stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
بريميدون
الاستخدامات الطبية > الاضطرابات النفسية

في عام 1965، أفاد مونرو ووايز بان استخدام بريميدون مع مضادات الذهان كالفينوثيازين والكلورديازيبوكسيد لعلاج الذهان المقاوم للعلاج. ما هو معروف هو أنه بعد عشر سنوات، قام مونرو بنشر نتائج التحليل لمحاكمتين سريريتين خاضعتين للسيطرة على الأشخاص الذين يظهرون عدوانًا خارجًا عن الطابع وغير مناسب ظاهريًا، ولديهم قراءات غير طبيعية من ال أي سي جي، والذين استجابوا بشكل سيئ مضادات الذهان. وقد ذكرت واحدة من الدراسات على وجه التحديد كما تنطوي على مرضى الذهان. عندما أعطيت مضادات اختلاج مختلفة، لم تتحسن خلاياها فقط، بل كذلك العدوان.
في مارس 1993، ذكرت الطالبة هايز من كلية الطب بجامعة جنوب كاليفورنيا أن تسعة من بين سبعة وعشرين شخصًا (33٪) يعانون إما من الاكتئاب المقاوم للعلاج أو من اضطراب ثنائي القطب المقاوم للعلاج كان لديهم استجابة إيجابية دائمة للبريدون. وتجدر الإشارة إلى أنه تم إعطاء مجموعة من الأشخاص أيضًا ميثل فينو باربيتال بالإضافة إلى أو بدلاً من البريميدون.
بعد خمسة أشهر، نشر براون وستون وراثون تقرير حالة بعنوان (بريميدون واضطراب ركوب الدراجة السريع " يصف فيه امرأة تبلغ من العمر 62عامًا كانت تعاني من اضطراب ثنائي القطب منذ عام 1978. وبدأ علاجها ب الليثيوم بعد عامين لكنهازال فقط تقلبات الهوس، لكن نوبات الاكتئاب لم تتاثر وبقت موجودة. بين عامي 1980 و 1989، كان المريض يعاني من ست إلى عشر نوبات في السنة، كل منها يدوم بين 11 و 24 يومًا، مما جعل اداء المهام يبدو أكثر صعوبة مما كانت عليه بالفعل، وتقليل الشهيه، والميل للنوم أيضًا كثيرا، قلق، وبحب. لا المضادة للاكتئاب القضاء على جميع أعراضها. في سن الثامنة والخمسين، بدأت في 125 ملغ / يوم من بريميدون لرعاش اليد. إن اكتئابها، الذي كان مقاومًا لجميع مضادات الاكتئاب التي جربتها، قد تم تحويلها تدريجيًا خلال العلاج البدائي. استمرت الحلقة الاكتئابية المتوقعة ثلاثة أيام بدلاً من 13-17. بعد ثمانية أسابيع، حصلت على نوبه تدوم ثمانية وعشرين يومًا. كانت نوبتاها الأخيرتان مفصولتان عن تسعة عشر أسبوعا، واستمرت خمسة وعشرون وسبعة وعشرون يوما على التوالي. خلال النوبة الأخيرة، في منتصف عام 1990، استقرت جرعة البريميدون عند 500 ملغ / يوم. وقد كانت خالية من الاكتئاب لمدة عامين ونصف قبل كتابة تقرير الحالة.
في عام 1999، قام كل من الدكاترة: سكافير، ليندا، كارليس وكاريتو بإجراء دراسة متابعة عن تلك التقارير السابقة، حيث لم يقم أي شخص آخر بذلك في السنوات الست التي أعقبت نشرها، ووجدوا أنها تقريبًا (بشكل دائم) فعالة للاضطراب ثنائي القطب الحراري كما ذكرت هايز أنها (31 ٪ مقابل 33 ٪ في هايز). جميع الأشخاص الذين لديهم استجابة علاجية دائمة وكاملة هم إما ثنائي القطب أو نوس - ثنائي القطب. في هذه الدراسة، خلافا لتقرير حالة عام 1993، ظهرت أعراض استخدام بريميدون - لا سيما الأرق والقلق، وأفكار السباق - وفقط على أعراض الهوس.
الاستخدامات الطبية > استخدامات أخرى

على عكس الكاربامازبين، هناك عدد قليل من التقارير التي تشير إلى استخدام بريميدون في علاج التهاب العصب الثلاثي التوائم الأول، الذي نشر في عدد 10 أكتوبر 1957 من جريدة ميديكال دو فرانس، ليس له أي شكل. والثاني هو تقرير حالة لامرأة تأخذ البريدون ثم الفينوباربيتال لعلاج الالتهاب العصبي الثلاثي التوائم. انها وضعت انحلال البشرة السمي، فضلا عن التهاب الشغاف ونزيف الجهاز الهضمي. التكرار الثاني، الناجم عن الفينوباربيتال، قتلها في غضون خمسة أسابيع من البداية.
تم نشر تجربتين من استخدام البريميدون للكَنَع:(تحرّكات تَمَعُّجية مُستمرّة وملتوية في اليدين والقدمين) . في واحد، عالجت جرعات صغيرة من بريميدون بنجاح ثمانية عشر من أصل واحد وثلاثين طفلاً. في تجربة تجريبية لاحقة تم فيها تحويل الأطفال الذين عانوا من التحسن إلى دواء وهمي، كانت النتائج مخيبة للآمال أكثر بكثير، مع الموضوعين اللذين اختبروا التحسن الذاتي أيضاً يعانون من هذا العلاج الوهمي.
وقد استخدم بريميدون في الشلل الدماغي. في عام 1953، وجد بلوم وسباروب أنه من أصل ثلاثة وثلاثين مريضا، كان لدى العشرين منهم استجابة مواتية أو معتدلة. ذكرت ثورن في عام 1962 أن ستة عشر مريضا ردوا بشكل إيجابي على كل من بريميدون والكلورديازيبوكسيد وأربعة على بريميدون فقط. استجاب تسعة مرضى فقط للكلورديازيبوكسيد وأربعة استجابو للمخدرات . تم الحصول على أفضل النتائج في كفاء والصلابة.
يستخدم بريميدون أيضا في الاستخدامات البيطرية، بما في ذلك الوقاية من السلوك العدواني وأكل لحوم البشر في الخنازير المذهبة، وعلاج الاضطرابات العصبية في الكلاب والحيوانات الأخرى.
الاضرار الجانبية > الجرعة الزائدة

الأعراض الأكثر شيوعًا لجرعة زائدة من البريميدون هي غيبوبة مع فقدان منعكسات الأوتار العميقة ، وخلال فترة الشفاء ، إذا نجا المريض، فانه قد يصيبه مما يلي : الارتباك ، ووالرأرأة ، والترنح ،  خمول ، نعاس ، قيء ، غثيان ، وأحيانًا ، العجز العصبي المركزي الذي يقلل مع مرور الوقت. الاسترداد الكامل يأتي في غضون خمسة إلى سبعة أيام من الابتلاع. تعزى عادة أعراض التسمم البريميدوني إلى تحولها الأحيائي إلى الفينوباربيتال ؛ ومع ذلك ، بريميدون له آثار سمية مستقلة عن نواتج الأيض في البشر. [ تؤدي البلورات الضخمة التي تحدث في بعض الأحيان إلى تحديد مظهر أعراضها بشكل منفصل عن الفينوباربيتال. البلورات بيضاء ،  مثل الإبرة، ، متلألئة ، لوحات سداسية تتكون بشكل رئيسي من بريميدون.
في هولندا وحدها ، كانت هناك أربع وثلاثين حالة من حالات التسمم البدائي المشتبه بها بين عامي 1978 و 1982. من هذه التسممات ، كان التسمم بالبريميدون أقل شيوعا بكثير من التسمم الفينوباربيتال. وتم إبلاغ المركز الوطني الهولندي لمراقبة السموم عن 27 حالة إصابة بالبالغين. من بين هؤلاء ، توفي شخص واحد مع الفينيتوين والفينوباربيتال ، وأصبح اثنا عشر تحت التخدير وأربعة في غيبوبة.
اشتملت العلاجات على جرعة زائدة من البريميدون على حقن بالدم مع إدرار البول القسري ،  وهو مزيج من بيميغريد والأميبنازول ؛  ومزيج من بيميغريد ، سبيرونولاكتون ، كافيين ، بنتيلنت إيزرازول ، ستروفانثين ، بنسيلين وستربتومايسين.
في البالغين الثلاثة الذين تم الإبلاغ عن أنهم خضعوا ، كانت الجرعات 20-30غم. ومع ذلك ، فإن اثنين من الناجين البالغين تناولوا 30جم  و 25 جم ،  و 22.5 جم. عانت امرأة واحدة من أعراض التسمم بالبريميدون بعد تناول 750 ملغ من بريميدون من شريكتها في الغرفة.
التفاعلات

أخذ البريميدون مع مثبطات مثبطات اكاسيد احادي الامين مثل إيزوكربوكسازيد (ماربلان)، فينيلزين (ناردل)، بروكاربازين (ماتولين)، سيليجيلين (الديبريل)، ترانيلسيبرومين (بارنات) أو في غضون أسبوعين من وقف أي واحد منهم قد يتم تحفيز آثار البريميدون . ، ايزونايزايد وهو عامل مضاد للجسم مع خصائص مثبطات اكاسيد احادي الامين ، معروف أنه يمنع بشدة عملية التمثيل الغذائي لبرميدون.
مثل العديد من مضادات التشنج ، يتفاعل برميدون مع مضادات الاختلاج الأخرى. كلوبازام يقلل من عملية التخليص البرميدون ،  يزيد ميساوكسيمايد من مستويات البلازما من الفينوباربيتال في مستخدمي برميدون.
كل من بريميدون وفينوباربيتال يسرعان استقلاب الكاربازيبيم عبر CYP3A4  ويزداد تخليق لاموتريكين الواضح بواسطة بريميدون  بالإضافة إلى كونها محفز من CYP3A4، بل هو أيضا محفز للCYP1A2، الذي يؤدي إلى التفاعل مع ركائز مثل فلوفوكسامين، كلوزابين، الأولانزابين، ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات. كما أنه يتفاعل مع الركائز CYP2B6 مثل البوبروبيون ، ايفافيرينز ، بروميثازين ، سيليكيلين ، وسيرترالين. ركائز CYP2C8 مثل أميودارون ، باكليتاكسيل ، بيوجليتازون ، ريباغنيليد ، وروزيجليتازون. وركائز CYP2C9 مثل بوسينتان، السيليكوكسيب، الدابسون، فلوكستين، غليميبيريد، غليبيزيد، اللوسارتان، المونتيلوكاست، ناتيكنيلايد، باكليتاكسيل، الفينيتوين، السلفوناميدات، ميثوبريم، الوارفارين، وزافيرلوكاست. كما أنه يتفاعل مع هرمون الاستروجين.
يمكن أن يقلل البريميدون ومضادات الاختلاج الأخرى التي تحفز الإنزيم من عمر النصف من مضادات البارين إلى النصف تقريبا (6.2 ± 1.9 h مقابل 11.2 ± 4.2 h) ، ويزيد معدل التطهير بنسبة 70٪ تقريبًا. فينوباربيتال يقلل من نصف العمر إلى 4.8 ± 1.3 ويزيد من إزالة ما يقرب من 109 ٪. كما أنه يتداخل مع أيض ديكساميثازون ، وهو هرمون ستيرويد صناعي ، إلى درجة أن انسحابه من نظام طفل عمره 14 عامًا يعيش في المملكة المتحدة جعل منها فرط الكورتيزول. أفاد تيمبلهوف وزملاؤه في قسم التخدير في كلية الطب بجامعة واشنطن في عام 1990 أن عقار بريميدون وغيره من الأدوية المضادة للاختلاج تزيد من كمية الفنتانيل اللازمة خلال عملية حج القحف على أساس معدل ضربات القلب للمريض.
الية العمل

لا تزال الآلية الدقيقة لعمل البريميدون هي غير معروفة بعد أكثر من خمسين عاما. ويعتقد أنها تعمل من خلال التفاعلات مع قنوات الصوديوم ذات البوابات الفولتية والتي تمنع إطلاق التردد المتكرر لإمكانات الفعل. لا يمارس PEMA تأثير البريميدون في علاج الهزة. المستقلب الرئيسي ، الفينوباربيتال ، هو أيضًا مضاد اختلاج قوي في حد ذاته ويساهم على الأرجح في تأثيرات البيدريدون في العديد من أشكال الصرع. وفقا لكتب علم الصيدلة برينر، يعمل بريميدون أيضا على زيادة تدفق ايون الكلور بواسطه GABA : وبالتالي فرط الاستقطاب .
علم الدواء

يتحول البريميدون إلى فينوباربيتال و PEMA ؛  ولا يزال من غير المعروف بالضبط أنزيمات السيتوكروم P450 المسؤولة. يتم استقلاب الفينوباربيتال ، بدوره ، إلى بارا - فينوباربيتال  ثم يتم تسريع معدل التمثيل الغذائي لبريميدون إلى حد كبير من قبل المعالجة الفينوباربيتال ، والتي تسارعت بشكل معتدل من قبل المعالجة الأولية ، وخفضت من قبل المعالجة المسبقة  في عام 1983، تم اكتشاف مستقلب ثانوي جديد، بارا - هيدروكسيبريميدون .
يعتبر كل من بريميدون وكاربامازيبين وفينوباربيتال وفينيتوين من بين أكثر الإنزيمات الكبدية فعالية التي تحفز الأدوية الموجودة. يحدث هذا الاستقراء الانزيم في الجرعات العلاجية. في الواقع ، أظهر الأشخاص الذين يتناولون هذه الأدوية أعلى درجة من تحريض الإنزيمات الكبدية. بالإضافة إلى كونه محفزًا لـ CYP3A4 ، فهو أيضًا محفز لـ CYP1A2 ، مما يجعله يتفاعل مع ركائز مثل فلوفوكسامين ، كلوزابين ، أولانزابين ، ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، بالإضافة إلى احتمال زيادة سمية منتجات التبغ. مستقلبه ، فينوباربيتال ، هو الركيزة من CYP2C9 ، [66] CYP2B6 ،  CYP2C8 ، CYP2C19 ، CYP2A6 ، CYP3A5 ،  CYP1E1 ، وفئة CYP2E.] يتم تنظيم التعبير الجيني عن هذه الإنزيمات عن طريق مستقبل البوتان البشري X (PXR) والمستقبل التأسيسي androstane (CAR).يعمل فينواربيتال على تفعيل CYP2B6 من قبل كل منهما. لا يقوم بريميدون بتفعيل PXR.
كان معدل استقلاب البريميدون في الفينوباربيتال متناسبًا مع العمر ؛ كانت أعلى المعدلات في أقدم المرضى (الحد الأقصى للعمر هو 55). الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 70-81، بالنسبة إلى الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 18 إلى 26 عامًا ، انخفض لديهم اختفاء كلوي من البريميدون ، الفينوباربيتال ، و PEMA ، بالترتيب التصاعدي للدلالة ، وكان هناك نسبة أكبر من PEMA في البول. الأهمية السريرية غير معروفة.
وقدرت نسبة البريميدون التي تم تحويلها إلى الفينوباربيتال بكونها 5٪ في الكلاب و 15٪ عند البشر. وجد العمل بعد اثني عشر عاما في وقت لاحق أن المصل الفينوباربيتال 0.111 ملغ / 100 مل لكل مغم / كغ من مبلوع البريميدون. وقدر المؤلفون المنشورون قبل عام أن 24.5٪ من البريميدون تم استقلابه إلى الفينوباربيتال. ومع ذلك ، فإن المريض الذي أبلغ عنه كابي وباكلي كان عنده مستوى مصل 44.4 مجم / 100 مل بدلاً من 8.5 ملغ / 100 مل إذا كان هذا صحيحاً بالنسبة للأفراد الذين تناولوا جرعة كبيرة. المريض الذي أبلغ عنه مورلي ووين كان لديه مستويات الباربيتورات في المصل من 50 ملغ / 100 مل ، والتي كانت ستؤدي إلى الوفاة.
التاريخ

ظهرت فعالية البريميدون للصرع لأول مرة في عام 1949 من قبل يولي بوق  تم تقديمه بعد عام من قبل شركة الصناعات الكيميائية ، المعروفة الآن باسم AstraZeneca في المملكة المتحدة  وألمانيا. في عام 1952، تمت الموافقة عليه في هولندا. في نفس العام ، أثبت الدكاترة هاندلي وستيوارت فعاليته في علاج المرضى الذين فشلوا في الاستجابة للعلاجات الأخرى. لوحظ أنه أكثر فعالية في الأشخاص المصابين بالصرع المعمم مجهول السبب من الأشخاص الذين كان سبب الصرع معروفًا. أشار الدكتور وايتتي في عام1953 إلى أنه استفاد من مرضى الصرع النفسي ، الذين كانوا في الغالب مقاومين للعلاج. تم الإبلاغ عن تأثيرات سامة لتكون خفيفة. في نفس العام ، تمت الموافقة عليه في فرنسا. تم تقديم بريميدون في عام 1954 تحت اسمتجاري ميزولين من قبل ويث في الولايات المتحدة.
وجاء أول تقرير يربطها بفقر الدم الضخم الأرومات في عام 1954 من الدكاترة. تشالمرز وبوهيمر. بين عامي 1954 و 1957، تم الإبلاغ عن 21 حالة من فقر الدم الضخم الأرومات المرتبطة بالبريميدون و / أو الفينيتوين. كانت معظم الحالات بسبب نقص حمض الفوليك. ومع ذلك ، كان هناك واحد فقط استجاب 12 شخص للعلاج ب  وواحد يحتاج إلى فيتامين سي  ارتبطت بعض الحالات بنقص الغذائية ؛ تناول أحد المرضى في الغالب الخبز والزبدة ،  وتناول آخر الخبز والكعك والحلوى الصلبة ، ونادرا ما كان يتم إقناع شخص آخر بتناول الطعام في المستشفى. الفكرة القائلة بأن نقص حمض الفوليك يمكن أن يسبب فقر الدم الضخم الأرومات لم يكن جديدًا. ما كان جديدا هو فكرة أن الأدوية يمكن أن تسبب هذا في الأشخاص الذين يتمتعون بتغذية جيدة دون أي تشوهات معوية. في العديد من الحالات ، لم يكن من الواضح أي عقار تسبب في ذلك. وقد تم التكهن بأن هذا قد يكون مرتبطا بالتشابه البنيوي بين حمض الفوليك ، الفينيتوين ، الفينوباربيتال ، والبريميدون. تم العثور على حمض الفوليك للتخفيف من أعراض فقر الدم الضخم الأرومات في أربعينيات القرن العشرين ، بعد فترة وجيزة من اكتشافه ، لكن المريض النموذجي لم يحدث إلا تعافياً كاملاً - توقف أعراض الجهاز العصبي المركزي والطرفي بالإضافة إلى فقر الدم - في علاج نقص فيتامين ب 12  قبل خمس سنوات ، تم ربط نقص حمض الفوليك بالعيوب الخلقية في الجرذان. اعتبر البعض أن بريميدون قيِّم جدًا على حجبه اعتمادًا على الاحتمال البسيط لهذا التأثير الجانبي النادر  والبعض الآخر خطيرًا بما يكفي لحجبه إلا إذا فشل الفينوباربيتال أو الباربيتورات الآخر في العمل لهذا السبب ولأسباب أخرى (أي التقارير من الذهان الدائم.
الاشكال الصيدلانية المتاحة

يتوفر البريميدون كمعلق 250 مجم / 5 مل ، وعلى شكل 50ملغ و 125 ملغ و 250 ملغ. وهو متوفر أيضًا على شكل حبوب قابلة للمضغ في كندا.
يتم تسويقها كعلامات تجارية مختلفة بما في ذلك مايزولين (كندا ،  أيرلندا ،  اليابان ،  المملكة المتحدة ،  والولايات المتحدة ، بريزولين (إسرائيل ، Rekah Pharmaceutical Products، Ltd .)، ] أبو-بريميدون ، ليسكانتين (ألمانيا، Desitin)،  ]ريسيماتيل (ألمانيا، Sanofi-Synthélabo GmbH)، ]ميليبسينم (Germany، AWD.pharma GmbH & Co. كغ). وسيرتان (المجر ، 250 ملغ ، ICN Pharmaceuticals Inc. [1]))
قراءة متعمقة

"TR-476 Toxicology and Carcinogenesis Studies of Primidone (CAS No. 125-33-7) in F344/N Rats and B6C3F1 Mice (Feed Studies)". Department of Health and Human Services National Toxicology Program. مؤرشف من الأصل في 2012-02-07. اطلع عليه بتاريخ 2005-07-02.
تقلص دوبويترن من الاصبع الرابع (البنصر).
.
صورة شعاعية لمن يعاني من الكساح
العلاقات التونسية النيبالية

العلاقات التونسية النيبالية هي العلاقات الثنائية التي تجمع بين تونس ونيبال.
مقارنة بين البلدين

هذه مقارنة عامة ومرجعية للدولتين:
| وجه المقارنة |  تونس |  نيبال |
| --- | --- | --- |
| المساحة (كم2) | 163.61 ألف | 147.18 ألف |
| عدد السكان (نسمة) | 11.53 مليون | 29.40 مليون |
| الكثافة السكانية (ن./كم²) | 70.47 | 199.76 |
| العاصمة | تونس | كاتماندو |
| اللغة الرسمية | اللغة العربية | اللغة النيبالية |
| العملة | دينار تونسي | روبية نيبالية |
| الناتج المحلي الإجمالي (بليون دولار) | 40.26 مليار | 24.47 مليار |
| الناتج المحلي الإجمالي (تعادل القوة الشرائية) بليون دولار | 129.05 مليار | 70.20 مليار |
| الناتج المحلي الإجمالي الاسمي للفرد دولار أمريكي | 3.87 ألف | 743 |
| الناتج المحلي الإجمالي للفرد دولار أمريكي | 11.44 ألف | 2.37 ألف |
| مؤشر التنمية البشرية | 0.721 | 0.548 |
| رمز المكالمات الدولي | +216 | +977 |
| رمز الإنترنت | .tn | .np |
| المنطقة الزمنية | ت ع م+01:00، توقيت وسط أوروبا، ت ع م+02:00 | UTC+05:45، التوقيت الموحد لنيبال ‏ |
منظمات دولية مشتركة

يشترك البلدان في عضوية مجموعة من المنظمات الدولية، منها:
وصلات خارجية

موقع وزارة الخارجية التونسية
موقع وزارة الخارجية النيبالية
العلاقات التونسية الميانمارية

العلاقات التونسية الميانمارية هي العلاقات الثنائية التي تجمع بين تونس وميانمار.
مقارنة بين البلدين

هذه مقارنة عامة ومرجعية للدولتين:
| وجه المقارنة |  تونس |  ميانمار |
| --- | --- | --- |
| المساحة (كم2) | 163.61 ألف | 676.58 ألف |
| عدد السكان (نسمة) | 11.53 مليون | 53.37 مليون |
| الكثافة السكانية (ن./كم²) | 70.47 | 78.88 |
| العاصمة | تونس | نايبيداو، يانغون |
| اللغة الرسمية | اللغة العربية | اللغة البورمية |
| العملة | دينار تونسي | كيات ميانماري |
| الناتج المحلي الإجمالي (بليون دولار) | 40.26 مليار | 69.32 مليار |
| الناتج المحلي الإجمالي (تعادل القوة الشرائية) بليون دولار | 129.05 مليار | 282.95 مليار |
| الناتج المحلي الإجمالي الاسمي للفرد دولار أمريكي | 3.87 ألف | 1.16 ألف |
| الناتج المحلي الإجمالي للفرد دولار أمريكي | 11.44 ألف |  |
| مؤشر التنمية البشرية | 0.721 | 0.536 |
| رمز المكالمات الدولي | +216 | +95 |
| رمز الإنترنت | .tn | .mm |
| المنطقة الزمنية | ت ع م+01:00، توقيت وسط أوروبا، ت ع م+02:00 | ت ع م+06:30 |
منظمات دولية مشتركة

يشترك البلدان في عضوية مجموعة من المنظمات الدولية، منها:
وصلات خارجية

موقع وزارة الخارجية التونسية
موقع وزارة الخارجية الميانمارية
أندرياس هانش أولسن

| أندرياس هانش أولسن>  معلومات شخصية   | أندرياس هانش أولسن>  معلومات شخصية   | أندرياس هانش أولسن>  معلومات شخصية   | أندرياس هانش أولسن>  معلومات شخصية   | أندرياس هانش أولسن>  معلومات شخصية   |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
الميلاد: 17 يناير 1997 (العمر 27 سنة)   بودو  
الطول: 1.85 م (6 قدم 1 بوصة)
مركز اللعب: مدافع
الجنسية:  النرويج  
|   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |  |
النادي الحالي: غينت
الرقم: 21
|  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  |
| سنوات | فريق |  |  |  |  |
: Øvrevoll Hosle IL ‏
: ستابك
| المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  |  |
| سنوات | فريق | م. | (هـ.) |  |  |
| 2016–2020 | ستابك  | 110 | (7) |  |  |
| 2020– | غينت | 75 | (2) |  |  |
| المنتخب الوطني 2  | المنتخب الوطني 2  | المنتخب الوطني 2  | المنتخب الوطني 2  | المنتخب الوطني 2  |  |
| 2013 | النرويج تحت 17 | 8 | (0) |  |  |
| 2017–2018 | النرويج تحت 21 | 12 | (1) |  |  |
| 2020– | النرويج | 14 | (0) |  |  |
| المواقع | المواقع | المواقع | المواقع | المواقع |  |
| مُعرِّف موقع football-teams | 80629   |  |  |  |  |
| 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  وهو محدث في 28 سبتمبر 2022.  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف    محدث في 28 سبتمبر 2022. | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  وهو محدث في 28 سبتمبر 2022.  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف    محدث في 28 سبتمبر 2022. | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  وهو محدث في 28 سبتمبر 2022.  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف    محدث في 28 سبتمبر 2022. | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  وهو محدث في 28 سبتمبر 2022.  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف    محدث في 28 سبتمبر 2022. | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  وهو محدث في 28 سبتمبر 2022.  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف    محدث في 28 سبتمبر 2022. |  |
أندرياس هانش أولسن (مواليد 17 يناير 1997) هو لاعب كرة قدم نرويجي يلعب في مركز المدافع في نادي غينت.
وصلات خارجية

أندرياس هانش أولسن على موقع الاتحاد الأوربي (الإنجليزية)
أندرياس هانش أولسن على موقع اتحاد النرويج (النرويجية)
أندرياس هانش أولسن على موقع قاعدة بيانات كرة القدم.إي يو (الإنجليزية)
أندرياس هانش أولسن على موقع ناشيونال فوتبول تيمز (الإنجليزية)
أندرياس هانش أولسن على موقع Soccerway.com (الإنجليزية)
أندرياس هانش أولسن على موقع عالم كرة القدم.نت (الإنجليزية)
بوابة أعلام
بوابة النرويج
بوابة كرة القدم
العدوى الإضافية بفيروس نقص المناعة البشرية

العدوى الإضافية بفيروس نقص المناعة البشرية هي حالة يكتسب فيها الشخص المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية سلالة ثانية من الفيروس، تكون غالبًا من نوع فرعي مختلف. يمكن أن تشكل السلالتان معًا سلالة متأشبة تتعايش مع سلالة العدوى الأولية والسلالة الثانية، قد ينتج عن العدوى الثانية تفاقم المرض بشكل أسرع أو مقاومات متعددة لأدوية فيروس نقص المناعة البشرية.
تكون العدوى الفائقة بفيروس نقص المناعة البشرية بين الأنواع، أي أن الفيروس الثاني مختلف جينيًا عن الفيروس الأول، أو داخل النوع، أي أن السلالتين الفيروسيتين متماثلتان جينيًا.
المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية معرضون للعدوى الفائقة (الإضافية) بنفس طرق العدوى عند غير المصابين. وتشمل هذه الطرق استخدام الإبر الملوثة والاتصال الجنسي مع شريك مصاب دون استعمال الواقي. أُبلغ عن هذه الحالات حول العالم وأظهرت الدراسات أن معدل الإصابة هو 0-7.7٪ سنويًا. وجدت الأبحاث في أوغندا في عام 2012 أن معدل انتشار العدوى الفائقة بفيروس نقص المناعة البشرية بين عامة السكان مازال مجهولًا. يشير بحث آخر نُشر في مجلة الأمراض المعدية إلى وجود 16حالة موثقة منذ عام 2002.
«إذا أصيب الفرد بفيروس ثان قبل حدوث الانقلاب المصلي الخاص بالفيروس الأول، تُسمى الحالة عدوى مزدوجة. أما العدوى بسلالة ثانية بعد الانقلاب المصلي الأول فتُسمى العدوى الفائقة».
المناعة

أظهرت دراسة أجريت في كينيا في عام 2007 أن العدوى الفائقة تميل إلى الحدوث خلال الإصابة الأولية، أي خلال العدوى الحادة، أو في غضون 1- 5 سنوات بعد الإصابة الأولية، لكنها لا تحدث خلال الفترة الكامنة. تُكتسب العدوى الفائقة بعد حدوث الاستجابة المناعية للعدوى الأولية.
لا تُعرف جوانب الاستجابة المناعية الطبيعية ضد فيروس نقص المناعة البشرية التي قد تقي الفرد من العدوى الإضافية، ولكن ثبت أن استجابة الخلايا اللمفاوية القاتلة غير واقية. لا توفر الاستجابة المناعية للعدوى الأولى بسلالة معينة من فيروس نقص المناعة البشرية الحماية ضد العدوى بسلالة مختلفة. التأثير المعادِل للأجسام المضادة غير معروف أيضًا، ولكن ظهر أن الأفراد المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية لم يُبدوا استجابة بالأضداد المعادِلة قبل الإصابة بالعدوى الفائقة.
ظهرت العدوى الفائقة أيضًا عند الأفراد الذين يبدون استجابة قوية بالأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية. تتوسع الاستجابة المناعية بإنتاج الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية وتتعزز عند الأفراد بعد العدوى الفائقة. يشير حدوث العدوى الفائقة بين الأنواع الفرعية لفيروس نقص المناعة البشرية وضمن النوع الواحد إلى أن الاستجابة المناعية للعدوى الأولية بفيروس نقص المناعة البشرية توفر حماية محدودة ضد العدوى بسلالة فيروسية جديدة. أي أن استراتيجيات لقاح فيروس نقص المناعة البشرية التي تهدف إلى إحداث استجابة مناعية عند المضيف شبيهة بالاستجابة التي تحدث عند العدوى بفيروس نقص المناعة البشرية قد لا تمنع حدوث إصابات جديدة.
تشير الدراسات إلى أن العدوى الفائقة تسبب ارتفاعًا على هيئة ذروة في الحمل الفيروسي لفيروس نقص المناعة البشرية وانخفاضًا في عدد الخلايا اللمفاوية تي CD4+ بشكل مماثل لما يحدث عند الإصابة الأولية بفيروس نقص المناعة البشرية. حللت الدراسات المبكرة لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية هذه الذرى لتشخيص حالات العدوى الفائقة. من غير الواضح ما إذا كانت العدوى الفائقة تسبب زيادة مستمرة في الحمل الفيروسي. تأثير العدوى الفائقة على تطور الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية غير واضح بسبب الآثار المبهمة على الواسمات البديلة للمرض، كزيادة الحمل الفيروسي أو انخفاض عدد الخلايا +CD4. تعتمد قدرة العدوى الفائقة على مفاقمة المرض على عوامل متعلقة بالفيروس وأخرى متعلقة بالمضيف.
لم تُشخص حالات العدوى الفائقة بأعداد كافية لإجراء دراسات تفصيلية حول تأثيرها على الاستجابة المناعية للمضيف.
الأسباب

تختلف العدوى الفائقة بفيروس نقص المناعة البشرية عن الإصابة المزدوجة بفيروس نقص المناعة البشرية، الذي يصاب فيه الفرد في وقت واحد بسلالات فيروسية متعددة. تعني العدوى الفائقة بفيروس نقص المناعة البشرية أن شخصًا مصابًا بالفيروس اكتسب عدوى بسلالة جديدة مختلفة منه. رصدت التقارير المبكرة حول العدوى الفائقة بفيروس نقص المناعة البشرية حالات إصابة مشتركة بفيروس نقص المناعة البشرية من النمط الأول (HIV-1) وفيروس نقص المناعة البشرية من النمط الثاني (HIV-2).
أظهرت الدراسات أن نقص الأجسام المضادة المعادلة الموجهة ضد HIV-1 يجعل المرضى عرضة للعدوى الفائقة. وأن ميل فيريونات HIV-1 إلى التأشب (إعادة التركيب الجيني) حين يصيب نوعان فرعيان من الفيروس خلية واحدة تزيد من قابلية الفرد للإصابة بالعدوى الفائقة. ترجع الأدلة الأخرى حول العدوى الفائقة إلى حقيقة أن نحو 10٪ من الإصابات بفيروس HIV-1 تترافق مع سلالة متأشبة قابلة للانتقال. تنقسم فيروسات HIV-1 إلى تسعة أنواع فرعية، تتميز عن بعضها باختلاف سرعة تطور المرض والحمل الفيروسي والحساسية للمُقايسات المستخدمة في الكشف. حين تصاب خلية واحدة بنوعين فرعيين من فيروس HIV-1، يتجمع النوعان (يتأشبان) لتشكيل سلالة متأشبة جديدة قابلة للانتقال.
الآلية > فقدان الضبط المناعي

بعد الإصابة الأولية الحادة بفيروس نقص المناعة البشرية، تضبط الخلايا تي من النمطCD8+ التكاثر الفيروسي وتبقيه عند نقطة ضبط فيروسية. بعد الإصابة بالعدوى الثانية، تفقد خلايا CD8+ سيطرتها على النسخ الفيروسي فينحرف عن نقطة الضبط. الآلية المسؤولة عن ذلك غير معروفة. تساعد الاستجابة الضعيفة للخلايا التائية ضد الفيروس الأول السلالة الثانية على مقاومة الضبط المناعي، ما يؤدى إلى زيادة معدل التكاثر وتفيرس الدم اللاحق. تساعد زيادة الحمل الفيروسي وانخفاض استجابة الخلايا التائية السلالة الفائقة على إعادة التركيب الجيني بسرعة، ما يحد من الضبط المناعي.
الآلية > التأشب الجيني

تحتوي فيريونات (الوحدات الفيروسية) فيروس نقص المناعة البشرية على جينوم مزدوج السلسة من الرنا (RNA). عند حدوث العدوى الفائقة، تدخل سلالتان مختلفتان من فيروس نقص المناعة البشرية إلى الخلايا. يمكن لفيريونات هاتين السلالتين تبادل المادة الوراثية فينتج فيريون يحتوي على رنا مكون من سلسلتين، واحدة من كل سلالة. حين ينتقل هذا الفيريون الابن إلى خلايا جديدة، يتغير قالب الرنا الذي ينسخه إنزيم النسخ العكسي فتنتج نسخة عكسية ترجع مادتها الوراثية إلى الفيروسين الأبوين. يؤدي التأشب إلى زيادة سريعة في التنوع الفيروسي لفيروس نقص المناعة البشرية، ما يسبب تكيف الفيروس السريع مع مناعة المضيف ومقاومة الفيروسات للأدوية (المعالجة المضادة للفيروسات القهقرية). يميل التأشب إلى إنتاج شكلين متأشبين مختلفين، وجودهما دليل على الإصابة المزدوجة. يوحي الانتشار الواسع للتأشب بين الأنواع بأن انتشار العدوى الفائقة أوسع مما أبلغ عنه.