**Asbestosis** ialah keradangan jangka panjang dan parut pada paru-paru akibat gentian asbestos. Gejala mungkin termasuk sesak nafas, batuk, bunyi nafas berdehit, dan sesak dada. Komplikasi mungkin termasuk barah paru-paru, mesotelioma, dan penyakit jantung pulmonari.

Asbestosis disebabkan oleh penyedutan gentian asbestos. Ia memerlukan pendedahan yang agak besar dalam jangka masa yang panjang, yang biasanya hanya berlaku pada mereka yang bekerja secara langsung dengan asbestos. Semua jenis gentian asbestos dikaitkan dengan peningkatan risiko. Secara amnya disarankan agar asbestos yang sedia ada dan yang belum rosak dibiarkan sahaja. Diagnosis dilakukan berdasarkan sejarah pendedaan terhadap bahan dan menggunakan pengimejan perubatan. Asbestosis adalah sejenis fibrosis peparu interstisial.

Tidak ada rawatan khusus untuk asbestosis. Saranan mungkin termasuk vaksinasi influenza, vaksinasi pneumokokus, terapi oksigen, dan berhenti merokok. Asbestosis mempengaruhi kira-kira 157,000 orang dan mengakibatkan 3,600 kematian pada tahun 2015. Penggunaan asbes dilarang di sejumlah negara dalam usaha mencegah penyakit.

Tanda dan gejala
----------------

Tanda-tanda dan gejala asbestosis biasanya muncul setelah sejumlah masa berlalu berikutan pendedahan asbes, selalunya beberapa dekad dalam keadaan semasa di AS. Gejala utama asbestosis umumnya adalah permulaan sesak nafas yang perlahan, terutamanya apabila melakukan aktiviti fizikal. Kes asbestosis lanjutan secara klinikal boleh menyebabkan kegagalan pernafasan. Apabila doktor mendengar dengan stetoskop ke paru-paru seseorang yang menderita asbestosis, mereka mungkin mendengar bunyi gemeresik.

Ciri fungsi peparu individu dengan asbestosis adalah gangguan pengudaraan iaitu pengudaraan yang terhad. Ini terwujud apabila berlakunya pengurangan isipadu paru-paru, terutama kapasiti vital (VC) dan kapasiti paru-paru maksimum (TLC). TLC boleh dikurangkan melalui penebalan dinding alveolar; namun, ini tidak selalu berlaku. Fungsi saluran udara yang besar, seperti yang ditunjukkan oleh FEV1/FVC, umumnya terpelihara dengan baik. Dalam kes-kes yang teruk, pengurangan fungsi paru-paru secara drastik kerana kekejangan paru-paru dan penurunan TLC dapat menyebabkan kegagalan jantung sebelah kanan (kor pulmonale). Sebagai tambahan kepada gangguan yang membatasi, asbestosis dapat menyebabkan penurunan kapasiti resapan dan jumlah oksigen yang rendah dalam darah arteri.

Punca
-----

 Gentian asbestos putih yang dikenal pasti dalam analisis udara bilik, diperbesar 5000 kali menggunakan mikroskop elektron pengimbas
Penyebab asbestosis adalah penyedutan gentian mineral asbestos mikroskopik yang terampai di udara. Pada tahun 1930-an, E. R. A. Merewether mendapati bahawa pendedahan yang lebih besar mengakibatkan risiko yang lebih besar.

Patogenesis
-----------

Asbestosis adalah parut tisu paru-paru (bermula di sekitar terminal bronkiol dan saluran alveolus dan memanjang ke dinding alveolus) yang disebabkan oleh penyedutan serat asbestos. Terdapat dua jenis gentian: amfibol (nipis dan lurus) dan serpentin (kerinting). Semua bentuk gentian asbestos bertanggungjawab untuk penyakit manusia kerana ia mampu meresap jauh ke dalam paru-paru. Apabila gentian seperti itu sampai ke alveolus (kantung udara) di paru-paru, iaitu tempat oksigen dipindahkan ke dalam darah, jasad asing (gentian asbestos) menyebabkan pengaktifan sistem imun tempatan paru-paru dan memprovokasi reaksi keradangan yang dikuasai oleh makrofag paru-paru yang bertindak balas kepada faktor kemotaktik yang diaktifkan oleh gentian. Reaksi keradangan ini dapat digambarkan sebagai kronik dan bukan akut, dengan perkembangan sistem imun yang perlahan dan perlahan-lahan yang berusaha menghilangkan gentian asing. Makrofaj fagositosis (menelan) gentian dan merangsang fibroblas untuk memendapkan tisu penghubung.

Oleh kerana ketahanan semula jadi gentian asbestos terhadap pencernaan, beberapa makrofag terbunuh dan yang lain melepaskan isyarat kimia radang, menarik makrofag paru-paru dan sel-sel fibrolastik yang mensintesis tisu parut bergentian, yang akhirnya meresap dan dapat berkembang pada individu yang terdedah kepada asbestos dengan banyak. Tisu ini dapat dilihat secara mikroskopik sejurus selepas terdedah pada model haiwan. Sebilangan gentian asbestos menjadi terlapis oleh bahan berprotein yang mengandung besi (jasad feruginus) dalam kes pendedahan yang banyak iaitu apabila kira-kira 10% gentian dilapisi oleh bahan berprotein. Kebanyakan gentian asbestos yang disedut tetap tidak dilapisi. Kira-kira 20% gentian yang disedut diangkut oleh komponen sitoskeletal epitel alveolus ke bahagian interstisial paru-paru iaitu tempat interaksi gentian asbestosis dengan makrofag dan sel mesenkima. Sitokin, mengubah faktor pertumbuhan beta dan faktor nekrosis tumor alfa, tampaknya memainkan peranan utama dalam pengembangan parut kerana prosesnya dapat disekat pada model haiwan dengan mencegah ekspresi faktor pertumbuhan. Hasilnya adalah fibrosis di ruang interstisial, sehingga terhasil asbestosis.

Parut fibrotik ini menyebabkan dinding alveolus menebal, yang mengurangkan keanjalan dan resapan gas, mengurangkan pemindahan oksigen ke darah serta penyingkiran karbon dioksida. Ini boleh menyebabkan sesak nafas, gejala biasa yang ditunjukkan oleh individu dengan asbestosis. Individu yang menderita asbestosis mungkin lebih rentan terhadap pertumbuhan tumor (mesotelioma) kerana asbestos menurunkan kesitotoksikan sel pembunuh semula jadi dan mengganggu fungsi sel pembantu T, yang mengesan pertumbuhan sel yang tidak normal.

Diagnosis
---------

 Mikrograf asbestosis menunjukkan ciri-ciri jasad feruginus dan tanda fibrosis interstisial (atau parut). Pewarna H&E.
 Asbestosis jarak dekat di bahagian kanan bawah ILO 2/2 S/S
 X-ray dada lateral bagi individu asbestosis menunjukkan plak didiafragma.
Menurut American Thoracic Society (ATS), kriteria diagnostik umum untuk asbestosis ialah:

* Bukti patologi struktur selaras dengan asbestosis, seperti yang didokumentasikan oleh pencitraan atau histologi
* Bukti penyebab asbestosis seperti yang didokumentasikan oleh sejarah pekerjaan dan persekitaran, penanda pendedahan (biasanya plak pleura), pemulihan jasad asbestosis, atau cara lain
* Pengecualian sebab alternatif yang munasabah untuk penemuan ini

X-ray dada yang tidak normal dan tafsirannya tetap menjadi faktor terpenting dalam mewujudkan kehadiran fibrosis paru. Penemuan biasanya kelihatan sebagai kelegapan parenkima kecil dan tidak teratur, terutamanya di pangkal paru-paru. Dengan menggunakan sistem Pengelasan ILO, kelegapan "s", "t", dan/atau "u" menjadi lebih ketara. CT atau CT resolusi tinggi (HRCT) lebih sensitif daripada radiografi biasa dalam mengesan fibrosis paru (serta sebarang perubahan pleura yang mendasari). Lebih daripada 50% orang yang terkena asbestosis mengembangkan plak pada pleura parietal, ruang antara dinding dada dan paru-paru. Setelah jelas, penemuan radiografi dalam asbestosis perlahan-lahan dapat berkembang atau tetap statik, walaupun tidak ada pendedahan asbestos lebih lanjut. Perkembangan pesat menunjukkan diagnosis alternatif.

Asbestosis menyerupai banyak penyakit paru-paru interstitial yang lain, termasuk pneumokoniosis lain. Diagnosis pembezaan merangkumi fibrosis paru-paru idiopatik (IPF), pneumonitis hipersensitiviti, sarkoidosis, dan lain-lain. Kehadiran plak pleura dapat memberikan bukti sokongan penyebab asbestos. Walaupun biopsi paru-paru biasanya tidak diperlukan, kehadiran jasad asbestos berkaitan dengan fibrosis paru menetapkan diagnosis. Sebaliknya, fibrosis paru interstisial sekiranya ketiadaan jasad asbestos kemungkinan bukan asbestosis. Jasad asbestos jika tidak ada fibrosis menunjukkan pendedahan, bukan penyakit.

* Gambar A menunjukkan lokasi paru-paru, saluran udara, pleura, dan diafragma di dalam badan. Gambar B menunjukkan paru-paru dengan penyakit yang berkaitan dengan asbestos, termasuk plak pleura, barah paru-paru, asbestosis, plak pada diafragma, dan mesothelioma.Gambar A menunjukkan lokasi paru-paru, saluran udara, pleura, dan diafragma di dalam badan. Gambar B menunjukkan paru-paru dengan penyakit yang berkaitan dengan asbestos, termasuk plak pleura, barah paru-paru, asbestosis, plak pada diafragma, dan mesothelioma.
* Fibrosis parenkima pleura dan paru-paru yang luas.Fibrosis parenkima pleura dan paru-paru yang luas.
* Anak panah menunjuk pada segmen gentian asbestos yang tidak dilapisi dalam jasad feruginus (berbesi) ini.Anak panah menunjuk pada segmen gentian asbestos yang tidak dilapisi dalam jasad feruginus (berbesi) ini.
* Fibrosis pleura teruk dengan kalsifikasi fokus.Fibrosis pleura teruk dengan kalsifikasi fokus.
* Anak panah hitam menunjuk ke jasad feruginus yang terletak di pinggir tumpuan karsinoma paru-paru sel bukan kecil, NOS.Anak panah hitam menunjuk ke jasad feruginus yang terletak di pinggir tumpuan karsinoma paru-paru sel bukan kecil, NOS.
* Pekerja berumur 61 tahun yang bekerja dalam industri dan didiagnos mempunyai asbestosis selama beberapa dekad.Pekerja berumur 61 tahun yang bekerja dalam industri dan didiagnos mempunyai asbestosis selama beberapa dekad.

Rawatan
-------

Tiada ubat yang tersedia untuk asbestosis. Terapi oksigen di rumah sering diperlukan untuk melegakan sesak nafas dan memperbaiki tahap oksigen darah yang rendah. Rawatan gejala yang menyokong termasuk fisioterapi pernafasan untuk menghilangkan rembesan dari paru-paru melalui saliran postur, perkusi dada, dan getaran. Ubat-ubatan nebula boleh dipreskripsikan untuk mengalirkan rembesan atau merawat penyakit paru-paru obstruktif kronik yang mendasari. Imunisasi terhadap pneumonia pneumokokus dan vaksinasi influenza tahunan diberikan kerana peningkatan kepekaan terhadap penyakit. Mereka yang menderita asbestosis berisiko meningkat untuk barah tertentu. Sekiranya individu dengan asbestosis merokok, berhenti dari kebiasaan itu akan mengurangkan keterukan. Ujian fungsi paru-paru berkala, sinar-X dada, dan penilaian klinikal, termasuk pemeriksaan/penilaian kanser, diberikan untuk mengesan bahaya tambahan.

Masyarakat dan budaya
---------------------

### Masalah perundangan

Kematian pekerja tekstil Inggeris Nellie Kershaw pada tahun 1924 akibat asbestosis paru-paru adalah kes pertama yang dijelaskan dalam kesusasteraan perubatan, dan kisah pertama penyakit yang diterbitkan disebabkan oleh pendedahan pekerjaan terkait asbestos. Namun, bekas majikannya (Turner Brothers Asbestos) menafikan kewujudan asbestosis kerana keadaan perubatannya tidak dikenali secara rasmi pada masa itu. Akibatnya, mereka tidak bertanggungjawab atas kecederaannya dan tidak membayar ganti rugi, baik kepada Kershaw semasa sakit terakhirnya atau kepada keluarganya setelah kematiannya. Walaupun begitu, penemuan siasatan mengenai kematiannya sangat popular kerana ia membawa kepada siasatan parlimen oleh Parlimen Britain. Siasatan secara formal mengakui adanya asbestosis, mengakui bahawa ia berbahaya bagi kesihatan dan menyimpulkan bahawa ia tidak dapat disangkal lagi dengan penyedutan debu asbestos yang berpanjangan. Setelah membuktikan adanya asbestosis secara perubatan dan kehakiman, laporan tersebut menghasilkan Peraturan Industri Asbestos pertama diterbitkan pada tahun 1931, yang mulai berkuatkuasa pada 1 Mac 1932.

Tuntutan pertama terhadap pengeluar asbestos berlaku pada tahun 1929. Sejak itu, banyak tuntutan mahkamah telah difailkan terhadap pengilang dan pengusaha asbestos, kerana mengabaikan pelaksanaan langkah-langkah keselamatan setelah mempunyai pendedahan kepada asbestos, asbestosis dan mesotelioma menjadi terkenal (beberapa laporan sepertinya meletakkan ini seawal tahun 1898 pada zaman moden). Tanggungjawab yang disebabkan oleh jumlah tuntutan mahkamah dan orang yang terjejas telah mencecah berbilion dolar AS. Jumlah dan kaedah peruntukan pampasan telah menjadi sumber banyak kes pengadilan, dan pemerintah berusaha menyelesaikan kes-kes yang ada dan yang akan datang.

Setakat ini, kira-kira 100 syarikat telah mengisytiharkan muflis sekurang-kurangnya sebahagian daripadanya kerana liabiliti yang berkaitan dengan asbestos. Sesuai dengan Bab 11 dan § 524 (g) kod kebankrapan persekutuan AS, sebuah syarikat boleh memindahkan liabiliti dan aset tertentu kepada amanah kecederaan peribadi asbestos, yang kemudiannya bertanggungjawab untuk memberi ganti rugi kepada pihak yang menuntut dan yang akan datang. Sejak tahun 1988, 60 pemegang amanah telah ditubuhkan untuk membayar tuntutan dengan jumlah aset sekitar $37 bilion. Dari tahun 1988 hingga 2010, analisis dari Pejabat Akauntabiliti Kerajaan Amerika Syarikat menunjukkan bahawa pemegang amanah telah membayar sekitar 3.3 juta tuntutan bernilai sekitar $17.5 bilion.

Individu terkenal
-----------------

Ini adalah senarai sebahagian individu terkenal yang telah mati akibat fibrosis paru-paru yang berkaitan dengan asbestos:

* Bernie Banton, peguam bela keadilan sosial
* Paul Gleason, pelakon *Breakfast Club*
* Stephen Jay Gould, profesor Universiti Harvard, ahli paleontologi, ahli biologi evolusi, dan sejarawan
* Nellie Kershaw, orang pertama yang didiagnosis dengan penyakit yang berkaitan dengan asbestos, 1924
* John MacDougall, ahli politik
* Steve McQueen, pelakon
* Theodore Sturgeon, penulis

Rujukan
-------

1. 1 2 3 4 5 6 7  "Asbestosis symptoms and treatments". *NHS Inform*. 6 April 2017. Dicapai pada 19 December 2017.
2. 1 2 3  "World Health Organization. Air Quality Guidelines, 2nd Edition—Asbestos" (PDF). Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada May 24, 2011. Dicapai pada 2009-12-20.
3. ↑  Thillai, Muhunthan; Moller, David R.; Meyer, Keith C. (2017). *Clinical Handbook of Interstitial Lung Disease* (dalam bahasa Inggeris). CRC Press. m/s. PT635. ISBN 9781351650083.
4. 1 2 3 4 5 6 7  "Asbestosis - Pulmonary Disorders". *Merck Manuals Professional Edition* (dalam bahasa Inggeris). May 2014. Dicapai pada 19 December 2017.
5. 1 2  "Asbestosis symptoms and treatments". *NHS Inform*. 6 April 2017. Dicapai pada 19 December 2017.
6. ↑  Smedley, Julia; Dick, Finlay; Sadhra, Steven (2013). *Oxford Handbook of Occupational Health* (dalam bahasa Inggeris). OUP Oxford. m/s. PT165. ISBN 9780191653308.
7. 1 2  GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". *Lancet*. **388** (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
8. 1 2  GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". *Lancet*. **388** (10053): 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
9. ↑  "Asbestosis symptoms and treatments". *NHS Inform*. 6 April 2017. Dicapai pada 19 December 2017.
10. ↑  "Asbestosis symptoms and treatments". *NHS Inform*. 6 April 2017. Dicapai pada 19 December 2017.
11. 1 2 3 4 5  American Thoracic Society (September 2004). "Diagnosis and initial management of nonmalignant diseases related to asbestos". *Am. J. Respir. Crit. Care Med*. **170** (6): 691–715. doi:10.1164/rccm.200310-1436ST. PMID 15355871.
12. ↑  Sporn, Thomas A; Roggli, Victor L; Oury, Tim D (2004). *Pathology of asbestos-associated diseases*. Berlin: Springer. ISBN 978-0-387-20090-3.
13. ↑  "Relationship of pulmonary function to radiographic interstitial fibrosis in 2,611 long-term asbestos insulators. An assessment of the International Labour Office profusion score". *Am. Rev. Respir. Dis*. **145** (2 Pt 1): 263–70. February 1992. doi:10.1164/ajrccm/145.2\_pt\_1.263. PMID 1736729.
14. ↑  "Airways obstruction from asbestos exposure. Effects of asbestosis and smoking". *Chest*. **106** (4): 1061–70. October 1994. doi:10.1378/chest.106.4.1061. PMID 7924474. Diarkibkan daripada yang asal pada 2012-07-22.
15. ↑  "Asbestos content of lung tissue and carcinoma of the lung: a clinicopathologic correlation and mineral fiber analysis of 234 cases". *Ann Occup Hyg*. **44** (2): 109–17. 2000. doi:10.1016/s0003-4878(99)00067-8. PMID 10717262.
16. ↑  "An expert system for the evaluation of historical asbestos exposure as diagnostic criterion in asbestos-related diseases". *Ann Occup Hyg*. **43** (1): 57–66. 1999. doi:10.1093/annhyg/43.1.57. PMID 10028894.
17. ↑  "Asbestos". *CDC*. October 9, 2013. Dicapai pada 13 November 2015.
18. ↑  Smith, Dorsett D. (2015). *The Health Effects of Asbestos: An Evidence-based Approach*. ISBN 9781498728409.
19. ↑  Warheit D. B.; Hill L. H.; George G.; Brody A. R. (1986). "Time Course of chemotactic factor generation and the macrophage response to asbestos inhalation". *Am. Rev. Respir. Dis*. **134**: 128–133.
