آسیب خونرسانی مجدد
مکانیزم‌ها

خونرسانی مجدد بافت‌های ایسکمیک اغلب با آسیب میکروواسکولار همراه است، به ویژه به دلیل افزایش نفوذپذیری مویرگ‌ها و شریان‌ها که منجر به افزایش انتشار و فیلتراسیون مایع در بافت‌ها می‌شود. سلول‌های اندوتلیال فعال، گونه‌های اکسیژن فعال‌تری را تولید می‌کنند، اما اکسید نیتریک کمتری را به دنبال خونرسانی مجدد تولید می‌کنند و این عدم تعادل منجر به التهاب می‌شود. این التهاب تا حدی وابسته به خونرسانی مجدد است. گلبول‌های سفید خون که توسط خون تازه به ناحیه مصدود شده بازگشته‌اند، مجموعه‌ای از عوامل التهابی مانند اینترلوکین‌ها و همچنین رادیکال‌های آزاد را در پاسخ به آسیب بافت آزاد می‌کنند. جریان خون ترمیم شده، اکسیژن را دوباره به سلول‌ها وارد می‌کند که به پروتئین‌های سلولی، DNA و غشای پلاسما آسیب می‌رساند. آسیب به غشای سلول ممکن است به نوبه خود باعث آزاد شدن رادیکال‌های آزاد بیشتری شود. همچنین گونه‌هایی از واکنش ممکن است به‌طور غیرمستقیم در سیگنالینگ ردوکس برای فعال کردن آپوپتوز عمل کنند. گلبول‌های سفید همچنین ممکن است به اندوتلیوم مویرگ‌های کوچک متصل شوند، آنها را مسدود کرده و منجر به ایسکمی بیشتر شود. فرضیه دیگر این است که به‌طور معمول، بافت‌ها حاوی پاک‌کننده‌های رادیکال‌های آزاد هستند تا از آسیب ناشی از اکسید کردن گونه‌هایی که معمولاً در خون موجود هستند، جلوگیری کنند. بافت ایسکمیک به دلیل آسیب سلولی باعث کاهش عملکرد این رفتگرها می‌شود. پس از برقراری مجدد جریان خون، گونه‌های اکسیژن موجود در خون به بافت ایسکمیک آسیب می‌رسانند زیرا عملکرد رفتگرها کاهش می‌یابد.[نیازمند منبع]
آسیب خونرسانی مجدد نقش عمده ای در بیوشیمی آسیب مغزی هیپوکسیک در سکته دارد. فرآیندهای نارسایی مشابهی در نارسایی مغزی به دنبال معکوس شدن ایست قلبی دخیل هستند. تحقیقات برای کنترل این فرایندها در حال انجام است. حملات مکرر ایسکمی و آسیب خونرسانی مجدد نیز عاملی هستند که منجر به تشکیل و عدم بهبود زخم‌های مزمن مانند زخم بستر و زخم پای دیابتی می‌شود. فشار مداوم جریان خون را محدود می‌کند و باعث ایسکمی می‌شود و التهاب در جریان خونرسانی مجدد رخ خواهد داد. تکرار این فرایند، در نهایت آنقدر به بافت آسیب می‌رساند که باعث ایجاد زخم می‌شود.
دلیل اصلی حاد شدن آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد، محرومیت از اکسیژن و در نتیجه توقف تولید آدنوزین تری‌فسفات (مواد اولیه انرژی سلولی) توسط فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری است. آسیب بافتی به دلیل کمبود انرژی عمومی در طول ایسکمی، با افزایش جریان خون با خونرسانی مجدد (افزایش سطح اکسیژن) همراه است. تصور می‌شود که کمپلکس میتوکندری آسیب‌پذیرترین آنزیم در برابر ایسکمی/پرفیوژن مجدد بافت است، اما مکانیسم آسیب پذیری در بافت‌های مختلف متفاوت است. به عنوان مثال آسیب ایسکمی/خونرسانی مجدد مغز از طریق غیرفعال سازی ردوکس انجام می‌شود. مشخص شد که کمبود اکسیژن منجر به شرایطی می‌شود که در آن کمپلکس میتوکندری I کوفاکتور طبیعی خود، مونونوکلئوتید فلاوین (FMN) را از دست می‌دهد و غیرفعال می‌شود. هنگامی که اکسیژن وجود دارد، آنزیم واکنش فیزیولوژیکی اکسیداسیون نیکوتین‌آمید آدنین دی‌نوکلئوتید توسط کوآنزیم کیو ۱۰ کاتالیز می‌کند و الکترون‌های پایین دست زنجیره انتقال الکترون (کمپلکس‌های III و IV) را تأمین می‌کند. ایسکمی منجر به افزایش چشمگیر سطح سوکسینیک اسید می‌شود. در حضور میتوکندری سوکسینات کاتالیز الکترون معکوس می‌شود به طوری که بخشی از الکترون‌ها از سوکسینات است.
در ایسکمی طولانی مدت (۶۰ دقیقه یا بیشتر)، هیپوگزانتین به عنوان نتیجه تجزیه متابولیسم آدنوزین تری‌فسفات تشکیل می‌شود. آنزیم گزانتین دهیدروژناز برعکس عمل می‌کند، یعنی به عنوان یک گزانتین اکسیداز در نتیجه دسترسی بیشتر به اکسیژن. باعث اکسیداسیون می‌شود که اکسیژن در رادیکال آزاد سوپراکسید و هیدروکسیل بسیار واکنش پذیر می‌شود. گزانتین اکسیداز همچنین اسید اوریک تولید می‌کند که ممکن است هم به عنوان یک پرواکسیدانت و هم به عنوان یک تجریه کننده فعال مانند پراکسی نیتریت عمل کند. نیتریک اکسید بیش از حد تولید شده در جریان خونرسانی مجدد با سوپراکسید واکنش می‌دهد تا پراکسی نیتریت تولید کند. هچنین رادیکال‌ها و اکسیژن فعال به لیپیدها، پروتئین‌ها و گلیکوزآمینوگلیکان‌های غشای سلولی حمله می‌کنند و باعث آسیب بیشتر می‌شوند. آنها همچنین ممکن است فرآیندهای بیولوژیکی خاصی را با سیگنالینگ ردوکس آغاز کنند .[نیازمند منبع]
خونرسانی مجدد می‌تواند باعث هیپرکالمی شود.
آسیب خونرسانی مجدد یک نگرانی اولیه در جراحی پیوند کبد است.