stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
Ampumahiihdon Suomen-mestaruuskilpailut 2017

Vuoden 2017 ampumahiihdon Suomen-mestaruuskilpailut järjestettiin Oulun Sankivaarassa 24.–26.3.2017. Kilpailujen järjestävä seura oli Oulun Hiihtoseura. Suomen-mestaruuksista kilpailtiin viesteissä, pikakilpailuissa ja normaalimatkoilla. Kilpailut lähetettiin suorina lähetyksinä Yle Areenassa ja YouTubessa. Samalla kilpailtiin myös nuorten sarjojen SM-mitaleista.
Miehet > 3x7,4 km viesti

Päivämäärä: 24. maaliskuuta
| Sija | Joukkue | Viestinviejät | Sakot | Aika |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | Lahden Hiihtoseura | Sami Orpana Olli-Pekka Peltola Olli Hiidensalo | 0 | 55.00,8 |
| 2 | Kontiolahden Urheilijat | Otto-Emil Karvinen Tuomas Grönman Ahti Toivanen | 0 | + 17,7 |
| 3 | Ahveniston Ampumahiihtäjät -1 | Henri Lehtomaa Matti Hakala Otto Ruusunen | 4 | + 1.43,1 |
| 4 | Oulun Hiihtoseura -1 | Jouni Kinnunen Juhani Tolonen Olli Jaakkola | 1 | + 2.52,6 |
| 5 | Soisalon Ampumahiihtäjät | Otto Invenius Santeri Kolehmainen Tuukka Invenius | 4 | + 2.55,9 |
| 6 | Kauhajoen Karhu -1 | Mika Lammi Eero Viitikko Mikko Loukkaanhuhta | 4 | + 2.57,9 |
Miehet > 10 km pikakilpailu

Päivämäärä: 25. maaliskuuta
| Sija | Kilpailija | Seura | Sakot | Aika |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | Tuomas Grönman | Kontiolahden Urheilijat | 2 | 23.34,2 |
| 2 | Ahti Toivanen | Kontiolahden Urheilijat | 1 | + 10,8 |
| 3 | Olli Hiidensalo | Lahden Hiihtoseura | 4 | + 24,8 |
| 4 | Jarkko Kauppinen | Iisalmen Visa | 3 | + 37,1 |
| 5 | Juuso Joukas | Kauhajoen Karhu | 0 | + 41,5 |
| 6 | Mika Kaljunen | Imatran Urheilijat | 2 | + 55,0 |
Miehet > 20 km normaalimatka

Päivämäärä: 26. maaliskuuta
| Sija | Kilpailija | Seura | Sakot | Aika |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | Jaakko Ranta | Tuusulan Voima-Veikot | 3 | 57.18,3 |
| 2 | Olli Hiidensalo | Lahden Hiihtoseura | 7 | + 1.18,1 |
| 3 | Mika Kaljunen | Imatran Urheilijat | 4 | + 1.46,9 |
| 4 | Sami Orpana | Lahden Hiihtoseura | 5 | + 3.37,9 |
| 5 | Lauri Peltoniemi | Saloisten Reipas | 3 | + 3.41,8 |
| 6 | Heikki Laitinen | Virtasalmen Urheilijat | 5 | + 4.51,6 |
Naiset > 3x6,0 km viesti

Päivämäärä: 24. maaliskuuta
| Sija | Joukkue | Viestinviejät | Sakot | Aika |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | Kontiolahden Urheilijat | Laura Toivanen Kaisa Mäkäräinen Johanna Pykäläinen | 2 | 51.20,4 |
| 2 | Ahveniston Ampumahiihtäjät -1 | Erika Jänkä Jessika Rolig Auli Kiskola | 1 | + 15,0 |
| 3 | Ahveniston Ampumahiihtäjät -2 | Jenni Keränen Kaisa Keränen Maija Keränen | 1 | + 2.29,5 |
| 4 | Imatran Urheilijat | Maija Holopainen Laura Tukia Venla Lehtonen | 1 | + 2.41,8 |
| 5 | Ounasvaaran Hiihtoseura | Johanna Isojärvi Sanni Oikkonen Jonna Kariniemi | 4 | + 6.44,4 |
| 6 | Seinäjoen Hiihtoseura | Sanna-Mari Purola Johanna Keisala Tuulikki Mattila | 3 | + 7.51,9 |
Naiset > 7,4 km pikakilpailu