20. ↑  Liu J.-Y.; Brass D. M.; Hoyle G. W.; Brody A. R. (1998). "TNF-α receptor knockout mice are protected from the fibroproliferative effects of inhaled asbestos fibers". *Am. J. Pathol*. **153** (6): 1839–1847. doi:10.1016/s0002-9440(10)65698-2. PMC 1866331. PMID 9846974.
21. ↑  Liu J.-Y.; Sime P. J.; Wu T.; Warshamana G. S.; Pociask D.; Tsai S.-Y.; Brody A. R. (2001). "Transforming Growth Factor-β1 overexpression in Tumor Necrosis Factor-α receptor knockout mice induces fibroproliferative lung disease". *Am. J. Respir. Cell Mol. Biol*. **25** (1): 3–7. doi:10.1165/ajrcmb.25.1.4481. PMID 11472967.
22. ↑  Brody, A. R. Asbestosis. In: Comprehensive Toxicology. (Roth, R. A. Ed.), Elsevier Science, New York, Vol. 8(25), pp. 393–413, 1997.
23. ↑  Nishimura, Yasumitsu; Maeda, Megumi; Kumagai-Takei, Naoko; Lee, Suni; Matsuzaki, Hidenori; Wada, Yasuhiko; Nishiike-Wada, Tamako; Iguchi, Hiroshi; Otsuki, Takemi (May 2013). "Altered functions of alveolar macrophages and NK cells involved in asbestos-related diseases". *Environmental Health and Preventive Medicine*. **18** (3): 198–204. doi:10.1007/s12199-013-0333-y. ISSN 1342-078X. PMC 3650181. PMID 23463177.
24. ↑  "Fiber burden and asbestos-related lung disease: determinants of dose-response relationships". *Am. J. Respir. Crit. Care Med*. **150** (6 Pt 1): 1488–92. December 1994. doi:10.1164/ajrccm.150.6.7952604. PMID 7952604.
25. ↑  "The pathology of asbestos-associated diseases of the lungs and pleural cavities: diagnostic criteria and proposed grading schema. Report of the Pneumoconiosis Committee of the College of American Pathologists and the National Institute for Occupational Safety and Health". *Arch. Pathol. Lab. Med*. **106** (11): 544–96. October 1982. PMID 6897166. Unknown parameter `|displayauthors=` ignored (bantuan)
26. ↑  Berger, Stephen A.; Castleman, Barry I. (2005). *Asbestos: medical and legal aspects*. Gaithersburg MD: Aspen. ISBN 978-0-7355-5260-9.
27. ↑  Cooke WE (1924-07-26). "Fibrosis of the Lungs due to the Inhalation of Asbestos Dust". *Br Med J*. **2** (3317): 140–2, 147. doi:10.1136/bmj.2.3317.147. PMC 2304688. PMID 20771679.
28. ↑  Selikoff, Irving J.; Greenberg, Morris (1991-02-20). "A Landmark Case in Asbestosis" (PDF). *JAMA*. **265** (7): 898–901. doi:10.1001/jama.265.7.898. PMID 1825122.
29. ↑  Report to the Chairman, Committee on the Judiciary, House of Representatives Retrieved April 30, 2016.

Pautan luaran
-------------

|  |  |
| --- | --- |
| Pengelasan | * **ICD-10**: J61
* **ICD-9-CM**: 501
* **MeSH**: D001195
* **DiseasesDB**: 928
 |
| Sumber luar | * **MedlinePlus**: 000118
* **eMedicine**: med/171 radio/52
 |

|  |  |
| --- | --- |
|  | Wikimedia Commons mempunyai media berkaitan ***Asbestosis*** |


|  |  |
| --- | --- |
| WikinewsWikinews | **Wikinews** mempunyai berita-berita  yang berkaitan dengan: ***Asbestos*** |

* "Asbestos Toxicity". *ATSDR Case Studies in Environmental Medicine*. U.S. Department of Health and Human Services.
* "Asbestos health and safety". British Government Health and Safety Executive.
* "Asbestos Exposure". National Cancer Institute, USA. 2017-06-15.
* "Environmental Health Guidance Note — Asbestos" (PDF). Queensland Health. May 2002. Diarkibkan daripada yang asal (PDF) pada 2012-02-27. Dicapai pada 2011-12-03.
* "Asbestos". *IRIS — Integrated Risk Information System*. US Environmental Protection Agency. 2013-03-15. CASRN 1332-21-4.