stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
יחידת השכנות
יחידת השכנות בישראל – 'תוכנית שרון' והערים החדשות > מקרה בוחן – באר שבע

באר שבע היא אחת מהערים שהוגדרו ב-1951 כעיר חדשה ב"תוכנית שרון" כאשר התכנון המנחה את בנייתה הוא עקרון יחידת השכנות. תוכנית הבנייה מגדירה חמש שכונות חדשות, מתחם של מרכז מסחרי ואזורי תעשייה. השכונות והמרכזים החדשים מתוכננים בנפרד מהשטח הבנוי הקיים שנבנה ב-1900 על ידי העות'מאנים וגדל תחת המנדט הבריטי. ואכן בשנות החמישים בעקבות תכנון זה נבנו בבאר-שבע חמש שכונות חדשות בעלות מאפיינים של יחידת השכנות, בצפיפות נמוכה של כ-2 יח"ד לדונם, ולא יותר מ-3.5 יח"ד לדונם. שכונות אשר נבנו בתקופה שלאחר מכן, בסוף שנות ה-50 ותחילת שנות ה-60 נבנו בצפיפות גבוהה יותר של כ-5 יח"ד לדונם, בעקבות ההבנה כי העיר צריכה להצטופף יותר על מנת ליצור עירוניות טובה ובטוחה יותר. אך, גם עם העלאת הצפיפות, העקרונות המנחים אשר מבוססים על תוואי הליכה משמעותיים יחד עם הוצאת תנועת הרכבים מהשכונה לא השתנו. בניית "שכונה לדוגמה" – שכונה ה', המאופיינת באדריכלות ייחודית עם מבני שטיח בצפיפות גבוהה בין מבנים ארוכים (שיכון רבע הקילומטר) נותרה גם היא תחת סכימה תכנונית של יחידה עצמאית ומנותקת. עם זאת, בעקבות העלאת הצפיפות ובנייה אדריכלית ייחודית, נראה שתפיסת יחידת השכנות מתחילה להתנתק מהפן האידאולוגי הציוני-כפרי.
במהלך שנות ה-70 בעקבות העלייה מברית-המועצות, השכונות החדשות בבאר-שבע קיבלו תפנית באופי תכנונן: שינוי התכנון מסממנים נוספים של "תוכנית שרון" בא לידי ביטוי בתוכנית האב שהתגבשה במהלך שנות ה-60 מתוך הצורך לתקן את מה שנתפס כטעויות תכנוניות. עם זאת, גם לאחר פעולות אלו כמו הפיכת הדרכים ממתעגלות לגריד או ביטול ההפרדה הפיזית בין השכונות, נותרו השכונות כיחידת הבנייה העיקרית של העיר שמטרתן לתפקד באופן אוטונומי. במקום על ידי שטחים ריקים הן הופרדו על ידי כבישים עורקיים אליהן הפנו השכונות את גבן. המוסדות הקהילתיים נותרו בתוך השכונות לצד חצרות מדושאות ושבילי הולכי רגל, ואילו כלי רכב נותרו מחוץ לשכונה.
בשלב זה יחידת השכנות נשאה רק את שמה ו"נוקתה" מסממניה האידאולוגיים. ההשתחררות המלאה התרחשה עם שינוי רעיוני בחברה הישראלית: עליית האינדיבידואליזם על-פני האידיאליזם בשנות ה-80, עם מגמה של פרו-עירוניות ועלייה בשימוש ברכב הפרטי. עבור באר-שבע, הוויתור המלא על רעיון יחידת השכנות התרחש כאשר בעקבות שני אירועים משמעותיים ששינו את פני העיר: העלייה הגדולה ברית-המועצות בשנות ה-90 שהביאה לתנופת בנייה והגדרתה של באר-שבע כעיר מטרופולין תחת תמ"א 31. בעקבות אלו נוצרה תוכנית מתאר חדשה לעיר, לפיהבאר שבע תוכננה כמרכז צפוף וקומפקטי, ושכונות חדשות נבנו בדגמים מסורתיים של רחובות המשכיים ובלוקים אורבניים.
יחידת השכנות בישראל – 'תוכנית שרון' והערים החדשות > ביקורת על יחידת השכנות בישראל

יחידות השכנות, כרעיונות מודרניים אחרים, יושמו בארץ באופן אחיד. כך למשל באר-שבע המדברית תוכננה כמו קריית שמונה הצפונית. הרקע של כלל התוכניות עבור כל הערים החדשות צבועות בתוכנית שרון בצבע ירוק, ללא התייחסות לאקלים השונה של כל אחת, וללא הבחנה והבנה האם ניתן להגשים את התכנון על ידי שתילת ה"ירוק" במקום. ביצוע הרעיון זה לא הצליח למשל בבאר-שבע, שבה שטחי הירק המתוכננים הפכו לכתמי לס צהובים והצמחייה לא הצליחה להשריש שורשים בצורה מספקת והותירה שטחים הריקים בין הבתים. השטחים שתוכננו כגנים, נותרו כאדמה ריקה ושימשו בפועל לזריקת פסולת.
בתחום הכלכלי: רעיון ההפרדה בין יחידות השכנות ויצירת כבישים עקלקלים לא משתלמים מנקודת מבט כלכלית. יישום כבישים כאלו יקר, כיוון שהמרחקים הרבים יחד עם הצפיפות הנמוכה דורשים סלילת כבישים מרובה עבור משתמשים מעטים.
בתחום החברתי: על-פניו מדובר ברעיון שפונה לטובת התושב ומנסה לייצר עבורו מרחבים מוריקים, סביבה בטוחה, יחסי שכנות וקהילתיות. אך לפי האדריכל ארתור גליקסון, שכיהן בשנים 1953–1957 כראש מחלקת תכנון באגף השיכון, עולה הטענה כי 'העמדת שטחי קרקע לרשות המשתכנים מתוך גישה של יד רחבה בלבד אינה לטובת התפתחות תנאי שכנות אופטימלית לעיר'.
לקריאה נוספת

"תוכנית שרון", 1951, באתר תכנון זמין
Silver, Christopher (1985). Neighborhood Planning in Historical Perspective. Journal of the American Planning Association 51:2, 161-174, DOI: 10.1080/01944368508976207
Talen E (2006). Connecting new urbanism and American planning: An historical interpretation. Urban Desigh International ,11. p.83-98
כמצ'יינה

|  נתונים כלליים |
| --- | --- |
 מייסדים:  Ren Jianxin 
 תקופת הפעילות:  2004–הווה (כ־21 שנים) 
 חברת אם:  הוועדה לפיקוח וניהול נכסים בבעלות המדינה של מועצת המדינה 
 חברות בנות:  קבוצת סינג'נטה  אדמה פתרונות לחקלאות  פירלי  China National BlueStar 
 מיקום המטה:  בייג'ינג 
 הכנסות:  445,813,600,000 רנמינבי (נכון ל־2018) 
 עובדים:  160,000 מהם כ-83,000 מחוץ לסין
  
 www.chemchina.com.cn
 
תאגיד כימי בינלאומי של סין או ChemChina היא חברת כימיקלים בבעלות ממשלתית סינית המייצרת כימיקלים לחקלאות, מוצרי גומי, חומרים כימיים וכימיקלי בסיס (specialty chemicals המשמשים במגוון רחב של תחומי תעשייה ועיבוד פטרוכימי. בשנת 2019, דורגה במקום ה-144 במדרג החברות Fortune Global 500.
עד סוף 2016 היו לכמצ'יינה 10,800 פטנטים רשומים.
היסטוריה > בלוסטאר

כמצ'יינה החלה כמפעל קטן לייצור תמיסות שנקרא בלוסטאר שנוסד על ידי רן ג'יאנשין בשנת 1984 באמצעות הלוואה של 10,000 יואן. רן יצר את אמפריית כמצ'יינה על ידי לקיחת שליטה על מעל 100 מפעלים שהיו בבעלות המדינה ושרו במצוקה כלכלית, בכל רחבי סין, בעוד הממשלה מחזיקה בבעלות. הוא נמנע מפיטורי עובדים עודפים בעודו מסיט אותם לעבוד בשרשרת המסעדות מלאן נודלס. הוא הביא יועצים מקצועיים להנהלת החברה, והפך את העסק לאחת מהיוזמות הדינמיות ביותר בסין.
היסטוריה > פירלי

באמצע 2016 רכשה כמצ'יינה 100% ממניות יצרנית הצמיגים האיטלקית, פירלי, תמורת כ-7.7 מיליארד דולר.
היסטוריה > רכישת Syngenta

בפברואר 2016, נודע כי כמצ'יינה הסכימה לרכוש בשווי 43 מיליארד את Syngenta, חברה שווייצרית לייצור זרעים וחומרי הדברה, שהיא הרכישה הגדולה ביותר של חברה זרה.
החברה מחזיקה בחברת "זרעים גדרה" הישראלית.
היסטוריה > מיזוג עם סינוכֶּם

במאי 2017 דווחה סוכנות רויטרס כי מתקיים דיון לגבי מיזוג ואיחוד של ChemChina ו-Sinochem, ובכך לעקוף מובילי שוק כגון, BASF, בעסקה השווה כ-120 מיליארד דולר.
חברות בת

תאגיד האגרוכימיה הסיני הלאומי (100%)
Sanonda אחזקות (100%)
Sanonda (צפוי 70%)
אדמה פתרונות לחקלאות (100%)
פירלי (100%)
הערות שוליים

↑  "About Us". ChemChina. נבדק ב-3 בינואר 2016. {{cite web}}:  (עזרה)
↑  https://fortune.com/global500/2019/chemchina/
↑  "Management: Ren Jianxin". Pirelli. 20 באוקטובר 2015. נבדק ב-3 בפברואר 2016. {{cite web}}:  (עזרה)
↑  "Better than barbarians". The Economist. 14 בינואר 2016. {{cite news}}:  (עזרה)
↑  "ChemChina nearing to buy Syngenta for record $43 billion". Bloomberg Business. 3 בפברואר 2016. נבדק ב-4 בפברואר 2016. {{cite web}}:  (עזרה)
↑  "ChemChina gets around 82 percent of Syngenta in $43 billion deal". Reuters. 10 במאי 2017. {{cite news}}:  (עזרה)
↑  http://uk.reuters.com/article/uk-chemchina-m-a-sinochem-idUKKBN18J1I1
| --- | --- |
בקרת זהויות :  ISNI: 0000 0004 1758 6482
טרשת האוזן

| --- | --- |

 תחום:  רפואת אף אוזן גרון 
 קישורים ומאגרי מידע
 eMedicine:  859760 
 MeSH:  D010040
 סיווגים
 ICD-11:  AB33 
 
טרשת האוזן (המכונה גם אוטוסקלרוזיס) היא זיהום דלקתי כרוני של מעטפת האוזן הפנימית, הגורם לספיגת עצם.
תיאור קליני

טרשת האוזן (אוטוסקלרוזיס) היא המחלה העיקרית המשפיעה על האיזון והמבנה של מעטפת האוזן הפנימית (otic capsule).
טרשת האוזן היא אחד מהגורמים הנפוצים לליקוי שמיעה נרכש פרוגרסיבי הולכתי או עצבי כתוצאה מהתקבעות של עצם הארכוף (Stapes) והרס של העצם הכוכליארית עם מעורבות אנדוסטיל (endosteal). מדובר בתהליך בו העצם הטרשתית מחליפה את העצם הבריאה.
טרשת האוזן נחשבת למחלה מרובת גורמים, הנגרמת הן מגורמים גנטיים והן מגורמים סביבתיים.
קיבוע של עצם הארכוף מתחילה בהסתיידות של הרצועה (ליגמנט) הטבעתית המחברת את הפגיעה הטרשתית של החלון הסגלגל עם הבסיס של הארכוף עד לקיבוע מלא. גילד (Guild) (1944) טען שליקוי השמיעה מתחיל בקיבוע של העצם. ישנן פגיעות המערבות גם את כל האוזן הפנימית.
היסטוריה

בשנת 1741 המנתח והאנטומיסט האיטלקי אנטוניו מריה ולסלבה (Antonio Maria Valslava) דיווח לראשונה על רקמת טרשת האוזן שהופיעה בניתוח בעצם הטמפורלית של מטופל אשר נחשב לחירש.
המונח "אוטוסקלרוזיס" הוטבע על ידי וון טרולטץ' (von Troltsch) בשנת 1869, כאשר הוא התייחס לשלב הלא פעיל האחרון של התהליך, והוצג על ידי פוליצר (Politzer) בשנת 1894, שתיאר את העצם הטמפורלית הטרשתית בשלב האחרון של המחלה. בשנת 1912 סיבנמן (Siebenmann) הציע את המונח "אוטוספנגיוזיס" המציין את השלב הפעיל של המחלה. מונח זה נמצא בשימוש באירופה, בעיקר בצרפת. בשנת 1873 תיאר שוורץ (Schwatze) אדמומיות על עור התוף שהיא סממן למחלה הפעילה. אדמומיות זו נקראת סימן שוורץ (Schwartze sign).
בשנת 1986 מק'קנה (McKenna) ועמיתיו העלו תאוריה של אטיולוגיה נגיפית כשראו מבנים מודלקים הדומים מבנית לנוקלאוקפסידים (nucleocapsids) נגיפיים בתאים הדומים לתאי עצם של רקמות אוטוסקלרוטיות בשני מטופלים. שנה לאחר מכן ממצאים של ארנולד (Arnold) ועמיתיו תמכו בתאוריה זו, כאשר ראו ריכוזים גבוהים של נוגדנים מסוג IgG ברקמות עם טרשת אוזן פעילה ופחות מוצהרים בציטופלזמה של תאים של רקמת הסחוס הסמוכים להן. בנוסף, בשימוש בנוגדנים רב שבטיים (polyclonal) נגד חצבת ואדמת, הם מצאו כי שני האנטיגנים במחלות אלו מבוטאים על ידי תאי הסחוס של שכבת הסחוס ולעיתים אוסטאוציטים ואוסטאוקלסטים של הרקמה האוטוסקלרוטית. במחקר זה גם נמצא כי נוגדנים מסוג IgG ואנטיגנים נגיפיים לא נמצאו בדגימה מעצם ארכוף נורמלית.
גורמים למחלה

הגורמים למחלה עדיין אינם ידועים במלואם.
גורמים למחלה > גורמים גנטיים

נהוג לחשוב כי למחלה מאפיינים גנטיים אוטוזומליים דומיננטיים. מחקרים גנטיים הראו לפחות תשעה אתרים כרומוזומליים המועמדים להיות הגנים של מחלה זו.
על מנת לזהות מספר אתרים גנטיים נעשה שימוש בניתוח הקשר בקרב משפחות שהציגו טרשת אוזן אוטוזומלית דומיננטית, ומופו שמונה אתרים במשפחות שונות:
האתר הראשון, OTSC1, שנמצא על ידי טומאק (Tomek) ועמיתיו בשנת 1998, ממוקם על כרומוזום 15q25-q26. האתר מופה בקרב משפחה גדולה ממוצא הודי. האתר מכיל 33 גנים, מתוכם אגריקן (aggrecan) הוא מועמד מתאים. החלבון המתורגם הוא מרכיב לא-קולגני של המטריקס החוץ-תאי והוא קיים באללים מרובים הידועים כמבוטאים במבוך הגרמי. עם זאת לא נראה שגן זה גורם לטרשת האוזן באתר OTSC1 וטרם ידוע אם יש לו קשר לטרשת האוזן.
האתר השני, OTSC2, שנמצא על ידי ואן דן בוגארט (Van Den Bogaert) ועמיתיו בשנת 2001, ממוקם על כרומוזום 7q34-36. האתר מופה בקרב משפחה ממוצא בלגי. אתר זה מכיל 152 גנים, בהם TIF1 ו-PLOD3 שהם מועמדים מתאימים, כאשר הראשון דורש חומצה ריטינואיטית (retinoic acid), אשר מדכאת צמיחת תאים. חומצה זו מעורבת בשינויים גרמיים, ולכן גן זה יכול להיות מעורב בוויסות השינוי המבני במעטפת האוזן הפנימית. הגן PLOD3 מעורב בסינתזת קולגן.
האתר השלישי, OTSC3, שנמצא על ידי חן (Chen) ועמיתיו בשנת 2002, ממוקם על כרומוזום 6p21.3-22.3. האתר מופה בקרב משפחה קפריסאית גדולה בשנת 2002, ולאחר מכן זוהה גם בקרב משפחה תוניסאית. האתר מכיל 488 גנים. במחקר קוהורט ביוון נמצא כי ישנו קשר בין אנטיגנים HLA לטרשת האוזן. אזור זה הוא מועמד עיקרי למוטציות של גורמי ויסות אפשריות (regulatory element mutations), כאשר ישנה סבירות שמוטציות אלה עשויות לגרום לטרשת האוזן.
האתר הרביעי, OTSC4, שנמצא על ידי בראונשטיין (Brownstein) ועמיתיה בשנת 2006, ממוקם על כרומוזום 16q21-23.2. האתר מופה בקרב משפחה ישראלית ממוצא תימני. האתר מכיל 74 גנים ידועים, מתוכם ישנם מספר גנים המעורבים במערכת החיסונית ובשיווי המשקל הפנימי (הומאוסטזיס) של העצם, אשר עשויים להיות מקושרים לטרשת האוזן.
האתר החמישי, OTSC5, שנמצא על ידי ואן דן בוגארט (Van Den Bogaert) ועמיתיו בשנת 2004, ממוקם על כרומוזום 3q22-24. האתר מופה בקרב משפחה דנית. האתר מכיל 59 גנים, מתוכם הגנים PCOLCE2 ו-CHST2 נחשבים כמועמדים מתאימים, אם כי לא זוהו מוטציות בשניהם.
על האתר השישי, OTSC6, טרם פורסמו פרטים המתארים אותו.
האתר השביעי, OTSC7, שנמצא על ידי ת'יז (Thys) ועמיתיו בשנת 2006, ממוקם על כרומוזום 6q13-16.1. האתר מופה בקרב משפחה יוונית והוא מכיל 66 גנים ידועים, מתוכם הגן COL12A1 נחשב כמועמד מתאים. זהו האזור האתר היחיד בו נסקרו כל אזורי הקידוד של הגנים.
האתר השמיני, OTSC7, שנמצא על ידי בל האדג' עלי (BelHadj Ali) ועמיתיו בשנת 2008, ממוקם על כרומוזום 9p13.1-9q21.11. האתר מופה בקרב משפחה תוניסאית והוא מכיל 24 גנים ידועים ו-121 גנים מנובאים.
אף על פי שלא זוהו מוטציות הגורמות לטרשת האוזן בגנים שבאתרים אלה, רק 2% מהגנים הידועים באזורים אלה נסקרו, והסקירה התמקדה באזורי הקידוד של מועמדים מתאימים.
גן נוסף הוא COL1A, הממוקם על כרומוזום 17q21.31–q21.32. נמצא קשר בין גן זה לטרשת אוזן קלינית. תפקידו הוא יצירת סוג I של קולגן, והמוטציה שלו גורמת לצורות קלות של פרכת. עם זאת, קשר זה לא הוכח במחקר על אוכלוסייה בצפון ספרד.
גורמים למחלה > אטיולוגיה נגיפית

