**Intrakranial gipertenziya** (**ICH**) (qadimgi yunoncha: *ὑπερ-* — super- + lotincha: *tensio* — kuchlanish) — kranial boʻshliqda bosimning oshishi. Bu miyaning patologiyasiga bogʻliq boʻlishi mumkin (travmatik miya shikastlanishi, oʻsmalar, intrakranial qon ketish, ensefalomeningit va boshqalar). Bu intrakranial tarkibning hajmining koʻpayishi natijasida yuzaga keladi: miya omurilik suyuqligi (CSF), toʻqima suyuqligi (miya shishi), qon (venoz tiqilishi) yoki begona toʻqimalarning paydo boʻlishi (masalan, miya shishi bilan).

Etiologiyasi
------------

Intrakranial gipertenziyaning eng keng tarqalgan sababi bosh travmasıdır .

Eng keng tarqalgan qattiq neoplazma — bu miya shishi. Koʻpincha toʻgʻridan-toʻgʻri ommaviy taʼsir sifatida ham, miya omurilik suyuqligining oqimini blokirovka qilish orqali ham intrakranial gipertenziyaning sababi hisoblanadi. Tugʻilish, choʻkish, miya tomirlarining trombozi natijasida yuzaga keladigan ishemik miya shikastlanishi, shuningdek, intrakranial gipertenziyaning sababi boʻlishi mumkin. Koʻproq kam uchraydigan sabablar miyaning sitotoksik shishishi (qoʻrgʻoshin bilan zaharlanish, Reye sindromida jigar etishmovchiligi).

Yaxshi intrakranial gipertenziya (idiopatik intrakranial gipertenziya, miya psevdotumori) ham intrakranial bosimning oshishiga olib kelishi mumkin. Bu koʻpincha ortiqcha vaznli oʻsmir qizlarda kuzatiladi, ammo gemorragik diatez yoki murakkab otit mediasi yoki mastoidit natijasida kelib chiqqan sinus venoz trombozda, A vitamini yoki tetratsiklinning yuqori dozalari bilan birga yoki steroid terapiyasini toʻxtatib turishda ham kuzatilishi mumkin.

Patogenezi
----------

Bosh suyagi va dura mater qattiq ramka hosil qiladi, shuning uchun kranial boʻshliq doimiy hajmga ega va shunga mos ravishda uning elementlarining hajmlari yigʻindisi doimiydir:

V miya toʻqimasi + V miya omurilik suyuqligi + V qon = Const
V miya toʻqimasi = V hujayra ichidagi muhit + V hujayradan tashqari muhit
Intrakranial hajmning uchta komponentidan birining har qanday oʻsishi-miya parenximasi, miya omurilik suyuqligi, qon — boshqa bir yoki ikkita komponentning pasayishiga va kranial boʻshliqda bosimning oshishiga olib keladi. Miya toʻqimalarining qaytarilmas shikastlanishi boshqa tarkibiy qismlarning bosimidan oshib ketishi natijasida tez-tez sodir boʻladi qon bosimi, miya toʻqimalarining perfuziyasining etarli emasligiga olib keladi. Kichkina bolalarning bosh suyagining ochiq tikuvlari tarkibiy qismlarning hajmini oshirishga imkon beradi, ammo bu tekislash hajmining keskin oʻsishi bilan mumkin emas. Bosimning pasayishi intrakranial hajmning maʼlum joylarida, miya omurilik suyuqligi oqimining joylarida yoki miya parenximasidagi patologik oʻzgarishlar markazida ham paydo boʻlishi mumkin.

İntrakranial hajm tarkibiy qismlarining oʻzgarishi bir necha usullar bilan intrakranial bosimning oshishiga olib keladi. **Birinchidan**, miya parenximasining oʻzi patologik oʻzgarish — neoplazma, xoʻppoz, qon ketish bilan bogʻliq boʻlgan massa bilan koʻpayishi mumkin. Vazojenik shish, sitokinlar tufayli ekstravazatsiya orqali miya parenximasini kengaytirishi mumkin. Miya shishi, shuningdek, sitotoksik shikastlanish, hujayralar oʻlimi va nekrozining natijasi boʻlishi mumkin, bu esa boʻshatilgan oqsillar va ionlarning interstitsial bosimining oshishiga, shuningdek, yalligʻlanish va tiklanish jarayonlariga olib keladi. Toʻgʻridan-toʻgʻri sabab gipoksemiya bilan bogʻliq boʻlishi mumkin; oraliq metabolik toksinlar, shu jumladan neyronal eksitotoksinlar; asosiy tomirlardagi tromboz, kontuziya yoki diffuz aksonal shikastlanish oqibati boʻlgan energiya manbalarining kamayishi, yurak tutilishidan anoksiya, gipertonik ensefalopatiya, ensefalit infeksiyasi, metabolik zaharlanish. Bolalarda bosh travmasi shishi kattalarnikiga qaraganda ogʻirroq boʻlib, vazojenik va sitotoksik shish, shuningdek, molekulyar darajada P moddasi va kokaltsigeninning neyrogen yalligʻlanishli chiqishi kombinatsiyasi boʻlishi mumkin.

**Ikkinchidan**, miya omurilik suyuqligi (qorinchalar yoki subaraknoid boʻshliq) oqimi kabi komponentning bosimi hidrosefali bilan oshishi mumkin. Gidrosefali quyidagi oqibatlarga olib kelishi mumkin: lateral qorinchalarda hosil boʻlish joyi va araknoid granulyatsiyada soʻrilish joylari oʻrtasidagi soʻrilish va obstruktsiyaga nisbatan miya omurilik suyuqligi oqimining shakllanish darajasidagi nomuvofiqlik. Obturatsiyaning sabablari tugʻma nuqson boʻlishi mumkin; parenximal yoki intraventrikulyar massa (kist yoki neoplazma); meningit, ventrikulit yoki qon ketishidan miya omurilik suyuqligi oqimidagi yalligʻlanish infiltrat hujayralari; subaraxnoid oqsillar yoki organik qoldiqlar; miyaning dislokatsiyasi; dural toʻqimalarning ortiqcha oʻsishi. Ayniqsa, obstruktsiyaga nisbatan zaif boʻlib, qorincha tizimini, interventrikulyar teshikni va Sylviusning suv yoʻlini bogʻlaydigan kichik tubulalardir; qorincha tizimining chiqishlari, toʻrtinchi qorinchaning lateral ochilishi (Magendie ochilishi) va lateral ochilish; miya poyasini oʻrab turgan sardobalar. Miya shishining yana bir turi, interstitsial shish, miya omurilik suyuqligi oqimining qoʻshni oq moddaga periventrikulyar ekstravazatsiyasi bilan tavsiflanadi. Bunday shish odatda oʻtkir yoki subakut gidrosefali bilan ogʻrigan bemorlarda kuzatiladi.

**Uchinchidan**, intrakranial bosim intravaskulyar hajmning oshishi tufayli oshishi mumkin. Bu venoz chiqishining obstruktsiyasi bilan, masalan, dura materning sinuslari trombozi bilan sodir boʻladi. Noaniq kelib chiqishi intrakranial bosimning koʻp holatlari dura materning transvers sinüsünün stenozi yoki trombozi bilan bogʻliq. Yuguler venoz bosimni oshiradigan boshqa jarayonlar ham intrakranial bosimni oshirishi mumkin. Shuningdek, intrakranial qon tomir arterial hajmiga karbonat angidridning qisman bosimi taʼsir qiladi. Qon tomir hajmi giperkapniya bilan ortishi va gipokapniya bilan kamayishi mumkin, bu markaziy neyrogen giperventiliya yoki mexanik giperventiliya orqali intrakranial bosimning yatrogenik pasayishi bilan yuzaga keladi.

Intrakranial bosim koʻpincha suvning santimetrida oʻlchanadi smH2O, qon bosimi esa mmHg da oʻlchanadi. Bolalik va chaqaloqlik davrida intrakranial bosimning normal darajasi taxminan 6 sm H2O (5 mm Hg); oʻsmirlarda 25 smH2O (18 mm Hg) dan yuqori qiymat gʻayritabiiydir va simptomlarni keltirib chiqaradi. Shu bilan birga, normal kognitiv funksiyalarni 52 smH2O (40 mm Hg) bosimida saqlab turish mumkin, bu perfuziya bosimining etarliligini koʻrsatadi. Shuning uchun intrakranial bosimning mutlaq qiymatlarini emas, balki oʻrtacha arterial bosimga nisbatan intrakranial bosim qiymatlarini bilish muhimdir. İntrakranial bosimning oshishi perfuzion bosim anomaliyalari bilan klinik koʻrinishga ega boʻladi, bu intrakranial bosimning qiymati oʻrtacha arterial bosimdan 78 smH2O (60 mm Hg) past boʻlganda yuzaga keladi va intrakranial bosim qiymati oʻrtacha arterial bosimdan past boʻlganda xavf tugʻdiradi. atigi 52 sm H2O (40 mm Hg. Art.) Perfuziyaning pasayishi shishgan shikastlangan toʻqimalarni hosil qiladi, bu miya perenximal toʻqimalarining hajmini oshiradi va shuning uchun hajmning oʻsishi tufayli bosimning oshishini yanada kuchaytiradi.

Intrakranial bosimning oshishi bilan miya perfuziyasi oʻrtacha arterial bosimning oʻz-oʻzidan oshishi bilan vaqtincha saqlanishi mumkin-Kushing refleksi (gipertenziya bradikardiya va bradipne bilan birga). Bunday munosabatlar zarur boʻlmasa-da, boshqa belgilarni hisobga olgan holda, tizimli bosimning oshishi intrakranial gipertenziyaning klinik belgisi hisoblanadi. Oddiy sharoitlarda arterial serebrovaskulyar qarshilikning oʻzgarishi doimiy miya qon oqimini saqlab turish yoʻnalishi boʻyicha perfuziya bosimining oʻzgarishi bilan bogʻliq-bu jarayon autoregulyatsiya deb ataladi. Biroq, bosh jarohati yoki asfiksiya bilan bu jarayon buziladi.

Bosh suyagi sohalaridan birida intrakranial bosimning oshishi bilan miya tuzilmalarining bir-biriga nisbatan siljishiga olib keladigan kengayish maydoni paydo boʻladi-dislokatsiya sindromlari rivojlanadi. Ushbu patologiya hayot uchun xavfli boʻlib, bemorning oʻlimiga olib kelishi mumkin. Temporal lob ilgagining transtentorial takozlanishining xavfli xabarchisi bu okulomotor asabning buzilishi tufayli yorugʻlikka papiller refleksning yoʻqolishidir. Dislokatsiya koʻpincha miya sopi, yurak xurujlari, qoʻshimcha ikkilamchi shish, miya oʻlimiga olib keladigan tuzatib boʻlmaydigan shikastlanishga olib keladi. Orqa kraniyal chuqurchada bosimning fokal ortishi magnum teshigi orqali pastga qarab bosim konusiga olib kelishi mumkin — orqa miya markazlarining siqilishi, bu ham apnea va miya oʻlimiga olib kelishi mumkin. Kompensatsiya tizimi notoʻgʻri dekompensatsiyalanishi mumkin lomber ponksiyon, bunda oʻmurtqa kanal ichidagi bosim keskin pasayib, foramen magnum boʻylab bosim gradientini oshiradi, natijada miya dislokatsiyasiga olib keladi.

**Eng keng tarqalgan dislokatsiya sindromlari:**

* miya yarim sharlarining falsiform jarayon ostida siljishi,
* temporo-tentorial siljish,
* serebellar-tentorial joy almashinuvi,
* foramen magnumda serebellar bodomsimon bezlarning siljishi.

Spirtli ichimliklar bosimining 400 mm suvgacha oshishi bilan. Art. (taxminan 30 mm Hg. Art.) miya qon aylanishini toʻxtatish va miyaning bioelektrik faolligini toʻxtatish mumkin.

Klinik manzarasi
----------------

Klinik gipertenziya sindromining shakllanishi, uning namoyon boʻlishining tabiati patologik jarayonning lokalizatsiyasiga, uning tarqalishiga va rivojlanish tezligiga bogʻliq.

Klinik jihatdan ICH sindromi tez-tez yoki zoʻravonlik kuchaygan bosh ogʻrigʻi (bosh ogʻrigʻining kuchayishi), baʼzida uyqudan uygʻonish, koʻpincha boshning majburiy pozitsiyasi, koʻngil aynishi va takroriy qusish bilan namoyon boʻladi. Bosh ogʻrigʻi, Valsalva manevrasiga oʻxshash yoʻtal, siyish va defekasyon uchun ogʻriqli istak bilan murakkab boʻlishi mumkin. Ongning buzilishi, konvulsiv tutilishlar mumkin. Uzoq muddatli mavjudligi bilan koʻrish buzilishi qoʻshiladi.

Anamnezda travma, ishemiya, meningit, miya omurilik suyuqligining shuntlari, qoʻrgʻoshin intoksikatsiyasi yoki metabolik kasalliklar (Reye sindromi, diabetik ketoatsidoz) boʻlishi mumkin. Miya qorincha qon ketishi yoki meningomiyelosele boʻlgan yangi tugʻilgan chaqaloqlar intrakraniyal gidrosefaliya moyil boʻladi. Siyanotik yurak kasalligi boʻlgan bolalarda xoʻppozga moyillik bor va oʻroqsimon hujayrali kasallikka chalingan bolalarda intrakranial gipertenziyaga olib keladigan insult aniqlanishi mumkin.

Intrakranial gipertenziyaning ob’ektiv belgilari optik diskning shishishi, miya omurilik suyuqligining bosimi ortishi , ekstremitalarning osmotik bosimining oshishi, bosh suyagining suyaklaridagi tipik rentgenografik oʻzgarishlar. Shuni esda tutish kerakki, bu belgilar darhol paydo boʻlmaydi, lekin uzoq vaqtdan soʻng (miya omurilik suyuqligining koʻtarilgan bosimi bundan mustasno).

Shuningdek, bunday belgilarni ajrating:

* ishtahaning yoʻqolishi, koʻngil aynishi, qusish, bosh ogʻrigʻi, uyquchanlik;
* uyquchanlik, uygʻonish qobiliyatining pasayishi;
* papilla shishi, koʻz parezi ;
* mushak tonusining ortishi, ijobiy Babinski refleksi.

Intrakranial bosimning sezilarli darajada oshishi bilan ongning buzilishi, konvulsiv tutilishlar va visseral-vegetativ oʻzgarishlar mumkin. Miya sopi tuzilmalarining dislokatsiyasi va siqilishi bilan bradikardiya, nafas olish etishmovchiligi paydo boʻladi, oʻquvchilarning yorugʻlikka reaksiyasi susayadi yoki yoʻqoladi, tizimli arterial bosim koʻtariladi.

Differensial diagnostikasi
--------------------------

Migren, epilepsiya, metabolik kasalliklar intrakranial gipertenziyaga oʻxshash klinik koʻrinishga ega. Agar bolada ICHning umumiy belgilari bilan birga fokal nevrologik belgilar mavjud boʻlsa, tasvirlar massani istisno qilishi va lomber ponksiyon xavfsizligini tasdiqlashi mumkin. Oddiy bosim oʻrnatilganda lomber ponksiyon manometri bilan keyingi oʻlchash gemikraniyani oʻrnatadi.

Agar bola faqat qisman javob bersa, epilepsiya yoki tutqanoqdan keyingi tutilishlarni ICHga olib keladigan sharoitlardan ajratish vazifasi qiyin boʻlishi mumkin. Epilepsiyaning konvulsiv tutilishlarini taxmin qilish uchun asos boʻlgan omillar — sikliklik; klonik konvulsiyalar; mushaklarning keskin harakati; ohangning tez yoki oʻzgaruvchan oʻzgarishi, ICH bilan birga boʻlishi mumkin boʻlgan deserebrat holatdan farq qiladigan holat; avtomatik funksiyalarda toʻsatdan beqaror oʻzgarishlar (yurak urish tezligi, qon bosimi, oʻquvchi — pupiller hajmi); yutish bilan birga boʻlmagan tupurik; oldingi epileptik tutilishlar tarixi. Baʼzi hollarda, faqat elektroansefalogramma subklinik epilepsiya va intrakranial gipertenziyaning davom etayotgan elektrografik faolligini sezuvchanlik darajasining oʻzgarishining sababi sifatida ajratishga imkon beradi.

Baʼzi hollarda toksik yoki metabolik etiologiyaning diffuz miya disfunksiyalari intrakranial gipertenziyaga oʻxshaydi. Bunday etiologiyalarga dori vositalari bilan zaharlanish, gematologik va elektrolitlar muvozanatining buzilishi, umumiy infeksiyalar kiradi. Toksik va metabolik kasalliklarda eʼtiborning zaiflashishi koʻpincha chalkashlik holati bilan birga orientatsiya, tushunarsiz nutq va koʻpincha tashvishli qoʻzgʻalish bilan kechadi. Aksincha, subakut intrakranial gipertenziyada eʼtiborning zaiflashishi fikrlashning sustligi, qatʼiyatlilik, aqliy faoliyatning pasayishi va yurishning buzilishi bilan birga keladi.

Tadqiqotlar
-----------

### Jismoniy tekshiruv

ICHga shubha boʻlsa, nevrologik tekshiruv tavsiya etiladi. Bemorning ruhiy holatiga, sezuvchanlik darajasiga va faolligiga alohida eʼtibor berilishi kerak. Optik asab boshining shishi borligini va kranial asabning holatini baholash kerak. Optik asab boshining shishishi intrakranial bosimning oshishidan keyin bir necha kun davomida paydo boʻlmasligi mumkin. Retinal qon ketish shikastlanishni koʻrsatishi mumkin. Abdusens nervi intrakranial bosimning oshishiga ayniqsa sezgir, shuning uchun buzilishlarni lokalizatsiya qilishda xatolar boʻlishi mumkin. Konjugat qarashning falajlanishi va koʻz qovogʻining orqaga tortilishi (choʻzilishi) boʻlishi mumkin. Oʻzaro muloqotga qodir boʻlgan bolalarda mushaklarning ohangini, kuchini va yurishini baholash tavsiya etiladi. Ragʻbatlantirishga javoban tananing holatini oʻzgartirish, komada boʻlgan bemorlarda nafas olishning tabiati miya sopi zararlanishini lokalizatsiya qilishga yordam beradi. Olingan maʼlumotlar halokatli jarayonlarning rivojlanishiga ishonch hosil boʻlgunga qadar qisqa vaqt oraligʻida qayta tekshirilishi kerak, masalan, miya sopi dislokatsiyasi yoki tentorial dislokatsiya, darhol jarrohlik aralashuvni talab qiladi.

Bosh jarohati boʻlsa, Glasgow koma shkalasidan foydalanish foydali boʻladi.

Yangi tugʻilgan chaqaloqlar va chaqaloqlarda ICHning maxsus belgilari mavjud: bosh atrofi ortdi; boʻrtib chiqqan, koʻtarilgan fontanel; oʻrta miya bosimi tufayli koʻzni koʻtarmaslik va koʻz qopqogʻini tortib olish (orqaga tortish); gipertoniklik; gidrosefaliyadan ICH bilan birga keladigan giperrefleksiya. Optik asabning shishishi odatda paydo boʻlmaydi, ehtimol chaqaloqning bosh suyagi mos kelishi bilan bogʻliq.

Surunkali gidrosefali, ICH sababi sifatida, optik asab atrofiyasi, depressiv gipotalamus funksiyasi, spastik pastki ekstremitalar, siydik oʻgʻirlab ketish va oʻrganish muammolari bilan namoyon boʻlishi mumkin.

### Laboratoriya tekshirishlari

Agar ruhiy holatning oʻzgarishi metabolik yoki toksik anormalliklarni koʻrsatsa, laboratoriya tekshiruvlarini oʻtkazish kerak. Bu holda laboratoriya tadqiqotlari elektrolitlar tahlilini oʻz ichiga oladi toksikologik tahlil, jigar funksiyasi testlari, buyraklar faoliyatini tekshirish. Agar miya qismlari orasidagi bosim gradientini koʻrsatishi mumkin boʻlgan ohang va kuch oʻzgarmagan holda meningeal tirnash xususiyati yoki infeksiya belgilari mavjud boʻlsa, miya omurilik suyuqligini tahlil qilish tavsiya etiladi. Lomber ponksiyondan keyin miya dislokasyonu xavfi, oldingi tibbiy koʻrishga asoslangan holda tahlil qilinishi mumkin. Agar bel churrasi xavfi mavjud boʻlsa, miya omurilik suyuqligi tahlili va bosimni oʻlchash ventrikulostomiya orqali amalga oshirilishi mumkin. Agar ICH belgilari boʻlsa va bosim gradientining klinik yoki tasviriy dalillari boʻlmasa, lomber ponksiyon kelib chiqishi nomaʼlum ICH uchun diagnostik va terapevtik hisoblanadi.

### Instrumental tekshirish

Agar ICH belgilari aniqlansa, kompyuter tomografiyasini oʻtkazish kerak. Jiddiy bosh jarohati bilan ogʻrigan bemorlar dinamik patofiziologiya bilan ajralib turadi, erta KT qon ketishining kuchayishi, massa taʼsiri va qorincha hajmini aniqlashi mumkin. Agar qon-miya toʻsigʻini (infeksiya, yalligʻlanish, neoplaziya) buzilishiga shubha boʻlsa, tomir ichiga kontrastni oʻtkazish kerak. Agar sinus venoz trombozga shubha boʻlsa, magnit-rezonans angiografiya tavsiya etiladi. Nomaʼlum kelib chiqadigan intrakranial qon ketishi KT angiografiyasini yoki takroriy qon ketishining oldini olish uchun aralashuv imkoniyati bilan anʼanaviy intraluminal angiografiyani talab qiladi.

Davolash
--------

Intrakranial gipertenziyani davolashda uning sababi aniqlanmaguncha ehtiyot boʻlish kerak. Gipertenziya sababi shifokorning taktikasini belgilaydi. Osmotik **diuretiklar** intrakranial bosimni tez pasaytirish uchun qoʻllaniladi (masalan, intrakranial bosimning progressiv oʻsishi va bosim toʻlqinining > 20 mm Hg 5 daqiqadan koʻproq davom etishi; yoki har qanday bosim darajasida > 30 mm Hg — mannitol bolus 0,25 −1 g / kg tomir ichiga 10-15 daqiqa davomida tomiziladi, agar kerak boʻlsa, osmolyarlikni 320 mOsm / kg da ushlab turish uchun — yana har 6 soatda 1-2 kun davomida asta-sekin 2-4 kun davomida olib tashlash) va pastadir diuretiklari (furosemid 20-40 mg IV yoki IM kuniga 3 marta). Bolus mannitol suvni olib tashlash orqali miya hajmini kamaytirishga, qonning reologik xususiyatlarini oʻzgartirishga va vazokonstriksiyaga javob berishga imkon beradi. Uzluksiz infuzion sifatida beriladigan mannitol oxir-oqibat qon-miya toʻsigʻini kesib oʻtishi va suyuqlikning miyaga oqib ketishiga olib kelishi mumkin. Sogʻlom qon-miya toʻsigʻi bilan eng samarali hisoblanadi. Gipertonik tomir ichiga NaCl eritmasi (3 %) (bolus 2-6 ml/kg, keyin 0,1-1,0 ml/kg uzluksiz infuzion) mannitolga samarali alternativ boʻlishi mumkin. Sarumning osmolyalligi 320 mOsm / kg dan oshishi buyrak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin. Agar 6 soatlik interval tugagunga qadar qoʻshimcha mannitol kerak boʻlsa yoki osmolyarlik darajasi 320 mOsm / kg dan oshsa: tomir ichiga pentobarbital 5 mg / kg, keyin tomir ichiga 2 mg / kg / soat qon miqdorini nazorat qilish 25-35 mg / ml, naqsh EEG „flesh-bostirish" 10 s oraliq bilan. epidemiyalar oʻrtasida va yurak indeksi 2,7 l / min / m²; yoki midazolam vena ichiga dozani 0,1 mg/kg/soat dan yuqoriga titrlash yoʻli bilan 10 s oraliqda „chaqnoqni bostirish" EEG naqshini nazorat qilish orqali yuboriladi. epidemiyalar oʻrtasida va yurak indeksi 2,7 l / min / kv. m.

Nomaʼlum kelib chiqishi ICH bilan lomber ponksiyon bosimni nazorat qilish imkonini beradi. ICH 20 mg / kg / kun atsetazolamid yoki furosemidning yuqori dozalariga, shuningdek, lomber ponksiyon orqali CSF olib tashlanishiga javob berishi mumkin. Bunday sharoitlarda asosiy xavf — bu koʻr nuqtaning koʻpayishi va optik diskdagi bosim tufayli mumkin boʻlgan koʻrlik. Koʻrish maydonini kuzatib borish kerak va agar tibbiy davolanish samarasiz boʻlsa, lomber yoki peritoneal shuntni jarrohlik yoʻli bilan joylashtirishni koʻrib chiqish kerak.

Ensefalopatiya bilan ogʻrigan, intrakranial bosimning sezilarli darajada oshishi yoki intrakranial bosimning tez ortib borayotgan bolalari intensiv terapiya boʻlimlarida davolanishni talab qiladi. Tekshiruv natijasida ICH etiologiyasi aniqlansa, masalan, kengaygan epidural gematoma, darhol neyroxirurgik kraniotomiya (kraniotomiya) talab qilinishi mumkin. Tibbiy koʻrishda aniqlangan fokal volumetrik lezyonlarning boshqa holatlarida, lezyonning kattaligi va joylashishiga, miya toʻqimalarining deformatsiyasiga va perfuziya etishmovchiligi ehtimoliga qarab, darhol kraniotomiya talab qilinmasligi mumkin. Oʻsma lezyonlari bir necha kun ichida diagnostik biopsiya yoki eksizyonel biopsiyani talab qilishi mumkin.

Mineralokortikoidlar (deksametazon 0,25-0,5 mg / kg / har 6 soatda), masalan, neoplazma atrofida yuzaga keladigan vazojenik shish uchun koʻrsatiladi. Bundan tashqari, stress yaralarini oldini olishga yordam beradi. Hipotonik intravenöz eritmalar qoʻllanilmasligi tavsiya etiladi va bemorni zardob va siydik osmolalitesi bilan antidiuretik gormonning notoʻgʻri sekretsiyasi sindromini oldini olish uchun kuzatish kerak. Gipoglikemiya va giperglikemiyadan ham qochish kerak. Agar CSF oqimi bloklanganda paydo boʻladigan bosim gradienti tufayli miya dislokatsiyasining sezilarli tahdidi mavjud boʻlsa, vaqtincha ventrikulostomiya CSF bosimini engillashtirishi mumkin. Yuqumli jarayonlarga shubha tugʻilsa, shu jumladan fokal lezyonlar, xoʻppoz, ensefalit, **antibiotiklar va antiviral preparatlar** tavsiya etiladi. Agar boshlangʻich terapiyadan keyin CSF oqimining obstruktsiyasi tufayli gidrosefali hali ham tashxis qoʻyilgan boʻlsa, ventrikuloperitoneal CSF manevri talab qilinishi mumkin. Uchinchi qorincha qavatining endoskopik teshilishi obstruktsiya asoratlari va uzoq muddatli ventrikuloperitoneal shunt bilan infeksiyadan qochadi, lekin koʻpincha katta yoshdagi bemorlarga qaraganda kichikroq bolalarda bosimni kamaytirishda samarasiz.

Jarrohlik yoʻli bilan olib tashlanishi kerak boʻlgan massa yoki volumetrik lezyonlar boʻlmasa, jarrohlik davolash miya toʻqimalarining perfuziyasini taʼminlashga qaratilgan boʻlishi kerak. Optik tolali mikrotransduser, intraventrikulyar kateter, ventrikulostomiya kabi keng tarqalgan **neyroxirurgik asboblar** yordamida ICH doimiy ravishda kuzatilishi mumkin. Transduser miya parenximasida ham, suyuqlik bilan toʻldirilgan boʻshliqlarda ham bosimni oʻlchashi mumkin. Intraventrikulyar kateter va ventrikulostomiyaning afzalligi shundaki, ular bosimni yumshatish uchun CSFni drenajlashga imkon beradi, garchi qorinchalar kichik boʻlsa yoki joy almashgan boʻlsa, ularning joylashishi bilan bogʻliq qiyinchiliklar boʻlishi mumkin, shuningdek, qon ketish va infeksiya xavfi kichikdir. (xavf kuniga 4-2 % gacha maksimal 1 % gacha oshadi). Intrakranial bosim odatda ogʻir jarohatlardan keyin 1-4 kun ichida eng yuqori qiymatga etadi. Jihozlar bilan intrakranial bosimni oʻlchash va tegishli terapiya ogʻir ishemik shikastlanish, infeksiya va zaharlanishning aksariyat hollarda samarasizdir.

Sezuvchanlik darajasi pasaygan yoki oʻzgaruvchan boʻlgan bemorlarda miyaning elektr faolligini baholash uchun elektroensefalogramma yordamida monitoring oʻtkaziladi. Intrakranial bosimning oshishi bilan ham konvulsiyalar paydo boʻlishi mumkin. Epilepsiyaning klinik va elektrografik belgilari mavjud boʻlsa, antikonvulsanlar tavsiya etiladi. Elektroansefalogramma, shuningdek, intrakranial bosimning ogʻir shakllarida qoʻllaniladigan barbiturat yoki benzodiazepin preparatlaridan kelib chiqqan koma monitoringi uchun tavsiya etiladi.

Ogʻir holatlarda, reanimatsiya boʻlimi sharoitida siqilish tahdidi bilan ular giperventilatsiya rejimida **oʻpkalarni sunʼiy shamollatishga** murojaat qilishadi. (kislorod qisman bosimi > 90 mmHg) Gipoksiya va giperkapniya tomirlarning kengayishiga va bosimning oshishiga olib kelishi mumkin. Ketamin va süksinilkolinni qoʻllashdan qochib, tezkor intubatsiya ketma-ketligi intrakranial bosimning oshishini minimallashtirishga yordam beradi. Yuqori intratorasik bosimning intrakranial tomirlarga oʻtkazilishini sedasyon va mexanik shamollatishning inspiratuar fazasini pasaytirish va yuqori musbat ekspiratuar bosimning oldini olish orqali oldini olish mumkin. Agar bosimning keskin pasayishi kerak boʻlsa, intrakranial arterial qon hajmini kamaytirish uchun giperventiliya juda samarali, ammo uzaygan jarayon bilan miya hujayralariga perfuziyaning kamayishi oldini olish uchun karbonat angidridning qisman bosimini 32-38 mm da ushlab turish kerak. Hg. Art. Indometazin, shuningdek, miya tomirlarini toraytiruvchi vosita boʻlib, normal perfuziya uchun maʼlum bir xavfga ega. Boshni gorizontaldan 30 daraja yuqoriga koʻtarish va boʻyinning egilishi va burilishini oldini olish boʻyin venalarining burilishini oldini oladi va intrakranial bosimni pasaytiradi. Ogʻriq, isitma, titroq va spazmlar uchun faol terapiya kerak. Asosiy maqsad intrakranial bosimning pasayishi bilan perfuziyani taʼminlash boʻlganligi sababli, pressor moddalar bilan terapiya orqali tizimli oʻrtacha arterial bosimning oshishini taʼminlash va hatto amalga oshirish muhimdir.

Jiddiy refrakter ICH bilan ogʻrigan bemorlar uchun, ayniqsa oʻtkir fokusli jarayonlar bilan kechadigan boʻlsa, miyaning elektr faolligini, qon zardobidagi tizimli bosim darajasini va miya perfuzion bosimini kuzatib, doimiy ravishda tomir ichiga yuborish orqali pentobarbital midazolam kabi barbituratlardan foydalanish tavsiya etiladi. Ushbu dorilar qon tomirlarining avtoregulyatsiyasini sezilarli darajada zaiflashtirmasdan miya toʻqimalarida metabolizmning pasayishiga yordam beradi. Bu holatda asosiy xavf yurak chiqishining pasayishi va u bilan bogʻliq infeksiyalarni, ayniqsa pnevmoniyani qoʻzgʻatadi. Ogʻir jarohatlarning dastlabki bosqichida dekompressiv kraniotomiya yoki kraniektomiya 50 % hollarda ijobiy natija beradi. Yurakni ushlab turish paytidagi gipotermiya (34° C gacha) va turli xil neyroprotektiv vositalar metabolizmni va keyinchalik eksitotoksik glutamaterjik shikastlanishni kamaytirish vositasi sifatida oʻrganilmoqda, shuning uchun sitotoksik shishni kamaytirish va qaytarilmas shikastlangan miya toʻqimalarining hajmini tarqatish vositasi sifatida. ishemik penumbra.

Kislota-asos holatini kuzatib borish va koʻp miqdorda erkin suyuqlik (masalan, 5 % glyukoza eritmasi) boʻlgan eritmalarni yuborishdan qochish kerak.

Prognoz
-------

Tizimli gipotenziya, giperglikemiya, umumiy trombogemorragik sindromi boʻlgan ensefalopatik bemorlarning prognozi yomonroq. Baʼzi zarar turlari ICHga olib keladi, bu terapiyalar foydali boʻlishi uchun juda tez oʻsadi yoki bosimni pasaytirish usullariga javob berish qiyin. Bunday holatlar miya toʻqimalariga qaytarilmas zarar va oʻlimga olib keladi. Biroq, miyaga perfuziya bosimini saqlab, intrakranial bosimni pasaytirish va uning sabablarini bartaraf etish mumkin.

Manbalar
--------

1. ↑  Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition 2014, American Academy of Pediatrics p.407

Adabiyotlar
-----------

* *Bashkirov M. V. Shaxnovich A. R. Lubnin A. Yu.* Vnutricherepnoe davlenie i vnutricherepnaya gipertenziya // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. 1999. № 1.
* *Manevich A. Z. Sadalikin V. I.* Neyroanesteziologiya, M. 1977