stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
זורלו החזקות
היסטוריה

החברה נוסדה בשנת 1953 על ידי אחמד זורלו, כמפעל קטן לטקסטיל וחנות בגדים. במשך השנים החברה הקימה מפעלים נוספים ברחבי טורקיה והחלה לייצור ביגוד עובר מותגי אופנה מאירופה וארצות הברית.
בשנת 1993 החליטה להיכנס לתחום האנרגיה, במטרה לבנות יכולת עצמאית לאספקת חשמל וקיטור למפעליה. לצורך כך הוקמה חברת בת בשם "Zorlu Energy  ", שהחלה להקים מתקנים לייצור חשמל גם עבור חברות אחרות. בשנת 1994 רכשה את Vestel (אנ') יצרן טורקי של מכשירי חשמל ביתיים. בשנת 1998 הקימה לראשונה מפעל מחוץ לטורקיה.זורלו מחזיקה ב 3 תחנות כוח על בסיס גז בישראל דוראד אנרגיה רמת נגב אנרגיה ואשדוד אנרגיה עם שותפות של חברות ישראליות זורלו אנרגיה מחזיקה גם בתחנת הכוח הגיאו טרמית הגדולה ביותר בטורקיה וכן מחזיקה פרויקטים נוספים בטורקיה בתחום הסולארי וכן ברוסיה תחנת כוח על בסיס גז לזורלו 21 סניפים העולם שהוקמו בשנת 2020 עם פריסת אלפי עמדות טעינה לרכבים חשמליים בעיקר באירופה במזרח התיכון וישראל. חוץ מתחום האנרגיה זורלו הם בעלים של נכסים רבים המפורסם שבהם הוא זורלו סנטר שכולל את מלון רפאלס היוקרתי מרכז מותגי על 3 מגדלי דירות המשקיפות אל הבוספורוס. זורלו פעילה גם בתחום הטקסטיל ומוכרת גם בישראל לרשת כיתן ורדינון ורשתות יוקרה נוספות. מפעל וסטל מייצר מוצרי חשמל לבית עבור 350 מותגים בעולם ומוצריו נמכרים גם בישראל. בשנת 2023 זורלו השיקה את הרכב החשמלי Tog ובקרוב הוא ימכר גם בישראל.
פעילות בישראל

במאי 2004, חתמה "זורלו" על הסכם עקרונות עם חברת "דוראד אנרגיה" להקמה ותחזוקה של תחנת הכוח דוראד, בעלות של כמיליארד דולר. טקס החתימה נערך באנקרה, בהשתתפות שר האנרגיה והתשתיות, יוסף פריצקי, ובמעמד עמיתו הטורקי. בינואר 2005, "זורלו" נכנסה גם כשותפה בבעלות על תחנת הכוח, כאשר רכשה 25% מהמניות.
בשנים 2006 - 2007 חתמה, בשותפות עם חברת אדלטק, על הסכמים להקמת ארבע תחנות כוח פרטיות במפעלים בישראל. במפעל "אגן כימיקלים" באשדוד, במפעל חיפה כימיקלים במישור רותם,  בשטח מפעל מכתשים אגן בנאות חובב, בשטח מפעל סולבר באשדוד.
בשנת 2013, החלה זורלו במגעים לרכישת גז טבעי משדה הגז לוויתן, בכמות שנתית של 3 מיליארד מ"ק (BCM). זאת במסגרת הפרויקט להנחת צינור גז מלוויתן לטורקיה, שלא יצא לפועל לבסוף.
עם הקמת תחנות הכוח בשנת 2013 זורלו הקימה חברת תפעול הנותנת שירותי תפעול ואחזקה לתחנות הכוח בישראל ובעולם.
בעלות

מוהמט זורלו מייסד הקונצרן נפטר בשנת 2005, השליטה בחברה עברה לבני משפחתו. בנו אחמד זורלו, המשמש כיושב ראש הקונצרן, מקורב לנשיא טורקיה רג'פ טאיפ ארדואן. בן המשפחה פאטין זורלו, קרוב רחוק של מייסד החברה, שימש כשר החוץ של טורקיה. פאטין זורלו הוצאו להורג בספטמבר 1961, לאחר הפיכה צבאית.
הערות שוליים

↑  אילן מוסנאים, דוראד חתמה על הסכם עקרונות עם זורלו הטורקית להקמה ותחזוקה של תחנת כוח פרטית; היקף העסקה - כמיליארד דולר, באתר TheMarker‏, 26 במאי 2004
↑  דוד חיון, ‏חברת הענק הטורקית זורלו תיכנס כשותפה בתחנת הכוח של דוראד - במקום חברה הולנדית שפרשה מהשותפות, באתר גלובס, 12 בינואר 2005
↑  שרון קדמי, אשדוד אנרגיה תקים עבור אגן כימיקלים מקבוצת מכתשים אגן תחנת כוח בהשקעה של 60 מיליון דולר, באתר TheMarker‏, 30 ביולי 2006
↑  ליאור ברון, ‏גנגר נכנס לחשמל: חיפה כימיקלים תקים תחנת כוח פרטית בכ-200 מ' ד', באתר גלובס, 7 במאי 2007
↑  ליאור ברון, ‏דירקטוריון חיפה כימיקלים אישר: אדלטק תקים תחנת כוח פרטית במפעל במישור רותם לפי 150 מיליון דולר, באתר גלובס, 23 ביולי 2007
↑  אבי בר-אלי, בנק הפועלים יממן את תחנת הכוח של מכתשים אגן, מקבוצת אי.די.בי ב-750 מיליון שקל, באתר TheMarker‏, 25 בינואר 2009
↑  נדחתה העתירה נגד הקמת תחנת הכוח הפרטית במפעל סולבר באשדוד, באתר גלובס, 20 באוקטובר 2009
↑  עמירם ברקת, ‏זורלו מעוניינת לרכוש 3 מיליארד מ"ק בשנה מ"לווייתן", באתר גלובס, 2 בנובמבר 2013
↑  איתמר אייכנר, משלחת אנשי עסקים מטורקיה הגיעה לארץ, באתר ynet, 24 באוגוסט 2016
↑  זורלו דיבר על "הסכנה הציונית", הארץ, 10 בנובמבר 1955
↑  זורלו יחסי תורכיה-ישראל יתהדקו, דבר, 19 בינואר 1960
↑  בטורקיה הוצאו אתמול להורג 2 השרים לשעבר זורלו ופולאטקן, הַבֹּקֶר, 17 בספטמבר 1961
וליז'

| --- | --- |
סמל וליז'סמל וליז'

 מדינה:  רוסיה רוסיה
 אובלסט:  מחוז סמולנסק סמולנסק
 ראש העיר:  סרגיי איוואשקביץ' אינוקנטוויץ'  Sergey Ivashkevich Innokentevich
 תאריך ייסוד:  1536
 שטח:  32 קמ"ר
 גובה:  160 מטרים
 אוכלוסייה:  ‏
  ‑ בעיר:  6,005 (2024)
 קואורדינטות:  55°36′N 31°12′E﻿ / ﻿55.6°N 31.2°E﻿ / 55.6; 31.2 
 אזור זמן:  UTC +4
 http://velizh.ru/
  מפת מיקום  מפה מפורטת   (למפת רוסיה מוגדלת) מוסקבה סנקט פטרבורג נובוסיבירסק אנאדיר נורילסק סקנדינביה אי רו פה  קזחסטן איראן סין מונגוליה ק. יפן האוקיינוס השקט  אוקיינוס הקרח הצפוניוליז'(למפת רוסיה רגילה) מוסקבה סנקט פטרבורג נובוסיבירסק אנאדיר נורילסק סקנדינביה אי רו פה  קזחסטן איראן סין מונגוליה ק. יפן האוקיינוס השקט  אוקיינוס הקרח הצפוניוליז'(למפת מחוז סמולנסק רגילה) סמולנסק ויאזמה רוסלאבל יארצבו ספונובו גגארין דסנוגורסק טבר מ. קלוגה בריאנסק בלארוס פסקובוליז'(למפת מחוז סמולנסק מוגדלת) סמולנסק ויאזמה רוסלאבל יארצבו ספונובו גגארין דסנוגורסק טבר מ. קלוגה בריאנסק בלארוס פסקובוליז'  he tabBackground:;tabBorder:#aaa;defaultTab:0;
 
וליז' (ברוסית: Велиж, בבלארוסית: Веліж, בפולנית: Wieliż, בליטאית: Veližas) היא עיר ברוסיה, המרכז המנהלי של מחוז וליז'סקי, על הנהר דווינה, 134 ק"מ מצפון לסמולנסק.
היסטוריה

במאה ה-14 היה בווליז' מבצר של הדוכסות הגדולה של ליטא. הרוסים כבשו את העיר ב-1536 אך הליטאים שבו ותפסו אותה לאחר תקופת הצרות, בתחילת המאה ה-17. עם חלוקת פולין הראשונה, ב-1772, שבה העיר לשלטון רוסיה. בתיהם של חוקר הארצות ניקולאי פרז'וואלסקי ושל המנהיג הצבאי אלכסנדר רודז'יאנקו (אנ'), הסמוכים לווליז' הם בימינו מוזיאונים הפתוחים לציבור.
יהודים

בשנת 1823 התחוללה בווליז' עלילת דם בה הואשמו יהודים ברצח נער נוצרי שגופתו נמצאה בשדה. בית הכנסת נסגר בהוראת השלטונות ועשרות יהודים נעצרו. חלקם הוחזקו במעצר כתשע שנים.
בתחילת המאה העשרים היו בווליז' כ-3,300 יהודים, אך כמחציתם עזבו או הועברו לערים אחרות על ידי השלטון הקומוניסטי. יתרתם נאלצו להפסיק לעסוק במסחר בהוראת השלטון הקומוניסטי.
ביולי 1941 כבשו הגרמנים את וליז' במבצע ברברוסה, ובספטמבר נורו למוות מעל 150 יהודים בעיר.
בנובמבר 1941 הוקם בעיר גטו, בו רוכזו כ-1,500 יהודים בני העיר וסביבתה, וכן פליטים יהודים. בגטו שרר רעב כבד, הואיל ונאסרה הכנסת מזון אליו. ב-30 בינואר 1942 נרצחו כל יושבי הגטו, לאחר שנכלאו במספר בתים, אשר הועלו באש בידי הגרמנים ושוטרים מקומיים.
הערות שוליים

↑  וליז' ב-Jewish Virtual Library (באנגלית)
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007538265605171  GND: 4210882-2  LCCN: nr91040562  MusicBrainz: be70abd2-5089-462d-8e0b-12ae2ca0eb06  NKC: ge1072532  VIAF: 134135764   WorldCat (עם VIAF): 134135764 
ערך זה הוא קצרמרבנושא יישובים ברוסיה. אתם מוזמנים לתרום לוויקיפדיה ו.
ולייבו

ולייבו (בסרבית קירילית: Ваљево) היא עיר במרכז סרביה. העיר משמשת כמרכז המנהלי של מחוז קולובארה, וב-2011 מנתה אוכלוסייתה רבתי 90,301 נפש. העיר מרוחקת 90 קילומטרים דרומית-מערבית מהבירה בלגרד. נהר הקולובארה (יובל של נהר הסאווה) עובר דרך העיר.
דמוגרפיה

כמות האוכלוסייה לפי שנים:
1528: 600
1660: 5,200
1900: 7,747
1948: 15,830
1961: 28,461
1971: 39,786
1981: 50,114
2002: 61,035
ספורט

בעיר קיימת קבוצת כדורסל, מטאלץ ולייבו, המתמודדת בליגה הבכירה.
ערים תאומות

גרמניה פפאפנהופן, גרמניה.
סלובקיה פרבידזה, סלובקיה.
הולנד סיטהרט, הולנד.
תמונות מהעיר
העיר העתיקה של ולייבו "טשנייר"
המוזיאון של ולייבו
מראה כללי של העיר
פסל של "דסנקה מקסימוביץ'"
נהר ה"קולובארה" ביום מושלג
נהר ה"גראדאץ" הזורם בעיר
הפטיטיס B

| --- | --- |

 תחום:  מחלות זיהומיות 
 גורם:  נגיף הפטיטיס B 
 תסמינים:  בחילה, הקאה, דלקת כבד, אנצפלופתיה כבדית, אי ספיקת כבד חריפה, כאבי מפרקים, hepatomegaly, אנורקסיה, צהבת, splenomegaly 
 טיפול:  טנופוביר דיזופרוקסיל  bicyclol  peginterferon alfa-2a  entecavir hydrate  טנופוביר דיסופרוקסיל  tenofovir alafenamide  למיבודין  adefovir 
 קישורים ומאגרי מידע
 eMedicine:  177632 
 MeSH:  D006509
 סיווגים
 ICD-10:  B16, B18.0, B18.1 
 ICD-11:  1E50.1 
 
הפטיטיס B (באנגלית: Hepatitis B) היא מחלת כבד הנגרמת על ידי נגיף הפטיטיס B, השייכת לקבוצת מחלות הקרויות דלקת כבד נגיפית ונגרמת כתוצאה מווירוסים שונים. הפטיטיס B היא מחלת כבד נפוצה יחסית, כאשר ההדבקה בווירוס מתבצעת ברוב המקרים במגע עם הפרשות של חולה וכן מגע החודר את העור (הדבקה מלעורית). כך למשל, הידבקות יכולה להתרחש במהלך הלידה או בעת קיום יחסי מין. חיסון לנגיף הביא לירידה חדה, של מעל 90%, בשכיחות של הדבקות חדשות. עם זאת, יש לבצע בדיקות בשגרה לקבוצות אוכלוסייה מסוימות הנמצאות בסיכון (מזריקי סמים, קרובי משפחה של חולים במחלה, אנשים פעילים מינית או עם תיעוד של מחלת מין, חולי דיאליזה, נשים בהריון ועוד). ברוב המקרים המחלה חולפת מעצמה אולם באחוז מסוים של המקרים המחלה מתקדמת למחלה כרונית (הפטיטיס כרונית) המטופלת באמצעות תרופות אנטי-ויראליות.
וירוס הפטיטיס B

וירוס הפטיטיס B הוא וירוס DNA, עם מבנה קומפקטי, מעגלי וקטן, המסוגל לקודד ארבעה סטים של תוצרים ויראליים עם מבנים מורכבים מאוד. יכולת זו מושגת באמצעות ארבעה גנים החופפים זה לזה – S,‏ C, ‏P ו-X. הגן S עצמו מקודד לחלבון המעטפת הגדול, הנקרא גם HBsAg, הגן P מקודד ל-DNA פולימראז ואילו הגן C מקודד לשני חלבונים: האחד, HBeAg, הוא חלבון מסיס ומופרש מהווירוס ומעיד על מידת הרפליקציה של הנגיף ויכולת ההדבקה היחסית שלו. השני, HBcAg, הוא חלבון ליבה תוך תאי. הגן X מקודד ל-HBxAg אשר הרלוונטיות הקליניות שלו, נכון ל-2012, אינה ידועה, ייתכן והוא מביא לתהליך יצירת סרטן על ידי היקשרות ל-p53.
וירוס הפטיטיס B שייך למשפחה הנקראת hepadnaviruses, המכילה וירוסים הדומים לווירוס זה בתכונותיהם השונות. המייחד את פעילותם הוא רפליקציה של DNA באמצעות שעתוק לאחור (reverse transcription) ולא באופן ישיר מגדיל של DNA.
אנטיגנים

אם סרום החולים מכיל את החלבון הוויראלי HBeAg (אנטיגן), יכולת ההדבקה היא גבוהה מאוד. כך למשל, נמצא כי אימהות נשאיות שהיו חיוביות ל-HBeAg, כמעט תמיד העבירו את הזיהום לילדיהן, בעוד שאימהות נשאיות להפטיטיס B, אולם שליליות ל-HBeAg, העבירו את הזיהום רק בכ-10% עד 15% מהמקרים. בתחילת המחלה החריפה, מופיע אנטיגן זה באופן זמני. היעלמותו לאחר מכן יכולה להעיד על שיפור קליני וסיום של הזיהום, נוכחות החלבון HBeAg מעבר לשלושת החודשים הראשונים של המחלה החריפה עלול להוות סימן לכך שמדובר בהפטיטיס כרונית.
הגן X מקודד ל-HBxAg, המהווה חלבון קטן שמביא לתהליכים תוך-תאיים בהם יש גירוי לרפליקציה של DNA, אך גם לתהליכים נוספים: נמצא כי חלבון זה מסוגל להביא לעידוד רפליקציה של וירוסים אחרים כגון וירוס ה-HIV, וחולים עם הפטיטיס קשה ואף סרטן הכבד מבטאים אותו.
אנטיגנים > חשיבותם של אנטיגנים ויראליים

לאחר הדבקה בווירוס הפטיטיס B, המרקר הראשון, המהווה עדות להדבקה ואותו ניתן לראות בדמם של החולים, הוא האנטיגן HBsAg - כלומר, חלבון המעטפת. חלבון זה ניתן לראות לרוב בתוך 8–12 שבועות. רמות אנטיגן זה מקדימות את העלייה באנזימי הכבד ואת התסמינים הקליניים בלפחות שבועיים עד חודש וחצי. ניתן לאתר רמות אנטיגן זה בדם כל עוד המחלה החריפה הכוללת סימפטומים וסימנים כגון צהבת מתרחשת, ואף מעט לאחריה. כמעט תמיד רמת אנטיגן זו יורדת עד שלא ניתן לאתרה בתוך חצי שנה ממועד תחילת ההידבקות. בשלב הבא, לאחר מכן, ניתן למצוא בדם נוכחות קבועה של נוגדנים לחלבון זה, הקרויים antibody to HBsAg או anti-HBs.
את האנטיגן HBcAg (חלבון הליבה, שהוא חלבון תוך-תאי) לא ניתן למצוא בדם החולים באופן שגרתי מאחר שהוא עטוף על ידי חלבוני מעטפת. עם זאת, ניתן למצוא נוגדנים לחלבון זה, הקרויים anti-HBc, בתוך השבוע הראשון או השני לאחר הופעת האנטיגן HBsAg. נוגדנים אלו נמצאים בדם במשך שבועות עד חודשים לאחר מכן. מאחר שיש שונות בין ההופעה הראשונה של נוגדנים לחלבון הליבה, הרי שלעיתים קיים מרווח של מספר שבועות או יותר שמפריד בין ההיעלמות של האנטיגן HBsAg לבין הופעת נוגדנים מסוג anti-HBs. במהלך תקופת זו, הקרויה גם "תקופת החלון", רק נוגדנים מסוג anti-HBc יכולים להעיד על הידבקות בנגיף. עם זאת, השיטות הסרולוגיות הקיימות המתקדמות לאיתור נוגדנים ואנטיגנים לחלבון המעטפת, תקופת החלון האמורה היא נדירה יחסית.
ניתן להבדיל בין הדבקה עכשווית בנגיף לבין הדבקה שאירעה בעבר על פי תתי-הסוגים של קבוצות הנוגדנים ל-Anti-HBc. כך למשל, נוגדנים מסוג IgM מעידים על הידבקות במהלך חצי השנה האחרונה, בעוד שנוגדנים מסוג IgG מבטאים הידבקות עבר. חולים אשר הבריאו מהמחלה יבטאו הן נוגדנים לחלבון המעטפת והן נוגדנים לחלבון הליבה, כלומר anti-HBs ו-anti-HBc. עדות נוספת להדבקה היא נוכחות של האנטיגן HBeAg, המופיע תוך כדי או מעט לאחר הופעת האנטיגן HBsAg. נוכחותו מעידה על תהליך רפליקציה של הנגיף.
במצבים של הדבקה כרונית, כלומר בהפטיטיס כרונית, ניתן לראות נוכחות של האנטיגן HBsAg למשך למעלה מחצי שנה, כאשר נוגדנים אליו הם נמוכים מאוד בדם, אם בכלל ניתן לאתרם (undetectable). במהלך תחילת הזיהום הכרוני, ניתן למצוא DNA של הנגיף הן בדם והן בגרעין תאי כבד. מצב זה מקושר עם מקסימום יכולת הדבקה ופגיעה בכבד לאור רפליקציה של הנגיף. ניתן לאתר תקופה זו על ידי מדידה של רמות HBeAg. לאחר תקופה מסוימת, יש תהליך הנקרא seroconversion שבמהלכו האדם הופך להיות שלילי ל-HBeAg (לרוב תהליך זה קורה יחד עם עליה טרנזיאנטית באנזימי כבד), עובדה המרמזת על סוף או הפחתה משמעותית בתהליך הרפליקציה והישככות הנזק לכבד. חולים אלו לרוב ייחשבו כנשאים לא פעילים. עם זאת, פעמים רבות יש מעבר מחודש למצב של רפליקציה, בחולים אלו יתבטאו רמות מחודשות וגבוהות של הנוגדן IgM, ויש צורך להבדיל מצב זה ממצב של הדבקה לראשונה בנגיף.
קיימת שונות בהופעה של מרקרים סרולוגיים אצל אנשים שונים. למשל, נמצא כי במדינות ים-תיכוניות לעיתים יש הדבקה כרונית חמורה בנגיף אשר מלווה בנוגדנים ל-HBeAg במקום הימצאות HBeAg עצמו בדם. חולים אלו לרוב מציגים מחלה פולמיננטית וקשה יותר בכבד, או לחלופין מאובחנים מאוחר יותר עם המחלה, כאשר היא בשלב מתקדם.
לעיתים, הדבקה בהפטיטיס B מתרחשת יחדיו עם הדבקה בהפטיטיס D. וירוס הפטיטיס D הוא וירוס מסוג RNA, אשר "נזקק" לווירוסים אחרים על מנת לפעול. משך ההדבקה בווירוס ההפטיטיס D תלוי במידת הזמן של הזיהום בהפטיטיס B (ולא יכול לעלות עליה).
פתוגנזה

המנגנון בו הידבקות בהפטיטיס B מביאה לנזק לכבד, קשור לתפקיד מערכת החיסון התאית. ככל הנראה, תאי T ציטוליטיים (שתפקידם להשמיד תאים אחרים) הופכים להיות מרוגשים כנגד תאים המציגים אנטיגנים של הווירוס, ומשמידים תאים אלו. מלבד פעילותם של תאי T, קיימת פעילות נוספת של מערכת החיסון הראשונית במטרה לסלק את הווירוס מתאי הכבד. עם זאת, תאי T הם אלו האחראים בסופו של דבר להחלמה הסופית מהזיהום. קיימת מחלוקת באשר למידת פעילותו או חשיבותו של הווירוס בפגיעה בכבד, ככל הנראה הווירוס עצמו ממלא תפקיד ציטופתי (הרס התא) גם ללא קשר למערכת החיסון.
הדבקה בנגיף המתרחשת במהלך הלידה ואשר נפוצה באזורים שונים בעולם כגון המזרח הרחוק, שונה במאפייניה מהדבקה אצל מבוגרים המתרחשת בשכיחות גבוה יותר יחסית בעולם המערבי. תינוקות נשאים להפטיטיס B, כמעט תמיד יפתחו מחלה כרונית, לרבות התפתחות של שחמת הכבד וסרטן הכבד בעשורים מאוחרים יותר בחייהם, מצב הקרוי "סובלנות חיסונית" או immunotolerant. זאת לעומת מבוגרים הנדבקים לראשונה, אשר יפתחו מחלה חריפה יחסית אשר יכולה להיעלם מעצמה לעיתים, מחלה שהיא אימונו-ראקטיבית (immunoreactive).
מבחינה פתולוגית, ניתן להבחין בהסננה של כל אונת הכבד בתאים מונונוקלאריים, בעיקר לימפוציטים קטנים, אולם גם תאי פלסמה ואאוזינופילים. מלבד הסננה זו, ניתן לצפות בנמק של תאי כבד, התרבות של תאי קופר (Kupffer cells), ורמות שונות של עימדון דרכי המרה. המייחד מבחינה פתולוגית הידבקות כרונית בהפטיטיס B, הוא הימצאות תאים הנראים עם ground-glass appearance. תאים אלו מכילים את האנטיגן HBsAg ויכולים להיות מזוהים באופן היסטוכימי.
פתולוגיות חוץ-כבדיות

הדבקה בווירוס הפטיטיס B יכולה להוביל מלבד נזק לכבד, לנזק ברקמות נוספות. נזק זה נגרם כתוצאה משקיעה של קומפלקסים אימוניים במקומות שונים, המביאה לאקטיבציה של מערכת המשלים ולרמות משלים נמוכות בסרום. כך למשל, ניתן לראות מטופלים הסובלים מגלומרולונפריטיס כתוצאה משקיעת נוגדנים בממברנת הבסיס שבגלומרולוס בכליה. שקיעה של קומפלקסים אימוניים יכולה להימצא גם בכלי דם קטנים ולהביא למחלה הקרויה פוליארתריטיס נודוסה, או להתהוות של קריוגלובולינמיה המתבטאת בכאבי פרקים, פריחה נמושה (פורפורה) ולעיתים גלומרולונפריטיס, הגם שמחלה זו נמצאה מקושרת יותר להידבקות כרונית בהפטיטיס C.
תסמינים קליניים וערכים מעבדתיים

התסמינים הקליניים הנפוצים של דלקת כבד נגיפית יכולים לכלול ירידה בתיאבון, הקאות, ובחילות המגיעות עם שינוי בחוש הטעם והריח, עייפות, חולשה, כאבי מפרקים ושרירים, כאבי ראש ולוע, פוטופוביה, שיעול ונזלת כשלאחר מכן מופיעה צהבת. שלב הצהבת מאופיין בהיעלמות מרבית הסימפטומים הקודמים, אולם לעיתים נצפית ירידה במשקל גם במהלך שלב זה. הכבד הופך להיות מוגדל ורגיש ולרוב יש כאבים ברביע הימני העליון שבבטן יחד עם תחושת חוסר נוחות. ממצאים נוספים עלולים לכלול חסימת דרכי המרה, הגדלה של הטחול או של בלוטות לימפה צוואריות.
בשלב ההחלמה, התסמינים עצמם נעלמים, אולם התנרמלות של הבדיקות עלולה להימשך עד 3–4 חודשים.
במהלך השלב הפרודורמלי אצל מטופלים עם הפטיטיס B חריפה, ייתכנו תופעות כגון serum sickness-like syndrome המאופיינות בכאבי מפרקים או דלקת מפרקים, פריחה ואנגיואדמה אצל 5% עד 10% מן החולים. סימנים קליניים אלו עלולים לעורר חשד כי מדובר במחלה ראומטולוגית, לכן יש לבדוק רמות של אנזימי כבד וכן רמות של HBsAg כדי לוודא את האבחנה שאכן מדובר בדלקת כבד נגיפית.
אבחנה

כדי לאבחן הידבקות בווירוס הפטיטיס B, יש לבצע בדיקת דם לגילוי האנטיגן HBsAg (חלבון המעטפת של הנגיף) בסרום החולה. אם רמות אנטיגן אלו הן נמוכות יחסית לאיתור, ניתן לבחון קיומם של נוגדנים נגד אנטיגן חלבון הליבה: IgM anti-HBc. אך קיים יחס הפוך בין רמות האנטיגן שנמצאו בדם לבין מידת הנזק שנגרם לכבד, זאת מאחר שהנזק הנגרם לכבד מקושר לפעולת תאי החיסון של הגוף. עם זאת, נוגדנים לחלבון המעטפת קיימים גם אצל אנשים שקיבלו חיסון לנגיף.
אנטיגן נוסף הרלוונטי להערכת החולים הוא האנטיגן HBeAg, בעיקר לצורך מדידת האינפקטיביות היחסית. מדידת אנטיגן זה נעשית בעיקר בשלבים הכרוניים של המחלה כדרך לבצע מעקב.
מדידת רמות DNA של הנגיף מתבצעת בעזרת אמצעים מתקדמים והיא בדיקה רגישה וכמותית יחסית. משתמשים בבדיקה זו אצל אנשים החולים בהפטיטיס B כרונית והמקבלים תרופות אנטי-ויראליות כדרך למעקב אחר רפליקציה של הנגיף; מאחר שקיימת קורלציה בין רמות הרפליקציה של הנגיף (הבאה לידי ביטוי בעליה ברמות DNA בדם) ורמות הנזק לכבד לרבות הופעה של שחמת הכבד או קרצינומה של הכבד.
ריפוי: ריפוי מלא מן המחלה בא לידי ביטוי, בין היתר, במדידת רמות נוגדנים בדם לחלבון המעטפת וחלבון הליבה, anti-HBc ו-anti-HBs, ללא הופעת אנטיגנים של הנגיף בדם.
הידבקות בהפטיטיס D: יכולה להתרחש תוך כדי או לאחר הידבקות בווירוס הפטיטיס B. כדי לאבחן הידבקות יש למצוא בסרום רמות נוגדנים להפטיטיס D.
טיפול > טיפול בהפטיטיס אקוטית

ברוב מקרי ההידבקות בווירוס הפטיטיס B, המחלה מתפתחת באופן חריף אולם שיעורי הריפוי ממנה עומדים על כ-99% בקרב אנשים שמצב בריאותם היה תקין טרום המחלה. לכן, טיפול תרופתי אינו נדרש מאחר שהמחלה חולפת מעצמה. עם זאת, במקרים נדירים בהם מתפתחת מחלה חריפה מאוד, ניתן לתת טיפול ב-nucleoside analogue.
טיפול > טיפול בהפטיטיס כרונית

הסיכוי להתפתחות מחלה כרונית תלוי בגיל ההידבקות. תינוקות עלולים לפתח מחלה כרונית בכ-90% מן המקרים, בעוד אנשים בוגרים ובריאים נמצאים בסיכון של 1% בלבד לפתח מחלה כרונית. הפרוגנוזה תלויה במספר גורמים: גורם אחד הוא שיעור הנזק לכבד כפי שבא לידי ביטוי במאפיינים היסטולוגיים - נזק בינוני עד קשה מקושר עם שיעורי הישרדות של 55% למשך 5 השנים הבאות, בעוד שנזק קל מקושר עם 97% סיכויי הישרדות. גורם נוסף המקושר לפרוגנוזה הוא רמת הרפליקציה של הנגיף כפי שהיא מתבטאת ברמות DNA של הנגיף בדם כמו גם רמות האנטיגן HBeAg. אנטיגן המלמד על תהליך פעיל של רפליקציה ומכאן נזק גדול יותר לרקמת הכבד.
טיפול > המלצות לטיפול תרופתי

האגודה האמריקאית לחקר מחלות הכבד (American Association for the Study of Liver Diseases או בראשי תיבות AASLD), קבעה המלצות באשר לטיפול בחולים כרוניים כמו גם האגודה האירופאית, EASL. מרבית ההמלצות דומות וקיים קונצנזוס לגבי מרבית הנושאים החשובים בטיפול בחולים עם הפטיטיס B כרונית. אלו הן עיקרי ההמלצות:
אין צורך לתת טיפול לנשאים עם רמות ALT (אנזים הנמצא בכבד) תקינות, רמות DNA נמוכות (מתחת ל-103 IU/ml) וללא נוכחות של HBeAg.
גם אצל חולים עם רמות ALT מוגברות מאוד ונוכחות של HBeAg-positive, אין המלצה לתת טיפול אם נראה כי חולים אלו אינם צפויים להציג תוצאות עמידות לטווח ארוך. למשל, אצל מטופלים שנדבקו במהלך הלידה, מומלץ להתחיל טיפול מעל גיל 40 או בהינתן קריטריונים מסוימים.
חולים עם רמות DNA הנגיף מעל רמות מסוימות וכן רמות ALT העולות על פעמיים הגבול העליון של הנורמה צריכים לקבל טיפול אנטי-ויראלי.
אם המחלה התקדמה לשחמת הכבד, יש לטפל בתרופות אנטי-ויראליות גם ללא הסטטוס של רמות ALT או HBeAg (אם כי בתנאי שיש רמות ניתנות לאיתור בדם של DNA), זאת מאחר שטיפול אנטי-ויראלי הראה עיכוב של ההתקדמות הקלינית במחלה.
הטיפולים המותווים לקו ראשון הם פג-אינטרפרון (PEG IFN, אשר החליף את האינטרפרון), אנטקביר (אשר החליף את הלמיבודין), וטנפוביר (אשר החליף את האדפוביר). לכל אחד מהטיפולים הללו יתרונות וחסרונות. פג-אינטרפרון משיג מחד תוצאות טובות יותר בתוך שנה, אולם מנגד, להזרקות שאינן נוחות וכן לבעיה בסבילות של התרופה. תרופות בבליעה כמו נוקלאוזיד אנלוגים מקושרות ביצירת עמידות גבוהה יותר, אך מאידך דם מדכאות רמות DNA באופן משמעותי יותר מאשר אינטרפרון. נכון ל-2012, אין הנחיות לגבי התרופה הראשונה שתשמש בטיפול וחלק מהרופאים מתחילים שימוש בפג-אינטרפרון בעוד אחרים מתחילים טיפול במתן תרופות דרך הפה, כגון טנפוביר או אנטקביר.
חיסון

חיסון פעיל להפטיטיס B קיים מ-1982. עד שנה זו, החיסון היה חיסון פסיבי וכלל נוגדנים לווירוס, ויעילותו במניעת ההידבקות הייתה מוטלת בספק. נכון ל-2012 קיימים שני סוגי חיסון אקטיביים לווירוס. חיסונים אלו הם רקומביננטיים (מיוצרים בתהליך של הנדסה גנטית) ומכילים את החלקיק HBsAg המביא ליצירת תגובת החיסון של הגוף. בישראל, החיסון נכלל בשגרת החיסונים וניתן עם הלידה, בגיל חודש ובגיל 6 חודשים. במהלך הגיוס לצבא (בקו"ם) ניתנת מנת דחף נוספת.
החיסון מומלץ עבור אוכלוסיות בסיכון: חולי דיאליזה, עובדים במערכת הבריאות החשופים לדם, מזריקי סמים, בעת של ריבוי פרטנרים לקיום יחסי מין, מטיילים לארצות אנדמיות ועוד. ניתן לתת את החיסון גם לנשים בהריון. אם אדם לא קיבל חיסון נגד הנגיף אולם נחשף אליו, ניתן חיסון פרופילקטי לאחר החשיפה (postexposure) המשלב הן מתן נוגדנים והן מתן החיסון הפעיל עצמו. לתינוקות שנולדו לאימהות נשאיות יש לתת את הנוגדנים האמורים מיד לאחר הלידה ולאחר מכן לתת את שלוש מנות החיסון כמקובל.
מידת ההגנה שמעניק החיסון אינה ידועה אולם ידוע כי 60% עד 80% מן המחוסנים נשארים עם רמות הגנה מספקות למשך 10 שנים ממועד החיסון, כאשר גם לאחר מכן יש הגנה מסוימת מפני הדבקה כרונית במחלה.
הטכנולוגיה והטכניקות ששימשו לפיתוח חיסון הפטיטיס B שימשו לאחר מכן גם לפיתוחו של חיסון נוסף, בעל קווי דמיון, כנגד מחלה המלריה.
ראו גם

דלקת כבד נגיפית
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007558059405171  BNE: XX548510  BnF: cb11938386s (data)  GND: 4159548-8  LCCN: sh85060295  NDL: 00986940  NKC: ph118024 
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
הערות שוליים

↑  Matthew B. Laurens, RTS,S/AS01 vaccine (Mosquirix™): an overview, המכונים הלאומיים לבריאות, ‏2019 Oct 22
הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.
הרקיע השביעי (מסעדה)

| --- | --- |


 מידע כללי
 סוג:  מסעדה
 כתובת:  רחוב אקדמיקה קורוליובה 15
 מיקום:  מוסקבה
 מדינה:  רוסיה
 הקמה ובנייה
 תקופת הבנייה:  ?–1967
 תאריך פתיחה רשמי:  1967 
 קואורדינטות:  55°49′11″N 37°36′42″E﻿ / ﻿55.819722°N 37.611667°E﻿ / 55.819722; 37.611667
 אתר רשמי
  (למפת מוסקבה מוגדלת) הרקיע השביעי(למפת מוסקבה רגילה) הרקיע השביעי he
 
הרקיע השביעי (ברוסית: Седьмое небо) הוא שמו של מתחם מסעדות מסתובב הממוקם על מגדל אוסטנקינו במוסקבה. בשנים 1967–1975 היא הייתה המסעדה המסתובבת והגבוהה ביותר בכלל (ביחס לקרקע) בעולם.
תיאור

המסעדה הורכבה משלושה אולמות: "ברונזה", "כסף" ו"זהב", בשלוש קומות נפרדות בגובה של 328–334 מ' מעל פני הקרקע. בכל אולם סופקו 24 שולחנות ארבעה מושבים, הממוקמים לאורך החלונות הפנורמיים במעגל ברדיוס של 9.2 מטר. השטח הכולל של האולמות הוא 600 מ"ר, רוחב כל אחד משלושת האולמות הוא 2.5 מטר. הקיבולת המקסימלית של כל רמה היא לא יותר מ-80 אנשים, ולכן המקומות הוזמנו אך ורק מראש.
המסעדה הייתה אטרקציה תיירותית פופולרית במוסקבה בשל העובדה שהחדרים בצורת הטבעת שלה ביצעו סיבובים מעגליים סביב צירם במהירות של סיבוב אחד בארבעים דקות.
מתחם מסעדות הרקיע השביעי היום

בשנת 2016 חידשו את עבודתם שני מפלסים במתחם המסעדות - בית קפה וקפה - אולם המסעדה נפתח בשנת 2017.
מתחם המסעדות "הרקיע השביעי" מורכב היום משלושה מפלסים: בית קפה (334 מטר), קפה (331 מטר) ומסעדה (328 מטר).
הערות שוליים

↑  "The Seventh Heaven" - restaurant in the Ostankino Tower, en.atomiyme.com
ערך זה הוא קצרמרבנושא רוסיה. אתם מוזמנים לתרום לוויקיפדיה ו.
ז'יגמונד מוריץ

| --- | --- |

הסופר בצילום מאת אלאדאר סֵקֵיי בסביבות שנת 1920
 לידה:  2 ביולי 1879 טיסצ'צ'ה, הונגריה 
 פטירה:  5 בספטמבר 1942 (בגיל 63) בודפשט, ממלכת הונגריה 
 מדינה:  הונגריה 
 מקום קבורה:  בית הקברות קרפשי 
 מקום לימודים:  אוניברסיטת דברצן 
 שפות היצירה:  הונגרית 
 זרם ספרותי:  ספרות ריאליסטית 
 בן או בת זוג:  Mária Simonyi 
 צאצאים:  Lili Móricz, Virág Móricz, Gyöngyi Móricz 
 
דיוקנו של ז'יגמונד מוריץ מאת הצייר יוז'ף ריפל-רונאי משנת 1923
ז'יגמונד מוריץ (בהונגרית: Móricz Zsigmond, ‏29 ביוני 1879 טיסצ'צ'ה – 4 בספטמבר 1942 בודפשט, יוז'פווארוש) היה סופר, מחזאי, עיתונאי ועורך הונגרי, שהתפרסם בפרוזה הריאליסטית שלו, המושפעת מהזרם הנטורליסטי.
ברומנים ובנובלות שלו תיאר בחוש פסיכולוגי מעמיק את עולמם של האיכרים, של המעמד הבינוני ושל האצולה הקטנה שבכפרים והעיירות, על סכסוכיהם ומשבריהם הרגשיים הסוחפים. יצירתו היוותה אבן דרך בהתפתחות הספרות ההונגרית.