**Tumor** atau **barah** (bahasa Inggris: *tumor, tumour*) adalah sebutan untuk neoplasma atau lesi padat yang terbentuk akibat pertumbuhan sel tubuh yang tidak semestinya, yang mirip dengan simtoma bengkak. Tumor berasal dari kata *tumere* dalam bahasa latin yang berarti "bengkak". Pertumbuhannya dapat digolongkan sebagai ganas (bahasa Rusia: злокачественный) atau jinak (bahasa Rusia: доброкачественный).

Tumor ganas disebut kanker. Kanker memiliki potensi untuk menyerang dan merusak jaringan yang berdekatan dan menciptakan metastasis. Tumor jinak tidak menyerang tissue berdekatan dan tidak menyebarkan benih (metastasis), tetapi dapat tumbuh secara lokal menjadi besar. Mereka biasanya tidak muncul kembali setelah penyingkiran melalui operasi.

Berdasarkan jaringan awal, tumor dapat dibagi menjadi:

* Tumor asal epithelial.
	+ squamous epithelium: squamous cell papilloma, squamous cell carcinoma
	+ transitional epithelium: transitional cell papilloma, transitional cell carcinoma
	+ basal cell (hanya di kulit): basal cell carcinoma
	+ glandular epithelium: adenoma, cystadenoma, adenocarcinoma
	+ tubules epithelium (ginjal): renal tubular adenoma, renal cell carcinoma (Grawitz tumor)
	+ hepatosit: hepatocellular adenoma, hepatocellular carcinoma
	+ bile ducts epithelium: cholangiocellular adenoma, cholangiocellular carcinoma
	+ melanosit: melanocytic nevus, malignant melanoma
* Tumor asal mesenchymal:
	+ tissue berhubungan:
		- fibroma, fibrosarcoma
		- myxoma, myxosarcoma
		- chondroma, chondrosarcoma
		- osteoma, osteosarcoma (osteogenic sarcoma)
		- lipoma, liposarcoma
	+ otot:
		- leiomyoma, leiomyosarcoma
		- rhabdomyoma, rhabdomyosarcoma
	+ endothelium:
		- hemangioma (capillary h. cavernous h.), glomus tumor, hemangiosarcoma, Kaposi sarcoma
		- lymphangioma, lymphangiosarcoma
* Tumor sel darah:
	+ hematopoietic cells: leukemia
	+ lymphoid cells: non-Hodgkin lymphoma, Hodgkin lymphoma
* Tumor sel germ:
	+ Teratoma (mature teratoma, immature teratoma)

Tumor epithelial dianggap ganas bila dia menembus basal lamina dan dianggap jinak bila tidak.

Tumor disebabkan oleh mutasi dalam DNA sel. Sebuah penimbunan mutasi dibutuhkan untuk tumor dapat muncul. Mutasi yang mengaktifkan onkogen atau menekan gen penahan tumor dapat akhirnya menyebabkan tumor. Sel memiliki mekanisme yang memperbaiki DNA dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel untuk menghancurkan dirinya melalui apoptosis bil DNA rusak terlalu parah. Mutasi yang menahan gen untuk mekanisme ini dapat juga menyebabkan kanker. Sebuah mutasi dalam satu oncogen atau satu gen penahan tumor biasanya tidak cukup menyebabkan terjadinya tumor. Sebuah kombinasi dari sejumlah mutasi dibutuhkan.

DNA microarray dapat digunakan untuk menentukan apakah oncogene atau gen penahan tumor telah termutasi. Pada masa depan kemungkinan tumor dapat dirawat lebih baik dengan menggunakan DNA microarray untuk menentukan karakteristik terperinci dari tumor.

Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi di DNA mereka. Ini berarti "prevalence" tumor meningkat kuat sejalan dengan penuaan. Ini juga kasus di mana orang tua yang terdapat tumor, kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas. Contohnya, bila seorang wanita berumur 20 tahun memiliki tumor di dadanya kemungkinan besar tumor ini adalah jinak. Namun, apabila wanita berumur 70 tahun makan kemungkinan besar tumor ini adalah ganas.

Tumor jinak
-----------

Artikel utama: Tumor jinak
Tumor Jinak Tumor jinak - meningioma sepertiga tengah sinus sagital dan falx dengan hiperostosis besar
Tumor jinak (matang, homolog) terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi sedemikian rupa sehingga memungkinkan untuk menentukan dari jaringan mana mereka tumbuh. Tumor ini ditandai dengan pertumbuhan ekspansif yang lambat, tidak adanya metastasis, dan tidak adanya efek umum pada organisme. Beberapa tumor jinak bisa menjadi ganas (menjadi ganas).

Tumor jinak yang paling umum adalah: fibroid rahim, papilloma, adenoma, dan lain-lain

Tumor ganas
-----------

Artikel utama: Tumor ganas
Tumor ganas (belum matang, heterolog) terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi sedang dan buruk. Mereka mungkin kehilangan kemiripannya dengan jaringan asalnya. Tumor ganas ditandai dengan pertumbuhan yang cepat, sering menyusup, metastasis dan kekambuhan, adanya efek umum pada tubuh. Untuk tumor ganas, itu adalah karakteristik seluler (penebalan dan atipisme membran basal, perubahan rasio volume sitoplasma dan nukleus, perubahan membran nuklir, peningkatan volume dan terkadang jumlahnya nukleolus, peningkatan jumlah angka mitosis, atypia mitosis, dll.), begitu juga jaringan atipisme (pelanggaran hubungan spasial dan kuantitatif antara komponen jaringan, misalnya, stroma dan  parenkim, pembuluh dan stroma, dll.).

Inisiasi tumor
--------------

Inisiasi tumor bermula saat karsinogenesis kimiawi yang terjadi pada sel menyebabkan kerusakan genetik yang tidak dapat dipulihkan. Pada organ paru dan usus besar manusia, perubahan epigenetik adalah perubahan awal yang terjadi pada proses karsinogenesis.

Kerusakan genetik tersebut disebabkan kesalahan genetik yang diinduksi oleh karsinogen kimiawi dengan mengubah struktur molekul pada DNA yang berakibat pada mutasi dalam sintesis DNA. Perubahan struktur molekul DNA, terjadi setelah terjadi *adduct* atau ligasi antara karsinogen atau salah satu gugus fungsionalnya dengan salah satu nukleotida di dalam DNA. Hal ini menjelaskan mengapa tumor sangat jarang ditemukan pada jaringan tubuh yang tidak dapat membentuk ligasi karsinogen-DNA.

Ligasi ini akan mengaktivasi proto onkogen atau meng-inaktivasi gen penghambat tumor. Metilasi DNA pada area promoter dalam berkas gen, dapat mentranskripsikan inaktivasi gen penghambat tumor.

Akumulasi mutasi kemudian terjadi, jika sel mempunyai kemampuan proliferasi dan hidup cukup lama di dalam organisme.

Promosi tumor
-------------

Karena akumulasi mutasi berbanding lurus dengan laju proliferasi, atau setidaknya pada laju pergantian sel punca, ekspansi klonal dari sel terinisiasi, akan menghasilkan populasi sel, sebelum mengalami perubahan genetik lebih jauh. Pada tahap ini, sebuah zat yang disebut promoter tumor bekerja.

Promoter tumor, pada umumnya tidak bersifat mutagenik, tidak bersifat karsinogenik, dan sering memiliki kemampuan untuk menginduksikan potensi kimiawinya tanpa aktivasi metabolik terlebih dahulu. Agen ini memiliki kemampuan untuk menurunkan jangka waktu latensi guna pembentukan tumor, setelah terpapar suatu jaringan atau sebuah inisiator tumor, atau meningkatkan jumlah tumor yang terbentuk di dalam jaringan. Selain itu, promoter tumor juga dapat membentuk heterodimer dengan zat inisiator yang terlalu lemah untuk menimbulkan dampak karsinogenik dalam bentuk monomernya.

Minyak kroton yang diekstrak dari biji Codiaeum variegatum, merupakan promoter tumor dalam karsinogenesis kulit dengan lintasan senyawa 12-*otetradecanoylphorbol-13-acetate* melalui aktivasi protein kinase-C. Peningkatan diasilgliserol akan menyertai aktivasi tersebut, hanya jika terjadi asupan lemak makanan kadar tinggi yang kontinu.

Contoh promoter lain berupa dioksin, benzoil peroksida, makrosiklik lakton, bromometilbenzantrasena, antralin, fenol, sakarin, triptofan, *dichlo- rodiphenyltrichloroethane* (DDT), fenobarbital, kondensat asap rokok, *polychlorinated biphenyls* (PCBs), teleosidin, asam siklamat, estrogen, asam empedu, sinar ultraviolet, luka, abrasi, dan iritasi kronis lain seperti *saline lavage*.

Sedangkan agen yang dapat menginisiasi sekaligus mempromosikan tumor, disebut karsinogen utuh, antara lain: *benzo[a]pyrene* dan *4-aminobiphenyl*.

Lihat pula
----------

* Antigen
* Kanker
* Polip
* Teh hijau

Rujukan
-------

1. ↑  (Inggris)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C. Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). *Holland-Frei Cancer medicine - Multistage Carcinogenesis*. *Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York* (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.. ISBN 1-55009-213-8. Diakses tanggal 2010-07-08. Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)