**Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ** (**ՁՊԿՀ**, հայտի է նաև ինչպես **Շտեյն–Լևենտալի համախտանիշ**), բազմաէնդոկրին համախտանիշ, ձվարանների (ձվազատման բացակայություն կամ անկանոնություն, անդրոգենների և էստրոգենների բարձրացած արտազատում), ենթաստամքսային գեղձի (ինսուլինի գերարտազատում), մակերիակամի կեղևի (մակերիկամային անդրոգենների գերարտազատում), հիպոթալամուսի և հիպոֆիզի ֆունկցիայի խանգարմամբ ուղեկցվող։

Նոմենկլատուրա
-------------

Այս համախտանիշի այլ անվանումներն են՝

* Ձվարանների պոլիկիստզ հիվանդություն (ոչ ճիշտ, քանի որ այս վիճակը բնութագրվում է ոչ թէ որպես առանձին նոզոլոգիական միավոր, այլ կլինիկական համախտանիշ, որի պատճառները կարող են տարբեր լինել)
* Ձվարանների ֆունկցիոնալ հիպերանդրոգենիզմ (կամ ձվարանների ֆունկցիոնալ հիպերանդրոգենիզմ)
* Քրոնիկ հիպերանդրոգենային անօվուլյացիա
* Ձվարանային դիսմետաբոլիկ համախտանիշ
* Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ
* Ձվարանների պոլիկիստոզ

Սահմանում
---------

Կլինիկական պրակտիկայում գոյություն ունի ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի երկու առավել կիրառվող սահմանումներ․

Առաջին սահմանումը տրվել է 1990 թվականին փորձարարական հանձնաժողովի կոնսենսունսի կողմից, Ամերիկայի ազգային առողջապահական ինստիտուտում (NIH)։ Համաձայն տվյալ սահմանման՝ հիվանդի մոտ դրվում է ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ ախտորոշումը, եթե միևնույն ժամանակ նրա մոտ առկա է՝

1. Անդրոգենների հավելյալ արտազատում կամ հավելյալ ակտիվության նշաններ (կլինիկական և/կամ բիոքիմիական)
2. Օլիգոօվուլյացիա կամ անովուլյացիա

և այն դեպքում, երբ բացառված են ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ առաջացնող այլ պատճառները։

Երկրորդ ձևակերպումը տրված է 2003 թվականին եվրոպական հանձնաժողովի փորձագետների կողմից, Ռոտերդամում։ Համաձայն այդ սահմանման՝ ախտորոշումը դրվում է, եթե հիվանդի մոտ առկա է հետևյալ երեք ախտանիշներից նվազագույնը երկուսը ՝

1. Անդրոգենների հավելյալ արտազատում կամ հավելյալ ակտիվության նշաններ (կլինիկական և/կամ բիոքիմիական)
2. Օլիգոօվուլյացիա կամ անովուլյացիա
3. Որովայնի խոռոչի գերձայնային հետազոտության ժամանակ պոլիկիստոզ ձվարանների հայտնաբերում

և այն դեպքում, երբ բացառված են այլ ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ առաջացնող այլ պատճառները։

Ռոտերդամյան սահմանումն ավելի լայն է և իր մեջ է ներառում այս համախտանիշն ուենցող ավելի շատ հիվանդներ։ Մասնավորապես, այն իր մեջ ներառում է այն անձանց, ովքեր չունեն հավելյալ անդրգենների կլինիկական կամ բիոքիմիական նշաններ (քանի որ պարտադիր է երեք նշաններից երկուսի առկայությունը, այլ ոչ բոլոր երեքը), այն ժամանակ, երբ համաձայն ամերիկյան սահմանման՝ անդրոգենների հավելյալ արտազատումը կամ հավելյալ ակտիվության նշանները հանդիսանում են ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի ախտորոշման պարտադիր պայման։ Ռոտերդամյան սահմանման քննադատները պնդում են, որ այդ հայտնագործությունները, որոնք ստացվել են անդրոգենների հավելյալ քանակ ունեցող հիվանդներից, պարտադիր չէ, որ վերաբերեն առանց անդրոգեննրի հավելյալ քանակի նշաններ ունեցող հիվանդներին։

Նշաններ
-------

Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի ընդհանուր նշաններն են՝

* Օլիգոմենորեա, ամենորեա — ոչ կանոնավոր, հազվադեպ դաշտան կամ դաշտանի բացակայություն։ Դաշտանը, որը տեղի է ունենում, կարող է լինել ախտաբանական սակավ կամ ընդհակառակը՝ չափազանց առատ, ինչպես նաև ցավոտ
* Անպտղություն, որը հետևանք է քրոնիկ անօվուլյացիայի կամ օլիգոօվուլյացիայի (ձվազատման լրիվ բացակայություն կամ ամեն դաշտանի ժամանակ ձվազատում տեղի չի ունենում)
* Արյան մեջ անդրոգենների (արական հորմոններ), մասնավորապես՝ տեստոստերոնի ազատ ֆրակցիայի, անդրոստենդիոնի և դեհիդրոէպիանդրոստերոն սուլֆատի բարձրացում, ինչը հանգեցնում է հիրսուտիզմի, իսկ երբեմն՝ մասկուլինիզացիաի
* Կենտրոնական ճարպակալում — «սարդաձև» կամ «խնձորի տեսքով» ճարպակալում տղամարդու տիպով, որի ժամանակ ճարպային հյուսվածքի հիմնական զանգվածը կենտրոնանում է որովայնի ստորին հատվածում և որովայնի խոռոչում
* Անդրոգենային ալոպեցիա (էական մազաթափություն կամ մազաթափություն տղամարդու տիպի՝ ճակատային եզրերում, գագաթային հատվածում, որն առաջանում է հորմոնալ հավասարակշռության խանգարման հետևանքով)
* Ակնէ, ճարպային մաշկ, սեբորեա
* Ականտոզ (մաշկային մուգ բծեր, բաց բեժից մինչև մուտ շականակագուն կամ սև)
* Ակրոխորդոններ (մաշկային ծալքեր) — մանր ծալքեր և մաշկի կնճիռներ
* Ստրիաների առաջացում (ձգվածության գծեր) որովայնի, ազդրերի, հետույքի մակի վրա՝ հորմոնալ հավասարակշռության խանգարման ֆոնին արագորեն մարմնի հավելյալ քաշի ավելացման հետևանքով
* Նախադաշտանային համախտանիշ հիշեցնող նշանների երկարատը ընթացք (այտուցներ, տրամադրության փոփոխություններ, որովայնի ստորին հատվածում, գոտկատեղում ցավ կամ կաթնագեղձերի ուռածություն)
* 
* Գիշերային ապնոէ — քնի ընթացքում շնչառության կանգ, որը հանգեցնում է գիշերվա ընթացքում հիվանդի հաճախակի արթնացման
* Դեպրեսիա, դիստրոֆիա (գրգռվածություն, նյարդայնություն, ագրեսիա), ոչ հազվադեպ քնկոտություն, թուլություն, ապատիա, շշմածություն
* Ձվարանների բազմակի կիստաներ։ Սոնոգրաֆիկ դրանք կարող են երևալ ինչպես «մարգարտյա վզնոց», սպիտակ պարկիկների կուտակում կամ «մրգի կորիզի» նման ՝ ձվարանների ամբողջ հյուսվածքով տարածված
* Ձվարանների չափերի մեծացում 1,5–3 անգամ՝ բազմակի մանր կիստաների առաջացման հաշվին
* Ձվարանների հաստացած, հարթ, մարգարտնյա սպիտակության մակերես (պատիճ)
* Հաստացած, հիպերպլազիայի ենթարկված արգանդի էնդոմետրիում, որը հետևանք է էստրոգենների հավելյալ քանակի, պրոգեստերոնային ոչ ադեկվատ ազդեցություն
* Որովայնի ստորին հատվածում, գոտկատեղում, կոնքային շրջանում քրոնիկ ցավ, որը, հավանաբար առաջանում է մեծացած ձվարաններով կոնքի օրգանների սեղման կամ ձվարաններում և էնդոմետրիումում պրոստագլանդինների գերարտազատման հետևանքով։ Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի ժամանակ դիտվող քրոնիկ ցավի առաջացման հստակ պատճառն անհայտ է։
* ԼՀ–ի բարձրացած մակարդակ կամ ԼՀ/ՖԽՀ–ի բարձրացած հարաբերակցություն։ Չափման ժամանակ դաշտանային ցիկլի 3–րդ օրը ԼՀ/ՖԽՀ հարաբերակցությունը լինում է 1:1–ից բարձր
* Սեռական ստերոիդները կապող գլոբուլինի մակարդակի իջեցում
* Հիպերինսուլինեմիա (արյան մեջ ինսուլինի բարձրացած մակարդակ), գլյուկոզի նկատմամբ տոլերանտության խանգարում, գլյուկոզի տոլերանտության թեստի ժամանակ դիտվող ինսուլինի նկատմամբ կայունության նշաններ։

Առողջության համար ռիսկեր և բարդություններ
-----------------------------------------

Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշով տառապող կանանց մոտ դիտվում է հետևյալ բարդությունների բարձրացած ռիսկ՝

* Էնդոմետրիումի հիպերպլազիա և էնդոմետրիումի քաղցկեղ՝ դաշտանի բացակայության կամ անկանոնության հետևանքով և չշերտազատվող էնդոմետրիումի «կուտակում», ինչպես նաև պրոգեստերոնային ազդեցության բացակայություն կամ անբավարարություն, ինչը, հավանաբար պրոգեստերոնային և բարձրացած էստրոգենային մակարդակի ֆոնին հանգեցնում է էնդոմետրիումի գերխթանման
* Կրծքագեղձի քաղցկեղ
* Ճարպակալում
* Ինսուլինի նկատմամբ կայունություն և տիպ 2 շաքարային դիաբետ
* Զարկերակային գերճնշում
* Թրոմբոզ, թրոմբոէմբոլիա, թրոմբոֆլեբիտ՝ արյան բարձրացած մակարդելիության հետևանքով
* Դիսլիպիդեմիա (խոլեսթերինի և տրիգլիցերիդների փոխանակության խանգարում՝ անոթների աթերոսկլերոզի հավանական զարգացմամբ)
* Սիրտ–անոթային հիվանդություններ, սրտամկանի ինֆարկտ, կաթված

Մի շարք հետազոտության արդյունքներ վկայում են, որ ձվարանների պոլիկիստոզ ունեցող կանայք ունեն վիժման կամ վաղաժամ ծննդաբերության, հղիության վաղաժամ ընդհատման բարձրացած ռիսկ։ Բացի դրանից, այս համախտանիշն ունեցող շատ կանայք չեն կարողանում հղիանալ կամ ունենում են հղիանալու դժվարություններ՝ կապված անկանոն դաշտանային ցիկլի և օվուլյացիայի անկանոնության կամ լրիվ բացակայության հետ։ Սակայն, ճիշտ բուժման ժամանակ այս կանայք կարող են նորմալ հղիանալ, հղիությունը նորմալ տանել և ծծնդաբերել առողջ երեխա։

Համաճարակաբանություն
--------------------

Չնայած որովայնի գերձայնային հետազոտության ժամանակ պոլիկիստոզ տեսքով ձվարանները հայտնաբերվում են վերարտադրողական տարիքի կանանց մինչև 20%–ի մոտ (այդ թվում և գանգատներ չունեցող), կլինիկական նշաններ հայտնաբերվում են վերարտադրողական տարիքի կանանց միայն 5-10%–ի մոտ, որոնք թույլ են տալիս ախտորոշել ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ։ Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշը միանման տարածված է տարբեր էթնիկ խմբերում։ Այն հանդիսանում է մանկածնման տարիքի կանանց մոտ առավել հաճախ հանդիպող հորմոնալ խանգարումը և կանանց անպտղության առաջատար պատճառներից մեկը։

Պատճառ և ախտածագում
-------------------

Համախտանիշի զարգացման հստակ պատճառներն անհայտ են, սակայն մեծ նշանակություն է տրվում ինսուլինի նկատմամբ ծայրամասային հյուսվածքների, առաջին հերթին՝ ճարպային և մկանային հյուսվածքների զգայունության ախտաբանական իջեցումը (ինսուլինի նկատմամբ կայունության զարգացում)՝ ինսուլինի նկատմամաբ ձվարանների պահպանված զգայունության պայմաններում։ Հնարավոր է նաև ինսուլինի նկատմամբ ձվարանների բարձրացած զգայունություն՝ ծայրամասային հյուսվածքների՝ ինսուլինի նկատմամբ նորմալ զգայունության պայմաններում։

Առաջին հերթին, որպես օրգանիզմում ինսուլինի նկատմամբ կայունության հետևանք՝ առաջանում է ինսուլինի կոմպենսատոր գերարտազատում, որն առաջացնում է հիպերինսուլինեմիա։ Իսկ ինսուլինի մակարդակի ախտաբանական բարձրացումը հանգեցնում է ձվարանների գերխթանման և ձվարանների կողմից անդրոգենների և էստրոգենների արտազատման բարձրացման և օվուլյացիայի խանգարման, քանի որ ձվարանները պահպանում են ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը։

Երկրորդ դեպքում արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը նորմալ է, սակայն ինսուլինի նորմալ մակարդակի պայմաններում ձվարանների խթանումն ախտաբանորեն բարձրացած է, ինչը հանգեցնում է նույն հետևանքի՝ ձվարանների կողմից անդրոգենների և էստրոգենների գերարտազատման և օվուլյացիայի խանգարման։

Ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների ախտաբանական կայունությունը, հիպերինսուլինեմիան և ինսուլինի գերարտազատումը ձվարանների պոլիկիստոզի ժամանակ հաճախ (բայց ոչ միշտ) լինում է ճարպակալման կամ մարմնի հավելյալ քաշի հետևանք։ Դրա հետ մեկտեղ այս երևույթներն ինքնին կարող են առաջացնել ճարպակալում, քանի որ ինսուլինի ազդեցություններն են հանդիսանում ախորժակի բարձրացումը, ճարպի պահեստավորումը և նրա մոբիլիզացիայի պակասեցումը։

Ձվարանների պոլիկիստոզի ախտածագման մեջ մեծ դեր է տրվում նաև հիպոթալամուս–հիպոֆիզար կարգավորող համակարգին․ ԼՀ–ի հավելյալ արտազատում, ԼՀ/ՖԽՀ հարաբերակցության ախտաբանական բարձրացում, օրգանիզմում «օփիոիդէրգիկ» տոնուսի բարձրացում և դոֆամինէրգիկ տոնուսի իջեցում հիպոթալամուս–հիպոֆիզար համակարգում։ Ուղեկցող հիպերպրոլակտինեմիան, վահանաձև գեղձի ենթակլինիկական կամ կլինիկորեն արտահայտված անբավարարությունը կարող է բուժումը ձգձգել և դժվարեցնել։ Այդպիսի համակցումներն այս կանանց մոտ ավելի հաճախ են հանդիպում, քան ընդհանուր պոպուլյացիայում, ինչը խոսում է Շտեյն–Լևենտալի համախտանիշի բամաէնդոկրին կամ բազմապատճառ լինելու մասին։

Որոշ հետազոտողներ նշանակություն են տալիս ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշով հիվանդների մոտ ձվարանների տեկա հյուսվածքում և ֆոլիկուլյար հեղուկում պրոստագլանդիների և այլ բորբոքային միջնորդանյութերի մակարդակի բարձրացմանը և համարում են, որ ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի ախտածագման հիմքում կարող է ընկած լինել դեռևս անհայտ պատճառներով ձվարանային հյուսվածքի «սառը», ասեպտիկ բորբոքումը, կանացի սեռական համակարգի կրած բորբոքային հիվանդությունները կամ աուտոիմուն մեխանիզմները։ Հայտնի է, որ փորձարարական առնետների մոտ պրոստագլանդին E1–ի ներմուծումը ձվարան կամ նրան սնող անոթ հանգեցնում է տեկա–հյուսվածքի կողմից անդրոգենների և էստրոգենների արտազատման բարձրացման։

Բուժում
-------

### Պատմություն

Պատմականորեն ձվարանների պոլիկիստոզի բուժման առաջին փորձերը կայանում էին վիրահատական միջամտությամբ ձվարանների պատիճի հեռացման կամ դրանց մասնակի ռեզեկցիայի մեջ՝ հեռացնելով կիստաներով հյուսվածքի առավել ախտահարված հատվածները կամ օվարիալ սեպի հատում(ovarian wedge resection) կամ զգուշորեն կիրառելով ձվարանների դիաթերմիայի (տաքացում) մեթոդը։ Մի շարք դեպքերում այդպիսի վիրահատություններն ավարտվել են հաջողությամբ և թույլ են տվել վերականգնել կնոջ ռեպրոդուկտիվ ֆունկցիան, ինչպես նաև հասնել ձվարանների կողմից անդրոգենների արտազատման իջեցման, դաշտանային ցիկլի կարգավորման և այլն։ Սակայն վիրահատական միջամտությունը ոչ միշտ է հնարավոր և ոչ միշտ է հանգեցնում հաջողության։ Բացի դրանից, հնարավոր են բարդություններ, օրինակ՝ կպումների ձևավորում։ Այդ պատճառով մասնագետները փնտրում էին ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի բուժման ոչ վիրահատական, պահպանողական մեթոդներ։

Ավանդական պահպանողական բուժումը կայանում էր հակաանդրոգեն ակտիվություն ունեցող հակաանդրոգենների, էստրոգենների, պրոգեստինների նշանակման կամ դրանց համակցման մեջ (օրինակ՝ Դիանե-35 հակաբեղմնավորիչ դեղամիջոց)։ Այդպիսի բուժումը սովորաբար թույլ էր տալիս կարգավորել դաշտանային ցիկլը, բայց մաշկային դրսևորումների հարցում ուներ անբավարար էֆեկտիվություն (ցանավորում, մաշկի ճարպոտություն, անդրոգեն–կախյալ ալոպեցիա), թույլ չէր տալիս վերականգննել ձվազատումը և վերարատադրողական ֆունկցիան և ինքնին չէր վերացնում ձվարանների պոլիկիստոզի պատճառը (ինսուլինի արտազատման և ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության խանգարում, հիպոթալամուս–հիպոֆիզար համակարգի ֆունկցիայի խանգարում և այլն)։ Ավելին՝ էստրոգեններով, պրոգեստիններով և անդրոգեններով բուժումը հաճախ ուղեկցվում էր հետագայում հիվանդի մարմնի քաշի ավելացմամբ, առկա ածխաջրային խանգարված փոխանակության, վահանաձև գեղձի խնդիրների խորացմամբ, հիպերպրոլակտինեմիայով, դեպրեսիայով։

Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի բուժման հետագա կատարելագործված փորձը կատարվեց այն ժամանակ, երբ շուկայում հայտնվեցին հակաէստրոգենային պրեպարատներ՝ կլոստիլբեգիտը (կլոմիֆեն ցիտրատ) և տամոքսիֆենը։ Վերջիններիս կիրառումը դաշտանային ցիկլի կեսում թույլ էր տալիս մոտ 30% դեպքերում հաջողությամբ առաջացնել ձվազատում, վերականգնել կնոջ վերարտադրողական ֆունկցիան և հասնել կայուն ձվազատում ունեցող դաշտանային ցիկլի՝ առանց էկզոգեն էստրոգեն հորմոնների կիրառմամբ (էստրոգեններր, պրոգեստիններ և հակաանդրոգեններ)։ Սակայն, կլոստիլբեգիտի և տամոքսիֆենի էֆեկտիվությունը ձվարանների պոլիկիստոզի մնացած նշանների, մասնավորապես հիպերանդրոգենիզմի վրա, պարզվեց սահմանափակ են։ Կոմբինացված թերապիայի էֆեկտիվությունը (էստրոգեններ և պրոգեստիններ կամ հակաանդրոգեններ, կլոստիլբեգիտ կամ տամոքսիֆեն՝ դաշտանային ցիկլի մեջտեղում) պարզվեց ավելի բարձր է, բայց նույնպես անբավարար է։

Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ ունեցող կանանց բուժման էֆեկտիվության բարձրացման փորձերը՝ առկա հաստատված կամ ենթադրյալ ուղեկցող հորմոնալ խանգարումներն ուղղելու միջոցով (ուղեկցող հիպերպրոլակտինեմիայի բուժում բրոմոկրիպտինով, ուղեկցող վահանաձև գեղձի ենթակլինիկական անբավարարության բուժում թիրեոիդ հորմոնների նշանակմամբ, մակերիկամների կողմից անդրոգենների գերարտազատման ճնշում՝ դեքսամետազոնի ցածր դեղաչափերի նշանակման օգնությամբ) որոշակի առումով եղան դրական, բայց հաջողությունն անհատական էր, ոչ մշտական և անկանխատեսելի։

Ձվարանների պոլիկիստոզի բուժման իրական էֆեկտիվություն եղավ այն ժամանակ, երբ հաջողվեց ավելի խորը հասկանալ ձվարանների պոլիկիստոզի ախտածագումը և երբ հիմնական, առաջնային նշանակությունը տրվեց այս վիճակի զարգացման ժամանակ դիտվող ինսուլինի գերարտազատմանն ու ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության իջեցմանը՝ ինսուլինի նկատմամբ ձվարաների պահպանված զգայունության պայմաններում։ Դրանից հետո, որպես առաջին շարքի ընտրության դեղամիջոց ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի բուժման համար սկսեցին լայնորեն կիրառել այն դեղամիջոցները, որոնք կարգավորում էին ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությունը և նվազեցնում էին ինսուլինի արտազատումը՝ մետֆորմին, գլիտազոններ (պիոգլիտազոն, ռոզիգլիտազոն)։ Այդպիսի մոտեցումը պարզվեց շատ հաջող է․ ձվարանների պոլիկիստոզ ունեցող կանանց 80%–ի մոտ մետֆորմինով մոնոթերապիան կամ գլիտազոններից որևիցե մեկ դեղամիջոցով բուժումն ինքնաբուխ վերակագնվում էր օվուլյացիան, կարգավորվում էր դաշտանային ցիկլը, իջեցնում էր ձվարանների կողմից անդրոգենների արտազատումը և վերացնում կամ նվազեցնում էր հիպերանդրոգենիզմի նշաները, նվազեցնում մարմնի քաշը, կարգավորում ածխաջրային փոխանակությունը և լավացնում հոգեկան վիճակը։ Այդ կանանց մեծամասնությունը հետագայում կարողանում էր նորմալ հղիանալ և առողջ երեխա ունենալ։

Հաջողության ավելի մեծ՝ 90% և ավելի արդյունք եղավ այն ժամանակ, երբ կիրառվեց կոմբինացված թերապիա՝ մետֆորմինի և գլիտազոնների կիրառում արդեն իսկ հայտնի մեթոդների հետ միասին (էստրոգեններ, հակաանդրոգեններ և պրոգեստիններ և/կամ հակաէստրոգեններ դաշտանային ցիկլի մեջտեղում և/կամ հնարավոր ուղեկցող պրոլոկտինի, վահանաձև գեղձի հորմոնների, մակերիկամային անդրոգենների խանգարված արտազատման ուղղում)։ Գինեկոլոգ–էնդոկրինոլոգների պրատկիտայում ձվարանների պոլիկիստոզի բուժման այդպիսի կոմբինացված մոտեցումը թույլ տվեց գրեթե լիովին, բացառությամբ հազվադեպ հանդիպող բազմակայուն դեպքերի, բացառել ձվարանների պոլիկիստոզի ժամանակ վիրահատական միջամտության անհրաժեշտությունը, ինչպես նաև գոնադոտրոպինների միջոցով ձվազատման խթանումը և արհեստական հղիության դեպքերը դարձնել ավելի հազվադեպ։

### Հարցի ժամանակակից վիճակ

Այսօր ձվարանների պոլիկիստոզի բուժման համար առաջին շարքի ընտրության դեղամիջոցներ են հանդիսանում մետֆորմինը և գլիտազոնները (պիոգլիտազոն, ռոզիգլիտազոն)։ Անհրաժեշտության դեպքում, կարող են ավելացվել հակաանդրոգենային դեղամիջոցներ (ցիպրոտերոն ացետատ), էստրոգեններ (էթինիլէստրադիոլ որպես առանձին դեղամիջոց կամ հակաբեղմնավորիչների հետ միասին), պրոգեստիններ, դեքսամետազոնի ցածր դեղաչափեր (0.5-1մգ երեկոյան ժամերին՝ մակերիկամային անդրոգենների արտազատումն իջեցնելու համար)։

Անհրաժեշտ են ձեռնարկել մարմնի քաշի իջեցման միջոցներ․ սննդակարգ, ֆիզիկական ակտիվություն։

ՁՊԿՀ–ի բուժման էֆեկտիվ և անվտանգ հեռանկարային ուղություն են հանդիսանում նուտրիցեֆտիկները (մասնավորապես՝ միոինոզիտոլը)։ Միոինոզիտոլը և դրա ածանցյալներն անհրաժեշտ են գոնադոլիբերինների, լյուտեինիզացնող հորմոնի և ֆոլիկուլ խթանիչ հորմոնների էֆեկտներն ապահովելու համար։ ՁՊԿՀ ունեցող կանանց մոտ միոինոզիտոլի էֆեկտները հետազոտվել են վերահսկվող պատահական հետազոտության սիստեմատիկ վերլուծության միջոցով։ Ընդհանուր առմամբ, վերլուծության արդյունքները թույլ են տալիս խորհուրդ տալ կիրառել միոինոզիտոլը՝ լավացնելու ՁՊԿՀ ունեցող կանանց ձվարանների ֆունկցիան, ինչպես նաև փոխանակային և հորմոնալ ցուցանիշները։

Ուղեկցող հիպերպրոլակտիմեմիայի դեպքում ցուցված է վերջինիս ուղղում բրոմոկրիպտինի նշանակման օգնությամբ։ Վահանաձև գեղձի ենթակլինիկական, իսկ առավել ևս կլինիկական արտահայտված անբավարարության դեպքում ցուցված է L-թիրոքսինի միջոցով ուղղում։

Օվուլյացիան խթանելու անհրաժեշտության դեպքում, եթե այն ինքնաբուխ չի վերականգնվում մետֆորմինի կամ գլիտազոնների բուժման ֆոնի վրա, դաշտանային ցիկլի մեջտեղում կանանց կարող են նշանակվել կլոստիլբեգիտ կամ տամոքսիֆեն։

Բուժման բոլոր մեթոդների նկատմամբ կայունության դեպքում ցուցված է վիրահատական միջամտություն (ձվարաննեի լազերային վիրահատություն կամ դիաթերմոկոագուլյացիա կամ ապապատիճավորում, մասնակի հատում)։

Ծանոթագրություններ
------------------

1. ↑  *(unspecified title)* — PMID:21896560
2. 1 2
3. ↑
4. ↑  Azziz R (2006). «Diagnosis of Polycystic Ovarian Syndrome: The Rotterdam Criteria Are Premature». *Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism*. **91** (3): 781–5. doi:10.1210/jc.2005-2153. PMID 16418211. `{{cite journal}}`: Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)
5. ↑  Carmina E (2004). «Diagnosis of polycystic ovary syndrome: from NIH criteria to ESHRE-ASRM guidelines». *Minerva ginecologica*. **56** (1): 1–6. PMID 14973405. `{{cite journal}}`: Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)
6. ↑  Hart R, Hickey M, Franks S (2004). «Definitions, prevalence and symptoms of polycystic ovaries and polycystic ovary syndrome». *Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology*. **18** (5): 671–83. doi:10.1016/j.bpobgyn.2004.05.001. PMID 15380140. `{{cite journal}}`: Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
7. ↑  Christine Cortet-Rudelli, Didier Dewailly (2006). «Diagnosis of Hyperandrogenism in Female Adolescents». *Hyperandrogenism in Adolescent Girls*. Armenian Health Network, Health.am. Արխիվացված է օրիգինալից 2012 թ․ հունվարի 27-ին. Վերցված է 2006 թ․ նոյեմբերի 21-ին. `{{cite web}}`: Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)
8. ↑  Nafiye Y, Sevtap K, Muammer D, Emre O, Senol K, Leyla M (2010). «The effect of serum and intrafollicular insulin resistance parameters and homocysteine levels of nonobese, nonhyperandrogenemic polycystic ovary syndrome patients on in vitro fertilization outcome». *Fertil. Steril*. **93** (6): 1864–9. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.12.024. PMID 19171332. `{{cite journal}}`: Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
9. ↑  Fruzzetti F, Bersi C, Parrini D, Ricci C, Genazzani AR (2002). «Effect of long-term naltrexone treatment on endocrine profile, clinical features, and insulin sensitivity in obese women with polycystic ovary syndrome». *Fertil. Steril*. **77** (5): 936–44. PMID 12009347. `{{cite journal}}`: Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
10. ↑  Fulghesu AM, Ciampelli M, Guido M; և այլք: (1998). «Role of opioid tone in the pathophysiology of hyperinsulinemia and insulin resistance in polycystic ovarian disease». *Metab. Clin. Exp*. **47** (2): 158–62. PMID 9472963. `{{cite journal}}`: Explicit use of et al. in: `|author=` (օգնություն); Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
11. ↑  Gogokhiia NA, Natmeladze KM, Mikaberidze KhL (2005). «[Study of dopamine effect on neuroendocrine disorders during polycystic-ovary syndrome using the method of enzyme-linked immunosorbent analysis (ELISA)]». *Georgian Med News* (Russian) (124–125): 65–7. PMID 16148382.`{{cite journal}}`: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link) CS1 սպաս․ չճանաչված լեզու (link)
12. ↑  Hernández I, Parra A, Méndez I; և այլք: (2000). «Hypothalamic dopaminergic tone and prolactin bioactivity in women with polycystic ovary syndrome». *Arch. Med. Res*. **31** (2): 216–22. PMID 10880731. `{{cite journal}}`: Explicit use of et al. in: `|author=` (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
13. ↑  Zironi C, Pantaleoni M, Zizzo G, Coletta F, Velardo A (1991). «[Evaluation of dopaminergic activity of the hypothalamus in patients with polycystic ovarian syndrome]». *Minerva Ginecol* (Italian). **43** (10): 443–7. PMID 1685015. `{{cite journal}}`: Unknown parameter `|month=` ignored (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link) CS1 սպաս․ չճանաչված լեզու (link)
14. ↑  Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F. Effects of myo-inositol in women with PCOS: a systematic review of randomized controlled trials. Gynecol Endocrinol. 2012;28(7):509-15.

Գրականություն
-------------

* Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. *N Engl J Med* 2005;**352**:1223-36. PMID 15788499.

Արտաքին հղումներ
----------------

* Центр по изучению синдрома поликистозных яичников при Чикагском Университете Archived 2009-02-13 at the Wayback Machine.
* Введение в проблему поликистоза яичников от д-ра Джона Эдена Archived 2006-08-21 at the Wayback Machine. POSAA
* Новости о синдроме поликистозных яичников и бесплодии Archived 2007-02-04 at the Wayback Machine.
* Международный совет по распространению информации о бесплодии Archived 2006-10-29 at the Wayback Machine. — Часто задаваемые вопросы о поликистозе яичников.
* Статья «Гиперандрогенные состояния и синдром поликистозных яичников». Archived 2009-08-31 at the Wayback Machine.