**Priekšlaicīga kambaru saraušanās** (angļu: *premature ventricular contraction*; **PVC**) ir samērā izplatīts notikums, kad sirdsdarbību ierosina Purkinjē šķiedras kambaros, nevis sinusatriālais mezgls. PVC var neradīt simptomus vai tikt uztverts kā "izlaists sitiens" vai jūtams kā sirdsklauves krūtīs. Viena sitiena PVC parasti nerada briesmas.

Elektrokardiogrammā (EKG) konstatētie sirds elektriskie notikumi ļauj viegli atšķirt PVC no normālas sirdsdarbības. Tomēr ļoti bieži sastopami PVC var būt simptomi sirds slimībām (piemēram, aritmogēnā labā kambara kardiomiopātija). Turklāt ļoti bieži (vairāk nekā 20% no visiem sirdspukstiem) PVC tiek uzskatīti par aritmijas izraisītas kardiomiopātijas riska faktoru, kurā sirds muskulis kļūst mazāk efektīvs un var attīstīties sirds mazspējas simptomi. Tāpēc ehokardiogrāfija ir ieteicama cilvēkiem ar PVC.

Patoloģiska elektriskā vadītspēja kambaru ektopiskā fokusa dēļ. Ektopiskā fokusa ilustrācija, kur pie papilārārajiem muskuļiem kreisajā kambarī atrodas PVC izcelsmes vieta. Veselās sirdīs visbiežāk PVC rodās pie labā kambara izplūdes trakta (RVOT).
Ja PVC ir bieži vai traucējoši, var lietot medikamentus (beta blokatorus vai noteiktus kalcija kanālu blokatorus). Ļoti biežus PVC cilvēkiem ar paplašinātu kardiomiopātiju var ārstēt ar radiofrekvences ablāciju.

Pazīmes un simptomi
-------------------

Lai gan ar PVC ir saistīti daudzi iespējamie simptomi, PVC var arī nebūt simptomu. PVC var uztvert kā izlaistu sitienu, spēcīgu sitienu, sirdsklauves vai reiboni. Tie var izraisīt arī sāpes krūtīs, vājuma sajūtu, nogurumu vai hiperventilāciju pēc treniņa. Simptomi var būt izteiktāki stresa laikā. Sievietes var labāk izjust PVC menstruāciju laikā.

Priekšlaicīgas sirds kambaru saraušanās var būt saistītas ar pamata sirds slimībām, tāpēc noteiktas pazīmes tiek atklātas regulāri: sirds slimību pazīmju klātbūtne vai zināma sirds slimību vēsture (piemēram, iepriekšējs miokarda infarkts), kā arī sirds slimības vai pēkšņa sirds nāve tuviem radiniekiem. Bažas rada arī PVC un sirdsklauves, kas saistītas ar ģīboni (īslaicīgu samaņas zudumu) vai ko izraisa slodze. Fiziskā pārbaude ir vērsta uz sirds slimību pierādījumu identificēšanu.

Cēloņi
------

Priekšlaicīga kambaru saraušanās EKG (bultiņas)
Rezultātā "izlaists sitiens" nepārtrauktajā asinsspiedienā, kas reģistrēts neinvazīvi.
Priekšlaicīgas sirds kambaru saraušanās var rasties veselīgam cilvēkam jebkurā vecumā, bet tās ir biežāk sastopamas gados vecākiem cilvēkiem un vīriešiem. Ļoti ievērojamai daļai cilvēku tie rodas spontāni bez zināma iemesla. Daži iespējamie PVC cēloņi ir:

* Adrenalīna pārpalikums
* Augsts kalcija līmenis asinīs
* Kardiomiopātija, hipertrofiska vai paplašināta
* Dažas zāles, piemēram, digoksīns, kas palielina sirds kontrakciju, vai tricikliskie antidepresanti
* Ķīmiskas (elektrolītu) problēmas asinīs (piemēram, hipokaliēmija, kas var rasties tiem, kas lieto diurētiskos līdzekļus ("ūdens tabletes") un hipomagnēmiju).
* Saskare ar karīnu (traheju/bronhiem), veicot medicīnisko sūkšanu, stimulē klejotājnervu
* Tādas aktīvās vielas kā:
	+ Alkohols
	+ Kofeīns
	+ Kokaīns
	+ Nikotīns
	+ Teobromīns
* Miokarda infarkts
* Hiperkapnija (saindēšanās ar CO2)
* Hipertensija (augsts asinsspiediens)
* Hipoksija
* Miega trūkums / izsīkums/nogurums
* Mitrālā vārstuļa prolapss
* Miokarda sasitumi
* Miokardīts
* Sarkoidoze
* Smēķēšana
* Stress

Patofizioloģija
---------------

Parasti impulsi iziet cauri abiem kambariem gandrīz vienlaicīgi, un abu kambaru depolarizācijas viļņi daļēji atceļ viens otru EKG. Tomēr, ja rodas PVC, impulss gandrīz vienmēr pārvietojas tikai caur vienu saišķa šķiedru, tāpēc nav neitralizācijas efekta; tā rezultātā elektrokardiogrāfā parādās augstsprieguma QRS vilnis.

Priekšlaicīgai sirds kambaru saraušanai ir trīs galvenie fizioloģiskie skaidrojumi: pastiprināts ektopiskā mezgla automātiskums, atkārtotas ievadīšanas signalizācija un toksiska/reperfūzija.

Ektopiska pastiprināta mezgla automātika liecina par subpulmonisku vārstuļu stimulator-šūnu perēkļiem, kuriem ir zemāks sliekšņa potenciāls. Sirds pamatritms paaugstina šīs šūnas līdz slieksnim, kas izraisa ektopisko sitienu. Šis process ir pamatā ritma traucējumu mehānismam, ko izraisa pārmērīgs kateholamīnu daudzums un daži elektrolītu trūkumi, īpaši zems kālija līmenis asinīs — hipokaliēmija.

Atkārtota atgriešanās notiek, ja Purkinjē šķiedrās ir viena virziena bloka zona un otra lēnas vadīšanas zona. Šo stāvokli bieži novēro pacientiem ar sirds slimībām, kas rada atšķirīgas vadīšanas un atveseļošanās vietas miokarda rētu vai išēmijas dēļ. Sirds kambaru aktivācijas laikā viena saišķa trakta lēnas vadīšanas zona aktivizē otra trakta saišķa šķiedru blokādi pēc tam, kad pārējā kambara daļa ir atguvusies. Tā rezultātā tika iegūts papildu sitiens. Atgriešanās var izraisīt atsevišķus ektopiskos sitienus vai izraisīt paroksismālu tahikardiju.

Tiek uzskatīts, ka aktivizētie sitieni ir saistīti ar pēc-depolarizāciju, ko izraisīja iepriekšējais darbības potenciāls. Tās bieži novēro pacientiem ar sirds kambaru aritmiju digoksīna toksicitātes un reperfūzijas terapijas dēļ pēc miokarda infarkta (MI).

Šī sirds kambaru ektopija, ja tā ir saistīta ar strukturāli normālu sirdi, visbiežāk rodas no labā kambara izplūdes trakta zem plaušu vārstuļa. Tiek uzskatīts, ka šī mehānisma pamatā ir pastiprināta automātika pret aktivizētu darbību.

### Molekulārais iemesls

PVC ir vairāki dažādi molekulāri izskaidrojumi.

* kalcija pārpalikums: viens izskaidrojums galvenokārt ir saistīts ar palielinātu cikliskā AMP (cAMP) daudzumu sirds kambaru muskuļu šūnās, kā rezultātā palielinās kalcija jonu plūsma šūnā. Tas var notikt šādu iemeslu dēļ:

* Simpātiskās nervu sistēmas aktivizēšana trauksmes un/vai fizioloģiska stresa dēļ, piemēram, atūdeņošanās vai asiņošanas izraisīta hipovolēmija. Šī aktivācija var izraisīt kateholamīnu, piemēram, epinefrīna (adrenalīna), izdalīšanos, kas var saistīties ar beta-1 adrenerģiskajiem receptoriem (β 1 receptoriem) sirds miocītos, aktivizējot guanozīna nukleotīdu saistošā proteīna veidu, ko sauc par Gs proteīnu. Šāda veida proteīni stimulē cAMP ražošanu, galu galā palielinot kalcija jonu plūsmu no ārpusšūnu telpas un no sarkoplazmatiskā tīkla citozolā.  
Tas rada (1) kontrakcijas stipruma palielināšanos (inotropiju) un (2) miocītu straujāku depolarizāciju (hronotropija). Tāpēc kambaru miocīti ir uzbudināmāki nekā parasti, un tie var spontāni depolarizēties pirms SA mezgla depolarizācijas. Šo efektu izraisīs arī citas simpatomimētiskas molekulas, piemēram, amfetamīni un kokaīns.
* Fosfodiesterāzes inhibitori, piemēram, kofeīns, tieši ietekmē G-savienotā signāla pārraides kaskādi, inhibējot fermentu, kas katalizē cAMP sadalīšanos, atkal izraisa kalcija jonu koncentrācijas palielināšanos citozolā.

* kālija deficīts: Kālija jonu koncentrācija ir galvenais šūnu elektroķīmiskā potenciāla lieluma noteicējs, un hipokaliēmijas dēļ pastāv lielāka iespēja, ka šūnas spontāni depolarizēsies. Hiperkalciēmijai ir līdzīgs efekts, lai gan klīniski tas rada mazāk bažu.
* magnija deficīts: Magnija joni ietekmē kalcija jonu plūsmu, un tie ietekmē Na+/K+ ATPāzes darbību un ir nepieciešami kālija līmeņa uzturēšanai. Tāpēc zems magnija līmenis asinīs palielina spontānas depolarizācijas iespējamību.
* miokarda bojājumi: esošie miokarda bojājumi arī var izraisīt PVC. Miokarda rētas, kas rodas miokarda infarkta gadījumā, kā arī iedzimtas sirds slimības ķirurģiskā ārstēšanā, var traucēt sirds vadīšanas sistēmu, kā arī kairināt apkārtējos dzīvotspējīgos kambaru miocītus, palielinot spontāno depolarizāciju. Miokarda iekaisums (kā tas notiek miokardīta gadījumā) un sistēmisks iekaisums izraisa citokīnu uzplūdus, kas var ietekmēt miocītu elektriskās īpašības un galu galā var izraisīt miocītu uzbudināmību.

Diagnoze
--------

Sirdsdarbības testos, piemēram, 12 vadu elektrokardiogrammā (EKG), kas veikta cita iemesla dēļ, PVC var atrast nejauši. Tiem, kam ir simptomi, kas liecina par priekšlaicīgu kambaru kompleksu, EKG ir pirmā izmeklēšana, kas var identificēt PVC, kā arī citas sirds ritma problēmas, kas var izraisīt līdzīgus simptomus. Ja simptomi ir reti, var izmantot citus nepārtrauktas sirdsdarbības ierakstīšanas veidus, piemēram, 24 vai 48 stundu Holtera monitoru vai pat 14 līdz 30 dienu reģistratorus, ja simptomi ir ļoti nejauša gadījuma rakstura. Šo monitoru priekšrocība ir tā, ka tie ļauj noteikt nenormālu sitienu daudzumu ("slogu") un nodrošina, ka nepastāv papildu sirds aritmijas, kurām varētu būt nepieciešama īpaša uzmanība, piemēram, kambaru tahikardija. Ja simptomi ir saistīti ar fizisko slodzi, var būt nepieciešams kontrolēts sirds stresa tests, lai reproducētu novirzes. Konkrēti, ja tas liecina par slodzes izraisītu ventrikulāru tahikardiju, tam nepieciešama īpaša ārstēšana. Ja PVC tiek nomākti ar vingrinājumiem, tas būtu pamudinošs atklājums. 

Elektrokardiogrāfijas (EKG vai Holtera) priekšlaicīgas ventrikulāras saraušanās ir specifiskas QRS kompleksu un T viļņu izpausmes, kas atšķiras no parastajiem rādījumiem. Pēc definīcijas PVC rodas agrāk nekā parastais, parasti veiktais sitiens. Pēc tam laiks starp PVC un nākamo normālo sitienu ir garāks kompensējošas pauzes rezultātā. PVC var atšķirt no priekšlaicīgas priekškambaru saraušanās, jo kompensējošā pauze ir ilgāka pēc priekšlaicīgas sirds kambaru saraušanās, kā arī atšķirības QRS izskatā.

Dažiem cilvēkiem PVC notiek paredzamā veidā (ilgstoši vai pastāvīgi). Atkarībā no tā, vai starp katru PVC ir viens, divi vai trīs normāli sitieni, ritmu sauc par *bigeminy*, *trigeminy* vai *quadrigeminy*. Ja pēc kārtas parādās 3 vai vairāki PVC, to var saukt par ventrikulāru tahikardiju. Precīza QRS kompleksa forma var norādīt, kur tieši sirds muskuļos rodas patoloģiska elektriskā aktivitāte. Ja kādam ir PVC, kuriem visiem ir vienāds izskats, tie tiek uzskatīti par "monofokāliem", kas ir labdabīgāka parādība. Turpretī, ja ir dažādu izskatu PVC, tie tiek apzīmēti kā "multifokāli"; tā ir iespējama zīme par lielāku komplikāciju risku.

Ārstēšana
---------

Izolētiem PVC ar labdabīgām īpašībām un bez sirds slimībām nav nepieciešama ārstēšana, īpaši, ja ir ierobežots daudzums simptomu.

Visefektīvākā ārstēšana ir izraisītāju likvidēšana (īpaši tādu vielu kā kofeīna un dažu vielu, piemēram, tabakas, lietošanas pārtraukšana).

* Zāles
	+ Antiaritmiskie līdzekļi: šie līdzekļi maina elektrofizioloģiskos mehānismus, kas ir atbildīgi par PVC. CAST pētījumā par miokarda infarkta enkainīda un flekainīda izdzīvojušajiem tika pierādīts, ka, lai gan šīs zāles varētu nomākt PVC, tās arī palielināja nāves risku. Tomēr, lai gan moricizīns palielināja mirstību, lietojot to kopā ar diurētiskiem līdzekļiem, tas samazināja nāves biežumu, ja to lietoja atsevišķi.
	+ Beta blokatori
	+ Kalcija kanālu blokatori
* Elektrolītu apmaiņa
	+ Magnija piedevas (piemēram, magnija citrāts, orotāts, Maalox utt.)
	+ Kālija piedevas (piemēram, kālija hlorīds ar citrāta jonu)
* Radiofrekvences katetra ablācijas ārstēšana. Ieteicams cilvēkiem ar sirds kambaru disfunkciju un biežām aritmijām vai ļoti bieži sastopamu PVC (>20% 24 stundu laikā) un normālu sirds kambaru darbību. Šī procedūra ir veids, kā iznīcināt sirds audu zonu, kas izraisa neregulāras saraušanās, kuras raksturīgas PVC, izmantojot radiofrekvences enerģiju.
* Implantējams kardioverters-defibrilators
* Dzīvesveida maiņa
	+ Bieži stresa slimniekiem vajadzētu apsvērt terapiju vai pievienoties atbalsta grupai.

Prognoze
--------

Kopumā PVC ir nekaitīgi, bet bieži sastopami PVC var palielināt aritmiju vai kardiomiopātijas attīstības risku, kas var ievērojami un neatgriezeniski pasliktināt sirds darbību. Nopietnākā un smagākā mērogā biežas PVC var pavadīt pamata sirds slimības un izraisīt haotiskus, bīstamus sirds ritmus.

Asimptomātiskiem pacientiem, kuriem nav sirds slimību, ir ilgtermiņa prognozes, kas ir ļoti līdzīgas vispārējai populācijai, bet asimptomātiskiem pacientiem, kuru izsviedes frakcijas ir lielākas par 40%, pastāvīga sirds kambaru tahikardija vai sirdsdarbības apstāšanās notiek 3,5% gadījumu. Jaunie dati arī liecina, ka ļoti bieža ventrikulāra ektopija var būt saistīta ar kardiomiopātiju, izmantojot mehānismu, kas, domājams, ir līdzīgs mehānismam, kas saistīts ar hronisku labā kambara kardiomiopātiju. Un pacientiem ar hronisku strukturālu sirds slimību un sarežģītu ektopiju mirstība ir ievērojami palielināta.

11 pētījumu metaanalīzē cilvēkiem ar biežu PVC (≥ vienu reizi standarta elektrokardiogrāfiskā ieraksta laikā vai ≥ 30 reizes vairāk nekā vienas stundas ierakstīšanas laikā) bija divas reizes lielāks sirds-nāves risks nekā dalībniekiem bez biežas PVC. Lai gan lielākā daļa pētnieku mēģināja izslēgt augsta riska pacientus, piemēram, tos, kuriem anamnēzē ir sirds un asinsvadu slimības, viņi nepārbaudīja dalībniekus par strukturālu sirds slimību.

Pētījumā, kurā piedalījās 239 cilvēki ar biežu PVC (> 1000 sitienu dienā) un kuriem nebija strukturālu sirds slimību (ti, normālas sirds funkcijas klātbūtnē), vidēji 5,6 gadu laikā nebija nopietnu sirdsdarbības traucējumu, taču pastāv korelācija starp PVC izplatību un izsviedes frakcijas samazināšanās un kreisā kambara diastoliskās dimensijas palielināšanās. Šajā pētījumā slimības sirds trūkums tika konstatēts ar ehokardiogrāfiju, sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošanu 63 cilvēkiem un Holtera monitoringu.

Cits pētījums liecina, ka, ja nav strukturālu sirds slimību, pat biežas (> 60/h vai 1/min) un sarežģītas PVC ir saistītas ar labdabīgu prognozi. Pētījumā piedalījās 70 cilvēki, kam sekoja vidēji 6,5 gadi. Veselīgu stāvokli pārbaudīja plaša neinvazīva kardioloģiskā izmeklēšana, lai gan apakšgrupas sirds kateterizācija atklāja nopietnu koronāro artēriju slimību 19%gadījumu. Kopējā dzīvildze bija labāka nekā gaidīts.

No otras puses, Framinghemas sirds pētījumā tika ziņots, ka PVC, šķietami veseliem cilvēkiem, bija saistīti ar divkāršu visu iemeslu mirstības, miokarda infarkta un sirds nāves riska pieaugumu. Vīriešiem ar koronāro sirds slimību un sievietēm ar koronāro sirds slimību vai bez tās sarežģītas vai biežas aritmijas nebija saistītas ar paaugstinātu risku. Riska grupas cilvēkiem varētu būt subklīniska koronārā slimība. Šie Framingham rezultāti ir kritizēti par to, ka trūkst stingru pasākumu, lai izslēgtu iespējamo sirds slimību izraisītāju.

ARIC pētījumā, kurā piedalījās 14 783 cilvēki, 15 līdz 17 gadus sekoja tiem, kuriem 2 minūšu EKG laikā tika konstatēts PVC un kuriem sākumā nebija hipertensijas vai diabēta , insulta risks palielinājās par 109%. Hipertensija vai diabēts, abi insulta riska faktori, būtiski nemainīja insulta risku cilvēkiem ar PVC. Iespējams, ka PVC identificēja tos, kuriem ir insulta risks, ar asinsspiedienu un traucētu glikozes toleranci, turpinot risku, kas ir zemāks par parastajiem hipertensijas un diabēta diagnostikas sliekšņiem. Tiem, kas piedalījās ARIC pētījumā ar jebkuru PVC, sirds mazspējas risks palielinājās par 63% un> divas reizes biežāk mira no koronārās sirds slimības (CHD). Risks bija lielāks arī cilvēkiem ar sākotnējo CHD vai bez tās.

