প্রদাহ

প্রদাহ ( থেকে) শরীরের কলাগুলির ক্ষতিকর উদ্দীপনার প্রতি জৈবিক প্রতিক্রিয়ার অংশ, যেমন রোগজীবাণু, ক্ষতিগ্রস্ত কোষ বা উত্তেজক পদার্থ। এর পাঁচটি প্রধান লক্ষণ হলো তাপ, ব্যথা, লালভাব, ফোলাভাব এবং কার্যক্ষমতা হ্রাস (লাতিন: "ক্যালর", "ডোলর", "রুবর", "টিউমর" এবং "ফাংকশিও লেসা")।
প্রদাহ একটি সাধারণ প্রতিক্রিয়া, এবং তাই এটি সহজাত প্রতিরোধের একটি প্রক্রিয়া হিসাবে বিবেচিত হয়, যেখানে অভিযোজিত প্রতিরোধ প্রতিটি রোগজীবাণুর জন্য নির্দিষ্ট।
প্রদাহ একটি সুরক্ষামূলক প্রতিক্রিয়া যা প্রতিরোধক কোষ, রক্তনালী এবং আণবিক মধ্যস্থতাকারীদের জড়িত। প্রদাহের কাজ হলো কোষের ক্ষতির প্রাথমিক কারণ দূর করা, ক্ষতিগ্রস্ত কোষ ও কলাগুলি অপসারণ করা এবং কলা মেরামত শুরু করা। খুব কম প্রদাহ ক্ষতিকর উদ্দীপনা (যেমন ব্যাকটেরিয়া) দ্বারা কলার ধ্বংসাত্মক অবনতি ঘটাতে পারে এবং জীবের বেঁচে থাকাকে বিপন্ন করতে পারে। তবে প্রদাহের নেতিবাচক প্রভাবও থাকতে পারে। অত্যধিক প্রদাহ, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের আকারে, বিভিন্ন রোগের সাথে যুক্ত, যেমন হে জ্বর, পেরিওডোন্টাল রোগ, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস এবং ওস্টিওআর্থারাইটিস।
প্রদাহকে "তীব্র" বা "দীর্ঘস্থায়ী" হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে। তীব্র প্রদাহ হল ক্ষতিকর উদ্দীপনার প্রতি শরীরের প্রাথমিক প্রতিক্রিয়া, এবং এটি প্লাজমা এবং লিউকোসাইটের (বিশেষত গ্রানুলোসাইট) রক্ত থেকে আহত কলায় গতিবিধি বৃদ্ধির মাধ্যমে অর্জিত হয়। জৈব রাসায়নিক ঘটনাগুলির একটি ধারাবাহিকতা প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়াটিকে প্রসারিত এবং পরিপক্ব করে, যাতে স্থানীয় সংবহন ব্যবস্থা, প্রতিরোধ ব্যবস্থা এবং আহত কলার বিভিন্ন কোষ জড়িত থাকে। দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, যা "দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ" নামে পরিচিত, প্রদাহের স্থানে উপস্থিত কোষের প্রকারে একটি ক্রমাগত পরিবর্তনের দিকে নিয়ে যায়, যেমন মনোনিউক্লিয়ার কোষ, এবং কলার ধ্বংস এবং নিরাময় একই সাথে জড়িত।
প্রদাহকে সাইটোকাইন এবং হেলপার টি কোষের (Th1 এবং Th2) প্রকারের ভিত্তিতে টাইপ 1 এবং টাইপ 2 হিসাবেও শ্রেণীবদ্ধ করা হয়েছে।
"প্রদাহ" শব্দটির প্রাচীনতম পরিচিত উল্লেখ প্রায় ১৫শ শতাব্দীর প্রথম দিকে। শব্দটির মূল এসেছে প্রাচীন ফরাসি "inflammation" থেকে প্রায় ১৪শ শতাব্দীতে, যা পরে লাতিন "inflammatio" বা "inflammationem" থেকে এসেছে। আক্ষরিক অর্থে, শব্দটি "শিখা" শব্দের সাথে সম্পর্কিত, "আগুনে জ্বলে ওঠা" বা "পোড়ানো" বৈশিষ্ট্য হিসাবে।
"প্রদাহ" শব্দটি "সংক্রমণ"-এর সমার্থক নয়। "সংক্রমণ" ব্যাকটেরিয়া আক্রমণের ক্রিয়া এবং শরীরের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার মধ্যে মিথস্ক্রিয়া বর্ণনা করে—দুটি উপাদান সংক্রমণের আলোচনায় একসাথে বিবেচনা করা হয়, এবং শব্দটি লক্ষ্য করা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার জন্য একটি ব্যাকটেরিয়া আক্রমণকারী কারণ বোঝাতে ব্যবহৃত হয়। অন্যদিকে, "প্রদাহ" শুধুমাত্র শরীরের প্রতিরোধ-সংবহন সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া বর্ণনা করে, কারণ নির্বিশেষে। কিন্তু, যেহেতু দুটি প্রায়শই সম্পর্কিত, তাই "-itis" প্রত্যয়যুক্ত শব্দগুলি কখনও কখনও অনানুষ্ঠানিকভাবে সংক্রমণ বোঝাতে বর্ণনা করা হয়: উদাহরণস্বরূপ, "ইউরেথ্রাইটিস" শব্দটি কঠোরভাবে শুধুমাত্র "মূত্রনালীর প্রদাহ" বোঝায়, কিন্তু ক্লিনিকাল স্বাস্থ্যসেবা প্রদানকারীরা সাধারণত ইউরেথ্রাইটিসকে মূত্রনালীর সংক্রমণ হিসাবে আলোচনা করেন কারণ মূত্রনালীতে ব্যাকটেরিয়া আক্রমণ ইউরেথ্রাইটিসের সবচেয়ে সাধারণ কারণ। তবে, প্রদাহ-সংক্রমণ পার্থক্য রোগবিজ্ঞান এবং চিকিৎসা রোগনির্ণয়ে অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ যেখানে প্রদাহ জড়িত যা ব্যাকটেরিয়া আক্রমণ দ্বারা চালিত নয়, যেমন অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, আঘাত, ইস্কেমিয়া এবং স্ব-প্রতিরক্ষাজনিত রোগ (ধরন III অতিসংবেদনশীলতা সহ)।
তীব্র প্রদাহ একটি স্বল্পমেয়াদী প্রক্রিয়া, সাধারণত কয়েক মিনিট বা ঘন্টার মধ্যে দেখা দেয় এবং ক্ষতিকর উদ্দীপনা অপসারণের পরে বন্ধ হতে শুরু করে। এটি তীব্র প্রদাহের বিভিন্ন প্রতিরোধ, অন্তঃস্রাব এবং স্নায়বিক মধ্যস্থতাকারীদের স্থানীয়ভাবে সমন্বিত এবং পদ্ধতিগত সংঘবদ্ধকরণ প্রতিক্রিয়া জড়িত। একটি স্বাভাবিক সুস্থ প্রতিক্রিয়ায়, এটি সক্রিয় হয়, রোগজীবাণু পরিষ্কার করে এবং একটি মেরামত প্রক্রিয়া শুরু করে এবং তারপরে বন্ধ হয়ে যায়।
তীব্র প্রদাহ আঘাতের সাথে সাথে ঘটে, কয়েক দিন স্থায়ী হয়। সাইটোকাইন এবং কেমোকাইনগুলি প্রদাহের স্থানে নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজের স্থানান্তরকে উন্নীত করে। রোগজীবাণু, অ্যালার্জেন, বিষ, পোড়া এবং তুষার কামড় তীব্র প্রদাহের সাধারণ কারণ। টোল-সদৃশ রিসেপ্টরগুলি (TLRs) ব্যাকটেরিয়াল রোগজীবাণুকে চিনতে পারে। তীব্র প্রদাহ আঘাতের বিরুদ্ধে কলাগুলিকে রক্ষা করার জন্য একটি প্রতিরক্ষামূলক প্রক্রিয়া হতে পারে। ২–৬ সপ্তাহ স্থায়ী প্রদাহকে উপ-তীব্র প্রদাহ হিসাবে মনোনীত করা হয়।
প্রদাহ পাঁচটি প্রধান লক্ষণ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, (যার ঐতিহ্যগত নাম লাতিন থেকে এসেছে):
প্রথম চারটি (ধ্রুপদী লক্ষণ) সেলসাস (–38 AD) দ্বারা বর্ণিত হয়েছিল।
ব্যথা ব্র্যাডিকাইনিন এবং হিস্টামিনের মতো রাসায়নিক পদার্থের মুক্তির কারণে হয় যা স্নায়ু শেষকে উদ্দীপিত করে। ফুসফুসের তীব্র প্রদাহ (সাধারণত নিউমোনিয়ার প্রতিক্রিয়ায়) ব্যথা সৃষ্টি করে না যদি না প্রদাহ প্যারাইটাল প্লুরাকে জড়িত করে, যার ব্যথা-সংবেদনশীল স্নায়ু শেষ রয়েছে। তাপ এবং লালভাব প্রদাহ স্থানে শরীরের মূল তাপমাত্রায় রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধির কারণে হয়। ফোলাভাব তরল জমার কারণে হয়।
পঞ্চম লক্ষণ, "কার্যক্ষমতা হ্রাস", গ্যালেনের দ্বারা পরে যোগ করা হয়েছিল বলে বিশ্বাস করা হয়, টমাস সিডেনহামের বা রুডলফ ভার্চোর দ্বারা। কার্যক্ষমতা হ্রাসের উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে ব্যথা যা চলাচলে বাধা দেয়, গুরুতর ফোলাভাব যা চলাচল রোধ করে, সর্দির সময় গন্ধের অনুভূতি খারাপ হওয়া, বা ব্রঙ্কাইটিস থাকলে শ্বাস নিতে অসুবিধা হওয়া। কার্যক্ষমতা হ্রাসের একাধিক কারণ রয়েছে।
তীব্র প্রদাহ প্রক্রিয়া জড়িত কলাতে ইতিমধ্যে উপস্থিত স্থানীয় প্রতিরোধক কোষ দ্বারা শুরু হয়, প্রধানত স্থানীয় ম্যাক্রোফেজ, ডেনড্রাইটিক কোষ, হিস্টিওসাইট, কুপফার কোষ এবং মাস্ট কোষ। এই কোষগুলিতে "প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর" (PRRs) নামক পৃষ্ঠ রিসেপ্টর রয়েছে, যা (অর্থাৎ বাঁধে) দুটি উপবর্গের অণুকে চিনতে পারে: রোগজীবাণু-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (PAMPs) এবং ক্ষতি-সম্পর্কিত আণবিক প্যাটার্ন (DAMPs)। PAMPs হল এমন যৌগগুলি যা বিভিন্ন রোগজীবাণুর সাথে যুক্ত, কিন্তু যা হোস্ট অণু থেকে পৃথক করা যায়। DAMPs হল এমন যৌগগুলি যা হোস্ট-সম্পর্কিত আঘাত এবং কোষের ক্ষতির সাথে যুক্ত।
সংক্রমণ, পোড়া বা অন্যান্য আঘাতের সূচনায়, এই কোষগুলি সক্রিয়করণের মধ্য দিয়ে যায় (PRR-গুলির মধ্যে একটি একটি PAMP বা DAMP চিনতে পারে) এবং প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীদের মুক্ত করে যা প্রদাহের ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির জন্য দায়ী। ভাসোডাইলেশন এবং এর ফলে রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি লালভাব ("রুবর") এবং তাপ বৃদ্ধি ("ক্যালর") ঘটায়। রক্তনালীর ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির ফলে প্লাজমা প্রোটিন এবং তরল কলায় নির্গত হয় (শোথ), যা ফোলাভাব ("টিউমর") হিসাবে প্রকাশ পায়। ব্র্যাডিকাইনিন-এর মতো কিছু মুক্ত মধ্যস্থতাকারী ব্যথার প্রতি সংবেদনশীলতা বাড়ায় (হাইপারালজেসিয়া, "ডোলর")। মধ্যস্থতাকারী অণুগুলি লিউকোসাইটের স্থানান্তরকে অনুমতি দিতে রক্তনালীগুলিকেও পরিবর্তন করে, প্রধানত নিউট্রোফিল এবং ম্যাক্রোফেজ, রক্তনালী থেকে বেরিয়ে (এক্সট্রাভাসেশন) এবং কলায় প্রবেশ করে। নিউট্রোফিলগুলি স্থানীয় কোষ দ্বারা তৈরি একটি কেমোট্যাকটিক গ্রেডিয়েন্ট বরাবর স্থানান্তরিত হয় প্রদাহের উৎসে পৌঁছানোর জন্য। কার্যক্ষমতা হ্রাস ("ফাংকশিও লেসা") সম্ভবত ব্যথার প্রতিক্রিয়ায় একটি স্নায়বিক রিফ্লেক্সের ফলাফল।
কোষ-উদ্ভূত মধ্যস্থতাকারীদের পাশাপাশি, বেশ কয়েকটি অকোষীয় জৈব রাসায়নিক ক্যাসকেড সিস্টেম—পূর্ব-গঠিত প্লাজমা প্রোটিন নিয়ে গঠিত—সমান্তরালভাবে কাজ করে প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া শুরু করতে এবং ছড়িয়ে দিতে। এর মধ্যে রয়েছে পূরক ব্যবস্থা যা ব্যাকটেরিয়া দ্বারা সক্রিয় হয় এবং জমাট এবং ফাইব্রিনোলাইসিস সিস্টেম যা নেক্রোসিস (যেমন পোড়া, আঘাত) দ্বারা সক্রিয় হয়।
তীব্র প্রদাহকে আঘাতের বিরুদ্ধে প্রথম প্রতিরক্ষা লাইন হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে। তীব্র প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়ার অবিরত উদ্দীপনা প্রয়োজন। প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীরা জীবদ্দশায় স্বল্পস্থায়ী এবং কলাতে দ্রুত ক্ষয়প্রাপ্ত হয়। তাই, উদ্দীপনা অপসারণের সাথে সাথেই তীব্র প্রদাহ বন্ধ হতে শুরু করে।
দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ হল এমন প্রদাহ যা মাস বা বছর ধরে স্থায়ী হয়। ম্যাক্রোফেজ, লিম্ফোসাইট, এবং প্লাজমা কোষগুলি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহে প্রাধান্য পায়, তীব্র প্রদাহে প্রাধান্য পাওয়া নিউট্রোফিলের বিপরীতে। ডায়াবেটিস, হৃদরোগ, অ্যালার্জি, এবং ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ পালমোনারি ডিজিজ দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ দ্বারা সৃষ্ট রোগের উদাহরণ। স্থূলতা, ধূমপান, চাপ এবং অপর্যাপ্ত খাদ্য দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহকে উন্নীত করে এমন কিছু কারণ।
দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সময় বিকাশমান সাধারণ লক্ষণ ও উপসর্গগুলি হল:
সংজ্ঞায়িত হিসাবে, তীব্র প্রদাহ হল প্রদাহজনিত উদ্দীপনার প্রতি একটি প্রতিরোধ-সংবহন সংক্রান্ত প্রতিক্রিয়া, যার মধ্যে সংক্রমণ বা আঘাত অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। এর মানে হল যে তীব্র প্রদাহকে বিস্তৃতভাবে একটি সংবহন পর্যায়ে বিভক্ত করা যেতে পারে যা প্রথমে ঘটে, তারপরে প্রতিরোধক কোষ জড়িত একটি কোষীয় পর্যায় অনুসরণ করে (আরও নির্দিষ্টভাবে তীব্র সেটিংয়ে মায়েলয়েড গ্রানুলোসাইট)। তীব্র প্রদাহের সংবহনতন্ত্রের উপাদানটিতে গুরুত্বপূর্ণ প্রোটিন যেমন ফাইব্রিন এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন (অ্যান্টিবডি) ধারণকারী প্লাজমা তরলের প্রদাহযুক্ত কলায় চলাচল জড়িত।
PAMP-এর সংস্পর্শে এলে, কলা ম্যাক্রোফেজ এবং মাস্টোসাইটগুলি হিস্টামিন এবং সেরোটোনিন-এর মতো ভাসোঅ্যাকটিভ অ্যামাইন, সেইসাথে প্রোস্টাগ্লান্ডিন ই2 এবং লিউকোট্রিন বি4-এর মতো ইকোসানয়েড মুক্ত করে স্থানীয় সংবহনতন্ত্রকে পুনর্গঠন করতে। ম্যাক্রোফেজ এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষ নাইট্রিক অক্সাইড মুক্ত করে। এই মধ্যস্থতাকারীরা রক্তনালীগুলিকে ভাসোডাইলেট এবং ব্যাপ্তিযোগ্য করে, যার ফলে রক্ত প্লাজমা জাহাজ থেকে কলার স্থানে নেট বিতরণ ঘটে। কলায় তরল সংগ্রহের বৃদ্ধি এটিকে ফুলে যেতে (শোথ) কারণ করে। এই নির্গত কলা তরলে প্লাজমা থেকে বিভিন্ন অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল মধ্যস্থতাকারী রয়েছে যেমন পূরক, লাইসোজাইম, অ্যান্টিবডি, যা অবিলম্বে জীবাণুর ক্ষতি করতে পারে এবং কোষীয় পর্যায়ের জন্য প্রস্তুতিতে জীবাণুকে অপসোনাইজ করে। যদি প্রদাহজনিত উদ্দীপনা একটি ছিন্নভিন্ন ক্ষত হয়, নির্গত প্লেটলেট, জমাটকারক, প্লাজমিন এবং কিনিন ভিটামিন কে-নির্ভর প্রক্রিয়া ব্যবহার করে আহত অঞ্চলে জমাট বাঁধতে পারে এবং প্রথম দিকে হেমোস্ট্যাসিস প্রদান করে। এই জমাটকারক মধ্যস্থতাকারীরা একটি ফাইব্রিন জালির আকারে প্রদাহজনিত কলা স্থানে একটি কাঠামোগত মঞ্চের কাঠামো প্রদান করে - যেমন একটি নির্মাণ স্থানে নির্মাণ স্ক্যাফোল্ডিং - উদ্দেশ্য হল ফ্যাগোসাইটিক ডেব্রাইডমেন্ট এবং ক্ষত মেরামতের সুবিধা দেওয়া। কিছু নির্গত কলা তরল লসিকানালী দ্বারা আঞ্চলিক লিম্ফ নোডে চ্যানেল করা হয়, ব্যাকটেরিয়াকে ধুয়ে ফেলে অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থার স্বীকৃতি এবং আক্রমণ পর্যায় শুরু করে।
তীব্র প্রদাহ রক্তনালীর উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যার মধ্যে রয়েছে ভাসোডাইলেশন, ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধি এবং রক্ত প্রবাহ বৃদ্ধি, যা বিভিন্ন প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীর ক্রিয়া দ্বারা প্ররোচিত হয়। ভাসোডাইলেশন প্রথমে ধমনিকায় ঘটে, কৈশিক স্তরে অগ্রসর হয় এবং রক্তের পরিমাণ নেট বৃদ্ধি ঘটায়, প্রদাহের লালভাব এবং তাপ সৃষ্টি করে। জাহাজের ব্যাপ্তিযোগ্যতা বৃদ্ধির ফলে প্লাজমা কলায় চলাচল ঘটে, যার ফলে কোষের ঘনত্ব বৃদ্ধির কারণে শিরায় স্থবিরতা সৃষ্টি হয় - একটি অবস্থা যা প্রসারিত জাহাজ দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা কোষে পূর্ণ। স্থবিরতা লিউকোসাইট-কে এন্ডোথেলিয়াম বরাবর মার্জিনেট (স্থানান্তরিত) করতে দেয়, একটি প্রক্রিয়া যা তাদের কলায় নিয়োগের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। স্বাভাবিক প্রবাহিত রক্ত এটিকে প্রতিরোধ করে, কারণ জাহাজের পরিধি বরাবর কর্তন চাপ রক্তের কোষগুলিকে জাহাজের মাঝখানে নিয়ে যায়।
"কোষীয় উপাদান"-এ লিউকোসাইট জড়িত থাকে, যা সাধারণত রক্তে থাকে এবং "এক্সট্রাভাসেশন" এর মাধ্যমে প্রদাহযুক্ত কলায় যেতে হবে। কিছু ফ্যাগোসাইট হিসাবে কাজ করে, ব্যাকটেরিয়া, ভাইরাস এবং কোষীয় ধ্বংসাবশেষ গ্রহণ করে। অন্যরা এনজাইম্যাটিক গ্রানুল মুক্ত করে যা রোগজীবাণু আক্রমণকারীদের ক্ষতি করে। লিউকোসাইটগুলি প্রদাহজনক মধ্যস্থতাকারীও মুক্ত করে যা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া বিকাশ এবং বজায় রাখে। সাধারণভাবে, তীব্র প্রদাহ গ্রানুলোসাইট দ্বারা মধ্যস্থতাকারী, যেখানে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ মনোনিউক্লিয়ার কোষ যেমন মনোসাইট এবং লিম্ফোসাইট দ্বারা মধ্যস্থতাকারী।
বিভিন্ন লিউকোসাইট, বিশেষত নিউট্রোফিল, প্রদাহের সূচনা এবং রক্ষণাবেক্ষণে সমালোচনামূলকভাবে জড়িত। এই কোষগুলিকে আঘাতের স্থানে তাদের রক্তে স্বাভাবিক অবস্থান থেকে যেতে সক্ষম হতে হবে, তাই লিউকোসাইটগুলিকে সঠিক জায়গায় নিয়োগ এবং নির্দেশ করার জন্য প্রক্রিয়া রয়েছে। রক্তনালীর মাধ্যমে রক্ত থেকে কলায় লিউকোসাইটের চলাচলের প্রক্রিয়াটি "এক্সট্রাভাসেশন" নামে পরিচিত এবং এটিকে বিস্তৃতভাবে বেশ কয়েকটি ধাপে ভাগ করা যেতে পারে:
কোষীয় পর্যায়ে এক্সট্রাভাসেটেড নিউট্রোফিল প্রদাহযুক্ত কলায় জীবাণুর সংস্পর্শে আসে। ফ্যাগোসাইটগুলি কোষীয় পৃষ্ঠের এন্ডোসাইটিক প্যাটার্ন রিকগনিশন রিসেপ্টর (PRRs) প্রকাশ করে যার অ-নির্দিষ্ট মাইক্রোব-অ্যাসোসিয়েটেড মলিকিউলার প্যাটার্ন (PAMPs) এর বিরুদ্ধে আত্মীয়তা এবং কার্যকারিতা রয়েছে। বেশিরভাগ PAMP যা এন্ডোসাইটিক PRR-এর সাথে আবদ্ধ হয় এবং ফাগোসাইটোসিস শুরু করে তা কোষ প্রাচীরের উপাদান, যার মধ্যে রয়েছে জটিল কার্বোহাইড্রেট যেমন মানান এবং β-গ্লুকান, লাইপোপলিস্যাকারাইড (LPS), পেপটিডোগ্লাইকান, এবং পৃষ্ঠ প্রোটিন। ফ্যাগোসাইটে এন্ডোসাইটিক PRR এই আণবিক নিদর্শনগুলিকে প্রতিফলিত করে, C-টাইপ লেক্টিন রিসেপ্টর মানান এবং β-গ্লুকানের সাথে আবদ্ধ হয়, এবং স্ক্যাভেঞ্জার রিসেপ্টর LPS-এর সাথে আবদ্ধ হয়।
এন্ডোসাইটিক PRR আবদ্ধ হলে, অ্যাক্টিন-মায়োসিন সাইটোস্কেলেটাল পুনর্বিন্যাস প্লাজমা মেমব্রেনের সংলগ্ন ঘটে যাতে PRR-PAMP কমপ্লেক্স ধারণকারী প্লাজমা মেমব্রেন এন্ডোসাইটোসিস করে, এবং জীবাণু। ফসফ্যাটিডাইলিনোসিটল এবং Vps34-Vps15-Beclin1 সিগন্যালিং পথগুলি এন্ডোসাইটোসিস করা ফ্যাগোসোমকে ইন্ট্রাসেলুলার লাইসোজোমে ট্র্যাফিক করার জন্য জড়িত, যেখানে ফ্যাগোসোম এবং লাইসোজোমের ফিউশন একটি ফ্যাগোলাইসোসোম তৈরি করে। ফ্যাগোলাইসোসোমের মধ্যে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি, সুপারঅক্সাইড এবং হাইপোক্লোরাইট ব্লিচ তখন ফ্যাগোসাইটের ভিতরে জীবাণুকে মেরে ফেলে।
ফাগোসাইটিক কার্যকারিতা অপসোনাইজেশন দ্বারা উন্নত করা যেতে পারে। প্লাজমা-উদ্ভূত পূরক C3b এবং অ্যান্টিবডি যা সংবহন পর্যায়ে প্রদাহযুক্ত কলায় নির্গত হয় তা প্রদাহের স্থানে নির্গত হয়। ফ্যাগোসাইটগুলির এন্ডোসাইটিক PRR ছাড়াও অপসোনিন রিসেপ্টর Fc রিসেপ্টর এবং পূরক রিসেপ্টর 1 (CR1) প্রকাশ করে, যা যথাক্রমে অ্যান্টিবডি এবং C3b-এর সাথে আবদ্ধ হয়। এন্ডোসাইটিক PRR এবং অপসোনিন রিসেপ্টরের সমন্বিত উদ্দীপনা ফাগোসাইটিক প্রক্রিয়ার কার্যকারিতা বাড়ায়, লাইসোজোমাল নির্মূলকে উন্নীত করে।
নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে তীব্র এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের নির্দিষ্ট নিদর্শনগুলি দেখা যায়, যেমন যখন প্রদাহ একটি উপকলা পৃষ্ঠে ঘটে, বা পায়োজেনিক ব্যাকটেরিয়া জড়িত থাকে।
প্রদাহজনিত অস্বাভাবিকতাগুলি রোগগুলির একটি বড় দল যা মানুষের রোগের বিশাল বৈচিত্র্যের অন্তর্নিহিত। প্রতিরোধ ব্যবস্থা প্রায়শই প্রদাহজনিত রোগের সাথে জড়িত, যেমনটি অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়া এবং কিছু মায়োপ্যাথিতে প্রদর্শিত হয়, যার ফলে অনেকগুলি প্রতিরোধ ব্যবস্থার রোগ অস্বাভাবিক প্রদাহের দিকে নিয়ে যায়। প্রদাহজনিত প্রক্রিয়ায় কারণগত উৎপত্তিযুক্ত অ-প্রতিরোধ রোগগুলির মধ্যে রয়েছে ক্যান্সার, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, এবং ইস্কেমিক হৃদরোগ।
প্রদাহজনিত রোগের উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে:
অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, পূর্বে একটি লিপিড স্টোরেজ ডিসঅর্ডার হিসাবে বিবেচিত, এখন ধমনীর প্রাচীর জড়িত একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত অবস্থা হিসাবে বোঝা যায়। গবেষণা প্রতিষ্ঠিত করেছে যে অ্যাথেরোজেনেসিসের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলিতে প্রদাহের একটি মৌলিক ভূমিকা রয়েছে, প্রাথমিক পর্যায় থেকে শুরু করে এবং অবশেষে, এর থেকে রক্তজমাটজনিত জটিলতাগুলি পর্যন্ত। এই নতুন অনুসন্ধানগুলি কোলেস্টেরলের মাত্রার মতো প্রচলিত ঝুঁকির কারণ এবং অ্যাথেরোজেনেসিসের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে সংযোগগুলি প্রকাশ করে।
ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখানো হয়েছে যে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসে প্রদাহের এই উদীয়মান জীববিজ্ঞান সরাসরি মানুষের ক্ষেত্রে প্রযোজ্য। উদাহরণস্বরূপ, প্রদাহের চিহ্নিতকারকগুলির বৃদ্ধি তীব্র করোনারি সিন্ড্রোমে আক্রান্ত ব্যক্তিদের ফলাফলের পূর্বাভাস দেয়, মায়োকার্ডিয়াল ক্ষতি নির্বিশেষে। উপরন্তু, প্রদাহজনিত চিহ্নিতকারক C-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিনের মাত্রা দ্বারা নির্দেশিত নিম্ন-গ্রেডের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক জটিলতার সম্ভাব্য ঝুঁকি নির্ধারণ করে, এইভাবে প্রচলিত ঝুঁকির কারণগুলি দ্বারা প্রদত্ত পূর্বাভাসমূলক তথ্যের সাথে যোগ করে, যেমন LDL মাত্রা।
তদ্ব্যতীত, করোনারি ঝুঁকি হ্রাস করে এমন নির্দিষ্ট চিকিত্সাগুলি প্রদাহকে সীমিত করে। বিশেষ করে, স্ট্যাটিনের মতো লিপিড-হ্রাসকারী ওষুধগুলির অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি প্রভাব রয়েছে, যা LDL মাত্রা কমাতে তাদের কার্যকারিতার বাইরেও অবদান রাখতে পারে। অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসে প্রদাহের ভূমিকার এই উদীয়মান বোঝার উল্লেখযোগ্য ক্লিনিকাল প্রভাব রয়েছে, যা ঝুঁকির স্তরীকরণ এবং চিকিত্সামূলক কৌশল উভয়কেই প্রভাবিত করে।
অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের চিকিত্সায় সাম্প্রতিক উন্নয়নগুলি সরাসরি প্রদাহ মোকাবেলা করার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে। নতুন অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ওষুধ, যেমন IL-1β-কে লক্ষ্য করে মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি, বড় ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে অধ্যয়ন করা হয়েছে, হৃদরোগের ঘটনা হ্রাসে প্রতিশ্রুতিশীল ফলাফল দেখিয়েছে। এই ওষুধগুলি চিকিত্সার জন্য একটি সম্ভাব্য নতুন পথ অফার করে, বিশেষ করে সেই রোগীদের জন্য যারা স্ট্যাটিনে পর্যাপ্তভাবে সাড়া দেয় না। যাইহোক, দীর্ঘমেয়াদী নিরাপত্তা এবং ব্যয় নিয়ে উদ্বেগ ব্যাপকভাবে গ্রহণের জন্য উল্লেখযোগ্য বাধা হিসাবে রয়ে গেছে।
নেতিবাচক জ্ঞান বা তাদের পরিণতি, যেমন চাপ, সহিংসতা বা বঞ্চনা দ্বারা প্রদাহজনিত প্রক্রিয়া ট্রিগার হতে পারে। অতএব, নেতিবাচক জ্ঞান প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে, যা ঘুরে ফিরে বিষণ্নতার দিকে নিয়ে যেতে পারে। ২০১৯ সালের একটি মেটা-বিশ্লেষণে পাওয়া গেছে যে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ প্রধান বিষণ্নতাজনিত ব্যাধি বিকাশের ৩০% বর্ধিত ঝুঁকির সাথে যুক্ত, যা প্রদাহ এবং মানসিক স্বাস্থ্যের মধ্যে সংযোগকে সমর্থন করে।
একটি অ্যালার্জিক প্রতিক্রিয়া, আনুষ্ঠানিকভাবে টাইপ 1 হাইপারসেন্সিটিভিটি নামে পরিচিত, প্রদাহ, ভাসোডাইলেশন এবং স্নায়বিক জ্বালা ট্রিগার করে এমন একটি অনুপযুক্ত প্রতিরোধ প্রতিক্রিয়ার ফলাফল। একটি সাধারণ উদাহরণ হে জ্বর, যা মাস্ট কোষ দ্বারা অ্যালার্জেনের প্রতি অতিসংবেদনশীল প্রতিক্রিয়ার কারণে ঘটে। প্রাক-সংবেদনশীল মাস্ট কোষগুলি ডিগ্রানুলেশন দ্বারা প্রতিক্রিয়া জানায়, ভাসোঅ্যাকটিভ রাসায়নিক যেমন হিস্টামিন মুক্ত করে। এই রাসায়নিকগুলি রক্তনালী প্রসারণ, প্রদাহজনক অণু উৎপাদন, সাইটোকাইন মুক্তি এবং লিউকোসাইট নিয়োগের দ্বারা চিহ্নিত একটি অত্যধিক প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া ছড়িয়ে দেয়। গুরুতর প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া অ্যানাফিল্যাক্সিস নামে পরিচিত একটি পদ্ধতিগত প্রতিক্রিয়ায় পরিণত হতে পারে।
প্রদাহজনিত মায়োপ্যাথি পেশীর উপাদানগুলিতে প্রতিরোধ ব্যবস্থা অনুপযুক্তভাবে আক্রমণ করার কারণে ঘটে, যা পেশী প্রদাহের লক্ষণ দেখায়। এগুলি অন্যান্য প্রতিরোধ ব্যাধির সাথে একত্রে ঘটতে পারে, যেমন সিস্টেমিক স্ক্লেরোসিস, এবং এর মধ্যে রয়েছে ডার্মাটোমায়োসাইটিস, পলিমায়োসাইটিস, এবং ইনক্লুশন বডি মায়োসাইটিস।
লিউকোসাইট কার্যকারিতায় ত্রুটিগুলি প্রায়শই সংক্রমণের জন্য প্রতিরক্ষার ক্ষমতা হ্রাসের সাথে যুক্ত হয়, যার ফলে সংক্রমণের ঝুঁকি বেড়ে যায়। ত্রুটিপূর্ণ লিউকোসাইটগুলি পৃষ্ঠের রিসেপ্টর মিউটেশনের কারণে রক্তনালীতে সঠিকভাবে আবদ্ধ হতে অক্ষম হতে পারে, ব্যাকটেরিয়া হজম করতে পারে (চেডিয়াক-হিগাশি সিন্ড্রোম), বা মাইক্রোবিসাইড তৈরি করতে পারে (ক্রনিক গ্রানুলোমাটাস ডিজিজ)। উপরন্তু, অস্থি মজ্জাকে প্রভাবিত করে এমন রোগগুলি অস্বাভাবিক বা কম লিউকোসাইটের দিকে নিয়ে যেতে পারে।
নির্দিষ্ট ওষুধ বা বহিরাগত রাসায়নিক যৌগগুলি প্রদাহকে প্রভাবিত করতে পরিচিত। ভিটামিন A-এর ঘাটতি, উদাহরণস্বরূপ, প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ায় বৃদ্ধি ঘটায়, এবং অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ওষুধগুলি প্রদাহজনিত ইকোসানয়েড উৎপাদনকারী এনজাইমগুলিকে বাধা দিয়ে কাজ করে। উপরন্তু, কিছু অবৈধ ওষুধ যেমন কোকেন এবং একস্ট্যাসি প্রদাহের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে জড়িত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর (যেমন NF-κB) সক্রিয় করে তাদের ক্ষতিকর প্রভাবগুলির কিছু প্রয়োগ করতে পারে।
প্রদাহ মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে সমন্বিত করে, যা টিউমারগুলির বিস্তার, বেঁচে থাকা এবং স্থানান্তরকে অবদান রাখে। ক্যান্সার কোষগুলি সিলেক্টিন, কেমোকাইন এবং তাদের রিসেপ্টরগুলি অনুপ্রবেশ, স্থানান্তর এবং মেটাস্টেসিসের জন্য ব্যবহার করে। অন্যদিকে, প্রতিরোধ ব্যবস্থার অনেক কোষ ক্যান্সার ইমিউনোলজিতে অবদান রাখে, ক্যান্সারকে দমন করে।
স্টেরয়েড হরমোনের রিসেপ্টরগুলির আণবিক সংযোগস্থল, যার কোষের বিকাশে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব রয়েছে, এবং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা প্রদাহের মূল ভূমিকা পালন করে, যেমন NF-κB, প্রদাহজনক উদ্দীপনার ক্যান্সার কোষগুলির উপর সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাবগুলির মধ্যে কিছু মধ্যস্থতা করতে পারে। একটি প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীর কোষে স্টেরয়েড হরমোনের প্রভাবকে প্রভাবিত করার এই ক্ষমতা কার্সিনোজেনেসিসকে প্রভাবিত করার সম্ভাবনা রয়েছে। অন্যদিকে, অনেক স্টেরয়েড হরমোন রিসেপ্টরের মডুলার প্রকৃতির কারণে, এই মিথস্ক্রিয়া ক্যান্সারের অগ্রগতিতে হস্তক্ষেপ করার উপায়গুলি অফার করতে পারে, একটি নির্দিষ্ট কোষ প্রকারে একটি নির্দিষ্ট প্রোটিন ডোমেনকে লক্ষ্য করে। এই ধরনের পদ্ধতি টিউমার সম্পর্কিত নয় এমন পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সীমাবদ্ধ করতে পারে, এবং জীবের মধ্যে গুরুত্বপূর্ণ হোমিওস্ট্যাটিক ফাংশন এবং বিকাশমূলক প্রক্রিয়াগুলিকে সংরক্ষণ করতে সাহায্য করতে পারে।
২০০৯ সাল থেকে কিছু প্রমাণ রয়েছে যে ক্যান্সার-সম্পর্কিত প্রদাহ (CRI) ক্যান্সার কোষে এলোমেলো জেনেটিক পরিবর্তনের সঞ্চয়ের দিকে নিয়ে যেতে পারে।
১৮৬৩ সালে, রুডলফ ভার্চো অনুমান করেছিলেন যে ক্যান্সারের উৎপত্তি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের স্থানে। ২০১২ সাল নাগাদ, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ মানুষের ক্যান্সারের প্রায় ১৫% থেকে ২৫% অবদান রাখে বলে অনুমান করা হয়েছিল।
একটি প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারী হল একটি বার্তাবাহক যা রক্তনালী এবং/অথবা কোষের উপর কাজ করে প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়াকে উন্নীত করে। নিওপ্লাজিয়াতে অবদানকারী প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীদের মধ্যে রয়েছে প্রোস্টাগ্লান্ডিন, প্রদাহজনিত সাইটোকাইন যেমন IL-1β, TNF-α, IL-6 এবং IL-15 এবং কেমোকাইন যেমন IL-8 এবং GRO-alpha। এই প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীরা, এবং অন্যদের, একটি পরিবেশ তৈরি করে যা বিস্তার এবং বেঁচে থাকাকে উত্সাহিত করে।
প্রদাহ বিভিন্ন ইন্ট্রাসেলুলার প্রদাহজনিত মধ্যস্থতাকারীর দ্বারা প্ররোচিত প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) কারণে ডিএনএ ক্ষতির সৃষ্টি করে। উপরন্তু, লিউকোসাইট এবং অন্যান্য ফ্যাগোসাইটিক কোষগুলি প্রদাহ স্থানে আকৃষ্ট হয়ে তাদের ROS এবং প্রতিক্রিয়াশীল নাইট্রোজেন প্রজাতির (RNS) উৎপাদনের মাধ্যমে বিস্তারকারী কোষগুলিতে ডিএনএ ক্ষতি ঘটায়। ROS এবং RNS সাধারণত সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াই করার জন্য এই কোষগুলি দ্বারা উৎপাদিত হয়। ROS, একা, ২০টিরও বেশি ধরনের ডিএনএ ক্ষতি করে। অক্সিডেটিভ ডিএনএ ক্ষতি উভয় মিউটেশন এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তন ঘটায়। RNS এছাড়াও মিউটাজেনিক ডিএনএ ক্ষতি ঘটায়।
একটি স্বাভাবিক কোষ কার্সিনোজেনেসিসের মধ্য দিয়ে ক্যান্সার কোষে পরিণত হতে পারে যদি এটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সময়কালে প্রায়শই ডিএনএ ক্ষতির সম্মুখীন হয়। ডিএনএ ক্ষতি অসঠিক মেরামতের কারণে জেনেটিক মিউটেশন ঘটাতে পারে। উপরন্তু, ডিএনএ মেরামত প্রক্রিয়ায় ভুলগুলি এপিজেনেটিক পরিবর্তন ঘটাতে পারে। মিউটেশন এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি যা সোমাটিক কোষের বিস্তারের সময় প্রতিলিপি করা হয় এবং একটি নির্বাচনী সুবিধা প্রদান করে তা কার্সিনোজেনিক হতে পারে।
মানুষের ক্যান্সার টিস্যুর জিনোম-ব্যাপী বিশ্লেষণ প্রকাশ করে যে একটি সাধারণ ক্যান্সার কোষ প্রায় ১০০টি মিউটেশন ধারণ করতে পারে কোডিং অঞ্চলে, যার মধ্যে ১০-২০টি "ড্রাইভার মিউটেশন" যা ক্যান্সারের বিকাশে অবদান রাখে। যাইহোক, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এপিজেনেটিক পরিবর্তন যেমন ডিএনএ মিথাইলেশন ঘটায়, যা প্রায়শই মিউটেশনের চেয়ে বেশি সাধারণ। সাধারণত, একটি ক্যান্সার কোষে (দেখুন ক্যান্সারে ডিএনএ মিথাইলেশন) কয়েকশ থেকে হাজার জিন মিথাইলেটেড হয়। ক্রোমাটিনে অক্সিডেটিভ ক্ষতির স্থানগুলি জটিলগুলিকে আকর্ষণ করতে পারে যার মধ্যে ডিএনএ মিথাইলট্রান্সফেরেজ (DNMTs), একটি হিস্টোন ডিএসিটাইলেজ (SIRT1), এবং একটি হিস্টোন মিথাইলট্রান্সফেরেজ (EZH2) রয়েছে, এবং এইভাবে ডিএনএ মিথাইলেশনকে প্ররোচিত করে। একটি CpG দ্বীপের প্রমোটার অঞ্চলে ডিএনএ মিথাইলেশন এর ডাউনস্ট্রিম জিনের নীরবতা ঘটাতে পারে (দেখুন CpG সাইট এবং ক্যান্সারে ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণ)। বিশেষ করে, ডিএনএ মেরামত জিনগুলি প্রায়শই বিভিন্ন ক্যান্সারে মিথাইলেশন দ্বারা নিষ্ক্রিয় করা হয় (দেখুন ক্যান্সারে ডিএনএ মেরামত জিনের হাইপারমিথাইলেশন)। ২০১৮ সালের একটি প্রতিবেদন দুটি ভিন্ন ধরনের ক্যান্সারে অগ্রগতিতে মিউটেশন এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তনের আপেক্ষিক গুরুত্ব মূল্যায়ন করেছিল। এই প্রতিবেদনে দেখানো হয়েছে যে গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার (প্রদাহের সাথে যুক্ত) উৎপন্ন করার ক্ষেত্রে এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি মিউটেশনের চেয়ে অনেক বেশি গুরুত্বপূর্ণ ছিল। যাইহোক, মিউটেশন এবং এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি ইসোফেজিয়াল স্কোয়ামাস সেল ক্যান্সার উৎপন্ন করার ক্ষেত্রে প্রায় সমান গুরুত্বপূর্ণ ছিল (তামাক রাসায়নিক এবং অ্যাসিটালডিহাইড, অ্যালকোহল বিপাকের একটি পণ্যের সাথে যুক্ত)।
এটি দীর্ঘদিন ধরে স্বীকৃত হয়েছে যে এইচআইভি-এর সংক্রমণ শুধুমাত্র গভীর প্রতিরোধের অভাবের বিকাশ দ্বারা নয়, বরং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং প্রতিরোধ সক্রিয়করণ দ্বারাও চিহ্নিত করা হয়। প্রমাণের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহকে প্রতিরোধের অস্বাভাবিকতা, বয়স-সম্পর্কিত রোগের অকাল উপস্থিতি এবং প্রতিরোধের ঘাটতির সমালোচনামূলক চালক হিসাবে চিহ্নিত করে। অনেকেই এখন এইচআইভি সংক্রমণকে শুধুমাত্র একটি বিবর্তনশীল ভাইরাস-প্ররোচিত প্রতিরোধের অভাব হিসাবে নয়, বরং একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত রোগ হিসাবে বিবেচনা করেন। এমনকি কার্যকর অ্যান্টিরেট্রোভাইরাল থেরাপি (ART) প্রবর্তনের পরেও এবং এইচআইভি-আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে ভাইরেমিয়ার কার্যকর দমন সত্ত্বেও, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ অব্যাহত থাকে। প্রাণী অধ্যয়নও প্রতিরোধ সক্রিয়করণ এবং প্রগতিশীল সেলুলার প্রতিরোধের ঘাটতির মধ্যে সম্পর্ককে সমর্থন করে: SIVsm এর প্রাকৃতিক অ-মানব প্রাইমেট হোস্ট, সুটি ম্যাঙ্গাবেয়ে-এর সংক্রমণ উচ্চ-স্তরের ভাইরাল প্রতিলিপি ঘটায় কিন্তু রোগের সীমিত প্রমাণ। এই রোগহীনতা প্রদাহ, প্রতিরোধ সক্রিয়করণ এবং সেলুলার বিস্তারের অভাব দ্বারা অনুষঙ্গী। তীব্র বিপরীতে, পরীক্ষামূলক SIVsm-এর রেসাস ম্যাকাকে সংক্রমণ প্রতিরোধ সক্রিয়করণ এবং এইডস-এর মতো রোগ উৎপন্ন করে মানুষের এইচআইভি সংক্রমণের সাথে অনেক মিল রয়েছে।
কীভাবে CD4 টি কোষ হ্রাস পায় এবং কীভাবে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং প্রতিরোধ সক্রিয়করণ প্ররোচিত হয় তা চিহ্নিত করা এইচআইভি রোগের প্যাথোজেনেসিসঅফিস অফ এইডস রিসার্চ, ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ দ্বারা এইচআইভি গবেষণার শীর্ষ অগ্রাধিকারের হৃদয়ে রয়েছে। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে ক্যাসপেজ-1-মধ্যস্থতাকারী পাইরোপটোসিস, প্রোগ্রামড সেল ডেথের একটি অত্যন্ত প্রদাহজনক রূপ, এইচআইভি দ্বারা CD4 T-কোষের হ্রাস এবং প্রদাহকে চালিত করে। এই দুটি স্বাক্ষর ঘটনা যা এইচআইভি রোগের অগ্রগতিকে এইডস-এ চালিত করে। পাইরোপটোসিস একটি রোগজীবাণু দুষ্টচক্র তৈরি করে বলে মনে হয় যেখানে মৃত CD4 টি কোষ এবং অন্যান্য প্রতিরোধক কোষ (ম্যাক্রোফেজ এবং নিউট্রোফিল সহ) প্রদাহজনক সংকেত মুক্ত করে যা আরও কোষকে সংক্রামিত লসিকা কলায় মরতে আকর্ষণ করে। এই প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার ফিড-ফরোয়ার্ড প্রকৃতি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং কলার আঘাত উৎপন্ন করে। CD4 টি কোষের হ্রাস এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের প্রধান প্রক্রিয়া হিসাবে পাইরোপটোসিস চিহ্নিত করা, নতুন থেরাপিউটিক সুযোগ প্রদান করে, যথা ক্যাসপেজ-1 যা পাইরোপটোটিক পথ নিয়ন্ত্রণ করে। এই বিষয়ে, CD4 টি কোষের পাইরোপটোসিস এবং IL-1β এবং IL-18-এর মতো প্রদাহজনিত সাইটোকাইনের নিঃসরণ এইচআইভি-সংক্রামিত মানুষের লসিকা কলায় ক্যাসপেজ-1 ইনহিবিটর VX-765-এর সংযোজন দ্বারা ব্লক করা যেতে পারে, যা ইতিমধ্যেই নিরাপদ এবং ভাল সহ্য করা হয়েছে বলে প্রমাণিত হয়েছে ফেজ II মানুষের ক্লিনিকাল ট্রায়ালে। এই অনুসন্ধানগুলি একটি সম্পূর্ণ নতুন শ্রেণীর "অ্যান্টি-এইডস" থেরাপির বিকাশকে চালিত করতে পারে যা হোস্টকে লক্ষ্য করে ভাইরাস নয়। এই ধরনের এজেন্টরা প্রায় অবশ্যই ART-এর সাথে সমন্বয়ে ব্যবহৃত হবে। ভাইরাসের বিরুদ্ধে সহনশীলতা প্রচার করে, VX-765 বা সম্পর্কিত ওষুধগুলি একাধিক বানর হোস্টে (যেমন সুটি ম্যাঙ্গাবে) ঘটতে থাকা বিবর্তনীয় সমাধানগুলিকে অনুকরণ করতে পারে যেগুলি প্রজাতি-নির্দিষ্ট লেন্টিভাইরাস দিয়ে সংক্রামিত, যার ফলে রোগের অভাব, CD4 T-কোষের সংখ্যা হ্রাস না হওয়া এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ না হওয়ার দিকে নিয়ে যায়।
প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়াটি অবশ্যই সক্রিয়ভাবে বন্ধ করতে হবে যখন আর প্রয়োজন না হয় তখন অপ্রয়োজনীয় "বাইস্ট্যান্ডার" ক্ষতি রোধ করতে। তা করতে ব্যর্থ হলে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং কোষের ধ্বংস ঘটে। প্রদাহের সমাধান বিভিন্ন কলাতে বিভিন্ন প্রক্রিয়া দ্বারা ঘটে।
প্রদাহ বন্ধ করার জন্য যে প্রক্রিয়াগুলি কাজ করে তার মধ্যে রয়েছে:
প্রদাহ এবং বিষণ্নতার মধ্যে একটি সংযোগের প্রমাণ রয়েছে। প্রদাহজনিত প্রক্রিয়াগুলি নেতিবাচক জ্ঞান বা তাদের পরিণতি দ্বারা ট্রিগার করা যেতে পারে, যেমন চাপ, সহিংসতা বা বঞ্চনা। এইভাবে, নেতিবাচক জ্ঞান প্রদাহ সৃষ্টি করতে পারে, যা ঘুরে ফিরে বিষণ্নতার দিকে নিয়ে যেতে পারে।
উপরন্তু, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে প্রদাহ বিষণ্নতার কারণ হতে পারে কারণ সাইটোকাইনের বৃদ্ধি, মস্তিষ্ককে "অসুস্থতার মোড"-এ সেট করে।
শারীরিকভাবে অসুস্থ হওয়ার ধ্রুপদী লক্ষণ, যেমন নিষ্ক্রিয়তা, বিষণ্নতাকে চিহ্নিত করে এমন আচরণগুলির সাথে ব্যাপকভাবে ওভারল্যাপ করে। বাইপোলার ডিসঅর্ডারে আক্রান্ত ব্যক্তিদের বিষণ্নতার পর্বের সময় সাইটোকাইনের মাত্রা তীব্রভাবে বেড়ে যায় এবং উপশমের সময় কমে যায়। উপরন্তু, ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে দেখানো হয়েছে যে অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ওষুধগুলি অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টের পাশাপাশি গ্রহণ করলে শুধুমাত্র লক্ষণগুলিকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করে না বরং ইতিবাচকভাবে চিকিত্সার সাড়া দেওয়া বিষয়দের অনুপাতকেও বাড়ায়।
প্রদাহ যা গুরুতর বিষণ্নতার দিকে নিয়ে যায় তা ভাইরাস, ব্যাকটেরিয়া বা এমনকি পরজীবী দ্বারা সৃষ্ট সাধারণ সংক্রমণের কারণে হতে পারে।
প্রদাহ এবং প্রলাপের মধ্যে একটি সংযোগের প্রমাণ রয়েছে, যা সিআরপি-র উপর একটি সাম্প্রতিক অনুদৈর্ঘ্য গবেষণার ফলাফলের উপর ভিত্তি করে কোভিড-১৯ রোগীদের মধ্যে।
একটি সংক্রামক জীব অবিলম্বে কলার সীমাবদ্ধতা থেকে বেরিয়ে যেতে পারে সংবহন ব্যবস্থা বা লসিকা ব্যবস্থা মাধ্যমে, যেখানে এটি শরীরের অন্যান্য অংশে ছড়িয়ে পড়তে পারে। যদি একটি জীব তীব্র প্রদাহের ক্রিয়া দ্বারা সীমাবদ্ধ না হয়, তবে এটি কাছাকাছি লসিকা জাহাজের মাধ্যমে লসিকা ব্যবস্থায় অ্যাক্সেস পেতে পারে। লসিকা জাহাজের একটি সংক্রমণকে লিম্ফ্যাঞ্জাইটিস বলা হয়, এবং একটি লিম্ফ নোডের সংক্রমণকে লিম্ফ্যাডেনাইটিস বলা হয়। যখন লিম্ফ নোডগুলি সমস্ত রোগজীবাণু ধ্বংস করতে পারে না, তখন সংক্রমণ আরও ছড়িয়ে পড়ে। একটি রোগজীবাণু সংবহন ব্যবস্থায় অ্যাক্সেস পেতে পারে লসিকা নিষ্কাশনের মাধ্যমে।
যখন প্রদাহ হোস্টকে অতিক্রম করে, সিস্টেমিক ইনফ্ল্যামেটরি রেসপন্স সিনড্রোম নির্ণয় করা হয়। যখন এটি সংক্রমণের কারণে হয়, তখন সেপসিস শব্দটি প্রয়োগ করা হয়, ব্যাকটেরেমিয়া শব্দটি বিশেষভাবে ব্যাকটেরিয়াল সেপসিসের জন্য এবং ভাইরেমিয়া শব্দটি ভাইরাল সেপসিসের জন্য প্রয়োগ করা হয়। ভাসোডাইলেশন এবং অঙ্গের কার্যকারিতা ব্যাপক সংক্রমণের সাথে যুক্ত গুরুতর সমস্যা যা সেপটিক শক এবং মৃত্যুর দিকে নিয়ে যেতে পারে।
প্রদাহ তীব্র-পর্যায়ের প্রোটিনের উচ্চ পদ্ধতিগত মাত্রা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। তীব্র প্রদাহে, এই প্রোটিনগুলি উপকারী প্রমাণিত হয়; যাইহোক, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহে, তারা অ্যামাইলয়েডোসিসে অবদান রাখতে পারে। এই প্রোটিনগুলির মধ্যে রয়েছে C-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন, সিরাম অ্যামাইলয়েড A, এবং সিরাম অ্যামাইলয়েড P, যা পদ্ধতিগত প্রভাবগুলির একটি পরিসর সৃষ্টি করে:
প্রদাহ প্রায়শই শরীরে উপস্থিত লিউকোসাইটের সংখ্যাকে প্রভাবিত করে:
ইন্টারলিউকিনের (IL) আবিষ্কারের সাথে, সিস্টেমিক প্রদাহের ধারণা বিকশিত হয়েছে। যদিও জড়িত প্রক্রিয়াগুলি কলা প্রদাহের অনুরূপ, পদ্ধতিগত প্রদাহ একটি নির্দিষ্ট কলাতে সীমাবদ্ধ নয় তবে এন্ডোথেলিয়াম এবং অন্যান্য অঙ্গ সিস্টেমকে জড়িত করে।
দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ স্থূলতায় ব্যাপকভাবে লক্ষ্য করা যায়। স্থূল ব্যক্তিদের সাধারণত প্রদাহের অনেকগুলি উচ্চ চিহ্নিতকারক থাকে, যার মধ্যে রয়েছে:
নিম্ন-গ্রেডের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ TNF-α, IL-6, এবং CRP-এর মতো সাইটোকাইনের পদ্ধতিগত ঘনত্বের দুই থেকে তিনগুণ বৃদ্ধি দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। কোমরের পরিধি পদ্ধতিগত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ার সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কিত।
সাদা অ্যাডিপোজ কলা হ্রাস প্রদাহের চিহ্নিতকারকগুলির মাত্রা কমায়। ২০১৭ সাল নাগাদ, ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্স এবং টাইপ 2 ডায়াবেটিসের সাথে পদ্ধতিগত প্রদাহের সংযোগ, এবং অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের সাথে প্রাথমিক গবেষণার অধীনে ছিল, যদিও কঠোর ক্লিনিকাল ট্রায়াল এই সম্পর্কগুলি নিশ্চিত করার জন্য পরিচালিত হয়নি।
C-প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন (CRP) স্থূল ব্যক্তিদের মধ্যে উচ্চ স্তরে উৎপাদিত হয় এবং হৃদরোগের ঝুঁকি বাড়াতে পারে।
একটি নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে ফলাফল আঘাতের স্থানে ঘটেছে যে কলা—এবং এটি যে ক্ষতিকর এজেন্ট সৃষ্টি করছে তার দ্বারা নির্ধারিত হবে। প্রদাহের সম্ভাব্য ফলাফলগুলি এখানে রয়েছে:
প্রদাহ সাধারণত "-itis" প্রত্যয় যোগ করে নির্দেশ করা হয়, নীচে দেখানো হয়েছে। যাইহোক, কিছু অবস্থা, যেমন হাঁপানি এবং নিউমোনিয়া, এই রীতিনীতি অনুসরণ করে না। আরও উদাহরণ প্রদাহের প্রকারের তালিকায় পাওয়া যাবে।