سایمون بارون کوهن
تحقیقات > نورواندوکرینولوژی پیش از تولد

تحقیقات بارون-کوهِن در نظریه E-S او را به این سو هدایت کرد که بررسی کند آیا سطوح بالاتر تستوسترون پیش از تولد می‌توانند نرخ بالاتر اوتیسم در مردان را توضیح دهند. نظریه هورمونی او در مورد اوتیسم پیش از تولد در سال ۲۰۰۹ حمایت اولیه‌ای دریافت کرد که نشان می‌دهد تستوسترون پیش از تولد با ویژگی‌های اوتیسمی در کودکی همبستگی مثبت دارد و در سال‌های ۲۰۱۵ و ۲۰۱۹، در یافته‌هایی که سطوح بالای آندروژن‌ها و استروژن‌ها در دوران بارداری را که به تشخیص اوتیسم منجر شد، پشتیبانی بیشتری پیدا کرد.
در کتاب ۲۰۰۴ خود «تستوسترون پیش از تولد در ذهن» (MIT Press)، بارون-کوهِن نظریه هورمونی اوتیسم پیش از تولد را مطرح کرد. او این نظریه را برای درک این که چرا اوتیسم در مردان شایع‌تر است، مطرح کرد. با استفاده از پروژه توسعه کودک کمبریج که در سال ۱۹۹۷ تأسیس کرد، یک مطالعه طولی که کودکان ۶۰۰ زن که در دوران بارداری تحت آمنیوسنتز قرار گرفته بودند را بررسی کرد و این کودکان را پس از تولد پیگیری کرد. این مطالعه برای اولین بار در انسان‌ها نشان داد که چگونه تنوع نرمال در سطوح تستوسترون پیش از تولد با تفاوت‌های فردی در توسعه مغز و رفتار پس از تولد همبستگی دارد. تیم او کشف کرد که در کودکان معمولی، میزان تماس چشمی، نرخ توسعه واژگان، کیفیت روابط اجتماعی، عملکرد نظریه ذهن و نمرات در مقیاس همدلی همگی با سطوح تستوسترون پیش از تولد همبستگی معکوس دارند. در مقابل، او دریافت که نمرات در آزمون اشکال جاسازی شده (توجه به جزئیات)، در مقیاس سیستماتیزه‌سازی (SQ)، اندازه‌گیری علایق خاص و تعداد ویژگی‌های اوتیسمی با سطوح تستوسترون پیش از تولد همبستگی مثبت دارند. در این مطالعه، تیم او نخستین مطالعات تصویربرداری عصبی انسانی از حجم‌های منطقه‌ای ماده خاکستری مغز و فعالیت‌های مغزی مرتبط با تستوسترون پیش از تولد را انجام داد. سایر سرنخ‌ها برای این نظریه از مطالعات هورمونی پس از تولد بارون-کوهِن به دست آمد که نشان داد بزرگسالان اوتیسمی آندروژن‌های در حال گردش بالاتری در سرم دارند و این که مغز اوتیسمی در زنان «مذکر» شده است، چه در حجم مغز ماده خاکستری و چه در ماده سفید مغز. یک مدل حیوانی مستقل توسط Xu et al. (۲۰۱۵، Physiology and Behavior، ۱۳۸، ۱۳–۲۰) نشان داد که تستوسترون بالای پیش از تولد در دوران بارداری منجر به کاهش علاقه اجتماعی در فرزندان می‌شود.
گروه بارون-کوهِن همچنین نرخ اوتیسم را در فرزندان مادران مبتلا به سندرم تخمدان پلی‌کیستیک (PCOS) بررسی کردند، که یک وضعیت پزشکی است که به علت تستوسترون بالای پیش از تولد ایجاد می‌شود. او دریافت که در زنان مبتلا به PCOS، احتمال داشتن فرزند مبتلا به اوتیسم به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. این یافته‌ها در سه کشور دیگر (سوئد، فنلاند و اسرائیل) تکرار شده است و با یافته‌ای که مادران کودکان اوتیسمی خود هورمون‌های استروئیدی جنسی بالاتری دارند، هماهنگ است. اما برای آزمایش واقعی این نظریه، بارون-کوهِن به یک نمونه بسیار بزرگ‌تر از پروژه توسعه کودک کمبریج نیاز داشت، زیرا اوتیسم تنها در ۱٪ از جمعیت اتفاق می‌افتد. بنابراین، در سال ۲۰۱۵، او همکاری با بانک زیستی دانمارکی را آغاز کرد که بیش از ۲۰ هزار نمونه مایع آمنیوتیک ذخیره کرده بود و آن‌ها را با تشخیص‌های بعدی اوتیسم از طریق ثبت‌نام روانپزشکی دانمارک پیوند داد. او سطوح آندروژن‌های پیش از تولد را آزمایش کرد و دریافت که کودکانی که بعداً به اوتیسم مبتلا شدند، در معرض سطوح بالای تستوسترون پیش از تولد و پیش‌سازهای هورمون‌های جنسی Δ۴ قرار داشتند. در سال ۲۰۱۹ او سطوح قرارگیری به استروژن‌های پیش از تولد این گروه را آزمایش کرد و دوباره دریافت که این سطوح در بارداری‌هایی که به اوتیسم منجر شدند، بالاتر بود. این مطالعات نوآورانه شواهدی از نقش هورمون‌های پیش از تولد و تعامل آن‌ها با تمایل ژنتیکی در علت اوتیسم ارائه می‌دهند.