stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
1137
مراجع

↑  Yves Sassier (1991). Louis VII. Fayard. ISBN:9782213670010.
↑  Palmer، Alan؛ Palmer، Veronica (1992). The Chronology of British History. London: Century Ltd. ص. 61–63. ISBN:0-7126-5616-2.
↑  Adro Xavier, Alejandro Rey-Stolle Pedrosa (1978). Diego Gelmírez. E. M. ISBN:978-84-7249-179-3.
بوابة التاريخ
بوابة تقويم
بوابة زمن
NGC 1300

| NGC 1300 | NGC 1300 |
| --- | --- |
جزء من: عنقود إيردنوس المجري  
الكوكبة: النهر
رمز الفهرس: NGC 1300 (الفهرس العام الجديد) 2MASX J03194107-1924408 (Two Micron All-Sky Survey, Extended source catalogue) UGCA 66 (Uppsala General Catalogue Addendum) IRAS 03174-1935 (IRAS) MCG-03-09-018 (فهرس المجرات الموروفولوجي) IRAS F03174-1935 (IRAS) ESO 547-31 (فهرس المرصد الأوروبي الجنوبي) PGC 12412 (فهرس المجرات الرئيسية) ESO-LV 547-0310 (فهرس المرصد الأوروبي الجنوبي و The surface photometry catalogue of the ESO-Uppsala galaxies) HIPASS J0319-19 (HIPASS) AGC 22472 (Arecibo General Catalog) 6dFGS gJ031941.1-192440 (6dF Galaxy Survey) SGC 031725-1935.5 (كتالوج جنوب غالاكسي) PSCz Q03174-1935 (كتالوج PSCz) LEDA 12412 (ليون-ميودون قاعدة بيانات خارج المجرة)  
المكتشف: جون هيرشل  
تاريخ الاكتشاف: 11 ديسمبر 1835  
المطلع المستقيم: 03سا 19د 41.1ث
الميل: −19° 24′ 41″
الانزياح الأحمر: 1577 ± 4
البعد: 3 Mly
نوع: (R')SB(s)bc
الأبعاد الظاهرة: 6′.2 × 4′.1
القدر الظاهري: 11.4
شاهد أيضًا: مجرة، قائمة المجرات: شاهد أيضًا: مجرة، قائمة المجرات
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
NGC 1300
إن جي سي 1300 (بالإنجليزية: NGC 1300)‏، هي مجرة حلزونية تقع ضمن مجموعة كوكبة النهر، وتبعد هذه المجرة مسافة 69 مليون سنة ضوئية عنا وتبلغ مساحتها 110,000 سنة ضوئية.
غمامة نقطية

الغمامة النقطية (eng. Point cloud) هي مجموعة من النقاط ثلاثية الأبعاد، التي تنشأ من مسح سطح الجسم بواسطة الماسح ثلاثي الأبعاد، وذلك بهدف إنشاء نموذج للجسم.
إلا أن هذه الغمامة النقطية الناتجة تحتاج لمعالجة ببرامج خاصة تتعلق بنوعية الماسح المستخدم لتحقيق الهدف المذكور.
فمثلاً يستخدم برنامج (Cyclon) للبيانات الممسوحة بالجهاز HDS, و(Real Works) لمعالجة البيانات المسوحة بالجهاز Trimble.
مراجع

↑  Berger, M., Tagliasacchi, A., Seversky, L. M., Alliez, P., Guennebaud, G., Levine, J. A., Sharf, A. and Silva, C. T. (2016), A Survey of Surface Reconstruction from Point Clouds. Computer Graphics Forum.  نسخة محفوظة 21 ديسمبر 2016 على موقع واي باك مشين.
↑  "The use of points as a display primitive". مؤرشف من الأصل في 2017-10-10.
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
وطنية:  المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)  الملف الاستنادي المتكامِل (GND)  مكتبة لاتفيا الوطنية (LNB) 
أخرى:  النظام الجامعي للتوثيق (IdRef) 
بوابة رياضيات
بوابة هندسة رياضية
NGC 2892

| NGC 2892 | NGC 2892 |
| --- | --- |
 :  
الكوكبة: الدب الأكبر  
رمز الفهرس: NGC 2892 (الفهرس العام الجديد) PGC 27111 (فهرس المجرات الرئيسية) 2MASX J09325289+6737026 (Two Micron All-Sky Survey, Extended source catalogue) UGC 5073 (فهرس أوبسالا العام) MCG+11-12-015 (فهرس المجرات الموروفولوجي) 7C 092841.70+675028.00 (Seventh Cambridge Survey) 6C 092843+675030 (Sixth Cambridge Survey of radio sources) 6C 092843+675034 (Sixth Cambridge Survey of radio sources) NVSS J093253+673707 (NRAO VLA Sky Survey) UZC J093253.0+673702 (فهرس زفيكي المحدّث) Z 312-15 (فهرس المجرات وعناقيد المجرات) Z 0928.6+6750 (فهرس المجرات وعناقيد المجرات) LEDA 27111 (ليون-ميودون قاعدة بيانات خارج المجرة) GB6 B0928+6750 (The GB6 catalog of radio sources) WB 0928+6750 (A new catalog of 30239 1.4 GHz sources)  
المكتشف: لويس سويفت  
تاريخ الاكتشاف: 11 مايو 1885  
الانزياح الأحمر: 0.022656   
شاهد أيضًا: مجرة، قائمة المجرات: شاهد أيضًا: مجرة، قائمة المجرات
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
NGC 2892 في الفهرس العام الجديد، هي مجرة، تقع في كوكبة الدب الأكبر. اكتشفت في 11 مايو 1885 بواسطة لويس سويفت.
مراجع

↑  VizieR (بالإنجليزية), QID:Q1662358
↑  Paturel G.; Dubois P.; Petit C.; Woelfel F. (2002), Comparison LEDA/SIMBAD octobre 2002. Catalogue to be published in 2003 (بالإنجليزية), Bibcode:2002LEDA.........0P, QID:Q66470150
NGC 5380

| NGC 5380 | NGC 5380 |
| --- | --- |
 :  
الكوكبة: السلوقيان  
رمز الفهرس: NGC 5380 (الفهرس العام الجديد) MCG+06-31-028 (فهرس المجرات الموروفولوجي) PGC 49605 (فهرس المجرات الرئيسية) UGC 8870 (فهرس أوبسالا العام) 2MASX J13565666+3736374 (Two Micron All-Sky Survey, Extended source catalogue) Z 191-21 (فهرس المجرات وعناقيد المجرات) UZC J135656.7+373637 (فهرس زفيكي المحدّث) Z 1354.8+3751 (فهرس المجرات وعناقيد المجرات) LEDA 49605 (ليون-ميودون قاعدة بيانات خارج المجرة) Gaia DR2 1495828979100488192 (جايا داتا الإصدار 2)  
المكتشف: ويليام هيرشل  
تاريخ الاكتشاف: 16 مايو 1787  
الانزياح الأحمر: 0.010364 ،  و0.010364   
شاهد أيضًا: مجرة، قائمة المجرات: شاهد أيضًا: مجرة، قائمة المجرات
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
NGC 5380 في الفهرس العام الجديد، هي مجرة، تقع في كوكبة السلوقيان. اكتشفت في 16 مايو 1787 بواسطة ويليام هيرشل.
مراجع

↑  VizieR (بالإنجليزية), QID:Q1662358
↑  Paturel G.; Dubois P.; Petit C.; Woelfel F. (2002), Comparison LEDA/SIMBAD octobre 2002. Catalogue to be published in 2003 (بالإنجليزية), Bibcode:2002LEDA.........0P, QID:Q66470150
غرنوقي إسفيني

| اضغط هنا للاطلاع على كيفية قراءة التصنيف غرنوقي إسفيني | اضغط هنا للاطلاع على كيفية قراءة التصنيف غرنوقي إسفيني |
| --- | --- |
 :  
المرتبة التصنيفية: نوع  
التصنيف العلمي : التصنيف العلمي 
النطاق:: حقيقيات النوى
المملكة:: نباتات
الفرقة العليا:: النباتات الجنينية
القسم:: النباتات الوعائية
الشعبة:: حقيقيات الأوراق
الشعيبة:: البذريات
العمارة:: كاسيات البذور
الطائفة:: ثنائيات الفلقة
الطويئفة:: الوردانيات
الرتبة العليا:: الورداوايات
الرتبة:: الغرنوقيات
الفصيلة:: الغرنوقية
القبيلة:: الغرنوقاوية
الجنس:: الغرنوقي
النوع:: غرنوقي إسفيني
الاسم العلمي : الاسم العلمي 
Geranium cuneatum  ويليام هوكر، 1837: Geranium cuneatum  ويليام هوكر، 1837
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
غرنوقي إسفيني (الاسم العلمي:Geranium cuneatum) هو نوع من النباتات يتبع جنس الغرنوقي من الفصيلة الغرنوقية.
انظر أيضا

الغرنوقي
سعيدة (الرقة)

لمعانٍ أخرى، طالع سعيدة (توضيح).
سعيدة قرية سورية تتبع ناحية مركز تل أبيض في منطقة تل أبيض في محافظة الرقة. بلغ عدد سكانها 804 نسمة في عام 2004 حسب إحصاء المكتب المركزي للإحصاء.
عوز ألفا1 أنتيتريبسين

| عوز ألفا1 أنتيتريبسين | عوز ألفا1 أنتيتريبسين |
| --- | --- |
تركيب ألفا 1-أنتيتريبسينتركيب ألفا 1-أنتيتريبسين: تركيب ألفا 1-أنتيتريبسينتركيب ألفا 1-أنتيتريبسين
 معلومات عامة  :  معلومات عامة  
الاختصاص: طب الرئة، علم الوراثة الطبية
من أنواع: مرض رئوي  ‏،  ومرض  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
عوز ألفا1 أنتيتريبسين أو عوز مضاد التريبسين ألفا 1(بالإنجليزية Alpha-1 Antitrypsin Deficiency) هو مرض وراثي يؤدي إلى عدم قيام الجسم بانتاج كمية كافية من بروتين الفا1 أنتيتريبسين الذي يحمي الرئتين مما قد يسبب في مشكلات في الرئتين والكبد، حيث يقوم الكبد عادة بصنع هذا البروتين وإطلاقه في مجرى الدم. وبسبب مشكلة جينية، يعجز بعض الأشخاص عن إنتاج هذا البروتين، أو ينتجون كمية قليلة منه. إن عدم وجود كمية كافية من ألفا 1 أنتيتريبسين يعرض الإنسان إلى خطر الإصابة بالنفاخ الرئوي أو بمشكلات كبدية. وإذا كان المرء مدخنا، فإن المخاطر لهذه الحالة تزداد. وقد يصاب الأطفال الذين يعانون من عوز ألفا-1 أنتيتريبسين بمشكلات كبدية تستمر لفترة طويلة وقد تدوم طيلة حياتهم.
فيديو توضيحي
الأعراض

اعراض المرض تشبه أعراض الربو، لذلك في كثيرمن الاحيان قد يشخص على انه ربو.تبدأ الأعراض عادة بالظهورفي سن العشرين والأربعين من العمر وتشتمل على:
- ضحولة في التنفس .
- أزيز رئوي.
-صعوبة بالقيام بنشاط جسدي.
-نفاخ رئوي.
-ضيق الصدر.
صعوبة بالتنفس.
-سعال مستمر.
- تليف الكبد.
- تشمع الكبد.
-براز قاتم.
- حكة.
اليرقان أو اصفرار العينين والجلد.
-فقد الشهية.
-تورم وانتفاخ في البطن والساقين.
تقيؤ دموي.
اجهاد وتعب.
- مشكلات رؤية.
-نقص الوزن.
الأسباب

لدى كل إنسان 23 زوجا من الصبغيات والجينات الموجودة على هذه الصبغيات التي هي مسؤولة عن كيفية قيام الخلايا بصنع بروتينات الفا 1 انتيتريبسن.وان جسم الإنسان بحاجة إلى البروتين من اجل النمو وصنع خلايا جديدة، حيث ينتقل بروتين الفا 1 انتيتريبسن مع الدم عادة وهو يساعد على حماية أعضاء الجسم من تأثير البروتينات الأخرى التي يطلقها الجسم لمحاربة البكتيريا، وتعد الرئتين من الاعضاء الرئيسية التي يقوم بروتين الفا 1 انتيتريبسن بحميايتها.يحدث عوز الفا 1 انتيتريبسن، إذا كان إنتاج الكبد له معيبا، ففي هذه الحالة يبقى عالقا داخل الكبد ولا يستطيع الانتقال إلى مجرى الدم، فتقل كمية الفا 1 انتيتريبسن التي تصل إلى الرئتين لحمايتنها مما يزيد من الإصابة بالأمراض الرئوية ومن المحتمل ان تنشاء امراض كبدية، نتيجة الكمية الكثيفة من الفا 1 انتيتريبسن التي تعلق في الكبد. وفي الحالات الشديدة يحدث عوز الفا 1 انتيتريبسن عندما ينخفض مستواه بالدم أو قد لا يكون موجودا بالدم اساسا.
التشخيص

عادة ما يجري التشخيص بعد ظهور مرض رؤي أو كبدي على صلة بعوز الفا 1 انتيتريبسن.وعندها يسأل الطبيب عن تاريخ حالة المصاب المرضية ان كان مصاب بالربو أو ان يكون عنده انتفاخ رؤوي مبكر، وعن إذا ما كان للمريض اقارب مصابون بالعوز.وبعدها يتم إجراء الفحوصات الطبية اللازمة ومنها.
1- الاختبار الجيني وهو اكثراختبار دقة للكشف عن مرض عوز الفا 1 انتيتريبسن.بالإضافة إلى فحوصات للكشف عن مشاكل الكبد والرئة.
2-إجراء اختبار الدم لمعرفة مستوى بروتين الفا 1 انتيتريبسن وللكشف إذا ما كان هناك جينات معيبة.
3-الاختبارات عن طريق التصويرالمقطعي أو عن طريق الرنين المغناطيسي .
المعالجة

لا يوجد شفاء تام لعوز الفا 1 انتيتريبسن، لكن الأعراض المتعلقة به قابلة للعلاج.ويستخدم بعض الادوية مثل الموسعات والستيرويدات لتوسيع القصبات وفتح المسالك الهوائية.ومن الممكن أيضا إعادة تأهيل الرئة إذا كانت الاعراض رؤوية وقد تشمل تمارين لتدريب المريض على اساليب التنفس، ومن الممكن أيضا لبعض الحالات تزويد المريض بالاوكسجين في حالة صعوبة التنفس.وفي بعض الحالات الشديدة يتم إجراء زرع الرئة.
اما في معالجة مشكلات الكبد فلا يوجد علاج محدد له وفي الحالات الشديدة قد يتم إجراء زرع الكبد.ولكن تبقى الوقاية هي أفضل وسيلة ناجحة من تفشي المرض وتطوره ومن اساليب هذه الوقاية هي:
1- تلقي اللقاح ضد الإنفلونزا والمكورات ولقاحات التهاب الكبد ب والكبد أ.
2- إجراء فحوصات طبية دورية وخاصة للذين يعانون مشاكل في التنفس ومشاكل في الكبد.
3- الابتعاد عن التدخين والجواء الملوثة.
3- تجنب تناول الكحوليات والتي قد تزيد من الاضرار بالكبد.
5- اتباع نظام غذائي متوازن.
6_إذا ما ظهرت عوارض عدوى رؤوية فان استشارة الطبيب مهمة جدا.
مراجع

↑  "Alpha-1 antitrypsin deficiency". GARD (بالإنجليزية). 2016. Archived from the original on 2019-03-24. Retrieved 2017-12-12.
↑  "alpha-1 antitrypsin deficiency". Genetics Home Reference (بالإنجليزية). Jan 2013. Archived from the original on 2019-05-09. Retrieved 2017-12-12.
↑  Sharp H، Bridges R، Krivit W، Freier E (1969). "Cirrhosis associated with alpha-1-antitrypsin deficiency: a previously unrecognized inherited disorder". J Lab Clin Med. ج. 73 ع. 6: 934–9. PMID:4182334.
صفيحة دموية
تاريخ

رسم جورج جاليفر في عام 1841 صورا للصفائح الدموية باستخدام المجهر مزدوج العدسات (المركب)، الذي تم اختراعه في عام 1830 من قِبَل جوزيف جاكسون ليستر. وقد حسّن هذا المجهر الجودة بما فيه الكفاية لجعل من الممكن رؤية الصفائح الدموية للمرة الأولى.
رسم ويليام أديسون في عام 1842 صورا لجلطة مكونة من الفيبرين والصفائح الدموية.
كان ليونيل بيل أول من نشر رسم يبين الصفائح الدموية في عام 1864.
وصف ماكس شولتز في عام 1865 ما سمّاه ب «الكريات»، التي لاحظ أنها أصغر بكثير من خلايا الدم الحمراء، وتتجمع أحيانا، كما وُجِدَت في تجمعات من مادة الفيبرين.
درس جوليو بيززوزيرو في عام 1882 دم البرمائيات بالمجهر في الجسم الحي. وسمي كريات شولتز «صفيحات صغيرة».
وقد لاحظهم ويليام أوسلر، وأطلق عليهم الكريات الدموية الثالثة، وصفيحات الدم في محاضرات نشرت في عام 1886، ووصفها بأنها قرص بروتوبلازمي عديم اللون.
فحص جيمس رايت مسحات الدم باستخدام الصبغة المسماة باسمه (صبغة جيمزا)، واستخدم مصطلح صفائح (plates) في منشور عام 1906، ولكن بدله إلى الصفائح الدموية (platelets) في منشوره عام 1910، والذي أصبح المصطلح المقبول عالميا.
دخل مصطلح خلية الخثار (thrombocyte) أو خلية الجلطة حيز الاستخدام في أوائل التسعينات، ويُستخدم في بعض الأحيان كمرادف للصفائح الدموية، ولكن لا يستخدم عمومًا في المؤلفات العلمية إلا عند وصفها كأصل للكلمة لمصطلحات أخرى تتعلق بالصفائح الدموية (على سبيل المثال، قلة الصفيحات (thrombocytopenia) الذي يعني انخفاض عدد الصفائح الدموية). الخلايا الخثارية هي خلايا موجودة في دم الفقاريات غير الثدييات، ولهم وظيفة تعادل وظيفة الصفائح الدموية، ولكنها تكون خلايا سليمة وحيدة النوى، وليست مجرد فتات سيتوبلازمي من الخلية النواء من النخاع العظمي.
يتم استخدام كلمة خثرة بالتبادل مع كلمة تجلط أو تخثر في بعض السياقات، بغض النظر عن تكوينها (أبيض أو أحمر أو مختلط). وفي سياقات أخرى، يتم استخدامها لمقارنة الجلطة الطبيعية من الجلطة غير الطبيعية، حيث أن الخثرة تنشأ من الإرقاء الفسيولوجي، بينما ينشأ التخثر من كمية مرضية وفائضة من الجلطات. ويتم استخدامها في سياق ثالث لمقارنة النتيجة من العملية: فالخثرة (thrombus) هي النتيجة، والتخثر (thrombosis) هو العملية.
القياس

يتم قياس تركيز الصفائح الدموية إما يدويا باستخدام عداد خلايا الدم، أو عن طريق وضع الدم في محلل صفائح آلي باستخدام مقاومة كهربائية، مثل عداد كولتر. المعدل الطبيعي للصفائح الدموية (بتحليل دم 99٪ من السكان) في القوقازيين الأصحاء هو من 150,000 إلى 450,000 لكل مليمتر مكعب (مم مكعب يساوي ميكروليتر)، أو 150-400 × 109 للتر الواحد. وقد ثبت أن ذلك المعدل الطبيعي هو نفسه الموجود في كبار السن والشعوب الإسبانية.
التركيب

يمكن تقسيم الصفائح الدموية هيكليا إلى أربع مناطق، من الطرف إلى العمق:
المنطقة الطرفية: غنية بالبروتينات السكرية المطلوبة لاتصاق الصفائح الدموية، والتفعيل، والتجميع، مثل: البروتين السكري Ib/IX/X، و VI، وIIb/IIIa.
منطقة سول-جيل: غنية بالأنابيب الدقيقة والخيوط الدقيقة، مما يسمح للصفائح الدموية بالحفاظ على شكلها القرصي.
منطقة العضيات: غنية بحبيبات الصفائح الدموية، وتحتوي حبيبات ألفا على وسطاء التخثر، مثل العامل الخامس، والعامل الثامن، والفيبرينوجين، والفيبرونكتين، وعامل النمو المستمد من الصفائح الدموية، والعوامل الكيميائية الجاذبة، كما تحتوي حبيبات دلتا، أو الأجسام الكثيفة على أدينوسين ثنائي الفوسفات، وكالسيوم، وسيروتونين، وهم وسطاء تفعيل الصفائح الدموية.
المنطقة الغشائية: تحتوي على الأغشية المستمدة من الشبكة الإندوبلازمية الملساء للخلية النواء مرتبة في نظام أنبوبي كثيف مسؤول عن تخليق الثروموبوكسان A2. ويرتبط هذا النظام الأنبوبي الكثيف بغشاء الصفائح الدموية السطحية للمساعدة في إطلاق ثرومبوكسان A2.
اضطرابات الصفائح الدموية

يمكن أن يحدث نزيف عفوي ومفرط؛ بسبب اضطرابات الصفائح الدموية، فقد يكون سبب هذا النزيف نقص عدد الصفائح الدموية، أو الصفائح الغير وظيفية، أو وجود أعداد مفرطة جدا من الصفائح الدموية (أكثر من 1.0 مليون/ ميكروليتر). (تخلق الأعداد المفرطة من الصفائح الدموية نقص عامل فون ويلبراند النسبي بسبب العزل).
ويمكن للمرء أن يحصل على فكرة عما إذا كان النزيف يرجع إلى اضطراب الصفائح الدموية أو اضطراب عامل التخثر من خلال خصائص وموقع النزيف. ويشير كل ما يلي إلى نزيف بسبب الصفائح الدموية، وليس التخثر:
النزيف من قطع في الجلد مثل شق موس الحلاقة، ولكن يمكن السيطرة عليه بالضغط.
النزيف العفوي في الجلد، الذي يسبب بقع أرجوانية تسمى حسب حجمها، مثل: الحبرة، والفرفرية، والكدمات.
النزيف في الأغشية المخاطية، مما يسبب نزيف اللثة، ونزيف الأنف، والنزيف المعوي، وغزارة الطمث. والنزيف داخل الشبكية أو داخل الجمجمة.
وقد تؤدي الأعداد المفرطة من الصفائح الدموية و/ أو الصفائح الدموية الطبيعية التي تستجيب لشذوذ جدران الأوعية الدموية إلى الخثار الوريدي والخثار الشرياني، وتعتمد الأعراض على مكان تخثر الدم.
علم الحركة

يُنظَم إنتاج خلايا النواءات والصفائح الدموية بواسطة الثرومبوبويتين، وهو هرمون ينتج في الكلى والكبد.
تنتج كل خلية نواء ما بين 1000-3000 صفيحة خلال حياتها.
يتم إنتاج 1011 صفيحة يوميا في الشخص البالغ الصحيح.
يتم تخزين الصفائح الاحتياطية في الطحال، ويتم الإفراج عنهم عند الحاجة من خلال تقلص الطحال الناجم عن الجهاز العصبي الودي.
متوسط عمر الصفائح الدموية هو 8 إلى 9 أيام. ويتم التحكم في فترة حياة الصفائح الدموية الفردية من قِبَل مسار تنظيم موت الخلايا المبرمج الداخلي.
يتم تدمير الصفائح الدموية القديمة عن طريق البلعمة في الطحال والكبد.
علم الديناميكا

يشارك ما لا يقل عن 193 بروتين و301 تفاعل في ديناميكية الصفائح الدموية. وتفصيل ديناميكية الصفائح الدموية إلى ثلاث مراحل مفيد في هذا الصدد، لكنه اصطناعي، ففي الواقع، يتم البدء في كل مرحلة في تتابع سريع، ويستمر كل منها حتى تتوقف الإثارة لتلك المرحلة، ومن ثَم فإن هناك تداخل بينهم.
علم الديناميكا > الالتصاق

يتم منع تشكيل خثرة على بطانة سليمة بواسطة أكسيد النيتريك، وبروستاسيكلين، وكتلة التمايز39.
وتعلق الخلايا البطانية إلى الكولاجين الموجود تحت البطانة بواسطة عامل فون ويل براند، الذي تنتجه هذه الخلايا. ويتم تخزين فون ويل براند أيضا في أجسام ويبل - بالاد في الخلايا البطانية، وتُفرَز في الدم. وتقوم الصفائح الدموية بتخزين عامل فون ويل براند في حبيبات ألفا.
وعندما تتمزق الطبقة البطانية، يقوم الكولاجين وعامل فون ويل براند بتثبيت الصفائح الدموية إلى تحت البطانة، فترتبط مستقبلات البروتين السكري 1ب-9-5 للصفائح الدموية مع عامل فون ويل براند، كما يرتبط مستقبل البروتين السكري السادس وإنتغرين ألفا2 بيتا1 مع الكولاجين.
علم الديناميكا > التفعيل > التثبيط

تمنع البطانة الداخلية السليمة تفعيل الصفائح الدموية عن طريق إنتاج أكسيد النيتريك، وإنزيم أدينوزين ثنائي الفوسفاتاز البطاني، وبروستاغلاندين I2 (بروستاسيكلين)، حيث يكسر إنزيم أدينوزين ثنائي الفوسفاتاز البطاني أدينوزين ثنائي الفوسفات المنشط للصفائح الدموية.
تحافظ الصفائح الدموية المستقرة على تدفق الكالسيوم النشط عن طريق مضخة الكالسيوم المنشطة بأحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي. ويحدد تركيز الكالسيوم داخل الخلايا حالة تفعيل الصفائح الدموية؛ لأنه الرسول الثاني الذي يقود إلى تغيرات الصفائح الدموية التوافقية. ويرتبط بروستاسيكلين البطاني إلى مستقبلات البروستانويد على سطح الصفائح الدموية المستقرة. ويحفز هذا الحدث البروتين المقترن Gsα لزيادة نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات، وزيادة إنتاج أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي، وزيادة تعزيز تدفق الكالسيوم والحد من توافر الكالسيوم داخل الخلايا لتنشيط الصفائح الدموية.
ويرتبط أينوزين ثنئي الفوسفات من ناحية أخرى مع المستقبلات البورينرجية على سطح الصفائح الدموية. وبسبب اقتران المستقبلات البورينرجية P2Y12 مع بروتينات Gi، يقوم أدينوزين ثنائي الفوسفات بتقليل نشاط إنزيم محلقة الأدينيلات من الصفائح الدموية وإنتاج أحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي، مما يؤدي إلى تراكم الكالسيوم داخل الصفائح الدموية عن طريق تعطيل مضخة تدفق الكالسيوم المنشطة بأحادي فوسفات الأدينوسين الحلقي. كما تقترن مستقبلات P2Y1 الأخرى مع Gq الذي ينشط إنزيم فوسفوليباز C- بيتا 2 PLCB2 منتجا إينوسيتول 1,4,5-ثلاثي السفوسفات (IP3) وإطلاق المزيد من الكالسيوم داخل الخلايا، مما يؤدي في النهاية إلى تفعيل الصفائح الدموية. ويكسر إنزيم أدينوزين ثنائي الفوسفات البطاني أدينوزين ثنائي الفوسفات ويمنع ذلك من الحدوث. ويعمل كلوبيدوغريل والأدوية المضادة للصفيحات ذات الصلة أيضا كمضادات مستقبلات P2Y12 البورينرجية.
علم الديناميكا > التفعيل > الإثارة

يبدأ تنشيط الصفائح الدموية بعد ثوان من حدوث الالتصاق. وتتم الإثارة عندما يرتبط الكولاجين من تحت البطانة مع مستقبلاته على الصفائح الدموية. ويرتبط البروتين السكري السادس مع سلسلة مستقبلات جاما Fc، ومما يؤدي في النهاية إلى تفعيل PLC-gamma2 PLCG2 والإفراج عن المزيد من الكالسيوم عن طريق تفعيل سلسلة التيروزين كيناز.
يرتبط العامل النسيجي أيضا بالعامل السابع في الدم، فيبدأ شلال التخثر الخارجي بزيادة إنتاج الثرومبين. والثرومبين هو منشط للصفائح الدموية يعمل من خلال البروتين Gq وG12، وهي مستقبلات مقترنة بالبروتين ج تفتح مسارات الكالسيوم بوساطة توصيل إشارات داخل الصفائح الدموية، وتتغلب على تدفق الكالسيوم الأساسي. وتعمل عائلات بروتينات ج الثلاثة (Gq، Gi، G12) معا من أجل التفعيل الكامل. كما يعزز الثرومبين تقوية الفيبرين الثانوية لغطاء الصفائح الدموية. فيحفز تنشيط الصفائح الدموية الذي بدوره يطلق العامل الخامس والفيبرينوجين، مما يعزز سلسلة تجلط الدم؛ لذا فإن عملية تكتل الصفائح الدموية والتخثر تحدث في الواقع في وقت واحد وليس بالتتابع، حيث تحرض كل منها الأخرى لتشكيل الجلطة النهائية.
علم الديناميكا > التفعيل > المكونات (العواقب) > تنشيط البروتين السكري 2ب/3أ

تُزيد إشارة البروتين السكري 6 المعدَل بالكولاجين من إنتاج الصفائح الدموية للثرموبوكسان A2، وتقلل من إنتاج بروستاسيكلين. ويحدث ذلك عن طريق تغيير تدفق أيض مسار تصنيع إيكوزانويد للصفيحات، والذي ينطوي على إنزيم فوسفوليباز A2، وسيكلو الأكسجيناز 1، والثرومبوكسان-A سينثاز. تفرز الصفائح الدموية ثرومبوكسان A2، الذي يعمل على مستقبلات الثرومبوكسان الخاصة به على سطحها، وعلى سطح الصفائح الدموية الأخرى. وتنتج هذه المستقبلات إشارات بين الصفائح، مما يحول مستقبلات البروتين السكري 2ب/3أ إلى شكلها النشط لبدء التجمع.
علم الديناميكا > التفعيل > المكونات (العواقب) > إفراز الحبيبات

تحتوي الصفائح الدموية على حبيبات كثيفة، وحبيبات لامدا، وحبيبات ألفا. وتفرز الصفائح الدموية المنشطَة محتويات هذه الحبيبات من خلال نظمها القنية إلى الخارج. وببساطة، تتحبب الصفائح الدموية المنشطة لإفراز مواد جذب كيميائية؛ لجذب المزيد من الصفائح الدموية إلى موقع إصابة البطانة. ومن خصائص الحبيبات:
حبيبات ألفا: تحتوي على بي-سيلكتين، وعامل الصفيحات 4، وعامل النمو المحول بيتا 1، وعامل النمو المستخلص من الصفائح الدموية، والفبرونيكتين، وبي-ثرومبوغلوبين، وعامل فون ويل براند، والفيبرينوجين، وعوامل التخثر الخامس والثالث عشر.
حبيبات δ (دلتا أو الحبيبات الكثيفة): تحتوي على أدينوزين ثنائي الفوسفات أو أدينوزين ثلاثي الفوسفات، والكالسيوم، والسيروتونين.
حبيبات γ (حبيبات جاما): مماثلة للليسوسومات، وتحتوي على عدة إنزيمات مائية.
حبيبات λ (حبيبات لامدا): تشارك المحتويات في ارتشاف الجلطة خلال المراحل اللاحقة من إصلاح الوعاء.
علم الديناميكا > التفعيل > المكونات (العواقب) > التغير الشكلي

فرط استقطاب الميتوكوندريا هو حدث رئيسي في بدء التغييرات في الشكل، فيزيد تركيز الكالسيوم داخل الصفائح، ويحفز التداخل بين مركب الأنيببات الدقيقة وخيوط الأكتين. ومن الأفضل رؤية التغييرات المستمرة في الشكل من الصفائح الدموية غير النشطة إلى الصفائح الدموية النشطة عن طريق المسح بالمجهر الإلكتروني. وتسمى الخطوات الثلاثة على طول هذا المسار: التشجر المبكر، والانتشار المبكر، والانتشار. ويبدو سطح الصفائح الدموية غير النشطة مشابه جدا لسطح الدماغ مع ظهور التجاعيد من العديد من الطيات الضحلة لزيادة مساحة السطح، فيبدو السطح في وقت التشجر المبكر كالأخطبوط بأذرع وسيقان متعددة، وفي الانتشار المبكر كالبيض غير المطبوخ في المقلاة، حيث يكون «الصفار» هو الجسم المركزي، بينما في الانتشار، يكون السطح مشابه للبيض المقلي المطبوخ مع جسم مركزي أكثر كثافة. تحدث هذه التغيرات كلها عن طريق التفاعل بين مركب الأنيبيبات الدقيقة والأكتين مع غشاء الصفائح الدموية ونظام القنية المفتوحة (OCS). يعمل هذا المركب فقط تحت تلك الأغشية، وهو المحرك الكيميائي الذي يسحب OCS المنطوية من داخل الصفائح الدموية للخارج مثل تحول جيوب السراويل من الداخل إلى الخارج، مما يخلق التشعبات، ثم يمتد كل تشعب حتى لا يمكن تمييز OCS بالكامل من غشاء الصفائح الدموية الأولية في شكل «البيض المقلي». وتأتي هذه الزيادة الكبيرة في مساحة السطح دون تمدد أو إضافة الفوسفوليبيدات إلى غشاء الصفائح الدموية.
علم الديناميكا > التفعيل > المكونات (العواقب) > تسهيل التخثر

