stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
رخداد گذرگاه دیتلوف
ماجرا

گذرگاه دیتلوف
موقعیت گذرگاه دیتلوف در روسیه
گروه در تاریخِ ۲۵ ژانویه با قطار به ایفدل رسیدند. سپس با کامیون ویژای، آخرین نقطهٔ مسکونی در بخشِ شمالی رفتند. در ۲۷ ژانویه از ویژای بسمتِ اوتورتِن پیاده براه افتادند. روز بعد، یکی از اعضاء بنام یوری یودین که چندین بیماری زمینه ای داشت(از جمله رماتیسم و نقص مادرزادی قلب)، بدلیل درد زانو و مفاصل مجبور به بازگشت می‌شود. و باقیِ گروه که ۹ نفر بودند به سفر ادامه می‌دهند.
یادداشتها و دوربین‌های یافت شده در اطرافِ آخرین کمپ آنان، یافتنِ مسیر و جهتی که آنان تا آخرین روز طی کردند را ممکن کرد. در ۳۱ ژانویه، گروه به نقطه‌ای در کوهستان رسید که باید برای بالا رفتن آماده می‌شد. آن‌ها در یک درهٔ پوشیده از درخت، غذا و تجهیزاتی که در راهِ بازگشت مورد نیاز بود را ذخیره کردند. فردای آنروز در یکم فوریه تصمیم به عبور از گذرگاه گرفتند. به نظر می‌رسد که آن‌ها برنامه‌ریزی کرده بودند از گذرگاه عبور کرده و کمپ خود را برای شب بعد در طرف مقابل گذرگاه برپا سازند، اما به دلیل بدتر شدن شرایط آب و هوایی و بارش برف و کاهش دید؛ آن‌ها جهت خود برای بالا رفتن از کوه حالت سیخل را از دست داده و به سمتِ غرب منحرف شده‌اند. حالت سیخل در زبان مانسی که زبان افراد محلی می‌باشد به معنای کوه مرگ است.
هنگامی که آن‌ها متوجه اشتباه خود شدند، تصمیم به توقف و راه‌اندازی اردوگاه در دامنه کوه گرفتند. یودین، تنها بازمانده گروه در این مورد چنین نظر داد که "دیتلوف احتمالاً نمی‌خواست مسیری که بالا آمده بودند و به ارتفاعات بالاتر رسیده بودند را از دست بدهد و بپایین برگردد یا اینکه او تصمیم داشت تا کمپینگ در شیبِ کوه کلات سیاخ را نیز بهمراه گروه، تمرین و تجربه کند. "
کاوش و کشف اجساد

دیتلوف پیش از ترکِ محل، موافقت کرده بود که بمحض بازگشت از سفر، تلگرافی برای باشگاهِ ورزشی خود ارسال کند. انتظار می‌رفت که این تلگراف تا پیش از ۱۲ فوریه بدستِ باشگاه برسد اما دیتلوف پیشتر به یودین گفته بود که حدس می‌زند این سفر کمی طولانی‌تر باشد. وقتی تا بیستم فوریه خبری از گروه دریافت نشد، اولین گروهِ تجسس شامل معلمان و دانشجویانِ مؤسسه و از سوی رئیس مؤسسه به منطقه اعزام شد و پس از آن نیز یک گروهِ نظامی به همراه هواپیما و بالگرد به تیمِ تحقیق پیوست.
در ۲۶ فوریه و پس از شش روز جستجو، گروهِ تحقیق موفق به یافتنِ کمپ کوهنوردان در دامنهٔ کوه مرگ شد. یکی از دانشجویان بنام میخاییل شاراوین که موفق به یافتنِ چادر شده بود گفت:
چادر فرو افتاده و پر از برف بود و کسی هم در درون آن نبود و بنظر می‌رسید که اعضاء گروه همهٔ وسایل و حتی کفشها را پشت سرِ خود به جای گذاشته و رفته‌اند.
چادر از داخل پاره شده بود و ردپاهایی از هشت تا نُه نفر که فقط جوراب بپای داشتند، بر روی برف‌ها به جای مانده بود. ردپاها تا پانصد متر و بسوی درختان ادامه داشتند و سپس با برف پوشانده شده بودند. در ابتدای جنگل و زیر یک سرو بزرگ، جسد دو مرد در کنار بقایای آتشی یافت شد در حالیکه بدون کفش بودند و فقط لباس زیر خود را بر تن داشتند. شاخه‌های درخت سرو تا پنج متر از سطح زمین شکسته شده بودند و حدس تیم تحقیق بر آن بود که از درخت بالا رفته بودند تا به چیزی و احتمالاً به کمپ نگاه کنند.
میان درخت سرو و کمپ، سه جسد دیگر نیز یافت شد و از حالات بدن‌ها بنظر می‌رسید که در تلاش برای بازگشت به کمپ بوده‌اند. از چهار جسد دیگر تا دو ماه بعد اثری یافت نشد و نهایتاً در زیر چهار متر برف و در فاصلهٔ ۷۵ متری از همان درخت یافته شدند.
یافتن چهار جسد باقیمانده بیش از دو ماه طول کشید. آنها سرانجام در ۴ مه زیر ۴ متر برف در دره ای ۷۵ متری دورتر از درخت سرو در جنگل پیدا شدند. از این چهار جسد سه نفر از آنها لباس های بیشتری بر تن داشتند و نشانه‌هایی وجود داشت که آنها برخی از لباس‌های کسانی که زودتر مرده بودند را درآورده و برای خود استفاده کردند. دوبینینا شلوار سوخته و پاره شده کریونیشنکو را پوشیده بود و پای چپ و ساق پا در یک ژاکت پاره پیچیده شده بود.
تحقیقات

بلافاصله پس از پیدا شدن پنج جسد اول، تحقیقات قانونی آغاز شد. در معاینه پزشکی هیچ آسیبی که ممکن است منجر به مرگ آنها شده باشد پیدا نشد و نتیجه گیری شد که همه آنها بر اثر سرمازدگی جان خود را از دست داده اند. رستم اِسلوبودین شکاف کوچکی در جمجمه داشت، اما تصور نمی‌شد که این یک زخم کشنده باشد.
معاینه چهار جسد پیدا شده در ماه مه، روایت این حادثه را تغییر داد. سه نفر از کوهنوردان جراحات کشنده داشتند: تیبو-برینیول آسیب عمده جمجمه داشت و دوبینینا و زولوتاریوف شکستگی‌های شدید قفسه سینه داشتند. به گفته بوریس ووزروژدنی، نیروی مورد نیاز برای ایجاد چنین خسارتی بسیار زیاد بوده و با یک تصادف اتومبیل قابل مقایسه است. قابل ذکر است که اجساد هیچ زخم خارجی مرتبط با شکستگی استخوان نداشتند، گویی تحت فشار زیادی قرار گرفته بودند.
هر چهار جسدی که در انتهای نهر در جریان آب جاری یافت شدند، بافت نرم سر و صورتشان آسیب دیده بود. برای مثال، دوبینینا زبان، چشم‌ها، بخشی از لب‌ها و همچنین بافت صورت و تکه‌ای از استخوان جمجمه‌اش را از دست داده بود، در حالی که زولوتاریوف کره چشم‌هایش را از دست داده بود و الکساندر کولواتوف ابروهایش را نداشت. بوریس ووزروژدنی، کارشناس پزشکی قانونی که کالبد شکافی را انجام داده بود، گفت که این صدمات پس از مرگ به دلیل قرار گرفتن اجساد در یک رودخانه اتفاق افتاده است.
گمانه‌زنی‌های اولیه مبنی بر اینکه مردم بومی مانسی، به این گروه حمله کرده و به دلیل تجاوز به زمین‌هایشان به قتل رسیده‌اند، وجود داشت. چندین مانسی بازجویی شدند، اما تحقیقات نشان داد که ماهیت مرگ‌ها این فرضیه را تأیید نمی‌کند: فقط ردپای کوهنوردان قابل مشاهده بود و هیچ نشانه‌ای از مبارزه تن به تن وجود نداشت.
خبرنگارانی که از بخش‌های موجود پرونده‌ گزارش دادند، ادعا کردند که در آن آمده است:
شش نفر از اعضای گروه به دلیل سرمازدگی و سه نفر بر اثر جراحات مرگبار جان خود را از دست دادند.
به غیر از ۹ مسافر هیچ نشانه ای از افراد دیگری در نزدیکی خلات سیاخل وجود نداشت.
چادر از درون شکافته شده بود.
قربانیان شش تا هشت ساعت پس از آخرین وعده غذایی جان خود را از دست داده بودند.
ردپایی از کمپ نشان داد که همه اعضای گروه به میل خود و با پای پیاده اردوگاه را ترک کردند.
سطوحی از تشعشعات روی لباس یکی از قربانیان مشاهده شد.
ووزروژدنی برای رد نظریه حمله بومیان مانسی اظهار داشت که جراحات کشنده این سه جسد نمی تواند توسط انسان ایجاد شده باشد، "زیرا شدت ضربات بسیار قوی بوده و هیچ بافت نرمی آسیب ندیده است."
اسناد منتشر شده حاوی هیچ اطلاعاتی در مورد وضعیت اندام های داخلی کوهنوردان نبود.
هیچ بازمانده ای وجود نداشت.
کاوشهای نخستین

کاوشگران مشخص کردند که اسکی بازان چادر خود را از داخل به منظورِ فرار از تهدیدی آشکار باز کرده بودند. آن‌ها اردوگاه را زیرِ بارشِ سنگینِ برف ترک کرده بودند. برخی از آن‌ها پابرهنه فرار کرده بودند. گرچه در اجسادِ یافته شده، هیچ نشانه‌ای از مبارزه و کشمکش یافت نشد، اما کاوش بر روی اجساد نشان داد دو قربانی دارای جمجمه و دندهٔ شکسته بوده‌اند. بدونِ اینکه ضربه‌ای دیده باشند، صورتِ یکی از افراد دچارِ آسیبِ شدید شده بود و زبانِ یکی دیگر از آن‌ها نیز گم شده بود. برخی دلیلِ این رخداد را ریزشِ بهمن و برخی دیگر، حمله‌ای از سویِ زیست فرازمینیها می‌دانند.
نمایی از چادری که در ۲۶ فوریه ۱۹۵۹ یافته شد: به همراهِ جوراب‌ها و کفش‌ها که در چادر به‌جای گذاشته شده بود.
سیروز کبدی

Medical condition
| سیروز کبدی | سیروز کبدی |
| --- | --- |
ریزبینی of liver showing fatty change, cell necrosis, Mallory bodies: ریزبینی of liver showing fatty change, cell necrosis, Mallory bodies
تخصص: پزشکی گوارش 
طبقه‌بندی و منابع بیرونی: طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰: K70
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام: 571.1
مدلاین پلاس: 000281
سمپ: D008108
[ویرایش در ویکی‌داده]: [ویرایش در ویکی‌داده]
تصویر میکروسکوپی هپاتیت کبدی
'سیروز کبدی یا ' (به انگلیسی: Cirrhosis) به دلایل مختلفی نظیر مصرف طولانی مدت الکل، هپاتیت بی یا سی، کبد چرب، التهاب کبدی ناشی از مشکلات خود ایمنی بروز می‌کند و از نظر آسیب‌شناسی (پاتولوژی) خصوصیات معینی دارد که با طیفی از نمودهای بالینی مشخص همراه است. پارانشیم کبد یک ضایعه مزمن غیرقابل برگشت را نشان می‌دهد. این ضایعات ناشی از بافت‌مردگی (نکروز) سلول‌های کبدی، کلاپس شبکه حمایتی رتیکولی و بنابراین رسوب بافت همبند، تغییر شکل بستر رگ‌ها و بازسازی ندولی پارانشیم باقی‌مانده کبد هستند. این روند پاتولوژیک یک مسیر نهایی شایع در انواع بسیاری از آسیب‌های کبدی مزمن است. تظاهرات بالینی سیروز به جای اینکه نتیجه علت بیماری کبدی باشند اغلب نشان‌دهنده شدت صدمه کبدی هستند.
فیبروز (fibrosis) و تغییر شکل عروقی سبب افزایش فشار ورید پورت و عوارض آن از قبیل واریس‌های گوارشی و بزرگی طحال است. آسیت و انسفالوپاتی کبدی ناشی از بی‌کفایتی سلول‌های کبدی و فشار بالای پورت است. انواع سیروز را می‌توان بر اساس ترکیبی از علل و خصوصیات معین مورفولوژیک مانند میکروندولار و ماکروندولار تقسیم‌بندی کرد. انواع سیروز عبارتند از:
الکلی
کریپتوژنیک و متعاقب ویروسی یا پس از نکروز
صفراوی
قلبی
سوخت‌وسازی {ارثی و دارویی}
متفرقه
بیماری الکلی کبد و سیروز

سیروز الکلی که از دیرباز به سیروز لنک معروف است شایع‌ترین سیروز در آمریکا و قسمت‌های وسیعی از اروپا است. سیروز الکلی فقط یکی از پیامدهای متعدد مصرف درازمدت الکل است و اغلب با سایر اشکال آسیب کبدی ناشی از الکل همراه است. سه ضایعه اصلی کبدی ناشی از مصرف الکل عبارتند از:
کبد چرب الکلی
هپاتیت الکلی
سیروز الکلی.
این طبقه‌بندی ندرتاً به تنهایی وجود دارند و خصوصیاتی از هر کدام ممکن است به درجات مختلف در یک بیمار وجود داشته باشد.
علت‌شناسی

هر چند مصرف درازمدت الکل شایع‌ترین علت سیروز است، ولی سایر علل سیروز عبارتند از:
شایعترین علت در کشور ما ابتلا به ویروس‌های هپاتیت B و C و D بوده که البته برخی از بیماران به دلیل هپاتیت مزمن به سیروز مبتلا می‌شوند. تعدادی از بیماران به دنبال بیماری‌های ارثی مانند فیبروزکیستیک، کمبود آنزیمی به نام ۱- آلفاآنتی تریپسین، گالاکتوزومی و بیماری ذخیره‌ای گلیکوژن به سیروز مبتلا می‌شوند. دو نوع اختلال ارثی دیگر نیز می‌تواند ایجاد سیروز کند که یکی ویلسون به دلیل تجمع مس و دیگری هموکروماتوز به دلیل ذخیره آهن است. در بیماران ویلسونی مس در انساجی مانند مغز و کلیه‌ها و قرینه رسوب می‌کند. در هموکروماتوز آهن زیادی جذب می‌شود و در انساجی مانند لوزالمعده، پوست، مخاط روده، قلب، غدد داخلی و کبد رسوب می‌کند. از علل دیگر سیروز انسداد طولانی مدت مجاری صفراوی بهر دلیل است. در واقع مجاری صفراوی حامل صفرا از کبد به روده‌ها جهت هضم چربی‌ها هستند.
در اطفال علت سیروز انسداد مادرزادی این مجاری است که به آترزی مجاری مشهور است. در این حالت باعث برگشت صفرا به کبد و آسیب کبدی می‌گردد. البته به وسیلهٔ جراحی می‌توان این مجاری را باز کرد و به بیماران کمک کرد.
در بزرگسالان مجاری صفراوی ممکن است به دلایلی ملتهب و دچار انسداد شوند از جمله این دلایل بیماری سیروز صفراوی اولیه است. نوع دیگر سیروز صفراوی به دلیل عمل جراحی کیسه صفرا (کوله سیستکتومی) است که به دنبال آن مجرای صفراوی به دلیل عمل جراحی آسیب می‌بینند. از علل غیر شایع دیگر واکنش شدید به بعضی داروها یا مصرف طولانی مدت بعضی داروها و سموم محیطی و نیز نارسائی احتقانی قلب که باعث احتقان کبد و در نهایت سیروز می‌گردد.
سیروز الکلی

بر اساس آمارهایی که در سال‌های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ میلادی ارائه شده‌است، تنها در ایالات متحده آمریکا بیش از۹۰۰٫۰۰۰ نفر به سیروز کبدی مبتلا بوده‌اند که در حدود ۳۳٪ از این افراد به دلیل مصرف بیش از حد الکل به این بیماری دچار شده‌اند. اگرچه با قطع مصرف الکل می‌توان از پیشرفت بیماری سیروز جلوگیری کرد، ولی درمان این بیماری بسیار دشوار بوده و آسیب‌های وارد شده به کبد را نیز نمی‌توان بهبود بخشید. ." مقدار و مدت نوشیدن که برای ایجاد سیروز لازم می‌باشد معلوم نیست. بیماران الکلی مبتلا به سیروز سابقه مصرف روزانه حداقل یک پینت ویسکی، چندین کوارت، شراب یا در همین حدود آبجو را برای حداقل ۱۰ سال دارند. کنند دیده می‌شود اما با قطع مصرف الکل قابل برگشت است و به نظر نمی‌رسد که پیشساز حتمی هپاتیت الکلی یا سیروز باشد؛ و از سویی به نظر می‌رسد که هپاتیت الکلی یک ضایعه التهابی باشد.
پیش‌درآمد مهم سیروز می‌تواند ارتشاح گویچه‌های سفید در کبد و هیالن الکلی باشد. از آنجایی که بهبود با فیبروز همراه است ساختار طبیعی لوبول کبد را دگرگون می‌کند. در واقع رسوب کلاژن در فضای اطراف ونول‌ها ممکن است اولین تظاهر روندی باشد که سرانجام به سیرز منجر شود. با ادامه مصرف الکل و تخریب سلول‌های کبدی فیبروبلاستها در محل آسیب می‌بینند و ساخت کلاژن را تحریک می‌کنند. تیغه‌های پره‌مانند بافت همبند در اطراف پورت و اطراف نواحی مرکزی ظاهر می‌شوند و در نهایت باعث اتصال تریاد پورت و وریدهای مرکزی می‌شوند. این شبکه بافت همبندی ظریف توده‌های کوچکی از سلول‌های کبد باقی‌مانده را که بازسازی می‌شوند و ندول‌های کبدی را تشکیل می‌دهند. احاطه می‌کنند. اگرچه بازسازی در پارانشیم کم باقی‌مانده انجام می‌شود به‌طور کلی از دست رفتن سلول‌های کبدی بر روند بازسازی پیشی می‌گیرد. با تداوم مرگ سلول‌های کبدی و رسوب کلاژن، کبد چروکیده می‌شود. یک نمای گره‌وار پیدا می‌کند و در مرحله نهایی سیروز سخت می‌شود. هر چند سیروز الکلی معمولاً یک بیماری پیشرونده است، درمان مناسب و اجتناب کامل از مصرف الکل ممکن است روند بیماری را در اکثر مراحل متوقف کند و کارکرد کبد را بهبود بخشد.
علائم سیروز

اغلب بیماران سیروتیک در شروع بیماری علائم مختصری دارند. دو مشکل عمده‌ای که در نهایت باعث ایجاد علائم در این‌ها می‌شود، از دست رفتن تدریجی عملکرد سلول کبدی به دلیل تخریب کبد و فیبروز (لیفی شدن) آن است. بیماران ممکن است حالاتی مانند خستگی، ضعف، ناتوانی، بی اشتهایی، تهوع یا کاهش وزن داشته باشند. با کاهش تدریجی عملکرد کبد، پروتئین کمتری در این عضو ساخته می‌شود وعلائم بیشتری بروز می‌کند؛ مثلاً کاهش ساختن آلبومین که یک پروتئین مهم خون است موجب تجمع آب در پاها و زیر پوست (ادم) می‌شود یا اینکه آب در شکم تجمع می‌یابد (آسیت). همچنین کاهش پروتئین‌های انعقاد خون ایجاد کبودی در پوست بدن و خون‌ریزی از سوراخ‌ها و مخاط‌های بدن را افزایش می‌دهد.
در مراحل نهایی پوست ممکن است زرد شود که این دلیل رنگدانه‌های زرد صفراوی است و در بعضی افراد خارش پوست دلیل رسوب املاح صفراوی در زیر جلد است. شیوع بیشتر سنگ کیسه صفرا در این افراد به دلیل عدم وجود صفرای کافی در کیسه صفرا است.
کبد این افراد توانائی خنثی‌سازی سموم موجود در خون را ندارد. این سموم باعث کاهش عملکرد ذهن و تغییرات شخصیتی و حتی خواب آلودگی و کما می‌شوند. ممکن است اولین علامت تجمع این سموم در مغز، بی‌توجهی به ظاهر شخصی خود، فراموشی، عدم تمرکز حواس و تغییر در عادت زمان خواب باشد (شب بی خوابی و چرت زدن روزانه) به‌طور معمول داروها توسط کبد از خون پاک می‌گردند، در بیماران سیروتیک روند پاکسازی بدن از داروها به کندی صورت می‌گیرد لذا تأثیر داروها در بدن مدت بیشتری می‌ماند و بیماران سیروتیک به عوارض جانبی داروها حساس‌تر هستند.
از مشکلات دیگر بیماران سیروتیک پرفشاری ورید باب (افزایش فشار خون عروقی است که در کبد جریان دارند) است. به‌طور طبیعی خون از روده‌ها و طحال از طریق وریدباب وارد کبد می‌شود؛ ولی در این بیماران این جریان خون کند می‌شود و باعث بالا رفتن فشار در وریدباب می‌گردد این مسئله باعث توقف جریان طبیعی خون گردیده و باعث بزرگ شدن طحال شده از طرفی خون از عروق فرعی اطراف کبد سعی دارد به گردش خون وریدی سیتمسک فرار کند که این امر باعث می‌شود در بعضی از نواحی بدن واریس‌های متورم ایجاد شود از جمله ایجاد واریس مری و معده و ایجاد واریس مقعدی و واریس اطراف ناف.
شیوع هموروئید در بیماران سیروتیک ربطی به بالا رفتن فشار وریدباب ندارد.
واریس مری و معده گاه خطرساز شده و منجر به خون‌ریزی می‌گردند در این صورت بیمار در معرض خطر جدی قرار گرفته و پزشک باید فوراً خون‌ریزی را بصورتی بند آورد.
وقتی دیس فانکشن کبدی ایجاد می‌شود، بیمار دچار اختلالات عمومی می‌شود مثل خستگی زودرس، ضعف، عدم تمرکز، تب خفیف، دهان بدبو، تخریب عضلانی، از بین رفتن چربی زیر پوستی، گاهی زردی و یرقان هم دارند؛ کمبود آلبومین و اختلالات مربوط به انعقاد که ممکن است هر لحظه خون ریزی ایجاد شود. اکثر فاکتورهای انعقادی توسط کبد ساخته می‌شوند. فاکتور VIII در کبد ساخته نمی‌شود.
یک سری اختلالات مربوط به قلب و عروق هم در این بیماران ایجاد می‌شود که به دلیل مواد وازودیلاتاسیون که در داخل خون این بیماران وجود دارد یک هایپر دینامیک استیت (hyper dynamic state) پیدا کنند که در نهایت ممکن است دچار کاردیاک دیسفانکشن شوند و اختلالات ریوی هم مثل هپاتوپولموناری سندرم و اختلالات کلیوی مثل هپاتورنال سندرم هم در آن‌ها ایجاد می‌شود.
نکته: نیتریک اکساید NO که باید در داخل کبد تخریب شود، موجب دیلاتاسیون عروقی مخصوصاً عروق احشایی می‌شود که مقدار آن در داخل خون بیماران سیروزی بالا می‌رود و آسیت هم ایجاد می‌کند. در پوست بیماران سیروزی پالماراریتما ایجاد می‌شود. اسپایدرآنژیوما (برجستگی عروقی) در قسمت بالای تنه و بالای بازوها ایجاد می‌شود.
تشخیص سیروز

پزشک اغلب از روی علائم بیمار و آزمایش به این بیماری پی می‌برد. پزشک در معاینات بالینی ممکن است در وهله اول متوجه بزرگ شدن اولیه کبد شود و یک آزمایش خون از بیمار انجام خواهد داد و این آزمایش‌ها نشان دهنده بیماری کبد خواهد بود و گاه پزشک ممکن است از بیمار سونوگرافی، سی‌تی اسکن یا اسکن ایزوتوپ از کبد و طحال به عمل آورد.
گاه پزشک جهت تأیید تشخیص تصمیم به بیوپسی کبد از راه پوست می‌گیرد؛ که طی این عمل با کمک یک سوزن از طریق پوست وارد کبد شده و نمونه‌ای از نسج کبد گرفته می‌شود و جهت آسیب‌شناسی به آزمایشگاه فرستاده می‌شود.
گاه به‌طور اتفاقی در حین جراحی یا انجام لاپاراسکوپی که طی آن از طریق یک لوله دوربین داخل شکم دیده می‌شود، متوجه کبد فرسوده و چروکیده فرد سیروتیک می‌شوند.
درمان

درمان سیروز، توقف و تأخیر روند پیشرفت و به حداقل رساندن تخریب سلول‌های کبدی توقف مصرف الکل می‌تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند. هپاتیت الکلی و سیروز بیماری‌های وخیمی هستند که به مراقبت بیشتر و طولانی مدت و تدابیر درمانی دقیق نیاز دارد. درمان بیماری کبدی زمینه‌ای تا حد زیادی نگهدارنده است برای عوارض خاص نظیر واریس‌های خون‌ریزی دهنده و آسیت درمان‌های ویژه ضرورت دارد. بعضی مطالعات مطرح می‌کنند که به کار بردن پردنیزون یا پردنیزولون با دوز نسبتاً زیاد برای درمان بیماران مبتلا به بیماری الکلی شدید و انسفالوپاتی ممکن است مفید باشد استفاده ار گلوکوکورتیکوئیدها در هپاتیت الکلی حاد مورد بررسی است و احتمالاً باید برای مواردی که df بیشتر از ۳۲ باشد نگه داشته شوند. در یک مطالعه طولانی مدت نشان داده شد که درمان نگهدارنده با کلشی سین پیشرفت بیماری را کند می‌کند و طول عمر بیمار الکلی کبد را افزایش می‌دهد. در صورتی که بیماری‌های کومای کبدی قریب‌الوقوع وجود نداشته باشد باید در برنامه غذایی بیمار مصرف روزانه پروتئین باید در حد معمول ۸۰–۶۰ گرم باشد؛ و در صورتی که بیمار سابقه پیدایش اختلال ذهنی اخیر داشته باشد باید تا حد ۴۰–۳۰ گرم کاهش یابد. برنامه غذایی سرشار از اسید آمینه شاخه دار را برای بیماران مستعد آنسفالوپاتی کبدی توصیه کرده‌اند اما ارزش این برنامه برای بیمارانی که سیروز جبران شده دارند به اثبات نرسیده‌است. تجویز روزانه مکمل‌های مولتی ویتامین برای بیماران مبتلا به بیماری ورنیکه کورساکوف اضافه شود. بیمار باید درک کند که دارویی وجود ندارد که بتواند کبد را علیه آثار سوء مصرف بیشتر الکل حفظ کند بنابراین الکل باید مطلقاً منع شود. بیماران باید برای شرکت در یک برنامه مشاوره‌ای ضد الکل تشویق شوند. در بیماران دچار سیروز، همه داروها به ویژه داروهایی که توسط کبد یا مجاری صفراوی دفع یا متابولیزه می‌شوند باید با احتیاط زیاد تجویز شوند. خصوصاً از مصرف داروهایی که کاربرد زیاد آن‌ها ممکن است به‌طور مستقیم یا غیرمستقیم بروز عوارض سیروز را تشدید کنند، باید اجتناب کرد. به عنوان نمونه درمان شدید آسیت با مواد مدر ممکن است اختلالات الکترولیتی یا کم‌حجمی خون ایجاد کند که امکان دارد به کما منجر شود. به‌طور مشابه حتی دوزهای نسبتاً کم داروهای آرام بخش می‌تواند به انسفالوپاتی عمیق منجر شود ضمناً ممکن است بیماران به آثار سمی استامینوفن حساس باشند. به‌ویژه هنگامی که این دارو با الکل مصرف شود می‌تواند به تجمع بیش از اندازه متابولیتهای سمی حتی در دوزهایی که در حالت عادی سمی نیستند منجر شود.
در شرایط بحرانی چاره نهائی انجام عمل جراحی شنت برای تغییر مسیر خون از وریدباب به جای دیگر است (شنت پورتوکاو) یا انجام پیوند کبد خواهد بود. اکثر بیماران سیروتیک سال‌ها سلامت زندگی می‌کنند و اگر دچار عوارض بیماری شوند معمولاً درمان می‌شوند و بعضی از آن‌ها به‌طور موفقیت‌آمیز با کبد پیوند شده زندگی می‌کنند.
کتاب‌شناسی هنریک ایبسن

| 0 | 1 |
| --- | --- |
منابع و پانوشت: منابع و پانوشت
اینک فهرستی از نوشته‌های هنریک ایبسن (۱۹۰۶-۱۸۲۸ میلادی):
نمایشنامه‌ها

کاتیلینا
گورگاه
خانم اینگر اهل استرت (ترجمهٔ فارسیِ یاسمن طالبی)
وایکینگ‌ها در هل‌گلاند (ترجمهٔ فارسیِ محمود مهدیان و مصطفی امینی)
کمدی عشق
براند (ترجمهٔ فارسیِ محمود مهدیان)
پرگنت (ترجمهٔ فارسیِ بهزاد قادری)
امپراتور و جلیلی (ترجمهٔ فارسیِ اصغر رستگار)
ستون‌های جامعه (ترجمهٔ فارسیِ اصغر رستگار و طلایه رویایی و میر مجید عمرانی و فرشته سادات جاوید حسینی و بهزاد قادری)
خانه عروسک (ترجمهٔ فارسیِ مهدی فروغ و بهزاد قادری و منوچهر انور و اصغر رستگار و رضا دادویی و میر مجید عمرانی)
اشباح -با عنوان های دیگر پرهیب ها و جن زدگان- (ترجمهٔ فارسیِ مهدی فروغ و بهزاد قادری و اصغر رستگار و میر مجید عمرانی)
دشمن مردم (ترجمهٔ فارسیِ محمّدعلی جمال‌زاده و امیرحسین آریان‌پور و بهزاد قادری و اصغر رستگار و میر مجید عمرانی)
مرغابی وحشی (ترجمهٔ فارسیِ بهزاد قادری و منوچهر انور و اصغر رستگار و میر مجید عمرانی)
روسمرسهولم (ترجمهٔ فارسیِ بهزاد قادری و طلایه رویایی و میر مجید عمرانی)
بانوی دریایی (ترجمهٔ فارسیِ اصغر رستگار و ناتالی چوبینه و میر مجید عمرانی و داود روستایی و بهزاد قادری)
هدا گابلر (ترجمهٔ فارسیِ بهزاد قادری و مینو مشیری و اصغر رستگار و میر مجید عمرانی)
استاد سولنس معمار (ترجمهٔ فارسیِ محمود توتونچیان و بهزاد قادری و اصغر رستگار و میر مجید عمرانی)
ایلف کوچولو (ترجمهٔ فارسیِ حفظ‌اله بریری و تورج سلطانی و محمود مهدیان و آربی اوانسیان و مهین تجدد و بهزاد قادری و میر مجید عمرانی)
جان گابریل بورکمن (ترجمهٔ فارسیِ بهزاد قادری و ناصر ایرانی و میر مجید عمرانی)
وقتی ما مردگان سربرداریم (ترجمهٔ فارسیِ بهزاد قادری و اصغر رستگار)
نمایش‌پرداز

نمایش‌پرداز (به انگلیسی: Dramaturge)، مشاور ادبی یا ادیتور در تئاتر، اپرا یا شرکت فیلم‌سازی است که در امور پژوهش، انتخاب، اقتباس، ویرایش، و تحلیل فیلم‌نامه، اشعار اپرا، برنامه کاری تیتر شده به فعالیت مشغول است (یا به دیگران در این امور کمک می‌کند)، به نویسندگان مشورت داده و به امور روابط عمومی می‌پردازد. عملکرد امروزی آن با نوآوری‌های گوتهولد افرایم لسینگ، فیلسوف، نظریه‌پرداز نمایش و نمایشنامه‌نویس آلمانی قرن هجدهم، آغاز شد.
وظایف

یکی از هم‌یاری‌های نمایش‌پرداز، دسته‌بندی و گفتگو در مورد انواع مختلف نمایشنامه یا اپرا، پیوندهای بین آنها و سبک‌های آنها است. وظایف یک نمایش‌پرداز در یک شرکت تئاتر یا اپرا متفاوت است. وظایف آنها ممکن است استخدام بازیگران، گسترش یک فصل از تئاتر یا اپرا با حس انسجام بین آنها، مساعدت و ویرایش اشعار اپرا یا نمایشنامه‌های جدید با نویسندگان اشعار اپرا/آهنگسازان یا نمایشنامه‌نویسان مقیم یا مهمان، تهیه برنامه یا مشایعت خدمات آموزشی، کمک به کارگردان در تمرینات، خدمت به عنوان مفسر تاریخ یا سخنگویی از جانب متوفیان یا به عبارت دیگر نمایشنامه‌نویسان یا آهنگسازانی که در حال حاضر نیستند، را دربر گیرد. در تئاتر یا اپراهای بزرگ، نمایش‌پرداز روی پژوهش فرهنگی و تاریخی در مورد نمایش یا اپرا و صحنه‌های آن به فعالیت می‌پردازد.
در کمپانی‌های تئاتر، نمایش‌پرداز یک دفتر برنامه کاری برای کارگردان و بازیگران (که به‌طور معمول با هم تفاوت دارند) تهیه کرده و قبل از اولین تمرین به‌طور جامع با کارگردان تبادل نظر می‌کند.
تاریخچه

در سال ۱۷۶۷، گوتهولد افرایم لسینگ توسط تئاتر ملی هامبورگ به کار گمارده شد تا به عنوان منتقد نمایش و بازیگری به فعالیت بپردازد، جایگاه و سمتی که بعدها نمایش‌پرداز نام گرفت. این جایگاه شغلی با گذشت زمان به آن چیزی ترقی یافت که امروزه رایج بوده و طیف وسیعی از فعالیت‌ها را دربر گرفته است که توسط نمایش‌پردازهای امروزی در معرض دید قرار می‌گیرد.
اختلاف نظر در شرح وظایف

تعریف امروزی از واژه نمایش‌پرداز، در مورد اینکه چه نوع وظایفی این شغل را در بر می‌گیرد، اغلب مورد بحث واقع می‌شود، برخی از آن به عنوان پلی بین کارگردان و بازیگران یاد می‌کنند، برخی دیگر این واژه را به عنوان شخصی که مفهوم نمایشنامه و نمایش را برای بازیگران مشخص می‌کند، تعریف می‌کنند و برخی دیگر ادعا می‌کنند که حتی خود نمایش‌پردازها هم تعریف جامع و کاملی در مورد شغل خود ندارند. این ناهمخوانی در بین نمایش‌پردازها، احتمالاً به خاطر فقدان یک تعریف رسمی با قدمت طولانی و تنوع وظایف گسترده‌ای است که در ارتباط با تئاتر، کارگردان، نمایش در حال تولید و بازیگران، می‌توانند به کار دعوت شوند. به خاطر اینکه گوتهولد افرایم لسینگ یک تعریف رسمی از موقعیت کاری خود در تئاتر ملی هامبورگ تعیین نکرد، نمایش‌پردازهای امروزی باید وظایف خود را، بر اساس فعالیتی که لسینگ در طول دوره شغلی خود انجام داده، استنباط کنند و آن را با نیازهای فعلی تئاتر امروزی سازگار کنند.
رشد تعداد نفرات این شغل در سالهای اخیر

از سال ۲۰۰۰، تعداد افراد نمایش‌پرداز که در حال کار هستند در سرتاسر دنیا افزایش داشته است، هر چند این شغل تا حدودی کمیاب است. در سال ۲۰۰۰، تعداد ۴۰۰ نمایش‌پرداز در حال فعالیت وجود داشت، وفق اینکه این تعداد در روند افزایشی قرار داشت. علت‌های احتمالی گوناگونی برای این روند رشد ومود دارد ولی نمایش‌پردازها این روند رو به رشد در تعداد نفرات نمایش‌پرداز را به این حقیقت نسبت می‌دهند که نمایش‌پردازی آمیخته‌ای از دو رشته محبوب علوم انسانی و تئاتر است. با این وجود برخی از نمایش‌پردازها نگران هستند که این روند رو به رشد، به خاطر کاهش تعداد نمایش‌های مدرن در حال نگارش، کند شود.
گوتهولد افرایم لسینگ
سری آ برزیل

لیگ فوتبال
| 0 | 1 |
| --- | --- |
نماد لیگ برتر فوتبال برزیل: نماد لیگ برتر فوتبال برزیل
بنیان‌گذاری: ۷ اوت ۱۹۷۱
کشور:  برزیل
کنفدراسیون: کونمبول
دسته‌ها: ۱
شمار تیم‌ها: ۲۰ (از سال ۲۰۰۶)
سقوط به:  سری بی
جام(های) داخلی: جام حذفی فوتبال برزیل سوپر جام فوتبال برزیل
جام(های) بین‌المللی: جام لیبرتادورس   جام سودامریکانا
قهرمان کنونی: بوتافوگو (۳ قهرمانی)(۲۰۲۴)
موفق‌ترین تیم: پالمیراس (۱۲ قهرمانی)
پخش تلویزیونی: شبکه تلویزیونی زمین
وبگاه: وبگاه رسمی
مسابقه قهرمانی سری آ برزیل (به پرتغالی: Campeonato Brasileiro Série A) لیگ برتر فوتبال در کشور برزیل است. در این لیگ در حال حاضر ۲۰ تیم برتر این کشور در یک سری مسابقات رفت و برگشت به رقابت با یکدیگر می‌پردازند.