stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
شهر بلقیس
بازی و سرگرمی در شهر تاریخی اسفراین > بازی با نرد > توصیف نرد بازی وتاس مکشوفه از شهر تاریخی بلقیس اسفراین

در اردیبهشت ماه 1386در حین تعیین حریم شهر بلقیس گمانه ای به نام O11 در 70 متری غرب تپه منار در داخل شارستان به مختصات 328-04-37 عرض جغرافیایی و 774-47-57 طول جغرافیایی ایجاد شد. در هنگام کاوش در این بخش پس از برداشتن چند لایه باستانی  که لایه دوم یک خاک قهوه ای مایل به قرمز همراه  مواد فرهنگی از قبیل آجر ، زغال و ... بود که از لحاظ قدمت طبق مواد فرهنگی متعلق به قرون 6-9 هجری قمری را شامل می¬شد بعد از آن از عمق 80 سانتی متری که لایه سوم نامیده می¬شود که دارای لایه رسوبی همراه با مقدار زیادی شن سیاه و زرد رنگ از نوع رودخانه¬ای بود و در آن هیچ¬گونه نهشته فرهنگی وجود نداشت و با زدن کلنگ که صدای بم و توب توب داشت که خالی بودن را گواه می داد ناگهان  نوک تیز کلنگ در خاکی نرم فرو رفت. پس از جارو زدن و برداشتن یک لایه کوچک دایره ای به قطر 70 سانتی متر پر از خاک نرم سبز رنگ و تعدادی ظروف به صورت وارونه مشاهده گردید که گواه از یک چاه زباله بود. کاوش در داخل چاه به دلیل تنگی و انباشتگی ظروف با آرامی و سختی زیاد صورت گرفت. سفالینه-های داخل چاه شامل قطعات شکسته و چندین ظرف سالم بود. سفال های ساده و بدون لعاب با نقش کنده مواج و نواری هستند که نمونه¬های مشابه آن چه از نظر فرم و چه از نظر تزئینات در کاوش نیشابور پیدا شده است. تعدادی از سفالینه¬ها نیز لعاب شیری با نقوش قهوه¬ای سوخته دارند که در یک مورد نقشی شبه کتیبه را نشان می¬دهد این سفالینه¬ها متعلق به سده¬های سوم- پنجم هجری قمری  هستند، در بخش¬های پایین¬تر تعدادی قطعه سفال با خمیره قرمز با نقوش استامپی و نقوش داغدار پیدا شد که بسیار شبیه سفال¬های دوره ساسانی است. در عمق 2 متری کاوش در این گمانه متوقف شد، در حالی که چاه و محتویات آن همچنان ادامه داشت.(تصویر.1). اما آنچه از بین این همه قطعات ظروف که دارای زیبایی، ارزش و اهمیت خاص و اطلاعات و رازهای  فراوان در خود داشت یک قطعه تاس از جنس استخوان (عاج ؟) بود(وحدتی، 1376: 123). تاس تخته نرد مکشوفه از شهر تاریخی اسفراین از جنس عاج (؟) به ابعاد 5/1 × 5/1 سانتی متر است که از داخل چاهی در گمانه O11 و به همراه سفالینه¬های ساده و لعابدار سده های 3-4 ق بدست آمد) در شش وجه این تاس خال هایی از یک تا شش، تراشیده شده و کاملا ً شبیه تاس¬های کنونی است.</ref>
بازی و سرگرمی در شهر تاریخی اسفراین > بازی با نرد > نماد پردازی تاس

خود تاس نماد ستاره بخت و اقبال است، گردش تاس¬ها نماد گردش ایام می¬باشد و هر خال که در روی تاس ایجاد شده هر کدام داری یک نماد زرتشتی است که ۱. نشان اهورامزدا؛ ۲. نشان دو مینو(انگره مینو و سپنتا مینو)؛ ۳. نشان اندیشه، گفتار و کردار نیک؛ ۴. نشان عنصرهای چهارگانه خلقت یعنی آب، باد، خاک، آتش؛ ۵. نشان پنج روشنی خورشید، ماه، ستاره، آتش، آذرخش ۶. به شش گاهنبار  مانند شده‌است. جالب اینجاست که جمع اعداد رو به روی هم در طرفین طاس‌ها همواره هفت؛ به تعداد هفت سیاره است. چنانکه در برابر یک، شش نهاده‌اند و در مقابل دو، پنج و در مقابل سه، چهار و راز هاست همچنان باقی در جفت ریختن و سه تایی ریختن طاس‌ها و جمع آنها که در این بخش قصد وا کاوی این راز¬ها را نداریم و فقط هدف اشاره به برخی نمادها بود.
مشاهیر و رجال سیاسی و مذهبی اسفراین

شهر تاریخی اسفراین یکی از شهرهای بوده که بسیاری از دانشمندان، مشاهیر، رجال سیاسی را به این شهر نسبت داده‌اند که معروفترین آن‌ها به شرح ذیل می‌باشد:
ابو عوانه: از حفاظ و عالم علم حدیث
ابوحامِدِ اِسْفَرایِنی، احمد بن محمد بن احمد(۳۲۴–۴۰۶ق/۹۵۵–۱۰۱۶م)، فقیه بزرگ شافعی.
ابو اسحاق ابراهیم اسفراینی: مشایخ فقهاء شافیه و استاد کلام
حمویه بن علی: امرای بزرگ سامانیان
ابوالعباس فضل بن احمد اسفراینی: وزیر سبکتکین و سلطان محمود
ابن معتمد: واعظ و صوفی و متکلم
آذری طوسی اسفراینی: از شاعران نامی قرن نهم هجری
همایون اسفراینی: از شاعران اواخر قرن نهم هجری
عصام‌الدین اسفراینی: از فضلای حنفی مذهب و اشعری مسلک بوده‌است.
بقایی اسفراینی: وی به روش مولانا شعر می‌گفته و طبعی شوخ داشته‌است.
تأسیس پایگاه شهر بلقیس

انجام مطالعات و کاوش‌های باستان شناختی منجر به معرفی شهر بلقیس و تبیین اهمیت‌های فرهنگی آن شده، این امر و تلاش مسئولان میراث فرهنگی باعث تأسیس پایگاه میراث فرهنگی شهر بلقیس در سال ۱۳۸۸ شد. از این زمان، پایگاه شهر بلقیس به موازات کاوش‌های باستان شناختی، به انجام فعالیت‌های مرمتی در بخش‌های مختلف شهر به ویژه مرمت ارگ و نیز مقبره شیخ آذری پرداخته و برنامه‌های گسترده‌ای برای شناسایی و معرفی این میراث ارزشمند باستانی در دستورکار دارد. و مدیریت این پایگاه از زمان تأسیس تاکنون بر عهده مهندس علیرضا نجفی بوده و ایشان جهت بازسازی و اخذ مجوز جهت کاوش‌های باستان شناختی تلاش فراوانی کرده‌است.
بازدیدکنندگان از شهر بلقیس

.
کتاب‌های منتشر شده در مورد اسفراین > معرفی و شناسایی سکه‌های ضرب اسفراین

اسفراین از دوره ایلخانی یکی از مراکز مهم ضرب سکه در خطهٔ حراسان بزرگ مطرح بوده و ضرب نام «اسفراین» بر روی این سکه‌ها، نشان از اهمیت و اعتبار این منطقهٔ دردوره ایلخانی است. کتاب حاضر، به منظور آگاه‌کردن مخاطب از سکه‌های مضروب در این شهر کهن، از آغاز دورهٔ ایلخانیان تا پایان حکومت صفویه است. در این کتاب علاوه بر موارد ذکر شده منبع خوبی برای آگاهی از موزه‌های است که این سکه‌ها در آنجا نگهداری می‌شوند تا محققان بتوانند از نزدیک این اشیا را ببیند و در مورد آن به تحقیق بپردازند "
کتاب‌های منتشر شده در مورد اسفراین > سیری  برجلوه های هنر و معماری در شهر بلقیس (اسفراین کهن)

بن مایه این کتاب برمبنای بررسی‌های هدفمند باستان شناختی در سال‌های ۱۳۸۵ و ۱۳۸۷ در شهرستان اسفراین و نتایج هفت فصل کاوش‌های باستان شناختی و مرمتی در سال‌های ۱۳۸۶تا ۱۳۹۴ در شهر تاریخی بلقیس است.
کتاب حاضر ۶ فصل دارد که عبارتند از:
فصل اول: به جغرافیای طبیعی و انسانی شهرستان پرداخته و مطالب آن برگرفته از کتب جغرافیای منتشر شده در مورد شهرستان و در مواردی برگرفته از متون تاریخی و بررسی‌های باستان شناختی در منطقه است.
فصل دوم: مربوط به تاریخ سیاسی اسفراین در دوران اسلامی است و مطالب آن از متون تاریخی و جغرافیایی گرفته شده و بر مدارک باستان شناختی و سکه‌شناسی متکی است.
فصل سوم: مربوط به موقعیت اسفراین بر سر راه تجاری شرق به غرب، به ویژه راهی که جرجان را به نیشابور پیوند می‌داد و از اسفراین می‌گذشت و نقش مهمی در رونق اقتصادی و شکوفایی فرهنگی آن داشت می‌پردازد. در این بخش تمام منزلگاه‌ها که از جرجان به اسفراین و از آنجا به نیشابور منتهی می‌شده و در متون تاریخی و جغرافیایی به ذکر آن‌ها اشاره شده، پرداخته شده سپس به مکان‌یابی این منزلگاه‌ها طبق بررسی‌های باستان شناختی در منطقه اتکا شده‌است.
فصل چهارم: مربوط به وجه تسمیه شهر تاریخی اسفراین و معرفی مختصر از تاریخچه و آثار موجود درمجموعه می‌باشد. مطالب این بخش با استناد به متون تاریخی و سکه‌شناسی و یافته‌های باستان شناختی است.
فصل پنجم: این فصل مربوط به تشکیلات ساختار معماری مجموعه (ارگ، شارستان و ربض) می‌باشد. مطالب این بخش به این صورت تدوین گردیده که ابتدا جهت درک و آشنایی بهتر در مورد هر ساختار به یک پیشینه و تعریفی کلی از آن پرداخته شده و سپس به ریشه یابی ساختار این مجموعه در متون تاریخی و جغرافیایی و اسناد محلی و سفرنامه‌ها و در نهایت به توصیف این آثار طبق یافته‌های باستان شناختی و معماری درمجموعه پرداخته شده‌است.
فصل ششم: این فصل به هنرها و حرف موجود در شهر تاریخی بلقیس پرداخته‌است. در این فصل ابتدا توضیح مختصری در مورد پیشینه هر هنر یا حرفه داده شده‌است و سپس به توصیف و توضیح آثار به‌دست آمده طی کاوش‌های علمی باستان‌شناسی که طی چند فصل در مجموعه صورت گرفته پرداخته شده‌است که بخش اعظمی از این آثار در موزه مرکزی استان نگهداری می‌شود یا در موزه‌ها و کلکسیون‌های خارجی و ایرانی قرار دارند که برای تحقیق به آن‌ها اتکا شده‌است.
گفتاوردها

«.... این قلعه‌ای که نزدیک اسفراین است می‌گویند شبیه قلعه بم است. آن بنای ارگ معروف بم که از خارج می‌آمدند برای بازدید آن. اینجا چرا کسی نمی‌آید؟ چرا معرفی نشده‌است؟ چرا نمی‌شناسند؟ درحالی که اینجا در دسترس تر است… اینجا درمعرض عبور و مرور کاروان‌های زیارتی است. مردم دارند می‌روند. می‌آیند. دررفتن، برگشتن یک روز، نه همه این مسافران، بعضی از اینها توی این شهر بمانند و بروند از مراکز طبیعی اینجا، از همین مراکز تاریخی اینجا بازدید کنند شما ببینید چه تحولی درکسب و کار و زندگی اینجا به‌وجود خواهد آمد؛ بنابراین اینهم یک اولویت است.»
بیانات رهبر معظم انقلاب در ۲۵ مهر ۱۳۹۱
ایمنی‌درمانی سرطان

| ایمنی‌درمانی سرطان | ایمنی‌درمانی سرطان |
| --- | --- |
پپتید اپیتوپ of CD20 bound to ریتوکسی‌مب FAB: پپتید اپیتوپ of CD20 bound to ریتوکسی‌مب FAB
تخصص (پزشکی): immuno-oncology
[ویرایش در ویکی‌داده]: [ویرایش در ویکی‌داده]
ایمنی‌درمانی سرطان (انگلیسی: Cancer immunotherapy) (ایمنی‌درمانی انکولوژیک) تحریک دستگاه ایمنی برای درمان سرطان است که توانایی طبیعی دستگاه ایمنی در مبارزه با این بیماری را بهبود می‌بخشد. این روش، یکی از کاربردهای پژوهش بنیادی در حوزه ایمنی‌شناسی سرطان (ایمنی‌درمانی انکولوژیک) و یک زیرشاخه در حال رشد از سرطان‌شناسی است.
ایمنی‌درمانی سرطان از این حقیقت بهره می‌برد که سلول‌های سرطانی اغلب آنتی‌ژن‌های توموری دارند؛ مولکول‌هایی که روی سطح خود دارند و می‌توانند با پادتن یا گیرنده لنفوسیت تی پیوند بخورند و واکنش دستگاه ایمنی را تحریک کنند. آنتی‌ژن‌های توموری اغلب پروتئین یا دیگر ماکرومولکول‌ها (مانند کربوهیدرات‌ها) هستند. در حالت عادی، پادتن‌ها به عوامل بیماری‌زای خارجی متصل می‌شوند، اما در ایمنی‌درمانی، پادتن‌های اصلاح‌شده به آنتی‌ژن‌های تومور متصل شده و سلول‌های سرطانی را برای دستگاه ایمنی قابل شناسایی و هدف قرار می‌دهند. موفقیت بالینی ایمنی‌درمانی سرطان به شدت میان انواع مختلف سرطان متفاوت است؛ به عنوان مثال، برخی زیرگروه‌های سرطان معده به این روش واکنش خوبی نشان می‌دهند، در حالی که برای دیگر زیرگروه‌ها اثربخش نیست.
در سال ۲۰۱۸، جیمز پی. الیسن، ایمنی‌شناس آمریکایی، و تاسوکو هونجو، ایمنی‌شناس ژاپنی، به دلیل کشف درمان سرطان با مهار تنظیم منفی دستگاه ایمنی، جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را دریافت کردند.
تاریخچه

