Meningitis

Peradangan skala besar yang terjadi pada ruang subarachnoid pada saat terjadinya meningitis seringkali tidak secara langsung disebabkan oleh infeksi bakteri tetapi lebih terutama disebabkan oleh respon sistem kekebalan terhadap masuknya bakteri ke dalam sistem saraf pusat. Jika komponen membran sel dari bakteri dikenali oleh sel kekebalan otak (astrosit dan mikroglia), mereka akan berespon dengan melepaskan sejumlah besar sitokin, mediator serupa hormon yang merekrut sel kekebalan lain dan merangsang jaringan lain untuk berpartisipasi dalam respon kekebalan. Barier darah–otak menjadi lebih permeabel, sehingga terjadi edema serebri "vasogenik" (pembengkakan otak akibat kebocoran cairan dari pembuluh darah). Sejumlah besar sel darah putih memasuki likuor serebrospinalis (LCS), menyebabkan radang pada meningen sehingga timbul edema "interstisial" (pembengkakan akibat cairan antarsel). Selain itu, dinding pembuluh darah sendiri mengalami peradangan (vaskulitis serebral), yang menyebabkan menurunnya aliran darah dan jenis edema yang ketiga, edema "sitotoksik". Ketiga bentuk edema serebral ini menyebabkan meningkatnya tekanan intrakranial; bersama tekanan darah yang menjadi lebih rendah yang biasa dijumpai pada infeksi akut, ini berarti bahwa darah akan semakin sulit untuk memasuki otak, sebagai konsekuensinya sel-sel otak akan kekurangan oksigen dan mengalami apoptosis (kematian sel otomatis).
Telah diketahui bahwa pemberian antibiotik pada awalnya bisa memperburuk proses yang sudah diuraikan di atas, dengan meningkatkan jumlah produk membran sel bakteri yang disebabkan oleh proses penghancuran bakteri. Tata laksana khusus, seperti penggunaan kortikosteroid, ditujukan untuk mengurangi respon sistem kekebalan tubuh terhadap fenomena ini.