stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
HD 256

| Data pengamatan  Epos J2000      Ekuinoks J2000 |
| --- | --- |
Rasi bintang: Cetus

Asensio rekta:  00j 07m 18.26851d
Deklinasi:  -17° 23′ 13.1723″
Magnitudo tampak (V): 6.23
Ciri-ciri

Kelas spektrum: A2IV/V
Magnitudo semu (B): 6.33
Magnitudo semu (V): 6.23
Magnitudo semu (J): 5.858
Magnitudo semu (H): 5.83
Magnitudo semu (K): 5.747




























Astrometri

Kecepatan radial (Rv): −10.20 ± 0.9 km/s
Gerak diri (μ):  RA: −7.51 mdb/thn   Dek.: 15.88 mdb/thn 
Paralaks (π): 5,68±0,69 mdb
Jarak: sekitar 570 tc  (sekitar 180 pc)

Penamaan lain
 BD−18°6428, GC 103, GSC 05838-01289, HD 256, HIC 602, HIP 602, HR 10, 2MASS J00071825-1723132, PPM 208364, SAO 147090 
Referensi basis data
SIMBAD: data
HD 256 adalah sebuah bintang di konstelasi Cetus.
HD 2685 b

| Penemuan |
| --- | --- |
Tanggal penemuan: 2014
Metode deteksi: transit
 
HD 2685 b adalah sebuah planet luar surya yang terletak sekitar 645.72+2.77 tahun cahaya dari Bumi. Planet ini ditemukan pada tahun 2019 dengan menggunakan metode  transit.
Unjuk rasa universitas Jepang 1968–1969
Bacaan lanjutan

Miyazaki, Manabu (2005). Toppamono: Outlaw. Radical. Suspect. My Life in Japan's Underworld. Tokyo: Kotan Publishing. ISBN 0970171625. OCLC 823709000.  Writer Manabu Miyazaki's autobiography; he participated in the protests at the University of Tokyo and describes them in detail.
Oguma, Eiji (2009). 1968 (dalam bahasa Jepang). Tokyo: Shin-yo-sha. ISBN 9784788511637.  Sociologist Eiji Oguma's account of the university struggles.
Pranala luar

The Todai Riots: 1968–69 at The Japan Times
1968: The year Japan truly raised its voice at The Japan Times
Google Labs

Google Labs adalah sebuah situs web yang mendemonstrasikan proyek-proyek baru Google yang "belum siap untuk dipublikasikan". Ini adalah cara Google untuk mendapatkan saran dan kritik sebelum versi final dirilis. Tidak semua proyek dicoba di Google Labs. Kadang cuma dicoba oleh orang yang diundang saja, seperti Gmail, Google Calendar, dan Google Wave. Pada Juli 2011, Google mengumumkan bahwa mereka akan menghentikan Google Labs.
Catatan kaki

↑  "Google Lab closure announcement". Diarsipkan dari versi asli tanggal 2017-06-09. Diakses tanggal 2014-04-29.
Pranala luar

(Inggris) Situs web Google Labs Diarsipkan 2013-07-07 di Wayback Machine.
| l b Google |
| --- | --- |
 Alphabet Inc.  Sejarah  Daftar aplikasi Android  Don't be evil 
Periklanan:  Ad Manager  AdMob  Adscape  AdSense  Advertising Professionals  AdWords  Analytics  DoubleClick  Reunion  Offers  Wallet 
Komunikasi:  Alerts  Apps Script  Calendar  Cloud Connect  Contacts  Friend Connect  Gmail sejarah  antarmuka  Google+  Groups  Hangouts  Inbox  Orkut  Sync  Talk  Translate  Voice 
Perangkat lunak:  Assistant  Chrome Chromecast  Chrome Web Store  Chrome OS Chromebook  Chrome Zone  Cloud Print  Currents  Earth Sky  Moon  Mars  Gadgets  Goggles  IME Pinyin  Japanese  Keep  News & Weather  Now  Picasa  OpenRefine  SketchUp  Toolbar 
Platform:  Account  Android Google Nexus  App Engine  Apps Marketplace  Authenticator  BigTable  Body  Books  Caja  Cloud Platform  Chromecast  Google Compute Engine  Google Contact Lens  Custom Search  Dart  Earth Engine  Glass  Go  GFS  Native Client  OpenSocial  Play Books  Games  Movies & TV  Music  Newsstand  Public DNS  Google TV  Wallet  Fit  GFS  Firebase 
Perkakas pengembangan:  AJAX API  App Inventor  AtGoogleTalks  Closure Tools  Code  Gadgets API  GData  Googlebot  Guava  Guice  GWS  KML  MapReduce  SketchUp Ruby  Sitemaps   Summer of Code  Web Toolkit  Webmaster Tools  Website Optimizer  Swiffy 
Penerbitan:  Trimble 3D Warehouse  Blogger  Bookmarks  Docs  Domains  Drive  FeedBurner  Map Maker  Panoramio  Picasa Web Albums  Sites (JotSpot)  YouTube  Vevo  Zagat 
Pencarian (PageRank):  Appliance  Audio  Blog Search  Books Library Project  eBooks  Finance  Images  Maps  Street View Timeline  Masalah privasi  Kompetisi  Lokasi  News  Patents  Scholar  Shopping  Usenet  Voice Search  Web Search History  Personalized  Real-Time  Instant Search  SafeSearch  Analysis: Insights for Search  Trends  Knowledge Graph 
Dihentikan:  Aardvark  Answers  Browser Sync  Base  Buzz  Checkout  Click-to-Call  Code Search  Desktop  Dictionary  Dodgeball  Fast Flip  Gears  GOOG-411  Jaiku  Knol  Health  iGoogle  Image Labeler  Labs  Latitude  Lively  Mashup Editor  Notebook  Pack  Page Creator  Picnik  PowerMeter  Q & A  Reader  Script Converter  SearchWiki  Sidewiki  Slide  Google Squared  Updater  Urchin  Videos  Video Marketplace  Wave  Web Accelerator 
Terkait:  111 Eighth Avenue  Pengambilan alih  AI Challenge  Art Project  Bomb  Code Jam  Kritisisme  Developer Day  Domain  Driverless car  Fiber  Foundation  Google China  Googlization  Grants  Google.org  Googleplex  History  Tipuan  I'm Feeling Lucky  I/O  Logo 1998–2009  2010  2011  2012  2013  Lunar X Prize  Monopoly City Streets  Motorola Mobility  Produk  Science Fair  Searchology  Unity  Ventures  WiFi  Data Liberation  Google X  Goojje  Project Loon  Calico (perusahaan)  Daftar easter egg Google 
Tokoh:  Larry Page  Eric Schmidt  Sergey Brin  John Doerr  John L. Hennessy  Raymond Kurzweil  Ann Mather  Paul Otellini  Ram Shriram  Shirley M. Tilghman  Al Gore  Rajen Sheth 
  Proyek   Kategori   Commons   Wikiversity
Universitas Muhammadiyah Bengkulu

| Universitas Muhammadiyah Bengkulu |
| --- | --- |
  Logo Universitas Muhammadiyah Bengkulu     Tampilkan peta yang diperbesarTampilkan peta yang diperkecil Informasi
Moto: Terdepan dan Mencerahkan
Jenis: Perguruan Tinggi Muhammadiyah
Didirikan: 20 Juni 1991
Afiliasi: Islam
Rektor: Dr. Susiyanto, M.Si. (2022-2026)
Lokasi:  Kota Bengkulu
Situs web: umb.ac.id
Universitas Muhammadiyah Bengkulu adalah sebuah perguruan tinggi swasta di Kota Bengkulu. Universitas ini didirikan pada tahun 1991.
Sejarah

Cikal bakal berdirinya Universitas Muhammadiyah Bengkulu diawali dengan berdirinya Fakultas Keguruan dan Ilmu Sosial (FKIS) IKIP Muhammadiyah Jakarta cabang Bengkulu pada 1 Agustus 1970, dengan dua Jurusan yaitu Pendidikan Ilmu Administrasi dan Pendidikan Ekonomi Perusahaan.
Sejak berdiri 1970 sampai 1973, FKIS IKIP Muhammadiyah Jakarta cabang Bengkulu memperhatikan perkembangan kebutuhan masyarakat akan keberadaan perguruan tinggi di Bengkulu maka pimpinan FKIS IKIP Muhammadiyah Jakarta cabang Bengkulu khususnya dan warga Muhammadiyah Bengkulu pada umumnya berkeinginan untuk mendirikan perguruan tinggi Muhammadiyah yang mandiri. mempertimbangkan jauhnya jarak antara induk dan cabang, maka pada 1 Juni 1973 FKIS IKIP dikembangkan menjadi Sekolah Tinggi Keguruan dan Ilmu Pendidikan (STKIP) Muhammadiyah Bengkulu, perubahan tersebut ditetapkan dengan Surat Keputusan Majelis Pendidikan dan Pengajaran Pusat No. E-10/180/1973.
Dalam perjalanan selanjutnya dari tahun ke tahun perkembangna STKIP Bengkulu, semakin baik, minat dan kepercayaan masyarakat bertambah besar serta keinginan kalangan warga Muhammadiyah untuk berpartisipasi lebih luas dalam mencerdaskan kehidupan bangsa dan mengembangkan syiar Islam. Timbulah gagasan untuk mengembangkan Sekolah Tinggi Keguruan dan Ilmu Pendidikan (STKIP) Muhammadiyah Bengkulu menjadi Universitas Muhammadiyah Bengkulu. Dalam perjuangan dan rentangan waktu yang panjang, akhirnya Pimpinan Pusat Majelis Pendidikan Tinggi, Penelitian dan Pengembangan PP Muhammadiyah menerbitkan SK Presidium STKIP Muhammadiyah Bengkulu No. E-2/053/SK-MPTPP/1991 tanggal 1 November 1990 tentang persiapan berdirinya UMB, pada 20 Juni 1991 perubahan bentuk STKIP Muhammadiyah menjadi Universitas Muhammadiyah Bengkulu berdasarkan SK Menteri Pendidikan dan Kebudayaan Republik Indonesia No. 0367/0/1991 dan diresmikan oleh Razie Yahya pada 31 Agustus 1991 bersamaan dengan wisuda sarjana terakhir untuk STKIP Muhammadiyah Bengkulu.
Perkembangan

Pada tahun 1991, Universitas Muhammadiyah Bengkulu memiliki 4 Fakultas dan 9 Program Studi.
Pada tahun 1996, ditambah 2 Program Studi
Pada tahun 1997 dan 1998, penambahan 2 Progam Studi.
Pada tahun 2004, penambahan 3 Program Studi.
Pada tahun 2006, penambahan 3 program studi
Pada tahn 2014, Universitas Muhammadiyah Bengkulu telah memilki 21 Program Studi.
Pranala luar

(Indonesia) Situs web resmi Universitas Muhammadiyah Bengkulu
Gotting Sidodadi, Bandar Pasir Mandoge, Asahan

| Gotting Sidodadi |
| --- | --- |
Desa
Negara:  Indonesia
Provinsi: Sumatera Utara
Kabupaten: Asahan
Kecamatan: Bandar Pasir Mandoge
Kode pos: 21262
Kode Kemendagri: 12.09.17.2009 
Luas: ... km2
Jumlah penduduk: 1.560 jiwa
Kepadatan: ... jiwa/km2
Gotting Sidodadi merupakan salah satu desa yang ada di kecamatan Bandar Pasir Mandoge, Kabupaten Asahan, provinsi Sumatera Utara, Indonesia. Desa Gotting Sidodadi terbentuk pada tahun 2008 setelah memisahkan diri dari Desa Silau Jawa. Potensi yang paling diunggulkan dari Desa Gotting Sidodadi adalah Kelapa Sawit. Hasil Perkebunan Inti Rakyat (PIR) Kelapa Sawit adalah pendapatan utama sebagian besar penduduknya.
Hanno yang Agung

Terdapat tiga pemimpin Kartago yang dijuluki Hanno yang Agung, menurut dua sejarawan. Tiga tokoh tersebut adalah: Hanno I yang Agung, Hanno II yang Agung, dan Hanno III yang Agung. Hanno I yang Agung adalah pemimpin politik dan militer pada abad ke-4 SM. Hanno II yang Agung adalah aristokrat kaya pada abad ke-3 SM. Hanno III yang Agung adalah politikus ultra-konservatif di Kartago selama abad ke-2 SM.
Pranala luar

↑  Gilbert Charles Picard and Colette Picard, Vie et mort de Carthage (Paris: Hachett); translated as Life and Death of Carthage (New York: Taplinger 1968), at 358 [index]; at 8, 129, 131-141 [Hanno I]; at 198-199, 205, 210 [Hanno II]; at 264, 286 [Hanno III].
↑  Picard, Life and Death of Carthage, at 264, 286.
↑  Cf., Warmington, Carthage, at 119.
Hanno II the Great Diarsipkan 2013-04-10 di Wayback Machine.
| l b Tokoh Kartago |
| --- | --- | --- | --- |
|  |  Adherbal (laksamana)  Adherbal (gubernur)  Barcides Hamilcar Barca  Hannibal Barca  Hasdrubal Barca  Hasdrubal yang Adil  Mago Barca  Karthalon  Dido  Hamilcar (Drepanum)  Hannibal Gisco  Hannibal Monomakhos  Hannibal Rhodios  Hanno Tua  Hanno yang Agung  Hannon (penjelajah)  Hannon (putra Bomilcar)  Hasdrubal Gisco  Hasdrubal sang Boitharkh  Hasdrubal (intendan)  Himilkon  Himilkon (komandan Lilybaeum)  Himilkon (jenderal Perang Punik II)  Magon (penulis pertanian)  Magonides Magon I  Maharbal  Fameas  Sofonisba  |  Adherbal (laksamana)  Adherbal (gubernur)  Barcides Hamilcar Barca  Hannibal Barca  Hasdrubal Barca  Hasdrubal yang Adil  Mago Barca  Karthalon  Dido  Hamilcar (Drepanum)  Hannibal Gisco  Hannibal Monomakhos  Hannibal Rhodios  Hanno Tua  Hanno yang Agung  Hannon (penjelajah)  Hannon (putra Bomilcar)  Hasdrubal Gisco  Hasdrubal sang Boitharkh  Hasdrubal (intendan)  Himilkon  Himilkon (komandan Lilybaeum)  Himilkon (jenderal Perang Punik II)  Magon (penulis pertanian)  Magonides Magon I  Maharbal  Fameas  Sofonisba  |  |
Kartago Kuno
Sistem imun bawaan

Neutrofil (kuning) yang sedang menelan bakteri antraks (jingga). Proses fagositosis ini dilihat dengan mikroskop elektron.
Sistem imun bawaan (bahasa Inggris: innate immune system, genetic immunity, native immunity, natural immunity, inherent immunity) adalah mekanisme suatu organisme mempertahankan diri dari infeksi organisme lain, yang dapat segera dipicu beberapa saat setelah terpapar hampir semua jenis patogen. Sistem kekebalan ini merupakan sistem kekebalan pertama dan melengkapi manusia sejak saat dilahirkan.
Sel-sel yang terlibat dalam sistem imun bawaan, mengenali dan merespon patogen dalam cara yang umum, dan memberikan perlindungan tubuh jangka pendek bagi inangnya. Sistem sistem imun bawaan menyediakan pertahanan melawan infeksi dan dapat ditemukan pada semua tumbuhan dan hewan.
Berbagai mikroorganisme penyebab infeksi melakukan penetrasi ke dalam tubuh dengan berbagai mekanisme dan mereka dikategorkan sebagai mikroorganisme patogenik atau patogen. Serangan dari patogen ini perlu segera direspons oleh suatu sistem dalam hitungan menit sejak terjadinya infeksi. Hal ini disebabkan karena tubuh setiap saat selalu terpapar mikroorganisme, termasuk yang berasal dari individu yang terjangkit penyakit.
Bagian tubuh yang terpapar meliputi permukaan epitelial, baik internal maupun eksternal misalnya pada saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Permukaan mukosa saluran pernapasan memberikan jalan masuk bagi mikroorganisme yang ada di udara, dan mukosa saluran pencernaan memberikan jalan serupa bagi mikroorganisme yang menempel pada makanan maupun minuman. Gigitan serangga dan luka juga memberikan kesempatan pada mikroorganisme untuk melakukan penetrasi melalui kulit, dan kontak langsung dengan individu lain juga membuka kesempatan masuknya patogen melalui kulit maupun mukosa saluran reproduksi.
Lapisan epitelial (= epitelia) adalah lapisan yang memisahkan bagian dalam tubuh dan dunia luar. Sel epitelial membentuk susunan sangat rapat dan segera tergantikan apabila rusak. Walaupun demikian, pada kondisi tanpa luka gores maupun luka bakar sekalipun, patogen dapat melintasi pembatas epitelial dengan mengikatkan diri pada molekul yang terdapat di permukaan epitelial bagian dalam, atau membuat suatu infeksi dengan terlebih dulu menempel pada lapisan permukaan atau membentuk sebuah koloni.
Pada umumnya, infeksi hanya terjadi setelah patogen berhasil membentuk koloni pada lapisan permukaan. Lebih lanjut penyakit hanya terjadi apabila setelah penetrasi epitelia, patogen berhasil membentuk koloni di dalam tubuh sehingga dimungkinkan terjadi perkembangbiakan sel patogen untuk transmisi lebih jauh.
Komponen-komponen yang terlibat dalam sistem imun bawaan adalah:
Pembatas epitelia

Epitelia bagian dalam juga dikenal sebagai epitelia mukosa dengan mensekresikan lendir atau mukus yang kaya akan berbagai glikoprotein yang disebut musin. Mikroorganisme yang terbalut mukus dapat tertahan sebelum menempel pada epitelium, bahkan terhanyut di dalam aliran mukus yang dipompa oleh denyut silia epitelial. Salah satu contoh pertahanan oleh mukus terjadi di dalam saluran pencernaan dengan denyut peristaltik yang berfungsi tidak hanya mendorong makanan, tetapi juga patogen. Penyakit yang disebabkan karena disfungsi denyut ini biasanya juga disertai oleh perkembangan koloni bakteri pada dinding usus.
Permukaan epitelia bukan hanya sekadar pagar pembatas yang melindungi tubuh dari infeksi, epitelia juga menghasilkan substansi kimiawi yang bersifat mikrobisidal (disebut peptida atau protein antimikroba) guna menghambat perkembangan mikrob. Sebagai contoh:
sekresi enzim lisozim ke dalam air mata dan air liur.
sekresi kriptidin dan alfa-defensin oleh sel Paneth yang bermukim di dasar usus halus pada area sel punca.
sekresi peptida kationik seperti beta-defensin yang dapat merusak membran sel bakteri, terdapat pada epitelia kulit dan saluran pernapasan.
sekresi protein antimikrobial yang membasahi epitelia paru-paru untuk membungkus patogen agar dapat dicerna oleh makrofag dengan fagositosis.
Permukaan epitelia sering dijumpai koloni bakteri bukan patogenik. Bakteri ini berkompetisi dengan patogen untuk memperebutkan nutrisi maupun area koloni. Dalam kompetisi tersebut, senyawa antimikrobial akan disekresi untuk menghalangi kolonisasi bakteri patogen, misalnya sekresi protein kolikin oleh Escherichia coli. Ketika bakteri non patogenik tergerus oleh pengobatan antibiotik, setelah efek pengobatan berangsur hilang, mikroorganisme patogenik sering akan muncul dan menyebabkan penyakit.
Makrofag

Mikroorganisme yang berhasil menembus lapisan epitelial kemudian menempel pada jaringan, pada umumnya akan segera dikenali oleh makrofag yang bermukim disekitarnya, melalui reseptor-reseptor pada permukaan makrofag, antara lain:
reseptor mannosa
''reseptor scavenger'' yang mengikat ligan bermuatan
reseptor CD14 yang dapat mengikat molekul LPS dari bakteri
reseptor komplemen
Reseptor yang mengenali sel sebagai patogen akan membentuk ikatan dengan sel dan mencetuskan proses fagositosis.
Pada saat itu, makrofag akan melepaskan sitokin untuk mengaktivasi beberapa proses lain untuk ikut serta. Zat yang disekresi termasuk:
prostaglandin, leukotrien
peptida C5a yang mengaktivasi molekul adhesi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan merupakan kemokin yang sangat kuat untuk mengundang neutrofil dan monosit, serta aktivasi lokal bagi makrofag yang lain.
Sekresi sitokin lain TNF-α, IL-1, dan IL-6 memberikan sinyal sistemik kepada:
hipotalamus, jaringan lemak dan otot agar memobilisasi protein dan energi untuk peningkatan suhu tubuh. Ketiga hormon juga disebut pirogen endogen karena merupakan zat tubuh inang penyebab demam. Umumnya patogen sulit berkembang biak pada suhu yang lebih tinggi.
hati, untuk menginduksi sekresi protein fase akut seperti CRP dan mannan-binding lectin. Kedua zat ini diperlukan untuk mencetuskan proses opsonisasi komplemen.
endotelium sumsum tulang, untuk memantik migrasi neutrofil ke area infeksi
sel dendritik. TNF-α adalah stimulasi bagi DC untuk bermigrasi ke nodus limfa dan memicu sistem imun adaptif
Dan efek yang ditimbulkan pada area setempat, antara lain:
TGF-α: Merekrut sel mast
IL-8: Merekrut neutrofil, basofil dan sel T ke dalam jaringan
MCP-1: Merekrut monosit ke dalam jaringan.
IL-12: Merekrut sel NK dan neutrofil
Sel NK dan neutrofil akan mensintesis PAF (bahasa Inggris: platelet-activating factor) dengan stimulasi IL-12.
IL-12 juga menginduksi diferensiasi sel T CD4 menjadi sel TH1
IL-1: Aktivasi endotelium vaskular, limfosit. Peningkatan akses bagi sel efektor dan menyebabkan kerusakan pada jaringan
IL-6: Aktivasi limfosit dan stimulasi produksi antibodi
TNF-α: Aktivasi endotelium vaskular dan meningkatkan permeabilitas vaskular yang menyebabkan peningkatan kadar IgG, protein komplemen dan sel ke dalam jaringan, serta meningkatkan penggelontoran cairan tubuh menuju nodus limfa.
Neutrofil

Neutrofil berpartisipasi pada garda depan dengan kapasitasnya sebagai fagosit yang dominan. Seringkali neutrofil direkrut dari dalam sirkulasi darah menuju jaringan dengan panduan kemokin hasil sekresi makrofag dalam proses fagositosis. Sepanjang jalan kemotaksis, sejauh tidak terhalang oleh lipid dan kanabinoid, neutrofil akan terdiferensiasi menjadi dewasa. Interaksi neutrofil muda dengan beberapa zat seperti galaktin-3, fMLP, IL-8, selektin dan sitokalasin B menjadi salah satu penyebabnya. Sesampai di lokasi infeksi, neutrofil segera memulai proses fagositosis terhadap sel target, seperti bakteri, fungi, protozoa, virus, sel terinfeksi virus dan sel tumor, dan melepaskan faktor mikrobisidal termasuk ROI (bahasa Inggris: reactive oxygen intermediate), defensin, IL-8 dan enzim protease dengan proses degranulasi. IL-8 merupakan sitokin yang biasa tersekresi pada saat infeksi, radang, iskemia maupun trauma - dan merupakan penyebab utama akumulasi neutrofil pada suatu lokasi.
Sebagai fagosit, neutrofil mempunyai kemampuan fagositosis yang sama persis dengan makrofag. Neutrofil juga melepaskan kemokin yaitu IP-10 yang berfungsi untuk merekrut sel T CD4. Namun neutrofil dilengkapi pula dengan reseptor ''toll-like'' seperti TLR2 (bahasa Inggris: toll-like receptor 2) untuk mendeteksi peptidoglikan milik bakteri dengan gram positif, dan TLR4 untuk mendeteksi lipopolisakarida pada mikrob yang mempunyai gram negatif, dan reseptor yang dapat mengenali pola molekular terkait patogen (PAMP).
Walaupun neutrofil dapat mengenali patogen dengan langsung, pengikatan patogen dan proses fagositosis dapat meningkat jauh lebih baik dan cepat ketika mikrob tertandai (ter-opsonisasi) oleh antibodi, komponen komplemen, atau keduanya.
Sel NK

Sel NK mempunyai kemampuan untuk membedakan sel normal dan sel yang tidak mempunyai kecukupan molekul MHC kelas I. Molekul MHC-I dari sel target dipindai oleh reseptor killer-inhibitory sel NK. Virus, sel yang tertekan atau stres, sel yang betransformasi malignan maupun sel tumor, sel terinfeksi virus, semuanya mempunyai molekul MHC-I yang berbeda, sehingga sel NK akan melakukan apoptosis terhadap sel tersebut.
Sel NK teraktivasi oleh sekresi IL-2 dan IFN-γ dari sel TH1 yang direkrut neutrofil dengan kemokin IL-10. Saat apoptosis sel target, sel NK mensekresi protein seperti perforin, kemokin dan enzim proteolitik, granzim, termasuk jenis serina protease.
Granzim yang dilepaskan akan masuk ke dalam sel target dan mengaktivasi enzim di dalam sitoplasma:
Granzim A akan memasuki mitokondria dan mengiris subunit dari kompleks I menjadi NADH dehidrogenase untuk memproduksi spesi oksigen reaktif
Granzim B akan mengiris prekursor kaspase untuk memicu proses apoptosis yang dimulai dengan penghancuran struktur protein sitoskeleton dan degradasi kromosom.
Sel kemudian terpecah menjadi fragmen yang akan dibersihkan oleh fagosit. Perforin juga berakibat pada lisis sel. Sitokin interferon-γ disekresi pula oleh sel NK dalam jumlah besar saat apoptosis sel target sebagai stimulan peningkatan kapasitas fagositosis makrofag.
Sel dendritik

Sel dendritik telah diidentifikasi keberadaannya di dalam interstitium hampir seluruh jaringan tubuh manusia, kecuali pada kornea mata dan sistem saraf pusat.
Populasi sel dendritik di dalam jaringan menunjukkan kadar HLA-DR, CD1a dan S100 yang tinggi - setelah bermigrasi dari sirkulasi darah. Migrasi dilakukan dengan pengikatan ICAM-1, V-CAM-1 dan E-selektin dengan CD11a/CD18, CD49d dan CLA (cutaneous lymphocyte antigen). Induksi kemotaksis yang ditemui berupa kemokin GM-CSF dan LPS.
Di dalam jaringan, sel dendritik bermukim dalam keadaan setengah aktif sebagai sel yang memburu antigen dengan proses:
makropinositosis dengan reseptor CD32 (FcgRII) untuk antigen yang teropsoninasi dengan antibodi.
endositosis dengan reseptor mannosa yang efektif untuk antigen terglikosilasi. Antigen yang terbungkus akan dihubungkan melalui jalur vakuolar yang bersifat asam, menuju ruang intraselular kelas II, tempat perakitan peptida antigenik menjadi molekul MHC kelas II, untuk dipresentasikan ke sel T.
Sel dendritik yang demikian dapat teraktivasi lebih lanjut dan bermigrasi lebih jauh ke dalam jaringan pada saat terpapar oleh sejumlah sitokin seperti TNF-α, IL-1, dan LPS.
Kombinasi antara LPS yang terikat pada reseptor CD14 dan TLR-4 akan mengaktivasi fungsi sel ini menjadi sel penyaji antigen (APC). Aktivasi ini akan membuat sel dendritik menaikkan produksi molekul MHC kelas II, disertai dengan naiknya kadar molekul CD40, CD54, CD80 dan CD86 sebagai fasilitator fungsi presentasi antigen. Fungsinya sebagai pemburu antigen di dalam jaringan dan cairan tubuh akan menurun.
Sel dendritik kemudian terstimulasi oleh kemokin ELC, MIP-3β, dan SLC yang banyak diproduksi oleh nodus limfa dan sel endotelial vaskular, dan bermigrasi menuju nodus limfa atau limpa, guna mengaktivasi sistem imun adaptif.
Pranala luar

Penghindaran sistem imun oleh bakteri Diarsipkan 2009-06-15 di Wayback Machine.
Imunitas turunan
Imunitas dan invertebrata
(Inggris) Innate immunity Diarsipkan 2012-09-11 di Wayback Machine., W.H Freeman
]
| Pengawasan otoritas  |
| --- | --- |
Perpustakaan nasional:  Prancis (data)  Amerika Serikat 
Lain-lain:  Microsoft Academic 
Skema sederhana proses fagositosis. Makrofag juga menelan partikel tak bergerak, seperti kaca atau kelereng, tetapi tidak menelan sel yang hidup. Reseptor inhibitor yang berada pada permukaan sel makrofag akan membaca tirosina fosfatase sebagai isyarat "jangan makan aku".
Ilustrasi neutrofil yang bermigrasi ke dalam jaringan setelah proses ekstravasasi. Ekstravasasi merupakan proses pertama yang dipicu makrofag untuk merekrut bala bantuan dari sirkulasi darah. Sel yang pertama kali tiba adalah neutrofil, disusul monosit yang segera terdiferensiasi menjadi makrofag baru. Pada tahap-tahap berikutnya, eosinofil juga bermigrasi menuju lokasi infeksi, diikuti oleh limfosit. Saat terjadi luka pada pembuluh darah, maka plasma darah akan mengaktivasi dua jenjang enzim, sistem kinin dan sistem koagulasi.