stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
סוכרת
הגורמים לסוכרת > הגורמים לסוכרת מסוג 1

סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטואימונית, בה הגוף הורס את תאי הבטא בלבלב האחראיים על ייצור האינסולין. הערכה היא שמדובר בשילוב של נטייה תורשתית (גנטית) יחד עם נסיבות סביבתיות. במחקרים של תאומים-זהים, כאשר לאחד מהתאומים הייתה סוכרת מסוג 1, הסבירות שגם השני יסבול מהמחלה היא 50%. הנסיבות הסביבתיות הספציפיות המובילות להתפרצות המחלה טרם הובהרו כראוי, אם כי משערים שמזון, רעלים ואפילו הורמון האינסולין עצמו יכולים לקחת חלק בהתפרצות המחלה.
אצל חלק מהחולים מתפרצת המחלה תוך כדי מחלה וירלית או אחריה. ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא וגורם לתגובה חיסונית. ייתכן גם שדמיון בין חלבונים המבוטאים על פני הנגיף לבין אלו המבוטאים על פני תאי הבטא גורם למערכת החיסון לזהות את תאי הבטא בטעות כגורם חיצוני ולפעול נגדם ("חיקוי מולקולרי"). תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.
הגורמים לסוכרת > הגורמים לסוכרת מסוג 1 > עקה (סטרס)

דו"ח מ-28 ביולי 1996 של הוועדה לבדיקת הקשר בין סוכרת לבין שירות צבאי, קבע שאין הוכחה מדעית חד משמעית כי מצבי לחץ נפשי גורמים להתפתחות סוכרת נעורים. למרות זאת, החליטה הוועדה שאם התגלתה סוכרת אצל חייל לאחר שלוש שנים מתחילת שירותו בצבא, לא ניתן לשלול שהגורם להתפתחותה נובע מאירועים שקרו תוך כדי שירותו, וכי במקרה שהסוכרת פרצה תוך שלושה חודשים מאירוע הדחק, יש לקבוע כי יש קשר בין שני האירועים. פאנל מומחים במינוי מנכ"ל משרד הבריאות שהוקם ב-2008 הגיע לאותה מסקנה, קרי שאין אסכולה רפואית מוכחת המכירה בקשר סיבתי בין דחק נפשי לבין התפרצות סוכרת נעורים, אולם קשר סיבתי כאמור עשוי להתקיים במקרים פרטניים, ומשכך יש לבחון כל מקרה לגופו. כמו כן נטען שנצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים שחוו תאונת דרכים.
הגורמים לסוכרת > הגורמים לסוכרת מסוג 2

הופעתה של סוכרת מסוג 2 קשורה באופן משמעותי בנטייה תורשתית וסגנון חיים. כאשר לאחד מתאומים-זהים יש סוכרת מסוג 2, הסיכוי של התאום השני לסבול מהמחלה הוא כ-90%.
על הסיכוי לחלות בסוכרת מסוג 2 משפיעות בין השאר צריכת מזונות תעשייתיים ובעלי כמות גבוהה של סוכרים, ממתיקים, השמנת יתר, עישון, זיהומים (למשל של חניכיים ושיניים), העדר פעילות גופנית, העדר שינה, לחץ נפשי וצריכה מרובה של שומן טראנס.
במחקר דני שפורסם ב-2023 נמצא כי צריכת ירקות, אך לא תפוחי אדמה, מלווה בסיכון נמוך יותר לסוכרת מסוג 2. מבין תתי הקבוצות של ירקות, צריכה רבה יותר של ירקות בעלי עלים ירוקים ממשפחת המצליבים לוותה בסיכון נמוך יותר באופן מובהק סטטיסטית להתפתחות סוכרת מסוג 2.
מרבית חולי הסוכרת מסוג 2 סובלים מהתסמונת המטבולית הכוללת תנגודת לאינסולין - מצב בו רגישות התאים לאינסולין פחותה. בניגוד לסוכרת מסוג 1, בסוג זה אין הרס של תאי הבטא (לפחות לא בשלב הראשון), אך יש תגובה מופחתת של תאי שריר, שומן וכבד לאינסולין המופרש, כך שבפועל רמת הגלוקוז בדם עולה למרות נוכחות מוגברת של אינסולין. כדי להתגבר על היעילות המופחתת של האינסולין, מייצרים תאי הבטא בלבלב כמות מוגברת של אינסולין אשר מגבירה את התיאבון לפחמימות, מחזקת את תנגודת האינסולין וחוזר חלילה. כלומר, שאחד הגורמים בהתפתחות הסוכרת מסוג 2 היא נוכחות מוגברת של אינסולין.
כאמור, התנגודת לאינסולין קשורה קשר הדוק למצב הנקרא התסמונת המטבולית (או תסמונת X). תסמונת זו כוללת השמנה בטנית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם, בעיות ברמות שומנים בדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה ליתר קרישיות ותסמינים נוספים. בעיקר חשובה ההשמנה, שהיא הגורם עם הקשר ההדוק ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2. כרגע לא ידוע אם הקשר הוא קשר של סיבה-תוצאה (כלומר אחד משני המצבים, סוכרת סוג 2 ותסמונת X, גורמים זה לזה) או ששני המצבים קשורים לגורם יסודי אחד. אחד הגורמים החשודים ביצירת מגפת ההשמנה והסוכרת מסוג 2 הוא ההפצה הנרחבת של משקאות ממותקים, הפצה שנעשתה על ידי חברות שהשפיעו על מדעני תזונה ובריאות באמצעות מימון המחקרים שלהם.
בנוסף, התנגודת לאינסולין עולה בזמן חשיפה לעקה (סטרס גופני או נפשי) או להורמוני עקה (כגון אדרנלין וקורטיזון) ותרופות המגבירות או מחקות את פעולתם. בין התרופות המוכרות כמגבירות נטייה לסוכרת יש תרופות להורדת לחץ דם גבוה (בעיקר משתנים), תרופות להורדת רמת כולסטרול בדם ותרופות פסיכיאטריות.
שכיחותה היתרה של סוכרת מסוג 2 באוכלוסיות שעברו תיעוש בתקופות יחסית מאוחרות הוביל לפיתוחה של תאוריית הגן הקמצן. התאוריה גורסת שבאוכלוסיות כאלה, שסבלו מחוסר מזון יחסי זמן רב, היה יתרון הישרדותי למבנה גנטי שנוטה לחסוך אנרגיה ולאגור שומן. כאשר אוכלוסיות אלו נחשפו לתיעוש ולעושר חומרי המזון שזה הציע, אותו מבנה גנטי כעת מתפקד "יותר מדי טוב" ואוגר שומן מעבר לצורך.
מחקרים על הקשר בין הורמון גדילה והזדקנות מצביעים על קשר בין ההורמון למחלות כסרטן וסוכרת. אצל ילדים שטופלו באמצעות הורמון גדילה הסבירות לסבול מסוכרת מסוג 2 עלתה, בעוד החולים בתסמונת לרון, הסובלים מחוסר בהורמון גדילה, אינם חולים לעולם בסוכרת.
תאוריה נוספת גורסת לקיומו של פגם כלשהו בקולטן האינסולין בתאים, אם כי פגם כלשהו כזה טרם זוהה.
אבחון ותסמינים

דרכי האבחון של סוגי הסוכרת השונים זהים, אם כי בשל העובדה שסוכרת מסוג 1 מתבטאת בסימפטומים חמורים ומהירים יותר, המחלה מתגלה לעיתים קרובות כשהחולה כבר במצב של חמצת קטוטית. סוכרת מסוג 2, לעומתה, יכולה להיות מחלה שקטה ואדם יכול לסבול ממנה במשך שנים רבות בלי לדעת על כך כלל, וכך להימצא בסיכון גבוה לסיבוכים ארוכי הטווח.
אבחון ותסמינים > אבחון

בדיקת סוכר בשתן - בבדיקה זו יבדקו האם נמצא סוכר בשתן. אצל אדם בריא, לא אמור להופיע כלל סוכר בשתן. אולם, כשרמת הסוכר בדם גבוהה מ-180mg/dl (מה שמכונה "הסף הכלייתי"), עובר הסוכר דרך הכליה ומגיע לשתן.
בדיקת רמת הסוכר בדם בצום - בבדיקה זו יבדקו את רמות הסוכר בדם. בדיקה זו נערכת בשעות הבוקר, לאחר צום לילי בן שתים עשרה שעות. רמת סוכר מעל 126mg/dl נחשבת כאבחנה של סוכרת, 100-126mg/dl טרום-סוכרת (או סוכרת גבולית) וטווח של עד 100mg/dl נחשב תקין.
בדיקת העמסת סוכר (GTT) - מבחן הנעשה אם קיים חשד לסוכרת או לסוכרת-הריונית על ידי בדיקת סבילות המטופל להעמסת סוכר בשתייה. אצל אדם בריא, רמת הסוכר בדם עולה מיד לאחר שתיית או אכילת מוצרים המכילים סוכר, וחוזרת לרמה הרגילה לאחר מספר שעות. חולי סוכרת, לעומת זאת, לא יצליחו להתמודד עם הכמות הגדולה של הסוכר בגופם. ערכי סוכר לאחר שעתיים של עד 140mg/dl יחשבו כתקינים, 140-199mg/dl כסוכרת-גבולית ומעל 200mg/dl כחולה סוכרת.
בדיקת רמות המוגלובין מסוכרר (HbA1c) - בדיקת צימוד סוכר לחלבון ההמוגלובין בכדוריות הדם. מכיוון שאורך חייהן כ-120 יום הבדיקה נותנת ממוצע של רמת הגלוקוז לאורך התקופה. אצל אדם בריא, אחוז ההמוגלובין המסוכרר יהיה בין 4 ל-5.4. סוכרת מאובחנת כאשר ערך ההמוגלובין המסוכרר גבוה מ-6.5 אחוזים (או שווה ל-6.5 אחוזים).
על-מנת לאבחן סוכרת, אי אפשר להסתפק בבדיקת מעבדה אחת שאינה תקינה, אלא יש לחזור על הבדיקה פעם נוספת. רק לאחר שתי בדיקות עוקבות פתולוגיות ניתן לאבחן את המחלה.
לאחר שקלול גיל החולה, חומרת הסימפטומים בהם הוא לוקה, מצבו הגופני וההיסטוריה הרפואית שלו ניתן לאבחן האם מדובר בסוכרת מסוג 1 או סוכרת מסוג 2. אבחנה של סוכרת מסוג 1 יכולה גם להתקבל אם נמצאים בדם נוגדנים שתוקפים את תאי הבטא בלבלב המייצרים אינסולין, או אם נמצאות חומצות בשתן. נוגדנים אלו כוללים נוגדן לאינסולין, נוגדן לתאי הלבלב, וכן נוגדנים ל-GAD. לעומת זאת, לא קיימות בדיקות ספציפיות לאבחון סוכרת מסוג 2 והאבחון נעשה על דרך השלילה של סוכרת מסוג 1.
אבחון ותסמינים > תסמינים

טרום האבחון הרפואי והטיפול, כל תסמיני הסוכרת קשורים לרמות גבוהות של סוכר בדם (היפרגליקמיה).
גלוקוז מופרש לשתן כל הזמן באופן טבעי דרך הנפרון שבכליה (הנפרון הוא יחידת העבודה הבסיסית של הכליה, כאשר כל כליה מכילה כ-1.5 מיליון נפרונים), אך אצל אנשים בריאים כמות הגלוקוז שמופרשת לשתן היא כזו שהכליות מסוגלות לספוג חזרה לכלי הדם באופן אקטיבי. כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה מעל הרמה הנורמלית והכליות כבר אינן מסוגלות לספוג חזרה את כל הגלוקוז שהופרש לשתן, ריכוז הגלוקוז בשתן גורם למים לצאת מכלי הדם המקיפים את הנפרון אל תוך השתן עד למצב של מאזן ריכוזים בין השתן לדם, עליו מסוגלת הכליה שוב לשמור. לכן, אחד התסמינים הראשונים להופעת המחלה הוא מתן עודף שתן, כולל באמצע הלילה. תסמינים נוספים כוללים צמא מופרז, תחושת רעב מופרזת, עייפות וירידה במשקל המתרחשת בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1 כתוצאה מפירוק של שומנים וחלבונים.
תסמינים נוספים הם טשטוש ראייה, נטייה לנמנום, בחילות או כאבי בטן, עור יבש וזיהומי עור, תחושת גירוד באיברי המין, ירידה בסיבולת במהלך פעילות גופנית, נוירופתיה, ופגיעות לזיהומים.
סיכונים וסיבוכים

סיבוכי הסוכרת, על סוגיה השונים, מתחלקים לשניים: סיבוכים בטווח הארוך (שנים) כתוצאה ממצב ממושך של יתר גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) וסיבוכים בטווח הקצר שנובעים בעיקר ממצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שמתרחש לרוב בעקבות טיפול תרופתי באינסולין או תרופות אחרות. סיבוך אפשרי נוסף בטווח הקצר הוא מצב של היפרגליקמיה חמורה שיכולה להוביל לחמצת קטוטית סוכרתית (בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1) או למצב היפרגליקמי היפראוסמולרי (בעיקר בחולי סוכרת מסוג 2).
סיכונים וסיבוכים > היפוגליקמיה

היפוגליקמיה (מיעוט גלוקוז בדם) היא מצב רפואי מסכן חיים והסיבוך המיידי ביותר אצל חולי סוכרת. במצב זה, רמת הגלוקוז בדם יורדת במהירות מתחת לערכים הנורמליים, דבר המוביל למגוון תסמינים (סימפטומים) הכוללים בלבול, טשטוש, איבוד הכרה, התקף אפליפטי ואף מוות. בחלק מהמקרים יתווספו גם תחושת רעב, רעד, הזעה, דופק מהיר וחולשה.
הסיבה הנפוצה ביותר לנפילת רמת הגלוקוז בדם היא מינון יתר של תרופות המורידות את רמת הגלוקוז בדם כגון אינסולין וסולפוניל. וגורמים רבים נוספים הכוללים: תזונה, פעילות גופנית, שתיית אלכוהול, זיהומים חמורים ועוד.
הטיפול בהיפוגליקמיה מתבצע באמצעות אכילת מזון בעל ערך גליקמי גבוה (לרוב סוכרים פשוטים או טבליות גלוקוז). במקרים חמורים, או במקרים בהם החולה איבד את ההכרה, ניתן לטפל בהיפוגליקמיה באמצעות זריקת ההורמון גלוקגון ועירוי תמיסה עם גלוקוז (דקסטרוז) לוריד.
במרבית המקרים חולי סוכרת ירגישו בתסמינים המוזכרים לעיל, אבל כ-17% מהם מפתחים לאורך השנים תחושה מופחתת למצבים של רמת גלוקוז נמוכה בדם (Hypoglycemia Unawareness). הדבר מתרחש כתוצאה ממקרי היפוגליקמיה חוזרים ונשנים ולעיתים כתוצאה מתרופות (למשל, חוסמי ביתא מפחיתים את תגובת הרעד ומאיטים את הדופק) ומוביל לכך שחלק מהתסמינים אינם מופיעים כלל, או מופיעים בצורה מופחתת, גם כאשר רמת הגלוקוז בדם נמוכה.
סיכונים וסיבוכים > היפרגליקמיה

היפרגליקמיה (עודף גלוקוז בדם) הוא הסימן השכיח ביותר אצל חולי סוכרת טרום-האבחנה והטיפול וגם לאחריה. התסמינים הראשונים של היפרגליקמיה כוללים פה יבש, צמא, השתנה מרובה, רעב, עייפות, בלבול וראייה מטושטשת אבל יכולים להגיע, במקרה של היפרגליקמיה חמורה, להתייבשות, הזיות, איבוד כושר הדיבור, אובדן הכרה ומוות. רמת גלוקוז בדם של מעל 250mg/dl (ולעיתים אף יותר מ-600mg/dl) יכולה להחשב היפרגליקמיה חמורה אם נמצאים בדם קטונים. אם מצב זה לא מטופל הוא עלול להוביל אצל חולי סוכרת מסוג 1 לחמצת קטוטית סוכרתית ואף למוות.
היפרגליקמיה מתרחשת לרוב משתי סיבות אפשריות: הראשונה, אכילת כמות גדולה מדי של פחמימות בכלל, או ביחס לכמות האינסולין שהוזרקה (או בתזמון לא מתאים). השנייה, רמה נמוכה של אינסולין בדם או תנגודת-אינסולין חריפה כתוצאה ממחלה, פציעה או זיהום (כלומר, מצבי דחק) ונוכחות של הורמונים נוגדי-אינסולין (שהם הורמוני דחק).
הטיפול בהיפרגליקמיה נעשה על ידי טיפול באינסולין, החזרת נוזלים (בשתייה או בעירוי) והרחקת הגורמים להתרחשותה.
סיכונים וסיבוכים > סיבוכים בטווח הארוך

הסוכרת היא סיבת המוות הרביעית מבין סיבות המוות בישראל. כ-70-78% ממקרי קטיעות הגפיים, כ-44% מטיפולי הדיאליזה וכ-13% ממקרי העיוורון בישראל קשורים בסוכרת. לאורך זמן, רמה גבוהה של גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) גורמת לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם ויכול לגרום למצבים רפואיים רבים:
מיקרואנגיופתיה (פגיעה בכלי דם קטנים) - פגיעה מצטברת בקרומי תאי האנדותל של עורקים קטנים ונימים גורמת להרחבתם, ולנטיה הן לדימומים והן להפרעות-זרימה באזורים עמוקים של רקמות. מיקרואנגיופתיה של סוכרת עשויה להתרחש בכל אחת מרקמות הגוף באיברים השונים ולפגיעה בתפקודם.
טרשת עורקים (מאקרואנגיופתיה - פגיעה בכלי דם גדולים) - רובד טרשתי מצטבר על דפנות העורקים הבינוניים והגדולים, מקשיח אותם ואף חוסם אותם. מחלות כלי דם אלה גורמות חוסר אספקת חמצן (איסכמיה) באיברים שונים וכוללות התקפי לב, שבץ איסכמי, נמק בכפות הידיים והרגליים, אימפוטנציה ועוד.
רטינופתיה (פגיעה ברשתית) – סוכרת היא הגורם הראשי לעיוורון בעולם המערבי. רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
נפרופתיה (פגיעה בכליות) – סוכרת היא הגורם העיקרי לאי-ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעקבות סיבוך - סוכרת כלייתית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה. הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
נוירופתיה (פגיעה עצבית) – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית, מכיוון שחילוף החומרים של הגלוקוז איננו תקין, ובשל אספקת דם הלקויה, נזק זה גורם לאובדן תחושה, תחושת עקצוץ, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
רגל סוכרתית – סוכרת היא הסיבה העיקרית לכריתת רגל בעולם המערבי. ברגל סוכרתית מחזור הדם לעיתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים. במצב כזה נמצאת רגלו של החולה בסיכון להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים. אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים. במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע. הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים. חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו. בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן. כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע. כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע. כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים. בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה. לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.
הפרעה לתפקוד תאי דם-לבנים - התפקוד של התאים הלבנים נפגם, מה שגורם לרגישות לזיהומים, במיוחד בדרכי השתן ובעור.
פרקינסון - ממטא-אנליזה של 15 מחקרי עוקבה עם קרוב ל-30 מיליון משתתפים עולה כי סוכרת וקדם-סוכרת מלוות בסיכון מוגבר למחלת פרקינסון.
טיפול ומעקב

הטיפול בכל סוגי הסוכרת הוא טיפול מורכב. בעוד הטיפול בסוכרת מסוג 1 מחייב שימוש באינסולין ממקור חיצוני (באמצעות זריקות או משאבת אינסולין), הטיפול בסוכרת מסוג 2 יכול לכלול שילוב של דיאטה דלת פחמימות, פעילות גופנית, תרופות בבליעה ולעיתים אף טיפול באינסולין.
חלק מהותי בטיפול בסוכרת הוא מעקב אחרי רמות הגלוקוז בדם. המעקב נעשה על ידי בדיקת דם עצמית באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר). תדירות הבדיקה משתנה בהתאם לסוג הסוכרת ואופן הטיפול הנבחר ויכולה אף להגיע ל-6–8 פעמים ביום. בשנים האחרונות נוספו גם מדי-סוכר רציפים המאפשרים, במגבלות שונות, מעקב רציף לאורך כל היום והלילה.
במעקב רפואי שוטף ניתן לעקוב גם אחרי רמת המוגלובין מסוכרר (HbA1c). היות שגלוקוז נקשר להמוגלובין בכדוריות הדם, והיות ואורך חייה של כדורית דם הוא כ-120 יום, ההמוגלובין המסוכרר משמש מדד מצוין לרמות הסוכר הממוצעות ב-3 החודשים האחרונים.
איזון מוצלח אצל חולי סוכרת הוא מאבק בלתי פוסק בניסיון לשמור את רמת הגלוקוז בדם תקינה ולהימנע ממצבים של היפרגליקמיה והיפוגליקמיה ולשמור על איזון טוב ככל הניתן על מנת למנוע סיבוכים ארוכי-טווח. הדבר מורכב עוד יותר עקב כמות הגורמים הידועים (והלא ידועים) המשפיעים על מדדים אלה, הכוללים תזונה, פעילות גופנית, דחק נפשי, וסת (אצל נשים) ואפילו מזג האוויר. ההתמדה הנדרשת למעקב וטיפול בסוכרת יכול אף להשפיע על מצבו הנפשי של החולה לאורך זמן ולהוביל למצב של שחיקה.
מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT (אנ') בסוכרת סוג 1, שכלל 1441 נבדקים, וה-UKPDS (אנ') בסוכרת סוג 2, שכלל 5102 נבדקים) הוכיחו שטיפול מוגבר בסוכרת, השואף לאיזון נורמלי ככל האפשר של רמת הגלוקוז בדם, מוריד את הסיכון לחלק מסיבוכי הסוכרת בצורה דרמטית. אולם, בטיפול אינטנסיבי גוברת הסבירות להיפוגליקמיה ולכן יש נטייה לצוות הרפואי לכוון את החולים להשיג ערכי גלוקוז בדם גבוהים מאשר אצל אדם בריא. הערך המדויק אליו יש לכוון נתון במחלוקת ותלוי גם במצב הגופני הכללי ובעבר הרפואי.
בפברואר 2018 פורסמו תוצאות מחקר התערבות קליני מבוקר אקראי של רופאי משפחה, אשר הראה כי על ידי שילוב של גמילה מתרופות סוכרת ומתרופות נגד לחץ דם יחד עם שינוי תזונתי מקיף וירידה במשקל, הגיעו כמחצית מחולי סוכרת סוג 2 לריפוי מלא מהמחלה, יחד עם שיפור משמעותי באיכות חייהם.
טיפול ומעקב > יעדי הטיפול וערכי מטרה

ערכי המטרה בטיפול תרופתי נגד סוכרת עברו שינויים לאורך השנים ועדיין נמצאים במחלוקת בין ארגונים מדעיים-רפואיים שונים.
ערכי המטרה המומלצים על ידי קולג' הרופאים האמריקאי:
ערך HBA1C הנמוך מ-8% אך לא פחות מ-7% עבור רוב המטופלים, כאשר יש לקבוע את הערך הרצוי תוך דיון עם המטופל על היתרונות והנזקים של הטיפול התרופתי, העדפותיו, בריאותו, תוחלת חייו הצפויה, העומס הטיפולי והעלויות.
למטופלים עם תוחלת חיים צפויה של פחות מ-10 שנים, לפי גיל מתקדם, מגורים במוסד סיעודי או מצבים כרוניים בשלב סופני, אין לאזן לפי ערך HBA1C אלא לטפל למניעת תסמיני היפרגליקמיה.
ערכי המטרה המומלצים על ידי איגוד הסוכרת האמריקאי:
ערך HBA1C הנמוך מ-7% (ממוצע גלוקוז בדם של 154gl/dl)
רמות גלוקוז טרום ארוחה הנעות בין 70–130 מ"ג לד"ל.
רמות גלוקוז לאחר ארוחה (שעה-שעתיים לאחר ארוחה) שהן פחות מ-180 מ"ג לד"ל
טיפול ומעקב > טיפול יתר במבוגרים עם סוכרת

בשנת 2008 פרסמו איגוד הסוכרת האמריקאי, קולג' הקרדיולוגים האמריקאים ואיגוד הלב האמריקאי הנחיות זהירות יותר בעקבות ממצאי מחקרים (ACCORD, ADVANCE and VADT) שמצאו העדר תועלת או אף עליה בתמותה במטופלים בטיפול התרופתי המוגבר. ערך HBA1C האופטימלי שנמצא במחקר על קשר לתמותה כללית בבני 50 שנים ומעלה שנטלו יותר מתרופה אחת לסוכרת הוא 7.5%-8% - כלומר רמות גלוקוז טרום הארוחות הנעות בין 140–200 מ"ג לד"ל. מחקר תצפיתי שבדק קשר בין איזון סוכרת בגילאי 65 שנים ומעלה לבין הופעת מחלת אלצהימר או דמנציה קרובה מצא סיכון מוגבר להופעתן דווקא אצל מטופלים שהיו עם רמות HBA1C נמוכות מערכי המטרה, אך לא אצל מטופלים שהיו עם רמות HBA1C גבוהות מערכי המטרה.
טיפול ומעקב > טיפול באינסולין

טיפול באינסולין ממקור חיצוני ניתן לכל חולי סוכרת מסוג 1 ולחלק מחולי סוכרת מסוג 2 באמצעות זריקה תת-עורית או משאבת אינסולין. בעבר היו מפיקים אינסולין מלבלב של בעלי-חיים (דבר שהיה גורם במקרים לא מעטים לתגובות אלרגיות קשות אצל המטופלים), אבל כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי.
רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין בהתאם למזון שאנחנו אוכלים ורמת הגלוקוז בדם. כדי לחקות התנהגות זו פותחו אינסולינים סינתטיים השואפים לשמור על רמה קבועה לאורך זמן (לבמיר, לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג, אפידרה). כמו כן, עדיין נעשה שימוש בסוגי אינסולין ישנים יותר כמו אינסולין רגיל (Regular) ואינסולין בעל טווח בינוני (NPH).
הקושי המרכזי באיזון רמת הגלוקוז בדם קשור לאופן שבו פועל הלבלב. בעוד שאצל האדם הבריא הלבלב מגיב באופן מיידי לאוכל ולשינויים ברמת הגלוקוז בדם, אצל חולה הסוכרת יכולות להתרחש שתי טעויות מרכזיות: טעות בכמות האינסולין המוזרקת ביחס למזון הנצרך, בעיקר פחמימות (מצב שיכול להוביל להיפוגליקמיה או היפרגליקמיה) או טעות בתזמון, שכן בניגוד ללבלב שהתגובה שלו מיידית, לאינסולין המוזרק מתחת לעור לוקח זמן להיספג, כתלות במיקום ההזרקה, בחום, בפעילות וגורמים נוספים.
רוב החולים עושים שילוב בין זריקות של אינסולין לטווח בינוני-ארוך (פעם או פעמיים ביום) עם מספר זריקות אינסולין לטווח-קצר (לפני האוכל או על מנת לטפל בהיפרגליקמיה).
חלק מחולי הסוכרת מסוג 1 עושים שימוש במשאבת אינסולין, המחוברת אל החולה ומזליפה אינסולין קצר-טווח ברמות קטנות לאורך כל היום ובכך מחליפה את הצורך בזריקות אינסולין ארוך-טווח. השימוש במשאבה עדיין דורש מהמשתמש לעקוב אחרי רמת הגלוקוז בדם ולהפעיל "בולוסים" של אינסולין קצר-טווח בעת האוכל.
בשנת 2014 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי שימוש במשאף אינסולין קצר-טווח המשווק בשם "אפרזה".
לחלק מהחולים בתחילת טיפול באינסולין נבחן שלב של ירח דבש.
טיפול ומעקב > טיפול בתרופות

בסוכרת סוג 2 ניתן לנצל את התפקוד השיירי של תאי הבטא ולהימנע ממתן אינסולין חיצוני. הדבר נעשה במספר שיטות:
תרופות שמעלות את רגישות התאים לאינסולין - תרופות המייעלות את פעילות האינסולין. תרופות אלו כוללות את אבנדייה (רוזיגליטזון), או מטפורמין, ומורידים את התנגודת לאינסולין ב-75% מהחולים. תופעות לוואי שכיחות שעלולות להופיע בעקבות שימוש בתרופות אלו כוללות בחילה, בעיות עיכול וחולשה. השימוש ברוזיגליטזון איננו נפוץ כיום, מאחר שנמצא כי התרופה הייתה כרוכה בהעלאת הסיכון לאי ספיקת לב ותמותה קרדיו-וסקולרית. המטפורמין, לעומת זאת, משמש קו ראשון לטיפול בסוכרת סוג 2 (תרופה זו אינה גורמת להיפוגליקמיה ולכן המטופלים אינם חוששים ליטול אותה), אך הוא אסור לשימוש בחולים עם פגיעה בתפקוד הלב, מערכת נשימה, הכבד ועוד.
תרופות שמונעות ספיגת סוכר ממערכת העיכול - בחולי סוכרת סוג 2, הפרשת האינסולין היא בעלת תבנית שונה. במקום הפרשה מהירה וחזקה לאחר האוכל, האינסולין מופרש לאט יותר. כדי להתאים את רמות הסוכר לשינוי זה בהפרשת אינסולין פותחה תרופה שמעכבת את ספיגת הסוכר במעי (אקרבוז).
תרופות הגורמות להפרשת אינסולין - תאי הבטא הנותרים בלבלב צריכים להתמודד עם תנגודת לאינסולין ברקמות המטרה (כזכור, זה היסוד של סוכרת סוג 2). דרך אחת לעשות זאת היא באמצעות יותר אינסולין. יש כיום תרופות (סולפוניל-אוראה, תרופות ממשפחת הגלינידים כגון רפגליניד) שפועלות על תאי ביתא בלבלב וגורמות להפרשת אינסולין לדם. למרות יעילותן באיזון רמות הגלוקוז בדם, תרופות אלו עלולות לגרום להיפוגליקמיה (בדומה לאינסולין חיצוני) וגם כרוכות לפעמים בעלייה במשקל הגוף (כנראה מכיוון שהאינסולין המוגבר שמופרש, בהיותו הורמון אנאבולי, גורם לעליה במשקל הגוף לאורך זמן).
תרופות המגבירות הפרשת גלוקוז בשתן - בתהליך סינון הדם והשתן בכליות, הגלוקוז עובר ספיגה מחדש בכליות על ידי קו-טרנספורטר שנקרא SGLT2 (Sodium Glucose co-Transporter 2). לאחרונה אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA) שימוש בתרופות מקבוצת חוסמי ה-SGLT2 בסוכרת סוג 2 הגורמת לעליית הפרשת בגלוקוז בשתן, לאחר שמחקרים הראו ירידה ברמת HBA1C וגלוקוז בצום.
תרופות שגורמות להפרשת אינסולין כתלות בגלוקוז - תרופות חדשות מקבוצת מעכבי האנזים DPP4 (כגון סיטאגליפטין ווילדאגליפטין), מעלות את רמת ההורמונים האינקרטינים על ידי שימוש במנגנון פיזיולוגי, הפועל רק בתגובה להימצאות גלוקוז במעי, ובכך גורמות לעליה ברמות האינסולין המופרש מהלבלב מיד לאחר האוכל ולוויסות טוב יותר של רמות הסוכר בדם. תרופות מקבוצה זו נלקחות בכדור דרך הפה, אינן "סוחטות" את הלבלב, אינן גורמות לעליה במשקל או להיפוגליקמיה משמעותית, ולכן נחשבות בטוחות ונוחות לשימוש.
תזונה ופעילות גופנית > תזונה

בעבור חולי סוכרת מסוג 1, טיפול באינסולין יהיה הכרח לאורך כל החיים, אולם גם חולי סוכרת מסוג 1 וגם 2 יכולים לראות שיפור דרמטי ברמת הגלוקוז בדם שלהם דרך הקפדה על דיאטה מתאימה, ואצל חלק מחולי הסוכרת מסוג 2 תזונה מתאימה יכולה להביא לשליטה מלאה במחלה.
אכילת פחמימות, ובמידה מופחתת יותר חלבונים, משפיעה באופן ישיר על רמת הגלוקוז בדם. לכן, ספירת פחמימות והתאמת הטיפול בהתאם, מומלצים לחולי סוכרת. לגבי אכילת מזון בעל ערך גליקמי נמוך, שאינו מעלה את רמת הגלוקוז בדם במהירות, ישנם חילוקי דעות. ההמלצה המקורית של איגוד הסוכרת האמריקאי מ-1994, ש-60-70% מצריכת הקלוריות היומית תבוא מפחמימות, הפכה בשנים האחרונות למעוררת מחלוקת, כאשר יותר ויותר מחקרים מראים שחולי סוכרת יכולים לשפר באופן משמעותי את האיזון שלהם ולהוריד את הסיכוי לאירועים היפוגליקמיים, על ידי דיאטה דלת-פחמימות.
ב-2013 שוודיה הייתה המדינה הראשונה ששינתה את ההמלצות התזונתיות שלה להמליץ על דיאטה דלת-פחמימות ועשירה בשומן.
הפחתה במשקל אצל חולי סוכרת סוג 2 ומטופלים שהם "טרום-סוכרתיים", כמו גם הפחתת שומן טראנס בתזונה, עוזרת להגביר את רגישות התאים לאינסולין ולהפחית את רמת התנגודת לאינסולין.
מחקרים הראו שחומץ מסייע בהורדת רמת הגלוקוז בדם.
משקאות אלכוהוליים משפיעים על רמת הגלוקוז בדם, וצריכתם יכולה להוביל להיפוגליקמיה או היפרגליקמיה וצריכתם איננה מומלצת לחולי סוכרת.
תזונה ופעילות גופנית > פעילות גופנית

פעילות גופנית יכולה להועיל מאוד לחולי סוכרת מכל הסוגים. היא משפרת את חילוף החומרים, מעלה את רגישות התאים לאינסולין ומורידה תנגודת לאינסולין.
מבחינת אופי ועוצמת הפעילות הגופנית, ההמלצות לחולי סוכרת אינן שונות מההמלצות הרגילות לאנשים בריאים הנמצאים בגיל ובכושר דומה. עם זאת, ביצוע פעילות גופנית יכול להשפיע על רמות הגלוקוז בדם - פעילויות מסוימות עשויות להוריד את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אירובית) ואחרות מעלות את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אנאירובית או ספורט-תחרותי). מכיוון שהשפעת הפעילות הגופנית על רמת הגלוקוז בדם משתנה מאדם לאדם ותלויה בגורמים רבים - יש צורך בהקפדה יתרה ובבדיקת רמת הגלוקוז בדם טרם, תוך כדי ולאחר הפעילות הגופנית. כמו כן נהוג להימנע מפעילות גופנית במקרה של רמות גלוקוז גבוהות או נמוכות מדי (לרוב מתחת ל-100mg/dl או מעל 250mg/dl).
סוכרת בבעלי חיים

סוכרת אינה מחלתם של בני האדם בלבד, גם יונקים רבים סובלים מסוכרת אולם בניגוד לבני האדם אצל בעלי חיים הסוכרת מסתיימת לרוב במוות. על-פי מחקר של "איחוד גני החיות האירופאי" כ-5% ממקרי המוות אצל שימפנזות נגרמים כתוצאה ישירה מסוכרת. הסוכרת נפוצה גם בקרב הפילים, הדולפינים והמכרסמים.
ראו גם

האגודה הבינלאומית לסוכרת
האגודה לסוכרת נעורים
האגודה הישראלית לסוכרת
מטבוליזם
ג'ימנמה
ישראל הגר (מונסי)

הרב ישראל הגר (נולד ה' בתמוז ה'תשי"א, 9 ביולי 1951) הוא האדמו"ר מוויז'ניץ מונסי.
ביוגרפיה

נולד בברוקלין לרבי מרדכי הגר ולסימא מירל, בת הרב יעקב יוסף טברסקי, האדמו"ר מסקווירה.
כשהיה כבן עשר עבר עם משפחתו לעיירה מונסי. בניגוד לשאר אחיו לא שלחו אביו ללמוד אצל סבו, הרב חיים מאיר הגר, בבני ברק.
בי"ח בסיוון ה'תשכ"ט נישא למרים בת רבי אלעזר מייזליש, אב"ד אוהעל (נפטרה טבת תשפ"ה, ינואר 2025).
לאחר נישואיו התגורר כמה שנים סמוך לחותנו בשיקגו. למד שם אצל דודו הרב צבי הירש מייזליש אב"ד ווייצען, שהסמיכו לרבנות. לאחר מכן חזר למונסי ולמד חושן משפט אצל הרב יחיאל טויבער, ראש "מכון להוראה".
הנהגתו

כששב למונסי התחיל לשמש כמורה הוראה בקהילה, לצד הרב אברהם ניסן ניימאן. שימש גם כמוהל. בשנת ה'תשמ"א מונה לרב קהילת "תורת חיים" של חסידי אביו במונסי. בה'תשנ"א נתמנה ליושב ראש ועדת הרבנים במונסי[דרוש מקור]. בשנותיו האחרונות של אביו עסק בעול הכספי של מוסדות החסידות, ויזם את בניית אולם השמחות 'וילחוביץ' במונסי שבבעלות החצר ומשמש לעריכת שמחות בעלות נמוכה גם לחסידים מחצרות אחרות.
לאחר פטירת אביו בכ"ט באדר ה'תשע"ח, הוכתר כממלא מקומו המרכזי במונסי, שבה כאלף וחמש מאות משפחות[דרוש מקור] המשתייכות לחסידות.
המוסדות תחת נשיאותו כוללים בין השאר את בית המדרש הגדול "לבוש מרדכי", שני בתי מדרש נוספים שם, כוללים לאברכים, ישיבה גדולה, ישיבה קטנה, רשת תלמודי תורה, בתי ספר לבנות "בנות ישראל" ו"אוהל מרגליא", ארגוני חסד ועוד. לצדו מונו אחיו בקהילות אחרות של חסידות ויז'ניץ מונסי.
בתשע"ט יצא לאור חיבורו "דברי תורה", הכולל דברי תורה שנשא משך השנה בטישים.