stanford-oval/wikipedia huggingface dataset:
كلود أوغست لامي

| كلود أوغست لامي> (بالفرنسية: Claude-Auguste Lamy)‏    | كلود أوغست لامي> (بالفرنسية: Claude-Auguste Lamy)‏    |
| --- | --- |
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: 15 يونيو 1820(1820-06-15)
الوفاة: 20 مارس 1878 (57 سنة)     باريس  
مواطنة:  فرنسا  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المدرسة الأم: المدرسة العليا للأساتذة  
المهنة: فيزيائي،  وكيميائي،  وأستاذ جامعي  
اللغات: الفرنسية  
موظف في: المدرسة المركزية بليل،  وجامعة ليل للعلوم والتكنولوجيا  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
كلود أوغست لامي (بالفرنسية: Claude-Auguste Lamy)‏ (و. 1820 – 1878 م) هو فيزيائي، وكيميائي، وأستاذ جامعي من فرنسا . ولد في Ney .
وكان عضواً في Lille Academy of Sciences .
توفي في باريس ، عن عمر يناهز 58 عاماً.
التعليم

تعلم في مدرسة الأساتذة العليا
مناصب وهيئات

أدار المدرسة المركزية بليل.
مراجع

↑  "https://data.bnf.fr/fr/13517722/claude-auguste_lamy/". مذكور في : منصة البيانات المفتوحة من المكتبة الوطنية الفرنسية. مؤرشف من الأصل في 2019-12-13. اطلع عليه بتاريخ 2015-10-10. {{استشهاد ويب}}: روابط خارجية في |عنوان= (مساعدة)
↑  "معرف كلود أوغست لامي في النظام الجامعي للتوثيق". SUDOC. مؤرشف من الأصل في 2018-12-11. اطلع عليه بتاريخ 2016-10-08.
↑  "معرف الملف الاستنادي الدولي الافتراضي (VIAF) لصفحة كلود أوغست لامي". VIAF. مؤرشف من الأصل في 2018-11-05. اطلع عليه بتاريخ 2016-10-08.
في كومنز مواد ذات صلة بـ كلود أوغست لامي.
| ضبط استنادي  | ضبط استنادي  |
| --- | --- |
دولية:  الاسم المعياري الدولي (ISNI)  ملف الضبط الاستنادي الافتراضي الدَّولي (VIAF)  مركز المكتبة الرقمية على الإنترنت (WC Entities) 
وطنية:  المكتبة الوطنية الفرنسية (BnF)  الملف الاستنادي المتكامِل (GND)  مكتبة الكونغرس (LCNAF) 
تراجم:  الفهارس الألمانية (DtBio) 
أخرى:  النظام الجامعي للتوثيق (IdRef) 
بوابة الجامعات
بوابة أعلام
بوابة فرنسا
بوابة كيمياء فيزيائية
بوابة الكيمياء
بوابة القرن 19
بوابة الفيزياء
يوجين ميرل شوميكر

| يوجين ميرل شوميكر> (بالإنجليزية: Eugene Merle Shoemaker)‏    | يوجين ميرل شوميكر> (بالإنجليزية: Eugene Merle Shoemaker)‏    |
| --- | --- |
 :  
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
الميلاد: 28 أبريل 1928     لوس أنجلوس  
الوفاة: 18 يوليو 1997 (69 سنة)       أليس سبرينغز  
سبب الوفاة: حادث مرور  
مكان الدفن: القمر  
مواطنة:  الولايات المتحدة  
عضو في: الأكاديمية الأمريكية للفنون والعلوم،  والأكاديمية الوطنية للعلوم  
الزوجة: كارولين سبيلمان شوميكر (17 أغسطس 1951–18 يوليو 1997)  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المدرسة الأم: معهد كاليفورنيا للتقانة (الشهادة:بكالوريوس) (–1947) جامعة برينستون (التخصص:علم طبقات الأرض) (الشهادة:دكتوراه الفلسفة) (–1960)  
طلاب الدكتوراه: شيلت جون بوبي  
المهنة: فلكي،  وعالم طبقات الأرض  
مجال العمل: علم طبقات الأرض،  وجيولوجيا كوكبية  
موظف في: هيئة المسح الجيولوجي الأمريكية،  ومعهد كاليفورنيا للتقانة  
أعمال بارزة: مكتشف كويكبات  ‏  
الجوائز : الجوائز 
ميدالية جيمس كريغ واتسون (1998)  ميدالية ناسا للانجاز  العلمي المميز  ‏ (1996) ميدالية وليام بووي (1996) جائزة ويبل (1993) قلادة العلوم الوطنية  (1992) ميدالية ليونارد (1985) جائزة غروف كارل غيلبرت  ‏ (1983) ميدالية آرثر داي (1982) نيشان جون برايس ويذريل  ‏ (1965) زمالة  الأكاديمية الأمريكية للفنون والعلوم   : ميدالية جيمس كريغ واتسون (1998)  ميدالية ناسا للانجاز  العلمي المميز  ‏ (1996) ميدالية وليام بووي (1996) جائزة ويبل (1993) قلادة العلوم الوطنية  (1992) ميدالية ليونارد (1985) جائزة غروف كارل غيلبرت  ‏ (1983) ميدالية آرثر داي (1982) نيشان جون برايس ويذريل  ‏ (1965) زمالة  الأكاديمية الأمريكية للفنون والعلوم   
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
يوجين ميرل شوميكر (28 أبريل 1928 - 18 يوليو 1997) جيولوجي أمريكي. شارك في اكتشاف المذنب شوميكر – ليفي 9 مع زوجته كارولين شوميكر ودايفيد لافي. اصطدم هذا المذنب بكوكب المشتري في يوليو 1994 وعرض تأثير الاصطدام على شاشات التلفزيون في جميع أنحاء العالم. درس شوميكر أيضًا الفوهات الأرضية، مثل فوهة بارينجر النيزكية في أريزونا، وقدم مع إدوارد تشاو أول دليل قاطع على أصلها كفوهة تصادمية. وكان أيضًا أول مدير لبرنامج أبحاث الجيولوجيا الفلكية التابع لهيئة المسح الجيولوجي بالولايات المتحدة.
قُتل في حادث سيارة أثناء زيارته لموقع حفرة تصادمية في أستراليا. بعد وفاته، نُقل بعض رماده إلى القمر في مهمة المنقب القمري.
جوائز

حصل على جوائز منها:
ميدالية آرثر داي (1982)
نيشان جون برايس ويذريل ‏
قلادة العلوم الوطنية الأمريكية.
لوي بريغيه

| لوي بريغيه> (بالفرنسية: Louis Breguet)‏    | لوي بريغيه> (بالفرنسية: Louis Breguet)‏    |
| --- | --- |
 :  
 معلومات شخصية :  معلومات شخصية 
 اسم الولادة: (بالفرنسية: Louis Clément François Venture)‏  
الميلاد: 22 ديسمبر 1804    
الوفاة: 27 أكتوبر 1883 (78 سنة)       باريس  
مكان الدفن: مقبرة بير لاشيز  
مواطنة:  فرنسا  
عضو في: الأكاديمية الفرنسية للعلوم،  ومكتب خطوط الطول  ‏  
أقرباء: أبراهام بريغيه (جد)  
 الحياة العملية  :  الحياة العملية  
المدرسة الأم: مدرسة كوندروسيه  
المهنة: فيزيائي،  وساعاتي  
اللغات: الفرنسية  
الجوائز : الجوائز 
 نيشان جوقة الشرف من رتبة ضابط  قائمة الأسماء المنقوشة على برج إيفل   :  نيشان جوقة الشرف من رتبة ضابط  قائمة الأسماء المنقوشة على برج إيفل   
 التوقيع      :  التوقيع      
 :  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
هذه المقالة عن الفيزيائي الفرنسي لوي فرانسوا كليمان بريغيه. لحفيده رائد الطيران وصانع الطائرات الفرنسي لوي شارل بريغيه، طالع لوي شارل بريغيه.
لوي فرانسوا كليمان بريغيه (بالفرنسية: Louis-François-Clement Breguet)‏ ـ (22 ديسمبر 1804 ـ 27 أكتوبر 1883) هو فيزيائي وصانع ساعات فرنسي. اشتهر بدوره في بواكير تطوير الاتصالات التلغرافية.
نشأته وحياته العملية

ولد بريغيه في سويسرا، وهو حفيد صانع الساعات أبراهام بريغيه، مؤسس شركة بريغيه للساعات. وقد تولى لوي بريغيه إدارة الشركة سنة 1833، عقب تقاعد أبيه عن العمل، فتمكن بين عامي 1835 و1840 من تطوير أعمال الشركة، التي صارت تنتج 350 ساعة يد سنويًا، ثم تشعبت أعماله فبدأ يصنع الآلات العلمية والمعدات الكهربائية وآلات التسجيل وآلات التلغراف والساعات الكهربائية.
في سنة 1842 ابتكر ـ مع ألفونس فوي ـ جهاز تلغراف يعمل بإبرة كهربائية ليكون بديلًا لأنظمة التلغراف البصرية التي كانت تستخدم آنذاك، ثم قام بتزويد السكك الحديدية الفرنسية بنظام تلغراف صُدر فيما بعد إلى اليابان.
تولى بريغيه بعد ذلك تصنيع جهاز المرآة الدوارة (جهاز فيزو-فوكو) الذي استخدم إيبوليت فيزو وليون فوكو في قياس سرعة الضوء سنة 1850. وفي سنة 1856 صمم شبكة من الساعات الكهربائية المتزامنة لتوضع في وسط مدينة ليون، وفي سنة 1866 حصل على براءة اختراع لساعة كهربائية تتحكم فيها شوكة رنانة ترددها 100 هرتز.
في سنة 1870 ترك بريغيه إدارة الشركة لإدوارد براون ليتفرغ لأعمال التلغراف ومجال الاتصالات حديث النشأة، فشارك في تطوير ملف الحث، الذي قام هاينريش رمكورف لاحقًا بإدخال تحسينات عليه.
التكريم

في سنة 1845 حصل بريغيه على وسام جوقة الشرف، وفي سنة 1874 صار عضوًا بالأكاديمية الفرنسية للعلوم، ثم حصل على وسام جوقة الشرف من رتبة ضابط سنة 1877، كما نُقش اسمه على برج إيفل عند إنشائه، ليكون واحدًا من 72 عالمًا كُرمت أسماؤهم بنقشها على البرج.
ذريته

كان لبريغيه ابن وحيد هو أنطوان (1851 ـ 1882)، الذي عمل أيضًا كآبائه في الأجهزة الكهربائية، وتوفي في حياة أبيه. التقى بريغيه وابنه مع ألكسندر غراهام بيل وحصل منه على ترخيص بتصنيع الهاتف الذي اخترعه بل لتسويقه في فرنسا. من أحفاد بريغيه أيضًا رائد الطيران وصانع الطائرات لوي شارل بريغيه.
التهاب

| التهاب | التهاب |
| --- | --- |
قدم ملتهبة لاحظ علامات الالتهاب الاحمرار والتورم الحرارة والآلمقدم ملتهبة لاحظ علامات الالتهاب الاحمرار والتورم الحرارة والآلم: قدم ملتهبة لاحظ علامات الالتهاب الاحمرار والتورم الحرارة والآلمقدم ملتهبة لاحظ علامات الالتهاب الاحمرار والتورم الحرارة والآلم
 معلومات عامة  :  معلومات عامة  
الاختصاص: علم المناعة
من أنواع: مرض،  وعلامة سريرية،  وعرض  
 الأسباب :  الأسباب 
الأسباب: عدوى بكتيرية أو فيروسية أو طفيلية،  إصابة جسدية، اضطرابات المناعة الذاتية
 المظهر السريري  :  المظهر السريري  
الأعراض: حرارة، ألم ، احمرار ، تورم، فقدان للوظيفة
المدة: الحاد : أيام قليلة المزمن : تصل إلى عدة أشهر ، أو سنوات
المضاعفات: أمراض المناعة الذاتية، تدمر النسيج وفقدان للوظيفة، تجرثم الدم، تأخر التئام الجرح،التحول إلى مزمن
 الإدارة :  الإدارة 
أدوية: فلوربيبروفين،  وسولينداك،  وكورتيزول،  وبيتاميثازون،  وتريامسينولون،  وفلوروميثولون،  وبيروكسيكام،  وبريدنيكاربات،  ونابروكسين،  وديكساميثازون،  وفلودروكسيكورتيد،  وإندوميتاسين،  وبريدنيزون،  وبريدنيزولون،  وميثيلبريدنيزولون،  وإيبوبروفين،  وديسوكسيميتازون،  ونابوميتون،  وديزونيد،  وفلوسينونيد،  ولوتيبريدنول،  وديكلوفيناك،  وهالسينونيد،  وأسبرين،  وحمض ميكلوفيناميك   
 التاريخ  :  التاريخ  
وصفها المصدر: الموسوعة السوفيتية الكبرى  ‏  
تعديل مصدري - تعديل  : تعديل مصدري - تعديل  
الالتهاب (بالإنجليزية: Inflammation)‏ هو استجابة نسيجية ووعاية ضد مسببات العدوى وتلف الأنسجة يحدث فيها خروج لخلايا وجزيئات من الدورة الدموية إلى موقع الضرر للقضاء على العوامل الممرضة. على الرغم من أن كلمة الالتهاب تستخدم طبيًا للإشارة إلى ضرر في الجسم، إلا أنها في الواقع استجابة مناعية ضد مسببات الأمراض وتعد ضرورية للبقاء على قيد الحياة. يتركز دور الاستجابة الالتهابية على القضاء على العوامل الممرضة مثل الميكروبات والسموم وغيرها ثم التخلص من نواتج الإصابة من تدمير وموت للخلايا. تشمل الاستجابة الالتهابية كل من الخلايا البلعمية والأجسام المضاد والبروتينات المتممة. تتواجد معظمها بشكل طبيعي في الدم ولكن يمكن استدعائها بسرعة في أي مكان في الجسم في حال حدوث اصابة. توجد أيضًا بعض الخلايا المشاركة في الاستجابة الالتهابية بشكل دائم في الأنسجة حيث تعمل كجهاز إنذار أولي عند مواجه أي تهديد.
أسباب الالتهاب

جرثومية
تكون بسبب البكتيريا، الفيروسات.
ميكانكية
الصدمات، الجروح، الخدوش
كميائية
مختلف المواد الكميائية، كالاحماض
الأورام
السرطانات، أورام روماتيزم
فيزيائية
مثل الزيادة في درجة الحرارة بشكل كبير أو الانخفاض الشديد في الحرارة.
الالتهاب الحاد

الالتهاب الحاد يُعد استجابة أولية ضد مسببات الأمراض وبالتالي فهو يمثل آلية مناعية فطرية (Innate immune) غير محددة لنوع معين من مسببات الأمراض، على عكس المناعة المتخصصة (Acquired Immune) التي تتميز بالتخصص لنوع معين من مسببات الأمراض. يحدث الالتهاب الحاد من خلال سلسلة من الأحداث البيوكيميائية تتمثل في زيادة تدفق بلازما الدم، وكريات الدم البيضاء إلى مكان تواجد العامل الممرض. تحصل هذه الاستجابة بتكاتف كلٍ من الجهاز الوعائي، والجهاز المناعي، والخلايا الالتهابية المختلفة داخل الأنسجة المصابة. تعمل العديد من الوسائط الالتهابية مثل السيتوكينات والكيموكينات على تحفيز هجرة الخلايا المتعادلة والخلايا البلعمية إلى موقع الالتهاب. تعد العوامل الممرضة مثل البكتيريا والطفيليات والفيروسات، وبعض المواد المسببة للحساسية والسموم من الأسباب النموذجية للالتهاب الحاد. يحدث الالتهاب الحاد استجابة مناعية فورية، تستمر في الحالات الطبيعية لبضعة أيام، فيما الالتهاب الذي يتميز بفترة التهابية طويلة قد تصل من أشهر إلى سنوات يُطلق عليه بالالتهاب المزمن.
آلية الالتهاب الحاد

يمكن اعتبار الالتهاب الحاد بمثابة خط الدفاع الأول ضد الإصابة حيث تبدأ عملية الالتهاب الحاد بتنشيط الخلايا المناعية الموجودة في الأنسجة المصابة، لا سيما الخلايا التغصنية، والخلايا البلعمية، والخلايا البدينة. تمتلك هذه الخلايا مستقبلات سطحية تعرف باسم مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs)، والتي ترتبط مع فئتين فرعيتين من الجزيئات: الفئة الأولى تُسمى الأنماط الجزيئية المرتبطة بالعامل الممرض (PAMPs) والتي هي عبارة عن مركبات توجد في العامل الممرض وتختلف عن تلك الموجودة في جسم الكائن الحي، بينما الفئة الأخرى تُسمى الأنماط الجزيئية المرتبطة بالضرر (DAMPs) التي هي جزئيات تطلق من الخلايا النسيجية التي تعرضت للضرر. يؤدي ارتباط مستقبلات التعرف على الأنماط (PRRs) بالجزيئات المرتبطه بالعامل الممرض (PAMP)، والجزئيات المرتبطة بالضرر (DAMP) إلى تحفيز الخلايا المناعية فتُطلق الخلايا جزيئات متعددة يُطلق عليها الوسائط الالتهابية (chemical mediator) وهي المسؤوله عن العلامات السريرية للالتهاب، أيضًا تحفز هذه الوسائط العديد من الآليات الفيسيولوجية التي من شأنها أن تُحدث استجابة مناعية على مستوى عالٍ من التنسيق. تعمل الوسائط الالتهابية على توسع الأوعية الدموية وزيادة تدفق الدم إلى المنطقة المصابة وهذا ما يُفسر الاحمرار ووزيادة درجة حرارة المنطقة الملتهبة. كما تؤدي زيادة نفاذية الأوعية الدموية إلى تسرب السوائل من بلازما الدم تُسمى النضحة(Exudate) حاملةً معها الخلايا المناعية إلى منطقة الالتهاب. بالإضافة إلى تسرب الخلايا المناعية؛ يحدث تسرب لبروتينات بلازمية مثل الفيبرينوجين الذي سيُحوط منطقة الالتهاب وبالتالي يحد مع إنتشار الضرر إلى المناطق المجاورة كذالك يحدث تسرب للتمائم (Complement System) التي يطلقها الكبد، وأجسام مضادة أخرى، والتي ستلعب في ما بعد دورًا محوريًا في محاصرة العامل الممرض وتغليفه وجعله هدفًا سهلاً للخلايا البالعة. يجدر الإشارة هنا إلى أن هذا التدفق الحاصل هو ما يُفسر التورم الملاحظ في المنطقة الملتهبة. أيضًا تعمل بعض الوسائط الالتهابية مثل البراديكينين، والبروستاجلاندين على تهييج النهايات العصبية المحيطة بالمنطقة ما يسفر عن ألآم متفاوته. تتطلب الاستجابة الالتهابية الحادة تحفيزًا مستمرًا ليكون مستدامًا. ولما كانت الوسائط الالتهابية قصيرة المفعول فأن الاتهاب الحاد سرعان ما يختفي باختفائها.
يمكن تقسيم مراحل الالتهاب الحاد إلى مرحلتين، مرحلة وعائية يحدث فيها توسع للأوعية الدموية وزيادة نفاذيتها، تليها مرحلة خلوية تتوسطها الخلايا المناعية.
آلية الالتهاب الحاد > المرحلة الوعائية

