فيروسة سنجابية
دورة النسخ

يصيب فيروس شلل الأطفال الخلايا البشرية عن طريق الارتباط بمستقبل يشبه الغلوبولين المناعي، CD155 (المعروف أيضا باسم مستقبل فيروس شلل الأطفال (PVR)) على سطح الخلية. يعمل تفاعل فيروس شلل الأطفال وCD155 على تغيير تكويني لا رجعة فيه للجسيمات الفيروسية اللازمة للدخول الفيروسي. كان من المفترض أن يكون دخول الحمض النووي الفيروسي، المرتبط بغشاء الخلية المضيفة، واحدًا من طريقتين: عن طريق تكوين مسام في غشاء البلازما يتم من خلاله حقن «الحمض النووي الريبوزي» في سيتوبلازم الخلية المضيفة، أو ينتقل الفيروس بوساطة مستقبلات الالتقام. تدعم الأدلة التجريبية الحديثة الفرضية الأخيرة وتشير إلى أن فيروس شلل الأطفال يرتبط بـ CD155 ويتم تناوله عن طريق الالتقام. مباشرة بعد الاستيعاب الداخلي للجسيمات، يتم إطلاق الحمض النووي الريبي الفيروسي.
فيروس شلل الأطفال هو فيروس رنا السلسلة موجب. وهكذا، يمكن استخدام الجينوم المغلق داخل الجسيمات الفيروسية على هيئة رنا مرسال، وترجمته الخلية المضيفة على الفور. عند الدخول، يقوم الفيروس باختراق آلية ترجمة الخلية، مما يؤدي إلى تثبيط تخليق البروتين الخلوي لصالح إنتاج البروتين الخاص بالفيروسات. على عكس مرسال الرنا للخلية المضيفة، فإن نهاية 5 'RNA من فيروس شلل الأطفال طويلة للغاية - أكثر من 700 نيوكليوتيدة - ومهيكلة للغاية. وتسمى هذه المنطقة من الجينوم الفيروسي موقع دخول الريبوسوم الداخلي (IRES)، وتوجه ترجمة الرنا الفيروسي. الطفرات الجينية في هذه المنطقة تمنع إنتاج البروتين الفيروسي. أول IRES يتم اكتشافه كان في الفيروسة السنجابية.
يتم ترجمة مرسال الرنا لفيروس شلل الأطفال  كمتعدد بيبتيدات (بوليبيبتيد) طويلا واحدا. ثم يتم انقسامه ذاتيا هذا البوليببتيد عن طريق انزيمات البروتياز الداخلية إلى حوالي 10 بروتينات فيروسية فردية. ليست كل الانقسامات تحدث بنفس الكفاءة. ولذلك، تختلف كميات البروتينات الناتجة عن انقسام بوليبيبتيد: على سبيل المثال، يتم إنتاج كميات صغيرة من ثلاثي البولى ثلاثي الأطوار 3Dpol من تلك البروتينات القفيصة، VP1-4. هذه البروتينات الفيروسية الفردية هي: [4]
3Dpol ، بوليميراز الرنا المعتمدة على الرنا، وتتمثل وظيفته في عمل نسخ متعددة من حمض الرنا الفيروسي
2Apro و3C pro / 3CDpro، وهي بروتيازات تشطر بوليبيبتيد الفيروسي
(VPg (3B، وهو بروتين صغير يربط الرنا الفيروسي وهو ضروري لتصنيع الحمض النووي الريبي الإيجابي والسلبي
ATPase)2BC، 2B، 2C)، 3AB، 3A، 3B البروتينات التي تكون المعقد البروتيني اللازم لتناسخ الفيروس
.VP0، والذي يشطر لاحقا إلى VP2 وVP4، VP1 وVP3، بروتينات القفيصة الفيروسية
بعد الترجمة، يتم تحقيق النسخ وتكرار الجينوم الذي ينطوي على عملية واحدة (تخليق رنا (+)). لتكرار (+) الحمض النووي الريبي، يجب نسخ نسخ متعددة من (-) الحمض النووي الريبي ثم استخدامها كقوالب ل (+) تخليق الحمض النووي الريبي. إن المركبات الوسيطة التكاثرية (RIS) التي هي عبارة عن رابطة لجزيئات RNA تتكون من قالب رنا والعديد من RNAs النامية بطول متباين، تظهر في كل من مجمعات النسخ المتماثلة لـ (-) RNAs و (+) RNAs
البادئ لتصنيع سلسله (+) و (-) هو البروتين الصغير VPG، في مجموعة الهيدروكسيل من بقايا التيروزين بواسطة بوليميراز الرنا للفيروس السنجابي في عنصر النسخ المتماثل cis الموجود في حلقة الجذعية في جينوم الفيروس. يتم استخدام بعض من (+) جزيئات الحمض النووي الريبي كما قوالب لمزيد من التوليف (-) الحمض النووي الريبي، بعضه يخصص كمرسال رنا، وبعضها مقدرة لتكون جينومات للفيري النسل.
في تجميع جسيمات فيروسات جديدة (بمعنى تغليف جينوم النسل إلى بروكابسيد (قفيصه بدائية) يمكن أن يبقى خارج الخلية المضيفة)، بما في ذلك على التوالي: خمس نسخ لكل من VP0، VP3، وVP1 التي يشكل السطح الداخلي لها من الـ N termini وVP4 السطح القفيضي، تتجمع في «شكلا خماسيا يسمى بنتامير» و12 بنتامير تشكل بادئ قفيصة. (يتكون السطح الخارجي من القفيصة من VP1، VP2، VP3 ؛ C termini من VP1 وVP3 تشكل الأخاديد التي حول كل من القمم؛ في هذا الوقت تقطع 60 نسخة من VP0 إلى VP4 وVP2.)
كل بروكابسيد يكتسب نسخة من الجينوم الفيروس، مع VPG لا تزال تعلق في نهاية 5 '.فيروس شلل الأطفال المتجمع بالكامل يترك حدود الخلية المضيفة له عن طريق التحلل من 4 إلى 6 ساعات بعد بدء العدوى في خلايا الثدييات المستزرعة. آلية إطلاق الفيروس من الخلية غير واضحة، ولكن كل خلية تموت يمكن أن تطلق ما يصل إلى 10000فيريون سينجابي. أثبت دريك أن فيروس شلل الأطفال قادر على الخضوع لإعادة تنشيط التعددية. أي أنه عندما يتم تشعيع فيروسات شلل الأطفال مع ضوء الأشعة فوق البنفسجية ويسمح له بالعدوى المتعددة للخلايا المضيفة، يمكن تكوين ذرية قابلة للحياة حتى عند جرعات الأشعة فوق البنفسجية التي تثبط الفيروس في حالات العدوى الواحدة.
وتستخدم سلالات محددة من كل نمط مصلي لإعداد لقاحات ضد شلل الأطفال. يتم إعداد لقاح شلل الأطفال غير النشط بالفورمالين المعطل، وهو تعطيل ثلاثة سلالات مرجعية برية وخبيثة، أو ماهوني أو برونسندرز (PV1)، وMEF-1 / Lansing (PV2)، وSaukett / Leon (PV3). يحتوي لقاح شلل الأطفال الفموي على سلالات موهنة حية (ضعيفة) من الأنماط المصلية الثلاثة لفيروس شلل الأطفال. يؤدي تمرير سلالات الفيروس في الخلايا الطلائية للكلى القرد إلى حدوث طفرات في IRES الفيروسية، ويعوق (أو يضعف) قدرة الفيروس على إصابة الأنسجة العصبية.
تم تصنيف فيروسات شلل الأطفال سابقاً كنوع ممميز ينتمي إلى جنس الفيروسة المعوية في عائلة البيكورنا. في عام 2008، تم القضاء على أنواع فيروس شلل الأطفال من جنس الفيروسة المعوية وتم تعيين الأنماط المصلية الثلاثة للأنواع الفيروس المعوي البشري C (تم تسميته لاحقا إلى الفيروس المعوي سي انتيروفيروس C)، في جنس Enterovirus في عائلة البيكورنا. تم تغيير النوع من جنس الفيروسة المعوية من فيروس شلل الأطفال إلى فيروس (Enterovirus) C.البشري.