Niigata pētījumā, kurā piedalījās 63 386 cilvēki ar 10 gadu novērošanas periodu, subjektiem ar PVC 10 sekunžu ierakstīšanas laikā bija trīskāršs priekškambaru mirdzēšanas risks tiem, kam nav PVC, neatkarīgi no šiem riska faktoriem: vecums, vīriešu dzimums; augsts vienkāršs ķermeņa masas indekss (iespējams aptaukošanās apzīmējums); hipertensija (sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens noteiktās patoloģiskās robežās); un diabēts.

Samazinot biežu PVC (>20%) ar antiaritmiskiem līdzekļiem vai ar katetra ablāciju, ievērojami uzlabojas sirdsdarbība.

Nesenie pētījumi ir parādījuši, ka pacientiem ar ārkārtīgi biežu PVC (vairāki tūkstoši dienā) var attīstīties paplašināta kardiomiopātija. Šādos gadījumos, ja PVC tiek samazināts vai noņemts (piemēram, izmantojot ablācijas terapiju), kardiomiopātija parasti regresē.

Epidemioloģija
--------------

Viens PVC ir izplatīts veseliem cilvēkiem. 41% veseliem brīvprātīgajiem, kas jaunāki par 45 gadiem, ir konstatēts, ka 24 stundu Holtera EKG ierakstā ir PVC. Biežums atšķiras atkarībā no vecuma — līdz 1% tiem, kas jaunāki par 11 gadiem, un 69% tiem, kas vecāki par 75 gadiem. Šīs atšķirības var būt saistītas ar paaugstinātu asinsspiedienu un sirds slimībām, kas biežāk sastopamas gados vecākiem cilvēkiem. 101 cilvēkam, kuriem 24 stundas ilga Holtera monitoringa laikā nebija sirds slimību, 39 cilvēkiem bija vismaz 1 PVC un 4 vismaz 100. Sirds slimības tika izslēgtas pēc fiziskās pārbaudes, krūškurvja rentgena, EKG, ehokardiogrāfijas, maksimālā slodzes stresa testa, labās un kreisās sirds kateterizācijas un koronāro angiogrāfijas. 122 043 Amerikas Savienoto Valstu gaisa spēku lidotāju un kadetu pretendentos aptuveni 48 sekunžu laikā no EKG 0,78% (952 vīriešiem) bija PVC visās vecuma grupās, bet ar vecumu palielinājās. Ventrikulārā ektopija ir izplatītāka vīriešiem nekā tāda paša vecuma sievietēm, dati no lieliem populācijas pētījumiem liecina, ka izplatība svārstās no mazāk nekā 3% jaunām baltajām sievietēm bez sirds slimībām līdz gandrīz 20% vecākiem afroamerikāņiem ar hipertensiju.

Atsauces
--------

1. 1 2  Gerstenfeld, EP; De Marco, T (20 August 2019). "Premature Ventricular Contractions.". *Circulation* 140 (8): 624–626. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040015. PMID 31424993.
2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11  Akdemir, B.; Yarmohammadi, H.; Alraies, M. C.; Adkisson, W. O. (1 July 2016). "Premature ventricular contractions: Reassure or refer?". *Cleveland Clinic Journal of Medicine* 83 (7): 524–530. doi:10.3949/ccjm.83a.15090. PMID 27399865.
3. 1 2 3 4 5 6   Up-to-date
4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14  James E. Keany, Aseem D. Desai. Erik D. Schraga (redaktors). «Premature Ventricular Contraction». *eMedicine*, 2017. gada 13. janvāris.
5. 1 2  David Lee Kulick. William C. Jr. Shiel (redaktors). «Premature Ventricular Contractions (PVCs, PVC): What causes premature ventricular contractions?». *MedicineNet* (angļu), 2016. gada 23. marts. Skatīts: 2017-02-21.
6. ↑  Mayo Clinic Staff. «Premature ventricular contractions (PVCs) Causes». *Mayo Clinic*. Mayo Foundation for Medical Education and Research, 2014. gada 26. aprīlis.
7. ↑  Michael Lebowitz. «Methylxanthine Toxcity Syndrome». *Body Restoration: An Owner's Manual*. Skatīts: 2016. gada 25. janvāris.
8. ↑  «Premature ventricular contractions (PVCs) Risk factors - Mayo Clinic». *Mayo Clinic* (angļu). Skatīts: 2017-03-01.
9. 1 2  Arthur C. Guyton, John E. Hall. *Textbook of medical physiology* (11th izd.). Philadelphia : Elsevier Saunders, 2006. 151. lpp. ISBN 0-7216-0240-1.
10. ↑  Birnie, David H.; Sauer, William H.; Bogun, Frank; Cooper, Joshua M. (July 2014), "HRS Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Arrhythmias Associated With Cardiac Sarcoidosis", *Heart Rhythm* 11 (7): 1304–23, doi:10.1016/j.hrthm.2014.03.043
11. 1 2 3  Nelson & Cox 2008
12. 1 2 3  Levy & Pappano 2007
13. 1 2  Haist, Steven A.; Gomella, Leonard G. (2004), "19 Basic ECG Reading: Ventricular Arrhythmias", Clinician's pocket reference, Lange Clinical Science Series (10th izd.), New York: McGraw-Hill, p. 390, ISBN 0-07-140255-1, OCLC 53929979
14. ↑  «Premature ventricular contractions (PVCs) Treatments and drugs». *Mayo Clinic* (angļu). Skatīts: 2017-04-20.
15. 1 2 3 4 5 6  G André Ng (2006). "Treating patients with ventricular ectopic beats". *Heart* 92 (11): 1707–12. doi:10.1136/hrt.2005.067843. PMC 1861260. PMID 17041126.
16. ↑  Anderson, JL; Platia, EV; Hallstrom, A; Henthorn, RW; Buckingham, TA; Carlson, MD; Carson, PE (December 1994). "Interaction of baseline characteristics with the hazard of encainide, flecainide, and moricizine therapy in patients with myocardial infarction. A possible explanation for increased mortality in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST)". *Circulation* 90 (6): 2843–52. doi:10.1161/01.cir.90.6.2843. PMID 7994829.
17. 1 2 3  Belhassen B (2005). "Radiofrequency ablation of "benign" right ventricular outflow tract extrasystoles: a therapy that has found its disease?". *J. Am. Coll. Cardiol.* 45 (8): 1266–68. doi:10.1016/j.jacc.2005.01.028. PMID 15837260.
18. ↑  «Premature ventricular contractions (PVCs) Complications». *Mayo Clinic* (angļu). Skatīts: 2017-04-19.
19. ↑  Ataklte, F; Erqou, S; Laukkanen, J; Kaptoge, S (15 October 2013). "Meta-analysis of ventricular premature complexes and their relation to cardiac mortality in general populations.". *The American Journal of Cardiology* 112 (8): 1263–70. doi:10.1016/j.amjcard.2013.05.065. PMID 23927786.
20. ↑  Niwano, S; Wakisaka, Y; Niwano, H; Fukaya, H; Kurokawa, S; Kiryu, M; Hatakeyama, Y; Izumi, T (August 2009). "Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function.". *Heart* 95 (15): 1230–37. doi:10.1136/hrt.2008.159558. PMID 19429571.
21. ↑  Kennedy, HL; Whitlock, JA; Sprague, MK; Kennedy, LJ; Buckingham, TA; Goldberg, RJ (24 January 1985). "Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and complex ventricular ectopy.". *The New England Journal of Medicine* 312 (4): 193–97. doi:10.1056/nejm198501243120401. PMID 2578212.
22. ↑  Bikkina, M; Larson, MG; Levy, D (15 December 1992). "Prognostic implications of asymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham Heart Study.". *Annals of Internal Medicine* 117 (12): 990–96. doi:10.7326/0003-4819-117-12-990. PMID 1280018.
23. ↑  Moss, AJ (15 December 1992). "Asymptomatic ventricular arrhythmias in healthy persons: smoke or smoke screen?". *Annals of Internal Medicine* 117 (12): 1053–54. doi:10.7326/0003-4819-117-12-1053. PMID 1443975.
24. 1 2 3  Worthington, JM; Gattellari, M; Leung, DY (April 2010). "'Where there's smoke ...': are premature ventricular complexes a new risk factor for stroke?". *Stroke: A Journal of Cerebral Circulation* 41 (4): 572–73. doi:10.1161/strokeaha.109.574426. PMID 20167909.
25. ↑  Agarwal, SK; Simpson RJ, Jr; Rautaharju, P; Alonso, A; Shahar, E; Massing, M; Saba, S; Heiss, G (1 January 2012). "Relation of ventricular premature complexes to heart failure (from the Atherosclerosis Risk In Communities [ARIC Study)."]. *The American Journal of Cardiology* 109 (1): 105–09. doi:10.1016/j.amjcard.2011.08.009. PMC 3242884. PMID 21945138.
26. ↑  Massing, MW; Simpson RJ, Jr; Rautaharju, PM; Schreiner, PJ; Crow, R; Heiss, G (15 December 2006). "Usefulness of ventricular premature complexes to predict coronary heart disease events and mortality (from the Atherosclerosis Risk In Communities cohort).". *The American Journal of Cardiology* 98 (12): 1609–12. doi:10.1016/j.amjcard.2006.06.061. PMID 17145219.
27. ↑  Watanabe, H; Tanabe, N; Makiyama, Y; Chopra, SS; Okura, Y; Suzuki, H; Matsui, K; Watanabe, T et al. (October 2006). "ST-segment abnormalities and premature complexes are predictors of new-onset atrial fibrillation: the Niigata preventive medicine study.". *American Heart Journal* 152 (4): 731–35. doi:10.1016/j.ahj.2006.05.032. PMID 16996849.
28. ↑  "A case of cardiomyopathy induced by premature ventricular complexes". *Circ. J.* 66 (11): 1065–67. 2002. doi:10.1253/circj.66.1065. PMID 12419942.
29. ↑  Pooja Hingorani et. al: *Arrhythmias Seen in Baseline 24‐Hour Holter ECG Recordings in Healthy Normal Volunteers During Phase 1 Clinical Trials* (2015); 56 (7), pp. 885—93; doi:10.1002/jcph.679
30. ↑  Cha, Yong-Mei; Lee, Glenn K.; Klarich, Kyle W.; Grogan, Martha (February 2012). "Premature Ventricular Contraction-Induced Cardiomyopathy". *Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology* 5 (1): 229–36. doi:10.1161/CIRCEP.111.963348. ISSN 1941-3149. PMID 22334430.
31. ↑  David Lee Kulick. William C. Jr. Shiel (redaktors). «Premature Ventricular Contractions (PVCs, PVC): What happens during a premature ventricular contraction?». *MedicineNet*, 2016. gada 23. marts. Skatīts: 2017-02-21.
32. ↑  Kostis, J.B.; McCrone, K.; Moreyra, A.E.; Gotzoyannis, S.; Aglitz, N.M.; Natarajan, N.; Kuo, P.T. (June 1981). "Premature ventricular complexes in the absence of identifiable heart disease". *Circulation* 63 (6): 1351–56. doi:10.1161/01.CIR.63.6.1351. PMID 7226480.
33. ↑  Hiss, Roland G.; Lamb, Lawrence E. (June 1962). "Electrocardiographic Findings in 122,043 Individuals". *Circulation* 25 (6): 947–61. doi:10.1161/01.CIR.25.6.947. PMID 13907778.

Tālāka lasīšana
---------------

* Matthew N. Levy, Achilles J. Pappano. *Cardiovascular physiology*. Mosby physiology monograph series (9th izd.). Philadelphia : Mosby Elsevier, 2007. ISBN 978-0-323-03446-3. OCLC 63660993.
* David L. Nelson, Michael M. Cox. «Biosignaling». *Lehninger Principles of Biochemistry* (5th izd.). New York : W.H. Freeman, 2008. 419–484. lpp. ISBN 978-0-7167-7108-1. OCLC 957377043 – caur Google Books.

Ārējās saites
-------------