stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
تحلل الجلوكوز
نظرة عامة

التفاعل الكامل لتحلل السكر هو:
+2[NADH]
+2H
+2[ATP]
+2HO
2 × حمض البيروفيك
D-جلوكوز
إن استخدام الرموز في هذه المعادلة يجعل الأمر يبدو غير متوازن فيما يتعلق بذرات الأكسجين، وذرات الهيدروجين والشحنات. إن تعادل الذرة يحفظ بمجموعتي الفوسفات (Pi):
كل مركب موجود على شكل فوسفات الهيدروجين سالب الشحنة (HPO4−2)، يتفكك ليساهم في إنتاج أيوني هيدروجين (+2H) بشكل كلي.
كل مركب يحرر ذرة الأكسجين عندما يرتبط بجزيء أدينوسين ثنائي الفوسفات، ليساهم في إنتاج 2O بشكل كلي.
يتم معادلة الشحنات عن طريق الاختلاف بين ADP و ATP. في الخلية، جميع الثلاث مجموعات من الهيدروكسيل من الADP تتفكك إلى -O و+H وهذا الأيون يميل للتواجد على شكل رابطة أيونية مع Mg+2، لينتج -ADPMg. أدينوسين ثلاثي الفوسفات ATP يتصرف تماماً بنفس الطريقة باستثناء احتوائه على أربع مجموعات من الهيدروكسيل، لينتج ATPMg−2. عندما تتواجد هذه الاختلافات في الشحنات على طول مع الشحنات الثابتة على مجموعتي الفوسفات، فإنّ الشحنات الكلية (-4) على جانبي المعادلة تكون متعادلة. لتفاعلات التخمر البسيط، استقلاب جزيء واحد من الجلوكوز إلى جزيئين من البيروفات ينتج بشكل نهائي جزيئين من ATP. معظم الخلايا سوف تقوم بمزيد من التفاعلات 'لسداد' NAD+ المستخدم وإنتاج المركب النهائي من الإيثانول أو حمض اللبنيك. العديد من البكتيريا تستخدم المركبات الغير العضوية مثل مستقبلات الهيدروجين لإعادة إنتاج +NAD. الخلايا التي تقوم بعملية التنفس الهوائي تنتج ATP أكثر، ولكن ليس كجزء من تحلل الجلوكوز. وأيضاً، هذه التفاعلات الهوائية تستخدم البيروفات وNADH و+H من تحلل السكر.و التنفس الهوائي للكائنات حقيقية النواة ينتج حوالي 34 جزيء إضافي من ال ATP لكل جزيء الجلوكوز، ولكن معظم هذه الجزيئات تنتجها آلية مختلفة إلى حد كبير عن تفاعلات فسفرة مستوى الارتكاز في تحلل الجلوكوز. الإنتاج منخفض الطاقة، لكل جزيء جلوكوز، من التنفس اللاهوائي نسبة إلى التنفس الهوائي، يعطي نواتج أكثر تدفقاً من خلال المسار الذي يحدث تحت ظروف قليلة الأكسجين، إلا إذا تواجدت مصادر بديلة لركائز مؤكسدة لاهوائياً مثل الأحماض الدهنية.
تسلسل التفاعل > مرحلة الدفع/ الاكتساب

النصف الثاني من مرحلة تحلل السكر معروفة بمرحلة الدفع أو الاكتساب، تتصف بأنها كسب لجزيئات عالية الطاقة ATP و NADH. لأن الهدف من الأيض أساسا هو تحويل المواد الغذائية (وهنا السكر) إلى ATP الذي يعتبر «بطارية الخلية الحية». ونظراً بأن الجلوكوز ينتج جزيئي سكر ثلاثي خلال المرحلة التحضيرية، كل تفاعل في مرحلة الدفع يحدث مرتين في جزيء الجلوكوز الواحد. هذا ينتج جزيئين NADH و 4 جزيئات ATP، مما يؤدي إلى اكتساب كلي لجزيئين NADH و جزيئينATP من مسار التحلل الغلايكولي لجزيء السكر الواحد.
مجموعات الألدهايد لجزيئات السكر الثلاثي تتأكسد ويضاف إليها الفوسفات غير العضوي، منتجاً (1,3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالإنجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid)
الهيدروجين يستخدم لاختزال جزيئين من NAD+، ناقل للهيدروجين، لإنتاج +NADH + H+ لكل جزيء سكر ثلاثي.
توازن ذرة الهيدروجين وتوازن شحنتها يتم الحفاظ عليهما على حد سواء لأن مجموعة الفوسفات (Pi) موجودة في الواقع غلى شكل الأنيون (فوسفات الهيدروجين (HPO4−2)، الذي يتفكك للمساهمة بأيونات الهيدروجين H+ الإضافية وإعطاء شحنة كلية (-3) على كلا الجانبين.
هنا، الزرنيخات (AsO4−3)، هو أيون سالب أقرب إلى الفوسفات غير العضوي وقد يحل محل الفوسفات باعتبارها الركيزة لتشكيل 1-arseno-3-phoshoglycerate. ولكن هذا غير مستقر ويتحلل ليكون 3-phosphoglycerate، الوسيط الكيميائي في الخطوة التالية من المسار. نتيجة لتجاوز هذه الخطوة، جزيء ال ATP الناتج من (1,3)-غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالإنجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) في التفاعل التالي لن يتم إنتاجه، على الرغم من ذلك التفاعل سيستمر. ونتيجة لذلك، الزرنيخات هو (uncoupler) لتحلل السكر.
هذه الخطوة هي عبارة عن التحول الانزيمي لمجموعة فوسفات من (1,3)- غليسيريت ثنائي الفوسفات (بالإنجليزية:1,3-Bisphosphoglyceric acid) إلى ADP عن طريق الإنزيم الكيناز (phosphoglycerate)(بالإنجليزية: phoshoglycerate kinase), لإنتاج ATP و3-phosphoglycerate. في هذه الخطوة، اتحلل الغلايكولي يصل إلى نقطة التعادل: جزيئين من الATP يتم استهلاكهما، وجزيئين جديدين يتم إنتاجهما. هذه الخطوة، واحدة من خطوتي فسفرة مستوى الارتكاز (بالإنجليزية:substrate-level phosphorylation) يتطلب ADP; إذاً، عندما تكزن الخلية لديها فائض من ال ATP (وقليلاً من ال ADP), هذا التفاعل لا يحدث. لأن ال ATP يضمحل بسرعة نسبيا عندما لا يتم استقلابه وهذه هي نقطة تنظيمية مهمة في مسار تحلل السكر.
ADP موجود بالفعل على شكل ADPMg- و ATP موجود على شكل -ATPMg2 ليتم معادلة الشحنات على -5 في كلا الجانبين.
العوامل المساعدة: Mg+2
عوامل مساعدة: 2Mg+2:
العوامل المساعدة 2Mg+2: أيون«متكون جزئياً» ينسق مع مجموعة الكربوكسيل في عامل الارتكاز، والأيون الآخر «حفاز» الذي يشارك في تفاعل إزالة الماء.
الآن فسفرة مستوى الارتكاز النهائية (بالإنجليزية:substrate-level phosphorylation) تكون جزيء من البيروفات و جزيءATP عن طريق إنزيم بيروفات كيناز. وهذا يعمل كخطوة إضافية تنظيمية، وذلك مشابه لخطوة phosphoglycerate كيناز.
عوامل مساعدة:Mg+2
تسلسل التفاعل > البنية الكيميائية لمكونات تحلل الجلوكوز بناءً على تخطيط فيشر والنموذج المتعدد الأضلاع

الوسائط الكيميائية من تحلل الجلوكوز بناءً على تخطيط فيشر تصور التغيرات الكيميائية خطوة بخطوة. هذه الصورة يمكن مقارنتها مع نموذج متعدد الأضلاع.
Structure of anaerobic glycolysis components showed using Fischer projections, left, and polygonal model, right. The compounds correspond to glucose (GLU),  glucose 6-phosphate (G6P), fructose 6-phosphate (F6P), fructose 1,6-bisphosphate ( F16BP), dihydroxyacetone phosphate (DHAP), glyceraldehyde 3-phosphate(GA3P), 1,3-bisphosphoglycerate (13BPG), 3-phosphoglycerate (3PG), 2-phosphoglycerate (2PG), phosphoenolpyruvate (PEP), pyruvate (PIR), and lactate (LAC). The enzymes which participate of this pathway are indicated by underlined numbers, and correspond to hexokinase (), glucose-6-phosphate isomerase (), phosphofructokinase-1 (), fructose-bisphosphate aldolase (), triosephosphate isomerase (), glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (),  phosphoglycerate kinase (), phosphoglycerate mutase (), phosphopyruvate hydratase (enolase) (), pyruvate kinase (), and lactate dehydrogenase (). The participant coenzymes (NAD, NADH + H, ATP and ADP), inorganic phosphate, HO and CO were omitted in these representations. The phosphorylation reactions from ATP, as well the ADP phosphorylation reactions in later steps of glycolysis are shown as ~P respectively entering or going out the pathway. The oxireduction reactions using NAD or NADH are observed as hydrogens “2H” going out or entering the pathway.
تسلسل التفاعل > رؤية بيوكيميائية

وجود أكثر من نقطة تنظيمية تشير إلى أن الوسائط الكيميائية بين هذه النقاط تدخل وتغادر مسار التحل الجلايكولي بوساطة عمليات أخرى، على سبيل المثال، في أول خطوة منظمة، الهكسوكيناز يحول جلوكوز إلى جلوكوز-6-فوسفات بدلأً من الاستمرار في مسار تحلل السكر، هذا الوسيط الكيميائي يمكن أن يتم تحويله إلى جزى ئات تخزن الجلوكوز مثل الغلايكوجين أو النشا. التفاعل العكسي، التكسر، مثلاً، الغلايكوجين، ينتج بشكل أساسي جلوكوز-6-فوسفات؛ كمية قليلة جداً من الجلوكوز الحر يتنج من التفاعل. الجلوكوز -6- فوسفات الذي ينتج أيضاً يمكنه أن يدخل مسار تحلل السكر بعد أول نقطة تحكم.
الخطوة التنظيمية الثانية (الخطوة الثالثة من تحلل الجلوكوز)، فوسفوفركتوكيناز يحول الفركتوز-6-فوسفات إلى فركتوز (6,1) ثنائي الفوسفات، الذي بعد ذلك يتحول إلى غليسرألديهايد ثلاثي الفوسفات وثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات. ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات يمكن أن يتم إزالته من التحلل الجلايكولي عن طريق التحول إلى الجلسرول-3-الفوسفات، الذي يمكن بعد ذلك استخدامه لتكوين الدهون الثلاثية. على العكس من ذلك، الدهون الثلاثية ثلاثي الغليسريد يمكن أن يتم تحطيمها إلى الأحماض الدهنية والجلسرول؛ الأخير، بدوره، يمكن أن يتحول إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات، الذي يمكنه الدخول إلى التحلل الجلايكولي بعد خطوة التحكم الثانية.
تسلسل التفاعل > تنظيم الانزيمات المحددة لسرعة التفاعل > الهكسوكيناز والجلوكوكيناز

جميع الخلايا تحتوي الإنزيم هكسوكيناز، الذي يحفز تحول الجلوكوز الذي يدخل الخلية إلى جلوكوز-6-فوسفات (G6P) (بالإنجليزية: Glucose 6-phosphate). نظراً لأنّ غشاء الخلية لا يمرر G6P، الهيكسوكيناز ضروري لنقل الجلوكوز إلى الخلايا التي لا يستطيع المغادرة منها بعد ذلك. يتم تثبيط الهكسوكيناز عن طريق المستويات العالية من G6P داخل الخلية. لذلك فإنّ معدل دخول الجلوكوز إلى داخل الخلايا يعتمد بشكل جزئي على مدى سرعة تحلل الG6P خلال تحلل الجلوكوز، وعن طريق تصنيع الغليكوجين (في الخلايا التي تخزن الجلايكوجين، وهي خلايا الكبد والعضلات).
الغلوكوكيناز، مختلف عن الهكسوكيناز، لا يتم تثبيطه بوساطة G6P. وهو موجود في خلايا الكبد، ويقوم فقط بفسفرة الجلوكوز الذي يدخل الخلية لتكوين جلوكوز-6-فوسفات (G6P)، (بالإنجليزية: Glucose 6-phosphate)، عندما يكون السكر موجود في الدم. هذه هي أول خطوة في المسار الجلايكولي داخل الكبد، وهي لذلك تنقل طبقة إضافية للتحكم في المسار الجلايكولي داخل الكبد.
تسلسل التفاعل > تنظيم الانزيمات المحددة لسرعة التفاعل > الفوسفوفركتوكيناز

الفوسفوفركتوكيناز (بالإنجليزية: phosphofruktokinase 1) هو عبارة عن نقطة تحكم مهمة في مسار التحلل الجلايكولي، وذلك لأنه واحد من الخطوات الغير عكسية ولديه مؤثرات تفارغية مهمة، أدينوسين أحادي الفوسفات AMP وفركتوز 6,2-ثنائي الفوسفات (F2,6BP) (بالإنجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate).
فركتوز 6,2-ثنائي الفوسفات (F2,6BP)،(بالإنجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate)، محفز قوي جداً لفوفسفوفركتوكيناز (PFK-1). الذي يتم إنتاجه عندما يتم فسفرة F6P بوساطة فوسفوفركتوكيناز ثانٍ (PFK2)، بالإنجليزية:Phosphofructokinase 2). في الكبد، عندما يكون السكر منخفض في الدم والغلوكاغون يرفع cAMP، يتم فسفرة PFK2،(بالإنجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate)، عن طريق البروتين كيناز أ. عملية الفسفرة تثبط PFK2 ،(بالإنجليزية: Fructose 2,6-bisphosphate)، ومجموعة أخرى على البروتين تصبح محفزة كما هو الحال بالنسبة للفركتوز فوسفاتاز 2، الذي يحول F2,6BP إلى F6P. كلاً من الغلوكاغون والأدرينالين يسببان مستويات عالية من الcAMP في الكبد. المستويات المنخفضة من فركتزو 1,6-ثنائي الفوسفات داخل الكبد هي نتيجة لانخفاض في نشاط الفوسفوفركتوكيناز وزيادة في نشاط فركتوز 1،6-ثنائي الفوسفات، ولذلك فإن استحداث السكر (في جوهره، «معاكس للتحلل الجلايكولي») يكون مفضلاً. وهذا يكون بالتزامن مع وظيفة الكبد في مثل هذه الحالات ، لأن ردة فعل الكبد لهذه الهرمونات هو إفراز السكر إلى الدم.
ATP يتنافس مع AMP على موقع المؤثر التفارغي على إنزيم PFK. تراكيز ال ATP في الخلايا أعلى بكثير من تراكيز الAMP، عادةً أكثر بمئة ضعف ، ولكن تركيز الATP لا يتغيرأكثر من حوالي 10% تحت الظروف الفسيولوجية، بينما أن الانخفاض وتركيز الATP بمقدار 10% يؤدي إلى زيادة بتراكيز الAMP بمقدار ستة أضعاف. لذلك فإن ملائمة الATP كمؤثر تفارغي مشكوك فيها. أي زيادة في الAMP هو نتيجة لنقصان في شحنة الطاقة داخل الخلية.
السيترات يثبط الفوسفوفركتوكيناز عندما يتم فحصه في المختبر عن طريق تحسين التأثير المثبط لجزيء الATP. على الرغم من ذلك، هناك شك بوجود تأثير حقيقي داخل الجسم، لأن السترات في العصارة الخلوية يتحول بشكل أساسي إلى أسيتل مساعد الإنزيم-أ ليتم استخدامه في تصنيع الأحماض الدهنية والكولسترول.
TIGAR، إنزيم محفز بوساطة P53، مسؤول عن تنطيم فوسفوفركتوكيناز، (بالإنجليزية: Phosphofructokinase 1)، ويعمل على الحماية من الأكسدة. TIGAR هو إنزيم وحيد يمتلك وظيفة ثنائية تنطم F2,6BP. يمكنه أن يتصرف مثل الفوسفاتاز (الفركتوز -2,6- ثنائي الفوسفات) الذي يفصل الفوسفات عن ذرة الكربون (2) لينتج F6P. كما يمكنه أيضا العمل ككيناز (PFK2) عن طريق إضافة فوسفات على ذرة الكربون (2) في F6-P لينتج F2,6BP.
تسلسل التفاعل > تنظيم الانزيمات المحددة لسرعة التفاعل > البيروفات كيناز

إنزيم البيروفات كيناز يحفز آخر خطوة في تحلل الجلوكوز، التي يتم فيها إنتاج البيروفات و الATP. البيروفات كيناز يحفز انتقال مجموعة فوسفات من الفوسفواينول بيروفات PEP إلى ADP، ليتم إنتاج جزيء واحد من البيروفات وجزيء واحد من الATP.
البيروفات كايناز في الكبد يُنَظّم بشكل غير مباشر بوساطة الأدرينالين والغلوكاغون، من خلال البروتين كايناز أ. هذا البروتين كايناز يعمل على فسفرة البيروفات كايناز داخل الكبد لتثبيطه. البيرفات كايناز في العضلات لا يتم تثبيطه عن طريق تنشيط الأدرينالين للبروتين كايناز أ. الجلوكاجون يستشعر الصيام (عدم وجود جلوكوز). ولهذا، التحلل الجلايكولي يتم تثبيطه في الكبد ولكنه لا يتأثر في العضلات في حالة الصيام. أي زيادة في مستويات السكر في الدم تؤدي إلى إفراز الأنسولين، الذي يعمل على تحفيز فسفرة الفوسفاتاز 1، مؤدياً إلى نزع الفوسفات (dephsphorylation) وتنشيط البيروفات كايناز . هذه العمليات التنظيمية تمنع التفاعل العكسي (بيروفات كاربوكسيلاز (يالانجليزية: pyruvate carboxylase) وفوسفواينول بيروفات كاربوكسي كايناز (يالانجليزية: phosphoenolpyruvayte carboxykinase))، وبالتالي يمنع الحلقة المغلقة (بالإنجليزية: futile cycle).
الأمراض المتعلقة بتحلل الجلوكوز > السكري

دخول السكر للخلايا يعتمد على إشارات من الإنسولين ، والسكر يتم تكسيره مباشرةً خلال مسار تحلل الجلوكوز ، وبالتالي تخفيض مستويات السكر في الدم . على الرغم من ذلك ، مستويات الإنسولين المنخفضة الناتجة عن مرض السكري تؤدي إلى مستويات عالية من السكر في الدم ، حيث تزداد مستويات السكر في الدم والجلوكوز لا يدخل للخلايا بطريقة صحيحة . خلايا الكبد أيضاً تساهم في ارتفاع مستويات السكر في الدم عن طريق عملية استحداث السكر. تحلل السكر في داخل خلايا الكبد يتحكم بإنتاج السكر عن طريق الكبد، وعندما يتم إنتاج الجلوكوز عن طريق الكبد بشكل كبير بدون وجود طرق لتكسيره داخل الجسم ، فإن ذلك يتسبب بارتفاع مستوى السكر في الدم .
الأمراض المتعلقة بتحلل الجلوكوز > الأمراض الوراثية

الطفرات الجينية هي بشكل عام نادرة بسبب أهمية المسار الأيضيّ، هذا يعني أنّ أغلب الطفرات الحينية التي تحدث تؤدي إلى عدم قدرة الخلية على التنفس، وبالتالي تسبب موت الخلية خلال مرحلة مبكرة. ومع ذلك، هناك بعض الطفرات الجيننية التي تم ملاحظتها، من ضمنها نقص البيروفات كيناز الذي يعد مثالاً ملحوظاً وبارزاً، الذي يؤدي إلى أنيميا انحلالية مزمنة.
الأمراض المتعلقة بتحلل الجلوكوز > السرطان

الخلايا السرطانية الخبيثة تقوم بعملية التحلل الجلايكولي بمعدل أسرع بعشر مرات من النسيج الغير سرطاني المكون من نفس نوع الخلايا، خلال عملية التكوين، هنالك دعم محدد من الشعيرات الدموية يزود الخلايا السرطانية بالدم، مما يؤدي إلى نقص الأكسجين الواصل إليها. ولذلك، هذه الخلايا تعتمد على العمليات الأيضية اللاهوائية مثل التحلل الحلايكولي لجزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP). بعض الخلايا السرطانية تنتج إنزيمات محددة خاصة بهذه العملية بكميات كبيرة (بإفراط) فينتج عن ذلك معدلات أعلى لحدوث عملية تحلل السكر. عادة هذه الإنزيمات هي الآيسوإنزايمات، لعملية التحلل الجلايكولي التقليدية، التي تختلف التي تختلف في قابليتها للاستجابة للتغذية الراجعة المثبطة لهذه التفاعلات. إن زيادة نشاط تحلل السكر في النهاية يواجه نتائج نقص الأكسجين بوساطة إنتاج كمية كافية من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات في هذا المسار اللاهوائي. هذه الظاهرة تم شرحها لأول مرة عام 1930 م عن طريق أوتو فاربورغ وأطلق عليها تأثير واربيرغ. فرضية فاربورغ تدعي بأن السرطان يحدث نتيجة اختلال وظيفي للتفاعلات الأيضية داخل المايتوكندريا بشكل أساسي، بدلاً من أن تكون بسبب نمو غير طبيعي للخلايا. عدد من النظريات تم تطوريها لتفسير تأثير واربيرغ. إحدى هذه النظريات تقترح أن زيادة معدل التحلل الجلايكولي هو عملية حماية طبيعية للجسم والتغير الخبيث يمكن أن يكون سببه الأساسي هو استقلاب الطاقة.
إن معدل تحلل السكر العالي حصل على تطبيقات طبية مهمة، لأن معدل تحلل السكر الهوائي السريع بواسطة الخلايا السرطانية الخبيثة تم استخدامه سريرياً بشكل علاجي لتشخيص والتحكم في استجابة علاجات السرطان وذلك عن طريق تصوير كيميائي لدخول فلوروديوكسي غلوكوز (FDG) إلى الخلايا (فهو يعد ركيز تحلل إشعاعي معدل للهكسوكيناز) باستخدام التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET).
هناك بحث مستمر للتأثير على الإستقلاب داخل الميتوكندريا وعلاج السرطان عن طريق تقليل معدل استقلاب السكر وبالتالي حرمان الخلايا السرطانية بطرق متنوعة، من ضمنها النظام الغذائي الكيتوني.
اقرأ أيضا

فوسفات ثنائي هيدروكسي الأسيتون


Hexokinase B 1IG8 wpmp
Phosphofructokinase 6PFK wpmp
Pyruvate Kinase 1A3W wpmp
خاصية تصحيح الخطأ

خاصية تصحيح الخطأ (بالإنجليزية: Forward error correction)‏ وتختصر إلى (FEC) وهي مصطلح في الاتصال عن بعد، ونظرية المعلومات، ونظرية التكويد هذه التقنية تستخدم للسيطرة على الأخطاء وإصلاحها أثناء نقل البيانات عبر قنوات إتصال غير موثوق بها أو صاخبة (noisy communication channels)، حيث تُعد الفكرة الرئيسية لهذه الخاصية هي أن المُرسل يُشفر رسالته بطريقة التكرار باستخدام رمز تصحيح الخطأ (ECC).
وقد كان لعالم الرياضيات الأمريكي ريتشارد هامينغ السَبق في هذا المجال في الأربعينيات، حيث اخترع أول رمزٍ لتصحيح الخطأ عام 1950: وهو رمز (7,4) هامينج «Hamming (7,4) code»، ويتيح التكرار للمُستَلم أن يتعرف على الأخطاء المحدودة التي قد توجد في أي مكان في الرسالة، ويسمح أيضًا في أغلب الأوقات بتصحيح هذه الأخطاء دون إعادة الإرسال، كما تُمكّن خاصية تصحيح الخطأ المُستقبل من تصحيح الأخطاء دون الحاجة للجوء إلى قناة عكسية لطلب إعادة إرسال البيانات، ولكن بتكلفة عرض نطاق ترددي أعلى لقناة مُثبتة. ولذلك يتم تطبيق خاصية تصحيح الخطأ عندما تكون إعادة الإرسال مكلّفة أو مستحيلة مثل: خطوط الإتصال أحادية-الاتجاه، وعندما يكون البث لأكثر من مستلم في الإرسال المتعدد (multicast). وتتم إضافة المعلومات الخاصة بخاصية تصحيح الخطأ إلى أجهزة التخزين الشامل لتسهيل استعادة البيانات التالفة، وتُستخدم بشكلٍ أوسع في أجهزة المودم.
ويتم تطبيق معالجة خاصية تصحيح الخطأ في المُستلم على تيار رقمي أو على إزالة التضمين التابعة لحامل مُعَدل رقميًا. وبالنسبة للأخير، تُعد خاصية تصحيح الخطأ جزءًا من المحول القياسي إلى الرقمي الأولي عند المُستقبل. ينفذ مفكك الرموز الذي يستخدم خوارزمية فيتربي (Viterbi decoder) خوارزمية سهلة الفهم لفك ترنيم البيانات الرقمية من على الإشارة القياسية التي أفسدها الضجيج. يستطيع العديد من واضعي رموز خاصية تصحيح الخطأ إظهار إشارة تدل على معدل الأخطاء الصغيرة (BER) والتي يمكن أن تستخدم كتغذية مرجعية موالِفة لإلكترونيات الاستلام القياسية.
يتم تحديد أقصى عدد من أخطاء الأجزاء المفقودة التي يمكن تصحيحها أثناء تصميم رمز خاصية تصحيح الخطأ، لذلك تختلف رموز خواص تصحيح الخطأ لتتناسب مع جميع الظروف.
كيف تعمل

كما يضاف إلى خاصية تصحيح الخطأ تكرار المعلومات المرسلة باستخدام خوارزمية مُجهزة سابقًا. قد تكون وحدة المعلومات المكررة وظيفةً صعبة على كثير من وحدات المعلومات الأصلية. قد تظهر المعلومات الأصلية حرفيًا أو لا تظهر في المخرج المشفر؛ فالشفرات التي تقوم بإدراج المُدخلات غير المعدلة في المُخرجات هي انتظامية، بينما تكون الشفرات التي لا تقوم بعملية الإدراج للمُدخلات في المُخرجات غير انتظامية.
وكمثالٍ بسيط على خاصية تصحيح الخطأ تُرسل كل وحدة بيانات ثلاث مرات، وهو ما يُعرف ب (3,1) رمز التكرار. حيث يستطيع المُستلم أن يرى 8 نسخ من المخرج خلال القناة الصاخبة، راجع الجدول أدناه.
| الثلاثية المُستلمة | تم تفسيرها كالتالي |
| --- | --- |
000: 0 (خالٍ من الخطأ)
001: 0
010: 0
100: 0
111: 1 (خالٍ من الخطأ)
110: 1
101: 1
011: 1
وهذا يسمح بأن يتم تصحيح الخطأ في أي نموذج من النماذج الثلاثة عن طريق «تصويت الأغلبية» أو «التصويت الديمقراطي». تصل قدرة التصحيح في خاصية تصحيح الخطأ سالفة الذكر إلى:
وحدة معلومات واحدة من الثلاثية التي وقع بها الخطأ، أو
وحدتين من المعلومات المحذوفة من الثلاثية (هذه الحالات غير موجودة بالجدول).
وبالرغم من سهولة تنفيذه وانتشاره، إلا أن هذا التكرار المعياري الثلاثي يعتبر رمزًا غير كفؤ نسبيًا لخاصية تصحيح الخطأ. تقوم رموز خاصية تصحيح الخطأ الأفضل بفحص وحدات المعلومات المستلمة سابقًا، فيمكن أن تقوم بفحص الاثنتي عشرة وحدة الأخيرة، أو حتى المائة وحدة الأخيرة لتتمكن من فك رموز الوحدات الصغيرة الجديدة (في مجموعات من 2 إلى 8 وحدات).
معدل الضجيج وعلاقته بتقليل الأخطاء

يمكن أن يُقال على خاصية تصحيح الخطأ أنها تعمل «بمعدل الضوضاء»، حيث إن كل وحدة معلومات تؤثر على كثير من الرموز المرسلة، ففساد بعض الرموز بسبب الضجيج يتيح عادةً لبيانات المستخدم الأصلية بأن تُستخرج من الرموز المستلمة الأخرى غير الفاسدة والتي تعتمد أيضًا على نفس بيانات المستخدم.
بسبب هذا التأثير الناتج عن «تجمع المخاطر»، تقرر أنظمة الاتصال الرقمية التي تستخدم خاصية تصحيح الخطأ أن تحدد حداً أدنى لمستوى تناسب الإشارة-مع-الضجيج وتعمل فيما فوقه وليس أقل منه مطلقًا.
هذا هو اتجاه الكل أو لا شيء — حيث أصبح التأثير الرقمي — أفضل حيث تستخدم رموز أقوى وهذا أفضل من المفهوم النظري نظرية ترميز قنوات الضجيج (Shannon limit).
يقلل تداخل البيانات المشفرة لخاصية تصحيح الخطأ خصائص الكل أو لا شيء لرموز خاصية تصحيح الخطأ المرسلة عندما يحدث انفجار أخطائي لأخطاء القناة. ومع ذلك، يوجد لهذه الطريقة شروط، حيث يفضّل تطبيقها على بيانات المدى الضيق.
تستخدم معظم أنظمة الاتصال عن بعد رمز قناة ثابت مُصمم لقبول أسوأ الحالات من معدل أخطاء وحدات المعلومات، ثم تفشل في العمل نهائيًا إذا كان معدل الأخطاء أسوء من المتوقع.
ومع ذلك، تتكيف بعض الأنظمة مع ظروف أخطاء القناة المُعطاة:
يستخدم طلب التكرار الآلي الهجين (hybrid automatic repeat-request) خاصية تصحيح أخطاء ثابتة طالما تستطيع هذه الخاصية التعامل مع معدل الأخطاء، ولكن إذا أصبح معدل الأخطاء عالياً جدًا، يتم التحويل إلى طلب التكرار الآلي (Automatic Repeat Request)ARQ ،
يستخدم التعديل والترميز التكيفي مجموعة من معدلات خاصية تصحيح الخطأ، ويضيف المزيد منها للحزمة عندما تكون معدلات الخطأ أعلى في القناة، أو يتخلص منها عند عدم الحاجة إليها.
أنواع خاصية تصحيح الخطأ

تتمثل الفئتان الأساسيتان من رموز خاصية تصحيح الخطأ في التالي: فئة رمز القالب (block code) الرمز التحويلي (convolutional code).
تعمل فئة رموز القوالب على قوالب (حزم) ثابتة الحجم من وحدات المعلومات أو الرموز (symbols) التي تم تحديد حجمها مسبقًا. يمكن أن يتم حل رموز القوالب العملية في الوقت المتعدد الحدود (polynomial time) إلى طول قوالبها.
تعمل الرموز التحويلية على تيارات وحدات المعلومات أو الرموز ذات الطول الثابت لا تتغير. ويتم فكها غالبًا بواسطة خوارزمية فيتربي، ويمكن أيضًا استخدام خوارزميات أخرى أحيانًا. حيث أن خوارزمية فيتربي لفك الرموز تعطي الكفاءة الأفضل والأقرب لفك الرموز وتزيد من طول الرمز التحويلي الثابت، ولكن بتكلفة الوقت الأسي المتزايد. يمكن تحويل الرمز التحويلي إلى رمز قالب عن طريق "tail-biting"، إذا كان هناك رغبة في ذلك.
توجد أنواع كثيرة لرمز القالب، ولكن الرمز الأكثر ملاحظةً بين الأنواع الكلاسيكية هو مصحح الخطأ ريد-سولومون (Reed-Solomon error correction) بسبب كثرة استخدامه في القرص المضغوط، وفي الدي في دي (DVD)، وفي مشغل القرص الصلب. ومن الأمثلة الأخرى لرموز القوالب، رمز جولاي (Golay)، رمز بي سي إتش (BCH code)، التكافؤ متعدد الأبعاد (Multidimensional parity)، ورمز هامينج.
يستخدم رمز هامينج إي سي سي (Hamming ECC) عادةً لتصحيح أخطاء بطاقة الذاكرة ناند (NAND flash). ويوفر ذلك مصحح خطأ وحدة معلومات واحدة ومكتشف خطأ وحدتي معلومات. تناسب رموز هامينج خلية المستوى الواحد الموثوقة بشكل أكبر (SLC) NAND فقط. تتطلب الخلية متعددة المستويات (MLC) الأكثر كثافة في ذاكرة ناند رمزًا أقوى لتصحيح الأخطاء المتعددة مثل البي سي إتش أو الريد سولومون.
عادةً ما يتم تنفيذ رموز القوالب الكلاسيكية باستخدام خوارزميات القرار الصعب ، مما يعني أنه يتم اتخاذ قرار صعب لكل إشارة إدخال وإخراج وهذا القرار هو الحيرة بين الإرسال إلى وحدة معلومات واحدة أو إلى لا شيء. والعكس أن خوارزميات القرار السهل مثل الإشارات القياسية لعملية مفكك الرمز فيتربي، والتي تسمح بمعدل تصحيح أخطاء أعلى من تفكيك الرمز عن طريق خوارزميات القرار الصعب.
تطبق جميع رموز القوالب الكلاسيكية تقريبًا الخصائص الجبرية الخاصة بمجال يسمى المجال المحدود.
في الطبقات العليا، يكون حل خاصية تصحيح الخطأ لمشكلة مستويات بث أجهزة المحمول هو رمز الرابتور (Raptor code) أو الرابتور كيو (RaptorQ).
غالبًا ما تصحح خاصية تصحيح الخطأ، انعكاسات وحدة المعلومات فقط وليس إدراجها أو مسحها.
وفي هذا الضبط، تكون مسافة هامينج هي الطريقة المناسبة لقياس معدل خطأ وحدة المعلومات.
تم تصميم بعض خواص تصحيح الخطأ لتقوم بتصحيح إدراج وحدة المعلومات ومسحها، مثل رموز ماركر (Marker Codes) ورموز ووترمارك (Watermark Codes).
وفي حالة استخدام مثل هذه الرموز تكون مسافة ليفينشتاين (Levenshtein distance) هي الأكثر مناسبةً لقياس معدل خطأ وحدة المعلومات.
تستخدم رموز خاصية تصحيح الخطأ المتصلة لتحسين الأداء

غالبًا ما يتم الجمع بين رموز القوالب الكلاسيكية (الجبرية) والرموز التحويلية في خطط ترميز متصلة، يقوم فيها الرمز التحويلي القصير ذو الطول الثابت ومفكك فيتربي، بأغلب الوظائف، ويتخلص فيها رمز القالب (عادةً ريد-سولومون) ذو الحجم الرمزي وطول القالب الأكبر، من أي أخطاء قام بها مفكك الرمز التحويلي. عملية واحدة لهذه العائلة من رموز تصحيح الخطأ يمكن أن تخلف معدلات أخطاء منخفضة جدًا، ولكن يُنصح بتكرار العملية في حالة الإرسال على المدى البعيد (مثل: عمق المسافة).
الرموز المتصلة مناسبة للتطبيق العملي في الأقمار الصناعية واتصالات المسافات البعيدة حيث استخدمت رحلة 2 هذه التقنية أول مرة عام 1986 أثناء الذهاب إلى كوكب أورانوس. استخدمت سفينة جاليليو (Galileo) الفضائية الرموز المتصلة وقامت بتكرار العملية لتقوم بتعويض معدلات الخطأ العالية جدًا بسبب ظروف انعدام الهواء.
مراجعة التكافؤ قليل الكثافة (LDPC)

تُعتبر رموزمراجعة التكافؤ قليل الكثافة (LDPC) مجموعة من رموز القوالب الخطية عالية الكفاءة المُعاد اكتشافها. فهذه الرموز تستطيع أن تؤدي أداءً قريبًا من أداء حدود شانون (Shannon limit) قدرة القناة (الحد الأقصى نظريًا) باستخدام مفهوم تفكيك الرموز بالقرار السهل، في زمن خطي معين مناسب لطول القالب. يعتمد التنفيذ العملي بشدة على استخدام النظائر.
كان روبرت جي جالاجر (Robert G. Gallager) هو أول من قدم رموز مراجعة التكافؤ قليل الكثافة كأطروحة في رسالة الدكتوراه عام 1960،
ولكن نظرًا للمجهود الكبير التي تتطلبه الأطروحة في مجال الحوسبة لتنفيذ مدخل الرموز ومفكك الرموز مقدمة رموز ريد-سولومون،
فقد تم تجاهلها كثيرًا حتى فترة قريبة.
تُستخدم رموز مراجعة التكافؤ قليل الكثافة الآن في مستويات اتصال عالية السرعة كثيرة، مثل الجيل الثاني من الأقمار الصناعية للبث الرقمي للفيديو (DVB-S2) (بث رقمي للفيديو)، ووايماكس (المستوى IEEE 802.16e لاتصالات الموجات الكهرومغناطيسية القصيرة)، وشبكة اتصالات محلية لاسلكية عالية السرعة (LAN) (IEEE 802.11n)، و10GBase-T Ethernet (802.3an)، وG.hn/G.9960 (مستوى ITU-T للشبكة على خطوط القوة، خطوط التليفون، والكابل متحد المحور). خُصصت رموز مراجعة التكافؤ قليل الكثافة الأخرى لمعايير الاتصال اللاسلكية مثل الجيل الثالث من مشروع المشاركة (3GPP) (MBMS) (انظر رموز فاونتين (fountain codes)).