stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
بیماری پارکینسون
مدیریت و کنترل بیماری

تا کنون هیچ علاجی برای بیماری پارکینسون پیدا نشده‌است. مصرف دارو، جراحی و مداوای جسمی می‌تواند بیمار را تسکین داده و کیفیت زندگی او را بهبود بخشد و نسبت به مداواهای موجود برای سایر اختلالات نورولوژیک (مانند بیماری آلزایمر، بیماری نورون حرکتی و سندروم‌های پارکینسون‌پلاس) به مراتب موثرتر است. خانواده‌های دارویی مفید برای مداوای علائم حرکتی پارکینسون، عبارتند از لوودوپا که همیشه با یک بازدارنده دوپا دکربوکسیلاز، و گاهی با یک بازدارنده COMT، ترکیب می‌شود، آگونیست‌های دوپامین، و بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز. مرحله بیماری و سن ظهور بیماری تعیین می‌کند که کدام گروه دارویی برای بیمار مفیدتر است.
مرحله‌بندی براک در بیماری پارکینسون، از شش مرحله استفاده می‌کند که می‌توان به ابتدایی، میانه و انتهایی تقسیمشان کرد. در مراحل ابتدایی برخی ناتوانی‌ها ایجاد شده و بیماز نیار به مداوای دارویی دارد، پس از آن مراحل بعدی از راه می‌رسد که با ایجاد مشکلات مربوط به مصرف لوودوپا همراه است، و در نهایت مرحله سوم که علائم غیرمرتبط با کمبود دوپامین یا مداوا با لوودوپا ممکن است غالب شوند.
هدف از مداوا در مراحل اولیه بیماری، برقرارکردن یک بده‌بستان بهینه میان کنترل علائم بیماری و مداوای عوارض جانبی است. ممکن است پزشک تصمیم بگیرد که آغاز مداوا با لوودوپا را می‌توان عقب انداخت و به جای آن از داروهای دیگری مانند بازدارنده‌های مونوآمین اکسیداز و آگونیست‌های دوپامین استفاده کرد به امید آنکه ظهور مشکلات ناشی از مصرف لوودوپا به تعویق بیفتد. با وجود این، لوودوپا کماکان موثرترین مداوا برای علائم حرکتی پارکینسون است و مصرف آن را نباید برای کسانی که کیفیت زندگی‌شان لطمه خورده به تأخیر انداخت. دیسکینزی مربوط به لوودوپا، با مدت و شدت بیماری همبستگی قوی‌تری دارد تا با مدت مصرف لوودوپا، بنابراین عقب‌انداختن درمان با لوودوپا ممکن است زمان بدون دیسکینزی چندان طولانی‌تری برای بیمار فراهم نکند.
در مراحل پیشرفته بیماری، هدف کاهش علائم پارکینسون است و در کنار آن کنترل نوسان‌های موجود در اثربخشی دارو. ترک ناگهانی دارو یا استفاده بیش از حد آن باید کنترل و مدیریت شود. اگر داروهای خوردنی برای کنترل علائم کافی نباشد، جراحی، تحریک عمقی مغز، تزریق زیرجلدی آپومرفین در بیداری روز، و پمپاژ روده‌ای دوپا می‌تواند مفید باشد. مراحل انتهایی پارکینسون چالش‌ها و مشکلات زیادی ایجاد می‌کند که مستلزم انواع مختلفی از مداواست، از جمله بروز علائم روانی خصوصاً افسردگی، افت فشارخون وضعیتی، اختلال مثانه‌ای و اختلال نعوظ. در مراحل نهایی بیماری، مراقبت تسکینی برای بهبود کیفیت زندگی فرد تأمین می‌شود.
تحقیقی در سال ۲۰۲۰ نشان داد که هیچ شواهدی مبنی بر مفیدبودن آموزش شناختی (cognitive training) برای افراد مبتلا به پارکینسون، دمانس یا آسیب خفیف شناختی وجود ندارد. یافته‌های پیشین در این خصوص، مبتنی بر شواهد دارای قطعیت پایین در هفت پژوهش بود.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > لوودوپا

علائم حرکتی پارکینسون، نتیجه کاهش تولید دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای مغز است. دوپامین از سد خونی مغزی عبور نمی‌کند، بنابراین نمی‌تواند به عنوان دارو برای افزایش سطح پایین دوپامین در مغز استفاده شود، اما یک پیش‌ماده دوپامین یعنی لوودوپا می‌تواند عبور کند، به مغز برسد و در آنجا بلافاصله به دوپامین تبدیل شود. مصرف لوودوپا علائم حرکتی پارکینسون را موقتاً از بین می‌برد. لوودوپا طی ۴۰ سال گذشته شایع‌ترین درمان پارکینسون بوده‌است.
فقط ۵ تا ۱۰ درصد لوودوپا از سد خونی مغزی عبور می‌کند. بخش زیادی از لوودوپای باقیمانده در بخش‌های دیگر بدن متابولیز و باعث طیف مختلفی از عوارض جانبی می‌شود از جمله تهوع، استفراغ و افت فشارخون وضعیتی. کاربی‌دوپا و بنسرازید، بازدارنده‌های دوپا دکاربوکسیلاس هستند که از سد خونی مغزی عبور نمی‌کنند و مانع از تبدیل لوودوپا به دوپامین در خارج از مغز می‌شوند که باعث کاهش عوارض جانبی و ارتقای دسترسی به لوودوپا برای عبور به مغز می‌شود. معمولاً یکی از این داروها همراه با لوودوپا (اغلب در یک قرص همراه لوودوپا) مصرف می‌شود.
مصرف لوودوپا در درازمدت منجر به ایجاد مشکلاتی مانند حرکات غیرارادی (دیسکینزی) و نوسان در اثربخشی دارو می‌شود. پس از بروز این نوسانات، فرد به صورت چرخه‌وار بین فاز پاسخ‌دهی خوب به دارو و کاهش علائم پارکینسون (حالت «روشن» یا ON)، و فاز پاسخ ضعیف به دارو و علائم زیاد پارکینسون (حالت «خاموش» یا OFF) قرار می‌گیرد. استفاده از دوزهای پایین‌تر لوودوپا می‌تواند ریسک و شدت این مشکلات را کاهش بدهد. راهکار سابق برای کاهش دیسکینزی مربوط به لوودوپا و نوساناتش این بود که داروی لوودوپا را مدتی قطع می‌کردند اما پزشکان اکنون از این کار منع می‌شوند زیرا چون ممکن است عوارض جانبی خطرناکی مانند نشانگان نورولپتیک بدخیم را ایجاد کند. اغلب بیماران پارکینسون در نهایت نیاز به لوودوپا پیدا می‌کنند و پس از آن دچار نوسانات و دیسکینزی ناشی از لوودوپا می‌شوند.
انواعی از لوودوپا که دارای رهش کنترل‌شده هستند (CR) نیز در دسترس است. داروهای لوودوپا-CR قدیمی‌تر، جذب و فراهمی زیستی ضعیف و نامطمئنی داشتند و نسبت به داروهای رهش فوری، کنترل بهتری بر علائم حرکتی پارکینسون یا کاهش مشکلات مربوط به لوودوپا نشان ندادند. به نظر می‌رسد که نوع جدیدتر پیوسته‌رهش از لوودوپا در کاهش نوسانات موثرتر است اما در بسیاری از افراد، مشکلات به قوت خود باقی می‌مانند. اگر نوسانات بیماری که قرص می‌خورد به‌خاطر جذب ناکافی ناشی از گاستروپارزی (فلج معده‌ای) باشد، تزریق روده‌ای لوودوپا (Duodopa) می‌تواند منجر به بهبود چشمگیر نوسانات شود. فرمولاسیون‌های خوردنی و دارای آثار درازمدت دیگری هم تحت مطالعه هستند. شیوه‌های رسانش جدیدی مانند استنشاقی و زیرجلدی نیز در حال ایجاد و توسعه است.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > بازدارنده‌های COMT

طی روند پارکینسون، بیمار ممکن است حالتی را تجربه کند که به نام «پدیده زائل‌شدن» (wearing off phenomenon) شناخته می‌شود. در این حالت، بیمار درست قبل از مصرف دوز بعدی لوودوپا، دچار بازگشت علائم بیماری می‌شود. COMT پروتئینی است که لوودوپا را پیش از عبور از سد خونی مغزی تضعیف می‌کند و این بازدارنده‌ها باعث می‌شوند مقدار بیشتری از لوودوپا بتواند عبور کند و به مغز برسد. این بازدارنده‌ها معمولاً در کنترل علائم اولیه به کار نمی‌روند اما اگر بیماری درخصوص علائم حرکتی خود دچار «پدیده زائل‌شدن» باشد، بازدارنده‌های COMT می‌توانند در ترکیب با لوودوپا/کاربی‌دوپا استفاده شوند.
سه بازدارنده COMT برای درمان بیماران بزرگسالی که در پایان هر دوز دچار نوسانات حرکتی می‌شوند در دسترس است - اوپی‌کاپون، انتاکاپون و تولکاپون. تولکاپون چندین سال در دسترس بوده‌است اما به کبد آسیب می‌زند بنابراین در صورت مصرف، عملکرد کبد بیمار باید زیر نظر باشد. تا کنون اثر منفی انتاکاپون و اوپی‌کاپون بر کبد اثبات نشده‌است. داروهای تحت‌لیسانس انتاکاپون، حاوی انتاکاپون یا ترکیب آن با کاربی‌دوپا و لوودوپا هستند. اوپی‌کاپون یک بار در روز مصرف می‌شود.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > آگونیست‌های دوپامین

چند نوع از آگونیست‌های دوپامین که به گیرنده‌های دوپامین در مغز می‌چسبند، تأثیری مشابه لوودوپا دارند. آگونیست‌های دوپامین در ابتدا به عنوان درمانی تکمیلی در کنار لوودوپا و برای افرادی که مشکلاتی در مصرف لوودوپا داشتند (نوسان‌های «خاموش» و «روشن» و دیسکینزی) به کار می‌رفت؛ اما در حال حاضر عمدتاً به تنهایی و به عنوان اولین درمان برای علایم حرکتی پارکینسون به کار می‌روند. هدف از این کار به تأخیر انداختن آغاز درمان با لوودوپا و به تبع آن عقب افتادن ظهور مشکلات مصرف لوودوپا است. آگونیست‌های دوپامین عبارتند از بروموکریپتین، پرگولید، پرامی‌پکسول، روپینیرول، کابرگولین، آپومرفین و لیسوراید.
هرچند آگونیست‌های دوپامین نسبت به لوودوپا اثربخشی کمتری در کنترل علائم حرکتی پارکینسون دارند اما در سال‌های نخست درمان معمولاً به قدر کافی اثربخشی دارند. دیسکینزی ناشی از مصرف آگونیست‌های دوپامین در مبتلایان جوان‌تر نادر است اما در صورتی که بیماری در سنین بالاتر ظاهر شده باشد بروز دیسکینزی شایع‌تر می‌شود؛ بنابراین در مراحل ابتدایی درمان پارکینسون، اگر بیمار نسبتاً جوان باشد آگونیست‌های دوپامین مرجح هستند و اگر بیمار سن بالاتری داشته باشد لوودوپا.
آگونیست‌های دوپامین عوارض جانبی چشمگیر اما معمولاً خفیفی ایجاد می‌کنند از جمله خواب‌آلودگی، توهم، بیخوابی، تهوع و یبوست. گاهی اوقات این عوارض جانبی حتی با مصرف حداقل دوز مؤثر تجویزشده هم ظاهر می‌شوند که در اینصورت پزشک به دنبال دارویی دیگر می‌رود. آگونیست‌ها، نسبت به لوودوپا، ارتباط بیشتری با بروز اختلالات کنترل تکانه (مانند رفتارهای افراطی و جبری در زمینه سکس، خوردن، قمار و خرید) دارند. قیمت آنها نیز معمولاً از لوودوپا بیشتر است.
آپومرفین که یکی از آگونیست‌های دوپامین است، ممکن است برای کاهش دوره‌های «خاموش» (OFF) و دیسکینزی در مراحل انتهایی پارکینسون استفاده شود. این دارو فقط با تزریق متناوب یا تزریق زیرجلدی مداوم استفاده می‌شود. مصرف این دارو آثار ثانوی شایعی مانند سردرگمی و توهم دارد بنابراین مصرف‌کنندگان این دارو باید از نزدیک تحت نظر باشند. دو نوع آگونیست دوپامین (لیسوراید و روتیگوتین) را می‌توان به صورت چسب‌های پوستی استفاده کرد که در مراحل ابتدایی بیماری یا برای کنترل دوره‌های خاموش (OFF) در مراحل پیشرفته بیماری مفید است.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > بازدارنده‌های MAO-B

بازدارنده‌های MAO-B (سافینامید، سلژیلین و راساگیلین) با جلوگیری از فعالیت مونوآمین اکسیداز B (آنزیمی که دوپامین را می‌شکند) باعث افزایش میزان دوپامین در عقده‌های قاعده‌ای مغز می‌شوند. یافته‌ها نشان داده‌است که این ماده وقتی به عنوان تک‌دارو (به تنهایی) استفاده می‌شود برای کمک به بهبود علائم حرکتی مفید است و وقتی همراه با لوودوپا استفاده شود، طول دوره‌های خاموش (OFF) بیمار را کاهش می‌دهد. تحقیقات نشان داده که سلژیلین باعث می‌شود نیاز به شروع لوودوپا عقب بیفتد و این امر حاکی از آن است که این ماده ممکن است محافظ نورون‌ها باشد و سرعت پیشرفت بیماری را کاهش بدهد (که البته هنوز اثبات نشده‌است). یکی از تحقیقات ابتدایی نشان داده بود که سلژیلین در ترکیب با لوودوپا باعث افزایش ریسک مرگ می‌شود اما نتایج این تحقیق بعدها مردود اعلام شد.
عوارض جانبی این دارو عبارتست از تهوع، سرگیجه، بیخوابی، خواب‌آلودگی و (درخصوص سلژیلین و راساگیلین) افت فشار خون وضعیتی. مصرف بازدارنده‌های MAO-B همراه با لوودوپا باعث افزایش سروتونین می‌شود بنابراین ممکن است در ترکیب با برخی داروهای ضدافسردگی خطرناک باشد و باعث ایجاد سندرم سروتونین شود.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > سایر داروها

داروهای دیگر از قبیل آمانتادین و آنتی‌کولینرژیک‌ها ممکن است برای درمان علائم حرکتی مفید باشند اما شواهد اثرگذاری آنها فاقد کیفیت لازم است بنابراین به عنوان نخستین انتخاب در درمان استفاده نمی‌شوند. علاوه بر علائم حرکتی، پارکینسون طیف متنوعی از علائم دیگر هم دارد و چندین دارو برای درمان برخی از این مشکلات استفاده شده‌اند، از جمله کوئتیاپین برای سایکوسیس، بازدارنده‌های کولین‌استراز برای دمانس، و مدافینیل برای خواب‌آلودگی شدید روزانه. در سال ۲۰۱۶، پیماوانسرین برای کنترل سایکوسیس در پارکینسون به تأیید سازمان غذا و دارو (آمریکا) رسید. دوکسپین و رازاگلین ممکن است در کاهش خستگی جسمی در پارکینسون مؤثر باشند.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > جراحی

درمان علائم حرکتی با جراحی در زمان خود روش بسیار رایجی بود اما پس از کشف لوودوپا، تعداد جراحی‌ها کاهش یافته‌است. تحقیقات دهه‌های اخیر باعث پیشرفت‌های بزرگی در تکنیک‌های جراحی شده، بنابراین جراحی دوباره برای کمک به افراد مبتلا به پارکینسون پیشرفته که دارودرمانی دیگر برایشان کافی نیست به کار می‌رود. جراحی برای پارکینسون را می‌توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: ضایعه‌ای (lesional) و تحریک عمقی مغز (DBS). مناطق هدف در جراحی DBS و ضایعه‌ای عبارتست از تالاموس، گلوبوس پالیدوس یا هستهٔ زیر تالاموسی. در جراحی DBS، الکترودهایی در داخل مغز بیمار قرار داده می‌شوند. این الکترودها پس از کاشته شدن در مغز به یک دستگاه مولد پالس الکتریکی (به انگلیسی: Pulse Generator) متصل می‌شوند. پالس الکتریکی تولیدشده توسط دستگاه پالس ژنراتور از طریق الکترودهای کاشته‌شده در مغز به بافت‌های عمقی مغز انتقال یافته و از این طریق اثر درمانی خود را اعمال می‌نماید. جراحی DBS برای بیمارانی توصیه می‌شود که دچار نوسانات حرکتی و لرزش زیاد هستند که با دارو به قدر کافی کنترل نمی‌شود، یا بیمارانی که به دارو حساسیت دارند البته به شرطی که مشکلات روان‌پزشکی-عصبی جدی نداشته باشند. جراحی‌های دیگری هم انجام می‌شوند که چندان شایع نیستند مثلاً ایجاد عمدی ضایعه برای سرکوب فعالیت بیش از اندازه قسمت‌های خاصی از بخش زیرقشری مغز، برای مثال جراحی پالیدوتومی.
تا کنون چهار بخش از مغز با استفاده از تحریک‌کننده‌های عصبی مورد درمان قرار گرفته‌اند: گلوبوس پالیدوس، تالاموس، هستهٔ زیر تالاموسی و PPN. جراحی DBS در گلوبوس پالیدوس باعث بهبود عملکرد حرکتی بیمار می‌شود در حالی که جراحی DBS در تالاموس لرزش را کاهش می‌دهد اما تأثیر چندانی بر برادیکینزی یا خشکی بدن ندارد. اگر بیمار سابقه افسردگی یا آسیب شناختی-عصبی داشته باشد، معمولاً از جراحی DBS در هستهٔ زیر تالاموسی خودداری می‌شود. جراحی DBS در هستهٔ زیر تالاموسی همراه با کاهش مصرف دارو است. جراحی DBS در بخش PPN مغز در حال حاضر در مرحله آزمایشی است.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > توانبخشی

طبق آمار موجود مبتلایان به پارکینسون سه برابر کمتر از هم‌سالان خود که به این بیماری مبتلا نیستند، فعالیت ورزشی دارند.پیشنهاد می‌شود که بیماران پارکینسون برنامه ورزش داشته باشند. برخی شواهد نشان داده‌اند که مشکلات گفتاری یا حرکتی می‌تواند با توانبخشی بهبود یابد، البته تحقیقات در این زمینه نادر و کم‌کیفیت هستند. ورزش و تمرین بدنی منظم، با یا بدون طب فیزیکی، می‌تواند برای حفظ و بهبود تحرک، انعطاف‌پذیری، قدرت، سرعت راه‌رفتن و کیفیت زندگی مفید باشد. در صورتی که برنامه ورزش زیر نظر یک فیزیوتراپیست انجام شود، بهبود بیشتری در علایم حرکتی، عملکردهای ذهنی و عاطفی، فعالیت‌های روزمره و کیفیت زندگی مشاهده می‌شود تا اینکه بیمار به تنهایی و در خانه ورزش کند. ورزش‌های بالینی هم می‌توانند مؤثر باشند و باعث بهبود عملکرد حرکتی و افسردگی بیمار شوند.
برای افزایش انعطاف‌پذیری و بازه حرکتی در بیمارانی که دچار مشکل خشکی بدن هستند، تکنیک‌های ریلکس‌سازی کلی بدن مانند تکان‌تکان خوردن‌های آرام مفیدند و باعث کاهش تنش عضلانی شدید می‌شوند. تکنیک‌های مؤثر دیگر برای افزایش ریلکس‌بودن بدن عبارتند از حرکات چرخشی دست‌ها و پاها و بالاتنه، حرکات ریتمیک، تنفس شکمی و تکنیک‌های مدیتیشن. درخصوص راه‌رفتن و مشکلاتی مانند هیپوکینزی، کشیدن پاها و کاهش قدرت چرخش بازوها، فیزیوتراپیست‌ها قادرند راهکارهای مختلفی برای بهبود توان حرکت و ایمنی فرد ارائه کنند از جمله استفاده از تجهیزات کمکی (پیاده‌روی با میله یا تردمیل)، گراهای کلامی (دستی، دیداری و شنیداری)، تمرین بدنی (راه‌پیمایی و تمرین‌های کششی PNF)، تغییر محیط (تغییر در سطوح، درون‌دادها، بسته و باز بودن). تحقیقات نشان داده که تمرین‌های قدرتی برای بهبود قدرت و عملکرد حرکتی بیمارانی که به خاطر پارکینسون دچار ضعف عضلانی می‌شوند مفید است، البته تعامل چشمگیری بین میزان قدرت و زمان مصرف دارو مشاهده شده‌است؛ بنابراین بیماران پارکینسون باید تمرین‌های بدنی خود را ۴۵ دقیقه تا یک ساعت پس از مصرف دارو انجام بدهند تا بدنشان در بهترین حالت ممکن باشد. به خاطر خمیدگی بدن و اختلالات تنفسی که در پارکینسون پیشرفته ایجاد می‌شود، تمرین‌های تنفس عمیق شکمی برای بهبود حرکت قفسه سینه و ظرفیت حیاتی مفیدند. ورزش می‌تواند برای بهبود یبوست نیز مفید باشد. هنوز مشخص نیست که ورزش به کاهش خستگی جسمی در پارکینسون کمک می‌کند یا خیر.
تحقیقات نشان داده که تمرین‌های قدرتی باعث افزایش مهارت‌های دستی بیماران پارکینسون می‌شود. استفاده از وسایلی مانند خمیر تمرینی (putty) قدرت پنجه‌های دست را افزایش داده و کیفیت زندگی روزمره فرد را بالا می‌برد.
یکی از رایج‌ترین درمان‌ها برای اختلالات گفتاری همراه با پارکینسون، «تمرین‌های صدایی لی سیلورمن» (LSVT) است. گفتاردرمانی و خصوصاً LSVT می‌توانند به بهبود گفتار در افراد مبتلا به پارکینسون کمک کنند. کاردرمانی با هدف ارتقای سلامت و کیفیت زندگی نیز مفید است و به بیماران پارکینسون کمک می‌کند تا حد امکان تمام فعالیت‌های روزمره‌شان را خودشان انجام بدهند. تحقیقات درخصوص اثربخشی کاردرمانی بر پارکینسون معدود است اما نشانه‌هایی در دست داریم که کاردرمانی باعث بهبود مهارت‌های حرکتی و کیفیت زندگی فرد طی دوره درمان می‌شود.
مدیریت و کنترل بیماری > درمان دارویی > مراقبت تسکینی

مراقبت تسکینی نوعی مراقبت پزشکی خاص برای افراد مبتلا به بیماری‌های شدید از جمله پارکینسون است. هدف از این نوع مراقبت، ارتقای کیفیت زندگی بیمار مبتلا به پارکینسون و خانواده او، و تسکین علائم، درد و استرس بیماری است. از آنجا که پارکینسون علاجی ندارد، تمام درمان‌های این بیماری با تمرکز بر کاهش افت بدن و افزایش کیفیت زندگی فرد انجام می‌شوند و در واقع ماهیت تسکینی دارند.
مراقبت تسکینی نباید به مراحل انتهایی بیماری محدود شود. متخصصان مراقبت تسکینی می‌توانند در بهبود علائم جسمی، مشکلات احساسی مانند ازدست‌رفتن توان فیزیکی و شغل، ترس و دغدغه‌های وجودی به فرد کمک کنند.
در کنار کمک و حمایت عاطفی از بیمار و خانواده او، مراقبت تسکینی می‌تواند نقش مهمی در تحقق اهداف مراقبت داشته باشد. مبتلایان پارکینسون ممکن است در جریان پیشرفت بیماری مجبور شوند تصمیمات دشواری بگیرند، مثلاً استفاده از لوله تغذیه، تهویه غیر تهاجمی یا تراکستومی، تصمیم فرد درخصوص انجام یا عدم انجام احیای قلبی ریوی، و زمان استفاده از مراقبت در مراحل آخر زندگی (hospice). اعضای تیم مراقبت تسکینی می‌توانند به این سوالات پاسخ بدهند و به بیماران پارکینسون کمک کنند تا بتوانند بر اساس ارزش‌های خود، درخصوص این مسائل پیچیده و احساسی تصمیم بگیرند.
عضلات و اعصابی که روند گوارش را کنترل می‌کنند هم ممکن است تحت تأثیر بیماری پارکینسون قرار بگیرند که باعث یبوست و فلج معده (باقی ماندن غذا در معده بیش از حد طبیعی) می‌گردد. توصیه می‌شود بیماران پارکینسون، بر اساس ارزیابی‌های تغذیه‌ای دوره‌ای، رژیم غذایی متعادلی داشته باشند به نحوی که جلوی کاهش یا افزایش وزن گرفته شده و پیامدهای اختلالات معده‌ای به حداقل برسد. با پیشروی بیماری ممکن است دشواری در بلع (دیسفاژی) ایجاد شود. در این موارد، استفاده از مواد غلظت‌دهنده و صاف نشستن هنگام غذاخوردن می‌تواند مفید باشد و جلوی پریدن غذا در گلو را بگیرد. در موارد حاد، می‌توان با گاسترکتومی غذا را مستقیماً به معده رساند.
لوودوپا و پروتئین‌ها، سیستم جابجایی مشابهی در روده و سد خونی مغزی دارند بنابراین برای دسترسی با یکدیگر رقابت می‌کنند. مصرف همزمان این دو باعث کاهش اثربخشی دارو می‌شود؛ بنابراین وقتی بیمار مصرف لوودوپا را شروع می‌کند از مصرف بیش از حد پروتئین منع می‌شود و توصیه می‌شود رژیم غذایی مدیترانه‌ای متعادل را پیش بگیرد. به همین دلیل، در مراحل پیشرفته بیماری، مصرف بیشتر مواد کم‌پروتئین مثل نان یا پاستا توصیه می‌شود. برای به حداقل رساندن تعامل لوودوپا با پروتئین‌ها، لوودوپا باید ۳۰ دقیقه قبل از هر وعده غذایی مصرف شود. در عین حال، رژیم‌های غذایی بیماران پارکینسون، مصرف پروتئین در صبحانه و ناهار را محدود کرده و اجازه مصرف پروتئین برای شام را می‌دهند.
پروگنوسیس (پیش‌آگهی یا پیش‌بینی آینده بیماری)

پارکینسون بلااستثناء با گذشت زمان پیشروی می‌کند. یکی از شیوه‌های درجه‌بندی شدت بیماری که به نام «معیار واحد درجه‌بندی بیماری پارکینسون» (UPDRS) شناخته می‌شود، رایج‌ترین استاندارد برای مطالعه بالینی است. نسخه اصلاح‌شده این استاندارد که MDS-UPDRS نامیده می‌شود نیز گاهی مورد استفاده قرار می‌گیرد. شیوه درجه‌بندی قدیمی‌تری به نام Hoehn and Yahr که در سال ۱۹۶۷ منتشر شده بود، و همچنین نسخه اصلاح‌شده آن به نام Modified Hoehn and Yahr هم سال‌ها مورد استفاده بوده‌اند. مقیاس Hoehn and Yahr، پنج مرحله اساسی را در پیشرفت پارکینسون مشخص می‌کند.
علائم حرکتی پارکینسون اگر درمان نشوند، در مراحل اولیه بیماری با سرعتی بسیار زیاد و در مراحل بعدی با سرعت کمتری پیشروی می‌کنند. اگر بیمار پارکینسونی درمان نشود، انتظار می‌رود که به‌طور متوسط ۸ سال پس از شروع بیماری، توان مستقل راه‌رفتن را از دست داده و ۱۰ سال پس از شروع بیماری، زمین‌گیر شود. البته امروزه تعداد بیمارانی که به دنبال درمان نمی‌روند بسیار کم است. داروها توانسته‌اند پروگنوسیس علائم حرکتی بیمار را بهبود ببخشند اما در عین حال خود لوودوپا بعد از چند سال مصرف مداوم، منبع ایجاد مشکلات و عوارض جانبی ناخواسته می‌شود. در بیمارانی که لوودوپا مصرف می‌کنند، زمان پیشروی علائم تا رسیدن به مرحله وابستگی بالا به مراقب، می‌تواند حدود ۱۵ سال باشد. پیش‌بینی مسیری که این بیماری در هر فرد طی خواهد کرد کار دشواری است. سن، بهترین ملاک برای پیش‌بینی روند بیماری است. میزان افت حرکتی برای کسانی که در زمان تشخیص پارکینسون اختلالات کمتری داشته‌اند بالاتر است. اختلال شناختی در کسانی که هنگام ظهور علائم بیماری بالای ۷۰ سال سن داشته‌اند شایع‌تر است.
تصویری از مسیرهای دوپامین در مغز
ساختار ژن پارکین
A - نموداری از پیشروی اولیه جسم لویی در اولین مراحل پارکینسون که توسط براک و همکاران پیشنهاد شده‌است.

B – مکان‌یابی کاهش حجم در بیمار مبتلا به مراحل اولیه پارکینسون در مقایسه با گروهی از شرکت‌کنندگان غیرمبتلا به پارکینسون. در این تحقیق نتیجه‌گیری شد که آسیب ساقه مغز ممکن است اولین مرحله قابل‌شناسایی در آسیب‌شناسی عصبی پارکینسون باشد.
نشانه‌ای شبیه به نشان روی کیک Hot Cross Bun که اغلب در ام آر آی مبتلایان به آتروفی سیستم چندگانه دیده می‌شود.
درمان دارویی بیماری پارکینسون
پروتئین COMT لوودوپا را به 3-O-methyldopa تبدیل می‌کند. بازدارنده‌های COMT به توقف این واکنش کمک می‌کنند و اجازه می‌دهند که لوودوپای بیشتری از سد خونی مغزی عبور کرده و در مغز به دوپامین تبدیل شود.
روگر هانسون

| روگر هانسون | روگر هانسون | روگر هانسون | روگر هانسون |
| --- | --- | --- | --- |
 :  
زادهٔ:  ۱۳ ژوئیهٔ ۱۹۶۷ ‏(۵۷ سال) هلسینگبوری
قد:  ۶ فوت ۲ اینچ (۱۸۸ سانتیمتر)
وزن:  ۱۹۰ پوند (۸۶ کیلوگرم؛ ۱۳ سنگ ۸ پوند)
پست:  Winger
ضربه:  Left
بازی برای:  Malmö IF Kassel Huskies
تیم ملی:   سوئد
منتخب ان‌اچ‌ال:  213th overall، ۱۹۸۷ ونکوور کناکز
سوابق بازی:  ۱۹۸۴–۲۰۰۳
روگر هانسون (انگلیسی: Roger Hansson؛ زادهٔ ۱۳ ژوئیهٔ ۱۹۶۷) بازیکن هاکی روی یخ اهل سوئد بود.
مالچ پلاستیکی

کشت سبزیجات بر بستر مالچ پلاستیکی.
خاک‌پوش پلاستیکی یا مالچ پلاستیکی (به انگلیسی: Plastic mulch) به هر گونه پوششی گفته می‌شود که برای محافظت و ارتقاء کیفیت خاک روی سطح خاک گسترده می‌شود.
از مزایای استفاده از خاک‌پوش آلی می‌توان به بهبود ساختمان خاک، بهبود ظرفیت و نگهداری رطوبت خاک، حفاظت خاک در برابر فرسایش، افزودن مواد مغذی و آلی به خاک و کنترل علف‌های هرز اشاره کرد.
انواع خاک‌پوشهای پلاستیکی برای به دست آوردن عملکرد بیشتر و زودرسی محصول گیاهان به ویژه برای گونه‌های گرمادوست مانند فلفل، ذرت، گوجه فرنگی و گیاهان پیچکدار در حال افزایش است. از سال ۱۹۶۰ میلادی برای رسیدن به استفاده آسان‌تر، کم هزینه تر و سازگارتر با محیط زیست، در مورد خاک، پژوهش‌ها و پیشرفت‌های زیادی حاصل شده‌است. در ۱۰ سال گذشته این پیشرفت‌ها منجر به نوآوری‌هایی در این زمینه شده‌است که از آن جمله می‌توان به تکنولوژی ساخت پلاستیک‌هایی در کشاورزی مثل مالچ‌های رنگی اشاره کرد. خاک‌پوش پلاستیکی در زراعت، باغبانی، حفاظت خاک، تثبیت ماسه‌های روان و گسترش فضای سبز، به منظور کاهش میزان تبخیر و جلوگیری از هدررفت رطوبت از سطح خاک، بهینه‌سازی عملیات داشت و افزایش کمّی و کیفی محصول کاربرد دارد. هم‌اکنون در تمام کشورها استفاده از خاک‌پوش بحثی تجاری شده‌است.
انواع خاک‌پوش

مالچ انواع مختلفی دارد که انتخاب نوع آن باید براساس نیازهای هر محصول یا هر منطقه باشد.
مالچ‌ها به دو نوع آلی و غیرآلی دسته‌بندی می‌شوند:
- مالچ‌های آلی یا بیولوژیک شامل مواد طبیعی همچون علف خشک، کاه، کلش، پوست درخت، چوب خردشده، برگ، خاک اره و کمپوست هستند.
– مالچ‌های غیرآلی یا شیمیایی به پوشش‌هایی از جنس پلاستیک یا پلی اتیلن با ضخامت های۰٫۹–۲
میلی‌متر گفته می‌شود که بر روی خاک گسترده می‌شوند.
مالچ‌ها براساس نوع کاربرد به سه دسته شفاف، سیاه و رنگی تقسیم می‌شوند. مالچ‌های سیاه بیشتر موجب گرم شدن خاک می‌شوند. همچنین کنترل علف هرز، نکته‌ای مهم در تکنولوژی مالچ است. مالچ شفاف اجازه می‌دهد علف هرز رشد کند که ممکن است فایده‌های گرم کردن خاک را منتفی کند. مالچ‌های سیاه به‌طور مؤثری علف‌های هرز را کنترل می‌کنند. مالچ‌های IRT مخلوطی از مالچ شفاف در گرم کردن و مالچ سیاه در کنترل علف هرز هستند. پلاستیک‌های شفاف و IRT بیشترین توان را برای گرم کردن خاک دارند. آن‌ها تشعشعات رسیده و امواج بلند را به دام می‌اندازند. پلاستیک سیاه به صورت نوارهای خردشده به کار می‌رود. بازده مالچ یکپارچه از نواری بیشتر است، زیرا پلاستیک یکپارچه پوشش کاملی دارد و امکان جوانه زدن علف‌های هرز از میان آن وجود ندارد و در برابر آب نیز نفوذ ناپذیر است.
فیلم‌های پوشش خاک‌پوش

فیلم‌های پوشش خاک‌پوش، نایلون‌هایی در عرض‌های متغیر هستند که بر اساس نوع محصول و نوع کشت می‌توان از ۴۴۰۰تا۱۴۰۱۴۰ سانتیمتر بر سطح بستر خاک پهن نمود. ضخامت این نایلون‌ها بین ۳۰ تا ۵۰ میکرون می‌باشد.
مالچ پلاستیکی در رنگ‌ها و اندازه‌های گوناگون برای نیازهای مختلف در دسترس است. دوام مالچها به ضخامت آن‌ها بستگی دارد. در مالچ پلاستیکی، دوام عاملی مهم است. بیشتر پلاستیک‌های ترد و شکننده دارای توانایی استفاده در کشتها هستند، اما بادهای سنگین می‌توانند آن‌ها را پاره کنند. پلاستیک‌های محکم پس از دو بار کشت هم پابرجا می‌مانند. امروزه بیشتر پلاستیک‌ها قابلیت خم شوندگی دارند و کشاورزان می‌توانند از آن‌ها به آسانی استفاده کنند. مالچ پلاستیکی به صورت خط‌های موازی در سطح خاک‌های آماده شده قرار می‌گیرد. بستر باید بدون باقی‌مانده گیاهان باشد و به وسیله شیئ سنگینی در روی حاشیه‌های کناره خاک محکم شود. مالچ باید سفت باشد و محکم به خاک بچسبد تا انتقال حرارت خوب باشد و از آزاد شدن و حرکت توسط باد جلوگیری شود. حرکت مالچ توسط باد ممکن است پلاستیک را پاره کند و قابلیت آن را از بین ببرد. همچنین لایه‌های مالچ می‌توانند مانعی برای جلوگیری از خروج گاز سمی «متیل بروماید» باشند که برای کشتن باکتری‌های خاک کاربرد دارد. لایه مالچ به کشاورزان اجازه می‌دهد که کمتر از متیل بروماید استفاده کنند.