Protein Kinase B

Akt diaktivasi melalui lintasan "receptor tyrosine kinase", seperti "platelet-derived growth factor receptor" (PDGF-R), insulin, "epidermal growth factor" (EGF), "basic fibroblast growth factor" (bFGF), and "insulin-like growth factor I" (IGF-I), dan merupakan substrat utama bagi PI3K. Senyawa fosfoinositida yang diproduksi oleh PI3K, yaitu fosfatidil inositol 3,4-bifosfat dan fosfatidil inositol 3,4,5-trisfosfat, akan mengikat pada domain "pleckstrin homology" (PH) dari Akt, hingga memungkinan translokasi Akt ke dalam sitoplasma untuk diaktivasi oleh PDK-1 dengan fosforilasi pada residu Thr-308 dan Ser-473. Akt juga teraktivasi oleh obat-obatan, toksin, radikal bebas seperti litium, asam valproat, "clostridium difficile toxin", "tert-butylhydroquinone", oksigen singlet, dan nitrogen monoksida. Pada sel saraf, miosit jantung, sel epitelial paru, aktivasi dapat diinduksi oleh simtoma seperti hipoksia, reoksigenasi, iskemia-reperfusi dan stres oksidatif.