stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
محمد تهمي

| محمد تهمي>  . وزير الرياضة الجزائري | محمد تهمي>  . وزير الرياضة الجزائري |
| --- | --- |
في المنصب 5 مايو 2014  – 14 ماي 2015 (سنةً واحدةً و9 أيامٍ): في المنصب 5 مايو 2014  – 14 ماي 2015 (سنةً واحدةً و9 أيامٍ)
الرئيس: عبد العزيز بوتفليقة
الحكومة: حكومة سلال الثالثة
رئيس الوزراء: عبد المالك سلال
  محمد تهمي(وزير الشباب والرياضة)  عبد القادر خمري (وزير الشباب والرياضة)  :   محمد تهمي(وزير الشباب والرياضة)  عبد القادر خمري (وزير الشباب والرياضة)  
 وزير الشباب والرياضة الجزائري:  وزير الشباب والرياضة الجزائري
في المنصب 4 سبتمبر 2012 – 13 مارس 2014 (سنةً واحدةً و6 أشهرٍ و9 أيامٍ): في المنصب 4 سبتمبر 2012 – 13 مارس 2014 (سنةً واحدةً و6 أشهرٍ و9 أيامٍ)
الرئيس: عبد العزيز بوتفليقة
الحكومة: حكومة سلال الأولى حكومة سلال الثانية
رئيس الوزراء: عبد المالك سلال
  الهاشمي جيار  عبد القادر خمري (وزير الشباب)  :   الهاشمي جيار  عبد القادر خمري (وزير الشباب)  
     محمد تهمي(وزير الرياضة)  :      محمد تهمي(وزير الرياضة)  
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
مواطنة:  الجزائر  
الديانة: الإسلام
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: سياسي  
اللغات: العربية،  والفرنسية  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
محمد تهمي سياسي جزائري، شغل منصب وزير الرياضة بحكومة سلال الثالثة.
المناصب التي تقلدها

وزير الرياضة بحكومة سلال الثالثة.
وزير الشباب والرياضة بحكومة سلال الثانية.
متلازمة هالوبو سيمنز

| انحلال البشرة الفقاعي الحثلي المتنحي>  معلومات عامة   | انحلال البشرة الفقاعي الحثلي المتنحي>  معلومات عامة   |
| --- | --- |
الاختصاص: علم الوراثة الطبية  
من أنواع: انحلال البشرة الفقاعي الحثلي،  واضطراب جيني،  واضطراب صبغي جسدي متنحي  ‏  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
داء هالوبو سيمنز (بالإنجليزية: Hallopeau–Siemens disease)‏ أو انحلال البشرة الفقاعي الحثلي المتنحي (بالإنجليزية: Recessive dystrophic epidermolysis bullosa)‏ أو نمط هالوبو سيمنز لانحلال البشرة الفقاعي (بالإنجليزية: Hallopeau–Siemens variant of epidermolysis bullosa)‏ هو مرض جلدي ناتج عن طفرة في مورثة مسؤولة عن النوع السابع من الكولاجين (COL7A1)، ويمتاز بظهور ندوب مؤلمة في الفم وتندب وصغر الشفاه. وهو أحد أنواع انحلال البشرة الفقاعي الحثلي.
يحمل المرض اسم فرانسوا هنري هالوبو وهرمان فرنر سيمنز.
طالع أيضا

