stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
תעשיית התרופות
היסטוריה > השנים שאחרי המלחמה, 1945-1970 > התקדמות במחקר נגד זיהומים

בסיומה של מלחמת העולם השנייה חלה עליה דרמטית בגילויין של קבוצות חדשות של תרופות אנטי-בקטריאליות, שכללה צפלוספורינים (שפותח על ידי אלי לילי על בסיס עבודתם הראשונית של ג'וזפה ברוצו ואדוארד אברהם), סטרפטומיצין (שהתגלה במהלך מחקר במעבדת סלמן ווקסמן באוניברסיטת ראטגרס ב-1943, במימון חברת מרק), טטרציקלינים (שנתגלו במעבדות לדרלה, שהן כיום חלק מפייזר), אריתרומיצין (שהתגלתה במעבדות אלי לילי ושות') ושל פיתוחיהן, עם פעילות מתרחבת כנגד מגוון של חיידקים מחוללי-מחלות. סטרפטומיצין היה הטיפול היעיל הראשון נגד שחפת. בזמן התגלית, 'בתי הבראה' לבידוד אנשים נגועי שחפת נמצאו בכל עיר במדינות המפותחות, בהם נפטרו 50% מהחולים בתוך 5 שנים מכניסתם.
דו"ח נציבות הסחר הפדרלית מ-1958 ניסה לכמת את ההשפעה של אנטיביוטיקה על בריאות הציבור האמריקאי. דווח כי בשנים 1946–1955, חלה ירידה של 42% בשכיחות מחלות אשר אנטיביוטיקה יעילה כנגדן, לעומת רק 20% ירידה בשכיחות מחלות אשר אנטיביוטיקה לא יעילה נגדן. מסקנת הדו"ח הייתה כי "נראה שהשימוש באנטיביוטיקה, באבחון מוקדם, וכן גורמים אחרים הגבילו את התפשטות המגפות וכך את מספר המחלות האלו אשר התרחשו". מחקר נוסף בדק את שיעורי התמותה עבור שמונה מחלות נפוצות אשר אנטיביוטיקה הציעה טיפול יעיל נגדן (עגבת, שחפת, דיזנטריה, שנית, שעלת, זיהומים מנינגוקוקליים, דלקת ריאות), ונמצאה ירידה של 56% לעומת התקופה המקבילה. בולטת בין אלה הייתה הירידה של 75% בשיעור מקרי מוות עקב שחפת.
במהלך השנים 1940–1955, הואץ קצב הירידה בשיעור התמותה בארצות הברית מ-2% בשנה ל-8% בשנה, ואז חזר לקצב הקודם של 2% לכל שנה. הירידה הדרמטית בשנים שלאחר המלחמה יוחסה להתפתחות המהירה של טיפולים חדשים ושל חיסונים נגד מחלות זיהומיות.
פיתוח החיסונים המשיך להאיץ, ובלט במיוחד בתקופה זו פיתוח חיסון פוליו (1954) על ידי ג'ונאס סאלק במימון הקרן הלאומית של שיתוק הילדים (מוסד ללא כוונת רווח). תהליך החיסון לא נרשם כפטנט, ונמסר לחברות התרופות כך שהתאפשר ייצור בעלות נמוכה כתרופה גנרית. ב-1960, זיהה מוריס הילמן מחברת מרק-שארפ-ודוהם את וירוס ה-SV40, שבהמשך נמצא כגורם גידולים במיני יונקים רבים. מאוחר יותר נקבע, כי SV40 זיהם אצוות חיסוני פוליו שניתנו ל-90% מילדי ארצות הברית. מקור הזיהום הוא כנראה בתאים המקוריים וברקמות הקוף ששימשו לייצור. ב-2004 הודיע מכון הסרטן של ארצות הברית כי הגיע למסקנה ש-SV40 לא קשור בסרטן אצל בני אדם.
חיסונים חדשים בולטים אחרים של התקופה כוללים את חיסוני החצבת (1962, ג'ון פרנקלין אנדרס המרכז הרפואי לילדים של בוסטון, עם שיפור בהמשך על ידי מוריס הילמן מ"מרק"), האדמת (1969, הילמן, "מרק"), חזרת (1967, הילמן, "מרק"). חלה נפילה של מעל 95% בהארעות של אדמת, תסמונת אדמת מולדת, חצבת וחזרת בעקבות החיסון הנרחב. הוערך כי ב-20 השנים שלאחר רישוי החיסון נגד חצבת בארצות הברית נמנעו כ-52-מיליון מקרים של המחלה, 17,400 מקרים של פיגור שכלי, ו-5,200 מקרי מוות.
היסטוריה > השנים שאחרי המלחמה, 1945-1970 > פיתוח ושיווק של תרופות נוגדות יתר לחץ דם

