**Glimepirid**, adalah obat yang biasa digunakan untuk penanganan penyakit diabetes melitus tipe 2. Obat ini lebih jarang digunakan daripada obat metformin. Glimepiride memerlukan tiga jam setelah diminum untuk mencapai efek maksimal dan efek ini berlangsung hingga satu hari.

Efek samping yang umum dialami pengguna antara lain sakit kepala, mual, dan pusing berputar. Efek samping yang sangat serius termasuk ke dalamnya antara lain gejala-gejala hipoglikemia. Penggunaan glimepirid ini selama kehamilan tidak dianjurkan dan termasuk ke dalam kategori C. Obat ini juga tidak dianjurkan digunakan oleh ibu menyusui karena seperti halnya obat-obat golongan sulfonilurea, obat ini dapat diekskresikan ke dalam air susu. Obat ini berkerja dengan meningkatkan kadar insulin yang dihasilkan oleh pankreas. Obat ini diklasifikasikan sebagai obat golongan sulfonilurea generasi kedua.

Glimepirid ini dipatenkan pada tahun 1979 dan disetujui untuk penggunaan secara medis pada tahun 1995. Obat ini juga tersedia sebagai obat generik. Pada tahun 2018, glimepirid ini adalah obat ke-71 yang paling sering diresepkan di Amerika Serikat, dengan lebih dari 11 juta resep.

Penggunaan medis
----------------

 Dua tablet glimepiride oral generik, masing-masing dengan satuan 2 mg
Glimepiride ini bekerja dengan meningkatkan sekresi insulin oleh pankreas. Namun obat ini membutuhkan sintesis insulin yang memadai sebagai salah satu syarat untuk mengobati DM dengan tepat. Obat ini tidak digunakan untuk mengobati diabetes tipe 1 karena pada diabetes tipe 1 pankreas itu sendiri tidak dapat memproduksi insulin.

Kontraindikasi
--------------

Penggunaan glimepirid ini dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap obat glimepiride atau sulfonilurea lainnya. Selain itu obat ini juga dikontraindikasikan pada pasien dengan ketoasidosis diabetik, dengan atau tanpa koma, Diabetes tipe 1, dan DM gestasional komplikata.

Efek Samping
------------

Efek samping termasuk gangguan saluran pencernaan (GI), reaksi alergi, dan gangguan darah termasuk trombositopenia, leukopenia, dan anemia hemolitik. Pada minggu-minggu pertama awal pengobatan, risiko hipoglikemia juga dapat meningkat. Penggunaan alkohol serta paparan dari sinar matahari langsung harus dibatasi karena dapat memperburuk efek samping obat.

Interaksi
---------

OAINS (seperti asam salisilat), sulfonamid, kloramfenikol, kumadin dan probenesid dapat meningkatkan potensi hipoglikemik obat glimepirid. Penggunaan bersamaan dengan tiazid, diuretik lainnya, phothiazides, produk tiroid, kontrasepsi oral, dan fenitoin harus berhati-hati karena obat-obatan tersebut cenderung menyebabkan hiperglikemia.

Mekanisme aksi
--------------

Seperti halnya obat-obatan golongan sulfonilurea lainnya, glimepirid bertindak sebagai insulin stimulan. Obat ini menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan menstimulus pelepasan insulin oleh sel sel-sel beta pankreas. Selain itu glimepirid juga bekerja dengan mendorong peningkatan aktivitas reseptor insulin di dalam sel.

Tidak semua obat-obatan golongan sulfonilurea lini kedua memiliki risiko hipoglikemia yang sama. Glibenklamid dikaitkan dengan kejadian hipoglikemia hingga 20-30%, dibandingkan dengan glimepirid yang hanya 2% hingga 4%. Glibenklamid ini juga melakukan intervansi pada supresi homeostatis normal dari sekresi insulin sebagai reaksi terhadap hipoglikemia, sedangkan glimepiride tidak. Glibenklamid ini juga menurunkan sekresi glukagon sebagai reaksi terhadap hipoglikemia, sedangkan glimepirid tidak.

Farmakokinetik
--------------

Obat ini diserap sempurna di saluran cerna, tanpa adanya hambatan bila digunakan bersamaan dengan makanan. Penyerapan yang signifikan dapat terjadi dalam satu jam setelah diminum, dan didistribusikan ke seluruh tubuh, 99,5% terikat pada protein plasma. Metabolisme ini dilakukan dengan cara biotransformasi oksidatif di hati. Awalnya obat dimetabolisme menjadi metabolit M1 oleh CYP2C9. M1 berperan sekitar sepertiga dari seluruh aktivitas farmakologi dari obat glimepirid, namun tidak diketahui apakah hal ini bermakna secara klinis pada kadar glukosa darah. M1 selanjutnya dimetabolisme menjadi metabolit M2 oleh enzim sitosol, yang secara farmakologis tidak aktif. Ekskresi glimepirid di urin sekitar 65%, dan sisanya dikeluarkan melalui feses.

Pranala luar
------------

* "Glimepiride". *Drug Information Portal*. U.S. National Library of Medicine. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-11-27. Diakses tanggal 2021-03-23.

Referensi
---------

1. 1 2  "Glimepiride Monograph for Professionals". *Drugs.com* (dalam bahasa Inggris). American Society of Health-System Pharmacists. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-03-06. Diakses tanggal 3 March 2019.
2. 1 2  *British national formulary : BNF 76* (edisi ke-76). Pharmaceutical Press. 2018. hlm. 693. ISBN 9780857113382.
3. 1 2  "Glimepiride Pregnancy and Breastfeeding Warnings". *Drugs.com* (dalam bahasa Inggris). Diarsipkan dari versi asli tanggal 2019-03-06. Diakses tanggal 3 March 2019.
4. ↑  Davis SN (2004). "The role of glimepiride in the effective management of Type 2 diabetes". *J. Diabetes Complicat*. **18** (6): 367–76. doi:10.1016/j.jdiacomp.2004.07.001. PMID 15531188.
5. ↑  Fischer, Jnos; Ganellin, C. Robin (2006). *Analogue-based Drug Discovery* (dalam bahasa Inggris). John Wiley & Sons. hlm. 449. ISBN 9783527607495. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-01-10. Diakses tanggal 2021-03-23.
6. ↑  "The Top 300 of 2021". *ClinCalc*. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-03-18. Diakses tanggal 18 February 2021.
7. ↑  "Glimepiride - Drug Usage Statistics". *ClinCalc*. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-11-29. Diakses tanggal 18 February 2021.
8. 1 2  "Glimepiride: MedlinePlus Drug Information". *nih.gov*. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-07-05. Diakses tanggal 2021-03-23.
9. ↑  "Salinan arsip" (PDF). Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 2022-01-20. Diakses tanggal 2021-03-23.
10. ↑  Nissen SE, Nicholls SJ, Wolski K, et al. (April 2008). "Comparison of pioglitazone vs glimepiride on progression of coronary atherosclerosis in patients with type 2 diabetes: the PERISCOPE randomized controlled trial". *JAMA*. **299** (13): 1561–73. doi:10.1001/jama.299.13.1561. PMID 18378631.
11. ↑  Davis, Stephen N. (2005). "60. Insulin, oral hypoglycemic agents, and the pharmacology of the endocrine pancreas". Dalam Brunton, Laurence L.; Lazo, John S.; Parker, Keith L. *Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics*. New York: McGraw-Hill. hlm. 1636. ISBN 0-07-142280-3.