مستقبل ن-مثيل-د-أسبارتات
المصادر

↑  Furukawa H، Singh SK، Mancusso R، Gouaux E (نوفمبر 2005). "Subunit arrangement and function in NMDA receptors". Nature. ج. 438 ع. 7065: 185–192. Bibcode:2005Natur.438..185F. DOI:10.1038/nature04089. PMID:16281028. S2CID:4400777.
↑  Li F، Tsien JZ (يوليو 2009). "Memory and the NMDA receptors". The New England Journal of Medicine. ج. 361 ع. 3: 302–303. DOI:10.1056/NEJMcibr0902052. PMC:3703758. PMID:19605837.
↑  Moriyoshi K، Masu M، Ishii T، Shigemoto R، Mizuno N، Nakanishi S (نوفمبر 1991). "Molecular cloning and characterization of the rat NMDA receptor". Nature. ج. 354 ع. 6348: 31–37. Bibcode:1991Natur.354...31M. DOI:10.1038/354031a0. PMID:1834949. S2CID:4368947.
↑  Dingledine R، Borges K، Bowie D، Traynelis SF (مارس 1999). "The glutamate receptor ion channels". Pharmacological Reviews. ج. 51 ع. 1: 7–61. PMID:10049997. مؤرشف من الأصل في 2020-10-27.
↑  Liu Y، Zhang J (أكتوبر 2000). "Recent development in NMDA receptors". Chinese Medical Journal. ج. 113 ع. 10: 948–956. PMID:11775847.
↑  Cull-Candy S، Brickley S، Farrant M (يونيو 2001). "NMDA receptor subunits: diversity, development and disease". Current Opinion in Neurobiology. ج. 11 ع. 3: 327–335. DOI:10.1016/S0959-4388(00)00215-4. PMID:11399431. S2CID:11929361.
↑  Paoletti P، Neyton J (فبراير 2007). "NMDA receptor subunits: function and pharmacology". Current Opinion in Pharmacology. ج. 7 ع. 1: 39–47. DOI:10.1016/j.coph.2006.08.011. PMID:17088105. مؤرشف من الأصل في 2019-09-01.
↑  Sánchez-Blázquez P، Rodríguez-Muñoz M، Vicente-Sánchez A، Garzón J (نوفمبر 2013). "Cannabinoid receptors couple to NMDA receptors to reduce the production of NO and the mobilization of zinc induced by glutamate". Antioxidants & Redox Signaling. ج. 19 ع. 15: 1766–82. DOI:10.1089/ars.2012.5100. PMC:3837442. PMID:23600761.
↑  Castelli MP، Madeddu C، Casti A، Casu A، Casti P، Scherma M، وآخرون (20 مايو 2014). "Δ9-tetrahydrocannabinol prevents methamphetamine-induced neurotoxicity". PLOS ONE. ج. 9 ع. 5: e98079. Bibcode:2014PLoSO...998079C. DOI:10.1371/journal.pone.0098079. PMC:4028295. PMID:24844285.
↑  Johnson JW، Kotermanski SE (فبراير 2006). "Mechanism of action of memantine". Current Opinion in Pharmacology. ج. 6 ع. 1: 61–7. DOI:10.1016/j.coph.2005.09.007. PMID:16368266.
↑  Dominguez E، Chin TY، Chen CP، Wu TY (ديسمبر 2011). "Management of moderate to severe Alzheimer's disease: focus on memantine". Taiwanese Journal of Obstetrics & Gynecology. ج. 50 ع. 4: 415–23. DOI:10.1016/j.tjog.2011.10.004. PMID:22212311.
1 2  Chen HS، Lipton SA (يونيو 2006). "The chemical biology of clinically tolerated NMDA receptor antagonists". Journal of Neurochemistry. ج. 97 ع. 6: 1611–26. DOI:10.1111/j.1471-4159.2006.03991.x. PMID:16805772. S2CID:18376541.
↑  Kemp JA، McKernan RM (نوفمبر 2002). "NMDA receptor pathways as drug targets". Nature Neuroscience. ج. 5 ع. 11: 1039–1042. DOI:10.1038/nn936. PMID:12403981. S2CID:41383776.
↑  Lipton SA (فبراير 2006). "Paradigm shift in neuroprotection by NMDA receptor blockade: memantine and beyond". Nature Reviews. Drug Discovery. ج. 5 ع. 2: 160–170. DOI:10.1038/nrd1958. PMID:16424917. S2CID:21379258.
↑  Koch HJ، Szecsey A، Haen E (1 يناير 2004). "NMDA-antagonism (memantine): an alternative pharmacological therapeutic principle in Alzheimer's and vascular dementia". Current Pharmaceutical Design. ج. 10 ع. 3: 253–259. DOI:10.2174/1381612043386392. PMID:14754385.
↑  Steullet P، Neijt HC، Cuénod M، Do KQ (فبراير 2006). "Synaptic plasticity impairment and hypofunction of NMDA receptors induced by glutathione deficit: relevance to schizophrenia". Neuroscience. ج. 137 ع. 3: 807–819. DOI:10.1016/j.neuroscience.2005.10.014. PMID:16330153. S2CID:1417873.
↑  Lipton SA (يناير 2004). "Failures and successes of NMDA receptor antagonists: molecular basis for the use of open-channel blockers like memantine in the treatment of acute and chronic neurologic insults". NeuroRx. ج. 1 ع. 1: 101–110. DOI:10.1602/neurorx.1.1.101. PMC:534915. PMID:15717010.
↑  Yamakura T، Shimoji K (أكتوبر 1999). "Subunit- and site-specific pharmacology of the NMDA receptor channel". Progress in Neurobiology. ج. 59 ع. 3: 279–298. DOI:10.1016/S0301-0082(99)00007-6. PMID:10465381. S2CID:24726102.
↑  Watkins JC، Jane DE (يناير 2006). "The glutamate story". British Journal of Pharmacology. ج. 147 ع. S1: S100–S108. DOI:10.1038/sj.bjp.0706444. PMC:1760733. PMID:16402093.
↑  Paoletti P، Neyton J (فبراير 2007). "NMDA receptor subunits: function and pharmacology" (PDF). Current Opinion in Pharmacology. ج. 7 ع. 1: 39–47. DOI:10.1016/j.coph.2006.08.011. PMID:17088105. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2021-09-21.
↑  Hardingham GE، Fukunaga Y، Bading H (مايو 2002). "Extrasynaptic NMDARs oppose synaptic NMDARs by triggering CREB shut-off and cell death pathways". Nature Neuroscience. ج. 5 ع. 5: 405–14. DOI:10.1038/nn835. PMID:11953750. S2CID:659716.
↑  Hardingham GE، Bading H (أكتوبر 2010). "Synaptic versus extrasynaptic NMDA receptor signalling: implications for neurodegenerative disorders". Nature Reviews. Neuroscience. ج. 11 ع. 10: 682–96. DOI:10.1038/nrn2911. PMC:2948541. PMID:20842175.
↑  Bading H (مارس 2017). "Therapeutic targeting of the pathological triad of extrasynaptic NMDA receptor signaling in neurodegenerations". The Journal of Experimental Medicine. ج. 214 ع. 3: 569–578. DOI:10.1084/jem.20161673. PMC:5339681. PMID:28209726.
↑  Yan J، Bengtson CP، Buchthal B، Hagenston AM، Bading H (أكتوبر 2020). "Coupling of NMDA receptors and TRPM4 guides discovery of unconventional neuroprotectants". Science. ج. 370 ع. 6513: eaay3302. DOI:10.1126/science.aay3302. PMID:33033186. S2CID:222210921.
↑  Wanka L، Iqbal K، Schreiner PR (مايو 2013). "The lipophilic bullet hits the targets: medicinal chemistry of adamantane derivatives". Chemical Reviews. ج. 113 ع. 5: 3516–3604. DOI:10.1021/cr100264t. PMC:3650105. PMID:23432396.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
التصنيفات الطبية:  نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH): D016194  
المعرفات الخارجية:  نظام اللغة الطبية الموحدة (UMLS CUI): C0080093  
بوابة طب
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
بوابة علوم عصبية
في كومنز مواد ذات صلة بـ مستقبل ن-مثيل-د-أسبارتات.