מאזן חומצה ובסיס
הפרעות במאזן חומצה ובסיס > אצידוזיס מטבולי

אצידוזיס מטבולי מאופיין בריכוז נמוך של ביקרבונט בדם אשר מלווה ב-PH נמוך. יכול שאצידוזיס מטבולי ינבע למשל מקושי להפריש יוני מימן בשתן (במצבים של אי ספיקת כליות - ראו מחלות כליה), או פגיעה בייצורו של ביקרבונט למשל. אצידוזיס מסוג זה מאופיין בייצור נורמלי של חומצה בגוף. ישנו אצידוזיס אשר נגרם כתוצאה מעליה בייצור החומצה וקושי של הגוף להתמודד עם עליה זו - למשל - במצבים של קטואצידוזיס, או הרעלות כגון סליצילטים, מתנול וכו' - במצבים אלו קיימת עליה בייצור החומצה אשר גורמת לאצידוזיס.
סימפטומים קליניים: לרוב, החולה יתלונן על עייפות, כאבי בטן, קוצר נשימה, כאבים כלליים ועוד. הוא ינשום נשימות עמוקות ואיטיות (מכונות kussmaul respiration) כדי לשחרר כמות גדולה של פחמן דו-חמצני. ניתן לראות בנוסף הקאות, אפקט אינוטרופי שלילי של הלב, התכווצות של הוורידים והאטריאולות בריאות עצמן (לעומת הרחבת הארטריאולות במערכת הסיסטמית).
חולה, אשר נמצא במצב של אצידוזיס מטבולי, ינסה לבצע פיצוי נשימתי (היפרוונטילציה - העלאת האוורור הריאתי). אם החולה אינו סובל מבעיה נשימתית נוספת, נצפה שהירידה בלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני כתוצאה ממנגנון הפיצוי האמור, יהיה פי 1.2 מהשינוי שחל בביקרבונט. במילים אחרות, נצפה שהחולה יפחית את לחץ הפחמן הדו-חמצני בגוף כתגובה ליתר החומציות. שינוי מועט מיחס זה, מצביע על בעיה נוספת מלבד האצידוזיס המטבולי – למשל, אצידוזיס רספירטורי כתוצאה מדלקת ריאות.
כדי להסיק ממה נובע האצידוזיס המטבולי, ניתן להשתמש ב-anion gap.
מדד זה הוא ההפרש בין הקטיונים המרכזיים בגוף (נתרן ואשלגן) לבין אניונים מרכזיים (כלוריד וביקרבונט):
Anion gap= Na + K – Cl – HCO3
במצב נורמלי הפרש זה שווה ל-15mEq/L. כשיש אצידוזיס מטבולי, יחד עם anion gap גבוה, זה יכול להצביע על מחלות שונות כגון אי ספיקת כליות, הצטברות של חומצות אקסוגניות וכו', בעוד שכאשר ה-anion gap ברמה רגילה, חושדים במחלות אחרות (למשל, מחלות מסוג RTA וכו' שיפורטו בהמשך). מצבים קלאסיים בהם גדל ה-anion gap הם מצבים בהם נוספת חומצה אחרת לגוף - למשל, חומצה לקטית, כאשר הביקרבונט ינטרל את המימן וייווצר אניון לקטט אשר מגדיל את ה-anion gap.
אצידוזיס מטבולי עם anion gap גבוה:
אי ספיקת כליות מתקדמת, הכוללת רמות קריאטינין בדם הגבוהות מעל 3 או 4 מ"ג, קיימת ירידה בפינוי של חומצות אורגניות - העלאת ה-anion gap.
מצב של lactic acidosis: הצטברות של חומצה לקטית - בהתאם למנגנון שתואר לעיל - ברוב המקרים מצב זה קורה כתוצאה מהלם ספטי, קרדיוגני או אנפליקטי - נקרא TYPE A, בעוד שבחלק קטן מהמקרים (TYPE B) - הסיבה היא כתוצאה מגידולים המפרישים לקטט, פרכוסים כתוצאה מעבודת שרירים מאומצת, טיפול בתרופות מסוימות ועוד.
קטואצידוזיס - גופי קטון המתפרקים כתוצאה מפירוק חומצות שומן ומעלים את ה-anion gap. התפרקות של חומצות שומן יכולה לנבוע משני מצבים קליניים עיקריים - סוכרת, והרעבה (בעיקר אצל אלכוהוליסטים). בשני המקרים, קיים מחסור באינסולין ועליה בגלוקגון, וכתוצאה מכך פירוק של חומצות שומן.
הצטברות חומצות אקסוגניות בגוף: למשל, הרעלת סליצילטים (מנת יתר של אספירין - ניתן לטיפול על ידי ספיחת התרופה עם פחם אקטיבי או פינוי התרופה בדיאליזה). הרעלת מתנול - כתוצאה מאלכוהוליזם למשל - המתנול עובר פירוק בגוף לחומצה פורמית ומגדיל את ה-anion gap, כמו גם סימנים נוירולוגיים כגון אובדן הכרה, פגיעה בעיניים ועוד. הרעלת אתילן גליקול - מתפרק בגוף לחומצה גליקולית, אשר מעלה את ה-anion gap ובנוסף גורמת על ידי פירוק משני לגבישי קלציום אוקסלט המביאים לאי ספיקת כליות חריפה. (הטיפול כיום במתנול או אתילן גליקול הוא על ידי מתן אלכוהול דווקא, אשר מתחרה על אתר האנזים האחראי על ייצור החומצות הבעייתיות. גם פחות פעיל כדי למנוע ספיגה ניתן כטיפול).
כדי להבחין בין הרעלות כאמור בסעיף ד', לבין מצבים אנדוגניים, ניתן לבדוק את ה-osmolal gap: במצבים של הרעלה ה-osmolal gap יהיה גבוה מהנורמלי.
אצידוזיס מטבולי עם anion gap נורמלי
מחלות של מערכת העיכול - כגון שלשול (הגורם לפגיעה בספיגה של ביקרבונט), מחלות לבלב, כריתת שלפוחית השתן (הבעיות נוצרות כתוצאה משימוש ברקמה של המעי הגס לצורך בניית השלפוחית החדשה)
אי ספיקת כליות ראשונית, היפרקלמיה.
מתן חומצה לחולה מסיבות שונות, למשל הזנה תוך ורידית.
אצידוזיס טובולי כלייתי, או renal tubular acidosis: מדובר בקבוצה של הפרעות טובולריות, המאופיינות באצידוזיס - קיימת פגיעה בתהליך הספיגה מחדש של ביקרבונט או בהפרשת יוני המימן לשתן:
אצידוזיס מסוג RTA TYPE 1: מכונה גם DISTAL RTA: קיימת פגיעה בטובול הדיסטלי במשאבות המפרישות מימן אל השתן. כתוצאה מכך החולים לא יכולים להחמיץ את השתן. כתוצאה מהירידה בהפרשת יוני המימן, קל יותר להפריש אשלגן בשתן ונוצרת היפוקלמיה (חוסר של אשלגן בדם) ובנוסף היווצרות של אבני כליה - שקיעה של סידן בשתן - למעשה, תיקון האצידוזיס על ידי הבופרים של העצם מביא לשחרור של קלציום פוספט והפרשה מוגברת בשתן - ה-PH הבסיסי של השתן מגביר את ההתגבשות של הקלציום פוספט לכדי אבנים.
אצידוזיס מסוג RTA TYPE 2: מכונה גם proximal RTA: בסוג זה ההפרעה היא בספיגה מחדש של ביקרבונט בטובול הפרוקסימלי (לעיתים כחלק מהפרעה כוללת הנקראת תסמונת פנקוני (Fanconi syndrome)). בהתחלה, ה-PH בשתן יהיה בסיסי יותר כתוצאה מעליה ברמות ביקרבונט ראשוניות, אולם מיד לאחר מכן תהיה ירידה ברמות הביקרבונט בדם כתוצאה מהיעדר הספיגה החוזרת, ולכן השתן יהפוך לחומצי. גם כאן, נוצרת היפוקלמיה. מחלה זו אצל ילדים היא פגיעה תורשתית באחד החלבונים הבונים את שרשרת הספיגה של הביקרבונט, בעוד שאצל המבוגרים לרוב מדובר כתוצאה ממיאלומה נפוצה.
אצידוזיס מסוג RTA TYPE 4: מכונה גם hyperkalemic RTA: זוהי צורה שכיחה יותר של RTA, הנובעת כתוצאה מירידה בייצור האמוניה כתוצאה מהיפו-אלדוסטרוניזם: מחסור באלדוסטרון גורם להיפרקלמיה, וייצור האמוניה כתוצאה מכך מעוכב. סיבה למחלה זו היא למשל כתוצאה מסוכרת.
טיפול באצידוזיס: למשל, על ידי מתן מלח ביקרבונט (סיבוכים - יכול לגרום לבצקת, להפוך לפחמן דו-חמצני, היפרנתרמיה, וכו'), ביצוע דיאליזה, מתן חומר המעודד מעבר של המטבוליזם למעגל קרבס (במצבים של lactic acidosis).