Este diagrama ilustra o *dobre custo do sexo*. Se cada individuo contribuíse co mesmo número de descendeentes (dous), a poboación sexual *(a)* mantén o seu tamaño tras cada xeración, mentres que a poboación asexual *(b)* dobra o seu tamaño en cada xeración.
A **evolución da reprodución sexual** explica o modo en que se xerou, modificou e mantivo esta, a partir das primeiras células eucariotas que non a tiñan. Porén, é un gran crebacabezas da bioloxía evolutiva moderna. Moitos grupos de organismos, en especial a maioría dos animais e as plantas, reprodúcense sexualmente. A evolución do sexo entre dous organismos da mesma especie comprende dous temas relacionados aínda que diferentes: a súa *orixe* e o seu *mantemento*. Porén, como as hipóteses para a orixe do sexo son difíciles de comprobar experimentalmente, a maior parte do traballo actual centrouse no mantemento da reprodución sexual. Os biólogos, como W. D. Hamilton, Alexei Kondrashov e George C. Williams, propuxeron varias explicacións de como se mantén a reprodución sexual nun gran conxunto de seres vivos distintos.

Parece que o ciclo sexual se mantén porque mellora a calidade da proxenie (fitness ou aptitude), a pesar de reducir o número total da descendencia (o *dobre custo do sexo*). Para que sexa evolutivamente vantaxes debe estar asociada cun aumento significativo da aptitude da descendencia. Unha das explicacións máis aceptadas para a vantaxe do sexo baséase na *creación de variabilidade xenética*. Hai tres razóns posibles que poden dar conta disto. Primeiro, a reprodución sexual pode xuntar mutacións que son beneficiosas nun mesmo individuo (*o sexo axuda na difusión de caracteres vantaxosos*). Segundo, o sexo actúa xuntando mutacións prexudiciais para crear individuos cunha fitness moi baixa que son eliminados da poboación (*o sexo axuda a eliminar os xenes prexudiciais*). Por último, o sexo crea novas *combinacións* de xenes que poden ser máis aptas que as existentes anteriormente, ou que simplemente producen unha menor competitividade entre os parentes.

Estas hipóteses explícanse con maior detalle máis adiante. É importante ter en conta que calquera destas hipóteses pode ser certa nunha especie concreta (non son excluíntes), mentres que noutras especies poden aplicarse outras hipóteses. Con todo, aínda ten que encontrarse un marco de investigación que permita determinar se a razón para o sexo é universal para todas as especies e, se non o é, que mecanismo está actuando en cada especie.

Hai unhas poucas especies que perderon secundariamente a súa capacidade de reproducirse sexualmente, como os Bdelloidea, e algunhas plantas e animais reprodúcense rutineiramente asexualmente (por apomixe e partenoxénese) sen perder de todo o sexo.

Historia inicial do estudo
--------------------------

O pensamento filosófico científico sobre o problema pode remontarse ata Erasmus Darwin no século XVIII; tamén aparece nos escritos de Aristóteles. O tema retomouno no século XIX August Weismann, que comprendeu que o propósito do sexo era xerar variabilidade xenética, tal e como se detalla abaixo.

O dobre custo do sexo
---------------------

En todas as especies sexuais máis complexas, a poboación consta de dous sexos, dos cales só un deles pode enxendrar a prole (coa excepción dos hermafroditas simultáneos). Nunha especie asexual todos os membros da poboación poden enxendrar descendencia. Isto implica que en cada xeración unha poboación asexual pode crecer máis rapidamente. Este custo foi definido por primeira vez en termos matemáticos por John Maynard Smith.

Un custo adicional é que os machos e as femias deben buscarse entre eles para aparearse, e a selección sexual adoita favorecer caracteres que reducen a fitness dos individuos.

Porén, George C. Williams achegou evidencias de que este custo non é insuperable, apuntando a existencia de especies que poden reproducirse tanto asexual coma sexualmente. Estas especies programan a súa reprodución sexual para os períodos de incerteza ambiental, e reprodúcense de maneira asexual cando as condicións son máis favorables. O punto importante é que se observa que estas especies se reproducen sexualmente cando poderían elixir non facelo, o que implica que existe unha vantaxe selectiva na reprodución sexual.

Creación de variabilidade xenética entre irmáns
-----------------------------------------------

August Weismann propuxo en 1889 unha explicación para a evolución do sexo na que a vantaxe deste é a creación de variabilidade entre irmáns. Logo foi explicada en termos xenéticos por Ronald Fisher e Hermann Joseph Muller, e recentemente foi resumida por Burt, en 2000.

George C. Williams proporcionou un exemplo baseado no olmo. No bosque onde se estudou este exemplo, as zonas baleiras que había entre as árbores considerábase que podían sustentar un individuo cada unha. Cando unha zona queda dispoñible pola morte dunha árbore, haberá unha competencia para encher esa zona. Como a probabilidade de que unha semente consiga ocupar esa zona depende do seu xenotipo, e un proxenitor non pode anticipar que xenotipo será o máis exitoso, os proxenitores lanzarán moitas sementes, creando unha competencia entre irmáns. A selección natural, por tanto, favorece os proxenitores que poden producir unha gran variedade de descendencia. Unha hipótese similar coñécese como nome de *hipótese da ribeira enmarañada* por unha pasaxe de *A orixe das especies*, de Charles Darwin:

> "É interesante contemplar unha ribeira enmarañada cuberta por moitas plantas de varias clases, con aves que cantan nos arbustos, con diferentes insectos que voan e con vermes que se arrastran entre a terra húmida e reflexionar que estas formas, primorosamente construídas, tan diferentes entre si, e que dependen mutuamente de modos tan complexos, foron producidas por leis que obran ao noso arredor."
> 
> 

Esta hipótese, proposta por Michael Ghiselin no seu libro *The Economy of Nature and the Evolution of Sex*, publicado en 1974, suxire que un grupo diverso de irmáns pode extraer máis comida do seu contorno que un clon, porque cada irmán utiliza un nicho lixeiramente distinto. Un dos principais defensores desta hipótese é Graham Bell, da Universidade McGill. A hipótese foi criticada porque non consegue explicar como se desenvolveu o sexo nas especies asexuais. No seu libro *Evolution and Human Behavior* (MIT Press, 2000), John Cartwright comenta:

> "Aínda que foi popular, agora a hipótese da ribeira enmarañada parece afrontar moitos problemas, e os seus anteriores defensores están diminuíndo. A teoría predí un maior interese no sexo entre os animais que producen moitas proles pequenas que compiten entre si. En realidade, o sexo está asociado invariablemente con organismos que producen pouca prole de gran tamaño, mentres que os organismos que producen proles pequenas con frecuencia realizan a partenoxénese [reprodución asexual]. Ademais, a evidencia dos fósiles suxire que as especies pasan por vastos períodos de tempo [xeolóxico] sen cambiar moito."
> 
>

Axuda á difusión dos caracteres vantaxosos
------------------------------------------

*Véxase tamén**:* Selección sexual.
### Creación de xenotipos novidosos máis rapidamente

Este diagrama ilustra como o sexo pode crear xenotipos novidosos de maneira máis rápida. Dous alelos vantaxosos *A* e *B* aparecen por azar. Os dous alelos recombínanse rapidamente en *(a)*, que é unha poboación sexual, pero en *(b)*, que é unha poboación asexual, os dous alelos deben prosperar independentemente.
O sexo podería ser un método polo cal se crean xenotipos novidosos. Como o sexo combina os xenes de dous individuos, as poboacións con reprodución sexual poden combinar máis doadamente os xenes vantaxosos que as poboacións asexuais. Se nunha poboación sexual aparecen dous alelos vantaxosos distintos en diferentes loci dun cromosoma e en distintos membros dunha poboación, pode orixinarse en poucas xeracións un cromosoma que conteña os dous alelos vantaxosos por recombinación. Porén, se aparecen eses mesmos alelos en distintos membros dunha poboación asexual, a única maneira de que un cromosoma poida incorporar o outro alelo é que sufra a mesma mutación de maneira independente, algo que podería tardar moito máis.

Ronald Fisher tamén suxeriu que o sexo pode facilitar a dispersión dos xenes vantaxosos permitíndolles escapar das súas contornas xenéticas, no caso de que aparecese nun cromosoma con xenes prexudiciais.

Pero estas explicacións dependen da taxa de mutación. Se as mutacións favorables son tan raras que todas acaban fixadas na poboación antes de que apareza a seguinte (tendo en mente que a mutación é un proceso de Poisson), entón as poboacións sexuais e asexuais evolucionarían á mesma velocidade.

Ademais, estas explicacións dependen da selección de grupo, que é unha forza selectiva feble relacionada coa selección natural (o sexo segue sendo desvantaxoso para o individuo debido ao dobre custo do sexo). Por tanto, estas explicacións non indican por que as especies "heterogónicas" elixen adoptar a reprodución sexual, como indicou George C. Williams no seu *argumento do equilibrio*, e por tanto, son insuficientes para explicar a evolución do sexo.

Os defensores destas teorías responden ao argumento do equilibrio que os individuos producidos por reprodución sexual e asexual poden tamén diferir noutros aspectos, o que pode influír na persistencia da sexualidade. Por exemplo, nos cladóceros, a descendencia sexual forma ovos con maior capacidade de sobrevivir en inverno.

### Aumento da resistencia aos parasitos

Unha das teorías máis aceptadas para explicar a evolución do sexo afirma que evolucionou como unha adaptación para axudar os individuos sexuais na súa resistencia aos parasitos, coñecida como hipótese da Raíña Vermella.

Cando o ambiente cambia, alelos que anteriormente eran neutros ou prexudiciais poden facerse beneficiosos. Se o ambiente cambia o suficientemente rápido (é dicir, entre xeracións), estes cambios no ambiente poden facer que o sexo sexa vantaxoso para o individuo. Estes cambios rápidos no ambiente están causados pola coevolución entre os hóspedes e os parasitos.

Imaxine, por exemplo, que nos parasitos hai un xene con dous alelos *p* e *P* que lles confire dous tipos de habilidade parasitaria, e un xene nos hóspedes con dous alelos *h* e *H* que lles confire dous tipos de resistencia aos parasitos, de tal xeito que os parasitos co alelo *p* poden parasitar aos hóspedes co alelo *h*, e os que teñen o *P* poden parasitar aos que teñen o *H*. Esta situación conducirá a unha serie de cambios cíclicos nas frecuencias alélicas, mentres que *p* aumenta de frecuencia, *h* farase desfavorable.

En realidade haberá varios xenes implicados na relación entre os hóspedes e os parasitos. Nas poboacións asexuais de hóspedes, a descendencia só terá unha resistencia aos parasitos distinta se xorde por mutación. Porén, nunha poboación sexual de hóspedes, a descendencia terá unha nova combinación de alelos de resistencia aos parasitos.

Noutras palabras, igual que Raíña Vermella de Lewis Carroll, os hóspedes sexuais adáptanse continuamente para adiantarse aos seus parasitos.

A comparación entre o ritmo de evolución molecular dos xenes das quinases e as inmunoglobulinas do sistema inmunitario e os xenes que codifican a outras proteínas proporciona unha evidencia para esta explicación da evolución do sexo. Os xenes que codifican as proteínas do sistema inmunitario evolucionan a unha velocidade considerablemente maior.

Os críticos da hipótese da Raíña Vermella poñen en cuestión que este ambiente que cambia constantemente provocado polos hóspedes e os parasitos sexa dabondo común como para explicar a evolución do sexo.

Axuda a eliminar os xenes prexudiciais
--------------------------------------

As mutacións poden ter moitos efectos sobre un organismo. En xeral, pénsase que a maioría das mutacións non neutras son prexudiciais, o que significa que provocan unha diminución da fitness total do organismo. Se unha mutación ten un efecto prexudicial, normalmente será eliminada da poboación por medio de selección natural. Crese que a reprodución sexual é máis eficiente que a reprodución asexual á hora de eliminar do xenoma esas mutacións.

Hai dúas hipóteses principais que explican como pode actuar o sexo para eliminar do xenoma os xenes prexudiciais.

### Permite a reconstrución de individuos libres de mutacións

Nunha poboación asexual finita baixo a presión de mutacións prexudiciais, a perda aleatoria de individuos sen esas mutacións é inevitable. Isto coñécese como trinquete de Muller. Porén, nunha poboación sexual, pódense orixinar individuos libres de mutacións por recombinación de xenotipos que conteñen mutacións prexudiciais.

Esta comparación só funcionará para poboacións pequenas; nunha poboación grande, a perda aleatoria do xenotipo máis adaptado faise pouco probable mesmo para as poboacións asexuais.

### Actúa fomentando a eliminación dos xenes prexudiciais

Este diagrama ilustra as diferentes relacións entre o número de mutacións e a fitness. O modelo de Kondrashov require que haxa *epistase sinérxica*, que está representada pola liña vermella; cada mutación ten un efecto desproporcionadamente grande na fitness do organismo.
Esta hipótese propúxoa Alexei Kondrashov, e ás veces coñécese como *hipótese da mutación determinista*. Asume que a maioría das mutacións prexudiciais son só lixeiramente prexudiciais, e afectan ao individuo de maneira que cada mutación adicional ten un efecto cada vez maior sobre a fitness do organismo. Esta relación entre o número de mutacións e a fitness coñécese como *epistase sinérxica*.

Pensemos por analoxía nun automóbil con varias avarías menores. Ningunha é suficiente para evitar que se mova, mais, combinadas, as avarías fan que finalmente non funcione. De maneira similar, un organismo probablemente pode soportar uns poucos defectos, pero a presenza de moitas mutacións pode superar os seus mecanismos de resistencia.

Kondrashov afirma que a natureza lixeiramente prexudicial das mutacións implica que a poboación tenderá a estar composta por individuos cun pequeno número de mutacións. O sexo actuará recombinando estes xenotipos, creando individuos con menos mutacións e individuos con máis mutacións, e como existe unha gran desvantaxe selectiva contra os individuos con moitas mutacións, estes individuos elimínanse da poboación. En esencia, o sexo compartimenta as mutacións prexudiciais.

A teoría de Kondrashov recibiu moitas críticas. Primeiro, necesita unha taxa de mutación moi alta, unha mutación por xeración, algo para o que existe certa evidencia empírica (por exemplo en *Drosophila* e *Escherichia coli*.) Segundo, tamén require que as mutacións prexudiciais actúen dunha forma *sinérxica*. Pode que non exista epistase (unha mutación non ten influencia sobre outra) ou interacción antagónica (toda mutación adicional ten un efecto desproporcionadamente *pequeno*).

Outras explicacións
-------------------

### O sexo e a velocidade da evolución

Ilan Eshel suxeriu que o sexo evita que a evolución vaia demasiado rápido. Suxire que a recombinación rompe as combinacións favorables de xenes máis a miúdo do que as crea, e o sexo mantense porque asegura a selección a máis longo prazo que nas poboacións asexuais; por tanto, os cambios a curto prazo afectan menos a poboación. Esta explicación non ten moita aceptación, xa que os seus supostos son moi restritivos.

Recentemente demostrouse, en experimentos con algas *Chlamydomonas*, que o sexo pode eliminar o límite de velocidade que ten a evolución.

### Teoría das *burbullas libertinas*

Para Thierry Lodé, biólogo francés da Universidade de Rennes, Francia, o sexo naceu no marco do que denomina a súa «teoría das burbullas libertinas» (*libertine bubble theory)*, segundo a cal o sexo debería considerarse como un intercambio xenético entre dous organismos, orixinado por medio dun proceso de transferencia de xenes arcaico e horizontal entre as burbullas prebióticas na superficie do océano, das cales se pensa que teñen unha función maior na creación de células viventes. A súa teoría suxire que o sexo é o resultado de tres condicións primitivas claves: primeiro, as burbullas fórmanse espontaneamente, creando un ambiente favorable para o material xenético; segundo, a natureza "promiscua" destas burbullas permite a transferencia de material xenético entre as máis «libertinas» delas, conducindo gradualmente a unha certa selectividade da membrana e, terceiro, a acumulación do ADN fomenta a recombinación meiótica primitiva.

Estas burbullas comezaron a formarse e intercambiar material. Dado que as interaccións que implican intercambio de material xenético poderían ser un mecanismo por medio do cal un elemento autopromovible dispersa información xenética, as burbullas que practicaban o intercambio xenético gañaron vantaxe dado que a renovación xenética favorece a variación adaptativa.

Neste escenario, conclúe Lodé, o sexo sería «non unha solución para a reprodución, senón unha interacción primitiva».

Orixe da reprodución sexual
---------------------------

Segundo a hipótese fagotrófica, a perda da parede celular que permitiu a fagocitose tamén podería ter permitido a reprodución sexual moi temperá na historia da evolución biolóxica, xa que non se teñen rexistros de que existiran eucariontes primitivos asexuais. O citoesqueleto, os motores moleculares e o sistema de endomembranas tamén facilitan a reprodución sexual. É así como a reprodución sexual evolucionou ata o proceso que é hoxe, é dicir, meiose seguida de fertilización; e nos eucariontes máis primitivos que existen na actualidade, os protistas, prodúcense gametos (o produto da meiose).

Entre os protistas, a fusión de células está relativamente estendida; e a maioría teñen tamén fusión nuclear e meiose, mentres que outros, denominados agámicos, non as teñen, por exemplo, o cercozoo *Chlorarachnion* e a haptófita *Reticulosphaera*. A partir disto postulouse que a fusión de células puido terse desenvolvido sen que o obxectivo orixinal fose a reprodución sexual. Por exemplo, os plasmodios, grandes células multinucledas que se orixinan nos mofoso mucilaxinosos, teñen como obxectivo a busca de alimento. Unha fusión nuclear accidental ou un fallo na mitose orixinarían un núcleo poliploide; por iso se cre que a meiose podería terse desenvolvido como un mecanismo para reparar estes erros; xa que os organismos necesitan replicar o seu material xenético de maneira eficaz e fiable. Desta forma, puido haber orixinalmente unha fase intermedia con fusión de células e meiose pero sen fusión nuclear. Deste modo, a necesidade de reparar os danos xenéticos é unha das teorías principais que explican a orixe da reprodución sexual. Igualmente os individuos diploides poden reparar unha sección mutada do seu ADN mediante a recombinación xenética, xa que hai dúas copias do xene na célula, e suponse que unha delas permanece sen danos. Por outro lado, unha mutación nun individuo haploide ten máis probabilidade de persistir, xa que a maquinaria de reparación do ADN non ten maneira de saber cal era a secuencia orixinal sen danos. A forma máis primitiva de sexo puido ser un organismo con ADN danado que replicase unha febra intacta dun organismo similar para repararse a si mesmo.

Outra teoría é que a reprodución sexual se orixinou a partir de elementos xenéticos parasitarios egoístas que intercambian material xenético (é dicir, copias do seu propio xenoma) para así transmitirse e propagarse. Nalgúns organismos demostrouse que a reprodución sexual mellora a difusión dos elementos xenéticos parasitarios (por exemplo en lévedos). A conxugación bacteriana, unha forma de intercambio xenético que algunhas fontes describen como sexo, non é unha forma de reprodución. Con todo, a súa existencia apoia a teoría do elemento xenético egoísta, xa que se propaga por medio dun deses "xenes egoístas", o plásmido F.

Unha terceira teoría menos aceptada, di que o sexo puido evolucionar como unha forma de canibalismo. Un organismo primitivo comeu outro pero, en lugar de dixerilo completamente, parte do ADN do organismo 'comido' teríase incorporado ao organismo 'comedor'.

Notas
-----

1. ↑  
Letunic, I; Bork, P (2006). "Interactive Tree of Life". Consultado o 23 de xullo de 2011.
2. ↑  Letunic, I; Bork, P (2007). "Interactive Tree of Life (iTOL): An online tool for phylogenetic tree display and annotation" (PDF). *Bioinformatics* **23** (1): 127–8. PMID 17050570. doi:10.1093/bioinformatics/btl529.
3. ↑  Letunic, I; Bork, P (2011). "Interactive Tree of Life v2: Online annotation and display of phylogenetic trees made easy" (PDF). *Nucleic Acids Research* **39** (Web Server issue): W475–8. PMC 3125724. PMID 21470960. doi:10.1093/nar/gkr201.
4. ↑  John Maynard Smith *The Evolution of Sex* 1978.
5. ↑  George C. Williams *Sex and Evolution* 1975, Princeton University Press, ISBN 0-691-08152-2
6. ↑  Weismann, A. 1889. Essays on heredity and kindred biological subjects. Oxford Univ. Press, Oxford, UK
7. ↑  Fisher, R. A. 1930. The genetical theory of natural selection. Clarendon Press, Oxford, UK
8. ↑  Muller, H. J. 1932. Some genetic aspects of sex. *Am. Nat.* **8**: 118–138.
9. ↑  Burt, A. 2000. Perspective: sex, recombination, and the efficacy of selection—was Weismann right? *Evolution* **54**: 337–351.
10. ↑  Van Valen, L. (1973) "A New Evolutionary Law." *Evolutionary Theory* **1**, 1-30.
11. ↑  Hamilton, W. D. et al. "Sexual reproduction as an adaptation to resist parasites" 1990. *Proceedings of the National Academy of Sciences* (*PNAS*) **87**:3566-3573.
12. ↑  Matt Ridley 1995 *The Red Queen: Sex and the Evolution of Human Nature* 1995 Penguin.
13. ↑  Kuma, K. Iwabe, N. & Miyata, T. 1995. Functional constraints against variations on molecules from the tissue-level - slowly evolving brain-specific genes demonstrated by protein-kinase and immunoglobulin supergene families. *Molecular Biology and Evolution* **12** (1): 123-130.
14. ↑  Wolfe KH & Sharp PM. 1993. Mammalian gene evolution - nucleotide-sequence divergence between mouse and rat. *Journal of molecular evolution* **37** (4): 441-456 OCT 1993
15. ↑  Griffiths *et al*. 1999. Gene mutations, p197-234, *in* Modern Genetic Analysis, New York, W.H. Freeman and Company.
16. 1 2  Kondrashov, A. S. "Deleterious mutations and the evolution of sexual reproduction" 1988. *Nature* **336**:435-440.
17. ↑  Whitlock, M. C. & Bourget, D. 2000. Factors affecting the genetic load in Drosophila: synergistic epistasis and correlations among fitness components. Evolution 54:1654–1660.
18. ↑  Elena, S. F. & Lenski, R. E. 1997. Test of synergistic interactions among deleterious mutations in bacteria. Nature 390:395–398.
19. ↑  Colegrave, N. 2002. Sex releases the speed limit on evolution. *Nature* **420**: 664-666.
20. ↑  LODÉ T. 2011. Sex is not a solution for reproduction: the libertine bubble theory. BioEssays 33: 419-422
21. ↑  LODÉ T, 2012. Sex and the origin of genetic exchanges. Trends Evol Biol 4: e1
22. ↑  LODÉ T. 2012. Have sex or not? Lessons from bacteria. Sexual Dev: 6: 325-328
23. ↑  Bernstein H, Byerly H, Hopf F, Michod R (1984). "Origin of sex.". *J Theor Biol* **110** (3): 323–51. PMID 6209512.
24. 1 2 3  Olivia Judson (2002). *Dr. Tatiana's sex advice to all creation*. New York: Metropolitan Books. pp. 233-4. ISBN 0-8050-6331-5.
25. ↑  Hickey D (1982). "Selfish DNA: a sexually-transmitted nuclear parasite". *Genetics* **101** (3-4): 519–31. PMID 6293914.

Véxase tamén
------------

### Outros artigos

* Reprodución sexual
* Reprodución
* Recombinación xenética
* Mutación

### Bibliografía

* Graham Bell 1982. *The masterpiece of nature*. Croom Helm, Londres.
* George C. Williams *Sex and Evolution* 1975, Princeton University Press, ISBN 0-691-08152-2
* Maynard Smith, J. (1978) The Evolution of Sex. Cambridge University Press. ISBN 0-521-29302-2.
* Mark Ridley *Evolution* 1993, ISBN 0-632-03481-5
* Matt Ridley *The Red Queen: Sex and the Evolution of Human Nature* 1995, Penguin Reprint, ISBN 0-14-024548-0
* John Maynard Smith & Szathmary, E. *The Major Transitions in Evolution* 1995
* Mark Ridley (2004) *Mendel's Daemon: Evolution and the Complexity of Life*
* Hurst, L. D. e Peck, J. R. "Recent advances in the understanding of the evolution and maintenance of sex" 1996. *Trends in Ecology and Evolution* **11**:46-52.

### Ligazóns externas

* As orixes do sexo

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q2915088
* MAG: 137273181

 |