چرخه سلول
نقاط وارسی

نقاط وارسی چرخه سلولی، توسط سلول برای بررسی و کنترل پیشرفت چرخه سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند. این نقاط خاص، با جلوگیری از پیشرفت چرخه، این اجازه را می‌دهند که فازهای ضروری سلول به درستی بررسی شده و اگر آسیب DNA رخ داده است، ترمیم شود. تا زمانیکه ضروریات هر نقطه وارسی برای سلول محیا نباشد، اجازه عبور و ورود به فاز بعدی داده نمی‌شود. نقاط وارسی معمولاً شامل پروتئین‌های تنظیمی هستند که بر پیشبرد مراحل مختلف چرخه سلولی نظارت می‌کنند.
تخمین زده شده است که در سلول نرمال انسان، حدود ۱ درصد از آسیب‌های تک رشته‌ای DNA، به حدود ۵۰ شکست دو رشته‌ای درون سلولی به ازای هر چرخه سلول تبدیل می‌شود. با وجود اینکه این شکست‌های دو رشته‌ای (DSBs) معمولاً با دقت بالایی ترمیم می‌شوند، خطا در این سیستم تعمیر و ترمیم به‌طور قابل توجهی با نرخ سرطان در انسان‌ها مرتبط است.
چندین نقطه وارسی در چرخه سلولی، تضمین می‌کنند که DNA آسیب دیده یا کامل نشده به سلول‌های دختری انتقال پیدا نکند. سه نقطه وارسی اصلی عبارتند از: نقطه وارسی G1/S، نقطه وارسی G2/M و نقطه وارسی متافازی (میتوزی). نقطه وارسی دیگر همان نقطه وارسی G0 است که بلوغ سلول‌ها را می‌سنجد. اگر سلولی نتواند از هر کدام از این نقاط عبور کند، توانایی تقسیم را نخواهد داشت و چرخه برای آن سلول متوقف می‌شود.
نقطه گذر G1/S، یک مرحله محدودکننده سرعت چرخه است که همچنین با نام نقطه تعهد یا منع نیز شناخته می‌شود. این نقطه وارسی، همان جایی است که سلول از لحاظ وجود مواد موردنیاز برای همانندسازی DNA (مانند بازهای نوکلئوتیدی، آنزیم DNA سنتاز، کروماتین و…) بررسی می‌گردد. سلول ناسالم یا فاقد مواد موردنیاز، در این نقطه متوقف می‌شود.
نقطه گذر G2/M، همان جایی است که سلول مطمئن می‌شود که میزان مناسبی از سیتوپلاسم و فسفولیپیدها را برای دو سلول دختری داراست. اما این نقطه، زمان مناسب برای تقسیم هسته و سیتوپلاسم را نیز کنترل می‌کند، زیرا برخی مواقع نیاز است که رده ای از سلول‌ها همگی به‌طور همزمان تقسیم شوند (برای مثال، جنین در حال رشد باید تا قبل از گذر میان‌بلاستولا، توزیع متقارنی از سلول‌ها را دارا باشد). این عمل توسط نقطه وارسی G2/M کنترل می‌شود.
نقطه وارسی متافازی نسبتاً یک نقطه بازرسی فرعی است، به این دلیل که سلولی که وارد متافاز شده است، متعهد است که تقسیم سلولی را کامل کند. با اینحال این موضوع به این معنا نیست که این نقطه اهمیتی ندارد؛ در این نقطه بازرسی، سلول برای تضمین از تشکیل دوک‌های تقسیم و اتصال همگی کروموزوم‌ها به دوک‌ها و قرارگیری‌شان در صفحه استوایی سلول قبل از شروع آنافاز، بررسی می‌شود.
با وجود اینکه نقاط وارسی اصلی این سه هستند، الزامی وجود ندارد که همه انواع سلول‌ها برای تقسیم و تکثیر به ترتیب از این نقاط عبور کنند. برخی سلول‌های سرطانی به دلیل جهش‌هایی که در ژن‌های مختلف خود دارند، به سرعت از این نقاط گذشته یا حتی آن‌ها را بدون کنترل شدن، رد می‌کنند و به نوعی گذر از فاز S به M و دوباره به S را به‌طور متوالی انجام می‌دهند. چون این سلول‌های سرطانی نقاط وارسی خود را از دست داده‌اند، هر گونه رخداد جهش DNA بدون اینکه بررسی یا ترمیم شود به سلول‌های دختری انتقال می‌یابد و این دلیلی است بر این حقیقت که چرا سلول‌های سرطانی با افزایش چشمگیری جهش‌های مختلف را در خود جمع می‌کنند. جدا از سلول‌های سرطانی، بسیاری از سلول‌های کاملاً تمایزیافته، دیگر متحمل تکثیر و تقسیم نمی‌شوند و چرخه سلولی را ترک کرده، وارد فاز G0 شده و باقی عمر خود را آنجا می‌مانند؛ به نوعی دیگر نیازی به نقاط وارسی چرخه ندارند. مدلی جایگزین برای پاسخ چرخه سلولی به آسیب DNA نیز پیشنهاد شده است که تحت عنوان نقطه وارسی پساهمانندسازی شناخته می‌شود.
تنظیم نقطه وارسی نقش بسیار مهمی را در تکوین ارگانیسم ایفا می‌کند. برای مثال در تولیدمثل جنسی در زمان لقاح تخمک، وقتی که اسپرم به تخمک متصل می‌شود، فاکتورهای پیامرسانی را آزاد می‌کند که تخمک را از وقوع لقاح آگاه می‌سازد. این سیگنال موجب می‌شود که اووسیت لقاح یافته از حالت سکون و فاز G0 خود خارج شده و دوباره تقسیم و همانندسازی را از سر بگیرد.
پروتئین p53 نقش بسیار مهمی را در راه انداختن مکانیسم‌های کنترلی هر دو نقطه وارسی G1/S و G2/M دارد. علاوه بر p53، تنظیم کننده‌های دیگر نقاط وارسی به‌طور ویژه ای در حال تحقیق و مطالعه هستند تا نقششان در رشد و تکثیر سرطان مشخص گردد.