**Սուր լյարդային անբավարարությունը** լյարդի հիվանդությունների առաջին նշաններից հետո (օրինակ՝ դեղնուկ) ծանր բարդությունների ի հայտ գալն է և ցույց է տալիս, որ լյարդը լուրջ վնասվել է (կոցրել է լյարդի բջիջների ֆուկցիաների 80-90%-ը)։ Բարդություններն են լյարդային էնցեֆալոպաթիան և սպիտակուցների կենսասինթեզի խանգարումները (որոնք չափվում են արյան մեջ շիճուկային ալբումինի և պրոթրոմբինային ժամանակի մակարդակներով)։ 1993 թվականի դասակարգմամբ տարբերակվում են *գերսուր* (1 շաբաթ), *սուր* (8-28 օր) և *ենթասուր* (4-12 շաբաթ)․ և՛ հիվանդության զարգանալու արագությունը, և՛ դրա հիմքում ընկած պատճառը մեծապես ազդում են ելքի վրա։

Ախտանշաններ
-----------

Սուր լյարդային անբավարարության հիմնական ախտանշաններն են արագ զարգացող դեղնուկը, թուլությունը և, ի վերջո, մտավոր կարգավիճակի փոփոխությունները, որոնք կարող են սկսվել որպես թեթև շփոթություն, բայց զարգանալ և հասնել կոմայի։

### Էնցեֆալոպաթիա և գլխուղեղային այտուց

ՍԼԱ-ի ժամանակ լյարդային էնցեֆալոպաթիան հանգեցնում է գլխուղեղային այտուցի, կոմայի, և վերջում՝ մահվան։ Էնցեֆալոպաթիայի հայտնաբերումը առանցքային է ՍԼԱ-ի ախտորոշման համար։ Սուր և գերսուր լյարդի անբավարարություն ունեցող հիվանդները ուղեղային այտուցի և IV աստիճանի էնցեֆալոպաթիայի զարգացման ավելի մեծ վտանգի տակ են։ Ախտածնությունը մնում է անհասկանալի, բայց, ամենայն հավանականությամբ, մի քանի երևույթների հետևանք է։ Ուղեղում կուտակվում են այնպիսի թունավոր նյութեր, ինչպիսիք են ամոնիակը, մերկապտանը, սերոտոնինը և տրիպտոֆանը։ Սա ազդում նեյրոմեդիատորների մակարդակի և նեյրոընկալիչների ակտիվացման վրա։ Ուղեղի արյան հոսքի ինքնակարգավորումը խանգարված է, ինչը կապված է անաէրոբ գլիկոլիզի և օքսիդատիվ սթրեսի հետ։ Նյարդային բջիջների աստրոցիտները ենթարկվում են այս փոփոխություններին, ինչի արդյունքում ուռչում են և ներգանգային ճնշումը մեծանում է։ Կարևոր դեր են խաղում նաև բորբոքային միջնորդանյութերը։

Ցավոք սրտի, ներգանգային ճնշման բարձրացման նշանները, ինչպիսիք են օպտիկական սկավառակի այտուցը և բբային ռեֆլեքսների կորուստը, հուսալի չեն և առաջանում են հիվանդության ուշ փուլում։ Գլխուղեղի ՀՇ պատկերում նույնպես անօգուտ է վաղ ուղեղային այտուցի հայտնաբերումը, սակայն հաճախ իրականացվում է, որպեսզի բացառվի ներուղեղային արյունազեղումը։ Հաճախ առաջարկվում է ինվազիվ ներգանգային ճնշման մոնիտորինգ սուբդուրալ ճանապարհով։ Այնուամենայնիվ, բարդությունների ռիսկը պետք է կշռվի հնարավոր օգուտի հետ (1% մահացու արյունահոսություն)։ Նպատակն է, որ ներգանգային ճնշումը պահպանվի 25 մմ ս․ս․-ից ցածր, իսկ գլխուղեղային պերֆուզիոն ճնշումը 50 մմ ս․ս․-ից բարձր։

### Կոագուլոպաթիա

Կոագուլոպաթիան ՍԼԱ-ի մեկ այլ առանցքային ախտանշան է։ Լյարդը կենտրոնական դեր ունի կոագուլյացիայի գրեթե բոլոր գործոնների և կոագուլյացիայի ու ֆիբրինոլիզի որոշ արգելակիչների սինթեզում։ Լյարդաբջջային նեկրոզը հանգեցնում է կոագուլյացիայի բազմաթիվ գործոնների և դրանց արգելակիչների սինթեզի խանգարմանը։ Առաջինը առաջացնում է պրոթրոմբինային ժամանակի երկարացում, որը լայնորեն օգտագործվում է լյարդի վնասվածքի ծանրությունը վերահսկելու համար։ Լինում է թրոմբոցիտների զգալի դիսֆունկցիա (թրոմբոցիտների քանակական և որակական արատներով)։ Պրոգրեսիվ թրոմբոցիտոպենիան ավելի մեծ և ակտիվ թրոմբոցիտների կորստով գրեթե համընդհանուր է։ Թրոմբոցիտոպենիան ԴՆՄ-ով կամ առանց դրա մեծացնում է ներուղեղային արյունահոսության ռիսկը։

### Երիկամային անբավարարություն

Երիկամային անբավարարությունը տարածված ախտանշանն է․ ՍԼԱ-ով հիվանդների 50 %-ից ավելի հիվանդների մոտ կա։ Մեզի ցածր արտադրության պատճառով՝ միզանյութի քանակությունը արյան մեջ ցույց չի տալիս երիկամի վնասվածքի աստիճանը։

### Բորբոքում և վարակ

Բոլոր ՍԼԱ-ով հիվանդների մոտ 60%-ը համապատասխանում է համակարգային բորբոքային համախտանիշի չափանիշներին՝ անկախ վարակի առկայությունից կամ բացակայությունից։ Սա հաճախ նպաստում է բազմաօրգանային անբավարարությանը։ Հիվանդի պաշտպանական մեխանիզմի խանգարումները, օպսոնիզացիայի և քեմոտաքսիսի խանգարման պատճառով, էապես մեծացնում են սեպսիսի ռիսկը։ Բակտերիալ սեպսիսը հիմնականում պայմանավորված է գրամ-դրական օրգանիզմներով և սնկային սեպսիսը նկատվում է համապատասխանաբար մինչև 80% և 30% հիվանդների մոտ։

### Նյութափոխանակության խանգարումներ

Հիպոնատրեմիան գրեթե բոլորի մոտ հայտնաբերվում է ջրի պահպանման և նատրիումի ներբջջային տրանսպորտի փոփոխության պատճառով Na/K ATPase-ի արգելակման պատճառով։ Հիպոգլիկեմիան (լյարդային գլիկոգենի քիչ պահեստավորվելու և հիպերինսուլինեմիայի պատճառով), հիպոկալեմիան, հիպոֆոսֆատեմիան և մետաբոլիկ ալկալոզը հաճախ են հանդիպում։ Կաթնաթթվային ացիդոզը առաջանում է հիմնականում պարացետոմոլի (նաև հայտնի է որպես ացետամինոֆեն) չափից մեծ դոզայի դեպքում։

### Հեմոդինամիկ և սիրտ-շնչառական խանգարումներ

Հիպերդինամիկ արյունաշրջանառությունը, ինչպես նաև ծայրամասային անոթների լայնացումը, հանգեցնում է հիպոտոնիայի։ Մակերիկամային անբավարարությունը եղել է ՍԼԱ-ի դեպքերի 60%-ում և, ամենայն հավանականությամբ, նպաստում է հեմոդինամիկ խանգարմանը։ Լինում է նաև թթվածնի աննորմալ տեղափոխում և օգտագործում։ Թեև հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարումը բավարար է, սակայն կա հյուսվածքային թթվածնի կլանման նվազում, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների հիպօքսիայի և կաթնաթթվային ացիդոզի։

Թոքային բարդություններ առաջանում են հիվանդների մինչև 50%-ի մոտ։ Թոքերի ծանր վնասվածքը և հիպօքսեմիան հանգեցնում են բարձր մահացության։ Թոքերի ծանր վնասվածքի դեպքերի մեծ մասը պայմանավորված է ՍՇԴՀ-ով` պայմանավորված սեպսիսով կամ առանց դրա։ Թոքային արյունահոսությունը, թոքամզային արտաքիրտը և ատելեկտազը նույնպես նպաստում են շնչառական դժվարություններին։

### Հղիություն

Հղիության վերջում լյարդի ֆունկցիան զգալիորեն նվազում է, ինչը հեշտությամբ կարելի է վերահսկել արյան թեստերի միջոցով։ Հղիության վերջում ՍԼԱ-ի վաղ կլինիկական դրսևորումները ներառում են հիպոդինամիա, ախորժակի նվազում, մուգ սաթի գույնի մեզի, արտահայտված դեղնություն, սրտխառնոց, փսխում և որովայնի փքվածություն։ Այն հիվանդների շրջանում, որոնց մահը վերագրվել է ՍԼԱ-ին հղիության վերջինում, մեծամասնությունը ունեցել է հեշտոցային ծննդաբերություն։

Պատճառագիտություն
-----------------

Լյարդի սուր անբավարարության ընդհանուր պատճառներն են պարացետամոլի (ացետամինոֆենի) չափից մեծ դոզան, իդիոսինկրատիկ ռեակցիան դեղորայքի նկատմամբ (օրինակ՝ տետրացիկլին, տրոգիտազոն), ալկոհոլի չափից ավելի օգտագործումը (սուր ալկոհոլային հեպատիտ), վիրուսային հեպատիտը (հեպատիտ A կամ B, հազվադեպ՝ հեպատիտ C)։ Ռեյի համախտանիշը լյարդի սուր անբավարարություն է վիրուսային վարակ ունեցող երեխայի մոտ (օրինակ՝ ջրծաղիկ)․ թվում է, որ ասպիրինի օգտագործումը կարող է էական դեր խաղալ։ Վիլսոնի հիվանդությունը (ժառանգական պղնձի կուտակում) կարող է հազվադեպ դրսևորվել լյարդի սուր անբավարարությամբ։ Սուր լյարդային անբավարարության նաև հանգեցնում է գլխարկավոր սնկերով թունավորվելը (դժգույն գարշասունկ), *Bacillus cereus-ի* որոշ շտամներ, որը սննդային թունավորման տարածված պատճառ է։ Թեև *B. cereus* վարակի դեպքերի մեծ մասը լուծվում է մարմնի իմունային համակարգի միջոցով և չի ազդում լյարդի վրա, լյարդի վնասվածքի հետևանքով առաջացած ծանր դեպքերը կարող են մահացու լինել՝ առանց անհապաղ բուժման կամ լյարդի փոխպատվաստում։

Ախտաֆիզիոլոգիա
--------------

Հեպատոբիլյար համակարգի դիագրամ
Սուր լյարդային անբավարարության (ՍԼԱ) դեպքերի մեծամասնությունում լյարդաբջջային նեկրոզը սկսվում է կենտրոնական հատվածից և տարածվում դեպի պորտալ տրակտները։ Պարենքիմի բորբոքման աստիճանը փոփոխական է և համապատասխանում է հիվանդության տևողությանը։

I գոտու (պերիպորտալ) ախտահարում տեղի է ունենում ֆոսֆորի թունավորման կամ էկլամպսիայի ժամանակ։ II գոտու (միջին գոտի) ախտահարումը, թեև հազվադեպ է, բայց նկատվում է դեղին տենդի դեպքում։ III գոտին (ցենտրիլոբուլյար) ախտահարվում է իշեմիկ վնասվածքի, թունավորումների, ածխածնի տետրաքլորիդի կամ քլորոֆորմի թունավորմամբ։ Ացետամինոֆենի չափից մեծ դոզայի դեպքում տեղի է ունենում թունավորում, հիմնականում III գոտում, որն ունի P450 միկրոֆերմենտների ամենաբարձր մակարդակը։ Այդ փաստը III գոտու թթվածնի մակարդակի նվազման հետ մեկտեղ օգնում է բացատրել, թե ինչու է այն վնասվածքները սկսվում հենց այդ հատվածից։

Ախտորոշում
----------

Միջին և ծանր ծանրության սուր հեպատիտի կլինիկական կամ լաբորատոր ապացույցներով բոլոր հիվանդների մոտ պետք է անհապաղ չափեն պրոթրոմբինային ժամանակը և ուշադիր գնահատեն հոգեկան վիճակը։ Եթե պրոթրոմբինային ժամանակը երկարաձգվում է ≈ 4-6 վայրկյանով կամ ավելի (INR ≥ 1,5), և առկա է փոփոխված զգայականության որևէ ապացույց, ՍԼԱ-ի ախտորոշումը պետք է խիստ կասկածվի, և հիվանդանոց ընդունվելը պարտադիր է։ Նախնական լաբորատոր հետազոտությունը պետք է լինի ընդարձակ՝ և՛ պատճառաբանությունը, և՛ ծանրությունը գնահատելու համար։

Նախնական լաբորատոր անալիզ
* Պրոթրոմբինային ժամանակ
* Արյան ընդհանուր քննություն
* Կենսաքիմիական հետազոտություններ
	+ Լյարդի ֆունկցիայի թեստեր՝ ԱՍՏ, ԱԼՏ, հիմնային ֆոսֆատազ, ԳԳՏ, ընդհանուր բիլիռուբին, ալբումին
	+ Կրեատինին, միզանյութ, նատրիում, կալիում, քլորիդ, բիկարբոնատ, կալցիում, մագնեզիում, ֆոսֆատ
	+ Գլյուկոզա
	+ Ամիլազ և լիպազ
* Զարկերակային արյան գազ, լակտատ
* Արյան խումբ
* Պարացետամոլի (ացետամինոֆենի) մակարդակ, թունաբանական սքրինինգ
* Վիրուսային հեպատիտի սերոլոգիաներ՝ anti-HAV IgM, HBSAg, anti-HBc IgM, anti-HCV
* Աուտոիմուն մարկերներ՝ ANA, ASMA, LKMA, իմունոգլոբուլինների մակարդակներ
* Ցերուլոպլազմինի մակարդակը (երբ Վիլսոնի հիվանդության կասկած կա)
* Հղիության թեստ (կանանց մոտ)
* Ամոնիակ (հնարավորության դեպքում զարկերակային)
* ՄԻԱՎ-ի կարգավիճակը (եթե անհրաժեշտ է փոխպատվաստում)

Անամնեզի ընդունումը պետք է ներառի վիրուսային վարակի և դեղամիջոցների կամ այլ թունավոր նյութերի հնարավոր ազդեցության մանրակրկիտ ուսումնասիրություն։ Անամնեզից և կլինիկական հետազոտությունից պետք է բացառվի հիմքում ընկած քրոնիկական հիվանդության հավանականությունը, քանի որ այն կարող է պահանջել տարբեր բուժում։

Լյարդի բիոպսիա, որն արվում է տրանսգուլյար ճանապարհով, կոագուլոպաթիայի պատճառով, սովորաբար անհրաժեշտ չէ, բացառությամբ որոշ չարորակ նորագոյացությունների։ Մինչ գնահատումը շարունակվում է, մի քանի կարևոր որոշումներ պետք է կայացվեն. օրինակ՝ պացիենտին ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք ընդունե՞լ, թե՞ հիվանդին տեղափոխել փոխպատվաստման հաստատություն։ Փոխպատվաստման կենտրոնի հետ հնարավորինս շուտ խորհրդակցելը կարևոր է ՍԼԱ-ի արագ զարգացման հնարավորության պատճառով։

### Սահմանում

Լյարդի սուր անբավարարությունը սահմանվում է որպես «հեպատոցելուլյար դիսֆունկցիայի արագ զարգացում, մասնավորապես կոագուլոպաթիա և մտավոր կարգավիճակի փոփոխություններ (էնցեֆալոպաթիա) առանց լյարդի նախկինում հայտնի հիվանդության»։

Լյարդի սուր անբավարարության ախտորոշումը հիմնված է ֆիզիկական հետազոտության, լաբորատոր արդյունքների, հիվանդի պատմության և անցյալի բժշկական պատմության վրա՝ համապատասխանաբար հաստատելու մտավոր կարգավիճակի փոփոխությունները, կոագուլոպաթիան, հիվանդության զարգացման արագությունը և լյարդի նախկինում հայտնի հիվանդության բացակայությունը։

Բուժում
-------

|  |
| --- |
| **Քինգս քոլեջի հիվանդանոցի չափանիշները**
**լյարդի փոխպատվաստման համար լյարդի սուր անբավարարության դեպքում** |
| **Պարացետամոլի թունավորմամբ հիվանդներ**
pH < 7.3 կամՊրոթրոմբինային ժամանակ > 100 վայրկյան ևշիճուկային կրեատինինի մակարդակ > 3.4 մգ/դլ (> 300 մկմոլ/լ)
եթե կա III կամ IV աստիճանի էնցեֆալոպաթիա |
| **Այլ հիվանդներ**Պրոթրոմբինային ժամանակ > 100 վայրկյան կամ*Հետևյալ փոփոխականներից երեքը* .

* Տարիքը < 10 տարեկան կամ > 40 տարեկան
* Պատճառը։
	+ Հեպատիտ C կամ E
	+ հալոտանային հեպատիտ
	+ իդիոսինկրատ դեղամիջոցի ռեակցիա
* Դեղնախտի տևողությունը մինչև էնցեֆալոպաթիան > 7 օր
* Պրոթրոմբինային ժամանակ > 50 վայրկյան
* Շիճուկային բիլիռուբինի մակարդակը > 17.6 մգ/դլ (> 300 մկմոլ/լ)
 |

### Ընդհանուր մտահոգություններ

Քանի որ ՍԼԱ-ն հաճախ ներառում է հոգեկան վիճակի արագ վատթարացում և բազմօրգանական անբավարարության հավանականություն, հիվանդներին պետք է ընդունենինտեսիվ թերապիայի բաժանմունքում։ Հիվանդների համար, ովքեր չեն գտնվում փոխպատվաստման կենտրոնում, ՍԼԱ-ի արագ առաջընթացի հնարավորությունը կարևոր է դարձնում փոխպատվաստման հաստատության հետ վաղաժամ խորհրդակցությունը։ Համապատասխանաբար, փոխպատվաստման կենտրոն տեղափոխելու ծրագրերը պետք է սկսվեն ցանկացած աննորմալ մենթացիա ունեցող հիվանդների մոտ։ Հակաթույնի կամ հատուկ թերապիայի վաղ հաստատումը կարող է կանխել լյարդի փոխպատվաստման անհրաժեշտությունը և նվազեցնել վատ արդյունքի հավանականությունը։

### Նյարդաբանական բարդություններ

I-II աստիճանի էնցեֆալոպաթիա ունեցող հիվանդները պետք է տեղափոխվեն լյարդի փոխպատվաստման հաստատություն և ցուցակագրվեն փոխպատվաստման համար։ Պետք է գլխուղեղի համակարգչային տոմոգրաֆիա (CT) կատարել՝ բացառելու մտավոր վիճակի փոփոխության կամ խանգարման այլ պատճառները։ Անկառավարելի գրգռվածությունը կարող է բուժվել փոքր չափաբաժիններով կարճ գործող բենզոդիազեպիններով։ Այս փուլում կարելի է դիտարկել լակտուլոզա։ Հիվանդների համար, ովքեր ունեն III-IV աստիճանի էնցեֆալոպաթիա, ընդհանուր առմամբ անհրաժեշտ է ինտուբացիա՝ շնչուղիների պաշտպանության համար։ Շատ կենտրոններ օգտագործում են պրոպոֆոլը՝ որպես հանգստացնող միջոց, քանի որ այն կարող է նվազեցնել գլխուղեղային արյան հոսքը։ Մահճակալի գլուխը պետք է բարձրացվի մինչև 30 աստիճան, և հաճախակի վերահսկվի էլեկտրոլիտները, արյան գազերը, գլյուկոզան և նյարդաբանական վիճակը։

### Սրտանոթային բարդություններ

Սրտի արտանետման բարձրացումը և ցածր համակարգային անոթային դիմադրությունը բնորոշ են ՍԼԱ-ին։ Պետք է հաշվի առնել թոքային զարկերակի կատետերիզացումը։ Հիպոտենզիան պետք է նախընտրելիորեն բուժվի հեղուկներով, սակայն համակարգային վազոպրեսորային աջակցություն այնպիսի միջոցներով, ինչպիսիք են էպինեֆրինը, նորէպինեֆրինը կամ դոֆամինը, պետք է օգտագործվի, եթե հեղուկի փոխարինումը չի կարողանում պահպանել միջին զարկերակային ճնշումը 50-60 մմ/ս.ս.։ Պետք է խուսափել վազոկոնստրիգիկ միջոցներից (հատկապես վազոպրեսինից)։

### Թոքային բարդություններ

Թոքային այտուցը և թոքային վարակները սովորաբար նկատվում են ՍԼԱ-ով հիվանդների մոտ։ Կարող է պահանջվել մեխանիկական օդափոխություն։

### Կոագուլոպաթիա և ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն

ՍԼԱ-ին բնորոշ են լյարդում մակարդման գործոնների սինթեզի խանգարումը, ցածր աստիճանի ֆիբրինոլիզը և ներանոթային կոագուլյացիան։ Թրոմբոցիտոպենիան տարածված է և կարող է նաև դիսֆունկցիոնալ լինել։ Փոխարինող թերապիան խորհուրդ է տրվում միայն արյունահոսության դեպքում կամ ինվազիվ ընթացակարգից առաջ։ Վիտամին K-ն կարող է տրվել պրոթրոմբինային աննորմալ ժամանակի բուժման համար՝ անկախ նրանից, թե արդյոք սննդային վատ կարգավիճակ կա։ VIIa ռեկոմբինանտ գործոնի ընդունումը խոստումնալից է. այնուամենայնիվ, բուժման այս մոտեցումը պահանջում է հետագա ուսումնասիրություն։ Խորհուրդ է տրվում օգտագործել ստամոքս-աղիքային արյունահոսության պրոֆիլակտիկա՝ հիստամին-2 (H2) արտագոնիստով, պրոտոնային պոմպի ինհաբիտորներով կամ սուկրալֆատով։

### Սնուցում, էլեկտրոլիտներ և նյութափոխանակության խանգարումներ

I կամ II աստիճանի էնցեֆալոպաթիա ունեցող հիվանդների դեպքում էնտերալ կերակրումը պետք է սկսել վաղ։ Պարենտերալ սնուցումը պետք է օգտագործվի միայն այն դեպքում, եթե էնտերալ կերակրումը հակացուցված է, քանի որ այն մեծացնում է վարակի վտանգը։ Սպիտակուցի խիստ սահմանափակումը ձեռնտու չէ. 60 գ/օր սպիտակուցը ընդհանուր առմամբ ողջամիտ է։ Հեղուկի փոխարինումը կոլոիդով (օրինակ՝ ալբումին) ավելի նախընտրելի է, քան բյուրեղային լուծույթով (օր.՝ ֆիզիոլոգիական լուծույթ)․ բոլոր լուծույթները պետք է պարունակեն դեքստրոզ՝ էվգլիկեմիան պահպանելու համար։ Բազմաթիվ էլեկտրոլիտային անոմալիաները տարածված են ՍԼԱ-ի ժամանակ։ Հիպոկալեմիայի շտկումը կարևոր է, քանի որ հիպոկալեմիան մեծացնում է երիկամներում ամոնիակի արտադրությունը՝ պոտենցիալ սրելով էնցեֆալոպաթիան։ Հիպոֆոսֆատեմիան հատկապես հաճախ հանդիպում է ացետամինոֆենով պայմանավորված ՍԼԱ-ի դեպքում։ Հիպոգլիկեմիան առաջանում է ՍԼԱ-ով շատ հիվանդների մոտ և հաճախ պայմանավորված է լյարդի գլիկոգենի պաշարների սպառման և գլյուկոնեոգենեզի խանգարմամբ։ Պլազմայում գլյուկոզայի կոնցենտրացիայի մոնիտորինգ պետք է իրականացվի և անհրաժեշտության դեպքում օգտագործվի հիպերտոնիկ գլյուկոզա։

### Ինֆեկցիա

Բակտերիալ և սնկային ինֆեկցիաները տարածված են ՍԼԱ-ի ժամանակ։ Բջջային և հումորալ իմունիտետի, ինչպես նաև մշտական կաթետերի, կոմայի, լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների և իմունիտետը ճնշող դեղամիջոցների առկայությունը բարձրացնում են վարակի ռիսկը։ Ինֆեկցիայի տեղայնացման ախտանիշները, ինչպիսիք են տենդը և խորխի արտադրությունը, հաճախ բացակայում են, և հիմքում ընկած վարակիչ գործընթացի միակ նշանները կարող են լինել էնցեֆալոպաթիայի կամ երիկամների ֆունկցիայի վատթարացումը։ Մաշկի միջով ներթափանցող բակտերիաները, ինչպիսիք են ստրեպտոկոկերը և ստաֆիլոկոկերը, հակված են գերակշռել։ Ագրեսիվ հսկողությունը կարևոր է, քանի որ պրոֆիլակտիկ հակաբիոտիկները քիչ օգուտ են տվել։ Սնկային վարակները, հատկապես լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների դեպքում, նույնպես տարածված են, և տարածված ֆունգեմիան վատ կանխատեսող նշան է։

### Ացետիլցիստեին

Բացահայտվել է, որ ներերակային N-ացետիլցիստեինը օգտակար է ացետամինոֆենով թունավորման և ացետամինոֆենի հետ չկապված սուր լյարդային անբավարարության ժամանակ։

Կանխատեսում
-----------

Պատմականորեն մահացելիությունը բարձր է եղել՝ լինելով 80%-ից ավել։ Վերջին տարիներին լյարդի փոխպատվաստումը և բազմամասնագիտական ինտեսիվ թերապիոն աջակցությունը զգալիորեն բարձրարել են ողջ մնալու հավանականությունը։ Ներկայումս փոխպատվաստումից հետո ողջ մնալու հավանականությունը ավելի քան 65% է։

Ծանոթագրություններ
------------------

1. ↑  O'Grady JG, Schalm SW, Williams R (1993). «Acute liver failure: redefining the syndromes». *Lancet*. **342** (8866): 273–5. doi:10.1016/0140-6736(93)91818-7. PMID 8101303. S2CID 21583699.
2. 1 2 3  O'Grady JG (2005). «Acute liver failure». *Postgraduate Medical Journal*. **81** (953): 148–54. doi:10.1136/pgmj.2004.026005. PMC 1743234. PMID 15749789.
3. ↑  Hazell, Alan S.; Butterworth, Roger F. (1999). «Hepatic encephalopathy: An update of pathophysiologic mechanisms». *Proc. Soc. Exp. Biol. Med*. **222** (2): 99–112. doi:10.1046/j.1525-1373.1999.d01-120.x. PMID 10564534.
4. ↑  «Brain edema in liver failure: basic physiologic principles and management». *Liver Transpl*. **8** (11): 983–9. 2002. doi:10.1053/jlts.2002.35779. PMID 12424710.
5. ↑  «Complications of intracranial pressure monitoring in fulminant hepatic failure». *Lancet*. **341** (8846): 690–1. 1993. doi:10.1016/0140-6736(93)90458-S. PMID 8095592.
6. 1 2 3  Gimson AE (1996). «Fulminant and late onset hepatic failure». *British Journal of Anaesthesia*. **77** (1): 90–8. doi:10.1093/bja/77.1.90. PMID 8703634.
7. ↑  «Prognostic implications of hyperlactatemia, multiple organ failure, and systemic inflammatory response syndrome in patients with acetaminophen-induced acute liver failure». *Crit. Care Med*. **34** (2): 337–43. 2006. doi:10.1097/01.CCM.0000194724.70031.B6. PMID 16424712.
8. ↑  «The clinical importance of adrenal insufficiency in acute hepatic dysfunction». *Hepatology*. **36** (2): 395–402. 2002. doi:10.1053/jhep.2002.34514. PMID 12143048.
9. ↑  «Tissue hypoxia during fulminant hepatic failure». *Crit. Care Med*. **13** (12): 1034–9. 1985. doi:10.1097/00003246-198512000-00010. PMID 3933911.
10. ↑  «Incidence and pathophysiology of pulmonary edema in fulminant hepatic failure». *Gastroenterology*. **74** (5 Pt 1): 859–65. 1978. doi:10.1016/0016-5085(78)90142-7. PMID 346431.
11. ↑  «Clinical characteristics of fulminant hepatitis in pregnancy». *World J Gastroenterol*. **11** (29): 4600–3. 2005. doi:10.3748/wjg.v11.i29.4600. PMC 4398717. PMID 16052697.`{{cite journal}}`: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
12. ↑  «Prognostic factors of fulminant hepatitis in pregnancy». *Chin Med J (Engl)*. **118** (20): 1754–7. 2005. PMID 16313765.
13. ↑  «An autopsy case of food poisoning associated with *Bacillus cereus*». *Forensic Science*. **7** (2): 97–101. 1976. doi:10.1016/0300-9432(76)90024-8. PMID 823082.
14. ↑  Mahler H; և այլք: (1997). «Fulminant liver failure in association with the emetic toxin of *Bacillus cereus*». *N Engl J Med*. **336** (16): 1142–1148. doi:10.1056/NEJM199704173361604. PMID 9099658.
15. ↑  Dierick K; և այլք: (2005). «Fatal family outbreak of Bacillus cereus-associated food poisoning». *J Clin Microbiol*. **43** (8): 4277–4279. doi:10.1128/JCM.43.8.4277-4279.2005. PMC 1233987. PMID 16082000.
16. ↑  Shiota, M; և այլք: (2010). «Rapid Detoxification of Cereulide in *Bacillus cereus* Food Poisoning». *Pediatrics*. **125** (4): e951–e955. doi:10.1542/peds.2009-2319. PMID 20194285.
17. ↑  Naranjo, M; և այլք: (2011). «Sudden Death of a Young Adult Associated with *Bacillus cereus* Food Poisoning». *J Clin Microbiol*. **49** (12): 4379–4381. doi:10.1128/JCM.05129-11. PMC 3232990. PMID 22012017.
18. ↑  «Pattern of necrosis in acute viral hepatitis. Prognostic value of bridging (subacute hepatic necrosis)». *N. Engl. J. Med*. **283** (20): 1063–71. 1970. doi:10.1056/NEJM197011122832001. PMID 4319402.
