stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
گوناگونی ژنتیکی انسان

یک تصویر نمادین از تنوع ژنتیکی انسان
گوناگونی ژنتیکی انسان تفاوت‌های ژنتیکی در میان جمعیت‌ها است. ممکن است چندین نوع از هر ژن مشخص در جمعیت انسانی (آلل) وجود داشته باشد، این وضعیت چندریختی نام دارد.
هیچ دو انسانی از نظر ژنتیکی یکسان نیستند. حتی دوقلوهای مونوزیگوت (که از یک زایگوت پرورش می‌یابند) با توجه به جهش‌هایی که در طول رشد و تغییر تعداد کپی ژن رخ می‌دهد، اختلاف ژنتیکی ناچیزی دارند. تفاوت بین افراد، حتی افراد نزدیک به یکدیگر، کلیدی برای استفاده از تکنیک‌هایی مانند اثر انگشت ژنتیکی است. از سال ۲۰۱۷، مجموعه‌ای از ۳۲۴ میلیون نسخه شناخته‌شده از توالی ژنوم‌های انسان وجود دارد. سال ۲۰۱۵، اختلاف معمول بین ژنوم دو نفر در ۲۰ میلیون جفت‌باز (یا ۰٫۶٪ از مجموع ۳٫۲ میلیارد جفت‌باز) برآورد شد.
آلل‌ها در جمعیت‌های مختلف انسانی فراوانی‌های متفاوتی دارند. جمعیت‌هایی که از لحاظ جغرافیایی و اجدادی دورتر هستند، تفاوت بیشتری دارند. تفاوت بین جمعیت‌ها نشان‌دهنده بخش کوچکی از گوناگونی ژنتیکی کلی انسان است. جمعیت‌ها هم در میزان تفاوت بین اعضایشان، با یک‌دیگر متفاوت‌اند. بر اساس خاستگاه اخیر آفریقایی جمعیت غیر آفریقایی‌ها، بیشترین واگرایی بین جمعیت مناطق جنوب صحرای آفریقا وجود دارد.
مطالعه تغییرات ژنتیکی انسان اهمیت تکاملی و کاربردهای پزشکی دارد. این مطالعات، می‌تواند به دانشمندان کمک کند که بفهمند جمعیت انسان‌های اولیه چگونه مهاجرت می‌کردند و همچنین نحوه ارتباط گروه‌های انسانی را از نظر زیستی با یکدیگر مقایسه کنند. برای پزشکی، مطالعه تغییرات ژنتیکی انسان حائز اهمیت است زیرا برخی از آلل‌های ایجادکننده بیماری در افراد مناطق جغرافیایی خاص بیشتر اتفاق می‌افتند. یافته‌های جدید نشان می‌دهد که هر انسان به‌طور متوسط ۶۰ جهش جدید نسبت به والدین خود دارد.
علل تغییر

علل اختلاف بین هر دو ژن شامل جور شدن مستقل ژن‌ها، تبادل ژن در هنگام تولید مثل (از طریق میوز) و رویدادهای جهشی متفاوت است.
حداقل سه دلیل برای تغییرات ژنتیکی بین جمعیت‌ها وجود دارد. اگر آلل مزیت رقابتی را فراهم کند، انتخاب طبیعی ممکن است یک مزیت سازگاری را برای افراد در یک محیط خاص ایجاد کند. آلل‌هایی که انتخاب می‌شوند احتمالاً فقط در مناطق جغرافیایی که مزیت را به وجود می‌آورند رخ می‌دهند. دومین فرایند مهم، رانش ژنتیکی است، که در اثر تغییرات تصادفی در خزانه ژنی اتفاق می‌افتد جایی که بیشتر جهش‌ها خنثی هستند (یعنی به نظر نمی‌رسد که اثر انتخابی مثبت یا منفی بر روی ارگانیسم دارند). درنهایت، جمعیت‌های کوچک مهاجران نسبت به جمعیت جایی که از آن می‌آیند اختلاف آماری دارند(اثر بنیانگذار). وقتی این مهاجران در مناطق جدیدی مقیم می‌شوند، جمعیت فرزندان آنها معمولاً با جمعیت مبدأ آنها متفاوت است: ژن‌های مختلفی غالب هستند و از نظر ژنتیکی نیز تنوع کمی دارند.
در انسان علت اصلی رانش ژنتیکی است. چند اثر بنیانگذار متوالی و اندازه کوچک جمعیت گذشتگان (افزایش احتمال رانش ژنتیکی) ممکن است تأثیر مهمی در اختلاف‌های خنثی بین جمعیت‌ها داشته باشد. دومین عامل اصلی تغییر ژنتیکی ناشی از درصد بالای خنثی بودن جهش‌ها است. به نظر می‌رسد تعداد کم اما قابل توجهی از ژن‌ها در این مناطق دستخوش انتخاب طبیعی شده‌اند و این فشارهای انتخابی گاهی مربوط به یک منطقه است.
مقیاس‌های تنوع

تغییرات ژنتیکی در انسان در مقیاس‌های گسترده‌ای رخ می‌دهد، از تغییرات ناخالص در کاریوتیپ انسانی گرفته تا تغییرات تک نوکلئوتیدی. ناهنجاری‌های کروموزومی در ۱ از ۱۶۰ تولد انسان مشاهده می‌شود. جدای از اختلالات کروموزومی جنسی، اکثر موارد آنیوپلوئیدی، منجر به مرگ جنین در حال رشد (سقط جنین) می‌شوند. رایج‌ترین کروموزوم‌های اتوزومی اضافی در بین جنین‌های زنده، ۲۱، ۱۸ و ۱۳ است.
تنوع نوکلئوتیدی به‌طور متوسط نسبت نوکلئوتیدهایی است که بین دو فرد متفاوت است. در سال ۲۰۰۴، تنوع نوکلئوتیدی انسان 0.1% تا ۰٫۴٪ از جفت بازها تخمین زده شد. در سال ۲۰۱۵، پروژه ۱۰۰۰ ژنوم، که در آن ژنوم ۱۰۰۰ نفر از ۲۶ جمعیت انسانی را توالی‌یابی کردند، دریافتند که "یک ژنوم معمولی یک فرد، با ژنوم مرجع انسان در ۴٫۱ میلیون تا ۵٫۰ میلیون محل متفاوت است … که ۲۰ میلیون از بازهای توالی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. "؛ شکل دوم با ۰٫۶٪ از کل جفت بازها مطابقت دارد. تقریباً در کلِ (۹۹٫۹٪) این محل‌ها اختلافات اندکی وجود دارد، چه در پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی و چه درج یا حذف جزئی در توالی ژنتیکی، اما تغییرات ساختاری تعداد بیشتری از جفت بازها را نسبت به SNPها و ایندل‌ها تشکیل می‌دهد.
تا تاریخ ۲۰۱۷، بانک اطلاعات تک قطبی نوکلئوتیدی (dbSNP)، که SNP و متغیرهای دیگری را فهرست می‌کند، ۳۲۴ میلیون متغیر در توالی ژنوم انسان فهرست کرده است.
تاریخ و توزیع جغرافیایی > خاستگاه اخیر آفریقایی انسان‌های امروزی

الگوی منشا اخیر آفریقایی انسان‌های امروزی، پراکندگی جمعیت‌های غیر آفریقایی انسان‌های امروزی از نظر آناتومیک را بعد از ۷۰٬۰۰۰ سال پیش فرض می‌کند. پراکندگی در آفریقا، دست کم ۱۳۰٬۰۰۰ سال پیش رخ داده است که به صورت قابل توجهی زودتر است. نظریه «خارج از آفریقا» در قرن نوزدهم به عنوان یک پیشنهاد ابتدایی در نزول انسان از چارلز داروین مطرح شد، اما تا دهه ۱۹۸۰ که با مطالعه میتوکندری DNA، همراه با انسان‌شناسی فیزیکی نمونه‌های باستانی تقویت شد، همچنان به صورت حدس و گمان باقی ماند.
تاریخ و توزیع جغرافیایی > ژنتیک جمعیت

به دلیل مشترک بودن جدّ همه انسان‌ها، فقط تعداد کمی از گونه‌ها تفاوت فراوانی زیادی بین جمعیت‌ها دارند. با این حال، برخی از گونه‌های نادر در جمعیت جهان در حداقل یک جمعیت فراوانی زیادی دارد (بیش از 5%).
معمولاً فرض بر این است که انسان‌های اولیه آفریقا را ترک کرده‌اند، بنابراین باید قبل از واگرایی خود به آفریقا و اوراسیا در حدود ۱۰۰۰۰۰ سال پیش (تقریباً ۳۰۰۰ نسل) از تنگنای جمعیت عبور کرده باشند. گسترش سریع جمعیتی که کوچک بود، دو اثر مهم در توزیع تنوع ژنتیکی دارد. اول، اثری موسوم به اثر مؤسس که زمانی اتفاق می‌افتد که جمعیت بنیانگذار تنها زیرمجموعه‌ای از تغییرات ژنتیکی را از جمعیت اجدادی خود به ارمغان آورد. دوم، هرچه بنیانگذاران از لحاظ جغرافیایی بیشتر از هم جدا شوند، احتمال اینکه دو نفر از جمعیت‌های بنیانگذار مختلف جفت شوند، کمتر می‌شود. این نوع گزینش جفت در کاهش جابجایی ژن بین گروه‌های جغرافیایی و افزایش فاصله ژنتیکی بین گروه‌ها تأثیرگذار است.
پراکنده شدن انسان‌ها از آفریقا پراکنش گوناگونی ژنتیکی را از دو طریق دیگر تحت تأثیر قرار داد. اول، جمعیت‌های کوچکتر (بنیانگذار) به دلیل افزایش تغییرات در پلی‌مورفیسم‌های خنثی، رانش ژنتیکی بیشتری را تجربه می‌کنند. دوم، از آنجایی که انتقال ژن‌ها محدودتر شده، پلی‌مورفیسم‌های جدید که در یک گروه به‌وجود می‌آیند، با احتمال کمتری به سایر گروه‌ها منتقل می‌شوند.
تاریخ و توزیع جغرافیایی > پراکنش گوناگونی

پراکنش گونه‌های ژنتیکی در داخل و بین جمعیت‌های انسانی به دلیل دشواری در تعریف «جمعیت» و ناهمگونی در ژنوم غیرممکن است. با این وجود، می‌توان به‌طور کلی گفت که به‌طور متوسط ۸۵٪ از تغییرات ژنتیکی در درون جمعیت‌های محلی وجود دارد، ۷٪ بین جمعیت‌های محلی درون قاره‌ها است و ۸٪ از تغییرات بین گروه‌های بزرگی که در قاره‌های مختلف زندگی می‌کنند رخ می‌دهد. نظریه خاستگاه اخیر آفریقایی برای انسان پیش‌بینی می‌کند که در آفریقا تنوع بسیار بیشتری نسبت به جاهای دیگر وجود دارد و هر چه بیشتر از جمعیت آفریقا نمونه‌برداری می‌کنیم این تنوع باید کاهش یابد.
تاریخ و توزیع جغرافیایی > پراکنش گوناگونی > گوناگونی فنوتیپی

بیشترین تنوع ژنتیکی انسان در جنوب صحرای آفریقا وجود دارد و نشان داده شده است که این تنوع در مورد شکل جمجمه هم وجود دارد. فنوتیپ از طریق بیان ژن به ژنوتیپ مرتبط است. تنوع ژنتیکی با هر چه فاصله مهاجرت از این منطقه افزایش می‌یابد، تنوع ژنتیکی کاهش می‌یابد. بسیاری از دانشمندان معتقدند این محل خاستگاه انسان امروزی است و کاهش تنوع ژنتیکی با کاهش در تنع فنوتیپی آشکار می‌شود. اندازه‌گیری جمجمه نمونه‌ای از خصوصیات بدنی است که تنوع درون‌جمعیتی آن، با فاصله گرفتن از آفریقا کاهش می‌یابد.
یک استثنای برجسته در توزیع معمول خصوصیات بدنی در داخل و بین گروه‌ها، رنگ پوست است. تقریباً ۱۰٪ از پراکندگی رنگ پوست در گروه‌ها رخ می‌دهد و ۹۰٪ بین گروه‌ها مشاهده می‌شود (Relethford 2002). این توزیع رنگ پوست و الگوی جغرافیایی آن (به این صورت که افرادی که اجداد آنها عمدتاً در نزدیکی خط استوا زندگی می‌کردند، دارای پوستی تیره‌تر از آن‌هایی بودند که اجدادشان عمدتاً در عرض‌های بالاتر زندگی می‌کردند) نشان می‌دهد که این ویژگی تحت فشار شدید انتخاب طبیعی قرار داشته است. به نظر می‌رسد برای جلوگیری از آفتاب‌سوختگی، سرطان پوست، فوتولیز فولات و آسیب دیدن غدد عرق، پوست تیره، با قاطعیت زیادی در مناطق استوایی انتخاب شده است.
درک چگونگی تأثیر تنوع ژنتیکی در جمعیت انسانی، بر سطوح مختلف بیان ژن، یک زمینه تحقیقی فعال است. در حالی که مطالعات قبلی بر رابطه بین تنوع DNA و بیان RNA متمرکز بودند، بیشتر تلاش‌های اخیر بر توصیف کنترل ژنتیکی جنبه‌های مختلف بیان ژن از جمله حالات کروماتین، ترجمه، و سطوح پروتئین تمرکز دارند. یک مطالعه منتشر شده در سال ۲۰۰۷ نشان داد که ۲۵٪ از ژن‌ها سطوح مختلف بیان ژن را بین جمعیت اروپایی و آسیایی نشان می‌دهند.
تاریخ و توزیع جغرافیایی > پراکنش گوناگونی > گوناگونی فنوتیپی > شاخص تثبیت رایت به عنوان معیار تنوع

سِوال رایت، متخصص ژنتیک جمعیت ، شاخص تثبیت (که معمولاً مختصر F ST است) را به عنوان روشی برای اندازه‌گیری تفاوت‌های ژنتیکی بین جمعیت‌ها معرفی کرد. این آماره اغلب در طبقه‌بندی برای مقایسه تفاوت بین دو جمعیت داده‌شده بر اساس اندازه‌گیری تفاوت‌های ژنتیکی بین جمعیت‌ها استفاده می‌شود. شاخص تثبیت برای انسان حدود ۰٫۱۵ تخمین زده می‌شود. به این معنی که ۸۵٪ از تغییرات اندازه‌گیری شده در جمعیت کلی انسان بین افراد یک جمعیت یافت می‌شود و حدود ۱۵٪ از این تغییر بین جمعیت‌ها رخ می‌دهد.
تاریخ و توزیع جغرافیایی > ترکیب باستانی

این فرضیه وجود دارد که انسان‌های مدرنِ آناتومیک در طول پارینه‌سنگی میانی با نئاندرتال‌ها در هم می‌آمیزند. در ماه مه ۲۰۱۰، پروژه ژنوم نئاندرتال شواهد ژنتیکی‌ای را ارائه داده است که نشان می‌دهد احتمالاً درهم‌آمیختگی رخ داده است و بخش کوچک اما قابل توجهی از درهم‌آمیختگی با نئاندرتال در حال حاضر در DNA اوراسیایی‌ها و اهالی اقیانوسیه، و تقریباً در جمعیت جنوب صحرای آفریقا وجود دارد.
طبقه‌بندی جمعیت جهان

داده‌های جدید در مورد تنوع ژنتیکی انسان بحث‌ها در مورد وجود مبنای بیولوژیکی برای طبقه‌بندی انسان‌ها به نژادها را مجدداً به راه انداخته است. بیشتر بحث‌ها این سؤال را در بر می‌گیرد که چگونه می‌توان داده‌های ژنتیکی را تفسیر کرد و آیا نتیجه‌گیری بر اساس آن درست است یا خیر.
اگر چه تفاوت‌های ژنتیکی در میان گروه‌های انسانی نسبتاً کم است، این تفاوت در ژن‌های خاصی مانند دافی، ABCC11، SLC24A5، موسوم به نشانگر اصل و نسب می‌تواند به‌طور قابل اعتمادی برای قرار دادن افراد در گستره گروه‌بندی‌های جغرافیایی استفاده شوند. به عنوان مثال، تجزیه و تحلیل رایانه‌ای صدها جایگاه کروموزومی چندوجهی که از جمعیت پراکنده جهانی نمونه‌گیری شده‌اند، وجود خوشه‌بندی ژنتیکی را نشان می‌دهد که تقریباً با گروه‌هایی که در طول تاریخ در مناطق قاره‌ای و شبه‌قاره‌ای مستقر بودند مرتبط است (Rosenberg et al. 2002؛ Bamshad et al. 2003).
برخی از مفسران استدلال می‌کنند که این الگوهای تنوع، توجیه بیولوژیکی‌ای را برای استفاده از دسته‌بندی‌های سنتی نژادی فراهم می‌کند. آن‌ها استدلال می‌کنند که دسته‌بندی قاره‌ای تقریباً با تقسیم انسانها به آفریقای سیاه، اروپاییها، آسیایی‌های غربی، آسیای میانه، آسیای جنوبی و آفریقای شمالی. آسیای شرقی، آسیای جنوب شرقی، پولینزیایی‌ها و آمریکایی‌های بومی؛ و ساکنان دیگر اقیانوسیه مطابقت دارد(Melanesians , Micronesians و Aborigines استرالیا) (ریش و همکاران ۲۰۰۲).
در بسیاری از نقاط جهان، گروه‌ها به گونه‌ای آمیخته شده‌اند که بسیاری از افراد دارای اجداد متاخری از مناطق کاملاً جدا از هم هستند. اگرچه تجزیه و تحلیل ژنتیکی تعداد زیادی از جایگاه‌های کروموزومی می‌تواند تخمین درصد اجداد یک فرد از جمعیت‌های مختلف قاره‌ای را بدست آورد (Shriver et al. 2003؛ Bamshad et al. 2004)، این تخمین‌ها ممکن است تمایز غلطی از جمعیت والد را فرض بگیرد، زیرا گروه‌های انسانی در طول تاریخ در مقیاس‌های محلی و قاره‌ای با یک‌دیگر جفت‌گیری کرده‌اند (کاوالی-سورفزا و همکاران ۱۹۹۴؛ هودرر ۲۰۰۲).
طبقه‌بندی جمعیت جهان > خوشه‌بندی ژنتیکی

از داده‌های ژنتیکی می‌توان برای فهمیدن ساختار جمعیت استفاده کرد و افراد را به گروه‌هایی دسته‌بندی کرد که غالباً با پیشینه جغرافیایی شناسایی‌شده‌شان مطابقت دارد. جورد و وودینگ (۲۰۰۴) اظهار داشت که "تجزیه و تحلیل تعداد زیادی از جایگاه‌های کروموزومی برآوردهای دقیقی از شباهت ژنتیکی بین افراد به جای جمعیت‌ها به دست می‌دهد. با این حال، شناسایی بوسیله خاستگاه جغرافیایی ممکن است با بررسی اجداد تاریخی مشترک بین افراد از اعتبار بیفتد.
طبقه‌بندی جمعیت جهان > انسان‌شناسی پزشکی قانونی

انسان‌شناسان پزشکی قانونی با تجزیه و تحلیل اندازه‌گیری‌های اسکلتی می‌تواند اجداد جغرافیایی (یعنی آسیایی، آفریقایی یا اروپایی) را از بقایای اسکلت با درجه دقت بالایی تعیین کند.
طبقه‌بندی جمعیت جهان > شارش و ترکیب ژن

شارش ژن بین دو جمعیت میانگین فاصله ژنتیکی بین آن‌ها را کاهش می‌دهد، فقط جمعیت‌های کاملاً مجزا هیچ‌گونه شارش ژن را تجربه نمی‌کنند و اکثر جمعیت‌ها دارای شارش ژن مداوم با سایر همسایگان هستند که باعث ایجاد توزیع کلینی می‌شود که اثر آن در ایجاد تغییرات ژنتیکی پروانه‌ای مشاهده شده. هنگامی که شارش ژن بین جمعیت ژنتیکی تمایز یافته اتفاق می‌افتد، «ترکیب ژنتیکی» نام می‌گیرد.
نقشه‌برداری ترکیبی روشی است که برای بررسی نقش تنوع ژنتیکی در بروز اختلاف در نرخ ابتلا به بیماری‌ها در بین جمعیت‌ها استفاده می‌شود. جمعیت‌های ترکیبی اخیر که ردیابی اجداد آن‌ها به چند قاره می‌رسد، برای شناسایی ژن برای صفات و بیماری‌هایی که شیوع آن‌ها بین جمعیت‌های والد متفاوت است، مناسب هستند. به عنوان نمونه، جمعیت آفریقایی-آمریکایی مورد توجه بسیاری از مطالعات نقشه‌برداری ژنتیکی و ترکیبات جمعیتی قرار گرفته است، از جمله مطالعاتی دربارهٔ صفات ژنتیکی پیچیده مانند تعداد گلبول‌های سفید، شاخص توده بدنی، سرطان پروستات و بیماری کلیوی.
پروژه‌های ژنوم

پروژه‌های ژنوم انسان تلاش‌هایی علمی هستند که ساختار ژنوم انسان را مشخص یا مطالعه می‌کنند. پروژه ژنوم انسانی یک پروژه ژنوم برجسته بود.
پروژه‌های ژنوم > پروژه‌ها

پروژه ۱۰۰۰ ژنوم
نقشه مهاجرت انسان‌های مدرن از آفریقا، بر اساس DNA میتوکندری. حلقه‌های رنگی نشانگر هزار سال قبل از زمان حال است.
نقشه فاصله ژنتیکی توسط Magalhães و همکاران. (۲۰۱۲)
تنوع ژنتیکی
تنوع ژنتیکی انسان، محاسبه شده از داده‌های ژنتیکی که نشان دهنده ۳۴۶ جایگاه کروموزومی است که از ۱۴۸۴ نفر در ۷۸ جمعیت انسانی گرفته شده است. نمودار بالا نشان می‌دهد از آنجایی که جمعیت بیشتری از شرق آفریقا وجود دارد، تنوع ژنتیکی را نسبت به میانگین اندازه‌گیری کاهش می‌دهد. نمودار پایین جدایی را بر حسب فاصله نشان می‌دهد. جمعیت‌های با فاصله بیشتر متفاوت‌ترند (همان‌طور که توسط آمار Fst اندازه‌گیری می‌شود) نسبت به آنهایی که از نظر جغرافیایی به یکدیگر نزدیک هستند. محور افقی هر دو نمودار، فاصله جغرافیایی است که در امتداد مسیرهای احتمالی مهاجرت انسان اندازه‌گیری می‌شود. (نمودار از Kanitz و همکاران ۲۰۱۸)
نمودار نشانگر خوشه‌بندی ژنتیکی انسان.
نمودار مثلثی مقدار متوسط ترکیب پنج گروه قومی آمریکای شمالی را نشان می‌دهد. افرادی که خود را متعلق به هر کدام از گروه‌ها می‌دانند می‌توانند در بسیاری از مکان‌های نقشه پیدا شوند، اما به‌طور متوسط گروه‌ها تمایل به خوشه‌بندی مجزا دارند.
عقده ادیپ

اُدیپ و ابوالهول اثر گوستاو مورو (۱۸۶۴)
عُقدهٔ اُدیپ (به انگلیسی: Oedipus complex) در نظریهٔ روان‌کاوی به تمایل پسربچه به ارتباط جنسی با مادرش گفته می‌شود که حسی از رقابت با پدر را پدید می‌آورد. این مفهوم، نخستین بار، توسط زیگموند فروید، در کتاب تفسیر خواب‌ها (سال ۱۸۹۹ میلادی) توضیح داده شد.
بر اساس نظریهٔ فروید، پسران در ابتدا مادرشان را موضوع عشق می‌دانند؛ اما به‌تدریج، پی می‌برند که او موضوع عشق پدرشان نیز هست؛ بدین ترتیب، پدر در تصاحب مادر، به رقیب پسر، بدل می‌شود و پسر واهمه دارد که پدر، آلت تناسلی او را قطع کند. پس، پسر با چشم‌پوشی از مادر به‌عنوان موضوع عشق، و همانندسازی خود با پدر، از این تنگنا می‌رهد. او به جبران چشم‌پوشی از مادر، در آینده، قادر خواهد بود که زنان دیگر را در مقام موضوع عشق برگزیند.
فروید، معتقد بود که این مرحلهٔ عقدهٔ ادیپ در رشد کودکان بین ۳ تا ۵ سال چیزی طبیعی است و پایان آن زمانی است که کودک هویتش را با والد از جنس خودش شناسایی کرده و امیال جنسی‌اش را سرکوب می‌کند؛ این فرایند در نظریه فروید باعث تشکیل فراخود می‌شود.
انتخاب این اصطلاح بر مبنای سرگذشت شخصیت اسطوره‌ای ادیپ بود که پدرش را کُشت و با مادرش ازدواج کرد. معادل زنانهٔ عقدهٔ ادیپ عقدهٔ الکترا است.
زمینه

