תרומבוציטופניה
סוגים שונים של תרומבוציטופניה

זיהומים, חיידקים ווירוסים - יכולים לגרום לתרומבוציטופניה, כאשר לעיתים הסיבה לירידה בטסיות הדם היא עקב פעילות של מערכת החיסון עצמה לאחר זיהום ויראלי (Immune-mediated thrombocytopenia).
תרומבוציטופניה כתוצאה מתרופות - רשימה ארוכה של תרופות עלולה להוביל לירידה במספר הטסיות ובמנגנונים שונים. אחד מן המנגנונים הוא דיכוי של מח העצם על ידי תרופות כגון מתוטרקסט, אינטרפרון, תרופות כימותרפיות שונות, סינגולייר, קרבולפטין וחומצה ולפרואית. הפרעה במספר הטסיות לאור הרס שלהן במנגנון אימוני על ידי נוגדנים הנקשרים והורסים אותן (קינידין, הפרין) וכן הלאה (רשימה מלאה של תרופות ניתן למצוא כאן). לרוב, הירידה במספר הטסיות מתחילה לאחר תחילת הטיפול בתרופה או חשיפה מחדש שלה, ונעלמת בטווח של 7 עד 10 ימים לאחר הפסקת התרופה. התרופה abciximab שהיא סוג של נוגד קרישה, מביאה לתרומבוציטופניה באופן מהיר יחסית, תוך יממה ממועד החשיפה לתרופה.
תרומבוציטופניה כתוצאה משימוש בהפרין - השימוש בהפרין (סוג של נוגד קרישה) יכול להוביל לתרומבוציטופניה, במנגנון מיוחד השונה ממצבים אחרים הקשורים לשימוש בתרופות. זאת כיוון שמיעוט טסיות הדם כתוצאה מהתרופה עלול להביא דווקא לעליה בסיכון לפקקת (תרומבוזיס, אצל כ-50% מן החולים הללו) ופחות לעליה בסיכון לדימום. מצב זה קרוי HIT‏ (Heparin-induced thrombocytopenia) והוא נובע מהיווצרות של נוגדנים לקומפלקס הכולל טסיות והפרין. נוגדנים אלו קרויים anti-heparin/PF4. ניתן למדוד נוגדנים אלו בדם בשיטות שונות, אולם במרבית המקרים ניתן לאבחן הפרעה זו מבחינת הקליניקה הכוללת התהוות של תרומבוציטופניה בתזמון המתאים (אשר לרוב מתרחש בין היום ה-5 ל-14 לאחר מתן התרופה).
תרומבוציטופניה תורשתית - נדירה יחסית ויכולה להתרחש בתסמונות שונות כגון תסמונת ברנאר-סוליה, תסמונת ויסקוט-אולדריץ' ועוד.
תרומבוציטופניה המתווכת חיסונית, ובאנגלית: ITP ‏ (Immune thrombocytopenic (purpura - מצב הנרכש במהלך החיים, בו יש תגובה חיסונית של הגוף נגד טסיות. אצל ילדים, לרוב מדובר במחלה שמגיעה לאחר זיהומים, והיא עוברת מעצמה. אצל מבוגרים לעומת זאת, המחלה נוטה להיות כרונית. ITP מאופיינת בדימומים בעור ובריריות (פורפורה) וספירת טסיות נמוכה עד נמוכה מאוד. זאת כאשר המורפולוגיה של הטסיות במשטח דם היא נורמלית במרבית המקרים או כוללת טסיות מוגדלות. לעיתים המחלה היא שניונית למצבים אוטואימוניים שונים, בעיקר זאבת, וכן זיהומים כגון HIV והפטיטיס C. לעיתים המחלה עלולה להיות מסכנת חיים ולהתבטא בדימומים במערכת העצבים המרכזית ובדימומים "רטובים" בפה וברטינה (נקרא Wet purpura, מרמז על מחלה שעלולה להיות מסכנת חיים). במצבים בהם יש עדות ל-ITP יש להעריך האם קיימת מחלה שניונית שהביאה לכך, כגון זיהום או מחלה אוטואימונית.
תסמונת TTP ‏(thrombotic thrombocytopenic purpura) ותסמונת HUS ‏(Hemolytic Uremic Syndrome, תסמונת המוליטית אורמית) - תסמונות אלו כוללות שילוב של תרומבוציטופניה יחד עם מאפיינים נוספים והן יכולות לנבוע כתוצאה מסיבות שונות. תסמונת TTP היא תסמונת אשר עלולה להיות פטאלית ובעבר אחוזי התמותה ממנה (טרם הטיפול בפלסמה-פרזיס) היו גבוהים מאוד. התסמונת כוללת תרומבוציטופניה ו-4 מאפיינים נוספים: אנמיה המוליטית מיקרו-אנגיופתית, אי ספיקת כליות, הפרעות נוירולוגיות וחום. הסיבה למחלה זו היא לרוב בשל התהוות נוגדנים למרכיב הקרוי ADAMTS13 החותך מולקולות גדולות של פקטור וון-וילברנד למולקולות קטנות יותר. בהיעדר ADAMTS13, נוצר חלבון גדול של פקטור וון וילברנד שמביא ל"הידבקות" טסיות ואגרגציה שלהן. כתוצאה מכך, תימצא ירידה במספר הטסיות עם עליה בסיכון לקרישה (ומכאן שם המחלה). תסמונת HUS היא תסמונת נוספת, שאופיינית בעיקר אצל ילדים, וכוללת תרומבוציטופניה,  אי-ספיקת כליות חריפה ואנמיה מיקרו-אנגיופתית המוליטית. לרוב הסיבה לכך נובעת מזיהום שקדם לכך (E.coli מסוג O157:H7 במרבית המקרים) ואז המחלה מתחילה לאחר אפיזודה של שלשולים. לעיתים המחלה אינה קשורה לשלשולים והסיבה במקרים אלו להתפתחות המחלה היא מגוונת יותר וכוללת גם מוטציות בגנים מסוימים (לרבות factor H, גן הקשור למערכת המשלים והמתבטא בכליות).