**Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա** **(ԴԿՄՊ)**, սրտի խոռոչների լայնացում, որի ժամանակ տուժում է սրտամկանի կծկման ֆունկցիան և սրտամկանը ի վիճակի չի լինում ապահովել օրգանիզմի արյան ադեկվատ մատակարումը : Ախտանիշները սկզբնական շրջանում կարող են բացակայել կամ լինել եզակի։ Ավելի ուշ փուլերում կարող է զարգանալ հոգնածության զգացում, շնչահեղձություն, ստորին վերջույթների այտուց, ցավ կրծքավանդակի շրջանում կամ ուշագնացություն։ Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի ժամանակ կարող են դիտվել բարդություններ, ինչպիսիք են՝ սրտային անբավարարությունը, սրտի փականային ապարատի ախտահարումը կամ սրտի ռիթմի խանգարումները։

Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի պատճառ կարող են հանդիսանալ ժառանգական գործոնը, ալկոհոլը, թմրանյութերը, որոշ տոքսիններ, հղիության ընթացքում բարդությունները և վարակիչ հիվանդությունները։ Սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդությունները կարող են նպաստել հիվանդության զարգացմանը, բայց չեն հանդիսանում առաջնային պատճառ։ Հաճախ հիվանդության առաջացման բուն պատճառը մնում է անհայտ։ Սա կարդիոմիոպաթիայի մի տեսակ է, որի ժամանակ սրտամկանը ախտահարվում է առաջնային կերպով։ Ախտորոշումը հաստատվում է էլեկտրաստրտագրությամբ, կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությամբ կամ էխոսրտագրությամբ։

Սրտային անբավարարության զարգացման դեպքում բուժման տակտիկան՝ ԱՓՖ-ինհիբիտորների, բետա-պաշարիչների և միզամուղների կիրառումն է։ Կերակրի աղի սահմանափակումը ևս կարող է կիրառվել բուժման նպատակով։ Սրտի ռիթմի խանգարման դեպքում խորհուրդ է տրվում նշանակել հակամակարդիչներ կամ տեղադրել իմպլանտացված կարդիո/վերտեր-դեֆիբրիլյատոր։ Բուժման անարդյունավետության դեպքում կատարվում է սրտի փոխպատվաստում։

Հիվանության հաճախականությունը կազմում է 1:2500-ի։ Առավել հաճախ ախտահարվում են միջին տարիքային խմբի տղամարդիկ։ Հինգ տարվա ապրելիությունը կազմում է 50 %։ Դիլատացոին կարդիմիոպաթիան հանդիպում է նաև երեխաների շրջանում, ընդ որում՝ առավել հաճախ հանդիպող ձևն է։

Նշաններ և ախտանիշներ
--------------------

Հիմնական հոդված՝ Սրտային անբավարարություն
Դիլատացիոն կարդիմիոպաթիան զարգանում է թաքնված ընթացքով, սկզբնական փուլում ախտանիշները կարող են բացակայել։ Ավելի ուշ փուլում խնդրի զարգացման մասին վկայում են հետևյալ ախտանիշները՝ 

* Շնչահեղձություն
* Սինկոպե
* Ստենոկարդիայի նոպա, եթե առկա է սրտի իշեմիկ հիվանդություն

Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայով տառապող հիվանդների շրջանում կարող է դիտվել կարդիոմեգալիա, թոքերի այտուց, կենտրոնական երակային ճնշման բարձրացում և ցածր պուլսային ճնշում։ Կարող է դիտվել միտրալ և տրիկուսպիդալ ռեգուրգիտացիային բնորոշ ախտանիշներ։

Պատճառներ
---------

Չնայած նրան, որ շատ դեպքերում պատճառը մնում է անհայտ՝ ԴԿՄՊ-ն տարբեր տոքսիններով, մետաբոլիկ կամ ինֆեկցիոն ագենտներով միոկարդի վնասման հետևանք է։ Այն պայմանավորված է ֆիբրոզ փոփոխություններով որոնք զարգացել են սրտամկանի ինֆարկտից հետո։ ԴԿՄՊ-ի զարգացման հաճախակի պատճառներից է ինֆեկցիեն միոկարդիտը, որը զարգանում է Կոկսակի B վիրուսով կամ այլ էնտերովիրուսներով վարակվելուց։ Կա վարկած, որ պաթոլոգիկ փոփոխությունները առաջանում են իմուն մեխանիզմով։

