تسمم بالأكسجين
نبذة تاريخية

وصف بول بيرت تسمم الجهاز العصبي المركزي لأول مرة في عام 1878، إذ بيّن سمية الأكسجين عند الحشرات، والعنكبيات، وكثيرات الأرجل، والرخويات، وديدان الأرض، والفطريات، والبذور النابتة، والطيور، والحيوانات الأخرى. يشار إلى تسمم الجهاز العصبي المركزي أحيانًا باسم «تأثير بول بيرت».
وصف جيه. لورين سميث التسمم الرئوي بالأكسجين لأول مرة في عام 1899 عندما لاحظ سمية الجهاز العصبي المركزي واكتشف بالتجارب التي أجريت على الفئران والطيور أن ضغط الأكسجين البالغ 0.43 بار (43 كيلو باسكال) لا يحمل أي تأثير، بينما ارتفاعه إلى 0.75 بار (75 كيلو باسكال) يؤدي إلى تهيج رئوي. يمكن الإشارة إلى التسمم الرئوي باسم «تأثير لورين سميث». سُجل أول تعرض بشري في عام 1910 باسم بورنشتاين عندما تنفس رجلان الأكسجين عند 2.8 بار (280 كيلو باسكال) مدة 30 دقيقة بينما استمر بورنشتاين مدة 48 دقيقة دون ظهور أعراض. أصيب بورنشتاين في عام 1912 بتشنجات في يديه ورجليه عندما تنفس الأكسجين عند 2.8 بار (280 كيلو باسكال) مدة 51 دقيقة. ثم مضى سميث ليوضح أن التعرض المتقطع لغاز التنفس مع نسبة أقل من الأكسجين سمح للرئتين بالتعافي وتأخير ظهور السمية الرئوية.
كان ألبرت آر. بينكه وآخرون في عام 1935 أول من لاحظ تقلص المجال البصري (الرؤية النفقية) عند الغوص مع ضغوط تراوحت بين 1.0 بار (100 كيلو باسكال) و4.1 بار (410 كيلو باسكال). أجرى دونالد وياربرو وآخرون خلال الحرب العالمية الثانية أكثر من 2000 تجربة حول سمية الأكسجين لدعم الاستخدام الأولي لأجهزة إعادة دفق الأكسجين ذات الدائرة المغلقة. نشر غواصو البحرية في السنوات الأولى من الغوص باستخدام هذه الأجهزة أسطورة وحش يُدعى «بيت الأكسجيني»، كان يتربص في قاع وحدة الغوص التجريبية «الوعاء المبلل» التابعة للأميرالية (حجرة عالية الضغط مملوءة بالماء) للقبض على الغواصين غير الحذرين. وصفوا التعرض لهجوم التسمم بالأكسجين بأنه «التعرض لبيت».
في العقد الذي أعقب الحرب العالمية الثانية، اكتشف لامبرتسن وآخرون المزيد حول تأثيرات تنفس الأكسجين تحت الضغط وطرق الوقاية. إن أعمالهم حول التعرض المتقطع بهدف زيادة تحمل الأكسجين، وبناء نموذج للتنبؤ بسمية الأكسجين الرئوي استنادًا إلى الوظيفة الرئوية تمثل جميعها وثائق أساسية في عملية تطوير إجراءات التشغيل القياسية عند تنفس الأكسجين بضغوط متزايدة. أظهر عمل لامبرتسن تأثير ثاني أكسيد الكربون في إنقاص الفترة التي تسبق ظهور أعراض الجهاز العصبي المركزي وقد أثر في الجهود الحالية بدءًا من إرشادات التعرض الحالية وصولًا إلى تصميم جهاز التنفس المستقبلي.
لم يلاحظ اعتلال الشبكية الخداجي قبل الحرب العالمية الثانية، لكن توافر الأكسجين الإضافي في العقد التالي جعله أحد الأسباب الرئيسية لعمى الرضع في البلدان المتقدمة. صُنف استخدام الأكسجين بحلول عام 1960 بمثابة عامل خطر ومن ثم فُرضت القيود على استخدامه، قيود خفضت معدل الإصابات باعتلال الشبكية الخداجي لكنها رفعت معدل وفيات الرضع والمضاعفات المرتبطة بنقص الأكسجة. منذ ذلك الحين، وضعت نظم المراقبة والتشخيص الأكثر تطورًا بروتوكولات لاستخدام الأكسجين تهدف إلى تحقيق التوازن بين حالات نقص الأكسجين ومشكلات اعتلال الشبكية الخداجي.
وصف نورثوي خلل التنسج القصبي الرئوي لأول مرة في عام 1967، حيث حدد الشروط التي تقود إلى التشخيص. توسع بانكالاري في هذه الحالة لاحقًا ومن بعده شينان في عام 1988، الذي اقترح أن الحاجة إلى أكسجين إضافي في الأسبوع 36 قد تتنبأ بالنتائج طويلة المدى. على أي حال، خلص بالتا وآخرون في عام 1998 إلى أن الأدلة الشعاعية مثلت أدق وسيلة للتنبؤ بالآثار طويلة المدى.
أظهر بترمان وآخرون في عامي 1986 و1995 أن الظلام والكافيين يؤخران بدء التغيرات في النشاط الكهربائي للدماغ في الفئران. سلطت أبحاث تسمم الجهاز العصبي المركزي في السنوات التالية الضوء على طرق الوقاية وتعزيز التحمل بصورة آمنة. تبين أن الحساسية تجاه تسمم الجهاز العصبي المركزي بالأكسجين تتأثر بعوامل مثل النظم اليوماوي والأدوية والعمر والجنس. كتب هاملتون وآخرون في عام 1988 إجراءات للإدارة الوطنية للمحيطات والغلاف الجوي لوضع حدود التعرض للأكسجين في سياق العمليات ضمن الموائل تحت الماء. حتى اليوم، لا تفسر نماذج التنبؤ بسمية الأكسجين الرئوي جميع نتائج التعرض لضغوط جزئية عالية من الأكسجين.