stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
روتاویروس
ویروس‌شناسی > پروتئین‌ها > پروتئین‌های ساختاری

VP1 در هسته ویویون ویروسی قرار دارد و یک آنزیم آنزیم آران‌اِی پلی‌مراز وابسته به آران‌اِی است. در یک سلول آلوده، این آنزیم رونوشت‌های ژنوم (آران‌اِی پیام‌رسان) را برای سنتز پروتئین‌های ویروسی تولید می‌کند؛ همچنین بخش‌های آران‌اِی ژنومی روتاویروس را برای تولید ویریون‌های ویروسی جدید همانندسازی می‌کند. VP2 لایه مرکزی ویریون را تشکیل می‌دهد و به ژنوم ویروسی (آران‌اِی) متصل است.
VP3 یک پروتئین آنزیمی به نام گوانیلیل ترانسفراز بوده که بخشی از قسمت داخلی ویریون را شامل می‌شود. این آنزیم نقش کاتالیز کلاهک '۵ را پس از رونویسی و در زمان اصلاح آران‌اِی پیام‌رسان، بر عهده دارد. کلاهک، آران‌اِی پیام‌رسان آن را در برابر آنزیم‌های تجزیه کننده نوکلئیک اسید به نام نوکلئاز که در سلول‌های جانداران آلوده شده وجود دارد حفظ می‌کند.
VP4 روی سطح ویریون قرار دارد و به صورت یک زائده بیرونی (پلپومر ویروسی) در میکروگرافی دیده می‌شود. این ماده به مولکول‌های سطح سلول‌ها (گیرنده) متصل می‌شود و امکان ورود ویروس به داخل سلول را فراهم می‌کند. بدن برای جلوگیری از عفونی شدن روده، باید پروتئین VP4 را توسط آنزیم تریپسین (نوعی پروتئاز)، که پیش‌ساز آن در لوزالمعده تولید و به روده ترشح می‌شود، به VP5* و VP8* تغییر دهد. VP4 مشخص کننده میزان گسترش و ویرولانس روتاویروس است و نوع P سروتیپِ ویروس را ایجاد می‌کند. در انسان بین گروه خونی (سیستم آنتی‌ژن لوئیس، سیستم گروه خونی ABO و وضعیت ترشح کنندگی آنتی‌ژن) و امکان عفونی شدن بیماری ارتباط وجود دارد. به نظر می‌رسد که غیر ترشح کننده‌ها در برابر عفونت سروتیپ‌های P4 و P8 مقاوم هستند، این مسئله نشان می‌دهد آنتی‌ژن‌های گروه خونی، گیرنده پروتئین‌های ویروسی هستند و مقاومت بدن در برابر بیماری به ژنوتیپ روتاویروس و گروه خونی فرد بستگی دارد.
VP6 بخش عمده کپسید را تشکیل می‌دهد. نقش این پروتئین به عنوان یک آنتی‌ژن به‌طور کامل شناخته شده است و می‌تواند برای شناسایی گونه روتاویروس مورد استفاده قرار گیرد. VP6 همچنین برای بررسی‌های و تحقیقات آزمایشگاهی در رابطه با عفونت روتاویروس بسیار پر استفاده است. VP7 یک گلیکوپروتئین بوده که سطح خارجی ویریون را تشکیل می‌دهد. جدا از عملکردهای ساختاری، سروتیپ G سویه را تعیین می‌کند و همراه با VP4 در مصونیت نسبت به سیستم ایمنی نقش دارد.
ویروس‌شناسی > تکثیر

