**Septički šok (SŠ),** je specifično stanje u organizmu koje nastaje kao komplikacija sepsom indukovana hipotenzija koja traje uprkos odgovarajućoj nadoknadi tečnosti. Posledice septičkog šoka, su slabljenje funkcije organa i smrt. Sa svakim satom odlaganja početka lečenja septičnog šoka primenom antibiotika, smrtnost raste za oko 10%. Zato je 1. oktobra 2011. godine sepsa proglašena za hitno medicinsko stanje. Najveća kampanja, sa ciljem podizanja opšte svesti o ovom problemu i izrade nacionalnog razvojnog plana u svakoj zemlji sa ciljem smanjenja mortaliteta od septičnog šoka za 20% do 2020. godine, počela je 13. septembra 2012. godine, i taj dan se smatra prvim „Svetskim danom sepse".

Septički šok može da se javi kod svih osoba sa sepsom, bez obzira na uzrast, pol ili socijalni status, zbog neodgovarajuće odbrane organizma od infekcije. Posebno rizične grupe čine osobe starije životne dobi, mala deca, hronični bolesnici i imunodeficijentne osobe.

Definicija i dijagnostički kriterijumi
--------------------------------------

**Sepsa** se definiše kao *prisustvo (verovatno ili dokumentovano) infekcije zajedno sa sistemskim manifestacijama inflamacije.*

**Teška sepsa** se definiše kao *sepsa i sepsom indukovano otkazivanje organa ili hipoperfuzija tkiva*.

**Sepsom indukovana hipotenzija** definiše se kao *sistolni krvni pritisak (SBP) <90 mmHg ili srednji arterijski pritisak (MAP) <70 mmHg, ili smanjenje SBP >40 mmHg ili manje od dve standardne devijacije ispod normalnog za starosnu dob, u odsustvu drugih uzroka hipotenzije.*

**Septički šok** se definiše kao *sepsom indukovana hipotenzija koja traje uprkos odgovarajućoj nadoknadi tečnosti*.

**Sepsom indukovana hipoperfuzija tkiva** definiše se kao *infekcijom indukovana hipotenzija, povećana laktatemija, ili oligurija*.

Etiologija
----------

### Uzrok

Tipični uzroci septičnog šoka su;

* Zapaljenje trbušne maramice, kao posledica širenja infekcije iz materice i jajovoda, najčešće nakon pobačaja.
* Pucanje creva, kao posledica bolesti ili povreda (ubod nožem, ranjavanje blast sindrom itd), praćeno zapanjenjem trbušne maramice.
* Opšta infekcija izazvana širenjem jednostavne infekcije kože.
* Gangrena izazvana specifičnim mikroorganizmima, praćena proširenjem infekcije na okolna tkiva a zatim na krv i unutrašnje organe.
* Širenje infekcije iz bubrega i mokraćnih kanala.

### Izazivači

Najčešći izazivači septičkog šoka su gram negativne bakterije i to;

* Ešerihija koli,
* Klebsiela,
* Pseudomonas,
* Eneterokoke
* Stafilokoke,
* Streptokoke,
* Meningokoke,
* Pneumokoke,
* Crevene bakterije (salmonele)
* Anaerobne bakterije (klostridijum).

### Endotoksinski šok

Endotoksinski šok je posebna vrsta septičkog šoka, koja nastaje kod; „vezanih creva" (ileusa), koje prati prekid protoka krvi, nakon čega nastaju gangrenozne promene, u zidu creva sa ubrzanim razmnožavanjem bakterija i masivnog prodora infekcije iz mokraćnih puteva u krv. Ubrzano razmnožavanje bakterija u ovim organima praćeno je izlučivanjev velikih količina endotoksina, koji izazivaju slične promene onima kod anafičlaktičnog šoka.

Glavni uzrok endotoksinskog šoka je zapravo; moždana anafilaktička reakcija izazvana endotoksinom, slabost cirkulacije, koju karakteriše; slabljenje srca kao posledica dejstva endotoksina i proširenje (dilatacija) krvnih sudova.

Epidemiologija
--------------

Prema podacima Centra za medicinsku dokumantaciju u SAD, septički šok je 13. vodeći uzrok smrti u SAD i glavni uzrok smrti u jedinicama intenzivne nege. U poslednjih nekoliko decenija došlo je do povećanja stope razboljevanja od SŠ, što se pripisuje porastu primene invazivne medicinske opreme i procedura u dijagnostici i lečenju. Najvaća učestalost SŠ, je kod bolesnika sa narušenim imunološkim statusom i kod starijih ljudi zbog ukupanog porast stanovništva starije životne dobi.

Globalna prevalenca pacijenata sa septičkim šokom koji u početku ispoljavaju bilo hipotenziju sa laktatima ≥4 mmol/l, samo hipotenziju, ili samo porast laktata ≥4 mmol/l, je 16.6%, 49.5%, odnosno 5.4%.

Stopa mortaliteta je visoka za pacijente u sepstičkom šoku koji imaju i hipotenziju i laktate ≥ 4 mmol/l (46.1%) (24), i povećana je kod pacijenata koji imaju samo hipotenziju (36.7%) i samo laktate ≥4 mmol/l (30%).

Tercijarne ustanove zdravstvene zaštite (kao što su bolnice) imaju 2 do 4 puta veću stopu bakteriemija, od ustanova primarne zdravstvene zaštite. Od kojih su 75% kućne infekcije.

* Oko 35% slučajeva SŠ potiče od infekcija urinarnog trakta,
* Oko 15% iz disajnih puteva,
* Oko 15% od promena na koži i primene katetera (kao što je IV),
* Oko 30% svih slučajeva je nepoznatog porekla.

Predisponirajući faktori
------------------------

Prema statistikama mnogih zemalja oko 40% septikemija prelazi u septički šok. Predisponirajući faktori za nastanak SŠ su; šećerna bolest, hronični hepatit, maligne bolesti, teške povrede, lekovima izazvana imunodepresija,hiruške intervencije (posebno na žučnim putevima i urinarnom traktu),

Patološka fiziologija
---------------------

Bakterijski produkti prelaze u krvnu cirkulaciju i izazivaju naglu i opštu vazdodilataciju (širenje) i potpuni slom perifernog otpora uz istovremeno oštećenje ćelija endotela kapilara. Ovaj poremećaj u daljem toku bolesti dovodi do izlaska plazme kroz oštečćene zidove krvnih sudova u okolna tkiva. Što kao krajnju posledicu ima hipovolemiju praćenu hemodinamskim poremećajima pre svega u radu srca.

Kao posledica ovih poremećaja nastaje u organizmu naglo smanjenje cirkulišuće krvne mase, pad sistolnog krvnog pritiska i smanjenje minutnog volumena srca. Gubitak od 50% volumena krvi u cirkulaciji, dovešće do teških cirkulatornih poremećaja i dubokog šoka.
Na razvoj SŠ značajan uticaj ima i laktatna acidoza, kao i direktno dejstvo endotoksina, na srčani mišić kao i na druge parenhimatozne organe (bubreg, jetra, pluća).

Klinička slika
--------------

Septikom šoku, uvek prethodi infekcija čija se lokalizacija i početak ponekada ne mogu otkriti. To može biti bilo koje područje u telu počev od kože preko unutrašnjih organa, do skeletnog sistema, mišića i raznih čula.

Klinička slika počinje visokom temperaturom i drhtavicom. Zatim se nastavlja sledećim znacima bolesti;

* otežano disanje,
* anksioznost praćena uznemirenošću,
* dezorijentisanost sve do konfuznog stanja,
* bledilo kože koja je orošena hladnim znojem,
* hladni udovi,
* ubrzan i mek puls, sa jedva čujnim srčanim tonovima,
* ubrzan rad srca (tahikardija)
* teška hipotenzija (<70 )
* nepravilan rad srca (aritmija),
* izraženost vena na vratu.

U pojedinim bakterijskim infekcijama, klinička slika SŠ ima dodatne i specifične karakteristike;

* **SŠ kod medningokokne infekcije**, karakteriše nagli i težak početak, sa prurinoznim i ehimoznim promenama na koži, i relativno oskudnom meningealnom simptomatologijom. Nakon nekoliko časova nastaje krvarenje i nekroza na koži, sluzokožama, bubrezima, nadbubregu i mozgu uz veoma brz smrtni završetak SŠ.
* **SŠ u toksoinfekcijama sa stafilokokama ili beta hemolitičkim sterptokokom** takođe je karakterističan po promenama na koži i lošoj prognozi. Početak ovih infekcija je često u vidu gnojave angine grla, kožnih furunkula, panaricijuma, pa čak i običnih folikulita.
* **SŠ kod infekcija creva salmonelama**, praćen je dodatnim gubitkom tečnosti (dehidracija) zbog čestih proliva i povraćanja, pa često liči na hipovolemijski šok.
* **SŠ kod anaerobnih infekcija**, nastaje nakon pobačaja ili nakon porođaja, kod postoperativnih gasnih gangrena i kod teških hemoliza i poremećaja koagulacije.

