Patofisiologi gagal jantung kronik

Merupakan suatu bentuk kematian sel akibat "injury" miosit yang parah. Bentuk nekrosis adalah ruptur sel, yang didahului oleh distensi berbagai organel seluler, degradasi DNA nukleus dan pembengkakan sel yang menyebabkan gangguan membran plasma. Ruptur sel membran yang terjadi pada nekrosis melepaskan komponen intraseluler yang akan meningkatkan reaksi inflamasi yaitu terjadi peningkatan sel granulosit, makrofaga serta fibroblas yang mensekresi kolagen di sekitar area "injury". Hasil akhir berupa skar fibrotik, yang akan mengubah komponen struktural dan fungsional miokard. Nekrosis miosit jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, injuri miokard, zat toksin (seperti daunorubicin), infeksi dan inflamasi. Mekanisme neurohormonal (konsentrasi NE, angiotensin II maupun ET) juga dapat menyebabkan terjadinya proses nekrosis miosit.Apoptosis atau kematian sel terprogram, merupakan suatu proses yang dapat menghilangkan sel secara selektif dengan cara bunuh diri. Sel dapat melakukan apoptosis karena sudah terprogram dalam kode genetiknya. Walaupun demikian, keadaan patologis seperti iskemi akut maupun kardiomiopati dilatasi dapat memicu apoptosis secara tidak tepat. Apoptosis membutuhkan energi dan aktivasi biokimia spesifik sebagai pemicu kematian sel melalui pola intrinsik maupun ekstrinsik yang akan mengaktivasi protein kaspase. Apoptosis miosit jantung dapat terjadi karena aksi katekolamin pada reseptor beta1 adrenergik, angiotensin II, spesi oksigen reaktif, NO, sitokina inflamasi; semua hal tersebut dapat memicu kematian sel terprogram.Merupakan proses seluler homeostatik adalah organel atau protein tertentu diisolasi oleh vesikel membran ganda, isi vesikel akan didegradasi oleh lisosom. Jika proses autofagi terjadi pada seluruh sel, dinamakan kematian sel karena autofagi. Beberapa studi menyebutkan terjadinya proses autofagi pada penderita gagal jantung.