اتصال ویروس به سلول میزبان به کمک VP4 و در نتیجه اتصال به مولکول‌هایی به نام گلیکان در سطح سلول انجام می‌گیرد. ویروس با اتصال به این گیرنده‌های سلولی، اندوسیتوز کرده و وارد سلول میزبان می‌شود و یک وزیکول به نام اندوزوم را تشکیل می‌دهد. پس از ورود به درون سلول، پروتئین‌های لایه سوم، VP7 و VP4، غشای اندوزوم را شکافته و سبب تغییر غلظت یون کلسیم (Ca+2) در محیط سیتوپلاسمی می‌شود. این افزایش، باعث تجزیه تریمرهای VP7 به زیر واحدهای پروتئینی منفرد می‌گردد اما پوشش پروتئینی ایجاد شده توسط VP2 و VP6 همچنان در اطراف آران‌اِی دورشته‌ای ویروسی باقی مانده و یک ویریون دو لایه (DLP) را تشکیل می‌دهد.
یازده رشته آران‌اِی دورشته‌ای تحت حفاظتِ دو پوسته پروتئینی به کار خود ادامه می‌دهند و آنزیم آران‌اِی پلی‌مراز، رونوشت‌های آران‌اِی پیام‌رسان ویروسی را از روی آن‌ها و به عنوان رابطی برای پروتئین سازی ایجاد می‌کند. باقی ماندن ژنوم ویروسی در پوشش دو لایه سبب مخفی ماندن آن از سیستم ایمنی سلول، از جمله تداخل آران‌اِی در اثر حضور آران‌اِی دورشته‌ای در سلول میزبان (آران‌اِی‌های سلول‌های انسانی تک‌رشته‌ای هستند)، می‌شود. در طول عفونت، روتاویروس آران‌اِی پیام‌رسان‌ها را برای بیوسنتز پروتئین و تکثیر ژنوم خود تولید می‌کنند (روش رونویسی معکوس؛ استفاده از یک واسطه به جای ماده وراثتی اصلی). بیشتر پروتئین‌های روتاویروس در ویروپلاسم، جایی که آران‌اِی تکثیر و ویریون‌های دو لایه ایجاد می‌شوند، تجمع می‌یابند.
ویروپلاسم به آران‌اِی‌های ویروسی کمک می‌کند بدون هیچ مشکی به عنوان الگوهایی برای سنتز آران‌اِی تک‌رشته‌ای ژنومی ویروس استفاده شوند و از تخریب به وسیله ریبونوکلئاز، که پس از اتصال آران‌اِی‌های کوچک مداخله‌گر (siRNA) به ماده‌های وراثتی ناشناس به کار گرفته می‌شود، در امان بمانند. ویروپلاسم به‌طور معمول دو ساعت پس از عفونت ویروسی در اطراف هسته سلول به وجود می‌آید و در درون آن کارخانه‌های ویروسی، احتمالاً، توسط دو پروتئین غیرساختاری ویروسی، NSP5 و NSP2 ساخته می‌شود. سپس ویریون‌های دو لایه به شبکه آندوپلاسمی میزبان مهاجرت می‌کنند و در آنجا سومین لایه بیرونی خود را به کمک پروتئین‌های VP7 و VP4 تشکیل می‌دهند. پس از تکامل ویریون‌ها به ویروس، این میکروب‌ها تحت فرآیندی به نام لیز از سلول میزبان خارج می‌شوند.
انتقال

اسهالِ ویروسی بسیار مسری است. روتاویروس‌ها از طریق مسیر مدفوعی-دهانی و به کمک تماس دست‌ها با سطوح و اشیاء آلوده یا احتمالاً از طریق مجرای تنفسی منتقل می‌شوند. مدفوع یک فرد مبتلا می‌تواند حاوی بیش از ۱۰ تریلیون ذره عفونی در هر گرم باشد که کمتر از ۱۰۰ مورد از این ذره‌ها، برای انتقال عفونت به فرد دیگر کافی است.
روتاویروس‌ها در محیط‌های غیر زنده پایدار هستند و می‌توانند بین ۹ تا ۱۹ روز این این مکان‌ها زنده بمانند. طی بررسی‌های انجام شده در مَصَب‌ها، در هر ۳/۷۹ لیتر آب، مقدار ۱ تا ۵ ذره عفونی از این ویروس وجود دارد. از آنجا که شیوع عفونت روتاویروس در کشورهای دارای استانداردهای بهداشتی بالا و پایین به یک میزان دیده می‌شود؛ احتمال می‌رود اقدامات بهداشتی که برای از بین بردن باکتری‌ها و انگل‌ها کافی است در کنترل روتاویروس بی‌اثر باشد.
علائم و نشانه‌ها

انتریت روتاویروس یک بیماری خفیف تا شدید است که با تهوع، استفراغ، اسهال آبکی و تب خفیف مشخص می‌شود. هنگامی که کودک به ویروس آلوده می‌گردد، یک دورهٔ کمون حدود دو روز قبل از ظاهر شدن علائم را تجربه می‌کند. دوره بیماری، طولانی بوده و علائم اغلب با استفراغ شروع می‌شود و سپس چهار تا هشت روز با اسهال شدید ادامه می‌یابد. کم‌آبی در عفونت با روتاویروس نسبت به اکثر موارد ناشی از پاتوژن‌های باکتریایی، شایع‌تر بوده و اصلی‌ترین علت مرگ ناشی از عفونت روتاویروس است.
عفونت‌های روتاویروسی می‌توانند در هر سنی در طول زندگی رخ دهند؛ اولین مورد ابتلا معمولاً علائمی شدید را به همراه دارد، اما عفونت‌های بعدی به دلیل شکل‌گیری ایمنی فعال معمولاً خفیف یا بدون علامت هستند. میزان عفونت‌های علامت دار و شدید در کودکان زیر دو سال بالاتر است و به تدریج تا سن ۴۵ سالگی کاهش می‌یابد. شدیدترین علائم معمولاً در کودکان شش‌ماهه تا دو ساله، افراد مسن و مبتلایان به نقص ایمنی رخ می‌دهد. به دلیل ایمنی به دست آمده در دوران کودکی، بیشتر بزرگسالان مستعد ابتلا به روتاویروس نیستند. گاستروانتریت در بزرگسالان معمولاً علتی غیر از روتاویروس دارد، اما شیوع عفونت‌های بدون علامت در بزرگسالان می‌توانند به انتقال این ویروس به افراد آسیب‌پذیر کمک کند. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد گروه خونی می‌تواند بر استعداد ابتلا به عفونت توسط روتاویروس‌ها مؤثر باشد.
مکانیسم بیماری

روتاویروس‌ها عمدتاً در روده تکثیر و منجر به آلودگی انتروسیت‌های پرزهای روده کوچک می‌شود. این آلودگی در نهایت به تغییرات ساختاری و عملکردی اپیتلیوم می‌انجامد. شواهدی در انسان و به ویژه در مدل‌های حیوانی از انتشار خارج روده‌ای ویروس عفونی به سایر اندام‌ها و ماکروفاژها وجود دارد.
اسهال در اثر فعالیت‌های متعدد ویروس ایجاد می شود و از سوی دیگر سوء جذب به دلیل تخریب سلول‌های روده به نام انتروسیت اتفاق می‌افتد. NSP4 به عنوان پروتئین سمی روتاویروس، ترشح کلرید وابسته به یون کلسیم و تغییرات سن و را القا می‌کند. این امر فعالیت SGLT1 (پروتئین حمل‌کننده گلوکز-سدیم) پروتئین انتقال غشاء بازجذب کنندهٔ آب را مختل می‌کند. متعاقباً به نظر می‌رسد فعالیت دی ساکاریدازهای حاشیه مخطط کاهش یافته که ترشحات وابسته به یون کلسیم یا رفلکس‌های عصبی روده را باعث می‌گردد. غلظت یون‌های کلسیم در سیتوزول (که برای مونتاژ ویروس‌ها بالغ مورد نیاز است) توسط NSP4 که به عنوان یک ویروپورین عمل می‌کند، بالا رفته و این افزایش یون‌های کلسیم منجر به خودخواری انتروسیت‌های آلوده می‌شود.
NSP4 پروتئینی خارج ویروسی است که آنزیم‌های پروتئاز موجود در روده توانایی تغییر آن را دارند، این پروتئین یک انتروتوکسین نیز به‌شمار می‌آید که از طریق گیرنده‌های اینتگرین بر روی سلول‌های غیر عفونی اثر می‌کند و به نوبه خود باعث و افزایش غلظت یون کلسیم داخل سلولی، اسهال ترشحی و اتوفاژی می‌گردد.
استفراغ، که مشخصهٔ انتریت روتاویروسی است، در اثر عفونت سلول‌های انتروکرومافین توسط روتاویروس در بافت پوششی دستگاه گوارش ایجاد می‌شود. این عفونت تولید ۵'هیدروکسی‌تریپتامین (سروتونین) را تحریک می‌کند. این کار، اعصاب آوران واگ را فعال کرده که سلول‌های ساقه مغز را که رفلکس استفراغ را کنترل می‌کنند فعال می‌نماید.
انتروسیت‌های سالم، آنزیم لاکتاز را به روده کوچک ترشح می‌کنند. عدم تحمل لاکتوز شیر به دلیل کمبود لاکتاز یکی از علائم عفونت روتاویروس است که می‌تواند برای هفته‌ها باقی بماند. عود اسهال خفیف اغلب به دنبال وارد کردن مجدد شیر به رژیم غذایی کودک و به دلیل تخمیر باکتریایی دی ساکارید لاکتوز در روده رخ می‌دهد.
پاسخ‌های ایمنی > پاسخ‌های خاص

روتاویروس‌ها هر دو پاسخ ایمنی لنفوسیت‌های B و T را ایجاد می‌کنند. آنتی‌بادی‌های پروتئین‌های روتاویروس VP4 و VP7 عفونت ویروسی را هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در محیط طبیعی سلول خنثی می‌کنند. با ایجاد عفونت، آنتی‌بادی‌های اختصاصی از دسته‌های Igm ،IgA و IgG تولید می‌شوند که با انتقال غیرفعال آنتی‌بادی‌ها به حیوانات دیگر، از عفونت روتاویروس در آنها محافظت می‌کنند. IgG ترانس جفتی مادر ممکن است در محافظت از نوزادان در برابر عفونت‌های روتاویروس نقش داشته باشد، اما از طرف دیگر ممکن است کارایی واکسن این بیماری را کاهش دهد.
پاسخ‌های ایمنی > پاسخ‌های ذاتی

