stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
معالج موس تكنولوجي 6507

معالج موس تكنولوجي 6507
| 0 | 1 |
| --- | --- |
النوع:  معالج صغري 
الصانع:  موس تكنولوجي 
| 0 | 1 |
| --- | --- |
تردد الساعة:   1٫19 MHz  
| 0 | 1 |
| --- | --- |
مجموعة تعليمات:  MOS 6502 (en)  
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
UMC UM6507 (= MOS 6507).
6507 هو معالج دقيق 8 بت من شركة موس تكنولوجي وفي الأساس شريحة 6502 ولكنه في حزمة 28 بن أصغر وأرخص. وللقيام بذلك فان A15 وحتى A13، وبعض الإشارات الأخرى مثل خطوط المقاطعة لا يمكن الوصول إليها. ونتيجة لذلك، فهو يخاطب 8 كيلوبايت من الذاكرة فقط، في وقت لم يعتبر فيه مقيدا (1975).
وتستخدم رقائق 6507 و 6502 نفس طبقات السيليكون الأساسية، وتختلف فقط في الطبقة المعدنية النهائية. وهي تربط خطوط المقاطعة مع مستواهم الغير نشط حتى لا يكونوا عرضة لتوليد مقاطعات زائفة من الضوضاء الطائشة. ان الأرقام الثلاثة الأولى من الشريحة تعبر جزء من طبقات السيليكون، والرقم النهائي يوجد في الطبقة المعدنية. ويظهر التصوير الفوتوغرافي الجزئي لـ 6502 و 6507 هذا الفرق.
The أتاري 2600
وكان استخدام على نطاق واسع في اثنين من التطبيقات فقط، نظام لعبة فيديو أتاري 2600 الأكثر مبيعا قرص مرن أتاري 8 بت العائلي لمحركات 810 و1050. في 2600، كان النظام محدودا أكثر بعد تصميم فتحة خرطوش، والذي سمح لـ 4 كيلوبايت فقط من الذاكرة الخارجية التي ينبغي معالجتها (كان يحتفظ بالـ 4 كيلوبايت الأخرى لذاكرة الوصول العشوائي الداخلية ورقاقة المدخلات/المخرجات).
وتستخدم معظم الآلات الأخرى، وبخاصة أجهزة الحاسوب المنزلية المرتكزة على تقنية أم أو أس XX65، وتستخدم إما 6502 «الكامل» أو النسخ الممتدة منه، بدلا من المختصرة، من أجل السماح لمزيد من الذاكرة.
وفي الوقت الذي أصبح فيه خط 6502 يستخدم بانتشار في 1980، انخفضت أسعار شبه موصل ذاكرة القراءة فقط وذاكرة الوصول العشوائي إلى نقطة حيث لم يعد 6507 تبسيط مجدي؛ فتوقف استخدامها في التصاميم الجديدة عند هذه النقطة، على الرغم من أن استمرار بيع أتاري 2600 الذي أحتواها حتى نهاية الثمانينيات.
توصيلات الأسنان

| 0 | 1 | 2 | 3 |
| --- | --- | --- | --- |
| /RES | 1 | 28 | Ph2 out |
| Vss | 2 | 27 | Ph0 in |
| RDY | 3 | 26 | R/W |
| Vcc | 4 | 25 | D0 |
| A0 | 5 | 24 | D1 |
| A1 | 6 | 23 | D2 |
| A2 | 7 | 22 | D3 |
| A3 | 8 | 21 | D4 |
| A4 | 9 | 20 | D5 |
| A5 | 10 | 19 | D6 |
| A6 | 11 | 18 | D7 |
| A7 | 12 | 17 | A12 |
| A8 | 13 | 16 | A11 |
| A9 | 14 | 15 | A10 |
يستخدم 6507 تكوين 28 - بن، مع 13 بن للمعالجة، و 8 للبيانات. وتستخدم السبعة بن المتبقية من أجل السلطة، ودورات الساعة، للإشارة إلى إعادة وضع أو الاستعداد، والسيطرة على طلب قراءة/كتابة من وحدة المعالجة المركزية. لا يوجد طلب مقاطعة أو مقاطعة غير مقنعة على المعالج.
تأثير واربورغ (علم الأورام)

في علم الأورام يشير تأثير واربورغ إلى أن الخلايا السرطانية وحتى في الظروف الهوائية تميل لتفضيل الاستقلاب عبر تحلل السكر بدلاً من الفسفرة التأكسدية الأكثر فاعلية والمفضلة في أغلب الخلايا الأخرى في الجسد. في الخلايا الورمية يتحول البيروفات- الناتج النهائي للتحلل السكري- إلى لاكتات. كان أول من لاحظ هذه الظاهرة الحائز على جائزة نوبل أوتو هاينريش واربرغ  الذي حصل على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء عن «اكتشافه لطبيعة وطريقة عمل الإنزيم التنفسي».
في حين أن التخمير الهوائي لا ينتج الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) بعائد مرتفع مقارنة بالفسفرة التأكسدية ، فإنه يسمح للخلايا التكاثرية بتحويل العناصر الغذائية مثل الجلوكوز والجلوتامين بشكل أكثر كفاءة إلى الكتلة الحيوية عن طريق تجنب الأكسدة الهضمية غير الضرورية لهذه العناصر الغذائية إلى ثاني أكسيد الكربون ، والحفاظ على الكربون روابط الكربون وتعزيز الابتنائية .
بحث واربورغ

في فترة العشرينات استنتج أوتو هينريش واربورغ ومجموعته أن الحرمان من الغلوكوز والأوكسجين في الخلايا السرطانية يقود إلى نقص في الطاقة يسبب موت الخلية. وسّع عالم الكيمياء الحيوية هيربيرت غريس كرابتري أبحاث واربورغ باكتشاف تأثيرات بيئية أو مورثية. لاحظ كرابتري أن فطريات الخميرة Saccharomyces cerevisiae تفضل تحلل السكر الذي ينتهي إلى إنتاج الإيثانول على الفسفرة التأكسدية في الظروف الهوائية ووجود تراكيز عالية من الغلوكوز-تأثير كرابتري. لاحظ واربورغ ظاهرة مماثلة في الأورام- تميل الخلايا السرطانية لاستخدام التحلل السكري للحصول على الطاقة حتى في الظروف الهوائية- ليبتكر مصطلح «التحلل السكري الهوائي». سُميت الظاهرة لاحقاً تأثير واربورغ على اسم مكتشفها. افترض واربورغ أيضاً أن الميتكوندريا مختلة الوظيفة قد تكون السبب في النسبة الأعلى من التحلل السكري وقد تكون سبباً رئيساً في تطور السرطان.
الأساس

تنتج الخلايا الطبيعية الطاقة بشكل أساسي عبر الفسفرة التأكسدية في الميتوكوندريا. بينما تنتج أغلب الخلايا السريطانية طاقتها عبر نسبة مرتفعة من التحلل السكري المتبوع بتخمير حمض اللاكتات حتى عند توفر الأوكسجين بوفرة. التحلل السكري الهوائي أقل فعالية من الفسفرة التأكسدية في نطاق إنتاج الأدينوزين ثلاثي الفوسفا لكنه يقود إلى توليد مستَقلَبات إضافية قد تفيد في تكاثر الخلايا على وجه الخصوص.
دُرس تأثير واربورغ كثيراً لكن ما زالت طبيعته الدقيقة غير واضحة، ما يعيق بداية أي عمل يهدف لاكتشاف الإمكانيات العلاجية خلفه.
من الناحية التشخيصية، تأثير واربورغ هو أساس التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني PET والذي يُحقن فيه نظير غلوكوز مشع ويُلتقط بتراكيز عالية في السرطانات الخبيثة أكثر من النسج الأخرى.
افترض أوتو واربورغ أن هذا التغير في الاستقلاب هو السبب الرئيس للسرطان ،  «فرضية واربورغ». يُعتقد في يومنا هذا أن الطفرات في المورثات الورمية والمورثات الكابحة للورم مسؤولة عن التحول الخبيث، ويعتبر تأثير واربورغ نتيجة لهذه الطفرات لا سبباً لها.
تفسيرات ممكنة

قد يكون تأثير واربورغ ببساطة ناجماً عن تلف في الميتوكوندريا أو تكيف للأوساط قليلة الأوكسجين في الأورام أو نتيجة لتعطيل المورثات السرطانية للميتوكوندريا التي تشارك في برنامج الموت الخلوي المبرمج الذي يقتل الخلايا السرطانية.
تفسيرات ممكنة > التخمير الهوائي يفضل تكاثر الخلايا

ومع ذلك ، يرتبط التمثيل الغذائي الذي يشبه تأثير واربورغ بتكاثر الخلايا في أي خلية ، من الخميرة المتكاثرة إلى تكاثر الخلايا التائية . نظرًا لأن تحلل السكر يوفر معظم وحدات البناء المطلوبة لتكاثر الخلايا ، فقد افترض أن كل من الخلايا السرطانية والخلايا التكاثرية الطبيعية لتفعيل تحلل السكر ، بغض النظر عن وجود الأكسجين من أجل التكاثر. يعتبر إنتاج ATP غير الفعال مشكلة فقط عندما تكون العناصر الغذائية نادرة ، ولكن يفضل تحلل السكر في الدم عندما تكون العناصر الغذائية وفيرة. يحلل تحلل السكر الهوائي الابتنائية ويتجنب أكسدة روابط الكربون - الكربون الثمينة إلى ثاني أكسيد الكربون . في المقابل ، ترتبط الفسفرة التأكسدية بعملية التمثيل الغذائي عند المجاعة ويفضل عندما تكون العناصر الغذائية شحيحة ويجب على الخلايا زيادة استخراج الطاقة الحرة إلى أقصى حد من أجل البقاء.
يعزو الدليل بعض نسب التحلل السكري الهوائي المرتفعة إلى نمط مفرط من الهيكسوكيناز المرتبط بالميتوكوندريا  والمسؤول عن نشاط التحلل السكري المرتفع. في سرطان الكلية، قد يكون هذا التأثير ناجماً عن وجود طفرات في مورثة كابحة ورم فون هيبل لينداو ما يؤدي إلى زيادة إنتاج أنزيمات التحلل السكري بما فيها جديلة M2 من البيروفات كيناز. طفرة TP53 تضرب استقلاب الطاقة وتزيد التحلل السكري في سرطان الثدي.
يرتبط تأثير واربورغ بالتقاط واستخدام الأوكسجين ويرتبط ذلك بكيفية بتنظيم نشاط الميتكوندريا. يقل الاهتمام بتضرر الميتوكوندريا حين أنه يتزايد في تغير النشاط. على جانب آخر، تظهر الخلايا الورمية نسباً مرتفعة من التحلل السكري الذي يمكن تفسيره بتضرر الميتوكوندريا.
مثبطات التحلل السكري

يتحرى العلماء منذ 2013 إمكانية وجود قيم علاجية لتأثير واربورغ. اعتبرت زيادة التقاط الغذاء من الخلايا السرطانية هدفاً علاجياً ممكناً عبر إفساد آلية تكاثر مهمة فيفي السرطان، لكن ما زال من غير الواضح إن كان يمكن أن يقود ذلك لتطوير عقارات ذات فائدة علاجية. Many substances have been developedطُورت عديد المواد التي تثبط التحلل السكري ويمكن أن تكون فعالة كعوامل مكافحة للسرطان, منها SB-204990, 2-deoxy-D-glucose (2DG), 3-bromopyruvate (3-BrPA, bromopyruvic acid, or bromopyruvate), 3-bromo-2-oxopropionate-1-propyl ester (3-BrOP), 5-thioglucose and dichloroacetic acid (DCA).
أظهرت تجربة سريرية لـ 2-DG [2008] تراكمًا بطيئًا وتم إنهاؤها. لا يوجد دليل حتى الآن [2012] لدعم استخدام DCA لعلاج السرطان.
تم استخدام Alpha-cyano-4-hydroxycinnamic acid (ACCA؛ CHC) ، وهو مثبط للجزيئات الصغيرة لناقلات أحادية الكربوكسيل (MCTs ؛ والتي تمنع تراكم حمض اللاكتيك في الأورام) بنجاح كهدف استقلابي في بحث قبل سريري على ورم الدماغ. تم تطوير مثبطات MCT عالية التقارب وتخضع حاليًا لتجارب سريرية من قبل Astra-Zeneca.
حمض Dichloroacetic (DCA) ، جزيء صغير مثبط لكيناز نازعة هيدروجين البيروفات الميتوكوندري «يقلل» التحلل السكري في المختبر وفي الجسم الحي. افترض باحثون في جامعة ألبيرتا في عام 2007 إمكانية تمتع DCA بفوائد علاجية ضد عديد أنماط السرطان.
يعمل بيروفيت ديهيدروجينيز على تحفيز الخطوة المحددة للسرعة في الأكسدة الهوائية للغلوكوز والبيروفات ويربط التحلل السكري بحلقة حمض الستريك. يعمل DCA كنظير بنيوي للبيروفات وينشط معقد نازعة هيدروجين البيروفات PDC ليثبط كيناز نازعة هيدروجين البيروفات ليبقي المعقد في شكله غير المفسفر. يقلّل DCA  من التعبير عن الكيناز ليمنع تعطيل PDC سامحاً بتحويل البيروفات إلى أستيل كو أيه بدلاً من اللاكتات عبر التنفس اللاهوائي وليسمح بذلك باستمرار التنفس الخلوي. عبر آلية العمل هذه، يعمل DCA على معاكسة الإنتاج المتزايد لللاكتات الذي تظهره الخلايا الورمية عبر تمكين حلقة حمض السيتريك من استقلابها بالفسفرة التأكسدية. لم يُحدد DCA كعلاج سرطاني وحيد بعد، لاستمرار الأبحاث على نشاط العقار السريري. لكنه أظهر فعالية عند استخدامه مع علاجات السرطان الأخرى. ما زال هناك حاجة لمراقبة السمية العصبية والحرائك  الدوائية للعقار لكن إذا كانت التقديرات مرضية فقد يكون مفيداً جداً لأنه جزيء رخيص صغير.
اكتشف لويس سي كانتلي وزملاؤه أن الورم M2-PK ، وهو شكل من أشكال إنزيم كيناز البيروفات ، يسبب تأثير واربورغ. يُنتج ورم M2-PK في كل الخلايا المنقسمة بسرعة ويعد مسؤولاً عن تمكين الخلايا السرطانية من استهلاك الغلوكوز بسرعة مرتفعة، إذ بإجبار الخلايا على التبديل إلى شكل البيروفات كيناز البديل بتثبيط إنتاج ورم M2-PK كُبح نموها. أقر الباحثون بحقيقة بأن الكيمياء المحددة لاستقلاب الغلوكوز يُرجح أن تختلف بين أشكال السرطان المختلفة، لكن M2-PK وُجد في كل الخلايا السرطانية المختبرة. لا توجد هذه الصيغة من الأنزيم عادة في النسج السليمة لكن من الظاهر أنها ضرورية عندما تحتاج الخلايا إلى التضاعف السريع مثل حالة شفاء الجروح وتكون كريات الدم.
مثبطات التحلل السكري > مستويات الجلوكوز في الدم

أظهرت مستويات الغلوكوز المرتفعة أنها تسرّع تكاثر الخلايا السرطانية في المختبر، في حين قاد الحرمان من الغلوكوز إلى الموت الخلوي المبرمج وأدت هذه الاكتشافات إلى دراسة أوسع لتأثيرات تحديد الكربوهيدرات على نمو الورم. ارتبط انخفاض مستويات سكر الدم في مرضى سرطان المراحل المتقدمة بنتائج أفضل.
نماذج بديلة > تأثير واربورغ العكسي

يصور نموذج يُدعى «تأثير واربورغ العكسي» خلايا تنتج الطاقة بالتحلل السكري لكنها ليست خلايا ورمية بل أرومات ليفية سدوية. في هذا السيناريو، تتلف اللُحمة بالخلايا السرطانية وتتحول إلى مصانع لإنتاج المغذيات الغنية بالطاقة. تأخذ الخلايا هذه المغذيات الغنية بالطاقة بعد ذلك وتستخدمها لحلقة حمض السيتريك والتي تستخدم في الفسفرة التأكسدية. يتسبب ذلك ببيئة غنية بالطاقة تسمح بتضاعف الخلايا السرطانية. يدعم ذلك ملاحظة واربورغ الأصلية بأن الأورام تظهر ميلاً لإنتاج الطاقة عبر التحلل السكري اللاهوائي.
استقلاب وتخلق السرطان

يتأثر استخدام المغذيات بشدة عندما تستقبل الخلايا إشارة للتكاثر. تمكّن تغيرات استقلابية مميزة الخلايا من سد المطالب البنائية الحيوية الكبيرة المرتبطة بنمو الخلايا وانقسامها.تعيد  تغيرات في أنزيمات التحلل السكري المحددة للسرعة توجيه الاستقلاب ليدعم النمو والتكاثر. تعود إعادة البرمجة الاستقلابية في السرطان بشكل كبير إلى تنشيط ورمي لسبل نقل الإشارة وعوامل انتساخ. رغم فهمها الأقل تساهم آليات إعادة التخلق أيضاً بتنظيم التعبير المورثي الاستقلابي في السرطان. وبالعكس تقترح أدلة متراكمة أن تغييرات استقلابية قد تؤثر على ما فوق الجينوم. قد يفتح فهم العلاقة بين الاستقلاب وعلم التخلّق في الخلايا السرطانية سُبلاً جديدة لاستراتيجيات مكافحة للسرطان.
تأثير واربورغ في الخلايا غير السرطانية

تتطلب الخلايا التائية المفعلة الطاقة بنسب أعلى بكثير من الخلايا الهامدة. تُستخدم الطاقة بشكل رئيس للتكاثر وللتمايز ولآليات مؤثرة مختلفة (إنتاج السيتوكين مثلاً). بالإضافة إلى ذلك ، فإن الخلايا المتكاثرة لها متطلبات أخرى تتجاوز مجرد إنتاج ATP وتحويل الغالبية العظمى من مكافئات الكربون من الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون لن يفي بمتطلبات الخلية المتكاثرة.
ولهذا هناك حاجة لزيادة سريعة في الاستقلاب خلال تفعيل اللمفاويات التائية. تقيم التائيات المفعلة في الدم المحيطي الحاوي على تركيز مستقر من الغلوكوز مما يمكن الخلايا التائية من التبديل إلى وضع الاستخدام السريع للغلوكوز باستخدام المستقبل المساعد CD28 . يوازي ترميز CD3/CD28 هذا ترميز الأنسولين لأن كليهما يقودان إلى تعبير مرتفع لناقل الغلوكوز1 Glut-1 على سطح الخلية عبر تفعيل Akt kinase. لا يقود تفسير إشارة CD28 إلى زيادة التقاط الغلوكوز وحسب بل إلى زيادة معدل التحلل السكري. أغلب الغلوكوز المأخوذ من قبل الخلايا التائية المفعلة يُستقلب إلى لاكتات ويُخرج من الخلية. بما أن الخلايا التائية المفعلة تظهر التقاطاً أعلى للغلوكوز وتفضل التحلل السكري على الفسفرة التأكسدية في الظروف الهواية، فإن ذلك يرجح أن استقلاب واربورغ ظاهرة فيزيولوجية لا تقتصر على الخلايا السرطانية.
(29583)

| (29583) 1998 FA60 | (29583) 1998 FA60 |
| --- | --- |
المكتشف: بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض  
تاريخ الاكتشاف: 20 مارس 1998  
الأسماء البديلة: 1985 YE2، و1998 FA60  
فئة الكوكب الصغير: حزام الكويكبات  
الأوج: 3.575 وحدة فلكية، و3.568026789856635 وحدة فلكية  
الحضيض: 2.6033760 وحدة فلكية، و2.617226230947481 وحدة فلكية  
نصف المحور الرئيسي: 3.0889753 وحدة فلكية، و3.092626510402058 وحدة فلكية  
اختلاف مركز المدار: 0.16  0.1572040  0.1537205601308682   
فترة الدوران: 5.43 سنة، و1986.504890034137 يوم  
فترة التناوب: 5.25 ساعة  
الخاصة المتوسطة: 48.44155 درجة، و16.14755733685295 درجة  
ميل المدار: 2.10954 درجة، و2.109095746337078 درجة  
زاوية نقطة الاعتدال: 81.99896 درجة 81.91469187495751 درجة  
زاوية الحضيض: 358.71391 درجة، و357.4633204008213 درجة  
تابع إلى: الشمس  
القدر المطلق(H): 13.5 ، و13.68   
  (29582) 1998 FR58    (29584) 1998 FQ60    :   (29582) 1998 FR58    (29584) 1998 FQ60    
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
1998 أف أي 60 (ويعرف أيضًا باسم (29583) 1998 أف أي 60 وفق تسمية الكوكب الصغير) (بالإنجليزية: 1998 FA60)‏؛ هو كويكب ضمن حزام الكويكبات.
اكتُشف هذا الجُرم الفلكي بواسطة بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض في 20 مارس 1998، وترتيبه 29583 من حيث الاكتشاف.
الوصف

اكتُشف 295831998FA في 20 مارس 1998 في مرصد ماغدالينا ريدج، الواقع في مقاطعة سوكورو، نيومكسيكو في الولايات المتحدة، بواسطة مشروع بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض (بالإنجليزية: Lincoln Near-Earth Asteroid Research)‏ LINEAR. وقد رصد المشروع 1,976 مشاهدة للكويكب إلى غاية 9 يوليو 2021 بتوقيت منطقة المحيط الهادئ، أي في مدة قدرها 12,969 يومًا (35.5 عام). تستغرق الفترة المدارية للكويكب 1,980 يومًا (5.4 عام).
الخصائص المدارية

يتميز مدار هذا الكويكب بنصف محور رئيسي يبلغ 3.09 وحدة فلكية، وحضيض قدره 2.61 وحدة فلكية، وانحراف قدره 0.156 وزاوية ميلان 2.11 درجة بالنسبة لمسار الشمس. بسبب هذه الخصائص، أي نصف المحور الرئيسي بين 2 و3.2 وحدة فلكية وحضيض أكبر من 1,666 وحدة فلكية، يُصنف هذا الجُرم الفلكي وفقًا لقاعدة بيانات مختبر الدفع النفاث لأجرام النظام الشمسي الصغيرة كائنًا من حزام الكويكبات الرئيسي.
ساندي بريدج

ساندي بريدج
| 0 | 1 |
| --- | --- |
إنطلاق الإنتاج:  9 يناير 2011  
التوقف :  27 سبتمبر 2013 
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
ساندي بريدج هو الاسم الذي يطلق على معالجات انتل x86 من الجيل الثاني، التي بدأ إنتاجها بعد معالجات نيهالم.
طبعت هذه المعالجات ضوئيا على قياس 22 و32 نانومتر وبدأ تسويقها في يناير 2011.
استخدم في هندسة هذه المعالجات تكنلوجيا جديدة معتمدة على عمليات اتجاهية جديدة من نوع " Advanced Vector Extensions" بعد تبديل عمليات "Streaming SIMD Extensions" المستخدمة سابقا.
من أهم مميزات ساندي بريدج عن جيل «نيهالم» الذي سبقها:-

فك تشفير الأوامر وتسجيل النتيجة في ذاكرة مخبئية عند المستوى الأول.
ذاكرة مخبأة من المستوى الثالث L3 Cache
3 وحدات حساب ومنطق ALU محسنة، ووحدتي عمليات اتجاهية لكل نواة من أنوية المعالج Core .
عمليتي تحميل/خزن لكل قناة ذاكرة في كل دورة ساعة.
ذاكرة مخبأة لفك شفرة العمليات المصغرة، متنباء بتفرع معزز ومحسن.
يحوي ساندي بريدج على ذاكرة تخزين مؤقت ضعف الموجود بمعالج ناهليم.
تعزيز الأداء في العمليات الحسابية، وخوازميات/تعليمات التشفيرة AES .
حلقة توصيل بين أنوية المعالج بعرض 256 بت.
متحكم الذاكرة وكرت الشاشة أصبح مدمج بذاخل المعالج، بعكس الأجيال السابقة له التي كانت تضع المتحكمات في قالب منفصل، ماقلل من التأخير الحاصل في هذه المتحكمات.
من 14-19 مرحلة من أنابيب المعالجة.
زيادة ROB من 128 مدخل إلى 168
زيادة ذاكرة المؤقتة للمجدول من 26 عنصر إلى 54 .
ديفيد ألين (لاعب كرة قدم أمريكية)

لمعانٍ أخرى، طالع ديفيد ألين (توضيح).
| ديفيد ألين> معلومات شخصية   | ديفيد ألين> معلومات شخصية   |
| --- | --- |
الميلاد: 9 فبراير 1978   (47 سنة)   يولس  
مواطنة:  الولايات المتحدة 
مركز اللعب: راكض للخلف  ‏  
الحياة العملية  : الحياة العملية  
المهنة: لاعب كرة قدم أمريكية، ولاعب كرة قدم كندية  
الرياضة: كرة القدم الأمريكية  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
ديفيد ألين (بالإنجليزية: David Allen)‏ هو لاعب كرة قدم أمريكية ولاعب كرة قدم كندية أمريكي، ولد في 9 فبراير 1978 في يولس في الولايات المتحدة.
مراجع

↑  Pro Football Reference (بالإنجليزية), Sports Reference, LLC, QID:Q7246590
↑  Maher، Tod؛ Gill، Bob (2013). The Canadian Pro Football Encyclopedia: Every Player, Coach and Game, 1946–2012. Maher Sports Media. ص. 144. ISBN:978-0983513667.
↑  Barber، Hayden (13 يونيو 2018). "Royals' Kauffman, Paul Pierce, Larry Drew among Kansas Sports Hall of Fame inductees". Kansas City Star. مؤرشف من الأصل في 2018-06-24. اطلع عليه بتاريخ 2018-06-14.
وصلات خارجية

ديفيد ألين على موقع مرجع كرة القدم المحترفة.كوم (الإنجليزية)
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية: الاسم المعياري الدولي (ISNI) ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF) مركز المكتبة الرقمية على الإنترنت (WC Entities)
وطنية: مكتبة الكونغرس (LCNAF)
بوابة أعلام
بوابة الولايات المتحدة
بوابة كرة القدم الأمريكية
هيلين كيلي

| هيلين كيلي | هيلين كيلي |
| --- | --- |
معلومات شخصية  : معلومات شخصية  
الميلاد: 19 سبتمبر 1964     ويلينغتون  
الوفاة: 14 أكتوبر 2016 (52 سنة)       ويلينغتون  
سبب الوفاة: سرطان الرئة
الجنسية: نيوزيلندا
عدد الأولاد: 1   
الأب: باتريك كيلي  ‏  
الحياة العملية  : الحياة العملية  
المدرسة الأم: جامعة فيكتوريا  
المهنة: مُدرسة، ونقابية  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
هيلين كيلي (بالإنجليزية: Helen Kelly)‏ (و. 1964 – 2016 م) هي مُدرسة، ونقابية، من نيوزيلندا، ولدت في ويلينغتون، توفيت في ويلينغتون، عن عمر يناهز 52 عاماً بسبب سرطان الرئة.
التعليم

تعلمت في جامعة فيكتوريا (ويلينغتون)، وWellington High School, New Zealand ‏.
مراجع

1 2   https://historygreatest.com/helen-kelly-new-zealand-trade-unionist-died-at-52. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
بوابة أعلام
بوابة المرأة
بوابة نيوزيلندا
مايكل غرير

| مايكل غرير> معلومات شخصية   | مايكل غرير> معلومات شخصية   |
| --- | --- |
الميلاد: 20 أبريل 1938(1938-04-20) غاليسبورغ
الوفاة: 14 سبتمبر 2002 (64 سنة)    ريفرسايد، الولايات المتحدة
سبب الوفاة: سرطان  
مواطنة:  الولايات المتحدة 
الحياة العملية  : الحياة العملية  
المهنة: ممثل، كوميدي
اللغة الأم: الإنجليزية  
اللغات: الإنجليزية  
سنوات النشاط: 1960-
المواقع  : المواقع  
IMDB: صفحة متعلقة في موقع IMDB  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
مايكل غرير (بالإنجليزية: Michael Greer)‏ مواليد 20 أبريل 1938 في غاليسبورغ - الوفاة 14 سبتمبر 2002 في ريفرسايد، الولايات المتحدة، هو ممثل وكوميدي أمريكي بدأ مسيرته الفنية سنة 1960.
الأعمال > مسلسلات

مانيكس
أيرون سايد
البط السري
مخيم الكشافة
سهم الريح
مراجع

↑  مايكل غرير في قاعدة بيانات الأفلام على الإنترنت
بوابة أعلام
بوابة الولايات المتحدة
بوابة تمثيل
بوابة سينما
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية: ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF)
وطنية: المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)
تكرار بيانات احتياطي

للتأكيد اشاره إلى بيانات إحتياطي
يشير مصطلح تكرار البيانات الاحتياطي أو نسخ البيانات الاحتياطي، في سياق تخزين بيانات الحاسوب وخطوط التوزيع الحاسوبية، إلى وجود نسخة احتياطية من البيانات الفعلية، سواء كانت هذه النسخة لكل البيانات الفعلية (وتكون حينئذ نوع من أكواد التكرار)، أو لأجزاء مختارة منها، بما يسمح بكشف وتصحيح البيانات التالفة أو المفقودة بدرجة معينة.
فمثلا عند تضمين بت التكافؤ فإن ذاكرة رمز تصحيح الخطأ (ECC) تكون قادرة على اكتشاف وتصحيح أخطاء البت الفردية في كل كلمة من كلمات الذاكرة المحوسبة، بينما يجمع المستوي الأول للمصفوفة الفائضة للأقراص المستقلة (RAID) بين الأقراص الصلبة في وحدة تخزين منطقية واحدة تسمح بالحفاظ على البيانات المخزنة في حالة فشل أحد هذه الأقراص. كما يستخدم تكرار البيانات الاحتياطي كإجراء ضد تلف البيانات الصامت، حيث تجمع بعض أنظمة الملفات، مثل Btrfs، بين تدقيق البيانات الوصفية والنسخ الاحتياطية للبيانات بهدف الكشف عن تلف البيانات الصامت وإصلاح آثاره.
أنظر أيضا

إلغاء البيانات المكررة
حماية البيانات من النهاية إلى النهاية
التكرار الاحتياطي (هندسة)
فائضية (نظرية المعلومات)
مراجع

↑  Xin Li؛ Michael C. Huang؛ Kai Shen؛ Lingkun Chu (9 مايو 2010). "A Realistic Evaluation of Memory Hardware Errors and Software System Susceptibility" (PDF). cs.rochester.edu. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2024-02-15. اطلع عليه بتاريخ 2015-01-16.
↑  Remzi H. Arpaci-Dusseau؛ Andrea C. Arpaci-Dusseau (3 يناير 2015). "Operating Systems – Three Easy Pieces: Redundant Arrays of Inexpensive Disks (RAIDs)" (PDF). cs.wisc.edu. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2023-12-26. اطلع عليه بتاريخ 2015-01-16.
↑  Margaret Bierman؛ Lenz Grimmer (أغسطس 2012). "How I Use the Advanced Capabilities of Btrfs". أوراكل. مؤرشف من الأصل في 2024-02-02. اطلع عليه بتاريخ 2015-01-26.
بوابة تقانة المعلومات
بوابة علم الحاسوب
(34507)

| (34507) 2000 SE174 | (34507) 2000 SE174 |
| --- | --- |
المكتشف: بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض  
تاريخ الاكتشاف: 28 سبتمبر 2000  
الأسماء البديلة: 2000 SE174  
فئة الكوكب الصغير: حزام الكويكبات  
الأوج: 3.130 وحدة فلكية، و3.127663434317363 وحدة فلكية  
الحضيض: 2.4171745 وحدة فلكية، و2.428942656215556 وحدة فلكية  
نصف المحور الرئيسي: 2.7738013 وحدة فلكية، و2.778303045266459 وحدة فلكية  
اختلاف مركز المدار: 0.13  0.1285697  0.1257459619626905   
فترة الدوران: 4.62 سنة، و1691.483825530669 يوم  
الخاصة المتوسطة: 174.05653 درجة، و197.4648710173654 درجة  
ميل المدار: 13.45383 درجة، و13.46080326576837 درجة  
زاوية نقطة الاعتدال: 261.84273 درجة 261.7244833234975 درجة  
زاوية الحضيض: 304.69360 درجة، و305.2509391282743 درجة  
تابع إلى: الشمس  
القدر المطلق(H): 14.1 ، و14.26   
  (34506) 2000 SO172    (34508) 2000 SU174    :   (34506) 2000 SO172    (34508) 2000 SU174    
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
2000 أس إي 174 (ويعرف أيضًا باسم (34507) 2000 أس إي 174 وفق تسمية الكوكب الصغير) (بالإنجليزية: 2000 SE174)‏؛ هو كويكب ضمن حزام الكويكبات.
اكتُشف هذا الجُرم الفلكي بواسطة بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض في 28 سبتمبر 2000، وترتيبه 34507 من حيث الاكتشاف.
الوصف

اكتُشف 345072000SE في 28 سبتمبر 2000 في مرصد ماغدالينا ريدج، الواقع في مقاطعة سوكورو، نيومكسيكو في الولايات المتحدة، بواسطة مشروع بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض (بالإنجليزية: Lincoln Near-Earth Asteroid Research)‏ LINEAR. وقد رصد المشروع 1,379 مشاهدة للكويكب إلى غاية 8 يوليو 2021 بتوقيت منطقة المحيط الهادئ، أي في مدة قدرها 24,348 يومًا (66.7 عام). تستغرق الفترة المدارية للكويكب 1,690 يومًا (4.6 عام).
الخصائص المدارية

يتميز مدار هذا الكويكب بنصف محور رئيسي يبلغ 2.77 وحدة فلكية، وحضيض قدره 2.42 وحدة فلكية، وانحراف قدره 0.128 وزاوية ميلان 13.5 درجة بالنسبة لمسار الشمس. بسبب هذه الخصائص، أي نصف المحور الرئيسي بين 2 و3.2 وحدة فلكية وحضيض أكبر من 1,666 وحدة فلكية، يُصنف هذا الجُرم الفلكي وفقًا لقاعدة بيانات مختبر الدفع النفاث لأجرام النظام الشمسي الصغيرة كائنًا من حزام الكويكبات الرئيسي.
تاغزوت (تغمي)

| تاغزوت> تقسيم إداري  | تاغزوت> تقسيم إداري  |
| --- | --- |
البلد:  المغرب 
الجهة: سوس ماسة
الإقليم: تيزنيت
الدائرة: أنزي
الجماعة القروية: تيغمي
المشيخة: تغمي
السكان : السكان 
التعداد السكاني: 84 نسمة (إحصاء 2004)
  • عدد الأسر: 15
معلومات أخرى : معلومات أخرى 
التوقيت: ت ع م±00:00 (توقيت قياسي) ت ع م+01:00 (توقيت صيفي)  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
تاغزوت هو دُوَّار يقع بجماعة تيغمي، إقليم تيزنيت، جهة سوس ماسة في المملكة المغربية. ينتمي الدوّار لمشيخة تغمي التي تضم 60 دواوير. يقدر عدد سكانه بـ 84 نسمة حسب الإحصاء الرسمي للسكان والسكنى لسنة 2004.
مراجع

1 2   http://www.worldtimezone.com/time-africa24.php. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
↑  "الإحصاء العام للسكان والسكنى لسنة 2004 (المغرب)" (PDF). المندوبية السامية للتخطيط. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2012-04-23.
محمد سليمان الشندويلي

محمد سليمان الشَّنْدَوِيلِي (1322- 1403 هـ/ 1905- 1983 م) من شيوخ القرَّاء والإقراء، وعلماء القراءات القرآنية وعلوم القرآن. عُرف بالإتقان والتحقيق، وهو شيخُ مَقارئ مسجد الحسين بالقاهرة على مدار زُهاء ستين سنة. ولد في شَنْدَوِيل وأقام في القاهرة ودُفن فيها، أزهري مالكي المذهب.