stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
סיטרואן DS
הצלחה שיווקית ופרסום

כבר ביום הראשון לשיווקה נמכרו כ-12,000 מכוניות.
המראה הייחודי שלה משך אומנים ויוצרים והיא השתתפה בסרטים רבים. שם זכתה בין השאר לכנפיים ונסקה השמיימה בסדרת "פנטומס". בשנות ה-80 נראתה, בין השאר, בסרט "בחזרה לעתיד", כרכב עתידי שגם הוא עף בשמיים. הרכב הופיע גם בסרט "הרפתקאות רבי יעקוב" בשנות הופקו סרטים נוספים, בהם "אלילת 1967", המספר על אדם המגשים את חלום חייו להיות בעלים של סיטרואן DS. וכן הסרט "סודות המסדר" שצולם בישראל, בו זאן קלוד ואן-דאם וצארלס יוסטון דוהרים ב-DS במרדף ברחובות ירושלים. גם פרסומות רבות נעזרו ברכב קלאסי זה. המכונית הופיעה גם בסדרת הטלוויזיה קפריקה, המתרחשת לכאורה על כוכב לכת אחר, עם ציוויליזציה מתקדמת בהרבה מהציוויליזציה האנושית בת ימינו.
כיום הסיטרואן DS נחשבת לרכב אספנות מבוקש. מעבר לחשיפתה הרבה בסרטים, היא הוצגה כיצירת מופת במוזאון הלובר בפריז ומועדוני אספנים רבים הוקמו לה. בישראל המכונית נדירה וקיימות ממנה אחדות בלבד.
הערות שוליים

↑  Citroen DS 'Product of the Century' - 4Car News from Channel 4, web.archive.org, ‏2005-02-12
↑  Car designers name Citroen DS “most beautiful car”. Ever. | All Cars Review, web.archive.org, ‏2010-01-16
↑  50 years of The Goddess – Car Reviews, News & Advice - CarPoint Australia, web.archive.org, ‏2009-07-09
↑  A little of the hard stuff does you good - Telegraph, web.archive.org, ‏2017-11-15
↑  זלמן שזר "נשיא ומאמין" פרק ג'   (ראו בסרטון מהדקה ה-2.47), (14:25 דקות), יו-טיוב
↑  Richard S. Chang, Old Cars Add Character to Science-Fiction Series, Wheels Blog, ‏2010-02-19 (באנגלית)
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007291883305171 
שארל דה גול ב"סיטרואן DS"
סיטרואן DS – אמבולנס
סיטרואן DS – אמבולנס
רני לאקשמיבאי

לָאקשמי בַאי, הרָני של ג'האנסי (במראטהית: झाशीची राणी लक्ष्मीबाई; ‏19 בנובמבר 1835 - 18 ביוני 1858) הייתה המלכה האחרונה של הנסיכות ג'האנסי של האימפריה המראטהית ומהדמויות הבולטות של המרד ההודי הגדול.
קורות חייה

פרק זה לוקה בחסר. אנא תרמו לוויקיפדיה ו.
במאי 1842 נישאה לאקשמיבאי למהארג'ה של ג'האנסי (נמצאת כ-210 ק"מ דרומית לאגרה), ראג'ה גנגדהאר ניווקר (Gangadhar Newalkar). לאחר נישואיה נקראה לאקשמיבאי כהוקרה לאל ההודי לקשמי ובהתאם למסורות. ב-1851 נולד בנה הבכור דמודר ראו, שנפטר לאחר מספר חודשים. לפני מותו של המארג'ה, אימצו בן שנקרא על שמו של הבן שנפטר.
קורות חייה > המרידה בבריטים

תחת פיקודה של רני לאקשמיבאי מרדה ג'האנסי, שהייתה עיר בעלת מבצר, במסגרת המרד ההודי הגדול. בעיר ישבו כ-11,000 מורדים (מתוכם כ-9,500 אזרחים חמושים). בין 60 ל-70 בריטים שהוצבו בעיר הסתגרו במצודת העיר, שלושה ימים לאחר מכן הם נכנעו והובטח להם שישוחררו בבטחה. בדומה לאירועים בקאנפור, הבטחה זו לא נשמרה והבריטים בעיר נטבחו ברגע שיצאו מהמצודה.
כוח המורדים במרכז הודו, בפיקודם של טאנטיה טופי, רני לאקשמיבאי וראו סאהיב, איבד את אחיזתו בג'האנסי וקלפי והיה במנוסה מפני הכוח הבריטי בפיקודו של הגנרל יו רוס. כהימור אחרון, הגיע כוח המורדים לעיר גוואליור מצפון לג'האנסי, 122 ק"מ דרומית לאגרה.
העיר גוואליור הייתה עיר מבוצרת ונחשבה למעוז חשוב במרכז הודו ולאחד המבצרים החזקים ביותר בהודו. שליט העיר (המהראג'ה של גוואליור) שהיה נאמן לבריטים, ניסה להילחם במורדים באזור מוראר (Morar) עם מי מכוחותיו שנותרו נאמנים לו, אך נכשל וברח מהעיר. עם עזיבת המהראג'ה, כוחות העיר הצטרפו לכוח המורדים והעיר נפלה לידיו יחד עם מצבור נשק נרחב.
ב-17 ביוני, נתקל יו רוס בכוח המורדים באזור קוטה-קי-סראי (Kota-Ki-Serai) והביס אותו בקרב פרשים. בקרב זה נפצעה לאקשמיבאי באופן אנוש ונפטרה לאחר יומיים מפצעיה. יומיים לאחר מכן, לאחר כ-5 שעות לחימה כנגד כ-10,000 מורדים מחוץ לעיר, כבש לבסוף רוס את גוואליור מידי המורדים.
לאקשמי באי בתרבות

