ARID3A
قراءة متعمقة

Kortschak RD، Tucker PW، Saint R (يونيو 2000). "ARID proteins come in from the desert". Trends in Biochemical Sciences. ج. 25 ع. 6: 294–9. DOI:10.1016/S0968-0004(00)01597-8. PMID:10838570.
Suzuki M، Okuyama S، Okamoto S، Shirasuna K، Nakajima T، Hachiya T، Nojima H، Sekiya S، Oda K (أغسطس 1998). "A novel E2F binding protein with Myc-type HLH motif stimulates E2F-dependent transcription by forming a heterodimer". Oncogene. ج. 17 ع. 7: 853–65. DOI:10.1038/sj.onc.1202163. PMID:9780002.
Peeper DS، Shvarts A، Brummelkamp T، Douma S، Koh EY، Daley GQ، Bernards R (فبراير 2002). "A functional screen identifies hDRIL1 as an oncogene that rescues RAS-induced senescence". Nature Cell Biology. ج. 4 ع. 2: 148–53. DOI:10.1038/ncb742. PMID:11812999.
Kaiwen M (يونيو 2002). "[Involvement of E2FBP1, an ARID family member protein, in the p53 regulatory pathway]". Kōkūbyō Gakkai Zasshi. the Journal of the Stomatological Society, Japan. ج. 69 ع. 2: 152–61. DOI:10.5357/koubyou.69.152. PMID:12136662.
Goebel P، Montalbano A، Ayers N، Kompfner E، Dickinson L، Webb CF، Feeney AJ (سبتمبر 2002). "High frequency of matrix attachment regions and cut-like protein x/CCAAT-displacement protein and B cell regulator of IgH transcription binding sites flanking Ig V region genes". Journal of Immunology. ج. 169 ع. 5: 2477–87. DOI:10.4049/jimmunol.169.5.2477. PMID:12193717.
Ma K، Araki K، Ichwan SJ، Suganuma T، Tamamori-Adachi M، Ikeda MA (أبريل 2003). "E2FBP1/DRIL1, an AT-rich interaction domain-family transcription factor, is regulated by p53". Molecular Cancer Research. ج. 1 ع. 6: 438–44. PMID:12692263.
Fukuyo Y، Mogi K، Tsunematsu Y، Nakajima T (يوليو 2004). "E2FBP1/hDril1 modulates cell growth through downregulation of promyelocytic leukemia bodies". Cell Death and Differentiation. ج. 11 ع. 7: 747–59. DOI:10.1038/sj.cdd.4401412. PMID:15017387.
Nixon JC، Rajaiya JB، Ayers N، Evetts S، Webb CF (مارس 2004). "The transcription factor, Bright, is not expressed in all human B lymphocyte subpopulations". Cellular Immunology. ج. 228 ع. 1: 42–53. DOI:10.1016/j.cellimm.2004.03.004. PMID:15203319.
Rajaiya J، Nixon JC، Ayers N، Desgranges ZP، Roy AL، Webb CF (يونيو 2006). "Induction of immunoglobulin heavy-chain transcription through the transcription factor Bright requires TFII-I". Molecular and Cellular Biology. ج. 26 ع. 12: 4758–68. DOI:10.1128/MCB.02009-05. PMC:1489113. PMID:16738337.
Olsen JV، Blagoev B، Gnad F، Macek B، Kumar C، Mortensen P، Mann M (نوفمبر 2006). "Global, in vivo, and site-specific phosphorylation dynamics in signaling networks". Cell. ج. 127 ع. 3: 635–48. DOI:10.1016/j.cell.2006.09.026. PMID:17081983.
Lin D، Ippolito GC، Zong RT، Bryant J، Koslovsky J، Tucker P (2007). "Bright/ARID3A contributes to chromatin accessibility of the immunoglobulin heavy chain enhancer". Molecular Cancer. ج. 6: 23. DOI:10.1186/1476-4598-6-23. PMC:1852116. PMID:17386101.{{استشهاد بدورية محكمة}}:  صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
Liao TT، Hsu WH، Ho CH، Hwang WL، Lan HY، Lo T، Chang CC، Tai SK، Yang MH (يناير 2016). "let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex". Cell Reports. ج. 14 ع. 3: 520–33. DOI:10.1016/j.celrep.2015.12.064. PMID:26776511. ARID3A was identified as let-7 target. Let-7i repressed ARID3A expression by binding to the 3′ UTR of the ARID3A transcript. In the absence of let-7, IPO9 facilitates the nuclear import of ARID3A, which then forms a complex with ARID3B.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
معرفات كيميائية:  قاعدة بيانات التتابع المرجعي (RefSeq RNA): XM_047438381  
| ع ن جينات الكروموسوم 19 | ع ن جينات الكروموسوم 19 |
| --- | --- |