Asidoosi
Maitohappoasidoosi

Maitohappoasidoosi eli laktaattiasidoosi on metabolinen asidoosi. Siinä kehon nesteet happamoituvat kun niihin kertyy liikaa maitohappoa, joka on kehon nesteiden pH-arvoissa pikemminkin laktaatti-ioneina. Laktaattia muodostuu eritoten silloin, kun keho hajottaa glukoosia energiaksi eli ATP:ksi maitohappokäymisessä. Käyminen ei kuluta happea toisin kuin soluhengitys, jonka kautta energia normaalisti tuotetaan. Siksi laktaatin tuotto kasvaa vähähappisissa eli hypoksisissa oloissa muun muassa luurankolihaksissa, jotta energian tuotto voidaan taata edes jossain määrin hapen puutteesta huolimatta. Hypoksian ja siten laktaattiasidoosin syynä voi olla muun muassa verenkiertoshokki tai muunlainen kudosten hapen saannin väheneminen, kuten veritulppa.
Hypoksia ei ole edellytys laktaattiasidoosille ja aineenvaihdunta voi siirtyä maitohappokäymispainoitteiseksi, vaikka saatavilla olisi kylliksi happea. Näin käy esimerkiksi kun epinefriinin eritys kasvaa liikaa stressitilanteissa. Epinefriini lisää maitohappokäymistä lihaksissa, joka voi johtaa asidoosiin verenmyrkytyksessä, epileptisessä kohtauksessa tai rasittavassa liikunnassa. Liikunnassa ja epileptisessä kouristelussa tosin myös kehon hapen tarve kasvaa lihasten voimakkaan liikkeen takia. Liikunnan ja epilepsian kohdalla asidoosi on harvoin vakavaa ja tilanne normalisoituu itsestään. Kasvaimet voivat myös johtaa asidoosiin useiden syiden takia, eikä syynä ole aina kasvainten hypoksia. Asidoosia ilmenee eritoten nopeasti pahenevassa lymfoomassa tai leukemiassa potilailla, jotka lisäksi potevat asidoosia voimistavaa maksan vajaatoimintaa.
Eritoten maksan vajaatoiminta, mutta myös munuaisten vajaatoiminta lisäävät alttiutta laktaattiasidoosille, sillä nämä elimet poistavat laktaattia kehosta. Laktaatista pääosa muutetaan pyruvaatiksi maksassa (katso Corin sykli) ja pienempi osa poistuu munuaisista virtsaan.
Harvinaisissa tapauksissa syynä laktaatin liikatuottoon voi olla alentunut kyky tuottaa energiaa soluhengityksellä, joka tapahtuu pääosin mitokondrioissa ja kuluttaa happea. Syy voi olla tällöin pyruvaattidehydrogenaasikompleksin (PDC), sitruunahappokierron tai elektroninsiirtoketjun geneettinen vajaatoiminta. PDC:n toiminta vaatii tiamiinia. Siten sen puutos eli beriberi yhdistettynä eritoten etanolin juontiin voi johtaa laktaattiasidoosiin.
Jotkin aineet altistavat laktaattiasidoosille. Esimerkkejä ovat
tietyt alkoholit, kuten etanoli, jonka kohdalla asidoosi ilmenee käytännössä lähinnä vain, jos läsnä on muita asidoosille altistavia tekijöitä. Etanolin hapetuksessa asetaldehydiksi NAD+:stä muodostuu NADH:ta. NADH salpaa PDC:tä ja NADH:ta kuluu pyruvaatin pelkistyksessä maitohapoksi (kuva).
fenformiini tai metformiini. Metformiinin kohdalla kyse on yliannostuksesta tai normaalikäytöstä kun potee munuaisten, maksan tai sydämen vajaatoimintaa.
parasetamolin yliannostus. Tämä estää aluksi elektroninsiirtoketjua ja vaurioittaa myöhemmin maksaa, joka käsittelee pääosan kehossa muodostuvasta laktaatista.
NRTI käänteiskopioijaentsyymin estäjien käyttö eritoten jos käyttäjä on nainen. NRTI:t ovat myrkyllisiä mitokondrioille.
linetsolidin pitkäaikaiskäyttö vanhuksilla. Linetsolidi on myrkyllinen mitokondrioille.
propofolin pitkäaikaiskäyttö.
beeta-2-agonistit, kuten epinefriini ja kokaiini. Nämä lisäävät glykogenolyysiä, glykolyysiä ja lipolyysiä, joissa muodostuvista hajoamistuotteista pääosa vaatii käsittelyynsä happea tai vaihtoehtoisesti ne päätyvät maitohappokäymiseen.
teofylliinin yliannostus, sillä se lisää beeta-2-agonisteina toimivien katekoliamiinien eritystä.
häkä, sillä se estää hemoglobiinin hapen kuljetusta kudoksiin aiheuttaen siis hypoksiaa.
syanidi, sillä se estää elektroninsiirtoketjua estämällä sen sytokromi-c-oksidaasia.