stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف
الأعراض والعلامات

الأعراض السريرية لقصور القلب مع الحفاظ على الجزء المقذوف تشبه تلك الموجودة في قصور القلب مع نقص الجزء المقذوف وتشمل ضيق النفس، وضيق النفس الليلي، وضيق النفس الاضطجاعي، وعدم تحمل الرياضة، والإعياء، وارتفاع ضغط الوريد الوداجي، والاستسقاء.
لا يستطيع المرضى تحمل التوتر أو المجهود وبالأخص التغيرات الديناميكية في الحمل على البطين أو زيادة الضغط الانبساطي. عادة يكون هناك ارتفاع في ضغط الدم الانقباضي أكثر من ذلك الموجود في قصور القلب مع نقص الجزء المقذوف.
الأسباب

تساهم آليات مختلفة في حدوث قصور القلب الانبساطي، لا تزال العديد منها بحاجة لمزيد من الدراسة. ورغم ذلك فإن هناك عوامل خطر واضحة تساهم في حدوث المرض.
ارتفاع ضغط الدم، والسمنة، والمتلازمة الأيضية، ونمط الحياة غير المترحل تعتبر عوامل خطر مهمة للعديد من أمراض القلب من بينها قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف. هناك أدلة ميكانيكية واجتماعية على العلاقة بين مقاومة الإنسولين وقصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف.
قد تتسبب كذلك الحالات الموالية للالتهاب في تغيرات في البطانة الغشائية الوعائية للقلب. بالأخص، عن طريق تقليل أحادي أكسيد النيتروجين المتاح، وهو موسع وعائي مهم ومنظم لنشاط كيناز البروتين G. حين ينخفض نشاط كيناز البروتين G، يحدث تضخم لخلايا عضلات القلب. خلايا البطانة الغشائية كذلك مسئولة عن إنتاج E-selectin، والذي يستدعي الخلايا الليمفاوية للنسيج أسفل البطانة الغشائية، وبالتالي يحرر عامل النمو المحول بيتا، محفزا التليف وبالتالي تيبس البطين. من المعتقد أن بلاعم القلب تلعب دورًا هاما في حدوث التليف حيث أنها تزداد في العدد في قصور القلب الانبساطي وتطلق سيتوكين موالي للتليف مثل إنترلوكين 10. لا زال دور الالتهاب في المرض بحاجة للمزيد من البحث والدراسة.
الأسباب > ارتفاع ضغط الدم

الأمراض (كارتفاع ضغط الدم) التي تزيد من الحمولة التلوية على البطين الأيسر يمكنها أن تؤدي في تغيرات تركيبية في القلب على المستوى العياني والمجهري كذلك. من المعتقد أن زيادة الضغط، بالتنسيق مع الحالات الموالية للالتهاب (مقاومة الإنسولين، والسمنة) يشجعون تيبس البطين وإعادة تصميمه ما يؤدي لنقص النتاج القلبي الحادث في قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف. تنتج تلك التغيرات عن تضخم خلايا عضلة البطين الأيسر بسبب ارتفاع الضغط، ما يؤدي لتيبس البطين الأيسر.
الأسباب > نقص التروية

من الملاحظ وجود نقص التروية، أو الأكسجة غير الكافية لعضلة القلب، في نسبة كبيرة من مرضى قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف. قد يكون نقص التروية ثانويًا لمرض القلب التاجي، ونتيجة للتغيرات الموصوفة سابقًا في الأوعية الدموية الدقيقة. قد يتسبب نقص التروية في تدهور ارتخاء القلب، حين تفشل الخلايا العضلية في الارتخاء بشكل مناسب، فإن جسور الميوسين تبقى سليمة وتولد ضغطًا خلال انبساط القلب وبالتالي تزيد توتر القلب. يسمى ذلك بالانقباض الجزئي المستمر. قد يظهر نقص التروية في أشكال محددة، إما نتيجة زيادة حاجة الأنسجة للأكسجين، أو نقص قدرة القلب على توفير الأكسجين للأنسجة. ينتج الأول عن المجهود، مثل ممارسة الرياضة، فيما ينتج الأخير عن نقص السريان التاجي.
الأسباب > الشيخوخة

هِرم القلب، أو التدهور الخلوي الذي يحدث كجزء من الشيخوخة الطبيعية، يشبه كثيرا أعراض قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف. بالأخص، فقد المخزون القلبي، ونقص الامتثال الوعائي، واختلال الانبساط هي سمات تجمع بين كلتا العمليتين. تم طرح نظرية تقتضي أن قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف إنما يمثل فقط تسارعًا في عملية الشيخوخة الطبيعية.
الداء النشوائي الشيخوخي، الذي يحدث كجزء من العملية التنكسية للشيخوخة، يبرز الآن كعامل مساهم مهم مع السن في حدوث قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف.
الأسباب > أخرى

أي مرض أو عملية تؤدي إلى تيبس البطين الأيسر يمكنها أن تسبب قصور القلب الانبساطي. تشمل الأسباب الأخرى لتيبس البطين الأيسر:
تضيق الصمام الأبهري لأي سبب، ما يجعل عضلة البطين متضخمة، وبالتالي متيبسة، نتيجة لزيادة الضغط الواقع عليها بسبب التضيق.
السكري
السن - المرضى كبار السن خاصة إذا كان لديهم ارتفاع ضغط الدم.
أسباب القصور القلبي الانبساطي للبطين الأيمن فقط غير شائعة، وتشمل:
اعتلال عضلة القلب المقيد، والذي يشمل الداء النشواني (المقيد الأكثر شيوعًا)، وداء الساركويد، والتليف.
التهاب التامور المضيق
الفسيولوجيا المرضية > التشوهات التركيبية العيانية

غالبا ما تختلف التغيرات التركيبية الحادثة في قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف جذريًا عن تلك الحادثة في قصور القلب مع نقص الجزء المقذوف. يحدث في أغلب المرضى زيادة في سمك جدار البطين مقارنة بحجم الغرفة، ويسمىتضخم متراكز. يؤدي ذلك إلى زيادة كتلة البطين الأيسر وعادة ما يكون الحجم عند نهاية الانبساط طبيعيًا أو منخفضًا قليلا.على العكس، يكون قصور القلب مع نقص الجزء المقذوف غالبًا مصحوبًا بتضخم غير متراكز، يتميز بزيادة في حجم الغرفة دون زيادة مصاحبة في سمك الجدار. يؤدي ذلك إلى زيادة مقابلة في الحجم عند نهاية الانبساط.
الفسيولوجيا المرضية > التشوهات الخلوية

تكمن  التغيرات الخلوية وراء التعديلات في تركيب القلب. في صور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف، تم اكتشاف أن خلايا عضلة القلب بها زيادة في القطر دون زيادة الطول، ويتماشي هذا من التضخم المتراكز وزيادة كتلة البطين. أما في صور القلب مع نقص الجزء المقذوف، فإن خلايا عضلة القلب يظهر بها الشكل المعاكس، زيادة الطول دون زيادة في القطر. ويتماشي هذا أيضًا مع التضخم غير المتراكز الموجود في تلك الحالة.
التغيرات الحادثة في البيئة خارج الخلية مهمة للغاية في مرض القلب. بالأخص، يساهم تنظيم الجينات التي تعدل التليف في حدوث وتقدم صور القلب مع نقص الجزء المقذوف. هذا التنظيم ديناميكي ويشمل تغيرات في الكولاجين اللييفي عبر زيادة الترسيب وكذلك تثبيط الانزيمات التي تحلل مكونات النسيج البيني خارج الخلية. وبينما ترتبط المرحلة المبكرة من قصور القلب مع نقص الجزء المقذوف بخلل كبير في بروتينات النسيج البيني خارج الخلية بشكل أولي، فإنه مع تقدم المرض قد يستبدل النسيج الليفي عضلة القلب، ما يؤدي إلى التندب وزيادة الكولاجين بين الخلايا. التغيرات الليفية في قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف أكثر تنوعًا. رغم أن هناك عادة زيادة في كمية الكولاجين في أولئك المرضى، إلا أنها ليست مختلف بشكل كبير عن الأشخاص الأصحاء.
الفسيولوجيا المرضية > الخلل الانبساطي

التغيرات الانبساطية في في قصور القلب الانبساطي هي الأساس لتلف وظائف القلب والأعراض المرتبة عليها. الاضطراب في وظيفة الانبساط متعدد الأوجه، والمريض الواحد قد يظهر لديه تركيبات مختلفة مما يلي: انبساط غير كامل لعضلة القلب، وتدهور في معدل ملء البطين، وزيادة في ضغط الأذين الأيسر أثناء الملء، وزيادة الصلابة السلبية ونقص تمدد البطين، وقدرة محدودة على تطبيق قانون فرانك-ستارلينغ للقلب مع زيادة احتياجات نتاج القلب، وزيادة في ضغط الوريد الرئوي أو الجهة اليسرى من القلب أثناء الانبساط.
يظهر القصور الانبساطي حين لا يمكن ملء البطين بشكل مناسب لعدم قدرته على الاسترخاء أو بسبب أن الجدار سميك أو صلب. يظهر هذا الموقف عادة في شكل تضخم متراكز. على النقيض، يملك قصور القلب الانقباضي عادة تضخم غير متراكز.
يتميز القصور الانبساطي بارتفاع الضغط الانبساطي في البطين الأيسر، رغم أن الحجم في نهاية الانبساط يكون طبيعيًا. الدليل الخلوي الذي يدعم الاضطراب الانبساطي يتمثل في تضخم البطين، وزيادة ترسب الكولاجين بين الخلايا وغزوه لعضله القلب. تؤدي تلك التأثيرات مجتمعة إلى نقص مرونة عضلة القلب وقدرتها على التمدد. وبالتالي، يقل نتاج القلب. حين يرتفع الضغط الانبساطي للبطين الأيسر، يجب أن يرتفع الضغط الوريدي الرئوي أيضا: يجعل تيبس البطين الأيسر دخول الدم للبطين من الأذين أصعب. وبالتالي، يرتفع الضغط في الأذين وينتقل الضغط المرتفع للدوران الوريدي الرئوي، وبذلك يزيد الضغط الهيدروليكي ويعزز حدوث استسقاء الرئة.
يساهم تيبس البطين الأيسر في حدوث قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف، وهو ما يمكن منعه بممارسة الرياضة.
في قصور القلب الانبساطي، حجم الدم الموجود في البطينين أثناء الانبساط أقل مما يجب أن يكون، بينما يكون ضغط الدم داخل الغرفتين مرتفعًا. وبناء عليه، فإن مصطلح قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف أعم وأدق من مصطلح قصور القلب الانبساطي. فالقصور الانبساطي يتوجب أن يكون هناك تيبس في البطين وبالتالي خلل في الانبساط وقدرة البطين على التمدد. أما قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف فيطلق على أي حالة قصور للقلب طالما كان الانقباض سليمًا مثل حالات قصور القلب ذات النتاج القلبي العالي.
الفسيولوجيا المرضية > الخلل الانبساطي > الانبساط

خلال الانبساط، يقل ضغط البطين من قمته في نهاية الانقباض. حين ينخفض ذلك الضغط لمستوى أقل من ضغط الأذين، يفتح الصمام الأذيني-البطيني (الصمام المترالي جهة اليسار والصمام ثلاثي الشرفات جهة اليمين) ويمر الدم من الأذينين إلى البطينين. أولًا، يتم ملء البطينين بفرق الضغط ولكن نحو نهاية الانبساط، ينقبض الأذينان ويجبران مزيد من الدم على المرور نحو البطينين. الانقباض الأذيني مسئول عن حوالي 20% من ملء الدم في البطين. (في الرجفان الأذيني، تُفقد تلك الـ20% الإضافية وقد يعاني المريض من أعراض قصور القلب الانقباضي). ملء البطين الأيسر بالكامل ضروري للحفاظ على أقصى نتاج قلبي. ويعتمد ملء البطين على ارتخائه وامتثاله، ومساحة الصمام الميترالي، وفرق الضغط بين الأذين والبطين، وانقباض الأذين، والحجم في نهاية الانبساط. وللانبساط 4 مراحل: انبساط متساوي الحجم، والملء السريع، والانفراق، وانقباض الأذين. يمكن تقييم كل تلك المراحل بواسطة تخطيط صدى القلب الدوبلري.
الفسيولوجيا المرضية > الخلل غير الانبساطي

رغم أن قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف يتميز بأن الجزء المقذوف يكون طبيغيًا، فإن هذا المقياس مؤشر ضعيف على الوظيفة الانقباضية للقلب. حيث أظهرت بعض الدراسات أن مقاييس القدرة على الانقباض المستقلة عن الحِمل (مثل تيبس البطين الأيسر) تكشف نقصًا في انقباض القلب في مرضى قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف مقارنة بالأشخاص الأصحاء، وقد دعمت نتائج تخطيط صدى القلب الدوبلري تلك الدراسات حيث كشفت عن تغيرات في الانقباض الطولي وتشوهات في الحركة. وبينما تكون تلك التغيرات في الانقباض طفيفة للغاية عند الراحة، فإنها تصبح أكثر شدة مع زيادة الحاجة، كما عند ممارسة الرياضة.
الفسيولوجيا المرضية > فرط ضغط الدم الرئوي والخلل البطيني

يظهر فرط ضغط الدم الرئوي في أغلب مرضى قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف ويصاحب ذلك زيادة كبيرة في المراضة والوفيات. يزيد ضغط الأوردة الرئوية والأذين الأيسر بسبب قصور الانبساط وبالتالي يزيد ضغط الشريان الرئوي. في مرضى قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف المتقدم، قد يحدث تغيرات في الأوعية الرئوية، ما يؤدي فرط ضغط الدم الرئوي قبل الشعيرات. اختلال وظيفة البطين الأيمن كذلك شائعة بين المرضى، حيث تحدث في 20-35% منهم. ذلك الاختلال أكثر شيوعًا في أصحاب المرض المتقدم بالإضافة لأولئك الذين لديهم فرط ضغط الدم الرئوي وجزء مقذوف أقل.
الفسيولوجيا المرضية > سرعة القلب

يعتمد النتاج القلبي على حجم الضربة وسرعة القلب. نسبة كبيرة (55-77%) من مرضى قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف غير قادرين على زيادة سرعة القلب لتويعض احتياجات النتاج القلبي (كما في حالة ممارسة الرياضة)، ويسمى ذلك قصور مؤثر على الميقاتية. مدموجًا مع النقص في حجم الضربة الموجود في أولئك المرضى، يُظهر الكثير من المرضى عدم القدرة على تحمل الرياضة.
الفسيولوجيا المرضية > اللاتزامن

يحدث انقباض غير متزامن للبطين الأيمن والأيسر (لاتزامن) في حوالي 58% من مرضى القصور القلبي مع المحافظة على الجزء المقذوف. على أي حال، فإن اللاتزامن شائع أيضًا ضمن مرضى القصور القلبي مع نقص الجزء المقذوف.
الفسيولوجيا المرضية > الاختلالات النظامية

يظهر في المرضى، إلى جانب المشاكل القلبية، تغيرات في أيض العضلات الهيكلية وتوزيع الدهون وتغيرات في الشخصية. تظهر أهمية تلك التغيرات في كون المرضى المستقرين، الذين لم تنهار وظائفهم يستفيدون من ممارسة الرياضة، بالأخص زيادة أقصى استهلاك للأكسجين (VO2 max). ويبدو أن تلك الفائدة تنتج عن التغيرات في العضلات والأوعية الدموية وليس بسبب التغيرات الحادثة في القلب، والتي تُحدث تغيرًا لا يذكر في النتاج القلبي أثناء ممارسة الرياضة.
العلاج

رغم ارتفاع معدل وقوع قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف، إلا إن الغزوات العلاجية باءت بالفشل. حاليًا، التوصيات العلاجية توجه نحو علاج الأعراض والحالات المرضية المصاحبة. يتضمن هذا عادة إعطاء مدرات البول لإزالة المضاعفات المصاحبة لزيادة حجم الدم، مثل استسقاء القدم وارتفاع ضغط الدم.
بعض الحالات المصاحبة تتوجب العلاج ولها توصيات مستقلة وتشمل الرجفان الأذيني، ومرض القلب التاجي، وارتفاع ضغط الدم، وفرط شحميات الدم.
ينبغي تجنب بعض النواحي المحددة في علاج قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف لمنع تدهور الحالة. بعض الاعتبارات العامة لقصور القلب تشمل تجنب زيادة سرعة القلب، وارتفاع ضغط الدم، وحدوث نقص التروية، والرجفان الأذيني. بعض الاعتبارات الخاصة بهذا النوع من قصور القلب تشمل تجنب خفض طليعة التحميل. نظرًا لأن المرضى لديهم جزء مقذوف طبيعي ولكن النتاج القلبي منخفض، فإنهم حساسون لأي تغير في طليعة التحميل وقد يؤدي خفضه إلى ظهور علامات قصور النتاج القلبي سريعا. هذا يعني أن إعطاء مدرات البول والأدوية الموسعة للأوعية يجب مراقبته بحرص.
يمثل قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف ومع نقص الجزء المقذوف كيانات خاصة فيما يتعلق بنشأتهم والعلاج الفعال لهما. بالأخص إعادة مزامنة القلب، وإعطاء محصرات البيتا ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين جميعًا لهم تأثير جيد في حالات نقص الجزء المقذوف، ولكنهم غير فعالين في تقليل المراضة والوفيات في حالات المحافظة على الجزء المقذوف. العديد من تلك العلاجات فعال في تقليل مدى توسع القلب وزيادة الجزء المقذوف في مرضى صور القلب مع نقص الجزء المقذوف. ولكن كالمتوقع لم تثبت فعاليهم في حالات المحافظة على الجزء المقذوف، بالنطر للنمط غير المتسع للقلب وسلامة الجزء المقذوف. بالتالي فإنه من الضروري فهم واستهداف آليات علاجية خاصة بقصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف.
أظهرت الدراسات العشوائية على مرضى قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف أن الرياضة تحسن انبساط البطين الأيسر، وقدرة القلب على الارتخاء. ويبدو أن تلك الفائدة تنتج عن التغيرات في العضلات والأوعية الدموية وليس بسبب تأثير مباشر على القلب.
يجب تقييم المرضى بشكل منتظم لتحديد مدى تطور الحالة، والاستجابة للتدخل العلاجي، والحاجة لتبديل العلاج. من المقاييس المهمة في التقييم: القدرة على تأدية المهام اليومية، وحالة الدورة الدموية، ووظائف الكلى، وتوازن الأملاح، ومستوى ببتيد مدر الصوديوم في الدم.العلاج السلوكي مهم كذلك في أولئك المرضى ويتم نصحهم بتجنب الكحول، والتدخين، والملح الزائد في الطعام.
العلاج > العلاج الدوائي

كما ذكر سابقًا، فإن علاج قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف معتمد بشكل رئيسي على علاج الأعراض والحالات التي تسبب تفاقمه. يتم حاليًا استعمال مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات قنوات الكالسيوم، ومحصرات البيتا، ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II ولكن ليس لهم فائدة واضحة. لا ينصح باستخدام الديجوكسين أو مثبطات الإنزيم PDE5 للعلاج.
ينصح حاليًا باستعمال مضاد للألدوستيرون للمصابين بالمرض الذين لديهم ارتفاع في مستوى ببتيد مدر الصوديوم الدماغي. سبيرونولاكتون هو العضو الأول من تلك الفئة الدوائية وأكثرهم استخدامًا. يجب مراعاة مراقبة مستوى البوتاسيوم ووظائف الكلى، بالأخص معدل الترشيح الكبيبي.
تلعب محصرات البيتا دورًا غامضًا في علاج قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف رغم وجود اقتراح بأن لها دور مفيد في علاج المرضى. أظهرت أدلة من التحليل التلوي انخفاض كبير في كل أسباب الوفاة بالعلاج بمحصرات البيتا. تقترح بعض الأدلة أن محصرات البيتا الموسعة للأوعية، مثل نيبيفولول، يمكن أن تفيد مرضى قصور القلب بغض النظر عن حالة الجزء المقذوف. علاوة على ذلك، نظرًا للاضطراب في سرعة القلب ونقص ملء البطين الأيسر في أولئك المرضى فإن التأثير المبطئ للقلب لمحصرات البيتا قد يمكن من تحسين الملء، وتقليل حاجة عضلة القلب للأكسجين، وخفض ضغط الدم. مع ذلك، فقد يساهم ذلك التأثير في نقص الاستجابة للرياضة ويؤدي إلى انخفاض كبير في سرعة القلب.
محصرات البيتا هي العلاج الأولي حيث تتسبب في بطء القلب وتمنح الوقت للبطينين للملء، مع بعض الأدلة أنها حتى تحسن النجاة l. توجد بعض الأدلة أن حاصرات قنوات الكالسيوم قد تفيد في تقليل تيبس البطين في بعض الحالات (الفيراباميل يفيد في تقليل سرعة القلب). بالمثل، فإن العلاج باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مثل إنلابريل، وراميبريل وغيرها قد يكون مفيدًا بسبب تأثيرهم في منع إعادة هيكلة البطين.
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحدها لا تحسن المراضة أو الوفيات المصاحبة للمرض. مع ذلك، فهي مهمة في علاج ارتفاع ضغط الدم الذي يعد عنصرا رئيسيا في الفسيولوجيا المرضية لقصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف.
أظهرت مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين تحسنًا في حالات الاختلال الانبساطي وارتفاع ضغط الدم مشابه لخافضات ضغط الدم الأخرى.
دور العلاجات المحددة للاختلال الانبساطي في حد ذاته غير واضح بعد. قد تكون مدرات البول مفيدة إذا حدث احتقان معتبر في أولئك المرضى، لكن يجب مراقبتهم لتجنب حدوثانخفاض ضغط الدم.
العلاج > تجريبي

تم اقتراح استمعال جهاز ذاتي التمدد يعلق على السطح الخارجي للبطين الأيسر، ولكنه بانتظار موافقة إدارة الغذاء والدواء. حين تنقبض عضلة القلب، يتم تحميل الطاقة في الجهاز، والذي يمتص الطاقة ويطلقها للبطين الأيسر خلال مرحلة الانبساط. يساعد ذلك على الحفاظ على مرونة العضلة.
المآل

تطور المرض ومساره غير مفهوم بشكل جيد مقارنة بقصور القلب مع نقص الجزء المقذوف. بالرغم من ذلك، فإن نسبة إدخال المرضى للمستشفى والوفيات متشابهة بين كلا المرضين. تختلف أسباب الوفاة جوهريا بين المرضى. ففي الحالات الأكثر تقدمًا (الفئة الثانية للرابعة) كانت الوفاة لأسباب قلبية ووعائية هي السبب الرئيسي للوفاة ويشمل ذلك النوبات القلبية وتوقف القلب.
حتى وقت قريب، كان هناك افتراض عام أن مآل الاختلال الانبساطي ووذمة الرئة المتقطعة أفضل من الاختلال الانقباضي. ولكن في الواقع، فقد أظهرت دراستين في نيو إنغلاند جورنال أوف ميديسين في 2006 أن لكليهما نفس المآل.
فهرس

Estafanous, F.G. (2001). Cardiac anesthesia 2 Ed: Principles and clinical practice (ط. 2). Lippincott Williams & Wilkins. ISBN:978-0781721950. مؤرشف من الأصل في 2023-03-15.
O'Rouke, R.A.، Fuster, V. (2001). Hurst's The Heart (ط. 10 (International edition)). McGraw-Hill. ص. 658–60. ISBN:0-07-116296-8. مؤرشف من الأصل في 2022-04-07.{{استشهاد بكتاب}}:  صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
في مرضى قصور القلب مع المحافظة على الجزء المقذوف، يصبح البطين الأيسر (الغرفة الكبيرة على يمين الصورة) متيبسًا ويتدهور الارتخاء بعد ضخ الدم خارج القلب
مخطط ويجرز، يوضح الدورة القلبية. موضح بالصورة دورتان كاملتان.
العلاقة بين الضغط والحجم في نهاية الانبساط
بيلوزيرنيي

بيلوزيرنيي (بالروسية: Белозерный) هي مدينة في مقاطعة كراسنودار كراي في روسيا. يبلغ عدد سكانها حوالي 4236 نسمة.
بوابة جغرافيا
بوابة تجمعات سكانية
بوابة روسيا
بيكا هاماليانين (مؤرخ)

| بيكا هاماليانين>  معلومات شخصية  | بيكا هاماليانين>  معلومات شخصية  |
| --- | --- |
الميلاد: سنة 1967  (العمر 56–57 سنة)  
مواطنة:  فنلندا  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المدرسة الأم: جامعة هلسنكي (التخصص:تاريخ) (الشهادة:دكتوراه) (–2001)  
المهنة: مؤرخ  
موظف في: جامعة كاليفورنيا، سانتا باربارا  
الجوائز : الجوائز 
زميل الأكاديمية البريطانية  (2023) جائزة بانكروفت (2009)  : زميل الأكاديمية البريطانية  (2023) جائزة بانكروفت (2009)  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
بيكا هاماليانين (بالفنلندية: Pekka Hämäläinen)‏ هو مؤرخ فنلندي، ولد في 1967.
مراجع

↑   http://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/18380743.2013.761939. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
↑   http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10455752.2013.814696. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
↑   http://muse.jhu.edu/journals/journal_of_world_history/v021/21.2.bauer.pdf. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
↑   https://www.thebritishacademy.ac.uk/fellows/pekka-hamalainen-fba/. اطلع عليه بتاريخ 2023-10-21. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
↑   https://library.columbia.edu/about/awards/bancroft/previous_awards.html. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
↑  "Professor Pekka Hämäläinen". University of Oxford Faculty of History. مؤرشف من الأصل في 2019-01-27. اطلع عليه بتاريخ 2017-12-09.
↑  Yale University Press نسخة محفوظة 18 مايو 2015 على موقع واي باك مشين.
↑  "Pekka has been appointed". iea-nantes.fr. مؤرشف من الأصل في 2018-09-20. اطلع عليه بتاريخ 2018-09-20.
وصلات خارجية

بيكا هاماليانين على موقع ميوزك برينز (الإنجليزية)
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  الاسم المعياري الدولي (ISNI)  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF) 
وطنية:  نظام الضبط الاستنادي النرويجي (BIBSYS)  المكتبة القومية الإسبانية (BNE)  المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)  المكتبة الوطنية القطلونية (CANTIC)  الملف الاستنادي المتكامِل (GND)  المكتبة القومية الإسرائيلية (J9U)  قاعدة بيانات كانتو (KANTO)  المكتبة الملكية البلجيكية (KBR)  مكتبة الكونغرس (LCNAF)  مكتبة لاتفيا الوطنية (LNB)  قاعدة البيانات الوطنية التشيكية (NLCR AUT)  المَكنز الوطني للمؤلِّفين (NTA) 
بحثية:  مُتصفِّح المعلومات الأكاديمية "سيني" (CiNii) 
فنية:  موسوعة ميوزيك برينز (MBA) 
أخرى:  النظام الجامعي للتوثيق (IdRef) 
بوابة فنلندا
بوابة أعلام
كرايغ كروفورد (صحفي)

| كرايغ كروفورد> (بالإنجليزية: Craig Crawford)‏    | كرايغ كروفورد> (بالإنجليزية: Craig Crawford)‏    |
| --- | --- |
 :  
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: سنة 1956  (العمر 67–68 سنة)   أوينسبورو  
مواطنة:  الولايات المتحدة  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المدرسة الأم: الجامعة الأميركية  
المهنة: صحفي  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
كرايغ كروفورد (بالإنجليزية: Craig Crawford)‏ هو صحفي أمريكي، ولد في 1956.
مراجع

↑  "Progressive Redneck" (PDF). Orlando Magazine.
↑  Craig Crawford goodmanspeakersbureau.com نسخة محفوظة 01 أبريل 2014 على موقع واي باك مشين.
↑  Dickinson, Joy Wallace (14 فبراير 2010). "Meet Washington correspondents Helen Thomas and Craig Crawford". Orlando Sentinel. مؤرشف من الأصل في 2016-03-04. اطلع عليه بتاريخ 2010-02-14.
وصلات خارجية

كرايغ كروفورد على موقع إن إن دي بي (الإنجليزية)
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  الاسم المعياري الدولي (ISNI)  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF)  مركز المكتبة الرقمية على الإنترنت (WC Entities) 
وطنية:  الملف الاستنادي المتكامِل (GND)  مكتبة الكونغرس (LCNAF)  المكتبة القومية الكوريَّة (NLK) 
أخرى:  النظام الجامعي للتوثيق (IdRef) 
بوابة أعلام
بوابة الولايات المتحدة
ألتو (تكساس)

لمعانٍ أخرى، طالع ألتو (توضيح).
ألتو (بالإنجليزية: Alto town, Texas)‏ هي بلدة تقع بولاية تكساس في الولايات المتحدة. تبلغ مساحتها 4.42 كم²، وترتفع عن سطح البحر 133 م، بلغ عدد سكانها 1,225 نسمة في عام 2010 حسب إحصاء مكتب تعداد الولايات المتحدة وتصل الكثافة السكانية فيها 277.1 نسمة لكل كيلومتر مربع (717.7/ميل2).
التركيبة السكانية

حدّد مكتب تعداد الولايات المتحدة بيانات التركيبة السكانية لألتو في تعداد الولايات المتحدة. في ما يلي، التركيبة السكانية حسب تعدادي 2000 و2010.
| تطور التعداد السكاني> السنة | تطور التعداد السكاني> عدد السكان | تطور التعداد السكاني>  | تطور التعداد السكاني>  %± |
| --- | --- | --- | --- |
| 1870 | 61 |  | — |
| 1880 | 88 |  | 44.3% |
| 1890 | 210 |  | 138.6% |
| 1910 | 672 |  | — |
| 1920 | 1٬081 |  | 60.9% |
| 1930 | 1٬053 |  | -2.6% |
| 1940 | 1٬141 |  | 8.4% |
| 1950 | 1٬021 |  | -10.5% |
| 1960 | 869 |  | -14.9% |
| 1970 | 1٬045 |  | 20.3% |
| 1980 | 1٬203 |  | 15.1% |
| 1990 | 1٬027 |  | -14.6% |
| 2000 | 1٬190 |  | 15.9% |
| 2010 | 1٬225 |  | 2.9% |
| تقدير 2019 | 1٬240 |  | 4.2% |
U.S. Decennial Census: U.S. Decennial Census
التركيبة السكانية > تعداد عام 2000

بلغ عدد سكان ألتو 1,190 نسمة بحسب تعداد عام 2000، وبلغ عدد الأسر 452 أسرة وعدد العائلات 282 عائلة مقيمة في البلدة. في حين سجلت الكثافة السكانية 269.2 نسمة لكل كيلومتر مربع (697.2/ميل2). وبلغ عدد الوحدات السكنية 534 وحدة بمتوسط كثافة قدره 120.8 لكل كيلومتر مربع (312.9/ميل2).
وتوزع التركيب العرقي للبلدة بنسبة 65.55% من البيض و24.79% من الأمريكيين الأفارقة و0.50% من الأمريكيين الأصليين و0.17% من الأمريكيين ذوي الأصول الآسيوية و6.81% من الأعراق الأخرى و2.18% من عرقين مختلطين أو أكثر و10.25% من الهسبانيون أو اللاتينيون من أي عرق.
بلغ عدد الأسر 452 أسرة كانت نسبة 35.4% منها لديها أطفال تحت سن الثامنة عشر تعيش معهم، وبلغت نسبة الأزواج القاطنين مع بعضهم البعض 42% من أصل المجموع الكلي للأسر، ونسبة 16.4% من الأسر كان لديها معيلات من الإناث دون وجود شريك، بينما كانت نسبة 4% من الأسر لديها معيلون من الذكور دون وجود شريكة وكانت نسبة 37.6% من غير العائلات. تألفت نسبة 34.5% من أصل جميع الأسر من عدة أفراد يعيشون في نفس المنزل ونسبة 19.7% كانت تتألف من شخص يعيش بمفرده يبلغ من العمر 65 عاماً أو أكثر. وبلغ متوسط حجم الأسرة المعيشية 2.44، أما متوسط حجم العائلات فبلغ 3.16.
بلغ العمر الوسطي للسكان 38.2 عاماً. وكانت نسبة 27.6% من القاطنين تحت سن الثامنة عشر، وكانت نسبة 7.3% بين الثامنة عشر والرابعة والعشرين عاماً، ونسبة 21.6% كانت واقعةً في الفئة العمرية ما بين الخامسة والعشرين والرابعة والأربعين عاماً، ونسبة 17.6% كانت ما بين الخامسة والأربعين والرابعة والستين، ونسبة 18.4% كانت ضمن فئة الخامسة والستين عاماً فما فوق. يوجد لكل 100 أنثى 81.8 ذكر، ويوجد لكل 100 أنثى في الثامنة عشر من عمرها فما فوق 78.1 ذكر.
بلغ متوسط دخل الأسرة في البلدة 19,438 دولارًا، أما متوسط دخل العائلة فبلغ 24,167 دولارًا. وكان متوسط دخل الذكور 22,955 دولارًا مقابل 16,875 دولارًا للإناث. وسجل دخل الفرد الخاص بالبلدة 11,648 دولارًا. وكانت نسبة 28.3% من العائلات ونسبة 33.8% من السكان تحت خط الفقر، وكان من هؤلاء نسبة 40.3% تحت سن الثامنة عشر ونسبة 29.1% في الخامسة والستين من العمر وما فوق.