קרדיומיופתיה מורחבת
הסתמנויות קליניות שונות

במיוקרדיטיס זיהומית כתוצאה מווירוס (coxsacki למשל) יש בתחילה זיהום חריף של שריר הלב, כאשר לאחר מכן הווירוס תוקף באופן ישיר את שריר הלב ומביא לפגיעה ולהרס רקמות ולאחר מכן אף לשינוי בביטוי גנים מסוימים. לרוב התמונה הקלינית של מיוקרדיטיס היא באדם צעיר יחסית שחש חולשה וקוצר נשימה שהולך ומחריף בתוך ימים עד שבועות, בשילוב של חום וכאבי שרירים המצביעים על תהליך דלקתי של השריר. הטיפול הוא ייצוב החולה ומתן תרופות כגון מעכבי ACE ומשתנים על מנת להתמודד עם סיבוכים של אי ספיקת לב.
מחלת צ'אגאס היא מחלה הנגרמת על ידי פרוטוזואה בשם T. cruzi, ומחלה זו היא הסיבה הנפוצה ביותר לקרדיומיופתיה. מחלה זו אנדמית באזורים הררים של דרום ומרכז אמריקה. בהיעדר טיפול למחלה, השלב השקט מתפתח במשך מספר רב של שנים (10-20) עד להגעה לשלב כרוני. מהמועד בו יש סימפטומים קליניים הקשורים לאי ספיקת לב, התמותה גבוהה ורק 30% מן החולים שורדים מעל 5 שנים החל ממועד זה. הפרזיט עצמו חודר לשריר הלב ומביא לנזק לתאי שריר הלב, ומביא להפעלה כרונית של תאי החיסון. המחלה עצמה פוגעת במערכת ההולכה החשמלית של הלב ומביאה לעליה בסיכון לתסחיפים אמבוליים. הטיפול מכוון בעיקר לטיפול אנטי-פרזיטי ובמידה והמחלה מתקדמת יש לקחת תרופות המיועדות לאי ספיקת לב, קוצבי לב ודפיבירילטור, וכן נוגדי קרישה. מחלות נוספות כוללות trypanosomiasis (עקיצה על יד זבוב הצה צה), טוקסופלסמוזיס ועוד.
מיוקרדיטיס חיידקית נגרמת בעיקר על ידי דיפטריה, כאשר כיום החיסון נגד דיפטריה הוריד את שיעור המחלה והיא קיימת בעיקר בילדים בארצות לא מחוסנות או אצל אנשים מבוגרים אשר איבדו את יכולתם החיסונית לחיידק.
מיוקרדיטיס שאיננה זיהומית לרוב נובעת ממצבים הקרויים מיוקרדיטיס גרנולומטוטית, כאשר המחלות העיקריות הן סרקואידוזיס ו-Giant cell myocarditis. סרקואידוזיס יכולה להסתמן במגוון צורות קליניות, והדרך לאבחן את המחלה הלבבית נעשית בצורה הטובה ביותר על ידי דגימת ביופסיה מבלוטות לימפה בבית החזה, הטיפול הוא באמצעות סטרואידים במינון גבוה וכן בהמשך השתלת קוצב לב ודפיבירלטור. Giant cell myocarditis היא מחלה פחות שכיחה הגורמת למיוקרדיטיס שאינו זיהומי, אולם מחלה זו היא מחלה פולמיננטית יותר, אשר לרוב דורשת השתלת לב דחופה לאור הידרדרות מהירה במצב החולה.
קרדיומיופתיה לפני או לאחר הלידה- Peripartum cardiomyopathy, היא קרדיומיופתיה המתרחשת במהלך הטרימסטר האחרון או במהלך חצי השנה שלאחר הלידה והסיבות לכך לא ידועות עד הסוף, אם כי הועלו תאוריות באשר לתהליך דלקתי המביא לכך. קיימים גורמי סיכון למצב זה, הכוללים גיל מבוגר של האם, וולדנות, הריון תאומים, תת-תזונה וטיפול בטוקוליטיקה, כמו גם מצבים של רעלת הריון.
סיבה עיקרית לקרדיומיופתיה כתוצאה מחומרים טוקסיים, היא צריכת אלכוהול. צריכת האלכוהול הנחוצה על מנת להביא לידי קרדיומיופתיה מוערכת בכלפחות 6 כוסות שתייה ביום למשך לפחות 5 שנים. לפני התפתחות של אי ספיקת לב ניתן לראות מצבים כגון פרפור עליות, התרחבות קלה של החדר וירידה בתפקוד הדיאסטולי, ויש חשיבות גדולה להפסקת השתייה היות ששיפור משמעותי בתפקוד הלב יכול להתרחש לאחר התנזרות משתייה.
תרופות, בעיקר כימותרפיה (למשל, דוקסורוביצין) מהוות גם הן גורם סיכון לקרדיומיופתיה. בעיקר בשימוש בדוקסרוביצין, יש החלפה של שריר הלב בפיברוזיס כאשר לרוב שריר הלב איננו מורחב בצורה משמעותית, אולם מקטע הפליטה הוא ירוד ומביא להסתמנות קלינית קשה יותר. עם זאת, בשונה ממה שהיה מקובל בעבר, טיפול בחולים עם קרדיו-טוקסיות כתוצאה מדוקסורוביצין יכול להביא לתפקוד כמעט תקין קלינית למשך שנים רבות. כימותרפיה מסוג ציקלופוספמיד במינון גבוה יכולה להביא לקרדיוטוקסיות חריפה, וגם שימוש בנוגדן Trastuzumab עלול להביא לאי ספיקת לב ואף מוות.
סיבות מטבוליות לקרדיומיופתיה מורחבת כוללות בין היתר הפרעות כגון תת-או יתר פעילות של בוטת התריס, אשר מחמירות בעיה לבבית קיימת. השמנה היא גורם לקרדיומיופתיה בפני עצמה, ככל הנראה לאור צבירת נוזלים מוגברת (סילוק פפטידים נתריורטים על ידי רקמת שומן עודפת) והגברת העומס על שריר הלב. ירידה במשקל פעמים רבות מביאה לשיפור ניכר בתפקוד הלב ובקליניקה. חסרים תזונתיים, כמו גם חסרים של סידן ומגנזיום, יכולים להביא להתפתחות קרדיומיופתיה.