stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
مات هاردينغ
وصلات خارجية

الموقع الرسمي
مات هاردينغ على موقع IMDb (الإنجليزية)
مات هاردينغ على موقع ميوزك برينز (الإنجليزية)
مات هاردينغ على موقع ديسكوغز (الإنجليزية)
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  الاسم المعياري الدولي (ISNI)  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF) 
وطنية:  المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)  قاعدة البيانات الوطنية التشيكية (NLCR AUT) 
فنية:  موسوعة ميوزيك برينز (MBA) 
بوابة المملكة المتحدة
بوابة أعلام
مملكة سردينيا (1324-1720)

لمعانٍ أخرى، طالع مملكة سردينيا (توضيح).
مملكة سردينيا (1324-1720)
| 0 | 1 |
| --- | --- |
جزء من:  تاج أرغون مملكة سردينيا 
البداية:  1324 
منصب رئيس هذه المنظمة:  Viceroy of Sardinia (en)  king of Sardinia (en)  
القارة:  أوروبا 
البلد:  تاج أرغون Hispanic Monarchy (en)  
العاصمة:  كالياري 
حل محله:  مملكة سردينيا وكورسيكا 
حلَّ محل:  جوديكاتو دي أربوريا Giudicato of Logudoro (en)  جيوديكاتو كالياري جيوديكاتو غالورا 
تاريخ الحل أو الإلغاء أو الهدم:  1713 
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
كانت مملكة سردينيا دولة إقطاعية في جنوب أوروبا نشأت في أوائل القرن الرابع عشر وأول من امتلك تاج أراغون قبل الإمبراطورية الإسبانية.
كانت المملكة جزءًا من تاج أراغون وتألفت في البداية من جزر سردينيا وادّعت امتلاكها لجزيرة كورسيكا، من ثم ادّعت البابوية السيادة على كليهما، ومنحتهما كإقطاعية «Regnum Sardiniae et Corsicae» (مملكة سردينيا وكورسيكا)، إلى الملك جيمس الثاني ملك أراغون عام 1297. وابتداءً من عام 1324، غزا جيمس وخلفاؤه جزيرة سردينيا وفرضوا سلطتهم القانونية بحكم الأمر الواقع. في عام 1420، بعد حرب سردينيا-أراغون، بيعت آخر مطالبة متنافسة على الجزيرة. بعد اتحاد تيجان أراغون وقشتالة، أصبحت سردينيا جزءًا من الإمبراطورية الإسبانية المزدهرة.
في عام 1720، تنازل آل هابسبورغ وآل بوربون عن الجزيرة إلى العرش الإسباني لدوق سافوي، فيكتور أماديوس الثاني من سافوي. احتفظت سردينيا بمؤسساتها المستقلة وفقًا لمعاهدة التنازل حتى عام 1847، عندما أصدر الملك تشارلز ألبرت قانون الدمج المثالي الذي وسّع إلى الجزيرة النظام الإداري المركزي الذي تبنته دولة سافويارد في البر الرئيسي خلال عصر نابليون.
تأسيس مملكة سردينيا

في عام 1297، تدخل البابا بونيفاس الثامن بين مجلسي آل أنجو الكابيتيون وأراغون، وأسس على الورق مملكة سردينيا وكورسيكا «Regnum Sardiniae et Corsicae» التي ستشكل فيما بعد إقطاعية للبابوية. ثم متجاهلًا الدول الأصلية الموجودة بالفعل، عرض البابا إقطاعيته الجديدة على جيمس الثاني ملك أراغون، ووعده بالدعم البابوي في حال أراد غزو بيسان سردينيا مقابل تخليه له عن صقلية. في عام 1323، شكل جيمس الثاني تحالفًا مع هيو الثاني ملك أربوريا، وبعد حملة عسكرية استمرت عامًا أو نحو ذلك، احتل أراضي بيزان في كالياري وغالورا جنبًا إلى جنب مع مدينة ساساري، مطالبين بالإقليم باسم مملكة سردينيا وكورسيكا.
في عام 1353، شنت مملكة أربوريا حربًا على أراغون. بقيت آخر مملكة كوديكات (ممالك سردينيا الأصلية) مع تاج أراغون حتى عام 1420. احتفظت مملكة سردينيا وكورسيكا بطابعها المنفصل كجزء من تاج أراغون ولم تكن مجرد اندماج معها. منح بيتر الرابع من أراغون سلطة تشريعية مستقلة للمملكة وتقاليدها القانونية أثناء فترة صراعه مع مملكة أربوريا. حُكمت المملكة باسم الملك من قبل نائب الملك.
في عام 1420، اشترى ألفونسو الخامس ملك أراغون، ملك صقلية ووريث أراغون، الأراضي المتبقية مقابل 100 ألف فلورين ذهبي من مملكة أربوريا من الملك (كان يُسمى أيضًا القاضي) الأخير، ويليام الثالث ملك ناربون، وامتدت «مملكة سردينيا» في جميع أنحاء الجزيرة، باستثناء مدينة كاستيلساردو (التي كانت تسمى في ذلك الوقت كاستلدوريا أو كاستلغينوفيزا) التي سُرقت من دوريا عام 1448، وأعيد تسميتها قلعة أراغونيزي بعد ذلك.
أزيلت كورسيكا، التي لم تُحتل سابقًا من العنوان الرسمي للمملكة، وانضمت سردينيا تحت العرش الأرغوني إلى إسبانيا الموحدة. أدت هزيمة الممالك والبلديات المحلية، وحكم الأراغون (الإسباني فيما بعد)، وإدخال إقطاع عقيم، بالإضافة إلى اكتشاف الأمريكتين، إلى تدهور مملكة سردينيا بشكل كبير. حدثت فترة قصيرة من الانتفاضات تحت قيادة النبيل المحلي ليوناردو ألاغون، مركيز أوريستانو، الذي دافع عن أراضيه ضد نائب الملك نيكولو كاروز وتمكن من هزيمة جيش نائب الملك في سبعينيات القرن التاسع عشر، ولكنه هُزم لاحقًا في معركة ماكومر عام 1478، منهيًا بذلك أي ثورة جديدة في الجزيرة. أدت الهجمات المتواصلة من قراصنة شمال إفريقيا وسلسلة الأوبئة (في 1582 و1652 و1655) إلى تفاقم الوضع.
تأسيس مملكة سردينيا > غزو أراغون لجزيرة سردينيا

على الرغم من أنه يمكن القول إن «مملكة سردينيا وكورسيكا» بدأت كدولة قانونية مشكوك فيها وغير عادية في عام 1297، لكن وجودها الفعلي بدأ في عام 1324 عندما طلب ملك أربوريا منهم المساعدة أثناء الحرب مع جمهورية بيزا، استولى جيمس الثاني على أراضي بيزان في ولايتي كالياري وغالورا السابقتين وأكد لقبه المصدق عليه بابويًا. في عام 1347، شن أراغون حربًا على ملاك الأراضي من آل دوريا وآل مالاسبينا، الذين كانوا من مواطني جمهورية جنوة، التي كانت تسيطر على معظم أراضي ولاية لوغودورو السابقة في شمال غرب سردينيا، بما في ذلك مدينة ألغيرو وجمهورية ساساري شبه المستقلة، وإضافتهم إلى مناطقها المباشرة.
أثبت ملك أربوريا، الدولة السردينية الوحيدة التي بقيت مستقلة عن الهيمنة الأجنبية، أنه من الصعب إخضاعها. وبسبب مطالبات أراغون بالسيادة وتوحيد بقية الجزيرة، في عام 1353، بدأت أربوريا، تحت قيادة ماريانوس الرابع غزو أراضي سردينيا المتبقية التي شكلت مملكة سردينيا. في عام 1368، نجح هجوم أربوريا في طرد الأراغون تقريبًا من الجزيرة، مما أدى إلى تقليص «مملكة سردينيا وكورسيكا» إلى مدينتي كالياري وألغيرو المينائيتين فقط ودمج كل شيء آخر في مملكتهم.
أعادت معاهدة سلام أراغون ممتلكاتهم السابقة في عام 1388، لكن استمرت التوترات، وفي عام 1382، اجتاح الجيش الأربيري بقيادة برانكاليوني دوريا مرة أخرى معظم الجزيرة. استمر هذا الوضع حتى عام 1409 عندما تعرض جيش أربوريا لهزيمة كبيرة على يد جيش أراغون في معركة سانلوري. بعد بيع الأراضي المتبقية مقابل 100 ألف فلورين من الذهب إلى مملكة أربوريا عام 1420، امتدت «مملكة سردينيا» في جميع أنحاء الجزيرة، باستثناء مدينة كاستيلساردو، والتي سُرقت من دوريا في عام 1448. بعد أن استغرق إخضاع سردينيا قرنًا من الزمن، أُسقطت كورسيكا من اللقب الرسمي للمملكة.
في عام 1527، أثناء الحرب الفرنسية الإسبانية، هاجم جيش فرنسي مكون من 4000 رجل بقيادة الإيطالي رينزو دا سيري شمال الجزيرة، وحاصر كاستيلاراغونيز وفصلوا سورسو ثم سسارة لمدة شهر تقريبًا.
في عام 1566، أُنشئت أول مطبعة لجزيرة سردينيا في كالياري، وأُسست جامعة كالياري وجامعة سساري في عامي 1607 و1617.
في أواخر القرن الخامس عشر وأوائل القرن السادس عشر، بنى الإسبان أبراج مراقبة على طول الساحل (تسمى اليوم «الأبراج الإسبانية») لحماية الجزيرة من الغارات العثمانية. في عام 1637، فصل أسطول فرنسي بقيادة هنري كونت هاركورت أوريستانو لمدة أسبوع تقريبًا.
مارسوننا (أين)

مارسوننا (بالفرنسية: Marsonnas)‏ هي بلدية فرنسية تقع في إقليم الأين في فرنسا. رمز إنسي لها هو:1236. أما الرمز البريدي لها فهو: 1340.
منير اللزاز

| منير اللزاز | منير اللزاز |
| --- | --- |
الميلاد: 16 نوفمبر 1987 (العمر 36 سنة)   صفاقس, تونس
أسماء أخرى: تذكر الاسم (بالإنجليزية:  The Sniper)‏
الجنسية:  تونس
الطول: 6 قدم 1 بوصة (1.85 م)
الوزن: 170 رطل (77 كـغ؛ 12 ستون 2 رطل)
الفئة: وزن الوسط
طول الذراع: 76.0 بوصة (193 سـم)
الصالة الرياضية: الإمارات العربية المتحدة
الفريق: Team Nogueira Dubai
سنوات النشاط: 2012–الآن
سجل فنون القتال المختلطة: سجل فنون القتال المختلطة
المجموع: 13
الفوز: 11
بالضربة القاضية: 8
بقرار الحكام: 3
الخسائر: 2
بالضربة القاضية: 1
بقرار الحكام: 1
 :  
سجل فنون القتال المختلطة من شيردوغ: سجل فنون القتال المختلطة من شيردوغ
منير اللزاز (بالإنجليزية: Mounir Lazzez)‏ مواليد 16 نوفمبر 1987 هو رياضي تونسي محترف في فنون القتال المختلطة و مقاتل في بطولة القتال النهائي "UFC" و بطل منظمة دزرت فورس سابقا على وزن 77 كغ.
بداياته

نشأ في مدينة صفاقس و بدأ بممارسة الرياضة كيك بوكسينق منذ الصغر.
البطولات والإنجازات > الفنون القتالية المختلطة

بطولة القتال النهائي
أداء الليلة (مرة واحدة) ضد عبد الرزق الحسن.
دزرت فورس
بطل سابقاً على وزن 77 كغ.
سجل الفنون القتالية المختلطة

| 0 | 1 | 2 |
| --- | --- | --- |
| السجل المهني | السجل المهني |  |
| 13 نزال | 11 فوز | 2 خسارة |
| بالضربة القاضية | 11 | 1 |
| بقرار الحكام | 0 | 1 |
المصدر:
البرامج التلفزية

2015 : حقق إمتيازك على قناة فيزيك تيفي.
2020 : جزيرة النزال على قناة أبوظبي الرياضية 2.
2021 : فايت سيتي  (الحلقة 11) على قناة أبوظبي الرياضية 2.
سباق الزمن للفرق في بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017

سباق الزمن للفرق في بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017 (بالإنجليزية: 2017 UCI Road World Championships – Men's team time trial)‏ هو سباق دراجات هوائية، وهو الموسم رقم 6 من السباق، وأقيم في 17 سبتمبر 2017، وامتدّ لمسافة 42.5 كيلومتر، وهو أحد سباقات بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017.
فاز فيه بالمركز الأول سنويب 2017  ‏، وبالمركز الثاني بي إم سي راسينغ 2017  ‏، وبالمركز الثالث سكاي 2017.
الفرق

| 0 | 1 |
| --- | --- |
فرق عالمية (11) Astana  BMC Racing Team  Bora-Hansgrohe  Katusha-Alpecin  Lotto NL-Jumbo  Movistar Team  Orica-Scott  Quick-Step Floors  سكاي  سنويب  Trek-Segafredoفريق قاري محترف CCC Sprandi Polkowice  ‏فرق قارية (5) FixIT.no  ‏  Joker Icopal  ‏  Sangemini-MG.Kvis  ‏  Sparebanken Sør  ‏  أونو اكس برو سايكلنج تيم ‏: 
:
وصلات خارجية

سباق الزمن للفرق في بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017 على موقع إحصائيات الدراجات الإحترافية (الإنجليزية)
مراجع

↑  "معرف برو سايكلنج ريس لـ سباق الطريق ضد الساعة للفرق في بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017". مؤرشف من الأصل في 2017-11-18. اطلع عليه بتاريخ 2018-01-12.
| ع ن بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017  | ع ن بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017  | ع ن بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق 2017  |
| --- | --- | --- |
▷ 20162018 ◁: ▷ 20162018 ◁
| سباقات |  سباق الطريق ضد الساعة للفرق  سباق الطريق ضد الساعة للشابات  سباق الطريق ضد الساعة لأقل من 23 سنة  سباق الطريق المداري لأقل من 23 سنة  سباق الطريق ضد الساعة للشبان  سباق الطريق المداري للشابات  سباق الطريق ضد الساعة  سباق الطريق ضد الساعة لفرق النساء  سباق الطريق المداري  سباق الطريق المداري للنساء  سباق الطريق ضد الساعة للنساء  سباق الطريق المداري للشبان  |  |
| ع ن سباق الطريق ضد الساعة للفرق في بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق  ‏  | ع ن سباق الطريق ضد الساعة للفرق في بطولة العالم لسباق الدراجات على الطريق  ‏  |
| --- | --- |
سباقات:  2012  ‏  2013  ‏  2014  ‏  2015  ‏  2016  2017  2018 
بوابة النرويج
بوابة سباق الدراجات الهوائية
بوابة عقد 2010
ماركوس مارتينيز

| ماركوس مارتينيز | ماركوس مارتينيز |
| --- | --- |
 :  
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: 15 أكتوبر 1985   (39 سنة)   مدريد  
مواطنة:  إسبانيا  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المهنة: سائق سيارة سباق  
اللغات: الإسبانية  
الرياضة: سباقات السيارات  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
ماركوس مارتينيز (بالإسبانية: Marcos Martínez Ucha)‏ هو سائق سيارة سباق إسباني، ولد في 15 أكتوبر 1985 في مدريد في إسبانيا.
مراجع

↑  Driver Database (بالإنجليزية), QID:Q19587362
↑  "Pons announces Cortes and Martinez". italiaracing.net. 27 فبراير 2008. مؤرشف من الأصل في 2008-03-05. اطلع عليه بتاريخ 2008-02-28.
↑  "New boy to miss debut, Conway penalised". crash.net. 4 أغسطس 2007. مؤرشف من الأصل في 2007-09-30. اطلع عليه بتاريخ 2007-08-04.
وصلات خارجية

ماركوس مارتينيز على موقع DriverDB.com (الإنجليزية)
بوابة أعلام
بوابة إسبانيا
بوابة سباق السيارات
منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين

هيكل أوكسي هيموغلوبين
منحنى تفكك الأكسجين-الهيموجلوبين، المسمى أيضًا بمنحنى تفكك الأكسجين أو منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين، هو منحنى يرسم نسبة الهيموغلوبين في شكله المشبع (المحمّل بالأكسجين) على المحور الرأسي مقابل توتر الأكسجين السائد على المحور الافقي. يعتبر هذا المنحنى أداة مهمة لفهم كيفية نقل الدم للأكسجين وإطلاقه. على وجه التحديد، يرتبط منحنى تفكك الأكسجين بتشبع الأكسجين (SO2) والضغط الجزئي للأكسجين في الدم (PO2)، ويتم تحديده من خلال ما يسمى «أُلفة الهيموغلوبين للأكسجين»؛ أي مدى سهولة اكتساب الهيموغلوبين لجزيئات الأكسجين وإطلاقها في السائل المحيط به.
خلفية

الهيموغلوبين (Hb) هو الوسيلة الأساسية لنقل الأكسجين (O2) في الدم. كل جزيء هيموجلوبين لديه القدرة على حمل أربعة جزيئات أكسجين. ترتبط جزيئات الأكسجين هذه بحديد مجموعة ضميمة الهيم.
عندما لا يحتوي الهيموغلوبين على أكسجين مرتبط، ولا يحتوي على ثاني أكسيد كربون مرتبط، يكون له التشكل غير المنضم. يؤدي ارتباط جزيء الأكسجين الأول إلى تغيير شكل الهيموجلوبين مما يزيد من قدرته على الارتباط بجزيئات الأكسجين الثلاثة الأخرى.
في حالة وجود ثاني أكسيد الكربون المذاب، يتغير الرقم الهيدروجيني للدم؛ يؤدي هذا إلى تغيير آخر في شكل الهيموجلوبين، مما يزيد من قدرته على الارتباط بثاني أكسيد الكربون ويقلل من قدرته على الارتباط بالأكسجين. مع فقدان جزيء الأكسجين الأول، وربط جزيء ثاني أكسيد الكربون الأول، يحدث تغيير آخر في الشكل، مما يقلل بشكل أكبر من القدرة على ربط الأكسجين، ويزيد من القدرة على الارتباط بثاني أكسيد الكربون. يتم إطلاق الأكسجين المرتبط بالهيموجلوبين في بلازما الدم ويتم امتصاصه في الأنسجة، ويرتبط ثاني أكسيد الكربون الموجود في الأنسجة بالهيموجلوبين.
يحدث عكس هذه العملية في الرئتين. مع فقدان أول جزيء من ثاني أكسيد الكربون، يتغير الشكل مرة أخرى ويجعل من السهل إطلاق ثاني أكسيد الكربون الثلاثة الأخرى.
يُنقل الأكسجين أيضًا مذابًا في بلازما الدم، ولكن بدرجة أقل بكثير. الهيموجلوبين موجود في خلايا الدم الحمراء. يطلق الهيموغلوبين الأكسجين المرتبط عند وجود حمض الكربونيك، كما هو الحال في الأنسجة. في الشعيرات الدموية، حيث يتم إنتاج ثاني أكسيد الكربون، يتم إطلاق الأكسجين المرتبط بالهيموجلوبين في بلازما الدم ويتم امتصاصه في الأنسجة.
يسمى مقدار هذه السعة المملوءة بالأكسجين في أي وقت تشبع الأكسجين. معبرًا عنه كنسبة مئوية، فإن تشبع الأكسجين هو نسبة كمية الأكسجين المرتبطة بالهيموجلوبين، إلى قدرة الهيموجلوبين على حمل الأكسجين. يتم تحديد قدرة الهيموجلوبين على حمل الأكسجين حسب نوع الهيموجلوبين الموجود في الدم. ترتبط كمية الأكسجين المرتبطة بالهيموجلوبين في أي وقت، في جزء كبير منها، بالضغط الجزئي للأكسجين الذي يتعرض له الهيموجلوبين. في الرئتين، عند الغشاء الحويصلي الهوائي- الدموي، يكون الضغط الجزئي للأكسجين مرتفعًا بشكل نموذجي، وبالتالي يرتبط الأكسجين بسهولة بالهيموجلوبين الموجود. عندما ينتقل الدم إلى أنسجة الجسم الأخرى التي يكون فيها الضغط الجزئي للأكسجين أقل، يطلق الهيموغلوبين الأكسجين في الأنسجة لأن الهيموغلوبين لا يمكنه الحفاظ على قدرته الكاملة المقيدة للأكسجين في وجود ضغوط جزئية أقل من الأكسجين.
الشكل السيني

عادة ما يتم وصف المنحنى بشكل أفضل من خلال مخطط السيني، باستخدام صيغة من النوع:
S(t)={\frac {1}{1+e^{-t}}}.
يمكن لجزيء الهيموجلوبين أن يربط ما يصل إلى أربعة جزيئات أكسجين بطريقة قابلة للعكس.
ينتج شكل المنحنى عن تفاعل جزيئات الأكسجين المرتبطة مع الجزيئات الواردة. من الصعب ربط الجزيء الأول. ومع ذلك، فإن هذا يسهل ربط الثاني والثالث والرابع، ويرجع ذلك إلى التغيير التوافقي المستحث في بنية جزيء الهيموجلوبين الناجم عن ارتباط جزيء الأكسجين.
في أبسط أشكاله، يصف منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين العلاقة بين الضغط الجزئي للأكسجين (المحور السيني) وتشبع الأكسجين (المحور الصادي). يزداد تقارب الهيموغلوبين للأكسجين مع ارتباط جزيئات الأكسجين المتعاقبة. يرتبط المزيد من الجزيئات مع زيادة الضغط الجزئي للأكسجين حتى يتم الوصول إلى الحد الأقصى للكمية التي يمكن ربطها. مع اقتراب هذا الحد، يحدث القليل جدًا من الارتباط الإضافي ومستويات المنحنى عندما يصبح الهيموجلوبين مشبعًا بالأكسجين. ومن ثم فإن المنحنى له شكل سيني أو شكل-S. عند ضغوط تزيد عن 60 ملم زئبق، يكون منحنى التفكك القياسي مسطحًا نسبيًا، مما يعني أن محتوى الأكسجين في الدم لا يتغير بشكل كبير حتى مع الزيادات الكبيرة في الضغط الجزئي للأكسجين. للحصول على المزيد من الأكسجين إلى الأنسجة يتطلب نقل الدم لزيادة عدد الهيموجلوبين (وبالتالي القدرة على حمل الأكسجين)، أو الأكسجين الإضافي الذي من شأنه زيادة الأكسجين المذاب في البلازما. على الرغم من أن ارتباط الأكسجين بالهيموجلوبين يستمر إلى حد ما بالنسبة للضغوط التي تبلغ حوالي 50 مم زئبق، حيث ينخفض الضغط الجزئي للأكسجين في هذه المنطقة شديدة الانحدار من المنحنى، يتم تفريغ الأكسجين إلى الأنسجة المحيطية بسهولة حيث يتضاءل تقارب الهيموجلوبين. يُعرف الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الذي يكون فيه الهيموغلوبين مشبعًا بنسبة 50٪، حوالي 26.6 ملم زئبقي (3.5 كيلو باسكال) للشخص السليم، باسم P50. P50 هو مقياس تقليدي لتقارب الهيموغلوبين للأكسجين. في حالة وجود مرض أو ظروف أخرى تغير تقارب الهيموجلوبين بالأكسجين وبالتالي تحويل المنحنى إلى اليمين أو اليسار، يتغير P50 وفقًا لذلك. تشير زيادة P50 إلى حدوث تحول يمين في المنحنى القياسي، مما يعني أن ضغطًا جزئيًا أكبر ضروري للحفاظ على تشبع الأكسجين بنسبة 50٪. يشير هذا إلى انخفاض التقارب. على العكس من ذلك، يشير انخفاض P50 إلى تحول إلى اليسار وتقارب أعلى.
جزء «الهضبة» من منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين هو النطاق الموجود في الشعيرات الدموية الرئوية (الحد الأدنى من انخفاض الأكسجين المنقول حتى ينخفض p(O2) بمقدار 50 مم زئبق).
الجزء «شديد الانحدار» من منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين هو النطاق الموجود في الشعيرات الدموية الجهازية (يمكن أن يؤدي انخفاض صغير في الشعيرات الدموية الجهازية p(O2) إلى إطلاق كميات كبيرة من الأكسجين للخلايا النشطة الأيضية.
العوامل التي تؤثر على منحنى التفكك القياسي

تتأثر القوة التي يرتبط بها الأكسجين بالهيموجلوبين بعدة عوامل. هذه العوامل تغير أو تعيد تشكيل منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين. يشير التحول إلى اليمين إلى أن الهيموجلوبين قيد الدراسة لديه تقارب منخفض للأكسجين. هذا يجعل من الصعب على الهيموجلوبين الارتباط بالأكسجين (يتطلب ضغطًا جزئيًا أعلى من الأكسجين لتحقيق نفس التشبع بالأكسجين)، ولكنه يسهل على الهيموجلوبين إطلاق الأكسجين المرتبط به. يؤدي تأثير هذا التحول إلى اليمين في المنحنى إلى زيادة الضغط الجزئي للأكسجين في الأنسجة عندما تكون هناك حاجة ماسة إليه، مثل أثناء التمرين أو الصدمة النزفية. في المقابل، يتم إزاحة المنحنى إلى اليسار بعكس هذه الشروط. يشير هذا التحول إلى اليسار إلى أن الهيموغلوبين قيد الدراسة لديه تقارب متزايد للأكسجين بحيث يربط الهيموغلوبين الأكسجين بسهولة أكبر، لكنه يفرغه على مضض. يعد الانزياح الأيسر للمنحنى علامة على زيادة تقارب الهيموجلوبين للأكسجين (على سبيل المثال في الرئتين). وبالمثل، يُظهر التحول الأيمن تقاربًا أقل، كما يظهر مع زيادة درجة حرارة الجسم، أو أيونات الهيدروجين، أو تركيز 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات أو تركيز ثاني أكسيد الكربون.
| عوامل الضبط | التغير | التحول في المنحنى |
| --- | --- | --- |
| درجة حرارة | ↑ | → |
| درجة حرارة | ↓ | ← |
| 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات | ↑ | → |
| 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات | ↓ | ← |
| ضغط ثاني أكسيد الكربون الجزئي | ↑ | → |
| ضغط ثاني أكسيد الكربون الجزئي | ↓ | ← |
| الحموضة [H+] | ↑ | → |
| الحموضة [H+] | ↓ | ← |
ملحوظة:
التحول الأيسر: إرتفاع جاذبية الإرتباط بالأكسجين
التحول الأيمن: إنخفاض جاذبية الإرتباط بالأكسجين
الهيموغلوبين الجنيني لديه جاذبية للإرتباط بالأكسجين أعلى من الهيموغلوبين البالغ؛ يرجع ذلك في المقام الأول إلى الانجذاب المنخفض جدًا إلى 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات.
العوامل التي تحرك منحنى تفكك الأكسجين إلى اليمين هي تلك الحالات الفسيولوجية حيث تحتاج الأنسجة إلى مزيد من الأكسجين. على سبيل المثال، أثناء التمرين، تتمتع العضلات بمعدل استقلاب أعلى، وبالتالي تحتاج إلى المزيد من الأكسجين، وتنتج المزيد من ثاني أكسيد الكربون وحمض اللاكتيك، وترتفع درجة حرارتها.
العوامل التي تؤثر على منحنى التفكك القياسي > الرقم الهيدروجيني (pH)

يؤدي الانخفاض في الرقم الهيدروجيني (زيادة تركيز أيونات الهيدروجين (H+)) إلى تغيير المنحنى القياسي إلى اليمين، بينما تؤدي الزيادة إلى إزاحته جهة اليسار. يحدث هذا لأنه عند زيادة تركيز أيونات الهيدروجين، توجد بقايا الأحماض الأمينية المختلفة، مثل الهيستيدين 146، في الغالب في شكلها البروتوني مما يسمح لها بتكوين أزواج أيونية تعمل على استقرار الهيموغلوبين منقوص الأكسجين (ديوكسي هيموغلوبين) في الحالة T. الحالة T لها تقارب أقل للأكسجين من الحالة R، لذلك مع زيادة الحموضة، يرتبط الهيموغلوبين بكمية أقل من الأكسجين مع PO2 (والمزيد من أيونات الهيدروجين). يُعرف هذا بتأثير بور. يسمى الانخفاض في السعة الكلية الملزمة للهيموجلوبين بالأكسجين (أي تحويل المنحنى لأسفل، وليس فقط إلى اليمين) بسبب انخفاض درجة الحموضة، تأثير الجذر. يظهر هذا في الأسماك العظمية. يكون تقارب ارتباط الهيموجلوبين بـ الأكسجين أكبر في ظل درجة حموضة عالية نسبيًا.
العوامل التي تؤثر على منحنى التفكك القياسي > ثاني أكسيد الكربون (CO2)

يؤثر ثاني أكسيد الكربون على المنحنى بطريقتين. أولاً، يتسبب تراكم ثاني أكسيد الكربون في تكوين مركبات الكاربامينو من خلال التفاعلات الكيميائية، التي ترتبط بالهيموغلوبين مكونًا كربامينوهيموغلوبين. يعتبر ثاني أكسيد الكربون تنظيمًا خيفيًا لأن التثبيط لا يحدث في موقع ارتباط الهيموجلوبين. ثانيًا، يؤثر على الأس الهيدروجيني داخل الخلايا بسبب تكوين أيون البيكربونات. يعمل تكوين الكاربامينوهيموغلوبين على استقرار الهيموغلوبين في الحالة التائية عن طريق تكوين أزواج أيونية. يتم نقل حوالي 5-10% فقط من إجمالي محتوى ثاني أكسيد الكربون في الدم كمركبات كاربامينو، بينما يتم نقل (80-90%) على هيئة أيونات بيكربونات ويتم إذابة كمية صغيرة في البلازما. يؤدي تكوين أيون البيكربونات إلى إطلاق بروتون في البلازما، مما يقلل الرقم الهيدروجيني (زيادة الحموضة)، مما يؤدي أيضًا إلى إزاحة المنحنى إلى اليمين كما تمت مناقشته أعلاه؛ ينتج عن انخفاض مستويات ثاني أكسيد الكربون في مجرى الدم ارتفاع درجة الحموضة، وبالتالي يوفر ظروف ربط أفضل للهيموجلوبين والأكسجين. هذه آلية مفضلة من الناحية الفسيولوجية، لأن الهيموغلوبين سوف يسقط المزيد من الأكسجين مع زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون بشكل كبير حيث يحدث تنفس الأنسجة بسرعة والحاجة إلى الأكسجين.
العوامل التي تؤثر على منحنى التفكك القياسي > 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات

المقال الرئيسي: 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات
2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات هو فوسفات عضوي يتكون في خلايا الدم الحمراء أثناء تحلل الجلوكوز وهو القاعدة المترافقة لحمض 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات. من المحتمل أن يكون إنتاج 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات آلية تكيفية مهمة، لأن الإنتاج يزداد لعدة حالات في وجود تناقص توافر أكسجين الأنسجة المحيطية، مثل نقص تأكسج الدم، وأمراض الرئة المزمنة، وفقر الدم، وقصور القلب، من بين أمور أخرى. تؤدي المستويات المرتفعة من 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات إلى تحويل المنحنى إلى اليمين (كما في الطفولة)، بينما تؤدي المستويات المنخفضة من 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات إلى حدوث تحول إلى اليسار، كما هو الحال في حالات مثل الصدمة الإنتانية ونقص فوسفات الدم. في حالة عدم وجود 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات، تزداد ألفة الهيموجلوبين للأكسجين. يعمل 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات كمؤثر غير متجانس للهيموجلوبين، مما يقلل من تقارب الهيموجلوبين للأكسجين عن طريق الارتباط التفضيلي بالهيموغلوبين منقوص الأكسجين (ديوكسي هيموغلوبين). يساعد التركيز المتزايد لـ 2,3 ثنائي الفوسفوغليسيرات في خلايا الدم الحمراء على تكوين حالة الهيموجلوبين ذات التقارب المنخفض T (مشدودة أو متوترة) وبالتالي سيتحول منحنى الارتباط بالأكسجين إلى اليمين.
العوامل التي تؤثر على منحنى التفكك القياسي > درجة حرارة

تؤدي الزيادة في درجة الحرارة إلى تغيير منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين إلى اليمين. إذا زادت درجة الحرارة مع إبقاء ذرة الأكسجين كما هي، فإن تشبع الأكسجين ينخفض لأن الرابطة بين الحديد في الهيموغلوبين والأكسجين يتم تغييرها. وبالمثل، مع زيادة درجة الحرارة، يزداد الضغط الجزئي للأكسجين أيضًا. لذلك، سيكون لدى المرء نسبة تشبع أقل للهيموغلوبين لنفس ذرة الأكسجين أو ضغط جزئي أعلى للأكسجين. وبالتالي، فإن أي نقطة في المنحنى ستتحول إلى اليمين (بسبب زيادة الضغط الجزئي للأكسجين) ولأسفل (بسبب ضعف الرابطة بين الأكسجين والهيموغلوبين. ومن ثم، فإن الانزياح نحو اليمين في المنحنى.
العوامل التي تؤثر على منحنى التفكك القياسي > أول أكسيد الكربون (CO)

يرتبط الهيموغلوبين بأول أكسيد الكربون 210 مرة بسهولة أكبر من ارتباطه بالأكسجين. بسبب هذا التقارب العالي للهيموجلوبين بأول أكسيد الكربون مقارنة بالأكسجين، يعتبر أول أكسيد الكربون منافسًا ناجحًا للغاية والذي سيحل محل الأكسجين حتى في ضغوط جزئية ضئيلة. يؤدي تفاعل HbO2 + CO → HbCO + O2 إلى إزاحة جزيئات الأكسجين بشكل لا رجعة فيه تقريبًا؛ يكون ارتباط أول أكسيد الكربون بمركز الهيموجلوبين الحديدي أقوى بكثير من ارتباط الأكسجين، ويظل موقع الارتباط مغلقًا لبقية دورة حياة خلايا الدم الحمراء المصابة. مع زيادة مستوى أول أكسيد الكربون، يمكن أن يعاني الشخص من نقص شديد للأكسجين في الأنسجة مع الحفاظ على pO2 طبيعي لأن الكربوكسي هيموغلوبين لا يحمل الأكسجين إلى الأنسجة.
العوامل التي تؤثر على منحنى التفكك القياسي > آثار ميتهيموغلوبينية الدم

ميتهيموغلوبينية الدم هي شكل من أشكال الهيموغلوبين غير الطبيعي حيث يتأكسد مركز الحديد من حالة الأكسدة الحديدية +2 (الشكل الطبيعي) إلى حالة الحديد +3. يتسبب هذا في حدوث تحول يسار في منحنى تفارق الأوكسي هيموغلوبين، حيث أن أي هيم متبقي مع الحديد الحديد المؤكسج (حالة+2) غير قادر على تفريغ الأكسجين المرتبط به في الأنسجة (لأن الحديد3+ يضعف تعاون الهيموغلوبين)، مما يزيد من تقاربه مع الأكسجين. ومع ذلك، فقد زاد الميتهيموغلوبين من تقارب السيانيد، وبالتالي فهو مفيد في علاج التسمم بالسيانيد. في حالات الابتلاع العرضي، يمكن استخدام النتريت (مثل نتريت الأميل) لأكسدة الهيموغلوبين عن عمد ورفع مستويات الميتهيموغلوبين، واستعادة عمل السيتوكروم أكسيداز. يعمل النتريت أيضًا كموسع للأوعية، ويعزز الإمداد الخلوي للأكسجين، كما أن إضافة ملح الحديد يوفر ارتباطًا تنافسيًا للسيانيد الحر باعتباره أيون سيانو حديديك سداسي خامل كيميائيًا حيويًا. نهج بديل ينطوي على إدارة الثيوكبريتات، وبالتالي تحويل السيانيد إلى ثيوسيانات، التي تفرز عن طريق الكلى. يتشكل الميتهيموغلوبين أيضًا بكميات صغيرة عندما يؤدي تفكك أوكسي هيموغلوبين إلى تكوين ميثيموغلوبين والأكسيد الفائق، بدلاً من المنتجات المعتادة. الأكسيد الفائق هو أحد الجذور الحرة ويسبب ضررًا كيميائيًا حيويًا، ولكن يتم تحييده عن طريق عمل إنزيم ديسموتاز الفائق.