stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Politeknik Negeri Bandung
Prestasi > Robotika

2015:
Juara 1 (medali Emas), Trinity College International Robot Contest, (Firefighting Walking Division) di Harford USA, (Tim Pasundan LR)
Juara 3 (medali Perunggu), Trinity College International Robot Contest, (Firefighting Walking Division) di Harford USA, (Tim Ciwaruga LR)
Juara 1 (medali Emas), Trinity College International Robot Contest, (Firefighting Senior Division Unique) di Harford USA, (Tim Bandung WR)
Juara 2(medali Perak), Trinity College International RobotContest, (Firefighting Senior DivisionUnique) di Harford USA, (Tim NUSANTARA WR)
Juara 2 (medali perak) Ribbon Climber, RoboGames The Worlos Larcest Robot Competition, di California USA, (Tim Siamang)
Juara 2 (medali perak) BEAM Photovore, RoboGames The Worlos Larcest Robot Competition, di California USA, (Tim Komodo)
Juara 2,3 Fire-Fighting (auton), RoboGames The Worlos Larcest RobotCompetition, di California USA,(Zharfan,Dendi)
Juara 3 (medali perunggu)BEAM Speeder, RoboGames The Worlos Larcest RobotCompetition, di California USA, (Tim Kancil)
Juara 3 (medali perunggu) Table Top Nav (Auton), RoboGames The Worlos Larcest RobotCompetition, di California USA, (Tim Orangutan)
2014:
Juara 1 KRPAI Divisi Berkaki,Kontes Robot Pemadam Api Indonesia(KRPAI) di Universitas Negeri Yogyakarta
Juara 1 KRPAI Divisi Berodadan Juara Dengan InovasiTerbaik, Kontes Robot Pemadam Api Indonesia(KRPAI) di Universitas Negeri Yogyakarta
Juara 1 KRPAI Divisi Berkaki, Kontes Robot Pemadam Api Indonesia(KRPAI) Tingkat Regional 2014 di Universitas Tarumanagara Jakarta, (Tim Yudhistira 2)
Juara 3 KRPAI Divisi Beroda, Kontes Robot Pemadam Api Indonesia(KRPAI) Tingkat Regional 2014 di Universitas Tarumanagara Jakarta, (Tim Siliwangi 2)
Juara 2 dan 3 (medali Perak &Perunggu) Fire FightingWalking Division, Peringkat 5 Fire Fighting Senior Division, Trinity College Robotic Competition Fire Fighting Home Robot and RoboWaiter Competition, di Hartford USA
2013:
Juara I KRPAI Berkaki, Kontes Robot Pemadam Api Indonesia(KRPAI) Tingkat Regional, di Politeknik Negeri Jakarta, (Tim Yudhistira)
Juara I KRPAI Berkaki, Kontes Robot Pemadam Api Indonesia Nasional, di Universitas Dian Nuswantoro Semarang, (Tim Yudhistira)
Juara III Trinity College Fire Fighting HomeRobot Contest, di Hartfort USA,(Tim Pasupati)
2012:
Juara I KRCI Divisi Beroda, Kontes Robot Cerdas Indonesia (KRCI) Tingkat Nasional Tahun 2012 diselenggarakan oleh DIKTI, di Institut Teknologi Bandung, (Tim Sangkuriang)
Juara I KRCI Divisi Beroda, Kontes Robot Cerdas Indonesia (KRCI) Tingkat Regional 2 tahun 2012 diselenggarakan oleh DIKTI, di Instutut Teknologi Bandung, (Tim Sangkuriang)
2011:
Juara Harapan KRCI Divisi Beroda, Kontes Robot Cerdas Indonesia 2011 tingkat Nasional, di Universitas Gadjah Mada
Juara 1 KRCI Divisi Beroda, Kontes Robot Cerdas Indonesia 2011 tingkat Regional, di ITT Telkom Bandung
Juara 2 KRCI Divisi Humanoid Robot Soccer, Kontes Robot Cerdas Indonesia 2011 tingkat Regional, di ITT Telkom Bandung
Juara 4 KRCI Divisi Berkaki, Kontes Robot Cerdas Indonesia 2011 tingkat regional, di ITT Telkom Bandung
Pranala luar

E-Learning
Web resmi Polban
| l b  Perguruan tinggi negeri di Indonesia yang dikelola oleh Kemdikbudristek |
| --- | --- |
Universitas:  19 November  Airlangga  Andalas  Bangka Belitung  Bengkulu  Borneo Tarakan  Brawijaya  Cenderawasih  Diponegoro  Gadjah Mada  Halu Oleo  Hasanuddin  Indonesia  Jambi  Jember  Jenderal Soedirman  Khairun  Lambung Mangkurat  Lampung  Malikussaleh  Maritim Raja Ali Haji  Mataram  Mulawarman  Musamus Merauke  Negeri Gorontalo  Negeri Jakarta  Negeri Makassar  Negeri Malang  Negeri Manado  Negeri Medan  Negeri Padang  Negeri Semarang  Negeri Surabaya  Negeri Yogyakarta  Nusa Cendana  Padjadjaran  Palangka Raya  Papua  Pattimura  Pembangunan Nasional "Veteran"  Jakarta  Yogyakarta  Jawa Timur  Pendidikan Ganesha  Pendidikan Indonesia  Riau  Sam Ratulangi  Samudra  Sebelas Maret  Siliwangi  Singaperbangsa  Sriwijaya  Sulawesi Barat  Sultan Ageng Tirtayasa  Sumatera Utara  Syiah Kuala  Tadulako  Tanjungpura  Terbuka  Teuku Umar  Tidar  Timor  Trunojoyo Madura  Udayana 
Politeknik:  Ambon  Bali  Balikpapan  Bandung  Banjarmasin  Banyuwangi  Batam  Bengkalis  Cilacap  Elektronika Surabaya  Fakfak  Indramayu  Jakarta  Jember  Ketapang  Kupang  Lampung  Lhokseumawe  Madiun  Madura  Malang  Manado  Manufaktur Bandung  Manufaktur Bangka Belitung  Maritim Indonesia  Medan  Media Kreatif  Nunukan  Nusa Utara  Padang  Pontianak  Samarinda  Sambas  Semarang  Sriwijaya  Subang  Tanah Laut  Ujung Pandang  Perikanan Tual  Perkapalan Surabaya  Pertanian Kupang  Pertanian Pangkajene Kepulauan  Pertanian Payakumbuh  Pertanian Samarinda 
Institut:  Pertanian Bogor  Seni Budaya Indonesia Aceh  Seni Budaya Indonesia Bandung  Seni Budaya Indonesia Tanah Papua  Seni Indonesia Denpasar  Seni Indonesia Padang Panjang  Seni Indonesia Surakarta  Seni Indonesia Yogyakarta  Teknologi Bandung  Teknologi Habibie  Teknologi Kalimantan  Teknologi Sepuluh Nopember  Teknologi Sumatera 
Akademi komunitas:  Aceh Barat  Pacitan  Putra Sang Fajar Blitar  Seni dan Budaya Yogyakarta  Rejang Lebong 
 Nama PTN yang dicetak tebal merupakan PTN badan hukum. Lihat pula: Perguruan tinggi Islam negeri  Perguruan tinggi swasta  Perguruan tinggi Islam swasta  Perguruan tinggi kedinasan 
Lambang Polban
Denah Kampus Polban
Masjid Lukmanul Hakim Polban
Lapangan Outdoor Polban
Polban Bookstore
Robotika Polban Juara Umum Trinity Fire Fighting Robot Contest, USA
Cair Paravel

| Cair Paravel> The Chronicles of Narnia |
| --- | --- |
Terletak di: Narnia Timur
Dibuat oleh: C. S. Lewis
Tipe: Kastel
Karakter terkenal:  High King Peter the Magnificent  Queen Susan the Gentle  King Edmund the Just  Queen Lucy the Valiant King Caspian X
Cair Paravel adalah kastil fiktif di mana para Raja dan Ratu Narnia berkuasa di dalam The Chronicles of Narnia. Cair Paravel adalah tempat bertakhtanya Raja Peter yang Agung, Ratu Susan yang Lembut, Raja Edmund yang Adil, dan Ratu Lucy yang Pemberani.
Ulasan singkat

Cair Paravel adalah ibu kota dan pusat pemerintahan Narnia, tempat tinggal para Raja dan Ratu Kerajaan Narnia. Kastil benteng ini terletak di semenanjung muara Sungai Besar di pesisir Samudra Timur.
Benteng ini dibiarkan kosong selama pemerintahan tirani Jadis sang Penyihir Putih pada Zaman Musim Dingin, dan dipulihkan kembali ketika keluarga Pevensie dinobatkan di sana, memenuhi ramalan yang membawa Narnia memasuki Zaman Keemasan.
Cair Paravel pada awal Zaman Keemasan
Selama Penaklukan Telmar terhadap Narnia, kastil ini jatuh dalam kekuasaan bangsa Telmar setelah Pertempuran Cair Paravel. Setelah itu, Cair Paravel dibiarkan kosong sepanjang Zaman Telmar di Narnia, dan akhirnya menjadi reruntuhan yang ditumbuhi hutan di Delta Sungai Besar.
Namun, pada akhir Revolusi Narnia ketika kerajaan direbut kembali oleh Raja Caspian X, hutan di sekitarnya kembali dibersihkan. Ia kemudian membangun kembali kastil tersebut hingga mencapai kemegahannya semula.
Andiang, Suliki, Lima Puluh Kota

Andiang adalah sebuah nagari di Kecamatan Suliki, Kabupaten Lima Puluh Kota, Provinsi Sumatera Barat, Indonesia.Andiang terkenal dengan perkebunan Jeruk Jermannya yang menjadi Khas daerahnya dan dijadikan destinasi wisata oleh masyarakat lokal maupun dari luar daerah.
Geografis

Nagari Andiang berudara sejuk, terletak di sebelah utara, kabupaten Lima Puluh Kota. Berada pada gugusan perbukitan dengan ketinggian 563, 5 Meter, dari permukaan laut.
Geografis > Batas Wilayah

| --- | --- |
Utara: Nagari Banja Loweh
Timur: Nagari VII Koto Talago
Selatan: Nagari Limbanang
Barat: Nagari Limbanang
Geografis > Wilayah Administratif

Nagari Andiang terdiri dari 4 jorong :
Jorong Simpang Limo
Jorong Padang Bungo
Jorong Kampuang Baru
Jorong Siboka
Hipertrigliseridemia

| Hipertrigliseridemia |
| --- | --- |

Sampel darah pasien muda dengan hipertrigliseridemia ekstrem
Informasi umum
Nama lain: Meningkatnya kadar trigliserida
Spesialisasi: Endokrinologi
Faktor risiko: Penyakit perlemakan hati non-alkoholik, aterosklerosis, alkoholisme, sindrom metabolik
Komplikasi: Penyakit kardiovaskular, pankreatitis
Kondisi serupa: Hiperlipidemia, ateroma, hiperkolesterolemia, hiperkalsemia
Hipertrigliseridemia merupakan simtoma tingginya plasma trigliserida. Peningkatan plasma trigliserida memberikan kontribusi terhadap peningkatan risiko kardiovaskular. Analisis meta terhadap ribuan penderita hipertrigliseridemia sepanjang lebih dari 10 tahun menunjukkan bahwa peningkatan trigliserida sebanyak 1 mmol/L akan meningkatkan risiko tersebut hingga 32% pada pria dan 76% pada wanita, tanpa dipengaruhi oleh kadar HDL-C, sering kali simtoma ini justru menyertai faktor risiko yang lain seperti obesitas, sindrom metabolisme dan NIDDM. Pada konsentrasi di atas 10 mmol/L, simtoma ini dianggap meningkatkan risiko pankreatitis akut. The Adult Treatment Panel III of the National Cholesterol Education Program kemudian mengusulkan 4 strata rasio plasma trigliserida dengan konteks risiko penyakit kardiovaskular:
normal (< 1.7 mmol/L)
batas atas (1.7–2.3 mmol/L)
tinggi (2.3–5.6 mmol/L)
sangat tinggi (> 5.6 mmol/L)
Plasma trigliserida berasal dari dua sumber, yaitu sumber eksogenus dari nutrisi yang mengandung lemak yang dibawa oleh silomikron dari saluran pencernaan, dan sumber endogenus dari hati yang kemudian dibawa di dalam partikel VLDL. Di dalam pembuluh darah kapiler pada jaringan adiposa dan jaringan otot, VLDL dan silomikron mengalami reaksi hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan menjadi asam lemak bebas. Oleh sebab itu pada mulanya, hipertrigliseridemia terbagai menjadi tipe primer dan sekunder, tetapi pada era saat ini yang telah mengenal genomika dan klasifikasi kelainan trigliserida berdasarkan diagnosis molekular, telah diketahui bahwa penderita hipertrigliseridemia primer umumnya juga memiliki paling tidak satu faktor sekunder, dan sebaliknya.
Trigliseridemia primer

Silomikron yang menjadi pengusung trigliserida, umumnya akan terdegradasi dengan cepat dari dalam plasma darah oleh lipoprotein lipase dengan apolipoprotein C tipe 2 sebagai kofaktor, namun silomikron dapat bertahan hingga 12-14 jam setelah puasa seperti pada simtoma silomikronemia familial atau hiperlipoproteinemia tipe 1 dan hiperlipidemia tipe 5, dan menyebabkan fitur klinis yang dapat diamati seperti eruptive xanthomata, lipemia retinalis, hepatosplenomegali, simtoma neurologis fokal dan epigastrik dengan peningkatan risiko terjadi pankreatitis. Pada diagnosis biokimia sejauh ini, silomikronemia familial menunjukkan hilangnya aktivitas lipoprotein lipase di dalam plasma darah yang diobeservasi setelah pemberian heparin intravenus. Sedangkan hiperlipidemia tipe 5 lebih menunjukkan peningkatan plasma kolesterol.
Sedangkan hiperlipoproteinemia tipe 2B, yang masih dapat digolongkan sebagai trigliseridemia primer, merupakan tipe otosomal dengan peningkatan VLDL dan LDL, serta penurunan HDL. Sebuah gen USF1 disebut-sebut sebagai penyebab simtoma ini, meskipun beberapa gen lain seperti APOA5, LPL dan APOC3 telah mendapat klaim yang serupa.
Disbetalipoproteinemia familial atau hiperliproteinemia tipe 3, merupakan trigliseridemia yang ditandai dengan peningkatan residu lipoprotein yang masih mengandung trigliserida, yang disebut senyawa lipoprotein densitas intermediat atau β-VLDL, dan penurunan LDL. Penderita simtoma ini umumnya mempunyai homozigot, tetapi dengan ekspresi fenotipe yang biasanya memerlukan faktor induksi lain seperti obesitas, NIDDM dan hipotiroidisme.
Sedangkan hipertrigliseridemia familial, disebut juga hiperlipoproteinemia tipe 4, terjadi karena peningkatan VLDL yang tidak dapat mengusung trigliserida, meskipun terdapat silomikron yang berfungsi dengan baik. Penderita kelainan ini mengalami peningkatan moderat plasma trigliserida, dan sering disertai dengan rasio plasma HDL-C yang rendah. Tipe ini terkait dengan peningkatan penyakit kardiovaskular, obesitas, resistansi insulin, diabetes, hipertensi dan hiperurisemia.
Trigliseridemia sekunder

Beberapa kondisi metabolis sering kali dikaitkan dengan peningkatan plasma trigliserida, seolah-olah penderita simtoma trigliseridemia sekunder memiliki defisiensi metabolisme yang bersifat genetik. Obesitas, barangkali merupakan kondisi metabolis yang paling sering dikaitkan dengan hipertrigliseridemia, meskipun keterkaitan penyakit diabetes tipe 2 maupun konsumsi alkohol yang berlebihan juga sering ditemukan. Hal ini mungkin disebabkan karena manusia dengan jaringan adiposa visceral berlebih memang sering kali menunjukkan peningkatan plasma trigliserida yang disertai dengan rendahnya kadar HDL-C. Sekitar 80% pria dengan lingkar pinggang di atas 90 cm dan plasma trigliserida 2 mmol/L, memiliki 3 tanda metabolik yaitu: hiperinsulinemia, peningkatan Apo B dan partikel LDL, yang meningkatkan risiko kardiovaskular hingga 20 kali lipat.
Trigliseridemia sekunder > Sindrom metabolik

Walaupun sering kali disfungsi insulin sebagai stimulan absorpsi glukosa ke dalam sel, dikatakan sebagai penyebab diabetes tipe 2, yang ditandai dengan hiperinsulinemia - pada penderita sindrom resistansi insulin yang tidak disertai diabetes tipe 2, hiperinsulinemia terjadi oleh karena sindrom metabolisme yang ditandai oleh glucose intolerance, dislipidemia dengan kadar trigliserida > 1.7 mmol/L dan rendahnya HDL-C, serta hipertensi.
Pada kasus di atas, hipertrigliseridemia yang terjadi baik pada sindrom metabolisme maupun diabetes tipe 2, disebabkan oleh peningkatan plasma VLDL, aktivitas cholesteryl ester transfer protein dan pasokan asam lemak ke dalam hati, serta defisiensi lipoprotein lipase.
Selain itu, lintasan metabolisme yang bersifat pro-aterogenik seperti obesitas, peningkatan LDL, peningkatan asam lemak bebas, disglisemia, peningkatan viskositas plasma, peningkatan molekul peradangan, gangguan fibrinolisis, protrombosis, juga sering dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi trigliserida.
Trigliseridemia sekunder > Sindrom metabolik > Faktor alkohol

Peningkatan plasma VLDL juga dapat disebabkan oleh konsumsi alkohol. Pada beberapa pengguna alkohol, pengukuran plasma trigliserida dapat tetap pada rentang normal oleh karena peningkatan adaptasi dari aktivitas lipolitik, meskipun demikian, alkohol tetap dapat mengganggu lintasan lipolisis, terutama pada penderita dengan defisiensi lipoprotein lipase.
Trigliseridemia sekunder > Sindrom metabolik > Faktor enzimatik

Terdapat dua jenis enzim trigliserida-lipase pada manusia yaitu lipase pankreatik yang disingkat LPL, dan lipase hepatik yang disingkat HL.
LPL membutuhkan substrat berupa protein GPIHBP-1, sebelum dapat berperan untuk mempercepat hidrolisis trigliserida yang terkandung pada silomikron dan VLDL. Sedangkan HL yang disintesis oleh hepatosit, terikat pada heparin sulfate proteoglycans yang terdapat pada pembuluh kapiler sinusoidal pada hati. HL mempercepat hidrolisis pada trigliserida dan fosfolipid pada residu silomikron, IDL dan HDL.
Penderita defisiensi LPL/GPIHBP-1 sering mengalami hipertrigliseridemia dengan peningkatan silomikron, sedangkan penderita defisiensi HL akan mengalami hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia dengan peningkatan β-VLDL, residu silomikron, IDL, LDL yang kaya akan trigliserida dan HDL.
Trigliseridemia sekunder > Sindrom nefrotik

Selain fitur klinis utama berupa peningkatan plasma LDL-C, terjadi pula peningkatan Apo B yang mengandung lipoprotein termasuk VLDL. Salah satu mekanisme yang mendasari hal tersebut adalah sintesis albumin berlebih oleh hati untuk mengkompensasi simtoma albuminuria pada ginjal. Sedang uremia yang dikaitkan dengan peningkatan VLDL dapat terjadi oleh karena efek toksin dari metabolit uremik yang menjadi pertanda terganggunya lintasan lipolisis.
Trigliseridemia sekunder > Masa kehamilan

Hipertrigliseridemia juga dapat terjadi sepanjang trimester ketiga masa kehamilan dengan konsentrasi mencapai sekitar 3x lipat tanpa konsenkuensi klinis yang berarti, walaupun hal ini dapat terjadi akibat terganggunya aktivitas lipoprotein lipase. Meskipun silomikronemia saat kehamilan sangat jarang terjadi, komplikasi dengan pankreatitis dapat berakibat fatal bagi ibu dan bayi yang dikandungnya.
Trigliseridemia sekunder > Asupan obat > Anti-retroviral

Penderita yang menjalani terapi anti-retroviral, terutama dengan penggunaan obat yang mengandung senyawa penghambat protease seperti ritovanir dan lopivanir, sering mengalami lipodistrofi, resistansi insulin dan dislipidemia; sekitar 50-80% menunjukkan simtoma hipertrigliseridemia dan hiperkolesterolemia; dengan 26% peningkatan risiko kardiovaskular.
Pada suatu studi, perubahan penggunaan dari penghambat protease ke penghambat transkriptase-balik seperti senyawa nukleosida berupa stavudine, dan senyawa non nukleosida nevirapine dan efavirenz, dapat menurunkan kadar trigliserida hingga 25% meski masih terkadang dikaitkan dengan dislipidemia. Penambahan pravastatin atau asam bezafibrat lebih lanjut menurunkan hingga 40%, tetapi tidak dijelaskan apakah perubahan dan kombinasi obat tersebut tidak menurunkan efektivitas pengobatan anti-retroviral.
Trigliseridemia sekunder > Asupan obat > Anti-psikotik

Medikasi anti-psikotik juga dapat menyebabkan hipertrigliseridemia dan berdampak pada obesitas, hiperglisemia dan diabetes tipe 2, seperti clozapine, olanzapine, risperidone, quetiapine, aripiprazole dan ziprasidone. Penderita yang diharuskan mengonsumsi obat jenis ini guna kesembuhan selalu mendapat pengawasan plasma glukosa dan lipoprotein puasa disamping peningkatan berat tubuh.
Trigliseridemia sekunder > Asupan obat > Anti-koagulan

Pada suatu studi, ditemukan bahwa konsentrasi plasma LPL tidak dapat meningkat setelah diberikan infusi heparin. Walaupun tidak ditemukan percepatan aterosklerosis, namun ditemukan plasma lipemik mirip xanthoma yang umumnya disebabkan oleh peningkatan silomikron.
Trigliseridemia sekunder > Respon sistem imunitas

Sitokina seperti TNF-α dan IL-1 hasil sekresi tumor maupun sistem kekebalan dapat menyebabkan perubahan metabolisme yang berujung pada hipertrigliseridemia.
TNF-α yang sering dijumpai pula dalam bentuk katekin, secara langsung akan meredam aktivitas lipoprotein lipase dan beberapa enzim lipogenik lain, serta menginduksi katabolisme seluler dengan asupan energi berupa adenosina trifosfat yang didapat dengan meningkatkan aktivitas enzim fosfofruktokinase dan fruktosa bifosfat fosfatase yang mempercepat siklus penghasil ATP antara fructose-6-phosphate dan fructose-1,6-bisphosphate. Administrasi TNF-α pada penderita anoreksia menunjukkan peningkatan serum trigliserida dan VLDL. Sedang peningkatan serum TNF-α dan pencerapnya, telah dikaitkan dengan status klinis B-cell chronic lymphocytic leukemia, endometrial carcinoma, dan jenis tumor lain.
Komplikasi yang dapat timbul

Beberapa simtoma utama yang dapat menjadi penyebab hipertrigliseridemia, antara lain adalah (1) familial hypertriglyceridemia, (2) familial combined hyperlipidemia, (3) congenital deficiency of lipoprotein lipase, (4) deficiency of apoprotein CII dan (5) familial dysbetalipoproteinemias, yang dapat bersinergi menjadi sebuah sindrom pemicu. Simtoma hipertrigliseridemia juga dapat bersinergi dengan simtoma berikutnya dan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi yang dapat timbul > Aterosklerosis

Keterkaitan antara trigliserida dan aterosklerosis didasari oleh mekanisme metabolik yang sangat rumit sehingga selama ini mengaburkan tiap kemungkinan yang dapat menunjukkan hubungan sebab akibat secara langsung dan gamblang. Kilomikron tidak secara langsung bersifat aterogenik, meski terdapat beberapa kasus aterosklerosis pada penderita hipersilomikronemia. Namun residu silomikron, VLDL dan beta-VLDL bersifat aterogenik. Kandungan tinggi trigliserida yang terdapat pada lipoprotein, beserta residunya, dapat secara langsung menyebabkan pembentukan sel busa pada dinding pembuluh darah.
Komplikasi yang dapat timbul > Pankreatitis

Walaupun beberapa penderita hipertrigliseridemia dapat mengalami pankreatitis ketika konsentrasi trigliserida puasa berada pada rentang 5-10 mmol/L, komplikasi dengan hipersilomikronemia mempertajam risiko klinis dan menyebabkan pengukuran trigliserida puasa berada pada rasio di atas 10 mmol/L. Nilai tersebut merupakan pembulatan dari ambang batas yang selama ini ditentukan secara empiris pada nilai 1000 mg/dL atau sekitar 11.3 mmol/L bagi umumnya manusia. Setelah nilai tersebut, sekresi pankreas berupa enzim lipase, termasuk lipoprotein lipase, sering terganggu. Namun, nilai ambang batas seseorang mengalami pankreatitis dapat bervariasi. Seseorang dapat hidup dengan konsentrasi trigliserida kronis di atas 40 mmol/L tanpa mengalami peradangan pankreas.
Radang pankreatitis yang diinduksi oleh trigliserida dapat didahului oleh nausea dan epigastrik oleh karena terjadi penurunan sekresi enzim amilase.
Terapi farmakologis

Pada umumnya, terapi tunggal dengan penggunaan obat perlu didahulukan dengan diet. Kombinasi terapi bisa diperlukan untuk kasus hipertrigliseridemia yang parah, tetapi perlu dilakukan dengan pengawasan ketat terhadap rasio serum enzim kreatina fosfokinase, transaminase seperti SGPT dan SGOT, dan kreatinina.
Terapi farmakologis > Asam fibrat

Penggunaan senyawa turunan asam fibrat seperti gemfibrozil, asam bezafibrat dan asam fenofibrat merupakan pilihan utama terapi hipertrigliseridemia hingga saat ini. Terapi dengan penggunaan asam fibrat umumnya berhasil dengan sangat baik dan jarang sekali dilaporkan terjadi efek samping berupa hepatitis atau miositis.
Asam fibrat dapat menurunkan plasma trigliserida hingga 50% dan meningkatkan plasma HDL-C hingga 20%, meski nilai tersebut bervariasi pada beberapa orang. Mekanisme yang terjadi antara lain berupa modulasi aktivitas peroxisome proliferator–activated receptor-α di dalam hati yang menurunkan sekresi VLDL dan meningkatkan lipolisis plasma trigliserida. Penurunan partikel LDL dan peningkatan HDL-C juga terjadi, tetapi saat terjadi peningkatan plasma LDL-C, hal tersebut merupakan pertanda bahwa perlu dilakukan perubahan atau penambahan jenis obat.
Terapi farmakologis > Statin

Obat dari golongan statin adalah penghambat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase. Varian baru statin yang dikonsumsi pada dosis lebih tinggi dapat menurunkan plasma trigliserida dengan tajam, tetapi bagaimanapun juga, golongan ini bukanlah terapi pilihan utama saat trigliserida melewati 5 mmol/L. Namun kemampuan menurunkan risiko penyakit jantung koroner merupakan keunggulan statin yang telah banyak terbukti, terutama bagi penderita diabetes tipe 2.
Statin juga dapat diterima dengan baik oleh tubuh dan sangat jarang menyebabkan miopati atau keracunan hepatik. Pada studi yang dilakukan The recent Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD) pada 1000 pasien yang mengonsumsi dua senyawa asam fibrat dan statin, tidak menunjukkan rabdomiolisis, dan penggunaan kombinasi kedua senyawa tersebut bagi terapi diabetes tipe 2 sedang diteliti oleh the ongoing Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD).
Terapi farmakologis > Niasin

Konsumsi asam nikotinat hingga 3 gram setiap hari dapat menurunkan plasma trigliserida hingga 45%, plasma LDL-C hingga 20% dan meningkatkan plasma HDL-C hingga 25%. Pada penelitian klinis sebelumnya, niasin menunjukkan pengurangan aktivitas kardiovaskular dan sering menyebabkan light-headedness, cutaneous flushing, atau pruritus. Efek samping tersebut dapat dikurangi dengan memulai terapi pada dosis rendah dengan peningkatan dosis secara bertahap atau dikombinasikan dengan konsumsi asam asetilsalisilat. Efek samping lain yang dapat timbul antara lain peningkatan enzim hepatik, plasma asam urat, gastrointestinal distress dan memburuknya toleransi glukosa.
Lihat pula

Asam lipoat