stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
منصة تابي

منصة تابي
الشعار
| 0 | 1 |
| --- | --- |
موقع الويب:  tabii.com
الشعار النصي:  القصص التي توحدنا
نوع الموقع:   القائمة ... تلفزة رقمية — موقع ويب — تطبيق محمول — web broadcaster (en)  — خدمة بث الفيديو 
البلد الأصلي:   تركيا 
التأسيس:  2 مايو 2023
| 0 | 1 |
| --- | --- |
اللغة:  اللغة العربية اللغة التركية اللغة الإنجليزية اللغة الإسبانية اللغة الأردية
المنصة:  متصفح ويب — تلفاز ذكي — هاتف ذكي 
| 0 | 1 |
| --- | --- |
الشركة الأم:  مؤسسة الإذاعة والتلفزيون التركية 
الصناعات:  وسائط متدفقة — إنتاج تلفزيوني 
المنتجات:  وسائط متدفقة 
| 0 | 1 |
| --- | --- |
المالك:  مؤسسة الإذاعة والتلفزيون التركية
المؤسس:  مؤسسة الإذاعة والتلفزيون التركية
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
منصة «تبي»، هي منصة TRT الرقمية الدولية المحلية للفيديو عند الطلب (VOD). تم إطلاقها في 2 مايو 2023.
بدأت المنصة ببث 5 خيارات لغوية مختلفة.
محتوى منصة «تبي»

2023-: التفاح الأحمر: قصة الفتح
الباب
الرومي
الكسر
الألفية
دايتون
حديثة
غامق
الشبكة
الفتح
للأفراح
جامعة
إندبندنتا
يكفي
رمضان
سينا
سلطان
مساعد
عاكف
مشكلة التعاطف المزدوج

صورة تصور مشكلة التعاطف المزدوج
مشكلة التعاطف المزدوج هي نظرية نفسية، صاغها في عام 2012 باحث التوحد داميان ميلتون،  والتي تقترح أن الصعوبات الاجتماعية والتواصلية الموجودة في الأشخاص المصابين بالتوحد عند التواصل الاجتماعي مع الأشخاص غير المصابين بالتوحد ترجع في الواقع إلى نقص متبادل في الفهم والاختلافات ثنائية الاتجاه في أسلوب الاتصال، والخصائص المعرفية الاجتماعية، والخبرات بين المصابين بالتوحد والأشخاص غير المصابين بالتوحد، ولكن ليس بالضرورة نقصًا متأصلًا، لأن معظم المصابين بالتوحد قادرون على التواصل الاجتماعي والتواصل والتعاطف بشكل جيد مع معظم المصابين بالتوحد. لذلك تتحدى النظرية بشكل أساسي كلاً من المفهوم الشائع بأن المهارات الاجتماعية للأشخاص المصابين بالتوحد معطلة بطبيعتها، والنظرية، التي طورها البروفيسور سيمون بارون كوين، ولكن منذ ذلك الحين متنازع عليها، أن التعاطف ونظرية العقل تتأثران عمومًا بالمتوحدين، وهو أمر مشكوك فيه تجريبياً مع العديد من التكرارات الفاشلة والنتائج المختلطة. في بودكاست في ديسمبر 2020، وفي وقت لاحق أيضًا في مقال في مايو 2022، اعترف سايمون بارون كوهين بشكل إيجابي بنظرية التعاطف المزدوج والنتائج الأخيرة التي تدعمها.
منذ عام 2015، كان هناك عدد متزايد من الدراسات البحثية، بما في ذلك الدراسات التجريبية والبحث النوعي ودراسات التفاعل الاجتماعي الواقعية التي تدعم هذه النظرية وتبدو النتائج متسقة.
تاريخ

خلصت الدراسات المبكرة حول التوحد فيما يتعلق بنظرية العقل والتعاطف إلى أن نقص نظرية العقل كان أحد الأعراض الأساسية للتوحد. كانت أكثر هذه الدراسات شيوعًا هي الدراسات التي أجراها سايمون بارون كوين في الثمانينيات والتسعينيات من القرن الماضي، والذي استخدم مصطلح " عمى العقل" لوصف نظريته.
في أوائل القرن الحادي والعشرين، بدأ الأكاديميون يقترحون أن بعض الدراسات الخاصة باختبارات نظرية العقل قد تكون قد أساءت تفسير الأشخاص المصابين بالتوحد الذين يواجهون صعوبة في فهم الأنماط العصبية على أنها صعوبة اجتماعية متأصلة في الأفراد المصابين بالتوحد. يبدو من الأرجح أن الأشخاص المصابين بالتوحد يواجهون على وجه التحديد مشكلة في فهم الأنماط العصبية، بسبب الاختلافات العصبية بين المجموعات.
دراسات التوافق العصبي

أظهرت الدراسات التي استخدمت أزواج التوحد والتوحد لاختبار العلاقة الشخصية وفعالية التواصل لدى البالغين أن البالغين المصابين بالتوحد يؤدون بشكل أفضل في العلاقات الشخصية وفعالية الاتصال عند إقرانهم مع البالغين الآخرين المصابين بالتوحد، وقد يكون هناك علاقة أعلى في تفاعلات التوحد والتوحد أكثر من تلك الموجودة في تلك الموجودة بين الأشخاص المصابين بالتوحد والنمط العصبي، وأن الأشخاص المصابين بالتوحد قد يكونون قادرين على فهم أفكار ودوافع بعضهم البعض والتنبؤ بها بشكل أفضل من الأشخاص الذين يعانون من النمط العصبي  وكذلك أفراد الأسرة المقربين من المصابين بالتوحد.
يميل الأفراد المصابون بالتوحد إلى فهم ضعيف للأشخاص المصابين بالتوحد، تمامًا كما قد يكون لدى الأشخاص المصابين بالتوحد فهم ضعيف للأشخاص غير المصابين بالتوحد. من المحتمل أن يفهم الأشخاص المصابون بالتوحد الأشخاص غير المصابين بالتوحد بدرجة أعلى من العكس، وذلك بسبب تكرار الإخفاء - أي تقليل سمات الفرد و / أو شخصيته للتوحد بشكل أفضل في مجتمع غير مصاب بالتوحد. يبدأ الإخفاء في سن مبكرة لتجنب التنمر، وهي تجربة شائعة للأطفال والبالغين المصابين بالتوحد.
يعتمد مفهوم التوحد عادة على استخدام القواعد والمنطق ويمكن تعديله من خلال الاختلافات في التفكير. إذا كان الأشخاص المصابون بالتوحد فقراء بطبيعتهم في التواصل الاجتماعي، فإن التفاعل بين زوج من المصابين بالتوحد سيكون منطقيًا أكثر من صراع بين شخص مصاب بالتوحد ونمط عصبي. يناقض هذا البحث الافتراضات الشائعة حول المصابين بالتوحد في مجالات علم النفس والطب النفسي .
أظهرت دراسة أجريت عام 2018 أن الأشخاص المصابين بالتوحد أكثر عرضة لتجسيد الكائن،  مما يشير إلى أن التعاطف مع التوحد قد لا يكون أكثر تعقيدًا فحسب، بل قد يكون أيضًا أكثر شمولاً، على عكس الاعتقاد السائد بأن الأشخاص المصابين بالتوحد يفتقرون إلى التعاطف.
وجهة نظر تجاه التوحد

أظهر العديد من حركة حقوق التوحد دعمهم لمفهوم التعاطف المزدوج، وقد جادلوا بأن الدراسات السابقة التي أجريت على نظرية العقل في التوحد قد عملت على وصم المصابين بالتوحد،  إلقاء اللوم على سوء الفهم المتوحد والنمط العصبي فقط على المصابين بالتوحد،  ونزع الطابع الإنساني الأشخاص الذين يعانون من التوحد من خلال تصويرهم على أنهم غير متعاطفين.
وصف داميان ميلتون الاعتقاد بأن المصابين بالتوحد يفتقرون إلى نظرية العقل باعتباره أسطورة مماثلة للنظرية التي فقدت مصداقيتها الآن بأن اللقاحات تسبب التوحد .
فلوريد الموليبدنوم الخماسي

| فلوريد الموليبدنوم الخماسي | فلوريد الموليبدنوم الخماسي |
| --- | --- |
فلوريد الموليبدنوم الخماسي: فلوريد الموليبدنوم الخماسي
الاسم النظامي (IUPAC) : الاسم النظامي (IUPAC) 
Molybdenum(V) fluoride Molybdenum pentafluoride: Molybdenum(V) fluoride Molybdenum pentafluoride
المعرفات : المعرفات 
رقم CAS:  
CAS: 13819-84-6  
بوب كيم: 139613  
 مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات F[Mo](F)(F)(F)F   :  مواصفات الإدخال النصي المبسط للجزيئات F[Mo](F)(F)(F)F   
 المعرف الكيميائي الدولي InChI=1S/5FH.Mo/h5*1H;/q;;;;;+5/p-5   InChIKey:NBJFDNVXVFBQDX-UHFFFAOYSA-I   :  المعرف الكيميائي الدولي InChI=1S/5FH.Mo/h5*1H;/q;;;;;+5/p-5   InChIKey:NBJFDNVXVFBQDX-UHFFFAOYSA-I   
 الخواص :  الخواص 
الصيغة الجزيئية: MoF5
الكتلة المولية: 190.94  غ/مول
المظهر: صلب أصفر
الكثافة: 3.44  غ/سم3
نقطة الانصهار: 45  °س
نقطة الغليان: 212  °س
في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال): في حال عدم ورود غير ذلك فإن البيانات الواردة أعلاه معطاة بالحالة القياسية (عند 25 °س و 100 كيلوباسكال)
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
فلوريد الموليبدنوم الخماسي (أو خماسي بروميد الموليبدنوم) هو مركب كيميائي لاعضوي صيغته MoF5 ويوجد على هيئة صلب أصفر.
التحضير

يحضر هذا المركب من تفاعل سداسي كربونيل الموليبدنوم مع الفلور عند درجة حرارة مقدارها −78 °س،
بأسلوب آخر يمكن إجراء عملية التحضير من تفاعل فلوريد الموليبدنوم السداسي مع عنصر الموليبدنوم:
الخواص

يوجد هذا المركب في الشروط القياسية على هيئة صلب أصفر سهل الاسترطاب، وتتألف وحداته البنيوية من رباعيات.
طالع أيضاً

موليبدنوم
ميخائيل أراوغو

| ميخائيل أراوغو>  معلومات شخصية   | ميخائيل أراوغو>  معلومات شخصية   | ميخائيل أراوغو>  معلومات شخصية   | ميخائيل أراوغو>  معلومات شخصية   | ميخائيل أراوغو>  معلومات شخصية   |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
الميلاد: 22 مايو 1968 (العمر 56 سنة)   جنوب إفريقيا  
الطول: 5 قدم 7 بوصة (1.70 م)
مركز اللعب: لاعب وسط  
الجنسية:  جنوب إفريقيا  
|  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  مسيرة الشباب   |  |
| سنوات | فريق |  |  |  |  |
 1986–1987 : Lynn University ‏
| المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  |  |
| سنوات | فريق | م. | (هـ.) |  |  |
| 1990-1991 | Montreal Supra ‏  | 27 | (2) |  |  |
| 1991 | Holly FC |  |  |  |  |
| 1992 | Boca Raton Sabres ‏ |  |  |  |  |
| 1993 | Coral Springs Kicks ‏ | 15 | (9) |  |  |
| 1993–1994 | غلينافون |  |  |  |  |
| 1995 | أتلانتا سيلفرباكس | 23 | (2) |  |  |
| 1996–1998 | Cincinnati Silverbacks ‏ (indoor) | 40 | (49) |  |  |
| 1997 | Orlando Sundogs ‏ | 4 | (0) |  |  |
| 1997 | Sacramento Knights ‏ (indoor) |  |  |  |  |
| 1998–2000 | سوبر سبورت يونايتد |  |  |  |  |
| الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   |  |
2002–present : Director of coaching/Teamboca boys
| 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط |  |
ميخائيل أراوغو (بالإنجليزية: Michael Araujo)‏ هو لاعب كرة قدم جنوب أفريقي، ولد في 22 مايو 1968 في جنوب أفريقيا. لعب مع أتلانتا سيلفرباكس وسوبر سبورت يونايتد وغلينافون.
مراجع

↑  "Lynn University All Time Roster". Lynnfightingknights.com. مؤرشف من الأصل في 4 سبتمبر 2012.
↑  "The Year in American Soccer – 1990". Homepages.sover.net. مؤرشف من الأصل في 2018-10-09.
↑  "Shooting For High Goals Mike Araujo Hopes His Love For Soccer Will Earn Him A Spot on the Strikers". Articles.sun-sentinel.com. 5 أبريل 1992. مؤرشف من الأصل في 2016-03-03.
بوابة أعلام
بوابة جنوب إفريقيا
بوابة كرة القدم
خثار الجيب الوريدي المخي

| خثار الجيب الوريدي المخي> Cerebral venous sinus thrombosis | خثار الجيب الوريدي المخي> Cerebral venous sinus thrombosis |
| --- | --- |
خثار الجيب الوريدي المخي (الإشارات الصفراء) كما يظهر في تصوير بالرنين المغناطيسيخثار الجيب الوريدي المخي (الإشارات الصفراء) كما يظهر في تصوير بالرنين المغناطيسي: خثار الجيب الوريدي المخي (الإشارات الصفراء) كما يظهر في تصوير بالرنين المغناطيسيخثار الجيب الوريدي المخي (الإشارات الصفراء) كما يظهر في تصوير بالرنين المغناطيسي
تسميات أخرى: خثار الجيب والوريد المخي، خثار الجيب الجافوي، خثار الجيب السهمي (العلوي)، خثار وريدي داخل القحف التهاب الوريد الخثاري المخي
 معلومات عامة  :  معلومات عامة  
الاختصاص: طب الجهاز العصبي
من أنواع: خثار وريدي،  وخثار داخل القحف  ‏،  وسكتة دماغية،  ومرض  
الأنواع: خثار وريدي،  وخثار داخل القحف
الموقع التشريحي: تجويف القحف  
 الأسباب :  الأسباب 
الأسباب: أهبة التخثر  
 المظهر السريري  :  المظهر السريري  
الأعراض: صداع، اختلاج، ضعف
 الإدارة :  الإدارة 
التشخيص: التصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالرنين المغناطيسي، التصوير الوعائي الدماغي، الديمر-دي
أدوية: هيبارين منخفض الوزن الجزيئي 
المآل: شفاء تام في 57.1% من الحالات
 الوبائيات :  الوبائيات 
انتشار المرض:  البالغين: سنويًا 3 إلى 4 حالات لكل مليون شخص  الأطفال: سنويًا 6.7 حالة لكل مليون طفل
الوفيات: 8.3% من الحالات
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
خثار الجيب الوريدي المخي هو وجودُ خثرةٍ دموية في الجيوب الوريدية الجافوية التي تعمل على تصريفِ الدم من الدماغ. يَنتجُ عن هذه الحالة عددٌ من الأعراض والتي قد تشمل الصداع والرؤية غير الطبيعية، وأيًا من أعراض السكتة مثل النوبات التشنجية وضعف الوجه والأطراف على جانبٍ واحد من الجسم وصعوبةٍ في التحدث، كما قد يحدث في كبار السن تغيراتٌ في الحالة العقلية وانخفاضٌ في مستوى الوعي.
يحدثُ خثار الجيب الوريدي المخي بشكلٍ شائع في حالاتٍ مُعينة، والتي تتضمن أهبة التخثر والمتلازمة الكلوية وبعض الأمراض الالتهابية المُزمنة وغيرها، كما قد يحدث الخثار مؤقتًا في الحمل والنفاس. يُشخص خثار الجيب الوريدي المخي عادةً باستعمال التصوير المقطعي المحوسب (CT) أو التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI)، حيثُ تساعد هذه التقنيات على إظهار الإنسداد في الجيوب الوريدية، كما أنهُ قد تُجرى بعض الاختبارات والفحوصات الأُخرى لمحاولةِ تحديد السبب الأساسي للحالة.
تُعالج الحالة عادةً باستعمال مضادات التخثر (وهي الأدوية التي تعمل على تثبيط تخثر الدم) مثل الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي. قد تستعمل أدوية انحلال الخثرة (إتلاف إنزيمي للخثرة الدموية) والتي تستعمل نادرًا وفي حالاتٍ معينة. قد يتضاعف المرض بسبب زيادة الضغط داخل القحف، والذي قد يستدعي تدخلًا جراحيًا مثل إنشاء تحويلةٍ دماغية.
من النادر حدوث خثار الجيب الوريدي المخي، حيثُ يُقدر عدد الحالات المُصابة بين البالغين سنويًا بحوالي 3 إلى 4 حالات لكل مليون شخص، ويكون أكثر شيوعًا في العقد الثالث من العمر، وحوالي 75% من الحالات تكون في النساء بسبب استعمال حبوب منع الحمل. أما في الأطفال، فيحدثُ سنويًا بمعدل 6.7 حالة لكل مليون طفل.
يُعتبر الطبيب الفرنسي ريبس أول من وصفَ خثار الجيب الوريدي المخي عام 1825، ولكن هذه الحالة ظلت تُشخص بعد وفاة الأفراد حتى النصف الثاني من القرن العشرين، حيثُ قام الطبيب الإنجليزي تشارلز سيموندز بتقديمٍ تقريرٍ سمحَ بإمكانية التشخيص السريري لخثار الجيب الوريدي المخي، بالاعتماد على علاماتٍ وأعراضٍ مُعينة، بالإضافة إلى نتائجِ البزل القطني.
التسمية

خُثار الجَيب الوَريدِي المُخّي^ (بالإنجليزية: Cerebral venous sinus thrombosis)‏ وتُدعى اختصارًا CVST، وتسمى أيضًا:
خثار الجيب والوريد المخي (Cerebral venous and sinus thrombosis).
خثار الجيب الجافوي (Dural sinus thrombosis).‏
خثار الجيب السهمي (العلوي) ((Superior) sagittal sinus thrombosis)).‏
خثار وريدي داخل القحف (Intracranial venous thrombosis).
التهاب الوريد الخثاري المخي (Cerebral thrombophlebitis).
الأعراض والعلامات

يُعاني تسعة من كل عشرةِ أشخاصٍ مُصابين بالخثار الجيبي من الصداع، والذي يزداد سوءًا على مدار عدة أيام، ولكنه قد يتفاقم فجأةً فيما يعرفُ بصداع الرعد. قد يكون الصُداع العرضَ الوحيد لخثار الجيب الوريدي المخي. يُعاني العديد من المرضى من أعراضِ السكتة الدماغية مثل عدم القدرة على تحريك طرفٍ واحدٍ أو أكثر، وضعفٍ في أحد جوانب الوجه، وصعوبةٍ في التحدث، كما أنَّ هذه الأعراض لا تؤثر بالضرورة على جانبٍ واحدٍ من الجسم كما هو شائعٌ في السكتة الدماغية الشريانية.
يُعاني 40% من المرضى من نوباتٍ صرعية، ولكنها أكثر شيوعًا في النساء المُصابات بالخثار الجيبي في الفترة المحيطة بالولادة (قبل أو بعد الولادة)، وهذه النوبات غالبًا تُؤَثر على جزءٍ واحدٍ من الجسم وتكون أحادية الجانب (تحدث في جانبٍ واحدٍ فقط)، ولكن أحيانًا قد تكون النوبات عامة، ونادرًا ما تؤدي لحدوث الحالة الصرعية المتَمثلة في نشاطٍ نوبي مُستمر أو متكرر لفترةٍ طويلة من الزمن.
قد لا تحدث العديد من هذه الأعراض في كبارِ السن، ومن الأعراض الشائعة لكبار السن المُصابين هو حدوثُ تغيُراتٍ غير مُفسّرة في حالتهم العقلية مع انخفاضٍ في مستوى الوعي لديهم.
قد يرتفع الضغط حول الدماغ مسببًا وذمةً في حليمة العصب البصري (انتفاخ في القرص البصري) والتي قد تظهر على شكل اضطراباتٍ بصرية. أما في حالات الازدياد الشديد في الضغط داخل القحف، فإنَّ مستوى الوعي ينخفض، وضغط الدم يرتفع، ويحدثُ بطء في القلب، ويتخذ المريض وضعيةً غير طبيعية.
الإمراض

تُفرغ الأوردة الدماغية السطحية والعميقة محتواها في الجيوب الوريدية الجافوية، والتي بدورها تنقل الدم إلى الوريد الوداجي ومن ثم إلى القلب. في خثار الجيب الوريدي المخي تتكون الخثرات الدموية عادةً في الأوردة الدماغية والجيوب الوريدية. خثار الدم في الأوردة نفسها يُسبب احتشاءً وريديًا، والذي بدوره يؤدي إلى تلفٍ في أنسجة الدماغ بسبب الاحتقان المؤدي لنقص التروية الدموية، مما يؤدي لحدوث وذمةٍ دماغية (وذمة وعائية المنشأ وسامة للخلايا)، كما تؤدي إلى نزيفٍ حبري صغير قد يتحول إلى ورمٍ دمويٍ كبير. يعتبر خثار الجيوب الآلية الرئيسية لحدوث زيادةٍ في الضغط داخل القحف بسبب انخفاض إعادة امتصاص السائل الدماغي الشوكي (CSF)، ولكن على الرغم من ذلك، فإنَّ هذه الحالة لا تؤدي إلى حدوث استسقاء الرأس، وذلك لأنه لا يُوجد فرق بالضغط بين أجزاءٍ مختلفة من الدماغ.
تتشكل الخثارات الدموية بسبب خللٍ في التوازن بين التخثير (تكون بروتين الفايبرين الدموي غير القابل للذوبان) وانحلال الفايبرين. هُناك ثلاثُ آلياتٍ رئيسية لهذا الخلل في التوازن، وهي واردة في ثالوث فيرخوف: تغيراتٌ في التدفق الطبيعي للدم، وإصابةٌ في جدار الوعاء الدموي، وتغيراتٌ في مكوناتِ الدم (فرط الخثورية). تحدث معظم حالات خثار الجيب الوريدي المخي بسبب فرط الخثورية.
يُمكن أن تنفصل الخُثرة وتنتقل إلى الرئتين، مسببةً انصمامًا رئويا (انسداد رئوي). أظهر تحليلٌ لتقارير حالاتٍ سابقةٍ أنَّ انفصال وانتقال الخُثرة يحدثُ في حوالي 10% من الحالات، ويكون مآل هذه الحالات سيئًا جدًا.
الأسباب

يحدثُ خثار الجيب الوريدي المخي بشكلٍ شائع في حالاتٍ مُعينة، حيثُ أنَّ 85% من المرضى لديهم عامل خطر واحد على الأقل، ومن عوامل الخطر:
أهبة التخثر، وهي الميلُ لحدوث تخثراتٍ دموية؛ بسبب اضطراباتٍ في التخثر، مثل: العامل الخامس لايدن، نقص بروتين سي أو بروتين إس أو مضاد الثرومبين، أو أيُ حالةٍ مرتبطةٍ بالتخثر.
المتلازمة الكلوية، وهي اضطرابٌ كلوي يؤدي إلى فقد البروتين في البول.
الأمراض الالتهابية المُزمنة، مثل داء الأمعاء الالتهابي، الذئبة الحمامية، مرض بهجت.
الحمل والنفاس (الفترة بعد الولادة).
بعضُ الاضطرابات الدموية، وخصوصًا كثرة الحمر الحقيقية والبيلة الهيموغلوبينية الليلية الانتيابية.
استعمال أشكال وسائل تحديد النسل الهرمونية المحتوية على الإستروجين.
التهاب السحايا وعداوى الأذن والأنف والحنجرة، مثل التهاب النتوء الحلمي والتهاب الجيوب.
إصابةٌ مباشرة في الجيوب الوريدية.
إجراءاتٌ طبية في الرأس والرقبة.
التجفاف، وخصوصًا في الرُضع والأطفال.
فقر الدم المنجلي.
البيلة الهوموسيستينية.
التشخيص

قد يُشتبه بحدوث خثار الجيب الوريدي المخي بناءً على الأعراض، فمثلًا عند حدوثِ الصداع مع علامات ارتفاع الضغط داخل القحف واضطراباتٍ عصبية بؤرية، كما أنَّ الأعراض قد تُساعد في استبعادِ اضطراباتٍ أُخرى، مثلًا عند استبعاد الأسباب الأُخرى للصداع والاضطرابات العصبية مثل النزف تحت العنكبوتية.
التشخيص > التصوير الطبي

تُوجد العديد من إجراءات التصوير العصبي التي تُساعد في اكتشاف خثار الجيب المخي. قد تكون الوذمة الدماغية والاحتشاء الوريدي ظاهرةً في أي طريقة تصوير، أما للكشف عن الخثرة نفسها، فإنَّ التصوير المقطعي المحوسب (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) يُعتبران التقنيات الأكثر شيوعًا لذلك، حيثُ يستخدم كلاهما أنواعًا مختلفة من المواد المظللة لإجراء صورة الوريد، والتي تساعد في إظهار الأوردة حول الدماغ.
يمتلكُ التصوير المقطعي المُحوسب بالمادة المظللة في الطور الوريدي (التصوير الوريدي المقطعي المحوسب) معدلَ اكتشافٍ للحالات يتجاوز التصوير بالرنين المغناطيسي في بعض الأحيان. يجرى الفحص عبر حقن مادةٍ مُشعةٍ معتمة في وريد (غالبًا في الذراع)، ثُم يترك لبعضِ الوقت كي يتسنى لمجرى الدم حمل المادة إلى الأُوردة الدماغية، وعند هذه اللحظة يُجرى التصوير. تبلغ حساسية التصوير حوالي 75-100% (أي يكشف عن 75-100% من الخثرات الموجودة)، كما أنَّ نوعيته حوالي 81-100% (أي يكون إيجابيًا زائفًا في 0-19% من الحالات). في أول أسبوعين، يُمكن ملاحظة علامة دلتا الفارغة (Empty delta sign) والتي قد تختفي في المراحل المُتأخرة.
يَستخدم تصوير الأوردة بالرنين المغناطيسي نفس الأُسس، ولكن التصوير بالرنين المغناطيسي يُستعمل كطريقةٍ للمسح. يمتلك التصوير بالرنين المغناطيسي ميزةً بأنهُ أفضل في اكتشاف الأضرار التي لحقت بالدماغ نفسه نتيجةً للضغط المُتزايد على الأوردة المسدودة، ولكنه غير متوافرٍ بسهولة في العديد من المُستشفيات، كما أنَّ تفسير نتائجه عادةً ما يكون صعبًا.
قد يُساعد التصوير الوعائي الدماغي على إظهار الخُثرات الصغيرة والتي قد لا تظهر في التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي، كما أنَّ الأوردة المسدودة قد تظهر بمظهر لولبي (كلولب أو مبرام انتزاع سدادة الفلين)، وعلى الرغم من هذا، إلا أنَّ التصوير الوعائي الدماغي يتطلب ثقب الشريان الفخذي ثم دفع أنبوبٍ رفيعٍ في داخله عبر الأوعية الدموية حتى يصل الدماغ، حيثُ تُحقن مادة مظللة قبل إجراء التصوير بالأشعة السينية، ولذلك فإنَّ التصوير الوعائي الدماغي يُجرى فقط في حال كانت نتائج جميع الفحوصات الأُخرى غير واضحة أو عندما يكون هُناك حاجة لإعطاء علاجات أُخرى خلال نفس الإجراء.
التشخيص > الديمر-دي

هناك علاقةٌ بين اختبار الدم ديمر-دي وخثار الجيب الوريدي المخي، ولكن هذه العلاقة ليست قوية بما يكفي لاستبعاد التشخيص من خلالها، حيثُ أشارت دراسةٌ أجريت عام 2004، أنَّ اختبار ديمر-دي والذي يُستخدم في تشخيصِ أشكالٍ أُخرى من الخثار، أظهر سلوكًا غير طبيعيٍ (فوق 500 ميكروغرام/لتر) عند استخدامه في تشخيص 34 مريضًا مُصابًا بخثار الجيب الوريدي المخي من أصل 35 مريضًا، كما أنه يُظهر حساسية حوالي 97.1%، ونوعية حوالي 91.2%، ولكن القيمة التكهنية السلبية حوالي 99.6% مُقابل قيمة تكهنية إيجابية 55.7%، وأيضًا يرتبط مستوى ديمر-دي مع مدى تخثر الدم. أظهرت دراسةٌ لاحقة أنَّ 10% من المرضى المؤكد إصابتهم بالخثار كان لديهم مستوًى طبيعي من ديمر-دي.
التشخيص > فحوصاتٍ أخرى

في معظمِ المرضى يكون السبب المباشر لخثار الجيب الوريدي المخي ليس واضحًا بسهولة. تحديد مصدر العدوى أمر بالغٌ الأهمية، ومن الشائع إجراء فحصٍ للأشكال المختلفة من أهبة التخثر (الإستعداد لتشكيل خثرات دموية).
العلاج

أُجريت دراساتٌ مُتعددة للتحقق من استعمال مضادات التخثر لإيقاف تكون الخثرات الدموية في خثار الجيب الوريدي المخي. قبل إجراء هذه التجارب، كان هُناك قلقٌ من أنَّ استعمالها قد يؤدي إلى زيادة النزيف في مناطقٍ صغيرة بالدماغ، إلا أنَّ الدراسات أظهرت أنَّ هذا الأمر لا أساس له من الصحة. تُوصي إرشادات الممارسة السريرية الآن باستعمال الهيبارين أو الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي في العلاج الأولي للحالة، ثُم يليه الوارفارين، بشرط أن لا يكون هُناك أي مخاطر نزفية أُخرى قد تجعل هذه العلاجات غير مُناسبة. لا يُشجع بعض الخبراء على استعمال مضادات التخثر إذا كان هُناك نزيفُ واسع، حيثُ يوصى في هذه الحالة بتكرار التصوير الطبي بعد 7 إلى 10 أيام، فإذا انخفض حجم النزيف، يُمكن البدء باستعمال مضادات التخثر، أما إذا لم ينخفض فإنهُ لا يمكن استعمال مضادات التخثر.
تعتمدُ مدة العلاج بالوارفارين على الظروف والأسباب الكامنة للحالة. إذا كان حدوث الخُثار مرتبطًا بظروفٍ مؤقتة (مثل الحمل)، فإنَّ استعماله لمدة 3 شهور يكون كافيًا، أما إذا كانت الحالة غير مُبررة ولكن لا أسباب واضحة لها أو يوجد شيءٌ طفيف من أهبة التخثر، فإنهُ ينصح باستمرار العلاج من 6 إلى 12 شهرًا. إذا كان هُناك اضطرابٌ شديدُ كامن خلف الخثار، فإنَّ العلاج بالوارفارين قد يستمر إلى أجلٍ غير مُحدد.
قد يُوصف استعمال انحلال الخثرة (إزالة الخثرة الدموية باستعمال أدوية مُفكِكَة للخثرة)، ويكون استعمالها إما جهازيًا بحقنةٍ في الوريد أو مباشرةً إلى الخُثرة خلال التصوير الوعائي. أَوصت إرشادات 2006 للاتحاد الأوروبي للجمعيات العصبية أنَّ انحلال الخثرة يُستعمل فقط في المرضى الذين تسوء حالتهم على الرغم من استعمال العلاج المُناسب والكافي معهم، وفي نفس الوقت تم تقييمهم للتأكد من عدم وجود أسبابٍ أُخرى تؤدي إلى تدهور حالتهم. لا يُوجد أيُ إرشادٍ واضح أنَّ أي الأدوية أو طرق إعطاء الدواء أكثر فعالية عند الاستعمال. يُعتبر النزيف نحو الدماغ أو المناطق الأُخرى في الجسم مصدر القلق الأكبر حول استخدام انحلال الخثرة. لا تُقدم الإرشادات الأمريكية أي توصياتٍ حول استعمال انحلال الخثرة، مما يُشير أنَّ الأمر يحتاج إلى المزيد من البحث.
قد تكونُ هناك حاجةٌ لعلاج الارتفاع في الضغط داخل القحف، فإذا كان شديدًا أو يُضعف الرؤية، فإنه قد يحتاج لبزلٍ قطني (إزالة الكمية الزائدة من السائل الدماغي الشوكي)، أو لأدويةٍ مثل الأسيتازولاميد، أو لتدخلٍ جراحيٍ عصبي مثل نَوفَذَةِ غمد العصب البصري أو إجراءِ تحويلةٍ دماغية. قد تُستعمل مضادات الاختلاج في حالاتٍ مُعينة لمنع حدوث النوبات التشنجية، وهذه الحالات تتضمن المشاكل العصبية البؤرية (مثل عدم القدرة على تحريك أحد الأطراف) والتغيُرات البؤرية في نسيجِ الدماغ والتي تظهر بالأشعة المقطعية المحوسبة أو التصوير بالرنين المغناطيسي. لا تُوجد أدلةٌ كافية لدعم أو تفنيد استعمال مضادات الاختلاج كتدبيرٍ وقائي.
مآل المرض

أُبلغ في عام 2004 عن أول دراسةٍ شاملة واسعة النطاق حول التاريخ الطبيعي والمآل طويل الأمد لهذا المرض، حيثُ أظهرت أنَّ 16 شهرًا من المُتابعة أدت إلى الشفاء التام في 57.1% من المرضى، أما 29.5%/2.9%/2.2% على الترتيب كان لديهم عللُ أو أعراضٌ طفيفة/متوسطة/شديدة، كما أنهُ توفيَ 8.3% من المرضى. أظهرت الدراسة أيضًا أنَّ العلل الشديدة أو الوفاة حدثت بنسبةٍ أكبر في الأشخاص الذكور، والذين تزيدُ أعمارهم عن 37 عامًا، والمُصابين بغيبوبة أو اضطرابٍ في الحالة النفسية أو نزيفٍ داخل المخ أو خثارٍ في الجهاز الوريدي المخي العميق أو عدوى في الجهاز العصبي المركزي أو لديهم سرطان. في عام 2006 أُجريت مراجعةٌ منهجية لتسع عشرة دراسة، حيثُ أظهرت أنَّ معدل الوفاة يكون حوالي 5.6% خلال العلاج في المستشفيات من أصل مجموع 9.4%، كما أنَّ 88% من الناجين يتعافون كليًا أو شبه كلي. بعد عدة أشهر يحدث إعادة استقناء (recanalization) للخثرة في ثلثي الحالات. مُعدل تكرار حدوث الحالة مُنخفض (حوالي 2.8%).
يكون مُعدل الوفاة مرتفعًا في الأطفال المُصابين بخثار الجيب الوريدي المخي، كما أنَّ مآل المرض يكون سيئًا في حال حدوث نوباتٍ تشنجية أو وجودٍ دليلٍ تصويري على حدوث احتشاءٍ وريدي.
الانتشار

حسب علم الوبائيات، فإنهُ من النادر حدوث خثار الجيب الوريدي المخي، حيثُ يُقدر عدد الحالات المُصابة بين البالغين سنويًا بحوالي 3 إلى 4 حالات لكل مليون شخص. يحدث خثار الجيب الوريدي المخي في جميع الفئات العمرية، إلا أنَّه يزداد شيوعًا في العقد الثالث من العمر، كما أنَّ 75% من الحالات تكون في الإناث، أي أنَّ النساء تتأثر أكثر من الرجال بنسبة 1:3. على الرغم أنَّ دراساتٍ قديمة ذكرت عدم وجودِ فرقٍ في معدل الإصابة بين الرجال والنساء، إلا أنَّ الدراسات اقترحت أنَّ استعمال حبوب منع الحمل في النساء يؤدي إلى حدوث اختلاف في معدل الإصابة بين الجنسين. وجدَ تقريرٌ في عام 1995 من السعودية أنَّ ضعف معدل الإصابة قد يحدث، بما نسبته 7 حالات لكل 100,000 شخص؛ بسبب انتشار مرض بهجت في الشرق الأوسط، والذي يزيد من خطر حدوث خثار الجيب الوريدي المخي.
أظهر تقريرٌ في عام 1973 أنَّ خثار الجيب الوريدي المخي يُمكن العثور عليه في 9% من جميع الحالات أثناء تشريح الجثة (فحص الجسم بعد الموت)، كما أنَّ العديد من هذه الحالات تكون لأشخاصٍ كبارٍ في السن ولديهم أعراضٌ عصبية في الفترة التي سبقت وفاتهم، وأيضًا الكثيرُ منهم كانوا يعانون من قصورٍ قلبي مُصاحب.
أشارت دراسةٌ كندية في عام 2001 أنَّ خثار الجيب الوريدي المخي في الأطفال يحدث سنويًا بمعدل 6.7 حالة لكل مليون طفل، كما أنَّ 43% تحدث في حديثي الولادة (أقل من شهرٍ واحد)، و10% في السنة الأولى من عمر الطفل. 84% من حديثي الولادة يكونون مرضى بالفعل، معظمهم لديهم جفاف أو مضاعفات ما بعد الولادة.