Membranas fetais ao final do segundo mes de embarazo mostrando as dúas subdivisións do corion.
As **membranas fetais** son as catro membranas extraembrionarias, asociadas co desenvolvemento do embrión e o feto en humanos e outros animais. Son o amnio, o corion, o alantoide e o saco vitelino. O aminion e o corion son as **membranas corioamnióticas** e constitúen o saco amniótico que rodea e protexe o embrión. As membranas fetais son catro dos seis órganos accesorios desenvolvidos polo conceptus que non forman parte do embrión propiamente dito; os outros dous son a placenta e o cordón umbilical.

Estrutura
---------

Placenta coas membrans fetais adheridas.
As membranas fetais rodean o embrión en desenbolvemento e forman a interface materno-fetal. As membranas fetais derivan da capa trofoblástica (capa externa de células) formada durante a implantación do blastocisto. A capa trofoblástica diferénciase en amnio e corion, que nese momento forman as membranas fetais. O amnio é a capa máis interna e, polo tanto, está en contacto co líquido amniótico, o feto e o cordón umbilical. A presión interna do líquido amniótico causa que o amnio estea pasivamente pegado ao corion. O corion funciona separando o amnio da decidua materna e o útero. A placenta desenvólvese a partir do corion do embrión e os tecidos uterinos da nai.

### Desenvolvemento das membranas fetais

Inicialmente, o amnio está separado do corion polo líquido coriónico. A fusión do amnio e o corion complétase nas mulleres na semana 12ª de desenvolvemento.

### Microanatomía

Membranas fetais 3 semanas despois da gastrulación.
Desde o interior ao exterior, as membranas fetais constan de amnio e corion. Ademais, partes da decidua adoitan estar pegadas á parte exterior do corion.

#### Amnio

O amnio é avascular, o que significa que non contén os seus propios vasos sanguíneos. Polo tanto, debe obter os nutrientes e oxíxeno que precisa dos fluídos coriónico e amniótico adxacentes e dos vasos da superficie fetal. O amnio caracterízase por ter capas de tecido epitelial columnar e cuboidal. As células columnares están localizadas a carón da placenta, mentres que as cuboidais atópanse na periferia. Durante o inicio do embarazo, o epitelio amniótico está escasamente cuberto de microvilosidades, os cales se incrementan en número ao longo do embarazo. A función desta superficie con microvilosidades está asociada cun glicocáliz densamente empaquetado con sitios de unión aniónicos; estes pénsase que están implicados na síntese de lípidos intraamnióticos. Este epitelio amniótico está conectado a unha membrana basal, que despois se adhire por medio de filamentos a unha capa de tecido conectivo.

#### Corion

A membrana coriónica é unha capa de tecido fibroso que contén os vasos sanguíneos fetais. As vilosidades coriónicas fórmanse na superficie externa do corion, o cal maximiza a área superficial en contacto co sangue materno. As vilosidades coriónicas interveñen no intercambio materno-fetal.

#### Saco vitelino

O saco vitelino é un saco membranoso adherido ao embrión formado por células da capa do hipoblasto do disco embrionario bilaminar. Tamén se chama *vesícula umbilical*. En humanos o saco vitelino é importante para a subministración sanguínea inicial ao embrión.

#### Alantoide

O alantoide humano é unha bolsa que sae caudalmente do saco vitelino, o cal queda rodeado polo talo de conexión ou corpo de conexión mesodérmico. A vasculatura desta estrutura desenvólvese orixinando as arterias umbilicais que transportan sangue desoxixenado á placenta. Externamente continúase co proctodeo e internamente coa cloaca. O alantoide embrionario convértese no uraco fetal, que conecta a vexiga fetal (desenvolvida a partir da cloaca) co saco vitelino. O uraco retira os residuos nitroxenados da vexiga fetal. Despois do nacemento, o uraco péchase e convértese no ligamento umbilical medio.

Función
-------

As membranas fetais rodean o feto durante a xestación e aseguran o mantemento do embarazo ata o parto, protexendo o feto e son esenciais para manter as condicións necesarias para a saúde fetal.

### Función de barreira

As membranas fetais separan os tecidos maternos dos fetais mecanicamente. As membranas fetais están formadas por un groso corion que cobre o amnio delgado e composto de densas fibrilas de coláxeno. O amnio está en contacto co líquido amniótico e asegura a integridade estrutural do saco debido á súa fortaleza mecánica. O corion que contiguo está fusionado coa decidua na interface materno-fetal. Esta interacción é vital para controlar os sistemas inmunitarios locais que á súa vez son vitais para o mentemento dun feto a semi-aloxénico. Ao final da xestación, desenvólvese unha "zona débil" na membrana fetal que está sobre o colo uterino debido á remodelación do coláxeno. Isto finalmente leva á rotura da membrana fetal e ao comezo do parto.

