stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
صرع-الإعاقة الفكرية عند الإناث

| Epilepsy-intellectual disability in females | Epilepsy-intellectual disability in females |
| --- | --- |
تسميات أخرى: EIEE9, EFMR, GEF+ syndrome, epilepsy-intellectual disability in females, Juberg-Hellman syndrome epilepsy limited to females with intellectual disability (EFID)
 معلومات عامة  :  معلومات عامة  
من أنواع: صرع، ومتلازمة أوتاهارا  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
الصرع-الإعاقة الفكرية عند الإناث والمعروف أيضًا باسم الصرع المرتبط بجين PCDH19 أو اعتلال الدماغ الصرعي في الطفولة المبكرة9 واختصاره ( EIEE9 )، هو نوع نادر من الصرع يُصيبُ الإناث بشكلٍ أساسي ويتميز بمجموعات مِن النوبات القصيرة، والتي تبدأ في مرحلةِ الرضاعة أو الطفولة المبكرة، ويصاحبها أحيانًا درجات متفاوتة مِن ضعف الإدراك .     إن النمط الفريد مِن النوبات التي تبدأ في سن مبكرة مع الاختبارات الجينية ونتائج المختبرات والتأخيرات المحتملة في النمو أو الانحدار في النمو والاضطرابات المرتبطة بها مما يسهل من التشخيص.
يقُوم مكتب المعاهد الوطنية للصحة وأبحاث الأمراض النادرة بتصنيفِ الصرع المرتبط بجينِ PCDH19 على أنه اضطراب نادر.  على الرغمِ مِن عدم توفر البيانات الوبائية الرسمية، تُشير نتائج الفحوصات التشخيصية إلى أن ما يقربُ من 1 من كل 10 فتيات تبدا اول نوباتهن قبل سن الخامسة قد يكون لديهن طفرات في PCDH19.
العلامات والأعراض

الصرعُ المرتبط بجين PCDH19 هو مُتلازمة صرع نادرة ومُتغيرة للغاية، تتميز بالبداية المبكرة لمجموعاتِ النوبات، حيث تكون بدايتها عادة في سن يتراوح من 4 إلى 60 شهرًا، ومتوسط البداية في 12.9 شهرًا.     هُناك جوانب أخرى شائعة أيضًا، مثل درجات متفاوتة من ضعف الإدراك والمشاكل السلوكية والنفسية، ولكنها ليست ضرورية لتشخيص الصرع المرتبط بجينِ PCDH19.          </link>[ اقتباسات مفرطة ]
يتشارك الصرع المرتبط بجين PCDH19 في العديد من السمات السريرية مع اعتلالات الدماغ الصرعية المبكرة الأخرى، مثل متلازمة درافيت ، والصرع المعمم مع النوبات الحموية (GEFS+)، ومتلازمة FIRES (متلازمة الصرع المرتبطة بالعدوى الحموية)، ومتلازمة لينوكس غاستو أو الصرع من أصل غير معروف.  ومع ذلك، فإن هذا الاضطراب يتميز بتطور واضح للأعراض، ويرتبط بطفرات جينية محددة في جين PCDH19.
العلامات والأعراض > النوبات

السمة المميزة للصرع المرتبط بجين PCDH19 هي النوبات العنقودية المبكرة التي غالبًا ما تسبب نوبات زرقة، والتي تبدأ في مرحلة الرضاعة أو الطفولة المبكرة.     عادةً ما يتزامن ظهور المجموعة الأولى من النوبات مع الحمى ( النوبات الحموية )، إلا أن النوبات اللاحقة قد تكون مصحوبة بالحمى أو غير مصحوبة بالحمى.    تكون مجموعات النوبات عادةً عبارة عن نوبات قصيرة، تستمر من 1 إلى 5 دقائق، وغالبًا ما تكون مصحوبة بصراخ خائف يُلاحظ لدى 63% من الفتيات.       </link>[ اقتباسات مفرطة ] يمكن أن تحدث هذه النوبات العنقودية أكثر من 10 مرات في اليوم على مدار عدة أيام، مع فترات زمنية متفاوتة بين مجموعات النوبات.
بمرور الوقت، يميل الأطفال المصابون بالصرع المرتبط بجين PCDH19 إلى إظهار أنواع متعددة من النوبات، بما في ذلك النوبات البؤرية ، والنوبات التوترية الرمعية المعممة، والنوبات التوترية ، والنوبات الارتخائية، والنوبات الرمعية العضلية ، ونوبات الغياب .   في دراسة صغيرة أجريت على 35 مريضة مصابة بالصرع المرتبط بجين PCDH19، حدثت نوبات نادرة من الحالة الصرعية في حوالي 30% من المريضات في المسار المبكر للاضطراب.
في الصرع المرتبط بجين PCDH19، غالبًا ما تكون النوبات مقاومة للعلاج، وخاصة في مرحلة الرضاعة والطفولة.    بالإضافة إلى ذلك، تتميز النوبات عادةً باستمرار النوبات العنقودية، بتردد متغير.   في دراسة أجريت على 35 مريضة مصابة بالصرع المرتبط بجين PCDH19، أصبحت حوالي 30% منهن بلا نوبات في طفولة الفتاة (متوسط العمر 12 عامًا)، ومع ذلك استمرت مع بعضهن الى مرحلة البلوغ.  وفي نفس الدراسة، كان عدد قليل من المرضى يعانون من نوبات صرع متكررة تطورت إلى حالة صرعية في مرحلة الطفولة أو المراهقة المبكرة.
العلامات والأعراض > مشاكل النمو

بخلاف النوبات العنقودية المبكرة والمقاومة للعلاج، فإن الصرع المرتبط بجين PCDH19 عادة ما يكون مرتبطًا (ولكن ليس دائمًا) بضعف إدراكي وحسي بدرجات متفاوتة، ومشاكل نفسية وسلوكية.          </link>[ اقتباسات مفرطة ] يُقدَّر أن ما يصل إلى 60 إلى 75% من الإناث يعانين من عجز إدراكي، يتراوح من إعاقة ذهنية خفيفة إلى شديدة، ولا يبدو أن هذا العجز مرتبطًا بتواتر النوبات أو شدتها.
يمكن أن يتبع التطور على مدار طفولة المريضات أحد ثلاثة مسارات: التأخيرات منذ الولادة والتي تستمر حتى مرحلة البلوغ، أو التطور الطبيعي ثم التراجع، أو التطور الفكري الطبيعي.   لم يتضح بعد سبب تأخر النمو الفكري لدى بعض الأشخاص وتراجع نموهم العقلي لدى آخرين بسبب الإصابة بالصرع.
من دراسة أجرتها جامعة ملبورن، يعاني ثلثا مرضى الصرع المرتبط بجين PCDH19 من ضعف الأداء الفكري أو الإعاقة الفكرية ، بينما يتمتع ثلثهم بذكاء طبيعي.  وقد لوحظ وجود ارتباط بين الاكتئاب والتوحد والسلوكيات الوسواسية والعدوانية واضطرابات أخرى في الصرع المرتبط بجين PCDH19.         </link>[ اقتباسات مفرطة ] حوالي 40-60% من الفتيات المصابات بطفرة PCDH19 مصابات باضطراب طيف التوحد .
يُظهر العديد من الأشخاص الذين يعانون من طفرات جين PCDH19 أيضًا مشاكل سلوكية ونفسية - بما في ذلك اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه، والعدوانية، واضطراب الوسواس القهري ، والقلق.     قد تظهر تشوهات عصبية أخرى، بما في ذلك اضطرابات النوم، وانقطاع النفس النوبي، وعجز الحركة، وانخفاض التوتر العضلي ، وتأخر اللغة ، ومشاكل التكامل الحسي ، وخلل التوتر العصبي اللاإرادي .
الأسباب

توصلت دراسة أجريت عام 2008 إلى وجود علاقة بين جين PCDH19 والنوبات المبكرة التي تصيب الإناث، مع تأكيد الدراسات اللاحقة على هذه العلاقة.
يمكن أن ينشأ الصرع المرتبط بجين PCDH19 كحالة فردية في الأسرة، بسبب خطأ جديد في تكرار الخلايا، أو يمكن أن يكون وراثيًا.    في سلسلة كبيرة من الحالات التي تم فيها تحديد الوراثة، حدث نصف طفرات PCDH19 حديثًا، وتم توريث النصف الآخر من الآباء الذين يتمتعون بصحة جيدة، والذين لم تظهر عليهم أي أدلة على النوبات أو الاضطرابات الإدراكية.
يمكن أن ينتقل الطفرة PCDH19 بين الرجال والنساء، على الرغم من أن الإناث عادة يظهرن أعراضًا يمكن أن تكون خفيفة للغاية. تبلغ احتمالية إنجاب أطفال حاملين للجين 50% لدى الإناث اللاتي يحملن الطفرة. تبلغ احتمالية نقل الطفرة إلى الابنة لدى الرجال 100% واحتمالية نقلها إلى الابن 0%.
على الرغم من أن الذكور لا يظهرون عمومًا تاريخًا مرتبطًا بجين PCDH19 مثل النوبات العنقودية، إلا أنه في دراسة شملت أربع عائلات تعاني من طفرات في جين PCDH19، كان لدى 5 من الآباء ميول هوسية وسيطرة.
تم تأكيد ارتباط الكروموسوم Xq22.1 بالجين PCDH19 المرتبط بالصرع لدى الإناث في جميع العائلات.
نمط الوراثة غير معتاد، حيث أن الرجال الذين يحملون طفرة جين PCDH19 على الكروموسوم X الوحيد لديهم لا يتأثرون عادةً، باستثناء حالات نادرة من الفسيفساء الجسدية . [11]  وبدلاً من ذلك، تظهر الأعراض على ما يقرب من 90% من النساء اللاتي يحملن الطفرة في أحد الكروموسومين X.    وقد اقترح أن حدوث الصرع المرتبط بجين PCDH19 بشكل أكبر لدى الإناث قد يكون مرتبطًا بتعطيل الكروموسوم X ، من خلال آلية افتراضية تسمى التدخل الخلوي .
توصلت دراسة أجريت عام 2011 إلى حالات كان فيها المرضى مصابين بطفرة PCDH19، ولكن والديهم لم يكونوا مصابين بها. وجدوا أن " الفسيفساء التناسلية " لطفرة PCDH19 في أحد الوالدين هي آلية جزيئية مهمة مرتبطة بوراثة جين PCDH19 المتحور.
الأسباب > علم الوراثة

يقع جين PCDH19 على الذراع الطويل (q) للكروموسوم X في الموضع 22.1.     يشفر الجين البروتوكادهيرين 19، وهو بروتين غشائي يتكون من جزيئات التصاق الخلايا المعتمدة على الكالسيوم، والذي يتم التعبير عنه بقوة في الأنسجة العصبية، مثل الحُصين، والقشرة المخية، والمهاد، واللوزة.    يبدو أن البروتوكادهيرين 19 مرتبط بالانتقال المشبكي وتكوين الاتصالات المشبكية أثناء نمو الدماغ.
يمكن أن يؤدي حدوث طفرة في جين PCDH19 إلى تشوه بروتين البروتوكادهيرين 19 أو انخفاض وظيفته أو عدم إنتاجه على الإطلاق.  يؤدي هذا التعبير غير الطبيعي عن البروتوكادهيرين 19 إلى حدوث عجز في إشارات GABAergic ، مما يتسبب في حدوث النوبات التي تبدأ في السنوات الأولى من الحياة.
يختلف التعبير عن طفرة PCDH19 بشكل كبير، حيث يبدو أن بعض الأفراد غير متأثرين، بينما يظهر آخرون مرضًا شديدًا.  حتى التوائم المتماثلة الزيجوت التي تحمل الطفرة قد يكون لديها اختلافات في وتيرة النوبات ودرجة الضعف الإدراكي.
حاليًا، يعد جين PCDH19 ثاني أكثر الجينات أهمية سريريًا في مجال الصرع؛ حيث يحدث ثاني أكبر عدد من الطفرات المرتبطة بالصرع التي تم تحديدها حتى الآن في جين PCDH19.     الجين SCN1A ، المرتبط بمتلازمة درافيت ، هو الأكثر أهمية سريريًا.
تشخيص

يعتمد الصرع المرتبط بالجين PCDH19 سريريًا على تاريخ النوبات لدى المريض والأسرة، والتقييم العصبي النفسي المعرفي والسلوكي، والفحص العصبي، ودراسات تخطيط كهربية الدماغ (EEG) ، والمراقبة طويلة الأمد. يتم تأكيد التشخيص باستخدام الاختبار الجزيئي لطفرة PCDH19.
تشخيص > اختبار تشخيصي

يوصى بهذا الاختبار بشكل خاص عند الأطفال الذين أصيبوا بنوبات صرع متسلسلة. ويوصى به أيضًا للمرضى الذين تم تشخيصهم بمتلازمة GEFS+ وعندما تكون النوبات مرتبطة بالحمى أو العدوى أو التراجع أو تأخر النمو المعرفي أو المشاكل السلوكية. يتم عادة طلب هذا الاختبار من قبل أطباء الأعصاب . يمكن إجراء الاختبار التشخيصي عن طريق سحب عينة من الدم أو اللعاب من المريض وأفراد أسرته المباشرين. ويتم تحليله في المختبرات المتخصصة في الاختبارات الجينية . يمكن أن تساعد الاختبارات الجينية في التشخيص الدقيق وفهم الاضطراب، وقد تساعد في تحديد خطة العلاج المثلى، وإذا كانت النتيجة إيجابية، يمكن لاختبار الوالدين تحديد ما إذا كانوا حاملين للمرض.</link>[ بحاجة لمصدر ]
تشخيص > تصنيف

وبسبب اكتشافه حديثًا، فإن الصرع المرتبط بالجين PCDH19 ليس له تصنيف محدد وفقًا للرابطة الدولية لمكافحة الصرع .
يُعتقد أن الصرع المرتبط بجين PCDH19 يتطور بناءً على نقص جين PCDH19 (بروتوكادهيرين 19) المسؤول عن التصاق الخلايا المعتمد على الكالسيوم.  [nb 1] إن سببها وعلم وظائف الأعضاء المرضية (السبب والآليات التي يحدث بها الضرر) يختلفان عن أنواع الصرع الأخرى، على الرغم من أن الأعراض تشبه إلى حد كبير المتلازمات الصرعية الأخرى، مثل الصرع المعمم مع النوبات الحموية بالإضافة إلى (GEFS+)، ومتلازمة درافيت مع SCN1A السلبية، ومتلازمة FIRES (متلازمة الصرع المرتبطة بالعدوى الحموية)، ومتلازمة لينوكس غاستو أو الصرع من أصل غير معروف.
علاج > دواء

تُستخدم الأدوية المضادة للصرع في معظم الحالات للسيطرة على النوبات، ومع ذلك، يرتبط الصرع المرتبط بجين PCDH19 عمومًا بالتطور المبكر للنوبات المقاومة للأدوية.    وتدعم البيانات الموجودة استخدام "التعدد الدوائي العقلاني"، والذي يتألف من إضافة تدريجية للأدوية المضادة للصرع حتى يستجيب المريض بشكل إيجابي أو يعاني من أحداث سلبية لا تطاق.  بشكل عام، وكما هو الحال في أنواع أخرى من الصرع غير الخاضع للسيطرة، يبدو أن استخدام الأدوية ذات آليات العمل المختلفة أكثر فعالية من الجمع بين الأدوية ذات آليات العمل المماثلة.
لم تتم دراسة أي أدوية مضادة للصرع متداولة حاليًا على نطاق واسع في الصرع المرتبط بجين PCDH19 ولا توجد استراتيجية علاجية ثابتة للفتيات المصابات بالصرع المرتبط بجين PCDH19.   قد يستجيب المرضى بشكل جيد للعلاج باستخدام ليفاتيراسيتام وفي حالات مقاومة الأدوية، ستيريبنتول ، والذي لم تتم الموافقة عليه في الولايات المتحدة ولكنه متاح من خلال عملية IND الموسعة التابعة لإدارة الغذاء والدواء.   قد يكون من الأسهل السيطرة على النوبات مع تقدم العمر، وخاصة بعد العقد الثاني من العمر. ومع ذلك، فقد أظهرت بعض المنشورات أن سحب الدواء يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتكرار النوبات.
علاج > الرعاية العاجلة

في المستشفى، يتبع الأطباء بروتوكولًا قياسيًا لإدارة النوبات. تتم السيطرة على النوبات العنقودية عمومًا باستخدام البنزوديازيبينات مثل الديازيبام أو الميدازولام أو لورازيبام أو كلونازيبام . يوصى باستخدام الأكسجين في الولايات المتحدة، ولكن في أوروبا يوصى به فقط في حالات الصرع لفترات طويلة.
علم الأوبئة

يقوم المعهد الوطني للصحة ومكتب أبحاث الأمراض النادرة بتصنيف الصرع المرتبط بجين PCDH19 على أنه اضطراب نادر.  الأمراض النادرة، بحكم التعريف، هي الأمراض التي تصيب أقل من 200 ألف شخص في الولايات المتحدة. نظرًا لأن الطفرة المرتبطة بالصرع المرتبط بجين PCDH19 لم يتم التعرف عليها إلا مؤخرًا في عام 2008، فإن معدل الإصابة الحقيقي بالمرض غير معروف بشكل عام.
على الرغم من عدم توفر البيانات الوبائية الرسمية، تشير نتائج الفحص التشخيصي إلى أن ما يقرب من 1 من كل 10 فتيات يعانين من بداية النوبات قبل سن الخامسة قد يكون لديهن طفرات في جين PCDH19.    بالإضافة إلى ذلك، أدى فحص PCDH19 لعدة مجموعات كبيرة من الإناث المصابات بالصرع المرتبط بالحمى في بداية ظهوره إلى معدل يبلغ حوالي 10% من الأفراد الإيجابيين للطفرة.
تاريخ

وقد وصف جوبيرج وهيلمان هذا الاضطراب في الأصل عام 1971 في مجلة طب الأطفال ، حيث ذكرا أن هناك عائلة تضم 15 قريبة من الإناث، كانت تربطهن صلة قرابة إما كأخوات أو أبناء عمومة من الدرجة الأولى من خلال آبائهن، وكان لديهن نوبات مبكرة مع ضعف إدراكي.    في الأدبيات التي تمت مراجعتها من قبل الأقران لاحقًا، تمت الإشارة إلى الاضطراب باسم "الصرع والتخلف العقلي المحدود بالإناث" (EFMR)، وتم تسميته لاحقًا بمتلازمة EIEE9 أو متلازمة جوبيرج هيلمان.    تميزت متلازمة هذه العائلة بظهور نوبات الصرع في مرحلة الطفولة. وأظهرت بعض الفتيات تراجعًا في النمو مع إعاقات ذهنية تتراوح من خفيفة إلى شديدة. يتميز هذا الاضطراب بنمط وراثي غير عادي. يعتبر وراثيا مرتبطا بالكروموسوم X ويحمله الذكور. يمكن للنساء والرجال الذين يحملون الجين المصاب أن ينقلوا المرض. أعرب الرجال عن نمط ظاهري طبيعي. وقد ثبت أن هذا الاضطراب مرتبط بالطفرات من خلال علامات الميكروساتلايت Xq22. <sup id="mwAcs">[ملاحظة 4]</sup> <sup id="mwAc0">[4]</sup>
وبسبب التعبير الواضح المحدود عن هذه الحالة لدى الإناث، فقد ظلت بعيدة عن الخريطة الجينية حتى عام 1997م، وهو العام الذي قام فيه رايان وآخرون برسم خريطة الجين المسؤول عن الكروموسوم X.
بعد مرور أحد عشر عامًا على نجاح ريان وآخرين، في عام 2008، كشف التسلسل المنهجي لإكسونات الكروموسوم X في سبع عائلات كبيرة تم تشخيصها بمرض EFMR عن طفرات جين PCDH19 باعتبارها السبب. وقد أدى هذا إلى تحول في وصف EMFR باعتباره صرعًا مرتبطًا بجين PCDH19.      أدى اكتشاف طفرة الجين PCDH19 إلى تطوير اختبار وراثي للصرع المرتبط بالجين PCDH19.</link>[ بحاجة لمصدر ]
في عام 2009، شخص ديبيان وآخرون ذكرًا مصابًا بفسيفساء جسدية بسبب حذف جين PCDH19 واضطراب النوبات الشبيه بمتلازمة درافيت.      أدت النتائج إلى قيام Depienne et al. بتحديد طفرات PCDH19 في المرضى المصابين بمتلازمة درافيت السلبية SCN1A.    وقد أدى هذا إلى ظهور تقارير إضافية عن مرضى إيجابيين لـ PCDH19، مما أدى إلى توسيع الطيف السريري للاضطراب.
وفقًا للبيانات التي تم جمعها حتى عام 2020، كان PCDH19 (البرتقالي) من بين الجينات الستة الأكثر تورطًا في الصرع الوراثي. من مراجعة أجراها جيوفاني باتيستا ديل إيزولا وآخرون، 2021.
أبيلكين

| ملك سومري  > أبيلكين.ملك سومري   | ملك سومري  > أبيلكين.ملك سومري   |
| --- | --- |
فترة الحكم أواخر 3000 قبل الميلاد: فترة الحكم أواخر 3000 قبل الميلاد
معلومات شخصية  : معلومات شخصية  
عائلة: سلالة الجوتيين في سومر
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
أبيلكين هو الملك الجوتي الحادي عشر من سلالة جوتيان في سومر المذكور في قائمة الملوك السومريين. عاش الملك أبيلكين في أواخر الألفية الثالثة قبل الميلاد ، كان أبليكين خليفة للملك كوروم وخلفه في الحكم الملك لاإيرابوم.
| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| سبقه كوروم | ملك سومر أواخر 3000 قبل الميلاد | تبعه لاإيرابوم |
انظر أيضا

تاريخ سومر
قائمة سلالات بلاد ما بين النهرين
مراجع

↑  The Sumerian King List, The Electronic Text Corpus of Sumerian Literature, Oxford University نسخة محفوظة 2024-11-30 على موقع واي باك مشين.
| ع ن ملوك سومر  | ع ن ملوك سومر  |
| --- | --- |
 إين مين لو أنا 43,200  36,000  دوموزيد الراعي 36,000  ألوليم 28,800  إين مين جال أنا 28,800  إين سباد زيد أنا 28,800  21,000  18,600  إيتانا 1500  جشور 1200  برسال نونا 1200  إلتاسدوم 1200  لوغال باندا 1200  كولاسينا بيل 960  كاليبوم 960  زوقاقيب 900  ميليم كيش 900  إلكو 900  إين مي باراكي سي 900  بؤانم 840  كالوموم 840  ماشدا 840  أريئوم 720  ننكيشليشما 670  إنمي نونا 660  أغا الكيشي 625  أتاب 600  أوتو حيكال 427  إين تاراح أنا 420  إينمركر 420  بالح 400  أور زبابا 400  mamagal 360  tuge 360  lugalngu 360  hadanish 360  ميشكي أنغشير 324  تيزقار 305  بابوم 300  enbi-ishtar 290  susuda 201  kalbum 195  men-nuna 180  زاموك 140  جلجامش 126  lugal-kinishe-dudu 120  120  سلالة أوان 356 (3 kings) :  إين مين لو أنا 43,200  36,000  دوموزيد الراعي 36,000  ألوليم 28,800  إين مين جال أنا 28,800  إين سباد زيد أنا 28,800  21,000  18,600  إيتانا 1500  جشور 1200  برسال نونا 1200  إلتاسدوم 1200  لوغال باندا 1200  كولاسينا بيل 960  كاليبوم 960  زوقاقيب 900  ميليم كيش 900  إلكو 900  إين مي باراكي سي 900  بؤانم 840  كالوموم 840  ماشدا 840  أريئوم 720  ننكيشليشما 670  إنمي نونا 660  أغا الكيشي 625  أتاب 600  أوتو حيكال 427  إين تاراح أنا 420  إينمركر 420  بالح 400  أور زبابا 400  mamagal 360  tuge 360  lugalngu 360  hadanish 360  ميشكي أنغشير 324  تيزقار 305  بابوم 300  enbi-ishtar 290  susuda 201  kalbum 195  men-nuna 180  زاموك 140  جلجامش 126  lugal-kinishe-dudu 120  120  سلالة أوان 356 (3 kings) 
بوابة آسيا
بوابة أعلام
بوابة العراق
بنك الأسرة
مراجع

== مراجع ==
== مراجع ==
بنك الأسرة
| 0 | 1 |
| --- | --- |
التأسيس:  2008م
النوع:  شركة عامة
المقر الرئيسي:  الخرطوم
موقع الويب:  http://www.familybank.sd/
| 0 | 1 |
| --- | --- |
النشاطات:  أعمال مصرفية
الخدمات:  خدمات مصرفية
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
بنك الأسرة هو بنك سوداني لتمويل المشاريع الصغيرة من أجل تحسين الدخل.
النشأة

بدأت فكرة تأسيسه كمؤسسة تمويل أصغر بواسطة اتحاد أصحاب العمل السوداني ممثلا في أمانة سيدات الأعمال وتشجيع من ولاية الخرطوم والبنك المركزي السوداني في العام 2008. يقوم البنك على محاربة الفقر والحد منه من خلال تقديم الدعم المالي للمشاريع ورفع مستوى الدخل.
الهيكل الإداري والتنظيم > أعضاء مجلس الإدارة

تحت إشراف د.رجاء حسن خليفة رئيس مجلس الإدارة ومن الاعضاء أيضا د.إسماعيل محمد شرفي وسامي الدين محمد.
الهيكل الإداري والتنظيم > أعضاء مجلس الإدارة > الإدارة العلياء

المدير العام آمال قاسم احمد محمد.
الهيكل الإداري والتنظيم > أعضاء مجلس الإدارة > الإدارة العلياء > نائب المدير العام

الدكتور حسين فتح الرحمن.
الجوائز

جائزة أفضل مصرف في التمويل المتناهي الصغر ببيروت 2016 من الاتحاد ألدولي للمصرفيين العرب، وجائزة المؤسسة المالية في مجال المسؤولية المجتمعية لعام 2016 .
المؤسسون

بنك السودان المركزي ومعاشي الصندوق القومي واتحاد التامين الاجتماعي في السودان والأمانة العامه لديوان الزكاة.
العضوية

عضو اتحاد المصارف السوداني وعضو صندوق ضمان الودائع المصرفية وعضو شركة سنابل بوابة التمويل الأصغر العربية وعضو الحملة الذكية لحماية العملاء.
الفروع

الخرطوم -الشمالية -النيل الأزرق-نهر النيل- النيل الابيض-القضارف- شمال دارفور-كسلا-جنوب دارفور-غرب دار فور-سنار- الجزيرة-النيل الأزرق-ولاية البحر الاحمر.
يان شور

يان شور (بالألمانية: Jan Schur) مواليد 27 نوفمبر 1962 في لايبزيغ، ألمانيا الشرقية، هو دراج ألماني سابق. سبق أن شارك في دورة الألعاب الأولمبية الصيفية وفاز بميدالية أولمبية. فاز ببطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق.
الميداليات

| الميدالية | المسابقة |
| --- | --- |
ذهبية: الألعاب الأولمبية الصيفية 1988
:
مراجع

↑  "معلومات عن يان شور على موقع cyclebase.nl". cyclebase.nl. مؤرشف من الأصل في 2014-02-09.
↑  يان شور  في موقع Cycling Archives سايكلنج أركايفز
↑  "معلومات عن يان شور على موقع sports-reference.com". sports-reference.com. مؤرشف من الأصل في 2019-03-08.
اتحاد الصحفيين العرب

| اتحاد الصحفيين العرب | اتحاد الصحفيين العرب |
| --- | --- |
شعار الاتحاد العام للصحفيين العرب: شعار الاتحاد العام للصحفيين العرب
الاختصار: FAJ
المقر الرئيسي: القاهرة،  مصر
تاريخ التأسيس: فبراير 1964
النوع: منظمة قومية شعبية مهنية ديموقراطية
منطقة الخدمة: العالم العربي
اللغات الرسمية: العربية
الرئيس: مؤيد اللامي
الأمين العام: حاتم زكريا
عدد الموظفين: 15 عضو
الموقع الرسمي: الموقع الرسمي للاتحاد
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
الاتحاد العام للصحفيين العرب أو اتحاد الصحفيين العرب منظمة مهنية عربية مقرها الدائم القاهرة، يضم في عضويته 19 نقابة، شعاره «حرية ومسئولية». تأسست لجنته التحضيرية في فبراير 1964 وعقدت اجتماعاتها بمقر نقابة الصحفيين المصريين بالقاهرة.‘
مؤتمراته

المؤتمر العام الأول في فبراير 1965 بالكويت.
المؤتمر العام الثاني في فبراير 1968 بالقاهرة.
المؤتمر العام الثالث في أبريل 1972 ببغداد.
المؤتمر العام الرابع في أغسطس 1974 بدمشق.
المؤتمر العام الخامس عام 1976 بالجزائر.
المؤتمر العام السادس في أبريل 1979 ببغداد.
المؤتمر العام السابع في مايو 1983 ببغداد.
المؤتمر العام الثامن في مارس 1996 بالقاهرة.
المؤتمر العام التاسع في أكتوبر 2000 بعمّان.
المؤتمر العام العاشر في أكتوبر 2004 بالقاهرة‘.
المؤتمر العام الحادي عشر في 2008 بالقاهرة.
المؤتمر العام الثاني عشر في يناير 2013 بالقاهرة‘.
المؤتمر العام الثالث عشر
المؤتمر العام الرابع عشر في أكتوبر 2022 بالقاهرة.
طابع بريدي عراقي صادر بمناسبة المؤتمر العام الثالث في أبريل 1972 ببغداد
طابع بريدي عراقي صادر بمناسبة المؤتمر العام الثالث في أبريل 1972 ببغداد
رئاسة الاتحاد

توالى رئاسته بالانتخاب منذ 1964 حتى يناير 2013، وفق الترتيب الزمني كل من:
حسين فهمي
أحمد بهاء الدين
كامل زهيري
سعد قاسم حمودي (1978-1996)
إبراهيم نافع (1996-2012)
أحمد يوسف بهبهاني (2013-2016)
وحالياً مؤيد اللامي.
توالى على أمانته العامة وفق الترتيب الزمني، كل من صبري أبو المجد، وكامل زهيري، وصلاح الدين حافظ ، وحنا مقبل، وسجاد الغازي، وصلاح الدين حافظ ومكرم محمد أحمد.
وحالياً حاتم زكريا.
الأعضاء

نقابة الصحفيين المصريين
نقابة الصحفيين الاردنيين
نقابة الصحفيين العراقيين
نقابة الصحفيين الكويتية
اتحاد الصحفيين في سورية
النقابة الوطنية للصحافة المغربية
النقابة الوطنية للصحفيين التونسيين
نقابة الصحفيين اليمنيين
نقابة الصحفيين السودانيين
نقابة الصحفيين الفلسطينين
جمعية الصحفيين الإماراتية
هيئة الصحفيين السعوديين
نقابة الصحفيين الموريتانية
مواقف الاتحاد

2004
اتحاد الصحفيين العرب يدين التفجيرات التي استهدفت مكاتب قناة "العربية "في بغداد.
2010
اتحاد الصحفيين العرب يطالب القادة بتصفية الخلافات وإعادة التضامن
2014
اتحاد الصحفيين العرب يطالب الحكومات العربية باحترام حرية الصحافة.
2016
اتحاد الصحفيين العرب ينتقد حكما ضد زملاء مصريين.
2017
اتحاد الصحفيين العرب يطالب باطلاق سراح الصحفي محمود حسين
2020
الاتحاد العام للصحفيين العرب يدعم الإجراءات التي اتخذها المغرب لوضع حد للممارسات غير القانونية بمعبر الكركرات.
الاتحاد العام للصحفيين العرب يتضامن مع نقابة الصحفيين التونسيين.
2022
اتحاد الصحفيين العرب يعلن دعمه المطلق لمبادرة الحكم الذاتي كتسوية للنزاع المفتعل في الصحراء المغربية‘.
اتحاد الصحفيين العرب يدين منع الجزائر للقنوات المغربية الرسمية من تغطية القمة العربية.
اتحاد الصحفيين العرب يدين حكما بسجن صحفي تونسي.
الاتحاد العام للصحفيين العرب يتضامن مع الصحفيين المغاربة.
2023
اتحاد الصحفيين العرب يرفض اتهام المغرب بالتجسس على الصحفيين دون إثبات‘.
اتحاد الصحفيين العرب يطالب بتدخل دولي لوقف العدوان الإسرائيلي الغاشم.
اتحاد الصحفيين العرب يدين العدوان الإسرائيلي على قطاع غزة.
طالع أيضا

اتحاد الكتاب العرب
براين أوفييدو

براين جوزويه أوفييدو خيمينيز (بالإسبانية: Bryan Josué Oviedo Jiménez)‏ وهو لاعب كرة قدم كوستاريكي في مركز الظهير الأيسر ولد في يوم 18 فبراير 1990 في بلدة سيوداد كيسادا وهو حالياً يلعب مع نادي إيفرتون وسبق له اللعب مع نادي نوردشيلاند ونادي كوبنهاغن وديبورتيفو سابريسا ولعب مع منتخب كوستاريكا لكرة القدم ويبلغ طوله 172 سم.
محو الأمية الثقافية

محو الأمية الثقافية هي مصطلح ابتكره التربوي والناقد الأمريكي إي. د. هيرش، ويشير إلى القدرة على فهم والمشاركة بطلاقة في ثقافة معينة. تعتبر محو الأمية الثقافية مجازاً للثقافة الحرفية (القدرة على قراءة وكتابة الحروف). القارئ المتثقف يعرف أبجدية اللغة الهدف، وقواعدها اللغوية، ومجموعة كافية من المفردات، والشخص المثقف ثقافياً يعرف علامات ورموز ثقافته المعينة، بما في ذلك لغتها ولهجتها الخاصة، وقصصها، ووسائل الترفيه، والتعابير الاصطلاحية، والسمات الخاصة بها، وما إلى ذلك. يستطيع الشخص المثقف ثقافياً التحدث مع الآخرين في تلك الثقافة وفهمهم بطلاقة.
أسباب

أطفال ثقافة معينة عادةً ما يصبحون ذوي محو الثقافة المثقفة من خلال عملية التأصيل الثقافي. يبدو أن التأصيل الثقافي يحدث بشكل طبيعي، حيث يتداخل مع التعليم واللعب وعلاقات العائلة والصداقات، وما إلى ذلك. يُعتبر تأثير الثقافة الأصلية هو سبب للتحول إلى الثقافة المثقفة، وهو سؤال أكثر صعوبة عند النظر في عملية تأثير الهجرة والأشخاص الأجانب والأقليات الثقافية والغرباء والضيوف، وما إلى ذلك.
المثقفون ثقافيًا في ثقافة معينة يبدو أنهم ينشأون مع مرور الوقت مع التعرض المستمر لتلك الثقافة والمشاركة فيها، خاصة في المراكز الثقافية الرئيسية مثل الأعمال التجارية والقصة والفنون والتعليم والتاريخ والدين والعائلة. يمكن للفرد أن يصبح مثقفًا لثقافة شفهية (بدون لغة مكتوبة أو وسائط مسجلة) فقط من خلال المحادثات الممتدة. وبشكل بديل، يمكن للشخص أن يصبح مثقفًا لثقافة مكتوبة من خلال المحادثات بالإضافة إلى قراءة كتب ذات صلة ثقافيًا أو التعرض للأفلام والمسرحيات والمعالم والبرامج التلفزيونية ذات الصلة ثقافيًا، وما إلى ذلك.
الثقافة الغربية عمومًا والثقافة الأنجلو-أمريكية خصوصًا تعتبر ثقافة قائمة على الكتب. غالبًا ما تتعامل مع الإشارات إلى الكتاب المقدس المسيحي، وأعمال اللغة الإنجليزية الحديثة المؤثرة مثل أعمال ويليام شكسبير، وكتاب الصلاة المشتركة لتوماس كرانمر، وشعر جيفري شوسر، والعديد من الأعمال الأخرى. معرفة هذه الكتب (بين كتب أخرى) تسهم كثيرًا في الثقافة اللغوية في الغرب. ومع ذلك، تعتبر أيضًا التعرض للفن والتاريخ وتجربة أفراد تلك الثقافة أمورًا أساسية.
مثال

على سبيل المثال، في عام 1908 كتب الكاتب البريطاني جي. كي. تشسترتون: "الثقة الكاملة بالنفس هي ضعف... الرجل الذي يمتلك الثقة بالنفس لديه 'هانويل' مكتوبة على وجهه بوضوح تمامًا كما هو مكتوب على تلك العربة". قد يكون هذا البيان، خاصةً الجزء الثاني، غامضًا بالنسبة لقارئ من خارج المملكة المتحدة، الذي لا يعرف أن "omnibus" هي كلمة بريطانية أقل شيوعًا لكلمة "bus" وأن "هانويل" كان اسمًا لمستشفى للأمراض العقلية (الذي أغلق الآن).