ECLI:NL:RBBRE:2012:BY7399, Rechtbank Breda, 19-12-2012, 223525 / HA ZA 10-1557
Rechtbank Breda — Uitspraak 
Datum: 2012-12-19 00:00:00.000000
Rechtsgebied: Civiel recht

Samenvatting: Betreft: Medische aansprakelijkheid. Delay juiste diagnosticering myocardinfarct. Causaal verband. Verloren gegane kans op beter behandelingsresultaat. Kansen te speculatief en de daarmee te behalen gezondheidswinst te gering om deze kansen aan te merken als vermogensschade.

vonnis
      RECHTBANK BREDA
    
    
    Sector civiel recht
    
    zaaknummer / rolnummer: 223525 / HA ZA 10-1557
    
    Vonnis van 19 december 2012
    
    in de zaak van
    
    
      [Eiser],
      wonende te [woonplaats eiser],
      eiser,
      advocaat mr. Chr.D. de Vos,
    
    
    tegen
    
    
      1. [gedaagde 1],
      wonende te [woonplaats gedaagde 1],
      2. de stichting
      HET AMPHIA ZIEKENHUIS,
      gevestigd te Breda,
      gedaagden,
      advocaat mr. L. Beij.
    
    
    Partijen zullen hierna [eiser] en [gedaagden] genoemd worden. Gedaagden zullen afzonderlijk [gedaagde 1] en het ziekenhuis genoemd worden. Met het ziekenhuis wordt dan in het voorkomende geval tevens gedoeld op het door de stichting geëxploiteerde ziekenhuis.
     
    1. De procedure
    
    
      1.1. Het verloop van de procedure blijkt uit:
      - het tussenvonnis van 5 oktober 2011 en de daarin genoemde stukken;
      - de akte van depot deskundigenrapport (depotnr. 17/12), waaruit blijkt dat [prof 1] op 19 april 2012 een exemplaar van een deskundigenrapport ter griffie van de rechtbank gedeponeerd heeft; 
      - de conclusie na deskundigenbericht van [eiser] met de producties 6, 7 en 8;
      - de antwoordconclusie na deskundigenbericht. 
    
    
    1.2. Ten slotte is vonnis bepaald.
    
    2. De verdere beoordeling
    
    
      2.1. Bij voornoemd tussenvonnis heeft de rechtbank een deskundigenbericht gelast en [prof 1] tot deskundige benoemd teneinde de rechtbank voor te lichten over – in de kern – de vraag of [gedaagde 1], althans de arts-assistent waarvoor hij verantwoordelijk is (zie het tussenvonnis van 6 juli 2011, hierna zal de rechtbank slechts nog spreken van [gedaagde 1], ook wanneer de arts-assistent bedoeld is) bij de behandeling van [eiser] een medische fout heeft gemaakt door, kort weergegeven, de klachten van [eiser] niet eerder te duiden als van cardiale oorsprong en in verband daarmee een cardioloog in consult te roepen. [prof 1] heeft de daarop gerichte vraag 2 als volgt beantwoord:
      “Vooropgesteld moet worden dat de klinische presentatie van [eiser] in de ochtend van 10 februari 2004 niet eenvoudig was. De klachten waren weliswaar niet extreem typisch maar toch op zijn minst wel suggestief voor een cardiale oorzaak maar de recente analyse van de cardioloog waarbij geen afwijkingen werden gevonden, ook niet bij een inspannings ECG, maakten dit weer veel onwaarschijnlijker. De op dat moment kennelijk gemaakte differentiaal diagnose, i.e. aorta dissectie/aneurysma, longembolie, ulcus/maagperforatie of galsteen/niersteenkoliek is daarmee begrijpelijk. Het is de vraag of in deze differentiaal diagnose niet toch ook een cardiale oorzaak van de klachten opgenomen had moeten zijn. Uit de literatuur blijkt dat de sensitiviteit van een inspannings ECG voor ischemisch coronairvatlijden 68% bedraagt (…). Hoewel een internist deze gegevens niet exact uit het hoofd dient te weten, moet het niet volledig sensitief zijn van een inspannings ECG als bekend worden verondersteld.
      Hoe dan ook, de arts-assistent besluit tot het verrichten van een electrocardiogram. Of het al dan niet op indicatie is verricht, dan wel routinematig is onduidelijk. Maar het doet er ook niet toe want alle uitslagen van aangevraagd onderzoek dienen zorgvuldig beoordeeld en geïnterpreteerd te worden. Een nauwkeurige interpretatie van het ECG had veranderingen ten opzichte van het kortgeleden gemaakte ECG aan het licht moeten brengen. Het ECG van de ochtend van 10 februari 2004 was evident veranderd ten opzichte van het eerdere ECG van 26 januari 2004, zoals ook precies wordt omschreven door [prof 2] en [prof 3]. Van een redelijk handelend en redelijk bekwaam internist hoeft op een dergelijk ECG weliswaar geen exacte diagnose te worden gesteld (anterobasaal infarct met op dat moment nog geen ST-elevaties) maar mag zeker wel worden verwacht dat hij de veranderingen ten opzichte van eerdere ECG’s waarneemt en daarop actie onderneemt. Ik ben het niet eens met de stelling van [gedaagde 1] dat het “niet gebruikelijk” is om ECG’s (en zeker afwijkende ECG’s) onmiddellijk te willen vergelijken met eerdere ECG’s. Dat is het wel degelijk en zo hoort het ook. Ofwel deze ECG’s zijn elektronisch opgeslagen en daarbij direct beschikbaar, dan wel kan een eerder ECG worden opgevraagd en gefaxt. Een zorgvuldige interpretatie van het laboratoriumonderzoek had ook getoond dat het ASAT verhoogd was en het ALAT niet, iets wat ook door een cardiale origine van de klachten kan worden veroorzaakt. Kennelijk is in de middag (onduidelijk is of dit naar aanleiding van de hierboven genoemde uitslagen was) toch aanleiding gezien aan een cardiale oorzaak te denken en is de troponine-T aangevraagd. Overigens staat in de opname status van de arts-assistent (vervaardigd in de ochtend) dat een troponine “wordt bepaald” maar dit gebeurt pas ’s middags om 16.00 uur. Ik ben het geheel eens met [prof 3] dat de uitslag van een dergelijke test (die als enige indicatie kent of er sprake is van hartspiercel verval) onmiddellijk beoordeeld moet worden en niet de dag daarna. Ik ben het wederom niet eens met [gedaagde 1] als hij stelt dat aan een troponine-T aangevraagd door een internist andere waarde moet worden toegekend dan aan een troponine-T aangevraagd door een cardioloog. Voor beiden geldt dat de aanvraag wordt gedaan bij de verdenking op myocard schade en dat is altijd een acute indicatie, waarvan de uitslag dus ook direct moet worden bekeken en beoordeeld.
      Het is niet begrijpelijk waarom als de sterk verhoogde troponine-T de volgende ochtend dan toch wordt bemerkt (en in combinatie met de afwijkende ECG’s) niet onverwijld de cardioloog wordt geconsulteerd maar patiënt eerst nog een gastroscopie en CT scan ondergaat. Hierbij is de patiënt strikt genomen aan risico’s blootgesteld (b.v. ritmestoornissen in de acute fase van ischemie/infarct) die onnodig zijn.
      Al met al meen ik dat met een zorgvuldige en nauwkeurige interpretatie van de gegevens, in de ochtend van 10 februari 2004 de internist al tot de conclusie had kunnen en moeten komen dat het toch ging om een cardiaal probleem en op dat moment de cardioloog in consult had moeten vragen. Een internist wordt opgeleid om een breed scala van bij presentatie dikwijls nog ongedifferentieerde problemen op te lossen en daaronder valt een aanzienlijk begrip op het gebied van de cardiologie, inclusief het basaal kunnen interpreteren van ECG’s. Bij twijfel is het geïndiceerd de op dit terrein nog verder gespecialiseerde arts, i.c. de cardioloog, om hulp te vragen.”
    
    
    
      Bij de beantwoording van de vraag welke opmerkingen van belang zijn ten behoeve van de door de rechtbank te nemen beslissing, is in het rapport het volgende vermeld (antwoord vraag 3):
      “Het is de vraag of een eerder vaststellen van de diagnose myocardinfarct bij de presentatie op 10 februari 2004 had geleid tot een ander medisch beleid en een ander beloop van het ziektebeeld. Zoals terecht door [prof 2] wordt betoogd, is het op grond van het klachtenpatroon en de laboratoriumafwijkingen aannemelijk dat het infarct al enige tijd bestond. Aan de andere kant toont het verloop van LDH dat in de periode 10-11 februari het hartinfarct zich (verder) ontwikkelde. Het is onzeker of, mede gezien het ontbreken van ST-elevaties op het ECG van 10 februari er ook bij eerdere diagnose een indicatie gesteld zou zijn voor een acute (primaire) PTCA en tevens is het onduidelijk of dit het verdere beloop positief zou hebben beïnvloed. Het gevoerde cardiologische beleid zou ook bij eerdere vaststelling mogelijk conservatief zijn gevoerd, waarschijnlijk bestaande uit ritmebewaking, toediening van aspirine en antistolling (b.v. (laag moleculair gewicht) heparine). Het zou wel eerder zijn ingezet en theoretisch zou dat van voordeel geweest kunnen zijn voor patiënt t.a.v. de verdere prognose (infarctgrootte en daaraan gekoppeld post-infarct hartfalen). In hoeverre een eerdere vaststelling van het infarct en een daarop eventueel anders gevoerd medisch beleid de infarctgrootte zou hebben beperkt en dus het ontwikkelen van post-infarct hartfalen hebben verminderd is niet precies aan te geven. Een vroegere diagnose had wat dit betreft dus van enig voordeel voor de patiënt kunnen zijn maar het is tegelijkertijd niet zeker dat dit een dramatisch ander beloop van het ziektebeeld had gegeven. Graag verwijs ik naar de rapportage van[prof 4] op dit punt.
      Samengevat concludeer ik dat een eerdere diagnostiek van het hartinfarct mogelijk doch niet zeker tot een ander dan wel eerder ingezet medisch beleid had kunnen leiden en tot een betere prognose van patiënt.”
    
    
    
      2.2. [eiser] is van oordeel dat uit de rapportage van [prof 1], eventueel in samenhang met andere medische informatie, volgt dat [gedaagde 1] een medische fout heeft gemaakt. [gedaagden] hebben zich op dit punt op het standpunt gesteld dat de conclusies van [prof 1] gebaseerd zijn op verkeerde aannames en dat [prof 1] zich in het kader van hoor en wederhoor, maar ook bij onduidelijkheden over de hem ter beschikking staande gegevens, tot [gedaagde 1] had moeten wenden die een aantal zaken dan had kunnen verduidelijken. Meer concreet noemen [gedaagden] de volgende punten waarover zij alsnog gehoord wensen te worden:
      a) het ziekenhuis beschikte in 2004 niet over een elektronisch ECG dossier en de status was voor het administratief hulppersoneel op 10 februari 2004 niet vindbaar. De status bevond zich door de recente opname op 26 januari 2004 en de door de cardioloog op 9 februari 2004 opgestelde ontslagbrief (mogelijk) ergens op of tussen het afdelingssecretariaat, de typekamer, de polikliniek of de centrale patiëntenadministratie (pagina 3 rapport);
      b) ten tijde van de gastroscopie op 11 februari 2004 waren de geprinte uitslagen van die dag nog niet in de status ingevoerd. Met de gastro-enteroloog was afgesproken dat hij voor het vaste programma van die ochtend een spoedscopie zou doen als hij geen tegenbericht zou krijgen. Deze afspraak was ingegeven door een groot verlangen om een diagnose te stellen (pagina 2 rapport);
      c) de CT-scan werd niet op 11 februari 2004 maar op 10 februari 2004, kort na opname, verricht ter uitsluiting van een levensbedreigend aneurysma (pagina 2);
      d) de aanname dat de cardioloog op 11 februari 2004 de juiste diagnose heeft gesteld is onjuist; de diagnose myocardinfarct werd op de afdeling interne geneeskunde gesteld (pagina 2);
      e) een cardiale oorzaak werd in de ochtend van 10 februari 2004 wel in de differentiaal diagnose opgenomen want in verband daarmee is een ECG gemaakt. De voorspellende waarden van een inspannings ECG waren bekend maar op redelijke gronden werd besloten eerst levensbedreigende andere aandoeningen uit te sluiten. Na enige uren waren levensbedreigende, niet cardiale aandoeningen uitgesloten. Op basis van de toen bekende gegevens is bij de middagbespreking geconcludeerd dat op basis van het beschikbare ECG (de eerdere ECG’s waren onvindbaar) en laboratoriumgegevens een cardiale oorzaak aandacht verdiende. Besloten werd uit het bloedmonster van 10 uur alsnog troponine te laten bepalen (pagina 2,3);
      f) de afdeling “Acute harthulp” opereerde destijds onafhankelijk van de spoedeisende hulp, met als gevolg dat het met spoed uitvoeren van cardiale laboratoriumonderzoeken niet (meer) standaard was. Bij het niet direct aanvragen van cardiale laboratoriumonderzoeken speelde tevens een cruciale rol dat de huisarts van [eiser] hem naar de afdeling interne geneeskunde had gestuurd;
      g) [gedaagde 1] heeft niet bedoeld dat een Troponine T aangevraagd door een internist andere waarde moet hebben dan zo’n aanvraag door een cardioloog. Het komt meer voor dat verhoogde troponine waarden worden aangetroffen bij patiënten van de afdeling interne geneeskunde zonder dat sprake was van cardiale pathologie. Dit vormt waarschijnlijk de verklaring waarom de uitslag niet direct met de dienstdoende artsen of [gedaagde 1] is doorgebeld (pagina 3). 
    
    
    2.3. De rechtbank leidt uit de antwoorden van [prof 1] af dat een redelijk handelend en redelijk bekwaam internist, gemeten naar de ten tijde van de behandeling geldende professionele maatstaf, gelet op de door [eiser] gepresenteerde klachten (op zijn minst suggestief voor cardiale oorzaak), de veranderingen in het op 10 februari 2004 gemaakte ECG ten opzichte van het eerdere ECG, en de afwijkende laboratoriumuitslagen (ASAT verhoogd en ALAT niet), in de ochtend van 10 februari 2004 had kunnen en moeten concluderen dat sprake was van een cardiaal probleem (een myocardinfarct) en een cardioloog in consult had moeten vragen. De rechtbank neemt deze conclusie over en maakt deze tot de hare. 
    
    2.4. Door niet in de ochtend van 10 februari 2004 te concluderen dat sprake was van een myocardinfarct en een cardioloog in consult te roepen na vergelijking van de ECG’s en een behoorlijke interpretatie van de door [eiser] geuite klachten en de resultaten van het laboratoriumonderzoek, heeft [gedaagde 1] niet gehandeld met de zorgvuldigheid die van een redelijk handelend en redelijk bekwaam internist onder de gegeven omstandigheden mocht worden gevergd. [gedaagde 1] heeft mitsdien een fout gemaakt en is tekortgeschoten in de nakoming van de op hem rustende zorgvuldigheidsplicht voortvloeiende uit de geneeskundige behandelingsovereenkomst. 
    
    2.5. [eiser] heeft aangevoerd dat [gedaagde 1] en/of het ziekenhuis tevens een fout hebben gemaakt doordat [eiser] na presentatie op de Afdeling Eerste Hulp (9.30 uur) niet binnen 10 minuten door een arts is gezien, alsmede dat [gedaagde 1] tevens een medische fout heeft gemaakt doordat hij niet reeds naar aanleiding van de presentatie van de klachten een cardiale oorzaak in de differentiaaldiagnose heeft opgenomen. [eiser] heeft, naar de rechtbank begrijpt in dit verband, aangevoerd dat een aantal omstandigheden in de medische voorgeschiedenis relevant zijn. Volgens [eiser] heeft [prof 1] een aantal van die omstandigheden miskend of is hij daarop onvoldoende ingegaan tijdens zijn onderzoek. [eiser] noemt als omstandigheden dat hij op 26 januari 2004 een hartstilstand heeft gehad, dat de toen gemaakte fietsergometrie, naar de behandelend artsen op 10 februari 2004 hadden moeten weten, niet “conclusief” was, dat sprake was van pijn op de borst hetgeen er in combinatie met verhoogde ASAT-waarden toe moet leiden dat cardiale ischaemie wordt uitgesloten en dat op 26 januari 2004 afwijkende CPK-waarden gemeten zijn. Volgens [eiser] dient [prof 1] op deze punten een nadere toelichting te geven.
    
    2.6. Naar het oordeel van de rechtbank kan, wat er ook zij van voornoemde stellingen, in het midden blijven of (tevens) een fout is gemaakt doordat [eiser] na presentatie op de Afdeling Eerste Hulp (9.30 uur) niet binnen 10 minuten door een arts is gezien, dan wel doordat niet reeds naar aanleiding van de presentatie van de klachten een cardiale oorzaak in de differentiaaldiagnose is opgenomen. De rechtbank leidt uit het rapport van [prof 1] af (“Hoe dan ook …”) dat indien [eiser] om 9.40 uur door een arts was gezien of indien direct aan een cardiale oorzaak zou zijn gedacht, eveneens bloedonderzoek zou hebben plaatsgehad en een electrocardiogram zou zijn gemaakt, zoals dit ook in de feitelijke situatie (ongeveer 10.00 uur) is gebeurd. Indien derhalve al zou moeten worden aangenomen dat sprake is van een fout, dan heeft die niet geleid tot een ander beleid en [eiser] heeft dit ook niet gemotiveerd gesteld. De rechtbank heeft op deze punten geen behoefte aan een nadere toelichting door de deskundige.
    
    2.7. [eiser] heeft voorts met een beroep op het rapport van [prof 1] gesteld (de stelling is overigens tussen haakjes geplaatst en in een noot uitgewerkt) dat op 11 februari 2004 een medische fout is gemaakt door een gastroscopie te maken en [eiser] daarmee bloot te stellen aan onnodige risico’s, waaronder het risico op een hartinfarct, alsmede dat dit risico zich heeft verwezenlijkt. Deze stelling wordt gepasseerd. Ervan uitgaande dat het maken van een gastroscopie als een medische fout is aan te merken, heeft [eiser] onvoldoende onderbouwd dat als gevolg daarvan een hartinfarct is opgetreden of enig ander door [prof 1] genoemd risico zich heeft verwezenlijkt.    
    
    2.8. Ten aanzien van de door [gedaagden] geuite bezwaren tegen onderdelen van het rapport van [prof 1] overweegt de rechtbank als volgt. 
    
    [prof 1] heeft een concept van zijn rapport op 29 januari 2012 aan partijen gezonden en hen daardoor in de gelegenheid gesteld om naar aanleiding van dat concept opmerkingen te maken en verzoeken te doen. Het had op de weg van [gedaagden] gelegen om te wijzen op aannames die volgens hen verkeerd zijn, terwijl zij op dat moment een toelichting hadden moeten geven indien zij die van belang achtten. De rechtbank constateert dat zij dit – anders dan [eiser] – niet gedaan hebben. Bij brief van 22 februari 2012 hebben zij aangegeven dat de inhoud van de conceptrapportage wat hen betreft geen aanleiding geeft tot het maken van op- of aanmerkingen.
    
    Nu [gedaagden] in de gelegenheid zijn geweest om in het kader van het onderzoek door [prof 1] opmerkingen te maken en verzoeken te doen, terwijl zij daarvan geen gebruik hebben gemaakt, dienen na uitvoering van het deskundigenonderzoek aangevoerde bezwaren tenminste behoorlijk gemotiveerd te zijn. Naar het oordeel van de rechtbank is de gegeven motivering onvoldoende, zodat de bezwaren door de rechtbank gepasseerd worden. Met name is niet aangegeven hoe die bezwaren afdoen aan de hiervoor onder 2.3 weergegeven conclusie. Ten aanzien van de onder b tot en met g genoemde punten valt dit ook niet in te zien nu deze punten zien op gedragingen die niet ten grondslag liggen aan de conclusie van [prof 1], zoals hiervoor genoemd. Indien in het onder a genoemde bezwaar de stelling besloten ligt dat de fout niet te wijten is aan de schuld van [gedaagde 1] omdat de eerdere ECG’s niet vindbaar waren, overweegt de rechtbank dat die omstandigheid zo zeer samenhangt met de wijze waarop [gedaagde 1] zijn werk heeft georganiseerd dat deze op grond van de verkeersopvattingen voor rekening van [gedaagde 1] komt.
    
    Ook ten aanzien van de door [gedaagden] aangevoerde punten, heeft de rechtbank geen behoefte aan nadere deskundige voorlichting. 
        
    2.9. Uit het rapport van [prof 1] volgt dat [gedaagde 1] de gemaakte fout had moeten vermijden, zodat de tekortkoming hem kan worden toegerekend. Feiten en omstandigheden op grond waarvan de tekortkoming niet kan worden toegerekend zijn, behoudens de hiervoor besproken omstandigheid dat het dossier onvindbaar was, niet gesteld. [gedaagde 1] is derhalve toerekenbaar tekortgeschoten in de nakoming van zijn zorgverplichting uit hoofde van de geneeskundige behandelingsovereenkomst met [eiser] en is gehouden om de daardoor door [eiser] geleden schade te vergoeden. Die zelfde gehoudenheid geldt op grond van artikel 7:462 lid 1 BW voor het ziekenhuis.       	  
    
    2.10. [eiser] stelt dat de schade aan zijn hart (verval van de hartspier met een verlies aan samentrekkend vermogen van de voor- en onderwand van de linkerkamer – “ejectiefractie” van 42%) voorkomen, althans beperkt had kunnen worden, indien hij in de ochtend van 10 februari 2004 naar een cardioloog verwezen zou zijn. Hij beroept zich op de bevindingen van[prof 4] en [prof 3] (producties 4 en 5 dagvaarding en weergegeven in tussenvonnis van 6 juli 2011). Daaruit volgt volgens [eiser] dat hij zonder de fout al op 10 februari 2004 een dotterbehandeling (PTCA) zou hebben gehad of een anderszins adequate behandeling zou hebben gekregen en dat hem door de fout van [gedaagde 1] in ieder geval deze mogelijkheid is ontnomen. Volgens [eiser] is in ieder geval sprake van een verlies van een kans op volledig herstel, althans een betere gezondheidstoestand dan waarin hij thans verkeert. Eventuele onzekerheid over het causaal verband dient volgens [eiser] voor rekening van [gedaagde 1] te komen, in welk verband hij verwijst naar HR 15 mei 1998, NJ 1998, 624 (Vehof/Helvetia). [eiser] stelt zich verder op het standpunt dat de bevindingen van [prof 1] (zijn antwoord op vraag 3) geen uitgangspunt kunnen vormen voor de vraag naar het causaal verband omdat de beantwoording van die vraag het vakgebied van de cardioloog betreft en [prof 1] met de beantwoording derhalve “buiten de vraagstelling” of “buiten zijn vakgebied” is getreden. 
    
    2.11. [gedaagden] hebben weersproken dat [eiser] schade lijdt als gevolg van de fout. Uit de rapporten van [prof 1],[prof 4], [prof 3] en [prof 2] blijkt volgens hen dat het hartinfarct zich in de ochtend van 10 februari 2004 al ontwikkelde en blijkt niet dat [eiser] bij doorverwijzing naar een cardioloog anders en/of eerder zou zijn behandeld dan feitelijk het geval is geweest. De aansprakelijkheid van [gedaagden] kan niet verder reiken dan de mate waarin [eiser] door toedoen van de betrokken artsen een kans is ontnomen op een beter behandelingsresultaat en die kans dient aan de hand van de genoemde rapporten op nihil te worden geschat, aldus [gedaagden]
    
    2.12. De rechtbank stelt voorop dat de bewijslast van het causaal verband tussen fout en de definitieve schade die als gevolg van het hartinfarct is ontstaan ingevolge de hoofdregel van artikel 150 Rv rust op [eiser]. Dit bewijs impliceert dat die schade met een redelijke mate van waarschijnlijkheid een gevolg is van die fout. De rechtbank verwerpt het standpunt dat onzekerheid over het causaal verband als algemene regel voor rekening van [gedaagden] dient te komen. Een dergelijke regel volgt niet uit het door [eiser] genoemde arrest van de Hoge Raad.
      
    2.13. Partijen verschillen van mening over het beleid dat door een cardioloog zou zijn gevolgd indien [eiser] in de ochtend van 10 februari 2004 naar een cardioloog zou zijn verwezen en over het effect dat de dan ingestelde behandelingen zouden hebben gehad. De rechtbank is het eens met [eiser] dat dit meningsverschil primair het vakgebied van de cardioloog betreft. Beide partijen beroepen zich op de bevindingen en de conclusies van[prof 4], cardioloog (productie 5 dagvaarding), welk rapport tot stand is gekomen in het kader van een voorlopig deskundigenonderzoek, waarbij beide partijen zich hebben kunnen uitlaten over de persoon van de te benoemen deskundige en de aan deze te stellen vragen en beide partijen hebben kunnen reageren op het conceptrapport dat[prof 4] in het kader van zijn onderzoek aan partijen heeft toegestuurd. Onder deze omstandigheden dienen de bevindingen en conclusies van[prof 4] in beginsel het uitgangspunt te vormen voor de vraag naar het causaal verband.
    
    2.14. Het voorgaande betekent niet dat aan de bevindingen van [prof 1] of van andere ingeschakelde deskundigen geen bewijswaarde kan worden toegekend. [prof 1] heeft toegelicht dat zijn antwoord op vraag 3 mede gebaseerd is op de meningen van de diverse cardiologen die hun oordeel hebben gegeven op deze zaak en dat hij zich ruim voldoende bevoegd en bekwaam acht om een dergelijke beschouwing te kunnen geven. Een dergelijke beschouwing van een onafhankelijke, door de rechtbank benoemde deskundige is uiteraard waardevol. In dit verband is van belang dat, naar ook van de zijde van [eiser] naar voren is gebracht en zoals blijkt uit het rapport van [prof 1], internisten geacht moeten worden te beschikken over (in ieder geval) basale kennis van het vakgebied cardiologie. 
    
    2.15. In het rapport van[prof 4] is onder meer vermeld dat het ECG dat in de ochtend van 10 februari 2004 is gemaakt “tekenen van een onderwand/voorwand infarct cq litteken (in afleidingen van de onderwand en voorwand die een dag later veel duidelijker waren)” toonde. Ook de bloeduitslagen van 10 februari 2004 (troponine T en LSAT) wijzen er volgens[prof 4] op dat in de ochtend van 10 februari 2004 reeds sprake was van een zich ontwikkelend hartinfarct. Deze conclusie dat toen al enige tijd sprake was van een zich ontwikkelend hartinfarct wordt bevestigd door [prof 1] (“Zoals terecht door [prof 2] wordt betoogd, is het op grond van het klachtenpatroon en de laboratoriumafwijkingen aannemelijk dat het infarct al enige tijd bestond. Aan de andere kant toont het verloop van LDH dat in de periode 10-11 februari het hartinfarct zich (verder) ontwikkelde”) en [prof 2] (“De combinatie van de positieve ASAT en het ECG met infarcttekenen wijst mijns inziens op een zich evoluerend infarct” en, “infarct moet al 6 uur oud geweest zijn”). De rechtbank neemt deze conclusie als de hare over. 
    
    2.16. Het andersluidende standpunt van [eiser] dat het infarct op 10 februari 2004 pas in de loop van de dag is ontstaan, gebaseerd op het rapport van [prof 3], wordt verworpen. Weliswaar gaat [prof 3] er inderdaad van uit dat het voorwandinfarct op 10 februari 2004 op enig moment tussen 10.00 uur (maken ECG) en 16.00 uur (bepalen troponine T) is ontstaan, maar hij baseert dit kennelijk op het gegeven dat het ECG om 10.00 uur “nog binnen de norm” was en het bloed dat is afgenomen ter bepaling van de troponine pas ’s middags is afgenomen. In de andere rapportages is echter op een voor de rechtbank overtuigende wijze uiteengezet dat het ontbreken van ST elevaties op het ECG van 10.00 uur niet betekende dat er nog geen sprake was van een infarct, maar dat er sprake was van een reeds langer bestaand (geen “vers”) infarct, waardoor die ST elevaties ontbraken. Bovendien hebben [gedaagden] onweersproken gesteld dat de troponine T om 16.00 uur is bepaald aan de hand van een bloedmonster dat de ochtend van 10 februari 2004 was afgenomen. De rechtbank gaat daarom voorbij aan de bevindingen van [prof 3] op dit punt.
    
    
      2.17. Ter onderbouwing van zijn stelling dat bij een verwijzing naar de cardioloog in de ochtend van 10 februari 2004 een katheteronderzoek en PTCA (dotterbehandeling) zou zijn verricht als gevolg waarvan de schade aan de hartspier had kunnen worden voorkomen of beperkt, heeft [eiser] de volgende passages uit het rapport van[prof 4] aangehaald:
      “In de omstandigheden van een herkend “acuut coronair syndroom” was coronairangiografie eventueel gevolgd door PTCA van de vernauwing in de ramus descendens van de linker coronair arterie een verantwoorde optie geweest. (…) Daarmee zou, indien op tijd katheter onderzoek was verricht en gevolgd door een PTCA van de ramus descendens van de linker coronair arterie, waarschijnlijk de schade aan de hartspier (zeer) beperkt gebleven zijn.” (pagina 4 rapport)
      en 
      “Indien de klachten in de ochtend of middag van 10.02.2004 in samenhang met de ECG bevindingen van die dag en de uitslagen van het laboratorium, waren geïnterpreteerd als een “acute coronair syndroom”, cq zich ontwikkelend acuut hartinfarct had dit kunnen leiden tot beperking van het hartinfarct omdat dan een catheterbehandeling van de afsluiting van de kransslagader waarschijnlijk zou zijn uitgevoerd.”
    
     
    2.18. De rechtbank constateert dat in het rapport van [prof 4] meer specifiek voor het geval in de ochtend van 10 februari 2004 waarin reeds sprake was van een bestaand, zich ontwikkelend infarct, een aantal andere passages in het rapport is opgenomen. Deze passages zijn toegevoegd naar aanleiding van opmerkingen van de raadsman van [gedaagden] naar aanleiding van het conceptrapport van[prof 4], welke opmerkingen op hun beurt weer zijn terug te voeren op de rapporten van [prof 2]. Dit is als volgt gegaan.
    
    
      In zijn rapport van 27 oktober 2007 (productie 3) heeft [prof 2] onder meer het volgende vermeld als commentaar op het conceptrapport van[prof 4]:  
      “[prof 4] (niet-interventiecardioloog) gaat er van uit dat onmiddellijk ’s-ochtends op 10.2 reeds coronariografie verricht zou zijn met eventueel aansluitend een PCI (percutane coronaire interventie). Ik ben het hiermee als interventie cardioloog met bijna 30 jaar ervaring volledig oneens. Het opname-ECG liet aanwijzingen zien van een niet-acuut infarct (geen ST-elevaties) met positieve enzymen. In dit geval wordt patiënt op de CCU geobserveerd. Enkel bij persisterende klachten onder adequate medicamenteuze behandeling of wanneer er ST-elevaties optreden, is angiografisch onderzoek met eventueel aansluitend een interventie geïndiceerd. Dit beleid is nog steeds vigerend omdat invasieve interventies bij acute beelden gepaard gaan met een onmiskenbare verhoging van morbiditeit en mortaliteit. [prof 4] spreekt in dit verband ergens over 10%. Ik weet niet of dit morbiditeit is (infarctvergroting, bloedingen, etc.) of mortaliteit, ik ken deze getallen niet hoewel ik nog dagelijks bezig ben met leiding te geven in een vrij groot interventielaboratorium te Nijmegen. Bij binnenkomst was het ideale tijdstip (ook wel window genoemd) voor een interventie reeds voorbij. Of patiënt cardiale klachten gehouden heeft of dat er sprake geweest is van een silent recidief infarct, weet ik niet en heb derhalve geen idee of op enig moment een acute interventie geïndiceerd is geweest met kans op geringer LV functieverlies, doch ook grotere kans op complicaties. Wel zou patiënt op de CCU behandeld zijn geweest met stollingwerende medicatie (plaatjesaggregatie-remmers), hetgeen waarschijnlijk wel zou hebben kunnen leiden tot enige beperking van het LV-functieverlies.”
    
    
    
      Bij brief van 31 oktober 2007 heeft mr. Remme (zie de stukken die op verzoek van de rechtbank voorafgaand aan de comparitie door [eiser] aan de rechtbank zijn toegezonden) dit commentaar overgebracht aan[prof 4]. In zijn brief is vermeld:
      “Uw concept-deskundigenbericht heb ik inmiddels met cliënte en haar medisch adviseur besproken. Naar aanleiding hiervan breng ik gaarne het volgende onder uw aandacht.
      Met het oog op de beantwoording van de vragen 2c en 2d stelt cliënte zich de vraag of moet worden aangenomen dat reeds onmiddellijk op 10 februari 2004 coronairangiografie zou zijn verricht met eventueel aansluitend gevolgd door PTCA indien direct een interventiecardioloog was ingeschakeld die een coronair syndroom waarschijnlijk zou hebben geacht. Cliënte wijst er op dat het opname-ECG aanwijzingen te zien gaf van een niet acuut infarct (geen ST-elevaties) met positieve enzymen. Volgens cliënte was de kans groot geweest dat in een dergelijke situatie dhr. [eiser] voor verdere observatie op de CCU zou zijn verbleven. Slechts bij persisterende klachten onder adequate medicamenteuze behandeling of wanneer er ST-elevaties zouden optreden, zou angiografisch onderzoek met eventueel aansluitend een interventie zijn geïndiceerd. Cliënte acht dit beleid vigerend omdat inversieve interventies bij acute beelden gepaard kunnen gaan met een onmiskenbare verhoging van morbiditeit en mortaliteit. Zelfs bij binnenkomst van dhr. [eiser] was volgens haar het ideale tijdstip voor interventie reeds voorbij. Vriendelijk verzoek ik u de visie van cliënte bij uw overwegingen te betrekken. 
      Voorts moet volgens cliënte worden aangenomen dat op het tijdstip van opname op 10 februari 2004 reeds een (initieel niet erkend) infarct met obligaat LV-functieverlies bestond. Het was derhalve zeer de vraag of een behandeling door PTCA met een duidelijk verhoogd risico, geïndiceerd was. In haar visie zou slechts adequate medicamenteuze therapie initieel hebben kunnen leiden tot enige beperking van het LV-verlies.”
    
    
    
      Prof. [prof 4] heeft bij brief van 24 december 2007 gereageerd (zie ook de op voorhand van de comparitie toegezonden stukken). In die brief is het volgende vermeld:
      “(…) “Na kennisname van de reactie van uw cliënte en haar medisch adviseur wil ik het volgende opmerken:
      1. Ten aanzien van het beleid op 10.02.2004 waarbij het ECG geen typische afwijkingen toonde die een acute coronair interventie vereisten, zijn we hier in het gebied waarbij de keuze van de behandeling door diverse factoren wordt bepaald en niet duidelijk is gedefinieerd. De behandeling kan onder deze omstandigheden als geschetst in uw brief uitgevoerd worden en valt samen met mijn beschrijving onder 2d. Eerder onderling overleg tussen de afdelingen interne geneeskunde en cardiologie had kunnen leiden tot 1. een vroegtijdige diagnosis en 2. bij eventueel persisteren of verergeren van de klachten tot het beleid beschreven onder 3a. Voor alle duidelijkheid: op grond van het eerste ECG van 10.02.2004 was er geen dwingende indicatie voor een acute coronair interventie. Mijn conclusie van 2b geeft goed aan waar het kernprobleem ligt. Naar aanleiding van uw opmerking heb ik in 3a hierover nog een aanvullende opmerking aan het einde gemaakt: 
      “Gesteld moet worden dat op het opname ECG van 10.02.2004 geen onmiskenbare ST elevaties passend bij transmurale ischaemie zichtbaar waren en dat dus geen dwingende indicatie voor een acute coronair interventie bestond. Een vroegtijdige diagnosis en eventueel bij persisteren of verergeren van de klachten had kunnen leiden tot het bovenbeschreven beleid.” 
      2. Ten aanzien van de bijdrage van een acute coronair interventie aan verbetering van de functie van de linkerkamer onder deze omstandigheden, deel ik uw mening. In 3c heb ik reeds hierover opmerkingen gemaakt: Als we uitgaan van een vroegtijdige diagnose bij de opname op 10.02.2004 en gekozen zou zijn voor een acute coronair interventie kan de bijdrage van zo’n behandeling aan het conserveren van de linker kamer tegenvallen. Naar aanleiding van uw opmerking heb ik in 3c hierover nog een aanvullende opmerking gemaakt aan het einde: 
      “Gesteld moet worden dat op het opname ECG van 10.02.2004 geen onmiskenbare ST elevaties passend bij transmurale ischaemie zichtbaar waren en dat dus geen dwingende indicatie voor een acute coronair interventie bestond. Daarmee wordt aangegeven dat het te voeren beleid in deze omstandigheden niet precies gedefinieerd is volgens de richtlijnen.” 
    
    
    
      De in de brief genoemde passages zijn opgenomen in het definitieve rapport van[prof 4]. Voorts is daarin opgenomen naar aanleiding van opmerkingen van partijen (zie ook de brief van 24 december 2007 van[prof 4] aan de medisch adviseur van de zijde van [eiser])  (pagina 4): 
      “Opgemerkt dient te worden dat bij de opname van 10.02.2004 te 9.00 uur reeds duidelijk een hartinfarct was ontstaan dat echter niet werd herkend op de afdeling interne geneeskunde. Of toen een PTCA heilzaam zou zijn geweest voor beperking van het infarct of verdere uitbreiding, kan niet achterhaald worden. Op het ECG was er toen geen duidelijk vers transmuraal hartinfarct zichtbaar want dat zou zeker zijn opgevallen en mogelijk aanleiding tot het uitvoeren van een PTCA hebben gegeven afhankelijk van de duur van de klachten. (…)”
    
    
    
      In het rapport van 20 januari 2008 van [prof 2] (productie 4) is naar aanleiding van het definitieve rapport van[prof 4] vermeld:
      “[prof 4] deelt nu ook mijn visie dat het opname ECG verenigbaar is met een wat ouder acuut infarct zonder ST-elevaties. Hierbij gevoegd de positieve serologie doet de cardioloog de diagnose stellen “evolving infarction”. Terecht stelt [prof 4] dat er nu geen indicatie meer bestaat voor een PCI (percutane coronarie interventie), de risico’s hiervan zijn nu groter dan de te verwachten winst, exacte getallen zijn mij niet bekend, de 10 tot 25% van [prof 4] ken ik niet.”
    
    
    2.19. Uit de door[prof 4] toegevoegde passages als hiervoor genoemd, bezien in het licht van de door partijen gemaakte opmerkingen, leidt de rechtbank af dat er in de ochtend van 10 februari 2004, gelet op het bestaan van een al ouder infarct, geen dwingende indicatie bestond voor een katheterbehandeling (coronair angiografie) en aansluitend een dotterbehandeling (PTCA) en dat dit slechts anders zou zijn geweest in geval van nieuwe infarcten, te kennen aan de hand van ST elevaties op nieuw te maken ECG’s en het persisteren of verergeren van klachten. Uit de rapporten van[prof 4], [prof 1] en [prof 2] kan niet worden afgeleid dat sprake is geweest van nieuwe infarcten. Nieuwe ECG’s zijn op 10 februari 2004 na 10.00 uur immers niet meer gemaakt. Mitsdien is onzeker of operatief zou zijn ingegrepen bij een tijdige verwijzing naar de cardioloog,  terwijl eveneens onzeker is welk effect zo’n ingreep zou hebben gehad. Deze conclusie vindt bevestiging in het rapport van [prof 1] (“het is onzeker of, mede gezien het ontbreken van ST-elevaties op het ECG van 10 februari er ook bij eerdere diagnose een indicatie gesteld zou zijn voor een acute (primaire) PTCA en tevens is het onduidelijk of dit het verdere beloop positief zou hebben beïnvloed”). 
    
    2.20. Uit de rapporten van [prof 1] en [prof 2] blijkt dat bij een tijdige verwijzing naar de cardioloog in de ochtend van 10 februari 2004 mogelijk een conservatief beleid zou zijn gevoerd, volgens [prof 1] waarschijnlijk bestaande uit ritmebewaking en toediening van aspirine en antistolling, volgens [prof 2] uit stollingwerende medicatie (“plaatjesaggregatie-remmers”). Uit het antwoord van[prof 4] op de brief van mr. Remme leidt de rechtbank af dat ook[prof 4] tot een dergelijke conclusie komt. [prof 1] gaat ervan uit dat een dergelijk conservatief beleid “theoretisch van voordeel geweest zou kunnen zijn ten aanzien van de prognose”. Volgens hem had een eerdere diagnose kunnen leiden tot “enig voordeel”, maar is het tegelijkertijd niet zeker dat dit “een dramatisch ander beloop van het ziektebeeld” had gegeven. [prof 2] heeft in zijn rapport van 27 oktober 2007 vermeld dat een eerdere behandeling met stollingswerende medicatie “waarschijnlijk wel zou hebben kunnen leiden tot enige beperking van het LV-functieverlies”. In zijn rapport van 20 januari 2008 is vermeld dat aangepaste medicatie “wellicht van voordeel had kunnen zijn”, doch dat “extra stress door de opname op de afdeling CCU ook negatieve effecten had kunnen hebben.”
    
    2.21. Anders dan [eiser] heeft aangevoerd blijkt uit de deskundigenrapporten, zoals deze worden verstaan door de rechtbank, niet dat de schade aan zijn hart als gevolg van het hartinfarct bij het wegdenken van de fout van [gedaagde 1] voorkomen had kunnen worden. Op het moment van de fout was immers al sprake van een infarct met, gelet op de gevonden enzymen, waarschijnlijk een situatie waarin hartcellen aan het versterven waren (“obligaat LV-functieverlies”). Uit de deskundigenrapporten kan evenmin met de vereiste mate van waarschijnlijkheid worden afgeleid dat, bij wegdenken van de fout, operatief zou zijn ingegrepen als gevolg waarvan de schade als gevolg van het hartinfarct beperkter zou zijn geweest. 
    
    2.22. Uit de deskundigenrapporten kan slechts worden geconcludeerd dat [eiser] als gevolg van de fout van [gedaagde 1] kansen heeft verloren op een iets beter behandelingsresulaat, in die zin dat mogelijk de grootte van het gebied waarvan de hartspiercellen zijn aangetast beperkter en de LV-functie van de hartspier iets beter zouden zijn geweest. Die kansen zijn evenwel naar het oordeel van de rechtbank te speculatief om deze, gelet op het geringe voordeel dat bij verwezenlijking van die kansen te behalen viel, als vergoedbare vermogensschade aan te merken.
      
    2.23. De conclusie luidt dat het causaal verband tussen de fout van [gedaagde 1] en de door [eiser] gestelde schade ontbreekt. De vorderingen van [eiser] dienen daarom te worden afgewezen.
    
    2.24. [eiser] zal als de in het ongelijk gestelde partij in de kosten van het geding veroordeeld worden die aan de zijde van [gedaagden] zijn gevallen. Die kosten bestaan in een bedrag van EURO 263,00 wegens vastrecht en EURO 1.356,00 wegens salaris advocaat (3 punten van het toepasselijke liquidatietarief, tariefgroep II).
    
    3. De beslissing
    
    De rechtbank
    
    3.1. wijst de vorderingen van eiser af;
    
    3.2. veroordeelt eiser in de kosten van het geding deze voor zover aan de zijde van gedaagden gevallen tot op heden begroot op EURO 1.619,00.
    
    
    Dit vonnis is gewezen door mr. Poerink, mr. Louwerse en mr. Schoenmakers en in het openbaar uitgesproken op 19 december 2012.