تخليق الأحماض الدهنية
أحماض دهنية مستقيمة السلسلة > لا تستطيع الحيوانات إعادة تصنيع الكربوهيدرات من الأحماض الدهنية

الوقود الرئيسي المخزن في أجسام الحيوانات هو الدهون. يبلغ متوسط مخزون الدهون لدى الشاب البالغ حوالي 15–20 كـغ (33–44 رطل) ، ولكنها تختلف اختلافًا كبيرًا حسب العمر والجنس والميراث من الأبوين . في المقابل ، يخزن جسم الإنسان حوالي 400 غ (0.88 رطل) فقط من الجليكوجين ( وهو كربوهيدرات جسمي) ، منها 300 غ (0.66 رطل) مغلق داخل عضلات الهيكل العظمي وغير متوفر للجسم ككل. وكمية 100 غ (0.22 رطل) أو نحو ذلك من الجليكوجين المخزن في الكبد يستهلك خلال يوم واحد عند الجوع. وبعد ذلك يجب تصنيع الجلوكوز الذي يتم إطلاقه في الدم عن طريق الكبد للاستخدام العام من قبل أنسجة الجسم ( وعلى الأخص لعمل الدماغ والكلى) ، من الأحماض الأمينية للجلوكوجينيك وعدد قليل من ركائز الجلوكوز الأخرى ، والتي لا تشمل الأحماض الدهنية.
يتم تقسيم الأحماض الدهنية إلى أسيتيل-CoA عن طريق أكسدة بيتا داخل الميتوكوندريا ، بينما يتم تصنيع الأحماض الدهنية من أسيتيل-CoA خارج الميتوكوندريا  في العصارة الخلوية. المساران مختلفان ، ليس فقط في مكان حدوثهما ، ولكن أيضًا في التفاعلات التي تحدث والركائز المستخدمة. المساران مثبطان بشكل متبادل ، ويمنعان أسيتيل-CoA الناتج عن أكسدة بيتا من دخول المسار التوليفي عبر تفاعل أسيتيل-CoA كربوكسيلاز . كما لا يمكن تحويله إلى بيروفات لأن تفاعل إزالة الكربوكسيل من البيروفات لا رجوع فيه. بدلا من ذلك يتكثف مع أوكسالوأسيتات ليدخل في دورة حامض الستريك . خلال كل دورة من الدورة ، تترك ذرتان من الكربون الدورة في صورة ثاني أكسيد الكربون CO2 في تفاعلات نزع الكربوكسيل المحفزة بواسطة نازعة هيدروجين الأيزوسيترات وألفا كيتوجلوتارات ديهيدروجينيز . وبالتالي فإن كل دورة من دورة حمض الستريك تؤكسد وحدة أسيتيل-CoA أثناء تجديد جزيء أوكسالو أسيتات الذي تم دمج أسيتيل-CoA معه في الأصل لتكوين حمض الستريك . تحدث تفاعلات نزع الكربوكسيل قبل تكوين مالات في الدورة. مالات هي المادة الوحيدة التي يمكن إزالتها من الميتوكوندريون لدخول مسار تكوين الجلوكوز لتكوين الجلوكوز أو الجليكوجين في الكبد أو أي نسيج آخر. لذلك لا يمكن أن يكون هناك تحويل صافٍ للأحماض الدهنية إلى جلوكوز.
تمتلك النباتات فقط الإنزيمات اللازمة لتحويل أسيتيل-CoA إلى أوكسالو أسيتات والتي يمكن من خلالها تكوين مالات ليتم تحويلها في النهاية إلى جلوكوز.
يتم تشكيل أسيتيل-CoA إلى مالونيل-CoA بواسطة أسيتيل-CoA كربوكسيلاز ، وعند هذه النقطة يتم توجيه مالونيل-CoA للتغذية في مسار تخليق الأحماض الدهنية. إن أسيتيل- CoA كاربوكسيلاز هو نقطة التنظيم في تخليق الأحماض الدهنية المشبعة ذات السلسلة المستقيمة ، ويخضع لكل من الفسفرة والتنظيم الخيفي . يحدث التنظيم عن طريق الفسفرة في الغالب في الثدييات ، بينما يحدث التنظيم الخيفي في معظم الكائنات الحية. يحدث التحكم الخيفي كتثبيط التغذية المرتدة بواسطة بالميتويل-CoA والتنشيط بواسطة السترات. عندما تكون هناك مستويات عالية من بالميتويل-CoA ، المنتج النهائي لتخليق الأحماض الدهنية المشبعة ، فإنه يعمل على تعطيل نشاط أسيتيل-CoA كربوكسيلاز لمنع تراكم الأحماض الدهنية في الخلايا. تعمل السيترات على تنشيط أسيتيل-CoA كربوكسيلاز تحت مستويات عالية ، لأن المستويات العالية تشير إلى وجود ما يكفي من أسيتيل-CoA لتغذية دورة كريبس والحفاظ على الطاقة.
تؤدي المستويات العالية من الأنسولين في بلازما الدم (على سبيل المثال بعد الوجبات) إلى إزالة الفسفرة من أسيتيل-CoA كربوكسيلاز ، وبالتالي تعزيز تكوين مالونيل-CoA من أسيتيل-CoA ، وبالتالي تحويل الكربوهيدرات إلى أحماض دهنية ، بينما يتسبب الإيبينيفرين والجلوكاجون (الذي يتم إطلاقه في الدم أثناء الجوع والتمارين الرياضية) في تثبيط تكوين الدهون من خلال الأكسدة بيتا .