stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
בורנהולם

בורנהולם (בדנית: Bornholm) הוא אי השייך לדנמרק. הוא שוכן בחלק הדרום-מערבי של הים הבלטי, במרחק של כ-35 ק"מ מחופי שוודיה. בורנהולם הוא השטח הדני המזרחי ביותר. באי מתגוררים כ-43,000 תושבים, העוסקים בעיקר בדיג, בגידול בקר לחלב ובשירותי תיירות. האטרקציה המרכזית באי היא שרידי מבצר האמרסהוס (Hammershus) שנבנה ב-1260 בקצה הצפוני של האי, ונחשב למבצר הגדול ביותר בצפון אירופה מתקופת ימי הביניים.
מקומו האסטרטגי של האי מקנה שליטה על נתיב הסחר מהים הצפוני אל הים הבלטי. במהלך ההיסטוריה התרחשו באי מספר קרבות, בהם הדנים, הגרמנים והשוודים נלחמו זה בזה על השליטה באי.
היסטוריה

במהלך המאה ה-12 היה האי מחולק בין מלכי דנמרק לבין הארכיבישופים של לונד (Lund). המאבק ביניהם על השליטה המלאה באי התנהל עד תחילת המאה ה-16. בשנת 1525 הצליח המלך הדני כריסטיאן השני לכבוש את כל שטחו של האי ולקחת את הארכיבישוף בשבי. אך שליטתו באי נמשכה חודשים ספורים בלבד, צבא שנשכר על ידי העיר הקיסרית החופשית ליבק נחת באי וכבש אותו. הליבקים שלטו באי כ-50 שנה, אז הצליחו הדנים להחזירו לשליטתם.
בשנת 1645 נכבש האי על ידי הצבא השוודי, אך הוחזר לדנמרק בהתאם לתנאי הסכם השלום בין המדינות. בשנת 1658, בעקבות מלחמה נוספת בין שוודיה לדנמרק, הועבר האי שוב לשליטת השוודים.
בסוף אותה שנה פרץ באי מרד של התושבים המקומיים נגד השוודים. התושבים הצליחו להרוג את המושל השוודי ולסלק את חייליו מהאי. משלחת של התושבים ביקשה ממלך דנמרק פרדריק השלישי לחזור להיות תחת שלטון דני ולהבטיח לא להימסר לשוודיה גם במקרה של הסכם שלום בין המדינות. שליטת דנמרק באי סוכמה בהסכם קופנהגן בשנת 1660. מאז ועד היום נמצא האי בשליטה דנית (למעט בתקופת מלחמת העולם השנייה).
ב-9 באפריל 1940 נכבש האי ללא קרב על ידי הוצבא הגרמני. הגרמנים הציבו באי תחנות האזנה וכמה סוללות של תותחי חוף. לא נערכה באי פעילות מלחמתית עד ימיה האחרונים של המלחמה. בתחילת מאי 1945 הופצץ האי על ידי מפציצים סובייטיים כהכנה להנחתת כוחות על האי. מפקד חיל המצב הגרמני, שהצטווה להיכנע רק לכוחות בעלות הברית המערביים, פנה מספר פעמים למפקדת הכוחות הבריטיים בקופנהגן (ששוחררה ב-4 במאי) בבקשה לשלוח לאי כוח בריטי סמלי של כמה חיילים, כדי שיוכל להיכנע להם ולא לצבא האדום הסובייטי. פניותיו לא נענו, וב-7 במאי הוא קיבל אולטימטום ממפקדת הצבא האדום להיכנע ללא תנאי. הוא סירב, והאי הופצץ קשות ב-8 במאי. למחרת הנחיתו הסובייטים חיילים על האי, ולאחר קרב קצר נכנעו הגרמנים.
כוח צבאי סובייטי שהה באי עד אפריל 1946, כשאז נמסר האי לדנים. המסירה הותנתה בכך שאף כוח צבאי זר לא יוצב באי. הובהר כי נוכחות צבאית לא דנית באי תחשב כמעשה תוקפנות כלפי ברית המועצות. בכל מהלך המלחמה הקרה התעקשו הסובייטים על כך שהאי יישאר "נקי" מכוחות זרים, אם כי לאחר שדנמרק הצטרפה לברית נאט"ו, הפכו באופן פורמלי יחידות הצבא הדני באי לכוח צבאי עוין לברית המועצות.
נאט"ו הציב באי כמה תחנות מכ"ם למעקב אחר פעילות צבאית של כוחות ברית ורשה בים הבלטי ובמזרח גרמניה. התחנות אוישו על ידי חיילים דנים בלבד.
גאוגרפיה

שטח האי 588 קמ"ר. למרות גודלו הקטן, המבנה הטופוגרפי שלו אינו אחיד. חופיו הצפוניים סלעיים וקשים לגישה, ולעומתם החופים הדרומיים הם חופי חול מישוריים. החלק הפנימי של האי משופע בגבעות נמוכות (הגבוהה שבהן, 126 מטר). כ-17% משטח האי מכוסה ביערות מחטניים. הטמפרטורה הממוצעת בקיץ היא 13–20 מעלות צלזיוס, ובחורף יורדת עד שתי מעלות מתחת לאפס.
שרידי מבצר האמרסהוס באי
כריס ווד

