نوبة قلبية
الفسيولوجيا المرضية

يشير احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) إلى نوعين من متلازمة الشريان التاجي الحادة، وهما:
نوبة قلبية ذات مقطع ST مرتفع في رسم القلب (بالإنجليزية:  ST-elevated)‏، ومعروفة اختصارا باسم STEMI.
نوبة قلبية ذات مقطع ST غير مرتفع في رسم القلب (بالإنجليزية:  non-ST-elevated)‏، ومعروفة اختصارا باسم NSTEMI.
واللذان هما في معظم الأحيان (ولكن ليس دائمًا) أحد مظاهر مرض القلب اب للتا
الحدث المُسبب الأكثر شيوعًا للنوبة القلبية هو تمزق لويحات تصلب الشرايين في الشريان التاجي النخابي (epicardial coronary artery)، الأمر الذي يؤدي إلى متتالية التخثر، مما يؤدي في بعض الأحيان إلى الانسداد التام للشريان. التصلب العصيدي والمشهور باسم تصلّب الشرايين (بالإنجليزية:  Atherosclerosis)‏ هو تراكم تدريجي للكوليسترول والأنسجة الليفية في الدم، في لويحات جدار الشرايين (في هذه الحالة، الشرايين التاجية)، وعادة ما يتم ذلك على مدى عقود. عند تصوير الأوعية، إذا وُجد عدم انتظام لمجرى عمود الدم في الأوعية فإن ذلك يعكس وجود تضيّق في التجويف الأنبوبي للشريان نتيجة لعقود من تصلب الشرايين المتقدم. يُمكن للّويحات أن تصبح غير مستقرة، أو تتمزق، وبالإضافة إلى ذلك قد تُعزّز تشكيل جلطات الدم التي تسبب انسداد الشرايين؛ وهذا كله يمكن أن يحدث في غضون دقائق. عندما يحدث تمزق شديد للّويحات في الشرايين التاجية، فإنه يؤدي إلى النوبة القلبية (تنخّر عضلة القلب مع اتجاه تيار الدم أي في الجزء الذي يقع ما بعد الانسداد). وتشير التقديرات إلى أن حوالي مليار خلية قلبية تموت في النوبة القلبية النموذجية.
إذا ضعف تدفق الدم إلى القلب ودام وقتاً طويلا بما فيه الكفاية، فإنه يُطلِق عملية تسمى الشلال الإقفاري ألا وهو أن خلايا القلب في منطقة انسداد الشريان التاجي تموت (أساساً بسبب النخر Necrosis) ولا تنمو مرة أخرى. وتتشكل ندبة من الكولاجين في مكانها. وتشير الدراسات الحديثة إلى أن شكلاً آخر من أشكال موت الخلايا، هو الاستماتة (Apoptosis)، يلعب دورا في عملية تلف الأنسجة بعد النوبة القلبية، ونتيجة لذلك، يتضرر قلب الشخص بشكل دائم. كذلك فإنّ تندّب عضلة القلب (Myocardial scarring) أي حلول أنسجة ليفية محل النسيج الأصلي، يُعرِّض الشخص لخطر عدم انتظام ضربات القلب المهدد للحياة، والذي يمكن أن يؤدي إلى تمدّد الأوعية الدموية البطينية (أم الدمّ البطينية Ventricular aneurysm) التي يمكن أن تتمزق، مسببة عواقب كارثية.
أنسجة القلب المصابة توصّل النبضات الكهربائية ببطء أكثر من أنسجة القلب العادية. الفرق في سرعة التوصيل بين النسيج المصاب والنسيج السليم يمكن أن يؤدي إلى إعادة الدخول (Re-entrant arrhythmias) أو حلقة التغذية المرتدة (feedback loop)، التي يُعتقد أنها سبب في كثير من حالات عدم انتظام ضربات القلب المميتة، حيث يتم إعادة دخول النبضة الكهربائية تكراراً إلى القلب والدوران بداخلها بدلا من انتقالها من أحد أطراف القلب إلى طرف آخر ثم توقفها. وأخطر ضربات القلب غير المنتظمة هي الرجفان البطيني (V-Fib/VF) (بالإنجليزية: Ventricular fibrillation)‏، الذي هو ضربات قلب سريعة للغاية وفوضوية، وهي السبب الرئيسي لموت القلب المفاجئ. وهناك عدم انتظام لضربات القلب آخر مهدد للحياة، ألا وهو عدم انتظام دقات القلب البطيني (V-tach/VT) (بالإنجليزية: Ventricular tachycardia)‏، الذي يمكن أن يسبب الموت القلبي المفاجئ أيضاً. وعلى أية حال، فإن عدم انتظام دقات القلب البطيني عادة ما يكون على صورة ازدياد سريع في معدل ضربات القلب مما يمنع القلب من ضخ الدم بشكل فعّال. قد ينخفض النتاج القلبي وضغط الدم إلى مستويات خطيرة، مما يمكن أن يُؤدي إلى مزيد من نقص التروية التاجية وتوسيع الاحتشاء القلبي.
تم تصميم جهاز مزيل الرجفان القلبي (بالإنجليزية: defibrillator)‏ خصيصا لإنهاء عدم انتظام ضربات القلب القاتلة هذه. الجهاز يعمل عن طريق تقديم صدمة كهربائية للشخص ليزيل الاستقطاب من الكتلة الحرجة لعضلة القلب، في الواقع «إعادة تشغيل» القلب. هذا العلاج يعتمد على الوقت ويجب عدم التأخر في استخدامه، واحتمالات الصدمات الكهربائية الناجحة تنخفض بسرعة بعد توقف القلب.
رمز لجهاز مزيل الرجفان الآلي.
جهز مزيل الرجفان الآلي في مكان عام.
طريقة وضع جهاز مزيل الرجفان.
.
1..
2.  بعد الصعقة الكهربائية مباشرة.
3.  في حالة النجاح.
.
تصلّب اللويحات (plaque) يُنتج النوبة القلبية من جراء تصلب الشرايين. ومن المعروف أن الالتهاب خطوة هامة في عملية تشكيل لويحة تصلب الشرايين. البروتين المتفاعل-C (بالإنجليزية: C-reactive protein)‏ (المعروف اختصارا بـCRP) هو علامة حساسة ولكنه ليس علامة بيولوجية تحدد وجود الالتهاب. إن ارتفاع مستويات البروتين المتفاعل-C في الدم، وخاصة المقاسة بفحوصات ذات حساسية عالية، يمكن أن يتنبأ بخطر النوبة القلبية، وكذلك السكتة الدماغية وتطوّر مرض السكري. وعلاوة على ذلك، هناك بعض أدوية النوبة القلبية التي تقلل أيضا من مستويات البروتين المتفاعل-C. يُوصى باستخدام تحاليل الدم ذات الحساسية العالية للبروتين المتفاعل-C كوسيلة لفحص السكان بصفة عامة، ولكن يمكن استخدام تلك الفحوصات اختياريا في تقدير الطبيب في أولئك الذين عندهم بالفعل عوامل خطر أخرى أو مرض الشريان التاجي المعروف. سواء أكان البروتين المتفاعل-C يلعب دورًا مباشرًا في تصلب الشرايين أم لا، فهذه الفرضية لا تزال غير مؤكدة.
ترسّب الكالسيوم هو جزء آخر من تكوين لويحات تصلب الشرايين. يمكن الكشف عن رواسب الكالسيوم في الشرايين التاجية بالتصوير بالأشعة المقطعية. وقد أظهرت العديد من الدراسات أن الكالسيوم التاجي يمكن أن يوفر معلومات تنبؤية أكثر من عوامل الخطر التقليدية.
يرتبط ارتفاع مستويات الحوامض الأمينية في الدم (بالإنجليزية: Hyperhomocysteinemia)‏ في مرض البيلة الهوموسيستينية مع تصلب الشرايين المبكّر ؛ وهناك جدل إن كان السبب هو الهموسيستين في معدله الطبيعي.