A **prostaglandina E2** (**PGE2**), tamén chamada como medicamento **dinoprostona** (*dinoprostone*), é unha prostaglandina natural con propiedades oxitócicas que se usa como medicamento. A dinoprostona utilízase para a indución do parto, nas hemorraxia posparto, interrupción do embarazo e en bebés neonatos para manter aberto o conduto arterioso. Nos meniños utilízase nos defectos cardíacos conxénitos ata que se poida realizar a cirurxía. Tamén se usa para tratar a enfermidade trofoblástica xestacional. Pode administrarse dentro da vaxina ou por inxección intravenosa.

A biosíntese da PGE2 no corpo empeza coa activación do ácido araquidónico (AA) polo encima fosfolipase A2. Unha vez activado, o ácido araquidónico é oxixenado polo encima ciclooxixenase (COX) para formar endoperóxidos de prostaglandinas. Especificamente, a prostaglandina G2 (PGG2) é modificada polo residuo peroxidase do encima COX para producir prostaglandina H2 (PGH2), que é despois convertida en PGE2.

Os efectos colaterais comúns da PGE2 son náuseas, vómitos, diarrea, febre e contracción uterina excesiva. En bebés pode haber unha diminución da respiración da presión arterial. Debe terse precaución en persoas cos asma ou glaucoma e non está recomendado nas mulleres ás que se lles realizou anteriormente unha cesárea. Funciona uníndose e activando o receptor da prostaglandina E2, o cal ten como resultado a apertura e abrandamento do colo uterino e a dilatación vascular.

A prostaglandina E2 sintetizouse por primeira vez en 1970 como medicamento e aprobouse para uso médico pola FDA nos Estados Unidos en 1977. É unha das medicinas da Lista modelo de medicinas esenciais da OMS. A prostaglandina E2 e a E1 utilízanse como fármacos en bebés.

Efectos fisiolóxicos
--------------------

A dinoprostona ten importantes efectos no parto o inducir ao abrandamento do colo uterino e causar a contracción uterina, e tamén estimula os osteoblastos para que liberen factores quen estimulan a resorción ósea polos osteoclastos.

As prostaglandinas naturais, incluíndo a PGE1 e a PGE2, son importntes para a estrutura e función do conduto arterioso nos fetos e neonatos. Permiten que o conduto arterioso permaneza aberto, proporcionando a necesaria conexión entre a arteria pulmonar e a aorta descendente, grazas ao cal o sangue pode evitar o paso polos pulmóns aínda non desenvolvidos do feto e ser enviado á placenta para a súa oxixenación. O conduto arterioso normalmente empeza a pecharse arredor do momento do nacemento debido a un incremento no metabolismo da PGE2, pero nos neonatos con enfermidade cardíaca conxénita, as prostaglandinas poden utilizarse para manter aberto o conduto arterioso máis tempo do normal para manter uns niveis de oxíxeno saudables no sangue. Aínda que a PGE1 é a que se usa máis habitualmente nesas situacións, tamén se ten usado PGE2 oral para tratar as enfermidades cardíacas conxénitas dependentes do conduto arterioso en neonatos para atrasar o momento en que se teña que facer unha operación cirúrxica ata que as arterias pulmonares maduren. Ademais, hai outro informe da utilización de PGE2 para dilatar o conduto arterioso de neonatos con diversos defectos cardiovasculares para permitir unha mellor perfusión dos pulmóns e riles. Por outra parte, a biosíntese posparto de PGE2 en neonatos considérase unha causa do conduto arterioso persistente.

A forma en aerosol da PGE2 serve como broncodilatador, pero o seu uso nese caso está limitado porque tamén causa tose.

A PGE2, igual que a PGE1, funciona como vasodilatador directo ao actuar sobre o músculo liso para causar a dilatación dos vasos sanguíneos. Ademais, a PGE2 inhibe a agregación das plaquetas.

A PGE2 tamén suprime a sinalización do receptor de células T e a proliferación desas células, e pode desempeñar un papel na resolución das inflamacións. Ademais, a PGE2 limita a respota inmune ao impedir a diferenciación dos linfocitos B e a súa capacidade de presentación de antíxenos.

### Efectos no sistema nervioso central

A prostaglandina E2 (PGE2) ten varias funcións dentro do sistema nervioso central e o sistema nervioso periférico. Cando a PGE2 interacciona con receptores EP3, incrementa a temperatura corporal, orixinando febre. A PGE2 é tamén un prostanoide predominante que contribúe á inflamación ao aumentar o edema e a infiltación de leucocitos ao incrementar a permeabilidade vascular (deixando que flúa máis sangue na área inflamada do corpo) cando actúa sobre receptores EP2. O uso de antiinflamatorios non esteroides (AINEs) bloquea a actividade do encima COX-2, causando unha diminución da produción de PGE2. O bloqueo de COX-2 polos AINEs e a diminución da produción de PGE2 remedia a febre e a inflamación.

Adicionalmente, a PGE2 que actúa sobre os receptores EP1 e EP4 é un compoñente da percepción da dor a traves da nocicepción inflamatoria. Cando a PGE2 se une a receptores EP1 e EP4, un incremento na excitabilidade por medio de canles catiónicas, así como a hiperpolarización das canles de potasio (K+), incrementa a excitabilidade da membrana. Como resultado, isto causa que as terminacións nerviosas perifericas informen de estímulos dolorosos.

### Inmunidade

Como se mencionou antes, a PGE2 contribúe á inflamación cando se une a receptores EP2. En termos de inmunidade, as prostaglandinas teñen a capacidade de regular a función dos linfocitos. A PGE2 afecta a formación de linfocitos T ao regular a apoptose de timocitos inmaturos. Ademais, pode suprimir unha resposta inmune ao inhibir que os linfocitos B se transformen en células plasmáticas secretoras de anticorpos. Cando se suprime este proceso, orixínase unha diminución na resposta humoral debido ao descenso na produción de anticorpos. A PGE2 tamén intervén na inhibición da función das células T citotóxicas, división celular de linfocitos T e no desenvolvemento de linfocitos Th1.

### Efectos neurolóxicos

En resposta ao estrés fisiolóxico e psicolóxico, a prostaglandina E2 está implicada en varias vías inflamatorias e inmunitarias. Como unha das prostaglandinas máis abundantes do corpo, a prostaglandina E2 intervén en case todos os signos típicos das inflamacións, como o arrubiamento da zona, inchamento e dor. Regula estas respostas pola unión a receptores acoplados á proteína G da prostaglandina E2 (EP1, EP2, EP3 e EP4). A activación destes diferentes receptores EP é dependente do tipo de estímulos de estrés causantes e ten como resultado a correspondente resposta ao estrés. A activación de EP1 por medio de PGE2 causa a supresión de comportamentos impulsivos en resposta ao estrés psicolóxico. A prostaglandina E2 está implicada na regulación das disfunccións da memoria causadas por enfermidades por activación de EP2. A activación de EP3 pola prostaglandina E2 orixina a regulación da febre inducida por enfermidades. EP4 é funcionalmente similar a EP2 e tamén se observou que ten un papel na hipotermia e anorexia. Ademais dos efectos inflamatorios, a prostaglandina E2 ten tamén efectos antiinflamatorios, debido ás súas diferentes accións sobre distintos receptores.

### Efectos no músculo liso

A prostaglandina E2 (PGE2) exerce un papel significativo na regulación do ton do músculo liso vascular. É un vasodilatador producido por células endoteliais. Promove a vasodilatación do músculo liso ao incrementar a actividade do AMP cíclico (AMPc) para diminuír os niveis de calcio intracelulares a través dos receptores IP e EP4. Inversamente, a prostaglandina E2 pode tamén inducir a vasoconstrición por medio da activación de receptores EP1 e EP3, que activan a vía do Ca2+ e diminúen a actividade do AMPc.

No tracto gastrointestinal a PGE2 activa os músculos lisos causando contraccións no músculo lonxitudinal cando actúa sobre receptores EP3. En contraste, os efectos da PGE2 sobre o músculo liso respiratorio son de relaxación.

### Efectos nos riles

A PGE2, xunto con outras prostaglandinas, é sintetizada no córtex e medula renais. O papel da PGE2 renal derivada de COX-2 dentro do ril é manter o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtración glomerular por vasodilatacion localizada. Os prostanoides derivados de COX-2 funcionan incrementando o fluxo sanguíneo medular renal así como inhibindo a reabsorción de sodio nos túbulos renais. A PGE2 tamén axuda aos riles no control da presión sanguínea ao modificar a excreción de auga e sodio. Ademais, tamén se pensa que activa EP4 ou EP2 para incrementar a liberación de renina, o que resulta na elevación da taxa de filtración glomerular e a retención de sodio para aumentar a presión arterial sistémica no corpo.

Usos médicos
------------

### Maduración do colo uterino

Durante o parto, a maduración do colo ou cérvix uterino é un proceso natural que ocorre antes do parto, no cal o cérvix se fai máis delgado, acurtado e dilatado, para permitir o paso do feto a través del. Esas condicións son as máis favorables antes da indución do parto, que é unha práctica obstétrica común e incrementa as posibilidades dunha indución con éxito. Os métodos farmacolóxicos son ás veces necesarios para inducir a maduración do cérvix se esta non ocorre de forma natural. A maduración natural do cérvix depende das prostaglandinas, polo que un método común é utilizar prostaglandinas externas como a PGE2 (ou dinoprostona). Os resultados dunha revisión sistemática e metaanálise da literatura sobre o tema atoparon que a maduración do colo uterino en pacientes externos con dinoprostona ou catéteres dun só globo non incrementan o risco de parto por cesárea.

A PGE2 consegue a maduración cervical estimulando as contraccións uterinas e actuando directamente sobre a colaxenase presente no cérvix para abrandalo. Actualmente hai dúas formulacións de análogos da PGE2 dispoñibles para uso na maduración do colo uterino: Prepidil, un xel vaxinal, e Cervidil, un inserto vaxinal. A PGE2 é similar á oxitocina en canto ao éxito na indución do parto e no tempo desde a indución ao momento do parto.

### Interrupción do embarazo intrauterino

A prostaglandina E2 é un método frmacolóxico común de interrupción do embarazo, especialmente no segundo trimestre ou para abortos retidos, que son abortos nos que o feto non se evacúa completamente do útero. Porén, a PGE2 non é feticida, e só induce o aborto ao estimular as contraccións uterinas. Recoméndase que se administren 20 mg de dinoprostona en forma de supositorios vaxinais cada tres ou cinco horas para evacuar o útero. O aborto debería ocorrer nas 24 horas posteriores ao comezo da administración de dinoprostona; se non, a dinoprostona debería de deixar de administrarse e serían necesarias outras intervencións, como a dilatación e curetaxe.

Efectos secundarios
-------------------

Un efecto colateral común da prostaglandina E2 é o seu efecto sobre o múculo liso gastrointestinal que orixina náuseas, vómitos e diarrea. Outros efectos colaterais son dor de cabeza, calafríos e tremores. O forma en supositorio de prostaglandina E2, está asociada cun incremento da gravidade destes síntomas. A febre é tamén un efecto colateral común. A administración de prostaglandina E2 debería cesar se a persoa experimenta efectos colaterais como a febre.

As formas de xel e de inserto teñen efectos gastrointestinais mínimos, pero están máis asociadas cun incremento da estimulación do útero así como con sufrimento fetal. A hiperestimulación uterina é tratada eficazmente deixando de usar a prostaglandina E2. Outros parámetros de monitorizaciónn son as contraccións uterinas continuadas e o sufrimento fetal. Nos bebés pode haber unha diminución da respiración e unha baixa presión arterial. Debe terse coidado en persoas con asma ou glaucoma e non est-a recomendada nas que anteriormente se lles realizou unha cesárea.

Mecanismo de acción
-------------------

A prostaglandina E2 únese a receptores acoplados á proteína G (GPCRs) EP1, EP2, EP3 e EP4 para causar varios efectos augas abaixo que causan contraccións directas no miometrio. Ademais, a PGE2 inhibe a absorción de Na+ dentro da rama ascendente grosa da asa de Henle e o transporte de auga mediado pola ADH nos túbuloos colectores dos nefróns renais. Como resultado, un bloqueo da síntese de PGE2 con AINEs pode limitar a eficacia dos diuréticos.

Administración
--------------

A prostaglandina E2 só debería ser administrada por un médico ou baixo a súa supervisión directa e debería realizarse unha monitorización coidadosa. A PGE2 pode ter moitas formas farmacéuticas con varias propiedades farmacocinéticas. Por exemplo a PGE2 pode administrase nunha formulación en xel que require seis horas de dosificación ou en forma de pesarios de dinoprostona de liberación lenta que non necesita ser readministrada, que poden sacarse se é preciso. Nun proxecto de mellora da calidade feito no Reino Unido, fíxose o cambio de xel de prostaglandina ao pesario de dinoprostona de liberación leita e observouse unha baixada nas taxas de cesárea en mulleres que sufriron a indución do parto en coidados maternais.

Para o inserto vaxinal (nome comercial Cervidil), o fabricante recomenda manter o medicamento conxelado ata o seu uso, xa que non necesita ser quentado a temperatura dunha habitación. Unha vez que o paquete está aberto, pode usarse un lubricante miscible en auga para inserir o medicamento, e usando os dedos situar o aparello na vaxina e colocalo transversalmente no fórnix posterior da vaxina. A persoa que recibe o fármaco debería permanecer deitada por dúas horas despois de que se completou a administración do inserto. O fabricante tamén recomenda esperar 30 minutos despois da retirada do inserto antes de empezar a recibir a oxitocina.

O xel vaxinal (nome comercial Prostin E2, Canadá) adminístrase cunha xiringa preenchida e o medicamento sitúase no fórnix vaxinal posterior. Despois da administración as persoas deberían permanecer deitadas polo menos durante 30 minutos despois de recibiren o fármaco.

Contraindicacións
-----------------

A prostaglandina E2 utilízase para inducir o parto e non debería usaarse en persoas que nas que está contrindicado dar a luz por vía vaxinal ou por parto espontáneo. A PGE2 non se debería usar en persoas con alerxias ás prostaglandinas ou calquera compoñente da formulación do medicamento. Debería de parar de usarse a PGE2 antes da administración doutros axentes oxitócicos como a oxitocina.

A dinoprostona como supositorio vaxinal está contrindicado para mulleres con enfermidade inflamatoria pélvica aguda ou enfermidade activa dos sistemas cardiovascular, respiratorio, hepático ou renal. Debe terse precaución en persoas cunha historia de tumores malignos cervicais, hipo- ou hipertensión, anemia, epilepsia, icericia, asma ou doenzas pulmonares. A formulación en supositorios tampouco está indicada para a evacuación do feto viable.

O xel endocervical está contraindicado en persoas cunha historia de cesáreas ou cirurxía uterina maior, se o feto está en estrés e o parto non é inminente, se hai hemorraxias vaxinais no embarazo non explicadas, con historias de partos difíciles, desproporción cefalopélvica, menos de seis bebés prematuros con presentación non de cabeza (non cranial), e padróns uterinos hiper- ou hipotónicos.

Toxicidade
----------

Cando a prostaglandina E2 se administra en exceso, ocorre unha hiperestimulación do útero, pero o cesamento inmediato da administración do fármaco adoita resultar na desaparición dos efectos tóxicos. Se os síntomas continúan pode utilizarse un fármaco adrenérxico, como a terbutalina.

Hai moitas formas farmacéuticas da PGE2. As propiedades farmacocinéticas varían entre as formas farmacéuticas e non deberían ser intercambiadas. Un error na medicación citouna o Institute for Safe Medication Practices nun caso no que se utilizou a Prostin E2 en lugar de Cervidil. O hospital esgotara o Cervidil, que é un inserto endocervical de 10 mg e decidiuse usar medio supositorio vaxinal de 20 mg de Prostin E2. O Cervidil libera o fármaco a unha velocidade constante e pode ser retirado se for necesario, mentres que o Prostin E2 disólvese inmediatamente e non se pode retirar. Este erro tivo como resultado ter que facer unha cesárea de emerxencia, xa que a frecuencia cardíaca do feto caeu subitamente.

Farmacocinética
---------------

A PGE2 sintética dinoprostona ten unha vida media no plasma de aproximadamente 2,5–5 minutos, despois da administración vaxinal, e a maioría dos metabolitos son excretdos na urina.

Historia
--------

O fisiólogo sueco Ulf von Euler e o fisiólogo británico M.W. Goldblatt, descubriron as prostaglandinas independentemente en 1935 como factores contidos no fluído seminal humano. As prostaglandinas demostraron ter efectos de redución da presión arterial e de regulación do músculo liso. A prostaglandina E2 identificouna en 1962 o bioquímico sueco Sune Bergström no fluído seminal de carneiro. A estrutura das prostaglandinas está conservada en mamíferos, pero tamén a producen organismos mariños, o que suxire que hai que facer máis investigacións sobre as súas funcións biolóxicas. Demostrouse que as prostaglandinas eran produtos derivados do ácido araquidónico, e grazas á posibilidade de radioetiquetar o ácido araquidónico a inicios da década de 1960, o químico americano E.J. Corey conseguiu sintetizar a prostaglandina E2 no laboratorio na década de 1970. Este avance achaiou o camiño para posteriores estudos que axudaron a definir as accións e resposta da prostaglandina E2. A prostaglandina E2 aprobouse para usos médicos nos Estados Unidos en 1977 e está na Lista modelo de medicinas esenciais da OMS. Foi aprobada pola FDA en 1977.

Notas
-----

1. 1 2  "Dinoprostone topical Use During Pregnancy". *Drugs.com*. 17 de decembro de 2019. Consultado o 27 de xullo de 2020.
2. 1 2 3 4 5 6 7  "Dinoprostone". The American Society of Health-System Pharmacists. Arquivado dende o orixinal o 16 de xaneiro de 2017. Consultado o 8 de xaneiro de 2017.
3. 1 2 3  Shirley M (outubro de 2018). "Dinoprostone Vaginal Insert: A Review in Cervical Ripening". *Drugs* **78** (15): 1615–1624. PMID 30317521. doi:10.1007/s40265-018-0995-2.
4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18  Xi M, Gerriets V (2020). "Prostaglandin E2 (Dinoprostone)". *StatPearls*. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 31424863.
5. 1 2 3 4 5 6 7  Northern Neonatal Network (208). *Neonatal Formulary: Drug Use in Pregnancy and the First Year of Life* (5 ed.). John Wiley & Sons. p. 2010. ISBN 9780470750353. Arquivado dende o orixinal o 2017-01-13.
6. ↑  *British national formulary : BNF 69* (69ª ed.). British Medical Association. 2015. pp. 538–540. ISBN 9780857111562.
7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19  Hwa J, Martin K (2017). "Chapter 18: The Eicosanoids: Prostaglandins, Thromboxanes, Leukotrienes, & Related Compounds". En Katzung BG. *Basic & Clinical Pharmacology* (14th ed.). Nova York, NY: McGraw-Hill Education.
8. ↑  Smith WL, Urade Y, Jakobsson PJ (outubro de 2011). "Enzymes of the cyclooxygenase pathways of prostanoid biosynthesis". *Chemical Reviews* **111** (10): 5821–65. PMC 3285496. PMID 21942677. doi:10.1021/cr2002992.
9. 1 2  Hamilton R (2015). *Tarascon Pocket Pharmacopoeia 2015 Deluxe Lab-Coat Edition*. Jones & Bartlett Learning. p. 361. ISBN 9781284057560.
10. 1 2  World Health Organization (2019). *World Health Organization model list of essential medicines: 21st list 2019*. Geneva: World Health Organization. hdl:10665/325771. WHO/MVP/EMP/IAU/2019.06. License: CC BY-NC-SA 3.0 IGO.
11. ↑  "Dinoprostone". *PubChem*. Consultado o 2020-07-27.
12. 1 2 3  Sharma M, Sasikumar M, Karloopia SD, Shahi BN (abril de 2001). "Prostaglandins in Congential Heart Disease". *Medical Journal, Armed Forces India* **57** (2): 134–8. PMC 4925861. PMID 27407318. doi:10.1016/S0377-1237(01)80134-9.
13. ↑  Silove ED, Coe JY, Shiu MF, Brunt JD, Page AJ, Singh SP, Mitchell MD (marzo de 1981). "Oral prostaglandin E2 in ductus-dependent pulmonary circulation". *Circulation* **63** (3): 682–8. PMID 7460252. doi:10.1161/01.CIR.63.3.682.
14. ↑  Schlemmer M, Khoss A, Salzer HR, Wimmer M (xullo de 1982). "[Prostaglandin E2 in newborns with congenital heart disease]". *Zeitschrift für Kardiologie* **71** (7): 452–7. PMID 6958133.
15. ↑  Mohan H (2015). *Textbook of Pathology* (7th ed.). Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt. Limited. p. 404. ISBN 978-93-5152-369-7.
16. ↑  Wiemer AJ, Hegde S, Gumperz JE, Huttenlocher A (outubro de 2011). "A live imaging cell motility screen identifies prostaglandin E2 as a T cell stop signal antagonist". *Journal of Immunology* **187** (7): 3663–70. PMC 3178752. PMID 21900181. doi:10.4049/jimmunol.1100103.
17. ↑  Bhala N, Emberson J, Merhi A, Abramson S, Arber N, Baron JA, et al. (agosto de 2013). "Vascular and upper gastrointestinal effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs: meta-analyses of individual participant data from randomised trials". *Lancet* **382** (9894): 769–79. PMC 3778977. PMID 23726390. doi:10.1016/S0140-6736(13)60900-9.
18. ↑  Rabow MW, Pantilat SE, Shah AC, Poree L, Steiger S (2020). Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW, eds. "Acute Pain". *Current Medical Diagnosis and Treatment 2020*. New York, NY: McGraw-Hill Education. Consultado o 2020-08-04.
19. ↑  Kalinski P (xaneiro de 2012). "Regulation of immune responses by prostaglandin E2". *Journal of Immunology* **188** (1): 21–8. PMC 3249979. PMID 22187483. doi:10.4049/jimmunol.1101029.
20. 1 2  Famitafreshi H, Karimian M (2020). "Prostaglandins as the Agents That Modulate the Course of Brain Disorders". *Degenerative Neurological and Neuromuscular Disease* **10**: 1–13. PMC 6970614. PMID 32021549. doi:10.2147/DNND.S240800.
21. ↑  Furuyashiki T, Narumiya S (marzo de 2011). "Stress responses: the contribution of prostaglandin E(2) and its receptors". *Nature Reviews. Endocrinology* **7** (3): 163–75. PMID 21116297. doi:10.1038/nrendo.2010.194. hdl:2433/156404.
22. ↑  Gomez I, Foudi N, Longrois D, Norel X (agosto de 2013). "The role of prostaglandin E2 in human vascular inflammation". *Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids* **89** (2–3): 55–63. PMID 23756023. doi:10.1016/j.plefa.2013.04.004.
23. ↑  Torres R, Picado C, de Mora F (xaneiro de 2015). "The PGE2-EP2-mast cell axis: an antiasthma mechanism". *Molecular Immunology* **63** (1): 61–8. PMID 24768319. doi:10.1016/j.molimm.2014.03.007.
24. 1 2  Tenore JL (maio de 2003). "Methods for cervical ripening and induction of labor". *American Family Physician* **67** (10): 2123–8. PMID 12776961.
25. 1 2  ACOG Committee on Practice Bulletins -- Obstetrics (agosto de 2009). "ACOG Practice Bulletin No. 107: Induction of labor". *Obstetrics and Gynecology* **114** (2 Pt 1): 386–97. PMID 19623003. doi:10.1097/AOG.0b013e3181b48ef5.
26. ↑  Rouse DJ, Riggs TW, Schorge JO (xaneiro de 2021). "A Tribute to Nancy C. Chescheir, MD". *Obstetrics and Gynecology* **137** (1): 1–2. PMC 8011513. PMID 33278282. doi:10.1097/AOG.0000000000004382.
27. ↑  McDonagh M, Skelly AC, Hermesch A, Tilden E, Brodt ED, Dana T, et al. (2021-03-22). "Cervical Ripening in the Outpatient Setting". *AHRQ Comparative Effectiveness Reviews* (Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US)). PMID 33818996. doi:10.23970/ahrqepccer238.
28. ↑  Singh EJ, Zuspan FP (maio de 1974). "Prostaglandins: overview in obstetrics and gynecology". *Journal of Reproduction and Fertility* **12** (5): 211–4. PMID 4599109. doi:10.1530/jrf.0.0410211.
29. ↑  Bygdeman M (decembro de 1984). "The use of prostaglandins and their analogues for abortion". *Clinics in Obstetrics and Gynaecology* **11** (3): 573–84. PMID 6391777. doi:10.1016/S0306-3356(21)00617-8.
30. 1 2  O'Dwyer S, Raniolo C, Roper J, Gupta M (2015). "Improving induction of labour - a quality improvement project addressing Caesarean section rates and length of process in women undergoing induction of labour". *BMJ Quality Improvement Reports* **4** (1): u203804.w4027. PMC 4693078. PMID 26734422. doi:10.1136/bmjquality.u203804.w4027.
31. 1 2 3 4  "Administration and Dosing". *www.cervidil.com*. Consultado o 2020-07-31.
32. ↑  "Prostin E2 Pfizer Monograph" (PDF). Arquivado dende o orixinal (PDF) o 2021-01-28. Consultado o 2020-07-31.
33. ↑  Calder AA, MacKenzie IZ (setembro de 1997). "Review of Propess--a controlled release dinoprostone (prostaglandin E2 ) pessary". *Journal of Obstetrics and Gynaecology* **17** (Suppl 2): S53–67. PMID 15511754. doi:10.1080/jog.17.S2.S53.
34. ↑  Herabutya, Y. & O-Prasertsawat, P. (1993). Control of uterine hyperactivity caused by prostaglandin with intravenous terbutaline: a case report. Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet, 76 Suppl 1, 100–104.
35. ↑  "Dinoprostone dosage forms confused" (PDF). *Institute for Safe Medication Practices* **18** (17). 2013. [*Ligazón morta*]
36. 1 2  "Prostaglandin E2". *American Chemical Society* (en inglés).
37. 1 2 3  Serhan CN, Levy B (xullo de 2003). "Success of prostaglandin E2 in structure-function is a challenge for structure-based therapeutics". *Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America* **100** (15): 8609–11. Bibcode:2003PNAS..100.8609S. PMC 166355. PMID 12861081. doi:10.1073/pnas.1733589100.
38. ↑  "Drugs@FDA: FDA-Approved Drugs". *www.accessdata.fda.gov*.

Véxase tamén
------------

### Ligazóns externas

* "Dinoprostone". *Drug Information Portal*. U.S. National Library of Medicine.

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q416554
* MAG: 2777956040

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores | 
* ATC: G02AD02
* CAS: 363-24-6
* ChEBI: 15551
* ChEMBL: CHEMBL548
* ChemSpider: 4444059
* DrugBank: 00917
* DTXSID: DTXSID4022947
* ECHA: 100.006.052
* HMDB: HMDB0001220
* IUPHAR: 1883
* KEGG: D00079
* MeSH: D015232
* MeSH: D10.251.355.255.550.250.200
* NDF-RT: N0000146431
* PubChem: 5280360
* RxNorm: 3478
* UMLS: C0012472
* UNII: K7Q1JQR04M

 |