stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
هيستون أسيتيل ترانسفيراز
ربط الركيزة وخصوصيتها > انتقائية اللايسين > عائلة ميست

في الذباب، يرتبط أستلة H4K16 على كروموسوم X الذكري بواسطة MOF في سياق معقد MSL بتنظيم النسخ كآلية لتعويض الجرعة في هذه الكائنات.  في البشر، ينفذ معقد MSL غالبية أستلة H4K16 على مستوى الجينوم. وفي سياق المعقدات المشابهة، يقوم Sas2 (SAS) وEsa1 (NuA4) أيضًا بإجراء أستلة H4K16، خاصة في مناطق التيلومير في الكروموسومات. ويلاحظ أيضًا أن Sas2 يقوم بأستلة H3K14 في المختبر على الهستونات الحرة.  يمكن لـ Esa1 أيضًا أستلة H3K14 في المختبر على الهستونات الحرة وكذلك H2AK5 وH4K5 وH4K8 وH4K12 إما في المختبر أو في الجسم الحي على الهستونات النووية. ويلاحظ أيضًا أن H2AK7 و H2BK16 يتم أستلتهما بواسطة Esa1 في الجسم الحي . والجدير بالذكر أنه لا يمكن لأي من Sas2 أو Esa1 أستلة الهستونات النووية في المختبر باعتبارها إنزيمًا حرًا. وهذا هو الحال أيضًا بالنسبة لـ Sas3، والذي لوحظ أنه يؤستل H3K9 وH3K14 في الجسم الحي ، بالإضافة إلى بقايا اللايسين على H2A وH4. يمكن لـ MOZ أيضًا أستلة H3K14.
ربط الركيزة وخصوصيتها > انتقائية اللايسين > آخرون

p300 / CBP يؤستل (acetylate) جميع الهستونات الأساسية النووية الأربعة بشكل جيد على قدم المساواة.  في المختبر ، لوحظ أنه يؤستل H2AK5، H2BK12، H2BK15، H3K14، H3K18، H4K5، وH4K8.  كذلك SRC-1 يؤستل H3K9 وH3K14، و
TAF II 230 (في ذبابة الفاكهة تماثل TAF II 250 البشري) يؤستل H3K14، وRtt109 يؤستل
، H3K23 ،H3K9  ؛ وكذلك H3K56 في وجود إما Asf1 أو Vps75.
ربط الركيزة وخصوصيتها > ركائز غير هيستونية ( في المختبر )

بالإضافة إلى الهستونات الأساسية، تقوم بعض HATs بأستلة عدد من البروتينات الخلوية الأخرى بما في ذلك المنشطات النسخية ، وعوامل النسخ القاعدية ، والبروتينات الهيكلية، والبوليامينات ، والبروتينات المشاركة في الاستيراد النووي.  يمكن أن تؤدي أستلة هذه البروتينات إلى تغيير قدرتها على التفاعل مع الحمض النووي المشابه لها و/أو ركائز البروتين. أدت فكرة أن الأسيتيل يمكن أن يؤثر على وظيفة البروتين بهذه الطريقة إلى تفكير بشأن دور ناقلات الأسيتيل في مسارات نقل الإشارة وما إذا كان من الممكن إجراء تشبيه مناسب لأحداث الكينازات والفسفرة في هذا الصدد.
ربط الركيزة وخصوصيتها > ركائز غير هيستونية ( في المختبر ) > PCAF

PCAF وp300/CBP هما HATs الرئيسيان اللذان لوحظ أنهما يعملان على أستلة عدد من البروتينات غير الهيستونية. بالنسبة لـ PCAF، تشمل هذه بروتينات الكروماتين غير الهيستوني ( المجموعة عالية الحركة (HMG) ) HMG-N2/HMG17 و HMG-I(Y) والمنشطات النسخية p53 و MyoD و E2F(1-3) و HIV Tat . وعوامل النسخ العامة TFIIE و TFIIF .  تشمل البروتينات الأخرى CIITA ، وBrm (معيد تشكيل الكروماتين)، و NF-κB (p65)، و TAL1/SCL ، و Beta2/NeuroD ، و C/EBPβ ، و IRF2 ، وIRF7 ، و YY1 ، و KLF13 ، و EVI1 ، وAME، و ER81 ، ومستقبلات الأندروجين (AR) ) .  وقد لوحظ أيضًا أن PCAF يحتوي على أسيتيل c-MYC و GATA-2 والورم الأرومي الشبكي (Rb) و Ku70 وبروتين الفيروس الغدي E1A .  يمكنه أيضًا أن يقوم بتكوين أسيتيل تلقائي، مما يسهل التفاعلات داخل الجزيئات مع مجال البرومو الخاص به والذي قد يشارك في تنظيم نشاط HAT الخاص به.
ربط الركيزة وخصوصيتها > ركائز غير هيستونية ( في المختبر ) > p300/CBP

