Günde üç öğün yemek tüketen insanlarda kan şekeri (kırmızı) ve kan şekerini düşüren hormon insülin'nin (mavi) seviyelerinin dalgalanması.Düz çizgiler nişasta bakımından zengin, noktalı çizgilerse şeker içeriği yüksek besinleri göstermektedir.
**Kan şekeri seviyesi**, **kan şekeri konsantrasyonu** veya **kan glukoz seviyesi**, insanların ve hayvanların kanında bulunan glukoz miktarıdır. Glukoz basit bir şekerdir ve her zaman 70 kilogram ağırlığında bir insanın kanında yaklaşık 4 gram glukoz bulunur. Vücut, metabolik homeostazın bir parçası olarak, başta karaciğer ve pankreas ve bunların yanında ekstrahepatik dokular ve birkaç hormonun rol oynadığı, çok duyarlı homeostatik bir mekanizma ile kan glukoz seviyelerini sıkı bir şekilde düzenler. Glukoz, iskelet kası ve karaciğer hücrelerinde glikojen formunda depolanır. Aç kalan bireylerde, kan glukozu karaciğer ve iskelet kasındaki glikojen depoları harcanarak sabit seviyede tutulur.

İnsanlarda glukoz birincil enerji kaynağıdır. İnsanlarda, 4 gramlık bir kan şekeri seviyesi veya yaklaşık bir çay kaşığı, birçok dokuda normal fonksiyon için önemlidir. İnsan beyni, aç kalmış, hareketsiz bireylerde kan şekerinin yaklaşık %60'ını tüketir.

Kan şekerinde kalıcı bir artış glikoz toksisitesine yol açar, bu ise hücre işlev bozukluğuna ve diyabet komplikasyonları olarak gruplanan patolojiye katkı yapar.

Glikoz, bağırsaklardan veya karaciğerden kan dolaşımı yoluyla vücuttaki diğer dokulara taşınabilir.

Glukozun hücre içerisine alımı ise esasen pankreas tarafından üretilen bir hormon olan insülin ile düzenlenir. İnsülin karaciğer dışındaki dokularda glukozun hücre içine girişindeki kontrol mekanizmasında görev alır.

Glukoz seviyeleri, genellikle sabahları günün ilk öğünden önce en düşüktür ve öğünlerden sonra bir veya iki saat boyunca birkaç milimol yükselir. Normal aralıklar dışındaki kan şekeri seviyeleri, tıbbi bir durumun göstergesi olabilir. Sürekli yüksek bir seviyeye hiperglisemi denir; Düşük seviyeler hipoglisemi olarak adlandırılır. Diyabetes mellitus, çeşitli nedenlerden herhangi birinden kalıcı hiperglisemi ile karakterizedir ve kan şekeri regülasyonunun başarısızlığı ile ilgili en önemli hastalıktır. Kan şekeri düzeylerini test etmek ve ölçmek için farklı yöntemler vardır.

Alkol alımı başlangıçta kan şekerinde bir artışa neden olur ve daha sonra seviyelerin düşmesine neden olma eğilimindedir. Ayrıca, bazı ilaçlar glukoz seviyelerini artırabilir veya azaltabilir.

Birimler
--------

Kan şekeri düzeylerini ölçmenin iki yolu vardır: 
Birleşik Krallık'ta ve İngiliz Milletler Topluluğu ülkelerinde (Avustralya, Kanada, Hindistan, vb.) ve eski SSCB ülkelerinde molar konsantrasyon, mmol/L (milimol/litre veya milimolar), kısaltılmış olarak mM) cinsinden ölçülür.

Amerika Birleşik Devletleri, Almanya, Japonya ve diğer birçok ülkede kütle konsantrasyonu mg/dL (desilitre başına miligram) cinsinden ölçülür.

C6H12O6 glikozunun molekül ağırlığı 180 olduğundan iki birim arasındaki fark 18 faktördür yani 1 mmol/L glikoz 18 mg/dL'ye eşdeğerdir.

Normal Değerler
---------------

### İnsanlar

Kan şekeri seviyesinin normal değer aralıkları farklı laboratuvarlar arasında kısmen farklılık gösterebilir. Birçok faktör kişinin kan şeker seviyesini etkiler. Vücudun kan şekeri ayarlamasının homeostatik mekanizması (glukoz homeostazisi olarak da bilinir), normal çalışırken kan şekeri seviyesini yaklaşık 4,4 ila 6,1 mmol/L (79 ila 110 mg/dL) gibi dar bir aralıkta tutar. (açlık kan şekeri ölçüm değerlerine göre)

