stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
سروتونین
عملکردها > سروتنین، فاکتور رشد دستگاه گردش خون

سروتین در ادامه، از طریق مکانیسم عامل تحریک و برانگیختگی سنتز نیتریک اکساید درون‌رگی است، از طریق مکانیسم وساطت گیرنده 5HT1B، فسفورولاسیون P44/P42 میتوژن-اکتیویتید، پروتئین کیناز در کشت میکروسکپی سلول‌های آئورت. در خون، سروتنین توسط پلاکت‌ها از پلاسما جذب شده و ذخیره می‌شود؛ و به مجردی که پلاکت به بافتی صدمه دیده برخورد کند، به عنوان تنگ‌کننده عروق فعال می‌شود، و همین‌طور به عنوان فیبروسیت میتوزی (فاکتور رشد) برای کمک به بهبود ناحیه صدمه دیده.
برخی داروهای سرتونرژیک آگونیست، باعث بروز فیبروسیس در هر جایی از بدن می‌شوند، به ویژه در سندرم فیبروز ریتروپریتونن، و همین‌طور فیبروز دریچه قلبی. در گذشته سه گروه از داروهای سرتونرژیک به‌طور اپیدمیک با این سندروم‌ها مرتبط بودند. آن‌ها داروهای تنگ‌کننده عروق سرتونرژیک ضد میگرن (ergotamine و methaysergide)، داروهای سرتونرژیک مهارکننده اشتها (fenfluramine, chlorphentermine و aminorex) و مخصوصاً آگونیست‌های ضد پارکینسون دوپامینرژیک، که گیرنده‌های 5HT2B را هم تحریک می‌نمودند بودند، به علاوهٔ perlgolide و cabergoline ونه lisuride. همانند fenfluramine پس از اینکه بسیاری موارد آماری رو به رشد از سندروم‌های یادشده در مصرف‌کنندگان مشاهده شد، بعضی از این داروها از بازار جمع‌آوری شدند. به عنوان مثال می‌توان به pergolide اشاره کرد، که مصرف آن از سال ۲۰۰۳ که در ارتباط با فیبروز قلبی شناخته شد مصرفش بسیار کاهش یافت. دو تحقیق مستقل که در انگلستان منتشر شدند دلالت کردند بر این‌که، این دارو به همراه داروی cabergoline باعث بروز نارسایی دریچه قلب می‌شوند. در نتیجه سازمان غذا و داروی آمریکا در سال ۲۰۰۷ دستور به جمع‌آوری‌شان از بازار داد. از آن رو که cabergoline در آمریکا هرگز برای درمان پارکینسون تأیید نشده بود، به دلیل کاربردش برای درمان Hyperprolactinaemia در بازار باقی ماند، زیرا که دوز مورد مصرف در درمان آن از دوز مورد نیاز در درمان پارکینسون بسیار پایین‌تر بوده و این، خطر بروز نارسایی قلبی را کاهش می‌دهد.
عملکردها > سروتنین، فاکتور رشد دستگاه گردش خون > آثار تزریق موضعی سروتونین؛ نیش و درد

از آن رو که سروتنین از شاخص‌های انعقاد خون است، افزایش ناگهانی و بسیارش در سطوح محیطی، باعث درد می‌گردد. دلیل اینکه زنبورهای وحشی و عقرب‌های دث‌استاکر در زهر نیش خود سروتنین دارند، شاید همین عاملیت دردزایی سروتنین برای افزایش درد نیش‌شان در حیوانات بزرگ‌تر باشد. این سروتنین موجود، در هنگام شکار در جانداران کوچک‌تر به دلیل خاصیت انعقاد خون، باعث مرگ شکار خواهد شد. سروتنین به صورت طبیعی در، سم وزغ‌های سمی نیز یافت می‌شود.
عملکردها > کمبود سروتونین

در آزمایشگاه کرم‌های سی. الگانسی که با تغییرات ژنتیکی دچار ضعف سروتونین شده بودند، از لحاظ تولید مثل، طول عمر بیشتری یافتند، فربه تر شدند، و در بعضی مواقع دوره‌های از توقیف در مرحله میان‌آسایی را به نمایش بگذارند.
سروتونین در پستانداران توسط دو نوع مختلف از تریپتوفان هیدروکسیلازها ساخته می‌شود: TPH1 سروتونین را در غده صنوبری مغز و سلول‌های انتروکرومافین تولید شده، و در حالی که TPH2 در هسته رافی و شبکه آورباخ ساخته می‌شود. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH1، در همان اعوان دچار ضعف روزافزون قلبی می‌شوند، پوستی رنگ‌پریده و مشکلات تنفسی دارند، و خیلی زود خسته می‌شوند، و در انتها به دلیل نارسایی قلبی می‌میرند. موش‌های تغییر ژنتیک یافته با فقر TPH2 وقتی که متولد می‌شوند، طبیعی هستند، اما بعد از سه روز به نظر کوچک‌تر و ضعیف تر هستند، و با پوستی نرم‌تر از باقی خویشانشان به نظر می‌رسند.
در انسان‌ها، سیگنالینگ معیوب سروتنین در مغز ممکن است، دلیل اصلی سندرم مرگ ناگهانی در نوزادان (SIDS) باشد. محققان ایتالیایی با بررسی موشی با ژن دستکاری شده با سطوح کمتری از انتقال دهنده عصبی سروتنین، متوجه مشکلات نمونه در تعداد ضربات قلب و دیگر علائم سندرم SIDS انسان، و دیگر گونه‌های نوزادان جانداران در او شدند. پژوهشگران اینک باور دارند که، سطوح پایین‌تر از سروتونین در ساقهٔ مغز جانداران، که وظیفه‌اش کنترل تنفس و ضربان قلب است، باعث این عارضهٔ مرگ ناگهانی است، این نتیجه‌گیری در سال ۲۰۰۸ شد. اگر نورون‌هایی که سروتنین می‌سازند (نورون‌های سروتونرژیک) در نوزادان غیرعادی عمل کنند، آن‌ها در خطر سندروم مرگ ناگهانی نوزادان (SIDS) قرار می‌گیرند.
تحقیقاتی که در دانشگاه راکفلر صورت پذیرفته نشان می‌دهد، در هر دو گروه، بیمارانی که از افسردگی رنج می‌بردند و موش‌هایی با همان گونه از بیماری، سطح پروتئین p11 تنزل کرده است؛ این پروتئین مرتبط با نوروترنسمیترهای سروتونین در مغز است.
سروتونین در مغز

این نورترانسمیتر هرچند هورمون نیست، اما بانام هورمون خلق‌وخو نیز شناخته می‌شود. در بیشتر افراد، روزه‌داری و رژیم‌های شدید غذایی باعث واکنش‌های رفتاری همراه با خشم یا اضطراب می‌گردد.
سروتونین در مغز > آناتومی بارز (Gross Anatomy)

نورون‌های موجود در هسته رافی (Raphe Nuclei)، منابع اصلی آزادسازی سروتونین در مغز می‌باشند. هفت یا هشت هسته رافی وجود دارند، که همه آن‌ها در میان مرکز ساقه مغز و به دور ساخت شبکه‌ای جای گرفته‌اند (برخی دانشمندان گروه‌هایی از هسته‌ها را به عنوان یک هسته دسته‌بندی کرده‌اند). آکسون‌های نورون‌های هسته‌های رافی از سیستم انتقالات عصبی، تقریباً به همه جای سیستم مرکزی عصبی می‌رسند. آکسون‌های این نورون‌ها در قسمت‌های پایینی هسته‌های رافی در مخچه و طناب نخاعی پایان می‌یابند، در حالی که آکسون‌های هسته‌های رافی بالاتر در کل مغز پخش می‌شوند.
سروتونین در مغز > بافت‌شناسی (Microanatomy)

سروتونین در فضای مابین نورون‌ها آزاد می‌شود، تا با منتشر شدنش در یک شکاف به نسبت وسیع (بیش از ۲۰ میکرومیلی‌متر) گیرنده‌های 5HT را که در دندریت‌ها، پریکاریون‌ها (سوماً، جسم سلولی نورون‌ها)، ترمینال‌های پریسمپاتیک (سیناپس‌ها) نورون‌های مجاور را فعال کند.
سروتونین در مغز > بافت‌شناسی (Microanatomy) > پایان فرایند

فرایند سروتونرژیک عمدتاً توسط بازجذب 5HT از سیناپس پایان می‌پذیرد. این عملیات از طریق یک مونوآمینه انتقال دهندهٔ مشخص، با نام SERT (Serotonin Transporter) روی نورون پاراسمپاتیک صورت می‌پذیرد. عوامل متعددی توانایی محدود کردن 5HT از بازجذب را دارند، شامل اکستازی (MDMA)، آمفتامین، کوکائین، دکسترومتروفان (نوعی شربت سینه)، ضد افسردگی‌های سه حلقه‌ای (Tricyclic Antidepressants)، و محدودکننده‌های بازجذب انتخابی سروتونین (SSRIs). تحقیق جالب توجه‌ای که در دانشگاه واشینگتن در سال ۲۰۰۶ انجام شده نوع جدیدی انتقال دهنده مونوآمینه با نام PMAT (Plasma Membrane Monoamine Transporter) را معرفی می‌کند، که مسئولیت محاسبه درصد قابل ملاحظه‌ای از ترخیص 5HT را دارد. در تضاد با SERT با پیوستگی بالا، PMAT با اینکه به عنوان انتقال دهنده‌ای با پیوستگی پایین شناسایی شده، اما قابلیت حمل مقادیر بیشتری سروتنین را دارد، و راندمانش در سیستم‌های بیان هم‌پیوندی (Heterologous Expression Systems) به شدت با SERT قابل مقایسه است.
سروتونین در مغز > بافت‌شناسی (Microanatomy) > سروتونیلاسیون

سروتنین، می‌تواند از طریق یک فرایند غیرگیرنده‌ای اقدام به سیگنالینگ کند، که این کارکرد سروتونیلاسیون نامیده می‌شود؛ و طی آن سروتنین پروتئین‌ها را تغییر می‌دهد. این اتفاق پیش زمینهٔ تأثیر سروتونین بر سلول‌های پلاکت شکل (ترومبیسیت) است، که آن هم مرتبط با تغییرات سیگنالی آنزیمی با نام GTPase است، که باعث آزاد شدن محتوای وزیکول از طریق برون‌رانی (Exocytosis) می‌شود. تأثیر سروتنین به روی نرمی عروقی در «تونوس ماهیچه اسکلتی» بستگی به سروتونیلاسیون پروتئین‌های در ارتباط با دستگاه انقباضی سلول‌های ماهیچه دارد.
بیوسنتز

در جانداران از جمله انسان، سروتنین از آمینواسید ال-تریپتوفان و از طریق مسیر متابولیک شامل آنزیم‌های تریپتوفان هیدرولاز (TPH) و آمینواسید دکربوکسیلاز (Aromatic L-amino acid decarboxylase - DDC) سنتز می‌شود؛ که در این میان نقش عملکرد واکنش TPH به عنوان عامل توقفگاهی برای محدودکننده سرعت در مسیر است. مشخص شده که TPH در دو نوع، نوع TPH1 در بسیاری از بافت‌ها و نوع TPH2 که یک ایزوفرم مخصوص عصبی است وجود دارد.
بیوسنتز > مسیر سنتز سروتونین از تریپتوفان

سروتونین در آزمایشگاه به وسیلهٔ niger Aspergillus و Psilocybe coprophila از تریپتوفان قابل تجزیه است. فاز اول به 5-hydroxytryptophan نیازمند خواباندن تریپتوفان در آب به مدت ۷روز است، سپس ترکیب کردن با HCI یا اسید مناسب دیگری، در حدی که pH آن به ۳ برسد، و سپس اضافه کردن NaOH به شکلی که pH طی مدت یک ساعت به ۱۳ برسد. در این فاز نقش کاتالیست بر عهده قارچ Asperigillus niger است. فاز دوم سنتز خود تریپتوفان از 5-hydroxytryptophan میانجی، به اضافه کردن اتانول و آب و انتظار به مدت ۳۰ روز نیاز دارد. دو مرحله بعدی آن همانند دو مرحله انتهایی در فاز اول است، اضافه کردن HCI و رسیدن به pH ۳، اضافه کردن NaOH و رساندن pH به شیوه بسیار معمولی به ۱۳ در مدت یک ساعت، که کاتالیزور این واکنش هم قارچ coprophila خواهد بود.
سروتنینی که خوراکی مصرف شود، توان رسیدن به مسیرهای سرتونرژیک سیستم مرکزی عصبی را ندارد، زیرا قابل گذر از سد خونی مغز (BBB) نیست. اما تریپتوفان و متابولیت آن یعنی 5HTP که سروتونین از آن سنتز می‌شود می‌توانند و از سد خونی مغز می‌گذرند. این عوامل در مکمل‌های غذایی موجودند و می‌توانند عوامل سرتونرژیک تأثیرگذاری باشند. یکی از محصولات مشتق سروتنین 5-Hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) است که از ادرار دفع می‌شود. سروتنین و 5HIAA گاهی به مقادیر شدیداً زیادی در بعضی موارد توسط تومورها و سرطان‌های خاصی تولید می‌شوند و سطح این مواد در ادرار را می‌توان برای شناسایی این تومورها مورد آزمایش قرار داد.
داروهای نشانه‌روندهٔ سیستم 5HT

ظاهراً کاهش سطح سروتونین مغز از علل اصلی افسردگی است، لذا داروهای ضدافسردگی متعدد بر این اساس ساخته شده‌اند مانند: لیگاندهای گیرنده 5HT1، لیگاندهای گیرنده 5HT2، لیگاندهای 5-HT3 گیرنده، 5-HT4 گیرنده، 5-HT5A گیرنده، 5-HT6 گیرنده، 5-HT7 گیرنده، مهارکننده‌های بازجذب سروتونین و مهارکننده‌های آنزیم MAO (آنزیم تخریب‌کننده سروتونین در مغز). از معروف‌ترین داروهای افسردگی این گروه‌ها فلوکسیتین، سرترالین، فلووکسامین و سلژلین هستند. چندین رده از داروها و روانگردان‌ها سیستم 5HT را هدف قرار می‌دهند، شامل بعضی داروهای ضد افسردگی (Antidepressants)، داروهای ضد روان‌پریشی (Antipsychotics)، داروهای ضد اضطراب (Antianxiety)، داروهای ضد تهوع (Antiemetic)، داروهای ضد میگرن (Antimigraine)، و همچنین روان‌گردان‌هایی همچون Empathogen-Entactogen (Psychoactive Drugs) و مواد سایکدلیک (Psychedelic).
داروهای نشانه‌روندهٔ سیستم 5HT > روانگردان‌های سایکدلیک

مواد سایکدلیک مانند Psilocin، DMT، mescaline، ال‌اس‌دی، قارچ سایلوسایبین و آگونیست‌ها عمدتاً بر گیرنده‌های 5HT2A/2C تأثیرگذارند. Empathogen-Entactogen MDMA سروتونین را از وزیکول سیناپس آزاد می‌کند.
داروهای نشانه‌روندهٔ سیستم 5HT > داروهای ضد افسردگی

بیماران افسرده، میزان کمتری از متابولیت‌های سروتونین در مایع مغزی نخاعی و بافت مغزی دارند. داروهایی که سطح سروتونین را مورد تغییر قرار می‌دهند، در درمان افسردگی، اختلال اضطراب فراگیر (GAD) و فوبیای اضطراب اجتماعی (SAD) کاربرد دارند. مهارکننده‌های مونوآمینه اکسیداز (MAOIs) از تجزیه انتقال دهنده‌های عصبی مونوآمینه از جمله، سروتونین جلوگیری می‌کنند، و از این رو باعث تجمع انتقال دهنده‌ها در مغز می‌گردند. درمان با MAOI مرتبط با بسیاری از اختلالات دارویی است، و این ریسک بیشتر برای بیمارانی‌ست، که هم‌زمان در اثر مصرف غذای حاوی تیرامین بالا در خطر فشار خون بالای اورژانسی قرار می‌گیرند، یا در اثر اختلال با برخی داروهای خاص دیگر. بعضی از داروها که مهارکننده بازجذب سروتونین هستند، باعث وقفهٔ بیشترش در شکاف سیناپسی می‌شوند. ضدافسردگی‌های سه حلقه‌ای (TCAs) هم بازجذب سروتنین را مهار می‌کنند، و هم بازجذب نوراپی‌نفرین را. مهارکننده‌های جدید بازجذب انتخابی سروتنین (SSRIs) عوارض کمتری دارند، و کمتر در تداخل عملکرد با دیگر داروها قرار می‌گیرند. کاهش حجم توده استخوانی در سالمندان و خطر بروز استئوپروسیس (پوکی استخوان) از عوارضی‌ست، که بروز آن جدیداً مشاهده شده است، هرچند هنوز به درستی مشخص نیست این عارضه به دلیل تأثیر مهارکننده‌ها بر تولید سروتونین در سیستم تولید سروتونین جانبی است، یا بر اثر تأثیرش بر روده، یا مغز. داروهای مهارکننده‌های مشخصی سطح کمتری از سروتونین را در پی مصرف طولانی مدت، برخلاف سطح بالای سروتونین در ابتدای مصرف نشان داده‌اند. این قضیه عطف به معاینات از گروهی انتخابی از بیمارانی‌ست، که مزایای مهارکننده‌ها برایشان پس از مصرف طولانی مدت کاهش یافته است. این مسئله در بیش از ۷۰٪ از موارد با تعویض دارو حل خواهد شد.
تیانپتین داروی جدید ضدافسردگی، یک «تقویت» کننده بازجذب انتخابی سروتونین است، که دارای اثراتی بر بهبود خلق و خو است. این شاهدی بر این نظریه است، که سروتونین به احتمال بسیار زیاد به جای اینکه طور مستقیم سطوح خلق و خوی را تعیین کند، برای تنظیم میزان یا شدت حالات روحی استفاده می‌شود. در واقع، کدهای ژن 5HTTLPR برای تعداد انتقال دهنده‌های سروتونین در مغز، با افزایش مقدار بیشتر آن، باعث کاهش مدت زمان و شدت سیگنالینگ سروتونرژیک می‌شوند.  پلی‌مورفیسم 5HTTLPR که باعث تشکیل انتقال دهنده‌های بیشتر سروتونین می‌شود، دلیل اصلی مقاومت در برابر افسردگی و اضطراب است؛ بنابراین، افزایش سطح سروتونین خارج سلولی ممکن است با افزایش عواطف همراه شود، چه از نوع مثبت و چه از نوع منفی.
اگرچه هراس‌ها (Phobia) و افسردگی‌ها (Depression) ممکن است در اثر تأثیر داروهای تأثیرگذار بر سروتونین تضعیف شوند، اما این، غیر از تغییری در ادراک شان از محیط، به معنی بهبود در وضعیت اشخاص نیست. گاهی سطح پایینی از سروتونین حتی ممکن است مزایایی داشته باشد، برای مثال در بازی اولتیماتوم*، بازیگرانی با سطح عادی از سروتنین بیشتر متمایل به پذیرش پیشنهادهای غیرعادلانه بودند، تا شرکت کنندگانی که سطح سروتنین‌شان به صورت مصنوعی مورد تنزل قرار گرفته بود. (اولتیماتوم نوعی بازی در رده «اقتصاد تجربی» میان شرکت کنندگان است که به صورت تقسیم هرمی پول میانشان به صورت می‌پذیرد، بررسی تئوری و کنش‌های متقابل در این بازی بسیار مورد توجه روانشناسان، جامعه‌شناسان و نورواکونومیست‌ها قرار گرفته است)
داروهای نشانه‌روندهٔ سیستم 5HT > داروهای ضد افسردگی > سندرم سروتنین

سطوح به شدت بالای سروتنین می‌تواند باعث وضعیتی به نام سندروم سروتنین، که بسیار سمی و به صورت بالقوه‌ای مرگ‌بار است شود. در عمل، رسیدن به این چنین سطوحی مسمومیت‌آور از سروتنین در پی مصرف بیش از حد فقط یک دارو (Overdose) غیرممکن است، اما در پی ترکیب و تداخل چند دارو مانند مهارکننده‌های انتخابی بازجذب (SSRIs)، و مهارکننده‌های مونوآمینه اکسیدازها (MOAIs) اتفاق می‌افتد. شدت علائم و نشانه‌های سندرم سروتونین در طیفی بیش از متفاوت گسترده است، و اشکال خفیف‌تر آن حتی ممکن است در سطوحی غیررسمی برآورد شوند.
داروهای نشانه‌روندهٔ سیستم 5HT > ضد تهوع‌ها

بعضی از آنتاگونیست‌های 5-HT3، مانند انداسترون (Ondansetron)، گرانیسترون (Granisetron)، تروپیسترون (Tropisetron) عامل‌های ضد تهوع مهم می‌باشند. آن‌ها مخصوصاً در درمان حالت تهوع و استفراغی که در حین شیمی درمانی ضد سرطان با داروهای سایتوتوکسیک (Cytotoxicity) روی می‌دهند استفاده می‌شوند.
سروتنین در تک‌یاخته‌ای‌ها

سروتنین توسط گونه‌های متعددی از ارگانیسم‌های تک سلولی با اهداف مختلفی استفاده شده است. سمی بودن مهارکننده‌های سروتنین برای جلبک‌ها به اثبات رسیده است. آمیب نتاموبیا هیستولیتیکا (E. histolytica) که نوعی انگل گوارشی‌ست، و توانایی ترشح سروتنین دارد، باعث اسهال ترشحی مزمن در بعضی مبتلایان می‌شود. بیماران آلوده به این انگل گوارشی سطح بالایی از سروتنین پلاسما پیدا می‌کنند، که پس از رفع عفونت برطرف می‌شود. آمیب ئی. هیستولیتیکا همچنین در اثر وجود سروتنین بدخیم‌تر شده است، و این به این معنی است که نتاموبیا نه فقط با ترشح سروتنین که منجر به اسهال میزبان شود به توسعه خود کمک می‌کند، بلکه از آن برای تنظیم رفتار خود بر اساس حجم جمعیتی، پدیده‌ای که Quorum sensing (QS) نام دارد نیز استفاده می‌کنند. بیرون از بدن میزبان، حجم جمعیتی این آمیب و همین‌طور غلظت سروتنین کم است. سروتنین کم به آمیب‌ها پیام می‌دهد که آن‌ها بیرون از بدن میزبان هستند و به همین دلیل آن‌ها کمتر آزارگر(virulent) هستند، تا از اتلاف انرژی جلوگیری کنند. آن‌ها وقتی به میزبان جدید وارد شوند، شروع به تقسیم سلولی در روده‌ها می‌کنند و با افزایش غلظت سروتنین وارد مرحله آزارگری می‌شوند.
سروتنین در گیاهان

در دانه‌هایی که در حال خشک شدن، ترشح سروتنین راهی برای خلاص شدن از شر تولید آمونیاک سمی است. آمونیاک در قسمت ایندول ال-تریپتوفان جمع‌آوری و ذخیره شده، که سپس به وسیله تریپتوفان دیکربوکسلاز کربوکسیل زدایی شده، و سپس توسط سیتوکروم پی۴۵۰ مونوکسیژینایز، هیدروکسیلات شده و سروتونین به دست می‌دهد.
اما، از آنجا که سروتنین وظیفه‌اش ابزار تنظیمات در دستگاه گوارش است، ممکن است که تولیدش توسط گیاهان و وجودش در میوه‌ها، راهی برای تسریع روند عبور دانه‌هایشان از دستگاه گوارش حیوانات باشد، دقیقاً به همان روشی که بسیاری از دانه‌ها و گیاهان که به عنوان ملین شناخته شده‌اند، کارکرد دارند. سروتنین در قارچ‌هایی در سردهٔ (Genus) پانائیلوس (Panaeolus) وجود دارد.
تاریخچه سروتنین

وجود ماده‌ای در خون که رگ‌های خونی را منقبض می‌کند، در اواسط قرن پیشین توسط کارل لودویگ پیشنهاد شده بود.
دانشمند ایتالیایی به نام ویتوریو ارسپامر در ۱۹۳۵ ماده‌ای را از سلول‌های انتروکرومافین جدا کرد که موجب انقباض روده‌ها می‌شدند. هرچند که عده‌ای باور داشتند، که خاصیت این ماده جدید به دلیل حاوی آدرنالین بودن آن است؛ اما ارسپامر دو سال بعد نشان داد که این ماده نوعی آمینهٔ پیشتر ناشناخته است، که او نام آن را اینترامینه نامید.
در سال ۱۹۴۸ موریس راپورت، آردا گرین و ایروین پیج از کلینیک کلیولند ترکیبی با خاصیت منقبض‌کنندگی رگ‌ها در پلاسمای خون یافتند، و از آنجا که این ماده عامل مؤثر در پلاسما (Serum) خون برای ایجاد ضرباهنگ و وضعیت (tone) آوندها بود، نام آن را Serotonin گذاشتند.
در ۱۹۵۲ پس از اینکه مشخص شد که، اینترامینه همان سروتنین است، و پس از اینکه طیف گسترده‌ای از دیگر تأثیرات ماده مشخص شد، اصطلاح 5-HT که مخفف نام مناسب شیمیایی‌اش (5-hydroxytryptamine) بود، برای ذکر در زمینه‌های داروشناسی مورد ترجیح قرار گرفت. نام‌های معادل برای نام این ماده شامل اسامی‌ای همچون 5-hydroxytriptamine, thrombotin, enteramin, substance DS, and ۳-(β-Aminoethyl)-5-hydroxyindole. می‌باشند. در سال ۱۹۵۳ ایروین پیج و بتی تواروگ سروتنین را در دستگاه مرکزی عصبی نیز کشف کردند.
اقتصاد و جامعهٔ سروتونین

در دهه پنجاه میلادی، برای اولین بار داروهای مهارکننده بازجذب سروتنین در بیمارستان Munsterlingen در سوئیس در تلاش برای یافت دارویی برای درمان اسکیزوفرنی آزمایش شدند، هر چند که ایدهٔ آن‌ها مبنی بر تلاش برای مهار بازجذب سروتنین تا دهه شصت ارائه نشد، و در طول این دهه تلاش‌های جدی برای تولید داروهایی با عوارض کمتری صورت پذیرفت. در سال ۱۹۷۴ نتایج پژوهش‌های شرکت الی لیلی و دیوید تی ونگ دربارهٔ دارویی که بعدها فلوکسیتین نام گرفت، در مجله لایف ساینس منتشر، و در سال ۱۹۷۷ به عنوان اولین داروی مهارکننده بازجذب سروتنین برای اخذ مجوز به سازمان غذا و دارو ارائه شد. فلوکسیتین در سال ۸–۱۹۸۷ پس از اخذ مجوز نهایی آن سازمان در سال اول ورود به بازار با نام تجاری پروزاک (لینک ویدئو) به فروش ۳۵۰ میلیون دلاری رسید، هر چند که بعدها آن‌ها اعتراف کردند، که اولین داروی مهارکننده باز جذب سروتنین داروی زیملیدین (Zimelidine) بوده است که به وسیله دانشمند سوئدی آروید کارلسون توسعه یافته، و در سال ۱۹۸۴ به بازار عرضه شده بود. تا سال ۱۹۹۰ این مهارکنندهٔ بازجذب سروتنین تبدیل به عنوان محبوب‌ترین داروهای ضد افسردگی در بین پزشکان و بیماران، با بیش از ششصد و پنجاه هزار نسخهٔ تجویز یا تمدید شده، به رکورد فروش یک میلیارد دلاری دست یافت. در سال ۲۰۰۵ فلوکسیتین، تبدیل به تجویز شده‌ترین دارو در بازار داروی ایالات متحده شد و در سال ۲۰۱۱ به فروش تقریباً ۱۲ میلیاردی در بازار آمریکا رسید، کما اینکه پیش‌بینی شده در نبود درمان‌های جایگزین، این فروش به بیش از ۱۳ میلیارد دلار در سال ۲۰۱۸ برسد.
علی‌رغم وجود میلیون‌ها نفر از مصرف‌کنندگان SSRIها که این داروها را پس از ربعی از قرن استفاده به عنوان منجیان زندگی خود شناخته و سپاس گفته‌اند، از همان اعوان انتقادات بسیار گزنده‌ای، چه در زمینه‌های پزشکی و داروشناسی، و چه در زمینه‌های دیگر مثلاً از سوی جامعه‌شناسان از این دارو مطرح شده است. در سال ۱۹۹۳ پیتر دی کرامر در کتاب خود با نام «گوش فرادادن به پروزاک» با مصطلح کردن اصطلاح روان داروشناسی آرایشی (Cosmetic psychopharmacology) نوع نگرش به اختلالات روحی، و دارو درمانی را از منظر دیدگاه‌های اخلاقی، روان‌شناسانه، جامعه‌شناسانه، فلسفی و پزشکی به بوتهٔ نقد گذاشت. امروزه، علی‌رغم میلیون‌ها نسخه‌ای که حاوی تجویز داروهای مهارکننده‌های سروتنین بوده است، و علی‌رغم تمامی تاییدیه‌ها، هنوز در مورد نحوه عملکرد آن‌ها میان دانشمندان اختلاف نظر وجود دارد؛ زیرا که علی‌رغم همه پژوهش‌های انجام شده، دانش بشر دربارهٔ این هورمون بسیار مهم، تقریباً هنوز در حد هیچ است.
ژیمناستیک در المپیک تابستانی ۲۰۰۴

| ژیمناستیک در بیست و هشتمین دوره بازی‌های المپیک | ژیمناستیک در بیست و هشتمین دوره بازی‌های المپیک |
| --- | --- |
  Pictograms for artistic (left), rhythmic (center), and trampoline (right):   Pictograms for artistic (left), rhythmic (center), and trampoline (right)
محل برگزاری: Olympic Indoor Hall (artistic and trampoline) Galatsi Olympic Hall (rhythmic)
تاریخ‌ها: ۱۴ – ۲۹ اوت ۲۰۰۴
→ ۲۰۰۰۲۰۰۸ ←: → ۲۰۰۰۲۰۰۸ ←
Gymnastics
ژیمناستیک در بازی‌های المپیک تابستانی ۲۰۰۴ نام رویداد ورزش ژیمناستیک در بازی‌های المپیک تابستانی بود که در سال ۲۰۰۴ برگزار شد.
ژیمناستیک هنری > مردان

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
| بازی‌ها | طلا | نقره | برنز |
| انفرادی تمام اسباب | پل هام  ایالات متحده آمریکا | کیم دائه-اون  کره جنوبی | یانگ تای-یونگ  کره جنوبی |
| تیمی تمام اسباب |  ژاپن (JPN) تاکه‌هیرو کاشیما هیساشی میزوتوری دایسوکه ناکانو هیرویوکی تومیتا نائویا تسوکاهارا ایسائو یوندا |  ایالات متحده آمریکا (USA) جیسن گتسن مورگان هام پل هام برت مک‌کلور بلین ویلسون گارد یونگ |  رومانی (ROU) ماریان دراگولسکو ایلی دانیل پوپسکو دن نیکولای پوترا ریزوان دورین شلاریو یوآن سیلویو سوچیو ماریوس اورزیکا |
| حرکات زمینی | کایل شوفلت  کانادا | ماریان دراگولسکو  رومانی | یوردان یوچف  بلغارستان |
| بارفیکس | ایگور کاسینا  ایتالیا | پل هام  ایالات متحده آمریکا | ایسائو یوندا  ژاپن |
| میله پارالل | والری هونچاروف  اوکراین | هیرویوکی تومیتا  ژاپن | لی ژیائوپنگ  چین |
| خرک حلقه | تنگ هایبین  چین | ماریوس اورزیکا  رومانی | تاکه‌هیرو کاشیما  ژاپن |
| دارحلقه | دیموستنیس تامپاکوس  یونان | یوردان یوچف  بلغارستان | یوری چچی  ایتالیا |
| پرش از خرک | خرواسیو دفر  اسپانیا | یوگنیس ساپروننکو  لتونی | ماریان دراگولسکو  رومانی |
ژیمناستیک هنری > زنان

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
| بازی‌ها | طلا | نقره | برنز |
| انفرادی تمام اسباب | کارلی پترسون  ایالات متحده آمریکا | اسوتلانا خورکینا  روسیه | ژانگ نان  چین |
| تیمی تمام اسباب |  رومانی (ROU) اوآنا بان الکساندرا ارمیا کاتالینا پونور مونیکا روشو نیکولتا دانیلا شوفرونیه سیلویا استروئسکو |  ایالات متحده آمریکا (USA) موهینی باردوای آنیا هاچ ترین هامفری کورتنی کوپتز کورتنی مک‌کول کارلی پترسون |  روسیه (RUS) لودمیلا اژووا اسوتلانا خورکینا ماریا کریوچکووا آنا پاولوا النا زامولودچیکووا ناتالیا زیگانچینا |
| چوب موازنه | کاتالینا پونور  رومانی | کارلی پترسون  ایالات متحده آمریکا | الکساندرا ارمیا  رومانی |
| حرکات زمینی | کاتالینا پونور  رومانی | نیکولتا دانیلا شوفرونیه  رومانی | پاتریسیا مورینو  اسپانیا |
| پارالل ناهم‌سطح | امیلی لو پنک  فرانسه | ترین هامفری  ایالات متحده آمریکا | کورتنی کوپتز  ایالات متحده آمریکا |
| پرش از خرک | مونیکا روشو  رومانی | آنیا هاچ  ایالات متحده آمریکا | آنا پاولوا  روسیه |
ژیمناستیک ریتمیک

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
| بازی‌ها | طلا | نقره | برنز |
| انفرادی زنان | آلینا کابائوا  روسیه | ایرینا تچاچینا  روسیه | آنا بسونووا  اوکراین |
| گروهی زنان |  روسیه (RUS) اولسیا بلوجینا اولگا گلاتسکیخ تاتیانا کورباکووا ناتالیا لاورووا یلنا پوسفینا النا مورزینا |  ایتالیا (ITA) الیزا بلانچی فابریتزیا دوتاویو مارینلا فالکا دنیلا ماسرونی الیزا سانتونی لائورا ورنیتزی |  بلغارستان (BUL) ژانتا ایلیه‌وا الئونورا کژووا زورنیتسا مارینووا کریستینا رانگلووا گالینا تانچه‌وا ولادیسلاوا تانچه‌وا |
ترامپولین

