บทความนี้อ้างอิงคริสต์ศักราช/คริสต์ทศวรรษ/คริสต์ศตวรรษ ซึ่งเป็นสาระสำคัญของเนื้อหา

**หลอดลมฝอยอักเสบทั่วแบบกระจาย** (อังกฤษ: diffuse panbronchiolitis) หรือ **DPB** เป็นโรคของปอดชนิดหนึ่งที่ยังไม่ทราบสาเหตุ โดยหลอดลมฝอยของผู้ป่วยจะมีการอักเสบที่รุนแรงและเป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ โดยคำว่า "กระจาย" (diffuse) ในที่นี้ หมายถึงการที่ผู้ป่วยจะมีรอยโรคเกิดขึ้นทั่วทั้งบริเวณของปอดทั้งสองข้าง และ "อักเสบทั่ว" (pan) ในที่นี้ หมายถึงเกิดการอักเสบที่ทุกชั้นของหลอดลมฝอย โรคนี้สามารถทำให้เกิดการอักเสบรุนแรงและมีรอยโรคเป็นปุ่มที่หลอดลมฝอยส่วนปลาย เกิดโพรงอากาศอักเสบเรื้อรัง และไอมีเสมหะมากได้

สาเหตุของโรคเชื่อว่าสัมพันธ์กับการที่ร่างกายของผู้ป่วยมีความไวหรือขาดภูมิต้านทานต่อการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อไวรัสที่กระตุ้นให้เกิด DPB จากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่พบได้บ่อยในเชื้อชาติเอเชียตะวันออก โดยโรคนี้พบมากที่สุดในคนญี่ปุ่น รองลงมาคือคนเกาหลี ภาวะนี้พบได้ในผู้ชายบ่อยกว่าในผู้หญิง ผู้ป่วยมักเริ่มแสดงอาการที่อายุประมาณ 40 ปี เป็นโรคใหม่ที่เพิ่งเป็นที่รู้จักในช่วงคริสต์ทศวรรษ 1960 และได้รับการตั้งชื่ออย่างเป็นทางการเมื่อ ค.ศ. 1969

หากไม่ได้รับการรักษาอาจมีการดำเนินโรคไปจนเกิดหลอดลมโป่งพองได้ ภาวะนี้จะทำให้หลอดลมและหลอดลมฝอยของผู้ป่วยเสียหายอย่างถาวรและขยายขนาดขึ้น เกิดมีเมือกเสมหะขังอยู่ในหลอดลมฝอยได้ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในกลุ่มแมโครไลด์อย่างอีริโทรมัยซินทุกวันอย่างต่อเนื่องสามารถบรรเทาอาการและเพิ่มระยะเวลารอดชีวิตได้ แต่ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาด ในระยะสุดท้ายผู้ป่วยโรคนี้อาจมีการหายใจล้มเหลวและโรคหัวใจได้

การจำแนกประเภท
--------------

หลอดลมฝอยอักเสบโดยทั่วไปแล้วจะหมายถึงภาวะที่มีการอักเสบเกิดขึ้นที่หลอดลมฝอย โดย DPB ถือเป็นหลอดลมฝอยอักเสบชนิดหนึ่ง และจัดเป็นหลอดลมฝอยอักเสบแบบปฐมภูมิ (primary) หมายความว่าสาเหตุที่ทำให้เกิดหลอดลมฝอยอักเสบนั้นเกิดขึ้นจากตัวหลอดลมฝอยเอง หรือเป็นอยู่เฉพาะที่หลอดลมฝอยเป็นหลัก โรคหลอดลมฝอยอักเสบปฐมภูมิชนิดอื่น ๆ เช่น หลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้น หลอดลมฝอยอักเสบฟอลลิคูลาร์ หลอดลมฝอยอักเสบจากการหายใจ [en] หลอดลมฝอยอักเสบจากฝุ่นแร่ [en] และอื่น ๆ ส่วนโรคหลอดลมฝอยอักเสบที่ไม่ถือเป็นหลอดลมฝอยอักเสบปฐมภูมิอื่นก็คือโรคหลอดลมฝอยอักเสบที่มีโรคเกิดขึ้นที่ทางหายใจขนาดใหญ่ร่วมด้วย เช่น หลอดลมอักเสบเรื้อรัง เป็นต้น

อาการและอาการแสดง
-----------------

อาการของผู้ป่วย DPB ได้แก่ โพรงอากาศอักเสบเรื้อรัง [en] หายใจมีเสียงหวีด หายใจมีเสียงเปรี๊ยะ (crackles) จากเสมหะในปอด หายใจลำบาก ไอรุนแรงและมีเสมหะปริมาณมาก อาจพบหนองในเสมหะ โดยอาจพบร่วมกับอาการไข้ อาการแสดงของ DPB ได้แก่ การโป่งพองของหลอดลมฝอย และออกซิเจนในเลือดต่ำ หากไม่ได้รับการรักษาอาจเกิดหลอดลมโป่งพองตามมาได้ ผู้ป่วยจะมีการโป่งพองและหนาตัวของหลอดลมและหลอดลมฝอย เกิดการอักเสบและความเสียหายต่อหลอดลมฝอยทั้งส่วนทางหายใจและส่วนปลาย และมีเสมหะคั่งค้างในปอด นอกจากนี้แล้ว DPB ยังสัมพันธ์กับการเกิดการหายใจล้มเหลวที่เป็นมากขึ้นเรื่อย ๆ คาร์บอนไดออกไซด์คั่งในเลือด [en] และอาจนำไปสู่ภาวะความดันเลือดในปอดสูง และเกิดภาวะหัวใจวายจากโรคปอดได้

สาเหตุ
------

สารพันธุกรรมของ HLA ในมนุษย์ อยู่บนโครโมโซมที่ 6
DPB เป็นโรคที่ยังไม่ทราบสาเหตุ [en] กล่าวคือ ยังไม่พบกลไกทางสรีรวิทยา ปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม หรือเชื้อก่อโรคที่ทำให้เกิดโรคนี้ อย่างไรก็ดี มีปัจจัยหลายอย่างที่พบว่าน่าจะมีความสัมพันธ์กับพยาธิกำเนิดของโรคนี้

ในสายพันธุกรรมของมนุษย์จะมีส่วนหนึ่งของสายพันธุกรรมที่เรียกว่า MHC ซึ่งนอกจากจะพบได้ในมนุษย์แล้วยังพบในสัตว์มีกระดูกสันหลังอีกหลายชนิด บริเวณนี้ทำหน้าที่เกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน โดยในมนุษย์จะพบอยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 6 [en] หน่วยย่อยของ MHC ที่เรียกว่า HLA [en] ทำหน้าที่ควบคุมระบบนำเสนอแอนติเจนต่อเซลล์ภูมิคุ้มกัน ซึ่งเป็นกลไกส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวเพื่อป้องกันร่างกายจากเชื้อไวรัสและเชื้อแบคทีเรีย เมื่อเซลล์ถูกรุกรานโดยเชื้อก่อโรคเหล่านี้ บางเซลล์จะสามารถนำชิ้นส่วนโปรตีนของเชื้อก่อโรคไปนำเสนอไว้บนผิวเซลล์ เรียกว่า การนำเสนอแอนติเจน [en] เซลล์ที่ติดเชื้อนี้จะแสดงตัวเป็นเป้าหมายของเซลล์ทีคิลเลอร์ ซึ่งจะทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อเพื่อกำจัดเชื้อออกจากร่างกาย

ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่สร้างความเสี่ยงในการเกิด DPB ถูกค้นพบว่าเป็นแฮโพลไทป์ [en] ของ HLA สองแฮโพลไทป์ด้วยกัน ซึ่งสองแฮโพลไทป์นี้พบได้บ่อยในคนเชื้อสายเอเชียตะวันออก ได้แก่ HLA-B54 [en] ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิด DPB ในชาวญี่ปุ่น และ HLA-A11 [en] ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิด DPB ในชาวเกาหลี สารพันธุกรรมหลายตัวของ HLA class [en] มีส่วนเกี่ยวข้องกับ DPB โดยทำให้มีความเสี่ยงในการเกิดโรคเพิ่มขึ้น การค้นหาสารพันธุกรรม DPB ใน HLA ที่มีพันธุกรรมคล้ายคลึงกันในผู้ป่วยชาวเกาหลีและชาวญี่ปุ่น พบว่าการกลายพันธุ์ของยีนที่คาดว่าสร้างความเสี่ยงในการเกิดโรคอยู่ระหว่าง HLA-B [en] และ HLA-A [en] เกิดขึ้นบนโครโมโซมที่มีทั้ง HLA-B54 และ HLA-A11 นอกจากนี้การรวมกันใหม่ของยีนจำนวนมากรอบ ๆ ตำแหน่งของโรค อาจส่งผลให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับ HLA-B54 และ HLA-A11 ขึ้นได้ จากการศึกษาเพิ่มเติม สรุปได้ว่ายีนที่สร้างความเสี่ยงในการเกิด DPB มีตำแหน่งใกล้กับตำแหน่งของ HLA-B บนโครโมโซมคู่ที่ 6 (6p21.3) ภายในบริเวณนี้ยังมีการค้นหาสาเหตุทางพันธุกรรมของโรคนี้ต่อไป

เนื่องจากยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับ HLA ยังคงไม่สามารถระบุได้ การโคลนตำแหน่ง [en] (วิธีการที่ใช้ในการระบุยีน เมื่อทราบตำแหน่งบนโครโมโซม) จึงถูกนำมาใช้เพื่อระบุว่ายีนที่คล้ายมิวซิน [en] มีความเกี่ยวข้องกับ DPB มีการตรวจสอบโรคที่เกิดจากยีน HLA ที่เสี่ยงต่อ DPB พบว่ากลุ่มอาการของโรคลิมโฟไซต์เปลือย I [en] (BLS I) มีความคล้ายกับ DPB รวมถึงไซนัสอักเสบเรื้อรัง หลอดลมอักเสบและการมีอยู่ของ *H. influenzae* เช่นเดียวกับ DPB BLS I ตอบสนองได้ดีเมื่อได้รับการรักษาด้วยอีริโทรมัยซิน เนื่องจากโรคทั้งสอง (DPB และ BLS I) มีความคล้ายคลึงกัน จึงใช้วิธีรักษาแบบเดียวกันได้ และพบว่ายีนที่เกี่ยวข้องกับ BLS I อยู่ในบริเวณที่ก่อให้เกิด DPB ของ HLA ทำให้ยีนที่เกี่ยวข้องกับ DPB แคบลง ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น การสูดดมควันพิษและการสูบบุหรี่ ไม่ถูกเชื่อว่ามีผลต่อการเกิด DPB และปัจจัยอื่น ๆ ที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรม เช่น แบคทีเรียหรือไวรัส ยังคงไม่ถูกตัดออกจากการตั้งข้อสังเกต

ซิสติกไฟโบรซิส (CF) ซึ่งเป็นโรคปอดที่ส่งผลต่อระบบอื่น ๆ ด้วย ถูกตั้งข้อสังเกตว่าเป็นสาเหตุทางพันธุกรรมของ DPB ด้วยเหตุผลหลายประการ เนื่องจากอาการของโรค CF คล้ายกันกับ DPB เช่น ทำให้เกิดการอักเสบของปอดอย่างรุนแรง การผลิตเมือกออกมามาก การติดเชื้อ และมีความเด่นทางพันธุกรรมในกลุ่มคนผิวขาว ในขณะที่ DPB พบในหมู่ชาวเอเชียตะวันออก CF ส่งผลกระทบต่อผู้คนเชื้อสายยุโรปเป็นส่วนใหญ่ แม้ว่าจะไม่มียีนใดที่เกี่ยวข้องกับเป็นสาเหตุของ DPB แต่การกลายพันธุ์ในยีนเฉพาะ ซึ่งทำให้เกิด CF มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในชาวยุโรปมากกว่า การกลายพันธุ์ในยีนที่ก่อให้เกิด CF ไม่ใช่ปัจจัยใน DPB แต่การกลายพันธุ์ที่มีลักษณะเฉพาะในยีนนี้เกิดขึ้นในชาวเอเชียจำนวนมาก โดยไม่จำเป็นต้องได้รับผลกระทบจากโรคใดโรคหนึ่ง ซึ่งอยู่ระหว่างการตรวจสอบว่าการกลายพันธุ์ใด ๆ ของยีนนี้ส่งผลต่อ DPB ได้หรือไม่

