النعاس بعد الأكل
فسيولوجي

السبب الدقيق للنعاس بعد الأكل غير معروف ولكن هناك بعض الفرضيات العلمية:
فرضية الأدينوزين والهيبوكريتين/الأوركسين
تؤدي الزيادات في تركيز الجلوكوز إلى إثارة وتحفيز توسع الأوعية في الخلايا العصبية للنواة أمام البصرية البطنية الجانبية في منطقة ما تحت المهاد عن طريق إطلاق الخلايا النجمية للأدينوزين الذي يتم حظره بواسطة مضادات مستقبلات A2A مثل الكافيين. تشير الأدلة أيضًا إلى أن الارتفاع الطفيف في نسبة الجلوكوز في الدم الذي يحدث بعد تناول الوجبة يتم استشعاره بواسطة الخلايا العصبية المثبطة للجلوكوز في منطقة ما تحت المهاد الجانبي. يبدو أن هذه الخلايا العصبية المعبرة عن الأوركسين مفرطة الاستقطاب (مثبطة) بواسطة قناة البوتاسيوم المنشط بالجلوكوز. يُفترض أن هذا التثبيط يؤدي بعد ذلك إلى تقليل الإخراج من الخلايا العصبية الأصلية إلى مسارات الإثارة الأمينية والكولينية والجلوتاماتية في الدماغ، وبالتالي تقليل نشاط تلك المسارات.
تنشيط الجهاز السمبثاوي (Parasympathetic)
واستجابةً لوصول الطعام إلى المعدة والأمعاء الدقيقة، يزداد نشاط الجهاز العصبي نظير الودي ويتناقص نشاط الجهاز العصبي الودي. يؤدي هذا التحول في توازن النغمة اللاإرادية تجاه الجهاز السمبتاوي إلى حالة ذاتية من انخفاض الطاقة والرغبة في الراحة، وهو عكس حالة القتال أو الهروب الناجمة عن النغمة الودية العالية. كلما كانت الوجبة أكبر، كلما زاد التحول في النغمة اللاإرادية نحو الجهاز السمبثاوي، بغض النظر عن تكوين الوجبة.
الأنسولين، والأحماض الأمينية المحايدة الكبيرة، والتريبتوفان
عند تناول الأطعمة ذات المؤشر الجلايسيمي المرتفع، يتم هضم الكربوهيدرات الموجودة في الطعام بسهولة أكبر من الأطعمة ذات المؤشر الجلايسيمي المنخفض. وبالتالي، يتوفر المزيد من الجلوكوز للامتصاص. لا ينبغي أن يساء فهم أن الجلوكوز يتم امتصاصه بسرعة أكبر، لأنه بمجرد تكوينه، يتم امتصاص الجلوكوز بنفس المعدل. وهو متوفر فقط بكميات أعلى بسبب سهولة هضم الأطعمة ذات المؤشر الجلايسيمي المرتفع. في الأفراد الذين لديهم استقلاب طبيعي للكربوهيدرات، ترتفع مستويات الأنسولين بشكل متزامن لدفع الجلوكوز إلى أنسجة الجسم والحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم في المعدل الطبيعي. يحفز الأنسولين امتصاص حمض الفالين والليوسين والأيسولوسين في العضلات الهيكلية، لكنه لا يحفز امتصاص التربتوفان. وهذا يقلل من نسبة هذه الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة في مجرى الدم مقارنة بالتريبتوفان  (حمض أميني عطري)، مما يجعل التريبتوفان متاحًا بشكل تفضيلي لناقل الأحماض الأمينية المحايد الكبير عند حاجز الدم في الدماغ. وبالتالي يزداد امتصاص الدماغ للتريبتوفان. في الدماغ، يتم تحويل التربتوفان إلى السيروتونين، والذي يتم تحويله بعد ذلك إلى الميلاتونين. تؤدي زيادة مستويات السيروتونين والميلاتونين في الدماغ إلى النعاس.
نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن الأنسولين
يمكن للأنسولين أيضًا أن يسبب النعاس بعد الأكل عبر آلية أخرى. يزيد الأنسولين من نشاط Na/K ATPase، مما يتسبب في زيادة حركة البوتاسيوم إلى الخلايا من السائل خارج الخلية. يمكن أن تؤدي الحركة الكبيرة للبوتاسيوم من السائل خارج الخلية إلى حالة خفيفة من نقص بوتاسيوم الدم. يمكن أن تشمل آثار نقص بوتاسيوم الدم التعب، وضعف العضلات، أو الشلل. يمكن تقييم شدة حالة نقص بوتاسيوم الدم باستخدام معايير فولر. تتميز المرحلة الأولى بعدم وجود أعراض ولكن نقص بوتاسيوم الدم الخفيف. تتميز المرحلة الثانية بالأعراض ونقص بوتاسيوم الدم الخفيف. تتميز المرحلة 3 بنقص بوتاسيوم الدم المعتدل إلى الشديد فقط.
السيتوكينات
السيتوكينات منومة ومن المحتمل أن تكون وسطاء رئيسيين لاستجابات النوم للعدوى والطعام. ترتبط بعض السيتوكينات المسببة للالتهابات بالنعاس أثناء النهار.