Bordetella pertussis

Bordetella pertussis ialah kokobasilus negatif Gram, aerobik, patogenik dan terkapsul daripada genus Bordetella, dan agen penyebab pertusis atau batuk kokol. Seperti B. bronchiseptica, B. pertussis adalah motil dan mengekspresikan struktur seperti flagelum. Faktor virulensinya termasuk toksin pertusis, toksin adenilat siklase, hemaglutinin filamen, pertaktin, fimbria dan sitotoksin trakea.

Bakteria disebarkan melalui titisan udara; tempoh pengeramannya ialah 7–10 hari secara purata (julat 6–20 hari). Manusia adalah satu-satunya takungan B. pertussis yang diketahui. Genom B. pertussis lengkap sebanyak 4,086,186 pasangan bes telah diterbitkan pada 2003. Berbanding dengan saudara terdekatnya B. bronchiseptica, saiz genom sangat rendah. Ini disebabkan terutamanya oleh penyesuaian kepada satu spesies perumah (manusia) dan kehilangan keupayaan untuk hidup di luar badan perumah.

Sejarah 
Penyakit pertusis pertama kali dijelaskan oleh doktor Perancis Guillaume de Baillou selepas wabak 1578. Agen penyebab pertusis telah dikenal pasti dan diasingkan oleh Jules Bordet dan Octave Gengou pada 1906.

Taksonomi 
Genus Bordetella mengandungi sembilan spesies: B. pertussis B. parapertussis, B. bronchiseptica, B. avium, B. hinzii, B. holmesii, B. trematum, B. ansorpii dan B. petrii.

B. pertussis, B. parapertussis dan B. bronchiseptica membentuk kumpulan filogen yang berkait rapat. B. parapertussis menyebabkan penyakit yang serupa dengan batuk kokol pada manusia, dan B. bronchiseptica menjangkiti pelbagai perumah mamalia, termasuk manusia, dan menyebabkan aneka gangguan pernafasan.

Pertusis 

Pertussis adalah jangkitan sistem pernafasan yang dicirikan oleh bunyi "kokol" apabila orang itu bernafas. Di AS, ia membunuh antara 10,000 dan 20,000 orang setahun sebelum vaksin tersedia. Pemvaksinan telah mengubahnya; antara 1985 dan 1988, kurang 100 kanak-kanak meninggal dunia akibat pertusis. Di seluruh dunia pada 2000, menurut WHO, kira-kira 39 juta orang dijangkiti setiap tahun dan kira-kira 297,000 meninggal dunia. Sejak pengenalan vaksinasi di England pada tahun 1957, kadar jangkitan pertusis telah menurun sebanyak 97%.

B. pertussis menjangkiti perumahnya dengan menjajah sel epitelium peparu. Bakteria mengandungi protein permukaan, adesin hemaglutinin berfilamen, yang mengikat kepada sulfatida yang terdapat di silium sel epitelium. Perekat lain ialah fimbriae dan petraktin. Setelah berlabuh, bakteria menghasilkan sitotoksin trakea yang menghalang silia daripada berdegup. Ini menghalang silia daripada membersihkan serpihan dari paru-paru, menyebabkan badan bertindak balas dengan batuk. Batuk ini mengeluarkan beberapa bakteria ke udara, yang kemudiannya boleh menjangkiti perumah lain.

B. pertussis mempunyai keupayaan untuk menghalang fungsi sistem imun perumah. Toksin, yang dikenali sebagai toksin pertussis (atau PTx), menghalang gandingan protein G yang mengawal penukaran pengantaraan adenilat siklase ATP kepada AMP siklik (cAMP). Hasil yang berlaku ialah fagosit menukar terlalu banyak ATP kepada cAMP, menyebabkan gangguan dalam mekanisme isyarat sel, dan menghalang fagosit daripada bertindak balas dengan betul kepada jangkitan. PTx, yang dahulunya dikenali sebagai faktor penggalak limfositosis, menyebabkan pengurangan kemasukan limfosit ke dalam nodus limfa, yang boleh membawa kepada keadaan yang dikenali sebagai limfositosis, dengan kiraan limfosit lengkap melebihi 4000/μl pada orang dewasa atau lebih 8000/μl dalam kanak-kanak. Selain limfosit, ia mengehadkan penghijrahan neutrofil ke paru-paru. Ia juga mengurangkan fungsi makrofaj pemastautin tisu yang bertanggungjawab dalam beberapa pembersihan bakteria.

Satu lagi toksin yang menghalang tindak balas imun ialah toksin adenilat siklase. Toksin ini mempunyai aktiviti adenilat siklase dalaman, meningkatkan cAMP intrasel hampir serta-merta. Ia juga mampu membentuk liang khusus kation dalam membran sel sasaran. Penyahkawalseliaan isyarat sel yang terhasil membawa kepada penyekatan fagositosis dan pengurangan keupayaan neutrofil untuk membunuh bakteria. Ia juga menghalang kematangan sel dendritik dan penghijrahannya ke nodus limfa.

Jangkitan ini berlaku kebanyakannya pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun apabila mereka tidak diimunisasi, atau kanak-kanak yang mempunyai imuniti terpudar, biasanya sekitar umur 11 hingga 18 tahun. Tanda dan simptomnya adalah serupa dengan selesema biasa: hidung berair, bersin, batuk ringan dan demam rendah. Pesakit menjadi paling mudah berjangkit semasa peringkat jangkitan kataral, biasanya dua minggu selepas batuk bermula. Ia mungkin menjadi bawaan udara apabila orang itu batuk, bersin, atau ketawa. Batuk paroksismal mendahului ciri bunyi inspirasi berkokok pertusis. Selepas jampi, pesakit mungkin mengeluarkan bunyi "kokol" semasa menarik nafas, atau mungkin muntah. Orang dewasa mempunyai simptom yang lebih ringan, seperti batuk berpanjangan tanpa kokolan. Bayi kurang daripada enam bulan juga mungkin tidak mengalami kokol biasa. Serangan batuk mungkin berlangsung seminit atau lebih, menghasilkan sianosis, apnea dan sawan. Namun, apabila tidak dalam keadaan batuk, pesakit tidak mengalami masalah bernafas. Ini kerana B. pertussis menghalang tindak balas imun, jadi sangat sedikit lendir yang dihasilkan dalam paru-paru.

Batuk yang berpanjangan mungkin menjengkelkan dan kadangkala batuk yang melumpuhkan mungkin tidak didiagnosis pada orang dewasa selama beberapa bulan.

Pencegahan 
Vaksin pertusis telah digunakan secara meluas sejak separuh akhir abad ke-20. Vaksin-vaksin terawal ialah vaksin sel penuh yang terdiri daripada bakteria tak aktif kimia. Ia kemudiannya digantikan dengan vaksin bukan sel terdiri daripada antigen permukaan tulen, biasanya fimbriae, hemaglutinin berfilamen, pertaktin dan toksin pertusis. Ia menjadi sebahagian daripada pengimunan diftheria, tetanus dan pertusis bukan sel (DTaP).

Sebagai penyakit zoonosis 
Ketidakpastian B. pertussis dan batuk kokol sebagai penyakit zoonosis telah wujud sejak sekitar 1910, tetapi pada tahun 1930-an, bakteria tersebut didapati telah kehilangan kuasa ganasnya apabila berulang kali dibiak dalam media agar. Ini menjelaskan kesukaran dalam menghasilkan semula hasil daripada kajian yang berbeza, kerana pengendalian prainokulasi bakteria tidak diseragamkan dalam kalangan saintis.

Sekurang-kurangnya beberapa spesies primat sangat sensitif kepada B. pertussis, dan mengalami batuk kokol klinikal dalam kejadian tinggi apabila terdedah kepada dos inokulasi yang rendah. Sama ada bakteria merebak secara semula jadi dalam populasi haiwan liar belum disahkan dengan memuaskan oleh diagnosis makmal, tetapi batuk kokol telah ditemui di kalangan gorila liar. Beberapa zoo telah belajar untuk memberi vaksin kepada primat mereka terhadap batuk kokol.

Diagnosis 
Sapuan nasofarinks atau orofarinks dihantar ke makmal bakteriologi bagi pewarnaan Gram (negatif Gram, kokobasilus, susunan diplokokus), pertumbuhan di agar Bordet–Gengou atau plat BCYE dengan tambahan sefalosporin untuk dipilih untuk organisma, yang menunjukkan koloni seperti titisan merkuri. B. pertussis juga boleh dikesan oleh PCR yang lebih sensitif daripada kultur. Primer yang digunakan untuk PCR biasanya menyasarkan unsur transposisi IS481 dan IS1001.

Beberapa ujian diagnostik tersedia, terutamanya kit ELISA. Ini direka untuk mengesan antibodi FHA dan/atau PT IgG, IgA atau IgM. Sesetengah kit menggunakan gabungan antigen yang membawa kepada sensitiviti yang lebih tinggi, tetapi mungkin juga membuat tafsiran keputusan lebih sukar, kerana seseorang tidak dapat mengetahui antibodi yang telah dikesan.

Organisma ini adalah positif oksidase, tetapi negatif dalam ujian urease, nitrat reduktase dan sitrat. Ia juga motil.

Rawatan 
Batuk kokol dirawat oleh makrolida seperti eritromisin. Terapi ini paling berkesan apabila dimulakan semasa tempoh inkubasi atau tempoh kataral. Apabila digunakan semasa fasa batuk paroksismal, masa pemulihan semula tidak terjejas, dan penghantaran lanjutannya dihalang.

Rujukan 

Batuk kokol
Burkholderiales
WPPER