«در قرن‌های ۱۷ و ۱۸، انواع مختلفی از ایمنی‌درمانی در درمان سرطان به‌طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت… در قرون ۱۸ و ۱۹، از پانسمان‌های عفونی که تومورهای زخمی را می‌پوشاند، برای درمان سرطان استفاده می‌شد. زخم‌های جراحی باز گذاشته می‌شدند تا عفونت ایجاد شود و زخم‌های چرکی به‌طور عمدی ایجاد می‌شد… یکی از شناخته‌شده‌ترین اثرات میکروارگانیسم‌ها بر سرطان در سال ۱۸۹۱ گزارش شد؛ زمانی که جراح آمریکایی ویلیام کولای، بیمارانی با تومورهای غیرقابل عمل را با استرپتوکوک پیوژنز تلقیح کرد.» «کولای [مطالعات] موجود در آن زمان را به دقت بررسی کرد و ۳۸ گزارش از بیماران سرطانی با مشکلات درمان‌زاد باد سرخ (پزشکی) را یافت. در ۱۲ بیمار، سارکوما یا کارسینوم کاملاً ناپدید شده بود؛ دیگران بهبود قابل‌توجهی داشتند. کولای تصمیم گرفت از باد سرخ درمان‌زاد برای درمان استفاده کند…» «کولای سمی تولید کرد که حاوی باکتری‌های کشته‌شده با حرارت بود [استرپتوکوک پیوژنز و سراشیا]. این درمان تا سال ۱۹۶۳ برای سارکوما مورد استفاده قرار می‌گرفت.» «کولای بیش از ۱۰۰۰ بیمار سرطانی را با باکتری یا محصولات باکتریایی تزریق کرد.» «۵۱٫۹ درصد از بیماران کولای با سارکومای بافت نرم غیرقابل عمل، بهبودی کامل نشان دادند و بیش از ۵ سال زنده ماندند؛ و ۲۱٫۲ درصد از بیماران حداقل ۲۰ سال پس از این درمان هیچ نشانه‌ای از تومور نداشتند…» تحقیقات در قرن بیستم زیر نظر ماریا اوکانر هورنونگ در دانشکده پزشکی تولین ادامه یافت.
انواع و دسته‌بندی‌ها

چندین نوع ایمنی‌درمانی برای درمان سرطان وجود دارد:
مهارکننده وارسی ایمنی: داروهایی که وارسی ایمنی را مسدود می‌کنند تا سلول‌های ایمنی بتوانند با شدت بیشتری به سرطان پاسخ دهند.
درمان انتقال سلول تی: روشی که در آن لنفوسیت تی‌ها از تومور گرفته می‌شوند، در آزمایشگاه انتخاب یا تغییر می‌یابند تا بتوانند بهتر با سلول‌های سرطانی مقابله کنند، سپس به بیمار بازگردانده می‌شوند.
آنتی‌بادی منوکلونال: طراحی شده برای اتصال به اهداف خاص روی سلول‌های سرطانی و علامت‌گذاری آن‌ها به‌طوری‌که دستگاه ایمنی بتواند آن‌ها را بهتر شناسایی و نابود کند.
واکسن‌های درمانی: که به‌عنوان واکسن‌های درمانی سرطان نیز شناخته می‌شوند، به دستگاه ایمنی کمک می‌کنند تا پروتئین‌های جهش‌یافته خاص تومور را شناسایی کرده و به سلول‌های سرطانی دارای این پروتئین‌ها حمله کند.
ایمنی‌درمانی: عواملی که پاسخ ایمنی بدن را در برابر سرطان تقویت می‌کنند.
ایمنی‌درمانی بر اساس توانایی آن‌ها در فعال‌سازی دستگاه ایمنی بدن علیه سرطان، به دو دسته فعال و غیرفعال تقسیم می‌شود.
ایمنی‌درمانی فعال، مستقیماً سلول‌های توموری را از طریق دستگاه ایمنی هدف قرار می‌دهد. نمونه‌هایی از این روش‌ها شامل واکسن‌های درمانی سرطان (که برای تقویت دستگاه ایمنی بدن جهت مبارزه با سرطان طراحی شده‌اند)، سلول تی کایمریک گیرنده آنتی‌ژن و درمان‌های آنتی‌بادی هدفمند است. در مقابل، ایمنی‌درمانی غیرفعال به‌طور مستقیم سلول‌های توموری را هدف قرار نمی‌دهد، بلکه توانایی دستگاه ایمنی را برای حمله به سلول‌های سرطانی افزایش می‌دهد. نمونه‌هایی از این روش‌ها شامل مهارکننده وارسی ایمنی و سیتوکین‌ها هستند.
ایمنی‌درمانی سلولی فعال تلاش دارد تا با شناسایی نشانگرهای خاصی که به نام آنتی‌ژن شناخته می‌شوند، سلول‌های سرطانی را نابود کند. در واکسن‌های سرطان، هدف ایجاد یک پاسخ ایمنی به این آنتی‌ژن‌ها از طریق واکسن است. در حال حاضر تنها یک واکسن (sipuleucel-T برای سرطان پروستات) تأیید شده است. در درمان‌های سلولی مانند درمان CAR-T، سلول‌های ایمنی از بیمار استخراج می‌شوند، مهندسی ژنتیک می‌شوند تا آنتی‌ژن‌های خاص تومور را شناسایی کنند و سپس به بیمار بازگردانده می‌شوند. انواع سلول‌هایی که می‌توان در این روش استفاده کرد شامل سلول کشنده طبیعی، سلول کشنده فعال شده با لنفوکین، لنفوسیت تی کشنده و سلول‌های دندریتیک هستند. در نهایت، آنتی‌بادی‌های خاصی می‌توانند برای شناسایی سلول‌های سرطانی طراحی شوند و آن‌ها را برای نابودی توسط دستگاه ایمنی هدف‌گذاری کنند. نمونه‌هایی از این آنتی‌بادی‌ها شامل ریتوکسی‌مب (هدف CD-20)، تراستوزومب (هدف HER-2) و ستوکسی‌مب (هدف EGFR) هستند.
ایمنی‌درمانی‌های آنتی‌بادی غیرفعال تلاش می‌کنند تا فعالیت دستگاه ایمنی را افزایش دهند بدون آنکه مستقیماً سلول‌های سرطانی را هدف قرار دهند. برای مثال، سیتوکین‌ها دستگاه ایمنی را مستقیماً تحریک کرده و فعالیت ایمنی را افزایش می‌دهند. مهارکننده‌های وارسی ایمنی پروتئین‌هایی (وارسی ایمنی) را هدف قرار می‌دهند که معمولاً پاسخ ایمنی را کاهش می‌دهند. این روش توانایی دستگاه ایمنی برای حمله به سلول‌های سرطانی را تقویت می‌کند. تحقیقات کنونی به شناسایی اهداف جدیدی برای تقویت عملکرد ایمنی متمرکز شده است. مهارکننده‌های وارسی ایمنی تأیید شده شامل آنتی‌بادی‌هایی مانند ایپیلیموماب، نیوالیومب و پمبرولیزومب هستند.
ایمنی‌درمانی سلولی > درمان با سلول‌های دندریتیک

درمان با سلول‌های دندریتیک باعث ایجاد پاسخ‌های ضدتوموری می‌شود زیرا سلول‌های دندریتیک، آنتی‌ژن‌های تومور را به لنفوسیت‌ها ارائه می‌دهند و آن‌ها را فعال می‌کنند تا دیگر سلول‌هایی که آن آنتی‌ژن را ارائه می‌دهند، از بین ببرند. سلول‌های دندریتیک، سلول عرضه‌کننده آنتی‌ژن (APCs) در سیستم ایمنی پستانداران هستند. در درمان سرطان، آن‌ها به هدف‌گیری آنتی‌ژن‌های سرطانی کمک می‌کنند. تنها درمان تأییدشده بر پایه سلول‌های دندریتیک برای سرطان sipuleucel-T است.
یک روش برای تحریک سلول‌های دندریتیک برای ارائه آنتی‌ژن‌های توموری، استفاده از واکسن با استفاده از لیزات توموری اتولوگ یا پپتیدهای کوتاه (قطعات کوچکی از پروتئین که با آنتی‌ژن‌های پروتئینی روی سلول‌های سرطانی مطابقت دارند) است. این پپتیدها اغلب به همراه مواد کمکی (مواد با ایمنی‌زایی بالا) برای افزایش پاسخ‌های ایمنی و ضدتوموری تجویز می‌شوند. سایر مواد کمکی شامل پروتئین‌ها یا مواد شیمیایی دیگری هستند که سلول‌های دندریتیک را جذب و/یا فعال می‌کنند، مانند عامل تحریک‌کننده کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ (GM-CSF). متداول‌ترین منابع آنتی‌ژن‌هایی که برای واکسن سلول دندریتیک در گلیوبلاستوما (GBM) به‌عنوان یک تومور مغزی مهاجم استفاده می‌شود، لیزات کامل تومور، آنتی‌ژن CMV RNA و پپتیدهای مرتبط با تومور مانند گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی هستند.
سلول‌های دندریتیک همچنین می‌توانند درون‌تنی با ایجاد بیان GM-CSF توسط سلول‌های تومور فعال شوند. این کار می‌تواند با مهندسی ژنتیکی سلول‌های تومور برای تولید GM-CSF یا با آلوده کردن سلول‌های تومور با یک ویروس انکولیتیک که GM-CSF تولید می‌کند، انجام شود.
استراتژی دیگر شامل خارج کردن سلول‌های دندریتیک از خون بیمار و فعال‌سازی آن‌ها در خارج از بدن است. سلول‌های دندریتیک در حضور آنتی‌ژن‌های توموری فعال می‌شوند که ممکن است یک پپتید/پروتئین تومور خاص یا کافت (زیست‌شناسی) تومور (محلولی از سلول‌های توموری تجزیه‌شده) باشد. این سلول‌ها (با مواد کمکی اختیاری) تزریق شده و یک پاسخ ایمنی ایجاد می‌کنند.
درمان‌های سلول دندریتیک شامل استفاده از آنتی‌بادی‌هایی است که به گیرنده‌های موجود روی سطح سلول‌های دندریتیک متصل می‌شوند. آنتی‌ژن‌ها می‌توانند به آنتی‌بادی اضافه شوند و باعث بلوغ سلول‌های دندریتیک شوند و ایمنی نسبت به تومور ایجاد کنند. گیرنده‌های سلول دندریتیک مانند TLR3، TLR7، TLR8 یا CD40 به‌عنوان اهداف آنتی‌بادی استفاده شده‌اند. تعامل بین سلول‌های دندریتیک و سلول‌های کشنده طبیعی (NK) نیز نقش مهمی در ایمنی‌درمانی دارد. طراحی راهبردهای جدید واکسیناسیون بر پایه سلول‌های دندریتیک باید شامل قدرت تحریک سلول‌های NK نیز باشد. پایش سلول‌های NK به‌عنوان یک نتیجه در آزمایش‌های بالینی ضدتوموری مبتنی بر سلول دندریتیک از اهمیت بالایی برخوردار است.
ایمنی‌درمانی سلولی > درمان با سلول‌های دندریتیک > داروها

Sipuleucel-T (Provenge) در سال ۲۰۱۰ برای درمان سرطان پروستات متاستاتیک مقاوم به اخته‌سازی که بدون علامت یا با علائم کم است، تأیید شد. این درمان شامل خارج کردن سلول عرضه‌کننده آنتی‌ژن از خون به‌وسیله فرایند لوکافریز، کشت آن‌ها با پروتئین پیوندی PA2024 ساخته‌شده از GM-CSF و فسفاتاز اسید پروستاتیک (PAP) اختصاصی پروستات و تزریق مجدد است. این فرایند سه بار تکرار می‌شود.
ایمنی‌درمانی سلولی > درمان سلولی اهدا شده T

درمان سلول T اهدا شده یک نوع ایمنی غیرفعال است که از طریق انتقال سلول‌های T انجام می‌شود. این سلول‌ها در خون و بافت‌ها یافت می‌شوند و معمولاً زمانی فعال می‌شوند که یک بیماری‌زا را پیدا کنند. فعال‌سازی زمانی رخ می‌دهد که گیرنده‌های سطح سلول T با سلول‌هایی که بخش‌هایی از پروتئین‌های خارجی را نمایش می‌دهند (چه روی سطح خود و چه درون سلول) مواجه شوند. این سلول‌ها می‌توانند سلول‌های آلوده یا سایر سلول‌های عرضه‌کننده آنتی‌ژن (APC) باشند. سلول‌های APC در بافت‌های طبیعی و همچنین در بافت‌های توموری یافت می‌شوند، جایی که به آن‌ها لنفوسیت‌های نفوذی تومور (TILs) گفته می‌شود. این سلول‌ها با حضور APCهایی مانند سلول‌های دندریتیک که آنتی‌ژن‌های توموری را ارائه می‌دهند، فعال می‌شوند. اگرچه این سلول‌ها می‌توانند تومورها را هدف قرار دهند، محیط ریز تومور بسیار سرکوبگر ایمنی است و با مرگ توموری ایمنی مداخله می‌کند.
روش‌های مختلفی برای تولید سلول‌های T نابودکننده تومور توسعه یافته‌اند. رایج‌ترین روش این است که سلول‌های T خاص آنتی‌ژن تومور از نمونه تومور (TILs) خارج شده یا از خون فیلتر شوند. سلول‌های T می‌توانند به‌صورت اختیاری به طرق مختلف اصلاح شده، کشت داده شده و به بیماران تزریق شوند. سلول‌های T می‌توانند از طریق مهندسی ژنتیکی اصلاح شوند و سلول‌های CAR-T یا TCR T تولید کنند، یا با قرار گرفتن در معرض آنتی‌ژن‌های توموری در یک محیط غیر سرکوبگر ایمنی، آن‌ها را به‌عنوان خارجی شناسایی کرده و یاد بگیرند که به آن‌ها حمله کنند.
روش دیگری شامل انتقال سلول‌های γδ T یا سلول‌های کشنده طبیعی از اهداکننده سالم است. مزیت اصلی این روش این است که این سلول‌ها باعث بیماری پیوند در برابر میزبان نمی‌شوند. معایب آن این است که سلول‌های منتقل شده اغلب عملکرد ضعیفی دارند.
ایمنی‌درمانی سلولی > درمان سلولی اهدا شده T > درمان سلول T مشتق از تومور

ساده‌ترین مثال شامل خارج کردن TILs از یک تومور، کشت آن‌ها بدون تغییر و سپس تزریق نتیجه به تومور است. اولین درمان از این نوع، Lifileucel است که در فوریه ۲۰۲۴ تأییدیه سازمان غذا و دارو (آمریکا) (FDA) را دریافت کرد.
ایمنی‌درمانی سلولی > درمان سلولی اهدا شده T > درمان CAR-T سلول

مقالهٔ اصلی: سلول تی کایمریک گیرنده آنتی‌ژن
مبنای درمان CAR-T این است که سلول‌های T را تغییر دهند تا سلول‌های سرطانی را شناسایی کرده و آن‌ها را هدف قرار دهند و از بین ببرند. دانشمندان سلول‌های T را از افراد برداشت کرده، آن‌ها را به‌طور ژنتیکی تغییر می‌دهند تا یک گیرنده آنتی‌ژن کایمریک (CAR) که به‌طور خاص سلول‌های سرطانی را شناسایی می‌کند، به آن‌ها اضافه کنند و سپس سلول‌های CAR-T به‌دست آمده را به بیماران تزریق می‌کنند تا به تومورهای آن‌ها حمله کنند.
تیساجنلکلوسل (Kymriah)، یک درمان سلول تی کایمریک گیرنده آنتی‌ژن (CAR-T) است که در سال ۲۰۱۷ توسط FDA برای درمان لوسمی حاد لنفوئیدی (ALL) تأیید شد. این درمان سلول‌های مثبت CD19 (سلول‌های B) را از بدن برداشت می‌کند (شامل سلول‌های بیمار و همچنین سلول‌های طبیعی تولیدکننده آنتی‌بادی).
Axicabtagene ciloleucel (Yescarta) درمان دیگری از نوع CAR-T است که در سال ۲۰۱۷ برای درمان لنفوم بزرگ سلول بی منتشر (DLBCL) تأیید شد.
ایمنی‌درمانی سلولی > درمان سلولی اهدا شده T > داربست‌های آلژینات چندمنظوره

داربست‌های آلژینات چندمنظوره برای مهندسی و آزادسازی سلول‌های T (MASTER) یک تکنیک برای مهندسی، تکثیر و آزادسازی سلول‌های T مهندسی‌شده ژنتیکی به‌صورت in situ است. این تکامل درمان CAR-T است. سلول‌های T از بیمار خارج شده و با یک ویروس مهندسی‌شده ژنتیکی که ژن هدف‌گیری سرطان را حمل می‌کند (همانند CAR T) مخلوط می‌شوند. سپس این مخلوط به یک MASTER (داربست) اضافه می‌شود که آن‌ها را جذب می‌کند. MASTER شامل پادتن‌هایی است که سلول‌های T را فعال می‌کنند و اینترلوکین‌هایی که تکثیر سلول‌ها را تحریک می‌کنند. MASTER سپس در بدن بیمار کاشته می‌شود. سلول‌های T فعال‌شده با ویروس‌ها تعامل می‌کنند تا به سلول‌های CAR T تبدیل شوند. اینترلوکین‌ها این سلول‌های CAR T را به تکثیر تحریک می‌کنند و سلول‌های CAR T از MASTER برای حمله به سرطان خارج می‌شوند. این تکنیک ساعت‌ها به‌جای هفته‌ها طول می‌کشد. و چون سلول‌ها جوان‌تر هستند، مدت طولانی‌تری در بدن باقی می‌مانند، پتانسیل بیشتری برای مبارزه با سرطان دارند و نشانگرهای کمتری از خستگی را نشان می‌دهند. این ویژگی‌ها در مدل‌های موشی نشان داده شد. درمان در برابر لنفوم مؤثرتر و ماندگارتر بود.
درمان با آنتی‌بادی > انواع آنتی‌بادی‌ها > پیوند

دو نوع آنتی‌بادی در درمان‌های سرطان استفاده می‌شود:
آنتی‌بادی‌های تک‌تایی بدون عناصر اضافی. بیشتر درمان‌های آنتی‌بادی از این نوع آنتی‌بادی استفاده می‌کنند.
آنتی‌بادی‌های تک‌تایی پیوندی که به یک مولکول دیگر متصل شده‌اند، که یا سیتوتوکسیک یا واپاشی پرتوزا هستند. مواد شیمیایی سمی معمولاً همان مواد شیمی‌درمانی هستند، اما سموم دیگری نیز می‌توانند استفاده شوند. آنتی‌بادی به آنتی‌ژن‌های خاصی که روی سطح سلول‌های سرطانی قرار دارند متصل می‌شود و درمان را به سمت تومور هدایت می‌کند. آنتی‌بادی‌های پیوندی با ترکیب رادیواکتیو به عنوان رادیولابل شده شناخته می‌شوند. آنتی‌بادی‌های شیمیولابل یا ایمنوتوکسین‌ها به ترتیب با مولکول‌های شیمی‌درمانی یا سم‌ها برچسب‌گذاری می‌شوند. تحقیقاتی همچنین نشان داده است که می‌توان تی‌ال‌آر را به آنتی‌بادی تک‌تایی ضدتوموری پیوند داد.
درمان با آنتی‌بادی > نواحی Fc

توانایی Fc برای اتصال به رسپتورهای Fc مهم است زیرا این امکان را فراهم می‌کند که آنتی‌بادی‌ها سیستم ایمنی بدن را فعال کنند. نواحی Fc متنوع هستند: آنها در زیرگروه‌های مختلف وجود دارند و می‌توانند بیشتر اصلاح شوند، به‌طور مثال با اضافه شدن قندها در فرآیندی به نام گلیکوزیلاسیون. تغییرات در ناحیه قطعه کریستالیزه‌شونده می‌تواند توانایی آنتی‌بادی در تعامل با رسپتورهای Fc را تغییر دهد و از این رو نوع واکنش ایمنی که آنتی‌بادی تحریک می‌کند را تعیین می‌کند. به عنوان مثال، بلوکرهای وارسی ایمنی هدف‌گیری PD-1 آنتی‌بادی‌هایی هستند که برای اتصال به PD-1 موجود در سلول‌های T طراحی شده‌اند و این سلول‌ها را برای از بین بردن نئوپلاسم دوباره فعال می‌کنند. آنتی‌بادی‌های PD-1 نه تنها ناحیه Fab برای اتصال به PD-1 دارند بلکه ناحیه Fc نیز دارند. تحقیقات تجربی نشان می‌دهند که بخش Fc داروهای ایمنی‌درمانی سرطان می‌تواند بر نتیجه درمان تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، داروهای ضد PD-1 با نواحی Fc که به رسپتورهای Fc مهاری متصل می‌شوند، می‌توانند اثر درمانی کمتری داشته باشند. مطالعات تصویربرداری نشان داده‌اند که ناحیه Fc داروهای ضد PD-1 می‌تواند به رسپتورهای Fc موجود در ماکروفاژهای مرتبط با تومور متصل شود. این فرایند داروها را از اهداف مورد نظرشان (یعنی مولکول‌های PD-1 موجود بر سطح سلول‌های T) دور کرده و اثر درمانی را محدود می‌کند. علاوه بر این، آنتی‌بادی‌هایی که پروتئین هم‌کمک‌کننده CD40 را هدف قرار می‌دهند، برای اثر درمانی بهینه نیاز به تعامل با رسپتورهای Fc انتخابی دارند. این مطالعات تأکید می‌کنند که وضعیت Fc در استراتژی‌های هدف‌گیری آنتی‌بادی‌محور وارسی ایمنی اهمیت زیادی دارد.
درمان با آنتی‌بادی > آنتی‌بادی‌های انسانی/غیرانسانی

آنتی‌بادی‌ها می‌توانند از منابع مختلفی مانند سلول‌های انسانی، موش‌ها و ترکیبی از این دو (آنتی‌بادی‌های کیمریک) به دست آیند. منابع مختلف آنتی‌بادی‌ها می‌توانند واکنش‌های ایمنی مختلفی را تحریک کنند. به عنوان مثال، سیستم ایمنی بدن انسان می‌تواند آنتی‌بادی‌های موشی (که به آنها آنتی‌بادی‌های مرینی نیز گفته می‌شود) را شناسایی کرده و واکنش ایمنی علیه آنها ایجاد کند. این امر می‌تواند اثربخشی آنتی‌بادی‌ها را به عنوان درمان کاهش دهد و موجب واکنش ایمنی شود. آنتی‌بادی‌های کیمریک سعی دارند ایمنی‌زایی آنتی‌بادی‌های مرینی را با جایگزینی بخشی از آنتی‌بادی با معادل انسانی آن کاهش دهند. آنتی‌بادی‌های انسان‌زده تقریباً به‌طور کامل از انسان هستند؛ تنها ناحیه‌های تعیین‌کننده تکامل تطابق از منابع مرینی گرفته شده است. آنتی‌بادی‌های انسانی با استفاده از DNA انسانی اصلاح‌نشده تولید شده‌اند.
درمان با آنتی‌بادی > مکانیزم عمل > سمیت وابسته به آنتی‌بادی (ADCC)

سمیت وابسته به آنتی‌بادی (ADCC) نیازمند این است که آنتی‌بادی‌ها به سطح سلول‌های هدف متصل شوند. آنتی‌بادی‌ها از ناحیه اتصال (Fab) و ناحیه Fc تشکیل شده‌اند که توسط سلول‌های سیستم ایمنی از طریق گیرنده‌های Fc شناسایی می‌شوند. گیرنده‌های Fc روی بسیاری از سلول‌های سیستم ایمنی از جمله سلول‌های کشنده طبیعی (NK) وجود دارند. زمانی که سلول‌های کشنده طبیعی با سلول‌های پوشیده از آنتی‌بادی مواجه می‌شوند، نواحی Fc این سلول‌ها با گیرنده‌های Fc سلول‌های کشنده طبیعی تعامل می‌کنند و پرفورین و گرانزیم B را آزاد می‌کنند تا سلول توموری را بکشند. نمونه‌هایی از این نوع شامل ریتوکسی‌مب، اوفاتومومب،  elotuzumab و آلمتوزومب هستند. آنتی‌بادی‌های در حال توسعه دارای نواحی Fc تغییر یافته‌ای هستند که نسبت به یک نوع خاص از گیرنده Fc, FcγRIIIA، تمایل بالاتری دارند و می‌توانند به‌طور چشمگیری اثربخشی را افزایش دهند.