stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
عوامل محفزة لنقص الأكسجين
مبدأ العمل

يقوم انزيم يسمى HIF prolyl-hydroxylases باضافة مجموعة هيدروكسيد على الحمض الأميني برولين الموجود بالوحدة ألفا من بروتين العوامل المحفزة بنقص الأوكسيجين، مما يسمح بالتعرف عليها بواسطة VHL و E3 ubiquitin ligase)، حيث يقوم بتمييزها من أجل تكسيرها وتدميرها بسرعة من قبل الانزيم الذي يكسر البروتين وهذا يحدث فقط في حال كان تركيز الاوكسيجن طبيعي.في ظروف نقص الاوكسيجن يتم تثبيط عمل HIF prolyl-hydroxylase ، لأنه يستخدم الاوكسيجن كمساعد في عمله.
تثبيط نقل الإلكترون في مركب نازع هيدروجين السكسينات بسبب الطفرات الحاصلالة في الجينات SDHB أو SDHD يسبب تراكم السكسينات والذي يؤدي إلى تثبيط الانزيم HIF prolyl-hydroxylase وبالتالي حدوث الاسقرار في العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين النوع ألفا وهذا ما يسمى بنقص الأوكسيجن الكاذب.
حدوث نقص في الأوكسيجن يؤدي إلى حدوث استقرار في العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين مما يؤدي إلى زيادة عمليات النسخ والترجمة لعدة جينات مختلفة من أجل الحفاظ على حياة الخلية وهذا يتضمن الانزيمات المسؤولة عن عملية التحلل الجلايكولي والتي تسمح بإنتاج أدينوسين ثلاثي الفوسفات دون الحاجة لوجود الاوكسيجن، كما يتضمن عامل نمو بطانة الأوعية الدموية والتي تحفز تكوين الاوعية الدموية. يعمل العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين عن طريق الارتباط بالعناصر المستجيبة له في المحفزات والتي تحتوي على التسلسل الجيني NCGTG حيث ان N عبارة عن A أو G.
و قد تبين ان muscle A-kinase-anchoring protein ينظم E3 ubiquitin ligases مما يؤثر على استقرار وتحديد موقع العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين داخل موقع عمله في النواة. استنزاف muscle A-kinase-anchoring protein أو حدوث تعطيل في استهدافها إلى المنطقة المحيطة بالنواة في الخلايا العضلية القلبية يؤدي إلى حدوث تغير في استقرار العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين وبالتالي فإن «تقسيم» مكونات الاإشارات الحساسة للأوكسجين من الممكن أن يؤثر على الاستجابة لنقص الأوكسجين.
تتناقض المعرفة المتقدمة للاليات التنظيمية الجزيئية لنشاط العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين تحت ظروف نقص الاوكسجين بشكل حاد مع ندرة المعلومات حول الجوانب الميكانيكية والوظيفية التي تحكم تنظيم العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين بواسطة عامل نووي معزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة تحت ظروف الاوكسجين الطبيعية.و مع ذلك، فإن تثبيت العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين النوع ألفا موجود أيضا في حالات عدم نقص الاوكسجين من خلال الية غير معروفة إلى الآن.و كشفت دراسات حول حمض نووي ريبوزي متداخل صغير أن لكل عامل نووي معزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة تأثير تفاضلي على مستويات RNA الناقل لللعامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين النوع ألفا، مشيرا إلى أن العامل النووي المعزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة من الممكن أن ينظم التعبير القاعدي للعامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين ألفا.و اخيرا، فقد تبين انه عندما يتم تحفيز العامل النووي المعزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة الذاتي بواسطة علاج عامل نخر الورم الفا، تتغير مستويات العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين الفا بطريقة تعتمد على العامل النووي المعزز لسلسلة كابا الخفيفة في الخلايا البائية النشطة. يمتلك العاملان المحفزان بنقص الاوكسجين الأول والثاني وظائف فيسيولوجية مختلفة.العامل الثاني المحفز بنقص الاوكسجين مسؤول عن تنظيم تكوين الاريثروبويتن في البالغين.
الإصلاح أو التجديد

