**Akutni edem pluća** (lat. *Oedema pulmonis acuta*) je hitno dramatično plućno oboljenje koje zahtijeva neodložnu i adekvatnu intervenciju, a karakteriše ga po život opasno ekstravaskularno nakupljanje tečnosti u plućnim alveolama zbog povišenog plućnog kapilarnog pritiska ili poremećene propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pluća.

Uzroci
------

Uzroci koji dovode do nastanka plućnog edema su: 

* Oštećena funkcija srca (insuficijencija) — zbog nedovoljne snage srčanog mišića, teških poremećaja ritma idr. gdje dolazi do povećanja hidrostatskog pritiska u plućnim kapilarima.
* Pojačana propustljivost kapilarno-alveolarne membrane bez povećanja plućnog kapilarnog pritiska — infekcije, hipoalbuminemija, inhalacija toksičnih supstanci, akutni hemoragični pankreatitis, inhalacija želudačnog sadržaja, povrede grudnog koša, politrauma, opekotine, masna embolija, lijekovi (heroin, ß-simpatikomimetici), spašeni utopljenik, idr.

Treba još napomenuti da kod spašenog utopljenika može doći do razvoja kliničke slike plućnog edema posle latentnog perioda dužeg od 12 sati.

Podjela
-------

Podjela akutnog edema pluća vrši se na osnovu uzroka koji je doveo do njegovog nastanka:

1. Akutni edem pluća kardiogenog porijekla i
2. Akutni edem pluća nekardiogenog porijekla

### Akutni edem pluća kardiogenog porijekla

**Patofiziologija** razvoja edema pluća kardiogenog porijekla počinje nastankom **intersticijskog plućnog edema**, koji uzrokuje smanjenje elastičnosti plućnog tkiva (sniženje komplijanse pluća), sužavanje sitnijih bronhija uz stvaranje otpora ulasku vazdušne struje pa sve do kardijalne astme, pojačanje rada disajne muskulature. U ovoj fazi nema izrazitih smetnji oksigenacije pluća.

Ako se u ovom stadijumu ne interveniše razvija se alveolarni edem pluća sa prelaskom transudata u alveole pluća. On sprečava normalnu oksigenaciju, jer se smanjuje alveolarna površina za razmjenu gasova. Krv u kapilarima se ne oksigeniše i sa smanjenom koncentracijom kiseonika prelazi direktno u lijevu pretkomoru (desno-lijevi šant).

U daljem toku dolazi do *poremećaja propustljivosti membrane plućnih kapilara*. *Simptomatologija* akutnog plućnog edema je vrlo karakteristična i rijetko predstavlja dijagnostički problem.

Najizrazitija slika je primorani sjedeći položaj sa polipnejom, dispnejom i ortopnejom. Pacijent zauzima sjedeći položaj (ortopnoeja) jer lakše diše, vrlo čujno, teško (dysponea) i ubrzano disanje (tachyponea). Sputum (ispljuvak) je pjenušav, a može imati primjese krvi.

Auskultatorno se obostrano čuju vlažni šušnjevi. Saturacija kiseonikom izmjerena pulsoksimetrom je ispod 90%.

Srce ubrzano radi (tahikardija) a vene su na vratu pune. Arterijski pritisak je većinom povišen preko 200 mmHg, ili pak nizak ispod 90 mmHg, kada se radi o kardiogenom šoku. Pacijent je cijanotičan i obliven znojem, preznojavanje je vrlo obilno i stalno.

#### Dijagnostika

Pored anamneze koja često upućuje na hronično oboljenje srca primjenjuju se još sljedeći dijagnostički postupci: 

* mjerenje saturacije kiseonika u krvi pulsoksimetrom,
* laboratorijsko određivanje parcijalnih pritisaka gasova (parcijalni pritisak kiseonika (PaO2) je snižen, a ugljen-dioksida (PaCO2) je normalan ili kasnije povišen),
* rendgenografija - na snimku pluća perihilarno vide se tipični znaci staze u vidu leptira,
* centralni venski kateter - centralni venski pritisak je povišen,
* ehokardiografija - poremećena funkcija miokarda sa povećanim dijastolnim volumenom.

U **diferencijalnoj dijagnozi** dolaze u obzir bronhijalna astma i dekompenzovana hronična obstruktivna plućna bolest (HOPB).

#### Terapija akutnog edema pluća kardiogenog porijekla

Terapija akutnog edema pluća zavisi od toga da li je prisutna normo/hipertenzija ili se pak radi o hipotenziji / kardiogenom šoku.