ערך זה עוסק בכדורגלן. אם התכוונתם לשחקן בשם זה, ראו .
כריסטופר גרנט "כריס" ווד (באנגלית: Christopher Grant "Chris" Wood , נולד ב-7 בדצמבר 1991) הוא כדורגלן ניו זילנדי המשחק בנוטינגהאם פורסט ובנבחרת ניו זילנד בעמדת החלוץ.
קריירת מועדונים

לאחר שהרשים בליגה הניו זילנדית, ווד חתם באקדמיה של וסט ברומיץ' אלביון. לאחר שהרשים באקדמיה ובקבוצה המילואים של המועדון, באפריל 2009 הוא ערך את הופעת הבכורה שלו בקבוצה הבוגרת נגד פורטסמות'. בסיום העונה חתם במועדון לשנתיים עם אופציה לשנתיים נוספות במועדון. ב־15 בספטמבר 2009 הבקיע את שער הבכורה שלו בקבוצה בניצחון 1–3 נגד דונקסטר רוברס.
ב־24 בספטמבר 2010 ווד הושאל לבארנסלי ל־93 ימים. לאחר ששיחק 7 משחקים, הוא חזר לווסט ברומיץ'.
ב־19 בנובמבר 2010, ווד הושאל לברייטון אנד הוב אלביון עד ינואר 2011. הוא ערך את הופעת הבכורה שלו נגד בריסטול סיטי, בה גם הבקיע את שער הבכורה שלו.
באוגוסט 2011 הושאל לברמינגהאם סיטי לחודש. הוא ערך את הופעת הבכורה שלו יום למחרת נגד דרבי קאונטי. ב־18 באוגוסט 2011 הוא ערך את הופעת הבכורה שלו במסגרת אירופית נגד נסיונאל מדיירה במסגרת מוקדמות הליגה האירופית. שבוע לאחר מכן, הוא הבקיע את השער הראשון שלו עבור ברמינגהאם בניצחון 0–3 במשחק השני נגד נסיונאל מדיירה. ב־11 בספטמבר, ווד הבקיע שלושער בניצחון נגד מילוול. לאחר שהרשים, תקופת ההשאלה שלו הוארכה עד ינואר 2012.
בינואר 2012 חזר לווסט ברומיץ', אך התקשה להשתלב במועדון. לכן, הוא הושאל לבריסטול סיטי עד לסיום העונה.
ב־17 בספטמבר 2012 הושאל למילוול למשך חודשיים. הוא ערך את הופעת הבכורה שלו נגד קארדיף סיטי. ב־18 בנובמבר 2012, תקופת ההשאלה שלו הוארכה עד ינואר 2013. באותו יום הבקיע את שער הניצחון נגד לידס יונייטד.
ב־27 בדצמבר 2012 הושאל ללסטר סיטי, המהלך יצא לפועל עם פתיחת חלון העברות בינואר 2013. ב־1 בינואר 2013 ערך את הופעת הבכורה שלו נגד האדרספילד טאון בה גם הבקיע את שער הבכורה שלו. בסיום עונת 2013/2014 חזר עם המועדון לפרמייר ליג. ב־16 באוגוסט 2014 הבקיע את שער השוויון נגד אברטון כאשר נכנס כמחליף. ב־27 בפברואר 2015 הושאל לאיפסוויץ' טאון מהצ'מפיונשיפ. ב־25 באפריל, לאחר חודשיים באיפסוויץ', חזר ללסטר כדי לסייע לקבוצה להימנע מירידת ליגה.
ב־1 ביולי 2015 חתם ווד בלידס יונייטד מהצ'מפיונשיפ לארבע שנים.
ב־21 באוגוסט 2017 חתם לארבע שנים בברנלי מהפרמייר ליג.
ב־13 בינואר 2022 חתם ווד לשנתיים וחצי בניוקאסל יונייטד, ועזב את ברנלי לאחר 4 וחצי שנים בהן כבש 49 שערי ליגה. את הופעת הבכורה בניוקאסל יונייטד ערך יומיים לאחר מכן בתיקו 1-1 עם ווטפורד. ב־10 במרץ כבש שער בכורה בניצחון 1–2 על סאות'המפטון.
ב-20 בינואר 2023 הושאל לנוטינגהאם פורסט. את שער הבכורה שלו בקבוצה כבש ב-18 בפברואר מול מנצ'סטר סיטי, שער שזיכה את פורסט בתיקו.
ביוני 2023 עבר רשמית לנוטינגהאם פורסט.
קריירה בינלאומית

בצעירותו, ווד שיחק בנבחרת ניו זילנד עד גיל 17 והשתתף איתה בגביע העולם עד גיל 17 בשנת 2007.
ב-3 ביוני 2009 הוא ערך את הופעת הבכורה שלו בנבחרת הבוגרת נגד טנזניה, והוא השתתף עם הנבחרת בגביע הקונפדרציות 2009. ב-10 באוקטובר 2010 הוא הבקיע את שער הבכורה שלו בנבחרת בתיקו 1-1 נגד הונדורס.
במרץ 2022 לאחר שהבקיע פעמיים במהלך הניצחון של ניו זילנד 4–0 על פיג'י במוקדמות מונדיאל 2022 בקטר, ווד הפך למלך שערי נבחרת ניו זילנד בכל הזמנים, ועקף את ווהן קובני שהחזיק בשיא מאז 2005.
דופמין

| --- | --- |

מבנה מולקולת הדופמין
 תכונות
 נוסחה אמפירית:  C₈H₁₁NO₂ 
 משקל מולקולרי:  153.181
 
דופמין (באנגלית: DA - Dopamine) הוא תרכובת אורגנית ממשפחות הקטכולאמינים והפנתילאמינים. הוא מתפקד הן כהורמון והן כמוליך עצבי (נוירוטרנסמיטר) וממלא מספר תפקידים חשובים במוח ובגוף.
הדופמין פועל הן במערכת העצבים המרכזית והן במערכת העצבים ההיקפית והוא אחד החומרים המשתתפים במהלך הסינתזה של אפינפרין ונוראפינפרין.
לחוסר או עודף של דופמין השפעה גדולה במספר גדול של הפרעות ומחלות, ובתוכן סכיזופרניה, מחלת פרקינסון, דיכאון מז'ורי, הפרעה דו-קוטבית והפרעות קשב. על בסיס ידע זה פותחו תרופות רבות במטרה להתערב בפעילות הדופמין.
מולקולת דופמין
הנוסחה הכימית של הדופמין היא (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2). הדופמין משתייך למשפחת הקטכולאמינים, יחד עם אדרנלין ונוראדרנלין. זוהי קבוצת משנה של קבוצת התרכובות המונואמינים, המכילה גם את הסרוטונין.
השפעות קוגניטיביות-התנהגותיות

במוח האנושי ישנם כמעט מיליון תאי עצב המכילים דופמין. ישנה הכרה רחבה בחשיבותו של הדופמין לפעילותה של קליפת המוח הקדם-מצחית, המעורבת בתפקודים מחשבתיים גבוהים.
למעשה, הדופמין חיוני לשליטה על הפעילות הקוגניטיבית בקליפת המוח הקדם-מצחית.
הדופמין מעורב גם בתהליכי ויסות ושליטה של עיבוד מידע מלמעלה-למטה המאפשרים מתן עדיפות למידע רלוונטי על פני מידע לא רלוונטי.
בהתאם לזאת, לדופמין יש תפקיד מרכזי בתפקודים קוגניטיביים, בהם השימוש בזיכרון העבודה ותפקודים ניהוליים בראשם תכנון, קבלת החלטות והוצאתן לפועל.
בנוסף, הדופמין מעורב במספר תפקודים חשובים כמו תנועה, קשב ולמידה. יש לו תפקיד מרכזי במערכת החיזוק והוא מעורב גם בנטייה לחוויית זרימה. הדופמין מקושר גם ליכולת החשיבה המסתעפת וליצירתיות. כמו כן, הוא חיוני להערכה של מטרות ולתכנון הפעולות המיועדות להגשמתן.
מספר סוגים של גנים של דופמין קשורים לקשב וויסות עצמי.
למשל: הפרעת קשב מקושרת לשונות בגנים של קולטני דופמין, כמו DRD4 ו-DRD5.
האלל 7R של DRD4 אותר כמצביע על סיכון להפרעת קשב.
הגן DAT1 מכיל את הקידוד הגנטי לנשא הדופמין. וריאציות בגן זה מקושרות להפרעת קשב.
בהתאם לכך, פגמים בגן DAT1 מפריעים לפעילות הדופמין ומקושרים אל אופן ההשפעה של תרופות מסוג מתילפנידאט, אשר נמצאו יעילות בהקלת תסמיני ההפרעה.
הגן DAT1 מקושר אומנם להיפראקטיביות ולאימפולסיביות, אך לא לפגיעה בתפקודי הקשב. נמצא קשר גם בין הפרעת קשב לאללים שונים של גן ה-COMT, שהוא אנזים שמפרק תרכובות אורגניות מסוג קטכולאמין (כמו דופמין) בנוזל החוץ-תאי. האנזים COMT הוא המנגנון החשוב ביותר לפירוק הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית.
העברה סינפטית של דופמין

פעילות הדופמין במערכת העצבים היא מורכבת, כך שיכולות להיות לו השפעות שונות במקרים שונים. השפעות אלו מקושרות בין היתר לתהליכי העברה סינפטית של המוליך העצבי דופמין.
באופן כללי הדופמין מיוצר ומאוחסן בקצות הנוירונים ומשוחרר לסינפסות שלהם בעקבות דחף עצבי מתאים. הדופמין ששוחרר למרווח הסינפטי מפעיל קולטני דופמין אשר מעבירים את המידע לתא שאליו הם מחוברים. בתום פעולת הדופמין הוא מפונה מהסינפסה במספר דרכים.
הדופמין יכול ליצור פוטנציאל פוסט-סינפטי מעכב או מעורר.
אופן ההשפעה של הדופמין תלוי בסוג הקולטן שאליו הוא נקשר ובתא המחובר לקולטן זה. בנוסף, מעבר לקשרים בין נוירונים ספציפיים, קיימות במוח גם שלוש מערכות דופמינרגיות. מערכת הקשב, מערכת החיזוק, ומערכת קידוד הזיכרון ההצהרתי, בהן הדופמין מתפקד כהורמון לכל דבר.
העברה סינפטית של דופמין > יצירה של דופמין

הייצור של דופמין הוא אחד הצעדים ביצירת נוראפינפרין ואפינפרין.
הסינתזה של דופמין בגוף מתבצעת בעיקר בקצות העצבים של הרקמות העצביות ובבלוטת יותרת הכליה.
תהליך יצירת הדופמין מורכב ממספר שלבים.
חומצת האמינו טירוזין (TYR) היא מולקולת הקודמן ממנה נגזר הדופמין. היא משמשת גם כקודמן עבור נוראפינפרין (מוליך עצבי נוסף מסוג קטכולאמין). זוהי חומצת אמינו בלתי חיונית שנוצרת בגוף מחומצת אמינו פנילאלנין.
הטירוזין הופכת לחומר הנקרא "דופא" DOPA (שהוא קיצור ל-dihydroxyphenylaline) שממנו נוצר הדופמין.
ל-DOPA יש שני איזומרים, שהם שני חומרים בעלי אותו הרכב בסיסי, אך שונים במבנה המרחבי.
האיזומר המשמש ליצירת הדופמין נקרא "אל דופא" L-DOPA או "לבו דופא" LEVO-DOPA.
הטירוזין הופך ל-L-DOPA על ידי כך שהוא קושר אליו קבוצת הידרוקסיל באמצעות האנזים Aromatic L-amino acid decarboxylase. בשלב הבא מאבדת מולקולת אל-דופה קבוצת קרבוקסיל בהשפעת פעילותו של האנזים דופה דקרבוקסילאז והופכת לדופמין. במידת הצורך בשלב הבא יכולה להצטרף לדופמין קבוצת ההידרוקסיל והופכת לנוראפינפרין (נוראדרנלין).
מונואמין אוקסידאז (MAO) הוא האנזים המווסת את תהליך ההפקה של הדופמין ושל יתר המוליכים העצביים הקטכולאמינים.
האנזים טירוזין הידרוקסילאז הוא האנזים אשר קובע את קצב הסינתיזה.
התאים הדופימינרגיים חסרים את האנזים דופמין הידרוקסילאז, ולכן הם אינם מייצרים נוראפינפרין.
העברה סינפטית של דופמין > הדופמין במרווח הסינפטי: אחסון, שחרור והסרה

הדופמין שנוצר בקצות העצבים מתרכז בתוך השלפוחיות הסינפטיות.
השחרור של הדופמין לסינפסה משופעל על ידי גירוי של תא העצב הקדם סינפטי.
הוא מאוחסן בשלפוחיות עד שמגיע דחף עצבי, אשר משחרר את הדופמין מהשלפוחיות אל המרווח הסינפטי שבין התא הקדם-סינפטי והתא הבתר-סינפטי.
אחסון הדופמין בשלפוחיות הסינפטיות ושחרורו מהן, הם פעולות הזקוקות לאנרגיה.
כאשר הדופמין עובר את המרווח הסינפטי הוא מפעיל את הקולטנים המיוחדים לו בתא הפוסט סינפטי וכך הוא מעביר אליו את המידע.
הדופמין ממשיך לפעול על הקולטנים הבתר-סינפטיים כל עוד הוא נמצא במרווח הסינפטי.
קולטנים קדם סינפטיים תורמים לוויסות של כמות הפרשת הדופמין לסינפסה.
העברה סינפטית של דופמין > הדופמין במרווח הסינפטי: אחסון, שחרור והסרה > הסרת הדופמין מהמרווח הסינפטי

הסרה מהירה של המוליכים העצביים מהמרווח הסינפטי מאפשרת העברה מדויקת של האות הקדם סינפטי לתא המטרה.
בהתאם לכך, לאחר שהדופמין ביצע את פעילותו יש להסיר אותו מהמרווח הסינפטי. הסרת הדופמין יכולה להתרחש על ידי פירוקו או הזזתו למקום אחר. הדופמין יכול להיקלט חזרה אל תא העצב הקדם סינפטי שממנו שוחרר. הוא יכול גם להיספג על ידי תאי גלייה תומכים, או על ידי פעפוע לנוזל החוץ תאי.
הסרת הדופמין מהמרווח הבין תאי מערבת את החלבון נשא הדופמין ואת האנזים COMT המשתתף בניטרולו.
העברה סינפטית של דופמין > קולטני דופמין

קולטני דופמין (DR - Dopamine Receptors) מופעלים על ידי הדופמין שנמצא במרווח הסינפטי ומעבירים את המידע לתא שעליו הם מקושרים. זהו המנגנון שבאמצעותו הדופמין ששוחרר מהתא הקדם סינפטי פועל על התאים הפוסט סינפטיים.
כל קולטני הדופמין הם קולטנים מצומדים לחלבון G (המכונים GPCRs), אשר האיתות (signaling) שלהם מתווך על ידי אינטראקציה ושפעול של חלבון G (המכונה GTP-binding proteins).
העברה סינפטית של דופמין > קולטני דופמין > סוגים של קולטני דופמין

ישנם סוגים שונים של קולטני דופמין.
השפעת הדופמין תלויה בסוג הקולטן שאליו הוא מתחבר. הדופמין יכול ליצור פוטנציאלים בתר-סינפטיים מעוררים או מעכבים, בהתאם לקולטן הבתר-סינפטי שאיתו נוצר המגע.
סוגי הקולטנים השונים מפוזרים באזורים מוחיים שונים, כך שבאזורים מסוימים יכולים להיות יותר או פחות קולטנים מסוג מסוים בהשוואה לאזורים אחרים.
עד כה זוהו חמישה סוגים של קולטני דופמין. הקולטנים מסומנים באות D שאליה מצטרף המספר הרלוונטי. מספור הקולטנים נקבע על ידי סדר הגילוי שלהם.
DRD1: קולטני דופמין D1 - קולטנים אלו נפוצים יחסית. קולטני D1 הם קולטנים בתר-סינפטיים. גירוי קולטני D1 מביא לעלייה ברמת השליח השניוני cAMP בתא. קולטני D1 נמצאים באזור הסטריאטום ובמיוחד באזורים האחראים על תנועה. באזור זה יש קשר הפוך בין פעולות האצטילכולין לבין פעולת הדופמין.
DRD2: קולטני דופמין D2 - קולטנים אלו נפוצים יחסית. קולטני D2 יכולים להיות בתר-סינפטיים ויכולים להיות בעמדות קדם-סינפטיות. במקרים רבים הם משמשים כקולטנים עצמיים של התא הקדם סינפטי, אשר מווסתים את קצב ההפקה והשחרור של הדופמין. גירוי קולטנים אלו מפחית את רמת ה-cAMP. הם נמצאים באזור גרעיני הבסיס, כמו הגרעין הזנבי והפוטמן (Putamen), גרעין האקומבנס, ב-Olfactory Tubercle ובסטריאטום. קולטני D2 קשורים באופן משמעותי למערכת החיזוק. עלייה בזמינות של קולטני D2 קשורה לאימפולסיביות נמוכה, יציבות רגשית, אפקט חיובי ונטייה לחוויית זרימה. ירידה בכמות קולטני D2 מקושרת להשמנת יתר, אך לא ברור אם היא הגורם או התוצאה
DRD3: קולטני דופמין D3 - גירוי קולטנים אלו מפחית את רמת ה-cAMP בתא. קולטנים אלו נמצאים בחלק הקדמי של גרעין האקומבנס ובאזורים לימביים, כגון הגופים הממילריים ואזור הספטום, אך הם נפוצים יותר בסטריאטום, בהשוואה לאזורים אחרים במוח. קולטנים אלו מווסתים את כמות הפרשת הדופמין אל תוך הסינפסה.
DRD4: קולטני דופמין D4 - גירוי קולטנים אלו מפחית את רמת ה-cAMP בתא. לקולטני DRD4 יש תפקיד חשוב בתיווך האותות הדופמינרגיים בסינפסה. הם נפוצים יותר בקליפת המוח הקדם-מצחית בהשוואה לאזורים מוחיים אחרים. הגן האחראי על DRD4 נמצא בכרומוזום 11p15.
DRD5: קולטני דופמין D5 - גירוי קולטנים אלה מעלה את רמת ה-cAMP בתא. הגן של DRD5 נמצא קשור להפרעת קשב. קולטנים אלו נמצאים רק באזורים לטרליים של הגופים הממילריים ובאזורים ההיפוקמפיים.
קולטנים עצמיים מצויים בדנדריטים, בגופי התא ובכפתורים הסופיים של נוירונים דופמינרגיים. הפעלתם גורמת היפר-פולריזציה ומפחיתה את הירי העצבי. הם דומים ל-D2.
העברה סינפטית של דופמין > קולטני דופמין > קבוצות של קולטני דופמין

חמשת קולטני הדופמין מחולקים לשתי קבוצות עיקריות:
משפחת D1 (באנגלית: D1-like dopamine receptors) - כוללת את קולטני דופמין D1 ו-D5. קולטנים אלו מופעלים בעזרת אדניל ציקלז (Adenyl Cyclase) על ידי חלבון G הידוע בשם Gso.
משפחת D2 (באנגלית: D2-like dopamine receptors) - כוללת את קולטני דופמין D3, D2 ו-D4. קולטנים אלו אינם זקוקים לאדניל ציקלז, והם מופעלים על ידי חלבון הידוע בשם Gio.
לקולטנים שבכל אחת מהקבוצות יש מאפייני איתות (signaling) המשותפים לקולטנים האחרים באותה הקבוצה, עם זאת ישנם גם הבדלים בין סוגי קולטנים שונים באותה הקבוצה. כלומר, הקבוצות מאחדות בתוכן קולטנים שונים שחלק מהמאפיינים שלהם דומים.
העברה סינפטית של דופמין > קולטני דופמין > היבטים רפואיים

משום שלקולטנים שונים ישנה השפעה שונה, אחת המטרות של הפרמקולוגיה היא לפתח תרופות שתפעלנה באופן ספציפי על סוג מסוים של קולטנים מבלי שתשפיע על הסוגים האחרים.
כך ניתן להעלות את יעילותה של תרופה מסוימת תוך צמצום תופעות לוואי בלתי רצויות.
פעילות פאזית וטונית של דופמין

ישנם שני דפוסי תגובה של תאי עצב הפועלים באמצעות המוליך העצבי דופמין, אשר מתרחשים באמצעות שני מנגנונים עצמאיים: טוני (tonic) ופאזי (phasic).
פעילות פאזית וטונית של דופמין > הפעלה פאזית (phasic) של דופמין

הפעלה פאזית (phasic) של דופמין היא תגובה חולפת וקצרה הנגרמת מדחף עצבי של תאי עצב דופמינרגיים. ההפעלה הפאזית היא תגובה לאירועים מסוימים בסביבה.
הפעילות הפאזית של הדופמין מווסתת את הגמישות או הפלסטיות plasticity של מצבי השפעול של קליפת המוח.
ככל הנראה, לפעילות הפאזית של הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית יש חשיבות ליכולת לעדכן את הייצוגים שבזיכרון העבודה ולערוך עליהם מניפולציות.
פעילות פאזית וטונית של דופמין > הפעלה טונית (tonic) של דופמין

ההפעלה הטונית (tonic) של דופמין היא בעלת אופי יציב ומתמשך הקובע את רמות הרקע של הדופמין והיא מווסתת על ידי קליפת המוח הקדם-מצחית.
הטונוס של הדופמין מעיד על תחושת הרווחה של האדם והיכולת שלו ליהנות. בהתאם לכך, אצל אנשים עם נטייה לחיפוש ריגושים או אימפולסיביות, נמצא טונוס דופמין נמוך יותר בהשוואה לשאר האוכלוסייה.
הפעילות הטונית של הדופמין מווסתת את היציבות של מצבי השפעול של קליפת המוח.
כמו כן, הפעילות הטונית של הדופמין מווסתת את קליפת המוח הקדם מצחית ואת התפקודים הקוגניטיביים שהיא אחראית עליהם (כמו: זיכרון העבודה, קשב סלקטיבי ותפקודים ניהוליים) ביחס של צורת U הפוכה, כך שהתפקוד המיטבי הוא ברמות בינוניות או מתונות, בעוד שרמות גבוהות או נמוכות מידי של דופמין טוני פוגעות בתפקודים אלו.
הפולימורפיזם Val158Met מקושר להבדלים בין אישיים ביעילות של האנזים COMT, שהוא המנגנון החשוב ביותר לפירוק הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית. בהתאם לכך, הפולימורפיזם Val158Met מקושר גם לרמות הטוניות (tonic) של המוליך העצבי דופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית.
האלל met של הפולימורפיזם Val158Met מעלה את הפעילות הטונית של הדופמין.
פעילות פאזית וטונית של דופמין > השפעת הפעילות הטונית על תגובת מערכת העצבים לפעילות הפאזית

השילוב בין שני דפוסי התגובה של המערכת הדופמינרגית מאפשר לדופמין לווסת את התגובה העצבית של תאי המטרה לאותות הדופמינרגיים.
הפעילות הטונית קובעת את רמת הרקע של גירוי קולטני הדופמין, אשר משנה את מידת התגובתיות של המערכת לפעילות הפאזית של הדופמין באזורים אלו.
באופן זה הפעילות הטונית של הדופמין יכולה לווסת את ההשפעה של הפעילות הפאזית שלו ואת תגובת המערכת אליה.
כתוצאה מכך, לנוכחות או היעדרות של סביבה דופמינרגית טונית, יכולה להיות השפעה על מגוון של מנגנונים פזיולוגיים שהשילוב ביניהם יוצר טווח דינאמי של תגובות עבור שינויים חולפים ברמות הדופמין.
מערכות דופמינרגיות עצביות

במוח ישנן כמה מערכות של נוירונים דופמינרגיים. מערכות אלו מובחנות מבחינה אנטומית ותפקודית, כך שכל אחת מהן נמצאת ומשפיעה על אזורים שונים.
שלוש מהמערכות הדופמינרגיות יוצאות מהמוח האמצעי, מהחומר השחור ומאזור הטגמנטום הגחוני.
במערכת המזולימבית (Mesolimbic system): המערכת המזולימבית היא מערכת של נוירונים דופמינרגיים היוצאת מאזור הטגמנטום הגחוני ומסתיימת בגרעין האקומבנס באמיגדלה ובהיפוקמפוס. היא מעורבת בתהליכים הקשורים לחיזוק. לנאוסטראטום יש תפקיד בבקרת התנועה של גופי התא שבמערכת המזולימבית. גרעין האקומבנס ממלא תפקיד חשוב בהשפעות המחזקות של כמה סוגי גירויים (סמים אסורים).
במערכת המזו-קורטיקלית (Mesocortical system): המערכת המזו-קורטיקלית היא מערכת של נוירונים דופמינרגיים היוצאת מאזור הטגמנטום הגחוני ומסתיימת בקורטקס הקדם-מצחי. לנוירונים הללו יש השפעה מעוררת על קורטקס המצח, ולפיכך הם משפיעים על תפקודים כגון יצירת זכרונות קצרי-טווח ועל תכנון והכנת אסטרטגיות לפתרון בעיות.
במערכת הניגרו-סטראיטלית (Nigrostriatal system): המערכת הנור-סטריאטלית היא מערכת נוירונים דופמינרגיים היוצאת מהחומר השחור ומסתיימת בנאוסטריאטום. גופי התא הללו מצויים בחומר השחור ושולחים את האקסונים שלהם לנאוסטריאטום לגרעין הזנבי ולפוטמן. התנוונות נוירונים דופמינרגיים במערכת הניגרו-סטראיטלית נמצאה כקשורה למחלת פרקינסון. המחלה מאופיינת ברעד, קשיות איברים, שיווי משקל לקוי וקושי בהתחלת תנועות.
הפורניקס מכיל שלוחות של אקסונים דופמינרגיים מהטגמנטום הגחוני.
המערכת הניגרו-סטריאטלית, המזולימבית והמזו-קורטיקלית פועלות באופן מתואם לשליטה על ההתנהגות, הקשב וקבלת ההחלטות.
בהתאם לכך, כל אחת מהן מעורבת בהפרעת קשב.
מערכות דופמינרגיות עצביות > היבטים התפתחותיים

המערכות הדופמינרגיות עוברות שינויים רבים במהלך ההתפתחות של האדם.
מערכות דופמינרגיות תת-קורטיקליות (subcortical) מגיעות לשיאן בתקופת ההתבגרות.
לעומת זאת, ההתפתחות של המערכות הדופמינרגיות הקורטיקליות (cortical system) היא איטית יותר ומגיעה לשיאה רק בבגרות המוקדמת.
לרמות הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית יש דפוס התפתחות לא-ליניארי.
מיד לאחר הלידה רמות הדופמין בקליפת המוח הקדם-מצחית גבוהות ודומות לאלו של האדם הבוגר, אך הן קודם יורדות ורק אז עולות בחזרה.
במהלך ההזדקנות הטבעית חלה הנמכה ברמת התפקוד של המערכות הדופמינרגיות, באופן דומה למערכות אחרות של מוליכים עצביים כמו הסרוטונין והאצטילכולין שגם בהן ניכרת ירידה בגילאים הזקנה.
מעורבות במערכת החיזוק

מערכת החיזוק היא מכלול המבנים והמסלולים העצביים במוח שיוצרים תחושה של עונג בתגובה לגירויים מסוימים. מערכת זו משפיעה על ההתנהגות בכך שהיא מגדילה את הסיכוי שההתנהגויות המחוזקות יחזרו על עצמן בעתיד.
לדופמין יש תפקיד מרכזי במערכת החיזוק. הוא מתפקד כמתווך בתהליך העברת אות החיזוק במוח. יש לו תפקיד חיוני בתהליכי וויסות המוטיבציה - בלמידה מהם הדברים הרעים והטובים בעולם, כמו גם בבחירת הפעולות שיובילו להשגתם של הדברים הטובים ולהימנעות מהדברים השליליים.
המבנים המוחיים המקושרים למערכת החיזוק באופן משמעותי מעוצבבים על ידי שלוחות דופמינרגיות מהמוח האמצעי. לתאי העצב הדופמינרגים של המוח האמצעי יש תגובה חזקה לחיזוקים ותפקיד חיוני ביצירה של מוטיבציה חיובית.
משום שהדופמין הוא חומר שמעורר תחושה של מוטיבציה, הימצאותו תורמת לתהליך הלמידה גם במקרים בהם מקורו בפעילות שאינה קשורה ישירות לחומר הלימוד או לשיעור המועבר בכיתה.
מעורבות במערכת החיזוק > השפעת הערך וההסתברות של הגמול על התגובות הדופמינרגיות

הפעילות של תאי עצב דופמינרגיים מעבירה מידע אודות שני מאפיינים מקורבים אך מובחנים של הגמול: ערכו ורמת הוודאות בנוגע להתרחשותו.
הפעלה פאזית (phasic) של דופמין - התגובות הפאזית הקצרות של הדופמין במערכת החיזוק מייצגות את הערך של הגמול. הן מושפעת ממידת ההתאמה שבין הגמול הצפוי לגמול הממשי ולא מההסתברות להתרחשותו של הגמול.
הפעלה טונית (tonic) של דופמין - ההפעלה הטונית של הדופמין במערכת החיזוק מושפעת מרמת אי הוודאות להתרחשות הגמול ומשקפת את מידת חוסר הוודאות להופעתו של הגירוי המחזק. הקידוד של חוסר הוודאות מצביע על התפקיד של הדופמין בלמידה מבוססת קשב והתנהגות סיכון.
תאי עצב דופמינרגיים מקודדים את טעות החיזוי של הגמול באופן דו-כיווני, כך שהתגובה הדופמינרגית שווה לגמול שהתרחש פחות הגמול שנצפה.
קידוד דו כיווני מסוג זה יכול לשמש כאות לימודי אידיאלי עבור הפלסטיות של מערכת העצבים, משום שהוא מאפשר למערכת העצבים להתאים ולשפר את התפקוד שלה ביחס למידע המופק מתוך ההתנסות עם הסביבה.
אפנון עצבי, יחס אות לרעש והתפקוד של מערכת העצבים

לאפנון העצבי של יחס אות לרעש בתהליך עיבוד המידע יש השלכות על הקיבולת והתנודתיות של המערכת הנוירו-קוגניטיבית.
היחס בין התפקוד הקוגניטיבי לרמת הרעש במערכת העצבים הוא בצורת U הפוכה, כך שהביצוע המיטבי מתרחש ברמות רעש מתונות והוא נפגע ברמות רעש גבוהות או נמוכות מידי.
בהתאם לכך, מחסור או עודף של אפנון עצבי פוגע ביכולת עיבוד המידע העצבי.
מידה לא מתאימה של אפנון עצבי מובילה לירידה במובחנות של ייצוגים עצביים ופגיעה ביעילותן של התנהגויות תפקודיות.
לתופעה זו יש מספר הסברים. ראשית, לסנכרון בין תאי עצב יש תפקיד חשוב לאינטגרציה של יחידות תפקודיות במוח והוא מושפע רבות מהרעשים של המוח. ייתכן שרעשים אלו אף תורמים ליכולת הסנכרון העצבי במוח. כמו כן, התופעה של תהודה אקראית במערכת העצבים מראה גם היא עקומת U הפוכה, בה רמת התפקוד מגיעה לשיא ברמות מתונות. למעשה, השיא של עקומת התהודה האקראית של מערכת העצבים תלוי ברמת המוליך העצבי דופמין, אשר משפיע על רמת התנודתיות והקיבולת של המערכת הנוירו-קוגניטיבית.
בהתאם לכך, הקשר בין הדופמין לתפקודים קוגניטיביים אינו ליניארי אלא בעל צורה של U הפוכה, כך שעודף או חוסר של דופמין יכולים להוביל לפגיעה בתפקוד.
תאי עצב יכולים ליצור כמות משמעותית של רעש פנימי. הרעש הפנימי של מערכת העצבים מקושר לרמות הרקע (tone) של המוליך העצבי דופמין והוא מאפשר לשפר את התפקוד של מערכת העצבים גם בסביבות שקטות שבהן לא קיים רעש חיצוני.
מכאן שהדופמין תורם לעיבוד אותות מיטבי של מערכת העצבים על ידי שיפור יחס אות לרעש.
רעש שנמצא בסביבה החיצונית של האדם ונקלט על ידי החושים, יכול גם הוא להכניס רעש למערכת העצבית דרך תהליכי התפיסה.
בהתאם לכך, נמצא שרעש חיצוני יכול לשפר את התפקוד הקוגניטיבי של אנשים עם רמות דופמין נמוכות, כמו למשל - אנשים עם הפרעת קשב, שצריכים יותר רעש עבור תפקוד קוגניטיבי מיטבי ביחס לאוכלוסייה.
דופמין ויצירתיות

היצירתיות מוגדרת כיכולת ההפקה של תגובות חדשות תואמות הקשר ולכן לא כל הפקה של תוצר חדש או מקורי נחשבת לפעולה יצירתית. בהתאם לכך, חשיבה יצירתית מערבת שני תהליכים מחשבתיים שונים. התהליך הראשון הוא יצירה של דברים חדשים באמצעות חשיבה מסתעפת והשני הוא הערכה של הדברים שנוצרו על ידי חשיבה מתכנסת.
מבחינה נירולוגית, היצירתיות מתבססת על האפנון הדופמינרגי של המערכת הפרונטו-סטראיטלית Frontostriatal circuit, כאשר הדופמין שבקליפת המוח הקדם-מצחית מווסת את ההתמדה של תהליכי המחשבה היצירתיים והחשיבה המתכנסת, בעוד שהדופמין בסטריאטום מווסת את הגמישות של תהליכי המחשבה היצירתיים והחשיבה המסתעפת.
הקשר בין רמת הדופמין במערכת הפרונטו-סטריאטלית לבין היצירתיות הוא בצורה של U הפוכה.
כתוצאה מכך, ההשפעות של ירידה או עליה ברמות הדופמין על היצירתיות של אדם מסוים, תלויות ברמת הבסיס שלו.
מנגנון נוסף אשר יכול להסביר את הקשר בין דופמין ליצירתיות הוא הנטייה להתנהגות של חיפוש חידושים Novelty seeking, המקושרת לאזורים מוחיים שמכילים תאי עצב דופמינרגיים או מקושרים לתאי עצב דופמינרגיים מאזורים אחרים של המוח, כמו למשל: הסטריאטום הגחוני Ventral striatum, החומר השחור, הטגמנטום הגחוני והיפוקמפוס.