*Ver tamén glicosilación e glicosilación química.*
A **glicación** (ás veces chamada **glicosilación non encimática**) é o resultado da unión covalente dunha molécula de azucre, como a glicosa ou frutosa, a unha molécula de proteína ou lípido, sen o control dun encima. A glicación pode ocorrer dentro do corpo (glicación endóxena) ou fóra (glicación exóxena). É un proceso ao azar que altera o funcionamento das biomoléculas, e non require o gasto de ATP (a molécula que almacena enerxía).

A diferenza da glicación, a glicosilación é o enlace de azucres a moléculas de proteínas ou lípidos mediado por un encima e dependente do ATP en sitios definidos da molécula diana. É unha forma importante de modificación postraducional de proteínas e é necesaria para o funcionamento da molécula madura.

Gran parte dos traballos de investigación no laboratorio sobre as glicacións de frutosa utilizaron técnicas de ensaio imprecisas que levaron a unha drástica subestimación da importancia da frutosa na glicación.

Exóxena
-------

Exóxeno, que significa aquí 'fóra do corpo', pode tamén denominarse *dietario* ou *preformado*. As glicacións exóxenas e os endoprodutos de glicación avanzada fórmanse cando os azucres se cociñan con proteínas ou graxas.

Estes compostos son absorbidos polo corpo durante a dixestión. As reaccións nas que se produce unha cor marrón ou torrada nos alimentos (xeralmente unha reacción de tipo Maillard) son evidencias de glicacións preformadas. A glicación pode tamén contribuír á formación de acrilamida, un potencial carcinóxeno, durante o cociñado do alimento. Ata recentemente, pensábase que as glicacións exóxenas e os endoprodutos de glicación avanzada contribuían de forma non significativa á inflamación e estados de enfermidade, pero en traballos recentes demostrouse que son importantes.

Os fabricantes de alimentos preparados engadiron endoprodutos de glicación avanzada aos alimentos, especialmente nos últimos 50 anos, como potenciadores do sabor e colorantes para mellorar a aparencia do produto. Os alimentos cun torrado significativo, caramelización ou con endoprodutos de glicación avanzada preformados engadidos directgamente poden ter altos niveis destes compostos.

Endóxena
--------

As glicacións endóxenas ocorren principalmente no torrente sanguíneo nunha pequena proporción dos azucres simples absorbidos: glicosa, frutosa e galactosa. Parece que a frutosa ten aproximadamente dez veces a actividade de glicación da glicosa, a principal molécula enerxética do corpo. 
A glicación é o primeiro paso na transformación destas moléculas a través dunha complexa serie de reaccións moi lentas que teñen lugar no corpo chamadas reaccións de Amadori, reaccións de base de Schiff e reaccións de Maillard; que orixinan endoprodutos de glicación avanzada. Algúns destes produtos son benignos, pero outros son máis reactivos que os azucres dos que derivan, e están implicados en moitas doenzas crónicas relacionadas coa idade, como as enfermidades cardiovasculares (danan o endotelio, o fibrinóxeno e o coláxeno), enfermidade de Alzheimer (as proteínas amiloides son produtos secundarios das reaccións que progresan ata os endoprodutos de glicación avanzada), cancro (libérase acrilamida e outros produtos secundarios), neuropatía periférica (atácase a mielina), e outras perdas sensoriais como a xordeira (debido a desmielinación). Este conxunto de doenzas é o resltado do nivel moi básico á cal as glicacións interfiren co funcionamento molecular e celular no corpo e a liberación de produtos secundarios moi oxidados, como o peróxido de hidróxeno.

As células de longa vida (como as dos nervios e diferentes tipos de células cerebrais), as proteínas de longa duración (como as cristalinas do cristalino do ollo e córnea), e o ADN pode acumular danos substanciais co tempo. Os danos por glicación teñen como resultado unha maior rixidez do coláxeno nas paredes dos vasos sanguíneos, o que orixina unha alta presión arterial, especialmente na diabete.

Os glóbulos vermellos teñen unha vida duns 120 días e son doadamente accesibles para medir a hemoglobina glicada. As medidas de HbA1c (a forma predominante de hemoglobina glicada) permiten o control do azucre a medio prazo para ser monitorizado na diabete.

Notas
-----

1. ↑  Ahmed N, Furth AJ (July 1992). "Failure of common glycation assays to detect glycation by fructose". *Clin. Chem.* **38** (7): 1301–3. PMID 1623595.
2. ↑  Stadler RH, Blank I, Varga N, et al. (October 2002). "Acrylamide from Maillard reaction products". *Nature* **419** (6906): 449–50. Bibcode:2002Natur.419..449S. PMID 12368845. doi:10.1038/419449a.
3. ↑  Vlassara H (June 2005). "Advanced glycation in health and disease: role of the modern environment". *Annals of the New York Academy of Sciences* **1043** (1): 452–60. Bibcode:2005NYASA1043..452V. PMID 16037266. doi:10.1196/annals.1333.051.
4. ↑  Peppa, Melpomeni; Uribarri, J.; Vlassara, H.; et al. (2003). "Glucose, Advanced Glycation End Products, and Diabetes Complications: What Is New and What Works" (PDF). *Clinical Diabetes* **21** (4): 186. doi:10.2337/diaclin.21.4.186. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 23 de outubro de 2006. Consultado o 16 de abril de 2018.
5. ↑  Koschinsky T, He CJ, Mitsuhashi T, et al. (June 1997). "Orally absorbed reactive glycation products (glycotoxins): an environmental risk factor in diabetic nephropathy". *Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.* **94** (12): 6474–9. Bibcode:1997PNAS...94.6474K. PMC 21074. PMID 9177242. doi:10.1073/pnas.94.12.6474.
6. ↑  McPherson JD, Shilton BH, Walton DJ (March 1988). "Role of fructose in glycation and cross-linking of proteins". *Biochemistry* **27** (6): 1901–7. PMID 3132203. doi:10.1021/bi00406a016.
7. ↑  Münch, Gerald; et al. (27 February 1997). "Influence of advanced glycation end-products and AGE-inhibitors on nucleation-dependent polymerization of β-amyloid peptide". *Biochimica et Biophysica Acta* **1360** (1): 17–29. PMID 9061036. doi:10.1016/S0925-4439(96)00062-2.
8. ↑  Munch, G; Deuther-Conrad W; Gasic-Milenkovic J. (2002). "Glycoxidative stress creates a vicious cycle of neurodegeneration in Alzheimer's disease--a target for neuroprotective treatment strategies?". *J Neural Transm Suppl.* **62** (62): 303–307. PMID 12456073. doi:10.1007/978-3-7091-6139-5\_28.
9. ↑  Soldatos, G.; Cooper ME (Dec 2006). "Advanced glycation end products and vascular structure and function". *Curr Hypertens Rep* **8** (6): 472–478. PMID 17087858. doi:10.1007/s11906-006-0025-8.

Véxase tamén
------------

### Outros artigos

* Glicosilación
* Senescencia

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q25790
* MAG: 147990577

 |