واژهٔ «اُدیپ» در این اصطلاح اشاره به شخصیت «ادیپ» در اسطوره‌شناسی یونانی دارد که این پسر نادانسته، پدرش «لایوس» را می‌کشد تا با مادرش «یوکاسته» ازدواج کند. نمایشی به نام ادیپ شهریار نیز براساس این افسانه توسط سوفوکل در سال ۴۲۹ پیش از میلاد اجرا شده‌ است.
اجراهای معاصری از این نمایشنامهٔ در پاریس و وین در سدهٔ نوزدهم میلادی انجام شد که به‌صورت اتفاقی، زیگموند فروید هم آن‌ها را تماشا کرد. فروید گفت که میل ادیپی یک پدیدهٔ روان‌شناختی جهانی است که در انسان‌ها ذاتی است و علت بسیاری از احساسِ گناه‌های ناخودآگاه است.
فروید معتقد بود که احساسات ادیپی در طول میلیون‌ها سالِ فرگشتِ انسان از میمون‌ها به ارث رسیده‌اند. دیدگاه او در مورد جهانی‌بودنِ آن مبتنی بر مشاهداتِ بالینی‌اش از کودکان روان‌رنجور یا عادی، تحلیل او از پاسخ خود به ادیپ رکس (Oedipus Rex)، و بر این واقعیت استوار بود که نمایشنامه، هم بر مخاطبان باستانی و هم بر مخاطبان مدرن تأثیرگذار است. فروید جذابیت جاودانهٔ اسطورهٔ ادیپ را اینگونه توصیف می‌کند:
سرنوشت او تنها به این دلیل ما را به حرکت در می‌آورد که ممکن است از آنِ ما بوده باشد - زیرا اوراکل (Oracle) همان نفرینی را که پیش از تولدِ او بر او وارد کرده بود، بر ما هم وارد کرده‌است. شاید سرنوشت همهٔ ما این است که اولین انگیزهٔ جنسی خود را به سمت مادر و اولین نفرت و اولین آرزوی قاتلمان را علیه پدرمان هدایت کنیم. رویاهای ما، ما را متقاعد می‌کنند که اینطور است.
فروید همچنین ادعا می‌کند که هملت «ریشه‌های در همان خاکِ ادیپ رکس دارد» و تفاوت‌های بین این دو نمایشنامه آشکار است:
در ادیپ رکس، فانتزیِ آرزوی کودک که زیربنای آن است، آشکار می‌شود و مانند یک رویا تحقق می یابد ام در هملت، [این آرزو] سرکوب شده است  و درست مانند یک روان.رنجوری، ما تنها از پیامدهای بازدارندهٔ آن متوجه وجود آن می شویم.
پیش از ایدهٔ عقده ادیپ، فروید معتقد بود که آسیب جنسی در دوران کودکی، علت روان‌رنجوری است. این ایده که گاهی نظریهٔ اغواگری فروید نامیده می‌شود، در حدود سال ۱۸۹۷، به نفع عقده ادیپ مورد تاکید قرار گرفت.
زمینه > خط زمان

۱۸۹۶. فروید کتاب «سبب‌شناسی هیستری» (The Aetiology of Hysteria) را منتشر می‌کند. این مقاله به دلیلِ این نظریه که هیستری ناشی از سوء استفاده جنسی است مورد انتقاد قرار گرفت.
۱۸۹۷–۱۹۰۹. فروید پس از مرگ پدرش در سال ۱۸۹۶، و پس از دیدن نمایشنامه ادیپ رکس اثر سوفوکل، آغاز به استفاده از واژهٔ «ادیپ» کرد. همانطور که فروید در نامه‌ای در سال ۱۸۹۷ نوشت:«من در خود عشقی دائمی به مادرم و حسادت به پدرم یافتم. اکنون این اتفاق در اوایل کودکی را یک رویداد جهانی می‌دانم.»
۱۹۰۹–۱۹۱۴. فروید پیشنهاد می‌کند که میل ادیپی، عقده هسته‌ای همه روان‌رنجوری‌ها است و اولین استفاده از اصطلاح «عقده ادیپ» را در سال ۱۹۱۰ انجام داد.
۱۹۱۴–۱۹۱۸. محارم پدری و مادری را در نظر می‌گیرد.
۱۹۱۹–۱۹۲۶. ایدهٔ عقده ادیپ کامل می‌شود؛ هم‌ذات‌پنداری و دوجنس‌گرایی به لحاظ مفهومی در آثار بعدی مشهود می‌شوند.
۱۹۲۶–۱۹۳۱. به‌کارگیری عقدهٔ ادیپ برای توضیحِ دین و رسم‌ورسوم.
۱۹۳۱–۱۹۳۸. معادلی برای این عقده در زنان بررسی می‌شود که بعداً عقده الکترا نامیده می‌شود.
بررسی مورد یک بیمار

در بررسی ترس بیمارگونهٔ یک پسر پنج‌ساله (۱۹۰۹) که بررسی ترس‌شدید «هانس کوچولو» از اسب‌ها بود، فروید نشان داد که ارتباط بین ترس‌های هانس از اسب‌ها و پدر خود، از عوامل خارجی یعنی تولد خواهر او و عوامل داخلی یعنی میل کودک خردسال برای جایگزینی پدرش به عنوان همدم مادر، و حس عذاب وجدان از لذت‌بردن از خودارضایی که برای کودکی در این سن طبیعی‌است ناشی می‌شود. علاوه بر آن اذعان او در میل به همخوابگی با مادرش به‌عنوان دلیلی برای اثبات تمایل جنسی‌اش به مادر در نظر گرفته شد. هانس یک دگرجنس‌خواه بود. ولی هانس نمی‌توانست ترسش از اسب را به ترس از پدرش ارتباط بدهد. فروید به‌عنوان روان‌کاوش ثبت کرد که «ما باید خیلی چیزها به هانس می‌گفتیم که خودش نمی‌توانست به زبان بیاورد» و باید «به او افکاری ارائه می‌دادیم که خودش تا کنون هیچ نشانی از دارا بودن آنها بروز نداده‌است».
ارتباط با خودشیفتگی

در ارتباط با خودشیفتگی، عقدهٔ ادیپ به عنوان رأس تقلای شخص حین رشد برای رسیدن به موفقیت یا عشق در نظر گرفته می‌شود. در اثر به نام مشکل اقتصادی خودشیفتگی (۱۹۲۴) فروید می‌نویسد که «در عقدهٔ ادیپ اعتبار شخصیتی والدین در سوپرایگو به پس‌زمینه رانده می‌شود و تصویری که از خود باقی می‌گذارند به تأثیراتی که از معلم‌ها و اشخاصی که بر شخص تسلط دارند متصل می‌شود». فروید در اثر خود با عنوان: تأملی چند بر روان‌شناسی بچه‌مدرسه‌ای‌ها (۱۹۱۴) می‌نویسد: «هم‌آکنون ما می‌توانیم رابطه‌مان با معلم‌های مدرسه‌مان را بهتر متوجه شویم. این افراد، خیلی‌هایشان خودشان پدر نبودند ولی برای ما جایگزینی برای والد شدند. برای همین بود که حتی با اینکه خیلی‌هایشان خودشان کم‌سن و سال بودند، به نظر ما خیلی پخته و به طرز دست‌نایافتی بالغ به نظر می‌رسیدند. ما توقعات و احترامی را که نسبت به پدر همه‌چیزدان خود در کودکی داشتیم را به آنها منتقل کردیم و شروع کردیم با آنها مانند پدری که در خانه داشتیم رفتار کنیم. ما با آنها با همان دوسوگرایی که در خانه تجربه می‌کردیم مواجه شدیم و به کمک آن با آنها همان‌گونه که با پدرانمان درگیر بودیم، دست و پنجه نرم کردیم.»
عقدهٔ ادیپ از جنبهٔ خودشیفتگی، بیان می‌دارد که یک فرد می‌تواند توان اینکه یک جانشین والدی را در درون خود بدون دوسوگرایی بپذیرد از دست بدهد. هنگامی که شخص با جانشینان والدی خود وارد یک رابطهٔ دوسوگرایانه شود، وارد یک عقدهٔ اختگی سه‌ضلعی می‌شود. در عقدهٔ اختگی، فرد رقیب جانشینان والدی می‌شود که این نقطهٔ پسرفت می‌شود. در یادداشت‌های روان‌کاوی خودنگاری یک مورد پارانویا (دیمنشیا پارانویید) (۱۹۱۱)، فروید می‌نویسد که سرخوردگی از یک زن، یا بدبیاری در رابطه با مردان دیگر از دلایل پسرفت یا بوجودآمدن نشانگان بیماری هستند. حالت سه‌ضلعی می‌تواند با یک رقیب احساسی نسبت به یک زن، یا یک رقیب کاری از جهت آنکه نشان دهد که از دیگری کارامدتر است به‌وجود آید.
نقد > فقدان شاهد تجربی

در پژوهش‌هایی که گرایشِ فرزندان به والدینشان را بررسی کرده‌اند، نشانی از تغییرِ احساساتِ مثبت فرزندان، آنگونه که نظریهٔ فروید پیش‌بینی می‌کند وجود ندارد. آنچه فروید در موردِ «هانسِ کوچک» مطالعه کرده‌است، با پژوهش و آزمایش بر جمعیت‌های بزرگ‌تر تأیید نمی‌شود. آدولف گرونبام می‌گوید شواهدی که فروید و پیروانش بهره گرفته‌اند و همچنین روشِ تحلیلی که در فرایند معاینهٔ بیماران به‌کارگرفته‌اند، بنابر طبیعتشان، نمی‌توانند پشتیبانی قانع‌کننده‌ای برای فرضیه‌های اصلی فروید ارائه دهند.
مارتین دالی و مارگو ویلسون، روان‌شناسانِ فرگشتی در کتاب‌شان قتل به سالِ ۱۹۸۸ استدلال کردند که عقدهٔ ادیپ، پیش‌بینی‌های آزمون‌پذیری ندارد. آن‌ها شاهدی از این عقده میان مردم ندیدند. شاهدی از تعارض والد-نوزاد وجود دارد ولی این هم ربطی به موقعیت جنسیِ فرزند نسبت به والدِ جنسِ مخالفِ خود ندارد.
به گفته روان‌پزشک جفری لیبرمن، فروید و پیروانش در برابر آزمایش و تأییدِ علمی نظریه‌های او، از جمله نظریه ادیپ، مقاومت کردند. لیبرمن می‌گوید که نتیجه‌های پژوهش‌های مبتنی بر روان‌شناسی شناختی یا در تضاد با ایده‌های فروید اند یا ناتوان در توجیهِ آن اند.
نقد > پوششی بر سوءاستفادهٔ جنسی

