فاژ
چرخهٔ زندگی فاژ

فاژها بر اساس چرخهٔ زندگی به دو شکل لیتیک و لیزوژنی وجود دارند. در مثال‌های زیر، این چرخه‌ها توضیح داده شده‌اند:
مسیر لیتیک فاژ T4:
فاژ T4 باعث آلودگی لیتیک اشریشیا کلی می‌شود. ذرات فاژ به پروتئین گیرنده‌ای به نام OMPc واقع در سطح باکتری متصل می‌شوند. سپس دی‌ان‌ای فاژی از طریق ساختار دمی T4 به سلول تزریق می‌شود. در داخل سلول، رونویسی از داخل ژن‌های فاژی آغاز شده و سنتز دی‌ان‌ای, آراِن‌اِی و پروتئین‌های سلول میزبان متوقف می‌شود دی‌ان‌ای باکتری، دپلیمریزه شده و این نوکلئوتیدها برای همانندسازی دی‌ان‌ای فاژ مورد استفاده قرار می‌گیرند. پروتئین‌های کپسید فاژ سنتز می‌شوند و ذرات جدید فاژی به تعداد زیادی افزایش می‌یابند. در نهایت، ۲۰۰ تا ۳۰۰ ذره فاژی جدید با تخریب میزبان آزاد می‌شوند.
چرخهٔ زندگی لیزوژنی (λ) لامبدا:
فاژهای معتدل (به انگلیسی: temperate phages) مثل لامبدا می‌توانند E.coli را دچار آلودگی لیتیک کنند اما مسیر لیزوژنیک، بسیار معمول تر است. پس از این‌که فاژ، دی‌ان‌ای خود را داخل سلول میزبان تزریق کرد، دی‌ان‌ای حلقوی می‌شود. سپس با کروموزوم میزبان ادغام می‌شود. ادغام به وسیله نوترکیبی صورت می‌گیرد و شامل یک توالی فاژی دارای ۱۵ جفت‌باز همولوگ با توالی موجود در کروموزوم اشریشیا کلی است. ادغام همیشه در یک جایگاه روی می‌دهد. به این شکل از ادغام، پروفاژ (به انگلیسی: Prophage) می‌گویند. پروفاژ تا چندین نسل آرام باقی می‌ماند و همراه با کروموزوم میزبان، همانندسازی می‌کند. در نهایت، پس از تقسیمات متعدد سلولی، یک تحریک موجب روشن شدن سیکل آلودگی لیتیک می‌شود. این روشن شدن توسط برخی از محرک‌های شیمیائی یا فیزیکی القاء می‌شود و شاید علامت نزدیک بودن مرگ باشد. در پاسخ به این محرک‌ها، دی‌ان‌ای فاژ با انجام یک نوترکیبی ملکولی از کروموزوم جدا می‌شود. ژن‌های فاژ بیان شده و پروتئین‌های فاژ سنتز می‌شود. دی‌ان‌ای فاژ همانندسازی شده و در کپسیدها بسته‌بندی می‌شود. در نهایت، باکتری تخریب می‌شود ذرات فاژی جدید آزاد می‌شوند.
بیان ژن در آلودگی لیتیک:
فاژها، درجات مختلفی از تنظیم بیان ژن را نشان می‌دهند. به‌طور معمول همانندسازی ژنوم قبل از سنتز پروتئین‌های کپسید انجام می‌شود. لیزوزیم (آنزیمی که باعث تخریب سلولی می‌شود) در انتهای چرخه لیتیک تولید می‌شود. در فاژهای ساده مثل ϕX۱۷۴، تنظیم بیان ژن به صورت حداقلی صورت می‌گیرد. تمام یازده ژن آن در زمان آلودگی به وسیله آنزیم آران‌ای پلی‌مراز میزبان رونویسی می‌شود. با این حال، تولید لیزوزیم که در آخر مورد نیاز است با تأخیر صورت می‌گیرد چراکه ترجمه رونوشت آن بسیار کندتر از دیگر رونوشت‌ها انجام می‌شود. در فاژهای ساده نیز مانند اغلب فاژهای دیگر دو مرحله بیان ژن معروف به زودرس (early) و دیررس (late) وجود دارد. بیان ژن زودرس به‌طور معمول با همانندسازی ژنوم فاژ و بیان دیررس با تولید پروتئین ساختاری مرتبط است. ابتدا ژن‌های زودرس رونویسی می‌شوند که خود مسئول فعالسازی بیان ژن‌های دیررس هستند. در فاژ T4، ژن‌های زودرس به وسیله آران‌ای پلی‌مراز میزبان با استفاده از توالی‌های راه انداز فاژ که در ژن‌های طبیعی اشریشیا کلی حضور دارند، رونویسی می‌شود. با رونویسی بعضی از این ژن‌ها، پروتئین‌هایی کد می‌شوند که ویژگی آران‌ای پلی‌مراز را تغییر می‌دهند تا پروموترهای میزبان را نشناسد. این امر باعث می‌شود بیان ژن در میزبان خاموش شود. اما در عوض، منجر به رونویسی سری دوم ژن‌های فاژ می‌شود. برخی از این ژن‌ها پروتئین‌هایی را رمز می‌کنند که مجدداً ویژگی پلیمراز را عوض می‌کنند و بنابراین پلیمراز، سری سوم ژن‌ها را نیز رونویسی می‌کند. به این ترتیب، بیان ژن‌های فاژ طی مراحل سازمان‌یافته صورت می‌گیرد که در آن، محصولات ژن‌های زودرس، ژن‌های دیگر را فعال می‌کنند.
