stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
مارکوس رشفورد
آمار > باشگاهی

تا تاریخ ۴ فوریه ۲۰۲۴
| باشگاه | فصل | لیگ> دسته | لیگ> بازی | لیگ> گل | جام حذفی> بازی | جام حذفی> گل | جام اتحادیه> بازی | جام اتحادیه> گل | اروپا> بازی | اروپا> گل | سایر> بازی | سایر> گل | مجموع> بازی | مجموع> گل |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| منچستر یونایتد | ۱۶–۲۰۱۵ | لیگ برتر | ۱۱ | ۵ | ۴ | ۱ | ۰ | ۰ | ۳ | ۲ | — | — | ۱۸ | ۸ |
| منچستر یونایتد | ۱۷–۲۰۱۶ | لیگ برتر | ۳۲ | ۵ | ۳ | ۳ | ۶ | ۱ | ۱۱ | ۲ | ۱ | ۰ | ۵۳ | ۱۱ |
| منچستر یونایتد | ۱۸–۲۰۱۷ | لیگ برتر | ۳۵ | ۷ | ۵ | ۱ | ۳ | ۲ | ۸ | ۳ | ۱ | ۰ | ۵۲ | ۱۳ |
| منچستر یونایتد | ۱۹–۲۰۱۸ | لیگ برتر | ۳۳ | ۱۰ | ۴ | ۱ | ۰ | ۰ | ۱۰ | ۲ | ۰ | ۰ | ۴۷ | ۱۳ |
| منچستر یونایتد | ۲۰–۲۰۱۹ | لیگ برتر | ۳۱ | ۱۷ | ۴ | ۰ | ۳ | ۴ | ۶ | ۱ | ۰ | ۰ | ۴۴ | ۲۲ |
| منچستر یونایتد | ۲۱–۲۰۲۰ | لیگ برتر | ۳۷ | ۱۱ | ۳ | ۱ | ۴ | ۱ | ۱۳ | ۸ | ۰ | ۰ | ۵۷ | ۲۱ |
| منچستر یونایتد | ۲۲–۲۰۲۱ | لیگ برتر | ۲۵ | ۴ | ۲ | ۰ | ۰ | ۰ | ۵ | ۱ | ۰ | ۰ | ۳۲ | ۵ |
| منچستر یونایتد | ۲۳–۲۰۲۲ | لیگ برتر | ۳۵ | ۱۷ | ۶ | ۱ | ۶ | ۶ | ۹ | ۶ | ۰ | ۰ | ۵۶ | ۳۰ |
| منچستر یونایتد | ۲۴–۲۰۲۳ | لیگ برتر | ۲۲ | ۵ | ۱ | ۱ | ۰ | ۰ | ۴ | ۰ | ۰ | ۰ | ۲۷ | ۳ |
| مجموع | مجموع | مجموع | ۲۶۱ | ۸۱ | ۳۲ | ۹ | ۲۲ | ۱۴ | ۶۹ | ۲۵ | ۲ | ۰ | ۳۸۶ | ۱۲۶ |
1 2  بازی‌ها در لیگ اروپا
↑  بازی‌ها در جام خیریه انگلستان
↑  بازی‌ها در سوپرجام اروپا
آمار > بازی‌های ملی

تا تاریخ ۲۰ نوامبر ۲۰۲۳
| انگلستان> سال | انگلستان> بازی | انگلستان> گل | انگلستان> پاس گل |
| --- | --- | --- | --- |
| ۲۰۱۶ | ۶ | ۱ | ۰ |
| ۲۰۱۷ | ۹ | ۱ | ۲ |
| ۲۰۱۸ | ۱۶ | ۴ | ۱ |
| ۲۰۱۹ | ۷ | ۴ | ۲ |
| ۲۰۲۰ | ۲ | ۱ | ۰ |
| ۲۰۲۱ | ۶ | ۱ | ۰ |
| ۲۰۲۲ | ۵ | ۳ | ۰ |
| ۲۰۲۳ | ۸ | ۲ | ۱ |
| مجموع | ۵۹ | ۱۷ | ۶ |
آمار > گل‌های ملی

