**Դիաբետիկ կետոացիդոզ** (*կետոացիդոզ*), նյութափոխանակային ացիդոզի տարատեսակ է, որը կապված է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով առաջացած ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարման հետ․ դիտվում է գլյուկոզի և կետոնային մարմինների բարձր խտություն արյան մեջ (զգալիորեն գերազանցող ֆիզիոլոգիական արժեքները), որոնք առաջանում են ճարպաթթուների ուժեղացված կատաբոլիզմի (լիպոլիզ) և ամինաթթուների դեզամինացման արդյունքում: Եթե ածխաջրային նյութափոխանակության խանգարումները ժամանակին չեն դադարում, զարգանում է դիաբետիկ կետոացիդոտիկ կոմա:

**Ոչ դիաբետիկ կետոացիդոզ** (*ացետոնեմիկ համախտանիշ երեխաների մոտ*, *ցիկլիկ ացետոնեմիկ փսխման համախտանիշ*, *ացետոնեմիկ փսխում*), արյան պլազմայում կետոնային մարմինների կոնցենտրացիայի ավելացման հետևանքով առաջացած ախտանիշների մի շարք է, որն առաջանում է հիմնականում մանկության տարիներին՝ դրսևորվելով փսխման կրկնվող և ընդհատվող վիճակի լավացման դրվագներով: Այն զարգանում է սննդակարգում սխալների արդյունքում (քաղցի երկար դադարներ կամ ճարպի չափից ավելի օգտագործում), ինչպես նաև սոմատիկ, վարակիչ, ներզատիչ հիվանդությունների և կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարման հետևանքով։ Տարբերում են առաջնային (իդիոպաթիկ) տեսակը, որը հայտնաբերվում է 1-ից 12...13 տարեկան երեխաների 4...6%-ի մոտ և երկրորդային (հիվանդությունների ֆոնի վրա) ացետոնեմիկ համախտանիշ։

Սովորաբար, մարդու օրգանիզմում, հիմնական նյութափոխանակության արդյունքում, կետոնային մարմինները մշտապես ձևավորվում և օգտագործվում են հյուսվածքների (մկանների, երիկամների) կողմից․

* ացետոքացախաթթու (ացետոացետատ),
* բետա-հիդրօքսիբուտիրաթթու (β-հիդրօքսիբուտիրատ),
* ացետոն (պրոպանոն):

Դինամիկ փոխանակության արդյունքում դրանց խտությունը արյան պլազմայում սովորաբար աննշան է:

Հղումներ
--------

Ներզատիչ հիվանդությունների սուր բարդությունների շարքում դիաբետիկ կետոացիդոզը զբաղեցնում է առաջին տեղը, մահացությունը հասնում է 6...10%-ի: Դա ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետով երեխաների մահացության ամենատարածված պատճառն է։ Այս վիճակի բոլոր դեպքերը կարելի է բաժանել երկու խմբի․

* դիաբետիկ կետոզ, վիճակ է, որը բնութագրվում է արյան և հյուսվածքների մեջ կետոնային մարմինների մակարդակի բարձրացմամբ՝ առանց ընդգծված թունավոր ազդեցության և ջրազրկման երևույթների,
* դիաբետիկ կետոացիդոզ, այն դեպքերում, երբ ինսուլինի պակասը ժամանակին չի լրացվում արտածին ընդունմամբ կամ չեն վերացվում լիպոլիզի և կետոգենեզի ակտիվացմանը նպաստող պատճառները, ախտաբանական գործընթացը հարաճում է և հանգեցնում է կլինիկական արտահայտված կետոացիդոզի զարգացմանը:

Այսպիսով, այս վիճակների միջև ախտաֆիզիոլոգիական տարբերությունները հանգում են նյութափոխանակության խանգարման ծանրությանը:

Տարածվածություն
---------------

Ծանր կետոացիդոզի ամենատարածված պատճառը 1-ին տիպի (ինսուլին-կախյալ) շաքարային դիաբետն է: Դիաբետիկ կետոացիդոզը առաջանում է ունենում ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարության պատճառով, որը զարգանում է մի քանի ժամերի կամ օրերի ընթացքում։

**I.** Նոր ախտորոշված ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ներծին ինսուլինի մասնակի կամ ամբողջական անբավարարությունը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսյան կղզյակների բետա բջիջների մահով:
**II.** Ինսուլինի ներարկումներ ստացող հիվանդների դեպքում կետոացիդոզի պատճառները կարող են ներառել.
1. սխալ բուժում (ինսուլինի չափազանց փոքր չափաբաժինների նշանակում);
2. ինսուլինային բուժման ռեժիմի խախտում (բաց թողնված ներարկումներ, ժամկետանց ինսուլին);
3. ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ ինսուլինի անհրաժեշտության կտրուկ աճ.
ա) վարակիչ հիվանդություններ՝ սեպսիս (կամ ուրոսեպսիս), թոքաբորբ, վերին շնչուղիների և միզուղիների այլ վարակներ, մենինգիտ, սինուսիտ, պերիօդոնտիտ,խոլեցիստիտ, պանկրեատիտ,պարապրոկտիտ,
բ) ուղեկցող ներզատիչ խանգարումներ՝ հիպերթիրեոզ, Կուշինգի համախտանիշ, ակրոմեգալիա, ֆեոքրոմոցիտոմա,
գ) սրտամկանի ինֆարկտ, գլխուղեղի կաթված,
դ) վնասվածքներ և (կամ) վիրաբուժական միջամտություններ,
ե) դեղորայքային թերապիա՝ գլյուկոկորտիկոիդներ, էստրոգեններ (ներառյալ հորմոնալ հակաբեղմնավորիչներ),
զ) հղիություն,
է) սթրես, հատկապես դեռահասության շրջանում։
Վերոհիշյալ բոլոր դեպքերում ինսուլինի անհրաժեշտության աճը պայմանավորված է կոնտրինսուլինային հորմոնների՝ ադրենալինի (նորադրենալին), կորտիզոլի, գլյուկագոնի, սոմատոտրոպինի սինթեզի ավելացմամբ, ինչպես նաև ինսուլինային ռեզիստենտության՝ ինսուլինի հանդեպ հյուսվածքների զգայունության նվազման պատճառով։
**III.** Հիվանդների մեկ քառորդի մոտ դիաբետիկ կետոացիդոզի պատճառը անհայտ է։

Ախտածագում
----------

Էներգիայի պակասի պայմաններում մարդու օրգանիզմն օգտագործում է գլիկոգեն և պահեստավորված լիպիդներ։ Օրգանիզմում գլիկոգենի պաշարները համեմատաբար փոքր են՝ մոտ 500-700 գ, որի քայքայման արդյունքում սինթեզվում է գլյուկոզ։ Հարկ է նշել, որ գլխուղեղը, ունենալով ճարպային կառուցվածք, էներգիա է ստանում հիմնականում գլյուկոզից, իսկ ացետոնը ուղեղի համար թունավոր նյութ է[*փա՞ստ*]։ Այս հատկության շնորհիվ ճարպերի ուղղակի քայքայումը չի կարող ուղեղին էներգիա ապահովել։ Քանի որ գլիկոգենի պաշարները համեմատաբար փոքր են և սպառվում են մի քանի օրվա ընթացքում, օրգանիզմը կարող է ուղեղին էներգիա մատակարարել կամ գլյուկոնեոգենեզի միջոցով (գլյուկոզի էնդոգեն սինթեզ) կամ շրջանառվող արյան մեջ կետոնային մարմինների խտությունը մեծացնելով՝ այլ հյուսվածքներ ու օրգաններ էներգիայի այլընտրանքային աղբյուր տեղափոխելու համար։ Սովորաբար, երբ ածխաջրային մթերքների պակաս կա, լյարդը ացետիլ-CoA-ից սինթեզում է կետոնային մարմիններ՝ առաջանում է կետոզ, որը էլեկտրոլիտային խանգարումներ չի առաջացնում (սա նորմայի տարբերակ է): Սակայն որոշ դեպքերում հնարավոր է նաև դեկոմպենսացիա և ացիդոզի (ացետոնեմիկ համախտանիշ) զարգացում։

### Ինսուլինի անբավարարություն

1. Ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի՝ օսմոտիկ դիուրեզով, զարգանում է ջրազրկում և պլազմայի էլեկտրոլիտների կորուստ։
2. Էնդոգեն գլյուկոզի սինթեզի բարձրացում՝ արագանում է գլիկոգենոլիզը (գլյուկոգենի տարրալուծումը գլյուկոզի) և գլյուկոնեոգենեզը (գլյուկոզի սինթեզը ամինաթթուներից, որոնք ձևավորվում են սպիտակուցների քայքայման ժամանակ): Բացի այդ, ակտիվանում է լիպոլիզը, ինչը հանգեցնում է ազատ ճարպաթթուների և գլիցերինի մակարդակի բարձրացմանը, ինչը նույնպես նպաստում է գլյուկոզի արտադրության ավելացմանը։
3. Արյան պլազմայում գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման գործում լրացուցիչ ներդրում են ունենում․
* Հյուսվածքների կողմից գլյուկոզի օգտագործման նվազում՝ ոչ միայն ինսուլինի անբավարարության, այլև ինսուլինի ռեզիստենտության պատճառով,
* արտաբջջային հեղուկի ծավալի նվազումը (օսմոդիուրեզի հետևանք) հանգեցնում է երիկամային արյան հոսքի նվազմանը և օրգանիզմում գլյուկոզի պահպանմանը։

4. Ի պատասխան օրգանների և հյուսվածքների էներգիայի մատակարարման նվազմանը (գլյուկոզը առանց ինսուլինի չի կարող ներթափանցել բջիջներ), լյարդը սկսում է կետոնային մարմինների ավելացված սինթեզ (կետոգենեզ), որի արդյունքում զարգանում է կետոնեմիա, որը զարգանում է հյուսվածքների կողմից կետոնային մարմինների օգտագործման նվազման պատճառով: Արտաշնչված օդում հայտնվում է «ացետոնի» հոտ։ Արյան մեջ կետոնային մարմինների ավելացող կոնցենտրացիան հաղթահարում է երիկամային շեմը, ինչը հանգեցնում է կետոնուրիայի, որը անպայման ուղեկցվում է էլեկտրոլիտների (կատիոնների) արտազատման ավելացմամբ:
5. Հիմքի անբավարարություն. կետոնային մարմինների անվերահսկելի արտադրությունը հանգեցնում է դրանց չեզոքացման համար օգտագործվող ալկալիների սպառման, զարգանում է ացիդոզ։
### Կոնտրինսուլինային հորմոնների դերը

1. Ադրենալին, կորտիզոլը և աճի հորմոնը (ՍՏՀ) արգելակում են ինսուլինով պայմանավորված գլյուկոզի օգտագործումը մկաններում:
2. Ադրենալինը, գլյուկագոնը և կորտիզոլը մեծացնում են գլիկոգենոլիզը և գլյուկոնեոգենեզը:
3. Ադրենալինը և աճի հորմոնը ուժեղացնում են լիպոլիզը:
4. Ադրենալինը և ՍՏՀ-ն ճնշում են ինսուլինի մնացորդային սեկրեցիան։

Կլինիկա
-------

Կետոացիդոզը հետևանք է կայուն դեկոմպենսացված շաքարային դիաբետի և զարգանում է իր ծանր, անկայուն ընթացքով՝ ներքոնշյալի հետևանքով․

* 
* հղիություն,
* վնասվածքներ և վիրաբուժական միջամտություններ,
* ինսուլինի դեղաչափի սխալ և ոչ ժամանակին կորեկցիա,
* նոր բացահայտված շաքարային դիաբետի ոչ ժամանակին ախտորոշում։

Կլինիկական պատկերը բնութագրվում է հիվանդության ծանր դեկոմպենսացիայի ախտանիշներով.

* գլիկեմիայի (գլյուկոզ արյան մեջ) մակարդակը 15...16 մմոլ/լ և ավելի,
* գլյուկոզուրիան հասնում է 40...50 գ/լ կամ ավելիш,
* կետոնեմիայի մակարդակը 0.5 ... 0.7 մմոլ/լ և ավելի;
* զարգանում է կետոնուրիա;
* Հիվանդների մեծ մասի մոտ նկատվում են փոխհատուցված մետաբոլիկ ացիդոզի նշաններ՝ արյան pH-ը չի գերազանցում ֆիզիոլոգիական նորման (7,35...7,45),
* ավելի ծանր դեպքերում զարգանում է սուբկոմպենսացված ացիդոզ, որը բնութագրվում է ֆիզիոլոգիական փոխհատուցման մեխանիզմների պահպանմամբ, չնայած pH-ի նվազմանը,
* դեկոմպենսացված մետաբոլիկ ացիդոզը զարգանում է կետոնային մարմինների կոնցենտրացիայի հետագա աճով, ինչը հանգեցնում է ալկալային արյան պաշարների սպառմանը. սկսվում է նախակոմային շրջանը: Շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիայի կլինիկական ախտանշանները (թուլություն, պոլիդիպսիա, պոլիուրիա) ներառում են անտարբերություն, քնկոտություն, ախորժակի կորուստ, սրտխառնոց (երբեմն փսխում), որովայնի թեթև ցավ (որովայնային համխտանիշ՝ շաքարային դիաբետի դեկոմպենսացիայով), «ացետոնի» հոտը զգացվում է արտաշնչված օդում)։

Դիաբետիկ կետոացիդոզը անհետաձգելի իրավիճակ է, որը պահանջում է հիվանդի հոսպիտալացում: Անժամանակ և ոչ ադեկվատ բուժման դեպքում զարգանում է դիաբետիկ կետոացիդոտիկ կոմա:

Ախտորոշում
----------

Կետոնային մարմինները հանդիսանում են թթուներ, և դրանց կլանման և սինթեզի արագությունը կարող է զգալիորեն տարբերվել։ Իրավիճակներ կարող են առաջանալ, երբ արյան մեջ կետոթթուների բարձր կոնցենտրացիայի պատճառով թթու-հիմք հավասարակշռությունը փոխվում է և զարգանում է մետաբոլիկ ացիդոզ։ Անհրաժեշտ է տարբերակել կետոզը և կետոացիդոզը․ կետոզի դեպքում արյան մեջ էլեկտրոլիտային փոփոխություններ չեն առաջանում, և սա ֆիզիոլոգիական վիճակ է, իսկ կետոացիդոզը ախտաբանական վիճակ է, որի լաբորատոր չափանիշներն են արյան pH-ի նվազումը 7,35-ից ցածր և շիճուկի բիկարբոնատի ստանդարտ կոնցենտրացիան 21 մմոլ/լ-ից պակաս:

Բուժում
-------

 Ինֆուզիոն թերապիան առաջին օգնությունն է ծանր կետոացիդոզի դեպքում
### Կետոզ

Բուժման մարտավարությունը ուղղված է կետոզի առաջացման պատճառների վերացմանը, սննդակարգում ճարպի սահմանափակմանը և հիմքային ըմպելիքների նշանակմանը (հանքային ջրեր, սոդայի լուծույթներ): Խորհուրդ է տրվում ընդունել մեթիոնին, էսսենցիալե, աղիքային սորբենտներ, էնտերոդեզ (5 գ չափաբաժնով լուծել 100 մլ եռացրած ջրի մեջ, խմել 1-2 անգամ)։ Եթե վերը նշված միջոցառումներից հետո կետոզը չի վերացվում, նշանակվում են կարճաժամկետ ազդող ինսուլինի լրացուցիչ ներարկումներ (բժշկի առաջարկությամբ): Եթե հիվանդը ինսուլին է օգտագործել օրական մեկ ներարկումով, ապա խորհուրդ է տրվում անցնել ինսուլինային թերապիայի ինտենսիվ ռեժիմի: Խորհուրդ են տալիս կոկարբոքսիլազա (միջմկանային), սպլենին (միջմկանային) 7...10 օր կուրսով։ Ցանկալի է նշանակել հիմքով մաքրող հոգնաներ։ Եթե կետոզը որևէ առանձնահատուկ անհարմարություն չի առաջացնում, հոսպիտալացումն անհրաժեշտ չէ. հնարավորության դեպքում նշված գործողությունները կատարվում են տանը՝ մասնագետների հսկողության ներքո:

Ծանր կետոզով և շաքարային դիաբետի առաջադեմ դեկոմպենսացիայի ախտանիշներով հիվանդները պահանջում են հիվանդանոցային բուժում: Վերոնշյալ միջոցների հետ մեկտեղ ինսուլինի դեղաչափը ճշգրտվում է գլիկեմիկ մակարդակին համապատասխան, անցնում են միայն կարճ ազդող ինսուլինի (օրական 4...6 ներարկում) ենթամաշկային կամ միջմկանային ներարկման, ներերակային կաթիլային ներարկումներ իզոտոնիկ նատրիումի քլորիդ լուծույթով (ֆիզիոլոգիական լուծույթ) կատարվում են՝ հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը և վիճակը:

Դիաբետիկ կետոացիդոզի ծանր ձևերով, նախակոմայի փուլերով հիվանդները բուժվում են դիաբետիկ կոմայի սկզբունքով:

Կանխատեսում
-----------

Կենսաքիմիական խանգարումների ժամանակին շտկման դեպքում ելքը բարենպաստ է: Անժամանակ և ոչ ադեկվատ բուժման դեպքում կետոացիդոզը նախակոմայի կարճ փուլով անցնում է դիաբետիկ կոմայի:

Կանխարգելում
------------

* Լուրջ վերաբերվել սեփական վիճակին և հետևել բժշկական առաջարկություններին:
* Ինսուլինի ներարկման տեխնիկա, ինսուլինային պատրաստուկների պատշաճ պահպանում, պատրաստուկների ճիշտ չափաբաժին, NPH-ինսուլինային պատրաստուկների կամ կարճ գործողության և NPH-ինսուլինի խառնուրդների մանրակրկիտ խառնում ներարկումից առաջ: Ժամկետանց ինսուլինի պատրաստուկներ օգտագործելուց հրաժարվելը (ի լրումն, դրանք կարող են ալերգիկ ռեակցիաներ առաջացնել):
* Բժշկական օգնության ժամանակին դիմելը, եթե վիճակը նորմալացնելու անկախ փորձերը անհաջող են:

Տես նաև
-------

* Շաքարային դիաբետ
* Հիպերգլիկեմիա
* Կետոնային մարմիններ
* Հիպերօսմոլյար կոմա
* Ինսուլին

Նշումներ
--------

1. 1 2 3 4 5  Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 803-819. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3
2. 1 2  Клиническая диабетология / Ефимов А. С. Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Կաղապար:К: Здоровья, 1998. — С. 259—262. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
3. ↑  Березов Т. Т. Коровкин Б. Ф. Биологическая химия: Учебник / Под. ред. акад. АМН СССР С. С. Дебова.— 2-е изд. перераб. и доп.— М.: Медицина,— 1990.— 528 с. ISBN 5-225-01515-8

* Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков