stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
فیبرومیالژیا

Chronic pain of unknown cause
با سندرم خستگی مزمن اشتباه نشود.
Medical condition
| Fibromyalgia | Fibromyalgia |
| --- | --- |
نام‌های دیگر: سندرم فیبرومیالژی
۹ مکان احتمالی درد در فیبرومیالژی بر اساس تقسیم‌بندی انجمن درد آمریکا.: ۹ مکان احتمالی درد در فیبرومیالژی بر اساس تقسیم‌بندی انجمن درد آمریکا.
طرز تلفظ: ‎/ˌfaɪbroʊmaɪˈældʒə/‎ 
تخصص: روماتولوژی, نورولوژی 
نشانه‌ها: درد گسترده, احساس خستگی, مشکلات خواب
دورهٔ معمول آغاز: جوانی و میانسالی
دورهٔ بیماری: طولانی‌مدت
علت: ناشناخته
روش تشخیص: بر اساس نشانه‌ها پس از رد دیگر علل احتمالی
تشخیص افتراقی: آنمی، اختلالات اتوایمیون (مانند اسپوندیلیت انکیلوزان، پلی‌میالژی روماتیکا، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرما، مالتیپل اسکلروزیس، بیماری لایم، استئوآرتریت، بیماری تیروئید
درمان: خواب کافی و ورزش
دارو: دولوکستین، میلناسیپرام، پره‌گابالین، گاباپنتین
پیش‌آگهی: امید به زندگی طبیعی
فراوانی: ۲ درصد
طبقه‌بندی و منابع بیرونی: طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاس: Fibromyalgia
[ویرایش در ویکی‌داده]: [ویرایش در ویکی‌داده]
فیبرومیالژیا (Fibromyalgia) یک سندرم پزشکی است که باعث درد گسترده‌ی مزمن، همراه با خستگی، بیدار شدن بدون حالت شادابی و علائم شناختی می‌شود. علائم دیگر آن می‌تواند شامل سردرد، گرفتگی یا درد در قسمت پایین شکم و افسردگی باشند. افراد مبتلا به فیبرومیالژیا هم چنین می‌توانند دچار بی‌خوابی  و افزایش حساسیت عمومی شوند.  علت فیبرومیالژیا ناشناخته است، اما اعتقاد بر این است که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی باعث ایجاد آن می‌شوند. عوامل محیطی ممکن است شامل استرس روانی، تروما و برخی عفونت‌ها باشند. از آنجایی که به نظر می‌رسد درد ناشی از فرآیندهای سیستم عصبی مرکزی است، این وضعیت به عنوان «سندرم حساسیت مرکزی» نامیده می‌شود. اگرچه پروتکلی با استفاده از یک الگومتر (آلژزیومتر) برای تعیین حساسیت مرکزی به عنوان یک تست تشخیصی عینی پیشنهاد شده، فیبرومیالژیا عمدتاً با رد دیگر تشخیص‌های احتمالی مشخص می‌شود.
فیبرومیالژیا اولین بار در سال ۱۹۹۰، با معیارهای به‌روز‌شده در سال ۲۰۱۱،  ۲۰۱۶ و  ۲۰۱۹ تعریف شد. اصطلاح "Fibromyalgia" از نئو-لاتین fibro- به معنای «بافت‌های فیبری»، یونانی μυο-myo-، «عضله» و یونانی άλγος algos، «درد» است. بنابراین، این اصطلاح در لغت به معنای «درد عضلانی و بافت همبند فیبری» است. تخمین زده می‌شود که فیبرومیالژیا ۲ تا ۴ درصد از جمعیت را تحت تاثیر قرار دهد. زنان تقریباً دو برابر مردان مبتلا می‌شوند. نرخ‌ها در مناطق مختلف جهان و در میان فرهنگ‌های مختلف مشابه به نظر می‌رسد.
درمان فیبرومیالژیا علامتی و چند-رشته‌ای است. اتحادیه انجمن‌های اروپایی برای روماتولوژی به شدت ورزش‌های هوازی و قدرتی را توصیه می‌کند. توصیه‌های ضعیفی به ذهن آگاهی، روان درمانی، طب سوزنی، آب درمانی و تمرین‌های مراقبه مانند چی‌گونگ، یوگا و تای چی شده است. استفاده از دارو در درمان فیبرومیالژیا مورد بحث است, اگرچه داروهای ضدافسردگی می‌توانند کیفیت زندگی را بهبود بخشند. داروهای مفید رایج شامل سایر مهارکننده‌های بازجذب سروتونین-نوراپی‌نفرین، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی و شل‌کننده‌های عضلانی هستند. کوآنزیم Q۱۰ و مکمل‌های ویتامین D ممکن است درد را کاهش داده و کیفیت زندگی را بهبود بخشند. در حالی که فیبرومیالژیا تقریباً در همه‌ی بیماران پایدار است، منجر به مرگ یا آسیب بافتی نمی‌شود.
تاریخچه

درد گسترده مزمن قبلاً در ادبیات قرن نوزدهم توصیف شده بود، اما اصطلاح فیبرومیالژیا تا سال ۱۹۷۶ استفاده نشد تا زمانی که پی کی هنچ (P.K. Hench) از آن برای توصیف این علائم استفاده کرد. بسیاری از نام‌ها، از جمله روماتیسم عضلانی، «فیبروزیت» (fibrositis)، «روماتیسم روانی» (psychogenic rheumatism) و «نوراستنی» (neurasthenia) از لحاظ تاریخی برای علائمی شبیه علائم فیبرومیالژیا به کار می‌رفتند. اصطلاح فیبرومیالژیا توسط محقق محمد یونس (Mohammed Yunus) به عنوان مترادف فیبروزیت ابداع شد و برای اولین بار در یک نشریه‌ی علمی در سال ۱۹۸۱ به کار رفت. فیبرومیالژیا از واژه لاتین fibra (فیبر) و واژه یونانی myo (عضله) و algos (درد) گرفته شده است.
دیدگاه‌های تاریخی در مورد توسعه مفهوم فیبرومیالژیا به «اهمیت مرکزی» (central importance) مقاله ۱۹۷۷ توسط اسمیت و مولدوفسکی (Smythe and Moldofsky) در مورد فیبروزیت اشاره می‌کنند. اولین مطالعه بالینی و کنترل‌شده در مورد ویژگی‌های سندرم فیبرومیالژیا در سال ۱۹۸۱ منتشر شد, که از ارتباط علائم پشتیبانی می‌کند. در سال ۱۹۸۴، ارتباط متقابل میان سندرم فیبرومیالژیا و دیگر شرایط مشابه پیشنهاد شد, و در سال ۱۹۸۶، آزمایش‌هایی از اولین داروهای پیشنهادی برای فیبرومیالژیا منتشر شدند.
مقاله‌ای در سال ۱۹۸۷ در مجله انجمن پزشکی آمریکا از اصطلاح «سندرم فیبرومیالژیا» استفاده کرد و در عین حال گفت که این یک «وضعیت بحث‌برانگیز» است. کالج روماتولوژی آمریکا (American College of Rheumatology; ACR) اولین معیارهای طبقه‌بندی خود را برای فیبرومیالژیا در سال ۱۹۹۰ منتشر کرد. بازبینی‌های بعدی در سال‌های ۲۰۱۰،  ۲۰۱۶, و ۲۰۱۹ انجام شدند.
طبقه‌بندی

فیبرومیالژیا به عنوان یک اختلال در پردازش درد به دلیل ناهنجاری در نحوه پردازش سیگنال‌های درد در سیستم عصبی مرکزی طبقه‌بندی می‌شود. طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها (International Classification of Diseases; ICD-۱۱) فیبرومیالژیا را در رده «درد گسترده‌ی مزمن»، با کد MG۳۰.۰۱، قرار می‌دهد. افراد مبتلا به فیبرومیالژیا در ابعاد مختلفی متفاوت هستند: شدت، سازگاری، مشخصات علائم، مشخصات روانشناختی و پاسخ به درمان.
علائم و نشانه‌ها

علائم مشخص فیبرومیالژیا، درد گسترده‌ی مزمن، خستگی و اختلال خواب است. علائم دیگر ممکن است شامل درد شدید در پاسخ به فشار لمسی (allodynia)،  مشکلات شناختی،  سفتی اسکلتی‌عضلانی،  حساسیت محیطی،  هوشیاری بیش از حد،  اختلال عملکرد جنسی  و علائم بینایی باشند. برخی از افراد مبتلا به فیبرومیالژیا دچار کسالت پس از ورزش می‌شوند که در آن علائم یک روز یا بیشتر پس از فعالیت بدنی شعله‌ور می‌شوند.
علائم و نشانه‌ها > درد

فیبرومیالژیا عمدتاً یک اختلال درد مزمن است. بر اساس NHS، درد گسترده یکی از علائم اصلی است که می‌تواند مانند درد، احساس سوزش یا درد تیز و کوبنده باشد. بیماران نیز نسبت به درد بسیار حساس هستند و کوچکترین لمس می‌تواند باعث درد شود. همچنین، هنگامی که بیمار دچار درد می‌شود، درد برای مدت طولانی‌تری باقی می‌ماند.
علائم و نشانه‌ها > خستگی

خستگی یکی از علائم تعیین‌کننده‌ی فیبرومیالژیا است. بیماران ممکن است دچار خستگی جسمی یا ذهنی شوند. خستگی جسمانی را می‌توان با احساس خستگی پس از ورزش یا با محدودیت در فعالیت‌های روزانه نشان داد.
علائم و نشانه‌ها > اختلالات خواب

