stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Tegalaren, Purwodadi, Purworejo
Pranala luar

(Indonesia) Keputusan Menteri Dalam Negeri Nomor 050-145 Tahun 2022 tentang Pemberian dan Pemutakhiran Kode, Data Wilayah Administrasi Pemerintahan, dan Pulau tahun 2021
(Indonesia) Peraturan Menteri Dalam Negeri Nomor 72 Tahun 2019 tentang Perubahan atas Peraturan Menteri Dalam Negeri Nomor 137 Tahun 2017 tentang Kode dan Data Wilayah Administrasi Pemerintahan
(Indonesia) Peraturan Menteri Dalam Negeri Nomor 137 Tahun 2017 tentang Kode dan Data Wilayah Administrasi Pemerintahan
| l b Kecamatan Purwodadi, Kabupaten Purworejo, Jawa Tengah |
| --- | --- |
Desa:  Banjarsari  Blendung  Bongkot  Bragolan  Brondongrejo  Bubutan  Gedangan  Geparang  Gesing  Guyangan  Jatikontal  Jatimalang  Jenarkidul  Jenarlor  Jenarwetan  Jogoboyo  Jogoresan  Karanganyar  Karangmulyo  Karangsari  Kebonsari  Keduren  Kentengrejo  Keponggok  Kesugihan  Ketangi  Nampu  Nampurejo  Plandi  Pundensari  Purwodadi  Purwosari  Sendangsari  Sidoharjo  Sukomanah  Sumberrejo  Sumbersari  Tegalaren  Tlogorejo  Watukuro
Patofisiologi gagal jantung kronik

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal dari sesak napas (dispneu) dari mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.
Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya. Walaupun biomelekuler dan fisiologi yang terintergrasi dengan gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofiologi telah berkembang dalam satu dekade terakhir ini. Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa.
Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi kemudian akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis. Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. Pemahaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung.
jantung manusia
Epidemiologi

Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia lanjut. Semakin tua dan berhasilnya pengobatan infrak miokard akut suatu populasi maka prevalensi gagal jantung makin meningkat. Peristiwa penyakit gagal jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hisup penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.
Saat ini diperkirakan 5 juta penduduk Amerika Serikat menderita gagal jantung, dengan 550.000 jumlah kasus baru terdiagnosisi setiap tahunnya. Disamping itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab 330.000 kematian setiap tahunnya. Lebih dari 34 miliar USD dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis. Bahkan di Eropa diperkrakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh anggaran belanja kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia berkisar dari <1% pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia antara 50 dan 70 tahun dan 10% pada usia lebih dari 70tahun
Etiologi

Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama, yaitu:
Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infrak miokard, kontraksi yang tidak terokoordinasi (left bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)).
Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)
Kegagalan yang berhubungan dengan katup
Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikaro)
Kegagalan yang disebabkan anormalitas perikard atau efusi perikard (temponade)
Kelainan kongenital jantung
Karena setiap bentuk penyakit jantung dapat mengarah pada gagal jantung, tidak ada satupun mekanisme kausatif.
Patofisiologi

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif, dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa, di antaranya sistem adrenergik, renin angiotensin ataupun sitokin.
Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang simptomatik.
Mekanisme neurohormonal

Beberapa ahli menyarankan gagal jantung dilihat dalam suatu model neurohormonal yaitu gagal jantung yang berkembang sebagai hasil ekspresi berlebihan suatu molekul yang secara biologis aktif, yang dapat memberikan efek merusak jantung dan sirkulasi. Pengaturan mekanisme neurohormonal ini dapat bersifat adaptif ataupun maladaptif. Sistem ini bersifat adaptif apabila sistem dapat memelihara tekanan perfusi arteri selama terjadi penurunan curah jantung. Sistem ini menjadi maladaptif apabila menimbulkan peningkatan hemodinamik melebihi batas ambang normal, menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen, serta memicu timbulnya cedera sel miokard.
Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut:
Mekanisme neurohormonal > Sistem saraf adrenergik

Pada gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian dihantarkan ke medula melalui nervus IX dan X,yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Walaupun NE meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi kemudian akan terjadi maladaptasi. Pada gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung, mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan "exhaustion phenomenon" yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.
Mekanisme neurohormonal > Sistem renin-angiotensin

Apabila curah jantung menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin-converting enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe 2(AT2). Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.
Angiotensin II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan organ lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron. Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama akan menimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel, disfungsi baroreseptor, dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung. Mekanisme aksi aldosteron pada sistem kardiovaskuler tampaknya melibatkan stres oksidatif dengan hasil akhir inflamasi pada jaringan.
Mekanisme neurohormonal > Stres oksidatif

Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar ROS. Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan miokardium, stimulasi neurohormonal (angiotensin II, aldosteron, agonis alfa adrenergik, endothelin-1) maupun sitokin inflamasi (tumor necrosis factor, interleukin-1). Efek ROS ini memicu stimulasi hipertrofi miosit, proliferasi fibroblast dan sintesis collagen. ROS juga akan memengaruhi sirkulasi perifer dengan cara menurunkan bioavailabilitas NO.
Mekanisme neurohormonal > Arginin vasopressin

Hormon hipofisis posterior ini meningkat pada gagal jantung, efek selulernya terjadi jika berikatan dengan 3 tipe reseptor, yaitu V1a, V1b dan V2. Reseptor V1a akan menyebabkan vasokonstriksi, agregasi platelet dan stimulasi faktor pertumbuhan miokard. V1b akan memodulasi sekresi ACTH, sedangkan V2 akan menimbulkan efek antidiuretik.
Mekanisme neurohormonal > Peptida natriuretik

Terdiri dari Atrial Natriuretic Peptide(ANP), urodilantin, Brain Natriuretic Peptide (BNP), C-type Natriuretic Peptide(CNP) dan Dendroaspis Natriuretic Peptide (DNP). ANP diproduksi terutama di atrium jantung, BNP di ventrikel jantung, keduanya diproduksi sebagai respon terhadap peningkatan tebal jantung. Natriuretic peptide menstimulasi produksi second messenger cGMP melalui ikatannya dengan natriuretic peptide A receptor (NPR-A) yang mengikat ANP dan BNP, dan natriuretic peptide B receptor (NPR-B) yang mengikat CNP. Kedua reseptor ini berikatan juga dengan guanylate cyclase. Aktivasi NPR-A dan NPR-B menghasilkan keadaan natriuresis, vasorelaksasi, inhibisi renin dan aldosteron serta inhibisi fibrosis. ANP dan BNP mungkin berperan dalam mekanisme penting untuk mempertahankan homeostasis natrium dan air. Akan tetapi tampaknya natriuretic peptide menjadi tumpul peranannya pada gagal jantung, mungkin karena tekanan perfusi ginjal yang rendah, defisiensi relatif atau perubahan bentuk molekuler natriuretic peptide atau penurunan fungsi reseptor natriuretic peptide.
Mekanisme neurohormonal > Endothelin

Terdiri dari tiga tipe, yaitu ET-1,ET-2 dan ET-3, ketiganya berpotensi kuat untuk menyebabkan vasokonstriksi. Walaupun endotelin umumnya dikeluarkan oleh sel endotel, namun dapat juga oleh tipe sel lain, contohnya miosit kardiak. ET-1 merupakan bentuk yang paling sering terekspresi di antara famili endotelin lainnya. Dua subtipe reseptor endotelin yang telah ditemukan pada miokard manusia, yaitu tipe A dan B. Reseptor ET(A) menimbulkan
vasokonstriksi, proliferasi sel, hipertrofi patologis, fibrosis dan peningkatan kontraktilitas, sedangkan ET(B) berperan dalam menghilangkan efek ET-1, pelepasan NO dan prostasiklin. Pelepasan ET dari sel endotel dapat ditingkatkan oleh beberapa agen vasoaktif (NE, angiotensin II, trombin) dan sitokin (TNF, IL-1,TGF).
Remodeling ventrikel kiri

