**कोकेन** **(Benzoylmethylecgonine)** एक क्रिस्टलीय ट्रोपेन उपक्षार है, जो कोका पौधे की पत्तियों से प्राप्त होता है। यह नाम "कोका" से आया है, जिसमें *उपक्षार* का प्रत्यय *-ine* लगाने से यह *कोकेन* बन गया। यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का एक उत्तेजक और क्षुधा मारक है। विशेष रूप से, यह एक सेरोटोनिन-नोरेपिनेफ्राइन-डोपामिन रीअपटेक प्रावरोधक है, जो बाहरी केटकोलामाइन ट्रांसपोर्टर लिगेंड जैसे कार्यक्षमता की मध्यस्थता करता है। क्योंकि जिस तरह से यह मेसोलिम्बिक रिवार्ड पाथवे को प्रभावित करता है, कोकेन व्यसनकारी है।

गैर-औषधीय और सरकार द्वारा गैर-मंजूर प्रयोजनों में इसे रखना, उपजाना और वितरण करना दुनिया के लगभग सभी हिस्सों में अवैध है। हालांकि इसका स्वतंत्र व्यावसायीकरण अवैध है और लगभग सभी देशों में गंभीर दंड वाला अपराध है, कई सामाजिक, सांस्कृतिक और व्यक्तिगत माहौल में इसका इस्तेमाल दुनिया भर में व्यापक है।

इतिहास
------

### कोका पत्ती

पिछले करीब हजार साल से दक्षिण अमेरिका के देशी लोग कोका पत्ती (*एरिथ्रोसाईलोन कोका*) चबाते रहे हैं, एक पौधा जिसमें महत्वपूर्ण पोषक तत्व होते हैं और साथ ही साथ कोकेन सहित कई उपक्षार भी होते हैं। इस पत्ते को, कुछ देशी समुदायों द्वारा लगभग सार्वभौमिक रूप से चबाया जाता था और है - प्राचीन पेरू की ममी के साथ कोका की पत्तियां और मिट्टी के बर्तनों के अवशेष मिले हैं और यह उस अवधि से है जब मनुष्य को, कुछ चबाते हुए जिससे उनके गाल फूले हुए से लगते हैं, चित्रित किया गया है। इस बात के भी सबूत हैं कि ये संस्कृतियां ट्रीपनेशन की क्रिया के लिए एक चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के रूप में कोका की पत्तियों और लार के मिश्रण का प्रयोग करती थीं।

जब स्पेनिअर्ड ने दक्षिण अमेरिका पर विजय प्राप्त की, तो उन्होंने शुरू में आदिवासी दावों की अनदेखी की कि इस पत्ती से उन्हें ताकत और ऊर्जा मिलती है और उन्होंने उसे चबाने के रिवाज़ को शैतान का काम घोषित किया। लेकिन यह पता चलने पर कि इन दावों में सच्चाई है, उन्होंने पत्ते को वैध और कर लगा दिया जिसके तहत वे हर फसल के मूल्य से 10% लेते थे। 1569 में, निकोलस मोनार्देस ने मूल निवासियों द्वारा तम्बाकू के मिश्रण और कोका पत्ती चबाने के व्यवहार को "महान संतोष" प्रदान करने वाला वर्णित किया है।

|  |  |  |
| --- | --- | --- |
| "| [...when they wished to] make themselves drunk and [...] out of judgment [they chewed a mixture of tobacco and coca leaves which ...] make them go as they were out of their wittes [...] | "|

1609 में, पाद्रे ब्लास वलेरा ने लिखा:

|  |  |  |
| --- | --- | --- |
| "| Coca protects the body from many ailments, and our doctors use it in powdered form to reduce the swelling of wounds, to strengthen broken bones, to expel cold from the body or prevent it from entering, and to cure rotten wounds or sores that are full of maggots. And if it does so much for outward ailments, will not its singular virtue have even greater effect in the entrails of those who eat it? | "|

### अलगाव

हालांकि, कोका के उत्तेजक और क्षुधा मारक गुणों का पता कई शताब्दियों से था, कोकेन उपक्षार का अलगाव 1855 तक प्राप्त नहीं किया गया था। यूरोप के विभिन्न वैज्ञानिकों ने कोकेन को अलग करने का प्रयास किया, लेकिन किसी को भी दो कारणों से सफलता नहीं मिली: उस समय रसायन शास्त्र का आवश्यक ज्ञान अपर्याप्त था और कोकेन बर्बाद हो जाती थी क्योंकि कोका यूरेशिया के क्षेत्रों में नहीं उगता था और अंतरमहाद्वीपीय जहाज़ी आवागमन में आसानी से खराब हो जाता था।

कोकेन उपक्षार को सर्वप्रथम 1855 में जर्मन रसायनज्ञ फ्रेडरिक गैडके द्वारा पृथक किया गया। गैडके ने उस उपक्षार को "एरिथ्रोसाइलिन" का नाम दिया और *आरकाइव देर फ़ार्माज़ी* पत्रिका में एक विवरण प्रकाशित किया।

1856 में, फ्रेडरिक व्होलर ने नोवारा (सम्राट फ्रांज जोसेफ द्वारा दुनिया की परिक्रमा करने के लिए भेजा गया एक आस्ट्रियाई लड़ाकू जहाज़) पर सवार एक वैज्ञानिक डॉ॰ कार्ल शेर्ज़र से उनके लिए दक्षिण अमेरिका से ढेर सारी कोका की पत्तियां लाने को कहा. 1859 में, जहाज़ ने अपनी यात्रा समाप्त की और व्होलर को कोका से भरा एक बक्सा प्राप्त हो गया। व्होलर ने उन पत्तियों को जर्मनी में गौटिंगेन विश्वविद्यालय के एक पीएच.डी. छात्र अल्बर्ट नीमन के पास भेजा, जिसने फिर एक उन्नत शुद्धिकरण प्रक्रिया विकसित की। 

नीमन ने कोकेन को अलग करने के लिए प्रत्येक क्रिया को अपने Über eine neue organische Base in den Cocablättern (ऑन अ न्यू ऑर्गेनिक बेस इन द कोका लीव्स) शीर्षक वाले शोध-निबंध में वर्णित किया, जो 1860 में प्रकाशित हुआ - इसके लिए उसे पीएच.डी. प्राप्त हुई और आज यह ब्रिटिश लाइब्रेरी में रखी है। उसने उपक्षार के "रंगहीन पारदर्शी प्रिस्म" को लिखा और कहा कि, "इसके मिश्रण में एक क्षारविशिष्ट प्रतिक्रिया, एक कड़वा स्वाद, लार के प्रवाह को बढ़ावा देने वाला है और एक अजीब चेतनाशून्यता और जब जीभ पर लगाया जाए तो एक ठंडक का एहसास होता है।" नीमन ने उपक्षार को "कोकेन" का नाम दिया - जैसा कि अन्य एल्कलॉइड के साथ है इसके नाम में "-ine" प्रत्यय लगा था (लैटिन के *-ina* से)। 

कोकेन का पहला संश्लेषण और उसके अणु की संरचना की व्याख्या 1898 में रिचर्ड विलस्टेटर ने की।  यह संश्लेषण एक संबंधित प्राकृतिक उत्पाद ट्रोपिनोन से शुरू हुआ और इसमें पांच चरण लगे।

### औषधीकरण

इस नए एल्कलॉइड की खोज के साथ, पश्चिमी औषधि ने इस पौधे के संभावित उपयोगों को भुनाने में तीव्रता दिखाई.

1879 में, वुर्जबर्ग विश्वविद्यालय के वासिली वॉन अनरेप ने खोजे गए इस नए एल्कलॉइड के एनाल्जेसिक गुण को प्रदर्शित करने के लिए एक प्रयोग तैयार किया। उसने दो अलग जार तैयार किए, एक में कोकेन-नमक घोल था और दूसरे में केवल नमक युक्त पानी. इसके बाद उसने दोनों जार में एक मेंढक के पैर डुबा दिए, एक पांव उपचार में और दूसरा नियंत्रण मिश्रण में और कई अलग-अलग तरीकों से पैरों को उत्तेजित करने लगा। कोकेन घोल वाला पैर नमक वाले पानी में डूबे पैर की तुलना में बिलकुल भिन्न प्रतिक्रिया कर रहा था।

कार्ल कोलर (सिगमंड फ्रायड, के एक निकट सहयोगी, जिन्होंने बाद में कोकेन के बारे में लिखा) ने नेत्र उपयोग के लिए कोकीन के साथ प्रयोग किया। 1884 में, अपने ऊपर किये गए एक बदनाम प्रयोग में उन्होंने अपनी आंखों में कोकेन घोल लगाया और फिर उसमें पिन चुभाया. उनके निष्कर्षों को हैडलबर्ग नेत्र विज्ञान सोसायटी को प्रस्तुत किया गया। इसके अलावा 1884 में, जेलिनेक ने श्वसन प्रणाली को चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के रूप में कोकेन के प्रभाव का प्रदर्शन किया। 1885 में, विलियम हालस्टेड ने तंत्रिका-ब्लॉक के चेतनाशून्यता का प्रदर्शन किया, और जेम्स कोर्निंग ने पेरीड्यूरल चेतनाशून्यता का प्रदर्शन किया। 1898 में, रीढ़ की हड्डी की चेतनाशून्यता के लिए हेनरिक क्विनके ने कोकेन का उपयोग किया।

आज, चिकित्सा में कोकेन का बहुत सीमित प्रयोग है। *स्थानीय चेतनाशून्य औषधि के रूप में कोकेन देखें* 

### लोकप्रिय में इज़ाफा

1859 में, एक इतालवी डॉक्टर, पाओलो मन्तेगाज्ज़ा, पेरू से लौटे जहां उन्होंने पहली बार मूल निवासियों द्वारा कोका का प्रयोग देखा था। उन्होंने खुद पर प्रयोग करना शुरू किया और वापस मिलान लौटने पर उन्होंने एक लेख लिखा, जिसमें उन्होंने प्रभावों का वर्णन किया। इस लेख में उन्होंने घोषित किया कि कोका और कोकेन (उस समय इन्हें एक ही समझा जाता था) "सुबह की मैली जीभ, पेट फूलना और दांतों की सफेदी" के इलाज में औषधि के रूप में उपयोगी है।

पोप लियो XIII कथित रूप से कोका वाला विन मरिअनी का एक हिपफ्लास्क अपने साथ रखते थे और एंजेलो मरिअनी को वेटिकन स्वर्ण पदक से सम्मानित किया।
एंजेलो मरिअनी नामक एक रसायनज्ञ, जिसने मन्तेगाज्ज़ा का लेख पढ़ा था, तुरंत कोका और उसकी आर्थिक क्षमता के साथ कुचक्र रचना शुरू कर दिया। 1863 में, मरिअनी ने विन मरिअनी नाम की शराब का विपणन शुरू कर दिया, जिसमें कोका की पत्तियों का उपयोग किया गया था, ताकि वह कोकावाइन बन जाए. शराब में मौजूद इथेनॉल ने एक विलायक के रूप में काम किया और कोका पत्तियों से कोकेन निकाला और शराब के प्रभाव को बदल दिया। इसमें प्रति औंस शराब में 6 मिलीग्राम कोकेन थी, लेकिन विन मरिअनी जिसे निर्यात किया जाना था, उसमें प्रति औंस 7.2 मिलीग्राम शामिल थी, ताकि अमेरिका में अधिक कोकेन वाले इसी प्रकार के पेय के साथ प्रतिस्पर्धा की जा सके। जॉन स्टिथ पेम्बर्टन के कोका कोला के 1886 के मूल नुस्खे में "कोका पत्ती की एक चुटकी" शामिल थी, हालांकि कंपनी ने 1906 में गैर-कोकेन वाली पत्तियों का प्रयोग तब शुरू किया जब प्योर फ़ूड एंड ड्रग अधिनियम पारित हो गया। अपने उत्पादन के पहले बीस वर्षों के दौरान कोका कोला में मौजूद कोकेन की वास्तविक मात्रा को निर्धारित करना लगभग असंभव है।

1879 में अफ़ीम की लत के इलाज में कोकेन का प्रयोग शुरू हुआ। स्थानीय चेतनाशून्य औषधि के रूप में कोकेन का नैदानिक प्रयोग जर्मनी में 1884 में शुरू हुआ, करीब उसी समय जब सिगमंड फ्रायड ने अपनी कृति *युबर कोका* प्रकाशित की, जिसमें उन्होंने लिखा कि कोकेन के कारण

> exhilaration and lasting euphoria, which in no way differs from the normal euphoria of the healthy person...You perceive an increase of self-control and possess more vitality and capacity for work....In other words, you are simply normal, and it is soon hard to believe you are under the influence of any drug....Long intensive physical work is performed without any fatigue...This result is enjoyed without any of the unpleasant after-effects that follow exhilaration brought about by alcohol....Absolutely no craving for the further use of cocaine appears after the first, or even after repeated taking of the drug...
> 

चित्र:Cocaine tooth drops.jpgकोकेन का विपणन एक असरकारक चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के रूप में किया गया था।1885 में अमेरिकी निर्माता पार्के-डेविस ने सिगरेट, पाउडर सहित विभिन्न रूपों में कोकेन बेचा और यहां तक कि एक कोकीन मिश्रण भी जिसे साथ में संलग्न सुई के द्वारा उपयोगकर्ता की रगों में सीधे इंजेक्शन से डाला जा सकता है। कंपनी ने वादा किया था कि उसके कोकेन उत्पाद "खाने की जगह प्रदान करते हैं, कायर को बहादुर बनाते हैं, मूक को वक्ता और ... पीड़ित को दर्द के प्रति असंवेदनशील कर देते हैं।"

विक्टोरियन युग के उत्तरार्ध में, कोकेन का उपयोग साहित्य में एक दोष के रूप में प्रकट हुआ। उदाहरण के लिए, यह आर्थर कॉनन डोयल के काल्पनिक शर्लक होम्स द्वारा लिया जाता था।

प्रारम्भिक 20वीं सदी के मेम्फिस, टेनेसी, में कोकेन बेआले स्ट्रीट पर पड़ोस की दुकान में बिकती थी, जिसके एक छोटे बक्से की कीमत पांच या दस सेंट होती थी। मिसिसिपी नदी के बगल के स्टीवडोर्स, इस दवा का प्रयोग एक उत्तेजक के रूप में करते थे और गोरे नियोक्ता काले मजदूरों द्वारा इसके उपयोग को प्रोत्साहित करते थे।

1909 में, अर्नेस्ट शैकलटन, "फोर्स्ड मार्च" ब्रांड के कोकेन को अंटार्कटिका ले गए और उसी प्रकार एक साल बाद कैप्टन स्कॉट ने दक्षिणी ध्रुव की अपनी अभागी यात्रा में उसे साथ लिया।

### निषेध

बीसवीं सदी की शुरूआत तक, कोकेन के नशीले गुण ज़ाहिर हो चुके थे और अमेरिका में कोकेन सेवन की समस्या ने लोगों का ध्यान खींचना शुरू किया। कोकेन सेवन के खतरे, नैतिक दहशत का हिस्सा बन गए, जो उस वक्त के प्रभावी जातीय और सामाजिक चिंताओं से बंधा था। 1903 में, *अमेरिकन जर्नल ऑफ फार्मेसी* ने ज़ोर देकर कहा कि कोकेन के अधिकांश नशेड़ी "बोहेमिआई, जुआरी, उच्च और निम्न वर्ग की वेश्याएं, रात्रिकालीन भारक, बेलबॉय, चोर, धूर्त, दलाल और अस्थाई मजदूर" हैं। 1914 में, पेन्सिलवेनिया के स्टेट फार्मेसी बोर्ड के डॉ॰ क्रिस्टोफर कोच ने नस्लीय वक्रोक्ति को स्पष्ट किया और गवाही दी कि, "दक्षिण में गोरी महिलाओं पर होने वाले अधिकांश हमले, कोकेन के लिए पागल हबशी मस्तिष्क का परिणाम हैं।" मास मीडिया ने दक्षिणी अमेरिका में अफ्रीकी अमेरिकियों में कोकेन के इस्तेमाल से होने वाली एक महामारी का निर्माण किया ताकि उस काल के नस्लीय पूर्वाग्रहों पर काम कर सके, हालांकि बहुत कम ही सबूत हैं जिनसे पता चलता है कि ऐसी एक महामारी वास्तव में फैली थी। उसी वर्ष, हैरिसन नारकोटिक्स कर अधिनियम ने अमेरिका में कोकेन की बिक्री और वितरण पर पाबंदी लगा दी। इस कानून ने गलत रूप से कोकेन को एक मादक के रूप में निर्दिष्ट किया और यह गलत वर्गीकरण लोकप्रिय संस्कृति में चला गया। जैसा कि ऊपर कहा गया है, कोकेन एक उत्तेजक है, एक मादक नहीं। हालांकि, वितरण और उपयोग के प्रयोजनों के लिए यह तकनीकी रूप से गैर कानूनी था, कोकेन का वितरण, बिक्री और इस्तेमाल पंजीकृत कंपनियों और व्यक्तियों के लिए अभी भी कानूनी था। कोकेन के मादक के रूप में गलत वर्गीकरण के कारण, बहस आज भी जारी है कि क्या सरकार ने वास्तव में इन कानूनों को कड़ाई से लागू किया। कोकेन को 1970 तक नियंत्रित पदार्थ नहीं माना जाता था, जब अमेरिका ने इसे नियंत्रित पदार्थ अधिनियम में सूचीबद्ध कर दिया। उस समय तक, कोकेन का इस्तेमाल मुक्त था और आम रूप से की जाने वाली नैतिक और शारीरिक चर्चाओं के कारण शायद ही कभी इस पर मुकदमा चलाया गया।

### आधुनिक प्रयोग

कई देशों में कोकेन एक लोकप्रिय मनोरंजन दवा है। अमेरिका में, "क्रैक" कोकेन के विकास ने इस चीज़ को आम तौर पर शहर के गरीब भीतरी बाज़ार में शुरू किया। पाउडर रूप का उपयोग अपेक्षाकृत स्थिर बना रहा और अमेरिका में 1990 के दशक के उत्तरार्ध और 2000 के दशक के पूर्वार्ध के दौरान इसके इस्तेमाल में एक नई चरम सीमा का अनुभव किया गया और पिछले कुछ वर्षों में यह ब्रिटेन में अधिक लोकप्रिय हो गया है।

कोकेन का सेवन सभी सामाजिक-आर्थिक स्तर पर प्रचलित है, जिसमें उम्र, जनसांख्यिकी, आर्थिक, सामाजिक, राजनीतिक, धार्मिक और आजीविका शामिल है।

अमेरिका का अनुमानित कोकेन बाज़ार वर्ष 2005 के लिए $70 बीलियन से अधिक के नुक्कड़ मूल्य का है, स्टारबक्स जैसे निगमों के राजस्व से अधिक. अमेरिकी बाज़ार में कोकेन की ज़बरदस्त मांग है, विशेष रूप से उन लोगों के बीच जो विलासिता में खर्च करने के लायक कमाते हैं, जैसे एकल वयस्क और पेशेवर जिनके पास स्वतन्त्र आय है। क्लब ड्रग के रूप में कोकेन की स्थिति, "पार्टी समुदाय" के बीच इसकी भारी लोकप्रियता को दर्शाती है।

1995 में विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) और यूनाईटेड नेशंस इंटररीजनल क्राइम एंड जस्टिस रिसर्च इंस्टीटयूट (UNICRI) ने एक प्रेस विज्ञप्ति में कोकेन के उपयोग पर आज तक के सबसे बड़े वैश्विक अध्ययन के परिणामों का प्रकाशन जारी करने की घोषणा की। बहरहाल, विश्व स्वास्थ्य सभा में एक निर्णय ने अध्ययन के प्रकाशन पर प्रतिबंध लगा दिया। B समिति की छठी बैठक में अमेरिकी प्रतिनिधि धमकाया कि "अगर ड्रग्स से संबंधित WHO की गतिविधियां, सिद्ध ड्रग्स नियंत्रण की पहल को लागू करने में विफल हो जाती हैं तो सम्बद्ध कार्यक्रमों के लिए निधि में कटौती होनी चाहिए". इसके कारण प्रकाशन को बंद करने का निर्णय लिया गया। उस अध्ययन का एक हिस्सा पुनः प्राप्त किया गया। 20 देशों में कोकेन सेवन की रुपरेखा उपलब्ध है।

अवैध कोकेन के सेवन से होने वाली एक समस्या, विशेष रूप से उच्च मात्रा में थकान (जोश में वृद्धि के बजाय) से लड़ने के लिए लंबी अवधि के उपयोगकर्ताओं में, बुरे प्रभावों के खतरे से है या मिलावट में इस्तेमाल यौगिकों के कारण नुकसान से. कटाव या ड्रग पर "स्टैम्पिंग" आम है, ऐसे यौगिकों के प्रयोग से जो अंतर्ग्रहण प्रभाव का झूठा आभास देते हैं, जैसे नोवाकीन (प्रोकीन) जो अस्थायी चेतनाशून्यता उत्पन्न करती है, जैसा कि कई प्रयोक्ता मानते हैं तीव्र सुन्न प्रभाव, कड़े और/या शुद्ध कोकेन, एफेड्रीन या इस तरह के उत्तेजक, जो हृदय गति में वृद्धि उत्पन्न करते हैं, का परिणाम है। लाभ के लिए सामान्य मिलावट निष्क्रिय शर्करा की होती है, आम तौर पर मेनिटोल, क्रिएटिन या ग्लूकोज की, इसलिए सक्रिय मिलावट की शुरूआत शुद्धता का भ्रम देती है और 'फैलाव' या इसे ऐसा बनाने के लिए एक डीलर बिना मिलावट के अधिक उत्पाद बेच सकता हैं।[]
 इस प्रकार शुद्धता के भ्रम के कारण, शर्करा की मिलावट डीलर को एक उच्च कीमत पर उत्पाद को बेचने की अनुमति देती है, साथ ही उस उच्च कीमत पर उत्पाद को अधिक बेचने की भी अनुमति देती है, जिससे डीलर कम लागत की मिलावट के साथ अत्यधिक राजस्व बनाने में सक्षम हो जाते हैं। अधिकांश न्याय व्यवस्था में कोकेन व्यापार के लिए बड़ा जुर्माना लगता है, इसलिए शुद्धता के बारे में उपयोगकर्ता से ठगी और फलस्वरूप डीलरों के लिए उच्च लाभ नियम है। [*मूल शोध?*] 2007 में यूरोपियन मोनिटरिंग सेंटर फ़ॉर ड्रग्स एंड ड्रग एडिक्शन द्वारा एक अध्ययन से पता चला कि नुक्कड़ से ख़रीदे गए कोकेन की शुद्धता स्तर अक्सर 5% से कम थी और औसतन 50% के अन्दर.

जैवसंश्लेषण
-----------

**कोकेन** अणु का पहला संश्लेषण और विवरण 1898 में रिचर्ड विलस्टेटर द्वारा किया गया। विलस्टेटर के संश्लेषण ने ट्रोपिनोन से कोकेन प्राप्त किया। तब से, रॉबर्ट रॉबिन्सन और एडवर्ड लीटे ने इस संश्लेषण की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण योगदान दिया है।

### N-मिथाइल-पाइरोलीनिअम धनायन का जैवसंश्लेषण

N-मिथाइल-पाइरोलीनियम धनायन का जैवसंश्लेषण
जैवसंश्लेषण, L-ग्लुटामिन के साथ शुरू होता है जो पौधों में L-ओर्निथिन बनता है। ट्रोपेन रिंग के पूर्वगामी के रूप में L-ओर्निथिन और L-आर्गीनिन के प्रमुख योगदान की एडवर्ड लीटे द्वारा पुष्टि की गई। इसके बाद ओर्निथिन प्युट्रेसिन निर्माण के लिए एक पायरीडोक्सल फॉस्फेट के निर्भर डीकार्बोज़ाइलेशन के तहत जाता है। पशुओं में, हालांकि, यूरिया चक्र ओर्निथिन से प्युट्रेसिन प्राप्त करता है। L-ओर्निथिन, L-आर्गीनिन में बदला जाता है, जो तब अगमेटिन निर्माण के लिए PLP द्वारा डीकार्बोज़ाइलेट होता है। इमिन का हाइड्रोलिसिस *N* -कार्बमोयलप्युट्रसिन प्राप्त करता है जिसके बाद प्युट्रसिन निर्माण के लिए यूरिया का हाइड्रोलिसिस होता है। पौधों और पशुओं में ओर्नीथिन को प्युट्रसिन में बदलने के अलग-अलग रास्ते एक हो गए हैं। प्युट्रसिन का एक SAM-निर्भर *N* -मिथाइलेशन *N* -मिथाइलप्युट्रसिन उत्पाद देता है, जो फिर डाईमिन ओक्सीडेज़ की कार्रवाई के द्वारा अमीनोएल्डीहाइड उत्पन्न करने के लिए ओक्सीडेटिव डिऐमीनेशन के तहत जाता है। शिफ़ आधार गठन *N* -मिथाइल Δ-1-पाइरोलीनिअम धनायन के जैवसंश्लेषण की पुष्टि करता है।

### कोकेन का जैवसंश्लेषण

कोकेन का जैवसंश्लेषण
कोकेन के संश्लेषण के लिए आवश्यक अतिरिक्त कार्बन परमाणु, *N* -मिथाइल-Δ-1-पाइरोलीनिअम धनायन में दो एसेटिल-CoA इकाइयों को जोड़ने के द्वारा, एसेटिल-CoA से प्राप्त होते हैं। पहला योग इनोलेट ऋणायन के साथ एक मेनिश सदृश प्रतिक्रिया है जो एसिटिल-CoA से होती है जो पाइरोलीनिअम धनायन की दिशा में एक न्युक्लियोफाइल के रूप में कार्य करता है। दूसरा योग क्लैसेन संघनन के माध्यम से होता है। यह क्लैसेन संघनन से थियोस्टर के प्रतिधारण के साथ, 2-प्रतिस्थापित पाइरोलीडिन का एक रेस्मिक मिश्रण उत्पन्न करता है। रेस्मिक एथिल से [2,3-13C2] 4 (नमेथिल
2-पाइरोलीडिनिल)-3-ओक्सोब्युटानोएट से ट्रोपिनोन के निर्माण में वहां किसी भी स्टीरियो आइसोमर के लिए कोई तरज़ीह नहीं है। कोकेन के जैवसंश्लेषण में, तथापि, कोकेन के रिंग प्रणाली गठन के लिए केवल (S)-इनेनटिओमर को साइकिलाइज़ किया जा सकता है। इस प्रतिक्रिया की स्टीरियो चयनात्मकता को आगे प्रोकाइरल मिथाईलीन हाइड्रोजन पृथक्करण अध्ययन के माध्यम से जांचा गया। इसका कारण है C-2 पर अतिरिक्त काइरल केंद्र. यह प्रक्रिया ऑक्सीकरण के माध्यम से होती है, जो पाइरोलीनिअम धनायन को और एक इनोलेट ऋणायन के गठन को और एक इंट्रामोलीक्युलर मेनिश प्रतिक्रिया को पुनर्जीवित करती है। ट्रोपेन रिंग प्रणाली हाइड्रोलिसिस, SAM-निर्भर मिथाइलेशन के अंतर्गत जाती है और NADPH के माध्यम से मिथाइलेगोनाइन के गठन के लिए घटौती के अंतर्गत भी. कोकेन डाईस्टर के गठन के लिए आवश्यक बेन्ज़ोयल का भाग, सिनामिक एसिड के माध्यम से फेनिलएलनिन से संश्लेषित किया जाता है। इसके बाद बेन्ज़ोयल-CoA दोनों इकाइयों को कोकेन के निर्माण के लिए जोड़ता है।

### रॉबर्ट रॉबिन्सन का एसेटोनेडीकार्बोज़ाईलेट

ट्रोपेन का रॉबिन्सन जैवसंश्लेषण
ट्रोपेन एल्कलॉइड का जैवसंश्लेषण तथापि, अभी भी अनिश्चित है। हेमशाइड का प्रस्ताव है कि रॉबिन्सन का एसेटोनेडीकार्बोज़ाईलेट इस प्रतिक्रिया के लिए एक संभावित मध्यवर्ती के रूप में उभरता है। *N* -मिथाइलपाइरोलीनिअम का संघनन और एसेटोनेडीकार्बोज़ाईलेट, ओक्सोब्युटरेट उत्पन्न करता है। डीकार्बोजाईलेशन, ट्रोपेन एल्कलॉइड का गठन करता है।

### ट्रोपिनोन का घटाव

ट्रोपिनोन की घटाव
ट्रोपिनोन की कमी में NADPH-निर्भर रिडक्टेज़ एंजाइम मध्यस्थता करते हैं, जो कई पौधों की प्रजातियों में चित्रित हुआ है। पौधों की इन सभी प्रजातियों में दो प्रकार के रिडक्टेज़ एंजाइम हैं, ट्रोपिनोन रिडक्टेज़ I और और ट्रोपिनोन रिडक्टेज़ II. TRI ट्रोपीन को और TRII स्यूडोट्रोपीन को उत्पन्न करता है। भिन्न काइनेटिक और pH/गतिविधि, एंजाइम की विशेषताएं और TRII पर TRI की 25 गुना उच्च गतिविधि के कारण, ट्रोपीन निर्माण के लिए ट्रोपिनोन कमी का अधिकांश TRI से होता है।

भेषजगुण
-------

### स्वरूप

कोकेन हाइड्रोक्लोराइड का एक ढेर
संघनित कोकेन पाउडर का एक टुकड़ा
अपने शुद्ध रूप में कोकेन एक सफेद, मोती के रंग का उत्पाद है। पाउडर के रूप में प्रदर्शित होने वाला कोकेन एक नमक है, आम तौर पर कोकेन हाइड्रोक्लोराइड (CAS 53-21-4)। आम बाज़ार वाली कोकेन अक्सर मिलावटी होती है या इसका वज़न बढ़ाने के लिए पाउडर जैसे विभिन्न पदार्थों के साथ इसे "कट" किया जाता है; इस प्रक्रिया में उपयोग किया जाने वाला सबसे अधिक आम पदार्थ है बेकिंग सोडा; लैक्टोज़, डिक्स्ट्रोज़, इनोसिटोल और मेनिटोल के रूप में शर्करा; और स्थानीय चेतनाशून्यता, जैसे लिडोकीन या बेन्जोकीन जो श्‍लेष्‍म परदे पर कोकेन के सुन्न करने के प्रभाव की नकल करते हैं या उसे बढ़ाते हैं। कोकेन को अन्य उत्तेजक जैसे, मेथामफेटामाइन के साथ भी "कट" किया जा सकता है। मिलावटी कोकेन अक्सर सफेद, हल्की-सफ़ेद या गुलाबी पाउडर होती है।

"क्रैक" कोकेन का रंग कई कारकों पर निर्भर करता है, जिसमें शामिल है इस्तेमाल किए गए कोकेन की उत्पत्ति, तैयार करने की विधि - अमोनिया या बेकिंग सोडा के साथ - और गन्दगी की उपस्थिति, लेकिन आम तौर पर यह सफेद से पीले क्रीम और एक हल्के भूरे रंग का होता है। इसकी बनावट मिलावट, उत्पत्ति और पाउडर कोकेन के प्रसंस्करण और आधार को बदलने की विधि पर भी निर्भर करती है। इसकी संरचना दानेदार से लेकर, कभी-कभी बहुत तैलीय और कठोर तक होती है, लगभग क्रिस्टलीय प्रकृति वाली.

### कोकेन के रूप

#### लवण

कोकेन, कई अन्य एल्कलॉइड की तरह विभिन्न प्रकार के लवण बना सकता है, जैसे हाइड्रोक्लोराइड (HCI) और सल्फेट (-SO4)। भिन्न लवणों की सॉल्वैंट्स में भिन्न शोधन-क्षमता होती है। इसका हाइड्रोक्लोराइड, अन्य एल्कलॉइड हाइड्रोक्लोराइड की तरह ध्रुवीय है और पानी में घुलनशील है।

#### आधार

मुख्य लेख: Freebase (chemistry)
जैसा कि नाम से ज़ाहिर है, "फ्रीबेस" कोकेन का आधार रूप है, लवण रूप के विपरीत. यह पानी में व्यावहारिक रूप से अघुलनशील है, जबकि हाइड्रोक्लोराइड नमक पानी में घुलनशील है।

फ्रीबेस कोकेन का धूम्रपान करने से उपयोगकर्ता के तंत्र में मिथाइलेगोनीडाईन जारी होने का अतिरिक्त प्रभाव होता है और इसका कारण है पदार्थ का पाइरोलिसिस (एक पक्ष प्रभाव जो कोकेन को सांसों से खींच कर या पाउडर को इंजेक्शन से डालने से नहीं होता है)। कुछ शोध बताते हैं कि फ्रीबेस कोकेन का धूम्रपान, फेफड़े के ऊतकों और जिगर के ऊतकों पर मिथाइलेगोनीडाईन के प्रभाव की वजह से प्रशासन के अन्य मार्गों से कहीं ज्यादा कार्डियोटोक्सिक हो सकता है।

शुद्ध कोकेन को क्षारीय घोल से उसके प्रशमन लवण को प्रभावहीन करके तैयार किया जाता है, जो गैर-ध्रुवीय बुनियादी कोकेन होकर ताल में बैठ जाता है। इसे आगे जलीय-विलायक तरल-तरल निष्कर्षण के माध्यम से परिष्कृत किया जाता है।

#### क्रैक कोकेन

मुख्य लेख: Crack cocaine
क्रैक कोकेन का सेवन करती एक औरत.
क्रैक, फ्रीबेस कोकेन का एक निम्न शुद्ध रूप है और इसमें अशुद्धता के रूप में सोडियम बिकारबोनिट शामिल होता है। फ्रीबेस और क्रैक अक्सर धूम्रपान द्वारा ग्रहण किया जाता है। इस नाम की उत्पत्ति चटकने की आवाज़ से हुई है, जो (इसलिए ध्वनि-अनुकरण "क्रैक") गन्दगी युक्त कोकेन को गरम करने से उत्पन्न होती है।

#### कोका पत्ती का सार

कोका हर्बल सार, (कोका चाय के रूप में भी ज्ञात) कोका पत्ती के उत्पादक देशों में प्रयोग किया जाता है, जैसे कि कोई अन्य औषधीय जड़ी-बूटी सार विश्व के अन्य भागों में होता है। "कोका चाय" के रूप में इस्तेमाल के लिए निस्यन्दन बैग के स्वरूप में सूखी कोका पत्तियों के स्वतंत्र और कानूनी व्यावसायीकरण को पेरू और बोलीविया सरकारों द्वारा एक औषधीय शक्ति युक्त पेय के रूप में कई वर्षों से सक्रिय रूप से प्रोत्साहित किया जाता रहा है। पेरू में कजको शहर और बोलीविया में ला पाज़ में आगंतुकों का स्वागत कोका पत्ती के सार को पेश करके किया जाता है (चाय की केतली में सम्पूर्ण कोका पत्तियों से तैयार किया जाता है) ताकि, मान्यतानुसार, नव-आगंतुक यात्रियों को उच्च क्षेत्र की बिमारी से उबारने में मदद की जा सके। कोका चाय पीने का प्रभाव एक हल्की उत्तेजना और मूड अच्छा करने में दिखता है। यह मुंह को सुन्न नहीं करता है और ना ही यह कोकेन सूंघने की तरह आवेग देता है। इस उत्पाद के विकृत उपयोग को रोकने के लिए, इसके पैरोकार, उस अप्रमाणित अवधारणा को प्रचारित करते हैं कि कोका पत्ती के सार के सेवन का अधिकांश प्रभाव दोयम दर्ज़े के एल्कलॉइड से आता है, चूंकि यह ना केवल शुद्ध कोकेन से मात्रात्मक रूप से भिन्न है बल्कि गुणात्मक रूप से भी भिन्न है।

यह कोकेन निर्भरता के उपचार के लिए एक सहौषधि के रूप में प्रचारित किया गया है। एक विवादास्पद अध्ययन में, कोका पत्ती के आसव का प्रयोग किया गया - परामर्श के अलावा - कोका पेस्ट का धूम्रपान करने वाले 23 लोगों का लीमा, पेरू में इलाज किया गया। प्रत्यावर्तन, कोका चाय से इलाज से पहले प्रति माह चार के औसत से गिर कर उपचार के दौरान एक के औसत पर आ गया। संयम की अवधि उपचार से पहले 32 दिनों के औसत से, उपचार के दौरान बढ़कर 217 दिन हो गई। इन परिणामों से पता चलता है कि कोका पत्ती सार के साथ-साथ परामर्श का प्रयोग करना, कोकेन की लत के इलाज के दौरान पुनरावृत्ति रोकने के लिए एक प्रभावी तरीका होगा।  महत्वपूर्ण रूप से, इन परिणामों से यह भी दृढ़ता से पता चलता है कि कोका पत्ती सार में औषधीय रूप से प्राथमिक सक्रिय मेटाबोलाईट, वास्तव में कोकेन हैं और ना कि माध्यमिक एल्कलॉइड है।

कोकेन मेटाबोलाईट बेन्ज़ोयलगोनाइन को, कोका पत्ती सार का एक कप पीने के कुछ घंटे बाद, लोगों के मूत्र में पाया जा सकता है।

### ग्रहण करने का मार्ग

#### मौखिक

एक चम्मच पर रखा बेकिंग सोडा, कोकेन और थोड़ा पानी. "गरीब-आदमी" के क्रैक-कोकेन उत्पादन में इस्तेमाल
कई प्रयोक्ता इस पाउडर को मसूड़े की पंक्ति पर रगड़ते हैं, या एक सिगरेट फ़िल्टर के माध्यम से सांसों में खींचते हैं, जो मसूड़ों और दांतों को सुन्न कर देता है - इसलिए इस प्रकार के सेवन को बोलचाल की भाषा में अंग्रेज़ी में "नमीज़", "गमर्स" या "कोकोआ पफ्स" का नाम दिया जाता है। यह ज्यादातर प्रधमन के बाद, सतह पर बची कोकेन की छोटी मात्रा के साथ किया जाता है। एक अन्य मौखिक विधि है गोल कागज़ में लपेट कर थोड़ी सी कोकेन को निगल जाना. इसे कभी-कभी अंग्रेज़ी में "स्नो बम" कहा जाता है।

##### कोका पत्ती

कोका पत्तियों को विशिष्ट रूप से एक क्षारीय पदार्थ (जैसे नींबू) के साथ मिश्रित किया जाता है और इसे एक बीड़े के रूप में गाल और मसूड़े के बीच मुंह में रख कर चबाया जाता है (काफी हद तक तंबाकू चबाने की तरह चबाया जाता है) और उसके रस को चूसा जाता है। रस को आहिस्ता-आहिस्ता गाल के भीतरी श्लेष्मा पर्दे द्वारा अवशोषित किया जाता है और जब निगला जाता है तो जठरांत्र पथ द्वारा. वैकल्पिक रूप से, कोका की पत्तियों को पानी में भिगो कर चाय की तरह प्रयोग किया जा सकता है। कोका पत्तियों को खाना आम तौर पर कोकेन सेवन का एक प्रभावहीन तरीका है। कोका पत्ती के सेवन की तरफदारी करने वाले कहते हैं कि कोका पत्ती के सेवन को आपराधिक घोषित नहीं किया जाना चाहिए क्योंकि यह वास्तविक कोकेन नहीं है और फलस्वरूप यह सटीक तौर पर अवैध ड्रग नहीं है। क्योंकि कोकेन का जलीय संलयन होता है और अम्लीय पेट में यह निष्क्रिय हो जाता है, जब इसे अकेले खाया जाता है तो यह आसानी से अवशोषित नहीं होता है। केवल जब इसे एक उच्च क्षारीय पदार्थ (जैसे नींबू) के साथ मिश्रित किया जाता है, तो यह पेट के माध्यम से खून में अवशोषित किया जा सकता है। मौखिक रूप से सेवन किये गए कोकेन की अवशोषण क्षमता, दो अतिरिक्त घटकों द्वारा सीमित होती है। प्रथम, दवा का अपचय आंशिक रूप से जिगर द्वारा होता है। दूसरा, मुंह के अन्दर केशिका और अन्नप्रणाली इस ड्रग के साथ संपर्क के बाद सिकुड़ती है और उस सतह क्षेत्र को कम करती है जिस पर इस ड्रग को अवशोषित किया जा सकता है। फिर भी, कोकेन मेटाबोलाइट्स को उस व्यक्ति के मूत्र में पाया जा सकता है जिसने कोका पत्ती के आसव का एक ही कप पिया है। इसलिए, यह कोकेन के सेवन का एक वास्तविक अतिरिक्त रूप है, यद्यपि एक अक्षम तरीका है।

मौखिक रूप से सेवन किया गया कोकेन, लगभग 30 मिनट में खून के प्रवाह में मिलता है। आम तौर पर, मौखिक खुराक की एक तिहाई ही अवशोषित होती है, हालांकि नियंत्रित स्थितियों में अवशोषण को 60% तक पहुंचते हुए दिखाया गया है। अवशोषण की धीमी दर को देखते हुए, अधिकतम शारीरिक और मादक प्रभाव कोकेन लेने के लगभग 60 मिनट बाद हावी हो जाता है। जबकि इन प्रभावों की शुरूआत धीमी है, प्रभाव अपने चरम पर पहुंचने के बाद लगभग 60 मिनट तक बना रहता है।

आम धारणा के विपरीत, खाना और प्रधमन, दोनों के परिणामस्वरूप लगभग दवा का समान अनुपात अवशोषित होता है: 30 से 60% तक. खाने की तुलना में, प्रधमन कर कोकेन का तीव्र अवशोषण, ड्रग के अधिकतम प्रभाव को जल्दी प्राप्त करने में परिणत होता है। नाक से सूंघने पर कोकेन, 40 मिनट के अन्दर अधिकतम शारीरिक प्रभाव और 20 मिनट के अन्दर अधिकतम मादक प्रभाव उत्पन्न करती है, बहरहाल, एक अधिक यथार्थवादी सक्रियण की अवधि 5 से 10 मिनट है, जो कोकेन के खाने के बराबर है। नाक से प्रधमन किये गए कोकेन का शारीरिक और मादक प्रभाव, चरम असर प्राप्त कर लेने के बाद लगभग 40 - 60 मिनट तक बना रहता है।

*मेट डी कोका* या कोका पत्ती सार भी उपभोग की पारंपरिक विधि है और कोका उत्पादक देशों, जैसे पेरू और बोलीविया में ऊंचाई पर होने वाली बीमारी के लक्षण को कम करने के लिए अक्सर इसकी सिफारिश की जाती है। सेवन का यह तरीका, दक्षिण अमेरिका के मूल जनजातियों द्वारा कई शताब्दियों से अपनाया जाता रहा है। प्राचीन कोका पत्ती सेवन का एक विशिष्ट उद्देश्य दूतों में ऊर्जा वृद्धि और थकान को कम करना था जो अन्य बस्तियों की खोज में कई दिनों की यात्रा किया करते थे।

1986 में *जर्नल ऑफ़ द अमेरिकन मेडिकल एसोसिएशन* में छपे एक लेख से पता चला कि अमेरिका के स्वास्थ्य खाद्य दुकानों में "हेल्थ इन्का टी" के रूप में सार के रूप में बनाने के लिए कोका के सूखे पत्ते बिक रहे हैं। जबकि पैकेजिंग में यह दावा किया गया था कि इसे "डीकोकेनाइज़" किया गया है, वास्तव में ऐसी कोई प्रक्रिया नहीं हुई थी। लेख ने कहा कि प्रतिदिन चाय के दो कप पीने से हल्की उत्तेजना, वर्धित हृदय दर और मन में उत्साह मिलता है और चाय अनिवार्य रूप से हानिरहित है। इसके बावजूद, DEA ने हवाई, शिकागो, इलिनोइस, जॉर्जिया और अमेरिका के पूर्वी तट पर कई स्थानों पर माल के कई खेप ज़ब्त कर लिए और उत्पाद को अलमारियों से हटा दिया गया।

#### प्रधमन

प्रधमन, (बोलचाल की अंग्रेज़ी भाषा में "स्नोर्टिंग" "स्निफिंग" या "ब्लोइंग" के रूप में जाना जाता है) मनोरंजन पाउडर कोकेन के सेवन का पश्चिमी दुनिया में सबसे आम तरीका है। यह ड्रग फैलती है और विवर के आस-पास के श्लेष्मा पर्दे के माध्यम से अवशोषित होती है। कोकेन के प्रधमन के वक्त, नाक के पर्दे के माध्यम से अवशोषण लगभग 30-60% होता है, जहां उच्च खुराक, वर्धित अवशोषण क्षमता को प्रेरित करती है। श्लेष्मा पर्दे के माध्यम से सीधे अवशोषित ना होने वाली कोई भी सामग्री श्लेष्मा में एकत्र होती है और निगल ली जाती है (यह "ड्रिप" कुछ लोगों को सुखद और कुछ को अप्रिय लगती है)। कोकेन का सेवन करने वालों पर किये गए एक अध्ययन में, व्यक्तिपरक चरम प्रभाव पर पहुंचने का औसत समय 14.6 मिनट था। नाक के अंदर कोई नुकसान इसलिए होता है, क्योंकि कोकेन रक्त वाहिकाओं –  को सिकोड़ देता है और इसलिए उस क्षेत्र में रक्त और ऑक्सीजन/पोषक तत्व प्रवाह –  रुक जाता है।

प्रधमन से पहले, कोकेन पाउडर को बहुत बारीक कणों में पीस लिया जाना चाहिए। उच्च शुद्धता वाली कोकेन बहुत आसानी से बारीक हो जाती है, बशर्ते वह नम (ठीक से संग्रहीत न हो) ना हो, जो फिर ढेले का रूप ले लेता है और नाक से अवशोषण के असर को कम कर देता है।

कोकेन प्रधमन के लिए, घूमे हुए बैंकनोट, खाली कलम, कटे तिनके, चाबियों का नुकीला छोर, विशेष चम्मच, लंबे नाखून और (स्वच्छ) टैम्पन ऐप्लिकेटर का प्रयोग अक्सर किया जाता है। इस तरह के उपकरणों को उपयोगकर्ताओं द्वारा अक्सर "टूटर्स" कहा जाता है। कोकेन को आम तौर पर एक सपाट, कड़ी सतह पर डाला जाता है (जैसे एक दर्पण, CD केस या पुस्तक) और इसे "बम्प्स", "लाइंस", या "रेल" में विभाजित किया जाता है और फिर इसका प्रधमन किया जाता है। चूंकि अल्पावधि (घंटे) में ही सहनशक्ति तेज़ी से बढ़ती है, अधिक असर उत्पन्न करने के लिए अक्सर कई लाइनों को नाक से सूंघा जाता है।

बोन्कोवस्की और मेहता के एक अध्ययन ने सूचित किया कि, साझा की जाने वाली सुइयों की तरह ही, कोकेन "सूंघने" के लिए इस्तेमाल किया जाने वाला स्ट्रा भी हेपेटाइटिस C जैसे रक्त के रोग फैला सकता है।

अमेरिका में, 1992 के आस-पास के समय में, पाउडर कोकेन से संबंधित जुर्म के लिए संघीय अधिकारियों द्वारा सजा प्राप्त लोगों में कई हिस्पैनिक थे; गैर-हिस्पैनिक श्वेत और गैर हिस्पैनिक काले की तुलना में अधिक हिस्पैनिकों को पाउडर कोकेन से संबंधित अपराधों के लिए सजा मिली। 

#### इंजेक्शन

ड्रग इंजेक्शन, सबसे कम समय में रक्त में ड्रग की सर्वाधिक मात्रा का स्तर प्रदान करता है। व्यक्तिपरक प्रभाव जो सेवन के अन्य तरीकों के साथ आमतौर पर साझा नहीं होता, उसमें शामिल है इंजेक्शन के कुछ क्षणों बाद कान में घंटी बजना (आम तौर पर 120 मिलीग्राम से अधिक में) जो 2 से 5 मिनट तक बना रहता है जिसमें टिनिटस और श्रवण विरूपण शामिल है। इसे बोलचाल की भाषा में "बेल रिंगर" के रूप में जाना जाता है। कोकेन सेवन करने वालों पर किये गए एक अध्ययन में, चरम व्यक्तिपरक प्रभाव पर पहुंचने का औसत समय 3.1 मिनट था। उल्लासोन्माद जल्दी ही उतर जाता है। कोकेन के विषाक्त प्रभाव के अलावा, ड्रग को काटने के लिए इस्तमाल किये जा सकने वाले अघुलनशील पदार्थों से भी परिसंचरण तन्त्र इम्बोली का खतरा है। जैसा कि चुभाए जाने वाले सभी अवैध मादक द्रव्यों के साथ होता है, उपयोगकर्ता को रक्त आधारित संक्रमण का जोखिम बना रहता है अगर सुई लगाने के लिए किटानुरहित उपकरण का प्रयोग ना किया गया हो तो.

कोकेन और हेरोइन का चुभाया जाने वाला एक मिश्रण, जिसे "स्पीडबॉल" के रूप में जाना जाता है, विशेष रूप से लोकप्रिय[]
 और खतरनाक संयोजन है, चूंकि ड्रग के विपरीत प्रभाव वास्तव में एक दूसरे के पूरक हैं, लेकिन साथ ही खुराक की अधिक मात्रा के लक्षण को ढक भी सकते हैं। यह अनेक मौतों के लिए जिम्मेदार रहा है, जिसमें शामिल हैं मशहूर हस्तियां, जैसे जॉन बेलुशी, क्रिस फ़ार्ले, मिच हेडबर्ग, रिवर फीनिक्स और लेन स्टेले.

प्रयोग के रूप में, कोकेन इंजेक्शन को कोकीन की लत की क्रियाविधि का अध्ययन करने के लिए पशुओं को दिया जा सकता है जैसे मक्खियां.

#### सांस में भरना

ये भी देखें: Crack cocaine
सांस में भरना या धूम्रपान करना, कोकेन के सेवन करने की कई विधियों में से एक है। ताप द्वारा ठोस कोकेन की उठती भाप का धूम्रपान किया जाता है। ब्रुकहेवेन नेशनल लेबोरेटरी चिकित्सा विभाग के 2000 के एक अध्ययन में, जो अध्ययन में हिस्सा लेने वाले 32 नशेड़ियों के खुद के अनुभव पर आधारित थी, "चरम शिखर" 1.4 मिनट +/- 0.5 मिनट के माध्य पर पाया गया

फ्रीबेस या क्रैक कोकेन का धूम्रपान अक्सर एक छोटी सी शीशे की नली से बने पाइप से किया जाता है, जिसे अक्सर "लव रोज़ेज़" से लिया जाता है, शीशे की एक छोटी नली जिसमें एक गुलाब होता है और जिसे एक प्रेमपूर्ण उपहार के रूप में पेश किया जाता है। इन्हें कभी-कभी "स्टेम्स", "हॉर्न्स", "ब्लास्टर्स" और "स्ट्रेट शूटर्स" कहा जाता है। तांबे का एक साफ भारी टुकड़ा या कभी-कभी स्टेनलेस स्टील का एक छोटा सा साफ़ पैड –  जिसे अक्सर "ब्रिलो" कहा जाता है (असली ब्रिलो पैड में साबुन होता है और उपयोग नहीं किया जाता है), या "चॉ", *चॉ बॉय* ब्रांड के तांबे के साफ़ पैड के नाम पर आधारित, –  एक अपचयन आधार और प्रवाह अधिमिश्रक का काम करता है जिसमें यह "पत्थर" पिघलाया और उबाल कर भाप बनाया जा सकता है। क्रैक का धूम्रपान करने वाले, कभी-कभी एक सोडा डब्बे की पेंदी में छोटा छेद करके भी धूम्रपान करते हैं।

क्रैक को पाइप के अंत में रखकर पिया जाता है; उसके पास आग की एक छोटी लपट रखने से भाप पैदा होती है, जिसे धूम्रपान करने वाला फिर सांसों में खींचता है। धूम्रपान करने के लगभग तुरंत बाद महसूस किये जाने वाले प्रभाव बहुत तीव्र होते हैं और लंबे समय तक नहीं चलते –  आमतौर पर पांच से पंद्रह मिनट तक.

जब इसका धूम्रपान किया जाता है, तो कोकेन को कभी-कभी अन्य ड्रग के साथ मिला लिया जाता है जैसे कैनबिस, जिसे अक्सर घुमाकर गोलाकार कर लिया जाता है। पाउडर किये गए कोकेन का भी कभी-कभी धूम्रपान किया जाता है, हालांकि ताप के कारण अधिकांश रसायन नष्ट हो जाता है; धूम्रपान करने वाले अक्सर इसे मारिजुआना पर छिड़कते हैं।

कोकेन धूम्रपान के उपकरण और तरीकों की चर्चा करने वाली भाषा में भिन्नता है, जैसा कि बाजारू बिक्री में इसके पैकिंग तरीके में है।

### भौतिक क्रियाविधि

कोकेन DAT1 ट्रांसपोर्टर को सीधे बांधता है, एम्फीटामीन्स की तुलना में ज्यादा असरकारक रूप से रीअपटेक को नियंत्रित करता है जो फोस्फोराईलेट करते हुए उसे आत्मसात करवाता है; मुख्यतः DAT जारी करने के बजाय (जो कोकेन नहीं करता है) और इसके रीअपटेक को कोकीन की तुलना में अधिक छोटे और एक माध्यमिक कार्रवाई के रूप में नियंत्रित करता है और दूसरे तरीके से: DAT से विपरीत रचना/अभिविन्यास से.
कोकेन औषधगतिकी में न्यूरोट्रांसमीटर के जटिल संबंध शामिल हैं (चूहों में मोनोअमिन सेवन को सेरोटोनिन:डोपामिन = 2:3, सेरोटोनिन:नोरेपिनेफ्राइन = 2:5 के अनुपात के साथ सीमित करते हुए) कोकेन का केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर सबसे अधिक गहन अध्ययन किया गया असर है डोपामिन ट्रांसपोर्टर प्रोटीन की रुकावट. तंत्रिका संकेत के दौरान जारी डोपामिन ट्रांसमिटर आमतौर पर ट्रांसपोर्टर के माध्यम से नवीनीकृत होता है, यानी, ट्रांसपोर्टर ट्रांसमिटर को बांधता है और उसे सिनेप्टिक फांक से बाहर करते हुए वापस प्रीसिनेप्टिक न्यूरॉन में भेज देता देता है, जहां इसे भंडारण पुटिका में ले लिया जाता है। कोकेन, डोपामिन ट्रांसपोर्टर पर कसकर बांधता है और एक संकुल बनाता है जो ट्रांसपोर्टर के कार्यों को ब्लॉक करता है। डोपामिन ट्रांसपोर्टर अब पुनः सेवन का अपना कार्य नहीं कर सकता और इस तरह डोपामिन, सिनेप्टिक फांक में जमा हो जाता है। इससे प्राप्त होते न्यूरॉन पर डोपामिन रिसेप्टर्स पर डोपामिनर्जिक संकेतन के सिनेप्टिक पश्चात के प्रभाव बढ़ते हैं और लंबे समय तक रहते हैं। लंबे समय तक कोकेन का संपर्क, जैसा कि आदी हो जाने के मामले में होता है, डोपामिन रिसेप्टर्स और वर्धित संकेत ट्रांसडक्शन के डाउन-रेग्युलेशन के माध्यम से, सामान्य डोपामिनर्जिक संकेतन के होमियोस्टैटिक डिसरेग्युलेशन (अर्थात कोकेन के बिना) को प्रेरित करता है। कोकेन इस्तेमाल की पुरानी लत के बाद न्यून डोपामिनर्जिक संकेत, अवसादग्रस्तता जैसे विकारों को उत्पन्न कर सकते हैं और कोकेन के इस मजबूत प्रभाव के प्रति मस्तिष्क के इस महत्वपूर्ण इनाम सर्किट को संवेदनशील बना सकते हैं (उदाहरण के लिए, वर्धित डोपामिनर्जिक संकेतन सिर्फ तभी जब कोकेन स्वयं लिया गया हो)। यह संवेदनशीलता, लत की दुःसाध्य प्रकृति और पुनः पतन को प्रेरित करती है।

डोपामिन संपन्न मस्तिष्क क्षेत्र, जैसे वेंट्रल टेगमेंटल क्षेत्र, नाभिक एकम्बेंस और अग्र प्रांतस्था, कोकेन लत के अनुसंधान के अक्सर लक्ष्य रहे हैं। वह मार्ग खास रुचि का है जो वेंट्रल टेगमेंटल क्षेत्र में उत्पन्न डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स से बना है और जो नाभिक एकम्बेंस में समाप्त हो जाता है। यह प्रक्षेपण "इनाम सेंटर" के रूप में कार्य कर सकता है, इस मायने में कि यह भोजन या मैथुन जैसे प्राकृतिक पुरस्कार के अलावा कोकेन जैसे बुरे ड्रग की प्रतिक्रिया में सक्रियता दिखाता है। जबकि इनाम के व्यक्तिपरक अनुभव में डोपामिन की सटीक भूमिका तंत्रिका वैज्ञानिकों के बीच बेहद विवादास्पद है, नाभिक एकम्बेंस में डोपामिन के निकलने को व्यापक रूप से कोकेन के शानदार प्रभावों के लिए कम से कम आंशिक रूप से जिम्मेदार माना जाता है। यह परिकल्पना मुख्यतः प्रयोगशाला के आंकड़ों पर आधारित हैं जिसमें कोकेन का खुद सेवन करने वाले प्रशिक्षित चूहे शामिल हैं। यदि डोपामिन प्रतिरोधी को सीधे नाभिक एकम्बेंस में संचारित किया जाता है तो अच्छी तरह से प्रशिक्षित चूहे जो स्वयं कोकेन खाते हैं, विलुप्त हो जायेंगे (अर्थात् शुरू में प्रतिक्रिया में वृद्धि सिर्फ पूरी तरह से रुकने के लिए) इस प्रकार यह संकेत देते हैं कि कोकेन, ड्रग-मांग के व्यवहार को सहारा (यानी पुरस्कृत) नहीं देता है।

सेरोटोनिन पर कोकेन प्रभाव (5-हाइड्रोक्सीट्रिप्टामिन, 5-HT) एकाधिक सेरोटोनिन रिसेप्टर्स दिखाता है और इसे 5-HT3 के पुनः सेवन को रोकते हुए दिखाया गया है, विशेष रूप से कोकेन के प्रभावों में एक महत्वपूर्ण योगदानकर्ता के रूप में. कोकेन में 5-HT3 रिसेप्टर्स की अधिकता ने चूहों को इस विशेषता का प्रदर्शन करने के लिए अनुकूलित किया, तथापि इस प्रक्रिया में 5-HT3 का सही प्रभाव अस्पष्ट है। 5-HT2 रिसेप्टर (विशेष रूप से उप-प्रकार 5-HT2AR, 5-HT2BR और 5-HT2CR) कोकेन सेवन में प्रदर्शित अति-सक्रियता को उत्पन्न करने में प्रभाव दिखाते हैं।

ऊपर चार्ट में प्रदर्शित क्रियाविधि के अलावा, कोकेन को खुली बाह्य-अभिमुख संरचना पर DAT ट्रांसपोर्टर को सीधे स्थिर करते हुए बांधते हुए दिखाया गया है जबकि दूसरे उत्तेजक (यानी फेनीथाइलअमीन) बंद संरचना को स्थिर करते हैं। इसके अलावा, कोकेन इस तरह से बांधता है ताकि DAT में अन्तर्जात हाइड्रोजन बन्धन को रोका जा सके, जो अन्यथा तब भी बनता है जब एम्फ़ैटेमिन और इसी प्रकार के अणु बद्ध होते हैं। कोकेन का बाध्यकारी गुण ऐसा है कि यह जुड़ जाता है ताकि यह हाइड्रोजन बांड ना हो और इसे कोकेन अणु के कसकर बंद उन्मुखीकरण के कारण निर्माण से अवरुद्ध कर दिया जाता है। अनुसंधान अध्ययनों से पता चलता है कि ट्रांसपोर्टर के लिए संबंध वह नहीं है जो पदार्थ के आदि हो जाने में शामिल है, बल्कि संरचना और बाध्य गुण हैं कि कब और कहां ट्रांसपोर्टर पर अणु बंधते हैं।

सिग्मा रिसेप्टर कोकेन से प्रभावित होते हैं, चूंकि कोकीन, सिग्मा लिगेंड प्रचालक पेशी के रूप में कार्य करता है। इसके अलावा विशिष्ट रिसेप्टर्स जिन पर इसे कार्य करते हुए दिखाया गया है, NMDA और D1 डोपामिन रिसेप्टर हैं।

कोकेन सोडियम चैनल को भी ब्लॉक करता है, जिससे कार्य क्षमता के प्रचार के साथ हस्तक्षेप करता है; इस प्रकार, लिग्नोकेन और नोवोकेन की तरह, यह एक स्थानीय चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के रूप में कार्य करता है। यह डोपामिन और सिरोटोनिन सोडियम आधारित वाहक क्षेत्रों को लक्ष्य बनाते हुए, उन वाहकों के पुनः उद्ग्रहण से अलग तंत्र के रूप में योजक स्थलों पर क्रिया करता है; अपने स्थानीय चेतनाशून्य करनेवाली औषधि की अद्वितीय उपयोगिता के कारण, वह अपनी ही व्युत्पत्ति फ़ीनाइलट्रोपेन्स अनुरूप, जिसमें उन्हें हटा दिया जाता है, तथा एम्फ़ैटमीन वर्ग के उत्तेजक, जहां उनका पूरा अभाव है, दोनों से अलग कार्यशीलता की श्रेणी में है। इसके अलावा, कोकेन के, कप्पा-ओपीओड ग्राही स्थल पर भी कुछ बाध्यकारी लक्ष्य हैं। कोकेन, वाहिकासंकीर्णन का भी कारण बनता है, इस प्रकार लघु शल्यचिकित्सा की प्रक्रियाओं के दौरान रक्त बहाव को कम करता है। गति को बढ़ाने के कोकेन के गुणों का श्रेय इसके सब्सटानशिया नाइग्रा से डोपामिनर्जिक संचरण की वृद्धि को दिया जा सकता है। हाल के शोध कोकेन के प्रभावों में सर्कैडियन तंत्र और क्लॉक जीन की एक महत्वपूर्ण भूमिका को इंगित करते हैं।

चूंकि निकोटीन दिमाग में डोपामिन के स्तर को बढ़ा देता है, कोकेन का सेवन करने वाले कई लोग यह महसूस करते हैं कि कोकीन प्रयोग के समय तंबाकू उत्पादों का उपयोग उन्मादोत्साह को बढ़ाता है। इस तरीके के तथापि, अवांछनीय परिणाम हो सकते हैं, जैसे कोकेन के इस्तेमाल के दौरान बेकाबू सतत धूम्रपान (जो उपयोगकर्ता सामान्य रूप से सिगरेट नहीं पीते हैं वे भी कोकेन के उपयोग के दौरान सतत धूम्रपान करने के लिए जाने जाते हैं), जो तंबाकू की वजह से स्वास्थ्य पर हानिकारक प्रभावों और हृदय प्रणाली पर अतिरिक्त ज़ोर के अलावा होता है।

चिड़चिड़ेपन, मूड गड़बड़ी, बेचैनी, व्यामोह और श्रवण मतिभ्रम के अलावा, कोकेन का सेवन कई खतरनाक शारीरिक स्थितियों को जन्म दे सकता है। यह हृदय गति और दिल के दौरे में गड़बड़ी पैदा कर सकता है और साथ ही साथ सीने में दर्द या सांस को तोड़ सकता है। इसके अलावा, भारी उपयोगकर्ताओं में पक्षाघात, दौरा और सिर दर्द आम है।

कोकेन अक्सर भोजन की खुराक को कम कर देता है, कई पुराने उपयोगकर्ताओं की भूख खो जाती है और गंभीर कुपोषण और वजन में घटाव का अनुभव कर सकते हैं। इसके अलावा कोकेन के प्रभाव में, उपयोगकर्ता के लिए वृद्धि देखी जाती है, जब नए परिवेश और उत्तेजनाओं के साथ संयोजित रूप से इस्तेमाल किया जाता है, दूसरे शब्दों में नए माहौल में.

### उपापचय और उत्सर्जन

कोकेन का बड़े पैमाने पर उपापचय होता है, मुख्य रूप से जिगर में, मूत्र में केवल 1% अपरिवर्तित होकर निकलता है। उपापचय पर, हाइड्रोलिटिक एस्टर क्लीवेज का प्रभुत्व रहता है, इसलिए समाप्त मेटाबोलाइट्स ज्यादातर, प्रमुख मेटाबोलाइट बेंज़ोयलेगोनिन (BE) से मिलकर बनता है और कम मात्रा में अन्य महत्वपूर्ण मेटाबोलाइट्स से जैसे इगोनिन मिथाइल एस्टर (EME) और इगोनिन. आगे, कोकेन के छोटे मेटाबोलाइट्स में शामिल हैं नोरकोकेन, पी-हाइड्रोक्सीकोकीन, एम-हाइड्रोक्सीकोकीन, पी-हाइड्रोक्सीबेन्जोयलेगोनिन (pOHBE) और एम-हाइड्रोक्सीबेन्जोयलेगोनिन. इनमें, मानव शरीर में ड्रग के मानक उपापचय से परे बनाए गए मेटाबोलाइट्स शामिल नहीं हैं, उदाहरण के लिए पाइरोलिसिस प्रक्रिया द्वारा, जैसा की मिथाइलेगोनीडाईन के मामले में.

जिगर और गुर्दे की क्रियाओं के आधार पर, कोकेन मेटाबोलाइट्स मूत्र में खोजे जा सकते हैं। बेन्जोयलेगोनिन, कोकेन सेवन के बाद चार घंटे के भीतर मूत्र में पाया जा सकता है और 150 ng/ml से अधिक की सघनता में आम तौर पर कोकेन सेवन के आठ दिनों बाद तक पाया जा सकता है। बालों में कोकेन मेटाबोलाइट्स के संग्रह की खोज नियमित उपयोगकर्ताओं में संभव है जब तक कि सेवन के दौरान उगे बालों को काटा ना जाए या वे गिर ना जाए.

अगर शराब के साथ सेवन किया जाए तो कोकेन शराब के साथ मिलकर जिगर में कोकीथलीन बनाता है। अध्ययन से पता चलता है कोकीथलीन, उल्लासोन्माद प्रेरक और खुद कोकेन की तुलना में इसमें हृदय सम्बन्धी विषाक्तता अधिक है।

चूहों पर किये गए एक अध्ययन से पता चला है कि मिर्च स्प्रे में पाया जाने वाला कैपसाइसिन कोकेन के साथ मिलकर घातक परिणाम पैदा कर सकता है। जिस विधि के माध्यम से वे पारस्परिक क्रिया करते हैं वह ज्ञात नहीं है।

### प्रभाव और स्वास्थ्य मुद्दे

कोकेन एक शक्तिशाली तंत्रिका तंत्र उत्तेजक है। इसका प्रभाव सेवन करने की पद्धति के आधार पर 15-30 मिनट से लेकर एक घंटे तक रह सकता है।

कोकेन सतर्कता को, ख़ुशी की भावनाओं और उत्साह को, ऊर्जा और गतिक गतिविधि को, योग्यता और कामुकता की भावनाओं को बढ़ाता है। खेल-कूद के प्रदर्शन को बढ़ाया जा सकता है। चिंता, व्यामोह और बेचैनी भी पाई जाती है। अत्यधिक मात्रा के कारण, कांपना, आक्षेप और शरीर में तापमान वृद्धि देखि जाती है।

कानूनी पदार्थों, विशेष रूप से शराब और तम्बाकू के उपयोग से होने वाली स्वास्थ्य समस्याएं, कोकेन सेवन से होने वाली स्वास्थ्य समस्याओं से कहीं अधिक हैं। कोकेन का कभी-कभार इस्तेमाल, आम तौर पर गंभीर या मामूली शारीरिक अथवा सामाजिक समस्याओं को प्रेरित नहीं करता है।

#### अतिपाती

अत्यधिक या लंबे समय तक प्रयोग करते रहने से, यह ड्रग खुजली, क्षिप्रहृदयता, मतिभ्रम और संविभ्रम पैदा कर सकती है अत्यधिक खुराक के कारण हृदयगति में तेज़ी और रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। यह प्राण घातक हो सकता है, खासकर यदि उपयोगकर्ता को हृदय की मौजूदा समस्या है। []
 कोकेन का LD50 जब चूहों को इंट्रापेरिटोनियम रूप से दिया गया तो 95.1 mg/kg है। विषाक्तता दौरे में फलित होती है और इसके बाद प्रांतस्था से उत्पन्न श्वसन और परिसंचरण अवसाद पैदा होता है। इसके फलस्वरूप श्वसन तंत्र की विफलता, पक्षाघात, मस्तिष्क रक्तस्राव, या हृदय गति के रुक जाने से मौत भी हो सकती है। कोकेन उच्च ज्‍वरकारक भी है, क्योंकि उत्तेजना और मांसपेशियों की वर्धित सक्रियता अधिक गर्मी उत्पन्न करती है। ताप हानि तीव्र वाहिकासंकीर्णन से नियंत्रित होती है। कोकेन प्रेरित अतिताप, मांसपेशी कोशिका का विनाश कर सकती है और मायोग्लोबीनूरिया को बढ़ाकर गुर्दे की विफलता को प्रेरित कर सकती है। आपातकालीन उपचार के तहत अक्सर एक बेंजोडाइजेपाइन दर्दनिवारक एजेंट दिया जाता है, जैसे डायज़ेपम (वैलियम), ताकि बढ़ी हुई हृदय गति और रक्तचाप को कम किया जा सके। शारीरिक ठंडक (बर्फ, ठंडा कंबल, आदि। .) और पेरासिटामोल (असेटामिनोफेन) को अतिताप के इलाज के लिए प्रयोग किया जा सकता है, जबकि अन्य जटिलताओं के लिए विशिष्ट उपचार विकसित किये जाते हैं। कोकेन अधिमात्रा के इलाज के लिए आधिकारिक तौर पर अनुमोदित कोई विशिष्ट प्रतिकारक नहीं है और हालांकि कोकेन अधिमात्रा के उपचार में कुछ दवाओं जैसे, डेक्समेडेटोमाडिन और रिमकाज़ोल को पशुओं के अध्ययन में उपयोगी पाया गया है, कोई औपचारिक मानवीय परीक्षण नहीं किया गया है।[]

ऐसे मामलों में जहां एक रोगी इलाज में असमर्थ या अनिच्छुक है, कोकेन अधिमात्रा से होने वाले हल्के-मामूली क्षिप्रहृदयता (अर्थात: आराम की स्थिति में स्पंदन 120 bpm से अधिक) का उपचार, शुरू में मौखिक रूप से 20 mg डायजेपम या उसके समकक्ष के बेंजोडाइजेपाइन (उदाहरण: 2 mg लोराज़ेपम) को खिला कर किया जा सकता है। असेटामिनोफेन और शारीरिक ठंडक को भी इसी तरह हल्के अतिताप (<39 C) को कम करने के लिए प्रयोग किया जा सकता है। बहरहाल, उच्च रक्तचाप या दिल की समस्याओं का इतिहास रोगी के लिए पूर्णहृद्रोध या पक्षाघात के जोखिम को बढ़ा देता है और उसे तत्काल चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है। इसी प्रकार, बेंजोडाइजेपाइन दर्दनिवारक यदि हृदय गति को कम करने में विफल रहता है या शरीर का तापमान कम नहीं होता है तो पेशेवर उपचार आवश्यक हो जाता है।

कोकेन का मस्तिष्क रसायन पर प्राथमिक तीव्र प्रभाव है नाभिक प्रतिस्थिति (मस्तिष्क में विश्राम केंद्र) में डोपामिन और सेरोटोनिन की मात्रा को बढ़ा देना; यह प्रभाव कोकेन के निष्क्रिय यौगिकों में उपापचय के कारण खत्म हो जाता है और विशेष रूप से ट्रांसमीटर संसाधनों (टैकीफिलेक्सिस) की कमी के कारण. इसे अवसाद की भावनाओं के रूप में तीव्रता से अनुभव किया जा सकता है, प्रारंभिक उच्चता के बाद एक "गिरावट" के रूप में. इसके अलावा कोकेन की पुरानी लत में अन्य क्रियाविधि उत्पन्न होती है। इस "गिरावट" के साथ-साथ पूरे शरीर में मांसपेशियों की ऐंठन होती है, जिसे "घबराहट" के रूप में भी जाना जाता है और मांसपेशियों में कमजोरी, सिर दर्द, चक्कर आना और आत्महत्या के विचार आते हैं।[]

अध्ययनों से पता चला है कि गर्भावस्था के दौरान कोकेन प्रयोग, समय से पहले प्रसव को प्रेरित करता है और अपरा पृथक्करण का कारण बन सकता है।

#### दीर्घकालिक

दीर्घकालिक कोकेन सेवन का मुख्य प्रभाव.
दीर्घकालिक कोकेन सेवन, मस्तिष्क कोशिकाओं को ट्रांसमीटर स्तर के मजबूत असंतुलन से कार्यात्मक रूप से अनुकूलित करने के लिए प्रेरित करता है ताकि अति की भरपाई हो सके। इस प्रकार, रिसेप्टर्स कोशिका की सतह से गायब हो जाते हैं या फिर से बाहर आ जाते हैं और परिणामस्वरूप कमोबेस क्रमशः एक "ऑफ़" या "वर्किंग मोड" में फलित होते हैं, या वे बाध्यकारी भागीदारों (लिगेंड्स) –  के तंत्र जिसे डाउन-/अपरेगुलेशन कहा जाता है, के लिए अपनी संवेदनशीलता को बदलते हैं। हालांकि, अध्ययन बताते हैं कि कोकेन के नशेड़ी में आयु सम्बंधित सामान्य स्ट्रायटल DAT साइटों की हानि नहीं दिखती, जिससे यह पता चलता है कि कोकेन में डोपामिन न्यूरॉन्स के लिए तंत्रिकारोधी गुण हैं। अतृप्त भूख, दर्द, अनिद्रा/अतिनिद्रा, सुस्ती और निरंतर बहती नाक के अनुभव को अक्सर बहुत कष्टदायक के रूप में वर्णित किया गया है। आत्महत्या के विचार को प्रेरित करता अवसाद, बहुत ज़्यादा सेवन करने वालों में विकसित हो सकता है। अंत में, कोष्ठकी मोनोअमिन ट्रांसपोर्टर की हानि, न्यूरोफिलामेंट प्रोटीन और अन्य रूप सम्बंधित बदलाव, डोपामिन न्यूरॉन्स के एक दीर्घकालिक नुकसान का संकेत देते हैं। ये सभी प्रभाव सहनशीलता में वृद्धि करते हैं और इस प्रकार सामान प्रभाव को प्राप्त करने के लिए एक बड़ी खुराक की आवश्यकता को पैदा करते हैं। []

दिमाग में सेरोटोनिन और डोपामिन की सामान्य मात्रा की कमी, प्रारंभिक उच्चता के बाद महसूस किये जाने वाली निराशा और अवसाद का कारण है। शारीरिक वापसी खतरनाक नहीं है और वास्तव में मज़बूत करने वाली है। कोकेन वापसी के लिए नैदानिक मानदंड, निराशा भरे मूड, थकान, अप्रिय सपने, अनिद्रा या अतिनिद्रा, स्तंभन दोष, भूख वृद्धि, मनोप्रेरणा मंदता या क्षोभ और चिंता से विशेषित होते हैं। []

कोकेन के दीर्घकालिक सेवन से होने वाले दुष्प्रभाव में शामिल है रक्तनिष्ठीवन, श्वसनी-आकर्ष, प्रखर खाज, बुखार, रिसाव बिना विस्तृत वायुकोशीय पैठ, फेफड़े और प्रणालीगत इसिनोफीलिया, सीने में दर्द, फेफड़ों का आघात, गले में खराश, अस्थमा, कर्कश आवाज़, श्वासकष्ट (श्वास की अल्प मात्रा) और दर्द होता फ्लू जैसा संलक्षण. एक आम, लेकिन गलत धारणा यह है कि कोकेन का सेवन रासायनिक रूप से दांतों के इनामेल को तोड़ देता है जिससे दन्त क्षय होता है। हालांकि, कोकेन से अक्सर अनैच्छिक दन्त घिसाव होता है, जिसे ब्रुक्सीज़म कहते हैं, जो दांतों के इनामेल को खराब कर सकता है और मसूड़े की सूजन का कारण बन सकता है।

नाक के माध्यम से दीर्घकालिक सेवन, नथुने (सेप्टम नाज़ी) को अलग करने वाले उपास्थि को क्षति पहुंचा सकता है, जो अंत में पूरी तरह से लुप्त जाता है। कोकेन हाइड्रोक्लोराइड से कोकेन के अवशोषण के कारण, शेष हाइड्रोक्लोराइड एक तरल हाइड्रोक्लोरिक एसिड बना लेता है।

कोकेन, दुर्लभ ऑटोइम्यून या संयोजी ऊतक रोगों, जैसे चर्मक्षय, गुडपास्चर रोग, वाहिकाशोथ, स्तवकवृक्कशोथ, स्टीवेंस-जॉनसन सिंड्रोम और अन्य बीमारियों के विकास के इस खतरे को बढ़ा भी सकता है। यह गुर्दे की बीमारी और गुर्दे की विफलता की एक विस्तृत जटिलता को जन्म दे सकता है।

कोकेन सेवन, रक्तस्रावी और इस्कीमिक पक्षाघात, दोनों के जोखिम को दुगुना कर देता है, साथ ही अन्य रोधगलन, जैसे मायोकार्डिअल रोधगलन के खतरे को बढ़ा देता है।

#### लत

मुख्य लेख: Cocaine dependence
कोकेन निर्भरता, (या **लत**) कोकीन के नियमित प्रयोग पर मनोवैज्ञानिक निर्भरता है। कोकेन निर्भरता, शारीरिक क्षति, सुस्ती, पागलपन, अवसाद और घातक अधिमात्रा का कारण बन सकती है।

### चेतनाशून्य करनेवाली एक स्थानीय औषधि के रूप में कोकेन

औषधीय उपयोग के लिए कोकेन हाइड्रोक्लोराइड.
आंख और नाक की शल्य चिकित्सा में एक स्थानीय चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के रूप में कोकेन ऐतिहासिक रूप से उपयोगी था, हालांकि यह अब मुख्य रूप से नाक और अश्रु वाहिनी शल्य चिकित्सा के लिए इस्तेमाल किया जाता है। इस प्रयोग के प्रमुख नुकसान है कोकेन की तीव्र रक्तवाहिनी संकुचन गतिविधि और हृदय विषाक्तता में सक्षमता. कोकेन को इसके बाद पश्चिमी चिकित्सा में स्थानीय सिंथेटिक चेतनाशून्य दावा द्वारा बड़े पैमाने पर प्रतिस्थापित कर दिया गया जैसे [[बेन्जोकीन, प्रोपराकीन, लिग्नोकीन/ज़ाईलोकीन/लीडोकीन और टेट्राकीन|बेन्जोकीन, प्रोपराकीन, लिग्नोकीन/ज़ाईलोकीन/लीडोकीन और टेट्राकीन]], हालांकि निर्दिष्ट किये जाने पर यह इस्तेमाल के लिए उपलब्ध है। यदि किसी प्रक्रिया के लिए रक्तवाहिनी संकुचन वांछित है (चूंकि यह खून के बहाव को कम करता है), तो चेतनाशून्य औषधि को रक्तवाहिनी संकुचक जैसे फिनाइलेफ्राइन या एपीनेफ्राइन के साथ मिला दिया जाता है। ऑस्ट्रेलिया में इस समय एक स्थानीय चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के रूप में इसे मुंह और फेफड़ों के अल्सर की स्थिति में इस्तेमाल के लिए नुस्ख़े में लिखा जाता है। कुछ ENT विशेषज्ञ अभ्यास में कभी-कभी कोकेन का उपयोग करते हैं, जैसे जब वे नाक दाग़ने की प्रक्रिया को अंजाम देते हैं। इस परिदृश्य में घुली हुई कोकेन को रूई में अवशोषित किया जाता है जिसे प्रक्रिया से तुरंत पहले 10-15 मिनट के लिए नथुने में रखा जाता है, इस प्रकार दागे जाने वाले हिस्से को सुन्न करना और रक्तवाहिनी संकुचन का दोहरा कार्य हो जाता है। यहां तक कि जब इस तरह से इस्तेमाल किया जाता है, थोड़ी सी प्रयुक्त कोकेन मौखिक या नाक की मुकोसा के माध्यम से अवशोषित होकर प्रणालीगत प्रभाव दे सकती है।

2005 में क्योटो विश्वविद्यालय अस्पताल के शोधकर्ताओं ने पार्किंसंस रोग के लिए एक नैदानिक परीक्षण के तहत आई ड्रॉप के रूप में फिनाईलेफ्राइन के साथ संयोजित कर कोकेन के इस्तेमाल का प्रस्ताव पेश किया है।

व्युत्पत्ति
-----------

"कोकेन" शब्द अंग्रेज़ी के "coca" + प्रत्यय "-ine" से बनाया गया था; एक स्थानीय चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के रूप में इसके प्रयोग से "-केन" प्रत्यय निकाला गया और सिंथेटिक स्थानीय चेतनाशून्य करनेवाली औषधि के नामकरण के लिए उपयोग किया गया।

वर्तमान निषेध
-------------

मुख्य लेख: Legal status of cocaine
अधिकांश देशों में कोकेन के उत्पादों का उत्पादन, वितरण और बिक्री प्रतिबंधित है (और अधिकांश सन्दर्भों में गैर कानूनी है) जैसा कि सिंगल कन्वेंशन ऑन नारकॉटिक ड्रग्स और [[यूनाईटेड नेशंस कन्वेंशन अगेंस्ट इल्लिसिट ट्रैफिक इन नारकॉटिक ड्रग्स एंड साइकोट्रॉपिक सब्स्टेन्सस]] द्वारा विनियमित है। संयुक्त राज्य अमेरिका में कोकेन का उत्पादन, आयात, अधिकार और वितरण अतिरिक्त रूप से 1970 के कंट्रोल्ड सब्स्टान्सेस एक्ट द्वारा विनियमित है।

पेरू और बोलिविया जैसे कुछ देशों में, स्थानीय स्वदेशी आबादी द्वारा पारंपरिक उपभोग के लिए कोका पत्ती की खेती की अनुमति है, लेकिन फिर भी कोकेन के उत्पादन, बिक्री और खपत का प्रतिषेध है। इसके अलावा, यूरोप के कुछ हिस्सों और ऑस्ट्रेलिया में औषधीय उपयोग के लिए संसाधित कोकेन की अनुमति है।

### पाबंदी

2004 में, संयुक्त राष्ट्र संघ के अनुसार दुनिया भर में कानून प्रवर्तन अधिकारियों द्वारा 589 मीट्रिक टन कोकेन जब्त किया गया। कोलम्बिया ने 188 टन, अमेरिका ने 166 टन, यूरोप ने 79 टन, पेरू ने 14 टन, बोलीविया ने 9 टन और शेष दुनिया ने 133 टन ज़ब्त किये।

अवैध व्यापार
------------

कोकेन की ईंटें, एक रूप, जिसमें यह आम तौर पर पहुंचाया जाता है।
चूंकि यह तैयार करने की प्रक्रिया के दौरान व्यापक रूप से संसाधित होता है, आम तौर पर कोकेन को हार्ड ड्रग माना जाता है, जिसके तहत इसे रखने और अवैध व्यापार के लिए कठोर दंड दिया जाता है। मांग अधिक बनी रहती है और फलस्वरूप काले बाजार में कोकेन काफी महंगा है। असंसाधित कोकेन, जैसे की कोका पत्तियां, यदा-कदा ही खरीदी और बेची जाती हैं, लेकिन शायद ही ऐसा होता है क्योंकि इसे पाउडर के रूप में छिपाना और तस्करी करना अपेक्षाकृत काफी आसान और लाभदायक है। बाज़ार का पैमाने विशाल है: 770 टन बार $100 प्रति ग्राम खुदरा = $77 बीलियन तक. []

### उत्पादन

कोलम्बिया दुनिया में कोकेन का अग्रणी उत्पादक है।
कोलम्बिया द्वारा 1994 में निजी इस्तेमाल के लिए कोकेन की थोड़ी मात्रा का वैधीकरण के कारण, जबकि कोकीन की बिक्री तब भी प्रतिबंधित थी, स्थानीय कोका फसलों का प्रसार हुआ, जो कुछ हद तक स्थानीय मांग के कारण जायज था।

कोकेन की वैश्विक वार्षिक उपज के तीन-चौथाई का उत्पादन कोलंबिया में किया गया, पेरू से आयातित कोकेन बेस (मुख्यतः हुआलगा घाटी) और बोलीविया, दोनों से और स्थानीय रूप से उत्पादित कोका से. कोलंबिया में 1998 में लगाए गए संभावित रूप से काटे जाने लायक कोका पौधों की राशि से 28% की वृद्धि हुई थी। बोलिविया और पेरू में फसल कटौती के साथ मिलकर इस बात ने, 1990 के दशक के मध्य के बाद कोलम्बिया को खेती के तहत कोका के सबसे बड़े क्षेत्र वाला देश बना दिया। स्वदेशी समुदायों द्वारा परंपरागत उद्देश्यों के लिए कोका उत्पादन, एक उपयोग जो अभी भी मौजूद है और कोलंबियाई कानून द्वारा अनुमति प्राप्त है, कोका के कुल उत्पादन का केवल एक छोटा-सा हिस्सा है, जिसका ज्यादातर, अवैध मादक पदार्थों के व्यापार के लिए इस्तेमाल किया जाता है।

डीफॉलियेंट के प्रयोग से कोका के खेतों के उन्मूलन के प्रयास ने, कोलंबिया के कुछ कोका उत्पादक क्षेत्रों में कृषि अर्थव्यवस्था के हिस्से को नष्ट कर दिया है और उपभेद विकसित होते दिखाई दे रहे हैं जो अधिक प्रतिरोधी या उनके प्रयोग के प्रति प्रतिरक्षित हैं। ये उपभेद प्राकृतिक उत्परिवर्तन हैं या मानवीय छेड़छाड़ का नतीजा, यह स्पष्ट नहीं है। ये उपभेद, पहले पैदा हुए उपभेदों से भी अधिक शक्तिशाली प्रतीत होते हैं, जिससे कोकेन के निर्यात के लिए जिम्मेदार उत्पादक संघ का मुनाफा बढ़ा है। हालांकि उत्पादन अस्थायी तौर पर गिरा है, कोलंबिया में कोका की फसलें बड़े बागानों के बजाय कई छोटे खेतों के रूप में वापस आ गई।

कोका की खेती कई उत्पादकों के लिए एक आकर्षक और कुछ मामलों में आवश्यक आर्थिक निर्णय बन गई है जिसके लिए कई कारण जिम्मेदार हैं, जिसमें शामिल है दुनिया भर में सतत मांग, अन्य रोजगार के विकल्पों की कमी, सरकारी फसल प्रतिस्थापन कार्यक्रम में वैकल्पिक फसलों से कम लाभप्रदता, गैर-ड्रग खेतों को उन्मूलन संबंधित नुकसान और कोका पौधों के नए उपभेद का प्रसार.

|  |
| --- |
|  |
ऍनडियन क्षेत्र में कोका की अनुमानित खेती और संभावित शुद्ध कोकेन उत्पादन, 2000-2004.|  |
|  |
|  | 2000 | 2001 | 2002 | 2003 | 2004 |
|  |
| शुद्ध खेती (km2) | 1875 | 2218 | 2007.5 | 1663 | 1662 |
|  |
| संभावित शुद्ध कोकेन उत्पादन (टन) | 770 | 925 | 830 | 680 | 645 |

### संश्लेषण

सिंथेटिक कोकेन अवैध ड्रग उद्योग के लिए अति वांछनीय होगा, क्योंकि यह विदेशी स्रोतों और अंतरराष्ट्रीय तस्करी की उच्च दृश्यता और अल्प विश्वसनीयता को समाप्त करेगा और उन्हें गुप्त घरेलू प्रयोगशालाओं से प्रतिस्थापित करेगा, जैसा की अवैध मेथामफेटामिन के लिए आम है। लेकिन, कोकेन आपूर्ति में प्राकृतिक कोकेन, सबसे कम लागत और उच्चतम गुणवत्ता वाला बना हुआ है। कोकेन का वास्तविक पूर्ण संश्लेषण शायद ही कभी किया गया है। निष्क्रिय एनंटीओमर का निर्माण (कोकेन में 4 काइरल केंद्र हैं - 1R,2R,3S,5S - इसलिए कुल क्षमता 16 संभव एनंटीओमर और डिसटेरॉयसोमर) और साथ में सिंथेटिक के गौण उत्पाद, उपज और शुद्धता को सीमित कर देते हैं।
ध्यान दें, 'सिंथेटिक कोकेन' और 'न्यू कोकीन' जैसे नाम को फेनसाईक्लीडाइन (PCP) और विभिन्न डिज़ाइनर ड्रग के लिए गलत रूप से प्रयोग किया गया है।

### तस्करी और वितरण

एक चरंगो में तस्करी किया जाता कोकेन, 2008.
बड़े पैमाने पर संचालन कर रहे संगठित आपराधिक गिरोह, कोकेन के व्यापार पर हावी हैं। अधिकांश कोकेन दक्षिण अमेरिका में उत्पादित और संसाधित की जाती है, विशेष रूप से कोलम्बिया, बोलीविया, पेरू में और संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोप में तस्करी से लाइ जाती है। संयुक्त राज्य अमेरिका दुनिया का सबसे बड़ा कोकेन उपभोक्ता है, जहां इसे भारी मार्कअप के साथ बेचा जाता है; आमतौर पर अमेरिका में 1 ग्राम के लिए $80–$120 में और 3.5 ग्राम के लिए $250–300 (एक औंस का 1/8th, या एक "एठ्त बॉल")।

#### कैरेबियन और मैक्सिकन मार्ग

मेक्सिको या मध्य अमेरिका के माध्यम से ले जाए जाने वाले दक्षिण अमेरिका का कोकेन लदान, सामान्यतः भूमि या वायु मार्ग से उत्तरी मैक्सिको में staging साइटों पर पहुंचाया जाता है। इसके बाद कोकेन को अमेरिकी-मेक्सिको सीमा के पार तस्करी के लिए छोटे-छोटे भार में तोड़ा जाता है। अमेरिका में प्राथमिक कोकेन आयात केंद्र एरिजोना, दक्षिणी कैलिफोर्निया, दक्षिणी फ्लोरिडा और टेक्सास में हैं। आम तौर पर, ज़मीनी वाहन अमेरिकी-मेक्सिको सीमा के आर-पार चलते हैं। अमेरिका में पैंसठ प्रतिशत कोकेन मेक्सिको के माध्यम से प्रवेश करता है और बाकी का विशाल हिस्सा फ्लोरिडा के माध्यम से प्रवेश करता है।

कोलंबिया और हाल ही में मैक्सिको के कोकेन व्यापारियों ने, पूरे कैरेबियन, बहामा द्वीप श्रृंखला और दक्षिण फ्लोरिडा में तस्करी मार्गों की भूल-भुलैया स्थापित की है। ड्रग परिवहन के लिए वे अक्सर मैक्सिको या डोमिनिकन गणराज्य से अवैध व्यापारियों को भाड़े पर लेते हैं। ये अवैध व्यापारी, अमेरिकी बाज़ार में उनके ड्रग के हस्तांतरण के लिए तस्करी के विभिन्न तकनीकों का उपयोग करते हैं। इनमें शामिल है बहामा द्वीप समूह में या प्युर्टो रीको के समुद्र किनारे 500-700 किलोग्राम की वायु मार्ग से गिराई गई खेप, सागर के मध्य नाव से नाव पर 500-2,000 किलो का हस्तांतरण और मायामी बंदरगाह के माध्यम से कोकेन के टनों वाणिज्यिक लदान.

#### चिली मार्ग

कोकेन तस्करी का एक और मार्ग चिली से गुज़रता है, इस मार्ग का प्रयोग मुख्यतः बोलीविया में उत्पादित कोकेन के लिए किया जाता है चूंकि सबसे नज़दीकी बंदरगाहों उत्तरी चिली में है। शुष्क बोलीविया-चिली सीमा को 4x4 वाहन द्वारा आसानी से पार किया जाता है जो उसके बाद आइकिक और एंटोफ़गास्टा के बंदरगाहों की और बढ़ जाता है। जबकि कोकेन का दाम पेरू और बोलीविया की अपेक्षा चिली में ऊंचा है, अंतिम मंजिल आमतौर पर यूरोप होता है, विशेष रूप से स्पेन जहां ड्रग सम्बंधित नेटवर्क दक्षिण अमेरिकी आप्रवासियों के बीच मौजूद है।

#### तकनीक

कोकेन को सीमा के पार छोटी, गुप्त, किलोग्राम मात्रा में जिन वाहकों द्वारा ले जाया जाता है उन्हें "म्युल्स" (या "मुलास") कहा जाता है, जो सीमा को या तो कानूनी तौर पर पार करते हैं, जैसे बंदरगाह या हवाई अड्डे से, या किसी और जगह से अवैध रूप से. ड्रग को कमर या पैर में बांधा जा सकता है या बैग में या शरीर में छिपाया जा सकता है। यदि म्युल बिना गिरफ्तार हुए पार हो जाता है तो अधिकांश लाभ गिरोह ले लेता है। अगर वह पकड़ा जाता या जाती है, तो गिरोह उसके साथ अपने सभी संबंध तोड़ लेता है और म्युल पर अवैध व्यापार के लिए आम तौर पर अकेले ही मुक़दमा चलाया जाता है।

पश्चिमी कैरेबियन-मेक्सिको की खाड़ी क्षेत्र में अंतिम साइटों तक कोकेन तस्करी के लिए थोक मालवाहक जहाज का भी उपयोग किया जाता है। ये पोत आमतौर पर 150-250 फुट (50-80 मीटर) के तटीय जहाज होते हैं जो लगभग 2.5 टन का औसत कोकेन भार ले जाते हैं। मछली पकड़ने के वाणिज्यिक पोत का भी तस्करी के लिए उपयोग किया जाता है। जिन क्षेत्रों में मनोरंजन यातायात अधिक रहता है, वहां तस्कर समान जहाज़ों का प्रयोग करते हैं, जैसे गो-फास्ट बोट, जिसका उपयोग स्थानीय आबादी द्वारा किया जाता है।

परिष्कृत ड्रग सब्स नवीनतम उपकरण हैं जिनका उपयोग ड्रग व्यापारी कोकेन को कोलंबिया से उत्तर लाने के लिए कर रहे हैं, इसकी खबर 20 मार्च 2008 को दी गई। हालांकि पोतों को ड्रग युद्ध में कभी अजीब तमाशे के रूप में देखा जाता था, उन्हें पकड़ने में शामिल लोगों के अनुसार, उनकी तेजी बढ़ रही है, वे समुद्र योग्य हैं और पहले के मॉडल की तुलना में अधिक भार ले जाने में सक्षम हैं।

### उपभोक्ताओं को बिक्री

कोकेन सभी प्रमुख देशों के महानगरीय क्षेत्रों में आसानी से उपलब्ध है। U.S. राष्ट्रीय औषध नियंत्रण नीति कार्यालय द्वारा प्रकाशित *समर 1998 पल्स चेक* के मुताबिक, कोकेन का सेवन देश भर में स्थिर हो गया है, कुछ वृद्धि सैन डिएगो, ब्रिजपोर्ट, मायामी और बोस्टन में सूचित की गई है। पश्चिम में कोकेन का इस्तेमाल कम था, जिसकी वजह, कुछ उपयोगकर्ताओं द्वारा मेथामफेटामीन का प्रयोग था; मेथामफेटामीन सस्ता है और अधिक समय तक चरम आनंद प्रदान करता है। कोकेन सेवन करने वालों की संख्या अभी भी बहुत बड़ी है, जो शहरी युवाओं के बीच केन्द्रित है।

पूर्व उल्लिखित राशि के अलावा, कोकेन को "बिल आकार" में भी बेचा जा सकता है: उदाहरण के लिए, $10 से एक "डाइम बैग" ख़रीदा जा सकता है, कोकेन की एक बहुत छोटी राशि (0.1-0.15 g)। बीस डॉलर में .15-.3 g ख़रीदा जा सकता है। बहरहाल, लोअर टेक्सास में, आसानी से प्राप्त होने के कारण इसे सस्ता बेचा जाता है: $10 के लिए एक डाइम में .4g, 20 में .8-1.0 ग्राम और एक 8 बॉल (3.5g) को $60 से $80 डॉलर में बेचा जाता है, गुणवत्ता और डीलर के आधार पर. ये मात्राएं और कीमतें युवा लोगों के बीच काफी लोकप्रिय हैं, क्योंकि ये सस्ते हैं और इसे शरीर में आसानी से छिपाया जा सकता है। आपूर्ति और मांग और भौगोलिक क्षेत्र के आधार पर, गुणवत्ता और कीमतों में नाटकीय रूप से भिन्नता हो सकती है।

द यूरोपीयन मोनिटरिंग सेंटर फॉर ड्रग्स एंड ड्रग एडिक्शन की रिपोर्ट है कि ज्यादातर यूरोपीय देशों में कोकेन का ठेठ खुदरा मूल्य प्रति ग्राम 50€ और 75€ के बीच रहता है, यद्यपि साइप्रस, रोमानिया, स्वीडन और तुर्की में मूल्य के अधिक होने की सूचना है।

कोकेन का बैग, फलों के साथ मिलावट वाला.
### खपत

दुनिया में कोकेन की वार्षिक खपत वर्तमान में लगभग 600 मीट्रिक टन है, जिसमें संयुक्त राज्य अमेरिका का उपभोग 300 मीट्रिक टन है, कुल का 50%, लगभग 150 मीट्रिक टन यूरोप में, कुल का 25% और बाकी दुनिया में शेष 150 मीट्रिक टन या 25%.

कोकेन के मिलावटी तत्त्व
-----------------------

कोकेन को कई पदार्थों से "कट" किया जाता है जैसे:

चेतनाशून्य वाली औषधि

* लीडोकीन
* बेन्जोकीन
* प्रोकीन

अन्य उत्तेजक:

* कैफीन
* एफेड्रीन
* मेथामफेटेमीन

अक्रिय पाउडर:

* बेकिंग सोडा
* इनोसिटोल

प्रयोग
------

संयुक्त राष्ट्र संघ की 2007 की एक रिपोर्ट के अनुसार, स्पेन, कोकेन इस्तेमाल में उच्चतम दर वाला देश है (पिछले वर्ष में वयस्कों का 3.0%)।  अन्य देश, जहां उपयोग की दर 1.5% के बराबर या उससे अधिक है, वे हैं संयुक्त राज्य अमेरिका (2.8%), इंग्लैंड और वेल्स (2.4%), कनाडा (2.3%), इटली (2.1%), बोलीविया (1.9%), चिली (1.8% रहे हैं) और स्कॉटलैंड (1.5%)। 

### संयुक्त राज्य अमेरिका में

#### सामान्य उपयोग

कोकेन अमेरिका में दूसरी सबसे लोकप्रिय अवैध मनोरंजक दवा है (मारिजुआना के पीछे) और अमेरिका दुनिया में कोकेन का सबसे बड़ा उपभोक्ता है। कोकेन का प्रयोग आमतौर पर माध्यम से लेकर उच्च वर्ग के समुदायों में किया जाता है। यह कॉलेज के छात्रों के बीच एक पार्टी ड्रग के रूप में भी लोकप्रिय है। इसके उपयोगकर्ता विभिन्न आयु, जाति और व्यवसाय के होते हैं। 1970 और 80 के दशक में, यह ड्रग डिस्को संस्कृति में विशेष रूप से लोकप्रिय हो गई चूंकि कोकेन का इस्तेमाल कई डिस्को में बहुत आम और लोकप्रिय था जैसे स्टूडियो 54 में.

द नेशनल हाउसहोल्ड सर्वे ऑन ड्रग एब्युज़ (NHSDA) ने 1999 में बताया कि कोकेन का प्रयोग 3.7 मीलियन अमेरिकियों, अथवा घरेलु आबादी के 1.7% लोगों द्वारा किया जाता है जिसमें 12 और अधिक उम्र वाले शामिल हैं। नियमित रूप से (कम से कम एक बार प्रति माह) कोकेन का उपयोग करने वाले लोगों की मौजूदा अनुमानित संख्या में भिन्नता है, लेकिन अनुसंधान समुदाय के भीतर 15 लाख एक व्यापक रूप से स्वीकार की गई संख्या है।

हालांकि 1999 से पहले कोकेन का सेवन छह साल में अधिक नहीं बदला है, पहली बार के प्रयोक्ताओं की संख्या, 1991 में 574,000 से बीढ़ कर 1998 –  में 934,000 हो गई, 63% की वृद्धि. जहां ये संख्याएं अमेरिका में व्यापक रूप से कोकेन की मौजूदगी का संकेत देती हैं, वहीं कोकीन सेवन के प्रचलन को 1980 के दशक की शुरुआत की तुलना में काफी कम दर्शाती हैं।

#### युवाओं में उपयोग

मोनिटरिंग द फ्यूचर (MTF) के 1999 के सर्वेक्षण ने पाया कि अमेरिकी छात्रों द्वारा सूचित पाउडर कोकेन के उपयोग का अनुपात 1990 के दशक के दौरान बढ़ा है। 1991 में, आठवीं दर्जे के 2.3% ने कहा कि उन्होंने अपने जीवन में कोकेन का इस्तेमाल किया है। यह संख्या 1999 में 4.7% तक पहुंच गई। ऊंचे दर्जे वालों के लिए, बढ़ोतरी 1992 में शुरू हुई और 1999 की शुरुआत तक जारी रही। उन वर्षों के बीच, दसवें दर्जे वालों के लिए जीवन में कोकेन का उपयोग 3.3% से बढ़कर 7.7% चला गया और हाई स्कूल वरिष्ठ के लिए 6.1% से 9.8% चला गया। क्रैक कोकेन का जीवनपर्यंत उपयोग, MTF के अनुसार, आठवीं, दसवीं और बारहवीं दर्जे के बीच 1991 में 2% की औसत से बढ़कर 1999 में 3.9% हो गया।

कथित खतरे और कोकेन और क्रैक उपयोग की अस्वीकृति, दोनों में, 1990 के दशक के दौरान तीनों ग्रेड स्तर पर गिरावट आई. 1999 NHSDA कोकेन का मासिक सेवन दर सबसे अधिक 18-25 आयु वर्ग में 1.7% था, जो 1997 में 1.2% से अधिक था। 26-34 साल वालों में 1996 और 1998 के बीच दर में गिरावट आई, जबकि 12-17 और 35 + आयु वर्ग में दर में थोड़ी वृद्धि हुई। अध्ययन यह भी दर्शाते हैं कि लोग छोटी उम्र में ही कोकेन के साथ प्रयोग कर रहे हैं। NHSDA ने प्रथम प्रयोग की औसत आयु में 1992 में 23.6 वर्ष से 1998 में 20.6 वर्ष की लगातार गिरावट देखी.

### यूरोप में

#### सामान्य उपयोग

कोकेन यूरोप में दूसरा सबसे लोकप्रिय अवैध मनोरंजक ड्रग है (मारिजुआना के पीछे)। 1990 के दशक के मध्य से, यूरोप में कोकेन का कुल इस्तेमाल बढ़ा है, लेकिन उपयोग दरों और व्यवहार में देशों के बीच भिन्नता है। सबसे ज्यादा उपयोग दर वाले देश हैं: यूनाइटेड किंगडम, स्पेन, इटली और आयरलैंड.

लगभग 12 मिलियन यूरोपियन (3.6%) ने कोकेन का कम से कम एक बार इस्तेमाल किया है, 4 मिलियन (1.2%) ने पिछले वर्ष में और 2 मिलियन ने पिछले महीने में (0.5%)।

#### युवा वयस्कों के बीच उपयोग

पिछले वर्ष इस ड्रग का इस्तेमाल करने वालों में करीब 3.5 मिलियन या 87.5% युवा वयस्क हैं (15-34 वर्ष की उम्र)। उपयोग, इस जनसांख्यिकीय में विशेष रूप से प्रचलित है: 4% से 7% पुरुषों ने पिछले साल स्पेन, डेनमार्क, आयरलैंड, इटली और यूनाइटेड किंगडम में कोकेन का सेवन किया। उपयोगकर्ताओं में पुरुष और महिला अनुपात लगभग 3.8:1 है, पर यह आंकड़ा देश के आधार पर 1:1 से लेकर 13:1 के बीच परिवर्तित होता रहता है।

इन्हें भी देखें
---------------

* कोकेन का जैवसंश्लेषण
* काली कोकेन
* कोका
* कोका उन्मूलन
* कोका संग्रहालय
* कोकेन (डेटा पृष्ठ)
* *Cocaine: An Unauthorized Biography* (पुस्तक)
* कोकेन पेस्ट ("पाको")
* लोकप्रिय संस्कृति में कोलंबिया
* क्रैक बेबी
* क्रैक महामारी
* क्रैक फेफड़े
* क्रैक पाइप
* कुसोहाईग्रीन
* मादक पदार्थों की लत
* ड्रग इंजेक्शन
* ड्रग्स और वेश्यावृत्ति
* इकगोनाइन बेन्जोटे
* एंटोमोटोक्सीकोलोजी
* द ग्रेट बिंज
* हाइड्रोसाइट्रोपाकोकेन
* हैग्रीन
* कोकेन ऐनालॉग की सूची
* मिथाइलेगोनाइन सीनामेट
* साइकोएक्टिव दवा
* रूट 36 बोलीविया में कोकेन बार
* TA-CD
* टेक अ व्हिफ ऑन मी
* वेनोक्सराइन

सन्दर्भ
-------

1. 1 2  Fattinger K, Benowitz NL, Jones RT, Verotta D (2000). "Nasal mucosal versus gastrointestinal absorption of nasally administered cocaine". *Eur. J. Clin. Pharmacol*. **56** (4): 305–10. PMID 10954344. डीओआइ:10.1007/s002280000147.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
2. ↑  Barnett G, Hawks R, Resnick R (1981). "Cocaine pharmacokinetics in humans". *J Ethnopharmacol*. **3** (2–3): 353–66. PMID 7242115. डीओआइ:10.1016/0378-8741(81)90063-5.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
3. ↑  Jeffcoat AR, Perez-Reyes M, Hill JM, Sadler BM, Cook CE (1989). "Cocaine disposition in humans after intravenous injection, nasal insufflation (snorting), or smoking". *Drug Metab. Dispos*. **17** (2): 153–9. PMID 2565204.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
4. ↑  Wilkinson P, Van Dyke C, Jatlow P, Barash P, Byck R (1980). "Intranasal and oral cocaine kinetics". *Clin. Pharmacol. Ther*. **27** (3): 386–94. PMID 7357795.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
5. ↑  अग्रवाल, अनिल. *नारकोटिक ड्रग्स* नेशनल बुक ट्रस्ट, भारत (1995), p. 52-3. ISBN 81-237-1383-5.
6. ↑  Fattore L, Piras G, Corda MG, Giorgi O (2009). "The Roman high- and low-avoidance rat lines differ in the acquisition, maintenance, extinction, and reinstatement of intravenous cocaine self-administration". *Neuropsychopharmacology*. **34** (5): 1091–101. PMID 18418365. डीओआइ:10.1038/npp.2008.43.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
7. ↑  Altman AJ, Albert DM, Fournier GA (1985). "Cocaine's use in ophthalmology: our 100-year heritage". *Surv Ophthalmol*. **29** (4): 300–6. PMID 3885453. डीओआइ:10.1016/0039-6257(85)90153-5.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
8. ↑  Gay GR, Inaba DS, Sheppard CW, Newmeyer JA (1975). "Cocaine: history, epidemiology, human pharmacology, and treatment. a perspective on a new debut for an old girl". *Clin. Toxicol*. **8** (2): 149–78. PMID 1097168. डीओआइ:10.1080/088506099304990.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
9. ↑  "Drug that spans the ages: The history of cocaine". The Independent (UK). 2006. मूल से 28 फ़रवरी 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
10. ↑  Monardes, Nicholas; Translated into English by J. Frampton (1925). *Joyfull Newes out of the Newe Founde Worlde*. New York, NY: Alfred Knopf. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)
11. ↑  F. Gaedcke (1855). "Ueber das Erythroxylin, dargestellt aus den Blättern des in Südamerika cultivirten Strauches Erythroxylon Coca". *Archiv der Pharmazie*. **132** (2): 141–150. डीओआइ:10.1002/ardp.18551320208.
12. 1 2  Albert Niemann (1860). "Ueber eine neue organische Base in den Cocablättern". *Archiv der Pharmazie*. **153** (2): 129–256. डीओआइ:10.1002/ardp.18601530202.
13. ↑  Humphrey AJ, O'Hagan D (2001). "Tropane alkaloid biosynthesis. A century old problem unresolved". *Nat Prod Rep*. **18** (5): 494–502. PMID 11699882. डीओआइ:10.1039/b001713m.
14. ↑  Yentis SM, Vlassakov KV (1999). "Vassily von Anrep, forgotten pioneer of regional anesthesia". *Anesthesiology*. **90** (3): 890–5. PMID 10078692. डीओआइ:10.1097/00000542-199903000-00033.
15. ↑  Halsted W (1885). "Practical comments on the use and abuse of cocaine". *New York Medical Journal*. **42**: 294–295. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)
16. ↑  Corning JL (1885). "An experimental study". *New York Medical Journal*. **42**: 483. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)
17. ↑  बारलो, विलियम. *"लुकिंग अप एट डाउन": द इमरजेन्स ऑफ़ ब्लूज़ कल्चर* टेम्पल यूनिवर्सिटी प्रेस (1989), p. 207. ISBN 0-87722-583-4.
18. ↑  Streatfeild, Dominic (2003). *Cocaine: An Unauthorized Biography*. Picador. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 0312422261. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)
19. ↑  "Apple Sanity - Fetish - Blow: War on Drugs VS. Cocaine". मूल से 17 जून 2008 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
20. ↑  "Cocaine Market". मूल से 11 अगस्त 2011 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
21. ↑  WHO/UNICRI (1995). "WHO Cocaine Project". मूल से 4 सितंबर 2011 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
22. ↑  EMCDDA (2007). "EMCDDA Retail Cocaine Purity Study". मूल से 1 जनवरी 2014 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
23. ↑  Humphrey AJ, O'Hagan D (2001). "Tropane alkaloid biosynthesis. A century old problem unresolved". *Nat Prod Rep*. **18** (5): 494–502. PMID 11699882. डीओआइ:10.1039/b001713m.
24. ↑  Leete E, Marion L, Sspenser ID (1954). "Biogenesis of hyoscyamine". *Nature*. **174** (4431): 650–1. PMID 13203600. डीओआइ:10.1038/174650a0.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
25. ↑  Robins RJ, Waltons NJ, Hamill JD, Parr AJ, Rhodes MJ (1991). "Strategies for the genetic manipulation of alkaloid-producing pathways in plants". *Planta Med*. **57** (7 Suppl): S27–35. PMID 17226220. डीओआइ:10.1055/s-2006-960226.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
26. ↑  Dewick, P. M. (2009). *Medicinal Natural Products*. Chicester: Wiley-Blackwell. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 978-0-4707-4276-1.
27. 1 2 3 4  R. J. Robins, T. W. Abraham, A. J. Parr, J. Eagles and N. J. Walton (1997). "The Biosynthesis of Tropane Alkaloids in Datura stramonium: The Identity of the Intermediates between *N*-Methylpyrrolinium Salt and Tropinone". *J. Am. Chem. Soc*. **119**: 10929. डीओआइ:10.1021/ja964461p.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
28. ↑  Hoye TR, Bjorklund JA, Koltun DO, Renner MK (2000). "*N*-methylputrescine oxidation during cocaine biosynthesis: study of prochiral methylene hydrogen discrimination using the remote isotope method". *Org. Lett*. **2** (1): 3–5. PMID 10814231. डीओआइ:10.1021/ol990940s.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
29. ↑  E. Leete, J. A. Bjorklund, M. M. Couladis and S. H. Kim (1991). "Late intermediates in the biosynthesis of cocaine: 4-(1-methyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutanoate and methyl ecgonine". *J. Am. Chem. Soc*. **113**: 9286. डीओआइ:10.1021/ja00024a039.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
30. ↑  E. Leete, J. A. Bjorklund and S. H. Kim (1988). "The biosynthesis of the benzoyl moiety of cocaine". *Phytochemistry*. **27**: 2553. डीओआइ:10.1016/0031-9422(88)87026-2.
31. ↑  T. Hemscheidt; Vederas, John C. (2000). "Tropane and Related Alkaloids". *Top. Curr. Chem*. **209**: 175. डीओआइ:10.1007/3-540-48146-X.
32. ↑  A. Portsteffen, B. Draeger and A. Nahrstedt (1992). "Two tropinone reducing enzymes from Datura stramonium transformed root cultures". *Phytochemistry*. **31**: 1135. डीओआइ:10.1016/0031-9422(92)80247-C.
33. ↑  Boswell HD, Dräger B, McLauchlan WR (1999). "Specificities of the enzymes of *N*-alkyltropane biosynthesis in Brugmansia and Datura". *Phytochemistry*. **52** (5): 871–8. PMID 10626376. डीओआइ:10.1016/S0031-9422(99)00293-9.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
34. ↑  "Psychedelic Chemistry: Cocaine". मूल से 29 जून 2007 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 10 जुलाई 2007.
35. ↑  Yang Y, Ke Q, Cai J, Xiao YF, Morgan JP (2001). "Evidence for cocaine and methylecgonidine stimulation of M(2) muscarinic receptors in cultured human embryonic lung cells". *Br. J. Pharmacol*. **132** (2): 451–60. PMC 1572570. PMID 11159694. डीओआइ:10.1038/sj.bjp.0703819.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
36. ↑  Fandiño AS, Toennes SW, Kauert GF (2002). "Studies on hydrolytic and oxidative metabolic pathways of anhydroecgonine methyl ester (methylecgonidine) using microsomal preparations from rat organs". *Chem. Res. Toxicol*. **15** (12): 1543–8. PMID 12482236. डीओआइ:10.1021/tx0255828.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
37. ↑  Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Methylecgonidine, a Crack Cocaine Pyrolyzate - Scheidweiler et al. Archived 2008-12-16 at the Wayback Machine307 (3): 1179 Figure IG6 - Journal of Pharmacology And Experimental.... Archived 2008-12-16 at the Wayback Machine
38. ↑  "Substances - Cocaine" The Steinhardt School of Culture, Education, and Human Development Archived 2009-05-02 at the Wayback Machine अगस्त 2009 को लिया गया
39. ↑  नेल्सन जॉर्ज,. "हिप हॉप अमेरिका". 1998. वाइकिंग पेंगुइन. (40 पृष्ठ)
40. ↑  Teobaldo, Llosa (1994). "The Standard Low Dose of Oral Cocaine: Used for Treatment of Cocaine Dependence". *Substance Abuse*. **15** (4): 215–220. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)
41. ↑  जी बार्नेट, आर. हाक्स और आर. रेस्निक, "कोकेन फार्माकोकिनेटिक्स इन ह्युमंस," 3 जर्नल ऑफ़ एथनोफार्माकोलोजी 353 (1981); जोन्स, सुप्रा नोट 19; विलकिंसन *एट अल* . वैन डाइक *एट अल.*
42. ↑  Siegel RK, Elsohly MA, Plowman T, Rury PM, Jones RT (जनवरी 3, 1986). "Cocaine in herbal tea". *Journal of the American Medical Association*. **255** (1): 40. PMID 3940302. डीओआइ:10.1001/jama.255.1.40. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
43. 1 2 3  Nora D. Volkow; Wang, GJ; Fischman, MW; Foltin, R; Fowler, JS; Franceschi, D; Franceschi, M; Logan, J; Gatley, SJ (2000). "Effects of route of administration on cocaine induced dopamine transporter blockade in the human brain". *Life Sciences*. **67** (12): 1507–1515. PMID 10983846. डीओआइ:10.1016/S0024-3205(00)00731-1.
44. ↑  cesar.umd.edu Archived 2007-07-09 at the Wayback Machine - कोकेन शब्दावली
45. ↑  Bonkovsky HL, Mehta S (2001). "Hepatitis C: a review and update". *J. Am. Acad. Dermatol*. **44** (2): 159–82. PMID 11174373. डीओआइ:10.1067/mjd.2001.109311.
46. ↑  www.erowid.org Archived 2010-02-27 at the Wayback Machine - कोकेन, बिट्स एंड पीसेस
47. ↑  "White powder cocaine no longer just for yuppies." Archived 2008-12-18 at the Wayback Machine CNN
48. ↑  "Urban Dictionary: Bell ringer". मूल से 17 अगस्त 2009 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
49. ↑  Dimitrijevic N, Dzitoyeva S, Manev H (2004). "An automated assay of the behavioral effects of cocaine injections in adult Drosophila". *J Neurosci Methods*. **137** (2): 181–184. PMID 15262059. डीओआइ:10.1016/j.jneumeth.2004.02.023. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
50. ↑  Appendix B: Production of Cocaine Hydrochloride and Cocaine Base, Archived 2009-11-30 at the Wayback Machine अमेरिकी न्याय विभाग
51. ↑  Margaret Reist (जनवरी 16, 2005). "A rose by another name: crack pipe". *Lincoln Journal Star*. मूल से 26 जुलाई 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 21 अगस्त 2009.
52. ↑  रोथमान, एट अल. "एम्फ़ैटेमिन-टाइप सेन्ट्रल नर्वस सिस्टम स्टीमुलेंट्स रिलीज़ नोरेपिनेफ्रिन मोर पोटेंट्ली देन दे रिलीज डोपामिन और सेरोटोनिन." (2001): *39* सिनेप्स, 32-41 (तालिका V. पृष्ठ 37 पर)
53. ↑  Spanagel R, Weiss F (1999). "The dopamine hypothesis of reward: past and current status". *Trends Neurosci*. **22** (11): 521–7. PMID 10529820. डीओआइ:10.1016/S0166-2236(99)01447-2.
54. ↑  Carta M, Allan AM, Partridge LD, Valenzuela CF (2003). "Cocaine inhibits 5-HT3 receptor function in neurons from transgenic mice overexpressing the receptor". *Eur. J. Pharmacol*. **459** (2–3): 167–9. PMID 12524142. डीओआइ:10.1016/S0014-2999(02)02867-4.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
55. ↑  Filip M, Bubar MJ, Cunningham KA (2004). "Contribution of serotonin (5-hydroxytryptamine; 5-HT) 5-HT2 receptor subtypes to the hyperlocomotor effects of cocaine: acute and chronic pharmacological analyses". *J. Pharmacol. Exp. Ther*. **310** (3): 1246–54. PMID 15131246. डीओआइ:10.1124/jpet.104.068841.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
56. ↑  The binding sites for cocaine and dopamine in the dopamine transporter overlap. Archived 2011-05-25 at the Wayback Machine*Nature Neuroscience **11*** , 780 - 789 (2008) Published online: 22 जून 2008 Archived 2011-05-25 at the Wayback Machine
57. ↑  "Sigma Receptors Play Role In Cocaine-induced Suppression Of Immune System". मूल से 12 जनवरी 2011 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
58. ↑  Lluch J, Rodríguez-Arias M, Aguilar MA, Miñarro J (2005). "Role of dopamine and glutamate receptors in cocaine-induced social effects in isolated and grouped male OF1 mice". *Pharmacol. Biochem. Behav*. **82** (3): 478–87. PMID 16313950. डीओआइ:10.1016/j.pbb.2005.10.003.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
59. ↑  "Drugbank website "drug card", "(DB00907)" for Cocaine: Giving ten targets of the molecule in vivo, including dopamine/serotonin sodium channel affinity & K-opioid affinity". मूल से 20 फ़रवरी 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
60. ↑  Uz T, Akhisaroglu M, Ahmed R, Manev H (2003). "The pineal gland is critical for circadian Period1 expression in the striatum and for circadian cocaine sensitization in mice". *Neuropsychopharmacology*. **28** (12): 2117–23. PMID 12865893. डीओआइ:10.1038/sj.npp.1300254.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
61. ↑  McClung C, Sidiropoulou K, Vitaterna M, Takahashi J, White F, Cooper D, Nestler E (2005). "Regulation of dopaminergic transmission and cocaine reward by the Clock gene". *Proc Natl Acad Sci USA*. **102** (26): 9377–81. PMC 1166621. PMID 15967985. डीओआइ:10.1073/pnas.0503584102.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
62. ↑  Carey RJ, Damianopoulos EN, Shanahan AB (2008). "Cocaine effects on behavioral responding to a novel object placed in a familiar environment". *Pharmacol. Biochem. Behav*. **88** (3): 265–71. PMID 17897705. डीओआइ:10.1016/j.pbb.2007.08.010.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
63. ↑  Kolbrich EA, Barnes AJ, Gorelick DA, Boyd SJ, Cone EJ, Huestis MA (2006). "Major and minor metabolites of cocaine in human plasma following controlled subcutaneous cocaine administration". *J Anal Toxicol*. **30** (8): 501–10. PMID 17132243. मूल से 18 जुलाई 2012 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
64. ↑  Wilson LD, Jeromin J, Garvey L, Dorbandt A (2001). "Cocaine, ethanol, and cocaethylene cardiotoxity in an animal model of cocaine and ethanol abuse". *Acad Emerg Med*. **8** (3): 211–22. PMID 11229942. डीओआइ:10.1111/j.1553-2712.2001.tb01296.x.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
65. ↑  Pan WJ, Hedaya MA (1999). "Cocaine and alcohol interactions in the rat: effect of cocaine and alcohol pretreatments on cocaine pharmacokinetics and pharmacodynamics". *J Pharm Sci*. **88** (12): 1266–74. PMID 10585221. डीओआइ:10.1021/js990184j.
66. ↑  Hayase T, Yamamoto Y, Yamamoto K (1999). "Role of cocaethylene in toxic symptoms due to repeated subcutaneous cocaine administration modified by oral doses of ethanol". *J Toxicol Sci*. **24** (3): 227–35. PMID 10478337.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
67. ↑  Barley, Shanta (13 नवम्बर 2009). "Cocaine and pepper spray – a lethal mix?". New Scientist. मूल से 9 मार्च 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 14 नवंबर 2009.
68. ↑  Mendelson, John E. (अक्टूबर 02, 2009). "Capsaicin, an active ingredient in pepper sprays, increases the lethality of cocaine". *Forensic Toxicology*. आइ॰एस॰एस॰एन॰ 1860-8973. `|date=` में तिथि प्राचल का मान जाँचें (मदद)[*मृत कड़ियाँ*]
69. 1 2  विश्व स्वास्थ्य संगठन (2004). Neuroscience of psychoactive substance use and dependence Archived 2015-01-23 at the Wayback Machine
70. ↑  विश्व स्वास्थ्य संगठन (2007). International medical guide for ships Archived 2015-01-23 at the Wayback Machine
71. ↑  [133] - re. International study on cocaine executed by the World Health Organization. Archived 2013-10-19 at the Wayback Machine
72. ↑  कोहेन, पीटर, सास, अर्जन (1994). Cocaine use in Amsterdam in non deviant subcultures Archived 2017-06-05 at the Wayback Machine लत अनुसंधान, Vol. 2, 1, No. 1, pp. 71-94.
73. ↑  Bedford JA, Turner CE, Elsohly HN (1982). "Comparative lethality of coca and cocaine". *Pharmacol. Biochem. Behav*. **17** (5): 1087–8. PMID 7178201. डीओआइ:10.1016/0091-3057(82)90499-3.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
74. ↑  "Cocaine Overdose". मूल से 4 अक्तूबर 2009 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
75. ↑  "Management of Poisoning and Drug Overdose: Specific Drugs and Poisons". मूल से 15 फ़रवरी 2009 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
76. ↑  Hamilton EC, Sims TL, Hamilton TT, Mullican MA, Jones DB, Provost DA (2003). "Clinical predictors of leak after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity". *Surg Endosc*. **17** (5): 679–84. PMID 12618940. डीओआइ:10.1007/s00464-002-8819-5.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
77. ↑  "Cocaine Drug Use and Dependence: Merck Manual Professional". मूल से 8 मार्च 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
78. ↑  "Cocaine triggers premature labor". *USA Today (Society for the Advancement of Education)*. 1993. मूल से 9 जुलाई 2012 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
79. ↑  Flowers D, Clark JF, Westney LS (1991). "Cocaine intoxication associated with abruptio placentae". *J Natl Med Assoc*. **83** (3): 230–2. PMC 2627035. PMID 2038082.सीएस1 रखरखाव: एक से अधिक नाम: authors list (link)
80. ↑  "Biological Psychiatry By H. A. H. D'haenen, Johan A. den Boer, Paul Willner". मूल से 6 नवंबर 2015 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 16 जून 2020.
81. ↑  Baigent, Michael (2003). "Physical complications of substance abuse: what the psychiatrist needs to know". *Curr Opin Psychiatry*. **16** (3): 291–296. डीओआइ:10.1097/00001504-200305000-00004. नामालूम प्राचल `|quotes=` की उपेक्षा की गयी (मदद)
82. ↑  Pagliaro, Louis; Ann Marie Pagliaro (2004). *Pagliaros’ Comprehensive Guide to Drugs and Substances of Abuse*. Washington, D.C.: American Pharmacists Association. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 1582120668. नामालूम प्राचल `|curly=` की उपेक्षा की गयी (मदद)
83. ↑  "scienceblog.com". मूल से 11 अक्तूबर 2007 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 10 जुलाई 2007.
84. ↑  Trozak D, Gould W (1984). "Cocaine abuse and connective tissue disease". *J Am Acad Dermatol*. **10** (3): 525. PMID 6725666. डीओआइ:10.1016/S0190-9622(84)80112-7.
85. ↑  Ramón Peces; Navascués, RA; Baltar, J; Seco, M; Alvarez, J (1999). "Antiglomerular Basement Membrane Antibody-Mediated Glomerulonephritis after Intranasal Cocaine Use". *Nephron*. **81** (4): 434–438. PMID 10095180. डीओआइ:10.1159/000045328.
86. ↑  Moore PM, Richardson B (1998). "Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases". *J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr*. **65** (1): 10–22. PMC 2170162. PMID 9667555. डीओआइ:10.1136/jnnp.65.1.10.
87. ↑  Jared A. Jaffe; Kimmel, PL (2006). "Chronic Nephropathies of Cocaine and Heroin Abuse: A Critical Review". *Clinical Journal of the American Society of Nephrology*. American Society of Nephrology. **1** (4): 655. PMID 17699270. डीओआइ:10.2215/CJN.00300106.
88. ↑  Fokko J. van der Woude (2000). "Cocaine use and kidney damage". *Nephrology Dialysis Transplantation*. Oxford University Press. **15** (3): 299–301. PMID 10692510. डीओआइ:10.1093/ndt/15.3.299. मूल से 27 मई 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
89. ↑  "MedlinePlus: Stroke a risk for cocaine, amphetamine abusers". मूल से 1 दिसंबर 2008 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 10 जुलाई 2007.
90. ↑  Vasica G, Tennant CC (2002). "Cocaine use and cardiovascular complications". *Med. J. Aust*. **177** (5): 260–2. PMID 12197823. मूल से 26 जून 2009 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
91. ↑  Sawada, H.; Yamakawa, K; Yamakado, H; Hosokawa, R; Ohba, M; Miyamoto, K; Kawamura, T; Shimohama, S (23 फरवरी 2005). "Cocaine and Phenylephrine Eye Drop Test for Parkinson Disease". *JAMA the Journal of the American Medical Association*. Journal of the American Medical Association. **293** (8): 932. PMID 15728162. डीओआइ:10.1001/jama.293.8.932-c. मूल से 15 अक्तूबर 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
92. ↑  "Cocaine: Seizures, 1998–2003". *World Drug Report 2006* (PDF). **2**. New York: संयुक्त राष्ट्र. 2006. मूल से 14 जून 2007 को पुरालेखित (PDF). अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
93. ↑  "संग्रहीत प्रति". मूल से 29 जनवरी 2018 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
94. ↑  NDIC. "*National Drug Threat Assessment 2006*".
95. 1 2  "Field Listing - Illicit drugs (by country)". मूल से 29 दिसंबर 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
96. ↑  जेकोब्सन, रॉबर्ट. "अवैध ड्रग्स: अमेरिका की पीड़ा". फार्मिंग्टन हिल्स, एमआई: थॉमसन गेल, 2006
97. ↑  "Coast Guard hunts drug-running semi-subs". मूल से 21 मार्च 2008 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 20 मार्च 2008.
98. ↑  "Pricing powder" Archived 2009-03-13 at the Wayback Machine, द इकोनोमिस्ट, 28 जून 2007, मूल्य: अमरीका में $110/g के आसपास/ इसराइल/ जर्मनी/ ब्रिटेन में करीब $46/g, कोलम्बिया $2/g, न्यूजीलैंड रिकॉर्डतोड़ $714.30/g
99. ↑  European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (2008). *Annual report: the state of the drugs problem in Europe* (PDF). Luxembourg: Office for Official Publications of the European Communities. पृ॰ 59. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 978-92-9168-324-6. मूल (PDF) से 25 अप्रैल 2013 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
100. ↑  *The Cocaine Threat: A Hemispheric Perspective* (PDF). United States Department of Defense. मूल से 21 फ़रवरी 2007 को पुरालेखित (PDF). अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010.
101. 1 2  *World Drug Report 2007* (PDF). New York: संयुक्त राष्ट्र. 2007. मूल से 12 सितंबर 2012 को पुरालेखित (PDF). अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010. p243.
102. ↑  "erowid.org". मूल से 6 अक्तूबर 2007 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 10 जुलाई 2007.
103. ↑  *The State of the Drugs Problem in Europe 2008* (PDF). Luxembourg: European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction. 2008. मूल (PDF) से 25 अप्रैल 2013 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 3 मार्च 2010. p58-62.

बाहरी कड़ियाँ
-------------

* Cocaine in Egyptian Mummies
* EMCDDA drugs profile: Cocaine(2007)
* Erowid -> Cocaine Information - खुराक, प्रभाव, रसायन शास्त्र, कानूनी स्थिति, छवियों और अधिक चीज़ों सहित कोकेन के बारे में डेटा का संग्रह.
* Slang Dictionary for Cocaine.
* Cocaine content of plants
* Cocaine - The History and the Risks at h2g2
* Cocaine Frequently Asked Questions
* Cocaine users are destroying the rainforest - at 4 square metres a gram|World news|द गार्डियन

| * दे
* वा
* सं
Recreational drug use |
| --- |
| Major recreational drugs | 

|  |  |
| --- | --- |
| Opioids | Diamorphine (heroin)/Morphine (Opium) • Oxycodone • Hydrocodone • Codeine • Hydromorphone (Dilaudid) • Methadone • Buprenorphine (Subutex, Suboxone) • Propoxyphene (Darvon, Darvocet) • *Mitragyna speciosa* (Kratom) |
| Depressants | Barbiturates • Benzodiazepines • Ethanol (Alcoholic beverages) • GHB • Nonbenzodiazepines • Kava |
| Stimulants | Amphetamine • Arecoline (Areca) • Betel • Caffeine (Coffee - Tea) • Cathinone (Khat) • Cocaine (Coca) • Ephedrine (Ephedra) • Mephedrone • Methamphetamine • Methylphenidate • Nicotine (Tobacco) • Theobromine (Cocoa) |
| Entactogens | MDA • MDMA (Ecstasy) |
| Hallucinogens | 

|  |  |
| --- | --- |
| Psychedelics | Bufotenin (Yopo • Vilca • Psychoactive toads) • DMT (Ayahuasca) • LSD-25 • Mescaline (Peyote • San Pedro • Peruvian Torch) • Psilocybin & Psilocin (Psilocybin mushrooms) |
| Dissociatives | DXM • Inhalants (Nitrous oxide • alkyl nitrites – poppers such as amyl nitrite) • Ketamine • Methoxetamine • PCP • Salvinorin A (Salvia divinorum) |
| Deliriants | Datura • Deadly Nightshade • Henbane • Mandrake |
| Cannabinoids | THC (Cannabis • Hashish • Hash oil) |

 |

 |  |
| Culture and related topics | 

|  |  |
| --- | --- |
| Cannabis | 420 • Stoner film • Spiritual use of cannabis • Medical cannabis • Cannabis cultivation • Cannabis smoking • Legality of cannabis • Legal history of cannabis in the United States • Marijuana Policy Project • NORML |
| Psychedelic | Art • Drug • Experience • Literature • Music |
| Other | Counterculture of the 1960s • Club drug • Dance party • Drug tourism • Drug paraphernalia • Hippie • Party and play • Poly drug use • Rave • Self-medication • Sex and drugs • Spiritual use of drugs |

 |
| Problems with drug use | Abuse • Addiction (Prevention • Opiate replacement therapy • Rehabilitation • Responsible use) • Drug-related crime • Fetal alcohol spectrum disorder • Illegal trade • Long-term effects of cannabis • Overdose |
| Legality of drug use | 

|  |  |
| --- | --- |
| International | 1961 Narcotic Drugs • 1971 Psychotropic Substances • 1988 Drug Trafficking |
| State level | Drug policy (Prohibition • Supply reduction • Decriminalization) • Policy reform (Liberalization • Harm reduction • Demand reduction • Drug Policy Alliance • Law Enforcement Against Prohibition • Students for Sensible Drug Policy • Transform Drug Policy Foundation) |
| Drug policyby country | Australia • Canada • Germany • Netherlands • Portugal • Sweden • Switzerland • Soviet Union • United States (Office of National Drug Control Policy • School district drug policies • Just Say No • California • Colorado • Maryland • Virginia) |
| Other | Arguments for and against drug prohibition • Designer drug • Drug court • Drug possession • Drug test • Hard and soft drugs • Mexican Drug War • Narc • Politics of drug abuse • War on Drugs • Zero tolerance • Death penalty |

 |
| Lists of countries by... | Alcohol consumption • Cannabis legality (Annual use • Lifetime use) • Cocaine use • Opiate use • Cigarette consumption |

साँचा:Stimulants

| * दे
* वा
* सं
Dopaminergics |
| --- |
| 

| Receptor ligands |
| --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| Agonists | *Adamantanes*: Amantadine • Memantine • Rimantadine; *Aminotetralins*: 7-OH-DPAT • 8-OH-PBZI • Rotigotine • UH-232; *Benzazepines*: 6-Br-APB • Fenoldopam • SKF-38,393 • SKF-77,434 • SKF-81,297 • SKF-82,958 • SKF-83,959; *Ergolines*: Bromocriptine • Cabergoline • Dihydroergocryptine • Lisuride • LSD • Pergolide; *Dihydrexidine derivatives*: 2-OH-NPA • A-86,929 • Ciladopa • Dihydrexidine • Dinapsoline • Dinoxyline • Doxanthrine; *Others*: A-68,930 • A-77,636 • A-412,997 • ABT-670 • ABT-724 • Aplindore • Apomorphine • Aripiprazole • Bifeprunox • BP-897 • CY-208,243 • Dizocilpine • Etilevodopa • Flibanserin • Ketamine • Melevodopa • Modafinil • Pardoprunox • Phencyclidine • PD-128,907 • PD-168,077 • PF-219,061 • Piribedil • Pramipexole • Propylnorapomorphine • Pukateine • Quinagolide • Quinelorane • Quinpirole • RDS-127 • Ro10-5824 • Ropinirole • Rotigotine • Roxindole • Salvinorin A • SKF-89,145 • Sumanirole • Terguride • Umespirone • WAY-100,635 |
| Antagonists | *Typical antipsychotics*: Acepromazine • Azaperone • Benperidol • Bromperidol • Clopenthixol • Chlorpromazine • Chlorprothixene • Droperidol • Flupentixol • Fluphenazine • Fluspirilene • Haloperidol • Loxapine • Mesoridazine • Methotrimeprazine • Nemonapride • Penfluridol • Perazine • Periciazine • Perphenazine • Pimozide • Prochlorperazine • Promazine • Sulforidazine • Sulpiride • Sultopride • Thioridazine • Thiothixene • Trifluoperazine • Triflupromazine • Trifluperidol • Zuclopenthixol; *Atypical antipsychotics*: Amisulpride • Asenapine • Blonanserin • Carpipramine • Clocapramine • Clozapine • Gevotroline • Iloperidone • Lurasidone • Melperone • Molindone • Mosapramine • Ocaperidone • Olanzapine • Paliperidone • Perospirone • Piquindone • Quetiapine • Remoxipride • Risperidone • Sertindole • Tiospirone • Ziprasidone • Zotepine; *Antiemetics*: AS-8112 • Alizapride • Bromopride • Clebopride • Domperidone • Metoclopramide • Thiethylperazine; *Others*: Amoxapine • Buspirone • Butaclamol • Ecopipam • EEDQ • Eticlopride • Fananserin • L-745,870 • Nafadotride • Nuciferine • PNU-99,194 • Raclopride • Sarizotan • SB-277,011-A • SCH-23,390 • SKF-83,566 • SKF-83,959 • Sonepiprazole • Spiperone • Spiroxatrine • Stepholidine • Tetrahydropalmatine • Tiapride • UH-232 • Yohimbine |

 |

 |
| 

| Reuptake inhibitors |
| --- |
| 

|  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- |
| Plasmalemmal | 

|  |  |
| --- | --- |
| DAT inhibitors | *Piperazines*: DBL-583 • GBR-12,935 • Nefazodone • Vanoxerine; *Piperidines*: BTCP • Desoxypipradrol • Dextromethylphenidate • Difemetorex • Ethylphenidate • Methylnaphthidate • Methylphenidate • Phencyclidine • Pipradrol; *Pyrrolidines*: Diphenylprolinol • Methylenedioxypyrovalerone (MDPV) • Naphyrone • Prolintane • Pyrovalerone; *Tropanes*: β-CPPIT • Altropane • Brasofensine • CFT • Cocaine • Dichloropane • Difluoropine • FE-β-CPPIT • FP-β-CPPIT • Ioflupane (123I) • Iometopane • RTI-112 • RTI-113 • RTI-121 • RTI-126 • RTI-150 • RTI-177 • RTI-229 • RTI-336 • Tenocyclidine • Tesofensine • Troparil • Tropoxane • WF-11 • WF-23 • WF-31 • WF-33; *Others*: Adrafinil • Armodafinil • Amfonelic acid • Amineptine • Benzatropine (Benztropine) • Bromantane • BTQ • BTS-74,398 • Bupropion (Amfebutamone) • Ciclazindol • Diclofensine • Dimethocaine • Diphenylpyraline • Dizocilpine • DOV-102,677 • DOV-21,947 • DOV-216,303 • Etybenzatropine (Ethylbenztropine) • EXP-561 • Fencamine • Fencamfamine • Fezolamine • GYKI-52,895 • Indatraline • Ketamine • Lefetamine • Levophacetoperane • LR-5182 • Manifaxine • Mazindol • Medifoxamine • Mesocarb • Modafinil • Nefopam • Nomifensine • NS-2359 • O-2172 • Pridefrine • Propylamphetamine • Radafaxine • SEP-225,289 • SEP-227,162 • Sertraline • Sibutramine • Tametraline • Tripelennamine |

 |
| Vesicular | 

|  |  |
| --- | --- |
| VMAT inhibitors | Deserpidine • Ibogaine • Reserpine • Tetrabenazine |

 |

 |

 |
| 

| Releasing agents |
| --- |
| *Morpholines*: Fenbutrazate • Morazone • Phendimetrazine • Phenmetrazine; *Oxazolines*: 4-Methylaminorex (4-MAR, 4-MAX) • Aminorex • Clominorex • Cyclazodone • Fenozolone • Fluminorex • Pemoline • Thozalinone; *Phenethylamines* (also *amphetamines*, *cathinones*, *phentermines*, etc): 2-Hydroxyphenethylamine (2-OH-PEA) • 4-CAB • 4-Methylamphetamine (4-MA) • 4-Methylmethamphetamine (4-MMA) • Alfetamine • Amfecloral • Amfepentorex • Amfepramone • Amphetamine (Dextroamphetamine, Levoamphetamine) • Amphetaminil • β-Methylphenethylamine (β-Me-PEA) • Benzodioxolylbutanamine (BDB) • Benzodioxolylhydroxybutanamine (BOH) • Benzphetamine • Buphedrone • Butylone • Cathine • Cathinone • Clobenzorex • Clortermine • D-Deprenyl • Dimethoxyamphetamine (DMA) • Dimethoxymethamphetamine (DMMA) • Dimethylamphetamine • Dimethylcathinone (Dimethylpropion, metamfepramone) • Ethcathinone (Ethylpropion) • Ethylamphetamine • Ethylbenzodioxolylbutanamine (EBDB) • Ethylone • Famprofazone • Fenethylline • Fenproporex • Flephedrone • Fludorex • Furfenorex • Hordenine • Lophophine (Homomyristicylamine) • Mefenorex • Mephedrone • Methamphetamine (Desoxyephedrine, Methedrine; Dextromethamphetamine, Levomethamphetamine) • Methcathinone (Methylpropion) • Methedrone • Methoxymethylenedioxyamphetamine (MMDA) • Methoxymethylenedioxymethamphetamine (MMDMA) • Methylbenzodioxolylbutanamine (MBDB) • Methylenedioxyamphetamine (MDA, tenamfetamine) • Methylenedioxyethylamphetamine (MDEA) • Methylenedioxyhydroxyamphetamine (MDOH) • Methylenedioxymethamphetamine (MDMA) • Methylenedioxymethylphenethylamine (MDMPEA, homarylamine) • Methylenedioxyphenethylamine (MDPEA, homopiperonylamine) • Methylone • Ortetamine • Parabromoamphetamine (PBA) • Parachloroamphetamine (PCA) • Parafluoroamphetamine (PFA) • Parafluoromethamphetamine (PFMA) • Parahydroxyamphetamine (PHA) • Paraiodoamphetamine (PIA) • Paredrine (Norpholedrine, Oxamphetamine) • Phenethylamine (PEA) • Pholedrine • Phenpromethamine • Prenylamine • Propylamphetamine • Tiflorex (Flutiorex) • Tyramine (TRA) • Xylopropamine • Zylofuramine; *Piperazines*: 2,5-Dimethoxy-4-bromobenzylpiperazine (2C-B-BZP) • Benzylpiperazine (BZP) • Methoxyphenylpiperazine (MeOPP, paraperazine) • Methylbenzylpiperazine (MBZP) • Methylenedioxybenzylpiperazine (MDBZP, piperonylpiperazine); *Others*: 2-Amino-1,2-dihydronaphthalene (2-ADN) • 2-Aminoindane (2-AI) • 2-Aminotetralin (2-AT) • 4-Benzylpiperidine (4-BP) • 5-IAI • Clofenciclan • Cyclopentamine • Cypenamine • Cyprodenate • Feprosidnine • Gilutensin • Heptaminol • Hexacyclonate • Indanylaminopropane (IAP) • Indanorex • Isometheptene • Methylhexanamine • Naphthylaminopropane (NAP) • Octodrine • Phthalimidopropiophenone • Propylhexedrine (Levopropylhexedrine) • Tuaminoheptane (Tuamine) |

 |
| 

| Enzyme inhibitors |
| --- |
| 

|  |  |  |  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Anabolism | 

|  |  |
| --- | --- |
| PAH inhibitors | 3,4-Dihydroxystyrene |
| TH inhibitors | 3-Iodotyrosine • Aquayamycin • Bulbocapnine • Metirosine • Oudenone |
| AAAD / DDC inhibitors | Benserazide • Carbidopa • Genistein • Methyldopa |

 |
| Catabolism | 

|  |  |
| --- | --- |
| MAO inhibitors | *Nonselective*: Benmoxin • Caroxazone • Echinopsidine • Furazolidone • Hydralazine • Indantadol • Iproclozide • Iproniazid • Isocarboxazid • Isoniazid • Linezolid • Mebanazine • Metfendrazine • Nialamide • Octamoxin • Paraxazone • Phenelzine • Pheniprazine • Phenoxypropazine • Pivalylbenzhydrazine • Procarbazine • Safrazine • Tranylcypromine; *MAO-A selective*: Amiflamine • Bazinaprine • Befloxatone • Befol • Brofaromine • Cimoxatone • Clorgiline • Esuprone • Harmala alkaloids (Harmine, Harmaline, Tetrahydroharmine, Harman, Norharman, etc) • Methylene Blue • Metralindole • Minaprine • Moclobemide • Pirlindole • Sercloremine • Tetrindole • Toloxatone • Tyrima; *MAO-B selective*: D-Deprenyl • L-Deprenyl (Selegiline) • Ladostigil • Lazabemide • Milacemide • Mofegiline • Pargyline • Rasagiline |
| COMT inhibitors | Entacapone • Tolcapone |
| DBH inhibitors | Bupicomide • Disulfiram • Dopastin • Fusaric acid • Nepicastat • Phenopicolinic acid • Tropolone |

 |

 |

 |
| 

| Others |
| --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| Precursors | L-Phenylalanine → L-Tyrosine → L-DOPA (Levodopa) |
| Cofactors | Ferrous Iron (Fe2+) • Tetrahydrobiopterin • Vitamin B3 (Niacin, Nicotinamide → NADPH) • Vitamin B6 (Pyridoxine, Pyridoxamine, Pyridoxal → Pyridoxal Phosphate) • Vitamin B9 (Folic acid → Tetrahydrofolic acid) • Vitamin C (Ascorbic acid) • Zinc (Zn2+) |
| Others | *Activity Enhancers*: Benzofuranylpropylaminopentane (BPAP) • Phenylpropylaminopentane (PPAP); *Toxins*: Oxidopamine (6-Hydroxydopamine) |

 |

 |

| * दे
* वा
* सं
Serotonergics |
| --- |
| 

| 5-HT1 receptor ligands |
| --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| 5-HT1A | **Agonists**: *Azapirones*: Alnespirone • Binospirone • Buspirone • Enilospirone • Eptapirone • Gepirone • Ipsapirone • Perospirone • Revospirone • Tandospirone • Tiospirone • Umespirone • Zalospirone; *Antidepressants*: Etoperidone • Nefazodone • Trazodone; *Antipsychotics*: Aripiprazole • Asenapine • Clozapine • Quetiapine • Ziprasidone; *Ergolines*: Dihydroergotamine • Ergotamine • Lisuride • Methysergide • LSD; *Tryptamines*: 5-CT • 5-MeO-DMT • 5-MT • Bufotenin • DMT • Indorenate • Psilocin • Psilocybin; *Others*: 8-OH-DPAT • Adatanserin • Befiradol • BMY-14802 • Cannabidiol • Dimemebfe • Ebalzotan • Eltoprazine • F-11,461 • F-12,826 • F-13,714 • F-14,679 • F-15,063 • F-15,599 • Flesinoxan • Flibanserin • Lesopitron • Lu AA21004 • LY-293,284 • LY-301,317 • MKC-242 • NBUMP • Osemozotan • Oxaflozane • Pardoprunox • Piclozotan • Rauwolscine • Repinotan • Roxindole • RU-24,969 • S 14,506 • S-14,671 • S-15,535 • Sarizotan • SSR-181,507 • Sunepitron • U-92,016-A • Urapidil • Vilazodone • Xaliproden • Yohimbine**Antagonists**: *Antipsychotics*: Iloperidone • Risperidone • Sertindole; *Beta blockers*: Alprenolol • Cyanopindolol • Iodocyanopindolol • Oxprenolol • Pindobind • Pindolol • Propranolol • Tertatolol; *Others*: AV965 • BMY-7,378 • CSP-2503 • Dotarizine • Flopropione • GR-46611 • Isamoltane • Lecozotan • Metitepine/Methiothepin • MPPF • NAN-190 • PRX-00023 • Robalzotan • S-15535 • SB-649,915 • SDZ 216-525 • Spiperone • Spiramide • Spiroxatrine • UH-301 • WAY-100,135 • WAY-100,635 • Xylamidine |
| 5-HT1B | **Agonists**: *Lysergamides*: Dihydroergotamine • Ergotamine • Methysergide; *Piperazines*: Eltoprazine • TFMPP; *Triptans*: Avitriptan • Eletriptan • Sumatriptan • Zolmitriptan; *Tryptamines*: 5-CT • 5-MT; *Others*: CGS-12066A • CP-93,129 • CP-94,253 • CP-135,807 • RU-24,969**Antagonists**: *Lysergamides*: Metergoline; *Others*: AR-A000002 • Elzasonan • GR-127,935 • Isamoltane • Metitepine/Methiothepin • SB-216,641 • SB-224,289 • SB-236,057 • Yohimbine |
| 5-HT1D | **Agonists**: *Lysergamides*: Dihydroergotamine • Methysergide; *Triptans*: Almotriptan • Avitriptan • Eletriptan • Frovatriptan • Naratriptan • Rizatriptan • Sumatriptan • Zolmitriptan; *Tryptamines*: 5-CT • 5-Ethyl-DMT • 5-MT • 5-(Nonyloxy)tryptamine; *Others*: CP-135,807 • CP-286,601 • GR-46611 • L-694,247 • L-772,405 • PNU-109,291 • PNU-142,633**Antagonists**: *Lysergamides*: Metergoline; *Others*: Alniditan • BRL-15,572 • Elzasonan • GR-127,935 • Ketanserin • LY-310,762 • LY-367,642 • LY-456,219 • LY-456,220 • Metitepine/Methiothepin • Ritanserin • Yohimbine • Ziprasidone |
| 5-HT1E | **Agonists**: *Lysergamides*: Methysergide; *Triptans*: Eletriptan; *Tryptamines*: BRL-54443 • Tryptamine**Antagonists**: Metitepine/Methiothepin |
| 5-HT1F | **Agonists**: *Triptans*: Eletriptan • Naratriptan • Sumatriptan; *Tryptamines*: 5-MT; *Others*: BRL-54443 • Lasmiditan • LY-334,370**Antagonists**: Metitepine/Methiothepin |

 |

 |
| 

| 5-HT2 receptor ligands |
| --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| 5-HT2A | **Agonists**: *Lysergamides*: ALD-52 • Ergometrine • Lisuride • LA-SS-Az • LSD • LSD-Pip • Lysergic acid 2-butyl amide • Lysergic acid 3-pentyl amide • Methysergide; *Phenethylamines*: 25I-NBF • 25I-NBMD • 25I-NBOH • 25I-NBOMe • 2C-B • 2C-B-FLY • 2CB-Ind • 2C-C-NBOMe • 2C-E • 2C-I • 2C-TFM-NBOMe • 2C-T-2 • 2C-T-7 • 2C-T-21 • 2CBCB-NBOMe • 2CBFly-NBOMe • Bromo-DragonFLY • DOB • DOC • DOI • DOM • MDA • MDMA • Mescaline • TCB-2 • TFMFly; *Piperazines*: BZP • Quipazine • TFMPP; *Tryptamines*: 5-CT • 5-MeO-α-ET • 5-MeO-α-MT • 5-MeO-DET • 5-MeO-DiPT • 5-MeO-DMT • 5-MeO-DPT • 5-MT • α-ET • α-Methyl-5-HT • α-MT • Bufotenin • DET • DiPT • DMT • DPT • Psilocin • Psilocybin; *Others*: AL-34662 • AL-37350A • Dimemebfe • Medifoxamine • Oxaflozane • PNU-22394 • RH-34**Antagonists**: *Atypical antipsychotics*: Amperozide • Aripiprazole • Carpipramine • Clocapramine • Clozapine • Gevotroline • Iloperidone • Melperone • Mosapramine • Olanzapine • Paliperidone • Pimozide • Quetiapine • Risperidone • Sertindole • Ziprasidone • Zotepine; *Typical antipsychotics*: Loxapine • Pipamperone; *Antidepressants*: Amitriptyline • Amoxapine • Aptazapine • Etoperidone • Mianserin • Mirtazapine • Nefazodone • Trazodone; *Others*: 5-I-R91150 • AC-90179 • Adatanserin • Altanserin • AMDA • APD-215 • Blonanserin • Cinanserin • CSP-2503 • Cyproheptadine • Deramciclane • Dotarizine • Eplivanserin • Esmirtazapine • Fananserin • Flibanserin • Ketanserin • KML-010 • Lubazodone • Mepiprazole • Metitepine/Methiothepin • Nantenine • Pimavanserin • Pizotifen • Pruvanserin • Rauwolscine • Ritanserin • S-14,671 • Sarpogrelate • Setoperone • Spiperone • Spiramide • SR-46349B • Volinanserin • Xylamidine • Yohimbine |
| 5-HT2B | **Agonists**: *Oxazolines*: 4-Methylaminorex • Aminorex; *Phenethylamines*: Chlorphentermine • Cloforex • DOB • DOC • DOI • DOM • Fenfluramine • MDA • MDMA • Norfenfluramine; *Tryptamines*: 5-CT • 5-MT • α-Methyl-5-HT; *Others*: BW-723C86 • Cabergoline • mCPP • Pergolide • PNU-22394 • Ro60-0175**Antagonists**: Agomelatine • Asenapine • EGIS-7625 • Ketanserin • Lisuride • LY-272,015 • Metitepine/Methiothepin • PRX-08066 • Rauwolscine • Ritanserin • RS-127,445 • Sarpogrelate • SB-200,646 • SB-204,741 • SB-206,553 • SB-215,505 • SB-221,284 • SB-228,357 • SDZ SER-082 • Tegaserod • Yohimbine |
| 5-HT2C | **Agonists**: *Phenethylamines*: 2C-B • 2C-E • 2C-I • 2C-T-2 • 2C-T-7 • 2C-T-21 • DOB • DOC • DOI • DOM • MDA • MDMA • Mescaline; *Piperazines*: Aripiprazole • mCPP • TFMPP; *Tryptamines*: 5-CT • 5-MeO-α-ET • 5-MeO-α-MT • 5-MeO-DET • 5-MeO-DiPT • 5-MeO-DMT • 5-MeO-DPT • 5-MT • α-ET • α-Methyl-5-HT • α-MT • Bufotenin • DET • DiPT • DMT • DPT • Psilocin • Psilocybin; *Others*: A-372,159 • AL-38022A • CP-809,101 • Dimemebfe • Lorcaserin• Medifoxamine • MK-212 • Org 12,962 • ORG-37,684 • Oxaflozane • PNU-22394 • Ro60-0175 • Ro60-0213 • Vabicaserin • WAY-629 • WAY-161,503 • YM-348**Antagonists**: *Atypical antipsychotics*: Clozapine • Iloperidone • Melperone • Olanzapine • Paliperidone • Pimozide • Quetiapine • Risperidone • Sertindole • Ziprasidone • Zotepine; *Typical antipsychotics*: Chlorpromazine • Loxapine • Pipamperone; *Antidepressants*: Agomelatine • Amitriptyline • Amoxapine • Aptazapine • Etoperidone • Fluoxetine • Mianserin • Mirtazapine • Nefazodone • Nortriptyline • Trazodone; *Others*: Adatanserin • Cinanserin • Cyproheptadine • Deramciclane • Dotarizine • Eltoprazine • Esmirtazapine • FR-260,010 • Ketanserin • Ketotifen • Latrepirdine • Lu AA24530 • Metitepine/Methiothepin • Methysergide • Pizotifen • Ritanserin • RS-102,221 • S-14,671 • SB-200,646 • SB-206,553 • SB-221,284 • SB-228,357 • SB-242,084 • SB-243,213 • SDZ SER-082 • Xylamidine |

 |

 |
| 

| 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6, 5-HT7 ligands |
| --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| 5-HT3 | **Agonists**: *Piperazines*: BZP • Quipazine; *Tryptamines*: 2-Methyl-5-HT • 5-CT; *Others*: Chlorophenylbiguanide • Butanol • Ethanol • Halothane • Isoflurane • RS-56812 • SR-57,227 • SR-57,227-A • Toluene • Trichloroethane • Trichloroethanol • Trichloroethylene • YM-31636**Antagonists**: *Antiemetics*: AS-8112 • Alosetron • Azasetron • Batanopride • Bemesetron • Cilansetron • Dazopride • Dolasetron • Granisetron • Lerisetron • Ondansetron • Palonosetron • Ramosetron • Renzapride • Tropisetron • Zacopride • Zatosetron; *Atypical antipsychotics*: Clozapine • Olanzapine • Quetiapine; *Tetracyclic antidepressants*: Amoxapine • Mianserin • Mirtazapine; *Others*: CSP-2503 • ICS-205,930 • Lu AA21004 • Lu AA24530 • MDL-72,222 • Memantine • Nitrous Oxide • Ricasetron • Sevoflurane • Thujone  • Xenon |
| 5-HT4 | **Agonists**: *Gastroprokinetic Agents*: Cinitapride • Cisapride • Dazopride • Metoclopramide • Mosapride • Prucalopride • Renzapride • Tegaserod • Zacopride; *Others*: 5-MT • BIMU8 • CJ-033,466 • PRX-03140 • RS-67333 • RS-67506 • SL65.0155 • TD-5108**Antagonists**: GR-113,808 • GR-125,487 • L-Lysine • Piboserod • RS-39604 • RS-67532 • SB-203,186 |
| 5-HT5A | **Agonists**: *Lysergamides*: Ergotamine • LSD; *Tryptamines*: 5-CT; *Others*: Valerenic Acid**Antagonists**: Asenapine • Latrepirdine • Metitepine/Methiothepin • Ritanserin • SB-699,551**\*** *Note that the 5-HT5B receptor is not functional in humans.* |
| 5-HT6 | **Agonists**: *Lysergamides*: Dihydroergotamine • Ergotamine • Lisuride • LSD • Mesulergine • Metergoline • Methysergide; *Tryptamines*: 2-Methyl-5-HT • 5-BT • 5-CT • 5-MT • Bufotenin • E-6801 • E-6837 • EMD-386,088 • EMDT • LY-586,713 • *N*-Methyl-5-HT • Tryptamine; *Others*: WAY-181,187 • WAY-208,466**Antagonists**: *Antidepressants*: Amitriptyline • Amoxapine • Clomipramine • Doxepin • Mianserin • Nortriptyline; *Atypical antipsychotics*: Aripiprazole • Asenapine • Clozapine • Fluperlapine • Iloperidone • Olanzapine • Tiospirone; *Typical antipsychotics*: Chlorpromazine • Loxapine; *Others*: BGC20-760 • BVT-5182 • BVT-74316 • EGIS-12,233 • GW-742,457 • Ketanserin • Latrepirdine • Lu AE58054 • Metitepine/Methiothepin • MS-245 • PRX-07034 • Ritanserin • Ro04-6790 • Ro 63-0563 • SB-258,585 • SB-271,046 • SB-357,134 • SB-399,885 • SB-742,457 |
| 5-HT7 | **Agonists**: *Lysergamides*: LSD; *Tryptamines*: 5-CT • 5-MT • Bufotenin; *Others*: 8-OH-DPAT • AS-19 • Bifeprunox • LP-12 • LP-44 • RU-24,969 • Sarizotan**Antagonists**: *Lysergamides*: 2-Bromo-LSD • Bromocriptine • Dihydroergotamine • Ergotamine • Mesulergine • Metergoline • Methysergide; *Antidepressants*: Amitriptyline • Amoxapine • Clomipramine • Imipramine • Maprotiline • Mianserin; *Atypical antipsychotics*: Amisulpride • Aripiprazole • Clozapine • Olanzapine • Risperidone • Sertindole • Tiospirone • Ziprasidone • Zotepine; *Typical antipsychotics*: Chlorpromazine • Loxapine; *Others*: Butaclamol • EGIS-12,233 • Ketanserin • LY-215,840 • Metitepine/Methiothepin • Pimozide • Ritanserin • SB-258,719 • SB-258,741 • SB-269,970 • SB-656,104 • SB-656,104-A • SB-691,673 • SLV-313 • SLV-314 • Spiperone • SSR-181,507 |

 |

 |
| 

| Reuptake inhibitors |
| --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| SERT | *Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)*: Alaproclate • Citalopram • Dapoxetine • Desmethylcitalopram • Desmethylsertraline • Escitalopram • Femoxetine • Fluoxetine • Fluvoxamine • Indalpine • Ifoxetine • Litoxetine • Lu AA21004 • Lubazodone • Panuramine • Paroxetine • Pirandamine • RTI-353 • Seproxetine • Sertraline • Vilazodone • Zimelidine; *Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs)*: Bicifadine • Desvenlafaxine • Duloxetine • Eclanamine • Levomilnacipran • Milnacipran • Sibutramine • Venlafaxine; *Serotonin-norepinephrine-dopamine reuptake inhibitors (SNDRIs)*: Brasofensine • Diclofensine • DOV-102,677 • DOV-21,947 • DOV-216,303 • NS-2359 • SEP-225289 • SEP-227,162 • Tesofensine; *Tricyclic antidepressants (TCAs)*: Amitriptyline • Butriptyline • Cianopramine • Clomipramine • Desipramine • Dosulepin • Doxepin • Imipramine • Lofepramine • Nortriptyline • Pipofezine • Protriptyline • Trimipramine; *Tetracyclic antidepressants (TeCAs)*: Amoxapine; *Piperazines*: Nefazodone • Trazodone; *Antihistamines*: Brompheniramine • Chlorphenamine • Diphenhydramine • Mepyramine/Pyrilamine • Pheniramine • Tripelennamine; *Opioids*: Pethidine • Methadone • Propoxyphene; *Others*: Cocaine • CP-39,332 • Cyclobenzaprine • Dextromethorphan • Dextrorphan • EXP-561 • Fezolamine • Mesembrine • Nefopam • PIM-35 • Pridefine • Roxindole • SB-649,915 • Ziprasidone |
| VMAT | Ibogaine • Reserpine • Tetrabenazine |

 |

 |
| 

| Releasing agents |
| --- |
| *Aminoindanes*: 5-IAI • AMMI • ETAI • MDAI • MDMAI • MMAI • TAI; *Aminotetralins*: 6-CAT • 8-OH-DPAT • MDAT • MDMAT; *Oxazolines*: 4-Methylaminorex • Aminorex • Clominorex • Fluminorex; *Phenethylamines* (also *Amphetamines*, *Cathinones*, *Phentermines*, etc): 2-Methyl-MDA • 4-CAB • 4-FA • 4-FMA • 4-HA • 4-MTA • 5-APDB • 5-Methyl-MDA • 6-APDB • 6-Methyl-MDA • AEMMA • Amiflamine • BDB • BOH • Brephedrone • Butylone • Chlorphentermine • Cloforex • Amfepramone • Metamfepramone • DFMDA • DMA • DMMA • EBDB • EDMA • Ethylone • Etolorex • Fenfluramine (Dexfenfluramine) • Flephedrone • IAP • IMP • Lophophine • MBDB • MDA • MDEA • MDHMA • MDMA • MDMPEA • MDOH • MDPEA • Mephedrone • Methedrone • Methylone • MMA • MMDA • MMDMA • MMMA • NAP • Norfenfluramine • 4-TFMA • pBA • pCA • pIA • PMA • PMEA • PMMA • TAP; *Piperazines*: 2C-B-BZP • 2-BZP • 3-MeOPP • BZP • DCPP • MBZP • mCPP • MDBZP • MeOPP • Mepiprazole • pCPP • pFPP • pTFMPP • TFMPP; *Tryptamines*: 4-Methyl-αET • 4-Methyl-αMT • 5-CT • 5-MeO-αET • 5-MeO-αMT • 5-MT • αET • αMT • DMT • Tryptamine (itself); *Others*: Indeloxazine • Tramadol • Viqualine |

 |
| 

| Enzyme inhibitors |
| --- |
| 

|  |  |  |  |  |  |
| --- | --- | --- | --- | --- | --- |
| Anabolism | 

|  |  |
| --- | --- |
| TPH | AGN-2979 • Fenclonine |
| AAAD | Benserazide • Carbidopa • Genistein • Methyldopa |

 |
| Catabolism | 

|  |  |
| --- | --- |
| MAO | *Nonselective*: Benmoxin • Caroxazone • Echinopsidine • Furazolidone • Hydralazine • Indantadol • Iproclozide • Iproniazid • Isocarboxazid • Isoniazid • Linezolid • Mebanazine • Metfendrazine • Nialamide • Octamoxin • Paraxazone • Phenelzine • Pheniprazine • Phenoxypropazine • Pivalylbenzhydrazine • Procarbazine • Safrazine • Tranylcypromine; *MAO-A Selective*: Amiflamine • Bazinaprine • Befloxatone • Befol • Brofaromine • Cimoxatone • Clorgiline • Esuprone • Harmala alkaloids (Harmine, Harmaline, Tetrahydroharmine, Harman, Norharman, etc) • Methylene Blue • Metralindole • Minaprine • Moclobemide • Pirlindole • Sercloremine • Tetrindole • Toloxatone • Tyrima |

 |

 |

 |
| 

| Others |
| --- |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| Precursors | L-Tryptophan → 5-HTP |
| Cofactors | Ferrous iron (Fe2+) • Magnesium (Mg2+) • Tetrahydrobiopterin • Vitamin B3 (Niacin, Nicotinamide → NADPH) • Vitamin B6 (Pyridoxine, Pyridoxamine, Pyridoxal → Pyridoxal phosphate) • Vitamin B9 (Folic Acid → Tetrahydrofolic acid) • Vitamin C (Ascorbic acid) • Zinc (Zn2+) |
| Others | *Activity enhancers*: BPAP • PPAP; *Reuptake enhancers*: Tianeptine |

 |

 |

साँचा:Local anesthetics
साँचा:Throat preparations

| * दे
* वा
* सं
Otologicals (S02) |
| --- |
| Anti-infectives | Acetic acid • Aluminium acetotartrate • Boric acid • Chloramphenicol • Chlorhexidine • Ciprofloxacin • Clioquinol • Gentamicin • Hydrogen peroxide • Miconazole • Neomycin • Nitrofurazone • Ofloxacin • Polymyxin B • Rifamycin • Tetracycline |
| Corticosteroids | Betamethasone • Dexamethasone • Fluocinolone acetonide • Hydrocortisone • Prednisolone |
| Analgesics and anesthetics | Lidocaine • Cocaine • Phenazone |
| साँचा:Ear navs |

साँचा:Ancient anaesthesia-footer