به دنبال عفونت توسط روتاویروس‌ها، یک پاسخ ایمنی ذاتی سریع شامل اینترفرون‌های نوع I و III و سایر سیتوکین‌ها (به ویژه Th1 و Th2) ایجاد می‌شود که از تکثیر ویروس جلوگیری کرده و ماکروفاژها و سلول‌های کشنده طبیعی را به سلول‌های آلوده به روتاویروس جذب می‌کند. آران‌اِی‌های دورشته‌ای روتاویروس گیرنده‌های تشخیص الگو را فعال می‌کنند، مانند گیرنده‌های تی‌ال‌آر که سبب تحریک تولید اینترفرون‌ها می‌شوند. در مقابل، پروتئین NSP1 روتاویروس با سرکوب فعالیت پروتئین‌های تنظیم کننده اینترفرون IRF3، IRF5 و IRF7، با اثرات اینترفرون‌های نوع I مقابله می‌کند.
پاسخ‌های ایمنی > نشانگرهای حفاظتی

سطح IgG و IgA در خون و IgA در روده با ایمنی در برابر عفونت ارتباط دارد. ادعا شده است سرم اختصاصی روتاویروس IgG و IgA در غلظت‌های بالا (به عنوان مثال > ۱:۲۰۰) ایمن کننده فرد به ابتلا هستند، زیرا ارتباط معنی داری بین غلظت IgA و کارایی واکسن روتاویروس وجود دارد.
تشخیص

تشخیص عفونت با روتاویروس معمولاً به دنبال تشخیص گاستروانتریت و در نتیجه اسهال شدید صورت می‌گیرد. اکثر کودکانی که با گاستروانتریت در بیمارستان بستری می‌شوند، ابتلایشان به روتاویروس نیز مورد بررسی قرار می‌گیرد. تشخیص اختصاصی و قطعی عفونت روتاویروسی با یافتن ویروس در مدفوع کودک با روش ایمونواسی آنزیمی انجام می‌شود. چندین تست معتبر وجود دارد (قابل دسترسی بدون نسخه) که حساس و اختصاصی هستند و می‌توانند تمام سروتیپ‌های روتاویروس را شناسایی کنند. روش‌های دیگری مانند میکروسکوپ الکترونی و PCR (واکنش زنجیره‌ای پلیمراز)، در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی مورد استفاده قرار می‌گیرند. واکنش زنجیره‌ای پلیمرازی رونویسی معکوس (RT-PCR) می‌تواند تمام گونه‌ها و سروتیپ‌های روتاویروس‌های انسانی را شناسایی کند.
درمان و پیش‌آگهی

درمان عفونت حاد روتاویروس غیراختصاصی بوده و شامل مدیریت علائم و مهم‌تر از آن مدیریت کم‌آبی بدن است. در صورت عدم درمان، کودکان می‌توانند به دلیل کم‌آبی شدید ناشی از بیماری بمیرند. بسته به شدت اسهال، درمان می‌تواند به کمک نمک آبرسانی خوراکی باشد که در طی آن به کودک آب اضافی به همراه مقادیر مشخصی نمک و شکر داده می‌شود. در سال ۲۰۰۴، سازمان بهداشت جهانی (WHO) و یونیسف استفاده از محلول آبرسانی خوراکی با اسمولاریته کم و مکمل روی را به عنوان یک درمان دو جانبه برای اسهال حاد توصیه کردند. برخی از عفونت‌ها به اندازه‌ای جدی هستند که بستری شدن در بیمارستان و تزریق مایعات به روش داخل وریدی یا لوله‌گذاری بینی-معدوی و کنترل الکترولیت‌ها و قند خون کودک ضروری است. عفونت‌های روتاویروس به ندرت باعث عوارض دیگری می‌شود و در صورت مدیریت صحیح علائم یک کودک، پیش‌آگهی خوبی دارند. تحقیقات نشان داده است که پروبیوتیک‌ها مدت اسهال روتاویروس را کاهش می‌دهند و به گفته انجمن گوارش کودکان اروپا، مداخلات مؤثر شامل تجویز پروبیوتیک‌های خاص مانند «لاکتوباسیلوس رامنوسوس یا ساکارومایسس بولاردی و دیوسمکتیت یا راسکادوتریل» است.
همه‌گیرشناسی

