stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
פריקת לסת
הערות שוליים

↑  MedlinePlus Encyclopedia Dislocation
↑  WebMD (2009). "subluxation". Webster's New World Medical Dictionary (3rd ed.). Houghton Mifflin Harcourt. p. 405. ISBN 978-0-544-18897-6.
↑  Katzberg, Richard W.; Anderson, Quentin N.; Manzione, James V.; Helms, Clyde A.; Tallents, Ross; Hayakawa, Katsumi (1984). "Dislocation of jaws". Skeletal Radiology. 11 (1): 38–41. doi:10.1007/BF00361130. PMID 6710178.
↑  Schwartz, A. J. (2000). "Dislocation of the mandible: A case report". AANA Journal. 68 (6): 507–13. PMID 11272957.
↑  Blake, J. B. (1918). "Recurrent Dislocation of the Lower Jaw". Annals of Surgery. 68 (2): 141–5. doi:10.1097/00000658-191808000-00005. PMC 1426866 Freely accessible. PMID 17863959.
↑  [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106396/ Parida, Satyen; Allampalli, Varshad; Krishnappa, Sudeep (2011). "Catatonia and jaw dislocation in the postoperative period with epidural morphine". Indian Journal of Anaesthesia. 55 (2): 184–6. doi:10.4103/0019-5049.79904. PMC 3106396 Freely accessible. PMID 21712880.
^ Jump up to: a b c d e]
1 2 3 4 5 6  [https://emedicine.medscape.com/article/823775-overview Mandible Dislocation at eMedicine
^ Jump up to: a b]
1 2  [http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0901502711001135?via%3Dihub Huang, I-Y.; Chen, C.-M.; Kao, Y.-H.; Chen, C.-M.; Wu, C.-W. (2011). "Management of long-standing mandibular dislocation". International Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 40 (8): 810–4. doi:10.1016/j.ijom.2011.02.031. PMID 21474286.
^ Jump up to: a b]
1 2 3  [https://www.privatehealth.co.uk/conditions-and-treatments/jaw-dislocation/ "Dislocated jaw symptoms, diagnosis & treatment". Intuition Communication.
Jump up ^]
1 2 3  [https://medlineplus.gov/ency/article/000019.htm MedlinePlus Encyclopedia Jaw - broken or dislocated
^ Jump up to: a b]
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
צדפונאים

| צדפונאים |
| --- | --- |

מיון מדעי
ממלכה:: בעלי חיים
מערכה:: פרוקי-רגליים
תת־מערכה:: סרטנאים
על־מחלקה:: Oligostraca
מחלקה:: צדפונאים
שם מדעי
 Ostracoda ‏לטריי, 1802

צדפונאים (קרוי גם צדפוניות; שם מדעי: Ostracoda), הם מחלקה בתת-המערכה סרטנאים. המחלקה כוללת כ-65,000 מינים, מהם 13,000 מינים החיים כיום.
הצדפונאים הם סרטנאים קטנים, וגודלם עשוי לנוע בין 0.2 מ"מ ל-30 מ"מ (Gigantocypris), כשהגודל הטיפוסי שלהם הוא כ-1 מ"מ. גופם שטוח מצד אל צד ומוגן על ידי מעטפת דמוית צדפה.
בשפתם העליונה של צדפונאים מסוימים ישנו איבר שיכול לפלוט שני חומרים, שכשהם נפגשים הם פולטים אור כחול בוהק. כחלק מהחיזור, עולים הזכרים מהקרקעית לאחר שקיעת החמה ולפני זריחת הירח. אז הם צוללים בתנועה ספירלית, מתעטשים כמה פעמים ופולטים גושים של אור. התוצאה תוארה כשרשרת אורות או פנינים בוהקות. נוצר מרחק בין הזכרים לבין האור שייצרו, אך הנקבות יודעות לאתרם.
הערות שוליים

↑  בניגוד לגחליליות יבשה, החושפות את מקומן כשאורן נדלק
↑   חוקרים תיעדו מין זעיר של גחליליות ים מבצע ריקוד אורות כדי למשוך נקבות, באתר הארץ, 30 בנובמבר 2023
טקסונומיה

מחלקת צדפונאים (Ostracoda)
תת-מחלקת Myodocopa
סדרת Halocyprida
סדרת Myodocopida
תת-מחלקת Podocopa
סדרת Platycopida
סדרת Podocopida
סדרת Insertae sedis
פיזיולוגיה של מערכת הנשימה

