stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
יוני בלוך
קריירה > חברת Eko

בשנת 2009 הקים בלוך, יחד עם שותפו המוזיקלי, ברק פלדמן, את חברת המדיה "אינטרלוד", שב-2018 שינתה את שמה ל-Eko. החברה יצרה פלטפורמה להצגה אינטראקטיבית של סרטים וקליפים מוזיקליים ומאפשרת לצופה לבחור את המשך העלילה בנקודות זמן נבחרות. המיזם נבחר לזוכה בכנס "Techonomy" הישראלי בשנת 2010.הוא זכה לחשיפה עולמית כאשר קליפ של הזמר אנדי גראמר, שהופק בעזרת הפלטפורמה של Interlude, זכה ב-2011 בפרס הווידאו קליפים של MTV. ב-2012 זכה בלוך בפרס ראש הממשלה ליזמות וחדשנות על פועלו בהקמת החברה.
ב-2013 החברה הפיקה קליפ לשיר "Like a Rolling Stone" של בוב דילן. בדצמבר 2013 זכה הקליפ לתואר קליפ השנה של המגזין "טיים". באותה שנה החברה גם גייסה 15 מיליון דולר מקרן הון הסיכון של חברת "אינטל"
באפריל 2015 השיקה החברה קליפ אינטראקטיבי רשמי ללהקת "לד זפלין", שעלה לאתר הרשמי שלה, ומאפשר למעריציה לסייר בין החדרים בבניין הניו־יורקי האיקוני שמצולם על עטיפת האלבום "Physical Graffiti".
ביוני 2016 השקיעה חברת "סוני" עשרות מיליוני דולרים בחברה.
חיים אישיים

בלוך נשוי ואב לשתי בנות ובן. בין השנים 2010–2019 התגורר בארצות הברית ומאז שובו לישראל, הוא ומשפחתו מתגוררים בשכונת צהלה בתל אביב-יפו.
דיסקוגרפיה

אולי זה אני (2004)
הרגלים רעים (2007)
על מי אני עובד (2008)
הרגלים רעים - הקלטות מוקדמות (2017)
אולי זה אני - הקלטות מוקדמות (2018)
על מי אני עובד - הקלטות מוקדמות (2019)
הייטק (2023)
אולי זה אני - הגרסה הרשמית (2024)
הערות שוליים

↑  ביוגרפיה של בלוך באתר MOOMA
1 2  שגיא בן נון, אלבום ראשון ליוני בלוך, באתר הארץ, 28 במרץ 2004
↑  רתם איזק, הכל עליי, 7 לילות, ידיעות אחרונות, 4.08.2024, עמ' 8
↑  תמר סוקניק, מקורין אלאל ועד "הבילויים", באתר הארץ, 31 באוקטובר 2006
↑  נמרוד צוק, עכבר העיר, מירי מסיקה מזייפת. אורגזמה, באתר הארץ, 26 באוגוסט 2007
↑  תמר סוקניק, ערן צור מוציא סינגל חדש, באתר הארץ, 15 במאי 2006
↑  ציפי שוחט, רחוב טוב, באתר הארץ, 20 במרץ 2006
↑  חן רוזנק‏, גוש של אהבה, באתר וואלה, 13 ביוני 2007
↑  תמר סוקניק, לוקחת את עצמה בידיים, באתר הארץ, 4 באפריל 2007
1 2  נויה כוכבי, יוני בלוך משיק אלבום חדש וסרט, באתר הארץ, 18 בנובמבר 2008
↑  נויה כוכבי, יוני בלוך חי בסרט, באתר הארץ, 18 בינואר 2009
↑  על מי הוא עובד, יואב מאור, נובמבר 2008, פורטל הנוער No-r
↑  איתמר זהר, ליה פן, קצרים: קליפ אינטראקטיבי שיצר הזמר יוני בלוך זכה בפרס של אם טי וי, באתר הארץ, 27 באפריל 2011
↑  בן שלו, אחרי שתיקה מוזיקלית של עשור, יוני בלוך מוציא שיר חדש שמביט לאחור בנינוחות, באתר הארץ, 7 באוגוסט 2021
↑   אחרי כמעט 20 שנה: יוני בלוך מחדש את שיר האודישנים שכתב ל"כוכב נולד 4", באתר וואלה, 24 ביולי 2023
↑  יובל אראל, אמני ישראל – כתונת פסים 2023, בבלוג של יובל אראל, מגזין מוזיקה ותרבות, 17 באוגוסט 2023
↑   "בין הים והנהר": האזינו לשירו החדש של יוני בלוך, באתר וואלה, 14 בינואר 2024
↑  יובל אראל‏, יוני בלוך – סוף טוב, בבלוג של יובל אראל, מגזין מוזיקה ותרבות, 8 בינואר 2025
↑  גיא גרימלנד, הסטארט אפ של יוני בלוך נחשף - וקצר שבחים מטק קרנץ', באתר TheMarker‏, 26 באוקטובר 2010
↑  הסטארט-אפ של המוזיקאי יוני בלוך הוא הזוכה בכנס Techonomy, באתר גלובס, 4 במאי 2010
↑  עכבר העיר, הקליפ שיצר יוני בלוך זכה בפרסי ה-MTV, באתר הארץ, 26 באפריל 2011
↑  יוני בלוך ווניה היימן יצרו קליפ רשמי לבוב דילן, באתר הארץ, 19 בנובמבר 2013
 נטע אלכסנדר, איך הפך יוני בלוך את האבן המתגלגלת של דילן ללהיט רשת, באתר הארץ, 25 בנובמבר 2013
↑  משה קוטנר, הקליפ שיצר יוני בלוך לשיר של דילן במקום הראשון בדרוג של ה"טיים", באתר הארץ, 7 בדצמבר 2013
↑   ענבל אורפז, אינטרלוד של יוני בלוך גייסה 15 מיליון דולר מאינטל קפיטל, באתר TheMarker‏, 20 במאי 2013
↑  דפנה ארד, חברת "אינטרלוד" של יוני בלוך יצרה קליפ ל"לד זפלין", באתר הארץ, 2 באפריל 2015
↑  טלי ציפורי, ‏סוני השקיעה עשרות מיליוני דולרים ב-Interlude של המוזיקאי יוני בלוך, באתר גלובס, 20 ביוני 2016
 איתי שטרן, סוני תשקיע מיליונים ב"אינטרלוד" של יוני בלוך וברק פלדמן, באתר הארץ, 18 ביוני 2016
↑  רן בוקר, יוני בלוך מתחתן, באתר ynet, 22 באפריל 2013
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007311876305171  ISNI: 0000 0001 1495 0929  LCCN: no2009088078  MusicBrainz: ecf9d2d0-43fb-43ae-acf2-720e3e08bfb0  VIAF: 90522417   WorldCat (עם VIAF): 90522417
אוטו לנדסברג

| --- | --- |

 לידה:  4 בדצמבר 1869 ריבניק, רפובליקת פולין 
 פטירה:  9 בדצמבר 1957 (בגיל 88) בארן, הולנד 
 מדינה:  גרמניה 
 השכלה:  אוניברסיטת הומבולדט של ברלין 
 תפקיד:  Reich Minister of Justice (13 בפברואר 1919–20 ביוני 1919)  שגריר  חבר הרייכסטאג של האימפריה הגרמנית  חבר הרייכסטאג של רפובליקת ויימאר 
 מפלגה:  המפלגה הסוציאל-דמוקרטית של גרמניה 
 
אוטו לנדסברג (בגרמנית: Otto Landsberg;‏ 4 בדצמבר 1869 – 9 בדצמבר 1957) היה משפטן, פוליטיקאי ודיפלומט יהודי-גרמני. הוא היה חבר במועצה המהפכנית של צירי העם שתפסה את השלטון במהלך המהפכה הגרמנית של 1918–1919 ולאחר מכן כיהן כשר המשפטים בממשלה הדמוקרטית הראשונה של גרמניה ב-1919. בתפקיד זה, הוא גם היה חבר במשלחת הגרמנית שיצאה לורסאי כדי לקבל את ההסכם שהכתיבו מדינות ההסכמה.
בצעירותו

לנדסברג נולד ב-4 בדצמבר 1869 בריבניק, שלזיה למשפחה יהודית. אביו היה רופא. לאחר שעבר את מבחני האביטור (אנ') ב-1887 באוסטרוב ויילקופולסקי, הוא עבר לברלין כדי ללמוד משפטים. ב-1895, לאחר שעבר את הבחינה הממלכתית הראשונה (1890) והשנייה (1895), פתח משרד עורך דין במגדבורג והתפרסם כעורך דין.
קריירה פוליטית

לאחר שהצטרף למפלגה הסוציאל-דמוקרטית של גרמניה (SPD) ב-1890, לנדסברג היה חבר במועצת העיר מגדבורג בין השנים 1903–1909. ב-1907 הוא לא הצליח להיבחר בנסיכות שוורצבורג-זונדרסהאוזן, אבל ב-1912, הצליח להיות נציג הרייכסטאג מטעם מגדבורג. מאחר שלא היו בחירות במהלך מלחמת העולם הראשונה, הוא החזיק במושב שלו עד 1918 ונחשב נואם מצוין. במהלך המלחמה, הוא תמך במדיניות של רוב חברי הפרלמנט של ה-SPD, נגד קרל ליבקנכט והוגו האס (אנ') שהתנגדו למלחמה. לאחר שעזבו את המפלגה ב-1916, לנדסברג נעשה בולט עוד יותר מאחר שהיה אחד מהמשפטנים הבודדים שנותרו בה. בניגוד להתנהלותם של הפורשים, לנדסברג גילה נטייה לאומנית, תמך בהלוואות המלחמה ובשלמותו הטריטוריאלית של הרייך, כולל חבלי הארץ של אלזס-לורן, אך התנגד לסיפוח גרמני של שטחים נוספים. הוא דרש שוב ושוב ביצוע של רפורמות פנימיות, כולל "דמוקרטיזציה" ושינויים בחוקי הבחירות של פרוסיה והרייך.
ב-23 באוקטובר 1918, לנדסברג הפך לחבר ב-Fraktionsvorstand (קבוצת המנהיגות של חברי ה-SPD ברייכסטאג) והפך לציר ב-Interfraktioneller Ausschuß (מעין ועדה בין מפלגתית), שם נאבק בעד ייצוג יחסי, זכות בחירה לנשים ודמוקרטיזציה של הבירוקרטיה הפרוסית. מ-10 בנובמבר 1918 עד 13 בפברואר 1919, הוא היה אחד משלושה (ומאוחר יותר חמישה) חברי SPD במועצת צירי העם (אנ'), שהיו אחראים על העיתונות, האמנות והספרות. יחד עם פרידריך אברט, נאבק לנדסברג למען דמוקרטיה פרלמנטרית וכינון אספה לאומית, תוך התנגדות לשיטה הסובייטית ולמרידות של השמאל. הוא גם תמך בדרישה להשאיר את שלזיה עילית חלק מהרייך.
ב-19 בינואר 1919 נבחר לנדסברג לאסיפה הלאומית של ויימאר (אנ') עבור מגדבורג ואנהלט. ב-11 בפברואר, לנדסברג ירש את פאול פון קראוזה (אנ') כמזכיר המדינה של ה-Reichsjustizamt (משרד המשפטים של הרייך) וב-13 בפברואר הפך לשר המשפטים בממשלתו של פיליפ שיידמן.
לנדסברג היה חבר במשלחת הגרמנית שיצאה לוורסאי כדי לקבל את דרישותיהן של בעלות הברית במסגרת חוזה ורסאי. הוא התנגד לחתימה על ההסכם והתפטר בעקבות הנושא, עם שאר שרי הקבינט, ב-20 ביוני 1919. הוא סירב להשתתף בהצבעה על החוזה באספה הלאומית.
יכולותיו וניסיונו גרמו ללנדסברג להפוך תחילה לשליח כלכלי ולאחר מכן לציר דיפלומטי של גרמניה בבלגיה. עם זאת, הוא לא הצליח במיוחד בתפקיד זה, שהסתיים למעשה בתחילת 1923, כאשר כיבוש חבל הרוהר על ידי חיילים צרפתים ובלגים גרם להחזרתו לברלין. ב-1924 הוא שוב החל לעסוק בעריכת דין. בין השאר היה עורך דינו של ידידו פרידריך אברט ב-Reichspräsidentenprozeß (תביעת לשון הרע שהוגשה על ידי אברט) במגדבורג ובמה שמכונה אגדת תקיעת הסכין בגב במינכן של 1925 הוא היה עד שהפריך את ההאשמות נגד הסוציאל-דמוקרטים.
הוא היה חבר הרייכסטאג בין השנים 1924 עד 1933. בתפקיד זה, התנגד לחנינה לאלה שהורשעו ברצח נשים,[דרושה הבהרה] הביע חרטה על מצבו של השיח הפוליטי וביקר את ההטיה שגרמה לשופטים רבים להתייחס לנאשמים ימניים בקלילות יותר מאשר בנאשמים משמאל המפה הפוליטית. ב-1933, עם עלייתם של הנאצים לשלטון, היגר לנדסברג תחילה לצ'כוסלובקיה ולבלגיה, אחר כך עבר להולנד. חברים הסתירו אותו במהלך הכיבוש הנאצי של המדינה. הוא נשאר בהולנד לאחר סיום המשטר הנאצי ב-1945 ומת ב-9 בדצמבר 1957 בעיירה בארן (אנ').
בשנת 2015 החזירה אוניברסיטת ורוצלב ללנדסברג את תואר הד"ר[דרושה הבהרה] שנלקח ממנו.
הערות שוליים

1 2 3 4 5 6 7  Deutsche Biographie, Landsberg, Otto - Deutsche Biographie, www.deutsche-biographie.de (בגרמנית)
1 2 3 4 5 6 7  Stiftung Deutsches Historisches Museum, Stiftung Haus der Geschichte der Bundesrepublik Deutschland, Gerade auf LeMO gesehen: LeMO Das lebendige Museum Online, www.dhm.de (בגרמנית)
↑   עופר אדרת, פולין החזירה למאות יהודים תוארי ד"ר שהנאצים שללו, באתר הארץ, 25 בינואר 2015
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007511758905171  BIBSYS: 90730788  BnF: cb16501519w (data)  GND: 116681616  ISNI: 0000 0001 0750 9510  NTA: 157453138  SUDOC: 080804500  VIAF: 234293406   WorldCat (עם VIAF): 234293406 
מועצת צירי העם. לנדסברג (משמאל) עם חבריו, ובהם אברט ושיידמן
גליקוגן

