انقراض بصري
الأساس الفيزيولوجي

ينشأ الانقراض البصري من تلف في الفص الجداري للدماغ. ينشأ هذا التلف في أغلب الأحيان بعد سكتة دماغية أو احتشاء في تلك المنطقة - ومع ذلك، فإن أي حدث راضٍ كافٍ للتسبب بتلف الأنسجة على نطاق واسع في المنطقة قد يسبب ضررًا كافيًا. على الرغم من أن كلا جانبي الدماغ معرضان لهذا التلف، من غير المعتاد أن يحدث الانقراض عند إصابة نصف الكرة الأيسر وإنما يظهر بعد إصابة نصف الكرة الأيمن.
يتجاهل المريض المنبهات المقابلة للآفة عند ورود منبهات متزامنة إليه ويبلغ فقط عن المنبهات الموافقة للآفة. تشير قدرة المرضى على الإبلاغ عن المنبهات بشكل صحيح عند تقديمها بشكل فردي إلى أن هذه المشكلة ليست في الرؤية في حد ذاتها. هذا التحيز ضد المنبهات المقابلة للآفة واضح حتى عند تقديم إشارتين للمرضى داخل المجال البصري الموافق للآفة، والذي تبقى معالجته سليمة بعد التلف كونها تحدث في نصف الكرة المخية المقابل. يعني هذا الأمر أنه يمكن التحكم في الانقراض إلى حد ما عن طريق تحييز نقطة التثبيت البصري بشكل معاكس للآفة، إذ تُحتوى جميع المنبهات ذات الصلة داخل الجانب الوظيفي من المجال البصري، وهي نتائج تدعمها التجارب.
رُبطت آثار التعب والتعود بالانقراض البصري سابقًا. تنفي تجارب مثل تلك التي قام بها فيوليمير ورافال اتصال هذه الآثار بالانقراض البصري.
تاريخيًا، كان يُعتقد أن التلف الجداري أضعف مدخلات الخلايا العصبية الواردة إلى القشرة البصرية، وبالتالي فإن حدوث الانقراض كان ناجمًا عن الإشارات الناشئة في المجال المقابل للآفة والتي تضيع في أثناء الإرسال. مع ذلك، لا يفسر هذا الأمر قدرة مرضى الانقراض على التعرف على المنبهات المقابلة للآفة بشكل صحيح عند عزلها. هناك نظرية أكثر حداثة تسمى «نظرية السباق».
تنص نظرية السباق على أن المنبهات تتنافس من أجل قوة المعالجة داخل الدماغ. بعد حدوث التلف الجداري، تُخفض بطريقة ما جميع الرسائل المقابلة للآفة من حيث أولوية المعالجة في الدماغ - ربما عن طريق تأخير نقل الإشارة - وبذلك لا يصل المنبه المقابل للآفة عند تقديمه إلى مركز القرار بنفس الوقت مع المنبه الموافق للآفة، وبالتالي يُحرم من المعالجة الواعية.
تحصل نظرية السباق على بعض الدعم من خلال النتائج التي توصل إليها مارزي وآخرون، إذ يُبدي أيضًا المرضى الذين يظهر عليهم الانقراض تأخيرات متفاقمة في زمن استجابتهم للمنبهات، سواء عند مقارنتهم بالمرضى الذين يعانون من أشكال أخرى من تلف الدماغ الأيمن والمرضى السليمين من التلف. تبين في الدراسة أن المرضى قادرون على تركيز انتباههم وتحسين زمن استجابتهم، ولكن أداءهم أقل من الطبيعي. تلقى هذه النظرية مزيدًا من الدعم من قبل غوريا وساجي من خلال تحفيزهما الأحداث الشبيهة بالانقراض لدى المرضى السليمين عند تقديم منبهات متزامنة ذات شدات مختلفة لهم، يرافقها خمود المنبه الأقل شدة بمجرد وجود المنبه عالي الشدة.
قد يتأثر تواتر الانقراض أيضًا بطريقة الإبلاغ، بسبب كيفية تفاعل المعالجة البصرية مع باقي الدماغ. تنخفض حالات الانقراض المبلغ عنها عندما يُطلب من المريض نقل أخبار الانقراض بطريقة أخرى غير التحدث - خاصة استخدام العينين في حلقة التغذية الراجعة (النظر جانبًا إذا كان هناك منبه واحد، وحتى إذا كان هناك اثنان). قد ينجح هذا الأمر من خلال القضاء على الحاجة إلى نقل المعلومات في نصف الكرة المخية - توجيه الاستجابة إلى القشرة الحركية عوضًا عن القشرة البصرية - وبالتالي تقصير المسار وزمن الاستجابة، وهو استنتاج يدعمه ازدياد الكشف عن المنبهات المقابلة للآفة المعزولة في ظل مثل هذه الظروف.
على الرغم من مقارنة الانقراض بالإهمال الحيزي النصفي، إلا أنهما اضطرابان مختلفان. من الممكن الإصابة بأحدهما دون الآخر، ويبدو أن الأساس العصبي لكل منهما هو إهمال حيزي نصفي مختلف ناشئ عن تلف الوصل الصدغي الجداري. قد تظهر هذه الاضطرابات لدى المرضى في آن واحد، إلا أن هذا الأمر يحدث لدى أقل من نصف عدد المصابين.