### Sinalización da maduración fetal e parto

A medida que avanza o embarazo ata o período terminal, as membranas fetais sofren un debilitamento. O amnio é vital para a síntese de prostaglandinas que chegan ao miometrio e causan e inician o parto. O corion expresa compostos químicos que equilibran a síntese e o metabolismo destas prostaglandinas para asegurar que o miometrio non se activa antes do termo do embarazo. A prostaglandina E2 crese que se sintetiza nas células do amnio e é esencial na dilatación do colo uterino no inicio do parto. Os glicocorticoides foron implicados na maduración fetal, a regulación da resposta inmune e moitos outros cambios asociados ao embarazo. Ademais de no parto, a prostaglandina E2 é vital para a maduración pulmonar fetal. Ademais, hai unha abundancia de 11β-hidroxiesteroide deshidroxenase 1 que se expresa nas membranas fetais, o cal é un encima que converte a cortisona bioloxicamente inactiva en cortisol activo, outro composto vital para a maduración fetal e o inicio do parto.

Fisiopatoloxía
--------------

Os nacementos prematuros (antes das 37 semanas) poden ser o resultado de diversas causas como infeccións *in utero*, inflamación, doenzas vasculares e sobredistensión uterina. O risco de nacemento prematuro espontáneo increméntase cando hai nacementos prematuros previos, enfermidades periodontais e un índice de masa corporal materno baixo. Indicadores claves do nacemento prematuro son a lonxitude cervical curta e unha concentración de fibronectina cérvico-vaxinal elevada.

A fisiopatoloxía das membranas fetais, como as microfracturas, a senescencia das células das membranas fetais e a inflamación poden orixinar un incremento das posibilidades de rotura prematura das membranas fetais.

### Microfracturas das membranas fetais

Durante a xestación as membranas fetais sofren unha remodelación para que o útero aumente de tamaño. A remodelación das membrans fetais ocorre tanto a nivel celular coma da matriz extracelular. As anormalidades estruturais como áreas nas que se degradou o coláxeno, coñecidas como microfracturas, que se observaron na capa da membrana amniótica.

As microfracturas caracterízanse por:

* As alteracións ou o desprendemento das células epiteliais da capa amniótica.
* Danos ou degradación da membrana basal.
* Células da matriz extracelular que migran.
* Presenza de túneles desde a membrana basal á capa esponxosa do amnio.

As microfracturas das membranas fetais obsérvanse en embarazos nos que houbo rotura prematura das membranas fetais. Suxeriuse que a presenza de máis microfracturas na membrana fetal pode significar que as membranas fetais poden estar predispostas pola rotura pretermo.

### Inflamación e senescencia das membranas fetais

A inflamación das membranas fetais denomínase corioamnionite. A inflamación equilibrada é un importante factor para manter as membranas fetais regulando a súa remodelación. Porén, se a resposta inflamatoria se incrementa por riba deste nivel, pode ter efectos perigosos e potencialmente mortais para a nai e o neno. Estes niveis elevados de moléculas inflamatorias nas membranas fetais chámanse "inflamación estéril". A inflamación estéril pode ser causada por infeccións microbianas e factores non infecciosos, como a senescencia das membranas fetais. A senescencia está asociada co envellecemento das células que se están dividindo activamente. Como as células da membrana fetal proliferan durante a remodelación, os telómeros (o ADN non codificante ou de lonxitude curta do extremo dos cromosomas que protexe o ADN codificante esencial da degradación durante a replicación) acúrtanse e os cromosomas non poden copiarse completamente de extremo a extremo. Unha vez que os telóomeros acadaron unha lonxitude crítica a célula xa non pode dividirse e pode así causar unha senescencia replicativa dependente de telómero. Isto debería ocorrer de forma natural ao termo do embarazo (37 semanas), xa que é un importante factor para incrementar o ambiente inflamatorio no útero para iniciar o parto. Porén, a senescencia das membranas fetais pode acelerarse polo estrés oxidativo e, por tanto, estimular que ocorra a inflamación estéril antes de termo; en consecuencia, causando un nacemento prematuro.

Notas
-----

1. 1 2  Saladin, Kenneth S. (2011). *Human anatomy* (3ª ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 91–94. ISBN 9780071222075.
2. ↑  "15.7E: Extraembryonic Membranes and the Physiology of the Placenta". *Biology LibreTexts* (en inglés). 20 de xullo de 2016. Consultado o 16 de xuño de 2022.
3. 1 2  Johnson MH (2018-01-12). *Essential reproduction* (8ª ed.). Hoboken, NJ. ISBN 9781119246473. OCLC 1008770296.
4. 1 2 3 4 5 6 7 8  Benirschke, Kurt; Kaufmann, Peter; Baergen, Rebecca (2006). *Pathology of the human placenta* (5th ed.). Nova York: Springer. ISBN 0387267387. OCLC 86076129.
5. ↑  Bourne G (abril de 1962). "The foetal membranes. A review of the anatomy of normal amnion and chorion and some aspects of their function". *Postgraduate Medical Journal* **38** (438): 193–201. PMC 2482459. PMID 13871927. doi:10.1136/pgmj.38.438.193.
6. ↑  Boyd JD, Hamilton WJ (1970). "Terminology". *The Human Placenta*. Palgrave Macmillan UK. pp. 20–26. ISBN 9781349028092. doi:10.1007/978-1-349-02807-8\_2.
7. 1 2 3  Baergen, Rebecca N (2005). *Manual of Benirschke and Kaufmann's Pathology of the human placenta*. Benirschke, Kurt. Nova York: Springer. ISBN 0387220895. OCLC 64222323.
8. ↑  Wang, Yuping; Zhao, Shuang (2010). "Placental Blood Circulation" (en inglés). Morgan & Claypool Life Sciences. Consultado o 31 de outubro de 2022.
9. ↑  Danforth D, Hull RW (marzo 1958). "The microscopic anatomy of the fetal membranes with particular reference to the detailed structure of the amnion". *American Journal of Obstetrics and Gynecology* **75** (3): 536–47; discussion 548–50. PMID 13508744. doi:10.1016/0002-9378(58)90610-0.
10. ↑  Rebecca N. Baergen. (2011). *Manual of Pathology of the Human Placenta*. Springer Science+Business Media, LLC. ISBN 978-1283087018. OCLC 823129086.
11. ↑  Lutfey, Karen; Freese, Jeremy (2005). "Toward Some Fundamentals of Fundamental Causality: Socioeconomic Status and Health in the Routine Clinic Visit for Diabetes". *American Journal of Sociology* **110** (5): 1326–1372. ISSN 0002-9602. JSTOR 10.1086/428914. doi:10.1086/428914.
12. ↑  Moore, Keith; Persaud, T.V.N.; Torchia, Mark G. (2016). *The Developing Human: Clinically Oriented Embryology* (10ª ed.). Philadelphia: Elsevier. p. 58. ISBN 978-0-323-31338-4.
13. ↑  First AID for the USMLE Step 1 2008
14. ↑  Verbruggen SW, Oyen ML, Phillips AT, Nowlan NC (2017-03-28). Sun K, ed. "Function and failure of the fetal membrane: Modelling the mechanics of the chorion and amnion". *PLOS ONE* **12** (3): e0171588. Bibcode:2017PLoSO..1271588V. PMC 5370055. PMID 28350838. doi:10.1371/journal.pone.0171588.
15. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10  Myatt L, Sun K (2010). "Role of fetal membranes in signaling of fetal maturation and parturition". *The International Journal of Developmental Biology* **54** (2–3): 545–53. PMID 19924634. doi:10.1387/ijdb.082771lm.
16. ↑  Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R (xaneiro de 2008). "Epidemiology and causes of preterm birth". *Lancet* (en English) **371** (9606): 75–84. PMC 7134569. PMID 18177778. doi:10.1016/S0140-6736(08)60074-4.
17. ↑  Menon R, Richardson LS, Lappas M (abril de 2019). "Fetal membrane architecture, aging and inflammation in pregnancy and parturition". *Placenta*. TR: Proceedings of PREBIC meeting 2018 **79**: 40–45. PMC 7041999. PMID 30454905. doi:10.1016/j.placenta.2018.11.003.
18. 1 2 3  Menon R, Mesiano S, Taylor RN (2017-08-17). "Programmed Fetal Membrane Senescence and Exosome-Mediated Signaling: A Mechanism Associated With Timing of Human Parturition". *Frontiers in Endocrinology* **8**: 196. PMC 5562683. PMID 28861041. doi:10.3389/fendo.2017.00196.
19. ↑  Menon R, Richardson LS (novembro de 2017). "Preterm prelabor rupture of the membranes: A disease of the fetal membranes". *Seminars in Perinatology*. Current Preterm Birth Prevention Strategies **41** (7): 409–419. PMC 5659934. PMID 28807394. doi:10.1053/j.semperi.2017.07.012.
20. ↑  Phillippe M (outubro de 2015). "Cell-Free Fetal DNA, Telomeres, and the Spontaneous Onset of Parturition". *Reproductive Sciences* (en inglés) **22** (10): 1186–201. PMID 26134037. doi:10.1177/1933719115592714.

Véxase tamén
------------

### Outros artigos

* Membrana de Reichert

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q5445907
* MAG: 2780899479

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores | 
* UMLS: C0015943

 |