19. ↑  Kolodziejczyk, Aleksandra A.; Federici, Sara; Zmora, Niv; Mohapatra, Gayatree; Dori-Bachash, Mally; Hornstein, Shanni; Leshem, Avner; Reuveni, Debby; Zigmond, Ehud (December 2020). «Acute liver failure is regulated by MYC- and microbiome-dependent programs». *Nature Medicine* (անգլերեն). **26** (12): 1899–1911. doi:10.1038/s41591-020-1102-2. ISSN 1546-170X. PMID 33106666.
20. 1 2  «AASLD position paper: the management of acute liver failure». *Hepatology*. **41** (5): 1179–97. 2005. doi:10.1002/hep.20703. PMID 15841455.
21. 1 2  Sleisenger, edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt; consulting editor, Marvin H. (2009). *Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management* (PDF) (9th ed.). St. Louis, Mo.: MD Consult. ISBN 978-1-4160-6189-2. `{{cite book}}`: `|first=` has generic name (օգնություն)CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
22. ↑  «Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure». *Gastroenterology*. **97** (2): 439–45. 1989. doi:10.1016/0016-5085(89)90081-4. PMID 2490426.
23. ↑  Jalan, R (2005). «Acute liver failure: current management and future prospects». *Journal of Hepatology*. 42 Suppl (1): S115–23. doi:10.1016/j.jhep.2004.11.010. PMID 15777566.
24. ↑  Polson, J; Lee, WM; American Association for the Study of Liver, Disease (May 2005). «AASLD position paper: the management of acute liver failure». *Hepatology*. **41** (5): 1179–97. doi:10.1002/hep.20703. PMID 15841455.
25. ↑  Jalan, R (August 2003). «Intracranial hypertension in acute liver failure: pathophysiological basis of rational management». *Seminars in Liver Disease*. **23** (3): 271–82. doi:10.1055/s-2003-42645. PMID 14523680.
26. ↑  Jalan, R; Olde Damink, SW; Deutz, NE; Davies, NA; Garden, OJ; Madhavan, KK; Hayes, PC; Lee, A (2003 թ․ հունիսի 27). «Moderate hypothermia prevents cerebral hyperemia and increase in intracranial pressure in patients undergoing liver transplantation for acute liver failure». *Transplantation*. **75** (12): 2034–9. doi:10.1097/01.tp.0000066240.42113.ff. PMID 12829907.
27. ↑  Murphy, N; Auzinger, G; Bernel, W; Wendon, J (February 2004). «The effect of hypertonic sodium chloride on intracranial pressure in patients with acute liver failure». *Hepatology*. **39** (2): 464–70. doi:10.1002/hep.20056. PMID 14767999.
28. ↑  Wijdicks, EF; Nyberg, SL (June 2002). «Propofol to control intracranial pressure in fulminant hepatic failure». *Transplantation Proceedings*. **34** (4): 1220–2. doi:10.1016/s0041-1345(02)02804-x. PMID 12072321.
29. ↑  Shami, VM; Caldwell, SH; Hespenheide, EE; Arseneau, KO; Bickston, SJ; Macik, BG (February 2003). «Recombinant activated factor VII for coagulopathy in fulminant hepatic failure compared with conventional therapy». *Liver Transplantation*. **9** (2): 138–43. doi:10.1053/jlts.2003.50017. PMID 12548507.
30. ↑  Brown RS, Jr; Russo, MW; Lai, M; Shiffman, ML; Richardson, MC; Everhart, JE; Hoofnagle, JH (2003 թ․ փետրվարի 27). «A survey of liver transplantation from living adult donors in the United States». *The New England Journal of Medicine*. **348** (9): 818–25. doi:10.1056/nejmsa021345. PMID 12606737.
31. ↑  Farmer, DG; Anselmo, DM; Ghobrial, RM; Yersiz, H; McDiarmid, SV; Cao, C; Weaver, M; Figueroa, J; Khan, K (May 2003). «Liver transplantation for fulminant hepatic failure: experience with more than 200 patients over a 17-year period». *Annals of Surgery*. **237** (5): 666–75, discussion 675–6. doi:10.1097/01.sla.0000064365.54197.9e. PMC 1514517. PMID 12724633.
32. ↑  Lee WM, Hynan LS, Rossaro L, և այլք: (September 2009). «Intravenous N-acetylcysteine improves transplant-free survival in early stage non-acetaminophen acute liver failure». *Gastroenterology*. **137** (3): 856–64, 864.e1. doi:10.1053/j.gastro.2009.06.006. PMC 3189485. PMID 19524577.