**Lėtinis inkstų nepakankamumas** – klinikinis sindromas, kuriam būdingas progresuojantis nefronų funkcijos praradimas ir dėlto mažėjantis glomerulų filtracijos greitis. Pagal Tarptautinę statistinę ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikaciją  Lėtinis inkstų nepakankamumas skirstomas į tokias stadijas:

N18.1 Lėtinė inkstų liga, 1 stadija – Inkstų pažeidimas esant normaliam arba padidėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR ne mažiau 90ml/min.).
N18.2 Lėtinė inkstų liga, 2 stadija – Inkstų pažeidimas esant šiek tiek sumažėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR 60–89 ml/min.).
N18.3 Lėtinė inkstų liga, 3 stadija – Inkstų pažeidimas esant vidutiniškai sumažėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR 30–59 ml/min.).
N18.4 Lėtinė inkstų liga, 4 stadija – Inkstų pažeidimas esant labai sumažėjusiam glomerulų filtracijos greičiui (GFR 15–29 ml/min.).
N18.5 Lėtinė inkstų liga, 5 stadija – Lėtinė uremija ir galutinės stadijos inkstų liga (galutinės stadijos inkstų nepakankamumas).

Etiologija
----------

Mikroskopinis inkstų audinio preparatas. Preparate matoma mazginė glomerulo sklerozė, pacientui diagnozuota diabetinė nefropatija
Lėtinis inkstų nepakankamumas gali būti daugelio lėtinių inkstų ir sisteminių ligų išraiška. Ligos, dažniausiai sukeliančios inkstų nepakankamumą:

* Glomerulonefritai
* Lėtiniai tubulointersticiniai pažeidimai
* Sisteminės ligos pažeidžiančios nefronus

Cukrinis diabetas
Arterinė hipertenzija
Sisteminė raudonoji vilkligė
Vėgenerio granuliomatozė
Mikroskopinis poliangitas
* Paveldimos ligos

Inkstų policistozė
Alporto sindromas
* Obstrukcinės nefropatija (dėl prostatos hiperplazijos, šlaplės vožtuvai, refliuksinė nefropatija)
* Išeminė nefropatija dėl inkstų arterijų stenozės, kurios priežastys aterosklerozė, trombų formavimasis.

Patogenezė
----------

Blogėjanti inkstų funkcija pasireiškia glomerulų filtracijos greičio mažėjimu. Pamažu sutrinka inkstų ekskrecinė funkcija, kraujyje pradeda didėti baltymų ir aminorūgščių metabolizmo produktų, kurie veikia toksiškai pvz.: šlapalo. Didėjanti šių medžiagų koncentracija sukelia ureminį sindromą. Toksiniai metabolizmo produktai pažeidžia centrinę ir periferinę nervų sistemas, širdies ir kraujagyslių sistemą, virškinimo sistemą, imuninę sistemą, kaulų čiulpus, veikia trombocitų funkcija. Centrinės nervų sistemos pažeidimas pasireiškia galvos skausmu, nuotaikos, miego sutrikimais, progresuoja iki delyro, traukulių, komos. Periferinių nervų pažeidimas – sensorinėmis, motorinėmis neuropatijomis. Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas gali pasireikšti ureminiu perikarditu, ureminiu miokardo pažeidimu. Virškinimo sitemo pažeidimas gali pasireikšti anoreksija, pykinimu, skrandžio opomis ir kraujavimu iš virškinamojo trakto, viduriavimu. Imuninės sitemo pažeidimas – pasireiškia dažnesnėmis infekcijomis. Kaulų čiulpams toksinis poveikis, kartu su eritropoetino stoka pasireiškia anemija. Sutrikusi trombocitų funkcija pasireiškia ureminiais kraujavimais. Dėl ureminių toksinų kaupimosi odoje dirginamos nervų galūnėlės, pasireiškia niežulys.

Sutrinka fosfatų, rūgščių, kalio ir kitų elektrolitų, vandens ekskrecija. Dėlko pasireiškia hiperfosfatemija, metabolinė acidozė ir hiperkalemija, hipervolemija. Dėl hipervolemijos ir vandens ekskrecijos sutrikimo gali vystytis plaučių ar smegenų edema. Metabolinė acidozė didina kalio kiekį plazmoje, atsiranda kusmaulio tipo kvėpavimas (gilus ir dažnas).

Inkstų endokrininės funkcijos sutrikimas pasireiškia hormono eritropoetino išskyrimo sumažėjimu, kuris skatina eritropoezę, kliniškai pasireiškia anemija. Aktyvios vitamino D formos (kalcitriolio) sintezės sumažėjimu, kuris skatina kalcio reabsorbcija inkstuose ir žarnyne. Kraujyje pasireiškia hipokalcemija, kuri kartu su hiperfosfatemija skatina parathormono sekreciją, parathormonas didina kalcio kiekį kraujyje aktyvindamas osteoklastus, kurie ardo kaulinį audinį ir atpalaiduoja iš jo kalcį pasireiškia osteofibrozė.

Nykstant inkstų parenchimai sutrinka metabolinė inkstų funkcija. Inkstai katabolizuoja polipeptidinius hormonus: parathormoną, insuliną, gliukagoną, gonadotropinus, dėlto didėja šių hormonų koncentracija.

Terapija
--------

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo tikslai yra:

* rizikos grupėms – prevencija, ypač svarbu anksti diagnozuoti diabetą bei hipertenziją ir nuosekliai juos gydyti;
* 1 ir 2 stadijoje:

anksti diagnozuoti inkstų ligą ir
gydyti įvairius pirminius susirgimus;
* 2 – 4 stadijose:

užkirsti kelią širdies ir kraujotakos komplikacijoms ir
stabdyti ligos progresą;
* 3 – 5 stadijoje: gydyti komplikacijas ir šalutines ligas;
* 5 stadijoje – inkstų transplantacija ir dializė, taip pat palaikomoji terapija (supportive therapy), jeigu netinka joks pakaitinės inkstų terapijos metodas.

Nuorodos
--------

* Lietuvos asociacija „Gyvastis" Archyvuota kopija 2013-03-10 iš Wayback Machine projekto. – inkstų ligomis sergančiųjų sąjunga
* European Kidney Patients' Federation – CEAPIR Archyvuota kopija 2014-12-19 iš Wayback Machine projekto. – Europos nefrologinių pacientų federacija

Šaltiniai
---------

1. ↑  Tarptautinė statistinė ligų ir susijusių sveikatos problemų klasifikacija, dešimtasis peržiūrėtas ir pataisytas leidimas, Australijos modifikacija (TLK-10-AM) Archyvuota kopija 2013-05-12 iš Wayback Machine projekto.
2. ↑  Gydymo tikslai, priklausomai nuo lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos, pagal www.kidney.org: Archyvuota kopija 2013-03-30 iš Wayback Machine projekto.