**אי-ספיקת כליות כרונית** (באנגלית: **chronic kidney disease**) הוא מצב בו חלה התדרדרות בתפקוד הכליות וכתוצאה מכך ירידה ברמת הסינון הכלייתי המצריך התחלת דיאליזה או השתלת כליה. בארצות הברית, קיימת הערכה לפיה כ-10% מן האוכלוסייה המבוגרת סובלת מאי-ספיקה כלייתית בדרגה זו או אחרת. הסיבות העיקריות ביותר להתפתחות של אי-ספיקה כלייתית כוללות את מחלת הסוכרת המביאה לנפרופתיה סוכרתית, מחלות יתר לחץ דם, דלקת של הגלומרולוס (הקרויה גם גלומרולונפריטיס) וכן מצבים נוספים כגון מחלת כליות פוליציסטית. אבחון של אי-ספיקת כליות כרונית נעשה על סמך בדיקות דם כגון רמות קריאטינין ואוריאה, וכן הדמיה (אולטראסאונד, המדגימה לרוב כליות מצומקות מהרגיל, אלא אם מדובר בחולה סוכרתי או מצבים אחרים כגון עמילואידוזיס).

כדי לאבחן אי-ספיקת כליות כרונית חשוב להבדיל מצב זה מאי-ספיקת כליות חריפה. זאת מאחר שאי-ספיקת כליות חריפה יכולה להגיב היטב לטיפול מהיר ומכאן חשיבות אבחנה מבדלת זו. מצבים היכולים לרמז על מחלה כרונית כוללים בין היתר אנמיה, רמות קראטינין שאינן בנורמה מזה תקופה, עדות למחלת עצמות מטבולית וכן אבחנה בהדמיה. לרוב, אין צורך בביצוע ביופסיה כלייתית לאישוש האבחנה, אלא אם אין אבחנה קלינית.

הטיפול באי-ספיקת כליות כרונית מתמקד במספר דרכים: האחד, מניעה ככל האפשר של הידרדרות (דרך שמירה על רמת התפקוד הכלייתי באמצעות מתן תרופות כגון מעכבי ACE למשל במקרים של הופעת חלבון בשתן), שמירה על ערכי גלוקוז תקינים אצל חולי סוכרת, ייצוב יתר לחץ דם ובמידת הצורך הכנת החולה לטיפול תחליפי (דיאליזה).

סיווג
-----

את אי ספיקת הכליות הכרונית, נהוג לסווג ולדרג ל-5 שלבים המסווגים לפי רמות החומרה של אי תפקוד הכליה, כאשר שלב 1 הוא הקל ביותר ושלב 5 הוא החמור ביותר. בדרך כלל, השלבים הראשונים הם אסימפטומתטיים ורוב החולים מגיעים לטיפול רק בשלב המאוחרים, כשתפקודי הכליה שלהם כבר פגועים. הדירוג הזה מוכר על ידי מרבית ארגוני הנפרולוגיה בעולם, כולל הגוף המכונה KDIGO (קיצור של Kidney Disease Improving Global Outcomes, מחלת כליה - שיפור בתוצאים גלובליים).

השלבים מסווגים על ידי הקיצור CKD (מחלת כליות כרונית) ולידו המספר המדרג ומציין את דרגת החומרה של מחלת הכליות הכרונית. 
חמשת השלבים הם:

### שלב 1 (CKD1)

שלב המאופיין בקצב סינון גלומרולרי מעל 90 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. שלב זה מאופיין בפעילות נורמלית או מעל הנורמה של הכליות, בנוכחות של נזק כלייתי כלשהו (כגון הופעת חלבון בשתן, הופעת דם בשתן ושינויים מבניים בכליה, הנצפים בדרך כלל על ידי סונר)

### שלב 2 (CKD2)

שלב המאופיין בקצב סינון גלומרולרי בין 60–89 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. שלב שמאופיין בירידה קלה בקצב הסינון הגלומרולרי עם נוכחות של מחלת כליה כלשהי (כגון הופעת חלבון בשתן, הופעת דם בשתן ושינויים מבניים בכליה, הנצפים בדרך כלל על ידי סונר)

### שלב 3 (CKD3)

שלב מתקדם יותר של מחלת כליות כרונית. מאופיין בקצב סינון גלומרולרי בין 30–59 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. שלב זה בדרך כלל מאופיין במחלת כליה מוכחת או על רקע מחלות אחרות הקשורות בפגיעה כלייתית (כגון סוכרת ויתר לחץ דם).
נהוג לחלק את השלב הזה גם לשני תתי שלבים:

שלב CKD 3a: קצב סינון גלומרולרי בין 45–59 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר
שלב CKD 3b: קצב סינון גלומרולרי בין 30–44 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר
בשלב 3 מופיעים כבר תסמינים של מחלה, אך הם בדרך כלל כוללים תחושה כללית לא טובה וחולשה.

### שלב 4 (CKD4)

שלב המאופיין בירידה חמורה בקצב סינון גלומרולרי בערכים של 15–29 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. 
בשלב זה יש כבר תסמינים יותר מהותיים של מחלת כליות כרונית. אנמיה מתפתחת בדרך כלל בשלבים אלו. כמו כן, שינויים ברמות הסידן והזרחן בדם מתחילים להופיע. כמו כן, תיתכן עלייה ברמות אשלגן בדם.

### שלב 5 (CKD5)

שלב זה הוא המתקדם ביותר והחמור ביותר של מחלת כליה כרונית. הוא מוגדר גם כמחלה כלייתית סופנית או End stage renal disease - מתאפיין בקצב סינון גלומרולרי מתחת ל-15 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר. במצב זה, יש רעלנים המצטברים בגוף כתוצאה מהפרעה קשה בהפרשתם בשתן. כתוצאה מכך יש פגיעה משמעותית בתפקוד היומיומי והתהוות של תסמונת אורמית. מצב זה בסופו של דבר יביא למוות, אלא אם יינקטו צעדים כגון התחלת דיאליזה או השתלת כליה.

בנוסף למדידת ערכי קצב סינון גלומרולרי GFR הנעשים על ידי נוסחה (קוקרופט-גאולט, נוסחה הלוקחת בחשבון את הגיל, המשקל ורמות הקראטינין) ניתן לערוך מדידות נוספות המצביעות על נזק כלייתי- למשל, מדידת רמות האלבומין (סוג של חלבון) בשתן וכן מדידת יחס החלבון לקראטינין.

פתופיזיולוגיה
-------------

הגורמים העיקריים לאי ספיקת כליות כרונית הם סוכרת, יתר לחץ דם וגנטיקה.

התהליך המתרחש בכליה והמביא בסופו של דבר למחלת כליות כרונית כולל גורם המתחיל את הפגיעה כלייתית (למשל, דלקות, חשיפה לטוקסינים, קומפלקסים אימוניים ועוד) ותהליך פרוגרסיבי בו הנפרונים שלא נפגעו מנסים לפצות על המצב החדש על ידי היפרטרופיה והיפרפילטרציה - כלומר גדלים ומבצעים סינון מוגבר, תהליך שלאורך זמן כושל לאור העלייה בלחץ הקיים בנפרונים אלו והפיכתם לסקלרוטיים ויכולת תפקודית מוגבלת, אם בכלל. עליה בפעילות מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון תורמת הן לתהליך האדפטציה של נפרונים שלא נפגעו אולם הן לתהליך הסלקרוזיס שאיננו הפיך.

התפתחות של **אורמיה** מהווה את אחד השלבים הסופניים במחלת כליות כרונית. הסיבה להיווצרות אורמיה, כפי שתוסבר ותתואר להלן, קשורה בהצטברות של אוריאה וקראטינין בדם, כתוצאה מירידה בהפרשתם בשתן. הצטברות חומרים אלו איננה כשלעצמה מביאה לתסמונת האורמית, כי אם מלמדת על הצטברות נוספת, של מאות טוקסינים שאינם מפונים בשתן (תרכובות גואנידו, פנולים, בנזואטים, פוליאמינים, מולקולות הידרופוביות וכדומה). מלבד הצטברות זו של טוקסינים, הכליה עצמה מאבדת תפקודים אחרים שלה, הכוללים יצור הורמונים מסוימים (ומכאן, התפתחות אנמיה, תת-תזונה ומטבוליזם לא תקין של פחמימות, חלבונים ושומנים). הורמונים שונים בדם כגון אינסולין, גלוקגון, הורמון בלוטת יותרת התריס, ויטמין D והורמונים הקשורים למערכת הרבייה נפגעים אף הם לאור ירידה ביכולת הסינון הכלייתית, פירוק מוגבר ובקרה שאינה תקינה. בסופו של דבר, כתוצאה מהפגיעה הכלייתית הפרוגרסיבית, נוצרת למעשה דלקת סיסטמית המתבטאת בעליות מוגברות של חלבוני דלקת כגון CRP וירידה באלבומין (שיורד במצבי דלקת). תהליך דלקתי מואץ זה מביא לעליה והאצה בתהליכים אחרים כגון מחלות ווסקולריות או תחלואה נוספת הקיימת חוץ מהמחלה הכלייתית.

הסתמנות קלינית
--------------

אי-ספיקת כליות כרונית, במיוחד בשלביה המתקדמים, יכולה לכלול פגיעה בכמעט כל מערכת בגוף. דיאליזה תביא לשיפור של חלק ניכר מהסימפטומים אולם גם טיפול אופטימלי בדיאליזה לא מביא לריפוי מוחלט היות שישנם תפקודי כליה אשר אינם מגיבים לו. על כן, השתלת כליה היא האמצעי היחיד המשמש לריפוי בסופו של דבר.

### הפרעות אלקטרוליטריות

הפרעות אלקטרוליטריות הן הפרעות באלקטרוליטים, דהיינו בריכוזם של נתרן, אשלגן, מאזן חומצה ובסיס ומים בגוף.

* אצל מרבית החולים, עליה מתונה בריכוז הנתרן והמים בגוף תביא להתהוות יתר לחץ דם ובצקות. הטיפול הוא באמצעות משתנים, הגבלת נוזלים ומלח. קיימת חשיבות לבקרה על מתן משתנים, כדי לא ליצור מצב בו יש ירידה חדה בנוזלים, אשר יכולה להביא להתפתחות אי-ספיקת כליות חריפה על גבי אי הספיקה הכרונית (מצב הידוע כ- acute on chronic kidney failure).
* עליה ברמות האשלגן (היפרקלמיה יכולה להתרחש אצל חולים באי-ספיקת כליות כרונית (אולם לא אצל כולם) בעיקר במצבים הכוללים המוליזה, דימומים וחמצת מטבולית לרבות נטילת תרופות המביאות לירידה בהפרשת אשלגן כגון מעכבי ACE וכן משתנים אוגרי אשלגן כגון ספירינולקטון.
* חמצת מטבולית- שכיחה יחסית, היות שחולים במחלת כליות כרונית מתקשים להביא את השתן לדרגת חומציות רצויה עקב יצור מופחת של אמוניה. הדבר מוחמר כאשר יש בנוסף היפרקלמיה. אצל מרבית החולים, רמת החמצת המטבולית נמוכה, ולרוב מתוקנת באמצעות נטילת ביקרבונט.

כאשר אין מנוס מביצוע דיאליזה (בהינתן אינדיקציות לביצוע דיאליזה) מרבית ההפרעות הקשורות למאזן אלקטרוליטרי נפתרות.

### הפרעות במשק הסידן והזרחן

הפרעות במשק הסידן והזרחן מביאות לפגיעה בשלד ובמערכת הווסקולרית כמו גם ברקמות רכות.

* הפרעות בעצם- יכולות לנבוע כתוצאה מהפרעה ברמות ההורמון PTH למשל. הרמות המומלצות אצל חולי כליה הן כיום בין 150–300 פיקוגרם למ"ל. התהליך המביא להפרעה ברמות הורמון זה מתחיל בירידה הדרגתית בשיעור הסינון הכלייתי- ה- GFR, אשר מביא לעליה ברמות הזרחן בדם שאינן מסולקות. העלייה בזרחן כשלעצמה מביאה לעליה בייצור של ההורמון PTH. כמו כן יש ירידה ביצור של סידן, לאור ירידה ביצור של קלציטריול המיוצר בכליה המדגימה ירידה בתפקוד. הירידה ברמות הסידן תורמת אף היא לגירוי בלוטת יותרת התריס להפריש יותר PTH, ומכאן שיש עליה ב-PTH הן כתוצאה מיתר זרחן בדם והן כתוצאה מירידה ברמות הסידן בדם. יתר פעילות של בלוטת יותרת התריס המביאה לעליה בהורמון PTH מביאה לתהליך הקרוי Bone turnover- ולאוסטאיטיס פיברוזה ציסטיקה. כלומר, יצירת של ציסטות בתוך העצם, לעיתים עם מרכיבים דימומיים (לאור המראה זה לעיתים נקרא Brown tumor). התוצאה היא כאבים בעצמות ושבירות שלהן. על מנת לדעת איך ומתי לטפל ניתן לבחון מהן הרמות של גורם גדילה הנקרא FGF-23 ואשר אחראי בין היתר על קידום הפרשת זרחן בשתן. נמצא כי רמות מוגברות של גורם זה קיימות כבר בשלבים המוקדמים של מחלת כליות כרונית, עובדה אשר יכולה לחזק התחלת טיפול על ידי הגבלת זרחן בדיאטה וכן נטילת חומרים קושרי זרחן כגון קלציום אצטט וקלציום קרבונט (גם כשרמות הזרחן בדם עדיין בטווחי הנורמה). תופעת לוואי ידועה של נטילת חומרים קושרי זרחן המבוססים על סידן היא עליה ברמות הסידן בגוף. טיפול במחסור בקלציטריול כולל מתן אנלוגים לקלציטריול.
* קיימות הפרעות נוספות בעצם שאינן נובעות מרמות מוגברות של PTH, אלא בנוכחות רמות נורמליות או אף נמוכות שלו. מצב זה נקרא מחלת עצמות א-דינמית (adynamic bone disease) ואוסטאומלציה. באוסטאומלציה, כתוצאה ממחסור בוויטמין D וחמצת מטבולית, יש הצטברות של חומרים שאינם מינרליים בעצם. מחלת עצמות א-דינמית עולה בשכיחותה בשנים האחרונות, בעיקר אצל חולים מבוגרים או חולים בסוכרת- במחלה זו יש ירידה בנפח העצם ותהליך המינרליזציה, ויכול לנבוע מדיכוי מוגבר של ההורמון PTH למשל, על ידי נטילת ויטמין D או תוספי סידן למשל בדיאליזה. כתוצאה מכך יש עליה בסיכון לשברים וכאבי עצמות וכן הסתיידויות בעורקים ובשריר הלב. כאן קיימת דוגמה לכך שטיפול בדיאליזה עלול להביא להתפתחות בעיה אצל חולה עם אי-ספיקת כליות כרונית.
* הפרעות נוספות כוללות למשל, יתר זרחן בדם אשר נמצא קשור לעליה בתמותה הלבבית אצל חולים עם אי-ספיקת כליות כרונית בשלביה המתקדמים. אצל חולים עם אי-ספיקה מתקדמת וקשה, עלול להיווצר מצב הקרוי קלציפילקסיס: מצב זה מתרחש לאור חסימה של כלי דם בשילוב עם הסתיידויות נרחבות של כלי הדם עצמו ושל הרקמה הרכה מסביב. טיפול בקומדין נמצא קשור לסיכון בהתפתחות תופעה זו (קומדין מוריד בין היתר את פעילותו של חלבון האחראי למניעת הסתיידויות כלי דם). על כן, מתן קומדין בדיאליזה לצרכים אחרים הוא כשלעצמו גורם סיכון להתפתחות קלציפילקסיס.

### הפרעות קרדיו-ווסקולריות

הפרעות קרדיו-ווסקולריות הן הסיבה המובילה לתחלואה ותמותה אצל חולי אי-ספיקת כליות כרונית, לפעמים אף טרם התפתחות אי הספיקה הכלייתית לשלב הסופני שלה.

* מחלת לב איסכמית וכן מחלות איסכמיות אחרות כגון התהוות שבץ ומחלות כלי דם פריפריות הן כולן מחלות אשר חולי אי-ספיקת כליות כרונית נמצאים בסיכון מוגבר לחלות בהן. הסיבות להתפתחות סיכון מוגבר למחלות קרדיווסקולריות נעוצות הן בסיבות קלאסיות- כגון יתר לחץ דם, עליה בנפח הדם, דיסליפידמיה ועוד (אשר מהווים כשלעצמם גורמי סיכון להתפתחות מחלת כליות כרונית), וכן סיבות הנעוצות בתפקוד ירוד של הכליה המביא לאנמיה (שמביאה לעליה בעומס על הלב כתוצאה ממחזור היפרדינמי והצורך להזרים דם בקצב מהיר יותר), יתר זרחן בדם, יתר פעילות של בלוטת יותר התריס ותהליכים דלקתיים מפושטים אשר קיימים במחלת כליות כרונית כאמור וכמפורט לעיל. התהליך הדלקתי מאיץ התפתחות של מחלות ווסקולריות חסימתיות (כלומר, מאיץ מצבים בהם נוצרת חסימה של כלי דם כלשהם). המודיאליזה עלולה להחמיר איסכמיה של כלי דם קורונריים, כתוצאה מאפיזודות של תת-לחץ דם המאפיינות טיפול זה. רמות טרופונין יהיו מוגברות אצל חולי אי-ספיקת כליות כרונית, ויכולות לעיתים לבלבל באבחנה של אוטם שריר הלב- על כן, נדרשת מדידה סדרתית של רמות אלו.
* יתר לחץ דם הוא אחד מהסיבוכים העיקריים הקיימים במחלת כליות כרונית. יתר לחץ דם עלול להביא להתפתחות של קרדיומיופתיה והיפרטרופיה של החדר השמאלי המהווים גורמי סיכון רציניים לתחלואה ותמותה אצל חולים אלו. הטיפול ביתר לחץ דם כולל שמירה על ערכים נמוכים של לחץ דם (לעיתים עד רמה של 125/75), וכן הגבלת מלח בתזונה. שימוש בתרופות כגון מעכבי ACE או ARB ידוע כמעכב את מידת ההתדרדרות הכלייתית, אולם לעיתים עלול להביא להתפתחות אי-ספיקת כליות חריפה או להתפתחות היפרקלמיה.
* מחלות פריקרדיאליות- דהיינו, של השק העוטף את הלב (פריקרד) – אופייניות במצבים של אורמיה. התהוות פריקרדיטיס מהווה אינדיקציה מוחלטת להתחלה של דיאליזה דחופה.
* אי-ספיקת לב- יכולה להתפתח כתוצאה מסיבות שונות אצל חולי אי-ספיקת כליות כרונית- לרבות איסכמיה של שריר הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי בתגובה לעומס הנפח המופעל עליו, וכן קרדיומיופתיה. בצקת ריאות יכולה להתפתח במצב מתקדם של אי-ספיקת כליות.

### הפרעות המטולוגיות

הפרעות המטולוגיות כוללות בראש ובראשונה אנמיה, אולם גם הפרעות במנגנון קרישת הדם.

* אנמיה מופיעה כמעט אצל כל החולים בשלב 4, ומתחילה כבר אצל חולים הנמצאים בשלב 3 של המחלה. המנגנון העיקרי להיווצרות האנמיה הוא הפחתה ביצור של ההורמון אריתרופוייטין, או- EPO- המיוצר בכליה, כתוצאה מפגיעה בתפקוד הכליה ומכאן פגיעה וירידה בייצור הורמון זה. סיבות נוספות לאנמיה הן רבות וכוללות אנמיה כתוצאה ממחלה כרונית (מחלה כרונית כשלעצמה ורמות הדלקת הקיימות במחלה כרונית כמו מחלת אי-ספיקת כליות כרונית, מביאה להיווצרות אנמיה כתוצאה מחוסר ברזל), פיברוזיס של מח העצם כתוצאה מפעילות מוגברת וחמורה של בלוטת יותרת התריס (היפר-פרא-תיירואידיזים), מחסור או ירידה בוויטמין B12 וחומצה פולית וכן נטייה לדימום מוגבר. הטיפול באנמיה אצל חולי אי-ספיקת כליות כולל מתן תחליפי EPO אשר החליפו באופן דרמטי את הצורך במתן עירויי דם לחולים המצויים באי-ספיקה כרונית קשה. טרם הטיפול ב-EPO יש לדאוג לקיומם של מאגרי ברזל מספקים, על ידי מתן ברזל בכדורים או תוך ורידית (במקרה של דיאליזה). לעיתים יש עמידות ל- EOP, כלומר החולה לא מגיב בעליה מספקת של רמות ההמוגלובין לטיפול ב-EPO. בכל אופן, מחקרים מצאו עליה מסוימת בשכיחות לשבץ ולאירועים תרומבואמבוליים אצל חולים אשר נוטלים EPO ולכן יש לשקול נטילת EPO אצל חולים המבטאים סימפטומים כתוצאה מן האנמיה, כנגד הסיכון המעט מוגבר למחלות קרדיווסקולריות.
* הפרעות בקרישת הדם- חולים עם מחלת כליות מתקדמת לרוב נוטים להציג זמן דימום ממושך יותר, ירידה ביכולת של הטסיות להיצמד אחת לשנייה ולעבור אגרגציה, ומנד נטייה מוגברת לאירועים תרומבואמבוליים. הסיבה לאירועים תרומבואמבוליים קשורה לאיבוד של חומרים נוגדי קרישה דרך הכליה. הטיפול במצבים אלו יכול לכלול מתן דסמופרסין (DDAVP), קריופרציפיטט, אסטרוגנים, עירויי דם ומתן EPO.

### הפרעות שריר-שלד

אי-ספיקת כליות כרונית מקושרת בהופעת הפרעות הקשורות למערכת העצבים המרכזית, הפריפרית והאוטונומית כמו גם הפרעות הקשורות למבנה השריר ותפקודו. הסיבה לכך היא הצטברות של מטבוליטים שונים התורמים לכך, וכבר שלב 3 ניתן לראות הסתמנויות קליניות של הפרעות אלו- למשל, הפרעות קלות בזיכרון וביכולת הריכוז, וכן קשיים בשינה. התכווצויות שרירים ורעידות של שרירים קיימות בשלב מאוחר יותר, ולאחר מכן ניתן לראות מצבים כגון פרכוסים, מיוקלונוס ואף תרדמת. מצבים נוספים כוללים נוירופתיה פריפרית הבאה לידי ביטוי בהפרעה סנסורית בעיקר, יותר בגפיים תחתונות כגון מצב הקרוי Restless leg syndrome – תחושה לא נוחה ברגל המוקלת על ידי תזוזות רגליים תכופות. הפרעות נוירולוגיות כאמור, בהיעדר הסבר אחר (למשל- סוכרת אשר יכולה אף היא לגרום לכך) מהוות התוויה להתחלת טיפול בדיאליזה.

### הפרעות אנדוקריניות

הפרעות אנדוקריניות שונות נצפות אצל חולים באי-ספיקת כליות כרונית. כך למשל, מטבוליזם של גלוקוז מופחת אצל חולים אלו, אולם לרוב רמות הסוכר בצום נורמליות. רמות האינסולין בפלסמה עולות מעט היות שהכליה באופן נורמלי מביאה לסילוק חלק מן האינסולין ועל כן במצב של אי-ספיקה כאמור יש עליה ברמות האינסולין בסירקולציה. עובדה זו מביאה לכך שלעיתים חולים סוכרתיים נזקקים לרמות נמוכות יותר של אינסולין ככל שהתפקוד הכלייתי שלהם מתדרדר. בלי כל קשר לכך, חולים הסובלים מאי-ספיקת כליות בשלביה המוקדמים והסובלים בנוסף מסוכרת, צריכים להיות מודעים לחשיבות איזון רמות הסוכר בדמם, היות שאיזון קפדני נמצא כמפחית את הסיכון להתדרדרות כלייתית. רמות הסוכר אצל חולים אלו צריכות להישמר בין 90–130 מ"ג לד"ל. חשוב לציין, כי חלק מן התרופות הפומיות לטיפול תרופתי בסוכרת יכולות להיות בעלות השפעות בעייתיות על חולי אי-ספיקת כליות. כך למשל, מטפורמין אסורה בשימוש אם התפקוד הכלייתי מתדרדר מעבר לרמה מסוימת, תרופות מסוג רוזיגליטזון מעלות את צבירת המלחים והמים בגוף ומעמיסות על הכליה וכן הלאה. רמות ההורמון טסטוסטרון אצל גברים יורדות, דבר היכול להביא לבעיות בתפקוד מיני ולמיעוט בייצור זרע. אצל נשים, רמות האסטרוגן נמוכות יותר ומביאות לירידה ביכולת הפוריות. נשים צעירות הסובלות מאי-ספיקת כליות בשלב 3, בעיקר אלו שרמות ה- GFR שלהן נמוכות מ-40, נמצאות בסיכון מוגבר להפלות ספונטניות במהלך ההריון. חשוב לציין כי מרבית ההפרעות המצוינות לעיל משתפרות או הופכות להפיכות עם דיאליזה אינטנסיבית או יותר מכך- לאחר השתלת כליה.

### הפרעות במערכת העיכול

חולים הסובלים מהתסמונת האורמית המתרחשת בשלבים מתקדמים של המחלה, חווים תופעות כגון גסטריטיס, כיב פפטי וכיבים בדרכי העיכול אשר מביאים לכאבי בטן, בחילות, הקאות ודימום ממערכת העיכול. התפרקות של אוריאה לאמוניה ברוק מביאה לרוב לתחושת טעם מתכתי ולא נעים בפה. ככל שהמחלה מתקדמת כך התיאבון יורד ומלווה בבחילות והקאות. לעיתים הגבלת חלבונים בתזונה יכולה לעזור בהפחתת הבחילות וההקאות וגם נמצא כי הפחתת או הגבלת חלבונים בתזונה מביאה להאטה בקצב התקדמות המחלה, בעיקר בשלביה המוקדמים. אולם מנגד, הפחתת צריכת החלבונים מציבה בפני החולה סיכון לתת תזונה, על כן יש להיוועץ בדיאטן/דיאטנית המומחים בניהול הטיפול בחולים עם אי-ספיקת כליות כרונית.

### הפרעות עוריות

חולים הסובלים מאי-ספיקת כליות כרונית מתלוננים לעיתים על גרד מציק, המהווה עדות להתהוות של תסמונת אורמית. הטיפול בגרד נע ממתן EPO שעוזר בחלק מן המקרים, וכן משחות שונות הכוללות סטרואידים, אנטיהיסטמינים וכן קרינה אולטרא סגולה נמצאו כעוזרים. על חולים באי-ספיקת כליות (החל משלב 2) להביא למינימום ואף לא להיחשף כלל לקרינה לחומר הנקרא גדוליניום המשמש בבדיקות MRI. זאת מאחר שחומר זה מביא להתפתחות תופעה עורית פרוגרסיבית הקרויה דרמטופתיה פיברוזית נפרוגנית והאופיינית באופן ייחודי לחולי אי-ספיקת כליות.

דיאליזה
-------

**דיאליזה** היא טיפול המיועד להחליף את תפקוד הכליות, כתוצאה מאי-ספיקת כליות כרונית אך גם כתוצאה מאי-ספיקת כליות חריפה. שני סוגי הדיאליזות העיקריים המבוצעים בחולים כרוניים הם דיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה. חולים הסובלים מאי-ספיקת כליות חריפה לעיתים מקבלים טיפול על ידי ביצוע החלפה מתמשכת של תפקוד הכליה במשך מספר שעות (נקרא CRRT). דיאליזה הביאה לעליה בתוחלת החיים, אולם עדיין חולים הנמצאים תחת טיפול בדיאליזה נמצאים בסיכון לפתח מחלות וסיבוכים שונים מהמחלה עצמה, ועל כן מוערך כיום שיעור התמותה מדיאליזה בכ-20% בשנה.

ראו גם
------

* אוסטיאודיסטרופיה ממקור כלייתי

קישורים חיצוניים
----------------

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא **אי-ספיקת כליות כרונית** בוויקישיתוף
* 
* הערך "אי-ספיקת כליות כרונית", באתר ויקירפואה
* אי ספיקה כליתית כרונית, דף שער בספרייה הלאומית

הערות שוליים
------------

1. ↑  KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease

|  |  |
| --- | --- |
| בקרת זהויות עריכת הנתון בוויקינתונים | 
* NLI: 987007531640405171
* GND: 4127098-8
* LCCN: sh85112814
* NKC: ph180830

 |

**הבהרה:** המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.