stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
تكون العظم الناقص

| تكوّن العظم الناقص> osteogenesis imperfecta | تكوّن العظم الناقص> osteogenesis imperfecta |
| --- | --- |
تشكل الزرقاء الصلبة في العين  لشخص مصاب بتكون العظم الناقص.تشكل الزرقاء الصلبة في العين  لشخص مصاب بتكون العظم الناقص.: تشكل الزرقاء الصلبة في العين  لشخص مصاب بتكون العظم الناقص.تشكل الزرقاء الصلبة في العين  لشخص مصاب بتكون العظم الناقص.
 معلومات عامة  :  معلومات عامة  
الاختصاص: علم الوراثة الطبية  
من أنواع: خلل تنسج عظمي غضروفي، ومرض  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
تكوّن العظم الناقص (اختصارًا OI) وله أسماء عديدة أخرى مثل: متلازمة لوبشتاين، وتخلق العظم الناقص، والعظم الزجاجي، هو مرض وراثي في أغلب حالاته. أي يكفي أن يكون أحد الوالدين حاملا للمرض فيصاب أحد الأبناء به. ولكن في حالات قليلة قد يكون سبب الإصابة هو طفرة جينية نتيجة الخلل في الكولاجين من النوع الأول، الذي يعد مصدر البروتين الأساسي في بنية العظم. ولكن يعتبر العامل الوراثي هو الأكثر شيوعاً ويشكل حوالي 80 إلى 85% من أسباب الإصابة بمرض تكون العظم الناقص. إن اضطراب العظام الخلاقي يترافق مع عيب في النسيج الضام، مما يؤدي إلى عدم القدرة على بناء العظم أو تكوينه ويؤدي إلى سهولة كسر العظام، وغالباً ما يكون سبب تلك الكسور غير ظاهر. والأشخاص المصابون بهذا المرض غالبا ما يكون لديهم ضعف في العضلات وليونة في المفاصل وتشوهات في الهيكل العظمي، مما يؤدي إلى إعاقة في الحركة وتأخر في ممارسه الحياة الطبيعية. وفي مرحلة المراهقة تكون العظام بشكل عام أكثر عرضة للكسر.
الأشخاص المصابون بالنوع الأول (I) تكون نصف كمية الكولاجين وبنيتها في أجسادهم طبيعية. أما الأشخاص المصابون بالأنواع الأخرى (II,III,IV) فيكون الكولاجين في أجسادهم غير سليم من حيث الكمية والبنية.
الأسباب

في أغلب حالات الإصابة بالمرض، يكون العامل الوراثي هو السبب. أما باقي الحالات فقد يكون سببها خلل جيني تكون فيه العظام هشة وسهلة الكسر. لا يوجد علاج لهذا المرض، ولكن تصبح العظام بشكل عام أكثر عرضة للكسر في سن المراهقة (سن البلوغ). هذا النقص ينشأ من إحلال الجلايسين لأضخم الأحماض الأمينية في الكولاجين الثلاثي الحلزوني الهيكل، مما يشكل سلاسل في الجانب الأكبر من الأحماض الأمينية وقد يخلق عائقا ويشكل انتفاخا في مجمع الكولاجين، والذي بدوره يؤثر على كل من الحركيات الجزيئية (بالإنجليزية: nanomechanics)‏ فضلا عن التفاعل بين الجزيئات الأخرى، وكلتا الحالتين تشكلان خطرا. ونتيجة لذلك، قد يكون ردة فعل الجسم تحليل بنية الكولاجين غير الطبيعية. وإذا كان الجسم لا يستطيع تدمير الكولاجين بشكل طبيعي، يتم تبديل العلاقة بين ألياف الكولاجين وبلورات هيدروكسيباتيت، المشكّلة للعظام، مما يسبب هشاشة فيه. وبهذا يمكن القول أن أسباب ظاهرة تكوّن العظم الناقص عديدة تبدأ من الوراثة حتى طفرات الجينات والصبغيات ومستوى عمل الانسجة.
الأعراض

تختلف الأعراض في مرض تكون العظم الناقص من شخص إلى آخر، وكذلك بحسب نوع المرض، وتتراوح شدة المرض من الخفيف إلى المتوسط والشديد. فقد يعاني المريض من بضعة كسور فقط أو من عدد كبير من الكسور التي قد تشكل خطرا على حياته. ومن الأعراض العامة:
ليونة في المفاصل.
قصر في القامة.
لون الصلبة يكون مائلا للزرقة أو الرصاصي.
إنحناء وتقوس العمود الفقري.
ضعف في العضلات في بعض الانواع.
زيادة في التعرق وعدم تحمل الحرارة.
تقوس وإنحناء الساقين.
رقَّة الجلد وسهوله ازرقاقه من الكدمات والضربات الصغيرة.
الأنواع وأعراضها

| النوع | الوصف | الجينة الوراثية | الأختصارات الوراثية للجينات (OMIM) | النمط الوراثي |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| I | اخف الأنواع حده والأكثر شيوعا | الكولاجين ألفا 1 | 166240 (IA), 166200 (IB) | جسمية مهيمنة، 60٪ دي نوفو  |
| II | أشد الأنواع حدة وتأثيراً | الكولاجين ألفا 1 والكولاجين ألفا 2 | 166210 (IIA) | جسمية مهيمنة، ~ 100٪ دي نوفو  |
| III | شديد مرفق بتشوهات | الكولاجين ألفا 1 والكولاجين ألفا 2 | 259420 | جسمية مهيمنة، ~ 100٪ دي نوفو  |
| IV | متوسط التأثير | الكولاجين ألفا 1 والكولاجين ألفا 2 | 166220 | جسمية مهيمنة، 60٪ دي نوفو novo  |
| V | يشترك مع النوع الرابع في المظاهر السريرية، يتميز بتكون نسيج العظم الكبير على شكل ("تشبه الغربال،") | مضاد الفيروسات التي يسببها بروتين عبر الغشاء5 | 610967 | جسمية مهيمنة  |
| VI | تشترك المظاهر السريرية نفسه من الرابع، ولكن ظاهرة فريدة من نوعها في تشكل الأنسيجية العظمية التي يطلق عليها ("نطاق الأسماك" | الصبغي (PEDF) المعروف أيضاً باسم بروتين السربين اف 1 | 610968 | مقهورة  |
| VII | يرتبط الغضروف بالبروتين | البروتين المرتبط بتكون جينات الغضروف | 610682 | مقهورة  |
| VIII | شديد وقاتل | بروتين ليبركان المرتبط بتكون العظم الناقص | 610915 | مقهورة |
يوجد ثمانية أنواع مكتشفة لمرض تكون العظم الناقص، وهي:
الأنواع وأعراضها > النوع الأول

يعتبر أخف الأنواع حدة وأكثرها شيوعاً، وقد لا يتم في أغلب الأحيان تشخيصه إلا بعد حدوث تكرار للكسور بشكل متتابع.
أعراضه: قد لا يكون هناك أي تشوهات في العظام، وتشمل اعراضه على:
ضعف العضلات؛ وليونة المفاصل؛ تقوس خفيف جدا في العمود الفقري؛ تلون العين الصلبة.
فقدان حاسة السمع في المراحل المبكرة عند بعض الأطفال.
القدم المفلطحة؛ التواء القدم والكسر ممكن حدوثه.
الأنواع وأعراضها > النوع الثاني

وهو أشد الأنواع حدة وتأثيرا.
أعراضه

الأطفال حديثو الولادة يولدون عادة بكسور متعددة؛ وجمجمة لينة وطرية.
تشوهات شديدة في العظام وقصر القامة.
مشاكل شديدة في الجهاز التنفسي، ورئتان غير مكتملتي النمو مما يودي إلى وفاه المولود بعد الولادة مباشرة أو بعد الولادة بفترة قصيرة. وبسبب مشاكل التنفس يكونون بحاجة إلى الأكسجين بشكل دائم.
أعراضه > النوع الثالث

يتميز النوع الثالث بين الأنواع الأخرى بأنه يعتبر بأعراضه «تشوه تقدمي»، أي انه يحدث لحديثي الولادة مع أعراض خفيفة عند الولادة وتطور الأعراض في جميع مراحل الحياة. الأعمار في هذا النوع قد تكون طبيعية، ولكن مع اعاقة بدنية شديدة.
أعراضه
تكسر العظام بشكل سهل جدا.
يولدون بكسور متعددة وتبين الأشعة السينية التئام بعض الكسور أثناء مراحل نمو الجنين داخل رحم الأم.
قصر القامة وإنحناء العمود الفقري وتشوهات شديدة في العظام الطويلة وفي بعض الأحيان القفص الصدري يكون بشكل البرميل.
ضعف عضلات الذراعين والساقين؛ مفاصل رخوة.
تشكل الوجه الثلاثي.
تلون العين الصلبة.
فقدان حاسة السمع في مراحل مبكرة.
مشاكل في التنفس.
أعراضه > النوع الرابع

يعتبر متوسط الشدة. وتأثر المصاب مع هذا النوع يعتبر معتدل. ويمكن أن تتراوح شدة اعراضه من عدد قليل نسبيا من الكسور، كما هو الحال في النوع الأول، إلى شكل أكثر شدة يشبه النوع الثالث. سببه يكون في أن كمية الكولاجين قليلة وليست بما فيه الكفاية لتساعد في بناء العظم وتكوينه.
أعراضه
سهولة تكسر العظام خاصة قبل سن البلوغ حيث تقل نسبة الكسور بعد سن البلوغ.
المصابون بهذا النوع يكونون أقصر في القامة مقارنه بإفراد العائلة.
تشوهات خفيفة إلى متوسطة في العظام.
أعراضه > النوع الخامس

يعتبر نوعا معتدلا. وهو مشابه في أعراضه للنوع الرابع من حيث تواتر الكسور ودرجة تشوه الهيكل العظمي.
الميزة الأكثر وضوحاَ في هذا النوع هي، النسيج الضخامي الكبير في أكبر العظام الذي يتميز تشريحياً بشكل تكون فيه العظام «تشبه الغربال،». سبب هذا النوع في بعض الحالات طفرة في بروتين مضاد الفيروسات عبر الغشاء 5 أف 5(IFITM5) الجينات.
أعراضه
تكلس في الغشاء بين العظمين بين اثنين من عظام الساعد مما يقيد دوران الساعد ويصعب تحويل المعصم ويمكن أن يسبب الخلع.
احتمال إصابة النساء للكالس الضخامي في العظم الحرقفي.
فقدان السمع.
تشكل كمية كبيرة من بروتين إصلاح الأنسجة (hyperplasic الكالس).
خلع شعائي رئيسي،(خلع شعائي كلي).
تشكل العظام الطويلة.
أعراضه > النوع السادس

يعتبر نوع مقهور قاتل: تم تحديد نوعين من الجينات المتنحية التي تسبب هذا النوع، وسببه طفرة في بروتين الجين الغضروف المصاحب، والهيدروكسيلاز 1 المرتبط بالجين (LEPRE1).
أعراضه
الأم المصابة بهذا النوع لديها أحتمال 25٪ في إنجاب طفل مصاب به.
الأشقاء غير المصابين بهذا حتما من 2 في ثلاثة نقل المرض لاطفالهم في المستقبل كون هذا النوع ينتقل عن طريق الجينات المتنحية.
أعراضه > النوع السابع

يعتبر نوعا شديدا إلى قاتل. لوحظ وجوده عام 2006 بين سكان الهنود الحمر القاطنين في كيبك في كندا. الطفرات في الجين CRTAP والجين LEPRE1 تسبب هذا النوع.
أعراضه
يصنف النوع السابع مثل النوع الثامن. []. وتشابه أعراضه في كثير من الجوانب أعراض النوع الرابع.
ظهور الصلبة البيضاء عند الأطفال الرضع.
تشكل رؤوس صغيرة، ووجوه مستديرة.
عظام قصيرة في الساق، وعظم العضد، وعظم الفخذ.
قصر القامة.
ورك فحجاء، ويعتبر أمرا شائعا في هذا النوع.
أعراضه > النوع الثامن

يعتبر من الانواع الشديدة والقاتلة، وسببه ناتج عن غياب أو نقص حاد في نشاط بروتين Prolyl 3 هيدروكسيلاز بسبب طفرات في الجين LEPRE1.
أعراضه
تشبه أعراضه أعراض النوعين السادس والسابع إلا في حالة الصلبة البيضاء، وتتمثل الأعراض بشكل كبير في:.
نقص حاد في مستويات النمو
انحناءات وتقوسات في الهيكل العظمي.
جينات أخرى

اكتشاف أسرة مع المتنحيات التي قد تكون طفراتها أحد أسباب تشكل العظم الناقص ومنها: طفرات في الجينات على الكروموسوم 9. يعتبر هذا الجين أحادي التكافؤ ومسؤول إطلاق الكالسيوم إلى داخل الخلايا. ومن المرجح حسب رأي الباحثين أنه توجد جينات أخرى مازال البحث عنها جارياً.
التشخيص

عند التشخيص يتم ملاحظة الأعراض المرافقة ويتم أخذ عينة من الجلد لإجراء الفحوصات على الكولاجين، أيضاً تؤخذ عينة دم لإجراء الفحوصات والتحاليل على دي ان اي (DNA). يتم تشخيص العظام في معظم الحالات عن طريق الأشعة السينية.
العلاج

لا يوجد علاج شافي لهذا المرض تماماً ولكن الهدف من العلاج هو زيادة قوة العظام وتجنب حدوث الكسور وزيادة الاعتماد على النفس في أمور ومتطلبات الحياة اليومية، فعند التعامل مع الشخص المصاب بتكون العظم الناقص يجب التركيز على قدرته الشخصية في إنجاز مهامه اليومية ومتطلباته وعلى نقاط الضعف والقوة التي يتميز بها بدلاً من التركيز على نوع تكون العظم الناقص المصاب به. وتتنوع طرق المعالجة إلى أنواع مختلفة مثل العلاج الجراحي، العلاج الدوائي والعلاج الطبيعي أو الوظيفي.
نقص تكون العظام عند البالغين
نقص تكون العظام عند الأطفال
المعالجة الجراحية والإسعافية

العناية بالكسور وتجبيرها.
التدخل الجراحي عن طريق إدخال قضبان معدنية (أسياخ) في العظام الطويلة لتقليل تشوهات العظام والتحكم في الكسور، ولتحسين قوة العظم، وأول من وضع هذا الإجراء هو الطبيب هارولد سوفيلد (Harold A. Sofield)، في مستشفى شراينرز للأطفال في شيكاغو. خلال أواخر 1940. وقد أثبت إجرائه هذا فعالية عالية في تقوية وتعزيز القنوات داخل النقي من العظام الطويلة. وكذلك في إعادة التأهيل والوقاية من الكسور؛ وبعدها اعتُمدت تجربته هذه في جميع أنحاء العالم.
كما أن إجراء الانصهار في العمود الفقري يمكن تصحيحه في الجنف، على الرغم من أن هشاشة العظام الكامنة تكون أكثر تعقيداً من هذه العملية. كما يمكن إجراء جراحة للظهور القاعدي ما إذا كانت الضغوط التي تمارس على الحبل الشوكي وجذع الدماغ هي التي تسبب المشاكل العصبية.
العلاج الطبيعي

العلاج الطبيعي يستخدم لتقوية العضلات وتحسين القدرة على الحركة بطريقة لطيفة، مع التقليل من خطر الإصابة بكسور. هذا غالباً ما ينطوي العلاج المائي واستخدام وسائد الدعم لتحسين الموقف. ويتم تشجيع الأفراد على تغيير المواقف بانتظام على مدار اليوم من أجل تحقيق التوازن بين العضلات التي تستخدم والعظام التي تتعرض لضغوط.
في حالة إصابة الأطفال فإنه غالباً ما يكون هناك قلق كبير من محاولة نقلهم وتحريكهم نظراً لارتباطهم مع كل حركة بالألم. مما يجعل من الصعب إدارة العلاج الطبيعي لهم ويعقدها. إن استخدام المشاية، الكرسي المتحرك، المشدات وغيرها أشياء ضرورية ومهمة للاعتماد على النفس في قضاء أمور الحياة وزيادة الحركة. ففي السنوات الماضية كان آباء الأطفال المصابين بهذا المرض يتعاملون مع أبنائهم بحرص شديد عند التعامل على أبنائهم المصابين خصوصاً عند نقلهم من مكان إلى آخر أو في حملهم بالوسادة ولم يكن يُتوقع من الأطفال أن يقوموا بأي عمل ولو كان بسيطاً في الاعتماد على الذات مما أدى إلى معاملتهم كأطفال حديثي الولادة حتى في مراحل النمو والمراحل الدراسية. لكن في هذا الوقت أصبح العلاج الطبيعي والوظيفي الهدف البعيد المدى الذي يساعد الأشخاص المصابين في الاعتماد على أنفسهم في قضاء أمورهم الشخصية كالحياة الاجتماعية، العمل، الدراسة والتكيف مع وضعهم الصحي. إن العلاج الطبيعي والوظيفي مفيد في تقوية العضلات وتحسين الحركة والتقليل من أمكانية التعرض للكسور. فتشجيع الأشخاص في تغيير وضعية جلوسهم وحركتهم من أجل تخفيف الضغط على منطقة معينة ومن ثم يخف الضغط على العضلات والعظام وهذا يؤدي إلى تقليل الإصابة بالكسور.
والعلاج الطبيعي والوظيفي مفيد في حالات أخرى مثل:
الأطفال الذين لديهم تأخر في أداء المهارات الحركية.
البرنامج التأهيلي بعد العملية الجراحية أو كسر.
الأشخاص الذين لديهم خوف من الحركة (بسبب تكرار الكسور).
الأشخاص الذين بحاجه لتعلم مهارة جديدة أو تعلم طريقة جديدة في إنجاز مهارة قد أنجزوها.
أثناء العمل مع الأشخاص المصابين وذويهم يجب على المعالج ملاحظة إن كان الشخص المصاب وأفراد عائلته هم من الأشخاص الذين يستطيعون التعايش مع المرض، عندها يجب الاستماع إليهم وإلى نصائحهم من أجل الوصول إلى الهدف من العلاج الطبيعي والوظيفي، وأيضاً مع توفر مكان التدريب والأجهزة المتاحة فإن الأشخاص المصابين بالمرض يستطيعون العمل والتكيف مع ما هو متاح لهم في الأماكن التي يعيشون فيها بشكل أفضل.
العلاج الدوائي

لا تزال هناك دراسات قائمة على أدوية يتم أخذها بعد سن اليأس في التقليل من هشاشة العظام، لاستخدامها في حالات تكون العظم الناقص حيث أظهرت بعض الدراسات أن هذه الأدوية تزيد من كثافة فقرة العمود الفقري وتقلل من الآم العظام وبعض الدراسات أظهرت أنها تقلل من عدد مرات الكسور وتزيد من نسبة الحركة. الحالات الشديدة.
في السنوات القليلة الماضية تم اكتشاف أدوية تسمى البايوفسونيت تساعد على التقليل من مضاعفات العظم الناقص. حيث أظهرت الدراسات أن هذا العلاج مفيد في التقليل من نسبة حدوث الكسور. ولكن استخدام الدواء على المدى الطويل قد يؤدي إلى تأخر شفاء الكسور. ويتم إعطاء الدواء عن طريق الفم أو عن طريق الوريد.
ويعتبر البايفوسفونيت أقل فعالية لمعالجة تكون العظم الناقص حسب تقرير لمنظمة أوكسفام الدولية.
في عام 1998، أظهرت التجارب السريرية فعالية عقار باميدرونت (pamidronate) في تقوية العظام وتقليل الإصابة بالكسور، والذي يُعطى في الوريد. وهو تطوير عن عقار فوسفونتس الذي كان يعطى سابقاً للبالغين في علاج ترقق العظام. كما قد تعطى بعض المسكنات للألم وبعض مضادات الالتهاب.
التاريخ

يُتوقع أن اكتشاف مرض تكون العظم الناقص قديم جداً وتم تداوله على مر السنين وفي الأمم المختلفة. وكان يطلق عليه أسماء مثل متلازمة أيكمن-وبشتاين، متلازمة فروليك، ومرض تكون العظم الزجاجي. أما عن الاسم الحالي وهو اسم تكون العظم الناقص فيعود إلى عام 1895 ، وكان المصطلح الطبي المعتاد في القرن 20 حتى الوقت الحاضر.
تم العثور على وصف قديم لحالة تكون العظم الناقص عند المصريين القدماء في حالة مومياء تعود إلى 1000 قبل الميلاد. وحالة أخرى تعود إلى الملك الإسكندنافي ايفار الذي يقال أنه أُصيب بهذا المرض
علم الأوبئة

تقول الإحصائيات التي جرت في الولايات المتحدة الأمريكية، إن معدل انتشار الإصابة بمرض العظم الناقص يكون في مولود واحد في كل 20,000 ولادة حية. كما تعتبر دولة زيمبابوي من الدول ذات النسب العالية في الإصابة بالمرض وخاصة النوع الأول والثالث منه.
مشاهير مصابون بالمرض

الممثل الأمريكي مايكل أندرسون.
ليو بيورمان. مخرج الأفلام الوثائقية القصيرة...
الممثلة البريطانية جولي فرناندز  نبيل شعبان.
عازف الدرامز وعضو فريق (Toad the Wet Sprocket) الموسيقي راندي جوز.
فنان الهيب هوب كالين هيفرنان.
لاعب الألومبيات الأمريكي داوغ هيرلاند.
لاعب الهوكي الأمريكي تايلور ليبست.
انرجي مابوروتس عازف الماريمبا من زيمبابوي.
المغني والموسيقي الياباني يوشيكازو ميرا.
عازف الجاز الفرنسي الأصل الأمريكي المولد مايكل بيتروسياني.
الكاتب والممثل الهندي الأصل البريطاني فردوس كانغا.
أقصر رجل في العالم الصيني هيي بينغينغ.
الشاعر والكاتب الألماني الجنسية المصري الأصل فيليب رحمة.
الرسام الفرنسي هنري تولوز لوترك.
قائد الفايكنغ ايافار راجنارسون الذي غزا بريطانيا.
الزرقاء الصلبة في تكون العظم الناقص.
أقصر رجل في العالم الصيني هيي بينغينغ يعاني من نوع شديد من تكون العظم الناقص
(74072)

| (74072) 1998 MK9 | (74072) 1998 MK9 |
| --- | --- |
المكتشف: بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض  
تاريخ الاكتشاف: 19 يونيو 1998  
الأسماء البديلة: 1998 MK9  
فئة الكوكب الصغير: حزام الكويكبات  
الأوج: 3.168030475930018 وحدة فلكية  
الحضيض: 1.922055156938542 وحدة فلكية  
نصف المحور الرئيسي: 2.54504281643428 وحدة فلكية  
اختلاف مركز المدار: 0.2447847460454799   
فترة الدوران: 1482.999711283734 يوم  
الخاصة المتوسطة: 84.44078533574108 درجة  
ميل المدار: 7.12360365272168 درجة  
زاوية نقطة الاعتدال: 182.5747067211692 درجة  
زاوية الحضيض: 145.7978950529611 درجة  
تابع إلى: الشمس  
القدر المطلق(H): 15.26   
  (74071) 1998 MH9    (74073) 1998 MO13    :   (74071) 1998 MH9    (74073) 1998 MO13    
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
1998 أم كي 9 (ويعرف أيضًا باسم (74072) 1998 أم كي 9 وفق تسمية الكوكب الصغير) (بالإنجليزية: 1998 MK9)‏؛ هو كويكب ضمن حزام الكويكبات.
اكتُشف هذا الجُرم الفلكي بواسطة بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض في 19 يونيو 1998، وترتيبه 74072 من حيث الاكتشاف.
الوصف

اكتُشف 740721998MK في 19 يونيو 1998 في مرصد ماغدالينا ريدج، الواقع في مقاطعة سوكورو، نيومكسيكو في الولايات المتحدة، بواسطة مشروع بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض (بالإنجليزية: Lincoln Near-Earth Asteroid Research)‏ LINEAR. وقد رصد المشروع 1,101 مشاهدة للكويكب إلى غاية 4 مايو 2021 بتوقيت منطقة المحيط الهادئ، أي في مدة قدرها 10,226 يومًا (28 عام). تستغرق الفترة المدارية للكويكب 1,480 يومًا (4.1 عام).
الخصائص المدارية

يتميز مدار هذا الكويكب بنصف محور رئيسي يبلغ 2.55 وحدة فلكية، وحضيض قدره 1.92 وحدة فلكية، وانحراف قدره 0.244 وزاوية ميلان 7.13 درجة بالنسبة لمسار الشمس. بسبب هذه الخصائص، أي نصف المحور الرئيسي بين 2 و3.2 وحدة فلكية وحضيض أكبر من 1,666 وحدة فلكية، يُصنف هذا الجُرم الفلكي وفقًا لقاعدة بيانات مختبر الدفع النفاث لأجرام النظام الشمسي الصغيرة كائنًا من حزام الكويكبات الرئيسي.
الخصائص الفيزيائية

يُقدر القدر المطلق (H) لـ740721998MK بـ15.17 ووضاءته بـ0.315، مما يمكِّن تقدير قطره بـ 2.368كم. استُخلصت هذه النتائج بفضل ملاحظات مستكشف الأشعة تحت الحمراء عريض المجال (WISE)، وهو مرصد فضائي أمريكي وُضع في المدار في عام 2009 ويراقب السماء بأكملها بالأشعة تحت الحمراء، في عام 2011، نُشرت النتائج الأولى المتعلقة بالكويكبات من الحزام الرئيسي.
نهاية العالم اللعين

| نهاية العالم اللعين | نهاية العالم اللعين |
| --- | --- |
غلاف مسلسل نهاية العالم اللعين: غلاف مسلسل نهاية العالم اللعين
النوع: كوميديا سوداء ودراما كوميدية
إخراج: كايت أوغبورن
بطولة: اليكس لوثر، وجيسيكا باردن  
البلد:  المملكة المتحدة
لغة العمل: الإنجليزية
عدد المواسم: 2
عدد الحلقات: 8 لكل موسم
مدة الحلقة: 20دقيقة
الموزع: نتفليكس  
الإصدار : الإصدار 
القناة: القناة الرابعة البريطانية
صيغة الصورة: 1080i
بث لأول مرة في: 24 أكتوبر 2017
بث لآخر مرة في: 4 نوفمبر 2019  
وصلات خارجية : وصلات خارجية 
الموقع الرسمي: الموقع الرسمي (الإنجليزية)  
IMDb.com: صفحة البرنامج  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
نهاية العالم اللعين (بالإنجليزية: The End of the F***ing World)‏ هو مسلسل تلفزيوني بريطاني عبثي من نوعية الكوميديا السوداء الدرامية. يستند المسلسل إلى سلسلة هزلية أخرى تحت نفس العنوان نهاية العالم اللعين (بالإنجليزية: The End Of The Fucking World)‏ لتشارلز فورسمان.
عُرضت الحلقات الثمانية الأولى للسلسلة لأول مرة على القناة الرابعة في المملكة المتحدة بتاريخ 24 أكتوبر 2017، ثم حصلت نيتفليكس على حقوق البث في 5 كانون الثاني/يناير من عام 2018.
أبطال السلسلة هم نجوم صاعدين على غرار أليكس لاوثر وجيسيكا باردن.
تدور قصة المسلسل حول جيمس البالغ من العمر 17 عاما والذي يُعاني من اعتلال نفسي، ثم يلتقي في وقت لاحق بأليسا؛ الزميلة المتمردة التي ترى في جيمس فرصة للهروب من حياتها المنزلية المضطربة والتعيسة نوعا ما.
منذ العرض الأول، والمسلسل يتلقى إشادة من النقاد، خاصة من ناحية السيناريو الذي أثنوا عليه النقاد بشكل كبير.
قصة المسلسل

جيمس هو شاب كان يعيش حياته بشكل طبيعي، لكن عندما بلغ السابعة عشرة من عمره، بدأ يشك في نفسه ويعتقد أنه مصاب باعتلال نفسي، خاصة وأنه كان يقوم بقتل الحيوانات بشكل منتظم كهواية ثم فجأة شعر بالملل بسبب ما يقوم به.
يلتقي في وقت لاحق بأليسا، التي تبلغ هي الأخرى 17 سنة؛ ثم يتعرف عليها ويكتشف أنها متمردة لكنها سرعان ما أصبحت زميلته في الدراسة ثم يُقرر قتلها عندما يعزمان على الذهاب في رحلة.
طاقم التمثيل > الأدوار الرئيسية

| الممثل | الدور | الشخصية |
| --- | --- | --- |
| أليكس لاوثر | جيمس | شاب يبلغ من العمر 17 عاما، يشعر بالانزعاج عندما يبدأ في الشك بنفسه وبأنه مريض عقليا أو مصاب باعتلال نفسي، وما زاد من انزعاجه هو شعوره بحب أليسا. |
| جيسيكا باردن | أليسا | فتاة متمردة في سن المراهقة، تقع صدفة في حب جيمس |
| جيما ويلان | يونيس نون | شريك الشرطي تيري |
| يونومي موساكو | تيري دونوغو | شرطي صارم وشريك يونيس نون |
| ستيف أورام | فيل جيمس | والد جيمس |
| كريستين بوتوملاي | جوين | والدة أليسا |
| نافين تشودري | توني | زوج والدة أليسا، ذو شخصية حادة نوعا ما وعادة ما يُسيء لأليسا |
| باري وارد | ليزلي | والد أليسا البيولوجي، وهو مدمن مخدرات |
طاقم التمثيل > الأدوار الثانوية

| الممثل | الدور | الشخصية |
| --- | --- | --- |
| كيرستون وارينج | ديبي | صديق ليزلي السابق، لديه طفل معها |
| جيف بيل | مارتن | رجل عائلة غريب نوعا ما، وهو الذي يعطي أليسا وجيمس الدراجات |
| أليكس سوير | توفر | شاب يلتقي أليسا في وقت ما، ويحاول استمالتها لممارسة الجنس معه |
| جوناثان أريس | كلايف | هو مؤلف وأستاذ |
| أيلين ديفيز | فلورا | والدة كلايف |
| إيرل كايف | فرودو | موظفة بائسة في محطة الغاز |
| أليكس بيكيت | جونو |  |
| ليون آنور | إميل | حارس الأمن في المخزن الذي اشتغلت فيه أليسا من قبل |
الاستقبال

منذ صدور المسلسل على نيتفليكس وهو يتلقى إشادة من النقاد، حيث أن السلسلة حاليا حاصلة على تقييم 100% على موقع روتن توميتوز بناء على 18 تقييما. أما في ميتاكريتيك فالسلسلة حصلت على 82 درجة من أصل 100 بناء على 10 أصوات.
أشار المُراجع دانيال فاينبرج من هوليوود ريبورتر بالسلسلة وبالسيناريو خاصة؛ بالإضافة إلى حسن اختيار الشخصيات ثم الموسيقى التصويرية، كما أشاد بأداء كل من أليكس وجيسيكا باردن مشيرا في نفس الوقت إلى روعة العروض التي قدموها، ووصف السلسلة بـ «مسلسل رائع... قدم من خلال ثمانية حلقات جوهر كوميديا المملكة المتحدة.» أما كيلي لولر من يو إس إيه توداي فقد أعلنت أن السلسلة «ممتعة»، مشيدة أيضا بأداء أليكس وباردين.
سيرجي كوبوزيف

سيرجي كوبوزيف (بالروسية: Кобозев, Сергей Викторович) مواليد 20 يوليو 1964 في كوستروما، الجمهورية الروسية السوفيتية الاتحادية الاشتراكية، الاتحاد السوفيتي - الوفاة 8 نوفمبر 1995 في ليفينغستون، نيو جيرسي، كان ملاكم روسي سابق.
إحصائيات

خاض خلال مسيرته 23 نزالا، فاز في 22 وخسر في 1. فاز بالضربة القاضية في 18 نزالا.
مراجع

↑  BoxRec (بالإنجليزية والروسية), QID:Q895505
↑  سجل الملاكمة لـ سيرجي كوبوزيف من بوكس ريك
بوابة أعلام
بوابة الاتحاد السوفيتي
بوابة روسيا
بوابة ملاكمة
(35818)

| (35818) 1999 JC50 | (35818) 1999 JC50 |
| --- | --- |
المكتشف: بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض  
تاريخ الاكتشاف: 10 مايو 1999  
الأسماء البديلة: 1999 JC50، و1999 KV18  
فئة الكوكب الصغير: حزام الكويكبات  
الأوج: 2.970 وحدة فلكية، و2.96484202747392 وحدة فلكية  
الحضيض: 2.2481106 وحدة فلكية، و2.256871062162074 وحدة فلكية  
نصف المحور الرئيسي: 2.6091880 وحدة فلكية، و2.610856544817997 وحدة فلكية  
اختلاف مركز المدار: 0.14  0.1383869  0.1355821266237359   
فترة الدوران: 4.21 سنة، و1540.894630182437 يوم  
الخاصة المتوسطة: 30.48899 درجة، و90.50958769500312 درجة  
ميل المدار: 10.44627 درجة، و10.43244206391038 درجة  
زاوية نقطة الاعتدال: 78.92836 درجة 78.75240994933013 درجة  
زاوية الحضيض: 16.55744 درجة، و17.26685820407392 درجة  
تابع إلى: الشمس  
القدر المطلق(H): 14.6 ، و14.82   
  (35817) 1999 JV49    (35819) 1999 JG50    :   (35817) 1999 JV49    (35819) 1999 JG50    
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
1999 جاي سي 50 (ويعرف أيضًا باسم (35818) 1999 جاي سي 50 وفق تسمية الكوكب الصغير) (بالإنجليزية: 1999 JC50)‏؛ هو كويكب ضمن حزام الكويكبات.
اكتُشف هذا الجُرم الفلكي بواسطة بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض في 10 مايو 1999، وترتيبه 35818 من حيث الاكتشاف.
الوصف

اكتُشف 358181999JC في 10 مايو 1999 في مرصد ماغدالينا ريدج، الواقع في مقاطعة سوكورو، نيومكسيكو في الولايات المتحدة، بواسطة مشروع بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض (بالإنجليزية: Lincoln Near-Earth Asteroid Research)‏ LINEAR. وقد رصد المشروع 1,120 مشاهدة للكويكب إلى غاية 7 أكتوبر 2021 بتوقيت منطقة المحيط الهادئ، أي في مدة قدرها 11,495 يومًا (31.5 عام). تستغرق الفترة المدارية للكويكب 1,540 يومًا (4.2 عام).
الخصائص المدارية

يتميز مدار هذا الكويكب بنصف محور رئيسي يبلغ 2.61 وحدة فلكية، وحضيض قدره 2.26 وحدة فلكية، وانحراف قدره 0.136 وزاوية ميلان 10.4 درجة بالنسبة لمسار الشمس. بسبب هذه الخصائص، أي نصف المحور الرئيسي بين 2 و3.2 وحدة فلكية وحضيض أكبر من 1,666 وحدة فلكية، يُصنف هذا الجُرم الفلكي وفقًا لقاعدة بيانات مختبر الدفع النفاث لأجرام النظام الشمسي الصغيرة كائنًا من حزام الكويكبات الرئيسي.
(35700)

| (35700) 1999 DL2 | (35700) 1999 DL2 |
| --- | --- |
المكتشف: تاكاو كوباياشي  
موقع الاكتشاف: مرصد أويزومي الفلكي  
تاريخ الاكتشاف: 19 فبراير 1999  
الأسماء البديلة: 1999 DL2، و2000 PG2  
فئة الكوكب الصغير: حزام الكويكبات  
الأوج: 2.607 وحدة فلكية، و2.609854001196128 وحدة فلكية  
الحضيض: 2.1294121 وحدة فلكية، و2.125950596796911 وحدة فلكية  
نصف المحور الرئيسي: 2.3684357 وحدة فلكية، و2.367902298996519 وحدة فلكية  
اختلاف مركز المدار: 0.10  0.1009205  0.102179765737017   
فترة الدوران: 3.64 سنة، و1330.895925990796 يوم  
الخاصة المتوسطة: 79.89181 درجة، و152.2363962659132 درجة  
ميل المدار: 8.77761 درجة، و8.776839166482628 درجة  
زاوية نقطة الاعتدال: 115.29345 درجة 115.2162582180767 درجة  
زاوية الحضيض: 172.49662 درجة، و172.7333830974569 درجة  
تابع إلى: الشمس  
القدر المطلق(H): 14.8 ، و14.94   
  (35699) 1999 CO118    (35701) 1999 FF7    :   (35699) 1999 CO118    (35701) 1999 FF7    
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
1999 دي أل 2 (ويعرف أيضًا باسم (35700) 1999 دي أل 2 وفق تسمية الكوكب الصغير) (بالإنجليزية: 1999 DL2)‏؛ هو كويكب ضمن حزام الكويكبات.
اكتُشف هذا الجُرم الفلكي بواسطة تاكاو كوباياشي في 19 فبراير 1999، وترتيبه 35700 من حيث الاكتشاف.