stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
מלריה באפריקה שמדרום לסהרה
מחלת המלריה > תסמיני המחלה

יתושות האנופלס מחדירות בעקיצתן את טפילי המלריה לדם הנעקץ. טפילים אלה, מגיעים תוך מספר דקות לכבד ושם מתחילים להתרבות. בתקופה זו לא מופיעים בקרב אדם הנגוע במחלה תסמינים ולכן אין באפשרותו לדעת האם הוא אכן נדבק במחלה. לאחר מכן יוצאים הטפילים למחזור הדם ופולשים אל האריתרוציטים, שם הם מתחלקים ומתרבים תודות לפירוק ועיכול מולקולת ההמוגלובין.

טפילי הפלסמודיום מעכלים כ-80% מסך ההמוגלובין באריתרוציטים. תוצר הלוואי של פירוק זה הוא מולקולה הקרויה הֵמַטִין (Hematin). המטין היא, למעשה, מולקולת הם שיון הברזל במרכזה מחומצן כתוצאה מהקשרות להידרוקסיד. מולקולות המטין הן טוקסיות למערכות ביולוגיות בכלל ולטפילי המלריה בפרט מפני שיוני הברזל מהווים פרואוקסידנטים (חומרים כימיים אשר גורמים ליצירת רדיקלים חופשיים של חמצן) שעלולים לפגוע בקרום הטפילים. על מנת למנוע את יצירת הרדיקלים החופשיים, ממירים טפילי המלריה את מולקולות ההמטין לתצורה גבישית אינרטית (בלתי פעיל) הקרויה המוזואין (Hemozoin).

לאחר שמגיעים האריתרוציטים לקיבולת טפילית מרבית, הם מתבקעים וגורמים לשחרור הטפילים לנוזל הדם. דבר זה מאפשר לטפילי הפלסמודיום לפלוש לאריתרוציטים נוספים ובאופן זה להמשיך את תהליך ההדבקה. יחד עם הטפילים משתחררים לנוזל הדם גם גבישי המוזואין. שחרור גבישי המוזואין הוא זה שמוביל לעלייה חדה בחום הגוף, שכן שחרורו מעודד הפרשה של ציטוקינים פירוגניים (דלקתיים), דוגמת: TNF-α ו-MIP-1α/β.
המלריה, לה גורמים כל 4 מיני הפלסמודיום, מתפרצת בדרך כלל לאחר 10 ימים עד חודש מרגע העקיצה. בשלב זה, מופיעים התסמינים הבאים:
| --- | --- |
 חום גבוה  צמרמורות  כאב ראש  כאב שרירים  כאב מפרקים  טחול מוגדל:  כבד מוגדל  צהבת מתונה  הקאות (עשויות להכיל דם)  הזעה מרובה  שלשול  כאב בטן
תסמיני המחלה מופיעים במחזוריות קבועה (כל 12–36 שעות לאחר הדבקה ב-P. falciparum, כל 48 שעות לאחר הדבקה ב-P. vivax וב-P. ovale, כל 72 שעות לאחר הדבקה ב-P. malariae).
בחולים שנדבקו ב-P. falciparum אי קבלת טיפול רפואי ראוי עלול להוביל לסיבוכים הבאים:
| --- | --- |
 אנמיה  היפוגליקמיה  פגיעה במנגנון קרישת דם  צניחת לחץ דם  המוגלובינוריה:  תסמונת מצוקת הנשימה החדה (ARDS)  אי-ספיקת כליות  פגיעה במערכת העצבים (פרכוסים, איבוד הכרה, תרדמת)  פגיעה בעובר והפלות (בנשים הרות)  מוות
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה

מדענים וחוקרים רבים מאמינים כי רוב, אם לא כל, צורות המלריה מקורן במערב ובמרכז אפריקה בפרימטים הומינידיים דוגמת גורילות ושימפנזים. במחקרים שנערכו לאחרונה נמצא כי ככל הנראה לפני כ-10,000 שנה עברו טפילי המלריה שינוי בהרכבם הגנטי, דבר אשר הקנה להם את האפשרות להדביק הומינינים בסוג אדם. שינוי זה החל, ככל הנראה, בסיומו של עידן הקרח לפני כ-10,000 שנים, ובהתחממות הגלובלית שהביא עמו סוף עידן זה. גורמים אלה בישרו את ראשיתה של מהפכת החקלאות הנאוליתית במרבית מאזורי העולם בכלל ובאפריקה בפרט. סגנון חקלאות זה הגיע למערב ולמרכז אפריקה לפני כ-4,000 שנה.

חוקרים שונים טוענים כי שימוש בחקלאות ביבשת אפריקה היווה גורם מכריע בהתפתחותה ובהתהוותה של מחלת המלריה דווקא ביבשת זו, משום שהאוכלוסיות שמדרום למדבר סהרה עברו מסגנון חיים של ציידים-לקטים בקהילות קטנות, לסגנון חיים קהילתי והתיישבותי באזורים טרופיים של היבשת. סביבת המחיה ואורח החיים שנוצרו באפריקה הובילו לילודה מוגברת, לצפיפות אוכלוסין גבוהה ולשימוש נרחב במקורות מים עומדים הדרושים הן למחיה והן לחקלאות. שינויים סביבתיים אלה היוו את הגורם המרכזי לגידול מאסיבי באוכלוסיית יתושי האנופלס באפריקה, שמצדם מצאו מקור הזנה יציב בדמם של בני האדם וסביבת מחיה נוחה בסמוך למקורות המים העומדים.
על אף שסגנון החקלאות הנאוליתי התפתח תחילה באסיה ובמזרח התיכון, מחלת המלריה בבני האדם לא הייתה נפוצה באזורים אלה. הסיבה העיקרית לכך נעוצה בעובדה שבאסיה ובמזרח התיכון גידול חיות משק, דוגמת: עזים, כבשים ופרות, היה פופולרי יותר מאשר באפריקה שמדרום לסהרה ולכן ליתושי האנופלס שבאסיה ובמזרח התיכון היה מקור דם נוסף, נגיש ויציב בסמוך למקורות המים העומדים.
על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי העברת טפילי המלריה אינטנסיבית יותר באזורים שבהם ליתושים תוחלת חיים ארוכה יותר (מפני שכך לטפילים יש זמן רב דיו להשלים את התפתחותם בתוך יתושות האנופלס) ובאזורים שבהם היתושים רגילים או מעדיפים את דמם של בני האדם כמקור הזנה. על כן, באפריקה בה היתושים עונים על הדרישות שלעיל שיעור התמותה והתחלואה ממחלת המלריה הוא מהגבוהים בעולם.
עם זאת נמצא כי מוטציות ספציפיות בגנים המקודדים לשרשרות הגלובין, שמרכיבות את ההמוגלובין, נמצאות באוכלוסיית אפריקה שמדרום לסהרה בקורלציה ישרה לתפוצת מחלת המלריה. מוטציות אלה, אשר העיקריות בהן גורמות לאנמיה חרמשית, המוגלובין C ותלסמיה, משפיעות הן כמותית והן איכותית על תפקוד ההמוגלובין. תפקוד לקוי של המוגלובין משפיע על משך שרידות האריתרוציטים במחזור הדם, דבר אשר גורם להפרעה במחזור החיים של טפילי המלריה בתוכם.

מחלות אנמיה חרמשית, המוגלובין C ותלסמיה אינן מונעות את ההדבקה בטפילי המלריה, אך מקנות לאוכלוסיית הלוקים בהן הגנה מסוימת בפניה.
מחלת המלריה באפריקה שמדרום לסהרה חופפת במידה רבה את האזור שקרוי חגורת המנינגיטיס האפריקנית, בו שכיחות מחלת דלקת קרום המוח על רקע זיהום של חיידק Neisseria meningitidis גבוה מאוד.
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה > מלריה ואנמיה חרמשית

אנמיה חרמשית היא מחלת דם תורשתית הגורמת להמוגלובין, המצוי בתאי הדם האדומים להיווצר בצורה לקויה. הדבר גורם בין השאר לעיוות תאי הדם האדומים לצורה דמוית חרמש ולקיצור משך זמן חייהן במחזור הדם. הסיבה להיווצרות אנמיה חרמשית נובעת מנוכחות מוטציה נקודתית בגן המקודד לשרשרות β-גלובין המרכיבות, יחד עם שרשרות α-גלובין, את המבנה הרביעוני של המוגלובין.

