מחלת פרקינסון
טיפול במחלת פרקינסון > טיפול מבוסס תרופות

הטיפול התרופתי במחלת פרקינסון הוא טיפול מורכב מאוד שכן הוא כולל בחירת תרופה מתאימה בהתבסס על גיל המטופל, חומרת תסמיני המחלה וקיומן של מחלות רקע.
את כל התרופות שמשמשות בטיפול במחלת פרקינסון אפשר לחלק לשש קבוצות עיקריות:
לבודופה (נקראת גם אל-דופה, L-Dopa, Levedopa, שמות מסחריים: דופיקר, סינמט ולבופר פלוס).
מעכבי COMT-תרופות כגון אנטקפון, סטלבו (לבודופה עם אנטקפון)
אגוניסטים לדופמין – תרופות כגון ברומוקריפטין, פרמיפקסול, רופינירול, רוטיגוטין ואפומורפין.
מעכבי MAOB – כגון סלג'ילין ורסאג'ילין
תרופות אנטיכולינרגיות – Trihexyphenidyl
אמאנטדין
לבודופה הוא למעשה החומר שממנו מסונתז הדופמין בגוף. מתן של לבודופה יחד עם תרופות שמעכבות את הפירוק שלו בדם (כגון benserazide, carbidopa, entacapone) מעלה את הזמינות של לבודופה למוח. במוח לבודופה עובר פירוק לדופמין ובכך נצפית עלייה ברמות דופמין במוח. לבודופה גורם הקלה בתסמיני המחלה ומשפר את הסימנים התנועתיים של המחלה. חסרונו הוא בתופעות לוואי שונות, כמו בחילה (בעיקר בתחילת הנטילה), תופעת האון-אוף (שבה התרופה מפסיקה לפעול אחרי זמן מסוים ואז תסמיני המחלה מחמירים), תת-לחץ דם, עייפות וסחרחורות, בלבול או הזיות וגם הפרעות שליטה בדחפים. לאורך זמן נטילה כרוני (מעל 5–10 שנים) של לבודופה מתפתחת גם תופעת לוואי של דיסקינזיה (תנועות חוזרות בלתי רצוניות, שהיא בעצמה הפרעת תנועה קשה).
אגוניסטים לדופמין הן תרופות שמחקות את פעולתו של דופמין על ידי היצמדות לקולטנים של דופמין במערכת העצבים המרכזית. פעולה זאת משפרת את תסמיני המחלה התנועתיים. הנגזרות הישנות של התרופות האלו (כגון bromocriptine) גרמו לבעיות במסתמי הלב, ולכן לא משתמשים בהן יותר. התרופות החדשות יותר משמשות בטיפול כקו ראשון בדרך כלל במטופלים צעירים. מטופלים קשישים רגישים מאוד לתופעות הלוואי של התרופות האלו, ולכן הן אינן מתאימות לשמש קו ראשון לטיפול. תופעות הלוואי של התרופות האלו כוללות בחילות והקאות, ישנוניות ונדודי שינה, חלומות לא הגיוניים, הזיות, תת-לחץ דם אורתוסטטי והפרעות שליטה בדחפים.
סוג אחר של תרופות, כמו סלג'ילין, מעכבות את התפתחות המחלה, אם הן נלקחות בתחילת התפתחותה. 

סוג נוסף הוא תרופות כמו אמנטדין ממריצות את תאי העצב לשחרר דופמין, אך הן עלולות לגרום לבלבול. ישנן תרופות נוספות, כמו ברומוקריפטין, שמחליפות את הדופמין ומשחררות חומר הפועל בדומה לו.
הקושי הגדול בטיפול על ידי תרופות הוא במציאת האיזון. לחולה פרקינסון שאינו נוטל מספיק תרופות יהיה קשה לנוע, אך במקרה של מינון גדול מדי הוא יסבול מתנועות לא רצויות. נוסף על כך זמן התגובה של הגוף לתרופות איננו קבוע, והדבר מקשה על קביעת מינון התרופות. יתר על כן ככל שהמחלה מתקדמת, התרופות מועילות פחות ופחות.
קיים טיפול ניתוחי באמצעות גירוי חשמלי של הגרעין התת-תלמי, הנקרא גירוי מוחי עמוק. טיפול זה נחשב להליך עם סיכויי הצלחה טובים, אם כי יש לו חסרונות: הוא מתאים רק לכ-10% מהחולים ואינו מרפא לגמרי את המחלה אלא רק משפר את יכולת התנועה ולעיתים מעלים חלק מהסימפטומים. הניתוח מבוצע גם בישראל, בבתי החולים רמב"ם, המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי, הדסה עין כרם ושיבא בתל-השומר.
במחקר בינלאומי רחב היקף הוכח כי התרופה "אזילקט", תרופת מקור ישראלית המטפלת בתסמיני מחלת פרקינסון, היא התרופה הראשונה והיחידה בעולם המצליחה להאט אצל חולי פרקינסון את קצב הידרדרות המחלה ולעכב את התפתחותה.
מפותחת שיטה לזיהוי קל יחסית של הימצאות המחלה באדם ומצב התקדמותה בו. השיטה מבוססת על ניתוח צלילים המופקים ממיתרי קולו של החשוד כחולה ובדיקת שונות בהם ביחס לאדם בריא.
בנובמבר 2013 בוצע לראשונה בישראל בבית החולים רמב"ם ההליך החדשני, המכונה "טיפול תוך-מוחי באמצעות קרני אולטרסאונד ממוקדות מבוקרות MRI", שלאחריו חלפו הרעידות.