إجهاد الأنسجة
وظيفة إجهاد الأنسجة على تنظيم كتلة خلايا الأنسجة المتجانسة

وفقًا لمفهوم TAS، يمتلك إجهاد الأنسجة القدرة على تنظيم كتلة الخلايا للأنسجة المتجانسة عبر آلية تنفيذية موصوفة أعلاه - CURD. كما هو الحال في تنظيم الوظائف المتخصصة للخلايا، هناك طريقتان للتحكم الخاص بالنسيج في كتلة خلايا الأنسجة المتجانسة. هذه هي خلايا تعديل مقاومة غير محددة وتؤثر على سرعة العمليات الفسيولوجية التي تحدث في الخلية.
آلية إجهاد الأنسجة قادرة على التحكم في كتلة خلايا الأنسجة التي تؤثر على كل من الانقسام الانقسامي وموت الخلايا المبرمج على وجه التحديد. في حالة ما إذا كانت مؤثرات TAS تشكل مرحلة CURD من تحفيز التمثيل الغذائي، يجب على المرء أن يتوقع تسريع مرور خلايا التجمع التكاثري (الانتشار ) عبر الدورة الانقسامية (MC). سيكون هناك أيضا تسريع نضوج الخلايا والشيخوخة. سيؤدي هذا إلى زيادة النشاط الانقسامي وموت الخلايا المبرمج في الأنسجة. على العكس من ذلك، يجب أن يؤدي تكوين طور CURD من تثبيط الحماية الأيضية إلى نتائج معاكسة - تثبيط جميع العمليات المذكورة، ونتيجة لذلك، تثبيط كل من الأنشطة الانقسامية وموت الخلايا المبرمج. لا يمكن استبعاد احتمال أن آلية إجهاد الأنسجة تعتبر قادرة على تنظيم موت الخلايا المبرمج من خلال تثبيط مرحلتها المعتمدة على الطاقة. فيما يتعلق بتعديل مقاومة الخلايا غير المحددة بواسطة آلية إجهاد الأنسجة، فإن خاصية CURD هذه تسمح بتنظيم دخول الخلايا إلى MC وكذلك دخولها في موت الخلايا المبرمج.
يمكن تنظيم كتلة خلايا الأنسجة بواسطة آلية TAS في نظامين فسيولوجيين - الأثير عن طريق تكوين طور "محافظ" أو "ديناميكي" من هذا التفاعل التكيفي. تتشكل المرحلة المحافظة TAS تحت تأثير الضرر الخارجي "الضعيف" غير المحدد أو تأثيرات "الحمل" على الوظائف المتخصصة للخلايا. يوفر إجهاد الأنسجة هنا تكيفًا داخل الأنسجة عن طريق الحفاظ على مجموعة الخلايا الموجودة في الأنسجة. ويتحقق ذلك من خلال رفع مقاومة غير محددة للخلايا تحت تأثير الضرر الذاتي الخاص بالنسيج للخلايا بواسطة مؤثرات TAS. هذا يمنع دخول الخلايا اللاحقة للتضخم في كل من MC وموت الخلايا المبرمج. تتشكل المرحلة الديناميكية TAS تحت تأثير "قوي" خارجي غير محدد أو تأثير "تحميل" على الوظائف المتخصصة للخلايا. وفقًا لمفهوم TAS في المرحلة الديناميكية لضغط الأنسجة ، يحدث تجميع للتأثير الضار لعامل الضغط (الضغوطات) مع تلف الخلايا الذاتية بواسطة مؤثرات TAS. هذا يؤدي إلى تحفيز الانتشار (انظر الانتشار ) وزيادة نشاط موت الخلايا المبرمج (انظر موت الخلايا المبرمج ) في وقت واحد. وهكذا ، في الحالة المذكورة أعلاه ، تتحقق الوظيفة التكيفية لإجهاد الأنسجة عن طريق استبدال الخلايا التالفة والمحتضرة بأحفاد الخلايا الأكثر مقاومة لتأثير (عوامل) الإجهاد.
كما هو موضح مما سبق، وفقًا لمفهوم TAS، فإن تأثير آلية إجهاد الأنسجة على خلايا الأنسجة المتماثلة متنوع. قد يحميهم من التأثيرات الضارة غير المحددة وكذلك زيادة استقرار وظائف الأنسجة المتخصصة في ظروف النشاط الوظيفي المكثف لفترات طويلة. في نفس الوقت، تقوم نفس الآلية بالتحكم الداخلي في كتلة الخلايا للأنسجة المتماثلة.
استجابة الإجهاد الخلوي
GM Elbakidze ، AG Elbakidze تنظيم الأنسجة الداخلية لكتلة الخلايا وإجهاد الأنسجة // موسكو ، 2007 ، 150 ص. (روس).(ردمك 978-5-9901205-1-8)
GM Elbakidze، AG Elbakidze مبادئ تنظيم نمو الأنسجة الداخلية ". كوليرفيل ، الولايات المتحدة الأمريكية ، 2009 ، 163 ص. 13 مريض.(ردمك 978-1-60458-505-6)رقم ISBN 978-1-60458-505-6
Barcroft J. ملامح في هندسة الوظيفة الفسيولوجية // مطبعة جامعة كامبريدج ، كامبريدج ، 1934.
Kryshanovskii GN Biorhythms ومبدأ الهيكل الوظيفي والتقدير الزمني للعمليات البيولوجية ، ص. 20-34. // في الإيقاعات البيولوجية في آليات تعويض الوظائف المتأثرة (AA Paltsin - Ed.) ، 258 صفحة ، M. ، 1973. (روس. ).
Kryshanovskii GN عملية التصنع (بعض جوانب المشكلة). // Arkhiv Patologii ، 1974 ، v.36 ، N5 ، p. 3-11. (روس. ).
بوابة طب
بوابة علم الأحياء
بوابة علم وظائف الأعضاء