בספרו של ג'ורג' מקדונלד פרייזר, "פלשמן במשחק הגדול", אשר מתאר בין היתר את המרד ההודי הגדול, מתוארות מספר פגישות בין גיבור הספר לבין הרני.
ברומן "La femme sacrée" של מישל, נסין יוון ודנמרק, מתואר סיפור חייה של הרני בתוספת רומן בדיוני בינה לבין קצין בריטי.
הספר "רני" של הסופרת ג'יישרי מישרה (2007) מתאר את סיפור חייה.
הרומן "רצי הלילה מבנגל" של ג'ון מסטרס משנת 1951, מזכיר אף הוא את הרני.
שני סיפרי הרומן "מאנו" (2011) ו"מלכת התהילה" (2012), של קריסטופר ניקול, מתארים את סיפור חייה מתקופת הנישואים ועד מותה במהלך המרד, מנקודת מבטה של אישה בריטית שהתלוותה אליה.
"הנמר והלהבה" (1953) הוא סרט הודי המתאר את מהלך המרד.
"ג'האנסי קי רני" הייתה סדרת טלוויזיה על אודות חייה.
אצטילציה

אָצֵטִילַצְיָה (או אִצְטוּל) היא תגובת אסטריפיקציה אורגנית עם חומצה אצטית. אצטילציה (הוספת קבוצת אצטיל) ודה-אצטילציה (הסרת קבוצת אצטיל) מתרחשות בעיקר על השייר האמיני (NH3+) של חומצת האמינו ליזין בחלבונים ולהן השפעה על בקרת ביטוי הגנים בגנום של בעלי חיים איקריוטיים. בנוסף, ידוע גם על אצטילציה ודה-אצטילציה על החמצן של חומצות האמינו סרין ות'ראונין במיני חיידקים מסוימים לא כחלק מבקרה גנומית אלא בשמירה על מבנה החלבונים.
חומצה סליצילית עוברת אצטילציה ליצירת אספירין.
אצטילציה והשפעתה על פעילות חלבונים

עיקר המחקר באצטילציה של השיירים האמיניים של ליזין על זנבות חלבונים התמקד בחלבוני היסטון שמרכיבים את הנוקלאוזום בדנ"א הארוז (ראו מטה). התהליך נעזר באנזימים בשם היסטון אצטילטרנספראזות (HATs). מולקולות HAT מאפשרות העברה של קבוצת אצטיל ממולקולה של (Acetyl-CoA) אצטיל-קו-אנזים A לקבוצת ה-NH3+ על ליזין. דה-אצטילציה של החומצה האמינית ליזין נעשית על ידי אנזימי Histone deacetylases (HDACs) שמזרזים את הסרת קבוצת האצטיל.
קבוצות הזרחה (פוספט) בדנ"א טעונות במטען שלילי, ואילו השייר האמיני של ההיסטונים חיובי כך שהם יכולים להיקשר זה לזה. אצטליציה של שיירי הליזין בהיסטונים מקטינה את המטען החיובי של ההיסטון. כתוצאה מכך, הקשר בין ההיסטון לדנ"א נחלש והאריזה של הדנ"א (כרומטין) מתרופפת כך, שהדנ"א הופך לזמין יותר לקישור פקטורי בקרה, כגון פקטורי תִעתוק. אלה בתורם יובילו לעלייה בביטוי הגנים כאשר הכרומטין פתוח. כאמור מעלה, התהליך ההפוך לאצטילציה הוא דה-אצטילציה המחזיר את המטענים החיוביים לשיירי הליזין בחלבוני ההיסטון וכתוצאה מכך מבנה הדנ"א נארז בצפיפות רבה יותר, הכרומטין נסגר, הזמינות לפקטורי בקרה יורדת (כולל פקטורי תיעתוק) ורמות התִעתוק יורדות.
נתגלה, כי לעיתים המרה (מודיפיקציה) אחת בחלבוני ההיסטון (אצטילציה או מתילציה) תשפיע גם על ההסתברות שמודיפיקציה אחרת תתרחש. לפיכך שינויים של היסטונים יכולים לא רק לגרום לשינויים במבנה השניוני בנקודה הספציפית שלהם אלא גם יכולים להשפיע על התרחשות שינויים במקומות מרוחקים יותר אשר גם הם משפיעים על פעילות הגנים המקודדים בכרומוזום.
אצטילציה ובקרת תעתוק

גילוי האצטילציה על היסטונים שמשפיע על בקרת ביטוי גנים מיוחסת לעבודתו של וינסנט אלפרי (Vincent Allfrey) ועמיתיו בשנת 1964. הם שיערו כי חלבוני היסטון שנוספו להם קבוצות אצטיל הוסיפו מטען שלילי לשיירי ליזין החיוביים, ובכך פוחתת האינטראקציה בין הדנ"א להיסטונים. מודיפיקציות בהיסטון נחשבות כיום למנגנון בקרה מרכזי המעורב בשלבים רבים ושונים של בקרת פעילות בגנום. כאמור למעלה, ההשערה העדכנית היא ששיירי ליזין בעלי אצטילציה בזנבות ההיסטון קשורים להפעלת התיעתוק של גנים, בעוד שהיסטונים שעוברים דה-אצטילציה מקושרים לעיכוב תעתוק.
תפקיד נוסף של אצטילציה של היסטונים הוא לבקר קישור חלבונים לדנ"א. בנושא מודיפיקציה שלאחר תרגום (post-translational modification), קיימת השערה שזנבות ההיסטון מתפקדים כאתרי זיהוי, המושכים חלבונים שתורמים לתיעתוק על ידי סימון של קבוצת אצטיל. בניגוד לחלבוני ליבת ההיסטון, זנבות היסטונים אינם חלק מליבת הנוקלאוזום ולכן חשופים לקישור חלבונים שאינם היסטונים. כך הם יכולים לשמש כסמנים ואתרים למודיפיקציות בעלות משמעות בקרתית. לפי השערה זו, האצטילציה של היסטון H3 מפעילה תיעתוק גנים על ידי גיוס פקטורי תעתוק. לכן, סימון ההיסטון עם אצטיל מספק אתר זיהוי שדרכו חלק מפקטורי התיעתוק מקיימים קשר עם זנבות ההיסטון שעברו אצטילציה דרך ברומו-דומיין – אזור בחלבון בעל העדפה לקישור שיירי ליזין עם אצטילציה (ראו פירוט מטה בתת-פרק ברומו-דומיין).
אצטילציה ובקרת תעתוק > השפעת האצטילציה על אריזת הגנום והכרומטין

כאמור, אצטילציה של היסטונים נמצאת בצמידות גבוהה לעלייה בתחילת תעתוק גנים בעוד שדה-אצטילציה נמצאת בצמידות גבוהה לעיכוב תעתוק. כיוון שההיסטונים משחקים תפקיד מרכזי באריזת הדנ"א, האצטילציה שלהם משפיעה על אריזה זו, במיוחד בשלב היווצרות הנוקלאוזום. הנוקלאוזום מופיע כל כ-180 בסיסים, מכיל שמונה חלבוני היסטון שכרוכים במולקולת הדנ"א הדו-גדילית. ליבת ההיסטון בנוקלאוזום מורכבת מ-8 תת-יחידות, שתיים מכל אחד מההיסטונים הבאים: A2H, B2H, 3H ו-4H. תלכיד (קומפלקס) זה יוצר מבנה גלילי שעטוף בדנ"א הדו-גדילי במקטע באורך 147 זוגות בסיסים (נוקלאוטידים). נוקלאוזומים נוצרים בשלב הראשוני באריזת הדנ"א, מה שמסייע לתמיכה מבנית וכן משרת תפקידי בקרה. תפקודים אלה מתאפשרים, בין השאר, הודות לזנבות של חלבוני ההיסטון. זנבות ההיסטונים דוחקים את עצמם לחריצים הקטנים (minor groove) בדנ"א, מתרחבים בתוך הסליל הכפול, מה שמשאיר את סלילי הדנ"א זמינים ופתוחים לשינויים הכרוכים בהתחלת התעתוק. יכולת זו של זנבות ההיסטון מושפעת מאציטלציה שמתרחשת בהם.
אצטילציה ובקרת תעתוק > ברומודומיין

