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의학에서 징후는 높은 체온(발열), 발진 또는 멍과 같이 측정하거나 관찰할 수 있는 객관적인 데이터이다. 대조적으로 증상은 통증, 현기증 또는 피로와 같은 질병, 질병 또는 부상을 나타낼 수 있는 주관적인 경험이다. 징후와 증상은 상호 배타적이지 않는다. 예를 들어 주관적인 열감은 높은 수치를 기록하는 온도계를 사용하여 징후로 기록할 수 있다.
암의 많은 증상은 점진적으로 시작되고 본질적으로 일반적이기 때문에 암 검진은 공중 보건의 주된 우선 순위이다. 여기에는 실험실 작업, 신체 검사, 조직 샘플 또는 전문가 커뮤니티가 특정 모집단에 대해 정해진 간격으로 수행하도록 권장하는 진단 영상 검사가 포함될 수 있다. 검진을 통해 증상이 나타나기 전이나 질병 경과 초기에 암을 식별할 수 있다. 특정 암은 암을 유발하는 바이러스에 대한 백신으로 예방할 수 있다(예: 자궁경부암 예방을 위한 HPV 백신).
또한 추가 평가가 필요한 우려되는 증상에 대한 환자 교육은 암으로 인한 이환율과 사망률을 줄이는 데 가장 중요하다. 과도한 걱정을 유발하는 증상, 지속되거나 설명되지 않는 증상 및 여러 증상이 함께 나타나는 경우 특히 의료 전문가의 평가가 필요하다.
암 통증(cancer pain)은 종양이 인근 신체 부위를 압박하거나 침윤하여 발생할 수 있다. 치료 및 진단 절차에서나 호르몬 불균형이나 면역 반응으로 인한 피부, 신경 및 기타 변화로 인해 발생한다. 대부분의 만성(오래 지속되는) 통증은 질병으로 인해 발생하며 대부분의 급성(단기) 통증은 치료 또는 진단 절차로 인해 발생한다. 그러나 방사선 요법, 수술 및 화학 요법은 치료가 끝난 후에도 오랫동안 지속되는 고통스러운 상태를 유발할 수 있다.
통증의 존재는 주로 암의 위치와 질병의 단계에 따라 다르다. 악성 암 진단을 받은 사람의 약 절반이 어느 시점에서든 통증을 경험하고 있으며, 진행성 암 환자의 3분의 2는 수면, 기분, 사회적 관계 및 일상 생활 활동에 부정적인 영향을 미칠 정도로 심한 통증을 경험한다.
철저한 관리를 통해 암 통증은 80~90%의 경우에서 제거되거나 잘 조절될 수 있지만 선진국 암 환자의 거의 50%는 최적의 치료를 받지 못하고 있다. 전 세계적으로 암 환자의 거의 80%가 진통제를 거의 또는 전혀 받지 않는다. 소아 및 지적 장애가 있는 사람들의 암성 통증도 제대로 치료되지 않는 것으로 보고되었다.
세계보건기구(WHO) 등은 암 통증 관리에 약물 사용 지침을 발표했다.의료 전문가는 가능한 한 환자 또는 환자의 보호자가 통증 관리 옵션과 관련된 위험 및 이점에 대해 잘 알고 있는지 확인해야 하는 윤리적 의무가 있다. 적절한 통증 관리는 때때로 죽어가는 사람의 생명을 약간 단축시킬 수 있다.
통증은 극심한 (단기) 만성적인 (장기) 로 분류된다.
만성적인 통증은 가끔씩 급작스럽게 통증의 강도가 상승하거나 또는 간헐적으로 통증이 없는 무통 기간과 연관되어 있다. 장기간 지속적인 약물치료나 또는 다른 치료를 병행해 통증이 잘 관리가 되고 있음에도 불구하고, 돌발적인 통증신호는 갑작스럽게 느껴지지만, 이것은 빠른 효과가 드는 진통제로 치료를 할 수 있다.
다수의 만성 통증을 가진 사람들은 기억력과 집중력에 문제가 있다고 호소한다. 객관적인 심리검사에서 기억력, 집중력, 언어 능력, 유연한 사고와 생각의 속도에 대한 문제가 발견되었다. 통증은 우울, 분노, 공포, 분노 상승과도 관련되어 있다. 지속적인 통증은 삶의 전반적인 질을 저하시키고, 통증을 겪고있는 사람과 간병인의 사기를 저하시키고 지쳐가게 한다.
통증의 강도는 불쾌감과는 구별된다. 예를들어, 와 약물치료 혹은 최면이나 플라시보를 통해 통증의 강도에 영향을 주지 않으면서 통증의 불쾌감을 줄이거나 없앨 수 있다.가끔, 통증은 통증이 있는 곳이 아니라 다른 곳이 아픈 통증처럼 느껴질 때도 있다. 이것을 이라고 부른다.
암의 통증은 신체의 대부분에서 발견되는 통증 신호를 전달하는 신경 말단에 기계적, 화학적인 자극에 의해 발생 할 수 있고(), 이는 질병, 손상 또는 압축된 신경에 의해 발생 할 수 있으며, 이는 이라고 한다. 신경성 통증은 핀, 바늘과 같은 저림 현상을 동반한다.
통증의 정도를 환자 본인이 직접 설명하는 것이 가장 좋은 측정 방법이다. 일반적으로 0~10의 척도로 강도를 추정하도록 권고한다. (0은 통증이 없고 10은 지금까지 본인이 경험한 최악의 통증을 뜻한다). 그러나 몇몇의 환자는 본인의 통증을 말로 설명을 못하기도 한다. 이런 경우에는 표정, 몸의 움직임, 신음과 같은 생리적 척도에 의존하여 판단해야 한다.
75 % 의 암통증은 병(암) 그 자체로부터 온다. 나머지 대부분은 진단 절차와 치료 과정에서 발생한다.
관련 종양.
종양은 조직을 짓누르거나 침윤시키거나 감염이나 염증을 유발하거나 평소 무통 자극을 통증으로 만드는 화학물질을 방출함으로써 통증을 유발한다. 암 통증의 가장 흔한 원인은 암에 침범 당한 뼈이다. 대부분 압박 통증으로 느껴지며, 지속적인 기본 통증과 자발적인 경우 또는 운동과 관련되어 악화되기도 한다. 통증은 심각하게 느껴지기도 한다. 갈비뼈 골절은 흔히 갈비뼈 전이가 있는 유방암, 전립선암 및 기타 다른 암에서 흔히 발생한다.
혈관 시스템은 고형 종양에 의해 영향을 받을 수 있다. 심부정맥혈전증의 15%~25%는 종양이 정맥을 압박함으로써 발생하며 이는 암의 전조증상에 대한 첫 힌트가 될 수 있다. 이는 다리, 특히 종아리와 팔에 부종과 붓기와 통증을 유발한다. 위 대정맥(순환하고 탈산소화 된 혈액을 심장으로 운반하는 큰 정맥)은 종양에 의해 압박되어 위대정맥 증후군을 유발할 수 있고, 이는 다른 증상들 중에서도 흉벽 통증을 유발 할 수 있다.
종양이 신경계의 일부(뇌, 척수, 신경, 신경절 또는 신경얼기)를 압박하거나 침범하거나 염증을 일으키면 통증과 다른 증상을 유발할 수 있다. 뇌 조직에는 통증 수용기가 없지만 뇌종양은 혈관이나 뇌를 둘러싸고 있는 막인 뇌막을 압박하거나 간접적으로 통증에 민감한 조직을 압박할 수 있는 유체(부종)의 축적을 유발하여 통증을 유발할 수 있다.
