**Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա,** վիճակ, որի ժամանակ սրտի որոշակի հատված ենթարկվում է հիպերտրոֆիայի առանց ակնհայտ պատճառի։ Սրա արդյունքում սիրտը չի կարողանում արդյունավետ արտամղել արյունը։ Ախտանիշներից են հոգնածության զգացումը, ոտքերի այտուցը, հևոցը։ Այն կարող է արտահայտվել նաև կրծքավանդակի շրջանի ցավերով կամ ուշագնացությամբ։ Բարդությունները ներառում են սրտային անբավարարությունը, սրտի անկանոն ռիթմը և սրտային հանկարծամահությունը։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան հիմնականում ժառանգվում է ծնողներից։ Այն կապված է որոշ գեների մուտացիաների հետ, որոնք պայմանավորում են սրտամկանի սպիտակուցների սինթեզը։ Այլ պատճառներ կարող են հանդիսանալ Ֆաբրիի հիվանդությունը, Ֆրիդրեյխի ատաքսիան և որոշ դեղամիջոցների օգտագործումը, օրինակ տակրոլիմուսի։ ՀԿՄ կարդիոմիոպաթիայի տեսակ է, հիվանդությունների խմբի, որն առաջին հերթին ախտահարում է սրտամկանը։ Ախտորոշումը հաճախ ներառում է էլեկտրասրտագրություն, էխոսրտագրություն և սթրես թեստի անցկացում։ Գենետիկ հետազոտություններ նույնպես կարող են կատարվել։

Բուժումն իր մեջ ներառում է բետա-պաշարիչների, միզամուղների և դիզոպիրամիդի օգտագործումը։ Սրտի իմպլանտացվող դեֆիբրիլյատոր կարող է առաջարկվել այն մարդկանց, ում մոտ առկա է սրտի անկանոն ռիթմ։ Վիրահատական միջամտությունը սեպտալ միէկտոմիայի կամ սրտի փոխպատվաստման ձևով կարող է իրականացվել այն մարդկանց, ում մոտ վիճակը չի բարելավվում այլ միջոցառումներով։ Բուժման դեպքում մահվան ռիսկը տարեկական 1 տոկոսից պակաս է։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայով ախտահարումը հանդիպում է 500 մարդուց 1-ի մոտ։ Կանանց և տղամարդկանց մոտ հանդիպման հաճախականությունը հավասար է։ Հիվանդությունը հանդիպում է բոլոր տարիքային խմբերում։ Հիվանդության 1-ին ժամանակակից նկարագրությունը տվել է Դոնալդ Թեյրը 1958 թվականին։

### Մեծ Բրիտանիա

2013 թվականին հայտնի հեռուստահաղորդավար Դեյվիդ Ֆրոսթի մահվանից հետո ըստ դիահերձման արդյունքների նա ունեցել էր ՀԿՄ, բայց այն չի եղել մահվան անմիջական պատճառը և նրա ընտանիքը տեղեկացված չէր։ Սակայն 2015 թվականին նրա 31-ամյա որդու սրտային հանկարծամահությունը ստիպեց ընտանիքին համագործակցել բրիտանական հայտնի հիմնադրամի հետ՝ միջոցներ տրամդրելու, հավաքելու ավելի լավ սկրինինգ իրականացնելու և ՀԿՄ-ի հայտնաբերման համար

Նշաններ և ախտանիշներ
--------------------

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի կլինիկական ընթացքը փոփոխական է։ Շատ մարդիկ, ովքեր ունեն ՀԿՄ, նրանք անախտանիշ են կամ ունեն թեթև ախտանիշներ, և ՀԿՄ-ի գենը կրողներից շատերը չունեն հիվանդությանը բնորոշ կլինիկական պատկեր։ ՀԿՄ-ի նշանները և ախտանիշները ներառում են հևոց՝ փորոքների պատերի հաստացման և արյունալեցման նվազման հետևանքով, կրծքավանդակի շրջանում ուժեղ ցավ (երբեմն հայտնի է որպես ստենոկարդիա) պսակաձև զարկերակներում արյունահոսքի նվազման հետևանքով, ուժեղ սրտխփոց, ինչպես նաև սրտի հաղորդչական համակարգի ախտահարում, քանի որ գրգիռներն անցնում են ախտահարված սրտամկանի միջով, թուլություն, ուշաթափություն և սրտային հանկարծամահություն։