Neuropeptide Y
Neuropeptide Y merupakan agen vasokonstriktor yang disekresi bersama NE dari akhiran saraf simpatis. Neuropeptid ini memicu vasokontriksi perifer serta menimbulkan efek potensiasi terhadap efek vasokontriksi oleh alfa adrenergik dan angiotensin. Zat ini juga menghambat pelepasan asetilkolin dari sistem saraf simpatis. Pada pasien gagal jantung moderat dan berat terdapat peningkatan kadar neuropeptide Y yang sejalan dengan peningkatan kadar NE.
Urotensin II
Pada beberapa pasien gagal jantung ditemukan peningkatan kadar urotensin II. Urotensin menimbulkan vasokonstriksi sehingga menimbulkan anggapan bahwa urotensin II ini mempunyai kontribusi dalam peningkatan resistensi vaskuler.
Nitric Oxide
Radikal bebas ini dihasilkan oleh tiga tipe isoform sintase, yaitu NOS1, NOS2 dan NOS3. NOS1 terdapat di jaringan konduksi jantung, neuron intrakardiak dan retikulum sarkoplasma miosit jantung, NOS2 terdapat di miokard yang merespon terhadap sitokin inflamasi, sedangkan yang terakhir terdapat di endotel koroner, endokard serta sarkolema dan membran tubulus T miosit jantung. NOS1 dan NOS3 dapat diaktifkan oleh kalsium dan kalmodulin, sedangkan NOS2 tidak perlu kalsium. NO akan mengaktifkan guanylate cyclase, kemudian akan menghasilkan cGMP. cGMP ini menyebabkan relaksasi otot polos vaskuler sehingga terjadi vasodilatasi. Akan tetapi hal ini tidak terjadi pada gagal jantung, fungsinya menjadi tumpul karena penurunan ekspresi dan aktivitas NOS3.
Bradikinin
Penelitian menunjukkan bahwa bradikinin berperan penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Bradikinin akan berikatan dengan reseptor B1 dan B2. Sebagian besar efek bradikinin diperantarai lewat ikatan dengan reseptor B2. Ikatan dengan reseptor B2 ini akan menimbulkan vasodilatasi pembuluh darah. Pemecahan bradikinin akan dipicu oleh ACE.
Adrenomedullin
Kadar adrenomedullin meningkat pada pasien gagal jantung. Adrenomedullin ini dikeluarkan sebagai kompensasi efek vasokonstriksi beberapa hormon. Kadar adrenomedullin yang tinggi menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan tekanan pengisian ventrikel, meningkatkan curah jantung, memperbaiki
fungsi ginjal, serta menurunan kadar aldosteron.
Apelin
Pada pasien gagal jantung didapatkan penurunan kadar apelin dalam sirkulasi. Apelin mempunyai efek vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah. Apelin juga mempunyai efek inotropik positif dan menimbulkan diuresis dengan menghambat hormon ADH.
Model neurohormonal yang telah dijelaskan di atas gagal menjelaskan progresivitas gagal jantung. Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan bertambah buruknya kemampuan ventrikel kiri di kemudian hari. Proses remodeling mempunyai efek penting pada miosit jantung, perubahan volume miosit dan komponen nonmiosit pada miokard serta geometri dan arsitektur ruangan ventrikel kiri.
Perubahan struktur ventrikel kiri

Perubahan struktur ini akan memperburuk keadaan penderita gagal jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung lebih besar akan tetapi juga mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis, akibatnya ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, hasil akhirnya terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output maupun peningkatan hemodynamic overloading.
Zij-i Ilkhani

Ilustrasi dari karya tahun 1562 yang menunjukkan Nashiruddin ath-Thusi bersama astronom lain di observatorium Maraghe (Persia).
Zīj-i Īlkhānī (bahasa Persia: زیجِ ایلخانی) atau Tabel Ilkhanik (terjemahan harfiah: "Bintang Ilkhanat", berdasarkan nama ilkhan Hulagu, yang merupakan penyokong penulis pada waktu itu) adalah sebuah buku Zij dengan tabel astronomi mengenai pergerakan planet. Buku ini disusun oleh astronom Persia Nashiruddin ath-Thusi bekerja sama dengan tim peneliti para astronomnya di Observatorium Maragheh. Buku ini ditulis dalam Persia dan kemudian diterjemahkan ke dalam Arab.
Buku ini berisi tabel untuk menghitung posisi planet-planet dan nama-nama bintang, termasuk data yang berasal dari pengamatan yang dilakukan selama 12 tahun di Observatorium Maragheh, diselesaikan pada tahun 1272. Posisi planet Zij-i Ilkhani, berasal dari Zij Ibnu Al-'Alam dan Ibnu Yunis (abad 10 M), yang sangat keliru sehingga para astronom kemudian, seperti Syamsuddin Muhammad al-Wabkanawi (1254-1320 M) dan Rukn al-Din al-Amuli, sangat tajam mengkritiknya.
Zīj-i Īlkhānī menetapkan presesi ekuinoks pada 51 arcsecond per tahun, yang sangat dekat dengan nilai modern 50,2 arcsecond. Buku ini juga menjelaskan metode interpolasi antara posisi yang diamati, yang dalam istilah modern dapat digambarkan sebagai skema interpolasi orde kedua.
Sejarah

Hulagu Khan percaya bahwa banyak keberhasilan militernya adalah karena nasihat dari para astronom (yang juga merupakan ahli astrologi), terutama al-Tusi. Oleh karena itu, ketika al-Tusi mengeluh bahwa tabel astronominya telah berusia 250 tahun, Hulagu memberikan izin untuk membangun sebuah observatorium baru di tempat pilihan al-Tusi (dia memilih Maragheh). Sejumlah astronom terkemuka lainnya bekerja dengan al-Tusi di sana, termasuk Muhyi al-Dīn al-Maghribī, Quthbuddin asy-Syirazi, Muʾayyad al-Dīn al-ʿUrḍī dari Damaskus, dan astronom Tiongkok Hulagu Fao Munji yang pengalaman astronominya di Tiongkok membawa perbaikan pada sistem Ptolemaeus yang digunakan oleh al-Tusi - jejak sistem Tiongkok dapat dilihat dalam Zij-i Ilkhani. Tabel-tabel tersebut diterbitkan pada masa kekuasaan Abaqa Khan, putra Hulagu, dan diberi nama berdasarkan nama penyokong observatorium tersebut. Mereka populer hingga abad ke-15.
Beberapa tabel astronomi Islam seperti Zij-i Al-`Ala'i dari Abd-Al-Karim al-Fahhad dan Zij al-Sanjari dari Khazini diterjemahkan ke dalam bahasa Yunani Bizantium oleh Gregory Choniades dan belajar di Kekaisaran Romawi Timur. Chioniades sendiri telah belajar di bawah bimbingan Syams ad-Din al-Bukhari, yang telah bekerja di Observatorium Maragheh yang terkenal setelah kematian al-Tusi.
Lihat pula

Zij
Astronomi di dunia Islam pada Abad Pertengahan
Provinsi Guanacaste

| Guanacaste |
| --- | --- |
Provinsi
  BenderaLambang

Koordinat: 10°26′N 85°24′W﻿ / ﻿10.433°N 85.400°W﻿ / 10.433; -85.400
Negara: Kosta Rika
Ibukota (dan kota terbesar): Liberia (pop. 98,751)
Luas
 • Total: 10.141 km2 (3,915 sq mi)
Populasi (2013)
 • Total: 354.154
 • Kepadatan: 0,035/km2 (0,090/sq mi)
Zona waktu: UTC-06:00 (CST)
Kode ISO 3166: CR-G
Provinsi Guanacaste adalah sebuah provinsi Kosta Rika yang memiliki luas wilayah 10.141 km² dan populasi 264.238 jiwa (2000). Ibu kotanya ialah Liberia.
Etimologi

Nama provinsi ini diambil dari pohon guanacaste, yang juga dikenal sebagai pohon kuping, yang merupakan pohon nasional Kosta Rika.
| l b Provinsi di Kosta Rika  |
| --- | --- |
 San José ·  Alajuela ·  Cartago ·  Heredia ·  Puntarenas ·  Guanacaste ·  Limón
Gereja Sang Jalan Internasional

Gereja Sang Jalan Internasional adalah sebuah gereja organisasi keagamaan Kristen non-denominasi yang berpusat di daerah pedesaan New Knoxville, Ohio, Amerika Serikat. Nama lengkapnya adalah Sang Jalan Internasional Riset, Pengajaran, dan Persekutuan Alkitabiah (The Way International Biblical Research, Teaching, and Fellowship). Organisasi Kristen ini mengacu pada kelahiran Gereja pada Pentakosta (hari ke-lima puluh) dan penganutnya tidak percaya Tritunggal. Pengikut-pengikut Kristus ini juga dikenal dengan "Wayers" atau "The Way Believers."
Organisasi ini didirikan oleh Dr. Victor Paul Wierwille, yang juga dikenal dengan perjalanannya ke India dalam rangka persahabatan India dan Amerika Serikat.
Sang Jalan Internasional mengajarkan bahwa Firman Allah adalah Kehendak Allah. Motonya adalah Untuk Keakurasian Firman Allah dan Untuk Kemuliaan Allah. Nama organisasi ini, Sang Jalan, diambil dari ayat-ayat Alkitab Injil Yohanes 14:6 dan Kisah Para Rasul 24:14,22. Otoritas tertinggi di organisasi Kristen ini adalah Alkitab itu sendiri. Para tetuanya (Way Corps) mengacu pada perkataan yang dipakai oleh Yesus Kristus sewaktu dicobai oleh Iblis, yaitu, "Adalah tertulis ...." Keselamatan diberikan bukan karena pekerjaan maupun kebaikan seseorang (Efesus 2:8-9), tetapi dikaruniakan Tuhan bagi orang yang mau mengikuti Kristus sebagai juruselamatnya (Roma 3:22-25). Mula-mula untuk menjadi seorang kristen atau supaya diselamatkan seseorang dapat membaca dan percaya Surat Paulus kepada jemaat di Roma 10:9, yaitu, "Jikalau engkau mengucapkan dengan mulut Tuan Yesus dan percaya dalam hati bahwa Allah membangkitkannya dari kematian, engkau akan diselamatkan." Yesus dari Nazareth turunan Raja Daud ini dipercaya sebagai Masehi yang dinanti-nantikan bangsa Israel. Akan tetapi, setelah Pentakosta tidak hanya keturunan Israel yang boleh mendapatkan keselamatan tetapi bangsa-bangsa lainnya juga (Efesus 2:11-14).
Struktur organisasi ini bagaikan suatu pohon, yaitu, akar, batang, cabang, ranting, daun.
Kelas-kelas seri yang ditawarkan organisasi Kristen ini adalah Jalannya Keberlimpahan dan Kuasa (The Way of Abundance and Power), menggantikan kelas-kelas seri Kuasa untuk Hidup Berlimpah-limpah (Power for Abundant Living), yang mula-mula diajarkan dan divideokan oleh pendirinya, Dr Victor Paul Wierwille. Ayat yang mendasari judul kelas ini adalah Injil Yohanes 10:10b, yaitu, [Yesus Kristus berkata] "Aku telah datang supaya mereka boleh mendapatkan kehidupan dan bahkan mereka boleh dapat hidup lebih berlimpah." Selain dalam bahasa Inggris, kelas-kelas dalam bahasa Spanyol dan Prancis juga sedang atau sudah diproduksi. Artikel-artikel kekristenan bulanan juga tersedia di situs resminya (www.theway.org) dalam bahasa Spanyol, Prancis maupun Jerman.
Dalam perkembangannya, pendiri Sang Jalan Internasional ini bertemu dan/atau belajar dari tokoh-tokoh Kristen dari Amerika Serikat, India, Inggris, Siria, dan Swis, seperti Glenn Clark, Bishop Pilai, E. W. Bullinger, George M. Lamsa, dan Karl Barth.
Presiden Sang Jalan Internasional masa kini adalah Pdt. Jean-Yves de Lisle; dia menggantikan Pdt. Rosalie F. Rivenbark.
Pranala luar

www.theway.org, situs resmi Sang Jalan Internasional
Ravenloft (module)

Ravenloft adalah sebuah modul petualangan untuk game bermain peran fantasi Dungeons & Dragons (D&D). Perusahaan penerbitan permainan yaitu TSR, Inc. menerbitkan buku ini sebagai buklet petualangan mandiri, diterbitkan pada tahun 1983 untuk digunakan bersamaan dengan permainan edisi pertama Advanced Dungeons & Dragons. Buku ini ditulis oleh Tracy dan Laura Hickman, dan termasuk seni yang dilukis oleh Clyde Caldwell dengan peta yang digambar oleh David Sutherland III. Plot dari Ravenloft sendiri berfokus pada penjahat bernama Strahd von Zarovich, seorang vampir yang mencari cintanya yang hilang. Berbagai unsur-unsur cerita, termasuk motivasi Strahd dan lokasi senjata magis, secara acak ditentukan dengan susunan kartu. Para pemain berusaha mengalahkan Strahd dan, jika berhasil, petualangan berakhir.
Hickmans mulai mengerjakan naskah Ravenloft di akhir tahun 1970-an, mereka bertekad menciptakan potret menakutkan seorang vampir dalam pengaturan yang dikombinasikan Gothic horror dengan sistem permainan D&D. Mereka uji-main petualangan ini dengan sekelompok pemain setiap adanya Halloween selama lima tahun sebelum diterbitkan. Strahd sejak itu telah muncul dalam sejumlah aksesoris dan novel D&D. Modul ini telah menginspirasi banyak revisi dan adaptasi, termasuk pengaturan kampanye dari nama yang sama dan sebuah sekuel. Pada tahun 1999, pada ulang tahun ke 25 dari Dungeons & Dragons, dua versi komemoratif Ravenloft diterbitkan.
Ravenloft telah memenangkan satu penghargaan, termasuk pada dua daftar "terbaik", dan pada umumnya diterima dengan baik oleh kritikus dari era-nya. Pada tahun 1984, memenangkan Strategi' Club AwardStrategist Club Award untuk Bantuan Permainan Luar Biasa, dan meraih juara kedua di majalah Dungeon ini daftar top 30 D&D kategori petualangan. Beberapa pengulas menyukai peta yang ada didalam modul tersebut, dan majalah Katai Putih memberikan 8 dari 10 secara keseluruhan. Sebuah ulasan majalah Naga memuji modul ini, tetapi merasa bahwa D&D mengurangi unsur-unsur yang terpengaruh dari suasana horor Gotik. Pada tahun 2016, Wizards of the Coast menerbitkan Kutukan Strahd, sebuah adaptasi dari versi asli modul Ravenloft untuk edisi ke-5 dari Dungeons & Dragons.
Pranala luar

Yang Acaeum.com entri pada "aku" serangkaian modul
"Pen-Paper.net entri pada Ravenloft". Diarsipkan dari aslinya pada tanggal 7 September 2005.