stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
نشانگان سرطان
برخی نمونه‌ها > سرطان تخمدان و پستان ارثی

نشانگان سرطان پستان – تخمدان ارثی (HBOC) یک اختلال ژنی آتوزومی غالب که با جهش‌های ژنی بر ژن‌های BRCA1 و BRCA2 رخ می‌دهد. در زنان این اختلال عمدتاً خطر سرطان پستان و تخمدان را افزایش می‌دهد ولی خطر کارسینومای لولهٔ فالوپ و کارسینومای خونابه‌دار برآمدهٔ صفاق را نیز افزایش می‌دهد. در مردان خطر سرطان پروستات افزایش می‌یابد. دیگر سرطان‌هایی که متناقضانه با این نشانگان پیوند خورده‌اند؛ سرطان لوزالمعده، سرطان پستان نرینه، سرطان روده بزرگ – مقعدی و سرطان‌های گردن رحم و رحم. جهش‌های ژنی تقریباً ۷٪ و ۱۴٪ سرطان پستان و تخمدان، به ترتیب، BRCA1 و BRCA2، ۸۰٪ موارد را تخمین می‌زنند. BRCA1 و BRCA2 هر جفت ژن‌های سرکوبگر تومور مستلزم شده در بقا و تعمیر DNA هستند. جهش‌ها بر روی این ژن‌ها اجازه کمک به تخریب DNA را داده که می‌تواند منجر به سرطان شود،
برخی نمونه‌ها > سرطان رودهٔ بزرگ نا-پولیپوزیس ارثی

سرطان رودهٔ بزرگ نا-پولیپوزیس ارثی (HNPCC) که بانام نشانگان لینچ نیز شناخته می‌شود، یک نشانگان سرطان غالب آتوزومی است که خطر سرطان روده بزرگ – مقعدی را افزایش می‌دهد. این سرطان با جهش‌هایی ژنی در تعمیر ناجور DNAیا MMR رخ می‌دهد، ژن‌های شایان توجه MLH1، MSH2، MSH6 و PMS2 هستند. افزون بر سرطان رودهٔ بزرگ – مقعدی، فراوانی بسیاری سرطان‌های دیگر نیز افزایش می‌یابد. آن‌ها عبارت اند از: سرطان اندوتلیال، سرطان معده، سرطان تخمدان، سرطان‌های رودهٔ کوچک و سرطان لوزالمعده. همچنین HNPCC با یک هجوم آغازین سرطان رودهٔ بزرگ – مقعدی همراه شده‌است. ژن‌های MMR در تعمیر DNA هنگامی که بازها بر روی هر رشته از DNA جور نشود، درگیر می‌شوند. ژن‌های MMR معیوب اجازه الحاق ممتد و جهش‌های حذف در مناطقی از DNA که با عنوان ریزماهواره‌ها شناخته می‌شود را می‌دهد. این توالی‌های کوتاه تکراری DNA ناپایدار گشته، منجر به یک حالت نااستواری ریزماهواره می‌شود. ریزماهواره‌های جهش‌یافته معمولاً در ژن‌های درگیر در راه‌اندازی و پیشرفت تومور یافت می‌شوند و MSI می‌تواند ابقای زیستی یاخته‌ها را بالا برده و منجر به سرطان گردد،،
برخی نمونه‌ها > نشانگان پاراگانگلیونوما – فنوکروموسیتومای ارثی

بیشتر موارد پاراگانگلیونومای خانوادگی با جهش‌هایی در ژن‌های (SDHD, SDHAF2, SDHC, SDHB) زیرواحد آنزیم سوکسینات دهیدروژناز یا SDH (succinate :ubiquinone oxidoreductase) رخ می‌دهد. جهش SDHDهمراه با PGL-1 همبسته شده و اکثراً PGL-1 به تنهایی با پاراگانگلیونومای پدری بیشتر از مادری مؤثرتر است. PGL1 و PGL2 با هم دیگر غالب هم‌بارز هستند. PGL-4 با جهش SDHB همبسته شد و خطر بیشتر فنوکروموسیتوما و به همین روال سرطان سلول کلیوی و سرطان تیروئید نا-مغزینه‌ای (non-medullary thyroid cancer) را بالا می‌برد.
برخی نمونه‌ها > نشانگان لی – فرومنی

