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아스코르브산은 활성 수송과 수동 확산을 통해 체내에 흡수된다. 식품 공급원과 종합 비타민/미네랄 제품과 같은 중간 용량 식이 보충제를 결합하여 하루 30~180 mg을 섭취할 때 비타민 C의 약 70%~90%가 능동 수송 방식으로 흡수된다. 그러나 비타민 C 식이 보충제와 같이 대량을 섭취할 경우 능동 수송 시스템이 포화 상태가 되어 흡수되는 총량은 계속 증가하지만 흡수 효율은 50% 미만으로 떨어진다. 능동 수송은 나트륨-아스코르브산 공동 수송 단백질(SVCTs)과 헥소스 수송 단백질(GLUTs)에 의해 관리된다. SVCT1과 SVCT2는 아스코르브산염을 혈장막을 통해 가져온다. 헥소스 수송 단백질인 GLUT1, GLUT3, GLUT4는 산화된 디하이드로아스코르브산(DHA) 형태의 비타민 C만 운반한다. 정상적인 조건에서 혈장과 조직에서 발견되는 DHA의 양은 적다. 이는 세포가 DHA를 아스코르브산염으로 빠르게 환원시키기 때문이다.
SVCT는 체내 비타민 C 수송의 주요 시스템이다. 비타민 C 합성자(예: 쥐)와 비합성자(예: 인간) 모두에서 세포는 혈장에서 발견되는 약 50 마이크로몰/리터(μmol/L)보다 훨씬 높은 아스코르브산 농도를 유지한다. 예를 들어, 뇌하수체 및 부신 피질의 아스코르브산 함량은 2,000 μmol/L를 초과할 수 있으며, 근육은 200~300 μmol/L이다. 아스코르브산의 알려진 보효소 기능은 이러한 높은 농도를 필요로 하지 않으므로, 아직 알려지지 않은 다른 기능이 있을 수 있다. 이 모든 고농도 장기 함량의 결과로 혈장 비타민 C는 전신 상태의 좋은 지표가 아니며, 비타민 C가 매우 낮은 식단을 섭취할 때 결핍 증상을 나타내는 데 필요한 시간이 사람마다 다를 수 있다.
배설(소변을 통해)은 아스코르브산과 그 대사산물로 이루어진다. 대사되지 않은 아스코르브산으로 배설되는 비율은 섭취량이 증가할수록 증가한다. 또한 아스코르브산은 DHA로 (가역적으로) 전환되며, 이 화합물에서 2,3-디케토굴론산으로 비가역적으로 전환된 다음 옥살산으로 전환된다. 이 세 가지 대사산물도 소변을 통해 배설된다. 식이 섭취량이 적은 기간에는 비타민 C가 배설되지 않고 콩팥에서 재흡수된다. 이 회수 과정은 결핍 발병을 지연시킨다. 인간은 기니피그보다 DHA를 아스코르브산염으로 더 잘 전환하며, 따라서 비타민 C 결핍이 되는 데 훨씬 더 오랜 시간이 걸린다.
대부분의 동물과 식물은 단당류를 비타민 C로 전환시키는 일련의 효소 구동 단계를 통해 비타민 C를 합성할 수 있다. 효모는 -아스코르브산을 만들지 않고 그 입체 이성질체인 에리토르브산을 만든다. 식물에서는 만노스 또는 갈락토스를 아스코르브산으로 전환하여 합성이 이루어진다. 동물에서는 시작 물질이 포도당이다. 간에서 아스코르브산을 합성하는 일부 종(비슷한 포유류와 앉은새)에서는 포도당이 글리코젠에서 추출된다. 아스코르브산 합성은 글리코젠 분해 의존적 과정이다. 인간과 비타민 C를 합성할 수 없는 동물에서는 생합성의 마지막 단계를 촉매하는 효소인 -구론산 락톤 산화효소 (GULO)가 심하게 변이되어 기능하지 않는다.
동물 합성.
비타민 C를 합성할 수 있는 동물 종의 혈청 비타민 C 농도에 대한 일부 정보가 있다. 개 여러 품종을 대상으로 한 한 연구에서는 평균 35.9 μmol/L로 보고되었다. 염소, 양, 소에 대한 보고서에서는 각각 100~110, 265~270, 160~350 μmol/L의 범위가 보고되었다.
척추동물의 아스코르브산 생합성은 UDP-글루쿠론산의 형성으로 시작된다. UDP-글루쿠론산은 UDP-글루코오스 6-탈수소효소에 의해 촉매되는 두 번의 산화 과정을 거쳐 UDP-글루코오스에서 형성된다. UDP-글루코오스 6-탈수소효소는 보조 인자 NAD+를 전자 수용체로 사용한다. 전이효소 UDP-글루쿠론산 피로포스포릴레이스는 UMP를 제거하고 글루쿠론산 키나아제는 보조 인자 ADP와 함께 최종 인산기를 제거하여 -글루쿠론산을 생성한다. 이 화합물의 알데하이드 그룹은 글루쿠론산 환원효소 효소와 보조 인자 NADPH를 사용하여 일차 알코올로 환원되어 -구론산이 생성된다. 이어서 C1의 카르보닐기와 C4의 하이드록실기 사이에 가수분해효소인 글루코노락톤레이스를 이용한 락톤 형성이 일어난다. -구론산 락톤은 효소 L-구론산 락톤 산화효소(인간 및 기타 직비원류 영장류에서는 기능하지 않음; 단일 위유전자 참조) 및 보조 인자 FAD+에 의해 촉매되어 산소와 반응한다. 이 반응은 2-옥소구론산 락톤(2-케토-구론산 락톤)을 생성하며, 이는 자발적으로 엔올화되어 아스코르브산을 형성한다. 파충류와 고대 조류는 콩팥에서 아스코르브산을 생성한다. 현대 조류와 대부분의 포유류는 간에서 아스코르브산을 생성한다.
비합성자.
일부 포유류는 비타민 C를 합성하는 능력을 잃었는데, 여기에는 진원류와 안경원숭이가 포함되며, 이들은 두 가지 주요 영장류 아목 중 하나인 직비원류를 이룬다. 이 그룹에는 인간이 포함된다. 다른 원시 영장류(곡비원류)는 비타민 C를 합성하는 능력을 가지고 있다. 천축서과에 속하는 일부 종에서는 합성이 일어나지 않는데, 여기에는 기니피그와 카피바라가 포함되지만, 래트와 쥐를 포함한 다른 설치류에서는 합성이 일어난다.
대부분의 박쥐 종에서는 합성이 일어나지 않지만, 과식성 박쥐인 루세투스 레셰놀티와 식충성 박쥐인 히포시데로스 아르미거와 같은 최소 두 종은 비타민 C 생성 능력을 유지(또는 회복)했다. 일부 참새목 조류 종도 합성하지 않지만, 모두 그런 것은 아니며, 합성하지 않는 종들이 명확하게 관련되어 있지도 않다. 이는 조류에서 능력이 여러 번 별도로 상실되었을 가능성이 제기되었다. 특히, 비타민 C 합성 능력은 최소 두 가지 경우에서 상실되었다가 나중에 다시 획득된 것으로 추정된다. 비타민C를 합성하는 능력은 약 96%의 현존하는 물고기(진골어류)에서도 상실되었다.
체중 킬로그램당 소비량을 기준으로 볼 때, 진원류 비합성 종은 정부가 인간에게 권장하는 양보다 10~20배 더 많은 양의 비타민을 섭취한다. 이 차이는 인간의 권장 식이 허용량이 너무 낮게 설정되었다는 논쟁의 일부 근거가 되었다. 그러나 진원류의 섭취량이 진원류의 요구량을 나타내는 것은 아니다. 머크 수의학 매뉴얼에 따르면 비인간 영장류의 괴혈병 예방을 위한 비타민 C 일일 섭취량은 3~6 mg/kg이다. 이에 비해 여러 국가에서 성인 인간의 권장 식이 섭취량은 1~2 mg/kg 범위이다.
동물 합성의 진화.
아스코르브산은 아교질 합성에 사용되는 포유류의 일반적인 효소 보조 인자이며, 여러 활성 산소를 빠르게 제거할 수 있는 강력한 환원제이다. 아스코르브산이 이러한 중요한 기능을 가지고 있다는 점을 고려할 때, 이 분자를 합성하는 능력이 항상 보존되지 않았다는 것은 놀라운 일이다. 실제로 사람상과, Cavia porcellus(기니피그), 진골어류, 대부분의 박쥐, 그리고 일부 참새목 조류는 모두 콩팥이나 간에서 비타민 C를 내부적으로 합성하는 능력을 독립적으로 상실했다. 아스코르브산 영양 요구성 변이주에 대한 유전체 분석이 이루어진 모든 사례에서 변화의 원인은 위에서 설명한 아스코르브산 경로의 마지막 단계를 촉매하는 효소인 -구론산-γ-락톤 산화효소를 암호화하는 유전자의 기능 상실 돌연변이의 결과로 밝혀졌다. 비타민 C를 합성하는 능력이 반복적으로 상실된 한 가지 설명은 그것이 유전적 부동의 결과라는 것이다. 식단에 비타민C가 풍부하다는 가정 하에, 자연 선택은 그것을 보존하는 데 작용하지 않았을 것이다.
영장류의 경우, 비타민 C를 생성하는 능력의 상실은 인간이나 심지어 유인원의 출현보다 훨씬 더 오래 전에 진화 역사에서 발생했을 것으로 생각된다. 이는 첫 영장류의 출현 직후, 그러나 초기 영장류가 두 가지 주요 아목인 직비원류(비타민 C를 생성할 수 없음)와 자매 아목인 비안경원숭이 원시영장류인 곡비원류("습한 코" 영장류)로 분리된 후 언젠가 발생했기 때문이다. 곡비원류는 비타민 C를 생성하는 능력을 유지했다. 분자 시계 날짜 측정에 따르면, 이 두 아목 영장류 분기는 약 6300만 년에서 6000만 년 전에 갈라졌다. 약 300만 년에서 500만 년 후(5800만 년 전), 진화적 관점에서 짧은 시간 후에, 유일하게 남아있는 과가 안경원숭이인 안경원숭이과는 다른 직비원류에서 갈라져 나왔다. 안경원숭이도 비타민 C를 생성할 수 없으므로, 이는 돌연변이가 이미 발생했음을 의미하며, 따라서 이 두 지점(6300만 년에서 5800만 년 전) 사이에 발생했음이 틀림없다.
아스코르브산 합성 능력의 상실이 요산 분해 불능(또한 영장류의 특징)과 놀랍도록 유사하다는 점도 지적되었다. 요산과 아스코르브산은 모두 강력한 환원제이다. 이는 고등 영장류에서 요산이 아스코르브산의 일부 기능을 대신했다는 제안으로 이어졌다.
식물 합성.
식물에서 아스코르브산으로의 생합성 경로는 여러 가지가 있다. 대부분은 해당과정 및 기타 대사경로의 산물을 거쳐 진행된다. 예를 들어, 한 경로는 식물 세포벽 중합체를 이용한다. 주요 식물 아스코르브산 생합성 경로는 -갈락토스를 거치는 것으로 보인다. -갈락토스 탈수소효소는 산화를 락톤으로, 락톤을 C4-하이드록실기로의 이성질화를 촉매하여 -갈락토노-1,4-락톤을 생성한다. -갈락토노-1,4-락톤은 미토콘드리아 플라보효소 -갈락토노락톤 탈수소효소와 반응하여 아스코르브산을 생성한다. -아스코르브산은 시금치에서 -갈락토스 탈수소효소에 대한 음성 피드백을 갖는다. 쌍떡잎 식물 배아에 의한 아스코르브산 유출은 철 환원의 잘 확립된 메커니즘이자 철 흡수에 필수적인 단계이다.
모든 식물은 아스코르브산을 합성한다. 아스코르브산은 광합성, 식물 호르몬 합성, 항산화제 및 기타 항산화제 재생에 관여하는 효소의 보조 인자로 기능한다. 식물은 비타민 C를 합성하기 위해 여러 경로를 사용한다. 주요 경로는 포도당, 과당 또는 만노스(모두 단순당)로 시작하여 -갈락토스, -갈락토노락톤, 아스코르브산으로 진행된다. 이 생합성은 일주기 리듬에 따라 조절된다. 효소 발현은 오전에 최고조에 달하여 정오 햇빛 강도에 따라 높은 아스코르브산 농도가 필요할 때 생합성을 지원한다. 부수적인 경로는 식물의 특정 부분에만 해당될 수 있으며, 이는 척추동물 경로(GLO 효소 포함)와 동일하거나 이노시톨로 시작하여 -갈락톤산 및 -갈락토노락톤을 거쳐 아스코르브산에 도달할 수 있다.
산업 합성.
비타민 C는 주로 두 가지 경로를 통해 포도당에서 생산될 수 있다. 더 이상 사용되지 않는 1930년대에 개발된 라이히슈타인 공정은 단일 발효 후 순전히 화학적 경로를 사용했다. 1960년대 중화인민공화국에서 개발된 현대적인 2단계 발효 공정은 추가 발효를 사용하여 나중의 화학적 단계 중 일부를 대체한다. 라이히슈타인 공정과 현대적인 2단계 발효 공정은 모두 포도당을 시작 물질로 사용하여 이를 솔비톨로 전환한 다음 발효를 사용하여 소르보스로 전환한다. 2단계 발효 공정은 소르보스를 다른 발효 단계를 통해 2-케토-l-구론산(KGA)으로 전환하여 추가 중간체를 피한다. 두 공정 모두 포도당 시작 지점에서 약 60%의 비타민 C를 생산한다. 연구자들은 1단계 발효 방안을 탐구하고 있다.
중화인민공화국은 전 세계 비타민 C 시장의 약 70%를 생산한다. 나머지는 유럽 연합, 인도, 북미가 분담하고 있다. 전 세계 시장은 2024년에 141만 미터톤을 초과할 것으로 예상된다. 미터톤당(1000 kg) 미국 달러 비용은 상하이에서 2,220달러, 함부르크에서 2,850달러, 미국에서 3,490달러였다.
건강 효과.
비타민 C는 비타민C 결핍으로 인한 질병인 괴혈병 치료에 결정적인 역할을 한다. 그 외에 비타민C가 다양한 질병의 예방 또는 치료에 미치는 역할은 논란이 많으며, 리뷰에서는 종종 상충되는 결과가 보고된다. 전체 사망률에 대한 비타민C 보충제의 효과는 보고되지 않았다. 이는 세계보건기구의 필수 의약품 목록과 세계보건기구의 모델 처방집에 등재되어 있다. 2022년에는 미국에서 226번째로 가장 흔하게 처방되는 약물로, 100만 건 이상의 처방이 있었다.
괴혈병.
괴혈병은 비타민 C 결핍으로 발생하는 질병이다. 이 비타민이 없으면 신체에서 생성되는 아교질이 너무 불안정하여 제 기능을 수행할 수 없으며, 신체의 여러 다른 효소도 제대로 작동하지 않는다. 초기 증상은 권태와 무기력증이며, 진행되면 호흡 곤란, 뼈 통증, 멍들기 쉬움으로 이어진다. 질병이 진행됨에 따라 피부에 반점이 생기고 출혈이 발생하며 잇몸 출혈이 특징이다. 피부 병변은 허벅지와 다리에 가장 많이 나타난다. 이 질환을 앓는 사람은 창백해 보이고, 우울해하며, 부분적으로 거동이 불편해진다. 진행된 괴혈병에서는 발열이 있고, 오래된 상처가 열리고 곪아 터지며, 치아 상실, 경련, 그리고 결국 사망에 이른다. 질병이 상당히 진행되기 전까지는 비타민C 보충으로 건강한 아교질이 결함 있는 아교질을 대체하면서 손상이 회복될 수 있다.
실험적으로 유도된 괴혈병에 대한 주목할 만한 인간 식이 연구는 제2차 세계 대전 중 영국에서 양심적 병역 거부자들을 대상으로, 그리고 1960년대 후반부터 1980년대까지 아이오와 주 재소자들을 대상으로 수행되었다. 재소자 연구에서는 비타민 C가 없는 식단을 시작한 지 약 4주 후에 괴혈병의 첫 징후가 나타났지만, 이전 영국 연구에서는 6개월에서 8개월이 걸렸는데, 이는 이 그룹에 괴혈병 식단이 공급되기 전 6주 동안 하루 70 mg의 보충제를 미리 투여했기 때문일 수 있다. 두 연구 모두 괴혈병 징후가 나타날 때쯤에는 혈중 아스코르브산 수치가 정확히 측정하기에는 너무 낮았다. 이 연구들은 모두 하루 단 10 mg의 보충으로 괴혈병의 모든 명백한 증상이 완전히 역전될 수 있다고 보고했다. 괴혈병의 치료는 비타민C 함유 식품 또는 식이 보충제나 주사로 할 수 있다.
패혈증.
패혈증 환자들은 비타민 C 수치 감소를 포함한 미량 영양소 결핍을 겪을 수 있다. 권장 섭취량보다 훨씬 높은 용량, 예를 들어 이상을 정맥 주사로 투여해야 패혈증 환자의 정상 혈장 농도를 유지할 수 있는데, 이는 염증 반응과 산화 스트레스 증가로 인해 신체의 비타민 C 요구량이 크게 증가할 수 있기 때문이다. 정맥 주사 비타민 C 투여로 패혈증 사망률이 감소할 수 있다. 비타민 C 치료를 받은 사람들의 급성 신장 손상은 더 낮았다. 비타민으로 인한 다른 부작용의 빈도에는 차이가 없었다. 결론은 지침 및 권장 사항을 업데이트하기 전에 사망률 혜택을 확인하기 위한 추가적인 대규모 연구가 필요하다는 것이다.
감기.
감기에서 비타민 C에 대한 연구는 예방, 지속 기간 및 심각성에 대한 효과로 나뉜다. 정기적으로 하루 200 mg 이상을 경구 섭취하는 것은 감기 예방에 효과적이지 않았다. 하루 최소 1000 mg 이상을 사용한 시험만 분석해도 예방 효과는 없었다. 그러나 비타민C 보충제를 정기적으로 섭취하면 성인의 경우 질병의 평균 지속 기간이 8%, 어린이의 경우 14% 감소했으며, 감기의 심각성도 감소했다. 비타민 C를 정기적으로 섭취하면 심각한 증상의 지속 기간이 줄었지만 경미한 증상의 지속 기간에는 영향을 미치지 않았다. 치료적 사용, 즉 사람들이 감기의 시작을 느끼기 시작해야 비타민을 복용하는 것은 질병의 지속 기간이나 심각성에 영향을 미치지 않았다.
비타민 C는 면역 세포에 높은 농도로 쉽게 분포하며, 자연 살해 세포 활동을 촉진하고, 림프구 증식을 촉진하며, 감염 시 빠르게 고갈된다. 이러한 효과는 면역계 기능에서 비타민 C의 중요한 역할을 시사한다. 유럽 식품안전청은 비타민 C의 식이 섭취와 성인 및 3세 미만 아동의 정상 면역계 기능 사이에 인과 관계가 있다고 결론 내렸다.
2020년 3월부터 7월까지 비타민 C는 코로나바이러스감염증-19 예방 및 치료 주장에 대해 다른 어떤 성분보다도 미국 FDA 경고 서한의 대상이 되었다. 2021년 4월, 미국 국립보건원 (NIH) COVID-19 치료 지침은 "코로나바이러스감염증-19의 예방 또는 치료를 위한 비타민C 사용을 권장하거나 반대할 만한 불충분한 데이터가 있다"고 명시했다. 2022년 12월에 게시된 업데이트에서 NIH의 입장은 변함이 없었다.
심각한 코로나19로 입원한 환자의 경우, 비타민 C를 투여하면 비타민 C를 투여하지 않은 경우에 비해 모든 원인으로 인한 입원 사망 위험이 유의미하게 감소한다는 보고가 있다. 두 그룹 간에 인공호흡기 사용률, 입원 기간 또는 중환자실 체류 기간에 유의미한 차이는 없었다. 이러한 메타 분석에 포함된 대부분의 임상 시험에서는 비타민의 정맥 주사 투여가 사용되었다. 급성 신장 손상은 비타민 C 치료를 받은 환자에서 더 낮았다. 비타민으로 인한 다른 부작용의 빈도에는 차이가 없었다. 결론은 업데이트된 지침 및 권장 사항을 발행하기 전에 사망률 혜택을 확인하기 위한 추가적인 대규모 연구가 필요하다는 것이다.
암.
비타민 C 섭취량이 많으면 폐암 위험이 줄어드는 것으로 보인다. 비타민 C 보충제가 전립선암, 대장암 또는 유방암 위험을 줄인다는 증거는 없다.
심혈관 질환.
비타민 C 보충제가 심혈관 질환 위험을 감소시킨다는 증거는 없지만, 혈중 비타민 C 수치가 높거나 식이 비타민 C 섭취가 많으면 뇌졸중 위험이 낮아지는 연관성이 있을 수 있다. 하루 500 mg 이상을 섭취할 경우 비타민 C가 내피 기능장애에 긍정적인 영향을 미친다. (내피는 혈관 내부 표면을 덮는 세포층이다.)
혈압.
고혈압 환자의 혈청 비타민 C는 정상 혈압 환자보다 15.13 μmol/L 낮은 것으로 보고되었다. 비타민은 수축기 혈압과 확장기 혈압 모두와 반비례 관계를 보였다. 비타민 경구 보충은 고혈압 환자의 수축기 혈압을 매우 미미하지만 통계적으로 유의하게 감소시켰다. 제안된 설명은 비타민 C가 내피 산화 질소 생성효소 보조 인자인 테트라하이드로비오프테린의 세포 내 농도를 증가시켜 강력한 혈관 확장제인 산화 질소 생성을 촉진한다는 것이다. 비타민 C 보충제는 또한 산화 질소 생성효소 억제제인 NG-모노메틸-L-아르기닌을 역전시킬 수 있으며, 비타민 C가 직접적으로 산화 질소의 생물학적 활성을 향상시킨다는 증거도 제시된다.
제2형 당뇨병.
모순되는 평가들이 있다. 한 평가는 비타민 C 보충제가 제2형 당뇨병 관리에 권장될 수 없다고 보고했다. 그러나 다른 평가는 고용량 비타민 C 보충제가 혈당, 인슐린, 당화혈색소를 감소시킬 수 있다고 보고했다.
철 결핍.
철결핍성 빈혈의 원인 중 하나는 철 흡수 감소이다. 철분 흡수는 철 함유 식품이나 보충제와 함께 비타민 C를 섭취함으로써 향상될 수 있다. 비타민 C는 철을 환원된 철(II) 상태로 유지하는 데 도움을 주는데, 이 상태가 더 용해성이 높고 쉽게 흡수된다. 또한 철을 용해성 복합체로 킬레이트한다. 특히 비타민 C는 비육류 공급원에서 발견되고 DMT1을 통해 흡수되는 비헴철의 흡수를 돕는다.
알츠하이머병.
알츠하이머병 환자에서 혈장 비타민 C 농도가 더 낮은 것으로 보고되었다. 리뷰에서는 보충제 개입 임상 시험에 대한 보고서를 제시하지 않는다.
눈 건강.
비타민 C의 식이 섭취량이 많을수록 노화 관련 백내장 위험이 낮아지는 것과 관련이 있었다. 비타민 C 보충제는 노화 관련 황반변성을 예방하지 못했다.
치주염.
낮은 섭취량과 낮은 혈청 농도는 치주염의 더 큰 진행과 관련이 있었다.
부작용.
필요량 이상의 비타민 C 식이 보충제를 경구 섭취하면 흡수가 잘 되지 않고, 혈액 내 과도한 양은 빠르게 소변으로 배설되어 급성 독성이 낮다. 경구로 2~3그램 이상 섭취하면 메스꺼움, 복부 경련, 설사를 유발할 수 있다. 이러한 효과는 흡수되지 않은 비타민 C가 장을 통과할 때 발생하는 삼투압 효과에 기인한다. 이론적으로 고용량 비타민 C 섭취는 과도한 철 흡수를 유발할 수 있다. 건강한 사람을 대상으로 한 보충제 리뷰에서는 이 문제가 보고되지 않았지만, 유전성 혈색소침착증 환자에게는 부정적인 영향을 미 미칠 가능성이 테스트되지 않은 상태로 남아 있다.
비타민 C가 콩팥 결석의 위험을 증가시킨다는 오랜 믿음이 주류 의료계에 존재한다. "과도한 아스코르브산 섭취와 관련된 신장 결석 형성 보고는 신장 질환이 있는 개인에게만 제한된다." 2003년 리뷰에서는 "역학 연구 데이터는 명백히 건강한 개인의 과도한 아스코르브산 섭취와 신장 결석 형성 사이의 연관성을 지지하지 않는다"고 명시했지만, 2013년에 발표된 대규모 다년간 연구에서는 비타민 C 보충제를 정기적으로 섭취한 남성에서 신장 결석이 거의 두 배 증가했다고 보고했다.
패혈증, 심각한 코로나19 및 암 치료를 위한 고용량 정맥 주사 비타민 C의 효능에 대한 광범위한 연구가 진행 중이다. 리뷰에는 하루 24그램에 달하는 용량의 시험이 나열되어 있다. 가능한 부작용에 대한 우려는 고용량 정맥 주사 비타민 C가 생리적 수준 이상의 비타민 C를 유발하고, 이는 산화되어 디하이드로아스코르브산으로, 다시 옥살산으로 분해되어 옥살산 신장 결석 및 옥살산 신장병증의 위험을 증가시킨다는 것이다. 콩팥이 과도한 비타민 C를 효율적으로 배설하기 때문에 콩팥 손상이 있는 사람의 경우 위험이 더 높을 수 있다. 둘째, 고용량 비타민 C 치료는 포도당 6-인산 탈수소효소 결핍증 환자에게서 급성 용혈을 유발할 수 있으므로 피해야 한다. 셋째, 비타민 C와 포도당은 분자 구조가 유사하여 혈당 측정기 측정의 정확도를 방해하여 혈당 수치를 잘못 높게 측정할 수 있다. 이 모든 우려에도 불구하고, 패혈증, 패혈성 쇼크, 코로나19 및 기타 급성 질환으로 중환자실에 입원한 환자를 대상으로 한 메타 분석에서는 단기간 고용량 정맥 주사 비타민 C 치료를 받은 환자에서 신장 결석, 급성 신장 손상 또는 신장 대체 요법 필요성의 증가가 보고되지 않았다. 이는 정맥 주사 비타민 C가 이러한 단기간 적용에서 안전하다는 것을 시사한다.
괴혈병은 히포크라테스에게도 알려져 있었고, 그의 프롤레티코룸(Prorrheticorum) 2권과 리베르 데 인테르니스 아펙티오니부스(Liber de internis affectionibus)에 기술되었으며, 제임스 린드(James Lind)가 인용했다. 괴혈병 증상은 대플리니우스에 의해서도 기술되었다. (i) ; (ii) 스트라보는 지리학(Geographicorum) 16권에서 1881년 국제 외과 백과사전(International Encyclopedia of Surgery)에 인용되었다.
바다에서의 괴혈병.
1497년 바스쿠 다 가마 원정대에서 감귤류 과일의 치유 효과가 알려졌다. 1500년대에 포르투갈 선원들은 세인트헬레나섬에 정박하여 심어진 채소밭과 야생으로 자라는 과일 나무를 이용했다. 당국은 가끔 긴 항해 중에 괴혈병을 예방하기 위해 식물성 식품을 권장했다. 영국 동인도 회사의 초대 외과 의사였던 존 우드올(John Woodall)은 1617년 저서 《외과 의사의 동료》(The Surgeon's Mate)에서 레몬즙의 예방적 및 치료적 사용을 권장했다. 1734년 네덜란드 작가 요한 바흐스트롬(Johann Bachstrom)은 "괴혈병은 전적으로 신선한 채소 식품과 녹색 채소를 완전히 기피하는 것 때문에 발생한다"는 확고한 의견을 제시했다. 괴혈병은 오랫동안 긴 항해 중 선원들의 주요 사망 원인이었다. 조나단 램(Jonathan Lamb)에 따르면, "1499년 바스쿠 다 가마는 170명의 승무원 중 116명을 잃었고, 1520년 마젤란은 230명 중 208명을 잃었다. 이 모든 것은 주로 괴혈병 때문이었다."
이 질병의 원인에 대한 과학적 근거를 제시하려는 최초의 시도는 영국 왕립 해군의 선의관 제임스 린드에 의해 이루어졌다. 1747년 5월 항해 중 린드는 일부 승무원에게 정상 배급량 외에 하루 두 개의 오렌지와 한 개의 레몬을 제공했고, 다른 승무원들은 사과주, 식초, 황산 또는 바닷물을 정상 배급량과 함께 계속 섭취하도록 했다. 이는 세계 최초의 대조 실험 중 하나였다. 그 결과 감귤류 과일이 질병을 예방한다는 것을 보여주었다. 린드는 1753년 저서 《괴혈병에 대한 논문》(Treatise on the Scurvy)을 출판했다.
신선한 과일은 배에 보관하기 비쌌던 반면, 주스로 끓여서 보관하면 쉬웠지만 비타민이 파괴되었다(특히 구리 주전자에 끓였을 경우). 영국 해군이 레몬즙을 바다에서의 표준 지급품으로 채택한 것은 1796년이 되어서였다. 1845년에는 서인도 제도의 선박에 라임즙이 대신 제공되었고, 1860년에는 영국 왕립 해군 전체에서 라임즙이 사용되어 미국인들이 영국인을 "라임이"라고 부르는 별명의 유래가 되었다. 제임스 쿡 선장은 이전에 1772~75년 태평양 항해에서 승무원 중 누구도 괴혈병으로 잃지 않고 자우어크라우트를 선상에 싣고 가는 이점을 입증했다. 그의 방법 보고서로 영국 왕립 학회는 1776년에 그에게 코플리 메달을 수여했다.
항괴혈병제라는 용어는 18세기와 19세기에 괴혈병을 예방하는 것으로 알려진 식품에 사용되었다. 이러한 식품에는 레몬, 라임, 오렌지, 자우어크라우트, 양배추, 엿기름, 그리고 휴대용 수프가 포함되었다. 1928년 캐나다 북극 인류학자 빌햐울뮈르 스테파운선은 이누이트족이 주로 생고기로 이루어진 식단으로 괴혈병을 피했음을 보여주었다. 나중에 북부 캐나다의 유콘 준주 퍼스트 네이션, 데네인, 이누이트, 그리고 메티스족의 전통 식단에 대한 연구는 그들의 일일 비타민 C 섭취량이 평균 52~62 mg/일임을 보여주었다.
비타민 C는 1912년에 발견되었고, 1928년에 분리되었으며, 1933년에 합성되어 최초로 합성된 비타민이 되었다. 그 직후 타데우스 라이히슈타인은 현재 라이히슈타인 공정이라고 불리는 방법으로 대량의 비타민을 합성하는 데 성공했다. 이는 비타민 C의 저렴한 대량 생산을 가능하게 했다. 1934년 호프만 라 로슈는 라이히슈타인 공정 특허를 사들여 합성 비타민 C에 레독손이라는 상표를 붙이고 식이 보충제로 판매하기 시작했다.
1907년, 노르웨이의 의사 악셀 홀스트와 테오도르 프뢸리히는 배에서 발생하는 각기병을 연구하던 중 우연히 항괴혈병 인자를 식별하는 데 도움이 되는 실험 동물 모델을 발견했다. 그들은 기니피그에게 곡물과 밀가루로 이루어진 시험 식단을 먹였는데, 각기병 대신 괴혈병이 발생하여 놀랐다. 당시에는 이 종이 자체적으로 비타민 C를 만들지 못했지만(카비오모르프였음), 생쥐와 쥐는 비타민 C를 만든다는 사실은 알려져 있지 않았다. 1912년, 폴란드의 생화학자 카지미르 풍크는 비타민 개념을 개발했다. 이 중 하나가 항괴혈병 인자로 여겨졌지만, 1928년에는 그 화학 구조가 결정되지 않은 채 "수용성 C"로 언급되었다.
1928년부터 1932년까지 센트죄르지 얼베르트와 조셉 L. 스비르벨리(Joseph L. Svirbely)의 헝가리 팀과 찰스 글렌 킹의 미국 팀이 항괴혈병 인자를 확인했다. 센트죄르지는 동물 부신에서 헥수론산을 분리하여 이를 항괴혈병 인자로 의심했다. 1931년 말, 센트죄르지는 스비르벨리에게 자신의 부신에서 유래한 마지막 헥수론산을 주면서 그것이 항괴혈병 인자일 수 있다고 제안했다. 1932년 봄까지 킹의 연구실은 이를 증명했지만, 센트죄르지에게 공로를 인정하지 않고 결과를 발표했다. 이는 우선권에 대한 격렬한 논쟁으로 이어졌다. 1933년 월터 노먼 하워스는 이 비타민을 -헥수론산으로 화학적으로 식별하고, 1933년 합성으로 이를 증명했다. 하워스와 센트죄르지는 L-헥수론산을 항괴혈병 활성을 기리기 위해 a-아스코르브산, 그리고 화학적으로 -아스코르브산으로 명명할 것을 제안했다. 이 용어의 어원은 라틴어 "a-"는 '~에서 벗어난', "-scorbic"은 중세 라틴어 "scorbuticus"(괴혈병에 관련된)에서 유래했으며, 고대 노르드어 "skyrbjugr", 프랑스어 "scorbut", 네덜란드어 "scheurbuik", 저지 독일어 "scharbock"과 동족어이다. 부분적으로 이 발견으로 센트죄르지는 1937년 노벨 의학상을 수상했고, 하워스는 그 해의 노벨 화학상을 공유했다.
1957년, J. J. 번즈(J. J. Burns)는 일부 포유류가 간이 비타민 C를 합성하는 네 가지 효소 사슬 중 마지막 효소인 -구론산 락톤 산화효소를 생산하지 못하여 괴혈병에 취약하다는 것을 보여주었다. 미국 생화학자 어윈 스톤은 비타민 C의 식품 보존 특성을 처음으로 활용했다. 그는 나중에 인간이 -구론산 락톤 산화효소 코딩 유전자의 돌연변이 형태를 가지고 있다는 생각을 발전시켰다.
스톤은 라이너스 폴링에게 인간이 건강 최적화를 위해 권장 일일 섭취량보다 훨씬 많은 양의 비타민 C를 섭취해야 한다는 이론을 소개했다.
2008년 연구원들은 인간과 다른 영장류의 적혈구가 산화된 -디하이드로아스코르브산(DHA)을 다시 아스코르브산으로 재활용하여 체내에 존재하는 비타민 C를 더 효율적으로 활용하는 메커니즘을 진화시켰다는 것을 발견했다. 이 메커니즘은 자체 비타민 C를 합성하는 포유류에서는 발견되지 않았다.
고용량 요법의 역사.
비타민 C 메가도스는 비타민 C를 자체 합성할 수 있는 포유류의 간에서 생산되는 양과 비슷하거나 그보다 많은 용량을 섭취하거나 주사하는 것을 의미한다. 이에 대한 주장(실제 용어는 아니지만)은 라이너스 폴링이 1970년에 발표한 논문에서 설명되었다. 간단히 말해서, 그의 주장은 최적의 건강을 위해 인간은 비타민 C를 합성할 수 없는 능력을 보상하기 위해 하루 최소 2,300 mg을 섭취해야 한다는 것이었다. 이 권장량은 인간과 가까운 비합성 종인 고릴라의 섭취량 범위에도 해당되었다. 고용량 섭취에 대한 두 번째 주장은 아스코르브산 혈청 농도가 섭취량이 증가함에 따라 증가하다가 1,250밀리그램을 초과하면 약 190~200 마이크로몰/리터(μmol/L)에서 평평해진다는 것이다. 언급했듯이, 정부 권장량은 하루 40~110 mg 범위이며 정상 혈장 농도는 약 50 μmol/L이므로, "정상"은 제안된 메가도스 범위에서 달성할 수 있는 양의 약 25%에 불과하다.
폴링은 1970년에 고용량 비타민 C를 감기 예방 및 치료제로 대중화했다. 몇 년 후 그는 비타민 C가 심혈관 질환을 예방하고, 처음에는 정맥 주사로, 그 다음에는 경구로 하루 10그램을 투여하면 말기 암을 치료할 수 있다고 제안했다. 아스코르브산의 메가도스는 화학자 어윈 스톤과 논란이 많은 마티아스 라트 및 패트릭 홀포드와 같은 다른 지지자들도 있는데, 이들은 모두 암 및 HIV 감염 치료에 대해 입증되지 않은 치료 주장을 했다는 비난을 받았다. 고용량 정맥 주사 아스코르브산이 말기 암을 치료하거나 화학 요법의 독성을 완화하는 데 사용될 수 있다는 생각은 폴링의 선구적인 논문 이후 약 40년이 지난 지금도 입증되지 않았으며 고품질 연구가 여전히 필요하다고 여겨진다.
연구 방향.
암 연구.
종양 재발, 전이, 화학요법 저항성에 책임이 있는 암 줄기세포를 고용량 정맥 주사 비타민 C 투여가 공동 치료로서 억제할 수 있는지에 대한 연구가 진행 중이다.
피부 노화 연구.
피부 노화 징후를 예방하기 위한 비타민 C의 국소 적용에 대한 연구도 진행 중이다. 인간 피부는 생리적으로 소량의 비타민 C를 함유하고 있으며, 이는 콜라겐 합성을 지원하고 콜라겐 분해를 감소시키며, 자외선 유발 광노화(광암원성 포함)에 대한 항산화 보호에 도움을 준다. 이러한 지식은 비타민 C를 얼굴 피부 노화, 기미(어두운 색소 반점) 및 주름을 예방하거나 치료하기 위한 국소 "세럼" 성분으로 마케팅하는 근거로 자주 사용되지만, 이러한 주장은 입증되지 않았으며 지금까지 수행된 연구에 의해 뒷받침되지 않는다. 경구 섭취와 대조되는 국소 치료의 효능은 제대로 이해되지 않고 있다. 국소 비타민 C 적용이 피부 노화를 늦추는 데 이점이 있다는 주된 메커니즘은 비타민 C가 항산화제로 작용하여 햇빛 노출, 대기 오염 물질 또는 정상적인 대사 과정에서 발생하는 자유 라디칼을 중화한다는 것이다. 임상 시험 문헌은 건강 주장을 뒷받침하기에 불충분한 것으로 특징지어진다. 한 가지 이유는 "모든 연구에서 비타민 C를 다른 성분 또는 치료 메커니즘과 함께 사용했기 때문에 비타민 C의 효능에 대한 특정 결론을 복잡하게 만든다"는 것이다.
폐렴.
비타민 C 예방 치료가 폐렴 예방 또는 치료에 도움이 되는지 여부를 결정하기 위해 추가 연구가 필요하다.
비타민 D는 비타민D2와 비타민 D3로 나뉜다. 비타민 D2는 식물에, D3는 동물에 많이 포함되어 있으며, 비타민 D3가 사람에 중요한 역할을 하고 있다.
효능.
비타민D는 화학적 구조로 볼 때 비타민 D2(에르고칼시페롤, Ergocalciferol)와 D3(콜레칼시페롤,Cholecalciferol)로 나뉘지만 그들의 형성과정은 거의 비슷하다. 다시 말해 피부에서 7-디하이드로콜레스테롤(7-Dehydrocholesterol)이 태양의 자외선을 받아 비타민 D가 형성된다. 최근 자외선 차단제 사용이 늘고 있는데 자외선 차단제를 사용하는 것이 비타민D 형성에 미치는 영향에 대해서도 논란이 있다.
한편 따라서 태양 광선이 비타민 D의 합성에 없어서는 안될 요소이며, 태양을 아주 적게 쐬는 또는 거의 쬐지못하는 직업에 종사하는 사람(이를테면 광부)은 비타민 D의 결핍에 주의하여야 한다. 하루에 20분 정도 쐬어줘야 우리 몸에 필요한 비타민 D가 충분한 양이 생성된다.
비타민 D의 결핍은 뼈의 성장에 커다란 장애를 초래한다. 이에 따른 대표적 질병으로는 후천성 구루병, 현기증이 있을 수 있다. 반대로 비타민 D를 과다 섭취할 경우엔 간에 축적 되어 고칼슘혈증, 식욕 부진등의 여러 가지 부작용을 초래할 수 있다.
비타민 D 결핍증에 걸리지 않으려면, 몸 속에 비타민 D가 충분히 있어야 한다. 비타민 D 보충 방법으로는, 활동성에 기반한 비타민 D의 합성이 효과적이다. 즉, 음식 섭취보다는 바깥 외부에서 주기적으로 신체를 노출시킴으로써 햇빛을 직접적으로 쬐는 것이 여러 면에서 유용하다. 특히, 자외선 차단제를 바른 상태에서 햇빛을 쬐면 효과가 상대적으로 저하될 수 있다는 점 등을 고려할 필요가 있다. 피부가 따갑게 반응하는 상황에 지속적으로 노출시키거나 피부가 발진하는 피부 트러블을 일으키지 않는 안정된 수준에서 적절하게 햇빛을 쬐는 것이 진화적으로 검증된 행동방식으로 언급되는 이유이다. 굳이 음식으로 섭취하려면 햇빛에 말린 표고버섯과 목이버섯, 등푸른생선, 계란 노른자 등을 섭취하는 것이 좋다.
Newborns with vitamin D deficiency have an increased risk of schizophrenia later in life, researchers from iPSYCH and the University of Queensland report , AARHUS UNIVERSITY)https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-12/au-lbn120518.php
비타민 E(Vitamin E)는 지용성 비타민의 한 종류이다. 생체막에서 지방질 산화 방지, 적혈구 보호, 세포호흡, 헴 합성 및 혈소판 응집에 관여한다. 비타민 E는 토코페롤과 을 모두 포함하는 화합물을 의미한다.
함유 음식물.
비타민 K(Vitamin K)는 지용성 비타민의 한 종류이다. 녹황색 채소나 간, 곡류, 과일 등에 많이 들어있다.
비타민 K는 식품에서 발견되고 식이 보충제로 판매되는 구조적으로 유사한 지용성 비타민 계열이다. 인체에는 혈액 응고에 필요한 특정 단백질의 합성 후 변형("응고"를 뜻하는 독일어 koagulation에서 유래한 K)이나 뼈와 기타 조직에서 칼슘의 결합을 조절하기 위해 비타민 K가 필요하다. 완전한 합성에는 비타민 K를 보조 인자로 사용하는 감마-글루타밀 카르복실라제 효소에 의한 소위 "글라(Gla) 단백질"의 최종 변형이 포함된다.
비타민 K는 간에서 중간체 VKH2로 사용되어 글루타메이트 잔류물을 탈양성자화한 다음 비타민 K 산화물 중간체를 통해 비타민 K로 재처리된다. 카르복실화되지 않은 단백질의 존재는 비타민 K 결핍을 나타낸다. 카르복실화를 통해 칼슘 이온을 결합(킬레이트)할 수 있는데, 이는 다른 방법으로는 할 수 없다. 비타민 K가 없으면 혈액 응고가 심각하게 손상되고 조절되지 않는 출혈이 발생한다. 연구에 따르면 비타민 K 결핍은 뼈를 약화시켜 잠재적으로 골다공증을 유발할 수 있으며 동맥 및 기타 연조직의 석회화를 촉진할 수 있는 것으로 나타났다.
화학적으로 비타민 K 계열은 2-메틸-1,4-나프토퀴논(3-) 유도체로 구성된다. 비타민 K에는 비타민 K1(필로퀴논)과 비타민 K2(메나퀴논)의 두 가지 천연 비타민이 포함되어 있다. 비타민 K2는 차례로 이소프레노이드 원자 그룹으로 구성된 탄소 측쇄의 길이가 다른 여러 관련 화학 하위 유형으로 구성된다. 가장 많이 연구된 두 가지 물질은 메나퀴논-4(MK-4)와 메나퀴논-7(MK-7)이다.
비타민 K1은 식물에서 만들어지며 광합성에 직접적으로 관여하기 때문에 녹색 잎채소에서 가장 많이 발견된다. 이는 동물에서 비타민으로 활동하며 혈액 응고 단백질 생산 활동을 포함하여 비타민 K의 고전적인 기능을 수행한다. 동물은 또한 이를 비타민 K2, 변형 MK-4로 전환할 수도 있다. 장내 세균에 있는 박테리아도 K1을 K2로 전환할 수 있다. MK-4를 제외한 모든 형태의 K2는 무산소 호흡 중에 이를 사용하는 박테리아에 의해서만 생산될 수 있다. 비타민 K의 합성 형태인 비타민 K3(메나디온)는 비타민 K 결핍을 치료하는 데 사용되었지만 글루타티온의 기능을 방해하기 때문에 더 이상 인간 영양에 이런 방식으로 사용되지 않는다.
1929년 덴마크 과학자 헨리크 담(Henrik Dam)은 닭에게 콜레스테롤이 고갈된 사료를 먹임으로써 콜레스테롤의 역할을 조사했다. 그는 처음에 온타리오 농업대학의 과학자들이 보고한 실험을 재현했다. OAC에서 병아리 사료 프로그램에 참여하고 있는 맥팔레인(McFarlane), 그레이엄(Graham) 및 리처드슨(Richardson)은 병아리 사료에서 모든 지방을 제거하기 위해 클로로포름을 사용했다. 그들은 지방이 고갈된 사료만 먹은 병아리에게 출혈이 발생하고 태그 부위에서 출혈이 시작된다는 사실을 발견했다. 담은 정제된 콜레스테롤을 식단에 추가해도 이러한 결함이 회복될 수 없다는 사실을 발견했다. 콜레스테롤과 함께 두 번째 화합물이 식품에서 추출된 것으로 나타났으며 이 화합물을 응고 비타민이라고 불렀다. 새로운 비타민은 초기 발견이 응고비타민(Koagulationsvitamin)으로 지정된 독일 저널에 보고되었기 때문에 문자 K를 받았다. 세인트 루이스 대학교의 에드워드 아델버트 도이지(Edward Adelbert Doisy)는 비타민 K의 구조와 화학적 성질을 발견하는 데 많은 연구를 수행했다. 담과 도이지는 1939년에 발표된 비타민 K1 및 K2에 대한 연구로 1943년 노벨 의학상을 공동 수상했다. 실험실에서는 1939년에 화합물을 합성했다.
수십 년 동안 비타민 K가 결핍된 병아리 모델은 다양한 식품에서 비타민 K를 정량화하는 유일한 방법이었다. 병아리에게 비타민 K가 결핍되도록 만든 다음 알려진 양의 비타민 K가 함유된 식품을 먹였다. 식단에 의해 혈액 응고가 회복되는 정도를 비타민 K 함량의 척도로 삼았다.
프로트롬빈 결핍이 있는 황달 환자의 생명을 위협하는 출혈을 비타민 K로 성공적으로 치료한 최초의 보고는 스미스(Smith), 워너(Warner) 및 브링크하우스(Brinkhous)에 의해 1938년에 이루어졌다.
비타민 K의 정확한 기능은 혈액 응고 단백질인 프로트롬빈이 비타민 K에 의존한다는 것이 확인된 1974년까지 발견되지 않았다. 비타민이 존재하는 경우 프로트롬빈은 글루타메이트 대신 γ-카르복시글루타메이트로 단백질의 아미노 말단 근처에 아미노산을 갖고 응고 과정의 일부인 칼슘과 결합할 수 있다.
엽산(葉酸, , folate, folacin) 또는 폴릭산(folic acid)은 비타민의 일종으로, 비타민 B9 또는 비타민 M이라고도 불린다. 태아의 신경과 혈관 발달에 중요하기 때문에, 임신전과 임신 초기인 임산부에게 종종 권장된다. 폴릭산 결핍은 치매의 원인이 되기도 한다.
과일에 풍부하게 존재한다. 영어 등의 언어에서 엽산을 가리키는 단어는 나뭇잎을 뜻하는 라틴어 folium에서 왔다.
엽산(folic acid)의 특징과 기능.
Dietary Reference Intake(DRIs)는 미과학청에서 건강한 사람들이 섭취하도록 계획된 참고값을 설정하기 위해 개발되었다. 이 표는 두가지의 참고 값을 포함하고 있다. Reference Daily Intake(RDI 값,즉 일일섭취권장량은 약 97-98%의 건강한 미국 사람들이 하루에 섭취해도 적절한 수준의 양을 토대로 기준을 잡았다.)과 tolerable upper intake levels(UL,즉 일일섭취최대허용치는 체내에서 독성을 갖지 않을 정도로 먹을 수 있는 최대 허용치를 기준으로 삼고 있다.)
엽산의 결핍은 엽산을 적게 섭취할 때, 흡수불량일 때(마주), 요구량이 증가할 때(수유기), 과한 배설이 있을 때, 보통 비타민 B12결핍과 함께 나타난다.
거대적아구성 빈혈(Megaloblastic anemia).
크고 핵이 있으며, 미성숙한 적혈구(적혈구에는 핵이 없다). 보통 상태의 적혈구에서 분열된 세포가 그 작용을 미처 다 하지 못한다. 엽산은 DNA 합성에 영향을 미친다. 엽산이 결핍되면 골수에서 DNA 생성이 안 되므로 전구세포(precursor cell)가 분열, 성숙하지 못한다. 그럼에도 세포는 크기가 커지는데 RNA가 남아 단백질을 생성하기 때문이다. 세포는 커지며, 성숙하지 않고, 핵이 남아 있는 megaloblast가 된다. 이 세포는 산소 결합능력이 떨어지고, 약해지고 피로해진다. 장관 흡수 능력이 떨어지고, 만성 설사를 한다. 적혈구의 합성에 혼란이 온다. 무엽산 식사를 6~12주 정도 지속하면 적혈구를 원활하게 생성하지 못한다. 다른 증상으로는 혀와 입의 염증, 피부의 비정상적인 색소, 설사, 성장지연, 우울증, 신경증상 이상 등이 나타나난다.
신경관 손상 (Neural tube defects).
태아가 발달할 때 엽산이 모자라면 신경관형성에 결함이 생긴다. 임신부가 엽산이 모자라면 태아가 아주 위험하게 되어 조산,뇌성마비, 학습 능력 상실 등이 나타난다.
이분척추 (Spina bifida).
척추갈림증이라고도 하며, 태아의 신경관이 닫히는 임신 21~28일 사이에 모체의 엽산이 결핍되면 나타나는 질병이다. 태아의 척수나 척추 말단이 부풀어 나오거나 무뇌아로 태어난다. 무뇌아는 출생 직후나 며칠 이내에 사망한다.
나이아신(niacin) 또는 니아신은 대표적인 비타민 B3로 언급되는 수용성 비타민이다. 니코틴산(nicotinic acid)이라고도 한다. 그러나 한편 때때로 니코틴아마이드를 포함하는 보다 확장된 명칭으로 언급될수도 있다.
코엔자임.
나이아신(niacin)은 비타민, 즉 필수 영양소로 건강 보조 식품으로도 판매되고 있으며 미국에서는 나이아신이 주요하게 포함된 성분에서 처방약으로 판매되고 있다. 비타민으로서 코엔자임(coenzymes)인 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD,nicotinamide adenine dinucleotide)와 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드 포스페이트(NADP,nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)의 전구체이다. 이 화합물은 많은 수소 전달 과정에 참여하는 많은 탈수소 효소의 조효소(코엔자임)이다. NAD는 지방, 탄수화물, 단백질 및 알코올의 이화작용 뿐만 아니라 세포 신호전달 및 DNA 복구에 중요하며 NADP는 주로 지방산 및 콜레스테롤 합성과 같은 동화작용 반응에서도 매우 중요하다. 여러 국가에서 권장하는 다양한 경로에서 특히 자연적인 신선한 야채등의 형태에서 비타민으로서의 섭취 권장량은 하루 14-18mg의 섭취가 건강한 성인의 요구 사항을 충족하기에 충분하다는 점이다. 나이아신 또는 니코틴아미드(니아신아미드)는 비타민 결핍으로 인한 질병인 펠라그라(pellagra)의 예방 및 치료에 사용된다. 니아신이 콜레스테롤과 중성지방 증가를 치료하는 약으로 사용되는 경우 일일 복용량은 500~3,000mg/day이다.[23][24] 고용량 니코틴아미드에는 이러한 의약 효과가 없다.
판토텐산()은 비타민 B 복합체에 속하는 물질로 판토스(Pantos)은 그리스어로 '모든 곳으로부터'라는 뜻이다. B5라고도 불리며 동식물에서 극히 미량이지만 광범위하게 분포하기 때문에 거의 모든 식품에 함유되어 있다.
판토텐산은 피부와 머리카락을 구성하는 콜라겐을 만드는데 필수적인 물질이고, 지질을 분해하여 유분기있는 피부를 방지하기 때문에 깨끗한 피부와 건강한 머릿결을 만드는데 도움을 준다. 인간이 스트레스를 느낄 때에 만들어지는 부신 피질 호르몬의 합성을 판토텐산이 돕기 때문에 스트레스 완화에 도움이 되어 비타민 C와 함께 항스트레스 비타민이라고 불린다. 또, 판토텐산에서 생성된 코엔자임 A(CoA)는 제초제, 농약 등 유해 물질에 대한 해독 작용을 하며 비타민 B6, 엽산(folate 또는 folacin)과 협력하여, 면역 능력을 높이기 위한 단백질 생성한다.
20-49세 성인의 1일 충분섭취량은 5mg이다. 효모, 간장, 계란, 표고버섯, 소 간, 고추, 녹차, 완두콩, 브로콜리, 송이버섯, 장어, 난황, 현미, 대두, 마늘, 연어, 전복 등 거의 모든 식품에 함유되어 있다.
판토텐산은 대부분의 식품에 함유 되어 있어 정상적인 식생활 시 결핍증이 나타나지 않지만 불균형한 식생활을 하는 알코올 중독자에서 결핍증이 나타날 수 있다. 판토텐산이 부족하면 성장정지·체중감소 , 피부염, 신경계 변성(變性),항체생산의 저하, 부신피질 기능저하 등의 증상이 나타난다.아직까지 과잉증은 발견되지 않았다만, 대머리 증후군이 민간으로부터 보고되고 있다..
바이오틴(Biotin, 비오틴) 또는 비타민 B7은 비타민 H라는 별칭을 가진 비타민의 일종이다. 코엔자임 R이라고도 한다. 이는 인간과 다른 유기체 모두에서 주로 지방, 탄수화물 및 아미노산의 활용과 관련된 광범위한 대사 과정에 관여한다. 독일어 Biotin에서 빌린 이름 바이오틴은 고대 그리스 단어 βιοτος(bíotos; '생명')와 접미사 "-in"(일반적으로 화학에서 '형성'을 나타내는 데 사용되는 접미사)에서 유래되었다.
식물에서 합성되는 바이오틴은 식물의 성장과 발달에 필수적이다. 박테리아는 또한 바이오틴을 합성하는데, 대장에 상주하는 박테리아는 숙주 유기체에 흡수되어 활용되는 바이오틴을 합성할 수 있다고 생각된다.
합성은 알라닌과 피멜로일-CoA라는 두 가지 전구체로부터 시작된다. 이것들은 KAPA(7-keto-8-aminopelargonic acid)를 형성한다. KAPA는 식물 퍼옥시좀에서 미토콘드리아로 운반되어 DAPA(7,8-diaminopelargonic acid)로 전환된다. 효소 데티오바이오틴 합성효소는 ATP로 활성화된 DAPA 카르바메이트를 통해 우레이도 고리의 형성을 촉매하여 데티오바이오틴을 생성하고, 이것이 다시 바이오틴으로 전환된다. 마지막 단계는 라디칼 SAM 효소인 바이오틴 합성효소에 의해 촉매된다.
아카시 번()은 일본 에도 시대 하리마국 아카시군(지금의 효고현 아카시시・고베시 니시구・다루미구 일대)을 지배했던 번이다. 성립 초기부터 여러 후다이 다이묘가 자주 교체되어 들어왔던 번으로, 이 상태는 신판 다이묘인 에치젠 마쓰다이라 가문()이 번주로 들어온 1682년까지 계속되었다. 번청은 아카시성이다.
에도 시대 초기에는 하리마국을 지배하고 있었던 이케다씨()의 소령이었다. 겐나 3년(1617년), 히메지번주 이케다 미쓰마사가 돗토리번으로 전봉되면서, 하리마 국 내의 소령은 중소 규모의 번으로 분할되었다. 그중의 하나가 아카시 번이다.
그 해 시나노국 마쓰모토번주였던 오가사와라 다다자네가 10만 석으로 들어오면서 아카시 번이 세워졌다. 다다자네는 그때까지 이 지방의 거점이었던 후나게 성()을 폐성하고 아카시성을 건설하였다. 이 성이 가진 성격은 해상 교통의 감시와 서국 다이묘(. 규슈・시코쿠・시코쿠 지방의 여러 도자마 다이묘)들을 압박하려는 데 있었다. 그래서 아카시성은 그런 목적을 달성하기 위한 거점 성곽 중의 하나가 된 것이다. 간에이 9년(1632년), 다다자네는 부젠국 고쿠라번 15만 석으로 전봉되었다.
이듬해의 간에이 10년(1633년) 도다 마쓰다이라가(, 도다씨 종가)의 마쓰다이라 야스나오가 7만 석으로 들어왔다. 그가 이듬해의 간에이 11년(1634년)에 18세로 사망하면서 그의 형인 마쓰다이라 다다미쓰의 장남 마쓰다이라 미쓰시게가 그 뒤를 이었으나, 간에이 16년(1639년) 미노국 가노번으로 전봉되었다. 그와 교대로 오쿠보 다다모토가 가노 번으로부터 7만 석으로 들어왔으나, 게이안 4년(1649년)에 히젠국 가라쓰번으로 전봉되었다.
그해 단바국 사사야마번으로부터 후지이 마쓰다이라가의 마쓰다이라 다다쿠니가 7만 석으로 들어왔다. 그의 차남인 2대 번주 마쓰다이라 노부유키의 대에 동생 마쓰다이라 노부시게에게 5천 석을 분할 증여하면서 아카시 번은 6만 5천 석이 되었다. 노부유키는 명군으로 이름이 높았고, 번 통치 면에서는 농지 개간을 진행하였다. 엔포 7년(1679년) 야마토국 고리야마번으로 전봉되었고, 그 이후에는 로주가 되었다. 그와 교대로 혼다 마사토시가 고리야마 번으로부터 6만 석으로 들어왔으나, 영내에 가혹한 정책을 강요했다는 죄로 덴나 2년(1682년) 무쓰국 이와세번 1만 석으로 삭감 전봉되었다.
그 해 에치젠국 오노번으로부터 마쓰다이라 나오아키라가 6만 석으로 들어오면서, 이후 에치젠 마쓰다이라가()가 폐번치현까지 대대로 이어졌다. 8대 번주 마쓰다이라 나리코토는 11대 쇼군 도쿠가와 이에나리의 25남으로, 이 때 2만 석이 추가 지급되어 8만 석이 되었고 그 격식은 10만석격이 되었다. 그러나 쇼군 가문의 자식을 번주로 맞아들이는 데 막대한 비용이 소요되었기 때문에, 재정난은 한층 더 박차가 가해졌다.