مو
چرخهٔ رشد و ریزش مو > ریزش موی آندروژنتیک

مقالهٔ اصلی: ریزش موی آندروژنیک
معمول‌ترین و شایع‌ترین علت ریزش مو در آقایان و خانم‌ها عامل پر قدرت آندروژنتیک است. اصطلاح «آندرو» از آندروژن یا هورمان‌های مردانه‌ساز مانند «دی‌هیدروتستوسترون» و «تستوسترون» گرفته شده که وجود آن‌ها برای ریزش موی آندروژنتیک هم در آقایان و هم در خانم‌ها لازم هستند و «ژنتیک» نشان از ژنی دارد که به ارث رسیدن آن برای بروز این نوع ریزش مو لازم است. در آقایان میزان فراوانی طاسی، ۳ نفر از هر ۵ مرد تا پیش از سن ۵۰ سالگی است، درحالی‌که در زنان، ۱ نفر از هر ۴ زن از دست دادن مو و نازک شدن مو را تجربه می‌کنند و بعد از یائسگی بیشتر مستعد طاسی هستند.
در آقایان بعد از بلوغ به دنبال افزایش سطح هورمون‌های آندروژنی نازک شدن موها و عقب رفتن موهای ناحیهٔ پیشانی شروع می‌شود. عقب رفتن خط رویش مو در شقیقه‌ها در بیشتر مردان سفیدپوست، چه آن‌هایی که ریزش موی آندروژنتیک در آینده پیدا می‌کنند و چه آن‌هایی که پیدا نمی‌کنند، دیده می‌شود اما در آن‌هایی که ریزش موی آندروژنتیک دارند ریزش موی شقیقه‌ها به نواحی عقب‌تر پیشروی و به قلهٔ سر ختم می‌شود.
موهای پشت و بغل سر چون عموماً فاقد گیرنده‌های هورمون مردانه هستند، ریزش پیدا نکرده و تا آخر عمر باقی می‌مانند.
در زنان هم این نوع ریزش مو ایجاد می‌شود ولی معمولاً باعث نازک شدن مو و ریزش منتشر در سر می‌شود.
عدم تعادل بین هورمون‌های زنانه و مردانه می‌تواند سرچشمهٔ ریزش مو در خانم‌ها گردد. به همین دلیل دادن آزمایش‌های هورمونی الزامی است. اغلب زنان با الگوی ریزش زنانه هیچ علائم کلینیکی یا بیوشیمیایی دال بر هورمون جنسی مردانه (آندروژن) اضافی نشان نمی‌دهند. حتی در مواردی با وجود سطح طبیعی تستوسترون، حساسیت بیش از حد نسبت به آندروژن‌ها یا تعداد بیش از حد گیرنده‌های موجود در فولیکول‌های موی سر سبب ریزش مو می‌شود.
میزان آندروژن‌ها برای بروز ریزش مو، لازم نیست بیشتر از حد طبیعی باشد. اگر ژن ریزش مو موجود، و آندروژن‌ها حتی در حد طبیعی باشند، ریزش موی آندروژنتیک بروز می‌کند. آندروژن‌ها مهم‌ترین فاکتورهای اثرگذار در ریزش موی سر انسان هستند. رشد سبیل، موهای زیر بغل و ناحیهٔ کشالهٔ ران به آندروژن‌ها وابسته است. رشد موی سر وابسته به آندروژن‌ها نیست ولی وجود آندروژن‌ها برای ریزش موی مردانه لازم هستند.
در سلول‌های خاصی از بدن، هورمون تستوسترون توسط آنزیم ۵-آلفا ردوکتاز به هورمون دی‌هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می‌شود، درمال پاپیلای فولیکول مو گیرنده‌های زیادی برای این هورمون داشته و این هورمون اثری مخرب بر روی فولیکول‌های مو در پوست سر دارد و باعث ضعیف شدن آن‌ها شده و موهای رشد یافتهٔ جدید مرتباً نازک‌تر شده تا این‌که دیگر مویی از آن فولیکول رشد نمی‌کند.
دی‌هیدروتستوسترون از طریق کوتاه کردن چرخهٔ رشد مو باعث می‌شود موی ضخیم در فولیکول‌های دارای گیرندهٔ این هورمون به موی کرکی و نازک تبدیل شود. این کار باعث می‌شود یک فولیکول قبل از رسیدن به مرحلهٔ آخر رشد به‌طور زودرس وارد فاز استرحت شده و رشد بیشتر آن متوقف می‌شود.
یک فولیکول مو که از نظر ژنتیکی حساس به آندروژن باشد، از فاز آناژن به تلوژن رسیده و سپس وارد مرحلهٔ آناژن جدید شده درحالی‌که کوچک‌تر و نازک‌تر و کمرنگ‌تر از قبل می‌شود. در صورتی که این چرخهٔ رشد معیوب، چند بار تکرار شود یک موی ضخیم به موی کرکی تبدیل شده، سپس به تدریج تمام موهای ناحیهٔ گرفتار، درگیر این جریان شده و با گذشت زمان، سر توسط موهای کرکی نازک پوشیده می‌شود. تولید پیگمان (رنگدانه) نیز کاهش پیدا می‌کند و موها کمرنگ‌تر می‌شوند. به‌تدریج موهای ناحیهٔ مبتلا، کم‌پشت شده و ممکن است طی زمان از مو خالی شود. این پدیده، کرکی شدن یا مینیاتوری شدن مو نامیده می‌شود.
مردان و زنان دچار ریزش مو، ژن‌های مربوط به ریزش مو را از یک یا هر دو والدین خویش به ارث می‌برند. این ژن در مردان به صورت اتوزومال غالب و در زنان به‌صورت اتوزومال مغلوب ظاهر می‌شود. در مرحلهٔ تشکیل جنین، ژن طاسی باعث می‌شود یک سری از فولیکول‌های مو نسبت به دی‌هیدروتستوسترون حساس شوند و بعد از بلوغ به دنبال افزایش سطح هورمون‌های آندروژنی این فولیکول‌های حساس، به مرحلهٔ کرکی شدن وارد شده و از بین می‌روند. سن شروع، میزان و سرعت ریزش مو در هر فرد فرق می‌کند. چرب بودن مو، استفاده از ژل و سشوار بیش از حد، بیماری‌های شدید، سوءتغذیه یا کمبود ویتامین‌ها می‌توانند این روند را تسریع کنند.