stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
סוכרת מסוג 1

| --- | --- |

הסמל הבינלאומי למחלת הסוכרת
 תחום:  diabetology 
 תסמינים:  polyuria, פוליפגיה, polydipsia 
 טיפול:  insulin glargine  מתילדופה  אקסנטיד  insulin glulisine  insulin aspart  לירגלוטייד  סיטאגליפטין  insulin glargine  אמפאגליפלוזין  insulin detemir  אינסולין ליספרו  pramlintide  canagliflozin hemihydrate  albiglutide  דאפאגליפלוזין  dulaglutide  Insulatard 
 קישורים ומאגרי מידע
 eMedicine:  article/117739  article/117853 
 MeSH:  D003922
 סיווגים
 ICD-10:  E10–E14
 ICD-11:  5A10 
 
מכשיר למדידת רמת הסוכר בדם (גלוקומטר)
אינסולין להזרקה
משאבת אינסולין
סֻכֶּרֶת מסוג 1 (סווגה בעבר כסוכרת נעורים או סוכרת התלויה באינסולין, בלטינית: Diabetes mellitus) היא מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של גלוקוז בדם ולעיתים גם בשתן.
הסוכרת מתאפיינת במחסור חלקי או מלא בייצור אינסולין, בעיקר עקב פגיעה בתאי הבטא בלבלב על ידי המערכת החיסונית (מחלה אוטואימונית).
לחולים בסוכרת יש שני מצבי קצה הפוכים: מצב של עודף גלוקוז בדם (היפרגליקמיה), שנוצר לרוב מכמות לא מספקת של אינסולין בדם, ומצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שנוצר לרוב כתוצאה מכמות גבוהה מדי של אינסולין בדם.
בישראל כ-90% מהחולים בסוכרת הם חולי סוכרת מסוג 2 וכ-10% סוכרת מסוג 1, והיא סיבת המוות הרביעית בשכיחותה (2010).
היסטוריה

מחלת הסוכרת ידועה עוד מימי קדם, והיא תועדה עוד משנת 100 לפנה"ס ביוון העתיקה, ואובחנה כמחלה שכרוכה בהטלת שתן מוגברת וצמאון, מצב שבו המים זורמים בגוף ישר למוצא ומכאן שמה ביוונית Diabetes שפירושו "לעבור דרך" שניתן על ידי ארטאוס מקפדוקיה. מאוחר יותר הוסף המונח mellitus שפירושו "מתוק כדבש" אולם הגורם לה התגלה רק בסביבות תחילת המאה ה-20.
חלקו של הלבלב בסוכרת התגלה בשנת 1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שמגופם הוסר הלבלב פיתחו את תסמיני הסוכרת, ומתו תוך זמן קצר. ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף בחומר כימי יחיד. לחומר ההיפותטי הוא קרא "אינסולין".
את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת פיתח צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה, שכלל את פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ. בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי, אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינסולין שהפיקו מאיי לנגרהנס בלבלב של כלבים בריאים.
זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך תוך 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה.
בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק איתו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ. החוקרים לא רשמו פטנט על הטיפול, ובכך הוא הפך לנחלת העולם תוך זמן קצר.
ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת בשנת 1935.
יום הסוכרת הבינלאומי מצוין ב-14 בנובמבר, יום הולדתו של פרדריק בנטינג.
אפידמיולוגיה

הסוכרת היא בין המחלות הנפוצות בעולם, ושיעור התחלואה בה נמצא בעלייה מתמדת. כ-10% מהחולים במחלת הסוכרת סובלים מסוכרת מסוג 1, הדורשת טיפול באמצעות אינסולין וכ-90% מסוכרת מסוג 2, שמטופלת באמצעים שונים לפי הצורך (תזונה, ספורט, תרופות ואינסולין). סוכרת מסוג 1 מופיעה לרוב לפני גיל 30 בעוד שכיחות הסוכרת מסוג 2 עולה עם הגיל וכ-15% מבני 70+ לוקים בה.
שכיחות גבוהה של סוכרת מסוג 1 מופיעה במדינות סקנדינביה, אנגליה, קנדה וערב הסעודית. בישראל, השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת בקרב יוצאי תימן.
הסדרת הגלוקוז בדם ואינסולין

אינסולין הוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם. לאינסולין כמה תפקידים בגוף כמו עידוד של תאים להתחלק ולהתמיין. בהקשר של סוכרת יש לאינסולין תפקיד מרכזי והוא שליטה ברמת ״חומרי המזון" בדם. הריכוז של חומרי מזון בדם, כגון סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים) נשלט על ידי האינסולין בשתי דרכים עיקריות:
הראשונה היא בכבד. האינסולין מעכב את ייצור הסוכר בכבד מחומרי מוצא ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז.
השנייה היא בתאי השומן והשריר. בתאים אלה אינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על קרומי התאים ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים ומקטין את כמותו בדם. בנוסף, בתאים אלה אינסולין מעודד את ייצור השומן ומעכב את פירוקו.
אינסולין הוא ההורמון המרכזי המשפיע על איזון רמת הגלוקוז בדם, אבל הוא אינו היחיד. הורמונים נוספים משפיעים על רמות הגלוקוז בדם בדרכים שונות ואף משפיעים על רמת האפקטיביות של האינסולין. בין ההורמונים הנוספים ניתן לציין הורמוני דחק (סטרס) כגון אדרנלין וקורטיזול, שפעולתם מביאה לעליה בתנגודת לאינסולין, הורמונים נוספים המופרשים מהלבלב כגון סומטוסטטין ואמלין (Amylin), הורמונים המיוצרים בבלוטת התריס וכן הורמוני גדילה שונים. ריבוי ההורמונים וההשפעות ההדדיות שלהם הוא חלק מרכזי בקושי להגיע לאיזון אצל חולי סוכרת, ודרך הפעולה של חלק מהמנגנונים האחראים על כך טרם הובהר לחלוטין [דרוש מקור].
סוכרת מסוג 1

כ-10% מחולי הסוכרת סובלים מסוג זה, שהייתה ידועה גם בשם "סוכרת נעורים" ו"סוכרת תלוית אינסולין". עיקר ההופעה היא בחולים מתחת לגיל 30 בייחוד מיד לפני גיל בית-ספר ושוב בגיל ההתבגרות. סוג זה מאופיין בהרס של תאי הבטא בלבלב האחראים על ייצור ההורמון אינסולין מסיבות שעדיין לא הובהרו לחלוטין. הרס זה, מוביל בסופו של דבר, לחוסר מוחלט באינסולין ולתלות מלאה במתן אינסולין חיצוני באמצעות זריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין.
התגלות המחלה מתרחשת בדרך כלל באופן סוער, כאשר רמת התפקוד של תאי הבטא בלבלב מגיעים לרמה של כ-20% וחלק מהחולים מאובחנים במצב של חמצת קטוטית. לאחר אבחון המחלה והתחלת הטיפול, מתקיימת אצל חלק מהחולים תקופה ממושכת (חודשים עד שנים) בה קיים ייצור אינסולין עצמאי מסוים במקביל לקבלת אינסולין ממקור חיצוני, תקופה זאת מוכרת בשם "ירח הדבש" והיא מסתיימת עם הרס תאי הבטא האחרונים והפסקת ייצור האינסולין בלבלב כליל.
נוהגים לחלק את הסוכרת מסוג 1 לשני סוגים הנבדלים בהימצאות של הוכחות לתגובה אוטואימונית (כלומר תגובה של מערכות ההגנה של הגוף כנגד עצמו): בסוג A1 ישנן הוכחות בדמות נוגדנים כנגד מרכיבים של תאי הבטא בעוד שבסוג B1 חסרות הוכחות אלה. סוג B1 נדיר יותר וקיים בעיקר אצל היספנים ואפרו-אמריקאים.
הסיבה שבגללה תוקפים תאי T (תאי דם לבנים) את תאי הבטא והורסים אותם לא לחלוטין ברורה ולכן לא ניתן למנוע את התפתחות המחלה. אי לכך, סוכרת מסוג 1 היא מחלה כרונית ללא מרפא, והטיפול בה דורש מעקב יומיומי רציף של החולה אחר רמת הגלוקוז בדם באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר), והזרקת אינסולין תוך שימוש בזריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין.
סוכרת מסוג 1 היא סוג הסוכרת עם הקשר הנמוך ביותר לגנטיקה. מעריכים שגורמים גנטיים אחראים לכל היותר ל-33% מהנטייה לסוכרת מסוג 1.[דרוש מקור]
| תכונה | סוכרת מסוג 1 | סוכרת מסוג 2 |
| --- | --- | --- |
| דרך הופעה | מהירה | הדרגתית |
| גיל גילוי | לרוב ילדים | לרוב מבוגרים |
| מבנה גוף | רגיל או רזה | לרוב שמן |
| חמצת קטוטית | נפוץ | נדיר |
| נוגדנים אוטואימונים | נפוץ | נדיר |
| ייצור אינסולין עצמי | נמוך או ללא | רגיל, מופחת או מופרז |
| סיכוי הופעה אצל תאום-זהה | 50% | 90% |
| כמות מהחולים | כ-10% | כ-90% |
הגורמים לסוכרת מסוג 1