Այլ պատճառներ՝

* Շագասի հիվանդություն։ Հարուցիչը` Trypanosoma cruzi: ԴԿՄՊ-ի ամենատարածված պատճառն է Լատինական Ամերիկայում։
* Հղիություն։ ԴԿՄՊ-ն կարող է զարգանալ հղիության ուշ փուլում կամ ծննդաբերությունից մի քանի շաբաթ անց և կոչվում է պերինատալ կարդիոմիոպաթիա։ ԴԿՄՊ-ի այս ձևը հիմնականում դարձելի է։
* Ալկոհոլի չարաշահումը (ալկոհոլային կարդիոմիպաթիա)։
* Ոչ ալկոհոլայինն տոքսինների չարաշահումը, ներառյալ քիմիթերապևտիկ ագենտներ՝ դոքսոռուբիցին (Ադրիամիցին) և կոբալտ։
* Վահանաձև գեղձի հիվանդություններ։
* Համակարգային բորբոքային հիվանդություններ՝ Սարկոիդոզ և շարակցական հյուսվածքի հիվանդություններ։
* Տախիկարդիա համակցված կարդիոմիոպաթիա։
* Մկանային դիստրոֆիա։
* Տուբերկուլյոզ 1 - 2 % դեպքերում։
* Աուտոիմուն մեխանիզմներ։
* Թիամինային անբավարաություն։

Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ բավականին հաճախ ԴԿՄՊ-ն զարգանում է այն անձանց շրջանում, որոնք ունենում են հաճախակի վերփոոքային կծկումներ (էքստրասիստոլաներ)։ Էքստրասիստոլաների հաճախության նվազումը (աբլաթիոն թերապիայի միջոցով) կանխում է հետագա կարդիմիոպաթիայի զարգացումը։

### Ժառանգական

| Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի գենետիկ ասոցիացիաներ |
| --- |
| Տեսակ | OMIM | Գեն | Տեղակայում |
| CMD1A
  | 115200 | LMNA | 1q21 |
| CMD1B
  | 600884 | անհայտ (TMOD1)
  | 9q13 |
| CMD1C
  | 601493 | LDB3 | 10q22-q23 |
| CMD1D
  | 601494 | TNNT2 | 1q32 |
| CMD1E
  | 601154 | SCN5A | 3p |
| CMD1F
  | 602067 |  | 6q23 |
| CMD1G
  | 604145 | TTN | 2q31 |
| CMD1H
  | 604288 |  | 2q14-q22 |
| CMD1I
  | 604765 | DES |
| CMD1K
  | 605582 |  | 6q12-q16 |
| CMD1L
  | 606685 | SGCD | 5q33 |
| CMD1M
  | 607482 | CSRP3 | 11p15.1 |
| CMD1N
  | 607487 | TCAP | 17q12 |
| CMD1O
  | 608569 | ABCC9 | 12p12.1 |
| CMD1P
  | 609909 | PLN | 6q22.1 |
| CMD1Q
  | 609915 |  | 7q22.3-q31.1 |
| CMD1R
  |  | ACTC | 15q14 |
| CMD1S
  |  | MYH7 | 14q12 |
| CMD1T
  |  | TMPO | 12q22 |
| CMD1U
  |  | PSEN1 | 14q24.3 |
| CMD1V
  |  | PSEN2 | 1q31-q42 |
| CMD1W
  | 611407 | VCL | 10q22-q23 |
| CMD1X
  |  | FCMD | 9q31 |
| CMD1Y
  | 611878 | TPM1 | 15q22.1 |
| CMD1Z
  | 611879 | TNNC1 | 3p21.3-p14.3 |
| CMD1AA
  | 612158 | ACTN2 | 1q42-q43 |
| CMD2A
  | 611880 | TNNI3 | 19q13.4 |
| CMD3A
  | 300069 | TAZ | Xq28 |
| CMD3B
  | 302045 | DMD | Xp21.2 |
|  |  | ALPK3 | 15q25.3 |

Դեպքերի 25-30%-ը կազմում են հիվանդության ընտանեկան ձևերը, ընդ որում՝ մուտացիաների մեծ մասը ախտահարում են բջջակմախքի սպիտակուցները կոդավորող գեները, մինչդեռ որոշները ախտահարում են այլ սպիտակուցներ, որոնք ներգրավված են կծկողականության մեջ։ Հիվանդությունը գենետիկորեն հետերոգեն է, բայց ավելի հաճախ հանդիպում է փոխանցման աուտոսոմ դոմինանտ ձևը։ Հիվանդության ժառանգման աուտոսոմ ռեցեսիվ (օրինակ` Ալշտրյոմի սինդրոմ), X-շղթայակցված (ինչպես Դյուշենի մկանային դիստրոֆիան), և միտոքոնդրիալ ձևերը ևս հայտնաբերված են։ Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայով տառապող հիվանդների որոշ հարազատներարող են ունենալ մինչկլինիկական, անախտանիշ փոփոխություններ սրտամկանում։

ԴԿՄՊ-ի մեջ նաև ներգրավված են այլ բջջակմախքային սպիտակուցներ, ներառյալ՝ α-սրտային ակտին, դեսմին, և բջջային լամիններ Ա և Ց։ Ենթադրվում է, որ միտոքոնդրիալ դելեցիաները և մուտացիաները առաջացնում են ԴԿՄՊ՝ ազդելով միտոքոնդրիալ ԱԵՖ-ի վրա։

Կայվանփուրը և այլք, 2016 թվականին կատարել են մետաանալիզ, հայտնաբերելու համար ԴԿՄՊ-ի և լամին, ֆոսֆոլամբան (PLN), ՌՆԹ կապող մոտիֆ սպիտակուց 20 (RBM20), սրտային միոզին կապող սպիտակուց C (MYBPC3), միոզինի ծանր շղթա 7 (MYH7), սրտային տրոպոին T 2 (TNNT2) և սրտային տրոպոին I (TNNI3) մուտացիաների միջև գենոտիպ - ֆենոտիային կապը։ Նրանք նաև վերանայել են ընթացիք հետազոտությունները, որոնք ուսումնասիրում են գենոտիպ-ֆենոտիպային փոփոխությունների կապը տիտինային մուտացիա ունեցող հիվանդների շրջանում։ Սրտի փոխպատվաստումը և փորոքային առիթմիաները ավելի տարածված են LMNA և PLN գեների մուտացիան կրողների շրջանում։ LMNA գենի մուտացիա կրողների մոտ կարող է զարգանալ դիսառիթմիաներ և հանկարծակի սրտային մահ նույնիսկ մինչև ԴԿՄՊ-ի և սրտային անբավարարության կլինիկական նշաների ի հայտ գալը։

Ախտաֆիզիոլոգիա
--------------

Նորմալ սիրտ և Դիլատացիոն կարդիոմիապաթիայով ախտահարված սիրտ
Սրտային անբավարարության զարգացումը պայմանավորված է ձախ փորոքի ռեմոդելավորմամբ, որը դրսևորվում է աստիճանաբար ձախ փորոքում վերջնադիաստոլիկ և վերջնասիստոլիկ ծավալների մեծացմամբ, սրտի պատերի բարակեցմամբ և խոռոչների երկրաչափական փոփոխությանը դեպի գնդաձև:Այս ընթացքում արտամղման ֆրակցիան աստիճանաբար նվազում է։ Սրտի ռեմոդելավորման հայեցակարգը մշակվել է նկարագրելու փոփոխությունները, որոնք առաջանում են միոկարդի ինֆարկտից օրեր և ամիսներ անց։

### Կոմպենսատոր համարգ

ԴԿՄՊ-ի ժամանակ ակտիվանում են 2 կոմպենսատոր մեխանիզմներ, որի արդյունքում թուլանում է կարդիոմիոցիտների կծկողականությունը և նվազում է սրտի հարվածային ծավալը։

* Ֆրանկ-Ստառլինգի օրենք
* Նեյրոհումորալ համակարգի պատասխան՝ ի հաշիվ սիմպատիկ նյարդային համակարգի և ռենին-անգիոտենզինային համակարգի ակտիվացման։

Այս մեխանիզները կոմպենսացնում են նվազած սրտային արտամղումը և երկար ժամանակ պահպանում են ԴԿՄՊ-ի ասիմպտոմատիկ ընթացքը։ Սակայն այս մեխանիզմները ժամանակի ընթացքում դառնում են վնասաբեր։ Ներանոթային ճնշման երկարատև բարձրացումը և խոռոչների պրոգրեսսիվող դիլատացիան հանգեցնում են սրտային անբավարարությանը։

### Հաշվարկային մոդելներ

Սրտի դիլատացիան լայնաձիգ փոփոխվող իզոտրոպիկ, անդարձելի ախտահարում է, որը առաջանում է միոկարդի արտահայտված լայնացման հաշվին։ Այս հաշվարկային մոդելը՝ վոլյումետրիկ, իզոտրոպիկ և սրտամկանի պատի հաստացումը կանխագուշակում է սրտի ծանրաբեռնվածության և դիլատացիայի միջև փոխհարաբերությունները (օրինակ՝ ծավալային գերծանրաբեռնվածություն միոկարդի ինֆարկտից հետո) օգտագործելով հետևյալ հավասարումը՝

{\displaystyle F=F^{e}\cdot F^{g}\,}

որտեղ {\displaystyle F^{e}}-ն առաձգական ծավալն է, որը դարձելի է և {\displaystyle F^{g}} անդարձելի իզոտրոպիկ ծավալային աճն է, որը նկարագրված է՝

{\displaystyle F^{g}=\mathbb {I} +[\lambda ^{g}-1]f\_{0}\otimes f\_{0}\,}

որտեղ {\displaystyle f\_{0}}դա մի վեկտոր է, որը ցույց տալիս կարդիոմիոցիտների երկայնական առանցքը և {\displaystyle \lambda ^{g}} դա կարդիոմիոցիտների ձգումն է դրանց աճի հաշվին։ Կարդիոմիոցիտների ամբողջական աճը տրված է հետևյալ հավասարմամբ՝

{\displaystyle \lambda =\lambda ^{e}\cdot F\lambda ^{g}\,}

Վերը նշված հավասարումը ցույց է տալիս միոկարդի, հատկապես փորոքների միոկարդի աստիճանաբար դիլատացիան, որը առաջանում է փորոքներում ծավալային գերծանրաբեռնվածությունը պահպանելու համար։ Դիլատացիան արտահայտվում է սրտի ընդհանուր զանգվածի և տրամագծի մեծացմամբ։ Կարդիոմիոցիտների առավելագույն երկարությունը հասնում 150 {\displaystyle \mu }-ի, էնդոկարդում ՝ 130 {\displaystyle \mu }-ի , կախված էպիկարդում սարկոմերների քանակից։ Սրտի տրամագծի մեծացման հետևանքով լայնացած սիրտը ստանում է գնդաձև տեսք՝ ի տարբերություն առողջ մարդու սրտի, որը ունի էլիպսաձև կաուցվածք։ Բացի այդ փորոքների պատերը պահպանում են նույն հաստությունը, որը բորոշ է պաթոֆիզիոլոգիական լայն սրտին։

### Փականային ախտահարում

Փորփոքների լայնացման արդյունքում, խանգարվում է միտրալ և եռփեղկ փականների միաժամանակյա փակումը։ Այս գործընթացի խանգարումը կարող է բերել միտրալ և եռփեղկ փականների հետհոսքի։ Արդյունքում ԴԿՄՊ-ով տառապող հիվանդների շրջանում մեծանում է նախասրտային ֆիբրիլյացիայի ռիսկը։ Բացի այդ, հարվածային ծավալի նվազումը նպաստում է փորոքների ծավալային գերբեռնվածությանը մեծացնելով սրտային անբավարարության սիմտոմատիկայի զարգացումը։

