stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Koliini
Toiminta eliöissä > Fosfolipidit

Osa koliinista muuntuu eliöissä eri fosfolipideiksi, kuten fosfatidyylikoliineiksi ja sfingomyeliineiksi. Edeltäviä on kaikkien solujen solukalvoissa ja monissa soluelinten kalvoissa. Fosfatidyylikoliinit ovat rakenteellisesti tärkeä osa solukalvoja, joiden fosfolipideistä ihmisillä 40–50 % on fosfatidyylikoliineita.
Solukalvoissa koliinia sisältävät fosfolipidit muodostavat myös kolesterolin kanssa kalvoihin lipidilauttoja (eng. lipid raft), jotka ovat keskuksia muun muassa eri reseptoreille ja reseptorisignaaleita vahventaville entsyymeille. Tätä kautta koliini on osa soluille välittyviä reseptorisignaaleita.
Fosfatidyylikoliineita vaaditaan VLDL-lipoproteiinien tuottoon, joiden fosfolipideistä 70–95 % on ihmisillä fosfatidyylikoliineita.
Koliini on myös osa keuhkosurfaktantin (eng. pulmonary surfactant) tuottoa, joka on pääosin fosfatidyylikoliineista koostuva seos. Surfaktantti vastaa keuhkojen elastisuudesta eli kyvystä supistua ja laajentua. Esimerkiksi äkillisen hengitysvaikeusoireyhtymän oireet liittyvät keuhkokudoksen fosfatidyylikoliinipuutokseen.
Fosfatidyylikoliineita erittyy sappinesteeseen, jossa ne toimivat tensideinä helpottaen ruuan lipidien imeytymistä kehoon.
Toiminta eliöissä > Asetyylikoliini

Osa kehon koliinista muuntuu asetyylikoliiniksi, joka on välttämätön välittäjäaine ja tässä roolissa osallinen muun muassa lihasten supistumiseen, muistamiseen ja hermoston kehittymiseen. Asetyylikoliinia on kuitenkin kehossa vain vähän suhteessa muihin koliinin käyttökohteisiin. Hermosolut myös varastoivat asetyylikoliinin tuottoa varten koliinia solukalvoihinsa fosfolipidien muotoon.
Toiminta eliöissä > Trimetyyliglysiini

Maksassa koliini hapettuu entsymaattisesti trimetyyliglysiiniksi, jota sanotaan joskus betaiiniksi. Tämä toimii osmoregulaattorina ja betaiini-homokysteiinimetyylitransferaasilla (EC-numero 2.1.1.5) regoivana aineena, jossa siltä siirtyy homokysteiinille metyyliryhmä. Homokysteiinistä muodostuu metioniinia. Metioniini on S-adenosyylimetioniinin esiaste, joka toimii metyylin siirtäjänä useissa metylaatioreaktioissa. Se esimerkiksi metyloi DNA:n guaniineja ja histonien tiettyjä lysiinitähteitä osallistuen siten geenien ilmentymiseen ja epigeneettiseen säätelyyn. Koliinipuutos kohottaa siksi veren homokysteiinipitoisuuksia ja laskee S-adenosyylimetioniinipitoisuuksia.
Muu biokemia > Imeytyminen

Ihmisillä koliini imeytyy ohutsuolesta lähinnä koliinin liukoisen kantajaproteiiniperheen 44 jäsenellä 1 (SLC44A1 eli CTL1). Tämä tapahtuu avustetulla diffuusiolla suolen ja suolisolujen välisen koliini- ja ionipitoisuuseron avulla. Tämän kalvoproteiinin kyky kuljettaa koliinia on rajoittunutta ja kyllin suurissa suolen koliinipitoisuuksissa kaikki koliini ei pysty imeytymään niiden kautta. Suolisoluista koliini päätyy maksaan vievän porttilaskimon kautta koko kehon verenkiertoon.
Glyserofosforyylikoliini
(glyseroli + fosfokoliini)
Sfingomyeliinit
Punainen: fosfokoliini
R: rasvahappo
Musta: sfingosiini
Fosfokoliinit ja glyserofosforyylikoliinit hydrolysoituvat fosfolipaasien avulla koliiniksi, joka päätyy vereen kuten edellä. Pieni osa niistä voi kuitenkin päätyä porttilaskimoon myös sellaisenaan vesiliukoisuutensa takia. Fosfolipaasit pilkkovat fosfatidyylikoliinit ja sfingomyeliinit koliiniksi, mutta rasvaliukoisuutensa takia osa niistä päätyy kokonaisina imunesteeseen kylomikroneissa. Suolimikrobit pilkkovat imeytymättömän koliinin muun muassa trimetyyliamiiniksi, joka imeytyy suolesta porttilaskimoon ja hapettuu maksassa trimetyyliamiini-N-oksidiksi.
Muu biokemia > Kuljetus

Ihmisillä koliini kulkee veressä vapaana, mutta koliinia sisältävät fosfolipidit ja muut fosforyloidut koliinit, kuten glyserofosforyylikoliinit, kulkevat veressä lipoproteiineissa. Terveillä aikuisilla paastossa veriplasman koliinipitoisuus on noin 7–20 µmol/l ja keskimäärin 10 µmol/l. Pitoisuudet ovat säädeltyjä, mutta koliinin saanti ja puutos vaikuttaa pitoisuuksiin. Ruuasta tullut koliiniylimäärä poistuu verestä pääosin noin kolmessa tunnissa. Koliinin saannin jälkeen pitoisuudet kohoavat kokonaisuudessaan noin 8–12 tunnin ajaksi. Fosfatidyylikoliinien pitoisuudet paastossa ovat plasmassa paastossa 1.5–2.5 mmol/l.
Koliini on vesiliukoinen ioni, jonka takia se vaatii rasvaliukoisten solukalvojen läpäisyyn sitä kuljettavia kalvoproteiineja. Näiden tyyppejä on 3, joista vain osa kuljettaa koliinia:
SLC5A7
CTL1–5 (SLC44A1, SLC44A2, SLC44A3, SLC44A4, SLC44A5)
OCT1–3 (SLC22A1, SLC22A2, SLC22A3)
SLC5A7 on natrium- (Na+) ja siten ATP-riippuvainen kalvoproteiini. Se kuljettaa suurella affiniteetilla koliinia hermosoluihin. Sen toiminta liittyy epäsuorasti asetyylikoliinin tuottoon. Ihmisillä sen vajaatoiminta saa asetyylikoliinin puutteen takia aikaan periytyvää lihasheikkoutta muun muassa hengityselimissä ja johtaa poistogeenisillä ns. knockout-hiirillä herkästi hapen puutteen kautta kuolemaan.
Ainakin CTL1:t ja CTL2:t kuljettavat koliinia. CTL4:t kuljettavat tiamiinipyrofosfaattia, mutteivät koliinia tai tiamiinia. CTL1:iä on lähes kaikissa kudoksissa. Ne kuljettavat koliinia keskinkertaisella affiniteetilla suolisolujen lisäksi muun muassa maksasoluihin, munuaisiin, istukkaan ja mitokondrioihin. Ne kuljettavat koliinia soluihin esimerkiksi fosfatidyylikoliinien ja trimetyyliglysiinin tuottoa varten. CTL2:ia on eritoten mitokondrioissa muun muassa kielessä, munuaisissa, lihaksissa ja sydämessä. Mitokondrioissa ne osallistuvat ehkä koliinin hapettumiseen trimetyyliglysiiniksi. CTL1:t ja CTL2:t eivät osallistu asetyylikoliinin tuottoon. Ne kuitenkin kuljettavat yhdessä koliinia veri-aivoesteen läpi hermosoluille. CTL2:t myös poistavat veri-aivoesteessä liikaa koliinia hermosoluilta takaisin vereen. CTL2:ia on esteessä veren ja aivojen puolisella kalvolla. CTL1:iä ei ole aivojen puolella, mutta niitä astrosyyteissä ja hermosoluissa.
OCT1:t kuljettavat koliinia lähinnä maksaan ja munuaisiin, OCT2:t munuaisiin ja aivoihin. OCT3:t eivät kuljeta koliinia. OCT1:t tai OCT2:t kuljettavat koliinia pienellä affiniteetilla, eivätkä liity asetyylikoliinin tuottoon.
Muu biokemia > Varastoituminen

Koliini varastoituu kehossa solukalvoihin ja soluelinten kalvoihin fosfolipideinä tai solujen sisälle vesiliukoisina fosfatidyylikoliineina ja glyserofosforyylikoliinina.
Muu biokemia > Biosynteesi

Ihmisillä ja muilla eläimillä on fosfatidyylikoliinien (kuvassa lyhenne PC) tuottoon 2 reittiä, CDP- ja PEMT-reitti. Vain jälkimmäinen pystyy tuottamaan koliinia (Chol) itsenäisesti.
Fosfatidihapot (yllä) ja fosfatidyylietanolamiinit (alla). R: rasvahappoja.
PEMT-reitti tapahtuu pääosin maksassa. Reitillä 3-fosfoglyseraatti (3PG) vastaanottaa 2 asyyliryhmää asyyli-koentsyymi A:ilta tuottaen fosfatidihapon. Tämä reagoi sytidiinitrifosfaatin (CTP) kanssa tuottaen sytidiinidifosfaatti-diasyyliglyserolin, jonka hydroksyyliryhmä voi reagoida seriinin kanssa fosfatidyyliseriiniksi. Tämä dekarboksyloituu 2-aminoetanoliksi ja muodostuu fosfatidyylietanoliamiini (PE). Fosfatidyylietanolamiini-N-metyylitransferaasi (PEMT, EC-numero 2.1.1.17) siirtää 3 metyyliä 3:lta S-adenosyylimetioniinilta (SAM) PE:n 2-aminoetanolille – muodostuu PC ja sivutuotteena 3 S-adenosyylihomokysteiiniä (SAH).
CDP-reitillä soluliman koliinikinaasit (CK, EC 2.7.1.32) tuottavat ruuasta tulleesta koliinista ATP:n avulla fosforyloimalla fosfokoliinia. Koliini-fosfaattisytidyylitransferaasit (CPCT, EC 2.7.7.15) tuottavat fosfokoliinista (PChol) ja sytidiinitrifosfaatista (CTP) sytidiinidifosfaattikoliinia (CDP-Chol). Tästä ja diglyseridistä (DAG) diasyyliglyseroli-koliinifosfotransferaasi (CPT, EC 2.7.8.2) tuottaa PC:n. Reitti tapahtuu muun muassa maksassa ja munuaisissa.
Ihmisillä PEMT:n vajaatoiminta geneettistä syistä tai sitä aktivoivien estrogeenien vähäisyys menopaussin jälkeen lisää koliinin tarvetta. Jyrsijöillä noin 30 % fosfatidyylikoliinista muodostuu PEMT-reitillä ja 70 % CDP-reitillä. Knockout-hiirillä PEMT:n inaktivointi tekee niistä täysin riippuvaisen ruuan koliinista.
Nisäkkäillä sfingomyeliinisyntaasien tyypit 1 ja 2 (SMS1 ja SMS2, EC 2.7.8.27) siirtävät fosfatidyylikoliinilta fosfokoliinin keramidille, jolloin muodostuu diglyseridi ja sfingomyeliini. SMS1:iä ja SMS2:ia ilmenee trans-Golgin kalvolla Golgin laitteen sisäpuolella. SMS2:ia ilmenee myös solukalvoilla soluliman puolella.
Muu biokemia > Trimetyyliglysiinin tuotto

Ihmisillä koliini hapettuu maksan mitokondrioissa peruuttamattomasti koliinioksidaasin (EC 1.1.3.17) avulla glysiinibetaiinialdehydiksi. Tämä hapettuu mitokondrioissa ja soluliman betaiini-aldehydidehydrogenaasilla (EC 1.2.1.8) trimetyyliglysiiniksi, jota sanotaan myös betaiiniksi. Tällä on eri toimintoja eliöissä (katso kohta toiminta eliöissä).
Muu biokemia > Erittyminen

Koliinin eritys virtsaan on vähäistä jopa 2–8 g koliiniannoksin. Koliini erittyy virtsaan eri kuljetinproteiinien avulla (katso kuljetus). Taas trimetyyliglysiini muuntuu maksan ja munuaisten metylaatioreaktioissa dimetyyliglysiiniksi. Tetrahydrofolaatti vastaanottaa tämän metyylin ja muodostuu sarkosiini, joka poistuu virtsassa tai demetyloituu glysiiniksi.
Muu biokemia > Antagonistit ja estäjät

Satoja koliinin toimintaa estäviä antagonisteja ja entsyymiestäjiä on kehitetty tutkimuskäyttöön. Ensimmäisiä tutkimuksissa käytetyistä aineista on isobutanoliamiini, joka alentaa koliinisynteesiä ja hapettumista trimetyyliglysiiniksi. Se aiheuttaa jyrsijöillä koliinipuutoksesta johtuvaa rasvamaksaa. Dietanoliamiini on koliinipuutosta aiheuttava ympäristösaaste. Muita tutkimusaineita ovat muun muassa koliinin kuljetusta pääosin aivoihin estävä N-sykloheksylikoliini ja koliinin kuljetusta laajemmin kehossa estävä hemikolinium-3, joka estää heikosti myös koliinikinaaseita (EC 2.7.1.32). Pelkästään koliinikinaaseita estäviä aineita on myös kehitetty. On myös yksinomaan timetyyliglysiinin tuottoa estäviä aineita, kuten karboksibutyylihomokysteiini, joka estää betaiini-homokysteiinimetyylitransferaasia (EC 2.1.1.5).
Dementian kolinergisen hypoteesin tarkasteluun on myös kehitetty asetyylikoliinin tuottoon ja kuljetukseen vaikuttavia tutkimusaineita. Hypoteesin pohjalta on myös tehty koliiniantagonisteihin liittymättömiä asetyylikoliiniesteraasiin vaikuttavia dementialääkkeitä, kuten donepetsiili. Trietyylikoliini, homokoliini ja monet muut koliinin N-etyylijohdannaiset ovat asetyylikoliinin tapaan välittäjäaineina toimivia estäjiä (eng. false neurotransmitter). On kehitetty myös koliiniasetyylitransferaasin estäjiä.
Historia ja nimet > Koliinin ja lesitiinin löytyminen

1849 Adolph Strecker (1822–1871) eristi koliinia sian sappinesteestä kiehuttamalla sappea suolahapossa. Ainetta oli vähän ja se oli epäpuhdasta: sen joukossa oli rikkiä. 1852 L. Babo ja M. Hirschbrunn eristivät koliinia keltasinapin siemenistä nimeten sen sinkaliiniksi. Vuonna 1862 Strecker toimi Tübingenin yliopistossa professorina. Hän toisti tällöin kokeensa härän ja sian sapella. Strecker nimesi aineen nyt koliiniksi kreikan kielen chole, "sappi", mukaan. Hän sai kokeessaan ainetta puhtaampana ja aiempaa runsaammin. Samassa tutkimuksessa hän esitti, että aine on ammoniumemäs, jonka kemiallinen kaava on C5H13NO. Kaava on väärä, mutta sattuu olemaan sama kuin neuriinilla.
Vuonna 1865 Oscar Liebreich (1839–1908) eristi ja nimesi "neuriinin" eläimen aivoista. 1866 Adolf von Baeyer selvitti tämän "neuriinin" rakennekaavan ja samalla asetyylikoliinin rakenteen. Kuitenkin 1867 W. Dybkowsky osoitti, että Liebreichin "neuriini" on sama aine, jonka Strecker oli jo aiemmin eristänyt. Bayer siis selvitti ensimmäisenä koliinin rakenteen. "Neuriini" nimettiin koliiniksi ja toinen, jo 1858 syntetisoitu vinyyliyhdiste, nimettiin neuriiniksi. 1867 A. Claus ja C. Keesé osoittivat sinkaliinin ja koliinin olevan sama aine.
Vuonna 1850 Pariisissa apteekkari Theodore Gobley (1811–1876) eristi karppikalojen aivoista ja mädistä aineen, jonka hän nimesi lesitiiniksi kreikan kielen sanan lekithos, "munan keltuainen", mukaan. Hän tunnisti että lesitiinissä on fosforia. 1874 Gobley selvitti lesitiinien yleisrakenteen: ne paljastuivat koliinia sisältäviksi fosfatidyylikoliineiksi. Tämän jälkeen fosfatidyylikoliinin esiintymisen laajuus ja merkitys luonnossa selvisi monien vuosikymmenten aikana useissa eri tutkimuksissa.
Historia ja nimet > Asetyylikoliinin löytyminen

Vuonna 1867 Adolf von Baeyer selvitti sekä koliinin että asetyylikoliinin rakenteen. Asetyylikoliinia hän kutsui tutkimuksessaan asetyylineuriiniksi. Asetyylikoliinin biologiset vaikutukset kuitenkin huomattiin vasta 1906, kun Reid Hunt (1870–1948) ja René de M. Taveau havaitsivat sen laskevan verenpainetta hyvin pienin annoksin. Muun muassa Henry Dale teki aineella jatkotutkimuksia ja havaitsi vuonna 1914, että se laskee koe-eläiminä käytettyjen kissojen verenpainetta poikkeuksellisen tehokkaasti – jopa yhden nanogramman ihonalaispistoksin. Tuolloin ei silti vielä tunnettu välittäjäaineen käsitettä.
Vuonna 1921 Grazin yliopiston professori Otto Loewi havaitsi kiertäjähermojen (latinaksi nervus vagus) erittävän muun muassa sydänlihasta stimuloivaa ainetta. Tätä hän kutsui saksankielisellä nimellä vagusstoff, "vagus-aine". Hän koetti selvittää onko aine asetyylikoliini mutta ei saanut tästä varmuutta. Hän kuitenkin tunnisti, että se on jokin koliinijohdannainen. Vuonna 1926 Loewi ja E. Navratil totesivat, että aine on mitä ilmeisimmin asetyylikoliini, sillä vagusstoff ja synteettinen asetyylikoliini menettivät samalla tapaa toimintonsa, kun niitä pidettiin kudosuutteissa, joissa oli luontaisesti asetyylikoliinia hajottavia entsyymeitä eli koliiniesteraaseja. Laajalti hyväksyttiin päätelmä siitä, että asetyylikoliini toimii hermoston luontaisena välittäjäaineena. Monet muut tutkimukset varmensivat asetyylikoliinin toiminnan välittäjäaineena ja selvensivät sen merkitystä eliöissä.
Historia ja nimet > Ravintoaineena

Vuonna 1922 Charles Best (1899–1978) ja hänen kollegansa löysivät insuliinin, kun he tutkivat koiria joilta oli poistettu haima, jotta niille kehittyisi diabetes. Joillekin koirista kehittyi haimanpoiston sivuvaikutuksena rasvamaksa. Best ja kollegat havaitsivat eri kokeissa 1930-luvun alussa, että kun lesitiinejä annettiin diabetestä sairastaville koirille, niille ei kehittynyt rasvamaksaa. 1932 Best, J. M. Hershey ja M. Elinor Huntsman todistivat, että yksinomaan koliini on lesitiinien rasvoittumista estävä yhdiste. Muissa tutkimuksissa  todettiin, että koliini on tärkeä ravintoaine muillekin eläimille – ennen 1990-lukua sitä ei kuitenkaan laajalti pidetty ihmisille tarpeellisena. Koliinin puutosta ei havaittu muuten terveillä ihmisillä. Lisäksi 1960 Jon Bremer ja David Greenberg osoittivat San Franciscossa Kalifornian yliopistossa, että ihmiset ja muut eläimet voivat tuottaa koliinia PEMT-reitin kautta (katso kohta biosynteesi). Esimerkiksi Institute of Medicine julkisti ensimmäiset koliinisuosituksensa vasta 1998.
Aiheesta muualla

USDA: ruokien koliinipitoisuuksia
Linus Pauling Institute: Choline
PubChem: Choline
DrugBank: Choline
KEGG: Choline
Koliinin (Chol) metabolia, biosynteesi ja eritys. Lyhenteiden selitteet ovat kuvauksessa (klikkaa kuvaa). Osaa lyhenteistä käytetään tässä kappaleessa. CDP-reitti: siniset nuolet. PEMT-reitti: purppurat nuolet.
Hemikolinium-3
A. Strecker
T. Gobley
R. Hunt
C. Best
Sóley

| Sóley |
| --- | --- |
 Sóley esiintymässä Reykjavíkissa
Henkilötiedot
Koko nimi:  Sóley Stefánsdóttir
Syntynyt: 20. lokakuuta 1987 (ikä 37)
Muusikko
Laulukielet:  englanti, islanti
Aktiivisena:  2016–
Tyylilajit:  Indie folk 
Soittimet:  pystypiano, kosketinsoitin, kitara ja lyömäsoitin 
Levy-yhtiöt:  Morr Music
Aiheesta muualla
Kotisivut
  [ Muokkaa Wikidatassa ] [ ohje ]  
Sóley (koko nimeltään Sóley Stefánsdóttir) on islantilainen multi-instrumentalisti ja laulaja-lauluntekijä.
Ura

Sóley opiskeli lapsena klassista ja jazz-tyylistä pianonsoittoa ja meni myöhemmin Islannin taideakatemiaan opiskelemaan sävellystä tullakseen taitavaksi pianistiksi ja kitaristiksi. Vaikka Sóley on kotoisin Islannista, hän laulaa pääasiassa englanniksi. Vuonna 2006 hänestä tuli osa islantilaista indie-folk-yhtyettä, Seabearia.
Sóley julkaisi ensimmäisen EP-levynsä nimeltä Theatre Island  vuonna 2010. Seuraavana vuonna hän julkaisi ensimmäisen täysimittaisen albuminsa We Sink.  Vuonna 2013 kappaletta Fight Them Soft käytettiin komediadraama Misfitsin jaksossa ääniraitana.
Ask the Deep julkaistiin 8. toukokuuta 2015. Uuden levyn mainostamiseksi hän esiintyi useilla eri festivaaleilla, joista esimerkkeinä ATP Iceland, Rauðasandur Festival ja Iceland Airwaves vuonna 2014.tarvitaan parempi lähde Sitten Sóley aloitti uuden laajan Eurooppa-kiertueen ja julkaisi uuden EP-levyn Don't Ever Listen.
Sóleyn kolmas levy, Endless Summer, julkaistiin toukokuussa 2017.
Sóley syntyi Hafnarfjörðurissa, pienessä kaupungissa Reykjavikin ulkopuolella. Hän löytää inspiraatiota lähinnä runoilijoilta  ja hän on musikaalisesta perheestään. Sóleyn isä on pasuunansoittaja ja musiikinopettaja. Sóleyn pikkuveli Eiríkur ja pikkusisko ovat myös muusikoita.
Nykyisin Sóley asuu Reykjavikissa aviomiehensä Héðinn Finnsonin kanssa. Hän piti lyhyen kiertuetauon ensimmäisen tyttärensä synnyttyä maaliskuussa 2014. Sóley on ollut vegaani tyttärensä syntymästä lähtien.
Diskografia > Seabear

The Ghost That Carried Us Away (2007, Morr Music )
We Built a Fire (2010, Morr Music )
While the Fire Dies (2010, Sound of a Handshake)
Teenage Kicks / Piano Hands 7 " (2007, Morr Music)
Lion Face Boy / Cold Summer 7 " (2009, A Number of Things)
Waterphone (2019, Morr Music)
Diskografia > Sooloura

We Sink (2011, Morr Music )
Ask the Deep (2015, Morr Music )
Endless Summer (2017, Morr Music )
Team Dreams (2018, Morr Music )
Theater Island (2010, Morr Music )
Krómantík (2014, Morr Music )
Don't Ever Listen (2015, Morr Music )
Harmóník (2017, SMIT Records)
Sóley esiintymässä vuonna 2012
Hermo

Ääreishermon poikkileikkaus.
Hermo on hermosolujen viejähaarakkeista (aksoneista) ja tuojahaarakkeista (dendriiteistä) sekä sidekudoksesta koostuva rakenne, joka mahdollistaa hermoimpulssien siirtymisen elimistössä. Varsinainen hermo muodostuu viejähaarakkeiden muodostamista hermosyykimpuista. Hermot voivat olla metrinkin mittaisia, ja suurimmat hermot erottuvat jopa paljaalla silmällä. Hermoja kulkee kaikkialla elimistössä, ja suurin osa soluista on jollakin tavalla yhteydessä ainakin yhteen hermoon.
Selkäydinhermot

Selkäydinhermoja on ihmisellä 31 paria. Ne alkavat selkäytimestä kahtena haarana ja yhdistyvät varsinaiseksi selkäydinhermoksi tullessaan ulos selkänikamien välistä.
Aivohermot

Aivohermoja on yhteensä 12 paria ja niistä suurin osa risteytyy puolelta toiselle siten, että oikea aivopuolisko saa tietoa ja hermottaa vasenta puolta elimistöstä. Vasen aivopuolisko vastaavasti hermottaa oikeaa puolta elimistöä.
Aiheesta muualla

Kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Hermo Wikimedia Commonsissa
Tampereen rautatieasema

Tampereen rautatieasema nähtynä Torni-hotellista.
Laituritaso.
Tampereen rautatieasema (lyh. Tpe, ratakm 187+389, ruots. Tammerfors järnvägsstation) on Tampereella, kaupungin keskustassa Suomen pääradan varrella sijaitseva rautatieasema. Se on yksi Suomen merkittävimmistä rautatieasemista. Se on vuoden 2015 matkustajamäärillä mitattuna Suomen toiseksi vilkkain rautatieasema Helsingin päärautatieaseman jälkeen.
Keskeisellä paikalla Tampereen keskustassa sijaitseva asema ja sen ratapiha ovat toimineet kaupungin osien jakajana lähes Tammerkosken tavoin: paikkojen sijainti määritellään usein sen mukaan, kummalla puolen asemaa ne ovat. Kaupungin pääkatu Hämeenkatu alkaa rautatieasemalta jatkuen Hämeensillan yli läntiseen päähän Aleksanterin kirkolle. Tammelan puolelta asemaa alkaa Kalevan kirkolle päättyvä Itsenäisyydenkatu.
Matkustajaliikenne

Tampereen rautatieasemalta lähtee ja sinne saapuu päivittäin noin 150 junaa.milloin? Asemalta tehtiin vuonna 2017 yhteensä 4,7 miljoonaa lähtevää ja saapuvaa matkaa. Tampereelta on kaukojunayhteydet Helsinkiin, Turkuun, Poriin, Seinäjoen kautta Vaasaan ja Ouluun ja Jyväskylän kautta Pieksämäelle/Kuopioon. Liikenne on vilkkainta Helsingin suuntaan. lähde?
Tampereelta lähijunaliikennettä palvelevat 15. joulukuuta 2019 alkaen Tampereen seudun lähijunaliikenteen M-junat reitillä Nokia–Tampere–Toijala sekä Helsingin seudun lähiliikenteen R-junat reitillä Tampere–Helsinki. Tampereelta on myös taajamajunayhteys Keuruulle. lähde?
Matkustajaliikenne > Junien lähtöraiteet

Tampereen rautatieasemalla on nykyään kolme laituria, joista kaksi ensimmäistä on katettu. Raiteita on yhteensä viisi, joita jaetaan kapasiteettipulan vuoksi osaraiteisiin kirjaintunnuksin.
Raiteilta 1–2 liikennöidään pääasiassa etelään (Helsinki) ja pohjoiseen (Seinäjoki, Vaasa ja Oulu).
Raiteilta 3–5 liikennöidään pääasiassa itään (Haapamäki ja Jyväskylä) ja länteen (Turku ja Pori).
Matkustajaliikenne > Jatkoyhteydet

Monet Tampereen seudun joukkoliikenteen linjat kulkevat asemaa sivuten joko Hämeenkatua ja Itsenäisyydenkatua tai Rautatienkatua pitkin. Pysäkit sijoittuvat Rautatienkadun ja Hämeenkadun risteyksen alueelle.
Hämeenkadulla sijaitsee myös Rautatieaseman raitiovaunupysäkki, josta kulkevat raitiolinjat 1 ja 3.
Asemarakennuksesta on suora yhteys maanalaisiin Noutoparkkiin ja P-Hämppiin, joista ensin mainittu on suunnattu aseman saattoliikenteelle puolen tunnin maksuttomalla pysäköinnillä. P-Hämppi ja aseman läheisyydessä sijaitseva pysäköintitalo P-Asema ovat suunnattu pitkäaikaispysäköintiin. Rautatienkadun puoleisella Asema-aukiolla on taksiasema, paikoitus linja-autoille sekä vähäinen määrä pysäköintipaikkoja. lähde?
Pyöräpysäköintiä asemalla on raiteen 1 tasossa sekä P-Aseman katutasossa kameravalvotussa tilassa. lähde? Kävellen asemalle voi saapua Asema-aukiolta, Itsenäisyydenkadulta sekä Ratapihankadulta. Näiden lisäksi laitureille pääsee suoraan myös Rongankadun alikäytävän kautta asema-alueen molemmilta puolilta.
Historia > Pistoraiteet

Vuonna 2004 katkaistiin ratapihalta lähtevä pistoraide Naistenlahden voimalaitokselle pohjoispäästään. Raiteen eteläpäätä käytetään vaunujen säilytykseen ja järjestelyyn. Viinikan ratapihalta johti aiemmin Tampereen kaupungin omistama raide Helsingin moottoritien yli Vihiojan kaupunginosaan, jossa raide haarautui useita tukkuliikkeitä palvelleiksi yksityisraiteiksi. Raideyhteys ratapihan ja Nekalan välillä on sittemmin katkaistu, ja suurin osa raiteista on purettu. Pistoraiteen viimeisinä vuosina moottoritien ylittänyttä ratasiltaa käytettiin vaunujen säilytykseen. Itse siltaa ei kuitenkaan ole purettu.
Historia > Junaonnettomuus

Rautatieasemalla perjantai-iltana 2. marraskuuta 2001 noin kello 18.30 sattuneessa junaonnettomuudessa 47 matkustajaa sai lieviä vammoja veturin törmätessä Seinäjoelle lähdössä olleen matkustajajunan perään. Kuljettaja oli siirtämässä veturia Turkuun lähdössä olleen junan toiseen päähän kulkusuunnan vaihtuessa eikä huomannut, että raide ei ollut vielä vapautunut. Veturin nopeus törmäyshetkellä oli noin 20–30 kilometriä tunnissa. Onnettomuus ei aiheuttanut mainittavaa haittaa muulle junaliikenteelle. Tapauksen vuoksi Seinäjoelle lähdössä olleille matkustajille järjestettiin korvaavat kuljetukset, ja Turun juna lähti aikataulustaan myöhässä.