**Цитохром P450 2D6** (**CYP2D6**) е ензим кој кај луѓето е енкодиран од генот *CYP2D6*. *CYP2D6* воглавно се експресира во црниот дроб.

CYP2D6, член на цитохром P450 оксидазниот систем, е еден од најзначајните ензими вклучени во метаболизмот на ксенобиотиците во организмот. Особено, CYP2D6 е одговорен за метаболизмот и елиминацијата на приближно 25% од лековите кои се користат во клиничка пракса, преку реакции на адиција или елиминација на одредени функционални групи - хидроксилација, деметилација и деалкилација. Други лекови, познати како пролекови, се активирани од страна на CYP2D6. Овој ензим исто така учествува во метаболизмот на некои ендогени супстанции, како што се хидрокситриптамините, невростероидите, и *m*-тирамин и *p*-тирамин кои обата CYP2D6 ги метаболизира до допамин во мозокот и црниот дроб.

Значителна варијација постои во количината која се создава и активноста на CYP2D6 кај различни единки. Оттука, за лекови кои се метаболизираат од страна на CYP2D6 (односно, претставуваат супстрати на CYP2D6), одредени единки ќе ги елиминираат овие лекови брзо (ултрабрзи метаболизери) додека други побавно (слаби метаболизери). Ако лекот се метаболизира пребрзо, ќе биде намалена неговата ефикасност, додека, ако лекот се метаболизира пребавно, можна е појава на токсични ефекти. Па, затоа можеби е потребно прилагодување на дозата која предвид ќе ја земе брзината со која лекот се метаболизира од страна на CYP2D6.

Други лекови може да делуваат како инхибитори на активноста на CYP2D6 или индуктори на ензимската експресија на CYP2D6 што ќе доведе до намалена или зголемена активност на CYP2D6, соодветно. Ако таков лек се зема во исто време со друг лек кој е CYP2D6-супстрат, првиот лек ќе влијае врз брзината на елиминација на вториот лек, што е познато како лек-лек интеракција.

Наводи
------

1. 1 2  Wang B, Yang LP, Zhang XZ, Huang SQ, Bartlam M, Zhou SF (2009). „New insights into the structural characteristics and functional relevance of the human cytochrome P450 2D6 enzyme". *Drug Metabolism Reviews*. **41** (4): 573–643. doi:10.1080/03602530903118729. PMID 19645588.
2. ↑  Wang X, Li J, Dong G, Yue J (February 2014). „The endogenous substrates of brain CYP2D". *European Journal of Pharmacology*. **724**: 211–8. doi:10.1016/j.ejphar.2013.12.025. PMID 24374199.
3. 1 2  Teh LK, Bertilsson L (2012). „Pharmacogenomics of CYP2D6: molecular genetics, interethnic differences and clinical importance". *Drug Metabolism and Pharmacokinetics*. **27** (1): 55–67. doi:10.2133/dmpk.DMPK-11-RV-121. PMID 22185816.
4. ↑  Walko CM, McLeod H (April 2012). „Use of CYP2D6 genotyping in practice: tamoxifen dose adjustment". *Pharmacogenomics*. **13** (6): 691–7. doi:10.2217/pgs.12.27. PMID 22515611.

|  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 

| * п
* р
* у
Цитохроми, оксигенази: цитохром P450 (EC 1.14) |
| --- |
|  |
| CYP1 | 
* A1
* A2
* B1

 |
|  |
| CYP2 | 
* A6
* A7
* A13
* B6
* C8
* C9
* C18
* C19
* D6
* E1
* F1
* J2
* R1
* S1
* U1
* W1

 |
|  |
| CYP3 (CYP3A) | 
* A4
* A5
* A7
* A43

 |
|  |
| CYP4 | 
* A11
* A22
* B1
* F2
* F3
* F8
* F11
* F12
* F22
* V2
* X1
* Z1

 |
|  |
| CYP5-20 | 
* *CYP5* (A1)
* *CYP7* (A1, B1)
* *CYP8* (A1, B1)
* *CYP11* (A1, B1, B2)
* *CYP17* (A1)
* *CYP19* (A1)
* *CYP20* (A1)

 |
|  |
| CYP21-51 | 
* *CYP21* (A2)
* *CYP24* (A1)
* *CYP26* (A1, B1, C1)
* *CYP27* (A1, B1, C1)
* *CYP39* (A1)
* *CYP46* (A1)
* *CYP51* (A1)

 |

 |