פיזיולוגיה של הנשימה היא המדע העוסק בחקר התפקוד המכני, הפיזי והביוכימי של מערכת הנשימה באדם ובבעלי חיים. מערכת זו היא מערכת בגוף האדם המאפשרת את חמצון הדם הדרוש לצורך הפקת אנרגיה ברקמות הגוף ואת פליטת הפחמן הדו-חמצני שהוא תוצר לוואי להפקת האנרגיה. זהו תפקיד חיוני, ובהיעדרו אדם עלול למות תוך מספר דקות.
תהליך הנשימה הוא תהליך מכני, אוטומטי וקצבי המווסת על ידי מרכזי הנשימה שבמוח, ושבו התכווצותם של הסרעפת ושל שרירי הצלעות מניעה גזים אל נאדיות הריאה ומהן החוצה. תהליך הנשימה כולו כולל הן את תנועות הנשימה והן את הזרמת הדם המחזורית אל נימי הרקמות ובחזרה מהן ושחלוף הגזים בהם. בהקשר זה, תפקודן של הריאות הוא להבטיח חלוקה נאותה של האוויר הנשאף אליהן ושל זרימת הדם שבתוכן, באופן כזה שחילוף החמצן והפחמן הדו-חמצני יתבצע תוך השקעה מינימלית של החדר הימני. הסרעפת יורדת כשהאוויר נכנס.
פעולת שרירי הנשימה > שאיפה

בשאיפה במנוחה מתכווצים שרירי הנשימה להגדלת נפח בית החזה, ואיתו נפח הריאה, פעולה אשר יוצרת מפל לחצים בין הלחץ האטמוספירי ללחץ בנאדיות הריאה וגורמת לתנועה של אוויר אל תוך הריאות עד להשוואת הלחצים. השריר העיקרי המשמש לשאיפה הוא הסרעפת אשר אחוזה בצלעות, בעצם החזה ובחוליות. התכווצות הסרעפת, שנמצאת במנח המורכב משני חלקים: האחד רוחבי שטוח שאינו שרירי והשני מקביל לכלוב הצלעות ושרירי, יוצרת כוח אלכסוני, בעל רכיב אנכי המושך את כיפת הסרעפת לכיוון הבטן ורכיב אופקי, כאשר השפעת האנכי גדולה יותר. ירידת הסרעפת לכיוון הבטן דוחקת את איברי הבטן ומגדילה את קוטרו האנכי של בית החזה. במקביל, שריר הסרעפת מפעיל על הצלעות כוח כלפי מעלה, דבר אשר מגדיל את קוטרו הרוחבי של בית החזה, וזאת מאחר שהצלעות בנויות כך שלהן שתי דרגות חופש סיבוביות. כלומר, עליית הצלעות מתבצעת בשני אופנים בו־זמנית: כידית דלי המחברת בין החוליות לעצם החזה ויחד עם עצם החזה שעולה אף היא. נוסף לשריר הסרעפת, פועלים השרירים הבין-צלעיים אשר שומרים על משיכת הצלעות כגוף אחד כלפי מעלה בקרבם את הצלעות זו לזו, וכן פועלים שרירי חגורת הכתפיים המקבעים אותה ומונעים ממנה לנוע מטה, בעוד הצלעות נעות מעלה לכיוונה.
בזמן שאיפה מאומצת מתכווצים גם שרירי עזר, אשר מתכווצים גם בעת מאמץ ובקוצר נשימה. בקבוצה זו נכללים שרירי המעלות, שכאשר מתכווצים מרימים את הצלעות הראשונה והשנייה, ושריר עצם החזה, הבריח והזיז הפטמתי, שמרים את קדמת בית החזה בכיוון הראש. שרירים אלה מסייעים להרחבת קוטרו האופקי של בית החזה. שרירי עזר שאיפתיים נוספים הם כנפי האף, שריר הלוע והלשון ושרירי הגרון.
פעולת שרירי הנשימה > נשיפה

במנוחה הנשיפה אינה מצריכה מאמץ, אלא נובעת מהרפיית שרירי השאיפה ומאלסטיות הריאה ובית החזה שגורמת לחזרתם למצבם טרום השאיפה. נשיפה מאומצת, לעומת זאת, מפעילה שרירים הגורמים להקטנת בית החזה ועליית הלחץ בו. לצורך נשיפה מאומצת מתכווצים שרירי הבטן, אשר אחוזים בצלעות התחתונות, וכך מושכים את הצלעות אליהם ומקבעים אותם. העלאת הלחץ בבטן גורמת לדחיקה של הסרעפת הרפויה כלפי מעלה, דבר שגורם להקטנת קוטרו האנכי של בית החזה. גם בשאיפה מאומצת מתכווצים השרירים הבין-צלעיים, אלא שהפעם, במקום שימשכו את הצלעות לעבר חגורת הכתפיים, שבשלב זה רפויה, הם מושכים את הצלעות לכיוון הבטן המקובעת. תנועת הצלעות זהה לתנועה בעת שאיפה, אלא בכיוון ההפוך, דבר שגורם להקטנת הקטרים האופקיים.
בשיעול מתבצעת נשיפה חזקה במיוחד כתוצאה מסגירת מכסה הגרון, שלאחריה מאמץ נשיפתי חד וחזק. מאמץ זה כנגד חסימה גורם להעלאת משמעותית של הלחץ בבית החזה, וכאשר מכסה הגרון נפתח מתחילה זרימת אוויר גבוהה במיוחד החוצה אשר גורמת לתמט של קנה הנשימה. היציאה המהירה של האוויר בלחץ נושאת עמה הפרשות וחלקיקים שהיו על דופן הקנה.
הערכה תפקודית של הריאה > נפחי הריאה

נפחי ריאה הם ערכים המתקבלים בשלבים השונים של השאיפה והנשיפה ומשמשים לבדיקות קליניות. ניתן למדוד חלק מן הנפחים האלה ישירות באמצעות ספירומטר, שמודד הפרשי נפחי אוויר הנכנסים בשאיפה או היוצאים בנשיפה, ואת הנפחים שלא ניתן למדוד באמצעות ספירומטר, מודדים בשיטות עקיפות כמו שיטות מיהול או פלתיזמוגרף גוף.
נפח חילופי (באנגלית: Tidal volume, ובקיצור – VT) הוא הנפח המתקבל משאיפה ומנשיפה במנוחה. באדם בוגר בריא הנפח החילופי עומד על כ-500 מ"ל. נפח האוויר הנותר בריאות לאחר נשיפה רגילה במנוחה נקרא הקיבולת השארית התפקודית (functional residual capacity, ובר"ת – FRC). באדם בוגר בריא הוא עומד על כ-2.4 ליטר ומהווה 40% לערך מנפח הריאה המרבי. נפח הריאה המרבי נקרא בשם קיבולת הריאות הכוללת (total lung capacity,‏ TLC), ואותו ניתן להשיג בשאיפה מאומצת מרבית. נפח זה באדם בוגר בריא מכיל 5–6 ליטרים של אוויר.
לאחר נשיפה מאומצת עד לתחושת ריקון מוחלט של הריאות, נשאר בריאות נפח שארי (residual volume,‏ RV), אשר מקל על ניפוח הריאות חזרה בשל העובדה שבהיעדרו היה על הגוף להשקיע אנרגיה בהפרדת דופנות הריאה שיכולות להיצמד האחת לשנייה כמו בבלון. ערכו באדם בוגר בריא עומד על כ-1.5 ליטר. ההפרש בין קיבולת הריאות הכוללת לנפח השארי הוא הנפח המרבי המנוצל על ידי הריאות לנשימה, והוא נקרא הקיבולת החיונית (vital capacity,‏ VC). הנפח השארי, וכן הקיבולת השארית התפקודית וקיבולת הריאות הכוללת שכוללים אותו, לא ניתנים למדידה בספירומטר, מאחר שמכשיר זה מודד הפרשי נפחים ולא נפחים מוחלטים. משום כך משתמשים בשיטות עקיפות כפי שנזכרו לעיל.
הפרשי נפחים נוספים המשמשים בבדיקות קליניות הם העתודה השאיפתית (inspiratory reserve volume,‏ IRV) והעתודה הנשיפתית (expiratory reserve volume,‏ ERV). העתודה השאיפתית היא ההפרש בין קיבולת הריאות הכוללת לשיא הנפח החילופי, ואילו העתודה הנשיפתית היא ההפרש בין הקיבולת השארית התפקודית לנפח השארי.
כשבוחנים את תפקוד הריאה, ניתן להתייחס למספר מדדים אשר עוזרים לבחון כיצד הריאה מתפקדת, ועל ידי כך לאבחן בעיות ריאה שונות, למשל מחלות חסימתיות של הריאה. אצל נבדק בריא, כ-85% מנפח הריאות יוצאים בתוך שנייה אחת בנשיפה מאומצת. נפח הנשיפה המאומצת בשנייה הראשונה מסומן ב-FEV1.0, והיחס בינו לבין הקיבולת החיונית המאומצת (forced expiratory vital capacity,‏ FVC) יכול להצביע על פתולוגיות שונות. במחלה חסימתית ניתן לראות נשיפה איטית יותר, כאשר בשנייה הראשונה לנשיפה יוצא רק מחצית מהנפח והיתר ננשף במשך זמן רב. הסיבה לכך היא שהחולה לא יכול לייצר זרימת אוויר גבוהה כתוצאה מההתנגדות של דרכי הנשימה. לעומת זאת, במחלה רסטרקטיבית יש פחות רקמה פעילה, וניתן לראות שבשאיפה הנפח הנוצר נמוך יותר, בעוד ש-FEV1.0 גבוה, שכן אין חסימה של דרכי האוויר. בחולים אלו היחס FEV1.0/FVC הוא גבוה יותר מאשר בבריאים, היות שאצל חולים אלו ה-FVC נמוך יותר). תרופות שמרחיבות את הסמפונות, מעלות את FEV1.0 באופן זניח יחסית, אולם הן משפרות את הקיבולת החיונית.
הערכה תפקודית של הריאה > שיטות מיהול

בשיטת מיהול הליום משתמשים בעובדה שהליום הוא גז אציל ואינו מפעפע לנימי הדם. מחברים את הנבדק למכל שבו חמצן והליום בריכוז נתון, ולאחר כעשר נשימות רגילות והגעה לשוויון ריכוזים חדש בנפח הכולל את המכל המקורי ונפח הריאה בעת ההתחברות למכל, ניתן לחשב את נפח הריאה בעת ההתחברות למכל. למשל, אם הנבדק מתחבר בתום נשיפה רגילה, הנפח שניתן לחשב יהיה הקיבולת השארית התפקודית. בצורה מתמטית ניתן להדגים זאת כך עבור הקיבולת השארית התפקודית, כאשר C0 הוא ריכוז ההליום הנתון במכל, C1 הוא ריכוז ההליום לאחר הגעה לשוויון ריכוזים ו-V0  הוא נפח המכל:  C_{0}\cdot V_{0}=C_{1}\cdot (V_{0}+FRC), ומכאן,  FRC=V_{0}\cdot {\frac {C_{0}-C_{1}}{C_{1}}}. שיטה זו עלולה לתת תוצאות נמוכות מהמציאות בחולים שהריאות שלהם אינן מאווררות היטב עקב חסימה של דרכי האוויר.
בשיטת מיהול עם גז סמן נותנים לנבדק לנשום במעבר חד חמצן טהור, וכך זורם החוצה אל המכל כל החנקן שהיה בריאותיו של הנבדק. מדידת כמות החנקן הננשף, שהיא כמות החנקן שנשאף לריאות קודם לכן, מאפשרת לחשב את נפח האוויר ברגע ההתחברות.
הערכה תפקודית של הריאה > פלתיזמוגרף גוף

מכשיר פלתיזמוגרף הגוף משתמש בחוק בויל-מריוט לחישוב נפח הריאה. הנבדק מוכנס אל תא המכשיר כשהוא אטום היטב ונושף לתוך צינור חסום עם מתמר לחץ או מתמר זרימה. עליית הלחץ בצינור, ΔP, גורמת לדחיסת נפח האוויר בריאות בשיעור ΔV, אשר מובילה להקטנת הנפח בתא סביב הנבדק באותו שיעור. בצורה מתמטית ניתן להדגים זאת כך עבור הקיבולת השארית התפקודית, כאשר P0 הוא הלחץ האטמוספירי:
 P_{0}\cdot FRC=(P_{0}+\Delta P)(FRC-\Delta V), ומכאן,  FRC=\Delta V\cdot {\frac {P_{0}+\Delta P}{\Delta P}}. כאשר מערכת העיכול מכילה כמות גדולה של אוויר, הדבר יכול להטות את הבדיקה כלפי מעלה, אולם, בניגוד לשיטות המיהול, שיטה זו אינה מושפעת מרמת האוורור של אזורי הריאה, ומשום כך היא מתאימה לחולים עם מחלות חסימתיות של הריאה.
הערכה תפקודית של הריאה > עקום זרימה-נפח

אחד ממבחני תפקוד הריאה השימושיים הוא עקום זרימה-נפח (flow volume loop,‏ FVL). עקום זה מתקבל ממדידה ורישום בו בזמן של קצב זרימת האוויר בפה ושל נפח הריאה. הציר האופקי בעקום מסמל את הנפח, והציר האנכי את מהירות הזרימה. נשימה רגילה בנפח חילופי תיראה בעקום כלולאה מעגלית קטנה במרכזו, בעוד שנשימה מאומצת אל קיבולת הריאות הכוללת ומשם בנשיפה אל הנפח השארי תיתן לולאה שאינה סימטרית. ענף השאיפה בעקומה ייראה פרבולי, ואילו בענף הנשיפה בעקומה הזרימה המרבית האפשרית מתבצעת בנפחי ריאה גבוהים, כלומר בתחילת הנשיפה. מהירות הזרימה בנשיפה כזו יכולה להגיע עד 12 ליטרים לשנייה. ככל שהריאה מתרוקנת והנפח יורד, חלה ירידה בזרימת האוויר כתוצאה משלוש סיבות: התקצרות השרירים, שכוחם מקסימלי כשהריאות מלאות, ירידה ברתיעה האלסטית, אשר מייצרת את הכוח לנשיפה עצמה, ועלייה בהתנגדות, שכן כאשר הריאות מלאות באוויר, גם דרכי האוויר מורחבות וההתנגדות לזרימת האוויר נמוכה יותר.
כשיש חסימה בדרכי האוויר, היחס בין מהירות הזרימה והנפח בנשיפת האוויר החוצה אינו ישר – המהירות יורדת מהר יותר מהנפח ומתקבלת עקומה קעורה אשר מצביעה על חסימה. לא תמיד מידת הקעירות של העקומה מצביעה בהכרח על מידת החסימה. יכולים להיות מצבים של עקומה קעורה מאוד אך חסימה לא משמעותית ולהפך.
כשבודקים מצבים שבהם השאיפה מתבצעת במאמצים משתנים, ניתן לראות שבעוד ששיא הזרימה שונה בין עקומה לעקומה, הרי שבשלבים המאוחרים יותר של הנשיפה העקומות מתלכדות, כלומר, הירידה בזרימה ביחס לנפח היא זהה החל משלב מסוים, ואין זה תלוי במאמץ שמושקע. הסיבה לכך היא תמט בדרכי האוויר.
הערכה תפקודית של הריאה > נקודת שוויון הלחצים

נאדיות הריאה ודרכי האוויר נמצאים פנימית לאדר, ופועלים עליהם אותם לחצים. אם נפעיל את שרירי בית החזה ונעלה את הלחץ בחלל האדר כדי לנשוף, אזי נגרום לדחיסה של הנאדיות ושל דרכי האוויר. הלחץ בנאדיות עצמן מורכב מהלחץ האלסטי שמופעל על ידי הדפנות שלהן, יחד עם הלחץ האדיר שמופעל על כל המערכת. ככל שמתקדמים במעלה דרכי האוויר, חלה ירידה של הלחץ, עד שבנקודה מסוימת לאורך דרכי האוויר, הלחץ יורד למידה שבה הוא משתווה ללחץ האדיר. נקודה זו נקראת נקודת שוויון הלחצים (equal pressure point,‏ EPP). למעשה, ככל שהלחץ האלסטי של הנאדיות נמוך יותר, כך הלחץ האדרי משפיע יותר על זרימה של אוויר, ונקודת ההשתוות תהיה קרובה למיקום נאדיות הריאה. שינוי מיקומה של נקודה זו יכול להצביע על פתולוגיה: למשל, במצבים בהם יש לייפת (פיברוזיס) של הריאה, או ריאות מנופחות, הלחץ האלסטי של הנאדיות גבוה יותר, וזה גורם לנקודת EPP לנוע לעבר פתחת מערכת הנשימה. אצל חולי נפחת, הלחץ האלסטי על הנאדיות אובד, ונקודת שוויון הלחצים מתקרבת מאוד לנאדיות. משמעות הדבר היא שזרימה של אוויר החוצה יכולה להתבצע רק כשהריאות מלאות.
פעפוע גזים דרך רקמת הריאה

פעפוע החמצן מחלל הנאדיות אל נימי הדם בריאה, וכן הפעפוע של פחמן דו-חמצני בכיוון ההפוך, מצייתים לחוק פיק. קבוע הפעפוע של פחמן דו-חמצני גדול פי 20 לערך מקבוע הפעפוע של חמצן, כאשר השטח שעל פניו מתבצע הפעפוע של שני הגזים בריאה מגיע לכ-50 מ"ר ועובי הממברנות שדרכן עוברים הגזים הוא 0.3–0.7 מיקרון.
השוואת לחצי החמצן בעת מעבר הדם בנימי הריאה מתבצעת באדם בריא במשך רבע שנייה, זמן קצר בהרבה מהזמן שלוקח לדם לזרום בנימי הריאה במנוחה – שלושה רבעי שנייה. כך, אפילו בעת מאמץ, אז הדם זורם בנימי הריאה תוך חצי שנייה, מתרחשת השוואת לחצים מלאה. אולם, באנשים שלהם פגם בפעפוע החמצן, כמו בעת התעבות הממברנות בין הנאדית לנים כפי שקורה בבצקת של הריאות או בפיברוזיס של הריאה, השוואת לחצי החמצן נמשכת על פני כל שלושת רבעי השנייה של מעבר הדם בנים. לכן, במאמץ הדם מסיים את מעברו בנימי הריאה עוד בטרם הספיק להתחמצן כולו. גם באזורים שבהם לחץ חמצן נמוך, כמו בגבהים, מתארך פרק הזמן שבו משתווים לחצי החמצן, וההפרש בין לחץ החמצן בעורקים ללחץ החמצן בנאדיות, אשר מסומן ב-(A-a)DO2, גדל.
קיבולת הפעפוע היא היכולת הכוללת של הריאה להעביר גז כלשהו באמצעות פעפוע מהנאדיות לדם בנימים. משתמשים בפחמן חד-חמצני, ששחלופו בריאות מוגבל על ידי פעפוע, לצורך מדידת הקיבולת. הגבלת הפעפוע של פחמן חד-חמצני על שחלופו בריאות נובעת מכך שהוא אינו מסיס במיוחד בדם, ולכן צריך כמויות גדולות ממנו כדי להשוות לחצים.
נשיאת גזים בדם > נשיאת חמצן בדם

חמצן נישא בדם על ידי חלבון ההמוגלובין שבתאי הדם האדומים ובצורה מומסת. שיעור החמצן המומס עומד ביחס ישר למסיסותו של החמצן בדם וללחץ החמצן החלקי בדם, והוא מהווה אחוז קטן מאוד מתכולת החמצן בדם. הזיקה של החמצן להמוגלובין משתנה כתלות בלחץ החמצן על מנת לאפשר קליטה גבוהה בריאות ושחרור גבוה ברקמות. תלות זו, אשר מובאת בעקומת התפרדות, מאופיינת על ידי P50, לחץ החמצן שבו מחצית מההמוגלובין רווי בחמצן, ומובעת במשוואת היל:  S_{O_{2}}={\frac {P_{O_{2}}^{n}}{P_{O_{2}}^{n}+P_{50}^{n}}}, כאשר n הוא קבוע ניסיוני שערכו בקירוב הוא 2.8. קשר זה מושפע גם מגורמים סביבתיים ברקמה, כמו רמת חומציות, טמפרטורה וריכוז 2,3-ביספוספוגליצרט, כך שהעקומה מוסטת ימינה או שמאלה בהתאם לגורמים אלה, כפי שמתבטא באפקט בוהר או אפקט הלדיין.
כל גרם המוגלובין יכול לקשור 1.39 מ"ל של חמצן, ומכאן ניתן לגזור משוואה עבור תכולת החמצן בדם, אשר תביא בחשבון הן את האחוז הנישא על ידי המוגלובין, כתלות בריכוזו בדם וברווייתו בחמצן, והן את האחוז המומס:  C_{O_{2}}=P_{O_{2}}\cdot \alpha +1.39\cdot S_{O_{2}}\cdot [Hb]. תכולת החמצן בדם עורקי אצל גבר בריא היא 205 מ"ל חמצן בליטר דם ובדם ורידי היא 158 מ"ל חמצן בליטר דם. מאחר שטווח ריכוז ההמוגלובין התקין בנשים נמוך יותר, ערכים אלה בנשים הם נמוכים יותר. היחס בין צריכת החמצן להפרש תכולות החמצן בדם עורקי וורידי מבטא למעשה את תפוקת הלב.
נשיאת גזים בדם > נשיאת פחמן דו-חמצני בדם

פחמן דו־חמצני חודר לדם מכל רקמה שבה הלחץ החלקי שלו גבוה יותר מזה שבדם. זה המצב ברקמות הגוף שאליהן מגיעים נימי דם של מחזור הדם הסיסטמי. פחמן דו־חמצני מובל לריאות בשלוש צורות: כ-10 אחוזים מהגז נותרים מומסים בפלזמה. כ-30 אחוז אחרים קשורים להמוגלובין באופן הפיך ויוצרים ַקרבָאמינוֶהמוגלובין (HbCO2). רוב הCO2 החודר לפלזמה, כ-60 אחוזים, מובל כביקרבונט (HCO3-). פחמן דו־חמצני היוצא מתא גוף לנימים, נכנס לתאי הדם האדומים. בתאי הדם האדומים יש אנזים, קרבוניק אנהידרז, (carbonic anhydrase), המזרז את הריאקציות שבהן CO2 עובר הידרציה (ִמיום) לביקרבונט או משתחרר ממנו. בנימים הסיסטמיים, שבהם הלחץ החלקי של הפחמן הדו־חמצני גבוה,  האנזים מזרז ריאקציה בין CO2 ומים ליצירת חומצה פחמתית (H2CO3), המתפרקת לביקרבונט ו- H+ . קרבוניק אנהידרז יכול לזרז את ייצורן של מיליון מולקולות ביקרבונט בשנייה. הריאקציה הזאת מתרחשת גם באופן ספונטני בפלזמה אך בקצב ִאטי בהרבה. בנימי הריאה, שבהם הלחץ החלקי של  CO2 נמוך יחסית, קרבוניק אנהידרז מזרז את התגובה ההפוכה, ויוצר מים ו־CO2 מביקרבונט. CO2 עובר בדיפוזיה דרך קרום הנשימה לאוויר שבנאדיות ונפלט מהגוף בנשיפה.
הערכות אוורור במאמץ

במאמץ, תפוקת הלב עומדת ביחס ישר לעוצמת המאמץ. לעומת זאת, במערכת הנשימה אין קשר ישר בין מידת האוורור לבין עוצמת המאמץ: מאחר שהיא מושפעת ממספר גורמים:
ייצור של פחמן דו-חמצני (יחידות של נפח) לדקה: זהו יחס ישר לרמת הוונטילציה: הוא משקף את הרמה המטבולית ואת עומס המאמץ. ככל שהמאמץ משמעותי יותר, כך ייצור הפחמן הדו-חמצני גבוה יותר ויש לפנות אותו במידה רבה יותר- הוונטילציה מוגברת. ערך זה מושפע גם מהתזונה- למשל, כשמתבססים על סוכרים יותר מאשר חלבון, אזי נפח הפחמן הדו-חמצני בגוף יהיה גבוה יותר (היחס בין ייצור פחמן דו-חמצני לבין צריכה של חמצן עולה).
הלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני: זהו יחס הפוך לרמת הוונטילציה. ככל שהלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני בדם גדול יותר, כך כמות הפחמן הדו-חמצני שמפונה בכל נשימה גבוהה יותר- מאחר שבסופו של דבר יש צורך לפנות כמות של פחמן דו-חמצני שלא תלויה בלחץ החלקי שלו אלא בנפח שלו. ולכן, ככל שהלחץ החלקי כאמור גבוה יותר, כך רמת הוונטילציה נמוכה יותר (יידרשו פחות נשימות על מנת לפנות כמות נתונה של פחמן דו-חמצני).
Dead space ventilation: ה- dead space הוא מרכיב מערכת הנשימה, בו קיימת וונטילציה אולם אין חילופי גזים- למשל, בקנה הנשימה (טרכאה), בברונכים, או במצבים בהם יש פגיעה בדיפוזיה כתוצאה מפגיעה בפרפוזיה- תסחיף ריאתי למשל (ראו מחלות וסקולריות של הריאה). זהו יחס ישר לוונטילציה: ככל שיש יותר dead space כך יש צורך להגביר את הוונטילציה.
מתח פנים וסורפקטנט

הסורפקטנט התגלה כאשר חוקרים בחנו את היחסים בין לחץ לנפח בריאה: מילאו ריאה עם אוויר ועם מים- במילוי עם מים, ההיענות של הריאה הייתה גבוהה יותר (פחות אלסטית) והמילוי והריקון שלה היו שווים, שלא בדומה למילוי באוויר- שם ההיענות הייתה יותר אלסטית, והמילוי והריקון של הריאה התנהגו שונה.
תופעה זו נוצרת בריאה כתוצאה מקיומו של מתח פנים- קיימים כוחות מתח פנים במעבר פאזות בין נוזל וגז. למעשה, הנאדיות בריאה מצופות שכבה דקה של נוזל. כוח המשיכה שבין מולקולות נוזל שונות (קרוי קוהזיה) גדול מזה שבין מולקולות של גז ונוזל שונות. לכן, הקוהזיה נוטה לצמצם את אזורי המגע שבין הנוזל לגז שבנאדיות והנאדיות נוטות לקטון.  הסורפקטנט או surface active agent מורכב ממולקולות שומניות (מרכיבו העיקרי הוא DPPC- פוספוליפיד בעל תכונות של דטרגנט) אשר מסתדרות בין מולקולות הנוזל שבשטח הפנים ותפקידן למזער את כוחות המשיכה בין המולקולות.
לדוגמה: כאשר נושפים אוויר דרך קשית לתוך סבון כלים נוזלי, נוצרות בנוזל בועות יציבות למדי. הן מתקיימות רק מפני שמתח הפנים בין האוויר לבין נוזל הניקוי נמוך בהרבה מזה שבין האוויר לבין המים. הגבולות בין בועות שוות קוטר הם שטוחים, כי הלחצים שבתוך הבועות הסמוכות הם שווים. לעומת זאת, לבועות החיצוניות בקצף יש שטח פנים קמור, מכיוון שכך מובטח שטח הפנים הקטן ביותר עבור נפח אוויר נתון. למעשה, סבונים ודטרגנטים שונים הם חומרים פעילי שטח פנים- הם מקטינים את מתח הפנים. הסורפקטנט הוא סוג של חומר פעיל שטח.
ללא סורפקטנט מתח הפנים גבוה מדי ויש תמט של הנאדיות- מצב המכונה תסמונת המצוקה הנשימתית (ראו אמבריולוגיה של מערכת הנשימה בפגים). הוא מיוחד בכך שהוא מאפשר למתח הפנים להשתנות עם השינויים בנפח הריאה. מתח הפנים שבנאדיות עולה עם התרחבות הריאה. כאשר מתחילה התרוקנות הריאה, מתח הפנים בנאדיות יורד בחדות, כאשר תפקיד הסורפקטנט הוא להבטיח יציבות בקרב נאדיות בעלות מבנה אנטומי שונה- לכן הנאדיות הקטנות אינן קורסות בסוף הנשיפה (הדבר מתבצע באמצעות סידור מרחבי שונה של מולקולות הסורפקטנט- ככל שהנאדית קטנה יותר, כך היחסים המרחביים בין מולקולות הסורפקטנט הם כאלה המאפשרים ירידה משמעותית יותר במתח הפנים כדי למנוע תמט).
בקרת הנשימה

על מנת לשמור על משק חמצן יציב בגוף, ישנם מנגנונים שונים הפועלים במצבי היפוקסיה.
בקרת הנשימה > תגובות מיידיות להיפוקסיה

במצב של היפוקסיה אקוטית, ה- carotid body מתחיל לירות פוטנציאלי פעולה בקצב גבוה יותר וכתוצאה מכך יש נשימת יתר. כלי הדם המספקים את האלוואולי בריאה מתכווצים, כדי למנוע מצב שבו יש חוסר התאמה בין הפרפוזיה לאוורור. הגופים הקרוטיים רגישים לשינוי בלחץ החלקי של החמצן. המנגנון הגורם לתגובה המיידית הוא כנראה מנגנון שבו רצפטור, הנמצא על תא השריר החלק שבדופן כלי הדם, מזהה את רמות החמצן ומפעיל את התהליך. מספר מנגנונים הוצעו בהקשר זה:
תעלות אשלגן תלויות סידן מסוג BK: ירידה ברמת החמצן מביאה לסגירה של תעלות אשלגן, וכתוצאה מכך ירידה בכמות האשלגן בתא והיווצרות של תהליך פוטנציאל פעולה כתוצאה מדה פולריזציה. יצירת דה פולריזציה מביאה לעליה בריכוז הסידן ולהתכווצות השריר החלק. התגלה שיש "חיישן" לחמצן שקרוב לתעלה הזו, הקרוי HO-2: זהו למעשה חלבון אשר מפרק מולקולות מסוימות באמצעות חמצן.
פעילות של תרכובות חמצן מסוג ROS, אשר מפעילות תעלות אשלגן ופועלות בתגובה להיפוקסיה- טרם ידוע האם היפוקסיה מעלה או מורידה את רמתן.
בקרת הנשימה > תגובות כרוניות להיפוקסיה

התגובה הכרונית העיקרית למצבי היפוקסיה היא פוליציטמיה שניונית (ריבוי כדוריות דם) למשל אצל אנשים החיים בגבהים או במומי לב כחלוניים (ראו מום לב מולד). 
חשיפה לגבהים מגדילה את ריכוזו של ההמוגלובין בדם- תאי הכליה ההיפוקסיים מפרישים אריתרופויטין (להלן ייקרא Epo) ברמות גבוהות שמשפיעים על רמתו של ההמוגלובין. פקטור השעתוק שגורם לביטוי של Epo הוא הפקטור הקרוי HIF  או hypoxia inducible factor: כשיש רמות חמצן פיזיולוגיות נורמליות, ה- HIF מפורק והוא אינו פעיל, ואילו במצבים של חוסר בחמצן, העיכוב על פירוקו של HIF נמוך יותר והוא פעיל בצורה מוגברת, ומעלה את רמתו של Epo.
תגובות נוספות במסגרת התגובה הכרונית להיפוקסיה הן אנגיוגנזיס, (יצירת כלי דם חדשים), עיבוי עורקי הריאה ועליה בהתנגדותם, הגברת היכולת למטבוליזם אנ-אירובי.
פיזיולוגיה של הפרעות שינה

הפרעות נשימה במהלך שינה שכיחות יחסית באוכלוסייה, מאחר שנתיבי האוויר הגבוהים בנויים מרקמות רכות ועשויים להתמוטט- למשל, הרווח שבין הלשון לקיר האחורי של הלוע פחות משמעותי מאשר אצל אנשים בריאים, והחסימה של דרכי אוויר מתבצעת ביתר קלות. שכיחות הפרעות הנשימה (מדד AHI גדול מ-5, ראו בהמשך) עומד על 30% בגברים ו- 10% בנשים. גורמי הסיכון המרכזיים הם השמנה, צוואר עבה, מרכיב גנטי, אנומליות מבניות, וההשלכות כוללות עייפות וירידה בתפקוד הקוגניטיבי, יתר לחץ דם, פוליציטמיה, עליה בסיכון לשבץ פי ארבעה מהנורמה ועוד.
קיימות שתי הפרעות מרכזיות בהפרעות נשימה בשינה:
הפרעה מרכזית- נובעת מהפסקת פעילות שרירי הנשימה
הפרעה חסימתית של דרכי האוויר
בשני סוגי ההפרעות הנ"ל ניתן לזהות הפסקה ארוכה בזרימת האוויר, אולם בהפרעה מרכזית ניתן לראות הפסקה של תנודות הלחץ בוושט המושפעת מכך, לעומת הפרעה חסימתית בהם יש ניסיונות נשימה ועליה בתנועות הנשימה עצמה.
פיזיולוגיה של הפרעות שינה > מדדים להפרעות שינה

אפניאה- apnea: מוגדרת כהפסקת נשימה באורך של עשר שניות.
היפופניאה- ירידה בזרימת האוויר לפחות מ-50%. 
AHI הוא מדד של apnea hypopnea index: מספר ההפסקות בשעה במהלך השינה. מעל 10, זוהי הפרעת שינה חמורה. 
RDI- מדד הבוחן את מספר הפסקות הנשימה בשעה (גם לא במהלך השינה).
ראו גם

פתולוגיה של מערכת הנשימה
הנפשת הסרעפת בעת שאיפה ונשיפה.
נפחי ריאה לאורך ארבע נשימות רגילות, שאיפה מרבית, נשיפה מרבית ושתי נשימות רגילות.
עקומת התפרדות של חמצן מהמוגלובין
פתרון מישל

פתרון מישל הוא פתרון כללי למשוואות האלסטיות בקואורדינטות קוטביות (  r,\theta \, ) פותח על ידי ג'ון הנרי מישל . הפתרון נכתב כסדרת פורייה ב  \theta \, .
מישל  הראה שניתן לבטא את הפתרון הכללי במונחים של פונקציית מאמץ אייירי מהצורה
האיברים  A_{1}~r~\cos \theta \, ו-  E_{1}~r~\sin \theta \, מגדירים מצב טריוויאלי של מאמץ, כלומר זה פוטנציאל שמשרה 0 מאמץ.