พยาธิสรีรวิทยา
--------------

การอักเสบเป็นกลไกปกติของระบบภูมิคุ้มกัน โดยทำให้เกิดการสะสมของเม็ดเลือดขาวชนิดต่าง ๆ เช่น นิวโทรฟิล และสารคีโมไคน์ (สารโปรตีนที่หลั่งจากเซลล์บางชนิดเพื่อกระตุ้นการตอบสนองบางประการของเซลล์อื่น) ในบริเวณใด ๆ ของร่างกายที่เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียหรือการติดเชื้อไวรัส การอักเสบจะขัดขวางกิจกรรมของแบคทีเรียและไวรัส และช่วยในการกำจัดเชื้อก่อโรคเหล่านี้ให้หมดไปจากร่างกาย ในผู้ป่วย DPB อาจมีการติดเชื้อแบคทีเรีย เช่น *Haemophilus influenzae* หรือ *Pseudomonas aeruginosa* ทำให้เกิดการเพิ่มจำนวนของเซลล์อักเสบในเนื้อเยื่อหลอดลมฝอย แต่เมื่อแบคทีเรียเหล่านี้ไม่มีอยู่แล้ว การอักเสบกลับยังคงดำเนินต่อไปเรื่อย ๆ โดยไม่ทราบสาเหตุ การอักเสบใน DPB อาจรุนแรงถึงขนาดที่ปุ่ม (nodule) ที่มีเซลล์อักเสบก่อตัวขึ้นในผนังของหลอดลม การที่มีการอักเสบและการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจยังส่งผลให้เกิดการผลิตเมือกส่วนเกิน ซึ่งทำให้มีการไอแบบมีเสมหะ ใน DPB การอักเสบ การแพร่กระจายของก้อนเนื้อ การติดเชื้อ เมือก และอาการไอบ่อย ๆ ทำให้เกิดอาการหายใจลำบาก

ความจริงที่ว่าการอักเสบใน DPB ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของ *P. aeruginosa* และ *H. influenzae* หรือไม่ ก่อให้เกิดการตรวจสอบกลไกต่าง ๆ ของการเกิดโรค DPB ลิวโคไตรอีน [en] เป็นเอโคซานอยด์ [en] ซึ่งเป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่สร้างขึ้นมาจากกรดไขมันจำเป็น มีผลในโรคปอดหลายชนิด โดยทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์อักเสบและการผลิตเมือกส่วนเกินในทางเดินหายใจ สารตัวกลางที่เด่นชัดของการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิล คือ leukotriene B4 [en] ซึ่งมีความเชี่ยวชาญในการเพิ่มจำนวนนิวโทรฟิลผ่านปฏิกิริยาชักนำทางเคมี [en] (การเคลื่อนที่ของเซลล์บางชนิดเข้าหรือออกจากอีกเซลล์)

การอักเสบใน DPB ยังเกิดจากคีโมไคน์ MIP-1alpha [en] และเกี่ยวข้องกับเซลล์ที CD8+ เบต้าดีเฟนซิน [en] ซึ่งเป็นกลุ่มของเปปไทด์ต้านจุลชีพที่พบในทางเดินหายใจ ทำให้เกิดการอักเสบเพิ่มเติมใน DPB เมื่อมีเชื้อโรค เช่น *P. aeruginosa* ใน DPB หากมีไวรัส T-cell lymphotropic ชนิดที่ 1 ของมนุษย์ [en] (เชื้อรีโทรไวรัส [en]) การเกิดโรค DPB จะเปลี่ยนไปเป็นการติดเชื้อที่เซลล์ทีเฮลเปอร์และเปลี่ยนแปลงประสิทธิภาพในการรับรู้ถึงเชื้อโรคที่เกี่ยวข้องกับ DPB

การวินิจฉัย
-----------

ภาพ HRCT ของปอดส่วนล่างของผู้ป่วย DPB เพศชายอายุ 16 ปี เมื่อได้รับการวินิจฉัย DPB เป็นครั้งแรก (ภาพซ้าย) และ 8 สัปดาห์ต่อมา (ภาพขวา) หลังได้รับการรักษาด้วยยาอีริโทรมัยซินต่อเนื่อง 6 สัปดาห์ แสดงให้เห็นรอยโรคที่เป็นหลอดลมโป่งพอง (bronchiectasis) ในปอดทั้งสองข้าง และเห็นรอยโรคเป็นปุ่มพบมากบริเวณกลางพูปอด กระจายในลักษณะกิ่งไม้ที่มีช่อดอกอยู่ตรงปลาย (tree-in-bud) ซึ่งดีขึ้นมากหลังได้รับการรักษา
การวินิจฉัย DPB จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์เนื้อเยื่อปอดและหลอดลมฝอย ซึ่งจะทำได้ด้วยการตัดชิ้นเนื้อปอดออกตรวจ หรือการทำเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ความละเอียดสูง (HRCT) ของปอด เกณฑ์การวินิจฉัย DPB คือต้องพบการอักเสบรุนแรงในทุกชั้นของหลอดลมฝอยส่วนทางหายใจ และมีรอยโรคในเนื้อปอดซึ่งปรากฏเป็นปุ่ม (nodule) ในหลอดลมฝอยส่วนปลายและส่วนทางหายใจของปอดทั้งสองข้าง ปุ่มดังกล่าวจะปรากฏเป็นก้อนทึบแสงเมื่อดูจากภาพถ่ายรังสีและอาจทำให้เกิดภาวะอุดกั้นทางเดินหายใจ [en]ได้เมื่อประเมินด้วยการทดสอบการทำงานของปอด [en] (PFT)

ผลตรวจภาพถ่ายรังสีของปอดยังอาจแสดงให้เห็นถึงการขยายของหลอดลม ซึ่งเป็นอาการแสดงอีกอย่างหนึ่งของ DPB ในขณะที่ภาพสแกน HRCT มักแสดงให้เห็นความผิดปกติแบบ tree-in-bud [en] ซึ่งเกิดจากการอุดตันของเมือกในหลอดลม

ภาวะพร่องออกซิเจนในเลือดซึ่งเป็นอาการแสดงอย่างหนึ่งของการหายใจลำบากจะสามารถบอกได้จากปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด โดยใช้การตรวจเลือดที่เรียกว่าการตรวจก๊าซจากหลอดเลือดแดง

ผลตรวจอย่างอื่นที่พบได้ในผู้ป่วย DPB ได้แก่ การเพิ่มจำนวนของเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซต์ นิวโทรฟิล และโฟมีฮิสติโอไซต์ [en] (แมโครฟาจที่อยู่ในเนื้อเยื่อ) ที่ผิวเยื่อบุในปอด โดยสามารถตรวจพบจำนวนเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นได้จากการตรวจเลือดเพื่อนับจำนวนเม็ดเลือด (CBC) อาจตรวจพบเชื้อแบคทีเรีย *H. influenzae* หรือ *P. aeruginosa* ได้ โดยเมื่อโรคดำเนินไปมากขึ้นเชื้อที่พบมักจะเป็น *P. aeruginosa* มากกว่า อาจตรวจพบว่ามีระดับของอิมมูโนกลอบูลินจี อิมมูโนกลอบูลินเอ [en] (สารภูมิต้านทานอิมมูโนกลอบูลินบางชนิด) และรูมาตอยด์แฟกเตอร์ [en] (สารบ่งชี้ภาวะภูมิต้านตนเองชนิดหนึ่ง) เพิ่มสูงขึ้นได้ อาจตรวจพบเม็ดเลือดแดงจับตัวเป็นกลุ่ม [en] (hemagglutination) ไวกว่าปกติจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันได้

การตรวจด้วยการสวนล้างหลอดลมและถุงลม [en] (bronchoalveolar lavage) สามารถตรวจพบเม็ดเลือดขาว เบต้าดีเฟนซิน [en] ลิวโครไทรอีน [en] และคีโมไคน์ [en]ได้เช่นกัน

### การวินิจฉัยแยกโรค

ในการวินิจฉัยแยกโรค (differential diagnosis; การค้นหาการวินิจฉัยที่ถูกต้องระหว่างโรคที่มีลักษณะทับซ้อนกัน) ของโรคปอดอุดกั้นบางชนิด อาการของ DPB หลายประการมีความคล้ายคลึงกับอาการที่พบในโรคปอดอุดกั้นอื่น ๆ เช่น โรคหอบหืด หลอดลมอักเสบเรื้อรัง และถุงลมโป่งพอง อาการหายใจมีเสียงหวีด ไอมีเสมหะ และหายใจถี่เป็นอาการที่พบบ่อยในโรคดังกล่าว และพบความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอุดกั้นในการทดสอบการทำงานของปอด [en] ซิสติกไฟโบรซิสมีอาการของโรคคล้ายกันกับ DPB ทำให้เกิดการอักเสบของปอดอย่างรุนแรง การผลิตเมือกออกมามาก การติดเชื้อ แต่ DPB ไม่รบกวนการทำงานของตับอ่อนหรืออิเล็กโทรไลต์ ในขณะที่ CF ส่งผลต่อการทำงาน ดังนั้นโรคทั้งสองจึงแตกต่างกันและอาจไม่เกี่ยวข้องกัน โดยที่ DPB มีรอยโรคที่ปรากฏบนภาพถ่ายรังสีเป็นปุ่มในหลอดลมของปอดทั้งสอง มีการอักเสบในเนื้อเยื่อทุกชั้นของหลอดลมทางเดินหายใจ และมีความชุกที่สูงขึ้นในหมู่ชาวเอเชียตะวันออก

DPB และหลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้น (OB) เป็นสองรูปแบบหลักของหลอดลมอักเสบ อาการของโรคที่ทับซ้อนกัน ได้แก่ อาการไอรุนแรงและมีเสมหะจำนวนมาก ก้อนที่ปรากฏให้เห็นในภาพถ่ายรังสีบริเวณหลอดลม และไซนัสอักเสบเรื้อรัง ใน DPB ปุ่มส่วนใหญ่จะกำจัดอยู่ในบริเวณหลอดลมทางเดินหายใจ ในขณะที่ OB มักพบในเยื่อหุ้มหลอดลม (ตั้งแต่ส่วนที่ไม่ใช่กระดูกอ่อนจนถึงหลอดลมตติยภูมิ) ไปจนถึงหลอดลมทุติยภูมิ OB เป็นโรคเกี่ยวกับหลอดลมที่มีความชุกทั่วโลก ในขณะที่ DPB มีความชุกเฉพาะที่มากกว่า โดยส่วนใหญ่พบในประเทศญี่ปุ่น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ก่อนที่จะมีการรับรู้ถึงอาการของโรค DPB มักได้รับการวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคหลอดลมโป่งพอง โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โรคปอดเป็นพังผืดไม่ทราบสาเหตุ (IPF) [en] วัณโรคปอดชนิดแพร่กระจาย [en] โรคซาร์คอยด์ [en] หรือโรคมะเร็งปอด

การรักษา
--------

โครงสร้างโมเลกุลของอีริโทรมัยซิน ซึ่งเป็นยาปฏิชีวนะที่ใช้รักษาโรค DPB
ยาปฏิชีวนะในกลุ่มแมโครไลด์ เช่น อีริโทรมัยซิน สามารถใช้รักษา DPB ได้ โดยต้องใช้ยาเป็นระยะเวลานานอย่างต่อเนื่อง ยาอื่นที่ใช้บ่อย ได้แก่ คลาริโทรมัยซิน หรือ รอกซิโทรมัยซิน ผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จของการใช้แมโครไลด์ใน DPB และโรคปอดที่คล้ายคลึงกันนั้นเกิดจากการจัดการอาการบางอย่างผ่านการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน [en] ซึ่งสามารถทำได้โดยการใช้ยาปฏิชีวนะในปริมาณต่ำ การรักษาด้วยอีริโทรมัยซินเป็นเวลา 2–3 ปี สามารถรักษาผลกระทบจากโรค DPB ได้อย่างมาก มีการตรวจนับนิวโทรฟิวในของเหลว BAL และการตรวจก๊าซจากหลอดเลือดแดงของผู้ป่วย DPB ที่ได้รับการรักษาตามมาตรฐาน พบว่านิวโทรฟิลและค่าออกซิเจนในเลือดอยู่ในเกณฑ์ปกติ ในกรณีของผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการเสนอให้เว้นระยะชั่วคราวจากการรักษาด้วยอีริโทรมัยซิน เพื่อลดการก่อตัวของ *P. aeruginosa* ที่ดื้อต่อแมโครไลด์ อย่างไรก็ตาม อาการของโรค DPB มักกลับมาอีกครั้ง และกลับมาเริ่มการรักษาใหม่ แม้ว่าจะมีประสิทธิภาพสูง แต่อีริโทรมัยซินอาจไม่ประสบผลสำเร็จในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคนี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าหากมี *P. aeruginosa* ที่ดื้อต่อแมโครไลด์ หรือไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้และมีการแพร่กระจายจนทำให้ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว

การรักษาด้วยอีริโทรมัยซินใน DPB ทำให้การอักเสบและความเสียหายของหลอดลมลดลงอย่างมาก ไม่เพียงแต่ยับยั้งการเพิ่มจำนวนนิวโทรฟิลเท่านั้น แต่ยังลดกิจกรรมของลิมโฟไซต์ ลดการอุดกั้นของเมือก และลดการหลั่งสารคัดหลั่งในทางเดินหายใจ ผลของยาปฏิชีวนะอื่นในกลุ่มแมคโครไลด์ไม่เกี่ยวข้องต่อการลดการอักเสบใน DPB เนื่องจากปริมาณการรักษาต่ำเกินไปที่จะจัดการกับการติดเชื้อในกรณี DPB ที่มี *P. aeruginosa* ที่ดื้อต่อแมโครไลด์ แต่การรักษาด้วยอีริโทรมัยซินยังคงช่วยลดการอักเสบได้

มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการอักเสบโดยอีริโทรมัยซินและแมคโครไลด์อื่น ๆ ซึ่งมีประสิทธิภาพในการยับยั้งการแพร่กระจายของนิวโทรฟิล โดยลดความสามารถของอินเตอร์ลิวคิน 8 [en] และ leukotriene B4 [en] ในการดึงดูดนิวโทรฟิล แมคโครไลด์ยังลดประสิทธิภาพของโมเลกุลการยึดเกาะที่ทำให้นิวโทรฟิลเกาะติดกับเยื่อบุเนื้อเยื่อหลอดลม การผลิตเมือกในทางเดินหายใจเป็นตัวการสำคัญที่ก่อให้เกิดอาการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตด้วยโรค DPB และโรคทางเดินหายใจอื่น ๆ การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการอักเสบใน DPB ที่เกิดจากการบำบัดด้วยอีริโทรมัยซินยังช่วยยับยั้งการผลิตเมือกส่วนเกินด้วย

พยากรณ์โรค
----------

ผู้ป่วย DPB หากไม่ได้รับการรักษา จะมีอาการทรุดลงจนเกิดหลอดลมโป่งพอง การหายใจล้มเหลว และเสียชีวิตได้ รายงานจากวารสารปี ค.ศ. 1983 ระบุว่าผู้ป่วย DPB ที่ไม่ได้รับการรักษามีอัตราการรอดชีวิต 5 ปีอยู่ที่ 62.1% ในขณะที่อัตราการรอดชีวิต 10 ปีอยู่ที่ 33.2% การรักษาด้วยอิริโทรมัยซินทำให้ผู้ป่วยมีอายุขัยเพิ่มขึ้น เนื่องจากทำให้จัดการกับอาการได้ดีขึ้น การลุกลามช้าลง และป้องกันการติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง เช่น *P. aeruginosa* อัตราการรักษาผู้ป่วย DPB ที่มีชีวิตรอด 10 ปีอยู่ที่ประมาณ 90% ในกรณีที่การรักษาส่งผลดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วย DPB จะได้รับการอนุญาตให้หยุดการรักษาได้ ซึ่งบางครั้งเกิดหลังจากผ่านไปประมาณสองปี อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่ได้รับอนุญาตให้หยุดการรักษาจะได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิด เนื่องจาก DPB ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถเกิดขึ้นซ้ำได้อีก ต้องกลับมารักษาด้วยอิริโทรมัยซินทันทีเมื่ออาการของโรคปรากฏขึ้นอีกครั้ง แม้ว่าอาการของโรคจะดีขึ้นทันทีที่ได้รับการรักษา แต่ในปัจจุบัน DPB ยังไม่มีวิธีรักษาให้หายขาดได้

วิทยาการระบาด
-------------

DPB พบได้บ่อยที่สุดในคนญี่ปุ่น คือมีความชุกอยู่ที่ 11 ต่อ 100,000 ประชากร นอกจากนี้ยังมีรายงานการพบผู้ป่วยโรคในคนเชื้อชาติอื่น ๆ เช่น เกาหลี จีน และไทย มีการตั้งข้อสังเกตว่าเป็นความบกพร่องจากกรรมพันธุ์ในหมู่ชาวเอเชียตะวันออก โรคนี้พบมากในเพศชาย โดยมีอัตราส่วนเพศชายต่อเพศหญิงอยู่ที่ 1.4–2.1 (ประมาณเพศชาย 5 คนต่อเพศหญิง 3 คน) โดยเฉลี่ยอาการของโรคเริ่มแสดงเมื่ออายุราว ๆ 40 ปี และสองในสามของผู้ป่วยไม่ได้สูบบุหรี่ อย่างไรก็ตามการสูบบุหรี่ไม่ได้ถูกเชื่อว่าเป็นสาเหตุของโรคนี้ การมี HLA-Bw54 (แอนติเจน BW54 ในเม็ดเลือดขาว) เพิ่มความเสี่ยงของ DPB ถึง 13.3 เท่า

ในฝั่งทวีปยุโรปและทวีปอเมริกามีจำนวนผู้ป่วย DPB ค่อนข้างน้อยซึ่งเป็นผู้อพยพและผู้อยู่อาศัยชาวเอเชีย ในประเทศแถบตะวันตกมีการวินิจฉัยโรคผิดพลาดเนื่องจากมีการรับรู้โรคนี้น้อยกว่าในประเทศแถบเอเชีย เมื่อเทียบจำนวนชาวเอเชียที่อาศัยอยู่ทางตะวันตกซึ่งมีจำนวนมากกับผู้ป่วย DPB ชาวเอเชียซึ่งมีจำนวนน้อย พบว่าสาเหตุของโรคนี้อาจมาจากสาเหตุอื่นที่ไม่ใช่สาเหตุทางพันธุกรรม และการที่โรคนี้พบได้ยากในชาวเอเชียที่อาศัยอยู่ทางตะวันตกบางส่วนอาจมาจากการที่วินิจฉัยโรคผิดพลาดด้วย

ประวัติศาสตร์
-------------

ในช่วงต้นคริสต์ทศวรรษ 1960 แพทย์ในญี่ปุ่นเริ่มสังเกตพบโรคปอดเรื้อรังชนิดใหม่โรคหนึ่ง ต่อมาในปี ค.ศ. 1969 เริ่มมีการใช้ชื่อ diffuse panbronchiolitis เพื่อระบุถึงโรคนี้แยกต่างหากออกมาจากหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ถุงลมโป่งพอง ถุงลมอักเสบ และโรคปอดอุดกั้นโรคอื่น ๆ ที่มีการอักเสบ ในระหว่างปี ค.ศ. 1978 ถึง 1980 กระทรวงสาธารณสุขและสวัสดิการของญี่ปุ่นเปิดเผยว่ามีจำนวนผู้ป่วยที่คาดว่าเป็น DPB มากกว่า 1,000 ราย โดยได้รับการยืนยันทางจุลพยาธิวิทยา 82 ราย ในช่วงคริสต์ทศวรรษที่ 1980 โรคนี้ได้รับการยอมรับในระดับสากลว่าเป็นโรคจำเพาะของปอด

ก่อนคริสต์ทศวรรษ 1980 การพยากรณ์โรคของ DPB ไม่ค่อยดี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีการติดเชื้อสำทับ จาก *P. aeruginosa* ผู้ป่วย DPB ยังคงมีอัตราการเสียชีวิตที่สูงมากขึ้น ก่อนที่การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทั่วไปและการรักษาด้วยออกซิเจนจะเริ่มใช้เป็นประจำเพื่อรักษาอาการของโรค ราว ๆ ปี ค.ศ. 1985 การพยากรณ์โรคก็ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากที่การรักษาระยะยาวด้วยอิริโทรมัยซินกลายเป็นการรักษาที่ใช้กันทั่วไปเป็นมาตรฐานสำหรับ DPB และในปี ค.ศ. 1990 ได้มีการยืนยันความเกี่ยวข้องระหว่าง DPB กับ HLA

อ้างอิง
-------

1. ↑  Visscher DW, Myers JL (2006). "Bronchiolitis: the pathologist's perspective" (Free full text). *Proceedings of the American Thoracic Society*. **3** (1): 41–7. doi:10.1513/pats.200512-124JH. PMID 16493150.
2. 1 2 3 4 5  Ryu JH, Myers JL, Swensen SJ (December 2003). "Bronchiolar disorders" (Free full text). *American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine*. **168** (11): 1277–92. doi:10.1164/rccm.200301-053SO. PMID 14644923.
3. 1 2  Ryu JH (March 2006). "Classification and approach to bronchiolar diseases". *Current Opinion in Pulmonary Medicine*. **12** (2): 145–51. doi:10.1097/01.mcp.0000208455.80725.2a. PMID 16456385. S2CID 23668839.
4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20  Poletti V, Casoni G, Chilosi M, Zompatori M (October 2006). "Diffuse panbronchiolitis". *The European Respiratory Journal*. **28** (4): 862–71. doi:10.1183/09031936.06.00131805. PMID 17012632.
5. 1 2 3 4 5  Yanagihara K, Kadoto J, Kohno S (2001). "Diffuse panbronchiolitis--pathophysiology and treatment mechanisms". *International Journal of Antimicrobial Agents*. **18** (Suppl 1): S83–7. doi:10.1016/s0924-8579(01)00403-4. PMID 11574201.
6. 1 2 3 4 5 6 7 8  Homma H, Yamanaka A, Tanimoto S, Tamura M, Chijimatsu Y, Kira S, Izumi T (January 1983). "Diffuse panbronchiolitis. A disease of the transitional zone of the lung". *Chest*. **83** (1): 63–9. doi:10.1378/chest.83.1.63. PMID 6848335.
7. 1 2 3 4 5 6 7 8  Anthony M, Singham S, Soans B, Tyler G (October 2009). "Diffuse panbronchiolitis: not just an Asian disease: Australian case series and review of the literature". *Biomedical Imaging and Intervention Journal*. **5** (4): e19. doi:10.2349/biij.5.4.e19. PMC 3097723. PMID 21610988.
8. ↑  Morris AG, Hewitt C, Young S (1994). *The major histocompatibility complex: its genes and their roles in antigen presentation*. Vol. 15. Pergamon.
9. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10  Keicho N, Hijikata M (May 2011). "Genetic predisposition to diffuse panbronchiolitis". *Respirology*. **16** (4): 581–8. doi:10.1111/j.1440-1843.2011.01946.x. PMID 21303426.
10. 1 2  Online 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) Panbronchiolitis, Diffuse -604809 Retrieved 11 November 2011. "Routine treatments include erythromycin, clarithromycin, and roxithromycin. Azithromycin has also been studied and found to be similarly effective, with a minority of patients described as "cured" and a majority reporting reduced symptoms."
11. ↑  Online 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) Human Leukocyte Antigen *B* -142830 Retrieved 21 September 2011.
12. ↑  Online 'Mendelian Inheritance in Man' (OMIM) Human Leukocyte Antigen *A* -142800 Retrieved 21 September 2011.
13. 1 2  Azuma A, Kudoh S (May 2006). "Diffuse panbronchiolitis in East Asia". *Respirology*. **11** (3): 249–61. doi:10.1111/j.1440-1843.2006.00845.x. PMID 16635082. S2CID 24559334.
14. ↑  Busse WW (June 1998). "Leukotrienes and inflammation" (Free full text). *American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine*. **157** (6 Pt 1): S210-3. doi:10.1164/ajrccm.157.6.mar-1. PMID 9620941.
15. ↑  Li H, Zhou Y, Fan F, Zhang Y, Li X, Yu H, และคณะ (August 2011). "Effect of azithromycin on patients with diffuse panbronchiolitis: retrospective study of 51 cases". *Internal Medicine*. **50** (16): 1663–9. doi:10.2169/internalmedicine.50.4727. PMID 21841323.
16. 1 2 3 4 5  Kanoh S, Rubin BK (July 2010). "Mechanisms of action and clinical application of macrolides as immunomodulatory medications". *Clinical Microbiology Reviews* (Free full text). **23** (3): 590–615. doi:10.1128/CMR.00078-09. PMC 2901655. PMID 20610825.
17. 1 2 3 4  López-Boado YS, Rubin BK (June 2008). "Macrolides as immunomodulatory medications for the therapy of chronic lung diseases". *Current Opinion in Pharmacology*. **8** (3): 286–91. doi:10.1016/j.coph.2008.01.010. PMID 18339582.
18. ↑  Lin X, Lu J, Yang M, Dong BR, Wu HM (January 2015). "Macrolides for diffuse panbronchiolitis". *The Cochrane Database of Systematic Reviews*. **1** (1): CD007716. doi:10.1002/14651858.CD007716.pub4. PMC 6464977. PMID 25618845.
19. ↑  Keicho N, Kudoh S (2002). "Diffuse panbronchiolitis: role of macrolides in therapy". *American Journal of Respiratory Medicine*. **1** (2): 119–31. doi:10.1007/BF03256601. PMID 14720066. S2CID 39880028.
20. 1 2 3 4 5  Schultz MJ (July 2004). "Macrolide activities beyond their antimicrobial effects: macrolides in diffuse panbronchiolitis and cystic fibrosis" (Free full text). *The Journal of Antimicrobial Chemotherapy*. **54** (1): 21–8. doi:10.1093/jac/dkh309. PMID 15190022.
21. 1 2  Tamaoki J, Kadota J, Takizawa H (November 2004). "Clinical implications of the immunomodulatory effects of macrolides". *The American Journal of Medicine*. **117** (9, Supplement 1): 5S–11S. doi:10.1016/j.amjmed.2004.07.023. PMID 15586558.
22. ↑  Kim YW, Han SK, Shim YS, Kim KY, Han YC, Seo JW, Im JG (May 1992). "The first report of diffuse panbronchiolitis in Korea: five case reports". *Internal Medicine*. **31** (5): 695–701. doi:10.2169/internalmedicine.31.695. PMID 1504438.
23. ↑  Chen Y, Kang J, Li S (January 2005). "Diffuse panbronchiolitis in China". *Respirology*. **10** (1): 70–5. doi:10.1111/j.1440-1843.2005.00622.x. PMID 15691241. S2CID 37365518.
24. ↑  Chantarotorn S, Palwatwichai A, Vattanathum A, Tantamacharik D (August 1999). "Diffuse panbronchiolitis, the first case reports in Thailand". *Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet Thangphaet*. **82** (8): 833–8. PMID 10511794.
25. ↑  Høiby N (June 1994). "Diffuse panbronchiolitis and cystic fibrosis: East meets West". *Thorax*. **49** (6): 531–2. doi:10.1136/thx.49.6.531. PMC 474936. PMID 8016786.
26. ↑  Lazarus SC (2005). *Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine* (4th ed.). WB Saunders. p. 1300. ISBN 978-0-7216-0327-8.
27. ↑  Fitzgerald JE, King TE, Lynch DA, Tuder RM, Schwarz MI (August 1996). "Diffuse panbronchiolitis in the United States". *American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine*. **154** (2 Pt 1): 497–503. doi:10.1164/ajrccm.154.2.8756828. PMID 8756828.
28. ↑  Martinez JA, Guimarães SM, Ferreira RG, Pereira CA (March 2000). "Diffuse panbronchiolitis in Latin America". *The American Journal of the Medical Sciences*. **319** (3): 183–5. doi:10.1097/00000441-200003000-00008. PMID 10746829.
29. ↑  Sandrini A, Balter MS, Chapman KR (2003). "Diffuse panbronchiolitis in a Caucasian man in Canada". *Canadian Respiratory Journal*. **10** (8): 449–51. doi:10.1155/2003/786531. PMID 14679410.
30. ↑  Brugiere O, Milleron B, Antoine M, Carette MF, Philippe C, Mayaud C (October 1996). "Diffuse panbronchiolitis in an Asian immigrant". *Thorax*. **51** (10): 1065–7. doi:10.1136/thx.51.10.1065. PMC 472677. PMID 8977613.
31. ↑  Yamanaka A, Saiki S, Tamura S, Saito K (March 1969). "[Problems in chronic obstructive bronchial diseases, with special reference to diffuse panbronchiolitis]". *Naika. Internal Medicine* (ภาษาญี่ปุ่น). **23** (3): 442–51. PMID 5783341.

แหล่งข้อมูลอื่น
---------------

* วิกิมีเดียคอมมอนส์มีสื่อเกี่ยวกับ Diffuse panbronchiolitis

  



| * ด
* ค
* ก
พยาธิวิทยาระบบหายใจ **·**  โรคระบบหายใจ (J00-J99) |
| --- |
| ทางเดินหายใจส่วนบน (รวมการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน,โรคหวัด) | 

|  |  |
| --- | --- |
| ศีรษะ | *โพรงอากาศ:* โพรงอากาศอักเสบ
*โรคจมูก:* เยื่อจมูกอักเสบ (เยื่อจมูกอักเสบจากการปรับขนาดหลอดเลือด, เยื่อจมูกอักเสบจากภูมิแพ้, เยื่อจมูกอักเสบเรื้อรัง)  **·**  ริดสีดวงจมูก **·**  น้ำมูกไหล **·**  *ผนังกลางจมูก* (ผนังกั้นโพรงจมูกคด, ผนังกั้นโพรงจมูกทะลุ, ก้อนเลือดในผนังกั้นโพรงจมูก) 
*ต่อมทอนซิล:* ทอนซิลอักเสบ **·**  การโตเกินของอะดินอยด์ **·**  ฝีรอบทอนซิล |
| คอ | *คอหอย:* คอหอยอักเสบ (คอหอยอักเสบจากเชื้อสเตร็ปโตค็อกคัส)  **·**  โรคการไหลย้อนจากกระเพาะอาหารมาคอหอยส่วนกล่องเสียง (LPR)  **·**  ฝีหลังคอหอย
*กล่องเสียง:* กล่องเสียงอักเสบอุดกั้น (ครุป) **·**  กล่องเสียงอักเสบ **·**  โรคการไหลย้อนจากกระเพาะอาหารมาคอหอยส่วนกล่องเสียง (LPR)  **·**  กล่องเสียงหดเกร็ง
*สายเสียง:* โรคการไหลย้อนจากกระเพาะอาหารมาคอหอยส่วนกล่องเสียง (LPR)  **·**  ปุ่มของสายเสียง **·**  อัมพาตของสายเสียง **·**  สายเสียงทำหน้าที่ผิดปกติ
*ฝาปิดกล่องเสียง:* ฝากล่องเสียงอักเสบ
*ท่อลม:* ท่อลมอักเสบ **·**  ท่อลมตีบ |

 |
| ทางเดินหายใจส่วนล่าง/โรคปอด (รวมการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่าง) | 

|  |  |
| --- | --- |
| หลอดลม/โรคปอดอุดกั้น | *เฉียบพลัน:* หลอดลมอักเสบเฉียบพลัน
*เรื้อรัง:* โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (หลอดลมอักเสบเรื้อรัง, หลอดลมอักเสบเรื้อรังกำเริบเฉียบพลัน, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังกำเริบเฉียบพลัน, โรคถุงลมโป่งพอง)  **·**  โรคหืด (โรคหืดในภาวะหอบไม่หยุด, โรคหืดจากแอสไพริน, โรคหืดจากการออกกำลัง)  **·**  โรคหลอดลมโป่งพอง
*ไม่จำเพาะ:* หลอดลมอักเสบ **·**  หลอดลมฝอยอักเสบ (หลอดลมฝอยอักเสบอุดตัน)  **·**  หลอดลมฝอยอักเสบทั่วแพร่กระจาย |
| โรคของเนื้อปอด/โรคปอดถูกจำกัด (พังผืดของปอด) | 

|  |  |
| --- | --- |
| สารภายนอก/โรคปอดเหตุอาชีพ | โรคฝุ่นจับปอด (โรคใยหินจับปอด, โรคฝุ่นแร่แบเรียมจับปอด, พังผืดจากแร่บ๊อกไซต์, โรคฝุ่นแร่เบอริลเลียมจับปอด, กลุ่มอาการแคปแลน, โรคฝุ่นจับปอดของคนงานเหมืองถ่านหิน, โรคฝุ่นแร่เหล็กจับปอด, โรคฝุ่นหินจับปอด, โรคฝุ่นแป้งจับปอด, บิสซิโนซิส) ปอดอักเสบจากการแพ้ (โรคละอองชานอ้อย, โรคปอดของคนเลี้ยงนก, โรคปอดของชาวนา) |
| อื่น ๆ | กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ **·**  ปอดบวมน้ำ **·**  กลุ่มอาการลอฟเฟลอร์/โรคปอดอีโอซิโนฟิล **·**  กลุ่มอาการแฮมมาน-ริช **·**  พังผืดของปอดที่ไม่ทราบสาเหตุ **·**  ซาร์คอยโดซิส |

 |
| โรคปอดอุดกั้นหรือถูกจำกัด | 

|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| ปอดบวม/ปอดอักเสบ | 

|  |  |
| --- | --- |
| โดยเชื้อก่อโรค | ไวรัส **·**  แบคทีเรีย (นิวโมค็อกคัส, เคล็บเซลลา) / ปอดบวมนอกแบบ (ไมโคพลาสมา, โรคลีเจียนแนร์ส, ปอดบวมที่เกิดจากคลาไมเดีย)  **·**  เชื้อรา (นิวโมซิสติส)  **·**  ปรสิต **·**  *โรคไม่ติดต่อ* (สารเคมี/กลุ่มอาการเม็นเดลสัน, จากการสำลัก/ลิพิด) |
| โดยพาหะ | ปอดอักเสบชุมชน **·**  ปอดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการบริการสุขภาพ **·**  ปอดอักเสบในโรงพยาบาล |
| โดยการกระจาย | บร็องโค **·**  ทั้งกลีบ |
| ปอดอักเสบของเนื้อปอดที่ไม่ทราบสาเหตุ | UIP **·**  DIP **·**  BOOP-COP **·**  NSIP **·**  RB |

 |
| อื่น ๆ | ปอดแฟบ **·**  *ระบบไหลเวียน* (ความดันโลหิตในปอดสูง, สิ่งหลุดอุดหลอดเลือดของปอด)  **·**  ฝีที่ปอด |

 |

 |
| โพรงเยื่อหุ้มปอด/เมดิแอสตินัม | 

|  |  |
| --- | --- |
| โรคเยื่อหุ้มปอด | เยื่อหุ้มปอดอักเสบ
โพรงเยื่อหุ้มปอดมีอากาศ/โพรงเยื่อหุ้มปอดมีเลือดและอากาศ
น้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด: โพรงเยื่อหุ้มปอดมีเลือด **·**  โพรงเยื่อหุ้มปอดมีน้ำ **·**  โพรงเยื่อหุ้มปอดมีน้ำคล้ายน้ำนม **·**  โพรงเยื่อหุ้มปอดมีหนอง **·**  น้ำในช่องเยื่อหุ้มปอดที่เกิดจากมะเร็ง
โพรงเยื่อหุ้มปอดมีพังผืด |
| โรคของเมดิแอสตินัม | เมดิแอสตินัมอักเสบ **·**  ภาวะมีอากาศในเนื้อเยื่อเมดิแอสตินัม |

 |
| อื่น ๆ/ทั่วไป | การหายใจล้มเหลว **·**  ไข้หวัดใหญ่ **·**  กลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง **·**  ภาวะเลือดออกในปอดที่ไม่ทราบสาเหตุ **·**  ภาวะมีโปรตีนในถุงลมปอด |
| 

---

|  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- |
| กล่องท้ายเรื่องที่เกี่ยวกับ:ระบบหายใจ | 

|  |
| --- |
| กายวิภาค (จมูก, กล่องเสียง, ทางเดินหายใจส่วนล่าง, ช่องอก)/สรีรวิทยา/คัพภวิทยา |
| โรค (หวัด, ปอดบวม)/ความผิดปกติแต่กำเนิด/เนื้องอก, อาการ/ชื่อบุคคล, การบาดเจ็บ |
| หัตถการ, ยา (R1/2/3/5/6/7) |

 |

 |