shintaro-ozaki/entity-explanation huggingface dataset:
Title: STAT6 (STAT6)
Section: 相互作用

STAT3能与下列蛋白質发生交互作用：EP300, CREB-binding protein, NFKB1, Nuclear receptor coactivator 1, IRF4和SND1。
Title: STAT6 (STAT6)
Section: 另见

白细胞介素-4
Title: CD90 (CD90)
Section: abstract

Thy-1 或 CD90（Cluster of Differentiation 90，分化簇90）是一个25-37kDa重度N-糖基化的细胞表面蛋白质，通过C-末端的糖磷脂酰肌醇（glycophosphatidylinositol，GPI）锚定到细胞膜外侧。CD90最初作为一个胸腺細胞的表面抗原发现，故最早称为Thy-1。此后，Thy-1不断在各种幹細胞和轴突分化成熟的的神經元上发现，现在更倾向于称作CD90。CD90带有一个V型的免疫球蛋白结构域，是免疫球蛋白超家族的一员，几乎是其中分子量最小的成员。
Title: 髓鞘鹼性蛋白 (Myelin basic protein)
Section: abstract

人腦髓鞘鹼性蛋白（英文：Myelin basic protein，簡稱MBP）是一種相信對在中央神經系統的神經髓鞘化過程非常重要的蛋白質。MBP在與髓鞘膜隔離後，首先於1979年進行測序。從基因上為實驗老鼠剔除MBP後，發現牠們減少了中央神經系統的髓鞘化及漸進的失調，如顫抖、癲癇及過早死亡。MBP的基因是位於染色體18，主要在中央神經系統及造血系統的不同細胞中出現。在中央神經系統的MBP十分散落，有著部份拼接變異體及大量後翻譯修飾的蛋白質，高包括有磷酸化、甲基化、脫酰胺基化及瓜氨化。
Title: 髓鞘鹼性蛋白 (Myelin basic protein)
Section: 疾病角色

現時大部份有關MBP的研究都是集中在它對髓鞘脫失性疾病，尤其是多發性硬化症的角色。好些研究指出多發性硬化症發病時會產生抗體對抗MBP。有些研究則指多發性硬化症的遺傳易感性與MBP基因的關係。
Title: 周期蛋白依赖性激酶6 (Cyclin-dependent kinase 6)
Section: abstract

周期蛋白依赖性激酶6（英語：Cyclin-dependent kinase 6，CDK6） 是一种由基因CDK6编码的激酶，由周期蛋白激活。具体来说，CDK6受周期蛋白D激活，受CDK抑制蛋白抑制。CDK6属于周期蛋白依赖性激酶（CDK）家族，其中包括周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）。
Title: 弗林蛋白酶 (Furin)
Section: abstract

弗林蛋白酶（英語：furin）是脊椎動物與部分無脊椎動物的一種蛋白酶，因人類基因組中編碼此蛋白酶的FUR基因位于FES基因的上游区域（FES Upper Region）而得名，為一類PCSK類前体蛋白转化酶，屬依賴鈣離子的肽鏈內切酶。此蛋白酶在人體各種組織中皆有表現，一般在蛋白質的精氨酸-X-(精氨酸/離氨酸) -精氨酸序列（R-X-K/R-R）後方進行切割（X為除半胱氨酸外的任一氨基酸），可切割、活化細胞中多種蛋白質，也可切割多種病毒表面的蛋白以促進其感染細胞，SARS-CoV-2等多種冠狀病毒表面的刺突蛋白即可被弗林蛋白酶切割。
Title: 弗林蛋白酶 (Furin)
Section: 基因

人類基因組中編碼了9種PCSK類前体蛋白转化酶，弗林蛋白酶即為其中之一，又稱為PCSK3，於1986年自cDNA基因庫中發現，是哺乳動物中第一個被發現的前体蛋白转化酶。弗林蛋白酶由15號染色體上的FUR基因編碼，具有P1、P1A與P1B等三個啟動子，皆使用不同的轉錄起始位點，產生5'UTR不同但編碼區域相同的mRNA，其中P1A與P1B為持續表現的看家基因啟動子，P1則可被一些細胞激素活化，與C/EBPβ轉錄因子結合而啟動轉錄。弗林蛋白酶有和其他第一型穿膜蛋白一樣有一N端信號肽會在轉譯時被切除，另外N端還有一長83個氨基酸的結構域為此蛋白正常折疊所需，C端則有一跨膜結構域。在轉譯結束、蛋白質由內質網運送至高基氏體的過程中，N端的結構域會被切除，同時移除蛋白質上的部分醣基修飾，使弗林蛋白酶獲得完整活性。隨後弗林蛋白酶可停留在高基氏體，也可再運送至細胞膜表面，其後再被切割而離開細胞、釋放到周圍組織中。弗林蛋白酶在各種組織細胞的高基氏體和細胞表面皆有表現，其中又以唾腺、肝與骨髓的表現量為多，肌肉組織的表現量則較少。
Title: 弗林蛋白酶 (Furin)
Section: 功能

細胞中有許多蛋白质在刚刚轉譯生成时尚無活性，需在高基氏體經弗林蛋白酶切割後才能活化，包括細胞外基質蛋白（整合素、玻連蛋白、膠原蛋白）、生長因子（IGF-1、IGF-2、PDGF、VEGF-C、NGF）、細胞激素（TGF-β、CXCL10）、激素（PTH、TRH、GHRH）、金屬蛋白酶、凝血因子、血漿蛋白、細胞膜上的跨膜受體和離子通道等。弗林蛋白酶一般在这段蛋白質切割序列（R-X-K/R-R）的後方進行切割：其切割大多可活化其他蛋白，但也有少數抑制其他蛋白的案例，如抑制PCSK9與内皮脂酶的活性。有研究顯示有蛋白質上的弗林蛋白酶切割位點突變可能與X-性聯遺傳少汗性外胚層發育不良症等遺傳疾病有關。
Title: 弗林蛋白酶 (Furin)
Section: 功能
Subsection: 與疾病的關聯

=弗林蛋白酶與許多病原的感染有關，細胞內的弗林蛋白酶在人類免疫缺乏病毒組裝時可將其gp160膜蛋白切割成gp120和gp41，細胞表面的弗林蛋白酶則可切割流感病毒、皰疹病毒、人類乳突病毒、登革熱病毒、麻疹病毒、B肝病毒、森林腦炎病毒、玻那病毒、黃熱病毒、新城病毒、辛德畢斯病毒、塞姆利基森林病毒、伊波拉病毒和馬堡病毒表面的醣蛋白以促進病毒感染。許多冠狀病毒與細胞受體結合的刺突蛋白（spike）亦可被弗林蛋白酶切割，包括一些甲型冠狀病毒（貓冠狀病毒與高山姬鼠冠狀病毒JC34）、許多乙型冠狀病毒（MERS-CoV、伏翼蝠冠状病毒HKU5、鼠冠狀病毒、人類冠狀病毒HKU1、人類冠狀病毒OC43、牛冠狀病毒、豬凝血性腦脊髓炎病毒、黃鼠冠狀病毒HKU24、普氏蹄蝠冠状病毒Zhejiang2013與SARS-CoV-2）和絕大多數丙型冠狀病毒（禽冠狀病毒）刺突蛋白S1與S2次單元間的S1/S2位點，以及一些甲型冠狀病毒（人類冠狀病毒NL63與一些犬冠狀病毒病毒株）、乙型冠狀病毒（MERS-CoV、伏翼蝠冠状病毒HKU5與部分果蝠冠狀病毒HKU9病毒株）、丙型冠狀病毒（瓶鼻海豚冠状病毒HKU22）與丁型冠狀病毒（鵪鶉冠狀病毒HKU30）刺突蛋白S2次單元上的S2'位點。S1/S2與S2'兩位點的切割均為冠狀病毒感染細胞所需，上述病毒可能在組裝過程中，刺突蛋白已被弗林蛋白酶切割，經胞吐作用釋放到胞外後，只需S2'位點再被切割即可感染其他細胞。相較之下SARS-CoV等其他冠狀病毒因刺突蛋白上無弗林蛋白酶切割位點，需在細胞表面或溶體被其他蛋白酶切割後才能順利感染。SARS-CoV-2的刺突蛋白被弗林蛋白酶切割可增強其感染力，但这一切割并非感染所必須，且與其親緣關係最接近的RaTG13、RmYN02和穿山甲冠狀病毒刺突蛋白中均無弗林蛋白酶切割位點。2019冠状病毒病疫情爆發後，有陰謀論者因此質疑造成疫情的SARS-CoV-2可能為人工製造的病毒，實則自然界中有多種冠狀病毒具有此位點，且弗林蛋白酶切割位點在冠狀病毒演化的過程中，在不同演化支中獨立演化出現了數次，也曾在一些演化支中消失（如龍泉黑線姬鼠冠狀病毒LAMV為乙型冠狀病毒屬Embecovirus亞屬中唯一失去此位點的病毒），因此有觀點認為SARS-CoV-2中的切割位點也應為自然產生的結果。
Title: 弗林蛋白酶 (Furin)
Section: 功能
Subsection: 與疾病的關聯

=炭疽毒素與假單胞菌分泌的外毒素進入細胞時也會被弗林蛋白酶切割，前者在細胞表面被切割，後者則可能是在胞內體被切割；志賀毒素被切割後則可提升活性。有些研究顯示某些癌症腫瘤中弗林蛋白酶的表現量有所提升，可能可切割、活化一些與腫瘤生長有關的蛋白。因弗林蛋白酶與多種疾病的關聯，許多研究嘗試以抑制弗林蛋白酶的方式作為癌症或感染性疾病的療法。
Title: CXCR3 (CXCR3)
Section: abstract

趋化因子受体CXCR3是G蛋白偶连的七跨膜域受体，可选择性地与CXC趋化因子（CXCL9，CXCL10，和CXCL11）结合。 CXCR3又称G蛋白偶联受体9(GPR9)和CD183。有两种变异的CXCR3受体。CXCR3－A与CXCL9， CXCL10，CXCL11结合；而CXCR3-B除了与CXCL9， CXCL10，CXCL11结合外还可以与CXCL4结合。
Title: CXCR3 (CXCR3)
Section: 表达

CXCR3主要表达在T细胞、自然杀伤细胞活性上，有的上皮细胞和一些内皮细胞也表达CXCR3。 I型辅助T细胞（Th1）优先表达CXCR3及CCR5，而II型辅助T细胞（Th2）表达CCR3和CCR4。 CXCR3与配体结合后在诱导I型辅助T细胞（Th1）迁移的同时又阻止II型辅助T细胞（Th2）的迁徙。从而增强T细胞的分化效应。
Title: CXCR3 (CXCR3)
Section: 信号传递

CXCR3与其配体CXCL9， CXCL10，CXCL11的结合，能引起细胞钙离子的内流，启动肌醇磷脂3-激酶和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）。详细的信号通路尚未确立，但与其他的趋化因子受体的信号传递有类似的激酶。
Title: CXCR3 (CXCR3)
Section: 功能

CXCR3调节白细胞迁徙。CXCR3与配体相互作用引起I型辅助T细胞（Th1）的迁移，并促进I型辅助T细胞（Th1）成熟。
Title: CXCR3 (CXCR3)
Section: 疾病

CXCR3可能在下列疾病中起作用，包括动脉粥样硬化、多发性硬化、肺纤维化, I型糖尿病，重症肌无力、急性心脏移植排斥。开发阻断CXCR3与其配体相互作用的药物可提供治疗这些疾病的新途径。
Title: CXCR3 (CXCR3)
Section: 参见

趋化因子受体趋化因子
Title: 白血病抑制因子 (Leukemia inhibitory factor)
Section: abstract

白血病抑制因子（Leukemia inhibitory factor，缩写 LIF）是一種屬於白介素-6大類的細胞因子。它能通過抑制分化影響細胞生长。LIF水平下降會使細胞開始分化。
Title: 白血病抑制因子 (Leukemia inhibitory factor)
Section: 功能

白血病抑制因子能夠誘導骨髓性白血病細胞的末端分化，進而阻止其生長，因而得名。白血病抑制因子還有以下功能：能促進多種細胞的生長與分化，影響骨代謝、惡病質體、神經發育，胚胎發育以及炎症作用。受p53調控的白血病抑制因子能促進小鼠和人的胚胎着床。一篇文章提出重組人白血病抑制因子可能可以提高意外懷孕的婦女（體內胚胎）的着床成功率。
Title: 白血病抑制因子 (Leukemia inhibitory factor)
Section: 表達

LIF在正常情況下會由囊胚中的滋養層（TE）表達，而其受體LIFR則會由內細胞群（ICM）的細胞表達。胚胎幹細胞取自內細胞群的細胞，在體外培養時就需要額外補充LIF。目前，重組LIF已可以通過基因工程的手段由植物（水稻）產生。
Title: 白血病抑制因子 (Leukemia inhibitory factor)
Section: 幹細胞培養

幹細胞培養基中大都含有LIF，可用於替代餵養層（feeder layer）細胞，因爲餵養層細胞的主要作用即產生LIF。不表達LIF基因的餵養層細胞難以支持幹細胞的培養。LIF通過招募信號誘導分子以及轉錄激活因子3（STAT3）促進細胞的自我更新。活化的LIFR能徵募Stat3。隨後，JAK激酶能將其磷酸化。不過LIF和Stat3是不足以阻止細胞分化的，一旦移去培養基中的血清，幹細胞就會分化。在原生多能性幹細胞分化的可逆階段，加入LIF可以使細胞重回原生多能性階段。
Title: 酪氨酸激酶2 (Tyrosine kinase 2)
Section: abstract

非受体酪氨酸激酶2（英語：Non-receptor tyrosine-protein kinase，TYK2） 是人类基因组中TYK2基因所编码的酶。TYK2是JAK家族中第一个被报导的（该家族的其它成员有JAK1、JAK2和JAK3），与干扰素α、IL-6、IL-10和IL-12的信号相关。
Title: 酪氨酸激酶2 (Tyrosine kinase 2)
Section: 功能

酪氨酸激酶2是TYK2基因编码的酪氨酸激酶中JAK激酶家族（JAKs）的一个成员蛋白。该蛋白与I型或II型细胞因子受体的胞质结构域结合，并通过磷酸化受体亚基来传递细胞因子的信号。该酶参与干扰素α和β产生的信号通路，因此也可能在抗病毒免疫中扮演一个角色。细胞因子通过调节免疫细胞以及其它系统的细胞的存活、增殖、分化以及功能在免疫与炎症中起关键作用。因此，以细胞因子及其受体为靶标是治疗这类疾病的有效手段。白细胞介素、干扰素和促红细胞生成素等细胞因子正是通过I型和II型细胞因子受体与JAK家族的激酶结合来传递胞内信号。哺乳动物的JAK激酶家族拥有四个成员：JAK1、JAK2、JAK3和酪氨酸激酶2（TYK2）。Jak激酶和细胞因子信号之间关系的第一次阐明是在筛选I型干扰素（IFN-1）信号相关基因时，鉴别出Tyk2是细胞因子受体进行一系列激活必要组件。而与早先在小鼠模型分析的基础上鉴定出的Tyk2对IL-12与I型干扰素信号的介导相比，Tyk2在人类基因组中的功能更为广泛和深刻。TYK2缺陷已在人类细胞中比在小鼠细胞的影响更大，在干扰素α和β以及IL-12之外，Tyk2还对IL-23、IL-10以及IL-6信号的转导起重要作用。因此，对于与gp-130受体链相结合的IL-6类细胞因子，包括IL-6、IL-11、IL-27、IL-31、制瘤素（OSM）、睫状神经营养因子、心肌营养素1、心肌营养素样细胞因子因子以及LIF，Tyk2都具有信号传导作用。近来由发现了IL-12和IL-23在激活Tyk2的过程中使用了相同的配体与受体亚基。IL-10是一个关键的抗炎性细胞因子，IL-10基因敲除的小鼠会遭受致命的全身性自體免疫性疾病。Tyk2由IL-10激活它的缺乏会影响细胞生成和响应IL-10的能力。在一般生理条件下，免疫细胞会受到许多种细胞因子的调节作用。现在已经清楚的是，这些不同的细胞因子信号在通过JAK–STAT信号通路时，会发生相互串扰。
Title: 酪氨酸激酶2 (Tyrosine kinase 2)
Section: 炎症上的機制

目前普遍認為动脉粥样硬化肇因於發炎現象中的分子与细胞变化，而血管發炎可能是由血管收縮素II（Angiotensin II）的表現增加所致。發炎的血管會在局部分泌白細胞介素6（Interleukin 6，IL-6），IL-6是一種細胞激素，會促進血管收縮素II合成及分泌，和透過JAK-STAT信號通路促進肝臟的血管新生作用。JAK/STAT3途徑會被目標細胞膜上的高親和性蛋白受體白細胞介素6受體（Interleukin-6 receptor，IL-6R）致活，參與這個連鎖反應的蛋白，包含了醣蛋白130（glycoprotein 130，gp-130）和酪胺酸激酶（JAK1、JAK2和Tyk2）。在慢性哮喘患者的肺中，細胞因子白細胞介素4（Interleukin 4，IL-4）和白細胞介素13（Interleukin 13，IL-13）的濃度會升高。經由IL-4/IL-13複合物的信息途徑被認為是由白細胞介素6受體（Interleukin-6 receptor，IL-4Rα），其中受體包含了JAK-1和Tyk2等激酶。從缺乏Tyk2的小鼠（Tyk2-/-）身上，我們可以觀察到Tyk2對於類風溼性關節炎的發生所造成的影響。Tyk2-/-的小鼠對於低劑量的干擾素-α （IFN-α）缺乏反應性，但在高劑量的 IFN-α和IFN-β作用下，反應仍然是正常的。另外，這些小鼠對於IL-6和IL-10的作用反應正常，可見Tyk2對於IL-6和IL-10的傳訊調節上市非必要的，且在IFN-α的傳訊上也並不是扮演非常主要的角色。雖然Tyk2-/-的小鼠表型正常，但他們在發炎反應中仍然有許多不正常的症狀。最明顯的是這些小鼠的巨噬細胞不會受到脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）的刺激而釋放出一氧化氮。對於這LPS信息傳送的分子機制，進一步的研究發現，Tyk2和IFN-β的缺失會阻抗脂多糖誘導內毒素性休克（endotoxin shock），而STAT1缺失的小鼠則比較容易受到感染。Tyk2抑制劑的發展可能可以作為治療類風溼性關節炎的藥品。
Title: 酪氨酸激酶2 (Tyrosine kinase 2)
Section: 臨床上的重要性

TYK2基因的突變與高免疫球蛋白E症候群（Hyperimmunoglobulin E syndrome，HIES），一種造成血漿中免疫球蛋白IgE濃度不正常升高的疾病相关。
Title: 酪氨酸激酶2 (Tyrosine kinase 2)
Section: 交互作用

酪氨酸激酶2已知能与FYN、PTPN6、IFNAR1、Ku80以及GNB2L1发生相互作用。
Title: 早幼粒细胞白血病蛋白 (Promyelocytic leukemia protein)
Section: abstract

早幼粒细胞白血病蛋白是指可能的转录因子可能的转录因子（英語：Probable transcription factor PML），是一个由人类基因 PML 编码的抑癌蛋白。
Title: 早幼粒细胞白血病蛋白 (Promyelocytic leukemia protein)
Section: 互作

早幼粒细胞白血病蛋白可与下列蛋白質发生交互作用：
Title: 早幼粒细胞白血病蛋白 (Promyelocytic leukemia protein)
Section: 参见

RING finger domain
Title: 抑癌蛋白M (Oncostatin M)
Section: abstract

抑癌蛋白M（英語：Oncostatin M，缩写OSM，也译作制癌蛋白M、抑瘤素M）是由人类基因 OSM 编码的蛋白质，由209个氨基酸残基组成。OSM是一种多效的细胞因子，属于IL-6家族，和白血病抑制因子（LIF）在结构和功能上类似，在肝脏发育、造血作用、炎症反应以及中枢神经系统发育和骨形成中有重要作用。
Title: 载脂蛋白A1 (Apolipoprotein AI)
Section: abstract

載脂蛋白A1（英語：Apolipoprotein A1，簡稱ApoA1）為附著於高密度脂蛋白（HDL）及乳靡小球上的載脂蛋白，基因編碼為「APOA1」。載脂蛋白A1可以活化卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（Lecithin Cholesterol Acyltransferase，LCAT）；當高密度脂蛋白運送組織中多餘的膽固醇回到肝臟細胞中時，載脂蛋白A1同時也可作為高密度脂蛋白的配體，在脂質代謝中扮演重要角色。研究指出，APOA1的mRNA是由反義RNA轉譯出的內源性蛋白質所調控。
Title: 载脂蛋白A1 (Apolipoprotein AI)
Section: 結構

APOA1基因位於第11對染色體上（11q23-q24），該基因包含4個外顯子。载脂蛋白A1的質量為45.4 kDa ，含有 396 個胺基酸；質譜分析可觀察到蛋白質由21個胜肽片段組成。
Title: 载脂蛋白A1 (Apolipoprotein AI)
Section: 功能

載脂蛋白A1（ApoA1）為構成血漿中高密度脂蛋白（HDL）蛋白質部分的主要成分。小腸腸道細胞所分泌的乳糜微粒中雖然也含有載脂蛋白A1，但在血流中很快就會被轉為HDL。ApoA1可促進將周邊組織脂質及膽固醇回收至肝臟，並藉由膽管分泌至小腸。另外該蛋白也是卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LCAT）的輔因子，製造了血漿中大多數的膽固醇脂。ApoA1同時也是前列环素（PGI2）的穩定因子，因此也具有抗凝血的作用。如果編碼該蛋白的基因有缺陷，會導致個體體內缺乏HDL，導致包含Tangier disease在內的症狀，以及非神經性全身類澱粉變性。由於ApoA1在體內脂質代謝的角色相當重要，因此常被視為預測個體冠心病風險的生物標記。有研究發現「apoB-100/apoA1」的比值預測心肌梗塞的效果比任何其他脂質標記更有效果。ApoA1可利用ELISA或nephelometry檢驗。
Title: 载脂蛋白A1 (Apolipoprotein AI)
Section: 臨床意義
Subsection: 交互作用途徑

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Title: SRY基因 (Sex-determining region Y protein)
Section: abstract

SRY基因（sex-determining region of Y-chromosome，全称：Y染色体性别决定区），又名睪丸決定因子，（英語：Testis-determining factor，簡稱TDF）是人体Y染色体上的一段基因片段，该基因是决定男性睾丸发育的主要基因。存在于Y染色体的短臂末端上。该基因由Sinclair在1990年发现。有些人宣稱，SRY基因就是唯一一个性别决定基因，因此可以通过寻找该基因片段，达到判断测试者的性别的目的，若样本中存在该基因表示受试者是男性，否則为女性。然而一篇有一千六百餘名科學家簽名的聲明（包括700 名生物學者、100名遺傳學者、9名諾貝爾獎得主）指出：目前不存在任何方式可以準確地判斷生理性別，且即使有辦法判斷，也不應該因此限制人們追求不同的自我認同。
Title: SRY基因 (Sex-determining region Y protein)
Section: 功能

簡單來說，在懷孕期間，分佈於生殖嵴上的原基性腺的雙功能細胞同時具備分化成男性腺細胞或者女性腺細胞的能力。而睪丸決定因子就會啟動男性專用的轉錄因子，令這些細胞開始分裂，並分化成為睪丸。 TDF會上調表達SOX9這個具有同TDF相近的DNA結合位的轉錄因子。SOX9會上調成纖維細胞生長因子9，而成纖維細胞生長因子9反過來上調SOX9。这样，SOX9最終上升到合適的濃度，於是性腺上的雙功能細胞就會開始分化成塞爾托利氏細胞。另外，有表達TDF的細胞持續生長去形成原基睪丸。
Title: CD132 (Common gamma chain)
Section: abstract

CD132，又称为共用γ链（Common gamma chain，缩写γc)，白介素2受体γ亚基（interleukin-2 receptor subunit gamma，缩写IL-2RG）是一种细胞因子受体亚基，存在于至少六种不同的白介素受体中：包括IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-15和IL-21的受体。γc是I型细胞因子受体家族中的一种醣蛋白，表达于大部分的淋巴细胞群体，哺乳动物的此基因位于X染色体。
Title: 生长激素受体 (Growth hormone receptor)
Section: abstract

生长激素受体（英語：Growth hormone receptor)是一种由人类基因GHR 编码的蛋白质，GHR的直系同源物广泛存在于各种哺乳动物中。此基因编码的蛋白是结合生长激素的跨膜受体。
Title: 生长激素受体 (Growth hormone receptor)
Section: 相互作用

生长激素受体能与SGTA、PTPN11、JAK激酶2、SOCS1和CISH发生交互作用。
Title: 生长激素受体 (Growth hormone receptor)
Section: 进化

GHR 基因曾作为动物核DNA系统发育标记，对其10号外显子基因多态性的探究第一次阐释了啮齿目主要类群间的亲缘关系。GHR也用于较低阶元的分类，在鼠总科、八齿鼠科、田鼠亞科、鼠亚科、白足鼠屬等啮齿动物，及熊型總科、猫科等肉食动物以及皮翼目的分类上有重要作用。GHR的9号内含子也用于阐释鼬科、鬣狗科的系统发生。
Title: 胱天蛋白酶8 (Caspase 8)
Section: abstract

胱天蛋白酶8（英语：Caspase 8）是一种胱天蛋白酶，由CASP8基因编码。该酶很可能作用于胱天蛋白酶3。许多可获得完整基因组数据的哺乳动物都已鉴定出CASP8直系同源物。这些独特的直系同源物也存在于鸟类中。
Title: 胱天蛋白酶8 (Caspase 8)
Section: 作用

胱天蛋白酶8是胱天蛋白酶家族的成员。半胱天冬酶的连续激活在细胞凋亡的执行阶段发挥着核心作用。半胱天冬酶作为无活性酶原存在，由前结构域、大蛋白酶亚基和小蛋白酶亚基组成。半胱天冬酶的激活需要在保守的天冬氨酸残基处经历蛋白水解加工，以产生一大一小两个亚基组成的异二聚体酶。该蛋白参与Fas和各种细胞凋亡刺激诱导的程序性细胞死亡。该蛋白的N端FADD样死亡效应结构域表明它可能与FADD相互作用。这种蛋白质在亨廷顿舞蹈症患者受影响的大脑区域的不溶性部分中检测到，而在正常对照的大脑区域中未检测到，这表明它在神经退行性疾病中的作用。已经描述了许多编码不同亚型的选择性剪接转录物变体，尽管并非所有变体都已确定其全长序列。
Title: 胱天蛋白酶8 (Caspase 8)
Section: 临床意义

一种非常罕见的免疫系统遗传性疾病也可能是由该基因的突变引起的。这种疾病称为CEDS，意思是“胱天蛋白酶8缺乏状态”。CEDS具有与另一种细胞凋亡遗传病ALPS 相似的特征，但前者有免疫缺陷表型。因此，除了复发性鼻窦及肺部感染、复发性皮肤粘膜疱疹病、持续性疣和传染性软疣感染以及咖瑪免疫球蛋白過低之外，临床表现还包括脾肿大和淋巴结肿大。主质器官有时存在淋巴细胞浸润性疾病，但自身免疫性极小，而且在CEDS患者中尚未观察到淋巴瘤。CEDS以常染色体隐性方式遗传。CEDS患者的临床表型呈现出一个悖论，因为胱天蛋白酶8被认为主要是一种促凋亡蛋白酶，主要参与肿瘤坏死因子受体家族死亡受体（例如Fas）的信号转导。淋巴细胞激活和保护性免疫的缺陷表明胱天蛋白酶8在淋巴细胞中具有额外的信号传导作用。进一步的研究表明，胱天蛋白酶8在T、B和自然杀伤细胞中，通过抗原受体、Fc受体或 Toll样受体4刺激后，对转录因子“核因子κB”（NF-κB）的诱导至关重要 。生化方面，发现胱天蛋白酶8进入NF-κB激酶抑制剂（IKK）与上游Bcl10-MALT1（粘膜相关淋巴组织）适配器复合物的复合体中，这对于诱导NF-κB的核转位至关重要 。此外，胱天蛋白酶8的生化形式在这两种途径中是不同的。对于死亡途径，胱天蛋白酶8酶原被切割成亚基，这些亚基组装形成成熟的、高活性的胱天蛋白酶异四聚体；而对于激活途径，酶原似乎保持完整，可能是为了限制其蛋白水解功能，但增强其作为适配器蛋白的功能。
Title: 胱天蛋白酶8 (Caspase 8)
Section: 相互作用

胱天蛋白酶8已被证明可以与以下物质相互作用：
Title: 胱天蛋白酶8 (Caspase 8)
Section: 参见

胱天蛋白酶FADD蛋白酶解图谱
Title: E2F1 (E2F1)
Section: abstract

转录因子E2F1是由人类E2F1基因编码出的蛋白质。该基因编码出的蛋白质是E2F转录因子家族中的成员。E2F家族在控制细胞周期及抑癌基因功能上起到重要作用，也是小DNA致癌病毒转化蛋白的靶点。E2F家族中的多个成员蛋白包含许多进化保守的结构域。这些结构域包括：DNA结合域、与受分化调控的转录因子蛋白（DP）之间相互作用的二聚化结构域、富含酸性氨基酸的转活化结构域以及位于转活化结构域中的抑癌蛋白关联结构域。该蛋白与其他两个成员E2F2及E2F3具有额外的周期蛋白结合结构域。该蛋白以细胞周期依赖性的模式优先与视网膜母细胞瘤蛋白pRB结合。它可以同时介导细胞增殖及p53-依赖/非依赖的细胞凋亡。
Title: E2F1 (E2F1)
Section: 转录

E2F1的启动子区有PAX8转录因子的结合序列，可促进E2F1的转录。
Title: E2F1 (E2F1)
Section: 相互作用

E2F1与下列蛋白具有相互作用：NCOA6、视网膜母细胞瘤样蛋白1、视网膜母细胞瘤蛋白、GTF2H1、SKP2 PURA,、NPDC1、Sp2转录因子、Sp1转录因子、CUL1 ARID3A,、TOPBP1、周期蛋白A1、TP53BP1、周期蛋白A2、Sp4转录因子、Sp3转录因子、抗增殖蛋白、NDN、MDM4 TFDP1及泛素C。
Title: E2F1 (E2F1)
Section: 另见

E2F视网膜母细胞瘤蛋白
Title: 甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶 (Methylmalonyl-CoA mutase)
Section: abstract

甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶（英語：Methylmalonyl Coenzyme-A mutase，MCM，亦简称甲基丙二酰辅酶A变位酶）是一种在代谢途径上将甲基丙二酸单酰辅酶A转换为琥珀酰辅酶A的酶，同时需要维生素B12的帮助。
Title: 甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶 (Methylmalonyl-CoA mutase)
Section: 功能

甲基丙二酰辅酶A变位酶主要分布在线粒体中，催化甲基丙二酰辅酶A异构为琥珀酰辅酶A从而进入三羧酸循环。而甲基丙二酰辅酶A来源于丙酰辅酶A，后者是异亮氨酸、缬氨酸、苏氨酸、甲硫氨酸、胸腺嘧啶、胆固醇以及奇数链脂肪酸分解代谢的共同中间体。
Title: 甲基丙二酸单酰辅酶A变位酶 (Methylmalonyl-CoA mutase)
Section: 人类基因组

人类基因组中编码该酶的基因缩写为MUT。
Title: CD59 (CD59)
Section: abstract

CD59，亦稱為「膜攻擊複合物（MAC）抑制蛋白」（MAC-inhibitory protein, MAC-IP）、「膜反应性溶血抑制物」（membrane inhibitor of reactive lysis, MIRL）、「膜攻擊複合物抑制因子」（membrane attack complex inhibitory factor, MACIF）或保護素（protectin），在人體內是一種由CD59基因編碼的糖蛋白，屬於分化簇（Cluster of Differntiation, CD）的一種。CD59屬於LY6/uPAR/α-神經毒素蛋白家族。CD59通過糖化肌醇磷脂（GPI）基團錨定在細胞膜上。當補體系統激活並已產生C5b678複合物時，CD59會阻止補體成分C9聚集到上述複合體上，從而阻止膜攻擊複合物（MAC）的形成。同時，細胞也會收到信號，通過胞吞作用攝入CD59-CD9複合物。能影響GPI基團的突變會引起紅細胞膜上的CD59分子和衰變加速因子（CD55）數量減少，可引發陣發性夜間血紅素尿症。部分病毒，例如HIV、巨細胞病毒、牛痘病毒能夠通過將宿主細胞的CD59整合到自己的包膜上來逃避補體系統的攻擊。
Title: 髓过氧化物酶 (Myeloperoxidase)
Section: abstract

髓过氧化物酶（英語：Myeloperoxidase，简称为MPO）是一种由人类17号染色体上MPO基因编码的过氧化物酶。MPO主要表达于中性粒细胞（白细胞的一种）中，并产生次卤酸，发挥其抗菌活性。髓过氧化物酶是中性粒细胞嗜天青顆粒中的一种溶酶体蛋白，在脱颗粒的时候释放到胞外。MPO内含有一个血红素组分，使得富含中性粒细胞的分泌物显示出绿色，这些分泌物包括膿和黏液。
Title: LRRK2 (LRRK2)
Section: abstract

LRRK2，（富亮氨酸重复激酶2（英語：Leucine-rich repeat kinase 2），又叫震顫素（英語：dardarin）），在人类是由PARK8基因编码的一个酶。LRRK2是富亮氨酸重复激酶家族的一个成员。这个基因的变异与帕金森氏症和克隆氏症危险性增高相关。
Title: LRRK2 (LRRK2)
Section: 功能

LRRK2基因编码的蛋白拥有一个犰狳重复区域、一个锚蛋白重复区域、一个富亮氨酸重复结构域、一个激酶结构域、一个RAS结构域、一个鸟苷三磷酸酶结构域和一个WD40重复结构域。此蛋白大部分存在于细胞质中，但也与線粒體外膜结合。LRRK2与Parkin连接酶C端RING(Really Interesting New Gene)指结构域有相互作用，而Parkin与LRRK2的COR结构域有相互作用。突变型LRRK2的表达诱导成神经细胞瘤和小鼠大脑皮质神經元的细胞凋亡。
Title: 鈉氯同向轉運體 (Sodium-chloride symporter)
Section: abstract

鈉氯同向轉運體(sodium-chloride symporter、亦稱為鈉氯協同轉運蛋白(Na+-Cl− cotransporter)、簡稱為NCC或NCCT，或敏感噻嗪類鈉氯協同轉運蛋白(thiazide-sensitive Na+-Cl− cotransporter)、或簡稱TSC，鈉氯離子同向轉運體)是在腎臟的一個協同轉運蛋白(cotransporter)其具有再吸收鈉及氯離子的功能，並從腎小管液進入腎的遠曲小管細胞內。它是"電中性的陽離子結合氯離子的協同轉運蛋白"之SLC12協同轉運蛋白家族的一個成員。在人類中，它是由位於16q13的SLC12A3基因(溶質載體家族12成員的第3)所編碼。
Title: 鈉氯同向轉運體 (Sodium-chloride symporter)
Section: 分子生物學

鈉氯同向轉運體或NCC是"電中性的陽離子結合氯離子的協同轉運蛋白"之SLC12協同轉運蛋白家族的一員，伴隨著鉀氯共轉運蛋白(K+-Cl−協同轉運蛋白或KCCs)、鈉鉀氯共轉運蛋白(Na+-K+-Cl−協同轉運蛋白或NKCCs)及孤兒成員CIP(協同轉運蛋白相互作用蛋白)與CCC9。
Title: TAS2R38 (TAS2R38)
Section: abstract

TAS2R38是一种苦味味觉感受器，该感受器可以尝出苯硫脲和丙硫氧嘧啶或者相关物质的苦味。这一点和大多数苦味感受器有所不同，即该感受器是对某类物质敏感，而大多数感受器则不会表现出强烈的选择性，能对多种物质做出响应。该感受器所能尝出的相应物质大量存在于西兰花、卷心菜以及其它十字花科植物中，例如：葡萄糖异硫氰酸盐及其相关产物异硫氰酸酯。目前全球人类中，约有75%该感受器相关基因正常，即，可以尝出苦味。而剩下的25%则无法尝出这类的苦味，或者敏感度较低。 不过目前的研究表明该感受器相关基因的变异与否，并不是决定某个人是否此类苦味物质的超级品尝家的唯一因素。
Title: TAS2R38 (TAS2R38)
Section: 参见

苯硫脲丙硫氧嘧啶味觉超级品尝家
Title: 腺苷A2B受體 (Adenosine A2B receptor)
Section: abstract

腺苷A2B受體(Adenosine A2B receptor)，也稱為ADORA2B，是腺苷受體其中的一種G蛋白偶聯受體，也表示編碼它的人類腺苷A2b受體基因。
Title: 组织蛋白酶D (Cathepsin D)
Section: abstract

组织蛋白酶D是一种在人体中由CTSD基因编码的蛋白质。该基因编码一种溶酶体天冬氨酰蛋白酶，该蛋白酶由二硫键连接的重链和轻链的蛋白二聚体组成，两者均由单一蛋白质前体产生。组织蛋白酶D是一种天冬氨酸内切蛋白酶，广泛分布于溶酶体中。组织蛋白酶D的主要功能是降解蛋白质并激活溶酶体前区室中生物活性蛋白的前体。这种蛋白酶是肽酶A1家族的成员，具有与胃蛋白酶A相似但比胃蛋白酶A更窄的特异性。 CTSD基因的转录从几个位点开始，包括一个作为雌激素调节转录物起始位点的位点。该基因的突变与几种疾病的发病机制有关，包括乳腺癌和可能的阿尔茨海默病症。CTSD基因的纯合缺失导致出生后阶段的早期致死性。据报道，CTSD基因的缺陷是神经元蜡样脂褐质沉积症（NCL）的根本原因。
Title: 组织蛋白酶D (Cathepsin D)
Section: 结构
Subsection: 基因

CTSD基因位于11号染色体。
Title: 组织蛋白酶D (Cathepsin D)
Section: 结构
Subsection: 蛋白质

组织蛋白酶D的催化位点包括位于14kDa和34kDa链上的两个关键天冬氨酸残基（氨基酸33和231）。成熟组织蛋白酶D的最终形式由337个氨基酸残基、196个重链氨基酸残基和141个轻链氨基酸残基组成。这两条链通过疏水效应连接起来。
Title: 组织蛋白酶D (Cathepsin D)
Section: 功能

在体外，组织蛋白酶D的最适pH值为4.5至5.0。组织蛋白酶D是一种天冬氨酸蛋白酶，它严重依赖于其活性位点Asp残基的质子化。与Asp质子化一起，较低的pH 值也会导致组织蛋白酶D的构象转换：随着pH值的下降，蛋白酶的N端片段会移出活性位点。与其他天冬氨酸蛋白酶类似，组织蛋白酶D在活性位点的结合裂隙中容纳多达8个氨基酸残基。组织蛋白酶D的主要生理功能包括细胞内蛋白质的代谢降解、多肽激素和生长因子的活化和降解、酶前体的活化、酶激活剂和抑制剂的加工、脑抗原加工和细胞程序性死亡的调节。组织蛋白酶D也可以在细胞外空间中找到，它是少数在中性pH条件下显示出一些活性的组织蛋白酶之一。它能够激活生长因子VEGF-C和VEGF-D，这可能部分解释了它与肿瘤进展的相关性。
Title: 组织蛋白酶D (Cathepsin D)
Section: 临床意义

NCL表现为视觉功能的进行性丧失和神经发育衰退、癫痫发作、肌阵挛性抽搐和过早死亡。 CTSD基因是已确定的八个基因之一，其缺陷是导致NCL的原因。据报告，外显子6中的纯合单核苷酸重复可以改变阅读框并导致255位的过早终止密码子。组织蛋白酶 D 的过表达刺激致瘤性和转移以及肿瘤细胞凋亡的开始。这种蛋白酶被认为是乳腺癌预后不良的独立标志物，与临床转移的发生率相关。CTSD基因敲除会导致肠坏死和出血，胸腺凋亡增加，表明某些上皮细胞需要组织蛋白酶D进行组织重塑和更新。另据报告，CTSD基因型可能对男性阿尔茨海默病风险有强烈影响。组织蛋白酶D的酶活性诱导含有载脂蛋白B-100 的脂蛋白（包括 LDL）的水解修饰，这意味着它也可能与动脉粥样硬化有关。
Title: 组织蛋白酶D (Cathepsin D)
Section: 相互作用

胃酶抑素转谷氨酰胺酶2血红素结合蛋白1（HEBP1）α-2-巨球蛋白（A2M)神经酰胺
Title: C9orf72 (C9orf72)
Section: abstract

C9orf72（9号染色体72号开放阅读框）在人体中是由C9orf72基因编码的蛋白。人C9orf72基因位于9号染色体的短臂，从第27,546,546碱基对到第27,573,866碱基对(GRCh38)。细胞遗传学定位是9p21.2。目前已在大脑的很多区域发现C9orf72蛋白，包括神经元的细胞质和突触前端。C9orf72基因中的突变是人类发现的第一个也是最常见的额颞叶痴呆(FTD)和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)遗传性致病机制。
Title: 骨硬化蛋白 (Sclerostin)
Section: abstract

骨硬化蛋白（英语：Sclerostin）或译作硬骨素、硬骨抑素、抑硬素，是人类中由SOST基因编码的一种蛋白质。它是一种分泌性糖蛋白，具有C端半胱氨酸结样（CTCK）结构域，且与骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂DAN（神经母细胞瘤中差异筛选选择的基因异常）家族序列相似。骨硬化蛋白主要由骨细胞产生，但也在其他组织中表达，并对骨形成具有抗合成代谢作用。
Title: 骨硬化蛋白 (Sclerostin)
Section: 结构

骨硬化蛋白长度为213个残基，其二级结构经蛋白质NMR测定为28% β折叠（6条链；32个残基）。
Title: 骨硬化蛋白 (Sclerostin)
Section: 功能

骨硬化蛋白是SOST基因的产物，位于人类染色体17q12–q21 上，最初被认为是一种非经典骨形态发生蛋白（BMP）拮抗剂。最近，硬化蛋白已被鉴定为与LRP5/6受体结合并抑制Wnt信号通路。Wnt通路的抑制导致骨形成减少。尽管其潜在机制尚不清楚，但据信骨硬化蛋白对BMP诱导的骨形成的拮抗作用是由Wnt信号传导介导的，而不是BMP信号通路介导的。硬化素在骨细胞和一些软骨细胞中表达，它抑制成骨细胞的骨形成。骨细胞产生的骨硬化蛋白受到甲状旁腺激素、机械负荷、雌激素和细胞因子（包括前列腺素E2、抑癌蛋白M、心肌营养素1和白血病抑制因子）的抑制。降钙素可增加骨硬化蛋白的产生。因此，成骨细胞活性由负反馈系统自我调节。
Title: 骨硬化蛋白 (Sclerostin)
Section: 临床意义

编码骨硬化蛋白的基因突变与高骨量、骨质硬化症和范布赫姆病相关的疾病有关。范布赫姆病是一种常染色体隐性遗传骨骼疾病，其特征是骨骼过度生长。它于 1955 年首次被描述为“家族性全身性皮质骨质增生症”，并于1968年被赋予现在的名称。过度的骨形成在头骨、下颌骨、锁骨、肋骨和长骨的骨干中最为突出，并且骨形成贯穿一生。这是一种非常罕见的病症，2002年大约有30例已知病例。1967年，范布赫姆对15名荷兰裔患者的疾病进行了描述。硬化症患者与范布赫姆病患者不同，因为他们通常较高且手部畸形。1990年代末，Chiroscience公司和开普敦大学的科学家确定该基因中的“单一突变”导致了这种疾病。
Title: 骨硬化蛋白 (Sclerostin)
Section: 临床意义
Subsection: 骨硬化蛋白抗体

由于骨硬化蛋白对骨骼的特异性，目前正在开发一种针对该蛋白的抗体。在骨质疏松大鼠和猴子的临床前试验中，它的使用增加了骨骼生长。在一项I期研究中，安进公司的单剂量抗硬化素抗体（罗莫索珠单抗）增加了健康男性和绝经后女性髋部和脊柱的骨密度，并且该药物具有良好的耐受性。在一项II期试验中，骨质疏松女性接受一年的抗体治疗后，骨密度的增加程度高于双磷酸酯和特立帕肽治疗；它有轻微的注射副作用。礼来公司针对骨硬化蛋白的单克隆人类抗体的II期试验对绝经后妇女产生了积极影响。与安慰剂组相比，每月接受该抗体治疗一年后，脊柱和髋部的骨矿物质密度分别增加了18%和6%。在一项III期试验中，与安慰剂组相比，绝经后妇女接受罗莫索珠单抗治疗一年可降低椎骨骨折的风险。与安慰剂组相比，它还增加了腰椎（13.3% vs 0.0%）、股骨颈（5.2% vs -0.7%）和全髋关节（6.8% vs 0.0%）的骨矿物质密度。各组之间的不良事件是平均的。骨硬化蛋白在牙科领域具有重要意义，并且正在开发针对骨硬化蛋白的再生策略。2019年4月，美国食品和药物管理局批准罗莫索珠单抗用于骨质疏松性骨折风险极高的女性。它还于2019年获准在日本和欧盟使用。
Title: CXCL9 (CXCL9)
Section: abstract

CXCL9（英語：Chemokine (C-X-C motif) ligand 9）是一小分子的细胞因子属于CXC趋化因子家族，又被称作“干扰素伽玛诱导的单核细胞因子”（Monokine induced by gamma interferon, MIG） 。CXCL9是T细胞趋化因子 。干扰素伽玛诱导CXCL9的表达。人类的CXCL9与CXCL10，CXCL11的基因相邻聚集在第四染色体上 。CXCL9，CXCL10, CXCL11结合趋化因子受体CXCR3而起其细胞趋化作用 。
Title: CXCL9 (CXCL9)
Section: 参见

趋化因子CXCR3CXCL10CXCL11
Title: 组织蛋白酶G (Cathepsin G)
Section: abstract

组织蛋白酶G（英文：Cathepsin G）是一种在人体中由CTSG基因编码的蛋白质。它是储存在嗜天青颗粒细胞中的糜蛋白酶家族的三种丝氨酸蛋白酶之一，也是肽酶S1蛋白家族的成员。组织蛋白酶G在消除细胞内病原体和分解炎症部位的组织以及抗炎反应中起重要作用。
Title: 组织蛋白酶G (Cathepsin G)
Section: 结构
Subsection: 基因

CTSG基因位于14号染色体q11.2，由5个外显子组成。催化三联体的每个残基都位于一个单独的外显子上。通过扫描整个编码区已鉴定出五个基因多态性。组织蛋白酶G是通过基因复制从共同祖先进化而来的同源蛋白酶之一。
Title: 组织蛋白酶G (Cathepsin G)
Section: 结构
Subsection: 蛋白质

组织蛋白酶G是一种255-氨基酸残基的蛋白质，包括一个18-残基信号肽、一个N端的两个残基活化肽和一个C端延伸。组织蛋白酶G的活性依赖于由天冬氨酸、组氨酸和丝氨酸残基组成的催化三联体，这些残基在一级序列中广泛分离，但在三级结构中酶的活性位点彼此靠近。
Title: 组织蛋白酶G (Cathepsin G)
Section: 作用

组织蛋白酶G具有与胰凝乳蛋白酶C相似的特异性，但它与其他免疫丝氨酸蛋白酶如中性粒细胞弹性蛋白酶和颗粒酶的关系最为密切。作为一种中性粒细胞丝氨酸蛋白酶，它首先被鉴定为降解酶，它在细胞内作用以降解摄入的宿主病原体，并在细胞外作用于炎症部位的细胞外基质成分的分解。它定位于中性粒细胞胞外陷阱，通过其对DNA的高亲和力，这是丝氨酸蛋白酶的不寻常特性。该基因存在利用替代多腺苷酸化信号的转录变体。还发现组织蛋白酶G对革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌具有广谱抗菌作用，与上述功能无关。组织蛋白酶G的其他功能已发现，包括切割受体、将血管紧张素I转化为血管紧张素II、血小板激活和诱导气道黏膜下腺分泌.还发现了该酶在 血脑屏障 破坏中的潜在影响。
Title: 组织蛋白酶G (Cathepsin G)
Section: 临床意义

发现组织蛋白酶G在多种疾病中发挥重要作用，包括类风湿性关节炎、冠状动脉疾病、牙周炎、缺血再灌注损伤和骨转移。它还与多种感染性炎症疾病有关，包括慢性阻塞性肺病、急性呼吸窘迫综合征和囊腫性纖維化。最近的一项研究表明，具有CTSG基因多态性的患者患慢性术后疼痛的风险更高，这表明组织蛋白酶G可能作为疼痛控制的新靶点和预测慢性术后疼痛的潜在标志物。在圆锥角膜的研究中报告了组织蛋白酶G的上调。
Title: 组织蛋白酶G (Cathepsin G)
Section: 交互作用

已发现组织蛋白酶G与以下物质相互作用：SERPINB1组织蛋白酶G受以下因素抑制：[2-[3-[[(1-苯甲酰基-4-哌啶基)甲氨基]羰基]-2-萘基]-1-(1-萘基)-2-氧代乙基]-膦酸(KPA)Paubrasilia弹性蛋白酶抑制剂N-芳酰基O-磺化氨基糖苷类组织蛋白酶G降低以下水平：低密度脂蛋白
Title: 组织蛋白酶G (Cathepsin G)
Section: 参见

组织蛋白酶
Title: 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 (Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor)
Section: abstract

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor，GM-CSF），又名集落刺激因子2（colony-stimulating factor 2，CSF2），是由巨噬细胞、T细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、內皮细胞和成纤维细胞分泌的一种单体醣蛋白细胞因子。沙格司亭和莫拉司亭是天然存在的GM-CSF的藥品类似物。与促进中性粒细胞增殖和成熟的粒细胞集落刺激因子不同，粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子影响的细胞种类更多，尤其是巨噬细胞和嗜酸性粒細胞。
Title: 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 (Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor)
Section: 功能

GM-CSF是一種23 kDa的單鏈糖蛋白，通過與骨髓細胞表面的異質二聚體受體結合從而激活多個信號轉導通路來行使關鍵功能。不但可以調節粒-单系造血祖細胞的增殖分化，並且可促進如樹突狀細胞及巨噬細胞等抗原呈遞細胞的增殖與分化，有效誘導多種具有抑瘤效應的免疫細胞增殖，從而發揮抗腫瘤免疫反應。GM-CSF基因治療在肺癌、腎細胞癌、膀胱癌、黑色素瘤及惡性血液病中具有顯著的抗腫瘤和免疫調節作用。雖然GM-CSF可以有效提高患者體內抗原呈递细胞的活性與增殖水平，但是激活機體自身抗腫瘤免疫反應仍需要體內大量腫瘤抗原釋放才能被抗原呈递细胞識別並結合，從而呈遞給T細胞。
Title: TLR2 (Toll-like receptor 2)
Section: abstract

Toll样受体2（英語：Toll-like receptor 2）是由人类基因 TLR2 编码的蛋白质，是一种膜蛋白质和受体，也被称为CD282（分化簇282，cluster of differentiation 282），是Toll样受体（TLR）家族的成员，在免疫系统中起到重要作用。
Title: CYP2B6 (CYP2B6)
Section: abstract

细胞色素P450 2B6（英語：Cytochrome P450 2B6）是一种由人类CYP2B6基因编码的酶。 CYP2B6是细胞色素P450酶家族的一员。与CYP2A6一样，CYP2B6参与尼古丁等许多物质的代谢。
Title: 跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)
Section: abstract

跨膜丝氨酸蛋白酶2（英語：Transmembrane protease, serine 2，缩写TMPRSS2）在人类是由TMPRSS2基因编码的酶。
Title: 跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)
Section: 功能

属于丝氨酸蛋白酶家族。包含II型跨膜蛋白结构域、A类受体结构域、清道夫受体富含半胱氨酸结构域和蛋白酶结构域。已知丝氨酸蛋白酶涉及很多生理和病理过程。有证据表明这个基因在前列腺癌细胞里被雄性激素正调控，在不依赖雄性激素的前列腺癌组织里被负调控。这个蛋白的蛋白酶结构域被自我剪切并分泌到细胞培养液中。
Title: 跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)
Section: ERG基因融合

TMPRSS2蛋白在前列腺癌形成中的功能依赖于ETS转录因子（如ERG基因和ETV1）通过基因融合的过度表达。TMPRSS2-ERG是最常见的，占人类前列腺癌的40%-80%。ERG过度表达通过破坏雄激素受体信号，导致不依赖雄激素的前列腺癌的形成。
Title: 跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)
Section: 与冠状病毒的关系

有些冠状病毒（比如严重急性呼吸道综合征冠状病毒(SARS-CoV)和嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒2型(SARS-CoV-2)）被跨膜丝氨酸蛋白酶2激活并被跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂抑制。SARS-CoV-2通过SARS-CoV受体ACE2进入并通过跨膜丝氨酸蛋白酶2引导S蛋白。批准临床使用的跨膜丝氨酸蛋白酶2抑制剂甲磺酸卡莫司他阻止SARS-CoV-2进入，可能是治疗的一个选择。
Title: EGR2 (EGR2)
Section: abstract

早期生长反应蛋白2（英語：Early growth response protein 2，EGR-2）是一个由人类基因EGR2编码的蛋白质。EGR2是一个转录因子，包含三个串联的Cys2His2型锌指结构，该基因的多态性与I型进行性神经性腓骨肌萎缩症有关。
Title: CD24 (CD24)
Section: abstract

CD24（分化簇24，英語：cluster of differentiation 24，也称为热稳定抗原CD24，英語：heat stable antigen CD24）是一个人类基因 CD24 编码的蛋白质，是一种细胞粘附分子。
Title: 肾上腺素受体α1A (Alpha-1A adrenergic receptor)
Section: abstract

肾上腺素受体α1A（α1A adrenoreceptor），又稱為ADRA1A，是一種α1肾上腺素受体。過去一度有α1C的分類，但在研究後認為α1C僅是α1A的一種亞型，因此取消該命名。為了避免混淆，之後新發現的亞型便從D開始繼續命名。
Title: 肾上腺素受体α1A (Alpha-1A adrenergic receptor)
Section: 受體

肾上腺素受体α1共有3種亞型，包含α1A、α1B、α1D，全都屬於Gq/11家族的G蛋白。不同亞型的致活路徑有所差異，本類受體在體內主要內源性配體為腎上腺素，主要產生战斗或逃跑反应。
Title: 肾上腺素受体α1A (Alpha-1A adrenergic receptor)
Section: 基因

該蛋白的基因共有四種剪切方式，因此共有四種同型體。不同同型體可由其C端判別，但基本上功能相同。
Title: 肾上腺素受体α1A (Alpha-1A adrenergic receptor)
Section: 配體
Subsection: 致效劑

6-(5-fluoro-2-pyrimidin-5-yl-phenyl)-6,7-dihydro-5H-pyrrolo[1,2-a]imidazole: EC50 = 1nM, Emax = 65%; good selectivity over α1B, α1D and α2A subtypesfurther partial agonistic imidazole compoundsA-61603
Title: 肾上腺素受体α1A (Alpha-1A adrenergic receptor)
Section: 配體
Subsection: 受體拮抗劑

Tamsulosin：用於治療良性前列腺增生症Silodosin：用於治療良性前列腺增生症維思通WB-4101Ziprasidone
Title: 肾上腺素受体α1A (Alpha-1A adrenergic receptor)
Section: 在神經迴路的角色

肾上腺素受体α1A可加強對於樹樹突觸的抑制。
Title: FOXM1 (FOXM1)
Section: abstract

FOXM1(Forkhead box protein M1)是一种转录因子蛋白质，有关调节细胞周期的重要作用。当FOXM1从小鼠中去除后，幼鼠在出生后不久因心臟衰竭而死亡，由于心肌细胞和肝细胞多倍体的发展。研究显示了FOXM1对染色体偏析和基因组稳定性有重大作用。FOXM1因子失调表达了会造成异常的细胞增殖，导致引发癌症。
Title: FOXM1 (FOXM1)
Section: 2010年度分子

分子细胞生物学及生物技术方案暨研究国际协会(简称为ISMCBBPR)已将FOXM1评为2010年的年度之重要分子。ISMCBBPR之所以选择FOXM1，乃因为看中其在作为癌症治疗靶点上的无限潜力。去年，美国的《癌症研究》(Cancer Research)杂志网站上曾发表了一篇关于英国伦敦玛丽王后大学的研究人员阐述了FOXM1的过度表现如何破坏细胞周期的稳定之文章。从FOXM1的异常上调，进而使细胞陷入基因组的不稳定，随后使得细胞受到如DNA上的损伤,检查点(如p53或p16)被摧毁，以致受损的细胞也能增殖，因而累积了启动癌症所需的遗传突变基因。
Title: FOXM1 (FOXM1)
Section: 癌前干细胞的标记

在2002年，FOXM1首次被贴上癌蛋白的标签。从此，研究人员将FOXM1的过度表达与肺癌、肝癌、乳腺癌、脑癌及很多其他癌症联系在一起。然而，当时的研究人员并不清楚蛋白的过度表达是如何促进癌症的发展，这也阻碍了癌症疗法上的进展与开发。为了更好地了解这过程，伦敦大学伦敦玛丽王后大学临床及诊断口腔科学中心的讲师所领导的研究小组在正常人口腔上皮干细胞中使FOXM1过度表达，进而诱导细胞进入癌变前期细胞增生的阶段。通过这个实验，发现FOXM1干扰了干细胞的生长周期及其分裂。正常水平的FOXM1控制了细胞的生长。当细胞定期分裂时，FOXM1也协调了遗传物质分配到两个子细胞中。当FOXM1过度表达时，该蛋白丧失了对细胞生长的控制，使得细胞疯狂生长。因此，FOXM1的表达成为了癌症测试和预防药物开发的重点。但是去除该蛋白的方法并不是一个最理想的选择，因为它是正常器官在发育上为不可或缺之一的蛋白。过去的研究发现，当FOXM1从小鼠中去除后，幼鼠在出生后不久因心脏衰竭而死亡。