stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
زوال عقل با اجسام لویی
علل بیماری

همچون سایر سینوکلئینوپاتی‌ها، علت دقیق زوال عقل با اجسام لویی ناشناخته مانده است و هیچ محرک قطعی برای ایجاد رسوب آلفا سینوکلئین در سیستم عصبی مرکزی شناسایی نشده‌است. پژوهش‌ها نشان داده، بیشتر سینوکلئینوپاتی‌ها معمولاً در اثر تعاملات ژنتیکی و تأثیرات محیطی (اپی‌ژنیک) ایجاد می‌شوند. البته انتظار می‌رود دلایل عفونی نیز در ایجاد بیماری نقش داشته باشند، اما شواهد آزمایشی بحث‌برانگیز بوده و نیازمند شواهد باکیفیت است. در بیشتر افراد مبتلا به این بیماری، اعضای دیگر خانواده مبتلا نیستند، اگرچه وجود دِمانس با اجسام لویی به صورت خانوادگی نیز گزارش شده‌است و تصور می‌شود که وراثت‌پذیری آن حدود ۳۰٪ باشد (یعنی حدود ۷۰٪ از صفات مرتبط با این نوع زوال عقلی به عوامل خارجی و غیر ارثی وابسته است).
در عوامل ژنتیکی بیماری‌زا برای زوال عقل با اجسام لویی، بیماری آلزایمر، پارکینسون و زوال عقل بیماری پارکینسون همپوشانی وجود دارد. ژن APOE دارای سه واریانت مختلف است. نوعِ اپسیلون۴ (ε4) یک عامل خطر برای دِمانس با اجسام لویی و بیماری آلزایمر است، در حالی که نوعِ  اپسیلون۲ (ε2) می‌تواند عاملی برای جلوگیری از ابتلا به این بیماری‌ها باشد. همچنین جهش در ژن سازندهٔ گلوکوسربروزیداز، که نوعی آنزیم لیزوزومی است، با دِمانس با اجسام لویی و بیماری پارکینسون مرتبط است. به‌ندرت، جهش در ژن SNCA (ژن کدکنندهٔ آلفا-سینوکلئین) یا ژن سازنده LRRK2 (که نوعی آنزیم کیناز است) می‌تواند باعث ایجاد هر یک از بیماری‌های دِمانس با اجسام لویی، آلزایمر، پارکینسون یا زوال عقلِ پارکینسون شود؛ این مسئله نشان می‌دهد که برخی از آسیب‌های ژنتیکیِ مشترک، ممکن است زمینه‌ساز هر چهار بیماری باشند.
بیشترین خطر ابتلا به زوال عقل با اجسام لویی در سن بالای ۵۰ سال است. داشتن اختلال رفتاری خواب REM یا بیماری پارکینسون، خطر بیشتری برای ابتلا به دِمانس با اجسام لویی ایجاد می‌کند. مبتلا شدن به دِمانس با اجسام لویی با هیچ عامل خاصی در سبک زندگی، مرتبط دانسته نشده‌است. عوامل خطری که موجب تسریع پیشرفت اختلال رفتاری خواب REM به سینوکلئینوپاتی می‌شود، شامل اختلال در دیدِ رنگی یا توانایی بویایی، اختلال شناختی خفیف و ترشح غیرطبیعی دوپامینرژیک (تشخیص با استفاده از تصویربرداری) است.
پاتوفیزیولوژی