בקרב הנשאים של הפגם הגנטי נמצא כי בכרומוזום מספר 11, בעמדה מספר 6 על גבי הגן המקודד לשרשרות β-גלובין, הקודון GAG, אשר מקודד לחומצת אמינו גלוטמט מוחלף, בעקבות המוטציה הנקודתית, בקודון GTG אשר מקודד לחומצת אמינו ולין. גלוטמט היא חומצת אמינו הידרופילית ואילו ולין היא חומצת אמינו הידרופובית. החלפת חומצות האמינו, בעקבות המוטציה הנקודתית, מובילה לשינוי במבנה שניוני ובמבנה שלישוני של שרשרות β-גלובין אשר משליכים על המבנה הרביעוני של מולקולות ההמוגלובין כאשר היא נמצא בתצורת Deoxyhemoglobin (המוגלובין בלתי מחומצן). בתצורה זו נוצרים קשרים הידרופוביים בין חומצת האמינו ולין בעמדה מספר 6 לחומצות אמינו פנילאלנין וולין בעמדות מספר 85 ו-88 בהתאמה. קשרים אלה גורמים ליצירת אגרגטים בלתי מסיסים של המוגלובין באריתרוציטים, דבר אשר מקנה להן את צורתן החרמשית.
ברגע שמולקולות ההמוגלובין שבות לתצורת Oxyhemoglobin (המוגלובין מחומצן), מתנתקים הקשרים ההידרופוביים שלעיל והאריתרוציטים חוזרים לצורתם הדיסקית הטיפוסית. שינוי צורה בלתי פוסק זה גורם לאריתרוציטים לאבד את האלסטיות שלהם ולהתפרק בקצב מהיר במחזור הדם (אריתרוציטים אלה שורדים בין 10–20 ימים בלבד בהשוואה ל-90 עד 120 ימים בקרב אריתרוציטים תקינים). המוגלובין פתולוגי זה נקרא גם המוגלובין S ‏(HbS).
מרבית אזורי המלריה בעולם בכלל, ובאפריקה שמדרום לסהרה בפרט, נמצאים בחפיפה לאזורים בהם חלה עלייה בשכיחות הופעת המוטציה אשר גורמת ליצירת המוגלובין S (ראו צמד תמונות מצורפות בצד שמאל). הצורה הלקויה של האריתרוציטים המוטנטיים וכן הפגם במבנה מולקולות ההמוגלובין גורמים להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מאנמיה חרמשית, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות באזורים מוכי מלריה נשיאת פגם גנטי זה מקנה להם הגנה מסוימת בפני המחלה. הליקוי במבנה תאי הדם המקנה הגנה מסוימת ממלריה, הוא דוגמה לשקלול תמורות אבולוציוני.
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה > מלריה והמוגלובין C

בדומה להמוגלובין S, המוגלובין C ‏(HbC) הוא צורה לקויה נוספת של מולקולת ההמוגלובין. אריתרוציטים אשר מבטאים המוגלובין C נראים במשטח דם בתור מטרות (Bullseye targets), דבר שהקנה להם את הכינוי "תאי מטרה" (Target cells).

הסיבה להיווצרות המוגלובין C נובעת, בדומה להמוגלובין S, מנוכחות מוטציה נקודתית בגן המקודד לשרשרות β-גלובין. בקרב הנשאים של הפגם הגנטי נמצא כי בכרומוזום מספר 11, בעמדה מספר 6 על גבי הגן המקודד לשרשרות β-גלובין, הקודון GAG, אשר מקודד לחומצת אמינו גלוטמט מוחלף, בעקבות המוטציה הנקודתית, בקודון AAG אשר מקודד לחומצת אמינו ליזין.

החלפת חומצות האמינו, בעקבות המוטציה הנקודתית, מובילה לשינוי במבנה שניוני ובמבנה שלישוני של שרשרות β-גלובין אשר משליכים על המבנה הרביעוני של מולקולות ההמוגלובין וגורמים, בדומה להמוגלובין S, ליצירת אגרגטים בלתי מסיסים של המוגלובין באריתרוציטים, דבר אשר מקנה להם את צורתם דמוית המטרה. יצירת האגרגטים מובילה לאיבוד התכונות האלסטיות של כדוריות הדם האדומות ומעלה את קצב התפרקותן במחזור הדם (אריתרוציטים אלה שורדים בין 35–40 ימים בלבד בהשוואה ל-90 עד 120 ימים בקרב אריתרוציטים תקינים).
מבחינה אפידמיולוגית נמצא כי הפגם הגנטי אשר מוביל ליצירת המוגלובין C נמצא בשכיחות גבוהה במדינות מערב אפריקה (דרום-מערב מאוריטניה, דרום-מערב מאלי, סנגל, גמביה, גינאה ביסאו, גינאה, סיירה לאון, ליבריה, חוף השנהב, בורקינה פאסו, גאנה, בנין ודרום מערב ניגריה), מדינות אשר נמצאות בחפיפה לאזורים מוכי מלריה באפריקה מדרום לסהרה. בדומה לחולי אנמיה חרמשית, הצורה הלקויה של האריתרוציטים המוטנטיים וכן הפגם במבנה מולקולות ההמוגלובין גורמים להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מהמוגלובין C, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות במערב אפריקה, נשיאת פגם גנטי זה מקנה להם הגנה מסוימת בפני המחלה.
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה > מלריה ותלסמיה

תלסמיה היא מחלה תורשתית הגורמת לשיעור מופחת, או היעדר, ביצור שרשרות הגלובין. כדוריות הדם האדומות בקרב חולי תלסמיה יראו כ"תאי מטרה", או כ"תאי טיפה" (Teardrop cell). הגנים המקודדים ליצירת שרשרות הגלובין נמצאים על הזרוע הקצרה בכרומוזומים מספר 11 ו-16. שרשרות β גלובין מקודדות על ידי גן יחיד הנמצא על כרומוזום 11 ואילו שרשרות α גלובין מקודדות על ידי שני גנים הנמצאים בתאחיזה על כרומוזום 16. באדם בריא, עם 2 עותקים של כל כרומוזום, ישנם 2 אתרים המקודדים את שרשרת β, ו-4 אתרים המקודדים את שרשרת α.

מחלת התלסמיה מסווגת בהתאם לסוג שרשרות הגלובין שנפגעות:
α תלסמיה - מחלה בא יש עודף יחסי או מוחלט בשרשרות β גלובין. עודף מובהק של שרשרות β גורם ליצירת טטרמרים בלתי יציבים, שנקראים המוגלובין H ‏(HbH). טטרמרים אלה יוצרים אגרגטים אשר שוקעים בתוך האריתרוציטים ומקנים להם צורה של "תאי מטרה".
β תלסמיה - מחלה בא יש עודף יחסי או מוחלט בשרשרות α גלובין. עודף מובהק של שרשרות α גורם להן להקשר אל קרום התא של האריתרוציטים ולשקוע כאגרגטים.
δ תלסמיה - בדומה ל-β תלסמיה, מחלה בא יש עודף יחסי או מוחלט בשרשרות α גלובין.
היות שלכל כרומוזום יש 2 עותקים, ישנם 4 אתרים גנטיים שעל פיהם מיוצר α גלובין ו-2 אתרים גנטיים שעל פיהם מיוצר β גלובין. כמות האתרים הגנטיים המוחסרים (Deletion mutation) על גבי הכרומוזומים, או המושפעים ממוטציות שמובילות לביטוי נמוך של השרשרות (Nonsense mutations), יגדירו את חומרת התלסמיה.

כ-98% מההמוגלובין באדם בוגר מורכב מ-2 שרשרות ו-β ונקרא המוגלובין A ‏(HbA), אולם כ-3% ממנו מורכב מ-2 שרשרות α ו-δ ונקרא המוגלובין A2 ‏(HbA2). שרשרות δ גלובין מקודדות על ידי גן יחיד הנמצא על כרומוזום מספר 11. לכן באדם בריא, עם 2 עותקים של כל כרומוזום, ישנם 2 אתרים המקודדים את שרשרת δ. מבחינה המטולוגית למצב הזה אין השלכות בריאותיות כלשהן, כיוון שרק כ-3% מההמוגלובין בבן אדם הוא מסוג HbA2.
α ו-β תלסמיה גורמות להרס האריתרוציטים, דבר אשר מעלה את קצב התפרקותם במחזור הדם. אמנם קצב התפרקותם תלוי בחומרת התלסמיה, אך בדומה לחולי אנמיה חרמשית ונשאי המוגלובין C, קצב התפרקות גבוה גורם להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
תלסמיות שכיחות באוכלוסיות שהתפתחו באקלים טרופי וסובטרופי, (מדינות אפריקה, אגן הים התיכון ודרום מזרח אסיה) היכן שמחלת המלריה שכיחה. אזורים רבים באפריקה בכלל ואלה שמדרום לסהרה בפרט נמצאים בחפיפה לאזורים בהם חלה עלייה בשכיחות התלסמיות. מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מהתלסמיה, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות באזורים מוכי מלריה נשיאת פגמים גנטיים אלה מקנה להן הגנה מסוימת בפני המחלה.
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה > מלריה ולימפומת בירקיט

לימפומת בירקיט היא מחלה סרטנית הפוגעת במערכת הלימפה ובמיוחד בלימפוציטים מסוג B. המחלה נקראת על שם דניס פרסונס בירקיט, רופא אירי שהיה הראשון לתעד ולהגדיר את התפוצה של המחלה במהלך עבודתו באוגנדה בשנת 1958. המחלה מתאפיינת בטרנסלוקציה של הגן המקודד לפקטור שעתוק c-Myc, הממוקם בגנום האנושי על גבי כרומוזום מספר 8, לאחד מאזורי הגנים ב-3 כרומוזומים אחרים (על פי רוב לכרומוזום מספר 14) אשר מקודדים לשרשרות השונות של הנוגדנים. טרנסלוקציה זו גורמת לכך שהמעצמים (Enhancers), אשר באופן נורמלי מגבירים את השעתוק של גנים המקודדים לשרשרות הנוגדנים, מגבירים כעת יתר על המידה את השעתוק של c-Myc ומובילים בכך להתמרה סרטנית של אותם הלימפוציטים.
לימפומת בירקיט נפוצה מאוד באפריקה המשוונית ופוגעת בעיקר בילדים עד גיל 7. הסיבה למחלה אינה ידועה באופן מוחלט, אולם חוקרים משערים כי לנגיף ממין Human herpesvirus 4, המוכר יותר בשם וירוס אפשטיין בר (Epstein–Barr virus), קשר ישיר להתמרה סרטנית שמתרחשת בלימפוציטים אלה במהלך המחלה.
מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו מצאו כי תפוצת לימפומת בירקיט נמצאת ביחס ישר לתפוצת המלריה שנגרמת בעקבות הדבקות בטפיל P. falciparum ביבשת אפריקה, שכן נמצא כי ילדים אשר נושאים טפיל זה בדמם נמצאים בסיכון מוגבר ללקות בלימפומת בירקיט.

