| Saccharomyces cerevisiae |
| --- |
| *S. cerevisiae* vista con microscopía de contraste de interferencia diferencial (DIC) |
| Clasificación científica |
| 

|  |  |
| --- | --- |
| Reino: | Fungi |
| Filo: | Ascomycota |
| Subfilo: | Saccharomycotina |
| Clase: | Saccharomycetes |
| Orde: | Saccharomycetales |
| Familia: | Saccharomycetaceae |
| Xénero: | ***Saccharomyces*** |
| Especie: | ***S. cerevisiae*** |

 |
| Nome binomial |
| ***Saccharomyces cerevisiae***Meyen *ex* E.C. Hansen |

***Saccharomyces cerevisiae*** é unha especie de fungo unicelular do tipo dos lévedos, tamén chamada lévedo de panadaría ou lévedo de xemación. Probablemente é o lévedo máis útil, xa que se leva utilizando desde hai moitos séculos na elaboración de viño, cervexa e pan (e outras masas levedadas), e actualmente utilízase como organismo para a experimentación nos laboratorios biolóxicos. Crese que foi illado orixinalmente da pel das uvas (poden verse lévedos tamén na pel doutros froitos como as ameixas ou entre as ceras da cutícula das plantas). É un dos eucariotas máis intensamente estudados como organismo modelo en bioloxía molecular e bioloxía celular, de maneira comparable a como o é *Escherichia coli* como modelo de bacteria. É o microorganismo que realiza o tipo máis común de fermentación, a fermentación alcohólica. Moitas proteínas importantes na bioloxía humana descubríronse estudando as súas homólogas neste lévedo; entre estas proteínas están as proteínas do ciclo celular, proteínas de sinalización e encimas procesadores de proteínas.

As células de *S. cerevisiae* son redondas ou ovoides, de 5-10 micrómetros de diámetro. Reprodúcense por un proceso de división mitótica coñecido como xemación. Actualmente, *S. cerevisiae* é o único lévedo coñecido que nas súas células de certas cepas ten corpos de Berkeley vesiculares, que están implicados en certas vías de transporte intracelular.

Atopáronse anticorpos contra *S. cerevisiae* no 60-70% dos pacientes da enfermidade de Crohn e no 10-15% dos pacientes de colite ulcerativa (e tamén no 8% dos individuos control sans).

Ecoloxía
--------

Na natureza, as células de lévedos encóntranse principalmente en froitos maduros como uvas (antes da maduración as uvas practicamente non teñen lévedos). Como *S. cerevisiae* non se transporta polo aire, require un vector para moverse. De feito, as raíñas das avespas sociais (*Vespa crabro* e *Polistes* spp.) pasan o inverno como adultos e poden albergar células de lévedos de outono a primavera e transmitilas á súa proxenie.

Requirimentos nutricionais
--------------------------

Todas as cepas de *S. cerevisiae* poden crecer aerobicamente con glicosa, maltosa e trehalosa pero non con lactosa e celobiosa. Porén, o crecemento con outros azucres é variable. A capacidade dos lévedos de utilizar diferentes azucres pode variar segundo crezan aerobicamente ou anaerobicamente. Algunhas cepas non poden crecer anaerobicamente con sacarosa e trehalosa. A galactosa e frutosa son dous dos mellores azucres para a fermentación.

Todas as cepas poden utilizar amoníaco e urea como única fonte de nitróxeno, pero non poden utilizar nitrato, xa que carecen da capacidade de reducir os ións amonio. Poden utilizar a maioría dos aminoácidos, pequenos péptidos, e bases nitroxenadas como fonte de nitróxeno. Porén, a histidina, glicina, cistina e lisina non as poden utilizar facilmente. *S. cerevisiae* non excreta proteases, polo que non poden metabolizar proteínas extracelulares.

Os lévedos tamén requiren fósforo, que se asimila como un ión fosfato dihidróxeno, e xofre, que pode asimilarse como ión sulfato ou como compostos de xofre orgánico como os aminoácidos metionina e cisteína. Algúns metais, como o magnesio, ferro, calcio e cinc, tamén son necesarios para o bo crecemento dos lévedos.

En canto aos requirimentos orgánicos, a maioría das cepas de *S. cervisiae* requiren biotina. Precisamente, un ensaio baseado no crecemento de *S. cerevisiae* puxo as bases para o illamento, cristalización e posterior determinación estrutural da biotina. A maioría das cepas tamén requiren pantotenato para un crecemento completo. En xeral, *S. cerevisiae* é prototrófico para as vitaminas.

Ciclo de vida
-------------

Hai dúas formas nas cales as células dos lévedos poden sobrevivir e crecer: haploide e diploide. As células haploides presentan un ciclo de vida simple de mitoses e crecemento, e sometidas a condicións de alto estrés, xeralmente morren. As células diploides (a forma preferencial dos lévedos) ten tamén un ciclo de vida simple de mitoses e crecemento, pero en condicións de estrés poden sufrir esporulación, entrando en meiose e producindo catro esporas haploides, as cales poden realizar un apareamento. Se dispoñen dos nutrientes adecuados, as células de lévedos poden duplicar o seu número en 100 minutos. A duración da vida media replicativa é dunhas 26 divisións celulares.

O apareamento sexual dos lévedos só pode ocorrer entre células haploides de distinto tipo de apareamento ("sexo"), os cales representan unha forma incipiente de diferenciación sexual. Defínense, por tanto, dous tipos sexuais de lévedos, as células **a** e as células **alfa**, No caso dos lévedos, a determinación sexual non se debe a que teñan un cromosoma distinto entre sexos senón a unha diferenza nun único locus. Dito locus é o *MAT*, que goberna o comportamento sexual entre células haploides e diploides.

### Ciclo sexual de *Saccharomyces cerevisiae*

Ciclo sexual de *Saccharomyces cerevisiae*.
Os lévedos poden ser haploides ou diploides segundo o estadio do ciclo. Porén, ambos os tipos celulares son estables e pódense reproducir de forma asexual mediante mitose. A división é por xemación, é dicir, as células fillas son de tamaño inferior ao das células nais. Como só as células haploides se poden reproducir sexualmente, se unha célula de tipo **a** se encontra cunha célula de tipo α fusionaranse nunha soa célula, a cal tamén sufrirá unha fusión de núcleos, formándose un individuo diploide estable que tamén pode reproducirse de forma asexual. Cando as condicións exteriores son desfavorables para as células diploides, sobrevén a meiose, que provocará a aparición de catro esporas haploides, dúas das cales serán do tipo sexual **a** e as outras dúas do tipo sexual α.

#### Diferenzas entre células a e α

As células **a** producen o **factor a**, que é unha feromona peptídica que indica a presenza de células de dito tipo ás células do sexo oposto. As células **a** non responderán nunca ao factor a, mais si responderán ao **factor α**. Este tipo de resposta inicia a formación dunha protuberancia nas células que crece cara á fonte das feromonas de sexo contrario, o que é recíproco no outro sexo.
Actualmente coñécense as bases moleculares que rexen este comportamento, o cal se debe á transcrición ou represión de xenes nos dous tipos sexuais de lévedos. As células **a** transcriben os xenes que producirán o factor a, ademais dun receptor de membrana que se chama Ste2p. Dito receptor pode unirse ao factor α e iniciar unha serie de sinais intracelulares mediados pola proteína G. Ademais, as células **a** reprimen a expresión dos xenes que forman as proteínas necesarias para a síntese do factor α e o receptor de membrana Ste3p. Nas células α ocorre exactamente o contrario ao descrito. 
Todas estas diferenzas entre activación e represión transcricional son causadas pola presenza dun dos dous alelos dun locus denominado MAT: *MAT**a*** ou *Matα*. O alelo *Mat**a*** codifica para unha única proteína denominada a1. O alelo *Matα* codifica para α1 e α2, que nos haploides dirixen a transcrición do programa específico das células α.

#### Diferenzas entre células haploides e diploides

As células haploides de calquera dos sexos responden á feromona producida polo sexo contrario. A células de sexo oposto poden fusionarse, formando unha célula diploide. As células haploides nunca poen realizar a meiose en condicións normais. Ao contrario, as células diploides non producen nin responden a ningún dos tipos de feromonas, pero si poden realizar a meiose baixo condicións ambientais moi determinadas. 
Igual que existen patróns de expresión xénica entre células **a** e α, tamén existen diferenzas en expresión xénica entre células haploides e diploides. Un exemplo disto último é o caso da endonuclease HO, que se expresa nas células haploides, ou o caso de IME1, cuxa expresión está reprimida nos diploides. 
As diferenzas entre os patróns de expresión entre haploides e diploides son producidas polo locus *MAT*. As células haploides só conteñen unha copia do locus *MAT*, en calquera das súas variantes alélicas, e esta determinará o sexo da célula. Os diploides resultan da fusión celular entre células de distinto sexo, polo que presentan os dous loci. A combinación na información contida en ambos os loci xera o programa transcricional, é dicir, a combinación entre as proteínas **a**1, α1 e α2.

### Cambio sexual en lévedos

Un lévedo haploide pode cambiar de sexo. Se unha única célula de tipo **a** ou α está nun medio no que non está presente o sexo contrario, ao cabo dunhas cantas xeracións detéctase a presenza da feromona contraria e un incremento de células diploides. Esta aparición de diploides pode ser tan alta que despraza a poboación de haploides, xa que esta última ten unha gran tendencia a aparearse. As cepas de lévedos utilizadas nos laboratorios non adoitan realizar este cambio de sexo debido a que están alteradas no xene *HO*, que é determinante para o cambio de sexo. Isto xera unha propagación estable de calquera dos tipos celulares dos haploides, e nunca se chegan a formar diploides, en condicións normais.

#### HML e HMR

Localización dos loci *HML* e *HMR* con respecto ao locus activo *MAT* no cromosoma III de *Saccharomyces cerevisiae*.
Aínda que o fenotipo de cada sexo depende dun único locus *MAT*, os lévedos posúen copias do locus *MAT* que están silenciadas e, por tanto, non interfiren na determinación sexual. Cando se produce un cambio no sexo dos lévedos, prodúcese un reemprazamento xénico do locus *MAT* por unha das copias adicionais. As copias silenciosas denomínanse *HML* (que xeralmente levan unha copia silenciosa do alelo *MATα*) e *HMR* (que xeralmente leva unha copia silenciosa do alelo *MAT**a***). 
Ambos os loci están no cromosoma III e están situados á dereita (*HMR*, onde o **R** vén do inglés *right*, dereita) e á esquerda (*HML*, onde o **L** significa *left*) do locus *MAT* en calquera das súas variantes alélicas.

#### Mecanismo do cambio sexual

O proceso de cambio sexual nos lévedos vén dado pola conversión xénica iniciada pola endonuclease *HO*. A expresión de dita endonuclease está regulada especificamente nos haploides e só é activa nas células haploides durante a fase G1 do ciclo celular. A endonuclease *HO* xera un corte específico no ADN do locus *MAT*. 
Unha vez realizado o corte, os extremos libres xerados son atacados por exonucleases, producíndose a degradación do locus MAT en ambos os sentidos. Esta ausencia de parte dun locus xera a activación de sistemas de reparación do ADN que supoñen o reemprazamento do locus ausente por unha das copias adicionais *HMR* ou *HML*.

#### Direccionalidade do cambio sexual

Por razóns que aínda non se coñecen ben, a reparación do locus *MAT* cortado pola endonuclease *HO* permite o cambio sexual, xa que, por norma xeral, substitúese polo alelo contrario ao que había en principio. Deste xeito, cando unha célula **a** decide realizar un cambio sexual, o alelo *MAT**a*** é degradado e substituído pola copia *HML*. Isto dá como resultado o cesamento da expresión do antigo *MAT**a*** e o inicio da expresión do novo *MATα*, con todo o que isto supón.

### Xemación e ciclo celular

As mitoses nos lévedos son desiguais, formándose unha xema que dá orixe a unha célula máis pequena que despois chega ao tamaño de célula madura e se desprende, deixando unha cicatriz na célula parental (poden ter moitas cicatrices de xemacións anteriores). Nos cultivos de lévedos de crecemento rápido, en todas as células poden verse xemas, xa que a formación de xemas ocupa todo o ciclo celular. Tanto a célula parental como a filla poden inicar a súa respectiva xemación antes de que se producise a separación das células. En cultivos de lévedos que crecen máis lentamente, poden verse células que carecen de xemas, e a formacíón de xemas só ocupa unha parte o ciclo celular.

En investigacións biolóxicas
----------------------------

### Organismo modelo

*Saccharomyces cerevisiae*  
As marcas numeradas están separadas 11 micrómetros.
Cando os investigadores procuran un organismo modelo axeitado para os seus estudos, fíxanse en diversos trazos, como tamaño, tempo de xeración, accesibilidade, manipulación, xenética, mecanismos de conservación, e beneficios económicos potenciais. As especies de lévedos *Schizosaccharomyces pombe* e *S. cerevisiae* son os lévedos máis utilizados como organismos modelo; estas dúas especies diverxiron evolutivamente hai aproximadamente entre 600 e 300 millóns de anos, e son ferramentas importantes no estudo dos danos no ADN e nos seus mecanismos de reparación.

*S. cerevisiae* foi utilizado como organismo modelo porque presenta diversas características favorables, como son:

* Como é un organismo unicelular, *S. cerevisiae* é pequeno e ten un tempo de xeración curto (tempo de duplicación de 1,25-2 horas a 30 °C) e pode cultivarse doadamente. Todas elas son características positivas porque permiten unha produción rápida e mantemento de moitas liñas de espécimes a baixo custo.
* *S. cerevisiae* pode ser transformado, o que permite a adición de novos xenes ou a deleción por medio de recombinación homóloga. Ademais, a capacidade de cultivar *S. cerevisiae* como organismo haploide simplifica a creación de cepas con knockouts de xenes.
* Como é eucariota, *S. cerevisiae* ten unha estrutura interna similar á das células de plantas e animais pero sen a alta porcentaxe de ADN non codificante que teñen os eucariotas superiores, a cal pode ser fonte de confusión nalgúns estudos.
* A investigación con *S. cerevisiae* ten moita importancia económica, como resultado do seu uso establecido na industria.

### No estudo do envellecemento

*S. cerevisiae* foi moi estudado como organismo modelo durante máis de 50 anos para comprender mellor o envellecemento e contribuíu á identificación de máis xenes de mamíferos relaciondos co envellecemento que calquera outro organismo modelo. Algúns dos tópicos estudados utilizando estes lévedos son a restrición de calorías, e os xenes e vías implicados na senescencia. Os dous métodos máis comúns de medir o envellecemento nos lévedos son a Duración da Vida Replicativa (DVR ou RLS), que mide a cantidade de veces que se divide a célula, e a Duración da Vida Cronolóxica (DVC ou CLS), que mide canto pode sobrevivir a célula nun estado de estase sen división. Ao limitar a cantidade de glicosa ou de aminoácidos no medio de crecemento viuse que se incrementaban no lévedo as dúas duracións da vida antes mencionadas igual que noutros organismos, e isto denomínase Restrición Calórica ou Restrición Dietaria. Ao primeiro críase que se incrementaba a Duración da Vida Replicativa ao regular á alza o encima sir2, pero despois descubriuse que este efecto é independente de sir2. A sobreexpresión dos xenes de sir2 e fob1 incrementa a Duración da Vida Replicativa ao impedir a acumulación de círculos de ADNr extracromosómicos, que se pensa que son unha das causas da senescencia nos lévedos. Os efectos da Restrición Dietaria poden ser o resultado da diminución da sinalización na vía celular TOR. Esta vía modula a resposta da célula aos nutrientes e as mutacións que fan diminuír a actividade de TOR incrementan as Duracións da Vida Cronolóxica e Replicativa. Isto tamén ocorre en moitos animais. Recentemente, viuse que un mutante de lévedo que careza dos xenes sch9 e ras2 multiplica por 10 a Duración da Vida Cronolóxica baixo condicións de restrición calórica e é o incremento máis grande atinxido por calquera organismo.

As células nais dan lugar a xemas de células fillas por división mitótica, pero sofren un envellecemento replicativo en sucesivas xeracións e finalmente morren. Porén, cando as células nais sofren meiose e gametoxénese, a duración da vida recupera o seu valor inicial. O potencial replicativo dos gametos (esporas) formadas polas células vellas é o mesmo que a dos gametos formados por células novas, o que indica que a meiose elimina os danos asociados á idade das células nais vellas. Esta observación suxire que durante a a eliminación na meiose dos danos asociados á idade orixina un rexuvenecemento. Porén, a natureza destes danos aínda non foi establecida.

*S. cerevisiae* contén prións, e aínda non se sabe se os lévedos xogan un papel nas enfermidades priónicas, aínda que se atopou que os prións non patóxenos poden converterse en formas patóxenas, sen que se saiba polo momento como ocorre isto.

### Meiose, recombinación e reparación do ADN

*S. cerevisiae* reprodúcese por mitose como célula diploide cando hai abundancia de nutrientes. Mais, cando a célula pasa fame, sofre meiose para formar esporas haploides.

As evidencias obtidas nos estudos con *S. cerevisiae* apoian a función adaptativa da meiose e a recombinación xenética. As mutacións defectivas para os xenes esenciais da recombinación meiótica e mitótica en *S. cerevisiae* causan un incremento da sensibilidade á radiación e/ou dos danos químicos sobre o ADN. Por exemplo, o xene *rad52* é necesario para a recombinación meiótica e mitótica. Os mutantes para *rad52* presentan un aumento da sensibilidade a morreren por efecto dos raios X, o metil metanosulfonato e o axente 8-metoxipsoraleno máis raios UVA, e teñen unha recombinación meiótica reducida. Estes descubrimentos indican que a reparación na recombinación durante a meiose e mitose é necesaria para reparar os diferentes danos causados por estes axentes.

Ruderfer et al. (2006) analizaron os antepasados das cepas naturais de *S. cerevisiae* e chegaron á conclusión de que o cruzamento con outras liñas celulares só ocorre en 1 de cada 50.000 divisións celulares. Así, parece que na natureza, o apareamento é probablemente máis común entre células de lévedos estreitamente emparentadas. O apareamento ocorre cando se poñen en contacto células haploides de distinto tipo de apareamento, MATa e MATα. Ruderfer et al. sinalaron que tales contactos son frecuentes entre células de lévedos estreitamente emparentadas por dúas razóns: A primeira é que as células con tipo de apareamento oposto están presentes no mesmo asco (o saco que contén as células producidas por unha soa meiose), e estas células poden aparearse unhas con outras. A segunda razón é que as células haploides dun tipo de apareamento, trala división celular, a miúdo producen células de tipo de apareamento oposto coas cales poden aparearse. A relativa rareza na natureza dos fenómenos meióticos que resultan de cruzamentos con outras liñas de lévedos non concorda coa idea de que a produción de variabilidade xenética é a principal forza selectiva que mantén a meiose neste organismo. Non obstante, este descubrimento concorda coa idea alternativa de que a principal forza selectiva que mantén a meiose é mellorar a reparación recombinacional dos danos no ADN, xa que este efecto beneficioso ten lugar durante cada meiose, tanto se hai como se non apareamento con outras liñas de lévedos.

### Secuenciación do xenoma

*S. cerevisiae* foi o primeiro xenoma eucariótico que foi completamente secuenciado. Os traballos completáronse en 1996. Desde entón, fixéronse actualizacións con regularidade na *Saccharomyces Genome Database*. Esta é unha base de datos moi anotada e referenciada para os investigadores deste lévedo. Outra importante base de datos de *S. cerevisiae* é a mantida polo Centro de Información de Múnic para Secuencias e Proteínas (MIPS). O xenoma de *S. cerevisiae* está composto duns 12.156.677 pares de bases e 6.275 xenes, organizados en 16 cromosomas. Só uns 5.800 destes xenes se cre que son funcionais. Estímase que polo menos o 31% dos xenes deste lévedo teñen homólogos no xenoma humano. Os xenes deste lévedo clasifícanse utilizando símbolos (como sch9) ou nomes sistemáticos. Neste último caso o nome do xene empeza por Y (de *yeast*, lévedo en inglés) e despois unha letra correspondente ao cromosoma no que está (os 16 cromosomas do lévedo represéntanse coas letras do A ao P), despois o xene clasifícase por un número de secuencia do brazo esquerdo ou dereito do cromosoma, e unha letra final indica cal das dúas febras do ADN contén a secuencia codificante.

Nome sistemático dos xenes do lévedo *S. cerevisiae*| Exemplo de nome de xene | YGL118W |
| Y | o Y indica que é un xene de lévedo (*yeast* en inglés) |
| G | cromosoma no cal se localiza o xene |
| L | brazo do cromosoma onde se encontra, neste caso o esquerdo (*left* en inglés) |
| 118 | número de secuencia do xene/ORF nese brazo, empezando desde o centrómero |
| W | porque a secuencia está na febra de Watson (ou C se estivese na de Crick) |

* **Exemplos**
O xene YBR134C (tamén chamado SUP45) codifica a eRF1, un factor de terminación da tradución, e está localizado no brazo dereito do cromosoma 2 e é o 134º marco de lectura aberto (ORF) dese brazo empezando desde o centrómero. A secuencia codificante está na febra de Crick do ADN.
O xene YDL102W (tamén chamado POL3) codifica unha subunidade da ADN polimerase delta, e está localizado no brazo esquerdo do cromosoma 4; é o 102º ORF desde o centrómero e está codificado na febra de Watson do ADN.

### Función xénica e interaccións

A dispoñibilidade da secuencia xenómica de *S. cerevisiae* e dun conxunto de mutantes de deleción que cobren o 90% do xenoma dos lévedos impulsou moito o uso de *S. cerevisiae* como modelo para comprender a regulación das células eucarióticas. Hai un proxecto en marcha para analizar as interaccións xenéticas de todos os mutantes de dobre deleción por medio de análise de matrices xenéticas sintéticas (*synthetic genetic array*) que levará estas investigacións un paso máis adiante. O obxectivo é formar un mapa funcional dos procesos celulares. Actualmente preténdese elaborar un modelo das interaccións xenéticas que conteña "os perfís de interacción de ~75% de todos os xenes no lévedo de xemación". Este modelo elabórase con 5,4 millóns de comparacións de dous xenes nas cales se fixo un dobre knockout de xenes por cada combinación dos xenes estudados. O efecto do dobre *knockout* sobre a eficacia biolóxica (*fitness*) da célula observada comparouse coa eficacia biolóxica agardada. A eficacia agardada está determinada a partir da suma dos resultados sobre a eficacia dos *knockouts* dun só xene para cada xene comparado. Cando hai un cambio de eficacia con respecto ao agardado, suponse que os xenes están interaccionando uns con outros. Isto foi comprobado comparando os resultados que se coñecían previamente. Por exemplo, os xenes Par32, Ecm30 e Ubp15 tiñan perfís de interacción similares aos xenes implicados no proceso do módulo celular de selección Gap1. Os resultados son concordantes cos obtidos ao facer o *knockout* deses xenes, no cal se interrompe ese proceso, o que confirma que son parte del. A partir disto, atopáronse unhas 170.000 interaccións xénicas e foron agrupados os xenes con patróns de interacción similares. Os xenes con perfís de interaccións xenéticas similares adoitan ser parte da mesma vía ou proceso biolóxico. Esta información foi utilizada para construír unha rede global de interaccións xénicas organizadas por funcións. Esta rede pode utilizarse para predicir a función de xenes non caracterizados baseada nas funcións dos xenes cos que están agrupados.

### Outras ferramentas na investigación dos lévedos

Diversas estratexias ou técnicas que se aplicaron en estudos feitos en moitos eidos da bioloxía e medicina foron desenvolvidos polos científicos que traballaban cos lévedos. Entre eles están a técnica de dous híbridos de lévedos para o estudo das interaccións entre proteínas e a análise de tétrades. Outros recursos son a libraría de deleción de xenes, que inclúe ~4700 cepas de deleción dun só xene haploides viables. Utilízase unha libraría de cepas de fusión GFP para o estudo da localización das proteínas. Para purificar proteínas de extractos de células de lévedos úsase unha biblioteca de etiquetas TAP.

### Astrobioloxía

Unha mostra de *S. cerevisiae* vivos, entre outros organismos, incluíuse no Experimento Voo Interplanetario Vivo, que tiña que completar unha viaxe interplanetaria de tres anos nunha pequena cápsula que ía abordo da nave espacial rusa Fobos-Grunt, lanzada en 2011. O obxectivo era comprobar se os organismos seleccionados poderían sobrevivir algúns anos no espazo exterior. O experimento tiña que comprobar un aspecto da panspermia, a hipótese de que a vida podería sobrevivir a unha viaxe espacial, se está protexida dentro de rochas lanzadas a causa dun impacto nun planeta e que chegan a outro. Porén, a misión Fobos-Grunt acabou sen obter éxito, ao non conseguir escapar dunha órbita terrestre baixa. A nave xunto cos seus instrumentos acabou caendo ao océano Pacífico nunha reentrada incontrolada en 2012.

En aplicacións comerciais
-------------------------

### Elaboración de viño

Os lévedos en condicións anaerobias converten os azucres do viño en alcohol e dióxido de carbono mediante fermentación alcohólica, e o lévedo máis comunmente asociado a estas fermentacións é *S. cerevisiae*, aínda que as uvas conteñen outras especies de lévedos que contribúen a parte da fermentación. Cantos máis azucres teñan as uvas, maior graduación alcohólica terá o viño se se permite que o lévedo faga a fermentación ata o final (viños secos). Ás veces faise parar a fermentación antes para que queden algúns azucres residuais e o viño teña dozura, como nos viños doces de sobremesa, o cal pode conseguirse descendendo a temperatura da fermentación ata o punto no que os lévedos son inactivos, facendo unha filtración estéril do viño para eliminar os lévedos ou engadindo coñá para matar os lévedos.

*S. cerevisiae* é o lévedo que principalmente se usa nestas fermentacións debido ás súas capacidades predicibles e vigorosas de fermentación, tolerancia de niveis relativamente altos de alcohol e dióxido de xofre e a súa capacidade de sobrevivir no pH normal do viño (entre 2,8 e 4). *S. cerevisiae* encóntrase na pel das uvas xunto con outros lévedos, pero ás veces é engadido á mantenta a partir de lévedo cultivado.

### Elaboración de cervexa

*S. cerevisiae* utilízase na elaboración de cervexa, no que se chama fermentación alta. Chámase así porque durante o proceso de fermentación a súa superficie hidrofóbica causa que os flóculos se adhiran ao CO2 e ascendan á parte superior da cuba de fermentación. Os lévedos de fermentación alta fermentan a temperaturas máis altas que os lévedos *lager* como *Saccharomyces pastorianus*, e as cervexas resultantes teñen un aroma diferente que o da mesma beveraxe fermentada con lévedos *lager*. Poden formarse "ésteres frutais" se o lévedo chega a estar a temperaturas próximas aos 21 °C, ou se a temperatura de fermentación da beberaxe flutua durante o proceso. O lévedo *lager* fermenta normalmente a unha temperatura de aproximadamente 5 °C, na cal *S. cerevisiae* está en estado dormente.

### Elaboración de pan

Na masa húmida de fariña hai amidón e encimas capaces de hidrolizar o amidón, e cando esta masa se deixa en repouso a hidrólise produce azucres, que despois o lévedo *S. cerevisiae* pode fermentar por fermentación alcohólica, orixinando CO2 (que é o que fai subir a masa) e alcohol, que é expulsado ao cocer o pan. Ademais, o lévedo produce sutís cambios nas propiedades físicas e químicas da masa, que lle dan ao pan en gran medida a súa textura e sabor.

### Uso en acuarios

Debido ao alto custo dos sistemas de das bombonas de CO2, a inxección de CO2 feita por lévedos en cultivo fíxose moi popular entre os procedementos domésticos utilizados polos afeccionados aos acuarios para proporcionar CO2 ás plantas acuáticas dos seus acuarios. O cultivo de lévedos é, en xeral, mantido en botellas de plástico, e os sistemas típicos proporcionan unha burbulla de CO2 cada 3-7 segundos.

Cepas
-----

As seguintes cepas do lévedo de panadaría foron utilizadas en numerosos proxectos de investición, por exemplo, nos exames de dous híbridos de lévedos. Nótese que moitas cepas de lévedos son en realidade pares de cepas haploides **a** e **alfa** (indicadas por MATa ou MATα), as cales poden ser apareadas para formar cepas diploides. As cepas caracterízanse xeralmente polas súas diferenzas xenéticas coa cepa "estándar" secuenciada S288C. Por exemplo, a cepa AH109 ten unha deleción no xene *gal4* (indicada pola lete grega Δ) e unha mutación no seu xene *trp*. Poden atoparse máis cepas no wiki da SGD (base de datos do xenoma de Saccharomyces).

Marcadores xenéticos| Cepa do lévedo | Promotor | Xene reporteiro | Trp1 | Leu2 | His3 | Can1 | Met2 | Ura3 | Lys2 | Ade2 | Cyh2 |
| PJ69-4A | Gal 4 | ADE2, HIS3, LacZ, MEL1 | + | + |  |  | + | + |  |  |  |
| PJ69-4α | Gal 4 | ADE2, HIS3, LacZ, MEL1 | + | + |  |  | + | + |  |  |  |
| SFY526 | Gal 4 | Lac Z | + | + | + | + |  |  | + | + |  |
| YPB2 | Gal 4 | HIS3, LacZ | + | + |  | + |  |  |  | + |  |
| HF7c | Gal 4 | HIS3, LacZ | + | + |  |  |  |  |  | + |  |
| Y153 | Gal 4 | HIS3, LacZ, MEL1 | + | + |  |  |  |  |  | + |  |
| Y187 | Gal 4 | LacZ, MEL1 | + | + | + |  |  |  |  | + |  |
| Y190 | Gal 4 | HIS3, LacZ, MEL1 | + | + |  |  |  |  |  | + | + |
| YD116 | Gal 4 | URA3, LacZ | + | + | + | + |  |  | + | + |  |
| YD119 | Gal 4 | URA3, LacZ | + | + | + | + |  |  | + | + |  |
| PCY2 | Gal 4 | LacZ | + | + | + |  |  |  | + | + |  |
| MaV52 | Gal 4 | HIS3, LacZ, MEL1 | + | + |  | + |  | + |  | + | + |
| MaV95 | Gal 4 | HIS3, URA3, LacZ, MEL1 | + | + |  | + |  |  |  | + | + |
| MaV96 | Gal 4 | HIS3, URA3, LacZ, MEL1 | + | + |  | + |  |  |  | + | + |
| MaV97 | Gal 4 | HIS3, URA3, LacZ, MEL1 | + | + |  | + |  |  |  | + | + |
| MaV99 | Gal 4 | HIS3, URA3, LacZ, MEL1 | + | + |  | + |  |  |  | + | + |
| CL9 | Gal 4 | CYH2, LacZ |  | + | + |  |  |  |  |  |  |
| CBY12a | Gal 4 | LEU2, LacZ | + |  | + |  |  |  |  | + |  |
| CBY12α | Gal 4 | LEU2, LacZ | + |  | + |  |  |  |  | + |  |
| CBY14a | Gal 4 | HIS3, LacZ | + | + |  |  |  |  |  | + |  |
| CBY14α | Gal 4 | HIS3, LacZ | + | + |  |  |  |  |  | + |  |
| CTY10-5d | LexA | LacZ, MEL1 | + | + | + |  |  |  |  | + |  |
| L40 | LexA | HIS3, LacZ | + | + |  |  |  |  |  | + |  |
| EGY48 | LexA | LEU2 | + |  | + |  |  | + |  |  |  |
| EGY191 | LexA | LEU2 | + |  | + |  |  | + |  |  |  |
| EGY195 | LexA | LEU2 | + |  | + |  |  | + |  |  |  |
| EGY40 | LexA | LEU2 | + |  | + |  |  | + |  |  |  |
| SKY48 | LexA, c1 | LEU2, LYS2 | + |  | + |  |  | + |  |  |  |
| SKY191 | LexA, c1 | LEU2, LYS2 | + |  | + |  |  | + |  |  |  |
| SKY473 | LexA, c1 | LEU2, LYS2 | + |  | + |  |  | + |  |  |  |
| PL1 | ER | URA3, LacZ | + | + | + |  |  |  |  |  |  |
| PL3 | ER | URA3, LacZ | + | + | + |  |  |  |  |  |  |

Algunhas cepas importantes descritas en detalle son:

### AH109

Xenotipo: MATa, trp 1–901, leu2-3, 112, ura3-52, his3- 200, Δgal4, Δgal80, LYS2: GAL1UAS-GAL1TATA-HIS3, GAL2UAS- GAL2TATA-ADE2, URA3: MEL1UAS-MEL1TATA-lacZ

### PJ69-4alpha

Xenotipo: MATα trp1-901 leu2-3,112 ura3-52 his3-200 gal4(deleción) gal80(deleción) LYS2::GAL1-HIS3 GAL2-ADE2 met2::GAL7-lacZ

### PJ69-4a

Xenotipo: MATa trp1-901 leu2-3,112 ura3-52 his3-200 gal4(deleción) gal80(deleción) LYS2::GAL1-HIS3 GAL2-ADE2 met2::GAL7-lacZ

### Y187

*Y187* vendeuna comercialmente Clontech desde polo menos o 2000 e utilízase para o apareamento coa cepa AH109 nas probas de apareamento.

Xenotipo: MATα, ura3-52, his3-200, ade2-101, trp1-901, leu2-3, 112, gal4Δ, met–, gal80Δ, URA3::GAL1UAS-GAL1TATA-lacZ.

