***Staphylococcus aureus*** (ľudovo **zlatý stafylokok(us)** alebo **stafylokok(us) zlatý**) je druh baktérie z rodu stafylokok (*Staphylococcus*).

Je to grampozitívna fakultatívne anaeróbna baktéria guľatého tvaru. Je to bežný člen mikrobioty tela, často sa nachádzajúci v horných dýchacích cestách a na koži. Zvyčajne sa správa ako komenzálny organizmus, no v niektorých prípadoch sa môže stať oportunistickým patogénom a spôsobovať infekcie kože, dýchacieho systému a otravu jedlom. Patogénne kmene produkujú virulenčné faktory (napr. toxíny) a na povrchu bunky exprimujú proteíny, ktoré viažu a inaktivujú protilátky. Celosvetovým problémom v medicíne je vývoj kmeňov rezistentným voči antibiotikám, napr. meticilín-rezistentný *S. aureus*. Napriek výskumu doteraz nebola schválená žiadna vakcína.

Odhadom 20 - 30 % populácie sú dlhodobí nosiči *S. aureus* ako prirodzenej zložky mikrobioty kože, nosnej dutiny a ženského pohlavného traktu. *S.aureus* môže spôsobovať širokú škálu chorôb, od miernych kožných infekcií (vyrážka, impetigo, vredy, abscesy) až po život ohrozujúce stavy (pneumónia, meningitída,osteomyelitída, endokartitída, syndróm toxického šoku, bakterémia a sepsa). Je jednou z piatich najčastejších príčin infekcií získaných v nemocnici a častou príčinou infekcií rán po operáciách.

Mikrobiológia
-------------

*S.aureus* je fakultatívne anaeróbna, grampozitívna kokovitá baktéria. Je nepohyblivá a netvorí spóry. Tvorí veľké, kruhovité, zlato-žlté kolónie. Keď je kultivovaná na krvnom agare, je pozorovateľná hemolytická aktivita.

Úloha v chorobách
-----------------

*S.aureus* je zvyčajne komenzálna baktéria asymptomaticky kolonizujúca okolo 30% populácie, niekedy však môže spôsobovať choroby. Je jednou z najčastejších príčin bakterémie a infekčnej endokartitídy, okrem toho spôsobuje rôzne infekcie kože a mäkkých tkanív, hlavne keď sú porušené mukózne bariéry.

Infekcie spôsobené *S. aureus* sa prenášajú kontaktom s hnisom z infikovaných rán, kontaktom s kožou infikovaného človeka, používaním rovnakých objektov (uteráky, posteľná bielizeň, oblečenie, pomôcky na cvičenie...). Výmena kĺbov prináša riziko septickej artritídy, stafylokokovej endokartitídy a pneumónie.

### Kožné infekcie

Kožné infekcie sú najčastejšou infekciou spôsobenou *S. aureus*. Prejavuje sa rôznymi spôsobmi, od vredov, folikulitídy, impetigo až po viac závažné invazívne infekcie mäkkých tkanív.

Infekcie *S. aureus* sa často prejavujú u ľudí trpiacich atopickou dermatitídou. Baktéria preniká cez porušenú kožnú bariéru pacientov a spúšťa tvorbu cytokínov a nástup symptómov. Liečba antibiotikami orálnym podaním v tomto prípade neprináša pacientom žiadny benefit, avšak kombinácia antibiotík, ktoré sa aplikujú priamo na kožu, v spojení s kortikosteroidmi zlepšuje stav.

### Infekcie kostí a kĺbov

*S. aureus* je zodpovedný za väčšinu infekcií kostí a kĺbov a môže mať tri formy: osteomyelitída, septická artritída, alebo infekcia nasledujúca po výmene kĺbu.

### Bakterémia

Prítomnosť tejto baktérie v krvi je všeobecne spojená s poškodením kože alebo mukóznych povrchov po operácii, poranení, alebo po použití katétrov, dialýzy, injekčných striekačiek. Môže infikovať rôzne orgány a bez antibiotickej liečby je úmrtnosť na úrovni 80%. S liečbou sa pohybuje od 15% do 50% v závislosti na veku a stave pacienta a rezistencii voči antibiotikám u konkrétneho kmeňa *S. aureus*.

### Infekcie z lekárskych implantátov

*S. aureus* často tvorí biofilmy na implantátoch spolu s *Candida albicans*. Práve tá pravdepodobne pomáha pri penetrácii tkaniva. S viacdruhovými biofilmami sa spája aj vyššia mortalita.

Biofilmy *S. aureus* môžu byť nájdené na ortopedických, srdcových a kozmetických implantátoch, a katétroch. Ich povrchy sa v tele pokryjú hostiteľskými proteínmi, ktoré poskytujú povrch na prichytenie baktérií a formovanie biofilmov. Infikovaný implantát sa musí vymeniť, pretože biofilm sa nedá odstrániť antibiotikami.

Prirodzená imunita
------------------

### Imunitná odpoveď v koži

Za fyzikálne a biochemické bariéry kože sú zodpovedné keratinocyty spolu s produktami potu, lipidmi a antimikrobiálnymi peptidmi. Epidermis je formovaná keratinocytmi v rôznych štádiách vývoja, Langerhansovými bunkami a T lymfocytmi. Dermis obsahuje extracelulárnu matrix (kolagén, elastín, spojivové tkanivo). Ich vlákna poskytujú podpornú štruktúru pre cievy, fibroblasty, kožné rezidentné makrofágy, dermálne dendritické bunky, žírne bunky, T a B lymfocyty, plazmatické bunky a NK bunky. Všetky tieto bunky sú v koži bohato zastúpené a zapojené v kontrolovaní infekcie *S. aureus*.

Keratinocyty sú typicky prvé bunky, ktoré sa stretnú s patogénom a s patogénnymi molekulárnymi vzormi, ktoré sú rozoznávané receptormi TLR, NLR a scavenger receptormi. Ich signalizácia vyvoláva sekréciu cytokínov (IL-1, IL-17, IL-22, IFNγ, TNFα), chemokínov, antimikrobiálnych peptidov a NO syntázy. Do miesta sú atrahované neutrofily a monocyty, a spolu s rezidentnými makrofágmi rýchlo reagujú na baktériu, a ďalej stimulujú produkciu cytokínov a fagocytózu.

Kožné makrofágy fagocytujú a zabíjajú *S. aureus* prostredníctvom kyslíkových a dusíkových radikálov a animikrobiálnych peptidov. Okrem toho produkujú chemoatraktanty pre neutrofily a čistia miesto infekcie od mŕtvych buniek, čo tiež prispieva k prekonaniu infekcie.

Keď sa do miesta zápalu dostanú neutrofily, v snahe kontrolovať rast S. aureus ho fagocytujú, tvoria antimikrobiálne peptidy a NETs (neutrophil extracellular traps) – štruktúry bohaté na DNA, ktoré limitujú rozširovanie baktérie. Neutrofily však žijú krátko a ľahko podstupujú apoptózu, preto musia byť z miesta infekcie odstránené. S. aureus tvorí toxíny, ktoré urýchľujú smrť neutrofilov nekrózou. To spôsobí uvoľnenie molekúl spojených so signálom nebezpečenstva (IL-33, IL-1α, HGMB1, ATP), ktoré posilnia zápalovú reakciu v mieste infekcie.

Adaptívna imunita
-----------------

Hlavnú úlohu v obrane organizmu v rámci prirodzenej imunity hrajú neutrofily. Práve im bola venovaná veľká pozornosť. Avšak rozsiahle mechanizmy sprostredkované protilátkami a T lymfocytmi naznačujú, že adaptívna imunita má významný vplyv na citlivosť hostiteľa voči infekcii *S. aureus*.

Imunitná odpoveď proti *S. aureus* zahŕňa aktiváciu prirodzenej a adaptívnej imunity. Prirodzená imunita je rapídne aktivovaná rozoznaním nešpecifických patogénnych vzorov spojených s mikrobiálnou infekciou. Vo výsledku sú aktivované fagocyty (makrofágy, neutrofily). Neutrofily sú kľúčové komponenty akútnej odpovede proti *S. aureus*. Odpoveď adaptívnej imunity začína neskôr počas infekcie, po prezentácii bakteriálnych antigénov a v prítomnosti priaznivého cytokínového prostredia tvoreného bunkami prirodzenej imunity. Protilátky a T lymfocyty majú priamy efekt proti baktérii, ale taktiež zosilňujú aktivitu buniek prirodzenej imunity.

### Mechanizmy úniku pred humorálnou odpoveďou

*S. aureus* vyvinul mechanizmy úniku pred protilátkovou odpoveďou B lymfocytov. Konkrétne proteíny SpA (staphylococcal Protein A) a Sbi (second immunoglobulin-binding protein) sú virulenčné faktory, ktoré viažu imunoglobulíny. SpA je povrchový proteín zakotvený v cytoplazmatickej membráne, ktorý viaže Fc časť IgG. Táto orientácia IgG znemožňuje aktiváciu komplementu a opsonizáciu nasledovanú fagocytózou. SpA v sekretovanej forme je superantigén – viaže F(ab)2 časť receptoru B lymfocytov vedúcu k ich proliferácii a smrti. Sbi, zakotvený v cytoplazmatickej membráne alebo sekretovaný, viaže Fc časť IgG alebo solubilný komplementový faktor C3.

*S. aureus*  je extracelulárny patogén, ale dokáže sa vyhnúť humorálnej odpovedi vstupom do buniek ako fakultatívny intracelulárny organizmus. Vstupom do neutrofilov sa vyhne zničeniu a dokáže v nich aj rásť, alebo prečkáva v epiteliálnych bunkách.

### Rola T lymfocytov

Zatiaľ čo úloha CD8+ T lymfocytov je zabíjať intracelulárne patogény a ich jednoznačná úloha nebola zaznamenaná, naivné CD4+ T lymfocyty sú polarizované na základe cytokínového prostredia do podskupín, ktorých efekty sa líšia. Hoci nedávnejšie popísané podskupiny T lymfocytov (γδ T lymfocyty, innate lymphoid cells (ILC), NK T lymfocyty) prispievajú hlavne k prirodzenej imunite v mukózach, nedávne správy naznačujú možnosť γδ T lymfocytov prispievať za určitých okolností k pamäti imunitného systému.

### Th1 lymfocyty

Aktivácia naivných CD4+ T lymfocytov v prítomnosti IL-12 vedie k tvorbe Th1 efektorových buniek. Ich hlavný produkt je IFNγ. Ten aktivuje fagocyty (makrofágy, neutrofily) k zabíjaniu intracelulárnych patogénov.

V kontexte infekcie *S. aureus* môžu mať Th1 lymfocyty a IFNγ pozitívny aj negatívny efekt – sprostredkúvajú chemokínmi navodenú atrakciu neutrofilov, ale to paradoxne viedlo k zvýšeniu bakteriálnej záťaže, pravdepodobne kvôli schopnosti *S. aureus*  perzistovať v neutrofiloch.

Výsledný efekt Th1 buniek závisí na spôsobe infekcie, celkovom stave organizmu, úrovne indukcie a antigénnych cieľoch.

### Th2 lymfocyty

Aktivácia naivných CD4+ T lymfocytov v prítomnosti IL-4 vedie k tvorbe Th2 buniek. Produkujú hlavne IL-4, IL-5 a IL-13. Th2 bunky hrajú úlohu v boji proti extracelulárnym parazitom, ich odstránení a obnove tkaniva. Pre stafylokokové ochorenie má osobitný význam atopická dermatitída charakterizovaná nadprodukciou cytokínov Th2 odpovede. Tie prispievajú k problému priepustnosti bariér a iným znakom atopickej dermatitídy, a naopak, peptidoglykán a lipoteichová kyselina – súčasti bunkovej steny *S. aureus*, spolu s inými sekretovanými toxínmi aktivujú Th2 bunky a podporujú zápalové prostredie v koži pacientov.

### Th17 lymfocyty

Táto skupina T lymfocytov produkuje hlavne IL-17 a IL-22, ktoré posilňujú bariérové a antimikrobiálne funkcie epitelov, atrahujú neutrofily. Úlohu týchto lymfocytov naznačujú prípady spontánneho vývoja mukóznych infekcií a vyššej citlivosti voči infekciám kĺbov spôsobených *S. aureus* zapríčinené deficitom IL-17.

### Regulačné T lymfocyty

Tieto lymfocyty majú imunosupresívne funkcie sprostredkované kontaktom alebo cytokínmi. *S. aureus* môže indukovať regulačné T lymfocyty, ktoré znižujú efektorové funkcie T lymfocytov počas perzistujúcich infekcií. Zvýšené počty regulačných T lymfocytov môžu tiež prispievať k dysregulácii imunitného systému a tak zvyšovať citlivosť voči *S. aureus*.

Referencie
----------

1. ↑  TONG, Steven Y. C.; DAVIS, Joshua S.; EICHENBERGER, Emily. Staphylococcus aureus Infections: Epidemiology, Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management. *Clinical Microbiology Reviews*, 2015-7, roč. 28, čís. 3, s. 603–661. PMID: 26016486 PMCID: PMC4451395. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0893-8512. DOI: 10.1128/CMR.00134-14.
2. ↑  KLUYTMANS, J; VAN BELKUM, A; VERBRUGH, H. Nasal carriage of Staphylococcus aureus: epidemiology, underlying mechanisms, and associated risks.. *Clinical Microbiology Reviews*, 1997-07, roč. 10, čís. 3, s. 505–520. PMID: 9227864
PMCID: PMC172932. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0893-8512.
3. ↑  COLE, Alexander M.; TAHK, Samuel; OREN, Ami. Determinants of Staphylococcus aureus Nasal Carriage. *Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology*, 2001-11, roč. 8, čís. 6, s. 1064–1069. PMID: 11687441 PMCID: PMC96227. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1071-412X. DOI: 10.1128/CDLI.8.6.1064 – 1069.2001.
4. ↑  SENOK, Abiola C.; VERSTRAELEN, Hans; TEMMERMAN, Marleen. Probiotics for the treatment of bacterial vaginosis. *The Cochrane Database of Systematic Reviews*, 2009-10-07, čís. 4, s. CD006289. PMID: 19821358. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1469-493X. DOI: 10.1002/14651858.CD006289.pub2.
5. ↑   *Williams gynecology*. New York : McGraw-Hill Medical, 2012. (2nd ed.) Dostupné online. ISBN 978-0-07-171672-7.
6. ↑   *Staphylococcal Infections* [online]. medlineplus.gov, [cit. 2020-06-27]. Dostupné online.
7. ↑  GRACE, Delia; FETSCH, Alexandra. *Staphylococcus aureus*. [s.l.] : Elsevier, 2018. Dostupné online. ISBN 978-0-12-809671-0. S. 3–10.
8. ↑   *Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases*. New York : McGraw-Hill, 2004. (4th ed.) Dostupné online. ISBN 0-8385-8529-9.
9. ↑  TONG, Steven Y. C.; DAVIS, Joshua S.; EICHENBERGER, Emily. Staphylococcus aureus infections: epidemiology, pathophysiology, clinical manifestations, and management. *Clinical Microbiology Reviews*, 2015-07, roč. 28, čís. 3, s. 603–661. PMID: 26016486
PMCID: PMC4451395. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1098-6618. DOI: 10.1128/CMR.00134-14.
10. ↑  KUEHNERT, Matthew J.; HILL, Holly A.; KUPRONIS, Benjamin A.. Methicillin-resistant-Staphylococcus aureus hospitalizations, United States. *Emerging Infectious Diseases*, 2005-06, roč. 11, čís. 6, s. 868–872. PMID: 15963281
PMCID: PMC3367609. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1080-6040. DOI: 10.3201/eid1106.040831.
11. ↑  NAKATSUJI, Teruaki; CHEN, Tiffany H.; TWO, Aimee M.. Staphylococcus aureus exploits epidermal barrier defects in atopic dermatitis to trigger cytokine expression. *The Journal of investigative dermatology*, 2016-11, roč. 136, čís. 11, s. 2192–2200. PMID: 27381887 PMCID: PMC5103312. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0022-202X. DOI: 10.1016/j.jid.2016.05.127.
12. ↑  HON, Kam Lun; WANG, Shuxin Susan; LEE, Kenneth K. C.. Combined antibiotic/corticosteroid cream in the empirical treatment of moderate to severe eczema: friend or foe?. *Journal of drugs in dermatology: JDD*, 2012-07, roč. 11, čís. 7, s. 861–864. PMID: 22777230. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1545-9616.
13. 1 2  RASMUSSEN, Rasmus V.; FOWLER, Vance G.; SKOV, Robert. Future challenges and treatment of Staphylococcus aureus bacteremia with emphasis on MRSA. *Future microbiology*, 2011-1, roč. 6, čís. 1, s. 43–56. PMID: 21162635 PMCID: PMC3031962. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1746-0913. DOI: 10.2217/fmb.10.155.
14. ↑  SCHLECHT, Lisa Marie; PETERS, Brian M.; KROM, Bastiaan P.. Systemic Staphylococcus aureus infection mediated by Candida albicans hyphal invasion of mucosal tissue. *Microbiology*, 2015-1, roč. 161, čís. Pt 1, s. 168–181. PMID: 25332378 PMCID: PMC4274785. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1350-0872. DOI: 10.1099/mic.0.083485-0.
15. ↑  ZAGO, Chaiene Evelin; SILVA, Sónia; SANITÁ, Paula Volpato. Dynamics of Biofilm Formation and the Interaction between Candida albicans and Methicillin-Susceptible (MSSA) and -Resistant Staphylococcus aureus (MRSA). *PLoS ONE*, 2015-04-13, roč. 10, čís. 4. PMID: 25875834
PMCID: PMC4395328. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1932-6203. DOI: 10.1371/journal.pone.0123206.
16. ↑  NANDAKUMAR, Venkatesan; CHITTARANJAN, Samuel; KURIAN, Valikapathalil Mathew. Characteristics of bacterial biofilm associated with implant material in clinical practice. *Polymer Journal*, 2013-02, roč. 45, čís. 2, s. 137–152. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1349-0540. DOI: 10.1038/pj.2012.130. (po anglicky)
17. ↑  ARCHER, Nathan K; MAZAITIS, Mark J; COSTERTON, J William. Staphylococcus aureus biofilms. *Virulence*, 2011, roč. 2, čís. 5, s. 445–459. PMID: 21921685
PMCID: PMC3322633. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 2150-5594. DOI: 10.4161/viru.2.5.17724.
18. ↑  BRANDT, Stephanie L.; PUTNAM, Nicole E.; CASSAT, James E.. Innate Immunity to Staphylococcus aureus: Evolving Paradigms in Soft Tissue and Invasive Infections. *The Journal of Immunology*, 2018-06-15, roč. 200, čís. 12, s. 3871–3880. PMID: 29866769. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0022-1767. DOI: 10.4049/jimmunol.1701574. (po anglicky)
19. ↑  SMITH, Emma Jane; VISAI, Livia; KERRIGAN, Steven W.. The Sbi Protein Is a Multifunctional Immune Evasion Factor of Staphylococcus aureus
▿. *Infection and Immunity*, 2011-9, roč. 79, čís. 9, s. 3801–3809. PMID: 21708997
PMCID: PMC3165492. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0019-9567. DOI: 10.1128/IAI.05075-11.
20. ↑  KOBAYASHI, Scott D.; DELEO, Frank R.. Staphylococcus aureus Protein A Promotes Immune Suppression. *mBio*, 2013-10-01, roč. 4, čís. 5. PMID: 24085782
PMCID: PMC3791897. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 2150-7511. DOI: 10.1128/mBio.00764-13.
21. ↑  SMITH, Emma Jane; VISAI, Livia; KERRIGAN, Steven W.. The Sbi Protein Is a Multifunctional Immune Evasion Factor of Staphylococcus aureus
▿. *Infection and Immunity*, 2011-9, roč. 79, čís. 9, s. 3801–3809. PMID: 21708997
PMCID: PMC3165492. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0019-9567. DOI: 10.1128/IAI.05075-11.
22. ↑  VOYICH, Jovanka M.; BRAUGHTON, Kevin R.; STURDEVANT, Daniel E.. Insights into mechanisms used by Staphylococcus aureus to avoid destruction by human neutrophils. *Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950)*, 2005-09-15, roč. 175, čís. 6, s. 3907–3919. PMID: 16148137. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0022-1767. DOI: 10.4049/jimmunol.175.6.3907.
23. ↑  MURPHY, Alison G.; O’KEEFFE, Kate M.; LALOR, Stephen J.. Staphylococcus aureus infection of mice expands a population of memory γδ T cells that are protective against subsequent infection. *Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)*, 2014-04-15, roč. 192, čís. 8, s. 3697–3708. PMID: 24623128 PMCID: PMC3979672. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0022-1767. DOI: 10.4049/jimmunol.1303420.
24. ↑  KARAUZUM, Hatice; DATTA, Sandip K.. Adaptive immunity against Staphylococcus aureus. *Current topics in microbiology and immunology*, 2017, roč. 409, s. 419–439. PMID: 26919865
PMCID: PMC5534385. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0070-217X. DOI: 10.1007/82\_2016\_1.
25. ↑  MCLOUGHLIN, Rachel M.; LEE, Jean C.; KASPER, Dennis L.. IFN-gamma regulated chemokine production determines the outcome of Staphylococcus aureus infection. *Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950)*, 2008-07-15, roč. 181, čís. 2, s. 1323–1332. PMID: 18606687. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1550-6606. DOI: 10.4049/jimmunol.181.2.1323.
26. ↑  MCLOUGHLIN, Rachel M.; SOLINGA, Robert M.; RICH, Jeremy. CD4+ T cells and CXC chemokines modulate the pathogenesis of Staphylococcus aureus wound infections. *Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America*, 2006-07-05, roč. 103, čís. 27, s. 10408–10413. PMID: 16801559 PMCID: PMC1502471. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0027-8424. DOI: 10.1073/pnas.0508961103.
27. 1 2 3  KARAUZUM, Hatice; DATTA, Sandip K.. Adaptive immunity against Staphylococcus aureus. *Current topics in microbiology and immunology*, 2017, roč. 409, s. 419–439. PMID: 26919865
PMCID: PMC5534385. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0070-217X. DOI: 10.1007/82\_2016\_1.
28. ↑  ALLEN, Judith E.; SUTHERLAND, Tara E.. Host protective roles of type 2 immunity: parasite killing and tissue repair, flip sides of the same coin. *Seminars in Immunology*, 2014-08, roč. 26, čís. 4, s. 329–340. PMID: 25028340
PMCID: PMC4179909. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1096-3618. DOI: 10.1016/j.smim.2014.06.003.
29. ↑  HAMID, Q.; BOGUNIEWICZ, M.; LEUNG, D. Y.. Differential in situ cytokine gene expression in acute versus chronic atopic dermatitis. *The Journal of Clinical Investigation*, 1994-08, roč. 94, čís. 2, s. 870–876. PMID: 8040343
PMCID: PMC296169. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0021-9738. DOI: 10.1172/JCI117408.
30. ↑  TEBARTZ, Christina; HORST, Sarah Anita; SPARWASSER, Tim. A major role for myeloid-derived suppressor cells and a minor role for regulatory T cells in immunosuppression during Staphylococcus aureus infection. *Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950)*, 2015-02-01, roč. 194, čís. 3, s. 1100–1111. PMID: 25548227. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 1550-6606. DOI: 10.4049/jimmunol.1400196.
31. ↑  OU, Liang-Shiou; GOLEVA, Elena; HALL, Clifton. T regulatory cells in atopic dermatitis and subversion of their activity by superantigens. *The Journal of Allergy and Clinical Immunology*, 2004-04, roč. 113, čís. 4, s. 756–763. PMID: 15100684. Dostupné online [cit. 2020-06-27]. ISSN 0091-6749. DOI: 10.1016/j.jaci.2004.01.772.

Iné projekty
------------

Commons
* Spolupracuj na Commons Commons ponúka multimediálne súbory na tému **Staphylococcus aureus**