stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
كيت موس

| كيت موس> (بالإنجليزية: Katherine Ann Moss)‏    | كيت موس> (بالإنجليزية: Katherine Ann Moss)‏    |
| --- | --- |
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: 16 يناير 1974 (العمر 51 سنة)   لندن الكبرى، انجلترا
الجنسية:  المملكة المتحدة 
اللغات المحكية: الإنجليزية  
الطول: 1.70 م
لون الشعر: بني
لون العيون: عسلي
 معلومات العائلة :  معلومات العائلة 
الزوج: جيمس هينس (ز.2011-ط.2016)
الشريك: جوني ديب، وجيفرسون هاك  
أبناء: 1
أخوة وأخوات: لوتي موس  
 الحياة العملية :  الحياة العملية 
المهنة: مصممة أزياء، عارضة أزياء
مجال العمل: عرض أزياء  ‏، وتصميم أزياء  
الوكالة: إدارة ستورم، وآي إم جي مودلز  
سنوات النشاط: 1988 - حتى الآن
المواقع : المواقع 
الموقع: الموقع الرسمي (الإنجليزية)  
IMDB: صفحتها على IMDB  
كيت موس (بالإنجليزية: Kate Moss)‏ (مواليد 16 يناير 1974) هي عارضة أزياء إنجليزية. اكتُشفت سنة 1988 وهي بعُمر 14 سنة من سارة دوكاس مديرة شركة ستورم للأزياء، وذلك في مطار جون إف كينيدي الدولي.
الأعمال > أفلام

زولاندر 2 (2016)
ترتيب الأسبقية الدنماركي

النظام الدنماركي للأسبقية هو تسلسل رمزي للمسؤولين الدنماركيين يُستخدم في المناسبات البروتوكولية. ليس له صفة رسمية ولا يستلزم امتيازات خاصة، ولكن تم تأسيسه للاستخدام العملي، على سبيل المثال، تحديد ترتيبات الجلوس في المناسبات الرسمية في المنزل الملكي. ترتيب الأسبقية متقن للغاية، وخاصة الطبقات الدنيا تتضمن الكثير من مناصب الخدمة المدنية الغامضة نسبياً. ما يلي هو مقتطفات فقط.
العائلة المالكة

| التسلسل | المنصب | الصورة | شاغل المنصب |
| --- | --- | --- | --- |
| 1 | ملكة الدنمارك       |  | مارغريت أليكساندرين ثورهيلدور أنغريد |
| 2 | الأمير ولي العهد كونت مونتيبيزيت     |  | فريدريك هنريك أندريه كريستيان |
| 2 | الأميرة ولية العهد كونتيسة مونتيبيزيت     |  | ماري إليزابيث دونالدسون |
| 2 | الأمير كونت مونتيبيزيت   |  | كريستيان فالديمار هنري جون |
| 2 | الأميرة كونتيسة مونتيبيزيت   |  | إيزابيلا هنريتا انغريد مارغريت |
| 2 | الأمير كونت مونتيبيزيت |  | فنسنت فريدريك مينيك ألكسندر |
| 2 | الأميرة كونتيسة مونتيبيزيت |  | جوزفين صوفيا إيفالو ماتيلدا |
| 3 | الأمير كونت مونتيبيزيت     |  | يواكيم هولغر فالديمار كريستيان |
| 3 | الأميرة كونتيسة مونتيبيزيت     |  | ماري أغاث أوديل كافالييه |
| 3 | الأمير كونت مونتيبيزيت |  | نيكولاي وليام ألكسندر فريدريك |
| 3 | الأمير كونت مونتيبيزيت |  | فيليكس هنريك فالديمار كريستيان |
| 3 | الأمير كونت مونتيبيزيت |  | هنريك كارل يواكيم ألان |
| 3 | الأميرة كونتيسة مونتيبيزيت |  | أثينا مارغريت فرانسيواز ماري |
| 4 | الأميرة كونتيسة ساين-فيتجنشتاين-بيرلبورج   |  | بينديكت أستريد إينجبورغ إنغريد |
عندما تكون الملكة خارج البلاد، فإن ولي العهد هو الوصي.
إذا كان ولي العهد أيضا خارج البلاد، فإن دور الوصي يقع على عاتق الشخص التالي البالغ في خط الخلافة. الأشخاص المؤهلون هم:
يواكيم أمير الدنمارك
نيكولاي أمير الدنمارك
بينديكت أميرة الدنمارك
يتم تقسيم الترتيب الفعلي للأسبقية إلى خمس فئات:
الدرجة الأولى

كونت روزنبورغ وكونتيسة فريدريكسبورغ
وزراء الحكومة
رئيس المحكمة العليا
فرسان الفيل
حاملي وسام دانيبروغ من الدرجة المميزة
الجنرالات والأدميرالات
الضباط برتبة فريق ولواء
كونتات عائلة Danneskiold-Samsøe
الدرجة الثانية

حاملي وسام دانيبروغ من الدرجة الأولى
الكونتات والسفراء ولورد تشامبرلين
قضاة المحكمة الدستورية. رؤساء المحاكم العليا. سكرتارية كبار الوزراء. المدير العام للخطوط الحديدية الدنماركية. مدير مكتب البريد العام. الجنرالات الرئيسية وأدميرالات الدرجة الثانية. المدعي العام. رئيس الشرطة. عمدة مدينة كوبنهاغن. العضو المنتدب في البنك الوطني في الدنمارك. الأساقفة في كنيسة الدنمارك. عميد جامعة كوبنهاغن. أمين المظالم الملكي الدنماركي في غرينلاند
المنظم الملكي للاحتفالات
وزراء الدولة في الوزارات والقناصل وعمداء الجامعة. أسقف جزر فارو
الدرجة الثالثة

البارونات
قضاة المحكمة العليا. عُقداء و قباطنة البحرية. مدراء المشفى الملكي والأساتذة أعضاء مجلس جامعة كوبنهاغن. عُمداء كليات إدارة الأعمال وطب الأسنان. المديرون الإداريون للمتحف الوطني للدنمارك والأرشيف الوطني الدانمركي والمسرح الملكي الدنماركي ودار سك العملة.
قاضي المحكمة العليا في غرينلاند
قضاة محاكم المقاطعات. القادة من رتبة مقدم. مأمور الشرطة. كبار الأطباء في المستشفى. المحافظون في كنيسة الدنمارك. أساتذة الجامعة. مدراء الثانويات
الدرجة الرابعة

رئيس المفتشين. الضباط من رتبة رائد وفيقار. كبار الكتّاب
مداراء الإدارات  في الأرشيفات الإقليمية. الأساتذة الجامعيين المشاركين.
الدرجة الخامسة

الأساتذة المشاركين في الثانويات. الأساتذة الجامعيين المساعدين.
مفتشو الشرطة. القسيسين المستجدون
القباطنة والملازمون في البحرية.
الضباط من رتبة نقيب وملازم ملازمين البحرية، والضباط المستجدين
بوابة الدنمارك
بوابة السياسة
بوابة أعلام
بوابة ملكية
خوليو لوريس

| خوليو لوريس | خوليو لوريس | خوليو لوريس | خوليو لوريس | خوليو لوريس |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
|   |   |   |   |   |  |
| معلومات شخصية   | معلومات شخصية   | معلومات شخصية   | معلومات شخصية   | معلومات شخصية   |  |
تاريخ الميلاد: 15 سبتمبر 1908(1908-09-15)
تاريخ الوفاة: 15 يوليو 1947 (عن عمر ناهز 38 عاماً)
مواطنة:  المكسيك  
مركز اللعب: مهاجم
| المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  |  |
| سنوات | فريق | م. | (هـ.) |  |  |
| 1928–1929 | Ciclista Lima Association ‏  |  |  |  |  |
| 1929–1938 | نيكاكسا |  |  |  |  |
| المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    |  |
| 1930 | بيرو | 2 | (0) |  |  |
| 1935–1938 | المكسيك | 7 | (6) |  |  |
| المواقع   | المواقع   | المواقع   | المواقع   | المواقع   |  |
| مُعرِّف الاتحاد الدولي لكرة القدم | 69402 |  |  |  |  |
| مُعرِّف موقع football-teams | 22879 |  |  |  |  |
| 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . |  |
خوليو لوريس (بالإسبانية: Julio Lores)‏ (15 سبتمبر 1908 – تاريخ الوفاة غير معلوم) لاعب كرة قدم بيروفي ذو أصول مكسيكية راحل كان يجيد اللعب في خط الهجوم .
لعب طوال مسيرته الرياضية في نادي نيكاكسا المكسيكي . شارك مع منتخب بيرو في بطولة كأس العالم 1930 في الأوروغواي .
مراجع

↑  "Players Appearing for Two or More Countries". RSSSF. مؤرشف من الأصل في 2008-08-03. اطلع عليه بتاريخ 2014-07-10.
↑  "Players Appearing for Two or More Countries". RSSSF. مؤرشف من الأصل في 2008-08-03. اطلع عليه بتاريخ 2014-07-10.
وصلات خارجية

خوليو لوريس على موقع الاتحاد الدولي (مؤرشف)  (الإنجليزية)
خوليو لوريس على موقع قاعدة بيانات كرة القدم.إي يو (الإنجليزية)
خوليو لوريس على موقع ناشيونال فوتبول تيمز (الإنجليزية)
خوليو لوريس على موقع عالم كرة القدم.نت (الإنجليزية)
هذا السيرة الذاتية
| ع ن تشكيلة منتخب بيرو  –  كأس العالم 1930 (الدور الأول) | ع ن تشكيلة منتخب بيرو  –  كأس العالم 1930 (الدور الأول) | ع ن تشكيلة منتخب بيرو  –  كأس العالم 1930 (الدور الأول) |
| --- | --- | --- |
|  1 فالديفيسو  2 باردون  3 فيرنانديز  4 سوريا  5 ماكويلون  6 دي لاس كاساس  7 أستينغو  8 دينيغري  9 غاليندو  10 فالي  11 كوينتانا  12 غارسيا  13 فيلانويفا  14 باتشيكو  15 سارمينتو  16 غونغورا  17 لافالي  18 لوريس  19 نييرا  20 كيلونيز  21 فيريرا  22 نوي    المدرب: برو  |  1 فالديفيسو  2 باردون  3 فيرنانديز  4 سوريا  5 ماكويلون  6 دي لاس كاساس  7 أستينغو  8 دينيغري  9 غاليندو  10 فالي  11 كوينتانا  12 غارسيا  13 فيلانويفا  14 باتشيكو  15 سارمينتو  16 غونغورا  17 لافالي  18 لوريس  19 نييرا  20 كيلونيز  21 فيريرا  22 نوي    المدرب: برو  |  |
بوابة أعلام
بوابة المكسيك
بوابة بيرو
بوابة كأس العالم
بوابة كرة القدم
داء بطني
العلامات والأعراض

تشمل الأعراض التقليدية لمرض الداء البطني غير المعالج البراز الشاحب أوالرخو أوالدهني (الإسهال الدهني)، وفقدان الوزن أوالفشل في زيادة الوزن. قد تكون الأعراض الشائعة الأخرى خفية أو تحدث بشكل أساسي في أعضاء أخرى غير الأمعاء نفسها. من الممكن أيضًا الإصابة بمرض الداء البطني دون أي من الأعراض التقليدية على الإطلاق، وقد ثبت أن هذا يوجد في 43٪ على الأقل من الأطفال المصابين. علاوة على ذلك فإن العديد من البالغين المصابين ويكون المرض لديهم خفيًا قد يصابون فقط بالتعب أو فقر الدم. حيث أن العديد من الأفراد غير المشخصين والذين يعتبرون أنفسهم بدون أعراض هم في الواقع ليسوا كذلك، ولكنهم اعتادوا على العيش في حالة صحية مزمنة. وفي الواقع بعد البدء في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، يُلاحظ تحسن واضح لدى هؤلاء المرضى، وغالبًا ما يكون هؤلاء الأفراد قادرين على تذكر الأعراض السابقة لمرضهم غير المعالج والتعرف عليها بأثر رجعي والتي تجاهلوها عن طريق الخطأ.
العلامات والأعراض > أعراض الجهاز الهضمي

الإسهال الذي يميز مرض الداء البطني هو الإسهال المزمن والشاحب في بعض الأحيان وكبير الحجم وذو رائحة كريهة بشكل غير طبيعي. قد توجد آلام في البطن وتشنجات وانتفاخ مع تمدد في البطن (يُعتقد أنه ناتج عن تخمر وإنتاج غاز في الأمعاء) وتقرحات في الفم، مع زيادة تلف الأمعاء قد تتطور درجة عدم تحمل اللاكتوز. في كثير من الأحيان تُعزى الأعراض إلى متلازمة القولون العصبي (IBS)، وبعد ذلك يُتعرّف عليها على أنها مرض الداء البطني. في مجموعات الأشخاص الذين يعانون من أعراض القولون العصبي يمكن تشخيص مرض الداء البطني في حوالي 3.3٪ من الحالات أو 4 مرات أكثر من الناس الآخرين. ينصح المعهد الوطني للصحة وجودة الرعاية (NICE)، والجمعية البريطانية لأمراض الجهاز الهضمي والكلية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي، بفحصهم بحثًا عن مرض الداء البطني ولكن ليس له فائدة واضحة في أمريكا الشمالية.
يؤدي مرض الداء البطني إلى زيادة خطر الإصابة بالسرطان الغدي والأورام اللمفاوية في الأمعاء الدقيقة (اعتلال معوي مرتبط باللمفوما تائية الخلايا (EATL) أو الأورام اللمفاوية الأخرى التي تكون لاهودجكينية). هذا الخطر أعلى أيضًا في الأقارب من الدرجة الأولى مثل الأشقاء والآباء والأطفال. وليس من الواضح ما إذا كان اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين يقلل هذه المخاطر إلى الحد الأدنى أم لا. قد يؤدي المرض غير المعالج ووجوده لمدة طويلة لدى الشخص إلى مضاعفات أخرى، مثل التهاب الصائم التقرحي (ulcerative jejunitis) (تشكل القرحة في الأمعاء الدقيقة) والتضيق (وجود تضيق نتيجة ندبة مع انسداد الأمعاء).
العلامات والأعراض > أعراض متعلقة بسوء الامتصاص

تؤدي التغيرات في الأمعاء إلى جعلها أقل قدرة على امتصاص العناصر الغذائية والمعادن والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون فيتامين ألف (A) وفيتامين دي (D) وفيتامين إي (E) وفيتامين ك (K).
قد يتسبب سوء امتصاص الكربوهيدرات والدهون في فقدان الوزن (أوفشل النمو أونقص النمو عند الأطفال) والإرهاق أو نقص الطاقة.
قد يتطور فقر الدم بعدة طرق: قد يتسبب سوء امتصاص الحديد في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، وقد يؤدي سوء امتصاص حمض الفوليك وفيتامين بي 12 إلى فقر الدم الضخم الأرومات.
قد يؤدي سوء امتصاص الكالسيوم وفيتامين دي (وفرط جارات الدرقية الثانوي التعويضي) إلى انخفاض المحتوى المعدني للعظام أو هشاشة العظام (ضعف العظام وخطر الإصابة بكسور الهشاشة).
يؤدي سوء امتصاص السيلينيوم في مرض الداء البطني جنبًا إلى جنب مع انخفاض محتوى السيلينيوم في العديد من الأطعمة الخالية من الغلوتين، إلى خطر الإصابة بنقص السيلينيوم.
ارتبط نقص النحاس والزنك بمرض الداء البطني.
نسبة صغيرة من الناس لديهم تخثر غير طبيعي بسبب نقص فيتامين ك وهم معرضون بشكل طفيف لخطر حدوث نزيف غير طبيعي.
العلامات والأعراض > أعراض متنوعة

رُبِط مرض الداء البطني بعدد من الحالات، الكثير منها غير واضح ما إذا كان مرض الأمعاء الناجم عن الغلوتين هو عامل مسبب أو ما إذا كانت هذه الحالات تشترك في نزعة شائعة.
يوجد نقص الغلوبولين المناعي أ الانتقائي في 2.3٪ من الأشخاص المصابين بمرض الاداء البطني، وهو في حد ذاته مرتبط بزيادة خطر الإصابة بمرض الداء البطني بمقدار عشرة أضعاف. السمات الأخرى لهذه الحالة هي زيادة خطر الإصابة بالعدوى وأمراض المناعة الذاتية.
رُبِط التهاب الجلد الحربسي الشكل وهو حالة جلدية تسبب الحكة، بإنزيم ناقل الجلوتامين في الجلد، ويتميز بتغيرات في الأمعاء الدقيقة مماثلة لتلك الموجودة في مرض الداء البطني، وقد يستجيب لترك الغلوتين حتى في حالة عدم وجود أعراض معدية معوية.
يمكن أن يحدث فشل في النمو و/أو تأخر البلوغ في مرحلة الطفولة المتأخرة حتى بدون أعراض الأمعاء الواضحة أو سوء التغذية الحاد. غالبًا ما يتضمن تقييم فشل النمو فحص الداء البطني.
يمكن أن تحدث مضاعفات الحمل إذا كان الداء البطني موجود مسبقًا أو مكتسب لاحقًا، مع نتائج مهمة بما في ذلك الإجهاض وتقييد النمو داخل الرحم وانخفاض الوزن عند الولادة والولادة المبكر.
يحدث قصور الطحال (طحال صغير وخامل) في حوالي ثلث الحالات وقد يؤهب للعدوى نظرًا لدور الطحال في الحماية من البكتيريا.
يمكن أن تكون اختبارات وظائف الكبد غير طبيعية (والتي يُكشف عنها بشكل عشوائي في اختبارات الدم).
يرتبط مرض الداء البطني بالعديد من الحالات الطبية الأخرى، وكثير منها من إضطرابات المناعة الذاتية، مثل: داء السكري من النوع الأول، قصور الغدة الدرقية، التهاب الأقنية الصفراوية الأولي، التهاب القولون المجهري، ترنح الغلوتين، الصدفية، البهاق، التهاب الكبد المناعي الذاتي، التهاب الجلد الحربسي الشكل، التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي والمزيد.
الأسباب

ينتج مرض الداء البطني عن تفاعل مع الغليادين والجلوتينين (بروتينات الغلوتين) الموجودة في القمح، والبروتينات المماثلة الموجودة في محاصيل القبيلة القمحاوية (التي تشمل الحبوب الشائعة الأخرى مثل الشعير والجاودار) وقبيلة أفينيا (الشوفان). كما أن سلالات القمح (مثل الحنطة والصلب وقمح خراسان) وهجن القمح (مثل شيقم) تسبب أيضًا أعراض مرض الداء البطني.
يتفاعل عدد قليل من الأشخاص المصابين بالداء البطني مع الشوفان. تعتمد سُمِّية الشوفان لدى الأشخاص الذين يعانون من الداء البطني على صنف الشوفان المستهلك بسبب جينات البرولامين، وتسلسل الأحماض الأمينية البروتينية، والنشاط المناعي للبرولامين السام، والتي تختلف بين أصناف الشوفان. أيضًا، غالبًا ما يتلوث الشوفان بالحبوب الأخرى التي تحتوي على الغلوتين. يشير مصطلح «الشوفان النقي» إلى الشوفان غير الملوث بحبوب أخرى تحتوي على الغلوتين. ولا تزال الآثار طويلة المدى لاستهلاك الشوفان النقي غير واضحة، وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد الأصناف المستخدمة قبل تقديم التوصيات النهائية بشأن إدراجها في النظام الغذائي الخالي من الغلوتين. يحتاج الأشخاص الذين يعانون من مرض الداء البطني الذين يختارون تناول الشوفان إلى متابعة أكثر صرامة مدى الحياة، بما في ذلك إجراء دوري لخزعات الأمعاء.
الأسباب > حبوب أخرى

الحبوب الأخرى مثل الذرة والدخن والسورغم والتيف والأرز والأرز البري تعتبر آمنة للأشخاص الذين يعانون من الداء البطني، وكذلك غير الحبوبيات مثل القطيفة والكينوا والحنطة السوداء. الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات غير الحبوبية مثل البطاطس والموز لا تحتوي على الغلوتين ولا تسبب أي أعراض.
الأسباب > معدلات المخاطر

هناك العديد من النظريات حول تحديد ما إذا كان الفرد الحساس وراثيًا ستظهر لديه أعراض الإصابة بمرض الداء البطني. تشمل النظريات الرئيسية الجراحة والحمل والعدوى والتوتر العاطفي.
لا يبدو أن تناول الغلوتين في وقت مبكر من حياة الطفل يزيد من خطر الإصابة بمرض الداء البطني، ولكن قد يؤدي تناوله لاحقًا بعد 6 أشهر إلى زيادة هذا الخطر. ليس واضحًا إذا ما كانت الرضاعة الطبيعية تقلل من المخاطر. إطالة فترة الرضاعة الطبيعية حتى إدخال الحبوب المحتوية على الغلوتين في النظام الغذائي يبدو أنه يرتبط بإنخفاض خطر الإصابة بمرض الداء البطني بنسبة 50٪ في مرحلة الطفولة؛ وليس من الواضح ما إذا كان هذا يستمر حتى مرحلة البلوغ. قد تؤثر هذه العوامل فقط على توقيت البداية.
الفسيولوجيا المرضية

يُعزى مرض الدّاء البَطنيّ إلى عدّة عوامل، فوجود عاملٍ وِراثيٍّ واحدٍ لا يكفي لإحداث المرض، بالإضافة إلى أنه يجب اجتماع عدّة عوامل لتظهَر الأعراض على المريض. تبَيَّن أنّ حوالي 95% من الأشخاص المصابين بالدّاء البطني يحملون الأليل HLA-DQ2 أو (بنسبة أقل) الأليل HLA-DQ8. ولكن حوالي 20-30% من الأشخاص الغير مصابين بالدّاء البطني يحملون أيضًا إحدى هذين الألّيلين. وهذا يدل على أن هناك عوامل أخرى يجب توافرها لإحداث المرض: فوجود الأليل HLA يعتبر عاملًا مؤهبًا ضروريًا ولكنه وحدَه غير كافٍ لإحداث المرض. علاوة على ذلك، فإنّ حوالي 5٪ من الأشخاص الذين يصابون بمرض الدّاء البَطنيّ ليس لديهم أليلات HLA-DQ2 أو HLA-DQ8 نموذجية.
الفسيولوجيا المرضية > البرولامين

تعتبر بروتينات البرولامين من أكثر البروتينات الموجودة في الغذاء والمسؤولة عن رد الفعل المناعي في مرض الدّاء البطني، وهي بروتينات تخزين غنية بالبرولين والجلوتامين والتي تذوب في الكحول وتعتبر مقاومة للببتيدازات (الأنزيمات الهاضمة للروابط الببتيدية) في الأمعاء. توجد بروتينات البرولامين في أنواع مختلفة من الحبوب، وكل نوع يحتوي على بروتين برولامين مختلف: القمح (غليادين)، الشعير (هوردين)، الذّرة (سيكالين) والشوفان (أفينين). هناك منطقة في ألفا جليادين تعمل على تحفيز أغشية الخلايا المعوية لتسمح بمرور الجزيئات الكبيرة بين الخلايا. أي قطع في الموَصّل الخلوي المحكم بين الخلايا يسمح للببتيدات الأكبر من 3 أحماض أمينية بالمرور إلى الخلايا المُبَطّنة للأمعاء.
يسمح تسرب الغشاء لببتيدات الجليادين بالمرور والتي بدورها تحفز مستويين من الاستجابة المناعية: الاستجابة الفطرية (الخلقية) والاستجابة التكيفية (بوساطة الخلايا التائية المساعدة). يحتوي أحد الببتيدات المقاوم للبروتياز من ألفا-جليادين على منطقة تحفز الخلايا الليمفاوية وتؤدي إلى إطلاق إنترلوكين -15. ينتج عن هذه الاستجابة الفطرية للغليادين إشارات من الجهاز المناعي تجذب الخلايا الالتهابية وتزيد من إطلاق المواد الكيميائية الالتهابية. توجّه الاستجابة التكيفية الأقوى والأكثر شيوعًا للجليادين نحو جزء ألفا 2-جليادين الذي يتكون من 33 حمضًا أمينيًا.
تحدث الاستجابة لجزء الجليادين ذو الـ 33 حمض أميني في معظم حالات الداء البطني التي لديها الشكل الأيسومري DQ2. هذا الببتيد عندما يُغيَر بواسطة الإنزيم ناقل الجلوتامين المعوي يكون لديه كثافة عالية من حواتم الخلايا التائية المتداخلة. يؤدي هذا إلى زيادة احتمالية ارتباط الشكل الأيسومري DQ2 بالببتيد والبقاء مرتبطًا به عند التعرف عليه بواسطة الخلايا التائية. الجليادين الموجود في القمح هو أفضل عضو مفهوم في هذه العائلة، ولكن توجد البرولامينات الأخرى والتي قد يساهم منها الهوردين (من الشعير)، والسيكالين (من الجاودار)، والأفينين (من الشوفان) في الإصابة بالداء البطني. تعتمد سمية الأفينينات لدى الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني على نوع المستنبت النباتي المستهلَك من الشوفان، بسبب جينات البرولامين وتسلسل الأحماض الأمينية البروتينية والنشاط المناعي للبرولامين السام، والتي تختلف باختلاف أنواع الشوفان.
الفسيولوجيا المرضية > الضمور الزغبي وسوء الامتصاص

تؤدي العملية الالتهابية التي تحدث بوساطة الخلايا التائية إلى تعطيل بنية ووظيفة بطانة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، كما تؤدي إلى سوء الامتصاص حيث أنها تضعف قدرة الجسم على امتصاص العناصر الغذائية والمعادن، والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون وهي فيتامينات (A) أ و (D) د و (E) ه و (K) ك من الطعام. قد يكون عدم تحمل اللاكتوز موجودًا بسبب انخفاض سطح الأمعاء وانخفاض إنتاج اللاكتاز، ولكنه عادةً ما يُحلّ بمجرد علاج الحالة.
اقتُرحت أسباب بديلة لتلف الأنسجة وتضمنت إطلاق الإنترلوكين 15 وتفعيل الجهاز المناعي الفطري بواسطة ببتيد الغلوتين أقصر (p31–43/49). هذا من شأنه أن يؤدي إلى قتل الخلايا المعوية بواسطة الخلايا الليمفاوية في النسيج الطلائي (أنسجة رقيقة تشكل الطبقة الخارجية من سطح الجسم وتبطن القناة الهضمية وغيرها من الهياكل المجوفة). قد يكون الضمور الزغبي الذي يرى في الخزعة ناتجاً أيضًا عن أسباب غير مرتبطة، مثل الذرب المداري وداء الجيارديات والاعتلال المعوي الإشعاعي. في حين أن الأمصال الإيجابية والخزعة النموذجية توحي بشدة بمرض الداء البطني، فإن عدم الاستجابة للنظام الغذائي قد يتطلب النظر في هذه التشخيصات البديلة.
التشخيص

غالبًا ما يكون التشخيص صعبًا ومنذ عام 2019 لا يزال هناك نقص في الوعي بين الأطباء حول تنوع أعراض مرض الداء البطني ومعايير التشخيص، بحيث تُشخّص معظم الحالات متأخرة كثيرًا. قد يستغرق الأمر ما يصل إلى 12 عامًا لتشخيص المريض من بداية ظهور الأعراض وغالبية المصابين لا يُشخصون أبداً في معظم البلدان.
هناك العديد من الاختبارات التي يمكن استخدامها والتي يمكن ترتيبها من حيث الأولوية بناءً على حدة الأعراض، لكن جميع الاختبارات تفقد فائدتها إذا كان الشخص يتناول بالفعل نظامًا غذائيًا خالٍ من الغلوتين. يبدأ تلف الأمعاء بالشفاء في غضون أسابيع من إزالة الغلوتين من النظام الغذائي، وتبدأ مستويات الأجسام المضادة بالإنخفاض على مدار أشهر. بالنسبة لأولئك الذين بدؤوا بالفعل في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، قد يكون من الضروري إجراء إعادة اختبار لبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين - (بالإنجليزية: Gluten challenge test وهو اختبار طبي يستهلك فيه المريض أطعمة محتوية على الغلوتين ويُبحث في ملاحظة (إعادة) ظهور الأعراض، لتحديد ما إذا كان الشخص يتفاعل مع هذه الأطعمة ومقدار تفاعلها) - في وجبة واحدة يوميًا على مدار 6 أسابيع قبل تكرار الفحوصات.
التشخيص > التنظير

يُجرى التنظير العلوي مع خزعة من الإثني عشر (ما وراء بصلة الإثني عشر: هو جزء من الإثني عشر الأقرب إلى المعدة) أو الصائم للحصول على عينات متعددة (أربعة إلى ثمانية) من الإثني عشر. قد لا تكون جميع المناطق متأثرة بشكل متساوٍ؛ ولهذا إذا أخذت الخزعات من أنسجة الأمعاء السليمة، ستكون النتيجة سلبية كاذبة. حتى في نفس الجزء الحيوي المأخوذ منه الخزعة، حيث أنه من الممكن أن توجد درجات مختلفة من الضرر.
يعاني معظم المصابين بمرض الداء البطني من أمعاء دقيقة تبدو طبيعية في التنظير قبل فحص الخزعات. ومع ذلك فقد ارتبطت خمس اكتشافات بخصوصية عالية لمرض الداء البطني: التصاعد في طيات الأمعاء الدقيقة، ونقص الطيات، ونمط الفسيفساء للغشاء المخاطي (الموصوف بمظهر «الطمي المتشقق»)، وبروز الأوعية الدموية تحت المخاطية، ونمط عقدي للغشاء المخاطي.
تشير الإرشادات الأوروبية إلى أنه في الأطفال والمراهقين الذين يعانون من أعراض متوافقة مع مرض الداء البطني، يمكن إجراء التشخيص دون الحاجة إلى أخذ خزعة من الأمعاء إذا كانت مستويات مضادات الأجسام المضادة للجلوتاميناز عالية جدًا (10 أضعاف الحد الأعلى الطبيعي).
حتى السبعينيات كان يُحصل على الخزعات باستخدام كبسولات معدنية متصلة بجهاز شفط. حيث تُبتلع الكبسولة ويُسمح لها بالمرور إلى الأمعاء الدقيقة. بعد التحقق من موقعها بالأشعة السينية يُفعّل الشفط لتجمع جزءًا من جدار الأمعاء داخل الكبسولة. غالبًا ما كانت أنظمة الكبسولات المستخدمة هي كبسولة واتسون Watson وكبسولة كروسبي-كوجلر Crosby-Kugler. واستُبدلت حاليُا هذه الطريقة إلى حد كبير بالتنظير الداخلي بالألياف الضوئية، والذي يمتلك حساسية أعلى وتكرار أخطاء أقل. يسمح تنظير الكبسولة (CE) بتحديد التغيرات النموذجية في الغشاء المخاطي التي لوحظت في مرض الداء البطني، لكن حساسية أقل مقارنةً بالتنظير الداخلي وعلم الأنسجة. لذلك فإن تنظير الكبسولة ليست أداة التشخيص الأولية لمرض الداء البطني. ومع ذلك يمكن استخدام تنظير الكبسولة لتشخيص سرطان الغدد الليمفاوية التائية والتهاب الصائم التقرحي وورم الغدة النخامية في مرض الداء البطني المقاومة للعلاج أو المعقدة.
التشخيص > علم الأمراض

تُصَنَّفُ التغييرات المرضية الكلاسيكية لمرض الداء البطني في الأمعاء الدقيقة من خلال «تصنيف مارش»:
مرحلة مارش 0: الغشاء المخاطي طبيعي.
مرحلة مارش 1: زيادة عدد الخلايا الليمفاوية داخل الخلايا الطلائية (IELs)، وعادة ما يتجاوز 20 لكل 100 خلية معوية.
مرحلة مارش 2: تكاثر الغدد المعوية (crypts of Lieberkühn).
مرحلة مارش 3: ضمور الزغابات بشكل جزئي أوكامل وتضخم الغدد المعوية.
مرحلة مارش 4: نقص تنسج بنية الأمعاء الدقيقة.
عُدِّلَ تصنيف مارش -الذي قُدِّمَ في عام 1992- في عام 1999 إلى ست مراحل، حيث قُسمت المرحلة الثالثة السابقة إلى ثلاث مراحل فرعية. أظهرت دراسات أخرى أن هذا النظام لم يكن موثوقًا به دائمًا وأن التغييرات التي لوحظت في مرض الداء البطني يمكن وصفها في واحدة من ثلاث مراحل:
مرحلة أ يمثل تسلل الخلايا الليمفاوية مع مظهر زغبي طبيعي.
مرحلة ب1 يصف ضمور زغبي جزئي.
مرحلة ب2 يصف الضمور الزغبي الكامل.
التغييرات تتحسن بشكل كلاسيكي أو تنعكس بعد إزالة الغلوتين من النظام الغذائي. ومع ذلك فإن معظم الإرشادات لا توصي بتكرار الخزعة الا إذا لم يكن هناك تحسن في الأعراض خلال النظام الغذائي. في بعض الحالات قد يُجرى اختبار لبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين متبوعًا بأخذ عينة لتأكيد أو نفي التشخيص. تشير الخزعة الطبيعية والأمصال الطبيعية بعد الاختبار إلى أن التشخيص قد يكون غير صحيح.
في حالة عدم علاج مرض الداء البطني، يكون ضمور الزغابات أكثر شيوعًا في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن ثلاث سنوات، ولكن عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين من الشائع العثور على آفات معوية طفيفة (كثرة اللمفاويات الإثني عشرية) مع زغابات معوية طبيعية.
التشخيص > الاختبارات التشخيصية الأخرى

في وقت التشخيص يمكن إجراء مزيد من الاختبارات لتحديد المضاعفات، مثل نقص الحديد (عن طريق فحص تعداد الدم الكامل وفحوصات الحديد)، ونقص حمض الفوليك ونقص فيتامين ب 12 ونقص الكالسيوم في الدم (انخفاض مستويات الكالسيوم، غالبًا بسبب انخفاض مستويات فيتامين د). قد يُطلب فحص اختبارات وظائف الغدة الدرقية أثناء اختبارات الدم لتحديد وجود قصور الغدة الدرقية، وهو أكثر شيوعًا لدى الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني.
غالبًا ما يوجد قلة العظام (Osteopenia) وهشاشة العظام (Osteoporosis)، وانخفاض كثافة المعادن في العظام بشكل طفيف وشديد في الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني، ويمكن إجراء فحوصات لقياس كثافة العظام عند التشخيص مثل مقياس امتصاص الأشعة السينية ثنائي البواعث (DXA)، لتحديد المخاطر من الكسر والحاجة إلى دواء لحماية العظام.