ברומודומיין הוא אתר בן כ-110 חומצות אמינו המקנה לחלבונים את היכולת לזהות ולקשור שיירי ליזין בעלי אצטילציה, כגון אלה הנמצאים על הקצוות האמיניים בחלבוני ההיסטון. מידת הקישור (אפיניות) של הברומודומיין לחלבונים שעברו אצטילציה תגדל ככל שמספר האתרים וסמיכותם רבים יותר. בהיותו מזהה של אצטילציה בחומצה האמינית ליזין, הברומודומיין אחראי ל"תרגום" שיירי הליזין שעברו אצטילציה לפעולה בקרתית. לעיתים קרובות זיהוי זה מהווה תנאי מוקדם לקשר בין חלבון להיסטון ולעיצוב מחדש של הכרומטין. האתר עצמו הוא בעל מבנה של all-α protein fold – ארבעה סלילי אלפא מחוברים על ידי לולאה באורך משתנה (loop region) היוצרים כיס הידרופובי אשר מזהה את הליזין שעבר אצטילציה.
למרות שניתן היה להניח כי מקור השם הוא מהיסוד ברום, אין כל קשר בין המולקולה לברום ומקור השם הוא מהגן Brahma בזבוב הדרוזופילה שבו זוהה תפקיד הדומיין לראשונה.
אצטילציה ובקרת תעתוק > אצטילום

החלבונים העיקריים שנחקרים בהקשר של אצטילציה ודה-אצטילציה הם היסטונים, אך הם אינם החלבונים היחידים שעוברים תהליך זה. מכלול החלבונים שיכולים לעבור אצטילציה ודה-אצטילציה נקרא אצטילום. האצטילום האנושי כולל בתוכו מעל ל-3,000 חלבונים כאשר יותר מ-1,000 מצויים בציטופלסמת התא, בממברנה או במיטוכונדריה (באלו האחרונות, למעלה מ-200 חלבונים).
לאצטילציה ודה-אצטילציה בתא יש מגוון תפקידים שלא רק קשורים לביטוי גנים, כגון תפקיד בקיפול ויציבות מבנית של חלבונים. ייתכן, כי בשל כך אתרי אצטילציה רבים נתגלו בחלבונים שבנויים ממספר רב של תת-יחידות. תפקיד נוסף של אצטילציה הוא בבקרת חלבונים המעורבים יחד עם אקטין בכושר התנועה של תאים.
אצטילציה ותורשה

כאשר הכרומוזום משוכפל, המודיפיקציות האצטיליות הקיימות בכרומוזומים ההוריים מורשות לכרומוזומי הבת. שינויים אלה יכולים לגייס אנזימים ספציפיים שיכולים לתרום לשימור המודיפיקציות גם לאחר ביצוע השכפול. מחקרים הראו כי עיכוב של אנזימי HDAC (אנ') על ידי trichostatin a (אנ') גרם לביטוי מוגבר של גנים שהוכנסו לצד הטרוכרומטין (אזור גנומי עם כרומטין סגור). תאים מאותה השושלת ולאורך מספר רב של דורות מאוחר יותר עדיין הראו ביטוי מוגבר של אותם הגנים, למרות שלא נחשפו לאותו המעכב בעצמם; ממצא זה מאשש את ההיפותזה שניתן לבצע מודיפיקאציות חלבוניות שיורשו לדורות הבאים.
בשלב המאוחר של התפתחות הזיגוטה יש שונות בבקרת התעתוק של המטען הגנטי הזכרי והמטען הגנטי הנקבי. שונות זו מתבטאת בכך שהתחלת בקרת התעתוק של אללים זכריים מתחילה מספר שעות לפני האללים ממקור נקבי. עדיין לא ברור ממה נובעת השונות הזו אך ישנה צמידות בין שונות ובין מספר אצטילציות באתרים ספציפיים כמו H3H27.
מחלות בבני אדם

ניתן לחלק מחלות שקשורות באציטילציה בצורה גסה לשתיים: 1. מחלות בהם קיימת פגיעה במרכיבי מנגון האצטילציה 2. מחלות בהם משתנה דגם האצטילציה.
מחלות בבני אדם > מחלות עם פגיעה במנגנון האצטילציה > סרטן

פעילות אנזימים ממשפחות החלבונים SIRT (HDAC) משתנה בגידולים ממאירים שונים. לדוגמה, עיכוב של SIRT6 המבצע דה-אצטילציה ב-H3K9 ו-H3K56 בחלבוני היסטון, מעודד גידולים סרטניים. SIRT7 פועל על H3K18 ובכך מדכא תעתוק של גני מטרה, ומופעל בסוגי סרטן שונים, כנראה על-מנת לייצב תאים במצב ההתמרה הסרטנית. פעילות SIRT תלויה בחומרי מזון; כך, חומצות שומן ארוכות מפעילות את תפקוד ה-deacetylase של SIRT6, וזה עשוי להשפיע על מידת האצטילציה בחלבוני ההיסטון.
פגיעה נוספת ב-SIRT, שאף היא עלולה לקרות בתאים סרטניים, היא פגיעה באספקת מולקולות מסייעות (קו-פקטורים) שלו. לדוגמה, שינוי בזמינות מקור הפחמן בתא באה לידי ביטוי בשינויים של אצטילציית חלבוני ההיסטון בתאי הגידול הסרטני. ברוב תאי היונקים מקורות הפחמן העיקריים הם גלוקוז וגלוטמין; חילוף החומרים (מטאבוליזם) של גלוקוז קשור קשר הדוק לאצטילציה בהיסטון. זמינות הגלוקוז משפיעה על המאגר התוך תאי של אצטיל-CoA שהוא תוצר מטבולי מרכזי אשר משמש גם כתורם מולקולת האצטיל עצמה לצורך תהליך האצטילציה. גלוקוז הופך לאצטיל-CoA על ידי קומפלקס פירובאט דהידרוגנאז (PDC), בשיתוף עם מעגל חומצת הלימון (מעגל קרבס) תוך שימוש באדנוזין טריפוספט-ציטראט ליאז (ACLY), אשר מייצר אצטיל-CoA מציטרט. על כן, פעילות PDC ו-ACLY תלויה בזמינות הגלוקוז, וכך, בצורה עקיפה, משפיעה על האצטילציה בהיסטונים ומבקרת את ביטוי הגנים ומחזור התא. חוסר בקרה של ACLY ו-PDC משבש את המטבוליזם ומעודד התפתחות של מספר סוגי סרטן. במקביל, המטבוליזם של גלוקוז שומר על יחס NAD+/NADH, ו-NAD+ המשמש כקו פקטור של SIRT.
קשר נוסף בין סרטן לאצטילציה קיים בשל התפקיד הבקרתי של שינויים אפיגנטיים במהלך התעתוק. שינויים אלה באצטילציה עלולים לתרום להתפתחות התהליך הסרטני. ראשית, ביטוי יתר ופעילות מוגברת של HDACs נמצאו כמאפיינים של גידולים וגרורות, ממצא שתומך בתפקיד של דה-אצטילציה בהיסטונים בתהליך הסרטני ומעלה את האפשרות כי דה-אצטילציה משחקת תפקיד משמעותי בבקרת ביטוי גנים מדכאי גידולים. כך, תואר כי בתאים סרטניים היה שינוי בבקרה של אצטילציה/דה-אצטילציה ב-P300 וב-CBP, שניהם פקטורי בקרה למבנה הכרומטין, ומעורבים בבקרה של גנים רבים בכלל הגנום.
HDACi מייצגת קטגוריה חדשה לתרופות אנטי סרטניות שמעכבות את HDAC. תרופות אלו מעכבות מנגנוני אצטילציה בהיסטון ויכול לעכב ביעילות ארגון מחדש של כרומטין לא תקין בתאים סרטניים. Vorinostat (אנ') לדוגמה מעכב מספר יעדים הכוללים את HDAC1, HDAC2, HDAC3 ו-HDAC6.
מחלות בבני אדם > מחלות בהן תואר שינוי בדגם אצטילציה בחלבונים > מחלות ריאות דלקתיות

בקרת ביטוי גנים על ידי אצטילציה ודה-אצטילציה של היסטונים חלה גם על גנים המקושרים לדלקות. מחלות ריאה דלקתיות מאופיינות בביטוי של גנים ספציפיים, כגון פקטורי תעתוק NF-κB ו-AP-1 שעוברים אציטלציה מוגברת. לכן הטיפול במחלות אלה כולל לעיתים קורטיקוסטרואידים שמעכבים את פעילות HAT ומאפשרים גיוס מוגבר של HDAC2 ל-NF-κB. כך, באופן עקיף, יורדת פעילות גנים, שאצטילציה שלהם מפעילה אותם בתהליך הדלקתי. אינטראקציות אלה כרוכות בקישור ישיר ועקיף של קולטני גלוקוקורטיקואידים עם חלבוני CREB-biding (אנ') ו-HDAC. טיפול ארוך טווח עם ריכוזים גבוהים של קורטיקוסטרואידים עלול גם להוביל לביטוי HDAC2 מוגבר. טיפול נוסף במחלות ריאות דלקתיות הוא שימוש בתיאופילין אשר מפעיל את HDAC במנגנון שעדיין אינו ברור. עם זאת, נראה כי ההשפעה של תיאופילין על HDAC עולה בתנאים של עקת חמצן אשר אופיינית לדלקות.
בחולי אסתמה תוארה פעילות מוגברת של HAT וירידה ברמת פעילות HDAC. חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית הראו ירידה כללית בפעילות HDAC ללא שינוי בפעילות HAT. נראה, אם כן, שיש תפקיד חשוב באיזון פעילות HAT/HDAC במחלות ריאות דלקתיות וייתכן שיש לכך פוטנציאל לגבי אפשרויות טיפוליות עתידיות.
מחלות בבני אדם > מחלות בהן תואר שינוי בדגם אצטילציה בחלבונים > מחלות לב

בהתבסס על מודלים שונים של היפרטרופיה לבבית (אנ'), נמצא שעקה יכולה לגרום לשינויים בביטוי גנים בשריר הלב ולשנות את תפקוד הלב. שינויים אלה מתווכים באמצעות HATs/HDACs. המעכב trichostatin A דווח כמפחית הרס תאים במנגנון אוטופאגיה שנגרם על ידי עקה. מחקרים על חלבוני p300 ו-CREB-binding protein הראו קשר בין התעבות דפנות חדרי הלב (cardiac hypertrophy) לשינוי בפעילות HAT ולשינוי באצטילציה של היסטונים באזורים בקרתיים של גנים שמגיבים להיפרטרופיה כגון GATA4, SRF ו-MEF2.
מחלות בבני אדם > מחלות בהן תואר שינוי בדגם אצטילציה בחלבונים > מחלות עצביות

שינויים אפיגנטיים ממלאים תפקיד גם בהפרעות נוירולוגיות. חוסר בקרה של מודיפיקציות על היסטונים נמצא כאחראי לביטול הבקרה על ביטוי גנים, וכתוצאה מכך גם להפרעות נוירולוגיות ופסיכולוגיות, וביניהם סכיזופרניה ומחלת הנטינגטון. מחקרים מצביעים על כך שטיפולים עם מעכבים ממשפחת ה-HDAC מוליכים להשפעות חיוביות במגוון רחב של הפרעות נוירולוגיות ופסיכיאטריות.
ראו גם

קוד היסטונים
כרומטין
נוקלאוזום
אפיגנטיקה
DNA
קריסטן דלטון

| --- | --- |

 לידה:  13 בדצמבר 1986 (בת 37) וילמינגטון, ארצות הברית 
 שם לידה:  Kristen Jeannine Dalton 
 מדינה:  ארצות הברית 
 השכלה:  אוניברסיטת מזרח קרולינה  John T. Hoggard High School 
 
קריסטן דלטון (באנגלית: Kristen Dalton; נולדה ב-13 בדצמבר 1986) היא דוגמנית אמריקאית.
ביוגרפיה

דלתון נולדה בוילמינגטון שבקרוליינה הצפונית כאחת משלוש בנות, אמה ג'נין דלטון הייתה מיס קרוליינה הצפונית לשנת 1982.
היא למדה פסיכולוגיה וספרדית באוניברסיטת מזרח קרוליינה.
ב-2005 הייתה לסגנית מיס הנוער של קרוליינה הצפונית.
ב-2009 נבחרה למיס קרוליינה הצפונית, אותו תואר בו זכתה גם אמה, בתחרות מיס ארצות הברית לאותה שנה הייתה גם שם במקום הראשון, במיס תבל עלתה לעשיריית חצי הגמר.
בשנה זו גם התמודדה בתוכנית "האם אתה חכם יותר מתלמיד כיתה ו'?".
ב-2014 היא פרסמה ספר שכתבה.
ב-2017 שיחקה בסרט "The Wake". היא ייסדה את המגזין האינטרנטי "She is MORE", לו מספר גדול של קוראים מדי חודש.
היא פעילה בארגון "Children International" הפועל למען ילדים הנמצאים במעגל העוני.
ב-2013 נישאה לכריס וולף.
אחותה קנזי התמודדה אף היא בתחרות מיס קרוליינה והייתה חברתו של השחקן צ'אד מייקל מאריי.
המיז

| --- | --- |

מייק מיזנין
 לידה:  8 באוקטובר 1980 (בן 44) פארמה, אוהיו
 שם במה:  המיז קלגרי קיד מייק מיזנין
 משקל:  100 ק"ג
 גובה:  1.88 מטר
 מקום מגורים:  ת'אוזנד אוקס, קליפורניה
 לאום:  אמריקאי
 קריירה מקצוענית:  2003–הווה (כ־21 שנים)
 מאמנים:  אל סנואו ביל דמוט Ultimate Pro Wrestling
 ליגות:  WWE
 תרגילי סיום:  סקול קראשינג פינאלי פיגר פור לג לוק
 מידע אישי
 בן או בת זוג:  מאריס אולט (20 בפברואר 2014–?) 
 מספר צאצאים:  2 
 
המיז במהלך הפיוד שלו נגד ג'ון סינה ב-2009
מייקל גרגורי מיזנין (באנגלית: Michael Gregory Mizanin; נולד ב-8 באוקטובר 1980) הידוע יותר בשם הבמה שלו, דה מיז (The Miz) הוא מתאבק אמריקאי, המופיע בארגון ההיאבקות WWE, בתוכנית הדגל Raw. מיזנין היה פעמיים אלוף ה-WWE שמונה פעמים האלוף הבין יבשתי, ופעמיים אלוף ארצות הברית.
ראשית חייו

