Patofisiologi gagal jantung kronik

Adapun pengaturan neurohormonal sebagai berikut: Pada gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor di "sinus caroticus" dan "arcus aorta", kemudian dihantarkan ke medula melalui nervus IX dan X,yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Aktivasi sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. Walaupun NE meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah, tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi jika tidak ada penyaluran O ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem adrenergik dapat sangat membantu, tetapi kemudian akan terjadi maladaptasi. Pada gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi norepinefrin jantung, mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan ""exhaustion phenomenon"" yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang berlangsung lama.Apabila curah jantung menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan "Angiotensin-converting enzyme" akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT) dan tipe 2(AT). Aktivasi reseptor AT akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel, sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT akan menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.