عند ارتباط الجزيئات المتعلقة بالعامل الممرض (PAMPs) على الخلايا البلعمية أو الخلايا البدينة المتواجدة في الأنسجة _تقوم بإطلاق العديد من موسعات الأوعية مثل الهيستامين والسيروتونين، والبروستاجلاندين، والانترليوكين بي4 ، وأكسيد النيتريك التي تعمل على توسيع الأوعية الدموية عن طريق التسبب في انقباض للخلايا المبطنة للوعاء الدموي، يخلق هذا الانقباض ثقوب بين خلايا البطانة الوعائية مؤديًا إلى رشح السوائل البلازمية من الأوعية الدموية إلى الأنسجة تُسمى هذه السوائل بالنضحة (Exudate) وبالتالي تتجمع السوائل في الأنسجة. تحتوي هذه السوائل على العديد من الوسائط الالتهابية مثل: المتممات (complement) مثل C5a,C3a,C3b والأجسام المضادة مثل IgG ، تعمل هذه البروتينات على تثبيت المايكروب وتغليفه بعملية (Opsonization) ليصبح صيدًا سهلًا للخلايا البلعمية تمهيدًا للمرحلة الخلوية.
يؤدي هذا التوسع الملحوظ في الأوعية الدموية إلى زيادة تركز الدم في المنطقة المتوسعة، مما ينتج عنه بطء في حركة الدم (Stasis) يسمح هذه البطء في تيار الدم للخلايا المناعية بالتحرك بمحاذاة البطانة الوعائية بدلًا من المركز وهي عملية فعالة تسمح بالتصاق الخلايا المناعية بجدار الوعاء الدموي (Pavementation) وهو ما لا يحدث في حالات التدفق الطبيعي للدم لأن قوة دفع الدم تُجبر الخلايا المناعية على البقاء في مركز التيار وبالتالي ليس لها من فرصة للالتصاق على البطانة الوعائية.
أعراض الالتهاب الحاد

الالتهاب الحاد هو عملية قصيرة المدى، تظهر عادة في غضون بضع دقائق أو ساعات من حدوث الإصابة أو الضرر وتتوقف عندما يتخلص الجسم من مصدر الضرر. وتحدث الاستجابة الالتهابية على مستوى عالٍ من التنسيق بين الجهاز المناعي، والجهاز الوعائي، والجهاز الغُدي، والجهاز العصبى. في حالة الاستجابة الالتهابية الطبيعية تحدث عملية الالتهاب الحاد لفترة وجيزة وما إن يتم التخلص من العامل الممرض حتى تبدأ عملية إصلاح الانسجة التالفة وإعادة الأمور إلى نصابها، ويمكن حصر العلامات أو الأعراض المرافقة للالتهاب الحاد في الألم، والحرارة، والاحمرار، والتورم، وفقدان للوظيفة. يرجع الاحمرار والحرارة إلى زيادة تدفق الدم في موقع الالتهاب، فيما يحدث التورم بسبب تراكم السوائل حول المنطقة الملتهبة نتيجة زيادة نفاذية الاوعية الدموية القريبة، أما الألم فيحدث بسبب إطلاق مواد كيميائية من الخلايا المناعية المتواجدة في النسيج الملتهب مثل البراديكينين والبروستاجلاندين التي تحفز النهايات العصبية الحسية.
الالتهاب المزمن

هو استجابة مناعية طويلة الأمد قد تستمر من أسابيع إلى سنوات. بعكس الالتهاب الحاد الذي عادة ما يستمر لفترة قصيرة وله أعراض طبية واضحه مثل الألم، والاحمرار، والتورم _تكون الأعراض في الالتهاب المزمن أعراض مستمرة لفترة طويلة قد تستمر لسنوات، كذالك يتميز عن الالتهاب الحاد بوجود تخّرب نسيجي واضح يلحق ضرر بالغ بالأنسجة المصابة؛ بسبب الإنزيمات التي تنتجها الخلايا الالتهابية، ويترافق مع عملية تدمير الأنسجة _ بناء نسيج ليفي يحلّ مكان النسيج الأصلي المدمر، وتدعى هذه العملية بالتلُّيف (Fibrosis). تتوسط الاستجابة الالتهابية المزمنة بالخلايا البلعمية، والخلايا الليمفاوية، والخلايا البلازمية  على عكس الالتهاب الحاد الذي تتوسطه الخلايا العادلة. يعد مرض التصلب العصيدي، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وأمراض المناعة الذاتية الأخرى أمثلة على الالتهاب المزمن.
أسباب الالتهاب المزمن

يمكن أن يكون الالتهاب المزمن تطوّراً من الالتهاب الحاد، أو قد يبدأ مزمنًا بشكل بطيء دون وجود أعراض ظاهرة.
أسباب الالتهاب المزمن > تطور الالتهاب من حاد إلى مزمن

يمكن تلخيص الأسباب التي من شأنها أن تحول الالتهاب الحاد إلى مزمن في الأتي:
استمرار تواجد العامل الممرض، وعدم مقدرة الجسم على التخلص منه، كما في حالة السل الرئوي.
تداخل عوامل تعيق عملية شفاء النسيج المدمر كما في حالة الجروح الملوثة.
استخدام بعض الأدوية مثل الكورتيزون الذي يثبط عملية ترميم الأنسجة التالفه.
الإصابة المتكررة بالالتهابات الحادة.
أسباب الالتهاب المزمن > بدء الالتهاب مزمنًا دون المرور بطور الالتهاب الحاد

يمكن أن يتطور الالتهاب إلى شكله المزمن دون المرور بطور الالتهاب الحاد في الحالات التالية:
بعض أمراض المناعة الذاتية مثل التهاب المفاصل الرثياني، وداء كرون، والتهاب القولون التقرحي.
التعّرض طويل الأمد لبعض المواد السُمّية يسبب التهابات مزمنة، مثل تعرض عمال مصانع الإسمنت لغبار السيليكا الذي يسبب بما يُعرف داء السيليكا المزمن.
الارتفاع المزمن للشحميات في الجسم يؤدي إلى ترسبه في جدران الأوعية الدموية محدثًا بذالك ضرر في البطانة الوعائية يتبعه استجابة التهابية وقد تتطور الحالة إلى تصلب عصيدي.
أعراض الالتهاب المزمن

العلامات والأعراض الشائعة التي تظهر أثناء الالتهاب المزمن هي:
تليف الأنسجة الملتهبة، قد يؤدي في نهاية المطاف إلى فقدان كلي أو جزئي لوظيفة العضو كما في بعض حالات تليف الكبد.
ألآم الجسم، وألآم المفاصل، وألآم الظهر.
حمى، وفقدان للشهية، وغيرها من الأعراض التي تختلف بأختلاف سبب ومكان الإصابة.
الفرق بين الالتهاب الحاد والمزمن

|  | حاد | مزمن |
| --- | --- | --- |
| السبب | عدوى بكتيرية ، جروح الأنسجة | يتطور من الالتهاب الحاد ، عدوى فيروسية ،أمراض المناعة الذاتية ، وجود جسم غريب في الجسم لفترة طويلة |
| الخلايا الالتهابية  | الخلايا العادلة (الرئيسية)، الخلايا القاعدية، الخلايا الحامضة (في حالة العدوى الطفيلية) الخلايا وحيدة النوى, الخلايا البالعة | الخلايا البالعة(الرئيسية) ، الخلايا الليمفاوية، الخلايا البلازمية ، الخلايا اليفية |
| الوسائط الالتهابية |  كثيرة منها الهيستامين، البروستاجلاندين | انترفيرون جاما ، سيتوكينات، عوامل النمو ، أنواع الأكسجين التفاعلية ، إنزيمات محللة  |
| الحدوث | بشكل سريع | بشكل بطيء |
| المدة | صغيرة   | طويلة قد تصل إلى سنين |
| المآل | الشفاء، التحول إلى التهاب مزمن ، تكوين خراجات مزمنة | تدمر الأنسجة، تليف  |
الأنماط الشكلية للالتهاب

الالتهاب الحبيبي(Granuloma): ويطلق عليه أيضًا الورم الحبيبي وهو نوع من الالتهابات المزمنة التي تتميز بتجمع خلايا التهابية عملاقة على هيئة كتل تشبه الورم ومن هنا جاء الاسم. يظهر في بعض الحالات كما في السل، والجذام، والساركويد، والزهري.
الالتهاب الليفي (Fibrinous inflammation): هو نوع من الالتهابات الحادة الذي يحدث فيها تراكم كبير للفيبرين في منطقة الالتهاب نتيجة الزيادة الكبيرة في نفاذية الأوعية الدموية. يظهر هذا النوع من الالتهابات بصورة رئيسية في التهابات التجاويف المصلية كما في حالات الانصباب البلوري في الرئة، والانصباب التأموري في القلب. يمكن أن يتحول الرشح الزائد من الفيبرين إلى ندبة(Scar) على جدران الأغشية المصلية مما يحد من وظيفتها.
الالتهاب الصديدي (Suppurative Inflammation): وهو نوع من الالتهابات الحادة، يحدث فيه تكون قيح نتيجة الإنزيمات المحلله التي تطلقها للخلايا العادلة ضد العامل الممرض. تُعد عدوى البكتيريا القيحية مثل المكورات العنقودية من أكثر العوامل الممرضة سببًا لهذا النوع من الالتهاب. يُرى هذا في حالات الخراجات (abscess)، والتهاب النسيج الخلوي (Cellulitis)، والدمل(Furuncle)
الالتهاب المصلي (Serous inflammation): هو نوع من الالتهابات الحادة يشبه الالتهاب الليفي ولكن أخف منه حده. يحدث فيه ارتشاح للسائل المصلي، الذي يرشح من بلازما الدم ويحدث غالبًا في الحالات المتوسطة من الإنصباب الجنبي في الرئة، والانصباب التأموري في القلب كما يُرى في حالة فقاعات الحروق (Blister)، وبثور هربس الشفة (Herpes labialis).
الالتهاب التقرحي (Ulcerative inflammation): هو نوع من الالتهابات الحادة التي يحدث فيها تقرح للخلايا الظهارية التي تبطن الأسطح الداخلية أو الخارجية كما في حالات التقرحات القولونية (Ulcerative colitis).
الاظطرابات المرافقة للالتهاب

يمكن أن يتسبب الالتهاب بمجموعة كبيرة من الاضطرابات التي تصيب الإنسان. غالبًا ما تحدث مع اضطرابات الجهاز المناعي التي تؤدي إلى التهابات غير طبيعي، كما هو حاصل في بعض أمراض ردود الفعل التحسسية وبعض الاعتلالات العضلية وتصلب الشرايين.
الاظطرابات المرافقة للالتهاب > التصلب العصيدي

المقالة الرئيسة: تصلب عصيدي
كان يُعتقد سابقًا أن التصلب العصيدي مرتبط بزيادة الدهون فقط، إلا أنه في الواقع ينطوي على استجابة التهابية مستمرة ناتجة عن الضرر الحاصل في البطانة الوعائية (Intima) نتيجة لترسب الدهون والكليسترول. تبين هذه العلاقة بين الالتهاب وآليات تصلب الشرايين. الارتفاع الملحوظ في العلامات الالتهابية يمكن أن تكون مؤشرًا مبكرًا للأشخاص الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة . بالإضافة إلى ذلك قد تكون مستويات بروتين سي التفاعلية مؤشرًا مستقبليًا لخطر التعرض لأمراض تصلب الشرايين .
الاظطرابات المرافقة للالتهاب > الحساسية

المقالة الرئيسة: الحساسية
رد الفعل التحسسي، المعروف أيضًا بفرط الحساسية، ما هو إلا نتيجة لاستجابة مناعية مفرطة يطلقها الجسم ضد مسببات الحساسية، تؤدي إلى توسع الأوعية، وانخفاض في ضغط الدم، وتهيج الأعصاب. ومن الأمثلة الشائعة على ذالك صدمة الحساسية، التي تنتج عن استجابة شديدة للخلايا البدينة ضد مسببات الحساسية. تحدث الاستجابة عندما ترتبط المواد المسببة للحساسية بالجسم المضاد IgE الذي يرتبط بدوره على أسطح الخلايا البدينة التي تُطلق الهستامين. يُحدث الهستامين استجابة التهابية مفرطة تتميز بتوسيع الأوعية الدموية، وإنتاج الجزيئات مؤيدة للالتهابات، وإطلاق السيتوكين واستثارة الكريات البيض.
الاظطرابات المرافقة للالتهاب > الاعتلال العضلي