Päivämäärä: 25. maaliskuuta
| Sija | Kilpailija | Seura | Sakot | Aika |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | Kaisa Mäkäräinen | Kontiolahden Urheilijat | 1 | 18.40,6 |
| 2 | Mari Laukkanen | Enon Kisa-Pojat | 3 | + 1.14,4 |
| 3 | Sanna Markkanen | Leppävirran Viri | 1 | + 2.10,4 |
| 4 | Erika Jänkä | Ahveniston Ampumahiihtäjät | 3 | + 2.31,5 |
| 5 | Suvi Minkkinen | Joutsan Pommi | 2 | + 2.48,3 |
| 6 | Annukka Siltakorpi | Kurikan Ryhti | 1 | + 2.53,0 |
Naiset > 15 km normaalimatka

Päivämäärä: 26. maaliskuuta
| Sija | Kilpailija | Seura | Sakot | Aika |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | Jessika Rolig | Ahveniston Ampumahiihtäjät | 3 | 51.44,3 |
| 2 | Heidi Nikkinen | Kouvolan Hiihtoseura | 6 | + 2:31,1 |
| 3 | Laura Toivanen | Kontiolahden Urheilijat | 7 | + 2:41,0 |
| 4 | Jenny Fellman | IF Åland | 5 | + 4:16,1 |
| 5 | Erika Jänkä | Ahveniston Ampumahiihtäjät | 7 | + 4:31,1 |
| 6 | Tiia-Maria Talvitie | Jalasjärven Jalas | 8 | + 4:43,0 |
Mitalitaulukko

| Sija | Joukkue |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 1 | Kontiolahden Urheilijat | 3 | 2 | 1 | 6 |
| 2 | Ahveniston Ampumahiihtäjät | 1 | 1 | 2 | 4 |
| 3 | Lahden Hiihtoseura | 1 | 1 | 1 | 3 |
| 4 | Tuusulan Voima-Veikot | 1 | 0 | 0 | 1 |
| 5 | Enon Kisa-Pojat | 0 | 1 | 0 | 1 |
| 5 | Kouvolan Hiihtoseura | 0 | 1 | 0 | 1 |
| 7 | Leppävirran Viri | 0 | 0 | 1 | 1 |
| 7 | Imatran Urheilijat | 0 | 0 | 1 | 1 |
Haavainen paksusuolitulehdus

| Haavainen paksusuolitulehdus |
| --- | --- |
 Paksusuolen tähystyksessä tulehdusta; puuttuva verisuonikuvioitus, punoitusta, verenvuotoa ja haavaumia.
Ala:  Gastroenterologia
Syyt:  Perimä, limakalvon läpäisevyyden kasvu, suolistoflooran koostumus, bakteeritoleranssin heikentyminen, T-solu-aktivaatio, ravinto- ja muut ympäristötekijät?
Oireet:  ripuli; verta ja limaa ulosteessa; vatsakipu, ulostuspakko, ulosteenkarkailu, ummetus, laihtuminen, kuume, väsymys
Esiintyvyys:  Ilmaantuvuus noin 2–3/10 000 vuodessa (Suomi)
Kuolleisuus:  Hyvin harvinaista (peruskuolemansyynä noin 10 vuosittain Suomessa)
Diagnosointi:  Paksusuolen tähystys ja limakalvonäytteiden mikroskooppitutkimus
Ehkäisy:  Ei tunnettuja menetelmiä
Hoito:  Lääkkeet (mesalatsiini, kortikosteroidit, tiopuriinit, TNF-alfan estäjät...), paksusuolen poisto
Luokitus
ICD-10:  K51
MeSH:  D003093
Huom!:  Tämä artikkeli tarjoaa vain yleistä tietoa aiheesta. Wikipedia ei anna lääketieteellistä neuvontaa.
Haavainen paksusuolitulehdus on tulehduksellinen suolistosairaus (engl. inflammatory bowel disease, IBD). Taudista on käytetty myös termejä haavainen paksusuolentulehdus, haavainen koliitti, ulseratiivinen koliitti ja colitis ulcerosa sekä colitis ulcerativa.
Muita tulehduksellisia suolistosairauksia ovat Crohnin tauti, kollageenikoliitti, lymfosytaarinen koliitti ja PSC-IBD sekä kalvoinen paksusuolentulehdus eli pseudomembranoottinen koliitti (colitis pseudomembranacea). Joskus (noin 10–15 %) IBD:n kaltaisessa sairaudessa on sekä haavaiselle koliitille että Crohnin taudille tyypillisiä piirteitä, jolloin tilasta on käytetty termiä luokittelematon tulehduksellinen suolistosairaus (IBDU) tai välimuotoinen koliitti.
Ominaisuudet > Ajallinen kulku

Haavainen koliitti ilmenee kaikenikäisillä, mutta yleisimmin tämä tapahtuu nuoruusiässä ja 20–30-vuotiaana ja tätä harvemmin 50–60-vuotiaana. Tauti alkaa usein niin, että oireita on voinut kestää viikoista kuukausiin ennen taudin toteamista – ja lieviä pahenemisvaiheita on voinut esiintyä jopa vuosia. Se voi kuitenkin alkaa myös äkillisellä vaikealla vatsasairaudella.
Taudin kulkuun kuuluu yleensä (80–90 %) pahenemisvaiheiden ja oireettomien vaiheiden vuorottelua, mutta osalla (10–20 %) tauti on jatkuva. Muutaman vuoden (3–7) jälkeen haavaisen koliitin toteamisesta noin 25 %:lla ei ole oireita, noin 20 %:lla on pahenemisvaihe vuosittain ja 55 %:lla on pahenemisvaiheita useammin. Noin 50 % potilaista on kulloinkin oireettomana.
Ominaisuudet > Vaikeus

Haavaista koliittia on luokiteltu lieväksi, keskivaikeaksi tai vaikeaksi oireiden, tähystyslöydösten ja veriarvojen perusteella (taulukot alla). Vaikeasta haavaisesta koliitista puhutaan myös silloin, kun kyseessä on tuore akuutti koliitti tai kortikosteroidi- tai muuhun tavanomaiseen hoitoon reagoimaton koliitti. Vaikea koliitti voi kehittyä myös erittäin vaikeaksi ns. fulminantiksi koliitiksi (ilman tehokasta hoitoa kuolleisuus noin 30–50 %).
| Vaikeusaste | Ripuli | Yleisoireet | Hemoglobiini | Tulehdusarvot |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| Lievä | Alle 4 päivässä | Ei | Yli 115 g/l | OK |
| Keskivaikea | 4–6 päivässä | Lievät | Yli 105 g/l | OK |
| Vaikea | Yli 6 päivässä | Syke yli 90/min tai kuume yli 37,5°C | Alle 105 g/l | Lasko yli 30 mm/t tai CRP yli 30 mg/l |
|  | Verisuonikuvioitus | Punoitus | Verenvuoto | Eroosio | Haavat | Erite |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Lievä | Vähentynyt | Lievä | Koskettaessa niukasti | Ei | Ei | Ei |
| Keskivaikea | Puuttuu | Kyllä | Koskettaessa runsaammin | Kyllä | Ei | Ei |
| Vaikea | Puuttuu | Kyllä | Koskettaessa ja spontaanisti | Kyllä | Kyllä | Mukopurulentti |
Ominaisuudet > Laajuus

Haavainen koliitti sijaitsee noin 30–40 %:lla peräsuolessa (proktiitti), noin 40–50 %:lla vasemmalla puolella (distaalinen koliitti) ja noin 20–30 %:lla koko paksusuolessa (pan- tai totaalikoliitti). Noin 50 %:lla koliitti laajenee ajan myötä myös oikealle puolelle paksusuolta. Käytetyt rajat kulkevat perä- ja sigmasuolen liitoksessa ja pernan mutkassa eli laskevan ja poikittaisen paksusuolen välissä. Limakalvon tulehdus on haavaisessa koliitissa tyypillisesti pinnallista lukuunottamatta mahdollisiä syviä haavaumia.
Esiintyvyys

