|  |
| --- |
| Amfetamiini |
| Amfetamiini |
| Amfetamiini |
| **Systemaattinen (IUPAC) nimi** |
| (±)-1-Fenyylipropan-2-amiini |
| **Tunnisteet** |
| CAS-numero | 300-62-9 |
| ATC-koodi | N06BA01 |
| PubChem | 3007 |
| DrugBank | DB00182 |
| **Kemialliset tiedot** |
| Kaava | C9H13N |
| Moolimassa | 135,21 g/mol |
| SMILES | Etsi tietokannasta: eMolecules, PubChem |
| **Fysikaaliset tiedot** |
| Tiheys | 1,52 (26 °C) g/cm³ |
| Kiehumispiste | 200–203 °C  |
| Liukoisuus veteen | konjugaattiemäs ei ole liukoinen, monet suolat ovat |
| **Farmakokineettiset tiedot** |
| Hyötyosuus |  ? |
| Proteiinisitoutuminen | 14–40% |
| Metabolia | CYP2D6, jokin CYP2C-perheen entsyymi, DBH, FMO3 |
| Puoliintumisaika | 7–12 h |
| Ekskreetio | virtsa |
| **Terapeuttiset näkökohdat** |
| Raskauskategoria | ? |
| Reseptiluokitus | 
 |
| Antotapa | nieltynä, nuuskaamalla, injektiona, suun limakalvoilta, peräruiskeena |

**Amfetamiini** eli **alfametyylifenetyyliamiini** on keinotekoinen dopamiinia ja noradrenaliinia keskushermostossa vapauttava stimulantteihin lukeutuva päihde, lääke ja dopingaine. Amfetamiini esiintyy kahtena stereoisomeerinä, deksamfetamiini ja levoamfetamiini. 

Amfetamiinia käytetään joissain maissa ADHD:n ja narkolepsian hoitoon. Suomessa amfetamiini on laiton huume, eikä sitä määrätä lääkkeenä aikuisille. Deksamfetamiinia ja sen aihiolääkettä, lisdeksamfetamiinia, käytetään Suomessa lasten ja nuorten ADHD-oireisiin. Amfetamiini on yksi Suomen ja monien muiden EU-maiden käytetyimpiä päihteitä. Päihteenä käytetty amfetamiini on yleensä sulfaattisuolan muodossa, jota niellään, nuuskataan ja käytetään injektioiden kautta. Päihdekäytön annoksin amfetamiini voi muun muassa aiheuttaa euforian tunteen, lisätä itsevarmuutta, lisätä fyysistä aktiivisuutta ja vähentää halua nukkua ja syödä.

Amfetamiini voi aiheuttaa voimakkaan psyykkisen riippuvuuden. Sen käyttö voi aiheuttaa stimulanttipsykoosin eritoten runsaassa pitkäaikaiskäytössä. Harvinaisissa tapauksissa amfetamiini aiheuttaa vakavia verenkiertoelimistön ongelmia, kuten aivoinfarktin. Kuolemaan johtaneet amfetamiinin yliannostukset ovat mahdollisia, mutta harvinaisia. Amfetamiinin ja MAO-estäjien yhteiskäyttö voi teoriassa aiheuttaa serotoniinioireyhtymän, mutta käytännössä tämä on harvinaista.

Kemia
-----

### Ominaisuudet

R-(–)-amfetamiini eli levoamfetamiini ja S-(+)-amfetamiini eli deksamfetamiini.
Amfetamiinissa on yksi kiraliakeskus, joten sillä on 2 enantiomeeriä, jotka ovat levoamfetamiini ja deksamfetamiini. "Amfetamiini" tarkoittaa näiden seosta, eli rasemaattia. Amfetamiinin konjugaattiemäksen eli vapaa emäksen CAS-numero on 300-62-9. Emäs on väritön ja hitaasti haihtuva neste. Sen kiehumispiste on 200–203 °C. Emäs on niukkaliukoinen veteen. Se on liukoinen etanoliin, dietyylieetteriin ja happoihin. Sen happovakio on 9.9, taitekerroin on 0.9306 (25 °C:ssa) ja tiheys on 1.52 g/cm3 (26 °C:ssa).

Amfetamiinin hydrokloridia (vasemmalla) ja fenyyliasetonia, jota voidaan käyttää amfetamiinin valmistamiseen (oikealla).
Vapaa emäksestä on useita vesiliukoisia suoloja. Esimerkiksi amfetamiinin sulfaatti on kiteinen valkea aine. Sen CAS-numero on 60-13-9. Se on liukoinen veteen, hyvin niukkaliukoinen etanoliin ja liukenematon kloroformiin sekä dietyylieetteriin. Se hajoaa sulamatta yli 300 °C:ssa. 25 °C:ssa sulfaatin tiheys on 1.15 g/cm3.

Amfetamiinisuolat tuottavat Liebermann-reagenssilla punaisen tai oranssin värin, Marquis-reagenssilla oranssin tai punaisen värin ja ninhydriinillä pinkin tai oranssin värin.

### Valmistaminen

EMCDDA:n ja Europolin vuoden 2011 arvion mukaan pääosa laittomasta amfetamiinista EU:ssa tuotetaan Leuckart-reaktion avulla fenyyliasetonista. Tässä synteesissä yleisesti käytettyjä oheisreagensseja ovat esimerkiksi formamidi, ammoniumformiaatti ja eri mineraalihapot. Pääosa fenyyliasetonista tuodaan EU:hun muualta, mutta osa amfetamiinin valmistajista tuottaa fenyyliasetonin itse käyttäen esiasteena esimerkiksi fenyylietikkahappoa, bentsyylisyanidia tai bentsaldehydiä ja nitroetaania. Amfetamiinin valmistamiseen on kuitenkin Leuckart-reaktion lisäksi monia muita vaihtoehtoja.

* Amfetamiinin Leuckart-synteesi.Amfetamiinin Leuckart-synteesi.

Päihdekäyttö
------------

### Käyttötavat

Päihteenä käytetty amfetamiini on yleensä sulfaattisuolan muodossa. Se voi olla jauheena, tablettien muodossa tai sekoitettuna nesteeseen tahnaksi tai liuokseksi. Yleensä amfetamiinia käytetään nielemällä, nenään nuuskaamalla tai injektioina. Sulfaattisuola ei kiehu kuumennettaessa, joten sitä ei voi vaporisoida eli "polttaa" toisin kuin esimerkiksi metamfetamiinin suoloja. Amfetamiinia voidaan käyttää myös imeyttämällä sitä suun limakalvoilta tai peräruiskeena.

Laittomasti myytyä amfetamiinia on hyvin usein jatkettu muilla aineilla, joten nieltynä päihtymiseen sopivat annokset voivat olla kymmenistä milligrammoista satoihin milligrammoihin. Sen vaikutukset kestävät useita tunteja. Nieltynä amfetamiini alkaa vaikuttamaan noin tunnissa ja vaikutukset ovat voimakkaimmat 2–3 tunnin kuluttua. Verenkiertoon pistettynä amfetamiini alkaa vaikuttamaan voimakkaimmillaan muutamassa minuutissa.

### Vaikutukset

Amfetamiini voi aiheuttaa euforian tunteen; lisätä valppautta, fyysistä aktiivisuutta, itsevarmuutta; parantaa koordinaatiota ja fyysistä suorituskykyä; vähentää unen tarvetta ja ruokahalua; lisätä seksuaalisia haluja; aiheuttaa levottomuutta. Verenkiertoon pistettynä amfetamiini aiheuttaa vahvan ja lyhytkestoisen "vyöryvän" euforian tunteen. Amfetamiini laajentaa pupilleja (mydriaasi) ja nostaa verenpainetta. Pienet annokset voivat laskea syketiheyttä verenpaineen kompensoimiseksi (refleksinen bradykardia). Suuret annokset taas nostavat syketiheyttä. Eritoten isot annokset voivat aiheuttaa erilaisia sivuvaikutuksia (katso: sivuvaikutukset).

### Toleranssi

Päihdekäytössä amfetamiinia kohtaan kehittyy nopeasti toleranssi. Tällöin sitä tulee käyttää yhä isompia annoksia, jotta saavutetaan likimain sama päihtymys kuin aiemmin. Toleranssin myötä vähenee muun muassa myös amfetamiinin kyky hillitä ruokahalua, kyky kohottaa verenpainetta ja kyky kohottaa ruumiinlämpöä. Myös tappavaan yliannostukseen vaadittu annos kasvaa toleranssin myötä. Toleranssi taas lisää alttiutta saada amfetamiinin käytöstä pakkoliikkeitä, stimulanttipsykoosi tai epileptinen kohtaus.

Lääkekäyttö
-----------

Amfetamiinia ei käytetä Suomessa lääkkeenä. Amfetamiinin enantiomeeriä, deksamfetamiinia, ja yhtä sen aihiolääkkeistä, lisdeksamfetamiinia, kuitenkin käytetään Suomessa ADHD:n hoitoon lapsilla ja aikuisilla. Amfetamiinia käytetään joissain maissa ADHD:n hoitoon ja narkolepsian hoitoon. Eräs esimerkki tällaisesta lääkkeestä on adderall, joka tosin on deksamfetamiinin ja levoamfetamiinin 3:1 seos, eikä se siis varsinaisesti sisällä amfetamiinia, sillä amfetamiini on näiden enantiomeerien 1:1 seos.

Historiallisesti amfetamiinia on käytetty laihdutusvalmisteena ja Parkinsonin taudin hoitoon. Se oli myös ensimmäinen modernissa lääketieteessä käytetty masennuslääke.

Haitat ja vaarat
----------------

### Sivuvaikutukset

Lääkekäytössä 5–10 milligramman (mg) annoksin amfetamiinisulfaatin yleisimpiä sivuvaikutuksia ovat ruokahaluttomuus, ylävatsakipu, ärtymys, päänsärky, väsymys, suuri syketiheys, unettomuus, kuiva suu, pahoinvointi, oksentelu ja mielialavaihtelu.

Amfetamiinista riippuvaiset saattavat käyttää amfetamiinia useita päiviä nukkumatta amfetamiinin valvottavan vaikutuksen takia. Eritoten tällainen käyttö voi aiheuttaa laihtumista, ravintoainepuutoksia, mielialavaihteluita, hampaiden narskuttelua eli bruksismia, lihasjäykkyyttä, ihon nyppimistä, hikoilua, janoisuutta, virtsaamisvaikeuksia tai sydämen rytmihäiriön. Myös tietynlaisia pakkoliikkeitä voi ilmetä – eritoten lihasvapinaa, dystoniaa ja koreoatetoosia eli koreaa ja atetoosia. Stereotyyppinen käytös eli toistuva epätarkoituksenmukainen käytös on mahdollista, kuten esineiden sommittelu, purkaminen ja uudelleen kokoaminen.

### Yliannostus

Amfetamiinin yliannostukset ovat harvinaisia. Tappava annos aikuiselle ihmiselle, jolla ei ole merkittävää toleranssia, voi olla alimmillaan 120 mg amfetamiinisulfaattia suun kautta nautittuna. Amfetamiinista riippuvaisille taas voi olla kehittynyt hyvin korkea toleranssi ja he saattavat käyttää jopa 100–300 mg kerta-annoksia amfetamiinisuoloja suonensisäisesti muutaman tunnin välein kuolematta yliannostukseen.

Amfetamiinin yliannostus voi aiheuttaa aluksi sekavuutta, päänsärkyä, rintakipua, korkeaa verenpainetta, sydämen syketiheyden kasvua, punastumista ja voimakasta hikoilua. Oireet voivat johtaa deliriumiin, hallusinaatioihin, hengityksen kiivauteen, sydämen rytmihäiriöihin, voimakkaaseen kuumeeseen (ruumiinlämpö voi olla jopa yli 42 °C), epileptiseen kohtaukseen, keuhkoedeemaan tai koomaan. Kuolema on usein ei-sydänperäinen. Se voi johtua esimerkiksi kuumeen aiheuttamasta yleistyneestä suonensisäisestä hyytymisestä, aivoedeemasta tai nesteen siirtymisestä rabdomyolyysissä vaurioituneisiin lihaksiin, joka johtaa hypovoleemiseen verenkiertoshokkiin.

Koirille amfetamiinin LD50-arvo on 23.3 mg amfetamiinisulfaattia per kehonpainokilogramma (mg/kg) suun kautta ja 5.9 mg/kg verenkiertoon pistettynä. Hiirille sulfaattisuolan LD50 on 25–100 mg/kg vatsakalvon sisään pistettynä. Hiirillä myrkyllisyys riippuu vahvasti ympäristön lämpötilasta. Suurissa lämpötiloissa amfetamiini on hiirille myrkyllisempää.

### Psykoosi

Amfetamiinin käytön jatkuessa yhtäjaksoisesti kyllin pitkään vainoharhaisuutta ilmenee lopulta kaikilla amfetamiinin päihdekäyttäjillä. Vainoharhaisuus voi kehittyä stimulanttipsykoosiksi, jossa harhat voivat olla kuulo-, ääni-, haju-, tai tuntoaistiharhoja (esimerkiksi formikaatio). Psykoosi loppuu yleensä käytön lopettamisen jälkeen. Psykoosi ilmenee jossakin vaiheessa noin 8–46%:lla eri amfetamiineja päihteenä säännöllisesti käyttävistä ihmisistä.

### Riippuvuus

Valvotussa lääkekäytössä esimerkiksi ADHD:n hoidossa amfetamiinin ei ole havaittu lisäävän riskiä tulla riippuvaiseksi amfetamiinista tai muista päihteistä.

Päihdekäytössä amfetamiini voi aiheuttaa voimakkaan psyykkisen riippuvuuden, jonka tyypillisiä vieroitusoireita ovat masennus, väsymys, ruokahalun kasvu ja uneliaisuus. Nämä ilmenevät voimakkaina eritoten usean päivän kestäneen amfetamiinin käytön jälkeen. Runsas käyttö voi aiheuttaa pakkoliikkeitä, jotka loppuvat usein muutamassa päivässä käytön lopettamisesta. Vieroitusoireet eivät ole vaarallisia, mutta masennus voi johtaa itsemurhaan. Se voi siksi vaatia masennuslääkkeitä ja sairaalahoitoa. Masennusta seuraava dysforia ja halu käyttää amfetamiinia uudelleen voivat jatkua vahvoina usean kuukauden ajan.

Riippuvuuden kehittyessä eri amfetamiineista eroon pääseminen voi olla vaikeaa. Esimerkiksi metamfetamiiniriippuvuuteensa hoitoa saaneista 30–60% päätyy käyttämään metamfetamiinia uudelleen jo vuoden kuluessa. 30–90% hoitoa saaneista aloittaa metamfetamiinin käytön uudelleen jossain vaiheessa elämäänsä.

### Verenkiertoelimistö

Amfetamiinin aiheuttamat verenkiertoelimistön häiriöt ovat harvinaisia. Amfetamiinin päihdekäyttö voi aiheuttaa aivoverenvuodosta tai veritulpasta johtuvan aivoinfarktin. Yleensä infarkti ilmenee amfetamiinia pitkään käyttäneillä, mutta joskus harvoin myös amfetamiinia ensi kertaa käyttäneillä. Amfetamiini altistaa myös rytmihäiriöille, sydämen vajaatoiminnalle, sydäninfarktille, keuhkosydänsairaudelle (cor pulmonale), sydänlihastulehdukselle, nekrotisoivalle vaskuliitille, sepelvaltimon repeämälle ja sydänhalvaukselle.

Amfetamiinin verenkiertoelimistölle haitalliset vaikutukset selittyvät osittain sen aiheuttaman verenpaineen ja sydämen syketiheyden kasvun kautta, sen vapauttamien katekoliamiinivälittäjäaineiden aiheuttamien vasospasmien (verisuonikouristusten) kautta, siitä muodostuvien vaskuliitille altistavien kehittyneiden glykaation lopputuotteiden kautta, sen aiheuttaman sydänsähkökäyrän QT-ajan pidentymisen kautta (tämä altistaa kääntyvien kärkien takykardialle) ja amfetamiinin aiheuttaman sepelvaltimon sisäseinämän hyperplasian takia.

### Neurotoksisuus

Runsaasti ja pitkään amfetamiinia päihteenä käyttäneillä ihmisillä on havaittu olevan puutteita keskittymiskyvyssä, muistissa ja oppimisessa. Nämä voivat merkitä sitä, että amfetamiini on neurotoksinen eli että se aiheuttaisi vaurioita aivoihin. Amfetamiinin ja muiden amfetamiinien päihdekäytön epäillään lisäävän riskiä sairastua Parkinsonin tautiin. Ainakaan vuoteen 2020 mennessä tästä ei silti ollut kiistattomia todisteita, vaikka monissa epidemologisissa tutkimuksissa sairastumisriskin on havaittu kohonneen amfetamiinien päihdekäyttäjillä. Lisäksi eläin- ja solukokeissa altistuksen amfetamiineille on havaittu voivan johtaa alfasynukleiinien väärinlaskotumiseen mustatumakkeessa Parkinsonin taudissa ilmeneviksi Lewyn kappaleiksi.

Amfetamiinin yliannostus voi aiheuttaa hypertermian, jossa ruumiinlämpö on yli 40 °C, yksin tai yhdessä kuuman ympäristön kanssa. Suurten amfetamiiniannosten on havaittu aiheuttavan neurotoksisia muutoksia muun muassa jyrsijöiden ja ihmisiin kuulumattomien kädellisten aivojen dopamiinia erittävään eli dopaminergiseen järjestelmään, mutta lähinnä vain hypertermian yhteydessä. Näihin vaurioihin lukeutuu dopaminergisten aksonien päiden tuhoutuminen. Vaurioita arvellaan muodostuvan myös veri-aivoesteeseen, joka voisi altistaa laajemmille aivovaurioille. Lämpötilan aiheuttaman neurotoksisuuden mekanismia ei tunneta, mutta sen arvellaan johtuvan esimerkiksi lämmön aiheuttamasta ja aivoihin paikallistuneesta happiradikaalien lisääntyneestä muodostumisesta ja proteiinien toimintahäiröistä, kuten niiden väärin laskostumisesta (lämpöliikkeen vaikutuksesta).

### Käyttö raskauden aikana

Amfetamiinin käyttö tekee synnytyksestä riskialttiimman muun muassa verenpainetta kohottavan vaikutuksensa takia. Se voi myös lisätä istukan verenvuotoriskiä. Sen myös arvellaan olevan jossain määrin haitallista sikiön kehitykselle ja johtavan ehkä oppimisvaikeuksiin myöhemmin elämässä. Tästä ei kuitenkaan ole varmuutta, sillä amfetamiinin käyttöön liittyy monia muita sikiölle haitallisia elämäntapaan liittyviä asioita, kuten muiden päihteiden käyttöä ja aliravitsemusta, jotka häiritsevät syy-seuraussuhteiden tutkimista. Amfetamiinille sikiönä altistuneiden vastasyntyneiden pään ympärysmitan on kuitenkin havaittu olevan normaalia pienempi ja syntymäpainon alhaisempi nimenomaan amfetamiinin käytön takia. Altistunut vastasyntynyt voi myös potea amfetamiinin vieroitusoireita noin viikon ajan syntymän jälkeen, mutta vieroitusoireet eivät ole vaarallisia. Näitä vieroitusoireita ovat muun muassa hermostuneisuus ja hengityksen kiivaus.

Biokemia
--------

### Vaikutusmekanismi

#### Monoamiinitransportterit

Oikealla: amfetamiinin (punaiset pallot) siirtyminen dopaminergisen aksonin pään dopamiinitransportterin (DAT) kautta. DAT vapauttaa amfetamiinin siirtymässä dopamiinia (siniset pallot) synapsirakoon. Synapseissa amfetamiini saa synapsirakkuloiden (harmaa pallo) VMAT2-proteiinit vapauttamaan dopamiinia solulimaan. Vasemmalla: normaalitilanne, jossa DAT siirtää dopamiinia hermosoluun ja VMAT2:t varastoivat sitä synapsirakkuloihin.
Ihmisissä amfetamiini vapauttaa dopamiinia hermosoluista synapsirakoihin. Raoissa dopamiiniylimäärä aktivoi dopamiinireseptoreita, josta amfetamiinin päihdevaikutus pääosin johtuu. Hermosolun ulkoinen amfetamiini sitoutuu synapsia edeltävien eli presynaptisten hermosolujen aksonien pään solukalvon norepinefriini-, serotoniini- ja dopamiinitransporttereihin. Näiden lyhenteet ovat vastaavasti NET, SERT ja DAT. Ne ottavat jatkuvasti synapsiraosta hermosolun sisään nimensä mukaisia välittäjäaineita. Esimerkiksi DAT siirtää dopamiinia. Ihmisillä amfetamiini sitoutuu helpoiten eli suurimmalla affiniteetilla NET:hen, 5–9 kertaa tätä heikommin DAT:hen ja noin 500 kertaa NET:tä heikommin SERT:hen. Affiniteettien takia amfetamiini siirtyy soluihin pääosin NET:n tai DAT:n kautta. Nämä transportterit vapauttavat siirtymän aikana vastaavasti norepinefriiniä ja dopamiinia synapsirakoon.

Deksamfetamiini vapauttaa dopamiinia noin 3 kertaa tehokkaammin kuin levoamfetamiini. Molemmat vapauttavat norepinefriiniä likimain yhtä tehokkaasti. Norepinefriinin ja dopamiinin vapautuminen transportterien normaalitoiminnasta poikkeavassa käänteisessä siirtymässä on tiettävästi tärkeimpiä vaikutuksia amfetamiinin toiminnan kannalta. Käänteisen siirtymän yksityiskohdat tunnetaan huonosti, mutta siihen liittyvät solukalvon eri puolten väliset ionipitoisuuserot, joiden avulla transportterit ottavat välittäjäaineita hermosolun sisään normaalitilanteessa ilman amfetamiinin läsnäoloa. Amfetamiinin suoraan vapauttaman dopamiinin lisäksi amfetamiinin vapauttama runsas norepinefriinimäärä lisää merkittävästi dopamiinin vapautumista, mutta epäsuoraan ja monimutkaisella tavalla.

#### VMAT2

Hermosolussa amfetamiinilla on vielä ainakin yksi tärkeä toiminto: amfetamiini purkaa tuntemattomalla tavalla synapsirakkuloiden kalvon eri puolin vallitsevaa pH-arvojen eroa kääntäen siten rakkuloiden kalvojen VMAT2-antiportterien toiminnan. Tällöin antiportterit vapauttavat rakkuloiden varastoimaa dopamiinia ja norepinefriiniä solulimaan, jotka voivat vapautua synapsirakoon jonkin DAT:n ja NET:n kautta, jonka toiminnan amfetamiini on kääntänyt päinvastaiseksi. Normaalisti VMAT2:t siirtävät protonin (H+) ulos rakkulasta ja ottavat samalla välittäjäaineen sisään. Siirron mahdollistamaa protonipitoisuuseroa eli pH-arvojen eroa ylläpitävät rakkuloiden kalvojen H+-ATPaasit.

#### Muut toiminnot

Ihmissä amfetamiini on myös merkittävä TAA1-reseptorien (TAAR1) agonisti. Näitä GPCR-tyypin reseptoreita on pre- ja postsynaptisissa soluissa. TAAR1-aktivaatio amfetamiinin tai muiden stimulanttien vaikutuksesta tosin vähentää niiden stimuloivia ja riippuvuutta aiheuttavia vaikutuksia.

Hermosolussa amfetamiinin enantiomeereistä deksamfetamiini sitoutuu ainakin rottien monoamiinioksidaasi A:han (MAO-A) reversibeelinä MAO-estäjänä. Tämä vähentää MAO-A-välitteistä dopamiinin hajoamista, jolloin dopamiinia kertyy enemmän solulimaan. Deksamfetamiini ei estä tehokkaasti rottien MAO-B:tä. Levoamfetamiini ei vaikuta rottien MAO-A- tai MAO-B-entsyymeihin merkittävästi. Amfetamiinin toiminta MAO-estäjänä on kuitenkin heikkoa tutkituissa eläimissä.

### Metabolia

Ihmisissä amfetamiini metaboloituu maksassa. Se muuntuu N-deaminaation kautta fenyyliasetoniksi. Tämä hapettuu bentsoehapoksi, johon voi liittyä glysiini hippurihappoa muodostaen. Bentsoehapon tuottavat mahdollisesti FMO3:n (flaviinin sisältävä monoamiinioksidaasi 3) ja jokin CYP2C-perheeseen kuuluva CYP450-entsyymi. Toisessa tärkeässä metaboliareitissä amfetamiini muuntuu CYP2D6:llä norefedriiniksi tai 4-hydroksiamfetamiiniksi, joista molemmat ovat farmakologisesti aktiivisia aineenvaihduntatuotteita. Norefedriini metaboloituu ominaista reittiään. 4-Hydroksiamfetamiini voi muuntua dopamiini-beeta-hydroksylaasilla (DBH) 4-hydroksinorefedriiniksi. Näihin 4-hydroksyyliryhmän sisältäviin aineisiin voi kiinnittyä sulfaatti tai glukuronihappo. Aineenvaihdunnan lopputuotteet poistuvat pääosin virtsassa.

Amfetamiinin eliminaation puoliintumisaika ihmisten veriplasmassa on 5–30 tuntia. Aika riippuu virtsan poistumisnopeudesta ja sen pH-arvosta. Puoliintumisaika kasvaa noin 7 tunnin verran kun virtsan pH-arvo kasvaa yhdellä. Tyypillisessä tilanteessa amfetamiinin puoliintumisaika ihmisissä on 7 tuntia lapsilla ja 10–12 tuntia aikuisilla. Levoamfetamiiniin puoliintumisaika on ihmisissä 1–2 tuntia lyhyempi kuin deksamfetamiinin. Normaalissa virtsan pH-arvossa 30–40% amfetamiinista poistuu ihmisillä virtsaan sellaisenaan muuntumatta aineenvaihduntatuotteiksi.

Ihmisissä amfetamiinin käyttö voidaan havaita huumetestein noin 2–4 päivän ajan virtsasta, jopa 90 päivän ajan hiuksista, 1–48 tunnin ajan syljestä ja 7–14 päivän ajan hiestä.

Käyttö Suomessa
---------------

Amfetamiini on kannabiksen jälkeen yksi yleisimmin käytetyistä huumeista Suomessa. Alla on taulukoituna amfetamiinin käyttäjien osuuksia ja eri amfetamiinien ongelmakäyttäjien arvioituja osuuksia Suomessa eri vuosina. Ongelmakäyttö tarkoittaa amfetamiinien käyttöä, josta koituu "(vakavia) sosiaalisia tai terveydellisiä haittoja".

Amfetamiinia käyttäneiden osuus Suomen väestöstä| Vuosi | Vähintään kerran elämässään kokeilleiden prosenttiosuus | Viimeisen vuoden aikana käyttäneiden prosenttiosuus | Lähde |
| --- | --- | --- | --- |
| 2018 | 4 | 2 |  |
| 2014 | 3 | 1 |
| 2010 | 2 | 1 |
| 2006 | 2 | 1 |
| 2002 | 2 | 0 |
| 1998 | 1 | 0 |
| 1996 | 1 | 0 |
| 1992 | 0 | 0 |

Amfetamiinien ongelmäkäyttö Suomessa| Vuosi | Ongelmakäyttäjien arvioitu lukumäärä | Ongelmakäyttäjien arvioitu prosenttiosuus tietyn ikäisestä väestöstä | Lähde |
| --- | --- | --- | --- |
| 2017 | 20 900–27 800 | 0.61–0.81 | 15–64-vuotiaista |  |
| 2012 | 11 000–17 800 | 0.55–0.90 |  |
| 2005 | 12 000–22 000 | 0.43–0.74 | 15–54-vuotiaista |  |
| 2002 | 10 900–18 500 | 0.38–0.64 |
| 2001 | 10 100–15 400 | 0.35–0.54 |
| 1999 | 8 300–12 400 | 0.29–0.43 |
| 1998 | 7 600–13 000 | 0.26–0.45 |
| 1997 | 6 800–11 600 |  |  |

Historia
--------

### 1887 ja 1929: löytyminen

Amfetamiinin syntetisoi ensimmäisenä romanialainen kemisti Lazăr Edeleanu Berliinissä vuonna 1887. Amfetamiini ei tosin ole täysin keinotekoinen aine. Sitä löydettiin ensi kerran luonnosta vuonna 1997 *Senegalia berlandieri* -kasvista, mutta sen pitoisuudet tässä kasvissa ovat hyvin pieniä.

Yhdysvaltalaiskemisti Gordon Alles havaitsi amfetamiinin päihdyttävät vaikutukset ensimmäisenä. Alles pyrki vuodesta 1926 alkaen kehittämään efedriinin tapaan hengitysteitä avaavia allergialääkkeitä. Hän valmisti kokeissaan muun muassa amfetamiinia, joka lukeutuu efedriinin johdannaisiin. Alles havaitsi amfetamiinin nostavan koe-eläinten verenpainetta efedriinin tapaan. Siksi hän pistätytti 50 milligrammaa (mg) amfetamiinia ihonsa alle koemielessä 3. kesäkuuta 1929 Los Angelesissa, jolloin hän havaitsi aineen stimuloivan vaikutuksen.

### 1930–1940-luvut: ensisovellutukset lääkkeenä

Amfetamiini tuli lääkekäyttöön ensi kerran vuonna 1933 kun philadelphialainen lääkefirma "Smith, Kline and French" (SKF) alkoi myymään sitä USA:ssa nenän tukkoisuutta avaavana aineena kauppanimellä "benzedrine" inhalaattoreissa, joissa kussakin oli 325 mg nestemäistä amfetamiinin vapaa emästä. Gordon Alles siirsi amfetamiinisuoloja koskevan patenttinsa SKF:lle vuonna 1934, joka alkoi vuodesta 1937 alkaen myymään amfetamiinisulfaattitabletteja Parkinsonin taudin, masennuksen ja narkolepsian hoitoon. SKF luokitteli USA:ssa tablettinsa reseptilääkkeiksi vuonna 1940.

Vuonna 1937 yhdysvaltalainen lastenlääkäri Charles Bradley havaitsi amfetamiinin toimivan hoitona lasten käytös- ja keskittymishäiriöihin. Nämä kokeet johtivat kuitenkin vasta vuonna 1956 toisen stimulatin, metyylifenidaatin, hyväksymiseen osaksi lasten käytöshäiriöiden hoitoa. Nykyään nämä häiriöt tunnetaan nimellä ADHD. 2. maailmansodan aikaan USA:n ja Britannian armeijat antoivat sotilailleen amfetamiinitabletteja piristeeksi. Muun muassa Suomi, Natsi-Saksa ja Japanin keisarikunta taas käyttivät 2. maailmansodassa metamfetamiinia samassa tarkoituksessa. Amfetamiinia käytettiin USA:ssa epävirallisesti myös laihdutusvalmisteena, kunnes sille myönnettiin myyntilupa tähän tarkoitukseen vuonna 1945.

### 1940–1970-luvut

#### Yhdysvallat

SKF:n patentit amfetamiinisuoloille vanhenivat vuonna 1949, jonka takia USA:ssa tuli myyntiin kilpailevia amfetamiinivalmisteita. Lääkefirmojen kilpailu ja markkinointi lisäsivät amfetamiinin käyttöä USA:ssa merkittävästi. 1940-luvulla USA:ssa tuli myyntiin myös metamfetamiinia ja SKF:n kehittämää deksamfetamiinia.

Benzedrine-inhalattorit säilyivät USA:ssa pitkään itsehoitolääkkeinä. Saatavuuden takia inhalaattoreiden nesteitä nieltiin ja injektoitiin päihtymystarkoituksessa etenevässä määrin USA:ssa ja Kanadassa, joten niihin lisättiin väärinkäyttöä estäviä aineita, kuten pikriinihappoa, joka maistuu pahalle ja aiheuttaa pahoinvointia. Myynnin säätelyn välttämiseksi laein SKF korvasi vuosina 1948–1949 Pohjois-Amerikassa myymänsä inhalaattorit "benzedrex"-inhalaattoreilla, joissa amfetamiini oli korvattu propyyliheksedriinillä. Myyntiin tuli kuitenkin patenttien raukeamisen takia muiden valmistajien amfetamiini-inhalaattoreita. Nämä olivat itsehoitolääkkeitä USA:ssa vuoteen 1959 asti. Metamfetamiini-inhalaattorit tosin säilyivät USA:ssa itsehoitolääkkeinä vuoteen 1965 asti.

1960-luvun lopulla lääkefirmat myivät USA:ssa vuosittain arviolta 8–10 miljardia 10 mg amfetamiinisulfaattitablettia (80 000–100 000 tonnia amfetamiinisulfaattia). Vuonna 1970 USA:ssa oli arviolta 320 000 eri amfetamiineista riippuvaista. Siksi vuonna 1971 amfetamiini ja monet muut amfetamiinit luokiteltiin laittomiksi huumeiksi, joita voitiin yhä myydä rajoitetusti lääkkeinä (Schedule II -luokitus). Sallittuja lääkinnällisiä käyttökohteita myös vähennettiin. Tämä johti amfetamiinien käytön merkittävään vähentymiseen USA:ssa 1970-luvulla, joka kuitenkin korvautui osittain kokaiinin käytöllä.

#### Pohjoismaat

Suomessa amfetamiinia alettiin käyttämään lääkkeenä 1940-luvun alusta alkaen. Sen ongelmakäyttö yleistyi vasta 1950-luvulla. 1960-luvulla amfetamiinia myös alettiin salakuljettamaan Suomeen. Näistä ensimmäisistä salakuljettajista kuuluisin oli ehkä Kosti Kustaa Kartiokari. Amfetamiini luokiteltiin laittomaksi huumeeksi Suomessa vuonna 1968.

Ruotsissa amfetamiinin käyttö oli 1950-luvulla maailmanlaajuisesti katsottuna poikkeuksellisen yleistä. Ruotsissa alettiin myymään vuodesta 1938 alkaen amfetamiinia sisältäviä lääkkeitä. Niiden käyttö yleistyi nopeasti ja johti Ruotsin ensimmäiseen päihde-epidemiaan, vaikka ne oli luokiteltu reseptilääkkeiksi jo vuodesta 1939 alkaen. 1950–1960-lukujen taitteessa saavutettiin käytön huippu. Esimerkiksi 1959 kaikista 15–64-vuotiaista ruotsalaisista 6.4% (313 000 ihmistä) käytti amfetamiinia, mutta ongelmakäyttäjiä koko väestössä oli arviolta vain 3300 henkeä. Käyttö väheni voimakkaasti 1970-luvulla muun muassa kun lääkereseptien saantikriteereitä lisättiin.

Lainsäädäntö
------------

Suomessa amfetamiini on luokiteltu huumausaineeksi 1968 alkaen. Korkein oikeus on vuonna 1998 linjannut, että amfetamiini on erittäin vaarallinen huumausaine.

Lähteet
-------

* WM Haynes et al: "Physical constants of organic compounds", *CRC handbook of chemistry and physics*. 95. painos. CRC Press, 2014. ISBN 9781482208689.
* N Rasmussen: *On speed: the many lives of amphetamine*. New York University Press, 2008. ISBN 9780814776018.

### Viitteet

1. 1 2  Haynes, S. 456
2. 1 2 3 4 5 6 7  AC Moffat et al: *Clarke's analysis of drugs and poisons: in pharmaceuticals, body fluids and postmortem material*, s. 871–874. 4. painos. Pharmaceutical Press, 2011. ISBN 9780853697114.
3. 1 2 3 4 5  JS Markowitz, KS Patrick: The clinical pharmacokinetics of amphetamines utilized in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder.  *Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology*, 2017, 27. vsk, nro 8, s. 678–689. PubMed:28910145. doi:10.1089/cap.2017.0071. ISSN 1557-8992. Artikkelin verkkoversio.
4. 1 2 3  SL Greene, F Kerr, G Braitberg: Review article: amphetamines and related drugs of abuse.  *Emergency medicine Australasia*, 2008, 20. vsk, nro 5, s. 391–402. PubMed:18973636. doi:10.1111/j.1742-6723.2008.01114.x. ISSN 1742-6723. Artikkelin verkkoversio.
5. 1 2 3 4  DJ Heal et al: Amphetamine, past and present a pharmacological and clinical perspective.  *Journal of Psychopharmacology*, 2013, 27. vsk, nro 6, s. 479–496. PubMed:23539642. doi:10.1177/0269881113482532. ISSN 0269-8811. Artikkelin verkkoversio.
6. ↑  Prohibited list, january 2020 WADA. Viitattu 8.12.2020.
7. 1 2  Valtioneuvoston asetus huumausaineina… 543/2008 *finlex.fi*. Viitattu 5.12.2020.
8. 1 2 3 4  Amfetamiini *paihdelinkki.fi*.  22.4.2014. Viitattu 5.12.2020.
9. ↑  **Määritä nimeke!** Lääketietokeskus. Viitattu 27.3.2023.
10. 1 2  ADHD (aktiivisuuden ja tarkkaavuuden häiriö) *kaypahoito.fi*. Viitattu 5.12.2020.
11. 1 2 3 4 5 6 7 8 9  *Amphetamine: a European Union perspective in the global context*. Publications Office of the European Union, 2011. ISBN 9789291684915. Teoksen verkkoversio. doi:10.2810/49525.
12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12  JCM Brust: *Neurological aspects of substance abuse*, s. 105–115. 2. painos. Elsevier, 2004. ISBN 9780750673136. doi:10.1016/B978-0-7506-7313-6.50008-8.
13. 1 2 3 4 5  A Sinha et al: Amphetamine abuse related acute myocardial infarction.  *Case Reports in Cardiology*, 2016. PubMed:26998366. doi:10.1155/2016/7967851. ISSN 2090-6404. Artikkelin verkkoversio.
14. ↑  PK Gillman: Monoamine oxidase inhibitors, opioid analgesics and serotonin toxicity.  *British Journal of Anaesthesia*, 2005, 95. vsk, nro 4, s. 434–441. PubMed:16051647. doi:10.1093/bja/aei210. ISSN 0007-0912. Artikkelin verkkoversio.
15. ↑  Haynes, s. 144
16. ↑  A Allen, R Ely: Review: synthetic methods for amphetamine *web.archive.org*. Viitattu 4.12.2020.
17. 1 2 3 4 5  N Rasmussen: America’s first amphetamine epidemic 1929-1971.  *American Journal of Public Health*, 2008, 98. vsk, nro 6, s. 974–985. PubMed:18445805. doi:10.2105/AJPH.2007.110593. ISSN 0090-0036. Artikkelin verkkoversio.
18. ↑  AC Childress et al: The efficacy and safety of evekeo, racemic amphetamine sulfate, for treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms: a multicenter, dose-optimized, double-blind, randomized, placebo-controlled crossover laboratory classroom study.  *Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology*, 2015, 25. vsk, nro 5, s. 402–414. PubMed:25692608. doi:10.1089/cap.2014.0176. ISSN 1044-5463. Artikkelin verkkoversio.
19. ↑  OL Gericke: Suicide by ingestion of amphetamine sulfate.  *Journal of the American Medical Association*, 1945, 128. vsk, nro 15, s. 1098–1099. doi:10.1001/jama.1945.92860320004011b. ISSN 0002-9955. Artikkelin verkkoversio.
20. 1 2  BM Askew: Hyperpyrexia as a contributory factor in the toxicity of amphetamine to aggregated mice.  *British Journal of Pharmacology and Chemotherapy*, 1962, 19. vsk, nro 2, s. 245–257. PubMed:13965240. ISSN 0366-0826. Artikkelin verkkoversio.
21. ↑  EG Zalis et al: Acute lethality of the amphetamines in dogs and its antagonism by curare.  *Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine*, 1965, 118. vsk, nro 2, s. 557–561. PubMed:14268681. doi:10.3181/00379727-118-29904. ISSN 0037-9727. Artikkelin verkkoversio.
22. 1 2  JF Bowyer, JP Hanig: Amphetamine- and methamphetamine-induced hyperthermia: Implications of the effects produced in brain vasculature and peripheral organs to forebrain neurotoxicity.  *Temperature: Multidisciplinary Biomedical Journal*, 2014, 1. vsk, nro 3, s. 172–182. PubMed:27626044. doi:10.4161/23328940.2014.982049. ISSN 2332-8940. Artikkelin verkkoversio.
23. ↑  JG Bramness et al: Amphetamine-induced psychosis - a separate diagnostic entity or primary psychosis triggered in the vulnerable?  *BMC Psychiatry*, 2012, 12. vsk, s. 221–228. PubMed:23216941. doi:10.1186/1471-244X-12-221. ISSN 1471-244X. Artikkelin verkkoversio.
24. ↑  Z Chang et al: Stimulant ADHD medication and risk for substance abuse.  *Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines*, 2014, 55. vsk, nro 8, s. 878–885. PubMed:25158998. doi:10.1111/jcpp.12164. ISSN 0021-9630. Artikkelin verkkoversio.
25. ↑  KM Harlé, AJ Yu, MP Paulus: Bayesian computational markers of relapse in methamphetamine dependence.  *NeuroImage: Clinical*, 2019, 22. vsk. PubMed:30928810. doi:10.1016/j.nicl.2019.101794. ISSN 2213-1582. Artikkelin verkkoversio.
26. ↑  M Brecht, D Herbeck: Time to relapse following treatment for methamphetamine use: a long-term perspective on patterns and predictors.  *Drug and alcohol dependence*, 2014, 139. vsk, s. 18–25. PubMed:24685563. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.02.702. ISSN 0376-8716. Artikkelin verkkoversio.
27. ↑  H Tan et al: History of alcohol and opioid use impacts on the long-term recovery trajectories of methamphetamine-dependent patients.  *Frontiers in Psychiatry*, 2019, 10. vsk. PubMed:31231256. doi:10.3389/fpsyt.2019.00398. ISSN 1664-0640. Artikkelin verkkoversio.
28. ↑  A Sinha et al: Adult ADHD medications and their cardiovascular implications.  *Case Reports in Cardiology*, 2016. PubMed:27579185. doi:10.1155/2016/2343691. ISSN 2090-6404. Artikkelin verkkoversio.
29. ↑  TM Furlong et al: Methamphetamine, d-amphetamine and p-chloroamphetamine induced neurotoxicity differentially effect impulsive responding on the stop-signal task in rats.  *Neurotoxicity research*, 2016, 29. vsk, nro 4, s. 569–582. PubMed:26846719. doi:10.1007/s12640-016-9605-9. ISSN 1029-8428. Artikkelin verkkoversio.
30. ↑  C Ferreira et al: Neuroprotection or neurotoxicity of illicit drugs on Parkinson’s disease.  *Life*, 2020, 10. vsk, nro 6. PubMed:32545328. doi:10.3390/life10060086. ISSN 2075-1729. Artikkelin verkkoversio.
31. ↑  JL Oei et al: Amphetamines, the pregnant woman and her children: a review.  *Journal of Perinatology*, 2012, 32. vsk, nro 10, s. 737–747. PubMed:22652562. doi:10.1038/jp.2012.59. ISSN 1476-5543. Artikkelin verkkoversio.
32. 1 2  I Peña, R Gevorkiana, W Shi: Psychostimulants affect dopamine transmission through both dopamine transporter-dependent and independent mechanisms.  *European journal of pharmacology*, 2015, 764. vsk, s. 562–570. PubMed:26209364. doi:10.1016/j.ejphar.2015.07.044. ISSN 0014-2999. Artikkelin verkkoversio.
33. ↑  K Stemmer et al: CNS-targeting pharmacological interventions for the metabolic syndrome.  *The Journal of Clinical Investigation*, 2019, 129. vsk, nro 10, s. 4058–4071. PubMed:31380808. doi:10.1172/JCI129195. ISSN 0021-9738. Artikkelin verkkoversio.
34. ↑  F Ferrucci et al: The effects of amphetamine and methamphetamine on the release of norepinephrine, dopamine and acetylcholine from the brainstem reticular formation.  *Frontiers in Neuroanatomy*, 2019, 13. vsk. PubMed:31133823. doi:10.3389/fnana.2019.00048. ISSN 1662-5129. Artikkelin verkkoversio.
35. 1 2  DD Han, HH Gu: Comparison of the monoamine transporters from human and mouse in their sensitivities to psychostimulant drugs.  *BMC Pharmacology*, 2006, 6. vsk, s. 6–13. PubMed:16515684. doi:10.1186/1471-2210-6-6. ISSN 1471-2210. Artikkelin verkkoversio.
36. ↑  PS Hasenhuetl et al: A kinetic account for amphetamine-induced monoamine release.  *The Journal of General Physiology*, 2018, 150. vsk, nro 3, s. 431–451. PubMed:29439119. doi:10.1085/jgp.201711915. ISSN 0022-1295. Artikkelin verkkoversio.
37. ↑  FP Mayer et al: An unsuspected role for organic cation transporter 3 in the actions of amphetamine.  *Neuropsychopharmacology*, 2018, 43. vsk, nro 12, s. 2408–2417. PubMed:29773909. doi:10.1038/s41386-018-0053-5. ISSN 0893-133X. Artikkelin verkkoversio.
38. 1 2  Z Freyberg et al: Mechanisms of amphetamine action illuminated through optical monitoring of dopamine synaptic vesicles in Drosophila brain.  *Nature Communications*, 2016, 7. vsk, nro 10652. PubMed:26879809. doi:10.1038/ncomms10652. ISSN 2041-1723. Artikkelin verkkoversio.
39. ↑  LD Simmler et al: In vitro characterization of psychoactive substances at rat, mouse, and human trace amine-associated receptor 1.  *Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics*, 2016, 357. vsk, nro 1, s. 134–144. PubMed:26791601. doi:10.1124/jpet.115.229765. ISSN 0022-3565. Artikkelin verkkoversio.
40. ↑  J Liu, R Wu, J Li: TAAR1 and psychostimulant addiction.  *Cellular and Molecular Neurobiology*, 2020, 40. vsk, nro 2, s. 229–238. PubMed:31974906. doi:10.1007/s10571-020-00792-8. ISSN 1573-6830. Artikkelin verkkoversio.
41. ↑  IH Ulus, TJ Maher, RJ Wurtman: Characterization of phentermine and related compounds as monoamine oxidase (MAO) inhibitors.  *Biochemical Pharmacology*, 2000, 59. vsk, nro 12, s. 1611–1621. PubMed:10799660. doi:10.1016/s0006-2952(00)00306-3. ISSN 0006-2952. Artikkelin verkkoversio.
42. ↑  JB Robinson: Stereoselectivity and isoenzyme selectivity of monoamine oxidase inhibitors. Enantiomers of amphetamine, N-methylamphetamine and deprenyl.  *Biochemical Pharmacology*, 1985, 34. vsk, nro 23, s. 4105–4108. PubMed:3933519. doi:10.1016/0006-2952(85)90201-1. Artikkelin verkkoversio.
43. ↑  J Kitanaka, N Kitanaka, M Takemura: Modification of monoaminergic activity by MAO inhibitors influences methamphetamine actions.  *Drug Target Insights*, 2006, 1. vsk, s. 19–28. PubMed:21901055. doi:10.1177/117739280600100001. ISSN 1177-3928. Artikkelin verkkoversio.
44. ↑  SE Hadland, S Levy: Objective testing - urine and other drug tests.  *Child and adolescent psychiatric clinics of North America*, 2016, 25. vsk, nro 3, s. 549–565. PubMed:27338974. doi:10.1016/j.chc.2016.02.005. ISSN 1056-4993. Artikkelin verkkoversio.
45. 1 2  P Partanen: Amfetamiinien ja opiaattien ongelmakäytön yleisyys Suomessa 2005.  *Yhteiskuntapolitiikka*, 2007, 72. vsk, nro 5, s. 553–561. Artikkelin verkkoversio.
46. 1 2  J Ollgren et al: Amfetamiinien ja opioidien ongelmakäytön yleisyys Suomessa 2012.  *Yhteiskuntapolitiikka*, 2014, 74. vsk, nro 5, s. 498–508. Artikkelin verkkoversio.
47. 1 2  S Rönkä: Amfetamiinien ja opioidien ongelmakäytön yleisyys Suomessa vuonna 2017.  *Duodecim*, 2020, 136. vsk, nro 8, s. 927–935. Artikkelin verkkoversio.
48. ↑  K Karjalainen, N Pekkanen, P Hakkarainen: *Suomalaisten huumeiden käyttö ja huumeasenteet: Huumeaiheiset väestökyselyt Suomessa 1992-2018*, s. 57–58. THL, 2020. ISBN 9789523434417. Teoksen verkkoversio.
49. ↑  L Edeleano: Ueber einige derivate der phenylmethacrylsäure und der phenylisobuttersäure.  *Berichte der deutschen chemischen Gesellschaft*, 1887, 20. vsk, nro 1, s. 616–622. doi:10.1002/cber.188702001142. ISSN 1099-0682. Artikkelin verkkoversio.
50. ↑  BA Clement eta l: Toxic amines and alkaloids from Acacia berlandieri.  *Phytochemistry*, 1997, 46. vsk, nro 2, s. 249–254. doi:10.1016/S0031-9422(97)00240-9. ISSN 0031-9422. Artikkelin verkkoversio.
51. ↑  SM Berman et al: Potential adverse effects of amphetamine treatment on brain and behavior: a review.  *Molecular Psychiatry*, 2009, nro 2, s. 123–142. PubMed:18698321. doi:10.1038/mp.2008.90. ISSN 1476-5578. Artikkelin verkkoversio.
52. ↑  Rasmussen (On speed), s. 6-17
53. 1 2  Rasmussen (On speed), s. 100-104
54. ↑  MP Strohl: Bradley’s benzedrine studies on children with behavioral disorders.  *The Yale Journal of Biology and Medicine*, 2011, 84. vsk, nro 1, s. 27–33. PubMed:21451781. ISSN 0044-0086. Artikkelin verkkoversio.
55. ↑  Oopiumia yskänlääkkeeksi ja heroiinia kipuun – vielä ehdit nähdä, miten sodan vammoja lääkittiin *yle.fi*. Viitattu 30.9.2021.
56. ↑  kultti.net : SisutablettejaArkistoitu kopio *web.archive.org*.  Arkistoitu 27.3.2007. Viitattu 30.9.2021.
57. ↑  S Rönkä, A Virtanen: *Huumetilanne Suomessa 2009*, s. 129–130. Terveyden ja Hyvinvoinnin Laitos, 2009. ISBN 9789522451903. Teoksen verkkoversio.
58. 1 2  Amfetamiini, metamfetamiini sekä muut piristeet *paihdelinkki.fi*.  13.6.2014. Viitattu 5.12.2020.
59. ↑  Sweden’s successful drug policy: a review of the evidence  2007. United Nations.  Arkistoitu 17.5.2020.
60. ↑  Korkeimman oikeuden ennakkopäätökset: KKO:1998:162 *finlex.fi*. Viitattu 5.12.2020.

Aiheesta muualla
----------------

CommonsCommons
Wikimedia Commonsissa on kuvia tai muita tiedostoja aiheesta **Amfetamiini**.

WikisanakirjaWikisanakirjaWikisanakirjassa on tähän liittyvä sananselitys: **amfetamiini**.
* Päihdelinkki: amfetamiini
* Huume-Suomen Historia verkkodokumentit: amfetamiini
* Erowid-tietokanta: amphetamine

Fenetyyliamiinit eli fenyylietyyliamiinit

|  |  |
| --- | --- |
| Amfetamiinit | 3C-E |
4-FMP |
4-MTA |
Alfametyylidopamiini |
Amfetamiini |
Bentsfetamiini |
Bromo-DragonFLY |
Deksamfetamiini |
Dimetoksiamfetamiini |
DOB |
DOC |
DOI |
DOM |
Efedriini |
Fenfluramiini |
Katiini |
Levoamfetamiini |
Levometamfetamiini |
Lisdeksamfetamiini |
MBDB |
MDA |
MDE |
MDMA |
Metamfetamiini |
PMA |
Pseudoefedriini |
Tranyylisypromiini |
| Katekoliamiinit | Adrenaliini | 
Dopamiini |
Metyylidopa |
Noradrenaliini |
| Katinonit | 4-bromimetkatinoni |
Bupropioni |
Katinoni |
Mefedroni |
Metkatinoni |
Dimetyylikatinoni |
| Muut | 2C-B | 
2C-B-FLY |
2CBFly-NBOMe |
2C-C |
2C-D |
2C-E |
2C-F |
2C-I |
2C-N |
2C-SE |
2C-T |
2C-T-2 |
2C-T-4 |
2C-T-7 |
2C-T-8 |
2C-T-21 |
2C-TFM |
25C-NBOMe |
25I-NB34MD |
25I-NBF |
25I-NBMD |
25I-NBOMe |
25P-NBOMe |
25TFM-NBOMe |
Allyylieskaliini |
Eskaliini |
Fenformiini |
Fentermiini | 
HOT-7 |
Meskaliini | 
Metyylifenidaatti |
Synefriini |
Trifluorimeskaliini |
Tyramiini |

Psykoaktiiviset aineet farmakologisen luokituksen mukaan järjestettynä

| Kaavio | Selitteet |
| --- | --- |
| 

**STIMULANTIT**
***Sympatomimeettiset amiinit***
***Psykomotoriset stimulantit***
Amfetamiinit
Katinoni (Khat)
Metyylifenidaatti
Kokaiini
***Aminoketonit***
Bupropioni
Dietyylipropioni
***SSRI:t***
Fluoksetiini
Fluvoksamiini
Paroksetiini
Sertraliini
***MAOI:t***
***TCA:t***
***TeCA:t***
Maprotiliini
Mirtatsapiini
Tratsodoni
Efedriini
Pseudoefedriini
***Metyyliksantiinit***
Kofeiini
Teofylliini
Teobromiini
**ANTIPSYKOOTIT**
***Epätyypilliset antipsykootit***
Klotsapiini
Risperidoni
Olantsapiini
Ketiapiini
Sulpiridi
Tsiprasidoni
***Tyypilliset antipsykootit***
Haloperidoli
Flupentiksoli
Tioridatsiini
Klooripromatsiini
Pimotsidi
Perfenatsiini
CBD
***Kolinergit***
Nikotiini
Betelpähkinä
Muskariini
Atomoksetiini
**DEPRESSANTIT**
***Sedatiivit Hypnootit***
Etanoli
Eetteri
Barbituraatit
Kloroformi
Kloraalihydraatti
Metakvaloni
GHB
***Bentsodiatsepiinit***
Alpratsolaami
Diatsepaami
Flunitratsepaami
Tematsepaami
Loratsepaami
***Narkoottiset analgeetit***
Oopiumi
Kodeiini
Morfiini
Heroiini
Oksikodoni
Hydrokodoni
Metadoni
Fentanyyli
***Psykedeelit***
Kannabis
THC
MDMA
MDA
MDEA
Meskaliini
DOM
LSD
Psilosybiini
AMT
DMT
Ibogaiini
***Dissosiatiivit***
Typpioksiduuli
Ketamiini
DXM
Tiletamiini
PCP
Salvinoriini A
Iboteenihappo
Muskimoli
***Deliriantit***
Dimenhydrinaatti
Difenhydramiini
Skopolamiini
Atropiini
**HALLUSINOGEENIT**
 | Primääriset ryhmät* Stimulanttivaikutus korostuu vasempaan yläkulmaan päin mentäessä.
* Depressanttivaikutus korostuu oikeaan alakulmaan päin mentäessä.
* Hallusinogeenit ovat psykedeelisiä vasemmalla, dissosiatiivisia oikealla, huonommin vaikutuksiltaan ennakoitavissa alhaalla ja oikealla, ja voimakkaampia vaikutuksiltaan alhaalla.
* Antipsykoottiset ovat rauhoittavampia ja väsyttävämpiä oikealla.

Sekundaariset ryhmät* Stimulanttien ja psykedeelisten hallusinogeenien limittyminen – Primäärisillä psykedeeleillä on stimuloiva vaikutus.
* Depressanttien ja dissosiatiivisten hallusinogeenien limittyminen – Primäärisillä dissosiatiiveillä on depressoiva vaikutus.
* Stimulanttien ja antipsykoottien limittyminen – Modernit ei-väsyttävät masennuslääkkeet.
* Depressanttien ja antipsykoottien limittyminen – Vanhemmat väsyttävät masennuslääkkeet ja anksiolyytit.

Tertiääriset ryhmät* Stimulanttien, antipsykoottien ja depressanttien limittyminen – Esimerkki: nikotiinilla on molempien vaikutuksia.
* Stimulanttien, depressanttien ja hallusinogeenien limittyminen – Esimerkki: THC:llä on kaikkien kolmen ryhmän vaikutuksia.
* Stimulanttien, antipsykoottien ja hallusinogeenien limittyminen – empatogeenit eli entaktogeenit.
* Depressanttien, dissosiatiivisten hallusinogeenien ja antipsykoottien limittyminen.

Kvartääriryhmä* Kaikkien neljän luokan limittyminen (stimulantit, depressantit, hallusinogeenit ja antipsykootit) – Kannabis sisältää sekä THC:tä että CBD:tä ja sillä on kaikkien luokkien vaikutuksia. Luokitus kallistuu hallusinogeeneihin, koska THC on kannabiksen tärkein vaikuttava aine.
 |