stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Jambul-lentik
Jenis

SACC menerima keduanya sebagai spesies berbeda pada tahun 2015. Kedua spesies tersebut adalah:
| Nama umum | Nama ilmiah dan subspesies | Sebaran | Ukuran dan ekologi | Status IUCN dan estimasi jumlah populasi |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| Jambul-lentik mahkota-hijau  | Stephanoxis lalandi  (Vieillot, 1818) | Brazil  | Ukuran:   Habitat:   Makanan: |  LC     |
| Jambul-lentik mahkota-ungu  | Stephanoxis loddigesii  (Vigors, 1831) | Argentina, Brazil, dan Paraguay  | Ukuran:   Habitat:   Makanan: |  LC     |
Danwon-gu

| Danwon-gu 단원구 |
| --- | --- |
Distrik non-otonom
Transkripsi Korea
 • Hanja: 檀園區
 • Alih Aksara yang Disempurnakan: Danwon-gu
 • McCune-Reischauer: Tanwǒn-gu
Peta Gyeonggi-do yang menunjukkan Danwon-gu.
Negara: Korea Selatan
Wilayah: Sudogwon (SCA)
Provinsi: Gyeonggi
Kota: Ansan
Pembagian administratif: 12 dong
Luas
 • Total: 91,23 km2 (35,22 sq mi)
Populasi (31 Juli 2013)
 • Total: 371.434
 • Kepadatan: 4,100/km2 (11,000/sq mi)
 • Dialek: Seoul
Situs web: Danwon-gu Office
Danwon-gu adalah distrik di Ansan di Gyeonggi-do, Korea Selatan.
Pembagian administratif

Danwon-gu terdiri dari dong berikut:
| Nama | Hangul | Hanja | Populasi | Pemukiman | Area(㎢) |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Wa-dong | 와동 | 瓦洞 | 47.032 | 19.558 | 3,23 |
| Gojan 1-dong | 고잔 1동 | 古棧洞 | 23.955 | 9.167 | 1,75 |
| Gojan 2-dong | 고잔 2동 | 古棧洞 | 25.332 | 9.635 | 1,87 |
| Hosu-dong | 호수동 | 湖水洞 | 44.986 | 14.808 | 2,48 |
| Wongokbon-dong | 원곡보동 | 元谷洞 | 51.582 | 15.264 | 8,12 |
| Wongok 1-dong | 원곡 1동 | 元谷洞 | 14.359 | 4.287 | 0,95 |
| Wongok 2-dong | 둰곡 2동 | 元谷洞 | 16.944 | 5.301 | 0,96 |
| Choji-dong | 초지동 | 草芝洞 | 54.968 | 17.672 | 21,16 |
| Seonbu 1-dong | 선부 1동 | 仙府洞 | 19.205 | 7.466 | 0,86 |
| Seonbu 2-dong | 선부 2동 | 仙府洞 | 28.318 | 11.374 | 2,07 |
| Seonbu 3-dong | 선부 3동 | 仙府洞 | 37.179 | 13.720 | 5,81 |
| Daebu-dong | 대부동 | 大阜洞 | 7.574 | 3.766 | 42,37 |
Pranala luar

English Website Diarsipkan 2011-08-11 di Wayback Machine.
| l b Gyeonggi |
| --- | --- | --- |
Suwon (ibukota)
|  | Kota |  Ansan Danwon  Sangnok  Anseong  Anyang Dongan  Manan  Bucheon Ojeong  Sosa  Wonmi  Dongducheon  Gimpo  Goyang Deogyang  Ilsandong  Ilsanseo  Gunpo  Guri  Gwacheon  Gwangju  Gwangmyeong  Hanam  Hwaseong  Icheon  Namyangju  Osan  Paju  Pocheon  Pyeongtaek  Seongnam Bundang  Jungwon  Sujeong  Siheung  Suwon Gwonseon  Jangan  Paldal  Yeongtong  Uijeongbu  Uiwang  Yangju  Yeoju  Yongin Cheoin  Giheung  Suji  |
|  | Kabupaten (Gun) |  Gapyeong  Yangpyeong  Yeoncheon  |
Gadis Sampul 1993

| Gadis Sampul 1993 |
| --- | --- |
Tanggal: 25 Juni 1993
Tempat: Puri Agung Sahid Jaya Hotel
Pembawa acara: Empat Sekawan
Pemenang: Ersamayori Aurora Yatim (Jakarta)
Pemenang Favorit: Indah Chairun Nisa (Jakarta)
Penghargaan khusus: Pemenang Favorit
← Gadis Sampul 1992Gadis Sampul 1994 →
l b 
Gadis Sampul 1993 adalah kontes remaja wanita yang diselenggarakan ketujuh kalinya oleh majalah GADIS, yang bertujuan untuk mencari wajah-wajah baru yang akan menghiasi sampul majalah GADIS.
Diikuti oleh 14 peserta dan dijuarai oleh Ersamayori Aurora Yatim dari Jakarta.
Pembawa acara

