**Sydänlihaksen tulehdus** eli **myokardiitti** on yleensä viruksen aiheuttama tulehdus sydänlihaksessa. Usein kyse on sydänlihaksen ja sydänpussin eli myokardiumin ja perikardiumin samanaikaisesta tulehduksesta, jolloin puhutaan myoperikardiitista tai perimyokardiitista.

Tulehduksessa kudokseen kertyy tulehdussoluja ja/tai tulehdusta aiheuttavia mikrobeja: bakteereja tai viruksia. Sydänlihastulehduksen syy eli etiologia on moninainen, ja usein taustalla oleva tekijä jää epäselväksi. Sydänlihastulehdus voi olla akuutti tai krooninen, ja sen oirekuva voi vaihdella oireettomasta äkkikuolemaan.

Epidemiologia
-------------

Oireettomista infektiopotilaista noin 1 %:lla tavataan sydänlihaksen ärsytystä. Tämä ärsytys väistyy itsestään infektion parantuessa, mutta se on syy välttää liiallista rasitusta tulehdusten yhteydessä. Oireisten sydänlihastulehdusten ilmaantuvuus on varusmiesten joukossa 1,7 / 100 000, normaaliväestössä todennäköisesti pienempi. Sydänlihastulehdus on harvinainen diagnoosi, mutta se selittää aineistosta riippuen 10–20 % nuorten aikuisten kuolemista. Tauti on yleisempi miehillä kuin naisilla.

Syyt ja taudin synty
--------------------

Sydänlihastulehduksen aiheuttajia on lukuisia, ja aina yksittäisen potilaan sydänlihastulehduksen taustalla oleva syy ei selviä. Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa virukset ovat yleisimmät sydänlihastulehduksen aiheuttajat. Sydänlihastulehduksen taustalta voi löytyä myös bakteeri-infektio, tai syynä voi olla bakteerimyrkyn suora vaikutus, kuten streptokokin aiheuttamassa nielutulehduksessa eli angiinassa, jossa sydänlihastulehduksen oireet alkavat heti infektion alkuvaiheessa. Lääkkeiden aiheuttama sydänlihastulehdus voi olla joko yliherkkyysreaktio lääkeaineelle tai lääkeaineen suora myrkyllinen vaikutus sydänlihassoluihin. Myös sädehoidot ja hypotermia voivat aiheuttaa sydänlihastulehduksen. Reaktiivinen sydänlihastulehdus syntyy elimistön puolustusreaktiosta infektion aiheuttajaa vastaan, kun infektion aiheuttaja on jo väistynyt mutta reaktio jatkuu ja kohdistuu elimistön omiin kudoksiin. Sydänlihastulehdus voi syntyä myös täysin ilman ulkopuolista tekijää, jolloin puhutaan idiopaattisesta sydänlihastulehduksesta.

Sydänlihastulehduksen syitä:

* Virukset
	+ Coxsackie-B-virus
	+ Influenssavirus
	+ Adenovirus
	+ Epstein-Barrin virus
	+ HI-virus
	+ Varicella-zostervirus
	+ Sytomegalovirus
* Bakteerit
	+ Streptokokki A -bakteeri
	+ *Corynebacterium diphtheria* -bakteeri
	+ *Borrelia burgdorferii* -bakteeri
* Reaktiivinen sydänlihastulehdus
	+ Reumakuume (streptokokki A)
	+ Reaktiiviset niveltulehdukset
* Idiopaattinen sydänlihastulehdus
	+ Jättisolumyokardiitti
* Eosinofiilinen sydänlihastulehdus
	+ Sulfonamidi
	+ Penisilliini
* Systeemisairaudet
	+ Sarkoidoosi
	+ Sidekudossairaudet
* Muut syyt
	+ Lääkkeiden myrkylliset vaikutukset
	+ Häkä
	+ Hypotermia
	+ Sädetys
	+ Hylkimisreaktio sydänsiirteelle

Sydänlihastulehduksen synty on vaihteleva ja etiologisesta tekijästä riippuva. Viruksen aiheuttamissa sydänlihastulehduksissa virusten lisääntyminen aiheuttaa sydänlihassolujen tuhoa. Immuunivaste, tulehdussolujen kertyminen paikalle ja niiden erittämät tulehdusvälittäjäaineet, sytokiinit, lisäävät kudostuhoa. Eosinofiilisessa sydänlihastulehduksessa sydänlihakseen kertyy eosinofiilisia puolustussoluja ja koepaloissa voi nähdä myös nekroosia. Sarkoidoosissa muodostuu granulomatoottisia tulehduspesäkkeitä sydänlihakseen. Idiopaattisessa jättisolumyokardiitissa voidaan sydänlihaskoepalassa nähdä jättisoluja, lymfosyyttejä ja fibroosia.

Usein sydänlihastulehdus vaurioittaa koko sydäntä, mutta tulehduspesäke voi myös olla pieni ja yksittäinen. Tulehduksen laajuus ei välttämättä korreloi taudin vaikeusasteen kanssa, sillä pienikin tulehduspesäke väärässä paikassa voi aiheuttaa rytmihäiriön ja äkkikuoleman. Sydänlihassolujen vauriosta ja muista tulehdusvasteista aiheutuu sydämen pumppaustoiminnan heikentyminen.

Oireet ja löydökset
-------------------

Suuri osa sydänlihastulehduksista on oireettomia tai hyvin lieväoireisia. Oireinen sydänlihastulehdus muistuttaa sydäninfarktia oireiltaan. Tyypillisesti potilaat kuvaavat kaulalle tai yläraajaan säteilevää rintakipua mutta eivät kuitenkaan erityisesti rasituksessa ilmaantuvaa rintakipua. Jos mukana on myös sydänpussin tulehdus, voi kipu olla myös pistävää, erityisesti sisäänhengityksessä pahenevaa. Lisäksi oireina voi olla hengenahdistusta ja rasituksensiedon heikentymistä. Oireet alkavat yleensä infektion alkuvaiheessa. Myös rytmihäiriötuntemuksia voi esiintyä – näitä potilaat kuvaavat yleensä sydämen muljahduksina. Vaikeassa taudinkuvassa oireet ovat sydämen vajaatoiminnan oireita. Sydänlihastulehdus voi aiheuttaa myös kardiomyopatian taudinkuvan.

Kliinisiä löydöksiä sydänlihastulehduksessa ovat sydämen sivuäänet, sydänsähkökäyrän muutokset ja sydämen ultraäänikuvauksessa näkyvät sydämen toiminnan muutokset. Sivuääni sydänlihastulehduksessa on niin sanottu kammiogaloppi eli S3, joka on alkudiastolinen sivuääni. S3 voi nuorilla olla myös täysin hyvänlaatuinen, joten löydös on yhdistettävä potilaan kliiniseen tilaan. EKG-muutokset ovat sydänlihastulehduksessa moninaisia ja päivien kuluessa muuttuvia. Tavallisesti nähdään rintakytkennöissä esiintyviä ST-tason nousuja, jotka aiheutuvat sydämen sähköisen toiminnan muutoksesta. ST-nousut ovat tyypillisiä sydänlihastulehduksen lisäksi myös sydäninfarktille – tärkein erotusdiagnostinen tekijä on yleensä potilaiden ikä, joka sydänlihastulehduksessa on usein alle 40 vuotta. Sydämen ultraäänitutkimuksessa näkyy vasemman kammion toiminnan häiriöitä. Yleisiä löydöksiä ovat paikalliset heikosti supistuvat alueet ja toisaalta terveiden alueiden normaalia voimakkaampi supistuminen. Keuhkoröntgenkuvaus on harvoin diagnoosin kannalta olennainen. Sepelvaltimoiden varjoainekuvaus on aiheellinen yli 40-vuotiailla sydäninfarktin poissulkemiseksi. Sydänlihastulehdus ja sydäninfarkti muistuttavat toisiaan oireiltaan ja löydöksiltään niin suuresti, että sydänlihastulehduspotilaille on tehty virheellisesti sydäninfarktidiagnoosin perusteella liuotushoito. Tästä ei kuitenkaan ole perusterveillä suurta haittaa. Sydämen koepaloja voi tietyissä sydänlihastulehduksissa olla tarpeen ottaa, mutta rutiinitoimenpide se ei ole. Laboratoriotutkimuksissa voidaan nähdä sydänlihasvauriosta kertovien merkkiaineiden nousua. Troponiini T ja I sekä CK-MBm ovat sydänlihassoluissa olevia entsyymejä, joiden vapautuminen verenkiertoon on merkki sydänlihassolujen solukalvovauriosta tai tuhoutumisesta.

