stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
كارل برنستين
مراجع

↑  ^ 1.^ (EN) Carl Bernstein, The CIA and the Media, Rolling Stone, 20 ottobre 1977. URL consultato il 2 ottobre 2009.
بوابة أعلام
بوابة إعلام
بوابة الولايات المتحدة
في كومنز مواد ذات صلة بـ كارل برنستين.
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  المُعرِّف مُتعدِّد الأوجه (FAST)  الاسم المعياري الدولي (ISNI)  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF) 
وطنية:  نظام الضبط الاستنادي النرويجي (BIBSYS)  المكتبة القومية الإسبانية (BNE)  المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)  المكتبة الوطنية القطلونية (CANTIC)  الملف الاستنادي المتكامِل (GND)  المكتبة الوطنية الإيطالية (SBN)  المكتبة القومية الإسرائيلية (J9U)  المكتبة الملكية البلجيكية (KBR)  مكتبة الكونغرس (LCNAF)  المكتبة الوطنية السويدية (Libris-URI)  مكتبة لاتفيا الوطنية (LNB)  مكتبة البرلمان القومي الياباني (NDL)  قاعدة البيانات الوطنية التشيكية (NLCR AUT)  المكتبة القومية الأسترالية (NLA)  المكتبة القومية الكوريَّة (NLK)  المكتبة الوطنية في زغرب (NSK)  المَكنز الوطني للمؤلِّفين (NTA)  المكتبة القومية في بولندا (NLP)  المكتبة القومية البرتغالية (PTBNP)  مكتبة الفاتيكان (VcBA) 
بحثية:  مُتصفِّح المعلومات الأكاديمية "سيني" (CiNii) 
تراجم:  نفائس المكتبة القومية الأسترالية (NLA Trove) 
أخرى:  الشبكات الاجتماعية ونظام المحتوى المؤرشف (SNAC Ark)  النظام الجامعي للتوثيق (IdRef)
بنك الاحتياطي الهندي

| بنك الاحتياطي الهندي | بنك الاحتياطي الهندي |
| --- | --- |
البلد:  الهند  
المقر: مومباي  
تاريخ إنشاء: 1 أبريل 1935،  و1935  
العملة: روبية هندية  
الموقع الالكتروني: الموقع الرسمي  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
بنك الاحتياطي الهندي (RBI) هو البنك المركزي الهندي، الذي يتحكم في إصدار وتوريد الروبية الهندية. هو منظم الأنشطة المصرفية كاملة في الهند. يلعب دورًا مهمًا في إستراتيجية التنمية لحكومة الهند.
احتياطي بنك الهند - 10 روبية (1938)، السنة الأولى من إصدار الأوراق النقدية.
يدير RBI متحفًا نقديًا في مومباي
مقر بنك الاحتياطي الهندي في مومباي
مبنى بنك الاحتياطي كما يظهر من خطوط سكة حديد تشيناي سوبربان
قراءة متعمقة

SLN Simha. تاريخ البنك الاحتياطي الهندي، المجلد 1: 1935-1951 . RBI. 1970. (ردمك 81-7596-247-X) ISBN   81-7596-247-X . ( 2005 طبع PDF )
بنك الاحتياطي الهندي: الوظائف والعمل . RBI. 2005. ( 2005 طبع PDF )
ج. بالاشاندران. البنك الاحتياطي الهندي، 1951-1967 . مطبعة جامعة أكسفورد . عام 1998. (ردمك 0-19-564468-9) ISBN   0-19-564468-9 . ( PDF )
A. Vasudevan et al. The Reserve Bank of India ، المجلد 3: 1967-1981 . RBI. 2005. (ردمك 81-7596-299-2) ISBN   81-7596-299-2 . ( PDF )
سيسيل كيش: مراجعة «السياسة النقدية لبنك الهند الاحتياطي» بقلم KN Raj . في: المجلة الاقتصادية . المجلد. 59 ، رقم 235 (سبتمبر 1949) ، ص.   436-438.
Findlay G. Shirras: The Reserve Bank of India . في المجلة الاقتصادية . المجلد. 44 ، رقم 174 (يونيو 1934) ، ص.   258-274.
فرع ناجبور يحمل معظم ودائع الذهب في الهند.
بنك الاستثمارات العامة

بنك الاستثمارات العامة
الشعار
| 0 | 1 |
| --- | --- |
الاختصار:  Bpifrance (بالفرنسية) 
البلد:   فرنسا 
التأسيس:  2012 
النوع:  منظمة تجارية — مصرف استثماري 
الشكل القانوني:  شركة عامة محدودة مع مجلس إدارة (n.o.s.) 
المقر الرئيسي:  ميزون ألفور 
حلت محل:  Oséo financement (fr)  
موقع الويب:  bpifrance.fr (الفرنسية) 
| 0 | 1 |
| --- | --- |
الصناعة:  autre distribution de crédit (fr)  
| 0 | 1 |
| --- | --- |
المالك:  الدولة الفرنسية 
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
بنك الاستثمارات العامة (المعروف أيضًا باسم Bpifrance) هو بنك استثماري فرنسي. لقد كان مشروعًا مشتركًا بين كيانين عامين هما: صندوق الإيداع والازدحام و «ايبك بي بي أي فرانس». (مثلا «ايبك أو اس أي أو») كان البنك المركزي تحت إشراف البنك مباشرة بسبب حجمه.
الشركات التابعة

بنك الاستثمارات العامة للتمويلات (90٪) (السابقين أو اس أي أو )
بيفيرانس ريجيونس (99٪)
مشاركات بيبفرانس (100٪) (سابقًا إستراتيجية الاستثمار)
بنك الاستثمارات العامة للاستثمارات (100٪) (مثل شركات سي دي سي السابقة)
أورنج (شارك مع وكالة مشاركات الدولة كأكبر المساهمين (23.04٪)، والباقي يطفو علانية)
اف تي 1 سي أي (79.2 ٪، والباقي يملكه وكالة فرنسية أخرى لجنة الطاقات البديلة الفرنسية والطاقة الذرية)
إس تي ميكروإلكترونكس القابضة (50٪ ؛ مشروع مشترك مع الحكومة الإيطالية)
إس تي ميكروإلكترونكس (27.6٪ كأكبر مساهم، والباقي يطفو علنًا)
أريفا (3.32 ٪)
فالوريك (7.10 ٪ كأكبر مساهم)
مجموعة بي أس إيه (12.7 ٪)
انظر أيضا

وكالة المساهمات الحكومية
كارل بوهلر

| كارل بوهلر | كارل بوهلر |
| --- | --- |
 :  
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: 27 مايو 1879(1879-05-27)
الوفاة: 24 أكتوبر 1963 (84 سنة)    لوس أنجلوس
الإقامة: ألمانيا  
مواطنة:  القيصرية الألمانية  النمسا  الولايات المتحدة  
عضو في: الأكاديمية المجرية للعلوم،  والأكاديمية النمساوية للعلوم  
الزوجة: شارلوت بوهلر  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المدرسة الأم: جامعة فرايبورغ، جامعة فيينا، جامعة جنوب كاليفورنيا
طلاب الدكتوراه: كارل بوبر،  وبرونو بيتلهايم  
المهنة: عالم نفس،  وأستاذ جامعي،  وطبيب نفسي  
اللغات: الألمانية  
مجال العمل: علم النفس  
موظف في: جامعة فيينا،  وجامعة لودفيغ ماكسيميليان،  وجامعة دريسدن التقنية،  وجامعة منيسوتا،  وجامعة كاليفورنيا الجنوبية  
الجوائز : الجوائز 
جائزة مدينة فيينا للعلوم الإنسانية  ‏ (1961)  : جائزة مدينة فيينا للعلوم الإنسانية  ‏ (1961)  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
كارل بوهلر عالم نفسي ولغوي ألماني، تكلم عن وظائف اللغة في الثقافة الغربية سنة 1918م وحددها بثلاث وظائف هي: الوظيفة التعبيرية الانفعالية المرتبطة بالمرسل، والوظيفة التأثيرية الانتباهية المرتبطة بالمخاطب، والوظيفة التمثيلية المرتبطة بالمرجع. وتبعه في ذلك كارل بوبر سنة 1953م، وأضاف وظيفة رابعة للغة وهي: الوظيفة الحجاجية.
وصلات خارجية

كارل بوهلر على موقع الموسوعة البريطانية (الإنجليزية)
في كومنز مواد ذات صلة بـ كارل بوهلر.
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  المُعرِّف مُتعدِّد الأوجه (FAST)  الاسم المعياري الدولي (ISNI)  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF) 2  مركز المكتبة الرقمية على الإنترنت (WC Entities) 
وطنية:  نظام الضبط الاستنادي النرويجي (BIBSYS)  المكتبة القومية الإسبانية (BNE)  المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)  المكتبة الوطنية القطلونية (CANTIC)  الملف الاستنادي المتكامِل (GND)  المكتبة الوطنية الإيطالية (SBN)  المكتبة القومية الإسرائيلية (J9U)  المكتبة الملكية البلجيكية (KBR)  مكتبة الكونغرس (LCNAF)  مكتبة لاتفيا الوطنية (LNB)  مكتبة البرلمان القومي الياباني (NDL)  قاعدة البيانات الوطنية التشيكية (NLCR AUT)  المكتبة القومية اليونانية (NLG)  المكتبة القومية الكوريَّة (NLK)  المَكنز الوطني للمؤلِّفين (NTA)  المكتبة القومية في بولندا (NLP)  المكتبة القومية البرتغالية (PTBNP)  مكتبة الفاتيكان (VcBA) 
بحثية:  مُتصفِّح المعلومات الأكاديمية "سيني" (CiNii)  مشروع إحصاء علماء الرياضيات 
تراجم:  الفهارس الألمانية (DtBio) 
أخرى:  الشبكات الاجتماعية ونظام المحتوى المؤرشف (SNAC Ark)  النظام الجامعي للتوثيق (IdRef) 
بوابة أعلام
بوابة ألمانيا
بوابة الإمبراطورية الألمانية
بوابة النمسا
بوابة الولايات المتحدة
بوابة علم النفس
1755

| 0 | 1 |
| --- | --- |
ألفية:: ألفية 2
قرون:: القرن 17 – القرن 18 – القرن 19
عقود::  عقد 1720  عقد 1730  عقد 1740  – عقد 1750 –  عقد 1760  عقد 1770  عقد 1780 
سنين:: 1752 1753 1754 – 1755 – 1756 1757 1758
| 0 | 1 |
| --- | --- |
تقويم ميلادي: 1755 MDCCLV
تقويم هجري: 1168–1169
تقويم هجري شمسي: 1133–1134
تقويم أمازيغي: 2705
من بداية روما: 2508
تقويم أرمني: 1204 ԹՎ ՌՄԴ
تقويم سرياني: 6505
تقويم بنغالي: 1162
 سنة عرش بريطاني: 28 جورج. 2 – 29 جورج. 2
تقويم بوذي: 2299
تقويم بورمي: 1117
تقويم بيزنطي: 7263–7264
تقويم صيني: 甲戌年 (الكلب الخشبي) 4451 أو 4391     — إلى — 乙亥年 (الخنزير الخشبي) 4452 أو 4392
تقويم قبطي: 1471–1472
تقويم ديسكوردي: 2921
تقويم إثيوبي: 1747–1748
تقويم عبري: 5515–5516
تقويمات هندية: 
 - بيكرم سامفات: 1811–1812
 - شاكا سامفات: 1677–1678
 - كالي يوغا: 4856–4857
تقويم هولوسين: 11755
تقويم إغبو: 755–756
تقويم إيراني: 1133–1134
تقويم ياباني: Hōreki 5 (宝暦５年)
تقويم يولياني: متأخر 11 يوما عن التقويم الميلادي
تقويم كوري: 4088
تقويم مينغوو: 157 قبل إعلان جمهورية الصين 民前157年
تقويم تايلندي: 2297–2298
هذا الصندوق:  اعرض ناقش : هذا الصندوق:  اعرض ناقش
أحداث

تأسيس مدينة مالدونادو  وتقع حاليا في الأوروغواي.
تأسيس مدينة ابي وتقع حاليا في غينيا.
9 يناير: تأسيس مدينة سانتاندير وتقع حاليا في إسبانيا.
28 أغسطس: تأسيس مدينة ميرلو، بوينس آيرس وتقع حاليا في الأرجنتين.
نهاية حرب الأب لو لوتر في 1755 والتي بدأت في 1749.
انقسام إمارة ماترام الإسلامية وسط جاوا إلى قسمين همان سوراكرتا ويوجياكرتا، وذلك بسبب التدخل الهولندي في الإمارة.
مواليد

إليزابيث لويز فيغ لوبرون
روبرت غراي
ماري أنطوانيت
أوسكار فرانسوا دي جيرجايز التي لقبت Rose of Versailles
تركي بن عبدالله (توفي 1834م)
وفيات > فبراير

10 فبراير - مونتسكيو، فياسوف فرنسي.
وفيات > يونيو

18 يونيو - توماس لونغمان، ناشر إنجليزي.
في كومنز مواد ذات صلة بـ 1755.
بوابة القرن 18
بوابة تقويم
بوابة زمن
بوابة عصور حديثة
موصل عصبي عضلي

| موصل عصبي عضلي | موصل عصبي عضلي |
| --- | --- |
تفاصيل : تفاصيل 
نوع من: مشبك عصبي،  وكيان تشريحي معين  ‏  
 معرفات    :  معرفات    
ترمينولوجيا هستولوجيكا: H2.00.06.1.02001  
FMA: 61803  
UBERON ID: 0001029  
ن.ف.م.ط.: A08.800.550.550.550،  وA08.850.550.550،  وA11.284.149.165.420.780.550.550  
ن.ف.م.ط.: D009469  
[عدل في ويكي بيانات ]: [عدل في ويكي بيانات ]
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
المَوْصِل العَصَبِي العَضَلِي (بالإنجليزية: Neuromuscular junction)‏ هو مشبك كيميائي يتشكّل من الاتصال بين المحطة قبل المشكية لعصبون حركي والغشاء بعد المشبكي لخلية عضلية. في الموصل العصبي العضلي يستطيع العصبون الحركي توصيل شارة للألياف العضلية، جاعلها تنقبض.
يبدأ نقل الشارة المشبكية عندما يصل جهد فعل إلى المحطة قبل المشبكية لعصبون حركي، مما ينشّط قنوات الكالسيوم مبوّبة الجهد فيسمح بدخول الكالسيوم إلى العصبون. ترتبط أيونات الكالسيوم ببروتينات استشعار (سينابتوتاجمين) على الحويصلات المشبكية، محفّزة اتصال الحويصلة مع غشاء الخلية وإطلاق الناقلات العصبية من الخلية العصبية الحركية إلى فرجة المشبك. في الفقاريات، تطلق الخلايا الحركية أستيل كولين، ناقل عصبي صغير، ينتشر عبر فرجة المشبك ويرتبط بمستقبل الأستيل كولين النيكوتيني على غشاء الخلية من الألياف العضلية، المعروفة باسم غمد الليف العضلي.
تتطلب العضلات تعصيبًا كي تعمل، بالإضافة للمحافظة على توترها وتجنب الضمور. يتعصب الجهاز العصبي العضلي من خلال الجهازين العصبيين المركزي والمحيطي، اللذان يرتبطان ويعملان سويةً في العضلات. يبدأ النقل المشبكي في الموصل العصبي العضلي عندما يصل جهد الفعل إلى النهاية قبل المشبكية للعصبون الحركي، ما يفعّل قنوات الكالسيوم المبوبة بالجهد، والتي تسمح بدورها بدخول أيونات الكالسيوم إلى العصبون. ترتبط أيونات الكالسيوم مع البروتينات الحسية (سينابتوتاغمين) الموجودة على الحويصلات المشبكية، ما يحفز اندماج الحويصل مع غشاء الخلية وتحرير الناقل العصبي التالي من العصبون الحركي إلى الشق المشبكي. في الفقاريات، تحرر العصبونات الحركية الأستيل كولين (إيه سي إتش)، ناقل عصبي جزيئي صغير، الذي ينتشر عبر الشق المشبكي ويرتبط مع مستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية (إن إيه سي إتش آر إس) الموجودة على غشاء خلية الليف العضلي، الذي يُعرف أيضَا بغشاء الليف العضلي. تُعد «إن إيه سي إتش آر إس» مستقبلات أيونوتروبية، ما يعني أنها تعمل باعتبارها قنوات أيونية مبوبة بالربيطة. يزيل ارتباط «إيه سي إتش» مع المستقبل استقطاب الليف العضلي، ما يسبب تتابعًا ينتج في النهاية الانقباض العضلي.
يمكن أن تكون أمراض الموصل العصبي العضلي ذات منشأ وراثي أو مناعي ذاتي. تنتج الاضطرابات الوراثية، مثل الحثل العضلي الدوشيني، عن طفرات في بنية البروتينات التي يتكون منها الموصل العصبي العضلي، بينما تحدث أمراض المناعة الذاتية، مثل الوهن العضلي الوبيل، عندما تُصنع أضداد تهاجم مستقبلات الأستيل الكولين النيكوتينية المتوضعة على غشاء الليف العضلي.
مبنى ووظيفة الموصل العصبي العضلي

يختلف الموصل العصبي العضلي عن المشبك الكيميائي بين العصبونات. تتوقف المحاور الحركية قبل المشبكية 30 نانومتر قبل غمد الليف العضلي، غشاء الخلية في الخلية العضلية. يشكّل هذا الـ 30 نانومتر من الفراغ فرجة المشبك التي يتم خلالها إفراز جزيئات الإشارة العصبية. يتألف غمد الليف العضلي من انغلافات تدعة الطيات بعد المشبكية، والتي تزيد من مساحة سطح الغشاء المتعرّض لفرجة المشبك. وتشكّل هذه الطيات بعد المشبكية ما يسمى اللوحة الانتهائية المُحرِّكة، والتي تحتوي على مستقبلات الأستيل كولين بكثافة 10,000 مستقبلة للميكرومتر المربّع في العضلة الهيكلية.
مبنى ووظيفة الموصل العصبي العضلي > مستقبلات الأسيتيل كولين

الأسيتيل كولين هو ناقل عصبي مركَّب من الكولين الغذائي وأسيتيل مرافق الإنزيم-أ، ويشارك في تحفيز الأنسجة العضلية في الفقاريات وكذلك في بعض الحيوانات اللافقارية. في الحيوانات الفقارية، النوع الفرعي لمستقبلات الأسيتيل كولين الموجود عند الموصل العصبي العضلي للعضلات الهيكلية هو مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين، وهو عبارة عن مستقبل أيونوتروبي. كل وحدة فرعية من هذا المستقبل لها مستقبلات حلقية سيستئين الخاصة بها، والتي تتكون من بقايا سيستئين متبوعة بـ 13 بقايا حمض أميني وبقايا سيستئين أخرى. تشكل بقايا السيستئين رابطًا ثنائي كبريتيد ينتُج عنه مستقبلات حلقية سيستئين القادرة على ربط أستيل كولين وغيره من الروابط. توجد مستقبلات حلقية سيستئين هذه في حقيقيات النوى فقط، لكن بدائيات النوى تمتلك مستقبلات أسيتيل كولين بخصائص مماثلة. لا تستخدم جميع الأنواع موصل عصبي عضلي كوليني الفعل، على سبيل المثال جراد البحر وذباب الفاكهة لهما موصل عصبي عضلي جلوتاميكي.
مستقبلات الأسيتيل كولين عند الموصل العصبي العضلي الهيكلي تشكل مخاطات غير متجانسة مكونة من وحدتين فرعيتين ألفا وواحدة بيتا وواحدة دلتا. عندما ترتبط ربيطة أسيتيل كولين واحدة بإحدى الوحدات الفرعية ألفا لمستقبل الأسيتيل كولين فإنه يؤدي إلى تغيير توافقي في الواجهة مع الوحدة الفرعية لمستقبلات الأسيتيل كولين ألفا الثانية. ينتج عن هذا التغيير التوافقي تقارب متزايد للوحدة الفرعية ألفا الثانية لربيطة الأسيتيل كولين الثانية. لذلك تُظهِر مستقبلات الأسيتيل كولين منحنى التفكك السيني بسبب هذا الارتباط التعاوني. إن وجود بنية مستقبلات غير نشطة وسيطة مع ربيطة واحدة يحافظ على أسيتيل كولين في المشبك العصبي الذي قد يُفقَد بواسطة التحلل المائي للكولين استراز أو انتشاره. يمكن أن يؤدي استمرار هذه الروابط في المشبك العصبي إلى استجابة مُطوَّلة بعد التشابك.
تنامي الموصل العصبي العضلي

يتطلب تنامي الموصل العصبي العضلي إشارات في كل من نهاية العصبون الحركي والمنطقة المركزية في الخلية العضلية. تنتج الخلايا العضلية مستقبلات الأستيل كولين (إن إيه سي إتش آر إس)، وتحررها في المناطق المركزية من خلال عملية تُدعى التنميط المسبق. يُعتقد أن كلًا من الأجرين، والبروتيوغليكان هيبارين والكيناز الخاص بالعضلات «مو-إس كيه»، تسهم في إيقاف تراكم «إيه سي إتش آر» في المناطق المركزية من الخلية العضلية. يُعد «مو-إس كيه» مستقبل التيروسين كيناز– ما يعني أنه يحفز الإشارة الخلوية عن طريق ربط جزيئات الفوسفات مع المناطق الذاتية مثل التيروسين، ومع أهداف أخرى في السيتوبلازم. عند تنشيطها عن طريق ربيطة الأجرين، ترسل «مو-إس كيه» إشارات عبر بروتينين يسميان «دوك-7» و«رابسين»، كي يحفزا «تجميع» مستقبلات الأستيل كولين. ينتج تحرير «إيه سي إتش»، المحررة عن طريق تنامي العصبونات الحركية، إمكانات بعد مشبكية في الخلية العضلية، والتي تعزز بشكل إيجابي من تمركز واستقرار الموصل العصبي العضلي المتنامي.
بُرهنت هذه النتائج جزئيًا بواسطة دراسات «الإزالة» على الفئران. في الفئران التي تعوز كلًا من الأرجين أو «مو-إس كيه»، لم يتشكل لديها موصل عصبي عضلي، علاوة على ذلك، لم يتشكل لدى الفئران التي تعوز «دوك-7» كل من حويصلات مستقبلات الأستيل كولين أو المشابك العصبية العضلية.
يُدرس تنامي الموصل العصبي العضلي بمعظمه على عينات من الكائنات الحية، مثل القوارض، بالإضافة إلى ذلك، في عام 2015، صُنع موصل عصبي عضلي بشري بشكل كامل في المختبر، عن طريق استخدام الخلايا الجذعية الجنينية البشرية والخلايا الجذعية العضلية الجسمية. في هذا النموذج، حُفزت العصبونات الحركية قبل المشبكية عن طريق علم البصريات الوراثي، وكاستجابة لهذا التحفيز، تنقبض الألياف العضلية المتصلة عن طريق المشابك عند التحفيز الضوئي.
طرق البحث

استخدم خوسيه ديل كاستيلو (José del Castillo) وبرنارد كاتز (Bernard Katz) الرحلان الأيوني لتحديد موقع وكثافة مستقبلات الأسيتيل كولين النيكوتين عند الموصل العصبي العضلي. باستخدام هذه التقنية، وُضِع قطب كهربائي دقيق داخل الصفيحة الحركية للألياف العضلية، ووُضِعت ماصة مجهرية مملوءة بأسيتيل كولين مباشرة أمام الصفيحة النهائية في الشق المشبكي. طُبِّق جهد موجب على طرف الماصة، مما تسبب في إطلاق انفجار جزيئات أسيتيل كولين موجبة الشحنة من الماصّة. تدفق هذه الروابط في الفضاء يمثل الشق المتشابك وترتبط بمستقبلات الأسيتيل كولين. رصد القطب المجهري داخل الخلايا اتساع إزالة الاستقطاب من الصفيحة الطرفية الحركية استجابة لربط الأسيتيل كولين بمستقبلات النيكوتين (مستقبلات أيونوتروبي). أظهر كاتز وديل كاستيلو أن سعة إزالة الاستقطاب (الجهد الاستثاري بعد المشبكي) تعتمد على قرب الماصة المجهرية التي تطلق أيونات أسيتيل كولين من الصفيحة النهائية. كلما كانت الماصّة المجهريّة أبعد عن اللوح الحركي، كانت إزالة الاستقطاب أصغر في ألياف العضلات. سمح هذا للباحثين بتحديد أن مستقبلات النيكوتين حصل توطينها في اللوح الحركي بكثافة عالية.
تُستخدَم السموم أيضًا لتحديد موقع مستقبلات أستيل كولين عند الموصل العصبي العضلي. ألفا البنجاروتوكسين (Alpha-Bungarotoxin) هي مادة سامة موجودة في صنف الثعابين الغضوب متعدد الخطوط التي تعمل كمضاد للأسيتيل كولين وترتبط بمستقبلات الأسيتيل كولين بشكل لا رَجعة فيه. من خلال اقتران الإنزيمات القابلة للفحص مثل Horseradish peroxidase أو البروتينات الفلورية مثل البروتينات الفلورية الخضراء مع ألفا بنجاروتوكسين، يمكن تصور وقياس مستقبلات الأسيتيل كولين.
سموم تؤثر على الموصل العصبي العضلي > سمّين البوتيولينام

سُمّين البوتيولينام يمنع إفراز الأسيتيل كولين عند الموصل العصبي العضلي عن طريق التدخل في بروتينات SNARE. يَعبُر هذا السُمّين إلى العصب الانتهائي من خلال عملية الإدخال الخلوي ويتداخل لاحقًا مع بروتينات SNARE الضرورية لإطلاق الأسيتيل كولين. من خلال القيام بذلك، فإنه يؤدي إلى شلل رخو عابر وإزالة التعصيب الكيميائي الموضعي للعضلة المخططة التي تأثرت بها. لا يُضبَط منع إطلاق الأسيتيل كولين إلا بعد أسبوعين تقريبًا من إجراء الحقن. بعد ثلاثة أشهر من حدوث المنع، يبدأ نشاط الخلايا العصبية في استعادة الوظيفة الجزئية، وبعد ستة أشهر، يتم استعادة الوظيفة العصبية الكاملة.
سموم تؤثر على الموصل العصبي العضلي > سم الثعبان

تعمل سموم الثعابين كسُمّينات عند الموصل العصبي العضلي ويمكن أن تسبب الضعف والشلل. يمكن أن تعمل السموم كسموم عصبية قبل المشبكي وبعد المشبكي.
تؤثر السموم العصبية قبل المشبكي، والمعروفة باسم السموم العصبية بيتا، على المناطق قبل المشبكية من الموصل العصبي العضلي. تعمل غالبية هذه السموم العصبية عن طريق منع إطلاق النواقل العصبية، مثل الأستيل كولين، في المشبك العصبي بين الخلايا العصبية. ومع ذلك، من المعروف أيضًا أن بعض هذه السموم تعزز إطلاق الناقل العصبي. تلك التي تمنع إطلاق الناقل العصبي تصنع حصارًا عصبيًا عضليًا يمنع جزيئات الإشارة من الوصول إلى مستقبلاتها المستهدفة بعد المشبكي. عند القيام بذلك، يعاني ضحية لدغة الأفعى من ضعف عميق. هذه السموم العصبية لا تستجيب بشكل جيد لمضادات السموم. بعد ساعة واحدة من تلقيح هذه السموم، بما في ذلك Notexin وتايبوكسين (Taipoxin)، تظهر العديد من الأطراف العصبية المصابة علامات تلف جسدي لا يمكن إصلاحه، مما يجعلها خالية من أي حويصلات مشبكية.
تعمل السموم العصبية بعد المشبكي، والمعروفة باسم السموم العصبية ألفا، بشكل معاكس للسموم العصبية قبل المشبكي عن طريق الارتباط بمستقبلات الأسيتيل كولين بعد المشبكي. هذا يمنع التفاعل بين الأسيتيل كولين المُنطلق من طرف ما قبل المشبكي والمستقبلات الموجودة في خلية ما بعد المشبكي. في الواقع، يُحظَر فتح قنوات الصوديوم المرتبطة بمستقبلات الأسيتيل كولين، مما يؤدي إلى حصار عصبي عضلي، على غرار الآثار التي لُوحظت بسبب السموم العصبية قبل المشبكي. هذا يسبب شلل في العضلات المشاركة في الموصلات المصابة. على عكس السموم العصبية قبل المشبكي، تتأثر السموم بعد المشبكي بسهولة أكبر بالسموم المضادة، والتي تسرع تفكك السم من المستقبلات، مما يؤدي في النهاية إلى عكس الشلل. تساعد هذه السموم العصبية بشكل تجريبي ونوعي في دراسة كثافة مستقبلات الأسيتيل كولين ودورانها، وكذلك في الدراسات التي ترصد اتجاه الأجسام المضادة تجاه مستقبلات الأسيتيل كولين المُصابة في المرضى الذين شُخِّصوا بالوهن العضلي الوبيل.
الأمراض

يُصنَّف أي مرض يُضر بالنقل المشبكي العصبي بين الخلايا العصبية الحركية والخلايا العضلية تحت مظلة مصطلح الأمراض العصبية العضلية. يمكن أن تكون هذه الأمراض وراثية أو مُكتسبة ويمكن أن تختلف في شدتها ومعدل وفياتها. بشكل عام، تميل معظم هذه الأمراض إلى أن تكون ناتجة عن طفرات أو أمراض مناعية ذاتية. تميل الأمراض المناعة الذاتية، في حالة الأمراض العصبية العضلية، إلى أن تكون خلطية بوساطة الخلايا البائية، وتؤدي إلى تكوين جسم مضاد بشكل غير صحيح ضد الخلايا العصبية الحركية أو بروتين الألياف العضلية الذي يتداخل مع النقل أو الإشارات المشبكية.
الأمراض > المناعة الذاتية > الوهن العضلي الوبيل

الوهن العضلي الوبيل هو اضطراب في المناعة الذاتية حيث يصنع الجسم أجسامًا مضادة ضد مستقبلات الأسيتيل كولين (في 80٪ من الحالات)، أو ضد كيناز ما بعد المشبكي الخاص بالعضلات (MuSK) (%10-0 من الحالات). في حالة الوهن العضلي الوبيل السلبي، يُستهدَف البروتين 4 المرتبط بمستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة بواسطة الغلوبيولين المناعي ج 1، والذي يعمل كمانع تنافسي للربيطة، مما يمنع الربيطة من الارتباط بمستقبلاتها. من غير المعروف ما إذا كان الوهن العضلي الوبيل السلبي سيستجيب للعلاجات القياسية.
الأمراض > المناعة الذاتية > الوهن العضلي الوبيل > الوهن العضلي الوبيل لحديثي الولادة

الوهن العضلي الوبيل لحديثي الولادة هو اضطراب في المناعة الذاتية يؤثر على طفل واحد من كل 8 أطفال يولدون لأمهات شُخِّصنَ بالوهن العضلي الوبيل. يمكن نقل الوهن العضلي الوبيل من الأم إلى الجنين عن طريق حركة الأجسام المضادة لمستقبلات الأستيل كولين عبر المشيمة. تشمل علامات هذا المرض عند الولادة الضعف، الذي يستجيب لأدوية مضادات الكولين استراز، بالإضافة إلى عدم القدرة على الحركة لدى الجنين، أو قلة حركته. هذا الشكل من المرض عابر، ويستمر لمدة ثلاثة أشهر. ومع ذلك، في بعض الحالات، يمكن أن يؤدي الوهن العضلي الوبيل لحديثي الولادة إلى تأثيرات صحية أخرى، مثل اعوجاج المفاصل وحتى موت الجنين. يُعتقد أن هذه الحالات تبدأ عندما تُوَجَّه الأجسام المضادة لمستقبلات الأستيل كولين للأم إلى مستقبلات الأستيل كولين للجنين ويمكن أن تستمر حتى الأسبوع الثالث والثلاثين من الحمل، عندما تُستبدَل الوحدة الفرعية غاما (γ) من مستقبلات الأستيل كولين بالوحدة الفرعية إبسيلون (ε).
الأمراض > المناعة الذاتية > التقلص العضلي الموجي

يختلف التقلص العضلي الموجي، والمعروف أيضًا باسم متلازمة إسحاق، عن العديد من الأمراض الأخرى الموجودة في الموصل العصبي العضلي. بدلاً من التسبب في ضعف العضلات، يؤدي التقلص العضلي الموجي إلى فرط إثارة الأعصاب الحركية. يتسبب التقلص العضلي الموجي في هذا الاستثارة المفرطة عن طريق إنتاج عمليات إزالة استقطاب أطول عن طريق خفض تنظيم قنوات البوتاسيوم ذات الجهد الكهربائي، مما يؤدي إلى إطلاق ناقل عصبي أكبر وحرق متكرر. تؤدي هذه الزيادة في معدل الحرق إلى انتقال أكثر نشاطًا، ونتيجة لذلك، نشاط عضلي أكبر لدى الفرد المصاب. يُعتقد أيضًا أن التقلص العضلي الموجي من أصل المناعة الذاتية بسبب ارتباطه بأعراض المناعة الذاتية لدى الفرد المصاب.
الأمراض > وراثية > ضمور العضلات الشوكي البصلي

ضمور العضلات الشوكي البصلي، المعروف أيضًا بمرض كينيدي، هو اضطراب ثلاثي النوكليوتيد السائد النادر، وهو اضطراب متعدد الجلوتامين مرتبط بالكروموسوم X. بسبب ارتباطه بالكروموسوم X، فإنه ينتقل عادة من خلال الإناث. ومع ذلك، فإن هذا المرض موجود فقط في الذكور البالغين وعادة ما يكون ظهور المرض في وقت لاحق في الحياة. يحدث هذا المرض على وجه التحديد بسبب توسع تكرار CAG-tandem في إكسون 1 الموجود في جين مستقبلات الأندروجين على الكروموسوم Xq11-12. يتراكم جين مستقبلات الأندروجين المتوسع Poly-Q في نوى الخلايا، حيث يبدأ في التفتت. بعد التفتت، يبدأ تدهور الخلية، مما يؤدي إلى فقدان كل من الخلايا العصبية الحركية وعقد الجذر الظهرية.
تشمل أعراض مرض كينيدي ضعف وهُزال بصلة الوجه وعضلات الأطراف، بالإضافة إلى الاضطرابات الحسية واضطرابات الغدد الصماء، مثل التثدي وانخفاض الخصوبة. تشمل الأعراض الأخرى ارتفاع هرمون التستوستيرون ومستويات الهرمونات الجنسية الأخرى، وتطور فرط CK-emia، والتوصيل غير الطبيعي من خلال الأعصاب الحركية والحسية، واعتلال الأعصاب أو في حالات نادرة تغيرات عضلية في خزعات الخلايا العضلية.