עצירת דימום
שלבי המנגנון

עצירת דימום מתרחשת כאשר הדם נמצא מחוץ לגוף או לכלי הדם. זוהי התגובה הטבעית המולדת של הגוף להפסקת הדימום ואובדן הדם. במהלך עצירת הדימום מתרחשים שלושה צעדים ברצף מהיר:
התכווצות כלי הדם. כלי הדם מכווצים כדי להקטין את קוטרם ולאבד פחות דם.
היווצרות פקק טסיות הדם. הטסיות נדבקות זו לזו על מנת ליצור חסימה זמנית לכיסוי הקרע בקיר כלי הדם.
קרישה או קרישת דם. הקרישה מחזקת את פקק הטסיות באמצעות חוטי פיברין המשמשים כ"דבק מולקולרי".
טסיות הדם מהוות גורם גדול בתהליך עצירת הדימום. הן מאפשרות ליצור את "פקק הטסיות" שנוצר כמעט ישירות לאחר שנקרע כלי הדם. תוך שניות, מרגע שיבוש דופן האפיתל של כלי הדם, טסיות הדם מתחילות להיצמד למשטח תת-האנדותל. לוקח כשישים שניות עד שגדילי הפיברין הראשונים מתחילים להשתלב בפצע. לאחר מספר דקות פקק הטסיות נוצר לחלוטין על ידי הפיברין.
תהליך עצירת הדימום נשמר בגוף באמצעות שלושה מנגנונים:
התכווצות כלי הדם (Vasoconstriction) - היצרות כלי הדם נוצרת על ידי תאי שריר חלקים בכלי הדם, והיא התגובה הראשונה של כלי הדם לפגיעה. תאי השריר החלק נשלטים על ידי תאי אנדותל בכלי הדם, המשחרר אותות על מנת לשלוט בהתכווצות. כאשר נפגע כלי הדם, יש רפלקס מיידי, שיוזם על ידי קולטני כאב סימפטטיים מקומיים, המסייע לקידום היצרות כלי הדם. כאשר נפגע כלי הדם, יש רפלקס מיידי, שיוזמים קולטני חישה סימפטטיים מקומיים, המסייע לקידום היצרות כלי הדם. הכלים הפגועים יצטמצמו דבר אשר מפחית את כמות זרימת הדם באזור ומגביל את כמות אובדן הדם. הקולגן נחשף במקום הפציעה, ומעודד את טסיות הדם להידבק לאתר הפציעה. טסיות הדם משחררות שלפוחיות הפרשה ציטופלזמטיות המכילות סרוטונין, ADP וטרומבוקסן A2, כולם מגבירים את ההשפעה של התכווצות כלי הדם. תגובת העווית הופכת ליעילה יותר ככל שכמות הנזק מוגברת. עווית כלי הדם יעילה בהרבה בכלי דם קטנים יותר.
היווצרות פקק טסיות- טסיות הדבקה נצמדות לאנדותל הפגום ליצירת פקק טסיות הדם. היווצרות הפקק מופעלת על ידי גליקופרוטאין וון וילהברנד פאקטור שנמצא בפלזמה. טסיות הדם ממלאות אחד התפקידים העיקריים בתהליך. כאשר טסיות הדם נתקלות בתאי האנדותל הפצועים, הן משנות צורה, והופכות להיות 'דביקיות'. טסיות הדם בעלות קולטנים מסוימים, חלקם משמשים להדבקה של טסיות הדם לקולגן. כאשר מופעלות טסיות הדם, הן מגלות קולטני גליקופרוטאין אשר מקיימים אינטראקציה עם טסיות הדם האחרות, ומייצרים צבירה והדבקה. טסיות הדם משחררות גרנולות ציטופלסמטיות כמו אדנוזין דיפוספט (ADP), סרוטונין וטרומבוקסן A2. אדנוזין דיפוספט (ADP) מושך יותר טסיות דם לאזור הפגוע, סרוטונין הוא מכווץ כלי דם ו- טרומבוקסן A2 מסייע להצטברות טסיות דם, היצרות כלי הדם וניוון. ככל שמשתחררים יותר כימיקלים, יותר טסיות נדבקות ומשחררות את הכימיקלים שלהן. יצירת פקק טסיות דם והמשך התהליך קורה בלולאת משוב חיובית. טסיות הדם בלבד אחראיות על הפסקת דימום של בלאי נרב בעורנו על בסיס יומיומי. זה נקרא עצירת דימום ראשונית.
היווצרות קריש דם - לאחר שנוצר פקק הטסיות, גורמי הקרישה (תריסר חלבונים הנעים בפלסמת הדם במצב לא פעיל) מופעלים ברצף של אירועים המכונים 'מפל קרישה' המוביל להיווצרות פיברין מחלבון פלסמין לא פעיל. כך, מיוצרת רשת פיברין סביב פקק הטסיות כדי להחזיק אותו במקום. שלב זה נקרא "עצירת דימום שניונית". במהלך תהליך זה כלואים כמה תאי דם אדומים ולבנים ברשת מה שגורם לפקק עצירת הדימום הראשוני להיות קשה יותר. הפקק המתקבל נקרא 'קריש דם'. לפיכך, 'קריש דם' מכיל פקק עצירת דימום שניוני עם תאי דם הכלואים בו. אף על פי שלעיתים קרובות זהו צעד טוב לריפוי פצעים, יש לו יכולת לגרום לבעיות בריאותיות קשות אם הקריש מתנתק מדופן הכלי ועובר דרך מערכת הדם. אם הוא מגיע למוח, לב או לריאות זה יכול להוביל לשבץ מוחי, להתקף לב או לתסחיף ריאתי בהתאמה. עם זאת, ללא תהליך זה ריפוי של פצע לא היה מתאפשר.