stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
وقتی به عنوان یک اسلایم تناسخ پیدا کردم

| 0 | 1 |
| --- | --- |
وقتی به عنوان یک اسلایم تناسخ پیدا کردم: وقتی به عنوان یک اسلایم تناسخ پیدا کردم
جلد نخست لایت ناول که شخصیت‌های شیزوئه (راست)، رانگا (چپ)، گوبتا (بالا سمت چپ) و ریمورو (جلو) را نشان می‌دهد: جلد نخست لایت ناول که شخصیت‌های شیزوئه (راست)، رانگا (چپ)، گوبتا (بالا سمت چپ) و ریمورو (جلو) را نشان می‌دهد
転生したらスライムだった件 (Tensei Shitara Suraimu Datta Ken): 転生したらスライムだった件 (Tensei Shitara Suraimu Datta Ken)
ژانر: ایسکای، فانتزی
مجموعه رمان: مجموعه رمان
نویسنده: فیوز
ناشر: شویسسکا نی نارو (ناشر مؤلف)
تاریخ انتشار: ۲۰ فوریه ۲۰۱۳ – ۳۰ اکتبر ۲۰۱۵
لایت ناول: لایت ناول
نویسنده: فیوز
نگارگر: میتز واه
ناشر: میکرو مگزین
ناشر انگلیسی: NA ین پرس
چاپ: GC Novels
جمعیت آماری: مردان
تاریخ انتشار: ۳۰ می ۲۰۱۴ – اکنون
جلدها: ۲۰ + ۳ قسمت اضافه
مجموعه تلویزیونی انیمه: مجموعه تلویزیونی انیمه
استودیو: ایت بیت
شبکه: توکیو متروپولیتن تلویژن،  BS11, TV Kanagawa, MBS TV
پخش اصلی:  ۲ اکتبر ۲۰۱۸  – اکنون
تحت لایسنس: کرانچی‌رول |فانیمیشن   Muse Communication در جنوب شرق آسیا
قسمت‌ها: ۴۸ + ۵ قسمت اووی‌ای
مجموعه تلویزیونی انیمه: مجموعه تلویزیونی انیمه
The Slime Diaries: That Time I Got Reincarnated as a Slime: The Slime Diaries: That Time I Got Reincarnated as a Slime
استودیو: ایت بیت
شبکه: توکیو متروپولیتن تلویژن، MBS, BS11, TV Aichi , Television Hokkaido , TVQ, Tochigi TV ,Gunma TV, TV-U, ای‌تی-ایکس، انیماکس
پخش اصلی:  ۶ آوریل ۲۰۲۱  –  ۲۲ ژوئن ۲۰۲۱
تحت لایسنس: کرانچی‌رول   Muse Communication در جنوب شرق آسیا
قسمت‌ها: ۱۲
اواِن‌اِی: اواِن‌اِی
Coleus no Yume: Coleus no Yume
استودیو: ایت بیت
انتشار:  فصل چهار ۲۰۲۴  –  برنامه‌ریزی شده
قسمت‌ها: ۳
فیلم انیمه: فیلم انیمه
 وقتی به عنوان یک اسلایم تناسخ پیدا کردم – اسکارلت باند (۲۰۲۲) :  وقتی به عنوان یک اسلایم تناسخ پیدا کردم – اسکارلت باند (۲۰۲۲) 
 درگاه انیمه و مانگا:  درگاه انیمه و مانگا
وقتی به عنوان یک اسلایم تناسخ پیدا کردم (به انگلیسی: That Time I Got Reincarnated as a Slime) ⁪ (ژاپنی: 転生したらスライムだった件, هپبورن: Tensei Shitara Suraimu Datta Ken؟) یک مجموعه لایت ناول فانتزی ژاپنی نوشته فیوز و تصویرگری میتز واه است. داستان در مورد حقوق بگیری است که به قتل می‌رسد و در دنیای شمشیر و جادو به عنوان یک اسلایم با قدرت‌های منحصر به فرد دوباره تناسخ می‌یابد و متحدانی را جمع می‌کند تا کشور هیولاهای خود را بسازد.
از سال ۲۰۱۳ تا ۲۰۱۶ به صورت آنلاین در وب سایت ناشر مؤلف شویسسکا نی نارو منتشر شد. بعداً حق حقوقی داستان توسط مجله Micro خریداری شد که اولین جلد رمان سبک را در سال ۲۰۱۴ منتشر کرد. تا سپتامبر ۲۰۲۲ بیست جلد منتشر شده‌است. این لایت ناول در آمریکای شمالی توسط ین پرس به انگلیسی برگردانده شده که جلد نخست انگلیسی را در دسامبر ۲۰۱۷ منتشر کرد.. یک اقتباس به صورت مانگا توسط کودانشا به همراه پنج مانگا اسپین آف به ترتیب توسط مجله Micro و کودانشا منتشر شده و یک اقتباس مجموعه تلویزیونی انیمه ساخته استودیو ایت بیت از اکتبر ۲۰۱۸ تا مارس ۲۰۱۹ پخش شد. فصل دوم انیمه از ژانویه تا سپتامبر ۲۰۲۱ پخش شد و از دومین مانگای اسپین آف نیز انیمه اقتباس شد که از آوریل تا ژوئن ۲۰۲۱ پخش شد. همچنین یک فیلم انیمه در نوامبر ۲۰۲۲ اکران شد. قرار است فصل سوم در سه‌ماهه دوم ۲۰۲۴ پخش شود.
دوران نوسنگی

دیوارنگاری غار دوشه، کوهدشت لرستان، حدود هزارهٔ هشتم پ.م.
دوران نوسنگی یا عصر حجر متأخر یا نخستین انقلاب کشاورزی دوره‌ای از عصر سنگ است که با انقلاب نوسنگی آغاز و به دو دوره تقسیم می‌شود:
نوسنگی پیش‌ازسفال (که خود به نوسنگی پیش از سفال آ و نوسنگی پیش از سفال ب تقسیم می‌شود)
نوسنگی با سفال
انقلاب نوسنگی نامی که بر اتخاذ «یک‌جانشینی» و «اهلی کردن»    (کشاورزی و دامداری) از سوی جوامعی که پیش از آن شکارچی گردآورنده بودند گذارده می‌شود. در این دوران، در برخی نواحی جنوب غرب آسیا (خاورمیانه)، انسان از مرحلهٔ جمع‌آوری و شکار به مرحلهٔ کشت و اهلی کردن برخی حیوانات مثل بز و گوسفند و همچنین سگ، انتقال یافت. باستان‌شناسان آغاز این دوره را در حدود ۱۱٬۰۰۰ سال پیش در سرزمین شام دانسته‌اند. دوران نوسنگی با آغاز دوران مس‌سنگی (آخرین دورهٔ عصر حجر) در حدود ۴٬۵۰۰ پ.م. (۶٬۵۰۰ سال پیش) به پایان رسید.
سبب وقوع و اهمیت

در مورد سببِ وقوعِ انقلاب نوسنگی بین محققان اتفاق نظری وجود ندارد،
ولی بیشتر آرای مربوط به آن را می‌توان در دو مدل کلیِ دافعه (اینکه شکارچی-گردآورنده‌ها به واسطه تغییرات آب‌وهوایی یا فشارِ جمعیت مجبور به یکجانشینی شده‌اند) یا جاذبه (یکجانشینی به دلیل منافعِ اقتصادی کشاورزی و میل به کاهش ریسک و افزایش ثروت صورت گرفته‌است) رده‌بندی کرد. برخی محققان نیز بر این باورند که مهمترین عامل انقلاب نوسنگی تغییر در فرهنگ مادی به ویژه فناوری برش سنگ است.
وجود شواهدی مبنی بر شکل‌گیری روستاها پیش از انقلاب نوسنگی به ویژه در خاور نزدیک، این نظریه را که یکجانشینی پیش از دوران نوسنگی به وجود آمده میسر ساخته‌است. به گفتهٔ فلانری، کشاورزی و یکجانشینی احتمالاً مستقل از هم به وجود آمده‌اند و امکان دارد با هم ارتباط چندانی نداشته باشند.
معمولاً تفاوت مهم دوران میان‌سنگی و دوران نوسنگی در وجود «محیط مصنوع معمارانه» دانسته می‌شود. تغییر سرپناه آدمی از محیط طبیعی به محیط مصنوع خود موجب پدید آمدن روشی بکر از زندگی شد. به گفته هلمز، یکجانشینی بخشی از تغییر نگرشی بزرگتر به شناخت افراد از دیگران (از جمله حیوانات، خویشان، و غریبه‌ها) بوده‌است. یکجانشینی، که بین ده تا بیست هزار سال پیش شروع شد، امری نسبتاً جدید در تاریخ بیش از یک میلیون سالهٔ زندگی بشری است.
کشاورزی نیز در این میان نقش داشته‌است، چرا که در زندگی کشاورزی زمان—که برای کاشت‌وبرداشت امری ضروری است—و به تبع آن تاریخ نقشی مهم‌تر در زندگی بازی می‌کنند. در جوامع کشاورزی مردگان به موضوعی برای معناسازی‌های نمادین تبدیل می‌شوند و به آن‌ها نقش نیاکانی داده می‌شود که می‌توان برای به خاطرسپاری آنها سازه‌های یادمانی ساخت. به گفته واتکیز محیط زندگی درین دوران به «انبار نمادها» تبدیل می‌شود. محوطه‌های آیینی اطلاعاتی در مورد رفتارهای مطلوب در خود داشتند—امری که در دوران بعدی بر عهده نوشتن بود—و مکان‌های مقدس از اماکن مربوط به زندگی روزمره تفکیک شدند. برخی انقلاب نوسنگی را انقلاب تولید غذا نیز خوانده‌اند.
ابداعات

از اختراع‌های این عصر می‌توان به چرخ و قایق اشاره کرد. همچنین یکجانشینی و پیدایش نخستین روستاها در این دوره رخ داد. انسان‌ها در این روستاها از راه کشاورزی، باغداری، بوستان کاری و دامپروری زندگی می‌کردند و به ریسندگی و بافندگی و سفالگری نیز می‌پرداختند. برخی جانوران اهلی شدند، مانند اسب. یکجانشینی نیازمند توسعهٔ بناسازی بود و کشاورزی نیازمند آبیاری و آب‌رسانی بود. با افزایش تولید مواد کشاورزی، رفاه انسان بیشتر شد. همچنین جمعیت رشد پیدا کرد. تراکم جمعیت به‌تدریج موجب تنش‌ها، برخوردها و پراکندگی‌ها و مهاجرت‌هایی شد که مسیر تاریخ بشر را یکسره تغییر داد. همچنین، در جمجمه‌های به‌دست‌آمده از عصر نوسنگی، آثاری از برداشته شدن تکه‌هایی از کاسهٔ سر و احتمالاً جراحی مغز دیده شده‌است.
قدیمی‌ترین آثار این دوره در ایران مربوط به مکان باستانی تپهٔ گنج‌دره و آسیاب در نزدیکی کرمانشاه، و علی‌کش در ایلام است.
بنای استون‌هنج در جنوب شرقی انگلستان متعلق به همین دوره است.
ظرف شراب متعلق به حدود ۴٬۵۰۰ سال پیش از میلاد در تپه حاجی فیروز نقده به عنوان نخستین وسیلهٔ شراب‌سازی موجود در دوران نوسنگی کشف گردید.
تقسیم‌بندی‌ها

دورهٔ نوسنگی را نخستین بار کتلین کنیان که حفاری باستان‌شناسی شهر اریحا را بر عهده داشت با توجه به ساخت سفال تقسیم‌بندی کرد:
نوسنگی پیش‌ازسفال: مراحل آغازین دوران نوسنگی در آسیای غربی، به‌ویژه سرزمین شام در سوریه و فلسطین است که در آن یکجانشینی و کشاورزی و دامپروری رواج یافته بود، ولی هنوز از سفال استفاده نمی‌شد.
نوسنگی پیش از سفال آ از حدود ۱۱٬۵۰۰ تا ۱۰٬۰۰۰ سال پیش که خانه‌ها عمدتاً گرد بودند و
نوسنگی پیش از سفال ب از حدود ۹٬۶۰۰ تا ۸٬۰۰۰ سال پیش که استفاده از ابزار چخماقی رواج یافت و خانه‌ها کم‌کم چندضلعی شدند.
نوسنگی با سفال از حدود ۸٬۴۰۰ تا ۶٬۵۰۰ سال پیش که فرهنگ‌هایی متشخص، مثل فرهنگ حلف در شمال میانرودان و آناتولی و فرهنگ عبید در جنوب میانرودان به‌وجود آمده بودند و آثاری از جنس سفال می‌ساختند.
در بعضی محوطه‌ها دوران نوسنگی با سفال را به دو دورهٔ نوسنگی با سفال آ (PNA) و نوسنگی با سفال ب (PNB) تقسیم می‌کنند.
نگارخانه

ابزارهای باستانیِ نوسنگی
مکان‌های نوسنگی خاورمیانه
مکان‌های نوسنگی ایران
پرچم برنزی کشف‌شده در منطقهٔ شهداد نزدیک کرمان، ایران، هزارهٔ سوم پ.م.
غار دواِشکَفت، از زیستگاه‌های دورهٔ نوسنگی
کیم آ-لانگ

کیم آ-لانگ (انگلیسی: Kim A-lang؛ زادهٔ ۲۲ اوت ۱۹۹۵) اسکیت‌باز سرعت اهل کره جنوبی است.
ام‌اس

Medical condition
| اِم‌اِس | اِم‌اِس |
| --- | --- |
فرایند از بین رفتن میلین (غلاف چربی روی اعصاب) در بیماری ام اس. حضور گلبول‌های سفید و ایجاد پلاک در عکس مشهود است. مقیاس: ۱:۱۰۰: فرایند از بین رفتن میلین (غلاف چربی روی اعصاب) در بیماری ام اس. حضور گلبول‌های سفید و ایجاد پلاک در عکس مشهود است. مقیاس: ۱:۱۰۰
تخصص: عصب‌شناسی 
فراوانی: 0.032% (جهان)
طبقه‌بندی و منابع بیرونی: طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰: G35
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام: 340
اُمیم: ۱۲۶۲۰۰
دادگان بیماری‌ها: 8412
مدلاین پلاس: 000737
ئی‌مدیسین: neuro/۲۲۸ oph/179 emerg/321 pmr/82 radio/۴۶۱
پیشنت پلاس: اِم‌اِس
سمپ: D009103
مرور ژن:  Multiple Sclerosis Overview 
[ویرایش در ویکی‌داده]: [ویرایش در ویکی‌داده]
مولتیپل اِسکلٌروزیس یا اسکلُروز چندگانه یا تصلب پراکنده (به انگلیسی: Multiple Sclerosis) به اختصار MS، به معنی سفت شدن چندین بافت عصبی است. ام‌اس یک بیماری التهابی است که در آن غلاف‌های میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بینند. این آسیب‌دیدگی می‌تواند در توانایی بخش‌هایی از سیستم عصبی که مسئول هدایت هستند اختلال ایجاد کند و باعث به وجود آمدنِ علائم و نشانه‌های زیادِ جسمی شود. ام‌اس به چند شکل ظاهر می‌شود، علائم جدید آن یا به صورت عودِ مرحله‌ای (به شکل برگشتی) یا در طولِ زمان (به شکل متناوب) اتفاق می‌افتد. ممکن است در بین عود، نشانهٔ بیماری به کلی از بین برود؛ با این وجود مشکلاتِ عصبیِ دائمی به ویژه با پیشرفتِ بیماری در مراحلِ بعدی به‌طورِ مداوم اتفاق می‌افتد.
اگرچه علت بیماری مشخص نیست اما مکانیزمِ اصلیِ برای آن آسیب زدن توسط سیستم ایمنی بدن یا اختلال در سلول‌های تولیدکنندهٔ غلافِ میلین است. دلایل ارائه شده در مورد این مکانیزم‌ها شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی مانند عفونت است. معمولاً ام‌اس بر اساس نشانه‌ها و علائم و نتایج آزمایش‌های پزشکی تشخیص داده می‌شود.
هیچ درمان شناخته‌شده‌ای برای اسکلروز چندگانه وجود ندارد اما برخی روش‌های درمانی در کنترل آن مفید واقع شده‌اند. درمان‌های موجود به منظور بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید صورت می‌گیرد. اگرچه داروهایی که برای درمان ام‌اس تجویز می‌شود اندکی مؤثرند اما دارای اثرات جانبی هستند و تحمل آن دشوار است. با وجود اینکه شواهدی در مورد اثربخشی درمان‌های جایگزین ام‌اس وجود ندارد، بسیاری از مردم به دنبال آن درمان‌ها هستند. پیش‌بینی نتیجه دراز مدت درمان بسیار دشوار است، اما نتیجه قابل قبول بیشتر در زنان، افرادی که در سنین پایین‌تر به این بیماری مبتلا شده‌اند، افرادی که در آن‌ها دوره‌های عود مشاهده می‌شود و افرادی که آن‌ها در مراحل اولیه حمله‌های کمی را تجربه کرده‌اند مشاهده می‌شود. امید به زندگی افراد دارای ام‌اس ۵ تا ۱۰ سال کمتر از دیگران است.
از سال ۲۰۰۸، بین ۲ تا ۲٫۵ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شده‌اند، این در حالی است که نرخ ابتلاء در بخش‌های مختلف جهان و در بین جوامع مختلف تفاوت آشکاری دارد. این بیماری به‌طور معمول در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی و در زنان حدود ۳ برابر مردان اتفاق می‌افتد. نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌ها (سختینه یا به عبارت دیگری پلاک یا زخم) که در ماده سفید مغز یا ستون فقرات قرار دارد گفته می‌شود. ام‌اس در سال ۱۸۶۸ توسط ژان-مارتین شارکو توصیف شد. محققان در حال توسعه درمان‌ها و روش‌های تشخیص جدید هستند.
علائم و نشانه‌ها

فرد دارای ام‌اس همه علائم یا نشانه‌های عصب شناختی را دارد؛ رایج‌ترین این نشانه‌ها مشکلات دستگاه عصبی خودگردان، دیداری، حرکتی و حسی می‌باشند. علائم خاص از طریق محل‌های زخم در سیستم عصبی مشخص می‌شوند و شامل کم بساوایی یا خواب‌رفتگی مانند مور مور شدن، اسپاسم، ضعف عضلات، واکنش‌های غیرارادی، گرفتگی عضلات یا ناتوانی در حرکت، ناتوانی در هماهنگی و تعادل ناهماهنگی عضلات، مشکل در صحبت کردن یا دیسفازی، مشکلات دیداری (جنبش کره چشم، کاهش دید یا دوبینی)، احساس خستگی، درد شدید یا درد مزمن و مشکل در ادرار و مدفوع می‌باشد. دشواری در فکر کردن و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا ناخویشتن‌داری عاطفی نیز در بین مبتلایان به ام‌اس رایج است. پدیده اوتهوف، شدت یافتن نشانه‌های بیماری بر اثر تماس با دمای بالا و علامت لرمیت، احساس سوزش در پشت هنگام خم کردن گردن از ویژگی‌های بیماری ام‌اس می‌باشند. معیار اصلی ناتوانی و شدت مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (EDSS) می‌باشد که همراه با معیارهای دیگر مانند اسکلروز چندگانه تابعی کامپوزیت در تحقیقات مورد استفاده قرار می‌گیرد.
مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده معیاری رایج است، اما انتقادهایی از برخی از نقاط ضعف آن مطرح شده، از جمله اتکای بیش از حد به راه رفتن.
این شرایط در ۸۵٪ موارد به شکل سندروم در طول چند روز آغاز می‌شود که از این تعداد ۴۵٪ دارای مشکلات حرکتی، ۲۰٪ دچار تاری دید و ۱۰٪ دارای سندروم مرتبط با نقض در عملکرد ساقه مغز می‌باشند، این در حالی است که ۲۵٪ باقی‌مانده دچار بیشتر از یک مورد از مشکلات ذکر شده می‌باشند. دوره این نشانه‌ها در ابتدا در دو الگو اتفاق می‌افتد؛ یا به صورت دوره‌های وخیم تر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه به طول می‌انجامد (عود، وخیم تر شدن، دوره بیماری، حملات یا تشدید ناگهانی نامیده می‌شوند) که به دنبال آن بهبودی بیمار صورت می‌گیرد (۸۵٪ موارد) یا وخیم تر شدن تدریجی در طول زمان بدون دوره‌های بهبودی (۱۰–۱۵٪ موارد). ممکن است در مواردی ترکیبی از این دو اتفاق بیفتد یا ممکن است افرادی دچار دوره‌های عود و بهبودی شوند که بعدها ادامه‌دار باشد. این دوره‌های عود بیماری معمولاً پیش‌بینی ناپذیرند و بی هیچ نشانه‌ای اتفاق می‌افتند. وخیم تر شدن شرایط بیمار به ندرت و در بیشتر موارد دو بار در سال اتفاق می‌افتد. با این وجود در بعضی موارد این وخیم تر شدن بیماری به دنبال نشانه‌های معمول می‌آید و بیشتر در بهار و تابستان اتفاق می‌افتد. به‌طور مشابه، عفونت‌های ویروسی مانند سرماخوردگی معمولی، آنفلوانزا یا التهاب معدی‌روده‌ای احتمال آن را افزایش می‌دهند. استرس نیز ممکن است باعث بروز حمله شود. باردار بودن احتمال عود بیماری را کاهش می‌دهد، اگرچه در طول چند ماه اول پس از وضع حمل این احتمال بیشتر می‌شود. به‌طور کل، به نظر نمی‌رسد باردار بودن بر ناتوانی دراز مدت تأثیر داشته باشد. موارد بسیاری از جمله واکسن زدن، شیر دهی، ضربه شدید بدنی و پدیده اوتهوف بر نرخ عود بیماری تأثیر نمی‌گذارند.
عامل بیماری ام. اس

علت ام‌اس نامشخص است، با وجود این گمان می‌رود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند رژیم غذایی، عوامل آلوده‌کننده و ژنتیک اتفاق می‌افتد. تئوری‌ها در تلاشند تا داده‌ها را با توضیحاتی واقع‌بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده‌است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آن‌ها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آن‌ها می‌تواند از بیماری ام‌اس پیشگیری کند مورد نیاز است.
عامل بیماری ام. اس > گستره شیوع

ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی می‌کنند شایع است، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد. این موارد گروه‌های قومی که احتمال بروز بیماری در آن‌ها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمریکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلند و اینویت کانادا زندگی می‌کنند و نیز گروه‌هایی که احتمال بروز بیماری در آن‌ها بالاست و نزدیک استوا زندگی می‌کنند مانند مردم ساردن، فلسطینی‌ها و پارسیان هند را در بر می‌گیرد. علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست. اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد ام‌اس در حال کاهش است اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار می‌گیرد.
ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی می‌کنند بسیار شایع است و تنوع جغرافیایی می‌تواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دی می‌شود و می‌تواند توجیهی برای این موضوع باشد. رابطه بین ماه تولد و ام‌اس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمده‌اند در مقایسه با افرادی که مه به دنیا آمده‌اند دیرتر دچار این بیماری می‌شوند. عوامل محیطی در دوران کودکی می‌تواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمت‌های مختلف دنیا سفر کرده‌اند نرخ ابتلاء شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلاء شدن فرد همان نرخ کشور تولدش می‌باشد. با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اثر مسافرت می‌تواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.
عامل بیماری ام. اس > ژنتیک

ام اس به عنوان یک بیماری ارثی به‌شمار نمی‌رود، با این وجود تعدادی تنوع ژنتیکی بیانگر افزایش ابتلاء به ام‌اس می‌باشد. احتمال ابتلاء به ام‌اس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است. دوقلوهای همسان در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا می‌شوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا می‌شوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است. اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آن‌ها ۱۰ برابر خواهد بود. ام‌اس در بعضی گروه‌های نژادی رایج تر است.
ژن‌های خاصی که با ام‌اس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم آنتی‌ژن گلبول سفید انسانی (HLA)- گروهی از ژن‌ها در کروموزوم ۶ که به عنوان مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) عمل می‌کنند- می‌شود. این تغییرات در ناحیه HLA تقریباً به مدت سی سال کشف شده‌است، علاوه بر این، این ناحیه در گسترش بیماری‌های خود ایمنی مانند دیابت نوع ۱ و لوپوس منتشر درگیر است. همسان‌ترین یافته ارتباط بین ام‌اس و الل‌های MHC را به عنوان HLA-DR15|DR۱۵ و HLA-DQ۶ توصیف می‌کند. محل‌های ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C۵۵۴ و HLA-DRB۱*۱۱ را نشان می‌دهد. به‌طور کل تخمین زده می‌شود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از استعداد ژنتیکی می‌باشد. روش‌های نوین ژنتیک (مطالعه ارتباطی تمام ژنومی) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از جایگاه کروموزومی HLA شده‌است که احتمال ابتلاء به ام‌اس را افزایش می‌دهد.
جهش در ژن کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز1(Cpt1A)، به عنوان مولکولی کلیدی در متابولیسم لیپیدها، منجر به کاهش قابل توجه شیوع MS، در جمعیت هایInuite وHutterit می‌شود. لیپیدها به عنوان ترکیبی ضروری برای حفظ غلاف میلین مغز، نسبت به پراکسیداسیون حساس هستند و از آنجاییکه مغز از غلظت بالای لیپید تشکیل شده بنابراین نسبت به استرس اکسیداتیو آسیب‌پذیر می‌باشد. بررسی‌ها روی پروتئین MBP، به‌عنوان پروتئینی مهم در حفظ ساختار میلین، با برخی روش‌های بیوشیمیایی مانند وسترن بلات و ایمونوهیستوشیمی، نشان می‌دهد که تنها یک جهش نقطه ای در Cpt1 می‌تواند باعث تغییرات گسترده در بیان این پروتئین شود[۱۲۱].
عامل بیماری ام. اس > عوامل عفونت‌زا

بسیاری از میکروب‌هاشامل باکتری و ویروس و حتی انگل به عنوان عوامل محرک ام‌اس (MS) مطرح شده‌اند، که بعضی تأیید شده و بعضی دارای احتمال قوی می‌باشند و زمانی به عنوان ریسک فاکتور محسوب می‌شوند که حتماً فاکتورهای ژنتیکی عنوان شده در فرد موجود باشد آنگاه محصولات ژن‌های ذکر شده و اعمال پاتوژن در بدن و همکاری این دو با هم باعث تحریک سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی خواهد شد. مکانیسم‌های خود ایمنی بیستاندر اکتیویشن و میمیکری مولکولار از این دسته هستند. نقل مکان از یک محل در دنیا به محلی دیگر در سنین پایین تغییر خطر ابتلاء به ام‌اس را در پی دارد. این‌گونه می‌توان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید می‌شود، به این بیماری مرتبط است. مکانیسم‌های بیماری‌زایی پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونت‌زا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل یعنی بعد از سن بلوغ محسوب می‌شود. طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونت‌زا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا ام‌اس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت می‌شود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سال‌های زیاد این عامل موجب ابتلاء به دمیلیناسیون می‌شود. از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده‌است.
شواهد ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروه‌های اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به ام‌اس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونت‌های ویروسی. ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروس‌ها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-باریعنی ویروس هرپس۴ انسانی نشده‌اند، کمتر در معرض خطر ابتلاء به ام‌اس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شده‌اند نسبت به افرادی که در سنین پایین‌تر مبتلا شده‌اند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند تأثیر این ویروس در سال ۲۰۱۴ توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. از دیگر ویروس‌های این خانواده که به عنوان عامل ام اس از آن‌ها یاد می‌شود می‌توان هرپس ۵و۶و۷ انسانی را نام برد. ویروس عامل هپاتیت جی که یک هپاسی ویروس از خانواده فلاوی ویریده است و ویروس عامل سرخجه که یک روبی ویروس از خانواده توگا ویریده است و بعضی ویروس‌های خانواده رترو ویریده هم مطرح هستند. از جمله عوامل باکتریایی می‌توان به مایکو پلاسما پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه و کلستریدیوم پر فرینجنز و کلامیدیا پنومونیه و از عوامل انگلی به اکانتامیبا می‌توان اشاره کرد. با وجود اینکه برخی افراد عقیده دارند این مطالب برخلاف فرضیه بهداشت است زیرا احتمالاً افرادی که مبتلا نشده‌اند، در محیطی پرورش یافته‌اند که بهداشت در آنجا بیشتر رعایت شده‌است، سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با پاتوژن مسبب در زندگی است. سایر بیماری‌هایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.
سایر موارد

تحقیقات نشان داده‌است که سیگار کشیدن یک عامل خطرساز مستقل برای ام‌اس به‌شمار می‌رود. استرس می‌تواند یک عامل خطرساز باشد اما شواهد موثق برای حمایت از این فرضیه وجود ندارد.
محققان دانشگاه مک گیل کانادا با استفاده از تحقیقات پیچیده ژنتیکی دریافتند کمبود ویتامین D یکی از مهم‌ترین دلایل ابتلا به ام‌اس است.
ارتباط با مواجهات شغلی و سمها – به ویژه حلالها – مورد ارزیابی قرار گرفت، اما نتایج روشنی کسب نشد. تزریق واکسنها به عنوان عوامل بیماری مورد آزمایش قرار گرفتند؛ با این وجود، اکثر تحقیقات نشان می‌دهند که ارتباطی بین این دو وجود ندارد. بسیاری از عوامل خطرساز احتمالی دیگر از قبیل رژیم غذایی و مصرف هورمون بررسی شدند؛ با این وجود، شواهد مبنی بر ارتباط آن‌ها با این بیماری «نادر» است و «قانع‌کننده» نمی‌باشد. در افراد مبتلا به ام‌اس نقرس از آن میزان که انتظار می‌رود کمتر اتفاق می‌افتد و سطوح کمتری از اوریک اسید در این افراد دیده می‌شود. همین امر موجب مطرح شدن نظریه‌ای شده‌است مبنی بر اینکه اوریک اسید یک محافظ به‌شمار می‌رود، با این حال اهمیت دقیق آن نامشخص باقی‌مانده‌است.
بتازگی مطالعات محققان دانشگاه ورمونت کانادا نشان داده‌است که مصرف نمک در افرادی که استعداد ژنتیکی ام اس دارند، احتمال بیماری را افزایش می‌دهد. محققان احتمال می‌دهند که نمک، سد خونی مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد و از این رو با بیماری مرتبط است.
در مطاله ای که توسط محققان سوئیسی در سال ۲۰۱۴ انجام شده: میزان مصرف نوشیدنی‌های حاوی الکل ارتباط معکوس وابسته به غلظت با خطر ابتلا به ام اس را نشان داد.
پاتوفیزیولوژی

سه ویژگی اصلی ام‌اس عبارتست از تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاک‌ها نیز نامیده می‌شود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورون‌ها. این ویژگی‌ها به طرز پیچیده و به گونه‌ای که هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانه‌ها و علائم بیماری را ایجاد کنند. به علاوه افراد معتقدند که ام‌اس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت می‌کند. طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیب‌ها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد می‌شوند.
پاتوفیزیولوژی > ضایعات

نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌هایی (اسکلرا – با نام پلاک یا ضایعات بهتر شناخته می‌شوند) اشاره می‌کند که سیستم عصبی را شکل می‌دهند. این ضایعات در بیشتر موارد بر ماده سفید موجود در عصب بینایی، ساقه مغز، عقده‌های قاعده‌ای و ستون فقرات، یا ماده سفید موجود در حوالی نزدیک به بطن جانبی تأثیر می‌گذارند. وظیفه سلول‌های ماده سفید حمل سیگنال‌ها بین مناطق ماده خاکستری، جاییکه پردازش انجام می‌شود، و سایر قسمت‌های بدن است. سیستم عصبی محیطی به ندرت درگیر می‌شود.
به بیانی روشن‌تر، ام‌اس به از دست دادن الیگودندروسیتها، سلول‌هایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف میلین – که در انتقال سیگنال‌های الکتریکی (پتانسیل عمل) به نورون‌ها کمک می‌کنند، گفته می‌شود. این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و هم‌زمان با پیشرفت بیماری، تجزیه آکسونهای نورون می‌انجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمی‌تواند به‌طور مؤثر سیگنال‌های الکتریکی را هدایت کند. روند ترمیم، به نام بازسازی میلین، در مراحل اولیه بیماری اتفاق می‌افتد، اما الیگودندروسیت‌ها نمی‌توانند غلاف میلین سلول را به‌طور کامل بازسازی کنند. حملات مکرر موجب می‌شوند تأثیر بازسازی میلین به‌طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسون‌های آسیب دیده به وجود آید. این زخم‌ها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان می‌دهد. این امر می‌تواند بیانگر آن باشد که مغز می‌تواند تعدادی از زخم‌های روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به‌طور خودکار بازسازی کند. روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک افزایش تعداد استروسیت‌ها غیرعادی ناشی از تخریب نورون‌های مجاور است. تعدادی از الگوهای زخم توضیح داده شده‌اند.