Diyabetik olmayanlar için normal kan şekeri seviyesi (açlık sonrasında test edilen), 3,9 ve 7,1 mmol/L (70 ila 130 mg/dL) arasında olmalıdır. İnsanlarda ortalama normal kan glukoz seviyesi yaklaşık 5,5 mmol/L'dir (100 mg/dL); Ancak bu seviye gün boyunca dalgalanır. Diyabetli olmayan ve aç olmayanlar için kan şekeri düzeyleri 6,9 mmol/L'nin (125 mg/dL) altında olmalıdır. Amerikan Diyabet Birliği'ne göre, diyabetikler için kan şekeri hedef aralığı, yemeklerden önce 5,0-7,2 mmol/L (90–130 mg/dL) ve yemeklerden sonra 10 mmol/L'den (180 mg/dL) az olmalıdır (kan şekeri monitörü-glukometre ile ölçülen değer)

Her ne kadar öğünler arasındaki aralıkta ve yüksek karbonhidrat içeriğine sahip yemeklerin zaman zaman tüketilmesi sonrasında geniş çaplı değişiklikler göstermesine karşın, insan kan şekeri seviyeleri normal aralıklar arasında kalmaya eğilimlidir. Ancak, yemekten kısa bir süre sonra, kan şekeri seviyesi diyabetik olmayanlarda geçici olarak 7,8 mmol/L (140 mg/dL) veya biraz daha fazla yükselebilir. Diyabetli bireylerin 'sıkı diyabet kontrolünü' muhafaza etmeleri için, Amerikan Diyabet Birliği, yemek sonrası glikoz seviyesini 10 mmol/L'den (180 mg/dL) az ve açlık plazma glukozunu ise 3,9 ila 7,2 mmol/L (70–130 mg/dL) arasinda olmasini tavsiye eder.

Kandaki ve vücut sıvılarındaki gerçek glukoz miktarı çok azdır. 5 litrelik kan hacmine sahip, 75 kg'lık sağlıklı bir yetişkin erkekte 5,5 mmol/L (100 mg/dL) lik kan şekeri seviyesi 5 g'dır ve yaklaşık bir çay kaşığı şekere eşdeğerdir. Bu miktarın bu kadar küçük olmasının nedeninin bir parçası, glukozun hücrelere girmesini sağlamak için enzimler tarafından glukoza fosfat veya başka gruplar ekleyerek glukozu değiştirmesidir.

### Hayvanlar

Genel olarak, evcil geviş getiren hayvanlarda kan şeker aralıkları birçok monogastrik memelilerden daha azdır. Ancak bu genelleme yabani geviş getiren hayvanları veya devegilleri kapsamaz. mg/dL birimiyle serum glukozunun referans aralıkları inekler için 42 ila 75, koyunlar için 44 ila 81, keçiler için 48 ila 76, kediler için 61 ila 124, köpekler için 62 ila 108, atlar için 62 ila 114, domuzlar için 66 ila 116, tavşanlar için 75 ila 155 ve lamalar için 90 ila 140 arasında olduğu bildirilmiştir. Yakalanan dağ keçileri (Oreamnos americanus) için 26 ila 181 mg/dL serum glukozu için yüzde 90'lık bir referans aralığı bildirilmiştir. Beluga balinaları için serum glukozunun yüzde 25-75 aralığının 94 ila 115 mg / dL olduğu tahmin edilmektedir. Beyaz gergedanlar için bir çalışma yüzde 95 aralığının 28 ila 140 mg/dL olduğunu göstermiştir. Grönland fokları için, 4.9 ila 12.1 mmol/L'lik bir serum glukoz aralığı [ör. 88 ila 218 mg/dL] rapor edilmiştir; balonlu foklar için, 7.5 ila 15.7 mmol/L arasında bir aralıkta [ör. yaklaşık 135 ila 283 mg/dL] bildirilmiştir.

Regülasyon
----------

Vücudun homeostatik mekanizması, kan glukoz seviyelerini dar bir aralıkta tutar. Bu mekanizma, hormonal regülasyonunun en önemli olduğu, birbiriyle etkileşen pek çok sistemden oluşur.

Kan glukoz seviyelerini etkileyen iki tip karşılıklı karşıt metabolik hormon vardır:

* kan şekerini arttıran katabolik hormonlar (glukagon, kortizol ve katekolaminler gibi);
* ve kan glukozunu azaltan bir anabolik hormon (insülin).

Bu hormonlar, endokrin doku toplulukları olan pankreatik adacıklardan salgılanır. Dört tip pankreatik adacık, alfa (A) hücreleri, beta (B) hücreleri, Delta (D) hücreleri ve F hücreleri vardır. Glukagon, alfa hücrelerden salgılanırken, insülin, beta hücreleri tarafından salgılanır. Bu iki hormon birlikte, bir reaksiyonun son ürününün başka bir reaksiyonun başlangıcını uyardığı bir süreçte negatif geri besleme yoluyla kan glukoz seviyelerini düzenlerler. Yüksek kan glukoz seviyelerinde, insülin kandaki glukoz konsantrasyonunu düşürür. Düşük kan-glikoz seviyesinde (insülin sekresyonunun bir sonucu oluşan) glukagonun salgılanmasını tetikler ve döngüyü tekrarlar.

İnsülin hiperglisemiye yanıt olarak pankreastan direkt kan içine salgılanır. Aminoasit, serbest yağ asitleri, glukagon hormonu insülin salgılanmasını olumlu yönde, epinefrin (adrenalin) ve norepinefrininsülin salgılanmasını ise olumsuz etkiler. Ön hipofizden salgılanan STH ve ACTH homonları kan glikozunu yükseltme eğilimindedir.

Kan glukozunun stabil kalması için insülin, glukagon, epinefrin ve kortizol modifikasyonları yapılır. Bu hormonların her birinin kan şekerini düzenleyen farklı bir sorumluluğu vardır; Kan şekeri çok yüksek olduğunda, insülin, kaslara fazla glukozu depolamak üzere almasını söyler. Glukagon kan glukoz seviyesinin çok fazla düşmesine yanıt verir; Daha fazla glukoz üretmek için dokuyu bilgilendirir. Epinefrin, "kaç ya da kavga et" yanıtı durumundaki faaliyet için kasları ve solunum sistemini hazırlar. Son olarak, kortizol vücudu ağır stres zamanlarında yakıtla besler.

Anormallikler
-------------

### Yüksek kan şekeri

Kan şekeri düzeyleri çok yüksek kalırsa vücut kısa vadede iştahı bastırır. Uzun süreli hiperglisemi, kalp hastalığı, kanser[16][./Blood\_sugar\_level#cite\_note-20 [20]], göz, böbrek ve sinir hasarı gibi birçok uzun vadeli sağlık sorunlarına neden olur.

300 mg/dL'nin üzerindeki kan şekeri seviyeleri ölümcül reaksiyonlara neden olabilir. Ketonlar çok yüksek (çok düşük karbonhidratlı bir diyet yedikten sonra oluşandan daha yüksek) olduğunda, ketoasidozu başlatacaktır. Mayo kliniği 300 mg/dL'nin üzerindeki kan şekerinin acil serviste tedavisini önerir.

Hipergliseminin en yaygın nedeni şeker hastalığıdır. Diyabet bir sorun  olduğunda, doktorlar genellikle tedavi olarak bir anti-diyabetik ilaç önerirler. Hastaların çoğunluğunun bakış açısına göre, metformin gibi eski, iyi anlaşılmış bir diyabet ilacı ile tedavi, bu durumu yönetmek için en güvenli, en etkili, ucuz ve en konforlu yol olacaktır. Diyet değişiklikleri ve egzersiz uygulaması da diyabet için bir tedavi planının bir parçası olabilir.

Sağlıklı deneklerin çoğunda Açlık kan şekeri seviyeleri, yemek sonrası kan şekerinden daha yüksek olabilir. Bu bireylerin fizyolojik insülin direncine sahip oldukları söylenebilir ve uzun süreli bir komplikasyon olarak diabet gelişebilir. Klinik ve laboratuvar uygulamalarında, çoğu zaman sağlıklı bir normal denek, yemek sonrası kan şekeri değerinden daha yüksek bir açlık kan şekeri değeri sergilemektedir. Bu, kanda, yemek sonrası glukoz seviyesinin açlık glukoz seviyesinden daha yüksek olması gerektiği yönünde ortak bir algı bulunduğundan, karışıklık yaratır. Ama bu bireylerde tekrarlanan ölçümler, daha sonra da benzer bir sonuç verir.

### Düşük kan şekeri

Kan şekeri seviyeleri çok düşerse, hipoglisemi adı verilen potansiyel olarak ölümcül bir durum gelişir. Semptomlar uyuşukluk, zihinsel işlev bozukluğu; sinirlilik; kol ve bacak kaslarında titreme, seğirme, halsizlik; soluk ten rengi; terleme; bilinç kaybı'nı içerebilir.

Aşırı hipoglisemiden (2,2 mmol/L veya 40 mg/dL'nin altında) sonra tatmin edici kan şekeri düzeylerini geri kazandıran mekanizmalar, karışıklık veya dengesizlik ve aşırı durumlarda (0,8 mmol/L'nin altında) veya 15 mg/dL) bilinç kaybı ve nöbetler gibi yetersiz glikozun aşırı ciddi sonuçlarını önlemek için hızlı ve etkili olmalıdır.

Hiperglisemiden kaynaklanan veya çoğu zaman buna eşlik eden olası ciddi durumları ve riskleri göz ardı etmeden,
özellikle uzun vadede (diyabet veya ön-diyabet, obezite veya fazla kilolu, hiperlipidemi, hipertansiyon vb.) kanda çok az glikoz olması-özellikle çok düşük seviyelerde ise- en azından geçici çok fazla olmasından genellikle daha tehlikelidir çünkü glikoz metabolizma, beslenme ve vücudun organlarının düzgün çalışması için çok önemlidir. Bu durum özellikle metabolik olarak aktif olan veya sürekli, belirli bir düzeyde bir kan şekeri tedariki gerektiren organlar için geçerlidir (karaciğer ve beyin örnekleridir).

Sağlıklı bireylerde kan şekeri düzenleyici mekanizmalar oldukça etkilidir.

Semptomatik hipoglisemi büyük olasılıkla diyabetle (özellikle gece boyunca veya yemekten sonra), tedavi olmaksızın veya yanlış tedaviyle, muhtemelen karbonhidrat kötü emilimiyle, aşırı fiziksel efor veya ilaçlarla ilişkilidir. Semptomatik hipoglisemi genellikle yalnızca insülin veya diğer farmakolojik tedavileri kullananlarda, aşırı açlık çekenlerde veya ciddi yetersiz beslenme veya malabsorpsiyon (çeşitli nedenlerle emilim bozukluğu) ve anoreksi gibi durumlarda görülür. Kanser gibi diğer birçok daha az olası hastalık da bir neden olabilir. Muhtemelen anoreksiya gibi yeme bozukluklarından kaynaklanan açlık da sonunda hipoglisemiye yol açar.

Hipoglisemik atakların hem şiddeti hem de başlangıç hızı kişiler arasında büyük değişkenlikler gösterebilir. Şiddetli vakalarda yetersiz düşük kan glukoz seviyelerinin beyin ve diğer dokulara zarar vermesi ve hatta ölüme sebebiyet verebileceği için acil tıbbi yardım gereklidir.

Glukoz Ölçümü
-------------

### Numune kaynağı

Aç bireyde glukoz testi, arteriyel, venöz ve kapiller kanda benzer seviyelerde glukoz gösterir. Ancak yemeklerden sonra, kapiller ve arteryel kan glukoz seviyeleri venöz düzeylerden anlamlı olarak daha yüksek olabilir. Bu farklılıklar geniş çapta değişse de, bir çalışmada 50 gram glukoz tüketiminin ardından "ortalama kapiller kan glukoz konsantrasyonunun ortalama venöz kan glukoz konsantrasyonundan %35 daha yüksek olduğu" ortaya çıkmıştır.."

### Numune türü

Glukoz tam kan, plazma veya serumda ölçülür. Tarihsel olarak, kan glukoz değerleri tam kan açısından verilmiştir, ancak çoğu laboratuvar şimdi plazma veya serum glukoz seviyelerini ölçüyor ve rapor ediyor. Kırmızı kan hücreleri (eritrositler) serumdan daha yüksek bir protein konsantrasyonuna (örn. Hemoglobin) sahip olduğundan, serum daha yüksek su içeriğine ve sonuçta tam kandan daha fazla çözünmüş glukoza sahiptir. Tam kan glukozundan serum konsantrasyonuna dönüştürmek için, 1.14 ile çarpmanın genellikle serum/plazma seviyesini verdiği gösterilmiştir.

Numunenin intravenöz yoldan hastaya verilen sıvılar ile kontaminasyonunu önlemek için, numunenin intravenöz hattın (kateter) sokulduğu kolun karşısındaki koldan alınmasına özellikle dikkat edilmelidir. Buna alternatif olarak, IV kateter en az 5 dakika süreyle kapatıldıktan ve kol kateterden infüze edilen sıvıları damardan uzaklaştırmak için yükseltildikten sonra, kateterin takılı olduğu aynı koldan kan alınabilir. Dikkatsizlik büyük hatalara yol açabilir, çünkü % 5'lik dekstroz solüsyonu (D5W) ile% 10 kadar az kirlenme, bir numunede guikozu 500 mg/dL veya daha fazla yükseltir. Kandaki glikozun gerçek konsantrasyonu, ise hiperglisemide bile bu değerden çok düşüktür.

### Ölçüm teknikleri

Glukozu ölçmek için iki yöntem kullanılır. İlki, bazı yerlerde hala kullanılmakta olan, glukozun spesifik olmayan indirgeme özelliğini kullanarak, onunla reaksiyona girdiğinde indirgenerek rengini değiştiren bir maddeyi kullanan kimyasal bir yöntemdir. Kanda bulunan öteki bileşenlerin de ayrıca indirgeme özelliği (örneğin üremik hastalarda anormal derecede yüksek olabilen üre) olduğundan bu teknik bazı durumlarda hatalı sonuçlar verebilir (bazı durumlarda 5–15 mg/dL arasında hata rapor edilmiştir). Daha yeni bir teknik, bu tür bir hataya daha az duyarlı olan glukoza özgü enzimlerin kullanılmasıdır. En yaygın kullanılan iki enzim, glukoz oksidaz ve heksokinazdır. Ortalama kan şekeri konsantrasyonları da ölçülebilir. Bu yöntem, yaklaşık olarak 120 gün boyunca ortalama kan şekeri düzeylerini temsil eden glikozillenmiş hemoglobin (Hemoglobin A1c) seviyesidir.

Her iki enzimden birinin kullanılması durumda da kimyasal sistem genellikle bir glokometre cihazına yerleştirilen bir test şeridinde bulunur ve daha sonra bir kan örneği bu çubuğa uygulanır. Test şeritlerinin şekilleri ve bunların tam kimyasal bileşimleri test sistemleri arasında değişiklikler gösterir ve birbirlerinin yerine kullanılamazlar. Önceden bazı test şeritleri (bir süre geçtikten ve kan örneğini sildikten sonra) kutunun etiketinde basılmış bir renk şemasına karşı görsel olarak karşılaştırılarak okunurdu. Bu tip şeritler hala idrar glukozunu ölçmek için kullanılır ancak kan glikoz seviyeleri için bunların artık modası geçmiştir. Bu test sistemlerinin hata oranları, her halükarda, daha yüksektir. Test striplerini kullanırken meydana gelen hatalar, çoğunlukla çubuğun yaşına veya yüksek sıcaklıklara veya neme maruz kalıp kalmamsına bağlıdır. Daha kesin kan şekeri ölçümleri heksainaz, glikoz oksidaz veya glukoz dehidrojenaz enzimleri kullanılarak bir tıbbi laboratuvarda gerçekleştirilir.

Bununla birlikte idrardaki glukoz ölçümleri çok daha az faydalıdır. Düzgün çalışan böbreklerde, glukozun böbrek eşiği (160–180 mg/dL) aşılıncaya kadar glukoz idrarda görünmez. Bu durum, aslında herhangi bir normal glukoz seviyesinin üzerindedir ve mevcut şiddetli hiperglisemik durumun kanıtıdır. Ancak idrar mesanede saklandığı için, mesane içinde yer alan herhangi glukoz, mesanenin boşaltıldığı son zamandan beri herhangi bir zamanda üretilebilir. Metabolik koşullar hızla değiştiği için, çeşitli faktörlerin sonucu olarak bu gecikmeli bir haberdir ve gelişmekte olan bir durum hakkında uyarı vermez. Kan glukozu takibi, hem klinik olarak hem de hastalar tarafından evde kendilerini izleme için en çok tercih edilen yöntemdir. Sağlıklı bir insandaki idrar glukoz seviyeleri ilk olarak 1965 yılında Hans Renschler tarafından standartlaştırılmış ve yayınlanmıştır.

Glikoz seviyelerini izlemek için invaziv olmayan (alet gerektirmeyen) bir örnekleme yöntemi, nefes yoğunlaşması kullanılarak ortaya çıkmıştır. Ancak bu yöntem oldukça hassas glikoz biyosensörlerine gerek duyar.

| I. Kimyasal yöntemler |
| --- |
| A. Oksidasyon-indirgenme reaksiyonu |
| {\displaystyle \mathrm {Glucose} +\mathrm {Alkaline\ copper\ tartarate} {\xrightarrow {\mathrm {Reduction} }}\mathrm {Cuprous\ oxide} } |
| 1. Alkali bakır indirgeme |
| Folin-Wu yöntemi | {\displaystyle \mathrm {Cu} ^{2+}+\mathrm {Phosphomolybdic\ acid} {\xrightarrow {\mathrm {Oxidation} }}\mathrm {Phosphomolybdenum\ oxide} } | Mavi son ürün |
| Benedict'in yöntemi | * Kalitatif idrar glukozu için Folin-Wu yönteminin değiştirilmesi.
 |
| Nelson–Somogyi yöntemi | {\displaystyle \mathrm {Cu} ^{2+}+\mathrm {Arsenomolybdic\ acid} {\xrightarrow {\mathrm {Oxidation} }}\mathrm {Arsenomolybdenum\ oxide} } | Mavi son ürün. |
| Neokuproin yöntemi | {\displaystyle \mathrm {Cu} ^{2+}+\mathrm {Neocuproine} {\xrightarrow {\mathrm {Oxidation} }}\mathrm {Cu} ^{2+}\mathrm {neocuproine\ complex} }\* | Sarı-turuncu renkli neokuproin |
| Shaeffer–Hartmann–Somogyi | * Bakırlı yan ürünle iyot reaksiyonu ilkesini kullanır.
* Fazla I2 daha sonra tiyosülfat ile titre edilir.
 |
| 2. Alkali Ferrisiyanür indirgemesi |
| Hagedorn–Jensen | {\displaystyle \mathrm {Glucose} +\mathrm {Alkaline\ ferricyanide} \longrightarrow \mathrm {Ferrocyanide} } | Renksiz son ürün; diğer indirgeyici maddeler reaksiyona müdahale eder. |
| B. Yoğunlaşma |
| Ortho-toluidine yöntemi | * Aromatik aminler ve sıcak asetik asit kullanır.
* Zümrüt yeşili renkli glikozilamin ve Schiff bazı oluşturur.
* Bu en spesifik yöntemdir, ancak kullanılan reaktif toksiktir.
 |
| Anthrone (fenoller) yöntemi | * Sıcak asetik asitte hidroksimetil furfural oluşturur
 |
| II. Enzimatik yöntemler |
| A. Glikoz oksidaz |
| {\displaystyle \mathrm {Glucose} +\mathrm {O} \_{2}{\xrightarrow[{\mathrm {Oxidation} }]{\mathrm {glucose\ oxidase} }}{\textrm {D-glucono-1,5-lactone}}+\mathrm {H\_{2}O\_{2}} } |
| Saifer–Gerstenfeld yöntemi | {\displaystyle \mathrm {H\_{2}O\_{2}} +{\textit {O}}{\text{-dianisidine}}{\xrightarrow[{\mathrm {Oxidation} }]{\mathrm {peroxidase} }}\mathrm {H\_{2}O} +\mathrm {oxidized\ chromogen} } | BUA, bilirubin, glutatyon, askorbik asit gibi maddeleri indirgeyerek engellenir. |
| Trinder yöntemi | * 4-aminophenazone fenol ile oksidatif olarak birleşeni kullanır.
* Artan kreatinin, ürik asit veya hemoglobin serum seviyeleri ile daha az etkileşime tabidir.
* Katalaz tarafından engellenir.
 |
| Kodak Ektachem | * Kuru kimya yöntemi.
* Daha ince şeffaf bir film aracılığıyla renk yoğunluğunu ölçmek için spektrofotometri kullanır.
 |
| Şeker ölçer | * Evde kan şekeri izleme tahlil yöntemi.
* Glikoz oksidaz reaktifi ile emprenye edilmiş bir şerit kullanır.
 |
| B. Heksokinaz |
| {\displaystyle {\begin{alignedat}{2}&\mathrm {Glucose} +\mathrm {ATP} {\xrightarrow[{\mathrm {Phosphorylation} }]{\mathrm {Hexokinase} +\mathrm {Mg} ^{2+}}}{\textrm {G-6PO}}\_{4}+\mathrm {ADP} \\&{\textrm {G-6PO}}\_{4}+\mathrm {NADP} {\xrightarrow[{\mathrm {Oxidation} }]{\textrm {G-6PD}}}{\textrm {6-Phosphogluconate}}+\mathrm {NADPH} +\mathrm {H} ^{+}\\\end{alignedat}}} |
| * Ortak faktör olarak Nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADP) .
* NADPH (indirgenmiş ürün) 340 nm cinsinden ölçülür.
* Numunenin hemolize olduğu durumlar dışında karışan maddeleri engelleyen G-6PO4 nedeniyle glikoz oksidaz yönteminden daha spesifiktir.
 |

### Klinik bağlantı

8 saatten sonra ölçülen açlık kan şekeri seviyesi, genel olarak glukoz homeostazının en sık kullanılan göstergesidir çünkü gıda alımı gibi rahatsız edici olaylar önlenmiş olur. Glukoz seviyelerini etkileyen koşullar aşağıdaki tabloda gösterilmiştir. Bu test sonuçlarındaki anormallikler, glukoz regülasyonunun çoklu kontrol mekanizmasındaki problemlerden kaynaklanmaktadır.

Karbohidrat yüklemesine verilen metabolik cevap, bir öğünden veya glukoz yüklenmesinden 2 saat sonra ölçülen yemek sonrası glukoz seviyesi ile uygun şekilde değerlendirilir. Buna ek olarak, diyabet tanısına yardımcı olmak için standart bir miktar oral glukoz alımından sonra zamanlanmış ölçümlerden oluşan oral glukoz tolerans testi kullanılır.

Kan şekeri ölçüm sistemleri için hata oranları, laboratuvarlara ve kullanılan yöntemlere bağlı olarak değişir. Kolorimetrik teknikler, test şeritlerindeki (hava kaynaklı veya parmakla bulaşan kontaminasyondan kaynaklanan) renk değişimleri veya ışık kaynağı veya ışık sensörü ile girişim (örn. Kirletici kirletici maddeler) ile yanıltıcı olabilir. Elektriksel teknikler diğerlerine göre olmasa da, bu hatalara daha az duyarlıdır. Evde kullanımda en önemli konu doğruluk değil, eğilimdir. Bu nedenle ölçüm cihazı/test şeridi sistemi sürekli % 10 oranında yanlış değer verse bile değişiklikler (örneğin, egzersiz veya ilaç ayarlamalarından dolayı) düzgün şekilde takip edildiği sürece bu durumun çok az sonucu olacaktır. ABD'de ev kullanımı için üretilen kan şekeri ölçüm cihazları, satılmadan önce Federal Gıda ve İlaç İdaresi tarafından onaylanmalıdır.

Son olarak, gıda alımından bağımsız olarak kan glukoz seviyesi üzerinde etkili birçok durum vardır. Örneğin, enfeksiyon ya da fiziksel veya psikolojik stres, kan glukoz seviyelerini değiştirir. Egzersiz, özellikle de uzun sürmüşse ya da en son yenen yemeğin üzerine yapılmışsa, kan glukoz seviyesine etkisi olur. İnsanda, kan şekerinin sabite yakın seviyelerde tutulması tüm bunlara karşın de oldukça etkili olacaktır.[*kaynak belirtilmeli*]

**Anormal glukoz seviyesi nedenleri**| **Kalıcı Hiperglisemi** | Geçici Hiperglisemi | Kalıcı hipoglisemi | **Geçici hipoglisemia** |
| --- | --- | --- | --- |
| **Referans aralığı, AKŞ: 70–110 mg/dL** |
| Diabetes mellitus | Feokromasitoma | İnsülinoma | Aşırı alkol tüketimi |
| Böbreküstü kortikal hiperaktivitesi Cushing sendromu | İleri karaciğer hastalığı | Böbreküstü kortikal yetmezliği Addison hastalığı | İlaçlar: salisilatlar, antitüberküloz ajanlar |
| Hipertiroidizm | Strese bağlı hiperglisemi | Hipopitüitarizm | İleri derece karaciğer bozukluğu |
| Akromegali | Şok | Galaktozemi | Ciddi glikojen depolama bozukluğu |
| Obezite | Konvülsiyonlar | Tümörlerden insülin salgılanması | Kalıtsal fruktoz intoleransı |

Ayrıca bakınız
--------------

Glisemik indeks

Kaynakça
--------

1. ↑  Daly ME, Vale C, Walker M, Littlefield A, Alberti KG, Mathers JC (Haziran 1998). "Acute effects on insulin sensitivity and diurnal metabolic profiles of a high-sucrose compared with a high-starch diet" (PDF). *The American Journal of Clinical Nutrition*. **67** (6). American Society for Clinical Nutrition. ss. 1186-96. doi:10.1093/ajcn/67.6.1186. PMID 9625092.
2. ↑  Wasserman DH (Ocak 2009). "Four grams of glucose". *American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism*. **296** (1). ss. E11-21. doi:10.1152/ajpendo.90563.2008. PMC 2636990 $2. PMID 18840763.
3. ↑
4. 1 2 3 4
5. ↑  Walker, Rosemary and Rodgers, Jill (2006) *Type 2 Diabetes – Your Questions Answered*. Dorling Kindersley.
6. ↑  "Diabetes FAQs – Blood Glucose Measurement Units – Abbott Diabetes Care". 6 Temmuz 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Temmuz 2011.
7. ↑
8. ↑  "Screening for Type 2 Diabetes". *Clinical Diabetes*. **18** (2). 2000. 9 Kasım 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2018.
9. ↑  Glucose test – blood 5 Temmuz 2016 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. NIH – National Institutes of Health.
10. ↑  Davidson NK, Moreland P (26 Temmuz 2011). "Living with diabetes blog". *Mayo Clinic*. 14 Mayıs 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2018.
11. ↑  American Diabetes Association (Ocak 2006). "Standards of medical care in diabetes--2006". *Diabetes Care*. **29 Suppl 1** (Supplement 1). ss. S4-42. PMID 16373931. 29 Nisan 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2018. Standards of Medical Care – Table 6 and Table 7, Correlation between A1C level and Mean Plasma Glucose Levels on Multiple Testing over 2–3 months
12. ↑  USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 22 (2009)
13. ↑  Eiler H (2004). "Endocrine glands". Reese WO (Ed.). *Dukes' Physiology of Domestic Animals* (12th bas.). Ithaca, NY: Comstock. ss. 621-69. ISBN 0801442389.
14. ↑  Kahn CM, (Ed.) (2005). *Merck Veterinary Manual* (9th bas.). Whitehouse Station: Merck & Co. ISBN 0911910506.
15. ↑  Rice, C. G.; Hall, B. (2007). "Hematologic and biochemical reference intervals for mountain goats (*Oreamnos americanus*): effects of capture conditions". *Northwest Science*. **81** (3). s. 206. doi:10.3955/0029-344X-81.3.206.
16. ↑  Cornell LH, Duffield DS, Joseph BE, Stark B (Nisan 1988). "Hematology and serum chemistry values in the beluga (Delphinapterus leucas)". *Journal of Wildlife Diseases*. **24** (2). ss. 220-4. doi:10.7589/0090-3558-24.2.220. PMID 3373628.
17. ↑  Seal, U. S.; Barton, R.; Mather, L.; Gray, C. W. (1976). "Baseline Laboratory Data for the White Rhinoceros (*Ceratotherium simum simum*)" (PDF). *The Journal of Zoo Animal Medicine*. **7** (1). ss. 11-17. JSTOR 20094341. 11 Aralık 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 1 Mayıs 2019.
18. ↑  Boily F, Beaudoin S, Measures LN (Ocak 2006). "Hematology and serum chemistry of harp (Phoca groenlandica) and hooded seals (Cystophora cristata) during the breeding season, in the Gulf of St. Lawrence, Canada". *Journal of Wildlife Diseases*. **42** (1). ss. 115-32. doi:10.7589/0090-3558-42.1.115. PMID 16699154.
19. ↑  Lehninger A, Nelson D, Cox M (2017). *Lehininger Principles of Biochemistry*. New York: W.H. Freedom. s. 934. ISBN 9781319117689.
20. ↑  Tortora G (Aralık 2016). *Principles Anatomy and Physiology* (15 bas.). New York: John Wiley & Sons, Inc. ss. Chapter 18. ISBN 9781119343738.
21. ↑  Lehninger A, Nelson D, Cox M (2017). *Lehninger Principles of Biochemistry* (7th bas.). New York: W.H.Freeman. s. 930. ISBN 9781319117689.
22. ↑  "Excess sugar linked to cancer". *Science Daily* (İngilizce). 23 Kasım 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2018.
23. ↑  "Diabetic ketoacidosis - Symptoms and causes". *Mayo Clinic* (İngilizce). 7 Mart 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Ocak 2018.
24. ↑  Consumer Reports Health Best Buy Drugs. "The Oral Diabetes Drugs: Treating Type 2 Diabetes" (PDF). *Best Buy Drugs*. Consumer Reports. s. 2. 7 Kasım 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 18 Eylül 2012.
25. ↑  Warade JP (2014). "Fasting blood glucose level higher than post-meal in healthy subjects: a study of 738 subjects" (PDF). *World Journal of Pharmaceutical Research*. **3** (4). 2 Nisan 2015 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Kasım 2018.
26. ↑  Yang C (2012). "A Comparison between Venous and Finger-Prick Blood Sampling on Values of Blood Glucose" (PDF). *International Proceedings of Chemical, Biological and Environmental Engineering*. Cilt 39. s. 236. 27 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 23 Kasım 2018.
27. ↑  Somogyi M (Mayıs 1948). "Studies of arteriovenous differences in blood sugar; effect of alimentary hyperglycemia on the rate of extrahepatic glucose assimilation" (PDF). *The Journal of Biological Chemistry*. **174** (1). ss. 189-200. PMID 18914074. 9 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 23 Kasım 2018.
28. ↑  Roe J. "Glucose Concentration Difference Between Arterial, Capillary, and Venous Blood". *Best Thinking*. 4 Aralık 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Kasım 2018.
29. ↑  Cox DL, Nelson MM (2013). *Lehninger principles of biochemistry* (6th bas.). New York: W.H. Freeman. ss. 950. ISBN 9781429234146.
30. 1 2  Cox MM, Lehninger AL, Nelson DL (2017). *Lehninger Principles of Biochemistry*. New York: W.H. Freeman. ss. 248-49. ISBN 9781319117689.
31. ↑  Ginsberg BH (Temmuz 2009). "Factors affecting blood glucose monitoring: sources of errors in measurement". *Journal of Diabetes Science and Technology*. **3** (4). ss. 903-13. doi:10.1177/193229680900300438. PMC 2769960 $2. PMID 20144340.
32. ↑  Renschler HE, Weicker H, von Baeyer H (Aralık 1965). "[The upper limit of glucose concentration in the urine of healthy subjects]". *Deutsche Medizinische Wochenschrift*. **90** (53). ss. 2349-53. PMID 5851934.
33. ↑  Tankasala, D; Linnes, JC (November 2019). "Noninvasive glucose detection in exhaled breath condensate". *Translational Research*. **213**: 1-22. doi:10.1016/j.trsl.2019.05.006. PMC 6783357 $2. PMID 31194942.
34. ↑  Neocuproine MSDS 18 Ekim 2021 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. hazard.com

Ek kaynakça
-----------

* Henry, John Bernard (2001). *Clinical diagnosis and Management by Laboratory Methods* (20th bas.). Philadelphia: Saunders. ISBN 978-0721688640.
* Levine R (1986). "Monosaccharides in health and disease". *Annual Review of Nutrition*. **6**: 211-24. doi:10.1146/annurev.nu.06.070186.001235. PMID 3524617.
* Röder PV, Wu B, Liu Y, Han W (March 2016). "Pancreatic regulation of glucose homeostasis". *Experimental & Molecular Medicine*. **48** (3, March): e219. doi:10.1038/emm.2016.6. PMC 4892884 $2. PMID 26964835.

|  |  |
| --- | --- |
| Otorite kontrolü Bunu Vikiveri'de düzenleyin | 
* BNE: XX533079
* BNF: cb12046627d (data)
* GND: 4146101-0
* LCCN: sh85015019
* NKC: ph120573
* NLI: 987012431035205171

 |