stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
جين
تحكم التنظيم الإنزيمي في الوظائف داخل الخلايا > تنشيط الإنزيمات

يمكن في الغالب تنشيط الإنزيمات غير الفعالة أو تلك التي أخمد نشاطها ببعض المواد المثبطة . وأحد الأمثلة على ذلك هو عمل أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي cAMP عند شطر جزيء الجليكوجين وإطلاق جزيئات الجلوكوز منه لتكوين الـ ATP المركب عالي الطاقة . فعندما ينفد معظم ثلاثي فوسفات الأدينوزين من الخلية يبدأ تكون كميات كبيرة من cAMP كنتاج تحليلي لـ ATP . ويدل وجود cAMP على هبوط الاحتياطات الخلوية من الـ ATP إلى مستوى قليل جداً . ومع ذلك فإن cAMP ينشط مباشرة إنزيم شطر الجليكوجين الفسفوريلاز محرراً جزيئات جلوكوز سرعان ما تستعمل لسد نقص مخزونات ATP . وهكذا يعمل الـ cAMP كمنشط إنزيمي لإنزيم الفسفوريلاز، ويساعد بذلك في التحكم بتركيز ATP داخل الخلية.
و تخحدث حالة مهمة أخرى لتثبيط الإنزيم وتنشيطه عند تكوين البيورينات والبيريمدينات، حيث تحتاج الخلية الحية المنواة لهذه المواد بكميات متساوية تقريباً لتكوين الـ DNA والـ RNA فعندما تولَد البيورينات تثبط الإنزيمات الضرورية لتكوين كميات إضافية منها، ولكن تنشط الإنزيمات اللزمة لتكوين البيريمدينات . وعلى العكس من ذلك فإن البيريمدينات تثبط إنزيماتها ولكنها تنشط إنزيمات البيورين . وبهذه الطريقة يوجد تلقيم راجع عابر ومستمر بين أنظمة التصنيع لهاتين المادتين يؤدي إلى الحفاظ على كميات متساوية تقريبًا منهما في كل الأوقات .
الخلاصة :
و باختصار توجد طريقتان رئيسيتان تتحكم الخلايا الحية بهما في الحفاظ على نسب وكميات متناسبة لمختلف المكونات الخلوية ؛ وهما :
آلية التنظيم الجيني
آلية التنظيم الإنزيمي
فمن الممكن تنشيط الجينات أو تثبيطها وكذلك من الممكن تنشيط الإنزيمات أو تثبيطها ؛ وغالباً ما تعمل هذه الآليات التنظيمية كأنظمة تحكم بالتلقيم الراجع الذي يراقب باستمرار مكونات تركيب الخلية الكيميائي الحيوي ويصلحه عند الحاجة إلى ذلك . ولكن تقوم أحياناً بعض المواد من خارج الخلية - وخاصة بعض الهرمونات - بالتحكم في التفاعلات الكيميائية الحيوية في داخل الخلية بتنشيط واحد أو أكثر من أنظمة التحكم داخل الخلايا الحية.
العلاج بالجينات