Haavaisen koliitin ilmaantuvuus on Suomessa noin 2–3/10 000 vuodessa ja vallitsevuus noin 3–6/1000. Esiintyvyys on kasvanut etenkin 2000-luvulla; 2010-luvulla ilmaantuvuus kasvoi vuosittain noin 6 %.
Esiintyvyys on samaa luokkaa (korkea) muissa Pohjoismaissa ja Länsi-Euroopassa sekä Pohjois-Amerikassa ja Australiassa. Matalimman ilmaantuvuuden maihin verrattuna kyse on noin yhden kertaluokan erosta – esimerkiksi Unkarissa ja Romaniassa ilmaantuvuus on noin 1/100 000. Ilmaantuvuus kasvaa sekä länsimaissa että Aasiassa.
Syyt

Haavaisen koliitin syyt tunnetaan vielä suhteellisen huonosti. Tauti kehittyy ravinto- ja muiden ympäristötekijöiden, suoliston mikrobien, immuunijärjestelmän ja geneettisten tekijöiden vuorovaikutuksessa.
Syyt > Mikrobitoleranssin heikentyminen

Haavaiseen koliittiin liittyy paksusuolen limakalvon läpäisevyyden kasvua, jolloin suolistoflooran bakteerit ja bakteeriantigeenit säilyvät siellä pidempään ja altis limakalvon immuunijärjestelmä aktivoituu pitkäaikaisesti. Tällöin normaali suolistoflooran sietokyky menetetään ja suolen immuunijärjestelmä alkaa reagoida suolen normaaleja rakenteita vastaan.
Tautiin on liitetty vaihtelevalla varmuudella erilaisia suolistoflooran piirteitä kuten
bakteerimäärän ja -elinajan kasvua limakalvossa
matalaa monimuotoisuutta (biodiversiteetti)
suolistoflooran muuntumista (dysbioosi)
patogeenien liikakasvua
suojaavien ja aggressiivisten lajien suhteen muutosta
limaa hajottavien lajien kasvua
SCFA-molekyylejä erittävien lajien vähenemistä
Firmicutes- ja Faecali. prausnitz -lajin vähenemistä
tiettyjä lajeja kuten Mycobacterium avium, paratuberculosis, EAEC, EIEC, bacteroides fragilis, Staphylococcus aureus (myös EHEC ja sytomegalovirus voivat pahentaa koliittia)
sappihapon aineenvaihduntaan osallistuvien lajien muutoksia
Haavaisessa koliitissa suolen limakalvo erittää myös vähemmän defensiivejä ja limaa, ja kehittyvät kudosvauriot lisäävät limakalvon läpäisevyyttä entisestään. Myös mikrobien tuhoamiskyky on heikentynyt. Limakalvon T-solut, Th1- ja Th17-solut aktivoituvat ja sytokiinien (IL6/12/23, TNF-alfa) eritys lisääntyy. Suolistoflooran bakteereja ja hiivoja vastaan syntyy vasta-aineita merkkinä läpäisevyyden kasvusta.
Jotkut haavaisen koliitin liitännäissairaudet ovat ilmeisesti seurausta kroonisessa tulehduksessa muodostuvista suolen autoantigeeneista ja niiden ristireaktioista esimerkiksi silmien, kondrosyyttien ja sappitiehytepiteelin epitooppien kanssa.
Syyt > Ravintotekijät

Ravitsemus vaikuttaa ratkaisevasti ainakin paksusuolen mikrobiflooran koostumukseen, joten ravintotekijöillä on todennäköisesti oleellinen rooli haavaisen koliitin kehityksessä. Ravintotekijöitä ei kuitenkaan tunneta hyvin eikä ainakaan yleisistä ravintosuosituksista poikkeaville muutoksille näytä olevan toistaiseksi perusteita.
On kuitenkin mahdollista, että ainakin seuraavat ravintotekijät lisäävät haavaisen koliitin riskiä:
Hedelmien ja kuitujen vajaasaanti
Linolihapon liikasaanti
Uppopaistetun ja valmisruoan liikasaanti
Korkea omega-6/3-rasvahappojen suhde
Eläinperäisen proteiinin liikasaanti
Syyt > Perintötekijät

