ناقل الأيون
المصادر

↑  Miller GM (يناير 2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". J. Neurochem. ج. 116 ع. 2: 164–76. DOI:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC:3005101. PMID:21073468.
↑  Eiden LE، Weihe E (يناير 2011). "VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse". Ann. N. Y. Acad. Sci. ج. 1216 ع. 1: 86–98. DOI:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC:4183197. PMID:21272013.
↑  Nemeroff، Charles B.؛ Michael J. Owens (أكتوبر 2002). "Treatment of mood disorders". Nature Neuroscience. ج. 5: 1068–1070. DOI:10.1038/nn943. مؤرشف من الأصل في 2017-04-13.
↑  Maarten E. A. Reith؛ Nian-Hang Chen (1997). Maarten E. A. Reith (المحرر). Neurotransmitter Transporters. Humana Press Inc. ISBN:0-89603-372-4.
↑  Fone، Kevin؛ David J Nutt (فبراير 2005). "Stimulants: use and abuse in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder". Current Opinion in Pharmacology. ج. 5 ع. 1: 87–93. DOI:10.1016/j.coph.2004.10.001. PMID:15661631.
↑  H.H. Sitte؛ M. Freissmuth (2007). "17: Monoamine transporters in the brain: Structure and Function". في Abel Lajta (المحرر). Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology: Neural Membranes and Transport (ط. 3rd). Springer Reference. ISBN:978-0-387-30347-5.
↑  Fleckenstein AE، Volz TJ، Riddle EL، Gibb JW، Hanson GR (2007). "New insights into the mechanism of action of amphetamines". Annual Review of Pharmacology and Toxicology. ج. 47 ع. 1: 681–98. DOI:10.1146/annurev.pharmtox.47.120505.105140. PMID:17209801.
↑  Torres، Gonzalo E.؛ Raul R. Gainetdinov؛ Marc G. Caron (يناير 2003). "Plasma Membrane Monoamine Transporters: Structure, Regulation and Function". Nature Reviews Neuroscience. ج. 4 ع. 1: 13–25. DOI:10.1038/nrn1008. PMID:12511858.
↑  Ramamoorthy، Sammanda؛ Shippenberg، Toni؛ Jayanthi، Lankupalle (2010). "Regulation of monoamine transporters: Role of transporter phosphorylation". Pharmacology & Therapeutics. ج. 129: 220–238. DOI:10.1016/j.pharmthera.2010.09.009.
↑  Varoqui H، Erickson JD (أكتوبر 1997). "Vesicular neurotransmitter transporters. Potential sites for the regulation of synaptic function". Molecular Neurobiology. ج. 15 ع. 2: 165–91. DOI:10.1007/BF02740633. PMID:9396009.
↑  Prior C، Marshall IG، Parsons SM (نوفمبر 1992). "The pharmacology of vesamicol: an inhibitor of the vesicular acetylcholine transporter". General Pharmacology. ج. 23 ع. 6: 1017–22. DOI:10.1016/0306-3623(92)90280-w. PMID:1487110.
↑  إريك كاندل, Schwartz JH, Jessell TM (2000). Principles of neural science (ط. 4th). New York: McGraw-Hill. ص. 295. ISBN:0-8385-7701-6.{{استشهاد بكتاب}}:  صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
↑  Amara، Susan G.؛ Kuhar، Michael J. (1993). "Neurotransmitter Transporters:Recent Progress". Annual Review of Neuroscience. ج. 16 ع. 1: 73–93. DOI:10.1146/annurev.ne.16.030193.000445.
↑  إريك كاندل, Schwartz JH, Jessell TM (2000). Principles of neural science (ط. 4th). New York: McGraw-Hill. ص. 287. ISBN:0-8385-7701-6.{{استشهاد بكتاب}}:  صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
↑  Johnson J، Tian N، Caywood MS، Reimer RJ، Edwards RH، Copenhagen DR (يناير 2003). "Vesicular neurotransmitter transporter expression in developing postnatal rodent retina: GABA and glycine precede glutamate". J. Neurosci. ج. 23 ع. 2: 518–29. PMID:12533612. مؤرشف من الأصل في 2011-01-05.
1 2  DiPolo R، Beaugé L (يناير 2006). "Sodium/calcium exchanger: influence of metabolic regulation on ion carrier interactions". Physiological Reviews. ج. 86 ع. 1: 155–203. DOI:10.1152/physrev.00018.2005. PMID:16371597. مؤرشف من الأصل في 2009-06-14.
↑  Baker PF، Blaustein MP، Hodgkin AL، Steinhardt RA (فبراير 1969). "The influence of calcium on sodium efflux in squid axons". The Journal of Physiology. ج. 200 ع. 2: 431–58. DOI:10.1113/jphysiol.1969.sp008702. PMC:1350476. PMID:5764407. مؤرشف من الأصل في 2016-03-12.
↑  Waight AB، Pedersen BP، Schlessinger A، Bonomi M، Chau BH، Roe-Zurz Z، Risenmay AJ، Sali A، Stroud RM (يوليو 2013). "Structural basis for alternating access of a eukaryotic calcium/proton exchanger". Nature. ج. 499 ع. 7456: 107–10. Bibcode:2013Natur.499..107W. DOI:10.1038/nature12233. PMC:3702627. PMID:23685453.
↑  Nishizawa T، Kita S، Maturana AD، Furuya N، Hirata K، Kasuya G، Ogasawara S، Dohmae N، Iwamoto T، Ishitani R، Nureki O (يوليو 2013). "Structural basis for the counter-transport mechanism of a H+/Ca2+ exchanger". Science. ج. 341 ع. 6142: 168–72. Bibcode:2013Sci...341..168N. DOI:10.1126/science.1239002. PMID:23704374.
↑  Wu M، Tong S، Waltersperger S، Diederichs K، Wang M، Zheng L (يوليو 2013). "Crystal structure of Ca2+/H+ antiporter protein YfkE reveals the mechanisms of Ca2+ efflux and its pH regulation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 110 ع. 28: 11367–72. Bibcode:2013PNAS..11011367W. DOI:10.1073/pnas.1302515110. PMID:23798403.
↑  Liao J، Li H، Zeng W، Sauer DB، Belmares R، Jiang Y (فبراير 2012). "Structural insight into the ion-exchange mechanism of the sodium/calcium exchanger". Science. ج. 335 ع. 6069: 686–90. Bibcode:2012Sci...335..686L. DOI:10.1126/science.1215759. PMID:22323814.
↑  Besserer GM، Ottolia M، Nicoll DA، Chaptal V، Cascio D، Philipson KD، Abramson J (نوفمبر 2007). "The second Ca2+-binding domain of the Na+ Ca2+ exchanger is essential for regulation: crystal structures and mutational analysis". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 104 ع. 47: 18467–72. DOI:10.1073/pnas.0707417104. PMC:2141800. PMID:17962412.
↑  Nicoll DA، Sawaya MR، Kwon S، Cascio D، Philipson KD، Abramson J (أغسطس 2006). "The crystal structure of the primary Ca2+ sensor of the Na+/Ca2+ exchanger reveals a novel Ca2+ binding motif". The Journal of Biological Chemistry. ج. 281 ع. 31: 21577–81. DOI:10.1074/jbc.C600117200. PMID:16774926.{{استشهاد بدورية محكمة}}:  صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
↑  Matsuoka S، Nicoll DA، Reilly RF، Hilgemann DW، Philipson KD (مايو 1993). "Initial localization of regulatory regions of the cardiac sarcolemmal Na(+)-Ca2+ exchanger". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. ج. 90 ع. 9: 3870–4. DOI:10.1073/pnas.90.9.3870. PMID:8483905.
↑  Nicoll DA، Ottolia M، Philipson KD (نوفمبر 2002). "Toward a topological model of the NCX1 exchanger". Annals of the New York Academy of Sciences. ج. 976: 11–8. DOI:10.1111/j.1749-6632.2002.tb04709.x. PMID:12502529.
