**Hipovolemijski šok**, je naglo smanjenje volumena krvi u cirkulaciji, koje uzrokuje smanjenje tkivne perfuzije i poremećaj ćelijskog metabolizma. Hipovolemijski šok je najčešći oblik šoka u hirurgiji. Šok kod povređenog uvek smatrati hipovolemijskim šokom dok se dijagnostikom ne dokaže suprotno.

Gubitak od 50% volumena krvi u cirkulaciji, dovešće do teških cirkulatornih poremećaja i dubokog šoka. Kod brzog gubitka krvi kao što su; rupture grudne ili trbušne aneurizme, koronarna insuficijencija i srčana slabost pojava hipovolemijski šoka nastaje brzo.

Suprotstavljeni stavovi
-----------------------

*... No, bez obzira na danas još uvek postojeće kontroverze oko definicije i samog značenja reči „šok", potrebno je upozoriti da je šok sistemski poremećaj sa tri veoma važne funkcije:*

Prvi stav
*Šok je bolest celog organizma, svih organskih sistema, i preciznije ćelije kao osnovne jedinice organizma u celini. Ne sme se zaboraviti da je to ćelijski integritet, integritet njene membrane i intracelularne aktivnost (metabolizam), koji se mora vratiti i održati na normali, želi li se zadržati organizam bolesnika u životu.*

Drugi stav
*Druga osobina šoka, kao bolesti sui generis, je dinamičnost koja vlada u organizmu pri odbrani od inzulta. Brzo menjanje kliničke slike i patofiziološki procesi koji uslovljavaju i ukazuju na to da statičko gledanje na bolesnika u šoku znači mnogo puta izgubljenu bitku.*

Treći stav
*Treća osobina je „mesto na kojem bolesnik umire" u šoku. To mesto jesu mitohondrije, tzv. natrijska pumpa, lizozomska membrana i hidrolaze što se nalaze unutar lizozoma. Inzult, bez obzira na uzrok, (trauma, zatajivanje miokarda, hemoragija, toksini, kraš povrede, opekotine), angažuje ceo organizam i niz kompenzatornih akcija koje, više ili manje svrsishodno, imaju zadatak da uspostave poremećenu biološku ravnotežu i vrate organizam u njegovo prvobitno stanje...*

Etiologija
----------

Mnogobrojni etiološki faktori mogu da dovedu do gubitka volumena krvi u cirkulaciji, među kojima su najznačajniji;

| Etiološki faktor | Posledice |
| --- | --- |
| **Krvarenje** | Krvarenja prema mestu izlivanja krvi dele se na;
* **Spoljašnja krvarenja**:
	+ rane ne koži,
	+ otvoreni prelomi,
	+ krvarenje iz usta i nosa,
	+ hemoroidi
* **Unutrašnja krvarenja**:
	+ *ruptura slezine, jetre,*
	+ *povrede krvnih sudova,*
	+ *gastrointestinalna krvarenja (krvareći čir, varikoziteti jednjaka),*
	+ *ruptura aorte,*
	+ *Meckelov divertikul*
	+ *hematemeza*
 |
| **Gubitak plazme** | * *Opekotine*
* *Zapaljenje ili sepsa* (sindrom kapilarne propustljivosti)
* *Nefrotski sindrom*
* *Gubitak tečnosti u tzv. „treći prostor"* (opstrukcija creva, pankreatitis, peritonitis, ascites...).
 |
| **Gubitak tečnosti i elektrolita** | * *Akutni gastroenteritis,*
	+ *povraćanje*
	+ *proliv*
* *Prokomerno znojenje i cistične fibroze,*
* *Bolesti bubrega.*
 |
| **Endokrine bolesti** | * *Insuficijencija nadbubrežne žlezde*,
* *Šećerna bolest,*
* *Dijabetes insipidus.*
 |
| **Relativna hipovolemija** | * *Anafilaksa*
* *Sepsa*
* *Vazodilatatorni klekovi*
* *Neuroaksijalni blokovi (spinalni ili epiduralni)*
 |

Patofiziologija
---------------

Hemodinamske i biohemijske promene koje se dešavaju zbog gubitka volumena u cirkulaciji umnogome zavise od;

* *Brzine kojom nastaju gubici volumena*.
* *Količine izgubljenog volumena*.
* *Opšteg stanja bolesnika*, u momentu smanjenja volumena u cirkulaciji.

Kod postepenog gubitka krvi, aktiviraju se kompenzatorni hemodinamski mehanizmi koji dovode do popunjavanja intravaskularnog prostora, što može za izvesno vreme da odloži izraženije poremećaje cirkulacije.

Smanjenje volumena u cirkulaciji, dovodi do smanjenja priliva venske krvi u srce. Ovo smanjuje centralni venski priliv i plućni kapilarni pritisak, što ima za posledicu smanjen pritisak punjenja leve komore srca, smanjenje minutnog volumena srca i pojavu hipoksije na periferiji.

Smanjeno snabdevanja tkiva kiseonikom i nizak krvni pritisak nadražuju intrakardijalne receptore, za nizak pritisak i baroreceptore u karotidnom sinusu i luku aorte koji šalju refleksne odgovore preko karotidnih centara u produženoj moždini. Nastaje stimulacija srži nadbubrega što dovodi do oslobađanja kateholamina. Time se aktivira adrenergični mehanizam simpatikusa koji se karakteriše spazmom (vazokonstrikcijom) i povećanim otporom u perifernim krvnim sudovima uz istovremeno pojačanje kontraktilne snage srčanog mišića i ubrzavanje srčane frekvencije. Vazokonstrikcija arterijskih i prekapilarnih sfinktera izaziva sniženje hidrostatskog pritiska u kapilarima zbog čega je smanjena normalna difuzija tečnosti iz njih. Istovremeno visoko molekularne supstance, koje oslobađa jetra povećavaju onkotski pritisak plazme, a rezultat toga je difuzija u kapilare više od 1 litra tečnosti na sat iz okolnih tkiva.

U plućima povećan tonus simaptikusa izaziva tahipneju (ubrzano disanje), a u bubrezima vazokonstrikciju sa smanjenim protokom krvi. Impulsi dolaze iz jukstaglomerularnog aparata, koji oslobađa renin, usled čega se stvara angiotenzin 1 i 2, a oni dalje stimulišu oslobađanje aldosterona. On zajedno sa antidiuretičkim hormonom (ADH) iz hipofize, povećava reapsorpciju natrijuma i vode, što održava krvni volumen.

Adrenergična reakcija se ne dešava u celom organizmu već selektivno u pojedinim delovima tela (slezina, pankreas, koža). Ovo omogućava smanjenje kapacitet venskog sistema, a u cirkulaciji se nalazi i do 1 litra krvi više. Tako nastaje redistribucija krvi u korist cirkulacije u vitalnim organima kao što su srce, mozak i jetra. Koronarni protok u srcu, sa 4-5% koliko iznosi u normalnim fiziološkim uslovima, raste na 15-25%. Tada će jedine manifestacije hipovolemijskog šoka biti smanjenje mase eritrocita, hemoglobina i hematokrita. Iako ovi mehanizmi mogu da kompenzuju gubitak zapremine krvi do odredene granice, tkivna oksigenacija može biti ugrožena, ako se blagovremeno ne započne sa lečenjem.

Gubitak cirkulišuće tečnosti iznad 28% ukupne tečnosti, organizam ne može da kompenzuje, nastaje iscrpljivanje kompenzatornih mehanizama i produbljivanje hipovolemijskog šoka, najverovatnije zboh hipoksije i tkivne acidoze. U organizmu dolazi do periferne vazodilatacije, zastoja (staze) krvi u perifernoj cirkulaciji, što još više smanjuje priliv krvi u srce i dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pojave ireverzibilnog šoka.

Paralelno sa ovim promenama nastaje i poremećaj u onkontskom pritisku plazme i smanjenju hidrostatskog pritiska u kapilarima što potencira prelaz tečnosti u intersticijalna tkiva. Na kraju sve ovo pojačava sekreciju antidiuretskog hormona i aldosterona.

Klinička slika
--------------

Kliničku sliku kod bolesnika u šoku karakteriše sledeća simptomatologija koja se manifestuje u nekoliko faza;

| Faza šoka | Gubitak krvi | Znaci i simptomi |
| --- | --- | --- |
| **Prva (kompenzatorna) faza** | 15 % (750 ) | * Razdražljivost
* Bledilo kože
* Hladni udovi
* Ubrzan i mek puls
* Ubrzan rad srca (tahikardija)
* Normalna vrednost krvnog pritiska
* Blaga anksioznost
 |
| **Druga faza** | 15-30 % (750-1500 ) | * Suženje krvnih sudova (vazokonstrikcija) prestaje
* Ubrzan rad srca (tahikardija > 100 otkucaja/minuti)
* Ubrzano disanje
* Krvni pritisak se održava
* Porast dijastolnog pritiska
* Oslabljen pulsni talas
* Znojenje izazvano stimulacijom simpatikusa
* Blaga uznemirenost

*Napomena:* prestanak suženje krvnih sudova (popušta vazokonstrikcija) |
| **Treća faza-rana dekompenzacija** | 15-30 % (1.500-2.000 ) | * Somnolencija
* Ubrzano disanje (tahipnea >30 respiracija u minuti)
* Ubrzan rad srca (>120 otkucaja u minuti)
* Smanjeno izlučivanje mokraće (oligurija)
* Metabolička acidoza
* Niska vrednost krvnog pritiska,(na 100 )

*Napomena*:smanjena perfuzija jetre, bubrega i intestinalnog trakta |
| **Četvrta faza-kardiorespiratorni zastoj** | > 40 % (> 2000 ) | * Deozrijentacija (sužen nivo svesti)
* Periodično disanje
* Veoma slab puls
* Ekstremno ubrzan rad srca (tahikardija sa slabim pulsnim talasom)
* Teška hipotenzija (<70 )
* Nepravilan rad srca
* Koma

*Napomena*: smanjena prokrvljenost srca i mozga |

Dijagnoza
---------

Dijagnoza hipovolemijskoh šoka se postavlja na osnovu;

Kliničkih simptoma
U kojima dominira; tahikardija (kateholamini), bledilo kože, konfuzija i koma (cerebralna hipoksija), tahipneja (hipoksija i acidoza), žeđ, smanjena diureza (izmokravanje)

Hemodinamskih promena
Hemodinamske promen u organizmu kod hipovolemijskog šoka obuhvataju; krvni pritisak, minutni volumen srca, periferni vaskularni otpor, centralni venski pritisak, merenje jednočasovnog izmokravanja (diureze). 

Biohemijski promena u organizmu
Težina šoka postavlja se na osnovu kliničke slike četiri stepena hemoragije (krvarenja)

**Stepeni krvarenja**

|  | Prvi stepen | Drugi stepen | Treći stepen | Četvrti stepen |
| --- | --- | --- | --- | --- |
|  **Gubitak krvi*(ml)***  |  < 7500-15%  |  750-150015-30%  |  1500-200030-40%  |  > 200040%  |
|  **Frekvencija disanja*(udaha/min)***  |  Normalna  | Normalna  | Tahipneja< 20  |  Tahipneja 20 |
|  **Puls*(otkucaja/min)***  |  Neznatno ubrzan  | 100-120  |  120filiforman |  > 120veoma slab |
|  **Sistolni pritisak*(mmHg)***  |  Normalan  |  Normalan  |  Hipotenzija  |  Izražena hipotenzija |
|  **Diureza*(ml/h)***  |  > 30  |  20-30  | 10-20  |  0-10 |
|  **Mentalni status**  |  Poremećen  | AnksioznostAgresivnost  |  NesvesticaKonvulzije |  LatergijaGubitak svesti |

Terapija
--------

*Glavni članak: Šok*
Sa reanimacionijom kod hipovemijskog šoka treba započeti što pre (u toku prvih 24 do 48 časova). Ove mere su obično usmerene na spasavanje života i održavanje vitalnih funkcija, i imaju sledeće ciljeve:

* *Održati intravaskularni i minutni volumen srca,* kontrolom krvarenja, nadoknadom volumena i farmakološkom potporom miokarda
* *Analgezija*
* *Održati funkciju bubrega*,
* *Očuvati plućnu funkciju*, održavanjem prohodnosti disajnih puteva i adekvatnom oksigenacijom sa 100% O2
* *Lečenje udruženih povreda i njihovih komplikacija,*
* *Lečenje infekcije i kontaminacije opekotina i rana,*
* *Dijagnostika i lečenje prethodno postojećih bolesti,* (dijabetes i kardiovaskularne bolesti).

Vidi još
--------

* Šok
* Kardiogeni šok
* Opstruktivni šok
* Distributivni šok
* Anafilaktični šok

Izvori
------

1. 1 2 3 4  Moe Lean D.L.: *Shock*, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
2. 1 2 3 4  Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
3. ↑  Monchavvar, A, Rosenthal, M,: *A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock*: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
4. 1 2 3 4 5 6  Ćosić V. *Urgentna stanja u interoj medicini* Naučna knjiga, Beograd, (1987). str. 45-50
5. ↑  Shoemaker, W.: *Circulatory mechanismus of shock and their mediators.* Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
6. ↑  Jokic N. Božinovic D. Hadžic Ž.: *Reanimacija opekotinskog šoka*. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.

Šablon:Portalbar