Ախտորոշում
----------

Սրտի չափսերի մեծացումը երևում է կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտության ժամանակ, ինչպես նաև հնարավոր է տեսնել՝ հեղուկ պլևրայի խոռոչում, որը թոքային հիպերտենզիայի հետևանք է։

Էլեկտրոսրտագրությունը հաճախ ցույց է տալիս սինուսային տախիկարդիա կամ նախասրտերի ֆիբրիլյացիա, փորոքային առիթմիաներ, ձախ նախասրտի մեծացում, որոշ դեպքերում նաև միջփորոքային ռիթմի հաղորդականության խանգարումներ և ցածր վոլտաժ։ Հիսի խրձի ձախ ոտիկի պաշարման դեպքում սրտի առանցքը շեղվում է աջ, այս հազվադեպ հանդիպող համադրությունը բնորոշ է դիլատացիոն կամ կանգային կարդիոմիոպաթիային։ Էխոսրտագրությունը ցույց է տալիս ձախ փորոքի դիլատցաիա և նվազած արտամղման ֆրակցիա։ Սրտի կաթեթերիզացիան և կորոնար անոթների կոնտրաստ հետազոտությունը սրտի իշեմիկ հիվանդությունը բացառելու համար են։

Գենետիկ հետազոտությունը ևս կարևոր է։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ TTN գենի (կոդավորում է տիտին սպիտակուցը) մուտացիան պատասխանատու է «իդիոպաթիկ դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի ընտանեկան դեպքերի 25 %-ի և սպորադիկ դեպքերի 18 %-ի համար  »։ Գենետիկ հետազոտության արդյունքը կարող է օգնել բժշկին և հիվանդին հասկանալու ԴԿՄՊ-ի պատճառը։

Սրտի մագնիտառեզոնանսային տոմոգրաֆիան (սրտի ՄՌՏ) տրամադրում է օգտակար ինֆորմացիա դիլատացիոն կարդիոմիապաթիայի դիագնոստիկայի համար։

Բուժում
-------

### Դեղորայքային բուժում

Դեղորայքային բուժումը դանդաղեցնում է հիվանդության զարգացումը։ Ստանդարտ թերապիան ներառում է կերակրի աղի սահմանափակում, ԱՓՖ-ինհիբիտորներ, միզամուղներ և բետա-պաշարիչներ։ Հակակոագուլյանտները օգտագործում են հակաթրոմբոտիկ թերապիաի համար։ Կան որոշ ապացույցներ կոէնզիմ Q10-ի էֆեկտիվության մասին սրտային անբավարարության բուժման ժամանակ։

### Հոսանքային բուժում

Արհեստական պեյսմեյքեր օգտագործում են ներփորոքային հաղորդականության ուշացումով հիվանդների շրջանում, իսկ իմպլանտացված կարդիովերտեր/դեֆիբրիլյատորը՝ առիթմիանների առաջացման ռիսկի դեպքում։ Բուժման այս մոտեցումները նպատակ ունեն կանխելու հանկարծակի սրտային մահը, ախտանիշների զարգացումը և նվազեցնել սիստոլիկ սրտային անբավարությունով հիվանդների հոսպիտալացումը։

### Վիրահատական բուժում

Դեղորայքային բուժման նկատմամբ ռեֆրակտեր հիվանդներին կատարվում է սրտի փողպատվաստում։ Այս հիվանդների 1 տարվա ապրելիությունը հասնում է 90%-ի , իսկ հիվանդների 50%-ից ավելիի ապրելիությունը կազմում է 20 տարուց ավել։

Համաճարակաբանություն
--------------------

Չնայած նրան, որ այս հիվանդությունը ավելի հաճախ հանդիպում է Աֆրո-Ամերիացիների շրջանում, այն կարող է ախտահարել յուրաքանչյուր պոպուլյացիայի հիվանդի։

Հետազոտության ուղղություն
-------------------------

Հետազոտվում է ռեմոդելավորումը կանխող թերապիա, որն առաջարկում է կանխորոշման նոր մոտեցում կարդիոմիոպաթիաների ժամանակ։

Այլ կենդանիներ
--------------

Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիան հանդիսանում է ժառանգական հիվանդություն՝ Բոքսեր , Դոբերման, Գրեյթ Դեն, Իռլանդական Գելխեխտ և Սենբեռնար ցեղատեսակի շների մոտ։ Բուժումը դեղորայքային է և ներառում է ԱՓՖ-ինհիբիտորներ, կանթային միզամուղներ և ֆոսֆոդիէստերազի արգելակիչներ։

Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիան ախտահարում է նաև Արևելյան կարճամազ, Բուրմիզյան, Պարսկական և Աբիսյան կատվատեսակներին։ Տաուրինային անբավարարությամբ կատուների շրջանում ԴԿՄՊ-ն հաճախ է հանդիպում։ Ի տարբերություն ժառանգական ձևերի, ոչ ժառանգական ԲԿՄՊ-ի ձևերը կատուների պոպուլյացիայում բավականին տարածված էին, մինչև տաուրինի ավելացումը կատվի կերի մեջ։

Ծանոթագրություններ
------------------

1. 1 2 3  «What Is Cardiomyopathy?». *NHLBI* (անգլերեն). 2016 թ․ հունիսի 22. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
2. 1 2  «What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy?». *NHLBI* (անգլերեն). 2016 թ․ հունիսի 22. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
3. ↑  «Types of Cardiomyopathy». *NHLBI* (անգլերեն). 2016 թ․ հունիսի 22. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
4. 1 2 3  «What Causes Cardiomyopathy?». *NHLBI* (անգլերեն). 2016 թ․ հունիսի 22. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
5. 1 2 3 4 5 6 7  Weintraub, RG; Semsarian, C; Macdonald, P (2017 թ․ հուլիսի 22). «Dilated cardiomyopathy». *Lancet*. **390** (10092): 400–414. doi:10.1016/S0140-6736(16)31713-5. PMID 28190577.
6. 1 2 3  Ferri, Fred F. (2017). *Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1* (անգլերեն). Elsevier Health Sciences. էջ 244. ISBN 9780323529570.
7. ↑  «Who Is at Risk for Cardiomyopathy? - NHLBI, NIH». *NHLBI* (անգլերեն). 2016 թ․ հունիսի 22. Վերցված է 2017 թ․ նոյեմբերի 10-ին.
8. ↑  Watkins, Hugh; Ashrafian, Houman; Redwood, Charles (2011 թ․ ապրիլի 27). «Inherited Cardiomyopathies». *New England Journal of Medicine* (անգլերեն). **364** (17): 1643–1656. doi:10.1056/nejmra0902923.
9. 1 2 3 4 5 6 7  *Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty*. Lilly, Leonard S. Harvard Medical School. (5th ed.). Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2011. ISBN 9781605477237. OCLC 649701807.`{{cite book}}`: CS1 սպաս․ այլ (link)
10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11  Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. *Robbins Basic Pathology* (8th ed.). Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973-7.
11. ↑  Martino TA, Liu P, Sole MJ (February 1994). «Viral infection and the pathogenesis of dilated cardiomyopathy». *Circ. Res*. **74** (2): 182–8. doi:10.1161/01.res.74.2.182. PMID 8293557.
12. ↑
13. ↑  Umana, Ernesto; Solares, C. Arturo; Alpert, Martin A (2003 թ․ հունվարի 1). «Tachycardia-induced cardiomyopathy». *The American Journal of Medicine*. **114** (1): 51–55. doi:10.1016/S0002-9343(02)01472-9.
14. ↑  Ritesh Agarwal, corresponding author Puneet Malhotra, Anshu Awasthi, Nandita Kakkar, and Dheeraj Gupta. Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?" *BMC Infect Dis* 2005; 5: 29.
Published online 2005 Apr 27. doi:10.1186/1471-2334-5-29
15. ↑  San Martín MA, García A, Rodríguez FJ, Terol I (May 2002). «[Dilated cardiomyopathy and autoimmunity: an overview of current knowledge and perspectives]». *Rev Esp Cardiol.* (Spanish). **55** (5): 514–24. doi:10.1016/s0300-8932(02)76644-x. PMID 12015932. Արխիվացված է օրիգինալից 2009 թ․ հունվարի 9-ին.`{{cite journal}}`: CS1 սպաս․ չճանաչված լեզու (link)
16. ↑  Belhassen B (April 2005). «Radiofrequency ablation of "benign" right ventricular outflow tract extrasystoles: a therapy that has found its disease?». *J. Am. Coll. Cardiol*. **45** (8): 1266–8. doi:10.1016/j.jacc.2005.01.028. PMID 15837260.
17. ↑  Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N, և այլք: (November 2002). «A case of cardiomyopathy induced by premature ventricular complexes». *Circ. J*. **66** (11): 1065–7. doi:10.1253/circj.66.1065. PMID 12419942.
18. ↑  Ross J (March 2002). «Dilated cardiomyopathy: concepts derived from gene deficient and transgenic animal models». *Circ J*. **66** (3): 219–24. doi:10.1253/circj.66.219. PMID 11922267.
19. ↑  Schönberger J, Seidman CE (August 2001). «Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy». *American Journal of Human Genetics*. **69** (2): 249–60. doi:10.1086/321978. PMC 1235300. PMID 11443548.
20. ↑  Mahon NG, Murphy RT, MacRae CA, Caforio AL, Elliott PM, McKenna WJ (July 2005). «Echocardiographic evaluation in asymptomatic relatives of patients with dilated cardiomyopathy reveals preclinical disease». *Annals of Internal Medicine*. **143** (2): 108–15. doi:10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00009. PMID 16027452.
21. ↑  Kayvanpour, Elham; Sedaghat-Hamedani, Farbod; Amr, Ali; Lai, Alan; Haas, Jaan; Holzer, Daniel B.; Frese, Karen S.; Keller, Andreas; Jensen, Katrin; Katus, Hugo A.; Meder, Benjamin (2016 թ․ օգոստոսի 30). «Genotype-phenotype associations in dilated cardiomyopathy: meta-analysis on more than 8000 individuals». *Clinical Research in Cardiology*. doi:10.1007/s00392-016-1033-6. PMID 27576561.
22. 1 2  Pieske B (2004). «Reverse remodeling in heart failure – fact or fiction?». *Eur Heart J Suppl*. **6**: D66–78. doi:10.1016/j.ehjsup.2004.05.019.
23. ↑  Goektepe, Serdar; Abilez, Oscar John; Kuhl, Ellen (2010). «Generic approach towards finite growth with examples of athlete's heart, cardiac dilation, and cardiac wall thickening». *Mechanics and Physics of Solids*. **58**: 1661–1680. doi:10.1016/j.jmps.2010.07.003.
24. ↑  Goektepe, Serdar; Abilez, Oscar John; Parker, K; Kuhl, Ellen (2010). «A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis». *Theoretical Biology*. **58**: 1661–1680. doi:10.1016/j.jmps.2010.07.003.
25. ↑  Nikolic G, Marriott HJ (Oct 1985). «Left bundle branch block with right axis deviation: a marker of congestive cardiomyopathy». *J Electrocardiol*. **18** (4): 395–404. doi:10.1016/s0022-0736(85)80022-4. PMID 3906012.
26. ↑  Childers R, Lupovich S, Sochanski M, Konarzewska H (2000). «Left bundle branch block and right axis deviation: a report of 36 cases». *J Electrocardiol*. **33** (Suppl): 93–102. doi:10.1054/jclc.2000.20326. PMID 11265743.
27. ↑  Herman DS, Lam L, Taylor MR, Wang L, Teekakirikul P, Christodoulou D, Conner L, DePalma SR, McDonough B, Sparks E, Teodorescu DL, Cirino AL, Banner NR, Pennell DJ, Graw S, Merlo M, Di Lenarda A, Sinagra G, Bos JM, Ackerman MJ, Mitchell RN, Murry CE, Lakdawala NK, Ho CY, Barton PJ, Cook SA, Mestroni L, Seidman JG, Seidman CE (2012 թ․ փետրվարի 16). «Truncations of Titin causing dilated cardiomyopathy». *N Engl J Med*. **366** (7): 619–628. doi:10.1056/NEJMoa1110186. PMC 3660031. PMID 22335739.
28. ↑  Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE, van Rossum AC, Shaw LJ, Yucel EK (Nov 2004). «Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report». *Eur Heart J*. **25** (21): 1940–1965. doi:10.1016/j.ehj.2004.06.040. PMID 15522474.
29. ↑  Langsjoen PH, Langsjoen PH, Folkers K (1990). «A six-year clinical study of therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10». *Int J Tissue React*. **12** (3): 169–71. PMID 2276895.
30. ↑  Folkers K, Langsjoen P, Langsjoen PH (January 1992). «Therapy with coenzyme Q10 of patients in heart failure who are eligible or ineligible for a transplant». *Biochem Biophys Res Commun*. **182** (1): 247–53. doi:10.1016/S0006-291X(05)80137-8. PMID 1731784.
31. ↑  Baggio E, Gandini R, Plancher AC, Passeri M, Carmosino G (1994). «Italian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure. CoQ10 Drug Surveillance Investigators». *Mol Aspects Med*. **15** (Suppl): s287–94. doi:10.1016/0098-2997(94)90040-X. PMID 7752841.
32. 1 2  *Current medical diagnosis & treatment 2017*. Papadakis, Maxine A., McPhee, Stephen J., Rabow, Michael W. (Fifty-sixth ed.). New York. ISBN 1259585115. OCLC 957316517.`{{cite book}}`: CS1 սպաս․ այլ (link) CS1 սպաս․ հավելյալ կետադրություն (link)
33. ↑  Coughlin SS, Labenberg JR, Tefft MC (March 1993). «Black-white differences in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Washington DC dilated Cardiomyopathy Study». *Epidemiology*. **4** (2): 165–72. doi:10.1097/00001648-199303000-00013. PMID 8452906.
34. ↑  Reis Filho JR, Cardoso JN, Cardoso CM, Pereira-Barretto AC (2015). «Reverse Cardiac Remodeling: A Marker of Better Prognosis in Heart Failure». *Arq. Bras. Cardiol*. **104**: 502–6. doi:10.5935/abc.20150025. PMC 4484683. PMID 26131706.
35. ↑  Oyama MA, Chittur S (July 2005). «Genomic expression patterns of cardiac tissues from dogs with dilated cardiomyopathy». *Am J Vet Res*. **66** (7): 1140–55. doi:10.2460/ajvr.2005.66.1140. PMID 16111151.
36. ↑  Pion, P. D.; Kittleson, M. D.; Thomas, W. P.; Skiles, M. L.; Rogers, Q. R. (1992 թ․ հուլիսի 15). «Clinical findings in cats with dilated cardiomyopathy and relationship of findings to taurine deficiency». *Journal of the American Veterinary Medical Association*. **201** (2): 267–274. ISSN 0003-1488. PMID 1500323.

Արտաքին հղումներ
----------------

* Cardiomyopathy - Stanford Children's Health
* Cardiomyopathy Association: Dilated cardiomyopathy
* Children's Cardiomyopathy Foundation
* Dilated cardiomyopathy Archived 2013-05-25 at the Wayback Machine. information for parents.

|  |  |  |  |  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
|  ⛭   Թեմատիկ կայքեր | ՀՄԴ-9 · ՀՄԴ-10-ԿՄ · DiseasesDB · eMedicine · eMedicine · eMedicine · GeneReviews · GeneReviews · KEGG · MedlinePlus · NCI Thesaurus  · OMIM |
|  |
| Բառարաններ և հանրագիտարաններ | Բրիտանիկա · MESH ID |
|  |
| Չափորոշչային վերահսկողություն | Disease Ontology |

 |