در سال ۱۹۷۰، فلورانس راش (Florence Rush) نوشت «نظریهٔ اغوا»یِ فروید که پیشتر در آثارش آمده بود و به درستی خاطراتِ ضربات دوران کودکی را در ارتباط والدین (اغلب به پدر) می‌دانست، نشان از نمودِ بالای سوءاستفادهٔ جنسی والدین از فرزندان در جامعهٔ ایشان داشته است. راش ادامه می‌دهد که کشف این سوءاستفاده توسط فروید، فروید را ناراحت ساخته و بنابراین او دست به توجیهِ این رخداد با نظریهٔ عقدهٔ ادیپ زد. تزِ عقدهٔ ادیپ به فروید این اجازه را داد که خاطرات سوءاستفادهٔ جنسیِ افراد از کودکی‌شان را به خود افراد منسوب کند. فروید نتیجه می‌گرفت که این خاطرات، خیالاتی از صوائقِ سرکوب‌شده اند و توصیفات واقعی از ضربات روحی نیستند. بنابراین، راش استدلال می‌کند که فروید، امرِ غیرِقانونی و غیرِاخلاقی سوءاستفاده جنسی از بیماران خود (به ویژه بیمارانِ زن خود) را با تضعیفِ ادراکاتِ آنان، ماست‌مالی لاپوشانی و ماله‌کشی کرده‌است. این سخنان راش تحت عنوان «نظریهٔ پوشش فرویدی» شناخته می‌شوند.
جفری موسایف ماسون (Jeffrey Moussaieff Masson) به عنوان یکی از کارگردانانِ بایگانیِ زیگموند فروید (Sigmund Freud Archives) می‌گوید که پس از خواندن نامه‌های منتشرنشدهٔ فروید، تزِ عقدهٔ ادیپِ او را پوششی برای توجیه سوءاستفادهٔ جنسی یافته است. او در کتابش «یورش به حقیقت» (The Assault on Truth) استدلال می‌کند که فروید گزارش‌های سوءاستفاده جنسی را به اشتباهاً «ساختگی» و «خیال‌پردازی‌های کودکانه» می‌داند چون به دلایل شخصی، واقعی‌بودنِ این گزارش‌ها را نمی‌پذیرفت. به گفتهٔ ماسون، یکی از دلایل فروید برای این کار، این بود که او نمی‌خواست با پدر بیماری که متهم به ارتکاب آزار بود، مواجه شود. فروید در اواخر دوران حرفه‌ای خود کوشید از ارائه مقاله‌ای توسط شاندور فرنتزی که نظریه اغواگری را مجدداً تأیید می‌کرد جلوگیری کند. فروید امیدوار بود که این شاگرد سابقش، این نظریه را همانطور که خودش کرده‌بود کنار بگذارد اما فرنسی مقاله‌اش را در سال ۱۹۳۲ بیرون داد. ماسون می‌نویسد از آنجایی که نظریهٔ عقدهٔ ادیپ به طور گسترده‌ای رایج شده، روانکاوان به آسیب‌رساندن به بیمارانِ خود با تردید در واقعیتِ خاطراتِ اولیهٔ بیمار از تروما ادامه می‌دهند.
سایر فرویدپژوهان استدلال می‌کنند که ماسون و راش دلایل و نیت پشتِ رهاکردنِ نظریهٔ اغواگری و پذیرش نظریه عقدهٔ ادیپ توسط فروید را به اشتباه بیان کرده‌اند. به گفته دکتر «کرت آر آیسلر»، که جایگزین ماسون به عنوان مدیر آرشیو فروید شد، فروید به هیچ وجه واقعیت آسیب‌های جنسیِ دوران کودکی را رد نکرد اما متوجه شد که آزارِ واقعی، علت جهانیِ روان‌رنجوری نیست. دکتر فرانک آر هارتمن، روانپزشک نیویورکی گفت:«فروید متوجه شد که در نسبت‌دادنِ تمامِ روان‌رنجورها به خاطرات سرکوب شدهٔ سوءاستفاده‌های واقعی اشتباه کرده است. او نظریه بسیار گسترده‌تری را کشف کرد که توضیح بیشتری می‌دهد.» پیتر گِیِ تاریخ‌دان، در کتابش «فروید؛ حیاتی برای زمان ما» تأکید می‌کند که فروید همچنان معتقد بود که برخی از بیماران مورد آزار جنسی قرار گرفته اند، اما متوجه شد که در تشخیصِ حقیقت و تخیل ممکن است مشکلاتی وجود داشته باشد. بنابراین، به گفته گی، هیچ انگیزهٔ شومی در تغییر نظریهٔ او وجود نداشت. فروید دانشمندی بود که به دنبال حقایق بود و حق داشت در صورت ارائه شواهد جدید، دیدگاه خود را تغییر دهد.