مشخصه زوال عقل با اجسام لویی، ایجاد مجموعه‌های غیرطبیعی از پروتئین آلفا سینوکلئین در نورون‌های مغزیِ بیمار است که به صورت اجسام لویی یا نوریت‌های لویی ظاهر می‌شوند. با تشکیل این توده‌های پروتئین، عملکرد مطلوب نورون‌ها کاهش یافته و در نهایت می‌میرند. از دست دادن نورون در جریان این بیماری منجر به اختلال عملکرد شدید دوپامین و آسیب کولینرژیکی می‌شود؛ انتقال دهنده‌های عصبی دیگر نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند، اما بررسی کمتری روی آن‌ها صورت گرفته‌است. آسیب در مغز گسترده بوده و بسیاری از حوزه‌های عملکردی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. گمان می‌رود از دست دادن نورون‌های تولیدکننده استیل‌کولین عامل زوال حافظه و یادگیری و مرگ نورون‌های تولیدکننده دوپامین، عامل اختلال‌های رفتاری، شناختی، خلق و خو، حرکت، انگیزه و خواب باشد. میزان آسیب عصبی ایجاد شده به وسیله اجسام لویی، یک عامل کلیدی و تعیین‌کننده در اختلالات زوال عقل با اجسام لویی به‌شمار می‌آید.
مکانیسم‌های دقیقی که در این بیماری مؤثرند به خوبی درک نشده و دربارۀ آنها اختلاف نظر وجود دارد. نقش رسوبات آلفا سینوکلئین در این بیماری نامشخص است، زیرا افرادی که هیچ نشانه‌ای از زوال عقل با اجسام لویی نداشتند بعد از انجام کالبدگشایی، دارای آسیب عصبی پیشرفته به واسطهٔ آلفا سینوکلئین‌ها بودند. رابطه بین اختلالات عصبی ایجاد شده توسط اجسام لویی و مرگ سلولی گسترده مغزی، همچنان مورد اختلاف بوده و مشخص نیست بیماری در اثر آسیبِ بین سلولی گسترش می‌یابد یا از الگوی متفاوتی پیروی می‌کند. سازوکارهایی که به مرگ سلولی کمک می‌کنند، چگونگی پیشرفت بیماری از طریق سلول‌های مغز و زمان‌بندی زوال شناختی، هیچ‌کدام به درستی درک نشده‌اند و هیچ مدلی برای نشان دادن نورون‌ها و نواحی خاص مغزی که تحت تأثیر قرار می‌گیرند، وجود ندارد.
مطالعات کالبدگشایی و تصویربرداریِ آمیلوئید با استفاده از ترکیب پیتزبورگ بی نشان داد آسیب‌شناسی پروتئین تاو و پلاک‌های آمیلوئیدی، که از نشانه‌های بیماری آلزایمر محسوب می‌شوند، در دِمانس با اجسام لویی نیز رایج هستند و نسبت به زوال عقل بیماری پارکینسون شایع‌تر هستند. رسوبات آمیلوئید بتا در تائوپاتی‌ها نیز یافت می‌شوند (بیماری‌های نورودِژِنِراتیو که مشخصۀ آنها توده‌های نوروفیبریلار پروتئین تاوِ فسفریله است)، اما مکانیسم اساسی زوال عقل اغلب مختلف است و آمیلوئید بتا تنها یکی از عوامل ایجاد زوال عقل با اجسام لویی به‌شمار می‌آید.
یک فرضیۀ آسیب‌شناختی پیشنهادی برای توضیح بروز اختلال رفتاری خواب در این بیماری، نقش نورون‌های تنظیم‌کننده خواب با حرکت سریع چشم در تشکیلات مشبک است. اینگونه اختلال رفتاری خواب ممکن است چندین دهه زودتر از سایر نشانه‌ها در این بیماران ظاهر شود، زیرا نورون‌های بخش‌های مختلف مغز، پیش از فراگیر شدن آسیب اجسام لویی، تحت تأثیر برهم خوردن کارکرد نورون‌های دیگر نواحی مغز قرار می‌گیرند.
تشخیص

زوال عقل با اجسام لویی را تنها می‌توان به‌طور قطعی پس از مرگ با کالبد شکافی مغز (یا در موارد نادر خانوادگی، از طریق آزمایش ژنتیکی) تشخیص داد، بنابراین تشخیص بیماری در فردی که هنوز زنده است، به صورت «محتمل» یا «ممکن» مطرح می‌شود.
تشخیص این بیماری گاهی چالش‌برانگیز است زیرا طیف گسترده‌ای از علائم و نشانه‌ها با سطوح مختلفِ شدت در هر فرد وجود دارد. این بیماری در غالب موارد اشتباه تشخیص داده می‌شود یا در مراحل اولیه، با بیماری آلزایمر اشتباه گرفته می‌شود. بسیاری از افراد مبتلا (همچون مبتلایان به آلزایمر، پارکینسونیسم و سایر زوال عقل‌ها) تشخیص اولیه نادرستی را دریافت می‌کنند که گاهی تا چندین سال منجر به کاهش حمایت اجتماعی، افزایش ترس و عدم اطمینان به پزشک می‌شود. مقایسه میزان تشخیص قطعی بیماری در مطالعات کالبدشکافی با مواردی که به‌طور بالینی تشخیص داده شده‌اند، نشان می‌دهد که از هر سه مورد دِمانس با اجسام لویی، ممکن است یک مورد تشخیص داده نشود. مسئلهٔ دیگر که سبب پیچیده بودن تشخیص دِمانس با اجسام لویی می‌شود، همراهی این بیماری با آلزایمر است. کالبدشکافی‌های صورت گرفته نشان می‌دهد، نیمی از افراد مبتلا به این بیماری، دارای درجاتی از تغییرات مربوط به آلزایمر در مغزشان هستند که طیف گسترده‌ای از علائم و مشکلات تشخیصی را ایجاد می‌کند.
زندگی کردن با تشخیص و پیش‌آگهی نامشخص، نگرانی‌ای است که از زبان افراد مبتلا به این بیماری و مراقبان آنها بیان می‌شود. علاوه بر این، مشکل در دستیابی به تشخیص درست و همچنین تعامل‌های متفاوت با متخصصان مراقبت‌های بهداشتی، از تجربیات رایج بیماران است. حتی هنگامی که زوال عقل تشخیص داده شود، مشکلاتی برای یافتن پزشک متخصص جهت درمان و مدیریت دِمانس با اجسام لویی وجود دارد. علیرغم دشواری‌های موجود، تشخیص سریع بیماری به‌دلیل خطرات جدی حساسیت به داروهای ضد روان‌پریشی و اهمیتِ آگاهی فرد مبتلا و مراقبان فرد در مورد عوارض جانبی این داروها مهم است. مدیریت این بیماری در مقایسه با بسیاری از بیماری‌های دیگر زوال عصبی دشوارتر است، بنابراین تشخیص دقیق اهمیت بالایی دارد.
تشخیص > تشخیص افتراقی

بسیاری از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، علائم شناختی و حرکتی مشابه با این بیماری دارند. تشخیص افتراقی شامل بیماری آلزایمر، سینوکلئینوپاتی‌هایی مانند زوال عقل بیماری پارکینسون، بیماری پارکینسون، زوال عقل عروقی، آتروفی سیستم چندگانه، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده، دژنراسیون کورتیکوبازال و سندرم کورتیکوبازال است.
علائم این بیماری گاهی به آسانی با دلیریوم اشتباه گرفته می‌شود یا در مواقع معدودی فکر می‌کنند بیمار دچار روان‌پریشی است. علائم مختلفی برای تشخیص پرودروم بیماری با شروع نشانه‌های شبیه به دلیریوم و حملات روانی پیشنهاد شده‌است. تشخیص نادرست ابتلا به دلیریوم، به دلیل خطراتی که مصرف داروهای ضد روان‌پریشی برای افراد مبتلا به این بیماری دارد، یک نگرانی مهم بوده، به همین علت بررسی دقیق ویژگی‌هایی که می‌تواند مبتلایان به این بیماری را از افراد مبتلا به دلیریوم تفاوت دهد، ضروری است. تصویربرداری پت‌اسکن یا اسپکت که کاهش جذب ناقل دوپامین را نشان می‌دهد، می‌تواند به افتراق این بیماری از دلیریوم کمک کند.
آسیب‌شناسی اجسام لویی نشان‌دهنده درگیری دستگاه عصبی خودمختار محیطی است. اختلال عملکرد اتونوم کمتر در زوال عقل ناشی از آلزایمر، زوال عقل پیشانی گیجگاهی یا دمانس عروقی مشاهده می‌شود، بنابراین وجود آن می‌تواند به تمایز این بیماری‌ها از دیگر موارد کمک کند؛ همچنین تصاویر ام‌آر‌آی بیشتر مواقع ناهنجاری‌هایی را در مغز افراد مبتلا به دمانس عروقی نشان می‌دهند که ممکن است به‌طور ناگهانی آغاز گردد، اما این عارضه در مبتلایان به زوال عقل با اجسام لویی دیده نمی‌شود.
تشخیص > تشخیص افتراقی > سینوکلئینوپاتی‌ها

دمانس با اجسام لویی، زوال عقلِ پارکینسون و بیماری پارکینسون، پس از بروز زوال عقل از نظر بالینی مشابه هستند. هذیان در زوال عقلِ بیماری پارکینسون کمتر از دمانس با اجسام لویی مشاهده می‌شود و افراد مبتلا به پارکینسون معمولاً کمتر درگیر توهمات بینایی هستند. بروز لرزش در هنگام استراحت در دمانس با اجسام لویی نسبت به بیماری پارکینسون کمتر است و علائم پارکینسونیسم هم در اولی متوازن‌تر نمایان می‌شود. در آتروفی سیستم چندگانه، اختلال عملکرد اتونومیک زودتر ظاهر می‌شود، شدیدتر بوده و با حرکات ناهماهنگ همراه است، در حالی که توهمات بینایی و نوسان شناختی کمتر در زوال عقل با اجسام لویی رخ می‌دهد. همچنین مشکلات ادراری یکی از علائم اولیه همراه با آتروفی سیستم چندگانه بوده و اغلب به صورت شدید بروز می‌کنند.
تشخیص > تشخیص افتراقی > زوال عقل پیشانی-گیجگاهی

سندرم کورتیکوبازال، زوال عصبی کورتیکوبازال، فلج فوق هسته‌ای پیشرونده و زوال عقل پیشانی-گیجگاهی] اختلالاتی با ویژگی‌های پارکینسونیسم و اِشکال در مهارت‌های شناختی هستند. همچون زوال عقل با اجسام لویی، تصویربرداری ممکن است کاهش جذب ناقل دوپامین را در این بیماری‌ها نشان دهد. سندرم و زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده معمولاً با سابقه پزشکی و معاینه از این بیماری متمایز می‌شوند. برای مثال یکی از مشخصه‌های سندرم کورتیکوبازال، نامتقارن بودن حرکات بدن هنگام راه رفتن است. در رایج‌ترین انواع فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده، تفاوت‌هایی در وضعیت، نگاه و حالات صورت وجود دارد و افتادن به سمت عقب نسبت به دِمانس با اجسام لویی شایع‌تر است. همچنین توهمات بینایی و نوسانات شناختی که در زوال عقل با اجسام لویی دیده می‌شوند، هنگام ابتلا به زوال عصبی کورتیکوبازال و فلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده غیرعادی هستند.
مدیریت بیماری

مراقبت‌های تسکینی-درمانی برای بهبود علائم و نشانه‌های این بیماری ارائه می‌شود، اما درمان یا روشی در حال حاضر وجود ندارد که بتواند پیشرفت سریع این بیماری را کُند، متوقف یا بهبود بخشد. اگرچه دونپزیل در ژاپن و فیلیپین برای درمان آن مجوز دارد. هیچ دارویی برای مدیریت این بیماری، تا سال ۲۰۲۳ توسط سازمان غذا و داروی آمریکا تأیید نشده‌است، به‌طور کلی بررسی‌های کمی در مورد بهترین مدیریت برای علائم غیر حرکتی مانند اختلالات خواب و دیس‌اُتونومی انجام شده‌است؛ همچنین بیشتر اطلاعات دربارهٔ مدیریت اختلال عملکرد اتونومیک، که در مبتلایان این بیماری نیز دیده می‌شود، بر اساس مطالعات افراد مبتلا به بیماری پارکینسون صورت پذیرفته‌است.
مدیریت این بیماری به‌دلیل نیاز به درمان متعادلِ همهٔ نشانه‌ها، مانند اختلال عملکرد شناختی، ویژگی‌های عصبی-روانی، اختلالات مربوط به سیستم حرکتی و سایر علائم غیر حرکتی، چالش‌برانگیز است. افراد مبتلا، علائم بسیار متفاوتی دارند که در طول زمان دچار نوسان می‌شود و گاهی درمان یک علامت، علامت دیگری را تشدید می‌کند. مراقبت غیربهینه ممکن است ناشی از عدم هماهنگی بین پزشکانی باشد که علائم مختلف بیماری را درمان می‌کنند. به همین علت یک رویکرد چند رشته‌ای و تشخیص زودهنگام و دقیق که شامل آموزش و حمایت از مراقبان است، در درمان و مدیریت این بیماری نقش حیاتی دارد.
مدیریت بیماری > دارو درمانی

«دشوارترین تصمیم در مدیریت درمان زوال عقل با اجسام لویی، مربوط به استفاده از داروهای ضد روان‌پریشی است… این بیماران به‌طور ویژه در معرض خطر عوارض و مرگ‌ومیر ناشی از این داروها هستند.»
—بی.پی. بوت (۲۰۱۵)، درمان جامع زوال عقل با اجسام لویی
مدیریت دارویی بیماری به علت اثرات نامطلوب داروها، پیچیده‌است، زیرا طیف گسترده‌ای از علائم، نیازمند درمان هستند (شناختی، حرکتی، عصب روان‌پزشکی، خودمختاری و خواب). داروهایی که عوامل آنتی‌کولینرژیک و دوپامینرژیک را تنظیم می‌کنند ممکن است اثرات نامطلوبی در مبتلایانی که دچار روان‌پریشی هستند، داشته باشند و داروهایی که برای درمان روان‌پریشی استفاده می‌شوند و دارای ترکیبات ناسازگارند، خطرات زیادی را برای این بیماران به وجود می‌آورند. نمونه دیگر، مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز هستند که برای کاهش اختلالات شناختی تجویز می‌شوند و می‌توانند عوارض جانبی متعددی در علائم دیس‌اتونومی ایجاد کنند. همچنین درمان علائم حرکتی با آگونیست‌های دوپامین ممکن است علائم عصبی-روانی را بدتر کند و درمان توهمات و بیماری‌های روانی با داروهای ضد روان‌پریشی باعث بروز عوارض مختلف و گاهی مرگ می‌شود.
در استفاده از داروهای ضد روان‌پریشی در این بیماران، به‌دلیل حساسیت به برخی از ترکیبات این داروها، احتیاط بسیاری صورت می‌گیرد.  واکنش‌های شدید و تهدیدکننده زندگی تقریباً در نیمی از مبتلایان رخ می‌دهد و ممکن است حتی پس از مصرف یک دوز از این داروها، منجر به مرگ شود؛ به همین علت تنها از داروهای ضد روان‌پریشی مسدودکنندهٔ گیرندهٔ D2 دوپامین، آن هم به صورت محدود و اندک، استفاده می‌شوند. پژوهشگران بر این باورند که بیشتر مواقع، استفاده نکردن از داروهای اعصاب، با وجود اختلالات روانی، بهترین اقدام است. افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی که داروهای اعصاب مصرف می‌کنند، در معرض خطر ابتلا به سندرم نورولپتیک بدخیم (که یک عارضۀ مرگبار است) قرار می‌گیرند. هیچ شواهدی برای حمایت از اثربخشی داروهای ضد روان‌پریشی برای درمان زوال عقل اجسام لویی وجود ندارد و ممکن است در صورت استفاده در افراد مسنِ مبتلا به زوال عقل، خطر اضافی سکته مغزی را نیز به همراه داشته باشد.
داروهایی با خواص آنتی‌کولینرژیک که از سد خونی مغزی عبور می‌کنند (از جمله داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای و داروهای بی‌اختیاری ادرار)، ممکن است سبب از دست دادن حافظه شوند. همچنین داروهای آنتی‌هیستامین، دیفن‌هیدرامین (بنادریل)، داروهای خواب مانند زولپیدم و بنزودیازپین‌ها ممکن است گیجی یا علائم عصبی-روانی را وخیم‌تر کنند. در افراد مبتلا به زوال عقل اجسام لویی، برخی از داروهای عمومی بیهوشی نیز باعث سردرگمی یا هذیان هنگام بیدار شدن از خواب می‌شوند و معمولاً زوال دائمی را به‌همراه دارند.
مدیریت بیماری > دارو درمانی > علائم شناختی

شواهد قوی برای استفاده از مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز در درمان مشکلات شناختی وجود دارد. این داروها شامل ریواستیگمین و دونپزیل هستند و به‌عنوان نخستین داروهای تجویزی برای این بیماری در بریتانیا شناخته می‌شوند. حتی زمانی که مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز منجر به بهبود علائم شناختی نشوند، افرادی که از آنها استفاده می‌کنند، ممکن است به‌طور کلی بیماری با وخامت کمتری داشته باشد، اگرچه اثرات نامطلوب گوارشی در زمان مصرف این داروها وجود دارد. استفاده از این داروها، موجب کاهش اثرات نامطلوب بیماری، کاهش زحمت مراقبان و بهبود فعالیت‌های روزمره زندگی می‌شود. مصرف مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز باید با دقت آغاز شود زیرا ممکن است اختلال عملکرد اتونومیک یا اختلالات خواب را تشدید کند. شواهد کمتری برای اثربخشی ممانتین در این بیماری وجود دارد، اما به دلیل عوارض جانبی کم، گاهی به تنهایی یا همراه با مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز مورد استفاده قرار می‌گیرد. هنگام بروز علائم شناختی از تجویز داروهای آنتی‌کولینرژیک اجتناب می‌کنند چرا که موجب تشدید این علائم می‌شوند.
شواهد علمی گوناگونی برای استفاده از محرک‌هایی مانند متیل‌فنیدات و دکستروآمفتامین برای بهبود هوشیاری در طول روز وجود دارد. اگرچه وخیم شدن علائم عصبی-روانی رایج نیست، اما گاهی موجب افزایش خطر بروز روان‌پریشی می‌گردد. تجویز مدافینیل و آرمودافینیل نیز گاهی برای کاهش خواب‌آلودگی در طول روز مؤثر است.
مدیریت بیماری > دارو درمانی > علائم حرکتی

به نظر می‌رسد میزان اثربخشی داروهایی مانند لوودوپا که برای درمان بیماری پارکینسون استفاده می‌شوند، در درمان علائم حرکتی دِمانس با اجسام لویی کمتر است. علاوه بر مشکل یادشده، این داروها گاهی باعث افزایش علائم عصبی-روانی می‌گردند. تقریباً از هر سه فرد مبتلا، یک نفر دچار روان‌پریشی ناشی از لوودوپا می‌شود. اگر چنین داروهایی برای علائم حرکتی مورد نیاز باشد، مصرف محتاطانه با افزایش آهسته دارو تا کمترین دوز ممکن، می‌تواند به جلوگیری از روان‌پریشی کمک کند.
نمونه‌ای از قرص ۱۰۰ میلی‌گرمی کلوزاپین که همچنان اثربخشی آن به صورت کامل بررسی نشده است
قرص ضدافسردگی ۱۵ میلی‌گرمی میرتازاپین.
داروی ضد تشنجِ زونیساماید از سال ۲۰۰۹ در ژاپن برای درمان بیماری پارکینسون و از سال ۲۰۱۸ برای درمان پارکینسونیسم در دِمانس با اجسام لویی تأیید شده‌است. با توجه به روش گرید در رتبه‌بندی قطعیت ، اطمینان بالایی وجود دارد که این دارو برای درمان علائم حرکتی در زوال عقل با اجسام لویی مؤثر واقع شود.
مدیریت بیماری > دارو درمانی > علائم عصبی-روانی

علائم عصبی-روانی این بیماران (پرخاشگری، اضطراب، بی‌تفاوتی، هذیان، افسردگی و توهم) همیشه نیاز به درمان ندارند و در بسیاری از موارد عوارض جانبی داروها، باعث ایجاد این اختلالات می‌شوند. کم شدن مصرف داروها، خود می‌تواند به کاهش برخی از علائم عصبی-روانی کمک کند، به‌عنوان نمونه، نخستین رویکرد درمان توهمات بینایی، کاهش استفاده از داروهای دوپامینرژیک است که گاهی بروز توهم را کاهش می‌دهد. اگر علائم عصبی-روانی جدیدی در مرحله‌ای از بیماری ظاهر شود، استفاده از داروهایی (مانند آنتی‌کولینرژیک‌ها، داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای، بنزودیازپین‌ها و اپیوئیدها) که ممکن است در ایجاد این علائم نقش داشته باشند، در نظر گرفته می‌شوند.
در میان مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز، ریواستیگمین و دونپزیل ممکن است در کاهش علائم عصبی-روانی مؤثر بوده و فراوانی و میزان توهمات را در مرحله‌ای که هنوز شدید نشده‌اند، بهبود بخشند. برای درمان روان‌پریشی و بی‌قراری روانی ناشی از این بیماری، شواهد اندکی از اثربخشی ممانتین، اُلانزاپین و آریپیپرازول و شواهد کمتری برای اثربخشی کوئتیاپین وجود دارد. پژوهش‌های اندکی در مورد استفاده از کلوزاپین برای درمان توهمات بیناییِ بیماران انجام شده (اگرچه در بیماری پارکینسون مؤثر نشان داده شده‌است) و استفاده از آن مستلزم آزمایش منظم خون است.
بی‌تفاوتی را گاهی با تجویز برخی از مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز می‌توان درمان نمود و توهم، هذیان، اضطراب و بی‌قراری را نیز کاهش داد. بیشتر داروهایی که برای درمان اضطراب و افسردگی کاربرد دارند، به قدرِ کافی برای استفاده در دِمانس با اجسام لویی بررسی نشده‌اند. داروهای ضدافسردگی ممکن است بر خواب اثر بگذارند و اختلال رفتاری خواب را بدتر کنند. بسته به میزان تحمل دارویی، از میرتازاپین و مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین می‌توان برای درمان افسردگی مبتلایان استفاده کرد مشروط بر آنکه توصیه‌های کلی برای استفاده از داروهای ضد افسردگی در زوال عقل مراعات شود. داروهای ضد افسردگی به سبب خواص آنتی‌کولینرژیکی خود، گاهی موجب تشدید توهم و هذیان می‌شوند. همچنین افراد مبتلا به سندرم کاپگراس ممکن است پاسخ‌های بیولوژیکی نامطلوبی به مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز نشان دهند.
مدیریت بیماری > دارو درمانی > اختلالات خواب

رفتارهای آسیب‌زا، در زمان از دست رفتن آتونی عضلانی، نخستین اولویت درمانی برای اختلالات خواب است. اختلال رفتاری خواب را می‌توان با ملاتونین یا کلونازپام درمان کرد. داروهای خواب‌آور به‌دقت برای هر فرد مورد ارزیابی قرار می‌گیرند، زیرا خطر زمین‌خوردن، افزایش خواب‌آلودگی در طول روز و کاهش توانایی شناختی را به‌همراه دارند. ملاتونین از وقوع اینگونه اختلالات جلوگیری می‌کند و جایگزین ایمن‌تری نسبت به دیگر داروها به‌شمار می‌رود؛ زیرا کلونازپام، خود ممکن است ایجادکنندهٔ زوال شناختی باشد و آپنه خواب را بدتر کند. برای برخی از افراد نیز مصرف ممانتین مفید است.
مودافینیل به‌طور معمول برای پُرخوابی استفاده می‌شود، اما هیچ شواهدی برای اثربخشی آن در این بیماری وجود ندارد. داروهای ضد افسردگی (مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین, مهارکننده بازجذب سروتونین–نوراپی‌نفرین، سه حلقه‌ای‌ها و بازدارنده منوآمین اکسیداز)، مهارکننده‌های استیل‌کولین استراز، بتا بلاکرها، کافئین و ترامادول نیز سبب تشدید اختلال رفتاری خواب می‌شوند.
مدیریت بیماری > دارو درمانی > علائم اتونومیک

گاهی لازم است برای تخفیف علائم افت فشار خون اُرتواستاتیک (مثلا هنگام ایستادن)، دوزِ آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک یا دوپامینرژیک را کاهش داد و حتی به‌مدت کوتاهی مصرف داروهای ضد فشارخون بالا را قطع کرد که این رویکرد، به کاهش اثرات افت فشارخون در این بیماری کمک می‌کند. هنگامی که درمان‌های غیردارویی برای افت فشارخون ارتواستاتیک مؤثر نیست، مصرف داروهایی مانند فلودروکورتیزون، دروکسیدوپا یا میدودرین پیشنهاد می‌شوند، با این حال داروهای یاد شده، تا به امروز به‌طور خاص برای زوال عقل با اجسام لویی مورد مطالعه قرار نگرفته‌اند. تأخیر در تخلیه معده با داروهای دوپامینرژیک و یبوست با اپیوئیدها و داروهای آنتی کولینرژیک وخیم‌تر می‌شود. آنتاگونیست‌های موسکارینیک که برای مشکلات ادراری استفاده می‌شوند نیز اختلالات شناختی را در افراد مبتلا تقویت می‌کنند.
مدیریت بیماری > درمان‌های دیگر

شواهد علمی با کیفیتی برای مدیریت غیردارویی این بیماری وجود ندارد، اما برخی از مداخلات درمانی که برای رفع علائم مشابه در سایر انواع دِمانس استفاده شده، مؤثر بوده‌اند. برای مثال، فعالیت‌های گروهی، موسیقی‌درمانی، فعالیت بدنی و کاردرمانی به درمان روان‌پریشی و بی‌قراری کمک می‌کنند و ورزش و تمرین راه‌رفتن نیز گاهی برای بهبود نسبی علائم حرکتی توصیه می‌شود. رفتاردرمانی شناختی را می‌توان برای کاهش افسردگی یا توهم تجویز کرد؛ گرچه شواهدی کافی مبنی بر اثربخشی آن در این بیماری وجود ندارد. فعالیت دیگر، نشانه‌های محیطی است که برای کمک به بازیابی حافظه استفاده می‌شود؛ در این فعالیت فرد مبتلا در محیطی قرار می‌گیرد که امکان به یادآوری خاطراتش را داشته باشد.
نخستین قدم در مدیریت اختلالات خواب، ارزیابی استفاده از داروهایی است که بر خواب اثر می‌گذارند و آموزش‌هایی را در مورد بهداشت خواب ارائه می‌دهند. اگر بیمار آپنه خواب داشته باشد، درمان آن ممکن است شدت و حدت اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم را نیز کاهش دهد.
برای مدیریت درمانی اختلال عملکرد اتونومیک، اتخاذ چندین استراتژی غیر دارویی همچون تغییر در رژیم غذایی (شامل اجتناب از وعده‌های غذایی پرچرب و غذاهای شیرین، خوردن وعده‌های غذایی کوچک‌تر و مکرر،)، پیاده‌روی بعد از غذا و افزایش مایعات یا فیبر خوراکی ممکن است در درمان یبوست مفید باشد. ملین‌ها نرم‌کنندهٔ مدفوع و ورزش نیز سبب بهبود یبوست می‌شوند. با پرهیز از الکل و غذاهای تند و استفاده از ملافه‌های نخی و لباس‌های گشاد می‌توان به تعریق زیاد و کاهش علائم اختلالات اتونومیک کمک کرد.
ورزش در حالت نشسته یا دراز کشیده و ورزش در آب (آکواتراپی) به حفظ شرایط طبیعی بدن کمک می‌کند. جوراب واریس، بالا بردن سر تختخواب و افزایش مصرف مایعات یا نمک خوراکی را می‌توان برای رفعِ اختلالِ کاهش فشار خون ارتواستاتیک به کار برد. برای کاهش شکستگی در افرادی که در معرض خطر زمین‌خوردگی هستند، غربالگری تراکم مواد معدنی استخوان و آزمایش سطح ویتامین دی استفاده می‌شود و به مراقبان در مورد اهمیت پیشگیری از افتادن بیمار آموزش می‌دهند. نشان داده شده‌است که فیزیوتراپی برای زوال عقل بیماری پارکینسون مفید است، اما تا سال ۲۰۲۰، هیچ مدرکی برای تأیید اثربخشی فیزیوتراپی در افراد مبتلا به زوال عقل با اجسام لویی وجود ندارد.
همه‌گیرشناسی