انحلال البشرة الفقاعي الحثلي
المصادر

↑  Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ص. 458. ISBN:1-4160-2999-0. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط |تاريخ الوصول بحاجة لـ |مسار= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
1 2  Freedberg, et al. (2003). Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. (6th ed.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138076-0.
↑  James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0.
إخلاء مسؤولية طبية
تتضمَّن هذه المقالة معلوماتٍ طبَّيةٍ عامَّة، وهي ليست بالضرورة مكتوبةً بواسطة متخصِّصٍ وقد تحتاج إلى مراجعة. لا تقدِّم المقالة أي استشاراتٍ أو وصفات طبَّية، ولا تغني عن الاستعانة بطبيبٍ أو مختص. لا تتحمل ويكيبيديا و/أو المساهمون فيها  مسؤولية أيّ تصرُّفٍ من القارئ أو عواقب استخدام المعلومات الواردة هنا. للمزيد طالع هذه الصفحة.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
التصنيفات الطبية:  التصنيف الدولي العاشر للأمراض (ICD-10-CM): Q81.2  دليل الوراثة المندلية عند البشر (OMIM): 226600  قاعدة بيانات الأمراض: 31929  
المعرفات الخارجية:  أنطولوجيا الأمراض: DOID:0060642  نظام اللغة الطبية الموحدة (UMLS CUI): C4510043  GARD rare disease ID: 6308  
بوابة طب
بوابة أعلام
الفسيولوجيا المرضية لداء باركنسون

رسم توضيحي يشرح الفيسولوجيا المرضيه لداء باركنسون يوجد تطابق قوي لهذه الصفحه
تشمل الفسيولوجيا المرضية لداء باركنسون موت العصبونات الدوبامينية نتيجة تبدل الفعاليات الحيوية الدماغية المرافقة لمرض باركنسون. هناك عدة آليات مفترضة لموت العصبونات في هذا الداء، لكن لم تفهم جميعها بعد.
تشمل الآليات الخمس الكبرى للموت العصبوني: التكدس البروتيني ضمن أجسام ليوي، وتعطل عملية الالتهام الذاتي، وتبدل الأيض الخلوي أو الوظيفة المتقدرية، والالتهاب العصبي، وانهيار الحاجز الدماغي الدموي الذي يؤدي إلى التسرب الوعائي.
التكدس البروتيني

يعد تجمع البروتينات أو نقص بلمرتها أول الأسباب الكبرى المقترحة للموت العصبوني في داء باركنسون. يزداد وجود بروتين ألفا-ساينوكلين في الدماغ عند مرضى باركنسون، وهو بروتين غير منحل يتراكم مشكلًا أجسام ليوي في العصبونات. اعتقد أن هذه الأجسام المسبب الرئيس للموت الخلوي في داء باركنسون، لكن الدراسات الحديثة تقترح أن أجسام ليوي تسبب الموت الخلوي بآلية أخرى، وبصرف النظر عن هذا، تعد أجسام ليوي واسمًا مرضيًا مهمًا لمرض باركنسون.
تظهر أجسام ليوي بدايةً في البصلة الشمية والبصلة السيسائية والسقيفة الجسرية، ويكون المرضى غير عرضيين في هذه المرحلة، ومع تقدم المرض تتراكم هذه الأجسام في المادة السوداء ومناطق الدماغ المتوسط وقاعدة الدماغ الأمامي وفي القشرة الجديدة.
ثبتت هذه الآلية بعد اكتشاف أن بروتين ألفا-ساينوكلين لا يملك سميةً إذا لم يتراكم، وأن بروتينات الصدمة الحرارية التي تساعد على إعادة تطوي البروتينات القابلة للتراكم تملك تأثيرًا مفيدًا لمرضى باركنسون عند فرط التعبير عنها، وأن الكواشف الكيميائية التي تبطل تجمع الأنواع البروتينية تحمي العصبونات من نماذج فرط التعبير الخلوي عن بروتين ألفا-ساينوكلين.
يبدو أن بروتين ألفا-ساينوكلين رابط أساسي بين نقص إصلاح الدنا ومرض باركنسون. ينشط هذا البروتين مورثة ATM (التي تسبب رنح توسع الشعيرات عند إصابتها بطفرة)، وهي تشفر كيناز تأشير أساسي في إصلاح تضرر الدنا. يرتبط ألفا-ساينوكلين بالأماكن المتضررة من شريط الدنا المزدوج ويسهل عملية إصلاح الدنا بربط النهايات غير المتماثلة. من المفترض أن تراكم هذا البروتين في السيتوبلازما لتشكيل أجسام ليوي ينقص مستوياته في النواة ويزيد الانكسارات في شريط الدنا المزدوج والموت الخلوي المبرمج للعصبونات.
تعطل عملية الالتهام الذاتي

يعد تعطل الالتهام الذاتي ثاني الآليات الكبرى المقترحة لتفسير موت الخلايا العصبية في مرض باركنسون. يعمل الالتهام الذاتي على إتلاف المكونات الداخلية للخلية وإعادة تدويرها لاستخدامها مجددًا. يبدو أن الالتهام الذاتي يلعب دورًا رئيسًا في الحفاظ على صحة الدماغ، إذ يساعد على تنظيم الوظيفة الخلوية. قد يؤدي تعطل هذه الآلية إلى ظهور عدة أنماط من الأمراض مثل داء باركنسون، ويؤدي خلل وظيفة الالتهام الذاتي في داء باركنسون أيضًا إلى تنكس متقدري غير منتظم.
التغيرات في الأيض الخلوي

يُعد اضطراب العضيات المولدة للطاقة (المتقدرات) ثالث الآليات الكبرى للموت الخلوي في داء باركنسون. تتعطل وظيفة المتقدرات في داء باركنسون ما يثبط إنتاج الطاقة ويؤدي إلى الموت الخلوي، ويُفترض أن معقد بروتين PINK1 وإنزيم باركين مسؤولان عن خلل وظيفة المتقدرات في هذا المرض، إذ أظهرا تأثيرًا على الالتهام الذاتي للمتقدرات (المعروف أيضًا بالتهام المتقدارت الذاتي الانتقائي).
PINK1 هو بروتين يُنقل في الحالة الطبيعية إلى داخل المتقدرة، لكنه قد يتراكم على سطح المتقدرات المعتلة. ينشط هذا البروتين المتراكم إنزيم باركين الذي يباشر عملية تحطيم المتقدرات غير الوظيفية، وهذه الآلية تمثل عملية «ضبط للجودة».
في مرض باركنسون، يُعتقد أن الجينات المشفرة لبروتين PINK1 وإنزيم باركين تتعرض لطفرات تمنع تحطيم المتقدرات التالفة مؤديةً إلى شذوذ وظيفي وشكلي فيها تكون نتيجته النهائية الموت الخلوي. يبدو أن طفرات دنا المتقدرات تتراكم أيضًا مع الوقت ما يفسر زيادة فرصة الموت العصبي بهذه الآلية مع تقدم العمر.
هناك آلية أخرى للموت الخلوي في مرض باركنسون تتعلق أيضًا بالمتقدرات، وتعتمد على توليد مركبات الأكسجين التفاعلية (روس). هذه المركبات جزيئات عالية التفاعل تحوي الأكسجين ويمكنها تعطيل الوظائف المتقدرية وباقي وظائف الخلية. تخسر المتقدرات قدرتها على التخلص من هذه المركبات مع تقدم السن لكن تستمر في إنتاجها ما يسبب زيادةً في صافي الإنتاج، وتكون النتيجة النهائية موت الخلية.
أوضحت الدراسات التي استعرضها بوسبيتا وآخرون أن مستويات ألفا ساينوكلين والدوبامين في المتقدرات والشبكة الهيولية الداخلية تساهم في الإجهاد التأكسدي وأعراض باركنسون. يبدو أن الإجهاد التأكسدي يلعب دورًا في تواسط الأحداث المرضية المستقلة التي تؤدي معًا إلى الموت الخلوي في داء باركنسون. قد يكون الإجهاد التأكسدي المؤدي إلى الموت الخلوي العامل المشترك الكامن وراء عمليات متعددة. يسبب الإجهاد التأكسدي أذية تأكسديةً لشريط الدنا، وهذه الأذية تزيد في المتقدرات المتوضعة في الخلايا العصبية في المادة السوداء لدى مرضى باركنسون، وقد تقود إلى موت هذه الخلايا.
الالتهاب العصبي

يمثل الالتهاب العصبي رابع الآليات الكبرى المفترضة للموت العصبوني في داء باركنسون. عُرف دور هذه الآلية جيدًا في الأمراض العصبية التنكسية، لكن بعض آلياتها لا تتوافق تمامًا مع داء باركنسون. تُعد الخلية الدبقية الصغيرة أحد الأنواع الخلوية الرئيسة المساهمة في الالتهاب الخلوي. تمثل هذه الخلية الجهاز المناعي الفطري في الجهاز العصبي المركزي، إذ تتفحص وسطها المحيط وتغير شكلها بدرجة كبيرة استجابةً للأذيات العصبية.
يمتاز الالتهاب الحاد في الدماغ بالتفعيل السريع للخلايا الدبقية الصغيرة، وخلال هذه الفترة لا تكون الاستجابة المناعية المحيطية قد تنشطت بعد. مع مرور الوقت يسبب الالتهاب المزمن تنكس النسيج العصبي والحاجز الدماغي الدموي، وفي أثناء ذلك تولد الخلايا الدبقية مركبات الأكسجين التفاعلية وتطلق إشارات تنشط خلايا المناعة المحيطية لتحدث الاستجابة الالتهابية.
من المعروف أيضًا أن الخلايا الدبقية الصغيرة تمر بحالتين: M1 تمثل الحالة التي تنشط فيها الخلايا وتفرز عوامل طليعة الالتهاب، وM2 تمثل الحالة التي تتثبط فيها الخلية وتفرز عوامل مضادة للالتهاب. تكون الخلايا عادةً في وضع الراحة M2، لكن في داء باركنسون قد تدخل الخلايا الوضع M1 بسبب تراكم ألفا-ساينوكلين. تطلق الخلايا في الوضع الأول عوامل طليعة الالتهاب التي تسبب موت الخلايا العصبية المحركة. تطلق الخلايا الميتة عوامل تزيد تنشيط الخلايا في الوضع الأول ما يقود إلى حلقة تلقيم راجع إيجابي تسبب زيادة مستمرة في الموت الخلوي.
انهيار الحاجز الدماغي الدموي

يمثل انهيار الحاجز الدماغي الدموي (بي بي بي) خامس الآليات الكبرى المفترضة للموت الخلوي. يحوي هذا الحاجز ثلاثة أنواع خلوية تنظم انتقال الجزيئات بين الدماغ والدم بدقة، وهي الخلايا البطانية والحولية والنجمية.
في الأمراض العصبية التنكسية، لوحظ تدهور الحاجز الدماغي الدموي في مناطق محددة من الدماغ، من ضمنها المادة السوداء في داء باركنسون وقرن آمون في الألزهايمر. قد يتعارض تراكم البروتينات أو إفراز السيتوكينات مع المستقبلات الخلوية ويغير وظيفتها في الحاجز الدماغي الدموي.
من الجدير بالذكر وجود اختلال في تنظيم عامل نمو البطانة الوعائية (في إي جي إف) ومستقبلاته في الأدواء العصبية التنكسية وفق بعض الفرضيات. يؤدي التفاعل بين بروتين عامل النمو ومستقبله إلى التكاثر الخلوي، ويُعتقد أن هذه العملية تتعطل في داء باركنسون والألزهايمر. يسبب هذا توقف النمو الخلوي ويمنع تشكل شعيرات جديدة بعملية تولد الأوعية. قد يؤثر تعطل المستقبلات الخلوية أيضًا في قدرة الخلايا على الالتحام ببعضها عند موصل الالتصاق.
بعد تعطل عملية تشكل الشعيرات الجديدة، تنهار الشعيرات الموجودة سابقًا وتبدأ الخلايا بالانفصال عن بعضها ما يؤدي إلى انهيار الموصلات الفجوية. تساعد الموصلات الفجوية في الخلايا البطانية في الحاجز الدماغي الدموي على منع دخول الجزيئات الكبيرة والضارة إلى الدماغ عبر تنظيم جريان المغذيات إليه. عند انهيار هذه الموصلات، تتمكن بروتينات البلازما من دخول النسيج البيني خارج الخلوي في الدماغ. تُعرف هذه العملية بالتسرب الوعائي، وهنا يؤدي التنكس الشعري إلى تسرب الدم وبروتيناته إلى الدماغ. قد يسبب هذا التسرب تغير وظيفة العصبونات وانزياحها نحو سلوك الاستماتة الخلوية أو الموت الخلوي.
تأثير المرض على الحركة

توجد العصبونات الدوبامينية بوفرة في المادة السوداء، وهذه المادة مسؤولة عن التحكم في الحركة وتنظيم التعلم. الدوبامين ناقل عصبي ينشط العصبونات الحركية في الجهاز العصبي المركزي، وهذه الخلايا تنقل إشارتها عبر جهد الفعل إلى العصبونات الحركية في الساقين، لكن عندما يموت قسم كبير من هذه العصبونات المحركة (50-60%) تنقص مستويات الدوبامين بنسبة تقارب 80%. يثبط هذا قدرة العصبونات على توليد الإشارات ونقلها، وهذا يؤدي أخيرًا إلى ظهور مشية باركنسون الوصفية مع أعراض المرض مثل المشية المنحنية والبطيئة أو الرجفان.
SLC47A1

SLC47A1‏ (Solute carrier family 47 member 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين SLC47A1 في الإنسان.
قراءة متعمقة

Maruyama K، Sugano S (1994). "Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides". Gene. ج. 138 ع. 1–2: 171–4. DOI:10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID:8125298.
Suzuki Y، Yoshitomo-Nakagawa K، Maruyama K، وآخرون (1997). "Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library". Gene. ج. 200 ع. 1–2: 149–56. DOI:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID:9373149.
Bi W، Yan J، Stankiewicz P، وآخرون (2002). "Genes in a refined Smith-Magenis syndrome critical deletion interval on chromosome 17p11.2 and the syntenic region of the mouse". Genome Res. ج. 12 ع. 5: 713–28. DOI:10.1101/gr.73702. PMC:186594. PMID:11997338.
Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
Otsuka M، Matsumoto T، Morimoto R، وآخرون (2006). "A human transporter protein that mediates the final excretion step for toxic organic cations". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 102 ع. 50: 17923–8. DOI:10.1073/pnas.0506483102. PMC:1312386. PMID:16330770.
Ohta KY، Inoue K، Hayashi Y، Yuasa H (2006). "Molecular identification and functional characterization of rat multidrug and toxin extrusion type transporter 1 as an organic cation/H+ antiporter in the kidney". Drug Metab. Dispos. ج. 34 ع. 11: 1868–74. DOI:10.1124/dmd.106.010876. PMID:16928787.
Omote H، Hiasa M، Matsumoto T، وآخرون (2007). "The MATE proteins as fundamental transporters of metabolic and xenobiotic organic cations". Trends Pharmacol. Sci. ج. 27 ع. 11: 587–93. DOI:10.1016/j.tips.2006.09.001. PMID:16996621.
Tsuda M، Terada T، Asaka J، وآخرون (2007). "Oppositely directed H+ gradient functions as a driving force of rat H+/organic cation antiporter MATE1". Am. J. Physiol. Renal Physiol. ج. 292 ع. 2: F593–8. DOI:10.1152/ajprenal.00312.2006. PMID:17047166.
Chen Y، Zhang S، Sorani M، Giacomini KM (2007). "Transport of paraquat by human organic cation transporters and multidrug and toxic compound extrusion family". J. Pharmacol. Exp. Ther. ج. 322 ع. 2: 695–700. DOI:10.1124/jpet.107.123554. PMID:17495125.
Tanihara Y، Masuda S، Sato T، وآخرون (2007). "Substrate specificity of MATE1 and MATE2-K, human multidrug and toxin extrusions/H(+)-organic cation antiporters". Biochem. Pharmacol. ج. 74 ع. 2: 359–71. DOI:10.1016/j.bcp.2007.04.010. PMID:17509534.
Kajiwara M، Terada T، Asaka J، وآخرون (2007). "Critical roles of Sp1 in gene expression of human and rat H+/organic cation antiporter MATE1". Am. J. Physiol. Renal Physiol. ج. 293 ع. 5: F1564–70. DOI:10.1152/ajprenal.00322.2007. PMID:17855482.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
معرفات كيميائية:  قاعدة بيانات التتابع المرجعي (RefSeq RNA): NM_018242  
| ع ن جينات الكروموسوم 17 | ع ن جينات الكروموسوم 17 |
| --- | --- |
أحمد جاسم حمد

| أحمد جاسم حمد> عضو مجلس النواب العراقي | أحمد جاسم حمد> عضو مجلس النواب العراقي |
| --- | --- |
في المنصب 2005 – 2010: في المنصب 2005 – 2010
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
مواطنة:  العراق  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: سياسي  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
أحمد جاسم حمد وهو سياسي عراقي شغل منصب عضو في مجلس النواب العراقي في دورته الأولى من عام 2005 إلى 2010.
متلازمة ما بعد العناية المركزة

يصف مصطلح متلازمة ما بعد العناية المركزة (بي آي سي إس) مجموعة من الاضطرابات الصحية الشائعة بين المرضى الذين ينجون من الأمراض الحرجة والعناية المركزة. عمومًا، تعتبر هذه المتلازمة مختلفة عن الاضطرابات التي يتعرض لها أولئك الذين ينجون من مرض حرج والعناية المركزة بعد إصابات الدماغ الرضية والسكتة الدماغية. يندرج نطاق أعراض هذه المتلازمة تحت ثلاث فئات واسعة: الضعف الجسدي والاضطراب المعرفي والاضطراب النفسي. قد يكون لدى الشخص المصاب بمتلازمة ما بعد العناية المركزة أعراض من واحدة أو أكثر من هذه الفئات.
أدى تحسن البقيا بعد مرض حرج إلى تركيز الأبحاث على النتائج طويلة الأمد لهؤلاء المرضى. أدى هذا التحسن في البقيا أيضًا إلى اكتشاف إعاقات وظيفية هامة يعاني منها العديد من الناجين من أمراض حرجة. بما أن غالبية المؤلفات في طب العناية المركزة تركز على النتائج قصيرة الأمد (مثل البقيا)، يعتبر الفهم الحالي لمتلازمة ما بعد العناية المركزة محدودًا نسبيًا. تقترح الأبحاث الحديثة وجود تداخل هام بين الأصناف الثلاثة العريضة للأعراض. بالإضافة إلى ذلك، يبدو أن التركين وبقاء المريض دون حركة لفترات طويلة تعتبر قواسم مشتركة بين المرضى الذين يعانون من متلازمة ما بعد العناية المركزة.
نشأ هذا المصطلح نحو عام 2010، على الأقل جزئيًا، بهدف نشر الوعي حول أهمية الاختلالات الوظيفية طويلة الأمد الناتجة عن العلاج في وحدة العناية المركزة. يزداد الوعي بهذه الإعاقات الوظيفية طويلة الأمد يومًا بعد يوم، ويجري البحث لتوضيح طيف الإعاقات وإيجاد طرق أكثر فعالية لمنع هذه المضاعفات طويلة الأمد واستعادة الوظائف بشكل أكثر فعالية. أكد الوعي المتزايد في المجتمع الطبي على الحاجة إلى تخصيص المزيد من موارد المشافي والمجتمع لتحديد المرضى المصابين بالمتلازمة بشكل أكثر فعالية بعد النجاة من مرض حرج وعلاج هؤلاء المرضى.
حالات

الشكل الأكثر شيوعًا من المتلازمة هو الاضطراب الجسدي المعروف عمومًا باسم الضعف المكتسب في وحدة العناية المركزة. تعتبر الاضطرابات الأخرى الجسدية والمعرفية والمتعلقة بالصحة العقلية أقل شيوعًا وتحتاج إلى المزيد من الأبحاث لفهم أفضل.
حالات > الضعف الجسدي

الضعف المكتسب في وحدة العناية المركزة، والذي يسمى أحيانًا اعتلال الأعصاب المتعدد، هو الشكل الأكثر شيوعًا من الضعف الجسدي، ويقدر أنه يحدث لدى 25% أو أكثر من الناجين من وحدة العناية المركزة. يعتقد أنه ناتج عن عدم الحركة طويلة الأمد والتركين العميق الذي يخضع له العديد من المرضى أثناء وجودهم في وحدة العناية المركزة. بالإضافة إلى ذلك، فإن الالتهابات والإنتانات الشديدة عوامل خطر مهمة لتطور هذا الضعف الجسدي.
غالبًا ما يظهر الضعف الجسدي على شكل صعوبة في أداء أنشطة الحياة اليومية (مثل الحركة في بيئة العيش واستخدام الحمام والقدرة على إعداد الوجبات أو غسيل الملابس). يمكن أن يكون العجز عن أداء هذه المهمات بشكل فعال مزعجًا بشكل خاص للمرضى. يؤثر العجز المرافق للضعف المكتسب في وحدة العناية المركزة تأثيرًا سلبيًا ومباشرًا على استقلالية الشخص. يختلف السير الطبيعي للضعف الجسدي من مريض إلى آخر، لكن بعض المرضى يتعافون خلال عام.
تشمل الاضطرابات الجسدية الأخرى التقفع المفصلي بسبب عدم الحركة لفترات طويلة أثناء الاستشفاء. المفاصل الأكثر إصابة هي المرفق والكاحل، يليها كل من الركبة والورك. قد يحدث بعض الضعف الجسدي نتيجة سوء التغذية أثناء المرض الحرج. على الرغم من أن التغذية يمكن أن تؤمن بوساطة التغذية الأنبوبية أو التغذية الوريدية، فقد يتأخر بدء التغذية الوريدية، وغالبًا ما توقف التغذية بسبب عدم تحمل الجهاز الهضمي أو إجراء جراحي يتطلب معدة فارغة. غالبًا ما تبقى وظيفة الرئة مضطربة لأشهر أو سنوات لدى الأشخاص الذين يعانون من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ويعالجون بالتهوية الميكانيكية. أكثر وظائف الرئة التي تختل هي سعة انتشار أول أوكسيد الكربون، كما تنخفض الحجوم الرئوية وسعة التنفس.
حالات > الاضطراب المعرفي

تشمل الاضطرابات المعرفية ضعفًا في الذاكرة والانتباه وسرعة المحاكمة العقلية والقدرة على حل المشكلات. تؤثر هذه الاضطرابات على ما يصل إلى 80% من الأفراد الناجين من المرض الحرج. لعل أهم اضطرابات الذاكرة والوظيفة التنفيذية هو منع الناس من الانخراط في المهمات والسلوكيات اللازمة للعمل بشكل فعال في الحياة اليومية والمحاكمة العقلية المعقدة. يعتبر تأثير الخلل الإدراكي مهمًا، إذ ليست البطالة نادرة بسبب الصعوبات في مهمات الوظيفة التنفيذية (مثل إتمام المهمات الروتينية ومنها موازنة دفتر الشيكات وتذكر الحقائق أو الأحداث). من بين الأفراد الذين يعانون من اضطرابات معرفية مرتبطة بمتلازمة ما بعد العناية المركزة، يتحسن معظم المرضى أو يتعافون بشكل تام خلال السنة الأولى.
تشمل عوامل الخطر الأساسية للاضطراب المعرفي بعد القبول في وحدة العناية المركزة بسبب مرض حرج الهذيان والعجز المعرفي السابق وإنتان الدم ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة. يعتقد الباحثون حاليًا أن عوامل عديدة يمكن أن تلعب دورًا في حدوث الاضطراب المعرفي التالي للمرض الحرج. تتضمن بعض الآليات المحتملة ضعف إمداد الدماغ بالدم بسبب انخفاض ضغط الدم الناتج عن إنتان الدم وضعف إمداد الدماغ بالأوكسجين بسبب الضائقة التنفسية واضطراب التنفس، إضافة إلى التهاب الدماغ واضطراب عمل الحاجز الدماغي الدموي في مناطق الدماغ المعنية بالوظيفة التنفيذية والذاكرة.
حالات > الاضطراب النفسي

يمثل الاكتئاب والقلق الاضطرابين الأكثر شيوعًا من بين اضطرابات الصحة العقلية لدى الأفراد الذين يعانون من متلازمة ما بعد العناية المركزة. لكن طيف مشاكل الصحة العقلية المحتملة أوسع بكثير. يعد الخرف واضطراب ما بعد الصدمة (بي تي إس دي) والسلوك الوهمي المستمر أيضًا من تظاهرات المتلازمة. على الرغم من عدم فهمها تمامًا، يُرجح أن تكون الأوهام والقلق المشاهدة لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة ما بعد العناية المركزة مرتبطة بالذكريات الوهمية التي يكتسبها الأفراد أثناء بقائهم في وحدة العناية المركزة، أكثر من استرجاع الذكريات الواقعية. يعتقد أن التركين المحدث دوائيًا يمكن أن يساهم في تكوين الذكريات الوهمية عن طريق زيادة خطر الهذيان والهلوسة.
تتشابه عوامل الخطر مع تلك المرتبطة بالاضطراب المعرفي التالي للمرض الحرج، وتتضمن إنتان الدم الشديد ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة والقصور التنفسي والرضح ونقص سكر الدم ونقص الأكسجة. مثل الضعف المكتسب في وحدة العناية المركزة، من المعروف أن عدم الحركة طويل الأمد والتركين العميق يلعبان دورًا مهمًا في تطور مشاكل الصحة العقلية المشاهدة في متلازمة ما بعد العناية المركزة. يعد اضطراب نمط النوم، وهو مشكلة شائعة في وحدة العناية المركزة، أيضًا من الأسباب المحتملة. نذكر من عوامل الخطر الأخرى لاضطرابات الصحة العقلية التالية للعناية المركزة العمر تحت 50 سنة والجنس الأنثوي ومستوى التعليم المتدني والإعاقة الموجودة مسبقًا وتعاطي الكحول والقلق الموجود مسبقًا والاكتئاب واضطراب ما بعد الصدمة.
التاريخ الطبيعي لاضطرابات الصحة العقلية التالية للمرض الحرج غير معروف جيدًا، من المحتمل أن يكون ذلك بسبب عدم الاعتراف بأن هذه الأعراض النفسية قد تكون مرتبطة بالقبول في وحدة العناية المركزة منذ فترة طويلة. بمساعدة نفسية ومعنوية مناسبة، يمكن تدبير الأمراض العقلية المتعلقة بمتلازمة ما بعد العناية المركزة بنجاح. ولكن الأبحاث تفضل الاستراتيجيات الوقائية باعتبارها التدبير الأكثر فعالية. في حين تركز دراسات حالية عديدة على تحديد أفضل وسائل علاج الاضطرابات النفسية المرتبطة بالعناية المركزة والوقاية منها، يبدو أن المذكرات اليومية المعروفة باسم «مذكرات العناية المركزة» من أفضل الطرق الواعدة. يبدو أن هذه المذكرات فعالة في علاج الذكريات الوهمية الزائفة التي يعاني منها بعض المرضى. يمكن أن يكون مقدمو الخدمات الصحية، وخاصة العاملون بالخدمة الاجتماعية السريرية المختصون بالعناية الطبية عظيمي الفائدة في دعم هذه النشاطات وتيسيرها على المرضى وأسرهم.
السادة (الصومعة)

لمعانٍ أخرى، طالع السادة (توضيح).
| قرية السادة>  - قرية -  .تقسيم إداري  | قرية السادة>  - قرية -  .تقسيم إداري  |
| --- | --- |
البلد:  اليمن
المحافظة: محافظة البيضاء
المديرية: مديرية الصومعة
 العزلة: عزلة الصومعة
السكان : السكان 
التعداد السكاني 2004 : التعداد السكاني 2004 
السكان: 132
  • الذكور: 64
  • الإناث: 68
  • عدد الأسر: 14
  • عدد المساكن: 13
معلومات أخرى : معلومات أخرى 
التوقيت: توقيت اليمن (+3 غرينيتش)
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
السادة هي إحدى قرى عزلة الصومعة بمديرية الصومعة التابعة لمحافظة البيضاء، بلغ تعداد سكانها 132 نسمة حسب تعداد اليمن لعام 2004.