تحتوي p300/CBP على العديد من الركائز غير الهيستونية، بما في ذلك بروتينات الكروماتين غير الهيستونية HMG1 ، وHMG-N1/HMG14 ، وHMG-I(Y)، والمنشطات النسخية p53، وc-Myb ، و GATA-1 ، وEKLF ، و TCF ، وHIV Tat، ومنشطات المستقبلات النووية ACTR، وSRC-1، وTIF-2، وعوامل النسخ العامة TFIIE وTFIIF.  تشمل الركائز الأخرى عوامل النسخ Sp1، و KLF5 ، وFOXO1 ، و MEF2C ، و SRY ، و GATA-4 ، و HNF-6 ،  HMG-B2 ،  STAT3 ، ومستقبلات الاندروجين والإستروجين (α) ، GATA-2، GATA-3 ، MyoD، E2F(1-3)، p73 α، الورم الأرومي الشبكي (Rb)، NF-κB (p50، p65)، Smad7 ، importin-α ، Ku70، YAP1 ،  بروتين الفيروس الغدي E1A، وS- HDAG ( مستضد دلتا الصغير لفيروس التهاب الكبد الوبائي).  وقد لوحظ أيضًا أن p300/CBP يحتوي على أسيتيل β-كاتينين ، و RIP140 ، وPCNA ، والإنزيمات الأيضية للحمض النووي (DNA) ترفرف نوكلياز-1 ، وثيمين جليكوسيلاز الحمض النووي ، ومتلازمة فيرنر DNA هيليكاز ، STAT6 ، Runx1 (AML1) ، UBF، Beta2/ NeuroD، CREB ، c-Jun ، C/EBPβ، NF-E2 ، SREBP ، IRF2، Sp3 ، YY1، KLF13، EVI1، BCL6 ، HNF-4 ، ER81 و FOXO4 (AFX) .
ربط الركيزة وخصوصيتها > معقدات HAT متعددة الوحدات

وقد لوحظ تشكيل مجمعات متعددة الوحدات لتعديل خصوصية الركيزة للقبعات.  بشكل عام، في حين أن HATs المؤتلفة قادرة على أستلة الهستونات الحرة، فإن HATs يمكنها أستلة الهستونات النووية فقط عندما تكون في مجمعات HAT الخاصة بها.  تعمل بعض البروتينات المرتبطة بـ HATs في هذه المجمعات عن طريق استهداف مجمع HAT للجسيمات النووية في مناطق محددة في الجينوم .   على سبيل المثال، لوحظ أن مجمعات HAT (على سبيل المثال SAGA، NuA3) غالبًا ما تستخدم الهستونات الميثيلية كمواقع لرسو السفن بحيث يمكن للوحدة الفرعية HAT الحفزية تنفيذ أستلة هيستون بشكل أكثر فعالية.
بالإضافة إلى ذلك، فإن تكوين مجمعات HAT متعددة الوحدات يؤثر على خصوصية الليسين في HATs.  قد تصبح بقايا اللايسين المحددة التي تحتوي على أسيتيلات HAT إما أوسع أو أكثر تقييدًا في النطاق عند الارتباط مع المجمع الخاص بها. على سبيل المثال، تصبح خصوصية اللايسين لعائلات MYST تجاه ركائز الهيستون الخاصة بها أكثر تقييدًا عندما ترتبط بمجمعاتها. في المقابل، يكتسب Gcn5 القدرة على أستيل مواقع متعددة في كل من الهستونات H2B وH3 عندما ينضم إلى وحدات فرعية أخرى لتكوين مجمعات SAGA وADA.  علاوة على ذلك، فإن خصوصية موقع الأستيل لـ Rtt109 يتم تحديدها من خلال ارتباطها إما بـ Vps75 أو Asf1.  عندما يكون Rtt109 معقدًا مع الأول، فإنه يقوم بأسيتيل H3K9 وH3K27، ولكن عندما يكون معقدًا مع الأخير، فإنه يقوم بشكل تفضيلي بأسيتيل H3K56.
تنظيم نشاط HAT

يتم تنظيم النشاط التحفيزي لـ HATs من خلال نوعين من الآليات: (1) التفاعل مع الوحدات الفرعية للبروتين التنظيمي و (2) الأسيتيل الذاتي.  قد يتم تنظيم HAT معين بطرق متعددة، وقد يؤدي نفس المؤثر في الواقع إلى نتائج مختلفة في ظل ظروف مختلفة.  على الرغم من أنه من الواضح أن ارتباط HATs بمجمعات متعددة البروتينات يوفر آلية لتنظيم نشاط HAT وخصوصية الركيزة في الجسم الحي ، إلا أن الأساس الجزيئي لكيفية حدوث ذلك فعليًا لا يزال غير معروف إلى حد كبير.  ومع ذلك، تشير البيانات إلى أن الوحدات الفرعية المرتبطة قد تساهم في التحفيز جزئيًا على الأقل عن طريق تسهيل الارتباط الإنتاجي لمجمع HAT مع ركائز الهيستون الأصلية.
لقد ثبت أن عائلة MYST المكونة من HATs وp300/CBP وRtt109 يتم تنظيمها عن طريق الأسيتيل الذاتي.  يتم إجراء الأسيتيل تلقائيًا على وزارة المالية البشرية وكذلك الخميرة Esa1 وSas2 في بقايا ليسين في الموقع النشط المحفوظ، وهذا التعديل مطلوب لوظيفتها في الجسم الحي . يحتوي الإنسان p300 على حلقة أساسية للغاية مدمجة في منتصف مجال HAT الخاص به، والتي تكون مفرطة الأسيتيل في الشكل النشط للإنزيم.   لقد تم اقتراح أنه عند الاستيل الذاتي، يتم تحرير هذه الحلقة من موقع ربط الركيزة السالبة كهربيًا حيث توجد في HAT غير النشطة.  مطلوب أيضًا أستلة الخميرة Rtt109 في Lys290 لإظهار النشاط الحفاز الكامل.  يتم أيضًا تثبيط بعض HATs عن طريق الأسلة. على سبيل المثال، يتم تثبيط نشاط HAT لمنشط المستقبل النووي ACTR عند الأستلة بواسطة p300/CBP.
التفاعل مع HDACs

يتم تجنيد هيستون أسيتيل ترانسفيراز (HATs) وديستيل هيستون (HDACs) للمروجين المستهدفين من خلال التفاعلات الجسدية مع عوامل النسخ الخاصة بالتسلسل. تعمل عادةً ضمن مجمع متعدد الوحدات تكون فيه الوحدات الفرعية الأخرى ضرورية لتعديل بقايا الهستونات حول موقع الارتباط. يمكن لهذه الإنزيمات أيضًا تعديل البروتينات غير الهيستونية.
الدور البيولوجي > إعادة تشكيل الكروماتين

تخدم ناقلات أسيتيل هيستون العديد من الأدوار البيولوجية داخل الخلية. الكروماتين هو مزيج من البروتينات والحمض النووي الموجود في النواة ، ويخضع للعديد من التغييرات الهيكلية مع حدوث أحداث خلوية مختلفة مثل تكرار الحمض النووي وإصلاح الحمض النووي والنسخ .  يمكن العثور على الكروماتين في الخلية في حالتين: مكثف وغير مكثف. الأخير، المعروف باسم الكروماتين الحقيقي ، نشط من الناحية النسخية، في حين أن الأول، المعروف باسم الهيتروكروماتين ، غير نشط من الناحية النسخية.   تتكون الهستونات من جزء البروتين من الكروماتين. هناك خمسة بروتينات هيستون مختلفة: H1، H2A، H2B، H3، وH4. يتشكل الهستون الأساسي عندما يشكل اثنان من كل نوع فرعي من الهستون، باستثناء H1، مركبًا رباعيًا. يشكل هذا المركب الثماني، بالاشتراك مع 147 زوجًا أساسيًا من الحمض النووي الملتف حوله، الجسيم النووي .  يقوم الهيستون H1 بتأمين المركب النووي معًا، وهو البروتين الأخير الذي يرتبط بالمركب.
تميل الهيستونات إلى أن تكون بروتينات موجبة الشحنة ذات ذيول طرفية-N تنبع من المركز. العمود الفقري للحمض النووي فوسفوديستر سلبي، مما يسمح بتفاعلات أيونية قوية بين بروتينات الهيستون والحمض النووي. تقوم ناقلات أسيتيل الهيستون بنقل مجموعة الأسيتيل إلى بقايا ليسين محددة على الهستونات، مما يحيد شحنتها الإيجابية وبالتالي يقلل من التفاعلات القوية بين الهستون والحمض النووي.  يُعتقد أيضًا أن الأسيتيل يزعج التفاعلات بين النيوكليوسومات الفردية ويعمل كمواقع تفاعل للبروتينات الأخرى المرتبطة بالحمض النووي.
يمكن أن تكون هناك مستويات مختلفة من أستلة الهيستون بالإضافة إلى أنواع أخرى من التعديلات، مما يسمح للخلية بالتحكم في مستوى تعبئة الكروماتين أثناء الأحداث الخلوية المختلفة مثل النسخ والنسخ وإعادة التركيب والإصلاح. الأسيتيل ليس هو التعديل التنظيمي الوحيد بعد التحويلي للهستونات الذي يحدد بنية الكروماتين؛ تم أيضًا الإبلاغ عن المثيلة والفسفرة والريبوسيل ADP والتواجد في كل مكان.   تمت الإشارة إلى هذه المجموعات من التعديلات التساهمية المختلفة على الطرف-N للهستونات باسم رمز هيستون ، ويُعتقد أن هذا الرمز قد يكون قابلاً للتوريث والحفاظ عليه في الجيل التالي من الخلايا.
تعد بروتينات هيستون H3 وH4 هي الأهداف الرئيسية لـ HATs، ولكن يتم أستيل H2A وH2B أيضًا في الجسم الحي . إن اللايسينات 9 و14 و18 و23 من H3 و الايسينات 5 و 12 و16 من H4 كلها مستهدفة للأستلة.   يتم أستلة الليسينات 5 و12 و15 و20 على هيستون H2B، في حين لوحظ أن اللايسينات 5 و9 فقط يتم أستلتها على الهيستون H2A.    مع وجود العديد من المواقع المختلفة للأستلة، يمكن تحقيق مستوى عالٍ من الخصوصية في إثارة استجابات محددة. مثال على هذه الخصوصية هو عندما يتم أستيل الهستون H4 عند الليسين 5 و12. وقد شوهد هذا النمط من الأستيل أثناء تخليق الهيستون. مثال آخر هو أستلة H4K16، والتي ارتبطت بتعويض جرعة كروموسوم X الذكري في ذبابة الفاكهة السوداء .
الدور البيولوجي > التعبير الجيني

تعديلات هيستون تعدل تعبئة الكروماتين. يعد مستوى تعبئة الحمض النووي مهمًا لنسخ الجينات، حيث يجب أن تتمتع آلية النسخ بإمكانية الوصول إلى المحفز حتى يحدث النسخ.  يسمح تحييد بقايا اللايسين المشحونة بواسطة HATs للكروماتين بالتخلص من التكثيف بحيث تتمكن هذه الآلة من الوصول إلى الجين المراد نسخه. ومع ذلك، لا يرتبط الأستيل دائمًا بنشاط النسخ المعزز. على سبيل المثال، ارتبط أستلة H4K12 بالكروماتين المكثف وغير النشط نسخيًا.  بالإضافة إلى ذلك، ترتبط بعض تعديلات الهيستون بالنشاط المعزز والمكبوت، بطريقة تعتمد على السياق.
تعمل HAT كمنشطات مساعدة نسخية أو كاتمات صوت للجينات، وغالبًا ما توجد في مجمعات كبيرة تتكون من 10 إلى 20 وحدة فرعية، بعضها مشترك بين مجمعات HAT مختلفة.  تشمل هذه المجمعات SAGA (Spt/Ada/Gcn5L acetyltransferase)، PCAF، ADA (محول النسخ)، TFIID (عامل النسخ II D)، TFTC (مجمع يحتوي على TAF خالي من TBP)، وNuA3/NuA4 (ناقلات الأسيتيل النووية لـ H3 و ح4).   تقوم هذه المجمعات بتعديل خصوصية HAT عن طريق جلب HAT إلى جيناتها المستهدفة حيث يمكنها بعد ذلك أستيل الهستونات النووية.  تحتوي بعض المنشطات المساعدة للنسخ HAT على برومودومين ، وهو وحدة من الأحماض الأمينية 110 تتعرف على بقايا الليسين الأسيتيل وترتبط وظيفيًا بالمنشطات المساعدة في تنظيم النسخ.
الأهمية السريرية

إن قدرة ناقلات أسيتيل هيستون على معالجة بنية الكروماتين ووضع إطار جيني يجعلها ضرورية في صيانة الخلية وبقائها. تتضمن عملية إعادة تشكيل الكروماتين العديد من الإنزيمات، بما في ذلك HATs، التي تساعد في إعادة تشكيل النيوكليوسومات وهي ضرورية لأنظمة إصلاح تلف الحمض النووي لتعمل. تم استخدام الهاتات  كملحقات لتطور المرض، وتحديدًا في الاضطرابات التنكسية العصبية. على سبيل المثال، مرض هنتنغتون هو مرض يؤثر على المهارات الحركية والقدرات العقلية. الطفرة الوحيدة المعروفة المتورطة في المرض هي في المنطقة الطرفية N من بروتين هنتنغتين (htt). تم الإبلاغ عن أن HTT يتفاعل بشكل مباشر مع الهاتات ويقمع النشاط التحفيزي لـ p300 / CBP و PCAF في المختبر .
تنجم متلازمة الشيخوخة المبكرة البشرية "هاتشينسون جيلفورد" عن خلل طفري في معالجة اللامين-أ، وهو بروتين المصفوفة النووية. في نموذج الفأر المصاب بهذه الحالة، يتأخر توظيف بروتينات الإصلاح في مواقع تلف الحمض النووي. تتضمن الآلية الجزيئية الكامنة وراء استجابة الإصلاح المتأخرة هذه خللًا في أستلة الهيستون. على وجه التحديد يتم إزالة أسيتيل هيستون H4 عند بقية لايسين 16 (H4K16) ويعود هذا العيب إلى انخفاض ارتباط هيستون أسيتيل ترانسفيراز، Mof، بالمصفوفة النووية.
الرنح المخيخي الشوكي من النوع 1 هو مرض تنكس عصبي ينشأ نتيجة لخلل في بروتين Ataxin-1 المتحول. يخقض المتحول Ataxin-1 من أستلة الهيستون مما يؤدي إلى قمع النسخ بوساطة ناقلة أسيتيل الهيستون.
ارتبطت الهاتات (HATs)أيضًا بالتحكم في وظائف التعلم والذاكرة. وقد أظهرت الدراسات أن الفئران التي لا تحتوي على PCAF أو CBP تظهر دليلاً على التنكس العصبي.[31] الفئران التي لديها حذف PCAF تكون غير كفؤة فيما يتعلق بالتعلم، ويبدو أن الفئران التي لديها حذف CBP تعاني من فقدان الذاكرة على المدى الطويل.
كما ارتبط سوء تنظيم التوازن بين الأسيتيل ونزع الأسيتيل بظهور بعض أنواع السرطان. إذا تم تثبيط إنزيم هيستون أسيتيل ترانسفيراز، فقد لا يتم إصلاح الحمض النووي التالف، مما يؤدي في النهاية إلى موت الخلايا. إن التحكم في عملية إعادة تشكيل الكروماتين داخل الخلايا السرطانية قد يوفر هدفًا دوائيًا جديدًا لأبحاث السرطان. يمكن أن تؤدي مهاجمة هذه الإنزيمات داخل الخلايا السرطانية إلى زيادة موت الخلايا المبرمج بسبب التراكم العالي لتلف الحمض النووي. أحد هذه المثبطات لنواقل الأسيتيل هيستون يسمى جارسينول. تم العثور على هذا المركب داخل قشور فاكهة غاركينيا إنديكا، والمعروفة باسم مانغوستين. لاستكشاف تأثيرات الجارسينول على ناقلات أسيتيل الهيستون، استخدم الباحثون خلايا هيلا. خضعت الخلايا للإشعاع، مما أدى إلى حدوث فواصل مزدوجة داخل الحمض النووي، وتم إدخال الجارسينول إلى الخلايا لمعرفة ما إذا كان يؤثر على استجابة تلف الحمض النووي. إذا نجح الجارسينول في تثبيط عملية الانضمام غير المتماثل، وهي آلية إصلاح الحمض النووي التي تظهر الأفضلية في تثبيت الفواصل المزدوجة،  فقد يكون بمثابة محسس إشعاعي، وهو جزيء يزيد من حساسية الخلايا للإشعاع ضرر. الزيادات في الحساسية الإشعاعية قد تزيد من فعالية العلاج الإشعاعي.
عبد الرحمن عناد

| عبد الرحمن عناد>  معلومات شخصية   | عبد الرحمن عناد>  معلومات شخصية   | عبد الرحمن عناد>  معلومات شخصية   | عبد الرحمن عناد>  معلومات شخصية   | عبد الرحمن عناد>  معلومات شخصية   |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
الاسم الكامل: عبد الرحمن عناد الديري
الميلاد: 6 سبتمبر 1996 (العمر 28 سنة)   قطر
الطول: 1.72 م (5 قدم 7 1⁄2 بوصة)
مركز اللعب: وسط
الجنسية: قطري
|   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |  |
النادي الحالي: النادي العربي
الرقم: 4
|  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  |
| سنوات | فريق |  |  |  |  |
: الريان
| المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  |  |
| سنوات | فريق | م. | (هـ.) |  |  |
| 2016–2017 | الريان  | 0 | (0) |  |  |
| 2016–2017 | ← الشحانية (إعارة) | 13 | (0) |  |  |
| 2017– | النادي العربي | 14 | (0) |  |  |
| المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    |  |
|  | قطر تحت 20 |  |  |  |  |
| 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . |  |
عبد الرحمن عناد (مواليد 6 سبتمبر 1996) هو لاعب كرة قدم قطري يلعب في خط الوسط حالياً مع النادي العربي.
لعب سابقاً لأندية الريان و الشحانية .
مراجع

↑  Qatar - Abdulrahman Anad - Profile with news, career statistics and history - Soccerway نسخة محفوظة 21 فبراير 2019 على موقع واي باك مشين.
حملة دارفور

حملة دارفور أو هجوم دارفور مسرح العمليات في حرب 2023 في السودان والتي تؤثر على خمس ولايات في دارفور: جنوب دارفور، وشرق دارفور، وشمال دارفور، ووسط دارفور، وغرب دارفور. بدأ الهجوم أساسًا في 15 أبريل 2023 في غرب دارفور حيث استولت قوات الدعم السريع على الجنينة، وجاء الصراع بعد عدة أيام من التوترات الشديدة بين القوات والحكومة.
كانت معركة الجنينة ومعركة نيالا أكبر المعارك في الحملة، والتي أسفرت في مجملها عن مقتل مئات المدنيين وانتهت كلتاهما بانتصار قوات الدعم السريع في الفترة منذ 20 أبريل وحتى 2 مايو 2023.
نظرة عامة على الحرب

في الساعات الأولى من صباح يوم 15 أبريل 2023، بدأ الجنود الموالون لقوات الدعم السريع سلسلة من الهجمات على المباني الرئيسية في الخرطوم، وخاصة مطار الخرطوم الدولي. بينما سيطرت قوات الدعم السريع على المطار الدولي، استمرت معارك الشوارع في جميع أنحاء الخرطوم ومدينتي أم درمان وبحري المجاورتين. استولت قوات الدعم السريع على القصر الرئاسي، مقر إقامة الرئيس السوداني السابق عمر البشير، وهاجمت قاعدة عسكرية. وثق مستخدمون على فيسبوك مباشر، وتويتر تحليق القوات الجوية السودانية فوق المدينة، وضرب أهداف قوات الدعم السريع.
الأصل في دارفور

يتألف تاريخ الصراعات في السودان من غزوات ومقاومة أجنبية، وتوترات عرقية، ونزاعات دينية، وتنافس على الموارد. في تاريخها الحديث، أدت حربان أهليتان بين الحكومة المركزية والمناطق الجنوبية إلى مقتل 1.5 مليون شخص، وأدى الصراع المستمر في منطقة دارفور الغربية إلى نزوح مليوني شخص وقتل أكثر من 200 ألف شخص. منذ الاستقلال في عام 1956، شهد السودان أكثر من خمسة عشر انقلابًا عسكريًا، وحكمه الجيش طوال معظم فترة وجود الجمهورية، مع فترات قصيرة فقط من الحكم البرلماني المدني الديمقراطي.
ترأس الرئيس السابق والرجل العسكري القوي عمر البشير الحرب في دارفور، وهي منطقة تقع في غرب البلاد، وأشرف على أعمال العنف التي ترعاها الدولة في منطقة دارفور، مما أدى إلى اتهامات بارتكاب جرائم حرب وإبادة جماعية. قُتل ما يقرب من 300,000 شخص وشُرد 2.7 مليون قسريًا في الجزء الأول من الصراع في دارفور، وانخفضت حدة العنف في وقت لاحق. من بين الشخصيات الرئيسية في صراع دارفور محمد حمدان «حميدتي» دقلو، وهو أمير حرب قاد قوات الدعم السريع التي تطورت من جنجويد، وهي مجموعة من الميليشيات العربية المستمدة من قبائل تجارة الإبل النشطة في دارفور وأجزاء من تشاد.
معارك هجومية > جنينة

في 15 أبريل 2023، سيطرت قوات الدعم السريع على مدينة الجنينة، عاصمة ولاية غرب دارفور، واحتلتها، دون مقاومة تذكر، باستثناء مطار الجنينة. استمر احتلال المدينة حتى 25 أبريل 2023، عندما استؤنفت المعركة من أجل المدينة والتي ورد أنها كانت «مميتة». بحلول نهاية المعركة، تأكد مقتل أكثر من 200 شخص، ويقدر أن العدد أعلى بكثير بين الجنود والمدنيين. بتاريخ 27 أبريل 2023، انتشر فيديو لجندي من قوات الدعم السريع أمام مقر شرطة الجنينة وهو يحمل مسدسًا، مما أكد سيطرة قوات الدعم السريع. انتهت المعركة في 2 مايو 2023 عندما تأكدت قوات الدعم السريع من سيطرتها على جنينة، واستعادت القوات أيضًا السيطرة على عدة مناطق في المحافظة.
معارك هجومية > نيالا

اندلع القتال في نيالا في 15 أبريل. استولت قوات الدعم السريع في البداية على مطار المدينة، ووقعت اشتباكات عنيفة في مقر الفرقة 16 للجيش السوداني القريبة. مع انتشار الاشتباكات في المدينة، نهبت قوات الدعم السريع ومسلحون مجهولون الشركات، والمباني الإدارية، ومكاتب المنظمات غير الحكومية. توسط المدنيون في وقف إطلاق النار في 20 أبريل. وقعت اشتباكات متفرقة حتى 8 أغسطس، وبدأت قوات الدعم السريع هجومًا في 11 أغسطس.
معارك هجومية > كبكابية

بعد يوم واحد من بدء الحرب، استولى اللواء 21 من قوات الدعم السريع على كبكابية بسرعة بعد اشتباكات عنيفة في المنطقة، مما تسبب في عدد غير معروف من الضحايا. أعلن زعيم قوات الدعم السريع على شاشة التلفزيون الاستيلاء على المنطقة.
داروين (نظام تشغيل)

لمعانٍ أخرى، طالع داروين (توضيح).
داروين (نظام تشغيل)
| 0 | 1 |
| --- | --- |
نوع:  شبيه يونكس 
سمي باسم:  تشارلز داروين 
المنصة:   القائمة ... باور بي سي — إكس 86 — إكس86-64 — بنية آرم — أبل ام 1 — آرك64 
المطورون:  أبل 
موقع الويب:  opensource.apple.com (الإنجليزية) 
| 0 | 1 |
| --- | --- |
العائلة:  إكس أن يو — يونكس — فري بي ‌إس ‌دي 
الإصدار الأول:   15 نوفمبر 2000   
الإصدار الأخير:   22.2.0  (13 ديسمبر 2022)   1228  (30 أكتوبر 2007)  
المستودع:  github.com… 
الرخصة:  ترخيص مصدر عام من Apple 
| 0 | 1 |
| --- | --- |
مأخوذ عن:  نيكست ستيب — فري بي ‌إس ‌دي 
اشتقاقات:  OpenDarwin (en)  
تأثر بـ:  توزيعة برمجيات بيركلي فري بي ‌إس ‌دي أوبن بي إس دي لينكس 
نيكست ستيب : نيكست ستيب 
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
داروين (بالإنجليزية: Darwin)‏ هو نظام تشغيل مفتوح المصدر وحر، وهو أحد أنظمة التشغيل الشبيهة باليونكس. أصدرته شركة أبل عام 1999. صُمم أساسًا للمساعدة في نظام أبل ماك أو إس عشرة ليشكل الأجزاء المركزية منه، ونواة داروين مبنية على فري بي إس دي ونواة ماخ 3.0
طالع أيضا

هكسلي
جنو ستب
ويندو ميكر
إيتويلي
ويب كيت
مراجع

↑  "Release 1228". 30 أكتوبر 2007. اطلع عليه بتاريخ 2023-01-09.
↑  "OS X for UNIX Users The power of UNIX. The simplicity of Mac. Technology Brief July 2011" (PDF). apple.com. يوليو 2011. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2016-04-18. اطلع عليه بتاريخ 2017-04-01.
| ع ن برمجيات حرة ومفتوحة المصدر | ع ن برمجيات حرة ومفتوحة المصدر | ع ن برمجيات حرة ومفتوحة المصدر |
| --- | --- | --- |
| عام |  حقوق متروكة  مشروع جنو  برمجيات حرة  مصدر مفتوح  نظام النافذة إكس  برمجيات مفتوحة المصدر  حركة البرمجيات الحرة  قائمة البرامج الحرة مفتوحة المصدر  |  |
| أنظمة تشغيل |  توزيعة برمجيات بيركلي  داروين  جنو  مينيكس  أوبن سولاريس  رياكت أو إس  توزيعة برمجيات بيركلي  فري دوس  هايكو  لينكس  |  |
| تطوير |  تجميعة مترجمات جنو  بي إتش بي  بايثون  بيرل  إكلبس  فري باسكال  جامباس  مترجم شفرة حاسوب جنو  جافا  نت بينز  لوا  روبي  تي سي إل  |  |
| مديرو نوافذ |  فلكس بوكس  جنوم  كدي  إكسفس  |  |
| منظمات |  مبادرة المصدر المفتوح  مؤسسة البرمجيات الحرة  مؤسسة لينكس  الجمعية الثقافية العلمية جنو/لينوكس و البرمجيات الحرة  مؤسسة موزيلا  أندرويد  مؤسسة برمجيات أباتشي  مؤسسة إكلبس  فري دسكتوب.أورج  مؤسسة جنوم  مشروع جنو  جوجل كود  سورس فورج  |  |
| تراخيص |  رخصة أباتشي  رخصة بي إس دي  رخصة جنو العمومية  رخصة جنو العمومية الصغرى  رخصة موزيلا العمومية  رخصة إم أي تي  رخص البرمجيات الحرة المتساهلة  رخصة إكليبس العمومية  |  |
| التحديات |  إدارة الحقوق الرقمية  برمجيات احتكارية  Secure boot  |  |
 تصنيف •  كومنز •  بوابة:  تصنيف •  كومنز •  بوابة
| ع ن برمجيات أبل | ع ن برمجيات أبل |
| --- | --- |
أنظمة تشغيل:  داروين  آي أو إس تاريخ الإصدارات  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  ماك أوس النسخة التجريبية  "10.0"  "10.1"  "10.2"  "10.3"  "تيجر"  "ليوبارد"  "سنو ليوبارد"  "ليون"  "ماونتين ليون"  "مافريكس"  "يوسيميتي"  "إل كابيتان"  "سييرا"  "هاي سييرا"  "موهافي"  "كاتالينا"  "بيغ سور"  "مونتيري"  "إس فينتورا"  "سونوما"  "سيكويا"  تي في أو إس  ووتش أو إس 
للاستهلاك:  آي بوكس آوثر  آي كلاود  آيلايف آي موفي  غاراج باند  آي وورك كي نوت  بيجيز  نامبرز 
احترافية:  فايل ماكر  فاينال كات استيديو فاينال كات برو اكس  موشين  كومبريسر  لوجيك استيديو لوجيك برو  ‏  مينستيج 
حزم:  التقويم  آي تيونز التاريخ  البريد  الرسائل  فوتو بوث  الصور  كويك تايم  سفاري التاريخ  تيكست إديت 
خوادم:  أبل ريموت ديسكتوب  ماك أو إس إكس سيرفر  ويب أوبجيكت  أكس سان 
مطورة:  داش كود  الأدوات  انترفيرنس بيلدر  كوارتز كومبرسور  إكس كود  أي أيه دي بروديوسر 
متوقفة:  .Mac  Aperture  AppleWorks  Bento  ماك أو إس الكلاسيكي System 1  6  7  ‏  8  9  Color  DVD Studio Pro  Final Cut Express  Front Row  هايبر كارد  iChat  iDVD  iPhoto  iWeb  Logic Express  MacDraw  ماك بينت (برنامج)  MacProject  MacTerminal  MacWrite  موبايل مي  ResEdit  Shake  Soundtrack Pro 
بوابة أبل
بوابة برمجيات
بوابة برمجيات حرة
Window Maker in XDarwin
بيتر سافران

| بيتر سافران> Peter Safran  | بيتر سافران> Peter Safran  |  |
| --- | --- | --- |
|  معلومات شخصية  |  معلومات شخصية  |  |
| الميلاد | 22 نوفمبر 1965   (59 سنة)   لندن   |  |
| مواطنة |  المملكة المتحدة   |  |
|  مناصب     |  مناصب     |  |
| رئيس مجلس الإدارة | رئيس مجلس الإدارة |  |
| منذ 1 نوفمبر 2022  | منذ 1 نوفمبر 2022  |  |
في: دي سي فيلمز 
| رئيس تنفيذي | رئيس تنفيذي |  |
| منذ 1 نوفمبر 2022  | منذ 1 نوفمبر 2022  |  |
في: دي سي فيلمز 
|  الحياة العملية   |  الحياة العملية   |  |
| المدرسة الأم | جامعة برينستون كلية الحقوق بجامعة نيويورك  ‏   |  |
| المهنة | منتج أفلام،  ورئيس تنفيذي،  ورئيس مجلس الإدارة   |  |
| اللغات | الإنجليزية   |  |
| المواقع  | المواقع  |  |
| IMDB | صفحته على IMDB   |  |
| تعديل مصدري - تعديل   | تعديل مصدري - تعديل   |  |
بيتر سافران (مواليد 22 نوفمبر 1965) هو منتج أفلام بريطاني.
السيرة الذاتية > النشأة

تخرج بيتر سافران من جامعة برينستون. وحصل على شهادة في القانون من كلية القانون في جامعة نيويورك. وعمل كمحامٍ للشركات في مدينة نيويورك قبل أن يصبح مساعدا في وكالة المواهب المتحدة (UTA).
السيرة الذاتية > عمله في السينما

كان بيتر سافران مديراً في شركة «غولدين ماير» حتى عام 1998. ثم أصبح مديراً في شركة «بيرلستين غري» لخمس سنوات قبل أن يعين رئيساً للإدارة فيها عام 2003. كرئيس، كان بيتر مسؤولاً عن أنشطة الإدارة يوما بعد يوم والتي تملك أكثر من 200 زبون بما فيهم براد بيت وجينيفر أنيستون وآدم ساندلر ونيكولاس كيج وكورتني كوكس. كتب أخوه (تاد سافران) فيلم «عطلة نهاية الإسبوع الطويلة»، الذي أنتجه بيتر. ترك بيتر شركة «بيرلستين غري» عام 2006، لافتتاح شركة «سافران»، كمدير في شركة «سافران» أصبح بيتر ممثلاً لشون كومز وآدم شانكمان ودايفيد هايد بيريس وجينيفر لوبيز وبروك شيلدز وجيسيكا سمبسون.