মিনারেলোকর্টিকয়েড বা খনিজকর্টিকয়েড হলো কর্টিকোস্টেরয়েড শ্রেণির অন্তর্ভুক্ত, যা একটি স্টেরয়েড হরমোন। অ্যাড্রিনাল কর্টেক্স-এ খনিজকর্টিকয়েড উৎপন্ন হয় এবং এটি লবণ ও জলীয় ভারসাম্য, (তড়িৎবিশ্লেষ্য ভারসাম্য ও তরল ভারসাম্য) নিয়ন্ত্রণে প্রভাব ফেলে। প্রাথমিক খনিজকর্টিকয়েড হল অ্যালডোস্টেরন।   শারীরবৃত্ত  খনিজকর্টিকয়েড নামটি প্রাথমিক পর্যবেক্ষণ থেকে উদ্ভূত হয়েছিল তখন, যখন দেখা যায় এই হরমোনগুলি সোডিয়াম ধারণের সাথে জড়িত, যা একটি খনিজ। প্রাথমিক অন্তর্জাত খনিজকর্টিকয়েড হল অ্যালডোস্টেরন, যদিও বেশ কিছু অন্যান্য অন্তর্জাত হরমোনের (যার মধ্যে প্রোজেস্টেরন এবং ডিঅক্সিকর্টিকোস্টেরন অন্তর্ভুক্ত) খনিজকর্টিকয়েড কার্যকারিতা রয়েছে।  অ্যালডোস্টেরন কিডনিতে কাজ করে কর্টিকাল সংগ্রহ নালিকা-এর মুখ্য কোষগুলিতে সোডিয়ামের সক্রিয় পুনঃশোষণ এবং এর সাথে সম্পর্কিত জলের নিষ্ক্রিয় পুনঃশোষণ, পাশাপাশি পটাসিয়াম-এর সক্রিয় নিঃসরণ নিশ্চিত করে। এছাড়াও এটি সংগ্রহ নালিকা-এর অন্তঃস্থিত কোষগুলির লুমিনাল ঝিল্লিতে প্রোটন এটিপেজ-এর মাধ্যমে প্রোটন-এর সক্রিয় নিঃসরণ ঘটায়। এর ফলে রক্তচাপ ও রক্তের পরিমাণ বৃদ্ধি পায়।  অ্যালডোস্টেরন অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি-র কর্টেক্সের জোনা গ্লোমেরুলোসায় উৎপন্ন হয় এবং এর নিঃসরণ প্রধানত অ্যাঞ্জিওটেনসিন ২ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, তবে অ্যাড্রেনোকর্টিকোট্রপিক হরমোন (ACTH) এবং স্থানীয় পটাসিয়াম মাত্রাও এর নিঃসরণে ভূমিকা রাখে।   ক্রিয়ার প্রণালী  খনিজকর্টিকয়েডের প্রভাব নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর-এর মাধ্যমে ধীর জিনোমীয় ব্যবস্থা এবং ঝিল্লি-সংযুক্ত গ্রাহক ও সংকেত প্রেরণ ধারা-এর মাধ্যমে দ্রুত নন-জিনোমীয় ব্যবস্থা দ্বারা সম্পাদিত হয়।  thumb|450px|class=skin-invert-image|স্টেরয়েডোজেনেসিস, উপরের ডানদিকে উপবৃত্তে খনিজকর্টিকয়েড দেখানো হয়েছে। লক্ষ্য করুন এটি কঠোরভাবে সীমাবদ্ধ গোষ্ঠী নয়, বরং ক্রমবর্ধমান খনিজকর্টিকয়েড প্রভাব সহ কাঠামোর ধারাবাহিকতা, যার শীর্ষে প্রধান উদাহরণ অ্যালডোস্টেরন।   জিনোমীয় ব্যবস্থা  খনিজকর্টিকয়েড কোষের সাইটোপ্লাজম-এ খনিজকর্টিকয়েড গ্রাহক-এর সাথে আবদ্ধ হয় এবং কোষের লিপিড দ্বিস্তর স্বাধীনভাবে অতিক্রম করতে পারে। এই ধরনের গ্রাহক (জৈবরসায়ন) লিগ্যান্ড আবদ্ধকরণের পরে সক্রিয় হয়। হরমোনটি সংশ্লিষ্ট গ্রাহকের সাথে আবদ্ধ হওয়ার পরে, নতুন গঠিত গ্রাহক-লিগ্যান্ড কমপ্লেক্স কোষের নিউক্লিয়াস-এ স্থানান্তরিত হয়, যেখানে এটি ডিএনএ-র প্রমোটার অঞ্চলে লক্ষ্য জিন-এর অনেক হরমোন রেসপন্স এলিমেন্ট (HRE)-এর সাথে আবদ্ধ হয়।  বিপরীত ব্যবস্থাটিকে ট্রান্সরিপ্রেশন বলা হয়। হরমোন রিসেপ্টর লিগ্যান্ড আবদ্ধকরণ ছাড়াই হিট শক প্রোটিন-এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং লক্ষ্য জিনের ট্রান্সক্রিপশন প্রতিরোধ করে।  অ্যালডোস্টেরন এবং কর্টিসল (একটি গ্লুকোকর্টিকয়েড), একটি খনিজকর্টিকয়েড গ্রাহকের জন্য প্রায় একই মাত্রার আকর্ষণ প্রদর্শন করে; তবে গ্লুকোকর্টিকয়েডগুলি খনিজকর্টিকয়েডের মাত্রার প্রায় ১০০ গুণ পরিমাণে রক্তে বাহিত হয়। গ্লুকোকর্টিকয়েড দ্বারা অত্যধিক উদ্দীপনা রোধ করতে খনিজকর্টিকয়েড কাজ করে ঐ টিস্যুগুলোতে একটি এনজাইম বিদ্য থাকে। এই এনজাইম, ১১-বিটা হাইড্রক্সিস্টেরয়েড ডিহাইড্রোজেনেজ টাইপ ২ (Protein:HSD11B2), গ্লুকোকর্টিকয়েডগুলিকে ১১-ডিহাইড্রো মেটাবোলাইটে নিষ্ক্রিয় করার অনুঘটক হিসেবে কাজ করে। লিকোরিস এই এনজাইমের একটি প্রতিরোধক হিসাবে পরিচিত এবং দীর্ঘস্থায়ী সেবনের ফলে সিউডোহাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম নামক অবস্থার সৃষ্টি হতে পারে।   রোগশারীরবৃত্ত  হাইপারঅ্যালডোস্টেরোনিজম (অ্যালডোস্টেরনের মাত্রা বৃদ্ধির কারণে সৃষ্ট সিন্ড্রোম) সাধারণত হয় ইডিওপ্যাথিক অ্যাড্রিনাল হাইপারপ্লাসিয়া বা অ্যাড্রিনাল অ্যাডিনোমা দ্বারা সৃষ্ট হয়। দুটি প্রধান সমস্যা হলো:   অত্যধিক Na+ এবং জল ধারণের কারণে উচ্চ রক্তচাপ এবং শোথ।  পটাসিয়াম আয়ন (K+) এর ত্বরিত নিষ্কাসন। চরম K+ ঘাটতির কারণে পেশী দুর্বলতা এবং শেষ পর্যন্ত পক্ষাঘাত দেখা দেয়।  হাইপোঅ্যালডোস্টেরোনিজম (অ্যালডোস্টেরনের স্বল্প উৎপাদনের কারণে সৃষ্ট সিন্ড্রোম) অ্যাডিসন রোগ-এর সাথে সম্পর্কিত লবণ-ক্ষয়কারী অবস্থার দিকে নিয়ে যায়, যদিও শাস্ত্রীয় জন্মগত অ্যাড্রিনাল হাইপারপ্লাসিয়া এবং অন্যান্য রোগ অবস্থাও এই অবস্থার কারণ হতে পারে। তীব্র উৎপাদন ঘাটতি (রক্তক্ষরণী অ্যাড্রিনালাইটিস) প্রায়শই জীবন-হুমকিস্বরূপ।   ফার্মাকোলজি  thumb|class=skin-invert-image|ফ্লুড্রোকর্টিসোন, একটি সংশ্লেষিত যৌগ খনিজকর্টিকয়েড  একটি সংশ্লেষিত খনিজকর্টিকয়েডের উদাহরণ হল ফ্লুড্রোকর্টিসোন (ফ্লোরিনেফ)।  গুরুত্বপূর্ণ অ্যান্টিমিনারেলোকর্টিকয়েড হল স্পাইরোনোল্যাকটোন এবং ইপ্লেরেনোন।   আরও দেখুন   কর্টিকোস্টেরয়েডের তালিকা   তথ্যসূত্র    আরও পড়ুন    Stewart P (2008): "The Adrenal Cortex " In: Kronenberg, Melmed, Polonsky, Larsen (eds.) Williams Textbook of Endocrinology (11 ed)., Saunders Elsevier, Philadelphia, pp. 445–504.  Bennett PN and Brown MJ (2008)  "Adrenal corticosteroids, antagonists, corticotropin", in Clinical Pharmacology (10ed), Churchill Livingstone Elsevier, Publ. pp. 593–607.  Hu X, Funder JW (2006)  The evolution of mineralocorticoid receptors. Mol Endocrinol. 20(7):1471-8.  McKay L, Renoir JM, Weigel NL, Wilson EM, McDonnell DP, Cidlowski JA. (2006)  International Union of Pharmacology. LXV. The pharmacology and classification of the nuclear receptor superfamily: glucocorticoid, mineralocorticoid, progesterone, and androgen receptors. Pharmacol Rev. Dec;58(4):782-97.  Pippal JB, Fuller PJ. (2008)  Structure-function relationships in the mineralocorticoid receptor. J Mol Endocrinol. 41(6):405-13.   বহিঃসংযোগ