יתר לחץ דם שניוני
גורמים

מחלות של רקמת הכליה: באופן כללי מרבית המקרים של יתר לחץ דם שניוני נגרמים כתוצאה מבעיה כלייתית. ידוע כי יתר לחץ הדם חמור יותר אצל מטופלים עם מחלות של הפקעית מאשר מחלות בין-רקמתיות של הכליה. לעיתים קשה לגלות האם יתר לחץ הדם הוא שהביא לבעיה הכלייתית או להפך. הפרשת חלבון בשתן העולה על גרם אחד ליממה, ומשקעים בשתן, מרמזים יותר לבעיה בכליה הגורמת לעליית לחץ הדם. עם זאת חשוב לברר גם סיבות לפגיעה כלייתית כמו זיהום (למשל צהבת נגיפית או מורסה) או אלרגיה לתרופה.
יתר לחץ דם כתוצאה מבעיה רנו-ווסקולרית (כתוצאה מבעיה בזרימת הדם בכלי הדם הכלייתיים): לרוב, מדובר בצורה של יתר לחץ דם שניתן לתקן. הסיבה ליתר לחץ הדם נובעת מכך שמערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון חשה כי לא מגיע מספיק דם לכליה כתוצאה מחסימה של העורק הכלייתי. בתגובה, יש אקטיבציה של מערכת זו ויש אגירה של נתרן בגוף ואמצעים אחרים לשימור זרימת הדם לכליה. קיימות שתי קבוצות בסיכון לפתח בעיה זו. האחת היא מבוגרים עם מחלת טרשת עורקים מפושטת, הסובלים מפלאק החוסם את עורק הכליה, ומטופלים (לרוב נשים צעירות לבנות) עם מחלה הקרויה "פיברומוסקולר דיספלסיה" - מחלה זו כוללת מספר צורות היסטולוגיות כאשר העיקרית ביניהן היא Medial fibroplasia, כלומר פגיעה בשכיבת המדיה של העורק. לרוב מחלה זו פוגעת בשני עורקי הכליה, והנגעים בה נוטים להיות יותר דיסטליים (מרוחקים). קיימים כמה דרכים היכולים לכוון לדיאגנוזה של מחלה רנו-ווסקולרית- למשל, נוכחות של טרשת עורקים ידועה, בעיה בשליטה על יתר לחץ דם עם תרופות נוגדות לחץ דם וקיומה של אוושה מעל הבטן המרמזת על מחלה אתרוסקלרוטית. הטיפול היעיל ביותר הוא מתן מעכבי ACE או מעכבי אנגיוטנסין II, אולם תרופות אלו מפחיתות את שיעור הסינון הכלייתי (GFR) על ידי הרחבת לולאה Eפרנטית בפקעית ועל כן שימוש בהן כאשר ידוע כי שתי הכליות פגועות למשל, יכול להביא לאי ספיקת כליות (אשר לרוב הפיך כאשר מפסיקים טיפול תרופתי זה). ניתן לשקול התערבות על ידי צנתור לעורק הכליה והשמת סטנט באזור ההיצרות של הפלאק. לצורך ההתערבות יש ראשית להדגים את ההיצרות, למשל על ידי מבחן DTPA או OIH לפני ואחרי מתן קפטופריל (סוג של מעכב ACE). תוצאה חיובית מדגימה את הבאים: ירידה יחסית בקליטה של הכליה אשר מביא לתפקוד הנמוך ב-40% של הכליה, קליטה מעוכבת של הכליה הפגועה ו-washout מעוכב שלה. ניתן להעריך את זרימת עורקי הדם לכליה גם באמצעות דופלר וכן באמצעות MRA (אנגיוגרפיה). אצל מטופלים עם פיברומוסקולר דיספלסיה הטיפול המועדף הוא PTRA- כלומר פתיחת העורק החסום על ידי סטנט. אצל מטופלים עם מחלה אתרוסקלרוטית, יש לשקול PTRA אם לא ניתן לשלוט אצלם על לחץ הדם או במידה והתפקוד הכלייתי מתדרדר. לעיתים אצל מטופלים צעירים יותר, הגישה המועדפת תהיה ניתוח ולא PTRA.
אלדוסטרוניזם ראשוני: יצור יתר של אלדוסטרון הוא סיבה ליתר לחץ דם שניוני ולרוב ניתן לריפוי. אצל חולים אלו ניתן לראות אגירת נתרן ונוזלים, היפוקלמיה ויתר לחץ דם, ולרוב האבחון הוא בין העשורים השלישי לחמישי. רמזים לקיום המחלה קשורים להיפוקלמיה ותלונות קליניות כגון נימול, שתייה מרובה והשתנה מרובה וכן חולשת שרירים הקשורות להיפוקלמיה. דרך טובה לזהות יצור יתר של אלדוסטרון היא מדידה של היחס בין רמות האלדוסטרון בדם לבין רמות רנין או plasma rennin activity. יחס הגדול מ-1:20, יחד עם רמות אלדוסטרון גבוהות בדם מעידות במרבית המקרים על אדנומה המייצרת אלדוסטרון. כדי לבצע את הבדיקה באופן מיטבי יש להפסיק נטילת מעכבי אלדוסטרון כגון מעכבי ACE למשך 4 שבועות טרם ביצוע הבדיקה. ישנן מספר סיבות אפשריות לייצור יתר של אלדוסטרון, כאשר אצל מרבית המטופלים (60%-70%) הסיבה היא אדנומה המפרישה אלדוסטרון בבלוטת האדרנל. לרוב הגידול קיים רק באחד מן האדרנלים. שאר המטופלים סובלים מהיפרפלסיה של שתי בלוטות האדרנל. קרצינומה המייצרת אלדוסטרון נדירה יחסית וכוללת לעיתים עליה בהורמונים נוספים. ביצוע CT צריך להיעשות אצל כל החולים המאובחנים עם אלדוסטרוניזם ראשוני, והכולל מדידה של רמות אלדוסטרון בשני ורידי האדרנל כדי להעריך האם הבעיה קיימת בשני הצדדים או רק בצד אחד- יחס הגדול מ-4 (צד אחד מול הצד השני במדידת אלדוסטרון) מצביע על בעיה הקיימת באדרנל אחד. הטיפול באמצעות ניתוח לרוב מרפא בין 40%-70% מהמטופלים עם אדנומה, כאשר חולים עם היפרפלזיה לא ירוויחו מניתוח ואצלם הטיפול הוא תרופתי - באמצעות אנטגוניסט לאלדוסטרון ולעיתים גם משתנים אוגרי אשלגן. קיימת מחלה נדירה יחסית והמועברת באופן אוטוזומלי דומיננטי, שבה יש יצור יתר של אלדוסטרון וכן של סטרואידים היברידיים.
תסמונת קושינג מקושרת ליצור יתר של קורטיזול, ויתר לחץ דם מתרחש אצל מרבית החולים: ככל הנראה לאור סימולציה של רצפטורים מינרלוקורטיקואידים על ידי קורטיזול. הטיפול מותאם לסיבה לתסמונת.
פאוכרומוציטומה: מחלה נדירה יחסית הכוללת יתר לחץ דם כתוצאה מגידול המפריש קלכולאמינים (אצל מיעוט מן המטופלים נראה דווקא ירידה בלחץ הדם לאור הפרשת יתר של אפינפרין). כ-20% מהמקרים הם משפחתיים ומועברים באופן אוטוזומלי דומיננטי, וחלקם מקושרים בתסמונות שונות כגון MEN2A, MEN2B, נוירופיברומטוזיס ותסמונות נוספות.
דום נשימה בשינה-Obstructive sleep apnea: סיבה מבוססת ועולה בשכיחותה ליתר לחץ דם.
קוארקטציה של אבי העורקים: לרוב מדובר בהפרעה ספוראדית אם כי היא מתקיימת אצל 35% מן הילדות החולות בתסמונת טרנר. גם כאשר התיקון הניתוחי מתבצע לאחר הלידה, עד 30% מן המטופלים מפתחים יתר לחץ דם במהלך החיים והם בסיכון למחלת כלי דם קורונרית מואצת ואירועים מוחיים.
תופעת לואי של תרופות: מגוון של תרופות עשויות לגרום ללחץ דם גבוה. חלקן על ידי פגיעה בכליות (למשל תרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות), חלקן בפעולה הורמונלית או עצבית ישירה (למשל תרופות סטרואידיות, סרוטונרגיות או אדרנרגיות) וחלקן על ידי חסימת קולטנים מוסקריניים לאצטיל כולין (תרופות אנטי כולינרגיות).