**Դիաբետիկ կետոացիդոզ (ԴԿԱ)**, շաքարային դիաբետի կյանքին սպառնացող բարդություն։ Ախտանիշները ներառում են փսխում, որովայնային ցավ, գասպինգ շնչառություն, հաճախացած միզարձակություն, թուլություն, գիտակցության խանգարում, երբեմն էլ գիտակցության կորուստ։ Հիվանդի շնչառությունը հնարավոր է ունենա սպեցիֆիկ հոտ։ Ախտանիշների սկիզբը արագ է։ Որոշ դեպքերում մարդիկ չեն գիտակցում, որ իրենք ունեցել են դիաբետ վաղուց։

ԴԿԱ-ը հանդիպում է ավելի հաճախ տիպ 1 շաքարարային դիաբետով հիվանդների մոտ, բայց կարող է առաջանալ նաև մնացած տիպերի ժամանակ որոշակի հանգամանքներում։ Տրիգեր կարող են հանդիսանալ ինֆեկցիան, ինսուլինի ոչ ճիշտ ընդունումը, ինսուլտը և որոշակի դեղամիջոցները՝ օրինակ ստերոիդները։ ԴԿԱ-ը զարգանում է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով, դրան ի պատասխան օրգանիզմում ակտիվանում է ճարպաթթուների այրումը, որն էլ բերում է կետոնային մարմինների առաջացման։ ԴԿԱ-ն ախտորոշվում է, երբ հայտնաբերվում է արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH և կետոացիդոզ արյան կամ մեզի մեջ։

ԴԿԱ-ի հիմնական բուժումը ներառում է ներերակային հեղուկների և ինսուլինի ներմուծում։ Կախված ծանրության աստիճանից ինսուլինը կարող է ներմուծվել ներերակային կամ ենթամաշկային։ Սովորաբար կալիումի պրեպարատները ևս անհրաժեշտ են, որպեսզի կանխարգելենք հիպոկալեմիան։ Ամբողջ բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է կանոնավոր կերպով ստուգել գլյուկոզի և կալիումի մակարդակը արյան մեջ։ Անտիբիոտիկների անրաժեշտությունն առաջանոմ է, երբ առկա է ուղեկցող վարակ։ Արյան ցածր pH-ի դեպքում տրվում է նատրիումի բիկարբոնատ, սակայն դրա օգտագործման արդյունավետությունը անորոշ է, դրա համար խորհուրդ չի տրվում։

ԴԿԱ-ի ցուցանիշները տարբեր են ամբողջ աշխարհում։ Մեծ Բրիտանիայում ամեն տարի ԴԿԱ է զարգանում տիպ 1 դիաբետով հիվանդների 4%-ի մոտ, իսկ Մալազիայում՝ 25 %ի մոտ։ ԴԿԱ-ը առաջին անգամ նկարագրվել է 1886 թվականին, և մինչև 1920-ական թվականները՝ ինսուլինային թերապիայի ներդրումը, համարվում էր մահացու։ Մահվան ռիսկը պատշաճ և ժամանակին բուժման դեպքում կազմում է 1-4%։

Նշաններ և ախտանիշներ
--------------------

Դիաբետիկ կետոացիդոզի էպիզոդի ախտանիշները զարգանում են մոտավորոպես 24 ժամվա ընթացքում։ Հիմնական ախտանիշներն են սրտխառնոցը, փսխումը, արտահայտված ծարավը, հաճախակի միզարձակումը և որովայնային ցավերը։ Շնչառությունը դառնում է խորը, արագ և աղմկոտ՝ կուսմաուլյան շնչառություն։ Որովայնը կարող է լինել ցավոտ այն աստիճան, որ հնարավոր է կասկածել որովայնի խոռոչի սուր հիվանդություններ, օրինակ սուր պանկրեատիտ, ապենդիցիտ կամ ստամոքսաղիքային թափածակում։ Սրճանման զանգվածով փսխում հանդիպում է ավելի հազվադեպ՝ կերակրափողի էրոզիայի հետևանքով։ Ծանր դեպքերում հնարավոր է կենտրոնացման նվազեցում, գիտակցության խանգարում ընդհուպ մինչև կոմա։

Ֆիզիկալ զննման ժամանակ նկատվում են ջրազրկման կլինիկական նշաններ՝ բերանի չորություն, մաշկի տուրգորի նվազում։ Խորը ջրազրկման ժամանակ, երբ նվազում է շրջանառող արյան ծավալը, կարող է դիտվել սրտի կծկման հաճախականության արագացում և արյան ցածր ճնշում։

Հաճախ առկա է լինում կետոտիկ հոտ, որը բնութագրվում է որպես սպեցիֆիկ մրգային հոտ։ Կուսմաուլյան շնչառության առկայությունը արտահայտվում է շնչառության հաճախականության ավելացմամբ։

ԴԿԱ-ով երեխաներն ավելի հակված են ուղեղի այտուցի, որը կարող է առաջացնել գլխացավ, կոմա, աչքի բբային ռեֆլեքսի բացակայություն, իսկ պրոգրեսիվան դեպքում՝ մահ։ Սա առաջանում է ԴԿԱ-ով հիվանդ 100 երեխաներից 1-ի մոտ, իսկ մեծահասկաների մոտ՝ ավելի հազվադեպ։

Պատճառներ
---------

ԴԿԱ-ն ամենահաճախ հանդիպում է նրանց մոտ, ովքեր գիտեն, որ իրենք ունեն դիաբետ, բայց կարող է լինել նաև դիաբետի առաջին արտահայտություն այն մարդկանց մոտ, ովքեր նախկինում չգիտեին, որ ունեն դիաբետ։

Առավել հաճախ ԴԿԱ-ին են բերում ինտերկուրենտ հիվանդությունները (թոքաբորբ, ինֆլուենզա, գաստրոէնտերիտ, միզուղիների վարակները), հղիությունը, ինսուլինի անարդյունավետ ներմուծումը (անսարք ինսուլինային գրիչ), սրտամկանի ինֆարկտը, ինսուլտը կամ կոկայինի օգտագործումը։ Երիտասարդների ԴԿԱ-ի կրկնվող դրվագները կարող են պայմանավորված լինել սննդակարգի խանգարումով կամ էլ ինսուլինի անբավարար օգտագործմամբ, վախենալով որ դա կբերի քաշի ավելացման։

Դիաբետիկ կետոացիդոզը կարող է զարգանալ նրանց մոտ, ովքեր ունեն շաքարային դիաբետ տիպ 2 կամ նրանց մոտ, ում հետագա հետազոտություններում հայտնաբերվում են շաքարային դիաբետի տիպ 2-ի նշաններ (օրինակ ճարպակալում, ծանրաբեռնված ընտանեկան անամնեզ), սա հաճախ հանդիպում է աֆրիկացիների, աֆրոամերիկացիների և լատինոամերիկացիների մոտ։ Նրանց վիճակն այնուհետև բնութագրվում է «դիաբետ տիպ 2 կետոզին հակված»։

Գլիֆլոզին դասի պրեպարատները (SGLT2-ի ինհիբիտորները), որոնք հիմնականում օգտագործվում են տիպ 2 շաքարային դիաբետի ժամանակ, դրանք ևս կապված են ԴԿԱ-ի առաջացման հետ, երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը բարձրանում է ոչ զգալի քանակությամբ ("էուգլիկեմիկ ԴԿԱ")։ Չնայած սա համարվում է համեմատաբար հազվադեպ հանդիպող իրադարձություն, ավելի տարածված է այն դեպքերում, երբ հիվանդը, ով ընդունում է SGLT2-ի ինհիբիտորները ինչպես նաև ինսուլին, իջացրել է ինսուլինի դոզան կամ ընդհանրապես չի խմել այն։ Բացի այդ այն կարող է հարուցվել ծանր սուր հիվանդությունների, ջրզրկման, ինտենսիվ ֆիզիկական վարժությունների, վիրահատական միջամտության, ցածր ածխաջրերի պարունակությամբ սննդակարգի կամ ալկոհոլի չարաշահման հետևանքով։ SGLT2-ի ինհիբիտորները կարող են օգտագործել տիպ 1 դիաբետով մարդիկ, սակայն կետոացիդոզի առաջացման հավանականությունը պահանջում է ռիսկերի հատուկ կառավարում։ Մասնավորապես դրանք չպետք է օգտագործվեն, եթե ինչ-որ մեկը օգտագործում է ածխաջրերի ցածր պարունակությամբ կամ կետոգենիկ սննդակարգ։

Մեխանիզմ
--------

Դիաբետիկ կետոացիդոզը զարգանում է օրգանիզմում ինսուլինի անբավարարութոյան հետևանքով։ Ինսուլինի անբավարարությունը և դրան համապատասխան գլյուկակագոնի ավելացումը, որը խթանում է լյարդում գլուկոզի սինթեզը (այս պրոցեսը նորմայում ճնշվում է ինսուլինի կողմից) գլիկոգենից գլիկոգենոլիզի միջոցով, ինչպես նաև գլյուկոնեոգենոզի միջոցով։ Արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակի հետևանքով, այն անցնում է մեզի մեջ, իր հետ տանելով ջուր, լուծվող նյութեր (ինչպիսիք են նատրիումը և կալիումը), այս պրոցեսը կոչվում է օսմոտիկ դիուրեզ։ Սա էլ իր հերթին հանգեցնում է պոլիուրիայի, դեհիդրատացիայի (ջրազրկման) և պոլիդիպսիայի։ Ինսուլինի բացակայությունը հանգեցնում է նաև ազատ ճարպաթթուների անջատմանը ճարպային հյուսվածքից (լիպոլիզ), որոնք էլ լյարդում ենթարկվում են β-օքսիդացման՝ վերափոխվելով կետոնային մարմինների (ացետոացետատ և β-հիդրոքսիբութիրատ)։ β-հիդրոքսիբութիրատը կարող է ծառայել էներգիայի աղբյուր ինսուլին-միջնորդավորված գլյուկոզի բացակայության ժամանակ, և սա պաշպանական մեխանիզմ է քաղցի ժամանակ։ Սակայն կետոնային մարմիները ունեն ցածր pKa, որն էլ բերում է մետաբոլիկ ացիդոզի։ Սկզբնական շրջանում օրգանիզմը փորձում է կոմպենսացնել ացիդոզը բուֆերային համակարգերի՝ բիկարբոնատային բուֆերի միջոցով, սակայն այս համակարգը արագ գերծանրաբեռնվում, ճնշվում է և արդեն պետք է աշխատեն կոմպենսատոր այլ մեխանիզմներ։ Նման մեխանիզմներից մեկը հիպերվինտիլյացիա է՝ ուղղված արյան մեջ ածխաթթու գազի նվազեցմանը (կոմպենսատոր շնչական ալկալոզ)։ Այս հիպերվինտիլյացիան իր ծայրահեղ ձևի ժամանակ կարող է դիտվել որպես Կուսմաուլյան շնչառություն։

Տարբեր իրավիճակներում,ինչպես օրինակ ինֆեկցիայի ժամանակ ինսուլին պահանջը բարձրանում է, որը սակայն չի համապատասխանում ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության հետ։ Գլյուկոզան արյան մեջ աճում է, որին հաջորդում է ջրազրկումը, և ռեզիստենտությունը ինսուլինի բնականոն ազդեցությունների նկատմամբ աճում է արատավոր օղակի միջոցով։

Վերը նշված մեխանիզմների հետևանքով, դիաբետիկ կետոացիդոզ ունեցող հասուն մարդու մոտ միջինում օրգանիզմի ընդհանուր ջրի պակասը կազմում է մոտ 6 լիտր(կամ 100մլ/կգ), դրան գումարած նատրիումի, կալիումի, քլորիդի, ֆոսֆատի, մագնեզիումի և կալցիումի նշանակալի պակասը։ Գլյուկոզի մակարդակը սովորաբար գերազանցում է 13.8 մմոլ/լ կամ 250մգ/դլ։

ԴԿԱ հաճախ հանդիպում է 1-ին տիպի դիաբետի ժամանակ, քանի որ դիաբետի այս ձևը կապված է Լանգերհանսյան կղզյակներից ինսուլինի արտադրման բացարձակ բացակայության հետ։ 2-րդ տիպի դիաբետի ժամանակ առկա է ինսուլինի արտադրություն, բայց անբավարար է օրգանիզմի պահանջները բավարարելու համար՝ ծայրային օրգանի ինսուլին-ռեզիստենտության հետևանքով։ Սովորաբար, ինսուլինի այս քանակությունը բավարար է կետոգենեզի ճնշման համար։ Եթե ԴԿԱ հանդիպում տիպ 2 դիաբետով մարդկանց մոտ, այս դեպքում անվանում են «կետոզին հակված դիաբետ 2-րդ տիպ»։

Հստակ մեխանիզմը այս երևույթի դեռ պարզ չի, բայց կան ապացույցներ ինպես ինսուլինի արտադրության, այնպես էլ ազդեցության խանգարման։ Վիճակը բուժելուց հետո ինսուլինի արտադրությունը վերսկսվում է, և հաճախ մարդիկ կարող են վերադառնալ իրենց սննդակարգին կան դեղորայքային բուժմանը, որը նորմայում հենց առաջարկվում է տիպ 2 դիաբետի ժամանակ։

ԴԿԱ-ի կլինիկական վիճակը բացի վերը թվարկված մեխանիզմներից կախված է հակաինսլուինար հորմոնների արտադրման հետ, ինչպիսիք են գլյուկագոնը և ադրենալինը, ինչպես նաև ցիտոկինների, վերջիններս բերում են բորբոքային մարկերների բարձրացման, անգամ վարակի բացակայության ժամանակ։

Ուղեղի այտուցը, որը հանդիսանում է ԴԿԱ-ի ամենավտանգավոր բարդությունը, կապված է մի քանի գործոնների հետ։ Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ այն կապված է զգալի քանակությամբ հեղուկի լրացմամբ, բայց այս բարդությունը կարող է զարգանալ մինչև բուժումը սկսելը։ Սա ավելի շատ հանդիպում է ծանր ընթացով ԴԿԱ-ի ժամանակ, բայց կարող է լինել նաև ԴԿԱ-ի առաջին էպիզոդի ժամանակ։ Ուղեղի այտուցի զարգացման հավանական գործոններն են ջրազրկումը, ացիդոզը և ածխածնի երկօքսիդի ցածր մակարդակը։ Բացի այդ բորբոքման և կոոագուլյացիայի մակարդակի բարձրացումը, այս գործոնների հետ միասին նվազեցնում է դեպի ուղեղ արյունահոսքը, դրան էլ հաջորդում է ուղեղի այտուցը։ Ուղեղային հյուսվածքի այտուցը հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման, որն էլ ի վերջո հանգեցնում է մահվան։

Ախտորոշում
----------

### Հետազոտություններ

Դիաբետիկ կետոացիդոզ կարող է ախտորոշվել, երբ առկա է հիպերգլիկեմիա (արյան մեջ շաքարի բարձր պարունակություն) զուգակցված արյան կամ մեզի մեջ կետոնների առկայությամբ և ացիդոզով։ Մոտավորապես 10% դեպքերում արյան մեջ շաքարի քանակը զգալիորեն չի բարձրանում(«էուգլիկեմիկ դիաբետիկ կետոացիդոզ»)։

pH-ի որոշումը կիառվում է ացիդոզի հայտնաբերման համար երակային կամ զարկերակային արյան մեջ։ Հետագա pH չափումները կատարվում են բուժման արդյունավետությունը որոշելու համար և արյունը կարելի է վերցնել երակից, քանի որ զարկերակային և երակային pH-ի մեջ տարբերությունը մեծ չէ։ Կետոնները կարող են չափվել մեզի(ացետոացետատ) և արյան(β-հիդրօքսիբութիրատ) մեջ։ Մազանոթային արյան մեջ β-հիդրօքսիբութիրատի որոշումը կարող է նվազեցնել հոսպիտալացման անհրաժեշտությունը, կրճատել հոսպիտալացման տևողությունը և նվազեցնել հոսպիատալային բուժման ծախսերը։ Շատ բարձր մակարդակների առկայության դեպքում մազանոթային արյան մեջ կետոնների որոշումը կարող է լինել արդեն ոչ հստակ։

Բացի վերը նշվածից արյան նմուշներում չափվում է միզանյութի և կրեատինինի քանակը (սրանով գնահատվում է երիկամի ֆունկցիան, որը կարող է խանգարվել ԴԿԱ-ի ժամանակ ջրազրկման հետևանքով), ինչպես նաև էլեկտրոլիտները։ Բացի այդ կարող են որոշվել վարակի մարկերները (արյան ընդհանուր անալիզ, C ռեակտիվ սպիտակուց) և սուր պանկրեատիտի (ամիլազա և լիպազա)։ Հաշվի առնելով վարակի բացառման անհրաժեշտությունը սովորաբար կատարվում է կրծքավանդակի ռենտգեն և մեզի ընդհանուր անալիզ։

Եթե ուղեղի այտուց կասկածվում է գիտակցության մթագման, կրկնվող փսխումների և այլ ախտանիշների հետևանքով, ապա կատարվում է համակարգչային շերտագրություն՝ գնահատելու համար ծանրության աստիճանը և բացառելու այլ պատճառները ինչպիսիք են օրինակ ինսուլտը։

### Չափանիշներ

Դիաբետիկ կետոացիդոզը տարբերվում է այլ դիաբետիկ արտակարգ վիճակներից արյան և մեզի մեջ կետոնների մեծ քանակությամբ և արտահայտված նյութափոխանակային ացիդոզով։ Հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակը ավելի հաճախ հանդիպում էտիպ 2 դիաբետի ժամանակ և բնութագրվում է պլազմայի բարձրացած օսմոլյարությամբ (320մօսմ/կգ-ից բարձր)՝ ջրազրկման և արյան խտացման հետևանքով․ թեթև ացիդոզ և կետոնեմիա կարող են առաջանալ այս դեպքում,բայց ոչ այն աստիճանի, ինչը դիտվում է ԴԿԱ-ի ժամանակ։ Կա համընկման որոշակի աստիճան դիաբետիկ կետոացիդոզի և հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակի միջև, քանի որ ԴԿԱ-ի ժամանակ ևս կարող է բարձրանալ պլազմայի օսմոլյարությունը։

Կետոացիդոզը միշտ չէ, որ հանդիսանում է դիաբետի արդյունք։ Այն կարող է զարգանալ ալկոհոլի չարաշահման, քաղցի հետևանքով, այս 2 դեպքում էլ գլյուկոզի մակարդակը նորմալ է կամ ցածր։ Մետաբոլիկ ացիդոզ կարող է զարգանալ դիաբետով մարդկանց մոտ այլ պատճառներից ևս, ինչպիսիք են օրինակ թունավորումները էթիլենգլիկոլով կամ պարալդեհիդով։

Դիաբետի ամերիկյան ասոցացիան դասակարգում է ըստ ծանրության ԴԿԱ-ի հետևալ աստիճանները։

* *Թեթև:* արյան pH-ը իջել է մինչև 7,25-7,30(նորմայում 7.35–7.45); շիճուկային բիկարբոնատը իջել է մինչև 15-18մմոլ/լ (նորմայում 20-ից բարձր); հիվանդը զգոն է
* *Չափավոր:* pH 7.00–7.25, բիկարբոնատները 10–15, կարող է առկա լինել թեթև քնկոտություն
* *Ծանր:* pH 7.00-ից ցածր, բիկարբոնատները 10-ից ցածր, կարող է առաջանալ ստուպոր կամ կոմա

Ըստ 2004 թվականի մանկական էնդոկրինոլոգիայի եվրոպական կազմակերպության և Լաուսոն Ուլկինսի անվան մանկական էնդոկրինոլոգիայի կազմակերպության հայտարարության թեթև ԴԿԱ սահմանվում է, երբ pH 7.20-7.30 (բիկարբոնատները 10–15 մմոլ/լ), չափավոր ԴԿԱ՝ pH 7.1–7.2 (բիկարբոնատներ 5–10) և ծանր ԴԿԱ՝ pH<7.1 (բիկարբոնատներ<5).

Կանխարգելում
------------

Դիաբետով հիվանդների մտ ԴԿԱ-ի նոպաները կարող են կանխվել, եթե հիվանդները հետևեն բուժման կանոններին։ Հիվանդը պետք է նաև հստակ իմանանա՝ ինչ անի, երբ իրեն վատ է զգում։ Այդ կանոնները ընդգրկում են նաև խորհուրդներ, թե ինսուլինի հավելյալ որքան քանակ է անհրաժեշտ ընդունել, երբ շաքարի մակարդակը անվերահսկելի է, դյուրամարս սննդակարգ՝ հարուստ աղով և ածխաջրերով, ինչ միջոցներ ձեռնարկել տենդի նվազեցման և ինֆեկցիայի բուժման համար, և երբ արդեն դիմել բժշկակական օգնության։

Դիաբետով մարդիկ կարող են ինքնուրույն վերահսկել, ստուգել իրենց մոտ կետոնների մակարդակը և դիմել բժշկի, եթե այն բարձրացած է։

Բուժում
-------

Դիաբետիկ կետոացիդոզի բուժման հիմնական նպատակը կորցված հեղուկի և էլեկտրոլիտների լրացումն է և ինսուլինի միջոցով արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի և կետոնային մարմինների արտադրության նվազեցումը։ Անհրաժեշտության դեպքում բուժումը կարող է շարունակվել ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում։

### Հեղուկի լրացում

Ներարկվող հեղուկի քանակությունը կախված է ջրազրկման աստիճանից։ Եթե ջրազրկումը այնքան ուժեղ է, որ առաջացնում է շոկ (զարկերակային ճնշման կտրուկ անկում՝ օրգանների արյունամատակարարման նվազումով) կամ գիտակցության ընկճում, այս դեպքում ցուցված է ֆիզիոլոգիական լուծույթի արագ ներմուծում (մեծահասակներին համար 1լիտր, իսկ երեխաների համար 10մլ/կգ կրկնվող դոզաներով) շրջանառվող արյան ծավալը վերականգնելու համար։ Դանդաղ ռեհիդրատացիան, որը հիմնված է ջրի և նատրիումի պակասի հաշվարկի վրա, հնարավոր է, եթե ջրազրկումը չափավոր է, և առաջարկվող հեղուկը նորից ֆիզիոլոգիական լուծույթն է։ Առանց ուղեկցող փսխումների թեթև կետոացիդոզի ժամանակ ջրազրկումը կարելի է վերականգնել օրալ ռեհիդրատացիայով և ենթամաշկային, ոչ թե ներերակային ինսուլինով, միաժամանակ հետևելով հնարավոր վատթարացման նշաններին։

Հատուկ, բայց քիչ հանդիպող դեպք է կարդիոգեն շոկը, երբ զարկերակային արյան ճնշումը նվազում է ոչ թե ջրազրկման, այլ սրտի դեպի արյունատար անոթներ արյան արտամղման անկարողության հետևանքով։ Այս իրավիճակի դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում, կենտրոնական երակային ճնշման մոնիտորինգ( սրա համար պահանջվում է մարմնի վերին կեսի խոշոր երակի մեջ կենտրոնական երակային կաթետրի տեղադրում) և դեղորայքի ընդունում, որը մեծացնում է սրտամկանի կծկողականությունը և բարձրացնում արյան ճնշումը։

### Ինսուլին

Որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են ինսուլինի սկզբնական մեծ դոզայի ներմուծում 0,1 միավոր/կգ ըստ քաշի։ Սա կարելի է իրականացնել անմիջապես կալիումի քանակի որոշումից հետո, ու երբ այն 3,3մմոլ/լ -ից ավել է, իսկ երբ դրանից ցածր է, ապա ինսուլինի ներմուծումը կարող է բերել ծանր հիպոկալեմիայի(տես ստորև)։Այլ ուղեցույցներով առաջարկվում է ինսուլինի ներմուծման հետաձգում, մինջև հեղուկների ներմուծումը։ Ավելի թեթև դեպքերում կարելի է օգտագործել արագ ազդեցության ինսուլինի անալոգների ներարկում ենթամաշկային։

Սովորաբար ինսուլինը տրվում է ժամում 0,1 միավոր/կգ արյան մեջ շաքարի մակարդակը նվազեցնելու և կետոնների առաջացումը ճնշելու համար։ Երբ շաքարի մակարդակը սկում է իջնել տարբեր ուղեցույցներ առաջարկում են օգտագործել ինսուլին տարբեր դոզաներ, որոշները առաջարկում են նվազեցնել ինսուլինի դոզան, երբ գլյուկոզի մակարդակը իջնում է 16,6մմոլ/լ (300մգ/դլ), իսկ որոշներն էլ առաջարկում են ֆիզիոլոգիական լուծութի հետ ներմուծել նաև գլյուկոզ, ինչը հնարավորություն կտա ապահովել ինսուլինի ավելի բարձր դոզաների անընդհատ ինֆուզիան։

### Կալիում

Կալիումի մակարդակը կարող է խիստ տատանվել ԴԿԱ-ի բուժման ժամանակ, քանի որ ինսուլինը նվազեցնում է կալիումի մակարդակն արյան մեջ՝ վերաբաշխելով այն դեպի բջիջներ՝ նատրիում-կալիումական պոմպի ակտիվության բարձրացման միջոցով։ Արտաբջջային կալիումի մեծ մասը հեռանում է մեզի միջոցով օսմոտիկ դիուրեզի հետևանքով։ Հիպոկալեմիան(արյան մեջ կալիումի ցածր մակարդակը) կարող է առաջանալ նաև բուժման հետևանքով։ Սա մեծացնում է սրտի ռիթմի վտանգավոր խանգարումների առաջացման ռիսկը։ Այդ պատճառով խորհուրդ է տրվում մշտապես հետևել սրտի ռիթմին, ինչպես նաև կալիումի մակարդակի կրկնակի չափում, և եթե այն 5,3մմոլ/լ-ից ցածր է, ապա ներերակային տրվող հեղուկներին ավելացնել կալիում։ Եթե կալիումի մակարդակը իջնում է 3,3մմոլ/լ-ից, հնարավոր է այս դեպքում կարիք լինի ընդհատել ինսուլինի ընդունումը՝ հիպոկալեմիայի շտկման համար։