| --- | --- |
 
 כתיב כימי:  C₂₄H₄₂O₂₁ 
 מספר CAS:  9005-79-2
 
מבנה כללי של גליקוגן: במרכז החלבון גליקוגנין ומסביב שרשראות שיירי הגלוקוז.
גליקוגן הוא רב-סוכר הבנוי מגלוקוז ומשמש לשימור עתודות אנרגיה זמינה בבעלי חיים. פולימר זה מצוי בעיקר בתאי הכבד שם הוא מהווה עד 8% ממסת תאי הכבד, וכן בשרירים, לפעילות שוטפת, שם ריכוזו מגיע עד 1%–2% ממסת השריר. כמו כן, כמויות קטנות שלו נמצאות באיברים נוספים בגוף דוגמת הכליות. אף שריכוזו בכבד גבוה במיוחד, רוב הגליקוגן בגוף נמצא דווקא בתאי השריר, משום שהמסה הכוללת של השרירים גדולה משל הכבד.
הגליקוגן נמצא בתוך בועיות בציטוזול יחד עם האנזימים האחראים למטבוליזם שלו. בכל מולקולת גליקוגן ישנם כ-55,000 שיירי גלוקוז. פלמור שיירי הגלוקוז במולקולה אחת מאפשר אחסון מספר רב של שיירים, תוך השפעה מועטה יחסית על הלחץ האוסמוטי. בעוד שריכוז הגליקוגן בתאים הוא 0.01 מיקרומולר, ריכוז של אותה כמות שיירי גלוקוז לא מפולמרים היה 400 מילימולר.
גליקוגן הוא חומר תשמורת חשוב על אף שכמות האנרגיה האצורה בו קטנה מזו שבמולקולות שומן, משום שהשבירה המבוקרת שלו מעלה את ריכוז הגלוקוז בין הארוחות ולכן הוא שומר על ויסות ריכוז הגלוקוז בדם. בנוסף, הגלוקוז המתקבל מפירוק גליקוגן, זמין יותר ממקורות אנרגיה אחרים, ולכן מתאים לתנאים הדורשים פעילות שרירית מהירה ופתאומית (כמו ריצה במרוצים). יתר על כן, פירוק גליקוגן לא צורך חמצן ולכן הוא משמש בתנאים אל-אווירניים.
מבנה

מולקולת הגליקוגן היא בעלת צורה כדורית בקוטר של כ-40 ננומטר, ולה 12 שכבות משותפות-מרכז לערך. הגליקוגן בנוי מיחידות גלוקוז המחוברות זו לזו בשרשראות ארוכות ומסועפות. בין כל 8–12 יחידות גלוקוז נמצאת הסתעפות לשרשרת גלוקוז נוספת. מולקולות הגלוקוז בשרשרת הישרה מחוברות בקשר גליקוזידי מסוג α-1,4, ואילו בנקודות ההסתעפות הן מחוברות בקשר גליקוזידי α-1,6. במרכז מולקולת הגליקוגן מצוי החלבון גליקוגנין, חלבון דימרי בעל פעילות אנזימטית עצמית, הנמצא בבסיסה של כל מולקולת גליקוגן ומשמש נקודת התחל ליצירת המולקולה.
הסיעוף מעלה את מסיסותה של המולקולה. בנוסף, ריבוי הקצוות הלא-מחזרים מאפשר גישה למספר אנזימים במקביל בתהליך המטבוליזם של הגליקוגן, ובכללו פירוק גלוקוז מתוכו.
באמצעות מודלים מתמטיים הוכח כי מבנה מולקולת הגליקוגן הוא המותאם ביותר לתפקידיה – אגירת מרב הגלוקוז בנפח הקטן ביותר האפשרי, תוך מתן אפשרות לשחרור מהיר שלו מתוך הגליקוגן.
בניית גליקוגן

בניית גליקוגן, הנקראת גליקוגנזה, מתבצעת כאשר יש בדם ובתאים רמות גלוקוז גבוהות וכאשר רמת האנרגיה הזמינה בתאים מספיקה, שכן זהו תהליך אֶנְדֶרְגוני (דורש אנרגיה). התפלמרות הגליקוגן נעשית על גבי גליקוגנין. גליקוגנין קושר לפחות ארבעה שיירי גלוקוז, ומשזה מתבצע, יכול האנזים גליקוגן סינתאז לזרז הוספת שיירי גלוקוז נוספים.
כתנאי להוספת שייר גלוקוז על ידי גליקוגן סינתאז, מוכרח הגלוקוז להיות קשור לנשא UDP. לצורך קבלת גלוקוז הקשור ל-UDP, הגלוקוז מזורחן ראשית על ידי הקסוקינאז ליצירת גלוקוז-6-פוספט. תהליך זה הוא גם השלב הראשון בגליקוליזה. לאחר מכן מחליף האנזים פוספוגלוקומוטאז את עמדת הזרחה שעל הגלוקוז מ-6 ל-1 ליצירת גלוקוז-1-פוספט. גלוקוז-1-פוספט נקשר אז ל-UTP באמצעות האנזים UDP-גלוקוז-פירופוספורילאז, שתוך הידרוליזה של פירופוספט משחרר שני יוני זרחה ויוצר UDP-גלוקוז. תגובה זו היא בלתי הפיכה. כאשר הגלוקוז קשור ל-UDP מעביר גליקוגן סינתאז את הגלוקוז מה-UDP לפולימר הגליקוגן בקשר גליקוזידי α-1,4.
מולקולת הגליקוגן היא מסועפת, ולא מורכבת שרשרת אחת ארוכה. האנזים האחראי לסיעוף הוא אנזים הסיעוף, אנזים בעל פעילות טרנספראז, שכאשר אורך שרשרת עולה על 11 שיירים, לוקח 6–7 שיירי גלוקוז (מהגליקוגן) שקשורים בקשר α-1,4 וקושר אותם ליחידת גלוקוז אחרת (שעל הגליקוגן) בקשר α-1,6 ליצירת סיעוף. היתרון בסיעוף הוא יכולת אחסון במאגר, וכן אפשרות להשאיר מספר קצוות לא מחזרים דרכם מפורק הגליקוגן במהירות בעת הצורך.
אל הגליקוגן קשור גם חלבון מכוון לגליקוגן (Glycogen Targeting Protein) שמגייס חלבונים נוספים שמשתתפים בבקרה על בנייתו ופירוקו.
האנרגיה הדרושה לבניית מולקולת גליקוגן היא 1.1 מולקולות ATP לכל שייר גלוקוז. חישוב זה מתבסס על כך שבכל הוספה של שייר גלוקוז מתפרקת מולקולת UTP ל-UDP ועל כך שישנם כעשרה שיירים בממוצע על כל נקודת סיעוף, שפירוק הקשר α-1,6 המרכיב אותה מניב גלוקוז, שלצורך הפיכתו לגלוקוז-6-פוספט דורש מולקולת ATP.
פירוק גליקוגן

פירוק גליקוגן, הנקרא גליקוגנוליזה, מתבצע במיוחד כאשר בדם ובתאים ישנן רמות נמוכות של גלוקוז. בעת מנוחה, וביתר שאת בעת פעילות גופנית, גוף האדם מפיק אנרגיה מגליקוגן, משומן, מחד-סוכרים ולעיתים מחלבונים המפורקים מהשריר עצמו. ככל שעולה עצימות הפעילות (נתון הנמדד כשיעור ממאמץ מרבי או כשיעור השינוי בדופק בהשוואה להפרש בין דופק במנוחה לדופק במאמץ מרבי), נוטה הגוף לשימוש גדול יותר במסלולים מטבוליים העושים שימוש בגליקוגן ופחות לשימוש במסלולים מטבוליים העושים שימוש בשומן.
האנזים גליקוגן פוספורילאז מסיר שייר גלוקוז מהגליקוגן בפרקו את הקשר α-1,4 ליצירת גלוקוז-1-פוספט. פירוק הקשר נעשה מהקצוות הלא-מחזרים של המולקולה ואינו יכול להתבצע כאשר מרחק האנזים מנקודת ההסתעפות הוא בן ארבעה שיירים ופחות. גלוקוז-1-פוספט הופך לגלוקוז-6-פוספט על ידי האנזים פוספוגלוקומוטאז ונכנס לתהליך הגליקוליזה לצורך הפקת אנרגיה. בכבד גלוקוז-6-פוספט יכול להפוך לגלוקוז ומשם להישלח דרך הדם לאיברי הגוף.
כאשר ישנם ארבעה שיירים מנקודת ההסתעפות, אנזים טרנספראז מעביר שלושה שיירים אל ענף אחר סמוך ומותיר שייר גלוקוז אחד בענף. האנזים α-1,6 גלוקוזידאז (נקרא גם אנזים מסיר סיעוף – debranching enzyme) מבצע הידרוליזה לקשר α-1,6 שבנקודת הסיעוף. תוצר ההידרוליזה הוא מולקולת גלוקוז.
1%–3% מהגליקוגן מפורק בליזוזום על ידי האנזים מלטאז חומצי.
בקרה על מטבוליזם של גליקוגן

ישנם מספר אפיקי בקרה על ייצור גליקוגן ופירוקו, אשר מחולקים לבקרה אלוסטרית והורמונלית.
בקרה על מטבוליזם של גליקוגן > בקרה אלוסטרית

האנזים גליקוגן פוספורילאז, שמפרק שיירי גלוקוז מן הגליקוגן, משופעל כאשר נקשרת אליו מולקולת AMP [אנ׳] ומעוכב כאשר נקשרות אליו מולקולות ATP או גלוקוז-6-פוספט. הקישור של כל אחת מהמולקולות האלה משרה שינוי אלוסטרי באנזים שמשפעל או מעכב את פעילותו. כאשר יש עודף של AMP, הדבר מעיד על מחסור באנרגיה זמינה בתא, ובשל כך עולה הצורך לפרק גליקוגן לגלוקוז, שיפורק בגליקוליזה על מנת להפיק אנרגיה. באותו אופן, כאשר יש עודף של ATP או עודף של גלוקוז-6-פוספט, הדבר מעיד על עודף של אנרגיה זמינה, שמעלה את הצורך באגירת מולקולות גלוקוז ובבנייה של גליקוגן. בכך, משפיע המצב האנרגטי בתא על בניית גליקוגן ופירוקו.
בנוסף, בכבד גלוקוז נקשר לגליקוגן פוספורילאז a (המצב המזורחן הפעיל) ומגייס את הפוספטאז פוספורילאז a פוספטאז (PP-1) שמסיר את הזרחון והופך אותו למצב b הלא פעיל, כלומר, פירוק הגליקוגן מעוכב.
בקרה על מטבוליזם של גליקוגן > בקרה הורמונלית

ייצור ופירוק של גליקוגן מתווכים על ידי ההורמונים: אינסולין, שמעודד יצירת גליקוגן ומעכב פירוק שלו, ואפינפרין (אדרנלין) וגלוקגון, שמעודדים פירוק גליקוגן ומעכבים את ייצורו. אפינפרין פועל לפירוק גליקוגן בעיקר בשרירים, תוך דגש על פעילות שרירים מואצת, ואילו גלוקגון עושה זאת בכבד, תוך דגש על מצבי רעב, קרי, בעת רמות נמוכות של גלוקוז בדם.
בקרה על מטבוליזם של גליקוגן > בקרה הורמונלית > אינסולין

אינסולין מופרש במצב שובע, כלומר בעת שרמות הגלוקוז בדם גבוהות, ומעודד בניית גליקוגן. הוא נקשר לקולטן לאינסולין, חלבון בעל שתי יחידות, המורכבות כל אחת משרשרת α ומשרשרת β, ולו פעילות של טירוזין קינאז. האינסולין משפעל את הקולטן, שמזרחן עצמו בשיירי הטירוזין שבשרשרת β ומאפשר בכך זרחון של חלבונים אחרים שלהם אתר SH2, כדוגמת IRS-1.‏ IRS-1 נקשר לאתר SH2 של האנזים פוספטידילאינוזיטול-3-קינאז (PI-3K) ומשפעל אותו. אנזים זה מזרחן פוספטידילאינוזיטול ביפוספט (PIP2) והופך אותו לפוספטידילאינוזיטול טריפוספט (PIP3). זה בתורו נקשר לאנזים פרוטאין קינאז B‏ (PKB) ומאפשר את זרחונו ושפעולו על ידי PDK-1.‏ PKB המשופעל מזרחן זרחון מעכב את האנזים גליקוגן סינתאז קינאז 3‏ (GSK3), שתפקידו לזרחן זרחון מעכב את האנזים גליקוגן סינתאז. כך, כאשר האנזים GSK3 מעוכב, גליקוגן סינתאז נמצא במצב הפעיל שלו, הלא-מזורחן, והוא יכול לפעול לבניית גליקוגן.
אינסולין גם מגביר את הקשירה של פוספופרוטאין פוספטאז לקומפלקס של גליקוגן והחלבון המכוון לגליקוגן. פוספופרוטאין פוספטאז מסיר זרחה מגליקוגן סינתאז ומשאיר אותו במצבו הפעיל a.
בנוסף למסלולים לעיל, אינסולין משרה הפעלה מספר מסלולים שגם סותרים את פעולת הגלוקגון והאפינפרין המובאת להלן. אינסולין גורם להגברת פעילות של GTP-אז, שמבצע הידרוליזה למולקולת ה-GTP שבחלבון G, ושל פוספודיאסטראז, שפותח את מולקולת ה-cAMP. מסלולים אלה מדכאים את האות שמעבירים הגלוקגון והאפינפרין לאחר היקשרותם לקולטניהם.
בקרה על מטבוליזם של גליקוגן > בקרה הורמונלית > אפינפרין וגלוקגון

מנגנוני הפעולה של אפינפרין וגלוקגון במסלולים הביוכימיים של פירוק גליקוגן דומים. המנגנון מורכב ממספר ענפים מקבילים, שמצד אחד מעודדים את פירוק הגליקוגן ומן הצד השני מעכבים את בנייתו.
אפינפרין נקשר לקולטן המצומד לחלבון G מסוג בטא. חלבון G זה הוא הטרוטרימר, ושחלוף ה-GDP ב-GTP מנתק את תת-היחידה Gαs משתי תת-היחידות האחרות. תת-היחידה Gαs נקשרת לאנזים הממברנלי אדנילאט ציקלאז ומשפעלת אותו לצורך הפיכתו ATP ל-cAMP. ארבע מולקולות cAMP נקשרות לשתי יחידות הבקרה של החלבון פרוטאין קינאז A‏ (PKA), ובכך גורמות לשחרור שתי היחידות הקטליטיות ולשפעולן. כל יחידה כזו מזרחנת את האנזים פוספורילאז b קינאז (PhK) ביחידות α ו-β שלו, וגורמת להפעלה חלקית של היחידה γ בחלבון, שהיא היחידה הקטליטית בו. פוספורילאז b קינאז מזרחן את האנזים גליקוגן פוספורילאז ממצבו הבלתי פעיל b למצבו הפעיל a, שבתורו מפרק את שיירי הגלוקוז מהגליקוגן.
במקביל, אפינפרין נקשר לקולטן המצומד לחלבון G מסוג אלפא. תת-היחידה Gαq נקשרת לאנזים פוספוליפאז C‏ (PLC-γ) שמבקע PIP2 לאינוזיטול טריפוספט (IP3) ולדיאציל גליצרול. אינוזיטול טריפוספט נקשר לתעלת יוני סידן ברשתית התוך-פלזמית וגורם לשחרור יוני סידן. יונים אלה נקשרים אלוסטרית ליחידה δ, שהיא חלבון קלמודולין. היחידה δ הקשורה לסידן משפעלת מצידה אף היא את היחידה הקטליטית γ של PhK. זאת, בשילוב עם השפעול שנגרם כתוצאה מהזרחון של יחידות α ו-β, מביא את האנזים פוספורילאז b קינאז לפעילות מלאה, שכאמור מוביל לפירוק הגליקוגן.
PKA גם מזרחן זרחון מעכב את האנזים (PP-1), דבר שמעכב את הבקרה האלוסטרית באמצעות גלוקוז. יעד זרחון נוסף שלו הוא החלבון המכוון לגליקוגן, שכתוצאה מהזרחון מתנתק מפוספופרוטאין פוספטאז. כך הגליקוגן סינתאז נשאר במצבו המזורחן והבלתי פעיל, דהיינו מתקיים עיכוב של בניית גליקוגן. הגברה של עיכוב הפוספופרוטאין פוספטאז מתבצעת באמצעות זרחון משפעל של PKA את החלבון אינהיביטור-1, שבמצבו הפעיל נקשר לפוספופרוטאין פוספטאז ומשאיר אותו לא פעיל ומנותק מהחלבון המכוון לגליקוגן.
נוסף על זירוז פירוק שיירי הגלוקוז מהגליקוגן, המולקולה דיאציל גליצרול, שהתקבלה מהביקוע של PIP2, מפעילה את האנזים פרוטאין קינאז C שכמו קינאזות אחרים תלויי קלמודולין, מזרחן זרחון מעכב גליקוגן סינתאז.
על מנת למנוע פירוק יתר של גליקוגן, מכיל המנגנון גם משוב שלילי. PKA מזרחן ומשפעל את האנזים BARK‏ (beta-adrenergic receptor kinase) שמזרחן את שיירי הסרין בקולטן מסוג בטא ומגייס את החלבון ארסטין. החלבון ארסטין מונע את קישור הקולטן לחלבון G, ובכך מעכב את פירוק הגליקוגן ומבטל את עיכוב בנייתו.
תזונה וגליקוגן

אף על פי שלספורטאי סיבולת יש מאגרי גליקוגן גדולים מהממוצע, הם נוהגים לוודא שמאגר הגליקוגן שלהם מלא עד גדותיו לפני תחרויות. לשם כך הם אוכלים ארוחה של לפחות 2000 קילוקלוריות המורכבות מפחמימות יום לפני התחרות. ספורטאים אלה, שנוהגים לכלות את כל מאגר הגליקוגן שלהם במהלך פעילות אחת, ניזונים מגלוקוז בצורה נוזלית במהלך אותה פעילות.
מחלות הקשורות לגליקוגן

המחלה הנפוצה ביותר הקשורה במטבוליזם לא תקין של גליקוגן היא סוכרת. בשני סוגי הסוכרת, הן בסוג 1, שבו אין ייצור של אינסולין עקב הרס תאי הבטא בלבלב, והן בסוג 2, שבו תאי הגוף עמידים לאינסולין והשפעתו עליהם נמוכה, תאי הכבד והשריר נמצאים למעשה במצב של רעב, ועל כן הם מפרקים גליקוגן, אף מעבר לדרוש, דבר המוביל לרמת גלוקוז גבוהה בדם.
מספר מחלות, המסווגות תחת השם הכולל מחלות אגירת גליקוגן, נגרמות עקב פגמים באנזימים המשתתפים בבנייה או בפירוק של גליקוגן. רוב המחלות הללו הן גנטיות, כאשר החלק הגדול הוא אוטוזומלי רצסיבי ואחת אחוזה בכרומוזום X. בחלק מהמחלות החולים אינם שורדים מעבר לגיל שנתיים. עם מחלות אלה נמנות:
מחלת אגירת גליקוגן מסוג 1, הנקראת גם מחלת פון גירקה, היא מחלה שבה נפגע האנזים גלוקוז 6-פוספטאז, וכתוצאה מכך יש הגדלה של הכבד ואי-התפתחות של התינוק. המחלה מאופיינת בעודף גליקוגן ובהיפוגליקמיה בין הארוחות, בקטוזיס ובהיפראוריצמיה. בנוסף, רמת הגלוקוז בדם אינה עולה בהשפעת האפינפרין. עובר החולה במחלה יסבול מפרכוסים.
מחלת אגירת גליקוגן מסוג 2, הנקראת גם מחלת פומפה, היא מחלה שבה נפגע האנזים α-1,4 גלוקוזידאז שמפרק את הקשר α-1,4 בליזוזום. אף שבליזוזום מפורקים רק 1%–3% מכמות הגליקוגן, הפגיעה באנזים גורמת להצטברות גליקוגן בליזוזום ולפגיעה כללית באברון. המחלה משפיעה על כל איברי הגוף. המחלה גורמת לכשל לב-ריאה, ותוחלת החיים של תינוקות הסובלים מהמחלה לא עולה על שנתיים.
מחלת אגירת גליקוגן מסוג 3, הנקראת גם מחלת קורי, היא מחלה שבה נפגע האנזים α-1,6 גלוקוזידאז, שמפרק את קשרי α-1,6. הפגיעה באנזים זה מובילה לכך שפירוק הגליקוגן אינו יעיל. כתוצאה מהחסר יש עלייה ברמה הכללית של גליקוגן בכבד ובשרירים, והענפים החיצוניים בו קצרים יותר. למחלה זו מאפיינים דומים למחלה מסוג 1, אם כי היא מתונה ממנה.
מחלת אגירת גליקוגן מסוג 4, הנקראת גם מחלת אנדרסן, היא מחלה שבה נפגע אנזים הסיעוף. כמות הגליקוגן היא תקינה אך הענפים החיצוניים ארוכים מאוד. המחלה גורמת לשחמת הכבד, וקריסה של הכבד מובילה למוות, על פי רוב לפני גיל שנתיים.
מחלת אגירת גליקוגן מסוג 5, הנקראת גם מחלת מקארדל, היא מחלה שבה נפגע האנזים גליקוגן פוספורילאז בשרירים. רמת הגליקוגן בשרירים מעט גבוהה בשל כך. החולים מוגבלים לביצוע פעילויות גופניות פשוטות, ואינם מסוגלים לבצע פעילות מאומצת יותר. ניתן לחיות עם פגם זה תחת אורח חיים קפדני.
ישנן עוד כעשר מחלות נוספות ושונות שקשורות למטבוליזם של גליקוגן.
ראו גם

עמילן
עמילוז
עמילופקטין
פפטידוגליקן
כיטין
לקריאה נוספת

Robert K. Murray, David A. Bender, Kathleen M Botham, Peter J. Kennelly, Victor W. Rodwell, P. Anthony Weil, Harper's Illustrated Biochemistry, 28th Edition, McGraw-Hill, 2009, pp. 157-164, ISBN 978-0-07-162591-3
הערות שוליים

↑  Enrique Meléndez-Hevia, Thomas G. Waddell and Erin D. Shelton, Optimization of molecular design in the evolution of metabolism: the glycogen molecule. Biochem J. 1993;295:477–483
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007531216605171  BnF: cb12434358v (data)  GND: 4157732-2  LCCN: sh85055397  NDL: 00562647 
תרשים של מבנה הגליקוגן: העיגולים מציינים שיירי גלוקוז, כאשר כל שני עיגולים אפורים סמוכים קשורים בקשר α-1,4; עיגול ירוק מציין נקודת סיעוף שבה הקשר הוא α-1,6; עיגול אדום מציין קצה לא-מחזר של שרשרת שממנו יכול להתחיל פירוק של השיירים מהשרשרת.
תרשים כללי של בקרת גלוקגון ואפינפרין על מטבוליזם גליקוגן.
Hope not Hate

| --- | --- |
 מדינה:  הממלכה המאוחדת 
 מטה הארגון:  לונדון 
 תקופת הפעילות:  2004–הווה (כ־21 שנים) 
 www.hopenothate.org.uk
 
Hope not Hate (בתרגום לעברית: "תקווה ולא שנאה") היא תנועת זכויות אדם בממלכה המאוחדת המקדמת הסברה נגד גזענות, פשיזם, אסלאם קיצוני ואנטישמיות. התנועה נוסדה בשנת 2004 על ידי ניק לולס, וזכתה לתמיכה מאנשי ציבור רבים.
התנועה מפרסמת באופן תדיר דו"חות בנושאי פעילותה.
היסטוריה

תנועת Hope not Hate נוסדה ב-2004 על ידי העיתונאי ניק לולס, שהיה עורך כתב העת האנטי-פשיסטי "Searchlight". סגנית מנהלת הארגון היא ג'מה לוין, שהייתה פעילה ב-OU ובקהילת יהודי בריטניה.
התנועה פעלה כחלק מ-"Searchlight" עד שנת 2011. באותה שנה חל פיצול בין הארגונים, והיא הפכה לתנועה עצמאית.
מימון

התנועה ממומנת על ידי תרומות. במשך מספר חודשים בשנת 2013 קיבלה התנועה מימון ספציפי ממשרד הרווחה הבריטי שנועד לקדם הסברה נגד אסלאמיזם.
פעילות

התנועה מעוררת מודעות לפעילויות אלימות של הימין הקיצוני בבריטניה, ומעודדת את המצביעים לתמוך במפלגות מתונות יותר. פעילות התנועה והקריאה לפיוס זכו לפרסום לאחר רצח ג'ו קוקס ב-2016.
בשנת 2020, לאחר שנגזר מאסר בן 4 שנים על ניאו-נאצי בריטי שקרא ל"מיגור והדברה" של העם היהודי, קראה התנועה "להעלות את רף הענישה נגד האיום ההולך וגובר".
בפעילותה נגד אסלאם קיצוני פרסמה התנועה מספר דו"חות על ארגוני טרור אסלאמי שפועלים בבריטניה ומנסים לגייס אנשים לשורותיהם.
התנועה נקטה עמדה נגד ברקזיט, ופעלה למניעת פרישת הממלכה המאוחדת מהאיחוד האירופי. כמו כן נחשף בפרסומי התנועה כי אחת ממייסדות מפלגת Reform UK, שתמכה בברקזיט, הביעה עמדות אנטי-מוסלמיות ברשתות החברתיות.
התנועה נאבקת באנטישמיות, ואנשיה גינו לעיתים קרובות גילויי אנטישמיות במפלגת הלייבור בממלכה המאוחדת. לולס קרא להנהגת מפלגת הלייבור לגרום ל"שינוי ארגוני ותרבותי מהותי" בנושא זה. בשנת 2018 פרסמה התנועה דו"ח שחשף כי חנויות ספרים מובילות, בהן אמזון ופוילס, מחזיקות במבחר רחב של ספרים שבמרכזם אידיאולוגיה אנטישמית, שנאה ואלימות.
כמו כן פעלה התנועה למען זכויות להט"ב בממלכה המאוחדת.
תומכים בולטים

בין אנשי הציבור הבולטים שהביעו תמיכה בתנועת Hope not Hate נמנים אלן שוגר, מירה סיאל, בילי בראג, פאלומה פיית', אדי איזרד וסיגריד ראוסינג.