סוכרת מסוג 1 היא מחלה מחלה אוטואימונית, בה הגוף הורס את תאי הבטא בלבלב האחראיים על ייצור האינסולין. הערכה היא שמדובר בשילוב של נטייה תורשתית (גנטית) יחד עם נסיבות סביבתיות. במחקרים של תאומים-זהים, כאשר לאחד מהתאומים הייתה סוכרת מסוג 1, הסבירות שגם השני יסבול מהמחלה היא 50%. הנסיבות הסביבתיות הספציפיות המובילות להתפרצות המחלה טרם הובהרו כראוי, אם כי משערים שמזון, רעלים ואפילו הורמון האינסולין עצמו יכולים לקחת חלק בהתפרצות המחלה.
אצל חלק מהחולים מתפרצת המחלה תוך כדי מחלה וירלית או אחריה. ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא וגורם לתגובה חיסונית. ייתכן גם שבגלל דמיון בין הנגיף לתאי הבטא הגוף מזהה אותם בטעות כגורם חיצוני והורס אותם ("חיקוי מולקולרי"). תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.
הגורמים לסוכרת מסוג 1 > עקה (סטרס)

דו"ח מ-28 ביולי 1996 של הוועדה לבדיקת הקשר בין סוכרת לבין שירות צבאי, קבע שאין הוכחה מדעית חד משמעית כי מצבי לחץ נפשי גורמים להתפתחות סוכרת נעורים. למרות זאת, החליטה הוועדה שאם התגלתה סוכרת אצל חייל לאחר שלוש שנים מתחילת שירותו בצבא, לא ניתן לשלול שהגורם להתפתחותה נובע מאירועים שקרו תוך כדי שירותו, וכי במקרה שהסוכרת פרצה תוך שלושה חודשים מאירוע הדחק, יש לקבוע כי יש קשר בין שני האירועים. פאנל מומחים במינוי מנכ"ל משרד הבריאות שהוקם בשנת 2008 הגיע לאותה מסקנה, קרי שאין אסכולה רפואית מוכחת המכירה בקשר סיבתי בין דחק נפשי לבין התפרצות סוכרת נעורים, אולם קשר סיבתי כאמור עשוי להתקיים במקרים פרטניים, ומשכך יש לבחון כל מקרה לגופו. כמו כן נטען שנצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים שחוו תאונת דרכים.
אבחון ותסמינים

סוכרת מסוג 1 מתבטאת בסימפטומים חמורים ומהירים, המחלה מתגלה לעיתים קרובות כשהחולה כבר במצב של חמצת קטוטית.
אבחון ותסמינים > אבחון

בדיקת סוכר בשתן – בבדיקה זו יבדקו האם נמצא סוכר בשתן. אצל אדם בריא, לא אמור להופיע כלל סוכר בשתן. אולם, אם רמת הסוכר בדם גבוהה מ-180mg/dl ("הסף הכלייתי"), עובר הסוכר דרך הכליה ומגיע לשתן.
בדיקת רמת הסוכר בדם בצום – בבדיקה זו יבדקו את רמות הסוכר בדם. בדיקה זו נערכת בשעות הבוקר, לאחר צום לילי. רמת סוכר מעל ל-126mg/dl נחשבת כאבחנה של סוכרת, 100-126mg/dl טרום-סוכרת (או סוכרת גבולית) וטווח של עד 100mg/dl כאדם בריא.
בדיקת העמסת סוכר (GTT) – מבחן הנעשה אם קיים חשד לסוכרת או סוכרת-הריונית על ידי בדיקת סבילות המטופל להעמסת סוכר בשתייה. אצל אדם בריא, רמת הסוכר בדם עולה מיד לאחר שתיית או אכילת מוצרים המכילים סוכר, וחוזרת לרמה הרגילה לאחר מספר שעות. חולי סוכרת, לעומת זאת, לא יצליחו להתמודד עם הכמות הגדולה של הסוכר בגופם. ערכי סוכר לאחר שעתיים של עד 140mg/dl יחשבו כתקינים, 140-199mg/dl כסוכרת-גבולית ומעל 200mg/dl כחולה סוכרת.
בדיקת רמות המוגלובין מסוכרר – בדיקת חלבון ההמוגלובין בכדוריות הדם. מכיוון שאורך חייהן כ-120 יום הבדיקה נותנת ממוצע של רמת הגלוקוז לאורך התקופה. אצל אדם בריא, אחוז ההמוגלובין A1c יהיה בין 4 ל-5.7, אצל טרום-סוכרתיים האחוז יהיה בין 5.7 ל-6.5, בעוד אצל חולי סוכרת מעל ל-6.5.
לאחר שקלול גיל החולה, חומרת הסימפטומים בהם הוא לוקה, מצבו הגופני וההיסטוריה הרפואית שלו ניתן לאבחן האם מדובר בסוכרת מסוג 1 או סוכרת מסוג 2. אבחנה של סוכרת מסוג 1 יכולה גם להתקבל אם נמצאים בדם נוגדנים שתוקפים את תאי הבטא בלבלב המייצרים אינסולין, או אם נמצאות חומצות בשתן. נוגדנים אלו כוללים נוגדן לאינסולין, נוגדן לתאי הלבלב, וכן נוגדנים ל-GAD. לעומת זאת, לא קיימות בדיקות ספציפיות לאבחון סוכרת מסוג 2 והאבחון נעשה על דרך השלילה של סוכרת מסוג 1.
אבחון ותסמינים > תסמינים

טרום האבחון הרפואי והטיפול, כל תסמיני הסוכרת קשורים לרמות גבוהות של סוכר בדם (היפרגליקמיה).
כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה מעל הרמה הנורמלית, הוא חודר לשתן, ואז הכליות מפרישות מים כדי למהול את כמויות הגלוקוז. לכן, אחד התסמינים הראשונים להופעת המחלה הוא מתן עודף שתן, כולל באמצע הלילה. תסמינים נוספים כוללים צמא מופרז, תחושת רעב מופרזת, עייפות וירידה במשקל המתרחשת אצל חולי סוכרת מסוג 1 כתוצאה מפירוק של שומנים וחלבונים.
תסמינים נוספים הם טשטוש ראייה, נטייה לנמנום, בחילות או כאבי בטן, עור יבש וזיהומי עור, תחושת גירוד באיברי המין, ירידה בסיבולת במהלך פעילות גופנית, נוירופתיה, ופגיעות לזיהומים.
סיכונים וסיבוכים

סיבוכי הסוכרת, על סוגיה השונים, מתחלקים לשניים: סיבוכים בטווח הארוך (שנים) כתוצאה ממצב ממושך של יתר גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) וסיבוכים בטווח הקצר שנובעים בעיקר ממצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שמתרחש לרוב בעקבות טיפול תרופתי באינסולין או תרופות אחרות. סיבוך אפשרי נוסף בטווח הקצר הוא מצב של היפרגליקמיה חמורה שיכולה להוביל לחמצת קטוטית סוכרתית (בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1) או למצב היפרגליקמי היפראוסמולרי (בעיקר בחולי סוכרת מסוג 2).
סיכונים וסיבוכים > היפוגליקמיה

היפוגליקמיה (מיעוט גלוקוז בדם) היא מצב רפואי מסכן חיים והסיבוך המיידי ביותר אצל חולי סוכרת. במצב זה, רמת הגלוקוז בדם יורדת במהירות מתחת לערכים הנורמליים, דבר המוביל למגוון סימפטומים הכוללים בלבול, טשטוש, איבוד הכרה, התקף אפליפטי ואף מוות. בחלק מהמקרים יתווספו גם תחושת רעב, רעד, הזעה וחולשה.
הסיבה הנפוצה ביותר לנפילת רמת הגלוקוז בדם היא מינון יתר של תרופות המורידות את רמת הגלוקוז בדם כגון אינסולין וסולפוניל. וגורמים רבים נוספים הכוללים: תזונה, פעילות גופנית, שתיית אלכוהול וגורמים נוספים.
הטיפול בהיפוגליקמיה מתבצע באמצעות אכילת מזון בעל ערך גליקמי גבוה (לרוב סוכרים פשוטים או טבליות גלוקוז). במקרים חמורים, או במקרים בהם החולה איבד את ההכרה, ניתן לטפל בהיפוגליקמיה באמצעות זריקת ההורמון גלוקגון.
במרבית המקרים חולי סוכרת ירגישו בסימפטומים המוזכרים לעיל, אבל כ-17% מהם מפתחים לאורך השנים רגישות מופחתת למצבים של רמת גלוקוז נמוכה בדם הקרויה Hypoglycemia Unawareness. הדבר מתרחש כתוצאה ממקרי היפוגליקמיה חוזרים ונשנים ומוביל לכך שחלק מהסימפטומים אינם מופיעים כלל, או מופיעים בצורה מופחתת, גם כאשר רמת הגלוקוז בדם נמוכה.
סיכונים וסיבוכים > היפרגליקמיה

היפרגליקמיה (עודף גלוקוז בדם) הוא הסימפטום השכיח ביותר אצל חולי סוכרת טרום-האבחנה והטיפול וגם לאחריה. הסימפטומים הראשונים של היפרגליקמיה כוללים צמא, רעב, עייפות, בלבול וראייה מטושטשת אבל יכולים להגיע, במקרה של היפרגליקמיה חמורה, להזיות, איבוד כושר הדיבור, אובדן הכרה ומוות.
היפרגליקמיה מתרחשת לרוב משתי סיבות אפשריות: הראשונה, אכילת כמות גדולה מדי של סוכרים (לרוב בצורת פחמימות) ביחס לכמות האינסולין שהוזרקה או בתזמון שאינו תואם את מהירות הספיגה של האוכל. השנייה, רמה נמוכה של אינסולין בדם או תנגודת-אינסולין חריפה כתוצאה ממחלה, פציעה או זיהום, דחק (סטרס) ונוכחות של הורמונים נוגדי-אינסולין.
רמת גלוקוז בדם של מעל ל-250mg/dl (ולעיתים אף יותר מ-600mg/dl) יכולה להיחשב היפרגליקמיה חמורה אם נמצאים בדם קטונים. אם מצב זה לא מטופל הוא עלול להוביל אצל חולי סוכרת מסוג 1 לחמצת קטוטית סוכרתית ואף למוות.
הטיפול בהיפרגליקמיה נעשה על ידי טיפול באינסולין.
סיכונים וסיבוכים > סיבוכים בטווח הארוך

הסוכרת היא סיבת המוות הרביעית מבין סיבות המוות בישראל. כ-70%–78% ממקרי קטיעות הגפיים, כ-44% מטיפולי הדיאליזה וכ-13% ממקרי העיוורון בישראל קשורים בסוכרת. לאורך זמן, רמה גבוהה של גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) גורמת לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם ויכול לגרום למצבים רפואיים רבים:
טרשת עורקים – רובד טרשתי מצטבר על דפנות העורקים, מקשיח אותם ואף חוסם אותם. בעורקים הקטנים הדפנות ניזוקים ועלולה להיות דליפת דם לרקמות. הטרשת עלולה לגרום למחלות לב, לשבץ, לנמק בכפות הידיים והרגליים, ואף לאימפוטנציה.
רטינופתיה – סוכרת היא הגורם הראשי לעיוורון בעולם המערבי. רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
כליה – סוכרת היא הגורם העיקרי לאי-ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעקבות סיבוך – סוכרת כלייתית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה. הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
עצבים – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית, מכיוון שחילוף החומרים של הגלוקוז איננו תקין, ובשל אספקת הדם הלקויה, נזק זה גורם לאבדן תחושה, תחושת עקצוץ, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
רגל – סוכרת היא הסיבה העיקרית לכריתת רגל בעולם המערבי. ברגל סוכרתית מחזור הדם לעיתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים. במצב כזה נמצאת רגלו של החולה בסיכון להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים. אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים. במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע. הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים. חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו. בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן. כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע. כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע. כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים. בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה. לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.
דם – התפקוד של התאים הלבנים נפגם, מה שגורם לרגישות לזיהומים, במיוחד בדרכי השתן ובעור.
נזקים אלה נובעים מבעיות בזרימה בכלי הדם הקטנים. אך יש בעיות רבות גם בכלי הדם הגדולים, ולמעשה בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2. הבעיות כוללת התקפי לב, טרשת עורקים וחוסר אספקת חמצן לרקמות שונות.
טיפול ומעקב

הטיפול בסוכרת הוא טיפול מורכב. הטיפול בסוכרת מסוג 1 מחייב שימוש באינסולין ממקור חיצוני (באמצעות זריקות או משאבת אינסולין).
חלק מהותי בטיפול בסוכרת הוא מעקב אחרי רמות הגלוקוז בדם. המעקב נעשה על ידי בדיקת דם עצמית באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר). תדירות הבדיקה משתנה בהתאם לסוג הסוכרת ואופן הטיפול הנבחר ויכולה אף להגיע ל-6–8 פעמים ביום. נוספו גם מדי-סוכר רציפים המאפשרים, במגבלות שונות, מעקב רציף לאורך כל היום והלילה.
במעקב רפואי שוטף ניתן לעקוב גם אחרי רמת המוגלובין מסוכרר (HbA1c). מדובר בחלבון הנוצר כאשר גלוקוז נקשר להמוגלובין בכדוריות הדם. מכיוון שאורך חייה של כדורית דם הוא כ-120 יום, המוגלובין מסוכרר משמש מדד מצוין לרמות הסוכר ב-3 החודשים האחרונים.
איזון מוצלח אצל חולי סוכרת הוא מאבק בלתי פוסק בניסיון לשמור את רמת הגלוקוז בדם תקינה ולהימנע ממצבים של היפרגליקמיה והיפוגליקמיה ולשמור על איזון טוב ככל הניתן על מנת למנוע סיבוכים ארוכי-טווח. הדבר מורכב עוד יותר עקב כמות הגורמים הידועים (והלא ידועים) המשפיעים על מדדים אלה, הכוללים תזונה, פעילות גופנית, דחק נפשי, וסת (אצל נשים) ואפילו מזג האוויר. ההתמדה הנדרשת למעקב וטיפול בסוכרת יכול אף להשפיע על מצבו הנפשי של החולה לאורך זמן ולהוביל למצב של שחיקה.
מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1, שכלל 1,441 נבדקים, וה-UKPDS בסוכרת סוג 2, שכלל 5,102 נבדקים) הוכיחו שטיפול מוגבר בסוכרת, השואף לאיזון נורמלי ככל האפשר של רמת הגלוקוז בדם, מוריד את הסיכון לחלק מסיבוכי הסוכרת בצורה דרמטית. אולם, בטיפול אינטנסיבי גוברת הסבירות להיפוגליקמיה ולכן יש נטייה לצוות הרפואי לכוון את החולים להשיג ערכי גלוקוז בדם גבוהים מאשר אצל אדם בריא. הערך המדויק אליו יש לכוון נתון במחלוקת.
טיפול ומעקב > יעדי הטיפול וערכי מטרה

ערכי המטרה המומלצים על ידי איגוד הסוכרת האמריקאי:
ערך HBA1C הנמוך מ-7% (ממוצע גלוקוז בדם של 154gl/dl)
רמות גלוקוז טרום ארוחה הנעות בין 70 ל-130 מ"ג לד"ל
רמות גלוקוז לאחר ארוחה (שעה-שעתיים לאחר ארוחה) שהן פחות מ-180 מ"ג לד"ל
בשנת 2008 פורסמו הנחיות זהירות יותר בעקבות ממצאי מחקרים (ACCORD, ADVANCE and VADT) שמצאו היעדר תועלת או אף עלייה בתמותה במטופלים בטיפול התרופתי המוגבר. ערך HBA1C האופטימלי שנמצא במחקר על קשר לתמותה כללית בבני 50 שנים ומעלה שנטלו יותר מתרופה אחת לסוכרת הוא 7.5%–8%.
טיפול ומעקב > טיפול באינסולין

