سلول درمانی
سلول درمانی آلوژنیک(allogeneic) > پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی

سلول‌های بنیادی مزانشیمی(MSCs)، تنظیم‌کننده‌های ایمنی(immunomodulatory)، چندتوان(Multipotency) و به سرعت تکثیرشونده هستند. پیشرفتهای اخیر در زمینه تکنولوژی جداسازی سلول این امکان را فراهم آورده‌است که بتوان MSCها را از بافت‌های جنینی و بالغ گوناگون از جمله خون بند ناف، پرزهای کوریونیک جفت، مایع آمنیونی، کبد جنینی، سینوویوم، پری استئوم، ماهیچه اسکلتی، بافت چربی، خون محیطی، ریه و حتی دندانهای شیری کنده شده جداسازی و شناسایی نمود. این سلولها قادرند به سلولهای استخوان، غضروف، ماهیچه، لیگامنت، تاندون، ماهیچه قلب، بافت چربی، سلولهای بافت همبند مغز استخوان، سلولهای بافت همبند تیموس، سلولهای ادونتوژنیک (دندان ساز)، و سلولهای اپیتلیوم کبد، اپیتلیوم ریه و اپیتلیوم روده تمایز پیدا کنند. علاوه بر این، MSCها دارای ویژگی سرکوب ایمنی هستند، و به آسانی تحت ترانسداکشن با وکتورهای ویروسی قرار می‌گیرند. همچنین MSCها تمایل دارند در نواحی رشد ترمیم بافتها لانهگزینی کنند، و بازسازی بافت را افزایش دهند. این قابلیت‌های منحصربه فرد باعث می‌شوند که آن‌ها بتوانند برای یک دامنه وسیعی از درمان‌ها شامل درمان تعدیلی سیستم ایمنی(immune-modulatory therapy)، بازسازی استخوان و غضروف، بازسازی ماهیچه قلب و درمان سندرم هورلر (یک اختلال اسکلتی و عصبی) استفاده شوند.
محققان نشان داده‌اند که از سلول‌های بنیادی مزانشیمی می‌توان برای درمان نقص استخوان‌سازی (OI) استفاده کرد. در برخی پژوهش‌ها، سلول‌های مغز استخوان از آنتی‌ژن لکوسیت انسانی (HLA) خواهری یکسان، به بیماران درای نقص استخوان‌سازی، پیوند زده شده‌اند. نشان داده شده که سلول‌های بنیادی مزانشیمی می‌توانند به استئوبلاست‌های نرمال تمایز یافته و بدین ترتیب منجر به رشد سریع استخوان و کاهش تکرار شکستگی شوند. برای آماده‌سازی MSCها جهت کاربردهای بالینی، باید در نظر داشت که این سلول‌ها در شرایط درون تنی در جایگاه‌های طبیعی با غلظت پایین اکسیژن بسر می‌برند. در سطح مولکولی، معمولاً مهم‌ترین تنظیم کننده پاسخ سلول به کاهش فشار اکسیژن، فاکتور نسخه‌برداری هترودایمر موسوم به فاکتور القا شده توسط هیپوکسی (Hypoxia Inducible Factor, HIF) می‌باشد. ژن‌های دخیل در متابولیسم انرژی، جذب گلوکز، متابولیسم آهن، ساخت گلبول‌های قرمز، پیام‌رسانی ساخت عروق خونی، التهاب، تنظیم وازوموتور (Vasomotor)، عملکردهای ماتریکس و غشاها، تجزیه ماتریکس، سیستم‌های انتقال، تنظیم نسخه‌برداری، رشد و بقای سلول، آپاپتوز، مهاجرت سلول، تنظیم هورمونی و ژن‌های مرتبط با عفونت‌های ویروسی، از جمله ژن‌های هدف HIF هستند. بازده نهایی نسخه‌برداری از یک ژن خاص که هدف HIF قرار گرفته‌است به دو عامل بستگی دارد. عامل اول و مهم‌تر ساختار نواحی پاسخ دهنده به HIF (HRE) در ژن مورد نظر و عامل دوم در دسترس بودن فاکتورهای نسخه برداری دیگر که قرار است در ناحیه HRE با HIF همکاری کنند، می‌باشد. هر دو عامل به شدت تحت تأثیر گونه جاندار، بافت و نوع سلول می‌باشند. حتی در یک نوع سلول، بیان یک ژن خاص تحت اثر هیپوکسی به عوامل دیگری همچون فاکتورهای مؤثر بر فعالیت HIF، مسیرهای متابولیسمی که در سلول فعال یا غیرفعال شده‌اند، غلظت واقعی اکسیژن در ریزمحیط نزدیک سلول و طول مدت کشت بستگی دارد. علاوه بر هیپوکسی، برخی فاکتورهای رشد و سایتوکاین‌های التهابی، هورمون‌ها، سیگنال‌های انکوژنیک و امواج فراصوت نیز تنظیم‌کننده‌های قوی HIF هستند. به هر صورت، اثر هیپوکسی بر سلول‌ها بسیار پیچیده‌است و بوسیله ژن‌های متعددی میانجیگری می‌شود؛ بنابراین، غلظت اکسیژن باید همانند محیط کشت و سرم در کشت این سلول‌ها مورد توجه ویژه قرار بگیرد و با توجه به یک نوع خاص سلول و هدف کشت، باید غلظت مناسبی از اکسیژن برای کشت سلول در نظر گرفته شود.