نشانگان لی – فرومنی یک سندرم غالب آتوزومی است که معمولاً با جهش‌هایی در ژن TP53 رخ می‌دهد، که منجر به افزایش زیاد خطر سرطان‌های بسیاری و نیز شروع زودتر همراه با سرطان می‌شود. سرطان‌های در پیوند با این اختلال شامل: سارکوماهای بافتی نرم (در کودکی بیشتر یافت می‌شود)، اوسئوسارکوما، سرطان پستان، سرطان مغز، لِکِمیا (leukaemia) و کارسینومای قشر فوق کلیوی (adrenocortical carcinoma). افراد با نشانگان لی – فرومنی معمولاً دارای سرطان‌های ابتدایی ناوابستهٔ چندگانه هستند. دلیل برای این طیف بزرگ بالینی از اختلالات شاید به خاطر جهش‌های ژنی باشد که بیماری را تعدیل می‌کند. فراوردهٔ پروتئینی که با ژن TP53 ساخته شده، p53، در بازدارندگی چرخهٔ یاخته، تعمیر DNA و آپوپتوز درگیر است. p53 معیوب می‌تواند برای ایفای خالصانهٔ پردازش‌ها توانا نباشد که شاید علتی برای تشکیل تومور باشد. زیرا به تنهایی ۶۰–۸۰٪ افراد دچار اختلال دارای جهش‌های یافتنی در TP53 است، دیگر جهش‌ها در مسیر p53 شاید در نشانگان لی – فرومنی شرکت کنند.
برخی نمونه‌ها > پولیپوزیس همبسته شده با MUTYH

پولیپوزیس همبسته شده با MUTYH بیشترین جزئیات بالینی را با FAP به اشتراک می‌گذارد که تمایزی با یک اختلال آتوزومی بازگشتی را با جهش‌هایی درMUTYH ژن تعمیر DNA منجر می‌شود. تومورهای افزایش خطری در این اختلال، سرطان رودهٔ بزرگ – مقعدی، آدنوماهای معدی و آدنوماهای دوازدهه‌ای هستند.
برخی نمونه‌ها > نشانگان کارسینومای سلول پایه‌ای خالدار

نشانگان کارسینومای سلول پایه‌ای خالدار (NBCCS) که همچنین با نام نشانگان گورلین (Gorlin syndrome) شناخته می‌شود، یک نشانگان سرطان غالب آتوزومی است که در هنگامی که کارسینومای سلول پایه‌ای خطرش بسیار بالا باشد، رخ می‌دهد. بیماری با سلول خالدار پایه‌ای، کراتوسیت‌ها و ناهنجاری‌های اسکلتی تشخیص داده می‌شود. تخمین‌های شیوع NBCCS متفاوت بوده ولی تقریباً ۱ در ۶۰۰۰۰ است. حضور کارسینومای سلول پایه‌ای در افراد سفیدپوست نسبت به سیاهپوست بسیار بالاتر بوده؛ به ترتیب ۸۰٪ و ۳۸٪ است. کراتوسیت‌های دندانزایی (Odontogenic keratocysts) تقریباً در ۷۵٪ افراد دچار این بیماری یافت می‌شود و معمولاً در آغاز زندگی رخ می‌دهد. بیشترین ناهنجاری‌های اسکلتی رایج در سر و چهره اتفاق می‌افتند ولی در دیگر مناطق گاهی مانند قفسه سینه نیز کارگر می‌شود. جهش ژنی مؤثرهٔ بیماری در ژن PTCH رخ می‌دهد و فراوردهٔ PTCH یک سرکوبگر تومور بوده که در پیامدهی سلول شرکت می‌کند. گرچه نقش صحیح این پروتئین در NBCCS ناشناخته است، ولی آن در مسیر پیامدهی جوجه تیغی (hedgehog signaling pathway) که در کنترل رشد و توسعه سلول شناخته شده، درگیر است.
برخی نمونه‌ها > بیماری فون هیپل – لینداو

بیماری فون هیپل – لینداو (VHL) یک حالت نادر، ژنی غالب آتوزومی است که افراد دچار را مستعد به تومورهای بدخیم و خوش‌خیم می‌کند. بیشتر تومورهای رایج در VHL دستگاه عصبی مرکزی و همانژیوبلاستوماهای شبکیه‌ای (retinal hemangioblastomas)، کارسینوماهای کلیوی سلولی تمیز (clear cell renal carcinomas)، فنوکروموسیتوماها، توموردارهای عصب-درونریز لوزالمعدی (pancreatic neuroendocrine tumours)، کیست‌های لوزالمعدی، تومورهای کیسهٔ درون لمفاوی (endolymphatic sac tumors) و کیستادنوماهای نوکدار اپی‌دیدیمی. (epididymal papillary cystadenomas) VHL از یک جهش در ژن سرکوبگر تومور فون هیپل – لینداو بر کروموزوم 3p25.۳ ناشی می‌شود.
برخی نمونه‌ها > خشکپوستی رنگدانه‌دار

