stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
بازسازی دی‌ان‌ای
بازسازی دی‌ان‌ای و پیر شدن > اثرات پاتولوژیکی بازسازی دی‌ان‌ای ضعیف

حیوانات مورد آزمایش با کمبودهای ژنتیکی در بازسازی دی‌ان‌ای اغلب طول عمر کوتاه تری دارند و احتمال ابتلا به سرطان در آن‌ها افزایش می‌یابد. به عنوان مثال موش دارای نقش در زمینه مسیر NHEJ و مکانیسم‌های حفاظت تلومر است که بر روی انف تأثیر دارد و منجر به ایجاد عفونت می‌گردد و در نتیجه طول عمر کوتاه‌تر از انواع موش‌های وحشی دیگر خواهد بود. در روشی مشابه، موش دارای نقص در بازسازی اصلی و پروتئین رونویسی فاقد دی‌ان‌ای هلیکاز برای دوران پیش از بلوغ است و در نتیجه این امر طول عمر را کوتاه می‌کند. به هر حال، هر کمبود در بازسازی دی‌ان‌ای دقیقاً اثرات پیش‌بینی شده را ایجاد نمی‌کند، موش دارای نقص در مسیر NER طول عمر کوتاه تری را بدون انطباق با مقادیر بیشتر جهش نشان می‌دهد. اگر میزان دی‌ان‌ای آسیب‌دیده بیش از ظرفیت سلول برای بازسازی آن باشد در این صورت تجمع خطاها می‌تواند منجر به آپوپتیز یا سرطان شود. بیماری‌های وراثتی در ارتباط با عملکرد بازسازی دی‌ان‌ای آسیب‌دیده در پیش از سن بلوغ رخ می‌دهد و منجر به افزایش سرطان می‌شود (بخش زیر را ببینید). از سوی دیگر، ارگانیسم‌هایی با سیستم‌های بازسازی دی‌ان‌ای پیشرفته مانند Deinococcus radiodurans به مقدار بیشتری مقاوم به تشعشع هستند و مقاومت قابل توجهی نسبت به شکستگی رشته دوگانه تحت تأثیر واپاشی هسته‌ای نشان می‌دهند که احتمالاً ناشی از افزایش کارایی بازسازی دی‌ان‌ای به خصوص NHEJ است.
بازسازی دی‌ان‌ای و پیر شدن > افزایش طول عمر و محدود کردن کالری

تعدادی از ژن‌های فردی به عنوان تغییر دهنده‌های مدت زمان زندگی در بین ارگانیسم‌ها شناخته شده‌اند. اثرات مربوط به این ژن‌ها به مقدار زیادی بستگی به محیط دارد و به صورت خاصی بستگی به رژیم غذایی ارگانیسم دارد. محدود کردن کالری منجر به افزایش طول عمر در انواع گوناگونی از ارگانیسم‌ها می‌شود که احتمالاً از طریق تأثیر مواد غذایی و کاهش میزان دگرگشت است. مکانیسم‌های مولکولی که محدودکننده هستند منجر به افزایش طول عمر می‌شوند که تاکنون مشخص نشده‌اند (منبع ۴۴را برای بحث بیشتر ببینید)، به هر حال رفتار بیشتر ژن‌ها شناخته شده‌است که در ارتباط با بازسازی دی‌ان‌ای و تغییر در شرایط محدود بودن کالری است.
به عنوان مثال افزایش در مقدار چندی ژن مربوط به ژن SIR-2 منجر به تنظیم بسته‌بندی دی‌ان‌ای در کرم‌های لوله‌ای Caenorhabditis elegans می‌شود که می‌تواند به‌طور معناداری طول عمر را افزایش دهد. همولوگ SIR-2 به عنوان تلقیح‌کننده فاکتورهای بازسازی دی‌ان‌ای شناخته شده‌است که شامل NHEJ است، فعالیتی که منجر به ارتقای شرایط محدود ساختن کالری می‌شود. محدود ساختن کالری به مقدار زیادی در ارتباط با مقدار بازسازی باز در دی‌ان‌ای هسته جوندگان است اگر چه اثرات مشابه در دی‌ان‌ای میتوکندری مشاهده نشده‌است.
این جالب توجه است که اشاره کنیم که ژن AGE1- در C. elegans به عنوان ایفاکتوری از مسیرهای بازسازی دی‌ان‌ای است که به مقدار زیادی بر روی افزایش طول عمر تحت شرایط تغذیه آزاد اثر دارد اما منجر به کاهش تکثیر تحت شرایط محدود شدن کالری می‌شود. این مشاهده از تئوری چندنمودی (پلیوتروپی) در ارتباط با پیر شدن بیولوژیکی حمایت می‌کند که از این رو پیشنهاد می‌گردد که ژن‌های مؤثر در اوایل طول عمر می‌تواند در پایان عمر به صورت ناموثر عمل نمایند.
پزشکی و بازسازی مدولاسیون دی‌ان‌ای > ارثی بودن بیماری‌های بازسازی دی‌ان‌ای

مشکلات در ارتباط با مکانیسم NER مسئول بیماری‌های مختلف ژنتیکی هستند که شامل موارد زیر هستند:
گزرودرما پیگمنتوزوم: حساسیت به نور خورشید / UV، منجر به افزایش بروز سرطان پوست و پیری زودرس می‌شود.
سندرم کوکایین: حساسیت به UV و مواد شیمیایی
Trichothiodystrophy: پوست‌های حساس، مو و ناخن شکننده
اختلالات ذهنی اغلب در ارتباط با دو بیماری اخیر است از این رو افزایش در آسیب‌پذیری سلول‌های عصبی پیشرفته پیشنهاد می‌گردد.
سندروم ورنر: پیر شدن قبل از رسیدن به سن بلوغ و متوقف شدن رشد.
سندروم بلوم: قرار گرفتن زیاد در معرض نور خورشید، افزایش شیوع سرطان (به خصوص لوسمی)
تلانژکتازی آتاکسی: حساسیت به پرتوهای یونیزان و برخی مواد شیمیایی عوامل
همه بیماری‌های بالا اغلب پیری زودرس سگمنتال (شتاب در بیماری پیری) نام دارد زیرا قربانی‌های این بیماری زود پیر می‌شوند و از بیمارهای مرتبط با پیری در سن جوانی به صورت غیرطبیعی رنج می‌برند در حالی که همه نشانه‌های پیری را ندارند.
بیماری‌های دیگر در ارتباط با کاهش عملکرد بازسازی دی‌ان‌ای، شامل آنمی فانکونی، سرطان پستان ارثی و سرطان روده بزرگ ارثی است.
بازسازی دی‌ان‌ای و سرطان

به دلیل محدودیت‌های وراثتی در زمینه بازسازی دی‌ان‌ای، اگر انسان‌ها به اندازه کافی عمر نمایند در این صورت آن‌ها ممکن است گاهی مبتلا به سرطان شوند. حداقل ۳۴ جهش در ژن بازسازی دی‌ان‌ای انسان به صورت ارثی وجود دارد که خطر ابتلا به سرطان را افزایش می‌دهد. بیشتر این جهش‌ها منجر به بازسازی دی‌ان‌ای به صورت کمتر مؤثر در مقایسه با حالت نرمال می‌شوند. به صورت خاصی، سرطان کولورکتال غیر پولیپوزیس ارثی یا HNPCC به مقدار زیادی در ارتباط با جهش‌های خاصی در روش بازسازی عدم انطباق دی‌ان‌ای است. BRCA1 و BRCA2 دو ژن معروف هستند که جهش‌های صورت گرفته در آن‌ها به مقدار زیادی امکان ابتلا به به سرطان را افزایش می‌دهد که در ارتباط با تعداد زیادی از مسیرهای بازسازی دی‌ان‌ای به خصوص NHEJ و ترکیب شدن همولوگ‌ها است.
فرایندهای درمان سرطان مانند شیمی‌درمانی و پرتودرمانی از تمام ظرفیت سلول برای بازسازی دی‌ان‌ای آسیب‌دیده که منجر به مرگ سلول می‌شود استفاده می‌کنند. سلول‌هایی که به سرعت تقسیم می‌گردند معمولاً ایجادکننده سرطان هستند و به مقدار زیادی تحت تأثیر قرار دارند. اثرات جانبی این است که دیگر سلول‌های غیر سرطانی نیز به سرعت تقسیم می‌گردند مانند سلول‌های مولد در روده، پوست و سیستم خون ساز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.
در درمان‌های جدید برای سرطان تلاش شده‌است تا مکان آسیب دی‌ان‌ای در سلول‌ها و بافت‌ها تنها در ارتباط با سرطان و با کمک ابزارهای پزشکی یا بیوشیمیایی تشخیص داده شود.
بازسازی دی‌ان‌ای و سرطان > دشواری‌های بازسازی اپیژنیک دی‌ان‌ای در سرطان

به صورت طبقه‌بندی شده سرطان به عنوان مجموعه‌ای از بیماری‌هایی شناخته شده‌است که حاصل پیشرفت ژنتیکی غیرطبیعی است که شامل جهش‌هایی در ژن‌های ایجادکننده تومور و چیدمان‌های کوروموزومی است. به هر حال مشخص شده‌است که سرطان نیز از تغییرات وراژنتیک شکل می‌گیرد.
تغییرات اپی ژنیک اشاره به تغییرات عملکردی آشکار در زنوم دارد که در ارتباط با تغییر توالی نوکلئوتیدی نیست. مثال‌های مربوط به چنین تغییرات شامل تغییرات در دی‌ان‌ای متیلاسیون و تغییر هیستون، تغییرات در معماری کوروموزومی و تغییرات ایجاد شده توسط میکرو RNAها است. هر یک از این تغییرات اپی ژنیک برای تنظیم بیانَ دن ژن بدون تغییر توالی دی‌ان‌ای مورد استفاده قرار می‌گیرند. این تغییرات معمولاً از طریق تقسیم سلولی در چندین نسل سلولی باقی می‌مانند و می‌توان از آن به عنوان جهش‌های اپی (معادل با جهش) یاد کرد.
در حالی که تعداد زیادی از تغییرات اپی ژنیک در سرطان‌ها یافت شده‌است اما تغییرات اپی ژنیک در ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای منجر به کاهش بیان شدن در پروتئین‌های بازسازی دی‌ان‌ای می‌شود که دارای اهمیت زیادی است. چنین تغییراتی در اوایل پیشرفت سرطان رخ می‌دهد و به احتمال زیاد منجر به ایجاد مشخصات ناپایدار ژنتیکی می‌شود.
کاهش در بیان شدن ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای منجر به کمبود و نقص در بازسازی دی‌ان‌ای می‌شود. زمانی که بازسازی دی‌ان‌ای با اشکال مواجه می‌گردد در این صورت دی‌ان‌ای آسیب‌دیده در سلول‌ها در بالاترین سطح ممکن باقی می‌ماند و این منجر به افزایش آسیب‌های حاصل از فراوانی جهش‌ها یا اپی جهش‌ها می‌شود. مقادیر جهش اساساً منجر به افزایش سلول‌های دفاعی در بازسازی غیر انطباقی دی‌ان‌ای یا بازسازی ترکیب شدن مجدد همولوگ‌ها یا HRR می‌شود. چیدمان‌های مجدد کروموزومی نیز منجر به افزایش HRR سلول‌های دفاعی می‌شود.
سطوح بالاتر دی‌ان‌ای آسیب‌دیده نه تنها منجر به افزایش جهش‌ها نمی‌شود بلکه منجر به افزایش اپی جهش می‌شود. در طول بازسازی شکستگی‌های رشته دوگانه دی‌ان‌ای یا بازسازی دیگر دی‌ان‌ای‌های آسیب‌دیده، به صورت نیمه کاملی مکان‌های بازسازی مشخص است که می‌تواند منجر به توقف ژن‌های اپی ژنیک نیز شود.
نقص در بیان شدن بازسازی پروتئین‌های دی‌ان‌ای به دلیل جهش ارثی می‌تواند منجر به افزایش خطر سرطان شود. افراد با مشکلات وراثتی در هر ۳۴ ژن بازسازی یافته (مقاله در مورد بیماری‌های مربوط به کمبود بازسازی دی‌ان‌ای را ببینید) احتمال افزایش ابتلا به سرطان را دارند. با برخی از مشکلاتی ذکر شده احتمال ابتلا به سرطان در طول عمر ۱۰۰ درصد خواهد شد (برای مثال جهش‌های پی53). به هر حال برخی از جهش‌های ژرملین تنها منجر به ابتلا به سرطان به میزان ۱ درصد می‌شوند.
بازسازی دی‌ان‌ای و سرطان > فراوانی اپی جهش‌ها در ژن ای بازسازی‌کننده دی‌ان‌ای

مشکلات و نقص‌های مربوط به آنزیم‌های بازسازی دی‌ان‌ای به صورت اتفاقی حاصل از جهش‌هایی در ژن بازسازی دی‌ان‌ای است اما به مقدار زیادی توسط تغییرات اپی ژنیک شکل می‌گیرد که منجر به کاهش یا توقف بیان شدن ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای می‌شوند. به عنوان مثال، زمانی که ۱۱۳ توالی مربوط به افراد دارای سرطان روده بزرگ مورد آزمون قرار گرفت تنها ۴ نفر فاقد جهش در ژن بازسازی دی‌ان‌ای با نام MGMT بودند، در حالی که اکثر آن‌ها دارای بیان کاهش یافته‌ای از MGMT بودند که ناشی از متیلی شدن ناحیه شناساگر MGMT بود (یک تغییر اپی ژنیک). در پنج مطالعه مختلف نشان داد که ۴۰ تا ۹۰ درصد از افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ دارای بیان کاهش یافته‌ای از MGMT بودند که این امر ناشی از متیلی شدن ناحیه شناساگر MGMT بود.
به صورت مشابهی به غیر از ۱۱۹ مورد سرطان روده بزرگ دارای نقص بازسازی غیر انطباقی که فاقد ژن بازسازی دی‌ان‌ای با نام بیان شدن PMS2 بودند، PMS2 در ۶ مورد نقص داشت که ناشی از جهش‌ها در ژن PMS2 بود، در حالی که در ۱۰۳ مورد بیان شدن ژن PMS2 به دلیل جفت شدن MLH1 به دلیل شناساگر متیل شدن نقص داشت (پروتئین PMS2 در غیاب MLH1 ناپایدار است). در ۱۰ مورد دیگر، از دست دادن بیان PMS2 به احتمال زیاد ناشی از بیان شدن بیش از حد اپی ژنتیک microRNA, miR-155 بود که به مقدار کمتری به تنظیم MLH1 می‌پرداخت.
در مثال‌های دیگر (بخش مربوط به اپی ژنتیک‌های بازسازی دی‌ان‌ای را در سرطان ببینید) مشکلات اپی ژنتیک به صورت مکرر به میزان ۱۳ تا ۱۰۰ درصد برای ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای به شرح BRCA1, WRN, FANCB, FANCF, MGMT, MLH1, MSH2, MSH4, ERCC1, XPF, NEIL1 و ATM مشاهده شدند. این مشکلات و نقص اپی ژنتیکی در سرطان‌های مختلفی رخ می‌دهد (برای مثال سینه، تخمدان، روده بزرگ، سر و گردن). دو یا سه نقص در بیان ERCC1, XPF یا PMS2 به صورت هم‌زمان در اکثر ۴۹ مورد مبتلا به سرطان کولون رخ داده‌است که به وسیله فاسیتا و همکاران مورد ارزیابی قرار گرفته‌است.
نمودار موجود در این بخش برخی از عوامل آسیب به دی‌ان‌ای را نشان می‌دهد، مثال‌های مربوط به ضایعات دی‌ان‌ای و مسیرهای مربوط به این آسیب‌های وارده به دی‌ان‌ای را ببینید. حداقل ۱۶۹ آنزیم وجود دارد که به صورت مستقیم برای بازسازی دی‌ان‌ای یا اثر بر روی فرایند بازسازی دی‌ان‌ای به کار برده می‌شوند. از بین این‌ها ۸۳ مورد به صورت مستقیم در ۵ نوع فرایند بازسازی دی‌ان‌ای به کار رفته‌اند که در نمودار نشان داده شده‌است. ژن‌های مطالعه شده دیگر نیز در راس فرایندهای بازسازی در نمودار نشان داده شده‌اند. چنانچه توسط ژن‌های بازسازی ژن به صورت قرمز رنگ نشان داده شده‌است، بیشتر این ژن‌ها در این مسیرهای بازسازی توسط مکانیسم‌های اپی ژنتیکی تنظیم می‌گردند و این‌ها به صورت مکرری کاهش می‌یابند یا این که در سرطان‌های مختلف متوقف می‌گردند. دو مقاله بررسی شده، و دو مقاله گسترده‌تر در این زمینه بیشتر این کمبودها را در زمینه بازسازی اپی ژنتیک را نشان می‌دهد.
این نشان دهنده تغییرات اپی ژنیک در ژن‌های بازسازی دی‌ان‌ای است که نقش اصلی در ابتلا به سرطان را ایفا می‌کنند.
بازسازی دی‌ان‌ای و سیر تکاملی آن

فرایندهای اصلی بازسازی دی‌ان‌ای به مقدار زیادی هم در پروکاریوت‌ها و هم در یوکاریوت‌ها و حتی در میان فاژها حفاظت شده‌است (ویروس‌هایی که عفونت باکتریایی دارند) به هر حال بیشتر ارگانیسم‌های پیچیده با ژنوم‌های بسیار پیچیده منطبق با مکانیسم‌های بازسازی بسیار پیچیده هستند. توانایی مربوط به تعداد زیادی از موتیف‌های ساختاری پروتئین برای کاتالیز واکنش‌های شیمیایی نقش معناداری را در ارتقا مکانیسم‌های بازسازی در طول سیر تکاملی ایفا می‌کند. برای بررسی فرضیه با جزئیات بیشتر در ارتباط با سیر تکاملی فرایند بازسازی دی‌ان‌ای منبع را ببینید.
سنگوارهها نشان می‌دهند که آغاز زندگی بر روی نقاط سیاره در برخی مکان‌ها در طول دوران پرکامبرین به صورت تک سلولی بوده‌است، اگر چه پیدایش اولیه حیات نیز اکنون دقیقاً مشخص نیست. اسید نوکلئیک کل اطلاعات ژنتیکی را در سرتاسر دنیا کدگذاری می‌کنند و مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای مورد نیاز را تعیین می‌کنند که شکل اصلی آن‌ها توسط همه شکل‌های گسترش یافته زندگی از اجداد گذشته ما به ارث رسیده‌است. با افزایش یافتن میزان اکسیژن در اتمسفر به دلیل فوتوسنتز ارگانیسم‌ها، و به علاوه حضور رادیکال‌های آزاد آسیب‌رسان در سلول به دلیل فوسفوریلاسیون فعال، بررسی سیر تکاملی مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای ضروری است که به صورت خاصی برای مقابله با استرس ناشی از اکسیداتیو ضروری است.
بازسازی دی‌ان‌ای و سیر تکاملی آن > میزان تغییر سیر تکاملی

براساس برخی از رخدادها، دی‌ان‌ای آسیب‌دیده بازسازی نمی‌یابد با این که توسط مکانیسم خطایی بازسازی می‌یابد که منجر به ایجاد تغیر توالی‌های اصلی می‌شود. زمانی که این امر رخ می‌دهد، جهش‌ها ممکن است نسبت به ژنوم‌های سلول‌های فرزندی رخ دهد. باید چنین رخدادهایی در سلول در حالت تکثیر رخ دهد که گاهی تولید گامت می‌کند، جهش دارای توان بالقوه برای انتقال قدرت باروری است. میزان فرگشت در یک گونه خاص (یا در یک ژن خاص) به صورت تابعی از میزان جهش است. در نتیجه، میزان و دقت مکانیسم‌های بازسازی دی‌ان‌ای بر روی فرایند سیر تکاملی تغییر تأثیر دارد.
ساختار برشی از آنزیم بازسازی باز یوراسیل- دی‌ان‌ای گلیکوسیلاز. یوراسیل باقی‌مانده به صورت زرد رنگ نشان داده شده‌است.
دی‌ان‌ای لیگاز که در بالا نشان داده شده‌است، آسیب کروموزومی را بازسازی می‌نماید و به صورت آنزیمی است که نوکلئوتیدهای شکسته را به هم با کمک کاتالیز شکل‌گیری استر درون نوکلئوتیدی بین چارچوب فسفاتی و نوکلئوتیدهای دئوکسی ریبوز متصل می‌کند.
میزان بازسازی دی‌ان‌ای به عنوان عامل مهمی در پاتولوژی سلول محسوب می‌شود.
بیشتر مدت زمان زندگی تحت تأثیر ژن‌های مؤثر بر میزان آسیب دی‌ان‌ای است.
نمودار رایج در ارتباط با عوامل آسیب‌رسان دی‌ان‌ای ارائه شده‌است، ضایعات ایجاد شده در دی‌ان‌ای، بازسازی مسیرهای فراهم شده برای بازسازی این ضایعات، بیشتر ژن‌های موجود در این مسیرها را نشان می‌دهد که ژن‌ها را به صورت اپیژنتیکی تنظیم می‌نماید و این نوع تنظیم شدن اپیژنتیکی ژن‌ها در ارتباط با بیان شدن ژن‌های مربوط به سرطان‌های مختلف کاهش می‌یابد.
لیبانو (تولیما)

| Líbano, Tolima | Líbano, Tolima |
| --- | --- |
Municipality: Municipality
aerial photo of Líbano.: aerial photo of Líbano.
Location of the municipality and town of Líbano, Tolima in the Tolima Department of Colombia.: Location of the municipality and town of Líbano, Tolima in the Tolima Department of Colombia.
کشور:  کلمبیا
بخش: تولیما
مساحت: مساحت
 • Municipality: ۲۹۹٫۴۴ کیلومتر مربع (۱۱۵٫۶۱ مایل مربع)
 • شهری: ۳٫۲۸ کیلومتر مربع (۱٫۲۷ مایل مربع)
ارتفاع: ۱٬۵۶۵ متر (۵۱۳۵ فوت)
منطقهٔ زمانی: یوتی‌سی -۵ (Colombia Standard Time)
لیبانو (تولیما) (به اسپانیایی: Líbano, Tolima) یک سکونتگاه مسکونی در کلمبیا است که در بخش تولیما واقع شده‌است.
خصوصیات

لیبانو ۲۹۹٫۴۴ کیلومترمربع مساحت دارد ۱٬۵۶۵ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده‌است.
ماجد بلال (بازیکن سعودی)

| اطلاعات شخصی | اطلاعات شخصی | اطلاعات شخصی | اطلاعات شخصی |
| --- | --- | --- | --- |
نام کامل:  Majed Nasser Belal
زادروز:  ۶ سپتامبر ۱۹۸۳ ‏(۴۱ سال)
زادگاه:  عربستان سعودی
قد:  ۱٫۸۰ متر (۵ فوت ۱۱ اینچ)
پست:  مدافع
اطلاعات باشگاهی: اطلاعات باشگاهی
باشگاه کنونی:  Al-Kawkab
باشگاه‌های جوانان: باشگاه‌های جوانان
:  Jeddah
باشگاه‌های حرفه‌ای*: باشگاه‌های حرفه‌ای*
| سال‌ها |  باشگاه‌ها |  بازی† |  (گل)† |
| ۲۰۰۴–۲۰۰۷ |  Jeddah |   |   |
| ۲۰۰۷–۲۰۱۲ |  باشگاه فوتبال الوحده عربستان سعودی |   |   |
| ۲۰۱۲–۲۰۱۳ |  باشگاه فوتبال نجران عربستان سعودی |   |   |
| ۲۰۱۳–۲۰۱۴ |  باشگاه فوتبال الانصار عربستان سعودی |   |   |
| ۲۰۱۴–۲۰۱۵ |  باشگاه فوتبال الحزم عربستان سعودی |   |   |
| ۲۰۱۵–۲۰۱۶ |  Al-Riyadh |   |   |
| ۲۰۱۶– |  Al-Kawkab |   |   |
 تعداد بازی‌ها و گل‌ها فقط مربوط به بازی‌های لیگ داخلی است. :  تعداد بازی‌ها و گل‌ها فقط مربوط به بازی‌های لیگ داخلی است. 
ماجد بلال (انگلیسی: Majed Belal؛ زادهٔ ۶ سپتامبر ۱۹۸۳) یک ورزشکار اهل عربستان سعودی است.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به باشگاه فوتبال الوحده عربستان سعودی، باشگاه فوتبال نجران عربستان سعودی، باشگاه فوتبال الانصار عربستان سعودی، و باشگاه فوتبال الحزم عربستان سعودی اشاره کرد.
لی شو-جین

| سوابق مدال> کشتی فرنگی مردان.به نمایندگی از  چین.قهرمانی کشتی جهان | سوابق مدال> کشتی فرنگی مردان.به نمایندگی از  چین.قهرمانی کشتی جهان | سوابق مدال> کشتی فرنگی مردان.به نمایندگی از  چین.قهرمانی کشتی جهان |
| --- | --- | --- |
|  | قهرمانی کشتی جهان ۲۰۱۱ | ۵۵ کیلوگرم |
بازی‌های آسیایی: بازی‌های آسیایی
|  | کشتی در بازی‌های آسیایی ۲۰۱۰ | ۵۵ کیلوگرم |
لی شو جین (به انگلیسی: Li Shujin) زاده ۱ اوت ۱۹۸۲ است. او کشتی گیر کشور چین است.
لطیفه (خواننده)

| لطیفه | لطیفه |
| --- | --- |
لطیفه در کنسرت کاتاژ در سال ۲۰۰۸: لطیفه در کنسرت کاتاژ در سال ۲۰۰۸
اطلاعات پس‌زمینه: اطلاعات پس‌زمینه
نام تولد: لطیفه بنت علیه العرفاوی
زاده: ۱۴ فوریهٔ ۱۹۶۱ ‏(۶۳ سال) منوبه، تونس
ژانر: موسیقی عربی
سال‌های فعالیت: ۱۹۸۵-اکنون
اعضا: www.latifaonline.net
لطیفه بنت علیه العرفاوی با نام هنری لطیفه (زادهٔ ۱۴ فوریه ۱۹۶۱) خواننده زن تونسی است.
زندگی‌نامه

مجموعه آهنگ لطیفه با عنوان «فی الکام یوم اللی فاتوا» در ماه ژوئن سال ۲۰۰۸ منتشر شده بود.
نماهنگ لطیفه با عنوان «سبنی شویه» در سال ۲۰۰۹ از شبکه‌های شرکت روتانا در حال پخش است.
این ترانه از سروده‌های نادر عبدالله می‌باشد و آهنگ آن نیز از ولید سعد است. همچنین تمیم کار تنظیم آن را انجام داده‌است. لطیفه این نماهنگ را با کارگردانی نهله الفیصل، بانوی کارگردان اماراتی، تصویربرداری نموده‌است.
در این کار، لطیفه شکوه و بزرگواری زن را در کنار ناکامی و شکنندگی او به تصویر کشیده‌است.از زندگی خصوصی و ازدواج ایشان اطلاعاتی در دسترس نیست
نینجای آدمکش

| نینجای آدمکش | نینجای آدمکش |
| --- | --- |
پوستر فیلم: پوستر فیلم
کارگردان: جیمز مک‌تیگو
تهیه‌کننده: جوئل سیلور واچوفسکی‌ها گرنت هیل
نویسنده: متیو سند
بازیگران: رین نائومی هریس بن مایلز لی جوون شو کوساگی ریک یان
موسیقی: ایلان عسکری
فیلم‌بردار: کارل والتر لیندن‌لاب
توزیع‌کننده: وارنر برادرز
تاریخ‌های انتشار:  ۲۵ نوامبر ۲۰۰۹ (۲۰۰۹-۱۱-۲۵)  
مدت زمان: ۹۹ دقیقه
کشور:  ایالات متحده آمریکا
زبان: انگلیسی 
هزینهٔ فیلم: ۴۰ میلیون دلار
فروش گیشه: ۶۱٬۶۰۱٬۲۸۰ دلار
نینجای آدمکش (به انگلیسی: Ninja Assassin) عنوان فیلمی آمریکایی محصول سال ۲۰۰۹ در سبک هنرهای رزمی، اکشن و درام به نویسندگی متیو سند و کارگردانی جیمز مک‌تیگو است. نینجای آدمکش توسط استودیو وارنر برادرز در ۲۵ نوامبر ۲۰۰۹ در ایالات متحده به نمایش درآمد.
خلاصه داستان

گروهی آدمکش نینجا، به دلایلی نامعلوم قتل‌های فجیعی را مرتکب می‌شوند و از سویی دیگر به دنبال نینجایی هستند که به آن‌ها پشت کرده و علیه آن‌ها می‌جنگد. این نینجای جوان قصد دارد از طایفه خود انتقام بگیرد و…
جوایز

در تاریخ ۹ ژوئن ۲۰۱۰، رین شخصیت اصلی داستان، جایزه «بزرگترین کله‌خر» را در مراسم جایزه سینمایی ام‌تی‌وی به خاطر نقش‌آفرینی در فیلم نینجای قاتل، از آن خود کرد.
نسخه نمایش خانگی

این فیلم در ۱۶ مارس سال ۲۰۱۰ به صورت دی‌وی‌دی و بلو-ری عرضه شد.
لی شانشان (بازیکن بسکتبال)

| 0 | 1 |
| --- | --- |
Jiangsu Phoenix: Jiangsu Phoenix
پست: پوینت گارد
لیگ: WCBA
اطلاعات شخصی: اطلاعات شخصی
زادهٔ: ۳ مارس ۱۹۸۷ ‏(۳۷ سال) چانگژو
ملیت: چین
قد: ۵ فوت ۱۰ اینچ (۱٫۷۸ متر)
لی شانشان (انگلیسی: Li Shanshan؛ زادهٔ ۳ مارس ۱۹۸۷) بازیکن بسکتبال زن اهل چین است. وی در بازی‌های المپیک تابستانی ۲۰۱۲ و ۲۰۱۶ شرکت کرده‌است.
لای احمد

| لای احمد | لای احمد |
| --- | --- |
روستا: روستا
خطای لوآ در پودمان:Location_map در خط 421: Malformed coordinates value.: خطای لوآ در پودمان:Location_map در خط 421: Malformed coordinates value.
مختصات: : مختصات: 
کشور: ایران
استان: یزد
شهرستان: تفت
بخش: بخش مرکزی
دهستان: پیشکوه
جمعیت: ۲۸ نفر (سرشماری ۹۵)
لای احمد، روستایی از توابع بخش مرکزی شهرستان تفت در استان یزد ایران است.
جمعیت

این روستا در دهستان پیشکوه قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۸۵، جمعیت آن ۱۳ نفر (۴خانوار) بوده‌است.
لیتل داونهم

منطقه مسکونی در انگلستان
| لیتل داونهم | لیتل داونهم |
| --- | --- |
لیتل داونهملیتل داونهم نمایش داده شده در  the بریتانیا: لیتل داونهملیتل داونهم نمایش داده شده در  the بریتانیا
جمعیت: ۲٬۵۸۹ (۲۰۱۱)
مرجع شبکه OS: TL518841 
محله مدنی: دونهام
منطقه: کمبریج‌شر شرقی
Shire county: کمبریج‌شر
کشور: انگلستان
کشور مستقل: بریتانیا
پست شهر: الی، کمبریج‌شایر
کدپستی منطقه: CB6
 فهرست مکان‌‌ها بریتانیا انگلستان  ۵۲°۲۵′۵۹″شمالی ۰°۱۳′۵۹″شرقی﻿ / ﻿۵۲٫۴۳۳°شمالی ۰٫۲۳۳°شرقی﻿ / 52.433; 0.233:  فهرست مکان‌‌ها بریتانیا انگلستان  ۵۲°۲۵′۵۹″شمالی ۰°۱۳′۵۹″شرقی﻿ / ﻿۵۲٫۴۳۳°شمالی ۰٫۲۳۳°شرقی﻿ / 52.433; 0.233
لیتل داونهم (به انگلیسی: Little Downham) یک روستا در بریتانیا است که در کمبریج‌شر واقع شده‌است. لیتل داونهم ۲٬۵۸۹ نفر جمعیت دارد.
لسیا بیلوزوب

| اطلاعات شخصی | اطلاعات شخصی |
| --- | --- |
زاده: ۱ سپتامبر ۱۹۷۱ ‏(۵۳ سال) کی‌یف
ورزشی: ورزشی
لسیا بیلوزوب (انگلیسی: Lesia Bilozub؛ زادهٔ ۱ سپتامبر ۱۹۷۱) اسکیت‌باز سرعت اهل اتحاد جماهیر شوروی سوسیالیستی است.
حرفه

وی همچنین یکی از اسکیت‌بازان سرعت در بازی‌های المپیک زمستانی ۱۹۹۸ بوده‌است.
به خواب رفتن مریم مقدس

| به خواب رفتن مریم مقدس | به خواب رفتن مریم مقدس |
| --- | --- |
یک تمثال از رویداد به خواب رفتن مریم مقدس که توسط ال گرکو در سده ۱۶ نقاشی شده‌است.: یک تمثال از رویداد به خواب رفتن مریم مقدس که توسط ال گرکو در سده ۱۶ نقاشی شده‌است.
برپایی توسط: مسیحیت شرقی
تاریخ: ۱۵ اوت  ۲۸ اوت گاه‌شماری ژولینی
به خواب رفتن مریم مقدس (انگلیسی: Dormition of the Mother of God) یا درگذشت مریم مقدس از زندگی زمینی یکی از بزرگترین اعیاد برای پیروان کلیسای ارتدکس شرقی، کلیسای ارتدکس مشرقی و کلیسای کاتولیک شرقی است که به مرگ و صعود آسمانی مریم اشاره دارد. این جشن گرامی‌داشت به خواب رفتن مادر عیسی مسیح و صعود جسم وی به بهشت است.
معناشناختی

استفاده از عبارت به خواب رفتن در کلیساهای ارتدکس به معنای مرگ است. واژه مرگ ماری تئوتوکوس لقب اصلی و مهم‌ترین عنوان ستایشی برای مریم، مادر عیسی است که به ویژه در مسیحیت شرقی به گستردگی از آن استفاده می‌شود. اما تئوتوکوس به معنای واقعی کلمه به عنوان حامل خدا ترجمه شده و قیام جسمانی مریم قبل از عروج به بهشت معنی می‌شود.
در مجموع اصطلاح Dormition بیانگر این باور است که مریم باکره بدون رنج، در یک آرامش معنوی درگذشت. این عقیده بر اساس مبانی کتاب مقدس تکیه نمی‌کند، بلکه سنت مقدس مسیحیان ارتدکس آن را تأیید می‌کند. این رویداد اگرچه در برخی از نوشته‌های آخرالزمانی قدیمی آورده شده اما نه کلیسای ارتدکس و نه مسیحیان دیگر این رویداد را متعلق به کتاب مقدس نمی‌دانند.
باورمندی

پیروان کلیسای ارتدکس شرقی از اول سپتامبر خود را برای جشن به خواب رفتن مریم مقدس آماده می‌کنند. باورمندی آنان بر این است که در لحظه مرگ مریم، عیسی بر وی فرود آمد و مادر را با خود به آسمان‌ها برد.
کلیسای کاتولیک روم اگرچه این جشن را در ذات قبول دارد اما در ترجمان و مفهوم آن از دیدگاه الهیات، رفتاری متفاوت با جشن کلیسای شرقی دارد. از این منظر که کلیسای کاتولیک بر این عقیده اصرار دارند که مریم به‌طور طبیعی درگذشت و پس از آن به آسمان عروج کرد.
کلیسای ارتدکس مشرقی نیز باور دارند که مریم به مرگ طبیعی از دنیا رفت و پس از ۳ روز جسمش به روح وی در آسمان ملحق گردید. با این همه درگذشت مریم در عهد جدید کتاب مقدس ثبت نشده‌است.
زمان جشن

این جشن در ۱۵ اوت به عنوان جشن خواب مادر خدا جشن گرفته می‌شود. پیروانی که گاه‌شماری ژولینی را دنبال می‌کنند در ۲۸ اوت و کلیسای حواری ارمنی این رویداد را نه در یک تاریخ معین، بلکه در یکشنبه نزدیک به ۱۵ اوت جشن می‌گیرند. در کلیساهای غربی این جشن به عنوان عروج مریم معروف است.
قهرمانی کشتی جهان ۲۰۲۲ – ۷۴ کیلوگرم آزاد مردان

مقالهٔ اصلی: قهرمانی کشتی جهان ۲۰۲۲
| قهرمانی کشتی جهان ۲۰۲۲ | قهرمانی کشتی جهان ۲۰۲۲ | قهرمانی کشتی جهان ۲۰۲۲ | قهرمانی کشتی جهان ۲۰۲۲ |
| --- | --- | --- | --- |
|  | مردان | فرنگی | زنان |
|  | ۵۷ ک‌گ | ۵۵ ک‌گ | ۵۰ ک‌گ |
|  | ۶۱ ک‌گ | ۶۰ ک‌گ | ۵۳ ک‌گ |
|  | ۶۵ ک‌گ | ۶۳ ک‌گ | ۵۵ ک‌گ |
|  | ۷۰ ک‌گ | ۶۷ ک‌گ | ۵۷ ک‌گ |
|  | ۷۴ ک‌گ | ۷۲ ک‌گ | ۵۹ ک‌گ |
|  | ۷۹ ک‌گ | ۷۷ ک‌گ | ۶۲ ک‌گ |
|  | ۸۶ ک‌گ | ۸۲ ک‌گ | ۶۵ ک‌گ |
|  | ۹۲ ک‌گ | ۸۷ ک‌گ | ۶۸ ک‌گ |
|  | ۹۷ ک‌گ | ۹۷ ک‌گ | ۷۲ ک‌گ |
|  | ۱۲۵ ک‌گ | ۱۳۰ ک‌گ | ۷۶ ک‌گ |
ن ب و: ن ب و
مسابقات کشتی ۷۴ کیلوگرم آزاد مردان که بخشی از قهرمانی کشتی جهان ۲۰۲۲ بود، در ۲۵ و ۲۶ شهریور (۱۶ و ۱۷ سپتامبر) در بلگراد صربستان برگزار شد.
نتایج

ف — پیروزی با ضربه فنی
م — مصدوم
ب — پیروزی بدون حضور حریف
نتایج > فینال

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
|  | نیمه نهایی | نیمه نهایی | نیمه نهایی |  |  | نهایی | نهایی | نهایی |
|  |    کایل داک (USA) |    کایل داک (USA) | ۲ |   |  |  |  |  |
|  |    یونس امامی (IRI) |    یونس امامی (IRI) | ۲ |   |   |    کایل داک (USA) |    کایل داک (USA) | ۳ |
|  |    فرانک چامیزو (ITA) |    فرانک چامیزو (ITA) | ۰ |   |   |    تیموراز سالکازانوف (SVK) |    تیموراز سالکازانوف (SVK) | ۱ |
|  |    تیموراز سالکازانوف (SVK) |    تیموراز سالکازانوف (SVK) | ۳ |   |  |  |  |  |
: