stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
آدم در اسلام
خلقت حوا برای آدم

الله سپس، حوا را خلق نمود. بدین شکل که الله آدم را در خواب کرد سپس حوا را آفرید و به حوا امر کرد که آدم را تکان دهد تا وی بیدار شود.
آدم از جایش بلند شد و موجودی زیبا و نیکو رو را در برابرش دید، پس پرسید: «کیستی تو؟». و حوا جواب داد: مخلوقی هستم که خدا مرا آفریده، چنانچه می‌بینی.
در این موقع آدم عرض کرد: خداوندا کیست این موجود زیبا که من هم صحبتی و نزدیکی با وی را دوست دارم و مایلم به وی نگاه کنم.
الله گفت: این آمه و کنیز من است، آیا می‌خواهی که همیشه با تو و انیس و هم سخن تو باشد؟
آدم عرض کرد: خداوندا، آری مایلم.
پس قرار شد که حوا به شرط آنکه آدم همه علوم کائنات و دینی را به وی بیاموزد، همسر وی گردد، سپس آدم به حوا گفت: «نزد من آی…» و حوا جواب داد: «نه، تو نزد من آی!» و بعد الله به آدم گفت که تو باید به نزد حوا روی.
و این چنین آدم و حوا به عقد هم درآمدند و الله آن‌ها را وارد بهشت کرد و به آن‌ها اجازه خوردن و آشامیدن از همه نعمات بهشتی را داد جز یک درخت که گفت: «به این درخت نزدیک نگردید وگرنه از ظالمان هستید.»
شیطان وارد بهشت شد و آدم و حوا را فریب داد، به آن‌ها گفت: خداوند نهی نفرموده شما را از کل ثمره این درخت، مگر برای آنکه خیر شما را نخواسته زیرا اگر از ثمره این درخت بخورید، دو فرشته می‌شوید یا علم غیب پیدا می‌کنید یا قدرتی پیدا می‌کنید بیش از عزیزان خدا، یا کارتان به جایی می‌رسد که همیشه در بهشت خواهید ماند و در زمره خالدین باشید، و هیچ‌گاه مرگ به سراغتان نمی‌آید. و قسم خورد که من ناصح و خیر خواه شما هستم.
پس شیطان موجب لغزش آن‌ها از بهشت شد.
پس از آن بود که هر دو مورد توبیخ الله قرار گرفتند:
" و ناداهما ربّهما الم أنهکما عن تلکما الشجرة و اقل لکما انّ الشیطان لکما عدو مبین
" و پروردگارشان آن دو را ندا داد که: آیا شما را از آن درخت نهی نکردم و نگفتم که شیطان برای شما دشمن آشکاری است ؟! "
و تبعا مجازات هر دوی آن‌ها با بیرون رانده شدن از بهشت مساوی بود.
حوا و آدم از آن درخت که خوردند جامه بهشتی از تنشان خارج شد و مکشوف العوره شدند. از برگ‌های درختان بهشتی چیدند و با آن‌ها خود را پوشاندند.
الله به آدم و حوا گفت: آیا من شما را از نزدیکی به این درخت منع نکردم؟ آیا نگفتم که شیطان از برای بنی نوع انسان دشمنی ظاهری و قوی است، چرا به گفتار او مغرور شدید؟
آدم و حوا به جرم خود اعتراف کردند و از الله طلب بخشش کردند. ولی الله قبول نکرد و به فرشتگان گفت که آن‌ها را از درگاه خود بیرون کنند و آدم به الله گفت: خداوندا توبه مرا بپذیر و از گناهم حذر کن.
و الله گفت: برو به سوی زمین تا توبهٔ تو را قبول کنم.
هنگامی که آدم قصد خارج شدن از بهشت را داشت، گفت: «بسم الله الرحمن الرحیم.» و جبرئیل گفت: ای آدم، کلام بزرگی بر زبان آوردی، صبر کن، شاید حی سبحان ببرکت آن از تقصیراتت بگذرد.
خطاب شد: ای جبرئیل بگذار به زمین برود و نسل او زیاد شود، من به برکت بسم الله، فوج فوج گنه کار بیامرزم و از برای بسم الله خواص و نتائج و فوائد بسیار است، هر کس بخواهد اطلاع بر آن‌پیدا نماید بر او است که مراجعه به کتب اخبار نماید.
سلول آلفا

سلول‌های آلفا سلول‌های غدد درون‌ریز هستند که در جزایر لانگرهانس در پانکراس یافت می‌شوند. سلول‌های آلفا، هورمون پپتیدی گلوکاگون ترشح می‌کنند تا سطح گلوکز را در جریان خون افزایش دهند.
کشف

جزایر لانگرهانس نخستین بار توسط پل لانگرهانس در پایان‌نامهٔ پزشکی خود در سال ۱۸۶۹ مورد بحث قرار گرفت. در همین سال، لاگوس آن‌ها را به نام لانگرهانس نام‌گذاری کرد. در ابتدا بحث‌های زیادی در مورد این‌که این جزایر از چه چیزی ساخته شده‌اند و چه‌کار می‌کنند وجود داشت. به‌نظر می‌رسید که همهٔ سلول‌ها در جزایر لانگرهانس، یکسان هستند، اما از نظر بافت‌شناسی از سلول‌های آسینی متمایز هستند. لاگوس کشف کرد که سلول‌های جزایر لانگرهانس حاوی دانه‌هایی هستند که آن‌ها را از سلول‌های آسینی متمایز می‌کند. او همچنین تشخیص داد که این گرانول‌ها محصول متابولیسم همان سلول‌هایی هستند که گرانول‌ها در آن‌ها قرار دارند. مایکل لین کسی بود که در سال ۱۹۰۷ کشف کرد که سلول‌های آلفا از نظر بافت‌شناسی متفاوت از سلول‌های بتا هستند.
پیش از این‌که عملکرد سلول‌های آلفا کشف شود، عملکرد محصول متابولیک آن‌ها، گلوکاگون، کشف شد. کشف عملکرد گلوکاگون همزمان با کشف عملکرد انسولین بود. در سال ۱۹۲۱، بِنتینگ و بِست در حال آزمایش ترشحات پانکراس در سگ‌هایی بودند که پانکراس آن‌ها برداشته شده بود. آن‌ها دریافتند که «هایپوگلایسمی ناشی از انسولین پیش از یک هایپرگلایسمی گذرا و نسبتاً خفیف بود…» در سال ۱۹۴۸، ساترلند و دوو ثابت کردند که سلول‌های آلفا در پانکراس، منبع گلوکاگون هستند.
آناتومی

سلول‌های آلفا سلول‌های غدد درون‌ریز هستند، به این معنی که هورمون ترشح می‌کنند. این هورمون در مورد این سلول‌ها گلوکاگون است. سلول‌های آلفا گلوکاگون را در وزیکول‌های ترشحی ذخیره می‌کنند. باور بر این است که سلول‌های آلفا تقریباً ۲۰٪ از سلول‌های غدد درون‌ریز در پانکراس را تشکیل می‌دهند. سلول‌های آلفا بیشتر در قسمت پشتی پانکراس یافت می‌شوند و به ندرت در سمت شکمی آن یافت می‌شوند. سلول‌های آلفا به‌طور معمول در جزایر فشردهٔ لانگرهانس یافت می‌شوند.
عملکرد

سلول‌های آلفا در حفظ سطح گلوکز خون انجام وظیفه ۹. سلول‌های آلفا برای تولید گلوکاگون در پاسخ به هایپوگلایسمی، و حضور اپی‌نفرین، اسیدهای آمینه، سایر هورمون‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی تحریک می‌شوند.
عملکرد > ترشح گلوکاگون و کنترل گلوکونئوژنز

گلوکاگون برای شروع گلوکونئوژنز به کبد سیگنال می‌دهد که باعث افزایش سطح گلوکز در خون می‌شود. گلوکاگون به گیرنده‌های گلوکاگون روی غشای پلاسماییِ سلول‌های هپاتوسیت (سلول‌های کبد) متصل می‌شود. این اتصال لیگاند باعث فعال شدن آدنیلات سیکلاز می‌شود که باعث ایجاد آدنوزین منوفسفات حلقه‌ای (cAMP) می‌شود. با افزایش غلظت درون سلولی cAMP، پروتئین کیناز آ (PKA) فعال می‌شود و پروتئین فاکتور رونویسی CREB را فسفریله می‌کند. سپس CREB رونویسی گلوکز-۶-فسفاتاز و فسفونول پیروات کربوکسیلاز (PEPCK) را القا می‌کند. این آنزیم‌ها فعالیت گلوکونئوژنیک را افزایش می‌دهند. PKA همچنین فسفو فروکتوکیناز 2 (PFK2) / فروکتوز ۲٬۶-بیس‌فسفاتاز (FBPase2) را فسفریله می‌کند و PFK2 را مهار می‌کند و FBPase2 را فعال می‌کند. این مهار باعث کاهش سطح درون سلولی فروکتوز ۶٬۲-بیس‌فسفات و افزایش سطح درون سلولی فروکتوز ۶-فسفات می‌شود که باعث کاهش فعالیت گلیکولیتیک و افزایش فعالیت گلوکونئوژنیک می‌شود. PKA همچنین پیروات کیناز را فسفریله می‌کند که باعث افزایش سطوح درون سلولی فروکتوز ۱٬۶-بیس فسفات و کاهش سطح درون سلولی پیروات می‌شود و فعالیت گلیکولیتیک را بیشتر کاهش می‌دهد. مهم‌ترین عمل PKA در تنظیم گلوکونئوژنز، فسفوریلاسیون فسفوریلاز کیناز است که با تبدیل گلیکوژن به گلوکز ۱-فسفات، واکنش گلیکوژنولیز را که تبدیل گلیکوژن به گلوکز است، آغاز می‌کند.
سلول‌های آلفا همچنین پپتید شبه‌گلوکاگون ۱ تولید می‌کنند و ممکن است اثر محافظتی و بازسازی بر سلول‌های بتا داشته باشند. آن‌ها احتمالاً می‌توانند به سلول‌های بتا متمایز شوند تا جایگزین سلول‌های بتای از دست رفته شوند.
تنظیم ترشح گلوکاگون

روش‌های مختلفی برای کنترل ترشح گلوکاگون وجود دارد. روشی که به‌خوبی مورد بررسی و مطالعه قرار گرفته‌است، از طریق عملکرد حسگرهای گلوکز بیرون از پانکراس، از جمله نورون‌های موجود در مغز و نخاع است که سلول‌های آلفا در پانکراس را کنترل می‌کنند. کنترل غیر عصبی غیر مستقیم نیز بر ترشح گلوکاگون تأثیر می‌گذارد.
تنظیم ترشح گلوکاگون > کنترل عصبی

پانکراس هم توسط دستگاه عصبی سمپاتیک و هم دستگاه عصبی پاراسمپاتیک کنترل می‌شود، اگرچه روشی که این دو سیستم برای کنترل پانکراس استفاده می‌کنند متفاوت به‌نظر می‌رسد.
به‌نظر می‌رسد کنترل سمپاتیک پانکراس از فیبرهای پیش‌گانگلیونی سمپاتیک در قسمت تحتانی قفسهٔ سینه و نخاع کمری منشأ می‌گیرد. تشخیص ماهیت دقیق اثر فعال‌سازی سمپاتیک بر پانکراس دشوار بوده‌است. با این حال، یافته‌ها نشان می‌دهد که تحریک سمپاتیک پانکراس به‌منظور حفظ سطح گلوکز خون، در طول برانگیختگی شدید است.
به‌نظر می‌رسد کنترل پاراسمپاتیک پانکراس از عصب واگ سرچشمه می‌گیرد. تحریک الکتریکی و دارویی عصب واگ باعث افزایش ترشح گلوکاگون و انسولین در بیشتر گونه‌های پستانداران از جمله انسان می‌شود. این نشان می‌دهد که نقش کنترل پاراسمپاتیک، حفظ غلظت طبیعی گلوکز خون در شرایط عادی است.
تنظیم ترشح گلوکاگون > کنترل غیر عصبی

مشخص شده‌است که کنترل غیرعصبی تنظیم غیرمستقیم پاراکرین، از طریق یون‌ها، هورمون‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی است. روی، انسولین، سروتونین، گاما آمینوبوتیریک اسید و گاما-هیدروکسی‌بوتیریک اسید که همگی توسط سلول‌های بتا در پانکراس آزاد می‌شوند، تولید گلوکاگون را در سلول‌های آلفا سرکوب می‌کنند. سلول‌های دلتا همچنین سوماتواستاتین را آزاد می‌کنند که مشخص شده‌است ترشح گلوکاگون را مهار می‌کند.
روی، همزمان با انسولین توسط سلول‌های بتا در پانکراس ترشح می‌شود. پیشنهاد شده‌است که به‌عنوان یک سیگنال پاراکرین برای مهار ترشح گلوکاگون در سلول‌های آلفا عمل کند. روی توسط ناقل روی ZnT8 به سلول‌های آلفا و بتا منتقل می‌شود. این کانال پروتئینی به روی اجازه می‌دهد تا از غشای پلاسمایی به درون سلول عبور کند. هنگامی که ZnT8 کمتر بیان شود، افزایش قابل توجهی در ترشح گلوکاگون وجود دارد. هنگامی که ZnT8 بیش از حد بیان شود، کاهش قابل توجهی در ترشح گلوکاگون وجود دارد. مکانیسم دقیقی که روی، از طریق آن ترشح گلوکاگون را مهار می‌کند مشخص نیست.
نشان داده شده‌است که انسولین به‌عنوان یک سیگنال پاراکرین برای مهار ترشح گلوکاگون توسط سلول‌های آلفا عمل می‌کند. با این حال، این فرایند، از راه یک تعامل مستقیم نیست. به‌نظر می‌رسد که انسولین از راه فعال‌سازی سلول‌های دلتا برای ترشح سوماتوستاتین، ترشح گلوکاگون را مهار می‌کند. انسولین به SGLT2 متصل می‌شود و باعث افزایش جذب گلوکز به سلول‌های دلتا می‌شود. SGLT2 یک همسوبر سدیم و گلوکز است، به این معنی که گلوکز و یون‌های سدیم را به‌طور همزمان در یک جهت از خلال غشاء منتقل می‌کند. این هجوم یون‌های سدیم در شرایط مناسب، می‌تواند باعث دپلاریزاسیون در سراسر غشاء شود. این کار، کانال‌های کلسیم را باز می‌کند و باعث افزایش سطح کلسیم درون سلولی می‌شود. این افزایش غلظت کلسیم در سیتوسول باعث فعال شدن گیرنده‌های رایانودین در شبکهٔ آندوپلاسمی می‌شود که باعث آزاد شدن کلسیم بیشتر در سیتوسول می‌شود. این افزایش کلسیم باعث ترشح سوماتواستاتین توسط سلول‌های دلتا می‌شود.
سوماتواستاتین ترشح گلوکاگون را از راه فعال شدن SSTR2، پروتئینی متصل به غشاء که وقتی فعال می‌شود باعث هایپرپلاریزه شدن غشاء می‌شود، مهار می‌کند. این هایپرپلاریزاسیون باعث بسته شدن کانال‌های کلسیمی ولتاژی می‌شود که منجر به کاهش سطح کلسیم درون سلولی می‌شود. این باعث کاهش اگزوسیتوز می‌شود. در مورد سلول‌های آلفا، این باعث کاهش ترشح گلوکاگون می‌شود.
سروتونین ترشح گلوکاگون را از طریق گیرنده‌های آن بر روی غشای پلاسمایی سلول‌های آلفا مهار می‌کند. سلول‌های آلفا دارای گیرنده‌های 5-HT1f هستند که با اتصال سروتونین تحریک می‌شوند. پس از فعال شدن، این گیرنده‌ها عملکرد آدنیلیل سیکلاز را که تولید cAMP را سرکوب می‌کند، سرکوب می‌کنند. مهار تولید cAMP به نوبهٔ خود ترشح گلوکاگون را سرکوب می‌کند. سروتونین به‌دلیل نزدیکی سلول‌های بتا به سلول‌های آلفا، یک سیگنال پاراکرین در نظر گرفته می‌شود.
گلوکز همچنین می‌تواند تا حدودی تأثیری مستقیم بر ترشح گلوکاگون از راه نفوذ ATP داشته باشد. غلظت سلولی ATP به‌طور مستقیم، غلظت گلوکز در خون را منعکس می‌کند. اگر غلظت ATP در سلول‌های آلفا کاهش یابد، این امر باعث بسته شدن کانال‌های یونی پتاسیمی ݣهدر غشای پلاسمایی می‌شود. این وضعیت، باعث دپلاریزاسیون در سراسر غشاء می‌شود و باعث باز شدن کانال‌های یونی کلسیمی می‌شود و به کلسیم اجازه می‌دهد به درون سلول نفوذ کند. این افزایش غلظت سلولی کلسیم باعث می‌شود وزیکول‌های ترشحی حاوی گلوکاگون با غشای پلاسمایی ترکیب شوند و در نتیجه باعث ترشح گلوکاگون از پانکراس می‌شود.
اهمیت پزشکی