مشکلات خواب یکی از علائم اصلی فیبرومیالژیا است. این‌ها شامل مشکل در به خواب رفتن یا ماندن در خواب، بیدار شدن هنگام خواب و بیدار شدن از خواب با عدم احساس شادابی هستند. یک متاآنالیز، معیارهای خواب عینی و ذهنی را در افراد مبتلا به فیبرومیالژیا و افراد سالم مقایسه کرد. افراد مبتلا به فیبرومیالژیا کیفیت و کارایی خواب پایین‌تری داشتند، همچنین زمان بیداری طولانی‌تری پس از شروع خواب، مدت زمان کوتاه‌تر خواب، خواب سبک‌تر و مشکلات بیشتر در شروع خواب زمانی که به طور عینی ارزیابی شد، و دشواری بیشتری در شروع خواب هنگام ارزیابی ذهنی داشتند. مشکلات خواب ممکن است با کاهش ترشح IGF-۱ و هورمون رشد انسانی به کاهش درد کمک کند و منجر به کاهش ترمیم بافت شود. بهبود کیفیت خواب می‌تواند به افراد مبتلا به فیبرومیالژیا کمک کند تا سطح درد خود را به حداقل برسانند.
علائم و نشانه‌ها > مشکلات شناختی

بسیاری از افراد مبتلا به فیبرومیالژیا دچار مشکلات شناختی (معروف به فیبروفوگ (fibrofog) یا مه مغزی (brainfog)) می‌شوند. یک مطالعه نشان داد که تقریباً 50 درصد از بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا دارای اختلال شناختی ذهنی هستند و با سطوح بالاتر درد و دیگر علائم فیبرومیالژیا مرتبط است. انجمن درد آمریکا این مشکلات را به عنوان یکی از ویژگی‌های اصلی فیبرومیالژیا می‌شناسد که با مشکل تمرکز، فراموشی و بی‌نظمی یا تفکر کُند مشخص می‌شود. حدود ۷۵ درصد از بیماران فیبرومیالژیا مشکلات قابل توجهی را در تمرکز، حافظه و انجام چند کار همزمان گزارش می‌کنند. یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۸ نشان داد که بیشترین تفاوت بین بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا و افراد سالم مربوط به کنترل مهاری، حافظه و سرعت پردازش است. فرض می‌شود که افزایش درد، سیستم‌های توجه را به خطر انداخته و منجر به مشکلات شناختی می‌شود.
علائم و نشانه‌ها > افزایش حساسیت

بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا، علاوه بر حساسیت بیش از حد به درد، نسبت به سایر محرک‌ها،  مانند نورهای روشن، صداهای بلند، عطرها و سرما افزایش حساسیت نشان می‌دهند. یک مقاله مروری نشان داد که آنها آستانه درد کمتری برای سرما دارند. مطالعات دیگر افزایش حساسیت صوتی را ثبت کردند. مطالعات دیگر حساسیت بیش از حد آکوستیک را نشان دادند.
بیماری‌های همزمان

فیبرومیالژیا به عنوان یک تشخیص مستقل، غیرمعمول است، زیرا اکثر بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا اغلب مشکلات درد مزمن یا اختلالات روانی دارند. فیبرومیالژیا با مسائل مربوط به سلامت روان مانند اضطراب،  اختلال استرس پس از حادثه،  اختلال دوقطبی،  ناگویی خلقی, و افسردگی مرتبط است. احتمال ابتلا به افسردگی شدید در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا پنج برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. تجربه درد و فعالیت محدود ناشی از فیبرومیالژیا منجر به فعالیت کمتر، انزوای اجتماعی و افزایش سطح استرس شده که باعث ایجاد اضطراب و افسردگی می‌شود.
فیبرومیالژیا و بسیاری از شرایط درد مزمن اغلب با هم وجود دارند. این موارد شامل سردردهای تنشی مزمن،  سندرم درد میوفاشیال, و اختلالات گیجگاهی فکی است. مولتیپل اسکلروزیس، سندرم پس از فلج اطفال، درد نوروپاتیک و بیماری پارکینسون چهار اختلال عصبی بوده که با درد یا فیبرومیالژیا مرتبط هستند.
فیبرومیالژیا تا حد زیادی با چندین سندرم همپوشانی دارد که ممکن است سازوکارهای بیماری‌زایی یکسانی داشته باشند. آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن و سندرم روده‌ی تحریک‌پذیر.
گزارش شده که فیبرومیالژی همراه، در ۲۰ تا ۳۰ درصد از افراد مبتلا به بیماری‌های روماتیسمی رخ می‌دهد. بروز آن در افراد مبتلا به بیماری‌های اسکلتی‌عضلانی غیر التهابی نیز گزارش شده است.
شیوع فیبرومیالژیا در بیماری‌های گوارشی بیشتر با بیماری سلیاک  و سندرم روده‌ی تحریک‌پذیر (IBS) توصیف شده است. IBS و با فیبرومیالژیا سازوکارهای بیماری‌زایی مشابهی دارند که شامل ماست‌سل‌های سیستم ایمنی، نشانگرهای التهابی، هورمون‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند سروتونین می‌شوند. تغییرات در بیوم روده، سطح سروتونین را تغییر داده و منجر به تحریک بیش از حد سیستم عصبی اتونومی می‌شود.
فیبرومیالژیا با چاقی نیز مرتبط است. دیگر شرایطی که با فیبرومیالژیا مرتبط هستند عبارتند از اختلالات بافت همبند،  ناهنجاری‌های اتونومی قلبی‌عروقی،  سندرم آپنه انسدادی خواب-هیپوپنه،  سندرم پای بی‌قرار  و مثانه بیش‌فعال.
عوامل خطر

علت فیبرومیالژیا ناشناخته است. با این حال، چندین عامل خطر، ژنتیکی و محیطی، شناسایی شده است.
عوامل خطر > ژنتیک

ژنتیک نقش مهمی در فیبرومیالژیا ایفا می‌کند و ممکن است تا ۵۰ درصد از استعداد ابتلا به بیماری را توضیح دهد. فیبرومیالژیا به طور بالقوه با پلی‌مورفیسم ژن‌ها در سیستم‌های سروتونرژیک،  دوپامینرژیک  و کاتکول آمینرژیک مرتبط است. چندین ژن به عنوان کاندیداهای حساسیت به فیبرومیالژیا پیشنهاد شده است. این‌ها شامل SLC۶A۴،, TRPV۲, MYT۱L, NRXN۳, و پلی‌مورفیسم T/C۱۰۲ گیرنده ۵-HT۲A هستند. تخمین زده می‌شود که وراثت فیبرومیالژیا در بیماران کمتر از ۵۰ سال بیشتر باشد.
تقریباً تمام ژن‌هایی که به‌عنوان عوامل خطر بالقوه برای فیبرومیالژیا پیشنهاد می‌شوند، با انتقال‌دهنده‌های عصبی و گیرنده‌های آن‌ها مرتبط هستند. درد نوروپاتیک و اختلال افسردگی اساسی که اغلب با فیبرومیالژیا همراه هستند. به نظر می‌رسد دلیل این همراهی، ناهنجاری‌های ژنتیکی مشترک است که منجر به اختلال در سیگنال‌دهی سیتوکین‌های مونوآمینرژیک، گلوتاماترژیک، نوروتروفیک، اوپیوئیدها و پیش‌التهابی می‌شوند. در این افراد آسیب‌پذیر، استرس روانی یا بیماری می‌تواند باعث ایجاد ناهنجاری در مسیرهای التهابی و استرس شود که خلق‌وخو و درد را تنظیم می‌کند. در نهایت، یک اثر حساس‌سازی و تحریک‌کننده در نورون‌های خاصی رخ داده که منجر به ایجاد فیبرومیالژیا و گاهی یک اختلال خلقی می‌شود.
عوامل خطر > استرس

استرس ممکن است عامل مهمی در ایجاد فیبرومیالژیا باشد. یک متاآنالیز در سال ۲۰۲۱ نشان داد که آسیب روانی به شدت با فیبرومیالژیا مرتبط است. احتمال ابتلا به فیبرومیالژیا در افرادی که در طول زندگی خود مورد سو استفاده قرار گرفتند، سه برابر و افرادی که در طول زندگی خود ترومای پزشکی یا سایر عوامل استرس‌زا متحمل شدند، حدود دو برابر بیشتر بود.
برخی از نویسندگان پیشنهاد کرده‌اند از آنجایی که قرار گرفتن در معرض شرایط استرس‌زا می‌تواند عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (hypothalamic–pituitary–adrenal; HPA) را تغییر دهد، ایجاد فیبرومیالژیا ممکن است از اختلال در محور HPA ناشی از استرس باشد.
عوامل خطر > شخصیت

اگرچه برخی پیشنهاد کرده‌اند که بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا احتمال بیشتری برای داشتن ویژگی‌های شخصیتی خاص دارند، وقتی افسردگی از نظر آماری کنترل می‌شود، به نظر می‌رسد که شخصیت آنها تفاوتی با شخصیت افراد در جمعیت عمومی ندارد.
عوامل خطر > سایر نشانگرهای خطر

سایر نشانگرهای خطر برای فیبرومیالژیا عبارتند از تولد زودرس، جنسیت مونث، تأثیرات شناختی، اختلالات درد اولیه، درد چند-منطقه‌ای، بیماری عفونی، بیش‌حرکتی مفاصل، کمبود آهن و پلی‌نوروپاتی فیبر کوچک. التهاب آلرژیک ناشی از فلز نیز با فیبرومیالژیا، به ویژه در پاسخ به نیکل، جیوه غیر آلی، کادمیوم و سرب مرتبط است. به دنبال همه‌گیری کووید-۱۹، برخی پیشنهاد کرده‌اند که SARS-CoV-۲ ممکن است باعث ایجاد فیبرومیالژیا شود.
پاتوفیزیولوژی

از سال ۲۰۲۲، پاتوفیزیولوژی فیبرومیالژیا هنوز مشخص نشده  و چندین نظریه پیشنهاد شده است. دیدگاه غالب، فیبرومیالژیا را به عنوان یک وضعیت ناشی از تقویت درد توسط سیستم عصبی مرکزی در نظر می‌گیرد. شواهد زیستی قابل توجهی این مفهوم را تأیید می‌کند که منجر به اصطلاح درد نوسیسپتیو می‌شود.
فیبرومیالژیا با تنظیم‌زدایی پروتئین‌ها در آبشارهای کمپلمان و انعقاد و همچنین سوخت و ساز آهن همراه است. پاسخ استرس اکسیداتیو بیش از حد ممکن است باعث اختلال در تنظیم بسیاری از پروتئین‌ها شود.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > اختلالات پردازش درد

دردهای مزمن را می‌توان به سه دسته تقسیم کرد. درد نوسیسپتیو ناشی از التهاب یا آسیب به بافت‌ها است. درد نوروپاتیک درد ناشی از آسیب عصبی است. درد نوسی‌پلاستیک (nociplastic) (یا حساسیت مرکزی) کمتر شناخته شده و توضیح رایج دردی است که در فیبرومیالژیا تجربه می‌شود. از آنجایی که سه شکل درد ممکن است همپوشانی داشته باشند، بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا ممکن است علاوه بر درد نوسی‌پلاستیک، دچار دردهای نوسیسپتیو (مانند بیماری‌های روماتیسمی) و نوروپاتیک (مانند نوروپاتی فیبر کوچک) نیز باشند.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > درد نوسی‌پلاستیک (حساسیت مرکزی)

فیبرومیالژیا را می‌توان به عنوان یک وضعیت درد نوسی‌پلاستیک در نظر گرفت. درد نوسی‌پلاستیک در اثر تغییر عملکرد مسیرهای حسی مرتبط با درد در محیط و سیستم عصبی مرکزی ایجاد شده که منجر به افزایش حساسیت می‌شود.
درد نوسی‌پلاستیک معمولاً به عنوان «سندرم درد نوسی‌پلاستیک» شناخته می‌شود زیرا با علائم دیگر همراه است. این‌ها عبارتند از خستگی، اختلال خواب، اختلال شناختی، حساسیت بیش از حد به محرک‌های محیطی، اضطراب و افسردگی. درد نوسی‌پلاستیک به دلیل (۱) افزایش پردازش محرک‌های درد یا (۲) کاهش سرکوب محرک‌های درد در چندین سطح در سیستم عصبی یا هر دو ایجاد می‌شود.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > درد نوروپاتیک

یک فرضیه جایگزین برای درد نوسی‌پلاستیک، فیبرومیالژیا را به عنوان یک اختلال اتونومی مرتبط با استرس با ویژگی‌های درد نوروپاتیک می‌بیند. این دیدگاه نقش سیستم‌های عصبی درد اتونومی و محیطی را در ایجاد درد، خستگی و بی‌خوابی گسترده نشان می‌دهد. توصیف نوروپاتی فیبر کوچک در زیرگروهی از بیماران فیبرومیالژیا، از زیربنای نوروپاتیک-اتونومی بیماری پشتیبانی می‌کند. با این حال، دیگران ادعا می‌کنند که نوروپاتی فیبر کوچک فقط در گروه‌های کوچکی از مبتلایان به فیبرومیالژیا رخ می‌دهد. با این حال، دیگران ادعا می‌کنند که نوروپاتی فیبر کوچک در فقط گروه کوچکی از بیماران دیده می‌شود.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > دستگاه عصبی اتونومی

برخی پیشنهاد می‌کنند که فیبرومیالژیا توسط کاهش درجه واگ ایجاد یا حفظ شده که با سطوح پایین تغییرپذیری ضربان قلب نشان داده می‌شود, که نشان‌دهنده‌ی افزایش پاسخ سمپاتیک است. بر این اساس، چندین مطالعه نشان می‌دهند که بهبود بالینی با افزایش تنوع ضربان قلب همراه است. برخی از نمونه‌های مداخلاتی که تغییرپذیری ضربان قلب و درجه واگ را افزایش می‌دهند عبارتند از مراقبه، یوگا، تمرکز حواس و ورزش. در سال ۲۰۲۳، مدل فیبرومیالژیا: عدم تعادل تهدید و سیستم‌های تسکین دهنده (Fibromyalgia: Imbalance of Threat and Soothing Systems; FITSS) به عنوان یک فرضیه کاری پیشنهاد شد. طبق مدل FITSS، شبکه برجسته (همچنین به عنوان شبکه midcingulo-insular شناخته می‌شود) ممکن است به دلیل عدم تعادل در تنظیم احساسات که توسط یک سیستم «تهدید» بیش‌فعال و یک سیستم «تسکین دهنده» کم‌فعال منعکس می‌شود، به طور مداوم بیش‌فعال باقی بماند. این بیش‌فعالی، همراه با سازوکارهای دیگر، ممکن است در فیبرومیالژیا نقش داشته باشد.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > انتقال‌دهنده‌های عصبی

برخی از ناهنجاری‌های عصبی شیمیایی که در فیبرومیالژیا رخ می‌دهند، خلق‌وخو، خواب و انرژی را نیز تنظیم می‌کنند، بنابراین توضیح می‌دهند که چرا خلق‌وخو، خواب و مشکلات خستگی معمولاً با فیبرومیالژیا همراه هستند. سروتونین گسترده‌ترین انتقال‌دهنده‌ی عصبی مورد مطالعه در فیبرومیالژیا است. فرض بر این است که عدم تعادل در سیستم سروتونرژیک ممکن است منجر به ایجاد فیبرومیالژیا شود. همچنین، برخی داده‌ها وجود دارند که نشان‌دهنده‌ی تغییر سیگنال‌های دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک در فیبرومیالژیا هستند. نظریه‌های مرتبط با مونوآمین، با اثربخشی داروهای ضدافسردگی مونوآمینرژیک در فیبرومیالژیا اثبات می‌شوند. نسبت گلوتامات/کراتین در قشر پیش‌پیشانی شکمی‌جانبی دو-طرفه در بیماران فیبرومیالژیا به طور قابل توجهی بالاتر از افراد کنترل بود و ممکن است انتقال عصبی گلوتامات را مختل کند.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > فیزیولوژی عصبی

مطالعات تصویربرداری عصبی مشاهده کرده‌اند که بیماران فیبرومیالژیا افزایش ماده خاکستری در شکنج پست مرکزی راست و شکنج زاویه‌دار چپ، و کاهش ماده خاکستری در شکنج سینگولیت راست، شکنج پاراسینگولات راست، مخچه چپ و شکنج راست چپ دارند. این مناطق با عملکردهای عاطفی و شناختی و با سازگاری حرکتی با پردازش درد همراه هستند. مطالعات دیگر کاهش ماده خاکستری شبکه حالت پیش‌فرض را در افراد مبتلا به فیبرومیالژیا ثبت کرده‌اند. این کمبودها با پردازش درد همراه هستند.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > دستگاه نورواندوکرین

مطالعات روی دستگاه نورواندوکرین و محور HPA در فیبرومیالژیا متناقض بودند. کاهش عملکرد محور HPA منجر به نارسایی آدرنال و خستگی مزمن بالقوه می‌شود.
یک مطالعه نشان داد که بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا، کورتیزول بالاتر پلاسما، و کاهش‌های شدیدتر و نرخ‌های بالاتر عدم سرکوب دگزامتازون را نشان دادند. با این حال، مطالعات دیگر فقط همبستگی بین پاسخ بیداری بالاتر کورتیزول و درد و نه هیچ گونه ناهنجاری دیگری را در کورتیزول یافته‌اند. افزایش ACTH پایه و افزایش در پاسخ به استرس مشاهده شده است که فرض بر این است که نتیجه کاهش بازخورد منفی باشد.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه عصبی > استرس اکسیداتیو

فرآیندهای پرواکسیداتیو با درد در بیماران فیبرومیالژیا مرتبط است. کاهش پتانسیل غشای میتوکندری، افزایش فعالیت سوپراکسید و افزایش تولید پراکسیداسیون لیپیدی مشاهده می‌شود. نسبت بالای لیپیدها در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، CNS را به ویژه در برابر آسیب رادیکال‌های آزاد آسیب‌پذیر می‌کند. سطوح محصولات پراکسیداسیون لیپیدی با علائم فیبرومیالژیا همبستگی دارد.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه ایمنی

پیشنهاد شده که التهاب در بیماری‌زایی فیبرومیالژیا نقش داشته باشد. افراد مبتلا به فیبرومیالژیا تمایل به سطوح بالاتری از سیتوکین‌های التهابی IL-۶, و IL-۸ دارند. همچنین سطوح آنتاگونیست گیرنده IL-۱ سیتوکین‌های پیش‌التهابی افزایش یافته است. افزایش سطح سیتوکین‌های پیش‌التهابی ممکن است حساسیت به درد را افزایش دهد و به مشکلات خلقی کمک کند. اینترلوکین‌های ضدالتهابی مانند IL-۱۰ نیز با فیبرومیالژیا مرتبط هستند.
مشاهدات مکرر نشان می‌دهند که محرک‌های خودایمنی مانند تروما و عفونت از جمله شایع‌ترین رویدادها قبل از شروع فیبرومیالژیا هستند. التهاب نوروژنیک به عنوان یک عامل کمک‌کننده به فیبرومیالژیا پیشنهاد شده است.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه گوارش > میکروبیوم روده

اگرچه شواهد کافی در این زمینه وجود ندارد، فرض می‌شود که باکتری‌های روده ممکن است در فیبرومیالژیا نقش داشته باشند. افراد مبتلا به فیبرومیالژیا بیشتر احتمال دارد که دش‌ریزگانی (dysbiosis) و کاهش تنوع میکروبی را نشان دهند. بین روده و سیستم عصبی یک تعامل دو-طرفه وجود دارد. بنابراین، روده می‌تواند روی سیستم عصبی تأثیر گذاشته و بالعکس. اثرات عصبی با واسطه از طریق دستگاه عصبی اتونومی و همچنین محور آدرنال هیپوفیز هیپوتالاموس به سلول‌های مؤثر عملکردی روده هدایت می‌شوند که به نوبه‌ی خود تحت تأثیر میکروبیوتای روده هستند.
پاتوفیزیولوژی > دستگاه گوارش > محور روده-مغز

محور روده-مغز، که میکروبیوم روده را از طریق سیستم عصبی روده به مغز متصل می‌کند، یکی دیگر از حوزه‌های تحقیقاتی است. بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا دارای تنوع کمتر فلور روده و تغییر سطح متابولوم سرمی گلوتامات و سرین هستند, که نشان دهنده‌ی ناهنجاری در متابولیسم انتقال‌دهنده‌های عصبی است.
پاتوفیزیولوژی > سوخت‌وساز انرژی > ATP پایین در عضلات اسکلتی

بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا دچار عدم تحمل ورزش هستند. فیبرومیالژی اولیه، ایدیوپاتیک (علت ناشناخته) است، در حالی که فیبرومیالژیای ثانویه با یک اختلال زمینه‌ای شناخته شده (مانند اسپوندیلیت آنکیلوزان) همراه است.[نیازمند منبع غیر اولیه] در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیای اولیه، اختلالاتی در سوخت‌وساز انرژی در عضلات اسکلتی دیده می‌شود، از جمله: کاهش سطح ATP، ADP و فسفوکراتین و افزایش سطح AMP و کراتین (استفاده از کراتین‌کیناز و میوکیناز در سیستم فسفاژن به دلیل پایین بودن ATP)؛ [نیازمند منبع غیر اولیه] افزایش پیروات؛ [نیازمند منبع غیر اولیه] و همچنین کاهش تراکم مویرگی که تحویل اکسیژن به سلول‌های عضلانی را برای فسفوریلاسیون اکسیداتیو مختل می‌کند.[نیازمند منبع غیر اولیه]
پاتوفیزیولوژی > سوخت‌وساز انرژی > ATP پایین در مغز

مغز علیرغم اینکه درصد کمی از جرم کل بدن است، تقریباً ۲۰ درصد از انرژی تولید شده توسط بدن را مصرف می‌کند.[نیازمند منبع غیر اولیه] بخش‌هایی از مغز - قشر کمربندی قدامی (anterior cingulate cortex; ACC)، تالاموس و اینسولا - با استفاده از طیف‌سنجی تشدید مغناطیسی پروتون (magnetic resonance spectroscopy; MRS) در بیماران مبتلا به فیبرومیالژیا و مقایسه با افراد سالم مورد مطالعه قرار گرفتند. بیماران فیبرومیالژیا فسفوکراتین (phosphocreatine; PCr) و کراتین کمتری (creatine; Cr) نسبت به گروه کنترل داشتند. فسفوکراتین در سیستم فسفاژن برای تولید ATP استفاده می‌شود. این مطالعه نشان داد که کراتین پایین و فسفوکراتین پایین با درد زیاد همراه است و استرس بالا، از جمله PTSD، ممکن است در این سطوح پایین نقش داشته باشد.[نیازمند منبع غیر اولیه]
سطوح پایین فسفوکراتین ممکن است انتقال عصبی گلوتامات را در مغز افراد مبتلا به فیبرومیالژیا مختل کند. نسبت گلوتامات/کراتین در قشر پیش‌پیشانی شکمی‌جانبی دو-طرفه به طور قابل توجهی بالاتر از گروه کنترل بود.[نیازمند منبع غیر اولیه]
تشخیص‌

هیچ ویژگی پاتولوژیک، یافته آزمایشگاهی یا نشانگر زیستی واحدی وجود ندارد که بتواند فیبرومیالژیا را تشخیص دهد و بحث بر سر این است که چه معیارهای تشخیصی در نظر گرفته شود و اینکه تشخیص عینی ممکن است یا خیر. در بیشتر موارد، افراد مبتلا به علائم فیبرومیالژیا ممکن است نتایج آزمایش‌های آزمایشگاهی داشته باشند که طبیعی به نظر می‌رسد و بسیاری از علائم آن‌ها ممکن است شبیه به سایر بیماری‌های روماتیسمی مانند آرتریت یا پوکی استخوان باشد. معیارهای تشخیصی خاص فیبرومیالژیا در طول زمان تکامل یافته است.
تشخیص‌ > کالج روماتولوژی آمریکا

اولین مجموعه استانداردهای طبقه‌بندی پذیرفته‌شده گسترده‌ای برای اهداف تحقیقاتی در سال ۱۹۹۰ توسط کمیته معیارهای چند-مرکزی کالج روماتولوژی آمریکا ارایه شد. این معیارها که به طور غیررسمی به عنوان "ACR ۱۹۹۰" شناخته می‌شوند، فیبرومیالژیا را با توجه به وجود معیارهای زیر تعریف می‌کنند:
سابقه درد گسترده‌ای که بیش از سه ماه به طول انجامد - هر چهار ربع بدن، یعنی هر دو طرف و بالا و پایین کمر را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
نقاط حساس به لمس- 18 نقطه حساس احتمالی وجود دارد (اگرچه فرد مبتلا ممکن است در نواحی دیگر نیز احساس درد کند).
معیارهای ACR برای طبقه‌بندی بیماران در ابتدا به عنوان معیارهای ورود به مطالعه برای اهداف تحقیقاتی ایجاد شدند و برای تشخیص بالینی در نظر گرفته نشدند، اما بعداً به معیارهای تشخیصی واقعی در محیط بالینی تبدیل شدند. یک مطالعه بحث‌برانگیز توسط یک تیم حقوقی انجام شد که به دنبال اثبات ناتوانی موکل خود عمدتاً بر اساس امتیازات نقاط حساس به لمس و حضور گسترده‌ی آن‌ها در جوامع غیر دعوی بود. نویسنده اصلی معیارهای ACR را بر آن داشت تا اکنون اعتبار مفید امتیازات نقاط حساس به لمس را در تشخیص مورد سؤال قرار دهد. استفاده از نقاط کنترل برای ایجاد شک در مورد فیبرومیالژیا یا ادعای تمارض شخص مورد استفاده قرار گرفته است.
در سال ۲۰۱۰، کالج روماتولوژی آمریکا معیارهای تشخیصی اصلاح‌شده موقتی را برای فیبرومیالژیا تأیید کرد که اتکای معیارهای سال ۱۹۹۰ را به تست نقاط حساس به لمس حذف کرد. معیارهای تجدیدنظر شده از یک شاخص درد گسترده (widespread pain index; WPI) و مقیاس شدت علائم (symptom severity scale; SSS) به جای تست نقاط حساس تحت معیارهای ۱۹۹۰ استفاده کردند. WPI تا ۱۹ ناحیه عمومی بدن [a] را شمارش می‌کند که در آن فرد در هفته قبل درد را حس کرده است. in which the person has experienced pain in the preceding week. SSS شدت خستگی فرد، بیدار شدن از خواب بدون احساس شادابی، علائم شناختی و علائم جسمی عمومی, هر کدام را در مقیاسی از ۰ تا ۳، برای نمره ترکیبی از ۰ تا ۱۲ درجه‌بندی می‌کند. معیارهای تجدیدنظر شده برای تشخیص عبارت بودند از:
WPI ≥ ۷ و SSS ≥ ۵ یا WPI ۳–۶ و SSS ≥ ۹,
حداقل سه ماه علائم در یک سطح مشابه وجود داشته, و
هیچ اختلال قابل تشخیص دیگری درد را توضیح نمی‌دهد.
در سال ۲۰۱۶، معیارهای موقت کالج روماتولوژی آمریکا از سال ۲۰۱۰ بازنگری شد. تشخیص جدید به تمام معیارهای زیر نیاز دارد:
"درد عمومی، که به صورت درد در حداقل ۴ منطقه از ۵ منطقه تعریف می‌شود، وجود دارد."
"حداقل ۳ ماه است که علائم در سطح مشابهی وجود داشته است."
"شاخص درد گسترده (WPI) ≥ ۷ و نمره مقیاس شدت علائم (SSS) ≥ ۵ یا WPI از ۴-۶ و نمره SSS ≥ ۹."
"تشخیص فیبرومیالژیا بدون توجه به سایر تشخیص‌ها معتبر است. تشخیص فیبرومیالژیا وجود سایر بیماری‌های مهم بالینی را رد نمی‌کند."