암 조직으로부터 발생하는 위와 간()의 통증은 광범위하고 위치를 파악하기 어렵고, 대부분 표면적인 부위와 연관되어 있다. 종양에 의한 연부조직 침범은 통증 수용기의 염증 또는 기계적 자극에 의한 통증 또는 인대, 힘줄, 골격근과 같은 이동성 구조의 파괴로 인한 통증을 유발할 수 있다.
골반 내 암으로 인해 발생하는 통증은 침범된 조직에 따라 다르다. 암 부위에 나타나기도 하지만 허벅지 위쪽으로 자주 나타나는 경우가 많고, 허리 아래쪽, 외부 생식기와 회음부에 나타날 수도 있다.
진단절차.
, (두통과 혈압 올라감이 있을 때의 두통),, 와 같은 진단절차는 고통스러울 수 있다.
치료지연.
잠재적인 암 통증 치료는 이를 포함한다 :
종양과 그 주변 조직의 감염으로부터 관련된 화학적 변화는 급작스럽게 오는 통증 유발을 증가할 수 있지만, 감염은 발생할 수 있는 원인으로 간과되기도 한다. 한 연구에 따르면 통증 완화를 위해 치료를 받던 거의 300명의 환자중 4%가 감염으로 인해 고통 받았다. 암을 걸린 7명의 사람들을 조사한 다른 연구에서는 잘 조절 되었던 통증이 며칠 사이에 크게 악화된 경우도 있었다. 그러나 항생제 치료를 통해 3일 이내에 모두 통증이 완화되는 효과를 보았다.
암은 돌연변이로 인해 통제되지 않은 세포 분열이 발생해 종양을 형성하면서 발병한다. 산발성 (비가족성) 암은 기본적으로 DNA 손상과 유전체의 불안정성으로 인해 발생하며, 일부 돌연변이가 유전되며 발생하는 암도 있다. 암 대부분은 환경적, 생활적, 행동적 요인과 관련이 있다. 인간은 보통 암이 전염되지 않지만, 종양바이러스나 발암균의 감염으로 인해 암이 발병할 수 있다. 암 연구에서 사용하는 '환경'이라는 용어는 인간과 상호작용하는, 신체 바깥의 모든 요소를 가리키는데. 이는 즉 태양빛이나 대기 오염 등 환경적 요인에 더해, 생활 방식이나 행동 습관 등까지 포함한다.
전 세계적으로 암에 의해 사망한 사람의 3분의 1 이상은 특정 환경적 요소에 대한 노출을 줄임으로서 암 발병을 피할 수 있었을 것으로 보고 있다. 암으로 인한 사망에 기여하는 대표적인 환경적 요소로는 특정한 화학적 및 물리적 요소와의 접촉(이 중 담배가 25~30% 가량을 차지함), 환경적 요소의 오염, 비만(30~35%), 감염(15~20%), 방사선(약 10%)이 있다. 이 요소들은 세포 내 유전자의 기능을 바꿔, 암의 발병에 일부 기여하는데, 보통 암이 나타나기 위해서는 이러한 유전자 변화가 여럿 일어나야 한다. 또한, 암의 발병 요인 중 노화도 중요한 요소로 보는데, 이는 세포의 변화가 나이를 먹으면서 누적되어 최종적으로 암으로 나타난다고 여겨지기 때문이다.
유전학적 원인.
유전성 종양은 확인된 것만 50종류 이상이 있지만, 인류 전체의 0.3% 미만만이 종양과 관련된 돌연변이 유전자를 보유하고 있으며, 전체 암 발병 사례의 3~10% 미만을 차지한다. 암 대부분은 유전되지 않으며, 유전성 암은 유전된 돌연변이 유전자로 인해 발병한다. 암 증후군은 유전자 이상을 말하며, 해당 돌연변이 유전자를 받은 사람은 암이 조기 발병하거나, 암의 발달이 더 쉬워진다. 암 증후군이 있는 사람의 암 발병률 자체는 일반 사람보다 높지만, 경우에 따라 발병률의 증가율은 다르며, 일부는 암의 발병률이 증가하기는 하지만 암 자체가 매우 드물게 발생하기도 한다.
암 증후군 대부분은 세포 분열을 조절하는 종양억제유전자의 돌연변이로 인해 나타나며, 그 외에 DNA 수선 유전자, 암유전자, 혈관신생 유전자에 돌연변이가 일어나기도 한다. BRCA1과 BRCA2 유전자에 나타나는 특정 돌연변이는 유방암과 난소암의 발병률을 75% 이상 높이며, 가족성 샘종 폴립증이나 유전성 비폴립 대장암을 일으키는 유전자는 대장암을 일으키는데, 이는 전체 대장암 발병 사례의 5% 미만이다. 대부분 암을 일으키는 유전자는 유전자 검사를 통해 찾아낼 수 있다.
물리적 및 화학적 요인.
특정 물질들은 암의 발병과 연관이 있는데, 이를 흔히 발암물질이라고 부른다. 방사선을 제외한 대표적인 발암물질은 석면, 다이옥신 일부, 담배 연기가 있다. 보통 인공적으로 합성한 화학 물질과 암을 연관시키기 쉽지만, 자연적인 물질에서도 충분히 암이 발병할 수 있다. 미국을 기준으로 매년 암 발병자 4만 명과 암 사망자 2만 명 가량이 직업과 연관된 발병으로 추정하고 있으며, 세계적으로 매년 20만 명 가량이 직업과 관련되어 발병한 암으로 인해 사망한다. 업무 환경에서 벤젠 흡입으로 인한 백혈병 발병이나, 석면 및 담배 연기 흡입으로 인한 폐암 및 중피종 발병 위험에 노출된 인구는 수백만 명에 달하며, 직업과 관련된 암 발병은 전체 암 발병의 2~20% 가량을 차지하는 것으로 보고 있다. 직업과 관련된 암으로 인해 사망하는 경우는 대부분 선진국에서 나타나며, 폐암, 대장암, 유방암, 전립선암과 업무 스트레스 사이에는 큰 관련이 없음이 밝혀져 있다.
담배 흡연은 여러 암과 연관되어 있으며, 폐암 발병 사례의 80%를 차지한다. 수십 년 간의 연구 결과, 담배 흡연과 폐, 후두, 머리, 목, 배, 방광, 콩팥, 식도, 이자에 발생하는 암 사이에 관련이 있음이 증명되어 있으며, 골수성 백혈병, 편평상피비부비동암, 간암, 대장암, 쓸개암, 부신암, 소장암 등의 발병률을 증가시킨다는 증거도 존재한다. 궐련에 있는 유독 물질 7개는 기도 내 발암과 관련이 있는데, 이는 물질 중 아크릴로나이트릴과 아크롤레인이 산화스트레스와 산화 DNA 손상을 일으키기 때문으로 보고 있다. 다른 다섯 물질인 아세트알데하이드, 카드뮴, 산화 에틸렌, 폼알데하이드, 이소프렌은 DNA와의 직접적 상호작용을 포함해 다양한 기작을 거쳐 작용한다. 담배 연기에는 나이트로사민이나 여러 고리 방향족 탄화 수소 등 발암물질 50종 이상이 포함되어 있다. 담배는 선진국에서의 암 사망자 중 3분의 1, 전 세계에서의 암 사망자 중 5분의 1을 차지한다. 미국에서는 흡연율과 폐암 발병률이 서로 닮은 경향을 보이는데, 대표적으로 1950년대 흡연율이 감소하자 1990년 이후 남성의 폐암 사망률이 감소하는 모습을 보였다. 하지만 전 세계적으로 흡연율은 꾸준히 증가하는 추세로, 일부 기관에서는 이 현상을 '담배 범유행'으로 부르기도 한다.
궐련의 느낌을 재현하는 전자기기인 전자 담배는, 고전압 (5.0 V) 기기를 장기간 이용할 경우 폼알데하이드를 일반적인 흡연시보다 더 많이 발생시켜, 장기적으로 암 발병률을 5~15배 증가시킨다. 하지만 전자 담배의 안정성이나 의학적 영향은 아직 확실하게 밝혀져 있지 않다.
일부 물질은 세포와의 물리적 상호작용을 통해 발암을 일으킨다. 이 사례의 대표는 석면의 장기간 노출로, 폐를 두른 장막에 생기는 암인 중피종을 일으키는 주요 원인이다. 석회와 유사한 섬유 형태의 자연 물질인 규회석, 팔리고르스카이트, 인공 물질인 유리솜, 암면 또한 비슷한 효과를 보인다. 섬유 형태가 아닌 물질 중 발암을 일으키는 물질은 금속 코발트와 니켈의 가루 및 이산화 규소 (석영, 크리스토발라이트, 인규석) 가루가 있다. 보통 물리적 발암원은 작은 가루를 들이마시는 등 신체 안으로 들어와야 하며, 암이 나타나기까지 수 년 이상 계속적으로 노출되어야 한다. 이에 해당하는 일반적인 발암물질은 다음이 있다.
생활적 요인.
생활적 요소 일부는 암 발병 확률을 높일 수 있다. 식습관과 비만증과 관련된 암 사망자는 전체 암 사망자의 30~35% 가량을 차지한다. 흔히 암 예방을 위해 권장하는 식습관은 채소, 과일, 전곡, 생선을 많이 섭취하고, 가공육, 붉은 고기, 동물성 지방, 정제 탄수화물의 섭취를 삼가라는 것인데, 이러한 식습관이 얼마나 도움이 되는지는 확실히 밝혀져 있지 않다.
흔히 술로 섭취하는 알코올은 대표적인 화학적 발암물질로, 세계보건기구에서는 알코올을 1등급 발암물질로 분류한다. 서유럽에서는 남성 암 발병의 10%, 여성 암 발병의 3% 가량이 알코올과 관련되어 있으며, 전 세계적으로는 암 발병의 3.6%, 암 사망의 3.5%가 알코올과 관련되어 있다. 알코올을 섭취할 경우 입, 식도, 인두, 후두, 위, 간, 난소, 결장에서 암이 발생할 확률이 높아진다.
알코올로 인해 암이 발생하는 이유는, 에탄올이 분해되며 생기는 아세트알데하이드가 발암물질이기 때문이다. 아세트알데하이드는 DNA 손상의 일종인 DNA 결속손상을 일으키는데, 이 손상을 복구하기 위해 복제 과정에서 생긴 부정확한 DNA 복구 전도로를 사용하며, 이로 인해 돌연변이의 빈도가 증가하고 방향성이 바뀐다. 이 외에도 알코올 관련 영양실조, DNA 메틸화의 변화, 세포에서의 산화 스트레스 유도 등, 다른 기작이 일어날 가능성도 제기되어 있다.
특정 음식은 특정 암을 유발하는 것으로 알려져 있다. 연구를 통해 가공육이나 붉은 고기를 섭취할 경우 유방암, 전립선암, 이자암에 걸릴 가능성이 높다는 사실이 밝혀져 있는데, 이는 음식을 고온에서 조리할 경우 발암물질이 생기는 현상과 관련이 있다. 대장암을 유발하는 요소에는 지방, 알코올, 가공육, 붉은 고기의 다량 섭취와, 비만 및 물리적 운동 부족이 있다. 소금을 많이 섭취할 경우 위암이 생길 수 있고, 음식에 간혹 포함되는 독소인 아플라톡신 B1은 간암과 관련이 있다.
암과 식습관 사이에 관련이 있다면, 나라별로 암이 발병하는 양상이 다른 현상을 설명할 수 있다. 예를 들어, 일본은 소금을 많이 사용하는 식문화를 가져 위암의 발병율이 높고, 미국은 가공육 및 붉은 고기를 많이 섭취해 대장암의 발병율이 높다. 이민 집단은 1~2세대가 지난 후 새 정착지의 암 발병 양상을 따라가는 경향을 보이는데, 이 또한 식습관과의 연관으로 볼 수 있다.
쥐의 먹이에 인간의 고지방 음식과 비슷한 농도인 디옥시콜산을 첨가하였을 때, 이후 10개월 간 쥐의 45%~56%가 대장암이 발병했으며, 디옥시콜산을 첨가하지 않은 쥐는 한 마리도 암이 생기지 않았다. 최근 미생물 대사와 암 사이의 관련성을 조사한 연구에서는, 여성의 몸 속에 있는 디옥시콜산과 대장암 발병 위험 사이에 연관이 있다는 결과를 보였다.
미국에서는 전체 암 사망자 중 14~20% 가량이 과체중과 연관되어 있으며, 비만과 관련된 연간 신규 암 환자 수는 85,000명에 달한다. 또한, 체중 감소를 위해 비만대사 수술을 받은 사람은 암 발병률과 사망률이 모두 감소하였다.
비만과 대장암, 폐경 후 유방암, 자궁내막암, 신장암, 식도암 사이에는 연관이 있으며, 간암의 발달 과정과도 관련이 있다. 현재 비만과 암이 관련된 이유는, 인슐린 등 대사 단백질과 성호르몬(에스트로겐, 안드로겐, 프로게스타겐)이 비정상적으로 많아지기 때문으로 보고 있으며, 지방 조직은 암이 생기기 쉬운 염증 환경을 만들며, 지방 조직 조절 장애가 생길 경우, 산화 스트레스로 인해 DNA 손상 및 유전자 불안정성이 초래된다.
물리적 운동 부족은 체중 증가에 더해, 면역계와 내분비계에도 부정적 영향을 끼친다. 식습관과 관련된 문제 중 절반 이상은 영양소 부족이 아닌 영양소 과다로 인해 발생한다.
호르몬 일부는 세포 생장을 촉진시킴으로서 암 발달에 기여한다. 인슐린 유사 성장 인자와 결합 단백질은 암 세포의 생장, 분화, 자살에 중요한 역할을 하며, 따라서 발암에도 어느 정도 기여할 것으로 보고 있다.
호르몬은 유방암, 자궁내막암, 전립선암, 난소암, 정소암 등 성 관련 암과, 갑상선암 및 골종양에서 중요한 전달자 역할을 한다. 예를 들어, 유방암이 있는 여성의 딸은 상대적으로 에스트로겐과 프로게스테론 농도가 더 높은데, 이러한 사람들은 유방암 유전자가 없는 경우에도 유방암이 더 많이 발생하며, 이를 통해 호르몬과 유방암의 발생 사이에 관련이 있다고 추정할 수 있다. 비슷하게 아프리카의 남성은 유럽의 남성보다 테스토스테론 농도가 더 높으며, 동시에 전립선암이 더 많이 발병한다. 아시아의 남성은 테스토스테론을 활성화하는 안드로스테인다이롤 클루쿠로니드의 농도가 낮아 전립선암 발병률이 제일 낮다.
호르몬 대체요법을 받는 여성은 호르몬과 관련된 암이 생길 가능성이 높으며, 반대로 이러한 호르몬이 일반인보다 낮은 경우 관련 암이 생길 가능성이 낮다. 성장 호르몬으로 인해 골육종이 촉진되기도 한다.
암 치료 방법 일부에서는 호르몬 수치를 낮춤으로서 호르몬과 관련된 암을 억제한다. 호르몬의 활동 정도를 바꿈으로서 종양의 성장을 막거나, 암 세포의 자살을 촉진할 수도 있다.
감염적 요인.
전 세계적으로 발병한 암의 18% 가량이 감염과 관련이 있다. 이 비율은 지역에 따라 차이를 보이는데, 선진국에서는 10% 미만이며, 아프리카에서는 25%까지 올라가기도 한다. 암을 발생시키는 주요 감염원은 바이러스지만, 세균과 기생충도 암을 발생시킬 수 있다. 보통 DNA 손상 및 유전자 불안정성을 일으키는 감염원이 암의 발병률을 높인다.
바이러스 감염으로 인해 발생하는 대표적인 암으로는 간암과 자궁경부암이 있다. 암을 유발하는 바이러스는 종양바이러스라고 부르며, 인유두종 바이러스(자궁경부암), 엡스타인-바 바이러스(림프증식성질환 및 비인두암), KSHV(카포시육종 및 원발삼출림프종), B형 간염 바이러스 및 C형 간염 바이러스(간세포암), 사람T세포림프친화바이러스 1형(T세포 급성림프구백혈병) 등이 있다.
서구권에서 가장 흔한 종양바이러스는 인유두종 바이러스, B형 간염 바이러스, C형 간염 바이러스이다. 미국에서는 자궁경부암의 발병 원인 1위가 인유두종 바이러스이며, 질암, 외음부암, 음경암, 항문암, 직장암, 인후암, 설암, 편도선암 등도 유발한다. 인유두종 바이러스 속의 E6 및 E7 암유전자는 세포를 감염시킬 때 종양억제유전자를 비활성화시키며, 이와 별개로 세포의 유전자 불안정성을 증가시켜, 전체적인 암 발병 가능성을 높인다. B형 간염 바이러스에 감염된 사람은 감염되지 않은 사람보다 간암에 걸릴 가능성이 200배 가량 높다. 간경화증은 간염 바이러스에 의한 것인지, 과도한 알코올 섭취로 인한 것인지에 상관 없이 암 발병 가능성을 증가시키지만, 간경화증과 바이러스 감염이 동시에 발생할 경우 간암이 발병할 확률이 제일 높다.
세균 및 기생충.
위나선균에 의해 발병하는 위암 등, 일부 기생충 감염은 발암 가능성을 높인다. 위나선균이 위암을 유발하는 원리는 염증에 의한 것이거나, 세균의 독력인자로 인한 것으로 추정하고 있다. 암을 유발하는 주요 기생충으로는 빌하르츠 주혈흡충(방광암), 간흡충류, 타이간흡충, 간흡충(담관암)이 있으며, 기생충이 낳는 알로 인해 생기는 염증이 암을 유발하는 것으로 보고 있다. 기생충 감염 일부는 몸에서 발암물질을 만들어 암을 촉진하기도 한다. 미코박테륨인 결핵균 감염으로 인해 생기는 결핵과 폐암 사이에도 관련성이 존재한다.
연구 결과에 따르면, 염증 자체가 암의 발생 및 발달에 영향을 준다. 만성적인 염증이 있을 경우, 시간이 지남에 따라 DNA 손상이 누적되며, 암 세포를 생성할 수 있는 돌연변이가 축적되고, 종양 주변 환경에 영향을 줌으로서 암 세포의 확산, 생존, 혈관 형성, 전이에도 영향을 준다. 염증성 장질환이 있는 사람은 대장암이 생길 가능성이 더 높다.
침습성 암의 10% 가량은 방사선과 관련되어 있는데, 이는 비이온화 방사선과 이온화 방사선을 모두 포함한다. 화학적 또는 물리적 요인과 달리, 이온화 방사선은 세포 안의 분자를 무작위로 때리는데, 염색체를 때릴 경우, 염색체가 분리되며 염색체의 개수가 비정상화되기도 하고, 맞은 부위의 유전자를 비활성화시키거나, DNA 염기서열의 일부를 삭제하거나, 염색체 전좌를 일으키는 등 여러 염색체 이상을 발생시킬 수 있다. 세포가 큰 피해를 입을 경우 죽지만, 작은 피해만 입을 경우 일부만 작동해 암으로 발달할 가능성이 큰 세포가 남겨질 수 있으며, 특히 종양억제유전자가 손상을 입을 경우 암이 될 확률이 크다. 이온화 방사선으로 인해 암이 생기는 과정은 3단계로, 세포의 형태적 변화, 세포의 영생 취득, 종양을 형성하는 진화적 적응이다. 방사선이 DNA를 직접 때리지 않더라도, 세포 내에서의 반응이 촉진되어 돌연변이의 확률이 증가한다.
모든 전자기 방사선이 암을 유발하는 것은 아니다. 에너지가 낮은 전파, 마이크로파, 적외선, 가시광선은 화학 결합을 깰 만한 에너지가 부족하기 때문에 암을 유발하지 못하는 것으로 알려져 있다. 휴대 전화나 송전 등에서 발생하는 전파는 세계보건기구 국제 암 연구 기관에서 발암 가능성이 있는 요소로 분류하고 있으나, 연구 결과에서는 아직 휴대 전화 전파와 암 발병률 사이의 관계가 증명되지 않았다.
자외선, 엑스선, 감마선 등 고에너지 방사선은 상당량 노출될 경우 암을 유발한다. 태양에서 오는 자외선에 장기간 노출되면 흑색종 등 여러 피부 종양이 발생하며, 비침습성 암의 대다수는 비이온화 자외선으로 인해 생긴 비종양성 피부암이다. 특히, 중파장 대역인 자외선 B로 인해 발생하는 비종양성 피부암은 전 세계에서 가장 흔히 발생하는 암이다.
이온화 방사선.
이온화 방사선의 주요 원천은 의학촬영이나 라돈 기체 등이 있다. 이온화 방사선 자체는 돌연변이를 크게 촉진하지 않으나, 최근 이온화 방사선의 의학적 활용으로 인해 발생하는 방사선 유발암은 증가 추세에 있다. 이온화 방사선을 암 치료에 사용하는 경우도 있는데, 이 경우 이로 인해 2차적인 암이 발병하기도 한다. 방사선은 모든 동물에게 모든 연령대에서 몸 전체에 암을 유발할 수 있으나, 방사선으로 인한 종양은 의학적인 문제가 발생할 때까지 보통 10~15년 가량, 최대 40년 이상 걸리기도 하며, 방사선으로 인한 백혈병은 발병하기까지 2~10년 가량 걸린다. 뇌가 방사선을 받을 경우, 드물게 뇌수막종이 발병할 수 있다. 모반모양 기저세포암종증후군이나 망막모세포종이 있는 사람은 일반 사람보다 방사선에 의한 암이 발병할 가능성이 높으며, 성년기에 비해 유년기 및 청소년기에 방사선으로 인한 백혈병 발병 확률은 2배, 출생 전 노출로 인한 백혈병 발병 확률은 10배에 달한다.
이온화 방사선은 의학촬영 일부에서 사용하기도 하며, 선진국에서는 의학촬영으로 인한 방사선 노출이 자연 노출량과 거의 비슷할 정도이다. 핵의학에서는 방사선 약품을 혈관으로 직접 주사하며, 방사선 치료에서는 종양과 종양 주변에 고에너지 방사선을 주사한다. 2007년 기준 미국에서 발병한 암 중 0.4% 가량이 기존에 받았던 CT 촬영 때문이며, CT 사용에 따라 1.5~2%까지 증가할 수도 있다는 연구 결과가 존재한다.
라돈 기체를 흡입할 경우 간접 흡연과 비슷한 효과를 보인다. 일반적으로 원자력 발전소 인근에 거주하는 등 적은 노출은 암 발달과 상관이 없는 것으로 보며, 흡연 등 다른 요소와 결합했을 때 방사선의 효과가 합쳐져 같이 나타난다.
드문 원인.
장기 이식.
장기 이식으로 인해 종양이 발달하는 경우는 극히 드물다. 장기 이식으로 인해 생기는 암은 주로 흑색종이 이식 당시 발견되지 않아 옮겨 가 발생하는 것으로 보고 있으며, 바이러스에 감염된 장기 세포가 이식 후 종양으로 발달해 카포시육종으로 발달한 사례도 있다.
신체적 트라우마로 인해 암이 발병하는 경우는 거의 없으며, 골절을 입은 후 뼈암이 발병했다는 주장은 증명되지 않았고, 비슷하게 자궁경부암, 유방암, 뇌암의 원인으로 신체적 트라우마가 인정된 적은 없다. 신체적 트라우마가 발암원으로 인정된 유일한 경우는 뜨거운 물체가 장기간 자주 접촉했을 경우로, 대표적으로 발암물질이 포함된 손난로로 인해 피부암이 생길 수 있다. 또한, 화상을 입을 정도로 뜨거운 음료를 자주 섭취하면 식도암이 생길 수 있다.
일반적으로, 신체적 트라우마 자체가 암을 유발하는 것이 아니라, 외상을 회복하는 과정에서 암이 생기거나 발달한다고 보고 있으며, 특정 부위가 자주 상처를 입을 경우, 세포 증식이 과도하게 촉진되어 암을 유발하는 돌연변이의 발생 확률이 높아질 수 있다.
산모-태아 전이.
미국을 기준으로, 매년 임신부 3,500명 가량에서 악성 종양이 생기며, 태반을 통해 태아에게 급성 백혈병, 림프종, 흑색종, 암종이 전이되는 현상이 관찰되었다.
임신 기간에 일어나는 드문 현상을 제외하면 암은 감염되는 병이 아닌데, 이는 주조직 적합성 복합체의 조직 적합성 불일치로 인해 거부 반응이 일어나기 때문이다. 인간을 포함한 척추동물에서는 주조직 적합성 복합체가 개체(사람)마다 다르다는 점을 이용해 '자신의 세포'와 '자신이 아닌 세포'를 구분하는데, 이 원리로 면역계에서 다른 사람의 암 세포 또한 '자신이 아닌 세포'로 분류해 제거하기 때문이다.
알코올은 식도암, 간암, 유방암, 결장암, 구강암, 직장암, 인두암, 후두암을 유발하고 췌장암을 유발할 수 있다. 알코올 섭취의 양에 관계 없이도 암을 유발할 수 있다. 더 많은 알코올을 섭취할수록 암 위험이 높아지고 어떤 양도 안전한 것으로 간주할 수 없다. 알코올 음료는 1988년 국제암연구소(IARC)에서 1군 발암물질로 분류했다.
전 세계적으로 모든 암 사례의 3.6%와 암 사망의 3.5%는 알코올(그 중 에탄올의 대사물질인 아세트알데하이드를 포함한다.) 소비에 기인한다. 2020년 740,000건의 암 발병 사례, 즉 새로운 발병 사례의 4.1%가 알코올에 기인했다.
알코올은 세 가지 주요 메커니즘을 통해 암을 유발하는 것으로 생각된다.
이 뿐만 아니라 간경화증, 미생물 불균형, 면역 체계 기능 감소, 레티노이드 대사, 염증 수준 증가, 1-탄소 대사 및 엽산 흡수 방해의 이차 메커니즘도 이에 해당한다.
남성의 경우 주 당 15잔 이상, 여성의 경우 주 당 8잔 이상의 과음은 적당한 음주에 비해 암 발병률이 가장 높았다. 알코올 관련 사례의 비율은 남성:여성이 3:1이며, 특히 식도암 및 간암에서 두드러진다.
일부 국가에서는 소비자에게 술과 암에 대한 정보를 제공하는 경고 메시지를 도입했다. 알코올 업계는 알코올 음료에 암 경고 라벨 부착을 강제하는 법률을 폐지하기 위한 캠페인을 진행하였고 알코올 소비로 인한 암의 위험성에 대해 대중을 오도하는 일에 적극 힘썼다.
알코올 관련 암의 역학.
알코올 섭취로 인한 암의 유병률.
2020년 전 세계적으로 약 74만 건의 알코올 관련 암이 확인되었다.
740,000건의 사례 중 75% 이상이 남성이었다.
미국에서는 델라웨어주, 콜로라도주, 워싱턴 D.C, 뉴햄프셔주, 알래스카주에서 알코올 관련 암 발생률이 가장 높았다. 반대로, 켄터키주, 애리조나주, 오클라호마주, 웨스트버지니아주, 유타주에서는 알코올 관련 암 발생률이 가장 낮았다.
2013년부터 2016년까지 미국에서 매년 약 19,000명(4%)의 암 관련 사망자가 음주로 인해 발생했으며, 유방암과 식도암으로 인한 사망이 각각 여성과 남성에서 가장 흔했다.
미국 내 암 사망의 약 3.2%가 음주로 인한 것으로 추정되며, 주별 사망률 분포는 발생률의 분포와 일치하였다.
유럽 남성의 암 진단 중 약 10%가 음주로 인한 것으로 나타났으며, 유럽 여성의 암 진단 중 3%가 음주로 인한 것으로 추정된다.
유럽: 2011년 연구에 따르면 남성의 경우 전체 암 중 10건 중 1건, 여성의 경우 33건 중 1건이 과거 또는 현재 알코올 섭취로 인한 것으로 나타났다.
오스트레일리아: 2009년 연구에 따르면 오스트레일리아인 중 2,100명이 매년 음주로 사망하는 것으로 추정되었다.
발암물질및 공동발암물질로써의 알코올.
1998년에 세계보건기구 산하 국제 암 연구기관(Centre International de Recherche sur le Cancer, IARC)는 알코올 음료를 발암물질로 분류하였다. IARC에 따르면, "인간을 대상으로 한 알코올 음료의 발암성에 대한 충분한 증거가 있다. [...] 알코올 음료는 국제 암 연구기관 기준 그룹 1에 속하는 발암물질로 분류된다"고 기재하였다. 추가적인 역학적 증거에 의해 알코올과 암 발생과의 관련성을 입증함에 따라, IARC는 2007년에 재회의를 실시하였다. 역학적 연구 결과, 알코올 종류와 관계없이 암 발생 위험이 증가하는 것을 확인하였으며, 에탄올 노출에 따른 암 발생 위험 증가를 보여주는 동물 연구를 바탕으로 알코올 음료의 에탄올이 인간에게 발암성을 미치는 것으로 판단되었다.
알코올은 유방암, 간암, 대장암, 식도암, 인두암, 후두암, 구강암 발생 위험을 증가시키는 것으로 확인되었다. 또한, 2009년에는 에탄올의 대사산물인 아세트알데하이드 역시 인간에게 발암성을 미치는 물질로 판단되었다. 2021년 미국 국립독성프로그램(NTP)의 15차 보고서에서는 알코올 음료를 "인간에게 암을 유발하는 것으로 알려진 물질"로 분류하였으며, 아세트알데하이드는 "인간에게 암을 유발할 것으로 예상되는 물질"로 분류하였다.
아세트알데하이드.
아세트알데하이드는 간에서 에탄올이 분해되는 부산물로 알코올 탈수소효소(ADH), 시토크롬 P-450 2E1 및 박테리아 카탈레이스에 의해 대사된다. 이 때 간은 일반적으로 아세트알데하이드의 99%를 제거한다. ALDH2는 아세트알데하이드를 간을 통해 배설될 수 있는 부산물인 아세테이트로 전환한다.
ADH를 구성하는 DNA의 단일염기 다형성인 ADH1B*1를 가진 사람은 에탄올을 아세트알데하이드로 전환하는 비율이 높은 반면, ALDH2*2를 가진 사람은 아세트알데하이드를 아세테이트로 전환하는 비율이 느려 아세트알데하이드 농도가 더 빨리 축적된다. 동아시아 인구의 28~45%가 ALDH2*2 대립 유전자를 가지고 있는 것으로 추정된다. 간은 평균적으로 시간당 7그램의 에탄올을 분해할 수 있는 것으로 알려졌다. 예를 들어 와인 한 병의 에탄올을 제거하는 데 12시간이 걸리므로, 12시간 이상의 시간동안 간이 아세트알데하이드에 노출되는 것이다.
아세트알데하이드의 모티브는 DNA와 결합하여 물리적 형태를 변경하거나 복구 및 합성 메커니즘을 차단하여 돌연변이, 합성 중단 및 교환을 유도할 수 있다. 아세트알데하이드와 에탄올은 모두 메틸기 전이 효소인 S-아데노실-L-메티오딘(SAMe)의 합성을 억제한다.
DNA 메틸화.
DNA 메틸화는 뉴클레오타이드의 탄소-5에 메틸기가 추가되는 것으로, 가장 흔한 메틸화 부위는 구아닌 뉴클레오타이드 앞의 시스틴이다. 이러한 메틸화는 SAMe에서 메틸기를 가져오는 DNA 메틸전달효소에 의해 촉매된다. 과음은 SAMe의 가용성을 감소시킴으로, DNA의 메틸화 패턴을 변화시켜 저메틸화 또는 과메틸화를 유발하여, DNA 전사를 변화시킴으로써 후성유전학적 변화를 일으키는 것으로 추정된다.
산화 스트레스.
산화 스트레스와 활성 산소 축적은 암 성장의 주요 원인으로, CYP450 2E1에 의한 에탄올의 아세트알데히드 대사에서 부산물로 생성된다. 세포 환경에 활성 산소가 존재하면 지질 과산화를 일으켜 외환성 부가물을 생성할 수 있다. 또한, 종양 미세 환경에서 활성 산소는 세포 간 신호로 작용하여 혈관 내피 성장 인자와 단핵구 화학 주성 단백질-1의 상향 조절을 유도할 수 있다. 알코올 섭취에 의한 철분의 축적 또한 산화 스트레스 관련이 있는 것으로 밝혀져 있으며, 이는 과산화 및 그에 따른 산화 손상을 더 많이 유발한다.
호르몬 조절.
혈청 내 높은 수준의 호르몬 수치는 과도한 음주와 관련이 있다. 특히 에스트로겐과 에스트라디올은 세포 증식을 촉진하는 ER+ 세포의 전사 활동을 증가시킬 수 있다. 이에 프로게스테론 피임약을 사용하는 폐경 전 여성은 높은 에스트라디올 수치를 어느 정도 보완할 수 있지만, 폐경 후 여성의 경우 과도한 음주을 할 경우 에스트라디올 수치가 높아짐에 따라 유방암과 에스트로겐 의존적 암이 발생할 위험이 높아진다.
기타 기전.
알코올과 암의 관련성은 다양한 기전으로 이루어진다. 과도한 알코올 소비는 엽산 이용 가능성을 감소시켜 DNA 수리를 위한 뉴클레오티드의 이용 가능성을 낮출 수 있다고 여겨진다. 또한 에탄올은 SAMe 형성에 중요한 아미노산인 호모시스테인을 메티오닌으로 전환하는 과정을 저해시킬 수 있다.
알코올 소비로 인한 염증 증가는 NF-κB와 같은 전사 인자를 포함한 다양한 사이토카인 생성을 증가시킬 수 있다.
추가적으로, 알코올 사용은 비타민 A 수준을 낮추며, 이로 인해 레티노이드 전환 및 신호 전달이 감소할 수 있다.
흡연과 음주를 모두 하는 개인들은 구강암, 기도암 및 식도암 발병 위험이 매우 높다. 에탄올은 흡연에서 발생하는 발암 인자들을 용해할 수 있는 용매 역할을 할 수 있다고 여겨진다. 연구에 따르면, 흡연 및 음주를 하지 않는 사람에 비해 흡연과 음주를 병행하는 사람은 이러한 암을 발병할 위험이 35배 더 높으며, 이러한 근거는 알코올과 담배 관련 발암물질 간에 상호작용이 있음을 시사할 수 있다.
에탄올의 국소적 발암 효과.
알코올 소비와 관련된 암 발생 위험은 알코올 섭취 시 구강, 인두 및 식도와 같이 알코올에 가장 밀접하게 접촉하는 조직에서 더 높다. 에탄올은 검증된 발암물질이며, 더불어 간에서 생성되는 에탄올의 대사물질인 아세트알데하이드도 매우 발암성이 높기 때문에 구강, 인두, 식도 암과 같은 국소부(구강, 인두, 식도 암)뿐만 아니라 원발성(피부, 간, 유방) 암의 발생에도 영향을 미칠 수 있다. 알코올 음료에 함유된 농도에서의 에탄올은 세포 사멸을 일으키는 것이 잘 알려져 있다. 세포 배양에서 5–10% 에탄올에 1시간 노출 또는 30–40% 에탄올에 15초 노출에도 몇몇 세포만 생존하며, 이러한 생존 세포들은 암 발생을 이끌 수 있는 유전체 변화가 일어날 수 있다. 그러나 최근 연구에 따르면 에탄올의 세포 독성 효과가 구강강막, 인두 및 식도 내피 세포에 작용하여 깊은 점막층에 위치한 줄기세포의 분열을 활성화시키고, 이로써 죽은 세포를 대체할 수 있다는 주장도 제시되었다. 줄기세포가 분열할 때마다, 세포 분열 중 발생하는 돌연변이 (DNA 복제 중 발생하는 돌연변이 및 유사분열 중 발생하는 염색체 변화 등)에 따른 피할 수 없는 오류에 노출되며, 또한 DNA 손상 물질 (아세트알데하이드 및 담배 발암물질)의 유전독성 활성에 매우 취약해진다. 알코올 소비는 이러한 조직을 항상성으로 유지하는 줄기세포의 세포 분열의 축적을 촉진함으로써 구강강막, 인두 및 식도 암 발생 위험을 증가시킬 수 있다. 에탄올의 세포 독성 활성은 농도에 따라 다르므로 이러한 암 발생의 위험은 단순히 에탄올 양이 증가함에 따른 것만이 아니라, 농도가 증가됨에 따라 함께 증가한다. 예를 들어, 위스키 한 온스를 비알코올 음료와 혼합해서 희석해 섭취될 때보다 이를 원액으로 마실 때 더 발암성이 높을 수 있다. 에탄올의 국소 세포 독성 효과는 또한 알코올과 담배 사용이 이러한 암 위험에 상호작용하는 것을 설명할 수 있다.
상피-중간엽 전환.
한 연구에서는 알코올이 상피-중간엽 전환 (EMT)을 자극한다는 것을 발견했다. 이는 보통의 암 세포가 더 공격적인 형태로 변화하여 전신으로 확산하기 시작하는 과정이다.
이미 발병한 암의 진행에 미치는 알코올의 영향.
알코올 섭취가 C형 간경화증 환자의 간세포암(HCC) 종양 성장에 미치는 영향에 대한 연구에 따르면 알코올이 종양 부피 배가 시간(TVDT)에 영향을 미치는 것으로 나타났다.
병아리 배아를 대상으로 한 연구에서는 알코올이 종양 내 혈관 발달을 자극하는 성장 인자의 생성을 촉진함으로써 종양 생장을 촉진한다는 결과를 제시하였다. 2006년에 마우스를 대상으로 한 연구는 음주가 혈관 신생 과정을 통해 종양이 크고 강하게 발생시키는 과정을 제시하였다.
쥐에 다량의 알코올을 투여한 연구에서는 알코올이 체지방의 감소와 면역 활성 억제를 통해 종양 생장을 촉진하는 것으로 나타났다.
유전적 변이와 암 위험.
알코올 대사과정에서 생성되는 아세트알데하이드는 알코올 소비에 의해 유발되는 발암성에 중요한 영향을 미침으로, 아세트알데하이드 생성에 관여하는 효소들의 돌연변이는 암 위험을 증가시킬 수 있다. 이러한 효소들에는 사이토크롬 P450 2E1 및 알코올 탈수소효소가 포함된다. 한 연구에서는 "ADH1C*1 대립 유전자와 ADH1C*1/1이 알코올 관련 암 환자에게서 유의하게 더 빈번하게 나타났다…"고 제시하였다. 유럽에서 진행된 한 연구에서는 구강암과 인두암에 대한 유의한 보호를 제공하는 두 가지 유전자 변형을 발견하였다. 알코올은 잘 알려진 포르피린성 화학물질로, 몇몇 유럽 연구에서는 유전형 간 포르피린증과 간세포암 발생의 경향성을 연결하였다. 또한 전형적인 HCC 위험 인자가 명확하게 나타나지 않는 경우에도 알코올은 급성 간 포르피린증, 특히 급성 간헐 포르피린증, 변이 포르피린증 및 유전성 고로포르피린증과 연관이 있음을 제시하였다. 만발성 피부 포르피린증 또한 HCC와 관련이 있으나, 이 경우에는 바이러스, 혈색소증 및 알코올성 간경화증 같은 전형적인 위험 요인이 포함되어야 한다. 티로신혈증 1형은 헴 대사 경로의 두 번째 효소에 영향을 주는 유전적 장애로서, 어린 연령대 및 어린이를 포함한 인구에서 HCC 발생 위험을 높일 수 있는 연관성이 존재한다.
특정한 암들에 대한 위험인자.
중등도의 알코올 섭취는 암 발생 위험을 증가시킨다..
서울대학교병원에서 2022년에 수행한 연구 7년 이상에 걸쳐 450만 명 이상의 사람들을 대상으로 조사한 결과를 보여주었다.
• 알코올 섭취량을 늘린 사람들은 동일한 수준의 알코올 섭취를 유지한 사람들보다 높은 암 발생 위험(알코올 관련 암 외에도)을 가졌다.
• 위험은 "기준 음주 수준과 상관없이" 증가하였다. 특히, 음주하지 않았던 사람들 중에서 가벼운 혹은 적당한 음주자로 변화한 경우에도 위험이 증가했다.
특히 알코올 섭취량이 없던 사람들이 적당한 음주로 증가하는 경우 "위암, 간암, 담낭암, 폐암, 다발성 골수종 및 백혈병"의 위험이 증가하였다.
이 연구에는 일부 한계가 존재한다. 예를 들어, 연구 참가자들은 모두 대한민국 국민건강보험공단에 등록되어 있었지만, 동아시아에서 흔히 발견되는 알코올 대사 질환을 고려하지 않았다. 참가자들의 연령은 40세 이상이었다. 스크리닝 중에 환자 개개인의 생활 양식과 행동을 설명하는 데이터가 없었으며, 암 발생 위험에 영향을 미칠 수 있는 참가자들의 스크리닝 전 음주 습관에 대한 데이터도 없었다.
이전 연구에서는 여성에게서의 알코올 섭취 증가는 구강암, 인두암, 식도암, 후두암, 직장암, 유방암 및 간암의 위험과 관련이 있다는 것이 밝혀졌다.
구강암, 식도암, 인두암 및 후두암.
알코올 섭취는 섭취량과 관계 없이 구강암, 식도암, 인두암 및 후두암의 발병 위험 요인이다. 미국 국립암연구소는 "알코올을 섭취하면 입, 식도, 두경부, 후두 및 간의 암 발병 위험이 남성과 여성 모두에게 높아진다. (...) 일반적으로 어떠한 양의 알코올을 섭취하던 (주당 와인 2 잔 미만의 가벼운 수준) 기준 위험을 초과하며, 중등도의 알코올 섭취(하루 와인 한 잔)는 위험을 크게 증가시키며, 특히 주당 와인 7 잔을 초과하는 사람들의 경우 위험이 매우 높아진다. (한 잔은 보통 맥주 12 온스, 와인 5 온스, 80도 근증류주 1.5 온스로 정의한다.) … 또한, 담배와 알코올을 함께 사용하는 것은 각각 단독 사용하는 것보다 위험하며, 구강, 두경부 및 식도의 암 발병 가능성을 더욱 높인다."라고 밝혔다. 미국 연방정부의 2010년 미국인 식이지침에서는 여성은 하루에 한 잔까지, 남성은 하루에 두 잔까지의 알코올 섭취를 권장한다. 하루에 세 잔 이상 또는 주당 일곱 잔 이상의 여성 음주자 또는 하루에 네 잔 이상 또는 주당 14잔 이상의 남성 음주자의 경우 과도한 알코올 섭취로 정의하였다.
국제 인두암 역학 연구 연합체(INHANCE)는 이 문제에 관한 메타연구를 진행했다. 후두암과 음료 유형의 관계를 조사한 연구에서는 "빈번한 와인 소비를 하는 이탈리아 인구에서 와인 섭취가 후두암 위험과 가장 강력하게 관련된 음료임을 나타낸다"라는 결론을 내렸다.
1966년부터 2006년까지 발표된 역학 문헌에 대한 리뷰 연구에서는 다음과 같은 결론을 내렸다
한 연구에 따르면 하루에 정기적으로 음주를 할 때마다 구강암 및 인두암 발병률이 1000명당 1명 증가하고, 식도암 및 후두암 발병률은 1000명당 0.7명 증가한다는 결과가 나타났다. 식도암 및 후두암 발병률은 1000명당 0.7명 증가한다.
2008년 연구에서는 알코올의 분해 생성물인 아세트알데히드가 구강암과 관련이 있을 수 있다고 제시했다.
알코올은 여성의 유방암 발병 위험 요소이다.
하루 평균 두 잔의 알코올을 섭취하는 여성은 하루 평균 한 잔을 마시는 여성보다 유방암 발병 위험이 8% 더 높다. 한 연구에 따르면 매일 정기적으로 섭취되는 술 한 잔씩마다 유방암 발병률이 1000명당 11명씩 증가하였다. 영국에서 보고되는 유방암 중 약 6% (3.2%에서 8.8% 사이)는 음주를 매우 낮은 수준으로 줄이면(즉, 주 당 한 잔 미만) 예방할 수 있는 것으로 나타났다. 중등도에서 과도한 알코올 음료 소비(주당 적어도 세 번에서 네 번)는 유방암 재발 위험을 1.3배로 증가시키며, 어떤 양의 알코올 소비도 유방암 생존자의 재발 위험을 현저하게 증가시킨다.
음주는 대장암 조기 발병의 원인이 될 수 있다. 알코올이 대장암의 원인임을 입증하는 증거는 남성에게는 높게 나타났고, 여성에게도 가능성이 있는 것으로 나타났다.
미국 국립보건원, 미국 국립암연구소, 암 연구 기관, 미국 암 협회, 메이요 클리닉, 대장암 연합 학회, 미국 임상종양학회 및 메모리얼 슬로언-케터링 암 센터(The Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)는 알코올을 대장암의 위험 요소로 지정하고 있다.
세계 암 연구 기금 패널(WCRF) 보고서에는 일일 절대 알코올 섭취량이 30그램을 초과하는 수준에서 남성의 대장암 위험을 증가시킨다는 증거를 "확실한 증거"로 판단한다. 미국 국립암연구소는 "과도한 알콜 소비는 대장암 위험을 증가시킬 수 있다"고 언급하고 있다.
2011년 진행된 메타분석 연구에서는 알코올 소비가 대장암 위험을 증가시키는 것과 관련이 있다는 결과가 나왔다.
간암.
알코올은 간암의 위험 요인으로 작용하며, 이는 간경화증을 통해 나타난다. 간경화증은 주로 만성 알코올 사용으로 인해 간 내에서 흉터 형성으로 인해 발생한다.
"간경화증을 가진 사람 중 약 5%에서 간암이 발병한다. 간경화증은 알코올 남용으로 인한 손상 후 간 세포가 흉터 조직으로 대체되어 발전하는 질환으로, …"
국가 알코올 남용 및 중독 연구소(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, NIAAA)에서는 "장기간에 걸친 과도한 음주가 지속된 경우 원발성 간암과 관련되었다. 그러나 알코올 또는 다른 요인으로 인한 간경화증이 암을 유발시키는 주된 원인으로 여겨진다."라고 보고하였다."
미국 국립암연구소(NCI)는 "하루에 다섯 번 이상의 음료를 섭취하는 경우 간암 발병 확률이 현저히 증가한다"고 보고하였다.
연구에 따르면 매일 정기적으로 추가로 소비하는 음주 한 잔당 간암 발생률이 1000명당 0.7씩 증가한다는 결론을 제시하였다.
미국에서 간암은 비교적 희귀한 편이며, 약 10만 명당 약 2명 정도에 영향을 미치지만, 이 케이스 들 중 최대 36%가 과도한 알코올 소비와 관련이 있다고 일부 연구자들이 언급하고 있다. "전체적으로 HCC의 61%는 C형 간염 바이러스(HCV)로 인한 것이며, 13%는 B형 간염 바이러스(HBV)로 인한 것이며, 18%는 과도한 알코올 소비로 인한 것이다." 북부 이탈리아의 브레시아 지역에서 실시된 연구는 "인구 기여위험도(Population Attributable Risks, AR)을 기준으로 볼 때, 과도한 알코올 섭취가 이 지역에서 HCC의 가장 주요한 원인으로 보이며(AR: 45%), 그 다음으로 HCV(AR: 36%) 및 HBV(AR: 22%) 감염이 있다."라는 결론을 제시하였다.
하루에 2잔 이상의 음주는 폐암의 위험 증가와 약한 관련이 있다. R. Curtis Ellison MD는 Freudenheim 외의 연구에 대한 논평에서 "이 연구는 다른 연구와 마찬가지로 다량의 음주(하루 2잔 이상)와 폐암 위험 간의 약한 양의 상관관계를 제시한다"고 쓰고 있다. 그러나 음주와 폐암 사이의 관계에 대한 연구는 모순된 결과를 내놓았다. 연구는 일반적으로 폐암 발병의 가장 중요한 위험 요인 중 하나인 흡연과 같은 요인에 의한 교란 요소의 영향을 받는다. 따라서 음주와 폐암의 관련성은 명확하지 않다.
유럽 전역 암 및 영양 조사 (European Prospective Investigation into Cancer and nutrition, EPIC) 코호트 연구의 결과는 음주와 피부암 간에 양의 상관관계를 가짐을 보여주었다. 기준 알코올 섭취량과 평생 알코올 섭취량의 경우 남성에서 편평상피세포암, 기저세포암 및 흑색종 발병 위험의 증가와 관련이 있었다. 여성에서도 알코올 섭취에 따른 피부암의 위험이 증가하는 결과가 나타났으나, 남성보다는 연관성이 덜 강하게 나타났다. 악성 흑색종의 발병 위험은 음주 섭취량과 관계 없이 증가하였다.
위암.
"위암, 대장암, 직장암, 간암, 유방암 및 난소암의 위험이 통계적으로 유의하게 증가하였다."
"음주가 위암의 원인으로 광범위하게 연구되었지만, 위험을 증가시킨다는 결정적인 증거는 없다. 그러나 최소한 세 연구의 결과는 과도한 음주가 흡연자 중 위암의 위험을 증가시킬 수 있음을 시사한다."
대만의 연구에서는 "… 담배 흡연이 위암의 초기 발병에 가장 해로운 역할을 할 수 있으며, 음주는 이 과정을 촉진할 수 있다"라는 결론을 제시하였다.
노르웨이의 연구에서는 "다양한 정도의 알코올 노출과 위암 위험 간에 통계적으로 유의한 연관성은 없었으나, 담배의 과도한 사용(일일 20회 이상) 및 알코올의 과도한 사용(14일 내 5회 이상)이 병용될 경우 비흡연자에 비해 비분문부 위암 위험이 약 5배 증가하였다.(HR = 4.90 [95% CI = 1.90–12.62])"는 결과를 발표하였다.
하루 50g 이상의 알코올 섭취는 암 발생 위험을 증가시킨다..
자궁내막암.
알코올은 자궁내막암의 위험 요소로 확인되었다. 그러나 음주와 자궁내막암 간의 연관성에 대한 데이터는 상충되는 부분이 있다. 데이터 상 적은 양에서 중간 정도의 음주(하루에 두 잔 미만)는 위험 증가에 관련되지 않으나, 다량의 알코올을 섭취하는 경우 연관성이 존재함이 나타났다. 연구에 따르면, 폐경기 여성에서 하루에 2잔 이상의 음주가 자궁내막암 발병 위험을 증가시키며, 낮은 알코올 소비(하루에 한 잔까지)는 자궁내막암 위험에 큰 영향을 미치지 않을 것이라는 결과를 제시하였다.
담낭암.
알코올은 담낭암의 위험 요인으로 제시되었다. 다량의 알코올 섭취는 담낭암과 연관되어 있는 것으로 보여지는 근거가 존재한다. 또한 남성은 여성보다 알코올과 관련된 담낭암 위험에 노출될 가능성이 더 높을 수 있다.
연구에 따르면, 상대적으로 높은 알코올 섭취량(하루에 40g 이상)이 상피성 난소암 위험을 약간 증가시킬 수 있다는 결론이 제시되었다.
"난소와 전립선 암과의 연관성도 발견되었지만 하루에 50g와 100g일 경우에만 해당된다." "위암, 대장암, 직장암, 간암, 여성 유방암 및 난소암의 위험도 통계적으로 유의한 증가가 발견되었다."
"따라서 이 병합 분석은 적당한 정도의 알코올 섭취와 난소암 위험 간의 연관성을 뒷받침하지 않는다."
건강 전문가들의 추적 연구 데이터에 따르면 총 알코올 섭취와 전립선암 위험 간에는 약한 연관성만을 보여주며, 적색 와인 섭취와 전립선암 위험과는 전혀 관련이 없었다.
2001년에 발표된 메타분석에서는 하루에 50g 이상 알코올을 섭취하는 남성에게 약간 증가한 전립선암의 발병 위험을 발견했으며, 하루 100g 이상 섭취하는 남성들은 조금 더 높은 위험을 보였다. 이후 미국에서의 코호트 연구에서는 중간량의 증류주를 마시는 남성들과 다량 음주를 하는 대조군간의 위험 증가를 발견했으나, 맥주나 와인의 다량 소비는 위험 증가와 연관이 없었다.