BCAR1

Mengingat kemampuan protein scaffold p130Cas/BCAR1 untuk menyampaikan dan mengintegrasikan berbagai jenis sinyal dan kemudian untuk mengatur fungsi seluler utama seperti adhesi, migrasi, invasi, proliferasi, dan kelangsungan hidup, adanya korelasi yang kuat antara deregulasi ekspresi p130Cas/BCAR1 dan kanker. Ekspresi deregulasi p130Cas/BCAR1 telah diidentifikasi dalam beberapa jenis kanker. Perubahan level ekspresi p130Cas/BCAR1 pada kanker dapat dihasilkan dari amplifikasi gen, peningkatan regulasi transkripsi, atau perubahan stabilitas protein. Ekspresi berlebihan dari p130Cas/BCAR1 telah terdeteksi pada kanker payudara manusia, kanker prostat, kanker ovarium, kanker paru-paru, kanker kolorektal, karsinoma hepatoseluler, glioma, melanoma, limfoma sel anaplastik besar, dan leukemia myelogenous kronis. Kehadiran tingkat hiperfosforilasi p130Cas/BCAR1 yang menyimpang sangat mendorong proliferasi sel, migrasi, invasi, kelangsungan hidup, angiogenesis, dan resistensi obat. Telah dibuktikan bahwa tingkat tinggi ekspresi p130Cas/BCAR1 pada kanker payudara berkorelasi dengan prognosis yang lebih buruk, peningkatan kemungkinan untuk mengembangkan metastasis dan resistensi terhadap terapi. Sebaliknya, menurunkan jumlah ekspresi p130Cas/BCAR1 pada kanker ovarium, payudara, dan prostat cukup untuk menghambat pertumbuhan tumor dan perkembangan sel kanker.