stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
سرطان پستان سه‌گانه-منفی
طبقه‌بندی

سرطان پستان سه‌گانه-منفی را گاهی به «نوع پایه‌ای» و انواع دیگر تقسیم‌بندی می‌کنند، اما هنوز مدل و الگوی استاندارد طبقه‌بندی وجود ندارد. نوع پایه‌ای از طریق رنگ‌آمیزی‌های سیتوکراتین ۵/۶ و گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی تعیین می‌شود، اما هیچگونه شاخصهٔ تعریفی یا مقادیر مشخص برای آن تعیین نشده‌است. حدود ۷۵٪ سرطان‌های «پایه‌ای» پستان از نوع سه‌گانه-منفی هستند.
در برخی از سرطان‌های سه‌گانه-منفی، گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی یا گلیکوپروتئین تراغشایی ان‌ام‌بی بیش از حد بیان می‌شوند.
در مطالعات بافت‌شناسی، تومورهای سه‌گانه-منفی بیشتر شامل گروه‌های «کارسینوم ترشحی» یا کارسینوم آدنوئید سیستیک (هر دو قدرت تهاجمی کمتری دارند)، کارسینوم مدولاری و «کارسینوم مجرایی تهاجمی درجهٔ ۳» (بدون زیرگروه خاص) و سرطان‌های به‌شدت متاستازدهنده می‌گردند. کارسینوم مدولاری بیشتر در زنان جوان دیده می‌شود و معمولاً با ژن BRCA1 در ارتباط است.
انواع نادر سرطان پستان سه‌گانه نیز شامل کارسینوم غده آپوکرین و کارسینوم سلول سنگفرشی است. سرطان‌های التهابی پستان نیز در بیشتر موارد، سه‌گانه-منفی هستند.
پژوهش‌گران مشغول مطالعه بر روی کاویئولین ۱، کاویئولین ۲ و سوروایوین هستند تا از آنها به‌عنوان ابزار طبقه‌بندی یا عوامل پیش‌بینی‌کنندهٔ پیش‌آگهی استفاده کنند.
امروزه سرطان پستان سه‌گانه-منفی را با استفاده از تحلیل تلفیقی داده‌های ژنی سرطان (شمارهٔ نسخهٔ دی‌ان‌ای، دی‌ان‌ای متیلاسیون و آران‌ای پیام‌رسان)، داده‌های مربوط به تعامل پروتئین-پروتئین (PPI) از منظر پیش‌آگهی بیماری و همچنین شبکه‌های فرعی مهم سلولی (مثلاً یوبیکوتین/پروتئازوم، سامانه کمپلمان، اثر واربورگ در ارتباط با سوخت‌وساز، تبادلات سطحی دستگاه گلژی/شبکه آندوپلاسمی، رونویسی ژنی) طبقه‌بندی می‌کنند که در پیش‌بینی میزان بقای بیمار بسیار کارآمد هستند.
درمان

درمان استاندارد این سرطان، جراحی و شیمی‌درمانی ادجوانت (پس از جراحی) و پرتودرمانی است. یک روش دیگر، استفاده از شیمی‌درمانی نئو ادجوانت (پیش از جراحی) است، چرا که این سرطان‌ها حساسیت زیادی به رژیم‌های دارویی با پایهٔ پلاتین دارند و بدین ترتیب می‌توان اندازهٔ تومور را کوچک و بخش بیشتری از پستان را طی جراحی حفظ کرد. علاوه بر آن طی شیمی‌درمانی نئو ادجوانت، می‌توان اطلاعات مهمی از میزان پاسخ‌دهی دارویی سرطان‌های خاص در هر فرد به‌دست‌آورد. با این حال، افزایش احتمال حفظ پستان تنها در ۱۰–۱۵٪ بیماران حاصل می‌شود و آنچه مهم‌تر است، همان اطلاعاتی است که دربارهٔ پاسخ به درمان آن فرد به‌دست می‌آید.
در مجموع، سرطان‌های پستان سه‌گانه-منفی بسیار نسبت به شیمی‌درمانی آسیب‌پذیر هستند. البته در برخی افراد، میزان پاسخ‌دهی کامل تومور به درمان، ارتباطی با میزان بقای نهایی و کلی او ندارد و به‌همین دلیل یافتن یک درمان مناسب و بهینه، گاهی بسیار پیچیده و دشوار است. افزون یک داروی تاکسان به رژیم سیم‌درمانی، عواقب بیماری را به طرز چشمگیری ارتقا می‌دهد.
سرطان‌های پستان سه‌گانه-منفی وابسته به ژن BRCA1 به شیمی‌درمانی با رژیم‌های با پایه پلاتین و تاکسان‌ها حساس و آسیب‌پذیر هستند.
با آنکه جهش در ژن‌های واحد به تنهایی قادر به پیش‌بینی عاقبت بیماری نیست، اما آن تومورهایی که جهش ژنی در مسیرهای مولکولی گیرنده آندروژن (AR) و پروتئین FOXA1 دارند، آسیب‌پذیری فراوانی نسبت به شیمی‌درمانی دارند. جهش در این مسیرهای «AR/FOXA1» می‌تواند به عنوان یک نشانگر نوین در تعیین میزان حساسیت به رژیم‌های استاندارد کنونی شیمی‌درمانی به کار رود. جهش‌هایی که سطح آران‌ای BRCA1 یا BRCA2 را پائین می‌آورند، به‌شدت احتمال بقای بیمار را افزایش می‌دهند. این کمبود BRCA نوع جدیدی از زیرگروه‌های سرطان سه‌گانه-منفی است که به‌شدت به شیمی‌درمانی حساس است. تومورهای سه‌گانه-منفی با کمبود BRCA دارای نرخ بالاتری از بار جهش کلونال هستند که تعریفش حضور دسته‌جات سلول‌های سرطانی است که در درون هر دسته (کلون) نیز تعداد جهش‌های ژنی فراوان است. این نوع خاص، دستگاه ایمنی بدن را به میزان بیشتری فعال می‌کند و شاید علت حساسیت زیاد آن به داروهای شیمی‌درمانی نیز همین باشد.
داروی جدید سَـسیتوزومَـب گوویتیکان یک پادتن ضد تروپ-۲ است که به مولکول اس‌ان-۳۸ متصل و توسط شرکت دارویی گیلیاد ساخته شده‌است. این دارو در ۲۲ آوریل ۲۰۲۰ از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا جهت درمان سرطان پستان سه‌گانه-منفی متاستازداده، مورد تأیید واقع شد. سازمان غذا و داروی آمریکا قبلاً به این دارو، وضعیت‌های «اولویت بررسی»، «درمان موفقیت‌آمیز غیرمنتظره» و «بررسی سریع» داده بود.
همه‌گیری‌شناسی

سرطان‌های پستان سه‌گانه-منفی در حدود ۱۵ تا ۲۵٪ را تشکیل می‌دهند و این نسبت در تمامی گروه‌های سنی تقریباً یکسان است. زنان جوان‌تر، میزان بیشتری از سرطان‌های انواع «پایه‌ای» یا «وابسته به BRCA» را دارند و در زنان مسن‌تر، سرطان بیشتر از نوع «آپوکرین»، «شبه طبیعی» و برخی انواع نادرتر همچون «نوروآندوکرین» است.
مطابق پژوهشی که در ایالات متحده آمریکا صورت پذیرفته‌است، زنان سیاه‌پوستِ آفریقایی‌تبار و زنان لاتین احتمال بیشتری در ابتلا به سه‌گانه-منفی دارند و پیش‌آگهی بیماری در زنان سیاه‌پوست نسبت به سایر نژادها از همه بدتر است.
در سال ۲۰۰۹ میلادی، طی یک مطالعه موردشاهدی در ۱۸۷ نفر از مبتلایان به سرطان پستان سه‌گانه-منفی، اعلام شد که احتمال بروز این سرطان در زنانی که بیش از یک سال از قرص ضدبارداری خوراکی استفاده کرده‌اند، ۲٫۵ برابر زنانی است که کمتر از یک سال از قرص ضدبارداری استفاده نموده‌اند. احتمال بروز این سرطان خاص در زنان کمتر از ۴۰ سال که به مدت بیش از یک سال قرص ضدبارداری خورده بودند، ۴٫۲ برابر بود، حال آنکه در زنان ۴۱ سال تا ۴۵ سال، هیچگونه افزایش خطری مشاهده نشد. به‌طور کلی، هرچه مدت مصرف قرص ضدبارداری خوراکی طولانی‌تر باشد، احتمال بروز سرطان پستان سه‌گانه-منفی بیشتر بود.
پژوهش‌های پیش‌بالینی و گمانه‌زنی‌ها

در بررسی‌های انجام شده توسط برش‌نگاری با گسیل پوزیترون، به‌طور میانگین، سرطان‌های پستان سه‌گانه-منفی میزان بازجذب فلودئوکسی گلوکوز ۱۸ اِف (FDG) بیشتری در مقایسه با تومورهای ER+/PR+/HER2- دارند (که با اندازه‌گیری مقادیر SUVmax سنجیده می‌شود). احتمال می‌رود که دلیلِ ماهیت تهاجمی این تومورها، قدرت زیادترشان در گلیکولیز باشد.
داروی ضد دیابت متفورمین امیدواری‌هایی در درمان سرطان پستان سه‌گانه-منفی ایجاد نموده‌است. این دارو ممکن است سلول‌های سرطانی را به‌طور غیر مستقیم (با واسطهٔ انسولین) تحت تأثیر قرار داده یا آنکه به‌طور مستقیم تکثیر سلولی و آپوپتوز را متأثر سازد. مطالعات اپیدمیولوژیک و پیش‌بالینی نشان داده که متفورمین، دست‌کم از دو طریق، اثر ضد سرطانی دارد که هر دو روش سبب فعال شدن AMPK می‌گردد. در سال ۲۰۰۹ یک کارآزمایی بالینی بزرگ فاز ۳ برای استفاده از متفورمین در شیمی‌درمانی ادجوانت سرطان پستان ترتیب داده شده بود.
سرطان‌های پستان سه‌گانه-منفی وابسته به گلوتاتیون-اس-ترانسفراز پی ۱ هستند و یک داروی مهارکننده آن (LAS17)، نتایج امیدوارکننده‌ای در مطالعات پیش‌بالینی از خود نشان داده‌است.
بابلیو

| 0 | 1 |
| --- | --- |
گونه وبگاه: شرکت سهامی خاص
در دسترس به زبان:  زبان فرانسوی  زبان اسپانیایی 
ستاد: پاریس، فرانسه
وبگاه: www.babelio.com
راه‌اندازی: ژانویه ۲۰۰۷؛ ۱۷ سال پیش (۲۰۰۷}})
بابلیو (انگلیسی: Babelio) شرکت انتشارات فرانسوی است، که در سال ۲۰۰۷ تأسیس شد.
بیماری میتوکندریایی

Medical condition
| بیماری‌های میتوکندریایی | بیماری‌های میتوکندریایی |
| --- | --- |
یک میکروگراف که فیبرهای قرمز راه راه را نشان می‌دهد که مشخصه انواع گوناگونی از بیماری‌های میتوکندریایی است.: یک میکروگراف که فیبرهای قرمز راه راه را نشان می‌دهد که مشخصه انواع گوناگونی از بیماری‌های میتوکندریایی است.
تخصص: غدد درون‌ریز و متابولیسم 
طبقه‌بندی و منابع بیرونی: طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام: 277.87
دادگان بیماری‌ها: 28840
سمپ: D028361
[ویرایش در ویکی‌داده]: [ویرایش در ویکی‌داده]
بیماری‌های میتوکندریایی (انگلیسی: Mitochondrial diseases) حاصل اختلالات آنزیم‌ها یا کمپلکس‌های آنزیمی هستند که مستقیماً در ایجاد انرژی شیمیایی توسط فسفوریلاسیون اکسیداتیو شرکت می‌کنند. این موارد شامل کمپلکس پیرووات دهیدروژناز، چرخه اسید تری کربوکسیلیک، زنجیره تنفسی و آنزیم آدنوزین تری فسفات سنتاز می‌باشند. همپوشانی قابل توجهی در بین هر یک از این نقائص با توجه به یافته‌های بالینی، پاتوفیزیولوژی و ژنتیک وجود دارد، زیرا بعضی از پروتئین‌ها در بین چندین کمپلکس آنزیمی مشترک بوده و متابولیتهای تجمع یافته ممکن است بر روی سایر آنزیم‌ها اثر مهاری داشته باشند. توقف زنجیره تنفسی ناشی از کمبود اکسیژن، نقائص ژنتیکی یا مهارکننده‌ها باعث افزایش در نسبت نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید احیاء شده به اکسید شده می‌گردد که به نوبه خود آنزیم پیرووات دهیدروژناز و سایر آنزیم‌های متابولیسم واسطه‌ای از جمله چرخه اسید تری کربوکسیلیک را مهار می‌کند. نقایصی که مانع رسیدن آدنوزین تری فسفات به سلول می‌شوند بسیاری از عملکردها به ویژه در اعضایی که نیاز به انرژی بالا دارند از قبیل مغز، عضله اسکلتی، قلب، کلیه یا ریه‌ها را مختل می‌کنند. بیماران مبتلا معمولاً ترکیب معتنابهی از علائم عصبی عضلانی یا سایر علائم گرفتاری سیستم‌های مختلف و مستقل عضوی را نشان می‌دهند که در پاره‌ای از اوقات توسط تظاهر اختصاصی بافتی یک نقص ژنتیکی ویژه قابل توضیح می‌باشد. سیر طبیعی بیماری متغیر است، اما در اغلب موارد سریعاً پیشرونده می‌باشد. همپوشانی علائم با ارگانیک اسیدوری مغزی نیز وجود دارد. نقائص زنجیره تنفسی در همه سنین می‌توانند تظاهر کنند. برای مثال ممکن است تکامل داخل رحمی جنین به‌شدت متأثر شده و منجر به بروز دیستروفی شدید و ناهنجاری‌های متفاوت از جمله ناهنجاری مغزی در زمان تولد شود. بچه‌های کوچک مبتلا در اغلب موارد از بیماری مغزی عضلانی رنج می‌برند، در صورتی‌که در دوره بزرگسالی، بیماری‌های عضلانی غلبه دارند. با وجود اینکه سندرم‌های ویژه‌ای با یافته‌های بالینی مشخص تعیین شده‌اند، اما این سندروم‌ها به‌طور مطلق قابل تفکیک نیستند، زیرا الگوی گرفتاری اعضاء مبتلا ممکن است تغییر کند و اساس مولکولی این بیماری‌ها ناهمگن و واجد همپوشانی است. اگر چه در اغلب موارد علائم این بیماری‌ها پیشرونده می‌باشند، این امکان نیز وجود دارد که علائم برای دوره‌های زمانی طولانی نسبتاً ثابت باقی بمانند.
ژنتیک

توارث ژنتیکی ممکن است اتوزوم غالب، اتوزوم مغلوب، وابسته به X یا وراثت مادری با تظاهر یا نفوذ متغیر باشد. در کودکان نقائص زنجیره تنفسی بیشتر ناشی از بروز جهشهایی در ژن‌های هسته‌ای زیرواحدها یا عوامل تجمعAssembly توصیف شده برای همه کمپلکس‌ها هستند و معمولاً در عرض ۵ سال اول زندگی تظاهر می‌کنند. نقائص اسید دزاکسی ریبونوکلئیک میتوکندریایی که با توزیع متغیری از مادر به کودک به ارث می‌رسند، در اغلب اوقات با سندرم‌های بالینی اختصاصی همراه بوده و معمولاً در سنین دیرتری بروز می‌کنند. میزان بروز موارد اخیر در کودکان ۵ تا ۱۰ درصد کل نقائص میتوکندریایی می‌باشد.
علائم بالینی

ارزیابی بالینی فرد مشکوک به نقص میتوکندریایی بایستی شامل موارد زیر باشد:
ارزیابی کامل عملکرد عضله از جمله اندازه‌گیری کراتین کیناز، احتمالاً انجام سونوگرافی عضله و الکترومیوگرافی.
معاینه عصبی کامل از جمله انجام الکتروانسفالوگرافی.
ارزیابی دقیق عملکرد سایر سیستم‌های عضوی.
بیماری سیستم عصبی مرکزی یا بیماری هم‌زمان در چند سیستم بایستی مشخص شده و به صورت زیر دسته‌بندی شود:
بیماری عضله که شامل همه یا هر یک از موارد زیر می‌شود:
فلج پیشرونده عضلات خارج چشمی.
افتادگی پلک، ضعف عضلانی صورت.
عدم تحمل ورزش (از جمله خستگی غیرطبیعی، دردهای عضلانی و بروز کرامپ به‌دنبال بازی و غیره).
حملات رابدومیولیز حاد (بروز درد حاد عضلانی، ضعف، افزایش شدید کراتین کیناز سرم و افزایش شدید میوگلوبین ادرار).
الکترومیوگرافی غیرطبیعی (تغییرات خفیف ناشی از آسیب عضله).
بیماری سیستم عصبی مرکزی:
عدم یا تأخیر تکامل روانی حرکتی یا وجود عقب ماندگی ذهنی (ضریب هوشی کمتر از ۷۰).
از دست دادن مهارت‌های کسب شده.
حملات مشابه سکته مغزی (فلج یکطرفه اندامها، همی آنوپی گذرا و غیره).
وجود میگرن.
تشنج یا الکتروانسفالوگرافی غیرطبیعی.
بروز میوکلونوس یا اپی لپسی میوکلونیک.
نابینایی قشری مغزی.
علائم گرفتاری سیستم پیرامیدال (از جمله افزایش تونوس عضله، وجود اپی ستوتونوس و غیره).
علائم اکستراپیرامیدال (از جمله آتتوز، دیستونی و غیره).
علائم گرفتاری ساقه مغز (از جمله اختلالات سیستم عصبی خودکار، اشکال در بلع، وجود نیستاگموس، استرابیسم و غیره).
علائم گرفتاری مخچه (از جمله عدم تعادل، ترمور بافعالیت، دیس دیادوکوکینزی و غیره).
بیماری‌های هم‌زمان در چند سیستم عضوی (بررسی‌های لازم در داخل پرانتز نوشته شده‌است).
خون (شمارش سلول‌های خون، رتیکولوسیت‌ها): شامل کم خونی سیدروبلاستیک و کاهش همه رده‌های سلول‌های خونی.
سیستم معدی – روده‌ای (بررسی آنزیم‌های کبدی، آمیلاز، لیپاز، بیلی روبین و وضعیت انعقاد): شامل اختلال عملکرد حاد یا مزمن کبد، نارسایی رشد جسمانی، اختلال عملکرد بخش برون ریز لوزالمعده (دفع چربی بیش از ۷٪)، انسداد کاذب روده و اسهال مزمن بدون توضیح (بیش از ۳ هفته).
سیستم غده درون‌ریز: شامل کوتاهی قد، تأخیر بلوغ، دیابت قندی، کم‌کاری پاراتیروئید و دیابت بی‌مزه مرکزی.
قلب (الکترو کاردیو گرافی، اکوکاردیوگرافی): شامل آسیب عضله قلبی (در غیاب ناهنجاری‌های مادرزادی قلب یا پرفشاری خون) و بلوک هدایت قلبی.
کلیه (اوره، کراتینین، بررسی عملکرد کلیه‌ها): شامل اختلال عملکرد لوله‌های پروگزیمال (سندرم فانکونی)، گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال.
چشم‌ها (معاینه کامل چشم پزشکی، الکترورتینوگرافی): شامل آب مروارید، گرفتاری شبکیه، آتروفی عصب بینایی).
سیستم شنوایی (آزمون‌های مناسب): شامل از دست دادن شنوایی حسی عصبی.
اعصاب محیطی (معاینه بالینی و در صورت شک بالینی، فیزیولوژی عصبی بررسی شود): شامل علائم گرفتاری اعصاب محیطی.
به‌طور کلی: تشدید علائم فوق علی‌رغم وجود بیماری خفیف، سابقه فامیلی مرگ ناگهانی و بدون توضیح در دوره نوزادی یا شیرخوارگی، وجود اشکالات تغذیه‌ای و خوب نبودن حال عمومی فرد.
در بیماران زیر، نقائص میتوکندریایی قویا بایستی مطرح گردد:
وجود بیماری عضلانی به همراه ابتلای دو سیستم دیگر همانگونه که در بالا توصیف شد (یکی از ایندو سیستم ممکن است سیستم عصبی مرکزی باشد).
بیماری سیستم عصبی مرکزی و گرفتاری دو سیستم دیگر (یکی از این دو سیستم ممکن است سیستم عضلانی باشد).
بیماری چند سیستم عضوی (حداقل سه سیستم) و گرفتاری عضله یا سیستم عصبی مرکزی.
بررسیهای آزمایشگاهی متابولیک

افزایش لاکتات یافته آزمایشگاهی اصلی در بیماری میتوکندریایی است و این ترکیب بایستی از طریق اندازه‌گیری‌های مکرر در خون، ادرار و مایع مغزی نخاعی بررسی گردد. توجه به این نکته حائز اهمیت می‌باشد که مقادیر دائماً طبیعی لاکتات، نقص میتوکندریایی را رد نمی‌کند. گاهی ممکن است افزایش خفیف آلانین یافته تشخیصی بیوشیمیایی باشد، اما معمولاً اندازه‌گیری پیرووات در رسیدن به تشخیص کمک‌کننده نیست.
اسید لاکتیک خون، بایستی چند بار در طول روز، پس از دوره‌های ناشتایی (مثلاً به‌دنبال ناشتایی شبانه)، قبل و پس از غذا اندازه‌گیری شود.
اندازه‌گیری لاکتات مایع مغزی نخاعی به ویژه در مورد گرفتاری سیستم عصبی مرکزی لازم است.
اسیدهای آلی ادرار در طول روز بایستی ارزیابی شوند (نظیر لاکتات، کتون‌ها و سایر متابولیتها).
اسیدهای آمینه پلاسما و مایع مغزی نخاعی بایستی بررسی شود (افزایش در آلانین و تراونین دیده می‌شود).
انجام آزمون چالش گلوکز را مد نظر داشته باشید (فقط زمانی که لاکتات به‌طور مستمر طبیعی است).
ارزیابی پروتئین مایع مغزی نخاعی (مثلاً پروتئین مایع مغزی نخاعی در سندرم کرنس-سایره Kearns- Sayre syndrome ممکن است بالا باشد).
بررسیهای تصویری سیستم عصبی

در موارد زیر تصویر برداری با رزونانس مغناطیسی را انجام دهید و انجام اسپکتروسکوپی مغز با رزونانس مغناطیسی را مد نظر قرار دهید. در صورتی که به وجود کلسیفیکاسیون‌های داخل جمجمه مشکوک باشید، ممکن است سی تی اسکن جمجمه لازم باشد.
در سندرم لای که ضایعات متراکم در هسته پوتامن، هسته گلوبوس پالیدوس و هسته کودیت یا ساقه مغز وجود دارد انجام تصویر برداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) لازم می‌باشد.
تصویربالینی مشابه سکته مغزی (که محدود به نواحی عروقی نمی‌باشد).
لکودیستروفی.
کوچک شدن مغز یا مخچه.
افزایش واضحاً قابل تشخیص لاکتات در اسپکتروسکوپی مغز با رزونانس مغناطیسی-H
اسپکتروسکوپی با رزونانس مغناطیسی-31P غیرطبیعی عضله (افزایش فسفات غیر آلی، افزایش نسبت فسفوکراتین به فسفر غیر آلی).
بیوپسی عضله توسط جراحی

این روش مهم‌ترین بررسی تشخیصی در نقائص میتوکندریایی می‌باشد. این اقدام فقط بایستی در مراکز میتوکندریایی مجهز انجام گردد تا از اخذ نتایج نامناسب اجتناب گردد. لازم است برخی از بررسی‌ها در بافت عضله‌ای که یخ زده نیست صورت گیرد.
نمونه بیوپسی را جهت مشاهده با میکروسکوپ الکترونی ثابت نمائید (برای بررسی تعداد و شکل ظاهری میتوکندریها).
نمونه را در نیتروژن مایع فریز کرده و در ۷۰ - درجه سانتیگراد جهت بررسی هیستوشیمی آنزیمی (مانند سیتوکروم اکسیداز، آدنوزین تری فسفاتاز و سوکسینات دهیدروژناز)، ایمونو هیستوشیمی (مانند بررسی آنتی‌بادی‌ها علیه پلی پپتیدهای زنجیره تنفسی)، بررسی‌های آنزیمی و ژنتیک مولکولی نگهداری کنید.
جهت بررسی‌های نمونه بافتی تازه، فوراً میتوکندری‌های آن را جدا نمائید (مانند اندازه‌گیری اکسیداسیون سوبستراهای نشاندار شده با کربن ۱۴ یا اندازه‌گیری پولاروگرافیک جذب اکسیژن). فقط این‌گونه بررسی‌ها امکان شناخت نقائص انتقال را فراهم می‌سازد.
جهت بررسی با میکروسکوپ نوری، نمونه را ثابت کنید.
اشکالات واضح در بررسی‌های آسیب‌شناسی بافتی:
فیبرهای قرمز یا آبی راه راهRagged red or ragged blue که در کودکی شایع نیستند.
فیبرهای کاکس Cox منفی یا دچار کاهش رنگ شدید در رنگ آمیزی کلی با کاکس (مراقب اشکالات تکنیکی باشید).
رنگ آمیزی غیرطبیعی برای سوکسینات دهیدروژناز (کاهش یافته یا تکه تک، یا عروق خونی که با سوکسینات دهیدروژناز شدیداً واکنش نشان می‌دهند.
ظاهر غیرطبیعی میتوکندری در مشاهده با میکروسکوپ الکترونی.
نکته: در بیماران دچار علائم بالینی یادشده و حداقل یکی از موارد زیر، وجود یک نقص میتوکندریایی مطرح می‌باشد:
وجود اشکالات متابولیک مشخص.
تغییرات واضح در شکل ظاهری عضله.
اختلالات تصویری بارز در سیستم عصبی.
بررسی‌های اضافی

در موارد مشکوک به یک تشخیص خاص ممکن است محتاج انجام بررسی‌های اضافی زیر باشید:
بررسی‌های مولکولی: بروز اسیدمی لاکتیک با منشأ میتوکندریایی در اوایل کودکی معمولاً توسط جهشهایی در ژن‌های هسته‌ای ایجاد شده و در این موارد ممکن است نیازی به ارزیابی اسید دزاکسی ریبونوکلئیک میتوکندری نباشد. بررسی جهش ژن‌های هسته‌ای نیز فقط پس از مشخص شدن نقص بیوشیمیایی مربوطه لازم می‌باشد. بررسی اسید دزاکسی ریبونوکلئیک میتوکندری به‌خصوص در بیمارانی که یافته‌های بالینی سازگار با یک سندرم ویژه دارند (مانند کاهش میزان اسید دزاکسی ریبونوکلئیک میتوکندری، سندرم پیرسون، سندرم NARP, سندرم MELAS و سندرم MERRF) مفید می‌باشد. در اغلب موارد جهش‌های اسید دزاکسی ریبونوکلئیک میتوکندری فقط در نسبتی از میتوکندری‌ها وجود دارد (وضعیت هتروپلاسمی) و متأسفانه در همه موارد، جهش‌های مولد بیماری در اسید دزاکسی ریبونوکلئیک میتوکندری در خون قابل کشف نبوده (بجز در مورد سندرم LHON) و ممکن است تنها محدود به بافت عضله باشند.
سایر بررسی‌ها:
در سندرم بارت: ارزیابی تترا لینولئیل کاردیولیپین در پلاکتها را در نظر داشته باشید.
در سندرم MNGIE: لازم است میزان تیمیدین ادرار و پلاسما و فعالیت تیمیدین فسفوریلاز در گلبول‌های سفید بررسی گردد.
درمان

روش‌های درمان در نقائص اولیه میتوکندریایی محدود بوده و تأثیر آن‌ها مشکوک می‌باشد. در صورتی که وضعیت بالینی با رژیم‌های گوناگون در عرض ۶ ماه پیشرفت نکند، قطع آن‌ها و پیگیری بالینی منطقی است.
معیارهای کلی:
از مصرف کافی انرژی، مایعات و الکترولیتها توسط بیمار مطمئن شوید.
مصرف گلوکز را در بیمار محدود کرده و به هنگامی که نقائص اکسیداسیون اسیدهای چرب رد شد، روزانه یک تا دو گرم چربی به ازای هر کیلوگرم وزن بیمار به رژیم غذایی او بیفزایید.
از بروز شرایط هیپرمتابولیسم در بیمار پیشگیری نموده و در صورت بروز، آن‌ها را درمان نمائید. برای مثال تب، تشنج و اپی لپسی را درمان نموده و از تجویز والپروات اجتناب کنید.
روزانه۵۰ تا ۱۰۰ گرم ال کارنیتین به ازای هر کیلوگرم وزن بیمار تجویز نمائید و پس از رد کردن نقائص اکسیداسیون اسیدهای چرب وضعیت کارنیتین بیمار را بررسی کنید.
از تجویز داروهایی که ممکن است زنجیره تنفسی را مهار کند (از جمله والپروات، تتراسیکلینها و کلرامفنیکل) خودداری نمائید.
در درمان اسیدوز از بی کربنات سدیم استفاده کنید. اگر سدیم بیمار بالاست، از بافر تریمتامین یا دیالیز استفاده کرده و توجه داشته باشید که تجویز دی کلرو استات ممکن است با توقف غیرفعال شدن پیرووات دهیدروژناز سطح لاکتات را پائین بیاورد، اما هنوز ارزش بالینی آن مشکوک بوده و عوارض جانبی جدی دارد. ویتامین‌ها و کوفاکتورها را برای حمایت از عملکرد میتوکندریایی تجویز کنید.
ایدبنونIdebenone یا کوآنزیم کیو روزانه به میزان ۵ تا ۱۰ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار.
بیوتین ۲۰ میلیگرم روزانه.
کراتین ۱۰۰ تا ۲۰۰ میلیگرم روزانه در آسیب عضلانی منفرد میتوکندریایی.
نکته: شواهد کافی در مورد مفید بودن تجویز سایر ویتامین‌ها یا کوفاکتورها در دست
نمی‌باشد.
لی، اندر

| لی، اندر | لی، اندر |
| --- | --- |
کمون (فرانسه): کمون (فرانسه)
کلیسای نوتردام: کلیسای نوتردام
لی، اندرنمایش نقشه فرانسهلی، اندرنمایش نقشه سانتر-وال-دلوآر: لی، اندرنمایش نقشه فرانسهلی، اندرنمایش نقشه سانتر-وال-دلوآر
مختصات: ۴۷°۱۳′۴۳″شمالی ۱°۲۸′۲۸″شرقی﻿ / ﻿۴۷٫۲۲۸۶°شمالی ۱٫۴۷۴۴°شرقی﻿ / 47.2286; 1.4744: مختصات: ۴۷°۱۳′۴۳″شمالی ۱°۲۸′۲۸″شرقی﻿ / ﻿۴۷٫۲۲۸۶°شمالی ۱٫۴۷۴۴°شرقی﻿ / 47.2286; 1.4744
کشور: فرانسه
ناحیه: سانتر (فرانسه)
دپارتمان: اندر (فرانسه)
بخش: Châteauroux
کانتون: Valençay
حکومت: حکومت
 • شهردار(۲۰۰۸–۲۰۱۴) : پیر رایوت
مساحت۱: ۲۴٫۷۷ کیلومتر مربع (۹٫۵۶ مایل مربع)
جمعیت (۲۰۰۹)۲: ۸۱۵
 • تراکم: ۳۳/کیلومتر مربع (۸۵/مایل مربع)
منطقهٔ زمانی: یوتی‌سی +۱ (زمان اروپای مرکزی)
 • تابستانی (DST): یوتی‌سی +۲ (ساعت تابستانی اروپای مرکزی)
کد آماری/کد پستی: ۳۶۱۰۷ /۳۶۶۰۰
ارتفاع: ۷۶–۱۳۶ متر (۲۴۹–۴۴۶ فوت)  (avg. ۷۰ متر یا ۲۳۰ فوت)
۱ داده‌های فرانسه رودخانه و دریاچه  و یخچال‌ها را در نظر نگرفته‌است > ۱ km² (۰٫۳۸۶ مایل مربع یا ۲۴۷ هکتار) ۲: ۱ داده‌های فرانسه رودخانه و دریاچه  و یخچال‌ها را در نظر نگرفته‌است > ۱ km² (۰٫۳۸۶ مایل مربع یا ۲۴۷ هکتار) ۲
لی، اندر (به فرانسوی: Lye) یک کمون در فرانسه است که در اندر واقع شده‌است. لی ۲۴٫۷۷ کیلومتر مربع مساحت و ۸۱۵ نفر جمعیت دارد و ۷۰ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده‌است.
تایسون (بازیکن فوتبال)

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
 تایسون با شاختار دونتسک در سال ۲۰۱۹:  تایسون با شاختار دونتسک در سال ۲۰۱۹
اطلاعات شخصی: اطلاعات شخصی
نام کامل:  تایسون بارسلوس فردا
زادروز:  ۱۳ ژانویهٔ ۱۹۸۸ ‏(۳۶ سال)
زادگاه:  پلوتاس، برزیل
قد:  ۱٫۷۲ متر (۵ فوت ۷ ۱⁄۲ اینچ)
پست:  هافبک
اطلاعات باشگاهی: اطلاعات باشگاهی
باشگاه کنونی:  اینترناسونال
شمارهٔ پیراهن:  ۱۰
باشگاه‌های جوانان: باشگاه‌های جوانان
۲۰۰۴–۲۰۰۷:  اینترناسیونال
باشگاه‌های حرفه‌ای*: باشگاه‌های حرفه‌ای*
| سال‌ها |  باشگاه‌ها |  بازی† |  (گل)† |
| ۲۰۰۷–۲۰۱۰ |  اینترناسونال |  ۶۹ |  (۹) |
| ۲۰۱۰–۲۰۱۳ |  متالیست خارکوف |  ۵۷ |  (۱۳) |
| ۲۰۱۳–۲۰۲۱ |  شاختار دونتسک |  ۱۸۲ |  (۳۷) |
| ۲۰۲۱– |  اینترناسونال |  ۰ |  (۰) |
تیم ملی‡: تیم ملی‡
| ۲۰۱۶– |  برزیل |  ۸ |  (۱) |
 تعداد بازی‌ها و گل‌ها فقط مربوط به بازی‌های لیگ داخلی است و آمار به روز شده در تاریخ ۱۶ آوریل ۲۰۲۱.   ‡ آمار بازی‌ها و گل‌های ملی به‌روز شده در تاریخ ۳۰ مه ۲۰۱۹:  تعداد بازی‌ها و گل‌ها فقط مربوط به بازی‌های لیگ داخلی است و آمار به روز شده در تاریخ ۱۶ آوریل ۲۰۲۱.   ‡ آمار بازی‌ها و گل‌های ملی به‌روز شده در تاریخ ۳۰ مه ۲۰۱۹
تایسون بارسلوس فردا (پرتغالی: Taison Barcellos Freda؛ زادهٔ ۱۳ ژانویهٔ ۱۹۸۸) که به صورت ساده با نام تایسون شناخته می‌شود، بازیکن فوتبال اهل برزیل است که در پست وینگر برای اینترناسونال و تیم ملی فوتبال برزیل بازی می‌کند.
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به اینترناسونال، متالیست خارکوف و شاختار دونتسک اشاره کرد.
لیبرتی پل، ویسکانسین

| لیبرتی پل، ویسکانسین | لیبرتی پل، ویسکانسین |
| --- | --- |
محدوده ثبت‌نشده: محدوده ثبت‌نشده
لیبرتی پل، ویسکانسینموقعیت لیبرتی پل، ویسکانسین در نقشهنمایش نقشه ویسکانسینلیبرتی پل، ویسکانسینلیبرتی پل، ویسکانسین (ایالات متحده آمریکا)نمایش نقشه ایالات متحده آمریکا: لیبرتی پل، ویسکانسینموقعیت لیبرتی پل، ویسکانسین در نقشهنمایش نقشه ویسکانسینلیبرتی پل، ویسکانسینلیبرتی پل، ویسکانسین (ایالات متحده آمریکا)نمایش نقشه ایالات متحده آمریکا
مختصات: ۴۳°۲۹′۲۴″ شمالی ۹۰°۵۴′۳۱″ غربی﻿ / ﻿۴۳٫۴۹۰۰۰°شمالی ۹۰٫۹۰۸۶۱°غربی﻿ / 43.49000; -90.90861: مختصات: ۴۳°۲۹′۲۴″ شمالی ۹۰°۵۴′۳۱″ غربی﻿ / ﻿۴۳٫۴۹۰۰۰°شمالی ۹۰٫۹۰۸۶۱°غربی﻿ / 43.49000; -90.90861
کشور:  ایالات متحده آمریکا
ایالت: ویسکانسین
شهرستان: شهرستان ورنن، ویسکانسین
ارتفاع: ۳۶۶ متر (۱۲۰۱ فوت)
منطقهٔ زمانی: یوتی‌سی -۶ (منطقه زمانی مرکزی)
 • تابستانی (DST): یوتی‌سی -۵ (CDT)
کد منطقه: 608
شماره GNIS: ۱۵۶۸۰۱۷
لیبرتی پل (به انگلیسی: Liberty Pole) یک منطقهٔ مسکونی در ایالات متحده آمریکا است که در شهرستان ورنن، ویسکانسین واقع شده‌است. لیبرتی پل ۳۶۶٫۰۷ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده‌است.
ترانزیستور وی‌دی‌ام‌اواس

vdmos
VDMOS ترانزیستور VDMOS یکی ترانزیستور توان و فرکانس بالای ماسفت است. ترانزیستور DMOS ترانزیستور توان نامیده می‌شود. ترجمهٔ این ترانزیستور به فارسی برابر است با ترانزیستور ماسفت نفوذ دوگانه یا doubble diffused MOSFET. این گونه از ترانزیستورها به دو نوع LDMOS و VDMOS تقسیم می‌شوند. نوع LDMOS جریان به صورت افقی بین درین تا سورس جریان می یابد و در نوع VDMOS، جریان به صورت عمودی از سروس تا درین جاری می‌شود. 
در واقع VDMOS مخفف vertical doubble diffused MOSFET است. در این نوع ترانزیستور درین زیر ترانزیستور و سورس بالای ترانزیستور قرار گرفته‌است.
آیدا می پارک

| آیدا می پارک | آیدا می پارک |
| --- | --- |
زادهٔ: ۲۸ دسامبر ۱۸۷۹
درگذشت: ۱۳ ژوئن ۱۹۵۴ (۷۴ سال)
ملیت: ایالات متحده آمریکا
سال‌های فعالیت: ۱۹۱۴-۱۹۳۰
آیدا می پارک (انگلیسی: Ida May Park؛ ۲۸ دسامبر ۱۸۷۹ – ۱۳ ژوئن ۱۹۵۴) یک فیلم‌نامه‌نویس، و کارگردان اهل ایالات متحده آمریکا بود.
آرنولد هایتس، کالیفرنیا

| آرنولد هایتس، کالیفرنیا | آرنولد هایتس، کالیفرنیا |
| --- | --- |
محدوده ثبت‌نشده: محدوده ثبت‌نشده
آرنولد هایتس، کالیفرنیاموقعیت در کالیفرنیانمایش نقشه کالیفرنیاآرنولد هایتس، کالیفرنیاآرنولد هایتس، کالیفرنیا (ایالات متحده آمریکا)نمایش نقشه ایالات متحده آمریکا: آرنولد هایتس، کالیفرنیاموقعیت در کالیفرنیانمایش نقشه کالیفرنیاآرنولد هایتس، کالیفرنیاآرنولد هایتس، کالیفرنیا (ایالات متحده آمریکا)نمایش نقشه ایالات متحده آمریکا
مختصات: ۳۳°۵۳′۳۷″ شمالی ۱۱۷°۱۶′۴۴″ غربی﻿ / ﻿۳۳٫۸۹۳۶۱°شمالی ۱۱۷٫۲۷۸۸۹°غربی﻿ / 33.89361; -117.27889: مختصات: ۳۳°۵۳′۳۷″ شمالی ۱۱۷°۱۶′۴۴″ غربی﻿ / ﻿۳۳٫۸۹۳۶۱°شمالی ۱۱۷٫۲۷۸۸۹°غربی﻿ / 33.89361; -117.27889
کشور:  ایالات متحده آمریکا
ایالت آمریکا:  کالیفرنیا
شهرستان: شهرستان ریورساید، کالیفرنیا
ارتفاع: ۴۷۵ متر (۱۵۵۸ فوت)
آرنولد هایتس (به انگلیسی: Arnold Heights) یک منطقهٔ مسکونی در ایالات متحده آمریکا است که در شهرستان ریورساید، کالیفرنیا واقع شده‌است. آرنولد هایتس ۴۷۵ متر بالاتر از سطح دریا قرار دارد.