**Terapija akutnog edema pluća kod normotenzije ili hipertenzije** se sprovodi s ciljem da se obezbijedi normalna funkcija respiratornog (pod br. 1) i kardiovaskularnog sistema (pod br. 2): 

1. **Poboljšanje oksigenacije** povećanjem koncentracije kiseonika udahnutog zraka davanjem kiseonika 4-8 litara preko sonde. Ako je indicirano vrši se endotrahealna intubacija. Primenjuju se bronhodilatatori najčešće metilksantini (aminofilin amp. 250 mg i. v. jedna do dvije ampule), ili ß2-mimetici kao npr. fenoterol (dva udaha).
2. **Rasterećenje srca** prije svega smanjenjem dotoka krvi (prethodno opterećenje) i eventuelno smanjenje naknadnog opterećenja srca. Pacijent treba da je u sjedećem položaju, kojeg inače sam zauzima. Na taj način se smanjuje dotok venske krvi ka srcu.

U ovu svrhu se daju: 

* **Vazodilatatori** i to prije svega nitroglicerin u vidu tableta od 0,5 mg (jedna do dvije tablete ispod jezika svakih 5-10 minuta), u vidu spreja (2 udaha) ili u vidu infuzije (0,3-3 µg/kg/min.).
* **Diuretici**, i to furosemid 10–80 mg i. v. u zavisnosti od stepena težine plućnog edema i visine arterijskog krvnog pritiska.
* **Antiaritmici** ako je neophodno, npr. kod supraventrikularne tahiaritmije: digitalis.
* **Sedacija** ako je potrebno, npr. morfin 2–5 mg i. v. (razrijeđen sa 10 ml) na 15 minuta ili diazepam amp. intavenski 5 mg. Depresija centra za disanje je ovdje poželjna.
* Rotirajuće **podvezivanje sva 4 ekstremiteta** manžetama od aparata za pritisak smanjujući venski priliv krvi je manje efektivan i nesuguran postupak.
* Eventuelno **flebotomija** (brzo oduzimanje oko 250 ml venske krvi) ako su prethodni postupci bili neuspješni.

**Terapija akutnog edema pluća kod hipotenzije i kod kardiogenog šoka** se razlikuje od prethodne i to u kardiocirkulatornoj terapiji: 

* *Ležeći položaj bolesnika*
* *Aplikacija inotropnih lijekova*, npr. dopamin 2-10 µg/kg/min. sam ili u kombinaciji sa dobutaminom
* *Antiaritmici ako je neophodno*, imajući u vidu visinu hipotenzije
* *Diuretici i vazodilatatori* se daju tek nakon stabilizacije arterijskog krvnog pritiska.

### Akutni edem pluća nekardiogenog porijekla

**Patofiziologija** razvoja edema pluća nekardiogenog porijekla zasniva se na oštećenju normalne permeabilnosti kapilarno-alveolarne membrane dejstvom novonastalih endogenih toksina koji razlažu kapilarnu membranu (proteaze) i egzogenih toksina koji su dospjeli do plućnog tkiva (otrovni gasovi).

Pored ovih otrovnih supstanci sniženi koloidno-osmotski pritisak (edemi usled dugotrajne gladi, nefrotski sindrom) i relativno sniženje intraalveolarnog pritiska vazduh (npr. prilikom brzog izronjavanja iz vode) mogu dovesti do razvoja plućnog edema.

**Znaci i simptomi** ovog oblika edema pluća su u biti isti kao i kod kardiogenog plućnog edema: tahipneja, dispneja, cijanoza, tahikardija, preobilno znojenje, sjedeći položaj bolesnika. Kod inhalacionih trauma (otrovni gasovi) može se javiti slika slična napadu bronhijalne astme zbog razvoja bronhospazma, gdje se auskultatorno čuje difuzni „weezing".

#### Dijagnostika

Pored navedenih znakova i simptoma i brzog utvrđivanja vrste osnovnog uzroka, vrši se mjerenje saturacije krvi kiseonikom koja je ispod 90%, mjeri se krvni pritisak koji je nespecifičnih vrijednosti, snima se EKG koji pokazuje tahikardiju ili tahiaritmiju, vrši se auskultacija pluća gde se čuju srednji i sitni vlažni šušnjevi.

Dalja dijagnostika je slična kao i kod edema pluća kardiogene geneze.

U **diferencijalnoj dijagnozi** dolazi u obzir već opisani kardiogeni edem pluća.

#### Terapija akutnog edema pluća nekardiogenog porijekla

* Poboljšanje oksigenacije povećanjem koncentracije kiseonika udahnutog vazduh davanjem kiseonika 4-8 litara preko sonde uz kontinuirano praćenje saturacije krvi pulsoksimetrom.
* Endotrahealna intubacija i kardiopulmonalna reanmimacija ako su indicirane.
* Primjena lijekova prema razvoju kliničke slike. Kod inhalacione traume daju se kortikosteroidi (npr. metilprednizolon amp. 250 mg i. v.) da bi se spriječilo napredovanje oštećenja alveola i kapilara pluća.

Literatura
----------

* Clark, Michael; Kumar, Parveen J. (2009). *Kumar and Clark's clinical medicine*. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders. ISBN 0-7020-2993-9.

Spoljašnje veze
---------------

***Akutni edem pluća*** na Wikimedijinoj ostavi