| LSD |
| --- |
| IUPAC | D-Dietilamida do ácido lisérxicoo:(6a*R*,9*R*)-*N*, *N*-dietil-7-metil-4,6,6a,7,8,9-hexahidroindolo[4,3-*fg*]quinolina-9-carboxamida |
| Fórmula química | C20H25N3O |
| Masa molecular | 323.43 g/mol |
| Punto de fusión | 80 - 85 °C |
| Número CAS | 50-37-3 |
| SMILES | O=[C@@](N(CC)CC)[C@H]1CN(C)[C@](C2=C1)([H])CC3=CNC4=C3C2=CC=C4 |
| Estrutura química do LSD |

A droga **LSD** é un composto cristalino, relacionado estreitamente cos alcaloides do cornizó do centeo, a partir dos cales pode prepararse semisinteticamente. É a substancia psicotrópica máis potente que se coñece, e induce estados alterados de consciencia, comparados en ocasións cos da experiencia mística.

Esta substancia posúe unha alta afinidade por diversos receptores cerebrais. Freedman (1984) describiu que os efectos do LSD en seres humanos ocorren en dúas fases temporais: unha experiencia de "psicodélico" na primeira fase e unha segunda que é claramente un estado paranoico, este último desenvolvido entre as 4-6 horas despois da administración de LSD 

A palabra **LSD** é un xermanismo. Xurdiu como acrónimo de *Lyserg Säure-Diäthylamid 25*, dietilamida de ácido lisérxico. Aínda que o uso xeral escolleu a forma masculina, tería máis sentido falar de **a** LSD, pois *dietilamida* é un vocábulo feminino.

Historia
--------

Coñécese dende hai 69 anos, en 1938, en forma de LSD-25, a partir do ácido lisérxico polo bioquímico suízo Albert Hoffman. Comezou a empregarse en 1943 cando Hoffman tomou por accidente a substancia  Gañou popularidade na década dos 60, sendo o seu consumo culturalmente asociado ao movemento psicodélico, sobre todo nos Estados Unidos. Foi utilizada para tratar pacientes alcólicos. Na época non era considerada prexudicial para a saúde, de tal modo que os médicos ata a recomendaban.

Presentación
------------

A LSD é un material claro ou branco, inodoro e solúbel na auga. Prodúcese en forma cristalina.

Mecanismo de acción
-------------------

Na actualidade non se coñece de maneira exacta cal é o seu mecanismo de acción a nivel do SNC, só a grandes trazos sábese que interfire cos receptores serotoninérxicos. Dende o punto de vista toxicolóxico e farmacolóxico a acción que importa da LSD relaciónase coa súa actividade como agonista parcial do subtipo de receptor 5-HT2 e a estimulación do subtipo de receptor 5-HT1C. As alucinacións que se producen ó consumir a substancia vense potenciadas pola diminución dos niveis de serotonina, debido á inhibición da recaptación desta producida pola unión do LSD aos receptores presinápticos

Dosificación
------------

Comparación do tamaño dunha dose de LSD co dun misto. Os popularmente chamados *tripis*, consumidos con auga mineral, consisten en papel impregnado con LSD. As cores e a decoración son para que resulten máis atractivos, pero poden presentarse en monocor.
A LSD é unha das drogas de uso común máis potentes. Tanto os informes subxectivos como os métodos farmacolóxicos determinan que a LSD é ao redor de 100 veces máis potente que psilocibina e psilocina e ao redor de 4000 veces máis potente que a mescalina. As doses de LSD mídense en microgramos (µg), ou millonésimas de gramo. Por comparación, as doses de case todo o resto de drogas, médicas ou de lecer, mídense en miligramos, ou milésimas de gramo. 
A dose coa que se producirá un notable efecto alucinóxeno en humanos é xeralmente de 25 microgramos. A finais dos noventa, a LSD obtida durante as operacións antidroga en Estados Unidos varía usualmente entre os 20 e 80 microgramos por doses. Durante os anos sesenta, as doses eran comunmente de 300 microgramos ou máis. Os efectos da droga son marcadamente máis evidentes en doses máis altas.

Toxicocinética
--------------

A vía de administración máis habitual é a oral, aínda que tamén pode ser empregado por vía mucosa, inxectada, fumada ou esnifada. Con calquera delas, a súa absorción é rápida e completa. Os efectos comezan entre os 30 e os 90 minutos despois da inxesta, nos que se poden observar alteracións na percepción e no contorno dos obxectos. O apoxeo ten lugar entre as 2 ou 4 horas, período no cal aparece xa un cadro alucinatorio, con alteracións na cor, na forma e nas dimensións dos obxectos. A duración normal é de 6-8 horas, podendo chegar ata 16-24 horas, dependendo da dose. En canto a tolerancia, é relativamente rápida e conduce ademais a unha tolerancia cruzada para outros alucinóxenos que tamén actúan nos receptores da serotonina, como psilocibina e mescalina. Aínda así, dita tolerancia remite cando se deixa de consumir, xa que non hai evidencias de dependencia física para esta droga 

#### Dose tóxica

A dose eficaz é de 15 microgramos. Se se consomen doses de 25-50 microgramos por vía oral produciranse efectos psicodélicos entre as 6 e as 12 horas, e, a doses maiores de 100 microgramos por vía oral, produciranse alteracións do comportamento. A dose necesaria para efectos tóxicos sistémicos graves é superior a un gramo. Os efectos alucinóxenos da LSD van ser incrementados polo consumo simultáneo con anfetaminas ou cánnabis, entre outras. Cabe mencionar que a pesar dos efectos vistos ata agora producidos por altas doses de LSD, non se pode falar de dose letal xa que non hai mortes atribuídas directamente ó efecto farmacolóxico desta droga

Sintomatoloxía aguda
--------------------

A dilatación das meniñas é unha das reaccións físicas da LSD.
A LSD produce alucinacións que, a priori, non deberían ser nin boas nin malas, xa que varían dependendo da cantidade que se consuma, o lugar, a pureza, a personalidade, o estado anímico e as expectativas do usuario. Os efectos alucinóxenos van dende a percepción visual alterada, hipersensibilidade a sons, sinestesia, rápidos cambios de humor, depresión, desesperación, sensacións de loucura, perda de control... Os ataques de pánico son frecuentes entre os consumidores de LSD, nos cales os individuos perciben que non son capaces de pensar racionalmente nin de retomar o control sobre si mesmos. Nestas situacións as condutas de fuxida presentan o maior risco de accidente, tanto para o paciente coma para terceiros. En xeral, ás 4-6 horas o efecto puramente alucinatorio atenúase e as alteracións cognitivas intensifícanse

Sintomatoloxía crónica
----------------------

Poden aparecer reaccións psicóticas prolongadas semellantes á esquizofrenia en persoas con problemas psicolóxicos previos. Na década dos 60 elaborouse unha clasificación dos efectos crónicos da LSD :

* Reaccións psicóticas prolongadas.
* Depresión e pensamentos suicidas
* Flashbacks, que consisten en revivir a experiencia da LSD días ou meses despois da última administración. Durante estes episodios o paciente ten unha percepción do ambiente distorsionada, facilitando novamente os accidentes. Foron descritas tres categorías de flashbacks: a percepción (ver cores vivas, escoitar os sons de viaxes anteriores), síntomas somáticos (parestesias, taquicardias) e emocional (sentimentos de soidade, ansiedade e depresión)
* Exacerbación dunha enfermidade psiquiátrica preexistente.

A estas catro engádese unha quinta categoría diagnóstica, o Trastorno Perceptivo Persistente por Alucinóxenos (TPPA), que consiste en experimentar un ou máis síntomas da alteración da percepción. Os individuos experimentan percepcións fugaces no campo da visión periférica e flashes de cor, o que pode levar á modificación permanente do sistema visual. Este trastorno pode ocorrer despois de tomar unha dose única e pode continuar durante meses ou anos. Difire dos flashbacks que estes son periódicos, non causan sufrimento, son reversibles e, moitas veces, van acompañados por un efecto agradable

Efectos
-------

A **LSD** é un composto químico que pode alterar o pensamento, humor e percepción do individuo que a toma.

#### Trastornos físicos

* Dilatación de pupilas.
* Aumento da temperatura corporal.
* Aumento da frecuencia cardíaca.
* Aumento da tensión arterial.
* Suores.
* Inapetencia.
* Insomnio.
* Secura da boca.
* Tremores.

#### Trastornos psíquicos

* Angustia.
* Crises de pánico.
* Crises de paranoia.
* Fobias.
* Delirios.

Determinación analítica
-----------------------

Actualmente existen imunoensaios sen radioisótopos para a determinacion da LSD en mostras de urina. A cromatografía tanto en fase líquida como en fase gaseosa acopladas a espectrometría de masas son útiles para confirmar os niveis positivos de LSD a un límite de 5 pg / ml, mentres que coa técnica de Radioinmunoensaio (RAI) os niveis de deteccion en urina son de só 0,1 ng / mL. As concentracións de LSD en mostras de soro ou urina teñen valores limitados, excepto para confirmar a presenza do LSD. Pode servir para facer o diagnóstico diferencial cos casos de sobredoses de cocaína, anfetaminas, anticolinérxicos, dextrometorfano e outros alucinóxenos, como a mescalina e a psilocibina, que poden ser confundidas con intoxicación por LSD. Tamén permite diferenciar este cadro dos casos de síndrome de abstinencia por alcohol e outros axentes sedativo-hipnótico, que teñen características similares, como axitación, sudación, taquicardia, hipertensión e alucinacións

Tratamento
----------

Non se precisa tratamento agás que o paciente presente unha axitación extrema. O ideal sería que o paciente estivese nunha sala silenciosa e en semipenumbra e falarlle suave pero con firmeza para facelo entender que todo é o resultado do tóxico absorbido e que desaparecerá. Se fose o caso e non respondera a este tratamento serán administrados neurolépticos como haloperidol por vía oral ou intramuscular e/ou tranquilizantes tipo benzodiazepínas, como diazepam por vía oral

Notas
-----

1. ↑  Marona-Lewicka D. Thisted RA. Nichols DE. Distinct temporal phases in the behavioral pharmacology of LSD: dopamine D2 receptor-mediated effects in the rat and implications for psychosis. Psychopharmacology (2005);180:427–435
2. ↑  Toxicidad, alucinógenos-LSD.[consultado 25/05/10]. Dispoñible en:
3. 1 2 3  Ladrón de Guevara J. Moya Pueyo V. Toxicología médica, clínica y laboral. Interamericana McGraw-Hill, Nueva York 1995, Pp. 627-631
4. 1 2 3 4 5 6 7  Dart RC. Medicinal toxicology. 3ºEd, Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia, 2004, Pp. 1103-1106
5. ↑  Gisbert- Calabuig JA. Medicinal legal y toxicología. 6ºEd, Masson S.A, Barcelona, 2004, Pp. 1027
6. ↑  Ford MD, Delaney KA, Ling LJ, Erickson T. Clinical toxicology. Saunders Co, Philadelphia, 2001, Pp. 640-641
7. 1 2  Ladrón de Guevara J, Moya Pueyo V. Toxicología médica, clínica y laboral. Interamericana McGraw-Hill, Nueva York 1995, Pp. 627-631
8. ↑  Gossel TA, Bricker JD. Principles of clinical toxicology. 3ºEd, Raven Press, New York, 1994, Pp. 370-373

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q23118
* BNCF: 21736
* BNF: 11969536n
* BRE: 2149266
* EBID: ID
* GEC: 0119545
* GND: 4036411-2
* JSTOR: lsd
* LCCN: sh85079185
* MAG: 2779871769
* NDL: 00567374
* NKC: ph117700

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores | 
* CAS: 50-37-3
* ChEBI: 6605
* ChEMBL: CHEMBL263881
* ChemSpider: 5558
* DrugBank: 04829
* DTXSID: DTXSID1023231
* ECHA: 100.000.031
* IUPHAR: 17
* KEGG: C07542
* MeSH: D008238
* MeSH: D03.132.327.287.572.522
* PubChem: 5761
* UNII: 8NA5SWF92O

 |