سطوح بالای ترشح گلوکاگون در دیابت نوع ۱ و نوع ۲ نقش دارد. در واقع، سطوح بالای گلوکاگون پلاسما نشانه‌ای اولیه مبنی بر ابتلا به دیابت نوع I و II در نظر گرفته می‌شود.
اهمیت پزشکی > دیابت نوع یک

تصور می‌شود که سطوح بالای گلوکاگون و کمبود تولید انسولین، محرک‌های اصلی مشکلات متابولیک مرتبط با دیابت نوع I، به‌ویژه حفظ سطح طبیعی گلوکز خون، تشکیل اجسام کِتون و تشکیل اوره است. یکی از یافته‌های قابل توجه این است که پاسخ گلوکاگون به هایپوگلایسمی در بیماران مبتلا به دیابت نوع I کاملاً وجود ندارد. غلظت بالای گلوکاگون در خون می‌تواند منجر به کتواسیدوز دیابتی شود، این عارضه زمانی رخ می‌دهد که کِتون‌های ناشی از تجزیهٔ لیپیدها در خون انباشته شوند که می‌تواند منجر به کاهش خطرناک سطح گلوکز خون، سطوح پایین پتاسیم و در موارد شدید اِدم مغزی شود. پیشنهاد شده‌است که دلیل سطوح بالای گلوکاگون موجود در پلاسمای بیماران مبتلا به دیابت نوع I، عدم وجود سلول‌های بتای تولیدکنندهٔ انسولین و اثر متقابل آن بر سلول‌های دلتا و ترشح سوماتوستاتین است.
اهمیت پزشکی > دیابت نوع دو

در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، طی روزه‌داری و پس از غذا خوردن، سطح گلوکاگون افزایش می‌یابد. این افزایش سطح گلوکاگون باعث تحریک کبد برای انجام گلوکونئوژنز می‌شود که منجر به افزایش سطح گلوکز خون می‌شود. سطوح بالای گلوکز خون می‌تواند منجر به آسیب اندام، نوروپاتی، نابینایی، مشکلات قلبی-عروقی و مشکلات استخوان و مفاصل شود. به‌طور کامل مشخص نیست که چرا سطح گلوکاگون در بیماران مبتلا به دیابت نوع II تا این حد بالا است. یک نظریه این است که سلول‌های آلفا در برابر اثرات مهاری گلوکز و انسولین مقاوم شده‌اند و به آن‌ها پاسخ مناسبی نمی‌دهند. نظریهٔ دیگر این است که تحریک دستگاه گوارش، مثلاً ترشح پلی‌پپتید بازدارندهٔ معده و پپتید شبه‌گلوکاگون ۱، عامل بسیار مهمی در افزایش ترشح گلوکاگون است.
برای مطالعهٔ بیشتر

Quesada, Ivan; Tudurí, Eva; Ripoll, Cristina; Nadal, Ángel (2008-10-01). "Physiology of the pancreatic α-cell and glucagon secretion: role in glucose homeostasis and diabetes". Journal of Endocrinology (به انگلیسی). 199 (1): 5–19. doi:10.1677/JOE-08-0290. ISSN 0022-0795. PMID 18669612.
انکار مرگ

| 0 | 1 |
| --- | --- |
روی جلد نخستین چاپ: روی جلد نخستین چاپ
نویسنده(ها): ارنست بکر
کشور: ایالات متحده
زبان: انگلیسی
موضوع(ها): مرگ
ناشر: مطبوعات آزادs
تاریخ نشر: ۳۱ دسامبر ۱۹۷۳
گونه رسانه: چاپ (گالینگور و شومیز)
شمار صفحات: ۳۳۶
شابک: شابک ‎۹۷۸−۰−۶۸۴−۸۳۲۴۰−۱
انکار مرگ (انگلیسی: The Denial of Death)، کتابی است در سال ۱۹۷۳ توسط انسان‌شناسی فرهنگی، ارنست بکر که مفاهیم روان‌شناختی و فلسفی چگونگی واکنش مردم و فرهنگ‌ها به مفهوم مرگ را مورد بحث قرار می‌دهد. نویسنده استدلال می‌کند که بیشتر اقدامات انسان برای نادیده گرفتن یا اجتناب از اجتناب ناپذیر بودن مرگ انجام می‌شود.
در سال ۱۹۷۴، دو ماه پس از مرگ نویسنده، جایزه پولیتزر برای ادبیات غیرداستانی عمومی را دریافت کرد.
فهرست مطالب

پیشگفتار
فصل اول: مقدمه: طبیعت انسانی و قهرمانی
بخش اول: روان‌شناسی عمق قهرمانی
فصل دوم: وحشت مرگ
فصل سوم: بازسازی برخی از ایده‌های اساسی روانکاوی
فصل چهارم: شخصیت انسانی به عنوان یک دروغ حیاتی
فصل پنجم: روانکاو سورن کی‌یرکگور
فصل ششم: «مشکل شخصیت فروید، نوخ اینمال»
بخش دوم: شکست‌های قهرمانی
فصل هفتم: طلسم توسط افراد - پیوند بی آزادی
فصل هشتم: اوتو رنک و پایان روانکاوی در مورد سورن کی‌یرکگور
فصل نهم: نتیجه کنونی روانکاوی
فصل دهم: نگاهی کلی از بیماری روانی
بخش سوم: نگاه به گذشته و نتیجه‌گیری: معضلات قهرمانی
فصل یازدهم: روان‌شناسی و دین: فرد قهرمان چیست؟
مراجع
راهنما
توجه: با شروع چاپ ۱۹۹۷، نسخه‌های بعدی شامل پیش‌گفتار جدیدی از سام کین می‌شود.
پس زمینه > لذت‌گرایی

پروژه‌های جاودانگی یکی از راه‌هایی است که مردم اضطراب مرگ را مدیریت می‌کنند. با این حال، برخی از مردم برای فرار از اضطراب مرگ خود به فعالیت‌های لذت‌بخشی مانند مواد مخدر، الکل و سرگرمی‌ها می‌پردازند — اغلب برای جبران کمبود «قهرمانی» یا عزت نفس/حرمت نفس مبتنی بر فرهنگ — که منجر به عدم مشارکت در پروژه «جاودانگی» می‌شود. برخی دیگر سعی خواهند کرد تا با آرامش دادن خود با چیزهای پیش پاافتاده، یعنی تمرکز شدید بر موضوعات بی‌اهمیت و اغراق در اهمیت آنها، اغلب از طریق مشغله و فعالیت‌های نامعقول وحشت مرگ را مدیریت کنند. بکر رواج فعلی لذت‌گرایی را نتیجه سقوط جهان‌بینی‌های دینی مانند مسیحیت توصیف می‌کند که توانایی این را داشته است که بردگان، معلولان… ساده‌دلان و قدرتمندان را تحت سلطه بگیرد و به همه آنها اجازه دهد که چگونگی و طبیعت زندگی خود را در زمینه یک واقعیت معنوی و یک زندگی پس از مرگ بپذیرند.
در پایان، تنها راه‌حل عملی ممکن است کاری باشد که بیشتر مردم انجام می‌دهند (اما همه نمی‌توانند انجام دهند) و کی‌یرکگور آن را آرام‌سازی با «بی‌اهمیت شمردن» می‌نامد. «خود را با پیش پا افتاده‌های زندگی بی‌حس کن تا فراموش کنی. به مدرسه بروید، شغلی پیدا کنید، ازدواج کنید، وام مسکن بدهید، بچه‌ها را بزرگ کنید… از هر چیز کوچکی که فکرش را می‌کنید ناراحت باشید: ترفیع شغلی‌تان در محل کار، ماشینی که رانندگی می‌کنید، حفره‌های دندان‌هایتان، یافتن عشق، بی‌خوابی، شهریه کالج فرزندانتان، پنج پوند آخر آزاردهنده که برنامه رژیم غذایی شما را به چالش می‌کشد… طوری رفتار کنید که هر یک از اینها واقعاً اهمیت دارد.»
برخی مفاهیم و ایده‌ها

بکر در سرتاسر کتاب بر اساس کارهای بسیاری از نویسندگان و متفکران استوار است. برخی از برجسته‌ترین آنها عبارتند از سورن کی‌یرکگارد، زیگموند فروید، نورمن او. براون، و مهم‌تر از همه، اوتو رنک. مفاهیم و ایده‌هایی که بکر در «انکار مرگ» با آنها کار می‌کند بسیار گسترده است. این ایده‌ها شامل، اما نه محدود به: بیماری روانی، افسردگی، اسکیزوفرنی، خلاقیت و روان رنجوری است.
برخی مفاهیم و ایده‌ها > بیماری روانی

بکر قسمت دوم «انکار مرگ» را با «نگاهی کلی از بیماری روانی» به پایان می‌رساند (فصل ۱۰). در اینجا بکر یک خلاصه از مشاهدات ارائه می‌دهد که «بیماری روانی نشان‌دهنده سبک‌های غوطه‌ور شدن در انکار مخلوق بودن است.» که بخشی از پروژه‌های جاودانگی است. بیماری روانی – به‌ویژه افسردگی – زمانی به وجود می‌آید که این عدم ارتباط با پروژه‌های معنادار «مخلوق» و مرگ‌ومیر بودن ما را به ما یادآوری کند؛ و بنابراین «نشان‌دهندهٔ یک عیب کارکرد حیوان نمادین» است.
برخی مفاهیم و ایده‌ها > افسردگی

در یک افراط، افرادی که افسردگی را تجربه می‌کنند، این احساس را دارند که پروژه جاودانگی آنها در حال شکست است. آنها یا شروع به فکر می‌کنند که پروژه جاودانگی نادرست است یا احساس می‌کنند نمی‌توانند با موفقیت در پروژه جاودانگی قهرمان شوند. در نتیجه، به‌طور مداوم مرگ و میر، بدن بیولوژیکی و احساس بی‌ارزشی خود را یادآوری می‌کنند.
برخی مفاهیم و ایده‌ها > اسکیزوفرنی

از سوی دیگر، بکر اسکیزوفرنی را به عنوان حالتی توصیف می‌کند که در آن شخص چنان در پروژه جاودانگی شخصی خود وسواس پیدا می‌کند که ماهیت همه واقعیت‌های دیگر را به کلی انکار می‌کند. اسکیزوفرنی‌ها واقعیت درونی و ذهنی خود را ایجاد می‌کنند که در آن همه اهداف، حقایق و معانی را تعریف و کنترل می‌کنند. این آنها را به قهرمانان خالص تبدیل می‌کند و در واقعیتی ذهنی زندگی می‌کنند که برتر از واقعیت‌های فیزیکی و فرهنگی است.
برخی مفاهیم و ایده‌ها > خلاقیت

مانند افراد اسکیزوفرنی، افراد خلاق و هنری هر دو واقعیت فیزیکی و پروژه‌های جاودانگی مورد تأیید فرهنگی را انکار می‌کنند و نیاز به خلق واقعیت خود را ابراز می‌کنند. تفاوت اصلی این است که افراد خلاق دارای استعدادهایی هستند که به آنها اجازه می‌دهد واقعیتی را ایجاد و بیان کنند که دیگران ممکن است قدردان آن باشند، نه اینکه صرفاً یک واقعیت درونی و ذهنی بسازند.
برخی مفاهیم و ایده‌ها > روان‌رنجوری

در فصل نهم از «انکار مرگ»، بکر مفهوم روان‌نژندی/روان‌رنجوری را مورد بحث قرار می‌دهد که با مشاهده اتو رنک شروع می‌شود مبنی بر این‌که «روند عصبی تمام مشکلات زندگی انسان را خلاصه می‌کند». بکر در این مورد توضیح می‌دهد و بیان می‌کند که «روند عصبی سه جنبه وابسته به هم دارد»:
... «روان رنجوری به افرادی گفته می‌شود که در زندگی با حقیقت هستی مشکل دارند؛ از این نظر جهانی است، زیرا همه در زندگی با حقیقت زندگی مشکل دارند و مقداری باج حیاتی به آن حقیقت می‌پردازند.»
… «روان‌رنجوری خصوصی است زیرا هر فردی واکنش سبک خاص خود را نسبت به زندگی شکل می‌دهد.»
… «روان رنجوری نیز تا حد زیادی تاریخی است، زیرا تمام ایدئولوژی‌های سنتی که آن را پنهان کرده و جذب کرده‌اند، از بین رفته‌اند و ایدئولوژی‌های مدرن آنقدر ضعیف هستند که نمی‌توانند روان رنجوری را مهار کنند.»
بکر قبل از اینکه هر یک از این سه جنبه را مورد بحث قرار دهد و آنها را یکی یکی در فصل نهم مطرح کند، تکرار می‌کند:
«وقتی می‌گوییم روان‌نژندی نشان‌دهندهٔ حقیقت زندگی است، دوباره به این معناست که زندگی یک مشکل بزرگ برای یک حیوان عاری از غریزه [انسان] است. فرد باید از خود در برابر جهان محافظت کند، و او می‌تواند این کار را فقط مانند هر حیوان دیگری: با محدود کردن جهان، از بین بردن تجربه، توسعه یک زندگی. بی‌توجهی به وحشت‌های دنیا و نگرانی‌های خود انجام دهد، در غیر این صورت او برای انجام عمل فلج می‌شود.»
برخی مفاهیم و ایده‌ها > در فرهنگ عامه

این کتاب همچنین تأثیر فرهنگی گسترده‌ای فراتر از حوزه‌های روان‌شناسی و فلسفه داشته است. این کتاب در فیلم «آنی هال» وودی آلن ظاهر شد، زمانی که شخصیت وسواس مرگ آلوی سینگر آن را برای دوست دخترش آنی خرید. اسپالدینگ گری در اثر خود «این یک شیب لغزنده» به آن اشاره کرده است. رئیس‌جمهور سابق ایالات متحده بیل کلینتون در زندگینامه خود در سال ۲۰۰۴ به نقل از «انکار مرگ» اشاره کرد. او همچنین آن را به عنوان یکی از ۲۱ عنوان در فهرست کتاب‌های مورد علاقه خود قرار داد. نمایشنامه‌نویس ایاد اختر در نمایشنامه برنده جایزه پولیتزر خود بی‌آبرو شد از آن یاد می‌کند. آلبوم پشت سر صندلی ماشین «نوجوانان انکار» از کتاب الهام گرفته است. و به آن در اشعار ارجاع می‌دهد.
این کتاب الهام‌بخش مارک منسن بود، در حالی که او در حال نوشتن کتاب پرفروش‌اش هنر رندانه به تخم گرفتن (۲۰۱۶): «از همان طرح اولیه» (منسون می‌گوید)، «می‌دانستم. آخرین فصل‌ها دربارهٔ مرگ است و بکر بخش بزرگی از آن خواهد بود.»
استراتوسفر

دیاگرام هواکره که استراتوسفر در آن نشان داده شده‌است.
پوشَن‌سپهر یا استراتوسفر (به انگلیسی: Stratosphere) لایه‌ای از هواسپهر است که تا پنجاه کیلومتری زمین ادامه دارد و دومین لایهٔ بزرگ اتمسفر است. این لایه بالای تروپوسفر (وَردسپهر) و پایین مزوسفر (میان سپهر) قرار دارد. افزایش تدریجی دما یکی از ویژگی‌های آن است. یکی دیگر از ویژگی‌های استراتوسفر میزان نسبتاً زیاد گاز اوزون (O۳) به‌ویژه در اطراف لایهٔ استراتوپاز (چینه‌مرز) است که ضخامتی حدود ۱۶ تا ۳۰ کیلومتر دارد و لایهٔ اوزون نیز در این لایه تشکیل می‌شود. دما در بعضی نواحیِ این لایه به °۶۰- سانتی‌گراد (°۷۶- فارنهایت یا ۲۱۳ کلوین) می‌رسد.
این لایه در جلوگیری از اثرات مرگ‌بارِ تابش‌های شدید فرابنفش با وجود اوزون موجود در آن بسیار مؤثر است. از طرف دیگر گاز اوزون به همراه کربن دی‌اکسید در پراکندگی عمودی دما تأثیر به‌سزایی دارد. استراتوپاز (پوشن‌ایست) مرز میان این لایه و لایه بالاییِ آن یعنی مزوسفر، از ارتفاع حدود ۵۱ کیلومتری آغازیده و ناحیهٔ انتقالی میان استراتوسفر و مزوسفر را می‌سازد.
ریشه‌شناسی

پسوند ن در پایان واژه پوشَن همان است که در پایان واژگان سوزن، هاون، نهنبن، انجمن، روزن، میهن، پرویزن، چمن و واژه نوساخته تاون نیز دیده می‌شود و پسوندی است که با آن اسم و بویژه اسم ابزار می‌سازند.
نوار ممنوعه

کاف‌باند در نیم‌رساناها
در فیزیک حالت جامد نوار ممنوعه، شکاف باند (به انگلیسی: Band gap)، یا شکاف انرژی (به انگلیسی: energy gap) یا کاف‌باند (به انگلیسی: bandgap) به ناحیه‌ای از طیف انرژی در یک جامد گفته می‌شود که در آن ناحیه از طیف هیچ حالت الکترونیکی نمی‌تواند وجود داشته باشد. در نمودار ساختار باند الکترونیکی جامدها (نظریه نوارها)، شکاف باند به‌طور کلی به تفاوت انرژی (با یکای الکترون‌ولت) در جایی بین «بالای نوار ظرفیت» و «پایین نوار هدایت»؛ در نارساناها و نیم‌رساناها، اشاره دارد. (این نوار یا شکاف در رساناها وجود ندارد). به عبارتی دیگر: نوار ممنوعه اختلاف انرژی میان حد پایین نوار هدایت و حد بالای نوار ظرفیت است. این انرژی در حقیقت انرژی لازم برای آزاد کردن یک الکترون است که در خارجی‌ترین لایهٔ الکترونی قرار دارد. واژه‌های هم‌ارز نوار ممنوعه، گپ نواری، شکاف انرژی، شکاف باند و نوار بدون انرژی است.
شکاف باند در فیزیک نیم‌رسانا

در نیم‌رساناها و نارساناها شکاف انرژی شامل سطوح انرژی‌ای است که الکترون‌ها امکان برانگیزش به آن‌ها را ندارند. این نوار در نیم‌رساناها در مقایسه با نارساناها بسیار کوچک‌تر است. این امر باعث می‌شود که الکترون‌های لایه ظرفیت در نیم‌رساناها را بتوان به سادگی با اعمال میدان‌های الکتریکی، حرارت یا تابش نور به نوار رسانش برد. این خاصیت باعث می‌شود که کاربردهای متعددی برای نیم‌رساناها قابل پیش‌بینی باشد.
شکاف باند در فیزیک نیم‌رسانا > شکاف باند در سلول‌های خورشیدی

نوار بدون انرژی در سلول‌های خورشیدی مشخص می‌کند که چه مقدار از نور خورشید توسط سلول جذب خواهد شد. تبدیل‌کننده لومینسانس خورشیدی از یک ماده لومینسانس برای تغییر انرژی (و درنتیجه فرکانس) فوتون‌ها و نزدیک کردن آن‌ها به فرکانس جذب سلول استفاده می‌کند.
شکاف باند در فیزیک نیم‌رسانا > فهرست شکاف انرژی مواد

| نام ماده | نام ماده به انگلیسی | نشانه | نوار بدون انرژی (eV در ۳۰۰K) | مرجع |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| سیلیسیم | Silicium | Si | ۱٫۱۱ |  |
| ژرمانیم | Germanium | Ge | ۰٫۶۷ |  |
| سیلیسیم کاربید | Silicon carbide | SiC | ۲٫۸۶ |  |
| آلومینیم فسفید | Aluminium arsenide | AlP | ۲٫۴۵ |  |
| آلومینیم آرسناید | Aluminium antimonide | AlAs | ۲٫۱۶ |  |
| آنتیمونید آلومینیوم | Aluminium nitride | AlSb | ۱٫۶ |  |
| آلومینیم نیترید | Aluminium nitride | AlN | ۶٫۳ |  |
| الماس | Diamond | C | ۵٫۵ |  |
| گالیم(III) فسفید | Gallium(III) phosphide | GaP | ۲٫۲۶ |  |
| گالیم(III) آرسناید | Gallium(III) arsenide | GaAs | ۱٫۴۳ |  |
| گالیم(III) نیترید | Gallium(III) nitride | GaN | ۳٫۴ |  |
| گالیم(III) سولفید | Gallium(II) sulfide | GaS | ۲٫۵ (در K۲۹۵) |  |
| گالیم آنتیمونید | Gallium antimonide | GaSb | ۰٫۷ |  |
| ایندیم(III) فسفید | Indium(III) phosphide | InP | ۱٫۳۵ |  |
| ایندیم(III) آرسناید | Indium(III) arsenide | InAs | ۰٫۳۶ |  |
| اکسید زنگ | Zinc oxide | ZnO | ۳٫۳۷ |  |
| سولفید زنگ | Zinc sulfide | ZnS | ۳٫۶ |  |
| سلنید زنگ | [Zinc selenide | ZnSe | ۲٫۷ |  |
| تلورید زنگ | Zinc telluride | ZnTe | ۲٫۲۵ |  |
| کادمیم سولفید | Cadmium sulfide | CdS | ۲٫۴۲ |  |
| کادمیم سلنید | Cadmium selenide | CdSe | ۱٫۷۳ |  |
| تلورید کادمیم | Cadmium telluride | CdTe | ۱٫۴۹ |  |
| سولفید سرب (II) | Lead(II) sulfide | PbS | ۰٫۳۷ |  |
| سلنید سرب (II) | Lead(II) selenide | PbSe | ۰٫۲۷ |  |
| تلورید سرب (II) | Lead(II) telluride | PbTe | ۰٫۲۹ |  |
شکاف باند در فوتونیک و فونونیک

در فوتونیک شکاف باند مربوط به بازه‌ای از فرکانس‌های فوتونی است که فوتون‌های دارای این فرکانس نمی‌توانند از ماده عبور کنند (با صرف نظر از اثر تونل). این خاصیت در بلورهای فوتونیکی نیز آن‌ها را آبستن کاربردهای بسیار زیادی، از جمله ساخت صفحات بازتابنده نور برای برخی طول‌موج‌های خاص، موجبرهای نانومتری و … کرده‌است.
در فونونیک نیز نوار ممنوعه مفهوم مشابهی برای بلورهای فونونی دارد.
رابطهٔ رسانایی، نارسانایی و نیمه‌رسانایی با ضخامت نوار ممنوعه