Empat Sekawan (Derry, Ginanjar, Komar, Eman)
Pengisi acara

Ruth Sahanaya
Java Jive
Edwin Manangsang
Melly Manuhutu
Art Productions
GADIS Sampul Dancer (Novita Angie, Riantina, Sheila Mutia, Natasha P.)
Hasil

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |

Utama
| Gelar | Kontestan |  |  |
| Gadis Sampul 1993 | Jakarta - Ersamayori Aurora Yatim |  |  |
| Juara 2 | Jakarta - Wulan Indri Savitri |  |  |
| Juara 3 | Bandung - Meisya Najelina Siregar |  |  |
Penghargaan khusus
| Gelar | Kontestan |  |  |
| Pemenang Favorit | Jakarta - Indah Chairun Nisa |  |  |
Peserta

14 peserta tampil sebagai finalis pada tahun ini:
| Peserta | Kota asal | Usia |
| --- | --- | --- |
| Dewi Sari | Banjarbaru | 17 |
| Elsie Dyah Tarakanita | Denpasar | 13 |
| Ersamayori Aurora Yatim | Jakarta | 14 |
| Fara Diana | Lhokseumawe | 16 |
| Farah Dilla | Pekalongan | 15 |
| Indah Chairun Nisa | Jakarta | 13 |
| Jihan Fahira | Jakarta | 15 |
| Thessalonica Kaunang | Jakarta | 16 |
| Marina Anggari | Surabaya | 16 |
| Meisya Najelina Siregar | Bandung | 14 |
| Miranti Larasatining | Bandung | 13 |
| Putri Gayatri Jauhari | Jakarta | 15 |
| Reviyanti | Jakarta | 16 |
| Wulan Indri Savitri | Jakarta | 15 |
Pranala luar

Situs resmi Diarsipkan 2023-07-16 di Wayback Machine.
| l b Gadis Sampul |
| --- | --- |
 1987  1988  1989  1990  1991  1992  1993  1994  1995  1996  1997  1998  1999  2000  2001  2002  2003  2004  2005  2006  2007  2008  2009  2010  2011  2012  2013  2014  2015  2016  2017  2018  2019  2020  2021  2022  2023  2024 
 GADIS  Daftar Pemenang
David Elazar

David Elazar
David "Dado" Elazar (1925 – 1976), adalah seorang Ramatkal kesembilan dari Angkatan Bersenjata Israel. Ia terpaksa mundur karena hasil dari Perang Yom Kippur.
Ia lahir di Sarajevo, Bosnia dan Herzegovina, Elazar berimigrasi ke Palestina tahun 1940 melalui program Youth Aliyah, dan tinggal di kibbutz Ein Shemer. Ia segera bergabung dengan Palmach, dan bertempur dalam berbagai pertempuran penting selama Perang Arab-Israel 1948, termasuk Pertempuran Biara San Simon di Yerusalem. Sebagai pasukan, ia naik pangkat, dan menjadi komander dari Batalion HaPortzim dari Brigadir Harel.
Elazar tetap berada dalam militer setelah perang, dan ditransfer ke korps berperisai karena terjadinya Krisis Suez tahun 1956. Ia menjadi deputi untuk panglima besar korps, Haim Bar Lev, dan menjadi panglima besar tahun 1961. Ia tetap dalam posisi ini sampai tahun 1964, ketika ia ditunjuk sebagai Kepala Komando Utara Israel. Ia berada dalam posisi ini selama Perang Enam Hari tahun 1967, dan melihat Israel merebut Dataran Tinggi Golan dari tangan Suriah dalam waktu 2 hari yang membuat terjadinya gencatan senjata antara Israel dan Suriah pada akhir perang.
| l b Kepala Staf Pasukan Pertahanan Israel  |
| --- | --- | --- |
|  Yaakov Dori (1947–49)  Yigael Yadin (1949–52)  Mordechai Maklef (1952–53)  Moshe Dayan (1953–58)  Haim Laskov (1958–61)  Tzvi Tzur (1961–64)  Yitzhak Rabin (1964–68)  Haim Bar-Lev (1968–72)  David Elazar (1972–74)  Mordechai Gur (1974–78)  Rafael Eitan (1978–83)  Moshe Levi (1983–87)  Dan Shomron (1987–91)  Ehud Barak (1991–95)  Amnon Lipkin-Shahak (1995–98)  Shaul Mofaz (1998–2002)  Moshe Ya'alon (2002–05)  Dan Halutz (2005–07)  Gabi Ashkenazi (2007–2011)  Benny Gantz (2011–2015)  Gadi Eizenkot (2015–2019)  Aviv Kochavi (2019–2023)  Herzi Halevi (2023–sekarang)  |  Yaakov Dori (1947–49)  Yigael Yadin (1949–52)  Mordechai Maklef (1952–53)  Moshe Dayan (1953–58)  Haim Laskov (1958–61)  Tzvi Tzur (1961–64)  Yitzhak Rabin (1964–68)  Haim Bar-Lev (1968–72)  David Elazar (1972–74)  Mordechai Gur (1974–78)  Rafael Eitan (1978–83)  Moshe Levi (1983–87)  Dan Shomron (1987–91)  Ehud Barak (1991–95)  Amnon Lipkin-Shahak (1995–98)  Shaul Mofaz (1998–2002)  Moshe Ya'alon (2002–05)  Dan Halutz (2005–07)  Gabi Ashkenazi (2007–2011)  Benny Gantz (2011–2015)  Gadi Eizenkot (2015–2019)  Aviv Kochavi (2019–2023)  Herzi Halevi (2023–sekarang)  |  |
Prahasta

Prahasta (bahasa Sanskerta: प्रहस्‍त, Prahastha) adalah nama seorang tokoh dalam wiracarita Ramayana yang dikenal sebagai paman Rahwana sekaligus pembesar Kerajaan Alengka. Ia merupakan tokoh bijaksana yang sering memberikan nasihat-nasihat berharga kepada Rahwana. Prahasta akhirnya gugur membela negerinya ketika berperang melawan Anila dari bangsa Wanara.
Versi Ramayana

Versi Ramayana menyebut Prahasta sebagai putra tertua Sumali, raja bangsa Rakshasa dari Kerajaan Alengka. Ia memiliki saudara perempuan bernama Kaikesi yang melahirkan Rahwana. Di bawah pemerintahan Rahwana, Prahasta bertindak sebagai pejabat senior yang sering memberikan nasihat-nasihat kepada keponakannya itu dalam menjalankan roda pemerintahan.
Ketika Kerajaan Alengka diserang oleh bangsa Wanara yang dipimpin oleh Sri Rama, Prahasta maju sebagai panglima menghadapi mereka. Perang tersebut meletus karena istri Rama yang bernama Sinta diculik oleh Rahwana. Nasihat-nasihat Prahasta agar Sita dikembalikan sama sekali tidak dituruti oleh Rahwana. Prahasta pun terpaksa maju perang demi membela tanah airnya yang diserang musuh, bukan untuk membela Rahwana.
Prahasta akhirnya gugur di tangan seorang perwira Wanara bernama Nila. Melalui pertarungan sengit Nila berhasil menghancurkan tubuh Prahasta menggunakan sebongkah batu karang yang sangat besar.
David F. Lohman

David F. Lohman adalah Profesor Psikologi Pendidikan di Universitas Lowa. Dia menerima gelar doktor pendidikan psikologi dari Universitas Stanford pada tahun 1979. David F. Lohman menjadi staff pengajar di Universitas Lowa sejak tahun 1981. Pengalamannya di dunia pendidikan dimulai sejak tahun 1992 – 1997 saat menjabat sebagai ketua divisi yayasan Psikologi dan Kuantitatif di Sekolah Tinggi Pendidikan. Selain itu Lohman juga mengajar di beberapa universitas lain sperti Universitas Yucatan, Universitas Leiden dan Universitas british Colombia. Sebelumnya Lohman juga seorang ahli kimia yang sempat menjadi guru bagi penyandang tuna rungu dan tuna netra di sekolah Montana.
Beberapa penelitian yang sudah dilakukan oleh Lohman adalah teori dan metode psikologi kognitif untuk membangun kemampuan dan pencapaian dalam penerapan kemampuan spasial visual untuk pemecahan masalah. Penelitian berikutnya tentang konstruksi kecerdasan akademik dalam bidang pengukuran dan penggunaan profil kemampuan yang mengadaptasi instruksi berdasarkan kebutuhan peserta didik. Biografi lain dari David F. Lohman, adalah rekan dari penulis The Cognitive Abilities, Dia telah menerbitkan banyak artikel dalam buku dan jurnal-jurnal.
Penyakit mulut dan kuku

