نماء جهاز الغدد الصماء
البنكرياس

يبدأ بنكرياس الجنين البشري في النمو بحلول الأسبوع الرابع من الحمل. بعد خمسة أسابيع، بدأت خلايا ألفا وبيتا في الظهور. بعد مرور ثمانية إلى عشرة أسابيع من التطور، يبدأ البنكرياس في إنتاج الأنسولين والجلوكاغون والسوماتوستاتين وعديد الببتيد البنكرياسي. خلال المراحل المبكرة من نمو الجنين، يفوق عدد خلايا ألفا في البنكرياس عدد خلايا بيتا. تصل خلايا ألفا إلى ذروتها في المرحلة المتوسطة من الحمل. من المرحلة المتوسطة حتى النهاية، تستمر خلايا بيتا في الزيادة في العدد حتى تصل إلى نسبة تقريبية 1:1 مع خلايا ألفا. تركيز الأنسولين داخل بنكرياس الجنين هو 3.6 بيكومول/غرام في سبعة إلى عشرة أسابيع، والذي يرتفع إلى 30 بيكومول/غرام في 16-25 أسبوعًا من الحمل. على المدى القريب، يرتفع تركيز الأنسولين إلى 93 بيكومول/غرام. انتشرت خلايا الغدد الصماء في جميع أنحاء الجسم في غضون 10 أسابيع. في 31 أسبوعًا من التطور، تتمايز جزر لانجرهانز.
في حين أن بنكرياس الجنين يحتوي على خلايا بيتا وظيفية خلال 14 إلى 24 أسبوعًا من الحمل، فإن كمية الأنسولين التي يتم إطلاقها في مجرى الدم منخفضة نسبيًا. في دراسة أجريت على النساء الحوامل اللواتي يحملن أجنة في منتصف فترة الحمل وقريبًا من مراحل النمو، لم يكن لدى الأجنة زيادة في مستويات الأنسولين في البلازما استجابة لحقن مستويات عالية من الجلوكوز. على عكس الأنسولين، فإن مستويات الجلوكاغون في بلازما الجنين مرتفعة نسبيًا وتستمر في الزيادة أثناء النمو. في منتصف مرحلة الحمل، يكون تركيز الجلوكاجون 6 ميكروغرام/غرام، مقارنة بـ 2 ميكروغرام/غرام عند البالغين. تمامًا مثل الأنسولين، لا تتغير مستويات بلازما الجلوكاغون لدى الجنين استجابةً لضخ الجلوكوز. ومع ذلك، أظهرت دراسة عن تسريب الألانين في النساء الحوامل زيادة في دم الحبل السري وتركيزات الجلوكاجون لدى الأمهات، مما يدل على استجابة الجنين للتعرض للأحماض الأمينية.
على هذا النحو، في حين أن خلايا جزيرة ألفا وبيتا الجنينية قد تطورت تمامًا وقادرة على تخليق الهرمونات أثناء نضوج الجنين المتبقي، فإن الخلايا جزيرية غير ناضجة نسبيًا في قدرتها على إنتاج الجلوكاغون والأنسولين. يُعتقد أن هذا ناتج عن المستويات المستقرة نسبيًا لتركيزات الجلوكوز في مصل الجنين التي تحققت عن طريق نقل الأم للجلوكوز عبر المشيمة. من ناحية أخرى، يمكن أن تُعزى مستويات الجلوكوز في مصل الجنين المستقرة إلى عدم وجود إشارات البنكرياس التي يبدأها الإنكريتين أثناء الرضاعة. بالإضافة إلى ذلك، فإن خلايا جزر البنكرياس الجنينية غير قادرة على إنتاج أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي (cAMP) بشكل كافٍ، وتتحلل بسرعة من أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي (cAMP) عن طريق فوسفوديستراز الضروري لإفراز الجلوكاغون والأنسولين.
أثناء نمو الجنين، يتم التحكم في تخزين الغلايكوجين عن طريق هرمون قشري سكري جنيني (الجلوكوكورتيكويدات الجنينية) ومحفز الإلبان البشري المشيمي (اللاكتوجين المشيمي). الأنسولين الجنيني مسؤول عن زيادة امتصاص الجلوكوز وتكوين الدهون خلال المراحل التي تسبق الولادة. تحتوي خلايا الجنين على كمية أكبر من مستقبلات الأنسولين مقارنة بخلايا البالغين ولا يتم تنظيم مستقبلات الأنسولين الجنينية في حالات فرط أنسولين الدم. وبالمقارنة، فإن مستقبلات الجلوكاغون اللمسية الجنينية تنخفض مقارنة بالخلايا البالغة ويضعف تأثير نسبة السكر في الدم للجلوكاغون. يساعد هذا التغيير الفسيولوجي المؤقت على زيادة معدل نمو الجنين خلال الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل. يرتبط داء السكري الأمومي الذي يتم إدارته بشكل سيء بعملقة الجنين، وزيادة خطر الإجهاض، وعيوب في نمو الجنين. يرتبط ارتفاع السكر في الدم لدى الأم أيضًا بزيادة مستويات الأنسولين وتضخم خلايا بيتا في الرضيع بعد الولادة. يتعرض أطفال الأمهات المصابات بالسكري لخطر متزايد للإصابة بحالات مثل: كثرة الحمر، خثار الوريد الكلوي، نقص كالسيوم الدم، متلازمة الضائقة التنفسية لدى الرضع، اليرقان، اعتلال عضلة القلب، أمراض القلب الخلقية، وتطور الأعضاء بشكل غير صحيح.