stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
אי-ספיקת לב
פתוגנזה

אי-ספיקת לב נגרמת על ידי ירידה בתפקוד הלב. מצב זה שבו הלב פועל באופן פחות יעיל מהרצוי מביא לתגובת שרשרת, כאשר כל מנגנון פיצוי יוצר לטווח רחוק החמרה נוספת. הירידה בתפוקת הלב (cardiac output) כשלעצמה מביאה בהדרגה לשינוי במבנה שריר הלב, ראשית כפונקציה של העיקרון הקובע זיקה בין אורך השריר לכוח ההתכווצות שלו (חוק פרנק-סטרלינג). ירידה בזילוח (פרפוזיה) לאיברי הגוף, הנובעת מהירידה בתפוקה, מתפרשת על ידי איברי הגוף השונים כאילו לא מגיע די דם, וכתוצאה מכך מתגייסת מערכת העצבים הסימפתטית (באמצעות הקטכולאמינים אדרנלין ונוראדרנלין) להעלות את תפוקת הלב באמצעות אותו משתנה שעליו ניתן להשפיע, דהיינו קצב הלב. כתוצאה מכך (ומסיבות נוספות) נוצרות בגוף רמות גבוהות של ההורמונים הללו, אשר הן בעלות אפקט רעיל על שריר הלב, ואשר בטווח הרחוק מונעות התאמה של תפוקת הלב לדרישות. עודף של קטכולאמינים בדם עלול להביא לנקרוזיס של תאים (נמק). המערכת הסימפתטית טובה אפוא עד גבול מסוים ופעילות עודפת שלה מזיקה.
לשם העלאת לחץ הדם, מופעלת בכליות מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון הגורמת לאגירת נוזלים על ידי שימור נתרן בגוף, ובעיקר מקשיחה ומצרה את העורקים. כתוצאה מכך על הלב להתאמץ יותר על מנת לבצע את תפקידו, והדבר מוסיף עוד נדבך לשינוי במבנה ובצורה של שריר הלב (remodeling). לפיכך, האפקט המיטיב של מנגנון פיצוי אינו יכול אלא להיות זמני, ותוך זמן מה יש להפעילו מחדש ביתר שאת על מנת לשמור על תפוקה סבירה. בסופו של דבר מנגנוני פיצוי אלה כושלים, ובשלב זה כבר אין להתעלם מהסימפטומים הפתולוגיים של המחלה, אשר יש והיא נשארת לטנטית כל עוד הגוף מצליח "לעקוף" את הבעיה.
תסמינים וסימנים

הביטוי העיקרי לאי-ספיקת לב הוא הצטברות נוזלים בגוף, כלומר בצקות. תופעה זו היא הן ביטוי להתקדמות המחלה, והן תוצר לוואי שלה, במובן זה שככל שיורדת יעילות המשאבה יורדת גם יכולתו של הלב להתמודד עם העלייה בנפח הדם, וכתוצאה מכך נוצרים עודפי נוזלים בוורידים ובאיברי הגוף.
סוג אי-הספיקה משפיע על מיקום הצטברות הנוזלים: באי-ספיקת לב שמאלית (של החדר השמאלי או של החדר והעלייה גם יחד), הנוזלים ייטו להצטבר בריאות ותיווצר בצקת ריאתית. לעומת זאת, באי-ספיקת לב ימנית, תהיה הצטברות נוזלים בפריפריה (בעיקר ברגליים ובקרסוליים). באי-ספיקת לב כוללת, תיתכן הצטברות נוזלים כללית. הצטברות הנוזלים בריאות היא מטרידה במיוחד, הן משום שהיא מהווה את עיקר הקושי הסימפטומטי של החולה, והן משום שהיא כשלעצמה מהווה טריגר המחמיר את מצבו של החולה.
הסימן הראשון המתקשר לגודש ריאתי הוא קוצר נשימה כשהנשימה מתבצעת במאמץ קל יותר מאשר זה הגורם לאנשים בריאים להתנשם, או שעמו היה החולה מסוגל להתמודד זמן לא רב לפני כן. הדיספניאה עשויה להתקדם ולבוא לידי ביטוי גם במנוחה. נוסף על כך, עם התקדמות המחלה מופיעה נשמת השכיבה – הכורח בתנוחה זקופה יותר לצורך הנשימה, וחוסר יכולת לנשום בשכיבת פרקדן, בשל תחושת "הצפת" הריאות וחנק. תופעה זו באה לידי ביטוי בכך שחולי אי-ספיקת לב רבים נאלצים לישון בחצי-ישיבה או בישיבה. תסמין נוסף הוא קוצר נשימה לילי התקפי, היינו התעוררות פתאומית מהשינה בתחושת חנק וחרדה.
תסמינים נוספים של חולה אי-ספיקת לב קשורים למערכת העיכול וכוללים אובדן משקל, בחילות ותחושת שובע מוקדמת, המלווים בכאב בטן ותחושת מלאות. תלונות אלו שכיחות ויכולות לנבוע מבצקת של המעיים, או כבד גדוש. גודש של הכבד ומתיחת הקפסולה העוטפת אותו יכולים להביא לכאב בטן ברביע הימני העליון. תסמינים צרברליים יכולים לכלול בלבול, דיסאוריינטציה ושינויים במנגנון השינה ובמצב הרוח, בעיקר אצל חולים עם אי-ספיקת לב קשה, מבוגרים עם טרשת עורקים ידועה וירידה בזרימת הדם למוח.
תופעות של דום נשימה כרוכות בסיכון לאי-ספיקת לב. כך למשל, חולים עם תסמונת דום נשימה חסימתית מועדים לפתח אי-ספיקת לב.
סולם NYHA של איגוד הלב של ניו יורק מדרג את חומרת אי-ספיקת הלב לפי נסיבות הופעת התסמינים:
I – ללא הגבלה בתפקוד היומיומי;
II – כאשר יש הגבלה קלה בפעילות היומיומית;
III – כאשר יש הגבלה ניכרת בפעילות היומיומית אך האדם נינוח במנוחה;
IV – התסמינים מופיעים בכל עת, לרבות במנוחה.
דרכי אבחון

בשלבים הראשונים של המחלה החולה לא נראה במצוקה בעת מנוחה, אולם עלול להתלונן על חוסר נוחות כאשר הוא מתבקש לשכב פרקדן. בשלבים מאוחרים יותר, ייתכן קושי להשלים משפטים ספורים או אף מילים. לחץ הדם הסיסטולי יכול להיות נורמלי או גבוה בהתחלה, אולם עם הזמן לחץ הדם יורד כתוצאה מתפקוד חמור של החדר השמאלי. הדופק יכול כמעט להיעלם במישוש, כביטוי למקטע פליטה ירוד. טכיקרדיה (דופק מהיר) היא ביטוי לא ספציפי שיכול לשקף בליעה בפעילות האדרנרגית. ניתן להבחין בגפיים קרות וכיחלון של השפתיים והציפורניים כתוצאה מפעילות אדרנרגית מוגברת המביאה להתכווצות כלי דם בקצות הגוף.
ורידי הצוואר מספקים מידע לגבי הלחץ הקיים בעליה הימנית. הבדיקה נעשית על ידי צפייה במטופל השוכב כשראשו בזווית של 45 מעלות. לחץ תקין הוא נמוך מ-8 ס"מ, כאשר החישוב נעשה על ידי מדידת הגובה של עמוד הדם הבולט בוריד הג'וגולרי מעל הזווית הסטרנלית, ולאחר הוספת 5 ס"מ. ניתן למדוד לחץ זה גם על ידי לחץ על הבטן במשך כדקה (נקרא positive abdominojugular reflux).
על פני הריאות ניתן לשמוע חרחורים הנובעים ממעבר של נוזל לתוך הנאדיות. אצל אנשים עם אי-ספיקת לב כרונית, לא תמיד ניתן לשמוע חרחורים כאמור, וזאת מאחר שיש עליה בניקוז הלימפטי של נוזל המצטבר בנאדיות. לעיתים יש תפליטים פלאורליים הנובעים כתוצאה מעליה בלחץ של נימים באדר, וכתוצאה מכך מעבר נוזלים לתוך חלל האדר. מאחר שוורידי האדר מתנקזים הן למערכת הסיסטמית (מחזור הדם הכללי) והן למערכת הריאתית, תפליט פלאוראלי יתרחש לרוב באי-ספיקה של שני החדרים (הימני והשמאלי). לרוב תפליטים פלאורליים קיימים בשני צידי הריאות, אולם אם יש תפליט פלאורלי חד-צדדי, הוא יתרחש במרבית המקרים באזור הריאה הימנית.
בדיקה גופנית רגילה של הלב יכולה להצביע על הגדלה של שריר הלב, לעיתים ניתן לשמוע קול לב שלישי (S3) בחוד הלב - אצל חולים הסובלים מעודף נפח ומציגים תמונה של טכיקרדיה ונשמת. קול זה נקרא גם protodiastolic gallop. קול S4 ניתן לשמוע אצל חולים המציגים אי-ספיקת לב דיאסטולית. אוושות של אי ספיקה טריקוספידלית ומיטרלית נשמעות אצל חולים עם אי ספיקה מתקדמת.
הגדלת כבד מהווה סימן חשוב אצל חולים עם אי-ספיקת לב. לרוב יהיה הכבד המוגדל רגיש. מיימת היא שלב מאוחר של המחלה ומתרחשת כתוצאה מעליה בלחץ של ורידים הפטיים וורידים המנקזים את הפריטונאום. צהבת היא סימן מאוחר נוסף, ונוצרת כתוצאה מבעיה בתפקוד הכבד כתוצאה מגודש וממחסור בחמצן לכבד. בצהבת כאמור כתוצאה מאי-ספיקת לב ניתן לראות עליה בבילירובין הן הישיר והן הלא ישיר.
בצקת בגפיים מהווה סימן עיקרי של אי-ספיקת לב. עם זאת, סימן זה איננו ספציפי לאי-ספיקת לב, ואצל חולים המטופלים במשתן הבצקת לרוב נעלמת. הבצקת היא לרוב סימטרית ומתרחשת בקרסוליים ובאזור הפרה-טביאלי. אצל חולים המרותקים למיטה, הבצקת יכולה להתהוות גם באזור הסקרום ובשק האשכים. בצקת לאורך זמן מביאה לשינויים בעור.
אצל חולים הסובלים מאי-ספיקת לב כרונית וחמורה, תיתכן עם הזמן ירידה במשקל עד כדי רזון קיצוני. המנגנון איננו ברור עדיין, אולם ככל הנראה מדובר בעליה בציטוקינים, בעיה בספיגת המעיים כתוצאה מגודש של ורידי המעיים, עליה בקצב המטובלי של הגוף בזמן מנוחה וכן בחילות והקאות. רזון קיצוני כאמור מנבא פרוגנוזה גרועה ומסמל שלב מתקדם ביותר של המחלה.
אבחנה

אי-ספיקת לב מאובחנת באחד משני מצבים: התפרצות אקוטית של אי-ספיקת לב שלא הייתה ידועה לפני כן (acute de novo CHF) או באמצעות בדיקות שגרתיות, כאשר החולה אינו מודע לקיום מחלה.
בדיקות דם וביומרקרים: כאשר חושדים באי-ספיקת לב, יש לקחת ספירת דם מלאה ובדיקת שתן לאמידת רמות אנזימי כבד ושתנן וקריאטינין. יש לבחון היתכנות קיומה של סוכרת אצל חולים מסוימים, רמות ההורמון TSH ורמות שומנים בדם. ביומרקרים להערכת אי-ספיקת לב הם פפטידים נטריורטיים מסוג בטא(אנ') והמופרשים משריר הלב הגווע. קיימים מספר ביומרקרים כאלו - BNP, ו-pro BNP, שרגישים יחסית לצורך הערכה של אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד (וגם מקטע פליטה שמור אולם במידה נמוכה יותר). חשוב לציין עם זאת, כי רמות פפטידים אלו עולות עם הגיל וכתוצאה מבעיה בתפקודי הכליות, וכן מוגברים יותר אצל נשים. רמות פפטידים אלו יכולות להתנרמל לאחר טיפול מתאים, ולכן מדידה סדרתית שלהם לאורך המחלה אינה מומלצת. החשיבות של בדיקת רמות BNP ו- pro BNP קיימת במקרים שבהם קיימת אבחנה מבדלת לתסמינים הקליניים, דהיינו כאשר יכולה להיות סיבה אחרת המסבירה את קוצר הנשימה שאיננה לבבית (למשל מחלות ריאה). קיימים ביומרקרים נוספים כגון טרופונין T וטרופונין I, רמות CRP, TNF, ורמות חומצה אורית אשר יכולים לעלות באי-ספיקת לב ומספקים גם הם מידע באשר לפרוגנוזה הצפויה.
צעירים שאצלם מתגלה - בעקבות אק"ג, או אקו שגרתי - קרדיומיופתיה, הם מסוג החולים שאצלם לעיתים קרובות המחלה לא גרמה לסימפטומים לפני התגלותה, אלא היא מזוהה לפי ממצאים אופייניים בבדיקות אלה ועם המשך הבירור.
לעומת זאת, סוג אחר בתכלית הם חולים שאצלם המחלה הולכת ומתפתחת לאורך זמן, עד להתפרצות חדה שמצריכה טיפול מיידי. לעיתים החולים מודעים לסימפטומים ראשוניים (כמו קוצר נשימה) אך לא בהכרח מייחסים להם חשיבות. חולים אלה הם מי שמוצאים עצמם במפתיע מגיעים לחדר מיון ואף לרפואה דחופה, עם קוצר נשימה קשה, יתר לחץ דם קיצוני, הפרעת קצב שיכולה להיות חמורה, ותסמינים נוספים.
בכל מקרה הבדיקה המכריעה היא אקו-לב שמדגימה באמצעות בדיקת אולטרה סאונד רפואית את מבנה הלב והמסתמים, ומאפשרת למדוד את חללי הלב ובעיקר את מקטע הפליטה (Ejection Fraction) - אחוז הדם שאותו פולט חדר שמאל בכל התכווצות שלו. הנתון הנורמלי אינו 100% אלא סביב 60%, ומקובל להניח שנתון מתחת ל-50% מצביע על פגיעה בתפקוד חדר שמאל. מטבע הדברים, ככל שמקטע הפליטה נמוך יותר כך ברורה יותר הירידה בתפקוד; זאת אף שבעיות נלוות עשויות לערפל את התמונה: למשל, באי-ספיקת לב דיאסטולית ייתכן EF גבוה גם אם התפקוד הסיסטולי של הלב פגוע. כמו כן, במצבים שבהם קיימת למשל אי-ספיקה משמעותית של המסתם המיטראלי (mitral regurgitation), הEF עלול להתקבל כגבוה מכפי שהוא באמת, היות שהדם ה"בורח" בחזרה לעלייה השמאלית יוצר תמונה של התרוקנות יעילה יותר של החדר.
מבחן מאמץ איננו מבחן שגרתי לחולים עם אי-ספיקת לב, אך הוא שימושי במצבים בהם עולה שאלת יעילות השתלת לב בחולי אי-ספיקת לב חמורה. במבחן זה, "צריכת חמצן בשיא" (peak oxygen uptake) הנמוכה מ- 14{\frac {ml}{Kg\times s}} מעלה חשש לסיכויי החלמה נמוכים, ובחולים אלה השתלה הראתה תוצאות עדיפות על פני שימוש בתרופות.
טיפול

בעוד שבטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד חלה פריצת דרך במחצית השנייה של המאה ה-20 וראשית המאה ה-21, אשר מתבססת על הבנת הפתופיזיולוגיה מאחורי אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד ובאה לידי ביטוי בשינוי הגישה הטיפולית מגישה הממוקדת בהקלה על תסמינים לגישה שמטרתה שינוי מהלך המחלה, בטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור טרם נצפתה פריצת דרך משמעותית התורמת לשינוי מהלך המחלה.
טיפול > אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד

העיקרון הראשון בטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור הוא דיכוי הציר הנוירוהורמונלי הגורם לשינויים המבניים המזיקים לתפקוד הלב. עיקרון זה מושג על ידי עיכוב תרופתי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) והפחתת ההשפעה הסימפתטית על הלב.
קבוצת מעכבי ACE, המשתייכת למעכבי מערכת ה-RAAS, היא קבוצת התרופות הראשונה שהוכחה כמפחיתה תמותה ואשפוזים בגין אי-ספיקת לב. חלופה למעכבי ACE, על פי רוב במקרים של תופעות לוואי לטיפול במעכבי ACE או בהיעדר שיפור, היא קבוצת חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II‏ (ARB), אשר גם היא מעכבת את מערכת ה-RAAS והוכחה כלא נחותה לעומת מעכבי ACE בהפחתת תמותה או אשפוזים. תרופות חדשות לאי-ספיקת לב משלבות בין מעכבי מערכת ה-RAAS למעכבי נפריליזין, אנזים המפרק פפטידים נטריורטיים. תרופות אלה מעלות את רמת הפפטידים הנטריורטיים ותורמות בכך להפרשת נוזלים ונתרן ולהרחבת כלי דם. התרופה סאקוביטריל/ולסרטן הודגמה כמשפרת הישרדות בהשוואה למעכבי ACE בלבד.
חוסמי בטא, אשר בעבר נחשבו כהתוויית נגד באי-ספיקת לב, מאחר שהם מפחיתים את עוצמת התכווצות שריר הלב (אינוטרופיות שלילית), ואכן בטווח הזמן המיידי עלולים להחמיר גודש ריאתי, הם דווקא אבן יסוד נוספת בטיפול באי-ספיקת לב. אולם, רק שלוש תרופות מקבוצה זו נמצאו מפחיתות תמותה במחקרים קליניים: קרוודילול, ביסופרולול ומטופרולול.
אנטגוניסטים לאלדוסטרון משמשים לטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד בדרגות תפקוד NYHA II–IV. הטיפול בתרופות אלה עלול לגרום להיפרקלמיה, בפרט באנשים עם אי-ספיקת כליות כרונית, ועל כן הטיפול בהן מוגבל לאנשים עם תפקוד כלייתי בינוני ומעלה ורמות אשלגן בדם נמוכות מ-5 מיליאקוויבלנט לליטר.
תרופות נוספות ניתנות בהתוויות מסוימות עבור קבוצות אוכלוסייה שונות (ראו ערך מורחב).
סנכרון פעילות הלב (CRT), המתבצע באמצעות קוצב לב דו-חדרי, משפר את כושר התכווצות שריר הלב, ומשיב לאחור שינויים מבנים מזיקים בחדר השמאלי ומשפר את מקטע הפליטה. הטיפול מיועד לאנשים עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה ירוד, בדרגת NYHA II ויותר, שלהם עדות אלקטרוקרדיוגרפית למכלול QRS רחב ותבנית חסם צרור הולכה שמאלי.
אנשים עם מקטע פליטה ירוד נמצאים בסיכון להפרעות קצב חדריות מהירות מסכנות חיים. עבור מניעה ראשונית, קרי ללא עדות קודמת להפרעות קצב או לעילפון, כביטוי להפרעות קצב, מומלצת השתלת דפיברילטור (ICD) באנשים עם אי-ספיקת לב בדרגות תפקוד NYHA I-III ומקטע פליטה נמוך מ-35% שלהם תוחלת חיים של שנה לפחות.
טיפול > אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור

הטיפול הניתן לאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד לא נמצא כמשפר תמותה כאשר מקטע הפליטה שמור, ככל הנראה בשל המנגנון הפתופיזיולוגי השונה בשני הסוגים הללו. לפיכך המטרות הטיפוליות כאשר מקטע הפליטה שמור הן שליטה במשק הנוזלים עם משתנים, איזון גורמי הסיכון עם שמירה על דופק ולחץ דם בגבולות הנורמה ושיפור הסבילות למאמצים.
טיפול > משתנים

בשנות ה-20 של המאה ה-20 הוחל לראשונה טיפול במשתנים. טיפול זה החליף את הניקוז המכני לבצקות הרגליים שבוצע במאה ה-19 ותחילת המאה העשרים באמצעות נקזי סאות'י (Southey). ראשוני המשתנים היו מבוססי כספית, אולם אלה נקשר ברעילות משמעותית. בשנת 1958 פותחו משתנים מקבוצת התיאזידים, הפועלים על תעלות נתרן באבובית המפותלת המרוחקת שבנפרון. הטיפול במשתנים באי-ספיקת לב מבוסס רובו ככולו על משתני לולאה, דוגמת פורוסמיד, בשל יעילותם הגבוהה בשיתון. טיפול זה מיועד לאנשים עם עדות קיימת או קודמת לצבירת נוזלים, ומינונם משתנה בהתאם למשק הנוזלים וחומרת התסמינים. הטיפול במשתני לולאה אינו מחליף את הטיפול לדיכוי הציר הנוירוהורמונלי באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה ירוד, המיועד לעצור את התקדמות המחלה. משתני הלולאה ותיאזידים עלולים לגרום להפרעות אלקטרוליטריות ובפרט היפוקלמיה.
טיפול > יציאה חריפה מאיזון של אי-ספיקת לב

הפרדיגמה לטיפול ביציאה חריפה מאיזון של אי-ספיקת לב מתבססת על סיווג ההתייצגות הקלינית לשני צירים: קיום גודש במנוחה והפרעה בזילוח במנוחה.
בנוסף לתמיכה נשימתית נדרשת לאנשים החווים גודש ריאתי, לעיתים עד כדי הנשמה מלאכותית מכנית, טיפול באופיואידים כמו מורפין, עשוי להפחית את דרישת החמצן ואת תחושת החרדה הנלווית. הטיפול בגודש כולל טיפול תוך-ורידי במשתנים, ובמקרים של לחץ דם מוגבר ועיקש גם תרופות מרחיבות כלי דם במתן תוך-ורידי. גודש ריאתי הנמשך למרות טיפול משתן מרבי או תחת אי-ספיקת כליות חמורה עלול להצריך דיאליזה לפינוי עומס הנוזלים. הפגיעה בזילוח לרקמות הגוף עשויה להשתפר תחת תמיכה תרופתית או מכנית להתכווצות שריר הלב.
במקביל לטיפול הניתן להקלה על הגודש או להפרעה בזילוח נעשים ניסיונות לאיתור הגורם ליציאה מאיזון ולטיפול בו, מאחר שיציאה מאיזון של אי-ספיקת לב נובעת פעמים רבות מגורם מחמיר מסוים.
טיפול מניעתי

אנשים בריאים יכולים להימנע ממחלות לב ובכך מאי-ספיקת לב על ידי מספר שינויים באורח החיים. שינויים אלו כוללים:
הקפדה על דיאטה מאוזנת ובריאה הכוללת פירות, ירקות, דגנים מלאים, בשר עוף רזה, דגי ים העשירים בחומצות שומן רב בלתי-רוויות כמו סלמון, טונה וסרדינים. חשוב להמעיט בצריכת מלח ומזונות המכילים שומן רווי וכולסטרול.
הפסקת עישון.
הורדת משקל (כאשר קיים עודף משקל).
פעילות גופנית סדירה משך 30 דקות 4 עד 5 פעמים בשבוע.
אצל אנשים הנמצאים בסיכון גבוה לאי-ספיקת לב (קבוצה זו כוללת את אלו הסובלים מיתר לחץ דם, סוכרת ומחלת לב כללית) ניתן להימנע מאי-ספיקת לב על ידי שילוב של טיפול במחלות הרקע והפחתה בצריכת משקאות אלכוהוליים.
אנשים אצלם התפתח נזק לשריר הלב יכולים להימנע מהחמרת מצבם על ידי:
הקפדה על צריכת מלח מועטה או שימוש בתחליפים.
המעטה בצריכת משקאות אלכוהוליים.
הפסקת עישון.
הגברת שעות המנוחה.
נטילת תרופות באופן סדיר על פי הנחיות הרופא.
פרוגנוזה

אי-ספיקת לב נושאת, למרות ההתפתחויות בטיפול הרפואי, פרוגנוזה שאינה טובה. עד 40% מהחולים נפטרים בתוך שנה ממועד האבחון. על מנת לקבוע את הפרוגנוזה, יש חשיבות גבוהה בבחינת המצב התפקודי (המתבצע על פי הקלסיפיקציה של NYHA). בהקשר זה, NYHA 1 כאמור לעיל, משמעותו שהחולה מבצע פעילות גופנית ללא סימפטומים כגון עייפות, קוצר נשימה או כאבים אנגינוטיים, ואילו NYHA4 משמעותו מצב בו החולה לא-מסוגל לבצע כל פעילות גופנית ללא תחושת אי נוחות, והסימפטומים קיימים גם במנוחה. הפרוגנוזה של חולים עם NYHA4 נושאת תמותה שנעה בין כ-30% לבין כ-70% לשנה, לעומת פרוגנוזה טובה בהרבה אצל חולים שרמת התפקוד הפונקציונלי שלהם גבוהה יותר.
ראו גם

טיפול באי-ספיקת לב
משאבת לב
קוצב לב
קוצב לב ותוחלת חיים
דום לב
התקף לב (אוטם שריר הלב)
הגדלת לב
קריש דם
שבץ
הערות שוליים

1 2 3  Yancy CW et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, J Am Coll Cardiol. 2013 Oct 15;62(16):e147-239.
↑  Davis RC, Hobbs FD, Lip GY. ABC of heart failure. History and epidemiology. BMJ. 2000;320(7226):39-42.
↑  John J McMurray, Simon Stewart, Epidemiology, aetiology, and prognosis of heart failure (עמ' 596-602), www.heartjnl.com (באנגלית)
↑  כיצד להימנע מאי ספיקת לב?  באתר מכבי שרותי בריאות.
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007553140705171  BnF: cb119423480 (data)  GND: 4024655-3  LCCN: sh85059745  LNB: 000199100  NDL: 00571034  NKC: ph126002 
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
איור המתאר את אופן הפעולה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון
נסים אלבחרי

| --- | --- |

נסים אלבחרי  תמונה זו מוצגת בוויקיפדיה בשימוש הוגן. נשמח להחליפה בתמונה חופשית.
 לידה:  28 בינואר 1916 טשאני, בוסניה, האימפריה האוסטרו-הונגרית האימפריה האוסטרו-הונגרית
 פטירה:  1992  (בגיל 75 בערך) סרייבו, בוסניה והרצגובינה בוסניה והרצגובינה
 השתייכות:  הפרטיזנים היוגוסלבים
 תקופת הפעילות:  1941–1945 (כ־4 שנים)
 תפקידים בשירות
 קומיסר של גדוד פרטיזנים  קצין המודיעין של גיס הפרטיזנים ה-3.
 עיטורים
 גיבור יוגוסלביה
 תפקידים אזרחיים
 חבר פרלמנט ושר העבודה של בוסניה והרצגובינה תחת יוגוסלביה.
נסים אלבחרי (בסרבו-קרואטית: Nisim Albahari; בסרבית קירילית: Нисим Албахари; ‏28 בינואר 1916, טשאני, בוסניה, האימפריה האוסטרו-הונגרית – 1992, סרייבו, בוסניה והרצגובינה) היה פרטיזן ופוליטיקאי יוגוסלבי יהודי, חבר במפלגה הקומוניסטית של יוגוסלביה אשר ב-1953 זכה לעיטור גיבור יוגוסלביה.
קורות חייו

נסים אלבחרי נולד ב-1916 בטשאני ובהמשך היגרה משפחתו לסרייבו ובה רכש השכלה תיכונית. ב-1935 הצטרף למפלגה הקומוניסטית והיה פעיל באיגודים מקצועיים. ב-1936 נעצר על ידי שלטונות יוגוסלביה, נשפט בעוון פעילות מחתרתית ונידון לשנת מאסר. גם לאחר שחרורו המשיך בפעילותו במפלגה הקומוניסטית, וב-1940 נכלא שוב. ב-29 במרץ 1941, לאחר ההפיכה הצבאית שבמהלכה הודח הנסיך פאבלה ופטר השני הומלך תחתיו, השתחרר אלבחרי מכלאו.
עם כיבוש יוגוסלביה על ידי גרמניה הנאצית, הצטרף אלבחרי לכוחות הפרטיזנים של טיטו ופעל לארגון כוחותיהם באזור סרייבו. לאחר כינון מדינת קרואטיה העצמאית שנשלטה על ידי האוסטאשה, נלכד אלבחרי ונכלא בסרייבו תוך שהוא עובר עינויים קשים. אנשי המחתרת בסרייבו מילטו אותו מהכלא, והוא שב לכוחות הפרטיזנים. בהמשך, מונה לקומיסר פוליטי של גדוד פרטיזנים והתקדם לתפקיד קצין המודיעין של גיס הפרטיזנים ה-3. שני אחיו הצעירים, דוד וחיים, הצטרפו אף הם לכוחות הפרטיזנים, ונהרגו בקרבות.
לאחר המלחמה סיים אלבחרי את בית הספר למדע המדינה בבלגרד והשתלב במנגנון השלטון היוגוסלבי. הוא כיהן כחבר הוועד המרכזי של המפלגה הקומוניסטית, חבר פרלמנט ושר העבודה של בוסניה והרצגובינה תחת יוגוסלביה. כמו כן היה חבר במועצת הפדרציה של יוגוסלביה. ב-27 בנובמבר 1953 העניק לו שליט יוגוסלביה יוסיפ ברוז טיטו את עיטור גיבור יוגוסלביה.
נסים אלבחרי הלך לעולמו בסרייבו ב-1992.
הערות שוליים

↑  יהודים - גיבורים לאומיים של עמי יוגוסלביה, באתר "ההתנגדות היהודית בשואה", אוחזר ב-17 באוגוסט 2014.
| יהודים גיבורי יוגוסלביה יוגוסלביה |
| --- | --- | --- |
|  | נסים אלבחרי • אליאס אנגל • איזידור ברוך • פאבלה גוראנין • רוברט דומאני • סלאבישה ויינר • וויו טודורוביץ' • אסתר עובדיה • פאבלה פאפ • משה פיאדה • אדולף שטיינברגר |  |
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007394166405171  BnF: cb16959481p (data)  ISNI: 0000 0000 2626 0581  LCCN: n83318873  VIAF: 16157236   WorldCat (עם VIAF): 16157236
אנה אנדייל

| --- | --- |
 לידה:  1848 וספרם, הונגריה 
 פטירה:  1874 (בגיל 26 בערך) האימפריה האוסטרו-הונגרית 
 מדינה:  האימפריה האוסטרו-הונגרית 
 
אנה אנדייל (במקור אנגל; בהונגרית: Angyal Anna; וספרם, סתיו 1848 – 1874) הייתה סופרת יהודייה-הונגרייה שתרמה לספרות ההונגרית-יהודית במאה ה-19 עד לפטירתה בגיל 26.
ביוגרפיה

אנה אנגל נולדה במשפחה יהודית ושינתה את שמה אנדייל שפירושו בהונגרית "מלאך" כפירושו של אנגל בגרמנית. ואביה היה מורה בבית ספר היהודי בעיר הודמזוושרהיי. אנה רכשה מיומנות רבה בכתיבה כבר בשלב מוקדם בחייה, לא רק בספרות ההונגרית, אלא גם בספרות הגרמנית והצרפתית. היא כתבה בעיתונים ובכתבי עת כבר בגיל שש עשרה. הרומן שלה "הרפתקאות משפחה הונגרית" ראה אור בעיתון "יומן סגד" (Szegedi Hiradó) בשנת 1865 בהיותה רק בת 17, ברומן שלה "דעות קדומות" (Előítéletek) עסקה בגורלה של יהדות הונגריה ושיפורו. היא כתבה גם רומן היסטורי בשם "אילונקה ואלמר" (Ilonka és Elemér) שהופיעה בבודפשט בשנת 1869.
לאחר השלמת הרומן הזה, היא קיבלה תפקיד של אומנת בפשט, שם כתבה כמה שירים ואוטוביוגרפיה. היא מתה ממחלה בסתיו 1874.
ספרות

Susanne Blumesberger, Michael Doppelhofer, Gabriele Mauthe: Handbuch österreichischer Autorinnen und Autoren jüdischer Herkunft 18. bis 20. Jahrhundert. München : Saur, 2002, ISBN 3-598-11545-8, S. 250f.
Meyer Kayserling: Die Jüdischen Frauen in der Geschichte, Literatur und Kunst. Leipzig : F. A. Brockhaus, 1879, S. 300f.
לקריאה נוספת

Gulyás Pál: Magyar írók élete és munkái – új sorozat I–XIX. Budapest: Magyar Könyvtárosok és Levéltárosok Egyesülete. 1939–1944., 1990–2002, a VII. kötettől (1990–) sajtó alá rendezte: Viczián János
רוסיה

ערך זה עוסק ברוסיה, מדינה באירואסיה. אם התכוונתם למדינות נוספות שהיו קיימות בשטח זה, ראו .
מנזר סולובצקי, השוכן בצפון רוסיה, מהווה אתר מורשת עולמית.
רוסיה (ברוסית: Россия; מבוטא: רָאסִיָּה), כיום מכונה הפדרציה הרוסית (ברוסית: ‏Российская Федерацияקובץ:Ru-Rossiyskaya Federatsiya Rossiya.ogg‏Ⓘ‏ תעתיק פונטי: רַאסִיֿיְסְקַאיָה פֶדֶרָֿאצְיָה), היא המדינה הגדולה בעולם, והיא משתרעת על פני מזרח אירופה וצפון אסיה.
רוסיה היא המדינה הגדולה בעולם לפי שטח, המשתרעת על פני 17,125,191 קמ"ר (מתוכם כ-13 מיליון קמ"ר באסיה וכארבעה מיליוני קמ"ר באירופה), ומקיפה שמינית משטח היבשה של כדור הארץ. היא משתרעת על פני אחד-עשר אזורי זמן וגובלת בשש-עשרה מדינות ריבוניות (יש לה גבול יבשתי עם נורווגיה, פינלנד, אסטוניה, לטביה, ליטא, פולין, בלארוס, אוקראינה, גאורגיה, אזרבייג'ן, קזחסטן, סין, מונגוליה וקוריאה הצפונית, וגבול ימי עם יפן, טורקיה ועם ארצות הברית), יותר מכל מדינה בעולם. זוהי המדינה התשיעית באוכלוסייתה והמדינה עם האוכלוסייה הגדולה ביותר באירופה, עם אוכלוסייה של 145.5 מיליון תושבים.
בירת המדינה והעיר הגדולה ביותר בה היא מוסקבה. סנקט פטרבורג היא המרכז התרבותי של רוסיה והעיר השנייה בגודלה. אזורים עירוניים מרכזיים נוספים כוללים את נובוסיבירסק, יקטרינבורג, ניז'ני נובגורוד וקאזאן.
רוסיה חזרה להיות מדינה נפרדת עם התפרקות ברית המועצות בשנת 1991. תחת השלטון הסובייטי היא נקראה "הרפובליקה הסובייטית הפדרטיבית הסוציאליסטית הרוסית", ועם הקמתה הפכה לפדרציה עצמאית. רוב שטחה, אוכלוסייתה ותעשייתה של ברית המועצות, אחת משתי מעצמות העל, היו ברוסיה. כתוצאה מכך, לאחר פירוק ברית המועצות ירשה רוסיה את מושבה הקבוע במועצת הביטחון של האו"ם.
הקבוצה האתנית הדומיננטית ברוסיה הם הרוסים, ושמה "רוסיה" הוא גם כינוי מסורתי לארץ שבה חי והתרכז רוב העם הרוסי לאורך המאות ה-14–21. חלקים ממנו חיו גם בארצות שכנות, שבעבר היו חלק מהאימפריה הרוסית והפכו לעצמאיות במהלך המאה ה-20. ברוסיה חיות גם קבוצות שאינן מזהות עצמן עם הלאום הרוסי.
למרות התארגנותה מחדש אחרי שנת 1991 כמדינה רפובליקנית בעלת משטר דמוקרטי דה יורה, האופי הדמוקרטי של המדינה הלך ונפגע בהדרגה בתחילת המאה ה-21, וזכויות האדם בה מופרות באופן תדיר. מאז שנת 2000, תחת שלטונו של ולדימיר פוטין נחשבת רוסיה למדינה בעלת משטר אוטוקרטי וסמכותני. פוטין סופג ביקורת בינלאומית חריפה בעקבות פגיעתו במתנגדי משטר, בעיתונאים, במיעוטים ובפעילי אופוזיציה וזכויות אדם.
היסטוריה > רוס של קייב ונסיכות מוסקבה

תולדותיה של רוסיה שזורות בתולדותיה של קבוצה אתנית, המכונה סלאבים. קבוצה זו היא המקור לעמים מרכז ומזרח-אירופיים רבים, דוגמת הרוסים, האוקראינים, הפולנים ואחרים. הישות המדינית הראשונה שהוקמה הייתה קייב-רוס (או: "רות'ניה של קייב"), שנקראה על שם בירתה – קייב. ישות זו הוקמה בעקבות הגעתו לאזור של קבוצה או שבט בשם "רוס". הדעות חלוקות לגבי מקורותיהם של אנשים אלה. מרבית החוקרים טוענים שמקורם מאזור סקנדינביה של היום. לפי תאוריה זו בני שבט זה נחשבו הוויקינגים של מזרח אירופה, ובפי המקומיים הם כונו "ורנגים". מלכם הראשון היה רוריק. עיקר שטחי הממלכה הקדומה השתרעו על שטחי אוקראינה המודרנית. לפי דעה אחרת, הפופולרית במידה מסוימת ברוסיה, מקורה של קבוצה זו או של השבט הזה בעמים הסלאביים עצמם. בשנת 988, בתקופת שלטונו של ולדימיר הראשון, התנצרו הרוסים בעקבות השפעה ביזנטית. עם נפילתה של ביזנטיון באמצע המאה ה-15, ראו עצמם הרוסים ממשיכי דרכה (החל מאותה התקופה כונתה רוסיה: "רומא השלישית"[דרוש מקור]).
רוס של קייב לא הצליחה לשמור על אחדותה, והיא התפרקה לשלל נסיכויות שנלחמו אלו באלו. בתקופה זו, קמה במרכז רוסיה נסיכות ולדימיר, ואילו בצפונה התבססה רפובליקת נובגורוד. באמצע המאה ה-13, נכבשה רוסיה על ידי האימפריה המונגולית (מלבד נסיכות נובגורוד ואזורים בצפון מערב המדינה), ונשארה תחת העול הזר במשך כשלוש מאות שנים.
במהלך תקופת השלטון הזר עלתה קרנה של נסיכות מוסקבה, ועוד לפני הניצחון על המונגולים בקרב קוליקובו, אשר התרחש בשנת 1380, הפכה נסיכות זו דומיננטית. הנסיך איוואן השלישי הצליח למגר סופית את המונגולים בשנת 1480, לאחר עימות שכונה: "ההתקוממות הגדולה על נהר האוגרה".