Pendarahan otak

Pendarahan otak/intraserebrum (ICH), juga dikenali sebagai pendarahan serebrum, pendarahan intraparenkima, dan strok hemoragik, ialah pendarahan secara tiba-tiba ke dalam tisu otak, ke dalam ventrikelnya atau kedua-duanya. ICH ialah satu jenis pendarahan dalam tengkorak (kranium), dan satu jenis angin ahmar. Gejala boleh termasuk sakit kepala, lemah sebelah badan, muntah, sawan, tahap kesedaran menurun dan leher kaku. Selalunya, gejala menjadi lebih teruk dari masa ke masa. Demam pun biasa.

Puncanya termasuklah trauma otak, aneurisme, kecacatan arteriovenus dan tumor otak. Faktor risiko terbesar pendarahan spontan ialah tekanan darah tinggi dan amiloidosis. Faktor risiko lain termasuk alkoholisme, kolesterol rendah, penyahgumpal darah dan penggunaan kokain. Diagnosis biasanya melalui imbasan CT. Keadaan lain yang mungkin berlaku serupa termasuk angin ahmar iskemia.

Rawatan biasanya perlu dijalankan di unit rawatan rapi. Garis panduan mengesyorkan menurunkan tekanan darah kepada sistolik 140 mmHg. Penyahgumpalan darah harus diterbalikkan jika boleh dan gula darah dikekalkan dalam julat normal. Pembedahan untuk meletakkan saluran ventrikel boleh digunakan untuk merawat hidrosefalus, tetapi kortikosteroid tidak boleh digunakan. Pembedahan untuk mengeluarkan darah berguna dalam kes tertentu.

Pendarahan serebrum menjejaskan kira-kira 2.5 setiap 10,000 orang setiap tahun. Ia berlaku lebih kerap dalam kalangan lelaki dan orang tua. Kira-kira 44% daripada mereka yang terjejas mati dalam masa sebulan. Hasil yang baik berlaku pada kira-kira 20% daripada mereka yang terjejas. Pendarahan intraserebrum, sejenis angin ahmar pendarahan, pertama kali dibezakan daripada strok iskemia kerana aliran darah yang tidak mencukupi, yang dipanggil sebagai "kebocoran dan palam", pada tahun 1823.

Tanda dan gejala 
Orang yang mengalami pendarahan intraserebrum mempunyai gejala yang sepadan dengan fungsi yang dikawal oleh kawasan otak yang rosak akibat pendarahan. Tanda-tanda dan simptom penyetempatan ini boleh termasuk hemiplegia (lemah satu sisi badan) dan parestesia (kehilangan sensasi) termasuk kehilangan deria separuh (jika disetempat pada satu sisi badan). Gejala-gejala ini biasanya berlaku dengan cepat, kadangkala berlaku dalam beberapa minit, tetapi tidak secepat permulaan gejala dalam strok iskemia. Gejala lain termasuk yang menunjukkan peningkatan tekanan intrakranium yang disebabkan oleh jisim yang besar (akibat pengembangan hematoma) yang memberi tekanan pada otak. Gejala ini termasuk sakit kepala, loya, muntah, tahap kesedaran yang tertekan, pengsan dan kematian. Peningkatan berterusan dalam tekanan intrakranial dan kesan jisim yang disertakan akhirnya boleh menyebabkan herniasi otak (apabila bahagian otak yang berlainan dialihkan atau dialihkan ke kawasan baru berhubung dengan tengkorak dan struktur sokongan dura mater di sekeliling). Hernia otak dikaitkan dengan hiperventilasi, ketegaran ekstensor, anak mata tak simetri, tanda piramid, koma dan maut.

Pendarahan ke dalam ganglion basal atau talamus menyebabkan hemiplegia kontralateral akibat kerosakan pada kapsul dalaman. Gejala lain yang mungkin termasuk palsi pandangan atau kehilangan deria separa. Pendarahan intraserebrum ke dalam serebelum boleh menyebabkan ataksia, vertigo, hilang koordinasi anggota badan dan muntah. Sesetengah kes pendarahan serebelar membawa kepada penyumbatan ventrikel keempat dengan gangguan pengaliran cecair serebrospinal dari otak secara lanjutan. Seterusnya, hidrosefalus atau pengumpulan cecair dalam ventrikel otak membawa kepada penurunan kesedaran dan koma. Pendarahan batang otak paling kerap berlaku di pons dan dikaitkan dengan lumpuh saraf kranium, anak mata (tetapi reaktif), lumpuh pandangan, kelemahan muka dan koma (jika terdapat kerosakan pada sistem pengaktifan retikulum).

Punca 

Pendarahan intraserebrum ialah penyebab strok kedua paling biasa, menyumbang 10% daripada kemasukan ke hospital bagi angin ahmar. Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko pendarahan otak spontan sebanyak dua hingga enam kali ganda. Lebih biasa pada orang dewasa berbanding kanak-kanak, pendarahan intraparenkima biasanya disebabkan oleh trauma kepala tembusan, tetapi juga boleh disebabkan oleh patah tulang tengkorak yang tertekan. Trauma pecutan-nyahpecutan, pecah aneurisme atau kecacatan arteriovena (AVM), dan pendarahan dalam tumor ialah punca tambahan. Angiopati amiloid bukanlah penyebab biasa pendarahan intracerebral pada pesakit yang berumur lebih dari 55 tahun.

Faktor risiko untuk ICH termasuk:

 Hipertensi (tekanan darah tinggi)
 Diabetes melitus
 Menopaus
 Pengambilan alkohol yang berlebihan
 Migrain teruk

Hipertensi ialah faktor risiko paling kuat yang dikaitkan dengan pendarahan otak, dan kawalan jangka panjang tekanan darah tinggi telah ditunjukkan untuk mengurangkan kejadian pendarahan. Angiopati amiloid serebrum, penyakit yang dicirikan oleh pemendapan peptida amiloid beta di dinding saluran darah kecil otak, yang membawa kepada lemah dinding saluran darah dan peningkatan risiko pendarahan; juga merupakan faktor risiko penting untuk perkembangan pendarahan intraserebrum. Faktor risiko lain termasuk usia lanjut (biasanya dengan peningkatan serentak risiko angiopati amiloid serebrum pada orang tua), penggunaan antikoagulan atau ubat antiplatelet, kehadiran pendarahan mikro serebrum, penyakit buah pinggang kronik dan paras lipoprotein ketumpatan rendah (LDL) rendah (biasanya di bawah 70). Antikoagulan oral langsung (DOAC) seperti perencat faktor Xa atau perencat trombin langsung dianggap mempunyai risiko pendarahan otak yang lebih rendah berbanding antagonis vitamin K seperti warfarin.

Merokok mungkin menjadi faktor risiko tetapi perkaitannya lemah.

Diagnosis 

Kedua-dua angiografi tomografi berkomputer (CTA) dan angiografi resonans magnet (MRA) telah terbukti berkesan dalam mendiagnosis kecacatan vaskular intrakranium selepas ICH. Selalunya, angiogram CT akan dilakukan untuk mengecualikan penyebab sekunder pendarahan atau untuk mengesan "tanda titik".

Pendarahan intraparenkima boleh dikenal pasti dalam imbasan CT kerana darah kelihatan lebih cerah daripada tisu lain dan dipisahkan dari meja dalaman tengkorak oleh tisu otak. Tisu yang mengelilingi pendarahan selalunya kurang padat daripada bahagian otak yang lain kerana edema, dan oleh itu, kelihatan lebih gelap dalam imbasan CT. Edema yang mengelilingi pendarahan akan meningkat dengan cepat dalam saiz dalam 48 jam pertama, dan mencapai tahap maksimum pada hari ke-14. Semakin besar saiz hematoma, semakin besar edema sekelilingnya. Pembentukan edema otak adalah disebabkan oleh pecahan sel darah merah, di mana hemoglobin dan kandungan lain sel darah merah dibebaskan. Pembebasan kandungan sel darah merah ini menyebabkan kesan toksik pada otak dan menyebabkan edema otak. Selain itu, pemecahan sempadan darah-otak juga menyumbang kepada pembentukan edema.

Selain imbasan CT, perkembangan hematoma pendarahan intraserebrum boleh dipantau menggunakan ultrabunyi transkranium. Prob ultrabunyi boleh diletakkan di lobus temporal untuk menganggar isi padu hematoma di dalam otak, dan dengan itu, mengenal pasti mereka yang mengalami pendarahan aktif bagi campur tangan selanjutnya untuk menghentikan pendarahan. Teknik ultrabunyi juga boleh mengurangkan risiko radiasi imbasan CT kepada subjek.

Lokasi 
Apabila disebabkan oleh tekanan darah tinggi, pendarahan intracerebral biasanya berlaku di putamen (50%) atau talamus (15%), serebrum (10-20%), otak kecil (10-13%), pons (7-15%), atau di tempat lain di batang otak (1-6%).

Rawatan 
Rawatan bergantung pada jenis ICH. Imbasan CT pantas dan langkah diagnostik lain digunakan untuk menentukan rawatan yang betul, yang mungkin termasuk kedua-dua ubat dan pembedahan.

 Intubasi trakea ditunjukkan pada orang yang mengalami penurunan tahap kesedaran atau risiko lain halangan saluran pernafasan.
 Cecair intravena diberikan untuk mengekalkan keseimbangan cecair, menggunakan cecair isotonik dan bukannya hipotonik.

Ubat 
Penurunan tekanan darah dengan pantas dengan terapi antihipertensi bagi mereka yang mengalami kecemasan hipertensi boleh mempunyai pemulihan fungsi yang lebih tinggi pada 90 hari selepas pendarahan otak jika dibandingkan dengan mereka yang menjalani rawatan lain seperti pemberian manitol, pembalikan antikoagulasi (mereka yang sebelum ini menggunakan rawatan antikoagulan untuk keadaan lain), pembedahan mengosongkan hematoma yang sama, dan rehabilitasi lazim di hospital, dengan kadar kematian yang sama: 12%. Penurunan awal tekanan darah boleh mengurangkan jumlah hematoma, tetapi mungkin tidak mempunyai sebarang kesan terhadap edema yang mengelilingi hematoma. Penurunan tekanan darah dengan cepat tidak menyebabkan iskemia otak pada mereka yang mengalami pendarahan otak. Garis panduan Persatuan Jantung Amerika dan Persatuan Strok Amerika pada tahun 2015 mengesyorkan menurunkan tekanan darah kepada SBP sebanyak 140 mmHg. Walau bagaimanapun, tinjauan kemudian mendapati perbezaan yang tidak jelas antara kawalan tekanan darah intensif dan kurang intensif.

Pemberian Faktor VIIa dalam masa 4 jam mengehadkan pendarahan dan pembentukan hematoma. Walau bagaimanapun, ia juga meningkatkan risiko tromboembolisme. Oleh itu, ia secara keseluruhannya tidak menghasilkan hasil yang lebih baik bagi mereka yang tidak mempunyai hemofilia.

Transfusi plasma beku, vitamin K, protamina atau platelet boleh diberikan sekiranya berlaku koagulopati. Platelet bagaimanapun kelihatan memburukkan hasil pada mereka yang mengalami pendarahan otak spontan yang menggunakan ubat antiplatelet.

Ejen pembalikan khusus idarusizumab dan andeksanet alfa boleh digunakan untuk menghentikan pendarahan intraserebrum yang berterusan pada orang yang mengambil antikoagulan bertindak secara oral (seperti perencat faktor Xa atau perencat trombin langsung). Walau bagaimanapun, jika ubat khusus ini tidak tersedia, larutan kompleks protrombin juga boleh digunakan.

Hanya 7% daripada mereka yang mempunyai ICH ditunjukkan dengan ciri-ciri klinikal sawan manakala sehingga 25% daripada mereka mempunyai sawan subklinikal. Sawan tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian atau hilang upaya. Sementara itu, pemberian antikonvulsan boleh meningkatkan risiko kematian. Oleh itu, antikonvulsan hanya dikhaskan untuk mereka yang telah menunjukkan ciri-ciri klinikal yang jelas bagi sawan atau aktiviti sawan pada elektroensefalografi (EEG).

Antagonis H2 atau perencat pam proton biasanya diberikan untuk cuba mencegah ulser tekanan, keadaan yang dikaitkan dengan ICH.

Kortikosteroid pernah dianggap mengurangkan bengkak. Walau bagaimanapun, dalam kajian terkawal yang besar, kortikosteroid didapati meningkatkan kadar kematian dan tidak lagi disyorkan.

Pembedahan 
Pembedahan diperlukan jika hematoma lebih besar daripada , jika terdapat lesi vaskular struktur atau pendarahan lobus pada pesakit muda.

Suatu kateter mungkin disalurkan ke vaskulatur otak untuk menutup atau mencairkan saluran darah, sekaligus mengelakkan pembedahan invasif.

Aspirasi melalui pembedahan stereotaktik atau saliran endoskopi boleh digunakan dalam pendarahan ganglion basal, walaupun laporan kejayaan adalah terhad.

Kraniektomi menjanjikan pengurangan kematian, tetapi kesan hasil neurologi jangka panjang masih menjadi kontroversi.

Prognosis 
Kira-kira 8 hingga 33% daripada mereka yang mengalami pendarahan intrakranial mengalami kemerosotan neurologi dalam 24 jam pertama kemasukan ke hospital, di mana sebahagian besar daripadanya berlaku dalam masa 6 hingga 12 jam. Kadar pengembangan hematoma, isi padu edema perihematoma dan kehadiran demam boleh memberi kesan terhadap peluang mendapat komplikasi neurologi.

Risiko kematian akibat pendarahan intraparenkima dalam kecederaan otak traumatik amat tinggi apabila kecederaan berlaku di batang otak. Pendarahan intraparenkima dalam medula oblongata hampir selalu membawa maut kerana ia menyebabkan kerosakan pada saraf kranium X, yakni saraf vagus yang memainkan peranan penting dalam peredaran darah dan pernafasan. Pendarahan jenis ini juga boleh berlaku di kawasan korteks atau subkorteks, biasanya di lobus hadapan atau temporal apabila disebabkan oleh kecederaan kepala, dan kadang-kadang di serebelum . Isi padu hematoma yang lebih besar semasa kemasukan ke hospital serta pengembangan hematoma yang lebih besar pada penilaian berikutnya (biasanya berlaku dalam masa 6 jam dari permulaan simptom) dikaitkan dengan prognosis yang lebih teruk. Edema perihematoma atau edema sekunder yang mengelilingi hematoma, dikaitkan dengan kecederaan otak sekunder, memburukkan fungsi neurologi dan dikaitkan dengan prognosis buruk. Pendarahan intraventrikel atau pendarahan ke dalam ventrikel otak yang mungkin berlaku pada 30-50% pesakit juga dikaitkan dengan ketidakupayaan jangka panjang dan prognosis yang buruk. Hernia otak dikaitkan dengan prognosis yang buruk.

Untuk pendarahan otak spontan yang dilihat pada imbasan CT, kadar kematian ialah 34-50% dalam masa 30 hari selepas kecederaan, dan separuh daripada kematian berlaku dalam 2 hari pertama. Walaupun majoriti kematian berlaku dalam beberapa hari pertama selepas pendarahan otak, mangsa yang terselamat mempunyai kadar kematian berlebihan jangka panjang sebanyak 27% berbanding populasi umum. Daripada mereka yang pulih daripada pendarahan otak, 12–39% adalah bebas berkaitan penjagaan diri, dengan pesakit lain menjadi kurang upaya pada tahap yang berbeza-beza dan memerlukan penjagaan sokongan.

Epidemiologi 
Insiden pendarahan intraserebrum dianggarkan pada 24.6 kes bagi setiap 100,000 orang tahun dengan kadar kejadian serupa antara lelaki dengan wanita. Insiden adalah lebih tinggi pada orang tua, terutamanya mereka yang berumur 85 tahun ke atas, yang 9.6 kali lebih berkemungkinan mengalami pendarahan otak berbanding mereka yang berumur pertengahan. Ia menyumbang 20% daripada semua kes penyakit serebrovaskular di Amerika Syarikat, di belakang trombosis serebrum (40%) dan embolisme serebrum (30%).

Penyelidikan 
Tindak balas keradangan yang dicetuskan oleh angin ahmar telah dilihat sebagai berbahaya pada peringkat awal, memfokuskan pada leukosit bawaan darah, neutrofil dan makrofaj, serta mikroglia dan astrosit tempatan. Kajian bedah siasat manusia menunjukkan bahawa keradangan berlaku awal dan berterusan selama beberapa hari selepas ICH. Pemodulan pengaktifan dan polarisasi mikroglial mungkin mengurangkan kecederaan otak yang disebabkan oleh pendarahan otak dan menambah baik pembaikan otak. Satu bidang baru yang menarik ialah peranan sel masta dalam pendarahan otak.

Rujukan

Pautan luar 

 

Angin ahmar
Neurotrauma
Penyakit serebrovaskular