stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Strok
Faktor risiko > Fibrilasi atrial

Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan 20% penyebab stok iskemik. Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasi fibrinogen, D-dimer dan faktor von Willebrand. Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami strok dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami strok iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan aneurysm bilik kiri jantung.
Faktor risiko > Aterosklerosis

Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan strok iskemik. Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar, atau kepada pembuluh arteriol otak seperti pembuluh lenticulostriate, basilar penetrating, dan medullary. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.
Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi infark otak dari 339 penderita strok yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial. Hasil otopsi oleh National Cardiovascular Center, Osaka, Jepang terhadap 142 penderita strok yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan iskemia, menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan keping darah dan yang kaya akan fibrin berkembang di culprit plaque di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab strok aterotrombotik. 70% kasus strok kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya emboli di jantung atau pembuluh balik terhadap penderita patent foramen ovale dan tetralogy of Fallot. Umumnya trombus yang kaya akan keping darah yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak.
Faktor risiko > Diabetes mellitus

Berdasarkan studi hasil otopsi, penderita diabetes mellitus rentan terhadap infark lakunar dan cerebral small vessel disease. Studi epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi strok iskemik. Patogenesis strok yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih glikasi dan oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan agregasi keping darah, defisiensi fibrinolisis dan resistansi insulin. Dalam hewan tikus, strok iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu strok hemoragik yang disertai dengan peningkatan enzim MMP-9 di otak yang memperburuk kondisi leukoaraiosis.
Faktor risiko > Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient ischemic attack (TIA), disebut juga acute cerebrovascular syndrome (ACVS), adalah salah satu faktor risiko dari strok iskemik.
TIA dapat dijabarkan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang biasanya terjadi akibat gangguan vaskular, berupa simtoma iskemia di otak atau retina yang berlangsung kurang dari 24 jam, atau kurang dari 1 jam, tanpa meninggalkan bekas berupa infark serebral akut.
Dari sudut pandang lain, oleh karena strok merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah di jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau simtoma yang ditimbulkan dari perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.
TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya strok di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan strok hemoragik primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibat aterotrombosis, namun dalam penderita yang berusia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya pembuluh darah (bahasa Inggris: arterial dissection), migrain dan obat-obatan sympathomimetic. TIA juga dapat disebabkan oleh:
Large artery atherothrombosis with distal flow reduction
Arteriosklerosis di pembuluh darah kecil ("lacunar TiAs")
Emboli Kardiogenic dan emboli antar-arteri
Vasospasma
Vaskulitis
Sludging-polycythemia. sickle cell anemia. Trombositemia dan sejenisnya
Hypercoaguable states-puerperium. oral contraceptive use. 'sticky platelet syndrome" dan sejenisnya
Meningitis
Cortical vein thrombosis-dehydration. Puerperium. Infection. Neoplasma dan sejenisnya
Displasia fibromuskular
Sindrom Moyamoya
Arteritis Takayasu
Namun beberapa kondisi lain dapat menimbulkan gejala yang sangat serupa dengan TIA, seperti focal seizure activity, migraine (?"spreading depression"), compressive mononeuropathies (carpal tunnel syndrome. ulnar elbow compression and so forth), sindrom Adams-Stokes, tumor otak dengan gejala neurologik transien, hematoma subdural, Demyelinating disease,
hipoglisemia, hiperglisemia, primary ocular disease-glaucoma, vitreal hemorrhage. floaters and the like, functional disorders-conversion hysteria, malingering, hiperventilasi.
Faktor risiko > Cardiac papillary fibroelastoma (CPF)

Dari 725 kasus CPF, 55% merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di permukaan valvular, terutama di katup trikuspidalis aortik, selain katup mitralis. Tumor juga ditemukan di permukaan non-valvular, seperti di bilik kiri. Ukuran tumor bervariasi dari 2 mm hingga 70 mm.
Manifestasi klinis CPF meliputi strok, infark miokardial, emboli paru, gagal jantung congestive dan serangan jantung mendadak. Meskipun demikian, tidak semua penderita menunjukkan simtoma demikian.
Faktor risiko > Cryptogenic cerebral infarction (CCI)

CCI paling banyak ditemukan dalam penderita patent foramen ovale baik yang disertai maupun tidak disertai septal aneurysm. Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus strok iskemik. 4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami mutasi genetik galaktosidase-alfa yang merupakan indikasi penyakit Fabry, sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan trombofilia. Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat intrakranial seperti moderate middle cerebral artery stenosis, ekstrakranial seperti vertebral artery origin stenosis atau proksimal seperti thick plaques in the aortic arch yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis strok.
Faktor risiko > Patent foramen ovale (PFO)

Sindrom platipnea-ortodeoksia merupakan kondisi yang jarang terjadi dengan simtoma berupa dispnea dan desaturasi arterial. PFO merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-ortodeoksia dengan peningkatan ortostatik di area defisiensi atrial septal. Hasil diagnosa PFO yang sering ditemukan pada CCI dan migrain, juga diperkirakan sebagai penyebab emboli pada penderita tromboembolisme arterial.
Deteksi dini

Deteksi dini kemungkinan terjadinya strok, bukanlah diagnosis, tetapi merupakan cara untuk mengetahui kemungkinan terjadinya strok yang harus ditindak lanjuti dengan pemeriksaan lanjutan. Jika seseorang tidak dapat berdiri dengan satu kaki selama 20 detik, maka ada kemungkinan (akan) terjadinya strok atau kemunduran kognitif, karena untuk melakukan tugas itu diperlukan keseimbangan yang memerlukan peredaran darah yang prima ke otak. Hal ini telah diungkapkan pada jurnal Stroke American Heart Association. Semakin sulit berdiri dengan hanya satu kaki, semakin tinggi (akan) kemungkinan terjadinya strok.
Diagnosis

Diagnosis strok adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT scan kepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita strok dapat digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk membedakan jenis strok dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Strok Siriraj, Algoritme Strok Gajah Mada, atau Algoritme Junaedi.
Diagnosis > Simtoma klinis

Fitur strok iskemik yang sangat umum, menurut Uniformed Services University of the Health Sciences, masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel berikut agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis strok sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis profesional, The National Institute of Health telah membuat tabel skala strok Diarsipkan 2011-09-11 di Wayback Machine. sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit.
Diagnosis > Simtoma paraklinis

Beberapa senyawa biokimiawi di dalam serum darah yang dapat dijadikan dasar diagnosis dan prognosis terjadinya nekrosis otak antara lain:
Diagnosis > Simtoma paraklinis > S100-β

S100-β adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat terjadi cedera otak, proses neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S100-β merupakan senyawa pengikat kalsium, secara in vitro, pada kadar rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang lebih tinggi, S100-β akan menstimulasi produksi sitokina pro-peradangan dan apoptosis.
Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100-β dengan teraktivasinya proses seluler di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100-β selalu terjadi pada strok iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti traumatic brain injury (TBI), Alzheimer dan schizophrenia.
Saat terjadi strok iskemik, konsentrasi serum S100-β mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi maksimum S100-β berkaitan dengan skala strok NIH, ukuran dan patofisiologi infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-β, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi hemoragik. Peningkatan S100-β juga ditemukan dalam strok hemoragik primer, yang menunjukkan volume hematoma awal.
Peningkatan kadar S100-β tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan sel Schwann yang menhasilkan S100-β, sehingga penggunaan nilai serum S100-β sebagai salah satu dasar diagnosis strok masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100-β lebih terkait dengan kondisi integritas sawar darah otak.
Diagnosis > Simtoma paraklinis > Glial fibrillary-associated protein (GFAP)

GFAP merupakan monomeric intermediate filament protein yang terdapat di astrosit dan sel ependimal otak yang berfungsi sebagai bagian sitoskeleton. Kadar serum S100-β dan GFAP akan meningkat tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal sekitar 3 minggu kemudian.
Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada S100-β pada strok minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas.
Diagnosis > Simtoma paraklinis > Myelin basic protein (MBP)

MBP adalah protein hidrofilik penting bagi struktur selubung mielin. Kadar MBP dalam CSF sering digunakan sebagai indikasi aktivitas patogen dalam sklerosis multipel. Strok juga disertai dengan peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga.
Diagnosis > Simtoma paraklinis > Fatty acid-binding proteins (FABPs)

FABP adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang, yang akan segera disekresi ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi kerusakan sel. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang tersebar dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di sistem saraf pusat orang dewasa, yaitu brain-type (B-FABP) di glia dan heart-type (H-FABP) di neuron.
Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. B-FABP berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan strok. B-FABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya strok. Sebaliknya peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan saraf.
Diagnosis > Simtoma paraklinis > Neuron-specific enolase (NSE)

NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase, sebuah enzim yang terdapat di lintasan glikolisis. Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di kultur sel neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam CSF akan meningkat seiring terjadinya strok iskemik dan sejumlah cedera otak lain seperti subarachnoid hemorrhage, ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi strok iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala strok NIH.
Diagnosis > Simtoma paraklinis > Protein tau (TP)

Otak memiliki 6 isomer TP yang memungkinkan terbentuknya mikrotubula dengan interaksi tubulin. Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan strok iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan strok. Peningkatan kadar TP dalam CSF pascastrok juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi strok tidak mempengaruhi kadar β-amyloid, ApoE dan klusterin dalam CSF.
Penanganan

Penderita strok akut biasanya diberikan SM-20302, atau microplasmin, oksigen, dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak, akibat infiltrasi sel darah putih. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam, setelah timbulnya strok. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen strok akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak, terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.
Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) dan marimastat (BB-2516), yang menghambat enzim MMP, senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dan disodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3-disulfonate N-oxide (NXY-059), dan senyawa anti-ICAM-1.
Metode perawatan hemodilusi dengan menggunakan albumin masih kontroversial, namun penelitian oleh The Amsterdam Stroke Study memberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi serangan strok akut.
Penanganan > Pemulihan

Serangan strok terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat seluler, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif, dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin, laminin, dan NGF hasil sekresi sel Schwann, dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark. Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan strok, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP, yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks peri-infark. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin, stromal-derived factor 1 (SDF-1) dan angiopoietin-1, hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek.
Terhambatnya fungsi pencerap GABA ekstrasinaptik di area peri-infark yang terjadi akibat oleh disfungsi transporter GABA GAT-3/GAT-4, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan pemberian benzodiazepina.
Penelitian > Angioplasty dan stenting

Angioplasty dan stenting telah mulai dilirik sebagai kemungkinan pencegahan yang menjanjikan dalam penanganan strok iskemik akut. Intra-cranial stenting yang diterapkan pada gejala penyumbatan stenosis arteri intrakranial, boleh dikatakan sukses mengurangi penyumbatan <50% dengan tingkat keberhasilan 90–98%, dan tingkat komplikasi utama pada peri-procedural berkisar antara 4–10%. Tingkat penyumbatan kembali dan/atau strok yang mengikutinya juga boleh dikatakan minim. Data ini menganjurkan untuk melakukan randomized controlled trial untuk evaluasi lebih lengkap kemungkinan keuntungan perawatan dari usaha pencegahan ini.
Penelitian > Thrombectomy mekanis

Menghilangkan gumpalan penyumbatan (clot) dapat dicoba, jika ini terjadi pada pembuluh darah besar dan merupakan suatu pilihan bagi mereka yang tidak mempan atau tidak ada perbaikan dengan intravenous thrombolytics. Komplikasi-komplikasi yang mencolok timbul sekitar 7%. Hingga Oktober 2013, percobaan-percobaan ini tidak menunjukkan hasil-hasil yang positif.
Penelitian > Neuroprotection

Obat-obatan yang memakan reactive oxygen species, menolak apoptosis, atau menolak inhibit excitatory neurotransmitters telah memperlihatkan secara eksperimentatif pengurangan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh iskemia. Zat-zat yang bekerja dengan cara ini disebut neuroprotective. Hingga akhir-akhit ini, percobaan pada manusia dengan zat neuroprotective telah gagal, dengan kemungkinan perkecualian barbiturate coma yang mendalam. Bagaimanapun, yang terkini NXY-059, derivatif dari disulfonyl yang merupakan the radical-scavengin phenylbutylnitrone, dilaporkan bersifat neuroprotective pada strok. Zat ini tampaknya bekerja pada pelapis pembuluh darah atau endothelium. Sayangnya, setelah percobaan yang pertama berhasil, yang kedua tidak berhasil. Sehingga manfaat NXY-059 masih dipertanyakan.
Hyperbaric oxygen therapy telah dipelajari sebagai kemungkinan perlindungan, tetapi akhir-akhir ini dipikirkan bahwa terapi ini tidak memberikan manfaat yang cukup.
Pranala luar

Predictors of Hospital Readmission After Stroke
Consent of thrombolysis IV in Acute stroke
Imaging CVA Diarsipkan 2011-05-14 di Wayback Machine. CT, MR, Angiografi Strok
| Pengawasan otoritas  |
| --- | --- |
Umum:  Integrated Authority File (Jerman) 
Perpustakaan nasional:  Prancis (data)  Ukraina  Amerika Serikat  Jepang  Republik Ceko  Kroasia 
Lain-lain:  Microsoft Academic 2  3  4 
MERCI Retriever L5.
Agung Saputra

| Agung Saputra |
| --- | --- |

Lahir: 06 Agustus 1982 (umur 42) Lampung, Bandar Lampung  Indonesia
Kebangsaan: Indonesia
Pekerjaan: Pengusaha Produser film
Tahun aktif: 2001–sekarang
Dikenal atas: Pemilik Leo Pictures Pemilik Bentuk Management Pemilik Bright Management Pemilik Bentuk Music Pemilik Bentuk Entertainment 

  
Agung Saputra (lahir 6 Agustus 1982
) adalah seorang produser film Indonesia sekaligus pendiri dari rumah produksi Leo Pictures yang berkedudukan di Indonesia. Agung Saputra juga adalah sosok pemilik dari manajemen artis di Indonesia yang bernama Bentuk Management  dan Bright Management.
Karier

Agung Saputra mengawali karirnya di Industri hiburan dan Industri kreatif dengan mendirikan Bentuk Management yang bergerak dibidang manajemen artis di Indonesia pada 18 November 2006.
Bentuk Management dibawah kepimpinan Agung Saputra melahirkan cukup banyak aktor dan artis yang seringkali kita lihat pada layar sinetron, FTV, webseries hingga film layar lebar.
Hampir semua artis perempuan dibawah manajemen artis Bentuk Management saat ini membintangi sinetron Indonesia dan film layar lebar. Diantaranya adalah Haico Van der Veken, Yasmin Napper, Hana Saraswati, Celine Evangelista dan Amanda Manopo.
Agung Saputra juga mendirikan Bright Management sebagai wadah untuk para artis-artis baru yang ingin berkecimpung di dunia hiburan Indonesia dan memberikan kesempatan untuk mempelajari dunia hiburan. Tidak hanya dari luar namun dari dalam seperti adanya kelas akting yang mengajarkan para calon artis seputar dunia perfilman dan seni peran.
Tak hanya berkecimpung pada dunia manajemen artis, dirinya melebarkan sayap bisnisnya dengan memproduseri beberapa film layar lebar bersama rumah produksi film Tujuh Bintang Sinema pada tahun 2017. Bersama dengan Tujuh Bintang Sinema, Agung Saputra telah sukses merilis film Trinity, The Nekad Traveler, Trinity Traveler dan Air Mata Surga.
Pada akhirnya, ditahun 2019 Agung Saputra mendirikan sebuah rumah produksi film yang bernama Leo Pictures.Ia yang juga selaku produser dalam film Sosok Ketiga ternyata berhasil meraih total jumlah penonton sebanyak 1.162.291 di satu bulan lebih penayangannya. Hal tersebut menjadikan film ini masuk Daftar film Indonesia terlaris sepanjang masa pada saat itu dirilis pada 22 Juni 2023 dengan momen spesial Idul Adha itu.
Filmografi > Film

| Tahun | Judul | Dikreditkan sebagai> Produser | Keterangan |
| --- | --- | --- | --- |
| 2017 | Trinity, The Nekad Traveler | Ya |  |
| 2019 | Trinity Traveler | Ya |  |
| 2022 | Air Mata Surga | Ya |  |
| 2023 | Sosok Ketiga | Ya |  |
| 2024 | Thaghut | Ya |  |
| 2024 | Bila Esok Ibu Tiada | Ya | Berdasarkan novel Bila Esok Ibu Tiada karya Nagiga Nur Ayati |
Serial web > Serial Web

| Tahun | Judul | Jaringan | Dikreditkan sebagai> Produser | Keterangan |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 2022 | Social Climber | Genflix | Ya |  |
| 2024 | Jangan Salahkan Aku Selingkuh | WeTV | Ya |  |
Pranala luar

Agung Saputra di IMDb (dalam bahasa Inggris)
Agung Saputra di Instagram
Indonesian Music Awards

| Indonesian Music Awards |
| --- | --- |
Deskripsi: Ajang penghargaan untuk insan musik Indonesia
Negara: Indonesia
Diberikan perdana: 2021
Siaran televisi/radio
Saluran: RCTI
Waktu tayang: 120-150 menit
Indonesian Music Awards (bahasa Indonesia: Penghargaan Musik Indonesia, disingkat IMA)  adalah penghargaan tahunan bagi musisi di Indonesia yang diselenggarakan oleh RCTI. Penghargaan ini pertama kali diadakan pada tahun 2021 dan disiarkan secara langsung oleh RCTI.
Pranala luar

| l b Indonesian Music Awards |
| --- | --- |
Edisi:  2021  2022  2023  2024 
Stasiun TV: RCTI
Jalan Tunjungan

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
 Suasana Jalan Tunjungan pada pagi hari dengan latar belakang Tunjungan Plaza.
Tipe:  Jalan protokol
Panjang:  863 m (2.831 ft)
Lokasi:  Kota Surabaya, Indonesia
Koordinat:  7°16′19″S 112°44′32″E﻿ / ﻿7.27200117°S 112.74230594°E﻿ / -7.27200117; 112.74230594
Lain-lain
Status:  Jalan Kota
Jalan Tunjungan (bahasa Jawa: ꦣꦭꦤ꧀​ꦡꦸꦚ꧀ꦗꦸꦔꦤ꧀, translit. Dalan Tunjungan) merupakan kawasan komersial di kota Surabaya. Di sepanjang jalan ini banyak ditemui bank, toko elektronik dan pusat perbelanjaan.
Pada 2021 lalu, Jalan Tunjungan Surabaya diresmikan sebagai kawasan destinasi wisata setingkat jalan Malioboro di Yogyakarta dengan nama "Tunjungan Romansa". Dalam acara tersebut, terdapat suguhan kuliner dari para pelaku Usaha Mikro Kecil dan Menengah (UMKM) di Surabaya lengkap dengan tampilan hiburan seni dan budaya.