טיפול באינסולין ממקור חיצוני ניתן לכל חולי סוכרת מסוג 1 ולחלק מחולי סוכרת מסוג 2 באמצעות זריקה תת-עורית או משאבת אינסולין. בעבר היו מפיקים אינסולין מלבלבים של בעלי-חיים, אבל כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי.
רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין בהתאם למזון שאנחנו אוכלים ורמת הגלוקוז בדם. כדי לחקות התנהגות זו פותחו אינסולינים סינתטיים השואפים לשמור על רמה קבועה לאורך זמן (לבמיר, לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג, אפידרה). עדיין נעשה גם שימוש בסוגי אינסולין ישנים יותר כמו אינסולין רגיל (Regular) ואינסולין בעל טווח בינוני (NPH).
הקושי המרכזי באיזון רמת הגלוקוז בדם קשור לאופן שבו פועל הלבלב. בעוד שאצל האדם הבריא הלבלב מגיב באופן מיידי לאוכל ולשינויים ברמת הגלוקוז בדם, אצל חולה הסוכרת יכולות להתרחש שתי טעויות מרכזיות: טעות בכמות האינסולין המוזרקת ביחס למזון הנצרך, בעיקר פחמימות (מצב שיכול להוביל להיפוגליקמיה או להיפרגליקמיה) או טעות בתזמון, שכן בניגוד ללבלב שהתגובה שלו מיידית, לאינסולין המוזרק מתחת לעור לוקח זמן להספג, כתלות במיקום ההזרקה, בחום, בפעילות וגורמים נוספים.
רוב החולים עושים שילוב בין זריקות של אינסולין לטווח-ארוך (פעם או פעמיים ביום) עם מספר זריקות אינסולין לטווח-קצר (לפני האוכל או על מנת לטפל בהיפרגליקמיה).
חלק מחולי סוכרת מסוג 1 עושים שימוש במשאבת אינסולין, המחוברת אל החולה ומזליפה אינסולין קצר-טווח ברמות קטנות לאורך כל היום ובכך מחליפה את הצורך בזריקות אינסולין ארוך-טווח. השימוש במשאבה עדיין דורש מהמשתמש לעקוב אחרי רמת הגלוקוז בדם ולהפעיל "בולוסים" של אינסולין קצר-טווח בעת האוכל.
בשנת 2014 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי שימוש במשאף אינסולין קצר-טווח בשם אפרזה (אנ').
בשנת 2018 התפרסם מחקר המציג לראשונה אפשרות לטיפול תרופתי יעיל לסוכרת נעורים. אחד ממובילי המחקר הוא פרופ' איתמר רז, יו"ר המועצה הלאומית לסוכרת.
תזונה ופעילות גופנית > תזונה

בעבור חולי סוכרת מסוג 1, טיפול באינסולין יהיה הכרח לאורך כל החיים, אולם גם חולי סוכרת מסוג 1 וגם 2 יכולים לראות שיפור דרמטי ברמת הגלוקוז בדם שלהם דרך הקפדה על דיאטה מתאימה, ואצל חלק מחולי הסוכרת מסוג 2 תזונה מתאימה יכולה להביא לשליטה מלאה במחלה.
אכילת פחמימות, ובמידה מופחתת יותר חלבונים, משפיעה באופן ישיר על רמת הגלוקוז בדם. לכן, ספירת פחמימות והתאמת הטיפול בהתאם, בשילוב עם אכילת מזון בעל ערך גליקמי נמוך, שאינו מעלה את רמת הגלוקוז בדם במהירות, מומלצים לחולי סוכרת.
ההמלצה המקורית של איגוד הסוכרת האמריקאי משנת 1994 ש-60%–70% מצריכת הקלוריות היומית תבוא מפחמימות הפכה לבעייתית, כאשר יותר ויותר מחקרים מראים שחולי סוכרת יכולים לשפר באופן משמעותי את האיזון שלהם ולהוריד את הסיכוי לאירועים היפוגליקמיים, על ידי דיאטה דלת-פחמימות.
ב-2013 שוודיה הייתה המדינה הראשונה ששינתה את ההמלצות התזונתיות שלה להמליץ על דיאטה דלת-פחמימות ועשירה בשומן.
הפחתה במשקל אצל חולי סוכרת סוג 2 ומטופלים שהם "טרום-סוכרתיים", כמו גם הפחתת שומן טראנס בתזונה, עוזרת להגביר את רגישות התאים לאינסולין ולהפחית את רמת תנגודת האינסולין.
מחקרים הראו שחומץ מסייע בהורדת רמת הגלוקוז בדם.
משקאות אלכוהוליים משפיעים על רמת הגלוקוז בדם, וצריכתם יכולה להוביל להיפוגליקמיה או היפרגליקמיה וצריכתם איננה מומלצת לחולי סוכרת.
תזונה ופעילות גופנית > פעילות גופנית

פעילות גופנית יכולה להועיל מאוד לחולי סוכרת מכל הסוגים. היא משפרת את חילוף החומרים, מעלה את רגישות התאים לאינסולין ומורידה את תנגודת האינסולין.
מבחינת אופי ועוצמת הפעילות הגופנית, ההמלצות לחולי סוכרת אינן שונות מההמלצות הרגילות לאנשים בריאים הנמצאים בגיל ובכושר דומה. עם זאת, ביצוע פעילות גופנית יכול להשפיע על רמות הגלוקוז בדם – בפעילויות מסוימות להוריד את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אירובית) ובאחרות להעלות את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אנאירובית או ספורט-תחרותי). 

כיוון שהשפעת הפעילות הגופנית על רמת הגלוקוז בדם משתנה מאדם לאדם ותלויה בגורמים רבים – יש צורך בהקפדה יתרה ובבדיקת רמת הגלוקוז בדם טרם, תוך כדי ולאחר הפעילות הגופנית. כמו כן נהוג להימנע מפעילות גופנית במקרה של רמות גלוקוז גבוהות או נמוכות מדי (לרוב מתחת ל-100mg/dl או מעל ל-250mg/dl).
זכויות והטבות של חולי סוכרת מסוג 1 בישראל > ילדים

ילד הלוקה בסוכרת, המגיע לגיל חינוך חובה, הוריו זכאים להגיש בקשה לסייעת צמודה לצורך רפואי ממשרד החינוך.
הורים לילד הלוקה בסוכרת, זכאים להטבות בתשלומי הארנונה.
זכויות והטבות של חולי סוכרת מסוג 1 בישראל > צבא ושירות לאומי

חולי סוכרת נעורים מקבלים פרופיל 21 המקנה פטור משרות צבאי מטעמי בריאות.
חולי סוכרת, ככל הפטורים משירות צבאי, יכולים לבחור להתנדב לשירות לאומי, ולחלופין יכולים לבחור להתנדב לצה"ל. שתי האפשרויות מקנות אותן הטבות כמו שירות חובה בצה"ל, לפי משך השירות.
חולי סוכרת שהתנדבו לצה"ל, יקבלו בנוסף למשכורת הצבאית עוד 100 ש"ח לקניית תרופות.
זכויות והטבות של חולי סוכרת מסוג 1 בישראל > רישיון נהיגה

לפי חוקי התעבורה, חולי סוכרת נעורים יכולים להוציא רישיון נהיגה ברכב פרטי, רכב מקצועי (משאית עד 3 טון) ורכב דו גלגלי (אופנוע עד 500 סמ"ק). התקנות אוסרות על חולי סוכרת נעורים לקבל רישיון נהיגה לרכב ציבורי.
זכויות והטבות של חולי סוכרת מסוג 1 בישראל > ביטוח לאומי

אדם הלוקה בסוכרת מעל גיל 18, רשאי להגיש תביעת נכות למוסד לביטוח לאומי, על מנת לקבל קצבת נכות.
אדם המטופל במשאבת אינסולין, זכאי ל-40% נכות.
ראו גם

סוכרת
סוכרת מסוג 2
האגודה הבין-לאומית לסוכרת
האגודה לסוכרת נעורים
מטבוליזם
ג'ימנמה