Lähisukulaisen tulehduksellinen suolistosairaus on yhteydessä korkeampaan haavaisen koliitin riskiin. Perintötekijöiden on arvioitu voivan selittää noin kolmasosan IBD-tapauksista.
IBD-potilaista 5–20 %:lla on taudista sukuhistoriaa. Ensimmäisen asteen sukulaisen IBD-riski on 10–15-kertainen (suurempi Crohnin taudissa). Haavaista koliittia sairastavan samaperintäisen kaksosen riski on noin 15 % ja eriperintäisen kaksosen 4 %.
Geneettisesti noin 160 genomin pistemuutoksella on voitu selittää noin 8 % haavaisen koliitin vaihtelusta. Geeniyhteyksiä genominlaajuisesti on haavaisessa koliitissa todettu kuitenkin vain noin 50. Useimmat näistä geeneistä liittyvät HLA-luokkaan II, jotkin geenit (ECM1, HNF4A, CDH1, LAMB1) liittyvät suolen limakalvon läpäisevyyteen, ja toiset (PRDM1, IRF5, NKX2, NKX3) geenien luennan säätelyyn.
Harvinaisia vaikeita IBD:n kaltaisia yhden geenin tauteja on noin 50 ja näissä on yleensä kyse immunologisista puutoksista, kuten IL-10-reitin puutoksista.
Syyt > Muut tekijät

Iällä, sukupuolella ja alueella näyttää olevan merkitystä. Haavainen koliitti voi puhjeta kaikenikäisille, mutta tyypillinen sairastumisikä on 15–35 vuotta. Sairaus on miehillä hieman yleisempi kuin naisilla. Maantieteellisesti haavaista koliittia esiintyy enemmän pohjoisempana ja korkeamman elintason maissa. Suomessa haavaista koliittia on enemmän kuin muissa Euroopan maissa, ja kaupungeissa tautia on enemmän kuin maaseudulla.
Lääkkeistä mikrobilääkkeiden käyttö lapsuusiässä, tulehduskipulääkkeet ja ehkäisypillerit (enemmän Crohnin tautiin) on liitetty kohonneeseen IBD-riskiin. Tupakointi taas näyttää estävän ja lievittävän colitis ulcerosaa.
Yli 6 kuukauden rintaruokinta näyttää vähentävän IBD-riskiä. Myös umpilisäkkeen poisto alle 30-vuotiaana on yhdistetty matalampaan haavaisen koliitin riskiin – poistolla on mahdollisesti jopa hoitava vaikutus vaikeissa tapauksissa.
Vaikutukset > Oireet

Haavaisen koliitin aiheuttamiin oireisiin kuuluvat
ripuli
veriset ulosteet (noin 90 %:lla)
limaiset ulosteet (usein limaa ja märkää eli mukopurulenttia)
vatsakipu – usein epämääräinen ja lievä (pankoliitissa myös kramppimainen) vasen-alavatsakipu, joka pahenee ennen ulostamista ja lievenee ulostamalla
äkillinen ulostuspakko (proktiitti, pankoliitti)
ulosteenkarkailu (proktiitti)
ummetus (proktiitti) – eräässä tutkimuksessa 46 % koliittipotilaista koki ummetusoireita
laihtuminen (vaikea tulehdus)
kuume (vaikea tulehdus)
väsymys
Vaikutukset > Liitännäissairaudet

Haavainen koliitti on yhteydessä tai aiheuttaa erilaisia suoliston ulkopuolisia liitännäissairauksia noin 10 %:lla potilaista. IBD-potilaista noin 20–50 %:lla on ainakin yksi liitännäissairaus ja noin 25 %:lla liitännäissairaudet ilmenevät jo ennen taudin itsensä ilmaantumista. Liitännäissairaudet voivat liittyä paitsi tautiin niin myös sen hoitoihin.
Niveloireet (IBD:ssä noin 10–35 %, Crohnin taudissa yleisempää)
Pienten nivelten tulehdus (IBD:ssä noin 6–23 %, Crohnin taudissa yleisempi)
Osteoporoosi (IBD:ssä noin 5–37 %, Crohnin taudissa yleisempi) – syynä voivat olla krooninen tulehdus, pitkäkestoinen kortikosteroidihoito ja suolen poiston aiheuttama imeytymishäiriö
Selkärankareuma (noin 5–15 %)
Iriitti/Uveiitti (IBD:ssä noin 1–4 %, Crohnin taudissa yleisempi)
Episkleriitti (noin 5–8 %)
Kyhmyruusu – IBD:ssä noin 3–6 %, Crohnin taudissa huomattavasti yleisempi
Pyoderma gangrenosum (noin 8/1000–2/100)
Huuliturvotus ja -tulehdus (IBD)
Suun haavaumat (pyostomatitis vegetans) (IBD)
Orofasiaalinen granulomatoosi (IBD)
Sweetin oireyhtymä (IBD)
Psoriasis (IBD)
Psoriforminen ihottuma (TNF-alfan salpaajat)
Akuutti haimatulehdus – kohonnut riski (IBD:ssä noin 1,5–4-kertainen, korkeampi Crohnin taudissa) liittyy lääkkeisiin (atsatiopriini, sulfasalatsopyriini, mesalatsiini, tiopuriini, metronidatsoli, kortisteroidit, siklosporiini) ja sappikivitautiin
Krooninen haimatulehdus (harvinainen)
Primaarinen sklerosoiva kolangiitti (noin 3–10 %, haavaisessa koliitissa yleisempi)
Rasvamaksa (IBD:ssä raportoitu välillä 1,5–55 %, haavaisessa koliitissa yleisempi)
Autoimmuunimaksatulehdus
Maksan amyloidoosi (noin 1/1000, Crohnin taudissa huomattavasti yleisempi)
Granulomatoottinen hepatiitti
Laskimotukos (noin 1–2 %) – tromboembolisia tapahtumia on 2–10 %:lla IBD-potilaista niin, että riski kasvaa taudin aktiivisuuden myötä. Myös Faktori V Leiden -mutaatiolla on ilmeisesti merkitystä koliittipotilaiden tromboemboliassa.
Munuaiskivet – IBD:ssä noin 8–19 %, mutta tämä liittyy usein laajaan ohutsuolen poistoon
Intestinaalinen nefriitti – syynä voi olla 5-ASA, tauti tai muu lääkehoito
Vaikutukset > Syöpäsairaudet

Haavainen koliitti on yhteydessä kohonneeseen syöpäriskiin (noin 1,02–1,14-kertaiseen) kroonisen tulehduksen ja immuunijärjestelmää lamaavien lääkkeiden seurauksena.
Paksusuolisyövän (keskimääräisen) riskin on aiemmin arvioitu olevan 10, 20 ja 30 vuoden aikana toteamisesta noin 2 %, 8 % ja 18 %. Tuoreemmassa arviossa dysplasian riski oli 10 ja 20 vuoden jälkeen noin 2 % ja 8 % ja syövän riski oli 20 vuoden jälkeen noin 3 %. Vuosittaiseksi riskiksi on myös arvioitu 4/10 000. (Ja vielä yhden arvion mukaan riski on 10 vuoden jälkeen toteamisesta noin 1 % ja tämän jälkeen 1 %-yksikön enemmän vuosittain.)
Nämä ovat keskiarvoja ja yksilölliseen riskiin vaikuttavat merkittävästi ainakin taudin kesto, laajuus ja aktiivisuus, alle 15 vuoden sairastumisikä, miessukupuoli, sukuhistoria (erityisesti ensimmäisen asteen sukulaisella alle 50-vuotiaana) ja sklerosoiva kolangiitti. Seurantatähystykset ja paksusuolen poistot vaikuttavat luonnollisesti myös tapausmääriin.
Kun paksusuolisyöpä ilmaantuu IBD-potilaalle, se on useammin monessa paikassa (multifokaalinen) ja erilaistumattomampi, eli ennuste on heikompi. Jos syöpä havaitaan vasta oireiden perusteella, ennuste on tavallistakin huonompi.
Haavaiseen koliittiin liittyy myös kohonnut lymfooman, Hodgkinin lymfooman, Non-Hodgkin-lymfooman, leukemian ja myelooman riski. Elinikäiset ilmaantuvuudet IBD-ryhmässä ovat noin Hodgkin 2/1000, Non-Hodgkin 2/100, leukemia 1/100 ja myelooma 7/1000. Tiopuriinit, TNF-alfan salpaajat ja EBV-infektio lisäävät riskiä.
Haavaiseen koliittiin liittyy myös kohonnut ihosyöpäriski, joka johtuu ainakin tiopuriinien ja TNF-alfan salpaajien käytöstä.
Haavaiseen koliittiin liittyvä sklerosoiva kolangiitti lisää huomattavasti kolangiokarsinooman riskiä.
Vaikutukset > Kuolleisuus

Haavainen koliitti ei vaikuta elinikään suoraan, mutta tulehduksellista suolistosairautta sairastavien naisten elinikä on keskimäärin noin 7–8 vuotta tavallista lyhyempi ja miesten 5–6 vuotta lyhyempi.
Tutkiminen > Strategia

Haavaisen koliitin toteaminen perustuu kliinisiin tietoihin, tähystykseen ja kudosnäytetutkimukseen. Infektiokoliitti pyritään sulkemaan pois mikrobiologisten tutkimusten avulla. Crohnin tautia selvitellessä myös kuvantaminen on oleellista. Kemiallisten tutkimusten rooli on vähäisempi. Valtaosa tutkimuksista voidaan tehdä perusterveydenhuollossa.
Tutkiminen > Poissuljettavat syyt

Haavaista koliittia voivat jossain määrin muistuttaa
toiminnallinen ripuli
mikroskooppinen koliitti
Crohnin taudin koliitti
infektiokoliitti – Salmonella, Shigella, Kampylobakteeri, Yersinia, Cl. difficile, M. tuberculosis, Entamoeba histolytica, tippuri, Chlamydia trachomatis, kuppa, Herpes simplex, HIV
mikrobilääkekoliitti (Cl. difficile -infektio)
divertikuliitti
iskeeminen koliitti (mesenteriaali-iskemia)
SRU-oireyhtymä (engl. solitary rectal ulcer syndrome)
sädehoitokoliitti
kasvaintaudit
lääkeärsytys – tulehduskipulääkkeet voivat aiheuttaa lievää ohutsuolitulehdusta
keliakia
Tutkiminen > Esitiedot ja status

Esitiedoissa huomioidaan ainakin
oireet
sukuhistoria (IBD)
matkustelu
mikrobi- ja tulehduskipulääkkeiden käyttö
tupakointi
seksuaalikäyttäytyminen (miesten peräsuolitulehdus).
Statustutkimuksessa ei usein havaita poikkeavaa. Vatsan tunnustelussa voidaan joskus havaita arkuutta vasemmalla alavatsalla ja harvoin resistenssejä. Peräsuolen tunnustelussa voidaan havaita veristä ulostetta.
Tutkiminen > Kemialliset ja mikrobiologiset tutkimukset