יתר לחץ דם הוא גורם סיכון לטרשת עורקים, אי ספיקת לב, מחלת עורקים כלילית, שבץ, מחלת כליות, ומחלת עורקים היקפית,, והוא גורם הסיכון המוכר ביותר לתחלואת הלב וכלי הדם ולתמותה, במדינות המתועשות. לפני 1940, כ-23% מכלל מקרי המוות בקרב אנשים מעל גיל 50 יוחסו ליתר לחץ דם. מקרים חמורים של יתר לחץ דם טופלו על ידי ניתוח.
פיתוחים מוקדמים בתחום של טיפול ביתר לחץ דם כללו חוסמי מערכת עצבים סימפתטית מסוג יוני אמוניום רבעוני, אך תרכובות אלו מעולם לא היו בשימוש נרחב, בשל תופעות הלוואי החמורות שלהם וכיוון שניתנו באמצעות הזרקה.
ב-1952 גילו חוקרי Ciba את מרחיב כלי הדם הראשון הזמין בבליעה: הידרלזין. אך נמצא כי הטיפול בהידרלזין בלבד מאבד את ההשפעה לאורך זמן (טכיפילקסיס). בסביבות 1955 נמצא ופותח כלורותיאזיד (chlorothiazide) על ידי קרל ה. באייר, ג'יימס מ. ספראג, ג'ון א. בר ופרדריק ס. נובלו ממרק ושות'. כלורותיאזיד הוא עדיין התרופה הנפוצה ביותר נגד יתר לחץ דם. נטען כי התפתחות זו הייתה קשורה עם ירידה משמעותית בשיעור התמותה בקרב אנשים עם יתר לחץ דם (אם כי שיעור התמותה ממחלות אחרות ירד עוד יותר באותה תקופה). הממציאים זכו בפרס לסקר לבריאות הציבור בשנת 1975 על "הצלת חייהם של אלפים רבים מספור והקלת סבלם של מיליוני קורבנות של יתר לחץ דם".
בסקירת קוקרן מ-2009 הוסק כי תרופות נוגדות יתר לחץ דם מסוג תיאזידים מפחיתות אצל אנשים עם לחץ דם גבוה את הסיכון למוות (ביחס סיכון של 0.89), לשבץ (0.63), למחלת לב כלילית (0.84), ולאירועי לב וכלי דם (0.70). במשך השנים פותחו סוגים אחרים של תרופות נוגדות יתר לחץ דם ונכנסו לשימוש נרחב גם כטיפול משולב, כולל 'משתני לולאה' (לסיקס/פוזיד, Hoechst 1963), חוסמי בטא (ICI 1964) מעכבי ACE, וחוסמי קולטן אנגיוטנסין. לגבי מעכבי ACE הוסק, בסקירת קוקרן מ-2012, כי הם מפחיתים את הסיכון למחלת כליות חדשה (ביחס סיכון של 0.71) ולמוות (0.84) בחולי סוכרת, אם כי הוערכה מידה גבוהה של פרסום-חלקי או סלקטיבי ב-31% מכלל המחקרים.
היסטוריה > השנים שאחרי המלחמה, 1945-1970 > גלולות למניעת הריון

לפני מלחמת העולם השנייה, נאסרו אמצעי מניעה במדינות רבות, ובארצות הברית, אפילו עצם הדיון בשיטות מניעה הוביל לעיתים לתביעה לפי חוקי קומסטוק. ההיסטוריה של פיתוח הגלולות למניעת הריון קשורה לכן באופן הדוק לתנועה לאמצעי מניעה ולמאמציהן של הפעילות מרגרט סאנגר, מרי דנט, ואמה גולדמן. בהתבסס על מחקר בסיסי שבוצע על ידי גרגורי פינקוס, ועל שיטות סינתטיות לייצור פרוגסטרון שפותחו על ידי קרל דג'רסי ב-Syntex ועל ידי פרנק קולטון מג.ד. סירל ושות', פותחה הגלולה הראשונה למניעת היריון, אנבוייד, על ידי ג.ד. סריל ושות'. ואושרה על ידי ה-FDA ב-1960. בנוסחה המקורי שולבו מינוני יתר גדולים של הורמונים, וגרמה לתופעות לוואי חמורות. עם זאת, עד 1962, 1.2 מיליון נשים אמריקאיות נטלו את הגלולה, ועד 1965 עלה מספרן ל-6.5 מיליון. הזמינות של אמצעי זמני ונוחה למניעת הריון הובילה לשינויים דרמטיים בנורמות החברתיות, כולל הרחבת מרחב סגנונות- החיים העומדים בפני נשים, הפחתת ההסתמכות של נשים על גברים במניעת הריון, עידוד עיכוב הנישואין ועליה בשכיחות מגורים-משותפים טרם הנישואין.
היסטוריה > השנים שאחרי המלחמה, 1945-1970 > תלידומיד ותיקוני קפאובר-האריס

בעקבות שימוע בקונגרס שערך ב-1959 הסנטור אסטס קיפאובר מטנסי, נוצרה דחיפה לתיקונים של חוק המזון-התרופות-והקוסמטיקה של ארצות הברית. השימוע כיסה מגוון רחב של בעיות, ביניהן פרסומים מטעים, ספקות לגבי תועלת של תרופות והצורך בהגברת הפיקוח על התעשייה. בזמן שבו תנופת החקיקה החדשה נחלשה זמנית עקב ויכוח נרחב, התבררו פרטי האסון שהדגישו את הצורך ברגולציה מקיפה יותר וסיפקו את הכוח המניע להעברתם של חוקים חדשים.
ב-12 בספטמבר 1960, הגישה חברת ויליאם ס. מרל מסינסינטי בקשה לאישור תרופה חדשה לתלידומיד (Kevadon), חומר הרגעה ששווק באירופה מאז 1956. פרנסס קלסי, קצין הרפואה של מנהל המזון והתרופות (FDA) שמונה לבדוק את החומר, האמין כי הנתונים התומכים בבטיחות התלידומיד היו חלקיים. החברה המשיכה ללחוץ על קלסי ועל מנהל-התרופות לאשר את הבקשה עד נובמבר 1961, אז הוצאה התרופה מהשוק הגרמני בשל הקשר שלה עם מומים מולדים חמורים. אלפי תינוקות באירופה ובמקומות אחרים סבלו מתופעות לואי טרטוגניות של תלידומיד. החברה הפיצה את התלידומיד בלי אישור ה-FDA, במסווה של מחקר, ליותר מ-1,000 רופאים ומעל 20,000 אמריקאים קיבלו תלידומיד במסגרת ה"מחקר", ביניהם 624 מטופלות בהריון. 17 ילודים בארצות הברית סבלו מהשפעות התרופה.
אסון התלידומיד "הקים לתחייה" את הצעת החוק של קיפאובר שהייתה תקועה בקונגרס, תיקון קיפאובר-האריס הפך לחוק ב-10 באוקטובר 1962. מאז, על היצרנים להוכיח ל-FDA כי התרופות שלהם יעילות וגם בטוחות לפני שהם יכולים לשווק אותן בארצות הברית. ה-FDA קיבל גם את הסמכות להסדיר את הפרסום של תרופות המרשם ולבסס את שיטות הייצור טוב. החוק דרש, כי על כל התרופות שהוספו בין 1938 וב-1962 יש להוכיח יעילות. מחקר משותף ל-FDA ולאקדמיה הלאומית למדעים הראה כי כ-40% ממוצרים אלה לא היו יעילים. מחקר דומה בהיקפו לגבי תרופות-ללא-מרשם החל עשר שנים מאוחר יותר.
היסטוריה > 1970–1980 > סטטינים

ב-1971, זיהה אקירה אנדו, ביוכימאי יפני מחברת התרופות סנקיו (Sankyo), את מבנה המולקולה של רעלן בשם מבסטאטין (mevastatin, ML-236B). זהו סטאטין, המיוצר על ידי פטריית העובש Penicillium citrinum, ומעכב את האנזים HMG-CoA רדוקטאז, שהוא אנזים חיוני המשמש את הגוף לייצר כולסטרול. ניסויים בבעלי חיים הראו הפחתה משמעותית ברמת הכולסטרול יחד עם השפעות רעילות, כולל גידולים, פגיעה בשריר ולפעמים מוות של כלבי המעבדה. כתוצאה מכך מבסטאטין לא שווק לשימוש בבני אדם. בהמשך זוהו ופותחו סטטינים נוספים, שחלקם אושרו כתרופות נגד מחלות לב וכלי דם ומשווקים בהצלחה: ב-1987 הם הפכו לתרופות הנמכרות בעולם. בשנת 2003 הוחל בהפצת רוזובסטטין ובשנת 2013, היא הייתה התרופה הרביעית הנמכרת ביותר בארצות הברית, עם כ-5.2 מיליארד דולר במכירות.
מחקר ופיתוח

גילוי תרופות הוא התהליך שבו תרופות פוטנציאליות מזוהות או מתוכננות. בעוד שבעבר, רוב התרופות התגלו על ידי בידוד המרכיב הפעיל שבתרופות מסורתיות או על ידי גילוי מקרי. הביוטכנולוגיה מודרנית מתמקדת לעיתים קרובות בהבנת תהליכים מטבוליים הקשורים למצבי מחלה או לגורמי-מחלה, ובשינוי התהליכים שלהם על ידי שימוש בביולוגיה מולקולרית או בביוכימיה. חלק גדול מהשלבים המוקדמים של גילוי-תרופות בוצע על ידי אוניברסיטאות ומוסדות מחקר.
פיתוח תרופות מתייחס לפעילויות שבוצעו לאחר שזוהה חומר עם פוטנציאל תרופתי, כדי לבסס את התאמתו כתרופה. מטרות פיתוח התרופות הן לקבוע פורמולציה ומינון, כמו גם כדי לבסס את הבטיחות. המחקר בתחומים אלה כולל בדרך כלל שילוב של מחקרי מבחנה, מחקרים בתאים-חיים וניסויים קליניים. העלות הגבוהה של שלבי הפיתוח המאוחרים, ממומנת בדרך כלל על ידי חברות התרופות הגדולות.
מחקר ופיתוח > עלות מחקר ופיתוח

גילוי ופיתוח תרופות הם יקרים מאוד. מבין כל התרכובות הנחקרות לשימוש בבני אדם, יאושרו בסופו של דבר (על ידי המוסדות רפואיים או הוועדות הממשלתיות ברוב מדינות) רק חלק קטן. בשנת 2010 אושרו 18 מולקולות חדשות (NMEs) ו-3 תרופות ביולוגיות על ידי ה-FDA, או 21 בסך הכל, ובשנים 2006 עד 2009 אושרו 22, 18, 24 ו-26, עם ממוצע שנתי של 22.9 לשנה מאז 2001, לפי המרכז להערכה וחקר תרופות. החוקרים לייט ולקסצ'ין דיווחו ב-2012, כי שיעור האישור של תרופות חדשות היה יציב יחסית בשיעור ממוצע של 15 עד 25 במשך עשרות שנים. אישורים אלו מגיעים רק לאחר השקעה כבדה בפיתוח טרום-קליני וקליני, כמו גם מחויבות מתמשכת לניטור בטיחות. בגילוי ובפיתוח תרופות אשר לא השלימו את התהליך הזה כרוכות עלויות גדולות לעיתים קרובות, ללא הכנסות בתמורה. כאשר נלקחה בחשבון עלות התרופות שנכשלו, עלות פיתוח מוצלח של התרופה החדשה (ישות כימית חדשה, NCE), הוערכה ב כ-1.3 מיליארד דולר(לא כולל הוצאות השיווק).
בעוד עלות המחקר בארצות הברית הייתה 34.2 מיליארד דולר בין 1995 ל-2010, ההכנסות עלו מהר אף יותר - ב-200.4 מיליארד דולר בתקופה זו. הוצאות תעשיית התרופות הכוללות על מחקר ועל השקעות (כמו שיווק) הגיעו לשיא של $65.3 מיליארד דולר ב-2009. במחקר של חברת הייעוץ ביין ושות' דווח כי עלויות הגילוי, הפיתוח והשיווק של תרופה חדשה (יחד עם התרופות שנכשלו בתהליך) טיפסו בתקופה של 5 שנים לקרוב ל-1.7 מיליארד ב-2003. לפי פורבס, עלויות הפיתוח הכוללות ב-2010 נעו בין 4–11 מיליארד דולר לתרופה. לגבי משמעות חלקן של הוצאות השיווק בעליה זו, ראו דיון בהמשך. חלק מהתרופות המאושרות, כגון אלו המבוססות על פורמולציה מחדש של מרכיב פעיל קיים (ומכונות גם 'הארכות-קו') הן זולות בהרבה לפיתוח.
מחקר ופיתוח > תרופות ומגדר

ברוב המחקרים הקליניים בתעשיית התרופות משתתפים גברים בלבד.
דוח מקנזי (McKinsey Health Institute)אשר פורסם בינואר 2024 הציע להתאים תרופות ומחקרים שנוסו על נשים ובכך לצמצם את כמות הנשים הלוקות בבריאותן. דו"ח זה טען כי במאה שנים האחרונות מנהל המזון האמריקאי (FDA) אישר מעל 1,500 רכיבי תרופות חדשים אשר לא נוסו על נשים. כלומר התרופות אינן מתחשבות בהבדלים הביולוגים בין הגברים לנשים.
כך יוצא אפוא כי טיפול באותה מחלה הניתן לאישה ולגבר יביא לתוצאות שונות ביעילות ובתופעות הלוואי.
ראו גם

תעשייה פרמצבטית בישראל
דקרים

| דקרים |
| --- | --- |
 Epinephelus fulvus
מיון מדעי
ממלכה:: בעלי חיים
מערכה:: מיתרניים
על־מחלקה:: מקריני סנפיר
מחלקה:: מקריני סנפיר
סדרה:: דקראים
תת־סדרה:: דמויי-דקר
משפחה:: דקריים
תת־משפחה:: דקרים
שם מדעי
 Epinephelinae ‏בלוך, 1793

דקר ענקי, הגדול שבדקרים.
Epinephelus flavocaeruleus
דקר שינני
Mycteroperca prionura
דקר דו-ימי
דקר חישוקים
דקרן חום
דַּקָּרים (שם מדעי: Epinephelinae) היא תת-משפחה של דגים טורפי על המונה כ-160 מינים. מיני דגים אלה מכונים בשם דקר ,שם עממי: לוֹקוּס. תפוצת הדקרים משתרעת בימים הטרופיים והסוב-טרופיים. הם חיים קרוב לקרקעית הים ומעדיפים אזורים סלעיים ושוניות אלמוגים. כדגי מאכל ערכם המסחרי גבוה מאוד וטעמם נחשב מהמשובחים בדגי הים.
תיאור

בתת-משפחה זו המינים רבים וקיים שוני במופע החיצוני ובגודל. מינים מסוימים חיים שנים רבות ויכולים להגיע לגודל מרשים, אחדים עשויים להגיע לאורך של כ-2.5 מטר ולמשקלי שיא של קרוב לרבע טון. המין הגדול ביותר של הדקרים הוא דקר ענקי ששוקל עד 600 קילוגרם ואורכו מעל 4 מטרים. הדקרים מאופיינים בגוף גרמי, פה ולוע גדולים. מבנה גופם לא בנוי לשחייה מהירה למרחקים ארוכים.
הדקרים הם פעילי יום, אך צדים את טרפם בערבים ובלילות. הם מעדיפים לארוב לטרפם ממקום מחבוא ועטים עליו בפרצי התקפה קצרים יחסית, ולא לרדוף אחריו במים פתוחים. הדקרים בולעים את טרפו בשלמותו ואינו נוגס ממנו חתיכות. הלוע והזימים הגדולים של הדקרים מהווים יחד מערכת אימתנית השואבת את הטרף פנימה ממרחק מה על ידי יצירת תת-לחץ בפיו. הם בעלי שיניים מעטות בקדמת הלסת ושיניים מרסקות חזקות בתוך הלוע. הטרף העיקרי שלהם מורכב מדגים אחרים, תמנונים, דיונונים ומיני סרטנים. המינים הגדולים ביותר יכולים לבלוע אפילו כרישים קטנים וצבי ים קטנים.
הדקרים משתמשים בפיהם כדי לחפור לעצמם מחסה בחול מתחת לסלעים גדולים, כאשר הם מעיפים בסילון מים דרך הזימים את החול הנחפר. שרירי הזימים כה חזקים כך שכמעט בלתי אפשרי לשלוף אותם החוצה ממחבואם: ברגע שהם חשים בהתקפה הם מפסקים את שרירי הזימים אל דפנות הכוך ונועלים את עצמם פנימה. כמו כן הם יפרשו את הקוצים בסנפירי הגב וינעצו אותם בסלע הכוך או המערה כדי לנעול את עצמם.
ישנם דיווחים ומחקרים על כמה מינים של דקרים שלעיתים ישתפו פעולה עם מורנות בשעת הציד, כאשר אחד יניס את הטרף ממחבואו והשני ילכוד אותו, כשהתפקידים מתחלפים ביניהם. התנהלות דומה נצפתה עם תמנונים.
רבייה

רוב המינים יתבגרו רק כנקבות ויש להם את היכולת לשנות את מינם לאחר הבגרות המינית לזכרים, בתהליך הנקרא דיכוגמיה. רוב מיני הדקרים ישריצו בין החודשים מאי-אוגוסט. דגי הדקר יתקבצו, לרוב תלוי בירח, לצורך רבייה - מצב המאפשר לזכרים גדולים להתחרות בזכרים קטנים ולהוציאם ממעגל הרבייה.
דגי הדקר גדלים בקצב של כקילוגרם בשנה (משתנה ממין למין), ובדרך כלל יגיעו לבגרות מינית במשקל 3 ק"ג, כנקבה. הזכרים הגדולים ישלטו בהרמון המונה 3 עד 15 נקבות. אם נקבה קטנה יותר תשנה את מינה שלא ביחס להרמון, כזכר היא תאבד מחוסנה וגודלה הכללי אל מול זכרים אחרים. אם אין בנמצא זכר, הנקבה הגדולה ביותר בעלת הסיכויים הגדולים ביותר לשלוט תשנה מינה לזכר.
לאחר ההפריה הביצים צפות בשכבה העליונה של מי הים ומהן בוקעות פגיות בעלות כושר שחייה ובמשך תקופה של 25 עד 60 יום הם עשויים לעבור מאות קילומטרים בעמודת המים. בתום תקופה זו הם יתיישבו באתר אחד שישמש כבית גידול למשך כחמישה חודשים, ובמשך זמן זה יגדלו בשיעור של 0.3 מ"מ ליום.
תועלתו לאדם

מינים רבים של דקרים מהווים מקור תזונה מבוקש מאוד ומחירו גבוה, ובימינו מגדלים חלק מהמינים בחקלאות הימית. בניגוד למיני דגים אחרים הנמכרים קפואים או מצוננים, ניתן למכור את הדקר בשווקים כאשר הוא חי בשל העובדה שהוא שורד לאחר שהוצא מהמים כמה שעות. מינים רבים של דקרים פופולריים ביותר בספורט הדיג. בישראל מונפקים רישיונות דיג לחובבים על ידי האגף לדיג אולם חל איסור לדוג דגי קרקע, כשמיני הדקרים מסווגים כדגי קרקע מובהקים. מינים אחדים קטנים מספיק כדי לגדלם כדגי נוי באקווריומים ובעלי צבעים מרהיבים, אף על פי שגם המינים הקטנים נוטים לגדול במהרה.
מצב שימור

מיני הדקרים רגישים ביותר לדיג וישנו תיעוד של קריסה מהירה ביותר של מינים אחדים כתוצאה מכך. אגודת IUCN מדווחת על ירידה באוכלוסיית מינים אחדים של יותר מ-90% תוך עשור כתוצאה מדיג. בימינו מוגדרים לפחות 18 מיני דקרים על ידי ה-IUCN כבסכנת הכחדה, כאשר שניים מתוכם חיים בחופי ישראל - דקר הסלעים, ודקר אלכסנדרוני. בישראל ההערכה כי ללא בקרת דיג שני מינים אלו יחד עם דקרנית אדומה יהיו הראשונים להיכחד מחופי ישראל. מדינות רבות בעולם המערבי חוקקו חוקים שנועדו להגן על הדקרים, בהן הקמת שמורות אסורות לדיג, איסור שיטות דיג מסוימות, הגבלת הגודל המינימלי המותר לדיג וחלק מהמדינות אסרו לחלוטין דיג של מינים מסוימים.
בשל התנהגותם הטריטוריאלית של הדקרים קל יחסית לצוד אותם באמצעות רובה תת-מימי. צרפת אסרה לחלוטין במשך עשור את שיטת הדיג הזו והדבר הביא לשיקומם מחדש של אוכלוסיות הדקרים. בשיטת דיג זו הדגים הצעירים, האמונים על המשכו של המין, חיים בקרבת החוף ולכן שיטת דיג זו, שמתבצעת בעיקר בחופים, כל כך הרסנית. דקרים ממוצעים הם בעלי קצב גדילה איטי, ומגיעים לבשלות מינית רק בגיל 3 שנים ובמשקל של 3 ק"ג, וגם אז מפיקים רק פחות ממחצית מכמות הביצים שפרטים בוגרים לחלוטים מסוגלים להפיק - מיליוני ביצים בהטלה אחת.
סוגים

ישנם 21 סוגי דקר ובהם מעל 160 מינים:
מין יחיד דַּקְרָן אֲדֹם-לֹעַ (Aethaloperca rogaa)
סוג Alphestes
מין יחיד דַּלְשֵׁן לְבַן-קַו (Anyperodon leucogrammicus)
מין יחיד בֹּרִיתָן זְהֹב-פַּסִּים (Aulacocephalus temminckii)
סוג Cephalopholis
מין יחיד Chromileptes altivelis
סוג דקרן (Dermatolepis) - בו דקרן משויש
סוג דקר (Epinephelus)
מין יחיד Gonioplectrus hispanus
מין יחיד Gracila albomarginata
מין יחיד Grammistops ocellatus
סוג היפורתודוס (Hyporthodus)
סוג דוקרנית (Mycteroperca)
מין יחיד Niphon spinosus
סוג Paranthias
סוג דוקרן (Plectropomus) - בו דוקרן נמרי
סוג Pogonoperca
מין יחיד Saloptia powelli
מין יחיד Triso dermopterus
סוג וריולה (Variola) Alexsious venermo
סוגים > מיני דקריים בחופי ישראל

דקרים בים התיכון
כ-10 מינים ידועים בים התיכון:
דַּקַּר הַסְּלָעִים (Epinephelus marginatus)
דַּקַּר הַמִּכְמֹרֶת (Epinephelus aeneus)
דַּקָּר אֲלֶכְּסַנְדְּרוֹנִי (Epinephelus costea)
דַּקָּר חֵיפָנִי (Epinephelus haifensis)
דַּקָּר שִׁנָּנִי (Epinephelus caninus)
דַּקָּר כְּתֹם-נְקֻדּוֹת (Epinephelus coioides) - פולש מים סוף
דַּקַּר הַמְּתָגִים (Epinephelus tauvina)
דַּקָּר דּוּ-יַמִּי (Epinephelus malabaricus) - פולש מים סוף
דּוֹקְרָנִית אֲדֻמָּה (Mycteroperca rubra)
דקרים בים סוף
כ-27 מינים ידועים בים סוף:
דַּקַּר חִשּׁוּקִים (Epinephelus fasciatus)
דַּקַּר הַכְּתָמִים (Epinephelus chlorostigma)
דַּקָּר בָּרֹד (Epinephelus areolatus)
דַּקָּר כְּתֹם-נְקֻדּוֹת (Epinephelus coioides)
דַּקַּר הַיַּעֲרָה (Epinephelus chlorostigma)
דַּקָּר נְקֹד-גַּב (Epinephelus epistictus)
דַּקַּר בֻּלְבּוּסִין (Epinephelus tukula)
דַּקָּר עֲרָבִי (Epinephelus stoliczkae)
דַּקָּר נְטוּי-קַוִּים (Epinephelus radiates)
דַּקָּר מֻסְוֶה (Epinephelus polyphekadion)
דַּקָּר שִׁבּוּטִי (Epinephelus morrhua)
דַּקָּר דּוּ-יַמִּי (Epinephelus malabaricus)
דַּקָּר רְחַב-פַּס (Epinephelus latifasciatus)
דַּקָּר נָטוּף (Epinephelus fuscoguttatus)
דַּקְרָן פְּנִינִי (Cephalopholis argus)
דַּקְרָן חוּם (Cephalopholis hemistiktos)
דַּקְרָן אָדֹם (Cephalopholis miniata)
דַּקְרָן יַם-סוּפִי (Cephalopholis oligosticta)
דַּקְרַן שֵׁשׁ-כֶּתֶם (Cephalopholis sexmaculata)
דַּקְרָן פָּחוּס (Dermatolepis striolata)
דּוֹקְרָן נָקֹד (Plectropomus areolatus)
דּוֹקְרָן טוֹרֵף (Plectropomus pessuliferus)
וַרְיוֹלָה סִיסִית (Variola louti)
הערות שוליים

1 2  20 species of grouper fish are endangered
↑  The threatened status of groupers (Epinephelinae)
1 2 3 4 5  אקולוגיה משווה של דגי דקר בבית הגידול הסלעי הרדוד בחוף הים התיכוני בישראל מאת אנדרי אהרונוב
↑  הבהרות בנוגע לדיג ספורטיבי האגף לדיג ולחקלאות מים
↑  ניתוח שוק הדקר משרד החקלאות
↑  דקר כתום-נקודות מאתר הוועדה המדעית לחקר הים התיכון - CIESM.
↑  דקר דו-ימי מאתר הוועדה המדעית לחקר הים התיכון - CIESM.
| --- | --- |
בקרת זהויות :  NLI: 987007543477605171
הודא זוע'בי

| --- | --- |

 לידה:  20 ביוני 1954 (בת 70) ביירות, לבנון 
 ענף מדעי:  נוירוביולוגיה 
 מקום לימודים:  האוניברסיטה האמריקנית בביירות 
 מוסדות:  קולג' ביילור לרפואה 
 פרסים והוקרה:  פרס קוולי למדעי המוח (1 ביוני 2022)  Clarivate Citation Laureates (2020)  פרס מדעי המוח (2020)  פרס המדע להצטיינות חבר חדש ע"ש נורמן ג'. יסגל (2019)  פרס קרן גיירדנר הבינלאומי (2017)  פרס פריצת דרך במדעי החיים (2017)  מדליית ג'סי סטיבנסון קובלנקו (2016)  פרס שאו במדעי החיים ורפואה (2016)  פרס  ואנדרבילט לביו-רפואה (2015)  פרס מרץ' אוף דיימס בביולוגיה התפתחותית (2014)  פרס פרל מייסטר גרינגרד (2013)  פרס דיקסון ברפואה (2013)  פרס גרובר בניורולוגיה (2011)  פרס המהגרים הגדול (2011)  פרס וילצ'יק (2009)  Marion Spencer Fay Award (2009)  פרס הווארד טיילור ריקטס (2009)  היכל התהילה לנשים של טקסס (2008)  פרס פרל של אוניברסיטת צפון קרולינה (2007)  פרס קרן רוברט וקלייר פסראו לתרומות ייחודיות למחקר הניורופסיכאטרי (2006)  הפלסטיות של מערכת העצבים (2004)  פרס ו' אלדן ספנסר (2003)  פרס א. מיד ג'ונסון (1996) 
 בן או בת זוג:  ויליאם זועבי 
 
הודא י. זוע'בי (בערבית: هدى الزغبي; באנגלית: Huda Zoghbi, נולדה ב-1954) היא רופאה וחוקרת לבנונית-אמריקאית בתחום הנוירולוגיה, חברה באקדמיה הלאומית למדעים בארצות הברית, ומנהלת את המכון למחקר נוירולוגי בבית החולים לילדים בטקסס. זוע'בי היא חלוצה בחקר מחלות נוירולוגיות, ועומדת מאחורי גילוי הגנים האחראיים לתסמונת רט ולאטקסיה ספינוצרבלרית מסוג 1. תגליותיה תרמו להבנת מחלות נוירוגדנרטיביות (עצביות-ניווניות) רבות.
קורות חיים והשכלה

זוע'בי נולדה בשם הודא י. אלהיברי בשנת 1954 בביירות, בירת לבנון, לאב יצרן שמן זית ואם עקרת בית. אמה דחפה אותה ללמוד רפואה, כדי שיהיה לה מקצוע אשר יספק לה ביטחון ועצמאות, דבר שהיא האמינה שיהיה הכרחי עבורה כאישה במזרח התיכון.
זוע'בי החלה ללמוד ביולוגיה באוניברסיטה האמריקנית בביירות בשנת 1973, ובשנת 1975, החלה ללמוד בפקולטה לרפואה שבאוניברסיטה.
באותה השנה, פרצה מלחמת האזרחים בלבנון, ומעבר מן הבית אל האוניברסיטה היה מסוכן במיוחד. הדבר לא עמד בדרכם של זוע'בי וחבריה לכיתה, שהיו נחושים לסיים את שנת הלימודים, והם העבירו את השנה כשהם גרים במרתפי האוניברסיטה.
לקראת סוף שנת הלימודים, אחיה הצעיר של זוע'בי נפגע מרסיס, ובעקבות כך הוריה של זוע'בי שלחו אותה ואת אחיה לשהות במהלך הקיץ בביתם של אחותם הגדולה, שחיה בטקסס, בתקווה שהמצב הביטחוני בלבנון ישתפר עד סוף הקיץ. ואולם, במשך הקיץ המלחמה גברה, והחזרה ללבנון הייתה מסוכנת מדי עבור זוע'בי ואחיה. הם החליטו להאריך את שהותם בטקסס, שהות שנמשכה עד היום.
זוע'בי למדה במהארי קולג' לרפואה (אנ') בנאשוויל, שם סיימה את ההכשרה הרפואית וקיבלה את תואר הדוקטור לרפואה בשנת 1979.
באותה השנה, זוע'בי החלה להתמחות ברפואת ילדים בביילור קולג' לרפואה (אנ'), ובשנת 1982 החלה להתמחות בנוירולוגיה. היא סיימה את ההתמחות בשנת 1985 והחלה בעבודת מחקר בגנטיקה מולקולרית.
בשנת 1988, הקימה את המעבדה שלה בביילור קולג' לרפואה, שם היא חוקרת עד היום.
כיום זוע'בי נשואה לוויליאם זוע'בי, אותו הכירה עוד מלימודיה באוניברסיטה האמריקנית בביירות, ולהם שני ילדים, ראולה ואנתוני.
ההשראה למחקר

בשנת 1983, במהלך הכשרתה כרופאת ילדים נוירולוגית, זוע'בי קראה מאמר על תסמונת רט ונתקלה בילדות הלוקות בתסמונת זו בבית החולים לילדים שבו התמחתה. היא הייתה מתוסכלת מהעובדה שהיא לא יכלה לספק מענה רפואי עבורן, מאחר שהמחלה הייתה ידועה מעט מאוד למדע. היא החליטה לפנות לעיסוק במחקר במטרה להגדיל את הידע על התסמונת ולמצוא את הגורם הגנטי שלה, וכך לספק מענה רפואי עבור המטופלים.
פעילותה ותרומתה המדעית

זוע'בי היא פרופסור למדעי המוח, נוירולוגיה, גנטיקה מולקולרית ורפואת ילדים בביילור קולג' לרפואה בטקסס. היא ראש מעבדה העוסקת בחקר מחלות נוירולוגיות ותפקוד המוח, העומדת מאחורי תגליות חשובות.
בשנת 1993, זוע'בי וצוות המעבדה שלה גילו את הגן המעורב באטקסיה ספינוצרבלרית מסוג 1, והבינו את המנגנון העומד מאחורי המחלה. גילוי זה מאפשר לחוקרים לחפש תרופות שיוכלו לטפל במחלה, ותורם להבנה של מחלות דומות, נפוצות יותר, בהן מחלת אלצהיימר ומחלת פרקינסון.
בשנת 1999, זוע'בי וצוות המעבדה שלה גילו והבינו את תפקידו המשמעותי של הגן MECP2 (אנ'), שמוטציה בו גורמת לתסמונת רט, ולבעיות מוחיות רבות אחרות, ביניהן אוטיזם.
כמו כן, המעבדה של זוע'בי עומדת מאחורי גילוי הגן Math1, החיוני לתפקודים רבים במוח.
בימים אלו, המעבדה של זוע'בי עוסקת בין היתר במציאת דרכים לרפא או לעכב את התפתחות המחלות הללו.
פרסים

זוע'בי זכתה בפרסים רבים, ביניהם:
פרס שאו במדעי החיים ורפואה לשנת 2016, יחד עם אדריאן בירד
פרס אדווארד מ. שקולניק במדעי המוח לשנת 2014
פרס פרל מייסטר גרינגרד לנשים בולטות במדע לשנת 2013
פרס דיקסון ברפואה לשנת 2013
פרס גרובר במדעי המוח מטעם אוניברסיטת ייל בנוירולוגיה לשנת 2011
פרס פריצת דרך במדעי החיים לשנת 2017
בין זוכי פרס קוולי למדעי הרוח לשנת 2022 על עבודתם החלוצית ומנהיגותם בפיתוח הפרעות במוח
לקריאה נוספת

* Women Pioneers in Texas Medicine מאת Elizabeth Silverthorne, עמודים 188–193 (978-0-89096-789-8)
הערות שוליים

1 2  An interview with Huda Zoghbi, M.D. recipient of the 2009 Vilcek Prizec in Biomedical Science, YouTube, ראיון מצולם
1 2  Huda Y. Zoghbi, M.D., Director, Texas Children Hospital, Jan and Dan Duncan Neurological Research Institute (ארכיון)
1 2 3  McGovern Institute to honor neurogenetics researcher Huda Zoghbi, McGovern Institute for Brain Research at MIT
1 2  Profile of Huda Y. Zoghbi, NCBI
1 2 3  JCI’s Conversations with Giants in Medicine: Huda Zoghbi, YouTube, ראיון מצולם
1 2  Neuroscience Prize 2011 – Huda Zoghbi, Gruber Foundation
↑  Huda Zoghbi Lab, Baylor College of Medicine
1 2  2013 Dickson Prize Winner, The Dickson Prize in Medicine
↑  Shaw Prize in Life Science and Medicine 2016, The Shaw Prize (ארכיון)
↑  Huda Y. Zoghbi, pediatric neurologist, to receive 2013 Pearl Meister Greengard Prize, The Rockefeller University (ארכיון)
↑  Breakthrough Prize Life Sciences Laureates 2017
↑  "2022 Kavli Prize in Neuroscience". kavliprize.org. 2022. נבדק ב-9 ביוני 2022. {{cite web}}:  (עזרה)
| --- | --- |
בקרת זהויות :  PLWABN: 9810698403705606  CiNii: DA18884481  GND: 1161092854  ISNI: 0000 0000 3528 6038  LCCN: n93802498  NTA: 308257367  ORCID: 0000-0002-0700-3349  VIAF: 311801554   WorldCat (עם VIAF): 311801554