روتاویروس A، که بیش از ۹۰ درصد گاستروانتریت روتاویروس در انسان را تشکیل می‌دهد، در سراسر جهان یک بیماری بومی به‌شمار می‌رود. هر ساله روتاویروس‌ها باعث میلیون‌ها مورد اسهال در کشورهای در حال توسعه می‌شوند که حدود دو میلیون نفر از مبتلایان در بیمارستان‌ها بستری می‌شود. همچنین، در سال ۲۰۱۹ حدود ۱۵۱٬۷۱۴ کودک زیر پنج سال بر اثر عفونت روتاویروس جان خود را از دست دادند که ۹۰ درصد آنها در کشورهای در حال توسعه بودند. تخمین‌زده می‌شود تقریباً هر کودکی تا سن پنج سالگی، حداقل یک‌بار روتاویروس آلوده شده است. روتاویروس‌ها عامل اصلی اسهال شدید در بین نوزادان و کودکان بوده و حدود یک سوم مواردی که به این دلیل نیاز در بستری شدن دارند را شامل می‌شوند. این نوع ویروس، باعث ۳۷ درصد مرگ‌ومیرهای منتسب به اسهال و ۵ درصد از کل مرگ‌ومیرها در کودکان زیر ۵ سال هستند. همچنین بررسی‌ها نشان داده پسران دو برابر دختران به دلیل عفونت روتاویروس در بیمارستان بستری می‌شوند. در دوران قبل از واکسیناسیون، عفونت‌های روتاویروس عمدتاً در فصول سرد و خشک اتفاق می‌افتند. تعداد موارد ابتلا به دلیل آلودگی مواد غذایی، نامشخص است.
شیوع اسهال روتاویروس A در میان نوزادان بستری در بیمارستان، کودکان خردسالی که در مراکز مهدکودک حضور دارند و افراد مسن در خانه‌های سالمندان شایع است. در سال ۱۹۸۱ در کلرادو، شیوع گسترده روتاویروس به دلیل آب آلوده شهری رخ داد. در سال ۲۰۰۵، بزرگ‌ترین اپیدمی ثبت شده اسهال، در نیکاراگوئه رخ داد. این همه‌گیری که به‌طور غیرمعمول بزرگ و شدید و با جهش در ژنوم روتاویروس A همراه بوده است که احتمالاً به ویروس اجازه می‌دهد تا از ایمنی عمومی در جمعیت فرار کند. همه‌گیری وسیع مشابهی نیز در سال ۱۹۷۷ در برزیل رخ داد.
روتاویروس B که روتاویروس اسهال بزرگسالان یا ADRV نیز نامیده می‌شود، تا به حال باعث اپیدمی‌های گسترده اسهال شدید در کشورهای مختلف شده است؛ این گونه از روتاویروس تا به حال اپیدمی‌های متعددی در چین پدیدآورده (معمولاً در نتیجه آلودگی آب آشامیدنی به وسیلهٔ فاضلاب) که هزاران نفر از هر سنی را بیماری نموده است. مورد دیگری از عفونت روتاویروس B نیز در هند (سال ۱۹۹۸) روی داد. سویه عامل این اپیدمی، CAL نام گرفت. بر خلاف ADRV که یک سویه شناخته‌شده در کشورهای مختلف است، CAL سویه‌ای بومی به‌شمار می‌رود. تا به امروز، اپیدمی‌های ناشی از روتاویروس B اکثراً به سرزمین اصلی چین محدود بوده، و بررسی‌ها نشان دهنده عدم ایمنی جمعی نسبت به این گونه در دیگر نقاط جهان است. روتاویروس C با موارد نادر و پراکنده اسهال در کودکان همراه بوده که می‌تواند با سرایت‌های خفیفی در خانواده‌ها نیز همراه باشد.
تغییرات ماهانه در ابتلا به عفونت‌های روتاویروس A در انگلستان: میزان عفونت در ماه‌های زمستان معمولاً به اوج خود می‌رسد.
موارد فوتی قابل پیشگیری کودکان به کمک واکسیناسیون روتاویروس در سال ۲۰۱۶ تعداد سالانه مرگ و میر در کودکان زیر پنج سال در اثر عفوت روتاویروس که در صورت پوشش کامل به کمک واکسن روتاویروس قابل پیشگیری بوده است.
در حیوانات

روتاویروس‌ها بسیاری از گونه‌های جانوران را در دوران جوانی‌شان آلوده می‌کنند و عامل اصلی اسهال در حیوانات وحشی و پرورش یافته یا اهلی در سراسر جهان هستند. روتاویروس‌ها به عنوان یک عامل بیماری‌زای دام، به ویژه در گوساله‌ها و خوکچه‌های جوان، به دلیل هزینه‌های درمان و مرگ و میر بالا، زیان اقتصادی بسیاری به کشاورزان وارد می‌کنند. روتاویروس‌های حیوانی، مخزن بالقوه‌ای برای تبادل ژنتیکی با روتاویروس‌های انسانی هستند. شواهدی وجود دارد که روتاویروس‌های حیوانی می‌توانند چه از طریق انتقال مستقیم یا به وسیله ایجاد کردن ویروس‌های جهش‌یافته از سویه‌های انسانی (به کمک انتقال توالی‌های آران‌اِی خود به آنها)، در آلوده کردن انسان به این بیماری نقش داشته باشند.
تاریخچه

در سال ۱۹۴۳، ژاکوب لایت و هوراس هودز ثابت کردند که یک عامل قابل پالایش در مدفوع کودکان مبتلا به اسهال عفونی باعث اسهال دامی در گاوها نیز می‌گردد. سه دهه بعد، بررسی نمونه‌ها نشان داد که عامل بیماری‌زای پالایش شده، روتاویروس‌ها بودند. در سالهای بعد، مشخص شد که یک ویروس موجود در موش با ویروس ایجاد کنندهٔ اسهال دامی مرتبط است. در سال ۱۹۷۳، روث بیشاپ و همکارانش به وسیله میکروگراف، ویروس‌های مرتبطی را در کودکان مبتلا به گاستروانتریت یافتند و برای اولین بار آنها را طبقه‌بندی کردند.
در سال ۱۹۷۴، توماس هنری فلویت پس از مشاهده این موضوع که ذرات روتاویروس در هنگام مشاهده از طریق میکروسکوپ الکترونی مانند یک چرخ (rota در زبان لاتین) به نظر می‌رسند، نام «روتاویروس» را برای آنها پیشنهاد کرد. چهارسال بعد، این نام به‌طور رسمی توسط کمیته بین‌المللی طبقه‌بندی ویروس‌ها به رسمیت شناخته شد. در سال ۱۹۷۶، ویروس‌های مرتبط در چندین گونه دیگر از حیوانات بررسی و طبقه‌بندی شدند. این ویروس‌ها که همگی عامل گاستروانتریت حاد بودند، به عنوان یک عامل بیماری‌زای جمعی در انسان و سایر حیوانات در سراسر جهان شناخته شدند. سروتیپ‌های روتاویروس برای اولین بار در سال ۱۹۸۰ توصیف و در سال بعد، روتاویروس‌های انسانی، برای اولین بار به وسیله کشت سلول‌های مشتق شده از کلیهٔ میمون با افزودن تریپسین (آنزیم یافت‌شده در دوازدهه پستانداران و پروتئینی ضروری برای تکثیر روتاویروس) در محیط آزمایشگاهی، کشت داده شدند. قابلیت تکثیر روتاویروس‌ها در محیط کشت، تحقیقات را سرعت بخشید و در اواسط دهه ۱۹۸۰ اولین واکسن‌های ایجادشده مورد ارزیابی قرار گرفتند.
واژه‌نامه

↑  Rotarix
↑  RotaTeq
یک ترسیم فرضی از محل پروتئین‌های ساختاری روتاویروس
میکروگراف الکترونی نانوذرات طلا متصل به روتاویروس. اجسام دایره ای تیره کوچک، نانوذرات طلا هستند که با یک آنتی‌بادی مونوکلونال مخصوصِ پروتئینِ روتاویروس VP6 پوشانده شده‌اند.
ترسیم ساده شده چرخه تکثیر روتاویروس، مراحل این فرایند به صورت زیر است:اتصال ویروس به سلول‌های میزبان که با واسطه VP4 و VP7 انجام می‌شود.
نفوذ کپسید ویروسی به پوشش سلولی
ایجاد رشته آران‌اِی تک‌رشته‌ای سنس مثبت که به عنوان آران‌اِی پیام‌رسان عمل می‌کند و عاملی برای سنتز پروتئین‌های VP1، VP3 و VP2 است.
تشکیل ویروپلاسم، بسته‌بندی آران‌اِی ویروسی و سنتز آران‌ای تک رشته‌ای سنس منفی و تشکیل ویریون‌های دو لایه
تکامل ویریون‌ها و آزادسازی به صورت ویروس‌های بالغ
روتاویروس در مدفوع کودک آلوده
میکروگراف الکترونی یک انتروسیت آلوده به روتاویروس (بالا) در مقایسه با یک سلول غیر آلوده (پایین). مقیاس خطی = تقریباً ۵۰۰ نانومتر
یکی از میکروگراف‌های الکترونی اصلی هنری فلویت که یک ذره روتاویروس را نشان می‌دهد. هنگامی که روتاویروس‌ها توسط میکروسکوپ الکترونی رنگ آمیزی منفی بررسی می‌شوند، اغلب شبیه چرخ به نظر می‌آیند.
گودرزیان

| گودرزیان یا خاندان گودرز> اطلاعات کلی | گودرزیان یا خاندان گودرز> اطلاعات کلی |
| --- | --- |
نام خاندان: گودرز
مؤسس خاندان: کشواد
برزگان خاندان: کشواد، گودرز
نوع زندگی: یکجانشینی و چادرنشینی
ملیت: ایران
سایر اطلاعات: سایر اطلاعات
آیین: مهرپرستی و میهن‌پرستی
گودرزیان یا کشوادیان یکی از خاندان‌های پهلوانی در شاهنامه اند که از نسل گودرز پسر کشواد و از نوادگان کاوه آهنگر هستند. اصالت گودرزیان در ادوار بعد به اشکانی منتسب شده است ولی پیشینه آن‌ها بسیار مقدم‌تر از دوره اشکانی می‌باشد. گودرزیعنی کسی که از رازها خبر دارد. مترادف معنی فال بین
گودرزیان در شاهنامه

این خاندان بر اثر دلاوریهای بسیار به داستان‌های حماسی ملی ایران راه یافتند. گودرزیان که شامل خود گودرز و پسرانش رُهام و گیو وهژیر و بهرام و شیدوش … نوادگانش بیژن و … بودند. پسران گودرز در جنگهای بسیاری در سپاه ایران مشارکت کردند و دلاوری‌های زیادی بروز دادند از جمله جنگ با خاقان چین و کاموس کشانی و جنگ با تورانیان که به علت خونخواهی سیاوش بود شرکت و در اغلب جنگ‌ها مانند جنگ دوازده رخ خود گودرز سپهسالار سپاه ایران بود. در شاهنامه از زبان گیو آمده است که هفتاد و هشت برادر دارد
نیای بزرگ گودرزیان کشواد بود، او احتمالاً در زمان فریدون می‌زیست ولی صراحتاً در آن دوران از ایشان نامی نیامده است. در زمان نوذر و پس از واقعه جنگ پشنگ کشواد از جمله نام‌آوران ایرانی است که هنگام فتح ری توسط لشکر افراسیاب، با سایر نامداران ایرانی در زابل نزد زال بسر می‌برند. البته چون تمام کشورهای ایران مفتوح افراسیاب شده بودند همهٔ بزرگان و حاکمان ایرانی در این زمان پناهندهٔ به زال هستند از جمله طوس و گستهم فرزندان شاه مقتول ایران:
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| ازان پس به اغریرث آمد پیام |  | که ای بَرمنش مهتر نیک‌نام |
| به گیتی به گفتار تو زنده‌ایم |  | همه یک به یک مر ترا بنده‌ایم |
| تو دانی که دستان به زابلستان |  | بجایست با شاه کابلستان |
| چو برزین و چون قارن رزم‌زن |  | چو خرّاد و کشواد لشکرشکن |
بنابه داستانهای شاهنامه گودرزیان از نوادگان کاوه آهنگر بوده‌اند و در جنگها درفش کاویانی را همراهی می‌کرده‌اند.
به گردش سواران گودرزیان
میان اندرون اختر کاویان
تبار

| 0 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر | کاوه آهنگر |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | قارن | قارن | قارن | قارن | قارن | قارن |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | قارن | قارن | قارن | قارن | قارن | قارن |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | کشواد | کشواد | کشواد | کشواد | کشواد | کشواد |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | کشواد | کشواد | کشواد | کشواد | کشواد | کشواد |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | گودرز | گودرز | گودرز | گودرز | گودرز | گودرز |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  | گودرز | گودرز | گودرز | گودرز | گودرز | گودرز |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  | گیو | گیو | گیو | گیو | گیو | گیو |  |  |  |  | رهام | رهام | رهام | رهام | رهام | رهام |  |  |  |  | بهرام | بهرام | بهرام | بهرام | بهرام | بهرام |  |  | هجیر | هجیر | هجیر | هجیر | هجیر | هجیر |
|  |  |  |  |  |  | گیو | گیو | گیو | گیو | گیو | گیو |  |  |  |  | رهام | رهام | رهام | رهام | رهام | رهام |  |  |  |  | بهرام | بهرام | بهرام | بهرام | بهرام | بهرام |  |  | هجیر | هجیر | هجیر | هجیر | هجیر | هجیر |
|  |  |  |  |  |  | بیژن | بیژن | بیژن | بیژن | بیژن | بیژن |  |  |  |  | فرهاد | فرهاد | فرهاد | فرهاد | فرهاد | فرهاد |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
|  |  |  |  |  |  | بیژن | بیژن | بیژن | بیژن | بیژن | بیژن |  |  |  |  | فرهاد | فرهاد | فرهاد | فرهاد | فرهاد | فرهاد |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
راشد بن مکتوم آل مکتوم

چهارمین امیر دبی
| راشد بن مکتوم آل مکتوم | راشد بن مکتوم آل مکتوم |
| --- | --- |
چهارمین امیر دبی : چهارمین امیر دبی 
سلطنت: از ۱۸۸۶ تا ۱۸۹۴
پیشین: حشر بن مکتوم آل مکتوم
جانشین: مکتوم بن حشر آل مکتوم
درگذشته: ۱۸۹۴
راشد بن مکتوم آل مکتوم (به عربی: راشد بن مکتوم آل مکتوم) امیر دبی بوده است. او در سال ۱۸۸۶ امیر دبی شد و در سال ۱۸۹۴ درگذشت. هاشر بن مکتوم بدون به جا گذاشتن خط مشخصی از جانشینی درگذشت و باعث ایجاد شکاف در خانواده شد و دو مدعی برای این عنوان مطرح شدند: شیخ مکتوم بن هاشر، پسر ارشدحاشر و شیخ راشد بن مکتوم، برادرحشر شیخ رشید حمایت اکثریت خانواده و رهبران قبایل را به دست آورد و در سال ۱۸۸۶ با ادامه سیاست‌های تجارت آزاد و مصالحه که توسط هاشر ایجاد شده بود، به آن ملحق شداو یک حاکم بانفوذ بود و هنگامی که شیخ زاید ابوظبی برای کمک در جریان درگیری بر سر بوریمی در سال ۱۸۹۱ به او مراجعه کرد، توانست نیروی قابل توجهی متشکل از ۳۰۰ شتر سوار و ۳۰ سوار را به حمایت زاید گرد آورد رشید وارث درگیری‌های مداوم با حاکمان امارات شمال بود و درگیری به ندرت در ساحل غایب بود، یورش‌ها و گسیختگی‌ها تقریباً ثابت بود به ویژه در سال‌های ۱۸۸۹ و ۱۸۹۰. در سال ۱۸۹۱، حدود ۴۰۰ مرد از قبیله مارار، با توجه به آن‌ها که مورد بدرفتاری رشید قرار گرفتند، فصل مرواریدسازی را با قایق‌هایشان به شارجه به پایان رساندند. این اقدام به سه سال مذاکرات تلخ منجر شد که توسط مقیم بریتانیا داوری شد، دعاوی مالی و دعاوی متقابل حل و فصل شد که منجر به تعدادی درگیری در زمین شد.
راشیدا

| راشیدا | راشیدا |
| --- | --- |
رشیده در سال ۲۰۲۲: رشیده در سال ۲۰۲۲
نام هنگام تولد: رشیدا و باکنر کنت
پیشه‌ها:  رپر  شخصیت تلویزیونی واقعیت  کارآفرین  صاحب بوتیک 
سال‌های فعالیت: 1998–present
همسر: کرک فراست (ا. ۱۹۹۹)
فرزندان: ۲
پیشه موسیقی: پیشه موسیقی
ژانر:  هیپ هاپ  کرنک 
ناشر(ان):  دی-لو  موتاون  JIVE  امپریال (شرکت ضبط ایالات متحده) 
همکاری‌های مرتبط:  گرامی داشتن  کاندی بروس  Nivea  کشیش تروی  پیتی پابلو 
 :  
راشیدا ویداد باکنر-فراست (اغلب با نام راشیدا) یک خواننده رپ، شخصیت تلویزیونی و تاجر آمریکایی است. او فعالیت موسیقی خود را به عنوان عضوی از گروه سه‌گانه هیپ هاپ زن دا کپرز آغاز کرد که در سال ۱۹۹۸ نامی برای خود دست و پا کرد در سال ۲۰۰۰، او حرفه انفرادی خود را آغاز کرد.
در سال ۱۹۹۹، رشیده با کرک فراست ازدواج کرد که از او دارای دو پسر است که در سال‌های ۲۰۰۰ و ۲۰۱۳ به دنیا آمدند
فرشته طائرپور

| فرشته طائرپور | فرشته طائرپور |
| --- | --- |
در اردیبهشت ۱۳۸۶: در اردیبهشت ۱۳۸۶
زادهٔ: ۱۶ بهمن ۱۳۳۱ تهران، ایران
درگذشت: ۲۶ مرداد ۱۴۰۰ (۶۸ سال) تهران، ایران
علت مرگ: کووید ۱۹
تحصیلات: کارشناسی ادبیات انگلیسی
پیشه‌ها: تهیه‌کننده مدیر تولید مجری طرح فیلم‌نامه‌نویس
سال‌های فعالیت: ۱۳۶۰–۱۴۰۰
همسر: منوچهر شاهسواری
فرزندان: غزل، عسل و علی شاکری
فرشته طائرپور (۱۶ بهمن ۱۳۳۱ – ۲۶ مرداد ۱۴۰۰) تهیه‌کننده، مدیر تولید، مجری طرح و فیلم‌نامه‌نویس و نویسندهٔ داستان کودک ایرانی بود. وی پیش از در گذشت بر اثر بیماری کرونا و عوارض ناشی از آن، مشاور امور مالیاتی خانه سینمای ایران بود.