### Բիկարբոնատ

Նատրումի բիկարբոնատի լուծույթների օգտագործումը արյան pH-ը արագ կարգավորելու համար վիճելի է։ Կան քիչ ապացույցներ, որ այն բարելավում է արդյունքները, բացի այդ կան որոշակի ապացույցներ, որ այն չնայած կարող է բարելավել արյան թթվայնությունը, բայց կարող է վատացնել օրգանիզմի բջիջների ներսում թթվայնությունը և դրանով ավելացնել որոշ բարդությունների առաջացման ռիսկը։ Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ չի տվում դրա օգտագործումը, չնայած որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են այն ծայրահեղ ացիդոզի ժամանակ(pH<6.9) և ավելի քիչ քանակությամբ՝ ծանր ացիդոզի ժամանակ (pH 6.9–7.0)։

### Ուղեղի այտուց

Եթե ուղեղի այտուցը ուղեկցվում է կոմայով։ Այս դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում, թոքերի արհեստական օդափոխություն և վիճակի մշտական, ուշադիր հսկում։ Հեղուկների ընդունումը դանդաղեցված է։ ԴԿԱ-ի ժամանակ ուղեղի այտուցի իդեալական բուժումը հայտնաբերված չէ, բայց օգտագործվում է ներերկային մանիտոլ և հիպերտոնիկ ֆիզիոլոգիական լուծույթ (3%), ինչպես ուղեղի այտուցի այլ ձևերի ժամանակ՝ փորձելով նվազեցնել այտուցը։

### Դիաբետիկ կետոացիդոզի կարգավորում

ԴԿԱ-ի կարգավորումը ներառում է հիմնական ախտանիշների կարգավորումը, ինչպիսիք են օրալ սնուցման և հեղուկների տանելիության լավացումը, արյան թթվայնության նորմալացույմը(pH>7.3) և կետոնների բացակայությունը արյան(<1մմոլ/լ) կամ մեզի մեջ։ Երբ հասնում ենք այս արդյունքներին, կարող ենք փոխել ինսուլինի ներմուծումը սովորական ենթամաշկային եղանակին, որից 1 ժամ հետո ներերակային ընդունումը կարելի է դադարեցնել։

Այն մարդկանց, ում մոտ կասկածվում է տիպ 2 դիաբետ կետոզին հակված, նրանց մոտ որոշվում են հակամարմիններ գլուտամատ դեկարբօքսիլազայի և կղզյակային բջիջների նկատմամբ, որպեսզի որոշում կայացվի ինուլինի երկարաժամկետ ընդունման (եթե հայտնաբերված են հակամարմինները) կամ ընդհատել ինսուլինի ընդուունումը, և շարունակել բուժումը օրալ պրեպարատներով, ինչպես տիպ 2 դիաբետի ժամանակ։ Ընդհանրապես C պեպտիդը ինսուլինի արտդարության որոշման համար չի առաջարկվում, քանի դեռ չկա իրական կասկած որ ինչ որ մեկն ունի տիպ 1 կամ տիպ 2 դիաբետ։

Համաճարակաբանություն
--------------------

Դիաբետիկ կետոացիդոզ զարգանում է տարեկան 4,6-6,8 դեպք 1000 դիաբետիկ հիվանդի համար։ Տիպ 1 դիաբետով հիվանդների մոտ ԴԿԱ-ի զարգացման հավանակությունն ավելի բարձր է, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում տարվա կտրվածքով 4%, իսկ Մալազիայում՝ 25%։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ի կապակցությամբ տարեկան լինում է 135000 հոսպիտալիզացում, որը գնահատվում է մոտ 2,4 միլիարդ դոլար։ Նկատվում է հոսպիտալացումների գրանցման աճ։ Ռիսկը մեծանում է նրանց մոտ, ովքեր գրեթե մշտապես խախտում են սննդակարգը և նրանց մոտ, ովքեր ապահոված չեն ինսուլինով։ Մոտ 30%-ը տիպ 1 դիաբետով հիվանդների ստացել են իրենց ախտորոշումը ԴԿԱ-ի էպիզոդից հետո։

Նախկինում մահացու համարվող ԴԿԱ-ը, այժմ պատշաճ և ժամանակին արված բուժման դեպքում մահվան ռիսկը կազմում է 1–4%։ ԴԿԱ-ով հիվանդ երեխաների 1%-ի մոտ որպես բարդություն զարգանում է ուղեղի այտուց։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ով երեխաների մոտ ուղեղի այտուցի առաջացոման հավանականությունը մեծացել է, 2002թ․՝0,4%, 2012թ․՝ 0,7%։ Իսկ արդյունքում 10 երեխաներից, ում մոտ զարգացել էր ուղեղի այտուց 2-5 կմահանան։

Պատմություն
-----------

Դիաբետիկ կետոացիդոզի առաջին լիարժեք նկարարությունը վերագրվում է Մեծ Բրիտանիայի Մանչեստր քաղաքում աշխատող գերմանացի պաթոլոգ Հուլիոս Դրեշչֆելդին։ Իր նկարագրության մեջ 1886 թվականին Լոնդոնի բժիշկների թագավորական քոլեջում դասախոսության ընթացքում, հիմնվելով Ադոլֆ Կուսմաուլի զեկույցների հիման վրա, նկարագրեց հիմնական կետոնները՝ ացետոացետատը և β-հիդրօքսիբութիրատը և նրանց քիմիական հատկությունները։ Կետոացիդոտիկ վիճակը մինչև 1920 ական թվականները՝ ինսուլինի ստեղծումը համարվում էր մահացու վիճակ, 1930-ական թվականներին մահացությունը նվազեց 29%-ով, իսկ 1950-ականերին՝ 10%-ից քիչ։ ԴԿԱ-ի ժամանակ դիտվող ուղեղի այտուցը նկարագրվել է 1936 թվականին Ֆիլադելֆիայի բժիշկների թիմից։

1950-ականներին բազմաթիվ հետազոտություններ ուղղված էին դիաբետիկ կետոացիդոզի իդեալական բուժմանը։ Այս հետազոտությունների զգալի մասը կատարվել է Թեննեսի համալսարանի առողջապահական կենտրոնում և Էմորիի համալսարանի բժշկական դպրոցում։ Ուսումնասիրված բուժման եղանակները ներառում են բարձր կամ ցածր դեղաչափով ինսուլինի ներերակային, ենթամաշկային կամ միջմկանային ընդունումը, ֆոսֆատի հավելումներ, ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզայի անհրաժեշտություն և բիկարբոնատների օգտագործման նպատակահարմարություն չափավոր ԴԿԱ-ի ժամանակ։ Սակայն տարբեր հարցեր մնացին անպատասխան, օրինակ ծանր ԴԿԱ-ի ժամանակ բիկարբոնատների ներմուծումը ունենում է արդյոք էական ազդեցություն կլինիկական ընթացքի վրա կամ արդյոք անհրաժեշտ է ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզան մեծահասակներին։

Կետոզին հակված դիաբետ տիպ 2-ը առաջին անգամ ամբողջովին նկարագրվել է 1987թվականին, մինչ այս տերմինի ընդունումը այն անվանում էին իդիոպաթիկ դիաբետ տիպ 1, ատիպիկ դիաբետ, տիպ 1,5 դիաբետ։

Ծանոթագրություններ
------------------

1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26  Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (July 2009). «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes». *Diabetes Care*. **32** (7): 1335–43. doi:10.2337/dc09-9032. PMC 2699725. PMID 19564476. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ հունիսի 25-ին.
2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23  Misra, S; Oliver, NS (2015 թ․ հոկտեմբերի 28). «Diabetic ketoacidosis in adults» (PDF). *BMJ (Clinical Research Ed.)*. **351**: h5660. doi:10.1136/bmj.h5660. PMID 26510442.
3. ↑  Ferri, Fred F. (2010). *Ferri's Differential Diagnosis: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders* (անգլերեն). Elsevier Health Sciences. էջ 146. ISBN 978-0323076999. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ սեպտեմբերի 8-ին.
4. 1 2  Bialo, SR; Agrawal, S; Boney, CM; Quintos, JB (2015 թ․ փետրվարի 15). «Rare complications of pediatric diabetic ketoacidosis». *World Journal of Diabetes*. **6** (1): 167–74. doi:10.4239/wjd.v6.i1.167. PMC 4317308. PMID 25685287.`{{cite journal}}`: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
5. 1 2 3 4  Maletkovic, J; Drexler, A (December 2013). «Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state». *Endocrinology and Metabolism Clinics of North America*. **42** (4): 677–95. doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001. PMID 24286946.
6. 1 2 3 4 5 6  Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (September 2013). «The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults» (PDF). էջ 8. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 2016 թ․ մարտի 24-ին. Վերցված է 2015 թ․ օգոստոսի 14-ին.
7. 1 2 3  Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (May 2006). «Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis». *American Journal of the Medical Sciences*. **331** (5): 243–51. doi:10.1097/00000441-200605000-00002. PMID 16702793.
8. ↑  Kliegman, [edited by] Karen J. Marcdante, Robert M. (2015). *Nelson essentials of pediatrics* (7th ed.). էջեր 573–576. ISBN 9781455759804. `{{cite book}}`: `|first1=` has generic name (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
9. 1 2 3 4 5 6 7 8  Powers AC (2005). Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, և այլք: (eds.). *Harrison's Principles of Internal Medicine* (16th ed.). New York, NY: McGraw-Hill. էջեր 2152–2180. ISBN 978-0-07-139140-5.
10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9  Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (March 2010). «The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults». NHS Diabetes. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 2012 թ․ մայիսի 4-ին. Վերցված է 2012 թ․ մայիսի 1-ին.
11. 1 2 3 4  Glaser N (June 2006). «New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children». *Pediatric Endocrinology Reviews*. **3** (4): 379–86. PMID 16816806.
12. 1 2 3 4 5  Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (March 2006). «Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus». *Annals of Internal Medicine*. **144** (5): 350–7. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. PMID 16520476.
13. 1 2  Goldenberg, RM; Berard, LD; Cheng, AYY; Gilbert, JD; Verma, S; Woo, VC; Yale, JF (December 2016). «SGLT2 Inhibitor-associated Diabetic Ketoacidosis: Clinical Review and Recommendations for Prevention and Diagnosis». *Clinical therapeutics*. **38** (12): 2654-2664.e1. doi:10.1016/j.clinthera.2016.11.002. PMID 28003053.
14. ↑  Danne, Thomas; Garg, Satish; Peters, Anne L.; Buse, John B.; Mathieu, Chantal; Pettus, Jeremy H.; Alexander, Charles M.; Battelino, Tadej; Ampudia-Blasco, F. Javier; Bode, Bruce W.; Cariou, Bertrand; Close, Kelly L.; Dandona, Paresh; Dutta, Sanjoy; Ferrannini, Ele; Fourlanos, Spiros; Grunberger, George; Heller, Simon R.; Henry, Robert R.; Kurian, Martin J.; Kushner, Jake A.; Oron, Tal; Parkin, Christopher G.; Pieber, Thomas R.; Rodbard, Helena W.; Schatz, Desmond; Skyler, Jay S.; Tamborlane, William V.; Yokote, Koutaro; Phillip, Moshe (2019 թ․ փետրվարի 6). «International Consensus on Risk Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients with Type 1 Diabetes Treated with Sodium-Glucose Cotransporter (SGLT) Inhibitors». *Diabetes Care*: dc182316. doi:10.2337/dc18-2316. «As a general guideline, SGLT-inhibitor therapy should not be used in patients using lowcarbohydrate or ketogenic diets as, anecdotally, they seem to be at increased risk of adverse ketosis effects»
15. 1 2  Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (December 2006). «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association». *Diabetes Care*. **29** (12): 2739–48. doi:10.2337/dc06-9916. PMID 17130218. Արխիվացված օրիգինալից 2010 թ․ մարտի 27-ին.
16. 1 2 3 4 5 6  Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, և այլք: (February 2004). «European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents». *Pediatrics*. **113** (2): e133–40. doi:10.1542/peds.113.2.e133. PMID 14754983. Արխիվացված օրիգինալից 2009 թ․ սեպտեմբերի 12-ին.
17. 1 2 3 4 5  Brown TB (March 2004). «Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor?». *Emergency Medicine Journal*. **21** (2): 141–4. doi:10.1136/emj.2002.001578. PMC 1726262. PMID 14988335. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ ապրիլի 13-ին.
18. ↑  Klocker AA, Phelan H, Twigg SM, Craig ME (July 2013). «Blood β-hydroxybutyrate vs. urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review». *Diabet. Med*. **30** (7): 818–24. doi:10.1111/dme.12136. PMID 23330615.
19. ↑  Misra, S; Oliver, NS (January 2015). «Utility of ketone measurement in the prevention, diagnosis and management of diabetic ketoacidosis». *Diabetic Medicine*. **32** (1): 14–23. doi:10.1111/dme.12604. PMID 25307274.
20. 1 2 3 4 5  «Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management». National Institute for Health and Care Excellence. August 2015. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ օգոստոսի 9-ին. Վերցված է 2016 թ․ փետրվարի 10-ին.
21. 1 2 3 4 5 6 7  Edge J (May 2009). «BSPED Recommended DKA Guidelines 2009» (PDF). British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes. Արխիվացված է օրիգինալից (PDF) 2011 թ․ հոկտեմբերի 27-ին. Վերցված է 2009 թ․ հուլիսի 12-ին.
22. ↑  Andrade-Castellanos, CA; Colunga-Lozano, LE; Delgado-Figueroa, N; Gonzalez-Padilla, DA (2016 թ․ հունվարի 21). «Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis». *The Cochrane Database of Systematic Reviews*. **1** (1): CD011281. doi:10.1002/14651858.CD011281.pub2. PMID 26798030.
23. ↑  Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K, և այլք: (January 2005). «Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association». *Diabetes Care*. **28** (1): 186–212. doi:10.2337/diacare.28.1.186. PMID 15616254. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ ապրիլի 19-ին.
24. ↑  Patel, A; Singh, D; Bhatt, P; Thakkar, B; Akingbola, OA; Srivastav, SK (2015 թ․ նոյեմբերի 24). «Incidence, Trends, and Outcomes of Cerebral Edema Among Children With Diabetic Ketoacidosis in the United States». *Clinical Pediatrics*. **55** (10). doi:10.1177/0009922815617975. PMID 26603587.
25. ↑  Dreschfeld J (1886). «The Bradshawe Lecture on Diabetic Coma». *British Medical Journal*. **2** (1338): 358–63. doi:10.1136/bmj.2.1338.358. PMC 2256374. PMID 20751675.
26. 1 2 3 4  Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB (May 2008). «Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state». *Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism*. **93** (5): 1541–52. doi:10.1210/jc.2007-2577. PMC 2386681. PMID 18270259.
27. ↑  Dillon ES, Riggs HE, Dyer WW (1936). «Cerebral lesions in uncomplicated fatal diabetic acidosis». *American Journal of the Medical Sciences*. **3** (3): 360–365. doi:10.1097/00000441-193609000-00007.