بیان ژن در آلودگی لیزوژنیک:
باکتریوفاژ λ به عنوان مدلی از بیان ژن در فاژ بسیار مورد مطالعه قرار گرفته‌است. در آلودگی اشریشیا کلی با فاژ λ ممکن است یکی از دو مسیر لیتیک یا لیزوژنیک را دنبال کند. بیان ژن در لامبدا سه مرحله دارد:
مرحله زودرس سریع، مرحله زودرس با تأخیر و مرحله دیررس. بیان ژن‌های زودرس توسط دو راه انداز PL و PR تنظیم می‌شود که در دو سمت یک ژن تنظیمی به نام CI قرار دارند. ژن CI، یک پروتئین بازدارنده را رمز می‌کند. در طول مسیر لیزوژنی، رونویسی PL و PR به وسیله پروتئین CI مسدود می‌شود و هنگامی‌که این پروتئین به PR منتقل می‌شود با راه انداز ci همپوشانی کرده و در این صورت بیان خود را نیز تحریک می‌کند. تا زمانیکه پروتئین CI حضور دارد، بیان ژن‌های زودرس و دیررس مهار می‌شود و مرحله لیزوژنی ادامه پیدا می‌کند. انتخاب میان مسیرهای لیتیک و لیزوژنیک به عهده یکی از پروتئین‌های لامبدا به نام CRO می‌باشد که به عنوان مهارکننده رونویسی ژن ci عمل می‌کند. پس از آلودگی، آران‌ای پلی‌مراز میزبان، ژن‌های λ را با تعدادی از راه اندازهای λ آغاز می‌کند که در نتیجه، ci بیان می‌شود و از رونویسی ژن‌های زودرس جلوگیری می‌کند. پس مانع پیشرفت مسیر لیتیک می‌شود. ژن cro نیز بیان می‌شود و اگر تجمع پروتئین محصول ژن cro به حد کافی برسد، پروتئین CI مهار شده و در نتیجه مسیر لیتیک اجازه پیشرفت پیدا می‌کند و فعال می‌شود. به نظر می‌رسد که رقابت میان CRO و CI یا انتخاب میان مسیر لیتیک و لیزوژنیک فرایندی تصادفی باشد و به اینکه کدام پروتئین زودتر افزایش یابد بستگی دارد. تا زمانی‌که CI به اندازه کافی موجود باشد سلول در حالت لیزوژنیک باقی می‌ماند اما اگر سطح CI پایین بیاید، عمل لیز شدن (چرخه لیتیک) به‌طور خودبه خود القاء خواهد شد. فعال شدن چرخه لیتیک توسط عواملی از جمله تابش پرتوهای یونیزان یا فرابنفش صورت می‌گیرد. این پرتوها یک مکانیسم حفاظتی عمومی در E.coli به نام پاسخ SOS را فعال می‌کنند. این مکانیسم شامل ژن RecA می‌باشد که پروتئین رمز شده آن، مهارکننده CI می‌باشد. این پروتئین، CI را تجزیه و غیرفعال می‌کند. وقتیکه CI به این روش غیرفعال شد ژن‌های زودرس فعال می‌شوند. در این هنگام، مرحله لیزوژنیک به پایان رسیده و مسیر لیتیک آغاز می‌شود.