החוקרים משערים כי הסיבה לכך נעוצה בשרשרת התהליכים הבאה:
טפילי P. falciparum מעודדים את התרבותם של לימפוציטים מסוג B ויצירת תאי פלזמה במערכת החיסון של ילדים צעירים.
קצב יצור הנוגדנים בתאי פלזמה עולה בצורה משמעותית, דבר אשר מעלה את הסיכון לטרנסלוקציות כרומוזומליות ובעיקר את הסיכון לטרנסלוקציה בגן המקודד לפקטור השעתוק c-Myc.
נגיף האפשטיין-בר, אשר מדביק לימפוציטים מסוג B, מעודד ככל הנראה את התרבות תאי הפלזמה שאותם הוא הדביק. במקביל, טפילי P. falciparum גורמים לדיכוי מערכת החיסון של המאכסן וכך, בצורה עקיפה, מורידים את הפעילות האנטיוויראלית שלו כנגד הנגיף.
חלוקה מואצת של תאי פלזמה שעברו טרנסלוקציה מובילה להתמרה סרטנית הנקראת לימפומת בירקיט.
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה > התפרצויות מלריה מפורסמות באפריקה שמדרום לסהרה

להלן רשימה של התפרצויות מלריה מפורסמות במדינות אפריקה שמדרום לסהרה לפי סדר כרונולוגי:
| מקום ושנה | מספר הנדבקים | מספר הנפטרים | אחוז התמותה | הסיבות להתפרצות | הערות |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| מגפת המלריה של מאוריציוס (1866-1868) ‏ |  ? | 75,000 |  ? | ריבוי מקורות מים עומדים כתוצאה מבירוא יערות לטובת מטעי קנה סוכר | המגפה קטלה רבע מאוכלוסיית האי. הוקטורים העיקריים היו יתושים מהמין Anopheles gambiae ו-Anopheles funestus |  |
| מגפת המלריה של דרום אפריקה (1929-1935) ‏ |  ? | מעל 12,751 |  ? | ריבוי מקורות מים עומדים כתוצאה מבירוא יערות לטובת מטעי קנה סוכר | הווקטורים העיקריים היו יתושים מהמין Anopheles gambiae ו-Anopheles funestus |  |
| מגפת המלריה של הרי אוּסָמְבָּרָה (1941-1942) ‏ | 1,500 | 240 | 16 | ריבוי גשמים ומשקעים ויצירת מקורות מים עומדים | גובה ההרים באזור שנפגע (1,372 מטרים) אינו מאפשר את התרבותם של היתושים ולכן מקרי המלריה נדירים מאוד באזור זה. אולם עלייה משמעותית בטמפרטורה יחד עם ריבוי גשמים עונתי אפשר את התרבותם של היתושים. היעדר חסינות בקרב התושבים כלפי המחלה הוביל לאחוזי תמותה גבוהים |  |
| מגפת המלריה של גאנה (1952-1954) ‏ | 77,000 | 4,250 | 5.5 | ריבוי מקורות מים עומדים וביצות | עד שנת 1957 הייתה גאנה חלק מקולוניה בריטית הקרויה חוף הזהב. שימוש ב-DDT הוביל לירידה בכמות היתושים והנדבקים החדשים |  |
| מגפת המלריה של אתיופיה (יוני-דצמבר 1958) ‏ | 3.5 מיליון | 175,000 | 5 | ריבוי גשמים ומשקעים ויצירת מקורות מים עומדים | המחלה התפשטה באמצעות נוודים לסומליה. הווקטור העיקרי היה יתוש ממין Anopheles gambiae |  |
| מגפת המלריה של סומליה (אפריל-נובמבר 1961) ‏ |  ? | אלפִים |  ? | ריבוי גשמים ומשקעים ויצירת מקורות מים עומדים. היעדר הדברת מאגרי מים | באותה תקופה ממשלת סומליה לא ערכה רישום מדויק לגבי מספר הנדבקים והנפטרים. עיקר הנדבקים היו נוודים סומליים והווקטור העיקרי היה יתוש ממין Anopheles gambiae |  |
| מגפת המלריה של מדגסקר (1987-1988) ‏ | 3 מיליון | 100,000 | 3.3 | הפסקת הדברות של יתושים וחלוקת תרופות מניעה | הווקטור העיקרי היה יתוש ממין Anopheles funestus |  |
| מגפת המלריה של קניה (1998-1999) | 41,000 | 1,854 | 4.5 | ריבוי גשמים ומשקעים ויצירת מקורות מים עומדים |  |  |
| מגפת המלריה של דרום אפריקה (1999-2000) ‏ | 69,206 | 560 | 0.8 | רכישת עמידות של היתושים כלפי חומרי הדברה מקבוצת ה-Pyrethroids וכן רכישת עמידות של טפילי P. falciparum כלפי תרופות מקבוצת ה-Sulfadoxine/pyrimethamine שהיו בשימוש | מוכרת גם בתור מגפת המלריה של פרובינציית קוואזולו-נטאל. מקור המגפה היה בדרום מוזמביק ובעקבות מלחמת אזרחים שהשתוללה במדינה, התפשטה המחלה עם זרם הפליטים לדרום אפריקה. והווקטור העיקרי היה יתוש ממין Anopheles funestus. שימוש ב-DDT הוביל לירידה בכמות היתושים והנדבקים החדשים |  |
מלריה באפריקה במאה ה-21

לפי דיווחים של ארגון הבריאות העולמי, כפי שהוצגו בדו"ח העולמי בעניין המלריה, בין 300 ל-500 מיליון בני אדם נדבקים ובין 1 ל-2 מיליון בני אדם נפטרים ממחלה זו מדי שנה, כש-86% מהם באפריקה שמדרום למדבר סהרה. רוב הנדבקים והנפטרים הם ילדים מתחת לגיל 5, אשר אצלם מהווה המחלה גורם תמותה ראשון בהיקפו. בשנת 2000, לאור הנתונים המדאיגים, הכריז ארגון האו"ם על פרויקט MDG ‏(Millennium Development Goals): פורסמו שמונה יעדים מרכזיים לקראת המילניום החדש. הסעיף השמיני ביעדים היה הכרה במלריה כאחת המחלות הזיהומיות הקטלניות ביותר שקיימות בעולם כיום כשאחד היעדים הוא מיגורהּ המוחלט. כתוצאה מכך גברה המודעות העולמית כלפי מחלה והחלה פעילות בינלאומית ענפה שמטרתה מציאת פתרונות הן לטווח הקצר והן לטווח הארוך, שיובילו לירידה חדה בשיעורי התחלואה והתמותה. בטווח הארוך המטרה העילית של הארגונים הבינלאומיים הרבים שקמו הייתה לתרום, כל אחד בתחומו, להורדת שיעור התחלואה והתמותה ל-0%.
ארגון ה-RBM ‏(Roll Back Malaria), אשר הוקם בשנת 1998, מהווה מסגרת לתיאום פעולות בין שלל הארגונים הבינלאומיים במלחמה נגד המלריה. הארגון כולל 500 שותפים עליהם נמנים ארגונים לא ממשלתיים, קרנות, תורמים מהמגזר הפרטי ומוסדות אקדמאיים. מטרתו של הארגון היא ליצור שותפות יעילה בין הגורמים הבינלאומיים כדי למגר את המלריה, זאת כדי להבטיח את מירב ההישגים וחלוקה הוגנת של משאבים לפי צורכה של כל מדינה ביבשת אפריקה. ארגון זה חרת על דגלו לצמצם את היקף הלוקים והנפטרים מהמחלה דרך הגברת פעולות המניעה והטיפול במחלה וביסוס השליטה והפיקוח עליה.

באמצעות תיאום ושיתוף פעולה בין הארגונים השונים הכריז ארגון ה-RMB כי עד שנת 2010 בכוונתו להפחית בחצי את מספר הנפטרים ממלריה ובעוד חצי עד לשנת 2015.
מדינות אפריקה נרתמו גם הן למשימה והתחייבו לשלושה צעדים שיקדמו את המאבק במחלה:
לפחות 60% מהחולים במלריה יהיו זכאים לקבלת טיפול נכון ושווה לכל כיס בתוך 24 שעות מרגע הופעת תסמיני המחלה הראשונים.
לפחות 60% מהאוכלוסייה שבסיכון, בעיקר נשים בהיריון וילדים מתחת לגיל 5, יהיו זכאים להגנה קהילתית ואישית, דוגמת חלוקת כילות ורשתות מיגון.
לפחות 60% מהנשים בהיריון, בייחוד אלה המתגוררות באזורים בעלי סיכון גבוה, יזכו לטיפול מניעתי.
אולם בחלק ממדינות היבשת יישום פעולות אלה הוגבל עוד לפני שהתחיל. זאת בשל מחסור במשאבים הנחוצים לרכישת הציוד הנדרש. מזלן של כמה מדינות ספורות באפריקה שפר עליהן, ובזכות מימון בינלאומי של הציוד הנחוץ הצליחו לכבוש את מירב היעדים שהציבו לעצמן ערב תחילת המאה ה-21.
דרכי הפעולה למניעה ומיגור המלריה והתפשטותה באפריקה > כילות ורשתות מיגון

כפי שצוין, יתושות האנופלס עוקצות בעיקר בשעות הערב והלילה. על כן אחת מהמלצות פרויקט המילניום, בשיתוף הארגונים השונים ומדינות אפריקה, הייתה לבצע חלוקה של רשתות מיגון נגד יתושים באזורים הנגועים שמטרתן יצירת מחיצה בין גופם של בני האדם לבין יתושות האנופלס. שימוש ברשתות וכילות מרוססות בחומרי הדברה מסוג ITNs ‏(Insecticide Treated Nets) במהלך השינה, תורם רבות למניעת העקיצות בכלל ולהעברת המלריה בפרט. מחקרים הראו ששימוש ברשתות וכילות מסוג זה מפחיתות את שיעור תמותת הילדים מתחת לגיל 5 בכ-20%. אולם החיסרון הבולט ביותר ברשתות ובכילות מסוג זה הוא זמן מחצית חיים של חומרי ההדברה בהם טופלו כתוצאה משטיפתן וחשיפתן לשמש. על פי הוראות היצרן יש צורך לחדש את ריכוז חומרי ההדברה אחת לחצי שנה עד שנה על מנת להבטיח שיעורי הגנה מיטביים. דבר זה היווה חיסרון בולט שכן הדבר יקר בצורה משמעותית את עלות ההוצאות הנלוות לאמצעי מיגון מסוג זה בארצות האנדמיות למלריה.
על מנת להתמודד עם החיסרון שצוין פיתחו מספר חברות רשתות וכילות חדשות שנקראות LLINs ‏(Long Lasting Insecticidal Nets). אורך חיי רשתות אלה הוערך בכ-3 שנים ונמצא כי ריכוז חומרי ההדברה בהן עמיד יותר בפני חשיפה לשמש ושטיפה ואין צורך לחדשם כל חצי שנה עד שנה.
על פי החישוב שנערך באו"ם, כל שני אנשים צריכים לקבל רשת מיגון אחת. עלות כל רשת כזו היא 5 דולר ועלות החלוקה של אותה רשת היא 2 דולר. דו"ח המלריה העולמי של שנת 2005 דיווח כי הפצת הרשתות בין השנים 2002–2005 הוכפלה פי-10 ביותר מ-14 מדינות באפריקה. סבסוד וחלוקה בחינם של רשתות אלה הוכחו כיעילים בהגנה על האוכלוסיות הפגיעות ביותר.

סקרים שונים שנערכו בין השנים 2002–2004 הציגו שיפור מהיר באחוז הילדים מתחת לגיל 5 שאכן זכו לקבל רשת מיגון. דו"ח המלריה העולמי של שנת 2010 מציג כי גידול במשאבים הכלכליים הביא לשיפור יוצא דופן בנגישות לרשתות המיגון בין השנים 2007–2010. עד סוף שנת 2010 כ-289 מיליון רשתות מיגון חולקו במדינות שמדרום למדבר סהרה, מספיק כדי להגן על 76% מתוך אוכלוסייה של 765 מיליון בני אדם. ההערכה היא שב-42% מכלל הבתים באפריקה, ישנה לפחות רשת מיגון אחת וכ-35% מהילדים ישנים מתחת לרשת מיגון זאת.

דו"ח המלריה העולמי של שנת 2011 גורס כי הזרמת כספים בינלאומיים למדינות אפריקה הגדילה את הנגישות לרשתות המיגון; אם בשנת 2000 רק ב-3% מבתי האב הייתה קיימת רשת מיגון, אזי בשנת 2011 ב-50% מבתי האב זכו למיגון זה.
דרכי הפעולה למניעה ומיגור המלריה והתפשטותה באפריקה > הדברה

היות שרשתות המיגון אינן מהוות מחסום מוחלט מפני היתושים, המטרה המרכזית במלחמה במלריה היא להקטין את מספר היתושות המסוגלות לשאת את הטפילים. דבר זה נעשה בכמה דרכים:
ייבוש ביצות ומקורת מים עומדים המהווים בתי גידול אידיאליים ליתושים - שיטה זו לא צלחה ברוב רובה של יבשת אפריקה היות שהאזור בעל אקלים טרופי וכמות הגשמים והמשקעים הרבים יוצרים מקווי מים חדשים.
הדברה באמצעות DDT - אף על פי שבעולם כולו הדברה באמצעות DDT בוצעה בקרבת מקווי מים, באפריקה שיטה זו הומרה להדברה פרסונאלית. דהיינו, הדברה בתוך בתי אב (Indoor residual spraying) בעיקר באזורים הפחות נגועים במחלה, שסיכויי ההידבקות בהם נמוכים או מתונים. הסיבה נעוצה בעובדה כי ההדברה תהא פחות אפקטיבית באזורים בהם הסיכון להידבקות הוא גבוה, ולכן יהיה צורך להדביר כמה פעמים בשנה.
עלות פעולה זו גבוהה ולכן חלוקת רשתות מיגון באותם אזורים תהיה אפקטיבית יותר. הבדלי העלות הכספית הם עצומים: הדברה של אזורים בעלי סיכוי הידבקות והתפשטות נמוך או מתון תעלה כ-250 מיליון דולר ואילו פריסת הדברה בכל אפריקה תעלה כ-2.2 מיליארד דולר בשנה.

אף על פי ששיטה זו נמצאה יעילה, ארגוני איכות הסביבה מתנגדים לה בטענה כי חומרי ההדברה פוגעים בסביבה ובבני האדם בטווח הארוך. אולם למרות התנגדות זו השימוש ב-DDT עודנו נפוץ כל עוד לא נמצאה אלטרנטיבה אפקטיבית יותר.
דו"ח המלריה העולמי לשנת 2005 דיווח כי חצי מהמדינות האנדמיות שבאפריקה, בעיקר בדרומה ובמזרחה של היבשת, כללו באסטרטגיית המאבק שלהן במלריה את השימוש בהדברה. הדיווחים על בתים שרוססו נע בין 1.9 מיליון בשנת 1999 לבין 4 מיליון בתים בשנת 2003. הדו"ח העולמי של שנת 2010, דיווח כי שימוש בהדברת בתי אב גדל ומספר האנשים המוגנים מדרום לסהרה עלה מ-13 מיליון ב-2005 ל-75 מיליון בשנת 2009.

הדו"ח של שנת 2011 מדווח כי שימוש בשיטת ההדברה עלה מ-5% בשנת 2005 ל-11% בשנת 2010. דהיינו, אם בשנת 2005 10 מיליון בני אדם מוגנו על ידי הדברה, אזי בשנת 2010 78 מיליון בני אדם זכו למיגון זה. מאמצים למניעת התפתחות המחלה על ידי הדברת היתושים נמצאו יעילים באזורים שונים בעולם, אולם על אף המאמצים של ארגונים שונים וגופים בינלאומיים, היקף המלריה באפריקה עדיין נותר הרחב ביותר למרות השימוש באמצעים שלעיל.
דרכי הפעולה למניעה ומיגור המלריה והתפשטותה באפריקה > הדרכת עובדי בריאות קהילתיים

על פי סקרים שנערכו, בין 70% ל-90% מהילדים הסובלים מתסמינים ראשוניים של המחלה, דוגמת חום גבוה וכאב ראש, מטופלים בביתם ואינם נלקחים לבתי החולים הרחוקים מהכפרים הנחשלים. עקב כך עלה הצורך בהקמת מרפאות מקומיות להן תהא היכולת לטפל במקרים קלים וראשוניים של המחלה, וכך למנוע מקרי מוות רבים הנגרמים מאי קבלת טיפול הולם. מרפאות אלה יאוישו בעובדים שיעברו הכשרה רפואית וילמדו לזהות ולטפל במחלת המלריה.
דרכי הפעולה למניעה ומיגור המלריה והתפשטותה באפריקה > אבחון מהיר

בכפרים וביישובים הנידחים של אפריקה אין את היכולת או התנאים הסנטיאריים המתאימים לאבחנת המחלה בעזרת מיקרוסקופ וכלים טכנולוגיים מתקדמים. לפיכך פותחו ערכות לאבחונים מהירים (Rapid diagnostic tests) ופשוטים שיסייעו באבחון המחלה במקומות אלה. מכיוון שאבחונים אלה אינם מדויקים כמו בדיקות מיקרוסקופיות, השימוש בערכות האבחון המהיר נעשה אך ורק באזורים בהם רמת הסיכון וההעברה של המחלה נמוכה או מתונה ואך ורק לילדים מעל גיל 5, שכן ילדים עד גיל זה מפגינים רגישות גבוהה יותר כלפי המחלה.

פיתוח ערכות לאבחונים מהירים הביא לכך שאוכלוסיות שלמות, שבעבר לא היה ביכולתן להיבדק בבית חולים מאובזר, יוכלו לעשות זאת כעת. נתונים סטטיסטיים אף מראים כי במקומות בהם נעשה שימוש בשיטת האבחון המהיר, כ-40% מהנבדקים נמצאו חולים במלריה. דו"ח המלריה העולמי לשנת 2011 מדווח כי מספר ערכות האבחון המהיר שסופקו עלה מ-45 מיליון ערכות בשנת 2008 ל-88 מיליון ערכות בשנת 2010. מבחני איכות הראו כי ערכות האבחון המהיר, המסופקות כיום למרפאות המקומיות ובתי החולים באפריקה, בעלות איכותיות ומידת דיוק גבוהות הרבה יותר מבעבר. 90% מערכות האבחון המהיר, שסופקו בשנת 2011, אבחנו בצורה מדויקת את המחלה ביותר מ-75% מהמקרים. זאת לעומת 23% מערכות האבחון שסופקו בשנת 2007.