**เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง** (อังกฤษ: subarachnoid hemorrhage, SAH, ออกเสียง: /ˌsʌbəˈræknɔɪd ˈhɛm (ə) rɪdʒ/) คือการมีเลือดออกที่ช่องใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางระหว่างเยื่อหุ้มสมองชั้นกลางกับชั้นในซึ่งอยู่รอบ ๆ สมอง อาจเกิดขึ้นได้เอง หรือจากการแตกของหลอดเลือดสมองโป่งพอง หรือเกิดจากอุบัติเหตุกระทบกระเทือนศีรษะก็ได้

อาการของการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางอาจมีเช่นอาการปวดศีรษะรุนแรงเฉียบพลัน คลื่นไส้ อาเจียน สับสน หรือซึมลง บางครั้งอาจชักได้ ยืนยันการวินิจฉัยด้วยการใช้การถ่ายภาพรังสีส่วนตัดอาศัยคอมพิวเตอร์หรือบางครั้งอาจทำได้ด้วยการเจาะตรวจน้ำไขสันหลัง การรักษาทำโดยการผ่าตัดอย่างทันท่วงที อาจด้วยการผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะหรือการใช้รังสีช่วยในกระบวนการรักษา ร่วมกับการใช้ยาและการรักษาอื่น ๆ เพื่อป้องกันการเกิดเลือดออกซ้ำและป้องกันภาวะแทรกซ้อนของการมีเลือดออก เคยมีการรักษาหลอดเลือดโป่งพองด้วยการผ่าตัดในช่วงประมาณหลังปี ค.ศ. 1930 แต่ตั้งแต่ช่วงปี ค.ศ. 1990 เป็นต้นมา การรักษาหลอดเลือดโป่งพองส่วนใหญ่ทำโดยวิธีรักษาที่รุกล้ำร่างกายน้อยกว่าอย่างการใช้ลวดขดซึ่งทำโดยการสอดลวดพิเศษเข้าไปทางหลอดเลือดขนาดใหญ่

การมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางเป็นโรคหลอดเลือดสมองอย่างหนึ่งซึ่งคิดเป็น 1–7% ของโรคหลอดเลือดสมองทั้งหมด ถือเป็นภาวะฉุกเฉินทางการแพทย์ที่อาจทำให้เสียชีวิตหรือทุพพลภาพได้รุนแรงแม้จะได้รับการวินิจฉัยและรักษาตั้งแต่เนิ่น ๆ ก็ตาม ผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางเกือบครึ่งนั้นเสียชีวิต และ 10–15% เสียชีวิตก่อนมาถึงโรงพยาบาล ผู้ที่รอดชีวิตนั้นก็มักมีความสูญเสียทางระบบประสาทหรือการรับรู้

อาการและอาการแสดง
-----------------

อาการตามแบบฉบับของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางคือการมีอาการปวดศีรษะรุนแรงเฉียบพลัน เหมือนโดนเตะเข้าที่หัว ("like being kicked in the head")  หรือปวดหัวรุนแรงที่สุดเท่าที่เคยประสบมาในชีวิต ("worst ever") ซึ่งเวลาที่เริ่มเป็นถึงเป็นมากที่สุดใช้เวลาเป็นนาทีหรือวินาที อาการปวดศีรษะนี้มักปวดตุ้บ ๆ ตามจังหวะเต้นหัวใจไปยังบริเวณท้ายทอย (occiput)  ผู้ป่วยหนึ่งในสามไม่มีอาการอย่างอื่นนอกจากอาการปวดศีรษะลักษณะที่ว่านี้ และผู้ป่วยหนึ่งในสิบมาพบแพทย์ด้วยอาการนี้ซึ่งต่อมาภายหลังจึงได้รับการวินิจฉัยเป็นเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง อาจมีอาการอาเจียน และ 1/14 มีอาการชัก อาจมีอาการสับสน ซึม หรืออาจถึงขั้นโคม่าได้ รวมทั้งอาจมีอาการคอแข็งเกร็งหรืออาการแสดงของการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองได้ อาการคอแข็งมักปรากฏขึ้นประมาณหกชั่วโมงหลังเริ่มมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง การมีรูม่านตาขยายเพียงข้างเดียว (isolated dilation of a pupil) และการไม่มีรีเฟลกซ์รูม่านตาตอบสนองต่อแสง (pupillary light reflex) อาจสะท้อนถึงการมีสมองถูกกดทับ (brain herniation) ซึ่งเป็นผลจากการเพิ่มขึ้นของความดันในกะโหลกศีรษะ (increased intracranial pressure)  อาจมีเลือดออกในลูกตา (intraocular hemorrhage) จากการตอบสนองต่อความดันที่ขึ้นสูงอย่างรวดเร็วได้ โดยการมีเลือดออกใต้ชั้นไฮยาลอยด์ (subhyaloid hemorrhage) และเลือดออกในน้ำวุ้นลูกตา (vitreous hemorrhage) อาจตรวจพบได้ด้วยการตรวจส่องตา (fundoscopy) นี้เรียกว่ากลุ่มอาการเทอร์สัน (Terson syndrome) พบในผู้ป่วย 3–13% และพบมากขึ้นตามความรุนแรงของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง

การทำงานผิดปกติของเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (หนังตาตก ลูกตาอยู่ในตำแหน่งมองค้างไปทางด้านล่างเฉียงออกด้านนอกของใบหน้า) หรืออาการชาอาจบ่งชี้ว่ามีเลือดออกจากหลอดเลือดแดงโพสทีเรียร์คอมมิวนิเคติง อาการชักยังเป็นอาการที่พบได้บ่อยหากเลือดนั้นออกมาจากหลอดเลือดโป่งพอง นอกจากนี้แล้วค่อนข้างเป็นการยากที่จะทำนายตำแหน่งที่เลือดออกจากอาการแสดงที่ปรากฏ ภาวะเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางในผู้ป่วยที่แข็งแรงดีมาตลอดมักใช้เป็นการวินิจฉัยรูปผิดปกติของหลอดเลือดแดงและดำได้

ผลจากการมีเลือดออกนี้จะทำให้ร่างกายหลั่งอะดรีนาลีนและฮอร์โมนอื่นที่ใกล้เคียงกันออกมาเป็นจำนวนมาก ทำให้มีความดันโลหิตเพิ่มสูง หัวใจทำงานหนัก เกิดมีปอดบวมน้ำเหตุระบบประสาท (neurogenic pulmonary edema) หัวใจเต้นผิดจังหวะ การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (27%)  และภาวะหัวใจหยุด (3%) ได้อย่างรวดเร็วหลังเกิดเลือดออก

เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางอาจเกิดในผู้ประสบอุบัติเหตุกระทบกระเทือนศีรษะได้ อาการของผู้ป่วยกลุ่มนี้อาจมีเช่น ปวดศีรษะ ซึม อ่อนแรงครึ่งซีก ภาวะเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางนี้เกิดขึ้นบ่อยในการบาดเจ็บของสมอง หากมีการเปลี่ยนแปลงของระดับการรู้สึกตัวด้วยจะมีความสัมพันธ์กับการมีพยากรณ์โรคที่แย่

การวินิจฉัย
-----------

ภาพ arteriogram แสดงให้เห็นหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดง posterior cerebral ที่ได้รับการใส่ขดลวดแล้วบางส่วน (ลูกศรสีเหลือง) โดยยังคงมีถุงหลอดเลือดโป่งพอง (aneurysmal sac) เหลืออยู่บางส่วน ผู้ป่วยรายนี้เป็นหญิงอายุ 34 ปีที่เคยได้รับการรักษาเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางมาก่อนแล้ว
บุคลากรทางการแพทย์กำลังเจาะน้ำไขสันหลัง แผ่นหลังของผู้รับการตรวจได้รับการฆ่าเชื้อด้วยสารฆ่าเชื้อไอโอดีนทำให้มีสีน้ำตาล
### การตรวจภาพถ่ายรังสี

การประเมินผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางในเบื้องต้นคือการซักประวัติและตรวจร่างกายซึ่งมีจุดประสงค์หลักเพื่อประเมินว่าอาการที่นำผู้ป่วยมาพบแพทย์นั้นเป็นผลจากการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางหรือสาเหตุอื่น อย่างไรก็ดีแพทย์ไม่อาจให้การวินิจฉัยภาวะนี้ได้จากการตรวจทางคลินิกเพียงอย่างเดียวดังนั้นการตรวจภาพรังสีทางการแพทย์จึงมีความจำเป็นไม่เพื่อยืนยันการมีเลือดออกก็เพื่อคัดออก การตรวจที่นิยมเลือกใช้เป็นอันดับต้น ๆ คือการตรวจด้วยการถ่ายภาพรังสีส่วนตัดอาศัยคอมพิวเตอร์ (CT scan) ของสมอง ซึ่งเป็นการตรวจที่มีความไวสูงโดยสามารถตรวจพบภาวะนี้ได้อย่างถูกต้องได้ถึงกว่า 95% โดยเฉพาะหากได้รับการตรวจในวันแรกที่มีเลือดออก การสร้างภาพด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็ก (MRI) อาจเป็นอีกทางเลือกหนึ่งที่มีความไวมากกว่าหากตรวจผู้ป่วยที่มีอาการมาหลายวัน การศึกษาวิจัยชิ้นหนึ่งรายงานว่าหากทำ CT ภายใน 6 ชั่วโมงหลังเริ่มมีอาการ จะมีความไวในการตรวจพบเลือดออกสูง 100%

### การเจาะน้ำไขสันหลัง

การเจาะน้ำไขสันหลังอาจทำให้พบหลักฐานของการมีเลือดออกได้ในผู้ป่วย 3% ที่ผลตรวจ CT ปกติ ดังนั้นจึงถูกกำหนดให้เป็นการตรวจที่จำเป็นต้องทำในผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางแต่ผลภาพสมองปกติ โดยอย่างน้อยต้องเก็บตัวอย่างน้ำไขสันหลังให้ได้ 3 ขวด หากมีจำนวนเม็ดเลือดแดงมากกว่าปกติในทั้ง 3 ขวดจะเป็นการบ่งชี้ว่ามีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง ถ้าจำนวนไม่เท่ากันโดยค่อย ๆ ลดลงในแต่ละขวด จะแสดงว่าเลือดน่าจะมาจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดขนาดเล็กระหว่างการทำหัตถการมากกว่า ("traumatic tap")  ตัวอย่างน้ำไขสันหลังที่เก็บได้จะถูกนำไปตรวจว่ามี xanthochromia (การมีสีออกเหลือง) หรือการที่น้ำไขสันหลังที่ผ่านการปั่นให้ตกตะกอนแล้วมีสีเป็นสีเหลือง การตรวจที่มีความไวมากกว่าคือการตรวจด้วย spectrophotometry ซึ่งเป็นการตรวจการดูดกลืนคลื่นแสงในความยาวคลื่นต่าง ๆ เพื่อตรวจว่ามีบิลิรูบินซึ่งเป็นผลผลิตจากการย่อยสลายเฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงหรือไม่ การตรวจหา xanthochromia และการตรวจด้วย spectrophotometry ยังคงเป็นวิธีที่เชื่อถือได้ในการตรวจหาเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางหลังจากเริ่มมีอาการปวดศีรษะมาหลายวัน แต่ต้องทำหลังจากปวดศีรษะอย่างน้อย 12 ชั่วโมง เนื่องจากกว่าที่เฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงจะถูกเปลี่ยนเป็นบิลิรูบินนั้นต้องใช้เวลาหลายชั่วโมง

จากการที่มีผู้ป่วยที่มาห้องฉุกเฉินด้วยอาการปวดศีรษะรุนแรงเฉียบพลันเพียง 10% เท่านั้นที่มีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง จึงต้องมีการคิดถึงสาเหตุอื่น ๆ ไว้ด้วยเสมอ สาเหตุอื่น ๆ เหล่านี้เช่น เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ไมเกรน และลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำสมอง (cerebral venous sinus thrombosis)  ภาวะเลือดออกในสมองใหญ่ (intracerebral hemorrhage) ซึ่งมีเลือดออกในเนื้อสมองนั้นพบบ่อยกว่าถึงสองเท่าและมักได้รับการวินิจฉัยผิดเป็นเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง ไม่บ่อยนักที่จะมีการวินิจฉัยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางผิดไปเป็นไมเกรนหรือการปวดศีรษะจากความเครียด (tension headache) ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยกลุ่มนี้ได้รับการตรวจ CT scan ช้ากว่าที่ควร งานวิจัยปี ค.ศ. 2004 พบว่าเกิดกรณีเช่นนี้สูงถึง 12% ของผู้ป่วย ส่วนใหญ่เกิดกับผู้ป่วยที่มีเลือดออกเป็นบริเวณน้อยและไม่มีการเปลี่ยนแปลงของสภาพจิต การวินิจฉัยล่าช้าจะนำไปสู่ผลการรักษาที่ไม่ดี ผู้ป่วยบางรายอาจหายจากอาการปวดศีรษะได้เองโดยไม่มีอาการอื่นหลงเหลือ อาการปวดศีรษะเช่นนี้ถูกเรียกว่าอาการปวดศีรษะแสดงเบื้องต้น ("sentinel headache") เนื่องจากเชื่อกันว่าเกิดจากการมีเลือดไหลจากหลอดเลือดโป่งพองเป็นปริมาณน้อย ๆ อาการปวดศีรษะแสดงเบื้องต้นเช่นนี้ควรได้รับการตรวจเพิ่มเติมด้วย CT scan และการเจาะหลังเนื่องจากอาจมีเลือดออกเพิ่มเติมได้ในเวลาสามสัปดาห์

### การฉีดสีหลอดเลือด

เมื่อยืนยันการวินิจฉัยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางแล้วจะต้องหาตำแหน่งที่เกิดเลือดออก หากจากภาพตรวจ CT scan บ่งชี้ว่าเลือดน่าจะออกจากหลอดเลือดโป่งพองแล้วมีทางเลือกระหว่างการฉีดสีหลอดเลือดสมอง (cerebral angiography —ฉีดสารทึบรังสีเข้าหลอดเลือดสมองแล้วถ่ายภาพรังสี) และการฉีดสีหลอดเลือดอาศัยคอมพิวเตอร์ (CT angiography —ฉีดสารทึบรังสีเข้าหลอดเลือดแล้วทำ CT scan) เพื่อหาตำแหน่งของหลอดเลือดโป่งพอง การสอดท่อเพื่อฉีดสีอาจทำให้มีโอกาสใส่ขดลวดรักษาหลอดเลือดโป่งพองไปพร้อมกันได้

### การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งคล้ายกับที่พบในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชนิดมีการยกของช่วง ST (STEMI) ในผู้ป่วยหญิงรายหนึ่งซึ่งมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง
ผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง 40-70% มีการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ โดยอาจตรวจพบช่วง QT ยาวขึ้น, คลื่น Q, หัวใจเต้นผิดจังหวะ และ การยกของช่วง ST ซึ่งอาจคล้ายกับที่พบในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้

สาเหตุ
------

สาเหตุของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดขึ้นเอง (spontaneous) 85% เกิดจากการแตกของหลอดเลือดสมองโป่งพอง ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นที่บริเวณของหลอดเลือดสมองที่เรียกว่าวงกลมของวิลลิสและแขนงที่เกี่ยวข้อง แม้การมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางส่วนใหญ่จะเป็นจากการมีเลือดออกจากหลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็ก แต่หลอดเลือดโป่งพองขนาดใหญ่ซึ่งพบน้อยกว่าจะมีโอกาสแตกได้มากกว่า

ผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดขึ้นเองประมาณ 15–20% ตรวจไม่พบหลอดเลือดโป่งพองในการฉีดสีหลอดเลือดครั้งแรก ในจำนวนนี้ประมาณครึ่งหนึ่งเกิดจากการมีเลือดออกบริเวณรอบ ๆ สมองส่วนกลางโดยไม่มีหลอดเลือดโป่งพอง (non-aneurysmal perimesencephalic hemorrhage) ซึ่งเลือดจะออกอยู่เพียงบริเวณช่องใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางบริเวณสมองส่วนกลางเท่านั้น ซึ่งสาเหตุของการมีเลือดออกในผู้ป่วยกลุ่มนี้ยังไม่ชัดเจน ผู้ป่วยส่วนที่เหลือมักมีเลือดออกจากความผิดปกติอื่นของหลอดเลือด (เช่น รูปผิดปกติของหลอดเลือดแดงและดำ) ความผิดปกติของหลอดเลือดในไขสันหลัง และการมีเลือดออกจากเนื้องอกต่าง ๆ  สาเหตุอื่น ๆ เช่น การใช้โคเคน ความผิดปกติที่เม็ดเลือดแดงเป็นรูปเคียว (sickle cell disorder) การใช้ยายับยั้งการแข็งตัวของเลือด ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด และการตกเลือดในสมองที่ต่อมใต้สมอง (pituitary apoplexy) 

ผู้ป่วยประสบอุบัติเหตุบาดเจ็บที่สมอง 60% จะมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางตรวจพบได้จาก CT scan เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางจากการบาดเจ็บ (traumatic SAH) นี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่บริเวณใกล้กับตำแหน่งที่เกิดกะโหลกศีรษะร้าวหรือสมองช้ำ ส่วนใหญ่พบร่วมกับการบาดเจ็บแบบอื่น ๆ ของสมองและมักมีพยากรณ์โรคที่ไม่ดี แต่ยังไม่แน่ชัดนักว่าพยากรณ์โรคที่ไม่ดีนั้นเป็นผลจากการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางโดยตรงหรือเป็นจากการบาดเจ็บอื่นที่มีการแสดงออกเป็นเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางกันแน่

การจำแนกประเภท
--------------

มีระบบจัดระดับความรุนแรงของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางอยู่หลายระบบ แบบประเมินความรู้สึกตัวของกลาสโกว (Glasgow Coma Scale) ก็เป็นระบบที่ใช้ประเมินความรู้สึกตัวของผู้ป่วยที่ใช้กันตัวไป นอกจากนี้ยังมีระบบวัดคะแนนที่ออกแบบมาเป็นพิเศษสำหรับการประเมินผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางอยู่สามแบบ แต่ละแบบกำหนดให้ตัวเลขที่มากหมายถึงการมีผลการรักษาไม่ดี แบบประเมินเหล่านี้ถูกออกแบบขึ้นโดยเปรียบเทียบลักษณะอาการของผู้ป่วยกับผลการรักษาย้อนหลัง

แบบประเมินความรุนแรงอันแรกเป็นของ Hunt และ Hess ซึ่งได้อธิบายไว้ในปี ค.ศ. 1968

| ระดับความรุนแรง | อาการและอาการแสดง | อัตรารอดชีวิต |
| --- | --- | --- |
| 1 | ไม่มีอาการ หรือมีอาการปวดศีรษะและคอแข็งเล็กน้อย | 70% |
| 2 | ปวดศีรษะปานกลางถึงรุนแรง คอแข็ง ไม่มีความบกพร่องของระบบประสาทอื่นนอกจากของเส้นประสาทสมอง | 60% |
| 3 | ซึม มีความบกพร่องของระบบประสาทเล็กน้อย | 50% |
| 4 | กึ่งสลบ (stuporous) อ่อนแรงครึ่งซีกปานกลางถึงรุนแรง อาจมีอาการแข็งเกร็งแบบ decerebrate ในช่วงแรกแล้วจึงอ่อนเปลี้ยลง | 20% |
| 5 | โคม่าระดับลึก มีอาการแข็งเกร็งแบบ decerebrate อาการระดับตรีทูต (moribund) | 10% |
|

ระบบประเมินความรุนแรงของ Fisher แบ่งระดับความรุนแรงตามลักษณะของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่ปรากฏให้เห็นใน CT scan แบบประเมินความรุนแรงนี้ได้รับการดัดแปลงโดย Claassen และคณะ ตามความเสี่ยงที่พบใหม่เกี่ยวกับขนาดของเลือดที่ออกและการมีเลือดออกในโพรงสมอง (intraventricular hemorrhage) ร่วมด้วย

| ระดับความรุนแรง | ลักษณะของเลือดที่ออก |
| --- | --- |
| 1 | ไม่มีปรากฏให้เห็น |
| 2 | หนาน้อยกว่า 1 มิลลิเมตร |
| 3 | หนาน้อยกว่า 2 มิลลิเมตร |
| 4 | หนาเท่าไรก็ได้ร่วมกับมีเลือดออกในโพรงสมองหรือมีเลือดซึมเข้าในเนื้อสมอง |
|

ระบบจำแนกประเภทของสหพันธ์ศัลยแพทย์ระบบประสาทแห่งโลก (World Federation of Neurosurgeon, WFNS) ได้ใช้แบบประเมินความรู้สึกตัวของกลาสโกวร่วมกับความบกพร่องทางระบบประสาทเฉพาะที่ (focal neurological deficit) มาใช้ในการประเมินความรุนแรงของอาการ

| ระดับความรุนแรง | คะแนนแบบประเมินกลาสโกว | ความบกพร่องทางระบบประสาทเฉพาะที่ |
| --- | --- | --- |
| 1 | 15 | ไม่มี |
| 2 | 13–14 | ไม่มี |
| 3 | 13–14 | มี |
| 4 | 7–12 | มีหรือไม่มีก็ได้ |
| 5 | <7 | มีหรือไม่มีก็ได้ |
|

Ogilvy และ Carter ได้เสนอรายละเอียดการจำแนกประเภทแบบครอบคลุมเพื่อใช้ทำนายผลและประเมินคุณภาพการรักษา ระบบนี้มีระดับความรุนแรง 5 ระดับ โดยให้แต่ละคะแนนขึ้นกับการมีหรือไม่มีปัจจัยดังต่อไปนี้: อายุมากกว่า 50, ระดับความรุนแรงตาม Hunt และ Hess ที่ 4 หรือ 5, คะแนนแบบประเมินของ Fisher 3 หรือ 4, ขนาดหลอดเลือดโป่งพองมากกว่า 10 มิลลิเมตร, และการมีหลอดเลือดโป่งพองของระบบไหลเวียนส่วนหลัง (posterior circulation aneurysm) ขนาดตั้งแต่ 25 มิลลิเมตร

การตรวจคัดกรองและการป้องกัน
---------------------------

ยังไม่มีการตรวจคัดกรองหลอดเลือดสมองโป่งพองในระดับประชากรเนื่องจากเป็นโรคที่ค่อนข้างพบน้อย ไม่มีความคุ้มทุน เว้นแต่คนที่มีญาติระดับที่หนึ่งไม่ต่ำกว่าสองคนที่มีอาการจากเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดจากการแตกของหลอดเลือดสมองโป่งพองเท่านั้นที่การตรวจคัดกรองอาจมีประโยชน์

โรคถุงน้ำจำนวนมากของไต ถ่ายทอดทางออโตโซมลักษณะเด่น (ADPKD) เป็นโรคไตที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมอย่างหนึ่งซึ่งพบว่ามีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคหลอดเลือดสมองโป่งพองถึง 8% แต่ส่วนใหญ่หลอดเลือดสมองโป่งพองที่พบร่วมกับโรคนี้จะมีขนาดเล็ก จึงไม่น่าเป็นสาเหตุให้เกิดการแตกได้ ดังนั้นจึงมีคำแนะนำให้ตรวจคัดกรองผู้ป่วย ADPKD ที่มีคนในครอบครัวคนหนึ่งมีอาการของการแตกของหลอดเลือดสมองโป่งพองเท่านั้น

บางครั้งอาจมีการตรวจพบหลอดเลือดสมองโป่งพองโดยบังเอิญจากการตรวจภาพสมองในเหตุอื่น เรื่องนี้ถือเป็นปัญหาที่เป็นที่ถกเถียงปัญหาหนึ่ง เนื่องจากวิธีการรักษาหลอดเลือดสมองโป่งพองแต่ละวิธีนั้นมีโอกาสที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรง โครงการศึกษาวิจัยนานาชาติว่าด้วยหลอดเลือดโป่งพองในกะโหลกศีรษะที่ยังไม่ปรากฏการแตก (The International Study of Unruptured Aneurysms, ISUIA) ศึกษาข้อมูลพยากรณ์โรคทั้งในกลุ่มผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางและผู้ที่ตรวจพบหลอดเลือดโป่งพองด้วยสาเหตุอื่น ๆ พบว่าผู้ที่มีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางแล้วมีโอกาสสูงที่จะมีเลือดออกจากหลอดเลือดโป่งพองที่อื่น ๆ อีก ในทางกลับกัน ผู้ที่มีหลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็กกว่า 10 มิลลิเมตรและไม่เคยมีเลือดออกจากหลอดเลือดโป่งพองมีโอกาสน้อยมากที่จะมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง และมักสามารถรับการรักษาหลอดเลือดโป่งพองนั้นได้โดยไม่มีภาวะแทรกซ้อน จากงานวิจัย ISUIA นี้และงานวิจัยอื่น ๆ ปัจจุบันจึงถือเป็นคำแนะนำโดยทั่วไปว่าผู้ป่วยจะได้รับการพิจารณาเข้ารับการรักษาเพื่อป้องกันล่วงหน้านี้ก็ต่อเมื่อมีประมาณอายุขัยนานพอสมควรและหลอดเลือดโป่งพองนั้นมีโอกาสแตกสูง ในขณะเดียวกันก็ยังมีหลักฐานงานวิจัยเพียงไม่มากที่ยืนยันว่าการรักษาหลอดเลือดโป่งพองที่ยังไม่แตกโดยเทคนิคการสวนหลอดเลือดทำหัตถการนั้นมีประโยชน์อย่างแท้จริง

การรักษา
--------

การดูแลรักษาผู้ป่วยประกอบด้วยการรักษาอาการไม่ให้แย่ลงและใช้การตรวจและการรักษาเฉพาะ การดูแลรักษาเหล่านี้รวมถึงการป้องกันไม่ให้มีเลือดออกซ้ำโดยอุดจุดที่ทำให้เลือดออก ป้องกันการหดเกร็งของหลอดเลือด (vasospasm) และการป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนที่อาจจะเกิดขึ้น

#### การดูแลทั่วไป

การรักษาอาการผู้ป่วยไม่ให้ทรุดหนักกว่าเดิมมีความสำคัญเป็นอันดับหนึ่ง ผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงของระดับความรู้สึกตัวอาจต้องได้รับการใส่ท่อช่วยหายใจและช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ ต้องมีการวัดระดับความดันโลหิต ชีพจร อัตราการหายใจ และคะแนนแบบประเมินความรู้สึกตัวกลาสโกวเป็นระยะ เมื่อยืนยันการวินิจฉัยแล้วผู้ป่วยอาจจำเป็นต้องย้ายเข้าหออภิบาลผู้ป่วยหนัก (ICU) ส่วนหนึ่งเนื่องจากผู้ป่วย 15% อาจมีเลือดออกเพิ่มเติมได้อีกหลังจากรับเข้าดูแลเป็นผู้ป่วยในแล้ว การให้สารอาหารก็มีความสำคัญเป็นอันดับต้น ๆ โดยควรให้ด้วยการกินทางปากหรือผ่านสายให้อาหารทางจมูกมากกว่าจะให้สารอาหารทางหลอดเลือด (parenteral nutrition) การลดความเจ็บปวดมักทำโดยยาที่มีผลระงับประสาทน้อยอย่างเช่น codeine เนื่องจากการให้ยาระงับประสาทอาจส่งผลต่อระดับความรู้สึกตัวและทำให้ไม่สามารถประเมินการเปลี่ยนแปลงระดับความรู้สึกตัวที่เกิดจากตัวโรคได้ การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำส่วนลึก (deep vein thrombosis) นั้นป้องกันโดยการให้ใส่ถุงน่องรัด (compression stocking) หรือการกดด้วยแรงดันลมเป็นระยะ (intermittent pneumatic compression) หรือทั้งสองอย่าง มักมีการใส่สายสวนปัสสาวะเพื่อเฝ้าระวังสมดุลของเหลวในร่างกาย อาจมีการให้ยาในกลุ่มเบ็นโซไดอาเซพีน เพื่อลดความกังวลของผู้ป่วย ถ้าผู้ป่วยรู้สึกตัวควรให้ยาต้านอาเจียน (antiemetic) ด้วย

#### การป้องกันเลือดออกซ้ำ

หลอดเลือดแดงของสมองมองจากด้านล่าง (ภาพต้นฉบับจาก Gray's Anatomy ค.ศ. 1918)
ผู้ป่วยที่ตรวจ CT scan พบมีก้อนเลือด (hematoma) ขนาดใหญ่ ระดับความรู้สึกตัวลดลง มีอาการเฉพาะที่ทางระบบประสาท (focal neurologic symptom) อาจได้ประโยชน์จากการผ่าตัดเอาเลือดออกหรืออุดจุดเลือดออกอย่างทันท่วงที ผู้ป่วยส่วนที่เหลือยังต้องได้รับการดูแลอาการไม่ให้ทรุดลงและตรวจด้วยการฉีดสีหลอดเลือดแดงต้นขา (transfemoral angiogram) หรือเอ็กซเรย์หลอดเลือดด้วยคอมพิวเตอร์ (CT angiogram) ในภายหลัง เป็นการยากที่จะทำนายว่าผู้ป่วยรายใดจะมีเลือดออกซ้ำ ทั้งนี้การมีเลือดออกซ้ำสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเมื่อและนำไปสู่พยากรณ์โรคที่แย่ เมื่อเวลาผ่านไป 24 ชั่วโมงแล้วความเสี่ยงของการมีเลือดออกซ้ำจะคงอยู่ที่ประมาณ 40% ไปอีกสี่สัปดาห์ ชี้ให้เห็นว่าการรักษาที่สำคัญคือการลดความเสี่ยงให้เร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

หากตรวจพบหลอดเลือดสมองโป่งพองจากการฉีดสีหลอดเลือด มีทางเลือกในการรักษาเพื่อลดความเสี่ยงของการมีเลือดออกเพิ่มเติมจากหลอดเลือดโป่งพองที่เดิม คือการใส่คลิป (clipping)  และการใส่ขดลวด (coiling)  การใส่คลิปนั้นต้องทำด้วยการผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะ (craniotomy) เพื่อหาตำแหน่งของหลอดเลือดโป่งพอง จากนั้นจึงใส่คลิปหนีบโคนหลอดเลือดโป่งพองเอาไว้ ส่วนการใส่ขดลวดนั้นทำโดยใส่ลวดเข้าไปทางหลอดเลือดขนาดใหญ่ผ่านทางการใส่สายที่หลอดเลือดแดงฟีเมอรัลที่ขาหนีบและเดินสายผ่านหลอดเลือดแดงใหญ่เอออร์ตาไปยังหลอดเลือดแดงคาโรติดและเวอร์ทิบรัลซึ่งเป็นหลอดเลือดที่เลี้ยงสมอง เมื่อระบุตำแหน่งของหลอดเลือดโป่งพองได้แล้วแพทย์จะใส่ขดลวดแพลทินัมเข้าไปเพื่อกระตุ้นให้เกิดลิ่มเลือดขึ้นในหลอดเลือดโป่งพองเพื่ออุดไว้ ส่วนใหญ่การตัดสินใจเลือกวิธีการรักษาทำโดยทีมสหวิชาชีพซึ่งประกอบด้วยประสาทศัลยแพทย์ รังสีแพทย์ระบบประสาท และมักมีผู้เชี่ยวชาญทางด้านอื่น ๆ ด้วย

โดยปกติแล้วการตัดสินใจเลือกว่าจะรักษาด้วยการใส่คลิปหรือใส่ขดลวดนั้นทำโดยดูจากตำแหน่งและขนาดของหลอดเลือดโป่งพอง และภาวะทั่วไปของผู้ป่วย หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงมิดเดิลซีรีบรัล และหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องนั้นเข้าถึงได้ยากจากการสวนหลอดเลือด จึงมักเลือกใช้การใส่คลิปมากกว่า ในขณะที่หลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงเบสิลา และหลอดเลือดแดงโพสทีเรียร์ซีรีบรัลนั้นเข้าถึงได้ยากจากการผ่าตัด จึงมักเลือกใช้การสวนหลอดเลือดมากกว่า
 การเลือกใช้วิธีการเช่นนี้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของศัลยแพทย์ผู้ผ่าตัด การวิจัยเชิงทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมเพียงชิ้นเดียวที่ได้เปรียบเทียบวิธีการรักษาแต่ละวิธีก็เป็นการทำกับผู้ป่วยที่มีอาการค่อนข้างดีและมีหลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็ก (ไม่เกิน 10 มิลลิเมตร) ที่หลอดเลือดแดงแอนทีเรียร์ซีรีบรัลและหลอดเลือดแดงแอนทีเรียร์คอมมิวนิเคติง (รวมกันแล้วเรียกว่า "ระบบไหลเวียนส่วนหน้า" (anterior circulation)) ซึ่งผู้ป่วยกลุ่มนี้คิดเป็นจำนวนเพียง 20% ของผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่มีสาเหตุมาจากหลอดเลือดสมองโป่งพอง งานวิจัยนี้ชื่อว่า *International Subarachnoid Aneurysm Trial* (ISAT) (การวิจัยเชิงทดลองระดับนานาชาติว่าด้วยหลอดเลือดสมองโป่งพองใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง) และได้แสดงให้เห็นว่ากลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยการใส่ขดลวดมีโอกาสตายหรือไม่สามารถช่วยเหลือตนเองได้น้อยกว่ากลุ่มที่รักษาด้วยการผ่าตัด (7.4% absolute risk reduction และ 23.5% relative risk reduction)  ข้อเสียหลักของการรักษาด้วยการใส่ขดลวดคือมีความเป็นไปได้ที่จะเกิดมีหลอดเลือดโป่งพองกลับเป็นซ้ำ ซึ่งพบได้น้อยมากในการรักษาด้วยการผ่าตัด ในงานวิจัย ISAT พบว่าผู้ป่วย 8.3% ต้องได้รับการรักษาเพิ่มเติมในระยะยาว ดังนั้นผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยการใส่ขดลวดจึงจำเป็นต้องติดตามการรักษาต่อด้วยการฉีดสีหลอดเลือดหรือวิธีอื่นๆ อีกเป็นเวลาหลายปีเพื่อให้สามารถตรวจพบหลอดเลือดโป่งพองที่เกิดขึ้นใหม่ได้ตั้งแต่เนิ่นๆ งานวิจัยอื่นๆ พบมีอัตราการกลับเป็นซ้ำจนต้องมีการรักษาเพิ่มเติมมากกว่าที่พบในงานวิจัยนี้

#### การหดเกร็งของหลอดเลือด

การหดเกร็งของหลอดเลือด (อังกฤษ: vasospasm) จะทำให้มีเลือดไหลไปยังบริเวณที่เกิดการหดเกร็งของหลอดเลือดน้อยลง ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของภาวะเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่อันตรายมาก อาจทำให้เกิดการบาดเจ็บของเนื้อสมองที่เกิดจากการขาดเลือด (ischemic brain injury) จนสมองเสียหายอย่างถาวรได้เนื่องจากการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อสมอง หากรุนแรงมากอาจทำให้เสียชีวิตได้ การขาดเลือดที่เกิดขึ้นภายหลังมีลักษณะเฉพาะคือการมีอาการทางระบบประสาทที่เกิดขึ้นใหม่ อาจตรวจยืนยันได้โดยการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงผ่านกะโหลกศีรษะ (transcranial doppler) หรือการฉีดสีเข้าหลอดเลือดสมอง (cerebral angiography) ผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่ต้องรับไว้นอนรักษาในโรงพยาบาลประมาณหนึ่งในสามจะมีการขาดเลือดที่เกิดขึ้นภายหลัง ผู้ป่วยกลุ่มนี้ครึ่งหนึ่งจะมีความเสียหายที่เกิดขึ้นถาวร การตรวจคัดกรองเพื่อค้นหาการหดเกร็งของหลอดเลือดนั้นสามารถทำได้โดยการทำ transcranial doppler ทุกๆ 24–48 ชั่วโมง โดยความเร็วของการไหลของเลือดที่ช้ากว่า 120 เซนติเมตรต่อนาทีถือว่าอาจมีการหดเกร็งของหลอดเลือดเกิดขึ้น

เป็นที่เชื่อกันว่าสามารถใช้ยากลุ่มแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ในการป้องกันการหดเกร็งของหลอดได้โดยผ่านทางการป้องกันไม่ให้มีแคลเซียมไหลเข้าเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ โดยยาแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ชนิดกินอย่าง nimodipine นั้นสามารถให้ผลการรักษาที่ดีได้หากได้ให้ยานี้ภายในวันที่ 4–21 หลังมีเลือดออก แม้จะไม่สามารถลดการตรวจพบการหดเกร็งของหลอดเลือดผ่านการตรวจด้วยการฉีดสีหลอดเลือด (angiography) ได้ก็ตาม สำหรับผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดจากอุบัติเหตุ พบว่า nimodipine ไม่มีผลในระยะยาว จึงไม่มีการแนะนำให้ใช้ มีการศึกษาการใช้ยาแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์ตัวอื่นและแมกนีเซียมซัลเฟตอยู่บ้างแต่ยังไม่เป็นที่แนะนำให้ใช้ นอกจากนี้ยังไม่มีหลักฐานว่าการให้ยา nimodipine ทางหลอดเลือดดำจะมีประโยชน์มากกว่าการให้ด้วยการกินอีกด้วย

เมื่อมีอาการของการหดเกร็งของหลอดเลือด มักมีการนำแนวทางการรักษาที่เรียกว่า Triple H มาใช้ ซึ่งได้แก่ การให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำเพื่อให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูง (Hypertension), ภาวะมีปริมาตรเลือดมาก (Hypervolemia) และมีเลือดเจือจาง (Hemodilution) หลักฐานสนับสนุนแนวทางการรักษานี้ยังไม่มีข้อสรุป ยังไม่มีการวิจัยเชิงทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมชิ้นใดที่ทำเพื่อแสดงให้เห็นประโยชน์ที่เกิดจากแนวทางการรักษาแนวทางนี้

หากการรักษาด้วยยาไม่สามารถทำให้อาการของการขาดเลือดยาวนานดีขึ้นได้ อาจมีการใช้การฉีดสีหลอดเลือดเพื่อระบุตำแหน่งของหลอดเลือดที่เกิดการหดเกร็งและฉีดยาขยายหลอดเลือด (vasodilator) เข้าไปที่หลอดเลือดแดงเส้นนั้นโดยตรง หรืออาจทำการผ่าตัดขยายหลอดเลือด (angioplasty)

#### ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ

อาจพบภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ (hydrocephalus) เป็นภาวะแทรกซ้อนของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางได้ทั้งในระยะสั้นและระยะยาว โดยสามารถตรวจพบได้จาก CT scan โดยจะพบมีโพรงสมองข้าง (lateral ventricle) โตขึ้น ถ้ามีปัญหาระดับการรู้สึกตัวลดลงผู้ป่วยอาจต้องรับการเจาะหลังระบายน้ำ หรือวางสายระบายนอกโพรงสมอง (extraventricular drain) หรืออาจต้องวางทางลัดโพรงสมอง (shunt) ถาวร การที่สามารถบรรเทาภาวะโพรงสมองคั่งน้ำได้อาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการดีขึ้นได้อย่างมาก ผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่นอนรักษาในโรงพยาบาลประมาณครึ่งหนึ่งมีภาวะแทรกซ้อนได้แก่ความแปรปรวนของความดันโลหิต ความผิดปกติของเกลือแร่ ปอดบวม และภาวะหัวใจล้มเหลวได้ ภาวะเหล่านี้อาจทำให้ผู้ป่วยมีพยากรณ์โรคแย่ลง

ผู้ป่วยถึงหนึ่งในสามจะชักระหว่างที่นอนรักษาในโรงพยาบาล จึงมีการให้ยากันชักกันโดยทั่วไป โดยเชื่อว่าจะเป็นประโยชน์แก่ผู้ป่วย แต่การให้ยากันชักในกรณีเช่นนี้ก็ยังเป็นที่ถกเถียงและไม่มีหลักฐานที่ดีรองรับ งานวิจัยบางชิ้นบ่งชี้ว่าการให้ยาเหล่านี้มีความสัมพันธ์กับพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ซึ่งอาจเป็นจากผลเสียของการให้ยาเหล่านี้ หรือเป็นจากการที่ยาเหล่านี้มักใช้ในผู้ป่วยที่อาการหนักอยู่แล้วก็ได้

พยากรณ์โรค
----------

#### อัตราเสียชีวิตและทุพพลภาพระยะแรก

ภาวะเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางมักให้ผลลัพธ์ที่ไม่ดีกับผู้ป่วย โดยมีอัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ 40-50% แต่ปัจจุบันเริ่มมีอัตราการรอดชีวิตสูงขึ้นเรื่อย ๆ  ผู้ป่วยที่ไม่จำเป็นต้องรับไว้รักษาในโรงพยาบาลจำนวนมากกว่าหนึ่งในสี่มีความจำกัดในการดำเนินชีวิตอย่างมาก และมีจำนวนผู้ที่ไม่มีอาการหลงเหลืออยู่เลยเพียงไม่ถึงหนึ่งในห้าเท่านั้น การได้รับการวินิจฉัยล่าช้า เช่น การวินิจฉัยผิดเป็นโรคปวดศีรษะไมเกรน มีส่วนทำให้เกิดผลลัพธ์ที่ไม่ดี ปัจจัยที่ตรวจพบได้ตั้งแต่แรกรับไว้รักษาในโรงพยาบาลที่มีความสัมพันธ์กับการมีผลลัพธ์ไม่ดีมีหลายอย่าง ในจำนวนนี้เช่น การมีอาการทางระบบประสาทที่ไม่ดี มีความดันเลือดตัวบนสูง เคยเป็นโรคหัวใจมาก่อน เคยมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางมาก่อน มีโรคตับ ตรวจ CT scan พบมีเลือดออกมากหรือมีหลอดเลือดโป่งพองขนาดใหญ่ ตำแหน่งของหลอดเลือดโป่งพองอยู่ที่ระบบไหลเวียนส่วนหลัง และการมีอายุมาก ปัจจัยที่ตรวจพบระหว่างนอนรักษาในโรงพยาบาลที่ทำให้มีพยากรณ์โรคที่ไม่ดีมีหลายอย่างเช่น มีการขาดเลือดของเนื้อสมองที่เกิดขึ้นภายหลังซึ่งเกิดจากการหดเกร็งของหลอดเลือด มีก้อนเลือดในเนื้อสมอง มีเลือดออกในโพรงสมอง และการมีไข้ขึ้นในวันที่ 8 ของการนอนรักษาในโรงพยาบาล

ผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางบางรายแม้จะได้รับการตรวจด้วยการฉีดสีหลอดเลือดทั้งสี่เส้นแล้วยังไม่พบมีหลอดเลือดโป่งพองนั้นมีพยากรณ์โรคดีกว่าผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่มีหลอดเลือดโป่งพอง แต่ผลตรวจเช่นนี้ยังมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของการขาดเลือด การมีเลือดออกซ้ำ และการเกิดภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ ในขณะที่การมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางบริเวณรอบสมองส่วนกลาง (perimesencephalic) มีโอกาสเกิดเลือดออกซ้ำหรือการขาดเลือดที่เกิดขึ้นภายหลังน้อยมาก และมีพยากรณ์โรคดีกว่ามาก

เชื่อกันว่าพยากรณ์โรคของอุบัติเหตุกระทบกระเทือนศีรษะนั้นส่วนหนึ่งขึ้นอยู่กับตำแหน่งและความรุนแรงของการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง แต่การแยกเอาผลของการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางออกจากผลอื่น ๆ ของภาวะสมองกระทบกระเทือนนั้นเป็นการยาก ทำให้ไม่มีใครทราบว่าการมีเลือดใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางนั้นเป็นปัจจัยที่ทำให้พยากรณ์โรคแย่ลง หรือเป็นเพียงสัญญาณบ่งบอกว่ามีการบาดเจ็บเกิดขึ้น ผู้ป่วยภาวะบาดเจ็บของสมอง (traumatic brain injury) ระดับปานกลางและรุนแรงที่มีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางตั้งแต่แรกรับไว้รักษาในโรงพยาบาลนั้นมีความเสี่ยงที่จะเสียชีวิตมากกว่ากลุ่มที่ไม่มีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางถึงสองเท่า นอกจากนั้นยังมีความเสี่ยงของการเกิดภาวะทุพพลภาพรุนแรงและสภาพผักเรื้อรังมากกว่าอีกด้วย นอกจากนี้เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดจากอุบัติเหตุยังมีความสัมพันธ์กับตัวบ่งชี้ผลลัพธ์ที่ไม่ดีอย่างอื่น เช่น ภาวะลมชักหลังเกิดการบาดเจ็บ (post traumatic epilepsy) ภาวะโพรงสมองคั่งน้ำ และการต้องอยู่ในหออภิบาลผู้ป่วยหนักเป็นเวลานาน อย่างไรก็ดีผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางจากการบาดเจ็บที่มีคะแนนแบบประเมินกลาสโกวมากกว่า 12 นั้น 90% มีผลการรักษาดี

ยังมีหลักฐานชนิดอ่อนอยู่บ้างว่ามีปัจจัยทางพันธุกรรมที่มีผลต่อพยากรณ์โรคของการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง ตัวอย่างเช่น การมียีน ApoE4 (ยีนชนิดหนึ่งซึ่งถอดรหัสออกมาเป็น apolipoprotein E ซึ่งมีบทบาทในโรคอัลไซเมอร์) สองชุดนั้นดูเหมือนจะเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดการขาดเลือดที่เกิดขึ้นภายหลังและนำไปสู่ผลการรักษาที่ไม่ดี ในขณะที่การเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหลังจากมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางนั้นทำให้มีความเสี่ยงสูงที่จะมีผลการรักษาที่ไม่ดี

#### ผลการรักษาระยะยาว

อาการทางระบบประสาทชั้นสูง เช่น ความรู้สึกเปลี้ย อารมณ์แปรปรวน และอาการอื่น ๆ เป็นผลตามมาที่พบได้ทั่วไป แม้ในผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาทฟื้นตัวอย่างดีก็ยังพบมีภาวะวิตกกังวล ซึมเศร้า ความผิดปกติที่เกิดหลังความเครียดที่สะเทือนใจ (PTSD) และการเสื่อมถอยของสติปัญญาได้บ่อย ผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางถึง 46% จะมีความบกพร่องของภาวะการรับรู้ที่รุนแรงถึงขั้นส่งผลต่อคุณภาพชีวิต ผู้ป่วยถึง 60% มีอาการปวดศีรษะ เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดจากหลอดเลือดโป่งพองอาจทำให้มีความเสียหายต่อไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมอง ซึ่งทำหน้าที่สำคัญในการควบคุมและผลิตฮอร์โมนของร่างกาย ผู้ป่วยที่เคยมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางถึงกว่าหนึ่งในสี่มีภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อย ทำให้มีฮอร์โมนจากต่อมใต้สมองชนิดใดชนิดหนึ่งหรือหลายชนิดน้อยกว่าปกติ ฮอร์โมนเหล่านี้ เช่น โกรธฮอร์โมน (Growth hormone) เฟชเอสเอช (Follicle-stumulating hormone) แอลเอช (luteinizing hormone) เป็นต้น

ระบาดวิทยา
----------

ค่าเฉลี่ยของจำนวนผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางต่อ 100,000 คน-ปี แบ่งตามอายุ (แกน X = ช่วงอายุ, แกน Y = อุบัติการณ์ต่อ 100,000 คน-ปี)
จากบททบทวนงานวิจัย 51 ชิ้น ใน 21 ประเภท พบว่าอุบัติการณ์โดยเฉลี่ยของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางอยู่ที่ 9.1 ต่อ 100,000 ต่อปี งานวิจัยจากญี่ปุ่นและฟินแลนด์พบมีอุบัติการณ์สูงกว่าอยู่ที่ 22.7 และ 19.7 ตามลำดับ โดยยังไม่ทราบเหตุผลแน่ชัด ในทางกลับกันอเมริกากลางและอเมริกาใต้มีอุบัติการณ์น้อยกว่าอยู่ที่ 4.2 ต่อ 100,000

แม้ส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่เสี่ยงต่อการเกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางจะเป็นกลุ่มอายุที่น้อยกว่าการเกิดโรคหลอดเลือดสมองชนิดอื่น ๆ  แต่ความเสี่ยงก็เพิ่มขึ้นตามอายุไม่ต่างกัน ผู้ที่มีอายุน้อยมีโอกาสเกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางน้อยกว่าผู้ที่อยู่ในวัยกลางคนด้วยอัตราส่วนความเสี่ยง (risk ratio) 0.1 หรือ 10% ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นตามอายุโดยผู้มีอายุมาก (มากกว่า 85 ปี) เสี่ยงกว่าผู้มีอายุ 45–55 อยู่ 60% ผู้หญิงอายุมากกว่า 55 ปีมีความเสี่ยงมากกว่าผู้ชายอายุเท่ากันประมาณ 25% ซึ่งอาจมีความเกี่ยวข้องกับปัจจัยที่เป็นผลมาจากการหมดประจำเดือน เช่นการลดลงของระดับฮอร์โมนเอสโตรเจน เป็นต้น

พันธุกรรมอาจมีส่วนในการทำให้บางคนเสี่ยงต่อการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางมากกว่าคนอื่น โดยจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 3–5 เท่าในผู้ที่มีญาติสายตรงอันดับที่หนึ่งป่วยด้วยมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง อย่างไรก็ได้ปัจจัยเสี่ยงที่มาจากวิธีการดำเนินชีวิตมีผลต่อความเสี่ยงโดยรวมมากกว่า ความเสี่ยงเหล่านี้ได้แก่ การสูบบุหรี่ ความดันเลือดสูง และการดื่มสุรา ผู้ที่เคยสูบบุหรี่มีความเสี่ยงต่อการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางเป็นสองเท่าของผู้ที่ไม่เคยสูบ มีข้อมูลที่ไม่ชัดเจนนักว่าปัจจัยบางอย่างเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง ปัจจัยเหล่านี้เช่น การมีเชื้อชาติคอเคเชียน การได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน เบาหวาน และการมีระดับคอเลสเตอรอลมากกว่าปกติ ประมาณ 4% ของการมีเลือดออกจากหลอดเลือดโป่งพองเกิดขึ้นหลังการมีเพศสัมพันธ์ และผู้ป่วยเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง 10% เริ่มมีอาการขณะที่กำลังก้มตัวหรือยกของหนัก

โดยรวมแล้ว คนทั่วไปประมาณ 1% มีหลอดเลือดโป่งพองอยู่ ส่วนใหญ่มีขนาดเล็ก และมักไม่มีการแตกของหลอดเลือดโป่งพองเหล่านี้

ประวัติ
-------

แม้จะมีการสังเกตเห็นอาการทางคลินิกของเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางมาตั้งแต่สมัยของฮิปโปกราเตสแล้วแต่การมีอยู่ของโรคหลอดเลือดสมองโป่งพองและข้อเท็จจริงที่ว่ามันสามารถแตกได้นั้นยังไม่เป็นที่ทราบกันจนกว่าจะถึงคริสต์ศตวรรษที่ 18 มีการอธิบายอาการที่เกี่ยวข้องเอาไว้โดยละเอียดกว่าโดยนายแพทย์ ไบรอม แบรมเวลล์ ชาวเอดินบะระในปีค.ศ. 1886 ต่อมาในปีค.ศ. 1924 เซอร์ ดร. ชาร์ลส์ ไซมอนส์ (1890–1978) นักประสาทวิทยาชาวลอนดอนได้บันทึกอาการหลัก ๆ ของการมีเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางเอาไว้อย่างครบถ้วน และเสนอให้ใช้คำว่า "เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางเกิดเอง" (spontaneous subarachnoid hemorrhage)  ไซมอนส์ ยังได้อธิบายการใช้การเจาะน้ำไขสันหลังและการมีสีออกเหลืองในการช่วยวินิจฉัยเอาไว้ด้วย

การรักษาด้วยการผ่าตัดครั้งแรกทำโดยนอร์แมน ดอตต์ ซึ่งเป็นลูกศิษย์ของ ดร. ฮาร์วีย์ คุชชิง ซึ่งตอนนั้นทำงานอยู่ในเอดินบะระ เขาได้เสนอการรักษาด้วยการห่อหลอดเลือดที่โป่งพอง (wrapping of aneurysm) ในช่วงราวคริสต์ทศวรรษ 1930 และเป็นผู้บุกเบิกการฉีดสีหลอดเลือดคนหนึ่ง ประสาทศัลยแพทย์ชาวอเมริกา ดร. วอลเตอร์ แดนดี ซึ่งทำงานในบอลทิมอร์เป็นผู้ที่ใช้คลิปหนีบในการรักษาเป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1938 มีการนำการผ่าตัดด้วยการใช้กล้องขยายช่วย (microsurgery) มาใช้ในการรักษาหลอดเลือดโป่งพองในปี ค.ศ. 1972 เพื่อเพิ่มผลการรักษา การรักษาแบบ Triple H เริ่มนำมาใช้ในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1980 โดยใช้เป็นการรักษาการขาดเลือดภายหลังที่เกิดจากการหดเกร็งของหลอดเลือด (delayed ischemia due to vasospasm) และในช่วงเดียวกันมีการวิจัยทดลองใช้ nimodipine เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนนี้ ในปี ค.ศ. 1983 ประสาทศัลยแพทย์ชาวรัสเซีย Zubkov และคณะได้รายงานการใช้บอลลูน (transluminal balloon angioplasty) ในการรักษาและป้องกันการหดเกร็งของหลอดเลือดหลังเกิดเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลางที่เกิดจากหลอดเลือดโป่งพอง ประสาทศัลยแพทย์ชาวอิตาลี ดร. กวีโด กวีลเอลมี ได้เสนอการรักษาด้วยการใช้ขดลวดในหลอดเลือดในปี ค.ศ. 1991

อ้างอิง
-------

1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9
2. ↑
3. ↑
4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26  van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). "Subarachnoid haemorrhage". *Lancet*. **369** (9558): 306–18. doi:10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID 17258671.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
5. 1 2 3 4 5 6  Feigin VL; Rinkel GJ; Lawes CM; และคณะ (2005). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies". *Stroke*. **36** (12): 2773–80. doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID 16282541.
6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10  Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006). "Aneurysmal subarachnoid hemorrhage". *New England Journal of Medicine*. **354** (4): 387–96. doi:10.1056/NEJMra052732. PMID 16436770.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
7. 1 2 3  Longmore, Murray; Ian Wilkinson; Tom Turmezei; Chee Kay Cheung (2007). *Oxford Handbook of Clinical Medicine, 7th edition*. Oxford University Press. p. 841. ISBN 0-19-856837-1.
8. 1 2 3 4 5  Ramrakha, Punit; Kevin Moore (2007). *Oxford Handbook of Acute Medicine* (2nd ed.). Oxford University Press. pp. 466–470. ISBN 978-0199232628.
9. 1 2 3 4  Warrell, David A; Timothy M. Cox; และคณะ (2003). *Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 3*. Oxford. pp. 1032–1034. ISBN 0-19-857013-9.
10. ↑  McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P (2004). "A systematic review of Terson's syndrome: Frequency and prognosis after subarachnoid haemorrhage". *Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry*. **75** (3): 491–3. doi:10.1136/jnnp.2003.016816. PMC 1738971. PMID 14966173.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
11. ↑  Allman, Keith G.; Iain H. Wilson (2006). *Oxford Handbook of Anaesthesia* (2nd ed.). Oxford University Press. pp. 408–409. ISBN 978-0198566090.
12. ↑  Banki NM; Kopelnik A; Dae MW; และคณะ (2005). "Acute neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage". *Circulation*. **112** (21): 3314–9. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.558239. PMID 16286583.
13. ↑  Servadei F; Murray GD; Teasdale GM; และคณะ (February 2002). "Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries". *Neurosurgery*. **50** (2): 261–7, discussion 267–9. doi:10.1097/00006123-200202000-00006. PMID 11844260.
14. ↑  Perry, JJ; Stiell, IG; Sivilotti, ML; และคณะ (18 July 2011). "Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study". *BMJ (Clinical research ed.)*. **343**: d4277. PMID 21768192.
15. ↑  ศัพท์บัญญัติราชบัณฑิตยสถาน เก็บถาวร 2017-07-15 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน.
16. 1 2 3  Cruickshank A; Auld P; Beetham R; และคณะ (May 2008). "Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage". *Annals of Clinical Biochemistry*. **45** (Pt 3): 238–44. doi:10.1258/acb.2008.007257. PMID 18482910. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2008-05-30. สืบค้นเมื่อ 2010-03-12.
17. 1 2 3  Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (1 March 1996). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage: a systematic review". *Stroke*. **27** (3): 544–9. PMID 8610327.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
18. 1 2  Kowalski RG; Claassen J; Kreiter KT; และคณะ (February 2004). "Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage". *Journal of the American Medical Association*. **291** (7): 866–9. doi:10.1001/jama.291.7.866. PMID 14970066.
19. ↑  Nguyen H, Zaroff JG (November 2009). "Neurogenic stunned myocardium". *Curr Neurol Neurosci Rep*. **9** (6): 486–91. doi:10.1007/s11910-009-0071-0. PMID 19818236.
20. 1 2 3 4  Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF (1 September 1993). "Subarachnoid hemorrhage without detectable aneurysm. A review of the causes" (PDF). *Stroke*. **24** (9): 1403–9. PMID 8362440.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
21. 1 2 3 4 5  Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (June 2006). "Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century". *Neurological Research*. **28** (4): 445–52. doi:10.1179/016164106X115053. PMID 16759448.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
22. ↑  Rosen D, Macdonald R (2005). "Subarachnoid hemorrhage grading scales: A systematic review". *Neurocritical Care*. **2** (2): 110–8. doi:10.1385/NCC:2:2:110. PMID 16159052.
23. ↑  Hunt W, Hess R (1968). "Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms". *Journal of Neurosurgery*. **28** (1): 14–20. doi:10.3171/jns.1968.28.1.0014. PMID 5635959.
24. ↑  Fisher C, Kistler J, Davis J (1980). "Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning". *Neurosurgery*. **6** (1): 1–9. doi:10.1097/00006123-198001000-00001. PMID 7354892.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
25. ↑  Claassen J; Bernardini GL; Kreiter K; และคณะ (September 2001). "Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited". *Stroke*. **32** (9): 2012–20. doi:10.1161/hs0901.095677. PMID 11546890.
26. ↑  Teasdale G, Drake C, Hunt W, Kassell N, Sano K, Pertuiset B, De Villiers J (1988). "A universal subarachnoid hemorrhage scale: Report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies". *Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry*. **51** (11): 1457. doi:10.1136/jnnp.51.11.1457. PMC 1032822. PMID 3236024.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
27. 1 2  Ogilvy CS, Carter BS (May 1998). "A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical management of intracranial aneurysms". *Neurosurgery*. **42** (5): 959–68, discussion 968–70. doi:10.1097/00006123-199805000-00001. PMID 9588539.
28. 1 2  White PM, Wardlaw JM (December 2003). "Unruptured intracranial aneurysms". *Journal of Neuroradiology*. **30** (5): 336–50. PMID 14752379.
29. ↑  Gibbs GF; Huston J; Qian Q; และคณะ (May 2004). "Follow-up of intracranial aneurysms in autosomal-dominant polycystic kidney disease". *Kidney International*. **65** (5): 1621–7. doi:10.1111/j.1523-1755.2004.00572.x. PMID 15086900.
30. 1 2  International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators (December 1998). "Unruptured intracranial aneurysms—risk of rupture and risks of surgical intervention". *New England Journal of Medicine*. **339** (24): 1725–33. doi:10.1056/NEJM199812103392401. PMID 9867550.
31. ↑  Naggara ON, White PM, Guilbert F, Roy D, Weill A, Raymond J (September 2010). "Endovascular treatment of intracranial unruptured aneurysms: systematic review and meta-analysis of the literature on safety and efficacy". *Radiology*. **256** (3): 887–97. doi:10.1148/radiol.10091982. PMID 20634431.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
32. 1 2  Dandy WE (1938). "Intracranial aneurysm of the internal carotid artery: Cured by operation". *Annals of Surgery*. **107** (5): 654–9. doi:10.1097/00000658-193805000-00003. PMC 1386933. PMID 17857170.
33. 1 2  Guglielmi G, Viñuela F, Dion J, Duckwiler G (1991). "Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience". *Journal of Neurosurgery*. **75** (1): 8–14. doi:10.3171/jns.1991.75.1.0008. PMID 2045924.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
34. 1 2 3 4  Molyneux AJ; Kerr RS; Yu LM; และคณะ (2005). "International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: A randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion". *Lancet*. **366** (9488): 809–17. doi:10.1016/S0140-6736(05)67214-5. PMID 16139655.
35. ↑  van der Schaaf I; Algra A; Wermer M; และคณะ (2005). "Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage". *Cochrane Database of Systematic Reviews (Online)* (4): CD003085. doi:10.1002/14651858.CD003085.pub2. PMID 16235314. คลังข้อมูลเก่าเก็บจากแหล่งเดิมเมื่อ 2020-03-28. สืบค้นเมื่อ 2010-05-01.
36. ↑  Campi A; Ramzi N; Molyneux AJ; และคณะ (2007). "Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)". *Stroke*. **38** (5): 1538–44. doi:10.1161/STROKEAHA.106.466987. PMID 17395870.
37. ↑  Piotin M; Spelle L; Mounayer C; และคณะ (2007). "Intracranial aneurysms: Treatment with bare platinum coils—aneurysm packing, complex coils, and angiographic recurrence". *Radiology*. **243** (2): 500–8. doi:10.1148/radiol.2431060006. PMID 17293572.
38. ↑  Raymond J; Guilbert F; Weill A; และคณะ (2003). "Long-term angiographic recurrences after selective endovascular treatment of aneurysms with detachable coils". *Stroke*. **34** (6): 1398–403. doi:10.1161/01.STR.0000073841.88563.E9. PMID 12775880.
39. 1 2  Dorhout Mees S; Rinkel G; Feigin V; และคณะ (2007). "Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage". *Cochrane Database of Systematic Reviews (Online)* (3): CD000277. doi:10.1002/14651858.CD000277.pub3. PMID 17636626.
40. 1 2  Allen GS; Ahn HS; Preziosi TJ; และคณะ (1983). "Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage". *New England Journal of Medicine*. **308** (11): 619–24. doi:10.1056/NEJM198303173081103. PMID 6338383.
41. ↑  Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB (December 2006). "Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review". *Lancet Neurology*. **5** (12): 1029–32. doi:10.1016/S1474-4422(06)70582-8. PMID 17110283.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
42. 1 2  Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP (September 1982). "Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension". *Neurosurgery*. **11** (3): 337–43. doi:10.1097/00006123-198209000-00001. PMID 7133349.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
43. ↑  Sen J, Belli A, Albon H, Morgan L, Petzold A, Kitchen N (October 2003). "Triple-H therapy in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage". *Lancet Neurology*. **2** (10): 614–21. doi:10.1016/S1474-4422(03)00531-3. PMID 14505583.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
44. ↑  Rosengart AJ; Huo JD; Tolentino J; และคณะ (August 2007). "Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs". *Journal of Neurosurgery*. **107** (2): 253–60. doi:10.3171/JNS-07/08/0253. PMID 17695377.
45. ↑  Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A (February 2006). "Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage". *Critical Care Medicine*. **34** (2): 511–24. doi:10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85. PMID 16424735.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
46. ↑  Liu KC, Bhardwaj A (2007). "Use of prophylactic anticonvulsants in neurologic critical care: a critical appraisal". *Neurocritical Care*. **7** (2): 175–84. doi:10.1007/s12028-007-0061-5. PMID 17763834.
47. 1 2 3  Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (August 2007). "Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage". *Stroke*. **38** (8): 2315–21. doi:10.1161/STROKEAHA.107.484360. PMID 17569871.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
48. ↑  Naidech AM; Kreiter KT; Janjua N; และคณะ (March 2005). "Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage". *Stroke*. **36** (3): 583–7. doi:10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e. PMID 15662039.
49. ↑  Greebe P, Rinkel GJ (April 2007). "Life expectancy after perimesencephalic subarachnoid hemorrhage". *Stroke*. **38** (4): 1222–4. doi:10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a. PMID 17332451.
50. ↑  Lanterna LA; Ruigrok Y; Alexander S; และคณะ (August 2007). "Meta-analysis of APOE genotype and subarachnoid hemorrhage: clinical outcome and delayed ischemia". *Neurology*. **69** (8): 766–75. doi:10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b. PMID 17709709.
51. ↑  Kruyt ND; Biessels GJ; de Haan RJ; และคณะ (June 2009). "Hyperglycemia and clinical outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis". *Stroke*. **40** (6): e424–30. doi:10.1161/STROKEAHA.108.529974. PMID 19390078.
52. ↑  Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R (June 2002). "Psychosocial outcomes at three and nine months after good neurological recovery from aneurysmal subarachnoid haemorrhage: Predictors and prognosis". *Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry*. **72** (6): 772–81. doi:10.1136/jnnp.72.6.772. PMC 1737916. PMID 12023423.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
53. ↑  Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (September 2007). "Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review". *Journal of the American Medical Association*. **298** (12): 1429–38. doi:10.1001/jama.298.12.1429. PMID 17895459.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
54. 1 2 3 4  de Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA, Algra A, Rinkel GJ (December 2007). "Incidence of subarachnoid haemorrhage: A systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends". *Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry*. **78** (12): 1365–72. doi:10.1136/jnnp.2007.117655. PMID 17470467.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
55. 1 2  Longstreth WT, Koepsell TD, Yerby MS, van Belle G (1985). "Risk factors for subarachnoid hemorrhage" (PDF). *Stroke*. **16** (3): 377–85. PMID 3890278.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
56. ↑  Bramwell B (1886). "Spontaneous meningeal haemorrhage". *Edinburgh Medical Journal*. **32**: 101.
57. ↑  Symonds CP (1924). "Spontaneous subarachnoid hemorrhage". *Quarterly Journal of Medicine*. **18**: 93–122.
58. 1 2  Todd NV, Howie JE, Miller JD (June 1990). "Norman Dott's contribution to aneurysm surgery". *Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry*. **53** (6): 455–8. doi:10.1136/jnnp.53.6.455. PMC 1014202. PMID 2199609.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
59. ↑  Symonds CP (1924). "Spontaneous sub-arachnoid hæmorrhage". *Proceedings of the Royal Society of Medicine*. **17** (Neurol Sect): 39–52. PMC 2201441. PMID 19983808.
60. ↑  Krayenbühl HA, Yaşargil MG, Flamm ES, Tew JM (December 1972). "Microsurgical treatment of intracranial saccular aneurysms". *Journal of Neurosurgery*. **37** (6): 678–86. doi:10.3171/jns.1972.37.6.0678. PMID 4654697.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
61. ↑  Pickard JD; Murray GD; Illingworth R; และคณะ (March 1989). "Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial". *BMJ (Clinical research ed.)*. **298** (6674): 636–42. doi:10.1136/bmj.298.6674.636. PMC 1835889. PMID 2496789.
62. ↑  Zubkov IuN, Nikiforov BM, Shustin VA (September–October 1983). "1st attempt at dilating spastic cerebral arteries in the acute stage of rupture of arterial aneurysms". *Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko*. **5** (5): 17–23. PMID 6228084.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
63. ↑  Zubkov YN, Nikiforov BM, Shustin VA (September–October 1984). "Balloon catheter technique for dilatation of constricted cerebral arteries after aneurysmal SAH". *Acta Neurochir (Wien)*. **70** (1–2): 65–79. doi:10.1007/BF01406044. PMID 6234754.`{{cite journal}}`: CS1 maint: multiple names: authors list (ลิงก์)
64. ↑  Strother CM (1 May 2001). "Historical perspective. Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach: part 1 and part 2". *AJNR. American Journal of Neuroradiology*. **22** (5): 1010–2. PMID 11337350.

แหล่งข้อมูลอื่น
---------------


คอมมอนส์ มีภาพและสื่อเกี่ยวกับ:  
**เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง**

* Neuroland เก็บถาวร 2007-04-20 ที่ เวย์แบ็กแมชชีน SAH page


| * ด
* ค
* ก
โรคของระบบประสาทส่วนกลาง, โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด: โรคหลอดเลือดสมอง (G45-G46 และ I60-I69) |
| --- |
| การขาดเลือดของเนื้อสมอง(โรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด/ภาวะสมองขาดเลือดชั่วคราว) | 

|  |  |
| --- | --- |
| TACI, PACI | *ก่อนถึงสมอง:* การอุดตันและตีบของหลอดเลือดแดงคาโรติด
*สมอง:* MCA **·**  ACA **·**  ตามืดชั่วขณะ
โรคโมยาโมยา |
| POCI | *ก่อนถึงสมอง:* กลุ่มอาการหลอดเลือดแดงแอนทีเรียร์สไปนัล **·**  เลือดไม่พอเพียงในหลอดเลือดเวอร์บีโบรเบสิลาร์ (กลุ่มอาการซับเคลเวียนสตีล)

*ก้านสมอง:* *เมดุลลา* (กลุ่มอาการมีเดียลเมดุลลารี, กลุ่มอาการแลเทอรัลเมดุลลารี) **·**  *พอนส์* (กลุ่มอาการมีเดียลพอนทีน/โฟวิลล์, กลุ่มอาการแลเทอรัลพอนทีน/มิลลาร์ด-กูเบลอร์) **·**  *สมองส่วนกลาง* (วีเบอร์, กลุ่มอาการเบเนดิกต์)
*สมอง:* PCA **·**  โรคหลอดเลือดสมองแบบลาคูนาร์ **·**  กลุ่มอาการธาลามิค
*สมองน้อย* |
| ทั่วไป | *สมอง:* ลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำสมอง **·**  CADASIL **·**  โรคบินสแวนเกอร์ **·**  การเสียความจำทั้งหมดชั่วคราว |

 |
| เลือดออกในกะโหลกศีรษะ(โรคหลอดเลือดสมองชนิดมีเลือดออก) | 

|  |  |
| --- | --- |
| นอกสมอง | นอกเยื่อหุ้มสมองชั้นนอก **·**  ใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอก **·**  ใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง |
| ในสมอง | ในโพรงสมอง |
| ก้านสมอง | การตกเลือดแบบดูเร็ต |

 |
| หลอดเลือดโป่งพอง | หลอดเลือดสมองโป่งพอง (หลอดเลือดโป่งพองในสมองแบบเบอร์รี, หลอดเลือดโป่งพองชาร์ค็อต-บูชาร์ด) |
| อื่น ๆ/ทั่วไป | หลอดเลือดแดงของสมองอักเสบ |
| 

---

|  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| กล่องท้ายเรื่องที่เกี่ยวกับ:ระบบประสาทกลาง | 

|  |
| --- |
| กายวิภาค (เยื่อหุ้มสมอง/ไขสันหลัง/เมดัลลา/พอนส์/โพรงสมองที่สี่/สมองส่วนกลาง/ซีรีเบลลัม/ไดเอนเซฟาลอน/คอร์เท็กซ์/ใยประสาทประสาน/ใยประสาทเชื่อมต่อ/โพรงสมองข้าง/เบซัลแกงเกลีย) /สรีรวิทยา/คัพภวิทยา |
| โรค (เยื่อหุ้มสมอง/เยื่อหุ้มไมอีลินเสื่อม/ชัก/ปวดศีรษะ/โรคหลอดเลือดสมอง/การหลับ)/ความผิดปกติแต่กำเนิด/เนื้องอก, อาการ/ชื่อบุคคล, การบาดเจ็บ |
| หัตถการ, ยา (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D) |

 |

---

|  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| กล่องท้ายเรื่องที่เกี่ยวกับ:ระบบไหลเวียนโลหิต | 

|  |
| --- |
| กายวิภาค (หลอดเลือดแดง:ศีรษะ/แขน/อก/ท้อง/ขา,หลอดเลือดดำ:ศีรษะ/แขน/อก/ท้อง/ขา)/สรีรวิทยา/คัพภวิทยา/เซลล์/โปรตีน |
| โรค/หลอดเลือดอักเสบทั่วร่าง/ความผิดปกติแต่กำเนิด/โรคหลอดน้ำเหลือง/เนื้องอก, อาการ/ชื่อบุคคล, การบาดเจ็บ |
| หัตถการ, ยา (C2s+n/3/4/5/7/8/9) |

 |

 |

| * ด
* ค
* ก
การบาดเจ็บของระบบประสาท (S00-S09, T09.3-4) |
| --- |
| การบาดเจ็บของสมอง | การตกเลือดในกะโหลกศีรษะ/ก้อนเลือดในกะโหลกศีรษะ: *ในแกน* (เลือดออกในเนื้อสมอง, เลือดออกในโพรงสมอง)  **·**  *นอกแกน* (เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นนอก, เลือดออกเหนือเยื่อหุ้มสมองชั้นนอก, เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองชั้นกลาง)

สมองถูกกดทับ  **·**  สมองฟกช้ำ  **·**  สมองฉีกขาด
การกระทบกระเทือน: กลุ่มอาการหลังการกระทบกระเทือน  **·**  กลุ่มอาการเซคันด์อิมแพคท์  **·**  ดีเมนเชีย พิวจิลลิสติกา
การบาดเจ็บของสมองแบบกระจายทั่วไป  **·**  กลุ่มอาการทารกถูกเขย่า  **·**  การบาดเจ็บจากแผลทิ่มแทงที่ศีรษะ |
| การบาดเจ็บของไขสันหลัง | กลุ่มอาการรากประสาทคล้ายหางม้า  **·**  อัมพาตครึ่งล่าง  **·**  อัมพาตแขนขาสองข้าง |
| 

---

|  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| กล่องท้ายเรื่องที่เกี่ยวกับ:ระบบประสาทกลาง | 

|  |
| --- |
| กายวิภาค (เยื่อหุ้มสมอง/ไขสันหลัง/เมดัลลา/พอนส์/โพรงสมองที่สี่/สมองส่วนกลาง/ซีรีเบลลัม/ไดเอนเซฟาลอน/คอร์เท็กซ์/ใยประสาทประสาน/ใยประสาทเชื่อมต่อ/โพรงสมองข้าง/เบซัลแกงเกลีย) /สรีรวิทยา/คัพภวิทยา |
| โรค (เยื่อหุ้มสมอง/เยื่อหุ้มไมอีลินเสื่อม/ชัก/ปวดศีรษะ/โรคหลอดเลือดสมอง/การหลับ)/ความผิดปกติแต่กำเนิด/เนื้องอก, อาการ/ชื่อบุคคล, การบาดเจ็บ |
| หัตถการ, ยา (N1A/2AB/C/3/4/7A/B/C/D) |

 |

---

|  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| กล่องท้ายเรื่องที่เกี่ยวกับ:ระบบประสาทนอกส่วนกลาง | 

|  |
| --- |
| กายวิภาค (เนื้อเยื่อ/เส้นประสาทสมอง/ประสาทไทรเจมินัล/ข่ายประสาทคอ/ข่ายประสาทแขน/ข่ายประสาทใต้กระเบนเหน็บร่วมเอว/ระบบรับความรู้สึก/ระบบประสาทอิสระ) /สรีรวิทยา (รีเฟล็กซ์)/คัพภวิทยา/โปรตีน/ตัวลำเลียงสารสื่อประสาท/สารสื่อประสาท/นิวโรโทรฟิน |
| โรค/โรคระบบประสาทอิสระ/ความผิดปกติแต่กำเนิด/เนื้องอก, อาการ/ชื่อบุคคล, การบาดเจ็บ |
| หัตถการ, ยา (N1B) |

 |

 |