stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
مناقشه‌ها پیرامون اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی
وضعیت به عنوان یک اختلال

بر اساس راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی، ویراست پنجم (DSM-5)، مرجع اصلی در تشخیص بالینی در ایالات متحده آمریکا، ADHD یک ناهنجاری عصبی تکوینی با نرخ شیوع در اکثر فرهنگ‌ها، حدود ۵٪ در کودکان و ۲٫۵٪ در بزرگسالان است. امروزه وجود ADHD به‌طور کلی پذیرفته شده‌است، اما بحث و جدل پیرامون این اختلال از دهه ۱۹۷۰ وجود داشته‌است. طبق DSM-5، علائم ADHD باید قبل از ۱۲ سالگی وجود داشته باشد، اما ادامه ADHD تا بزرگسالی غیر معمول نیست. گاهی اوقات والدین و مربیان به دلیل همپوشانی علائم با سایر ناتوانی‌های ذهنی، و اثربخشی گزینه‌های درمانی، به‌ویژه تجویز افراطی داروهای محرک، هنوز در مورد تشخیص اغراق شده در کودکان تردید دارند. با این حال، به گفته وینسنت پاریلو، استاد جامعه‌شناسی، "گروه والدین و مصرف‌کنندگان، مانند CHADD (کودکان و بزرگسالان مبتلا به اختلال کم توجهی - بیش فعالی)، تمایل دارند از دیدگاه پزشکی ADHD حمایت کنند.
در سال ۲۰۰۹، انجمن روان‌شناسی بریتانیا و کالج سلطنتی روان پزشکان، با همکاری مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت‌های عالی (NICE)، مجموعه‌ای از دستورالعمل‌های تشخیص و درمان ADHD را منتشر کردند. این دستورالعمل‌ها مطالعات فورد و همکاران را بررسی می‌کند که نشان می‌دهد ۳٫۶ درصد از پسران و ۰٫۸۵ درصد از دختران در بریتانیا واجد شرایط تشخیص ADHD با استفاده از معیارهای آمریکایی DSM-IV هستند. این دستورالعمل‌ها همچنین نشان دادند که در هنگام استفاده از معیارهای سخت‌گیرانه‌تر برای تشخیص ICD-10 اختلال هیپرکینتیک که عمدتاً در اروپا استفاده می‌شود، شیوع به ۱٫۵ درصد کاهش می‌یابد.
یک بررسی سیستماتیک از منابع علمی موجود در سال ۲۰۰۷ نشان داد که شیوع ADHD در سراسر جهان ۵٫۲۹ درصد است و تفاوت قابل توجهی در مقدار شیوع بین آمریکای شمالی و اروپا وجود ندارد. این بررسی تفاوت‌هایی را بین میزان شیوع در آمریکای شمالی و آفریقا و خاورمیانه نشان داد، اما هشدار داد که این ممکن است به دلیل تعداد کمتر مطالعات موجود در آن مناطق باشد.
علل

بیماری‌زایی ADHD کاملاً مشخص نیست، با این حال تعداد زیادی از شواهد علمی نشان می‌دهد که این بیماری به دلیل ترکیب پیچیده‌ای از عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی قبل از تولد و اوایل پس از زایمان است.
علل > ADHD به عنوان یک تفاوت بیولوژیکی

تحقیقات جامع و با کیفیت بالا تفاوت‌های کمی بین مغز بیماران ADHD و غیر ADHD پیدا کرده‌اند. جاناتان لئو و دیوید کوهن، توصیف ADHD را به عنوان یک اختلال رد می‌کنند و در سال‌های ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ ادعا کردند که تیمارهای کنترل برای استفاده از داروهای محرک در برخی از مطالعات حجمی لوبار ناکافی بوده‌است و این امر تعیین اینکه آیا خود ADHD یا داروهای روان‌گردان که در درمان ADHD استفاده می‌شود، مسئول کاهش ضخامت مشاهده شده در مناطق خاصی از مغز است غیرممکن می‌کند. آنها بر این باورند که بسیاری از مطالعات تصویربرداری عصبی، هم در گفتمان عمومی و هم در گفتمان علمی بیش از حد ساده‌سازی شده‌اند و علیرغم کمبودهای روش‌شناسی تجربی به آن وزن و اهمیت بی‌مورد داده می‌شود. بسیاری از مطالعات و متاآنالیزها تفاوت‌هایی را در جنبه‌های مختلف ساختار و عملکرد مغز نشان داده‌اند.
ADHD بسیار وراثتی است: مطالعات بر روی دوقلوها نشان می‌دهد که ژنتیک ۷۰ تا ۸۰ درصد تنوع در ADHD را توضیح می‌دهد. همچنین شواهد قوی برای حمایت از فعل و انفعالات ژنتیکی-محیطی با برخی از عوامل محیطی جنینی و اوایل پس از زایمان وجود دارد. با این حال، برخی وجود یک ارتباط ژنتیکی زیر سؤال برده‌اند زیرا هیچ ژن واحدی یافت نشده‌است. از این رو ADHD به عنوان مشکل وراثت‌پذیری گمشده شناخته می‌شود، که آن را با بسیاری از ویژگی‌های دیگر ارثی انسانی مانند اسکیزوفرنی مشترک می‌کند. در سال ۲۰۰۰، دکتر جوزف گلنمولن اظهار داشت که «علیرغم اطلاعات نادرست رایج، هیچ ادعایی مبنی بر وجود یک ژن برای یک بیماری روان‌پزشکی نتوانسته آزمون زمان پشت سر بگذارد. اگرچه تئوری‌های زیادی وجود دارد، اما هیچ سبب شناسانه قطعی بیولوژیکی، عصبی یا ژنتیکی برای "بیماری روانی" وجود ندارد." نویسندگان یک تحقیق مروری سبب شناسانه بر ADHD در سال ۲۰۰۴ خاطرنشان کردند: "اگرچه چندین جست‌وجوی ژنومی، مناطق کروموزومی را شناسایی کرده‌اند که پیش‌بینی می‌شود حاوی ژن‌هایی باشد که در استعداد ADHD نقش دارند، تا به امروز هیچ ژن واحدی با سهم عمده در ADHD شناسایی نشده‌است." با این حال، چندین مطالعه و بررسی بزرگ از اینکه ADHD در بیشتر موارد چند ژنتیک است، حمایت می‌کند، که ناشی از تعامل پیچیده بین چندین ژن است – هیچ ژن واحدی وجود ندارد که باعث اکثر موارد ADHD شود.
تشخیص > روش‌های تشخیص

در طول دو دهه گذشته تحقیقات بیشتری در مورد عملکرد مغز انجام شده‌است تا این ایده را تقویت کند که اختلال کم توجهی - بیش فعالی یک موضوع اختلال عملکرد اجرایی است. مغز مردان و زنان تفاوت‌هایی را نشان می‌دهد، که به‌طور بالقوه می‌تواند به توضیح اینکه چرا ADHD در پسران و دختران متفاوت است، کمک کند. روش فعلی تشخیص بر اساس استفاده از DSM-5 به همراه معاینه فیزیکی و بصری است.
درمان

توصیه‌های مدیریت ADHD برای هر کشور متفاوت است و معمولاً شامل ترکیبی از مشاوره، تغییر سبک زندگی و دارو می‌شود. دستورالعمل بریتانیا فقط داروها را به عنوان خط اول درمان در کودکانی که علائم شدید دارند توصیه می‌کند و برای آن‌هایی که علائم متوسطی دارند زمانی دارو استفاده می‌شود که یا از مشاوره امتناع می‌کنند یا با مشاوره بهبود نمی‌یابند. دستورالعمل‌های کانادا و آمریکا توصیه می‌کنند که داروها و رفتار درمانی با هم به‌عنوان یک درمان خط اول استفاده شوند، مگر در کودکان پیش‌دبستانی.
درمان > محرک‌ها

مؤسسه ملی سلامت روان، محرک‌ها را برای درمان ADHD توصیه می‌کند واعلام کرد که «تحت نظارت پزشکی، داروهای محرک بی‌خطر تلقی می‌شوند». یک بررسی بر روی کلاس دارویی در سال ۲۰۰۷ هیچ شواهدی مبنی بر تفاوت در اثربخشی یا عوارض جانبی در محرک‌هایی که معمولاً تجویز می‌شوند، پیدا نکرد.
بین سال‌های ۱۹۹۳ و ۲۰۰۳، استفاده از داروهایی که ADHD را درمان می‌کنند در سطح جهانی تقریباً سه برابر افزایش یافت. اکثر داروهای ADHD در ایالات متحده تجویز می‌شوند. در دهه ۱۹۹۰، ۹۰ درصد از مصرف جهانی محرک‌هایی مانند متیل فنیدات و دکستروآمفتامین را ایالات متحده به خود اختصاص داد. در اوایل دهه ۲۰۰۰، به دلیل افزایش استفاده در سایر کشورها، این میزان به ۸۰ درصد کاهش یافت. در سال ۲۰۰۳، پزشکان در بریتانیا حدود یک دهم میزان سرانه متیل فنیدات مورد استفاده در ایالات متحده را تجویز می‌کردند، در حالی که فرانسه و ایتالیا تقریباً یک بیستم ایالات متحده محرک‌ها را مصرف می‌کردند. با این حال، گزارش جهانی مواد مخدر در سال ۲۰۰۶ که توسط دفتر مبارزه با مواد مخدر و جرم سازمان ملل منتشر شد، نشان داد که ایالات متحده تنها ۱۷ درصد از بازار جهانی دکستروآمفتامین را تشکیل می‌دهد. آنها ادعا می‌کنند که در اوایل دهه ۲۰۰۰ استفاده از آمفتامین «در اروپا گسترده بوده‌است.»
در سال ۱۹۹۹، مطالعه‌ای که بر روی ۱۲۸۵ کودک و والدین آنها در چهار جامعه آماری در ایالات متحده انجام شد که نشان داد ۱۲٫۵ درصد از کودکانی که معیارهای ADHD را داشتند طی ۱۲ ماه گذشته با محرک‌ها درمان شده بودند. در می ۲۰۰۰، ترنس وودورث، معاون مدیر DEA اعلام کرد که سهمیه ریتالین از ۱۷۶۸ کیلوگرم در سال ۱۹۹۰ به ۱۴۹۵۷ کیلوگرم در سال ۲۰۰۰ افزایش یافته‌است. علاوه بر این، IMS Health نشان داد که تعداد نسخه‌های Adderall از ۱٫۳ میلیون در سال ۱۹۹۶ به نزدیک به ۶ میلیون در سال ۱۹۹۹ افزایش یافته‌است.
درمان > محرک‌ها > اثرات نامطلوب

برخی از والدین و متخصصان در مورد عوارض جانبی داروها و مصرف طولانی مدت آنها سؤالاتی را مطرح کرده‌اند. مطالعات تصویربرداری پرتو مغناطیسی نشان می‌دهد که درمان طولانی‌مدت با آمفتامین یا متیل فنیدات، ناهنجاری‌های ساختار و عملکرد مغز را در افراد مبتلا به ADHD کاهش می‌دهد و عملکرد هسته دمی سمت راست را بهبود می‌بخشد. در ۹ فوریه ۲۰۰۶، سازمان غذا و داروی ایالات متحده رای به توصیه یک هشدار «جعبه سیاه» برای خطرات قلبی عروقی داروهای محرک مورد استفاده برای درمان ADHD داد. متعاقباً، USFDA مطالعاتی را انجام داد که نشان داد در کودکان، بزرگسالان جوان و بزرگسالان هیچ ارتباطی بین عوارض جدی قلبی عروقی (مرگ ناگهانی، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی) و استفاده پزشکی از آمفتامین یا سایر محرک‌های ADHD وجود ندارد.
اثرات آمفتامین و متیل فنیدیت بر تنظیم ژن وابسته به دوز و مسیر هستند. بیشتر تحقیقات در مورد تنظیم ژن و اعتیاد بر اساس مطالعات حیوانی با تزریق آمفتامین داخل وریدی در دوزهای بسیار بالا انجام شده‌است. مطالعات معدودی که از دوزهای درمانی انسانی معادل (تعدیل شده با وزن) و تجویز خوراکی استفاده کرده‌اند، نشان می‌دهد که این تغییرات، در صورت وقوع، نسبتاً جزئی هستند. اثرات طولانی مدت مصرف مزمن متیل فنیدات بر مغز در حال رشد و اختلالات سلامت روان در زندگی بعدی ناشناخته است. با وجود این، بین ۰٫۵۱٪ تا ۱٫۲۳٪ از کودکان بین ۲ تا ۶ سال در ایالات متحده داروهای محرک مصرف می‌کنند. داروهای محرک برای این گروه سنی تأیید نشده‌است.
در افرادی که در طول درمان با محرک، افزایش قد و وزن غیرطبیعی را تجربه می‌کنند، در صورتی که درمان با محرک برای مدت کوتاهی قطع شود، انتظار می‌رود که بازگشت به سطوح طبیعی رخ دهد. میانگین کاهش قد نهایی بزرگسالان در درمان مستمر محرک در یک دوره ۳ ساله ۲ سانتی‌متر است. آمفتامین‌ها خطر روان پریشی را در مقایسه با متیل فنیدیت در بیماران ADHD دو برابر می‌کند.
درمان > محرک‌ها > اثربخشی

بررسی تحقیقات بالینی محرک، ایمنی و اثربخشی مصرف طولانی مدت آمفتامین برای ADHD را مشخص کرده‌است. An update on central nervous system stimul یک مطالعه مرورری شواهد، یافته‌های یک کارآزمایی تصادفی کنترل‌شده درمان با آمفتامین برای ADHD را در کودکان سوئدی پس از ۹ ماه‌ها مصرف آمفتامین بررسی کرد. در طول درمان، کودکان بهبودهایی در توجه، رفتارهای مخرب و بیش فعالی و یک تغییر متوسط +۴٫۵ در IQ را تجربه کردند. این تحقیق خاطرنشان کرد که جمعیت مورد مطالعه دارای نرخ بالایی از چندابتلایی مرتبط با ADHD بودند و پیشنهاد کرد که سایر آزمایش‌ها طولانی مدت آمفتامین در افراد با اختلالاتچندابتلایی مرتبط کمتر می‌تواند بهبود عملکردی بهتری داشته باشد.
یک بررسی علمی در سال ۲۰۰۸ نشان داد که استفاده از محرک‌ها رتبه‌بندی معلمان و والدین برای رفتار را بهبود می‌بخشد، با این که، پیشرفت تحصیلی حاصل نشده‌است. همین مطالعه همچنین تأخیر رشد کودکانی که به‌طور مداوم در طول سه سال دارو مصرف می‌کنند، در مقایسه با کودکان بدون دارو را نشان داد. درمان فشرده به مدت ۱۴ ماه هیچ تأثیری بر پیامدهای طولانی مدت ۸ سال بعد ندارد. هیچ تفاوت معنی داری بین داروهای مختلف از نظر اثربخشی یا عوارض جانبی یافت نشده‌است.
درمان > محرک‌ها > عدم پایبندی و قابل قبول بودن درمان

نرخ توقف درمان بیشتر از نرخ بیماران ADHD است که اصلاً درمانی دریافت نمی‌کنند. مطالعات کمی شواهدی را ارائه می‌دهند که تبعیت از درمان ADHD با نرخ‌های بالا و مقبولیت کم اتفاق می‌افتد. مروری بر مقالات و مطالعات تجربی از سال ۱۹۹۷ تا ۲۰۱۴ نشان داد که فقدان تحقیق در مورد عدم پایبندی بزرگسالان به درمان وجود دارد، با این حال تحقیقات زیادی در مورد کودکان و نوجوانانی که درمان را متوقف می‌کنند، موجود است. عدم نیاز به درمان یا عدم کاهش علائم ADHD، اثرات نامطلوب دارویی گزارش شده مانند کاهش وزن و اشتها، مشکلات خواب، همراه با سایر بیماری‌های تشخیص داده شده پزشکی، برخی از دلایل رایج برای توقف درمان.
تحقیقات نشان داده‌است که افزایش پایبندی به درمان و مقبولیت درمان، با گزینه‌های درمانی در دسترس و راحت مبتنی بر نیاز جامعه امکان‌پذیر است. برخی از مدارس در ایالات متحده تلاش کرده‌اند تا برای کودکان بیش‌فعال برای شرکت در کلاس‌ها، درمان مبتنی بر دارو را اجباری کنند، اما سنای ایالات متحده در سال ۲۰۰۵ لایحه‌ای را علیه این عمل تصویب کرد.
درمان > محرک‌ها > امکان استفاده نادرست

محرک‌های مورد استفاده برای درمان ADHD به عنوان مواد کنترل شده در جدول II در ایالات متحده طبقه‌بندی می‌شوند.
بحث و جدل در مورد اینکه آیا متیل فنیدات، که همچنین به عنوان ریتالین شناخته می‌شود، به اندازه سایر محرک‌ها مورد سوء استفاده قرار می‌گیرد یا خیر، زیرا بسیاری معتقد اند که میزان سوء مصرف آن بسیار کمتر از سایر محرک‌ها است. با این حال، اکثر مطالعاتی که نمرات بالقوه سوء مصرف آن را ارزیابی می‌کنند، مشخص کرده‌اند که پتانسیل سوء مصرف آن مشابه کوکائین و دی آمفتامین است.
کودکان با و بدون ADHD از محرک هااستفاده نادرست می‌کنند. افراد دارای ADHD در بالاترین خطر سوء استفاده یا تغییر نسخه‌های محرک خود قرار دارند. بین ۱۶ تا ۲۹ درصد از دانش‌آموزانی که داروهای محرک برای آن‌ها تجویز می‌شود، گزارش کرده‌اند که نسخه‌های خود را تغییر داده‌اند. بین ۵ تا ۹ درصد از بچه‌های دبستانی و دبیرستانی و بین ۵ تا ۳۵ درصد از دانش آموزان کالج از محرک‌های بدون تجویز استفاده کرده‌اند. اغلب انگیزه آنها تمرکز، بهبود هوشیاری، نشئه شدن یا فقط تجربه کردن است. داروهای محرک ممکن است توسط بیماران به عنوان داروهای تفریحی به فروش برسد و متیل فنیدیت (ریتالین) به عنوان یک کمک مطالعه توسط برخی از دانش آموزان بدون ADHD استفاده می‌شود.
استفاده از داروهای محرک بدون نسخه در بین دانشجویان آمریکایی زیاد است. یک مطالعه در سال ۲۰۰۳ نشان داد که استفاده بدون نسخه در سال گذشته توسط دانشجویان کالج در ایالات متحده ۴٫۱٪ بود. یک متاآنالیز در سال ۲۰۰۸ حتی میزان بالاتری از استفاده از محرک‌های بدون نسخه را نشان داد. این مطالعه نشان داد که ۵ تا ۹ درصد از دانش آموزان دبستانی و دبیرستانی و ۵ تا ۳۵ درصد از دانش آموزان کالج در سال گذشته از محرک‌های غیر تجویزی استفاده کرده‌اند.
در سال ۲۰۰۹، ۸ درصد از بازیکنان لیگ برتر بیسبال ایالات متحده مبتلا به ADHD تشخیص داده شده بودند که این اختلال را به ویژه در بین این جمعیت رایج می‌کند. این افزایش مصادف با ممنوعیت مواد محرک در لیگ در سال ۲۰۰۶ بود، که این نگرانی را ایجاد کرد که برخی از بازیکنان علائم یا تاریخچه ADHD را تقلید یا جعل می‌کردند تا ممنوعیت استفاده از مواد محرک در ورزش را دور بزنند.
درمان > نقش و دیدگاه ساینتولوژی

در مقاله ای در لس آنجلس تایمز آمده‌است که «غوغا بر سر ریتالین تقریباً به تنهایی توسط جنبش ساینتولوژی ایجاد شد.» ریتالین یک داروی محرک رایج است. کمیسیون شهروندان حقوق بشر، یک گروه ضد روان‌پزشکی که توسط ساینتولوژیست‌ها در سال ۱۹۶۹ تشکیل شد، در دهه ۱۹۸۰ کمپین بزرگی را علیه ریتالین انجام داد و با کنگره ایالات متحده برای تحقیق در مورد ریتالین لابی کرد. نشریات ساینتولوژی ادعا کردند که "هدف واقعی کمپین" "خود حرفه روانپزشکی" است و گفتند که این کمپین "پذیرش گسترده‌ای از این واقعیت به همراه داشت که (کمیسیون) و ساینتولوژیست‌ها کسانی هستند که به طور موثر در مورد … مواد مخدر روانپزشکی (معتاد شدن توسط روانپزشکان) انجام می‌دهند."
تضاد منافع

در سال ۲۰۰۸، پنج شرکت داروسازی هشدارهایی را از FDA در مورد تبلیغات نادرست و اسلایدهای حرفه ای نامناسب مربوط به داروهای ADHD دریافت کردند. در سپتامبر ۲۰۰۸، FDA اطلاعیه‌هایی را به Novartis Pharmaceuticals و Johnson & Johnson دربارهٔ تبلیغات Focalin XR و Concerta ارسال کرد که آن‌ها کارایی محصولات را اغراق‌آمیز نشان داده‌اند. هشدار مشابهی در رابطه با Adderall XR به Shire plc ارسال شد.
در سال ۲۰۰۸، مشخص شد که جوزف بیدرمن از هاروارد، یک متخصص ADHD که اغلب مورد ارجاع قرار می‌گیرد، به هاروارد گزارش نداده‌است که ۱٫۶ میلیون دلار از شرکت‌های دارویی بین سال‌های ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۷ دریافت کرده‌است. E. Fuller Torrey، مدیر اجرایی مؤسسه تحقیقات پزشکی استانلی که مطالعات روان‌پزشکی را تأمین مالی می‌کند، گفت: «در زمینه روان‌پزشکی به ویژه کودکان، ما بسیار کمتر از آنچه باید می‌دانیم، و به شدت به تحقیقاتی نیاز داریم که تحت تأثیر پول صنعت نباشد. "
در سال ۲۰۱۴، کیت کانرز، یکی از مدافعان اولیه تشخیص این اختلال، در مقاله ای در نیویورک تایمز علیه تشخیص افراطی صحبت کرد. در مقابل، یک بررسی متون پزشکی در سال ۲۰۱۴ نشان داد که ADHD در بزرگسالان کمتر تشخیص (کم تشخیصی) داده شده‌است.
برچسب زدن

راسل بارکلی معتقد است برچسب زدن یک شمشیر دو لبه است. تله گذاری‌های زیادی برای برچسب زدن وجود دارد اما با استفاده از یک برچسب دقیق می‌توان به خدمات دسترسی پیدا کرد. او همچنین معتقد است که برچسب‌گذاری می‌تواند به فرد کمک کند تا با استفاده از دانش مبتنی بر شواهد بهترین روش مقابله با تشخیص‌ها را درک کند و آگاهانه تصمیم بگیرد. مطالعات همچنین نشان می‌دهد که آموزش خواهر و برادر و والدین حداقل تأثیر کوتاه مدتی بر نتیجه درمان دارد. بارکلی در مورد حقوق ADHD چنین می‌گوید: «... به دلیل قوانین مختلفی که برای حمایت از آنها به تصویب رسیده‌است. قوانین آموزشی ویژه ای با قانون آمریکایی‌های دارای معلولیت وجود دارد، به عنوان مثال، ADHD به عنوان واجد شرایط ذکر شده‌است. اگر برچسب را تغییر دهید، و دوباره به آن به عنوان تغییراتی در خلق و خوی عادی اشاره کنید، این افراد دسترسی به این خدمات را از دست خواهند داد، و این محافظت‌های سخت به دست آمده را که مانع از تبعیض آنها می‌شود، از دست خواهند داد.» روان‌پزشک هاروی پارکر، که CHADD را تأسیس کرد، می‌گوید: "ما باید این واقعیت را جشن بگیریم که مدارس در سراسر کشور شروع به درک و شناخت کودکان مبتلا به ADHD کرده‌اند و راه‌هایی برای درمان آنها پیدا می‌کنند. ما باید این واقعیت را جشن بگیریم که عموم مردم به بچه‌های ADHD به‌عنوان بچه‌های «بد» نگاه نمی‌کنند، بلکه به‌عنوان بچه‌هایی که مشکلی دارند که می‌توانند بر آن غلبه کنند.» با این حال، کودکان ممکن است در مدرسه توسط همسالان خود به دلیل استفاده از داروهای روان‌پزشکی از جمله داروهای ADHD مورد تمسخر قرار گیرند.
سیاست و رسانه > آمریکای شمالی

در سال ۱۹۹۸، مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده (NIH) بیانیه جامعی دربارهٔ تشخیص و درمان ADHD منتشر کرد. این بیانیه، در حالی که می‌پذیرد که درمان با محرک بحث‌برانگیز است، از اعتبار تشخیص ADHD و اثربخشی درمان محرک پشتیبانی می‌کند. تنها در فقدان داده‌های کافی در مورد استفاده طولانی مدت از داروها و نیاز به تحقیقات بیشتر در بسیاری از زمینه‌ها اختلاف نظر وجود دارد.
اعتبار کار بسیاری از کارشناسان ADHD (از جمله بیدرمن) در کتاب، «شرکت‌های دارویی و پزشکان: داستانی از فساد» توسط مارسیا آنجل، سردبیر سابق مجله پزشکی نیوانگلند، زیر سؤال رفته‌است،
سیاست و رسانه > اروپا

مؤسسه ملی بهداشت و مراقبت‌های عالی (NICE) به این نتیجه رسید که اگرچه به رسمیت شناختن مجموعه مقالات دانشگاهی که بحث‌ها و انتقاداتی را پیرامون ADHD به منظور توسعه دستورالعمل‌های بالینی مطرح می‌کند، مهم است، اما امکان ارائه روش‌های جایگزین برای ارزیابی (یعنی ICD 10 و DSM IV) یا توصیه‌های درمانی وجود ندارد. NICE اظهار داشت که این به این دلیل است که مداخلات درمانی فعلی و روش‌های تشخیص ADHD بر اساس دیدگاه غالب مقالات آکادمیک است. NICE همچنین نتیجه گرفت که علیرغم چنین انتقاداتی، ADHD یک وضعیت بالینی معتبر، با عوامل ژنتیکی، محیطی، عصبی زیستی و جمعیت شناختی است. این تشخیص از حمایت پزشکان و جامعه پزشکی برخوردار است.
بارونس سوزان گرینفیلد خواستار یک تحقیق گسترده در مجلس اعیان بریتانیا در مورد افزایش چشمگیر تشخیص ADHD در بریتانیا و علل احتمالی آن بود. این به دنبال یک برنامه پانورامای بی‌بی‌سی بود که تحقیقات را تحریف کرد تا نشان دهد داروها در دراز مدت مؤثر نیستند. در سال ۲۰۱۰، بی‌بی‌سی تراست از برنامه پانوراما ۲۰۰۷ به دلیل چگونگی خلاصه کردن تحقیقات انتقاد کرد، زیرا همان تحقیق نشان داده بود که پیشرفت قابل توجهی در طول زمان ایجاد شده‌است.
سایر افراد برجسته در بریتانیا اظهارات بحث‌برانگیزی در مورد ADHD بیان کرده‌اند. ترنس کیلی، بیوشیمیدان بالینی و معاون دانشگاه باکینگهام، معتقد است که از داروهای ADHD برای کنترل رفتارهای سرکش پسران و دختران استفاده می‌شود.
رسانه ملی نروژ (NRK) در اوایل سال ۲۰۰۵ یک مجموعه تلویزیونی کوتاه در مورد افزایش استفاده از ریتالین و کنسرتا برای کودکان پخش کرد. فروش در سال ۲۰۰۴ شش برابر بیشتر از سال ۲۰۰۲ بود. این مجموعه شامل اعلام یک برنامه گروه درمانی موفق برای ۱۲۷ کودک چهار تا هشت ساله بدون تجویز دارو بود، که برخی مبتلا به ADHD و برخی با اختلال نافرمانی مقابله ای مواجه بودند.
برای مطالعهٔ بیشتر

Joseph, Jay (December 2000). "Not in Their Genes: A Critical View of the Genetics of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder". Developmental Review. 20 (4): 539–567. doi:10.1006/drev.2000.0511.
| ن ب واختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (F90, 314) | ن ب واختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (F90, 314) |
| --- | --- |
مقاله‌های اصلی:  اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی بزرگسالان  ADHD controversies  ADHD management  List of ADHD organizations  Social construct theory of ADHD  ADHD coaching  ویژگی‌های اصلی: توجه  بیش‌فعالی  تکانشگری 
زیر شاخه‌ها:  ADHD predominantly inattentive (ADHD-I, پیش‌ترADD)  اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (ADHD-H و پیش‌تر بانامADHD)  اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی (ADHD-C) 
کتاب‌های مرتبط:  رانده به حواس‌پرتی (۱۹۹۴)  بازگشت از حواس‌پرتی (۲۰۰۵) 
برخی متخصصان:  راسل برکلی  استفان فاراعونه  ادوارد هالول  قرن ۱۹اُم: الکساندر کریکتن 
داروها:  متیل فنیدات (ریتالین، کانسرتا و غیره)  دگزامفتامین (دگزدرین)  آمفتامین (آدرال)  لیس‌دگزامفتامین (ویوانس)  غیرمحرک‌ها: اتوموگزتین (استراترا) 
دیگر موارد:  اختلال پردازش مرکزی شنوایی  Deficits in attention, motor control and perception  Developmental coordination disorder  Hypokalemic sensory overstimulation  Low arousal theory  Sluggish cognitive tempo  Sensory processing disorder
عاملیت

در علوم اجتماعی عاملیت ظرفیت اشخاص برای کنش اجتماعی مستقل و ساخت انتخاب‌های آزاد خود می‌باشد. در مقابل، ساختارها عوامل مؤثری نظیر طبقه اجتماعی، دین، جنسیت، قومیت و …) هستند که عامل و تصمیماتش را تعیین یا محدود می‌کنند. به بیان دیگر عاملیت یک شخص به معنای قابلیت یا توانمندی مستقل یک شخص برای کنش بر اساس اراده خودش می‌باشد. تفاوت نسبی در تأثیرات ساختار و عاملیت مورد بحث است و مشخص نیست تا چه حد کنش‌های اشخاص توسط نظام اجتماعی محدود می‌شود.
مهدی

برای دیگر کاربردها، مهدی (ابهام‌زدایی) را ببینید.
این مقاله دربارهٔ مفهوم مهدی به‌طور عام در نزد مسلمانان است. برای امام دوازدهم شیعه امامی، حجت بن الحسن را ببینید.
نام مهدی در مسجد النبی
مَهدی (در لغت به معنی «رهیافته، هدایت‌شده») به باور مسلمانان، منجی موعود و اعاده‌کنندهٔ دین و عدالت است که در زمان فرمانروایی او مردم در آرامش بوده و به یکدیگر نیکوکاری می‌کنند تا جایی که در پی تهیدستی می‌گردند که به او کمک کنند ولی کسی را نمی‌یابند و عمر مردم بسیار طولانی می‌شود و زمین را از ظلم و جور پاک خواهد کرد. مهدی در تشیع دوازده‌امامی اشاره به حجت بن حسن، امام دوازدهم شیعیان، فرزند حسن عسکری دارد. در میان اهل سنت محدثان مشهوری احادیثی در مورد بشارت مهدی از پیامبر اسلام نقل کرده‌اند، اما مفهوم مهدی از مفاهیم اصلی اعتقادی اهل سنت نیست. از محدثان و علمای اهل سنت دیدگاه‌ها و حدیث‌های گوناگونی دربارهٔ مهدی بازگو شده‌است. در این روایات از عیسی مسیح، فرزندی از نسل حسن و حسین، فرزند حسن عسکری امام یازده شیعه به عنوان مهدی یاد شده‌است. در بین فرق اسلامی در طول تاریخ اسلام همچنین از افرادی مانند محمد حنفیه، موسی بن جعفر، حسن عسکری، حجت بن حسن، عیسی مسیح و میرزا غلام احمد و محمد احمد در سودان به عنوان مهدی نام برده شده‌است.
پیرامون واژه

واژهٔ «مهدی» در قرآن به کار نرفته‌است. «مهدی» از ریشهٔ ه-د-ی است و به معنای هدایت شده یا هدایت شده توسط خدا می‌باشد. سابقهٔ استفاده از کلمهٔ مهدی قبل از ظهور اسلام وجود ندارد، به ویژه به معنای موعود جهانگشای عدل‌گستر. اما استفاده از این کلمه در زمان پیامبر اسلام و بعد از آن، در اشعار و متن‌های عرب بسیار دیده می‌شود. در شعری سعد بنی‌سلیم پس از ایمان به اسلام در مدح پیامبر اسلام چنین می‌سراید:
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| الا یا رسول‌الله انک صادق |  | فبورکت مهدیا و بورکت هادیا |
مهدی به معنای «هدایت‌شده» در ابتدای اسلام در مفهوم منجی آخرالزمان به کار نمی‌رفته‌است. بسیاری از بزرگان صدر اسلام با این نام خوانده می‌شده‌اند، تنها لقبی بوده‌است که به‌خاطر آنکه درجه بزرگی معنوی آن‌ها نشان داده شد. افرادی مانند محمد، ابراهیم، علی، فاطمه، حسین بن علی و مهدی (خلیفه بنی عباس) در اوایل اسلام با این نام خوانده شده‌اند.
منجی در دین‌های پیش از اسلام

در میان کتاب‌های عهد عتیق در کتاب دانیال که بعد از اسارت یهودیان در بابل نوشته شده‌است به منجی آخرالزمان اشاره شده‌است. عیسی بنا به نقل اناجیل از ظهور ناگهانی پسر انسان، بازگشت خود به هنگام انقضای عالم، بر قرار شدن عدالت در آن دوران و حتمی بودن حکومت عدل خبر داده‌است. پسر انسان تعبیری است که بر نجات‌دهندهٔ جهانی در انجیل به کار برده شده‌است. در نوشته‌های بین‌العهدین (فاصلهٔ زمانی کتاب دانیال تا زمان تدوین انجیل‌ها) مانند (خنوخ، ۱:۴۶–۳) به ظهور یک منجی در آخرالزمان اشاره می‌شود. از این منجی با نام‌هایی مانند «مسیحا»، «برگزیده»، «پرهیزگار»، «پسر انسان»، «پسر خدا»، و «انسان» یاد شده‌است. او وجودی ازلی است که پیش از خلق جهان، زمان ظهور و برنامهٔ او نزد خدا معلوم و مقرر بوده‌است.
در دین زردشت و در بندی از گاهان (یسن ۴۳، بند ۳) از مردی سخن گفته شده‌است که در آینده می‌آید و «راه نجات را می‌یابد». در گاهان چند بار واژهٔ سوشیانت به معنی سودبخش تکرار شده‌است که در ادبیات زردشتی متاخر به صورت سوشیانس درآمده و منجی نهایی زردشتی به‌شمار آمده‌است. در موردی نیز سخن از دین سوشیانت (سودبخش) است که بعدها در ادبیات زردشتی به صورت سوشیانس و منجی نهایی زردشتی درآمده‌است.