dari ER, sementara DAG berdifusi di sepanjang membran plasma di mana ia dapat mengaktifkan segala bentuk terlokalisasi dari ser/thr kinase kedua yang disebut protein kinase C (PKC). Karena banyak isoform dari PKC juga diaktifkan oleh peningkatan Ca2+ intraseluler, kedua jalur ini juga dapat bertemu satu sama lain untuk memberi sinyal melalui efektor sekunder yang sama. Ca2+ intraseluler yang meningkat juga mengikat dan secara allosteris mengaktifkan protein yang disebut calmodulin, yang selanjutnya mengikat dan mengaktifkan enzim secara allosterik seperti Ca2+/kinase yang bergantung pada calmodulin (CAMK).
Efektor dari jalur Gα12/13 adalah tiga RhoGEF (p115-RhoGEF, PDZ-RhoGEF, dan LARG), yang ketika terikat dengan Gα12/13 secara alosterik mengaktifkan GTPase kecil sitosolik, Rho. Setelah terikat dengan GTP, Rho kemudian dapat mengaktifkan berbagai protein yang bertanggung jawab untuk regulasi sitoskeleton seperti Rho-kinase (ROCK). Sebagian besar GPCR yang berpasangan dengan Gα12/13 juga berpasangan dengan subkelas lainnya, sering kali Gαq/11.
Pensinyalan > Pensinyalan yang bergantung pada protein G > Pensinyalan Gβγ

Pensinyalan Gβγ juga merupakan pensinyalan yang penting, khususnya dalam kasus GPCR dengan subunit G αi / o. Efektor utama Gβγ adalah berbagai kanal ion, seperti kanal K+ GIRK (G-protein-regulated inwardly rectifying K+ channels) kanal Ca2+ terkait tegangan tipe N dan P/Q, serta beberapa isoform dari adenilil siklase dan PLC, bersama dengan beberapa isoform phosphoinositide-3-kinase (PI3K).