stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
سامر خير أحمد
الجوائز

جائزة الكتاب المتميز الصينية للعام 2015، من هيئة النشر الحكومية الصينية، عن كتاب «العرب ومستقبل الصين».
جائزة جامعة فيلادلفيا لأحسن كتاب للعام 2014، عن كتاب «العرب ومستقبل الصين».
جائزة الملك عبد الله الثاني ابن الحسين للإبداع للعام 2016، عن مشروع «التنمية الثقافية للأطفال في عمّان».
جائزة شرحبيل بن حسنة للإبداع للعام 2001، عن كتاب «الحركة الطلابيّة الأردنية».
الكتابة الصحفية

كتب في صحيفة «الرأي» الأردنية اليومية بين عامي 2000 و2004.
كتب في صحيفة «الغد» الأردنية اليومية بين عامي 2004 و2015.
كتب في صحيفة «العربي الجديد» اليومية ابتداءً من العام 2016.
الوظائف التي عمل بها

المدير العام لمؤسسة مجموعة العمل الثقافي للمدن العربية (ابتداءً من العام 2016).
المدير التنفيذي للشؤون الثقافية في أمانة عمّان الكبرى (2009 - 2018).
رئيس تحرير مجلة «عمّان» الثقافية (2009 - 2011).
الدراسة الأكاديمية

حصل على درجة البكالوريوس في الهندسة الكيميائية من الجامعة الأردنيّة في عمّان، العام 1997.
لكنه رغب عن ممارسة الهندسة إلى العمل في الكتابة والتأليف والإدارة الثقافية.
العضوية في الهيئات والمجالس

عضو رابطة الكتّاب الأردنيين (ابتداءً من العام 2001).
عضو شرف اتحاد المصورين العرب (ابتداءً من العام 2013).
عضو مجلس كلية الفنون الجميلة في جامعة اليرموك (2010/ 2011).
عضو اللجنة العليا لمهرجان المسرح الأردني السادس عشر (2009).
عضو اللجنة العليا لمكتبة الأسرة الأردنية للأعوام: 2009 و2013 و2014 و2015 و2016 و2017 و2018.
عضو اللجنة الثقافية في معرض عمّان الدولي للكتاب للعام 2010 والعام 2017.
عضو لجنة الذخيرة العربية (لجمع الإنتاج المعرفي العربي إلكترونياً) للأعوام: 2010، 2011، 2012.
عضو اللجنة العليا لمهرجان المسرح العربي الرابع (2011/2012).
عضو لجنة التحكيم في مهرجان الأردن الدولي التاسع للصورة (2011).
عضو لجنة جائزة فلسطين الدولية لمسابقة التصوير الفوتوغرافي للأعوام: 2015 و2017 و2018.
مجلس الاحتياطي الفيدرالي

| مجلس الاحتياطي الفيدرالي | مجلس الاحتياطي الفيدرالي |
| --- | --- |
مقر نظام الاحتياطي الفدرالي: مقر نظام الاحتياطي الفدرالي
البلد:  الولايات المتحدة
المقر: مبنى اكليس  
تاريخ إنشاء: 1914
: جيروم باول
بنك: بنك الاحتياطي الفيدرالي
الموقع الالكتروني: الموقع الرسمي (الإنجليزية)  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
مجلس الاحتياطي الفيدرالي (بالإنجليزية: Federal Reserve Board)‏ هو الهيئة الإدارية الرئيسية لنظام الاحتياطي الفيدرالي. وهو مكلف بالإشراف على المصارف الاحتياطية الفيدرالية الإثنى عشر والمساعدة في تنفيذ السياسة النقدية للولايات المتحدة. حكام المجلس يتم تعيينهم من طرف رئيس الولايات المتحدة وأُكد هذا في مجلس الشيوخ الأمريكي لمدة 14 سنة متعاقبة.
المجلس الحالي

الأعضاء الحاليون لمجلس المحافظين هم كما يلي:
| الصورة | الأعضاء | الحزب | باية الفترة | نهاية الفترة |
| --- | --- | --- | --- | --- |
|  | جيروم باول  (الرئيس) | الحزب الجمهوري | ‍2018 فبراير 5 (رئيس) ‍2022 مايو 23 (إعادة انتخاب) | ‍2026 مايو 15 (رئيس) |
|  | جيروم باول  (الرئيس) | الحزب الجمهوري | ‍2012 مايو 25 (حاكم) ‍2014 يونيو 16 (إعادة انتخاب) | ‍2028 يناير 31 (حاكم) |
|  | Philip Jefferson (نائب الرئيس) | الحزب الديمقراطي | ‍2023 سبتمبر 13 (نائب الرئيس) | ‍2027 سبتمبر 7 (نائب الرئيس) |
|  | Philip Jefferson (نائب الرئيس) | الحزب الديمقراطي | ‍2022 مايو 23 (حاكم) | ‍2036 يناير 31 (حاكم) |
|  | Michael Barr (نائب الرئيس  للإشراف) | الحزب الديمقراطي | ‍2022 يوليو 19 (نائب الرئيس للإشراف) | ‍2026 يوليو 13 (نائب الرئيس للإشراف) |
|  | Michael Barr (نائب الرئيس  للإشراف) | الحزب الديمقراطي | ‍2022 يوليو 19 (حاكم) | ‍2032 يناير 31 (حاكم) |
|  | Michelle Bowman | الحزب الجمهوري | ‍2018 نوفمبر 26 ‍2020 فبراير 1 (إعادة انتخاب) | ‍2034 يناير 31 |
|  | كريستوفر والر | الحزب الجمهوري | ‍2020 ديسمبر 18 | ‍2030 يناير 31 |
|  | Lisa Cook | الحزب الديمقراطي | ‍2022 مايو 23 ‍2024 فبراير 1 (إعادة انتخاب) | ‍2038 يناير 31 |
|  | أدريانا كوغلر | الحزب الديمقراطي | ‍2023 سبتمبر 13 | ‍2026 يناير 31 |
صورة لأعضاء المجلس في 2022
بيروفات كايناز

البيروفات كايناز هو الإنزيم الذي يُحفز الخطوة الأخيرة من تحلل الجلوكوز. فإنه يحفز نقل مجموعة الفوسفات من الفسفوإينول بيروفات (PEP) إلى أدينوسين ثنائي الفوسفات (ADP)، مما يؤدي إلى إنتاج جزء واحد من البيروفات و جزء واحد من ATP. يتواجد البيروفات كيناز في أربعة إيزوزيمات أو نظائر محددة الأنسجة، كل منها يتكون من الخصائص الحركية الخاصة اللازمة لاستيعاب الاختلافات في متطلبات التمثيل الغذائي للأنسجة المختلفة.
نظائر الإنزيم في الفقاريات

هناك أربعة نظائر لإنزيم  البيروفات كايناز في الفقاريات: L (الكبد)، R (كريات الدم الحمراء)، M1 (العضلات، القلب والدماغ) M2 ( وهو شكل قابل للكشف فقط في مرحلة مبكرة للأنسجة الجنينية وموجودة أيضاً في معظم أنسجة البالغين).  النظائر R و L   كلاهما انزيمات أولستيرية وعكسية التنظيم على خلاف M1 و M2. من الناحية الحركيه للإنزيمات، النظائر R و L للبيروفات كايناز لديهم هيئتان؛ واحد لديه جاذبية مرتفعه للمادة الهدف والاخر لديه جاذبية منخفضة. R-state أو الحالة-R ، تتميز بالجاذبية العالية للمادة الهدف وتعتبر هي الشكل النشط لإنزيم البيروفات كايناز وهناك جزيئان يساعدان على التوازن والإستقرارلهذا الشكل وهما: (PEP) الفسفوإينول بيروفات و (FBP) فراكتوز ثنائي الفوسفات والذان بدورهما يؤديان إلى تعزيز مسار تحلل السكر أوالجلوكوز. T-الحالة (T-state)، تتميز بالجاذبية المنخفضة للمادة الهدف وتعتبر هي الشكل الغير فعال أوالغير نشط لإنزيم البيروفات كايناز، وهذا الشكل من الإنزيم يتطلب الارتباط ب أدينين ثلاثي الفوسفاتATP و الألانينalanine الذان بدورهما  يساعدا الإنزيم على الاستقرار والتوازن، وبالتالي فسفرة البيروفات كايناز وتثبيط تحلل الجلوكوز.
التعبيرالجيني لنظائرالانزيمات يختلف من نظير إلى آخر. فعلى سبيل المثال التعبير الجيني لنظائر البيروفات كاينازM1 و M2 ينظم عن طريق جين يسمى  PKM  بينما النظائر L و R  تنظم عن طريق جين يسمى PKLR. من حيث الهيكل، إنزيم البيروفات كيناز لديه هيكلان أو شكلان: شكل ثنائي وشكل رباعي. بالنسبة للشكل الرباعي هو الشكل الخاص بالحالة- R للإنزيم والتي تتميز بالجاذبيه العالية ل PEP،  على العكس للشكل الثنائي وهو الشكل الخاص بالحالة- T للإنزيم والتي تتميز بالجاذبية المنخفضة ل PEP. ونتيجة لذلك، التعبير الجيني يمكن أن ينظم عن طريق تحويل الشكل الرباعي النشط PKM2 (والذي ينتج عنه ارتفاع في تركيزPEP)  إلى الشكل الثنائي الغير نشط الذي ينتج عنه تركيزمنخفض جدا ما يقارب الصفرمن PEP.
نظائر الإنزيم في البكتيريا

العديد من البكتيريا المعوية، بما في ذلك القولونية (E.Coli)، لديها اثنان من الايزوفورم للبيروفات كايناز بمعنى أن هاذان الإنزيمان يختلفان في تسلسل الأحماض الأمينية ولكنهما يحفزان التفاعل الكيميائي نفسه، وهما PykA و PykF، في القولونية (E.Coli) هاذان الإنزيمان يتطابقان بنسبه 37% (Uniprot: PykA, PykF). وهما يحفزان نفس التفاعل كما هو الحال في حقيقيات النوى، وهي إنتاج الفسفوإينول بيروفات (PEP) و أدينوسين ثنائي الفوسفات ADP، والخطوة الأخيرة في تحلل الجلوكوز، وهذه الخطوة هي تفاعل غير عكوس أي لارجعة فيه في ظل الظروف الفسيولوجية. PykF هو إنزيم منظم فراغياً عن طريق الفركتوز ثنائي الفوسفات ( 1,6-bisphosphate (FBP الذي يعكس المكانة المركزية PykF في عملية الأيض الخلوية. عمليه النسخ ل PykF في E. coli ينظمه
(Cra (FruR. في المقابل قد تبين أن MgATP يُثبط PfkB عند انخفاض تركيز Fru-6P، وهذا يلعب دوراً في تنظيم استحداث السكر أو بناء الجلوكوز.
التفاعل > تحلل الجلوكوز

هناك نوعان من الخطوات في تفاعل البيروفات كيناز في تحلل الجلوكوز. أولاPEP ينقل مجموعة الفوسفات إلى ADP, لإنتاج ATP واينول البيروفات. ثانياً، يجب إضافة بروتون إلى اينول بيروفات لإنتاج الشكل الوظيفي أوالفعال من البيروفات والذي تحتاجه الخلية.
في خلايا الخميرة، تفاعل البيروفات كيناز للخميرة (YPK) مع PEP و المستجيب التفارغي الفركتوز ثنائي الفوسفات 1,6
(Fructose 1,6-bisphosphate (FBP وجد أن معدل هذا التفاعل يرتفع في وجود Mg2+. ولذلك عزل Mg2+  باعتباره عنصراً هاماً في نجاح تحفيز تحول PEP  إلى البيروفات بواسطة البيروفات كايناز. وعلاوة على ذلك، فقد وجد أن أيونات معدن Mn2+ لها تأثير مماثل، ولكن تأثير أقوى على اقتران الطاقة الحرة ل YPK من Mg2+. ارتباط  أيونات المعادن لمواقع ربط المعادن على كيناز البيروفات ترفع  معدل تحويل PEP إلى البيروفات.
التفاعل المحفز من قبل البيروفات كايناز هي الخطوة الأخيرة من تحلل الجلوكوز. وهي واحدة من الخطوات المؤثرة على معدل التفاعل. فإن الخطوات  الثلاث التي تؤثر على معدل سلسله التفاعل في تحلل الجلوكوزهي أبطأ الخطوات في سلسلة التفاعلات وبالتالي تحدد معدل التفاعل الكلي. في تحلل الجلوكوز، الخطوات المؤثره على التفاعل مقترنه بتحلل جزيئ ATP أو فسفرة ADP و ذلك لإنتاج مكانيكية تفاعل غيرعكوس وعالي الطاقة. هذه الخطوة النهائية هي عالية التنظيم ولارجعة فيها عمداً لأن البيروفات هواللبنة المتوسطة الحاسمة لمزيد من الممرات الأيضية. بمجرد بناء البيروفات عن طريق البيروفات كايناز فإن البيروفات إما أن تدخل في دورة السيتريك اسيد TCA  لإنتاج المزيد من  ATP تحت الظروف الهوائية أو يتم اختزالها إلى لاكتات تحت الظروف اللاهوائية. كل من هذه المسارات الأيضية الثانوية ضرورية في وظيفة التمثيل الغذائي.
التفاعل > بناء الجلوكوز: تفاعل عكسي

يعمل البيروفات كيناز أيضاً كإنزيم منظم لبناء السكر أو الجلوكوز، المسارالبيوكيميائية في الكبد الذي ينتج الجلوكوز من البيروفات ومواد أخرى. بناء السكر يستخدم مواد غير كربوهيدراتية  لبناء الجلوكوز اللازم للمخ وخلايا الدم الحمراء في أوقات المجاعة عند نفاذ الجلوكوز المباشر. أثناء الصيام, يقوم إنزيم البيروفات كاربوكسيلاس بفسفرة البيروفات كايناز، والذي بدوره يُعطل عمل الإنزيم وبالتالي يمنع الفسفوإينول بيروفات PEP من التحول إلى بيروفات. بدلاً من ذلك، الفسفوإينول بيروفات يتم تحويله إلى جلوكوز عن طريق سلسلة من التفاعلات لبناء الجلوكوز. على الرغم من أن عمليه بناء الجلوكوز يتم فيها استخدام انزيمات مشابهه للإينزيمات المستخدمه في تحلل الجلوكوز إلا أن تفاعلات البناء  ليس عكس تفاعلات التحلل. بل هو بدلاً من ذلك المسار الذي يتحايل على الخطوات الغيرعكسية في تفاعلات التحلل. وعلاوة على ذلك، لا تحدث عملية بناء الجلوكوز وتحلله في وقت واحد في الخلية في أي لحظة معينة كما يتم تنظيم متبادل عن طريق إشارات الخلية. وبمجرد الانتهاء من مسار البناء للجلوكوز، يتم طرد الجلوكوز المنتج من الكبد، وتوفير الطاقة للأنسجة الحيوية في حالة الصيام.
التنظيم

تحلل الجلوكوز هو عملية عالية التنظيم في ثلاثة من الخطوات المحفزة التالية: فسفرة الجلوكوز هيكسوكيناز ، الفسفرة من الفركتوز-6-فوسفات عن طريق إنزيم فسفوفراكتوكايناز
 (phosphofructokinase) ونقل الفوسفات من  فسفواينول بيروفاتPEP  إلى ADP بواسطة البيروفات كايناز. تحت عدم وجود تغير جيني كل من هذه التفاعلات الثلاثة هي تفاعلات غير معكوسة ولا رجعة فيها، وتمتلك طاقة حرة سالبه كبيرة  وأيضًا هي المسؤولة عن تنظيم هذا المسار. نشاط البيروفات كيناز منظم على نطاق واسع عن طريق المستجيبات  التفارغية allosteric effectors, المعدلات التساهمية والتحكم الهرموني. و مع ذلك فإن أهم المنظمات للالبيروفات كيناز هومنظم الفركتوزثنائي الفوسفات-1,6-bisphosphate (FBP)، الذي يعمل كمستجيب تفارغي للانزيم.
التنظيم > المستجيبات التفارغيه

التنظيم التفارغي هو ارتباط المستجيب بموقع على البروتين الغير نشط، مما يتسبب في التغييرالتكويني وتغيير النشاط لذلك البروتين أوالإنزيم. وقد وجد أن البيروفات كيناز يتم تنشيطه تفارغيا عن طريق  تكون ال FBP و يثبط نشاطه بواسطة  ATP و ألانين.
التنظيم > المستجيبات التفارغيه > الفركتوزثنائي الفوسفات -1,6-(Fructose-1,6-bisphosphate)

FBP هو أهم مصدر من مصادر التنظيم لأنه يأتي من داخل مسار تحلل الجلوكوز. FBP هو السكر الوسيط الناتج من الفسفرة من الفركتوز 6-فوسفات. FBP يربط تفارغيا موقع ملزم على المجال C في البيروفات كايناز ويسبب تغير التشكل من الإنزيم، مما تسبب في تفعيل نشاط البيروفات كايناز. كوسيط موجود في المسار الجلوكوزي، FBP يوفرتفيز التغذية للامام feedforward  و ذلك لانه بارتفاع تركيز FBP يكبر التنشيط التفارغي وحجم النشاط  للبيروفات كايناز. البيروفات كيناز هو أكثر حساسية لآثار FBP. ونتيجة لذلك، فإن ما تبقى من الآليات التنظيمية بمثابة تعديلات ثانوية .
التنظيم > المعدلات التساهمية

تعمل المعدلات التساهمية كمنظم غير مباشر وذلك من خلال التحكم في الفسفرة وإزالة الفسفرة من الإنزيمات، مما يؤدي إلى تفعيل وتثبيط النشاط الأنزيمي. في الكبد، الجلوكاجون وادرينالين يعمل كمعدلات تساهمية وذلك من خلال تفعيل بروتين كيناز الذي بدوره يفسفر ويعطل البيروفات كيناز. في المقابل، فإن إفراز الأنسولين استجابة لارتفاع سكر الدم  ينشط الفسفوبروتين فوسفاتيز الفوسفاتيز، مما يتسبب في dephosphorylation وتفعيل البيروفات كينازI (phosphoprotein phosphatase I).و ينتج عن ذلك إزالة الفسفره وتنشيط البيروفات كايناز. هذا النظام التنظيمي هو المسؤول عن تجنب دورة عقيمة من خلال منع تفعيل البيروفات كايناز والإنزيمات التي تحفز بناء الجلوكوز في وقت واحد .
التنظيم > المعدلات التساهمية > الكربوهيدرات عنصر استجابة البروتين ملزمة  (ChREBP)

ChREBP  (Carbohydrate response element (binding protein هو بروتين أساسي في  النسخ الجيني ل L isozyme  للبيروفات كايناز. مجالات ChREBP هي مواقع مستهدفة لتنظيم البيروفات كايناز عن طريق الجلوكوز و cAMP. على وجه التحديد، ChREBP يتم تنشيطه من خلال ارتفاع نسبة الجلوكوز ويثبط عن طريق cAMP. الجلوكوز وcAMP يعملان بشكل معارض  لبعضهما البغض من خلال التنظيم للمعدلات التساهمية . في حين يربط cAMP إلى Ser196 و Thr666 مواقع الربط في ChREBP ، و الذي يسبب الفسفرة وتثبيط البيروفات كايناز; الجلوكوز يربط Ser196 و Thr666 مواقع الربط في ChREBP، مما يتسبب في إزالة الفسفرة وتفعيل البيروفات كايناز. ونتيجة لذلك، cAMP والكربوهيدرات الزائدة  تلعب دوراً غير مباشر في تنظيم البيروفات كايناز.
التنظيم > التحكم الهرموني

من أجل منع دور الدورات غير المجدية، عمليه تحلل وبناء الجلوكوز هما عمليتان عالية التنظيم وذلك من أجل التأكد من أنهما لا تعملان في الخلية في نفس الوقت. ونتيجة لذلك، فإن تثبيط البيروفات كاينازعن طريق الجلوكاجون, cAMP و ادرينالين، ليس فقط لإيقاف تحلل الجلوكوز، ولكن أيضاً يُحفز عملية بناء السكر. يتداخل الأنسولين مع تأثير الجلوكاجون, cAMP و ادرينالين، مما يتسبب إلى العمل بشكل طبيعي للبيروفات كايناز وإيقاف بناء الجلوكوز. وعلاوة على ذلك، فقد وجد أن الجلوكوز يمنع ويعطيل بناء السكر، ويحفز تحلله. وعموماً، فإن التفاعل بين الهرمونات تلعب دوراً رئيسياً في عمل وتنظيم تحلل وبناء الجلوكوز في الخلية.
التنظيم > التحكم الهرموني > اللتأثيرالمثبط للميتفورمين

الميتفورمين أو dimethylbiguanide هو العلاج الأساسي المستخدم لمرض السكري من النوع 2. قد ثبت أن الميتفورمين تُؤثر بشكل غير مباشرعلى البيروفات كيناز من خلال تثبيط بناء السكر. على وجه التحديد، يرتبط إضافة الميتفورمين بانخفاض ملحوظ في مستوى جريان الجلوكوز وزيادة في جريان اللاكتات/البيروفات من مختلف المسارات الأيضية. على الرغم من أن الميتفورمين لا تؤثر بشكل مباشر على نشاط  البيروفات كايناز، فإنه يؤدي إلى انخفاض في تركيز ATP. و ذلك بسبب المستجيبات التفارغية المثبطة للATP على البيروفات كيناز. وبالتالي زيادة في نشاط البيروفات كايناز يوجه جريان التمثيل الغذائي إلى تحلل الجلوكوز بدلاً من بنائه.
التطبيقات السريرية > نقص البيروفات كايناز

تسبب العيوب الوراثية من هذا الإنزيم المرض المعروف باسم  نقص البيروفات كايناز. في حالة عدم وجود البيروفات كيناز يبطئ عملية تحلل الجلوكوز. هذا تأثير مدمر في الخلايا التي تفتقر إلى الميتوكوندريا ، لأن هذه الخلايا يجب ان تستخدم التحلل اللاهوائي كمصدر وحيد للطاقة لأن دورة  السيتريك اسيد غير متوفرة. على سبيل المثال، في حالة نقص البيروفات كايناز،خلايا الدم الحمراء تصبح ناقصة بسرعه لل ATP و والذي بإمكانه أن يؤدي إلى انحلال الدم. ولذلك البيروفات كيناز يمكن أن يسبب نقص  فقر الدم الانحلالي المزمن (CNSHA).
التطبيقات السريرية > نقص البيروفات كايناز > PK-LR طفرة جينية

نقص البيروفات كايناز سببه اضطرابات جسمية متنحية. الثدييات لديهم جينان للبيروفات كايناز وهم, PK-LR (الذي يشفر عن نظائرالبيروفات كيناز L و R)
PK-M (الذي يشفر عن نظير البيروفات كايناز M1) ، ولكن فقط PKLR بترميز النظير الخاص بكريات الدم الحمراء والذي يؤثر على نقص البيروفات كايناز. أكثر من 250 PK-LR طفرات جينه التي تم تحديدها والتي ترتبط بنقص البيروفات كايناز. اختبار الحمض النووي وجهت اكتشاف موقع PKLR على كروموسوم 1 و تطوير اختبارات  التسلسل الجيني المباشرفي التشخيص الجزيئي  لنقص البيروفات كايناز.
التطبيقات السريرية > تطبيقات البيروفات كيناز المثبطة > أنواع الاكسجين التفاعلية (ROS) المثبطة

أنواع الاكسجين التفاعلية (ROS) كيميائيا  أشكال نشطه من الأكسجين. في خلايا الرئة في الإنسان،  قد تبين ان ROS   تثبط نظير البيروفات كاينازM2. و ذلك عن طريق أكسدة Cys358 و تثبيط PKM2. نتيجة  لتثبيط PKM2، توقف تحويل الجلوكوز إلى البيروفات، ولكن بدلاً من ذلك يستخدم في مسارالبتوز فوسفات pentose phosphate pathway ، مما أدى إلى خفض وإزالة سمومROS . و بالتالي، الآثار الضارة ل ROS ترتفع وتسبب زيادة الإجهاد التأكسدي في خلايا الرئة، مما يؤدي إلى إمكانية تشكيل الأورام. هذه الآلية المثبطة مهمة لأنها قد تشير إلى أن الآليات التنظيمية في PKM2 هي المسؤولة عن مساعدة الخلايا السرطانية مقاومة الاكسدة وتعزيز توموريجينيسيس.
التطبيقات السريرية > تطبيقات البيروفات كيناز المثبطة > تثبيط الفنيل الأنين

يعمل الفينيل الأنين كمثبط تنافسي للبيروفات كايناز في الدماغ. على الرغم من أن درجة نشاط الفنيل الأنين المثبطة مماثل في كل من الجنين والكبار  إلا أن الخلايا الإنزيمات في خلايا مخ الجنين أكثر عرضة بشكل كبير للتثبيط من  خلايا الدماغ في الكبار. دراسة PKM2 في الأطفال الوراثية أمراض الدماغ phenylketonurics (PKU) ، أظهرت مستويات مرتفعة من الفنيل الأنين وانخفاض فعالية PKM2. توفر هذه الآلية المثبطة نظرة ثاقبة في دورالبيروفات كيناز في تلف الخلايا الدماغ.
البدائل

عُثر على انزيم قابل للانعكاس مع وظيفة مماثلة، البيروفات الفوسفات ديكيناز (PPDK)، في بعض البكتيريا وتم نقلها إلى عدد من مجموعات الأوكساري اللاهوائي حقيقية النواة  (على سبيل المثال، Streblomastix, Giardia, Entamoeba, and Trichomonas)، يبدو عن طريق نقل الجينات الأفقي في اثنين أو أكثر. في بعض الحالات، فإن نفس الكائن الحي يكون كل من كيناز البيروفات و PPDK.
وصلات خارجية

Pyruvate+kinase في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
في كومنز مواد ذات صلة بـ بيروفات كايناز.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
التصنيفات الطبية:  نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH): D011770  
بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة طب
بوابة علم الأحياء
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
رسم تخطيطي بسيط للخطوة الأخيرة من تحلل الجلوكوز, نقل مجموعة الفوسفات من الفسفوإينول بيروفات (PEP) إلى أدينوسين ثنائي الفوسفات (ADP)  عن طريق البيروفات كايناز، مما أدى إلى إنتاج  جزيء واحد من البيروفات و جزيء واحد من ATP.
توزيع خلايا الدم الحمراء تشوهات في جميع أنحاء العالم
(35361)

| (35361) 1997 TH26 | (35361) 1997 TH26 |
| --- | --- |
المكتشف: برنامج شميدت للكويكبات في بكين  
موقع الاكتشاف: محطة شينغلونغ  
تاريخ الاكتشاف: 11 أكتوبر 1997  
الأسماء البديلة: 1997 TH26  
فئة الكوكب الصغير: حزام الكويكبات  
الأوج: 2.553 وحدة فلكية، و2.552936664069977 وحدة فلكية  
الحضيض: 1.8640504 وحدة فلكية، و1.864036796577696 وحدة فلكية  
نصف المحور الرئيسي: 2.2083006 وحدة فلكية، و2.208486730323836 وحدة فلكية  
اختلاف مركز المدار: 0.16  0.1558892  0.1559664946212435   
فترة الدوران: 3.28 سنة، و1198.783117383063 يوم  
الخاصة المتوسطة: 232.00087 درجة، و112.3935015676329 درجة  
ميل المدار: 3.25884 درجة، و3.25900265018273 درجة  
زاوية نقطة الاعتدال: 329.80992 درجة 329.7015720532962 درجة  
زاوية الحضيض: 12.87527 درجة، و13.02349896426191 درجة  
تابع إلى: الشمس  
القدر المطلق(H): 15.9 ، و16.15   
  (35360) 1997 TY11    (35362) 1997 TZ26    :   (35360) 1997 TY11    (35362) 1997 TZ26    
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
1997 تي ايتش 26 (ويعرف أيضًا باسم (35361) 1997 تي ايتش 26 وفق تسمية الكوكب الصغير) (بالإنجليزية: 1997 TH26)‏؛ هو كويكب ضمن حزام الكويكبات.
اكتُشف هذا الجُرم الفلكي بواسطة برنامج شميدت للكويكبات في بكين في 11 أكتوبر 1997، وترتيبه 35361 من حيث الاكتشاف.
الوصف

اكتُشف 353611997TH في 11 أكتوبر 1997 في محطة شينغلونغ، الواقع في جبال يان، مقاطعة خبي في الصين، بواسطة برنامج شميدت للكويكبات في بكين. وقد رصد المشروع 1,144 مشاهدة للكويكب إلى غاية 5 فبراير 2022 بتوقيت منطقة المحيط الهادئ، أي في مدة قدرها 11,002 يومًا (30.1 عام). تستغرق الفترة المدارية للكويكب 1,200 يومًا (3.3 عام).
الخصائص المدارية

يتميز مدار هذا الكويكب بنصف محور رئيسي يبلغ 2.21 وحدة فلكية، وحضيض قدره 1.87 وحدة فلكية، وانحراف قدره 0.155 وزاوية ميلان 3.26 درجة بالنسبة لمسار الشمس. بسبب هذه الخصائص، أي نصف المحور الرئيسي بين 2 و3.2 وحدة فلكية وحضيض أكبر من 1,666 وحدة فلكية، يُصنف هذا الجُرم الفلكي وفقًا لقاعدة بيانات مختبر الدفع النفاث لأجرام النظام الشمسي الصغيرة كائنًا من حزام الكويكبات الرئيسي.
الخصائص الفيزيائية

يُقدر القدر المطلق (H) لـ353611997TH بـ16.06 ووضاءته بـ0.198، مما يمكِّن تقدير قطره بـ 1.566كم. استُخلصت هذه النتائج بفضل ملاحظات مستكشف الأشعة تحت الحمراء عريض المجال (WISE)، وهو مرصد فضائي أمريكي وُضع في المدار في عام 2009 ويراقب السماء بأكملها بالأشعة تحت الحمراء، في عام 2011، نُشرت النتائج الأولى المتعلقة بالكويكبات من الحزام الرئيسي.
نظرية الاختيار العقلاني

نظرية الاختيار العقلاني والمعروفة أيضا باسم نظرية الاختيار أو نظرية العمل العقلاني هي منهج لفهم المقاصد والوسائل، وإن كان التركيز فيها على الوسائل وتفترض التسليم بالمقاصد كثوابت، كما تفترض مواجهة الفرد لمحددات فيزيائية واقتصادية ومنطقية. تحاول هذه النظرية أن تبين الطريقة التي نختار بها أفضل الوسائل (الأفعال) لتحقيق المقاصد، والمعايير التي نفاضل بها بين الخيارات المتاحة لنا من الأفعال في إطار المحددات المختلفة التي تجابه الشخص. وهي كنظرية وصفية تحاول أن تجد تفسيراً للأفعال التي تقع من الأفراد وتتبين ما إذا كانت أفعالاً عقلانية، أي هي الخيار الأفضل للشخص الذي قام بها لتحقيق أهدافه التي قصدها.
ولهذه النظرية تطبيقات واسعة في مجال الاقتصاد، وكذلك في مجال العلوم السياسية لا سيما نظرية الاختيار العام، وكذلك في علم النفس وعلم الاجتماع. وللنظرية أيضاً أوجه قصورها، وهناك نقد كثيف وجه إليها، إلا أنها رغم ذلك تظل الآن الأمل الذي يتعلق به علماء العلوم الاجتماعية الغربيون في توحيد القاعدة النظرية لجميع العلوم الاجتماعية.
تاريخ

المبادئ الأساسية لنظرية الاختيار العقلاني اشتقت من النظريات الاقتصادية الكلاسيكية الحديثة في علم الاقتصاد السياسي مثل نظرية المباريات Theory Games، وبفضل الجهود التي قام بها جيمس كولمان عام 1989 حيث أصبحت نظرية الاختيار العقلاني من النظريات الهامة لعلم الاجتماع المعاصر، و كذلك بناء على مجموعة من النماذج المتغيرة، قدم فريدمان و هيكتار (1998) ما وصفاه بأنه نموذج هيكلي لنظرية الاختيار العقلاني حيث يتضح أن الفرد هو الوحدة الأساسية لعملية التحليل.
عناصر الاختيار

من أجل تبرير أو تفسير الفعل المعين فإن نظرية الاختيار العقلاني (Rational Choice) تلجأ إلى ثلاثة عناصر أساسية تحكم الحالة التي تقتضي الاختيار:
زمرة مسارات الفعل العقلاني الممكنة والتي تستوفي جميع أنواع المحددات (فيزيائية، منطقية، اقتصادية).
زمرة الاعتقادات العقلانية المتعلقة بالعلاقات السببية في واقعة الاختيار والتي تحدد مآلات (Outcomes) المسارات المختلفة للأفعال.
الترتيب الذاتي للمسارات المختلفة للأفعال مستمداً من ترتيب النتائج المتوقع أن تؤدي إليها هذه المسارات.
ولكي يكون الإنسان عقلانياً في فعله في الحالة المعينة فإنه ينبغي عليه اختيار ذلك المسار الأعلى ترتيباً في زمرة مسارات الفعل الممكنة؛ ولعل نظرية سلوك المستهلك في علم الاقتصاد هي مثال لنظرية الاختيار العقلاني.
حالات الاختيار

يمكن تقسيم حالات الاختيار على مستويين:
هناك تفريق بين المعلومات التامة وتلك الناقصة فيما يتعلق بالنتائج التي سوف تترتب على المسارات المختلفة التي سوف يتبعها الفعل. فحالات الاختيار التي تكون فيها المعلومات ناقصة تتصف بالمخاطرة وعدم اليقين . في هذه الحالة فإن الاختيار العقلاني يقتضي تفضيل ذلك الخيار الذي يعظم المنفعة المتوقعة.
هناك أيضا تفريق بين القرارات المحددة والقرارات الاستراتيجية. في الحالة الأولى يواجه الشخص بمحددات خارجية يقوم أولاً بتقديرها بأحسن ما يستطيع ثم يختار ما يمكن فعله. أما الحالات الاستراتيجية فهي تتميز بالاعتماد المتبادل للقرارات. قبل أن يتخذ الشخص قراره بالفعل المناسب فإن عليه أن يقوم بعملية توقع وتحسب لما يمكن أن يفعله الآخرون.