يتسبب أي خلل في المورثات أحيانا في إصابة الإنسان بأحد الإعاقات أو الأمراض. فقد يؤدي خطأ واحد في جين من بين 3 مليارات مورثة (وهي الحصيلة الكلية من مورثات الإنسان) قد يتسبب هذا الخطأ الواحد في الإصابة بالعمى أو بضعف في مناعة الإنسان أو في عدم استطاعة كرات الدم الحمراء تخزين كمية كافية من الأكسجين.
هنا قد يساعد العلاج بالمورثات في التغلب على أسباب المعاناة. يستخلص الأخصائيون مورثة سليمة من أحد الفيروسات ويزرعونها مكان المورثة البشرية الغير سليمة. وقد بينت الفحوص الأولية التي أجريت خلال التسعينيات من القرن الماضي نجاحات في هذا السبيل، إلا أن تلك النجاحات كانت مقترنة أيضا ببعض الأعراض الجانبية الجسيمة. فقد أصيب بعض المعالجين بهذه الطريقة بمرض السرطان الخبيث.
وتتابعت حاليا نجاحات في الآونة الأخيرة (2014). فقد تمكن الباحثون في الولايات المتحدة من معالجة حالة العمى لدى مريض وتحسنت حالته. وتمكن فريق من الأطباء الفرنسيين من معالجة توأمين وأوقفوا مرضا عصبيا فيهم كان سيؤدي بحياتهم خلال فترة قصيرة. كما استطاع أخصائيون في ألمانيا معالجة طفل من حالة ضعف شديد في مناعته.
يستخدم الباحثون ما يسمى ناقل من المورثات (أجزاء من المورثات) ويستقطعونها من فيروس «أليف» غير ضار ويدخلونها في مورثات المريض في عدة من خلاياه. وتحتوي نواقل المورثات على عناصر تعمل على تنشيط المورثات البشرية بحيث تقوم الخلايا بإنتاج البروتينات الصحيحة بالكمية المطلوبة للشفاء. ويعكف الباحثون على دراسة نواقل المورثات المستخلصة من الفيروسات بحيث لا يكون لها أعراضا جانبية على الإنسان، حيث اتضح أن ما يتم من تجارب على الحيوان بنجاح لا ينجح دائما عند تطبيقه على الإنسان. يلجأ الباحثون في هذا المضمار على اختيار أجزاء من الفيروس التي تصلح الخطأ في المورثات البشرية من دون أن تتسبب في نفس الوقت في أعراض جانبية غير مرغوبة.
تجرى في كثير من مختبرات المورثات بالتعاون مع المستشفيات في دول كثيرة في أنحاء العالم بغرض تجميع معلومات كافية عن صلاحية بعض الجينات وللابتعاد عن تلك الجينات التي لم تحقق نتائج إيجابية. ويأمل الباحثون عن طريق زيادة معلوماتهم في هذا الإطار التوصل إلى مساعدة المرضى من دون تعريضهم إلى أعراض جانبية. ومن معضلات ذلك أيضا تعلم كيفية إصلاح الخلل في عدد كبير من خلايا الإنسان بحيث تكفي لعلاجه. ويسعى العلاج بالمورثات إلى معالجة مسببات الأمراض الناتجة عن خلل في الجينات وتطوير استراجيات علاجية لعلاج ليس فقط اختلال في المورثات بل أيضا في مكافحة أمرض السرطان وأمراض الجهاز العصبي.
المورثة FOXP2

اهتم عدد من العلماء في الفترة الأخيرة بالمورثة FOXP2 حيث يبدو أنها الخاصة بالقدرة على الكلام عند الإنسان . وقد بدأت قصة هذا الجين حيث وجدت في إنجلترا عائلة واحدة لها صعوبة في الكلام عبر ثلاث أجيال متعاقبة . فكان من الصعب عليهم تكوين جمل وتحريك ألسنتهم . وقام العلماء بتحليل جيناتهم ووجدوا حرفا واحدا مختلفا في أحد الجينات وهو FOXP2 على الكروموسوم 17 . وقد تفقد العلماء الجين FOXP2 في عدد كبير من الثدييات ووجدوا انه مستقر ولا يتغير ، إلا انهم وجدوه في حالة الإنسان وفيه تغييرين اثنين مما جعل العلماء يعتقدون أن هذا الجين له علاقة بقدرة الإنسان على الكلام .
التليف الكيسي

التليف الكيسي هو مرض وراثي، أي يتسبب فيه خلل في الجينات الموروثة عن الأم والأب. يصيب الرئة والبنكرياس وأعضاء أخرى. كان الأطفال المصابين به لا يعمرون أكثر من عشرة سنوات. وخلال السبعينيات من القرن الماضي تحسنت طرق العلاج بالعقارات المختلفة وأصبح في مقدور المريض منهم العيش حتى دخول المدرسة وانهاء تعليمه الجامعي، بل والزواج . إلا أن العلماء كانوا يعرفون أن سبب المرض وراثي ولكن لم تكن في استطاعتهم العثور على المواقع الجينية التي تحدث هذا المرض.
كل ما كان العلماء يعرفونه عن هذا المرض الوراثي أن خللا في أحد الجينات يأتي من الأم وخلل بنفس الطريقة يأتي من الأب ، ولا يحدث المرض إلى إذا اجتمع جين الأم المختل مع الجين المختل من الأب . فإذا كان جين الأم مختلا مثلا واجتمع مع جين من الأب سليما فلا يظهر المرض.
ويقص عالم المورثات الكبير فرانسيس كولينز - الذي أشرف على مشروع الجينوم البشري - كيف توصل العلماء في الثمانينيات من القرن الماضي إلى العثور على التغيرات في الكروموسوم رقم 7 المتسببة لمرض التليف الكيسي .
في البدء كان العلماء يعرفون أن مسبب مرض التليف الكيسي هو تغير حرف واحد على الأقل في منظومة من نحو 3 مليارات من حروف الدنا. فكانت العملية مضنية للبحث عنه. وكان كل ما يعرفه العلماء عن هذا المرض أنه يظهر على الأطفال الذي يجتمع فيهم الجين المختل من الأب مع الجين المختل من الأم . ولا يظهر على الأطفال التي يجتمع فيهم جين مختل من الأب مع جين طبيعي من الأم . وبناء على ذلك بدأ العلماء في البحث عن توائم من الأطفال ، تظهر في أحد التوأمين أعراض المرض ولا تظهر في التوأم الآخر . وبمقارنة تتابع الأزواج القاعدية في الدنا للتوأمين يمكن التعرف على الحرف أو الحروف التي تغيرت وتسبب المرض.
واشتركت معامل بحثية كثيرة في الولايات المتحدة خلال الثمانينيات من القرن الماضي في قراءة كروموسومات هؤلاء التوائم . فكانوا يبحثون عن خطأ واحد أو عدة أخطاء في حروف الدنا المكونة من أكثر من 3 مليارات زوج قاعدي.
وفي عام 1985 عرف العلماء أن موقع أو مواقع معينة على الكروموسوم رقم 7 هي التي تسبب المرض. ولكن أين يقع هذا الخطأ وما نوعه فكان عليهم مواصلة البحث.
واستخدم العلماء طريقة القفز على الكروموسوم7 في تتبع الأزواج القاعدية على الكروموسوم 7 لاختصار الوقت بدلا من أن يفحصوه حرفا حرفا . وفي عام 1989 منيت مجهوداتهم في البحث والتنقيب بالنجاح الابتدائي ، إذ وجدوا ثلاثة حروف مفقودة في الدنا - وهي بالتحديد الحروف CCT على أحد الجينات التي تنتج بروتين.
ويقول فرانسيس كولينز في كتابه "The Language of God" أن العمل كان مضنيا وكلف نحو 50 مليون دولار أمريكي ولكنهم توصلوا إلى معرفة أسباب أمراض متعلقة بمرض التليف الكيسي ، وواصلوا البحث للتوصل إلى طرق في معالجتها عن طريق إصلاح الجينات - وتصحيح الخلل.
قص الجينات

المقالة الرئيسة: كريسبر
بعدما تمت عمليات بنجاح في قص الجينات في الصين والولايات المتحدة قام باحثون من بريطانيا بقص مورثات بأجنة بشرية بواسطة «مقص الجينات» كريسبر/ كاس9 وغيروا بعضها . أراد الباحثون من معهد فرانسيس كريك في لندن بهذه الطريقة استكشاف التطور المبدئي الذي يحدث في الأجنة وفهمها بطريقة أفضل ؛ بحيث يتوصلون إلى نسبة نجاح أفضل عند القيام بالتخصيب الاصطناعي . يعتبر هذا تدخل من الإنسان في تغيير الخلق ، ولهذا فإن العلماء لم يزرعوا خلاياهم التي قاموا بتغييرات فيها في أرحمام نساء ، وإنما أهلكوها. هناك مناقشات كثيرة تجري بين الأطباء والباحثين والسياسيين والقانونيين والمفكرين في شأن بحوث مثل تلك على الإنسان ؛ في ألمانيا تلك الأبحاث ممنوعة.
الوراثة

ترث الكائنات الحية جيناتها من أبويها، فتحصل اللاجنسية منها ببساطة على نسخة كاملة من جينوم الكائن الأصل الواحد، بينما تمتلك الكائنات الحية الجنسية نسختين من كل صبغي لأنها ترث مجموعة مكتملة واحدة من كل من الأبوين.
الوراثة > الوراثة المندلية

حسب الوراثة المندلية، تعود اختلافات الأنماط الظاهرية للكائنات الحية (أي الصفات الجسدية والسلوكية المُشاهدة) جزئياً لاختلاف أنماطها الجينية (مجموعة معينة من الجينات)، إذ يميّز كل جين صفة معينة بتتالٍ مختلف من الألائل، ما يؤدي لنشوء أنماط ظاهرية مختلفة، وتمتلك معظم الكائنات الحية حقيقية النوى (مثل نبات البازلاء الذي عمل عليه مندل) أليلين لكل صفة، يورث كل واحد منهما من أحد الأبوين.
وقد تكون الألائل في موقع جيني ما راجحة أو متنحية، فتؤدي الأولى لنشوء أنماط ظاهرية موافقة لها عندما تقترن مع أي أليل آخر للصفة ذاتها، بينما لا يُعبّر الأليل المتنحي عن نمطه الظاهري الموافق إلّا عندما يقترن بنسخة أخرى من ذاته، وبمعرفة الأنماط الجينية للكائنات الحية، يمكن تحديد أي من الألائل يكون راجحاً أو متنحياً، فعلى سبيل المثال، إذا كان الأليل المحدد للساق الطويلة لدى نبات البازلاء راجحاً على أليل الساق القصيرة، ستمتلك نباتات البازلاء التي ترث أليلاً طويلاً من أحد الأبوين وقصيراً من الآخر سوقاً طويلة أيضاً.
فوضّحت أبحاث مندل أن الألائل تُفرز بشكل مستقل أثناء إنتاج الأعراس، أو الخلايا الجنسية، ما يضمن التنوّع في الجيل التالي، ورغم أن الوراثة المندلية لا تزال نموذجاً جيداً للعديد من الصفات التي تحددها جينات مفردة (بما يتضمن عدداً من الاضطرابات الوراثية المشهورة)، فإنها لا تشمل العمليات الفيزيائية لتضاعف الـ (DNA) وانقسام الخلية.
الوراثة > تضاعف الـ (DNA) وانقسام الخلية

يعتمد كل من نمو الكائنات الحية، وتطورها وتكاثرها على الانقسام الخلوي، وهي العملية التي تنقسم فيها الخلية لخليتين بنتين متطابقتين عادة، ويتطلب ذلك اصطناع نسخة مضاعفة من كل جين في الجينوم أولاً، من خلال عملية تُدعى بتضاعف الـ (DNA)، وذلك بواسطة إنزيمات متخصصة تُعرف بإنزيمات بوليميراز الـ (DNA)، والتي (تقرأ) أحد طاقي الـ (DNA) الحلزوني المزدوج، ويُعرف بالطاق المرصاف، ومن ثم تصطنع طاقاً جديداً مكملاً له.
ونظراً لأن البنية الحلزونية المزدوجة للـ (DNA) تتماسك بفضل ازدواج الأسس الآزوتية، يُحدد تتالي أحد الطاقين تتالي مكمله بشكل كلّي، وبالتالي يكفي أن يقرأ الإنزيم أحدهما فقط ليُنتج نسخة موثوقة، وتكون عملية تضاعف الـ (DNA) نصف محافظة، ما يعني أن نسحة الجينوم التي ترثها كل من الخليتين البنتين تحتوي على طاق (DNA) أصلي واحد وآخر مُصنع حديثاً.
قيس معدل تضاعف الـ (DNA) في الخلايا الحية لأول مرة كمعدل استطالة (DNA) الفيروس العاثي T4 لدى إشريكية قولونية معديّة به، ولوحظ أنه سريع بشكل مبهر،[57] فخلال مدة التزايد الأسي للـ (DNA) عند درجة حرارة 37°م بلغ معدل الاستطالة 749 نيكلويتيداً في الثانية.
بعد اكتمال تضاعف الـ (DNA)، يتوجب على الخلية ان تفصل نسختي الجينوم فيزيائياً عن بعضهما وتنقسم لخليتين مستقلتين مرتبطتين بالغشاء، ويحدث ذلك لدى بدائيات النوى (الجراثيم والعتائق) عادةً من خلال عملية بسيطة نسبياً تُدعى بالانشطار الثنائي، والتي يلتصق فيها كل جينوم حلقي بغشاء الخلية وتنقسم الخلية الأم لخليتين بنتين بينما ينغلف الغشاء ليقسم السيتوبلازما لقسمين ملتصقين من خلاله، ويكون الانشطار الثنائي سريعاً للغاية مقارنة مع معدلات انقسام الخلايا لدى حقيقيات النوى.
ينطوي الانقسام الخلوي لدى حقيقيات النوى على عملية أكثر تعقيداً تُعرف بالدورة الخلوية، حيث يطرأ تضاعف الـ (DNA) خلال طور من هذه الدورة يُسمى بطور التركيب (S)، بينما تحدث عملية فصل الصبغيات وانقسام السيتوبلازما خلال طور الانقسام الفتيلي (M).
الوراثة > الوراثة الجزيئية

يُعتبر تضاعف المادة الوراثية ونقلها من جيل خلوي لآخر أساس الوراثة الجزيئية، والرابط بين المفاهيم التقليدية والجزيئية للجينات، فترث الكائنات الحية خصائص أبويها لأن خلايا النسل تحتوي نسخاً عن جيناتهما.
في بعض الأحيان يمكن أن يطرأ أثناء الانقسام المنصّف، والذي يُنتج خلايا فردانية تُدعى بالأعراس وتحتوي على نسخة واحدة من كل جين، حدث يُدعى بالتأشيب الجيني أو العبور، وفيه يتم تبادل قطعة من الـ (DNA) بين شقين صبغيين متوافقين ومتطابقين لكن غير أخوين، وهو ما قد يؤدي لإعادة تفارز الأليلات المرتبطة.
ويشير مبدأ مندل للتفارز المستقل إلى أن كلاً من جينَي أحد الأبوين الخاصّين بكل صفة سيُفرز بشكل مستقل ضمن الأعراس، فلا يتعلق الأليل الذي سيرثه الكائن الحي لصفة ما بالأليل الذي سيرثه لصفة أخرى.
ولكن ذلك يصحّ حقيقة فقط في حالة الجينات التي لا تقع على الصبغي ذاته، أو التي توجد على ذات الصبغي لكنها تبعد عن بعضها كثيراً، فكلما اقتربت جينتان من بعضهما أكثر على الصبغي ذاته، ستترافقان أكثر في الأعراس وتظهران معاً بتكرار أكبر (وهو ما يعرف بالارتباط الجيني)، علماً أن الجينات القريبة من بعضها لا تنفصل مطلقاً، لأنه من غير المرجح أبداً أن تحدث نقطة عبور بينها.
التطور الجزيئي > الطفرات

يكون تضاعف الـ (DNA) مضبوطاً للغاية في معظم الأحيان، ومع ذلك يمكن أن تحدث أخطاء (طفرات)، علماً أن معدل الخطأ لدى حقيقيات النوى قد يكون بقلة 10-8 خطأ لكل نيكليوتيد في كل عملية تضاعف، بينما قد يصل لدى بعض فيروسات الـ (RNA) لـ10-3، وهو ما يعني أنه في كل جيل، يراكم الجينوم البشري طفرة إلى طفرتين جديدتين.
ويمكن أن تنتج طفرات صغيرة عن تضاعف الـ (DNA) وآثار تضرره، وتتضمن الطفرات النقطية التي يتغير فيها أساس واحد، وطفرات انزياح الإطار التي يُضاف فيها أساس جديد أو يُحذف، ويمكن لكلا الشكلين أن يغير الجين بطفرة مغلوطة (تتغير فيها رامزة ما فترمّز لحمض أميني مختلف)، أو هرائية (تنتج رامزة توقف مبكرة).
ويمكن أن تنتج طفرات أكبر عن أخطاء في التأشيب، فتسبب شذوذات صبغية تشمل ترفيل (تكرار)، وحذف، وإعادة ترتيب وانقلاب أجزاء كبيرة من صبغي ما، علاوة على ذلك، قد تُنتج آليات إصلاح الـ (DNA) أخطاء أثناء إصلاح الضرر الفيزيائي المُلحق بهذه الجزيئة، ويكون هذا الإصلاح، حتى مع وجود طفرة فيه، أكثر أهمية للبقيا من استعادة نسخة مطابقة للجزيئة، كما في حالة إصلاح التكسرات مضاعفة الطاق.
عندما تتواجد ألائل متعددة مختلفة لجين ما في جمهرة النوع، فإنه يُدعى متعدد الأشكال، وتكون معظم الألائل المختلفة متكافئة وظيفياً، ومع ذلك قد تُعطي بعضها صفات ظاهرية مختلفة.
يُسمى الأليل الأكثر شيوعاً لجين ما بالنمط البري، بينما تُسمى الألائل النادرة بالطافرة، ويعود التنوع الوراثي في التواترات النسبية لألائل مختلفة في جمهرة ما لكل من الاصطفاء الطبيعي والانحراف الوراثي، وليس من الضرورة أن يكون أليل النمط البري سلف الألائل الأقل شيوعاً، وقد لا يكون أكثر لياقة منها.
تكون معظم الطفرات ضمن الجينات حيادية، فلا تمتلك أي تأثير على النمط الظاهري للكائن الحي (طفرات صامتة)، وقد لا تغير بعض الطفرات من تتالي الحمض الأميني نظراً لترميز رواميز متعددة للحمض الأميني ذاته (طفرات مرادفة)، كما قد تكون طفرات أخرى محايدةً إذا أدّت لتغيرات في تتالي الحمض الأميني، لكن استمر البروتين بأداء وظائفه بشكل طبيعي حتى مع الحمض الأميني الجديد (طفرات محافظة).
ولكن العديد من الطفرات تكون ضارة أو حتى مميتة، وتُزال من الجمهرات بالاصطفاء الطبيعي، وتُعتبر الاضطرابات الوراثية نتيجة لطفرات ضارة، وقد تنشأ لدى الفرد المصاب إما بشكل عفوي أو بالوراثة، وأخيراً تُعتبر نسبة صغيرة من الطفرات مفيدة تحسّن من لياقة الكائن الحي، وتكون مهمة للغاية للتطور نظراً لأن اصطفاءها الموجّه سيؤدي لتطور تكيفي.
مواضيع متعلقة

أطلس البروتين البشري
أطلس جينوم السرطان
متلازمة لانجر-جيديون
تكرار متقطع
مورثة كاذبة
وراثة
قائمة معلمات Y-STR
علم الجينوم
حمض نووي ريبوزي منقوص الأكسجين
حمض نووي ريبوزي
نوكليوتيد
بروتين
تعبير جيني
علاج جيني
عائلة جينية
خوارزميات جينية
علبة تماثلية
مشروع الجينوم البشري
مشروع جينوم الشمبانزي
توصيل جين
تحليل الجينات
تقنية إنتاج حيوانات مهندسة جينيا
FOXM1
The صورة تبين التركيب الكيميائي للدي أن إيه.
نموذج لمقطع من  الدي أن إيه على شكل حلزون مزدوج في فضاء ثلاثي الأبعاد
توضيح تركيب الرنا ( وهو سلسلة منفردة) مركب من كودونات متتالية. كل كودون مكون من ثلاثة نوكليوتيدات ويمثل حمض أميني بسيط. يمكن لعدد من الكودونات تكوين بروتين معقد معين.
أكرم عبد المجيد

| أكرم عبد المجيد> معلومات شخصية   | أكرم عبد المجيد> معلومات شخصية   | أكرم عبد المجيد> معلومات شخصية   | أكرم عبد المجيد> معلومات شخصية   | أكرم عبد المجيد> معلومات شخصية   |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
الميلاد: 7 يوليو 1970 (العمر 54 سنة)   محافظة الغربية  
مواطنة:  مصر 
مركز اللعب: مهاجم  
| المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  |  |
| سنوات | فريق | م. | (هـ.) |  |  |
| 1995–1997 | بلدية المحلة  |  |  |  |  |
| 1997–1999 | الزمالك |  |  |  |  |
| 1999–2000 | القناة |  |  |  |  |
| 2000–2001 | جولدي |  |  |  |  |
| 2001–2010 | بلدية المحلة |  |  |  |  |
| المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    |  |
|  | مصر |  |  |  |  |
| الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   | الفرق التي دربها   |  |
2010 : الرباط والأنوار (Asst. manager)
2011–2012: Matrouh
2013–: Saudi club
| 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . |  |
أكرم عبد المجيد، (ولد في 7 يوليو 1970) ، لاعب كرة قدم مصري محترف سابق .
البطولات

الزمالك
كأس مصر : 1
1999
بطولة الأفرو آسيوية : 1
1997
القتل الجماعي المناهض للشيوعية

إن عمليات القتل الجماعي المناهضة للشيوعية هي الاغتيالات السياسية الجماعية للشيوعيين أو الشيوسعيين المزعومين أو مؤيديهم المزعومين من قبل أشخاصٍ أو منظماتٍ سياسيةٍ أو حكوماتٍ معارضةٍ للشيوعية.
الإرهاب الأبيض

الإرهاب الأبيض هو مصطلحٌ أُصيغ خلال الثورة الفرنسية في عام 1795 للدلالة على العنف المضاد للثورة على الرغم من أنه كان غير منظم. منذ ذلك الحين، استخدم كل من المؤرخين والجماعات الفردية مصطلح «الإرهاب الأبيض» ليعني العنف المنسّق ضد الثورة بمعنى أوسع. على مدار التاريخ، هاجم العديد من جماعات الإرهاب الأبيض الشيوعيين والشيوعيين المزعومين والمتعاطفين مع الشيوعية وعملوا على قتلهم كجزءٍ من أجنداتهم المناهضة للثورة والشيوعية.
الأمريكتان

تعرّضت أمريكا الوسطى وأمريكا الجنوبية للعديد من الحروب الأهلية الدموية وعمليات القتل الجماعي خلال القرن العشرين حيث كان معظمهم سياسيين أو يدورون حول قضايا سياسية، والعديد منهم كانوا يمارسون القتل الجماعي ضد الشيوعية.
الأمريكتان > الأرجنتين

من عام 1976 إلى عام 1983، نظّمت الديكتاتورية العسكرية للأرجنتين عملية إعادة تنظيم وطنية لاعتقال وإعدام ما بين 9.000 و 30.000 مدني يُشتبه في أنهم شيوعيين أو غيرهم من المتعاطفين اليساريين خلال فترة إرهاب الدولة.
في بعض الأحيان، كان أطفال الضحايا يُمنحون هوية جديدة ويتم تبنّيهم بالقوة من قبل عائلات عسكرية بدون أطفال. نظرًا لمحاسبة الذين ارتكبوا أعمال القتل في العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، زعموا أن أفعالهم كانت جزءًا ضروريًا من الحرب ضد الشيوعية.
الأمريكتان > غواتيمالا

كانت المذابح وحالات الاختفاء القسري والتعذيب والإعدام بدون محاكمة للمقاتلين وخاصة المتعاونين المدنيين مع الشيوعيين من جيش الفدائيين الفقراء على أيدي قوات الأمن المدعومة من الولايات المتحدة واسعة الانتشار منذ عام 1965 حيث كانت هذه سياسة طويلة الأمد للجيش.
آسيا > الصين

كانت مذبحة شنغهاي التي وقعت في 12 نيسان/أبريل من عام 1927 قمعًا عنيفًا لمنظمات الحزب الشيوعي الصيني في شنغهاي من قبل القوات العسكرية لفصيل شيانج كاي تشيك المحافظ في حزب الكومينتانغ. بعد المذبحة، قام الأخير بتطهيرٍ شاملٍ للشيوعيين في جميع المناطق الخاضعة لسيطرته وحدثت أعمال قمع عنيفة في مدن مثل قوانغتشو وتشانغشا.
آسيا > إندونيسيا

وقع تطهير عنيف مناهض للشيوعية بعد وقتٍ قصير من الانقلاب الفاشل في العاصمة الإندونيسية جاكرتا والذي ألقي باللوم فيه على الحزب الشيوعي الإندونيسي. تتراوح التقديرات التقليدية لعدد الأشخاص الذين قُتلوا على أيدي قوات الأمن الإندونيسية بين 500.000 و 100.0000. يشكل التطهير الدموي أحد أسوأ عمليات القتل الجماعي ولكن أقلها شهرة منذ الحرب العالمية الثانية.
آسيا > كوريا

خلال الحرب الكورية، قُتل عشرات الآلاف من الشيوعيين المشتبه بهم والمتعاطفين مع الشيوعية في ما أصبح يعرف باسم مذبحة جامعة بودو حيث اختلفت تقديرات عدد القتلى. وفقًا للبروفيسور كيم دونغ تشون مفوض لجنة الحقيقة والمصالحة، أُعدم ما لا يقل عن 100.000 شخص للاشتباه بهم في دعم الشيوعية.
آسيا > تايوان

قُتل عشرات الآلاف من الأشخاص الذين وصفوا بأنهم متعاطفين شيوعيين وجواسيس على أيدي حكومة تشيانغ كاي تشيك أثناء الإرهاب الأبيض في تايوان وهو قمع عنيف للمعارضين السياسيين بعد حادثة 28 شباط/فبراير في عام 1947. اندلعت الاحتجاجات في 27 شباط/فبراير عقب مشادّة بين مجموعة من موظفي مكتب احتكار التبغ ومقيم في تايبيه حيث طالب المتظاهرون بإصلاحات ديمقراطية ووضع حد للفساد.
رد نظام الكومينتانغ باستخدام العنف لقمع الانتفاضة الشعبية. على مدى الأيام القليلة التالية، أدت حملة القمع التي تقودها الحكومة إلى مقتل عدة آلاف من الأشخاص حيث تشير التقديرات إلى أن عدد القتلى يتراوح بين 10.000 و 30.000 شخص أو أكثر. من عام 1947 إلى عام 1987، سُجن حوالي 140.000 تايواني وأُعدم ما بين 3000 و 4000 منهم بسبب معارضتهم المزعومة لنظام الكومينتانغ.
آسيا > تايلاند

قامت الحكومة العسكرية التايلاندية وقيادة عمليات القمع الشيوعي التابعة لها بمساعدة الجيش الملكي التايلاندي والشرطة التايلندية الملكية والقوات شبه العسكرية باتخاذ إجراءاتٍ صارمة ضد تمرد الحزب الشيوعي التايلاندي خلال الستينيات والسبعينيات.
بلغت العمليات المناهضة للشيوعية ذروتها بين عامي 1971 و 1973 أثناء حكم المشير ثانوم كيتاكاشورن والجنرال برابهاس شاروساثين. وفقا للأرقام الرسمية، قُتل 3008 من الشيوعيين المشتبه بهم في جميع أنحاء البلاد حيث التقديرات البديلة أعلى من ذلك بكثير. وكان هؤلاء المدنيون يُقتلون عادةً دون أي إجراءاتٍ قضائية.
أوروبا > ألمانيا

كان الشيوعيون الألمان والاشتراكيون والنقابيون من أوائل المعارضين الداخليين للنازية وكانوا أيضًا من بين أول من أُرسلوا إلى معسكرات الاعتقال. ادّعى أدولف هتلر أن الشيوعية كانت أيديولوجية يهودية أطلق عليها النازيون اليهودية البلشفية. استُخدم الخوف من التحريض الشيوعي لتبرير قانون التمكين لعام 1933، وهو القانون الذي أعطى هتلر السلطات العامة.
في وقتٍ لاحق شهد هيرمان جورنج في محاكمات نورمبرج بأن رغبة النازيين في قمع الشيوعيين الألمان دفعت الرئيس بول فون هيندينبرج والنخبة الألمانية إلى التعاون مع النازيين. بُني أول محتشد اعتقال في داخاو في آذار/مارس من عام 1933 لسجن الشيوعيين الألمان والاشتراكيين والنقابيين وغيرهم من المعارضين للنازيين. واضطر الشيوعيون والديمقراطيون الاجتماعيون وغيرهم من السجناء السياسيين إلى ارتداء مثلث أحمر.
أوروبا > أسبانيا

في إسبانيا يشير الإرهاب الأبيض (أو «القمع الفرانكوي») إلى الفظائع التي ارتكبها القوميون خلال الحرب الأهلية الإسبانية بالإضافة إلى الفظائع التي ارتكبت بعد ذلك في إسبانيا فرانكو.
واتفق معظم المؤرخين على أن عدد القتلى في «الإرهاب الأبيض» كان أعلى من عدد القتلى في «الإرهاب الأحمر». ففي حين تشير معظم تقديرات قتلى الإرهاب الأحمر مابين 38 ألف إلى 55 ألف، إلا أن قتلى الإرهاب الأبيض تتراوح من 150 ألف  إلى 400 ألف.
لا توجد أرقام دقيقة لأن العديد من الشيوعيين والاشتراكيين فروا من إسبانيا بعد خسارة الحرب الأهلية. وفوق ذلك دمرت حكومة فرانكو آلاف الوثائق المتعلقة بالإرهاب الأبيض وحاولت إخفاء الأدلة التي كشفت عن إعداماتها للجمهوريين. وتم دفن الآلاف من ضحايا الرعب الأبيض في مئات مقابر مشتركة غير مميزة، وأكثر من 600 منها في أندلسيا وحدها. وأكبر قبر مشترك موجود في مقبرة سان رافائيل في ضواحي ملقة (قد تحتوي على أكثر من 4,000 جثة). تقول جمعية استعادة الذاكرة التاريخية أن عدد المختفين يزيد عن 35 ألف.
وفقًا لمنصة ضحايا الاختفاء التي فرضتها الفرانكوية، هناك 140 ألف مفقود، بمن فيهم ضحايا الحرب الأهلية الإسبانية وإسبانيا الفرانكوية اللاحقة. وللإشارة فيما يتعلق بعدد المختفين الذين لم يتم العثور على رفاتهم أو التعرف عليهم، فإن إسبانيا تحتل المرتبة الثانية بعد كمبوديا.
عبد الرحمن بن عبد اللطيف آل الشيخ

| عبد الرحمن بن عبد اللطيف آل الشيخ> معلومات شخصية   | عبد الرحمن بن عبد اللطيف آل الشيخ> معلومات شخصية   |
| --- | --- |
الديانة: الإسلام  
الحياة العملية  : الحياة العملية  
المهنة: مُحقِّق، وعالم مسلم، ومؤلف  
أعمال بارزة: مشاهير علماء نجد وغيرهم  ‏  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
عبد الرحمن بن عبد اللطيف بن عبد الله آل الشيخ (1332 هـ / 1913م - 1406 هـ / 1985م)، هو عبد الرحمن بن عبد اللطيف بن عبد الله بن عبد اللطيف بن عبد الرحمن بن حسن بن محمد بن عبد الوهّاب , أحد أحفاد الشيخ محمد بن عبد الوهّاب.
ولد في الرياض سنة 1332 هـ , ونشأ على طلب العلم صغيرا فقرأ القرآن على عبد الله بن مفيريج ، ولازم محمد بن إبراهيم آل الشيخ , ثم قرأ على محمد بن عبد العزيز بن عياف آل مقرن مبادئ العلوم ، بعدها انتقل مع والده إلي مكة المكرمة سنة 1353 هـ , وقرأ على مجموعة من العلماء الذين كانوا يفدون إلي مكة المكرمة ، فقرأ على عبد الله بن سليمان المسعري كتاب الكافي في علمي العروض والقوافي , وقرأ على عبد العزيز بن ناصر بن رشيد كتب الفقه , وقرأ على محمد بهجت البيطار الدمشقي أثناء وجوده بالطائف في تفسير ابن كثير , وقرأ على عبد الله الصالح الخلفي أثناء إقامته في الطائف أيضا في الفقه والفرائض.
نسبه

الشيخ عبد الرحمن من أسرة آل الشيخ المشهورة وهم من آل مشرف عشيرة من المعاضيد من فخذ آل زاخر الذين هم بطن من الوهبة من بني حنظلة من قبيلة بني تميم.
مؤلفاته

ألف عبد الرحمن بن عبد اللطيف ال الشيخ عدة كتب منها:
دعوة الشيخ ومناصروها.
علماء الدعوة.
نسب آل سعود.
مشاهير علماء نجد وغيرهم