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
| بازی‌ها | طلا | نقره | برنز |
| انفرادی مردان | یوری نیکیتین  اوکراین | الکساندر موسکالنکو  روسیه | هندریک اشتلیک  آلمان |
| انفرادی زنان | آنا دوگونادزه  آلمان | کارن کوکبورن  کانادا | هوانگ شان‌شان  چین |
جدول مدال‌ها

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
|  رتبه  | کشور | طلا | نقره | برنز | مجموع |
| ۱ |  رومانی (ROU) | ۴ | ۳ | ۳ | ۱۰ |
| ۲ |  ایالات متحده آمریکا (USA) | ۲ | ۶ | ۱ | ۹ |
| ۳ |  روسیه (RUS) | ۲ | ۳ | ۲ | ۷ |
| ۴ |  اوکراین (UKR) | ۲ | ۰ | ۱ | ۳ |
| ۵ |  ایتالیا (ITA) | ۱ | ۱ | ۱ | ۳ |
| ۶ |  ژاپن (JPN) | ۱ | ۱ | ۲ | ۴ |
| ۷ |  کانادا (CAN) | ۱ | ۱ | ۰ | ۲ |
| ۸ |  چین (CHN) | ۱ | ۰ | ۳ | ۴ |
| ۹ |  آلمان (GER) | ۱ | ۰ | ۱ | ۲ |
| ۹ |  اسپانیا (ESP) | ۱ | ۰ | ۱ | ۲ |
| ۱۱ |  فرانسه (FRA) | ۱ | ۰ | ۰ | ۱ |
| ۱۱ |  یونان (GRE) | ۱ | ۰ | ۰ | ۱ |
| ۱۳ |  بلغارستان (BUL) | ۰ | ۱ | ۲ | ۳ |
| ۱۴ |  کره جنوبی (KOR) | ۰ | ۱ | ۱ | ۲ |
| ۱۵ |  لتونی (LAT) | ۰ | ۱ | ۰ | ۱ |
| مجموع | مجموع | ۱۸ | ۱۸ | ۱۸ | ۵۴ |
کشورهای شرکت کننده

۲۵۲ ورزشکار از ۴۵ کشور در این مسابقات به رقابت با یک دیگر پرداختند.
| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
|   آرژانتین (۱)   استرالیا (۹)   جمهوری آذربایجان (۱)   بلاروس (۸)   بلژیک (۱)   بولیوی (۱)   برزیل (۷)   بلغارستان (۵)   کانادا (۱۵)   دماغه سبز (۱)   چین (۱۵)   کلمبیا (۱)  |   کوبا (۳)   جمهوری چک (۲)   دانمارک (۱)   فرانسه (۱۳)   گرجستان (۲)   آلمان (۱۱)   بریتانیای کبیر (۹)   یونان (۷)   مجارستان (۲)   ایسلند (۱)   اسرائیل (۲)  |   ایتالیا (۱۰)   ژاپن (۱۰)   قزاقستان (۲)   لتونی (۲)   مالزی (۱)   مکزیک (۲)   هلند (۴)   کره شمالی (۸)   پرتغال (۲)   پورتوریکو (۱)   رومانی (۱۲)  |   روسیه (۱۸)   اسلواکی (۲)   آفریقای جنوبی (۲)   کره جنوبی (۷)   اسپانیا (۱۳)   سوئد (۱)   سوئیس (۴)   تونس (۱)   اوکراین (۱۶)   ایالات متحده آمریکا (۱۴)   ازبکستان (۲)   |
قاتل برهنه

| قاتل برهنه | قاتل برهنه |
| --- | --- |
کارگردان: کلارنس فوک ییو-لئونگ
تهیه‌کننده: وانگ جینگ
نویسنده: وانگ جینگ
بازیگران: چینگمی یائو   سیمون یام
موسیقی: لوول لو
فیلم‌بردار: پیتر پائو
تاریخ‌های انتشار:  ۳ دسامبر ۱۹۹۲ (۱۹۹۲-12-۰۳) (هنگ کنگ)  
مدت زمان: ۹۲ دقیقه
کشور: هنگ کنگ
زبان: کانتونی 
قاتل برهنه (به چینی: 赤裸羔羊) یک فیلم اکشن، جنایی و دلهره‌آور هنگ‌کنگی به نویسندگی و تهیه‌کنندگی وانگ جینگ و کارگردانی کلارنس فوک ییو-لئونگ است که در سال ۱۹۹۲ منتشر شد. در این فیلم بازیگرانی چون چینگمی یائو و سیمون یام بازی می‌کنند.
این فیلم به عنوان یک فیلم کلاسیک کالت (هواداران سرسخت) در نظر گرفته می‌شود.