שבץ מוחי
מניעת יצירת קרישי דם העלולים לגרום לשבץ מוחי > תרופות נוגדות קרישה

תרופות אלו פועלות על מנגנון הקרישה הכולל את פקטורי הקרישה השונים. המנגנון מופעל כשנוצר נזק לרקמה, במטרה להגן על הגוף מאובדן דם מסכן חיים. פקטורי הקרישה מביאים למצב בו נוצר פיברין - חלבון המייצב את קריש הדם הנוצר על ידי הטסיות. תרופות נוגדות קרישה פועלות למניעת קרישה אצל מי שאובחנו כבעלי סיכון להיווצרות קרישי דם העלולים לסכן את חייהם. את נוגדי הקרישה מחלקים לשתי קבוצות עיקריות: "נוגדי קרישה חדשים" ובהם קסרלטו, אליקוויס, ופרדקסה; ו"נוגדי קרישה ותיקים", בהם הפרין, קלקסן (אנוקספרין), וקומדין (וארפרין).
אליקוויס (Eliquis): נוגד קרישה הניתן פעמיים ביום, בשני מינונים קבועים (2.5 מ"ג או 5 מ"ג). רוב החולים מקבלים מינון של 5 מ"ג אך חולים העונים על לפחות שניים מבין שלושה קריטריונים (משקל מעל 60 ק"ג, גיל מעל 80, קריאטינין מעל 1.5 מ"ג לד"ל) מקבלים את המינון המופחת של 2.5 מ"ג. (כיום נוגד הקרישה השני במכירות לאחר קסרלטו).
קסרלטו (Xarelto): נוגד קרישה הניתן פעם ביום בלבד, במינון יומי קבוע. קסרלטו מאושר ורשום לשימוש בשבע התוויות בישראל, ביניהן למניעת שבץ מוחי באנשים שאובחנו עם פרפור עליות וכלול בסל התרופות ובביטוחים המשלימים של קופות החולים, לפי קריטריונים רפואיים קסרלטו ניתן כטבלייה לבליעה דרך הפה, והוא פועל כמעכב ישיר פקטור Xa (פקטור עשר פעיל). השימוש בקסרלטו אינו דורש בדיקות דם לניטור תפקודי הקרישה. יעילותו ובטיחותו הוכחו במחקרים קליניים גדולים שבהם נכללו מעל 75,000 מטופלים בעולם, למניעת שבץ אצל חולים עם פרפור עליות שאינו על רקע מסתמי (ROCKET-AF). קסרלטו הוא נוגד הקרישה הנמכר ביותר כיום בעולם עם ניסיון קליני במטופלים מ-2011.
פרדקסה (Pradaxa): תרופה נוגדת קרישה, הראשונה מבין תרופות נוגדות קרישה מדור חדש. התרופה מאושרת לשימוש כטיפול למניעת שבץ מוחי בפרפור פרוזדורים. היא ניתנת דרך הפה אולם אינה מצריכה בדיקות דם תכופות לניטור של תפקודי הקרישה. יעילותה ובטיחותה הוכחו במספר מחקרים קליניים גדולים: במחקר ה-RE-LY, בו השתתפו יותר מ-18,000 מטופלים, הוכיחה יעילות ובטיחות גבוהות. דביגטראן היא התרופה היחידה מבין נוגדות הקרישה החדשות עם ניסיון קליני מצטבר של למעלה מ-6 שנים.
אדוקסבאן (Edoxaban): תרופה נוגדת קרישה פומית מהדור החדש, המאושרת לשימוש בארצות הברית, באיחוד האירופי, ביפן ובישראל. התרופה ניטלת פעם ביום, עם או בלי מזון וללא צורך בניטור קרישה שגרתי. אדוקסבאן אושר לשימוש בארצות הברית בשנת 2015, בעקבות 2 ניסויים קליניים, שהשוו את יעילותו ובטיחותו, עם אלה של ווארפרין, בחולים עם פרפור פרוזדורים לא-מסתמי (NVAF) (ניסוי ENGAGE AF-TIMI) ובחולים עם תרומבואמבולים ורידי (VTE), לאחר טיפול התחלתי עם הפרין (ניסוי Hokusai-VTE). בשני הניסויים אדוקסבאן נמצא בלתי-נחות ביעילותו, לעומת ווארפרין, ועם שיעורים נמוכים יותר של דמם.
קלקסן (Clexane) - התרופה פועלת על ידי עיכוב של פקטור X וכן שפעול של אנטי-תרומבין, ולרוב ניתנת בזריקה תת-עורית באזור הבטן. לרוב אין צורך לנטר את רמות התרופה בדם, אולם מצבים ספציפיים כן דורשים ניטור (הנעשה על ידי מדידת anti-factor Xa) - מצבים אלו כוללים אי ספיקת כליות, השמנת יתר, מתן התרופה במהלך ההריון ובמצבים מסוימים אחרים. תופעות הלוואי העיקריות של קלקסן הן דימומים ותרומבוציטופניה.
קומדין (Coumadin) היא תרופה ותיקה יחסית, והניתנת כטיפול דרך הפה. מנגנון הפעולה הוא בדרך של עיכוב פקטורי הקרישה התלויים בפעילותו של ויטמין K (פקטורי הקרישה II, VII, IX, X, וכן פרוטאין C ו-S). פקטורי הקרישה הללו הופכים להיות פעילים רק לאחר תהליך של קרבוקסילציה המתווך על ידי ויטמין K, כאשר התרופה עצמה מעכבת את פעילות הוויטמין עצמו. כתוצאה מעיכוב זה נוצרים פקטורי קרישה עם פעילות ביולוגית מופחתת או חסרה לחלוטין. פעילותו האנטי-תרומבוטית של הקומדין מתחילה לאחר מספר ימים, כלומר רק לאחר שפקטורי הקרישה החדשים, שאינם פעילים ביולוגית, מחליפים את הקודמים. קומדין דורשת ניטור רמות התרופה, אשר עשויות להשתנות מדי יום כתלות בתזונה, נטילת תרופות שונות וכו'. הניטור עצמו מתבצע מדי שבועיים שלושה על ידי בדיקת דם.