الوراثة اللاجينية للسرطان
مسارات إصلاح الحمض النووي

يوضح الرسم البياني في هذا القسم بعض عوامل إتلاف الحمض النووي المتكررة وأمثلة لآفات الحمض النووي التي تسببها والمسارات التي تتعامل مع أضرار الحمض النووي هذه. يتم استخدام 169 إنزيمًا على الأقل مباشرة في إصلاح الحمض النووي أو التأثير على عمليات إصلاح الحمض النووي. ويعمل 83 من هؤلاء مباشرة في إصلاح 5 أنواع من أضرار الحمض النووي الموضحة في الرسم البياني.
يتم عرض بعض الجينات المدروسة جيدًا المركزية لعمليات الإصلاح هذه في الرسم البياني. وتشير التسميات الجينية الموضحة باللون الأحمر أو الرمادي أو السماوي إلى أن الجينات غالبًا ما تتغير بشكل جيني في أنواع مختلفة من السرطانات. وتصف مقالات ويكيبيديا على كل من الجينات التي تم تمييزها باللون الأحمر أو الرمادي أو السماوي التغيرات (التغيرات) اللاجينية والسرطان (السرطانات) التي توجد فيها هذه الوخزات. توثق مقالتان واسعتان للتجربة   أيضًا معظم هذه النواقص الجينية لإصلاح الحمض النووي في السرطانات.
وكثيراً ما يتم تقليل أو إسكات الجينات المظللة باللون الأحمر عن طريق الآليات اللاجينية في سرطانات مختلفة. عندما يكون لهذه الجينات تعبير منخفض أو غائب ويمكن أن تتراكم أضرار الحمض النووي. يمكن أن تؤدي أخطاء التكرار التي تتجاوز هذه الأضرار (انظر توليف transleion) إلى زيادة الطفرات وفي النهاية السرطان. يبدو أن القمع اللاجيني لجينات إصلاح الحمض النووي في مسارات إصلاح الحمض النووي الدقيقة أمر أساسي لتكوين السرطنة.
إن الجينين المظللين باللون الرمادي RAD51 و BRCA2 مطلوبان لإصلاح الترابط المتماثل. في بعض الأحيان يتم الإفراط في التعبير الجيني بشكل مبالغ فيه وأحيانًا أقل من التعبير عنه في بعض أنواع السرطان. كما هو مبين في مقالات ويكيبيديا على RAD51 و BRCA2 ، فإن مثل هذه السرطانات عادة ما يكون بها نقص جيني في جينات إصلاح الحمض النووي الأخرى. من المرجح أن تتسبب أوجه القصور في الإصلاح هذه في زيادة أضرار الحمض النووي التي لم يتم إصلاحها. قد يعكس الإفراط في التعبير عن RAD51 و BRCA2 الظاهر في هذه السرطانات الضغوط الانتقائية للتعبير التعويضي RAD51 أو BRCA2 الزائد وزيادة الإصلاح التأشبي المتجانس للتعامل جزئيًا على الأقل مع هذه الأضرار الزائدة للحمض النووي. في الحالات التي يكون فيها RAD51 أو BRCA2 ناقصًا التعبير وسيؤدي هذا في حد ذاته إلى زيادة أضرار الحمض النووي التي لم يتم إصلاحها. أخطاء التكرار بعد هذه الأضرار (انظر توليف transleion) يمكن أن تسبب زيادة الطفرات والسرطان بحيث يكون نقص التعبير عن RAD51 أو BRCA2 مسبباً للسرطان في حد ذاته.
توجد الجينات التي يبرزها السماوي في مسار الانضمام النهائي بوساطة الميكروميولوجيا (MMEJ) ويتم تنظيمها في مجال السرطان. MMEJ هو مسار إصلاح إضافي غير دقيق معرضة للخطأ لفواصل مزدوجة. في إصلاح MMEJ لكسر حبلا مزدوج، فإن تجانس 5-25 زوجًا أساسيًا مكملًا بين كل من الخيوط المزدوجة يكفي لمحاذاة الخيوط ولكن عادة ما تكون النهايات غير المتوافقة (اللوحات) موجودة. يزيل MMEJ النوكليوتيدات الإضافية (اللوحات) حيث يتم ربط الخيوط ثم يربط الخيوط لإنشاء حلزون مزدوج للحمض النووي السليم. تتضمن MMEJ دائمًا حذفًا صغيرًا على الأقل بحيث يكون مسارًا مطفرًا. FEN1 ، نوكلياز السديلة في MMEJ يزداد بشكل جيني من خلال نقص ترطيب المروج ويتم التعبير عنه بشكل مفرط في غالبية سرطانات الثدي و  البروستاتا و  المعدة و   الأورام العصبية و  البنكرياس و  والرئة. ويتم التعبير عن PARP1 أيضًا بشكل مفرط عندما يكون موقع ETS الخاص بمنطقة المروج فيه خاليًا من ميثيل الميثيل مما يساهم في تقدم سرطان بطانة الرحم و  سرطان المبيض الذي يتحور BRCA و  وسرطان المبيض المصاحب لطفرة BRCA. ويتم أيضًا التعبير عن الجينات الأخرى في مسار MMEJ بشكل مفرط في عدد من السرطانات (انظر MMEJ للملخص)، وتظهر أيضًا باللون الأزرق.