↑  Zylbertal، Asaph؛ Kahan، Anat؛ Ben-Shaul، Yoram؛ Yarom، Yosef؛ Wagner، Shlomo (16 ديسمبر 2015). "Prolonged Intracellular Na+ Dynamics Govern Electrical Activity in Accessory Olfactory Bulb Mitral Cells". PLOS Biology. ج. 13 ع. 12: e1002319. DOI:10.1371/journal.pbio.1002319. ISSN:1545-7885. PMC:4684409. PMID:26674618. مؤرشف من الأصل في 2018-06-13.{{استشهاد بدورية محكمة}}:  صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
↑  Scheuss, Volker; Yasuda, Ryohei; Sobczyk, Aleksander; Svoboda, Karel (2 Aug 2006). "Nonlinear [Ca2+] Signaling in Dendrites and Spines Caused by Activity-Dependent Depression of Ca2+ Extrusion". Journal of Neuroscience (بالإنجليزية). 26 (31): 8183–8194. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1962-06.2006. ISSN:0270-6474. PMID:16885232. Archived from the original on 2018-08-05.
↑  Bindokas VP، Miller RJ (نوفمبر 1995). "Excitotoxic degeneration is initiated at non-random sites in cultured rat cerebellar neurons". The Journal of Neuroscience. ج. 15 ع. 11: 6999–7011. PMID:7472456. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2005-12-18.
↑  Wolf JA، Stys PK، Lusardi T، Meaney D، Smith DH (مارس 2001). "Traumatic axonal injury induces calcium influx modulated by tetrodotoxin-sensitive sodium channels". The Journal of Neuroscience. ج. 21 ع. 6: 1923–30. PMID:11245677. مؤرشف من الأصل في 2009-12-07.
↑  Kiedrowski L، Brooker G، Costa E، Wroblewski JT (فبراير 1994). "Glutamate impairs neuronal calcium extrusion while reducing sodium gradient". Neuron. ج. 12 ع. 2: 295–300. DOI:10.1016/0896-6273(94)90272-0. PMID:7906528.
↑  Patterson M، Sneyd J، Friel DD (يناير 2007). "Depolarization-induced calcium responses in sympathetic neurons: relative contributions from Ca2+ entry, extrusion, ER/mitochondrial Ca2+ uptake and release, and Ca2+ buffering". The Journal of General Physiology. ج. 129 ع. 1: 29–56. DOI:10.1085/jgp.200609660. PMC:2151609. PMID:17190902.
↑  Yu SP، Choi DW (يونيو 1997). "Na(+)-Ca2+ exchange currents in cortical neurons: concomitant forward and reverse operation and effect of glutamate". The European Journal of Neuroscience. ج. 9 ع. 6: 1273–81. DOI:10.1111/j.1460-9568.1997.tb01482.x. PMID:9215711.
↑  Fava C، Montagnana M، Rosberg L، Burri P، Almgren P، Jönsson A، Wanby P، Lippi G، Minuz P، Hulthèn G، Aurell M، Melander O (2008). "Subjects heterozygous for genetic loss of function of the thiazide-sensitive cotransporter have reduced blood pressure". Hum. Mol. Genet. ج. 17 ع. 3: 413–18. DOI:10.1093/hmg/ddm318. PMID:17981812.
↑  Weizhen Ji؛ Jia Nee Foo؛ Brian J O'Roak؛ Hongyu Zhao؛ Martin G Larson؛ David B Simon؛ Christopher Newton-Cheh؛ Matthew W State؛ Daniel Levy؛ Richard P Lifton (2008). "Rare independent mutations in renal salt handling genes contribute to blood pressure variation". Nature Genetics. ج. 40 ع. 5: 592–599. DOI:10.1038/ng.118. PMC:3766631. PMID:18391953.
↑  Acuña R، Martínez de la Maza L، Ponce-Coria J، Vázquez N، Ortal-Vite P، Pacheco-Alvarez D، Bobadilla NA، Gamba G (2009). "Rare mutations in SLC12A1 and SLC12A3 protect against hypertension by reducing the activity of renal salt cotransporters". J Hypertension. ج. 29 ع. 3: 475–83. DOI:10.1097/HJH.0b013e328341d0fd. PMID:21157372.
↑  Sabath E، Meade P، Berkman J، de los Heros P، Moreno E، Bobadilla NA، Vázquez N، Ellison DH، Gamba G (2004). "Pathophysiology of functional mutations of the thiazide-sensitive Na-Cl cotransporter in Gitelman disease". Am J Physiol Renal Physiol. ج. 287 ع. 2: F195–F203. DOI:10.1152/ajprenal.00044.2004. PMID:15068971.
↑  de Jong JC؛ can der Vliet WA؛ van den Heuvel LPWJ؛ Willems PHGM؛ Knoers NVAM؛ Bindels RJM (2002). "Functional Expression of Mutations in the Human NaCl Cotransporter: Evidence for Impaired Routing Mechanisms in Gitelman's Syndrome". JASN. ج. 13 ع. 6: 1442–1448. DOI:10.1097/01.ASN.0000017904.77985.03. PMID:12039972.
↑  Knoers NV، Levtchenko EN (2008). "Gitelman syndrome". Orphanet J Rare Dis. ج. 3: 22. DOI:10.1186/1750-1172-3-22. PMC:2518128. PMID:18667063.{{استشهاد بدورية محكمة}}:  صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
↑  Pacheco-Alvarez D، San Cristóbal P، Meade P، Moreno E، Vazquez N، Muñoz E، Díaz A، Juárez ME، Giménez I، Gamba G (أغسطس 2006). "The Na+:Cl− Cotransporter Is Activated and Phosphorylated at the Amino-terminal Domain upon Intracellular Chloride Depletion". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 39: 28755–28763. DOI:10.1074/jbc.M603773200. PMID:16887815.{{استشهاد بدورية محكمة}}:  صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
↑  van der Lubbe N، Lim C، Fenton R، Meima M، Jan Danser A، Zietse R، Hoorn E (أغسطس 2010). "Angiotensin II induces phosphorylation of the thiazide-sensitive sodium chloride cotransporter independent of aldosterone". Kidney International. ج. 79 ع. 1: 66–76. DOI:10.1038/ki.2010.290. PMID:20720527.
↑  Pedersen NB، Hofmeister MV، Rosenbaek LL، Nielsen J، Fenton RA (يوليو 2010). "Vasopressin induces phosphorylation of the thiazide-sensitive sodium chloride cotransporter in the distal convoluted tubule". Kidney International. ج. 78 ع. 2: 160–169. DOI:10.1038/ki.2010.130. PMID:20445498.
↑  Rinehart J، Kahle K، de los Heros P، Vazquez N، Meade P، Wilson F، Hebert S، Gimenez I، Gamba G، Lifton R (نوفمبر 2005). "WNK3 kinase is a positive regulator of NKCC2 and NCC, renal cation-Cl− cotransporters required for normal blood pressure homeostasis". PNAS. ج. 102 ع. 46: 16777–16782. DOI:10.1073/pnas.0508303102. PMC:1283841. PMID:16275913.
↑  Zhou B، Zhuang J، Gu D، Wang H، Cebotaru L، Guggino W، Cai H (يناير 2010). "WNK4 Enhances the Degradation of NCC through a Sortilin-Mediated Lysosomal Pathway". Journal of the American Society of Nephrology. ج. 21 ع. 1: 82–92. DOI:10.1681/ASN.2008121275. PMC:2799281. PMID:19875813.
↑  Gamba G (مايو 2009). "The thiazide-sensitive Na+-Cl− cotransporter: molecular biology, functional properties, and regulation by WNKs". American Journal of Physiology Renal Physiology. ج. 297 ع. 4: F838–48. DOI:10.1152/ajprenal.00159.2009. PMC:3350128. PMID:19474192.
↑  Mastroianni N، De Fusco M، Zollo M، Arrigo G، Zuffardi O، Bettinelli A، Ballabio A، Casari G (أغسطس 1996). "Molecular cloning, expression pattern, and chromosomal localization of the human Na-Cl thiazide-sensitive cotransporter (SLC12A3)". Genomics. ج. 35 ع. 3: 486–93. DOI:10.1006/geno.1996.0388. PMID:8812482.
↑  Membrane+transport+proteins في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
1 2  Sadava, David, Et al. Life, the Science of Biology, 9th Edition. Macmillan Publishers, 2009. ISBN 1-4292-1962-9. pg 119.
↑  Thompson, Liz A. Passing the North Carolina End of Course Test for Biology. American Book Company, Inc. 2007. ISBN 1-59807-139-4. pg. 97.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
ضبط استنادي: وطنية :  الملف الاستنادي المتكامِل (GND) 
بوابة علم الأحياء
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي