stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
مقاومة الإنسولين

| مقاومة الإنسولين> Insulin resistance. معلومات عامة   | مقاومة الإنسولين> Insulin resistance. معلومات عامة   |
| --- | --- |
الاختصاص: علم الغدد الصم  
من أنواع: السكري، ومقاومة الدواء  
 الأسباب :  الأسباب 
عوامل الخطر: تدخين  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
مقاومة الإنسولين هي حالة فيزيولوجية يصبح فيها الإنسولين أقل فاعلية في خفض مستوى السكر في الدم ونتيجة لذلك يمكن أن يرتفع السكر إلى مستويات قد تتسبب بآثار مضاعفات خطيرة. بعض أنواع الخلايا مثل الخلايا العضلية، والخلايا الدهنية تحتاج إلى الإنسولين لامتصاص الجلوكوز، وسترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب للإنسولين. في الحالات الطبيعية يستجيب الكبد للإنسولين وبالتالي يحد من تصنيع الجلوكوز أو تكسير الجلايكوجين ومنه تبقى مستويات الجلوكوز في الدم في الحدود الطبيعية. قد لا يحدث هذا التوازن الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عند الأشخاص الذين لديهم مقاومة للإنسولين.
مقاومة الإنسولين في الخلايا العضلية والدهنية يحد من امتصاص الجلوكوز في حين أن مقاومته في خلايا الكبد يسفر عنه انخفاض في عملية تخزين المزيد من الجلوكوز على صورة جلايكوجين وفي نفس الوقت يفشل في وقف إنتاج المزيد من الجلوكوز وإطلاقه في الدم، كل هذه التغيُرات في غياب الإنسولين ترفع من مستوى السكر في الدم. مقاومة الإنسولين تشير عادة إلى الحد من تأثير الإنسولين في خفض مستوى الجلوكوز. ومع ذلك، هنالك وظائف أخرى للإنسولين يمكن لها أن تتأثر أيضا. على سبيل المثال، مقاومة الإنسولين في الخلايا الدهنية يُؤدي إلى تقليل امتصاص الدهون الثلاثية من الدم، أيضًا يؤدي إلى زيادة تحلل الدهون المخزنة الى أحماض دهنية مما يرفع من مستويات الأحماض الدهنية الحرة في بلازما الدم.التركيزات المرتفعة من الأحماض الدهنية في الدم ترتبط بمقاومة الإنسولين ومرض السكري من النوع 2 والامتصاص المنخفض للجلوكوز في العضلات والإنتاج المرتفع للجلوكوز في الكبد، جميعها تسهم في رفع مستويات السكر في الدم. ارتفاع مستويات البلازما من الإنسولين والجلوكوز بسبب مقاومة الإنسولين هو العنصر الرئيسي في متلازمة الأيض (التمثيل الغذائي). يجب أن يفرز البنكرياس المزيد من الإنسولين إذا وجدت مقاومة للإنسولين. إذا لم تحدث هذه الزيادة التعويضية، ستزداد تراكيز السكر في الدم وسيظهر مرض السكري من النوع 2.
الأسباب > عوامل الخطر

هناك عدد من عوامل الخطر لمقاومة الإنسولين، بما في ذلك زيادة الوزن أو السمنة أو اتباع نمط حياة خامل (خالٍ من التمارين). يمكن أن تزيد العوامل الوراثية المختلفة من خطر الإصابة، مثل وجود تاريخ عائلي للإصابة بمرض السكري، وهناك بعض الحالات الطبية المحددة المرتبطة بمقاومة الإنسولين، مثل متلازمة تكيس المبايض.
ينص المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى على أن المخاطر المحددة التي قد تزيد من فرصة مقاومة الإنسولين:
أن تبلغ من العمر 45 عامًا أو أكثر.
في الأشخاص الذين ينحدرون من أصول أفريقية، سكان ألاسكا الأصليين، الهنود الأمريكيين، الأمريكيين الآسيويين، من أصل إسباني / لاتيني، من سكان هاواي الأصليين، أو أصل أمريكي من جزر المحيط الهادئ.
ارتفاع ضغط الدم ومستويات الكوليسترول.
وجود تاريخ لإصابة النساء بسكري الحمل.
أمراض القلب أو السكتة الدماغية.
الأسباب > عوامل نمط الحياة

من المحتمل أن تساهم العوامل الغذائية في مقاومة الإنسولين, ومع ذلك، يصعب تحديد الأطعمة المسببة نظرًا لمحدودية أبحاث التغذية. تشمل الأطعمة التي تم ربطها بمقاومة الإنسولين تلك الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من السكر والأطعمة التي تحتوي على نسب منخفضة من أوميغا 3 والألياف. تم اقتراح أن الاستهلاك المفرط للوجبات والمشروبات الغنية بالدهون والسكر عامل أساسي وراء متلازمة التمثيل الغذائي.
يمكن للنظام الغذائي أيضًا تغيير نسبة الدهون المتعددة غير المشبعة إلى الدهون الفسفورية المشبعة في أغشية الخلايا. ترتبط النسبة المئوية للأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (PUFAs) عكسياً بمقاومة الإنسولين. يُفترض أن زيادة سيولة أغشية الخلايا عن طريق زيادة تركيز الدهون العديدة الغير مشبعة قد يؤدي إلى زيادة عدد مستقبلات الإنسولين، وبالتالي تقليل مقاومة الإنسولين. أرتبط أيضّا نقص فيتامين د بمقاومة الإنسولين.
يزيد نمط الحياة الخامل من احتمالية تطور مقاومة الإنسولين. وفقًا لدراسات وبائية فإن المستويات الأعلى من النشاط البدني (أكثر من 90 دقيقة يوميًا) تقلل من خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 28٪.
أظهرت الدراسات باستمرار أن هناك صلة بين مقاومة الإنسولين وإيقاع الساعة البيولوجية حيث تكون حساسية الإنسولين أعلى في الصباح وأقل في المساء. قد يؤدي عدم التوافق بين إيقاع الساعة البيولوجية وجدول الوجبات كما هو الحال في اضطرابات إيقاع الساعة البيولوجية إلى زيادة مقاومة الإنسولين.
الأسباب > الأدوية

ترتبط بعض الأدوية بمقاومة الإنسولين بما في ذلك الكورتيكوستيرويدات ومثبطات الأنزيم البروتيني (نوع من أدوية فيروس نقص المناعة البشرية)، ومضادات الذهان غير التقليدية.
الأسباب > الهرمونات

يمكن للعديد من الهرمونات أن تحفز مقاومة الإنسولين بما في ذلك الكورتيزول، وهرمون النمو، واللاكتوجين المشيمي البشري.
يقاوم الكورتيزول الإنسولين ويمكن أن يؤدي إلى زيادة تكوين الجلوكوز في الكبد، وتقلي. استهلاك السكر في الدم وبالتالي زيادة مقاومة الإنسولين، يقوم بذلك عن طريق تقليل ناقلات الجلوكوز خصوصًا ( GLUT4 ) المسؤولة عن نقل الجلوكوز إلى داخل الخلايا.
استنادًا إلى التحسن الملحوظ في حساسية الإنسولين لدى البشر بعد جراحة البدانة و الاستئصال الجراحي للاثني عشر،  تم افتراض أن الغشاء المخاطي للجزء الأولي من الأمعاء الدقيقة يُرسل إشارات لخلايا الجسم لتصبح مقاومة للإنسولين، وفي حال تم إزالة هذه الأنسجة تتوقف الإشارة المُحرضه لمقاومة الإنسولين وتعود خلايا الجسم إلى حساسية الإنسولين الطبيعية. لكن لم يتم العثور على مثل هذه المادة حتى الآن، ولا يزال وجود مثل هذه المواد أو الإشارات مجرد تخمين.
اللبتين هو هرمون يُنتج من جين السمنة والخلايا الشحمية. دوره الفسيولوجي هو تنظيم الجوع عن طريق تنبيه الجسم عندما يكون الشخص في حالة شبع. تشير الدراسات إلى أن نقص هرمون اللبتين يسبب السمنة الشديدة ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بمقاومة الإنسولين.
الأسباب > الأمراض

ترتبط متلازمة تكيس المبايض، وأمرض الكبد الدهني غير الكحولي _بمقاومة الإنسولين. كما يجعل التهاب الكبد الوبائي سي الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بمرض السكري من النوع 2 ومقاومة الإنسولين بثلاث إلى أربع أضعاف مقارنة بغيرهم.
يمكن للالتهابات الحادة أو المزمنة أن تسبب مقاومة الإنسولين. في حدوث الالتهاب يفرز النسيج الملتهب TNF-α وهو عبارة عن سيتوكين قد يعزز مقاومة الإنسولين عن طريق تعزيز تحلل الدهون وتعطيل إشارات الإنسولين وتقليل تكوين مستقبلات الإنسولين.
الأسباب > العوامل الوراثية

تم تحديد العديد من المواقع الجينية المرتبطة بحساسية الإنسولين. يتضمن ذلك تباينًا في المواقع القريبة من جينات NAT2 و GCKR و IGFI المرتبطة بمقاومة الإنسولين. أظهر المزيد من الأبحاث أن المواضع القريبة من الجينات مرتبطة بمقاومة الإنسولين. ومع ذلك يقدر أن هذه المواقع تمثل فقط 25-44 ٪ من المكون الجيني لمقاومة الإنسولين.
العلامات والأعراض

هذه العلامات والأعراض تعتمد على تغيرات غير مفهومة في بيولوجية الفرد حيث لا يُعْثَر عليها عند كل من لديه مقاومة للإنسولين.
الإعياء.
ضبابية الدماغ وعدم القدرة على التركيز. في بعض الأحيان يكون الإرهاق بدني، ولكن غالبا ما يكون عقلي.
ارتفاع نسبة السكر في الدم.
الانتفاخ المعوي. تنتج معظم هذه الغازات من الكربوهيدرات في النظام الغذائي وغالبا يكون مرضى مقاومة الإنسولين عند الأشخاص الذين يعانون من عدم القدرة على الهضم والامتصاص.
النعاس، وخصوصا بعد وجبات الطعام.
زيادة الوزن وتخزين الدهون، وصعوبة فقدان الوزن بالنسبة لمعظم الناس، والوزن الزائد من زيادة مخزون الدهون؛ يتم تخزين الدهون بشكل عام حول أعضاء البطن في كل من الذكور والإناث. ويشتبه في الوقت الراهن أن التأثيرات الهرمونية لهذه الدهون هي سبب يعجل من مقاومة الإنسولين.
زيادة مستويات الدهون الثلاثية في الدم.
زيادة ضغط الدم. كثير من الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم إما أن يكونوا مصابين بمرض السكري أو في مرحلة مقتبل السكري وتكون مستويات الإنسولين لديهم مرتفعة نظرا لمقاومة الإنسولين. وأحد تأثيرات الإنسولين هو السيطرة على توتر جدار الشريان في جميع أنحاء الجسم.
الاكتئاب. بسبب اختلال عملية التمثيل الغذائي الناجمة عن مقاومة الإنسولين، والآثار النفسية بما في ذلك الاكتئاب ليست نادرة.
الشواك الأسود.
التشخيص > مستوى صيام الإنسولين

يشير مستوى الإنسولين في الدم الصائم الذي يزيد عن 29 ميكرو وحدة دولية / مل أو 174 pmol / لتر إلى مقاومة الإنسولين. تنطبق نفس المستويات بعد ثلاث ساعات من الوجبة الأخيرة.
التشخيص > اختبار نسبة تحمل الجلوكوز (فريق العمل العالمي)

أثناء إجراء اختبار تحمل الجلوكوز، والتي يمكن أن تستخدم لتشخيص مرض السكري، مريض الصيام يأخذ عن طريق الفم جرعة 75 جرام من الجلوكوز. ومن ثم يتم قياس مستويات السكر في الدم على مدار الساعتين التاليتين.
واستنادا إلى المبادئ التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية. بعد ساعتين في أقل من 7.8 بوستبرانديال مليمول / لتر (140 ملغ / دل) يعتبر أمرا طبيعيا، وهو من بوستبرانديال إلى 11.0 مليمول / ديسيلتر (140-197 ملغ / دل) تعتبر بين 7.8 واختلال تحمل الجلوكوز) وبوستبرانديال أكبر من أو يساوي 11.1 مليمول / ديسيلتر (200 ملغ / دل) يعتبر مرض السكري.
يمكن أن تكون طبيعية أو OGTT شاذة أقل ما يقال في مقاومة الإنسولين بسيطة. في كثير من الأحيان، وهناك ارتفاع مستويات الغلوكوز في القياسات في وقت مبكر، مما يعكس فقدان الذروة (بعد وجبة) بعد الأكل في إنتاج الإنسولين. من الاختبار (لعدة ساعات) قد تكشف عن وجود ملحق سكر الدم «تراجع»، والتي هي نتيجة ليقفز في إنتاج الإنسولين بعد فشل فسلجي بعد الأكل استجابة الإنسولين.
التشخيص > قياس مقاومة الإنسولين

معيار الذهب للتحقيق وقياس مقاومة الإنسولين هو «المشبك hyperinsulinemic سوي سكر الدم،» ما يسمى لأنه يقيس كمية الجلوكوز اللازمة للتعويض عن زيادة مستوى الإنسولين دون التسبب في نقص السكر في الدم. [9] وهو نوع من تقنية المشبك الجلوكوز. نادرا ما يتم تنفيذ هذا الاختبار في مجال الرعاية السريرية، ولكنها تستخدم في البحوث الطبية، على سبيل المثال، لتقييم آثار الأدوية المختلفة. ويشار إلى أن معدل ضخ الجلوكوز لمرض السكري في الأدب كقيمة GINF.
الإجراء يستغرق حوالي 2 ساعة. من خلال الوريد المحيطي، هي التي غرست في الإنسولين في M2 مو 10-120 في الدقيقة الواحدة. من أجل التعويض عن ضخ الإنسولين، هي التي غرست الجلوكوز 20 ٪ للحفاظ على مستويات السكر في الدم ما بين 5 و 5,5 ملمول / لتر. ويتحدد معدل ضخ الجلوكوز عن طريق التحقق من مستويات السكر في الدم كل 5 دقائق إلى 10. ضخ الإنسولين قليلة المقننة هي أكثر فائدة لتقييم استجابة الكبد، في حين ضخ جرعة عالية من الإنسولين هي مفيدة لتقييم المحيطية (أي العضلات والدهون) عمل الإنسولين.
التشخيص > تعديل اختبار الإنسولين

وثمة تدبير آخر من مقاومة الإنسولين هو قمع الإنسولين تعديل لاختبار التي وضعتها جيرالد ريفن في جامعة ستانفورد. الاختبار يرتبط بشكل جيد مع المشبك سوي سكر الدم مع أقل خطأ من المشغل تعتمد. وقد استخدم هذا الاختبار للمضي قدما في مجموعة كبيرة من البحوث المتعلقة بمتلازمة الأيض.
يتلقى المرضى في البداية 25 ميكروغرام من octreotide (Sandostatin) في 5 مل من محلول ملحي أكثر من 3 إلى 5 دقائق الرابع باعتباره البلعة الأولية، ومن ثم هي التي غرست باستمرار مع التسريب في الوريد من السوماتوستاتين (0.27 μgm/m2/min) لقمع الإنسولين الذاتية والجلوكوز إفراز. هي التي غرست ثم الإنسولين والجلوكوز 20 ٪ وفقا لأسعار 32 وmg/m2/min 267، على التوالي. يتم فحص نسبة الجلوكوز في الدم عند مستوى الصفر، 30، 60، 90، و 120 دقيقة، ومن ثم كل 10 دقائق لمدة ساعة الأخيرة ونصف من الاختبار. وبلغ متوسط هذه القيم مشاركة 4 لتحديد نسبة الجلوكوز في بلازما بثبات مستوى الدولة. المواضيع مع SSPG أكبر من 150 ملغ / دل تعتبر أن تكون مقاومة للإنسولين.
الوقاية

المعالجة الأولية لمقاومة الإنسولين هي ممارسة الرياضة وفقدان الوزن. دواء ميتفورمين وثيازوليدينديون. تمت الموافقة على الميتفورمين لعلاج ما قبل السكري ومرض السكري من النوع 2 وأصبح أحد أكثر الأدوية الموصوفة شيوعًا لمقاومة الإنسولين.
أظهر برنامج الوقاية من مرض السكري (DPP) أن التمرينات والنظام الغذائي كان لهما ما يقرب ضعف فعالية الميتفورمين في الحد من خطر الإصابة ب بمرض السكري من النوع 2. ومع ذلك استعاد الأشخاص المشاركون في التجربة حوالي 40٪ من الوزن الذي فقدوه في خلال 2.8 سنة، مما أدى إلى حدوث تطور مماثل لمرض السكري في كل من التدخل في نمط الحياة وأذرع التحكم في التجربة. وفقًا لدراسات وبائية فإن النشاط البدني (أكثر من 90 دقيقة يوميًا) يقلل من خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 28٪.
علاوة على ذلك، يُنظر إلى التدريب البدني عمومًا على أنه خطوة فعالة لكبح خطر مقاومة الإنسولين لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون من السمنة المفرطة أو يعانون من زيادة الوزن (تحت سن 19). وفقًا للمراجعة المنهجية لعام 2016 والتحاليل التي أجراها مارسون وآخرون فأن التمارين ترتبط بتقليل الإنسولين أثناء الصيام. ومع ذلك، فإن المقاومة والتمارين المشتركة ليست كذلك. بشكل عام، يمكن استخدام التدريب البدني لكل من المراهقين والبالغين لمنع تطور مقاومة الإنسولين وأمراض القلب والأوعية الدموية المحتملة في المستقبل.
النّشَا المقاوم( من الذرة عالية الأميلوز، الأميلوميز, ثبت أنه يقلل من مقاومة الإنسولين لدى الأفراد الأصحاء، والأفراد الذين يعانون من مقاومة الإنسولين، والأفراد المصابين بداء السكري من النوع 2.
بعض أنواع الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ( أوميغا 3 ) قد تخفف من تطور مقاومة الإنسولين إلى داء السكري من النوع 2، ومع ذلك، يبدو أن الأحماض الدهنية أوميغا 3 لديها قدرة محدودة على عكس مقاومة الإنسولين، و تتوقف فعاليتها بمجرد اكتشاف مرض السكري من النوع 2.
تاريخها

مقاومة الإنسولين هو السبب الكامن وراء مرض نوع مقدم من قبل البروفيسور فيلهلم الأول Falta ونشرت في فيينا في عام 1931، ، وأكد من جانب هارولد Himsworth سير بيرسيفال لكلية جامعة المركز الطبي في مستشفى في لندن في 1936.
ياسر مزمل

| ياسر مزمل>  معلومات شخصية  | ياسر مزمل>  معلومات شخصية  | ياسر مزمل>  معلومات شخصية  | ياسر مزمل>  معلومات شخصية  | ياسر مزمل>  معلومات شخصية  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
الاسم الكامل: ياسر مزمل محمد الطيب
الميلاد: 15 أبريل 1993   (32 سنة)   شندي، السودان
الجنسية:  سوداني
مركز اللعب: مهاجم
الطول: 1.79 م (5 قدم 10 بوصة)
|   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |   معلومات النادي   |  |
النادي الحالي: الهلال
| المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  | المسيرة الاحترافية1  |  |
| سنوات | فريق | م. | (هـ.) |  |  |
| 2013 - 2014 |  مويس شندي  |  |  |  |  |
| 2015 - 2020 |  الأهلي شندي |  |  |  |  |
| 2020 - |  الهلال |  |  |  |  |
| المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    | المنتخب الوطني    |  |
| 2018 - | السودان | 19 | (3) |  |  |
| 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . | 1 عدد مرات الظهور مع الأندية وعدد الأهداف تحسب للدوري المحلي فقط  2 عدد مرات الظهور مع المنتخب وعدد الأهداف  . |  |
ياسر مزمل محمد الطيب (1 يناير 1992 - ) هو لاعب كرة قدم سوداني محترف. يلعب كمهاجم في الهلال السوداني ومنتخب السودان لكرة القدم.
الإنجازات > مع أهلي شندي

كأس السودان (1): 2017.
الإنجازات > مع الهلال

الدوري السوداني الممتاز (1): 2021.
وصلات خارجية

ياسر مزمل على موقع إي إس بي إن إف سي (الإنجليزية)
ياسر مزمل على موقع قاعدة بيانات كرة القدم.إي يو (الإنجليزية)
ياسر مزمل على موقع ناشيونال فوتبول تيمز (الإنجليزية)
ياسر مزمل على موقع Soccerway.com (الإنجليزية)
ياسر مزمل على موقع عالم كرة القدم.نت (الإنجليزية)
بوابة أعلام
بوابة السودان
بوابة كرة القدم
إحياء عمارة المماليك

مسجد الرفاعي في القاهرة، أحد أهم نماذج العمارة المملوكية الحديثة. بدأ بناؤه في عام 1869 على يد المهندس المعماري المصري حسين فهمي باشا وأكمله المهندس المعماري المجري ماكس هيرز في عام 1911.
العمارة المملوكية الجديدة أو عمارة إحياء المماليك هو أسلوب معماري انتشر في مصر في أواخر القرن التاسع عشر وأوائل القرن العشرين. وقد جمع بين مبادئ العمارة الأوروبية الحديثة في ذلك الوقت مع عناصر أسلوب العمارة المملوكية التاريخية في مصر، وقد استخدم في تصميم العديد من المباني الحكومية والمساجد والمباني السكنية في هذا العصر.
الخلفية التاريخية

نشأ الطراز المعماري المملوكي وترعرع في ظل السلطنة المملوكية (1250-1517م). وحين استولى العثمانيون على السلطنة سنة 1517م، ظل هذا الطراز حاضراً في عمارة القاهرة، وإن امتزج بعناصر من العمارة العثمانية.
ظهرت بواكير إحياء العمارة المملوكية في مطلع القرن التاسع عشر إثر حملة نابليون، التي أثمرت توثيقاً دقيقاً للآثار المصرية فيما نشر لاحقاً بـ"وصف مصر". وحين تولى محمد علي باشا حكم مصر (1805-1848م) مستقلاً عن الدولة العثمانية، استقدم المهندس الفرنسي باسكال كوست ليكون مهندسه الرئيس (1818-1827م)، وكلفه بتصميم مسجده في قلعة القاهرة. قدم كوست تصميماً يحيي الطراز المملوكي، في أول محاولة موثقة من نوعها، معتبراً إياه طرازاً وطنياً يليق بمصر. غير أن محمد علي رفض هذا التصميم، وبعد رحيل كوست، استُكمل المسجد على يد مهندس آخر وفق الطراز العثماني بتأثيرات أوروبية.
تبلور طراز إحياء العمارة المملوكية في أواخر القرن التاسع عشر، وبلغ أوج ازدهاره بين عامي 1870 و1930م. وقد واكب هذا التطور تحولات سياسية واجتماعية كبرى في مصر، لا سيما مع بداية الاحتلال البريطاني عام 1882م. وتضافرت عوامل عدة في نشأة هذا الطراز، منها:
رد الفعل على الهيمنة العثمانية وتنامي النفوذ الأوروبي في مصر
بدايات الوعي القومي المصري الحديث الذي تجلى في مساعي محمد علي وخلفائه للاستقلال عن الدولة العثمانية
إدراك المصريين والأوروبيين المقيمين لخطر اندثار فنون العمارة المملوكية وحِرَفها
اهتمام الأوروبيين بالطرز التاريخية في الفن والعمارة، بما فيها الفرعونية والإسلامية
تأسيس لجنة حفظ الآثار العربية القديمة التي تولت توثيق التراث المعماري الإسلامي في مصر وصيانته
ومما يلفت النظر أن محمد علي كان قد آثر الطراز العثماني - سواء في صورته الكلاسيكية أو الباروكية - على الطراز المملوكي في مشاريعه المعمارية، كمسجده في القلعة. غير أن خلفاءه عدلوا عن هذا النهج، إذ وجدوا في العمارة المملوكية، التي ازدهرت إبان عصر القوة والرخاء في تاريخ مصر، طرازاً يليق بتطلعاتهم نحو الاستقلال.
ظهر طراز إحياء العمارة المملوكية في أواخر القرن التاسع عشر على يد المهندس المصري حسين فهمي باشا، حين كلفته الأميرة خوشيار بتصميم مسجد الرفاعي عام 1869م (الذي اكتمل بناؤه عام 1911م). وقد طلبت الأميرة صراحةً أن يُشيَّد المسجد على هذا الطراز الإحيائي. وسرعان ما غدا هذا الطراز، الذي عُرف آنذاك بـ"الطراز العربي"، أسلوباً وطنياً ارتبط بمشاريع الأسرة المالكة، وتنافس في تشييد مبانيه المهندسون المصريون والأوروبيون على حد سواء.
تولت وزارة الأوقاف المصرية دوراً محورياً في تشجيع العمارة المملوكية الجديدة، وبلغت مشاريع البناء والترميم ذروتها بين عامي 1884 و1913م، حين تمتعت الوزارة باستقلال نسبي عن سلطات الاحتلال البريطاني، لا سيما في عهد الخديوي عباس حلمي (1892-1914م). ويؤكد صابر صبري، كبير مهندسي الوزارة (1892-1906م)، في تقريره أن غالبية المنشآت الجديدة التي شُيدت خلال فترة عمله اتبعت الطراز المملوكي الجديد.
صفات

تميزت العمارة المملوكية التاريخية بمخططاتها الإبداعية التي تكيفت مع البيئة العمرانية المحلية، مع سعيها في الوقت نفسه للهيمنة عليها بصرياً. وقد برزت في مبانيها البوابات الشامخة والمآذن والقباب، وتزينت واجهاتها بالنقوش الحجرية البديعة والزخارف الحجرية متعددة الألوان، ولا سيما في الأبلق.
مزج الطراز المملوكي الجديد بين الأفكار المعمارية الأوروبية الحديثة وعناصر العمارة المملوكية التاريخية. وفي معظم الحالات، اعتمدت التصاميم المبادئ المعمارية الأوروبية، بينما اقتصرت العناصر المملوكية على الزخارف وبعض جوانب التصميم الداخلي. وقد استُعيدت العناصر الزخرفية المملوكية في هذا السياق، ومنها: الأبلق، والزخارف النباتية والهندسية المتشابكة، والنقوش الخطية العربية الكبيرة، والمقرنصات. وتميزت المباني التي صُممت في تسعينيات القرن التاسع عشر ومطلع القرن العشرين - إبان نشاط وزارة الأوقاف في أوجه - بالتزامها الدقيق بالأصول التاريخية، مما يعكس فهماً أعمق للطراز المملوكي التاريخي مقارنة بالمحاولات السابقة لإحياء الطراز الإسلامي أو العربي.
مراجع > الاستشهادات

↑  Avcıoğlu، Nebahat؛ Volait، Mercedes (2017). ""Jeux de miroir": Architecture of Istanbul and Cairo from Empire to Modernism". في Necipoğlu، Gülru؛ Barry Flood، Finbarr (المحررون). A Companion to Islamic Art and Architecture. Wiley Blackwell. ص. 1140–1142. ISBN:9781119068570. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |مسار-الفصل= تم تجاهله (مساعدة)
1 2  Rabbat 2010، صفحة 187.
↑  Williams 2018، صفحة 184.
↑  Williams 2018، صفحة 289.
↑  Volait 2006، صفحة 141.
↑  Avcıoğlu، Nebahat؛ Volait، Mercedes (2017). ""Jeux de miroir": Architecture of Istanbul and Cairo from Empire to Modernism". في Necipoğlu، Gülru؛ Barry Flood، Finbarr (المحررون). A Companion to Islamic Art and Architecture. Wiley Blackwell. ص. 1140–1142. ISBN:9781119068570. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |مسار-الفصل= تم تجاهله (مساعدة)Avcıoğlu, Nebahat; Volait, Mercedes (2017). ""Jeux de miroir": Architecture of Istanbul and Cairo from Empire to Modernism". In Necipoğlu, Gülru; Barry Flood, Finbarr (eds.). A Companion to Islamic Art and Architecture. Wiley Blackwell. pp. 1140–1142. ISBN 9781119068570.
↑  Rabbat 2010، صفحة 95.
↑  Williams 2018، صفحات 172–173.
↑  Elshahed 2010، صفحة 74.
↑  Williams 2018، صفحة 142.
↑  Volait 2006، صفحة 142.
↑  Shalakany, Amr (2001). "Sanhuri, the historical origins of comparative law in the Arab World". In Riles, Annelise (ed.). Rethinking the Masters of Comparative Law (بالإنجليزية). Hart Publishing. pp. 183–184. ISBN:978-1-84113-289-1. {{استشهاد بكتاب}}: الوسيط غير المعروف |مسار-الفصل= تم تجاهله (help)
↑  O'Kane, Bernard (2016). The Mosques of Egypt (بالإنجليزية). American University of Cairo Press. pp. 317–319. ISBN:9789774167324.
↑  Elshahed 2010، صفحة 79.
محطة سكة حديد القاهرة (الصورة تعود إلى حوالي عام 1900)، أعيد بناؤها على الطراز المملوكي الجديد من عام 1891 إلى عام 1893
تفاصيل مدخل مسجد الرفاعي، الذي يجسد إحياء الزخارف على الطراز المملوكي، بما في ذلك الأبلق (الحجر متعدد الألوان)، والنقوش العربية، والمقرنصات
داخل قبة أفندينا في القاهرة (1894)، بقلم ديمتري فابريسيوس بك
واجهة متحف الفن الإسلامي بالقاهرة (1903)، للفنان ألفونسو مانيسكالو
مسجد أبو العباس المرسي بالإسكندرية (1929–1945)، رسم يوجينيو فالزيانا وماريو روسي
ماريا سوزوكي

| ماريا سوزوكي> (باليابانية: 鈴木まりや)‏   . معلومات شخصية  | ماريا سوزوكي> (باليابانية: 鈴木まりや)‏   . معلومات شخصية  |
| --- | --- |
الميلاد: 29 أبريل 1991   (34 سنة)   سايتاما  
مواطنة:  اليابان  
الطول: 159 سنتيمتر  
عضوة في: إيه كيه بي48  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: مغنية، وممثلة، وآيدولة يابانية  
اللغات: اليابانية  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
ماريا سوزوكي (باليابانية: 鈴木まりや) هي مغنية وممثلة يابانية، ولدت في 29 أبريل 1991 بسايتاما في اليابان.
مراجع

↑  دليل المواهب اليابانية، 2011، QID:Q11506585
↑  "こっくりさん 劇場版 新都市伝説 : 作品情報" こっくりさん 劇場版 新都市伝説 (باليابانية). eiga.com inc. Archived from the original on 2016-09-30. Retrieved 2015-06-06.
↑  "こっくりさん 劇場版" こっくりさん 劇場版 (باليابانية). Kadokawa Corporation. Archived from the original on 2016-05-01. Retrieved 2015-06-06.
↑  "SNH48's Suzuki Mariya becomes 'The Queen of Horror' with casting in her third horror movie". tokyohive. 6Theory Media, LLC. 18 يناير 2014. مؤرشف من الأصل في 2017-12-01. اطلع عليه بتاريخ 2014-01-21.
وصلات خارجية

ماريا سوزوكي على موقع ميوزك برينز (الإنجليزية)
ماريا سوزوكي على موقع ديسكوغز (الإنجليزية)
| 0 | 1 |
| --- | --- |
ضبط استنادي: فنية :  موسوعة ميوزيك برينز (MBA) 
بوابة أعلام
بوابة المرأة
بوابة اليابان
بوابة تمثيل
بوابة سينما
بوابة موسيقى
بوجا هيجدي

| بوجا هيجدي> (بالإنجليزية: Pooja Hegde)‏    | بوجا هيجدي> (بالإنجليزية: Pooja Hegde)‏    |
| --- | --- |
 :  
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: 13 أكتوبر 1990   (35 سنة)   مومباي  
مواطنة:  الهند  
لون الشعر: شعر أسود  
الطول: 1.75 متر  
الديانة: هندوسية  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: ممثلة، ومتسابقة ملكة الجمال، وعارضة، وراعية الفنون  
اللغات: التيلوغوية، والهندية، ولغة تولو  
مجال العمل: عرض أزياء  ‏  
المواقع : المواقع 
IMDB: صفحتها على IMDB  
السينما.كوم: صفحتها على السينما.كوم  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
بوجا هيجدي (بالإنجليزية: Pooja Hegde)‏ هي ممثلة هندية ترعرت بوجا في مومباي واشتركت بمسابقة ملكة جمال العالم لعام 2010 وبالفعل فقد فازت بالمركز الثاني. عملت كعارضة ازياء (موديل) حيث قدمت اعلانات لبعض المنتجات التجارية ومن ثم اقتحمت السينما الهندية حيث عملت في فيلم بوليوود الشهير mohnjo daro مع امبراطور بوليوود حيث شاركها هو البطولة هريثيك روشان وتدور قصة الفيلم عن قرية موهينجو دارو قبل 2600 عام قبل الميلاد في وادي السند، كما عملت بوجا في عدة افلام أخرى لكن ليست في بوليوود يقال ان بوجا من اصل تاميلي.
كما أنها فازت بلقب ملكة جمال الهند عام 2009 وهي خريجة كلية M.M.K.college وتعد بوجا واحدة من أكبر عارضات الازياء في الهند وتمتلك عدد لا بأس به من المتابعين على مواقع التواصل الاجتماعي حيث بلغ عدد متابعينها على انستقرام في شهر 4 من عام 2018 (2.6) مليون. متابع اما على التويتر (1.3)مليون متابع اما على الفيسبوك (2)مليون متابع.
انظر أيضا

بوليوود
مراجع

↑  "Pooja Hegde" (بالإنجليزية). Retrieved 2023-06-09.
↑  "Actress Pooja Hegde Spotted With Rumoured Boyfriend Rohan Mehra" (بالإنجليزية). Retrieved 2024-09-04.
↑  "معلومات عن بوجا هيجدي على موقع allocine.fr". allocine.fr. مؤرشف من الأصل في 2020-10-23.
↑  "معلومات عن بوجا هيجدي على موقع csfd.cz". csfd.cz. مؤرشف من الأصل في 2020-12-04.
↑  "معلومات عن بوجا هيجدي على موقع id.loc.gov". id.loc.gov. مؤرشف من الأصل في 2020-10-22.