Հևոցը հիմնականոմ պայմանավորված է ձախ փորոքի արտահայտված հիպերտրոֆիայով, որը խանգարում է փորոքների նորմալ արյունալեցմանը և միաժամանակ բարձրացնում է ճնշումը ձախ փորոքում և ձախ նախասրտում, որն էլ պատճառ է հանդիսանում թոքերում ինտերստիցիալ կանգի։ Ախտանիշները կապված չեն արտահոսքի ուղու գրադիենտի առկայության կամ ծանրության հետ։ Հաճախ ախտանիշները նման են կանգային սրտային անբավարարության նշաններին (մասնավորապես ֆիզիկական ակտիվության նկատմամբ տանելիության խիստ նվազեցումը և հևոցը), նրանց կլինիկան կարող են նմանվել, սակայն բուժումները տարբեր են։ Բետա պաշարիչները օգտագործվում են 2 դեպքում էլ, իսկ միզամուղների օգտագործումը (կազմում են կանգային սրտային անբավարարության բուժման հիմնական մասը) հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի բուժման ժամանակ կծանրացնի ախտանիշները, քանի որ կնվազեցնի փորոքների նախաբեռնվածությունը և դրանով իսկ կբարձրացնի արտահոսքի դիմադրությունը։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ժամանակ հանկարծամահության հիմնական ռիսկի գործոններն են անամնեզում սրտի կանգի կամ փորոքների ֆիբրիլյացիայի առկայությունը, սպոնտան երկարատև փորոքային տախիկարդիան, վաղաժամ հանկարծամահության առկայությունը ընտանեկան պատմությունում, անբացատրելի ուշագնացությունները, ձախ փորոքի պատի հաստությունը 15-30մմ և անկայուն փորոքային տախիկարդիան։

«Գմբեթաձև» պուլսը և «պրեկորդիալ հատվածում կրկնակի պուլսացիան» նշաններ են, որոնք հայտնաբերվում են ֆիզիկալ հետազոտության ժամանակ։

Գենետիկա
--------

| Գեն | Լոկուս | Տիպ |
| --- | --- | --- |
| MYH7 | 14q12 | CMH1 (192600) |
| TNNT2 | 1q32 | CMH2 (115195) |
| TPM1 | 15q22.1 | CMH3 (115196) |
| MYBPC3 | 11p11.2 | CMH4 (115197) |
| ? | ? | CMH5 |
| PRKAG2 | 7q36 | CMH6 (600858) |
| TNNI3 | 19q13.4 | CMH7 |
| MYL3 | 3p | CMH8 (608751) |
| TTN | 2q24.3 | CMH9 |
| MYL2 | 12q23-q24 | CMH10 |
| ACTC1 | 15q14 | CMH11 (612098) |
| CSRP3 | 11p15.1 | CMH12 (612124) |

Ընտանեկան հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան ժառանգվում է աուտոսոմ դոմինանտ և կապված է սարկոմերների սպիտակուցները կոդավորող գեների մուտացիաների հետ։

Ներկայումս ՀԿՄ-ի կլինիկակական կասկածների բարձր ցուցանիշ ունեցող մարդկանց 50-60%-ը կունենա 9 սարկոմերային գեներից առնվազն մեկում մուտացիա։ Մոտավորապես 40%-ն այս մուտացիաների տեղի են ունենում 14-րդ քրոմոսոմում β-միոզինի ծանր շղթան կոդավորող գենում, և մոտավորապես 40%-ն ընգրկում է սրտամկանի միոզին կապող սպիտակուց C-ի գենում։ Քանի որ ՀԿՄ-ն ժառանգվում է աուտոսոմ-դոմինանտ տիպով, երեխաները, ում ծնողներից մեկն ունի ՀԿՄ, այս դեպքւմ այդ մուտացիան ժառանգելու հավանականությունը կազմում է 50%։ Երբ հայտնաբերվում է նման մուտացիա, այս դեպքում կարելի է օգտագործել ընտանեկան-գենետիկական հետազոտություններ, հայտնաբերելու համար հարազատների շրջանում հիվանդության առաջացման ռիսկերը, չնայած հիվանդության կլինիկական ծանրությունը և առաջացման սկիզբը չեն կարող կանխատեսվել։

Այն մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն ՀԿՄ-ի ընտանեկան պատմություն, հիվանդության ամենատարածված պատճառը այս դեպքում de novo մուտացիան է β-միոզինի ծանր շղթան կոդավորող գենում։

Ինսերցիա/դելեցիա պոլիմորֆիզմը անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտը (ԱՓՖ) կոդավորող գենում փոխում է հիվանդության կլինիկական ֆենոտիպը։ ԱՓՖ-ի դելեցիա/դելեցիա գենոտիպը կապված է ձախ փորոքի ավելի արտահայտված հիպերտրոֆիայի հետ և կարող է կապված լինել անբարենպաստ արդյունքների ավելի բարձր ռիսկի հետ։

Որոշ մուտացիաներ կարող են ունենալ ավելի վնասակար ներուժ մյուսների համեմատ (β-միոզինի ծանր շղթա)։ Օրինակ տրոպոնին T-ի մուտացիաների դեպքում ի սկզբանե մահացությունը եղել է 50% մինչև 40 տարեկան հասակում։ Այնուամենայնիվ ավելի մեծածավալ ու վերջերս կատարված հետազոտություններում նման ռիսկ հայտնաբերվել է նաև այլ սարկոմերիկ սպիտակուցների մուտացիաների համար։ Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան MYH7 մուտացիայի դեպքում զարգանում է ավելի վաղ տարիքում և ունենում է ավելի ծանր կլինիկական պատկեր։ Ավելին տրոպոնին C-ի մուտացիաները կարող են փոխել Ca+2 զգայունությունը սրտամկանում ուժի զարգացման, այս մուտացիաները անվանում են այն ամինաթթվի անունով, որը փոխվել է, օրինակ A8V, A31S, C84Y and D145E։

Ախտորոշում
----------

ԷՍԳ հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ժամանակ
Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ախտորոշումը հիմնված է հիվանդության ընթացքի մի շարք առանձնահատկությունների հետ։ Ախտորոշման համար օգտագործվում են էխոսրտագրություն, սրտի կաթետերիզացիա, սրտի ՄՌՏ, ինչպես նաև ԷՍԳ, գենետիկ հետազոտություն (ախտորոշման համար առաջնային չէ), նաև ընտանեկան պատմությունում ՀԿՄ-ի կամ սրտային հանկարծամահության դեպքերի առկայություն։

Հետաազոտման ժամանակ հնարավոր է նաև հայտնաբերել երկփուլանի պուլս։

### Օբստրուկտիվ կամ ոչ-օբստրուկտիվ

Կախված ՀԿՄ-ի ժամանակ սրտի նորմալ անատոմիայի փոփոխության տիպից և արդյոք այն առաջացնում է ձախ փորոքի արտատար տրակտի օբստրուկցիա, ՀԿՄ-ի դասակարգվում է օբստրուկտիվ կամ ոչ օբստրուկտիվ։

* ՀԿՄ-ի օբստրուկտիվ տարբերակը՝ հիպերտրոֆիկ օբստրուկտիվ կարդիոմիոպաթիան, հայտնի է նաև որպես իդիոպաթիկ հիպերտրոֆիկ սուբաորտալ ստենոզ և ասիմետրիկ սեպտալ (միջնապատային) հիպերտրոֆիա
* ՀԿՄ-ի ոչ օբստրուկտիվ տարբերակը հիպերտրոֆիկ ապիկալ կարդիոմիոպաթիան է, որը անվանում են նաև Յամագուչիի համախտտանիշ կամ Յամագուչի հիպերտրոֆիա, առաջինը նկարագրված է եղել ճապոնացիների մոտ։

### Սրտի կաթետերիզացիա

Սրտի կաթետերիզացիայից ժամանակ կաթետերները տեղադրվում են ձախ փորոքում և վերել աորտայում, չափելու համար այս 2 կառույցների միջև եղած ճնշումների տարբերությունը։ Առողջ մարդկանց մոտ, փորոքների սիստոոլայի ժամանակ, ճնշումը վերել աորտայում և ձախ փորոքում հավասարվում են, իսկ աորտալ փականը բաց է։ Աորտալ ստենոզով կամ արտատար տրակտի գրադիենտով ՀԿՄ-ի ժամանակ, ձախ փորոքի և աորտայի միջև կա ճնշման գրադիենտ, ընդ որում ճնշումը ձախ փորոքում ավելի բարձր է, քան վերել աորտայում։ Այս գրադիենտը ցույց է տալիս օբստրուկցիայի աստիճանը, որը պետք է հաղթահարվի արյունը ձախ փորոքից արտամղելու համար։

Բրոկենբրո-Բրաունվալդ-Մորոուի նշանը դիտվում է արտատար տրակտի գրադիենտով ՀԿՄ-ի ժամանակ։ Այս նշանը կարելի է օգտագործել ՀԿՄ-ն աորտալ ստենոզից տարբերելու համար։ Աորտալ ստենոզով մարդկանց մոտ էքստրասիստոլային հաջորդող փորոքային կծկումն ավելի ուժեղ է, իսկ ներփորոքային ճնշումն՝ ավելի բարձր։ Աորտալ ստենոզի դեպքում վաղաժամ փորոքային կծկմանը հաջորդող կծկամն դեպքում ճնշումը բարձրանում է նաև աորտայում։ ՀԿՄ-ի ժամանակ օբստրուկցիան ավելի արտահյատված է, հետևաբար ներփորոքային ճնշումն էլ ավելի բարձր, և որքան մեծանում է արտատար տրակտի գրադիենտը, այնքան իջնում է ճնշումը վերել աորտայում։

Բրոկենբրո-Բրաունվալդ-Մորոուի նշանը առավել լավ հայտնաբերվում է օգտագործելով միաժամանակյա ներսրտային և ներաորտային կաթետերներ, սակայն այն կարելի է տեսնել նաև սովորական ֆիզիկալ քննության ժամանակ, էքստրասիստոլային հաջորդող կծկման ժամանակ պուլսային ճնշումը նվազումէ ՀԿՄ-ով անձանց մոտ։

Սկրինինգ
--------

Չնայած ՀԿՄ կարող է ընթանալ անախտանիշ, հիվանդների մոտ կարող են դիտվել տարբեր աստիճանի՝ թեթևից մինչև ծանր սրտային անբավարարություն ախտանիշներ, և սրտային հանկարծամահություն ցանկացած տարիքում՝ վաղ մանկությունից մինչև ծերություն։ ՀԿՄ համարվում է հիմնական պատճառը Միացյալ Նահանգներում երիտասարդ սպորտսմենների սրտային հանկարծամահության և ամենատարածված գենետիկ սիրտ-անոթային խանգարումը։ Հետազոտություններից մեկում ցույց է տրվել, որ Իտալիայի Վենետոյի շրջանում երիտասարդ սպորտսմենների մոտ, ովքեր մասնակցում են մրցումների, նրանց մոտ սրտային հանկարծամահության դեպքերը նվազել են 89%-ով 1982 թվականից ի վեր ներդրված ռուտին սրտային հետազոտությունների շնորհիվ։ Սակայն 2010 թվականի հետազոտություններով սրտային հանկարծամահության դեպքերը նվազել են 1%-ով կամ ավելի քիչ։ Հետազոտությունների արդյունքում այն մարզիկները, ում մոտ ախտորոշվել է սրտանոթային հիվանդություն, նրանց խորհուրդ է տրվում խուսափել մրցումներին մասնակցելուց։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան կարելի է ախտորոշել էխոսրտագրությամբ 80% ճշտությամբ, դրան նախորդում է սկրինինգ հետազոտություն էլեկտրասրտագրություն։ Սրտի մագնիսառեզոնանսային շերտագրությունը համարվում է ոսկե ստանդարտ ձախ փորոքի պատի ֆիզիկական տվյալները որոշելու համար, այն կարող է ծառայել որպես այլընտրանքային հետազոտություն, երբ էխոսրտագրության արդյունքները համոզիչ չեն։ Օրինակ կոմնային սեգմենտար փորոքային հիպերտրոֆիան չի կարող հայտնաբերվել և ախտորոշվել միայն էխոսրտագրության միջոցով։

Ձախ փորոքային հիպերտրոֆիան կարող է բացակայել մինչև 13 տարեկան երեխաների մոտ։Հետազոտողները ՀԿՄ հիվանդության մուտացիա գեները կրող, սական անախտանիշ հիվանդների մոտ ՄՌՇ միջոցով հայտնաբերել են միջփորոքային միջնապատում կրիպտաներ։ Կա ենթադրություն, որ այս կրիպտաները միոցիտների և անոթների պատերի վնասման հետևանք են, ու դա հետագայում կարող է բերել արդեն իսկ ՀԿՄ-ի կլինիակական արտահայտվածության։

### Միացյալ նահանգներ

Կան մի քանի պոտենցիալ խնդիրներ ԱՄՆ-ում հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ռուտին հետազոտություններ իրականացնելու հետ կապված։ Առաջինը, Միացյալ Նահանգներում մարզիկների թիվը կազմում է մոտ 15 միլիոն, որը կրկնակի անգամ շատ է Իտալիայի հետ համեմատած։ Երկրորդը, մահվան դեպքերը ավելի հազվադեպ են, տարվա կտրվածքով 100-ից քիչ մահ կամ 220000 մարզիկից մեկն է մահանում ՀԿՄ-ից։ Եվ վերջինը, չնայած գենետիկ հետազոտությունները կարող են տալ վերջնական ախտորոշումը, կան բազմաթիվ մուտացիաներ, որոնք կարող են բերել ՀԿՄ-ի առաջացման, այս մեթոդը բարդ է և տնտեսապես արդյունավետ չէ իրականացանելու համար։ Հետևաբար ԱՄն-ում գգենետիկ հետազոտություն անում են այն մարդկանց շրջանում, ում մոտ կա ՀԿՄ-ի հստակ կլինիկա և նրանց ընտանիքի անդամներին։

### Կանադա

Կանադայում ՀԿՄ ախտորոշված անձանց համար գենետիկ թեստավորման ուղեցույցները հետևյալն են․

* Գենետիկ հետաազոտությոան հիմնական նպատակը ընտանիքի անդամների սկրինինգն է։
	+ Ըստ հետազոտության արդյունքների, ռիսկի խմբում գտնվող հարազատներին կարող է առաջարկվել ավելի լայնածավալ հետազոտոթյուններ։
* Գենետիկ հետազոտությունը նախատեսված չէ ախտորոշումը հաստատելու համար։
	+ Եթե ախտորոշված անձը չունի հարազատներ, որոնք իսկի խմբում են, այս դեպքում գենետիկ հետազոտություն չի պահանջվում։
* Գենետիկ հետազոտությունը նախատեսված չէ ռիսկերի գնահատման և բուժման որոշումներ կայացնելու համար։
	+ Ապացույցները աջակցում են կլինիկական փորձերի օգտագործումը ՀԿՄ-ի ընթացքի և բարդությունների զարգացման ռիսկի գնահատման համար։

Այն անձանց ում մոտ կասկածվոմ է ՀԿՄ․

* Գենետիկ հետազոտությունը նախատեսված չէ ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի այլ պատճառների հայտնաբերման համար (օրինակ «սպորտսմենի սիրտ», զարկերակային գերճնշում, սրտի ամիլոիդոզ).
	+ ՀԿՄ-ն կարելի է տարբերակել հիպերտրոֆիա առաջացնող այլ հիվանդություններից՝ հիվանդության պատմության և կլինիկական փորձերի օգնությամբ

Ծանոթագրություններ
------------------

1. 1 2 3 4  «Types of Cardiomyopathy». *NHLBI*. 2016 թ․ հունիսի 22. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ հոկտեմբերի 4-ին. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
2. 1 2 3  «What Is Cardiomyopathy?». *NHLBI*. 2016 թ․ հունիսի 22. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
3. ↑  «What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy?». *NHLBI*. 2016 թ․ հունիսի 22. Արխիվացված օրիգինալից 2016 թ․ հուլիսի 28-ին. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
4. 1 2  Barsheshet, Alon; Brenyo, Andrew; Moss, Arthur; Goldenberg, Ilan (July 2011). «Genetics of Sudden Cardiac Death». *Current Cardiology Reports*. **13** (5): 364–376. doi:10.1007/s11886-011-0209-y. PMID 21789574.
5. 1 2  «What Causes Cardiomyopathy?». *NHLBI*. 2016 թ․ հունիսի 22. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ հոկտեմբերի 5-ին. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
6. ↑  Ferri, Fred F. (2017). *Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1*. Elsevier Health Sciences. էջ 246. ISBN 9780323529570. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
7. 1 2 3 4 5  Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, և այլք: (December 2011). «2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: executive summary». *J. Thorac. Cardiovasc. Surg*. **142** (6): 1303–38. doi:10.1016/j.jtcvs.2011.10.019. PMID 22093712.
8. ↑  Maron, BJ; Ommen, SR; Semsarian, C; Spirito, P; Olivotto, I; Maron, MS (2014 թ․ հուլիսի 8). «Hypertrophic cardiomyopathy: present and future, with translation into contemporary cardiovascular medicine». *Journal of the American College of Cardiology*. **64** (1): 83–99. doi:10.1016/j.jacc.2014.05.003. PMID 24998133.
9. ↑  Teare D (1958). «Asymmetrical hypertrophy of the heart in young adults». *British Heart Journal*. **20** (1): 1–8. doi:10.1136/hrt.20.1.1. PMC 492780. PMID 13499764.
10. ↑  McKenna WJ, Sen-Chowdhry S (2008). «From Teare to the Present Day: A Fifty Year Odyssey in Hypertrophic Cardiomyopathy, a Paradigm for the Logic of the Discovery Process». *Revista Española de Cardiología*. **61** (12): 1239–1244. doi:10.1016/S1885-5857(09)60050-5. PMID 19080961. Արխիվացված օրիգինալից 2017 թ․ փետրվարի 7-ին. Վերցված է 2017 թ․ փետրվարի 6-ին.
11. ↑  Espinoza, Javier (2016 թ․ հունվարի 31). «Sir David Frost's son 'unaware of fatal heart condition'». *Daily Telegraph*. Արխիվացված օրիգինալից 2019 թ․ հունվարի 20-ին. Վերցված է 2016 թ․ փետրվարի 1-ին.
12. ↑  Maron, Barry J. (2002 թ․ մարտի 13). «Hypertrophic Cardiomyopathy». *JAMA*. **287** (10): 1308–20. doi:10.1001/jama.287.10.1308. ISSN 0098-7484. PMID 11886323.
13. ↑  Fifer, Michael A.; Vlahakes, Gus J. (2008 թ․ հունվարի 22). «Management of Symptoms in Hypertrophic Cardiomyopathy». *Circulation*. **117** (3): 429–439. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.694158. ISSN 0009-7322. PMID 18212300.
14. ↑  Bonow R, Braunwald E, Zipes DP, Libby P (2005). «The Cardiomyopathies». *Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine* (7th ed.). Philadelphia: WB Saunders. ISBN 978-1-4160-0014-3.
15. ↑  Wigle, E. D.; Rakowski, H.; Kimball, B. P.; Williams, W. G. (1995 թ․ հոկտեմբերի 1). «Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment». *Circulation*. **92** (7): 1680–1692. doi:10.1161/01.cir.92.7.1680. ISSN 0009-7322. PMID 7671349.
16. ↑  Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, և այլք: (Nov 2003). «American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy». *J Am Coll Cardiol*. **42** (9): 1687–1713. doi:10.1016/S0735-1097(03)00941-0. PMID 14607462.
17. ↑  Kalyva, Athanasia; Parthenakis, Fragiskos I.; Marketou, Maria E.; Kontaraki, Joanna E.; Vardas, Panos E. (April 2014). «Biochemical characterisation of Troponin C mutations causing hypertrophic and dilated cardiomyopathies». *Journal of Muscle Research and Cell Motility*. **35** (2): 161–178. doi:10.1007/s10974-014-9382-0. ISSN 0142-4319. PMID 24744096.
18. ↑  Murphy, Joseph G.; Lloyd, Margaret A. (2007). *Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook and Mayo Clinic Cardiology Board Review Questions & Answers: (TEXT AND Q&A SET)*. CRC Press. էջ 1159. ISBN 9781439825457. Արխիվացված օրիգինալից 2018 թ․ հոկտեմբերի 23-ին. Վերցված է 2018 թ․ հոկտեմբերի 22-ին.
19. ↑  Cirino, Allison L; Ho, Carolyn (2014). «Hypertrophic Cardiomyopathy Overview». In Pagon, Roberta A; Adam, Margaret P; և այլք: (eds.). *GeneReviews*. University of Washington, Seattle.
20. ↑  Doolan G, Nguyen L, Chung J, Ingles J, Semsarian C (Aug 2004). «Progression of left ventricular hypertrophy and the angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy». *Int J Cardiol*. **96** (2): 157–63. doi:10.1016/j.ijcard.2004.05.003. PMID 15314809.
21. ↑  Marian AJ, Yu QT, Workman R, Greve G, Roberts R (Oct 1993). «Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death». *Lancet*. **342** (8879): 1085–6. doi:10.1016/0140-6736(93)92064-Z. PMID 8105312.
22. ↑  Pasquale F, Syrris P, Kaski JP, Mogensen J, McKenna W, Elliott P (Feb 2012). «Long-term outcomes in hypertrophic cardiomyopathy caused by mutations in the cardiac troponin T gene». *Circ Cardiovasc Genet*. **5** (1): 10–17. doi:10.1161/CIRCGENETICS.111.959973. PMID 22144547.
23. ↑  Sedaghat-Hamedani F, Kayvanpour E, Tugrul OF, Lai A, Amr A, Haas J, Proctor T, Ehlermann P, Jensen K, Katus HA, Meder B (2018). «Clinical outcomes associated with sarcomere mutations in hypertrophic cardiomyopathy: a meta-analysis on 7675 individuals». *Clinical Research in Cardiology*. **107** (1): 30–41. doi:10.1007/s00392-017-1155-5. PMID 28840316.
24. ↑  Cheng, Y; Regnier, M (2016 թ․ հուլիսի 1). «Cardiac troponin structure-function and the influence of hypertrophic cardiomyopathy associated mutations on modulation of contractility». *Archives of Biochemistry and Biophysics*. **601**: 11–21. doi:10.1016/j.abb.2016.02.004. PMC 4899195. PMID 26851561.
25. 1 2  Gollob, Michael H, և այլք: (2011). «Recommendations for the Use of Genetic Testing in the Clinical Evaluation of Inherited Cardiac Arrhythmias Associated with Sudden Cardiac Death: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Joint Position Paper». *Canadian Journal of Cardiology*. **27** (2): 232–245. doi:10.1016/j.cjca.2010.12.078. PMID 21459272.
26. ↑  Sievert, Horst; Qureshi, Shakeel A.; Wilson, Neil; Hijazi, Ziyad M. (2015). *Interventions in Structural, Valvular and Congenital Heart Disease, Second Edition*. CRC Press. էջ 46. ISBN 9781482215649. Արխիվացված օրիգինալից 2018 թ․ հունվարի 3-ին. Վերցված է 2018 թ․ հունվարի 2-ին.
27. ↑  Rivera-Diaz, Jorge; Moosvi, Ali R. (July 1996). «Apical hypertrophic cardiomyopathy». *South. Med. J.* **89** (7): 711–713. doi:10.1097/00007611-199607000-00012. PMID 8685759.
28. 1 2  Maron BJ (March 2002). «Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review». *JAMA*. **287** (10): 1308–1320. doi:10.1001/jama.287.10.1308. ISSN 0098-7484. PMID 11886323.
29. ↑  Behr, Elijah; McKenna, William (2002). «Hypertrophic Cardiomyopathy». *Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine*. **4** (6): 443–453. doi:10.1007/s11936-002-0039-8. PMID 12408787.
30. ↑  Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G (2006). «Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program». *JAMA*. **296** (13): 1593–601. doi:10.1001/jama.296.13.1593. PMID 17018804.
31. ↑  Critoph, Christopher; Elliott, Perry (2010). «Hypertrophic Cardiomyopathy». *Cardiac Electrophysiology Clinics*. **2** (4): 587–598. doi:10.1016/j.ccep.2010.09.010. PMID 28770721.
32. ↑  Germans, Tjeerd; Wilde, Arthur A.M.; Dijkmans, Pieter A.; Chai, Wenxia; Kamp, Otto; Pinto, Yigal M.; van Rossum, Albert C. (2006). «Structural Abnormalities of the Inferoseptal Left Ventricular Wall Detected by Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Carriers of Hypertrophic Cardiomyopathy Mutations». *Journal of the American College of Cardiology*. **48** (12): 2518–2523. doi:10.1016/j.jacc.2006.08.036. PMID 17174192.
33. 1 2  Maron BJ (March 2010). «National electrocardiography screening for competitive athletes: Feasible in the United States?». *Ann. Intern. Med*. **152** (5): 324–6. CiteSeerX 10.1.1.668.3787. doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00012. PMID 20194239.
34. ↑  Maron, BJ.; Doerer, JJ.; Haas, TS.; Tierney, DM.; Mueller, FO. (Mar 2009). «Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006». *Circulation*. **119** (8): 1085–92. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.804617. PMID 19221222.
35. ↑  Maron, BJ.; Gohman, TE.; Aeppli, D. (Dec 1998). «Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes». *J Am Coll Cardiol*. **32** (7): 1881–4. doi:10.1016/S0735-1097(98)00491-4. PMID 9857867.
36. ↑  Hershberger, Ray; Lindenfeld, Joann; Mestroni, Luisa; Seidman, Christine E.; Taylor, Matthew R.G.; Towbin, Jeffrey A.; Heart Failure Society of America (2009). «Genetic Evaluation of Cardiomyopathy: A Heart Failure Society of America Practice Guideline». *Journal of Cardiac Failure*. **15** (2): 83–97. doi:10.1016/j.cardfail.2009.01.006. hdl:1805/15853. PMID 19254666.