stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
سیکلواکتاتتراان

سیکلواکتاتتراان (به انگلیسی: Cyclooctatetraene) با فرمول شیمیایی C8H8 یک ترکیب شیمیایی با شناسه پاب‌کم ۱۴۹۴۵ است؛ که جرم مولی آن ۱۰۴٫۱۵ گرم بر مول می‌باشد. شکل ظاهری این ترکیب، Clear yellow است.
اندور او اس

| 0 | 1 |
| --- | --- |
خانواده: [[شبه یونیکس]]
وضعیت توسعه: Current
مدل منبع: [[نرم‌افزار آزاد]] (Copyleft) Open-source software
تاریخ اولین انتشار: ۱۵ ژوئیه ۲۰۱۹؛ ۵ سال پیش (۲۰۱۹-15}})
مخزن: https://github.com/endeavouros-team
روش روزآمدسازی: انتشار غلتان
مدیر بسته: پکمن
گونه هسته: هسته یکپارچه لینوکس
پیش فرض واسط کاربر: [[Xfce]]   [[MATE (software)|ماته]] [[Cinnamon (desktop environment)|سینامن]] [[دیپین]] LXQt Budgie i3 [[گنوم]] [[کی دی ئی پلاسما]]
جلوتر از: انترگوس، آرچ لینوکس
وبگاه رسمی: endeavouros.com
اندور او اس یک توزیع لینوکس مبتنی بر آرچ لینوکس است. این جانشین انترگوس است که در سال ۲۰۱۹ متوقف شد. مانند انترگوس، دارای یک نصب کننده گرافیکی با قابلیت نصب Xfce (پیش فرض، آفلاین) Budgie ،سینامون، دیپین، گنوم، i3، کی دی ئی پلاسما، LXQt و ماته است.
توسعه

وقتی انترگوس پایان پروژه را در ۲۱ مه ۲۰۱۹ اعلام کرد، برایان پاولمتواجو، ناظر انترگوس، ایده حفظ جامعه را در یک انجمن جدید مطرح کرد. این ایده در داخل جامعه بسیار مورد حمایت قرار گرفت و در عرض یک روز یوهانس کامپراد، فرناندو امیچوک فروزی و مانوئل به برایان پیوستند.
فرناندو امیچوک فروزی قبلاً یک مشتق انترگوس به نام پورترگوس با یک نصب کننده آفلاین ارائه داده بود که یک محیط رومیزی را بر اساس Xfce ارائه می‌داد.
برنامه اولیه استفاده از نصب کننده انترگوس بود که ۹ محیط دسکتاپ و نصب اصلی را برای انتخاب ارائه می‌داد، اما به دلیل مشکلات فنی، تیم تصمیم گرفت توزیع را فقط با نصب کننده آفلاین بر اساس پورترگوس آغاز کند و برنامه‌ریزی شد تا با یک net-installer که بعداً در حال توسعه یافت تصب شود.
در عرض یک هفته، تیم طرح را به جامعه ارائه کرد و توسعه توزیع، وب سایت و انجمن را آغاز کرد.
هنگامی که تیم توسعه نتوانست با استفاده از نصب کننده انترگوس سیستم عامل را نصب کند، باید به دنبال جایگزینی بود که رابط کاربری گرافیکی مشابهی را ارائه می‌داد و در نهایت از نصب کننده کالارماس استفاده شد، زیرا از نصب کننده شبکه نیز پشتیبانی می‌کرد. این تیم طرحی را برای ایجاد توزیعی ارائه داد که با کوچک نگه داشتن مخزن به راحتی قابل نگهداری بود. این طرح شامل Pamac، یک بسته GUI محبوب برای Pacman مدیر بسته آرچ لینوکس بود.
اولین انتشار

در ۱۵ جولای ۲۰۱۹، اندر او اس اولین ISO خود را منتشر کرد. تیم انتظار نداشت که بسیاری از جامعه انترگوس از آنها پیروی کنند، اما پاسخ و تعداد اعضای جامعه که به آن پیوستند فراتر از انتظارات آنها بود. جامعه نه تنها اولین نسخه را بسیار پسندید، بلکه چندین وبلاگ نویس و بلاگر نیز حتی در اولین روزهای پس از انتشار، نظرات بسیار مثبتی را به آن دادند.
Net-install

بلافاصله پس از راه اندازی توزیع، تیم اندور او اس شروع به توسعه یک نصب کننده شبکه یا net-install برای نصب مستقیم با محیط‌های مختلف رومیزی از طریق اینترنت کرد.
تاریخ انتشار نصب کننده اینترنتی ابتدا در ۱۵ نوامبر ۲۰۱۹ انتظار می‌رفت اما سرانجام تا ۲۲ دسامبر همان سال به تعویق افتاد. این نصب کننده این امکان را می‌دهد که کاربران از بین انواع محیط‌های رومیزی و درایورها را در طول نصب انتخاب کنند. فایل ISO شامل نصب آفلاین با تم پیش فرض Xfce4 با نام تجاری اندور او اس و گزینه ای برای انتخاب Net-install هنگام راه اندازی نصب کننده Calamares است.
مجله دیسکاوری

در ۱۱ سپتامبر ۲۰۱۹، اندور او اس اعلام کرد که مجلهٔ آنلاینی را منتشر خواهد کرد تا به کاربران خود اطلاعات اولیه در مورد دستورات Arch و اطلاعاتی از بسته‌های جدید خود را ارائه دهد. این مجله در نوامبر ۲۰۱۹ راه اندازی شد.
چاقی
واژه‌شناسی

چاق واژه ای ترکی است که درون زبان فارسی شده‌است. در فارسی واژه فربه به کار می‌رود.
فربه از واژه پهلوی frapīh آمده که به معنی پُرپی است.
دسته‌بندی

«مرض چاقی» عبارت است از یک سری شرایط پزشکی که چربی اضافی بدن به صورت وسیع انباشته شده و ممکن است اثراتی زیان بار بر سلامتی داشته باشد. مرض چاقی به وسیله شاخص جرم بدن و ارزیابی‌های بیشتر از شرایط توزیع چربی به وسیله نسبت کمر-کفل و فاکتورهای کلی وضعیت خطرپذیری قلبی-عروقی تعریف می‌شود. BMI به شدت به دو عامل مقدار درصد چربی بدن و مقدار مطلق چربی بدن وابسته می‌باشد.
در کودکان وزن مناسب با توجه به سن و جنسیت متفاوت می‌باشد. مرض چاقی در کودکان و نوجوانان را، نمی‌توان با یک عدد معین، مشخص کرد؛ اما با توجه به گروه‌های تجربی نرمال، اصولاً مرض چاقی با BMI بزرگ‌تر از ۹۵ درصد مشخص می‌گردد. اطلاعات مرجعی که این درصدها را دربردارند، از تاریخ ۱۹۶۳ تا ۱۹۹۴ ثبت شده‌اند و از این روی دربر گیرنده اثرات افزایش وزن‌های اخیر نمی‌باشد.
۱۸–۲۴٫۹ || وزن طبیعی
| BMI | طبقه‌بندی  |
| --- | --- |
۱۸: کمبود وزن 
۲۵٫۰–۲۹٫۹: اضافه وزن 
۳۰٫۰–۳۴٫۹: درجه ۱ چاقی 
۳۵٫۰–۳۹٫۹: درجه ۲ چاقی 
≥ ۴۰٫۰: درجه ۳ چاقی 
BMI با تقسیم کردن وزن شخص مورد نظر بر مجذور قد وی محاسبه شده، و در هر دو سیستم متریک یا سیستم آمریکایی بدین صورت بیان می‌شود:
متریک::  BMI=kilograms/meters^{2}
زمانی که وزن شخص مورد نظر بر حسب  lb پوند می‌باشد، قد وی بر حسب  in اینچ خواهد بود.
کلی‌ترین تعریف استفاده شده در سال ۱۹۹۷ توسط سازمان جهانی بهداشت ارائه شده و در سال ۲۰۰۰ منتشر شد. مقادیر ارائه شده، در جدول سمت راست قرار دارند.
انجام برخی اصلاحات در تعاریف WHO برای برخی بدن‌های خاص صورت گرفته‌است. در تقسیم‌بندی‌های مربوط به جراحی، دسته III چاقی نیز به دسته‌بندی‌های اخیر اضافه شده، که بحث بر سر مقادیر دقیق داده‌های آن، کماکان ادامه دارد.
به ازای BMI ≥ ۳۵ یا BMI ≥ ۴۰ "چاقی شدید"
به ازای BMI ≥ ۳۵ یا BMI ≥ ۴۰–۴۴٫۹یا BMI ≥ ۴۹٫۹"چاقی مرضی"
به ازای BMI ≥ ۴۵ یا BMI ≥ ۵۰ "چاقی مفرط"
از آن جا که آسیایی‌ها به دلیل داشتن BMI کمتر از سفید پوستان دچار رشد منفی سلامتی می‌باشند، برخی کشورها معنی دیگری برای مرض چاقی در نظر گرفته‌اند. چنان‌که در ژاپن مرض چاقی به عنوان هر BMI بیشتر از ۲۵ تعریف می‌شود در حالیکه در چین برای آن عدد بزرگتر از ۲۸ ملاک است.
تأثیر بر سلامتی

وزن زیاد بدن عامل بیماری‌های متفاوتی می‌باشد، به خصوص بیماری‌هایی از قبیل: بیماری قلبی-عروقی، دیابت نوع دوم، آپنه مسدودکننده خواب، انواع خاصی از سرطان، آرتروز و آسم. در نتیجه مرض چاقی به عنوان عامل کاهش عمر متوسط شناخته می‌شود. براساس آمار موجود، میزان مرگ و میر ناشی از چاقی از مجموع مرگ و میر ناشی از چهار سرطان شایع ریه، سینه، روده و پروستات بیشتر است.
تأثیر بر سلامتی > چاقی و پیری زودرس مغز

در مطالعات جدیدی مشاهده شد حجم ماده سفید مغز در افراد چاق نسبت به همتایان لاغر کمتر است. البته نکته جالب توجه در این تحقیقات این بود که با وجود این اختلاف در ماده سفید مغزی این دو گروه، تفاوت چندانی در عملکرد شناختی آن‌ها وجود نداشت. گرچه نتایج و پیامدهای این تحقیقات هنوز کامل مشخص نیست اما احتمال می‌رود چاقی و پیری مغز با یکدیگر مرتبط باشند.
تأثیر بر سلامتی > مرگ و میر

| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.: Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.
مرض چاقی به عنوان یکی از علل قابل پیشگیری مرگ و میر در سرتاسر جهان شناخته می‌شود.
مطالعات وسیع آمریکایی‌ها و اروپایی‌ها نشان داده‌است که احتمال مرگ در BMI 20–25 kg/m۲، در افراد غیر سیگاری، و BMI 24–27 kg/m۲ در افراد سیگاری، در کمترین حالت خود قرار دارد. در افراد سیگاری با افزایش در مقدار هر دو مورد BMI و استعمال سیگار، خطر افزایش می‌یابد. BMI بیش از ۳۲ در میان زنانی که سابقه بیش از ۱۶ سال پریود را دارند، باعث دو برابر شدن میزان مرگ و میر می‌شود. در آمریکا تخمین زده شده‌است چاقی منجر به افزایش ۱۱۱۹۰۰ تا ۳۶۵۰۰۰ مرگ و میر در طول یک سال شده‌است، این در حالی است که یک میلیون (۷٫۷٪) از مرگ و میر اروپا مربوط به اضافه وزن می‌باشد. به‌طور متوسط، چاقی طول عمر را حدود ۶ تا ۷ سال کاهش می‌دهد: BMI بین ۳۰ تا ۳۵ متوسط طول عمر را بین ۲ تا ۴ سال کاهش می‌دهد، در حالی که چاقی شدید (BMI بیشتر از ۴۰) متوسط طول عمر را حدود ۱۰ سال کاهش می‌دهد.
تأثیر بر سلامتی > بیماری

چاقی خطر بسیاری از وضعیت‌های فیزیکی و ذهنی را افزایش می‌دهد. این همایندی‌های مرضی اغلب به صورت سندرم متابولیک، نشان داده می‌شوند که ترکیبی است از اختلالات پزشکی شامل: دیابت نوع دوم، فشار خون بالا، بالا بودن کلسترول خون و بالا بودن تری گلیسرید خون.
بر اساس یک گزارش که در انگلیس تهیه شده‌است، سطوح در حال افزایش چاقی و وزن‌های غیر سالم می‌تواند با ۶۷۰ هزار مورد اضافی سرطان در ۲۰ سال آینده ارتباط داشته باشد.
این دشواری‌ها یا به‌طور مستقیم در اثر چاقی به وجود می‌آیند یا به‌طور غیرمستقیم به مکانیزم‌هایی مربوط می‌شوند که دارای یک علت مشترک نظیر رژیم غذایی ضعیف یا یک سبک زندگی بی تحرک هستند. شدت ارتباط بین چاقی و وضعیت‌های خاص متفاوت است. یکی از قوی‌ترین آن‌ها ارتباط با دیابت نوع دوم است. چربی زیاد بدن در ۶۴٪ موارد در مردان و در ۷۷٪ موارد در زنان علت دیابت است.
پیامدهای سلامتی در دو طبقه بزرگ قرار می‌گیرند: آن‌هایی که به اثرات افزایش توده چربی مربوط می‌شوند (نظیر آرتروز، آپنه انسدادی در خواب، بدنامی اجتماعی) و آن‌هایی که دلیلشان افزایش تعداد سلول‌های چربی (دیابت، سرطان، بیماری عروق قلب، بیماری کبد چرب غیرالکلی) است. افزایش چربی بدن باعث تغییر پاسخ دهی بدن به انسولین و در نتیجه مقاومت در برابر انسولین می‌گردد. چربی انباشته همچنین یک حالت قابلیت تشدید التهاب، ایجاد می‌کند و یک حالت قابلیت تشدید لخته.
حوزه پزشکی!
وضعیت!
حوزه پزشکی!
وضعیت!
| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
| قلب‌شناسی  |  بیماری ایسکمیک قلب: آنژین و ایست قلبی  فشار خون بالا  سطح غیرعادی کلسترول  تشکیل لخته وریدی عمیق و آمبولی ریه  | پوست‌شناسی  |  ترک‌های بارداری  آکانتوز سیاه  انسداد لنفاوی  سلولیت  پرمویی  التهاب چین‌های پوستی  |
| درون‌ریزشناسی و پزشکی تناسلی  |  مرض قند  سَندرُم تُخمدان پُلی‌کیستیک  اختلالات مربوط به قاعدگی  ناباروری  دشواری‌های دوران بارداری  نارسائی‌های زایمان  مرگ جنین داخل رحم  | معده‌ای-روده‌ای  |  ریفلاکس معده‌ای مروی  بیماری کبد چرب  سنگ کیسه صفرا (سنگ کیسه صفرا)  |
| عصب‌شناسی  |  حمله  ران‌درد بی‌حسی‌آور  میگرن  سندرم مجرای مچ دستی  زوال عقل  زیادی فشار داخل جمجمه‌ای ایدیوپاتیک  اسکلورز چندگانه  | سرطان‌شناسی  |  پستان، تخمدان  مری، مربوط به روده بزرگ  کبد، مربوط به لوزالمعده  کیسه صفرا، معده  آندومتری، مربوط به گردن رحم  پروستات، کلیه  لنفاوی غیر هاجکینی، مولتیپل میلوما  |
| روان‌پزشکی  |  افسردگی در زنان  بدنامی اجتماعی  | پزشکی دستگاه تنفس  |  آپنه انسدادی در خواب  سندروم تنفس کم به دلیل چاقی  آسم  افزایش دشواری‌های زمان بیهوشی عمومی  |
| روماتولوژی و ارتوپدی  |  نقرس  کم‌تحرکی  آرتروز  کمردرد  | اورولوژی و کلیه‌شناسی  |  ناکارآمدی جنسی  بی‌اختیاری ادراری  نارسایی مزمن کلیوی  کاهش فعالیت بیضه یا تخمدان  مخفی بودن آلت تناسلی مرد  |
تأثیر بر سلامتی > تناقض بقا

اگرچه شواهد موجود مؤید پیامدهای منفی چاقی در اکثر افراد جامعه است، در برخی از زیرگروه‌ها با افزایش BMI ظاهراً سلامتی هم ارتقا یافته‌است، پدیده‌ای که با عنوان تناقض بقای چاقی شناخته می‌شود. این تناقض اولین بار در سال ۱۹۹۹ در افراد چاق و دارای اضافه وزن که تحت همودیالیز قرار داشتند تعریف شد، و پس از آن در افراد دارای نارسایی قلبی و بیماری سرخرگ محیطی نیز مشاهده شده‌است (PAD).
در افرادی که دارای نارسایی قلبی بودند، آن‌هایی که دارای BMI بین ۳۰٫۰ و ۳۴٫۹ بودند نسبت به کسانی که وزن عادی داشتند کمتر دچار مرگ شدند. این امر به این حقیقت مربوط می‌شود که افراد هرچه بیشتر بیمار می‌شوند بیشتر کاهش وزن پیدا می‌کنند. نتایج مشابهی در سایر انواع بیماری‌های قلبی به دست آمده‌است. در افراد دارای چاقی کلاس I و بیماری قلبی، سایر مشکلات قلبی نسبت به افراد دارای وزن عادی که بیماری قلبی هم دارند بیشتر نیست. با این حال، در افرادی که دارای درجات بالاتر چاقی هستند، خطر سایر رویدادها بیشتر است. حتی پس از جراحی کنارگذر قلب، هیچ گونه افزایشی در مرگ و میر افراد چاق و دارای اضافه وزن مشاهده نشده‌است. یک مطالعه نشان داد که بقای بهتر می‌تواند این‌طور توصیف شود که افراد چاق پس از رویداد قلبی بیشتر درمان می‌شوند. یک مطالعه دیگر نشان داد که اگر کسی بیماری انسداد مزمن ریوی (COPD) را در افرادی که دارای PAD هستند در نظر بگیرد، مزایای چاقی از بین می‌رود.
علت‌ها

در سطح فردی به نظر می‌رسد که ترکیبی از دریافت انرژی غذایی بیش از حد و کمبود فعالیت بدنی دلیل اغلب موارد چاقی است. موارد بسیاری محدودی در درجهٔ اول به دلایل ژنتیک، پزشکی، یا بیماری روانی می‌باشد. از سوی دیگر، به نظر می‌رسد که افزایش نرخ چاقی در سطح اجتماعی به دلیل رژیم‌های کاملاً در دسترس و خوش‌طعم، وابستگی بیشتر به خودرو، و خطوط تولید ماشینی می‌باشد.
علل روانی نیز می‌تواند در افزایش وزن و چاقی مؤثر باشد. پژوهشگران دانشگاه کورنل دریافتند که محیط در هم ریخته، نامرتب و شلوغ در افزایش وزن بدن نقش دارد، اگر آشپزخانه کثیف و نامرتب باشد، احتمال این که به غذاهای پرکالری هجوم ببرید، بیشتر می‌شود که این خود تناسب اندام و سلامتی را در معرض خطر قرار می‌دهد.
مطالعه‌ای که در سال ۲۰۰۶ انجام شد، ده عامل احتمالی مؤثر بر افزایش چاقی در دوران اخیر را شناسایی کرده‌است: (۱) خواب ناکافی، (۲) مختل‌کننده‌های غدد درون‌ریز (آلوده‌کننده‌های محیطی که در سوخت و ساز لیپید دخالت می‌کنند)، (۳) تغییرپذیری کاهش یافته در دمای محیط، (۴) کاهش میزان دخانیات، زیرا استعمال دخانیات اشتها را کم می‌کند، (۵) افزایش استفاده از داروهایی که می‌تواند موجب اضافه وزن شود (مثلاً آرام بخش‌های ناهمگون)، (۶) رشد نسبی نژاد و گروه‌های سنی که سنگین‌وزن‌تر هستند، (۷) بارداری در سنین بالاتر (که ممکن است موجب استعداد چاقی در بچه‌ها شود)، (۸) فاکتورهای ریسک وراژنتیک که با گذر نسل‌ها منتقل می‌شوند، (۹) انتخاب طبیعی برای بی‌ام‌ای بالاتر، و (۱۰) گزینش جفت که منجر به افزایش تمرکز فاکتورهای ریسک چاقی می‌شود (این کار با افزایش واریانس جمعیت در وزن باعث افزایش افراد چاق می‌شود). در حالی‌که شواهد محکمی در تأیید تأثیر این مکانیزم‌ها بر افزایش گسترش چاقی وجود دارد، شواهد هنوز هم قاطع نیست، و نویسندگان اعلام می‌کنند که این موارد احتمالاً کمتر از آنچه در پاراگراف قبل مطرح شد، تأثیرگذار هستند.
محققان انگلیسی نیز یک تغییر ژنتیکی خاص کشف کرده‌اند که بدن را از تولید یک پروتیین مهم که برای کنترل اشتها و مقابله با بیماری چاقی و دیابت نقش اساسی دارد، بازمی‌دارد. تولید این پروتیین برای پردازش شماری از هورمون‌ها و انتقال دهنده‌های مغزی که اشتها، انسولین و سایر هورمون‌های را کنترل می‌کنند، مهم است.
رژیم غذایی

سرانهٔ میزان انرژی رژیم غذایی تفاوت چشمگیری میان مناطق و کشورهای مختلف دارد. همچنین این میزان با گذر زمان تغییر محسوسی داشته‌است. از اوایل دههٔ ۱۹۷۰ تا اواخر دههٔ ۱۹۹۰ متوسط کالری در دسترس هر فرد (میزان غذایی که خریداری می‌شود) در تمام نقاط دنیا به‌جز اروپای شرقی افزایش داشته‌است. ایالات متحد با ۳۶۵۴ کالری برای هر فرد در سال ۱۹۹۶، بالاترین میزان دسترسی را داشته‌است. این عدد در سال ۲۰۰۳ به ۳۷۵۴ افزایش یافت. در طول دههٔ ۱۹۹۰، اروپایی‌ها ۳۳۹۴ کالری برای هر فرد داشته‌اند، در منطقهٔ در حال توسعهٔ آسیا ۲۶۴۸ کالری برای هر فرد، و در منطقهٔ پایین‌تر از صحرای آفریقا این عدد ۲۱۶۷ برای هر فرد بوده‌است.
در دسترس بودن گستردهٔ راهنمایی‌های تغذیه‌ای تأثیر کمی بر مشکلات ناشی از پرخوری و انتخاب رژیم تغذیه‌ای نامناسب داشته‌است. از سال ۱۹۷۱ تا ۲۰۰۰، میزان چاقی در ایالات متحد از ۱۴٫۵٪ به ۳۰٫۹٪ افزایش یافته‌است. در همین مدت، افزایشی در متوسط میزان انرژی غذایی مصرف شده رخ داد. برای زنان، متوسط افزایش برابر با ۳۳۵ کالری در روز بود (۱۵۴۲ کالری در ۱۹۷۱ و ۱۸۷۷ کالری در ۲۰۰۴)، در همین حال متوسط افزایش برای مردان، ۱۶۸ کالری در روز بود (۲۴۵۰ کالری در ۱۹۷۱ و ۲۶۱۸ کالری در ۲۰۰۴). بخش بیشتر این انرژی غذایی به دلیل افزایش مصرف کربوهیدرات بود و نه مصرف چربی. منابع اصلی کربوهیدرات‌های اضافی، نوشیدنی‌های شیرین‌شده، که امروزه حدود ۲۵ درصد از انرژی غذایی روزانه جوانان را در آمریکا شامل می‌شود، و چیپس سیب‌زمینی است. این نظر وجود دارد که نوشیدنی‌های شیرین‌شده در افزایش میزان چاقی نقش دارند.
با افزایش وابستگی جوامع به تراکم انرژی، وعده‌های غذایی مفصل، و وعده‌های غذای آماده، نگرانی در مورد ارتباط مصرف غذای آماده و چاقی بیشتر می‌شود. در ایالات متحده، در فاصلهٔ سال‌های ۱۹۷۷ تا ۱۹۹۵، مصرف غذاهای آماده سه برابر و میزان دریافت انرژی غذایی از این وعده‌ها چهار برابر شده‌است. سیاست‌گذاری کشاورزی و روش‌ها در ایالات متحده و اروپا منجر به کاهش قیمت غذا شده‌است. در ایالات متحده، اختصاص یارانه به غلات، سویا، گندم، و برنج براساس لایحهٔ کشاورزی ایالات متحده باعث شده‌است تا مواد اولیهٔ غذاهای فرآوری شده در مقایسه با میوه و سبزیجات ارزان باشد.
افراد چاق در مقایسه با افراد با وزن طبیعی، به‌طور پیوسته میزان غذایی که مصرف می‌کنند کمتر اعلام می‌کنند. این مطلب هم با آزمون‌هایی که بر روی افراد در اتاق کالری سنج انجام می‌شود تأیید شده‌است و هم از طریق مشاهدهٔ مستقیم.
شیوهٔ زندگی بدون تحرک

شیوهٔ زندگی بدون تحرک نقشی اساسی در چاقی دارد. در سرتاسر جهان، تغییری اساسی در جهت کارهای کمتر نیازمند به نیروی بدنی بوده‌است، و امروزه حداقل ۶۰٪ از جمعیت دنیا تمرین بدنی ناکافی دارند. مهم‌ترین دلیل این امر افزایش استفاده از حمل و نقل ماشینی و رواج بیشتر فناوری کاهندهٔ کار خانه می‌باشد. به نظر می‌رسد در کودکان کاهشی در سطوح فعالیت جسمی به دلیل راه رفتن و تربیت بدنی کمتر رخ داده‌است. گرایش‌ها در جهان نسبت به زمان تفریح فعال فعالیت جسمانی ناشفاف‌تر است. سازمان بهداشت جهانی خاطرنشان می‌کند که مردم در سرتاسر دنیا سرگرمی‌های فعال کمتری دارند، در حالی‌که مطالعه‌ای در فنلاند حاکی از افزایشی در این زمینه است و مطالعه‌ای در آمریکا نشان می‌دهد که فعالیت بدنی در اوقات فراغت تغییر چندانی نکرده‌است.
هم در کودکان و هم بزرگسالان، ارتباطی میان مدت زمان تماشای تلویزیون و خطر چاقی وجود دارد. در یک بررسی مشخص شد که ۶۳ مورد از ۷۳ مطالعهٔ انجام شده (۸۶٪) نشان می‌دهد که میزان چاقی در کودکان با افزایش قرار گرفتن در معرض رسانه‌ها، افزایش یافته‌است، که این میزان به نسبت زمانی که به تماشای تلویزیون می‌گذرد افزایش می‌یابد.
شیوهٔ زندگی بدون تحرک > ژنتیک

همانند بسیاری دیگر از وضعیت‌های پزشکی، چاقی نیز نتیجه فعل و انفعال بین ژنتیک و عوامل محیطی است. چند شکلی بودن در ژن‌های گوناگون اشتهاء و متابولیسم را کنترل می‌کنند و زمانی که غذا و انرژی کافی وجود دارد زمینه را برای چاقی فراهم می‌کند. از سال ۲۰۰۶ بیشتر از ۴۱ سایت در مورد گسترش چاقی در زمان وجود شرایط مناسب به وجود آمده‌اند. افرادی با دو نمونه از ژن FTO ژن چاقی و توده چربی پیدا شده‌اند که به‌طور میانگین وزنشان ۴–۳ کیلوگرم بیشتر است و در مقایسه با افرادی که در خطر چاقی قرار ندارند، ۱٫۶ بیشتر در خطر هستند.
. درصد چاقی که بر اساس جمعیت مورد آزمایش می‌توان به تنوع ژن‌ها نسبت داد از ۶٪ تا ۸۵٪ است.
چاقی یک ویژگی مهم در بسیاری از سندرم‌ها مانند سندرم پرادر-ویلی و سندرم باردت-بیدل، سندرم کوهن، سندرم مُمو است. گاهی اوقات واژه «چاقی بدون سندرم» برای تشریح این وضعیت بکار می‌رود. در افرادی با چاقی مفرط زود رس) که با توجه به شروع قبل از ۱۰ سالگی و توده بدنی که سه درجه استاندارد دیویشن بالاتر از معمول باشد، مشخص می‌شود(۷٪ از آن‌ها دارای جهش یک نقطه‌ای DNA هستند.
مطالعاتی که بر خلاف تمرکز بر ژن‌های خاص، بر الگوهای وراثتی تمرکز کرده‌اند دریافته‌اند که ۸۰٪ از فرزندان والدینی که به چاقی مبتلا هستند چاقی والدینی، والدین چاق بوده‌اند، در مقایسه با کمتر از ۱۰٪ فرزندان والدینی که وزن معمول داشته‌اند به چاقی مبتلا می‌شوندفرضیه ژنهای مقتصد ادعا می‌کند که به دلیل کمبود رژیم غذایی در طول تکامل انسان، افراد متمایل به چاقی هستند. توانایی آنان در دریافت فواید در دورهای کمیاب فراوانی از طریق ذخیره انرژی به صورت چربی در طول دوره‌هایی که تنوع غذایی در دسترس بوده، سودمند بوده‌است و احتمال نجات افراد با ذخیره چربی بیشتر هم زیادتر بود. هر چند این تمایل به ذخیره چربی در جوامعی با ذخایر غذایی ثابت یک ناهنجاری به‌شمار می‌رود. این تئوری با انتقادات زیادی روبرو شد و همچنین دیگر تئوری‌های تکامل محور مانند فرضیه ژنهای توده‌ای و فرضیه رخ مانه توده‌ای مطرح گردید.
شیوهٔ زندگی بدون تحرک > سایر بیماریها

برخی از بیماری‌های جسمی و ذهنی و مواد دارویی که برای درمان آن‌ها استفاده می‌شود، می‌تواند خطر ابتلا به چاقی را افزایش دهد. بیماری‌های دارویی که خطر چاقی را افزایش می‌دهند شامل چندین سندرم ژنتیکی نادر (در بالا لیست شده) همانند مادرزادی و شرایط اکتسابی است: کم‌کاری تیروئید، کوشینگز سیندرم، اختلال در هورمون رشد، و اختلالات خوردن: بینگ ایتینگ دیس اوردر. نایت ایتینگ سیندرم با این وجود چاقی به عنوان یک اختلال روان‌پزشکی به‌شمار نمی‌رود و در لیست بیماری‌های روانی قرار ندارد. [[ خطر اضافه وزن و چاقی در بیمارهایی با اختلالات روان‌پزشکی در مقایسه با افرادی که به این اختلالات مبتلا نیستند، بیشتر است.
ممکن است درمان‌های خاص موجب اضافه وزن یا تغییر در ترکیب بندی بدن شود؛ که شامل انسولین سولفونیلور آتیپیکال آنتیپ سایکتیک، تیازولیدیندیون، داروهای ضدافسردگی، استریودز نمونه‌های خاص آنتی کالوانسنت، فنی‌توئین، والپروات، پیزوتیفن و برخی از اشکال هورمونال کانتراسپشن.
شیوهٔ زندگی بدون تحرک > تصمیمات اجتماعی

در حالی که تأثیرات ژنتیکی برای درک چاقی مهم هستند، آن‌ها نمی‌توانند این افزایش دراماتیک را که در برخی از کشورهای خاص یا به‌طور همگانی دیده شده، تشریح کنند. اگر چه این دیدگاه که مصرف انرژی زیاد موجب چاقی در افراد می‌شود، مورد قبول است، علل تغییرات در این دو عامل در مقیاس اجتماعی بیشتر مورد بحث است. تئوری‌هایی به عنوان علت این امر بیان شده‌است اما بسیاری معتقدند که حاصل ترکیب عوامل گوناگون است.
رابطه بین طبقه اجتماعی و BMI به‌طور جهانی متفاوت است. یک بررسی در سال ۱۹۸۹ دریافت که در کشورهای توسعه یافته، زنان از طبقه اجتماعی بالا کمتر متمایل به چاقی بوده‌اند. هیچ تفاوت چشمگیری در میان مردان از طبقات اجتماعی مختلف دیده نشد. در جهان در حال توسعه زنان، مردان و بچه‌ها از طبقه اجتماعی بالاتر نسبت بیشتری از چاقی را دارا بودند. نسخه جدید این بررسی که در سال ۲۰۰۷ انجام شد رابطه مشابه را دریافت، اما ضعیفتر بودند. احساس شد که کاهش قدرت این رابطه به دلیل تأثیرات جهانی شدن باشد. در میان کشورهای توسعه یافته، سطوح چاقی افراد بالغ و درصد نوجوانانی که دچار اضافه وزن هستند با عدم تساوی اقتصادی و عدم تساوی درآمد مرتبط است. رابطه مشابهی در میان ایالت‌های آمریکا دیده شده‌است: بسیاری از افراد بالغ حتی در طبقه اجتماعی بالاتر در ایالت‌های نابرابر دچار چاقی بودند.
توضیحات بسیاری برای روابط BMI و طبقه اجتماعی بیان شده‌است که بیانگر این است که در کشورهای توسعه یافته ثروتمندان قادر به تأمین مواد غذایی بیشتری هستند، آن‌ها بیشتر زیر فشار اجتماعی به منظور لاغر ماندن هستند، و فرصت‌های بیشتری همراه با توقعات برای تناسب اندام را دارا می‌باشند. در کشورهای توسعه نیافته، توانایی تأمین غذا، مخارج بالای انرژی و ارزش‌های فرهنگی علاقه به هیکل بزرگتر را سبب شده، همچنین ممکن است نگرش‌ها نسبت به اندازه بدن در زندگی افراد، که به وسیله مردم مطرح می‌شود نقشی در چاقی داشته باشند. تغییراتی در رابطه با BMI در طول زمان در بین دوستان، برادرها و همسرها یافت شد. استرس و داشتن موقعیت اجتماعی پایین خطر چاقی را افزایش می‌دهد.
سیگار اثر چشمگیری بر وزن افراد دارد. افرادی که زیاد سیگار مصرف می‌کنند به‌طور میانگین ۴٫۴ کیلوگرم در مردان و ۵ کیلوگرم در زنان در طول ۱۰ سال اضافه وزن پیدا می‌کنند. با این وجود تغییرات میزان سیگار کشیدن تأثیر کمی بر نسبت کلی چاقی دارد.
در آمریکا تعداد بچه‌هایی که هر فرد دارد با خطر چاقی مرتبط است. خطر زن‌ها به ازای هر بچه ۷٪ افزایش می‌یابد، در حالی که این میزان برای مردان ۴٪ است. این امر تا اندازه‌ای با این حقیقت تشریح می‌شود که داشتن بچه‌های مستقل فعالیت‌های جسمی را در والدین غربی کاهش می‌دهد.
در جهان در حال گسترش، شهرسازی نقشی را در افزایش نسبت چاقی بازی می‌کند. در چین نسبت کلی چاقی کمتر از ۵٪ است، در حالی که در بعضی از شهرها نسبت چاقی بیشتر از ۲۰٪ است.
اعتقاد بر این است که سوء تغذیه در اوایل زندگی در افزایش نسبت چاقی در کشورهای در حال توسعه نقش دارد. تغییرات اقتصادی که در طول بازه‌های سوء تغذیه رخ می‌دهد ممکن است میزان ذخیره چربی را در زمانی که میزان انرژی زیادی در دسترس است، افزایش دهد.
همراه با اطلاعات همه‌گیری شناختی مطالعات زیادی تأیید می‌کنند که چاقی با کمبودهای شناختی مرتبط است. گرچه این امر نیز که چاقی موجب کمبودهای شناختی می‌شود یا بالعکس، در زمان حال نامشخص است.
عوامل مسری

مطالعه اثر عوامل مسری بر متابولیسم هنوز در مراحل اولیه خودش است. گات فلورا برای نمایش تفاوت بین انسان‌های چاق و خمیده به وجود آمد. علائمی وجود دارد که گات فلورا در افراد چاق و خمیده می‌تواند به‌طور بالقوه متابولیسم را تحت تأثیر قرار دهد. به نظر می‌رسد این تناوب آشکار از متابولیسم بالقوه یک ظرفیت زیادتر برای کسب انرژی مرتبط با چاقی را به وجود می‌آورد. در حالی که این تفاوت‌ها علت اصلی یا نتیجه چاقی هستند که هنوز بدون ابهام تلقی می‌شود.
ارتباط بین ویروسها و چاقی در انسان‌ها و تعدادی گونه دیگر از حیوانات یافت شده‌است. میزان تأثیری که این ارتباط بر افزایش نسبت چاقی دارد هنوز مشخص نشده‌است.