Verinäytteestä mitataan
hemoglobiini – anemia viittaa laaja-alaiseen tai vaikeaan koliittiin
solujen määrä, koko ja osuus – trombosyyttien ja leukosyyttien määrä voi olla kohonnut, mutta koko verenkuva voi olla normaali keskivaikeassakin taudissa
CRP ja lasko – tulehdusarvot eivät kuitenkaan ole selvässä yhteydessä haavaisen koliitin vaikeusasteen kanssa ja ne voivat olla normaalit keskivaikeassakin taudissa
albumiini – alhaiset arvot viittaavat laaja-alaiseen tai vaikeaan koliittiin
kreatiniini
ALAT ja AFOS – toistuvasti suurentuneet maksa-arvot IBD:n aikana viittaavat lähes aina sklerosoivaan kolangiittiin
kudostransglutaminaasin vasta-aineet (keliakia)
Ulostenäytteestä mitataan
kalprotektiini – herkästi kohonnut (yli 100 µg/g) erityisesti koliiteissa aina tasolle 10 000 asti ja normaali lähinnä täydellisessä elpymävaiheessa (remissiossa)
yleisten ripulitauteja aiheuttavien bakteerien nukleiinihaponosoitus
clostridium difficilen toksiinigeenin nukleiinihaponosoitus
Ulosteen viljelytutkimusten avulla pyritään sulkemaan pois infektiokoliitin mahdollisuus.
Tutkiminen > Tähystystutkimukset

Paksusuolen tähystystutkimuksessa selvitetään peräsuolen, paksusuolen ja ohutsuolen lopun muutoksia silmämääräisesti ja otetaan kudosnäytteitä mikroskooppitutkimusta varten (sekä normaaleilta että epänormaaleilta alueilta). Mahalaukun tähystystä voi käyttää, kun taudinkuva on välimuotoinen tai epätyypillinen.
Paksusuolen tähystyslöydökset painottuvat haavaisessa koliitissa peräsuoleen ja jakautuvat tasaisesti. (Laaja-alaisessa koliitissa voi kuitenkin esiintyä ohutsuolen loppuosan lievää tulehdusta.)
Tähystyslöydöksiin kuuluvat seuraavat:
Punoitus
Sameus
Vähentynyt tai puuttuva verisuonikuvioitus
Turpeus
Nystyisyys
Pistemäiset verenvuodot
Verenvuoto koskettaessa tai spontaanisti
Pienet/laajat pinnalliset haavat (vaikeassa koliitissa myös syviä)
Eroosiot
Lima-märkäinen erite (mukopurulentti)
Pseudopolyypit (2mm–2cm)
Limakalvoirtauma
|  | Verisuonikuvioitus | Punoitus | Verenvuoto | Eroosio | Haavat | Erite |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Lievä | Vähentynyt | Koskettaessa niukasti | Lievä | Ei | Ei | Ei |
| Keskivaikea | Puuttuu | Kyllä | Koskettaessa runsaammin | Kyllä | Ei | Ei |
| Vaikea | Puuttuu | Kyllä | Koskettaessa ja spontaanisti | Kyllä | Kyllä | Mukopurulentti |
Syövän tähystysseulontaa voi vaikeuttaa se, että kasvaimet ovat haavaisessa koliitissa usein litteitä, vaikeammin erotettavia ja pseudopolyypit heikentävät erotettavuutta.
Tutkiminen > Kudosnäytetutkimukset

Suolen kudosnäytteet tutkitaan mikroskoopin avulla. Haavaiselle koliitille tyypillisiä löydöksiä ovat diffuusit tulehdusmuutokset pinnallisesti mukoosassa ja submukoosassa sekä haavaumat (ulseraatiot). Seinämässä havaitaan myös häiriintynyttä kryptarakennetta sekä kryptatulehdusta ja -paiseita. Vain harvoin nähdään fissuuroita ja skip-leesioita, jotka ovat tyypillisempiä Crohnin taudille. Mikroskooppilöydökset eivät ole kuitenkaan tarkkoja (spesifisiä) juuri haavaiselle koliitille vaan ne voivat johtua myös muista suolen sairauksista. Kaikki mahdolliset löydökset kuten transmuraalinen tulehdus ja granuloomat eivät ole nähtävissä tähystyksen limakalvonäytteissä.
Dysplasian tunnistaminen voi olla vaikeaa tulehdusmuutosten vuoksi ja erottaminen adenoomasta mahdotonta, joten niiden tutkijoiksi on suositeltu kahta kokenutta gastropatologia.
Jos IBD-potilaan maksa-arvot ovat koholla toistuvasti, tutkitaan maksakudosnäyte osana sklerosoivan kolangiitin diagnostiikkaa.