| شماره | تاریخ | میزبان | بازی ملی | حریف | نتیجه | رقابت |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
|  ۱ | ۲۷ مه ۲۰۱۶ | ساندرلند | اولین |  استرالیا | ۲–۱ | دوستانه |
|  ۲ | ۴ سپتامبر ۲۰۱۷ | لندن | یازدهمین |  اسلواکی | ۲–۱ | مقدماتی جام جهانی ۲۰۱۸ |
|  ۳ | ۷ ژوئن ۲۰۱۸ | لیدز | نوزدهمین |  کاستاریکا | ۲–۰ | دوستانه |
|  ۴ | ۸ سپتامبر ۲۰۱۸ | لندن | بیست و ششمین |  اسپانیا | ۱–۲ | لیگ ملت‌های اروپا ۱۹–۲۰۱۸ |
|  ۵ | ۱۱ سپتامبر ۲۰۱۸ | لستر | بیست و هفتمین |   سوئیس | ۱–۰ | دوستانه |
|  ۶ | ۱۵ اکتبر ۲۰۱۸ | سویل | بیست و نهمین |  اسپانیا | ۳–۲ | لیگ ملت‌های اروپا ۱۹–۲۰۱۸ |
|  ۷ | ۶ ژوئن ۲۰۱۹ | گیماریش | سی و دومین |  هلند | ۱–۳ | مرحله نهایی لیگ ملت‌های اروپا ۲۰۱۹ |
|  ۸ | ۱۴ اکتبر ۲۰۱۹ | صوفیه | سی و ششمین |  بلغارستان | ۶–۰ | مقدماتی جام ملت‌های اروپا ۲۰۲۰ |
|  ۹ | ۱۴ نوامبر ۲۰۱۹ | لندن | سی و هفتمین |  مونته‌نگرو | ۷–۰ | مقدماتی جام ملت‌های اروپا ۲۰۲۰ |
|  ۱۰ | ۱۷ نوامبر ۲۰۱۹ | پریشتینا | سی و هشتمین |  کوزوو | ۴–۰ | مقدماتی جام ملت‌های اروپا ۲۰۲۰ |
|  ۱۱ | ۱۱ اکتبر ۲۰۲۰ | لندن | سی و نهمین |  بلژیک | ۲–۱ | لیگ ملت‌های اروپا ۲۱–۲۰۲۰ |
|  ۱۲ | ۶ ژوئن ۲۰۲۱ | میدلزبرو | چهل و یکمین |  رومانی | ۱–۰ | دوستانه |
|  ۱۳ | ۲۱ نوامبر ۲۰۲۲ | دوحه | چهل و هفتمین |  ایران | ۶–۲ | جام جهانی ۲۰۲۲ قطر |
|  ۱۴ | ۲۹ نوامبر ۲۰۲۲ | الریان | چهل و نهمین |  ولز | ۳–۰ | جام جهانی ۲۰۲۲ قطر |
|  ۱۵ | ۲۹ نوامبر ۲۰۲۲ | الریان | چهل و نهمین |  ولز | ۳–۰ | جام جهانی ۲۰۲۲ قطر |
|  ۱۶ | ۱۹ ژوئن ۲۰۲۳ | منچستر | پنجاه و سومین |  مقدونیه | ۷–۰ | مقدماتی جام ملت‌های اروپا ۲۰۲۴ |
|  ۱۷ | ۱۷ اکتبر ۲۰۲۳ | لندن | پنجاه و هفتمین |  ایتالیا | ۳–۱ | مقدماتی جام ملت‌های اروپا ۲۰۲۴ |
افتخارات

منچستر یونایتد
جام حذفی انگلستان: ۱۶–۲۰۱۵، ۲۰۲۳_۲۴
جام اتحادیه انگلستان: ۱۷–۲۰۱۶، ۲۰۲۲–۲۳
جام خیریه انگلستان: ۲۰۱۶
لیگ اروپا: ۱۷–۲۰۱۶
فردی
بهترین بازیکن زیر ۱۸ سال منچستر یونایتد در فصل ۱۶–۲۰۱۵
رشفورد در ۲۰۱۶
سریا (استان)

مکان در 22px کاستیا و لئون, 23x15px|border |alt=|link= اسپانیا
| سُریا Soria | سُریا Soria |
| --- | --- |
استان: استان
  پرچممهر:   پرچممهر
استان سریا: استان سریا
مختصات: ۴۱°۴۰′ شمالی ۲°۴۰′ غربی﻿ / ﻿۴۱٫۶۶۷°شمالی ۲٫۶۶۷°غربی﻿ / 41.667; -2.667: مختصات: ۴۱°۴۰′ شمالی ۲°۴۰′ غربی﻿ / ﻿۴۱٫۶۶۷°شمالی ۲٫۶۶۷°غربی﻿ / 41.667; -2.667
بخش خودمختار:  کاستیا و لئون
مرکز: سُریا
دهستان: ۱۸۳
حکومت: حکومت
 • رئیس جمهور: -
مساحت: مساحت
 • کل: ۱۰٫۳۰۳ کیلومتر مربع (۳٫۹۷۸ مایل مربع)
جمعیت (2010): جمعیت (2010)
 • کل: ۹۵٬۱۰۱
 • تراکم: ۹۲۰۰/کیلومتر مربع (۲۴۰۰۰/مایل مربع)
کد منطقه: 42
کد ایزو ۳۱۶۶: ES-SO
وبگاه: www.dipsoria.es/
سُریا (به اسپانیایی: Soria) استانی در مرکز اسپانیا، در شرق بخش خودمختار کاستیا-لئون است.
این استان هم‌مرز با استان‌های لاریوخا، ساراگوسا، گوادالاخارا، سگبیا و بورگس است.
مرکز استان شهر سوریا است.
جمعیت این استان ۹۱۴۸۷ نفر است (۲۰۰۵) که از این میان ۴۰٪ در شهر سوریا ساکن هستند. مساحت استان ۱۰٬۱۵۶ کیلومتر مربع است و ۱۸۳ دهستان دارد که از این میان بیش از نیمی کمتر از ۱۰۰ نفر جمعیت دارند و تنها ۱۲ روستا بیش از یکهزار نفر جمعیت دارند.
با متوسط ۹ نفر در هر کیلومتر مربع، این استان کمترین چگالی جمعیت را در اسپانیا دارد.
گنوئیه

مکان
| گنوئیه | گنوئیه |
| --- | --- |
روستا: روستا
محل : محل 
گنوئیه: گنوئیه
مختصات: ۲۹°۲۳′ شمالی ۵۶°۴۲′ شرقی﻿ / ﻿۲۹٫۳۸۳°شمالی ۵۶٫۷۰۰°شرقی﻿ / 29.383; 56.700: مختصات: ۲۹°۲۳′ شمالی ۵۶°۴۲′ شرقی﻿ / ﻿۲۹٫۳۸۳°شمالی ۵۶٫۷۰۰°شرقی﻿ / 29.383; 56.700
استان: کرمان
شهرستان: بافت
بخش: بخش مرکزی
دهستان: کیسکان
حکومت: حکومت
 • دهیار: ارسلان بهرام نژاد
جمعیت: ۲۳۴ نفر (سرشماری ۹۵)
پیش‌شمارهٔ تلفن: ۰۳۴۴۲۴۱
وبگاه: http://www.gonuiyeh.ir
گنوئیه یکی از زیبا روستاهای بخش مرکزی شهرستان بافت در استان کرمان (طایفه‌های شرفخانی، گیلانی و قلی ها،سروراولادی) «
ایران»است؛ که در موقعیت ۵۶ درجه و ۴۰ دقیقه طول جغرافیایی و ۲۷ درجه و ۴۰ دقیقه عرض جغرافیایی و در دامنهٔ کوه کوشاه با ارتفاع ۴۱۱۲ متر در ۵ کیلومتری شمال شرق و کوه کفنوئیه با ارتفاع ۳۲۸۳متر در ۶ کیلومتری شمال این آبادی واقع شده‌است که تاریخچه این روستا به دو قرن می‌رسد. این روستا دارای دو رود است رود فصلی کّهکُمی و رود دائمی بیدشیرین. این رودها از کوه شاه سرچشمه می‌گیرند و به سد خاکی بافت می‌ریزند. گنوئیه دارای آب و هوای سرد در زمستان و معتدل در تابستان است. این روستا خیلی زیبا میباشد، دراین روستا هر سال سرما درختان را آسیب می‌زند و ثمرشان را کاهش می‌دهد.
جمعیت

این روستا در دهستان کیسکان قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۹۳، جمعیت آن ۵۰۰ نفر بوده‌است. قالب مردم این روستا ترک‌زبان و از ترک‌های افشاری می‌باشند که در گذشته به این مکان مهاجرت کرده‌اند. میوه‌های سردسیری و گردو از جمله درختان پر رونق این روستا می‌باشد.
گنوئیه در لغت‌نامه دهخدا (تاریخ)

گنوئیه . [گ ِ ئی ی ِ] (اِخ) دهی است از دهستان کیسکان شهرستان بافت که در ۱۸۰۰۰ گزی شمال بافت و ۴۰۰۰ گزی خاور راه فرعی بافت به قلعه عسکر واقع شده‌است. هوای آن سرد و سکنه‌اش ۷۵ تن است. آب آن از چشمه تأمین می‌شود. محصول آن غلات، حبوب و شغل اهالی زراعت و گله داری و صنایع دستی آنان قالی بافی بدون نقشه. راه آن مالرو است. مزارع سمیلی آباد، باغ حسن، سنگوییه جزء این ده است. (از فرهنگ جغرافیایی ایران ج ۸)
خودخواری

(A) نمودار اتوفاژی، که ساختارهای اتوفاگوزوم (AP) و اتولیزوزوم (AL) را تولید می‌کند. (B) تصویر میکروسکوپ الکترونی از ساختارهای اتوفاژی AP و AL در بافت چربی لارو مگس میوه. (C) در این تصویر پدیدهٔ خودخواری در سلول‌های کبد موش گرسنه، نشان‌دار شده.
خودخواری یا اتوفاژی (انگلیسی: Autophagy یا انگلیسی: Autophagocytosis؛ از زبان یونانی باستان αὐτόφαγος، به‌معنی «خویشتن‌خوار» و κύτος، به‌معنی «توخالی»)، فرایند طبیعی و حفاظت‌شدهٔ تخریب سلول است که اجزای غیرضروری یا ناکارآمد را از طریق یک سازوکار تنظیم‌شده وابسته به لیزوزوم حذف می‌کند. این فرایند امکان تخریب منظم و بازیافت اجزای سلولی را فراهم می‌سازد. اگرچه در ابتدا به عنوان یک مسیر تخریب بدوی شناخته می‌شد که برای محافظت در برابر گرسنگی القا می‌شود، اما به طور فزاینده‌ای روشن شده است که اتوفاژی نقش مهمی در هومئوستازی سلول‌های غیر گرسنه نیز ایفا می‌کند. نقص در اتوفاژی با بیماری‌های مختلف انسانی، از جمله تخریب عصبی و سرطان مرتبط است، و علاقه به تعدیل اتوفاژی به عنوان یک درمان بالقوه برای این بیماری‌ها به سرعت افزایش یافته است.
چهار شکل اتوفاژی شناسایی شده است: ماکرواتوفاژی، میکرواتوفاژی، اتوفاژی با واسطه شپرون (CMA) و کرینوفاژی. در ماکرواتوفاژی (شکل کاملاً تحقیق‌شدهٔ اتوفاژی)، اجزای سیتوپلاسمی (مانند میتوکندری‌ها) هدف قرار گرفته و از بقیه سلول در داخل یک وزیکول دوغشایی به نام اتوفاگوزوم جدا می‌شوند، که به مرور زمان با یک لیزوزوم موجود ادغام می‌شود، فرایند تخصصی مدیریت و دفع زباله خود را به ارمغان می‌آورد. و در نهایت محتویات وزیکول (که اکنون اتولیزوزوم نامیده می‌شود) تخریب و بازیافت می‌شوند. در کرینوفاژی (کمترین شکل شناخته‌شده و تحقیق‌شدهٔ اتوفاژی)، گرانول‌های ترشحی غیرضروری تخریب و بازیافت می‌شوند.
در بیماری، اتوفاژی به عنوان یک پاسخ سازگارانه به استرس تلقی شده است که بقای سلول را تقویت می‌کند. اما در موارد دیگر، به نظر می‌رسد که مرگ و بیماری سلولی را تقویت می‌کند. در حالت شدید گرسنگی، تجزیه اجزای سلولی با حفظ سطح انرژی سلولی، بقای سلولی را تقویت می‌کند.
کلمه "اتوفاژی" از اواسط قرن نوزدهم وجود داشته و به طور مکرر استفاده می‌شده است. در کاربرد امروزی، اصطلاح اتوفاژی توسط زیست‌شیمی‌دان بلژیکی، کریستین دو دوو در سال ۱۹۶۳ بر اساس کشف عملکردهای لیزوزوم ابداع شد. شناسایی ژن‌های مرتبط با اتوفاژی در مخمر در دهه ۱۹۹۰ به محققان اجازه داد تا مکانیسم‌های اتوفاژی را استنتاج کنند، که در نهایت منجر به اهدای جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی سال ۲۰۱۶ به محقق ژاپنی، یوشینوری اسومی شد.
تعامل هدفمند بین پاتوژن‌های باکتریایی و اتوفاژی میزبان

اتوفاژی پروتئین‌های جنس-ویژه را هدف قرار می‌دهد، بنابراین پروتئین‌های ارتوگوس که همولوژی توالی با یکدیگر دارند، به عنوان سوبسترا توسط یک پروتئین هدف‌گیری اتوفاژی خاص شناخته می‌شوند. مکمل بودن پروتئین‌های هدف‌گیری اتوفاژی وجود دارد که به طور بالقوه خطر عفونت را در صورت جهش افزایش می‌دهد. عدم همپوشانی بین اهداف ۳ پروتئین اتوفاژی و همپوشانی بزرگ از نظر جنس نشان می‌دهد که اتوفاژی می‌تواند مجموعه‌های مختلفی از پروتئین‌های باکتریایی را از یک پاتوژن هدف قرار دهد. از یک طرف، افزونگی در هدف قرار دادن جنس‌های مشابه برای تشخیص قوی پاتوژن مفید است. اما از سوی دیگر، مکمل بودن در پروتئین‌های باکتریایی خاص می‌تواند میزبان را در صورت جهش ژن کدکننده یکی از پروتئین‌های هدف‌گیری اتوفاژی و اضافه بار سیستم اتوفاژی یا رنج بردن از سایر اختلالات، مستعدتر به اختلالات مزمن و عفونت‌ها کند. علاوه بر این، اتوفاژی فاکتورهای ویرولانس را هدف قرار می‌دهد و فاکتورهای ویرولانس مسئول عملکردهای کلی‌تر مانند جذب مواد مغذی و تحرک توسط پروتئین‌های هدف‌گیری اتوفاژی متعدد شناخته می‌شوند. و فاکتورهای ویرولانس تخصصی مانند اتولیزین‌ها و پروتئین‌های جداسازی آهن به طور بالقوه به طور منحصر به فرد توسط یک پروتئین هدف‌گیری اتوفاژی واحد شناخته می‌شوند. پروتئین‌های اتوفاژی CALCOCO2/NDP52 و MAP1LC3/LC3 ممکن است به طور خاص برای هدف قرار دادن پاتوژن‌ها یا پروتئین‌های بیماری‌زا برای تخریب اتوفاژی تکامل یافته باشند. در حالی که SQSTM1/p62 پروتئین‌های باکتریایی کلی‌تر حاوی یک موتیف هدف را هدف قرار می‌دهد، اما مربوط به ویرولانس نیست.
از سوی دیگر، پروتئین‌های باکتریایی از جنس‌های بیماری‌زای مختلف نیز قادر به تعدیل اتوفاژی هستند. الگوهای جنس-ویژه در مراحل اتوفاژی وجود دارد که به طور بالقوه توسط یک گروه پاتوژن خاص تنظیم می‌شوند. برخی از مراحل اتوفاژی فقط می‌توانند توسط پاتوژن‌های خاص تعدیل شوند، در حالی که برخی از مراحل توسط جنس‌های پاتوژن متعدد تعدیل می‌شوند. برخی از پروتئین‌های باکتریایی مرتبط با تعامل دارای فعالیت پروتئولیتیک و پس از ترجمه مانند فسفوریلاسیون و یوبیکوییتیناسیون هستند و می‌توانند در فعالیت پروتئین‌های اتوفاژی تداخل ایجاد کنند.
عملکردها > گرسنگی مواد مغذی

اتوفاژی نقش‌هایی در عملکردهای مختلف سلولی دارد. یک مثال خاص در مخمرها است، جایی که گرسنگی مواد مغذی سطح بالایی از اتوفاژی را القا می‌کند. این امر به پروتئین‌های غیرضروری اجازه می‌دهد تا تخریب شوند و اسیدهای آمینه برای سنتز پروتئین‌هایی که برای بقا ضروری هستند، بازیافت شوند. در یوکاریوت‌های بالاتر، اتوفاژی در پاسخ به تخلیه مواد مغذی که در حیوانات هنگام تولد پس از قطع منبع غذایی ترانس‌پلاسنتال رخ می‌دهد، و همچنین در سلول‌ها و بافت‌های کشت‌شده محروم از مواد مغذی القا می‌شود. سلول‌های مخمر جهش‌یافته که توانایی اتوفاژی کاهش یافته‌ای دارند، به سرعت در شرایط کمبود تغذیه از بین می‌روند. مطالعات بر روی جهش‌یافته‌های apg نشان می‌دهد که اتوفاژی از طریق اجسام اتوفاژی برای تخریب پروتئین در واکوئل‌ها در شرایط گرسنگی ضروری است، و حداقل ۱۵ ژن APG در اتوفاژی در مخمر نقش دارند. ژنی به نام ATG7 در اتوفاژی با واسطه مواد مغذی دخیل بوده است، زیرا مطالعات موشی نشان داده است که اتوفاژی ناشی از گرسنگی در موش‌های فاقد atg7 مختل شده است.
عملکردها > عفونت

اعتقاد بر این است که ویروس استوماتیت وزیکولی توسط اتوفاگوزوم از سیتوزول گرفته شده و به اندوزومها منتقل می‌شود، جایی که تشخیص توسط یک گیرنده تشخیص الگو به نام گیرنده Toll-like 7 انجام می‌شود و آران‌ای تک‌رشته‌ای را شناسایی می‌کند. پس از فعال شدن گیرنده Toll-like، آبشارهای سیگنال‌دهی داخل سلولی آغاز می‌شوند که منجر به القای اینترفرون و سایر سیتوکینهای ضدویروسی می‌شوند. زیرمجموعه‌ای از ویروس‌ها و باکتری‌ها مسیر اتوفاژی را برای تقویت تکثیر خود منحرف می‌کنند. اخیراً گالکتین-8 به عنوان یک "گیرنده خطر" داخل سلولی شناسایی شده است که قادر به شروع اتوفاژی در برابر پاتوژن‌های داخل سلولی است. هنگامی که گالکتین-8 به یک واکوئل آسیب‌دیده متصل می‌شود، یک آداپتور اتوفاژی مانند NDP52 را جذب می‌کند که منجر به تشکیل یک اتوفاگوزوم و تخریب باکتریایی می‌شود.
عملکردها > سازوکار ترمیم

اتوفاژی اندامک‌های آسیب‌دیده، غشاهای سلولی و پروتئین‌ها را تخریب می‌کند، و تصور می‌شود که اتوفاژی ناکافی یکی از دلایل اصلی تجمع سلول‌های آسیب‌دیده و پیری است. اتوفاژی و تنظیم‌کننده‌های اتوفاژی در پاسخ به آسیب لیزوزومی، که اغلب توسط گالکتینها مانند گالکتین-3 و گالکتین-8 هدایت می‌شود، نقش دارند.
ترمیم DNA آسیب‌دیده شامل جذب آنزیم‌ها به محل آسیب‌دیده است، اما این آنزیم‌ها باید پس از تکمیل فرایند ترمیم حذف شوند. کمپلکس برش توپوایزومراز I در پردازش آسیب‌های DNA (به عنوان مثال، اتصالات متقابل DNA-پروتئین) در مهره‌داران به کار گرفته می‌شود، و این کمپلکس به طور انتخابی توسط اتوفاژی تخریب می‌شود، احتمالاً پس از اینکه دیگر مورد نیاز نیست.
عملکردها > مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده

یکی از مکانیسم‌های مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده (PCD) با ظهور اتوفاگوزوم‌ها مرتبط است و به پروتئین‌های اتوفاژی بستگی دارد. این شکل از مرگ سلولی به احتمال زیاد مربوط به فرایندی است که از نظر مورفولوژیکی به عنوان PCD اتوفاژی تعریف شده است. با این حال، یک سؤال که دائماً مطرح می‌شود این است که آیا فعالیت اتوفاژی در سلول‌های در حال مرگ علت مرگ است یا در واقع تلاشی برای جلوگیری از آن است. مطالعات مورفولوژیکی و بافت‌شیمیایی تاکنون رابطه سببی بین فرایند اتوفاژی و مرگ سلولی را ثابت نکرده‌اند. در واقع، اخیراً استدلال‌های قوی وجود داشته است که فعالیت اتوفاژی در سلول‌های در حال مرگ ممکن است در واقع یک سازوکار بقا باشد. مطالعات مربوط به دگردیسی حشرات سلول‌هایی را نشان داده است که نوعی PCD را تجربه می‌کنند که به نظر می‌رسد با سایر اشکال متفاوت است. اینها به عنوان نمونه‌هایی از مرگ سلولی اتوفاژی پیشنهاد شده‌اند. مطالعات دارویی و بیوشیمیایی اخیر پیشنهاد کرده‌اند که اتوفاژی بقا و کشنده را می‌توان بر اساس نوع و درجه سیگنال‌دهی تنظیمی در طول استرس، به ویژه پس از عفونت ویروسی، متمایز کرد. اگرچه امیدوارکننده است، اما این یافته‌ها در سیستم‌های غیرویروسی بررسی نشده‌اند.[نیازمند منبع]
عملکردها > میوز

اووسیت‌های جنینی پستانداران در طول مراحل پروفاز I میوز قبل از مونتاژ فولیکول اولیه با چالش‌های متعددی برای بقا روبرو هستند. هر فولیکول اولیه حاوی یک اووسیت اولیه نابالغ است. قبل از اینکه اووسیت‌ها در یک فولیکول اولیه محصور شوند، کمبود مواد مغذی یا فاکتورهای رشد ممکن است اتوفاژی محافظتی را فعال کند، اما اگر گرسنگی طولانی شود، می‌تواند به مرگ اووسیت‌ها تبدیل شود.
ورزش

اتوفاژی برای هومئوستازی پایه ضروری است. همچنین در حفظ ماهیچه هومئوستازی در طول ورزش بدنی بسیار مهم است. اتوفاژی در سطح مولکولی تنها تا حدی درک شده است. مطالعه‌ای بر روی موش‌ها نشان می‌دهد که اتوفاژی برای خواسته‌های همیشه در حال تغییر نیازهای تغذیه‌ای و انرژی آنها، به ویژه از طریق مسیرهای متابولیکی کاتابولیسم پروتئین، مهم است. در یک مطالعه سال ۲۰۱۲ که توسط مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس ساوث‌وسترن در دالاس انجام شد، موش‌های جهش‌یافته (با جهش knock-in سایت‌های فسفوریلاسیون BCL2 برای تولید فرزندانی که سطوح طبیعی اتوفاژی پایه را نشان می‌دهند، اما در اتوفاژی ناشی از استرس دچار نقص بودند) برای به چالش کشیدن این نظریه آزمایش شدند. نتایج نشان داد که در مقایسه با گروه کنترل، این موش‌ها کاهش استقامت و تغییر متابولیسم گلوکز را در طول ورزش حاد نشان دادند.
مطالعه دیگری نشان داد که فیبرهای ماهیچه اسکلتی کلاژن VI در موش ناک‌اوت علائم تخریب را به دلیل نارسایی اتوفاژی نشان دادند که منجر به تجمع میتوکندری‌های آسیب‌دیده و مرگ سلولی بیش از حد شد. با این حال، اتوفاژی ناشی از ورزش ناموفق بود. اما زمانی که اتوفاژی به طور مصنوعی پس از ورزش القا شد، از تجمع اندامک‌های آسیب‌دیده در فیبرهای عضلانی فاقد کلاژن VI جلوگیری شد و هومئوستازی سلولی حفظ شد. هر دو مطالعه نشان می‌دهند که القای اتوفاژی ممکن است به اثرات متابولیکی مفید ورزش کمک کند و برای حفظ هومئوستازی عضلات در طول ورزش، به ویژه در فیبرهای کلاژن VI ضروری است.
کار در مؤسسه زیست‌شناسی سلولی، دانشگاه بن، نشان داد که نوع خاصی از اتوفاژی، یعنی اتوفاژی انتخابی با کمک شپرون (CASA)، در عضلات منقبض القا می‌شود و برای حفظ سارکومر عضلانی تحت کشش مکانیکی مورد نیاز است. کمپلکس شپرون CASA اجزای اسکلت سلولی آسیب‌دیده مکانیکی را تشخیص می‌دهد و این اجزا را از طریق یک مسیر مرتب‌سازی اتوفاژی وابسته به یوبیکوییتین به لیزوزوم‌ها برای دفع هدایت می‌کند. این برای حفظ فعالیت عضلات ضروری است.
آرتروز

از آنجا که اتوفاژی با افزایش سن کاهش می‌یابد و سن یک عامل خطر عمده برای آرتروز است، نقش اتوفاژی در ایجاد این بیماری پیشنهاد شده است. پروتئین‌های دخیل در اتوفاژی با افزایش سن در غضروف مفصلی انسان و موش کاهش می‌یابند. آسیب مکانیکی به پیوندهای غضروفی در کشت نیز پروتئین‌های اتوفاژی را کاهش داد. اتوفاژی به طور مداوم در غضروف طبیعی فعال می‌شود، اما با افزایش سن به خطر می‌افتد و مقدم بر مرگ سلولی غضروف و آسیب ساختاری است. بنابراین اتوفاژی در یک فرایند محافظتی طبیعی (کندروپروتکشن) در مفصل نقش دارد.[نیازمند منبع]
سرطان

سرطان اغلب زمانی رخ می‌دهد که چندین مسیر مختلف که تمایز سلولی را تنظیم می‌کنند، مختل شوند. اتوفاژی نقش مهمی در سرطان ایفا می‌کند - هم در محافظت در برابر سرطان و هم به طور بالقوه در کمک به رشد سرطان. اتوفاژی می‌تواند با تقویت بقای سلول‌های تومور که گرسنه شده‌اند یا میانجی‌های آپوپتوزی را از طریق اتوفاژی تخریب می‌کنند، به سرطان کمک کند: در چنین مواردی، استفاده از مهارکننده‌های مراحل پایانی اتوفاژی (مانند کلروکین) بر روی سلول‌هایی که از اتوفاژی برای بقا استفاده می‌کنند، تعداد سلول‌های سرطانی کشته شده توسط داروهای ضد نئوپلاستیک را افزایش می‌دهد.
نقش اتوفاژی در سرطان نقشی است که به شدت مورد تحقیق و بررسی قرار گرفته است. شواهدی وجود دارد که نقش اتوفاژی را هم به عنوان یک سرکوبگر تومور و هم به عنوان یک عامل در بقای سلول‌های تومور تأکید می‌کند. با این حال، تحقیقات اخیر نشان داده است که اتوفاژی به احتمال زیاد به عنوان یک سرکوبگر تومور طبق چندین مدل استفاده می‌شود.
سرطان > سرکوبگر تومور

چندین آزمایش با موش‌ها و Beclin1 مختلف، پروتئینی که اتوفاژی را تنظیم می‌کند، انجام شده است. هنگامی که ژن Beclin1 برای هتروزیگوت (Beclin 1+/-) تغییر یافت، مشخص شد که موش‌ها مستعد تومور هستند. با این حال، هنگامی که Beclin1 بیش از حد بیان شد، رشد تومور مهار شد. با این حال، هنگام تفسیر فنوتیپ‌های جهش‌یافته‌های بکلین و نسبت دادن مشاهدات به نقص در اتوفاژی، باید دقت کرد: Beclin1 به طور کلی برای تولید فسفاتیدیل اینوزیتول 3-فسفات مورد نیاز است و به همین ترتیب بر عملکردهای متعدد لیزوزومی و اندوزومی، از جمله اندوسیتوز و تخریب اندوسیتوزی گیرنده‌های فاکتور رشد فعال شده تأثیر می‌گذارد. در حمایت از این احتمال که Beclin1 از طریق یک مسیر مستقل از اتوفاژی بر رشد سرطان تأثیر می‌گذارد، این واقعیت است که عوامل اصلی اتوفاژی که مشخص نیست بر سایر فرایندهای سلولی تأثیر بگذارند و قطعاً مشخص نیست که بر تکثیر سلولی و مرگ سلولی تأثیر بگذارند، مانند Atg7 یا Atg5، هنگام حذف ژن مربوطه، فنوتیپ بسیار متفاوتی را نشان می‌دهند، که شامل تشکیل تومور نمی‌شود. علاوه بر این، حذف کامل Beclin1 کشنده جنینی است در حالی که حذف Atg7 یا Atg5 اینطور نیست.[نیازمند منبع]
نکروز و التهاب مزمن نیز نشان داده شده است که از طریق اتوفاژی محدود می‌شود که به محافظت در برابر تشکیل سلول‌های تومور کمک می‌کند.
سرطان > سرطان کولورکتال

شیوع سرطان کولورکتال با رژیم غذایی پرچرب مرتبط است و چنین رژیم غذایی با افزایش سطح اسید صفراوی در روده بزرگ، به ویژه اسید دئوکسی کولیک مرتبط است. اسید دئوکسی کولیک اتوفاژی را در سلول‌های اپیتلیال غیرسرطانی روده بزرگ القا می‌کند و این القای اتوفاژی به بقای سلول‌ها در هنگام استرس سلول‌ها کمک می‌کند. همچنین اتوفاژی یک مسیر بقا است که به طور ساختاری در سلول‌های سرطانی روده بزرگ مقاوم به آپوپتوز وجود دارد. فعال‌سازی ساختاری اتوفاژی در سلول‌های سرطانی روده بزرگ، بنابراین یک استراتژی بقای سلول‌های سرطانی روده بزرگ است که باید در درمان سرطان روده بزرگ بر آن غلبه کرد.
سرطان > سازوکار مرگ سلولی

سلول‌هایی که مقدار زیادی استرس را تجربه می‌کنند، مرگ سلولی را از طریق آپوپتوز یا نکروز تجربه می‌کنند. فعال‌سازی طولانی‌مدت اتوفاژی منجر به نرخ گردش بالای پروتئین‌ها و اندامک‌ها می‌شود. نرخ بالا بالاتر از آستانه بقا ممکن است سلول‌های سرطانی را با آستانه آپوپتوزی بالا از بین ببرد. این روش می‌تواند به عنوان یک درمان درمانی سرطان مورد استفاده قرار گیرد.
سرطان > بقای سلول تومور

متناوباً، اتوفاژی همچنین نشان داده شده است که نقش زیادی در بقای سلول‌های تومور ایفا می‌کند. در سلول‌های سرطانی، اتوفاژی به عنوان راهی برای مقابله با استرس روی سلول استفاده می‌شود. القای اتوفاژی توسط miRNA-4673، به عنوان مثال، یک سازوکار طرفدار بقا است که مقاومت سلول‌های سرطانی به تشعشع را بهبود می‌بخشد. هنگامی که این ژن‌های مرتبط با اتوفاژی مهار شدند، مرگ سلولی تقویت شد. افزایش انرژی متابولیکی با عملکردهای اتوفاژی جبران می‌شود. این استرس‌های متابولیکی شامل هیپوکسی، محرومیت از مواد مغذی و افزایش تکثیر است. این استرس‌ها اتوفاژی را به منظور بازیافت ATP و حفظ بقای سلول‌های سرطانی فعال می‌کنند. نشان داده شده است که اتوفاژی رشد مداوم سلول‌های تومور را با حفظ تولید انرژی سلولی امکان‌پذیر می‌کند. با مهار ژن‌های اتوفاژی در این سلول‌های تومور، پسرفت تومور و بقای طولانی‌تر اندام‌های آسیب‌دیده توسط تومورها مشاهده شد. علاوه بر این، نشان داده شده است که مهار اتوفاژی اثربخشی درمان‌های ضد سرطان را نیز افزایش می‌دهد.
سرطان > هدف درمانی

پیشرفت‌های جدید در تحقیقات نشان داده است که اتوفاژی هدفمند ممکن است یک راه حل درمانی مناسب در مبارزه با سرطان باشد. همانطور که در بالا بحث شد، اتوفاژی هم در سرکوب تومور و هم در بقای سلول‌های تومور نقش دارد. بنابراین، از ویژگی‌های اتوفاژی می‌توان به عنوان استراتژی برای پیشگیری از سرطان استفاده کرد. استراتژی اول القای اتوفاژی و افزایش ویژگی‌های سرکوب تومور آن است. استراتژی دوم مهار اتوفاژی و در نتیجه القای آپوپتوز است.
استراتژی اول با بررسی اثرات ضدتوموری پاسخ به دوز در طول درمان‌های ناشی از اتوفاژی آزمایش شده است. این درمان‌ها نشان داده‌اند که اتوفاژی به روشی وابسته به دوز افزایش می‌یابد. این امر مستقیماً با رشد سلول‌های سرطانی به روشی وابسته به دوز نیز مرتبط است. این داده‌ها از توسعه درمان‌هایی که اتوفاژی را تشویق می‌کنند، حمایت می‌کنند. ثانیاً، مهار مسیرهای پروتئینی که مستقیماً برای القای اتوفاژی شناخته شده‌اند نیز ممکن است به عنوان یک درمان ضد سرطان عمل کند.
استراتژی دوم بر این ایده استوار است که اتوفاژی یک سیستم تخریب پروتئین است که برای حفظ هومئوستازی استفاده می‌شود و یافته‌هایی مبنی بر اینکه مهار اتوفاژی اغلب منجر به آپوپتوز می‌شود. مهار اتوفاژی خطرناک‌تر است زیرا ممکن است به جای مرگ سلولی مطلوب، منجر به بقای سلول شود.
سرطان > تنظیم‌کننده‌های منفی اتوفاژی

تنظیم‌کننده‌های منفی اتوفاژی، مانند mTOR، cFLIP، EGFR، (GAPR-1) و روبیکون برای عملکرد در مراحل مختلف آبشار اتوفاژی هماهنگ شده‌اند. محصولات نهایی هضم اتوفاژی نیز ممکن است به عنوان یک سازوکار تنظیمی بازخورد منفی برای متوقف کردن فعالیت طولانی‌مدت عمل کنند.
رابط بین التهاب و اتوفاژی

تنظیم‌کننده‌های اتوفاژی تنظیم‌کننده‌های التهاب را کنترل می‌کنند و بالعکس.
سلول‌های موجودات مهره‌دار به طور معمول التهاب را برای افزایش ظرفیت سیستم ایمنی برای پاکسازی عفونت‌ها و شروع فرایندهایی که ساختار و عملکرد بافت را بازیابی می‌کنند، فعال می‌کنند. بنابراین، جفت کردن تنظیم مکانیسم‌ها برای حذف بقایای سلولی و باکتریایی با عوامل اصلی که التهاب را تنظیم می‌کنند، بسیار مهم است: تخریب اجزای سلولی توسط لیزوزوم در طول اتوفاژی به بازیافت مولکول‌های حیاتی و ایجاد مجموعه‌ای از بلوک‌های ساختمانی برای کمک به سلول برای پاسخ به یک محیط میکرو در حال تغییر کمک می‌کند. پروتئین‌هایی که التهاب و اتوفاژی را کنترل می‌کنند، شبکه‌ای را تشکیل می‌دهند که برای عملکردهای بافتی حیاتی است و در سرطان دچار اختلال می‌شود:
در سلول‌های سرطانی، پروتئین‌های جهش‌یافته و با بیان غیرطبیعی، وابستگی بقای سلول به شبکه "سیم‌کشی مجدد" سیستم‌های پروتئولیتیک را افزایش می‌دهند که از سلول‌های بدخیم در برابر پروتئین‌های آپوپتوزی و شناسایی توسط سیستم ایمنی محافظت می‌کند. این امر سلول‌های سرطانی را در برابر مداخله در تنظیم‌کننده‌های اتوفاژی آسیب‌پذیر می‌کند.[نیازمند منبع]
دیابت نوع ۲

فعالیت بیش از حد شکل کرینوفاژی اتوفاژی در سلول‌های بتای تولیدکننده انسولین لوزالمعده می‌تواند مقدار انسولین موجود برای ترشح را کاهش دهد و منجر به دیابت نوع ۲ شود.