في الظروف العادية بعد الجروح يقوم الانزيم الذي يضيف مجموعة هيدروكسيد على البرولين بتحليل العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين ألفا. في حزيران عام 2015، وجد العلماء ان استمرار تنظيم العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين الفا بواسطة مثبطات الانزيم الذي يضيف مجموعة هيدروكسيد على البرولين يجدد الانسجة المفقودة أو التالفة في الثدييات التي لديها استجابة للإصلاح.و ينتج عن استمرار إنتاج العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين الفا في الشفاء مع استجابة تندب في الثدييات مع استجابة تجددية سابقة لفقدان الأنسجة. يمكن أن ينقلب فعل تنظيم العامل الأول المحفز بنقص الاوكسجين، أو تشغيل العملية الرئيسية لتجديد الثدييات.
فقر الدم

حديثا تم تطوير العديد من الأدوية التي تعمل كمثبط مختص للعوامل المحفزة بنقص الأوكسيجن. المركبات الأكثر وضوحا هي (Roxadustat (FG-4592); Vadadustat(AKB-6548), Daprodustat (GSK1278863), Desidustat (ZYAN- and Molidustat (Bay 85-3934)، وجميعها تؤخذ عبر الفم لمعالجة فقر الدم.
المركبات المهمة الأخرى من هذه العائلة تستخدم في البحث ولكنها لم تطور بعد للاستخدام البشري ومنها (MK-8617, YC-1, IOX-2, 2-methoxyestradiol, GN-44028, AKB-4924, Bay 87-2243, FG-2216 and FG-4497) وهي تعمل عن طريق تثبيط (prolyl-hydroxylase enzyme) استقرار (HIF-2α) في الكلية يزداد ما ينتج عن زيادة في إنتاج (erythropoietin) من الجسم، كلا مركبات ال (FibroGen) قامت بعمل ذلك خلال المرحلة الثانية في التجارب السريرية، لكنها علقت مؤقتا في أيار 2007 بعد موت مشترك في التجربة يأخذ (FG-2216) بسبب التهاب سريع في الكبد(فشل الكبد). ومع ذلك، ليس واضحا بعد إذا كان سبب الموت هو استخدام (FG-2216) أو هنالك اسباب أخرى. الاستمرار في الاختبارات أكثر على (FG-4592) تركت في أوائل ال 2008، وذلك بعد قيام منظمة الغذاء والدواء بمراجعة واقرار استجابة شاملة من ال (FibroGen).
(Roxadustat, vadadustat, daprodustat and molidustat)جميعها تطورت الآن للمرحلة الثالثة من التجارب السريرية في علاج فقر الدم الناتج عن نقص ال (erythropoietin).
السرطان والالتهاب

وفي حالات أخرى وبعكس العلاجات المذكورة سابقا، فإن دراسات وأبحاث جديدة تقترح أن حث العامل المحفز بنقص الأوكسجين على العمل والترجمة في حالة وجود نسب طبيعية من الأوكسجين في الدم يؤدي إلى مضاعفات شديدة في حالة المرض مع وجود مكون يعمل على احداث التهابات مزمنة. وقد تم ايضاح أن هذه الالتهابات المزمنة تكون أبدية وتعمل على تشويه البيئة الداخلية المحيطة ما يؤدي إلى وجود عوامل نسخ نشطة ومختلفة عن الوضع الطبيعي.
وبالتالي فإن التغيرات الحاصلة في عوامل النمو (chemokine, cytokine, and ROS) ويحدث التوازن في الوسط الخلوي والذي بدوره يزود محور النمو والحياة الذي يتطلبه تطور السرطان وانتشاره كورم خبيث.
و لهذه النتائج مضاعفات كثيرة للعديد من الحالات المرضية التي تكون غير منظمة ال (NF-κB and HIF-1)، ومن هذه الحالات: التهاب المفاصل(الروماتيزم) والسرطان.
وقد اعتقد أن فهم العوامل المشتركة بين مفاتيح النسخ هذه (NF-κB and HIF) سيساعد بشكل كبير في عملية تطوير الدواء.
نشاط العامل المحفز بنقص الأوكسجين يعتبر أححد متطلبات عملية تكوين الأوعية الدموية اللازمة لنمو الورم السرطاني، وبالتالي فإن مثبطات هذا العامل مثل ( phenethyl isothiocyanate and Acriflavine) لا تزال تحت التطوير والدراسة من عام 2006 من أجل آثارها المضادة للسرطان.
دراسة الأعصاب

اقترح بحث أجري على الفئران أن استقرار العوامل المحفزة بنقص الاوكسيجن تستخدم (HIF prolyl-hydroxylase inhibitor) والذي يقوم بتحفيز الذاكرة، وذلك عن طريق زيادة إنتاج ال (erythropoietin). محفزات مسار العوامل المحفزة بنقص الاوكسيجن مثل (ML-228) من الممكن أن يكون لها تأثيرات حامية للأعصاب، وهي مثيرة للاهتمام من أجل إنتاج علاجات تخص السكتة الدماغية واصابات الحبل الشوكي.
النهاية الكربونية للجزء ألفا من العامل المحفز الأول بنقص الأوكسجين
العامل المحفز الأول بنقص الأوكسجين
طوني فرنجية

| أنطوان (طوني) سليمان فرنجيّة>   | أنطوان (طوني) سليمان فرنجيّة>   |
| --- | --- |
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: 1 سبتمبر 1941(1941-09-01) زغرتا  
الوفاة: 13 يونيو 1978 (36 سنة)    إهدن  
سبب الوفاة: قتل في معركة  
مواطنة:  لبنان  
الأولاد: سليمان طوني فرنجية  
الأب: سليمان فرنجية  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: سياسي،  وعسكري  
الحزب: تيار المردة  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
أنطوان (طوني) سليمان فرنجيّة (1 سبتمبر 1941 - 13 يونيو 1978)، سياسي لبناني. انتخب عضوًا في المجلس النيابي سنتي 1970 و1972. وهو نجل الرئيس سليمان فرنجيّة ووالد رئيس تيار المردة سليمان طوني فرنجيّة. شغل منصب وزير البرق والبريد من 25 أبريل 1973 إلى 23 مايو 1975 في 3 حكومات مختلفة ترأسها كل من أمين الحافظ وتقي الدين الصلح ورشيد الصلح وجميعها بعهد والده. أسس سنة 1969 «تيار المردة» وقادها في معارك بداية الحرب الأهلية اللبنانية ضد قوى الحركة الوطنية اللبنانية والفلسطينيين إلى جانب ميليشيات الجبهة اللبنانية الأخرى.
أدى انفصال المردة عن الجبهة إلى وقوع عدة مناوشات بين الطرفين. وفي 13 يونيو 1978 قامت وحدات تابعة لحزب الكتائب اللبنانية بالهجوم على معقله الصيفي بإهدن مما أدى إلى مقتله إلى جانب عقيلته «فيرا قرداحي» وطفلته «جيهان» وعدد من أنصاره في ما سمي بمجزرة إهدن.
وصلات خارجية

طوني سليمان فرنجية في موقع Ehden Family Tree
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF)  مركز المكتبة الرقمية على الإنترنت (WC Entities) 
وطنية:  الملف الاستنادي المتكامِل (GND) 
بوابة أعلام
بوابة السياسة
بوابة علوم سياسية
بوابة لبنان
اضطرابات الكهرل

| اضطرابات الكهرل>  معلومات عامة   | اضطرابات الكهرل>  معلومات عامة   |
| --- | --- |
الاختصاص: طب الكلى  
من أنواع: اضطراب أيضي  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
اضطراب الكهرل (بالإنجليزية: Electrolyte imbalance)‏ أو اضطراب كهرل الماء هو اختلال في تركيز الكهرل في الجسم. تلعب الكهارل دورًا حيويًا في المحافظة على استتباب الجسم. تساهم في تنظيم الوظائف القلبية والعصبية، وتوازن السوائل، ونقل الأكسجين، والتوازن الحمضي القلوي، والكثير أيضًا. يمكن أن تتطور اضطرابات الكهرل من استهلاك فائض أو ناقص للكهرل أو من إخراج فائض أو ناقص للكهرل.
تشترك اضطرابات الكهرل في العديد من العمليات المرضية، وتعد جزءًا مهمًا عند تدبير المريض في الطب. تختلف الأسباب، والشدة، والعلاج، ونتائج هذه الاضطرابات بشكل واسع تبعًا للكهرل المعني. تتضمن اضطرابات الكهرل الأكثر جدية اختلالات في مستويات الصوديوم، والبوتاسيوم، والكالسيوم. تكون اضطرابات الكهرل الأخرى أقل شيوعًا وتحدث بالتزامن مع تغيرات الكهرل الرئيسية. تعد الكلية العضو الأكثر أهمية في المحافظة على توازن الكهرل والسوائل المناسبين، ولكن هنالك عوامل أخرى تعلب دورًا مثل التغيرات الهرمونية والضغوط النفسية. يمكن أن يتسبب استخدام الملينات المزمن أو الإسهال والتقيؤ الشديدين (الالتهابات المعدية المعوية) باضطرابات الكهرل المترافقة مع تجفاف. يملك الأشخاص الذين يعانون من نهام عصبي أو فقدان الشهية العصابي خطرًا عاليًا خاصًا لاضطرابات الكهرل. في أسوأ الحالات، يمكن أن يؤدي اضطراب الكهرل إلى الموت بقصور القلب إذا لم يعالج بالطريقة والوقت المناسبين، كما يمكن مشاهدته في متلازمة إعادة التغذية.
الوظيفة العامة

تأتي أهمية الكهارل من كونها ما تستخدمه الخلايا (خاصة الخلايا العصبية، والقلبية، والعضلية) للمحافظة على الفولتية عبر أغشيتها الخلوية (جهد الفعل) ولنقل النبضات الكهربائية (النبضات العصبية، والتقلصات العضلية) عبر الخلية نفسها وللخلايا الأخرى. تعمل الكليتان على المحافظة على تراكيز الكهرل ثابتة في الدم على الرغم من التغييرات في الجسم. على سبيل المثال، أثناء التمارين العنيفة، تُفقد الكهارل في التعرق، وخاصة على شكل صوديوم وبوتاسيوم. تستطيع الكلية أيضًا توليد بول مخفف للمحافظة على توازن مستويات الصوديوم. يجب أن تُبدل هذه الكهارل للمحافظة على تراكيز الكهارل ثابتة في الدم. يعد نقص الصوديوم أشيع نوع مشاهد من اضطرابات الكهرل.
يعتمد علاج اضطراب الكهرل على الكهرل المعني وفيما إذا كانت مستوياته عالية جدًا أو منخفضة جدًا. قد تختلف ضراوة العلاج واختياره حسب شدة الاضطراب. إذا كانت مستويات الكهرل منخفضة جدًا، فقد يكون التعامل الأشيع مع اضطراب التوازن هو وصف المكملات. على أي حال، إذا كان الكهرل المعني هو الصوديوم، فالمشكلة لا تكون نقصًا في الصوديوم، بل فرط ماء، مما يتسبب بالاضطراب. قد تصحح المكملات عند هؤلاء الأشخاص اضطراب الكهرل ولكن على حساب سعة الحمل المفرط، والذي قد يكون خطيرًا خاصةً عند الولدان. ونظرًا إلى اختلاف تأثير اضطراب الكهرل عند كل فرد، فيجب النظر به منفصلًا عند مناقشة الأسباب، والعلاج، والاختلاطات.
الصوديوم

يعتمد الصوديوم واستتبابه في الجسم البشري كثيرًا على السوائل. يكون 60% من الجسم البشري سوائل تقريبًا، النسبة التي تعرف بمجموع مياه الجسم. يمكن تقسيم مياه الجسم إلى حيزين يدعيان السائل خارج الخلوي (إي إس إف) والسوائل داخل الجسم (آي إس إف). يبقى معظم صوديوم الجسم في الحيز خارج الخلوي. يتألف هذا الحيز من السوائل المحيطة بالخلايا والسوائل داخل الأوعية الدموية. يكون تركيز الصوديوم في إي إس إف نحو 140 mEq/L. نظرًا لكون الغشاء الخلوي نفوذًا للماء وليس للصوديوم، فتكون حركة الماء عبر الغشاء هي المؤثرة على تركيز الصوديوم في الدم. فيمثل الصوديوم قوة تسحب الماء عبر الأغشية، فيتحرك الماء من أماكن تركيز الصوديوم المنخفضة إلى أماكن تركيز الصوديوم المرتفعة. يحدث هذا خلال عملية تسمى الأسموزية. عند تقييم اضطرابات الصوديوم، يجب الأخذ بالحسبان كلًا من مجموع مياه الجسم والصوديوم الكلي.
الصوديوم > فرط صوديوم الجسم

يعني فرط الصوديوم أن تراكيز الصوديوم في الدم مرتفعة جدًا. يُعتبر الشخص لديه ارتفاع صوديوم عندما تكون مستويات الصوديوم فوق 145 mEq/L. لا يشيع حدوث فرط الصوديوم عند الأفراد الذين لا توجد عندهم مخاوف صحية. يعاني معظم أفراد الاضطراب من فقدان ماء بسبب الإسهال، أو تبدل في شعور العطش، أو عدم قدرة الكلية على إنتاج بول مكثف، أو زيادة الملح الممتص.
الصوديوم > فرط صوديوم الجسم > الأسباب

توجد ثلاثة أنماط لفرط الصوديوم يكون لكل واحد منها أسبابه. النمط الأول هوالتجفاف المترافق مع انخفاص مستويات صوديوم الجسم. يكون السبب الأشيع له ضربة الحر، والحروق، والتعرق المفرط، والإقياء، والإسهال. الثاني هو انخفاض مجموع مياه الجسم مع مستويات طبيعية من صوديوم الجسم. يمكن أن يحدث بسبب مرض السكري الكاذب، وأمراض الكلية، وقصور الغدة النخامية، وفقر الدم المنجلي، وأدوية معينة. الثالث هو زيادة في صوديوم الجسم الكلي يحدث بسبب النتاول الزائد، أو داء كون (ألدوستيرونية أولية)، أو متلازمة كوشينغ.
الصوديوم > فرط صوديوم الجسم > الأعراض

قد تختلف أعراض فرط الصوديوم تبعًا للنمط ومدى سرعة تطور اضطراب الكهرل. الأعراض الشائعة هي التجفاف، والغثيان، والإقياء، والتعب، والضعف، وزيادة الشعور بالعطش، وزيادة التبول. قد يكون المرضى يتناولون أدوية هي المسببة بفرط البوتاسيوم مثل مدرات البول والأدوية اللاستيروئيدية المضادة للالتهاب. قد لا تكون هنالك أعراض واضحة على الإطلاق عند بعض المرضى.
الصوديوم > فرط صوديوم الجسم > العلاج

يكون ضروريًا في البداية تقييم استقرار المريض. في حال وجود أي علامات للصدمة مثل تسرع القلب أو انخفاض ضغط الدم، فيجب معالجتهم حالًا بتسريب وريدي لمحلول ملحي. وعندما يستقر المريض، يكون من المهم تحديد السبب الباطن لفرط البوتاسيوم لأنه قد يؤثر على خطة العلاج. تكون الخطوة الأخيرة في العلاج حساب النقص في السوائل الحرة، وتعويضها بمعدل ثابت باستخدام مزيج من السوال الفموية أو الوريدية. يختلف معدل تعويض السوائل تبعًا للمدة التي حصل فيها فرط بوتاسيوم. قد يتسبب خفض البوتاسيوم السريع بوذمة دماغية.
الصوديوم > نقص صوديوم الدم

يعني نقص صوديوم الدم أن تراكيز الصوديوم في الدم منخفضة جدًا. يُعرف عادة على أنه تركيز صوديوم أقل من 135 mEq/L. قد يشير هذا الاضطراب الشائع نسبيًا إلى وجود عملية مرضية، ولكن في إطار المشفى غالبًا ما يكون بسبب إعطاء السوائل ناقصة التوتر. يعاني غالبية مرضى المشافي من نقص صودديوم متوسط فقط، إذ تكون مستوياته فوق 130 mEq/L. يعاني فقط 1-4% من المرضى من مستويات أقل من 130 mEq/L.
الصوديوم > نقص صوديوم الدم > الأسباب

توجد أسباب عديدة لنقص صوديوم الدم تشمل قصور القلب، أمراض الكلية المزمنة، وأمراض الكبد، والمعالجة بالمدرات الثيازيدية، وعطاش نفسي المنشأ، ومتلازمة الإفراز غير الملائم للهرمون المضاد لإدرار البول. يمكن أن يُشاهد أيضًا في الحالات التالية للعمل الجراحي وفي إطار التسمم المائي وكذلك في التمارين العنيفة. الأسباب الشائعة عند المرضى الأطفال هي الاضطرابات المسهّلة، والتغذية المتكررة بأغذية مخففة، التسمم المائي خلال الاستهلاك المفرط، والحقنة الشرجية.
نقص الصوديوم الكاذب (نقص الصوديوم سوي التوتر) هو قراءة لنقص الصوديوم خاطئة قد يكون بسبب مستويات مرتفعة من الشحم أو البروتين في الدم. قد يحدث نقص الصوديوم المخفف عند مرضى السكري بسبب سحب مستويات السكر المرتفعة للماء إلى داخل مجرى الدم متسببة بنقص تركيز الصوديوم. يعتمد تشخيص سبب نقص صوديوم على ثلاثة عوامل: الحالة الحجمية، وأسمولالية البلازما، ومستويات الصوديوم وأسمولالية البول.
الصوديوم > نقص صوديوم الدم > الأعراض

لا تظهرأعراض عند العديد من الأفراد المصابين بنقص صوديوم منخفض. ترتبط شدة الأعراض مباشرة بشدة نقص الصوديوم وسرعة البداية. تتضمن الأعراض العامة فقدان شهية، وغثيان، وإقياء، وتخليط، وهياج، وضعف. تتضمن الأعراض المقلقة أكثر الجهاز العصبي المركزي وتشمل نوب، وغيبوبة، وموت بسبب فتق الدماغ. لا تحدث هذه عادة حتى ينخفض البوتاسيوم تحت 120 <Eq/L.
الصوديوم > نقص صوديوم الدم > العلاج

يتحدد العلاج المناسب حسب شدة الأعراض، ووقت الوقوع، والحالة الحجمية، وتركيز الصوديوم. يُعالج المريض مباشرة بمحلول ملحي مرتفع التوتر عندما تكون مستويات الصوديوم تحت 120 mEq/L، أو عند وجود من أعراض عصبية شديدة، أو في البداية السريعة. في الحالات غير الإسعافية، يكون من المهم تصحيح الصوديوم ببطء للتقليل من خطر متلازمة تحلل الميالين التناضحية. تعتمد طريقة التصحيح على السبب الباطن للاضطراب. إذا كان لدى المريض مجموع مياه الجسم منخفض وصوديوم منخفض فيُعطى نموذجيًا سائل وريدي يدعى المحلول الملحي العادي. إذ كان لدى المريض مجموع مياه الجسم مرتفع بسبب قصور القلب أو قصور الكلية، فيمكن وضعه على تقييد السوائل والملح أو علاجه بمدر بولي عروي. إذا كان لدى المريض مستويات طبيعية من مجموع مياه الجسم، فيوضعوا على تقييد السوائل فقط.
انظر أيضا

الحماض
قلاء
الجفاف
سوء التغذية
المجاعة
تيم باترسون (مبرمج)

| تيم باترسون>  معلومات شخصية  | تيم باترسون>  معلومات شخصية  |
| --- | --- |
الميلاد: 1 يونيو 1956   (68 سنة)  
مواطنة:  الولايات المتحدة  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المدرسة الأم: جامعة واشنطن  
المهنة: مبرمج،  وعالم حاسوب،  وصاحب أعمال  
موظف في: مايكروسوفت  
أعمال بارزة: إم إس-دوس  
المواقع : المواقع 
الموقع: الموقع الرسمي  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
تيم باترسون (بالإنجليزية: Tim Paterson)‏ (من مواليد 1 يونيو 1956) هو مبرمج كمبيوتر أمريكي، اشتهر بإنشاء الدوس 86-DOS ، وهو نظام تشغيل إنتل Intel 8086. هذا النظام يحاكي واجهة برمجة التطبيقات (API) لـ CP / M ، والتي تم إنشاؤها بواسطة غاري كيلدال. شكل دوس 86-DOS لاحقًا أساس MS-DOS، وهو نظام تشغيل الكمبيوتر الشخصي الأكثر استخدامًا في الثمانينيات وأساس الويندوز.
السيرة الذاتية

تلقى باترسون تعليمه في مدارس سياتل العامة، وتخرج من مدرسة إنغراهام الثانوية في عام 1974. التحق بجامعة واشنطن، حيث عمل كفني إصلاح لمتجر التجزئة للكمبيوتر في منطقة جرين ليك في سياتل، واشنطن، وتخرج بامتياز مع مرتبة الشرف. حصل على شهادة في علوم الكمبيوتر في يونيو 1978. ذهب للعمل في شركة Seattle Computer Products كمصمم ومهندس. قام بتصميم أجهزة Microsoft Z-80 SoftCard التي تحتوي على وحدة المعالجة المركزية Z80 وتشغيل نظام التشغيل CP / M على Apple II.
بعد شهر ، أصدرت إنتل وحدة المعالجة المركزية 8086، وذهب باترسون للعمل في تصميم لوحة S-100 8086، والتي تم طرحها في السوق في نوفمبر 1979. البرنامج التجاري الوحيد الذي كان موجودًا للوحة كان Microsoft Standalone Disk BASIC-86. لم يكن نظام التشغيل CP / M القياسي في ذلك الوقت متاحًا لوحدة المعالجة المركزية هذه وبدون نظام تشغيل حقيقي، كانت المبيعات بطيئة. بدأ باترسون العمل على QDOS في أبريل 1980 لملء هذا الفراغ، بنسخ واجهات برمجة التطبيقات الخاصة بـ CP / M من المصادر بما في ذلك دليل CP / M المنشور بحيث يكون متوافقًا للغاية. تم تغيير اسم QDOS قريبًا ليصبح 86-DOS. اكتمل الإصدار 0.10 بحلول يوليو 1980. وفقًا للإصدار 1.14 ، نما 86-DOS إلى 4000 سطر من كود التجميع. في ديسمبر 1980 ، ضمنت مايكروسوفت حقوق تسويق 86-DOS لمصنعي الأجهزة الآخرين.
مراجع

{{مراجع|refs=


 
<ref name="Paterson_1994_Origins">Paterson، Tim (3 أكتوبر 1994). "From the Mailbox: The Origins of DOS" (PDF). Microprocessor Report. MicroDesign Resources. ج. 8 رقم  13. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2012-05-31. اطلع عليه بتاريخ 2006-11-20.
بوابة برمجة الحاسوب
بوابة علم الحاسوب
بوابة أعلام
بوابة الولايات المتحدة
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  الاسم المعياري الدولي (ISNI)  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF) 
وطنية:  المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)  المكتبة القومية الأسترالية (NLA) 
بحثية:  المكتبة الرقمية لرابطة آلات الحوسبة (ACM DL) 
تراجم:  نفائس المكتبة القومية الأسترالية (NLA Trove) 
1 2  Duncan، Ray؛ Bostwick، Steve؛ Burgoyne، Keith؛ Byers، Robert A.؛ Hogan، Thom؛ Kyle، Jim؛ Letwin، Gordon؛ Petzold، Charles؛ Rabinowitz، Chip؛ Tomlin، Jim؛ Wilton، Richard؛ Wolverton، Van؛ Wong، William؛ Woodcock، JoAnne (1988). "Technical advisors". The MS-DOS Encyclopedia: versions 1.0 through 3.2 (ط. Completely reworked). Redmond, Washington, USA: Microsoft Press. ص. 20. ISBN:978-1-55615-049-4. LCCN:87-21452. OCLC:16581341. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط |contributor= بحاجة لـ |contribution= (مساعدة) (xix+1570 pages; 26 cm) (NB. This edition was published in 1988 after extensive rework of the withdrawn 1986 first edition by a different team of authors.  While mostly based on DOS 3.2, this book has an appendix covering changes introduced with DOS 3.3.)
1 2  "86-DOS version 0.3 (1980-11-15) License Agreement between Seattle Computer Products and Microsoft" (PDF). 6 يناير 1981. مؤرشف (PDF) من الأصل في 2020-02-18. اطلع عليه بتاريخ 2013-04-01. (NB. Published as part of the Comes v. Microsoft case as exhibit #1.)
↑  Paterson، Tim (يونيو 1983). "An Inside Look at MS-DOS - The design decisions behind the popular operating system". بايت. 16-Bit Designs. ج. 8 رقم  6. ص. 230. ISSN:0360-5280. اطلع عليه بتاريخ 2013-10-19. (NB. The article uses "MS-DOS" throughout to refer to both 86-DOS and MS-DOS, but mentions QDOS and 86-DOS in a sidebar article, "A Short History of MS-DOS".)