خشکپوستی رنگدانه‌دار (XP) یک اختلال بازگشتی آتوزومی است که با حساسیت بر پرتوی فرابنفش تشخیص داده می‌شود، خطر بزرگ افزایش آفتاب سوختگی و خطر افزایش سرطان‌های پوست را منجر می‌شود. خطر سرطان پوست بیشتر از ۱۰۰۰ بار نسبت به افراد طبیعی است و شامل تیپ‌های سرطان پوست بسیاری همچون سرطان‌های پوست ملانوما (melanoma) و نا-ملانوما (non-melanoma) است. همچنین، مناطق در معرض آفتاب، زبان، لب‌ها و چشم‌ها خطری افزایش یافته‌ای از سرطانی شدن را دارند. XP شاید با دیگر سرطان‌های درونی و تومورهای خوش‌خیم همراه باشد. افزون بر سرطان، برخی جهش‌های ژنی که منجر به XP می‌شوند با عصب-تباهی (neurodegeneration) همراه هستند. XP می‌تواند با جهش‌های ژنی در ۸ ژن که پیرو آن فراورده‌هایی آنزیمی دارند، عبارت اند از: XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF, XPG و Pol η. XPA-XPF، آنزیم‌های تعمیر برشی نوکلئوتید هستند که DNA آسیب دیده از پرتوی فرابنفش را تعمیر می‌کند و اجازهٔ ساخت جهش‌های پروتئین‌های معیوب را به واسطهٔ پرتوی فرابنفش می‌دهد. Pol η یک پلیمراز بوده که یک آنزیم درگیر در همانندسازی DNA است. پلیمرازهای بسیاری هستند ولیpol η آنزیمی است که DNA تخریب شده با پرتوی فرابنفش را همانندسازی می‌کند. افراد با جهش‌های این ژن دارای یک زیرمجموعهٔ XP، واریانتی از بیماری XP هستند.
تعمیر DNA و کاهش و افزایش خطر سرطان

بسیاری نشانگان‌های سرطان به خاطر یک نقصان ارثی در توانایی تعمیر DNA است. هنگامی که یک جهش ارثی موجود در یک ژن تعمیر DNA باشد، که ژن تعمیر در یک شکل دگرش‌یافته بیان خواهند شد یا نخواهند شد. سپس کنش تعمیر شبیه کاهش خواهد بود و نتیجتاً DNA آسیب می‌بیند و گرایش به انباشتگی بر خود خواهد داشت. همانگونه که آسیب‌های DNA می‌تواند خطاهایی را باعث شود، سنتز DNA نیز منجر به جهش‌هایی می‌گردد؛ که برخی از آن‌ها می‌تواند برانگیزندهٔ سرطان باشند. جهش‌های تعمیر DNA خطی-اصلی (Germ-line repair mutations) که خطر سرطان را افزایش می‌دهند در جدول زیر فهرست بندی شده‌اند:
| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
| ژن تعمیر DNA | پروتئین | مسیرهای تعمیری مؤثر | سرطان‌ها با خطر افزایش یافته |
| گشادشدگی مویرگ‌های آتاکسی جهش‌یافته | ATM | جهش‌های گوناگون در ATM کاهشHRR, SSA یاNHEJ  | لوکمیا، لمفوما، سینه |
| نشانگان شکوفه | BLM (هلیکاز) | HRR | لوکمیا، لمفوما، روده بزرگ، سینه، پوست، شش، مجرای شنوایی، زبان، سرخنای، معده، لوزه، خشکنای، زهدان  |
| سرطان سینه ۱ و ۲ | BRCA1 BRCA2 | HRR دو رشته‌ای می‌شکند و رشتهٔ دختری شکافدار می‌گردد  | سینه، تخمدان |
| ژن‌های کمخونی فانکونی  FANCA,B،C,D1,D2,E,F,G,I,J,L,M,N,O,P | FANCA etc. | HRR و TLS | لوکمیا، تومورهای کبد، تومورهای جامد بسیاری مناطق |
| ژن‌های سرطان روده‌ای-مقعدی غیرپولی‌پوزیس ارثی MSH2 MSH6 MLH1 PMS2 | MSH2 MSH6 MLH1 PMS2 | MMR | مشکلات روده‌ای-مقعدی، درون‌زهدانی، تخمدانی، معدی-روده‌ای (اشکالات معدی، روده کوچک، لوزالمعدی و صفراوی)، ادراری، مغزی (گلیبوبلاستوماها) و پوستی (کراتوآکاتوماها و آدنوماهای چرب) |
| ژن نشانگان لی-فراوْمنی TP53 | P53 | نقش مستقیم در HRR, BER, NER ایفا می‌کند و پاسخگوی تخریب DNA است این مسیرهای NHEJ وMMR برای این نشانگان هستند | سارکوماها، سرطان‌های سینه، تومورهای مغزی، و کارسینوماهای فوق کلیوی |
| MRE11A | MRE11 | HRR و NHEJ | سینه |
| MUTYH | MUTYH گلوکوزیلاز | BER از یک جفت با 8-oxo-dG | سرطان‌های روده‌ای-مقعدی، دوازدهه‌ای، تخمدانی، مثانه‌ای و پوست |
| نشانگان شکست نیژمنگن | NBS (NBN) | NHEJ | سرطان‌های لمفوئید |
| NTHL1 | NTHL1 | BER برای Tg, FapyG, 5-hC, 5-hU درdsDNA | سرطان روده بزرگ، سرطان درون‌زهدانی، سرطان دوازدهه‌ای، کارسینوما سلول پایه‌ای |
| RECQL4 | RECQ4 | هلیکاز مشابهاً در HRR فعال است | کارسینومای سلول پایه‌ای، کارسینومای سلول سنگفرشی، کارسینومای بین‌روپوستی |
| ژن نشانگان ورنرWRN | هلیکاز نشانگان ورنر وابسته به ATP | HRR, NHEJ, مسیر طولانی BER | سارکومای نرم بافتی، روده‌ای-مقعدی، پوست، تیروئید، لوزالمعده |
| ژن‌های خشکپوستی رنگدانه‌دار XPA, XPB, XPD, XPF, XPG | XPA XPB XPD XPF XPG | رونویسی کامل NER رشته‌های رونویسی‌شدهٔ ژن‌های فعال را به‌طور رونوشت‌بردار تعمیر می‌کنند | سرطان پوست (ملانوما و غیر-ملانوما) |
| ژن‌های خشکپوستی رنگدانه‌دار XPC, XPE (DDB2) | XPC, XPE | ژنومیک جهانیNER، در هر دو DNAی رونویسی‌شده و رونویسی‌نشده، آسیب می‌بیند. | سرطان پوست (ملانوما و غیر-ملانوما) |
| XPV (همچنین پلیمرازH نیز خوانده می‌شود) | DNAپلیمراز اِتا (Pol η) | سنتز ترا-آسیبش (TLS) | سرطان پوست (ملانوما، سلول سنگفرشی و پایه‌ای) |
واژه‌نامه و برابرها

