**Insulin qarshiligi** - endogen yoki ekzogen insulinga metabolik javobning buzilishi. Bu holat mavjud glyukoza kontsentratsiyasi uchun fiziologik qiymatlarga nisbatan qon plazmasidagi insulin kontsentratsiyasining oshishiga olib keladi. Ushbu kontseptsiya insulinning barcha fiziologik ta'siriga, uning oqsilga, yog' almashinuviga, qon tomir endoteliyasining holatiga ta'siri uchun qo'llaniladi. Qarshilik insulin ta'siridan biriga boshqalardan mustaqil ravishda ham, murakkab shaklda ham rivojlanishi mumkin.

Insulin qarshiligining klinik sindromi (sindrom X) insulinga bog'liq glyukoza iste'moli, semizlik, dislipidemiya, buzilgan glyukoza bardoshlik va 2-tip qandli diabetga qarshilikning kombinatsiyasi hisoblanadi.

Ko'pincha bu holat ortiqcha vaznli va arterial gipertenziya moyil bo'lgan odamlarda rivojlanadi. Ko'p hollarda insulin qarshiligi metabolik kasalliklar boshlanishiga qadar tan olinmaydi.

* Glyukoza uchun quyidagi chegaralar belgilanadi:
	+ 3,9 - 5,5 mmol / l (70-99 mg / dl) - norma;
	+ 5,6 - 6,9 mmol / l (100-125 mg / dl) - prediabet;
	+ 7 mmol / l dan ortiq (diabetes mellitus).
* Insulin normasi 1 ml uchun 2,6 - 24,9 mkU oralig'ida.
* Qandli diabetsiz kattalar (20 yoshdan 60 yoshgacha) HOMA-IR insulin qarshiligi indeksi (koeffitsienti): 0 - 2,7. [ *norasmiy manba?* ].

Etiopatogenez
-------------

Qon tomir endoteliyasining shikastlanishi aterosklerozning rivojlanishi uchun muhim mexanizmdir. Endoteliy, vazokonstriksiya va vazodilatasyonun vositachilarini chiqarish orqali tomir tonusini saqlab qolishda katta rol o'ynaydi. Odatda, insulin nitrat oksidi chiqishi tufayli tomir devorining bo'shashishiga olib keladi. Semizlik va insulin qarshiligi bo'lgan bemorlarda endoteliyga bog'liq vazodilatatsiyani kuchaytirish uchun insulinning xususiyati sezilarli darajada kamayadi. Koronar arteriyalarning fiziologik ogohlantirishlarga javoban kengaytira olmasligi mikrosirkulyatsiya buzilishining shakllanishida birinchi qadam bo'lishi mumkin - qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligida kuzatiladigan mikroangiopatiyalar.

Insulin qarshiligining rivojlanish mexanizmi to'liq tushunilmagan. Insulin qarshiligiga olib keladigan patologiyalar quyidagi darajalarda rivojlanishi mumkin:

* preretseptor (anomal insulin),
* retseptorlari (retseptorlar soni yoki yaqinligining pasayishi),
* glyukoza tashish darajasida (GLUT4 molekulalari sonining kamayishi)
* post-retseptor (signal uzatish va fosforlanishning buzilishi).

Hozirgi vaqtda ushbu patologik holatning rivojlanishining asosiy sababi postretseptorlar darajasidagi buzilishlar ekanligiga ishoniladi.

Semizlik bilan insulin qarshiligi tez-tez rivojlanadi. Yog 'to'qimalari etarlicha yuqori metabolik faollikka ega bo'lganligi sababli, ideal tana vazni 35-40% ga oshib ketganda, to'qimalarning insulinga sezgirligi 40% ga kamayadi.[*manba?*]

Effektlar
---------

### Yurak-qon tomir kasalliklari

Insulin qarshiligi, bir qator qon pıhtılaşma omillari almashinuvidagi buzilishlar tufayli fibrinoliz jarayonini buzish orqali ateroskleroz rivojlanishiga hissa qo'shishi mumkin [ *manba 604 kun ko'rsatilmagan* ].

### Qandli diabet

2-toifa diabetes mellitus, giperglikemiya boshlanishiga qadar, odatda insulin qarshiligining namoyon bo'lishi sifatida namoyon bo'ladi. Oshqozon osti bezi beta hujayralari qondagi glyukozaning fiziologik darajasini insulin sekretsiyasini ko'paytirish orqali ushlab turadi, bu nisbiy giperinsulinemiya rivojlanishiga olib keladi. Giperinsulinemiya bilan og'rigan bemorlarda qondagi glyukozaning fiziologik kontsentratsiyasi uzoq vaqt davomida saqlanib qolishi mumkin, chunki beta-hujayralar insulin qarshiligini engish uchun etarli darajada yuqori plazma insulin darajasini saqlab turishga qodir. Beta hujayralarining kamayishi qarshilikni engish uchun etarli miqdorda insulin ishlab chiqarishning mumkin emasligiga olib keladi, qon plazmasidagi glyukoza darajasi ko'tariladi - giperglikemiya rivojlanadi.

Oldini olish va davolash
------------------------

Sog'lom tana vaznini saqlash va jismoniy faollik insulin qarshiligini rivojlanish xavfini kamaytirishga yordam beradi.

қInsulin qarshiligi uchun asosiy davolash mashqlar va vazn yo'qotishdir [ *manba 604 kun ko'rsatilmagan* ]. Metformin ham, tiazolidinedion ham insulin qarshiligiga qarshi kurashda yordam beradi. Metformin prediabet va 2-toifa diabetni davolash uchun tasdiqlangan va insulin qarshiligi uchun eng ko'p buyurilgan dorilardan biriga aylandi.

*Qandli diabetning oldini olish dasturi* (DPP) mashqlar va parhez 2-toifa diabet xavfini kamaytirishda metforminga qaraganda deyarli ikki baravar samarali ekanligini aniqladi. Biroq, DPP tadqiqotining ishtirokchilari 2,8 yildan so'ng yo'qotgan vaznining taxminan 40% ni qaytarib oldilar, natijada hayot tarzi aralashuvida ham, tadqiqot nazorati guruhida ham diabetning o'xshash holatlari kuzatildi. Epidemiologik tadqiqotlarga ko'ra, yuqori darajadagi jismoniy faollik (kuniga 90 daqiqadan ko'proq) diabet xavfini 28% ga kamaytiradi.

Yuqori amilozaga chidamli makkajo'xori kraxmal, amilomaiz sog'lom odamlarda, insulin qarshiligi bo'lgan odamlarda va 2-toifa diabet bilan kasallangan odamlarda insulin qarshiligini kamaytiradi.

Ba'zi turdagi ko'p to'yinmagan yog'li kislotalar (omega-3s) insulin qarshiligining 2-toifa diabetga o'tishini inhibe qilishi mumkin , ammo omega-3 yog 'kislotalari insulin qarshiligini qaytarish uchun cheklangan qobiliyatga ega. ular 2-toifa diabet boshlanganidan keyin o'z ta'sirini to'xtatadilar.

Eslatmalar
----------

1. ↑  Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, (Август, 2018.). *лечебное дело.*.
2. ↑  **{{Veb manbasi}} andozasidan foydalanishda `sarlavha=` parametrini belgilashingiz kerak.** „{{{title}}}".
3. ↑  R. Giannarelli, M. Aragona, A. Coppelli, S. Del Prato (9 2003) (en). *Reducing insulin resistance with metformin: the evidence today*. **29** (Diabetes & Metabolism nashri). pp. 6S28–6S35. doi:10.1016/S1262-3636(03)72785-2. ISSN 1262-3636. PMID 14502098.. "1"
4. ↑   (en) *Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin*. **346** (New England Journal of Medicine nashri). 2 2002. pp. 393–403. doi:10.1056/NEJMoa012512. ISSN 0028-4793. PMID 11832527.. "7"
5. ↑  Richard Kahn (1 2012) (en). *Reducing The Impact Of Diabetes: Is Prevention Feasible Today, Or Should We Aim For Better Treatment?*. **31** (Health Affairs nashri). pp. 76–83. doi:10.1377/hlthaff.2011.1075. ISSN 0278-2715. PMID 22232097.. "1"
6. ↑  Hmwe H. Kyu, Victoria F. Bachman, Lily T. Alexander, John Everett Mumford, Ashkan Afshin (8 2016) (en). *Physical activity and risk of breast cancer, colon cancer, diabetes, ischemic heart disease, and ischemic stroke events: systematic review and dose-response meta-analysis for the Global Burden of Disease Study 2013*. **354** (BMJ nashri). doi:10.1136/bmj.i3857. ISSN 1756-1833. PMID 27510511.. "9"
7. ↑  Michael J. Keenan, June Zhou, Maren Hegsted, Christine Pelkman, Holiday A. Durham (3 2015) (en). *Role of Resistant Starch in Improving Gut Health, Adiposity, and Insulin Resistance*. **6** (Advances in Nutrition nashri). pp. 198–205. ISSN 2161-8313.. "1"