ارتجاج الدماغ
الآلية > الفيسيولوجيا المرضية

في كل من الحيوانات والبشر، يمكن لـ mTBI تغيير فسيولوجيا الدماغ لساعات إلى سنوات، مما يؤدي إلى مجموعة متنوعة من الأحداث المرضية. على سبيل المثال، في النماذج الحيوانية، بعد الزيادة الأولية في استقلاب الجلوكوز، هناك حالة استقلابية منخفضة لاحقة والتي قد تستمر لمدة تصل إلى أربعة أسابيع بعد الإصابة. على الرغم من أنه يعتقد أن هذه الأحداث تتداخل مع وظائف الخلايا العصبية والدماغ، فإن عمليات التمثيل الغذائي التي تتبع الارتجاج يمكن عكسها في الغالبية العظمى من خلايا الدماغ المصابة ومع ذلك، قد يموت عدد قليل من الخلايا بعد الإصابة.
تشمل سلسلة الأحداث التي تحدث في الدماغ بسبب الارتجاج ضعف النقل العصبي، وفقدان تنظيم الأيونات، وإلغاء تنظيم استخدام الطاقة والتمثيل الغذائي الخلوي، وانخفاض تدفق الدم في الدماغ. وتُطلق النواقل العصبية المثيرة، وهي مواد كيميائية مثل الغلوتامات التي تعمل على تحفيز الخلايا العصبية، بكميات كبيرة. تسبب الإثارة الخلوية الناتجة في إطلاق الخلايا العصبية لجهد الفعل بشكل مفرط. يؤدي هذا إلى عدم توازن الأيونات مثل البوتاسيوم والكالسيوم عبر أغشية الخلايا العصبية (عملية مثل السمّية المثيرة).
في الوقت نفسه، ينخفض تدفق الدم في الدماغ نسبيًا لأسباب غير معروفة، ومع هذا فإن انخفاض تدفق الدم ليس بالحدة التي هي عليه في نقص التروية. وبالتالي تحصل الخلايا على جلوكوز أقل مما تحصل عليه في العادة، مما يسبب «أزمة طاقة».
بالتزامن مع هذه العمليات، قد ينخفض نشاط الميتوكوندريا، مما يجعل الخلايا تعتمد على الأيض اللاهوائي لإنتاج الطاقة، مما يؤدي إلى زيادة مستويات المنتج حمض اللبن.
لفترة تمتد من بضع من الدقائق إلى أيام بعد حدوث الارتجاج، يكون الدماغ معرضًا بشكل خاص للتغيرات في الضغط داخل الجمجمة وتدفق الدم ونقص التأكسج. وفقًا لدراسات أجريت على حيوانات (والتي لا تنطبق دائمًا على البشر)، يمكن أن تموت أعداد كبيرة من الخلايا العصبية خلال هذه الفترة استجابة لتغيرات طفيفة وغير ضارة في تدفق الدم.
يشمل الارتجاج إصابة الدماغ المنتشرة (على عكس المحددة أو البؤرية)، مما يعني أن الخلل الوظيفي يحدث في منطقة واسعة الانتشار من الدماغ وليس في مكان معين. يُعتقد أنه نوع أكثر اعتدالًا من الإصابات المحورية المنتشرة، لأن المحاور قد تتضرر إلى حد طفيف بسبب الشد. كشفت الدراسات التي أجريت على الحيوانات والتي تعرضت فيها القوارض للارتجاج عن عواقب مرضية عصبية مدى الحياة مثل التنكس العصبي المستمر والتهاب الأعصاب في مناطق المادة البيضاء. عُثر على تلف المحاور العصبية في أدمغة مرضى الارتجاج الذين ماتوا لأسباب أخرى، ولكن عدم كفاية تدفق الدم إلى الدماغ بسبب إصابات أخرى يُحتمل أن يكون له دخل. تشير النتائج من دراسة لأدمغة الرياضيين المتوفين في اتحاد كرة القدم الأميركي الذين أصيبوا بارتجاج في الدماغ، إلى أن الضرر الدائم الذي يحدث بسبب هذه الإصابات، الذي تزداد شدته مع العدد التراكمي لارتجاج الدماغ، يمكن أن يؤدي إلى مجموعة متنوعة من المشكلات الصحية الأخرى.
الجدل مستمر حول ما إذا كان الارتجاج هو ظاهرة وظيفية أو هيكلية. عُثر على أضرار هيكلية في أدمغة الحيوانات المصابة بصدمات خفيفة، ولكن ليس من الواضح ما إذا كانت هذه النتائج ستنطبق على البشر. يمكن أن تكون مثل هذه التغييرات في بنية الدماغ مسؤولة عن أعراض معينة مثل الاضطرابات البصرية، ولكن من المرجح أن تكون مجموعات أخرى من الأعراض، خاصة تلك ذات الطبيعة النفسية، ناتجة عن التغيرات الفيسيولوجية المرضية القابلة للعكس في الوظيفة الخلوية التي تحدث بعد الارتجاج، مثل التغيرات في الكيمياء الحيوية للخلايا العصبية. يمكن أن تفسر هذه التغييرات القابلة للعكس أيضًا سبب كون الخلل الوظيفي مؤقتًا. اجتمعت فرقة عمل من خبراء إصابات الرأس تسمى Concussion In Sport Group في عام 2001 وقرروا أن "الارتجاج قد يؤدي إلى تغيرات عصبية مرضية لكن الأعراض السريرية الحادة تعكس إلى حد كبير اضطرابًا وظيفيًا وليس إصابة هيكلية"."
باستخدام الدراسات التي أجريت على الحيوانات، يبدو أن علم أمراض الارتجاج يبدأ بالقص الميكانيكي وقوى الشد التي تعطل غشاء الخلية للخلايا العصبية من خلال «التثبيت الميكانيكي». ينتج عن هذا تدفق البوتاسيوم من داخل الخلية إلى المادة البين خلوية مع الإطلاق اللاحق للناقلات العصبية المثيرة بما في ذلك الغلوتامات مما يؤدي إلى تعزيز ضخ البوتاسيوم، مما يؤدي بدوره إلى إزالة الاستقطاب المستمر، وضعف نشاط الأعصاب وتلف الأعصاب المحتمل. فشلت الدراسات البشرية في تحديد التغيرات في تركيز الغلوتامات مباشرة بعد mTBI، على الرغم من حدوث اضطرابات بعد ثلاث أيام إلى أسبوعين بعد الإصابة. في محاولة لاستعادة التوازن الأيوني، تزيد مضخات أيونات الصوديوم والبوتاسيوم من النشاط، مما يؤدي إلى زيادة استهلاك ATP (أدينوسين ثلاثي الفوسفات) واستخدام الجلوكوز، مما يؤدي إلى استنفاد مخازن الجلوكوز بسرعة داخل الخلايا. في الوقت نفسه، يؤدي التمثيل الغذائي المؤكسد غير الكافي إلى اللجوء إلى التمثيل الغذائي اللاهوائي للجلوكوز وزيادة تراكم حمض اللبن. يحدث هناك حماض موضعي ناتج في الدماغ وزيادة نفاذية غشاء الخلايا، مما يؤدي إلى تورم موضعي. بعد هذه الزيادة في استقلاب الجلوكوز، هناك حالة استقلابية منخفضة لاحقة والتي قد تستمر لمدة تصل إلى 4 أسابيع بعد الإصابة يتضمن المسار المنفصل تمامًا تراكم كمية كبيرة من الكالسيوم في الخلايا، مما قد يضعف التمثيل الغذائي التأكسدي ويبدأ المزيد من المسارات الكيميائية الحيوية التي تؤدي إلى موت الخلايا مرة أخرى، أُنشِئَ كلا المسارين الرئيسيين من الدراسات التي أجريت على الحيوانات وما زال مدى انطباقهما على البشر غير واضح إلى حد ما.