↑  Lynch
↑  hereditary breast-ovarian cancer syndrome, HBOC
↑  hereditary non-polyposis colon cancer, HNPCC
↑  adrenocortical carcinoma
↑  carcinoid tumors
↑  leiomyosarcoma
↑  medullary thyroid cancer
↑  paraganglioma
↑  pheochromocytoma
↑  renal cell carcinoma of chromophobe
↑  hybrid oncocytic
↑  oncocytoma histology
↑  sebaceous carcinoma
↑  sex cord tumors with annular tubules
↑  allele
↑  a germline mutation
↑  Knudson's two hit hypothesis
↑  sporadic cancers
↑  homozygous recessive
↑  autoimmune lymphoproliferative syndrome
↑  Canale-Smith syndrome
↑  Beckwith–Wiedemann syndrome
↑  Birt–Hogg–Dubé syndrome
↑  Carney syndrome
↑  Cowden syndrome
↑  familial chordoma
↑  dysplastic nevus syndrome with familial melanoma
↑  familial adenomatous polyposis
↑  Li-Fraumeni syndrome
↑  multiple endocrine neoplasia type 1/2
↑  multiple osteochondromatosis
↑  Peutz-Jeghers syndrome
↑  familial prostate cancer
↑  hereditary leiomyomatosis renal cell cancer , HLRCC
↑  hereditary papillary renal cell cancer , HPRCC
↑  hereditary paraganglioma-pheochromocytoma syndrome
↑  retinoblastoma
↑  tuberous sclerosis
↑  von Hippel-Lindau disease
↑  Wilm's tumor
↑  ataxia telangiectasia
↑  Bloom syndrome
↑  Fanconi anemia
↑  Rothmund-Thomson syndrome
↑  Werner's syndrome
↑  Xeroderma pigmentosum, XP
↑  aplastic anemia
↑  myelodysplastic syndrome
↑  acute myeloid leukemia
↑  squamous cell carcinomas
↑  cafe au lait spots
↑  hypopigmentation
↑  osteomas
↑  desmoid tumors
↑  papillary serous carcinoma of the peritoneum
↑  microsatellites
↑  microsatellite instability , MSI
↑  ataxia telangiectasia
↑  Bloom syndrome
↑  endometrial
↑  glioblastomas
↑  keratoacanthomas
↑  sebaceous adenomas
↑  Nijmegen breakage syndrome
↑  basal-cell carcinoma
↑  intraepidermal
↑  Werner syndrome
↑  Translesion synthesis
نمونهٔ چارت دودمانهٔ ارثی آتوزومی غالب. بسیاری از نشانگان‌های سرطانی در این چنین نمونه‌هایی هستند.
به‌طور عادی، کمترین نشانگان‌های سرطان در یک راه بازگشتی اتوزومی به ارث می‌رسند. در این نمونه چارت دودمانه شخصی که خطر سرطان هوموزیگوس بازگشتی نر در نسل دوم افزایش یافته‌است و حامل‌های بسیاری برای آن ژن سرطانزا وجود دارد.
گرچه بیشتر موارد کمخونی فانکنی در یک روند و طریقه‌ای بازگشتی آتوزومی به ارث می‌رسد ولی آن بیماری به واسطهٔ FANCB رخ می‌دهد که از راه ارثیت پیوند با کروموزوم x بازگشتی به ارث می‌رسد. این نمونهٔ چارت دودمانه چگونگی ارثیت x پیوندی کمخونی فانکنی که در نسل‌های گوناگونی می‌تواند رخ دهد را نشان می‌دهد.
ریزنگاره تومور دندانزایی کراتوسیتیک؛ یک اکتشاف رایج در نشانگان کارسینومای سلول پایه‌ای خالدار (nevoid) را نشان می‌دهد
میکلوش هورتی

| میکلوش هورتی | میکلوش هورتی |
| --- | --- |
پرتره رسمی میکلوش هورتی: پرتره رسمی میکلوش هورتی
نایب‌السلطنه مجارستان: نایب‌السلطنه مجارستان
دوره مسئولیت ۱ مارس ۱۹۲۰ – ۱۵ اکتبر ۱۹۴۴: دوره مسئولیت ۱ مارس ۱۹۲۰ – ۱۵ اکتبر ۱۹۴۴
نخست‌وزیر:  See list کاروی هوسار شاندور شیمونی-شمادام پال تلکی ایشتوان بتلن دیولا کارویی دیولا گومبوش کالمان دارانی بلا ایمردی پال تلکی فرنس کرستش-فیشر (موقت) لاسلو باردوشی فرنس کرستش-فیشر (موقت) میکلوش کالای دومه استویای گزا لاکاتوش 
پس از: کاروی هوسار (موقت)
پیش از: فرنتس سالاشی
 :  
اطلاعات شخصی: اطلاعات شخصی
زاده: ۱۸ ژوئن ۱۸۶۸ کندرش، اتریش-مجارستان
درگذشته: ۹ فوریهٔ ۱۹۵۷ (۸۸ سال) اشتوریل، استادو نوو
همسر(ان): ماگدولنا پورگلی
روابط: پدر: ایشتوان هورتی مادر: پائولا هالاشی
فرزندان:  See list Magdolna (b. 1902) Paula (b. 1903) István (b. 1904) Miklós (b. 1907) 
ویتِز میکلوش هورتی (مجاری: Vitéz nagybányai Horthy Miklós؛ زاده ۱۸ ژوئن ۱۸۶۸ – درگذشته ۹ فوریه ۱۹۵۷) دریادار و دولتمرد اهل مجارستان و بین دو جنگ جهانی و نیز در زمان جنگ جهانی دوم در ‎۱۹۲۰–۱۹۴۴ نایب‌السلطنه مجارستان بود. او که خدمت را به عنوان افسر نیروی دریایی اتریش-مجارستان در ۱۸۹۶ آغاز کرده‌بود در ۱۹۱۸ نشان دریابانی دریافت کرد. در سال آخر جنگ جهانی اول به سمت فرمانده کل قوا در نیروی دریایی امپراتوری منصوب شد و به دریاسالاری ارتقاء یافت.
در ۱۹۱۹، به دنبال انقلاب گل داوودی و حملهٔ ارتش رومانی، چکسلواکی و یوگسلاوی به مجارستان، هورتی با ارتش ملی به بوداپست بازگشت و متعاقباً از طرف پارلمان دعوت شد که در سمت نایب‌السلطنه کشور را رهبری کند. هورتی در بین دو جنگ رهبری دولتی محافظه‌کار ملی را بر دست گرفت، فعالیت حزب کمونیست مجارستان و حزب صلیب پیکان را ممنوع اعلام کرد و در برابر پیمان تریانون بازپیوندخواهی را سرلوحهٔ سیاست خارجی قرار داد.
در آخر دههٔ سی، سیاست خارجی هورتی از سر ناچاری به اتحادی با آلمان علیه شوروی سوق پیدا کرد. با حمایت آدولف هیتلر، مجارستان توانست مناطق خاصی را که با معاهده تریانون به کشورهای همسایه واگذار شده بود، بازپس بگیرد. عدم تمایل هورتی به مشارکت در جنگ آلمان و تلاش او برای انعقاد قراردادی مخفی با متفقین جنگ جهانی دوم باعث شد که ارتش آلمان مجارستان را در ۱۹۴۴ تحت عملیات مارگارت اشغال کند. پس از آن هورتی دستگیر و به بایرن منتقل شد.
هورتی پس از محاکمه در دادگاه‌های جنایات جنگی نورنبرگ ۱۹۴۸، سال‌های باقی ماندهٔ عمر را در تبعید در پرتغال زندگی کرد. وی به عنوان یک شخصیت تاریخی بحث‌برانگیز در مجارستان معاصر شناخته می‌شود.
یادداشت

↑  ویتِز نشان شایستگی بود که از ‎۱۹۲۰–۱۹۴۵ اعطاء می‌شد.
کی.ان. سینگ

| کی> ان. سینگ | کی> ان. سینگ |
| --- | --- |
زادهٔ: ۱ سپتامبر ۱۹۰۸ دهرادون
درگذشت: ۳۱ ژانویه ۲۰۰۰ بمبئی
ملیت: هند
کی. ان. سینگ (انگلیسی: K. N. Singh؛ ۱ سپتامبر ۱۹۰۸ – ۳۱ ژانویه ۲۰۰۰) یک هنرپیشه اهل هند بود.
فیلم‌شناسی

تقدیر
دشمن
مجبور
دوستانه
آواره
باران
شب بارانی
آنچه که حرکت می‌کند یک ماشین است
همایون
آمپرالی
عروس داماد
مدال طلا
دو دزد
او که بود؟
پسربچه
قانون
سی.آی. دی
پل هوراه
شاهین
فیل‌ها دوست من هستند
خانه شماره ۴۴
سایه من
خدای من
شریک زندگی من
چه احمقی
ساگینا
آرمان
آن که رشد می‌کند ریش است
فلوس (شرکت)

برای دیگر موارد مشابه، فلوس (ابهام‌زدایی) را ببینید.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
نام بومی: FLOS
نوع: اس.پی.ای.
بنا نهاده: ۱۹۶۲ میلادی در مرانو، ایتالیا
بنیانگذاران: دینو گاوینا و چزاره کاسینا
دفتر مرکزی: بوتسو،  ایتالیا
محدودهٔ فعالیت: هلدینگ طراحی
افراد کلیدی: روبرتا سیلوا   مدیر عامل اجرایی
محصولات: چراغ، سیستم‌های روشنایی
درآمد: ۲۲۵٫۹ میلیون یورو (۲۰۱۸ میلادی)
تعداد کارکنان: ۶۵۰ نفر (۲۰۱۸ میلادی)
وبگاه: www.flos.com
منابع / پانوشت‌ها  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۱۹۷۹ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۱۹۹۴ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۱۹۹۵ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۰۱ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۱۱ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۱۶ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۲۰ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۲۲ میلادی : منابع / پانوشت‌ها  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۱۹۷۹ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۱۹۹۴ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۱۹۹۵ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۰۱ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۱۱ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۱۶ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۲۰ میلادی  جایزهٔ پرگار طلا در سال ۲۰۲۲ میلادی 
فلوس اس.پی.ای. (به ایتالیایی: FLOS S.p.A.) (از ریشهٔ لاتین: Fiore)؛ یک شرکت ایتالیایی است که در سال ۱۹۶۲ میلادی در مرانو تأسیس شد و متخصص در سیستم‌های روشنایی است.
داده‌های اقتصادی

در سال ۲۰۱۶ میلادی این شرکت (با سه واحد تولیدی: خانه، معماری، فضای باز) گردش مالی ۲۰۸٫۴ میلیون یورو (با ۴٫۷ درصد افزایش) را به ثبت رساند. صادرات (در ۷۰ کشور) با ۸ فروشگاه تک برند، ۸۰٪ را به خود اختصاص داده است. در سال ۲۰۱۷ میلادی به ۱۲۱۲٫۵ میلیون یورو درآمد با ابیتدا (حاشیۀ عملیاتی ناخالص) ۵۴٫۳ میلیون رسید. در سال ۲۰۱۸ میلادی گردش مالی ۲۲۵٫۹ میلیون (با افزایش ۵٪) در حالی که ابیتدا ۲۶٪ بود.
طراحان

از جمله طراحانی که برای فلوس کار کردند و کار می‌کنند عبارتند از: آکیله و پیر جاکومو کاستیلیونی، آنتونیو چیتریو، تیم درهاخ، رودولفو دوردونی، یوریس لارمان، لورین لیون بویم، کنستانتین گرچیچ، کنود هولشر، پیرو لیسونی، جاسپر موریسون، مارک نیوسون، توبیا اسکارپا، فیلیپ استارک، پاتریسیا اورکیولا، مارچلو تسیلیانی، مارسل واندرس، سباستین رانگ. از جمله محصولاتی که فلوس را در سرتاسر جهان معروف کرده است (موزهٔ هنر مدرن در نیویورک، یک منطقۀ کامل از موزه را صرفاً به شرکت ایتالیایی اختصاص داده است) عبارتند از:
«آرکو»، «تویو»، «تاراکساکوم اس»، «اسنوپی» و «اشپلوگن براو» اثر برادران کاستیلیونی (پیر جاکومو و آکیله).
«چراغ تاچا»، اثر برادران پیر جاکومو کاستیلیونی و آکیله کاستیلیونی.
«لامپادینا»، «تاراکساکوم ۸۸» و «جیبیجانا» اثر آکیله کاستیلیونی.
«کیارا» اثر ماریو بلینی (۱۹۶۷ میلادی).
«بیاجو» و «گوست» اثر توبیا اسکارپا (۱۹۶۸ میلادی).
«رومئو مون» و «چراغ آرا» اثر فیلیپ استارک (۱۹۸۸ میلادی).
طراحان > جوایز پرگار طلای کسب شده

این شرکت در سال‌های فعالیت خود تاکنون چند پرگار طلا را دریافت کرده است که یکی برای «حرفۀ تجاری» و یکی برای «محصول تجاری» بوده است.
پرگار طلا در سال ۱۹۷۹ میلادی برای چراغ پارانتزی اثر آکیله کاستیلیونی و پیو مانتسو.
پرگار طلا در سال ۱۹۹۴ میلادی برای دراپ اثر مارک سدلر.
پرگار طلا در سال ۱۹۹۵ میلادی برای «حرفۀ تجاری».
پرگار طلا در سال ۲۰۰۱ میلادی برای می دی اثر کنستانتین گرچیچ.
پرگار طلا در سال ۲۰۱۱ میلادی برای حرفه، پیرا پتسولو گاندینی.
پرگار طلا در سال ۲۰۱۶ میلادی برای اوکی اثر کنستانتین گرچیچ.
پرگار طلا در سال ۲۰۲۰ میلادی برای اریجمنتز اثر مایکل آناستاسیادس.
پرگار طلا در سال ۲۰۲۰ میلادی برای «محصول تجاری» برای چراغ آرکو، اثر آکیله و پیر جاکومو کاستیلیونی.
پرگار طلا در سال ۲۰۲۲ میلادی برای بلت اثر رونان و اروان بورولک.
فلوس همچنین پس از خرید چراغ لومیناتور اثر آکیله کاستیلیونی و پیر جاکومو کاستیلیونی، که در سال ۱۹۵۵ میلادی برندۀ پرگار طلا شده بود (در آن زمان توسط جیلاردی و بارتساگی، میلان تولید می‌شد)؛ تولید آن را ادامه می‌دهد.
مجموعهٔ گان (خانوادهٔ چراغ‌هایی که توسط فیلیپ استارک در سال ۲۰۰۵ میلادی ایجاد شده است) در پنجاهمین سالگرد فلوس، در کاخ دائمی، میلان. به مناسبت نمایشگاه فوئوریسالونه ۲۰۱۲.
نورتاندرولون

| 0 | 1 |
| --- | --- |
داده‌های بالینی: داده‌های بالینی
نام‌های تجاری: Nilevar, Pronabol
نام‌های دیگر: Noretandrolone; CB-8022; 3-Ketoethylestrenol; Ethylestrenolone; 17α-Ethyl-19-nortestosterone; 17α-Ethylestr-4-en-17β-ol-3-one; 17α-Ethyl-19-norandrost-4-en-17β-ol-3-one; Ethylnandrolone; Ethylnortestosterone
AHFS/Drugs.com: International Drug Names
روش مصرف دارو: By mouth
گروه دارویی: Androgen; Anabolic steroid; Progestin; Progestogen
کد ATC: A14AA09 
وضعیت قانونی: وضعیت قانونی
وضعیت قانونی:  CA: رده چهار   US: رده سه  
شناسه‌ها: شناسه‌ها
 نام آیوپاک (8R,9S,10R,13S,14S,17S)-17-ethyl-17-hydroxy-13-methyl-1,2,6,7,8,9,10,11,12,14,15,16-dodecahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-one :  نام آیوپاک (8R,9S,10R,13S,14S,17S)-17-ethyl-17-hydroxy-13-methyl-1,2,6,7,8,9,10,11,12,14,15,16-dodecahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-one 
شمارهٔ سی‌ای‌اس: ۵۲-۷۸-۸ Y
پاب‌کم CID: ۵۸۵۸
کم‌اسپایدر: ۵۶۴۹ Y
UNII: P7W01638W6
KEGG: D07127 Y
CompTox Dashboard (EPA): DTXSID0023379 
ECHA InfoCard: 100.000.140 
داده‌های فیزیکی و شیمیایی: داده‌های فیزیکی و شیمیایی
فرمول شیمیایی: C20H30O۲
جرم مولی: 302.451 g/mol g·mol−1
مدل سه بعدی (جی‌مول): Interactive image
 SMILES O=C4\C=C3/[C@@H]([C@H]2CC[C@]1([C@@H](CC[C@@]1(O)CC)[C@@H]2CC3)C)CC4 :  SMILES O=C4\C=C3/[C@@H]([C@H]2CC[C@]1([C@@H](CC[C@@]1(O)CC)[C@@H]2CC3)C)CC4 
 InChI InChI=1S/C20H30O2/c1-3-20(22)11-9-18-17-6-4-13-12-14(21)5-7-15(13)16(17)8-10-19(18,20)2/h12,15-18,22H,3-11H2,1-2H3/t15-,16+,17+,18-,19-,20-/m0/s1 Y Key:ZDHCJEIGTNNEMY-XGXHKTLJSA-N Y :  InChI InChI=1S/C20H30O2/c1-3-20(22)11-9-18-17-6-4-13-12-14(21)5-7-15(13)16(17)8-10-19(18,20)2/h12,15-18,22H,3-11H2,1-2H3/t15-,16+,17+,18-,19-,20-/m0/s1 Y Key:ZDHCJEIGTNNEMY-XGXHKTLJSA-N Y 
  (صحت‌سنجی):   (صحت‌سنجی)
نورتاندرولون (به انگلیسی: Norethandrolone)، پرونابول (به انگلیسی: Pronabol) یا نیله‌وار (به انگلیسی: Nilevar) یک استروئید آنابولیک است. این ترکیب دارویی بیشتر به شکل قرص‌های ۲۵ میلی‌گرمی تولید می‌شود و دوزاژ خوراکی آن بر مبنای وزن بدن معمولاً به‌طور روزانه در نظر گرفته می‌شود.
درصوفیان

| درصوفیان سیتی | درصوفیان سیتی |
| --- | --- |
روستا: روستا
مختصات: ۳۷°۲۱′۱۷″شمالی ۵۷°۲۳′۵۶″شرقی﻿ / ﻿۳۷٫۳۵۴۷۲۲°شمالی ۵۷٫۳۹۸۸۸۹°شرقی﻿ / 37.354722; 57.398889: مختصات: ۳۷°۲۱′۱۷″شمالی ۵۷°۲۳′۵۶″شرقی﻿ / ﻿۳۷٫۳۵۴۷۲۲°شمالی ۵۷٫۳۹۸۸۸۹°شرقی﻿ / 37.354722; 57.398889
کشور: ایران
استان: خراسان شمالی
شهرستان: بجنورد
دهستان: آلاداغ
جمعیت: ۲۱۶ نفر (سرشماری ۹۵)
آمار سر شماری سال ۱۳۸۵: آمار سر شماری سال ۱۳۸۵
درصوفیان، یکی از روستاهای استان خراسان شمالی واقع در ۱۷ کیلومتری جنوب شرقی بجنورد است.زبان این روستاترکی خراسانی است وازروستاهای پرجمعیت بجنوردمحسوب میشودکه بیش ترجمعیت آن به شهرکوچ کرده ودرروستاهای کلاته یاور،صندل آباد،باغ نجاتی واحمد۱و۲،قلعه عزیزوشرق سپاه ومعصوم زاده ساکن هستند.درصوفیان قدمت زیادی داردودرگذشته دارای مکتب خانه های بسیاری بوده است.این روستای سرسبزوزیبادرمیان دره ای که ازوسط آن رودخانه پرآبی میگذردقرارگرفته ودارای میوه های گیلاس،زردآلو،انگوروگردوی بسیارمرغوب است که همه جازبان زداست.محصولات کشاورزی درصوفیان هم شامل گندم،عدس،جوونخوداست که همگی بصورت دیم کشت میشوندومنبع درآمدی بسیارمهم برای مردم این روستابه شمارمی رودو این روستادرصدردارندگان زمین دیم دربجنوردقرارگرفته است.
جمعیت

این روستا در دهستان آلاداغ قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۸۵، جمعیت آن ۳۳۸ نفر (۱۰۰خانوار) بوده‌است وجمعیت اصلی این روستادرشهرمحاسبه نشده‌ است.
شیام بنگال

| شیام بِنِگال | شیام بِنِگال |
| --- | --- |
زادهٔ: ۱۴ دسامبر ۱۹۳۴
درگذشت: ۲۳ دسامبر ۲۰۲۴ (۹۰ سال)
شیام بِنِگال (هندی: श्याम बेनेगल؛ زادهٔ ۱۴ دسامبر ۱۹۳۴ – درگذشتهٔ ۲۳ دسامبر ۲۰۲۴) کارگردان، فیلم‌نامه‌نویس و سیاست‌مدار کشور اهل هند بود. وی جوایز زیادی از جشنواره‌های سینمایی هند برده‌است.
جوایز

پایان شب - ۱۹۷۶ -نامزد جایزه نخل طلا از جشنواره فیلم کن
نهال - ۱۹۷۴ - نامزد جایزه خرس طلایی از جشنواره فیلم برلین
شهرستان چونگ آلای

| شهرستان چونگ آلای Чоң-Алай району چوڭ الاي رايونۇ Чон-Алайский район | شهرستان چونگ آلای Чоң-Алай району چوڭ الاي رايونۇ Чон-Алайский район |
| --- | --- |
شهرستان: شهرستان
Chong-Alay District: Chong-Alay District
مرز میان شهرستان چونگ آلای و شهرستان آلای: مرز میان شهرستان چونگ آلای و شهرستان آلای
کشور: قرقیزستان
استان: استان اوش
مساحت: مساحت
 • کل: ۴۸۵۷ کیلومتر مربع (۱۸۷۵ مایل مربع)
جمعیت (۲۰۰۹): جمعیت (۲۰۰۹)
 • کل: ۲۵۰۳۹
 • تراکم: ۵٫۲/کیلومتر مربع (۱۳/مایل مربع)
منطقهٔ زمانی: یوتی‌سی +۶ (GMT +۶)
شهرستان چونگ آلای (به لاتین: Chong-Alay District به روسی: Чон-Алайский район به قرقیزی: Чоң-Алай району، چوڭ الاي رايونۇ) یک شهرستان از استان اوش در جنوب غربی قرقیزستان واقع شده‌است. این شهرستان دارای مساحت ۴۸۵۷ کیلومترمربع (۱۸۷۵ مایل مربع) می‌باشد. مرکز این شهرستان شهر درووات قرغان است.
خصوصیات

شهرستان چونگ آلای بر اساس آمار سال ۲۰۰۹، مشتمل بر ۲۲ منطقه مسکونی است و دارای ۲۵٬۰۳۹ نفر جمعیت است. از این جمعیت، ۹۹٫۹٪ قرقیز، و ۰٫۱٪ از گروه‌های قومی دیگر می‌باشند.