Notas
-----

1. ↑  Feldmann, Horst (2010). *Yeast. Molecular and Cell Biology*. Wiley-Blackwell. ISBN 352732609X.
2. ↑  Walker, L. J.; Aldhous, M. C.; Drummond, H. E.; Smith, B. R. K.; Nimmo, E. R.; Arnott, I. D. R.; Satsangi, J. (2004). "Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA) in Crohn's disease are associated with disease severity but not NOD2/CARD15 mutations". *Clinical and Experimental Immunology* **135** (3): 490–6. PMC 1808965. PMID 15008984. doi:10.1111/j.1365-2249.2003.02392.x.
3. ↑  Stefanini, I.; Dapporto, L.; Legras, J.-L.; Calabretta, A.; Di Paola, M.; De Filippo, C.; Viola, R.; Capretti, P.; Polsinelli, M.; Turillazzi, S.; Cavalieri, D. (2012). "Role of social wasps in Saccharomyces cerevisiae ecology and evolution". *Proceedings of the National Academy of Sciences* **109** (33): 13398. PMID 22847440. doi:10.1073/pnas.1208362109.
4. ↑  Herskowitz I (1988). "Life cycle of the budding yeast *Saccharomyces cerevisiae*". *Microbiological Reviews* **52** (4): 536–553. PMC 373162. PMID 3070323.
5. ↑  Friedman, Nir (January 3, 2011). "The Friedman Lab Chronicles". *Growing yeasts (Robotically)*. Nir Friedman Lab. Consultado o 2012-08-13.
6. ↑  Kaeberlein M, Powers RW 3rd, Steffen KK, Westman EA, Hu D, Dang N, Kerr EO, Kirkland KT, Fields S, Kennedy BK (2005). "Regulation of yeast replicative life span by TOR and Sch9 in response to nutrients". *Science* **310** (5751): 1193–1196. Bibcode:2005Sci...310.1193K. PMID 16293764. doi:10.1126/science.1115535.
7. ↑  Kaeberlein M (2010). "Lessons on longevity from budding yeast". *Nature* **464** (7288): 513–519. Bibcode:2010Natur.464..513K. PMC 3696189. PMID 20336133. doi:10.1038/nature08981.
8. ↑  Saccharomyces cerevisiae
9. ↑  Nickoloff, Jac A.; Haber, James E. (2011). "Mating-Type Control of DNA Repair and Recombination in *Saccharomyces cerevisiae*". En Nickoloff, Jac A.; Hoekstra, Merl F. *DNA Damage and Repair*. Contemporary Cancer Research. pp. 107–24. ISBN 978-1-59259-095-7. doi:10.1007/978-1-59259-095-7\_5 (inactivo January 19, 2014).
10. ↑  T. Boekhout, V. Robert, ed. (2003). *Yeasts in Food: Beneficial and Detrimental aspects*. Behr's Verlag. p. 322. ISBN 978-3-86022-961-3. Consultado o January 10, 2011.
11. 1 2 3 4 5  V. Longo, G. Shadel, M. Kaeberlein, B. Kennedy (2012). "Replicative and Chronological Aging in *Saccharomyces cerevisiae*". *Cell Metabolism* **16** (1): 18–31. PMC 3392685. PMID 22768836. doi:10.1016/j.cmet.2012.06.002.
12. 1 2 3 4  M. Kaeberlein, C. Burtner, B. Kennedy (2007). "Recent Developments in Yeast Aging". *PLOS Genetics* **3** (5): 655–660. doi:10.1371/journal.pgen.0030084.
13. ↑  M. Wei, P. Fabrizo, J. Hu, H. Ge, C. Cheng (2008). "Life Span Extension by Calorie Restriction Depends on Rim15 and Transcription Factors Downstream of Ras/PKA, Tor, and Sch9". *PLOS Genetics* **4** (1): 139–149. doi:10.1371/journal.pgen.0040013.
14. ↑  "10-Fold Life Span Extension Reported". University of Southern California. Arquivado dende o orixinal o 04 de marzo de 2016. Consultado o 10 de febreiro de 2014.
15. ↑  Unal E, Kinde B, Amon A (June 2011). "Gametogenesis eliminates age-induced cellular damage and resets life span in yeast". *Science* **332** (6037): 1554–7. PMID 21700873. doi:10.1126/science.1204349.
16. ↑  Herskowitz I (December 1988). "Life cycle of the budding yeast Saccharomyces cerevisiae". *Microbiol. Rev.* **52** (4): 536–53. PMC 373162. PMID 3070323.
17. 1 2 3  Ruderfer, Douglas M; Pratt, Stephen C; Seidel, Hannah S; Kruglyak, Leonid (2006). "Population genomic analysis of outcrossing and recombination in yeast". *Nature Genetics* **38** (9): 1077–81. PMID 16892060. doi:10.1038/ng1859.
18. 1 2  Haynes, Robert H.; Kunz, Bernard A. (1981). "DNA repair and mutagenesis in yeast". En Strathern, Jeffrey N.; Jones, Elizabeth W.; Broach, James R. *The Molecular Biology of the Yeast* Saccharomyces*: Life Cycle and Inheritance*. Cold Spring Harbor, N.Y.: Cold Spring Harbor Laboratory. pp. 371–414. ISBN 978-0-87969-139-4. Arquivado dende o orixinal o 04 de febreiro de 2014. Consultado o 10 de febreiro de 2014.
19. 1 2  Game JC, Zamb TJ, Braun RJ, Resnick M, Roth RM (January 1980). "The Role of Radiation (rad) Genes in Meiotic Recombination in Yeast". *Genetics* **94** (1): 51–68. PMC 1214137. PMID 17248996.
20. ↑  Malone RE, Esposito RE (January 1980). "The RAD52 gene is required for homothallic interconversion of mating types and spontaneous mitotic recombination in yeast". *Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.* **77** (1): 503–7. PMC 348300. PMID 6987653. doi:10.1073/pnas.77.1.503.
21. ↑  Henriques, J. A. P.; Moustacchi, E. (1980). "Sensitivity to Photoaddition of Mono-And Bifunctional Furocoumarins of X-Ray Sensitive Mutants of Saccharomyces Cerevisiae". *Photochemistry and Photobiology* **31** (6): 557–63. doi:10.1111/j.1751-1097.1980.tb03746.x.
22. ↑  Birdsell, John A.; Wills, Christopher (2003). "The Evolutionary Origin and Maintenance of Sexual Recombination: A Review of Contemporary Models". *Evolutionary Biology*. pp. 27–138. ISBN 978-1-4419-3385-0. doi:10.1007/978-1-4757-5190-1\_2.
23. ↑  Bernstein, Harris; Bernstei, Carol (2013). "Evolutionary Origin and Adaptive Function of Meiosis". *Meiosis*. ISBN 978-953-51-1197-9. doi:10.5772/56557.
24. ↑  Hrandl, Elvira (2013). "Meiosis and the Paradox of Sex in Nature". *Meiosis*. ISBN 978-953-51-1197-9. doi:10.5772/56542.
25. ↑  Goffeau, A.; Barrell, B. G.; Bussey, H.; Davis, R. W.; Dujon, B.; Feldmann, H.; Galibert, F.; Hoheisel, J. D.; Jacq, C.; Johnston, M.; Louis, E. J.; Mewes, H. W.; Murakami, Y.; Philippsen, P.; Tettelin, H.; Oliver, S. G. (1996). "Life with 6000 Genes". *Science* **274** (5287): 546, 563–7. PMID 8849441. doi:10.1126/science.274.5287.546.
26. ↑  Botstein, D.; Chervitz, SA; Cherry, JM (1997). "GENETICS: Yeast as a Model Organism". *Science* **277** (5330): 1259–60. PMC 3039837. PMID 9297238. doi:10.1126/science.277.5330.1259.
27. ↑  "YeastDeletionWeb". Arquivado dende o orixinal o 29 de setembro de 2012. Consultado o 2013-05-25.
28. 1 2 3  Costanzo, M.; Baryshnikova, A.; Bellay, J.; Kim, Y.; Spear, E. D.; Sevier, C. S.; Ding, H.; Koh, J. L.Y.; Toufighi, K.; Mostafavi, S.; Prinz, J.; St Onge, R. P.; Vandersluis, B.; Makhnevych, T.; Vizeacoumar, F. J.; Alizadeh, S.; Bahr, S.; Brost, R. L.; Chen, Y.; Cokol, M.; Deshpande, R.; Li, Z.; Lin, Z.-Y.; Liang, W.; Marback, M.; Paw, J.; San Luis, B.-J.; Shuteriqi, E.; Tong, A. H. Y.; Van Dyk, N. (2010). "The Genetic Landscape of a Cell". *Science* **327** (5964): 425–31. PMID 20093466. doi:10.1126/science.1180823.
29. ↑  Tong, A. H. Y.; Lesage, G; Bader, GD; Ding, H; Xu, H; Xin, X; Young, J; Berriz, GF; Brost, RL; Chang, M; Chen, Y; Cheng, X; Chua, G; Friesen, H; Goldberg, DS; Haynes, J; Humphries, C; He, G; Hussein, S; Ke, L; Krogan, N; Li, Z; Levinson, JN; Lu, H; Ménard, P; Munyana, C; Parsons, AB; Ryan, O; Tonikian, R; Roberts, T (2004). "Global Mapping of the Yeast Genetic Interaction Network". *Science* **303** (5659): 808–13. PMID 14764870. doi:10.1126/science.1091317.
30. 1 2  Warmflash, David; Ciftcioglu, Neva; Fox, George; McKay, David S.; Friedman, Louis; Betts, Bruce; Kirschvink, Joseph (November 5–7, 2007). *Living interplanetary flight experiment (LIFE): An experiment on the survivalability of microorganisms during interplanetary travel* (PDF). Workshop on the Exploration of Phobos and Deimos. Ames Research Center.
31. 1 2  "Projects: LIFE Experiment: Phobos". The Planetary Society. Arquivado dende o orixinal o 11 de xullo de 2007. Consultado o 2 April 2011.
32. ↑  Anatoly Zak (1 September 2008). "Mission Possible". *Air & Space Magazine*. Smithsonian Institution. Consultado o 26 May 2009.
33. ↑  "Commonly used strains". SGD Wiki.
34. ↑  Häuser, Roman; Stellberger, Thorsten; Rajagopala, Seesandra V.; Uetz, Peter (2012). "Array-Based Yeast Two-Hybrid Screens: A Practical Guide". *Methods in Molecular Biology* **812**. pp. 21–38. ISBN 978-1-61779-454-4. PMID 22218852. doi:10.1007/978-1-61779-455-1\_2.
35. 1 2  James, Philip; Halladay, Elizabeth A.; Craig, EA (1996). "Genomic Libraries and a Host Strain Designed for Highly Efficient Two-Hybrid Selection in Yeast". *Genetics* **144** (4): 1425–36. PMC 1207695. PMID 8978031.
36. ↑  Fromont-Racine, Micheline; Rain, Jean-Christophe; Legrain, Pierre (1997). "Toward a functional analysis of the yeast genome through exhaustive two-hybrid screens". *Nature Genetics* **16** (3): 277–82. PMID 9207794. doi:10.1038/ng0797-277.
37. ↑  Guo, Deyin; Rajamäki, Minna-Liisa; Valkonen, Jari (2008). "Protein–Protein Interactions: The Yeast Two-Hybrid System". Methods in Molecular Biology™ **451**: 421. ISBN 978-1-58829-827-0. doi:10.1007/978-1-59745-102-4\_29.
38. ↑

Véxase tamén
------------

### Outros artigos

* Fungos
* Saccharomyces pastorianus
* Schizosaccharomyces pombe
* Lévedos

### Bibliografía

* Arroyo-López FN, Orlić S, Querol A, Barrio E (May 2009). "Effects of temperature, pH and sugar concentration on the growth parameters of Saccharomyces cerevisiae, S. kudriavzevii and their interspecific hybrid" (PDF). *Int. J. Food Microbiol.* **131** (2–3): 120–7. PMID 19246112. doi:10.1016/j.ijfoodmicro.2009.01.035.
* David B. Jansma (1999). *Regulation and variation of subunits of RNA polymerase II in* Saccharomyces cerevisiae (PDF) (Ph.D.). University of Toronto.

### Ligazóns externas

|  |  |
| --- | --- |
|  | Commons ten máis contidos multimedia sobre:  ***Saccharomyces cerevisiae*** |

* Cerevisiae Dissection Video
* Saccharomyces Genome Database
* Yeast Resource Center Public Data Repository Arquivado 19 de agosto de 2008 en Wayback Machine.
* Munich Information Center for Protein Sequences

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q719725
* EBID: ID
* GEC: 0090202
* GND: 4140270-4
* JSTOR: saccharomyces-cerevisiae
* MAG: 2777576037
* NKC: ph280228

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores taxonómicos | 
* Dyntaxa: 6028375
* EOL: 1029744
* EPPO: SACCCE
* Fungorum: 492348
* GBIF: 2599166
* iNaturalist: 123330
* IRMNG: 10384091
* ITIS: 194157
* MycoBank: 163963
* NBN: NBNSYS0000016740
* NCBI: 4932
* Soortenregister: 127012
* TAXREF: 861784
* WoRMS: 147593

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores | 
* CAS: 68876-77-7
* DrugBank: 10447
* DTXSID: DTXSID50897088
* ECHA: 100.110.647
* MeSH: D012441
* MeSH: B01.300.107.795.785.800
* RxNorm: 9511
* UMLS: C0036025
* UNII: 978D8U419H

 |