سامانه پاداش مغز
آناتومی

ساختارهای مغزی که سیستم پاداش را تشکیل می‌دهند در درجهٔ اول داخل حلقهٔ Cortico-basal ganglia-thalamo-cortical قرار گرفته‌اند. بخش غده‌های قاعده‌ای داخل حلقه، فعالیت را در سیستم پاداش اعمال می‌کند. اکثر مسیرهایی که ساختارها را درون سیستم پاداش به یکدیگر متصل می‌کنند عبارتند از: اینترنورون گلوتاماترژیک، GABAergic Medium Spiny Neurons (هاMSN) و الیاف پرتابی دوپامینرژیک. اگرچه انواع دیگر از نورون‌های پروجکشنی نیز نقش دارند (برای مثال الیاف پرتابی ارکسینرژیک). سیستم پاداش شامل ناحیهٔ تگمنتوم شکمی، جسم مخطط شکمی (برای مثال هستهٔ اکامبنس و Olfactory tubercle)، جسم مخطط پشتی (برای مثال هسته دم‌دار و پوسته (مغز))، توده سیاه (برای مثال Pars compacta و Pars reticula)، قشر پیش‌پیشانی، Anterior cingulate cortex، اینسولار، هیپوکامپ، هیپوتالاموس (به خصوص هستهٔ ارکسینرژیک در هیپوتالاموس جانبی)، تالاموس، Subthalamic Nucleus، گوی رنگ‌پریده (هم داخلی و هم خارجی)، Ventral pallidum, Parabrachial Nucleus، آمیگدال و باقیماندهٔ Extended amygdala می‌باشد. به نظر می‌رسد که هستهٔ رافه پشتی و مخچه نشانه‌هایی از شناخت مرتبط با پاداش (به عنوان مثال، یادگیری مشارکتی، برجستگی انگیزشی و رفتارهای مثبت) و رفتارها را مدل‌سازی می‌کنند. The Laterdorsal Tegmental Nucleus (LTD) Pedunculopontine Nucleus or PPTg و Lateral Habenula or LHb (هم به صورت مستقیم و هم از طریق Rostromedial tegmental nucleus) نیز قادر به القای تحریک عاطفی و تحریک انگیزشی از طریق پروجکشن‌های خود به ناحیهٔ تگمنتوم شکمی می‌باشند. LDT و PPTg هر دو پروجکشن‌های گلوتامینرژیک را به VTA که در نورون‌های دوپامینرژیک وجود دارند، ارسال می‌کنند، به گونه‌ای که هر دو می‌توانند برانگیختگی را ایجاد کنند. LHb پروجشکن‌های گلوتامینرژیک را ارسال می‌کند که اکثر آن‌ها با نورون‌های GABAergic RMTg تماس برقرار می‌کنند و منجر به مهار نورون‌ها با نورون‌های دوپامینرژیک می‌شوند، اگرچه برخی از پروجکشن‌های LHb به VTA ختم می‌شوند. این پروجکشن‌های LHb هم توسط محرک‌های منفی و هم توسط نبود یک پاداش منتظره فعال می‌شوند و تحریک LHb می‌تواند باعث القای حس نفرت و بیزاری شود.
بیشتر مسیرهای دوپامینرژیک (برای مثال نورون‌هایی که از پیام‌رسان عصبی دوپامین برای ارتباط با نورون‌های دیگر استفاده می‌کند) بخشی از سیستم پاداش می‌باشند. در این مسیرها، دوپامین مانند D1-like receptors یا D2-like receptors عمل می‌کنند تا باعث تحریک (D1-like) یا منع (D2-like) تولید آدنوزین مونوفسفات حلقه‌ای شوند. GABAergic Medium Spiny Neurons استریاتوم نیز از مؤلفه‌های سیستم پاداش می‌باشد. هستهٔ پروجکشنی گلوتاماترژیک در Subthalamic nucleus، قشر پیش پیشانی، هیپوکامپ، تالاموس و بادامه به دیگر بخش‌های سیستم پاداش از طریق مسیرهای گلوتامات متصل می‌شوند. مجموعهٔ پیشانی میانی که مجموعه‌ای از بسیاری از مسیرهای عصبی است که برای پاداش تحریک مغز میانجی است (به عنوان مثال، پاداش گرفته شده از تحریک مستقیم الکتروشیمیایی هیپوتالاموس) نیز جزئی از سیستم پاداش است.
دو نظریه در رابطه با فعالیت هستهٔ اکامبنس و فعل دوست داشتن و خواستن وجود دارد. فرضیهٔ مهار پیشنهاد می‌کند که هستهٔ اکامبنس اثرات بازدارنده‌ای را روی ساختارهای پایین دست مانند Ventral pallidum، هیپوتالاموس یا ناحیهٔ شکمی ایفا می‌کند و در مهار MSNs در هستهٔ اکامبنس این ساختارها برانگیخته می‌شوند و رفتاری وابسته به پاداش انجام می‌دهند. در حالیکه آگونیستهای گیرندهٔ GABA قادر به استخراج هر دو حالت «علاقه» و «خواستن» در هستهٔ اکامبنس هستند، ورودی‌های گلوتامینرژیک از آمیگدال دوطرفه، هیپوکامپ جانبی و قشر پیش پیشانی میانی می‌توانند باعث تحریک شوند. علاوه بر این، درحالیکه بیشتر مطالعات نشان می‌دهند که نورون‌های هستهٔ اکامبنس در واکنش به پاداش کمتر شلیک می‌شوند، تعدادی مطالعه نیز نیز خلاف این موضوع را بیان می‌کنند. این موضوع منجر به ارائه فرضیهٔ مهارگسیختگی شد که پیشنهاد می‌کند که تحریک یا نورون‌های هستهٔ اکامبنس یا حداقل زیرمجموعه‌های مشخصی، رفتار مربوط به پاداش را هدایت می‌کنند.
پس از نزدیک به ۵۰ سال تحقیق دربارهٔ پاداش تحریک مغزی، متخصصان تأیید کرده‌اند که ده‌ها مکان در مغز تحریک منحصر به فرد خود را حفظ خواهند کرد. این مناطق شامل هیپوتالاموس جانبی و شاخه‌های پیشانی داخلی هستند. تحریک در این مناطق باعث فعال شدن فیبرهایی می‌شود که مسیرهای صعودی را شکل می‌دهند. مسیر صعودی شامل مسیر دوپامینی مزولیمبیک است که از ناحیهٔ تگمنتوم شکمی تا هستهٔ اکامبنس می‌باشد. توضیحات متعددی وجود دارد که نشان می‌دهد به چه دلیل مسیر دوپامینی مزولیمبیک به عنوان بخش مرکزی در مدارات مربوط به پاداش می‌باشد. اول از همه اینکه زمانیکه حیوانات در یک شبیه‌سازی که در آن یک الکترود به ناحیهٔ پاداش مغز آن‌ها وصل شده است شرکت می‌کنند، افزایش قابل توجهی در انتشار دوپامین از مسیر مزولیمبیک مشاهده می‌شود. مورد دوم، آزمایش‌ها به‌طور مداوم نشان می‌دهند که پاداش‌های وابسته به تحریک مغز موجب تقویت مسیرهایی می‌شوند که به صورت طبیعی توسط پاداش‌های طبیعی (اعتیاد رفتاری) فعال می‌شوند و پاداش با دارو یا با استفاده از الکترودهای وصل شده به ناحیه‌های پاداش مغز باعث ایجاد یک فعالسازی قوی تر در مکانیسم مرکزی پاداش می‌شود زیرا در این حالت مرکز مربوط به پاداش به صورت مستقیم تحریک می‌شود در حالیکه در پاداش‌های طبیعی این تحریک از طریق دستگاه عصبی پیرامونی می‌باشد. مورد سوم اینکه، زمانی که حیوانات از مواد مخدر استفاده می‌کنند یا در رفتارهای وابسته به پاداش‌های طبیعی از جمله خوردن غذا یا برقراری رابطهٔ جنسی شرکت می‌کنند، ترشح مشخصی از دوپامین در درون هستهٔ اکامبنس وجود دارد. اگرچه، دوپامین تنها ترکیب پاداش در مغز نمی‌باشد.