Skitsofrenia
Yleistä

Suomessa vain seitsemän prosenttia skitsofreniaan sairastuneista toipuu niin hyvin, että kykenee osallistumaan työelämään. 80 % on työkyvyttömyyseläkkeellä ja osa on pudonnut kokonaan yhteiskunnan tukien ulkopuolelle.
Skitsofrenia muistuttaa Alzheimerin tautia siinä suhteessa, että vauriot näkyvät ensimmäisenä vasta teini-iässä kypsyvissä aivoalueissa, joiden tehtävänä on koordinoida useista eri aisteista tulevaa korkeamman luokan tietoa. Vuonna 2008 julkaistussa saksalaistutkimuksessa havaittiin, että skitsofreniapotilaiden muistitoimintoihin osallistuva aivoturso sekä aivokuoren monet harmaan aineen alueet olivat keskimääräistä pienempiä, kun taas tunteiden ja liikkeiden säätelyn kannalta tärkeä aivojuovio oli poikkeuksellisen suuri. Vuonna 2004 julkaistun brittitutkimuksen mukaan skitsofreenikoilla on vain niukasti hermoyhteyksiä kahdella otsa- ja ohimolohkojen alueella, jotka säätelevät talamuksen, otsalohkon ja pihtipoimun sekä otsa-, ohimo- ja päälakilohkon välistä viestintää. Aivojen rakenteelliseen keskimääräisiin eroihin viitatessa on hyvä kuitenkin muistaa, että niiden taustalla voi olla lukuisia taustamuuttujia ja ympäristötekijöitä, joiden merkitys itse häiriön kehittymisessä voi olla sinänsä epäspesifi. Päihdeongelmat, traumaattiset kokemukset, elämäntavat, muut sairaudet tai kehityshäiriöt ja neuroleptilääkitys tunnetusti vaikuttavat aivojen rakenteellisten erojen taustalla eli merkittävä poikkeavuus ryhmän keskiarvosta.
Nykyisen tietämyksen mukaan geeniperimä tai keskushermoston varhaiskehityksen häiriö luovat skitsofrenian sairastumisalttiuden, ja sisäiset tai ulkoiset stressitekijät, kuten stressi, elämänkriisi, trauma tai päihteiden käyttö, laukaisevat sairastumisen. Toiset näkemykset korostavatkin häiriön biologista ja toiset psykososiaalista ulottuvuutta. Vaikka nykyinen valtavirtapsykiatria korostaa häiriön ruumiillista puolta, esimerkiksi psykoosien hoidossa tehokkaaksi osoittautuneessa avoimen dialogin mallissa psykoottisten oireiden ymmärretään juontuvan lähtökohtaisesti sosiaalisen vuorovaikutuksen ongelmista. Alueella jossa avoimen dialogin hoitomallia on käytetty, skitsofrenian esiintyvyys onkin laskenut kymmenesosaan 20 vuodessa. Tätä on selitetty hoitokulttuurilla, joka estää psykoosioireiden kroonistumisen.
Viime aikoina on saatu myös viitteitä siitä, että skitsofreniaan liittyy aivojen tulehdustila. Aivojen tulehdustilan psykoosin yhteydessä on arveltu liittyvän siihen, että se häiritsee GABA-interneuronien ja NMDA-reseptorien toimintaa. Joidenkin tutkimusten mukaan häiriö GABA-interneuronien ja NMDA-reseptorien toiminnassa on yhteydessä psykoottisiin harhoihin ja heikentyneeseen kognitiiviseen suorituskykyyn.  Tiedetään, että stressi ja siihen liittyvät ulkoiset stressitekijät ovat yhteydessä immuunivasteeseen ja täten kehon tulehdustilaan. Tämän vuoksi sen tiedetään olevan yhteydessä lukuisiin muihinkin sairauksiin ja mielenterveyden häiriöihin. Löydös sopiikin hyvin yhteen stressi-haavoittuvuusmallin kanssa. Toisaalta myös skitsofrenian hoidossa käytetyt antipsykootit ovat joidenkin tutkimusten mukaan yhteydessä aivojen tulehdustilaan. Yhteys antipsykoottien ja aivojen tulehdustilan kanssa voi selittää sen, miksi pitkäaikainen antipsykoottinen lääkitys huonontaa merkittävästi skitsofreniapotilaiden ennustetta. Tulehduksen voimistuminen selittäisi myös sen eläintutkimuksissa ja skitsofreenikkojen aivokuvantamistutkimuksissa havaitun ilmiön, että antipsykoottien käyttö on yhteydessä harmaiden aivosolujen surkastumiseen.
Myös loistartunnan (esim. toksoplasmoosi) osuudesta skitsofreniaan on näyttöä. Suomalainen tutkimusryhmä on tutkinut asiaa. Tutkimusryhmä toteaa, että skitsofreniaa on aiemmin pidetty voimakkaasti periytyvänä sairautena. Tämä synnyttää kuitenkin evolutiivisen paradoksin, sillä tiedetään, että skitsofreniaa sairastavilla on alentunut lisääntymismenestys, joten ajan myötä skitsofrenian pitäisi vähentyä populaatiossa. Näin ei ole kuitenkaan tapahtunut. Tutkimusryhmän mukaan tämä johtuu siitä, että skitsofrenian puhkeaminen ei johdu pelkästään geeneistä, vaan geenien, loistartunnan ja kroonisen stressin yhteisvaikutuksesta.