מיזנין נולד בפארמה, שנמצאת באוהיו ב-8 באוקטובר 1980. הוריו גרושים ויש לו אב חורג ושני אחים, למד באוניברסיטת מיאמי.
קריירה > תחילת דרכו (2004–2006)

באוקטובר 2004, השתתף מיזנין בעונה הרביעית של התוכנית "Tough Enough" (תחרות שהעניקה למנצח חוזה ב-WWE), הוא העפיל לגמר נגד דניאל פודר. לבסוף, על בסיס תגובות הקהל, פודר זכה בתחרות אך מיזנין הרשים מספיק בשביל וקיבל חוזה פיתוח.
מיזנין נשלח לארגון DSW, והחל להתאמן תחת ביל דמוט. מיזנין חבר לזוכה ה-Tough Enough לשעבר, מאט קפוטלי. הם התמודדו נגד צמד ההיילאנדרס (רובי ורורי מקאליסטר) וניצחו אותם. בדצמבר, הפך מיז לאלוף הארגון לאחר שניצח את מייק קנוקס. מיז המשיך לשתף פעולה עם קפוטלי, עד שהאחרון אובחן כחולה סרטן המוח. עם פטירתו של קפוטלי ביוני 2018, אמר מיז שהשניים תכננו לעלות לסגל הראשי בתוכנית SmackDown, אך בעקבות מחלתו של קפוטלי, תוכניות אלו בוטלו.
בינואר 2006, מיזנין הועבר לארגון ה-OVW. הוא הופיע לראשונה עם קטע "המיז TV" מאחורי הקלעים ב-18 בינואר. הוא ערך את הופעת הבכורה שלו בקרב בארגון ב-28 בינואר נגד רנה דופרי, אך הפסיד לו. בפברואר, הוא חבר לכריס קייג' וביחד הם הפכו לאלופי הזוגות של הארגון. במרץ, דיוס שייד ניצח את המיז בקרב יחידים, וזכה באליפות עבור הצוות שלו.
קריירה > עלייה לסגל הראשי (2006–2007)

מיז ערך את הופעת הבכורה שלו ב-SmackDown בשנת 2006, כאשר הנחה יחד עם אשלי מסארו את התחרותית השנתית לחיפוש הדיווה הבאה של הארגון. לאחר סיום התחרות, חזר מיזנין לסמאקדאון כנבל. כאשר את הופעת הבכורה שלו בזירה ב-1 בספטמבר, סיים עם ניצחון על טטנקה. המיז גבר גם על מאט הארדי ועל מתאבקים נוספים. הוא החל בפיוד עם זוכת תחרות הדיווה השנתית, ליילה אל. במהלך הפיוד, המיז עזר לקריסטל (אחת מהיריבות של ליילה) לגבור עליה. לבסוף, מיזנין וקריסטל התחילו בפיוד נגד הבוגימן, כשהאחרון סיים את רצף הניצחונות של המיז באירוע ארמגדון.
המיז לקח חלק באירוע הרויאל ראמבל, כאשר נכנס כמספר ה-29, אך הודח על ידי קאלי הגדול. המיז החל לעשות סגמנט ראיונות בשם מיז TV, אך הקטע לא צלח והוא חזר לזירה בסגנון יותר אגרסיבי. המיז עבר מסמאקדאון לארגון ה-ECW, הוא נעדר בשבועות הראשונים אך עשה כמה קטעי "מיז TV" מאחורי הקלעים. הוא ערך את הופעת הבכורה שלו בזירה ב-10 ביולי נגד ננזיו, וניצח.
לאחר מכן, המיז התחיל התקשרות עם קלי קלי, ברוק אדמס וליילה אל. הוא פתח בפיוד נגד באלס מהוני לאחר שנחשף שקלי קלי התחילה רומן עם מהוני וזה שודר במסך. לאחר מכן, נחשף כי המיז החזיק בחוזים של שלוש המתאבקות, והשתמש בזה בשביל לסיים את הרומן של מהוני וקלי קלי. לאחר מכן, התמודד נגד סי. אם. פאנק על אליפות הארגון, אך הפסיד לו.
קריירה > הצוות עם ג'ון מוריסון (2007–2009)

ב-16 בנובמבר, במהלך התוכנית סמאקדאון, זכו המיז וג'ון מוריסון באליפות הזוגות של סמאקדאון לאחר שניצחו את מאט הארדי ומונטל פורטר (ידוע יותר בשם הבמה שלו, MVP). זו הייתה האליפות הראשונה של מיז בסגל הראשי. מיז ומוריסון נהגו לרדת, וללכלך על מתאבקים אחרים, כששימשו כנבלים מובילים בתוכנית. באירוע סדרת ההישרדות, השתתפו מוריסון ומיז בקרב משולש על אליפות ECW נגד האלוף דאז, סי. אם. פאנק, אך האחרון ניצח ושמר על תוארו. המיז השתתף בקרב הבאטל רויאל המסורתי ברסלמניה 24, אך הודח על ידי ג'יימס נובל.
מוריסון ומיז הצליחו להגן על האליפות שלהם בהצלחה נגד זאק ריידר וקורט הוקינס, נגד ג'סי ופסטוס, ונגד ההורנסווגל. לאחר מכן, מיז ומוריסון נכנסו לפיוד נגד צוות ה-DX (שון מייקלס וטריפל H), במהלכו נהגו לרדת רבות על גילם של השניים וללעוג להם. בתוכנית ה-800 של Raw, השניים הובסו על ידי צוות DX. לאחר מכן, ניצחו השניים את קופי קינגסטון ו-CM פאנק, על אליפות הזוגות של ה-WWE. הם הפסידו אותה ברסלמניה 25 לצוות הקולונס, לאחר קרב חוטבי עצים. באפריל, המיז הפסיד לקופי קינגסטון לאחר התערבות לא מכוונת של ג'ון מוריסון. מה שנתן ל-Raw את הבחירה בדראפט 2009. בסופו של דבר, המיז תקף את מוריסון ובכך הסתיימה השותפות בין השניים, והפך את מוריסון לחביב הקהל.
קריירה > אליפות ארצות הברית (2009–2010)

המיז איתגר את ג'ון סינה, אך האחרון היה מושבת בשל פציעה ולא היה יכול להגיב לקריאותיו של המיז. המיז המשיך לאתגר אותו ולטעון לניצחון טכני לטובתו, כשלבסוף, סינה חזר והביס אותו באירוע "הבאש". לאחר מכן, התמודד במסכה נגד מתאבק בשם אגיון, וניצח אותו. לאחר מכן, הוריד את המסכה ונחשף שזה אכן המיז, וביצע עליו את הסקול קראשינג פינאלי, המהלך המסיים שלו.
ב-5 באוקטובר, ניצח המיז את קופי קינגסטון ובכך זכה באליפות ארצות הברית, שהייתה אליפות היחידים הראשונה שלו בארגון. המיז ערך קרב נגד שותפו לשעבר ואלוף הבין יבשתי, ג'ון מוריסון, וניצח אותו. באירוע סדרת ההישרדות, מיז והצוות שלו ניצחו את הצוות של ג'ון מוריסון, כאשר המיז בעצמו, דרו מקינטייר ושיימוס שרדו עד סוף הקרב.
בינואר 2010, לפני אירוע הרויאל ראמבל, התחיל המיז יריבות נגד MVP בעקבות חילופי דברים בין השניים. נערך ביניהם קרב ברויאל ראמבל על אליפות ארצות הברית, ובו מיז שמר על תוארו, אך באירוע הרויאל ראמבל עצמו, הדיח MVP את המיז, כשבמהלך ההדחה, גם הוא יצא מן הזירה. באותה התקופה, המיז חבר לביג שואו, ולאחר מכן, הצוות נקרא שואומיז. ב-8 בפברואר, הם ניצחו את DX, ואת הצוות של לוק גאלוס וסי. אם. פאנק בכך מיז הפך למתאבק הראשון שמחזיק גם באליפות הזוגות העולמית, אליפות הזוגות של ה-WWE ואליפות ארצות הברית. באירוע תא ההדחות, הגן המיז בהצלחה על תוארו כאלוף ארצות הברית נגד MVP, לאחר התערבות חיצונית של ביג שואו, ובכך נגמר הפיוד בין השניים.
מיז החל להופיע בתוכנית NXT, כמנטור של דניאל בריאן. ברסלמניה 28, הוא ניצח ביחד עם ביג שואו את ג'ון מוריסון ו-R-טרות', ושמר על אליפות הזוגות שלו ושל ביג שואו. לאחר מכן, הפסידו את אליפות הזוגות ל"שושלת הארט". לאחר סיום הקרב, קיבלו "שואו-מיז" הזדמנות חוזרת, אך נכשלו גם בה. בסיום הקרב, ביג שואו תקף את המיז, ובכך סיים את השותפות ביניהם. ב-10 במאי, ניצח טייסון קיד את המיז, וההשלכות של הניצחון הזה קבעו שאחד מחברי ה"שושלת הארט" יזכה להתמודד נגד המיז בקרב על אליפות ארצות הברית בה מיד מחזיק, אך מיז רשאי לבחור את יריבו. המיז בחר את ברט הארט הוותיק, והובס על ידו (אף על פי שמספר מתאבקים שביניהם נמצא כריס ג'ריקו התערבו לטובתו של המיז).
המיז חזר לעונה השנייה של NXT כמנטור של המתאבק אלכס ריילי. הוא זכה באליפות ארצות הברית בפעם השנייה לאחר שניצח בקרב מרובע את זאק ריידר, R-טרות' וג'ון מוריסון. באירוע ה-Fatal 4-Way, הגן על תוארו כאשר ניצח את R-טרות'.