הגברה תלוית נוגדנים
דנגי

הדוגמה הידועה ביותר של ADE מתרחשת בהקשר לקדחת דנגי. וירוס דנגי הוא נגיף RNA חד-גדילי ממשפחת הפלאוויווירידה. הנגיף גורם למחלות בדרגות חומרה שונות בבני אדם, החל מקדחת דנגי (DF), המוגבלת בדרך כלל בעוצמתה ותוצאותיה, ועד קדחת דנגי דימומית ותסמונת הלם דנגי, אשר אחת מהן עלולה לסכן חיים. ההערכה היא שכ-390 מיליון אנשים לוקים בדנגי מדי שנה.
ADE עשוי להתרחש כאשר אדם שנדבק בעבר בסרוטיפ (Serotype) אחד נדבק חודשים או שנים לאחר מכן בסרוטיפ אחר, ומייצר וירמיה (Viremia, נוכחות של הווירוס בזרם הדם) גבוהה יותר מאשר בזיהומים ראשונים. בהתאם לכך, בעוד שזיהומים ראשוניים (ראשונים) גורמים בעיקר למחלות קלות (קדחת דנגי) אצל ילדים, סביר להניח כי הדבקה חוזרת קשורה לקדחת דנגי דימומית או לתסמונת הלם דנגי הן בקרב ילדים והן מבוגרים – מצב קליני חמור יותר.
קדחת דנגי כוללת ארבעה סרוטיפים שונים מבחינה אנטיגנית (וירוס דנגי 1–4). בשנת 2013 דווח על סרוטיפ חמישי. זיהום גורם לייצור נוגדני אימונוגלובולין G ‏(IgG) הומוטיפיים המספקים חסינות לכל החיים כנגד הסרוטיפ המדבק. הדבקה בנגיף דנגי מייצרת גם מידה מסוימת של חסינות צולבת נגד שלושת הסרוטיפים האחרים. נטרול נוגדני IgG הטרוטיפיים (צולבים-תגובתיים) אחראים לחסינות צולבת זו, הנמשכת בדרך כלל לתקופה של חודשים עד כמה שנים. כילים הטרוטיפיים אלה יורדים לאורך תקופות זמן ארוכות (4 עד 20 שנים). בעוד שכילים הטרוטיפיים פוחתים, כילים של נוגדני IgG הומוטיפיים גדלים לאורך תקופות זמן ממושכות. תופעה זו יכולה לנבוע מהישרדות מועדפת של תאי B בעלי זיכרון ארוכי חיים, המייצרים נוגדנים הומוטיפיים.
בנוסף לנטרול נוגדנים הטרוטיפיים, זיהום יכול להביא לייצור נוגדנים הטרוטיפיים המנטרלים את הנגיף באופן חלקי או כלל לא. ייצור נוגדנים צולבים ללא נטרול עלול לאפשר זיהומים משניים חמורים. על ידי התחברות לנגיף אך ללא נטרולו, נוגדנים אלה גורמים לו להתנהג כ"סוס טרויאני" כשהוא מועבר לאיבר הלא נכון בתאים דנדריטים שבלעו את הנגיף לשם השמדתו. כשהנגיף נכנס לתא הדם הלבן, הנגיף משתכפל כשהוא לא מזוהה, ובסופו של דבר מביא לכילי (ערכי) וירוסים גבוהים ולמחלה קשה.
מחקר שנערך על ידי Modhiran et al ניסה להסביר כיצד נוגדנים שאינם מנטרלים מווסתים את התגובה החיסונית בתא המארח באמצעות מסלול האיתות של קולטן מסוג Toll-like receptor. ידוע כי קולטנים מסוג זה מזהים חלקיקים ויראליים חוץ-תאיים ותוך-תאיים ומהווים בסיס מרכזי בייצור הציטוקינים. ניסויים במבחנה הראו כי הציטוקינים הדלקתיים וייצור האינטרפרון מסוג 1 הופחתו כאשר וירוס הדנגי שעבר ADE נקשר לקולטן ה-Fc של תאי THP-1. ניתן להסביר זאת הן בירידה בייצור הקולטן מסוג Toll-like receptor והן בשינוי מסלול האיתות שלו. חלבון לא ידוע המושרה על ידי קולטן ה-Fc שעבר עירור, מפחית את התעתיק והתרגום של קולטן מסוג Toll-like receptor, מה שמקטין את יכולתו של התא לאתר חלבונים ויראליים. מצד שני, חלבונים רבים (TRIF, TRAF6, TRAM, TIRAP, IKKα, TAB1, TAB2, קומפלקס NF-κB) המעורבים במסלולי האיתות של קולטנים מסוג Toll-like receptor הם במצב של תת-רגולציה, מה שמביא לירידה בייצור ציטוקינים. שניים מהם, TRIF ו-TRAF6, מווסתים בהתאמה על ידי שני חלבונים SARM ו-TANK במצב של שפעול מוגבר על ידי קולטני Fc שעברו עירור (זירוז).
דוגמה אחת התרחשה בקובה בין 1977 ל-1979. הסרוטיפ המדביק היה וירוס דנגי מסוג 1. בעקבות מגפה זו באו התפרצויות בשנים 1981 ו-1997. בהתפרצויות אלה וירוס דנגה מסוג 2 היה הסרוטיפ המדבק. במהלך ההתפרצות ב-1997 התרחשו 205 מקרים של קדחת דנגי דימומית ותסמונת הלם דנגי, כולם אצל אנשים מעל גיל 15. הוכח שכל המקרים הללו מלבד שלושה נדבקו בעבר בנגיף דנגי מסוג 1 במהלך ההתפרצות הראשונה. יתר על כן, לאנשים הסובלים מזיהומים משניים עם וירוס דנגי 2 בשנת 1997 היה סיכוי גבוה פי 3–4 לפתח מחלות קשות מאשר לאנשים הסובלים מזיהומים משניים עם וירוס דנגה מסוג 2 בשנת 1981. אפשר להסביר תרחיש זה בנוכחות נוגדנים מספיקים לנטרול IgG הטרוטיפיים בשנת 1981, שכיליהם ירדו עד 1997 עד שכבר לא סיפקו חסינות מובהקת צולבת.
החל משנת 2016, שימש חיסון דנגווקסיה לחיסון ילדי בית ספר בני 9–10, החיים באזורים אנדמיים מאוד לדנגי בפיליפינים. לאחר שכ-830,000 ילדים קיבלו לפחות 1 מתוך 3 מנות מומלצות, דווח על סיכון להגברה תלויית נוגדנים אצל מחוסנים שלא-נדבקו-בעבר-בדנגי ומבצע החיסונים נעצר.