Diagnosointi
------------

Sydänlihastulehduksen diagnoosi perustuu potilaan esitietoihin, kliiniseen kuvaan, tyypillisiin oireisiin ja EKG- sekä ultraäänilöydöksiin. 

Potilaan haastattelussa on tärkeä selvittää edeltävät oireet ja mahdolliset lääkehoidot. Kliinisessä tutkimuksessa sydämen kuuntelu ja sydänsähkökäyrä EKG ovat olennaisia. Laboratoriotutkimukset voivat kertoa sydänlihasvauriosta. Sydämen ultraääni on tärkeä tutkimus diagnoosin varmistamiseksi ja sydämen toiminnanvajauksen arvioimiseksi. Koepalojen ottaminen sydämestä ei ole rutiinitutkimus, mutta tietyissä tapauksissa se on perusteltua. Koepalat eli biopsiat voidaan ottaa, jos kyseessä on:

* hoitoon reagoimaton sydänlihastulehdus
* epäily sydänsarkoidoosista, eosinofiilisesta sydänlihastulehduksesta tai jättisolumyokardiitista
* restriktiivinen sydänlihastulehdus
* selittämättömät vakavat kammiorytmihäiriöt tai etenevä johtumishäiriö

Hoito
-----

Oireettomankin sydänlihastulehduspotilaan tulee välttää rasittavaa liikuntaa niin pitkään, kunnes EKG-muutokset ovat pysyvästi korjaantuneet ja sydänlihasvaurion merkkiaineiden pitoisuudet veressä ovat normalisoituneet.  

Oireinen sydänlihastulehduspotilas kuuluu yleensä sairaalahoitoon. Kaikki paitsi välttämätön lääkehoito tauotetaan, jos on syytä epäillä yliherkkyysreaktiota tai lääkkeen myrkyllisyyteen liittyvää reaktiota. Jos taustalla on virusinfektio, tulisi potilas pitää vuodelevossa, kunnes verestä ei löydy enää virusta. Sydämen vajaatoiminnan hoito tapahtuu nesteenpoistajien ja ACE-estäjien avulla. Tilanteen parantuessa voidaan aloittaa myös beetasalpaaja rytmihäiriöitä estämään. Tilanteen mukaan voidaan lisäksi joutua helpottamaan sydämen työtä nitro-lääkityksellä tai tehostamaan sydämen supistumistoimintaa esimerkiksi levosimendaanilla. Sydämen toimintaa seurataan telemetrialla alkuvaiheessa. Rytmihäiriöt menevät ohi usein itsestään ja voidaan hoitaa tarvittaessa väliaikaisella tahdistimella. 

Sydänlihastulehdus on useimmissa tapauksissa itsestään ohimenevä tauti, jonka pahin vaihe on taudin alkuvaiheen ensimmäiset 2–3 päivää. Viruksen aiheuttamissa sydänlihastulehduksissa on beetainterferonihoidoilla saatu hyviä tuloksia. Hoitona on myös kokeiltu suuria immunoglobuliini-annoksia, joista on hyviä kokemuksia mutta ei kontrolloituja tutkimuksia. Rutiininomaisesti annettavista immunosupressiivisista hoidoista ei ole havaittu olevan merkittävää hyötyä – tätä voidaan kuitenkin käyttää, jos taustalla on reaktiivinen tai eosinofiilinen sydänlihastulehdus tai jättisolumyokardiitti. Antibioottilääkitys on paikallaan, mikäli aiheuttajana on bakteeri-infektio. 

Sydänlihastulehdus voi aiheuttaa potilaalle voimakasta kipua, jota pystytään tehokkaasti yleensä hoitamaan tulehduskipulääkkeillä. Joskus kivut voivat olla kovia, jolloin niiden hoitoon voidaan käyttää opioideja, kuten morfiinia.

Lähteet
-------

* Abbas, Abul K; Aster, Jon C; Kumar, Vinay; Perkins, James A; Robbins, Stanley L.. *Robbins Basic Pathology 9th edition*. Elsevier Saunders 2013.
* Sinikka Pohjola-Sintonen: *Myokardiitti – haaste kliinikolle*. Suomen Lääkärilehti 2006;61(40):4073–4079.

### Viitteet

1. 1 2  Heikkilä J, Kupari M, Airaksinen J, Huikuri H, Nieminen MS, Peuhkurinen K (toim.).: *Kardiologia*. Duodecim, 2008.