stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
تاریخچه باشگاه فوتبال ناپولی
پایه و اساس انجمن کالچیو ناپولی > ناپولی پس از جنگ

زمانی که مسابقات قهرمانی در فصل ۱۹۴۶ به صورت منطقه‌ای برگزار شد، ناپولی ثابت کرد که بهترین تیم در منطقه سنترو-سود است، و تنها سه بازی را در مسیر یک پیروزی ناچیز لیگ شکست داد، با امتیازات باری به پایان رسید، اما با برتری. میانگین هدف آنها فقط در گروه پایانی جدول را به پایان رساندند، اما این کافی بود تا ناپلی‌ها در سال بعد به سری آ صعود کنند.
ناپولی تنها توانست یک فصل در سری آ تازه تأسیس شده زنده بماند و در سال ۱۹۴۸ دوباره سقوط کرد تا اینکه در فصل ۵۰–۱۹۴۹ قهرمان سری بی شد. آنها توانستند در پنج فصل بعد مستقیماً به شیار سری آ بازگردند و در جمع شش تیم برتر قرار بگیرند. همراه با فیورنتینا، ناپولی سوژه نخستین پخش تلویزیونی رای از یک مسابقه فوتبال سری آ در سال ۱۹۵۶ بود. در طول باقیمانده دهه ۱۹۵۰، پایان لیگ آنها بالا و پایین بود: دو فصل کلیدی پایین‌تر با یک مقام چهارم در ۵۸–۱۹۵۷، بالاتر از هر دو تیم میلانی و رم دنبال شد.
دهه ۱۹۶۰ دورانی متفاوت برای ناپولی بود. آنها در سال ۱۹۶۱ سقوط کردند، اما در فصل بعد نایب قهرمان سری بی شدند و دوباره صعود کردند. سال ۱۹۶۲ همچنین به خاطر موفقیت در جام حذفی قابل توجه بود: ناپولی با شکست ۲–۱ اسپال در فینال با گل‌های کورلی و رونزون قهرمان کوپا ایتالیا شد، نخستین باری که یک باشگاه در سری بی رقابت می‌کرد. متأسفانه برای ناپولی، آنها نتوانستند موفقیت خود در جام حذفی را با ثبات در لیگ برتر دنبال کنند، زیرا یک بار دیگر به دسته پایین سقوط کردند.
سوسیتا سپورتیوا کالچیو ناپولی: در حال رشد

اواسط دهه ۱۹۶۰ شاهد ظهور دوباره باشگاه بود. نام آنها در ۲۵ ژوئن ۱۹۶۴ به Società Sportiva Calcio Napoli تغییر یافت و در فصل ۶۵–۱۹۶۴ به عنوان نایب قهرمان سری بی صعود کردند. در نخستین فصل حضور خود در سری آ، تیم ناپلی موفق شد با هدایت برونو پسائولا، سرمربی آرژانتینی، مقام سوم را در لیگ به پایان برساند. آنها همچنین در همان سال با شکست یوونتوس، جام کوپا دله آلپی را به دست آوردند.
ناپولی در فصل ۶۸–۱۹۶۷ به قهرمانی در لیگ بسیار نزدیک شد و دقیقاً پشت سر میلان در رده دوم قرار گرفت. در طول این دوره برای باشگاه، تیم آنها چندین بازیکن را به رخ کشید که در این بازی به شهرت گسترده‌ای دست یافتند، از جمله برنده آینده جام جهانی ۱۹۸۲، دینو زوف، مهاجم رکورد شکن خوزه آلتافینی و مدافع متولد ناپل ، آنتونیو جولیانو. این باشگاه توانست نام خود را در میان نخبگان فوتبال ایتالیا در اوایل دهه ۷۰ با دو مقام سوم در سال‌های ۷۱–۱۹۷۰ و ۷۴–۱۹۷۳ حفظ کند.
فصل ۷۵–۱۹۷۴ تحت مربیگری و بازیکن سابق ناپولی ، لوئیس وینیسیو، نزدیک‌ترین فصلی بود که ناپولی تا به حال به اسکودتو رسیده بود. آنها فصل را تنها دو امتیاز کمتر از یوونتوس قهرمان به پایان رساندند و تفاضل گل بین باشگاه‌ها نیز تنها دو بود. اگرچه تلاش‌های آن‌ها نتوانست اسکودتو را برایشان به ارمغان بیاورد، اما باعث شد باشگاه برای جام یوفا ۷۵–۱۹۷۴ به اروپا دسترسی پیدا کند، جایی که آنها به دور سوم رقابت‌ها رسیدند و در طول راه پورتو را ۲–۰ شکست دادند.
دومین جام ناپولی در تاریخ کوپا ایتالیا در همان فصل به دست آمد و میلان و فیورنتینا را در مسیر موفقیت حذف کرد. آنها در فینال با گل‌های گینولفی، براگلیا و دو گل جوزپه ساولدی، هلاس ورونا را ۴–۰ شکست دادند. در جام اتحادیه انگلیس و ایتالیا، ناپولی در مجموع ۴–۱ تیم انگلیسی ساوتهمپتون را شکست داد، که شامل یک پیروزی قاطع ۴–۰ در خانه در ناپل بود و قهرمان این رقابت شد.
از آنجایی که این باشگاه در فصل پیش جام حذفی ایتالیا را برده بود، به جام برندگان جام اروپا ۷۷–۱۹۷۶ دسترسی پیدا کرد و دومین ضربه را به فوتبال اروپا زد. ناپولی موفق شد به نیمه نهایی این رقابت‌ها راه یابد. در دو فصل آخر دهه ۷۰، ناپولی در رده ششم قرار گرفت.
سوسیتا سپورتیوا کالچیو ناپولی: در حال رشد > دوران مارادونا: لیگ و موفقیت اروپا

دهه ۱۹۸۰ برای باشگاه به شکل نسبتاً خوبی با مقام‌های سوم و چهارم لیگ در اوایل دهه آغاز شد. اما تا زمانی که دیگو مارادونای آرژانتینی در سال ۱۹۸۴ از بارسلونا به این باشگاه پیوست، ناپولی در نقشه فوتبال جهان قرار گرفت.
موفقیت با مارادونا آنی نبود. باشگاه ناچار شد سخت کار کند، ابتدا با مقام هشتمی در فصل ۸۵–۱۹۸۴، و پس از آن در ۸۶–۱۹۸۵ مقام سوم را به دست آورد. ۸۷–۱۹۸۶ سال ناپولی با مارادونا بود. ناپولی برای نخستین بار در تاریخ خود قهرمان اسکودتو شد. با انجام این کار، آنها همچنین نخستین و تنها تیم سرزمین اصلی جنوب ایتالیا (بدون احتساب باشگاه کالیاری ساردین) بودند که قهرمان لیگ شدند، رکوردی که هنوز پابرجاست. این تنها سری آ نبود که این باشگاه در آن فصل نیز قهرمان شد، آنها همچنین در فینال کوپا ایتالیا ۴–۰ آتالانتا را شکست دادند تا دوبل را تکمیل کنند.
در سال بعد، این تیم در دور اول جام اروپا توسط رئال مادرید حذف شد، اما نایب قهرمانی در سری آ به معنای جواز حضور در جام یوفا بود. یوونتوس و بایرن مونیخ از جمله قربانیان ناپولی در راه رسیدن به فینال بودند، جایی که مارادونا و کارکا در اواخر نیمه دوم یک گل به ثمر رساندند تا اشتوتگارت را دو بر یک در بازی اول شکست دهند. در بازی برگشت که در اشتوتگارت برگزار شد، بازی با تساوی ۳–۳ به پایان رسید و نخستین جام اروپایی ناپولی را تضمین کرد. ناپولی در آن سال به فینال کوپا ایتالیا نیز رسید، اما از سامپدوریا شکست خورد.
در سال ۱۹۹۰، ناپولی دوباره قهرمان شد، هرچند در شرایطی نسبتاً مساعدتر از قهرمانی پیشین خود در سری آ. پس از ضرب سکه به آلمائو برزیلی در ورزشگاه کوموناله آتالانتا دو امتیاز به آنها تعلق گرفت. اگر این به اندازه کافی بد نبود، فیزیک بدنی ناپولی در دوربین‌های تلویزیونی شکار شد که بازیکن را تشویق می‌کرد روی زمین بماند. با این وجود، این دو امتیاز مهم نبود، زیرا میلان در بازی خود مقابل هلاس ورونا شکست خورد، یعنی ناپولی بدون این دو امتیاز قهرمان می‌شد. با این حال، در طول جام جهانی ۱۹۹۰ به میزبانی ایتالیا، مارادونا اظهارات تحریک آمیزی کرد و از ناپلی‌ها درخواست کرد که تیم ملی آرژانتین خود را در مقابل تیم ملی ایتالیا که در شمال آن تسلط دارند تشویق کنند.
تیفوسی های ناپولی با نصب بنری در «محور» خود پاسخ دادند: «مارادونا، ناپل تو را دوست دارد، اما ایتالیا وطن ماست». برای مارادونا تأثیرگذار بود زیرا ناپولی تنها استادیوم در آن جام جهانی بود که در آن سرود ملی آرژانتین مورد تمسخر قرار نگرفت. ظاهراً هواداران ناپولی «گوسفند سیاه» ایتالیا بودند زیرا ریشه مارادونا داشتند. او پس از مثبت شدن آزمایش کوکائین کمتر از یک سال بعد، در حالی که باشگاه در بحران مالی قرار داشت، ترک کرد. اگرچه مارادونا اجازه داد زندگی شبانه اش بر میراث او با ناپولی تأثیر بگذارد، اما همچنان به عنوان بهترین بازیکن ناپولی تاریخ باقی خواهد ماند. او بارها اشاره کرده است که عشقش به ناپولی تقریباً به همان اندازه به تیم بوکا جونیورز است.
سال بعد، این باشگاه پس از شکست ۵–۱ یوونتوس، قهرمان سوپرکاپ ایتالیا شد، آخرین جام مهمی که ناپولی در ۲۲ سال به دست آورد. این بازی شامل دو گل از کارکا، دو گل از آندره آ سیلنزی و گل پنجم از ماسیمو کریپا بود. روبرتو باجو گل تسلی بانوی پیر را به ثمر رساند. نتیجه یک پیروزی با حاشیه برای هر باشگاهی بود، رکوردی که هنوز پابرجاست.
سوسیتا سپورتیوا کالچیو ناپولی: در حال رشد > دوران افول

این باشگاه پس از قهرمانی در سوپرکاپ ایتالیا آغاز به افت کرد. بازیکنانی مانند جانفرانکو زولا، دانیل فونسکا و کارکا یکی یکی از این تیم جدا شدند. در اوایل دهه ۱۹۹۰، باشگاه همچنان در لیگ برتری خود را حفظ می‌کرد، اگرچه نسبت به دوران مارادونا پایین‌تر بود. از آنجایی که در فصل ۹۲–۱۹۹۱ به مقام چهارم دست یافت، فرم لیگ باشگاه کاهش یافت.
در سال ۱۹۹۷، ناپولی به فینال کوپا ایتالیا رسید و تنها توسط ویچنزا (۱–۰/۰–۳ aet) شکست خورد). در این زمان، فرم لیگ آنها کمتر موفق بود و از سال ۱۹۹۶ به بعد، پایان لیگ آنها به‌طور قابل توجهی پایین‌تر بود. نخستین سقوط به سری بی در سال ۱۹۹۸ رخ داد که آنها فقط دو برد در تمام فصل ثبت کردند.
در تابستان ۱۹۹۷ تعداد زیادی بازیکن فروخته شد. از جمله آندره کروز، آلن بوگوسیان، فابیو پکیا، روبرتو بوردین، نیکولا کاچیا و آلفردو آگلیتی بودند. بازیکنانی مانند روبرتو آیالا، جوزپه تالیالاتلا و فرانچسکو تورینی از جمله بازیکنانی بودند که در تیم ۹۷–۱۹۹۶ باقی ماندند.
ناپولی ناچار شد تا فصل ۲۰۰۰–۱۹۹۹ صبر کند تا به عنوان نایب قهرمان سری بی به سری آ برسد. اگرچه نبرد سقوط بسیار نزدیک بود، لچه و هلاس ورونا تنها یک امتیاز بیشتر از آتزوری داشتند، بنابراین با هزینه ناپولی جان سالم به در بردند.
در فصل ۰۲–۲۰۰۱، ناپولی نتوانست صعود خود را به دست بیاورد و یک مکان در جدول سری بی را از دست داد. این یک اثر مارپیچی ایجاد کرد که باعث شد باشگاه بیشتر لغزش کند و در فصل بعد آنها در رتبه شانزدهم پایین قرار گرفتند. با این حال بدتر از آن برای باشگاه بود: با بدهی تخمین زده شده تا ۷۰ میلیون یورو، باشگاه در اوت ۲۰۰۴ ورشکست شد.
تولد دوباره تحت رهبری دی لورنتیس

تحت نام ناپولی فوتبال، یک باشگاه جدید به لطف تهیه‌کننده فیلم آئورلیو د لائورنتیس متولد شد. هدف این بود که اطمینان حاصل شود که شهر ناپل بدون تیم فوتبال باقی نمی‌ماند. در طول نخستین فصل شکست در سری سی۱، ناپولی پس از باخت ۲–۱ در پلی آف، به سختی از صعود به آولینو بازماند.
در فصل ۰۶–۲۰۰۵، ناپولی با یک امتیاز بهتر پیش رفت و قهرمان سری سی۱ شد و در ۱۵ آوریل ۲۰۰۶ پس از پیروزی ۲–۰ در ورزشگاه سن پائولو به پروجا صعود کرد. علیرغم این واقعیت که ناپولی در چنین دسته پایینی بازی می‌کرد، آنها در بین باشگاه‌هایی با بیشترین هواداران در ایتالیا باقی ماندند. با میانگین تماشاگران بالاتر از بیشتر باشگاه‌های سری آ، (شکستن رکورد حضور در سری سی با ۵۱٬۰۰۰ نفر در یک بازی) و شش میلیون هوادار در سراسر جهان. نام این باشگاه در مه ۲۰۰۶ توسط رئیس De Laurentis به SSC ناپولی بازگردانده شد.
دیابت

برای دیگر کاربردها، دیابت (ابهام‌زدایی) را ببینید.
Medical condition
| دیابت شیرین | دیابت شیرین |
| --- | --- |
نماد دایره آبی جهانی برای دیابت: نماد دایره آبی جهانی برای دیابت
طرز تلفظ: ‎/ˌdaɪ əˈbi tiz, -tɪs/‎ ‎/ˈmɛl ɪ təs, məˈlaɪ-/‎ 
تخصص: غدد درون‌ریز و متابولیسم
نشانه‌ها: ادرار مکرر، افزایش تشنگی، افزایش گرسنگی
عوارض: کتواسیدوز دیابتی، سندرم هایپراسمولار هیپرگلیسمیک، بیماری قلبی-عروقی، سکته مغزی، سوزن سوزنی شدن دست‌ها و پاها، نارسایی مزمن کلیوی، اولسرهای پا، اختلال شناختی، گستروپارزیز
عوامل خطر: نوع ۱: تبارشناسی نوع ۲: چاقی، عدم ورزش، ژنتیک
روش تشخیص: قند خون بالا
درمان: رژیم سالم، تمرین بدنی
دارو: انسولین، داروهای ضد دیابت همچون متفورمین
فراوانی: ۴۶۳ میلیون (۸٫۸٪)
مرگ‌ها: ۴٫۲ میلیون (۲۰۱۹)
طبقه‌بندی و منابع بیرونی: طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاس: دیابت شیرین
[ویرایش در ویکی‌داده]: [ویرایش در ویکی‌داده]
دیابت شیرین یا بیماری قند (به انگلیسی: Diabetes mellitus) یک نوع بیماری متابولیکی و مزمن است که نشانهٔ آن قند خون بالاتر از ۱۲۰(میلی‌گرم در دسی لیتر) در یک برههٔ طولانیست. این بیماری سه نوع اصلی نوع ۱، نوع ۲ و بارداری دارد؛ در دیابت نوع ۱ به علت تخریب سلول‌های بتای پانکراس توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می‌رود، این نوع از دیابت می‌تواند ناشی از یک بیماری خودایمنی باشد و به دلیل نبود انسولین در بدن فرد مبتلا نیاز حتمی به تزریق انسولین وجود دارد این نوع از دیابت با نام‌های «دیابت وابسته به انسولین» یا «دیابت نوجوانان» نیز شناخته می‌شود. در دیابت نوع ۲، سلول‌های بدن به وجود انسولین پاسخ صحیحی نمی‌دهند و انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام داده و قند موجود در خون را کاهش دهد. این اتفاق در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و توقف کامل تولید انسولین منجر شود. در ابتلای فرد به دیابت نوع دو عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی ایفا می‌کنند. نوع سوم آن دیابت زنانه یا دیابت بارداری نام دارد؛ این بیماری زمانی رخ می‌دهد که زنان باردار بدون سابقه دیابت دچار سطح بالای قند خون شوند.
هورمون انسولین و گلوکاگون تنظیم کنندگان قند خون می‌باشند، نقش گلوکاگون بالا بردن قند خون و نقش انسولین پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است.
در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آن هیپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن می‌شود که می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد دارای بیماری‌های زمینه ای می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.
طبق آمار بهداشت جهانی شیوع دیابت در بزرگسالان جهان ۸/۸٪ است، که از این تعداد حدود ۹۰٪ آن دیابت نوع ۲ می‌باشد؛ همچنین نرخ شیوع جنسیتی آن به‌طور متوسط در زنان و مردان یکسان است.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت

| مشخصات | دیابت نوع ۱ | دیابت نوع ۲ |
| --- | --- | --- |
| بروز | ناگهانی | تدریجی |
| سن بروز | بیشتر در کودکان | بیشتر در بزرگسالان |
| وضع بدن | لاغر یا طبیعی  | معمولاً چاق |
| کتواسیدوز دیابتی | شایع | نادر |
| اتوآنتی‌بادی | معمولاً وجود دارد | ندارد |
| انسولین درون‌ساز | کم یا هیچ | طبیعی، کاهش‌یافته یا افزایش یافته |
| مطابقت ژنتیکی در دوقلوهای تک‌تخمی | ۵۰٪ | ۹۰٪ |
| شیوع | ~۱۰٪ | ~۹۰٪ |
بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری از خود نشان می‌دهد. خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان مبتلا به دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک متخصص نوع بیماری دیابت فرد نسبت به درک علت و سبب بیماری او و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد. تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDG در ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به‌طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید انواع دیابت توسط سازمان بهداشت جهانی در سال ۱۹۹۷ شد؛ تقسیم‌بندی دیابت به انواع: دیابت نوع ۱، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی انجام گرفت؛ این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی همچنان پذیرفتنی است و مورد استفاده قرار می‌گیرد.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > دیابت نوع ۱ (وابسته به انسولین)

دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژنی است. این نوع دیابت دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولی سلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اُتو آنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتازِ «IA-۲ و IA-۲β» است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان HLAهای خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRB بیشتر مشاهده می‌شود. شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچون بیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است. در پی تخریب سلول‌های بتا توسط لنفوسیت‌های T ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوزیس جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود. در حال حاضر فاکتور اصلی ایجادکننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی‌بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ور کننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است. دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.
دیابت ایدیوپاتیک: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آن‌ها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست، همچنین نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و دوره ای باشد.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > دیابت نوع ۲ (غیروابسته به انسولین)

در دیابت نوع ۲ که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند، به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند، اما با پیشرفت بیماری، ممکن است کمبود انسولین نیز ایجاد شود این اتفاق به دلیل تخریب تدریجی سلول‌های انسولین ساز صورت می‌گیرد. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.
دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. به‌طور معمول درصد شیوع این بیماری در زنان و مردان برابر است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خود به‌خود ایجاد نمی‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت شکل می‌گیرد. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی (افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکروواسکولار و میکروواسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمی‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده است و هنوز به خوبی تعریف نشده است.دیابت نوع ۲ ممکن است با داروهایی مانند حساس کننده انسولین، تزریق انسولین یا بدون انسولین کنترل و در موارد کمی درمان شود.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > دیابت نوع ۲ (غیروابسته به انسولین) > عوامل تأثیرگذار در بروز دیابت نوع ۲

عوامل بسیاری در بروز این بیماری دخیل هستند که برخی از آن‌ها مانند اضافه وزن، کم‌تحرکی، فشار خون و میزان چربی خون تقریباً به دست خود شخص قابل کنترل است. اما موارد دیگری نیز ظاهراً با این بیماری در ارتباط هستند. به عنوان مثال اگر از خانواده شما شخصی به این بیماری مبتلا شود، نشان دهنده این است که ریسک ابتلای شما به این بیماری نیز وجود دارد (که البته این مسئله نشانه تأثیر ژنتیک در این بیماری است) امروزه برخی تحقیقات مشخص کرده‌اند گسترش این بیماری در نژادهای خاصی مانند سیاه پوستان، اسپانیایی‌ها و سرخپوستان آمریکایی نیز بیشتر است که نشان از تأثیر نژاد در ابتلا به این بیماری دارد. از طرف دیگر با بالا رفتن سن خطر ابتلا به این بیماری بیشتر می‌شود. در زنان نیز ابتلا به دیابت بین افرادی که دچار سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) هستند بیشتر است.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > دیابت بارداری

مقالهٔ اصلی: دیابت بارداری
هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود. مشخص شده است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد. در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده است. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آن‌ها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند. دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز(OGTT) در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به‌طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > انواع دیگر دیابت > نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوزی و ریسک در افراد خانواده دارد. شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY) نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است. شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است. آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.
جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به‌طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسد این اختلالNIDDM نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS) دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.
اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.
دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک(SGA) هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > انواع دیگر دیابت > اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین

اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینمی و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرانس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم و رابسون‌مندلهال دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > انواع دیگر دیابت > بیماری‌های پانکراس برون‌ریز

دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود. غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > انواع دیگر دیابت > اختلالات غدد درون‌ریز

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند. افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد.
دسته‌بندی و سبب‌شناسی دیابت > انواع دیگر دیابت > دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی

تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادیهای ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین شده‌اند. برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها. در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.