Untuk kegunaan lain, lihat PMK.
| Penyakit mulut dan kuku |
| --- | --- |

Erosi pada lidah akibat infeksi virus PMK
Informasi umum
Nama lain: Foot-and-mouth disease, aphthae epizootica, aphthous fever
Spesialisasi: Penyakit menular, kedokteran hewan 
Penderita: Terutama pada hewan berkuku belah
Penyebab: Virus PMK
Aspek klinis
Gejala dan tanda: Kulit melepuh (membentuk vesikel) dan mengelupas di bagian mulut, hidung, sela kuku, dan puting
Awal muncul: 2–14 hari setelah terpapar virus
Durasi: hingga 2 pekan
Diagnosis: Identifikasi agen: RT-PCR, isolasi virus, ELISA antigen, atau CFT; uji serologis: uji netralisasi virus dan ELISA.
Kondisi serupa: Stomatitis vesikuler, penyakit vesikuler babi, exanthema vesikuler pada babi, dan infeksi Senecavirus A
Tata laksana
Pencegahan: Vaksinasi
Perawatan: Terapi simtomatif dan suportif
Penyakit mulut dan kuku (biasa disingkat PMK; bahasa Inggris: foot-and-mouth disease, disingkat FMD) adalah penyakit hewan yang sangat menular akibat infeksi virus penyakit mulut dan kuku (FMDV). Penyakit ini dicirikan oleh luka (berupa lepuh dan/atau erosi) di bagian mulut dan kuku pada hewan berkuku belah, seperti sapi dan babi.
Di tingkat nasional dan internasional, PMK merupakan penyakit hewan lintas batas yang penting karena memiliki dampak ekonomi yang signifikan dan bersifat sangat menular. Rentang spesies inang yang luas, dosis infeksius yang rendah, kemampuan virus bertahan di lingkungan, serta eksresi virus oleh hewan sebelum munculnya tanda klinis merupakan hal-hal yang menyebabkan PMK mampu menyebar dengan cepat dan luas.
Hewan rentan

Secara umum, hewan berkuku belah (terutama dalam ordo Artiodactyla) merupakan inang alami virus ini. Sapi, kerbau, babi, kambing, dan domba merupakan hewan domestik yang rentan terinfeksi. Di Afrika, kerbau afrika merupakan hewan yang berperan sebagai reservoir. Satwa liar juga rentan terhadap infeksi virus, seperti rusa (misalnya rusa bagal, rusa sika, dan kijang), antelop, babi liar, jerapah, yak, serta unta baktria, llama, dan alpaka. Selain hewan berkuku belah, virus PMK juga dapat menginfeksi anjing, landak susu, beruang, gajah, armadillo, kanguru, nutria, dan kapibara.
Tanda klinis

Luka di kaki sapi (kiri) dan babi (kanan) yang menderita PMK
Masa inkubasi pada sapi berlangsung 2–14 hari, pada domba 1–12 hari (mayoritas 2–8 hari), dan pada babi biasanya dua hari atau lebih. Hewan yang terinfeksi FMDV menunjukkan tanda klinis yang bervariasi mulai dari ringan hingga berat, tergantung pada spesies hewan, umur hewan, kekebalan hewan, serotipe virus, serta jumlah paparan virus. Faktor-faktor tersebut juga memengaruhi cepat atau lambatnya masa inkubasi. Babi yang dipelihara secara intensif dan sapi menunjukkan manifestasi klinis yang lebih berat dibandingkan domba dan kambing.
Ciri khas penyakit ini adalah munculnya lepuh (vesikel) dan/atau erosi kulit di bagian hidung, lidah, bibir, di dalam rongga mulut (baik di gusi, langit-langit, maupun pipi bagian dalam), di sela kuku dan di lingkaran kuku (disebut juga pita koroner), serta di puting susu hewan betina. Setelah kulit melepuh, hewan menjadi lemas dan enggan bergerak atau makan. Biasanya, bagian tubuh yang melepuh akan pulih dalam tujuh hari, tetapi komplikasi (misalnya akibat infeksi bakteri) dapat memperpanjang kondisi buruk. Sebagai contoh, luka di kaki lebih rentan terhadap infeksi bakteri yang dapat berujung pada kepincangan kronis, sementara infeksi bakteri di puting susu dapat mengakibatkan mastitis.
Tanda klinis lain yang sering ditemukan yakni demam (sekitar 40 °C), depresi, hipersalivasi (keluarnya air liur secara berlebihan), penurunan nafsu makan, berat badan, dan produksi susu, serta hambatan pertumbuhan. Miositis juga bisa terjadi pada bagian tubuh lainnya. Rasa nyeri pada bagian mulut dapat menyebabkan sapi menunjukkan perilaku mengunyah dan menggeretakkan giginya. Lesi kaki pada sapi dan domba biasanya parah hingga mereka sulit berdiri dan dapat menyebabkan kuku mereka terlepas, sedangkan lesi vesikel pada kambing dan domba sering kali berukuran kecil dan hilang dengan cepat. Umumnya, tanda klinis pada hewan dewasa akan menghilang dalam 2–3 pekan dan sebagian di antara hewan terinfeksi akan menjadi pembawa virus dan mengalami infeksi persisten. Biasanya, sapi menjadi pembawa virus dalam jangka waktu tidak lebih dari enam bulan. Meskipun demikian, terdapat laporan bahwa sapi dapat membawa virus selama tiga tahun. Hewan-hewan yang terinfeksi secara kronis mengalami penurunan produksi susu; rata-rata sebanyak 80%. Tingkat kematian pada hewan dewasa relatif rendah (1–5%), tetapi pada sapi, domba, dan babi berusia muda cukup tinggi (hingga 20%). Kematian tersebut dapat terjadi, bahkan sebelum munculnya lepuh, akibat miokarditis multifokal.
Penyebab > Virologi

Artikel utama: Virus penyakit mulut dan kuku
Penyakit mulut dan kuku disebabkan oleh virus penyakit mulut dan kuku (FMDV) yang termasuk dalam famili Picornaviridae dan genus Aphthovirus. Virus ini tidak beramplop dan memiliki asam nukleat berupa RNA rantai tunggal dan terdiri atas tujuh serotipe, yaitu A, O, C, Asia1, SAT1 (Southern African Territories 1), SAT2, dan SAT3; masing-masing serotipe berbeda secara imunologis dan tidak memberikan perlindungan silang, artinya hewan yang kebal terhadap salah satu serotipe tidak kebal terhadap infeksi serotipe lainnya.
Penyebab > Penularan

Pada populasi yang rentan, tingkat penyebaran penyakit ini mencapai 100%. Sumber virus yakni sekresi dan ekskresi dari hewan terinfeksi (baik yang sedang dalam masa inkubasi maupun hewan yang telah menunjukkan tanda klinis). Partikel virus ditemukan pada udara yang dihembuskan hewan terinfeksi, air liur, air susu, urine, tinja, semen, cairan dari vesikel, hingga cairan amnion dari janin domba teraborsi. Virus disebarkan ke lingkungan dalam jumlah tertinggi pada saat vesikel robek dan saat kemunculan sebagian besar tanda klinis. Ruminansia terinfeksi dapat menghembuskan 120 ribu dosis infeksius (TCID50) ke udara, sementara babi hingga 400 juta dosis infeksius per hari sehingga babi dinilai sebagai spesies penguat penularan penyakit. Produk hewan, seperti daging dan kulit, masih mengandung virus jika tidak diberi perlakuan teknis yang tepat. Setelah dikeluarkan dari tubuh hewan, virus dapat menempel ke berbagai benda, termasuk manusia, dan terbawa ke mana-mana. Air dan udara juga dapat menyebarkan virus ke lokasi lain. Secara berturut-turut risiko tertinggi sampai terendah dalam penularan PMK yakni kontak langsung dengan hewan terinfeksi, terpapar produk hewan yang mengandung virus, terpapar benda-benda terkontaminasi virus, dan terbawa angin.
Virus PMK masuk ke dalam tubuh hewan peka melalui saluran pernapasan, pencernaan, atau melalui kulit dan membran mukosa yang terluka. Masuknya virus terjadi saat hewan peka mengalami kontak langsung dengan hewan terinfeksi (terutama melalui aerosol) atau dengan benda-benda terkontaminasi (seperti pakaian, sepatu, dan kendaraan). Untuk menimbulkan infeksi, rute pernapasan memerlukan lebih sedikit partikel virus dibandingkan rute oral. Hal ini berlaku untuk semua spesies hewan. Ruminansia lebih sering terinfeksi melalui rute pernapasan, sedangkan babi sering terinfeksi melalui rute oral ketika mereka diberi pakan sampah dapur yang mengandung partikel virus. Untuk terinfeksi melalui rute pernapasan, babi memerlukan sekitar 80 kali lebih banyak virus PMK dibandingkan ruminansia sehingga keberadaan virus di udara belum tentu mengakibatkan infeksi pada babi. Anak sapi yang menyusu pada induknya serta inseminasi buatan menggunakan semen terkontaminasi juga menjadi rute transimisi penyakit.
Penyakit mulut dan kuku tidak menular ke manusia. Meskipun demikian, manusia dapat membawa partikel virus dalam saluran pernapasannya selama 24–48 jam. Untuk mencegah tersebarnya virus, personel yang bekerja pada lembaga penelitian PMK perlu melakukan swakarantina selama 3–5 hari. Selama masa wabah penyakit, masa karantina ini dapat dipersingkat menjadi semalaman setelah personel tersebut mandi secara menyeluruh, berganti pakaian, dan menggunakan ekspektoran. Sebuah artikel ilmiah yang dipublikasikan pada 1997 menyatakan bahwa virus PMK telah diisolasi dari lebih dari 40 orang; serotipe O menjadi serotipe yang paling banyak diisolasi, yang diikuti oleh serotipe C, dan paling jarang serotipe A.
Patogenesis

Setelah masuk ke dalam tubuh hewan, baik melalui saluran pernapasan maupun saluran pencernaan, virus akan bereplikasi di jaringan limfoid, terutama di saluran pernapasan bagian atas, dan kemudian masuk ke peredaran darah untuk bersirkulasi selama 3–5 hari. Virus dapat dideteksi pada orofaring antara satu dan tiga hari sebelum masuk ke dalam darah dan sebelum kemunculan tanda klinis. Melalui aliran darah, virus kemudian tersebar dan bereplikasi di jaringan epitel predileksinya, seperti lidah, sela kuku, puting hewan betina, dan otot jantung pada hewan muda, sehingga terbentuk vesikel. Virus diekskresikan hewan terinfeksi sejak dua hari sebelum tanda klinis terlihat (virus pada susu dideteksi empat hari sebelum tanda klinis) dan ekskresi virus dalam jumlah besar berhenti pada 4–5 hari setelah vesikel muncul. Luka kulit biasanya sembuh dalam sepuluh hari, tetapi infeksi sekunder mengakibatkan hewan pulih lebih lama.
Pada hari pertama munculnya tanda klinis berupa lesi kulit, epitel memucat dan perlahan diisi oleh cairan. Vesikel pecah pada hari kedua dan terlihat lembaran epitel pada tepian lesi dengan batas yang jelas; dasar lesi berwarna merah. Pada hari ketiga, batas lesi mulai tidak jelas dan warna dasarnya menjadi merah pucat; deposisi fibrin mulai terjadi. Pada hari keempat, jaringan epitel mulai tumbuh kembali pada tepian lesi dan deposisi fibrin semakin meluas. Jaringan parut telah terbentuk pada hari ketujuh dan lesi biasanya telah sembuh pada hari kesepuluh, meskipun bekasnya masih terlihat sebagai area pucat. Meskipun umur lesi dapat diperkirakan, tetapi kecepatan penyembuhan lesi antarhewan bervariasi dan akurasi perkiraan umur lesi akan menurun. Lesi pada kambing dan domba cenderung lebih sulit diamati dibandingkan lesi pada sapi karena ukurannya lebih kecil. Selain itu, lesi kaki pada ruminansia kecil tersebut umumnya lebih ringan dan sering ditemukan di bagian pita koroner kaki. Pada babi, lesi kaki lebih sering diamati untuk menentukan umur lesi.
Partikel virus masih ditemukan di daerah orofaring ruminansia sampai 28 hari pascainfeksi dan sekitar 50% ruminansia dapat mengalami infeksi persisten meskipun mereka telah memiliki kekebalan terhadap virus PMK. Hewan-hewan yang di orofaringnya masih ditemukan virus setelah 28 hari pascainfeksi disebut sebagai hewan pembawa penyakit. Kerbau afrika tercatat menjadi pembawa hingga selama lima tahun, sapi sampai tiga tahun, dan ruminansia kecil sampai sembilan bulan, sementara babi tidak dianggap sebagai pembawa virus yang persisten. Pada hewan-hewan pembawa, ekskresi virus bersifat intermiten (tidak tetap) dan jumlahnya menurun seiring dengan waktu. Meskipun demikian, secara epidemiologis, peran hewan-hewan pembawa tersebut dalam menularkan penyakit dinilai tidak jelas, kecuali kerbau-afrika pembawa yang diduga berperan dalam wabah PMK di Zimbabwe pada tahun 1989 dan 1991.
Diagnosis > Diagnosis banding

Diagnosis banding untuk PMK adalah stomatitis vesikuler, penyakit vesikuler babi, exanthema vesikuler pada babi, dan infeksi Senecavirus A. Keempat penyakit ini tidak bisa dibedakan secara klinis dengan PMK. Penyakit-penyakit lain yang memiliki tanda klinis serupa di antaranya penyakit sampar sapi, diare ganas sapi, rhinotrakeitis sapi infeksius, penyakit lidah biru, penyakit hemoragik epizotik, mamilitis sapi, stomatitis papular sapi, orf, demam kataral malignan, dan penyebab noninfeksius seperti trauma atau melepuh akibat zat kimia.
Diagnosis > Pengujian laboratorium

Cairan dari vesikel dan epitel merupakan spesimen yang baik untuk mendeteksi keberadaan antigen dan genom virus PMK. Cairan esofagus-faring (dapat diambil melalui usapan atau dengan cangkir probang) serta darah (pada fase viremia pada awal infeksi) merupakan alternatif lainnya. Spesimen pada pemeriksaan pascamati dapat berupa otot jantung, tonsil, kelenjar getah bening preskapularis, kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, ginjal, dan lesi-lesi lainnya. Identifikasi agen dilakukan dengan reaksi berantai polimerase transkripsi-balik (RT-PCR), isolasi virus, deteksi antigen dengan ELISA, atau uji fiksasi komplemen (CFT). Perangkat berbasis uji aliran lateral dapat digunakan sebagai tes diagnostik cepat, tetapi metode ini tidak direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan Hewan Dunia (WOAH). Di sisi lain, uji serologis dilakukan dengan uji netralisasi virus dan ELISA. Antibodi mulai dapat dideteksi oleh ELISA pada 3–5 hari setelah kemunculan tanda klinis dan berada dalam konsentrasi tinggi pada 5–9 hari setelah kemunculan tanda klinis. Ruminansia memiliki titer antibodi yang dapat dideteksi hingga beberapa tahun pascainfeksi, sedangkan antibodi pada babi hanya dapat dideteksi setelah beberapa bulan. Tubuh hewan terinfeksi membentuk antibodi baik terhadap protein struktural (SP; protein pada kapsid virus) maupun protein nonstruktural (NSP; protein yang terlibat dalam replikasi). Sementara itu, hewan yang divaksin—dengan vaksin terpurifikasi tanpa NSP—hanya membentuk antibodi terhadap SP dan tidak menghasilkan antibodi terhadap NSP. Kedua tipe antibodi tersebut dapat dibedakan oleh ELISA sehingga uji ini dapat digunakan membedakan hewan yang terinfeksi alami atau hewan yang telah divaksin. Jika ELISA NSP menunjukkan hasil seropositif terhadap spesimen serum seekor hewan, artinya hewan tersebut pernah terinfeksi secara alami.
Pengurutan genom digunakan untuk mengetahui galur virus, yang terutama dilakukan terhadap bagian VP1 dari genom virus. Metode ini umumnya dilakukan untuk mengetahui pergerakan global virus secara spasial dan temporal serta untuk mengetahui kecocokan vaksin dengan galur virus yang beredar di suatu wilayah.