طبق آمار در سال ۲۰۲۱، تمام انواع دمانس‌های اجسام لویی در مجموع، دومین شکل شایع زوال عقل عصبی پس از آلزایمر هستند. زوال عقل با اجسام لویی خود یکی از سه نوع شایع زوال عقل، به همراه آلزایمر و دمانس عروقی است.
معیارهای تشخیصی برای دِمانس با اجسام لویی قبل از سال ۲۰۱۷ بسیار اختصاصی اما نه چندان حساس بودند، به گونه‌ای که بیش از نیمی از موارد ابتلا، تشخیص داده نشده‌اند. این بیماری تا سال ۲۰۲۱ چندان شناخته شده نبود، از همین رو اطلاعات کمی در مورد اپیدمیولوژی آن وجود دارد. بروز و شیوع این بیماری به‌طور دقیق معلوم نیست، اما برآوردها با شناختِ بهتر این بیماری از سال ۲۰۱۷، در حال افزایش است.
حدود ۰٫۴٪ از افراد بالای ۶۵ سال به دِمانس با اجسام لویی مبتلا بوده و بین ۱ تا ۴ نفر از هر ۱٬۰۰۰ نفر هر ساله به این بیماری مبتلا می‌شوند. علائم، معمولاً بین ۵۰ تا ۸۰ سالگی بروز می‌کنند (به‌طور متوسط ۷۶ سالگی) و تشخیص آن قبل از ۶۵ سالگی غیر معمول نیست. تصور می‌شود که این نوع زوال عقل در مردان، کمی بیشتر از زنان شایع باشد، اما این یافته به چالش کشیده شده‌است و در مطالعات مختلف ناسازگاری وجود دارد. از آنجا که اختلال رفتاری خواب با حرکت سریع چشم بیشتر در مردان تشخیص داده می‌شود زنان ممکن است در جمعیت‌های بالینی (مورد آزمایش) کمتر مورد بررسی قرار گرفته باشند. به نظر می‌رسد که این نشانهٔ بیماری در مردان زیر ۷۵ سال شیوع بیشتری داشته باشد، در حالی که در زنان دیرتر و با اختلالات شناختی بیشتر بروز می‌کند. مطالعات انجام شده در ژاپن، فرانسه و بریتانیا، برابری بیشتری نسبت به ایالات متحده از نظر ابتلا در مردان و زنان نشان می‌دهد.
تخمین زده می‌شود که ۱۰ تا ۱۵ درصد از دِمانس‌های تشخیص داده شده از نوع اجسام لویی هستند، اما تخمین‌ها برای کسانی که در مطالعات بالینی حضور دارند تا ۲۳ درصد برآورد شده‌است. یک مطالعه در کشور فرانسه نشان داد که بروز این بیماری در افراد ۶۵ سال به بالا، تقریباً چهار برابر بیشتر از مطالعات یکسان در آمریکا است (۳۲ آمریکایی در مقابل ۱۱۲ فرانسوی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر در سال)؛ با این تفاوت که مطالعه صورت گرفته در آمریکا، افراد مبتلا به پارکینسونیسم خفیف یا بدون پارکینسون را از مطالعه خارج نکرد (آن‌ها را در بررسی آماری خود، غیر مبتلا به دِمانس با اجسام لویی به حساب آورد)، در حالی که مطالعه مشابه در فرانسه مبتلایان پارکینسونیسم را در ابتدای آزمایش غربالگری نمود. هیچ‌یک از مطالعات به‌طور سیستماتیک فرد را برای تشخیص اختلال رفتاری خواب ارزیابی ننمود، بنابراین در هر دو مطالعه، آمار کمتری از میزان واقعی ابتلا به این نوع دِمانس برآورد شده است. یک مطالعه خانه به خانه نیز در ژاپن شیوع این بیماری را ۰٫۵۳٪ برای افراد ۶۵ سال به بالا و یک مطالعه مشابه در اسپانیا آمار یکسانی از مبتلایان در این کشور نشان داد.