stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
مواد ماکسول
تأثیر نرخ ثابت کرنش

در صورتی که ماده تحت یک نرخ ثابت کرنش  {\dot {\varepsilon }} قرار گیرد، تنش افزایش می‌یابد و در نهایت به مقدار ثابت می‌رسد.
\sigma =\eta {\dot {\varepsilon }}
به‌طور کلی:
\sigma (t)=\eta {\dot {\varepsilon }}\left(1-e^{-Et/\eta }\right)
این نشان‌دهنده یک حالت جریان ویسکوز است که درآن تنش به‌طور خطی با نرخ کرنش ارتباط دارد.
مدول دینامیکی

مدول دینامیکی مختلط یک ماده ماکسول به صورت زیر خواهد بود:
E^{*}(\omega )={\frac {1}{1/E-i/(\omega \eta )}}={\frac {E\eta ^{2}\omega ^{2}+i\omega E^{2}\eta }{\eta ^{2}\omega ^{2}+E^{2}}}
بنابراین، مولفه‌های مدول دینامیکی عبارتند از:
E_{1}(\omega )={\frac {E\eta ^{2}\omega ^{2}}{\eta ^{2}\omega ^{2}+E^{2}}}={\frac {(\eta /E)^{2}\omega ^{2}}{(\eta /E)^{2}\omega ^{2}+1}}E={\frac {\tau ^{2}\omega ^{2}}{\tau ^{2}\omega ^{2}+1}}E
و
E_{2}(\omega )={\frac {\omega E^{2}\eta }{\eta ^{2}\omega ^{2}+E^{2}}}={\frac {(\eta /E)\omega }{(\eta /E)^{2}\omega ^{2}+1}}E={\frac {\tau \omega }{\tau ^{2}\omega ^{2}+1}}E
تصویری از ماده ماکسول
جان لرد

| جان لرد | جان لرد |
| --- | --- |
جان لرد در حال اجرا (لندن-۲۰۰۷): جان لرد در حال اجرا (لندن-۲۰۰۷)
اطلاعات پس‌زمینه: اطلاعات پس‌زمینه
نام تولد: جاناتان داگلاس لرد
زاده: ۹ ژوئن ۱۹۴۱لستر، لسترشر، انگلستان
درگذشته: ۱۶ ژوئیه ۲۰۱۲ (۷۱ سال)کلینیک لندن
ژانر: راک، هارد راک، بلوز راک، هوی متال، پراگرسیو راک، کلاسیک، جاز، جاز فیوژن
پیشه: موسیقی‌دان آهنگساز
ساز(ها): کیبورد
سال‌های فعالیت: ۱۹۶۰–۲۰۱۲
ناشر(ان): ئی‌ام‌آی، پرپل، هاروست
همکاری‌های مرتبط: دیپ پرپل وایت‌اسنیک آنی-فرید لونگستاد
وبگاه: JonLord.org
جاناتان داگلاس "جان" لرد (به انگلیسی: Jonathan Douglas "Jon" Lord) ‏(۹ ژوئن ۱۹۴۱–۱۶ ژوئیه ۲۰۱۲) آهنگساز و نوازنده کیبورد و عضو پیشین گروه راک دیپرپل بود.
زندگی

وی با نام کامل جاناتان داگلاس لرد در ۹ ژوئن سال ۱۹۴۱ در شهر لستر انگلستان به دنیا آمد. در ۹ سالگی نواختن پیانو در سبک کلاسیک را شروع کرد و پس از مدتی به فراگیری جز، بلوز و راک پرداخت. لرد در ۱۹ سالگی با بورس تحصیلی به مدرسه تئاتر در لندن رفت. در زمان دانشجویی در میکده‌های مختلف برنامه اجرا می‌کرد.
لرد در سال ۱۹۶۸ دیپ پرپل را بنیاد گذاشت که به یکی از محبوب‌ترین گروه‌های راک جهان تبدیل شد. در سال ۱۹۷۶ این گروه از هم پاشیده شد، اما بار دیگر در سال ۱۹۸۴ از نو تشکیل شد. دیپ پرپل در سراسر جهان کنسرت برگزار کرد و شش آلبوم منتشر کرد که بیش از ۱۵۰ میلیون نسخه از آن‌ها به فروش رفته‌است. لرد در سال ۲۰۰۲ از عضویت در گروه دیپ پرپل کناره‌گیری کرد.
زندگی > مرگ

جان لرد در ۱۶ ژوئیه ۲۰۱۲ در ۷۱ سالگی بر اثر سرطان لوزالمعده در کلینیکی در لندن درگذشت.
تجهیزات موسیقی

جان لرد معمولاً از ارگ‌های هَموند سری بی۳ و سی۳ برای اجرای آثارش بهره می‌گرفت.
آلبوم‌های شخصی

| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| ردیف | نام آلبوم | سال انتشار |
| ۱ | Gemini Suite | ۱۹۷۲ |
| ۲ | Windows | ۱۹۷۴ |
| ۳ | Sarabande | ۱۹۷۶ |
| ۴ | Before I Forget | ۱۹۸۲ |
| ۵ | Country Diary of an Edwardian Lady | ۱۹۸۴ |
| ۶ | Pictured Within | ۱۹۹۸ |
| ۷ | Beyond The Notes | ۲۰۰۴ |
| ۸ | Durham Concerto | ۲۰۰۸ |
| ۹ | Boom of the Tingling Strings & Disguises | ۲۰۰۸ |
موشک قمر بنی هاشم

|  موشک قمربنی هاشم  |  موشک قمربنی هاشم  |
| --- | --- |
نوع: موشک هواپایه
خاستگاه: ایران
تاریخچه خدمت: تاریخچه خدمت
استفاده‌شده توسط: هوانیروز ارتش و وزارت دفاع
تاریخچه تولید: تاریخچه تولید
طراح: هوانیروز ارتش و وزارت دفاع
تاریخ طراحی: ۵ اردیبهشت ۱۳۹۸ (رونمایی)
سازنده: هوانیروز ارتش جمهوری اسلامی ایران و وزارت دفاع و پشتیبانی نیروهای مسلح
ویژگی‌ها: ویژگی‌ها
موشک قمر بنی هاشم یک موشک هوا به هوا، و هوا به زمین می باشد که توسط وزارت دفاع و هوانیروز ارتش ایران طراحی و ساخته شده است.  این موشک با هدف انهدام اهداف زمینی از جمله خودروهای انتحاری، اهداف زرهی، و تجمع نفر‌ها و با قابلیت قفل بعد از شلیک و شلیک در شب  با بهره‌گیری از هدایت آتش و رها توسعه داده شده است. این موشک ایرانی برد بیش از ۸ کیلومتر را دارد.
قمربنی هاشم در اردیبهشت سال ۱۳۹۸ توسط علی جهانشاهی معاون هماهنگ‌کننده نیروی زمینی ارتش و یوسف قربانی فرمانده هوانیروز ارتش رونمایی شد.  به گفته فرمانده هوانیروز ارتش در طراحی این موشک از نمونه هلفایر الگوبرداری و بالگردهای کبرا به موشک‌ قمربنی هاشم مجهز شده است.
مدل نورون بیولوژیک
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی

مدل‌های این گروه ارتباط بین جریان‌های غشای عصبی در مرحله ورودی و ولتاژ غشای موجود در مرحله خروجی را توصیف می‌کنند. گسترده‌ترین تحقیق تجربی در این دسته از مدل‌ها توسط دو دانشمند به نام های هاچکین و هاکسلی در اوایل دهه ۱۹۵۰ با استفاده از یک آزمایش  انجام شد که به خاطر نام این دو  این دسته هاچکین-هاکسلی نامیده شد که پروسه تقریبی آزمایش این گونه بود با استفاده از یک آزمایش  غشای سلولی را سوراخ شد و اجازه اعمال فشار یک ولتاژ یا جریان غشایی خاص را صادر شد.اکثر رابط‌های عصبی برقی مدرن از تحریک الکتریکی خارج سلولی استفاده می‌کنند تا از سوراخ شدن غشاء که منجر به مرگ سلول و آسیب بافت می‌شود، تا حد امکان جلوگیری شود. از این رو، مشخص نیست که مدل‌های نورون الکتریکی تا چه اندازه تحریک خارج سلولی را در خود نگه می‌دارند (به  مراجعه کنید)
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > انباشت و شلیک (به انگلیسی: Integrate-and-fire)

یکی از اولین مدلهای توصیف رفتار یک نورون است که برای اولین بار در سال ۱۹۰۷ توسط لوئیس لاپیک بررسی شد. در این مدل، نورون به یک مدار شامل یک خازن و یک باتری تشبیه می‌شود که به صورت متوالی بسته شده‌اند. باتوجه به قوانین الکترومغناطیس، توصیف این مدار به راحتی قابل انجام است. با گذشت زمان، خازن باردار شده و اگر مقدار بار صفحات خازن از حدی بیشتر شود، جرقه‌ای بین دو صفحه خازن زده می‌شود و به این ترتیب بار خازن خالی می شود. مشابه این تخلیه‌ی بار خازن، همان تیزه زدن نورون در دنیای واقعی است. همچنین باتری ذکر شده در مدار، مشابه کانال‌های یونی غشای نورون است که اختلاف پتانسیل داخل و خارج غشا را به وسیله‌ی تغییر غلظت یون‌ها تنظیم می‌کند.
که فقط مشتق قانون ظرفیت است ،Q = CV. هنگامی که یک جریان ورودی اعمال می‌شود، ولتاژ غشایی با گذشت زمان افزایش می‌یابد تا اینکه به یک آستانه ثابت Vth برسد، که در آن نقطه جرقه‌ای بین صفحات خازن زده شده و خازن تخلیه می‌شود و ولتاژ را به پتانسیل استراحت خود بازنشانی می‌کند، پس از آن مدل همچنان به کار خود ادامه می‌دهد. فرکانس شلیک این مدل به طور خطی و بدون محدود شدن با افزایش جریان ورودی افزایش می‌یابد.
کاستی باقی مانده از این مدل این است که هیچ حافظه ای وابسته به زمان ندارد. اگر مدل مدتی سیگنال زیر آستانه را دریافت کند، آن را افزایش می‌دهد ولتاژ را برای همیشه حفظ می‌کند تا دوباره شلیک کند(معادلا نورون تیزه بزند.). این ویژگی به وضوح با رفتار عصبی مشاهده شده مطابقت ندارد.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > هاجکین-هاکسلی (به انگلیسی: Hodgkin–Huxley)

| خاصیت مدل H&H | منابع |
| --- | --- |
شکل اسپایک فردی است: 
هویت یون‌های درگیر: 
سرعت اسپایک در سراسر آکسون: 
مدل هاجکین-هاکسلی (H&H مدل)الگویی از رابطه جریان جریانهای یونی در غشای سلول عصبی و ولتاژ غشای سلول است.این مجموعه شامل مجموعه ای از معادلات دیفرانسیل غیرخطی است که رفتار کانال‌های یونی را که در غشای سلولی آکسون غول پیکر مرکب نفوذ می‌کنند، توصیف می‌کند. هاچکین و هاکسلی برای این کار جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی در سال ۱۹۶۳ دریافت کردند.
توجه داشته باشید که قبل از رابطه ولتاژ جریان ما، این بار تعمیم یافته است تا چندین جریان وابسته به ولتاژ را شامل شود:
هر جریان توسط قانون اهم به عنوان داده می‌شود
جایی کهg(t,V) رسانایی یا مقاومت معکوس است که می‌تواند از نظر میانگین ثابت ḡ  گسترش یابد و به ترتیب کسری فعال سازی و غیرفعال سازی m و h تعیین می‌کند که چه تعداد یون می‌تواند از طریق کانالهای غشایی موجود جریان یابد. این بسط توسط فرمول
و بخشهایی از سینتیک مرتبه اول پیروی می‌کنند.
با دینامیک مشابه برای ساعت، که در آن ما می‌توانیم از τ و m∞ یا α و β استفاده کنیم برای کسری دروازه خود را تعریف کنیم.
مدل هوچکین-هاکسلی ممکن است گسترش یابد تا جریانهای یونی اضافی را دربرگیرد. به‌طور معمول، این شامل جریان‌های ورودی Ca2+ and Na+ و Na+ به سمت داخل، و همچنین چندین نوع جریان K+ بیرونی از جمله جریان «نشت» است.نتیجه نهایی می‌تواند در ۲۰ پارامتر انتهای کوچک باشد که باید برای یک مدل دقیق تخمین زده یا اندازه‌گیری شود و برای سیستم‌های پیچیده نورون‌هایی که به راحتی توسط کامپیوتر قابل ردیابی نیستند. در نتیجه ساده‌سازی‌های دقیق مدل هوچکین-هاکسلی مورد نیاز است.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > مدل انباشت و شلیک نشتی (به انگلیسی: Leaky integrate-and-fire)

مدل انباشت و شلیک نشتی، همچنین توسط  لوئیز لاپیکمورد مطالعه قرار گرفته‌است، مشکل حافظه با اضافه کردن یک اصطلاح «نشت» به پتانسیل غشاء، حل می‌شود، و نشان دهنده‌ی انتشار یون‌هایی است که در هنگام تیزه زدن از طریق غشای نورون با محیط خارج تبادل می شود.
در حقیقت ایرادی که به مدل قبلی وارد است ایده آل فرض کردن غشای سلولی است، در صورتی که وجود کانال های یونی به معنای تبادل یون ها و در نتیجه خازت ایده آل نبودن غشا است. این جریان ورودی حاصل از تبادل یون ها با محیط خارج باعث می شود که پتانسیل نورون از پتانسیل آستانه بیشتر شده و در نتیجه نورون تیزه می زند.
که برای جریانهای ورودی بزرگ به مدل بدون نشت قبلی همگرا می‌شود. این مدل همچنین می‌تواند به سلولهای عصبی مهاری گسترش یابد.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > کسری ادغام شده و آتش (به انگلیسی: Fractional-order leaky integrate-and-fire)

پیشرفت‌های اخیر در محاسبات کسری محاسباتی و نظری منجر به شکل جدیدی از مدل می‌شود، به نام کسری ادغام شده و آتش  (به انگلیسی: Fractional-order leaky integrate-and-fire) توسط تدانشمندی به نام تکا و همکارانش ایجاد شده‌است. مزیت بزرگ این مدل این است که می‌تواند تمام فعالیت‌های گذشته را ضبط و یکپارچه کند و می‌تواند اقتباس های وابسته به زمان مشاهده شده در نورونهای هرمی را تولید کند. مدل دارای شکل زیر است . جزئیات بیشتری را می‌توان در اینجا یافت.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > Galves–Löcherbach

مدل Galves-Löcherbach یک توسعه خاص از مدل یکپارچه و آتش  نشت است، ذاتاً تصادفی است. این  مدل وسط  آنتونیو گالوز و اوا لوچباخ ساخته شده‌است.با توجه به مشخصات مدل ،  i احتمال وجود دارد که نورون داده شده در یک بازه زمانی می‌لرزد  t  ممکن است توسط
\mathop {\mathrm {Prob} } (X_{t}(i)=1|{\mathcal {F}}_{t-1})=\phi _{i}{\Biggl (}\sum _{j\in I}W_{j\rightarrow i}\sum _{s=L_{t}^{i}}^{t-1}g_{j}(t-s)X_{s}(j),t-L_{t}^{i}{\Biggl )},
جایی که یک‌وزن سیناپسی است و تأثیر نورون را توصیف می‌کند  j روی نورون  i,  g_{j}نشت را بیان می‌کند و  L_{t}^{i} تاریخچه نورون اسپایک  i  را قبل از   t فراهم میکند.البته با توجه به
L_{t}^{i}={\text{sup}}\{s<t:X_{s}(i)=1\}.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > ادغام و آتش نمایی(به انگلیسی: Exponential integrate-and-fire)

در مدل انتگرال و آتش  نمایی، تولید اسپایک، به دنبال معادله نمایی است:
جایی که  V پتانسیل غشایی است ،  V_{T} آستانه بالقوه غشاء است ،  \tau _{m} زمان غشاء است. ثابت ،  E_{m}  پتانسیل استراحت است. که درآن  {\Delta _{T}} میزان وضوح ابتکار عمل پتانسیل ، معمولاً در حدود ۱ میلی ولت برای نورونهای هرمی قشر مغز است. هنگامی که پتانسیل غشاء از  V_{T} عبور کند، در زمان محدود به بی‌نهایت منحرف می‌شود.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > FitzHugh–Nagumo

ساده‌سازی‌ها در مورد هاجکین-هاکسلی توسط FitzHugh و Nagumo در سال ۱۹۶۱ و ۱۹۶۲ معرفی شدند. به دنبال توصیف «خود تحریک احیا کننده» توسط یک ولتاژ غشای بازخورد مثبت و بازگرداندن توسط یک ولتاژ دروازه بازخورد منفی، آنها این مدل را توصیف کردند.
جایی که ما مجدداً دارای ولتاژ و جریان ورودی مانند غشاء با ولتاژ عمومی ورودی کندتر و پارامترهای تعیین شده آزمایشی a = -۰٫۷، b = ۰٫۸، τ = ۱ / ۰٫۰۸ هستیم. اگرچه به وضوح از زیست‌شناسی مشتق نشده‌است، مدل اجازه می‌دهد یک دینامیک ساده و فوراً در دسترس باشد، بدون اینکه  بی‌اهمیت باشد.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > Morris–Lecar

در سال ۱۹۸۱ موریس و لکار مدل‌های هوچکین-هاکسلی و فیتز هیو-ناگومو را به یک مدل کانال کلسیم با ولتاژ دردار با یک کانال پتاسیم یکسوساز تأخیر، ترکیب کردند.
که در آن
I_{\mathrm {ion} }(V,w)={\bar {g}}_{\mathrm {Ca} }m_{\infty }\cdot (V-V_{\mathrm {Ca} })+{\bar {g}}_{\mathrm {K} }w\cdot (V-V_{\mathrm {K} })+{\bar {g}}_{\mathrm {L} }\cdot (V-V_{\mathrm {L} })
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > Hindmarsh–Rose

با تکیه بر مدل FitzHugh-Nagumo , Hindmarsh و Rose در سال ۱۹۸۴ مدلی از فعالیت عصبی توصیف شده توسط سه معادله دیفرانسیل مرتبه اول همراه:
با r2 = x2 + y2 + z2, and r ≈ 10−2 به طوری که متغیر z فقط بسیار کند تغییر کند. این پیچیدگی ریاضی اضافی اجازه می‌دهد تا تنوع زیادی از رفتارهای پویا برای پتانسیل غشاء، شرح داده شده توسط متغیر x مدل، که شامل پویایی هرج و مرج است. این امر باعث می‌شود که مدل نورون Hindmarsh-Rose بسیار مفید باشد، زیرا هنوز ساده بودن، توصیف کیفی خوبی از الگوهای مختلف پتانسیل عمل مشاهده شده در آزمایش‌ها را می‌دهد.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > نظریه کابل

نظریه کابل، سنگ قبر دندریتیک را به عنوان یک ساختار استوانه ای که تحت‌الگوی منظم شکاف، که مانند شاخه‌های یک درخت قرار دارد، توصیف می‌کند. برای یک سیلندر منفرد یا یک درخت کامل، هدایت ورودی در پایه (جایی که درخت با بدن سلول یا هر مرز دیگری ملاقات می‌کند) تعریف می‌شود
جایی که L طول الکتروتونیک استوانه است که به طول، قطر و مقاومت آن بستگی دارد. مقیاس بازگشتی ساده الگوریتم به‌صورت خطی با تعداد شاخه‌ها انجام می‌شود و می‌تواند برای محاسبه هدایت مؤثر درخت استفاده شود.
که در آن AD = πld مساحت کل درخت از طول کل l است، و LD طول کل الکتروتونیک آن است. برای یک نورون کل که در آن هدایت بدن سلول GS است و هدایت غشاء در هر واحد مساحت Gmd = Gm / A است، می‌توانیم با با افزودن کلیه هدایت درخت و سوماً، می‌توانیم هدایت نورونی کل GN را برای درختان دندریت n پیدا کنیم.
جایی که می‌توانیم با ذکر GD = GmdADFdga، فاکتور تصحیح کلی Fdga را به صورت تجربی پیدا کنیم.
مدلهای ولتاژ غشایی ورودی-خروجی برقی > مدل‌های محاسباتی

مدل کابل برای ارائه نتایج تحلیلی بسته، تعدادی ساده‌سازی را ایجاد می‌کند، یعنی اینکه آبرور دندریتیک باید در یک الگوی ثابت در جفت‌های کم رنگ شاخه ای داشته باشد. یک مدل محفظه ای امکان هر گونه توپولوژی درخت مورد نظر را با شاخه‌ها و طول‌های دلخواه فراهم می‌کند، اما در جابجایی بین شاخه‌ها، ساده‌سازی‌ها را انجام می‌دهد؛ بنابراین، دو مدل نتایج مکمل را ارائه می‌دهند، که هیچ‌یک از آنها لزوماً دقیق تر نیستند.
هر قطعه جداگانه یا محفظه از یک دندریت توسط یک سیلندر مستقیم از طول lو قطر دلخواه d مدل می‌شود که با مقاومت ثابت به هر تعداد سیلندر شاخه ای متصل می‌شود. نسبت هدایت سیلندر ith را به عنوان Bi = Gi / G∞ تعریف می‌کنیم، جایی که  G_{\infty }={\tfrac {\pi d^{3/2}}{2{\sqrt {R_{i}R_{m}}}}} و Ri مقاومت بین محفظه فعلی و بعدی است. ما یک سری معادلات را برای نسبتهای رسانایی در داخل و خارج از یک محفظه با انجام اصلاحات در دوره پویای عادی، Bout,i = Bin,i+1 بدست می‌آوریم.
B_{\mathrm {out} ,i}={\frac {B_{\mathrm {in} ,i+1}(d_{i+1}/d_{i})^{3/2}}{\sqrt {R_{\mathrm {m} ,i+1}/R_{\mathrm {m} ,i}}}}
B_{\mathrm {in} ,i}={\frac {B_{\mathrm {out} ,i}+\tanh X_{i}}{1+B_{\mathrm {out} ,i}\tanh X_{i}}}
B_{\mathrm {out,par} }={\frac {B_{\mathrm {in,dau1} }(d_{\mathrm {dau1} }/d_{\mathrm {par} })^{3/2}}{\sqrt {R_{\mathrm {m,dau1} }/R_{\mathrm {m,par} }}}}+{\frac {B_{\mathrm {in,dau2} }(d_{\mathrm {dau2} }/d_{\mathrm {par} })^{3/2}}{\sqrt {R_{\mathrm {m,dau2} }/R_{\mathrm {m,par} }}}}+\ldots
جایی که آخرین معادله با والدین و دختران در شعب سر و کار دارد و  X_{i}={\tfrac {l_{i}{\sqrt {4R_{i}}}}{\sqrt {d_{i}R_{m}}}}. ما می‌توانیم این معادلات را از طریق درخت تکرار کنیم تا جایی که نقطه ای که دندریت‌ها به بدن سلولی متصل می‌شوند، که نسبت هدایت بن Bin,stem. بدست آوریم. سپس هدایت عصبی کل ما توسط داده می‌شود
(نمونه ای از مدل محفظه نورون، با الگوریتمی برای کاهش تعداد محفظه‌ها (افزایش سرعت محاسبات) و در عین حال حفظ خصوصیات الکتریکی برجسته، می‌توانید در  ببینید.)
مدل‌های نورون محرک ورودی طبیعی

مدل‌های این گروه پس از آزمایش‌های مربوط به تحریک طبیعی مانند نور، صدا، لمس یا بو به‌وجود آمده‌اند. در این آزمایش‌ها، الگوی اسپایک ناشی از هر نمایش محرک از هر آزمایشی با آزمایشی دیگر متفاوت است، اما پاسخ متوسط از چندین آزمایش اغلب به یک الگوی واضح تبدیل می‌شود. در نتیجه، مدل‌های این گروه یک رابطه احتمالی بین محرک ورودی به وقوع اسپایک ایجاد می‌کنند.
مدل‌های نورون محرک ورودی طبیعی > مدل فرایند پواسون غیر همگن (Siebert)

سیبریت الگوی آتش (Fire) (به انگلیسی: Fire) اسپایک نورون با استفاده از یک مدل فرایند پواسون غیر همگن مدل، به دنبال آزمایش‌ها مربوط به سیستم شنوایی است. به دنبال آزمایش‌ها مربوط به سیستم شنوایی، الگوی آتش (Fire) (به انگلیسی: Fire) اسپایک نورون را با استفاده از یک مدل فرایند پواسون غیر همگن مدل کرد.طبق گفته Siebert، احتمال وقوع اسپایک در فاصله زمانی [t,t+\Delta _{t}]  متناسب با عملکرد غیر منفی  g[s(t)] است، جایی که  s(t) محرک خام است:
P_{spike}(t\in [t',t'+\Delta _{t}])=\Delta _{t}\cdot g[s(t)]
سیبرت چندین عملکرد را به عنوان   g[s(t)] در نظر گرفت، از جمله g[s(t)]\propto s^{2}(t) برای شدت کم تحریک.
مهمترین مزیت مدل Siebert سادگی آن است. کاستی مدل عدم توانایی آن در بازتاب درست پدیده‌های زیر است:
لبه تأکید بر ویژگی نورون در پاسخ به نبض محرک.
اشباع نرخ آتش..
مقادیر فاصله اسپایک-فاصله-هیستوگرام در مقادیر فواصل کوتاه (نزدیک به صفر).
این کاستی‌ها توسط مدل مارکوف دو ایالت بررسی شده‌است
مدل‌های نورون محرک ورودی دارویی

مدل‌های این گروه پیش‌بینی‌هایی را برای آزمایش‌های مربوط به تحریک دارویی ارائه می‌دهند.
مدل‌های نورون محرک ورودی دارویی > انتقال سیناپسی (Koch & Segev)

طبق مدلی که توسط کوچ و سگف انجام شد، پاسخ یک نورون به انتقال دهنده‌های عصبی فردی را می‌توان به عنوان یک الگوی پسوند مدل کلاسیک هاچکین-هاکسلی با هر دو جریان جنبشی استاندارد و غیر استاندارد مدل کرد. چهار انتقال دهنده عصبی در درجه اول در CNS تأثیر دارند. گیرنده‌های AMPA / kainate واسطه تحریکی سریع هستند در حالی که گیرنده‌های NMDA واسطه جریان‌های به‌طور قابل توجهی کندتر هستند. جریان مهاری سریع از طریق گیرنده‌های GABAA receptors عبور می‌کند، در حالی که گیرنده‌های GABAB receptors توسط کانال‌های پتاسیم فعال شده با پروتئین G واسطه می‌شوند. این طیف میانجیگری دینامیک فعلی را تولید می‌کند:
I_{\mathrm {AMPA} }(t,V)={\bar {g}}_{\mathrm {AMPA} }\cdot [O]\cdot (V(t)-E_{\mathrm {AMPA} })
I_{\mathrm {NMDA} }(t,V)={\bar {g}}_{\mathrm {NMDA} }\cdot B(V)\cdot [O]\cdot (V(t)-E_{\mathrm {NMDA} })
I_{\mathrm {GABA_{A}} }(t,V)={\bar {g}}_{\mathrm {GABA_{A}} }\cdot ([O_{1}]+[O_{2}])\cdot (V(t)-E_{\mathrm {Cl} })
I_{\mathrm {GABA_{B}} }(t,V)={\bar {g}}_{\mathrm {GABA_{B}} }\cdot {\tfrac {[G]^{n}}{[G]^{n}+K_{\mathrm {d} }}}\cdot (V(t)-E_{\mathrm {K} })
جایی که ḡ رسانایی (در حدود 1S) و E پتانسیل تعادل یون یا فرستنده داده شده (AMDA , NMDA , Cl یا K) بیشینه است، در حالی که [O] کسری از گیرنده‌های باز را توصیف می‌کند. برای NMDA، یک اثر قابل توجهی از بلوک منیزیم وجود دارد که به‌طور متفاوتی به غلظت منیزیم داخل سلولی توسط B(V) بستگی دارد. از نظر GABAB, [G] غلظت پروتئین G است وKd تفکیک G در اتصال به دروازه‌های پتاسیم را توصیف می‌کند.
پویایی این مدل پیچیده‌تر به صورت تجربی مورد مطالعه قرار گرفته‌است و از نظر تقویت سیناپسی بسیار سریع است و افسردگی،به معنای یادگیری سریع، کوتاه مدت است.
مدل‌های نورون محرک ورودی دارویی > مدل دو حالت مارکوف (Nossenson & Messer)

مدل توسط Nossenson و Messer غلظت انتقال دهنده عصبی را در مرحله ورود به احتمال آزاد شدن انتقال دهنده عصبی در مرحله خروجی ترجمه می‌کند.
برای توضیحات بیشتر در مورد این مدل، به بخش دو حالت مارکوف مدل بالا مراجعه کنید..
مدل نورون HTM

مدل نورون HTM توسط جف هاوکینز و محققان Numenta ساخته شده‌است و مبتنی بر نظریه ای به نام حافظه موقت سلسله مراتبی است که در ابتدا در کتاب On Intelligence شرح داده شده‌است. این مبتنی بر علوم اعصاب و فیزیولوژی و تعامل نورون‌های هرمی در نئوکورتکس مغز انسان است.
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| شبکه عصبی مصنوعی (ANN)  | نورون هرمی نئوکورتیکال (نورون بیولوژیکی)  | نورون مدل HTM  |
| - چند سیناپس  - بدون دندریت - جمع وزن‌های ورودی x - با اصلاح وزن سیناپس‌ها می‌آموزد  | -  - دندریت‌های فعال: سلول صدها الگوی منحصر به فرد را تشخیص می‌دهد - فعال شدن مجموعه ای از سیناپس‌ها بر روی یک قطعه دندریتیک باعث ایجاد سنبله NMDA و دپلاریزاسیون در سوماً می‌شود. - منابع ورودی به سلول: ورودیهای ورودی مستقیم که سیناپسهایی را تشکیل می‌دهند که نزدیک به سوماً هستند و مستقیماً به پتانسیلهای عملی منجر می‌شوند  سنبله‌های NMDA تولید شده در پایه دیستال تر  دندریت‌های آپیکالی که سوپراولاریزه سوماً می‌شوند (معمولاً برای تولید پتانسیل عمل جسمی کافی نیستند) - با رشد سیناپس‌های جدید می‌آموزد  | - با الهام از سلولهای هرمی در لایه‌های neocortex 2/3 و ۵  - هزاران سیناپس - دندریت‌های فعال: سلول صدها الگوی منحصر به فرد را تشخیص می‌دهد - دندریت‌های مدل و سنبله‌های NMDA با هر مجموعه از آشکارسازهای تصادفی که دارای یک مجموعه سیناپس هستند - آموختن با مدل سازی رشد سیناپس‌های جدید  |
رابطه بین مدلهای عصبی مصنوعی و بیولوژیکی

اساسی‌ترین مدل یک نورون شامل یک ورودی با مقداری بردار وزن سیناپسی و یک تابع فعال سازی یا عملکرد انتقال در داخل خروجی تعیین‌کننده نورون است. این ساختار اساسی است که برای نورونهای مصنوعی به کار می‌رود، که در یک شبکه عصبی اغلب به نظر می‌رسد
y_{i}=\phi \left(\sum _{j}w_{ij}x_{j}\right)
در جایی که yi خروجی نورون ith است ،xj سیگنال نورون ورودی jth است، wij وزن سیناپسی (یا قدرت اتصال) بین نورون‌های i و j است، و φ عملکرد فعال سازی است. در حالی که این مدل در برنامه‌های کاربردی یادگیری ماشین موفقیتی داشته‌است، این یک الگوی ضعیف برای نورون‌های واقعی (بیولوژیکی) است، زیرا فاقد وابستگی زمانی است که اسپایک‌های نورون واقعی به نمایش می‌گذارد. مدل‌های بیولوژیکی از نوع «یکپارچه و آتش » اساساً این شکل را به خود می‌گیرند. در ادبیات پزشکی و دارویی آنها تا حد زیادی توسط مدلهای جنبشی مانند مدل هوچکین-هاکسلی جانشین شده‌اند.در مورد مدل سازی یک نورون بیولوژیکی، از آنالوگ‌های فیزیکی به جای انتزاع‌هایی مانند «وزن» و «عملکرد انتقال» استفاده می‌شود. یک نورون پر از آب است و حاوی یونهایی است که بار الکتریکی دارند. نورون توسط یک غشای سلولی عایق محدود شده و می‌تواند غلظت یون‌های بارشی را از هر طرف که تعیین‌کننده یک Cm ظرفیت خازن است، حفظ کند. آتش  یک نورون شامل حرکت یون‌ها به داخل سلول است که وقتی انتقال دهنده‌های عصبی باعث می‌شوند کانال‌های یونی در غشای سلولی باز شوند رخ می‌دهد. ما این موضوع را با یک جریان فیزیکی وابسته به زمان I(t) توصیف می‌کنیم. با این کار تغییر ولتاژ یا اختلاف انرژی پتانسیل الکتریکی بین سلول و محیط اطراف آن مشاهده می‌شود که گاهی اوقات منجر به ایجاد سنسور ولتاژ به نام پتانسیل عمل می‌شود که طول سلول را طی می‌کند و باعث ترشح انتقال دهنده‌های عصبی بیشتر می‌شود. ولتاژ، بنابراین مقدار علاقه است و توسطVm(t) داده می‌شود.
حدس دربارهٔ نقش نورون در زمینه وسیع تر از اصل عمل مغز > طرح تشخیص انرژی مبتنی بر انتقال دهنده عصبی

طرح تشخیص انرژی مبتنی بر انتقال دهنده عصبی نشان می‌دهد که بافت عصبی شیمیایی یک روش تشخیص رادار مانند را انجام می‌دهد.
همان‌طور که در شکل ۶ نشان داده شده‌است، ایده اصلی حدس حساب این است که غلظت انتقال دهنده‌های عصبی، تولید انتقال دهنده‌های عصبی و انتقال مواد انتقال دهنده عصبی را به عنوان مقادیر مهم در انجام کار تشخیص، حساب کند، در حالی که اشاره به پتانسیل‌های الکتریکی اندازه‌گیری شده به عنوان یک اثر جانبی که فقط در موارد مشخص است شرایط همزمان با هدف کاربردی هر مرحله است. طرح تشخیص شبیه به یک رادار مانند «تشخیص انرژی» است زیرا شامل مربع سیگنال، جمع شدن موقتی و مکانیزم سوئیچ آستانه است،درست مثل آشکارساز انرژی، اما شامل واحدی نیز می‌شود که بر لبه‌های محرک و طول حافظه متغیر (حافظه متغیر) تأکید می‌کند. مطابق این حدس، معادل فیزیولوژیکی آمار آزمایش انرژی، غلظت انتقال دهنده عصبی است و میزان آتش  با جریان انتقال دهنده عصبی مطابقت دارد. مزیت این تفسیر این است که منجر به یک توضیح مداوم در واحد می‌شود که می‌تواند بین اندازه‌گیری‌های الکتروفیزیولوژیکی، اندازه‌گیری‌های بیوشیمیایی و نتایج روان شناختی ارتباط برقرار کند.
شواهد بررسی شده در  ارتباط زیر را بین عملکرد و طبقه‌بندی بافت‌شناسی نشان می‌دهد:
مربع محرک احتمالاً توسط سلولهای گیرنده انجام می‌شود.
لبه تحریک و انتقال سیگنال توسط سلولهای عصبی انجام می‌شود.
تجمع موقت انتقال دهنده‌های عصبی توسط سلول‌های گلیا انجام می‌شود. تجمع کوتاه مدت انتقال دهنده عصبی احتمالاً در برخی از انواع نورون‌ها نیز رخ می‌دهد.
سوئیچینگ منطقی توسط سلول‌های گلیا انجام می‌شود و نتیجه آن بیش از حد آستانه غلظت انتقال دهنده عصبی است. این گذر آستانه همچنین با تغییر در سرعت نشت انتقال دهنده‌های عصبی همراه است.
جابجایی کلی یا غیر حرکتی بدنی به دلیل سلولهای عضلانی است و نتیجه آن از تجمع بیش از حد آستانه غلظت انتقال دهنده عصبی بر محیط عضلانی است.
توجه داشته باشید که اگرچه سیگنالهای الکتروفیزیولوژیکی در شکل ۶ اغلب شبیه سیگنال عملکردی (قدرت سیگنال / غلظت انتقال دهنده عصبی / نیروی عضلانی) هستند، اما برخی مراحل وجود دارد که مشاهده الکتریکی با هدف عملکردی مرحله مربوطه متفاوت است. به طور خاص Nossenson و همکاران او، پیشنهاد کردند که عبور آستانه گلیا در مقایسه با سیگنال الکتروفیزیولوژیکی تابش شده دارای عملکردی کاملاً متفاوت است و ممکن است دومی تنها یک عارضه جانبی شکست گلیا باشد.