خالص، سپید، مرگ‌آور
خلاصه کتاب > نسخه ۱۹۷۲

این کتاب برای اولین بار در سال ۱۹۷۲ در نیویورک توسط ناشر پیتر اچ. وایدن با عنوان شیرین و خطرناک منتشر شد و چند هفته بعد در لندن توسط دیویس-پوینتر با عنوان خالص، سفید و مرگبار: مشکل قند منتشر گشت. خالص، سفید و مرگبار برای نسخه‌های بعدی استفاده شد و عنوانی است که کتاب با آن شناخته شد.
در زمان انتشار، به‌طور کلی پذیرفته شد که افزایش نگران کننده اخیر در بروز بیماری عروق کرونر قلب (CHD) به دلیل مصرف بیش از حد چربی حیوانی است. یودکین معتقد بود که این دیدگاه اشتباه است و در عوض، یکی از دلایل مهم CHD مصرف بیش از حد قند (به عنوان مثال ساکاروز) است. به‌طور کلی تر، او استدلال کرد، مصرف بیش از حد ساکاروز باعث ایجاد اختلال متابولیک می‌شود که چندین نتیجه نامطلوب دارد.
نویسنده با تأکید بر تضاد بین نشاسته و ساکاروز، این مورد اولیه را بیان می‌کند که ساکاروز یک غذای خطرناک است. هر دوی اینها کربوهیدرات هستند، اما نشاسته به عنوان یک جزء عمده غلات (مانند برنج، گندم و ذرت)، حبوبات و چند گیاه ریشه مانند سیب زمینی وجود دارد، در حالی که ساکاروز به مقدار زیاد در نیشکر، چغندرقند و میوه‌های رسیده وجود دارد. . قبلاً فکر می‌شد ساکاروز و نشاسته به روش‌های مشابهی متابولیزه می‌شوند و بنابراین از تغذیه قابل تعویض هستند، اما شواهد جدیدتر نشان داده بود که متابولیسم آنها تفاوت معنی داری دارد. نیاز به کربوهیدرات به عنوان جزئی از رژیم غذایی را می‌توان به‌طور کامل با نشاسته (اغلب به شکل نان یا ماکارونی) که در بدن به گلوکز تجزیه می‌شود، برآورده کرد. از طرف دیگر ساکاروز که به مقادیر مساوی گلوکز و فروکتوز تجزیه می‌شود، حتی در مقادیر کم نیز جزء ضروری رژیم غذایی نیست. تاریخ تکاملی نشان می‌دهد که اجداد ما قبل از دوران نوسنگی رژیمی می‌خوردند که عمدتاً از گوشت تشکیل شده بود، با مقداری مغزها، توت‌ها، برگ‌ها و سبزیجات ریشه‌دار، و می‌توان فرض کرد که طعم میوه‌های شیرین به این دلیل ایجاد شد که مردم را به منبع غنی ویتامین هدایت می‌کرد. C، یک ماده مغذی ضروری است.
توسعه کشاورزی در دوران انقلاب نوسنگی (از سال ۱۳۹۴). ۱۰۰۰۰ سال قبل از میلاد) منجر به افزایش زیادی در مصرف نشاسته شد که بشریت به خوبی با آن سازگار شد. در مقابل، تنها از اوایل قرن نوزدهم است که روش‌های کشت نیشکر و چغندرقند را به میزان زیادی بهبود بخشید، و فناوری تصفیه را بهبود بخشید، و باعث شد که ساکاروز به راحتی در دسترس و به‌طور قابل‌توجهی ارزان شود. یودکین به این تحولات به عنوان جدایی خوش طعم از ارزش غذایی اشاره می‌کند.  در نتیجه مقدار مصرف در ۱۵۰ سال گذشته حدود ۵۰ برابر افزایش یافته‌است، به طوری که ساکاروز به‌طور فزاینده ای نه تنها در خانه و در کافه‌ها بلکه توسط سازندگان نوشابه‌ها و به عنوان یک عامل شیرین کننده برای بسیاری از مواد اولیه استفاده می‌شود. غذاهای آماده نوع بشر زمانی برای سازگاری با این تغییر بسیار سریع نداشته‌است. نتیجه سه مشکل اولاً، برخلاف گلوکز که در سراسر بدن متابولیزه می‌شود، فروکتوز تولید شده از تجزیه ساکاروز تقریباً منحصراً در کبد متابولیزه می‌شود، جایی که بیشتر آن به چربی تبدیل می‌شود. ثانیاً، از آنجایی که افراد تا ۳۰ درصد از کالری دریافتی روزانه خود را به عنوان ساکاروز مصرف می‌کنند، غیرمعمول نیست، این مصرف باعث حذف غذاهای مطلوب تر می‌شود و گاهی اوقات می‌تواند منجر به کمبود برخی مواد مغذی شود. ثالثاً، از آنجایی که بسیاری از مردم ساکاروز را اشتها آور می‌دانند، اغلب بیش از کالری مورد نیاز مصرف می‌شود و در نتیجه منجر به چاقی می‌شود.
نویسنده سپس به شواهدی می‌پردازد که نشان می‌دهد مصرف ساکاروز با برخی اختلالات خاص غیر از چاقی مرتبط است. برخی از این شواهد اپیدمیولوژیک و برخی تجربی هستند. هر دو نوع محدودیت‌هایی دارند که نویسنده در فصلی به نام آیا می‌توانید آن را اثبات کنید به آن پرداخته‌است؟ اما هر دو به شدت نشان دهنده دخالت ساکاروز در اتیولوژی CHD و آنچه قبلاً دیابت شروع بلوغ (دیابت نوع ۲) نامیده می‌شد، هستند.
شواهد اپیدمیولوژیک مبنی بر نقش ساکاروز در CHD در سال ۱۹۵۷ شروع به جمع‌آوری کرد. در آن سال یودکین نشان داد که مقایسه داده‌های چند کشور نشان‌دهنده ارتباط بین مرگ و میر عروق کرونر و مصرف ساکاروز است و ارتباط با مصرف ساکاروز قوی‌تر از مصرف چربی است. مطالعات بعدی در آفریقای جنوبی و اسرائیل نشان داد که جمعیت‌های فرعی که از نظر تاریخی فقط مقادیر کمی ساکاروز مصرف می‌کردند نسبت به افرادی که مقادیر زیادی ساکاروز مصرف می‌کردند، CHD بسیار کمتری داشتند، اما با افزایش مصرف ساکاروز، بروز CHD در آنها نیز افزایش یافت. شواهد تجربی از مطالعات حیوانی نشان داد که مصرف رژیم غذایی غنی از قند منجر به تغییرات بیوشیمیایی مرتبط با CHD می‌شود، مانند افزایش تری گلیسیرید خون، افزایش چسبندگی پلاکت‌ها و تجمع چربی در کبد. نتایج مشابه برخی از اینها در افراد انسانی یافت شد.
شواهد اپیدمیولوژیک به‌طور مشابه به مصرف بیش از حد قند به عنوان یک عامل مؤثر در ایجاد دیابت نوع ۲ اشاره کرد. مانند قبل، شواهد بر مقایسه بین کشورهای مختلف در بروز دیابت نوع ۲ و مصرف ساکاروز، و همچنین بر تفاوت‌های درون کشوری بین جمعیت‌های فرعی که ساکاروز کمتر یا بیشتر مصرف می‌کردند، متکی بود. علاوه بر این، در کشورهای توسعه یافته، افزایش مصرف ساکاروز که در چند دهه گذشته اتفاق افتاده بود، به موازات افزایش بروز دیابت نوع ۲ بود. آزمایش‌ها با موش‌ها نشان داد که تغذیه ساکاروز منجر به اختلال در تحمل گلوکز می‌شود (نتایج در مورد افراد انسانی مبهم‌تر بود). نویسنده چندین بیماری دیگر را ذکر می‌کند که معتقد بود در اثر مصرف ساکاروز ایجاد می‌شود یا آن را تشدید می‌کند: سوء هاضمه (سوء هاضمه)، پوسیدگی دندان، درماتیت سبورئیک، تغییر در ضریب انکسار چشم، و اشکال مختلف سرطان. به استثنای پوسیدگی دندان، هیچ‌یک از این شرایط به اندازه CHD و دیابت نوع ۲ ارتباط قوی با مصرف ساکاروز نشان ندادند.
چگونه مصرف ساکاروز منجر به این اثرات مضر می‌شود؟ برای پوسیدگی دندان پاسخ روشن است: به دکستران تبدیل می‌شود که بسیار چسبنده است و باعث رشد باکتری‌های تولیدکننده اسید می‌شود. برای اثرات متابولیک عمومی که منجر به CHD و/یا دیابت نوع ۲ می‌شود، نویسنده پیشنهاد می‌کند که تغییرات در میزان تولید انسولین یا حساسیت بدن به آن ممکن است یکی از اثرات اولیه مصرف بیش از حد ساکاروز باشد. این پیشنهاد نشان دهنده شناخت گسترده متعاقب مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک و وضعیتی است که به عنوان بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) شناخته می‌شود. اعتقاد بر این است که NAFLD ناشی از تجمع چربی در کبد است - اغلب در نتیجه ساکاروز اضافی رژیم غذایی.
فصلی به نام شکر باید ممنوع شود نشان می‌دهد که دیر یا زود قوانینی برای جلوگیری از مصرف این همه ساکاروز مورد نیاز خواهد بود (این بار نشان دهنده مالیات صنعت نوشیدنی‌های غیرالکلی بریتانیا یا «مالیات قند» است). یودکین کتاب خود را با نمونه‌هایی از روش‌هایی که سازمان‌های مرتبط با صنعت شکر و تولیدکنندگان غذاهای فرآوری شده که از شکر استفاده می‌کنند، به دنبال دخالت در تحقیقات او یا انتشار آن بودند، به پایان می‌رساند.