במחקריהם של מק'קנה (McKenna) ועמיתיו (1986) וארנולד ועמיתיו (1988) נמצאו נוגדנים מסוג IgG, IgM ו-IgA נגד חצבת, חזרת ואדמת ברקמות של טרשת אוזן פעילות. הם תיארו את האטיולוגיה הנגיפית של טרשת האוזן כתגובה וסקולרית דלקתית של מעטפת האוזן הפנימית, הנגרמת מנגיפים של חצבת, אדמת או חזרת. עם זאת, תאוריה זו עדיין שנויה במחלוקת, כאשר מתנגדיה טוענים כי נגיף החצבת קיים ברקמות בריאות, וכי המחקרים התומכים בתאוריה מקורם בארצות הברית, בה החלו בחיסונים נגד חצבת בתחילת שנות 1960.
גורמים למחלה > השפעה של הורמוני מין

פוליצר היה הראשון שטען כי ישנו קשר בין טרשת האוזן לתקופה שלאחר הלידה. סוהייר בריאנט (Sohier Bryant) בשנת 1915 טען כי העצם הטמפורלית עשויה להיות מושפעת משינויים גרמיים בתקופת ההיריון ולאחר הלידה ובעקבות כך עלולה להיווצר טרשת האוזן. ישנם דיווחים כי טרשת האוזן מחמירה בתקופות של פעילות הורמונלית מוגברת, אך עדיין ישנה אי הסכמה בנוגע לקשר בין היריון להחמרה של טרשת האוזן וישנם מחקרים בעלי ממצאים סותרים בנושא.
במחצית הראשונה של המאה ה-20 הטיפול הפופולרי בטרשת האוזן בהיריון היה הפלות יזומות. בעקבות הטיפולים הניתוחיים המוצעים כיום הקשר בין טרשת האוזן והיריון הפך לפחות רלוונטי.
גורמים למחלה > נתרן-פלואורי

נתרן-פלואורי הוא גורם סביבתי נוסף שנמצא משפיע על הפתולוגיה של טרשת האוזן. מחקרים אפידמיולוגיים הראו כי טרשת האוזן מקושרת עם אזורים בהם יש ריכוז נמוך של פלואוריד במי השתייה. עם זאת ישנם מחקרים אחרים שלא מצאו קשר בין נתרן-פלואורי וטרשת האוזן, והם הסיקו כי על מנת לקבל השפעה יש צורך במנות מינון גבוהות.
אבחון

טרשת אוזן היסטולוגית מתרחשת כאשר מעטפת העצם באוזן היא אב-נורמלית, אך לא קיימים סימנים קליניים. התסמינים העיקריים לצורה הקלינית של טרשת האוזן הם ירידה בשמיעה, ורטיגו וטנטון. הבדיקה של האוזן (בדיקה אוטוסקופית) אצל חולים בטרשת האוזן לרוב מתקבלת תקינה, אם כי לעיתים נראה אזור אדמדם מעבר לפרומונטורי (promontory) ולחלון הסגלגל הנקרא סימן שוורץ.
בדיקת שמיעה (בדיקה אודיומטרית): ירידת השמיעה מתחילה מירידה הולכתית בתדרים הנמוכים. כאשר בסיס הארכוף מתקבע ומתפשטת הטרשת ירידת השמיעה מתפשטת גם לתדרים הגבוהים יותר, ונראה הבדל גדול יותר בין הולכת האוויר להולכת העצם (air-bone-gap). כאשר מתפתחת טרשת כוכלארית, ירידת השמיעה הופכת למעורבת או לתחושתית-עצבית. הסימן בבדיקת השמיעה לקיבוע של הארכובה הוא "שקע קרהרט" (Carhart notch), שמאופיין בספי שמיעה להולכת עצם גבוהים יותר בתדר 2000Hz.
טנטון והפרעות שיווי משקל מופיעים יותר בקרב חולים עם פגיעה מסוג סקלרוטי. פגיעה אוטוסקלרוטית יכולה גם לערב אזורים עצביים של עצב הפנים ועצב השמיעה ושיווי המשקל (האוטריקולרי (utricular) והכוכלארי (cochlear)) ויכול לגרום להתנוונות עצבית.
בשנת 1985, שוקנכט (Schuknecht) וברבר (Barber) השתמשו במספר קריטריונים כמזהים פעילות היסטולוגית במיקוד סקלרוטי: 1. אזורים של רקמה שאינה עצם בהם יש עליה במספר התאים; 2. עדות לספיגת עצם טרשתית או מבנה גרמי חדש אוסטאובלסטי; 3. עליה בכלי הדם ועיבוי הסיבים של המוקוזה; 4. דמיון של רקמת העצם לכתמים קולטי חומצה (acidophilic stains). לים (Lim) ועמיתיו (1987) זיהו שלושה סוגים של פגיעות של טרשת האוזן: תאית (Spongiotic), פיברוטית וטרשתית. הסוג התאי מאופיין בפעילות וגיוס של מונוציטים (monocyte), מקרופאג (macrophage), אוסטאובלסטים ואוסטאוקלסטים. הסוג הפיברוטי מאופיין בפיברוזה נרחבת של העצם. הסוג הטרשתי מאופיין במיעוט של תאי עצם. פרהי (Parahy) ולינתיקום (Linthicum) ראו שהפגיעות התאיות והטרשתיות יכולות להתקיים במקביל.
טרשת האוזן יכולה לגרום לתופעת הידרופס של נוזל האנדולימפה (endolymphatic hydrops) על ידי השענות על הרצועה הספירלית (spiral ligament).
האבחון הקליני של טרשת האוזן יכול להתבצע על ידי היסטוריה רפואית מפורטת, בדיקה גופנית והערכת שמיעה. לרוב חולים עם טרשת האוזן יראו ירידת שמיעה פרוגרסיבית אטית, לרוב בשתי האוזניים ולעיתים קרובות אסימטרית, בדרך כלל בגילאים 15–45 שנים. על פי אמט (Emmett) (1993) ההתקדמות של ירידת השמיעה יכולה להיות מזורזת באוכלוסייה הצעירה במהלך היריון וייתכן שאף בקרב נשים המשתמשות בגלולות למניעת היריון. במחקר של ליפי (Lippy) ועמיתיו (2005) לא נראה קשר משמעותי בין ילודה ומספר הילדים לירידה בשמיעה וקשר בין הנקה לעוצמת הירידה בשמיעה בקרב נשים עם טרשת האוזן. באופן אופייני חולים אלה מדברים חלש (low volume speech) שכן הם שומעים את קולם בהולכה גרמית.
במקרים בהם האבחנה אינה ברורה, או כשיש הידרדרות בשמיעה לאחר ניתוח, ניתן לבצע בדיקת טומוגרפיה ממוחשבת (CT) על מנת להעריך את מיקום התותב, טרשת אוזן באוזן הפנימית, ורטיגו, חשד להתבקעות התעלה העליונה (superior-canal) וכו'.
טיפול

במרבית המקרים ניתן לטפל בליקוי השמיעה ההולכתי באמצעות ניתוח. עם זאת, במבט לטווח ארוך מרבית החולים מפתחים ליקוי שמיעה מעורב בדרגה קלה עד חמורה. מחקרים הראו כי ניתוח יכול לדחות את הצורך בשיקום שמיעתי על ידי מכשירי שמיעה, אך לא למנוע אותו.
טיפול > ניתוח

כ-90% מהפגיעות ממוקמות סמוך לחלון הסגלגל ומובילות לקיבעון של הארכוף וכתוצאה מכך לירידה הולכתית בשמיעה. ניתן לטפל בכך בעזרת ניתוח להסרה מלאה או חלקית של בסיס הארכוף והחלפתו בתותב. כיום זהו הטיפול הנפוץ בטרשת האוזן.
המטרה הראשית של ניתוח הארכובה ההיא להביא לשמיעה בטווח הנורמה על ידי עיקוף הארכוף המקובעת לצורך מעבר גלי הקול לאוזן הפנימית. ישנן שתי טכניקות ניתוחיות:
סטפדקטומיה: בה מסירים את בסיס הארכוף, אוטמים את החלון הסגלגל ומרכיבים תותב בין עצם הסדן לגומחה של החלון הסגלגל.
סטפדטומי: נעשה נקב בבסיס הארכוף על ידי מקדחה או לייזר, ומתאימים תותב מהסדן לתוך הנקב שנוצר.
בשתי טכניקות אלה לרוב חותכים את גיד הארכוף, מפרידים את מפרק הסדן-ארכוף ומסירים את המבנה העליון של הארכוף. הניתוח נערך לרוב בהרדמה מקומית.
טיפול > טיפול תרופתי

נתרן-פלואורי. נתרן-פלואורי ונגזרות אחרות של פלואוריד הם אנטגוניסטים רבי עוצמה לשינוי פתולוגי של העצם, המורידים פעילות אוסטאוקלסטית ואוסטאוליזיס (osteolysis) עוקב. פלואוריד מוריד את קליטת הסולפט באמצעות מוביל סולפט דיספלזיה דיאסטרופי (diastrophic dysplasia sulfate transporter (DDST)). נראה כי נתרן-פלואורי מייצב את אובדן העצם האוסטאופורוטי ואת מחלת פאג'ט (Paget's disease). ורטיאיאנן (Vartiainen) ועמיתיו (1996,1997) דיווחו כי נצפה שיפור משמעותי בספי השמיעה בהולכת אוויר בקרב חולים ששתו מי ברז עם תוספת פלואוריד לעומת אלה ששתו מים עם מעט פלואוריד. קולטי (Colletti) ועמיתיו (1991) הראו כי לפלואוריד יש אפקט מייצב על טרשת אוזן פעילה. עם זאת לטיפול בפלואוריד ישנה מגרעה של תופעות לוואי משמעותיות כתוצאה משימוש ארוך טווח (מעל שישה חודשים). טיפול זה הוא היסטורי ויישומו אינו נתמך במידע מבוסס. הסיבה העיקרית שאין מטפלים באמצעות נתרן-פלואורי היא לא הרעילות שלו אלא היעילות המועטה שלו בנוגע לטרשת האוזן.
ביספוספונטים (Bisphosphonates). מספר חוקרים הציעו טיפול באמצעות ביספוספונטים כתחליף לטיפול באמצעות נתרן-פלואורי במקרים בהם המטופל רגיש לטיפול זה. על ידי חסימת פעילות תאי העצם יורדת כמות תוצרי התפרקות העצם וההפצה שלהם ממעטפת האוזן הפנימית לפרילימפה. במקרים נדירים ביותר ישנו קשר לנמק העצם של הלסת, רעלת של הכליות וסרטן הוושט, התלוי במינון ובזמן השימוש.
נתונים סטטיסטיים

טרשת האוזן היא הגורם ל-5-9% מכלל ירידות השמיעה ו-18-22% מירידות השמיעה ההולכתיות.
המחלה היא דו צדדית בקרב 70-80% מהחולים והתסמינים קורים בהתאם לאתר בו הטרשת מתמקדת.
לשכיחות של טרשת האוזן הקלינית יש טווחים בין-גזעיים רחבים. בקרב לבנים השכיחות היא 0.04-1%, במדינות אסייתיות השכיחות נמוכה בהרבה והיא מתקרבת לאפס בקרב שחורים, עם חריגות מעטות ברחבי העולם. השכיחות של טרשת אוזן היסטולוגית היא כפי עשרה מהקלינית ומגיעה ל-10% בקרב לבנים, 5% בקרב אסייתים ו-1% בקרב שחורים.
מקורות ספרותיים רבים מראים יחס במחלה הקלינית בין גברים לנשים של 1:2-3. עם זאת לא נראה הבדל בין המינים במחקרים היסטולוגיים. גיל התפרצות המחלה נע בין 15–45 שנים.
בשני שלישים מהחולים יש היסטוריה משפחתית של חירשות.
השכיחות לקיבוע של עצם הפטיש (Malleus) הקשורה לטרשת האוזן היא 1-10%.
הערות שוליים

1 2  Horner KC, The effect of sex hormones on bone metabolism of the otic capsule - an overview, Hear Res. 2009;252(1-2):56
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25  Markou K, Goudakos J, An overview of the etiology of otosclerosis, European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 2009;266(1):25
1 2  Karosi T, Sziklai I., Etiopathogenesis of otosclerosis, European Archives of Oto-Rhino-Laryngolog.2010;267(9):1337
1 2 3 4 5 6  Cureoglu S, Schachern PA, Ferlito A, Rinaldo A, Tsuprun V, Paparella MM, Otosclerosis: Etiopathogenesis and histopathology, American Journal of Otolaryngology--Head and Neck Medicine and Surgery. 2006;27(5):334
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11  Uppal S, Bajaj Y, Rustom I, Coatesworth AP, Otosclerosis 1: The aetiopathogenesis of otosclerosis, International Journal of Clinical Practice.2009;63(10):1526
1 2 3 4 5 6  Liktor B, Szekanecz Z, Batta T, Sziklai I, Karosi T., Perspectives of pharmacological treatment in otosclerosis, European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 2013;270(3):793
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14  Ealy M, Smith RJH, The genetics of otosclerosis, Hear Res. 2010;266(1):70
1 2  Tange RA, Some historical facts on otosclerosis in pregnancy, Journal of International Advanced Otology. 2013;9(3):395
↑  Schrauwen I, Van Camp G, The etiology of otosclerosis: A combination of genes and environment, Laryngoscope. 2010;120(6):1195
↑  Lippy WH, ?Does pregnancy affect otosclerosis, Laryngoscope. 2005;115(10):1833
1 2  Redfors YD, Otosclerosis, clinical long-term perspectives, University of Gothenburg; 2013
↑  Redfors Y, Hellgren J, Moller C, Hearing-aid use and benefit: A long-term follow-up in patients undergoing surgery for otosclerosis, International Journal of Audiology. 2013;52(3):194
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007553473805171  LCCN: sh85096075 
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
כלונס

מכונה המחדירה כלונס לקרקע בגשר בקליפורניה
מבנה לשימור על כלונסאות
כְּלוֹנָס הוא סוג של יסוד בניין, שתפקידו לקבע את המבנה לקרקע או לתמוך בעומסים שונים הקשורים בקרקע. הכלונס הוא למעשה אלמנט בצורת עמוד הנוצק או מוחדר בחלקו לקרקע, כאשר חלקו העליון מחובר ליתר יסודות המבנה. השימוש בכלונסאות מונע מהבניין לשקוע באדמה חולית או בוצית, ומקירות תמך לקרוס תוך כדי תהליך הבנייה. בבנייה המסורתית יוצרו כלונסאות מעץ (אשר שימשו גם להנדסה צבאית עתיקה) ומאז המאה ה-20 כלונסאות עשויים בעיקר מפלדה, בטון מזוין או בטון דרוך.
קיימים סוגים שונים של כלונסאות, הנבחרים בהתאם לסוג הקרקע ואופי העומסים הצפויים.
אופן פעולה

כלונס קצה - כלונס המוחדר לעומק הקרקע עד שקצהו מגיע לשכבת אדמה קשה אליה ניתן להעביר עומסים. כלונס כזה יוצב בקרקע שהשכבה העליונה שבה אינה יציבה או בעלת תסבולת נמוכה, כגון אדמת חרסית או חול תחוח, ומתחתיה נמצאת שכבת סלע או חול צפוף.
כלונס חיכוך (או צף) - כלונס המוחדר לתוך קרקע רכה ללא הגעה לסוג קרקע קשה יותר. העומסים הנישאים על ידי הכלונס מועברים אל הקרקע באמצעות חיכוך בין מעטפת הכלונס לאדמה ובקצהו התחתון כמעט ולא פועלים עומסים.
למבנים בעלי עומס קטן או בינוני מספיק להשתמש בכלונסאות חיכוך אם הקרקע אינה יציבה, אך למבנים בעלי עומסים גדולים יש להחדיר כלונסאות קצה לעומק רב יותר, וזאת כדי להיאחז בשכבת קרקע יציבה.
סוגי כלונסאות > כלונס מוחדר

כלונס מוחדר הוא רכיב המיוצר במפעל ומובא לאתר לצורך החדרתו לקרקע על ידי מהלומות. הכלונס המוחדר, שיכול להיות מכל חומר אך לרוב עשוי פלדה, נתלה בעזרת ציוד מתאים בניצב לקרקע מעל הנקודה המתאימה. תוך כדי הקפדה על זווית ניצבת לקרקע, הוא סופג מהלומות בחלקו העליון המחדירות אותו לקרקע בכוח, בדומה לתקיעת יתדות של אוהל באמצעות פטיש.
כלונס חיכוך מוחדר עד סופו, ואת כלונס הקצה מחדירים עד אשר תקיעתו בקרקע הופכת לקשה במיוחד - משמע שהוא הגיע לשכבת קרקע קשה ויציבה. אחד החסרונות במצב זה הוא שלעיתים עלולים גושים קשים בקרקע, כגון סלע בודד המצוי בתוך קרקע חולית, עלול לתת את הרושם המוטעה כי הכלונס הגיע עד לשכבת העומק הרצויה.
על כלונס מוחדר להיות מתוכנן באופן כזה שיוכל לשאת את עומסי המבנה לאחר הגעתו למקום המיועד, אך גם חשוב שיוכל לשאת את מהלומות הפטיש ולא להתעקם תוך כדי החדרתו לקרקע. חיסרון נוסף של שיטה זו הוא יצירת תנודות בקרקע העלולות לפגוע בכלונס, ואף לערער את יציבותם של מבנים אחרים בסביבתו הקרובה של הכלונס. היתרון הגדול של שיטה זו הוא שניתן לדעת בוודאות כי לעומק מסוים הוחדר כלונס שלם, להבדיל משיטת הקידוח אשר בה קיימת אי ודאות מסוימת לגבי טיבו של הכלונס בעומק האדמה.
סוגי כלונסאות > כלונס קידוח

החדרת כלונס בקידוח היא שיטה המקובלת יותר בבנייה בישראל. שיטה זו נעשית בכמה שלבים, המבטיחים את שלמות הרכיב ואת בטיחות עובדי האתר:
מכונת קידוח קודחת בור אנכי בקוטר של 30–120 סנטימטר באדמה ולעומק של עד 50 מטר.
לתוך הבור מוחדרים מוטות זיון הקשורים זה לזה בחישוק לולייני (ספירלי) היוצר צורת גליל. את הרשת הגלילית שנוצרת מחדירים בצורת הברגה, כדי להקטין ככל הניתן גריפה של אדמה מדפנות הבור.
יציקת בטון לתוך הבור תוך מניעת הסגרגציה שלו. אחת השיטות להבטחת צפיפותו האחידה של הבטון היא החדרת שרוול היציקה של משאבת הבטון לעומק הבור והעלאתו תוך כדי היציקה.
החדרת מוטות זיון נוספים לתוך הבטון בעודו סמיך, על מנת להעניק המשכיות לעמודים או קורות בהמשך.