تأثير المخدرات المؤدي إلى التعاطي
الأسباب > تعديلات في الدماغ

تم حقن الجرذان الصغيرة مرارًا مع رباعي هيدروكانابينول الذي زاد من التصنيع الذاتي للهيروين (تستند النتائج إلى 11 ذكور الفئران و> 50 ذكور الفئران)، والمورفين (الدراسة مبنية على 12 ذكور الفئران) وكذلك النيكوتين (34 الفئران). كانت هناك مؤشرات مباشرة على أن التغيير يتألف من تغييرات تشريحية دائمة في نظام المكافأة في الدماغ. بما أن نظام المكافأة متطابق تشريحيا وفسيولوجيا ووظيفيا تقريبا في الثدييات، فإن أهمية نتائج الدراسات الحيوانية لنظام المكافأة في الدماغ البشري فيما يتعلق بالمسؤولية تجاه استهلاك المزيد من المخدرات تمت الإشارة إليها في العديد من المراجعات.
في الفئران، زاد النيكوتين من احتمالية استهلاك الكوكايين لاحقاً، وكشفت التجارب نتائج محسوسة حول التغيير البيولوجي الجزيئي في الدماغ. تتوافق التغيرات البيولوجية في الفئران مع الملاحظات الوبائية لدى البشر، بأن استهلاك النيكوتين يقترن بزيادة احتمال تدخين الحشيش والكوكايين والمخدرات الأخرى لاحقًا.
في الفئران زاد الكحول من احتمالية الإدمان في المستقبل للكوكايين وتم اكتشاف التغييرات الأخرى في نظام المكافأة مجدداً. وبالتالي فإن هذه الملاحظات تتوافق مع النتائج الوبائية التي تفيد بأن استهلاك الكحول في البشر يقترن بخطر متزايد لاحقًا للانتقال من تعاطي الكوكايين فقط إلى إدمان الكوكايين.
أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات المُسيطر عليها وعلى الإنسان أن شرب الكافيين (أو مشروبات الطاقة) ومزجه مع الكحول يزيد من الرغبة في استهلاك الكحول بقوة أكبر من شرب الكحول وحده. هذه النتائج التي وجدت تتوافق مع البيانات الوبائية التي أظهرت أن مستهلكي مشروبات الطاقة بشكل عام يميلون لتناول الكحول والمخدرات الأخرى بشكل متزايد.
العوامل الشخصية والاجتماعية والجينية
وفقًا لمفهوم المواقف المتشابهة للأدوية المختلفة (المسبب الشائع للإدمان)، هناك عوامل شخصية واجتماعية وجينية وبيئية متعددة يمكن أن تؤدي عموماً إلى زيادة الاهتمام بالعديد من المخدرات. إن سياق الاستخدام الأول يعتمد على هذه العوامل. عندما يتم مخالفة سياق الاستخدام الأول للمخدرات، فهذا الأمر يؤيد هذه النظرية. على سبيل المثال، في اليابان، حيث تدخين الحشيش هو أمر غير شائع، 83.2٪ من متعاطي المخدرات غير القانونية لم يدخنوا الحشيش أولاً. حصل هذا المفهوم على دعم إضافي من خلال تحليل وراثي واسع النطاق أظهر أساسًا وراثيًا لربط انتشار تدخين السجائر وتدخين الحشيش خلال حياة الشخص.
قدمت نتائج دراسة على التوائم مؤشرات على أن العوامل البيئية الوراثية والعائلية لا تفسر هذه الارتباطات بشكل كامل، وربما تكون ذات صلة فقط بتسلسل بعض المخدرات. في دراسة على 219 توأم هولندي متطابق وغير متطابق من النفس الجنس، أبلغ أحد التوائم عن تدخين الحشيش قبل سن 18 عامًا بينما لم يفعل الآخر. في مجموعة الحشيش، كان معدل انتشار تعاطي المخدرات الحادة المُبلغ عنها مدى الحياة أعلى بأربع مرات، وكان معدل انتشار تعاطي العقاقير الحادة المُبلغ عنها مدى الحياة سبع مرات أعلى منه في مجموعة غير الحشيش. وصل المؤلفون إلى نتائج بأن هذه التأثيرات الأسرية على الأقل - التأثيرات الجينية والاجتماعية معاً - لا يمكنها تفسير الاختلافات. وأشارت الدراسة إلى أنه بالإضافة إلى الدور السببي المحتمل لتدخين الحشيش، يمكن أن تلعب عوامل البيئة غير المشتركة دورًا في الارتباط مثل اختلاف الانتماءات بين الأقران التي سبقت تدخين الحشيش.
فحصت دراسة أخرى على التوائم (510 توأم من نفس الجنس) ارتباط تدخين الحشيش في وقت سابق واستهلاك المخدرات القوية لاحقاً. كما في الدراسات الأخرى، فحصت الاختلافات في تعاطي المخدرات في المستقبل بين الأشقاء حيث دخن أحد الأشقاء الحشيش في وقت مبكر والآخر لم يفعل. فحصت هذه الدراسة توأمين متطابقين (يشتركان في 100٪ من جيناتهما تقريباً) وتوأمين غير متطابقين (يشتركان في 50٪ من جيناتهم تقريباً) بشكل منفصل وتم تعديلها لإضافة محيّر إضافي مثل تعاطي المخدرات مع الاصدقاء. بعد تعديل المحير، وجد أن ارتباط تعاطي المخدرات القوية في وقت لاحق كانت موجودة فقط  في التوائم الغير متطابقة. هذا يشير إلى وجود عامل وراثي كبير في احتمال تناول المخدرات القوية في المستقبل. الدراسة اقترحت أن لاستخدام الحشيش في تعاطي المخدرات القوية في وقت لاحق دور ضعيف، إذا كان له وجود على الإطلاق، وأن تناول الحشيش وتعاطي المخدرات القوية يشتركان في نفس العوامل المؤثرة مثل الوراثة والبيئة.