بروتين كيناز P38 المنشط بالميتوجين
مراجع

↑  Han J، Lee JD، Bibbs L، Ulevitch RJ (أغسطس 1994). "A MAP kinase targeted by endotoxin and hyperosmolarity in mammalian cells". Science. ج. 265 ع. 5173: 808–11. Bibcode:1994Sci...265..808H. DOI:10.1126/science.7914033. PMID:7914033.
↑  Cosgrove BD، Gilbert PM، Porpiglia E، Mourkioti F، Lee SP، Corbel SY، Llewellyn ME، Delp SL، Blau HM (2014). "Rejuvenation of the muscle stem cell population restores strength to injured aged muscles". Nature Medicine. ج. 20 ع. 3: 255–64. DOI:10.1038/nm.3464. PMC:3949152. PMID:24531378.
↑  Segalés J، Perdiguero E، Muñoz-Cánoves P (2016). "Regulation of Muscle Stem Cell Functions: A Focus on the p38 MAPK Signaling Pathway". Frontiers in Cell and Developmental Biology. ج. 4: 91. DOI:10.3389/fcell.2016.00091. PMC:5003838. PMID:27626031.
↑  Anerillas C، Abdelmohsen K، Gorospe M (2020). "Regulation of senescence traits by MAPKs". GeroScience. ج. 42 ع. 2: 397–408. DOI:10.1007/s11357-020-00183-3. PMC:7205942. PMID:32300964.
↑  Yan SD، Bierhaus A، Nawroth PP، Stern DM (2009). "RAGE and Alzheimer's disease: a progression factor for amyloid-beta-induced cellular perturbation?". Journal of Alzheimer's Disease. ج. 16 ع. 4: 833–43. DOI:10.3233/JAD-2009-1030. PMC:3726270. PMID:19387116.
↑  Bachstetter AD، Xing B، de Almeida L، Dimayuga ER، Watterson DM، Van Eldik LJ (يوليو 2011). "Microglial p38α MAPK is a key regulator of proinflammatory cytokine up-regulation induced by toll-like receptor (TLR) ligands or beta-amyloid (Aβ)". Journal of Neuroinflammation. ج. 8: 79. DOI:10.1186/1742-2094-8-79. PMC:3142505. PMID:21733175.
↑  Zhou Z، Bachstetter AD، Späni CB، Roy SM، Watterson DM، Van Eldik LJ (أبريل 2017). "Retention of normal glia function by an isoform-selective protein kinase inhibitor drug candidate that modulates cytokine production and cognitive outcomes". Journal of Neuroinflammation. ج. 14 ع. 1: 75. DOI:10.1186/s12974-017-0845-2. PMC:5382362. PMID:28381303.
↑  Wei S، Siegal GP (2008). "Mechanisms modulating inflammatory osteolysis: a review with insights into therapeutic targets". Pathology, Research and Practice. ج. 204 ع. 10: 695–706. DOI:10.1016/j.prp.2008.07.002. PMC:3747958. PMID:18757139.
↑  Barnes PJ (يوليو 2016). "Kinases as Novel Therapeutic Targets in Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease". Pharmacological Reviews. ج. 68 ع. 3: 788–815. DOI:10.1124/pr.116.012518. PMID:27363440.
↑  Wang S، Ding L، Ji H، Xu Z، Liu Q، Zheng Y (يونيو 2016). "The Role of p38 MAPK in the Development of Diabetic Cardiomyopathy". International Journal of Molecular Sciences. ج. 17 ع. 7: E1037. DOI:10.3390/ijms17071037. PMC:4964413. PMID:27376265.
↑  Segalés J، Perdiguero E، Muñoz-Cánoves P (أغسطس 2016). "Regulation of Muscle Stem Cell Functions: A Focus on the p38 MAPK Signaling Pathway". Frontiers in Cell and Developmental Biology. ج. 4: 91. DOI:10.3389/fcell.2016.00091. PMC:5003838. PMID:27626031.
↑  Lang E، Bissinger R، Qadri SM، Lang F (أكتوبر 2017). "Suicidal death of erythrocytes in cancer and its chemotherapy: A potential target in the treatment of tumor-associated anemia". International Journal of Cancer. ج. 141 ع. 8: 1522–1528. DOI:10.1002/ijc.30800. PMID:28542880.
↑  Bonney EA (مايو 2017). "Mapping out p38MAPK". American Journal of Reproductive Immunology. ج. 77 ع. 5: e12652. DOI:10.1111/aji.12652. PMC:5527295. PMID:28194826.
↑  Vlahopoulos SA (أغسطس 2017). "Aberrant control of NF-κB in cancer permits transcriptional and phenotypic plasticity, to curtail dependence on host tissue: molecular mode". Cancer Biology & Medicine. ج. 14 ع. 3: 254–270. DOI:10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029. PMC:5570602. PMID:28884042.
↑  Ben-Hamo, Rotem; Efroni, Sol (11 Apr 2013). "hsa-miR-9 and drug control over the P38 network as driving disease outcome in GBM patients". Systems Biomedicine (بالإنجليزية). 1 (2): 76–83. DOI:10.4161/sysb.25815. ISSN:2162-8130.
| 0 | 1 |
| --- | --- |
التصنيفات الطبية:  نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH): D048051  
المعرفات الخارجية:  نظام اللغة الطبية الموحدة (UMLS CUI): C1120843  
| ع ن إنزيمات | ع ن إنزيمات |
| --- | --- |
مواضيع: موقع فعال - موقع رابط - إنزيم كامل تحفيزيا - مرافق إنزيم - عامل مرافق - رقم التصنيف الإنزيمي - تحفيز إنزيمي - حركيات الإنزيم -  مثبط إنزيمي - لطخة لاينويفر-بورك - حركيات ميكايليس-مينتن
أنماط: EC1 إنزيم أكسدة-اختزال/قائمة - EC2 ناقل/قائمة - EC3 هيدروليز/قائمة - EC4 لياز/قائمة - EC5 إيزوميراز/قائمة - EC6 ليغاز/قائمة
بوابة طب
بوابة علم الأحياء
بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي