A **aterosclerose** é unha enfermidade vascular crónica e progresiva que adoita manifestarse na idade adulta ou na idade avanzada. A aterosclerose é unha forma de arteriosclerose caracterizada pola inflamación crónica da túnica íntima (a capa máis interna das arterias que está en contacto directo co sangue) das arterias de grande e medio calibre; inflamación que se debe esencialmente, pero non só, á acumulación e oxidación das lipoproteínas na parede arterial (*chronic lipid-driven inflammatory disease*) e que produce un conxunto dinámico de lesións multifocais, cuxa máis común é a placa aterosclerótica.

A aterosclerose é causada pola combinación de múltiples factores (etioloxía multifactorial e factores de risco cardiovascular (*CV*): factores xenéticos (familiaridade), fume, hipercolesterolemia, síndrome metabólica, diabetes mellitus, hipertensión, obesidade, hiperhomocisteinemia, sedentarismo. A estes engádense outros factores para os cales as evidencias adoitan ser menos estritas: alcohol, axentes infecciosos (especialmente *Chlamydophila pneumoniae*), periodontite, algunhas doenzas inflamatorias crónicas coma broncopneumopatía crónica obstrutiva, a artrite reumatoide, as doenzas renais crónicas. A multiplicidade de posibles axentes etiolóxicos e a longa evolución de décadas das lesións reflíctense na extrema complexidade do proceso de formación patolóxica (patoxénese).

Dado que é impensable restaurar a integridade nas paredes vasculares de todo o sistema arterial, a intervención terapéutica debe dirixirse principalmente á prevención primaria (prevención da doenza aterosclerótica) a través do control dos factores de risco "CV", con medidas comportamentais (dieta, exercicio físico e hábitos de vida) e farmacolóxicos (ex. antidislipidémicos, antihipertensivos, hipoglicemiantes, ácidos graxos omega-3, ácido acetilsalicilico). A terapia farmacolóxica é indispensable na prevención secundaria (prevención de eventos 'CV' na aterosclerose sintomática): os fármacos antiagregantes plaquetarios son esenciais para impedir a formación de trombos; a acción da estatina e dos inhibidores de ACE van moito máis alá dos seus efectos sobre o colesterol e a presión arterial. Non obstante, a eficacia máxima dos distintos tratamentos farmacolóxicos nos ensaios clínicos non supera o 30-40% da redución das ocorrencias de *CV*. A estenose severa das arterias pódese tratar cirúrxicamente (por exemplo, endoarterectomía, stent, bypass).

A intensa pescuda ten como obxecto o estudo de fenómenos autoinmunes na aterosclerose e preparación de vacinas. Espérase con estas investigacións poder limitar o estrago da parede do vaso arterial. Outro campo da nova exploración é a busca de terapias eficaces para lesións *lesion-targeted*, isto é, medicamentos que poden ser dirixidos de forma selectiva cara ás áreas das lesións.

Etimoloxía
----------

Vídeo con subtítulos
O termo ateroma (do grego *athere*, "papa") foi usado polo fisiólogo suízo Albrecht von Haller en 1755 na obra  *Opuscula Pathologica*  para indicar o material pultáceo contido nas placas, para salientar as similitudes cos "tumores" císticos, anteriormente clasificados no esteatoma para o contido sebáceo, ateroma para o contido pultáceo e melicéride para contido similar ao mel. En 1829 o francés Jean Lobstein, no seu "Traité d'Anatomie Pathologique", introduciu o termo arteriosclerose para describir o espesamento e o aumento da consistencia das arterias. O termo aterosclerose foi suxerido por Marchand en 1904 para indicar a presenza do ateroma e do endurecemento da parede arterial. Nos últimos anos, é común utilizar a denominación aterotrombose para destacar a estreita ligazón entre aterosclerose e trombose; Willerson fala de aterotrombosclerose..

A lesión típica da aterosclerose é o ateroma ou placa aterosclerótica, especialmente o espesamento da túnica íntima principalmente debido á acumulación da matéria lipídica (graxas) e proliferación do tecido conxuntivo que forma unha camada fibrosa (cicatricial) por riba do núcleo lipídico.

Notas
-----

1. 1 2  Lee Goldman; Andrew Shafer (2012). "cap.70". En Elsevier. *Glodman's Cecil Medicine* (en inglés) (24 ed.). Philadelphia.
2. ↑  Valentin Fuster (2011). "cap.52". En McGraw-Hill Companies. *Hurst's The Heart* (en inglés) (13 ed.).
3. ↑  B. Field Bale (29 de novembro de 2016). "High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis". *Postgrad. Med. J.* (en inglés). pp. 1–7. doi:10.1136/postgradmedj-2016-134279.
4. ↑  F. Montecucco; F. Mach (2009). "Common inflammatory mediators orchestrate pathophysiological processes in rheumatoid arthritis and atherosclerosis". *Rheumatology* (en inglés) **48**. pp. 11–22.
5. ↑  Z. Wang (2007). "Protein carbamylation links inflammation, smoking, uremia and atherogenesis.". *Nat Med.* (en inglés) **13**. pp. 1176–1184.
6. ↑  Y. Soto; E. Acosta (2012). "Antiatherosclerotic Effect of an Antibody That Binds to Extracellular Matrix Glycosaminoglycans". *Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol.* (en inglés) **32**. pp. 595–604.
7. ↑  P.Y. Ng (2009). "Carotid endarterectomy or stenting?". *Heart Asia* (en inglés) **1**. pp. 39–40.
8. ↑  C. Grundtman (2011). "The autoimmune concept of atherosclerosis". *Curr. Opin. Lipidol.* (en inglés) **22**. pp. 327–334.
9. ↑  K.Y. Chyu (2017). "Vaccine against arteriosclerosis: an update". *Ther. Adv. Vaccines* (en inglés) **5**. pp. 39–47.
10. ↑  I. Tabas (2013). "Making Things Stick in the Fight Against Atherosclerosis". *Circ. Res.* (en inglés) **112**. pp. 1094–1096.
11. ↑  AM. Gotto, Jr. (1985). "Some reflections on arteriosclerosis: past, present, and future" (PDF). *Circulation* (en inglés) **72**. pp. 8–17.
12. ↑  A.S. Fauci (2008). "cap.235". En McGraw-Hill Companies. *Harrison's principles of internal medicine* (en inglés) (17 ed.).
13. ↑  J.T. Willerson (2007). "cap.30". En Springer-Verlag. *Cardiovascular medicine* (en inglés) (3 ed.). Londres.
14. ↑  V. Kumar; J.C. Aster (2015). "cap.11". En Elsevier. *Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease* (en inglés) (9 ed ed.). Philadelphia

|  |  |
| --- | --- |
| Control de autoridades | 
* Wd: Q12252367
* BNCF: 22402
* BRE: 1837220
* EBID: ID
* JSTOR: intracranial-arteriosclerosis
* LCCN: sh85009129
* NKC: ph118652
* PSH: 13741
* Treccani: aterosclerosi

 |

|  |  |
| --- | --- |
| Identificadores | 
* DiseasesDB: 1039
* DOID: DOID:1936
* eMedicine: 1950759
* MedlinePlus: 000171
* MeSH: D050197
* MeSH: C14.907.137.126.307
* NCIt: C35768
* Patientplus: atherosclerosis
* UMLS: C0004153

 |