*Artigos principais**:* Meiose e Mitose.
 Durante a anafase da mitose celular fórmanse novas membranas nucleares, os cromosomas descondensanse para formar cromatina e a célula divídese en dúas.
**Telofase** ou **telocinese** (do grego; τέλος *(telos)*, "fin" + φάσις *(fase)*, "etapa" ; *"Fase final"*) é a etapa final tanto na meiose como na mitose, despois do proceso de anafase, dunha célula eucariota.

Durante a telofase, os efectos da profase e da prometafase invírtense (cando o núcleo e a membrana nuclear se desintegran). A medida que os cromosomas chegan aos polos das células, créase unha membrana nuclear arredor de cada conxunto de cromátidas, os nucléolos reaparecen e os cromosomas comezan a descondensarse para formar a cromatina que está presente na interfase. Desfaise o fuso acromático e despolimerízanse os eixes dos microtúbulos.

A citocinese comeza antes da telofase tardía e, cando se completa, segrega os dous núcleos fillos entre un par de células fillas separadas.

A telofase baséase principalmente na desfosforilación de substratos de quinases dependentes de ciclina (Cdk).

A telofase representa aproximadamente o 2 % do tempo do ciclo celular. Unha vez completada a telofase, a mitose está completa e a célula entra no período de interfase.

Mitose
------

Durante esta fase:

* cromosomas que se descondensan sen microtúbulos cinetocoros;
* os microtúbulos polares deixan o seu alongamento;
* fórmase de novo a membrana nuclear para crear dous novos núcleos;

A última fase da telofase chámase citodierese. É a separación da célula nai en dúas células fillas. Nas células animais, un surco de división separa a célula en dúas, baixo a acción dun anel contráctil intracelular formado por microfilamentos de actina que se unen ás moléculas de miosina. A actina e a miosina son dúas das moléculas responsábeis da contracción muscular. O anel contráctil fórmase pola contracción da miosina e a actina. É esta contracción a que diminuirá o tamaño do anel e, polo tanto, fará que a célula se separe en dúas células. Os microtúbulos astrais, que xogan un papel importante na formación do plano ecuatorial, inflúen na localización do suco divisorio.

Meiose
------

Durante a meiose ocorren dous procesos de división do núcleo, a meiose I (dividida en profase I, metafase I, anafase I e telofase I) e meiose II (dividida en profase II, metafase II, anafase II e telofase II).

* A *telofase I* é semellante á telofase da mitose.
* Durante *a telofase II* :
	+ a membrana nuclear fórmase arredor dos cromosomas individuais;
	+ o surco de división separa a célula en dúas, polo que se forman dúas células haploides con ***n*** cromosomas

Desfosforilación de substratos de Cdk
-------------------------------------

A fosforilación das dianas da proteína M-Cdk ( quinase dependente da ciclina da mitose) ten como resultado a formación de fusos acromáticos, a condensación de cromosomas e a descomposición da membrana nuclear ao comezo da mitose. A desfosforilación destes mesmos substratos produce a desmontaxe dos fusos, a descondensación dos cromosomas e a reconstrución dos núcleos fillos durante a telofase. O establecemento dun grao de desfosforilación admisible para eventos de telofase require tanto a inactivación dos substratos de Cdk como a activación das fosfatases.

A inactivación de Cdk é principalmente o resultado da destrución da súa ciclina asociada. As ciclinas teñen como obxectivo a degradación proteolítica polo complexo *promotor de anafase* (APC/C), tamén coñecido como *ciclosoma*, unha ubiquitina-ligase. O complexo proteico APC - CDC20 (APC/C CDC20) ten como obxectivo a degradación das ciclinas mitóticas que comeza durante a anafase. A adición experimental de M-ciclina non degradable ás células induce a detención do ciclo celular nun estado post-anafase/pre-telofase, con cromosomas condensados capturados nos polos celulares, un fuso acromático intacto e sen modificación da membrana nuclear. Isto mostrouse en ovos de sapo *( Xenopus )* e moscas de vinagre *( Drosophilla melanogaster )*, no lavado de cervexa *(Saccharomyces cerevisiae)*, no *lavado de fisión (Schizosaccharomyces pombe)* e en varias liñas de células humanas.

O requisito para a activación da fosfatase pódese ver no xemo que se reproduce por xemación, que non ten fosfatases redundantes para rematar a mitose e que dependen da fosfatase cdc14. O bloqueo pola activación de cdc14 nestas células tradúcese do mesmo xeito que a detención fenotípica que bloquea a degradación da M-ciclina. 

Historicamente, pensouse que a anafase e a telofase son eventos que ocorren de forma pasiva despois de que se cumpre o punto de control do *fuso-ensamblaxe* (SAC, *spindle-assembly checkpoint*) que define a transición metafase-anafase. Non obstante, a existencia de fases diferenciais na actividade cdc14 entre anafase e telofase suxire que existen puntos de control mitótico adicionais descoñecidos. Cdc14 actívase pola súa liberación do núcleo (desde a súa captura dentro do nucléolo) e posterior exportación ao citoplasma. A vía de liberación de cdc14 durante a anafase temperá (que estabiliza o fuso acromático) tamén libera cdc14 do núcleo, pero restrinxeo ao núcleo. A liberación e o mantemento completos da activación de cdc14 conséguense separando o camiño da Rede de *Saída* Mitótica (MEN) ata un grao suficiente para desencadear a desmontaxe do fuso acromático e volver crear a membrana nuclear, despois dunha anafase tardía.

A desfosforilación mediada por Cdc14 activa os procesos de regulación posteriores exclusivos da teleghase. Por exemplo, a desfosforilación de CDH1 permite que APC/C se una a CDH1. APC/C CDH1 marca CDC20 para a proteólise, o que resulta nun cambio celular da actividade APC/CC DC20 á actividade APC/C CDH1. A ubiquitinación das ciclinas mitóticas continúa xunto coa das dianas específicas de APC/C CDH1 como compoñente do fuso acromático do levedo (Ase1)  e cdc5, cuxa degradación é necesaria para o retorno das células na fase G1.

### Mecanismos adicionais de condución da telofase

Un cambio no perfil das fosfoproteínas en toda a célula é só o máis amplo dos moitos mecanismos reguladores que contribúen á aparición de eventos individuais durante a telofase.

* O espazamento cromosómico mediado pola anafase da placa metafásica pode desencadear indicios espaciais para a aparición de telofase.
* Un efector e regulador importante da telofase é a cdc48 (o homólogo do levedo cdc48 é a p97 humana, tanto estrutural como funcionalmente), unha proteína que usa mecanicamente a súa actividade ATPasa para alterar a conformación das proteínas diana. Cdc48 é necesario para a desmontaxe do fuso acromático, a montaxe da membrana nuclear e a descondensación do cromosoma. Cdc48 modifica as proteínas estruturalmente implicadas nestes procesos, así como algunhas proteínas ubiquitinadas que polo tanto están dirixidas ao proteasoma.

A desmontaxe do fuso acromático
-------------------------------

A rotura do fuso acromático, común á terminación da mitose en todos os eucariotas, é o evento máis utilizado para definir a transición da anafase B á telofase,   que o inicio da ensamblaxe da membrana nuclear tende a preceder ao da desmontaxe do fuso.

A desmontaxe do fuso é un proceso irreversíbel que non debe afectar á degradación final, senón á reorganización dos microtúbulos constituíntes; os microtúbulos sepáranse dos cinetocoros e centrosomas e volven aos seus estados de interfase.

A despolimerización do fuso acromático durante a telofase prodúcese desde o extremo máis afastado e, polo tanto, é a operación inversa do conxunto do fuso. O conxunto posterior da matriz de microtúbulos está, a diferenza do fuso polarizado, interpolado. Isto é especialmente evidente nas células animais que inmediatamente, despois da desmontaxe do fuso acromático, deben establecer o feixe antiparalelo de microtúbulos coñecido como fuso central para regular a citocinese. A ATPase p97 é necesaria para o establecemento de matrices de microtúbulos de interface relativamente estables e longas despois da desmontaxe do fuso acromático altamente dinámico e relativamente curto.

* Telofase dunha célula animal, onde se pode ver o fuso acromáticoTelofase dunha célula animal, onde se pode ver o fuso acromático
* Imaxe de dúas células fillas durante a telofase. Podes ver o fuso acromático (tinción inmunolóxica antitubulina; laranxa), o citoesqueleto (tinción faloides; verde) e a cromatina (tinción DAPI; cian)Imaxe de dúas células fillas durante a telofase. Podes ver o fuso acromático (tinción inmunolóxica antitubulina; laranxa), o citoesqueleto (tinción faloides; verde) e a cromatina (tinción DAPI; cian)

Aínda que o conxunto do fuso acromático foi estudado e caracterizado como un proceso no que se constrúen estruturas temporais polo SAC, a base molecular da desmontaxe do fuso aínda non se comprende con detalles comparables. Considérase que a cascada de desfosforilación mitótica tardía dos substratos de M-Cdk pola *rede de saída da mitose* (MEN) é a responsable do desmantelamento dos fusos. Os estados de fosforilación dos factores estabilizadores e desestabilizadores dos microtúbulos, así como os nucleótidos dos microtúbulos, son os principais reguladores das súas actividades. Por exemplo, NuMA é unha proteína entrecruzada no extremo inferior e o substrato Cdk, cuxa disociación do microtúbulo, vese afectada pola súa desfosforilación durante a telofase.

Un modelo xeral para a desmontaxe do fuso nos lévedos é que os tres subprocesos funcionais superpostos de *desconexión*, *desestabilización* e *despolimerización* do fuso están afectados principalmente por APC/C CDH1, quinases específicas para estabilizar microtúbulos e despolimerases dos microtúbulos do extremo máis afastado, respectivamente. Sábese que estes efectores están moi ben conservados entre os eucariotas superiores e os de lévedo. APC/C CDH1 diríxese ás proteínas asociadas a microtúbulos entre enlaces cruzados (NuMA, Ase1, Cin1 e máis). Aurora B (levedo IpI1) fosforilase o fuso asociado á proteína estabilizadora EB1 (levedo Bim1), que despois se disocia dos microtúbulos, e ao desestabilizador She1, que logo se asocia cos microtúbulos. A kinesina 8 (levedo Kip3), unha despolimerase dependente do ATP, acelera a despolimerización dos microtúbulos no extremo máis afastado. Demostrouse que a interrupción simultánea destes mecanismos, pero non dalgúns, provoca unha dramática hiperestabilidade do fuso durante a telofase, o que suxire unha superposición funcional a pesar da diversidade de mecanismos.

Reconstrución da membrana nuclear
---------------------------------

Os principais compoñentes da membrana nuclear son unha dobre membrana, formada por complexos de poros nucleares, e unha lámina nuclear interna dentro da membrana nuclear interna. Estes compoñentes se desintegran durante a profase e a prometafase, e reconstrúense durante a telofase, cando a membrana nuclear se volve a formar na superficie das cromátidas irmás separadas.  A membrana nuclear é fragmentada e absorbida parcialmente polo retículo endoplasmático durante a prometafase, e a agregación da membrana nuclear interna (con vesículas do retículo endoplasmático que conteñen proteínas) á cromatina ocorre durante a telofase nunha reversión deste proceso. As vesículas formadoras de membrana agréganse directamente na superficie da cromatina, onde se fusionan lateralmente nunha membrana continua.

O Ran-GTP é necesario para a ensamblaxe precoz da membrana nuclear na superficie dos cromosomas; libera compoñentes da membrana capturados pola importina-β durante a mitose temperá. Ran-GTP sitúase preto dos cromosomas a través da mitose, pero non desencadea a disociación das proteínas da membrana nuclear da importina-β ata que as dianas M-Cdk son desfosforiladas na telofase. Estes compoñentes da membrana inclúen varios compoñentes do poro nuclear, o máis estudado dos cales é a proteína de armazón do poro nuclear ELYS, que pode recoñecer rexións de ADN ricas en pares de bases A : T ( *in vitro* ) e, polo tanto, pode unirse directamente ao ADN. Porén, os experimentos con extractos de ovos de *Xenopus* concluíron que ELYS non se asocia co ADN espido e só se une directamente aos dímeros de histonas e nucleosomas. Despois de unirse á cromatina, ELYS recruta outros compoñentes do armazón do poro nuclear e das proteínas dos poros transmembrana. O complexo de poros nucleares ensambla e intégrase na membrana nuclear dun xeito organizado, engadindo Nup107-160, POM121 e FG Nups consecutivamente.

Debátese se o mecanismo da reconstrución da membrana nuclear implica a montaxe inicial dos poros nucleares e o posterior recrutamento de vesículas de membrana ao redor dos poros, ou se a membrana nuclear está formada principalmente a partir de cisternas do retículo endoplasmático estendido do conxunto de poros nucleares:

* Nas células onde a membrana nuclear se fragmenta en vesículas non-ER durante a mitose, unha vía dependente de Ran-GTP pode dirixir estas poboacións de vesículas discretas á cromatina, onde se fusionan para reconstruír a membrana nuclear.
* Nas células onde a membrana nuclear é absorbida dentro do retículo endoplasmático durante a mitose, a reconstrución implica a expansión lateral arredor da cromatina coa estabilización da membrana en expansión na superficie da cromatina. Estudos que afirman que este mecanismo é un requisito previo para a formación de poros nucleares descubriron que os complexos Nup107-160 asociados á cromatina núa están presentes en unidades simples no canto de estar ensamblados antes da formación dos poros.

A membrana é suavizada e expandida encerrando todo o conxunto de cromátidas no seu interior. Isto probabelmente débese á importación de follas dos poros nucleares, que poden conservarse dentro dunha membrana continua. As membranas nucleares dos extractos de ovos de *Xenopus* non amoleceron cando se inhibiu a importación da película nuclear, deixándoa engurrada e unida firmemente aos cromosomas condensados. Non obstante, no caso da expansión lateral do retículo endoplásmico, a importación nuclear comeza antes de que se complete a reensamblaxe da membrana nuclear, o que dá lugar a un gradiente temporal de proteínas intranucleares entre os aspectos distal e medial do núcleo, que se forma.

As subunidades das láminas desmontadas en profase actívanse e captúranse durante a mitose. O ensamblaxe das follas é desencadeada pola desfosforilación da folla (e, ademais, pola esterificación metílica dos residuos de COOH da folla B ). O laminado B pode orientarse á cromatina ata a metade da anafase. Durante a telofase, cando se restablece a importación nuclear, a folla A entra no núcleo reconstruído, pero continúa montando lentamente na lámina periférica durante varias horas ao longo da fase G 1.

Os extractos de ovos de *Xenopus* e as liñas celulares de cancro humano foron os principais modelos utilizados para o estudo da reconstrución da membrana nuclear.

Os lévedos non teñen láminas; a súa membrana nuclear permanece intacta durante toda a mitose e a división nuclear ocorre durante a citocinese.

Descondensación cromosómica
---------------------------

A descondensación do cromosoma (tamén coñecida como *relaxación* ou *descompactación* ) para converterse en cromatina expandida é necesaria para que a célula retome os procesos de interfase, e ocorre en paralelo ao ensamblaxe da membrana nuclear durante a telofase en moitos eucariotas. A desfosforilación de Cdk mediada pola *rede de saída da mitose* (MEN) é necesaria para a descondensación cromosómica.

Nos vertebrados, a descondensación cromosómica só comeza despois de que se restableza a importación nuclear. Se se impide o transporte das láminas a través dos poros nucleares, os cromosomas permanecen condensados despois da citocinese e as células non logran volver a entrar na seguinte fase S (fase de síntese). Nos mamíferos, a liberación de ADN para a fase S (a asociación da cromatina cos múltiples factores proteicos necesarios para a súa replicación) tamén se produce coincidindo coa maduración da membrana nuclear durante a telofase. Isto pode atribuír e proporcionar probas da restitución da maquinaria de importación nuclear a partir de localizacións interfaciais de proteínas nucleares e citoplásmicas durante a telofase.

* Ciclo celular completo. A telofase forma parte da mitose (M). Unha vez rematada, comeza a fase G1 da interfaseCiclo celular completo. A telofase forma parte da mitose (M). Unha vez rematada, comeza a fase G1 da interfase
* Cambios que ocorren nunha célula durante a mitose (I, II, III: Profase ; IV: Prometafase ; V: Metafase ; VI: Anafase ; VII, VIII: Telofase )Cambios que ocorren nunha célula durante a mitose (I, II, III: Profase ; IV: Prometafase ; V: Metafase ; VI: Anafase ; VII, VIII: **Telofase** )
* Células na zona do meristemo da punta da raíz da cebola (Allium cepa) durante a telofaseCélulas na zona do meristemo da punta da raíz da cebola *(Allium cepa)* durante a telofase

Notas
-----

1. ↑  "bUSCatermos; telofase". *aplicacions.usc.es*. Consultado o 2022-05-30. [*Ligazón morta*]
2. 1 2  Morgan, David Owen (2007). *The Cell Cycle: Principles of Control* (en inglés). New Science Press. ISBN 978-0-9539181-2-6.
3. ↑  Juang, YL; Huang, J; Peters, JM; McLaughlin, ME; et al. (febreiro de 1997). "«APC-mediated proteolysis of Ase1 and the morphogenesis of the mitotic spindle»". *Science* (en inglés). 275(5304): 1311–1314. PMID 9036857.
4. 1 2  Alberts et al. 2015, p. 995-996.
5. 1 2 3  Inzé 2007, p. 99-103.
6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9  Morgan 2007, p. 154-155.
7. ↑  Afonso, Olga; Matos, Irina; Maiato, Helder (2014-10-01). "Spatial control of the anaphase-telophase transition". *Cell Cycle* **13** (19): 2985–2986. ISSN 1538-4101. PMC 4614036. PMID 25486554. doi:10.4161/15384101.2014.959853.
8. 1 2  Monje-Casas & Queralt 2017, p. 3-8.
9. ↑  Yellman, Christopher M.; Roeder, G. Shirleen (2015-06-19). "Cdc14 Early Anaphase Release, FEAR, Is Limited to the Nucleus and Dispensable for Efficient Mitotic Exit". *PLOS ONE* (en inglés) **10** (6): e0128604. ISSN 1932-6203. PMC 4474866. PMID 26090959. doi:10.1371/journal.pone.0128604.
10. ↑  Afonso, Olga; Matos, Irina; Maiato, Helder (2014-10-01). "Spatial control of the anaphase-telophase transition". *Cell Cycle* **13** (19): 2985–2986. ISSN 1538-4101. PMC 4614036. PMID 25486554. doi:10.4161/15384101.2014.959853.
11. ↑  Hetzer, M; Meyer, HH; Walther, TC; Bilbao-Cortes, D; et al. (desembre de 2001). "Distinct AAA-ATPase p97 complexes function in discrete steps of nuclear assembly". *Nature Cell Biology*. 3(12): 1086–1091. PMID 11781570. doi:10.1038/ncb1201-1086.
12. ↑  Afonso, O; Matos, I; Maiato, H (2014). "Spatial control of the anaphase-telophase transition". *Cell Cycle* (en inglés). 13(19): 2985-2986. PMC 4614036. PMID 25486554. doi:10.4161/15384101.2014.959853.
13. ↑  Aist, JR (1 de xaneiro de 2002). "Mitosis and motor proteins in the filamentous ascomycete, Nectria haematococca, and some related fungi". *International Review of Cytology* (en inglés) **212**: 239–263. PMID 11804038. doi:10.1016/S0074-7696(01)12007-3.
14. ↑  Woodruff, Jeffrey Blake (2011). "Mechanisms of Mitotic Spindle Disassembly and Positioning in Saccharomyces cerevisiae". *UC Berkeley* (en inglés).
15. ↑  Cao, K; Nakajima, R; Meyer, HH; Zheng, Y (outubro de 2003). "The AAA-ATPase Cdc48/p97 regulates spindle disassembly at the end of mitosis". *Cell* (en inglés). 115(3): 355–367. PMID 14636562. doi:10.1016/S0092-8674(03)00815-8.
16. ↑  Cao, Kan; Nakajima, Reiko; Meyer, Hemmo H.; Zheng, Yixian (2003-10). "The AAA-ATPase Cdc48/p97 Regulates Spindle Disassembly at the End of Mitosis". *Cell* **115** (3): 355–367. ISSN 0092-8674. doi:10.1016/s0092-8674(03)00815-8.
17. ↑  Yael et al. 2013, p. 281-283.
18. ↑  W H Freeman (ed.). "«Molecular Cell Biology". *www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21704/* (en inglés).
19. 1 2  Pollard et al. 2017, p. 770-771.
20. ↑  Zierhut, Christian; Jenness, Christopher; Kimura, Hiroshi; Funabiki, Hironori (2014-07). "Nucleosomal regulation of chromatin composition and nuclear assembly revealed by histone depletion". *Nature Structural & Molecular Biology* (en inglés) **21** (7): 617–625. ISSN 1545-9985. PMC 4082469. PMID 24952593. doi:10.1038/nsmb.2845.
21. 1 2  Gay, S; Foiani, M (1 de xaneiro de 2015). "«Nuclear envelope assembly in Xenopus extracts visualized by scanning EM reveals a transport-dependent 'envelope smoothing' event»". *International Review of Cell and Molecular Biology* (en inglés) **317**: 267–330. PMID 26008788. doi:10.1016/bs.ircmb.2015.03.001.
22. ↑  Clarke, PR; Zhang, C (2004). "«Spatial and temporal control of nuclear envelope assembly by Ran GTPase»". *Symposia of the Society for Experimental Biology* (en inglés) **56**: 193–204. PMID 15565882.
23. ↑  Hetzer, MW (març 2010). "«The nuclear envelope»". *Cold Spring Harbor Perspectives in Biology* (en inglés) **2(3)**: a000539. PMC 2829960. PMID 20300205. doi:10.1101/cshperspect.a000539.
24. ↑  Lu, L; Ladinsky, MS; Kirchhausen, T (agosto de 2011). "Formation of the postmitotic nuclear envelope from extended ER cisternae precedes nuclear pore assembly". *The Journal of Cell Biology* (en inglés). 194(3): 425–440. PMC 3153650. PMID 21825076. doi:10.1083/jcb.201012063.
25. ↑  Wiese, C; Goldberg, MW; Allen, TD; Wilson, KL (xullo de 1997). "Nuclear envelope assembly in Xenopus extracts visualized by scanning EM reveals a transport-dependent 'envelope smoothing' event". *Journal of Cell Science* (en inglés). 110(13): 1489–1502. PMID 9224766.
26. ↑  Taddei, A; Schober, H; Gasser, SM (agosto de 2010). "The budding yeast nucleus". *Cold Spring Harbor Perspectives in Biology* (en inglés) **2(8)**: a000612. PMC 2908769. PMID 20554704. doi:10.1101/cshperspect.a000612.
27. ↑  Fukushima, K; Wang, M; Naito, Y; Uchihashi, T; et al. (marzo de 2017). "GAK is phosphorylated by c-Src and translocated from the centrosome to chromatin at the end of telophase". *Cell Cycle* (en inglés). 16(5): 415–427. PMC 5351929. PMID 28135906. doi:10.1080/15384101.2016.1241916.

Véxase tamén
------------

* ProfaseProfase
* PrometafasePrometafase
* MetafaseMetafase
* AnafaseAnafase
* Telofase**Telofase**

|  |  |
| --- | --- |
|  | Wikimedia Commons ten máis contidos multimedia na categoría:  ***Telofase Modificar a ligazón no Wikidata*** |

### Bibliografía

* Alberts, B; Johnson, A; Lewis, J; Morgan, D; et al.. *Molecular Biology of the Cell* (en inglés). Nova York, NY: Garland Science, Taylor and Francis Group, 2015. ISBN 978-0-8153-4432-2 .
* Inzé, Dirk. *Cell Cycle Control and Plant Development* (en inglés). Oxford, UK: Blackwell Publishing Ltd. 2007. ISBN 978-1-4051-5043-9.
* Monje-Casas, Fernando; Queralt, Ethel. *The Mitotic Exit Network* (en inglés). Nova York, NY: Humana Press, 2017. ISBN 9781493965007.
* Morgan, David. *The Cell Cycle*. Londres, UK: New Science Press Ltd. 2007, p. 154–155. ISBN 0-9539181-2-2.
* Pollard, TD; Earnshaw, WC; Lippincott-Schwartz, J; Johnson, GT. *Cell Biology* (en inglés). Filadelfia, PA: Elsevier, 2017. ISBN 978-0-323-34126-4.
* Reece, Jane; Urry, Lisa; Cain, Michael; Wasserman, Steven; et al.. *Campbell Biology* (en inglés). Pearson, 2011. ISBN 978-0-321-77565-8.
* Yael, Avisar; Choi, Jung; DeSaix, Jean; Jurukovski, Vladimir; et al.. *Biology* (en inglés). Texas, EEUU: OpenStax College, 2013. ISBN 978-1-938168-09-3.

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q12565265
* EBID: ID
* GEC: 0145406
* JSTOR: telophase
* MAG: 141561535

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores | 
* MeSH: D013692
* MeSH: G04.144.220.220.687.953
* UMLS: C0039465

 |