A **gota** ou **podagra** (nome co que se coñece cando afecta o dedo gordo dos pes) é unha doenza relacionada co metabolismo que se caracteriza normalmente polos ataques recorrentes de artrite inflamatoria aguda, con dor, arrubiamento e inchazo das articulacións, causada por niveis elevados de ácido úrico no sangue que se cristalizan, e os cristais deposítanse nas articulacións, nos tendóns e ao redor dos tecidos, por iso considérase tradicionalmente unha enfermidade reumática.

Cadro clínico
-------------

A gota presenta tres fases, que son as seguintes:

* Hiperuricemia ou aumento asintomático de ácido úrico no sangue
* Ataque agudo de gota, que adoita presentarse na deda gorda do pé ou podagra (articulación metatarsofalánxica), nos xeonllos, no nocello, na escápula, nos ombreiros e noutras articulacións; produce inflamación e é moi doloroso; en ocasións non se presenta hiperuricemia;
* Gota crónica, debida a ataques recidivantes de gota, que producen os *tofos gotáceos*, microscopicamente caracterizados por unha acumulación de cristais de urato rodeados dunha intensa reacción inflamatoria, formada á súa vez por macrófagos, células xigantes de corpo estraño e linfocitos.

A *gota* é unha enfermidade predominantemente masculina (>95%); na muller pode aparecer só excepcionalmente, e sempre durante a menopausa.

Patoxénese
----------

*Véxase tamén**:* Artrite por microcristais.
A gota prodúcese cando nas articulacións, nos tendóns e nos tecidos circundantes se forman cristais de urato monosódico. A metabolización das purinas dá lugar ao ácido úrico, que normalmente se elimina polos ouriños. É máis probable que se formen cristais ante a presenza de ácido úrico, pero a presenza en exceso deste non implica necesariamente que se padeza gota.

As purinas poden ser xeradas polo corpo a través das células de refugallo ou ben pola inxesta de alimentos ricos en purinas, como, por exemplo, o marisco. Os riles son os responsables de aproximadamente un terzo da excreción de ácido úrico, mentres que o intestino é responsable do resto. É posible que defectos hereditarios no ril sexan responsables da predisposición das persoas para o desenvolvemento da gota.

Tamén hai diferenzas raciais para a propensión a desenvolver a gota. Atópase en grao elevado nos pobos das illas do Pacífico, e nos maori de Nova Zelandia, pero so de cando en cando nos aborixes australianos, a pesar de ter unha maior concentración de ácido úrico. Nos Estados Unidos, a gota é dúas veces máis frecuente nos negros que nos brancos.[]

Tamén parece ser unha enfermidade estacional, con incidencia significativamente maior de ataques de gota aguda na primavera.

A gota é unha forma de artrite que afecta principalmente a homes entre os 40 e 50 anos de idade. Os altos niveis de acedo úrico no sangue son causados por alimentos ricos en proteínas. O consumo de alcol a miúdo causa ataques agudos de gota e factores hereditarios poden contribuír á elevación do ácido úrico. Normalmente, as persoas con gota son obesos, con predisposición á diabetes e á hipertensión, e con risco alto de enfermidades do corazón. A gota é máis común nas sociedades opulentas, debido a unha dieta rica en proteínas, graxas e alcol. Cando se produce como consecuencia outras enfermidades, como a insuficiencia renal, é a miúdo independentemente do estilo de vida da persoa.

A gota tamén se pode desenvolver xunto a outras enfermidades, como a policitemia, leucemia, obesidade, diabetes, hipertensión, trastornos renais e a anemia hemolítica. Esta forma de gota é a miúdo denominada a gota secundaria. Os diuréticos (especialmente diuréticos tiazidicos) foron tradicionalmente culpables da aceleración dos ataques de gota, pero algúns estudos realizados no 2006 parecen pór en dúbida esta conclusión.[]

Prevención
----------

O nivel sérico de ácido úrico é o principal factor de risco para a gota. O nivel sérico é o resultado da inxesta (a dieta) e da saída (excreción).

Un equipo de investigadores da Universidade da Columbia Británica (Vancouver) e a Escola de Saúde Pública da Universidade Harvard (Boston) revelou a principios de 2007 que as persoas que beben máis café son menos propensas que outras a padecer gota..
O risco de ter gota era un 40% menor entre os que tomaban 4-5 cuncas de café ao día e do 61% a partir destas.

Tamén se demostrou que a inxesta diaria de 500 mg de vitamina C produce unha diminución de 0,5 mg / dl de ácido úrico sérico, a través dunha maior excreción.[]

### Outros enfoques

As seguintes suxestións non cumpren con aprobación universal entre os médicos.

Dieta baixa en purinas:

* Para a diminución do ácido úrico:
	+ Informouse que o pastel de cereixas pode reducir o ácido úrico.[]
	+ Extractos de apio (apio ou semente de apio, xa sexa en forma de cápsula ou unha tisana) son considerados por moitos como redutores dos niveis de ácido úrico (aínda que tamén son diuréticos).
	+ O queixo foi recomendado como un alimento baixo en purinas e atopouse que os produtos lácteos reducen o risco de gota.
* Alimentos que deben ser evitados:
	+ Alimentos ricos en purinas.
		- Limitar os alimentos ricos en proteínas como carne, peixe ou aves de curral a 250 gramos por día.
		- Riles, fígado, cerebro ou outras vísceras.
		- Mariscos.
		- Espárragos, coliflor, cogomelos, espinacas, legumes secos (lentellas e chícharos).
		- Alcol. Algúns afirman que isto se aplica especialmente á cervexa, sobre a base de que os fermentos de cervexa son moi ricos en purinas.[] Dado que a maioría das cervexas industriais conteñen só trazas de fermento, esta afirmación require unha maior fundamentación.
* Para evitar a deshidratación:
	+ Beber moitos líquidos, especialmente auga, para diluír e axudar á excreción de uratos;
	+ Evitar os alimentos diuréticos ou medicamentos como a aspirina (as persoas que sofren de gota deben evitar a aspirina, a menos que un médico cualificado recomende o contrario).[]

Tratamento
----------

Hai tres formas de tratar a gota:

* Aliviar a dor da gota (xeo aplicado durante 20 ou 30 minutos, varias veces ao día, diminúe a dor).
* Reducir os niveis de ácido úrico no sangue (utilizando un medicamento *hiperuricemico*, normalmente usase Alopurinol),
* Previr a recorrencia das crises da gota con tratamentos para a hiperuricemia.

### AINE

Os AINEs (*antiinflamatorios non-esteroideos*) habitualmente son a primeira liña de tratamentos contra a gota, aínda que ningún axente específico é significativamente máis ou menos eficaz que calquera outro. Se progresa pode observarse unha mellora nas seguintes catro horas, e de ser así recoméndase o tratamento para unha ou dúas semanas. Con todo os *AINEs* non se recomendan naqueles casos con certos problemas de saúde, tales como sangrado gastrointestinal, insuficiencia renal ou insuficiencia cardíaca.
Mentres a indometacina foi historicamente o máis común dos *AINEs* utilizados, unha alternativa, tal como o ibuprofeno, pode ser preferible debido ao seu mellor perfil de efectos secundarios ante a ausencia dunha eficacia superior. Para as persoas con risco de efectos secundarios gástricos, polos AINEs, pódeselle dar, adicionalmente, para corrixir estes efectos un Inhibidor da bomba de protóns.

### A colquicina

A colquicina é unha alternativa para aqueles que non poden tolerar os AINEs. Aínda que os seus efectos secundarios (principalmente molestias gastrointestinales) limitan o seu uso. Con todo o malestar gastrointestinal, depende da dose, e o risco pódese reducir mediante o uso de doses máis pequenas pero aínda eficazes. A colquicina pode interactuar con outros medicamentos comunmente recetados, como a atorvastatina e a eritromicina, entre outros.

### Esteroides

*Véxase tamén**:* Esteroide.
Os glucocorticoides mostraronse tan eficazes como os AINE para a gota  polo que poden ser utilizados cando existan contraindicacións para estes últimos. Tamén conducen a unha mellora cando se inxectan na articulación, con todo, é necesario excluír a presenza dunha infección na articulación, pois podería facela empeorar co uso dos esteroides.

### Pegloticase

A pegloticase é un fármaco aprobado en 2010 nos Estados Unidos para o tratamento da gota. Esta droga é unha opción para un 3% das persoas que son intolerantes a outros fármacos. A pegloticase adminístrase por infusión intravenosa cada dous semanas, e é capaz de reducir os niveis de ácido úrico.

### Profilaxe

Varios medicamentos son útiles para a prevención de novos episodios de gota, inclúen inhibidores da xantina oxidase (incluíndo o alopurinol e o febuxostat ) e uricosúricos (incluíndo probenecida e sulfinpirazona ). Resolveuse non comezar con esta medicación ata unha ou dúas semanas logo dun ataque agudo de gota, debido ás preocupacións teóricas de empeoramento do ataque, e utilízanse a miúdo en combinación cun AINE ou colquicina durante os tres ou seis primeiros meses. Estes non se recomendan ata que unha persoa tivo dous ataques de gota, a menos que se produzan cambios destrutivos nas articulacións, tofos, ou nefropatía por ácido úrico xa que estes medicamentos non se atoparon efectivos ata ese momento.

Prognóstico
-----------

Sen tratamento, un ataque agudo de gota xeralmente resólvese entre cinco e sete días. Con todo, o 60% das persoas teñen un segundo ataque dentro do primeiro ano. Aqueles que sofren de gota teñen un maior risco de sufrir de: hipertensión, diabetes mellitus, síndrome metabólico, e renal, e enfermidades cardiovasculares, polo tanto teñen un maior risco de morte. Isto pode ser debido en parte á súa asociación coa resistencia á insulina e a obesidade, aínda que parece que non aumenta o risco de gota.

Sen tratamento, os episodios de gota aguda poden converterse en gota crónica con destrución das superficies articulares, deformidade articular, e tofos sen dor. Estes tofos adoitan aparecer nun 30% dos casos en que a gota non recibe tratamento durante un período de cinco anos, a miúdo adoitan aparecer no pavillón auricular da orella así como tamén sobre o olécrano do cóbado ou sobre o tendón de Aquiles. Aínda que cun tratamento agresivo, é posible que estes se disolvan. Os cálculos renais son tamén con frecuencia motivos de complicación da gota, pois afectan entre o 10 e 40% das persoas con esta enfermidade, e isto adoita ocorrer debido a un pH baixo nos ouriños producido polo aumento do ácido úrico. Tamén poden producirse outras formas de disfunción renal crónica.

Galería de imaxes no que se mostran diversos modos de tofos.
* Os nódulos dos dedos e da hélice da orella representa tofos gotosos.Os nódulos dos dedos e da hélice da orella representa tofos gotosos.
* Tofos no xeonllo.Tofos no xeonllo.
* Tofos no dedo do pé, e sobre o maléolo externo.Tofos no dedo do pé, e sobre o maléolo externo.
* Complicación da gota por rotura de tofos.Complicación da gota por rotura de tofos.

Epidemioloxía
-------------

A gota afecta a redor do 1-2% da poboación occidental nalgún momento das súas vidas, e é cada vez máis común. Entre 1990 e 2010 os casos de gota duplicaronse. Este aumento crese que é debido ao aumentar a esperanza de vida, cambios na dieta, e un aumento das enfermidades asociadas coa gota, como a síndrome metabólico e a hipertensión arterial. topáronse unha serie de factores que inflúen nas taxas da pinga, incluíndo a idade, a raza e a estación do ano. Nos homes maiores de 30 e mulleres maiores de 50 anos, a prevalencia é do 2%.

Fisiopatoloxía
--------------

*Véxase tamén**:* Artrite por microcristais.
Cristais de ácido úrico do líquido sinovial dun enfermo de gota.
Estrutura química do ácido úrico.
Estrutura química das purinas.
As purinas forman parte das moléculas do ADN e do ARN e son xeradas polo catabolismo dos ácidos nucleicos, outra fonte é a inxestión de alimentos ricos nestas substancias, como as vísceras e o marisco.

A metabolización das purinas dá lugar a hipoxantina e xantina a cal se transforma mediante a encima xantina oxidase en ácido úrico. O ácido úrico é unha substancia de refugallo que se expulsa polos riles a través dos ouriños nun 70%, mentres que a través do intestino eliminase o 30% restante.
Os altos niveis de ácido úrico no sangue son favorecidos polo consumo de alimentos ricos en purinas e a inxestión de bebidas alcohólicas. Factores hereditarios poden contribuír á elevación do ácido úrico.

A gota prodúcese cando nas articulacións, tendóns e tecidos circundantes se depositan cristais de urato monosódico. É máis probable que se formen cristais de ácido úrico cando existe hiperuricemia, pero os niveis elevados de ácido úrico en sangue non implican necesariamente que se padeza de gota.

É frecuente que as persoas con gota sexan obesas e teñan enfermidades asociadas á obesidade, como diabetes e hipertensión, presentando polo tanto risco elevado de presentar enfermidades do corazón. A gota é máis común nas sociedades opulentas, debido a unha dieta rica en proteínas, graxas e alcohol. Non obstante cando se produce como consecuencia doutras enfermidades, como a anemia hemolítica, é a miúdo independentemente do estilo de vida da persoa.

Notas
-----

1. ↑  Definicións no *Dicionario da Real Academia Galega* e no Portal das Palabras para *gota*.
2. ↑  Definicións no *Dicionario da Real Academia Galega* e no Portal das Palabras para *podagra*.
3. ↑  *(en inglés)* Hyon K. Choi, Walter Willett, Gary Curhan, « Coffee consumption and risk of incident gout in men: A prospective study » dans *Arthritis & Rheumatism* 2007;56(6):2049-2055.
4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10  Chen LX, Schumacher HR (2008). "Gout: an evidence-based review". *J Clin Rheumatol* (en inglés) **14** (5 Suppl): S55–62. PMID 18830092. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921.
5. ↑  Schlesinger N; et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". *J. Rheumatol.* (en inglés) **29** (2): 331–4. PMID 11838852. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331.
6. 1 2 3 4 5 6 7 8  Richette P, Bardin T (2010). Lancet, ed. "Gout" (en inglés) **375** (9711): 318–28. PMID 19692116. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7.
7. 1 2  Winzenberg T, Buchbinder R (xaneiro 2009). J Fam Pract, ed. "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient" (en inglés) **58** (7): E1–4. PMID 19607767.
8. 1 2  Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (xullo 2009). Can Fam Physician, ed. "Taking the stress out of managing gout" (en inglés) **55** (12): 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601.
9. ↑  Clinical Knowledge Summaries. National Library for Health, ed. "Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?" (en inglés). Arquivado dende o orixinal o 16-12-2008. Consultado o 16-09-2012.
10. 1 2  U.S. Food and Drug Administration (ed.). "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)" (en inglés). Consultado o 29-09-2012.
11. ↑  Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial". *Annals of Emergency Medicine* **49** (5): 670–7. PMID 17276548. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. *(en inglés)*
12. 1 2 3  FDA (ed.). "FDA approves new drug for gout" (en inglés). Consultado o 13-10-2012.
13. ↑  Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA. "Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.". *AMA: the Journal of the American Medical Association* **306** (7): 711–20. doi:10.1001/jama.2011.1169. PMID 21846852.
14. ↑  Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (2009). "Gout--current diagnosis and treatment". *Dtsch Arztebl Int* **106** (34–35): 549–55. PMC 2754667. PMID 19795010. doi:10.3238/arztebl.2009.0549.
15. ↑  Eggebeen AT (2007). "Gout: an update". *Am Fam Physician* **76** (6): 801–8. PMID 17910294.
16. 1 2  Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". *Clin. Exp. Rheumatol.* **26** (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153.
17. ↑  Terkeltaub R (2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". *Nat Rev Rheumatol* **6** (1): 30–8. PMID 20046204. doi:10.1038/nrrheum.2009.236.
18. ↑  Weaver AL (2008). "Epidemiology of gout". *Cleve Clin J Med*. 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. doi:10.3949/ccjm.75.Suppl\_5.S9.
19. ↑  Lehninger: *Principios de bioquímica*, 5ª edición. Consultado o 20 de novembro de 2012

Véxase tamén
------------

### Ligazóns externas

* Gota en Medline Plus *(en castelán)*

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q133087
* BNCF: 22497
* BNF: 119833451
* BRE: 3148913
* EBID: ID
* GEC: 0186454
* GND: 4020967-2
* JSTOR: gouty-arthritis
* LCCN: sh85056029
* NDL: 00573499
* NKC: ph114333

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores | 
* DiseasesDB: 29031
* DOID: DOID:13189
* eMedicine: 329958
* HPO: HP:0001997
* KEGG: H01532
* MedlinePlus: 000422
* MeSH: D006073
* MeSH: C05.550.114.423
* NCIt: C34650
* OMIM: 300323
* Patientplus: gout-pro
* UMLS: C0003868

 |