**กล้ามเนื้อลายสลายตัว** (อังกฤษ: Rhabdomyolysis; เรียกโดยย่อว่า **แรบโด**; rhabdo) เป็นภาวะที่กล้ามเนื้อลายที่บาดเจ็บเกิดการสลายตัวอย่างรวดเร็ว อาการอาจประกอบด้วยปวดกล้ามเนื้อ, อ่อนแรง, อาเจียน และ สับสน นอกจากนี้อาจพบปัสสาวะสีชา หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ผลิตภัณฑ์จากการสลายตัวของกล้ามเนื้อ เช่น โปรตีนไมโยโกลบิน เป็นอันตรายต่อไตและสามารถก่อภาวะไตเสียหายเฉียบพลันได้

การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อมักเกิดจากกลุ่มอาการถูกบดอัด, การออกกำลังกายหนักติดต่อกันนาน, ยาบางชนิด หรือการใช้สาร สาเหตุอื่น ๆ ยังอาจรวมถึงการติดเชื้อ, การบาดเจ็บจากไฟฟ้า, ฮีตสโตรก, การไม่ได้ขยับร่างกายเป็นเวลานาน, แขนขาขาดเลือด หรือ ถูกงูกัด การออกกำลังกายเป็นเวลานานสามารถเกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อและแรบโดมัยโอลัยสิสได้ โดยเฉพาะในกรณีที่ออกกำลังกายในสภาพอากาศร้อน สตาติน ซึ่งเป็นยาสั่งสำหรับลดระดับคอเลสเตอรอล อาจมีความเสี่ยงเกิดภาวะนี้ได้ แต่ถือว่าความเสี่ยงต่ำ ผู้ป่วยบางรายอาจมีภาวะทางพันธุกรรมที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายได้ การวินิจฉัยสามารถสนับสนุนได้ด้วยการทำสตริปตรวจปัสสาวะ ซึ่งจะให้ผลบวกสำหรับเม็ดเลือด แต่เมื่อส่องด้วยกล้องจุลทรรศน์ไม่พบตัวเม็ดเลือดแดง การตรวจเลือดจะพบครีเอทีนคิเนสที่มีสูงกว่า 1,000 U/L หรือในกรณีที่เป็นรุนแรงอาจพบได้สูงถึง 5,000-15,000 U/L

การรักษาหลักคือการให้สารน้ำจำนวนมากผ่านทางไอวี การรักษาอื่น ๆ อาจรวมถึงการฟอกไต หรือ ฟอกเลือด ในรายที่เป็นหนัก เมื่อผู้ป่วยมีปัสสาวะออกแล้ว นิยมให้โซเดียมไบคาร์บอเนต และ แมนนิทอล กระนั้นไม่มีหลักฐานสนับสนุนการให้สารทั้งสองนี้ พยากรณ์โรคมักค่อนข้างดีหากได้รับการรักษาเร็ว อาการแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อลายสลายตัวรวมถึงโพแทสเซียมสูงในเลือด, แคลเซียมในเลือดต่ำ, ภาวะการแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจาย และ กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์

กล้ามเนื้อลายสลายมีรายงานอยู่ที่ราว 26,000 รายต่อปีในสหรัฐ และมีการกล่าวถึงมาตลอดในประวัติศาสตร์ โดยมีการบรรยายครั้งแรกแบบเป็นสมัยใหม่หลังเหตุแผ่นดินไหวครั้งหนึ่งในปี 1908 มีการค้นพบสำคัญเกี่ยวกับกลไกเกิดโรคในการทิ้งระเบิดลอนดอนระหว่างสงครามโลกครั้งที่สองในปี 1941 กล้ามเนื้อลายสลายเป็นภาวะสำคัญที่พบในอุบัติภัยหมู่เช่นแผ่นดินไหว ทีมแพทย์ที่ทำการรักษาในกรณีเช่นนี้จำเป็นต้องเตรียมพร้อมกับการรักษาภาวะนี้

อาการแสดง
---------

อาการของกล้ามเนื้อลายสลายตัวขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะและขึ้นอยู่กับว่าไตวายหรือไม่ ภาวะที่ไม่รุนแรงอาจไม่ได้มีอาการแสดงของกล้ามเนื้อ และการวินิจฉัยจะได้จากผลตรวจเลือดที่ไม่ปกติในบริบทของปัญหาอื่น กล้ามเนื้อลายสลายตัวที่รุนแรงจะมีลักษณะของอาการคือกล้ามเนื้อปวด, เจ็บ, อ่อนแรง และ บวม ที่กล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบ หากอาการบวมเกิดขึ้นอย่างฉับพลัน ดังเช่นที่อาจเกิดร่วมกับกลุ่มอาการถูกบดอัด เมื่อผู้ป่วยถูกนำตัวออกจากซากปรักหักพังที่หนัก การเคลื่อนตัวของสารน้ำจากกระแสเลือดเข้าไปยังกล้ามเนื้อที่ได้รับอันตรายอาจนำไปสู่ความดันเลือดลดต่ำ และ ภาวะช็อก อาการอื่น ๆ ของกล้ามเนื้อลายสลายตัวนั้นไม่เฉพาะต่อภาวะนี้และเป็นผลมาจากทั้งผลสืบเนื่องของการสลายตัวของกล้ามเนื้อ ฟรือจากภาวะที่ตั้งต้นให้เกิดการสลายตัวของกล้ามเนื้อ การปลกล่อยองค์ประกอบของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิดการแปรปรวนของอิเล็กโทรไลต์ ซึ่งสามารถนำไปสู่ความคลื่นเหียน, อาเจียน, ความสับสน, ภาวะโคมา หรือ หัวใจเต้นผิดจังหวะได้ ปัสสาวะสามารถมีสีเข้ม ในลักษณะที่มักบรรยายว่าเป็น "สีชา" อันเนื่องมาจากการมีอยู่ของมัยโยโกลบิน ไตที่บาดเจ็บสามารถนำไปสู่การผลิตปัสสาวะลดลง หรือ ไม่มีเลย ส่วนมากจะเกิดขึ้น 12 ถึง 24 ชั่วโมงนับจากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อในตอนแรก

กล้ามเนื้อที่บาดเจ็บและบวมในบางครั้งอาจนำไปสู่กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์ ซึ่งคือการบีบรัดของเนื้อเยื่อโดยรอบ เช่นเส้นประสาทและหลอดเลือดที่อยู่ภายในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์เดียวกัน นำไปสู่การขาดเลือด การบาดเจ็บหรือสูญเสียการทำงานของส่วนนั้นของร่างกายที่รับเลือดหรือรับกระแสประสาทจากส่วนที่ถูกกด อาการของภาวะแทรกซ้อนนี้ เช่น ความเจ็บปวดหรือการรับรู้ความรู้สึกลดลงตรงแขนขาที่ได้รับกระทบ อาการแทรกซ้อนที่สองที่เป็นที่ยอมรับคือภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC) ซึ่งคือการที่การแข็งตัวของเลือดถูกรบกวน และอาจนำไปสู่ภาวะเลือดไหลไม่หยุดได้

สาเหตุ
------

กล้ามเนื้อบาดเจ็บรูปแบบใดก็ตามที่รุนแรงมากพอ ล้วนสามารถก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายตัวได้ทั้งนั้น ในผู้ป่วยหนึ่งรายสามารถมีหลายสาเหตุร่วมกันพร้อม ๆ กันได้ บางรายอาจมีภาวะทางกล้ามเนื้ออยู่เดิม โดยทั่วไปเป็นภาวะทางกรรมพันธุ์ ซึ่งทำให้มีความเสี่ยงต่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายตัวมากกว่าปกติ

สาเหตุที่สำคัญและพบบ่อย| ชนิด | สาเหตุ |
| --- | --- |
| เกี่ยวกับการการใช้งานกล้ามเนื้ออย่างหนัก | การออกกำลังกายอย่างหนักต่อเนื่อง (โดยเฉพาะหากไม่ได้น้ำเพียงพอ), ดีลีเรียมทรีเมนส์ (ภาวะถอนเหล้า), บาดทะยัก, อาการชักยาวนาน, สเตตัสอีพิเลปติกคัส |
| ถูกบดอัด | กลุ่มอาการถูกบดอัด, การบาดเจ็บแบบแตกกระจาย, อุบัติเหตุทางรถยนต์, การทรมานร่างกายหรือการทำร้ายร่างกาย, การถูกจำกัดท่าทางอยู่ในท่าหนึ่งเป็นเวลานาน เช่น ภายหลังหลอดเลือดสมองแตก, จากภาวะพิษแอลกอฮอล์ หรือในการผ่าตัดที่ยาวนาน |
| เลือดมาเลี้ยงไม่พอ | ธรอมโบสิส (ลิ่มเลือกก่อตัวในบริเวณนั้น) หรือ เอ็มโบลิซึม (ลิ่มเลือกหรือเศษซากจากส่วนอื่นของร่างกาย) ในหลอดเลือดแดง, หลอดเลือดแดงใหญ่ถูกแคลมป์ระหว่างการผ่าตัด |
| เมแทบอลิซึม | ภาวะออสโมลาร์สูงเหตุน้ำตาลในเลือดสูง, โซเดียมในเลือดสูง และ ต่ำ, โพแทสเซียมในเลือดต่ำ, แคลเซียมในเลือดต่ำ, ฟอสเฟตในเลือดต่ำ, ภาวะกรดชนิดคีโตน (เช่นในภาวะกรดชนิดคีโตนเหตุเบาหวาน) หรือ ภาวะธัยรอยด์ต่ำ |
| อุณหภูมิกาย | อุณหภูมิกายสูงและการเจ็บป่วยจากความร้อน, อุณหภูมิกายต่ำ |
| ยาและสารพิษ | ยาจำนวนมากสามารถเพิ่มความเสี่ยงกล้ามเนื้อลายสลายตัว โดยรายการยาที่สำคัญได้แก่:* ยากลุ่มสตาตินและไฟเบรต ทั้งคู่ใช้เพื่อรักษาภาวะคอเลสเตอรอลสูง และมักใช้ควบคู่กัน; เซอรีวาสตาติน (ชื่อการค้า: Baycol) ถูกเพิกถอนในปี 2001 หลังมีรายงานกรณีกล้ามเนื้อลายสลายตัวจำนวนมาก สตาตินตัวอื่น ๆ มีความเสี่ยงเล็กน้อย ที่ 0.44 กรณีต่อ 10,000 คน-ปี โรคไตเรื้อรัง และ ภาวะธัยรอยด์ต่ำที่มีอยู่เดิม เพิ่มความเสี่ยงโรคของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่เนื่องมาจากสตาติน ภาวะนี้ยังพบได้มากกว่าในผู้สูงอายุ, ผู้ที่พิการอย่างรุนแรง และเมื่อใช้สตาตินร่วมกับยาอื่น ๆ โดยเฉพาะ เช่น ไซโคลสปอริน
* ยากลุ่มต้านอาการจิตเภทอาจก่อให้เกิดกลุ่มอาการอันตรายจากการทำงานของระบบประสาทถูกกด ซึ่งสามารถก่อให้เกิดความแข็งทื่อของกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงควบคู่กับกล้ามเนื้อลายสลายตัว และ ภาวะไข้สูงอย่างมาก
* สารยับยั้งที่นิวโรมัสคิวลาร์ที่ใช้ในวิสัญญีอาจทำให้เกิดภาวะอุณหภูมิกายสูงอันตราย มีความเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อลายสลายตัว
* ยาต่าง ๆ ที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการเซอโรโทนิน เช่น ยากลุ่ม SSRI
* ยาที่มีผลรบกวนระดับโพแทสเซียมในเลือด เช่น ยาขับปัสสาวะ

สารพิษที่มีการเชื่อมโยงกับกล้ามเนื้อลายสลายตัว ได้แก่ โลหะหนัก และ พิษจากแมลงหรืองู เฮ็มล็อก (Hemlock) สามารถก่อกล้ามเนื้อลายสลายได้จากการทานพืชเข้าไปโดยตรงหรือผ่านการทานนกกระทาที่เลี้ยงด้วยเฮ็มล็อก ฟังไจ เช่น *Russula subnigricans* และ *Tricholoma equestre* เป็นที่ทราบว่าทำให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลาย โรคฮัฟฟ์จะเกิดกล้ามเนื้อลายสลายหลังทานเนื้อปลา มีการตั้งข้อสงสัยถึงสารพิษดังกล่าวแต่ยังไม่ได้รับการยืนยัน
ยาเพื่อการนันทนาการ เช่น: แอลกอฮอล์, แอมเฟตามีน, โคเคน, เฮโรอีน, เคตามีน และ ยาอี |
| การติดเชื้อ | ไวรัสค็อกซักกี, ไวรัสไข้หวัดใหญ่เอ และ ไวรัสไข้หวัดใหญ่บี, ไวรัสเอปสไตน์-บาร์, การติดเชื้อเอชไอวีแบบปฐมภูมิ, *Plasmodium falciparum* (มาลาเรีย), ไวรัสโรคเริม, *Legionella pneumophila* และ ซาลมอนเนลลา |
| การอักเสบ | การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อจากภาวะภูมิคุ้มกันตนเอง: กล้ามเนื้ออักเสบโปลิโอ, เดอร์มาโตมัยโอซิไตติส |

### ความโน้มเอียงรับโรคเนื่องจากพันธุกรรม

กล้ามเนื้อลายสลายซ้ำอาจเป็นผลมาจากภาวะพร่องเอนไซม์ภายในกล้ามเนื้อ (intrinsic muscle enzyme deficiencies) ซึ่งมักจะถ่ายทอดทางพันธุกรรม และมักจะเริ่มปรากฏในวัยเด็ก โรคกล้ามเนื้อโครงร่างจำนวนมากมีระยะของกล้ามเนื้อลายสลายที่ถูกกระตุ้นได้โดยการออกกำลังกาย, การใช้ยาสลบ หรือจากสาเหตุใด ๆ ดังที่ระบุไว้ข้างต้น โรคกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์และการติดเชื้อร่วมกันเป็นสาเหตุหลักของกล้ามเนื้อลายสลายในเด็ก

โรคผิดปกติที่พลังงานของกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ดังต่อไปนี้อาจก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายที่เป็นซ้ำและมักจะเกิดจากการใช้งานหนักของกล้ามเนื้อ:

* ภาวะพร่องการทำงานของการสลายกลูโคส และ การสร้างกลัยโคเจน: โรคแม็กอาร์เดิล, ภาวะพร้องเอนไซม์ฟอสโฟฟรักโทคิเนส, โรคการสะสมกลัยโคเจนชนิดแปด, เก้า และสิบ และ สิบเอ็ด
* ภาวะเมแทบอลิซึมของลิพิดพร่อง: ภาวะพร่องคาร์นิทีน พาล์มิทอยิลทรานสเฟอเรส หนึ่ง และ สอง, ภาวะพร่องชนิดย่อยบางชนิดของเอคิล โคเอ ดีฮัยโดรจีเนส (ภาวะพร่องแอลซีเอดี, เอสซีเอดี, เอ็มซีเอดี, วีแอลซีเอดี, 3-ฮัยดร็อกซีอาคิล-โคเอ ดีฮัยโดรจีเนส), ภาวะพร่องธีโอเลส
* โรคกล้ามเนื้อเหตุไมโตคอนเดรีย: ภาวะพร่องซักซิเนตดีฮัยโดรจีเนส, ซัยโตโครม ซี ออกซิเดส และ โคเอนซัยม์ คิว10
* อื่น ๆ: ภาวะพร่อมเอนไซม์กลูโคส-6-ฟอสเฟต ดีฮัยโดรจีเนส, ภาวะพร่องมัยโออะดีนีลเลต อีอะมีเนส และ กล้ามเนื้อลีบต่าง ๆ

กลไกก่อโรค
----------

ภาพโครงสร้างของไมโยโกลบิน โปรตีนซึ่งประกอบด้วยฮีม (heme-containing protein) ซึ่งมีส่วนในการเก็บสะสมออกซิเจนในกล้ามเนื้อปกติ แต่จะทำให้เกิดไตบาดเจ็บในกล้ามเนื้อลายสลาย
การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อลายสามารถมีได้หลายรูปแบบ การถูกบดอัดและการบาดเจ็บทางกายอื่น ๆ ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์กล้ามเนื้อโดยตรง หรือรบกวนเลือดที่มาเลี้ยง ในขณะที่สาเหตุที่ไม่ใช่เชิงกลจะไปรบกวนที่กระบวนการเมแทบอลิซึมของกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่เสียหายจะเต็มไปด้วยของเหลวจากกระแสเลือดทันที ซึ่งรวมถึงประจุโซเดียม การบวมของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อเองอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์กล้ามเนื้อ แต่บรรดาเซลล์ที่รอดชีวอตก็จะต้องเผชิญกับการแปรปรวนมากมายที่นำไปสู่การเพิ่มสูงขึ้นของประจุแคลเซียมในเซลล์ โดยที่การก่อตัวของประจุแคลเซียมนอกซาร์โคพลาสมิกเรติกคูลัมจะนำไปสู่การเกิดกล้ามเนื้อหดตัวต่อเนื่อง และเอทีพี ซึ่งเป็นตัวขนส่งพลังงานหลักในเซลล์ ขาดแคลนลงในที่สุด การขาดแคลนของเอทีพีโดยตัวมันเองสามารถนำไปสู่การทะลักเข้าของแคลเซียมอย่างควบคุมไม่ได้ การหดตัวต่อเนื่องยาวนานของเซลล์กล้ามเนื้อนำไปสู่การวลายของโปรตีนในเซลล์ และการสลายตัวของเซลล์

กรานูโลซัยต์พวกนิวโทรฟิล ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มีอยู่มากที่สุด จะเข้าไปในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อ ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบ และปล่อยรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการบาดเจ็บจากการถูกบดอัด กลุ่มอาการถูกบดอัดยังสามารถก่อให้เกิดการบาดเจ็บจากการแผ่กลับเข้ามาของเลือด เมื่อเลือดไหลเวียนกลับเข้าไปในกล้ามเนื้อที่หายจากการกดโดยฉับพลัน

กล้ามเนื้อที่อักเสบและบวมอาจไปบีบรัดโครงสร้างภายในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์เดียวกันได้โดยตรง ซึ่งทำให้เกิดกลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์ การบวมนี้ยังไปทำให้เลือดไหลเวียนเข้ามาเลี้ยงบริเวณดังกล่าวได้ลดลงไปอีก ท้ายที่สุด เซลล์กล้ามเนื้อที่สลายจะปลดปล่อยประจุโพแทสเซียม, ฟอสเฟต, ไมโยโกลบิน ซึ่งเป็นโปรตีนมีฮีม, เอนไซม์ครีเอทีนคิเนส และ กรดยูริก (ผลิตภัณฑ์จากการสลายพิวรีนจากดีเอ็นเอ) ออกสู่ในเลือด การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดอาจเร่งให้เกิดภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ระดับโพแทสเซียมในเลือดที่สูงอาจนำไปสู่การเต้นของหัวใจผิดจังหวะซึ่งสามารถเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ ฟอสเฟตจะจับกับแคลเซียมในเลือด และนำไปสู่ระดับแคลเซียมในเลือดต่ำ

กล้ามเนื้อลายสลายอาจก่อให้เกิดไตวายผ่านกลไกมากมาย กลไกสำคัญสุดคือการก่อตัวของไมโยโกลบินใน[[Nephron#Renal tubule|ท่อไต}} โดยปกติแล้ว โปรตีนในเลือด แฮพโตโกลบินจะจับกับไมโยโกลบินและสารที่มีฮีมเป็นองค์ประกอบอื่น ๆ ที่ไหลเวียนในเลือด แต่ในภาวะนี้ ปริมาณของไมโยโกลบินจะมีมากเกินขีดจำกัดความสามารถในการจับของแฮพโตโกลบิน ไมโยโกลบินในปัสสาวะจะเกิดขึ้นเมื่อระดับในพลาสมาสูงเกิน 0.5–1.5 mg/dL; เมื่อระดับในพลาสมาสูงถึง 100 mg/dL ความเข้มข้นในปัสสาวะจะมีมากพอที่จะทำให้เกิดปัสสาวะเปลี่ยนสีซึ่งสามารถสังเกตได้ด้วยตาเปล่า และสอดคล้องกันกับการสลายกล้ามเนื้อไปราว 200 กรัม เมื่อไตกำลังดูดกลับน้ำเพิ่มมากขึ้นจากสารที่กรองแล้ว ไมโยโกลบินจะทำปฏิกิริยากับโปรตีนทัมม์-ฮอร์สฟอลล์ในกรวยไต เกิดเป็นคาสต์ (ก้อนของแข็งซึ่งเป็นตะกอน) ที่จะไปอุดตันการไหลตามปกติของของเหลว ภาวะนี้จะยิ่งเป็นหนักขึ้นจากระดับของยูริกที่สูงและการทำให้สารที่กรองแล้วกลายเป็นกรดเพิ่มขึ้น อันนำไปสู่การสร้างคาสต์ที่เพิ่มขึ้นไปอีก เหล็กที่ถูกปล่อยออกมาจากฮีมก่อให้เกิดรีแอ็กทีฟออกซิเจนสปีซีส์ซึ่งทำให้เซลล์ไตเสียหาย นอกจากภาวะไมโยโกลบินในปัสสาวะแล้ว กลไกอื่นอีกสองกลไกมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติในการทำงานของไต คือ ภาวะความดันในเลือดต่ำที่นำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือด ทำให้มีเลือดไปเลี้ยงไตน้อยลง และท้ายที่สุด กรดยูริกอาจก่อให้เกิดคริสตอลในท่อไต นำไปสู่การอุดตันในท่อ กระบวนการทั้งหมดนี้เมื่อเกิดขึ้นร่วมกันจะนำไปสู่การตายของท่อไตเฉียบพลัน ซึ่งคือการมำลายของเซลล์ในไต อัตราการกรองของกลอเมอรูลัสจะลดต่ำลง และไตจะไม่สามารถทำหน้าที่การขับตามปกติได้ ซึ่งนำไปสู่การแปรปรวนของการควบคุมระดับอิเล็กโทรลัยต์ และนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับโพแทสเซียมในเลือด, รบกวนกระบวนการจัดการของวิตามินดี ซึ่งทำให้ระดับแคลเซียมในเลือดลดต่ำลงไปอีก

การวินิจฉัย
-----------

ภาพแสดงหน่วยย่อยเอ็มของครีเอทีนินคิเนส ในกล้ามเนื้อลาย ครีเอทีนินคิเนสมีอยู่หลัก ๆ ในรูปไดเมอร์ (dimer) ซึ่งประกอบด้วยหน่วยย่อยเอ็มสองหน่วย หรือที่เรียกว่า "CK-MM"
การวินิจฉัยกล้ามเนื้อลายสลายตัวอาจสงสัยในผู้ป่วยรายใดก็ตามที่มีการบาดเจ็บ, บาดเจ็บจากการถูกบดอัด หรือไม่ได้เคลื่อนไหวเป็นระยะเวลายาวนาน แต่ก็สามารถระบุได้ในระยะหลัง ๆ เนื่องมาจากการเสื่อมถอยของการทำงานของไต (ผ่านระดับของครีเอทีนิน และ ยูเรีย ที่สูงขึ้น หรือจากการขับปัสสาวะลดลง) หรือจากปัสสาวะเปลี่ยนสีเป็นสีแดง-น้ำตาล

### การส่งตรวจโดยทั่วไป

การส่งตรวจที่น่าเชื่อถือที่สุดในการวินิจฉัยคือระดับของครีเอทีนคิเนส (CK) ในเลือด เอนไซม์นี้จะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์กล้ามเนื้อที่เสียหาย และระดับที่สูงเกิน 1000 U/L (5 เท่าของระดับสูงสุดของค่าปกติ; the upper limit of normal (ULN)) ระบุว่ามีกล้ามเนื้อลายสลายตัว ระดับที่มากกว่า 5,000 U/L ระบุว่ามีโรคในระดับร้ายแรง กระนั้นก็ขึ้นกับความหนักของการสลายตัวของกล้ามเนื้อลาย ความเข้มข้นอาจสูงขึ้นได้ถึง 100,000 U/l โดยไม่ได้ผิดปกติ ความเข้มข้นของ CK จะเพิ่มสูงขึ้นโดยคงที่เป็นเวลา 12 ชั่วโมงนับตั้งแต่กล้ามเนื้อเกิดการเสียหายในตอนแรก และจะยังคงสูงเช่นนี้ต่อไปอีก 1–3 วัน จากนั้นจะลดระดับลง ระดับ CK ตอนแรกและตอนที่สูงสุดมีความสัมพันธ์เชิงเส้นตรงกับความเสี่ยงเกิดไตวายฉับพลัน กล่าวคือ ยิ่ง CK สูง ก็ยิ่งมีความเป็นไปได้ที่ไตจะบาดเจ็บ ไม่มีค่าความเข้มข้นสูงสุดเป็นเฉพาะของ CK ที่จะบ่งถึงการเสียความสามารถในการทำงานของไตอย่างแน่นอน กระนั้น ความเข้มข้นที่ต่ำกว่า 20,000 U/L มีแนวโน้มต้ำที่จะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงการทำงานของไตลดลง ยกเว้นแต่ว่ามีปัจจัยเสี่ยงอื่นร่วมด้วย ระดับที่สูงขึ้นเล็กน้อยโดยไม่มีการเสื่อมของไต อาจเรียกว่า "ภาวะ CK ในเลือดสูง" ("hyperCKemia") ไมโยโกลบินมีครึ่งชีวิตที่สั้น ดังนั้นมีประโยชน์น้อยกว่าในการตรวจวินิจฉัยโรคในระยะหลัง ๆ การพบไมโยโกลบินในเลือดหรือปัสสาวะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่ไตจะทำงานผิดปกติ อย่างไรก็ตาม การใช้ค่าระดับไมโยโกลิบนในปัสสาวะนั้นไม่ได้รับการสนับสนุนโดยหลักฐานเนื่องจากมันไม่มีความจำเพาะ และการค้นคว้าการนำค่านี้มาใช้เพื่อการวินิจฉัยนั้นมีคุณภาพต่ำ

ค่าความเข้มข้นของเอนไซม์แลคเตตดีฮัยโดรจีเนส (LDH) สามารตรวจพบว่าสูงขึ้นได้ มาร์กเกอร์อื่น ๆ ของการบาดเจ็บกล้ามเนื้อ เช่น อัลโดเลส, ทรอพโพนิน, คาร์บอนิคอานฮัยเดรส ชนิด 3 และ โปรตีนจับกับกรดไขมัน (FABP) มักใช้เป็นหลักในกรณีโรคกล้ามเนื้อเรื้อรัง กลุ่มเอนไซม์ทรานซามีเนสซึ่งมีมากในทั้งเนื้อเยื่อตับและกล้ามเนื้อ มักพบเพิ่มสูงขึ้น อันสามารถนำไปสู่การสับสนกับการบาดเจ็บเฉียบพลันของตับ อย่างน้อยในระยะแรก ๆ ของโรค การเกิดตับบาดเจ็บเฉียบพลันสามารถพบได้ 25% ในผู้ที่เป็นกล้ามเนื้อลายสลายชนิดที่ไม่ได้เกิดจากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อจากภายนอก กระนั้น กลไกของกรณีเช่นนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด

ระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงมีแนวโน้มว่าจะเป็นลักษณะหนึ่งของกล้ามเนื้อลายสลายชนิดรุนแรง การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) อาจแสดงให้เห็นว่าระดับของโพแทสเซียมที่สูงนั้นกระทบต่อระบบการเหนี่ยวนำในหัวใจหรือไม่ ดังเช่น การเปลี่ยนแปลงของคลื่นที หรือการกว้างขึ้นของกลุ่มคิวอาร์เอส อาจเสนอว่าเกิดผลกระทบจากโพแทสเซียมสูงต่อการเหนี่ยวนำในหัวใจแล้ว ระดับแคลเซียมที่ต่ำ อาจปรากฏในระยะแรกสุดของโรคอันเนื่องมาจากการจับตัวกับแคลเซียมอิสระกับเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อที่บาดเจ็บ

เมื่อระดับของไมโยโกลบินในเลือด และ ไมโยโกลบินในปัสสาวะ มากพอที่จะตรวจจับได้ ผลตรวจปัสสาวะอาจแสดงให้เห็นถึงระดับไมโยโกลบินที่สูง may เช่น ผลตรวจสตริปของปัสสาวะอาจให้ผลบวกสำหรับ "เลือด" แม้ว่าจะไม่สามารถระบุเม็ดเลือดแดงได้ในการส่องดูปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ ทั้งนี้เป็นผลมาขาดรีเอเจนต์บนสตริปตรวจปัสสาวะออกฤทธิ์ต่อไมโยโกลบิน ปรากฏการณ์เดียวกันนี้อาจเกิดในภาวะที่นำไปสู่เม็ดเลือดแดงแตก ที่ซึ่งซีรัมเลือดมีสีเปลี่ยนไปโดยสังเกตได้ด้วยตาเปล่า ในขณะที่กรณีของกล้ามเนื้อลายสลายจะปกติ หากเกิดการบาดเจ็บของไตแล้ว ผลการส่องปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์จะแสดงให้เห็นคาสต์ในปัสสาวะที่มีเม็ดสี (pigmented) และมีลักษณะกรานูลาร์ (granular) ด้วย

### ภาวะแทรกซ้อน

กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์เป็นการวินิจฮัยจากอาการแสดงทางคลินิก หรือกล่าวคือไม่มีการส่งตรวจเพื่อวินิจฉัยที่จะยืนยันว่ามีภาวะนี้อยู่หรือไม่ แต่การวินิจฉัยภาวะนี้จะใช้การตรวจแรงดันในฟาสเชียลคอมพาร์ตเมนต์นั้น ๆ และดูความต่างระหว่างความดันนี้กับความดันเลือด การดูความดันวิธีนี้สามารถใช้เพื่อประเมินความรุนแรงของภาวะนี้ได้ ความดันสูงในคอมพาร์ตเมนต์กับความต่างระหว่างความดันในคอมพาร์ตเมนต์กับความดันเลือดที่ไม่มากบ่งบอกว่ามีแนวโน้มที่เลือดไปเลี้ยงไม่พอ และอาจจะต้องมีการแก้ไขทางศัลยกรรม

ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ซึ่งเป็นอีกภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อลายสลายและรูปอื่น ๆ ของความเจ็บป่วยเรื้อรัง อาจจะต้องสงสัยบนพื้นฐานของการมีเลือดไหลโดยไม่ได้คาดคิดหรือผลตรวจเลือดที่ผิดปกติ เช่น จำนวนเกล็ดเลือดลดต่ำ หรือ เวลาโปรธรอมบินที่ยาวนานขึ้น การวินิจฉัยยืนยีนจะใช้การตรวจเลือดมาตรฐานสำหรับภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย เช่น ค่าดี-ไดเมอร์

ความผิดปกติที่มีอยู่เดิม
------------------------

*เส้นใยรุ่งริ่งสีแดง* (ragged red fibers) จากเนื้อเยื่อที่ย้อมสามสีเกอเมอรี ดังที่พบในกลุ่มอาการ MERRF ตัวอย่างโรคกลุ่มไมโทคอนเดรีย
หากสงสัยโรคกล้ามเนื้อที่มีอยู่เดิม เช่น ในกรณีที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยชัดแจ้ง หรือเกิดกล้ามเนื้อลายสลายหลายครั้ง อาจจำเป็นต้องทำการตรวจสอบเพิ่มเติม ในระหว่างกล้ามเนื้อลายสลาย ระดับของคาร์นิทีนในเลือดที่ต่ำ กับระดับของอาคิลคาร์ทีนิน (acylcarnitine) ในเลือดที่สูง อาจบ่งบอกถึงภาวะบกพร่องในเมแทบอลิซึมของลิพิด กระนั้น ความผิดปกติเหล่านี้จะกลับสู่ค่าปกติในระยะปลอดโรค (convalescence) อาจต้องใช้การส่งตรวจอื่น ๆ ที่อาจใช้ในระยะนี้เพื่อแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติที่มีอยู่เดิม โรคความผิดปกติในการสลายกลูโคสสามารถตรวจจับได้หลายวิธี เช่น การตรวจจับระดับของแลคเตตหลังออกกำลังกาย หากไม่พบการเพิ่มสูงของระดับแลคเตตหลังออกกำลังกาย อาจบ่งชี้ถึงความผิดปกติในกระบวนการสลายกลูโคส ในขณะที่การตอบสนองมากเกินจริงนั้นเป็นปกติของโรคไมโทคอนเดรีย อีเล็กโทรไมโยกราฟี (EMG) อาจแสดงให้เห็นแบบแผนเฉพาะในโรคกล้ามเนื้อบางกลุ่มเป็นพิเศษ ยกตัวอย่างเช่น โรคแม็กอาร์เดิล กับ ภาวะพร้องฟอสโฟฟรัคโทคิเนสจะแสดงปรากฏการณ์นี้เรียกว่า *การหดตัวประดุจปวดบิด* (cramp-like contracture) มีการตรวจทางพันธุกรรมที่สามารถใช้สำหรับโรคกล้ามเนื้อที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ที่เร่งให้เกิดไมโยโกลบินในปัสสาวะและกล้ามเนื้อลายสลาย

ตัวอย่างชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อจะมีประโยชน์เมื่อการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายในครั้งนั้นเข้าใจว่าเป็นผลมาจากโรคกล้ามเนื้อที่มีอยู่เดิม ตัวอย่างชิ้นเนื้อที่ได้จากขณะกล้ามเนื้อลายสลายนั้นมักจะไม่ให้ข้อมูลใด ๆ เนื่องจากการตรวจจะพบแต่หลักฐานที่บ่งถึงการตายของเซลล์หรืออาจปรากฏในลักษณะปกติ การเอาตัวอย่างชิ้นเนื้อจึงจะทำหลังผ่านการสลายของกล้ามเนื้อลายไปแล้วหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน ลักษณะปรากฏทางฮิสโตพาธอลอจีจากตัวอย่างชิ้นเนื้อบ่งบอกถึงธรรมชาติของโรคที่มีอยู่เดิม เช่น โรคกลุ่มไมโทคอนเดรียมีลักษณะเฉพาะคือมี *เส้นใยรุ่งริ่งสีแดง* (ragged red fibers) จุดที่จะเก็ยตัวอย่างชิ้นเนื้อสามารถระบุได้โดยใช้การถ่ายภาพทางการแพทย์ เช่น เอ็มอาร์ไอ เนื่องจากกล้ามเนื้อทั่วร่างอาจไม่ได้ถูกผลกระทบทั่วเท่ากันหมด

การรักษา
--------

เป้าหมายหลักในการรักษาคือเพื่อรักษาภาวะช็อกและรักษาการทำงานของไต ในระยะแรกสามารถบรรลุเป้าหมายดังกล่าวผ่านการให้สารน้ำทาวหลอดเลือดดำเป็นจำนวนมาก โดยทั่วไปใช้น้ำเกลือไอโซโทนิก (สารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.9% มวลต่อปริมาตร) ในผู้ป่วยที่มาจากกลุ่มอาการถูกบดอัด แนะนำให้ให้สารนำ้ทางหลอดเลือดดำก่อนที่จะนำตัวออกมาจากโครงสร้างที่ทับอยู่ การทำเช่นนี้จะช่วยยืนยันว่ามีปริมาตรการไหลเวียนเพียงพอที่จะตอบสนองต่อการบวมของเซลล์กล้ามเนื้อ ซึ่งมักจะเริ่มเกิดเมื่อเลือดกลับไปเลี้ยงได้ และเพื่อป้องกันการก่อตัวของไมโยโกลบินในไต ปริมาณสารน้ำที่ 6 ถึง 12 ลิตร ในระยะเวลา 24 ชั่วโมง เป็นอัตราที่แนะนำ อัตราการให้สารน้ำอาจปรับเปลี่ยนเพื่อให้ได้ปริมาณปัสสาวะออกที่สูง (200–300 mL/h ในผู้ใหญ่) ยกเว้นแต่ว่ามีเหตุผลอื่นที่การให้สารน้ำเพิ่มจะนำไปสู่อาการแทรกซ้อน เช่นในรายที่มีประวัติโรคหัวใจ

แม้แหล่งข้อมูลจำนวนมากจะเสนอให้มีการเติมสารเข้าไปในทางหลอดเลือดดำเพื่อลดการบาดเจ็บของไต กระนั้นหลักฐานส่วนใหญ่ที่สนับสนุนการทำเช่นนี้มาจากการศึกษาในสัตว์ และยังไม่สอดคล้องกัน รวมถึงขัดแย้งกันเอง มานนิทอลทำงานผ่านการออสโมซิสเพื่อเพิ่มการผลิตปัสสาวะ และเชื่อว่าจำช่วยป้องกันการก่อตัวของไมโยโกลบินในไต กระนั้น ความได้ผลของวิธีการนี้ยังไม่ปรากฏในการค้นคว้าวิจัยมากมาย และยังมีความเสี่ยงต่อการทำให้การทำวานของไตแย่ลง การเติมไบคาร์บอเนตในสารน้ำที่จะให้ทางหลอดเลือดดำอาจช่วยบรรเทาภาวะเลือดเป็นกรด และทำให้ปัสสาวะเป็นด่างมากขึ้น ซึ่งจะช่วยป้องกันการก่อตัวของคาสต์ในไต กระนั้น หลักฐานสนับสนุนประโยชน์ของไบคาร์บอเนตมีอยู่อย่างจำกัด และพบว่าอาจทำให้ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำเป็นแย่ลงผ่านการเพิ่มการก่อตัวของแคลเซียมและฟอสเฟตในเนื้อเยื่อต่าง ๆ หากใช้การทำปัสสาวะให้เป็นด่างขึ้น ค่า pH ของปัสสาวะจะพยายามให้อยู่ที่ 6.5 หรือมากกว่า ฟูโรซาไมด์ ซึ่งเป็นยาขับปัสสาวะชนิดลูป มักนำมาใช้เพื่อยืนยันว่ามีการผลิตปัสสาวะมากเพียงพอ แต่หลักฐานว่าการใช้ยานี้จะช่วยป้องกันไตวายนั้นมีอยู่อย่างจำกัด

### อีเล็กโทรไลต์

ในระยะแรก ๆ ระดับของอิเล็กโทรไลต์มักจะไม่ปกติและจำเป็นต้องได้รับการแก้ไข ระดับโพแทสเซียมที่สูงสามารถเป็นอันตรายแก่ชีวิตได้ และตอบสนองต่อการเพิ่มการผลิตปัสสาวะและการรักษาทดแทนการทำงานของไต (ดูเพิ่มด้านล่าง) วิธีการแก้ไขชั่วคราว รวมถึงการให้แคลเซียมเพื่อป้องกันการเกิดอาการแทรกซ้อนของหัวใจ, การให้อินสุลิน หรือ ซัลบูทามอล เพื่อให้เกิดการกระจายของโพแทสเซียมเข้าเซลล์ใหม่ และการให้สารละลายไบคาร์บอเนต

ระดับแคลเซียมในระยะแรกมักจะต่ำ แต่เมื่ออาการฟื้นฟูขึ้น แคลเซียมจะถูกปล่อยออกมาจากจุดที่จับเป็นตะกอนกับฟอสเฟตอยู่ และกระบวนการผลิตวิตามินดีจะกลับคืนมา ซึ่งจะนำไปสู่ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง โดย "การสูงขึ้นมากเกิน" (overshoot) นี้ เกิดขึ้นใน 20–30% ของผู้ป่วยที่เกิดภาวะไตวายไปแล้ว

### ไตเสื่อม

แขนของผู้ป่วยขณะเข้ารับการฟอกเลือดด้วยอุปกรณ์ ภาพถ่ายจากปี 2012
ภาวะไตเสื่อมมักเกิดขึ้น 1-2 วันนับจากการเสียหายแรกของกล้ามเนื้อ หากการรักษาประคับประครองไม่เพียงพอ การบำบัดทดแทนไต (RRT) อาจจำเป็น RRT จะนำเอาโพแทสเซียม, กรด และฟอสเฟตที่คั่งเมื่อไตไม่สามารถทำงานได้ปกติ ออกจากร่างกาย จำเป็นต้องใช้การรักษานี้ไปจนกว่าการทำงานของไตจะฟื้นคืน

รูปแบบสามวิธีหลักของ RRT ได้แก่: การฟอกเลือด, การกรองเลือดโดยต่อเนื่อง และ การล้างไตทางหน้าท้อง สองวิธีแรกจำเป็นต้องเปิดเข้าทางกระแสเลือด (ผ่านทางสายสวนฟอกเลือด) ส่วนการล้างไตทางหน้าท้องใช้การค่อย ๆ ซึมของเหลวเข้าไปในช่องท้องก่อนที่จะระบายออก การฟอกเลือดซึ่งมักจะต้องทำหลายครั้งต่อสัปดาห์สำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง มักจะต้องทำทุกวันในผู้ป่วยกล้ามเนื้อลายสลาย ข้อได้เปรียบเหนือการฟอกเลือดโดยต่อเนื่องคือเครื่องฟอกเลือดสามารถใช้งานหลายครั้งต่อวันได้ และไม่จำเป็นต้องให้ยาต้านลิ่มเลือดอย่างต่อเนื่อง การกรองเลือดมีประสิทธิผลดึกว่าในการนำโมเลกุลขาดใหญ่ออกจากกระแสเลือด เช่น ไมโยโกลบิน กระนั้น ไม่ได้แปลว่าวิธีไม่ได้มีประโยชน์โดดเด่นใดเป็นพิเศษ การล้างไตทางหน้าท้องอาจทำได้ยากในรายที่มีการบาดเจ็บที่หน้าท้องอย่างรุนแรง และอาจมีประสิทธิผลที่ต่ำกว่าเมื่อเทียบกับรูปแบบอื่น ๆ

### อาการแทรกซ้อนอื่น ๆ

กลุ่มอาการคอมพาร์ตเมนต์รักษาด้วยวิธีการผ่าตัดเพื่อคลายความดันพายในคอมพาร์ตเมนต์กล้ามเนื้อ และลดความเสี่ยงการบีบรัดหลอดเลือดกับเส้นประสาทในบริเวณนั้น การตัดเยื่อฟาสเชีย เป็นการทำรอยตัดเข้าในคอมพาร์ตเมนต์ที่ได้รับผลกระทบ บ่อยครั้ง การทำรอยตัดนี้จะเปิดทิ้งไว้กระทั่งการบวมลดลงจึงเย็บปิดรอยตัดนั้น มักต้องทำการตัดเนื้อตายออก และการฟต์ผิวหนัง ไปพร้อมมกัน ความจำเป็นสำหรับการตัดเยื่อฟาสเชียอาจลดลงหากมีการให้มานนิทอลซึ่งบรรเทาการบวมของกล้ามเนื้อได้โดยตรง

ภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบกระจายมักจะหายไปเองเมื่อเหตุที่อมยู่เดิมได้รับการรักษาแกระนั้น การรักษาประคับประครองก็ยังจำเป็นอยู่ ยกตัวอย่างเช่น ในกรณีที่เกล็ดเลือดลดต่ำอย่ามีนัยสำคัญ และมีเลือดไหลเป็นผลตามมา อาจมีการถ่ายเกล็ดเลือดให้ผู้ป่วย

พยากรณ์โรค
----------

พยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสาเหตุที่มีอยู่เดิม และภาวะแทรกซ้อนว่าเกิดขึ้นหรือไม่ กล้ามเนื้อลายสลายมีภาวะแทรกซ้อนคือการเสื่อมของไตในรายที่ได้รับการบาดเจ็บทางกายอาจมีอัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 20% กรรับผู้ป่วยเข้าในหน่วยดูแลใกล้ขิดมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่ 22% เมื่อไม่มีการบาดเจ็บของไตฉับพลัน และ 59% ถ้ามีการทำงานของไตบกพร่อง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่รอดจากการทำงานของไตเสื่อมเนื่องด้วยกล้ามเนื้อลายสลาย จะฟื้นฟูการทำานของไตกลับมาได้เป็นปกติ

ความชุก
-------

จำนวนรายงานกรณีของกล้ามเนื้อลายสลายนั้นยากที่จะระบุได้ เนื่องจากมีการใช้คำจำกัดความที่แตกต่างกันไป ในปี ค.ศ. 1995 โรงพยาบาลต่าง ๆ ในสหรัฐรายงานกล้ามเนื้อลายสลายอยู่ที่ 26,000 กรณี มากถึง 85% ของผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บถูกกระทบกระเทือนอย่างรุนแรงจะมีกล้ามเนื้อลายสลายที่ความรุนแรงแตกต่างกันไปร่วมด้วย ในกลุ่มที่มีกล้ามเนื้อลายสลาย มี 10–50% ที่เกิดไตบาดเจ็บเฉียบพลัน ความเสี่ยงนี้เพิ่มสูงขึ้นในรายที่มีประวัติการใช้ยาเสพติด, ติดแอลกอฮอล์ หรือได้รับบาดเจ็บกระทบกระเทือน เมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีโรคกล้ามเนื้ออยู่เดิม และพบสูงมากเป็นพิเศษหากมีปัจจัยร่วมต่าง ๆ เกิดขึ้นร่วมกัน กล้ามเนื้อลายสลายคิดเป็น 7–10% ของกรณีไตอาดเจ็บเฉียบพลันในสหรัฐ

สำหรับในประเทศไทย มีรายงานการเกิดกล้ามเนื้อลายสลายอยู่อย่างจำกัด โดยมีรายงานจากโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ จังหวัดเชียงใหม่ ระหว่างปี พ.ศ. 2549-2553 อยู่ที่ 267 ราย (66.75 รายต่อปี) และในผู้ป่วยอุบัติเหตุของโรงพยาบาลสงขลานครินทร์ จังหวัดสงขลา ระหว่างปี พ.ศ. 2552-2557 อยู่ที่ 372 ราย (74.4 รายต่อปี)

ความเสียหายบนท้องถนนจากเหตุแผ่นดินไหวที่อิซมีต ค.ศ. 1999 ประเทศตุรกี ที่ซึ่งกองหนุนบรรเทาอุบัติภัยทางไต ได้ออกให้การบรรเทาเป็นครั้งแรก
การบาดเจ็บจากการถูกบดอัดพบได้ทั่วไปในภัยพิบัติใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเหตุแผ่นดินไหว เหตุการณ์ภายหลังแผ่นดินไหวที่สปีตัก ค.ศ. 1988 ได้นำไปสู่การก่อตั้งกองหนุนบรรเทาอุบัติภัยทางไต (Renal Disaster Relief Task Force) ในปี 1995 ซึ่งเป็นกลุ่มทำงานของสมาคมวิทยาไตนานาชาติ องค์การของผู้ชำนาญการด้านไตจากทั่วโลก แพทย์และพยาบาลอาสาสมัครของกองออกให้ความช่วยเหลือเป็นครั้งแรกในเหตุแผ่นดินไหวที่อิซมีต ค.ศ. 1999 ประเทศตุรกี ในภัยพิบัติครั้งนี้ มีรายงานผู้เสียชีวิต 17,480 ราย, 5392 คนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และ 477 คนต้องได้รับการฟอกไต การข่วยเหลือของกองเป็นไปโดยได้รับผลตอบรับในทางบวก หน่วยให้การรักษาโดยทั่วไปมักจะตั้งอยู่ริมนอกของจุดเกิดภัยพิบัติ เนื่องจากอาฟเตอร์ช็อกอาจเกิดขึ้นและสามารถทำให้เจ้าหน้าที่บาดเจ็บหรือเสียชีวิตกับทำให้อุปกรณ์ใช้งานไม่ได้

กล้ามเนื้อลายสลายฉับพลันจากการให้งานกล้ามเนื้ออย่างหนักเกิดขึ้นใน 2-4% ของผู้ที่ฝึกร่างกายขั้นพื้นฐานสำหรับกองทัพสหรัฐ ในปี 2012 กองทัพสหรัฐมีรายงานกรณีกล้ามเนื้อลายสลายอยู่ที่ 402 กรณี คนอีกกลุ่มที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นคือนักดับเพลิง

ประวัติศาสตร์
-------------

การตรวจสอบจากผู้ที่บาดเจ็บในอาคารที่ถล่มระหว่างการทิ้งระเบิดทางอากาศในสหราชอาณาจักรนำไปสู่การค้นพบมากมายเกี่ยวกับกลไกที่นำไปสู่ไตเสื่อมในกล้ามเนื้อลายสลาย
เป็นไปได้ว่าพระคัมภีร์ไบเบิลมีบันทึกที่เก่าแก่ที่สุดเกี่ยวกับกล้ามเนื้อลายสลาย ในเบญจบรรณ กันดารวิถี 11:4–6,31–33 ระบุว่าพวกยิวบ่นขอเนื้อสัตว์ขณะเดินทางในทะเลทราย พระเป็นเจ้าได้บันดาลนกกระทา (หรือ "นกคุ่ม" ในกันดารวิถีฉบับไทย) มาให้ตามคำขอ พวกยิวได้เนื้อนกกระทามากินเป็นจำนวนมาก จากนั้นก็เกิดโรคระบาดซึ่งมีคนตายเป็นจำนวนมาก กล้ามเนื้อลายสลายหลังการบริโภคเนื้อนกกระทามีบรรยายในภายหลังว่า *คอเทิร์นนิสซึม* (มาจาก *Coturnix* ซึ่งเป็นจีนัสหลักของนกกระทา) นกกระทาที่บินอพยพบริโภคเฮ็มล็อกไปปริมาณมาก เฮ็มล็อกนี้เป็นที่ทราบกันว่าเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อลายสลาย

ในยุคสมัยใหม่ รายงานยุคแรกในแผ่นดินไหวที่เมสซีนา ค.ศ. 1908 และสงครามโลกครั้งที่หนึ่ง ว่าด้วยภาวะไตวายหลังการบาดเจ็บ ตามด้วยการศึกษาโดยแพทย์ชาวลอนดอน อีริก บายวอเทอส์ และ เดสมอนด์ บีล ทั้งคู่ทำงานให้กับบัณฑิตวิทยาลัยแพทยศาสตร์หลวง และสถาบันการวิจัยการแพทย์แห่งชาติ ซึ่งศึกษาเหยื่อสี่รายจากการทิ้งระเบิดทางอากาศในสหราชอาณาจักรระหว่างสงครามโลกครั้งที่สอง ในปี ค.ศ. 1941 มีการแสดงให้เห็นถึงไมโยโกลบินในปัสสาวะของเหยื่อผ่านวิธีสเป็กโตรสโกปี และยังมีบันทึกไว้ว่าไตของเหยื่อมีลักษณะเฉกเช่นไตของผู้ป่วยที่มีฮีโมโกลบินในปัสสาวะ (ในผู้ป่วยกรณีนี้มีฮีโมโกลบินเป็นเหตุให้ไตเสียหาย แทนที่ไมโยโกลบิน) ในปี ค.ศ. 1944 บายวอเทอส์ได้สาธิตผ่านการทดลองให้เห็นว่าไตวายเกิดขึ้นหลัก ๆ จากไมโยโกลบิน ในช่วงเวลานั้นซึ่งยังมีสงครามดำเนินอยู่ คณะแพทย์ได้เดินทางไปยังพื้นที่ที่ถูกระเบิดเพื่อให้การรักษาทางการแพทย์ หลัก ๆ ด้วยการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ เนื่องจากการฟอกเลือดยังไม่มีให้ใช้ พยากรณ์โรคของไตวายเฉียบพลันดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเพิ่มการฟอกเลือดเข้าในการรักษาประคับประครอง วิธีการนี้เริ่มต้นครั้งแรกในระหว่างสงครามเกาหลีใน ค.ศ. 1950–1953

ชื่อ
----

ชื่อภาษาอังกฤษของโรคคือ *rhabdomyolysis* ( /ˌræbdoʊmaɪˈɒlɪsɪs/; *แรบ-โด-ไม-ยะ-ลิ-ซิส*) มาจากการประสมคำ *rhabdo-* + *myo-* + *-lysis* อันแปลว่า "การสลายของกล้ามเนื้อลาย"

ในภาษาไทย ชื่ออื่น ๆ ที่ปรากฏ เช่น "กล้ามเนื้อสลาย", "การทำลายของกล้ามเนื้อ" และรูปทับศัพท์ "แร็บโดไมโอไลสิส"

ในสัตว์อื่น ๆ
-------------

เป็นที่รับรู้กันว่าสามารถเกิดกล้ามเนื้อลายสลายในม้าได้ ม้าสามารถเกิดโรคกล้ามเนื้อได้จำนวนหนึ่ง โรคเหล่านี้จำนวนมากสามารถเกิดกล้ามเนื้อลายสลายได้ ในจำนวนนี้ บางโรคก่อให้เกิดกล้ามเนื้อลายสลายเป็นครั้งที่แยกจากกัน (เช่น ภาวะขาดวิตามินอีหรือเซลีเนียมในอาหาร, ภาวะพิษที่สัมพันธ์กับสารพิษทางการเกษตรหรือปศุสัตว์ เช่น กลุ่มออร์กาโนฟอสเฟต) ในขณะที่โรคอื่น ๆ เพิ่มความเสี่ยงต่อกล้ามเนื้อลายสลายจากการใช้กล้ามเนื้อมากเกิน (เช่น โรคกล้ามเนื้อเหตุการเก็บอีไควน์พอลีซัคคาไรด์ ซึ่งเป็นโรคพันธุกรรม) 5–10% ของม้าพันธุ์โทโรเบรด และพันธุ์สแตนดาร์ดเบรดบางส่วน เกิดภาวะกล้ามเนื้อลายสลายจากการใช้งานกล้ามเนื้ออย่างหนักในม้า กระนั้น ไม่พบสาเหตุก่อโรค แต่ต้องสงสัยว่ามีความผิดปกติในการควบคุมแคลเซียมในกล้ามเนื้ออยู่เดิม

กล้ามเนื้อลายสลายในม้ายังสามารถเกิดในการระบาดของโรค ดังที่เคยปรากฏรายงานในหลายประเทศของยุโรป ตามด้วยในแคนาดา ออสเตรเลีย และสหรัฐ ลักษณะเช่นนี้มีการเรียกว่า "โรคกล้ามเนื้อชนิดไม่ธรรมดา" (atypical myopathy) หรือ "ไมโยโกลบินในปัสสาวะโดยไม่ทราบสมุฏฐาน" (myoglobinuria of unknown etiology) ยังไม่มีสาเหตุเดี่ยว ๆ ที่พบ แต่มีการเสนอกลไกไว้มากมาย รวมทั้งมีการสังเกตพบแบบแผนตามฤดูกาล และการตรวจพบระดับครีเอทีนคิเนสที่สูง อัตราการตายจากภาวะนี้อยู่ที่ 89%

อ้างอิง
-------

1. ↑  "Rhabdomyolysis". *Merriam-Webster Dictionary*.
2. ↑  "Rhabdomyolysis". *Dictionary.com Unabridged*. Random House.
3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24  Sauret JM, Marinides G, Wang GK (March 2002). "Rhabdomyolysis". *American Family Physician*. **65** (5): 907–912. PMID 11898964.
4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38  Huerta-Alardín AL, Varon J, Marik PE (April 2005). "Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians". *Critical Care*. **9** (2): 158–169. doi:10.1186/cc2978. PMC 1175909. PMID 15774072.
5. 1 2 3 4 5 6 7  Chavez LO, Leon M, Einav S, Varon J (June 2016). "Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice". *Critical Care*. **20** (1): 135. doi:10.1186/s13054-016-1314-5. PMC 4908773. PMID 27301374.
6. ↑  "What is Rhabdo? | NIOSH | CDC". *www.cdc.gov* (ภาษาอังกฤษแบบอเมริกัน). 3 December 2021. สืบค้นเมื่อ 15 December 2022.
7. ↑  Kodadek L, Carmichael Ii SP, Seshadri A, Pathak A, Hoth J, Appelbaum R, Michetti CP, Gonzalez RP (2022). "Rhabdomyolysis: an American Association for the Surgery of Trauma Critical Care Committee Clinical Consensus Document". *Trauma Surg Acute Care Open*. **7** (1): e000836. doi:10.1136/tsaco-2021-000836. PMC 8804685. PMID 35136842.
8. ↑  Oh, Robert C; Bury, D C; McClure, C J (November 2022). "Exertional rhabdomyolysis: an analysis of 321 hospitalised US military service members and its relationship with heat illness". *BMJ Military Health*. doi:10.1136/military-2021-002028. สืบค้นเมื่อ 6 July 2023.
9. 1 2 3  Sathasivam S, Lecky B (November 2008). "Statin induced myopathy". *BMJ*. **337**: a2286. doi:10.1136/bmj.a2286. PMID 18988647. S2CID 3239804.
10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33  Bosch X, Poch E, Grau JM (July 2009). "Rhabdomyolysis and acute kidney injury". *The New England Journal of Medicine*. **361** (1): 62–72. doi:10.1056/NEJMra0801327. PMID 19571284. S2CID 4652812.
11. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23  Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N (สิงหาคม 2000). "Rhabdomyolysis". *Journal of the American Society of Nephrology*. **11** (8): 1553–1561. doi:10.1681/ASN.V1181553. PMID 10906171.
12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18  Warren JD, Blumbergs PC, Thompson PD (March 2002). "Rhabdomyolysis: a review". *Muscle & Nerve*. **25** (3): 332–347. doi:10.1002/mus.10053. PMID 11870710. S2CID 8731940.
13. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18  Elsayed EF, Reilly RF (มกราคม 2010). "Rhabdomyolysis: a review, with emphasis on the pediatric population". *Pediatric Nephrology*. **25** (1): 7–18. doi:10.1007/s00467-009-1223-9. PMID 19529963. S2CID 206999992.
14. 1 2  Armitage J (November 2007). "The safety of statins in clinical practice". *Lancet*. **370** (9601): 1781–1790. doi:10.1016/S0140-6736(07)60716-8. PMID 17559928. S2CID 205948651.
15. ↑  Saviuc P, Danel V (2006). "New syndromes in mushroom poisoning". *Toxicological Reviews*. **25** (3): 199–209. doi:10.2165/00139709-200625030-00004. PMID 17192123. S2CID 24320633.
16. ↑  Buchholz U, Mouzin E, Dickey R, Moolenaar R, Sass N, Mascola L (2000). "Haff disease: from the Baltic Sea to the U.S. shore". *Emerging Infectious Diseases*. **6** (2): 192–195. doi:10.3201/eid0602.000215. PMC 2640861. PMID 10756156.
17. 1 2 3  Guis S, Mattei JP, Cozzone PJ, Bendahan D (October 2005). "Pathophysiology and clinical presentations of rhabdomyolysis". *Joint Bone Spine*. **72** (5): 382–391. doi:10.1016/j.jbspin.2004.04.010. PMID 16214072.
18. 1 2 3 4  Ropper AH, Brown RH (2005). "Electrophysiologic and laboratory aids in the diagnosis of neuromuscular disease". ใน Ropper AH, Brown RH (บ.ก.). *Adams and Victor's Principles of Neurology* (8th ed.). New York: McGraw-Hill Professional. pp. 1092–1109. ISBN 978-0-07-141620-7.
19. 1 2 3 4  Brancaccio P, Lippi G, Maffulli N (June 2010). "Biochemical markers of muscular damage". *Clinical Chemistry and Laboratory Medicine*. **48** (6): 757–767. doi:10.1515/CCLM.2010.179. PMID 20518645. S2CID 25592319.
20. ↑  Rodríguez-Capote K, Balion CM, Hill SA, Cleve R, Yang L, El Sharif A (ธันวาคม 2009). "Utility of urine myoglobin for the prediction of acute renal failure in patients with suspected rhabdomyolysis: a systematic review". *Clinical Chemistry*. **55** (12): 2190–2197. doi:10.1373/clinchem.2009.128546. PMID 19797717.
21. 1 2  Weisberg LS (December 2008). "Management of severe hyperkalemia". *Critical Care Medicine*. **36** (12): 3246–3251. doi:10.1097/CCM.0b013e31818f222b. PMID 18936701. S2CID 7382802.
22. 1 2  Shadgan B, Menon M, O'Brien PJ, Reid WD (September 2008). "Diagnostic techniques in acute compartment syndrome of the leg". *Journal of Orthopaedic Trauma*. **22** (8): 581–587. doi:10.1097/BOT.0b013e318183136d. PMID 18758292. S2CID 10658749.
23. 1 2  Shadgan B, Menon M, Sanders D, Berry G, Martin C, Duffy P, และคณะ (October 2010). "Current thinking about acute compartment syndrome of the lower extremity". *Canadian Journal of Surgery. Journal Canadien de Chirurgie*. **53** (5): 329–334. PMC 2947124. PMID 20858378.
24. ↑  Favaloro EJ (June 2010). "Laboratory testing in disseminated intravascular coagulation". *Seminars in Thrombosis and Hemostasis*. **36** (4): 458–467. doi:10.1055/s-0030-1254055. PMID 20614398.
25. 1 2 3 4  Sever MS, Vanholder R, Lameire N (March 2006). "Management of crush-related injuries after disasters". *The New England Journal of Medicine*. **354** (10): 1052–1063. doi:10.1056/NEJMra054329. PMID 16525142.
26. 1 2 3 4 5  Greaves I, Porter K, Smith JE (ธันวาคม 2003). "Consensus statement on the early management of crush injury and prevention of crush syndrome". *Journal of the Royal Army Medical Corps*. **149** (4): 255–259. doi:10.1136/jramc-149-04-02. PMID 15015795.
27. ↑  Ho KM, Sheridan DJ (สิงหาคม 2006). "Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure". *BMJ*. **333** (7565): 420–0. doi:10.1136/bmj.38902.605347.7C. PMC 1553510. PMID 16861256.
28. ↑  Levi M (September 2007). "Disseminated intravascular coagulation". *Critical Care Medicine*. **35** (9): 2191–2195. doi:10.1097/01.CCM.0000281468.94108.4B. PMID 17855836. S2CID 7158989.
29. ↑  ศิรกาญจน์ ฉันทเฉลิมพงศ์ (กรกฎาคม–ธันวาคม 2564). "การพยาบาลผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อลายสลาย". *วารสารสมาคมพยาบาลแห่งประเทศไทยฯ สาขาภาคเหนือ*. **27** (2): 94–104.`{{cite journal}}`: CS1 maint: date format (ลิงก์)
30. ↑  Szczepanik ME, Heled Y, Capacchione J, Campbell W, Deuster P, O'Connor FG (2014). "Exertional rhabdomyolysis: identification and evaluation of the athlete at risk for recurrence". *Current Sports Medicine Reports*. **13** (2): 113–119. doi:10.1249/jsr.0000000000000040. PMID 24614425. S2CID 11263725.
31. ↑  Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY, และคณะ (2018-05-01). "Transcriptional profiling of lung cell populations in idiopathic pulmonary arterial hypertension". *Pulmonary Circulation*. **10** (1). doi:10.26616/nioshpub2018134. PMC 7052475. PMID 32166015.
32. ↑  Ouzounellis T (February 1970). "Some notes on quail poisoning". *JAMA*. **211** (7): 1186–1187. doi:10.1001/jama.1970.03170070056017. PMID 4904256.
33. ↑  Bywaters EG, Beall D (March 1941). "Crush Injuries with Impairment of Renal Function". *British Medical Journal*. **1** (4185): 427–432. doi:10.1136/bmj.1.4185.427. PMC 2161734. PMID 20783577. Reprinted in Bywaters EG, Beall D (กุมภาพันธ์ 1998). "Crush injuries with impairment of renal function. 1941". *Journal of the American Society of Nephrology*. **9** (2): 322–332. doi:10.1681/ASN.V92322. PMID 9527411.
34. 1 2 3  Bywaters EG (1990). "50 years on: the crush syndrome". *BMJ*. **301** (6766): 1412–1415. doi:10.1136/bmj.301.6766.1412. PMC 1679829. PMID 2279155.
35. ↑  Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A (กรกฎาคม 2004). "Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy". *The Journal of Clinical Investigation*. **114** (1): 5–14. doi:10.1172/JCI22353. PMC 437979. PMID 15232604.
36. ↑  "กล้ามเนื้อสลาย (Rhabdomyolysis) ภัยที่นักวิ่งระยะไกลต้องระวัง". *ไทยรัฐ*. 2023-01-11. สืบค้นเมื่อ 2023-09-10.
37. ↑  มนต์ชัย ชาลาประวรรตน์, รำไพ สุวรรณภา (กรกฎาคม 2527). "รายงานผู้ป่วย การทำลายของกล้ามเนื้อซึ่งไม่เกี่ยวกับการบาดเจ็บกับภาวะไตวายเฉียบพลัน" (PDF). *จุฬาลงกรณ์เวชสาร*. คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. **28** (7): 791–803.
38. ↑  โสภณ นภาธร (March 1995). "ภาวะแร็บโดไมโอไลสิสในการบาดเจ็บชนิดครัส" (PDF). *Chula Med J*. คณะแพทยศาสตร์ จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. **39** (3): 171–179.
39. ↑  "Overview of Myopathies in Horses". *Merck Veterinary Manual, 10th edition (online version)*. 2012. เก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 26 ธันวาคม 2013. สืบค้นเมื่อ 25 ธันวาคม 2013.
40. 1 2 3 4  Aleman M (April 2008). "A review of equine muscle disorders". *Neuromuscular Disorders*. **18** (4): 277–287. doi:10.1016/j.nmd.2008.01.001. PMID 18395447. S2CID 14452155.
41. ↑  Votion DM, Serteyn D (November 2008). "Equine atypical myopathy: a review". *Veterinary Journal*. **178** (2): 185–190. doi:10.1016/j.tvjl.2008.02.004. PMID 18375157.

แหล่งข้อมูลอื่น
---------------


| * ด
* ค
* ก
Symptoms and conditions relating to muscle |
| --- |
| Pain | 
* Myalgia
	+ Fibromyalgia
	+ Acute
	+ Delayed onset

 |
| Inflammation | 
* Myositis
	+ Pyomyositis
* Myoedema (Hypothyroid myopathy)

 |
| Destruction | 
* Muscle weakness
* Rhabdomyolysis
* Muscle atrophy/Amyotrophy

 |
| Low ATP reservoir | 
* Muscle fatigue
* Exercise intolerance
* Myogenic hyperuricemia
* Dynamic symptoms (exercise-induced)
* Inappropriate rapid heart rate response to exercise (tachycardia)
* Exaggerated cardiorespiratory response to exercise (tachycardia & tachypnea)
* Hitting the wall
* Second wind
* (Metabolic myopathies
* Diabetes
* Hypothyroid myopathy
* Hyperthyroid myopathy
* Hypoparathyroidism
* Hypokalemia
* Hypoxic muscle
* Pseudohypoxia
* Intermittent claudication
* Scurvy
* Fasting / Starvation
* Alcoholism)

 |
| Abnormal movement | 
* Muscle cramp
* Myokymia
* Muscle spasm
* Fasciculations
* Muscle contracture
	+ Fibrosis
	+ Adhesion
* Myotonia
	+ Muscle channelopathies
* Pseudo-myotonia (Brody myopathy)
* Spasticity
* Rippling muscle disease
* Periodic paralysis
* Hypotonia / Hypertonia

 |
| Other | 
* Myositis ossificans
	+ Fibrodysplasia ossificans progressiva
* Compartment syndrome
	+ Anterior
* Diastasis of muscle
	+ Diastasis recti
* Pseudoathletic appearance (Muscle hyperplasia / Muscle hypertrophy / Pseudohypertrophy)

 |