تشمع الكبد
أسباب الإصابة > الأسباب الأقل شيوعًا

التهاب الأقنية الصفراوية الأولي (Primary biliary cirrhosis). وهي تلف القنوات الصفراوية بسبب عملية المناعة الذاتية. وهذا يؤدي إلى تلف الكبد. قد لا يصاحب هذا المرض أية أعراض أو يشكو المريض من الإعياء والحكة وفرط تصبغ الجلد دون اصفرار، هذا بالإضافة إلى تضخم الكبد. وهناك ارتفاع كبير في نسبة إنزيم الفوسفاتيز القلوي، وكذلك الكوليسترول والبيليروبين في الدم. ويكون المعيار الذهبي للتشخيص هو وجود أجسام مضادة للميتوكوندريا في عينة الكبد كتأكيد على الإصابة، وذلك إذا ظهرت آفات وردية اللون في القناة المرارية.
التهاب القنوات الصفراوية المتصلب الأساسي (Primary sclerosing cholangitis). إن التصلب الالتهابي الأولي للقنوات المرارية ركود العصارة الصفراوية التقدمي والذي يصاحبه حكة وإسهال دهني ونقص شديد في الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ومرض العظام الأيضي. ويوجد ارتباط قوي بين هذا المرض والإصابة بمرض التهاب الأمعاء (IBD)، وخاصةً التهاب القولون التقرحي. ويكون التشخيص ممتازًا باستخدام التصوير الصبغي للقنوات المرارية حيث تظهر تضيقات متعددة البؤر منتشرة وتوسع بؤري في القنوات المرارية؛ مما يجعلها تشبه في شكلها السبحة أو العقد. ويمكن أن ترتفع أيضًا مستويات الجلوبيولينات المناعية غير النوعية في مصل الدم.
التهاب الكبد المناعي الذاتي (Autoimmune hepatitis). ينتج هذا المرض عن إصابة مناعية بالكبد تؤدي إلى التهابه وفي النهاية تندب الكبد وتشمعه. وتتضمن نتائج الاختبارات ارتفاع في بروتين الجلوبيولين المصلي، وخاصةً جاما جلوبيولين. ويفيد في هذه الحالة العلاج بدواء بريدنيزون و/أو آزاثيوبرين. بالنسبة لمرضى تشمع الكبد الناتج عن التهاب الكبد المناعي الذاتي، يقُدر معدل البقاء على قيد الحياة بـ 10 سنوات وذلك بالنسبة لأكثر من 90% من المرضى. وجدير بالذكر أنه ليست هناك طريقة معينة لتشخيص الإصابة بهذا المرض، ولكن قد يكون من المفيد البدء في استخدام الأدوية الكورتيكوستيرويدية.
داء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي (Hereditary hemochromatosis). عادةً ما يصاحب هذا المرض وجود تاريخ عائلي من الإصابة بتشمع الكبد و/أو فرط تصبغ الجلد و/أو داء السكري و/أو النقرس الكاذب و/أو ضعف عضلة القلب، وكلها بسبب علامات زيادة نسبة الحديد في الدم. وسوف تُظهر النتائج المعملية للتحليل - بشرط أن يكون المريض صائمًا - أن نسبة تشبع الترنسفرين بالدم أكبر من 60% ونسبة تشبع الفيريتين أكبر من 300 نانوجرام/ملليلتر. ويمكن استخدام الاختبارات الجينية لتحديد الطفرات التي تحدث في جين HFE. إذا كانت هذه الاختبارات متاحة، فلن تكون هناك حاجة لأخذ عينة من الكبد. ويتم العلاج عن طريق الفصادة أي سحب الدم من الأوردة لتقليل مستويات الحديد بشكل عام في الجسم.
داء ويلسون: اضطراب جسدي متنحي يتميز بانخفاض إنزيم سيرولوبلاسمين المصلي وزيادة محتوى النحاس في عينة الكبد. ويمكن أن يعاني المريض أيضًا من حلقات كايزر فلايشر في القرنية وتغير في الحالة العقلية.
نقص إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين في الدم (AAT). وهو عبارة عن اضطراب جسدي متنحي. ويمكن أن يعاني المرضى من الانسداد الرئوي المزمن أيضًا، وخاصةً إذا كانوا من المعتادين على تدخين التبغ. وتكون مستويات إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين المصلي منخفضة. ويتم استخدام إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين المأشوب لمنع الإصابة بأمراض الرئة الناتجة عن نقص مستويات إنزيم ألفا-1 أنتي تربسين في الجسم.
التشمع الناتج عن فشل قلبي (cardiac cirrhosis). يحدث نتيجة فشل قلبي مزمن في الجانب الأيمن؛ مما يؤدي إلى احتقان الكبد.
مرض الجلاكتوزيميا (Galactosemia) (مرض وراثي نادر)
النوع الرابع من مرض تخزين الجليكوجين
التشمع الكيسي
الأدوية أو المواد السامة المسببة لتسمم خلايا الكبد
العدوى بأنواع معينة من الطفيليات (مثل البلهارسيا)
متلازمة أجيناس.