إنسولين

هذه المقالة عن هرمون الإنسولين. لمعانٍ أخرى، طالع إنسولين (دواء).
تركيب الإنسولين الأحمر: كربون الأخضر: أكسجين الأزرق: نيتروجين الوردي: كبريت
الإنسولين (بالإنجليزية: Insulin)‏ هو هرمون ببتيدي تنتجه خلايا بيتا في جزر لانجرهانز البنكرياسية يُشفر بواسطة جين INS. يعتبر هرمون البناء الرئيسي في الجسم. ينظم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتين من خلال تعزيز امتصاص الجلوكوز من الدم إلى خلايا الكبد والدهون والعضلات الهيكلية. يُحول الجلوكوز الممتص في هذه الأنسجة إما إلى جليكوجين أو إلى دهون ثلاثية أو إلى كليهما كما يحدث في الكبد. يمنع الإنسولين الكبد من إنتاج وإفراز الجلوكوز إلى الدم. يؤثر الأنسولين أيضًا على تخليق البروتينات في مجموعة متنوعة من الأنسجة. لذلك يعد هرمون بنائي، يعزز تحويل الجزيئات الصغيرة في الدم إلى جزيئات كبيرة داخل الخلايا. انخفاض مستويات الأنسولين في الدم له تأثيرات معاكسة حيث تعزيز من عملية الهدم على نطاق واسع في الجسم، خصوصًا الدهون الاحتياطية المخزنة في الأنسجة الدهنية.
تعتبر خلايا بيتا البنكرياسية حساسة جدًا لمستويات السكر في الدم بحيث تفرز الأنسولين في الدم استجابة لارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم، وتمنع إفراز الأنسولين عندما تكون مستويات الجلوكوز منخفضة. الأنسولين يعزز امتصاص استهلاك وتخزين الجلوكوز في الخلايا ، وبالتالي يقلل من مستوى السكر في الدم. وعلى النقيض فأن خلايا ألفا المجاورة لخلايا بيتا في جزر لانجرهانز البنكرياسية ومن خلال أخذ إشاراتها من خلايا بيتا، تفرز الجلوكاجون في الدم الذي يعمل بشكل معاكس لعمل الأنسولين حيث يزاد إفرازه عندما يكون جلوكوز الدم منخفضًا، وينخفض الإفراز عندما تكون تركيزات الجلوكوز عالية. يزيد الجلوكاجون من مستوى السكر في الدم عن طريق تحفيز تحلل الجليكوجين المخزن في الكبد إلى جلوكوز وبالتالي زيادة مستوى السكر في الدم. إفراز الأنسولين والجلوكاجون في الدم استجابة للتركيزات المتغيرة للجلوكوز هو الآلية الأساسية التي تنظم مستوى الجلوكوز في الدم في الحدود المقبولة.
يؤدي انخفاض نشاط الأنسولين أو غيابه إلى الإصابة بداء السكري، وهو حالة من ارتفاع مستوى السكر في الدم. وينقسم مرض السكر إلى نوعان. سكي النوع الأول الذي يحدث نتيجة تدمر خلايا بيتا من خلال تفاعلات مناعية ذاتية وتصبح غير قادرة على تصنيع الأنسولين أو إفرازه في الدم. بينما في سكري النوع الثاني يكون تدمير خلايا بيتا أقل وضوحًا من النوع الأول، وليس بأسباب مناعية. وجد أن تراكم الأميلويد في جزر لانجرهانز البنكرياسية، والذي من المحتمل أن يعطل وضيفة إفراز الإنسولين. إلى جانب ذالك فأن انخفاض عدد خلايا بيتا، وانخفاض الوظيفة الإفرازية لها، ومقاومة الأنسولين في الأنسجة المحيطية تشارك في الأمراضية. يتميز مرض السكري من النوع 2 بزيادة إفراز الجلوكاجون الذي لا يتأثر بالتركيزات المرتفعة للجلوكوز في الدم ولا يستجيب لها مما يفاقم الأمر. نتيجة لذلك، يتراكم الجلوكوز في الدم.
يتكون بروتين الأنسولين من 51 حمضًا أمينيًا ، وله كتلة جزيئية تبلغ 5808 دالتون. وهو ثنائي السلسلة A,B مرتبطان ببعضهما البعض بواسطة رابطة من ثناني الكبريتيد . تختلف بنية الأنسولين اختلافًا طفيفًا بين أنواع الحيوانات. يختلف الأنسولين من مصادر حيوانية غير بشرية إلى حد ما في الفعالية عن الأنسولين البشري بسبب هذه الاختلافات. يعتبر أنسولين الخنازير قريبًا بشكل خاص من النسخة البشرية، وكان يستخدم على نطاق واسع لعلاج مرضى السكري من النوع الأول قبل أن يتم إنتاج الأنسولين البشري بكميات كبيرة بواسطة تقنية الحمض النووي.
كان الأنسولين أول هرمون بيبتيدي يتم اكتشافه. كان فريدريك بانتينج وتشارلز هربرت بيست، اللذان يعملان في مختبر JJR Macleod في جامعة تورنتو، أول من عزلا الأنسولين من بنكرياس الكلاب في عام 1921. قام فريدريك سانجر بوصف تسلسل الأحماض الأمينية المكونة للإنسولين في عام 1951، ثم حُدد التركيب البلوري للأنسولين في الحالة الصلبة بواسطة دوروثي هودجكين عام 1969. يعتبر الأنسولين أيضًا أول بروتين يتم تصنيعه كيميائيًا وإنتاجه بواسطة تقنية الحمض النووي.