stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
(23802)
الوصف

اكتُشف 238021998QA في 17 أغسطس 1998 في مرصد ماغدالينا ريدج، الواقع في مقاطعة سوكورو، نيومكسيكو في الولايات المتحدة، بواسطة مشروع بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض (بالإنجليزية: Lincoln Near-Earth Asteroid Research)‏ LINEAR. وقد رصد المشروع 2,330 مشاهدة للكويكب إلى غاية 5 فبراير 2022 بتوقيت منطقة المحيط الهادئ، أي في مدة قدرها 11,903 يومًا (32.6 عام). تستغرق الفترة المدارية للكويكب 1,590 يومًا (4.4 عام).
الخصائص المدارية

يتميز مدار هذا الكويكب بنصف محور رئيسي يبلغ 2.67 وحدة فلكية، وحضيض قدره 2.22 وحدة فلكية، وانحراف قدره 0.167 وزاوية ميلان 12.9 درجة بالنسبة لمسار الشمس. بسبب هذه الخصائص، أي نصف المحور الرئيسي بين 2 و3.2 وحدة فلكية وحضيض أكبر من 1,666 وحدة فلكية، يُصنف هذا الجُرم الفلكي وفقًا لقاعدة بيانات مختبر الدفع النفاث لأجرام النظام الشمسي الصغيرة كائنًا من حزام الكويكبات الرئيسي.
الخصائص الفيزيائية

يُقدر القدر المطلق (H) لـ238021998QA بـ13.78 ووضاءته بـ0.287، مما يمكِّن تقدير قطره بـ 4.948كم. استُخلصت هذه النتائج بفضل ملاحظات مستكشف الأشعة تحت الحمراء عريض المجال (WISE)، وهو مرصد فضائي أمريكي وُضع في المدار في عام 2009 ويراقب السماء بأكملها بالأشعة تحت الحمراء، في عام 2011، نُشرت النتائج الأولى المتعلقة بالكويكبات من الحزام الرئيسي.
هلال تراست

نادي هلال تراست  هو نادٍ رياضي مغربي من مدينة إنزكان (نواحي أغادير ) تم تأسيسه سنة 1991 بحي تراست العريق ويشمل النادي عدة رياضات مثل كرة اليد والكرة الحديدية وكرة الماء أما كرة القدم يمارسها النادي في الدوري المغربي هواة وقد حقق الصعود للقسم الممتاز هواة سنة 2020 ولم يصعد للبطولة الإحترافية حتى الآن .
مراجع

لم يتم العثور على روابط لمواقع التواصل الاجتماعي.
في كومنز مواد ذات صلة بـ هلال تراست.
| ع ن أكادير (مدينة الانبعاث) | ع ن أكادير (مدينة الانبعاث) | ع ن أكادير (مدينة الانبعاث) |
| --- | --- | --- |
| التاريخ |  تاريخ أكادير التسلسل الزمني  أزمة أكادير 1911  زلزال أكادير 1960  كارثة أكادير الجوية  |  |
| المعالم والمباني |  قصبة أكادير أوفلا  مسجد محمد الخامس  كروكوبارك أكادير  حديقة أولهاو  المتحف الجامعي للنيازك  |  |
| الثقافة |  مهرجان أكادير للسينما والهجرة  مهرجان تيميتار  راديو بلوس أكادير  متحف التراث الأمازيغي بأكادير  بوجلود  |  |
| المدارس والجامعات |  جامعة ابن زهر  المدرسة الوطنية للعلوم التطبيقية بأكادير  كلية الطب والصيدلة بأكادير  المدرسة الوطنية للتجارة والتسيير بأكادير  المدرسة العليا للتكنولوجيا بأكادير  المعهد الفرنسي للمغرب  |  |
| النقل |  موندإير  الطريق السيار الدار البيضاء أكادير  مطار أكادير المسيرة الدولي  مطار بنسركاو العسكري  |  |
| الرياضة |  نادي حسنية أكادير  نادي رجاء أكادير  ملعب أدرار  ملعب الانبعاث  |  |
| أعلام |  منصف السلاوي  محمد بن سعيد أيت إيدر  محمد خير الدين  دومينيك ستراوس كان  محمد بوشارب  يوسف أشامي  خالد آيت الطالب  |  |
| ع ن بطولة اتصالات المغرب 2019 - 2020 | ع ن بطولة اتصالات المغرب 2019 - 2020 |
| --- | --- |
القسم الممتاز:  أولمبيك أسفي  المغرب التطواني  أولمبيك خريبكة  سريع وادي زم  يوسفية برشيد  الوداد الرياضي  نهضة بركان  مولودية وجدة  حسنية أكادير  الفتح الرياضي  الرجاء الرياضي  الدفاع الجديدي  الرجاء الملالي  الجيش الملكي  نهضة الزمامرة  اتحاد طنجة 
القسم الثاني:  الراسينغ الرياضي  الاتحاد القاسمي  الجمعية السلاوية  النادي القنيطري  اتحاد الخميسات  شباب خنيفرة  المغرب الفاسي  الاتحاد الرياضي  الكوكب المراكشي  شباب المحمدية  الوداد الفاسي  شباب الحسيمة  أولمبيك الدشيرة  شباب بن جرير  الشباب السالمي  وداد تمارة 
القسم الثالث:  سطاد المغربي  أولمبيك اليوسفية  الاتحاد التوركي  بلدية ورزازات  اتحاد تمارة  الوداد السرغيني  مولودية الداخلة  الاتحاد الوجدي  شباب مريرت  فتح الناضور  الرشاد البرنوصي  النادي المكناسي  قصبة تادلة  شباب المسيرة  شباب هوارة  الوفاء الفاسي 
بوابة أكادير
بوابة الأمازيغ
بوابة المغرب
بوابة كرة القدم
بوابة كرة القدم المغربية
بوابة كرة القدم في إفريقيا
تسكا (آيت موسى)

| تسكا> تقسيم إداري  | تسكا> تقسيم إداري  |
| --- | --- |
البلد:  المغرب 
الجهة: سوس ماسة
الإقليم: تارودانت
الدائرة: إيغرم
الجماعة القروية: والقاضي
المشيخة: آيت موسى
السكان : السكان 
التعداد السكاني: 175 نسمة (إحصاء 2004)
  • عدد الأسر: 35
معلومات أخرى : معلومات أخرى 
التوقيت: ت ع م±00:00 (توقيت قياسي) ت ع م+01:00 (توقيت صيفي)  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
تسكا هو دُوَّار يقع بجماعة والقاضي، إقليم تارودانت، جهة سوس ماسة في المملكة المغربية. ينتمي الدوّار لمشيخة آيت موسى التي تضم 25 دوار. يقدر عدد سكانه بـ 175 نسمة حسب الإحصاء الرسمي للسكان والسكنى لسنة 2004.
مراجع

1 2   http://www.worldtimezone.com/time-africa24.php. {{استشهاد ويب}}: |url= بحاجة لعنوان (مساعدة) والوسيط |title= غير موجود أو فارغ (من ويكي بيانات) (مساعدة)
↑  "الإحصاء العام للسكان والسكنى لسنة 2004 (المغرب)" (PDF). المندوبية السامية للتخطيط. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2012-04-23.
(17131)

| (17131) 1999 JL80 | (17131) 1999 JL80 |
| --- | --- |
المكتشف: بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض  
تاريخ الاكتشاف: 12 مايو 1999  
الأسماء البديلة: 1998 FT127، و1999 JL80  
فئة الكوكب الصغير: حزام الكويكبات  
الأوج: 3.286 وحدة فلكية، و3.281005857401786 وحدة فلكية  
الحضيض: 2.6804561 وحدة فلكية، و2.688632728573749 وحدة فلكية  
نصف المحور الرئيسي: 2.9831381 وحدة فلكية، و2.984819292987768 وحدة فلكية  
اختلاف مركز المدار: 0.1014643  0.09923098698465566   
فترة الدوران: 5.15 سنة، و1883.542793389996 يوم  
الخاصة المتوسطة: 137.12445 درجة، و199.1365421365824 درجة  
ميل المدار: 10.59929 درجة، و10.60521918711022 درجة  
زاوية نقطة الاعتدال: 139.41232 درجة 139.3628220155045 درجة  
زاوية الحضيض: 204.40276 درجة، و203.0417467 درجة  
تابع إلى: الشمس  
القدر المطلق(H): 14.0 ، و14.18   
  (17130) 1999 JV79    (17132) 1999 JV80    :   (17130) 1999 JV79    (17132) 1999 JV80    
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
1999 جاي أل 80 (ويعرف أيضًا باسم (17131) 1999 جاي أل 80 وفق تسمية الكوكب الصغير) (بالإنجليزية: 1999 JL80)‏؛ هو كويكب ضمن حزام الكويكبات.
اكتُشف هذا الجُرم الفلكي بواسطة بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض في 12 مايو 1999، وترتيبه 17131 من حيث الاكتشاف.
الوصف

اكتُشف 171311999JL في 12 مايو 1999 في مرصد ماغدالينا ريدج، الواقع في مقاطعة سوكورو، نيومكسيكو في الولايات المتحدة، بواسطة مشروع بحث لنكولن عن الكويكبات القريبة من الأرض (بالإنجليزية: Lincoln Near-Earth Asteroid Research)‏ LINEAR. وقد رصد المشروع 1,572 مشاهدة للكويكب إلى غاية 5 فبراير 2022 بتوقيت منطقة المحيط الهادئ، أي في مدة قدرها 9,648 يومًا (26.4 عام). تستغرق الفترة المدارية للكويكب 1,880 يومًا (5.2 عام).
الخصائص المدارية

يتميز مدار هذا الكويكب بنصف محور رئيسي يبلغ 2.98 وحدة فلكية، وحضيض قدره 2.68 وحدة فلكية، وانحراف قدره 0.1 وزاوية ميلان 10.6 درجة بالنسبة لمسار الشمس. بسبب هذه الخصائص، أي نصف المحور الرئيسي بين 2 و3.2 وحدة فلكية وحضيض أكبر من 1,666 وحدة فلكية، يُصنف هذا الجُرم الفلكي وفقًا لقاعدة بيانات مختبر الدفع النفاث لأجرام النظام الشمسي الصغيرة كائنًا من حزام الكويكبات الرئيسي.
الخصائص الفيزيائية

يُقدر القدر المطلق (H) لـ171311999JL بـ14.09 ووضاءته بـ0.220، مما يمكِّن تقدير قطره بـ 4.700كم. استُخلصت هذه النتائج بفضل ملاحظات مستكشف الأشعة تحت الحمراء عريض المجال (WISE)، وهو مرصد فضائي أمريكي وُضع في المدار في عام 2009 ويراقب السماء بأكملها بالأشعة تحت الحمراء، في عام 2011، نُشرت النتائج الأولى المتعلقة بالكويكبات من الحزام الرئيسي.
اختبار تورنغ

اختبار تورنغ
| 0 | 1 |
| --- | --- |
صنف فرعي من:  اختبار 
جانب من جوانب:  الذكاء العام الاصطناعي فلسفة العقل 
سُمِّي باسم:  آلان تورنغ 
المكتشف أو المخترع:  آلان تورنغ 
يستخدمه:  Voight-Kampff machine (en)  نظرية حاسوبية للعقل الغرفة الصينية 
تعديل - تعديل مصدري - تعديل ويكي بيانات
اختبار تورنغ أو اختبار المحاكاة (بالإنجليزية: Turing test)‏ هو طريقة لتحديد ما إذا كان حاسوب أو برنامج قادر على إظهار الذكاء البشري. ويعود اسم الاختبار إلى مخترعه آلان تورنغ عالم الرياضيات وأهم أعمدة علم الحاسوب على الإطلاق، والذي اخترع هذا الاختبار في عام 1950م.
رسم يوضح اختبار تورنغ. يعد A الحاسوب, B إنسان تتم مقارنته بالحاسوب, C المراقب الذي سيقارن بينهما
آلية الاختبار

يتم الاختبار عن طريق 3 أطراف. يتم عزل إنسان في طرف وحاسوب بالبرنامج المعد في طرف آخر، وكلا منهما مخبآن عن بعض وعن الطرف الثالث المراقب (الشخص الذي يختبر الطرفان). ويعلم المراقب أن أحد من الاثنان حاسوب ولكن لا يعلم أي منهما كذلك. سوف تهيأ المحادثة عن طريق الكتابة فقط لكي لا تكون عدم قدرة الحاسوب على نطق الكلام عائق للاختبار. ينجح الحاسوب في الاختبار إذا لم يستطع المراقب التفريق بينه وبين الإنسان. ولا يشترط أن يجاوب الحاسوب إجابات صحيحة ولكن يكتفي الامر بان يحاكي ما قد يقوله الإنسان.
انتقادات > الغرفة الصينية

أبرز أنتقاد للاختبار كان من الفيلسوف جون سورل بطرحه تجربة الغرفة الصينية. جادل سورل بأن حتى لو أظهر الحاسوب قدرة على محاكاة الإنسان، فلن يعتبر في حد ذاته ذكيا وقادرا على التفكير. فالحاسوب مبرمج مسبقا على إخراج معطيات معينة. و تجربته الفكرية كالتالي: لنفرض أن هناك غرفة محكمة الإغلاق، لها شقان، شق لإدخال المعلومات وآخر لإخراجها. بها شخص ومجموعتان من الاوراق واحدة باللغة الصينية والأخرى الإنجليزية، ومعه جدول يوصل كل حرف إنجليزي إلى شبيهه الصيني. إذا جئنا وادخلنا حرف إنجليزي للغرفة سيبحث الشخص الذي بداخلها عن المرادف الصيني ويخرجه. ويقول سورل أن طريقة عمل الحاسوب مشابهة لذلك، فعندما نعطيه الحرف الإنجليزي ويخرج لنا الصيني قد نعتقد أن الحاسوب قادر على التفكير، بينما هو في الأساس يقوم بتنفيذ أوامر مبرمجة مسبقا. لذلك يستنتج سورل أن اختبار تورنغ غير ناجح في تحديد ما إذا كان نظام ما قادر على التفكير.
انتقادات > الغرفة الصينية > ملاحظة

ان الغرفة الصينية تنطبق على أغلب الحواسيب التي تعمل من خلال البرامج المعلوماتية العادية، ولكن لا تنطبق على الذكاء الاصطناعي وخوارزميات التعلم الآلي. فهدف سورل هو دحض برامج الهدف منها «محاكاة الإنسان» أو فقط اظهار الذكاء (ذكاء اصطناعي ضعيف), ولكن لا يدحض فكرة تطور ذكاء الحاسوب ومحاكاته للذكاء البشري.
برامج اجتازت الاختبار

يوجين غوستمان (7 حزيران / يونيو 2014).
وصلات خارجية

اختبار تورنغ على مشروع الدليل المفتوح
سكري حديثي الولادة

| سكري حديثي الولادة | سكري حديثي الولادة |
| --- | --- |
سكري حديثي الولادة: سكري حديثي الولادة
 معلومات عامة  :  معلومات عامة  
من أنواع: السكري  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
داء السكري الوليدي (1) (Neonatal Diabetes Mellitus - NDM) هو مرض يؤثر على قدرة جسم الرضيع على إنتاج أو استخدام الأنسولين. يعتبر داء السكري الوليدي شكلاً من أشكال السكري أحادي الجين (يتم تنظيمه بواسطة جين واحد) ويظهر في أول 6 أشهر من عمر الرضيع. لا ينتج الرضع ما يكفي من الأنسولين، مما يؤدي إلى زيادة تراكم الجلوكوز. إنه مرض نادر، يحدث في حالة واحدة فقط من كل 100000 إلى 500000 مولود حي. يمكن الخلط بين داء السكري الوليدي وداء السكري من النوع 1 الأكثر شيوعًا، ولكن مرض السكري من النوع 1 يحدث عادةً بعد 6 أشهر من عمر الرضيع. هناك نوعان من داء السكري الوليدي: داء السكري الوليدي الدائم (PNDM)، وهو حالة تستمر مدى الحياة، وداء السكري الوليدي المتبقي (TNDM)، وهو شكل من أشكال السكري يختفي خلال مرحلة الرضاعة ولكنه قد يظهر مرة أخرى لاحقًا في الحياة.
تم تحديد جينات معينة يمكن أن تسبب داء السكري الوليدي (NDM). يمكن أن يحدث ظهور داء السكري الوليدي بسبب التطور غير الطبيعي للبنكرياس، أو خلل خلايا بيتا، أو خلل متسارع في خلايا بيتا. بجانب داء السكري الذي يصيب الشباب عند البلوغ (MODY)، يعتبر داء السكري الوليدي شكلاً من أشكال السكري أحادي الجين. يمكن للأفراد المصابين بالسكري أحادي الجين نقله إلى أطفالهم أو الأجيال القادمة. كل جين مرتبط بالسكري الوليدي له نمط وراثة مختلف
العلامات والأعراض

علامات داء السكري الوليدي:
أولى العلامات: غالبًا ما يكون بطء نمو الجنين داخل الرحم، يُتبع بانخفاض ملحوظ في وزن المولود.
خلال الستة أشهر الأولى: يظهر على الرضع المصابين أعراض مشابهة لمرض السكري من النوع الأول، مثل:
عطش شديد
تبول متكرر
علامات الجفاف
اختلاف توقيت الأعراض حسب النوع:
النوع المتبقي (TNDM): تظهر الأعراض عادةً خلال الأيام أو الأسابيع الأولى من الحياة، مع:
انخفاض الوزن
علامات الجفاف
ارتفاع السكر في الدم والبول
قد يعاني بعض الأطفال أيضًا من ارتفاع الكيتونات أو الحماض الأيضي.
النوع الدائم (PNDM): يبدأ عادةً ظهور الأعراض بعد ذلك قليلًا، حوالي الأسبوع السادس.
ملاحظات عامة:
يميل الأطفال الخدج إلى مواجهة الأعراض مبكرًا، عادةً حوالي الأسبوع الأول.
هذه معلومات توعوية، ولا تُغني عن استشارة الطبيب المختص عند الشك بأي أعراض.
يُصنف داء السكري الوليدي إلى ثلاثة أنواع فرعية: دائم ومتبقي ومتلازمي، ولكل منها أسباب وراثية وأعراض مميزة.
داء السكري الوليدي المتلازمي: هو مصطلح يُستخدم للإشارة إلى داء السكري كأحد مكونات عدة متلازمات معقدة تصيب حديثي الولادة، بما في ذلك متلازمة إيبيكس IPEX ومتلازمة وولكوت-راليسون ومتلازمة وولفرام. تختلف الأعراض بشكل كبير اعتمادًا على المتلازمة.
العلامات والأعراض > المضاعفات

الأشخاص الذين لديهم اختلافات في قنوات البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات (KATP) معرضون لخطر متزايد للإصابة باضطراب فرط الحركة وتشتت الانتباه، واضطرابات النوم، والنوبات، وتأخر النمو - وكل ذلك بسبب وجود قنوات البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات (KATP) في الدماغ. يمكن أن تتراوح شدة هذه الأعراض من خفيفة جدًا وغير ملحوظة إلى شديدة، وقد تتحسن أحيانًا مع علاج السلفونيل يوريا.
عند الأشخاص الذين يعانون من فرط التعبير الجيني 6q24، يميل السكري إلى أن يكون مؤقتًا، حيث يميل فرط سكر الدم إلى الزوال خلال السنة الأولى من الحياة. وعلى الرغم من عودة توازن السكر في الدم، فإن الأشخاص الذين يعانون من فرط التعبير الجيني 6q24 معرضون لخطر كبير للإصابة بالسكري في وقت لاحق من الحياة، كمراهقين أو بالغين.
يتم توريث العديد من التغيرات الجينية التي تسبب مرض السكري الوليدي بطريقة سائدة جسمية، أي أن تلقي نسخة واحدة من المتغير المرتبط بالمرض يؤدي إلى الإصابة بالمرض. وهذا ينطبق على جينات KATP وKCNJ11 وABCC8، وتضخم 6q24 الموروثة من الأب، حيث يكون لكل منها فرصة 50٪ للانتقال إلى كل ذرية من فرد مصاب.
السبب

داء السكري الوليدي هو مرض جيني سببه طفرات جينية إما مكتسبة بشكل عفوي أو موروثة من الوالدين. هناك ما لا يقل عن 30 طفرة جينية مختلفة يمكن أن تؤدي إلى هذا المرض. يتنوع تطور وعلاج داء السكري الوليدي بناءً على السبب الجيني المحدد.
هناك خمس آليات رئيسية تُعرف بها الطفرات الجينية المُسببة لداء السكري الوليدي:
منع تطور البنكرياس أو خلايا بيتا: تؤدي بعض الطفرات إلى اضطراب في تشكل البنكرياس، العضو المسؤول عن إنتاج الأنسولين، أو خلايا بيتا الموجودة فيه، والمسؤولة عن إفراز الأنسولين.
تعزيز موت خلايا بيتا: يمكن للطفرات الأخرى تحفيز موت خلايا بيتا من خلال أمراض المناعة الذاتية أو الإجهاد الشبكي الهوائمي، وهي حالة تؤدي إلى خلل في وظائف الخلية.
منع خلايا بيتا من التعرف على الجلوكوز أو إفراز الأنسولين: تمنع بعض الطفرات خلايا بيتا من استشعار الجلوكوز في الدم، ما يعطل عملية إفراز الأنسولين الطبيعية.
التعبير غير الطبيعي لمنطقة 6q24 على الكروموسوم 6: تؤدي بعض الطفرات إلى زيادة غير طبيعية في نشاط منطقة 6q24 على الكروموسوم 6، ما يلعب دورًا في تنظيم مستويات السكر في الدم.
السبب > السبب الرئيسي للنوع الدائم من داء السكري الوليدي: > قنوات البوتاسيوم الحساسة لـ ATP (KATP):

تمثل الطفرات الجينية في قنوات البوتاسيوم الحساسة للأديسون ثلاثي الفوسفات ATP (KATP) السبب الرئيسي لمعظم حالات النوع الدائم من داء السكري الوليدي.
تؤثر هذه الطفرات على إحدى الوحدتين الفرعيتين للقناة، وهما KCNJ11 و ABCC8.
تؤدي الطفرات المرضية إلى "فتح دائم" للقناة، ما يجعل خلية بيتا غير قادرة على إفراز الأنسولين استجابةً لارتفاع سكر الدم.
غالبًا ما يعاني الأطفال المولودون مع هذه الطفرات من قصور في النمو داخل الرحم، وبالتالي انخفاض في وزن الولادة.
السبب > السبب الثاني الأكثر شيوعًا: > طفرة في جين الأنسولين:

يمثل ثاني أكثر الأسباب شيوعًا للنوع الدائم من داء السكري الوليدي الطفرات في الجين الذي يرمز للأنسولين.
تتسبب هذه الطفرات في تكسر غير طبيعي لبروتين الأنسولين.
يتراكم الأنسولين المتضرر في الشبكة الإندوبلازمية (ER)، ما يؤدي إلى إجهاد الشبكة وموت خلايا بيتا.
السبب > لسبب الرئيسي للنوع المتبقي من داء السكري الوليدي: > فرط التعبير عن منطقة 6q24 على الكروموسوم 6:

يُعد فرط التعبير عن مجموعة من الجينات في منطقة 6q24 على الكروموسوم 6  السبب الرئيسي لمعظم حالات النوع المتبقي من داء السكري الوليدي.
غالبًا ما يحدث فرط التعبير هذا بسبب خلل في تنظيم المنطقة من الناحية فوق جينية.
السبب > لسبب الرئيسي للنوع المتبقي من داء السكري الوليدي: > فرط التعبير عن منطقة 6q24 على الكروموسوم 6: > آلية حدوث فرط التعبير:

عادةً يكون للنسخة الموروثة من الأب في منطقة 6q24 نشاط جيني أعلى بكثير من النسخة الموروثة من الأم.
لذلك، يمكن أن يحدث فرط التعبير في هذه المنطقة في حالتين:
توحّد الصبغي الأبوي (Paternal Uniparental Disomy): حصول المولود على نسختين من المنطقة من الأب فقط بدلاً من نسخة واحدة من كلٍ من الأب والأم.(إما من خلال تكرار أحادي الأبوين، أو تلقي نسختين من الأب بالإضافة إلى النسخة من الأم)
خلل في مثلية الحمض النووي للنسخة الأمومية: حصول المولود على نسخة من الأم بها خلل في مثيلة الحمض النووي (علامة كيميائية على الحمض النووي)، ما يؤدي لزيادة نشاطها.
التشخيص

تشكل عملية تشخيص السكري الوليدي تحديًا بسبب شيوع ارتفاع نسبة السكر في الدم لدى الأطفال حديثي الولادة، وخاصة أولئك المولودين قبل الأوان، حيث يعاني 25-75% منهم من هذه المشكلة.يبدأ ارتفاع نسبة السكر في الدم عند الرضع عادةً في الأيام العشرة الأولى من الحياة، ويدوم فقط لمدة يومين إلى ثلاثة أيام.
التشخيص > تشخيص السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين (TNDM) والسكري الوليدي غير المعتمد على الأنسولين (PNDM)

يعتمد التشخيص بشكل أساسي على العوامل التقييمية التالية:
النمو داخل الرحم: عادة ما يكون الرضع المصاب بـ داء السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين قد عانى من قصور في النمو داخل الرحم أكثر من مصابي داء السكري الوليدي الدائم.
الحماض الكيتوني: احتمالية إصابة مرضى السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين بالحماض الكيتوني أقل بكثير من المصابين بـ داء السكري الوليدي الدائم.
عمر التشخيص: يكون مرضى السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين عادة أصغر عند تشخيص السكري، كما تكون متطلباتهم للأنسولين أقل.
التداخل في التشخيص: قد يتداخل التشخيص بين الحالتين بسبب وجود تداخل في بعض المميزات السريرية، فلا يمكن الاعتماد فقط على المظاهر السريرية للتمييز بينهما بشكل مؤكد.
بداية السكري: في معظم حالات السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين لا يرتبط بدء السكري بأمراض المناعة الذاتية.
الانتكاس: يُعد تكرار الإصابة بالسكري شائعاً في حالات السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين، لذا تُعتبر المتابعة طويلة المدى ضرورية.
الفحوصات الجزيئية: يُمكن عن طريق إجراء تحليل جيني للكروموسوم 6 والجينات KCNJ11 و ABCC8 (المسؤولة عن ترميز بروتيني Kir6.2 و SUR1) تحديد إصابة الرضيع بـ داء السكري الوليدي الدائم في مراحل الرضاعة المبكرة.
قنوات البوتاسيوم: يُعاني حوالي 50% من مرضى داء السكري الوليدي الدائم من خلل في قنوات البوتاسيوم، وهو أمر مهم جدًا عند تحويل العلاج من الأنسولين إلى سلفونيل يوريا.
تشخيص السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين المرتبطة بالطفرات الجينية في الكروموسوم 6q24
يوجد طريقتان رئيسيتان لتشخيص السكري الوليدي المتعلق بالأنسولين (TNDM) المرتبط بالتحورات الجينية في الكروموسوم 6q24 هما:
1. التكاثر أحادي المنشأ للكروموسوم (Uniparental Disomy):
يعتمد هذا الأسلوب على تحليل علامات تعدد الشكلية (polymorphic markers) الموجودة على الكروموسوم 6 لتحديد ما إذا كان هناك تكرار لأحد أصلين الكروموسوم (الأم أو الأب) بشكل كامل أو جزئي. يتم إجراء مقارنة بين ملفات أليل تلك العلامات لدى الطفل مع ملفات أليليهما، وفي حال اكتشاف تطابق تام للمعلومات الجينية من أحد الوالدين فقط، فهذا يعني حدوث تكاثر أحادي المنشأ كامل، أما وجود اختلافات جزئية في العلامات فيشير إلى احتمال حدوث تكاثر أحادي المنشأ جزئي. ويتم عادةً اختيار العلامات الجينية المستخدمة في هذا التحليل لتكون قريبة من منطقة الاهتمام في الكروموسوم 6q24.
2. تضعيف الكروموسوم (Duplication):
يستخدم هذا الأسلوب نفس تقنية تحليل علامات تعدد الشكلية لكنه يهدف إلى الكشف عن وجود نسخة إضافية من منطقة 6q24 على الكروموسوم 6، مما يشير إلى حدوث تضعيف للصبغي.
التشخيص > اختبارات تشخيص السكري الوليدي الناتج عن خلل الأنسولين (NDM)

هناك ثلاثة اختبارات رئيسية تستخدم لتشخيص السكري الوليدي الناتج عن خلل الأنسولين:
1. اختبار سكر الصيام: يقيس هذا الاختبار مستوى سكر الدم لدى الطفل بعد صيام لمدة 8 ساعات على الأقل. يُستخدم هذا الاختبار للكشف عن مرض السكري أو ما قبل السكري.
2. اختبار تحمل الجلوكوز الفموي: يقيس هذا الاختبار مستوى سكر الدم لدى الطفل بعد صيام لمدة 8 ساعات على الأقل ثم بعد ساعتين من شرب محلول يحتوي على سكر الجلوكوز. يُستخدم هذا الاختبار لتشخيص مرض السكري أو ما قبل السكري.
3. اختبار سكر الدم العشوائي: يقيس هذا الاختبار مستوى سكر الدم لدى الطفل بغض النظر عن موعد آخر وجبة له. يُستخدم هذا الاختبار جنبًا إلى جنب مع تقييم الأعراض لتشخيص مرض السكري، ولكن لا يمكنه تشخيص ما قبل السكري.
التشخيص > اختبارات جينية للسكري الوليدي الناتج عن خلل الأنسولين (NDM)

هناك عدة اختبارات جينية يمكن استخدامها لتشخيص السكري الوليدي الناتج عن خلل الأنسولين، وأحد أهمها هو:
1. اختبار التكاثر أحادي المنشأ للأصبغي (Uniparental Disomy Test):
متطلبات الفحص: يتطلب هذا الاختبار عينات من الأنسجة أو الدم للجنين أو الطفل وكلا الوالدين. كما يلزم تحديد الكروموسوم المراد فحصه عند طلب الإجراء.
المواد المستخدم في الفحص قبل الولادة: عند إجراء الفحص على عينات قبل الولادة، يمكن استخدام خلايا المشيمة إذا كانت عينة السائل الأمني غير كافية. في هذه الحالة، يضاف فحص المشيمة وتكاليفه بشكل منفصل عن تكلفة الفحص الأساسي.
طريقة الفحص: يستخدم هذا الاختبار تقنيات خاصة مثل "علامات المجهر المشعاعي" و "تفاعل البوليميراز المتسلسل" على الكروموسوم المحدد، وذلك لمقارنة الحمض النووي للطفل والوالدين وتحديد وجود "تكاثر أحادي المنشأ".
العلاج

تم علاج الأطفال حديثي الولادة المصابين بالسكري في البداية عن طريق حقن الأنسولين في الوريد بمعدل 0.05 وحدة لكل كيلوغرام من وزن الطفل في الساعة، وهذا المعدل شائع الاستخدام.
يعتمد اختيار العلاج المناسب على الطفرات الجينية التي تسبب السكري للطفل. بالنسبة للطفرات الأكثر شيوعًا في السكري الوليدي (التي تحدث في جيني KCNJ11 و ABCC8)، يمكن علاجها باستخدام أدوية السلفونيل يوريا فقط، وقد يتمكن المريض مع الوقت من التوقف عن أخذ الأنسولين نهائيًا.
في كثير من الحالات، يمكن علاج السكري الوليدي عن طريق تناول أدوية السلفونيل يوريا الفموية مثل جليبوريد. وقد يطلب الطبيب إجراء فحوصات جينية لتحديد ما إذا كان الانتقال من الأنسولين إلى أدوية السلفونيل يوريا مناسبًا للمريض.
بالنسبة للأشخاص الذين تسبب طفرات قنوات البوتاسيوم الحساسة لـلاديسون ثلاثي الفوسفات ATP (KATP) في مرضهم، يمكن علاجهم أحيانًا باستخدام جرعات عالية من أدوية السلفونيل يوريا، والتي تعمل على إغلاق قنوات KATP مباشرة.
النتائج

تختلف نتائج مرض السكري عند الرضع أو البالغين المصابين بالسكري الوليدي بين حاملي المرض، فمن بين الأطفال المصابين، يعاني البعض من مرض سكري الخدج الدائم بينما يعاني البعض الآخر من انتكاسة مرض السكري لديهم، وقد يشفى اخرون بشكل دائم، يمكن ان يعود مرض السكري في مرحلة الطفولة أو البلوغ للمريض. وتشير التقديرات إلى أن سيكون مرض سكري الخدج العابر يمثل نصف الحالات، حوالي 50٪ من مرضى سكري الخدج.
خلال مرحلة الخدج، يتم تحديد التشخيص بناءً على شدة المرض (الجفاف والحموضة)، وكذلك بناءً على سرعة تشخيص المرض وعلاجه. يمكن للتشوهات المصاحبة (على سبيل المثال، النمو غير المنتظم في الرحم أو تضخم اللسان) أن تؤثر على تشخيص الشخص. يعتمد التشخيص طويل المدى على التحكم الأيضي للشخص، والذي يؤثر على وجود مضاعفات مرض السكري ومضاعفاتها. يمكن تأكيد التشخيص من خلال التحليل الجيني للعثور على السبب الجيني للمرض. مع الإدارة المناسبة، يكون التشخيص لصحة عامة وتطور دماغي طبيعي جيدًا بشكل عام. يُنصح بشدة الأشخاص الذين يعيشون مع مرض سكري الخدج بالحصول على تشخيص من مقدم الرعاية الصحية الخاص بهم..
علم الأوبئة

يصاب حوالي 1 من كل 90,000 إلى 160,000 طفل حديث الولادة بالسكري الوليدي، ويطور حوالي نصفهم النوع الدائم من السكري بينما يطور النصف الآخر النوع العابر منه.
الهوامش

1 الخدج (حديثي الولادة): هو الطفل الحديث الولادة الذي يولد قبل الأسبوع 37 من الحمل حيث أن فترة الحمل هي 40 أسبوع تقريبًا
انظر أيضا

داء السكري النوع الأول
داء السكري النوع الثاني