stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Martin O’Malley

| Martin O'Malley |
| --- | --- |

Marylandin 61. kuvernööri
 17. tammikuuta 2007 – 21. tammikuuta 2015  
Varakuvernööri:  Anthony G. Brown
Edeltäjä:  Robert Ehrlich
Seuraaja:  Larry Hogan
Henkilötiedot
Syntynyt: 18. tammikuuta 1963 (ikä 61)  Washington (DC), Yhdysvallat
Ammatti:  juristi
Puoliso:  Catherine Curran
Tiedot
Puolue:  Demokraatit
Uskonto:  Katolinen kirkko
 Nimikirjoitus
Aiheesta muualla
www.martinomalley.com
Martin Joseph O’Malley (s. 18. tammikuuta 1963) on yhdysvaltalainen demokraattipuolueen poliitikko. Hän toimi Marylandin osavaltion kuvernöörinä vuosina 2007–2015. Ennen kuvernööriksi tuloa hän työskenteli Baltimoren pormestarina 1999–2007. O’Malley oli Baltimoren kaupunginvaltuuston jäsen 1991–1999.
O’Malley valmistui kandidaatiksi Amerikan katolisesta yliopistosta vuonna 1985 ja juristiksi (J.D.) Marylandin yliopiston 1988. Hän sai oikeuden toimia asianajajana samana vuonna.
Toukokuussa 2015 O’Malley ilmoitti asettuvansa demokraattien esivaaliehdokkaaksi vuoden 2016 presidentinvaaleihin. Hän vetäytyi ehdokkuudesta helmikuussa 2016 saatuaan Iowan esivaalissa vain noin viiden prosentin kannatuksen.
Aiheesta muualla

Kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Martin O’Malley Wikimedia Commonsissa
Martin O'Malleyn vaalisivut (Arkistoitu – Internet Archive)
Mauno Heimo

Mauno Heimo.
Mauno Aleksanterinpoika Heimo (24. kesäkuuta 1894 Tampere – 15. maaliskuuta 1938 Kommunarka, Moskovan alue, Neuvostoliitto) oli suomalainen kommunisti, joka toimi vuosina 1928–1936 Kommunistisen internationaalin eli Kominternin toimeenpanevan komitean sihteeristön päällikkönä.
Heimo oli koulutukseltaan ylioppilas. Hän työskenteli Suomen sisällissodan aikana kansanvaltuuskunnan elintarvikeasiain osaston konttoristina ja pakeni sodan lopussa kansanvaltuuskunnan mukana Neuvosto-Venäjälle. Hän osallistui Suomen Kommunistisen Puolueen (SKP) perustamiseen Moskovassa. Heimo oli vuonna 1918 jonkin aikaa Berliinissä Neuvosto-Venäjän lähettilään Adolf Joffen avustajana ja yritti värvätä Saksaan jääneitä vasemmistolaisia suomalaisia jääkäreitä liittymään kommunisteihin. Vuosina 1918–1920 Heimo asui Ruotsissa, jossa hän toimi SKP:n Tukholman-toimiston sihteerinä ja perusti Kominternin Skandinavian-komitean yhdessä ruotsalaisen Zeth Höglundin kanssa. Heimo toimi myös Suomen punaisen kaartin Ruotsin pataljoonan asiamiehenä salanimellä Erkki Heino. Hänet vangittiin vuonna 1920 Norjassa hänen toimiessaan Edvard Gyllingin kuriirina, mutta hän onnistui pakenemaan ja jatkamaan maanalaista toimintaansa.
Kominternin pääsihteerinä 1920-luvun alussa toiminut Otto-Wille Kuusinen kutsui Heimon Moskovaan auttamaan häntä Kominternin pysyvän organisaation luomisessa. Heimo oli vuodesta 1922 Kominternin kansainvälisen yhteysosaston palveluksessa. Hänet nimitettiin tammikuussa 1923 Kominternin teknisen sihteeristön päälliköksi, mikä käytännössä tarkoitti, että hän hoiti Kominternin päivittäistä toimintaa Moskovassa. Vuodesta 1928 hänen nimikkeenään oli Kominternin toimeenpanevan keskuskomitean (IKKI) sihteeristön byroon päällikkö. Heimo muun muassa hankki Kominternin sihteeristölle pysyvä tilat Moskovan keskustassa. Hän vastasi vuonna 1928 Moskovassa pidetyn Kominternin kuudennen kongressin logistisista järjestelyistä. Heimo toimi 1930-luvulla myös opettajana Lenin-koulun skandinaavisella sektorilla, jota johti suomalainen Allan Wallenius. Stalinin puhdistusten alettua Heimo siirrettiin vuonna 1936 Kominternin organisaatiossa vähempiarvoiseen tehtävään Skandinavian maiden kaaderiasioiden esittelijäksi. Hänet pidätettiin heinäkuussa 1937 ja erotettiin kokonaan Kominternin palveluksesta 3. elokuuta. Hänet vangittiin uudelleen joulukuussa 1937 ja ammuttiin maaliskuussa 1938. Heimo rehabilitoitiin vuonna 1960.
Matti Peltonen (kasvatustieteilijä)

Matti Peltonen (9. helmikuuta 1929 Lahti – 5. kesäkuuta 1998 Valkeakoski) oli suomalainen kasvatustieteen professori ja yritysjohtaja.
Peltonen kirjoitti ylioppilaaksi Kankaanpään yhteislyseosta vuonna 1949 ja valmistui  luonnontieteen kandidaatiksi vuonna 1956, filosofian kandidaatiksi vuonna 1963 ja lisensiaatiksi vuonna 1966 sekä väitteli filosofian tohtoriksi Tampereen yliopistossa vuonna 1969.
Peltonen työskenteli Yhtyneitten Paperitehtaitten Lotilan ammattikoulun opettajana ja rehtorina, ja siirtyi sitten Yhtyneitten Paperitehtaitten koulutusjohtajaksi vuonna 1970. Hallintojohtajana hän työskenteli vuosina 1973–1976. Peltonen toimi Tampereen yliopistossa empiirisen kasvatustieteen apulaisprofessorina vuodesta 1969 alkaen ja päätoimisena aikuiskasvatuksen professorina vuosina 1978–1984. Vuosina 1984–1993 Peltonen toimi Suomen Työnantajain Keskusliiton johtajana. Hän kirjoitti koulutukseen ja yritystoimintaan liittyviä oppikirjoja.
Peltonen oli Suomen johtavia vapaamuurareita ja toimi vapaamuurareiden Suomen suurloosin suurmestarina vuosina 1987–1993.
Aleksanteri Nevski (elokuva)

| Aleksanteri Nevski> Александр Невский |
| --- | --- |

Ohjaaja:  Sergei Eisenstein
Käsikirjoittaja:   Sergei Eisenstein  Pjotr Pavlenko 
Säveltäjä:  Sergei Prokofjev
Kuvaaja:  Eduard Tissé
Leikkaaja:  E. Tobak
Lavastaja:   Josif Špinel  Nikolai Solovjov  K. Elisejev 
Pääosat:   Nikolai Tšerkasov  Nikolai Ohlopkov 
Valmistustiedot
Valmistusmaa:  Neuvostoliitto
Tuotantoyhtiö:  Mosfilm
Levittäjä:  Goskino Netflix
Ensi-ilta:  1938
Kesto:  112 min
Alkuperäiskieli:  venäjä
Aiheesta muualla
IMDb 
Elonet
AllMovie
Infobox OKNimi-testi OK: 
Aleksanteri Nevski (Александр Невский) on Sergei Eisensteinin ohjaama neuvostoliittolainen elokuva vuodelta 1938. Se on historiallinen draama, ja se kertoo Aleksanteri Nevskin elämästä, etenkin Peipsijärven taistelusta. 1200-luvun saksalaissotilaiden on tulkittu olevan symboleita ajankohtaisemmalle aiheelle, Hitlerin natsi-Saksan joukoille.
Eisenstein joutui elokuvan teossa noudattamaan Stalinin vaatimuksia. Hänen aiemmista ohjauksistaan oli kielletty ja hävitetty muun muassa Bežinin niityt (1937).
Talvisia taistelukuvauksia kuvattiin kesähelteellä.
The New York Timesin kriitikot valitsivat Aleksanteri Nevskin vuonna 2004 yhdeksi kaikkien aikojen tuhannesta parhaasta elokuvasta.
Näyttelijät

| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
|  Nikolai Tšerkasov  | … |  Aleksanteri Nevski   |
|  Sergei Blinnikov  | … |     |
|  Varvara Massalitinova  | … |     |
|  Nikolai Ohlopkov  | … |  Vasili Buslei   |
|  Valentina Ivaševa  | … |     |
|  Andrei Abrikosov  | … |   Gavrilo Oleksitš   |
|  Vasili Novikov  | … |  Pavša   |
|  Dmitri Orlov  | … |  Ignatjus   |
|  Vera Ivaševa  | … |  Olga   |
|  Aleksandra Danilova  | … |     |
Aiheesta muualla

Kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Aleksanteri Nevski (elokuva) Wikimedia Commonsissa
Al-Jalazunin pakolaisleiri

| Al-Jalazunin pakolaisleiri |
| --- | --- |
 Näkymä kohti leiriä.
 Al-Jalazunin pakolaisleiri
 Koordinaatit: 31°57′07″N, 35°12′42″E 
Valtio:  Palestiina
Kuvernoraatti:  Ramallah ja al-Bireh
Väkiluku (2022)  (rekisteröityjä pakolaisia):  16 439
Infobox OKVirheellinen NIMI-arvo: 
Al-Jalazunin pakolaisleiri (arab. الجلزون‎, al-Jalazūn) on palestiinalaispakolaisten leiri Palestiinan Länsirannalla Ramallah’sta pohjoiseen. Vuonna 2022 leirissä asui 16 439 rekisteröityä pakolaista.
Maantiede

Al-Jalazunin pakolaisleiri sijaitsee Palestiinan Länsirannan Ramallah’n kuvernoraatissa noin 5 kilometriä Ramallah’n kaupungista pohjoiseen. Sen naapuripaikkakuntia ovat Jifna ja Dura al-Qar, sekä Beit Elin juutalaissiirtokunta. Al-Jalazunin korkeus merenpinnasta on noin 760 metriä. Pinta-alaa leirillä on 0,253 km2.
Vuoden keskilämpötila on 15 °C. Vuotuinen sadanta on 642,2  mm.
Historia

Al-Jalazunin pakolaisleiri perustettiin vuonna 1949, ja sen asukkaat olivat peräisin 36 kylästä Lodin, Ramlan ja Haifan alueilta, sekä Hebronin länsipuolelta. Nimensä se sai paikallisesti tunnetun lähteen mukaan.
Oslon rauhanprosessin myötä al-Jalazunista tuli osa palestiinalaishallinnon alaista alue B:tä. Viereisen Israelin siirtokunnan Beit Elin laajentuminen on herättänyt jännitteitä siirtolaisten ja leirin asukkaiden välillä. Yhteenotot paikallisten ja Israelin turvallisuusjoukkojen välillä ovat olleet yleisiä.
Talous

Monet leirin asukkaista käyvät töissä sen naapuripaikkakunnilla, Israelissa tai läheisissä Israelin siirtokunnissa. Näistä jälkimmäiset ovat rajoittuneet mahdollisuutena etenkin ensimmäisen intifadan jälkeen. Työttömyysaste leirissä vuonna 2011 oli 47 %-
Väestö

Yhdistyneiden kansakuntien UNRWA:n mukaan al-Jalazunin pakolaisleirillä asui vuonna 2022 yhteensä 16 439 virallisesti rekisteröityä pakolaista. Luku ei käsitä rekisteröimättömiä leirin asukkaita. Leirin asukasluku on kasvanut nopeasti, mikä on johtanut ongelmiin sen infrastruktuurissa ja kiistoihin maan käytöstä viereisten kylien kanssa.
Leirissä on kolme moskeijaa.
Ruuanjakelua pakolaisille vuonna 1950.
Martin Stixrud

| Mitalit> Maa:   Ruotsi.Miesten taitoluistelu. Olympialaiset  | Mitalit> Maa:   Ruotsi.Miesten taitoluistelu. Olympialaiset  | Mitalit> Maa:   Ruotsi.Miesten taitoluistelu. Olympialaiset  | Maa:   Ruotsi> Miesten taitoluistelu. |
| --- | --- | --- | --- |
|  Pronssia | Antwerpen 1920 | yksinluistelu |  |
| EM-kilpailut  | EM-kilpailut  | EM-kilpailut  |  |
|  Hopeaa | Oslo 1923 | yksinluistelu |  |
|  Pronssia | Tukholma 1912 | yksinluistelu |  |
Martin Stixrud (9. helmikuuta 1876 Oslo – 8. tammikuuta 1964 Oslo) oli norjalainen taitoluistelija. Hän sai yksinluistelusta pronssia vuoden 1920 kesäolympialaisissa Antwerpenissä. Hän sai lisäksi hopea- (1923) ja pronssimitalit (1912) taitoluistelun Euroopan-mestaruuskilpailuissa. Hän toimi myöhemmin Sonja Henien valmentajana.
Margus Laidre

Margus Laidre vuonna 2022.
Margus Laidre (s. 18. syyskuuta 1959 Tartto) on virolainen diplomaatti. Hänet nimitettiin maansa suurlähettilääksi Suomessa vuonna 2014.
Laidre valmistui vuonna 1982 Tarton yliopiston historian laitokselta, ja hän on toiminut tutkijatohtorina muun muassa samaisessa opinahjossa. Vuonna 1991 hän sai nimityksen suurlähettilääksi Ruotsiin, vuonna 1996 Saksaan, vuonna 2006 Yhdistyneeseen kuningaskuntaan ja vuonna 2014 Suomeen. Vuonna 2010 hänet nimitettiin Viron presidentin ulkopoliittiseksi neuvonantajaksi.
ACTN3-geeni

ACTN3-geeni sijaitsee ihmisen kromosomistossa paikalla 11q13.2, ja koodaa α-aktiniinia sitovia proteiineja. Tätä α-aktiniini-3 proteiinia esiintyy erityisesti luustolihaksissa. ACTN3 puutos vaikuttaa negatiivisesti ihmisen lihasmassaan, voimaan ja luustolihasten halkaisijan kokoon, mutta puutoksella on positiivinen vaikutus hitaiden lihassolujen osuuteen. Voidaankin pitää todennäköisenä, että ACTN3-geenillä on vaikutusta ihmisen räjähtävään nopeuteen sekä kestävyyteen. Tästä syystä ACTN3-geeniin viitataan usein termillä ”nopeuden geeni”.
Vielä ei olla täysin varmoja vaikuttavatko ACTN3-geenin R- ja X-polymorfiset muodot tosiaan ihmisen fyysiseen suorituskykyyn, koska kaikki tutkimukset eivät ole pystyneet osoittamaan positiivisia tuloksia. On spekuloitu, että nykyisten havaintojen epäjohdonmukaisuudet voivat johtua etnisyyseroista, sillä ACTN3-geenin R- ja X-polymorfisten muotojen jakautumisen on raportoitu vaihtelevan etnisten ryhmien välillä väestössä maailmanlaajuisesti.
R- ja X- alleelit

ACTN3-geenin villi- eli normaalimuoto on R577. Yleinen ACTN3- geenin alleeli on R577X. R577X-alleeli on syntynyt nonsense-pistemutaation kautta, joka on tapahtunut ACTN3-geenin 577. aminohapossa. Alleelin nimi muodostuu aminohapon numerosta, jossa mutaatio on tapahtunut, ja kirjaimesta X. Aminohapon numeron perään lisättävä X-kirjain kuvaa translaation loppumista mutaation seurauksena.
ACTN3-geenin alleeli R577X pistemutaatiossa sytosiini (C) on korvautunut tymiinillä (T) nukleotidiasemassa 1747. Emäksen muutos aiheuttaa 577. aminohapon, arginiinin (R), muuttumisen lopetuskodoniksi (X), joka aiheuttaa proteiinisynteesin loppumisen ennenaikaisesti. Tämä arginiini sijaitsee eksonissa 16, ja sen pistemutaatio ACTN3-geenissä tuottaa R557X muodon ihmisissä.
ACTN3-geenin alleeli muoto R577X aiheuttaa α-actiini-3-proteiinin tuotannon loppumisen, koska solun NMD (nonsense-mediated mRNA decay) järjestelmä tunnistaa ja hajottaa lähetti-rna:t, jotka sisältävät ennenaikaisen lopetuskodonin. Homotsygoottina X-alleeli (genotyyppi XX) siis aiheuttaa ACTN3-proteiinin puutoksen, joka on yhdistetty alhaisempaan nopeiden lihasten prosentuaaliseen määrään.
Merkitys ihmiselle

Ihmisellä ACTN3- geeni koodaa α-aktiniinia sitovia proteiineja. Proteiini esiintyy ensisijaisesti luustolihaksissa ja toimii sarkomeerisen Z-linjan rakenteellisena osana. α-aktiniini osallistuu sarkomeerin ohuiden filamenttien aktiniinin silloittamiseen. ACTN3- geenin alleelien polymorfismi johtaa koodaaviin ja ei- koodaaviin geenin variantteihin. Eräs geenin ei-toiminnallinen X- alleeli on osallisena huippu-urheilijoiden atleettisesti menestyneeseen fenotyyppiin.
α-aktiniini-3:a esiintyy nopeissa lihassyissä, jotka ovat vastuussa voimantuotosta korkealla nopeudella. ACTN3:n puutos (ACTN3 XX- genotyyppi) on yleinen geneettinen mutaatio ihmisillä. Sitä kantaa noin 14–20 % populaatiosta. Tämä puutos vähentää voimaa, lihasmassaa ja nopeasti supistuvien lihassyiden halkaisijaa. Toisaalta ACTN3- puutos lisää hitaiden lihassolujen osuutta ja metaboliatehokkuutta luustolihaksissa. Onkin todennäköistä, että sprintti- ja kestävyysominaisuuksien välillä on ACTN3- geenissä havaittavissa eri suuntaista valintapainetta.
Urheilijoissa ACTN3:n XX- genotyyppi on voima- ja sprinttiurheilijoilla aliedustettuna ja yliedustettuina ovat RX- ja RR-genotyypit. R- alleelin ja ACTN3:n yhteys paremman lihasvoiman ja nopeuden fenotyyppiin on todistettu useissa tutkimuksissa. Lisäksi ACTN3:n R- alleelia kantavilla keskimääräiset testosteronitasot olivat sekä nais- että miesurheilijoilla korkeammat kuin XX-homotsygootissa. Voidaan olettaa, että RR ja RX- genotyypit ovat luustolihasten massan ja anabolisen vaikutuksensa kannalta urheilijoille parempia. On myös osoitettu, että RR- genotyyppi on liitettävissä voimaharjoittelussa parhaaseen voiman ja tehon lisääntymiseen. Hapenottokyvyssä (Vo2) on osoitettu, että RR- genotyypillä oli suurempi prosentuaalinen parannus harjoitusjakson aikana XX- genotyyppiin verratessa. Urheilusta palautumisessa on eroa RR- ja XX- genotyypin välillä siten, että RR- genotyypissä esiintyy suurempia lihasvaurioita ja hitaampaa palautumista verrattuna XX- genotyyppiin. Urheiluvammoissa RX/RR- genotyypissä on havaittavissa suojaava ominaisuus vammoja vastaan ja XX- genotyypillä taas on lähes kolminkertainen todennäköisyys urheiluvammojen esiintymiseen.
Vuorovaikutus

ACTN3-geenin tuottama α -aktiniini-3-proteiini vuorovaikuttaa muiden alfa-aktiniini-proteiinien kanssa. ACTN2- sekä ACTN3-proteiinit ovat jopa 90 % samankaltaisia ihmisillä. Tämän takia ihmisillä, joilla ilmenee ACTN3-geenin puutosta, ACTN2-proteiinin ilmentyminen on suurempaa. ACTN3-proteiinia kuitenkin esiintyy pelkästään nopeissa lihassyissä, kun taas ACTN-2 esiintyy kaikkialla lihassyissä, joten voidaan olettaa, ettei ACTN2-proteiini pysty hoitamaan ACTN3-proteiinin tehtäviä yhtä tehokkaasti. 
ACTN3-geenin tuottama proteiini tekee yhteistyötä muiden sarkomeerisen Z-linjan proteiinien kanssa. Näitä ovat esimerkiksi ZASP-geeni sekä myotiliini. Myotiliini proteiini vuorovaikuttaa sekä alfa-aktiniini-1 ja -2 kanssa, kun taas ZASP preferoi yhteistyötä alfa-aktiniini-2 kanssa.
Glykogeenifosforylaasi on entsyymi, joka toimii glykogeenin hajotuksessa. Glykogeenifosforylaasin alhainen aktiivisuus yksilöillä, joilla ACTN3-geeni toimii puutteellisesti, uskotaan vähentävän kykyä hyödyntää lihaksen glykogeeniä energian lähteenä lihaksen supistumiseen
Yleisyys

ACTN3-geenin R- ja X-alleelien osuudet vaihtelevat etnisten ryhmien välillä. Suurin osa tämänhetkisistä havainnoista on tehty eurooppalais- ja afrikkalaisperäisestä väestöstä, kun taas esimerkiksi havaintoja Aasian väestöstä on suhteellisen vähän. Useissa ihmisryhmissä α-aktiniini-3 proteiinin on todettu puuttuvan noin 18%:lta yksilöistä. Homotsygootti R577X-alleeli on yleisin syy α-aktiniini-3:n vähäisyyteen. XX-genotyypin yleisyys vaihtelee etnisten ryhmien välillä.
Kaukasialaisessa väestössä R-alleelin osuus vaihtelee 61% – 50% välillä ja X-alleelin osuus 50% - 39% välillä. Eurooppalaisperäisestä väestöstä venäläisillä on todettu olevan korkein R-alleelin esiintyvyys. Aasialaisessa väestössä R-alleelin frekvenssi vaihtelee 53 % – 35 % välillä, kun taas X- alleelin frekvenssi vaihtelee 65 % – 47 % välillä. Aasialaisesta väestöstä intialaisilla havaittiin matalin R-alleelin esiintyvyys. Tummaihoisessa väestössä on havaittu korkein R- ja X-alleelien osuus verrattuna muuhun väestöön. R-alleelin osuus vaihtelee 92 % – 42 % välillä, kun taas X-alleelin osuus 58 % – 8 % välillä. Afrikkalaisperäisen väestön eri etnisten ryhmien keskuudessa matalin ACTN3-proteiinin puutos on havaittu Nigerian väestössä.
Terveys ja vanheneminen

Ihmisten odotetun eliniän kasvamisen myötä monet tutkimukset ovat keskittyneet optimaalisen terveyden ylläpitoon vanhalla iällä. Yksi tällainen tärkeä tutkimuskohde on ikääntyneiden lihasten toimintakyky. Ikääntymisen myötä ilmenevä lihasmassanhäviö lisää sarkopenian ja luun mineraalitiheyden vähenemisen riskiä. ACTN3-geenin on todettu vaikuttavan huippu-urheilijoiden lihasten fenotyypin lisäksi myös vanhusten lihasten toiminnan heikkenemiseen, luun mineraalitiheyden ylläpitoon sekä aineenvaihduntasairauksien riskiin. Erityisesti ACTN3-geenin R-alleeli on yleisesti liitetty lihasmassan, voiman ja toiminnan parempaan ylläpitoon, parempaan adaptiiviseen vasteeseen kuntoillessa, sekä sen kykyyn suojata ihmistä sarkopenian kehittymiseltä.
Vanhuksilla on todettu olevan yhteys ACTN3-genotyypin ja luun mineraalipitoisuuden välillä, jossa R-alleelilla on todettu olevan suojaava vaikutus luun mineraalipitoisuuden vähentymistä vastaan.  Vielä ei ole varmaa, johtuuko tämä siitä, että ACTN3 vaikuttaa suoraan luun aineenvaihduntaan, vai johtaako R-alleelin kantajien lisääntynyt lihasmassa ja sen toiminta luun suurempaan kuormitukseen ja sen myötä tehokkaampaan luun mineraalipitoisuuden ylläpitoon. Yksilöt, joilla on suurempi lihasmassa ja lihasten toimintakyky, voivat olla aktiivisempia päivittäin. Luuston säännöllinen kuormitus edistää luustorakenteiden ylläpitoa, joka vähentää luuston mineraalipitoisuuden vähenemistä ja näin sen haurastumista.
Tautiyhteydet

ACTN3-geenin puutos tai sen läsnäolo eivät itsessään aiheuta tauteja: tosin on huomattu, että ACTN3-geenin puutos on yliedustettuna sellaisilla ihmisillä, jotka ovat eläneet yli 100-vuotiaksi. Fyysisesti haurailla vanhuksilla, jotka kantavat ACTN3-geeniä, yleisen sairastavuuden taso on jonkin verran kohonnut. Nuorilla, 18–28-vuotiailla sekä miehillä että naisilla, jotka kantavat ACTN3-geeniä, on keskimäärin korkeampi systolinen ja diastolinen lepoverenpaine kuin niillä, joilta geeni puuttuu. Tämän arvellaan johtavan ikääntymisen myötä mahdollisesti erilaisiin sydän- ja verisuonitauteihin, kuten verenpainetautiin: nykykäsityksen mukaan ACTN3-geenin puutos voikin suojata kantajaansa erilaisilta sydänperäisiltä taudeilta, mikä puolestaan parantaa keskimääräistä elinajanodotetta. Myös geenin puuttumisen vaikutusta luustolihaksistoon on tutkittu: hiirillä tehtyjen kokeiden perusteella ACTN3:n puutos näyttää hidastavan lihasmassan häviämistä, sekä vähentävän ikääntymisestä aiheutuvia haittoja lihaksille. Toisaalta tilastollisessa tarkastelussa on huomattu, että ACTN3-geeni parantaa sydänkohtauksen selviytymistodennäköisyyttä: henkilöillä, joilta ACTN3-geeni puuttuu, on 1.72 kertaa suurempi todennäköisyys kuolla sydänkohtaukseen kuin niillä, joilla geeni löytyy. Tämä ei tosin tarkoita sitä, että geenin puutos vaikuttaisi todennäköisyyteen saada sydänkohtaus, mutta mikäli sydänkohtaus osuu kohdalle, on geenin kantajilla parempi mahdollisuus selvitä siitä hengissä, kuin niillä, joilla geeniä ei ole.
Evoluutio

α-aktiniinin homologeja on löydetty suurelta määrältä erilaisia eliöitä, aina kädellisistä, kaloista ja linnuista sieniin ja yksisoluisiin organismeihin asti.  On myös hieman näyttöä α-aktiniiniproteiinista Spirulina platensis -syanobakteerilta, joka viittaisi geeniperheen kehittyneen jo ennen prokaryoottien ja eukaryoottien eroamista. Selkein ero eri eliöiden fylogenioissa on a-aktiniiniperheen laajeneminen selkärankaisilla neljään eri ortologiseen klusteriin: muilla kuin selkärankaisilla on vain yksi aktiniinigeeni, kun selkärankaisilla niitä on löydetty neljää erilaista: ACTN1, ACTN2, ACTN3 ja ACTN4, joista kaikkia neljää esiintyy ainakin ihmisillä ja jyrsijöillä, ja joista ACTN1, ACTN2 ja ACTN4 on löydetty kanalta (Gallus gallus): onkin spekuloitu, että ACTN3-geeni olisi joko kehittynyt nisäkkäille vasta lintujen lahkon eroamisen jälkeen, tai ACTN3-geeni olisi voinut hävitä linnuilta evoluution aikana myöhemmässä vaiheessa.
ACTN-geenit ovat toistensa kanssa hyvin samankaltaisia. Tämän arvellaan johtuvan yhden, alkuperäisen geenin duplikaation johdosta: geeni on jossain evoluution vaiheessa kahdentunut useamman kerran niin, että lopulta kopioita samasta geenistä on perimässä useita. Jokainen geeni on evoluution myötä kehittynyt omanlaisekseen, joka on mahdollistanut useamman samankaltaisen, mutta mahdollisesti funktionaalisesti erilaisen proteiinin tuottamisen. Toinen tärkeä ACTN-geeniperheen monimuotoiseen toiminnallisuuteen vaikuttanut tekijä on niin sanottu vaihtoehtoinen silmukointi, ”alternative splicing”. Esimerkiksi banaanikärpäsellä, D. melanogaster:lla, yhdestä ACTN-geenistä voidaan vaihtoehtoisen silmukoinnin avulla tuottaa kolmea erilaista proteiini-isoformia, joista jokainen ekspressoituu eri kudoksissa kärpäsen eri elämänvaiheissa. Geenien duplikaatio ja vaihtoehtoinen silmukointi mahdollistavat siis toiminnallisesti monimuotoisen ACTN-geeniperheen, joista jokainen ekspressoituu, ja mahdollisesti myös toimii, eri lailla eri kudoksissa.
ACTN2 näyttää tutkimusten valossa parhaalta kandidaatilta korvaamaan puuttuvan ACTN3-geenin toiminnan. Toisaalta ACTN3 on vahvasti konservoitunut, eli säilynyt samankaltaisena eri nisäkäslajien kesken, joka viittaa siihen, ettei ACTN2 ole korvannut ainakaan kokonaan ACTN3:n vaikutusta nisäkkäiden lihaskudoksissa. Ihminen näyttää olevan ainoa nisäkäslaji, jonka ACTN3-geenin nollamuoto on lähtenyt yleistymään, varsinkin kylmien alueiden populaatioissa. ACTN2 ja ACTN3-geenien vaikutuksien ero näyttää ihmisellä olevan hyvin hienovarainen. ACTN3 mahdollistaa hieman nopeamman lihaksen supistumisen, joka johtaa esimerkiksi parempaan juoksunopeuteen. ACTN2 taas näyttää parantavan lihaksen kestävyyttä, mahdollistaen sitä kantavan ihmisen juoksevan kauemmas, joskin vähän hitaammin. Tästä on voinut olla hyötyä ihmisen evoluutiossa, esimerkiksi metsästyksessä, kun saaliseläin on “juostu uuvuksiin”. Toisaalta ACTN3:n puuttuminen on voinut parantaa lihasten yleistä energiatehokkuutta, joka on voinut auttaa ihmisiä selviytymään pitkistä talvista vähemmällä ravinnon tarpeella.
Algerianskinkki

| Algerianskinkki |
| --- | --- |

Uhanalaisuusluokitus
 Elinvoimainen  
  
Tieteellinen luokittelu
Domeeni::  Aitotumaiset Eucarya
Kunta::  Eläinkunta Animalia
Pääjakso::  Selkäjänteiset Chordata
Alajakso::  Selkärankaiset Vertebrata
Luokka::  Matelijat Reptilia
Lahko::  Suomumatelijat Squamata
Alalahko::  Scinciformata
Osalahko::  Skinkkimäiset Scincomorpha
Heimo::  Skinkit Scincidae
Suku::  Eumeces
Laji::  algeriensis
Kaksiosainen nimi
 Eumeces algeriensis  Peters, 1864 
 Algerianskinkin levinneisyys
Katso myös
   Algerianskinkki Wikispeciesissä   Algerianskinkki Commonsissa 
Infobox OKNimi-testi OKIUCN-testi OK: 
Algerianskinkki (Eumeces algeriensis) on Eumeces-sukuun kuuluva skinkkilaji. Se on sukua berberinskinkille. Algerianskinkkiä pidetään lemmikkieläimenä ja se on helppohoitoinen.
Ulkonäkö ja koko

Yksilön pituus kuonosta hännäntyveen mitattuna on 15–20 senttiä. Väri on selkäpuolelta tummanruskean sävyinen ja vatsapuolelta vaalea. Selässä on valkoisia, mustia, punertavia tai keltaisia pilkkuja.
Levinneisyys ja elinympäristö

Algerianskinkkiä tavataan enimmäkseen Algerian luoteisosassa ja Marokossa.
Lisääntyminen

Eläin on sukukypsä 3–4-vuotiaana. Munia voi olla noin 3–7.