stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
דלקת התוספתן
פתוגנזה > סיבוכים

דלקת התוספתן עלולה לגרום לקרישי דם, לקרע או נקב בתוספתן. הללו יגרמו לפליטה של תכולת התוספתן המודלק העמוסה בחידקים לחלל הבטן ולדלקת הצפק, תחלואה קשה ואף מוות. לכן דלקת התוספתן היא מצב חירום רפואי.
תסמינים וסימנים

כאב עז בצד ימין תחתון של הבטן (בטן חריפה) (הכאב בדרך כלל מתחיל ככאב עמום במרכז הבטן, באזור הטבור). זהו כאב לא ספציפי, והוא ביטוי של הדלקת ברקמת הצפק העוטפת את המעי (במקרה זה עוטפת את התוספתן). כאשר הדלקת מחריפה, התוספתן מתנפח עוד והגירוי מגיע גם לרקמת הצפק החיצונית. במקרה זה הכאב חד וממוקם בימין הבטן התחתונה. הכאב מתחזק כאשר החולה נמצא בתנועה, נושם עמוק, משתעל, מתעטש או כאשר האזור הדלקתי בא במגע עם גוף זר.
מלבד זאת ישנם מספר תסמינים למחלה (לא תמיד):
בחילה
הקאה
עצירות
שלשול
עליה בחום הגוף (חום נמוך שהולך ועולה במתינות, שמופיע אחרי הופעת התסמינים האחרים)
כאב בטן מעט קשה מהרגיל למגע
חוסר יכולת לשחרר גזים ממערכת העיכול
נפיחות קלה בבטן
חוורון הפנים (בעיקר באזור הפה והאף).
בבדיקה גופנית לרוב לחולה יהיה חום. בהאזנה לבטן קולות הניע של המעי יהיו רחוקים עד חסרים. הכאב יתרכז באזור התוספתן עצמו, אולם מיקומו המדויק יכול להשתנות עקב מנחים שונים שיכולים להיות לתוספתן. הפקת שיעול (dunphy's sign) יכולה להגביר את הכאב. מישוש של הבטן השמאלית התחתונה דווקא עלול לגרום לכאב (rovsing sign), והפקת כאב נוספת יכולה להיות על ידי רוטציה פנימית של הירך אשר גורמת לכאב בשריר ה-obturator‏ (obturator sign) או על ידי ביצוע אקסטנציה (מתיחה) של הירך הימנית- iliopsoas sign.
אם חלה התנקבות של דופן התוספתן, כאב הבטן מוגבר והופך להיות מפושט יותר, ויש קשיחות של שרירי הבטן. קצב פעימות הלב עולה וטמפרטורת הגוף עולה מעל 39 מעלות.
בדיקות עזר

ספירת דם- תמחיש את הזיהום, ברגע שרמת הלויקוציטים תהיה גבוהה מן הרגיל יהיה אפשר לקבוע כי קיים תהליך דלקתי.
אצל כ־10% מן החולים ספירת הלויקוציטים תהיה תקינה. כאשר ספירת הלויקוציטים עולה על 20,000 ייתכן כי מדובר בסיבוך של אפנדיציטיס (עבר נמק או התנקב).
בכל אופן, על מנת לברר את טיבו של התהליך הדלקתי, יש לערוך בדיקות הדמיה נוספות כגון אולטראסאונד או CT.
לבדיקת אולטראסאונד באבחון אפנדיציטיס יש רגישות של 85% וספציפיות של יותר מ-90%. ממצאים באולטראסאונד המרמזים על דלקת בתוספתן כוללים תוספתן בקוטר העולה על 7 מ"מ, קיום אפנדיקוליט, נוזל הסובב את אישור התוספתן (periappendiceal fluid) ועוד. עם זאת יש לזכור כי בדיקת אולטראסאונד תלויה במיומנות הבודק עצמו.
בדיקת CT נעשית גם היא באופן שכיח על מנת להדגים אפנדיציט. לטומוגרפיה ממוחשבת (CT) רגישות של 90%, והספציפיות נעה בין 80%-90%. קיים ויכוח, האם בדיקת CT צריכה להיעשות באופן רוטיני (שגרתי) אצל חולים עם חשד לאפנדיציט, מאחר שהיא צורכת זמן (עקב הצורך לשתות חומר ניגוד במשך שעתיים וחצי). לגבי ילדים (ונשים בהריון) בדיקת הבחירה תהיה ביצוע אולטראסאונד. בדיקת CT מועילה בעיקר אצל אנשים מבוגרים, בהם ניתן למצוא פתולוגיות אחרות שעלולות להיות קיימות (ממצאי לוואי).
במקרים מסוימים, בהם לא ניתן לאבחן אפנדיציטיס על אף בדיקות מעבדה, בדיקה פיזיקלית של החולה ובדיקות הדמיה, ניתן לערוך לפרוסקופיה דיאגנוסטית (הכנסת לפרוסקופ לחלל הבטן וסקירת הבטן). אלו מקרים מועטים יחסית, אולם כאשר החשד הקליני גבוה ולא ניתן לאמתו עם ממצאי ההדמיה והבדיקות יש לשקול אפשרות זו.
אבחנה

פרק זה לוקה בחסר. אנא תרמו לוויקיפדיה ו. ייתכן שתמצאו פירוט בדף השיחה.
התסמינים הראשון המורגש היטב בהתהוות דלקת בתוספתן הם כאבים מתחזקים בחלקה התחתון של הבטן בצִדה הימני. כאשר התופעה מתמשכת, מומלץ לפנות למיון.
טיפול > ניתוח

הטיפול הנפוץ בדלקת התוספתן לאחר אבחנה הוא ניתוח לכריתה של התוספתן.
טרם הניתוח יש לתת מנה אחת של אנטיביוטיקה לכיסוי חיידקים אווירניים ואל-אווירניים, ולהפחית את הסיכון לזיהום לאחר הניתוח.
בנוסף לטכניקה הרגילה של חתך בדופן הבטן וכריתת התוספתן, ("ניתוח בשיטה פתוחה") ניתן היום להשתמש בניתוח בעזרת לפרסקופ. בשיטה זו, המנתח מבצע מספר חתכים זעירים בדופן הבטן (בדרך כלל שלושה), דרכם הוא מחדיר מכשירי ניתוח זעירים שבהם גם מצלמת טלוויזיה, שמצלמת את אזור הניתוח ומציגה אותו על גבי צג טלוויזיה אגב ההליך הנתוחי. המנתח כורת את התוספתן ומוציא אותו דרך אחד החתכים הזעירים.
כיום הולך ועולה מספרם של הניתוחים המתבצעים בשיטה לפרוסקופית, כאשר מספר מחקרים פרוספקטיביים באשר להשוואה בין ניתוח פתוח לניתוח באמצעות לפרוסקופ נעשו ומציגים הבדלים מינוריים באשר לתוצאה. ניתוח לפרוסקופי מקטין את משך האשפוז, ולעיתים מקטין את הסיכוי לזיהום בעיקר אצל חולים עם התנקבות דופן התוספתן. השיטה הלפרוסקופית מאפשרת גם בדיקה של יתר חלקי הבטן למציאת פתולוגיות נוספות, ולכן היא עדיפה במקרים כגון חולים שמנים מאוד, מקרים בהם קשה לדעת האם אכן מדובר בדלקת התוספתן, או אצל נשים בגיל הפוריות.
לעיתים בחלק מהניתוחים לכריתת התוספתן נצפה התוספתן במצב בריא שאינו מודלק (נצפה בצבעו הטבעי - לבן). כיוון שתפקיד התוספתן אינו חשוב, מתבצעת כריתה מיידית של האיבר גם אם הוא אינו מודלק - מה שמונע בלבול שנים אחר כך: כשרואים את הצלקת האופיינית לניתוח כריתת תוספתן על פני העור ברור שאין תוספתן ולכן כאב בטן דומה לא יגרם מדלקת התוספתן.
דלקת תוספתן ממושכת

במקרה בו נמשכה הדלקת זמן מה, לרוב מעל שלושה או ארבעה ימים, המטופל מגיע בשלב מאוחר של המחלה, לרוב עם חום ולויקוציטוזיס, אולם במצבים כאלו קיימת העדפה לטיפול שמרני על ידי אנטיביוטיקה ונוזלים (ללא ניתוח להוצאת התוספתן). מצב זה קרוי peri - appendiceal abscess והוא נגרם כתוצאה מתהליך של אבצס בסביבת התוספתן, אשר תחום היטב באזור זה. נמצא, כי אחוז הסיבוכים בניתוח במצב כזה גבוה יחסית, מאחר שהאזור בצקתי ויש חשש לגרימת נזק לאזורים סמוכים. הטיפול מתבסס על הערכת גודלו של האבצס. נמצא כי הטיפול המועדף באבצסים גדולים, מעל 4–6 ס"מ בגודלם, יחד עם חום גבוה, הוא ניקוז האבצס בגישה מלעורית (ניקוז דרך העור בהנחיית אולטראסאונד או CT). אבצסים קטנים יותר, לעומת זאת, יטופלו באנטיביוטיקה בלבד; אם החום ממשיך וקיים עדיין לויקוציטוזיס, יש לערוך ניתוח.
לאחר טיפול שמרני ב-peri-appendiceal abscess אצל מבוגרים, יש לערוך קולונוסקופיה תוך מספר שבועות לאחר האשפוז, כדי לשלול גידולים של המעי הגס (אשר הביאו לאפנדיציטיס עצמו). זאת מאחר, ובכ-5% מהמקרים של אפנדיציטיס אצל מבוגרים נמצא כי נבעו מסרטן המעי הגס.
הסיכוי לחזרה של אפנדיציטיס אצל חולים אשר טופלו שמרנית נע בין 15% ל-25%. ההחלטה האם לבצע כריתה אלקטיבית של התוספתן לאחר כ-6 שבועות תלויה בגיל המטופל ובמצבו הבריאותי הכללי.
ההחלמה ואורח החיים לאחריה

ההחלמה מניתוח לכריתת התוספתן נחשבת לקלה יחסית והצלקות גם הן קלות (במיוחד כאשר הניתוח מבוצע בעזרת לפרוסקופ). אורח החיים לאחר הריפוי מניתוח כריתת התוספתן תקין לחלוטין ללא שינויים בהרגלי אכילה ופעילות, לאחר מנוחה של כשבוע עד שבועיים לאחר השחרור מבית החולים. בנוסף נהוג להמליץ על הימנעות מפעילות מאומצת כמו משחקי כדור, משחקי מים (שחייה ופעילות במים), ספורט מאומץ, התכופפות והרמת דברים כבדים, במשך כחודש עד שישה שבועות לאחר הניתוח.
ראו גם

דיברטיקוליטיס
דלקת התוספתן הפדרי
דלקת הקיבה והמעיים
הערות שוליים

1 2  Ellis H, The 100th birthday of appendicitis, Br Med J (Clin Res Ed). 1986 Dec 20; 293(6562): 1617–1618.
↑  Bhangu A, Søreide K, Di Saverio S, Assarsson JH, Drake FT, Acute appendicitis: modern understanding of pathogenesis, diagnosis, and management, Lancet. 2015 Sep 26;386(10000):1278-87.
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007294180205171  BnF: cb11948199s (data)  GND: 4139899-3  LCCN: sh85006090  NDL: 00567879  NKC: ph168772 
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
הסרת תוספתן מודלק בניתוח פתוח
HIV

| HIV |
| --- | --- |
 תרשים סכמטי של הנגיף HIV
מיון מדעי
קבוצה:: קבוצה VI‏ (נגיפי ssRNA-RT)
משפחה:: רטרווירוסים
סוג:: Lentivirus
מינים
 Human immunodeficiency virus 1  Human immunodeficiency virus 2
HIV (ראשי תיבות של Human immunodeficiency virus, ובעברית: נְגִיף הַכֶּשֶׁל הַחִסּוּנִי הָאֱנוֹשִׁי) הוא נגיף מסוג רטרו-וירוס אשר גורם בהיעדר טיפול, לאחר תקופת זמן בת שנים ללא סימפטומים, למחלת האיידס (תסמונת הכשל החיסוני הנרכש) – מחלה קשה של מערכת החיסון. הנגיף זוהה לראשונה בשנת 1983.
HIV הוא רטרו-וירוס (כלומר, החומר התורשתי שבו הוא RNA חד-גדילי חיובי שמתועתק ל-DNA באמצעות שעתוק לאחור), HIV תוקף את תאי הדם הלבנים, אשר תפקידם הוא לאתר חיידקים, נגיפים ותאים סרטניים בגוף ו"לקרוא" לתאי דם לבנים אחרים להילחם בהם. הנגיף פוגע ביכולת ההגנה העצמית של הגוף והחולה באיידס מת ממחלות שבאופן נורמלי הגוף היה מסוגל להתמודד עמן ללא קושי, כגון שפעת ודלקת ריאות. גם סוגי סרטן מסוימים (בעיקר סרקומה, סרטן רקמות החיבור) נפוצים בקרב חולי איידס, כיוון שתאי הדם הלבנים באדם בריא נלחמים גם בתאים סרטניים.
מאז הופעתה של המחלה במדינות המערב בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20 הפכה למגפה עולמית - ומתוקף כך לאחת המחלות המדוברות והנחקרות ביותר בעשורים האחרונים.
המחלה עודנה חשוכת מרפא, למרות מאמצים גדולים למצוא לה תרופה או חיסון, אך ישנן תרופות (קוקטייל) אשר בזכותן תוחלת ואיכות חייו של נשא הנגיף זהה כמעט לאלו של יתר האוכלוסייה, למעט השלכות מסוימות כמו הגברת הסיכון לחלות בדמנציה בגיל צעיר. כאשר הטיפול הרפואי אינו בהשג יד (לרוב במדינות העולם השלישי), מתים מרבית החולים בשנים הראשונות שלאחר האבחון.
מחוץ לגוף האדם הנגיף אינו יכול לשרוד לאורך זמן, אף כי בתנאי מעבדה הוא יכול לשרוד במשך כמה ימים עד כמה שבועות; על כל פנים, בניסויים אלו נבדקות דגימות שבהן ריכוז הווירוס גבוה מבגוף האדם. העובדה שבתנאים רגילים דם או נוזל אחר שהגוף מפריש מתייבשים במהירות הופכת את הסיכון להידבקות בנגיף מהסביבה לכמעט בלתי-קיים. עיקור פשוט באמצעות חימום או באמצעות חיטוי מביא להשמדה כמעט ודאית של הנגיף.
הנגיף אינו מועבר דרך אוויר, מזון, שתייה, או מגע פיזי רגיל. גם נשיקות אינן מדבקות מאחר שריכוז הנגיף ברוק נמוך ביותר, ויידרשו כמה ליטרים של רוק על-מנת לגרום להדבקה. עד היום לא נרשם מקרה של הדבקה ב-HIV באמצעות נשיקה. הנגיף גם אינו מועבר בעקיצת יתוש; יתושים שואבים דם מהאדם הנעקץ, אך לא מחדירים אליו דם.
מקור והתפשטות הנגיף

הסברה המקובלת נכון לעשור הראשון של המאה ה-21, היא שה-HIV הוא וריאציה של מספר נגיפים דומים אשר תוקפים קופי אדם. בנקודה כלשהי בשנות ה-50 של המאה ה-20 נוצרה מוטציה בנגיף הקופי, שאפשרה לו להדביק בני אדם. ההדבקה הראשונה התרחשה באפריקה, והמחלה התפשטה לאיטה ביבשת זו במשך עשרים השנים הבאות. תמורות פוליטיות וחברתיות באפריקה של שנות ה-70, כולל נדידה גדולה של תושבים ממרכז אפריקה אל מזרחה, תרמו להפצת הנגיף.
בשנת 1981 זוהתה לראשונה המחלה בארצות הברית, התאריך הרשמי לפרוץ המגפה במערב הוא ה-5 ביוני 1981. ביום זה דווח על חמישה צעירים הומוסקסואליים מלוס אנג'לס שלקו בדלקת ריאות הקשורה לאיידס (הם לקו בה במהלך מחצית השנה שקדמה לתאריך פרוץ המגפה). השם איידס ניתן למחלה רק בשנת 1982, לאחר שבמשך תקופה מסוימת היא נקראה GRID (קיצור של Gay-Related Immunodeficiency Disease, "כשל חיסוני של הומוסקסואלים"). מגפות מקומיות החלו בערים הגדולות של ארצות הברית, ובראשן ניו יורק וסן פרנסיסקו.
מגפת האיידס היא פנדמית (מגפה כלל-עולמית); נכון לתחילת המאה ה-21, ברוב המוחלט של המדינות המגפה אינה מראה כל סימן של ירידה בתפוצתה. מעריכים כי נכון ל-2003 למעלה מ-40 מיליון אנשים ברחבי העולם נושאים את הנגיף ; כ-27 מיליון מתו ממחלות הקשורות לאיידס; שיעור החולים במחלה במדינות העולם השלישי מהווה כ-90% מכלל החולים בעולם ; במדינות המערב קיימת יציבות יחסית במספר החולים. לאחר ירידה מסוימת במספר החולים באמצע שנות ה-90, חלה עלייה מחודשת בתחילת המאה ה-21.
HIV בגוף האדם > דרכי ההידבקות

הנגיף חודר לגוף האדם באחת מהדרכים הבאות, שהמשותף לכולן הוא מגע ישיר וממושך בין נוזלי הגוף:
יחסי מין - קיום יחסי מין עם נשא של הנגיף, ואגינליים, אנאליים או אוראליים, הוא הדרך הנפוצה להידבקות במחלה. הנגיף נמצא בכל הפרשות הגוף. באיברי המין (בשני המינים) ישנן נקבוביות סופגות מיקרוסקופיות, ולכן בקיום יחסי מין ללא אמצעי למניעת מגע ישיר - קונדום, ישנו סיכוי להידבקות. מין אוראלי נחשב בטוח כל עוד אין מגע של זרע או של דימום נרתיקי עם הרקמות הריריות שבפה. במיוחד גדול הסיכוי להידבקות במהלך מין אנאלי, בגלל דימומים פי הטבעת וברקטום הנגרמים בעקבות החדירה, ולפיכך הסיכוי למגע בין נוזלי הגוף גדול יותר.
הזרקת סמים - דרך נוספת נפוצה להידבקות במחלה היא שימוש בסמים בהזרקה. נוהג נפוץ במהלך ההזרקה הוא שאיבה של כמות קטנה של דם לתוך המזרק לפני ההזרקה, פעולה שמטרתה לקצר את תהליך ערבוב הסם בדם. כך נשארות שאריות מהנגיף בחוד המזרק, ובסביבה סגורה ולחה זו יכול הנגיף "לחיות" זמן רב יחסית לעמידותו באוויר הפתוח (שהיא, כאמור, קטנה). האדם הבא שישתמש באותו מזרק, יזריק לגופו יחד עם הסם גם את הנגיף. מדינות שונות החלו בסוף המאה ה-20 לחלק מזרקים בחינם וללא חשש להפללת המשתמשים בסמים, לאחר שהגיעו למסקנה שהתועלת מתרומתו של צעד זה למניעת ההדבקה בנגיף עולה על הנזק שבעידוד השימוש בסמים.
עירוי דם - עירוי דם שמקורו בתרומת דם נגועה, שיינתן לאדם בריא יהפוך אותו בוודאות לחולה. רוב המדינות (ובהן ישראל) בודקות כל תרומת דם מחשש להדבקה, ועם השתכללות הטיפול בנגיף סיכון זה נוטרל כמעט לחלוטין. בשנות ה-80 (ובעיקר בשנים 1982 ו-1983), כשהמודעות למחלה וטכניקות זיהוי הנגיף היו בראשיתן, נדבקו חולים רבים מעירויי דם נגועים. חולי המופיליה סבלו מכך במיוחד, שכן הם נדרשים לעירויי דם תכופים. בתחילת המאה ה-21 פותח פרוטוקול לפיו מבוצע טיפול בחימום לגורם קרישה VIII, החומר החסר בדמם של רוב חולי ההמופיליה והניתן להם כחלק מהטיפול. החימום משמיד נגיפי HIV אפשריים אך אינו פוגע בגורם הקרישה. בנוסף פותחה טכניקה לייצור גורם הקרישה באמצעים ביוטכנולוגיים בעזרת חיידקים; שיטה זו מחליפה בהדרגה את הצורך בעירויי דם לחולי המופיליה.
פצעים פתוחים - כאשר שני פצעים פתוחים ומדממים מגיעים למגע פיזי, ישיר וארוך ביניהם, קיימת סכנת הידבקות. סכנה זו קיימת בעיקר אצל צוותי הרפואה למיניהם, שמתגוננים מפניה בדרכים שונות ובהן שימוש בכפפות גומי.
מאם לתינוק
קיים סיכוי של בין 15% ל-45% שאם נגועה ב-HIV תעביר את הנגיף לתינוקה. ההדבקה עשויה להתרחש בזמן ההיריון, בזמן הלידה או לאחר הלידה - באמצעות הנקה. הסיכוי להדבקה פוחת בעשרות מונים אצל אמהות אשר נוטלות תרופות נגד איידס, אשר יולדות את תינוקן בניתוח קיסרי ואשר נמנעות מהנקה. בארצות העולם השלישי העברה מאם לתינוק היא מדרכי ההדבקה העיקריות, זאת בניגוד למדינות המפותחות. ועם זאת בהיעדר תחליפי חלב אם מספקים במדינות המתפתחות - ההמלצה היא בכל זאת להניק בשל הסיכון היותר גבוה לתינוק בהימנעות מהנקה.
HIV בגוף האדם > לאחר ההדבקה

תאים דנדריטיים הם אלו הנפלשים לראשונה על ידי הנגיף; לאחר מכן נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, שם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T. הנגיף נשאר לעיתים קרובות רדום בתאים דנדריטיים, במקרופאג'ים ובתאי T בלתי-מופעלים. תאים אלו יכולים להישאר מודבקים במשך שנים ארוכות, גם לאחר שתרופות הצליחו למגר את הנגיפים בשאר התאים.
משכו של שלב הדגירה קשה לחיזוי, והוא נע בין שנתיים ל-15 שנים. במהלך שלב זה, שבו האדם אינו חולה אך משמש כנשא, מתרבה הנגיף במהירות, אך ספירת תאי ה-T אינה יורדת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל, כך שמערכת החיסון מסוגלת עדיין להילחם בהצלחה בזיהומים משניים התוקפים את הגוף. משך הדגירה שונה מאדם לאדם; הדבר תלוי בזני הנגיף הנמצאים בגוף, בכושרה הכללי של מערכת החיסון של החולה, בפרופיל הגנטי שלו ובמידת חשיפתו לזיהומים.
שלב "התפרצות המחלה" מתחיל כשספירת תאי ה-T צונחת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל. בתחילת שלב זה תוקף הנגיף את המקרופאג'ים, המרכיב העיקרי של מערכת החיסון המולדת (כלומר, המרכיב במערכת החיסון אשר תוקף פתוגנים ללא כל אבחנה). כבר אז מורגשת ירידה ביכולת החיסונית של הגוף, שכן המקרופאג'ים מהווים מחסום ראשוני חשוב בפני פתוגנים.
לאחר מכן חודר הנגיף לתאי דם לבנים המציגים על גבי הממברנה שלהם קולטן הקרוי CD4. תאים העונים לקריטריון זה הם מונוציטים, תאים דנדריטיים ובעיקר: לימפוציטים מסייעים מסוג T (באנגלית: Helper T cells). הנגיף נצמד לקולטן שעל גבי הממברנה ולאחר מכן חודר אל תוך התא. הנגיף, המכיל כאמור RNA, משתמש באנזים המצוי בקפסיד (הקופסית החלבונית העוטפת את החומר התורשתי) של הנגיף: רוורס טרנסקריפטאז. האנזים מבצע "שעתוק לאחור" - ויוצר סליל כפול של DNA מהסליל הבודד של RNA. ה-DNA שנוצר משתלב בכרומוזומים של הלימפוציט ומאוחר יותר משועתק ל-RNA, אשר בתורו מתורגם לחלבונים, כפי שמתרחש עם כל אחד מהגנים הרגילים שמרכיבים את החומר התורשתי של הלימפוציט.
תרגום הגנום הנגיפי (הכולל בסך-הכל 9 גנים) גורם ליצירת עותקים רבים של הנגיף בתוך הלימפוציט. ה-RNA הנגיפי מכיל, למעשה, "הוראות הרכבה" ליצירת נגיפים חדשים. הנגיף מנצל את מנגנון השכפול של הלימפוציט (שכן לנגיפים אין מנגנון שכפול עצמאי), משתכפל בצורה מסיבית וגורם למותו של הלימפוציט. לאחר מכן גורמים הנגיפים החדשים להרס ממברנת הלימפוציט; עתה יכולים הנגיפים לצאת מן התא ולהדביק לימפוציטים חדשים. במונוציטים ובתאים דנדריטיים משתכפל הנגיף גם כן, אך בדרך-כלל אינו מביא למות התא. תאים אלו מהווים, אם כן, מעין מאגר של נגיפים.
בחודשים הראשונים להידבקות מנסה מערכת החיסון להתמודד עם הנגיף, ומייצרת תאי B, אשר בתורם מייצרים נוגדנים הנצמדים לנגיף ומביאים להשמדתו. בהמשך מערכת החיסון אינה מסוגלת יותר לעמוד בעומס, המוערך ב-109 לימפוציטים מודבקים בכל יום וב-1010 נגיפים חדשים המיוצרים בכל יום. כמעט כל הלימפוציטים הנגועים שוכנים בקשרי הלימפה.
HIV בגוף האדם > מחלת האיידס

אדם מוגדר כחולה באיידס כשספירת תאי ה-T מסייעים (CD4) שלו נמוכה מ-200 תאים למק"ל; למרות זאת, תסמינים וזיהומים משניים מופיעים כבר לפני כן (כשהספירה נמוכה מ-500 תאים למק"ל). כ-80% מחולי האיידס נפטרים תוך חמש שנים מאז הגדרתם כחולי איידס; רבים מהם מתים לפני כן.
מותם של תאי ה-T המסייעים נגרם בשלוש דרכים:
חיסול ישיר של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
עידוד אפופטוזה של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
חיסול תאי ה-T הנגועים על ידי תאי T ציטוטוקסיים.
שיאה של מחלת האיידס הוא דיכויה של מערכת החיסון וכתוצאה מכך הידבקות בפתוגנים אופורטוניסטיים - מיקרואורגניזמים אשר נמצאים בסביבת האדם או בגופו כמעט תמיד, אך המעוררים מחלות רק במצב של כשל חיסוני. לא כל פתוגן מסוגל להדביק חולי איידס; רכיבים רבים של מערכת החיסון אינם נפגעים כתוצאה מהמחלה, וחולי איידס נדבקים רק בפתוגנים המחוסלים בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית התאית (כלומר, התגובה החיסונית המופעלת על ידי תאים, כגון תאי T מסייעים ומקרופאג'ים, זאת בניגוד לתגובה החיסונית ההומוראלית, המופעלת על ידי חלקיקים הזורמים בדם ובלימפה - בעיקר נוגדנים).
בין הפתוגנים נמנים זיהומים הנגרמים על ידי הפטרייה Candida albicans, חיידק Mycobacterium tuberculosis, הגורם לשחפת, חיידק אחר מאותו הסוג, M. avium, העלול לגרום למחלת קרוהן, הנגיפים Varicella zoster ו-Herpes simplex, הגורמים למחלת המין שלבקת (הרפס), נגיפים נוספים ממשפחת ההרפס הגורמים למחלת הנשיקה ואף ללימפומה על-שם ברקיט, סוג של סרטן הלימפה וסרקומת קפוסי, היא סרטן של כלי הדם ורקמות החיבור, אשר עד להופעת האיידס היה נדיר ביותר. סרטן זה גורם לשלפוחיות כהות בעור ולעיתים לדימומים פנימיים בגוף והוא גורם המוות העיקרי מהמחלה.
בין 2% ל-7% מחולי האיידס מתים מחולי מוח מתקדם רב-מוקדי, מחלה זיהומית אופורטוניסטית קשה, הנגרמת על ידי הנגיף JC virus ומביאה לניוון המוח, לירידה קוגניטיבית, לשיתוק, להפרעות ראייה ולמוות מהיר (תוך כארבעה חודשים).
בעבר הייתה דלקת ריאות גורם המוות העיקרי מאיידס, אולם טיפול מונע באנטיביוטיקה ופיתוח תרופות אנטי-פטרייתיות חדישות הביאו לירידה בשיעור המוות מדלקת ריאות בחולי איידס. פתוגנים רבים גורמים לשלשול חמור בחולי איידס כגון החיידק Salmonella, הגורם לטיפוס הבטן. השלשול החמור, המביא גם לאיבוד משקל, הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בחולי איידס במדינות העולם השלישי.
HIV בגוף האדם > עמידות בפני איידס

ה-HIV נקשר באופן כימי לכמה קולטנים הנמצאים על גבי ממברנת הלימפוציט. אצל אנשים מסוימים חלה מוטציה בגן המקודד לייצור אחד הקולטנים (אשר תפקידו לקלוט כימוקינים), CCR5, ולפיכך הקולטן אינו מיוצר בגופם. העדר הקולטן אינו גורם לתופעות שליליות, והיכולת החיסונית של האדם אינה נפגמת. לעומת זאת, דווקא העדר הקולטן באנשים אלו מקנה להם עמידות בפני איידס; הנגיף אינו מסוגל להיצמד אצל אנשים אלה לממברנת הלימפוציטים, ולפיכך הם אינם יכולים לחלות במחלה.
במוטציה המוזכרת לעיל קיים חֶסֶר של 32 נוקלאוטידים בגן המקודד ל-CCR5. המוטציה מועברת בתורשה באופן אוטוזומי רצסיבי (ראו גם: פגם גנטי). הומוזיגוטים (אנשים בעלי שני אללים פגומים) אינם מייצרים את הקולטן כלל, ועמידים לפיכך בפני המחלה; הטרוזיגוטים (אנשים בעלי אלל אחד תקין ואלל אחד פגום) מייצרים את הקולטן בכמות מועטה. הם עשויים להידבק ב-HIV, אלא שמהלך המחלה אצלם איטי בצורה ניכרת מהרגיל.
כמות הקולטן CCR5 על גבי ממברנות הלימפוציטים אינה קבועה. המנגנון הגנטי של הלימפוציטים מצויד במנגנוני בקרה אשר מעודדים או מעכבים את ייצור הקולטן על פי הצורך. כשפתוגנים פולשים לגוף, מיוצרת כמות רבה יותר של קולטנים; לימפוציטים בעלי מספר רב של קולטנים חשופים יותר לתקיפה על ידי HIV, שכן עתה מסוגל הנגיף להיצמד טוב יותר אל הלימפוציט. הסיכוי להדבקה ב-HIV וקצב התפתחות המחלה תלויים, לפיכך, בפעילותה של מערכת החיסון באותה נקודת זמן ובמצב הבריאותי הכללי של האדם.
האלל הפגום נפוץ בעיקר בקרב אנשים לבנים, וכמעט ואינו קיים בגזעים אחרים. כ-10% מהלבנים בארצות הברית הם נשאים של המוטציה (הטרוזיגוטים), וכ-1% הם הומוזיגוטים (בסך-הכל כמיליון איש בארצות הברית).
גילוי המוטציה המקנה עמידות בפני איידס הביא לפיתוח תרופות בעלות רעיון דומה: הללו דומות לכימוקין הנקשר באופן שגרתי לקולטן CCR5; הן נקשרות אליו באופן קבוע וחוסמות אותו בפני הנגיף. לתרופות אלו הצלחה מסוימת, ובצידה חשש גדול: CCR5 אינו הקולטן היחיד אליו מסוגל הנגיף להיצמד; זן נדיר יחסית (שכיחות של 5% מכלל הזנים) של HIV נצמד לקולטן אחר, CXCR4. מיעוט של החולים שטופלו בתרופה חוסמת CCR5 חלו בכל זאת באיידס, לאחר שנדבקו בזן הנצמד לקולטן האחר. זן זה אלים יותר, וגורם להופעת תסמיני המחלה (ולמוות) בקצב מהיר. החשש הוא שדיכוי הזן השכיח של HIV יביא לשגשוג הזן האלים במרוצת הדורות. תופעה דומה התרחשה במחלת המלריה בשנות ה-70; תרופות שהביאו להכחדת הזן השכיח והמתון של הפרוטיסט פלסמודיום, גורם המחלה, הביאו לחיזוקו של זן אלים יותר, הנפוץ בעולם השלישי.
מחקרים

אחד מהקשיים בהתמודדות עם הנגיף, הוא העובדה שהוא מחדיר את עצמו לדנ"א של הנשא, ויכול להימצא שם בצורה רדומה במשך שנים עד להתפרצות של המחלה עצמה. במחקר שנעשה בשנת 2019 ניסו חוקרים במכון גלדסטון באוניברסיטת קליפורניה, כשפרופ' וורנר גרין שחוקר HIV עמד בראשם, לאתר את הנגיף הרדום בתאים של הנשא ולעורר אותם כדי שמערכת החיסון תוכל לתקוף אותם ולחסלם באופן סופי.
בשיתוף פעולה של המכון עם חברת ביוטק מעמק הסיליקון, פותחה מערכת שמשלבת נוגדנים שיודעים לזהות תאים שהוחדר בהם נגיף ה-HIV, ותאים שנקראים CAR-T ומסוגלים לזהות את הנוגדנים האלה. תאי ה CAR-T הם למעשה תאים שנלקחו מהמערכת החיסונית של החולה ועוברים תהליך של הנדסה גנטית, כדי שיוכלו לזהות רק את הנוגדנים שמתקיפים את התאים שהודבקו ב-HIV, וכך גם לפקח עליהם. שילוב התאים מזהי הנוגדנים נועד לוודא שהנוגדנים יתקפו רק את התאים הנגועים ב-HIV ולא תאים בריאים שמצויים בסביבתם וחשופים להדבקה מהתאים החולים.
בדיקת HIV

בדיקת HIV הנפוצה ביותר מאתרת נוגדנים בדם הספציפיים לנגיף HIV. נוגדנים מיוצרים על ידי לימפוציטים מסוג B והללו אינם נפגעים בשלבי המחלה הראשונים. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד להופעת כמות ניתנת לזיהוי של נוגדנים בדם עוברים לפחות חודשיים; לפיכך יש להמתין 7 שבועות בין רגע הידבקות פוטנציאלי (קיום יחסי מין, למשל) ובין הבדיקה. בכאחוז אחד של החולים נדרשת תקופת המתנה ארוכה אף יותר (אך לא יותר מחצי שנה). במקרים נדירים של שיבוש במערכת יצור הנוגדנים של הגוף, כמו בתסמונות XLA ו-CVID, לא יהיה תוקף לבדיקת הנוגדנים השגרתית ל-HIV, ונשא יקבל תוצאה זהה לזו של אדם בריא.
שימוש ב-HIV לריפוי

"HIV נגד לוקמיה" היא שיטה של ריפוי גני לטיפול בסרטן הדם, בעזרת נגיף HIV, רטרו וירוס הגורם למחלת האיידס (תסמונת הכשל החיסוני הנרכש). הנגיף "מהונדס", בצורה כזו שהוא מצדו "מהנדס" תאי לימפוציט T בדם והופך אותם לקטלניים כנגד הסרטן. בהתבסס על הצלחות של ניסויים בשיטה זו במהלך 2011 ו-2012, פיתחה חברת התרופות נוברטיס הליך בשם Tisagenlecleucel המשתמש בנשא נגיפי סינתטי. המיוצר על ידי חברת אוקספורד-ביומדיקה. ההליך האחרון אושר על ידי ה-FDA האמריקאי ב-30 באוגוסט 2017 והיה בכך להליך הראשון המאושר על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי, הכולל שלב של ריפוי גני.
ראו גם

איידס
FIV (נגיף הכשל החיסוני החתולי)
הכחשת איידס
הערות שוליים

1 2 3  "השימוש בקונדום כמעט נפסק": נגיף ה-HIV הפך אותנו לשאננים
↑
↑  דרכי הדבקה בעת קיום יחסי מין באתר הוועד למלחמה באיידס
↑  .Eytan Herzig, Kaman Chan Kim et al, Attacking Latent HIV with convertibleCAR-T Cells, a Highly Adaptable Killing Platform, Cell, 24/10/2019
↑  ד"ר איתן הרציג, תאים נגד נגיפים, באתר מדע גדול, בקטנה, ‏01 לדצמבר 2019
↑  הצהרת הוועדה הפדרלית של שווייץ לסוגיות איידס (בגרמנית)
↑  MMS: Error
↑  נשא נגיפי סינתטי(אורכב 20.04.2018 בארכיון Wayback Machine)
↑  "F.D.A. Panel Recommends Approval for Gene-Altering Leukemia Treatment", ניו יורק טיימס, 12 ביולי 2017
↑  ג'יימס גלאגר, "First cancer 'living drug' gets go-ahead", באתר BBC,‏ 30 באוגוסט 2017
↑  שלושת מקבלי פרס נוברטיס לאימונולוגיה קלינית ל-2016, זליג אשחר, סטיבן רוזנברג וקרל ג'ון, באתר נוברטיס, 15 באוגוסט 2016
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007555997105171  BNE: XX534964  BnF: cb12066922x (data)  GND: 4200792-6  LCCN: sh86004391  NKC: ph116577  SUDOC: 028936868 
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
אחוזי נשאי HIV במדינות אפריקה בשנת 2007 על פי ארגון האיידס של האומות המאוחדות.
קונדום הוא אמצעי מניעה המסוגל למנוע הידבקות ב-HIV. הוא אמצעי המניעה האפקטיבי ביותר למניעת הידבקות ב-HIV; הוא מונע הידבקות בנגיף בלמעלה מ-98% מהמקרים.
נגיף HIV חדש משתחרר מלימפוציט
נוסחת המבנה של AZT, התרופה העיקרית הניתנת לחולי איידס
נוסחת המבנה של ריטונאוויר, מעכב פרוטאזות
זנגביל

ערך זה עוסק במין של צמח תבלין במשפחת הזנגביליים. אם התכוונתם למשמעות אחרת, ראו .
שורש הזנגביל
צמחי זנגביל בקוריאה
פרח הזנגביל
זַנְגְּבִיל או זנגביל רפואי (שם מדעי: Zingiber officinale; מכונה גם ג'ינג'ר) הוא צמח עשבוני רב-שנתי המתנשא לגובה של כמטר. הוא יוצר קנה-שורש מעובה. קנה-השורש שולח גבעולים ועלים כלפי מעלה. הגבעול זקוף, עטוף ניצני עלים ונושא עלים. העלים דמויי אזמל מוארך, צר ומחודד בבסיסו, התפרחת נראית כשיבולת אליפטית. מקורו בדרום-מזרח אסיה.
קנה השורש של הזנגביל, מסועף, צבעו חום בהיר, טעמו חריף ומרענן והוא נמכר בשווקים ובחנויות מזון. קנה השורש משמש לתיבול במגוון רחב של סגנונות, ולתוספת במשקה חם.
הזנגביל מוזכר רבות בספרות הגמרא: במסכת יומא, פ"א עמ' ב', מס' ברכות ל"ו ב', שבת ס"ה א', פסחים מ"ב ב', מסכת מגילה ז' ב'.
שימושי הצמח

בשורש הזנגביל נעשה שימוש בצורות שונות - טרי, מיובש, מיובש ומסוכר, כסירופ, כשמן אתרי וטחון. לזנגביל שלושה שימושים עיקריים:
תיבול מאכלים: במטבח ההודי משתמשים בזנגביל כמעט לכל מאכל, וניתן למצוא אותו גם במטבח האיראני, האסייתי, התימני וכן בארצות אירופה. באירופה ובארצות הברית נפוצים מאוד מאפים מתובלים בזנגביל (עוגיות זנגביל, דובשניות, לבקוכן)
בסיס למשקה דמוי בירה, "ג'ינג'ר אייל" ולתה, הן מזנגביל טרי והן מזנגביל יבש