Dijagnoza
---------

Rano dijagnostikovanje i lečenje u septičkom šoku povećava stopu preživljavanja bolesnika. Ako se u početnom periodu lečenja od šest sati postignu zadati tarapijski ciljevi, smrtnost tokom perioda od 28 dana se smanjuje za 15.9%. Ova strategija, nazvana rana ciljana terapija (engl. ), bila je ispitivana i u studiji sa teškom sepsom u osam kineskih centara. Studija je utvrdila apsolutno smanjenje smrtnosti od 17.7% u roku od 28 dana. Više drugih studija, u kojima su poređeni slični oblici ranog zbrinjavanja na sličnim grupama bolesnika, je takođe pokazalo značajno smanjenje smrtnosti.

Biohemijske i druge promene u SŠ
--------------------------------

* leukopenija sa neutropenijom (retko leukocitoza)
* hiperazotemija, kao posledica insuficijencije bubrega,
* poremećaj hemostaze (trombopenija, hipofibrinemia, narušen protrombinski kompleks),
* povećan nivo šećera (kao posledica adrenergične hipersekrecije),
* povećana vrednost enzima u plazmi (SGOT, LDH, CPK i amilaza) zbog hipoksičnog oštećenja tkiva i ćelija.

Komplikacije
------------

U toku SŠ česte su brojne komplikacije, koje mogu dovesti do smrtnog ishoda, ili mogu nastati ireverzibilne (nepovratne) promene nakon 2-3 nedelje.

* akutna bubrežna insuficijencija sa anurijom,
* akutni citotoksični hepatit,
* krvarenja u organima za varenje,
* edem (otok) pluća,
* akutni miokardit (zapaljenje srčanog mišića).

Terapija
--------

Tarpija SŠ mora da obuhvati reanimaciju, monitoring, tkivnu perfuziju, intravensku nadoknadu tečnosti i kontrolu
izvora sepse, i u načelu se sprovodi kroz; 

* Lečenje osnovne bolesti koja je prouzrokovala pojavu SŠ, uključujući i primenu mera urgentne reanimacije.
* Oksigenoterapija 100% kiseonikom na normalnom i povišenom pritisku (HBOT)
* Antibiotska terapija (najbolje na osnovu biograma)
* Unos tečnosti (koloida, kristaloida, plazme).
* Normalizacija krvnog pritiska.
* Korekcija bilo koje vreste metaboličke acidoza.
* Prevencija i lečenje komplikacija.

### Prognoza

* Prognoza SŠ je uvek loša, uprkos velikom napretku medicine.
* Prema podacima brojnih studija smrtnost ona se kreće oko 50%, ili smrtnost od SŠ je oko 40% kod odraslih i 25% kod dece.
* Posebno veliki mortalitet imaju infekcije uzrokovane sa (lat. *Candida species i Pseudomonas aeroginoza*).

Vidi još
--------

* Hipovolemijski šok
* Šok
* Sepsa

Izvori
------

1. ↑  Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al.: *Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock.* Crit Care Med, 2006:34;1589-1596.
2. ↑  „Svetski dan sepse"
3. ↑  Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: *2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference.* Crit Care Med2003; 31:1250–1256.
4. 1 2 3  Arthur C. Guyton, Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 1990. pp. 468-469
5. 1 2 3  Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al; *Surviving Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis.* Crit Care Med 2010; 38:367–374
6. 1 2  Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368–1377
7. ↑  *Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group of Zhejiang Province:The effect of early goal-directed therapy on treatment of critical patients with severe sepsis/septic shock: A multi-center, prospective,randomized, controlled study [in Chinese]*. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue2010; 6:331– 334.
8. ↑  Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert PE, Francois B, Korach JM, Capellier G, Cohen Y, Azoulay E, Troche G, Chaumet-Riffaut P, Bellissant E. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002 Aug 21;288(7):862-71
9. ↑  Huether, S.E. & McCance, K.L. (2008). Understanding Pathophysiology. 4th Edition

Literatura
----------

* Ćosić V. Urgentna stanja u internoj medicini, Naučna knjiga, Beograd, 1987. str.51-53
* Grupa autora Uputstvo-podsetnik. Urgentna stanja u unternoj medicini, Katedra za urgentnu medicinu VMA Beograd, 2000.

Šablon:Portalbar