يحدث الاعتلال العضلي الالتهابي بسبب مهاجمة الجهاز المناعي لعضلات الجسم الطبيعية، بواسطة إنتاج أجسام مضادة تعمل على تدمير النسيج العضلي مثل الوهن العضلي الوبيل، وغيره من الاعتلالات العظلية المرتبطة.
الاظطرابات المرافقة للالتهاب > السرطان

ينظم الالتهاب البيئة الخلوية المحيطة بالورم . تساهم العديد من خلايا الجهاز المناعي في كبح السرطان إلا أن بعض التغيرات الجزيئية على مستقبلات الهرمونات الستيرويدية التي تلعب دورًا هامًا في التطور الخلوي، وعوامل النسخ - يمكن أن تؤدي إلى تأثيرات التهابية على الخلايا السرطانية. من المحتمل أن تؤثر قدرة العوامل الالتهابية التي تنظم فعالية الهرمونات الستيرويدية على خلايا التسرطن. من ناحية أخرى، نظرًا للطبيعة المعيارية للعديد من مستقبلات الهرمونات الستيرويدية، قد يوفر هذا التفاعل فرصة لتطور السرطان من خلال استهداف بروتينات معينة على أسطح الخلايا. قد تساعد مثل هذه التفاعلات في الحفاظ على الوظائف الحيوية في الكائن الحي.
وفقًا لمراجعة عام 2009، تشير البيانات الحديثة إلى أن الالتهاب المرتبط بالسرطان (CRI) قد يؤدي إلى تراكم التغيرات الجينية العشوائية في الخلايا السرطانية.ففي عام 1863 افترض رودولف فيرشو أن أصل السرطان كان في مواقع الالتهاب المزمن. يُقدر حاليًا أن الالتهاب المزمن يساهم في ما يقرب من 15٪ إلى 25٪ من حالات السرطان .
الاظطرابات المرافقة للالتهاب > الوسائط الالتهابية وتلف الحمض النووي

بالرغم من أن الوسائط الالتهابية تعمل على الأوعية الدموية والخلايا المناعية لتعزيز الاستجابة الالتهابية، إلا أنها قد تشارك في انتشار وبقاء السرطان وتشمل البروستاجلاندين، والسيتوكينات (IL-1β , TNF-α , IL-6 , IL-15) والكيموكينات (IL-8 , GRO-alpha). يمكن أن يتسبب الالتهاب أيضًا في تلف الحمض النووي بسبب تحفيره لبعض أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) بواسطة هذه الوسائط الالتهابية داخل الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، فإن الكريات البيض والخلايا البلعمية الأخرى التي تنجذب إلى موقع الالتهاب قد تسبب تلفًا للحمض النووي في الخلايا المتكاثرة من خلال انتاجها لأنواع من النيتروجين التفاعلية (RNS). عادة ما يتم إنتاج ROS و RNS بواسطة الخلايا البلعمية لمحاربة العدوى.تتسبب أنواع الأكسجين التفاعلية وحدها أكثر من 20 نوعًا مختلفًا من حالات تلف الحمض النووي. قد تصبح الخلية الطبيعية سرطانية إذا تعرضت بشكل متكرر لتلف الحمض النووي خلال فترات طويلة من الالتهاب المزمن. تتسبب أضرار الحمض النووي في حدوث طفرات جينية، أيضًا قد تتسبب الأخطاء في عملية إصلاح الحمض النووي في حدوث تغييرات جينية. توفر هذه الطفرات والتغيرات الجينية بيئة انتقائية لتحول الخلايا الطبيعية إلى سرطانية.
تكشف التحليلات على مستوى الجينوم لأنسجة السرطانات البشرية أن خلية سرطانية نموذجية واحدة قد تمتلك ما يقرب من 100 طفرة في مناطق الترميز، 10-20 منها طفرات متحركة (driver mutations) تساهم في تطور السرطان. ومع ذلك، فإن الالتهاب المزمن قد يسب أيضًا تغيرات جينية مثل ميثلة الحمض النووي ، والتي غالبًا ما تكون أكثر شيوعًا من الطفرات. عادة يتم ميثلة عدة مئات إلى آلاف من الجينات في خلية سرطانية واحدة. يمكن لمواقع الضرر التأكسدي الحاصله في الكروماتين استثارة ميثيل ترانسفيرازات الحمض النووي (DNMTs)، وهيستون ديستيلاز (SIRT1)، وهستون ميثيل ترانسفيراز (EZH2)، وبالتالي تحفيز مثيلة الحمض النووي. غالبًا ما يتم تعطيل جينات إصلاح الحمض النووي عن طريق المثيلة في العديد من السرطانات.