نشوء حيوي للمتقدرة
مراجع

1 2  Valero، Teresa (2014). "Editorial (Thematic Issue: Mitochondrial Biogenesis: Pharmacological Approaches)". Current Pharmaceutical Design. ج. 20 ع. 35: 5507–5509. DOI:10.2174/138161282035140911142118. hdl:10454/13341. PMID:24606795. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الوسيط غير المعروف |name-list-format= تم تجاهله يقترح استخدام |name-list-style= (مساعدة)
1 2  Sanchis-Gomar F، García-Giménez JL، Gómez-Cabrera MC، Pallardó FV (2014). "Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches". Current Pharmaceutical Design. ج. 20 ع. 35: 5619–33. DOI:10.2174/1381612820666140306095106. PMID:24606801.
↑  Holloszy JO (أبريل 2011). "RRegulation of Mitochondrial Biogenesis and GLUT4 Expression by Exercise". Comprehensive Physiology. ج. 1 ع. 2: 921–40. DOI:10.1002/cphy.c100052. ISBN:9780470650714. PMID:23737207.
↑  Boushel R، Lundby C، Qvortrup K، Sahlin K (أكتوبر 2014). "Mitochondrial plasticity with exercise training and extreme environments". Exercise and Sport Sciences Reviews. ج. 42 ع. 4: 169–74. DOI:10.1249/JES.0000000000000025. PMID:25062000.
1 2  Jornayvaz FR، Shulman GI (2010). "Regulation of mitochondrial biogenesis". Essays in Biochemistry. ج. 47: 69–84. DOI:10.1042/bse0470069. PMC:3883043. PMID:20533901.
↑  Harish A، Kurland CG (ديسمبر 2017). "Mitochondria are not captive bacteria". Journal of Theoretical Biology. ج. 434: 88–98. DOI:10.1016/j.jtbi.2017.07.011. PMID:28754286.
↑  Bevilacqua L، Ramsey JJ، Hagopian K، Weindruch R، Harper ME (مايو 2004). "Effects of short- and medium-term calorie restriction on muscle mitochondrial proton leak and reactive oxygen species production". American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. ج. 286 ع. 5: E852-61. DOI:10.1152/ajpendo.00367.2003. PMID:14736705.
1 2  Mishra P، Chan DC (فبراير 2016). "Metabolic regulation of mitochondrial dynamics". The Journal of Cell Biology. ج. 212 ع. 4: 379–87. DOI:10.1083/jcb.201511036. PMC:4754720. PMID:26858267.
↑  Bertholet AM، Delerue T، Millet AM، Moulis MF، David C، Daloyau M، وآخرون (يونيو 2016). "Mitochondrial fusion/fission dynamics in neurodegeneration and neuronal plasticity". Neurobiology of Disease. ج. 90: 3–19. DOI:10.1016/j.nbd.2015.10.011. PMID:26494254.
↑  Handy DE، Loscalzo J (يونيو 2012). "Redox regulation of mitochondrial function". Antioxidants & Redox Signaling. ج. 16 ع. 11: 1323–67. DOI:10.1089/ars.2011.4123. PMC:3324814. PMID:22146081.
1 2 3 4 5  David R (أبريل 2011). "Ageing: Mitochondria and telomeres come together". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. ج. 12 ع. 4: 204. DOI:10.1038/nrm3082. PMID:21407239.
↑  Hagen TM، Wehr CM، Ames BN (نوفمبر 1998). "Mitochondrial decay in aging. Reversal through supplementation of acetyl-L-carnitine and N-tert-butyl-alpha-phenyl-nitrone". Annals of the New York Academy of Sciences. ج. 854: 214–23. DOI:10.1111/j.1749-6632.1998.tb09904.x. PMID:9928432.
1 2 3  Sahin E، Colla S، Liesa M، Moslehi J، Müller FL، Guo M، وآخرون (فبراير 2011). "Telomere dysfunction induces metabolic and mitochondrial compromise". Nature. ج. 470 ع. 7334: 359–65. DOI:10.1038/nature09787. PMC:3741661. PMID:21307849.
1 2 3 4 5 6  Sahin E، DePinho RA (مايو 2012). "Axis of ageing: telomeres, p53 and mitochondria". Nature Reviews. Molecular Cell Biology. ج. 13 ع. 6: 397–404. DOI:10.1038/nrm3352. PMC:3718675. PMID:22588366.
بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة صيدلة
بوابة طب
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي