stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
عبد المنعم بن عيسى السركال

| عبدالمنعم بن عيسى السركال>  معلومات شخصية  | عبدالمنعم بن عيسى السركال>  معلومات شخصية  |
| --- | --- |
 اسم الولادة: عبدالمنعم بن عيسى السركال
مكان الميلاد: الإمارات العربية المتحدة
الجنسية: إماراتي
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: صاحب أعمال  
سبب الشهرة: مؤسس السركال أفنيو
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
عبد المنعم بن عيسى السركال رجل أعمال إماراتي ومؤسس السركال أفينيو.
السنوات المبكرة والتعليم

ولد عبد المنعم ونشأ في الإمارات العربية المتحدة. شارك جده في تأسيس شركة دبي العامة للهواتف المحدودة، أول شركة اتصالات في الإمارات العربية المتحدة. في طفولته، تعرّف عبد المنعم على الفن من خلال مجموعة كتب والده عن الفن الإسلامي والتحف الغربية.
بعد تخرجه من الجامعة في الولايات المتحدة، بدأ حياته المهنية في مجال العقارات والتطوير في الإمارات العربية المتحدة.
مسار مهني مسار وظيفي

هو مؤسس السركال، والسركال أفينيو، وهو حي للفنون يقع في منطقة صناعية سابقة في منطقة القوز في دبي ويعتبر من أكثر المراكز الثقافية التي يتم الحديث عنها. بدأ السركال أفنيو (شارع السركال) في عام 2007 كشركة تخزين. تم إطلاق السركال أفينيو في عام 2008 ، وهو مكان لمزيج من المعارض الفنية والمساحات غير الربحية والمطاعم وأماكن الأداء ومساحات العمل المشترك. بدأ عبد المنعم توسعة شارع السركال، والتي تم إطلاقها في أوائل عام 2015. بالإضافة إلى مساحة عرض أكبر، أضافت التوسعة مسرح وسينما مستقلة ومكانًا للأداء في الهواء الطلق.
في مارس 2017 ، افتتح عبد المنعم كونكريت (شارع السركال)، وهو مكان متعدد الأغراض وأول مبنى في الإمارات العربية المتحدة من تطوير مكتب متروبوليتان للهندسة المعمارية (OMA). في أبريل 2019 ، رشح كونكريت ضمن القائمة القصيرة لجائزة الآغا خان للعمارة لعام 2019. أطلق السركال وعائلة السركال مؤسسة السركال للفنون في مارس 2019 ، والتي تدعم الممارسات متعددة التخصصات عبر اللجان الفنية العامة والإقامات والمنح البحثية والبرامج التعليمية.
ظهر عبد المنعم في قائمة أقوى 100 لمجلة Surface لعام 2016 ، وهو عضو في مجموعة اقتناء الفن المعاصر والحديث في الشرق الأوسط في المتحف البريطاني، ولجنة الاستحواذ في الشرق الأوسط وشمال إفريقيا في Tate، ودائرة الشرق الأوسط لمؤسسة Solomon R. Guggenheim.
الجوائز

حصل عبد المنعم وعائلة السركال على جائزة راعي الفنون مرتين، في عامي 2012 و2013 من قبل الشيخ محمد بن راشد آل مكتوم، نائب رئيس دولة الإمارات العربية المتحدة حاكم دبي.
جايسون دوركوس

| جايسون دوركوس>  معلومات شخصية   | جايسون دوركوس>  معلومات شخصية   |
| --- | --- |
الميلاد: 7 ديسمبر 1983   (41 سنة)   ويغان  
الطول: 190 سنتيمتر  
الجنسية:  اليونان  
الوزن: 78 كيلوغرام  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: مُبارز بالسيف  
الرياضة: المبارزة  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
جايسون دوركوس (مواليد 7 ديسمبر 1983) هو مبارز بالسيف يوناني، مثّل بلاده في الألعاب الأولمبية الصيفية 2004.
روابط رياضية

جايسون دوركوس على موقع الاتحاد الدولي للمبارزة (الإنجليزية)
جايسون دوركوس على موقع أوليمبيديا (الإنجليزية)
مراجع

1 2  Olympedia (بالإنجليزية), 2006, QID:Q95606922
↑  "جايسون دوركوس". على موقع Olympedia.org (بالإنجليزية). أولمبيديا. Retrieved 2021-04-25. {{استشهاد ويب}}: يحتوي الاستشهاد على وسيط غير معروف وفارغ: |dead-url= (help)
بوابة ألعاب أولمبية
بوابة أعلام
بوابة اليونان
ERGIC3

ERGIC3‏ (ERGIC and golgi 3) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين ERGIC3 في الإنسان.
790 ق م

| 0 | 1 |
| --- | --- |
ألفية:: ألفية 1 ق م
قرون:: القرن 9 ق م – القرن 8 ق م – القرن 7 ق م
عقود::  عقد 820 ق م  عقد 810 ق م    – عقد 790 ق م –  عقد 780 ق م  عقد 770 ق م  عقد 760 ق م 
سنين:: 793 ق م 792 ق م 791 ق م – 790 ق م – 789 ق م 788 ق م 787 ق م
| 0 | 1 |
| --- | --- |
تقويم ميلادي: 790 ق م DCCLXXXIX ق م
تقويم هجري: 1454 ق هـ – 1453 ق هـ
تقويم هجري شمسي: 1411 BP – 1410 BP
تقويم أمازيغي: 161
حقبة مصر القديمة: الأسرة الثالثة والعشرون، 91
حقبة اليونان القديم: 14 قبل الأولمبياد الأولى
تقويم سرياني: 3961
تقويم بنغالي: −1382
تقويم بوذي: −245
تقويم بورمي: −1427
تقويم بيزنطي: 4719–4720
تقويم صيني: 庚戌年 (الكلب المعدني) 1907 أو 1847     — إلى — 辛亥年 (الخنزير المعدني) 1908 أو 1848
تقويم قبطي: −1073 – −1072
تقويم ديسكوردي: 377
تقويم إثيوبي: −797 – −796
تقويم عبري: 2971–2972
تقويمات هندية: 
 - بيكرم سامفات: −733 – −732
 - شاكا سامفات: غ/م
 - كالي يوغا: 2312–2313
تقويم هولوسين: 9211
تقويم إيراني: 1411 BP – 1410 BP
تقويم يولياني: غ/م
تقويم كوري: 1544
تقويم مينغوو: 2701 قبل إعلان جمهورية الصين 民前2701年
تقويم تايلندي: −247 – −246
هذا الصندوق:  اعرض ناقش : هذا الصندوق:  اعرض ناقش 
790 ق م أو 790 قبل الميلاد هي سنة من العقد 79 ق م في التقويم اليولياني البروليبتي (التقويم الميلادي). تسبقها سنة 791 ق م وتليها سنة 789 ق م.
وفيات

اليسع
كتب

Yves Denis Papin (1998). Chronologie de l'histoire ancienne. Lieu de publication non identifié: Éditions Jean-paul Gisserot. ISBN:2-87747-346-5. OCLC:40746926. مؤرشف من الأصل في 2022-03-16.
أحمد محمد عوف (2000)، موسوعة حضارة العالم، QID:Q12246226
مراجع

↑  صفحة السنة على موقع onthisday.com نسخة محفوظة 11 أغسطس 2019 على موقع واي باك مشين.
↑  Yves Denis Papin (1998). Chronologie de l'histoire ancienne. Lieu de publication non identifié: Éditions Jean-paul Gisserot. ISBN:2-87747-346-5. OCLC:40746926. مؤرشف من الأصل في 2022-03-16.
↑  حروب ما قبل التاريخ حسب السنة على موقع historyofwar.org نسخة محفوظة 04 يناير 2018 على موقع واي باك مشين.
↑  أحداث ما قبل التاريخ حسب السنة على موقع au.af.mil نسخة محفوظة 26 يوليو 2017 على موقع واي باك مشين.
وصلات خارجية

صفحة السنة على موقع onthisday.com
سنة 790 ق م على موقع المكتبة الوطنية الفرنسية
بوابة تقويم
بوابة حضارات قديمة
بوابة زمن
تصلب متعدد
العلامات والأعراض

يمكن أن تظهر لدى الشخص المصاب بالتصلب المتعدد أي علامة من العلامات أو الأعراض العصبية، وأكثرها شيوعاً مشاكل الجهاز العصبي الذاتي والمشاكل البصرية والحركية والحسية.
أما الأعراض النوعية فتظهر بحسب مكان الضرر ضمن الجهاز العصبي، وقد تشمل فقدان الحس والتنميل كالوخز أو الخدر، وضعف العضلات، والتقلص العضلي، والمنعكسات الشديدة جداً، وصعوبة الحركة؛ وصعوبة التنسيق الحركي والتوازن (الترنح)، واضطراب الكلام، وصعوبة البلع، ومشاكل النظر (كالرأرأة والتهاب العصب البصري وازدواج الرؤية)، والإعياء، والألام الحادة أو المزمنة، ومشاكل المثانة والأمعاء وغيرها من الأعراض. ومن الشائع أيضاً ظهور صعوبة في التفكير ومشاكل انفعالية مثل الاكتئاب أو المزاج المتقلّب ومن الأعراض الخاصة المميزة للمرض ظاهرة أوتهوف، وهي تفاقم الأعراض نتيجة التعرض لدرجات حرارة أعلى من المعتادة، وعلامة ليرميت وهو إحساس يشبه مرور تيار كهربائي على طول الظهر عند تحريك الرقبة. يستخدم مقياس اتساع مدى الإعاقة مع قياسات أخرى مثل مقياس المركب الوظيفي للتصلب المتعدد لقياس شدة المرض، ويُعتمد على هذه القياسات بصورة متزايدة في الأبحاث.
في 85% من الحالات، يبدأ المرض كمتلازمة سريرية مُنعزلة على مدى عدة أيام، مع وجود مشاكل حركية أو حسّية لدى 45% من المصابين، والتهاب العصب البصري لدى 20%؛ وتظهر أعراض تتعلق بالاختلال الوظيفي لجذع الدماغ لدى 10%. أما الـ 25% المتبقين فيُعانون من أكثر من مشكلة مما سبق ذكره. أما سير الأعراض فيمكن أن يحدث مبدئياً حسب أحد النمطين الآتيين: إما نوبات من التفاقم المفاجئ تدوم لبضعة أيام أو لأشهر (وتعرف بالانتكاسات، أو السورات، أو النوبات، أو الهجمات، أو الاحتدامات) يعقبها تحسّنٌ (في 85% من الحالات)، أو نمط التفاقم التدريجي على مدى الزمن بدون فترات شفاء (ويشمل هذا النمط 10 – 15% من الحالات). وقد يحدث مزيج من النمطين. أو قد يبدأ المريض بالنمط الناكس أو المعاود، ثم يتحول بعد ذلك إلى النمط المتطوّر. لا يمكن توقع الانتكاسات عادةً، فهي تحدث دون سابق إنذار. لكن نادراً ما تحدث السورات أكثر من مرتين في السنة. ومع ذلك فبعض الانتكاسات تأتي مسبوقة بمسببات شائعة، وتحدث بصورة أكبر في فصلي الربيع والصيف.
وبشكل مماثل، فإن العدوى الفيروسية مثل الزكام أو الإنفلونزا أو الالتهاب المعدي المعوي من شأنها أن تزيد من إمكانية الإصابة. يمكن أن يكون الإجهاد أيضاً مسبباً للهجمة. يُقلل الحمل من إمكانية حدوث الانتكاس، ولكن الأشهر الأولى التالية للولادة تزيد من إمكانية الإصابة. وبوجه عام لا يبدو أن الحمل يؤثر على الإعاقة على المدى طويل الأمد.
ويُشار إلى أنه قد ثبت أن العديد من الأمور لا تُؤثّر على معدلات حدوث الانتكاس بما في ذلك التطعيم والرضاعة  والاصابات الجسدية  وظاهرة أوتهوف.
الأسباب

إن سبب التصلب المتعدد غير معروف، لكن يعتقد أنه يحدث نتيجة مزيج من العوامل الوراثية والبيئية كالعوامل المعدية.
تحاول النظريات جمع البيانات وصياغتها في تفسيرات مُرجّحة، ولكن لم تثبت صحة أي منها بعد. على الرغم من وجود العديد من عوامل الخطورة البيئية وبعضها قابل للتعديل جزئياً إلا أنه من الأهمية بمكان إجراء المزيد من البحوث لتحديد إذا كان إلغاء هذه العوامل البيئية سيقي من التصلب المتعدد.
الأسباب > التوزع الجغرافي

يقلُ انتشار المرض كلما اقتربنا من خط الإستواء؛ لكن ثمة استثناءات عن هذه القاعدة. وتشمل هذه الاستثناءات بعض المجموعات العرقية البعيدة عن خط الاستواء ونسبة الخطر فيها قليلة، مثل الساميين ووسكان الأمريكتين الأصليين والهوتريتيين في كندا وشعوب الماوري في نيوزيلاندا، وشعب الإنويت الكندي، وبعض المجموعات الأقرب إلى خط الاستواء ونسبة الخطورة فيها مرتفعة نسبياً، مثل السردينيين والفلسطينيين والبارسيون. وأسباب هذا النمط الجغرافي غير واضحة إذ يُلاحظ أن هذا التدرج في مناطق تواجد المرض من الشمال إلى الجنوب أخذَ في التناقصِ ابتداءً من عام 2010، إلا أنه لا يزال موجوداً. التصلب المتعدد أكثر شيوعاً بين شعوب أوروبا الشمالية ، وقد يعكس التباين الجغرافي ببساطة أماكن تواجد الشعوب الأكثر عرضة لخطر الإصابة بهذا المرض. من المعلوم أن قلة التعرض لأشعة الشمس تُسبب نقصاً في فيتامين د، وقد يكون هذا تفسيراً محتملاً للإصابة بالتصلب المتعدد أيضاً. إن وجود علاقة بين مواسم الولادات والإصابة بالتصلب المتعدد يُقدم دعماً لهذه الفكرة، حيث تزيد الإصابة بين مواليد شهر تشرين الثاني (نوفمبر) في النصف الشمالي من الكرة الأرضية مقارنةً بنسب إصابة مواليد شهر أيار (مايو). تلعب العوامل البيئية دوراً أثناء مرحلة الطفولة؛ فقد أثبتت عدة دراسات أن الأشخاص الذين ينتقلون من منطقة إلى منطقة مختلفة من العالم قبل سن الخامسة عشرة يكتسبون درجة الخطر في المنطقة الجديدة، أما المهاجرون بعد سن الخامسة عشرة فيحتفظون بدرجة الخطورة الموجودة في موطنهم الأصلي. غير أن هناك بعض الأدلة التي تشير إلى أن تأثير الانتقال قد يحدث أيضاً للأشخاص الأكبر من سن الـ15.
الأسباب > الوراثيات

لا يُعتبر التصلب المتعدد مرضاً وراثياً، إلا أنه قد ثبت أن عدداً من التباينات الوراثية تزيد من إمكانية الإصابة بالمرض.
وترتفع إمكانية الإصابة بين أقارب الشخص المصاب مع زيادة هذا الاحتمال كلما كانت صلة القرابة أوثق. في التوائم المتماثلة يصاب التوأمان في 30% من الحالات، بينما تقل نسبة الإصابة عند التوائم غير المتماثلة إلى 5%، وإلى 2.5% عند الأشقاء، وإلى نسبة أقل عند أنصاف الأشقاء. إذا كان كلا الوالدين مصابٌ بالمرض فإن احتمال إصابة أولادهما يعادل عشر أضعاف نسبة إصابة السكان عامةً. كما أن المرض أكثر شيوعاً عند بعض المجموعات العرقية عن سواهم.
الجينات النوعية المرتبطة بالتصلب المتعدد تشمل الاختلافات في مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA)، وهي مجموعة من الجينات التي توجد على الكروموسوم 6 الذي يعمل كمعقد التوافق النسيجي الكبير (MHC).
ترتبط التغيرات التي تحدث في منطقة مستضد الكريات البيضاء (HLA) بالاستعداد للإصابة بالمرض وهي معروفة منذ أكثر من 30 عاماً. إضافة لذلك، وُجد أن هذه المنطقة مشاركة في تطور أمراض مناعية ذاتية أخرى مثل سكري النمط الأول والذِئْبَةٌ الحمامِيَّةٌ الشاملة. عموماً فإن التقديرات تشير إلى أن التغيرات التي تحدث في HLA هي السبب في حوالي 20 إلى 60% من الاستعداد الوراثي للمرض.
وقد كشفت الأساليب الوراثية الحديثة (دراسات الجينوم البشري) عن وجود 12 جين آخر على الأقل خارج الموقع الكروموسومي لـHLA قد تزيد قليلاً من احتمالية الإصابة بالتصلب المتعدد.
الأسباب > العوامل المسببة للعدوى

اقتُرح أن العديد من الميكروبات قد تكون نقطة بدء الإصابة بالتصلب المتعدد، ولكن لم يتم تأكيد أي من تلك الآراء. إن انتقال شخصٍ في سن صغيرة من أحد الأماكن في العالم إلى مكانٍ آخر يترتب عليه تغيّر إمكانية إصابة ذلك الشخص بالتصلب المتعدد. وقد يكون سبب ذلك أن نوعاً ما من العدوى، التي يُحدِثها ميكروب واسع الانتشار أكثر من كونه نادراً، يتعلق بالمرض. من آليات العدوى المقترحة ما يُعرف بالفرضية الصحية وفرضية الانتشار. وتقترح الفرضية الصحية أن التعرض لبعض العوامل المعدية في سنٍ مبكرة يقي من الإصابة، ويكون المرض استجابةً لمواجهة متأخرة مع تلك العوامل. في حين تقترح فرضية الانتشار أن المرض يرجع إلى عامل مُعدٍ أكثر شيوعاً في المناطق التي ينتشر فيها التصلب المتعدد، حيث يتسبب العامل المعدي بإصابة معظم الأشخاص بحالة عدوى مستمرة بدون أعراض. فقط في حالات قليلة وبعد مرور سنوات عدة يتسبب المرض في إزالة الميالين. وقد تلقت الفرضية الصحية قبولاً أكبر من فرضية الانتشار.
تضم الأدلة الخاصة باعتبار الفيروس عاملا مسببا: وجود الشرائط قليلة النسائل في المخ والسائل الدماغي الشوكي لدى معظم المصابين بالتصلب المتعدد، وارتباط العديد من الفيروسات بالتهاب الدماغ والنخاع الشوكي المزيل للميالين في البشر، وحدوث إزالة الميالين في الحيوانات بسبب بعض حالات العدوى الفيروسية. ويعتبر فيروس الهربس البشري من المجموعات الفيروسية المرشحة لذلك. الأفراد الذين لم يُصابوا مطلقاً بفيروس إبشتاين – بار هم أقل لإمكانية الإصابة بالتصلب المتعدد بينما يكون الأفراد الذين أُصيبوا به كشباب بالغين أكثر عرضة للإصابة به مقارنة بمن أصيبوا به في سن أصغر. على الرغم من أن البعض يعتبر أن ذلك يتناقض مع الفرضية الصحية، حيث أن من لم يُصابوا ربما خضعوا لتنشئة أكثر تشددا من الناحية الصحية  ويعتقد الآخرون أنه لا يوجد تعارض لأن اللقاء الأول مع الفيروس المسبب في مرحلة متأخرة نسبياً من الحياة هو ما يحرك المرض. وتضم الأمراض الأخرى التي قد تكون ذات صلة الحصبة والنكاف والحصبة الألمانية.
الأسباب > عوامل أخرى

أظهر التدخين أنه عامل مخاطرة مستقل للإصابة بالتصلب المتعدد. قد يكون الكرب عامل مخاطرة على الرغم من ضعف الأدلة التي تدعم ذلك. وقد تم تقييم الارتباط بالتعرض المهني للسموم - بصورة أساسية المواد المذيبة- ولكن لم يتم التوصل لاستنتاجات واضحة. كما دُرست التطعيمات كعوامل مسببة؛ ولكن، معظم الدراسات لم تظهر أي ارتباط. وقد تم النظر في عدة عوامل مخاطرة محتملة أخرى، مثل الحمية وتناول الهرمونات؛ ولكن، الأدلة على علاقتها بالمرض «ضئيلة وغير مقنعة». ويقل حدوث داء النقرس عما هو متوقع لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد، كما وُجِدت مستويات أقل من حمض البول فيهم. وقد أدى ذلك إلى وجود النظرية القائلة بأن حمض البول عامل واقٍ، على الرغم أن أهميته الدقيقة تظل غير معروفة.
الفسيولوجيا المرضية

المقالة الرئيسة: الفيسيولوجيا المرضية للتصلب المتعدد
الخصائص الثلاث الأساسية لمرض التصلب المتعدد هي تشكل الآفات في الجهاز العصبي المركزي (والتي تدعى أيضاً اللويحات)، التهاب وتدمير غمد الميالين الخاص بالخلايا العصبية. وتتفاعل تلك الخصائص بطريقة معقدة وغير مفهومة تماماً بعد لتؤدي إلى تحلل نسيج العصب وبالتالي ظهور علامات وأعراض المرض. إضافة لذلك، يُعتقد أن التصلب المتعدد أحد اضطرابات الأمراض الالتهابية الناتجة عن اضطراب المناعة التي تتطور من تداخل بين العوامل الوراثية للفرد ومسببات بيئية غير معروفة بعد. يُعتقد أن الأضرار تكون، على الأقل في جزء منها، بسبب قيام جهاز المناعة الخاص بالفرد نفسه بمهاجمة الجهاز العصبي.
الفسيولوجيا المرضية > الضرر

يشير الاسم «التصلب المتعدد» إلى الندوب (الصلبة – التي تشيع معرفتها باسم اللويحات أو الآفات) التي تتشَّكل في الجهاز العصبي. تؤثّر هذه الندوب أكثر ما يكون في المادة البيضاء في العصب البصري وجذع الدماغ والعقد القاعدية والنخاع الشوكي أو المادة البيضاء القريبة من البطينات الجانبية. وظيفة خلايا المادة البيضاء هي حمل الإشارات بين مناطق المادة الرمادية، حيث يتم إصدارها، وبين باقي الجسم. ونادراً ما يكون الجهاز العصبي المحيطي مشتركاً بالإصابة.
وبصورة أكثر تحديداً، فإن التصلب المتعدد، يتضمن فقدان الخلايا الدبقية قليلة التغصّن، وهي الخلايا المسؤولة عن تشكيل الطبقة الدهنية والحفاظ عليها – والمعروفة باسم غلاف الميالين- والتي تساعد الخلايا العصبية على حمل الإشارات الكهربائية (احتمالات الحركة). ويؤدي هذا إلى ترقيق أو فقدان الميالين بالكامل، وكلما تقدم المرض، يتحلل المحور العصبي للخلايا العصبية. عندما يُفقد الميالين، لا تستطيع الخلية العصبية أن تنقل الإشارات الكهربائية بصورة فعالة. وتحدث عملية إصلاح تُسمى إعادة الميالين في المراحل المبكرة من المرض، ولكن الخلايا الدبقية قليلة الاستطالات لا تتمكن من إعادة بناء غلاف الميالين الخاص بالخلايا العصبية بصورة كاملة. تؤدي الهجمات المتكررة إلى عملية إعادة الميالين أقل فعالية بالتتابع، إلى أن تظهر صفيحة تشبه الندبة حول المِحوار المتضرر. وتكون تلك الندوب هي مصدر الأعراض وخلال الهجمات، عادة ما يُظهر التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر من عشر صفيحات جديدة. ويمكن أن يشير ذلك إلى أن هناك عددا من الآفات التي يستطيع الدماغ معها إصلاح نفسه بدون إن يؤدي ذلك إلى عواقب ملحوظة. كما توجد عملية أخرى تشترك في إحداث الآفات وهي تشكل الخلايا النجمية بصورة غير عادية بسبب تدمير الخلايا العصبية القريبة. وقد تم وصف عدد من أنماط الأفات
الفسيولوجيا المرضية > الالتهاب

بعيداً عن إزالة الميالين، العلامة الأخرى المميزة للمرض هي الالتهاب. تحدث العملية الالتهابية، بما يلائم التفسير المناعي، بسبب الخلايا التائية، وهي نوع من الخلايا الليمفاوية التي تلعب دوراً هاماً في دفاعات الجسم. تتمكن الخلايا التائية من الدخول إلى الجسم عبر تمزق في الحاجز الدموي الدماغي. وتتعرف الخلايا التائية على الميالين باعتباره دخيلاً وتبدأ في مهاجمته، مما يفسر سبب تسمية تلك الخلايا «الخلايا الليمفاوية ذاتية التفاعل».
يبدأ الهجوم على الميالين عمليات التهابية تحفز خلايا مناعية أخرى وإطلاق عوامل أخرى قابلة للذوبان مثل السيتوكينان والأجسام المضادة. ويتسبب المزيد من كسر الحاجز الدموي الدماغي بحدوث عدد من التأثيرات الضارة الأخرى مثل التورّم (الانتفاخ)، وتفعيل البلاعم، وتفعيل أكثر للسيتوكينات والبروتينات المدمرة الأخرى. يمكن أن يقلل الالتهاب من نقل المعلومات ما بين الخلايا العصبية بثلاث طرق على الأقل. قد تقوم العوامل المذيبة التي تم إطلاقها بإيقاف النقل العصبي في الخلايا السليمة. وقد تؤدي تلك العوامل إلى فقدان الميالين أو تزيد من الفقدان، أو قد تؤدي إلى تحلل المِحوار تماماً.
الفسيولوجيا المرضية > الحاجز الدموي الدماغي

الحاجز الدموي الدماغي هو جزء من جهاز الشعيرات الدموية الذي يمنع دخول الخلايا التائيّة إلى الجهاز العصبي المركزي.  وقد تصبح قابلة لاختراق تلك الأنواع من الخلايا التي تظهر كنتيجة ثانوية للعدوى الفيروسية أو البكتيرية.  بعد أن تعمل على إصلاح نفسها، أي بعد الشفاء من العدوى، قد تبقى الخلايا التائيّة محاصرة داخل الدماغ.
التشخيص

يتم تشخيص مرض التصلب المتعدد بناءً على العلامات والأعراض الموجودة، بالإضافة إلى التصوير الطبي والفحوصات المخبرية الداعمة. قد يكون تأكيد المرض صعباً، خاصة في المراحل المبكرة، حيث قد تتشابه علامات المرض وأعراضه مع أمراض أخرى. تعتبر معايير ماكدونالد أكثر الطرق المستخدمة في تشخيص مرض التصلب اللويحي، وهي تركّز على على الأدلة السريرية والمخبرية والإشعاعية لوجود الآفات في أوقات مختلفة في مناطق مختلفة كما تعتبر معايير شوماخر ومعايير بوزر الأكثر أهمية تاريخياً. تتيح المعايير السابقة التشخيص غير الباضع، إلا أن البعض يشير إلى أن الدليل القاطع الوحيد على وجود المرض هو إجراء تشريح بعد الوفاة أو أخذ خزعة من الموضع الذي تم التأكد من وجود آفات نمطية للتصلب المتعدد فيه.
قد تكون البيانات السريرية وحدها كافية لتشخيص التصلب المتعدد إذا تعرّض المريض لهجمات منفصلة من الأعراض العصبية التي تميّز المرض. في المرضى الذين يسعون للحصول على رعاية طبية بعد هجمة واحدة فقط، فإن الأمر يحتاج إلى اختبارات أخرى لإجراء التشخيص. أكثر الأدوات التشخيصية استخداماً هي التصوير العصبي، وتحليل السائل الدماغي الشوكي والاستجابات المستثارة. قد يظهر التصوير بالرنين المغناطيسي للمخ والنخاع الشوكي مناطق مزالة الميالين (ندوب أو لويحات). يمكن إعطاء الغادولينيوم من خلال الوريد كمادّة تباين لإلقاء الضوء على اللويحات النشطة ولإظهار وجود آفات قديمة غير مترافقة بأعراض إثناء إجراء التقييم، عن طريق الإلغاء. يمكن أن يقدم اختبار السائل الدماغي الشوكي الذي تم الحصول عليه من البزل القطني الدليل على وجود التهاب مزمن في الجهاز العصبي المركزي. يُفحص السائل الدماغي الشوكي للحصول على الشرائط قليلة الأنسال من الغلوبولين المناعي G بواسطة الرحلان الكهربائي، والتي تعتبر واسمات التهابية توُجد لدى 75% - 85 % من الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد.
قد يستجيب الجهاز العصبي في حالة الإصابة بالتصلب المتعدد بصورة أقل نشاطاً لتحفيز العصب البصري والخلايا العصبية الحسية بسبب زوال الميالين من تلك الممرات. يمكن فحص هذه الاستجابات الدماغية باستخدام الاستجابات المرئية المستثارة والاستجابات المستثارة الحسية.
التشخيص > المسارات السريرية

وصفت عدة أنواع فرعية، أو أنماط لتطور الحالة. تعتمد الأنواع الفرعية على السير السابق لهذا المرض في محاولة لـتوقع السير المستقبلي.فهي تكتسب أهميتها ليس فقط من أجل التشخيص بل لاتخاذ قرارات العلاج أيضًا. في عام 1996 وصفت الجمعية الوطنية للتصلب المتعدد أربع مسارات سريرية:
الناكس الهاجع.
الثانوي المترقي.
الاولي المترقي.
المتطور الناكس.
ويتميز النوع الفرعي الناكس المعاود بانتكاسات لا يمكن التنبؤ بها تليها فترات تمتد بين أشهر وسنوات من الهدوء النسبي (هجوع) مع عدم وجود علامات جديدة لنشاط المرض. حالات العجز التي تحدثُ أثناء الهجمات قد تتراجع أو تترك مشاكل، وتحدث هذه الأخيرة في حوالي 40% من الهجمات وهي أكثر شيوعا كلما كانت فترة المرض أطول  وهذا يصف سير المرض الأولي لدى 80% من الأفراد المصابين بالتصلب المتعدد. عندما تتراجع حالة العجز دائمًا بين الهجمات، يشار إلى ذلك أحيانا بالتصلب المتعدد الحميد MS،  على الرغم من أن المصابين سوف يعانون من بعض درجات العجز التي ستتجمع على المدى الطويل. ومن ناحية أخرى، فإن مصطلح التصلب المتعدد الخبيث يستخدم لوصف مرضى التصلب المتعدد الذين يصلون إلى مستوى كبير من العجز في فترة قصيرة من الزمن. يبدأ النوع الفرعي الناكس الهاجع عادة بـ متلازمة معزولة سريريا (CIS). في المتلازمة المعزولة سريريا، يصاب المريض بهجمة توحي بـ إزالة الميالين، دون أن تستوفي معايير مرض التصلب المتعدد. ويصاب حوالي 30 - 70% من الأشخاص الذين يعانون من المتلازمة المعزولة سريريا بالتصلب المتعدد في مرحلة لاحقة.
يحدث التصلب المتعدد الثانوي المترقي في حوالي 65% من المصابين بالتصلب المتعدد الأولي الناكس الهاجع، الذين سيعانون بالنتيجة من لديهم تراجع عصبي متقدم بين الهجمات الحادة دون أي فترات أكيدة من الهجوع. قد تظهر من حين لآخر انتكاسات وهجوع طفيف. طول الفترة الزمنية الأكثر شيوعا بين بدء المرض والتحول من نوع التصلب المتعدد الناكس الهاجع إلى الثانوي المترقي هو 19 عاما.
يحدثُ النوع الفرعي الأولي المترقي في حوالي 10-20% من الأفراد، ولا يترافق بوجود هجوع بعد الأعراض الأولية. ويتميز بتطور العجز من البداية، دون هجوع أو تحسن، أو مع بعض التحسن البسيط أحيانا فقط. السن المعتادة لبدء النوع الأولي المترقي أكثر تأخرًا من النوع الناكس الهاجع. وهو مشابه للسن الذي يبدأ فيه عادة النوع الثانوي المترقي عادة في التصلب المتعدد الناكس الهاجع، أي حوالي 40 سنة من العمر.
أما التصلب المتعدد المترقي الناكس فيصف الأفراد الذين يعانون من تراجع عصبي ثابت، منذ بداية المرض ولكنهم يمرون أيضا بهجمات مركبة واضحة. وهذا هو الشكل الأقل شيوعا بين جميع الأنواع الفرعية.
وصفت أنواع غير عادية من التصلب المتعدد، وهي تشمل مرض ديفيتش، تصلب بالو المتحد المركز، تصلب شيلدر المنتشر وتصلب ماربوغ المتعدد. وهناك جدل بشأن ما إذا كانت هذه الأنواع أشكالاً أخرى للتصلب المتعدد أم أنها أمراض مختلفة. يختلف سلوك التصلب المتعدد لدى الأطفال، حيث يستغرق وقتاً أطول للوصول إلى المرحلة المتقدمة. ومع ذلك، فإنهم يصلون إليها في متوسط عمر أقل من البالغين عادة.
تدبير الحالة

على الرغم من عدم توفر علاج شاف معروف لمرض التصلب المتعدد، إلا إن هناك العديد من العلاجات المفيدة. الأهداف الأساسية للعلاج هي استعادة الأداء الوظيفي بعد الهجمة، ومنع وقوع هجمات جديدة، ومنع الإعاقة. وكما هو الحال مع أي علاج طبي، فالأدوية المستخدمة في تدبير حالة التصلب المتعدد لديها العديد من آثار عكسية. ويتابع بعض المرضى العلاجات البديلة، على الرغم من نقص الأدلة الداعمة لها.
تدبير الحالة > الهجمات الحادة

خلال الهجمات العرضية، يعتبر إعطاء جرعات مرتفعة من كورتيكوستيرويد ات عن طريق الوريد، مثل ميثيل بردنيزولون، هو العلاج المعتاد،  مع الكورتيكوستيرويدات عن طريق الفم التي يبدو أنها تتمتع بفعالية وهامش أمان مماثلين. على الرغم من فعاليتها عموما في تخفيف الأعراض على المدى القصير، فالعلاجات الكورتيكوستيرويدية لا تبدو ذات تأثير كبير على الشفاء على المدى الطويل.
قد تكون عواقب الهجمات الشديدة التي لا تستجيب للكورتيكوستيرويدات قابلة للعلاج بواسطة فصادة البلازما.
تدبير الحالة > العلاجات المعدلة للمرض > التصلب المتعدد الناكس الهاجع

تمت الموافقة على ثمانية علاجات معدلة للمرض من قبل الجهات التنظيمية لعلاج التصلب المتعدد الناكس الهاجع (RRMS)، تضم: إنترفيرون بيتا-1A، إنترفيرون بيتا-1B، جلاتيرامير أسيتات، ميتوكزانترون، ناتاليزوماب، فينغوليمود،  تيريفلونوميد ودايميثيل فومارات. ولكن لم تثبت جدواها الاقتصادية حسب دراسات 2012.
في التصلب المتعدد الناكس الهاجع، نجد هذه العلاجات فعالة بشكل معتدل في خفض عدد الهجمات. ويعتبر الإنترفيرون وجلاتيرامير اسيتات الخط العلاجي الأول  ويعتبر العلاج المبكر والطويل المدى آمنا ويحسن النتائج .
يقلل ناتاليزوماب من معدل الانتكاس أكثر من علاجات الخط الأول، ولكن نظرا للأمور المتعلقة بالآثار العكسية فهو يعتبر خطاً علاجياً ثانياً يحتفظ به لأولئك الذين لا يستجيبون للعلاجات الأخرى  أو للحالات الشديدة من المرض. أما الميتوكزانترون المحدود الاستعمال بسبب آثاره العكسية الشديدة فهو خيار الخط الثالث لأولئك الذين لا يستجيبون للأدوية الأخرى. علاج المتلازمة معزولة سريريا (CIS) بواسطة الانترفيرون يقلل من إمكانية انتقال المرض إلى حالة التصلب المتعدد السريرية. وتقدر فعالية الإنترفيرون وجلاتيرامير لدى الأطفال معادلة تقريباً لفعاليتها لدى البالغين. ويبقى دور بعض العوامل الجديدة مثل فينغوليمود وتيريفلونوميد ودايميثيل فومارات، حتى عام 2011، غير واضح بعد تماما.
تدبير الحالة > العلاجات المعدلة للمرض > التصلب المتعدد المترقي

لم يظهر أي علاج قدرته على تغيير مسار التصلب المتعدد الأولي المترقي  واعتبارا من عام 2011 حصل دواء واحد فقط، وهو ميتوكزانترون على الموافقة لعلاج التصلب المتعدد الثانوي المترقي. في هذه الفئة من المرضى هناك دليل مبدئي يدعم استخدام ميتوكزاتنرون باعتدال في ابطائه لتطور المرض وانقاصه لمعدلات الانتكاس أكثر من عامين.