**Tip 1 diabetes mellitus** (Tip 1 diyabet olarak da bilinir), pankreas tarafından ya çok az ya da hiç insülin üretilmeyen bir diyabet şeklidir. Tedavi edilmemesi vücutta yüksek kan şekeri seviyesine neden olur. Klasik belirtiler sık idrara çıkma, susuzluğun artması, açlığın artması ve kilo kaybıdır. Ek belirtiler arasında bulanık görme, yorgun hissetme ve yara iyileşmesinin bozulması olabilir. Belirtiler tipik olarak çok kısa bir süre içinde gelişir.

Tip 1 diyabetin nedeni bilinmemektedir. Bununla birlikte, genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonunu ile oluştuğuna inanılmaktadır. Risk faktörleri arasında bir aile üyesinin bu duruma sahip olması da vardır. Hastalığın altında yatan mekanizma, pankreastaki insülin üreten beta hücrelerinin otoimmün bir mekanizma ile yıkılmasını içerir. Tip 1 dabetes mellitus, kandaki şeker seviyesinin veya glikolize edilmiş hemoglobin (HbA1C) seviyesinin ölçülmesiyle teşhis edilir. Tip 1 diyabet, kandaki otoantikorların varlığını test ederek tip 2 diabetes mellitus'tan ayırt edilebilir.

Tip 1 diabetes mellitusu önlemenin bilinen herhangi bir yolu yoktur. Hastaların hayatta kalmaları için insülin ile tedavi edilmeleri gereklidir. İnsülin tedavisi genellikle insülinin subkütan yolla (deri altı enjeksiyon yoluyla) enjekte edilmesiyle yapılır ancak insülin, bir insülin pompası vasıtasıyla da verilebilir. Diyabetik bir diyet ve egzersiz, diyabetin yönetilmesinin en önemli parçalarıdır. Eğer tedavi edilmezse diyabet birçok komplikasyona neden olabilir. Nispeten hızlı başlangıcı olan komplikasyonlar diyabetik ketoasidoz ve non-ketotik hiperozmolar komadır. Uzun dönem komplikasyonları arasında kalp hastalıkları, inme, böbrek yetmezliği, ayak ülserleri ve gözlere verilen zarar sayılabilir. Ayrıca, aşırı insülin dozlarının alınması nedeniyle, kan şekerinin düşmesi nedeniyle de komplikasyonlar ortaya çıkabilir.

Tip 1 diabetes mellitus, dünyadaki tüm diyabet vakalarının yaklaşık % 5-10'unu oluşturmaktadır. Dünyada bu durumdan etkilenen insan sayısı kesin olarak bilinmemektedir, ancak her yıl yaklaşık 80.000 çocuğun bu hastalık ile doğduğu edilmektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde bu durumdan etkilenen insan sayısının 1 ila 3 milyon kişi olduğu tahmin edilmektedir. [8] Doğu Asya ve Latin Amerika'da yılda yaklaşık 100.000 kişi başına yaklaşık 1 yeni vaka ve İskandinavya ve Kuveyt'te yılda yaklaşık 100.000 kişi başına yaklaşık 30 yeni vaka ile hastalık oranları oldukça değişkendir. Bu hastalık tipik olarak çocuklarda ve genç erişkinlerde başlar.

İşaretler ve semptomlar
-----------------------

Overview of the most significant symptoms of diabetes
Tip 1 diyabetin klasik semptomları arasında, poliüri (artan idrara çıkma), polidipsi (artan susuzluk hissi), ağız kuruluğu, polifaji (açlığın artması), yorgunluk ve kilo kaybı sayılabilir.

Birçok tip 1 diabetes mellitus hastası diyabetik ketoasidoz teşhisi ile hastaneye başvurduğunda teşhisi konulur. Diyabetik ketoasidozun belirti ve semptomları kuru cilt, hızlı ve derin nefes alma, uyuşukluk, susuzluk artışı, sık idrara çıkma, karın ağrısı ve kusmadır.

Tip 1 diyabet hastalarının yaklaşık yüzde 12'sinde klinik depresyon belirtileri vardır.

Tip 1 diabeties mellitusu olan bazı bireyler genellikle belirgin bir sebep olmadan ortaya çıkan, glukoz seviyelerindeki çarpıcı ve tekrarlayan dalgalanmalar yaşarlar; Bu duruma "oynak diyabet", "kararsız diyabet" veya "kırılgan diyabet" denir. Bu tür salınımların sonuçları, bazen ketoasidoz ve bazen de ciddi hipoglisemi içeren düzensiz ve öngörülemeyen hiperglisemiler olabilir. Kırılgan diyabet, toplam diyabetiklerin % 1 ila% 2'sinden daha sık görülmez.

Tip 1 diyabet alopesi areata (AA) ile ilişkilidir. Tip 1 diyabet, AA olan kişilerin aile üyelerinde de daha yaygındır.

Sebepleri
---------

Tip 1 diyabetin kesin nedeni bilinmemektedir. Bir dizi açıklayıcı teori ortaya atılmıştır ve nedeni, aşağıda sayılanlardan biri veya daha fazlası olabilir: genetik duyarlılık, diyabetik bir tetikleyici ve bir antijene maruz kalmak.

### Genetik

Tip 1 diyabet, birçok geni içeren bir hastalıktır. Bir çocuğun tip 1 diabetes mellitus geliştirme riski, eğer kişinin babasında aynı hastalık varsa, yaklaşık % 5, eğer bir kardeşinde varsa, yaklaşık % 8 ve annesinde varsa, yaklaşık % 3'tür. Eğer tek yumurta ikizlerinden biri bu hastalığa yakalanırsa öteki ikiz kardeşin de etkilenme olasılığı % 40 kadardır. Bazı kalıtım çalışmaları bu oranı %80 ila %86 olarak tahmin etmektedir.

50'den fazla gen tip 1 diabetes mellitus ile ilişkilidir. Lokasyona veya lokus kombinasyonuna bağlı olarak baskın, resesif veya bunların aralarında bir yerde olabilirler. En güçlü gen olan IDDM1 (insulin depended Diabetes Mellitus 1), 6p21 boyama bölgesinde, 6 numaralı kromozom üzerindeki MHC Sınıf II bölgesinde bulunur. Bu genin bazı varyantları, tip 1 diabetes mellitusun histo-uyumluluk özelliğini azaltma riskini arttırmaktadır. Bu varyantlar, Avrupa kökenlilerde ve Avrupa kökenli Kuzey Amerikalılarda yaygın olan DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 ve DQB1 0201' genlerini içerir. Bazı değişkenler de koruyucu gibi görünmektedir.

### Çevresel Faktörler

Avrupa'nın farklı bölgelerinde yaşayan beyaz tenli insanlar arasında meydana geldiğinde hastalığın gelişme oranları arasında 10 katlık bir fark vardır ve bu insanlar hastalıkları yaşadıkları ülkelerinin hastalık oranında sahip olma eğilimindedirler. Çevresel tetikleyiciler ve araştırma altındaki koruyucu faktörler arasında gluten proteinleri, sütten kesilme zamanı, bağırsak mikrobiyotası gibi diyet ajanları ve viral enfeksiyonlar bulunur.

### Kimyasallar ve ilaçlar

Bazı kimyasal maddeler ve ilaçlar spesifik olarak pankreas hücrelerini tahrip ederler. 1976'da Amerika Birleşik Devletleri'nde pazarlanan bir kemirgen öldürücü kimyasal olan Pyrinuron (Vacor), ile kaza ile zehirlenilmesinden sonra ilaç pankreas beta hücrelerini seçici olarak yok eder ve zehirlenen kişide sonuç olarak tip 1 diyabes mellitus gelişir. Pyrinuron, 1979'da ABD pazarından çekilmiştir ve Çevre Koruma Ajansı tarafından ABD'de kullanılması onaylanmamamıştır. Antineoplastik (antikanser) bir ajan olan Streptozotosin (Zanosar), pankreas adacıklarının beta hücreleri için seçici olarak toksiktir. Diyabet araştırmalarında kemirgenlerde tip 1 diyabet oluşturulmasında ve pankreas adacık hücrelerinin metastatik kanserlerinin cerrahi olarak alınamayan türlerindeki hastaların tedavisinde kullanılır/ Travma, pankreatit veya tümörler (kötü huylu veya iyi huylu) dahil olmak üzere diğer pankreas sorunları da insülin üretiminin kaybına neden olabilir.

Patofizyoloji
-------------

  
Genetik olarak yatkın bireylerin çevresel faktörlere maruz kalması sonucu, immün sistem T lenfositler aracılığı ile pankreasın beta hücrelerine zarar verir ve yok eder. Beta hücreleri insülini yetersiz salgılar ve insülin eksikliği ortaya çıkar. Beta hücreleri normalden % 10-20’ den daha az insülin ürettiği zaman, klinik bulgular açığa çıkar. Vücut beta hücreleri olmadan insülin üretemez. İnsülin glikozun hücre içine taşınması için hücrenin periferinin değişmesine yardımcı olur. Hiperglisemi, glikozun hücre içine taşınmasının bozulmasından kaynaklanır. İnsülin eksikliğinde büyüme hormonu, glukagon ve kortizol seviyeleri yükselir. Bu hormonlar insülin direncini, protein yıkımı, glikojenoliz (glikojenin glikoza dönüşmesi) ve glikoneogenezi (karbonhidrat dışı kaynaklardan glikozun yeniden yapılması) artırır. Glikoneogenez sonucu kan dolaşımındaki glikoz düzeyi artar. Yağların yıkılması ile kanda keton cisimleri artar, ketonüri ve ketonemiye neden olur.

Başvurular
----------

1. ↑  "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 Mart 2006. 5 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Aralık 2018.
2. 1 2 3 4 5 6 7 8  "Diabetes Fact sheet N°312". *WHO*. Kasım 2016. 26 Ağustos 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Mayıs 2017.
3. 1 2 3 4  "Causes of Diabetes". *NIDDK*. Ağustos 2014. 10 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 July 2016.
4. 1 2 3 4  "Types of Diabetes". *NIDDK*. Şubat 2014. 16 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 July 2016.
5. 1 2 3 4 5 6  Chiang, JL; Kirkman, MS; Laffel, LMB; Peters, AL (16 Haziran 2014). "Type 1 Diabetes Through the Life Span: A Position Statement of the American Diabetes Association". *Diabetes Care*. **37** (7). ss. 2034-54. doi:10.2337/dc14-1140. PMC 5865481 $2. PMID 24935775.
6. ↑  "Diagnosis of Diabetes and Prediabetes". *NIDDK*. Mayıs 2015. 16 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 July 2016.
7. ↑  "Alternative Devices for Taking Insulin". *NIDDK*. Temmuz 2016. 16 Ağustos 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 July 2016.
8. ↑  Daneman D (11 Mart 2006). "Type 1 diabetes". *The Lancet*. **367** (9513). ss. 847-58. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. PMID 16530579.
9. ↑  "Fast Facts Data and Statistics about Diabetes". American Diabetes Association. 16 Aralık 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 July 2014.
10. ↑  *Global report on diabetes* (PDF). World Health Organization. 2016. ss. 26-27. ISBN 978-92-4-156525-7. 7 October 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 31 July 2016.
11. ↑  Skyler, Jay (2012). *Atlas of diabetes* (4.4url= bas.). New York: Springer. ss. 67-68. ISBN 978-1-4614-1028-7. 8 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi `|arşiv-url=` kullanmak için `|url=` gerekiyor (yardım).
12. ↑  "webmd Symptoms Type I Diabetes". 23 June 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Aralık 2018.
13. ↑  Roy T, Lloyd CE (2012). "Epidemiology of depression and diabetes: a systematic review". *Journal of Affective Disorders*. Cilt 142 Suppl. ss. S8-21. doi:10.1016/S0165-0327(12)70004-6. PMID 23062861.
14. 1 2  "Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional". Merck.com. Şubat 2017. 14 Kasım 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Aralık 2018.
15. ↑  Khan Mohammad Beigi, Pooya (2018), *Alopecia Areata* (İngilizce), Springer International Publishing, ss. 39-54, doi:10.1007/978-3-319-72134-7\_8, ISBN 9783319721330
16. ↑  Khan Mohammad Beigi, Pooya (2018), "Research Study 2", *Alopecia Areata* (İngilizce), Springer International Publishing, ss. 103-133, doi:10.1007/978-3-319-72134-7\_17, ISBN 9783319721330
17. 1 2  Knip M, Veijola R, Virtanen SM, Hyöty H, Vaarala O, Akerblom HK (2005). "Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes". *Diabetes*. Cilt 54. ss. S125-S136. doi:10.2337/diabetes.54.suppl\_2.S125. PMID 16306330.
18. ↑  Pociot, F; Lernmark, Å (4 Haziran 2016). "Genetic risk factors for type 1 diabetes". *The Lancet*. **387** (10035). ss. 2331-39. doi:10.1016/s0140-6736(16)30582-7. PMID 27302272.
19. ↑  Owen, Katharine (2014). *Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes* (İngilizce). Oxford University Press. s. 690. ISBN 9780199644438. 8 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi.
20. ↑  "OMIM Entry – %222100 – Diabetes Mellitus, Insulin-dependentT". IDDM Ncbi.nlm.nih.gov. 8 Ağustos 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Kasım 2011.
21. ↑  Narayan, K. M. Venkat; Williams, Desmond; Gregg, Edward W.; Cowie, Catherine C. (2010). *Diabetes Public Health: From Data to Policy* (İngilizce). Oxford University Press. s. 671. ISBN 9780199749140. 8 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi.
22. ↑  Melmed, Shlomo; Polonsky, Kenneth S.; Larsen, P. Reed; Kronenberg, Henry (2015). *Williams Textbook of Endocrinology* (İngilizce). Elsevier Health Sciences. s. 50. ISBN 9780323297387. 8 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi.
23. 1 2
24. ↑
25. ↑  Bibbò, S; Dore, MP; Pes, GM; Delitala, G; Delitala, AP (Şubat 2017). "Is there a role for gut microbiota in type 1 diabetes pathogenesis?". *Annals of Medicine*. **49** (1). ss. 11-22. doi:10.1080/07853890.2016.1222449. PMID 27499366.
26. ↑
27. ↑  Thayer KA, Heindel JJ, Bucher JR, Gallo MA (Jun 2012). "Role of environmental chemicals in diabetes and obesity: a National Toxicology Program workshop review". *Environmental Health Perspectives* (Review). **120** (6). ss. 779-89. doi:10.1289/ehp.1104597. PMC 3385443 $2. PMID 22296744.
28. ↑  "Pyriminil". U.S. National Library of Medicine. 4 July 2013 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Aralık 2018.
29. ↑  Wu J, Yan LJ (Apr 2015). "Streptozotocin-induced type 1 diabetes in rodents as a model for studying mitochondrial mechanisms of diabetic β cell glucotoxicity". *Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy* (Review). Cilt 8. ss. 181-88. doi:10.2147/DMSO.S82272. PMC 4396517 $2. PMID 25897251.
30. ↑  Brentjens R, Saltz L (2001). "Islet cell tumors of the pancreas: the medical oncologist's perspective". *Surgical Clinics of North America* (Review). **81** (3). ss. 527-42. doi:10.1016/S0039-6109(05)70141-9. PMID 11459269.