Жедел постгеморрагиялық анемия – ол жылдам және массивті қан жоғалтудан туындаған анемия.
Этиологиясы мен патогенезі
Жедел постгеморрагиялық анемияның негізгі себептеріне жарақат және жарақаттану кезіндегі қантамырлардың зақымдануы салдарынан көп мөлшерде қан жоғалтулар, сондай-ақ геморрагиялық диатездер мен кейбір аурулардағы ішкі мүшелерден (асқазан-ішек, бүйрек, өкпе, қуықтан) қан ағулар, жатырдан қан кетулер, өзгерген тамыр аневризмасының жарылулары жатады.
Негізгі және алғашқы патогенездік фактор болып айналымдағы қанның жалпы (эритроциттер мен плазма) көлемінің бірден азаюы саналады. Айналымдағы эритроциттер көлемінің күрт азаюы жедел гипоксияның, мүшелер мен тіндер ишемиясының дамуына алып келсе, плазманы жоғалту әр түрлі айқындық дәрежедегі коллапсты туындатады.
Жылдам және массивті қан жоғалтуға жауап ретінде ағзаның компенсаторлық-бейімделу реакциясы іске қосылады, демек бүйрекүсті безі катехоламиндерді көптеп өндіреді, АДГ секрециясы артады. Ренин-ангиотензин-альдестерон (РАА) жүйесі белсенеді де, қордан қанды жұмылдыруына (мобилизациясына) алып келеді. Бұдан басқа, эритропоэтин өндірілуі жоғарылап, эритропоэз ынталандырылады, сондай-ақ гемодилюция болады.

Клиникалық көрінісі
Жедел қан жоғалтудың және постгеморрагиялық анемияның клиникалық көріністері қан жоғалту мөлшеріне де, қан ағу ұзақтығына да, шақырылған этиологиялық факторларға да тәуелсіз.
Жедел қан жоғалтудың негізгі клиникалық белгілері: күшті бас айналу мен талмалар (әсіресе бірден тұрған кезде), құлақтардың шулауы, көздің қарауытуы, ауыздың құрғауы, көз алдында шіркейлердің жылтылдауы, мұздай тер, тері мен көзге көрінетін сілемей қабықтардың айқын боздығы қан ағудың басталуынан 1-2 тәуліктен кейін ғана пайда болады. Жүрек-тамыр жүйесін зерттеген кезде жиі тахикардия, жүрек тондарының тұйықталуы, жүрек ұшында әлсіз систолалық шу, төмендеген артериялық қысым (бастапқы кезде артериолалардың рефлекторлы түйілуіне байланысты аздап жоғарылауы да мүмкін), тыныс алудың жиілеуі, кейде ырғақсыз әлсіз пульс (аса көп қан жоғалтуларда – жіп тәрізді) табылады.
Көп және жедел қан жоғалту геморрагиялық коллапспен жүреді: науқас енжар, тежелген (естен танып қалуы мүмкін), боз, мұздай тер басады, тыныс жиіленіп, беткейлі жіп тәрізді пульс анықталады, систолалық пен диастолалық артериялық қысым төмендейді, кейбір науқастарда ол құсу, құрысу, олигоануриямен басталуы мүмкін.
Қан жоғалту дәрежесі шок индексімен анықталады.
Зертханалық және құрал-саймандық зерттеулер
Жалпы қан талдауы қан кетудің басталуынан өткен уақытқа тәуелді.
Қан жоғалтудың е р т е к е з е ң і (1-2 тәулік) немесе И.А. Кассирский мен Г.А. Алексеев (1970) бойынша компенсацияның рефлекторлы тамырлық фазасы тамырдың жаппай түйілуі, қордағы қан айналымға компенсаторлы түрде қосылып, соның нәтижесінде басым көп науқастарда қан көлем бірлігінде гемоглобин мен эритроциттер көрсеткіштері қалыпты (немесе қан ағуға дейінгі) деңгейде болуымен сипатталады. Бірақ эритроциттердің абсолюттік саны (абсолюттік эритроцитарлық массасы) кемиді.
Қалыпты жағдайда айналымдағы эритроциттер көлемі ерлерде 29-30 мл/кг, ал әйелдерде – 22-23 мл/кг құрайды.
Алайда кейбір науқастарда өте көп қан кетуде қан көлем бірлігінде гемоглобин деңгейі мен эритроциттер саны азаюы мүмкін.
Қан жоғалтудың ерте кезеңінде (3-4 с кейін) солға ығысқан нейтрофильді лейкоцитоз, сондай-ақ тромбоциттер санының көбеюі (500-800, кейде 1000х109/л дейін жетуі) мүмкін. Сірә, ол жылдам қан тоқтату үшін гемостаздың белсенуінің бейнесі шығар.
Екінші к е з е ң (қан кеткеннен 2-3 күн өткеннен соң) немесе И.А. Кассирский мен Г.А. Алексеев бойынша компенсацияның гидремиялық фазасы қан айналымына тіндік сұйықтықтың көп мөлшерде қосылуымен (аутогемодилюция) және тамырлық арна көлемінің қалыптасуымен сипатталады. Бұл үрдіс қанда гемоглобин мен эритроциттер көрсеткіштерінің төмендеуімен жүреді, бірақ осы жағдайда реңдік көрсеткіш қалыпты болып, постгеморрагиялық нормохромды анемия дамиды. Ол 4-5 күнге дейін сақталады. Өте әлсіз, арық, сусызданған науқастарда анемия бұдан ұзаққа созылады.
Үшінші к е з е ң қан кетуден 5-6 күн өткеннен кейін басталады, яғни И.А. Кассирский мен Г.А. Алексеев бойынша компенсацияның сүйек миы фазасы. Ол бүйректе эритропоэтин өндірілуінің артуымен туындаған және сүйек миындағы эритроцитарлық өскінше жасушалары пролиферациясының едәуір көбеюімен сипатталады.
Сонымен қатар, қанда лейкоциттердің жас түрлері – таяқша ядролы, метамиелоциттер, кейде миелоциттер де пайда болады. Аталған өзгеріс сондай-ақ лейкоцитозбен, тромбоцитозбен жүреді.
Созылмалы қан кетулер болмаса және гемопоэз өзгермесе 2-3 аптадан соң қан суреті толық қалыптасады.
Сүйек миын зерттеу. Қалыпты жағдайда жедел постгеморрагиялық анемия диагнозын қою үшін сүйек миын зерттеудің қажеті жоқ. Сүйек миы пунктатында қан өндірілудің қызыл өскіншесі белсенділігінің артуы тән болса, трепанобиоптатта май сүйек миының қызыл сүйек миымен алмасуын көруге болады.
Қанның биохимиялық талдауында айтарлықтай өзгерістер табылмайды. Егер темір қоры қалыпты болса, онда бір рет қан жоғалтқаннан кейін сарысуда темір деңгейі аздап кемуі мүмкін, бірақ ол өтпелі және айқын емес. Кейде қанда АлАТ мөлшерінің сәл жоғарылауы анықталады. Ол тоқтаусыз көп қан кеткенде бауырдың өтпелі ишемиясымен түсіндіріледі.
ЭКГ-да қан өте көп кеткенде стандарттық және кеуде тіркемелерінде Т тісшесі амплитудасының төмендеуі мүмкін, демек ол миокардтағы дистрофиялық өзгерістерді көрсетеді.
Диагноз
Жедел постгеморрагиялық анемия мен геморрагиялық шок диагнозын қою қиын емес. Ол қан ағу мен геморрагиялық шок белгілеріне, қан өзгерістеріне сүйенеді. Сонымен бірге, қан ағуға алып келген негізгі ауру белгілері де назарға алынады. Сондай-ақ орташа (профузды емес) қан кетуде анемия қан ағудан 2-3 (кейде 4) күн өткеннен соң дамиды.

Дереккөздер
-----------

1. ↑  "ҚАН АУРУЛАРЫ", Байжанова К. Т. Бекмурзаева Э.Қ. оқу құралы, Шымкент 2010