stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
آنفلوانزا
ویروس‌شناسی > انواع ویروس

ویروس‌های آنفلوآنزا از چهار گونه تشکیل شده‌اند که هر کدام تنها عضو جنس خود هستند. چهار جنس آنفلوآنزا شامل چهار جنس از هفت جنس در خانواده Orthomyxoviridae است. آن‌ها عبارتند از:
ویروس آنفلوآنزای A (IAV)، جنس Alphainfluenzavirus
ویروس آنفلوآنزای B (IBV)، جنس Betainfluenzavirus
ویروس آنفلوآنزای C (ICV)، جنس Gammainfluenzavirus
ویروس آنفلوآنزای D (IDV)، جنس Deltainfluenzavirus
IAV مسئول اکثر موارد بیماری شدید و همچنین اپیدمی‌های فصلی و پاندمی‌های گاه‌به‌گاه است. این بیماری افراد در هر سنی را مبتلا می‌کند، اما به‌طور نامتناسبی باعث ایجاد بیماری شدید در افراد مسن، افراد بسیار جوان و کسانی که مشکلات سلامتی مزمن دارند، می‌شود. پرندگان مخزن اولیه IAV هستند، به ویژه پرندگان آبزی مانند اردک، غاز، پرندگان ساحلی و مرغ دریایی، اما ویروس در بین پستانداران از جمله خوک، اسب و پستانداران دریایی نیز در گردش است. IAV بر اساس پروتئین‌های ویروسی هماگلوتینین (H) و نورآمینیداز (N) به زیرگروه‌هایی طبقه‌بندی می‌شود. تا سال ۲۰۱۹، ۱۸ زیرگروه H و ۱۱ زیرگروه N شناسایی شده است. بیشتر ترکیبات بالقوه در پرندگان گزارش شده است، اما H17-18 و N10-11 فقط در خفاش‌ها یافت شده است. تنها زیرگروه‌های H شامل H1-3 و N شامل زیرگروه‌های N1-2 شناخته شده‌اند که در انسان‌ها در گردش هستند. زیرگروه‌های IAV در گردش از سال ۲۰۱۸، H1N1 و H3N2 هستند. IAV را می‌توان به طور خاص بر اساس گونه‌های میزبان طبیعی، منشأ جغرافیایی، سال جداسازی و تعداد سویه، مانند H1N1/A/duck/Alberta/35/76 طبقه‌بندی کرد.
IBV عمدتاً انسان‌ها را آلوده می‌کند اما در فک‌ها، اسب‌ها، سگ‌ها و خوک‌ها نیز شناسایی شده است. IBV زیرمجموعه‌هایی مانند IAV ندارد، اما دارای دو دودمان متمایز از نظر آنتی‌ژنی است که دودمان‌های شبه B/Victoria/2/1987 و شبه B/Yamagata/16/1988، یا به سادگی شبه (B/)Victoria و شبه (B/)Yamagata نامیده می‌شوند. هر دو دودمان در انسان‌ها در گردش بوده و با نسبت‌های متفاوتی بر کودکان تأثیر می‌گذارند. IBVها در کنار IAVها به همه‌گیری‌های فصلی کمک می‌کنند اما هرگز با یک پاندمی مرتبط نبوده‌اند.
ICV، مانند IBV، عمدتاً در انسان یافت می‌شود، اگرچه در خوک‌ها، سگ‌های وحشی، شترهای یک‌کوهانه، گاو و سگ نیز دیده شده است. عفونت ICV در درجه اول کودکان را تحت تأثیر قرار داده و معمولاً بدون علامت است یا علائم خفیف شبیه سرماخوردگی دارد، اگرچه علائم شدیدتری مانند گاستروانتریت و پنومونی ممکن است رخ دهد. برخلاف IAV و IBV, ICV کانون اصلی تحقیقات مربوط به داروهای ضد ویروسی، واکسن‌ها و سایر اقدامات علیه آنفلوآنزا نبوده است. ICV به شش دودمان ژنتیکی/آنتی‌ژنی طبقه‌بندی می‌شود.
IDV از خوک‌ها و گاوها جدا شده که دومی مخزن طبیعی است. همچنین، عفونت در انسان، اسب، شتر یک‌کوهانه و نشخوارکنندگان کوچک مانند بز و گوسفند مشاهده شده است. ارتباط دور با ICV دارد. در حالی که کسانی که با گاوها کار می‌کنند گاهیً آزمایش عفونت قبلی IDV مثبت داشته‌اند، مشخص نیست که این عفونت در انسان ایجاد بیماری کند. ICV و IDV نسبت به IAV و IBV سرعت تکامل آنتی‌ژنی کمتری را تجربه می‌کنند. به دلیل این ثبات آنتی‌ژنی، دودمان‌های جدید نسبتاً کمی پدیدار می‌شوند.
ویروس‌شناسی > ژنوم و ساختار

ویروس‌های آنفلوآنزا دارای یک ژنوم آران‌ای تک رشته‌ای با سنس منفی هستند که قطعه بندی شده است. سنس منفی ژنوم به این معنی است که می‌توان از آن به عنوان الگویی برای تولید آران‌ای پیام‌رسان (messenger RNA; mRNA) استفاده کرد. IAV و IBV دارای هشت بخش ژنومی هستند که ۱۰ پروتئین اصلی را کد می‌کنند. ICV و IDV دارای هفت بخش ژنومی هستند که نه پروتئین اصلی را کد می‌کنند. سه بخش، سه زیرواحد از یک کمپلکس آران‌ای پلیمراز وابسته به آران‌ای (RdRp) را رمزگذاری می‌کنند: PB1، یک رونوشت، PB2، که 5' caps را تشخیص می‌دهد، و PA (P3 برای ICV و IDV)، یک اندونوکلئاز. پروتئین ماتریکس (M1) و پروتئین غشایی (M2) مانند پروتئین غیر ساختاری (NS1) و پروتئین صادراتی هسته ای (NEP) یک بخش مشترک دارند. برای IAV و IBV، هماگلوتینین (HA) و نورآمینیداز (NA) هر کدام در یک بخش کدگذاری می‌شوند، در حالی که ICV و IDV یک پروتئین همجوشی هماگلوتینین استراز (HEF) را در یک بخش رمزگذاری می‌کنند که عملکردهای HA و NA را ادغام می‌کند. بخش نهایی ژنوم، نوکلئوپروتئین ویروسی (NP) را کد می‌کند. ویروس‌های آنفلوآنزا همچنین پروتئین‌های جانبی مختلفی مانند PB1-F2 و PA-X را کد می‌کنند که از طریق جایگزین فریم‌های خواندن باز (open reading frames) بیان می‌شوند و در سرکوب دفاعی میزبان، ویرولانس و بیماری‌زایی مهم هستند.
ذره ویروس که ویریون نامیده می‌شود، پلئومورفیک است و دارای شکل‌های متفاوتی مانند رشته‌ای، میله‌ای یا کروی است. ایزوله‌های بالینی تمایل به پلئومورفیک دارند، در حالی که سویه‌های سازگار با رشد آزمایشگاهی به‌طور معمول ویریون‌های کروی تولید می‌کنند. ویریون‌های رشته‌ای حدود ۲۵۰ نانومتر در ۸۰ نانومتر، باسیل ۱۲۰–۲۵۰ در ۹۵ نانومتر و کروی به قطر ۱۲۰ نانومتر هستند. ویریون شامل هر بخش از ژنوم متصل به نوکلئوپروتئین‌ها در کمپلکس‌های ریبونوکلئوپروتئین (RNP) جداگانه برای هر بخش است که همهٔ آن‌ها توسط یک غشای دولایهٔ لیپیدی به نام پوشش ویروسی احاطه شده‌اند. یک کپی از RdRp وجود دارد که همه زیرواحدها شامل هر RNP هستند. پوشش از نظر ساختاری توسط پروتئین‌های ماتریسی در داخل که RNPs را در بر می‌گیرد، تقویت شده و پوشش حاوی پروتئین‌های HA و NA (یا HEF) است که از سطح بیرونی پوشش به سمت خارج گسترش می‌یابند. پروتئین‌های HA و HEF ساختار «سر» و «پایه» مشخصی دارند. پروتئین‌های M2 کانال‌های یونی پروتون را از طریق پوشش ویروسی تشکیل می‌دهند که برای ورود و خروج ویروس لازم است. IBVها حاوی پروتئین سطحی به نام NB هستند که در پوشش لنگر انداخته است، اما عملکرد آن ناشناخته است.
ویروس‌شناسی > شیفت و دریفت آنتی‌ژنی

دو فرایند کلیدی که ویروس‌های آنفلوآنزا از طریق آن‌ها تکامل می‌یابند، دریفت آنتی‌ژنی و شیفت آنتی‌ژنی هستند. دریفت آنتی‌ژنی زمانی است که آنتی‌ژن‌های ویروس آنفلوآنزا به دلیل تجمع تدریجی جهش در ژن آنتی‌ژن (HA یا NA) تغییر می‌کند. این می‌تواند در پاسخ به فشار تکاملی اعمال شده توسط پاسخ ایمنی میزبان رخ دهد. دریفت آنتی‌ژنی به ویژه برای پروتئین HA رایج است که در آن فقط چند تغییر اسید آمینه در ناحیه سر می‌تواند باعث ایجاد دریفت آنتی‌ژنی شود. نتیجهٔ آن، تولید سویه‌های جدیدی است که می‌توانند از ایمنی ناشی از آنتی‌بادی از قبل موجود فرار کنند. دریفت آنتی‌ژنی در تمام گونه‌های آنفلوآنزا رخ می‌دهد، اما در B کندتر از A و در C و D کندترین است. دریفت آنتی‌ژنی عامل اصلی آنفلوآنزای فصلی است و مستلزم آن است که واکسن‌های آنفلوآنزا سالانه به روز شوند. HA جزء اصلی واکسن‌های غیرفعال است، بنابراین، پایش‌ها، بر دریفت آنتی‌ژنی این آنتی‌ژن در میان سویه‌های در حال گردش، نظارت می‌کنند. به نظر می‌رسد تکامل آنتی‌ژنی ویروس‌های آنفلوآنزای انسان سریع‌تر از ویروس‌های آنفلوآنزا در خوک و اسب است. در پرندگان وحشی، تنوع آنتی‌ژنی درون زیرگروهی محدود به نظر می‌رسد اما در ماکیان مشاهده شده است.
شیفت آنتی‌ژنی تغییر ناگهانی و شدید در آنتی‌ژن ویروس آنفلوآنزا، معمولاً HA، است. در طول شیفت آنتی‌ژنی، سویه‌های مختلف آنتی‌ژنی که سلول یکسانی را آلوده می‌کنند، می‌توانند بخش‌های ژنوم را با یکدیگر ترکیب کنند و نتاج هیبریدی تولید کنند. از آنجایی که همهٔ ویروس‌های آنفلوآنزا دارای ژنوم تقسیم‌بندی شده‌اند، همه قادر به دسته‌بندی مجدد هستند. با این حال، شیفت آنتی‌ژنی فقط در بین ویروس‌های آنفلوآنزا از همان جنس رخ می‌دهد و بیشتر در بین IAVها رخ می‌دهد. به‌طور خاص، دسته‌بندی مجدد در AIVها بسیار رایج است و تنوع زیادی از ویروس‌های آنفلوآنزا را در پرندگان ایجاد می‌کند، اما در دودمان انسان، اسب و سگ غیر معمول است. خوک‌ها، خفاش‌ها و بلدرچین‌ها گیرنده‌هایی برای IAVهای پستانداران و پرندگان دارند، بنابراین آنها «رگ‌های اختلاط» ("mixing vessels") بالقوه برای دسته‌بندی مجدد هستند. اگر سویهٔ حیوانی با سویهٔ انسانی مجدداً ترکیب شود، آنگاه یک سویهٔ جدید می‌تواند پدیدار شود که قابلیت انتقال از انسان به انسان را داشته باشد. این امر باعث ایجاد پاندمی‌ها شده است، اما فقط تعداد محدودی داشته‌اند، بنابراین پیش‌بینی زمان بعدی دشوار است.
سازوکار > انتقال

افرادی که آلوده می‌شوند می‌توانند ویروس آنفلوآنزا را از طریق تنفس، صحبت کردن، سرفه و عطسه منتقل کنند که قطرات تنفسی و آئروسل‌های حاوی ذرات ویروس را در هوا پخش می‌کند. یک فرد مستعد ابتلا به عفونت می‌تواند با تماس با این ذرات به آنفلوآنزا مبتلا شود. قطرات تنفسی نسبتاً بزرگ هستند و کمتر از دو متر قبل از سقوط بر روی سطوح مجاور حرکت می‌کنند. ذرات معلق در هوا کوچکتر هستند و مدت بیشتری در هوا معلق می‌مانند، بنابراین فرود آمدن آنها بیشتر طول کشیده و می‌توانند بیشتر از قطرات تنفسی حرکت کنند. استنشاق ذرات معلق در هوا می‌تواند منجر به عفونت شود، اما بیشتر انتقال در ناحیه حدود دو متری اطراف فرد آلوده از طریق قطرات تنفسی است که با مخاط دستگاه تنفسی فوقانی تماس دارند. انتقال از طریق تماس با یک فرد، مایعات بدن، یا اشیاء میانی (فومیت‌ها) نیز ممکن است رخ دهد، زیرا ویروس‌های آنفلوآنزا می‌توانند ساعت‌ها بر روی سطوح غیر متخلخل زنده بمانند اگر دست‌های فرد آلوده باشد، دست زدن به صورت می‌تواند باعث عفونت شود.
آنفلوآنزا معمولاً از یک روز قبل از شروع علائم تا ۵ تا ۷ روز پس از آن قابل انتقال است. در بزرگسالان سالم، ویروس تا ۳ تا ۵ روز از بین می‌رود. در کودکان و افراد دچار نقص ایمنی، ویروس ممکن است برای چند هفته قابل انتقال باشد. کودکان ۲ تا ۱۷ ساله به عنوان اصلی‌ترین و کارآمدترین ناقلان آنفلوآنزا در نظر گرفته می‌شوند. کودکانی که قبلاً چندین بار در معرض ویروس‌های آنفلوآنزا قرار نگرفته‌اند، ویروس را در مقادیر بیشتر و برای مدت طولانی‌تری نسبت به سایر کودکان پخش می‌کنند. افرادی که در معرض خطر قرار گرفتن در معرض آنفلوآنزا هستند عبارتند از کارکنان مراقبت‌های بهداشتی، کارکنان مراقبت‌های اجتماعی و کسانی که با افراد آسیب‌پذیر به آنفلوآنزا زندگی کرده یا از آن‌ها مراقبت می‌کنند. در مراکز مراقبت طولانی مدت، آنفلوآنزا می‌تواند پس از ورود، به سرعت گسترش یابد. عوامل مختلفی به احتمال زیاد انتقال آنفلوآنزا را تقویت می‌کنند، از جمله دمای پایین‌تر، رطوبت مطلق و نسبی کمتر، تابش اشعهٔ فرابنفش کمتر از خورشید و ازدحام. ویروس‌های آنفلوآنزا مانند H1N1 که دستگاه تنفسی فوقانی را آلوده می‌کنند، خفیف‌تر اما قابل انتقال‌تر هستند، در حالی که ویروس‌هایی مانند H5N1 که دستگاه تنفسی تحتانی را آلوده می‌کنند، معمولاً باعث بیماری شدیدتر می‌شوند اما کمتر مسری هستند.
سازوکار > پاتوفیزیولوژی

در انسان، ویروس‌های آنفلوآنزا ابتدا با آلوده کردن سلول‌های اپیتلیال در دستگاه تنفسی باعث عفونت می‌شوند. بیماری در حین عفونت در درجه اول نتیجه التهاب ریه و به خطر افتادن ناشی از عفونت و مرگ سلول‌های اپیتلیال، همراه با التهاب ناشی از پاسخ سیستم ایمنی به عفونت است. اندام‌های غیر تنفسی ممکن است درگیر شوند، اما مکانیسم‌های درگیر شدن آنفلوآنزا در این موارد ناشناخته است. بیماری شدید تنفسی می‌تواند توسط مکانیسم‌های متعدد و غیر انحصاری، از جمله انسداد راه‌های هوایی، از دست دادن ساختار آلوئولی، از دست دادن یکپارچگی اپیتلیال ریه به دلیل عفونت و مرگ سلول‌های اپیتلیال و تخریب ماتریکس خارج سلولی که ساختار ریه را حفظ می‌کند، ایجاد شود. به‌طور خاص، عفونت سلول آلوئول به نظر می‌رسد علائم شدیدی را ایجاد می‌کند زیرا این امر، منجر به اختلال در تبادل گاز شده و ویروس‌ها را قادر می‌سازد تا سلول‌های اندوتلیال را که مقادیر زیادی سیتوکین‌های پیش التهابی تولید می‌کنند را آلوده کنند.
پنومونی ناشی از ویروس‌های آنفلوآنزا با سطوح بالایی از تکثیر ویروسی در دستگاه تنفسی تحتانی مشخص شده که با یک پاسخ پیش التهابی قوی به نام طوفان سیتوکینی همراه است. عفونت با H5N1 یا H7N9 به ویژه سطوح بالایی از سیتوکین‌های پیش التهابی را تولید می‌کند. در عفونت‌های باکتریایی، تخلیه زودهنگام ماکروفاژها در طول آنفلوآنزا، محیط مساعدی را در ریه‌ها برای رشد باکتری ایجاد می‌کند، زیرا این گلبول‌های سفید در پاسخ به عفونت باکتریایی مهم هستند. مکانیسم‌های میزبان برای تشویق ترمیم بافت ممکن است به‌طور ناخواسته اجازه عفونت باکتریایی را بدهد. عفونت  همچنین باعث تولید گلوکوکورتیکوئیدهای سیستمیک می‌شود که می‌توانند التهاب را برای حفظ یکپارچگی بافت کاهش دهند، اما رشد باکتری را افزایش دهند.
پاتوفیزیولوژی آنفلوآنزا به‌طور قابل توجهی تحت تأثیر گیرنده‌هایی است که ویروس‌های آنفلوآنزا در طول ورود به سلول‌ها به آن‌ها متصل می‌شوند. ویروس‌های آنفلوآنزای پستانداران ترجیحاً به اسیدهای سیالیک متصل به بقیه الیگوساکاریدها توسط یک پیوند α-۲٬۶ متصل می‌شوند، که بیشتر در سلول‌های تنفسی مختلف مانند سلول‌های اپیتلیال تنفسی و شبکیه یافت می‌شود. AIVها اسیدهای سیالیک را با پیوند α-۲٬۳ ترجیح می‌دهند که در پرندگان در سلول‌های اپیتلیال دستگاه گوارش و در انسان در دستگاه تنفسی تحتانی رایج است. علاوه بر این، برش پروتئین HA به HA1، زیرواحد اتصال و HA2، زیرواحد همجوشی، توسط پروتئازهای مختلف انجام می‌شود که بر روی سلول‌هایی که می‌توانند آلوده شوند، تأثیر می‌گذارد. برای ویروس‌های آنفلوآنزای پستانداران و AIVهای با قدرت پاتوژنی کمتر، برش خارج سلولی است، که عفونت را به سلول‌هایی که دارای پروتئازهای مناسب هستند محدود می‌کند، در حالی که برای AIVهای بسیار بیماری‌زا، برش درون سلولی است و توسط پروتئازهای موجود در همه‌جا انجام می‌شود که امکان عفونت انواع بیشتری از سلول‌ها را فراهم کرده و در نتیجه، به بیماری شدیدتر کمک می‌کند.
سازوکار > ایمنی‌شناسی

سلول‌ها دارای حسگرهایی برای تشخیص آران‌ای ویروسی هستند که می‌تواند تولید اینترفرون را القا کند. اینترفرون‌ها واسطه بیان پروتئین‌های ضد ویروسی و پروتئین‌هایی هستند که سلول‌های ایمنی را به محل عفونت جذب می‌کنند و همچنین سلول‌های غیر عفونی مجاور را از عفونت مطلع می‌کنند. برخی از سلول‌های آلوده، سیتوکین‌های پیش التهابی را آزاد می‌کنند که سلول‌های ایمنی را به محل عفونت جذب می‌کند. سلول‌های ایمنی با کشتن سلول‌های آلوده و فاگوسیت کردن ذرات ویروسی و سلول‌های آپوپتوز شده، عفونت ویروسی را کنترل می‌کنند. تشدید پاسخ ایمنی می‌تواند از طریق طوفان سیتوکینی به ارگانیسم میزبان آسیب برساند. برای مقابله با پاسخ ایمنی، ویروس‌های آنفلوآنزا پروتئین‌های غیرساختاری مختلفی از جمله NS1، NEP, PB1-F2 و PA-X را رمزگذاری می‌کنند که در محدود کردن پاسخ ایمنی میزبان با سرکوب تولید اینترفرون و بیان ژن میزبان نقش دارند.
سلول‌های B، نوعی گلبول سفید، آنتی‌بادی‌هایی تولید می‌کنند که به آنتی‌ژن‌های آنفلوآنزای HA و NA (یا HEF) و سایر پروتئین‌ها، به میزان کمتری متصل می‌شوند. پس از اتصال به این پروتئین‌ها، آنتی‌بادی‌ها از اتصال ویریون‌ها به گیرنده‌های سلولی جلوگیری کرده و ویروس را خنثی می‌کنند. در انسان، پاسخ آنتی‌بادی قابل توجهی حدود ۱ هفته پس از قرار گرفتن در معرض ویروس رخ می‌دهد. این پاسخ آنتی‌بادی معمولاً قوی و طولانی مدت است، به ویژه برای ICV و IDV. به عبارت دیگر، افرادی که در دوران کودکی در معرض یک سویه خاص قرار گرفته‌اند، هنوز در مراحل بعدی زندگی، آنتی‌بادی‌هایی علیه آن سویه در سطح معقولی دارند که می‌تواند تا حدودی از سویه‌های مرتبط محافظت کند. با این حال، یک «گناه آنتی‌ژنی اصلی» ("original antigenic sin") وجود دارد که در آن اولین زیرگروه HA که فرد در معرض آن قرار می‌گیرد، بر پاسخ ایمنی مبتنی بر آنتی‌بادی به عفونت‌ها و واکسن‌های آینده تأثیر می‌گذارد.
پیشگیری > واکسیناسیون

مقالهٔ اصلی: واکسن آنفلوانزا
واکسیناسیون سالانه اصلی‌ترین و مؤثرترین راه برای جلوگیری از آنفلوآنزا و عوارض مرتبط با آنفلوآنزا، به ویژه برای گروه‌های پرخطر است. واکسن‌های ضد آنفلوآنزا، سه ظرفیتی یا چهار ظرفیتی هستند و در برابر سویه H1N1، سویه H3N2 و یک یا دو سویه IBV مربوط به دو دودمان IBV محافظت می‌کنند. دو نوع واکسن در حال استفاده است: واکسن‌های غیرفعال که حاوی ویروس‌های «کشته» (یعنی غیرفعال‌شده) هستند و واکسن‌های زنده ضعیف‌شده آنفلوانزا (LAIVs live attenuated influenza vaccines;) که حاوی ویروس‌های ضعیف‌شده هستند. سه نوع واکسن غیرفعال وجود دارد: ویروس کامل، ویروس تقسیم شده، که در آن ویروس توسط یک پاک کننده مختل می‌شود، و واحد فرعی که فقط حاوی آنتی‌ژن‌های ویروسی HA و NA است. اکثر واکسن‌های آنفلوآنزا غیرفعال شده و از طریق تزریق عضلانی تجویز می‌شوند. LAIVها به داخل حفره بینی اسپری می‌شوند.
توصیه‌های واکسیناسیون بسته به کشور متفاوت است. برخی واکسیناسیون را برای همه افراد بالای یک سن خاص، مانند ۶ ماهگی، توصیه می‌کنند، در حالی که سایر کشورها توصیه‌ها را به گروه‌های پرخطر محدود می‌کنند. نوزادان خردسال به دلایل ایمنی نمی‌توانند واکسن آنفلوآنزا دریافت کنند، اما اگر واکسن‌های غیرفعال در دوران بارداری به مادر تزریق شود، می‌توانند ایمنی غیرفعال را از مادر خود به ارث ببرند. واکسیناسیون آنفلوآنزا به کاهش احتمال دسته‌بندی مجدد کمک می‌کند.
به‌طور کلی، واکسن‌های آنفلوآنزا تنها زمانی مؤثر هستند که تطابق آنتی‌ژنی بین سویه‌های واکسن و سویه‌های در گردش وجود داشته باشد. علاوه بر این، بیشتر واکسن‌های تجاری موجود آنفلوآنزا از طریق انتشار ویروس‌های آنفلوآنزا در تخم مرغ جنین‌دار تولید می‌شوند که ۶ تا ۸ ماه طول می‌کشد. فصل‌های آنفلوآنزا در نیمکرهٔ شمالی و جنوبی متفاوت است، بنابراین سازمان جهانی بهداشت دو بار در سال، یکی برای هر نیمکره، تشکیل جلسه می‌دهد تا بر اساس مشاهده از روش‌های مهار HA، در مورد سویه‌هایی که باید در واکس‌های آنفلوآنزا گنجانده شوند، بحث کند. روش‌های دیگر تولید شامل واکسن غیرفعال مبتنی بر کشت سلولی MDCK و واکسن زیرواحد نوترکیب تولید شده از بیان بیش از حد باکولوویروس در سلول‌های حشرات است.
پیشگیری > کموپروفیلاکسی ضد ویروسی

آنفلوآنزا را می‌توان با پیشگیری پس از مواجهه با داروهای ضد ویروسی اسلتامیویر، که می‌تواند به صورت خوراکی توسط افراد حداقل سه‌ماهه مصرف کنند، و زانامیویر (zanamivir)، که می‌تواند توسط افراد بالای هفت سال استنشاق شود، پیشگیری کرد یا کاهش داد. کموپروفیلاکسی برای افرادی که در معرض خطر ابتلا به عوارض هستند و کسانی که به دلیل موارد منع مصرف یا عدم اثربخشی نمی‌توانند واکسن آنفلوآنزا را دریافت کنند بسیار مفید است. کموپروفیلاکسی پس از مواجهه تنها در صورتی توصیه می‌شود که اسلتامیویر ظرف ۴۸ ساعت پس از تماس با یک مورد تأیید شده یا مشکوک آنفلوآنزا و زانامیویر در عرض ۳۶ ساعت مصرف شود. کموپروفیلاکسی برای افرادی که هنوز برای فصل جاری آنفلوآنزا واکسن دریافت نکرده‌اند و کمتر از دو هفته از تماس، واکسن دریافت کرده‌اند، در صورت عدم تطابق قابل توجه بین واکسن و سویه‌های در گردش، یا در طول طغیان بیماری در یک محیط بسته بدون توجه به سابقه واکسیناسیون، پیشنهاد می‌شود.
درمان

مقالهٔ اصلی: درمان آنفولانزا
درمان آنفلوآنزا در موارد بیماری خفیف یا متوسط، حمایتی است و شامل داروهای ضد تب مانند استامینوفن و ایبوپروفن، مصرف مایعات کافی برای جلوگیری از کم‌آبی بدن و استراحت در خانه است. قطره‌های سرفه و اسپری‌های گلو ممکن است برای گلودرد مفید باشند. توصیه می‌شود در هنگام ابتلا به آنفلوآنزا از مصرف الکل و تنباکو خودداری شود. آسپرین برای درمان آنفلوآنزا در کودکان به دلیل افزایش خطر ابتلا به سندرم ری توصیه نمی‌شود. کورتیکواستروئیدها نیز به همین ترتیب توصیه نمی‌شوند، مگر در مواردی که شوک سپتیک یا یک بیماری زمینه‌ای پزشکی، مانند بیماری انسدادی مزمن ریوی یا تشدید آسم را درمان می‌کنند، زیرا با افزایش مرگ‌ومیر مرتبط هستند. اگر عفونت باکتریایی ثانویه رخ دهد، ممکن است درمان با آنتی‌بیوتیک ضروری باشد.
تاریخچه > ریشه‌شناسی

کلمه آنفلوآنزا از کلمه ایتالیایی influenza از قرون وسطی لاتین influentia گرفته شده است که در اصل به معنای «بازدید» یا «نفوذ» است. اصطلاحاتی مانند influenza di freddo، به معنای «نفوذ سرما»، و influenza di stelle، به معنای «تأثیر ستارگان» از قرن چهاردهم به اثبات رسیده است. دومی به علت بیماری اشاره کرد که در آن زمان برخی آن را به شرایط نامطلوب نجومی نسبت دادند. در اوایل سال ۱۵۰۴، آنفلوآنزا به معنای «بازدید» یا «شیوع» هر بیماری بود که افراد زیادی را در یک مکان واحد در آن مبتلا می‌کند. در طول شیوع آنفلوآنزا در سال ۱۷۴۳ که در ایتالیا شروع شد و در سراسر اروپا گسترش یافت، این کلمه به زبان انگلیسی رسید و در تلفظ آن انگلیسی شد. از اواسط دهه ۱۸۰۰، آنفلوآنزا نیز برای اشاره به سرماخوردگی شدید مورد استفاده قرار گرفته است. شکل کوتاه شده کلمه، «آنفلوآنزا» برای اولین بار در سال ۱۸۳۹ به عنوان flue تأیید شد و املای flu در سال ۱۸۹۳ تأیید شد. نام‌های دیگری که برای آنفلوآنزا به کار رفته‌اند عبارتند از: epidemic catarrh, la grippe از فرانسوی، بیماری عرق کردن (sweating sickness)، و به‌ویژه وقتی به سویه پاندمی ۱۹۱۸ اشاره می‌شود و تب اسپانیایی (Spanish fever).
در حیوانات > پرندگان

پرندگان آبزی مانند اردک‌ها، غازها، پرندگان ساحلی و مرغان دریایی مخزن اصلی IAVها هستند.

پرندگان مهاجر می‌توانند آنفلوآنزا را در فواصل طولانی پخش کنند. یک نمونه از این موارد زمانی بود که یک سویه H5N1 در سال ۲۰۰۵ پرندگان را در دریاچهٔ چینگهای چین که محل توقف و تکثیر بسیاری از پرندگان مهاجر است، آلوده کرده و متعاقباً ویروس را به بیش از ۲۰ کشور در سراسر آسیا، اروپا و خاورمیانه گسترش داد. AIVها می‌توانند از پرندگان وحشی به اردک‌های اهلی و به نوبهٔ خود از طریق آب آلوده، ذرات معلق در هوا و فومیت‌ها به طیور منتقل شوند. بنابراین، اردک‌ها به عنوان واسطه‌های کلیدی بین پرندگان وحشی و اهلی عمل می‌کنند. انتقال به طیور معمولاً در مزارع و بازارهای حیوانات زنده رخ می‌دهد که در آن گونه‌های مختلف با یکدیگر تعامل دارند. از آنجا، AIVها می‌توانند در صورت عدم وجود امنیت زیستی کافی، به مرغداری‌ها سرایت کنند. در بین طیور، انتقال HPAI از طریق ذرات معلق در هوا و مدفوع آلوده، cقفس، خوراک و حیوانات مرده اتفاق می‌افتد. انتقال مجدد ویروس HPAI از طیور به پرندگان وحشی رخ داده است و در مرگ‌های جمعی و گسترش بین قاره‌ای نقش دارد.
AIVها گهگاه انسان را از طریق ذرات معلق در هوا، فومیت‌ها و آب آلوده، آلوده کرده‌اند. انتقال مستقیم از پرندگان وحشی نادر است. در عوض، بیشتر انتقال شامل طیور اهلی، عمدتاً جوجه‌ها، اردک‌ها، و غازها و همچنین انواع پرندگان دیگر مانند مرغ دریایی، کبک، قرقاول و بلدرچین است. عامل خطر اولیه برای عفونت با AIVها قرار گرفتن در معرض پرندگان در مزارع و بازارهای مرغ زنده است. به‌طور معمول، عفونت با AIV یک دوره نهفتگی ۳–۵ روزه دارد اما می‌تواند تا ۹ روز باشد. H5N1 و H7N9 باعث بیماری شدید دستگاه تنفسی تحتانی می‌شوند، در حالی که سایر AIVها مانند H9N2 باعث بیماری خفیف‌تر دستگاه تنفسی فوقانی، معمولاً با التهاب ملتحمه (conjunctivitis) می‌شوند. انتقال محدود زیرگروه‌های H2، H5-7، H9 و H10 پرندگان از یک فرد به فرد دیگر از طریق قطرات تنفسی، ذرات معلق در هوا و فومیت‌ها رخ داده است، اما انتقال پایدار از انسان به انسان AIVها رخ نداده است. قبل از سال ۲۰۱۳، H5N1 شایع‌ترین AIV بود که انسان را آلوده می‌کرد. از آن زمان، H7N9 مسئول بیشتر موارد انسانی بوده است.
در حیوانات > خوک‌ها

آنفلوآنزا در خوک‌ها یک بیماری تنفسی مشابه آنفلوآنزا در انسان است و در سراسر جهان یافت می‌شود. عفونت‌های بدون علامت شایع هستند. علائم معمولاً ۱ تا ۳ روز پس از عفونت ظاهر شده و شامل تب، بی حالی، بی اشتهایی، کاهش وزن، تنفس سخت، سرفه، عطسه و ترشحات بینی می‌شود. در خروس‌ها، بارداری ممکن است سقط شود. عوارض شامل عفونت‌های ثانویه و برونکوپنومونی بالقوه کشنده است. خوک‌ها در عرض یک روز پس از عفونت مسری شده و به‌طور معمول ویروس را به مدت ۷ تا ۱۰ روز پخش می‌کنند که می‌تواند به سرعت در یک گله پخش شود. خوک‌ها معمولاً در عرض ۳ تا ۷ روز پس از ظاهر شدن علائم از عفونت بهبود می‌یابند. اقدامات پیشگیری و کنترل شامل واکسن‌های غیرفعال و از بین بردن گله‌های آلوده است. ویروس‌های آنفلوآنزای مسئول آنفلوآنزای خوکی معمولاً زیرگروه‌های IAV H1N1، H1N2 و H3N2 هستند.
برخی از IAVها می‌توانند از طریق ذرات معلق در هوا از خوک به انسان و بالعکس منتقل شوند. علاوه بر این، خوک‌ها، همراه با خفاش‌ها و بلدرچین‌ها، aبه‌عنوان مخزن اختلاط ویروس‌های آنفلوآنزا شناخته می‌شوند، زیرا آن‌ها هر دو گیرنده‌های اسید سیالیک α-۲٬۳ و α-۲٬۶ در دستگاه تنفسی خود دارند. به همین دلیل، هر دو ویروس آنفلوآنزای پرندگان و پستانداران می‌توانند خوک‌ها را آلوده کنند. اگر عفونت همزمان اتفاق بیفتد، در این صورت طبقه‌بندی مجدد امکان‌پذیر است. یک مثال قابل توجه از این، دسته‌بندی مجدد یک ویروس آنفلوآنزای خوکی، پرندگان و انسانی در سال ۲۰۰۹ بود که منجر به یک سویه جدید H1N1 شد که باعث همه‌گیری آنفلوآنزای ۲۰۰۹ شد. با این حال، به نظر می‌رسد که رویدادهای سرریز (spillover events) از انسان به خوک بیشتر از خوک‌ها به انسان باشد.