Инсулин метаболизам на гликоза
**GLUT-4 (гликозен транспортер тип 4)** (ген : *SLC2A4* ) е белковина која е локализирана главно во везикули во клетките на цицачите. GLUT-4 претставува мембранска транспортна белковина. Кај луѓето, GLUT-4 се експримира во скелетните мускули и масните клетки. Една од ефектите од врзувањето на инсулин за инсулинскиот рецептор е соединување на GLUT-4-везикулите со клеточната мембрана, односно вградување на GLUT-4 транспортните белковини на клеточната мембрана, со што се овозможува превземање на гликозата во клетката. Мутациите во *генот GLUT4* може да доведат до недостаток на GLUT-4, а со тоа до (ретка) наследна форма на дијабетес мелитус тип 2.

Функција
--------

Кога нивото на инсулин е ниско, везикулите GLUT-4 полека мигрираат кон ендозомите и подлежат на разградба. Кога се зголемува нивото на шеќер во крвта, расте и нивото на инсулин во крвта. Инсулинот посредува во спојувањето на везикулите со плазма мембраната на клеточната површина. По вградување на GLUT-4 на плазма мембраната на клетката како резултат на сигналната трансдукција иницирана од врзувањето на инсулинот за неговиот инсулински рецептор, навлегувањето на гликозата во клетката може брзо да се зголеми за 20-50 пати. Транспортерите (GLUT-4) потоа се внесуваат со ендоцитоза во внатрешноста на клетката и можат да бидат повторно искористени. Превземената гликоза во масните клетки се користи за синтеза на триглицериди (масти), а во мускулите може да се складира во форма на гликоген или пак де се искористи за добивање енергија за мускулна работа.

Регулација
----------

Превземањето на гликоза во мускулните клетки се регулира преку бројот GLUT-4 молекули во клеточната мембрана и истовремено со честотата на нивното рециклирање преку ендоцитоза. Исто така може да се промени и активноста на GLUT-4 транспортерот. Бројот на GLUT-4 транспортери главно се зголемува преку ефектите на инсулинот. Брзината на рециклирање може да се забави со мускулна контракција, деполаризација или недостаток на енергија. Активноста на GLUT-4 се намалува кога ензимите глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназа или хексокиназа II се врзуваат за GLUT-4.

Понатамошно читање
------------------

* Mohan S S, Perry JJ, Poulose N, Nair BG, Anilkumar G (2009). „Homology modeling of GLUT4, an insulin regulated facilitated glucose transporter and docking studies with ATP and its inhibitors". *J. Biomol. Struct. Dyn*. **26** (4): 455–64. PMID 19108584.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)

Поединечни докази
-----------------

1. ↑  Klip A (2009). „The many ways to regulate glucose transporter 4". *Appl Physiol Nutr Metab*. **34** (3): 481–7. doi:10.1139/h09-047. PMID 19448718.
2. ↑  Antonescu CN, Foti M, Sauvonnet N, Klip A (2009). „Ready, set, internalize: mechanisms and regulation of GLUT4 endocytosis". *Biosci. Rep*. **29** (1): 1–11. doi:10.1042/BSR20080105. PMID 19143591.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)
3. ↑  Zaid H, Talior-Volodarsky I, Antonescu C, Liu Z, Klip A (2009). „GAPDH binds GLUT4 reciprocally to hexokinase-II and regulates glucose transport activity". *Biochem. J*. **419** (2): 475–84. doi:10.1042/BJ20081319. PMID 19140804.CS1-одржување: повеќе имиња: список на автори (link)