يؤدي تنشيط الصفائح الدموية إلى أن يصبح سطح الغشاء مشحونا سلبا. وتفتح أحد مسارات الإشارات بروتين السكرامبلز، الذي يحرك الدهون الفوسفورية السالبة من السطح الداخلي إلى السطح الخارجي لغشاء الصفائح الدموية. ثم ترتبط تلك الدهون الفوسفورية بمركبات التيناز والبروثرومبيناز، وهما من مواقع التفاعل بين الصفائح الدموية وشلال التجلط. كما أن أيونات الكالسيوم ضرورية لربط عوامل التخثر.
علم الديناميكا > التجمع

يبدأ تجمع الصفائح بعد دقائق من التنشيط، ويحدث نتيجة لتشغيل مستقبلات البروتين السكري 2ب/3أ، مما يسمح لهذه المستقبلات بالارتباط مع عامل فون ويل براند أو الفيبرينوجين. وهناك حوالي 60,000 من هذه المستقبلات على كل صفيحة دموية، وعندما يتم تشغيل واحد أو أكثر من تسعة مستقبلات مختلفة على الأقل على سطح الصفائح الدموية أثناء التنشيط، فإن مسارات الإشارات بين الصفائح تسبب تغير شكل مستقبلات البروتين السكري 2ب/3أ - من الالتواء إلى الاستقامة - وبالتالي تصبح قادرة على الارتباط.
تستطيع الصفائح النشطة المقترنة بالبروتين السكري 2ب/ 3أ الظاهر الارتباط مع الفيبرينوجين للتجمع؛ حيث أن الفيبرينوجين هو بروتين يشبه العود مع وجود عقيدات على طرفيه قادرة على الارتباط مع البروتين السكري 2ب/3أ. كما يمكن أن يقوم البروتين السكري 2ب/ 3أ بتثبيت الصفائح الدموية إلى عامل فون ويل براند تحت البطاني من أجل مزيد من التثبيت لهيكل الجلطة.
وقد كان يُعتقد أن هذه هي الآلية الوحيدة التي تشارك في التجميع، ولكن تم تحديد ثلاث آليات جديدة يمكن أن تبدأ التجميع اعتمادا على سرعة تدفق الدم.
علم الديناميكا > التئام الجروح

المقالة الرئيسة: التئام الجروح
تجلط الدم هو مجرد حل مؤقت لوقف النزيف، ويكون هناك حاجة إلى إصلاح الأنسجة. يتم التعامل مع القطع الصغير في البطانة بواسطة الآليات الفسيولوجية، بينما يتم التعامل مع القطع الكبير بواسطة الجراحة. ويتم حل الفيبرين ببطء بواسطة الإنزيم الحال للفيبرين والبلازمين، ويتم التخلص من الصفائح الدموية عن طريق البلعمة.
تفاعلات عامل تجلط الدم والصفائح الدموية

بالإضافة إلى التفاعل مع عامل فون ويل براند والفيبرين، تتفاعل الصفائح الدموية مع الثرومبين، والعامل العاشر، والخامس أ، والسابع أ، والحادي عشر، والتاسع، والبروثرومبين لاستكمال تكوين جلطة عن طريق سلسلة تجلط الدم. وأشارت ست دراسات إلى أن الصفائح الدموية تعبر عن العامل النسيجي، بينما تظهر الدراسة النهائية أن ذلك لا يحدث. ووُجِد أن الصفائح الدموية في الفئران تعبر عن بروتين العامل النسيجي، كما ثبت أنها تحمل كل من العامل النسيجي ما قبل الحمض النووي الريبوزي الرسول والحمض النووي الريبوزي الرسول الناضج.
دور الصفائح الدموية في الأمراض غير الدموية > الالتهاب

بالإضافة إلى كونها المستجيب الخلوي للارقاء، يتم نشر الصفائح الدموية بسرعة إلى مواقع الإصابة أو العدوى، حيث يمكن أن تعدل العمليات الالتهابية من خلال التفاعل مع كرات الدم البيضاء، وإفراز السيتوكينات، والكيموكينات، ووسطاء الالتهابات الأخرى، كما تفرز الصفائح الدموية عامل النمو المشتق من الصفيحات.