stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
אקרומגליה
הורמון גדילה

הורמון גדילה הוא הורמון חלבוני אשר מעודד את גדילה, ייצור תאים, ויצירת מיני  חלבונים ואנזימים בגוף. הוא נוצר ונאגר בבלוטת יותרת המוח הקדמית. הוא נחשב להורמון "לחץ", אשר גורם לעלייה בריכוזי הגלוקוז וחומצות שומן בגוף, ומגרה ייצור של IGF-1 – חלבון אשר נקלט בכבד וגורם לאפקטי גדילה אשר מתווכים על ידי הורמון הגדילה עצמו. שימוש רפואי חוקי של ההורמון נעשה על מנת לשפר את גדילתם של ילדים אשר לא גדלים באופן פרפורציוני לגילם. דווחו מקרים רבים בהם ספורטאים עושים שימוש בהורמון זה בניגוד לחוק בשאיפה לשפר את תפקודם הרפואי.
אבחון

מחלת האקרומגליה מתפתחת באופן איטי וניתן להבחין בסימניה בגילאי 30–40. החולה עצמו יכול להרגיש שינויים בגופו, כמו הזעת יתר וכאבי ראש. כמו כן הוא יכול לזהות גדילה בגפיים, באף ובמצח. לעיתים קרובות נוצר צורך לקנות נעליים במידה גדולה יותר, ויש קושי בענידה והסרה של טבעות מאצבעות הידיים.
בדיקה קלינית נעשית על ידי מדידת רמות מוגברות של הורמון הגדילה. אך בדיקה כזו אינה אופיינית למחלת האקרומגליה, מפני שהפרשת הורמון זה נעשית באופן פולסטיבי (לא רציף) ובעיקר בלילה, בשעות השינה. בנוסף לכך, טווח ערכי ההורמון בבדיקה זו יכולים להכיל ערכים שמעידים הן על מצב פיזיולוגי תקין והן על מצב פתולוגי.
בדיקה אופיינית לאקרומגליה היא בדיקת העמסת סוכר. נותנים לחולה גלוקוז, המדכא את הפרשת ההורמון, ובודקים את רמת ההורמון לאחר 60 דקות, 90 דקות ו-120 דקות. במצב נורמלי תהיה ירידה של 1 μg/L, במצב של מחלה תהיה ירידה יותר גבוהה מכך. בדיקת רמות ה-IGF-1 טובה לסקירה ומעקב אחר מחלה, מאחר ש-IGF-1 הוא האחראי בסופו של דבר להופעת התסמינים. דרך נוספת לבדיקה ומעקב אחרי המחלה היא הערכת הורמוני בלוטת התריס, קורטיזול, פרולקטין, טסטוסטרון, גונאדוטרופין וכל ההורמונים שבלוטת יותרת המוח מפקחת על הפרשתם. בדיקת MRI לאוכף הטורקי במוח יכולה להיות יעילה בזיהוי גידולים באזור זה.
סיבות

ב-90% ממקרי האקרומגליה ההפרשה המוגברת של הורמון הגדילה היא כתוצאה מגידול שפיר בבלוטת יותרת המוח הנקרא אדנומה. גידול כזה מייצר בחלק מהמקרים לחץ מוגבר על תכולת הגולגולת, כמו צומת עצבי הראייה, דבר הגורם לכאבי ראש והפרעות ראייה. יתרה מזאת, עקב גידול זה עלולים להופיע אצל האישה שינויים בווסת, ועקרות אצל גברים בשל ירידה בהפרשת הטסטוסטרון.

ישנה וריאציה ניכרת בתדירות ההפרשה של הורמון הגדילה וחומרת הגידול בבלוטה. בדרך כלל, חולים יותר צעירים סובלים מאדנומות (גידולים) יותר חמורים.

רוב הגידולים הם לא תורשתיים. חלק ניכר מהם לא נגרם על ידי מוטציות מולדות, אלא על ידי שינוי בחומר הגנטי של תא מסוים.

באחוז קטן של חולים הגידול הוא לא בבלוטה, אלא בלבלב, ריאה או בלוטת יותרת הכליה. גידולים אלה יכולים לגרום להפרשת מוגברת של הורמון הגדילה, או להפרשה מוגברת של ההורמון האחראי על הפרשתו, ה-GHRH.
טיפול > ניתוח

הטיפול היעיל והמוצלח ביותר הוא הסרה כירורגית של האדנומה ובכך הפחתת כמות הורמון הגדילה לרמה תקינה. ניתוח זה מאפשר גם הקלה מהירה של נזק קיים לעצבי הראייה ויכול למנוע נזק תפקודי לבלוטת יותרת המוח. ניתוחים אלה נעשים על ידי כניסה לבלוטת יותרת המוח דרך האף.
טיפול > טיפול תרופתי

הטיפול התרופתי באקרומגליה מבוסס ב-20 השנים האחרונות על מקבילות של סומטוסטטין (סומטוסטטין אנלוג). סומטוסטטין הוא פפטיד מורכב מ-14 חומצות אמינו שמופרש באופן טבעי מהתת-רמה ובהגיעו ליותרת המוח הוא מדכא את רמת הורמון הגדילה באופן יעיל באמצעות היקשרותו לקולטנים לסומטוסטטין על פני התאים הסומטוטרופיים.
טיפול זה הניתן בזריקות ארוכות טווח ומפחית בהדרגה את התסמינים האופייניים לאקרומגליה ומסוגל בחלק ניכר מהחולים להקטין את גודל האדנומה. לטיפול זה תופעות לוואי שכוללות שלשולים, כאבי בטן, אבני כיס מרה וגם היפרגליקמיה או היפוגליקמיה כתוצאה מיכולת הסומטוסטטין לדכא הפרשת אינסולין וגלוקגין בלבלב, אך בדרך כלל הטיפול נסבל היטב על ידי רוב החולים.
טיפולים תרופתיים חדשניים כמו הסומאוורט (Somavert) שהוא תקביל של הורמון גדילה המבוסס על מולקולת הורמון גדילה שעברה שינויים מבניים מסוימים באמצעות הנדסה גנטית .דופסטטין (Dopastatin) שהוא המולקולה הכימית הנקשרת לרצפטורים 2 ו-5 לסומטוסטטין ולרצפטור D2 לדופמין.פסיראוטיד (Pasireotide) שנקשר בזיקה טובה לקולטנים 1, 2, 3, ו-5 לסומטוסטטין ויכול להיות יעיל בדיכוי הורמון גדילה ו-IGF-1 בחלק מהחולים שלא מגיבים לתקבילים הקיימים.
טיפול > טיפול בקרינה (רדיותרפיה)

נעשה שימוש בטיפולים בקרינה כטיפול עיקרי או טיפול מלווה לניתוחים בבלוטת יותרת המוח. בדרך כלל, פונים לטיפול זה כאשר חולים עוברים ניתוח אך שאריות של הגידול נמצאות בבלוטה.
מתן טיפול זה הוא בפרקי זמן של 4–6 שבועות. הוא גורם לירידה של 50% ברמות הורמון הגדילה במשך תקופה של שנתיים עד חמש שנים. הטיפול מלווה באיבוד של הפרשת עוד הורמונים מהבלוטה, כמו גונאדוטרופינים, אנדרוגנים ועוד. ישנו תיעוד של איבוד ראייה, חבלות למוח, כתוצאה מטיפול רדיותרפי.
טיפול > פרוגנוזה: החלמה לאחר טיפול

לאחר טיפול מוצלח, מאפייני המחלה כגון כאבי ראש, הפרעות ראייה, זיעת יתר וסוכרת, פוחתים במידה משמעותית או נעלמים לגמרי. גדילה של רקמות רכות פוחתת באופן הדרגתי עד לחזרה לנפח וצורה נורמליים. בנוסף לכך, עיוות תווי פנים המלווה את חולי האקרומגליה נעלם באופן הדרגתי במשך מספר שנים. תוחלת החיים של המטופלים באופן מוצלח דומה לזו של אנשים נטולי מחלה.
סימנים

סימני מחלת האקרומגליה נחלקים לשתי קבוצות עיקריות.
סימנים עקב גידול ביותר המוח:
כאבי ראש
היצרות שדה ראייה
פרולקטין גבוה
חוסר הורמונים כמו הורמוני תריס, אדרוגנים וכו'
סימנם עקב הפרשה מיותרת של IGF-1:
התעוות תווי פנים
הגדלת הלשון
הפסקות נשימה בזמן שינה
בליטת עצם המצח
שינויים בולטים בעצמות האף
הגדלת איברים פנימיים
התבלטות הלסת התחתונה
הזעת יתר
סיבוכים אחרים

ישנם תיעודים של סיבוכים רפואיים אצל אנשים הסובלים ממחלת אקרומגליה, בכך שהם עלולים לפתח מחלות קרדיווסקולריות, אי סבילות לסוכר ועד לסכרת, יתר לחץ דם וישנה גם נטייה לפתח גידולים שפירים וממאירים במערכת העיכול.
בשל כך, תוחלת החיים היא קצרה ב-10 שנים אם אינם מטופלים.
ראו גם

קומה גבוהה
בלוטת יותרת המוח
אדם ראיינר
הורמון סטירואידי (אנ')
פייר מארי (אנ')
הערות שוליים

↑  Cutis Verticis Gyrata – סימן נדיר בעור המקדים לגידלון (אקרומגליה), באתר "הרפואה"
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007293961205171  BNE: XX545607  BnF: cb12556973g (data)  LCCN: sh85000666  LNB: 000310577  NDL: 01150006  NKC: ph921677  NSK: 004898397 
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
חשופיות ים

| חשופיות ים |
| --- | --- |

מיון מדעי
ממלכה:: בעלי חיים
מערכה:: רכיכות
מחלקה:: חלזונות
סדרה:: חשופיות ים
שם מדעי
 Nudibranchia ‏בלנוויל, 1814
חשופית מנומרת מהמין Nembrotha kubaryana במזרח טימור
חֲשׂוּפִיּוֹת יָם (שם מדעי: Nudibranchia) הן רכיכות תת-מימיות ממחלקת החלזונות. לסדרה זו שייכים יותר מ-3,000 מינים. השם המדעי של הסדרה נגזר מהמילה הלטינית nudus שפירושה "חשוף" ומן המילה היוונית brankhia שמשמעותה "זימים".
ראו גם

ארנבת ים
לקריאה נוספת

Nathalie Yonov, Sea Slugs of the Red Sea, Pensoft Series Faunistica 74, 2008.
חשופית ים חדשה הוגדרה ב-2024
הערות שוליים

↑  מילון בעלי חיים: רכיכות (תשס"ד), 2003, באתר האקדמיה ללשון העברית
↑   24 שנים אחרי שנצפה לראשונה, פוצחה תעלומת היצור המוזר שחי במעמקי הים, באתר הארץ, 15 בנובמבר 2024
| --- | --- |
בקרת זהויות :  LCCN: sh85093172  NKC: ph332173 
ערך זה הוא קצרמרבנושא בעלי חיים. אתם מוזמנים לתרום לוויקיפדיה ו.
כיף מרפק

נשיא ארצות הברית, אובמה, משתמש בכיף מרפק במהלך השפעת העונתית בשנת 2012
כִּיף מרפק הוא ברכת שלום לא רשמית בין שני אנשים המתבצע בקירוב המרפק אחד של השני ונגיעתם זה בזה. השימוש בכיף מרפק חודש במאה ה-21 כתוצאה מהתפרצויות של מחלות מידבקות: שפעת העופות ב-2006, שפעת החזירים ב-2009, האבולה ב-2014 והקורונה ב-2020. המניע למחווה זו במקום לחיצת יד הוא צמצום המגע לשם צמצום התפשטות הנגיפים.
היסטוריה

בשנת 2006, כאשר היה חשש ממגפת שפעת העופות, הציע ארגון הבריאות העולמי להשתמש בכיף מרפק ככלי לברכת שלום בין אנשים במקום כיף רגיל או נשיקת שלום שיכולים לגרום להפצה מהירה יותר של השפעת. ד"ר מייקל בל היה תומך נלהב בשימוש בכיף מרפק וטען כי השימוש בכיף המרפק יכול להגביל ולמנוע מגפות כדוגמת שפעת החזירים שהיוותה חשש באותה תקופה. בל אמר כי כיף המרפק הוא דרך טובה להתנהלות חברתית בין אנשים ללא מגע פיזי.
בשנת 2009 החלה להתפשט במקסיקו שפעת החזירים, שהפכה לאחר מכן למגפה כלל-עולמית. בשנים שלאחר שפעת העופות גדלה הפופולריות של כיף המרפק עד כדי כך שתושבי מקסיקו לקחו על עצמם את השימוש בכיף מרפק כדי לנסות למנוע את התפשטות המחלה ברחבי העולם. גם ב-2009 כמו ב-2006 תמכו אנשי בריאות רבים בשימוש בכיף מרפק ובהם ד"ר סנג'אי גופטה, כתב בכיר ב-CNN.
בשנים 2012 ו-2013 השפעת העונתית התרחבה למגפה עולמית והיה צורך באמצעי זהירות כדי להתגונן בהרחבת המגפה. מועדון הכדורגל במנהטן אישר את כיף המרפק כפתרון בטוח לשימוש על ידי שחקניו במקום לחיצות ידיים או התחככות בין השחקנים. המועדון ראה את החשיבות בדבר זה בעקבות מנהג לחיצת ידיים וחיכוך בין השחקנים של הקבוצה עם עצמה ועם הקבוצה היריבה שהיווה פוטנציאל לזיהום המוני.
בעקבות החשש הרב ממגפה בשנת 2009 והשימוש הרב בצמד המילים ״כיף מרפק״, נבחר צמד המילים "Elbow bump", שמשמעותו כיף מרפק, להיות מילת של השנה במילון אוקספורד האמריקאי. בנוסף בפתיחה של פסטיבל גרינבלט (אנ') ב-2009 עודדו המתפללים הנוצרים לברך אחד את השני עם "המרפק של השלום" במקום "הנשיקה הקדושה" המסורתית במהלך טקס השלום הנוצרי. המלצה זו הייתה כתוצאה מהחשש מפני שפעת החזירים.
בשנת 2020, בעקבות התפרצות נגיף הקורונה והחשש מהידבקות באמצעות מגע בין אנשים, אומץ כיף המרפק לשימוש נרחב במדינות העולם. בישראל, משרד הבריאות המליץ לכלל האזרחים שלא לחבק את קרוביהם או ללחוץ את ידיהם, ולהשתמש בכיף מרפק בשביל להביע חיבה או כבוד בין אנשים. בעקבות זאת נראו נבחרי ציבור רבים שצולמו כשהם משתמשים בכיף מרפק במקום לחיצות ידיים. למשל, בהסכמת חבר הכנסת בני גנץ וראש הממשלה בנימין נתניהו על פתיחת משא ומתן להקמת ממשלה, צולמו גנץ ונתניהו כשהם מבצעים כיף מרפק עם הנשיא רובי ריבלין.
הערות שוליים

↑  מורן אזולאי ויובל קרני, גנץ ונתניהו סיכמו על פתיחת מו"מ להקמת ממשלת אחדות, באתר ynet, 15 במרץ 2020
הרמטכ"ל אביב כוכבי נותן כיף מרפק למקבילו האמריקאי מארק מילי בעת ביקור האחרון בישראל ביולי 2020, בעיצומה של מגפת הקורונה בישראל
אבולוציה של סילוניות

לסילוניות יש היסטוריה גאולוגית ארוכה ומתועדת היטב. עשרות אלפי מינים מאובנים נמצאו כאשר כיום מוכרים כ־750 מינים. מבחינת מורכבות פיזיולוגית, מערכת העצבים וההתמחות יחסית לדגם הגוף הבסיסי, הסילוניות הן המפותחות שברכיכות. הנאוטילוסאים הראשונים נמצאו בשכבות הקמבריון המאוחרות, ונציגים אחרים של הקבוצה נוכחים בלאגרשטטה הקדומה ביותר בקמבריון.
המחלקה התפתחה במהלך הקמבריון האמצעי, ועברה מספר התפצלויות במהלך האורדוביק ובפליאוזואיקון והמזוזואיקון כבר הייתה דומיננטית ומגוונת. מאובני שריון קטנים כמו "טומוטיה" נחשבו בעבר כסילוניות מוקדמות, אך כיום מקובל כי מאובנים זעירים אלו הם חלקי גוף קשיחים של בעלי חיים גדולים יותר, והסילוניות הקדומות ביותר מתוארכות לתקופת הקמבריון התיכונה. בתקופת הקמבריון, סילוניות היו נפוצות ביותר בסביבות רדודות הסמוכות החוף, אך נמצאו גם במים עמוקים יותר. בעבר היה מוסכם כי הסילוניות התפתחו ממחלקת חד-לוחיתיים ("קונכיתנים-קדומים"), אך מחקרים גנטיים מצביעים על כך שהמחלקה קרובה יותר למחלקת שיני הים. הפילוגנטיקה הפנימית של המחלקה עדיין אינה מוסכמת בקרב החוקרים.
ממצאים מוקדמים

בעבר היה מקובל כי הסילוניות התפתחו מאב קדמון דמוי מונופלקופורה וקשורות קשר הדוק לחלזונות, אך ממצאים מאוחרים יותר הביאו לזניחת השערה זו. ההבנה של מקורות ראשונים מוקדמים תלויה בהכרח במגוון המאובנים הזמין, המורכב רק ממאובני שריון. מאובנים בעלי חשיבות מפורטים להלן, בסדר גיל יורד.
ממצאים מוקדמים > קמבריון

מתוך למעלה מ־30 סילונית קמבריון, נמצאו עדויות רק על שני סוגים(Ectenolites ו-Eoclarkoceras) ששרדו לתוך האורדוביק. סילוניות קמבריון נבדלות מממשיכיהן בגודלם הקטן (סנטימטרים בודדים באורכן); קונכיותיהן ארוכות ומחודדות; משטחי המעטפת שלהן חלקים; מחיצות השלד (septa) שלהן צפופות; והן חסרות משקעים תאיים ("cameral deposits") בקובות (chambers). כמה מאפיינים ספציפיים יותר נראים גם הם רק בקבוצות מסוימות של סילוניות קמבריון.
ממצאים מוקדמים > קמבריון > טנואלה

"טנואלה" הוא המאובן העתיק ביותר ששויך לסילוניות. הוא מתוארך לקמבריון הקדום, לפני כ־522 מיליון שנים. מיקומו בקבוצה זו מוצע על סמך צורתו והימצאותן של קובות.
ממצאים מוקדמים > קמבריון > Knightoconus

זהו מאובן קמבריון מאוחר הנחשב כמייצג אב קדמון לסילוניות. למאובן מעטפת חרוטית, אך הוא חסר את איבר הסיפון (מבנה אנטומי צינורי להזרמת מים או אוויר לפנים הקונכייה על מנת לאפשר ציפה). היעדר איבר הסיפון גרם להטלת ספק בקשר לשייכותו למסלול ההתפתחות של הסילוניות - מכיוון שהחוקרים התקשו להבין כיצד יכול איבר הסיפון להתפתח תוך כדי חדירת המחיצות קיימות שבין הקובות. ההסבר הרווח מציע שקווצת רקמה נשארה מחוברת למחיצה הקודמת כשהרכיכה יוצרת את המחיצה הבאה שלה, מה שמונע סגירה מוחלטת של המחיצה. 10 מחיצות או יותר נמצאות בפרטים בוגרים, תופסות כשליש מהקליפה - המחיצות נוצרות בשלב מוקדם מאוד ונמצאו בדגימות קטנות עד 2 מ"מ באורך. המחיצות מרווחות באופן אחיד.
ממצאים מוקדמים > קמבריון > Plectronoceras

Plectronoceras מתוארך לקמבריון העליון. 14 הממצאים מגיעים מפנגשאן (צפון מזרח סין). אף אחד מהמאובנים אינו שלם, ובכולם נעדר קצה ופתח הקונכייה. כמחצית מהקונכייהה מלאה במחיצות; 7 נרשמו ב-2 מעטפת ס"מ. הקונכייה מכילה מחיצות רוחביות המופרדות בכחצי מילימטר, עם איבר סיפון בצדה הקעור. המורפולוגיה שלו תואמת היטב את ההשערה לגבי האב הקדמון המשותף האחרון של כל הסילוניות, ומקובל כי ה־Plectronocerida הם האבות הקדמונים של ה־Ellesmerocerids, ה"סילוניות האמיתיות" הראשונות.
ממצאים מוקדמים > קמבריון > Yochelcionellids

מאובנים אלו הולידו את "השערת השנורקל". למאובנים צינור דמוי שנורקל על משטח אחד. השנורקל נתפס כאופייני למערכת זרימת מים בדומה לסילוניות, או אולי כמוצאו של איבר הסיפון. לתיאוריה זו אין חיזוקים משכנעים.
ממצאים מוקדמים > קמבריון > Ellesmerocerida

הסילוניות האמיתיות הראשונות שהופיען היו ה־Ellesmerocerida, שהיו קטנים למדי; הקונכיות שלהם היו מעט מעוקלות, והקובות צפופות. איבר הסיפון חדר למחיצות במרכזן, שלא כמו סילוניות קדומות יותר, שסיפונן היה בקצה המחיצה ונגד דופן הקונכייה. על בסיס צלקות שרירים שנשמרו בסוגים כמו Paradakeoceras ו-Levisoceras, בעלי חיים אלו משוחזרים עם גוף ישר וקונכיית גב, כשהראש נמצא במשטח הקעור הקדמי של הקליפה (ראה ציור).
.
ממצאים מוקדמים > גיוון מוקדם באורדוביק

מבין הסילוניות בעלות הקונכייה היחידים ידוע רק על ה-Ellesmerocerids ששרדו את ההכחדה של סוף הקמבריה. מסיבה זו משוער שכל הסילוניות מתקופה זו והלאה הן צאצאיות של מין זה שהתגוונו לאורך תקופת האורדוביק.
הסילוניות הקדומות היו בעלות קונכיות עדינות שלא יכלו לעמוד בלחצי מים עמוקים. בטרמדוק התיכון, הופיעו קונכיות גדולות יותר (בסביבות 20 ס"מ באורך), שכללו קונכיות ישרות ומפותלות, מסוגי Endocerida (עם איברי סיפון רחבים) ו־Tarphycerida (עם איברי סיפון צרים).
עד אמצע האורדוביק הופיעו גם האורתוקרידים, בעלי קובות קטנות וכדוריות, והליטואידים, בעלי איברי סיפון דקים. גם האונקוצרידים הופיעו בתקופה זו, מוגבלים למים רדודים ובעלות פיתול אקזוגסטרי (מעוקל יותר). באורדוביק האמצעי הופיעו סילוניות ראשונות עם מחיצות חזקות מספיק כדי לעמוד בלחצי מים עמוקים יותר, יותר מ-100 – 200 מטר. האקטינוסרידה רחבת הסיפון והדיסקוצרידה הופיעו שתיהן במהלך הדריוויליאן . כיוון הפיתול הכריע את הצלחתן של השושלות, כאשר פיתול אקזוגסטרי - בתחילה די נדיר לעומת האנדוגסטרי (המעוקל פחות) - איפשר את התפתחות קונכיות גדולות ומגוונות יותר.
למבנה קונכיות מעוקלות מספר יתרונות. ראשית, הוא חסכוני יותר במינרלי בנייה. כמו כן, האורגניזם יציב יותר (מרכז המסה שלו קרוב יותר למרכז הציפה שלו) ולכן קל יותר לתמרון.
הסילוניות המוקדמות היו ככל הנראה טורפות, בסמוך לראש שרשרת המזון. בתקופת הפליאוזואיקון הקדום, תפוצתן הוגבלה בהרבה מהיום: הן הוגבלו בעיקר לאזורים תת-ליטוריים (אזור החשוף לאוויר רק בזמן השפל, ונותר שקוע רוב הזמן תחת המים) של מדפים רדודים בקווי הרוחב הנמוכים. סילוניות במים עמוקים (נדירים) נמצאו באורדוביק התחתון, אך רק בקווי רוחב גבוהים.
ממצאים מוקדמים > מאובנים שנחשבו בטעות לסילוניות

מספר מאובנים נחשבו כסילוניות, אך פורשו מחדש על בסיס ממצאים נוספים, ביניהם Volborthella (שקליפתו לא הופרשה אלא נבנתה מגרגרי המינרל צורן דו-חמצני וסיווגו אינו וודאי), Shelbyoceras, Pohlsepia, Kirengellids, Hyoliths. חלקם מסווגים כיום כברכיופודים.
קולאוידיאה

אבותיהם של הקולואידים (coleoids, כולל רוב הסילוניות המודרניות) ואבותיו הקדמונים של הנאוטילוסיים המודרניים, התפצלו בעידן הפלואיאן (Floian) של תקופת האורדוביק הקדומה, לפני למעלה מ-470 מיליון שנה.  עלייה במגוון הקולואידים והאמונואידים נצפית סביב תחילת התקופה הדבונית, במקביל לעלייה במגוון הדגים.
בניגוד לרוב הסילוניות המודרניות, לרוב המינים העתיקים היו קונכיות, חרוטיות בתחילה אך מאוחר יותר התפתחו לצורות מעוקלות שנראו במיני נאוטילוס מודרניים. ההערכה היא שלחץ תחרותי מצד דגים אילץ את בעלי הקונכיות להתאים למים עמוקים יותר, מה שסיפק לחץ אבולוציוני לקראת אובדן קונכייה והוליד את הקולואידים המודרניים, שינוי שהוביל לעלויות מטבוליות גבוהות יותר הקשורות לאובדן הציפה, אך מה שאיפשר. יישוב מים רדודים.  אובדן הקונכייה אולי נבע גם מלחץ אבולוציוני להגביר את יכולת התמרון, וכתוצאה מכך אימוץ אורח חיים דומה יותר לאורח החיים של הדגים. ייתכן שלחץ זה גדל כתוצאה מהמורכבות המוגברת של הדגים בשלהי הפלאוזואיקון, שהגביר את הלחץ התחרותי. קונכיות פנימיות עדיין קיימות בהרבה קבוצות סילוניות, אך רוב הסילוניות בעלות קונכייה חיצונית, כמו האמוניטים, נכחדו בסוף תקופת הקרטיקון .
קולאוידיאה > מאובנים מוקדמים

Naefiteuthis מהדבון הקדום מקובל כקולואיד המאובן הקדום ביותר. בלמניטים מופיעים מעט מאוחר יותר בדבון הקדום, ומייצגים את הקולואידים החד-משמעיים הראשונים.
נמצאו כמה סוגים חשובים של קולואידים מוקדמים. לגורדוניקונוס יש קונכייה פנימית גדולה שנראית דומה לקונכייה חיצונית שניתן לראות בבקטריטיד, וסוג זה כנראה מראה כיצד קונכייה חיצונית הופכת לקונכייה פנימית. "סיליפסימופודי" נחשב כשייך ל־Octopodiformes המכיל תמנונים מודרניים ודיונוני ערפדים.
מקורות האיברים

זרועות הסילונית הקדומה התפתחו מכף רגלה של הרכיכה. משוער שלאבות הקבוצה חמישה זוגות מחושים שהקיפו את הפה. איברים לגילוי ריח התפתחו מוקדם מאוד בסילוניות.
נראה כי הסילוניות הקדומות ביותר כמו "נאוטילוס" וכמה קואלואידים, היו מסוגלות להניע את עצמן קדימה על ידי כיוון הסילון שלהם אחורה.  מכיוון שהייתה להן מעטפת חיצונית, הן לא יכלו ליצור את סילוניהן על ידי כיווץ המעטפת, והשתמשן בשיטות אחרות, כמו כיווץ המשפכים או הזזת הראש פנימה והחוצה מהחדר.
שימור חלקים רכים

שימור חלקים רכים של סילונית אינו יוצא דופן לחלוטין. מאובנים בעלי גוף רך, במיוחד של קולואידים (דיונונים), נפוצים יחסית בשנות היורה, מצד שני, חלקים רכים – כולל ממצא העשוי להיות שק דיו – ידועים מהתקופה הפליאוזואיקנית. כמו כן תועדו מאובנים משוערים של ביצי סילוניות .
חמצת קטוטית סוכרתית

| --- | --- |

 תחום:  אנדוקרינולוגיה 
 תסמינים:  הקאה, polyuria, כאב בטן, בלבול 
 קישורים ומאגרי מידע
 eMedicine:  article/118361 
 DiseasesDB:  3709
 MeSH:  D016883
 MedlinePlus:  000320
 סיווגים
 ICD-10:  E10.1, E11.1, E12.1, E13.1, E14.1
 ICD-11:  5A22.0 
 
חַמֶּצֶת קטוטית סוכרתית (באנגלית: Diabetic ketoacidosis או בראשי תיבות: DKA) היא סיבוך מסכן חיים של סוכרת, שבו היעדר אינסולין ורמה גבוהה של הורמוני דחק מובילים ליצירה מוגברת של גופי קטון ולחמצת. סיבוך זה אופייני יותר לסוכרת מסוג 1 ומתבטא בבחילות והקאות, צמא מוגבר וריבוי שתן, כאבי בטן, קוצר נשימה ולעיתים אף בערפול ואבדן הכרה. חמצת קטוטית סוכרתית שכיחה יותר בקרב ילדים וצעירים, אולם מי שפגיע יחסית לתמותה אלו מבוגרים, עם שכיחות תמותה של 5%–10%. בעבר, טרם הטיפול באינסולין, הביא סיבוך זה לתמותה גבוהה של חולי סוכרת. חולים עם סוכרת מסוג 1 שטרם אובחנה מגיעים פעמים רבות לבית חולים כבר עם הסתמנות של חמצת קטוטית סוכרתית, אולם מצב זה יכול להתרחש גם אצל חולי סוכרת שלא לקחו את מנת האינסולין שנרשמה להם, או במצבי חולי כגון זיהומים. הטיפול בחמצת קטוטית סוכרתית הוא עירוי תמיסת מלח ואינסולין.
מנגנון ביוכימי להיווצרות חמצת קטוטית סוכרתית

חמצת קטוטית סוכרתית מאופיינת ברמות סוכר גבוהות בדם, בחמצת וברמות גבוהות של גופי קטון (או גופי קטו). הפתוגנזה של חמצת קטוטית סוכרתית היא בעיקר עקב החמצת, רמות עודפות של גופי קטון מורידות את רמת החומציות בדם. רמת pH הנמוכה מ-6.7 אינה מאפשרת חיים.
היווצרותם של גופי קטון: תחת רמות אינסולין נמוכות, ועליה בהורמונים מסוג קטכולאמינים, הכבד מניח כי הגוף נמצא במצב של צום, ופועל ליצירה של דלק חלופי (במקום גלוקוז, שאינו נכנס לתאים בגלל היעדר אינסולין). ה"דלק" החלופי האמור הוא גופי קטון. גופי קטון הם תוצר ביניים הנוצרים בתהליך המטבוליזם של חומצות שומן, כאשר שניים מהם, 3-הידרוקסיבוטיראט ואצטואצטט נכנסים לזרם הדם ויכולים לשמש כ"דלק" עבור איברים שונים, כגון המוח. יש עליה בפירוק השריר ושחרור לקטאט ואלנין. אלו בתורם מביאים לעליה נוספת בשחרור חומצות שומן וגלוקוניאוגנזיס וכן עליה בגלוקוז (שאינו נכנס לתאים, בגלל היעדר אינסולין).
אם מיוצרים גופי קטון ברמה משמעותית, התהליך נקרא "קטוזיס", אולם מצב זה אינו בהכרח מזיק ומתרחש לעיתים באופן נורמלי, כגון, כשיש מרווחים גדולים בין ארוחות. לעומת זאת, אם יצירת גופי הקטון מתבצעת ברמה משמעותית מאוד, ה-pH בדם יורד, ונוצרת חמצת, הקרויה חמצת קטוטית (קטואצידוזיס).
אצל אדם בריא, לרוב קיים יחס של 1:1 בין אצטו-אצטט להידרוקסיבוטיראט, ואולם במצב של חמצת קטוטית סוכרתית יש הרבה יותר הידרוקסיבוטיראט.
כתוצאה מה-pH הנמוך, חלבונים שונים עוברים דנטורציה (מאבדים את צורתם המרחבית והופכים ללא אפקטיביים), וכתוצאה מכך נגרם נזק לרקמות, אי ספיקה של איברים שונים ולבסוף, מוות. הגלוקוז מופרש בשתן וסוחף איתו מים רבים מהגוף, וכתוצאה מכך יש תהליך של התייבשות, שמשמעותה ריכוז הדם, שגם כך מרוכז באופן עודף. ההתייבשות גורמת ליציאה של מים מן התאים אל כלי הדם כדי להתמודד עם הריכוז הגבוהה של המומסים בפלזמה, וכתוצאה מכך נגרם נזק נוסף לתאים.
תסמינים קליניים

הסובלים מחמצת קטוטית סוכרתית, יסבלו מתסמינים קליניים הדומים להרעלת אלכוהול (למרות שבהרעלת אלכוהול, רמות הסוכר יהיו לרוב פחות גבוהות מאשר בחמצת קטוטית סוכרתית).
בין התסמינים השונים ניתן למנות:
עייפות קשה
צמאון עז
השתנה מרובה
ריח אצטון הנודף מהפה
היפרוונטילציה, נשימת קוסמאול
ירידה גדולה במשקל
בלבול, אגרסיות
הקאה, בחילה וכאב בטן
כאב בצוואר, בחזה ובזרועות
אפקט יונוטרופי שלילי על שריר הלב
ירידה בלחץ דם
עליה בהזעה
מרווח אניוני גבוה (high anion gap) יצביע על איבוד של ביקרבונט ללא עליה ברמות הכלור (כאשר חומצה אצטו-אצטית וחומצה בטא-הידרוקסיבוטירית עוברות דיסוציאציה, הן מייצרות קטיון מימן אשר עובר נטרול על ידי ביקרבונט, ולכן יש אובדן של ביקרבונט).
הפרעות אלקטרוליטים

נתרן - במצבים של DKA, כתוצאה מכך שמים יוצאים מהתאים על מנת לתקן את ההתייבשות, תהיה ירידה של ריכוז הנתרן בנוזל החוץ תאי (אולם ללא ירידה ברמת), פסאודו היפונתרמיה[דרושה הבהרה].
אשלגן - במצבים של DKA קיים מחסור אמיתי באשלגן - היפוקלמיה, בגלל הפרשה דרך הכליה ובהקאה. המנגנון של איבוד אשלגן דרך הכליה נובע מניסיון לאזן את החמצת, מימן משוחלף עם אשלגן וחוזר לגוף, בעוד שאשלגן מופרש בשתן.
פוספט (זרחן) – יש היפופוספטמיה בגלל אובדן של פוספט בשתן.
סיבוכים נוספים

בצקת מוחית - מופיעה קלינית בחלק מן החולים. הבצקת נגרמת עקב כניסת נוזלים למוח, ולפעמים נוצרת עקב תיקון מהיר מדי של טיפול רפואי ב-DKA (ראו להלן) ולכן במתן טיפול ל-DKA יש לעקוב מדי שעה אחר סימנים חיוניים אצל המטופל, כגון סימנים נוירולוגיים ואחרים.
טיפול

הטיפול כולל, עירוי נוזלים (תמיסה פיזיולוגית, saline) על מנת להפחית את האוסמולליות (מדד לריכוז סך המומסים) של הדם והחזרה של אלקטרוליטים שאבדו, לאחר מכן מתן אינסולין כדי להכניס גלוקוז ואשלגן בחזרה לתאים, ולבסוף מתן גלוקוז יחד עם אינסולין כדי לא להגיע למצב של היפוגליקמיה.
תיקון הנוזלים והאלקטרוליטים צריך להתרחש באיטיות.
כיום, ההמלצות הרפואיות בטיפול במצבים של DKA, הן כדלקמן:
ראשית, אבחנה של המצב הרפואי על ידי הוכחה של עליה בריכוז הגלוקוז בדם, ריכוז קטונים בדם וחמצת מטבולית. יש לפנות לבית החולים לצורך אשפוז ולעיתים יש צורך בטיפול בתוך מסגרות של יחידות טיפול נמרץ במצבים בהם המטופל אינו בהכרה או שרמת החמצת בדם היא מתחת ל-7=PH.
יש לבצע בדיקות מעבדה הכוללות מדידה של ריכוז אלקטרוליטים בדם כמו אשלגן, נתרן, מגנזיום, כלור, ביקרבונט וזרחן, כמו גם מאזן חומצה ובסיס בדם (בדיקת גזים). בנוסף יש לבדוק את תפקוד הכליה בעזרת מדידה של קריאטינין בדם ותפוקת שתן.
בשעות הראשונות (1–3 שעות) יש לתת בולוס (מנת דחיפה הניתנת מיידית) של נוזלים תוך ורידית, לרוב יש צורך ב-2–3 ליטר של תמיסת סליין 0.9% אצל אדם בוגר, כלומר על פי חישוב של 15–20 מ"ל לק"ג לשעה. לאחר שרמות הגלוקוז יורדות אל 200 מ"ג לד"ל בדם, יש להחליף תמיסה זו לתמיסת סליין 0.45% (כלומר תמיסה המכילה פחות כלור, כדי להימנע ממצב של יתר כלור בדם (היפרכלורמיה) אשר לעיתים מתרחש לאחר טיפול בנוזלים במצבים אלו).
יש לתת דרך הוריד מנת בולוס אינסולין הפועל לטווח קצר, לפי מינון של 0.1 יחידות אינסולין לק"ג, ולאחר מכן יש להמשיך ולתת אינסולין באופן מתמשך תוך ורידית ולהקפיד על מתן אינסולין כאמור עד שהחמצת המטבולית חולפת והחולה יציב מבחינה מטבולית. חשוב לציין בהיבט זה, שבמידה והאשלגן כפי שהוא נמדד בתחילה נמוך מ-3.3 בדם החולה, אין לתת אינסולין עד שהאשלגן מתוקן כדי להימנע ממצב של היפוקלמיה- זאת היות שהאינסולין "מכניס" איתו את האשלגן לתאים ומביא לירידה ברמות האשלגן בדם. לרוב, רמות הגלוקוז בדם מתנרמלות בקצב של 75–100 מ"ג ד"ל פר שעה. כאשר רמות הגלוקוז מגיעות ל-200 מ"ג לד"ל יש לתת תוספת של 5% גלוקוז בתמיסת הסליין (הנוזלים) הניתנת לחולה כדי להימנע ממצבים הפוכים של היפוגליקמיה ולשמר את רמת הגלוקוז בדם בערכים הנעים בין 150–250. כל זאת, תוך כדי מתן אינסולין כאמור לעיל.
יש למדוד רמות גלוקוז בדם בכל שעה-שעתיים, כמו כן יש למדוד אשלגן, ביקרבונט וזרחן וכן מרווח אניוני כל 4 שעות במהלך היממה הראשונה. בנוסף לכך יש להעריך את החולה מבחינת המדדים החיוניים ולשים לב ללחץ הדם, דופק, נשימות, מצב הכרה וכן מאזן הנוזלים של החולה.
אשלגן: יש לתת תוספת של אשלגן כאשר רמות האשלגן נמוכות מ-5.2 בדם, כאשר תוספת זו גדלה במידה ורמות האשלגן נמוכות מ-3.5.
יש לתת אינסולין לטווח ארוך החל מהרגע בו המטופל מסוגל לאכול. מתן אינסולין הפועל לטווח ארוך נמצא כמפחית את זמן האשפוז בבית חולים ומעבר לטיפול שאיננו במסגרת בית החולים.
קיימת חשיבות להעריך את הסיבות בעטיין המטופל פיתח DKA- למשל, האם קיימת מחלת חום, דלקת ריאות, טראומה וכדומה. על כן במידת הצורך יש לשלוח את המטופל לצילום חזה, לקחת תרביות דם וכן לעשות אק"ג.
ראו גם

מצב היפרגליקמי היפראוסמולרי